DR.

VICENTE FLORES
HVQ
EPIDEMIOLOGIA

Incidencia 200 - 400 por cada 100.000 hab. por año.

Mayor frecuencia en varones 2:1

7 – 10% Mueren antes de llegar al hospital.

80% TCE leve – 10% TCE moderado – 10% TCE grave

6% Mueren en la estancia hospitalaria.

15% quedan funcionalmente incapacitados.

ANATOMÍA

El cráneo:

Rígido y no expansible
después de la fusión de las
suturas

Soportes óseos en polos
anteriores y temporales

“Tabiques” membranosos:

La hoz del cerebro (falx
cerebri) separa los
hemisferios derecho e
izquierdo

El tentorio separa las
regiones infratentorial y
supratentorial
PRESION INTRACRANEAL

Normal 10 mmHg.

La Presión Intracraneana
expresada con presión del
LCR que representa una
suma algebraica dinámica
variable de presiones de
las diversas estructuras:
Vol. Venoso / Vol. Arterial Cerebro 80%
/ Cerebro / LCR.
Sangre 10%

La velocidad de secreción LCR 10%
y absorción del LCR,
sangre que entra y sale
deben ser iguales.
PRESION INTRACRANEAL
• La presión Intracraneana se modifica si se altera alguno de
. sus componentes.

Hipótesis de Monroe-Kelly modificada: la expansión en un

compartimento produce un cambio en los otros para mantener
normal al volumen, y por ende a la PIC.
Con exceso de distensibilidad cerebral, se produce un cambio
en el volumen que ocasiona aumento importante de la PIC
 FLUJO SANGUINEO CEREBRAL
Dos mecanismos:

1. AUTORREGULACIÓN
2. REGULACION QUIMICA
CEREBRAL

Mecanismo intrínseco, los vasos

mantienen un índice contanste de
PCO2: Dilatación
Presión Flujo.

PCO2: Contracción

Presión Arterial: contracción
PO2: Dilatación

Presión Arterial: Dilatación

La autorregulación garantiza un flujo

sanguíneo cerebral estable con
PAM variable entre 60 y
160mmHg.
AUTORREGULACION

Las lesiones traumáticas pueden afectar a ambos
mecanismos de autorregulación y producir reducción
grave del flujo sanguíneo.
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL

Es la presión necesaria para perfundir el tejido
nervioso y obtener un buen funcionamiento
fisiológico.

PPC: PAM – PIC

PPC normal: 60 – 70 mmHg

156 mmol de O2/100g/min para elaborar ATP a

partir de glucosa.

Flujo sanguíneo 50ml/100/min

BARRERA HEMATOENCEFALICA

Células endoteliales
especializadas rodeadas
por una lámina basal y
astrocitos.

Uniones herméticas
entre células
endoteliales.

Una barrera que filtra el

pasaje de sustancias
desde y hacia el cerebro.
EDEMA CEREBRAL
Tiene múltiples mecanismos.

Edema Vasogénico: disrrupción de barrera

hematoencefálica, con lesión de astrocitos de la
lámina basal, disfunción endotelial y abertura de
uniones estrechas, paso del agua al parénquima.

Edema Citotóxico: alteraciones en el metabolismo

cerebral a causa de hipoxia.
 El TCE tiene 2 fases:
1. Lesión Primaria: inmediata
en relación con las fuerzas de
contacto, el mecanismo y la
energía transmitida

Focal (fractura, contusión,

hemorragia intracraneana).

Difuso aceleración y
desaceleración, conmoción,
LAD (deformación, tensión,
compresión, lesiones por
inercia).

2. Lesión Secundaria: múltiples

procesos neuropatológicos
que se continúan días a
semanas después del insulto
inicial.
LESION SECUNDARIA

Varios mecanismos están involucrados; incluyen: hipoxia;
isquemia; radicales libres; ácidos amino exitatorios; disbalance
iónico (ej. calcio); disregulación de la temperatura e
inflamación.

La injuria cerebral produce hipoxia-isquemia.

ATP disminuye en forma sustancial en los 3 minutos de
hipoxia.

Alteración del transporte de iones Na-K.

Alteración del intercambio Ca por Na

Mecanismo anaeróbico de la glucosa
Sistemas de transporte iónico transmembrana

que se alteran al disminuir la disponibiolidad
de ATP
CLASIFICACION
1. Mecanismo del trauma
- TCE cerrado y TCE abierto

2. Morfología
- Fractura Craneal
- Lesión Intracraneal

3. Gravedad del daño:

- Basado en la ECG
MECANISMO DEL TRAUMA

TRAUMA ABIERTO

Penetración de la duramadre

Asociado a una mortalidad mayor que el TCE cerrado 88 vs 32%

Causado por proyectiles y por arma blanca

Onda expansiva: Lesión lejos del trayecto

Cavidad mayor al de la bala; sangrado a través del recorrido.

Áreas de contusión, edema cerebral, HSA, hematomas

MECANISMO DEL TRAUMA

TCE CERRADO:
Causas: accidente de tránsito, caídas, trauma directo.

Generación de fuerzas de aceleración y

desaceleración:
- LAD, pérdida de conciencia.
- Contusión y laceraciones.
MORFOLOGIA DE LA LESION

Fractura: bóveda o base del cráneo.

Lineales, estrelladas con o sin

hundimiento.

Fractura de la bóveda descartar

hematoma intracraneal.

Fractura de la base: alta energía, puede

lesionar nervios craneales.
Signos clínicos de Fractura de la base:
Son más frecuentes en Fx de macizo facial:

Equimosis retroauricular (signo de Battle)

Rinorraquia, Otorraquia.

Disfunción nerviosa de VII y VIII (parálisis

facial y pérdida de audición.

Lesión carotídea

Equimosis periorbitaria (ojos de mapache)

MORFOLOGIA DE LA LESION
FRACTURAS DE LA BOVEDA

Indicaciones de cirugía:
1. Fractura con hundimiento ≥ al
grosor del hueso
2. Fractura con hundimiento ≥ 1
cm
3. Penetración de la duramadre
4. Fractura con hematoma
intracraneano importante
5. Compromiso de seno frontal
6. Neumoencéfalo
7. Fractura contaminada
8. Presencia de infección
9. Deformidad
MORFOLOGIA DE LA LESION
FRACTURAS DE LA BASE DEL CRANEO

Indicaciones de cirugía:

1. Lesión vascular: compresión y oclusión de arteria

carótida interna y/o sistema vertebro-basilar

2. Compresión del nervio y/o quiasma óptico

3. Herida facial con destrucción de tejidos blandos

4. Fractura abierta
 MORFOLOGIA DE LA LESION
Lesión Intracraneal.
a) Focales : Contusiones y hematomas Intracerebrales (epidural, subdural)
b) Difusas

CONTUSIONES INTRACEREBRALES.

Area de laceración del parénquima asociada
a hemorragia subpial y edema mixto.

20 a 30% de la lesiones cerebrales graves,

la mayoría en los lóbulos frontales y temporales.

20% pueden evolucionar para formar hematoma

en horas o días.
LESION CEREBRAL DIFUSA
CONCUSIÓN: Pérdida breve de
conciencia.

LESIÓN AXONAL DIFUSA (LAD)

Daño mecánico que altera el
canal del Na y favorece la
entrada de Ca. Deterioro de la
función acumulo de proteínas,
edema, disfunción del sistema
reticular ascendente.
LESIÓN AXONAL DIFUSA
Áreas afectadas:
Sitios de unión entre sustancias
gris y blanca, cuerpo calloso y
dorso lateral tallo encefálico.
pueden presentarse hemorragias
puntiformes múltiples que se
encuentran en el límite entre
sustancia gris y blanca.

La LAD detectable por

Resonancia Magnética cerebral.
Medición del hematoma

NC -1 x D
HEMATOMA EPIDURAL

O.5% de los TCE.

9% en estado de Coma.

Forma biconvexa

Localización temporal o
temporoparietal.

Laceración de arteria meníngea

media por fractura, también
ruptura del seno venoso mayor.

El 50% pérdida inicial de

conciencia, seguido de lucidez y
deterioro rápidamente
progresivo.
HEMATOMA EPIDURAL

Evacuación inmediata

1. Hematoma con un volumen >30cc

2. Grosor del hematoma > 15mm

3. Desviación de la línea media >5mm

4. Hematoma con localización

temporal

5. Compresión de cisternas
mesencefálicas.

6. Drenaje 70min después de

midriasis mejora el pronóstico y
disminuye muerte.
HEMATOMA SUBDURAL

30% de TCE graves.

Son consecuencia de la lesión de

pequeños vasos superficiales de la
corteza cerebral.

Daño cerebral subyacente es

mucho más graves que los
hematomas epidurales.

> 65años las caídas representan el

56%.

Aspecto de concavidad interna.

HEMATOMA SUBDURAL
Indicaciones de evacuación
quirúrgica:

1. Grosor del hematoma > 10mm

2. Desviación de la línea media

(DLM)> 5mm

3. Diferencia entre el grosor del

hematoma y DLM >5mm

4. Compresión de cisternas
mesensefálicas asociadas al HS.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

33% de TCE severo.

Se localiza:

67% en la convexidad de los
hemisferios.

40% cisternas basales.

72% asociado a contusión

cerebral.

20% a hematoma subdural.

La HSA eleva 2 a 3,6% el riesgo de

evolución desfavorable y
muerte.
GRAVEDAD DEL DAÑO
Se utiliza ECG como una medida clínica, objetiva del TCE
 EVALUACION Y MANEJO

Historia:

Edad, sexo, ocupación

Mecanismo de la lesión.

Tiempo de la lesión.

Pérdida y recuperación de la conciencia.

Amnesia, cefalea.

Examen general para excluir lesiones asociadas. Por la estrecha relación

con el daño cerebral secundario. A B C

Examen Neurológico limitado: ECG, pupilas y focalidad.

Rx de columna cervical y otras

Nivel de alcohol y toxicológico en orina.

TAC de cráneo
 TCE LEVE
 ECG 14 – 15

 Aproximadamente 80% TCE

 Pacientes despiertos.

 Puede haber amnesia del evento

 Historia de breve pérdida de conciencia.

 La mayoría se recupera sin incidentes.

 3% deterioro inesperado y disfunción grave.

TAC: Pérdida de conciencia, amnesia, cefalea grave, ECG <15 y déficit neurológico
focal.
 TCE LEVE
Paciente asintomático, despierto, ECG 15, observado: ALTA con
signos de alarma.

1. Somnolencia o dificultad 6. Debilidad o pérdida de la

para despertar al paciente. sensibilidad del brazo o
pierna.
2. Náusea o vómito.
7. Confusión o conducta
3. Convulsiones o eventos que extraña.
lo parezcan.
8. Anisocoria, visión doble u
4. Salida de líquido por naríz u otras alteraciones visuales.
oído.
9. Pulso lento o muy rápido.
5. Cefalea intensa.
10. Cambios en la forma de
respirar
 TCE MODERADO

ECG: 9 – 13

Aproximadamente 10% TCE

Valoración inicial y estabilización cardiopulmonar.

Todos deben realizarse TAC y contactar al

Neurocirujano.
 TCE MODERADO
CARACTERISTICAS CLINICAS

Perdida de conciencia

Cefalea progresiva

Convulsiones postraumáticas

Vomito

Amnesia postraumática

Confusos o somnolientos en la ED siguen comandos

Déficit neurológico puede estar presente

“Conversan y se deterioran” a un TCE severo dentro de 48 h. 75%

hematoma subdural o epidural
 TAC

Neurocirugía evitar diagnóstico tardío de hematomas

40% tienen TAC anormal, 10% entran en coma

Todos deben ser admitidos para observación aun con TAC normal

Mortalidad: total 20% en TCE moderado

3 meses después 70% incapaces de retornar al trabajo

90% de dificultad en la memoria

90% persisten con cefalea

50% con permanente discapacidad que interfieren con actividad previa

 TCE GRAVE

ECG 3 – 8

Identifica pacientes que están en riesgo mayor de

morbi-mortalidad.

Reanimación vigorosa de acuerdo al ABCDE

Evaluación neurológica rápida y dirigida antes de

sedación (ECG, respuesta pupilar y motora).

La hipoxemia y la hipotensión son devastadoras,

oxigeno suplementario y corrección a fin de
prevenir el daño secundario
 TCE GRAVE

Cuidados de vía aérea.

Criterios de Intubación del TCE grave:

ECG = ó < 8

Presencia de dificultad respiratoria ritmos respiratorios
anormales

TA sistólica <90mmHg.

Sat O2 arterial < 95% a pesar de fracciones elevadas de O2

Pco2 >45mmHg.

Lesiones graves del Macizo facial

Si el paciente requiere cirugía inmediata

Siempre que se dude de su necesidad.
 TCE GRAVE

Esta indicado intubación orotraqueal de secuencia rápida:

Oxigenación previa con dispositivo bolsa válvula-mascarilla.

Lidocaína 1mg /Kg

Atropina 0.1 a 0.5mg (0.02mg/kg) usar en niños por respuesta
vagal más intensa.

Presión sobre cartílago cricoides

Sedante midazolam de 2- 5 mg IV en adultos (0.1 a 0.3mg/kg en
niños).

Succinilcolina 1-2 mg/Kg. Rocuronio 0,6 – 1mg/kg.

Inflar bag del tubo confirmar su ubicación con auscultación o CO2
del aire exhalado
 TCE GRAVE
Circulación:

En hipotensión reestablecer la normovolemia, administrando volumen

(SS – L/R)

Determinar las causas de hipotensión.

Objetivo: TAM > 90 y PPC > 60mmHg.

Uso de aminas vasoactivas si no se logra estabilizar la TAM.

El monitoreo de diuresis horaria 0.5 -1cc/kg/h ayudan a

guiar el volumen de líquidos.

La PVC entre 8 – 12mmHg..

EVALUACION NEUROLOGICA

Evaluación rápida del TCE y necesidad de TAC y/o
intervención quirúrgica urgente

ECG

Asimetría de las pupilas Advertir signos de

herniación

Reacción a la luz

Focalidad.
MEDIDAS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC.

Semifowler 30

Evitar compresión yugular

Normotermia

Sedación

Manejo del dolor

Monitoreo contantes vitales: (sat>90%, TAM: 90 – 110)

Hiperventilación

Uso de manitol
HIPERVENTILACION

PCO2 arterial de 30 a 35 temporalmente reduce PIC
vasoconstricción, reducción de FSC

Inicio 30 segundos pico 8 min después que PCO2 cae a rango

deseado

Hiperventilación baja PIC 25%

Si no hay respuesta rápida pronostico pobre

PCO2 no debe bajar de 25 mmHg vasoconstricción isquemia

Periodos breves durante la resucitación aguda y pacientes con

deterioro neurológico
MANITOL

0.25 – 1 g/kg bolo en 5 minutos

Se recomienda su uso solo si hay signos de aumento

de PIC o deterioro neurológico.

Dosis prolongadas atraviesan la Barrera

Hematoencefálica y producen efectos de rebote.
GRACIAS