Вы находитесь на странице: 1из 8

Механизмы регуляции сердца

Механизм Франка-Старлинга (гетерометрическая ауторегуляция сердца)


Лестница Боудича (гомеометрическая ауторегуляция сердца)

Феномен Анрепа (гомеометрическая ауторегуляция)


Сердечные рефлексы (внешняя нервная регуляция сердца)
Рефлекс Рецепторы Афферентный путь Центр в ЦНС Эфферентный путь Рабочий орган Эффект
Циона-Людвига Барорецепторы N.depressor
дуги аорты (реаг. на (чувствительная ветвь
повышение АД) n.vagus)
Брадикардия
Гипотензия
Иванова-Геринга Барорецепторы Чувствительная ветвь n.
каротидного синуса glossopharyngeus
(реаг. на
повышение АД)

Бецольда-Яриша Хеморецепторы Миокард Брадикардия


эндокарда и СА узел Гипотензия
интимы сосудов Апноэ
(реагируют на Ингибирование
наличие никотина и Висцерально- симпатических
алкалоидов) Чувствительные ветви Ядра n.vagus двигательные ветви рефлексов,
n.vagus n.vagus контролирующих
работу сердца и
АД
Гольтца Механорецепторы Брадикардия
стенок внутренних (вплоть до
органов (брюшина, остановки сердца)
ЖКТ, корни легких)

Ашнера-Даньини Механорецепторы N. ophtalmicus СА узел Брадикардия


оболочек глазного (чувствительная ветвь Асистолия
яблока n.trigeminus) Артимия
(несинусовый
ритм)
Генри-Гауэра Механорецепторы Супраоптическ Угнетение синтеза Канальцы и Уменьшение
предсердий ое ядро вазопрессина собирательные диуреза
гипоталамуса трубочки Уменьшение АД
Чувствительные ветви нефронов
Бейнбриджа Барорецепторы n.vagus Ядра n.vagus Висцерально- Миокард Тахикардия
полых вен и Центры СНС в двигательные СА узел Усиление
предсердий спинном мозге симпатические нервы сердечных
сокращений
Внутрисердечные Механорецепторы Местные афферентные Интрамуральн Местные эфферентные Миокард Усиление
рефлексы камер сердца волокна ые ганглии волокна Гладкие сердечных
миокарда миоциты сокращений
коронарных
сосудов

Гуморальная регуляция сердца


Гормон Место синтеза Условия синтеза Механизм действия Эффект
Адреналин и Мозговое вещество Боль, страх, гнев,  Взаимодействие с β1- Усиление сердечных сокращений
норадреналин надпочечников физический и адренорецепторами Повышение ЧСС
(адреналин) эмоциональный  Каскад G-белка Повышение АД
стресс  Открытие кальциевых каналов L-типа Повышение потребности миокарда в
Симпатическая  Увеличение внутриклеточной кислороде
стимуляция концентрации Ca2+
 Увеличение длительности и
амплитуды ПД
Глюкокортикоиды Пучковая зона Физический и  Взаимодействие с ядерными Усиление сердечных сокращений
коркового в-ва эмоциональный рецепторами
надпочечников стресс  Активация факторов транскрипции
 Усиление белкового синтеза и
запасания энергии
Тироксин и Т3 Щитовидная железа Пониженный  Взаимодействие с ядерными Повышение ЧСС
метаболизм рецепторами Повышение АД
 Активация факторов транскрипции Усиление сердечных сокращений
 Усиление белкового синтеза и Повышение потребности миокарда в
запасания энергии кислороде
Инсулин Островки Гипергликемия  Взаимодействие с инсулиновыми Усиление сердечных сокращений
Лангерганса рецепторами
поджелудочной  Активация Фосфолипазы С
железы  Фосфорилирование многих
внутриклеточных белков-ферментов
 Усиление запасания энергии (синтез
гликогена, транспорт глюкозы внутрь
клетки)
Глюкагон Островки Гипогликемия  Взаимодействие с глюкагоновыми Усиление сердечных сокращений
Лангерганса рецепторами Повышение ЧСС
поджелудочной  Активация аденилатциклазы Повышение АД
железы  Фосфорилирование внутриклеточных
белков-ферментов
 Открытие кальциевых каналов L-типа
 Увеличение внутриклеточной
концентрации Ca2+
 Увеличение длительности и
амплитуды ПД
Ацетилхолин Холинэргические Парасимпатическая  Взаимодействие с М2- Снижение ЧСС
нейроны стимуляция холинорецепторами Снижение АД
 Увеличение проницаемости мембраны
для ионов К+
 Замедление деполяризации
(угнетение ПД)
Влияние pH на сердечную деятельность

Влияние ионов К+ на сердечную деятельность: Влияние ионов Са2+ на сердечную деятельность:


Увеличение внеклеточной концентрации К+ вызывает : Увеличение концентрации Са2+ в крови (гиперкальциемия) способно привести к:

 Снижение как мембранного потенциала покоя, так и  Аритмии


потенциала действия, что приводит к угнетению сокращений  Артериальной гипертензии
 Кальцинозу миокарда и сосудов
миокарда.
 Также ионы К+ обладают способностью блокировать Недостаток Ca2+ (гипокальциемия) обладает аналогичным повышенной
проведение возбуждения по проводящей системе сердца и концентрации ионов К+ , угнетая сердечную деятельность.
угнетать СА узел, что может привести к остановке сердца.

Вам также может понравиться