Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter 1998;14(2):67-79

Artículos de revisión
Instituto de Hematología e Inmunología
Ciudad de La Habana

EL SÍNDROME ANTIFOSFOLÍPIDO
Lic. Alina Díaz Concepción

RESUMEN

Los anticuerpos antifosfolípidos (AAP) son un grupo de autoanticuerpos con

afinidades variables por complejos de proteínas y fosfolípidos. Los anticuerpos
anticardiolipina (ACAs) son detectados usualmente por técnicas de ELISA,
mientras que el anticoagulante lúpico es medido como una actividad que prolonga
las reacciones de la coagulación dependientes de fosfolípidos. Se han descrito en
enfermedades autoinmunes, infecciosas, asociados a drogas, en neoplasias y en
individuos sanos y se han asociado con fenómenos trombóticos venosos y
arteriales, abortos a repetición y trombocitopenia, constituyendo lo que se
denomina "síndrome antifosfolípido" (SAF).

Descriptores DeCS: SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO/inmunología;

ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPIDOS/inmunología; INHIBIDOR DE
COAGULACION DEL LUPUS/inmunología; ANTICUERPOS DE
ANTICARDIOLIPINA/inmunología; TROMBOSIS/inmunología; ABORTO
HABITUAL/inmunología.

ANTECEDENTES ha descrito en otras situaciones clínicas e

HISTÓRICOS
La historia de los anticuerpos
antifosfolípidos (AAF) comenzó con la
descripción hecha en 1952 por Conley y
Hartman1 de un trastorno de la coagulación
en 2 pacientes con lupus eritematoso
sistémico (LES), cuyos plasmas mostraban
una actividad anticoagulante en los
ensayos de coagulación in vitro. Ambos
pacientes presentaban una serología de
lúes falso negativa.
El término anticoagulante lúpico (AL)
fue utilizado por primera vez por Feinstein
y Rapaport2 en 1972 en una revisión sobre
anticoagulantes, y aunque reiteradamente
se ha señalado como incorrecto, ya que
además de presentarse en LES, también se
incluso en individuos aparentemente
sanos,3 su uso ha permanecido durante
años (anexo 1).
Aunque el AL se caracteriza in vitro
por prolongar las pruebas de coagulación
dependientes de fosfolípidos, 4 in vivo no
da lugar a manifestaciones hemorrágicas a
menos que esté asociado con trombocitopenia,
trombocitopatía o déficit de algún factor de
la coagulación.5 Por el contrario, desde las
primeras descripciones del AL se plantea
su posible asociación con una tendencia
trombótica,6 así como con pérdidas fetales
y/o abortos a repetición.
Desde mediados de la década de los 50
se sospechaba la asociación de la serología
de lúes falso positiva y el AL,1 sin embargo,
esta asociación no pudo estudiarse con
profundidad hasta el desarrollo de métodos

67
mucho más sensibles para detectar los
anticuerpos anticardiolipina (ACAs) como
el radioinmunoensayo y el método
inmunoenzimático (ELISA).8,9
NATURALEZA
Y MECANISMO
DE ACCIÓN
DE LOS AAF
El AL es un grupo heterogéneo de
inmunoglobulinas de isotipo IgG o IgM,
que se presenta en forma aislada o en
combinación. Los ACAs son inmunoglobulinas
de isotipo IgG, IgM o IgA, y el más frecuente
es el tipo IgG; también pueden presentarse
aislados o en combinación.4,10 Al igual que
el AL, los ACAs pueden manifestarse en
diferentes situaciones clínicas.11
Inicialmente se determinó la existencia
de una correlación alta de los ACAs y el
AL,8,12,13 sin embargo, más recientemente se
han acumulado evidencias en contra de esta
hipótesis. Así Tripplet y otros14 en un
estudio de 100 pacientes con AL detectaron
anticuerpos tipo IgG o IgM contra los
fosfolípidos ensayados (cardiolipina,
fosfatidil serina, ácido fosfatídico y fosfatidil
inositol) en sólo el 73 % de los pacientes;
por otra parte, se ha logrado separar ambos
tipos de anticuerpos mediante
cromatografía en columna de agarosa o
poliestireno que contenga fosfolípidos
aniónicos inmovilizados.15,16
Otros autores han encontrado una
correlación pobre entre el AL y los ACAs
medidos por ELISA, tanto en pacientes
remitidos para el estudio del AL17 como en
una población de individuos sanos.18 Otra
evidencia que apoya la idea de que los
anticuerpos con actividad de anticoagulante
lúpico y los ACAs son poblaciones
diferentes de anticuerpos, es que el AL tiene
mayor afinidad por fosfolípidos en fase
68
hexagonal, tales como los que se presentan
después del daño a las membranas por
infección, interleucina-1 u otros mecanismos
que cambian la forma lamelar a hexagonal,
mientras que los ACAs tienen afinidad por
fosfolípidos lamelares.19
La hipótesis actual acerca del
mecanismo de acción de estos anticuerpos
es que son una familia de anticuerpos con
afinidades variables por complejos de
proteínas y fosfolípidos. En 1990 Mc Neil y
otros20 y Galli y otros21 demostraron de
forma independiente y simultánea que se
necesitaba de un cofactor sérico para el
enlace óptimo de los ACAs a liposomas que
contienen fosfolípidos aniónicos, la
cardiolipina u otros fosfolípidos de carga
negativa en pruebas tipo ELISA. Este
cofactor fue identificado como ß2-glicoproteí-
na I (ß2-GPI), una proteína plasmática con
afinidad por fosfolípidos negativamente
cargados.22 Desde años antes se conocía
que la ß2-GPI inhibe la fase de contacto del
mecanismo intrínseco de la coagulación, la
agregación plaquetaria dependiente de ADP
y la actividad protrombinasa en plaquetas
a través de la disminución del número de
sitios funcionales en la superficie
fosfolipídica, posiblemente por una
alteración estructural de los fosfolípidos.23
La ß2-GPI es también un cofactor
esencial para la expresión del AL en algunos
pacientes, hasta el punto que niveles
menores de 50 mg/mL de ß2-GPI pueden
dar lugar a resultados falso negativos.24
Bevers y otros25 en 11 de 16 casos lograron
separar los AAF por precipitación con
liposomas de fosfolípidos aniónicos de la
actividad anticoagulante purificando luego
la IgG portadora de ésta, la cual inhibió la
actividad protrombinasa generada por la
incubación de protrombinasa humana (no
bovina) y factores Va y Xa. En los 5 casos
restantes la fracción con afinidad por los
fosfolípidos mostraba una actividad
anticoagulante que no era dependiente de
la protrombina, sino de la ß2-GPI. Los
resultados de ese trabajo indican que la
expresión del AL requiere de la presencia
de fosfolípidos aniónicos y protrombina
humana y que estos anticuerpos están
dirigidos a un complejo formado por ambos.
Basados en estos y otros hechos
experimentales, los AAF se han clasificado
como AL que reconocen al complejo
protrombina (humana)-fosfolípidos,
inhibiendo así las reacciones de la
coagulación dependiente de fosfolípidos25
y ACAs dirigidos hacia la ß2-GPI
inmovilizada en una superficie de
fosfolípidos aniónicos.20-22 También se han
identificado otras subpoblaciones de
anticuerpos con afinidad por el complejo
fosfolípido proteína C (PC) activada con o
sin proteína S (PS) presente y no se descarta
la posibilidad de la existencia de anticuerpos
con afinidad por complejos de fosfolípidos
y otras proteínas aún no identificadas.26
En relación con su comportamiento en
las reacciones de la coagulación, los ACAs
se han dividido en 2 tipos: el tipo A, ACAs
que inhiben las reacciones de la
coagulación debido a que aumentan el
enlace de la ß2-GPI a las superficies
fosfolipídicas procoagulantes, y el tipo B,
ACAs que carecen de actividad
procoagulante, de tal forma que al parecer
en la familia de los AAF existen 2 inhibidores
de la coagulación: al AL y ACAs. 27
Recientemente se ha observado que los
plasmas de pacientes con AL y ACAs tipo
A poseen perfiles de coagulación
diferentes.28
En el período de 1983 a 1986 un grupo
de investigadores ingleses describieron un
síndrome clínico que incluía trombosis
arterial y venosa diseminada asociada a
anticuerpos antifosfolípidos, que
inicialmente se denominó síndrome
anticardiolipina, término actualmente
sustituido por el más abarcador de síndrome
antifosfolípido (SAF).29
69
Cuando en alguna de las situaciones
en las que anteriormente se ha señalado la
existencia de AAF se desarrollan uno o
varios de los rasgos distintivos del SAF
(trombosis, tombocitopenia y/o abortos a
repetición), estamos en presencia de un
SAF secundario, cuando éstos se
desarrollan en individuos por lo demás
sanos, es un SAF primario.30
Las manifestaciones del SAF incluyen
entidades tan diversas como ataques
isquémicos transitorios,31 livedo reticularis,32
hipertensión pulmonar,33 hipertensión lábil,
migraña, epilepsia, mielopatía transversa,
valvulopatías cardíacas e isquemia ocular.34
Más del 20 % de sobrevivientes jóvenes
(< 45 años) del infarto agudo del miocardio
presentan ACAs y el 61 % de los
sobrevivientes con ACAs positivos
experimentaron un evento trombótico
posterior.35
En el SAF se han definido 2 situaciones
clínicas.36
- Forma subaguda: caracterizada por
migraña recurrente, trastornos visuales
y disartria ocasional con posibles
antecedentes de trombosis venosa
profunda o abortos a repetición.
- Forma grave: caracterizada por
insuficiencia valvular rápidamente
progresiva y trombosis diseminada.
ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLÍPIDOS Y
TROMBOSIS
Desde principios de la década de los
60, se ha asumido la existencia de la
asociación de los AAF, y una tendencia
trombótica con manifestaciones venosas,
arteriales y al nivel de la microcirculación.
Aunque esta asociación fue descrita
originalmente en el LES,6 también se ha
hecho notable en pacientes sin LES. 37
 Diversas series revisadas en 1985
plantean una incidencia de trombosis en
pacientes con LES y AL de aproximadamente
el 30 %.38,39 En una revisión de más de 1 000
casos con LES y AL o ACAs, el 42 % de los
pacientes con AL y el 4 % de los que
presentaban ACAs sufrieron accidentes
trombóticos venosos y arteriales.40
Un estudio de 69 casos con LES reveló
una asociación estadísticamente
significativa entre la prevalencia de eventos
trombóticos previos y positividad para
ACAs o ACAs y AL simultáneamente y
esta asociación era más fuerte cuando los
ensayos para ACAs eran persistentemente
anormales 41 y la trombosis fue
significativamente más común en pacientes
con AL y ACAs tipo IgG que en pacientes
con un solo tipo de anticuerpo.42
Los resultados de las investigaciones
realizadas en pacientes con LES no pueden
extrapolarse a otros pacientes, debido a que
la prevalencia de AAF en pacientes con LES es
muy alta (30-50 %) y estos tienen una in-
cidencia elevada de trombosis aún en au-
sencia de AAF.41 En otras enfermedades
diferentes del LES se plantea una incidencia de
trombosis más baja (aproximadamente 22 %).37
La aparición de AAF tras cuadros
infecciosos especialmente virales, no se
acompaña casi nunca de trombosis, la que
tampoco suele observarse en pacientes con
VIH.43-46 En pacientes con AAF asociados
a exposición a fármacos, se han obtenido
resultados contradictorios.14,47
En relación con el SAF primario, según
el Registro Italiano de pacientes con AAF,
la incidencia de trombosis es del 35 %.47 En
una serie de 19 pacientes con SAF primario
se presentó una incidencia de trombosis
venosa del 8 % y de trombosis arterial del
42 %; en la mayoría de estos pacientes
coexistían los 2 tipos de anticuerpos.48
El hecho de que ocurran trombosis
tanto en el territorio venoso como en el
70
arterial, diferencia al SAF de otras
enfermedades que cursan con hipercoa-
gulabilidad (anexo 2).
Para el tratamiento de los pacientes con
AAF e historia de trombosis se debe valorar
el riesgo trombótico según la enfermedad
de base, de manera que sólo en los pacientes
con LES y AAF dada la alta incidencia
trombótica de esta asociación, estaría
justificado mantener tratamiento
anticoagulante a largo plazo, en los
restantes grupos diagnósticos éste debe
suspenderse tras una duración mínima de 3
meses y de ocurrir una recidiva sí deben
instaurarse los anticoagulantes orales a
largo plazo.49 Basados en los resultados de
2 estudios prospectivos, se ha sugerido que
pacientes con AAF y trombosis venosa
profunda son resistentes a las intensidades
usuales de tratamiento con warfarina,50-51
aunque esto no fue confirmado en un
estudio posterior.52
PATOGENIA
DE LA TROMBOSIS EN
PACIENTES
CON AAF
No se ha establecido ningún
mecanismo general que explique la
incidencia frecuente de complicaciones
trombóticas en pacientes con AAF. La
mayoría de las hipótesis convergen hacia
una alteración de las propiedades
antitrombogénicas del endotelio vascular
(anexo 3).
Es conocido que las células endoteliales
tienen una función clave en la regulación
de la hemostasia y que el factor hístico sólo
es expuesto a los factores de la coagulación
después de la ruptura de la integridad
endotelial, teniendo lugar entonces la
formación de fibrina y la deposición de
plaquetas en la pared del vaso. 53 Se
demostró que cuando se cultivaban células
endoteliales con IgG aisladas de pacientes
con AAI, las células se hacían más
sensibles a bajas concentraciones de factor
de necrosis tumoral.54 En una extensión de
estos estudios Oosting y otros,55 utilizando
un modelo de trombosis in vitro,
demostraron que las bajas concentraciones
de factor de necrosis tumoral y el suero de
pacientes con AAF actuaban sinérgi-
camente en la inducción de la actividad
procoagulante de las células endoteliales y esto
podría ayudar a explicar la tendencia
trombótica observada en esos pacientes.
En 1981 Carreras y otros 56
demostraron que la fracción IgG del suero
de una paciente con trombosis arterial,
muertes fetales recurrentes y un AL
potente, redujo la producción de
prostaciclina (PGI2) en anillos de aorta de
rata o mometrio de mujeres embarazadas,
así como en la producción de 6 ceto
prostaglandina F1 α por células endote-
liales bovinas en cultivo, y que esta
disminución fue abolida con la adición de
ácido araquidónico exógeno; posteriormente
estos hallazgos no fueron confirmados en el
plasma de todos los pacientes con AL.57,58
Debido a su efecto vasodilatador
potente e inhibición importante de la
agregación plaquetaria, la PGI2 es
considerada como un mecanismo de
defensa contra la trombosis y una
disminución de su síntesis podría contribuir
al riesgo trombótico en esos enfermos. Al
parecer la disminución de la síntesis de PGI2
inducida por los AAF se debe a una
liberación defectuosa del ácido araquidónico
de su precursor fosfolipídico.59 Se han
presentado evidencias de que las
inmunoglobulinas purificadas de pacientes
con AAF inhiben la actividad de la
fosfolipasa A2 en células endoteliales
71
intactas, ya que impiden la producción de
PGI2 inducida por la trombina y el factor
activante plaquetario y que varias formas
de fosfolipasa A2 son inhibidas por AAF.60
Por otra parte, el hallazgo de un
desbalance en la relación tromboxano A2
(agregante plaquetario potente)/PGI2 en
pacientes con AL, sugiere que la activación
plaquetaria es un fenómeno permanente en
estos pacientes, 61 además posteriormente
se encontró que existe un efecto
estimulatorio (in vitro) directo de los AAF
sobre la activación plaquetaria, lo que hace
pensar que un daño crónico de las
propiedades antitrombogénicas del
endotelio vascular relacionado con los AAF
podría facilitar la activación plaquetaria, lo
que contribuiría al desbalance de la
interacción de la plaqueta con la pared
vascular que conduce a complicaciones
trombóticas.62
También se ha planteado la inhibición
del sistema anticoagulante de la PC como
posible causa de trombosis en pacientes
con AAF. Esta inhibición puede tener lugar
fundamentalmente al nivel de la activación
de la PC o al nivel de la acción de la PC
activada sobre sus sustratos (figura). Comp
y otros63 describieron un efecto inhibitorio
de la fracción inmunoglobulínica del plasma
de un paciente con AL que fue atribuido a
un anticuerpo antitrombomodulina; sin
embargo, un estudio amplio de pesquisaje
de autoanticuerpos no reveló evidencias de
actividad antitrombomodulina en pacientes
con AL.64 Por otra parte se demostró que
un AL tipo IgM era capaz de neutralizar el
efecto de los fosfolípidos en la actividad de
la trombomodulina purificada,65 lo cual fue
confirmado por Cariou y otros.66 Otros autores
sin embargo no encontraron ningún efecto
inhibitorio del suero o de la fracción IgG de
pacientes con LES con y sin AAF sobre la
 Proteína S
Factor Va
Proteína Proteína
C Ca
Factor VIIIa
Proteína S
Trombina
Trombomodulina
II AAF
Fig. Inhibición del sistema de la proteína C por anticuerpos
antifosfolípidos (AAF).
activación de la PC mediada por células
endoteliales, incluso tras la adición de ß2-GPI.67
Se ha descrito que los AAF aislados
de algunos pacientes pueden inhibir a la
PC activada,68,69 y que estos anticuerpos
probablemente alteran el enlace tanto de la
PC activada como de la PS a los fosfolípidos
de células endoteliales.70 En un estudio que
incluyó a 30 pacientes seleccionados en
base a la presencia de AAF y trombosis,
mediante la utilización de técnicas de
adsorción a vesículas de fosfolípidos, se
demostró que las IgG inhibitorias estaban
dirigidas a una combinación de fosfolípidos
y PC activada con o sin PS; esos resultados
sustentan la hipótesis actual de la
existencia de varias subpoblaciones dentro
de los AAF dirigidos contra una combi-
nación de fosfolípidos y diferentes
proteínas plasmáticas, y se plantea que la
identidad de la proteína involucrada en el
enlace pudiera determinar el mecanismo
patogénico que causa la trombosis.26
En la compleja patogenia de la
trombosis venosa, un factor importante que
promueve su desarrollo es una alteración
del sistema fibrinolítico. La investigación
del sistema fibrinolítico en pacientes con
72
AAF ha tenido resultados contradictorios.
Angles Cano y otros 71 utilizando una
prueba de oclusión venosa, obtuvieron una
respuesta fibrinolítica reducida o ausente
en 24 de 28 pacientes con LES, de ellos 12
con AL y 5 habían padecido episodios
trombóticos. También se han encontrado
valores altos del inhibidor del activador del
plasminógeno tipo I (PAI-1) en jóvenes con
LES e historia de trombosis o abortos
recurrentes asociados frecuentemente con
AL,72 y en pacientes con enfermedades del
colágeno y AL.73
Otros estudios, sin embargo, no han
encontrado diferencias en la liberación del
activador hístico del plasminógeno (t-PA)
ni en los niveles de su inhibidor en
pacientes con AL e historia de trombosis
con respecto a individuos sanos. 74
Tampoco se han encontrado diferencias
entre el efecto del plasma de pacientes con
AL y trombosis y el de individuos sanos
sobre la secreción del t-PA y el PAI-1 por
células endoteliales en cultivo.75
Es importante tener en cuenta que en
el LES, la artritis reumatoide y otras
enfermedades del colágeno, puede haber
una alteración del sistema fibrinolítico
expresada por una reducción en la liberación
del t-PA o aumento en los niveles de PAI-1
sin correlación con la presencia de AAF o
de trombosis.76,77
A pesar del gran número de estudios
y de la variedad de hipótesis formuladas,
no hay consenso acerca del mecanismo
fisiopatológico involucrado en la posible
causa de trombosis. Parece poco
probable que un solo mecanismo pueda
explicar la ocurrencia de trombosis en
sitios tan diversos del árbol vascular. La
realización de estudios prospectivos y
seriados pueden contribuir a esclarecer
este aspecto.
ANTICUERPOS
ANTIFOSFOLÍPIDOS
Y ABORTOS
A REPETICIÓN
Nilson y otros,7 en 1975 describieron 3
muertes fetales consecutivas en el segundo
y tercer trimestres del embarazo en una
mujer con un AL circulante. Al igual que la
trombosis y la trombocitopenia asociadas
a los AAF, la relación de estos anticuerpos
con abortos y/o pérdidas fetales repetidas
es especialmente clara en el LES.
En una revisión crítica de las
investigaciones realizadas entre 1985 y 1988,
en su mayor parte en mujeres con LES o
enfermedades asociadas, la incidencia de
pérdidas fetales fue superior en pacientes
con AL (60 %) o ACAs (59 %) que en las
pacientes con estas pruebas negativas (13
y 15 %, respectivamente).48 En un estudio
posterior, los episodios múltiples de
pérdidas fetales se asociaron con una
positividad repetida en los ensayos para
detectar el AL y/o en el ELISA para ACAs
y se demostró que un panel de pruebas para
el AL era más efectivo que la realización de
una sola.78
El solo diagnóstico de LES, aumenta el
riesgo relativo de aborto en 2,5 veces según
un estudio retrospectivo de casos/controles
en el que se compararon 242 embarazos en
112 mujeres con LES con 417 embarazos en
192 controles.79
El valor predictivo sobre el riesgo de
pérdidas fetales que posee la positividad
de las pruebas analíticas para AAF está
sujeto a controversias. En un estudio de
pacientes sin SLE que presentaban un
episodio inicial de pérdida fetal, no se pudo
establecer una relación entre la presencia
de AAF y las pérdidas fetales, ya que se
encontró igual probabilidad de un resultado
positivo para AL o ACAs que en mujeres
cuyos embarazos fueron normales. 80 En
73
cambio Linch y otros81 determinaron que
un perfil positivo de AAF y ACAs tipo IgG
eran factores de riesgo importantes para
pérdidas fetales independiente de otras
variables; sin embargo, casi el 85 % de las
pacientes con un perfil anormal de AAF en
la primera visita prenatal tuvieron embarazos
normales.
Varias investigaciones han demostrado
una mayor prevalencia de AAF en mujeres
con 2 o más abortos espontáneos o
pérdidas fetales que en controles con parto
normal o sin embarazos previos.82,83
En mujeres sanas, independientemente
de que no existe acuerdo acerca de la
relevancia clínica de los AAF, varios
estudios coinciden en que la prevalencia
de ACA es similar a la de mujeres no
embarazadas y que los niveles bajos y
probablemente moderados de ACA no se
relacionan frecuentemente con
complicaciones del embarazo.84,85
Parece claro que la positividad repetida
en las determinaciones de AAF y los
niveles altos de ACAs sobre todo del tipo
IgG, están asociados frecuentemente con
abortos espontáneos o pérdidas fetales, y
se recomienda que toda mujer con historia
no explicada de pérdida de embarazo,
trombosis venosa profunda y toda mujer
con LES, debe ser pesquisada para AAF.86
Las características de este síndrome
son los abortos frecuentes en el primer
trimestre, las pérdidas fetales recurrentes y
la trombocitopenia materna. Se ha planteado
que la pérdida fetal se debe a la trombosis
de los vasos placentarios con la isquemia e
infarto resultante que se ha asociado con
una disminución en la producción de PGI2.56
Otros mecanismos propuestos son una
activación plaquetaria in vivo86 y también
alteración de algunos componentes del
sistema fibrinolítico.71,77
Otras complicaciones maternas son la
hipertersión del embarazo y la toxemia
preclámptica.87 Las consecuencias de los
AAF para el feto no están limitadas a la
vasculopatía placentaria, también incluyen
eventos trombóticos fetales 88 o en la
circulación neonatal.89
La identificación de una asociación
definitiva de los AAF y las pérdidas fetales
tienen implicaciones importantes en los
diferentes regímenes terapéuticos
propuestos. Las drogas principales para la
terapia del SAF son la aspirina y
corticosteroides propuestos por Lubbe y
otros90 y la heparina propuesta por Rosove
y otros.91 Otras posibilidades incluyen la
IgG intravenosa, la azatioprina e
intercambio de plasma, estas 3 últimas
posibilidades sólo deben usarse en casos
excepcionales.92
Debido a la carencia de pruebas
clínicas controladas, las selecciones
terapéuticas están basadas en el
pragmatismo. 93 En la práctica, el tratamiento
del SAF está limitado a combinaciones
diferentes de aspirina en bajas dosis,
heparina en dosis preventivas o efectivas
y dosis bajas o inmunosupresoras de
corticosteroides, si se ajusta la dosis de
éstos para disminuir los AAF, los riesgos
de sus efectos adversos pueden reducirse
dramáticamente. 94
Para mejorar la eficiencia de la terapia
es necesario identificar precozmente los
marcadores biológicos de riesgo vascular
y la realización de pruebas prospectivas
controladas.
El papel de los AAF en la pérdida
del embarazo es complejo. Las
características específicas de los AAF y
la presencia de otros factores que
interactúan con los AAI pueden deter-
minar críticamente la patogenicidad de
estos autoanticuerpos.

Anexo1. Situaciones asociadas a los anticuerpos antifosfolípidos.

- LES.

- Artritis reumatoide.

- Exposición a fármacos:

. Clopromacina.

. Fenotiacinas.

. Procainamida.

. Antibióticos.

- Infecciones:

. Virales, incluido el SIDA.

. Bacterianas.

. Micóticas.

- Neoplasias.

- Individuos aparentemente sanos.

74
Anexo 2. Tipos de trombosis en pacientes con anticuerpos antifosfolípidos.

Tipo 1: Trombosis venosa profunda en extremidades superiores e inferiores.

Trombosis en la vena cava inferior, hepática portal y renal.

Tipo ll: Trombosis arterial incluyendo arterias coronarias, arterias periféricas y aorta.

Tipo lll: Trombosis vascular en la retina o el cerebro.

Tipo lV: Combinación de los tipos anteriores.

Anexo 3. Tratamiento en abortadoras con anticuerpos antifosfolípidos.

- Inmunosupresores:

. Prednisona.

. Azatioprina.

. Gammaglobulina intravenosa.

- Antiagregantes:

. Aspirina.

- Anticoagulantes:

. Heparina.

- Eliminación del anticuerpo por:

. Plasmaféresis.

. Intercambio de plasma.

. Columnas de inmunoadsorción.

SUMMARY

Antiphospholipid antibodies (AAF) is a group of autoantibodies with variable

affinities due to protein and phospholipid complexes. Anticardiolopin antibodies
(ACAs) are usually detected by ELISA techniques, while the lupus anticoagulant
is measured as an activity which prolongs phospholipid-dependent coagulation
reactions. They have been described in autoimmune diseases, infectious diseases
associated with drugs, in neoplasms and in healthy individuals, and they have
been associated with venous and arterial thrombotic phenomena, repeated
abortions and thrombocitopenia constituing what has been named as
"antiphospholipid syndrome".

Subject heading: ANTIPHOSPOLIPID SYNDROME/immunology;

ANTIBODIES, ANTIPHOSPHOLIPID/immunology; LUPUS COAGULATION
INHIBITOR/immunology; ANTIBODIES, ANTICARDIOLIPIN/immunology;
THROMBOSIS/immunology; ABORTION, HABITUAL/immunology.

75
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Lic. Alina Díaz Concepción. Instituto de Hematología e Inmunología. Apartado 8070, CP 10800, Ciudad
de La Habana, Cuba.

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