Timofeev Aa Cheliustnolitsevaia Khirurgiia

А .А .
Т И М О Ф Е Е В
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВАЯ
ХИРУРГИЯ
УТВЕРЖДЕНО
Министерством образования
и науки Украины как учебник
для студентов высших медицинских
учебных заведений IV уровня аккредитации
Киев
ВСИ «Медицина»
2010
ББК 56.6я73
Т41
УДК 616.31
Утверждено Министерством образования и науки Украины (письмо

№ 1/11-5662 от 27 июля 2007 г.)
А.А. Тимофеев, заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии

Национальной медицинской академии последипломного образования
им. П.Л. Шупика, заслуженный деятель науки и техники Украины,
д-р мед. наук, проф.
В учебнике представлены вес основные разделы челюстно-лицевой хирургии: изложе

на методика обследования больных, приведены основные данные о применении общего и
местного обезболивания, рассмотрены современные местные анестетики и осдожнсния.
связанные с их применением, детально описана операция удаления зуба, указаны возмож
ные осложнения и способы их предупреждения. Большое внимание уделено этиологии,
патогенезу, особенностям клинического течения, дифференциальной диагностике и лече
нию острых и хронических (неспсцифических и специфических) воспалительных заболе
ваний челюстей и мягких тканей, представлены особенности течения воспалительных про
цессов у больных разных возрастных групп. В издании описаны неогнестрельные повреж
дения мягких тканей и переломы костей челюстно-лицевой области, вывихи нижней
челюсти, особенности клинического течения и оказания помощи больным при термичес
ких поражениях. Рассмотрены заболевания слюнных желез, опухолелодобные образования
мягких тканей и костей лицевого скелета, доброкачественные и злокачественные опухоли
данной локализации, предраковые заболевания. Описаны заболевания височно-нижнече
люстного сустава, заболевания к повреждения нервов челюстно-лицевой области.
Издание проиллюстрировано таблицами, схемами, рисунками.
Для студентов стоматологических факультетов высших медицинских учебных заведе
ний ГУ уровня аккредитации, врачей-интернов, врачей-стоматологов, курсантов и врачей
смежных специальностей.
Рецензенты:
С,Г. Безруков, заведующий кафедрой хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии Крымского государственного медицинско
го университета им. С И . Георгиевского (г. Симферополь), д-р мед.
наук, проф.;
И.Г. Лесовая, заведующая кафедрой стоматологии, хирургической сто
матологии и челюстно-лицевой хирургии Харьковской медицинской
академии последипломного образования, д-р мед. наук, проф.;
В С, Процык, заведующий отделом опухолей головы и шеи Националь
ного института рака (г. Киев), заслуженный деятель науки и техники
Украины, д-р мед. наук, проф.
© А.А. Тимофеев, 2010

ISBN 978-617-505-038-5 © ВС И “Медицина*1, 2010
СОДЕРЖАНИЕ
Список сокращений....................................................................................................13
Глава 1. Обследование челюстно-лицевого больного.............................................*..15

LL Опрос........................................................................................................... 16
1.1.1. Выяснение жалоб...............................................................................16
1.1.2. Сбор анамнеза заболевания ............................................................. 17
1.1.3. Сбор анамнеза жизни........................................................................ 18
1.2. Обследование челюстно-лицевой области .............................................. 18
1.2.1. Осмотр ...............................................................................................18
1.2.2. Пальпация .........................................................................................18
1.3. Обследование полости рта ........................................................................ 19
1.3.1. Определение вида прикуса................................................................ 19
1.3.2. Определение степени открывания рта............................................. 21
1.3.3. Осмотр, физикальное и инструментальное исследования
преддверия полости рта, собственно полости рта, зева, зубов............... 21
L4. Функциональные методы диагностики.....................................................22
1.5. Лабораторные методы диагностики...........................................................23
1.5.1. Исследование крови .........................................................................23
1.5.2. Исследование мочи........................................................................... 32
1.6. Лучевые методы диагностики....................................................................33
L6.L Рентгенологические методы исследования..................................... 33
1.6. LL Прикладная анатомиякостей лицевого черепа................33
1.6.1.2. Методы рентгенографии......................................................34
1.6.1.3. Виды рентгенограмм............................................................ 34
1.6. L4. Рентгенологическая визуализация костей лицевого
черепа без патологии......................................................................... 36
1.6. L5. Рентгенологические признаки патологических
процессов в костной ткани ..............................................................38
1.6.1.5.1. Остеосклероз...........................................................38
1.6.1.5.2. Остеопороз..............................................................39
3
Челюстно-лицевая хирургия
1.6.1.5.3. Остеолиз................................................................39
1.6.1.6. Рентгенологические признаки заболеваний
и повреждений челюстно-лицевой области..................................... 39
1.6.1.6.1. Рентгенологические признаки периодонтита......39
1.6.1.6.2. Рентгенологические признаки периостита ........ 40
1.6.1.6.3. Рентгенологические признаки остеомиелита..... 41
1.6.1.6.4. Рентгенологические признаки перикоронита..... 42
1.6.1.6.5. Рентгенологические признаки одонтогенного
гайморита............................................................................... 42
1.6Л .6.6. Рентгенологические признаки переломов
костей челюстно-лицевой области......................................42
1.6.1.6.7. Рентгенологические признаки заживления
костной ткани после перелома.............................................44
1.6.1.7. Сиалография.......................................................................... 45
1.6.1.8. Компьютерная томография................................................... 50
1.7. Стереолитография.....................................................................................51
Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии.......................................... 54

2.1. Медикаментозные методы обезболивания в челюстно-лицевой
хирургии............................................................................................................. 56
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургии.......................... 57
2.2.1. Клиническая фармакология местных анестетиков......................... 58
2.2.1Л. Химическая сгруктура, механизм действия
и метаболизм местных анестетиков.................................................. 58
2.2.1.2. Местные анестетики эфирного ряда.................................... 59
2.2.1.2.1. Новокаин................................................................59
2.2.1.2.2. Дикаин.............................................................. 61
2.2.1.2.3. Анестезин................................................................62
2.2.1.3. Местные анестетики амидного ряда....................................63
2.2.1.3Л. Лидокаин.................................................................63
2.2.1.3.2. Тримекаин...............................................................64
2.2.1.3.3. Пиромекаин............................................................65
2.2.1.3.4. Прилокаин........................................ 65
2.2.1.3.5. Ультракаин..............................................................66
2.2.1.3.6. Мепивакаин............................................................68
2.2.1.3.7. Бупивакаин ............................................................68
2.2Л.3.8. Этидокаин...............................................................69
2.2.1.4. Адъювантные препараты.......................................................69
2.2.1.5. Выбор местного анестетика в зависимости от возраста,
сопутствующих заболеваний и состояний.......................................71
2.2.2. Аппликационная анестезия...............................................................73
2.2.3. Инфильтрационная анестезия..........................................................74
2.2.4. Проводниковая анестезия.................................................................75
2.2.4.1. Периферическое проводниковое обезболивание.............. 76
2.2.4.1 Л. Инфраорбитальная анестезия............................... 76
4
Содержание
2.2.4.1.2. Туберальная анестезия........................................... 78

2.2.4.1.3. Обезболивание верхнего зубного сплетения
(плексуальная анестезия)......................................................79
2.2.4.1.4. Палатинальная анестезия...................................... 80
2.2.4.1.5. Резцовая анестезия................................................. 80
2.2.4.1.6. Мандибулярная анестезия..................................... 81
2.2.4.1.7. Ментальная анестезия............................................85
2.2.4.2. Центральное проводниковое обезболивание..........*......... 85
2.2.4.2.1. Крылонебная анестезия......................................... 85
2.2А2.2. Анестезия у овального отверстия.......................... 87
2.2.5. Осложнения местного обезболивания............................................. 88
2.2.5.1. Общие осложнения при проведении местного
обезболивания .................................................................................. 88
2.2.5.1.1. Аллергические реакции......................................... 88
2.2.5.1.2. Системное токсическое действие местных
анестетиков.............................................................................90
2.2.5.1.3. Острая сосудистая недостаточность..................... 92
2.2.5.2. Местные осложнения при проведении местного
обезбол ивания.................................................................................... 93
2.2.5.2.1. Повреждение сосудов............................................. 93
2.2.5.2.2. Повреждение нервов .............................................94
2.2.5.2.3. Поломка инъекционной иглы............................... 94
2.2.5.2.4. Ишемия кожи.........................................................95
2.2.5.2.5. Повреждение мягких тканей................................. 95
2.2.5.2.6. Некроз обезболиваемых тканей............................ 96
2.2.5.2.7. Прочие осложнения............................................... 97
2.3. Общее обезболивание в челюстно-лицевой хирургии............................. 97
2.3.1. Премедикация................................................................................... 98
2.3.2. Неингаляционный наркоз................................................................. 100
2.3.3. Ингаляционный наркоз..................................................................... 107
2.4. Комбинированное обезболивание в челюстно-лицевой
хирургии.............................................................................................................ПО
Глава 3. Удаление зубов............................................................................................ 112

3.1. Показания и противопоказания к удалению зубов.................................. 112
3.1.1. Показания к удалению зубов............................................................ 113
3.1.2. Противопоказания к удалению зубов.............................................. 114
3.2. Методика удаления зубов........................................................................... 115
3.2.1. Подготовка к операции удаления зуба............................................ 115
3.2.2. Инструменты для удаления зубов.................................................... 115
3.2.2Л. Щипцы для удаления зубов.................................................. 116
3.2.2.2. Зубные элеваторы ................................................................. 117
3.2.3. Положение врача и больного............................................................ 118
3.2.4. Способы фиксации щипцов в руке врача....................................... 119
5
3.2.5. Приемы удаления зубов щипцами................................................ 119

3.3. Особенности удаления отдельных групп зубов....................................... 122
3.3.1. Удаление зубов и корней на верхней челюсти............................... 123
3.3.1.1. Удаление верхних резцов...................................................... 123
3.3.1.2. Удаление верхнего клыка..................................................... 123
3.3.1.3. Удаление верхних малых коренных зубов.......................... 124
3.3.1.4. Удаление верхних больших коренных зубов.......................125
3.3.2. Удаление зубов и корней на нижней челюсти............................... 125
3.3.2.1. Удаление нижних резцов .................................................... 125
3.3.2.2. Удаление нижнего клыка..................................................... 126
3.3.2.3. Удаление нижних малых коренных зубов.......................... 127
3.3.2.4. Удаление нижних больших коренных зубов.......................127
3.3.3. Удаление молочных зубов................................................................. 128
3.3.4. Атипичное удаление зубов................................................................ 129
3.4. Уход за раной после удаления зуба........................................................... 131
3.5. Осложнения при удалении зубов............................................................... 133
3.5.1. Общие осложнения при удалении зубов........................................ 133
3.5.2. Местные осложнения во время удаления зубов.............................133
3.5.2Л. Перелом удаляемого зуба или его корня.............................133
3.5.2.2. Перелом, вывих или удаление соседнего зуба....................134
3.5.2.3. Отлом участка альвеолярного отростка............................... 134
3.5.2.4. Отлом бугра верхней челюсти.............................................. 134
3.5.2.5. Вывих нижней челюсти......................................................... 134
3.5.2.6. Перелом нижней челюсти..................................................... 135
3.5.2.7. Повреждение мягких тканей................................................. 135
3.5.2.8. Проталкивание зуба или его корня в мягкие ткани...........136
3.5.2.9. Перфорация дна верхнечелюстной пазухи...........................136
3.5.2.10. Прочие осложнения............................................................. 138
3.5.3. Местные осложнения после удаления зуба..................................... 138
3.5.3Л. Кровотечение......................................................................... 138
3.5.3.2. Альвеолит................................................................................146
3.5.3.3. Острые костные края лунки................................................. 151
Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей,.............................. 152

4.1. Периодонтит................................................................................................157
4ЛЛ. Острый периодонтит......................................................................... 159
4.1.1.1. Острый серозный периодонтит............................................ 159
4.1.1.2. Острый гнойный периодонтит............................................. 160
4.1.2. Хронический периодонтит................................................................ 160
4.1.2Л. Хронический гранулирующий периодонтит........................160
4.1.2.2. Хронический гранулематозный периодонтит .....................162
4.1.2.3. Хронический фиброзный периодонтит................................163
4.1.3. Возрастные особенности течения периодонтитов...........................168
4.2. Одонтогенный периостит челюстей.......................................................... 170
6
4.2.1. Острый одонтогенный периостит челюстей................................... 170

4.2.2. Хронический одонтогенный периостит челюстей..........................177
4.2.3. Возрастные особенности течения одонтогенных
периоститов челюстей.................................................................................179
4.3. Одонтогенный остеомиелит челюстей.................................................... 180
4.3.1. Острый одонтогенный остеомиелит челюстей................................ 185
4.3.2. Подострый одонтогенный остеомиелит челюстей.......;................. 189
4.3.3. Хронический одонтогенный остеомиелит челюстей.......................190
4.3.4. Возрастные особенности течения одонтогенных
остеомиелитов челюстей............................................................................. 194
Глава 5. Затрудненное прорезывание зубов мудрости...................................................... 198

5.1. Ретенция и дистония зубов мудрости....................................................... 198
5.2. Осложнения затрудненного прорезывания зубов мудрости.................... 202
5.2.1. Перикоронит......................................................................................202
5.2.2. Лимфаденит...................................................................................... 204
5.2.3. Абсцессы и флегмоны ......................................................................204
5.2.4. Периостит..........................................................................................205
5.2.5. Остеомиелит ......................................................................................205
Глава 6. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)....................207

6.1. Острый одонтогенный гайморит............................................................... 213
6.2. Хронический одонтогенный гайморит......................................................216
Глава 7. Подкожная гранулема лица.........................................*...........................................222
Глава 8. Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей

челюстно-лицевой области................................................................................................224
8.1. Лимфаденит.................................................................................................224
8.2. Воспалительный инфильтрат.....................................................................239
8.3. Абсцессы и флегмоны.................................................................................243
8.3.1. Абсцессы и флегмоны подглазничной области.............................. 252
8.3.2. Абсцессы и флегмоны скуловой области........................................ 253
8.3.3. Флегмоны глазницы..........................................................................254
8.3.4. Абсцессы и флегмоны щечной области........................................... 255
8.3.5. Абсцессы и флегмоны подвисочной и крылонебной
ямок............................................................................................................. 256
8.3.6. Абсцессы и флегмоны височной области........................................ 258
8.3.7. Абсцессы и флегмоны околоушно-жевательной области.............. 259
8.3.8. Абсцессы и флегмоны позадичелюстной области.......................... 260
8.3.9. Абсцессы и флегмоны поднижнечелюстной области..................... 261
8.3.10. Абсцессы и флегмоны подподбородочной области...................... 262
7
8.3.11, Абсцессы и флегмоны крыловидно-нижнечелюстного

пространства................................................................................................ 263
8.3Л2. Абсцессы и флегмоны окологлоточного пространства................ 264
8.3.13. Абсцессы и флегмоны подъязычной области................................ 265
8.3.14. Абсцессы и флегмоны челюстно-язычного желобка.................... 266
8.3.15. Абсцессы и флегмоны языка..........................................................267
8.3.16. Абсцессы неба..................................................................................268
8.3.17. Флегмоны мягких тканей дна полости рта и шеи........................ 269
8.4. Фурункулы и карбункулы.........................................................................272
Глава 9. Проявления специфических инфекционных заболеваний

в челюстно-лицевой области.............................................................................. 278
9.1. Рожа............................................................................................................. 278
9.2. Сибирская язва........................................................................................... 283
9.3. Нома............................................................................................................ 285
9.4. Туберкулез................................................................................................... 288
9.5. Актиномикоз............................................................................................... 292
9.6. Сифилис...................................................................................................... 296
Глава 10. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области...300

10.1. Тромбофлебит лицевых вен и синусов головного мозга........................ 300
10.2. Медиастинит..............................................................................................304
10.3. Сепсис....................................................................................................... 309
Глава 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургии....................... 316

11.1. Основные понятия и определения из области наркомании.................. 316
11.2. ВИЧ-инфекция/СПИД............................................................................320
11.3. Характерные поражения челюстно-лицевой области
при ВИЧ-инфекции.......................................................................................... 324
11.4. Особенности клинического течения гнойно-воспалительных
заболеваний челюстно-лицевой области при ВИЧ-инфекции...................... 325
11.5. Профессиональное заражение ВИЧ-инфекцией медицинского
персонала .......................................................................................................... 330
Глава 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей

челюстно-лицевой области................................................................................. 332
12.1. Хирургические методы............................................................................332
12.1.1. Выбор оптимального срока вскрытия гнойного очага................. 333
12.1.2. Выбор оптимального метода обезболивания................................. 333
12.1.3. Выбор оперативного доступа..........................................................334
12.1.4. Выбор метода дренирования послеоперационной раны.............. 335
8
12.1.5. Выбор способа заживления послеоперационной раны...............337

12.2. Местное лечение гнойных ран.................................................................338
12.3. Антибактериальная терапия.....................................................................348
12.4. Дезинтоксикационное и общеукрепляющее лечение............................ 360
12.5. Иммуномодулируюшая терапия............................................................... 364
12.5.1. Средства пассивной иммунизации................................................. 364
12.5.2. Средства активной иммунизации..................................... 365
12.5.3. Биостимуляторы...............................................................................366
12.6. Гипосенсибилизирующая терапия...........................................................368
12.7. Физиотерапия............................................................................................368
Глава 13. Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний ..............................374
Глава 14. Воспалительные заболевания слюнных желез...........................................376

14.1. Эпидемический паротит...........................................................................377
14.2. Лимфогенный паротит..............................................................................379
14.3. Калькулезный сиаладенит........................................................................382
14.4. Специфические сиаладениты................................................................... 390
14.4.1. Актиномикозный сиаладенит......................................................... 390
14.4.2. Туберкулезный сиаладенит.............................................................. 390
Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области.................................... .392

15.1. Повреждения мягких тканей челюстно-лицевой области..................... 393
15.1.1. Ушиб................................................................................................ 394
15.1.2. Ссадина.............................................................................................396
15.1.3. Рана.................................................................................................. 396
15.1.4. Особенности клинического течения ран мягких тканей в
зависимости от локализации в челюстно-лицевой области.................... 399
15.1.5. Хирургическая обработка ран мягких тканей
челюстно-лиисвой области..........................................................................400
15.1.6. Организационные принципы оказания медицинской
помощи при повреждениях мягких тканей челюстно-лицевой
области......................................................................................................... 402
15.1.7. Осложнения повреждений мягких тканей челюстно
лицевой области ........................................................................................ 403
15.1.7.1. Асфиксия ............................................................................ 403
15.1.7.2. Кровотечение........................................................................406
15.1.7.3. Дыхательная недостаточность.............................................409
15.1.7.4. Келоидные рубцы ...............................................................409
15.1.7.5. Посттравматический оссифицирующий миозит............... 411
15.2. Повреждения зубов...................................................................................412
15.2.1. Ушиб зуба...................................................................................... 412
9
15.2.2. Вывих зуба....................................................................................... 412

15.2.3. Перелом зуба................................................................................... 413
15.3. Переломы костей челюстно-лицевой области........................................ 415
15.3.1. Переломы альвеолярного отростка верхней и нижней
челюстей...................................................................................................... 417
15.3.2. Переломы нижней челюсти............................................................418
15.3.2.1. Шинирование...................................................................... 431
15.3.2.2. Остеосинтез......................................................................... 435
15.3.2.3. Аппаратные методы иммобилизации отломков
нижней челюсти................................................................................ 440
15.3.2.4. Особенности лечения переломов нижней челюсти
у детей................................................................................................ 442
15.3.2.5. Лечение переломов нижней челюсти в зависимости
от стадий репаративного остеогенеза...............................................442
15.3.2.6. Диетотерапия........................................................................447
15.3.3. Переломы верхней челюсти............................................................447
15.3.4. Переломы скуловой кости и скуловой дуги.................................. 456
15.3.5. Осложнения переломов челюстей .................................................460
15.3.5.1. Ранние осложнения.............................................................461
15.3.5Л.1. Нагноение костной раны ................................... 461
15.3.5.1.2. Вторичное смещение отломков ........................461
15.3.5.2. Поздние осложнения...........................................................462
15.3.5.2.1. Посттравматический остеомиелит...................... 462
15.3.5.2.2. Посттравматический гайморит........................... 466
15.3.5.2.3. Нарушения репаративной регенерации
нижней челюсти.....................................................................467
15.3.5.2.4. Заболевания височно-нижнечелюстного
сустава ...................................................................................468
15.3.5.2.5. Контрактура жевательных мышц........................ 469
15.3.5.2.6. Консолидация отломков в неправильном
положении..............................................................................469
15.3.5.2.7. Бронхопульмональные осложнения.................... 469
15.3.5.2.8. Церебральные нарушения.................................... 470
15.4. Вывихи нижней челюсти......................................................................... 470
15.5. Ожоги челюстно-лицевой области...........................................................474
15.5.1. Термические ожоги......................................................................... 477
15.5.2. Химические ожоги...........................................................................480
Глава 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области

и шеи...................................................................................................................482
16.1. Опухолеподобные заболевания челюстей ............................................ 482
16.1.1. Радикулярные кисты челюстей.......................................................482
16.1.2. Фолликулярные кисты челюстей....................................................488
16.1.3. Цистэктомия.................................................................................... 490
10
16.1.4. Цистотомия...................................................................................... 492

16.1.5. Особенности хирургического лечения различных
кист челюстей............................................................................................. 493
16.2. Опухолеподобные образования мягких тканей челюстно
лицевой области и шеи..................................................................................... 495
16.2.1. Дермоидные (эпидермоидные) кисты мягких тканей
челюстно-лицевой области и шеи................................................ >............ 495
16.2.2. Срединные кисты и свищи шеи.....................................................497
16.2.3. Боковые кисты и свищи шеи..........................................................500
16.2.3.1. Боковые кисты шеи.............................................................500
16.2.3.2. Боковые свищи шеи............................................................502
16.2.4. Атерома............................................................................................ 503
16.2.5. Эпулид.............................................................................................. 504
Глава 17. Опухоли челюстно-лицевой области.........................................................506

17.1. Доброкачественные опухоли челюстно-лицевой области...................... 507
17.1.1. Доброкачественные опухоли челюстей.......................................... 507
17.1.1.1. Остеома.................................................................................507
17.1.1.2. Остеобластома......................................................................509
17.1.1.3. Амелобластома ....................................................................511
17.1.1.4. Одонтома..............................................................................516
17.1.2. Доброкачественные опухоли мягких тканей челюстно
лицевой области .........................................................................................51S
17.1.2.1. Липома................................................................................. 518
17.1.2.2. Фиброма............................................................................... 518
17.1.2.3. Гемангиома...........................................................................520
17.1.2.4. Лимфангиома.......................................................................524
17.2. Злокачественные опухоли челюстно-лицевой области ......................... 527
17.2.1. Рак кожи и слизистых оболочек челюстно-лицевой
области......................................................................................................... 527
17.2.2. Рак челюсти......................................................................................533
Глава 18. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава ..................................... 540

18.1. Артриты височно-нижнечелюстного сустава.......................................... 540
18.1.1. Острый артрит височно-нижнечелюстного сустава...................... 541
18.1.2. Хронический артрит височно-нижнечелюстного сустава............ 541
18Л.З. Вторичные артриты височно-нижнечелюстного сустава............. 542
18.2. Артрозы височно-нижнечелюстного сустава.......................................... 544
18.3. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава..................... 548
Глава 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой

области............................................................................................................... 553
19.1. Заболевания и повреждения тройничного нерва................................. 553
11
19.1.1. Невралгии тройничного нерва........................................................555

19.1.1.1. Невралгии тройничного нерва преимущественно
центрального генеза...........................................................................555
19.1.1.2. Невралгии тройничного нерва преимущественно
периферического генеза.....................................................................557
19.1.1.3. Дифференциальная диагностика невралгий
тройничного нерва.............................................................................558
19.1.1.4. Лечение невралгий тройничного нерва............................. 561
19.1.1.4.1. Блокады ветвей тройничного нерва................... 561
19.1.1.4.2. Хирургическое лечение невралгий
тройничного нерва.................................................................563
19.1.2. Неврит тройничного нерва.............................................................567
19.2. Неврит лицевого нерва........................................................................... 569
Литература..................................................................... 573
12
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
ЛВР — активирование время ре кальци ИФА — иммуноферментный анализ

фикации КТ — компьютерная томография
АГГ — антигсмофильный глобулин КФ — кислая фосфатаза
АД — артериальное дааление ЛЖВС — люди, живущие с В И Ч /С П И Д ом
АДФ — аденозинди фосфат ЛСД — диэтиламид лизергиновой кислоты
АПВ — актиномицетная поливалентная МАО — моноаминоксидаза
вакцина МБТ — микобактерии туберкулеза
APT — антиретровирусная терапия МСМ — мужчины, вступающие в половую
АЧТВ — активированное частичное тром- связь с мужчинами
бопластиновое время НК — нарушение кровообращения
БАД — биологически активная добавка НЛА — нейролептаналгезия
БАТ — биологический антисептический НСТ-тест — нитросинийтетразолей тест
тампон ОНТ — отделение интенсивной терапии
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека ООН — Организация Объединенных На
ВН — вирусная нагрузка ций
ВНЧС — височно-нижнечелюстной сустав ОРВИ — острая респираторная вирусная
ВОЗ — Всемирная организация здраво инфекция
охранения ОЦ К — объем циркулирующей крови
ВЭБ — водно-электролитный баланс ОЧМ Т — открытая черепно-мозговая трав
ГАМК — гамма-аминомасляная кислота ма
ГБ — гипертоническая болезнь ПАБ К — парааминобензойная кислота
ГБО — гипербарическая оксигенация ПГЛ — персистирующая генерализован
ГО — глобулярный объем ная лимфаденопатия
ДВС — диссеминированное внутрисосу ПДФ — продукты деградации фибрина
дистое свертывание ПИ Н — потребители инъекционных нар
ДВУС — диспергированные волокнистые котиков
углеродные сорбенты ПКП — постконтактная профилактика
ДМ ВСВЧ — дециметровые волны сверхвы РНК — рибонуклеиновая кислота
сокой частоты РСБ — работники и работницы сек с-би з
ДМ СО — диметилсульфоксид, димексид неса
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота РФ М К — растворимые ф ибрин-м оном ер-
НА — единицы активности ные комплексы
Ж КС — женщина коммерческого секса СВЧ — средневысокие частоты
Ж КТ — желудочно-кишечный тракт СОЭ — скорость оседания эритроцитов
ЗЧМТ — закрытая черепно-мозговая трав С П И Д — синдром приобретенного имму
ма нодефицита
ИБС — ишемическая болезнь сердца УВЧ — ультравысокие частоты
ИВЛ — искусственная вентиляция легких УЗ — ультразвук
13
Список сокращений
УЗИ — ультразвуковое исследование ЧЛХ — челюстно-лицевая хирургия

УФО — ультрафиолетовое облучение ЧМТ — черепно-мозговая травма
ФБС — фибробронхоскопия ЧСС — частота сердечных сокра
ЦВД — центральное венозное давление щений
ЦИК — циркулирующие иммунные комп ЩФ — щелочная фосфатаза
лексы ЭОД — электроодонтодиагностика
цмв — цитомегаловирус ЭП УВЧ — электрическое поле ультравысо-
ЦНС — центральная нервная система кой частоты
цсж — цереброспинальная жидкость ЭЭГ — электроэнцефалография
чдц — частота дыхательных движений ЯМ Р — ядерно-магнитный резонанс-
14
ГЛАВА 1
ОБСЛЕДОВАНИЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОГО
БОЛЬНОГО
Обследование больного с хирургической патологией челюстно-лицевой облас

ти — комплекс исследований, проводимых для выявления индивидуальных
особенностей больного с целью установления диагноза, подбора рационально
го лечения, наблюдения за динамикой заболевания, определения прогноза.
Алгоритм обследования челюстно-лицевого больного:
• расспрос (выяснение жалоб, сбор анамнеза заболевания и жизни);
• обследование липа (осмотр, физикальное исследование, изучение при
куса);
• обследование полости рта (осмотр, физикальное и инструментальное
исследования);
• функциональные методы диагностики (термометрия, электроодонтоди-
агностика, функциональные жевательные пробы);
• лабораторные методы диагностики (исследование крови, мочи, отделя
емого из ран, слюны и др.);
• лучевые методы диагностики (рентгенологическое исследование, ком
пьютерная томография и др.).
В большинстве случаев приведенный алгоритм обследования достаточен
для полноценной диагностики состояния, но при необходимости в зависимос
ти ог особенностей течения заболевания и общего соматического статуса па
циента возможно проведение дополнительных методов обследования.
NB! Обследование проводят в хирургических перчатках.
Инструменты для обследования челюстно-лицевого больного:

• шпатель — для отведения губ, щек или языка, а также при осмотре язы
ка, подъязычной области, небных миндалин, глотки;
• пинцет стоматологический или анатомический — для определения сте
пени подвижности зубов и их перкуссии;
• стоматологическое зеркало — для осмотра зубов, задней поверхности
языка, подъязычной области, неба;
• зубной зонд (угловой или штыковидный) — для определения глубины
зубодесневых карманов и дефектов коронковых частей зубов;
15
Глава 1 . Обследование челюстно-лицевого больного
• тонкий зонд Баумана, затупленные тонкие инъекционные иглы, поли

этиленовые слюнные катетеры — для зондирования протоков больших
слюнных желез и свищевых ходов;
• пуговчатый зонд — для зондирования ороантральных сообщений, сви
щей, глубоких ран мягких тканей, дефектов неба и челюстных костей.
1-1. ОПРОС
1 .1 .1 . Вы яснение жалоб
При опросе больного определяют его нервно-психический статус и интел
лектуальное развитие, на основании чего анализируют жалобы и течение забо
левания.
Обследование всегда начинают с выяснения жалоб на настоящий момент
заболевания. Жалобы больных охватывают широкий спектр ошушений и со
стояний: боль, наличие припухлости, дефектов, деформаций (врожденных,
возникших после травм или болезней, др.), тяжесть общего состояния и др.
Жалобы на болевые ощущения. Необходимо помнить, что при воспалитель
ных процессах в челюстно-лицевой области больные могут жаловаться на го
ловную боль, головокружение, слабость, недомогание, озноб, потерю аппети
та, нарушение сна и другие симптомы, свидетельствующие о степени выра
женности интоксикационного синдрома. Выяснение этих данных необходимо
для дифференциальной диагностики заболеваний зубов, нервов, воспалитель
ных и опухолевых процессов в челюстных костях, мягких тканях, слюнных
железах и др.
Если больной жалуется на боль, то следует установить:
• возможную причину возникновения боли (самостоятельная, после воз
действия каких-либо раздражителей, связь боли с актом глотания, при
емом пиши, движениями челюстей и языка, появление или уменьшение
в зависимости от смены положения больного и др.);
• характер боли (острая, тупая, жгучая, режущая, рвущая, дергающая и др.);
• интенсивность боли (сильная, средняя, слабая);
• продолжительность боли (приступообразная или постоянная);
• локализацию боли (локальная или разлитая, наличие иррадиации);
• биоритмичность боли (дневная или ночная, сезонность и др.).
Жалобы на припухлость. Выясняют с чем связано появление припухлости,
в течение какого времени она увеличивалась в размерах, либо как долго нахо
дится в стабильном (неизмененном) состоянии, либо в течение какого време
ни уменьшалась (вплоть до исчезновения). Уточняют, сопровождается ли по
явление припухлости болевыми ощущениями (их характер, интенсивность,
продолжительность, локализация, связь с нарушениями актов жевания, глота
ния или дыхания). Эти сведения помогают провести дифференциальную диа
гностику между воспалительными заболеваниями, травматическими повреж
дениями, злокачественными и доброкачественными новообразованиями, не
16
1.1. Опрос
опухолевыми процессами слюнных желез (сиалоаденитами, сиалодохитами,

сиалозами, синдромами с поражением больших слюнных желез и др.).
Жалобы на дефекты и деформации. Больные могут предъявлять жалобы по
поводу деформаций и дефектов твердых или мягких тканей челюстно-лицевой
области, ведущих к функциональным и косметическим нарушениям. Выясня
ют происхождение деформаций и дефектов — врожденное или приобретенное
(после травмы, воспалительного процесса, опухоли, ранее проведенного опе
ративного вмешательства и др.).
1-1-2. Сбор анамнеза заболевания

После выяснения жалоб приступают к сбору анамнеза заболевания, в част
ности выясняют:
• продолжительность заболевания;
• начальную симптоматику;
• возможную причину возникновения;
• динамику течения;
• объем и характер применявшегося ранее лечения (консервативное, опе
ративное).
Изучают документацию, касающуюся проведенных ранее обследований и
лечения: выписки из истории болезни, рентгенограммы, лабораторные анали
зы, специальные методы обследования, заключения специалистов. Уточняют
течение заболевания после оперативных вмешательств, наличие осложнений и
сопутствующих заболеваний.
При травме устанавливают время, место, обстоятельства, причину (быто
вая, транспортная, уличная, производственная, спортивная). Выясняют:
• сочетание травмы с потерей сознания (длительность, давность, сочетание
с тошнотой, рвотой, головокружением, кровотечением (из носа, ушей);
• обстоятельства оказания первой медицинской помощи (время, кто ока
зывал, объем);
• способ транспортировки пострадавшего в лечебное учреждение;
• введение противостолбнячной сыворотки или столбнячного анатоксина
(время, путь введения, доза);
• состояние сознания на момент получения травмы (алкогольное или
наркотическое опьянение).
При обращении больных с неврогенными болями изучают неврологичес
кий анамнез.
При кровотечении (после травм, удалений зубов, оперативных вмеша
тельств) выясняют его длительность и интенсивность, объем лечения.
При врожденных дефектах и деформациях выясняют данные семейного
анамнеза (наследственность), характер течения первой половины беременнос
ти (особенно 2—3-й месяц внутриутробного развития плода) и родов, особен
ности развития в детском и пубертантном возрастах. При приобретенных де
фектах и деформациях уточняют причину их возникновения (травматическое
повреждение, неспсцифическрй.цляхпешф 11ЧСС]ш>Ь1Ю.СЛШ1Ите^тьный процесс,
ожог, опухолевое заболевание, ранее перенесенные ^операции др.).
17
Г л а в а 1 . Обследование челюстно-лицевого больного
1.1.3. Сбор анамнеза жизни

При изучении анамнеза жизни выясняют уровень физического, психичес
кого и социального развития обследуемого: условия труда и быта, характер
питания, вредные привычки, перенесенные оперативные вмешательства, при
обретенные (сопутствующие), наследственные заболевания и др.
Особо акцентируют внимание на изучении аллергологического анамнеза,
1-2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ

ОБЛАСТИ
1.2.1. Осмотр
Осмотр больного проводят в стоматологическом кресле. При тяжелом об
щем состоянии пациента стоматологическое кресло переводят в горизонталь
ное положение, либо проводят осмотр на кушетке, кровати, операционном
столе в перевязочной.
При наружном осмотре челюстно-лицевой области в первую очередь обра
щают внимание на наличие асимметрии лица. Изучают (выясняют) причину
возникновения: отек, воспалительный инфильтрат, деформация, дефект, опу
холевидное образование и др. Определяют цвет и тургор кожных покровов,
наличие свищевых отверстий на коже и характер отделяемого из них, наличие
рубцов (форму, размеры), величину губ, окраску слизистой оболочки красной
каймы, размеры ротовой щели, симметричность ее углов.
1.2.2. Пальпация
После осмотра приступают к пальпации — методу диагностического ис
следования путем ощупывания определенной части тела.
При пальпации мягких тканей челюстно-лицевой области определяют:
•консистенцию припухлости (мягкая, плотная);
•наличие болезненности;
•зону распространения;
•подвижность;
•спаянность с окружающими тканями (возможность захватить кожу в
складку над припухлостью);
• наличие участков размягчения и флюктуации.
Флюктуация (от лат. fluctuatio — волнение, колебание) — симптом наличия
жидкости (гноя, выпота, крови) в замкнутой полости с эластичными стенка
ми; основан на свойстве жидкости равномерно передавать давление во все
стороны. Флюктуация истинная, если ее определяют в двух взаимно перпен
дикулярных направлениях; флюктуация ложная, если ее определяют в одном
направлении (например, при липоме).
18
1.3. Обследование полости рта
Пальпируют все неровности и утолщения костной ткани, определяют их

симметричность и болезненность, уточняют размеры.
Выясняют состояние регионарных лимфатических узлов.
При пальпации регионарных лимфатических узлов определяют:
• размеры;
• консистенцию;
• подвижность;
• болезненность.
При острых воспалительных процессах лимфоузлы быстро увеличиваются
в размерах, резко болезненные, их подвижность ограничена, возможна флюк
туация. При хронических воспалительных заболеваниях лимфоузлы увеличи
ваются медленно, малоболезненные, подвижные.
При пальпации (см. вклейку, рис. 1.1) поднижнечелюстных, задних ушных
и шейных лимфоузлов одной рукой наклоняют голову больного вниз, а гремя
пальцами второй руки последовательно проводят пальпацию. Подподбородоч
ные лимфоузлы пальпируют в таком же положении указательным пальцем.
Щечные, носогубные, нижнечелюстные (супрамандибулярные) лимфоузлы
пальпируют бимануально: пальцами одной руки со стороны полости рта, паль
цами второй — снаружи. Околоушные лимфатические узлы пальпируют дву
мя-тремя пальцами одной руки в области проекции ветви нижней челюсти или
в позадичелюстной области, а также бимануально — по переднему краю око
лоушных желез. При пальпации надключичных лимфатических узлов, распо
ложенных в большой и малой надключичных ямках, становятся позади боль
ного и проводят пальпацию тремя пальцами.
1.3. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОЛОСТИ РТА
Алгоритм обследования полости рта включает:

• определение вида прикуса;
• определение степени открывания рта;
% осмотр, физикальное и инструментальное исследования преддверия по
лости рта, собственно полости рта, зева, зубов.
1.3.1. Определение вида прикуса

Прикус (от лат. occlusio) — соотношение зубных рядов при наиболее плот
ном смыкании зубов.
Виды прикусов:
• физиологический — положение зубов верхней и нижней челюсти, при
котором между зубами челюстей имеется наибольший контакт, что обес
печивает полноценную функцию жевания и нормальный внешний вид:
о ортогенический (прямой) — режущие края резцов и клыков нижней че
люсти контактируют с режущими краями соответствующих зубов верх
ней челюсти;
19
о ортогнатический — каждый из зубов, кроме нижних центральных рез

цов и верхних третьих моляров, контактирует с одноименным зубом и
одним соседним с ним зубом так, что щечные бугры жевательных зубов
и передние зубы верхней челюсти несколько перекрывают нижние;
• патологический — прикус, при котором нарушена функция и (или) вне
шний вид зубных рядов:
о бипрогнатический — альвеолярные отростки и передние зубы обеих че
люстей несколько отклонены кпереди;
о глубокий — резцы верхней и нижней челюстей глубоко заходят друг за
друга, и отсутствует правильный контакт между режущими и жеватель
ными поверхностями зубов;
о дистальный (прогнатический) — резцы и клыки верхней челюсти распо
ложены впереди соответствующих зубов нижней челюсти;
о мезиальный (прогенический) — резцы и клыки нижней челюсти располо
жены впереди соответствующих зубов верхней челюсти;
о другие виды — латеральный, открытый, снижающийся, глубокий бло
кирующий, крышеобразный.
Молочный прикус — прикус при наличии только молочных зубов (в дет
ском возрасте).
Сменный (смешанный) прикус — прикус при наличии молочных и постоян
ных зубов (табл. 1Л, 1.2).
Таблица 1. 1. Сроки прорезывания, формирования и рассасывания молочных зубов

(по А.А. Колесову, 1991)
Начало минерализации Начало Окончание Начало

Зуб (внутриутробный прорезывания, формирования, рассасывания корней,
период), мес. мес. год год
1 4,5 6—8-й ко 2-му с 5-го

2 4,5 8 -1 2 -й ко 2-м у с 6-го
3 7,5 1 6 -2 0 -й к 5-му с 8-го
4 7,5 12— 16-й к 4-му с 7-го
5 7,5 2 0 -3 0 - й к 4-му с 7-го
Таблица 1.2. Сроки прорезывания и формирования постоянных зубов

(по А.А. Колесову,' 1991)
Окончание Начало Окончание фор

Закладка Начало
Зуб формирования прорезывания, мирования корней,
фолликула минерализации
эмали, год год год
1 8-й месяц внутри 6-й месяц 4—5-й 6—8-й . 10-й

утробного развития
2 8-й месяц внутри 9-й месяц 4 -5 -й 8 -9 -й 10-й
утробного развития
20
1.3. Обследование полости рта
Продолжение табл. 1.2

Окончание Начало Окончание фор
Закладка Начало
Зуб формирования прорезывания, мирования корней,
фолликула минерализации
эмали, год год год
3 8-й месяц внутри 6-й месяц 6 -7 -й Ш -П -й 13-й

утробного развитая
4 в 2 года 2,5 года 5 -6 -й 9— 10-й 12-й
5 в 3 года 3,5 года 6 -7 -й { I — 12-й 12-й
6 5-й месяц внутри 9-й месяц 2—3-й 6-й 10-й
утробного развития внутриутроб
ного развития
7 в 3 года 3,5 года 7—8-й 1 2 -1 3 -й 15-й
8 в 5 лет 8-й год Срок не огра И ндивиду Срок не ограни
ничен ально чен
1.3.2. Определение степени открывания рта

В норме у взрослого человека при максимальном открывании рта рас
стояние между центральными резцами составляет около 5 см, или соответ
ствует поперечному размеру сложенных вместе II, III и IV пальцев. Жева
тельные мышцы могут вовлекаться в воспалительный процесс челюстно-ли
цевой области, что вызывает затруднение открывания рта и делает его
болезненным.
1.3.3. Осмотр, физикальное и инструментальное

исследования преддверия полости рта,
собственно полости рта, зева, зубов
Осматривают преддверие иолости рта:
• слизистую оболочку (цвет, блеск, влажность, степень податливости);
• наличие элементов поражения (эрозий, афт, язв и др.) на слизистой
оболочке;
• определяют высоту прикрепления уздечек верхней и нижней губы;
• определяют глубину преддверия полости рта, малые слюнные железы
(щечные и губные).
Осматривают полость рта:
• слизистую оболочку десен (десневой край, сосочки, борозду), подъязыч
ной области, языка, неба, зева;
• уздечку языка, язык;
• выводные протоки больших слюнных желез (околоушной и поднижне
челюстной), интенсивность и характер (жидкая, вязкая, прозрачная,
мутная, с хлопьями фибрина, гноем) выделения слюны из выводных
протоков слюнных желез;
« небные дужки, крыловидно-нижнечелюстные складки.
21
Пальпируют:
• альвеолярные отростки верхней и нижней челюстей (альвеолярные дуги,
возвышения, гребни, бугры);
• регионарные лимфатические узлы;
• кости лицевого скелета;
• язык;
• жевательные мышцы;
• височно-нижнечелюстной сустав;
• слизистую оболочку полости рта;
• большие слюнные железы.
Затем осматривают зубы, исследуют их (перкуссия, зондирование). Запи
сывают зубную формулу.
1.4. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Функциональные методы диагностики в челюстно-лицевой хирургии
(ЧЛХ) основаны на измерении различных физических свойств тканей зубо-
челюстно-лицевой области (электрических, оптических, акустических и др.) и
изменении этих свойств при развитии патологических процессов.
Методы функциональной диагностики в ЧЛХ:
• электроодонтодиагностика;
• термометрия;
• функциональные жевательные пробы;
• эходенситометрия;
• реопародонтография;
• ультразвуковая допплерография;
• лазерная допплеровская флоуметрия;
• контактная полярография;
• электромиографии.
Электроодонтодиагностика (ЭОД) — метод исследования состояния нерв
ных элементов пульпы зуба с помощью электрического тока. В основе ЭОД
лежит свойство нервной ткани приходить в состояние возбуждения при раз
дражении электрическим током. При этом определяют пороговое возбуждение
болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба, что сопровождается возникно
вением ощущения легкого толчка, укола или вибрации в исследуемом зубе.
Импульсный постоянный или переменный ток низкой частоты, используемый
для определения пороговой реакции пульпы, не повреждает ткани зуба даже
при многократных исследованиях, точно дозируется и измеряется.
ЭОД является неотъемлемой частью современной стоматологии. Ее широ
кое использование позволяет избежать диагностических ошибок, повышает
качество лечебных мероприятий.
Показания к проведению ЭОД: некариозные поражения твердых тканей
зубов, кариес, пульпит, периодонтит, радикулярная киста, травма зубов и че
люстей, гайморит, остеомиелит, опухоли челюстей, неврит тройничного нерва,
пародонтит, пародонтоз, ортодонтическое лечение.
22
1.5. Лабораторные методы диагностики
Противопоказания к проведению ЭОД: зубы, покрытые коронками; состоя

ние во время и после проведения анестезии в исследуемой области.
Интерпретация показателей ЭОД:
• до 5—8—10 мкЛ — нормальное состояние пульпы;
• 10—60 мкА — патологические изменения в коронковой пульпе;
• 60—90 мкА — патологические изменения в корневой пульпе, вплоть до
ее гибели;
• 100—200 мкА — раздражение периодонта;
• более 300 мкА — патологические изменения в периодонте.
1.5. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
1.5.1. Исследование крови

С целью диагностики и контроля над эффективностью лечения изучают
количествен но-качественный состав крови.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (табл. 1.3)

Э р и т р о ц и т ы — форменные элементы крови, содержащие гемогло
бин, транспортирующие кислород от легких к тканям и углекислый газ от
тканей к органам дыхания. Зрелые эритроциты не содержат ядра, имеют дис
ковидную форму. В норме диаметр эритроцитов составляет 7,2—7,5 мкм.
У взрослых людей образование эритроцитов (эритропоэз) происходит в кост
ном мозге плоских костей из стволовых клеток, которые в своем развитии про
ходят несколько стадий. Созревшие эритроциты циркулируют в крови в течение
100—120 дней, после чего фагоцитируются клетками ретикулоэндотслиальной
системы печени, селезенки и костного мозга. Любая другая ткань также способ
на разрушать эритроциты, о чем свидетельствует постепенное исчезновение
подкожных кровоизлияний. Ежесуточно обновляется около 0,8 % эритроцитов.
Эритроцитоз — увеличение количества эритроцитов.
Физиологический эритроцитоз развивается в течение первых дней жизни у
новорожденных, при стрессовом состоянии, повышенной физической нагруз
ке, усиленном потоотделении, голодании.
Виды патологических эритроцитозов:
• первичный — эритремия, или болезнь Вакеза (один из вариантов хро
нических лейкозов);
• вторичный:
о абсолютный — при гипоксических состояниях (хронических заболева
ниях легких, врожденных пороках сердца), стимуляции эритропоэза;
о относительный — при сгущении крови (избыточной потливости, рвоте,
поносе, ожогах, нарастающих отеках, асците).
Эритропсния — уменьшение количества эритроцитов.
Физиологическая эритропения может развиться после приема пищи, в пе
риод с 17:00 до 7:00. при взятии крови в положении лежа.
23
Гл а в а 1 . Обследование челюстно-лицевого больного
Причины патологической эритропении:

• дефицитные анемии разной этиологии (дефицит железа, белка, витами
нов, в результате апластических процессов);
• гемолиз;
• лейкозы, миеломы;
• метастазы злокачественных опухолей.
Кроме количественного определения эригроцитов, исследуют их морфо
логические характеристики, которые оценивают с помощью автоматического
анализатора (эритроцитарные индексы — MCV, МСН, МСНС) либо визуаль
но (в мазке крови под микроскопом при подсчете лейкоцитарной формулы).
Подсчет нормоцитов (ядерных форм эритроцитов) и ретикулоцитов (молодых
эритроцитов) выполняют в отдельном тесте.
Анизоцитоз — присутствие эритроцитов разного размера (микроциты —
менее 6,7 мкм в диаметре, макроциты — более 7,7 мкм, мегалоциты — более
9,5 мкм).
Макроцитоз — состояние, когда более 50 % от общего количества эритро
цитов составляют макроциты (при В12- и фолиеводефицитной анемиях, болез
нях печени).
Микроцитоз — состояние, при котором 30—50 % от общего количества
эритроцитов составляют микроциты (при железодефицитной анемии, микро-
сфероцитозе, талассемии, свинцовой интоксикации).
Пойкилоцитоз — присутствие эритроцитов различной формы (овалоцитов,
шизоиитов, сфероцитов, мишеневидных эритроцитов и др.).
Г е м о г л о б и н (от греч. haima — кровь, лат, globus — шарик) — дыха
тельный пигмент, содержащийся в эритроцитах крови человека, осуществляю
щий перенос кислорода из легких в ткани и участвующий в переносе углекис
лого газа из тканей в легкие. Гемоглобин также выполняет буферные функции
(поддержание рН). Гемоглобин взрослого человека имеет молекулярную массу
6,49 • 104далътон и принадлежит к числу наиболее изученных белков. Состоит
из белковой (глобина) и железосодержащей порфириновой (гема) частей. Это
белок с четвертичной структурой, образованной 4 субъединицами. Железо в
геме находится в двухвалентной форме.
Физиологические формы гемоглобина:
• оксигемоглобин (НЬ02) — соединение гемоглобина с кислородом. Об
разуется преимущественно в артериальной крови, которая вследствие этого
приобретает алый цвет;
• восстановленный гемоглобин (НЬН, или дезоксигемоглобин), — гемо
глобин, отдавший кислород тканям;
• карбоксигемоглобин (НЬС02) — соединение гемоглобина с углекислым
газом. Образуется, преимущественно, в венозной крови, которая вследствие
этого приобретает темно-вишневый цвет.
Патологические формы гемоглобина:
• карбгемоглобин (НЬСО) — образуется при отравлении угарным газом
(СО), при этом 1^емоглобин теряет способность присоединять кислород;
• мстгемоглобин (HbMet) — образуется под действием нитритов, нитра
тов и некоторых лекарственных препаратов.
24
Содержание гемоглобина в крови у мужчин несколько выше, чем у жен

щин. У детей первого года жизни возможно физиологическое снижение кон
центрации гемоглобина. Снижение содержания гемоглобина в крови — ане
мия — может являться следствием повышенных потерь гемоглобина (кровоте
чения) или повышенного разрушения (гемолиза) эритроцитов. Причины
анемии: нехватка железа, необходимого для синтеза гемоглобина; нехватка ви
таминов, участвующих в образовании эритроцитов (В12, фолиевой кислоты);
нарушение образования клеток крови при специфических гематологических
заболеваниях. Анемия может возникать вторично при разного рода хроничес
ких негематологических заболеваниях.
Т р о м б о ц и т ы — форменные элементы крови, участвующие в гемо
стазе. Тромбоциты образуются из мегакариоцитов путем отшнуровывания час
тиц протоплазмы. Тромбоциты не являются клетками в полном смысле, так
как не содержат ядра, но обладают подвижностью, антигенной и ферментатив
ной активностью, интенсивным обменом веществ. Основная роль тромбоци
тов — участие в свертывании крови. Продолжительность их жизни составляет
около 7—12 дней.
В кровеносных сосудах тромбоциты могут располагаться у стенок и в кро
вотоке. В спокойном состоянии (в кровотоке) тромбоциты имеют дисковидную
форму. При активации тромбоциты приобретают сферическую форму и обра
зуют специальные выросты — псевдоподии, с помощью которых они слипают
ся друг с другом и прилипают к поврежденной сосудистой стенке.
Тромбоциты обладают способностью к агрегации, адгезии, дегрануляции,
ретракции сгустка. Адгезия и агрегация тромбоцитов обеспечивает гемостаз в
мелких сосудах: тромбоциты скапливаются в области повреждения и прилипа
ют к поврежденной стенке. Стимуляторами агрегации тромбоцитов являются:
тромбин, адреналин, серотонин, коллаген. Тромбин вызывает агрегацию тром
боцитов и образование псевдоподий. Ретракция кровяного сгустка — свойство
тромбоцитов к уплотнению тромба и отжатию сыворотки. При этом тромбо
циты прилипают к нитям фибрина и высвобождают тромбостенин, который
осаждается на нитях фибрина. В результате нити фибрина уплотняются и скру
чиваются, образуя первичный тромб.
На своей поверхности тромбоциты могут переносить: фибриноген, антико
агулянты, биологически активные вещества (серотонин), циркулирующие им
мунные комплексы (ЦИК). Гранулы тромбоцитов содержат: факторы сверты
вания, пероксидазу, серотонин, ионы кальция, АДФ (аденозиндифосфат), фак
тор Виллебранда, громбоцитарный фибриноген, фактор роста тромбоцитов.
Количество тромбоцитов зависит от времени суток (днем их больше, чем
ночью) и изменяется в течение года.
Около 25—30 % тромбоцитов депонируются в селезенке, где каждый тром
боцит проводит около 1/4 части своей жизни. Значительную часть кровяных
пластинок поглощает эндотелий капилляров, вторым основным местом их ги
бели является селезенка, а при портальной гипертензии — печень.
Тромбоцитоз — повышенное содержание тромбоцитов. Причины: миело-
пролиферативные заболевания (первичный эритроз, хронический миелолей-
25
Гл а в а 1 . Обследование челюстно-лицевого больного
коз, мислофиброз, миелосклсроз), хронические воспалительные процессы

(ревматоидный артрит, туберкулез, саркоидоз), острые инфекции, гемолиз, гипо
хромно-микроцитарные анемии, карцинома, лимфома, состояние после сплен-
эктомии.
Тромбоцигопения — состояние, характеризующееся снижением количества
тромбоцитов менее 150 - 109/л и повышенной кровоточивостью. Причины:
нарушение продукции тромбоцитов, повышенное разрушение тромбоцитов,
повышенное потребление тромбоцитов. Тромбоцигопения может являться са
мостоятельным заболеванием или симптомом ряда патологических состояний
(приобретенных, наследственных). В большинстве случаев тромбоцитопении
приобретенные. Наиболее часто в клинической практике диагностируют ауто
иммунную тромбоцитолению.
Показания к переливанию тромбоцитарной массы устанавливает лечаший
врач на основании динамики клинических проявлений, анализа причин тром
боцитопении и степени ее выраженности. Подбор пары донор-реципиент осу
ществляют по системе АВО и Rh-фактора.
Л е й к о ц и т ы — форменные элементы крови, отвечающие за распо
знавание и обезвреживание чужеродных компонентов, иммунную защиту ор
ганизма от вирусов и бактерий, устранение отмирающих клеток собственного
организма. Образование лейкоцитов (лейкопоэз) проходит в костном мозге и
лимфоузлах. Продолжительность жизни нейтрофильных гранулоцитов в сред
нем составляет 14 дней, из них: 5—6 дней они созревают и задерживаются в
синусах костного мозга, от 30 мин до 2 дней — циркулируют в периферичес
кой крови, 6—7 дней — находятся в тканях. Зрелые нейтрофилы костного моз
га быстро попадают в ткани при внезапной потребности в них. Количество
лейкоцитов в течение дня может изменяться под действием различных факто
ров, но, не выходя за пределы референсных значений.
Лейкоцитозы и лейкопении обычно развиваются вследствие преимущест
венного увеличения или уменьшения отдельных видов лейкоцитов (см. далее).
Существует 5 видов лейкоцитов: нейтрофилы, лимфоциты, моноциты,
эозинофилы, базофилы.
Л е й к о ц и т а р н а я ф о р м у л а — процентное соотношение раз
личных видов лейкоцитов. При исследовании лейкоцитарной формулы выяв
ляют отклонения от нормы в начальном периоде острых воспалительных забо
леваний челюстно-лицевой области, когда результаты других исследований
находятся в пределах физиологической нормы. Особенно ценно изучение кар
тины крови в динамике заболевания, что дает возможность судить о тяжести
процесса, динамике его течения и прогнозе.
Сдвиг лейкоцитарной формулы влево — повышенное содержание палочко
ядерных (юных) нейтрофилов и даже появление метамиелоцитов.
Сдвиг лейкоцитарной формулы вправо — повышенное содержание сегменто
ядерных (зрелых форм) нейтрофилов. При ограниченных воспалительных
промессах и инфекционных заболеваниях появление сдвига лейкоцитарной
формулы вправо обычно указывает на благоприятное течение заболевания.
Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного
26
сдвига и указывает на прогрессирование гнойно-воспалительного процесса и вы

сокую вероятность неблагоприятного исхода.
Лейкоцитоз — увеличение содержания лейкоцитов.
Причины физиологического лейкоцитоза: массивное поступление в крове
носное русло из кровяных депо, например, после приема пищи, физической
нагрузки, во второй половине дня, при стрессах, температурных воздействиях,
в предменструальный период, во второй половине беременности и при родах.
Причины патологического лейкоцитоза: воспалительные заболевания раз
личной этиологии, инфекционные заболевания (пневмония, сепсис, менин
гит, рожа и др., за исключением тех, при которых развивается лейкопения),
инфаркты различных органов (миокарда, легких, селезенки, почек), обшир
ные ожоги, кровопотеря (постгеморрагический лейкоцитоз), злокачественные
заболевания, заболевания системы крови (лейкозы, полицитемии, лимфогра
нулематоз), инфекционной мононуклеоз, инфекционный лимфоцитоз, уре
мия, диабетическая кома, состояние после спленэктомии.
Выраженность лейкоцитоза зависит от степени тяжести инфекционного
процесса и реактивности организма. Отсутствие лейкоцитоза в острой фазе
инфекционного заболевания, особенно при наличии сдвига влево в лейкоци
тарной формуле (увеличения содержания молодых форм), является неблаго
приятным прогностическим признаком.
Лейкопения — уменьшение содержания лейкоцитов. Причины: воздействие
некоторых химических веществ (бензола), облучение (рентгеновское и др.), ги-
попластические и апластические процессы, действие лекарственных препаратов
(амидопирина, бутадиена, реопирина, сульфаниламидных препаратов, цитоста
тиков и др.), заболевания селезенки (циррозы печени, протекающие со сплено
мегалией, лимфогранулематоз), некоторые инфекционные заболевания (брюш
ной тиф, малярия, бруцеллез, корь, краснуха, грипп, вирусный гепатит в острой
фазе), некоторые эндокринные заболевания (акромегалия, заболевания щито
видной железы), лейкозы, мегастазирование новообразований в костный мозг.
Нейтрофилез — повышение содержания нейтрофилов. Причины: воспали
тельные заболевания, интоксикации, кровотечения, болезни крови, психоэмо
циональное возбуждение (под действием физической нагрузки, холода, жары,
при ожогах, травме) и др. Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом
при резком ядерном сдвиге (до метамиелоцитов и миелоцитов) обычно наблю
дают при тяжелом течении инфекционного процесса (сепсисе) при сохране
нии достаточно высокого уровня общей сопротивляемости организма. Значи
тельный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом
течении септической инфекции при ослабленной сопротивляемости организ
ма. Значительный нейтрофилез с лейкопенией — показатель тяжелой инфек
ции и плохой сопротивляемости организма. Наибольший сдвиг в сторону мо
лодых форм нейтрофилов наблюдают при хроническом миелолейкозе: в лей
коцитарной формуле обнаруживают промиелоциты (3—5 %), миелоциты (до
10 %), метамиелоциты (до 10—15 %) и единичные бластные клетки, при этом
снижено общее количество зрелых нейтрофилов и увеличено общее количест
во лейкоцитов.
27
Нейтропения — снижение содержания нейтрофилов. Причины: вирусные

инфекции (грипп, корь, оспа, краснуха, гепатит), некоторые бактериальные
инфекции (брюшной тиф, паратиф), железодефицитные анемии, анафилакти
ческий шок, тиреотоксикоз, гипотиреоз и др.
Эозинофилы —увеличение содержания эозинофилов. Причины: аллергичес
кие заболевания, паразитарные инфекции, инфекционные заболевания (скарла
тина), кожные болезни (дерматиты, экземы, пузырчатка), злокачественные опу
холи (особенно с метастазами и некрозом), болезни крови (лимфогранулематоз,
хронический миелолейкоз, Полицитемия), глистные инвазии, облучения, сарко-
идоз, ревматизм, воздействие некоторых видов антибиотиков и др.
Эозинопения — уменьшение содержания эозинофилов. Причины: боль
шинство пиогенных инфекций, эклампсия, шок, снижение иммунной сопро
тивляемости организма и др.
Базофилия — повышение содержания базофилов (развивается редко). При
чины: хронический миелолейкоз, Полицитемия, микседема, хронический си
нусит, реакции гиперчувствительности, хроническая гемолитическая анемия,
лимфогранулематоз и др. В сочетании с эозинофилией может являться при
знаком миелопролиферативного процесса.
Лимфоцитоз — повышение содержания лимфоцитов. Причины: хроничес
кий лимфолейкоз (70—90 %), хроническая лучевая болезнь, бронхиальная ас
тма, тиреотоксикоз, коклюш, туберкулез, состояние после спленэктомии, при
приеме наркотиков. Относительный лимфоцитоз может развиться при лейко
пении с нейтропенией. При инфекционном мононуклеозе обнаруживают
бласттрансформированные лимфоциты. Лимфоцитоз развивается даже у прак
тически здоровых людей, поэтому правильно его трактовать можно только с
учетом клинических проявлений и показателей гемограммы.
Лимфоцитопения (синоним: лимфопении) — снижение содержания лимфо
цитов. Причины: аномалии развития лимфоидной системы, торможение лим-
фопоэза, ускоренная гибель лимфоцитов, первичные иммунопатологические
процессы (агаммаглобулинемии, тимомы, апластические анемии, лейкозы,
миеломы, лимфосаркома, саркоидоз, карцинома, системная красная волчанка,
болезнь Кушинга, почечная недостаточность), Лимфоцитопения является спе
цифическим симптомом при СПИДе, облучении, кортикостероидной терапии;
сопутствует гнойным и воспалительным заболеваниям, развивается при неко
торых формах туберкулеза (казеозной пневмонии, милиарном туберкулезе).
Моноцитоз — повышение содержания моноцитов. Причины: хронические
инфекции (туберкулез, сифилис, бруцеллез), острые инфекции (краснуха,
скарлатина, инфекционный паротит, мононуклеоз), лимфогранулематоз, эн
докардиты. Моноцитоз расценивают как показатель развития защитных про
цессов в организме, но только при условии увеличения абсолютного числа
моноцитов, а не за счет нейтропении.
Моноцитопения — уменьшение содержания моноцитов (при апластичес
кой анемии и др.).
С к о р о с т ь о с е д а н и я э р и т р о ц и т о в (СОЭ) — скорость раз
деления цитратной крови на два слоя: верхний, состоящий из прозрачной плаз
28
1.5* Лабораторные методы диагностики
мы, и нижний, содержащий осевшие эритроциты. Показатель СОЭ зависит от

целого ряда причин: изменений в составе белковых фракций крови, соотноше
ния между холестерином и лецитином, количества эритроцитов в крови и др.
СОЭ — важный, но неспецифический показатель общего анализа крови. При
воспалительных заболеваниях показатель СОЭ отражает течение процесса и
является динамическим критерием эффективности проводимого лечения.
В физиологических условиях показатель СОЭ увеличен при беременности,
в послеродовый период, во время менструации.
Причины увеличения СОЭ: различные воспалительные заболевания, ане
мии, хронический нефрит, нефротический синдром, некоторые заболевания
системы крови, злокачественные новообразования, инфаркт миокарда и др.
Причины уменьшения СОЭ: эритремия, реактивный эритроцитоз, выраженная
недостаточность кровообращения, прием салицилатов и хлористого кальция.
При циррозе печени СОЭ замедлена, при активном хроническом гепати
те — ускорена.
Г е м а т о к р и т н о е ч и с л о (синоним: гематокрит) — соотношение
суммарного объема эритроцитов к объему плазмы крови, в котором они содер
жатся. Показатель гематокрита нельзя использовать для оценки степени ане
мии вскоре после потери крови или гемотрансфузии. Например, в состоянии
шока за счет сгущения крови гематокрит может быть нормальным или даже
высоким, хотя вследствие потери крови общее количество эритроцитов значи
тельно снижено.
Таблица 1.3. Показатели периферической крови взрослого человека
Показатель Нормальное значение

Количество эритроцитов, • 1012/л Муж. 4 ,0 —5,1
Ж ен. 3 ,7 - 4 ,7
Гемоглобин, г/л Муж. 1 3 0 -1 6 0
Жен. 1 2 0 -1 4 0
Количество тромбоцитов, • 109/л 1 5 0 -3 0 0
Количество лейкоцитов, • 109/л 4 ,0 - 8 ,8
Лейкоцитарная формула:
• миелоциты отсутствуют
• метамиелоциты отсутствуют
• нейтрофилы, • 109/л или %:
палочкоядерные 0 ,0 4 0 -0 ,3 0 0 или 1 - 6
сегментоядерные 2,0—5,5 или 45—70
• эозинофилы , • 109/л или % 0 ,02—0,30 или 0—5
• базофилы, • 105/л или % 0—0,065 или 0 — 1
• лимфоциты, • 109/л или % 1 ,2 - 3 ,0 или 1 8 -4 0
• моноциты, • 109/л или % 0,09—0,60 или 2 —9
Скорость оседания эритроцитов, мм/ч Муж. 1— 10
Жен. 2— 15
Гематокрит, л /л Муж. 0,40—0,48
Ж ен. 0 ,3 6 -0 ,4 2
29
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ (табл. 1.4)

О б щ и й б е л о к . Уровень белков плазмы крови является одним из важ
нейших лабораторных показателей. Функции белков плазмы крови: поддержание
коллоидно-осмотического (онкотического) давления, активное участие в сверты
вании крови, поддержание постоянства рН крови, транспорт липидов, билируби
на, стероидных гормонов в тканях и органах, участие в иммунных реакциях, со
здание “белкового резерва” (при голодании белки распадаются до аминокислот,
которые используются для синтеза белков головного мозга, миокарда и других
жизненно важных органов), поддержание уровня катионов в крови.
Гиперпротеинемия — повышение концентрации белка крови — бывает отно
сительной (за счет нарушения гемодинамики и сгущения крови) и абсолютной.
Относительная гиперпротеинемия развивается при обезвоживании организма
(послеоперационный период, диабет, ожог, перегревание, понос и др.).
Абсолютная гиперпротеинемия развивается на стадии выздоровления (за счет
повышения уровня глобулинов в плазме крови).
Гипопротеинемия — понижение уровня общею белка. Причины: снижение
синтеза белка, повышенные потери белка, усиленный катаболизм белка, пере
распределение белка.
Б е л к о в ы е ф р а к ц и и . Концентрация общего белка в сыворотке
крови зависит, в основном, от синтеза и распада двух основных белковых
фракций — альбумина, который синтезируется, в основном, в печени, и гло
булинов (а,-, а 2-, р- и у-глобулины — IgG, IgA, IgM, IgE), синтезирующихся в
лимфоцитах.
Диспротеинемия — нарушение соотношения фракций белков плазмы. Ре
гистрируют при многих заболеваниях и наблюдают чаще, чем изменение об
щего количества белка.
Гиперальбуминемия — повышение уровня альбумина. Причины: обезвожи
вание, гемоконцентрация.
Гипоальбуминемия — понижение уровня альбумина. Причины: снижение
синтеза альбумина в печени, недостаточное поступление белков с пищей, уве
личение потери белков, повышенный катаболизм.
Б и л и р у б и н — желтый гемохромный пигмент, образующийся в резуль
тате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиаль-
ной системе селезенки и печени. Один из основных компонентов желчи. Со
держится в сыворотке крови в виде двух фракций: прямого (связанного, или
конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина,
вместе составляющих общий билирубин крови. В лабораторной диагностике
определяют общий и прямой билирубин. Разница между этими показателями
составляет величину свободного билирубина.
Желтушная окраска кожи появляется, когда содержание билирубина в крови
повышается более 34 мкмоль/л.
Гипербилирубинемию наблюдают при поражении паренхимы печени вслед
ствие инфекционного, токсического или алкогольного гепатита и цирроза пече
ни (паренхиматозная желтуха), при нарушении оттоков желчи (обтурационная
желтуха), при повышенном гемолизе эритроцитов (гемолитическая желтуха).
30
Таблица L4. Биохимические показатели крови взрослого человека

Глюкоза, ммоль/л:
• плазмы 4,22—6 ,1 L
• цельной капиллярной крови 3,88—5,55
Общий белок, г/ л 6 4 -8 3
Альбумин, г/л 3 1 -6 5
Общий билирубин по Йендрашеку, мкмоль/л 8 ,5 -2 0 ,5
• прямой билирубин, мкмоль/л 0 - 5 ,1
• непрямой билирубин, мкмоль/л до 16,5
Мочевина крови, ммоль/л 2 ,5 - 8 ,3
Креатинин крови, ммоль/л Муж. 0 ,0 5 3 -0 ,1 6 6
Жсн. 0 ,0 4 4 -0 ,0 9 7
Клиренс креатинина, м л/(с • м2) Муж. 0 ,9 3 -1 ,3 2
Ж ен. 0 ,8 5 -1 ,2 3
Осмолярность плазмы, мОсм/кг Н ,0 2 8 0 -2 9 0
ЭЛЕКТРОЛИТЫ КРОВИ (табл. 1.5)

Гипернатриемия развивается при олиго- и анурии, резком ограничении жид
кости, длительном приеме кортикостероидов и др.
Гипонатриемия развивается при бессолевой диете, обильном потении, острой
и хронической надпочечниковой недостаточности, диабетическом ацидозе и др.
Гиперкалиемия развивается при гемолитических анемиях, некрозе, распада
ющихся опухолях, олиго- и анурии, хроническом нефрите, обезвоживании, ана
филактическом шоке и др.
Гипокалиемия развивается при гиперфункции коркового вещества надпо
чечников и передней доли гипофиза, диабетическом ацидозе, парентеральном
введении значительного количества жидкости, лечении гентамицином и др.
Гиперкальциемия развивается при повышенной функции паращитовидных
желез, переломах костей, полиартритах, метастазах злокачественных опухолей
в кости, саркоидозе и др.
Гипокальциемия развивается при пониженной функции паращитовидных
желез, беременности, алиментарной дистрофии, рахите, остром панкреатите, по
чечной недостаточности и др.
Таблица L5. Показателя водно-электролитного состояния крови взрослого человека
Показатель плазмы крови Нормальное значение

Натрий, ммоль/л 1 3 5 -1 5 2
Калий, ммоль/л 3 ,6 - 6 ,3
Кальций, м м о л ь / л 2 ,2 -2 ,7 5
Кальций ионизированный, ммоль/л 1 ,0 -1 ,1 5
Магний, ммоль/л 0 ,7 - 1 ,2
Хлориды, ммоль/л 9 5 -1 1 0
Неорганический фосфор, ммоль/л 0 ,8 1 -1 ,5 5
31
КОАГУЛОГРАММА (табл. 1.6)

С диагностической целью изучают показатели системы свертывания кро
ви. В очаге воспаления фибриноген выполняет барьерную функцию и косвенно
способствует предотвращению расстройств микроциркуляции, препятствует агре
гации тромбоцитов. Увеличение содержания фибриногена может являться ран
ним признаком развития воспаления.
Таблица 1.6. Показатели системы свертывания крови и фибринолиза взрослого человека
Время свертывания крови, мин:

• капиллярная кровь 5 -1 0
• венозная кровь начало: 0 ,5 —2; конец: 3—5
Время кровотечения, мин не более 4
Протромбиновое время (по Квику), с 1 1 -1 5
Активированное частичное тромбопластиновое время 3 0 -4 0
(АЧТВ), с
Активирование время рекальцификации (АВР), с 8 0 -1 2 0
Протромбиновый индекс 0 ,9 3 - 1 ,0 7 или 8 0 -1 0 5 %
Тромбиновое время, с 1 2 -1 7
Продукты деградации фибрина (П Д Ф ), мкг/л 5 -1 0
Растворимые фибрин-моно.мерные комплексы 0 ,3 5 -0 ,4 7
(Р Ф М К ), ед.
Фибриноген, г/л 2 -4
Эуглобулиновый лизис (время растворения ф ибрино 3 -5
вого сгустка), ч
ХП-А-зависимый фибринолиз, мин 6 -1 2
А нтитромбин-Ш , г/л или % 0,21-0,30 или 8 5 - 1 1 0
Толерантность плазмы к гепарину, мин 6 -9
1.5.2. Исследование мочи

При различных заболеваниях челюстно-лицевой области могут изменяться
показатели общего анализа крови (табл. 1.7).
Таблица L 7. Пределы физиологических колебаний показателей анализа мочи

взрослого человека
Цвет Различные оттенки желтого

Прозрачность Полная
32
1.6. Лучевые методы диагностики

Показатель Нормалыюе значение
Плотность мочи, г/л 1010— 1025

Наличие осадка Отсутствие
рН 4 ,5 —8
Эритроциты 2 эритроцита/мкл
Лейкоциты Муж. 0—3 в поле зрения
Ж ен., дети младше 14 лет — 0 —5 в поле
зрения
Азот общ ий, ммоль/суг 428,4— 1213/7
! Белок общ ий, мг/сут 1 0 -1 0 0
| Апьбумины 0,15— 1,54 мкмоль/сут или 10— 100 мг/сут
• Глюкоза, ммоль/сут 0,72
Кетоновые тела (ацетон), мкмоль/сут < 861
[
| Креатинин, ммоль/суг М у ж . 8 ,8 - 1 7 ,7
i Ж ен. 7 ,1 - 1 5 ,9
I Мочевая кислота, ммоль/сут 1,6—3,54
Мочевина, ммоль/сут 3 3 3 -5 8 3
Оксалаты, мг/сут 1 5 -2 0
; Калий, ммоль/сут 3 8 ,4 -8 1 ,8
; Кальций, ммоль/сут 2 ,5 - 6 ,2 5
• Магний, ммоль/сут 3 ,0 - 4 ,2 5
I Натрий, ммоль/сут 1 3 0 ,5 -2 6 1 ,0
1.6. ЛУЧЕВЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

1 .6 .1 . Рентгенологические методы исследования
На современном этапе в ЧЛХ широко применяют различные методы рент
генодиагностики, основным из которых является рентгенография. Рентгеногра
фию осуществляют на стационарных и передвижных рентгеновских аппаратах.
1.6.1.1. Прикладная анатомия костей лицевого черепа

Верхнечелюстная кость — парная. Обе кости соединяются срединным
швом. Различают тело и четыре отростка: лобный, скуловой, небный и альве
олярный. Внутри тела кости располагается верхнечелюстная пазуха, в которой
различают стенки: верхнюю, переднюю, заднелатеральную, медиальную, ниж
нюю. Все стенки представляют собой дубликатуру двух костных пластинок —
внутренней поверхности пазухи, покрытой слизистой оболочкой, и соответс
твующей поверхности тела верхней челюсти.
33
Небная кость участвует в образовании стенок полости рта, носа, глазниц и

крылонебной ямки. Состоит из двух пластин — горизонтальной и вертикаль
ной, расположенных под прямым углом друг к другу. Горизонтальные плас
тинки обеих костей соединяются друг с другом и небными отростками верхне
челюстной кости и образуют задний отдел твердого неба. Задние края их сво
бодны и ограничивают снизу хоаны. Вертикальная пластинка участвует в
образовании заднего отдела боковой стенки полости носа и прилегает к кос
тям глазницы, телу клиновидной кости и крылу сошника,
Сошник — плоская ромбовидная пластинка, образующая задненижний от
дел носовой перегородки. Верхний край сошника входит в клиновидную кость,
нижний — соединяется с носовыми отростками верхнечелюстных и небных
костей, продолжаясь в хрящевую перегородку носа, передний — соединяется с
перпендикулярной пластиной решетчатой кости, задний — свободен и разде
ляет заднее отверстие полости носа на хоаны.
Носовые кости — парные, четырехугольной формы. Соединяются в межно
совом шве, образуя корень и спинку носа. Форма носовых костей вариабельна.
Скуловая кость — парная, имеет неправильную четырехугольную форму.
Представлена телом и двумя отростками — лобным и височным.
Нижняя челюсть состоит из двух симметричных половин, сросшихся посе
редине в одну кость. Представлена горизонтальной частью (телом) и двумя
вертикальными частями (ветвями). В нижней челюсти различают отростки:
альвеолярный, венечный и мыщелковый.
Подъязычная кость — непарная, в виде подковы, находится в толще мяг
ких тканей под телом языка. В подъязычной кости различают: тело, большие
и малые рога.
Височно-нижнечелюстной сустав состоит из следующих элементов: нижнече
люстной ямки, суставного бугорка, головки нижней челюсти, мыщелкового отрост
ка, суставного диска, суставной капсулы и нижнечелюстных суставных связок.
1.6.1.2. Методы рентгенографии
• Внутриротовой (интраоральные):
• контактный — пленку, завернутую в черную вощеную бумагу, прижи
мают к слизистой оболочке внутренней поверхности альвеолярного от
ростка челюсти;
■ метод “вприкус” — пленку, завернутую в черную вощеную бумагу, зажи
мают между зубами верхней и нижней челюсти;
• Внеротовой (экстраоральный) — чаще используют для получения изобра
жения нижней челюсти, костей лица, височно-нижнечелюстного сустава,
околоносовых пазух, скуловой кости, костей черепа и слюнных желез.
1.6.1.3. В и д ы рентгенограмм (рис. 1.2)
• Обзорные рентгенограммы костей лица — выполняют в основных проек

циях (прямых — передней и задней, боковых — правой, левой, аксиальной) и
34
Рис. 1.2. Рентгенограммы челюстно-лицевой области:

а — придаточных пазух носа, б — нижней челюсти,
в — ортопантомограмма, г — зубов верхней челюсти,
д — мягких тканей дна полости рта
дополнительных укладках (носолобной, носоподбородочной, передней полу-

аксиальной и др.).
Прицельные рентгенограммы костей лица:
■ Интраоральные:
* контактные — позволяют изучить структуру соответствующих ограни
ченных участков верхней и нижней челюстей, пародонта и зубов;
35
• с пленкой “вприкус ”— позволяют изучить структуру костного неба, аль

веолярных отростков верхней и нижней челюстей, мягких тканей дна полости
рта, наличие конкрементов в протоках поднижнечелюстных слюнных желез;
■ Экстраоральные — позволяют изучить структуру костей челюстно-лице
вого скелета.
В настоящее время широкое применение получил метод панорамной рент
генографии, при котором на ортопантомограммах получают плоское изобра
жение изогнутых поверхностей.
1.6.1.4. Рентгенологическая визуализация костей лицевого

черепа без патологии
Верхняя челюсть в прямой передней проекции на обзорной рентгенограм

ме прослеживается от подглазничного края до альвеолярного отростка. Она
проекционно укорочена. В латеральных отделах тело верхней челюсти ограни
чено четким вогнутым контуром, плавно переходящим кнаружи и кверху в
скуловую кость. Над костным небом срединно располагается носовая полость,
а латерально в телах верхнечелюстных костей — одноименные пазухи.
В носоподбородочной проекции искажение тела верхней челюсти меньше,
чем в передней обзорной и полуаксиальной проекциях.
В боковой проекции правая и левая верхнечелюстные кости проекционно
суммируются.
Костное небо в боковой проекции представлено интенсивной линейной
тенью, простирающейся до переднего отдела альвеолярного отростка верхней
челюсти. На этом уровне тень костного неба раздваивается. Одна из линий,
продолжаясь горизонтально кпереди, является дном носовой полости, а вто
рая, дугообразно отклоняясь книзу, образовывает свод ротовой полости. Аль
веолы и зубы четко дифференцируются вследствие суммации.
Костное небо также изучают по интраоральной рентгенограмме, которую
выполняют в аксиальной подборочной укладке. Центральный рентгеновский
луч направляют сверху вниз на кончик носа под углом к пленке 75°, открытым
кпереди. Костное небо на интраоральной рентгенограмме определяется в виде
неправильного прямоугольника с передним закругленным контуром. Его задний
контур не визуализируется из-за невозможности ввести пленку в полость рта на
необходимую глубину. Передний и боковой контуры костного неба окаймлены
альвеолярной дугой с расположенными на ней зубами. Структура костного неба
мелкопетлистая, с альвеолярными лакунами овальной или круглой формы раз
мером 3—5 мм, расположенными у резцов в толще губчатого вещества.
В сагиттальной плоскости прослеживается срединный небный шов. Резцо
вое отверстие дает просветление овальной формы, продолжающееся в узкий
щелевидный резцовый канал, расположенный параллельно или под углом к
срединному небному шву. При проекционном совпадении резцового отверстия
с верхушкой корня резца оно напоминает гранулему. В отличие от гранулемы,
резцовое отверстие, проецирующееся на корень зуба, проекционно перемеща
ется относительно его корня на повторных рентгенограммах, выполненных с
36
изменением центрирования пучка лучей. При этом зуб и периодонтальная

щель не изменяются.
Нижнюю челюсть также исследуют на обзорных и прицельных рентгено
граммах. На обзорных рентгенограммах костей лица в прямой передней и но
солобной проекциях тело нижней челюсти проецируется в виде неправильного
четырехугольника с выпуклым нижним контуром, переходящим в области угла
в ее ветви. Основание нижней челюсти представлено четкой широкой (около
2—4 мм) полоской кортикального слоя. Верхний контур обусловлен альвео
лярной дугой нижней челюсти и заканчивается альвеолами с расположенными
в них зубами. На рентгенограмме в носоподбородочной проекции хорошо оп
ределяются впадины и головка височно-нижнечелюстного сустава с располо
женными между ними суставными щелями, а также шейки нижней челюсти,
что дает возможность провести сравнительную оценку. Венечный и мыщелко
вый отростки ироекционно совпадают в носолобной проекции.
На рентгенограмме в аксиальной проекции нижняя челюсть проецируется
на среднюю черепную ямку и дает выпуклую подковообразной формы тень,
обусловленную телом и проекционно укороченными ветвями нижней челюс
ти. Мыщелковые отростки заканчиваются поперечно ориентированными ова
лами головки нижней челюсти. Венечные отростки визуализируются в виде
треугольных остроконечных образований, расположенных кнутри от мыщел
ковых отростков.
На прицельной боковой рентгенограмме нижней челюсти определяются те
же элементы, что и на обзорной рентгенограмме, но без значительного проек
ционного наслоения. Четко прослеживается исследуемая половина тела ниж
ней челюсти, ее ветвь с венечным и мыщелковым отростками и расположен
ной между ними вырезкой. Передний отдел тела, ориентированный ортоград-
но по ходу центрального луча, образует просветление овальной формы с
четкими интенсивными контурами. Кортикальный слой основания нижней
челюсти составляет у взрослого человека 3—4 мм.
Альвеолярная дуга нижней челюсти не имеет проекционных наслоений до
уровня премоляров, медиальнее — перекрыта противоположной стороной ее
тела. Структура губчатого вещества широкопетлистая. В теле и нижней части
ветви прослеживается нижнечелюстной канал — линейное просветление с
плотными стенками. В месте перехода тела в ветвь расположен дугообразный
или тупой угол нижней челюсти. Венечный отросток четко контурируется, его
верхушка может проекционно совпадать с углом противоположной стороны
нижней челюсти, реже — с бугром верхней челюсти, а мыщелковый отрос
ток — с тенями шейных позвонков.
Зубы нижней челюсти четко визуализируются на прицельных рентгено
граммах. На боковых рентгенограммах нижней челюсти у детей разных возраст
ных групп определяют характерную рентгенологическую картину.
Височно-нижнечелюстной сустав. Рентгенологическое исследование височ
но-нижнечелюстного сустава позволяет определить:
• изменение ширины и формы суставной щели:
о сужение — при хронических артритах, артрозах, фиброзных анкилозах,
патологии прикуса;
37
о отсутствие — при костном анкилозе;

о расширение — при остром артрите);
• изменения суставных отделов костей (формы и размеров головки — при
хроническом артрите и артрозе, врожденных аномалиях развития — син
дроме 1-й и 2-й жаберных дуг, гипоплазии и аплазии, вторичных дефор
мирующих остеоартрозах);
• состояние мягких тканей, окружающих сустав и ветвь нижней челюсти
(при оссифидирующем миозите).
На прицельной рентгенограмме височно-нижнечелюстного сустава в бо
ковой проекции четко визуализируется дно суставной впадины (см. вклейку,
рис, 18.2). Кпереди от нее располагается суставной бугорок височной кости,
продолжающийся в основание скуловой дуги. Головка нижней челюсти имеет
форму уплощенного полуовала и плавно переходит в мыщелковый отросток
челюсти. Головка покрыта тонким корковым слоем, который значительно
утолщается в области шейки. Суставная щель расширена в центральном отделе
соответственно углублению дна суставной впадины.
Рентгенологические методы исследования височно-нижнечелюстного сустава,
наиболее часто применяемые в практике:
• рентгенография по Шюлперу — осуществляют на стационарных рентге
новских аппаратах в положении лежа (на животе или боку). При этом сагит
тальная плоскость головы находится параллельно плоскости стола, а централь
ный луч направляют Каудально под углом 25—30°;
• рентгенография по Пордесу — осуществляют в положении сидя на ден
тальном аппарате. Пациент самостоятельно удерживает кассету в зафиксиро
ванном положении на стороне исследуемого сустава. Центральный луч на
правляют с противоположной стороны, перпендикулярно к кассете, на 3 см
кпереди от козелка уха;
• рентгенография в модификации Парма — автор предложил максимально
уменьшить расстояние от анода трубки до кожи путем подведения трубки как
можно ближе к противоположному суставу, что создает значительное проек
ционное увеличение элементов исследуемого сустава. Рентгенографию по
Парма и в модификациях можно проводить в положении “максимально от
крытого рта”;
• рентгенография в прямой проекции — используют прямую переднюю лоб
но-носовую проекцию.
1.6. U 5. Рентгенологические признаки патологических процессов в

костной ткани
При патологических процессах в костной ткани рентгенологически опре

деляют признаки остеосклероза, остеопороза и остеолиза.
1 . 6 . 1 . 5 . 1 . О стеоск лероз
Остеосклероз — перестройка костной структуры, характеризующаяся уве

личением числа костных перекладин в единице объема кости, их утолщением,
38
деформацией и уменьшением костномозговых полостей, вплоть до их полного

исчезновения.
Рентгенологически остеосклероз проявляется участками уплотнения кос
ти. При выраженных склеротических процессах губчатая кость становится од
нородной и приобретает вид компактной кости.
Формы остсосклеротической перестройки в зависимости от распространен
ности:
• местная;
• регионарная;
• системная.
1.6.1.5.2. Остеопороз
Остеопороз (синонимы: разрежение кости, рарефикация, деструкция, ос

теолиз) — процесс противоположный остеосклерозу — это дистрофия костной
ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа
костных перекладин в единице объема кости, частичным или полным расса
сыванием части этих элементов. На ранних этапах развития не имеет клини
ческих проявлений. В его основе лежит резорбция костной ткани.
Рентгенологически остеопороз проявляется очагами разрежения (просвет
ления) кости.
Формы остеопороза в зависимости от распространенности:
• местная (очаг находится в одной кости);
• регионарная (распространяется на анатомическую область);
• диффузная.
Виды остеопороза:
• врожденный;
• возрастной (при старении, обычно после 50—60 лет);
• приобретенный (гормональный, посттравматический — через 10—20
дней после травмы, др.).
1.6.1.5.3. Остеолиз
Остеолиз — рассасывание ограниченного участка кости без последующего

замещения другой тканью. Рентгенологически проявляется участками затем
нения в костной ткани.
Изменения в пределах только губчатого вещества челюсти на рентгено
граммах вообще не визуализируются.
1.6.1.6. Рентгенологические признаки заболеваний

и повреждений челюстно-лицевой области
1.6.1.6.1. Рентгенологические признаки периодонтита

Гранулирующий периодонтит представляет собой активную форму воспале
ния, характеризующуюся частыми обострениями. При гранулирующем перио
донтите на внутриротовых рентгенограммах (независимо от степени обостре
39
Г л а в а 1. Обследование челюстно-лицевого больного
ния) в кости у верхушки корня зуба различают участок резорбции костной

ткани с неровными и нечеткими контурами. Иногда обнаруживают частичную
резорбцию корня зуба. Деструкция костной ткани может распространяться на
альвеолы соседних зубов. Периодонтит многокорневых зубов приводит к ре
зорбции межкорневой костной перегородки. При этом на рентгенограммах
корни зубов видны на фоне участка остеолиза костной ткани без четких гра
ниц. Хронический периодонтит центральных резцов нижней челюсти, особен
но посттравматический, сопровождается разрежением кости вокруг их корней
и по размерам и форме напоминает околокорневую кисту. Окончательный
диагноз устанавливают после патогистологического исследования удаленных
тканей.
Гранулематозный периодонтит (гранулема) длительное время протекает бес
симптомно. На внутриротовых рентгенограммах у верхушки корня зуба визуа
лизируется очаг деструкции округлой формы с четкими ровными контурами.
Верхушки корней зубов, обращенных к гранулеме, нередко резорбированы.
Виды гранулем:
• межкорневые;
• апикальные (верхушечные);
• апиколатеральные;
• латеральные (боковые).
У детей в период формирования верхушек корней зубов на рентгенограм
мах подобные участки можно ошибочно трактовать как гранулемы, особенно
если в коронковой части зуба обнаружена кариозная полость. При гранулемах
замыкающая пластинка альвеолы частично разрушена, а в растущих зубах в
стадии незакрытой верхушки — сохранена. В стадии ^сформированной вер
хушки корень тонкий, с широким каналом, расширяющимся к ростковой зоне.
Ростковую зону определяют у верхушки корня в виде очага просветления, ок
руженного четкой замыкающей пластинкой.
Фиброзный периодонтит, в сущности, является исходом острого воспали
тельного процесса в рубцовое перерождение. На рентгенограмме периодон
тальная щель у пораженного зуба на значительном протяжении расширена,
местами сужена. Если периодонтит в результате воспаления подвергся осси-
фикации, то периодонтальная щель на рентгенограмме отсутствует.
1.6.1.6.2. Рентгенологические признаки периостита
Обострение хронического периодонтита приводит к возникновению ост

рого периостита челюстей. По рентгенологическим признакам острый периос
тит неотличим от периодонтита, а при хроническом течении — рентгенологи
чески отличается. На нижней челюсти возникает муфгообразное плотное ма
лоболезненное утолщение. Поверхность челюсти гладкая, границы нечеткие.
На рентгенограммах “вприкус” обнаруживают мягкотканную тень инфильтри
рованной надкостницы.
Хронический оссифицирующий периостит по наружной поверхности ниж
ней челюсти выглядит в виде линейной тени или полусферического костного
40
образования, уступающего по интенсивности структуре кортикального вещес

тва челюсти. Рентгенологически рарефицирующий периостит характеризуется
очагом остеопороза костной ткани с довольно четкими границами и напоми
нает радикулярную кисту, но в отличие от нее периодонтальная щель зубов,
расположенных в зоне поражения, не изменена.
1.6.1.6.3. Рентгенологические признаки остеомиелита
Одонтогенный остеомиелит. Рентгенологически острый одонтогенный ос

теомиелит челюсти отличить от периостита невозможно, так как явления де
струкции отчетливо не выражены. Некроз кости наступает на 3-й—4-е сутки,
но первые признаки поражения костной ткани на рентгенограммах удается
обнаружить только к концу 2 -3 -й недели. Изменения в челюсти сначала про
являются нечеткостью структуры, в дальнейшем появляются очаги остеолиза и
некроза. В подострой фазе постепенно вокруг них формируется зона склеро
тического отграничения, более отчетливо выраженная в нижней челюсти. За
тем в верхней (через 5—6 недель) и нижней (через 6—7 недель) челюстях рент
генологически отчетливо определяют полости, содержащие костные секвест
ры, более плотные, чем окружающая костная ткань. Края секвестров неровные,
зазубренные. Между ними и жизнеспособной костной тканью определяют
зону просветления, обусловленную наличием гноя и грануляций. В хроничес
кой фазе по мере развития склероза формируются секвестральные полости.
Вокруг них в нижней челюсти в результате поднадкостничного костеобразова
ния формируется секвестральная капсула, отчетливо различимая на рентгено
грамме. В верхней челюсти секвестральная капсула не образуется, а регенера
ция кости выражена значительно слабее, чем в нижней челюсти.
Хронический одонтогенный остеомиелит после удаления отторгнувшихся
секвестров завершается репарацией. После секвестрэктомии необходим рент
генологический контроль для определения эффективности хирургического ле
чения и динамики регенерации кости.
Постгравматический остеомиелит. По морфологическим и рентгенологи
ческим признакам посттравматический остеомиелит всегда является хроничес
ким заболеванием. Наиболее ранние признаки посттравматического остеоми
елита можно обнаружить через 8—10 дней. Первый симптом, который должен
насторожить хирурга-стоматолога, — это отсутствие тенденции к сужению ли
нии перелома и даже, напротив, ее увеличение. Контуры костных фрагментов
становятся неровными и приобретают нечеткость границ. При пршрсссирова-
нии процесса в краевых отделах отломков появляются очаги разрушения кост
ной ткани, которые вначале имеют вид зон пятнистого остеопороза, а затем
сливаются и превращаются в участки деструкции. Секвестры при посттравма
тическом остеомиелите имеют двоякое происхождение: с одной стороны — это
некротизирующиеся мелкие осколки, которые часто образуются между круп
ными фрагментами, с другой — это некротизирующиеся зоны краевых участ
ков костных фрагментов. Характерным рентгенологическим симптомом сек
вестра является значительная интенсивность тени по сравнению с плотностью
здоровой челюстной кости.
41
Клинико-рентгенологический анализ при посттравматическом остеомие

лите нижней челюсти позволяет дифференцировать ограниченные и диффуз
ные гнойно-деструктивные процессы в кости без консолидации и с консоли
дацией отломков.
Ввиду особенностей строения нижней челюсти, по мнению Н.А. Рабухи-
ной (1999), при посттравматическом остеомиелите в кости чаще образуются
губчатые секвестры, а кортикальные — лишь при некротизации участка кости
вблизи основания челюсти или компактной стенки лунки (губчатые секвестры
диагностируются значительно труднее, чем кортикальные).
1.6.1.6.4. Рентгенологические признаки перикоронита
На рентгенограмме нижней челюсти в боковой проекции зуб мудрости ви
зуализируется в неправильном положении по отношению к нижней челюсти и
другим зубам. Он может быть наклонен коронкой вперед (упирается в зуб, сто
ящий впереди) или назад (упирается в передний край ветви нижней челюсти).
При строго вертикальном положении зуб находится в инклюзии. При повтор
ных обострениях перикоронита на рентгенограмме в боковой проекции можно
обнаружить резорбцию костной ткани между вторым и третьим молярами или
позади коронки зуба мудрости в переднем крае ветви нижней челюсти. Указан
ные изменения в сочетании с характерной клинической симптоматикой позво
ляют установить диагноз с максимальной достоверностью. Рентгенологически
важно обнаружить изменения в твердых тканях впередистоящего зуба и в кост
ной ткани, окружающей коронку зуба мудрости с дистальной стороны.
По мнению Harniseh ( 1961), расширение перикоронарного пространства с
дистальной стороны коронки зуба мудрости до 2 мм является физиологичес
кой нормой.
1.6.1.6.5. Рентгенологические признаки одонтогенного гайморита
Для изучения заболеваний верхнечелюстной полости и выявления при
чинной связи между их развитием и заболеваниями зубов применяют интра
оральную и зкетраоральную рентгенографии. Для сравнительной характерис
тики гайморовых полостей осуществляют интраоральную рентгенографию по
раженной и здоровой сторон. По мнению автора издания, из всех укладок,
применяемых для исследования придаточных полостей носа, наиболее целесо
образной является передняя носоподбородочная проекция. Воспалительные
процессы создают рентгенологическую картину от легкого завуалирования до
полного исчезновения лучепроницаемосги. Если во время операции удаления
зуба его корень проталкивается в верхнечелюстную пазуху, то на экстраораль-
ных рентгенограммах это не всегда удается обнаружить. Для визуализации
корня осуществляют внутриротовой контактный снимок.
1.6.1.6.6. Рентгенологические признаки переломов
костей челюстно-лицевой области
Переломы скуловой кости и дуги выявляют на рентгенограммах в боковой,
передней полуаксиальной и носоподбородочной проекциях. Линия перелома
42
скуловой кости выглядит в виде нарушения целостности костной ткани в под

глазничной области, по скуловерхнечелюстному и лобно-скуловому швам, в
области височного отростка скуловой кости. Кровоизлияние в верхнечелюст
ной пазухе визуализируется в виде ее затемнения (чаще гомогенного), эмфи
зема глазницы — в виде очагов просветления в разных участках (чаше над
глазным яблоком).
Перелом скуловой дуги рентгенологически выявляют в полуаксиальной и
аксиальной проекциях. Он характеризуется наличием двух костных отлом
ков — скулового отростка височной кости и височного отростка скуловой кос
ти, смещенных в сторону подвисочной ямки.
Переломы верхней челюсти рентгенологически выявляют в прямой перед
ней, передней полуаксиальной и носоподборолочной проекциях:
• при первом типе перелома верхней челюсти по классификации Лефор
(перелом Герена) линия перелома проходит у основания скулового от
ростка и на протяжении всего альвеолярного отростка верхней че
люсти;
• при втором типе перелома линия нарушения целостности костной ткани
проходит по скуловерхнечелюстному шву со смещением верхнечелюст
ной кости в подглазничном крае. В случае одностороннего перелома
верхней челюсти обнаруживают расхождение небного шва. Кровоизлия
ние в верхнечелюстной пазухе визуализируется в виде ее гомогенного
затемнения;
• при третьем типе перелома образуется костный фрагмент, состоящий из
верхней челюсти вместе со скуловыми костями.
Нередко переломы верхнечелюстных костей проходят неодинаково с раз
ных сторон (но второму типу — с одной стороны, но третьему типу — с дру
гой). Возможен односторонний перелом верхнечелюстной кости с сохранени
ем целостности второй кости или перелом альвеолярного отростка верхней
челюсти без повреждения верхнечелюстной пазухи.
Переломы костей носа могут сочетаться с переломами верхней челюсти и
глазницы. Рентгенологически их выявляют в боковой проекции в виде еди
ничных или множественных переломов со смещением либо без смещения от
ломков.
Переломы глазницы рентгенологически выявляют в передней прямой, по-
луаксиалыюй (верхняя и нижняя стенки глазницы, верхняя глазничная щель)
и боковой (верхняя и нижняя стенки) проекциях.
Переломы нижней челюсти выявляют на внутриротовых, обзорных и боко
вых рентгенограммах. Переломы характеризуются нарушением целостности
(непрерывности) костной ткани челюсти со смешением или без смещения от
ломков в ее различных отделах, с наличием или отсутствием зуба в линии пе
релома. При переломах в области тела нижней челюсти линии повреждения
наружного и внутреннего коркового вещества могут не совпадать между собой,
что выявляют на боковых рентгенограммах (симптом раздвоения). Это создает
ложное впечатление о наличии оскольчатого перелома.
43
1.6.1.6.7. Рентгенологические признаки

заживления костной ткани после перелома
Кроме возможности определен™ вида перелома, его локализации, на

правления и степени смещения отломкои, рентгенологические методы иссле
дования позволяют контролировать процессы заживления костной ткани и
развитие осложнений в течение посттравматического периода.
Заживление костной ткани после перелома — сложный биологический
процесс, который проходит несколько стадий (см. раздел 15.3, Репаративная
регенерация). В первые дни после травмы организуется и рассасывается из
лившаяся из поврежденных (при переломе кости) сосудои кровь. Рассасыва
ются некротизированные мелкие костные фрагменты и разрастается мезен
химальная ткань, которая дает начало клеткам костной ткани. В последую
щие 10—45 дней образуется первичная костная мозоль за счет спаивающих
тяжей рыхлой соединительной ткани и формирования продуцирующей кость
остеогенной ткани. В этот период происходит пролиферация клеток периос
та, эндоста и нараоссальиых тканей. Образуется остеоид — костная ткань па
стадии формирования, предшествующей минерализации се межклеточного
вещества. В дальнейшем остеоидная ткань обызвествляется и превращается в
костную. За счет периостальных и эндоостальных репаративных процессов
через 4—6, а иногда и больше месяцев (зависит от локализации и характера
перелома, степени смещения отломков и др.) линия перелома перестает диф
ференцироваться на рентгенограмме. В этот период происходит рассасыва
ние избыточного количества кости и окончательно формируется костная
ткань челюсти. При неплотном соприкосновении отломков длительность за
живления перелома нижней челюсти значительно возрастает за счет хряще
вой стадии.
Н.А. Рабухина (1974) считает, что не все указанные стадии восстановле
ния костной ткани могут быть прослежены рентгенологически. Автор отмеча
ет, что при неосложненном течении заживления в течение первых 3—5 дней
после травмы наблюдают некоторое увеличение ширины линии (щели) пере
лома. В краевых отделах костных отломков появляются участки остеопороза и
контуры их становятся изъеденными. В последующие 2—3 недели ширина
щели перелома не изменяется, очаги остеопороза к концу этого срока исчеза
ют, и контуры обращенных друг к друзу костных фрагментов постепенно вы
равниваются. Первые симптомы костного сращения отломков Н.А. Рабухина
(1974) наблюдала с 35-го до 45-го дня после травмы при неосложненном те
чении. Автор указывает, что возраст больных при этом не имеет значения.
Симптоматика заключается в постепенном сужении щели между фрагмента
ми, края которых, оставаясь ровными, дают менее четкую тень. У основания
нижней челюсти начинают появляться оссифицированные периостальные
“мостики”. В течение следующих 3—4 месяцев щель перелома постепенно
заполняется вновь сформированной костной тканью. В течение 5—8 месяцев
после травмы линия перелома еще видна на фоне трабекулярного рисунка
костной ткани.
44
7. 6. 7. 7. Сиалография
Сиалография — рентгеноконтрастный метод исследования слюнных желез.

Методика предложена Barsony в 1925 г.
Для сиалографии до настоящего времени широко применяли масляные
рентгеноконтрастные вещества: йодолипол, йодипин, липиодол, этиодол. Йо
дированные масла обладают хорошей рентгеноконтрастностью, их высокая
вязкость позволяет осуществлять рентгеновское исследование даже спустя не
которое время (часы, дни) после извлечения канюли из выводного протока
слюнной железы. Масляные рентгеноконтрастные вещества вводят в проток
слюнной железы с помощью шприца с металлической канюлей. Для заполне
ния протоков поднижнечелюстной железы вводят 1—1,5 мл рентгеноконтраст
ного вещества, околоушной — 1,5—2 мл. Критерием заполнения протоков же
лезы являются болевые ощущения у пациента.
Сиалография с масляными рентгеноконтрастными веществами имеет не
которые недостатки: 1) отсутствуют объективные критерии оценки давления
при введении рентгеноконтрастного вещества (болевые ощущения пациента —
необъективный критерий); 2) варьирование размеров протоков не позволяет
стандартизировать объем вещества без учета болевых ощущений.
Мнения о влиянии масляных рентгеноконграстных веществ на ткань
слюнной железы противоречивы: одни авторы указывают, что эти вещества в
течение какого-то времени после введения обладают терапевтическим эффек
том в силу дезинфицирующего действия йода; другие считают, что масляная
основа длительное время задерживается в железе и поддерживает в ней воспа
лительный процесс. Данные клинической практики автора издания подтверж
дают развитие осложнений после попадания масляных рентгеноконтрастных
веществ в окружающие железу ткани при непреднамеренной перфорации
сгенки выводного протока.
В последнее время для проведения сиалографии используют водные рас
творы трийодированных органических соединений: трийотрас-т, визотраст,
уротраст, верографин, урографин (70—76 %) и др. Они малотоксичны, доста
точно рентгеноконтрастны, обладают высокой резорбционной способностью
(не задерживаются в железе даже при значительном нарушении ее функции).
Однако водорастворимые рентгеноконтрастные вещества достаточно быстро
выводятся из железы, что затрудняет получение качественных сиалограмм при
обычной методике сиалографии. При введении шприцом водорастворимых
рентгеноконтрастных веществ из-за их малой вязкости существует опасность
развития избыточного давления на железу, а в случае применения металличес
ких канюль водорастворимая рентгеноконтрастная масса вытекает из протока
в полость рта.
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ СИАЛОГРАФИИ

Сущность метода сиалографии заключается во введении в железу анатоми
чески обусловленного количества рентгеноконтрастного вещества пол контро
лируемым давлением с одновременным проведением рентгенографии. Давле
45
ние, под которым рентгеноконтрастное вещество вводят в железу, должно со

ставлять 180—200 мм рт. ст.
Для проведения сиалографии используют конический расширитель устья
выводного протока или набор бужей для расширения слезных каналов и поли
этиленовые катетеры различного диаметра. Можно использовать набор катете
ров, изготавливаемых из полиэтиленовых грубочек, с наружным диаметром
1—3 мм и длиной 10 см (конец катетера заостряют путем вытягивания над
пламенем спиртовой горелки). Мягкий катетер легко повторяет изгибы вывод
ного протока слюнной железы (предотвращает перфорацию) и плотно приле
гает к внутренней стенке протока (обеспечивает герметизацию). Для придания
необходимой жесткости внутрь катетеров помещают проволочный мандрен.
Исследование проводят в стоматологическом кресле.
Определяют устье главного выводного протока околоушной слюнной же
лезы, вводят в него расширитель на 2—3 мин. Пальцами левой руки оттягива
ют щеку кпереди, при этом происходит выпрямление физиологического изги
ба щечного отдела выводного протока околоушной слюнной железы. Извлека
ют расширитель и вращательными движениями вводят катетер с проволочным
мандреном. По мере введения катетера в проток мандрен вытягивают таким
образом, чтобы его медиальный конец находился на уровне устья протока, что
отчетливо видно через прозрачный полиэтиленовый катетер. По длине манд-
рена, выдвинутого из катетера, можно судить о глубине введения катетера в
выводной проток слюнной железы. Выведение мандрена по мере продвижения
катетера в проток придает мягкость и эластичность катетеру, что предупрежда
ет повреждение протока. После введения катетера на глубину 1,5—2 см манд
рен извлекают, а катетер больной удерживает губами. При функционирующей
слюнной железе из катетера выделяется слюна. Если выделение слюны из-за
поражения железы отсутствует, то катетер заполняют физиологическим рас
твором с помощью шприца. Это позволяет предотвратить попадание воздуха в
железу и избежать ошибочной трактовки сиалограмм.
В выводной проток поднижнечелюстной железы полиэтиленовый катетер
вводят аналогичным образом.
В ряде случаев введение полиэтиленового катетера в выводной проток
слюнной железы является достаточно сложной манипуляцией. Так, у больных
с узким устьем выводного протока вначале вводят в проток конский волос или
нейлоновую нить, которые служат проводником для катетера. Затем на про
водник надевают полиэтиленовый катетер и, скользя по проводнику, вводят
катетер в проток. После введения катетера на глубину 2—3 мм проводник из
влекают и заменяют проволочным мандреном. Если введение катетера в вы
водной проток слюнной железы невозможно из-за анатомических особеннос
тей (множественные устья выводного протока, рубцовые сужения и др.), то
применяют хирургический способ: выделяют главный выводной проток слюн
ной железы, рассекают его продольно дистальнее препятствия (подобное на
правление разреза предотвращает развитие рубцовых структур), вводят катетер
через разрез и фиксируют его лигатурой, проведенной вокруг протока. После
проведения манипуляции лигатуру снимают.
46
После введения катетера в выводной проток слюнной железы и подготовки

аппарата для сиалографии к работе больного усаживают для проведения рент
геновских снимков в соответствующей укладке. Устройство для сиалографии
подключают к катетеру и создают давление в пределах 180—200 мм рт. ст.
Последовательность проведения рентгенографии:
1) первую рентгенографию (фаза заполнения протоков железы) осущест
вляют через 15 с после подачи рентгеноконтрастного вещества в жрлезу. Опре
деляют заполнение системы протоков железы;
2) меняют кассету и вторую рентгенографию (фаза заполнения паренхимы
железы) осуществляют через 1 мин после подачи рентгеноконтрастного вещес
тва в железу или через 45 с после первой рентгенографии. Определяют запол
нение паренхимы железы;
3) вновь меняют кассету и третью рентгенографию (фаза резорбции и опо
рожнения) осуществляют через 2 мин после удаления катетера из протока. Ис
следуют функциональную способность исследуемой железы, так как в норме в
данный промежуток времени водорастворимое рентгеноконтрастное вещество
резорбируется и выводится из железы.
Таким образом, методика сиалографии водорастворимыми рентгеноконт
растными веществами позволяет ввести в железу необходимое количество рент
геноконтрастного вещества при оптимальной температуре под контролируе
мым давлением, без опасности его вредного влияния на железу. Сиалография
дает возможность судить не только о состоянии протоков и паренхимы железы,
но и о ее функциональной способности. Быстрое выведение водорастворимых
рентгеноконтрастных веществ из железы позволяет применять их при патоло
гических процессах, приводящих к резкому нарушению функции слюноотде
ления.
По мнению автора издания, описание сиалограммы лучше проводить по
схеме, предложенной И.Ф. Ромачевой и соавт. (1987):
• при исследовании паренхимы железы устанавливают:
о качество изображения (хорошее, нечетко равномерное, нечетко нерав
номерное, отсутствие);
о наличие дефекта заполнения;
о наличие точечных (0,1—0,5 см) полостей и полостей диаметром более 0,5 см;
о четкость контуров полостей (четкие, нечеткие);
• при исследовании протоков железы определяют:
о сужение протоков I—V порядка (равномерное, неравномерное);
о расширение протоков I—V порядка (равномерное, неравномерное);
о расширение главного выводного протока (равномерное, неравномерное);
о смещение протоков;
о прерывистость протоков;
о четкость контуров протоков (четкие, нечеткие).
Сиалография позволяет получить достоверные сведения не только об ана
томической структуре больших слюнных желез, но и об их функциональной
способности. Ретенция (задержка) водорастворимого рентгеноконтрастного
вещества в железе более 2 мин свидетельствует о нарушении ее функции. В
47
отличие от масляных рентгеноконтрастных веществ водорастворимые рентге

ноконтрастные вещества выводятся из железы с нарушенной функцией в тече
ние 15—20 мин.
Абсолютных противопоказаний для проведения сиалотрафии водораство
римыми рентгеноконтрастными веществами не существует. Относительными
противопоказаниями являются повышенная чувствительность к йоду и тяже
лое поражение печени и почек.
ПОКАЗАТЕЛИ СИАЛОГРАММ В НОРМЕ (Л. Сазама, 1971)

Околоушная слюнная железа. Ширина главного выводного протока — око
ло 1 мм, протяженность — 5—7 см. Недалеко от устья он огибает жевательную
мышцу (в виде винтообразной спирали), на остальном протяжении проток
прямой или слегка изогнутый, контуры ровные, гладкие. Внутридольковые
протоки отходят магисгрально или веерообразно. В норме протоки I порядка
разветвляются на более мелкие, образуя сплетение. У пожилых людей главный
выводной проток несколько шире, чем у детей (рис. 1.3, а).
Поднижнечелюстная слюнная железа. Ширина главного выводного протока
составляет около 2 мм. Он впадает в железу после дугообразного изгиба по
направлению сверху вниз. Внутридолевые протоки отходят перпендикулярно,
иногда — под тупым углом. Протоки впоследствии разветвляются на тонкие,
непрерывные, нерасширенные и несмещенные междольковые и межуточные
протоки. Контур железы овальный, его продольная ось проходит вертикально
или косо. В некоторых случаях контур железы напоминает контур почки в
зависимости от расположения железы вокруг заднего края m. mylohyoideus
(рис. 1.3, б).
В норме на первой рентгенограмме околоушной и поднижнечелюстной
слюнных желез четко прослеживается система протоков — от выводного до
мельчайших внутридольковых. На второй рентгенограмме — заполнение ацину
сов в виде диффузной нежной тени. Нечеткость контуров протоков четвертого
Рис. L3 . Сиалограммы в норме:

а — околоушной слюнной железы, 6 — поднижнечелюстной слюнной железы
48
порядка, а местами их исчезновение, объясняют наложением тени ацинусов. На

третьей рентгенограмме при нормальной функции слюнной железы рентгено
контрастное вещество не обнаруживают ни в протоках, ни в ацинусах железы,
ПОКАЗАТЕЛИ СИАЛОГРАММ ПРИ ПАТОЛОГИИ

Характерным симптомом острых лимфаденитов околоушной и поднижне
челюстной областей является отсутствие заполнения паренхимы железы на
участке воспаленного лимфатического узла без оттеснения протоков, типич
ного для доброкачественной опухоли железы. Это связано с вовлечением в
патологический процесс ткани железы, окружающей лимфатический узел, и
развитием периаденита. После ликвидации явлений острого лимфаденита,
если процесс не привел к развитию лимфогенного паротита или субмаксилли-
та, рентгенологическая картина железы нормализуется.
Патогномоничные сиалографические признаки сиалоаденитов:
• для паренхиматозного сиалоаденита характерно наличие шаровидных
скоплений рентгеноконтрастного вещества, равномерно распределен
ных в паренхиме железы. Конгуры выводного протока, протоков I и II
порядков обычно не изменены. Тень ацинусов отсутствует. В какой-
либо степени всегда страдает функция железы, о чем свидетельствует
задержка рентгеноконтрастного вещества в ней;
• для интерстициального сиалоаденита и сиалоза характерно отсутствие
заполнения ацинусов при наличии суженных протоков. Функция боль
ших слюнных желез не страдает;
• для калькулезного сиалоаденита характерно наличие слюнного камня,
тень которого на сиалограмме чаше проецируется в виде менее рентге
ноконтрастного изображения в колбовидно расширенном выводном
протоке. С помощью этого метода можно выявить изменения структуры
и функции железы.
При сиалодохите наиболее точную картину поражения определяют на вто
рой рентгенограмме. Характерным признаком является резкая деформация
околоушного или поднижнечелюстного протока, протоков I и II порядков,
проявляющаяся чередованием участков сужения и расширения. Заполнения
ацинусов, как правило, не происходит.
Доброкачественные опухоли на сиалограммах определяют в виде четко ограни
ченного дефекта наполнения ацинусов и протоков железы соответственно лока
лизации и размеру опухоли. Нарушения непрерывности протоков отсутствуют.
Характерные сиалографические признаю! злокачественных новообразова
ний слюнных желез: обрыв и фрагментация выводных протоков, заполнение
рентгеноконтрастным веществом сохранившихся участков паренхимы, нали
чие очагов скопления рентгеноконтрастного вещества в участках разрушения
ткани железы. Указанные изменения обнаруживают преимущественно в па
ренхиме, окружающей периферическую часть опухоли. Кроме этого, на сиало
граммах обнаруживают дефекты наполнения, соответствующие топографичес
кому расположению и размеру опухоли. Резко страдает функция железы, о чем
свидетельствует задержка рентгеноконтрастного вещества.
49
1.6.1.8. Компьютерная томография
Компьютерная томография (КТ) — метод послойного исследования орга

нов человеческого тела с помощью средств лучевой диагностики.
Первое официальное сообщение о применении нового типа рентгенологи
ческого исследования, названного авторами трансаксиальной КТ, было сдела
но G. Hounsfield и I. Ambrose 19 апреля 1972 г. на ежегодном конгрессе Бри
танского института радиологии. В этом же году появилась первая публикация
авторов об этом методе исследования. В 1979 г. Кормак (США) и Хаунсфилд
(Великобритания) были удостоены Нобелевской премии по физиологии и ме
дицине за разработку КТ.
Внедрение в практику КТ является эпохальным событием в современной
медицине. КТ — принципиально новый, неинвазивный метод диагностики,
позволяющий визуализировать взаимоотношение отдельных органов и тканей
в норме и при различных патологических состояниях, основанный на исполь
зовании принципа математического моделирования рентгеновского изображе
ния с последующим построением изображения горизонтальных срезов частей
человеческого тела на экране дисплея. Использование КТ расширяет диагнос
тические возможности. КТ все чаще применяют при заболеваниях челюстно
лицевой области и шеи.
В настоящее время используют компьютерные томографы IV поколения,
которые оснащены мощным программным обеспечением. Время получения
одного среза составляет 2—10 с.
Преимущества КТ: безвредность, безопасность, быстрота получения ин
формации, отсутствие противопоказаний, доступность применения пе только
в условиях стационара, но и на догоспитальном этапе обследования больного.
При заболеваниях околоушных желез используют метод компьютерной
томосиалографии. Его применение позволяет судить о размере, глубине рас-
Рис. L4. Компьютерные томограммы челюстно-лицевой области здорового человека, выпол

ненные на разных уровнях (а, б)
50
1.7. Стереолитография
пространения и структуре патологического образования, проводить диффе-

ренциальную диагностику злокачественных и доброкачественных новообразо
ваний, кист и воспалительных заболеваний слюнных желез, обнаруживать
микро кал ыдинаты.
В клинике челюстно-лицевой хирургии НМАПО им. П.Л. Шупика методы
КТ и томосиалографии применяют с целью дифференциальной диагностики
хронических лимфаденитов околоушной области и доброкачественных ново
образований околоушной железы (плеоморфная аденома). Полученные дан
ные позволяют проводить диагностику по изображению в зависимости от
плотности изучаемых структур. Врачи клиники используют КТ для диагности
ки опухолей и хронических воспалительных процессов при их локализации в
области крылонебной и подвисочной ямок (рис. L4).
1.7. СТЕРЕОЛИТОГРАФИЯ
Лазерная стереолитография — наиболее точная из технологий быстрого

прототипирования, позволяющая в кратчайшие сроки (от нескольких часов до
нескольких дней) пройти путь от конструкторско-дизайнерской идеи до гото
вой модели детали: спроектированный на компьютере трехмерный объект вы
ращивают из жидкой фотополимеризующейся композиции последовательны
ми тонкими (0,1—0,2 мм) слоями, формируемыми под действием лазерного
излучения па подвижной платформе, которая погружена в емкость с компози
цией.
В промышленности лазерную стереолитографию впервые применила ком
пания 3D Systems (США) в 1986 г. Сейчас SLA-технологию (SLA — stereolitho
graphy apparatus) используют для производства прототипов изделий в разных
отраслях промышленности, а также в медицине (в частности — в ЧЛХ).
Стереолитографические модели изготавливают путем объединения в еди
ную технологическую цепочку компьютерной диагностики, автоматизирован
ного проектирования виртуальной модели и лазерной стереолитографии. Сте
реолитографические модели челюстей делают из фотополимеризующихся по
лупрозрачных композиционных материалов с последовательным отвердением
отдельных гонких слоев, соединенных в единое целое. При окрашивании па
тологического очага (опухоли, нерва, сосуда и др.) контрастным цветом полу
чают цветные стереолггтографические модели.
Стереолитофафия — самый современный метод обследования больного,
позволяющий получить трехмерную модель костей лицевого скелета, опреде
лить реальный размер патологического очага (опухоли), находящегося в че
люстной кости, его точное место расположения, размеры разрушения костной
ткани челюсти и взаимосвязь с окружающими костными структурами. Данное
обстоятельство дает возможность врачу тщательно изучить локализацию и
оценить сложность планируемого оперативного вмешательства- Проведение
цветной стереолитографии позволяетрадеть>юбразоран|ие, находящееся внут-
I ^ \л si
Рис. L5. Цветные стереолитографические модели нижней челюсти (стрелкой обозначен ниж
ний альвеолярный нерв):
а — в норме, б — при патологическом процессе (опухолеподобное образование в области ветви
нижней челюсти, тесно соприкасающееся с нижним альвеолярным нервом)
ри челюстной кости, его взаимосвязь с сосудами и нервами. При выполнении

резекции челюстей по поводу определенного вида опухолей, с помощью дан
ной методики обследования больных можно тщательно спланировать опера
тивное вмешательство, определить зону проведения резекции челюстной кос
ти, а также подобрать точные размеры титанового имплантата челюсти, кото
рый будет использован для восстановления костного дефекта у обследуемого
больного (AA. Тимофеев и соавт., 2003).
При проведении стереолитографии больным с опухолеподобными образо
ваниями челюстей (кисты) или кистозными формами опухолей можно уточ
нить их размеры и локализацию в труднодоступных участках нижней челюсти
(ветвь), выяснить взаимосвязь с нервами, крупными сосудами, зубами, опре
делить степень деструкции костных стенок вокруг образования, расположение
по отношению к определенным анатомическим образованиям (рис. 1.5).
При злокачественных новообразованиях верхней челюсти нам удалось по
лучить реальные размеры и уточнить локализацию этих опухолей, выяснить их
взаимосвязь с окружающими костными структурами и зубами, распространен
ность опухоли и разработать план лечения. Выраженность интенсивности окра
шивания тканей и четкости границ злокачественной опухоли можно использо
вать для проведения дифференциальной диагностики злокачественных опухолей
верхней челюсти и хронических воспалительных заболеваний верхнечелюстных
пазух.
При воспалительных заболеваниях челюстных костей возможно уточнить
число и размеры секвестров или полипозных разрастаний, выявить их места
расположения в костных полостях или анатомических участках челюстей. При
анкилозе височно-нижнечелюстных суставов стереолитография позволяет оп
ределить степень сращения нижнечелюстной кости с окружающими костными
структурами, что помогает подобрать не только размеры имплантатов височ-
52
1.7. Стереолитография
но-нижнечелюстных суставов, но и позволяет уменьшить риск возникновения

непредвиденных ситуаций (повреждения сосудисто-нервных стволов и костей
черепа) при выполнении подобных костно-пластических оперативных вмеша
тельств. Проводя стереолитографию поврежденных костей лицевого скелета
можно выявить не только степень смещения отломков челюстей по отноше
нию друг к другу, но и наличие ущемления нервно-сосудистого пучка, интер
позицию мышцы между отломками. Данное обстоятельство позволяет заранее
продумать и выбрать наиболее щадящий метод проведения планируемой опе
рации (А.А. Тимофеев и соавт., 2003).
Стереолитография, выполненная при деформациях и дефектах челюстных
костей, помогает выбрать соответствующий метод проведения операции как
при чрезмерном развитии, так и при недоразвитии челюстей, а также подо
брать соответствующие обтураторы для закрытия дефектов верхнечелюстной
кости.
При неврогенных заболеваниях челюстно-лицевой области, обусловленных
сужением костных каналов, через которые проходят вторая или третья ветви
тройничного нерва, стереолитшрафия позволяет выявить точное место нахож
дения данного сужения на протяжении костного туннеля и заранее спланиро
вать доступ к этому участку челюсти, а следовательно, и тщательно подобрать
методику проведения оперативного вмешательства при минимальном травма
тическом повреждении челюстных костей (AA. Тимофеев и соавт., 2003).
53
ГЛАВА 2
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ХИРУРГИИ
Честь открытия наркоза принадлежит стоматологу, и первый наркоз был

проведен именно стоматологическому пациенту. Уильям Томас Грин Мортон
(1814—1868), врач-стоматолог, апробировал самые разнообразные средства
для достижения аналгетического эффекта — алкоголь, большие дозы опия,
месмеризм, эфир. Он ответственно подошел к опытам с эфиром, начав экспе
рименты на домашней собаке. Вскоре он провел эксперимент на себе, сконст
руировав примитивный наркозный аппарат, и только будучи уверенным в ус
пехе, решил провести публичную демонстрацию наркоза, которая состоялась
16 октября 1846 г. в больнице общею профиля штата Массачусетс в Бостоне.
20-летнему Джильберту Эбботту хирург Джон Коллинз Уоррен (1778—1856)
удалил врожденную подчелюстную сосудистую опухоль, а Мортон отвел себе
скромную роль первого в мире анестезиолога (рис. 2.1). Операция иод нарко
зом прошла в полной тишине. После операции Уоррен заявил: “Джентльме
ны, это не обман!1’
Именно 16 октября 1846 г. во всем мире считают днем открытия эфир
ного наркоза и профессиональным праздником анестезиологов. Известный
хирург Генри Бигелоу на могиле Мортона в Бостоне установил эпитафию:
“Уильям Т.Г. Мортон, изобретатель и создатель анестезирующих ингаляций,
кем боль в хирургии была предупреждена и уничтожена, до которого во все
времена хирургия была ужасом, после которого наука получила управление
над болью”.
В 1880 г. Василий Константинович Анреп открыл средство, которое вызы
вало эффективное и обратимое обезболивание мягких тканей. После введения
кокаина автор отметил потерю чувствительности кожи, которая восстанавли
валась через 20—25 мин. Несмотря на опубликование в немецком журнале, это
открытие все же осталось незамеченным. Кокаин — алкалоид, содержащийся
в листьях южно-американского растения (кустарника) Erythroxylon coca, с это
го момента стал первым местным анестетиком. Спустя четыре года К. Koller
(1884) продемонстрировал анестезию роговицы при инстилляции в конъюнк
тивальный мешок 2 % раствора кокаина, что подтвердило местно-обезболива
ющий эффект препарата. Кокаин при широком применении оказался очень
54
Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии
Рис. 2.1. “Первая операция под эф иром ” , художник Роберт Хинкли, 1846 г.
токсичным. Вскоре была отмечена нецелесообразность использования кокаи

на для инъекционной анестезии, так как она сопровождалась тяжелейшими
осложнениями и даже смертельными исходами.
Обезболивание (синонимы: аналгезия, анестезия) — искусственно вызван
ное состояние, при котором пациент не ощущает боли вследствие общего тор
можения нервно-психических процессов (общее обезболивание, или наркоз)
или локальной потери чувствительности (местное обезболивание).
Выбор адекватного метода обезболивания в ЧЛХ зависит от: вида и объема
предполагаемой операции, ее экстренности, анатомо-физиологических инди
видуальных особенностей челюстно-лицевой области, возраста, общесомати
ческого и психоэмоционального статуса пациента, пожеланий хирурга, а также
пожеланий пациента с учетом факторов анестезиологического риска.
С целью обезболивания в ЧЛХ используют медикаментозные и немедика
ментозные методы обезболивания.
55
Гл а в а 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии
2.1. МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ МЕТОДЫ ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИ
Медикаментозные методы обезболивания в ЧЛХ предусматривают приме

нение фармакологических препаратов, способствующих устранению или
уменьшению боли в интра- и послеоперационном периодах.
Медикаментозные виды обезболивания в ЧЛХ представлены на рис. 2.2.
Рис. 2.2. М едикаментозные виды обезболивания в ЧЛХ
56
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургии
2.2. МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Местное обезболивание (синоним: местная анестезия) — искусственно вы
званное угнетение чувствительности на ограниченных участках тела, обеспе
чиваемое блокадой периферической нервной системы на разных уровнях. Под
действием местной анестезии сначала исчезает чувство боли, затем нарушают
ся температурная и тактильная чувствительность, а также чувство Давления.
Местная анестезия — ведущий способ обезболивания в ЧЛХ без отключе
ния сознания пациента. Для ее проведения не требуется специальной длитель
ной предоперационной подготовки. После ее проведения, как правило, боль
ной не нуждается в постоянном врачебном наблюдении. Согласно статисти
ческим данным, местное обезболивание занимает первое место в рейтинге
методов обезболивания в амбулаторной стоматологической хирургии и являет
ся экономичным решением, удовлетворяющим интересам врача и пациента.
Вид местной анестезии и ее технику выбирают исходя из характера оператив
ного вмешательства, требований врача, интересов пациента, сложности дан
ной методики. Особое внимание уделяют оценке неврологического статуса,
осмотру места проведения анестезии. При сборе анамнеза делают акцент на
аллергологическом анамнезе пациента.
Пациента знакомят со всеми деталями будущей процедуры обезболива
ния, согласно правилам деонтологии: ощущение боли исчезнет при сохран
ности сознания, тактильной и глубокой чувствительности. При необходимости
проводят премедикацию (см. раздел 2.3.1).
Чтобы успешно оперировать в условиях регионарной анестезии, хирург
должен чувствовать себя комфортно в присутствии бодрствующего пациента,
работать аккуратно и быстро. Пациент должен быть контактен, спокоен и го
тов к сотрудничеству.
Показания к проведению местной анестезии в ЧЛХ:
• любое вмешательство в полости рта и на лице, сопровождающееся
болыо;
• престарелый и старческий возраст;
• компенсированная дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточ
ность.
Противопоказания к проведению местной анестезии в ЧЛХ:
• длительные и травматичные операции;
• непереносимость или повышенная чувствительность к местным анесте
тикам и компонентам анестезирующего раствора;
• выраженная лабильность или неполноценность психики больного;
• воспалительные или рубцовые изменения в тканях, препятствующие
выполнению местной анестезии;
• некоторые пластические операции, при которых изменения соотноше
ний и объемов тканей после введения местного анестетика будут пре
пятствовать опенке устранения косметического дефекта и способство
вать изменению внешнего вида.
57
Г л а в а 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии
Для местного обезболивания используют лекарственные препараты —мест

ные анестетики.
2 .2 .1 . Клиническая ф армакология
местных анестетиков
Местные анестетики — лекарственные средства, которые в определенных
концентрациях, контактируя с нервным стволом, вызывают обратимый мотор
ный и сенсорный паралич в иннервируемых областях.
Факторы, влияющие на выбор местного анестетика: длительность опера
тивного вмешательства, метод анестезии, хирургические требования, особен
ности метаболизма препарата, степень местной и системной токсичности пре
парата и др.
Требования, предъявляемые к местным анестетикам:
• высокая степень избирательности действия на нервную ткань;
• легкость проникновения в ткани без оказания раздражающего и де
структивного действия;
• быстрота наступления анестезии достаточной глубины и продолжитель
ности;
• способность легко растворяться в физиологическом растворе;
• способность не терять терапевтических свойств при длительном хранении;
• малая токсичность;
• минимальное количество побочных явлений;
• отсутствие общих проявлений после введения препарата;
• обратимость обезболивающего эффекта.
2. 2.1.1. Химическая структура, механизм действия

и метаболизм местных анестетиков
Классификации местных анестетиков но длительности действия:
• короткодействующие (новокаин, артикаин);
• средней продолжительности действия (лидокаин, мепивакаин, тримека-
ин, прилокаин);
• длительнодействующие (бупивакаин, этидокаин).
Классификации местных анестетиков по химической структуре:
• сложные эфиры (новокаин, анестезин, дикаин);
• амиды (лидокаин, тримекаин, пиромекаин, прилокаин, ультракаин, ме
пивакаин, бупивакаин, этидокаин).
Местные анестетики эфирного и амидного рядов клинически отличаются
механизмами метаболизма и побочными эффектами.
В организме человека местные анестетики могут существовать в ионизи
рованном и неионизированном состоянии. Степень ионизации молекул мест
ных анестетиков имеет принципиальное значение, так как неионизированные
формы лучше растворяются в липидах, что облегчает их доступ к нервным
окончаниям.
58
Значение рН растворов местных анестетиков приближено к физиологи

ческому. При фармакологическом производстве местных анестетиков для по
вышения их химической стабильности рН растворов закисляют (рН < 7).
Обычно растворы местных анестетиков имеют рН 6, а с содержанием вазо
констрикторов (см. раздел 2.2. L4) — рН 4. При снижении уровня рН раствора
местного анестетика снижается концентрация неионизированных молекул,
что определяет медленное начало развития анестезии.
Кроме сосудосуживающих препаратов (вазоконстрикторов), в состав офи-
цинальных растворов местных анестетиков могут входить консерванты (пара-
гидроксибензоаты) и стабилизаторы (натрия и калия сульфиты).
Механизм действия. Основная точка приложения действия местных анес
тетиков — мембрана нейрона. Растворимость в жирах обеспечивает легкое
проникновение через клеточную мембрану и, соответственно, силу действия.
Механизм действия местных анестетиков заключается в блокировании нервно
го импульса путем вмешательства в процессы генерации потенциала действия.
Они уменьшают проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия, что
сопровождается деполяризацией мембраны. Одним из важнейших путей бло
кирования натриевых каналов является вытеснение местными анестетиками
ионов кальция из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности
мембраны. Изменяя потенциал действия в мембранах нервных клеток, мест
ные анестетики нс приводят к выраженному изменению потенциала покоя.
Действие местных анестетиков на различные типы нервных волокон отли
чается: мелкие нервные волокна более чувствительны к ним, чем крупные;
миелинизированные волокна блокируются легче, чем немиелииизированные.
Метаболизм. Продуктом распада эфиров является парааминобензойная
кислота (ПАБК). Эфирные связи легче разрываются плазменной холинэстера
зой. Пациенты со сниженной активностью псевдохолинэстеразы (беременные,
новорожденные) склонны к токсическому действию местных анестетиков
эфирного ряда.
Амидные связи разрываются путем деалкилирования с последующим гид
ролизом преимущественно в печени, поэтому пациенты с тяжелой патологией
печени более склонны к возникновению побочных реакций в случае исполь
зования амидных местных анестетиков. Период полувыведения амидных мест
ных анестетиков составляет около 2—3 ч.
Почечная патология минимально влияет на метаболизм местных анестетиков.
Сравнительная характеристика местных анестетиков для инъекционного
обезболивания приведена в табл. 2.1.
2.2.1.2. Местные анестетики эфирного ряда
2.2.1.2.1. Новокаин
Новокаин (Novocainum) — р-диэтиламиноэтаноловый эфир парааминобен-

зойной кислоты гидрохлорид. Белый кристаллический порошок без запаха,
легко растворимый в воде. Синтезирован в 1905 г. шведскими химиками
59
Таблица 2. /. Сравнительная характеристика местных анестетиков для инъекционного обезболива

ния (А.Ж. Петрикас, 1997; модификация Л.П. Шайда, В.Б. Лампусовой, С.В. Стягайло, 2003)
анестетика, %
Максимальна»
Токсичность к
вазоконстрик
концентрация
концентрация
Длительность
Эффект к
новокаину
новокаину
анестезии,
апеететик
Н «
Местный
местного
Базовая
Базовая
g l l
gag
м
доза,
тора
№111
мг
к *
а рs с* О
Р хж
A U
pp I*
i
|
Ново- 1 ] 30 500 2 + ++ + Адреналин 20
каин 1:50 000
Л ид ока - 4 2 60 300 2 +++ Адреналин 90
ИН 1:50 000
15 2 Без вазокон 90
стриктора
Триме- 3 1,5 50 500 2 +4 + Адреналин 90
каин 1:50 000
Мегтива- 4 2 50 400 2 + /- Адреналин 90
каин 1:200 000
30 3 Без вазокон 90
стриктора
Прило- 4 2 45 400 3 4 Октапрессин 90

каин 1:1 850 000
Ультра- 5 1,5 30 500 4 + Адреналин 20—25
каин 1:200 000
Бупива- 8 8 до 4 ч 175 0,5 4-4- Адреналин —
каин 1:200 000
Этидо- 8 7 до 4 ч 175 0,5 4- Ад ре н ди ин —
каин 1:200 000
до 4 ч 1,5 Без вазокон
стриктора
A. Einhom и К. Unlfelder. Свежеприготовленный раствор новокаина имеет

рН 6,0, при длительном хранении раствор становится более кислым.
Международное непатентованное наименование: прокаин.
Синонимы: Аллокаин, Амбокаин, Аминокаин, Анестокаин, Атоксикаин,
Генокаин, Герокаип, Изокаин, Йенакаин, Марекаин, Минокаин, Наукаин,
Неокаин, Панкаин, Паракаин, Планокаин, Полокаин, Прокаин, Прокаина
гидрохлорид, Протокаин, Севикаин, Синкаин, Синтокаин, Топокаин, Хемо
каин, Церокаин, Цитокаин, Этокаин, Этонаукаин и др.
Формы выпуска: порошок; 0,25 % и 0,5 % растворы в ампулах по 1, 2, 5, 10
и 20 мл, 1 % и 2 % растворы в ампулах no 1, 2, 5 и 10 мл; 0,25 % и 0,5 % сте
рильные растворы во флаконах по 200 и 400 мл; 5 % и 10 % мази; свечи, со
держащие 0,1 г новокаина.
60
Фармакологическое действие. Местные анестетики эфирного ряда подвер

гаются гидролизу в тканях сразу же после введения. В мягких тканях гидролиз
происходит в течение 20—30 мин. В крови гидролиз ускоряется в 10 раз, то
есть происходит в течение 2—3 мин. В организме новокаин гидролизуется,
образуя ПАБК и диэтиламиноэтанол. Гидролиз происходит за счет действия
энзимов — новокаинэстеразы и холинэстеразы. Новокаин оказывает местно
анестезирующее (продолжительность полноценной инфильтрационной анес
тезии — 15—20 мин), противоаритмическое, гипотензивное действия, тормо
зит заживление ран: чем больше анестетика используют для местной анесте
зии, тем хуже заживает послеоперационная рана. Не всасывается со слизистых
оболочек, не обеспечивает аппликационной анестезии.
Показания к применению: инфильтрационная и проводниковая анестезия.
Способ применения. Высшие дозы: внутрь — 0,75 г/сут, внутримышеч
но — 0,4 г/сут. При инфильтрационной анестезии высшие дозы в начале
операции составляют не более 500 мл 0,25 % раствора или 150 мл 0,5 % рас
твора, далее в течение каждого часа до 1000 мл 0,25 % раствора или 400 мл
0,5 % раствора.
Противопоказания к применению: гиперчувствительность, врожденная не
достаточность псевдохолинэстеразы, миастения, гипотензия, лечение сульфа
ниламидами, воспалительный процесс в месте введения. С осторожностью ис
пользуют при тяжелых заболеваниях сердца, печени и почек.
Побочное действие: артериальная гипотензия, головокружение, слабость,
аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока.
NB! Токсичность новокаина при внутривенном введении увеличивается в 10 раз!
Передозировка. Новокаин сравнительно малотоксичен. При использовании

в высоких дозах возможно избыточное всасывание, сопровождающееся тош
нотой, рвотой, внезапным сердечно-сосудистым коллапсом, повышенной нерв
ной возбудимостью, тремором, судорогами, угнетением дыхания. Лечение: об
щие реанимационные мероприятия.
Взаимодействие. ПАБК (продукт метаболизма новокаина) по химическому
строению схожа с частью молекулы сульфаниламидов и, вступая с последними
в конкурентные отношения, ослабляет их антибактериальный эффект. Ново
каин усиливает эффект наркозных средств, ослабляет диуретическое действие
мочегонных препаратов. Анестезирующее действие новокаина усиливает атро
пина сульфат. Недостаток аскорбиновой кислоты усиливает симптомы отрав
ления новокаином. Барбитураты ослабляют явления интоксикации.
2.2.1.2.2. Дикаин
Дикаин (Dicainwri) — 2-диметиламиноэтилового эфира парабутиламино-

бензойной кислоты гидрохлорид. Белый кристаллический порошок без запаха,
легко растворим в воде и спирте.
Международное непатентованное наименование: тетракаин.
61
Синонимы: Аметокаин, Анетаин, Децикаин, Интеркаин, Медиками, Пан

токаин, Рексокаин, Тетракаина гидрохлорид, Феликаин, Фонкаин.
Формы выпуска: порошок лиофилизированный для приготовления инъек
ционного раствора 0,1 г, капли глазные 0,3 %, субстанция-порошок, субстан
ция-порошок 1 г.
Фармакологическое действие: местноанестезирующее. Хорошо всасывает
ся через слизистые оболочки. Период полураспада — 8 с. В течение 2 ч после
применения полностью выводится из организма. Местноанестезирующий
эффект при аппликационной анестезии наступает медленно (через 5—
10 мин) и длится около 1,5—2 ч. Действует в 10 раз сильнее и в 2—3 раза
дольше, чем новокаин.
Показания к применению: используют только для аппликационной анесте
зии в виде 1 % или 2 % раствора.
Способ применения. В офтальмологической практике применяют при изме
рении внутриглазного давления, удалении инородных тел и оперативных вме
шательствах, в оториноларингологической практике и ЧЛХ — при некоторых
оперативных вмешательствах (прокол гайморовой пазухи и др.).
NB! Детям до 10 лет анестезию дикаином не проводят. У детей старше 10 лет

применяют не более 1—2 мл 0,5—1 % раствора, у взрослых — до 3 мл
1 % раствора.
Противопоказания к применению: возраст до 10 лет, общее тяжелое состоя

ние, гиперчувствительность.
Побочное действие. Дикаин токсичнее кокаина в 2 раза, новокаина — в 10
раз. В связи с быстрым всасыванием дикаина слизистыми оболочками дыха
тельных путей следует проявлять осторожность при применении и тщательно
следить за состоянием больного. При использовании дикаина для аппликаци
онной анестезии возможно развитие аллергических реакций.
Передозировка: беспокойство и судороги, быстро сменяемые расстройс
твом дыхания, сердечно-сосудистой недостаточностью, гипотензией, тошно
той, рвотой. В случае отравления дикаином промывают слизистую оболочку
на участке аппликации изотоническим раствором, подкожно вводят аналепти-
ки (кофеин и др.).
Взаимодействие. При работе с дикаином инструменты и шприцы не долж
ны содержать остатков щелочи, так как дикаин, вступая в реакцию со щело
чью, выпадает в осадок.
2.2.1.2.3. Анестезин
Анестезин (Anaestesinum) — этиловый эфир ПА Б К. Белый кристаллический

порошок без запаха, с горьким вкусом. Мало растворим в воде, легко — в спир
те. Синтезирован в 1890 г.
Международное непатентованное наименование: бензокаин.
Синонимы: Анесталгин, Анестецин, Анестин, Бензокаин, Норкаин, Пара-
тезин, Ретокаин, Топоналгин, Эгоформ.
62
Формы выпуска: порошок; таблетки по 0,3 г; таблетки, содержащие анесте

зин (0,1), дерматол (0,1), окись магния (0,3 г).
Фармакологическое действие: местноанестезирующее. Анестезия развивает
ся медленно, действие слабое, но продолжительное.
Показания к применению. При хирургических вмешательствах не применя
ют. Используют для обезболивания раневых, язвенных, ожоговых поверхнос
тей и снятия зуда. Для анестезии слизистых оболочек, раневых и ожоговых (1
и II степени) поверхностей используют 5—20 % растворы в масле или глице
рине, 5—10 % мази, пасты и присыпки. При лечении стоматита и глоссита
анестезин сочетают с гексаметилентетрамином. Для обезболивания твердых
тканей зуба используют порошок или 50—70 % пасту анестезина.
Высшие дозы: разовая для взрослых — 0,5 г, суточная для взрослых —
1,5 г.
Противопоказания к применению: гиперчувствительность, ожоги III степе
ни, отсутствие поверхностных слоев эпидермиса.
Побочное действие: контактный дерматит, стойкое снижение чувствитель
ности в месте применения, аллергические реакции.
Передозировка: метгемоглобинемия, респираторный дистресс-синдром,
цианоз. Лечение: симптоматическое.
2.2.1.3. Местные анестетики амидного ряда
2.2.1.3.1. Лидокаин
Лидокаин (Lidocaine) — 2-диэтиламино-2,6-ацетоксинилида гидрохлорид.

Белый или почти белый кристаллический порошок. Легко растворим в воде,
физиологическом растворе и спирте. Синтезирован шведским ученым N. Lof-
gren в 1943 г. Амидное производное ксилидина. Первый амидный анестетик,
примененный в стоматологии, родоначальник всех амидных препаратов.
Международное непатентованное наименование: лидокаин.
Синонимы: Ало каин, Анестакон, Анестекаин, Астракаин, Ацетоксилин,
Доликаин, Дулцикаин, Ксикаин, Ксилезин, Ксилокаин, Ксилокард, Ксило-
токе, Ксилотон, Ксилоцитин, Леостезин, Лигнокаин, Лидестин, Лидокард,
Лидокатон, Марикаин, Нуликаин, Октокаин, Ремикаин, Репикаин, Солкаин,
Стерикаин, Фастокаин, Эсракаин и др.
Формы выпуска: 1 % раствор в ампулах по 10 мл, 2 % раствор в ампулах но
2 и 10 мл, 10 % раствор в ампулах по 2 мл, 10 % аэрозольный раствор, 5 %
гель, 2—5 % мазь.
Фармакологическое действие: антиаритмическое, местноанестезирующее. В
низких концентрациях (до 0,5 %) по токсичности не отличается от новокаина,
в более высоких концентрациях — токсичнее на 40—50 %. Действует быстрее
новокаина в 2 раза, сильнее — в 2—3 раза, продолжительнее — в 3 раза (до I ч).
Расширяет сосуды, но меньше, чем новокаин. Хорошо переносится, не оказы
вает местнораздражающего действия.
Показания к применению: в качестве антиаритмического средства применя
ют в кардиологии. В ЧЛХ применяют для всех видов местной анестезии.
63
Способ применения. Для инфильтрационной анестезии применяют 0,125 %,

0,25 % и 0,5 % растворы, для проводниковой анестезии — 1 % и 2 %. 10 %
аэрозольный раствор, 5 % гель, 2—5 % мази используют для аппликационной
анестезии слизистой оболочки полости рта.
Пульпарная анестезия при использовании 2 % лидокаина длится 5—
10 мин, анестезия мягких тканей — 60—120 мин. Нанесенный на слизистую
оболочку в виде официнального аэрозоля, препарат обеспечивает поверхност
ное обезболивание через 30—60 с, продолжительностью около 15 мин.
Высшие дозы: максимальная общая доза для инъекционного введения —до
4,4 мг/кг, но не более 300 мг; для аппликационной анестезии слизистых обо
лочек — не более 2 мл 10 % раствора (200 мг).
Противопоказания к применению: гиперчувствительность, синдром слабо
сти синусового узла, атриовентрикулярная блокада, выраженная брадикардия,
кардиогенный шок, тяжелые заболевания печени, наличие в анамнезе эпилеп
тиформных судорог. С осторожностью применяют при заболеваниях нервной
системы, септицемии, гипертензии и в детском возрасте.
Побочное действие: головная боль, головокружение, сонливость, беспо
койство, шум в ушах, нарушение зрения, судорожные подергивания, тремор,
снижение артериального давления (АД), брадикардия, дезориентация.
Передозировка: сонливость, нарушение зрения, бледность, тошнота, рвота,
снижение АД, дрожание мыши. При тяжелой интоксикации (в случае быстро
го введения в кровь) — гипотензия, сосудистый коллапс, судороги, угнетение
дыхательного центра. Изредка — аллергические реакции, вплоть до анафилак
тического шока.
Взаимодействие. Нежелательно сочетать лидокаин с р-адреноблокаторами
(развивается брадикардия, гипотензия, бронхоспазм), а также с барбитурата
ми, дигоксином, мышечными релаксантами.
2.2.1.3.2. Тримекаин
Трнмекаин ( Trimecainum) — 2,4,6-триметилацетилат анилида диэтиламино-

уксусной кислоты гидрохлорид. Белый или слегка желтый кристаллический
порошок, легко растворимый в воде, физиологическом растворе и спирте. Раз
работан шведским исследователем N. Lofgren в I943 г., изучен Н.Т. Пряниш
никовой в 1956 г. и Ю.И. Вернадским в 1960 г.
Международное непатентованное наименование: тримекаин.
Синонимы:, Мезокаин, Мезидикаин, Месдикаин, Тримекаина гидрохлорид.
Формы выпуска: 0,25 % раствор в ампулах по 10 мл, 0,5 % и 1 % раствор в
ампулах по 2,5 и 10 мл, 2 % раствор в ампулах по 1, 2, 5 и 10 мл, 3—5 % мазь.
Фармакологическое действие: антиаритмическое, местноанестезирующее.
Период полувыведения составляет около 3 ч. По фармакокинетике подобен
л идокай ну. Действует сильнее и продолжительнее новокаина в 2 раза. Ско
рость наступления эффекта в 2 раза быстрее, чем у анестетиков, относящихся
к группе сложных эфиров. Токсичнее новокаина в 1,2—1,4 раза, особенно в
высоких концентрациях. Обладает седативным действием (у 40 % больных вы
зывает сонливость). Легче, чем новокаин, проникает через слизистую оболоч
64
ку. Не оказывает выраженного гипотензивного действия, не угнетает проводя

щей и сократительной функции миокарда, не вызывает антисульфаниламид-
ного действия, не тормозит репаративные процессы.
Показания к применению: в качестве антиаритмического средства применя
ют в кардиологии. В ЧЛХ применяют для всех видов местной анестезии.
Способ применения. Для инфргльтрационной анестезии используют 0,125 %,
0,25 % и 0,5 % растворы, для проводниковой — 1 % и 2 % растворы, для ап
пликационной — 3—5 % мази.
Высшие дозы при внутримышечном введении: до 1 г — в 1 % растворе, до
0,2 г — в 2 % растворе. Общая доза препарата при ипфильтрационной анесте
зии для взрослых не должна превышать 2 г.
Противопоказания к применению: синусовая брадикардия (частота сердеч
ных сокращений (ЧСС) менее 60 уд./мин), полная блокада сердца, заболева
ния печени и почек.
Побочное действие: бледность, головная боль, тошнота. В случае разведе
ния препаратов дистиллированной водой в области инъекции может возникать
чувство жжения, при разведении физиологическим раствором этот побочный
эффект отсутствует.
2.2.1.3.3. Пиромекаин
Пиромекаин (Pyromecainum) — I-бутил-2,4,6-триметил-2-пирролидинкар-
боксанилид. Белый или белый со слабым кремовым оттенком порошок. Рас
творим в воде и спирте, сохраняет свойства после кипячения. По химическому
строению сходен с тримекаином.
Международное непатентованное наименование: бумекаин.
Синонимы: Бумекаина гидрохлорид.
Формы выпуска: 5 % мазь и гель, содержащие пиромекаин и метилурацил.
Фармакологическое действие: антиаритмическое, местноанестезирующее.
По глубине и продолжительности анестезии 2 % раствор пиромекаина подо
бен 3 % раствору дикаина и в 2—2,5 раза превосходит 5 % раствор кокаина. В
4 раза менее токсичен, чем дикаин. Практически не влияет на ЧСС, частоту
дыхательных движений (ЧДД) и показатели АД.
Показания к применению: в ЧЛХ — для аппликационной анестезии.
Способ применения. Период экспозиции 2 % раствора — 2—5 мин. Анесте
зия наступает на 2-й минуте, достигая максимума на 10—15 минуте. Глубина
проникновения анестетика — около 3—4 мм. Гель, содержащий пиромекаин и
метилурацил, применяют при остром афтозном стоматите, язвенно-некроти
ческом гингивостоматите.
Побочное действие: редко — слабость, тошнота, рвота, головокружение,
артериальная гипотензия.
2.2.1.3.4. Прилокаин
Прилокаин {Prilocainum) — 2-пропиламино-0-пропионотолуидида гидро
хлорид. Разработан N. Lofgrcn и С. Tegner в 1958 г. Анестезирующий эффект
подобен лидокаину, но прилокаин действует менее продолжительно, чем ли-
65
Г л а в а 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии
до каин. Производное толуид и на. В отличие от других местных анестетиков

метаболизируется не только в печени, но и в легких.
Синонимы: Кхилонест, Цитопест.
Формы выпуска: 4 % раствор.
Фармакологическое действие: местноанестезирующее. Период полураспада
составляет 93 мин. Поверхностно-анестезирующей активностью не обладает.
Показания к применению: проводниковая и инфилырационная анестезия.
Высшие дозы: максимальная рекомендуемая доза — 6 мг/кг, но не более
400 мг.
Противопоказания к применению: гиперчувствительность, врожденная или
идиопатическая метгемоглобинемия, анемия, тяжелые формы сердечной, ле
гочной и печеночной недостаточности с выраженной гипоксией, период ново
рожденности. С осторожностью применяют при обезболивании у детей, бере
менных и лиц пожилого возраста.
Побочное действие: головная боль, головокружение, беспокойство, ред
ко — аллергические реакции. Метаболиты прилокаина способны вызывать
метгемоглобинемию, но такая опасность существует только при использова
нии высоких доз препарата: при дозе 400 мг уровень метгемоглобина составля
ет 1%. Максимальная концентрация метгемоглобина в крови после примене
ния прилокаина создается через 3—4 ч. В стоматологической практике такие
дозы прилокаина не используют, но это необходимо учитывать при его сов
местном применении с другими препаратами, способными вызывать образова
ние метгемоглобина (нитратами, производными анилина и др.).
Взаимодействие. Не рекомендуют сочетать с фенацетином, парацетамо
лом, нитритами из-за опасности развития метгемоглобинемии.
2.2.1.3.5. Ультракаин
Ультракаин ( Ultracaimtm) — метиловый эфир 4-метил-3-[2-пропиламино-

пропионамидо]-2 -тиофенкарбоновой кислоты. Производное тиофена. Синте
зирован Н. Rusching и коллегами в 1969 г.
Международное непатентованное наименование: артикаин.
Синонимы: Альфакаин, Артикаин-ЗТ, Брилокаин, Септонест, Супракаин,
Убистезин, Цитокартин и др.
Формы выпуска: 1 % и 2 % растворы для инъекций.
Один миллилитр 1 % и 2 % ультракаина содержит 10 мг и 2 0 мг артикаина
соответственно. Предназначен для инфильтрационной анестезии.
Одна ампула (1,7 мл) 2 % раствора ультракаина Д-С содержит 40 мг арти
каина, 0,006 мг адреналина (онинефрина гидрохлорида) и 0,5 мг натрия дисуль
фита. Предназначен для удаления зубов и препаровки кариозных полостей.
В состав 1 мл ультракаина Д-С форте входит 40 мг артикаина гидрохлори
да, 0,012 мг адреналина (эпинефрина гидрохлорида) и 0,5 мг натрия дисульфи
та. Предназначен для проведения операций на костях (челюстях), мягких тка
нях, удаления пульпы и др.
Дозировка препарата — 7 мг/кг. Максимальная доза — до 500 мг, или
12,5 мл.
66
Фармакологическое действие: местноанестезирующее. По сосудорасширя

ющей активности артикаин сходен с лидокаином, что обусловливает необхо
димость его применения в сочетании с вазоконстрикторами. Обезболивающий
эффект ультракаина в 5—6 раз сильнее, чем у новокаина, в 3—4 раза сильнее,
чем у тримекаина, и в 2—3 раза сильнее, чем у лидокаина. Препарат малоток
сичен.
Способ применения. Для инфильтрационной анестезии используют 1—2 %
растворы, для проводниковой — 4 % растворы ультракаина.
NB! Анестетик нельзя вводить внутривенно!
Полутора миллилитров ультракаина достаточно для проведения полноцен

ного обезболивания веточки тройничного нерва. Анестезия наступает через
1— 3 мин после проведения инъекции (новокаина — через 9 — 10 мин, тримека
ина — через 6 — 8 мин, лидокаина — через 4—5 мин). Длительность эффектив
ного обезболивания для безболезненного удаления зуба, проведения ревизии
челюсти или местно-пластичсской операции на мягких тканях для ультракаи
на форте составляет до 1,5 ч (для новокаина — 15—20 мин, тримекаина 30—
40 мин, лидокаина — до 60 мин).
Ультракаин очень плохо проникает через гематоплацентарный барьер и
является самым безопасным анестетиком для беременных, детей и пациентов
с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Противопоказания к применению: гиперчувствительность к препарату и
компонентам, сердечная недостаточность, пароксизмальная тахикардия, забо
левания печени и почек.
Побочное действие: нарушение функций центральной нервной системы
(ЦНС) от помутнения сознания до его потери, нарушение дыхания, тошнота,
рвота, судорожное подергивание мышц, тахикардия (реже — брадикардия), ал
лергические реакции.
Если появились первые признаки побочного действия или интоксикации,
например, головокружение, моторное беспокойство, помутнение сознания во
время инъекции, то необходимо прервать введение препарата, придать больному
горизонтальное положение, обеспечить свободную проходимость дыхательных
путей, проконтролировать ЧСС и АД. В зависимости от степени нарушения ды
хания ингалируют кислород, при необходимости — осуществляют искусствен
ную вентиляцию легких (ИВЛ). Центральные аналептики противопоказаны.
Подергивание мышц и общие судороги устраняют внутривенной инъекцией
барбитуратов короткого или ультракороткого действия, которые необходимо
вводить медленно, ориентируясь на показатели ЧДД, ЧСС и АД, одновременно
применяя кислород и подключив к наложенной канюле инфузионный раствор.
Падение АД и тахикардию (или брадикардию) часто компенсируют гори
зонтальным положением.
Из-за содержания натрия дисульфата в отдельных случаях, особенно у
больных, страдающих бронхиальной астмой, могут наблюдаться рвота, понос,
депрессия дыхания, острый приступ астмы, нарушения сознания или шок.
67
2.2.1.3.6. Мепивакаин
Мепивакаин (Mepivacainum) — I-метил-Г\г(2,6-диметилфенил)-2-пипери-
динкарбоксамида гидрохлорид. Синтезирован A.F. Ekenstam в 1957 г.
Международное непатентованное наименование: мепивакаин.
Синонимы: Изокаин, Мепивастезин, Мепидонт, Мепикатон, Скандонест,
Скандикаин.
Формы выпуска: 1 % и 3 % растворы.
Фармакологическое действие: местноанестезирующее. Сходен с лидокаи-
ном, но менее токсичен. Анестезирующий эффект и ею длительность несколь
ко меньше, чем у лидокаина.
Показания к применению: для проводниковой анестезии — 3 % раствор, для
инфильграционной — 1 % раствор. Общая доза — 300 мг. Длительность эффектив
ного обезболивания для кости — 20—40 мин, для мягких тканей — 40—90 мин.
Мепивакаин является препаратом выбора у пациентов с повышенной
чувствительностью к вазоконстрикторам (тяжелая сердечно-сосудистая недо
статочность, сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.), а также к консерванту
вазоконстрикторов бисульфиту (бронхиальная астма и аллергия на препараты,
содержащие серу).
Высшие дозы: взрослым — 6 , 6 мг/кг, но не более 400 мг; детям — 4,4 мг/кг,
но не более — 300 мг.
Противопоказания к применению. С осторожностью назначают в период
беременности, новорожденным и пожилым пациентам.
Побочное действие проявляется при внутрисосудистом введении препара
та: эйфория, депрессия, нарушение речи, глотания, зрения, брадикардия, ар
териальная гипотензия, сулороги, угнетение дыхания, кома. Аллергические
реакции наблюдают редко.
Передозировка. Возбуждение сменяется угнетением (стадия возбуждения
может быть не выражена).
2.2.1.3.7. Бупивакаин
Бупивакаин (Bupivacainum) — I -бутил-2,6-диметилфенил-2-пиперидинкар-
боксамида гидрохлорид. Амидный дериват лидокаина. Синтезирован A.F. Eken
stam в 1957 г.
Международное непатентованное наименование: бупивакаин.
Синонимы: Бупивакаина гидрохлорид, Дуракаин, Карбостезин, Марками,
Наркаин, Сведокаин, Сенсоркаин.
Формы выпуска: 0,25 %, 0,5 %, 0,75 %, I % растворы в ампулах или флако
нах.
Фармакологическое действие: местноанестезирующее. По химической
структуре близок к лидокаину. По активности превышает новокаин в 4—6 раз
больше, по токсичности — в 4—7,5 раза. Один из наиболее активных и длитель
но действующих местных анестетиков. При внутривенном введении через 4—
5 ч не определяется в крови. В течение первого часа после инъекции печень
поглощает около 80 % введенного анестетика. Обладает наибольшей терапев
тической широтой.
68
2.2. Местное обезболивание 8 челюстно-лицевой хирургии
Показания к применению: для инфильтрационной анестезии используют

0,25 % раствор бупивакаина гидрохлорида, для проводниковой — 0,5 %, 0,75 %
и 1 % растворы. Начинает действовать через 3—5 мин после анестезии. Дли
тельность обезболивающего эффекта при проводниковой анестезии составляет
более 13 ч, при инфильтрационной — не менее 12 ч. Аналгезирующее действие
сохраняется после окончания анестезии, что позволяет использовать препарат
для купирования послеоперационных болей.
Высшие дозы: максимальная одноразовая доза — 175 мг (по данным неко
торых авторов — 125 мг).
Противопоказания к применению: гиперчувствительность к препарату и
компонентам раствора, заболевания ЦНС (менингит, опухоли, полиомиелит),
внутричерепное кровотечение, выраженная гипотензия, декомпенсация сер
дечной деятельности, пернициозная анемия с неврологической симптомати
кой, выраженные гипоксия и гиперкапнии, беременность. Не рекомендуют
применять у детей.
Побочное действие: головная боль, головокружение, слабость, нарушение
зрения, тошнота, рвота, редко — аллергические реакции. Бупивакаин более
кардиотоксичен, чем лидокаин.
Передозировка: нарушения сердечной деятельности.
Взаимодействие. Сочетанное применение с антиаритмическими препара
тами может повысить токсичность бупивакаина.
2.2.1.3.8. Этидокаин
Этидокаин (Etidocainum) — 2-(М-этилпропиламино)-бутиро-2,6-ксилидида

гидрохлорид. Хорошо растворяется в жирах, быстро всасывается, хорошо свя
зывается с белками плазмы. Синтезирован Takman в 1971 г. Липофильный
гомолог лидокаина.
Синонимы: Дуранест.
Формы выпуска: 0,5 %, 1,5 %, 2 % растворы в ампулах и флаконах.
Фармакологическое действие: местноанестезирующее. Относится к мест
ным анестетикам длительного действия, эффект сохраняется, как у бупивака
ина. По активности превышает новокаин в 16 раз, по токсичности — в 8 раз.
Обладает примерно такой же продолжительностью действия и эффективнос
тью, как и бупивакаин. Начинает действовать через 2—3 мин. Основным пре
имуществом использования препарата является значительное послеопераци
онное обезболивание.
Высшие дозы: максимальная рекомендуемая доза — 8 мг/кг, но не более
400 мг.
Противопоказания к применению, побочное действие: см. Бупивакаин.
2 .2 . 1.4. Адъювантные препараты
Практически все современные местные анестетики, хотя и в разной степе

ни, обладают сосудорасширяющим действием. С целью уменьшения систем
ного и токсического эффектов, а также пролонгации действия местные анес
69
тетики часто используют в комбинации с вазоконстрикторами, которые в дан

ном случае выступают в качестве адъювантов.
Адъювант (от лат. adjuvans — помогающий) — любое вещество, используе
мое в сочетании с другим для повышения активности последнего. Приготов
ление раствора вазоконстриктора и местного анестетика возможно ex tempore,
но в виду малых объемов это создает трудности при дозировании, что, в прин
ципе, небезопасно. Некоторые сочетанные растворы местных анестетиков с
вазоконстрикторами фармацевтическая промышленность выпускает офици-
налыю (карпулированиые препараты).
Большинство исследователей считают, что добавление вазоконстриктора в
раствор местного анестетика увеличивает глубину и длительность анестезии,
позволяет уменьшить дозу анестетика и максимальную концентрацию препа
рата в плазме крови, необходимые для блокады нервных окончаний, снижает
токсичность местных анестетиков. Впрочем, в литературе немало противоре
чивых данных об эффективности и безопасности использования вазоконс
трикторов в составе местных анестетиков. Многие осложнения, наблюдаемые
при проведении обезболивания в ЧЛХ, ошибочно относят на счет действия
сосудосуживающих препаратов, хотя чаще они связаны с превышением дозы
вазоконстриктора или его внутрисосудистым введением, что способствует
проявлению токсических эффектов (см. раздел 2.2.5.1).
Вазоконстрикторы-адъюванты: адреналин (эпинефрин), норадреналин
(норэпинефрин), мезатон, фелипрессин (октапрессин).
Адреналин, или эпинефрин, — наиболее широко употребляемый вазоконс-
триктор, гормон мозгового слоя надпочечников. Действие адреналина при вве
дении в организм связано с влиянием на а- и p-адренорецепторы и во многом
совпадает с эффектами возбуждения симпатических нервных волокон: повы
шается АД, увеличивается ЧСС, расслабляется мускулатура бронхов и кишеч
ника, расширяются зрачки, повышается содержание сахара в крови, усилива
ется тканевый обмен. Адреналин не проходит гематоэнцефалический барьер,
поэтому его добавление к местным анестетикам не влияет на состояние ЦНС.
Относительно безопасным разведением адреналина считают 1:200 000.
Противопоказания к применению адреналина в составе местного анестетика:
• относительные — сердечно-сосудистые заболевания (гипертоническая
болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), сердечная недостаточность),
беременность, сопутствующая лекарственная терапия глюкокортикостероида
ми, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминоксидазы
(МАО), препаратами с а-адреноблокирующей активностью;
• абсолютные — сахарный диабет, глаукома (узкоугольная форма), тирео
токсикоз, декомпенсированные формы сердечно-сосудистых заболеваний (ГБ
III стадии, пароксизмальная тахикардия, тахиаритмии).
Норадреналин, либо левартеринола битартрат, либо норэпинефрин, — меди
атор симпатической нервной системы. Аналогичен адреналину, но производит
менее значимый эффект. Оказывает преимущественное влияние на а-адрено-
рецепторы: более сильное сосудосуживающее действие, меньшее стимулирую
щее влияние на сокращения сердца, слабый бронхолитический эффект, слабое
70
влияние на обмен веществ, отсутствие выраженною гипергликемичеекого эф

фекта.
Применение норадреналина возможно при тиреотоксикозе и сахарном
диабете, противопоказано — при глаукоме (узкоугольной форме).
Мсзатон, или фенилэфрина гидрохлорид, — катехоламин с аналогичными
адреналину и норадреналину свойствами: адреномиметическое средство с пре
имущественным влиянием на а-адренорецепторы. Сосудосуживающее дей
ствие в 5—10 раз слабее, чем у адреналина. Противопоказан при ГБ й гипер
тиреоза. Используют в разведении 1:2500 (0,3—0,5 мл 1 % раствора на 10 мл
раствора анестетика).
Фелипрессин, или октапрессии, — синтетический аналог вазопрессина (гор
мона задней доли гипофиза), прямой стимулятор гладкой мускулатуры сосу
дов. Не действует на адренорецепторы, поэтому лишен недостатков вышеука
занных препаратов. В малых дозах действует, прежде всего, на венулы, в боль
ших — может влиять на всю систему кровообращения. Фелипрессин можно
применять при аритмиях и неконтролируемом гипертиреозе. Количество пре
парата, вводимого пациентам с ИБС, пе должно превышать одной ( 1,8 мл)
карпулы с концентрацией 0,03 ЕД/мл (1 ЕД = 20 мкг). Препарат противопока
зан при беременности, так как может вызвать сокращения миометрия.
Использование всех вышеуказанных вазоконстрикторов противопоказано
у детей до 5 лет.
2.2.1.5. Выбор местного анестетика в зависимости от возраста ,

сопутствующих заболеваний и состояний
Широкий выбор препаратов позволяет индивидуально подобрать дозу
местного анестетика с учетом особенностей оперативного пособия, возраста,
веса, сопутствующих заболеваний и состояний (табл. 2 .2 ).
Таблица 2 .2 Оптимизация выбора местного анестетика в зависимости от возраста, сопутствующих
заболеваний и состояний (Л.П. Шайда, В. Б. Лампусова, Э А . Бодяки на, С. В. Стягайло, 2002)
Фактор риска Выбор местного анестетика с целью минимизации осложнений
ИБС, сердечная недо Анестетики без вазоконстрикторов, либо с ф слипрессином или

статочность, ГБ, сер адреналином в концентрации не более 1:200 000. Карпулирован-
дечные аритмии, пе ные препараты: на основе артикаина, на основе мепивакаина без
ренесенные инсульт, вазоконстриктора. Лидокаин без вазоконстриктора (только при
инфаркт миокарда кратковрсменн ых вмешательствах)
Аллергический ста Не использовать новокаин и лидокаин, как наиболее опасные
тус, бронхиальная ас препараты. Устранение контакта с аллергенами: использование
тма местного анестетика и вазоконстриктора без консервантов (суль
фитов, парабенов). Наименее аллергенные карпулпроданные пре
параты: на основе мепивакаина без вазоконстриктора, не содерж а
щие ни сульфитов, ни парабенов; на основе артикаина, не
содержащие парабенов, но включающие в качестве консерванта
сульфиты. При аллергии на все виды местных анестетиков после
; консультации со специалистом-аллергологом возможна анестезия
1 % димедролом или супрастином в объеме до 3 мл
i
71

Тиреотоксикоз (Г и Анестетики без вазоконстрикторов либо с ф елипрессином или но

пертиреоз), сахарный радреналином. Адреналин противопоказан. Карпулированные пре
диабет параты: на основе мепивакаина с норадреналином, на основе ме-
пивакаина без вазоконстриктора. Л идо каин без вазоконстриктора
(только при кратковременных вмешательствах)
Заболевания печени Местные анестетики эфирного ряда или препараты на основе ар-
ти каина
Заболевания почек Наименее токсичные препараты с быстрым метаболизмом на о с
нове артикаина
Глаукома Анестетики без вазоконстриктора или с фелипрессином. .Адрена
лин и норадреналин противопоказаны. Карпулированные препа
раты: на основе мепивакаина без вазоконстриктора. Лидокаин
без вазоконстриктора (только при кратковременных вмешатель
ствах)
Беременность Анестетики без вазоконстриктора или с адреналином в концентра
ции нс более 1:200 000. Фелипрсссин категорически противопока
зан. В качестве анестетика не использовать прилокаин. При про
велении обезболивания желательно использовать наименее
токсичные препараты с быстрым метаболизмом на основе артика
ина
Период лактации Наименее токсичные препараты с быстрым метаболизмом на ос
нове артикаина
Сопутствующая тера
пия глюкокортико
стероидными гормона
ми, трициклическими
антидепрессантами,
ингибиторами МАО, Анестетики без вазоконстрикторов, с фелипрессином или с адре
препаратами рауволь налином в концентрации не более 1:200 000. Карпулированные
ф ия, адреноблокато- препараты: на основе артикаина, на основе мепивакаина без вазо
рами центрального констриктора. Лидокаин без вазоконстриктора (только при крат
действия, препарата ковременных вмешательствах)
ми с а-адрсноблоки-
рукнцей активностью
(ирозазином, амина
зином, тиоридази-
ном)
Сопутствующая тера
пия сульфаниламида Не использовать местные анестетики эфирного ряда (новокаин)
ми
Возраст старше 60 лет Анестетики без вазоконстрикторов, с фелипрессином или адрена
лином в концентрации не более 1:200 000. Карпулированные пре
параты: на основе артикаина, на основе мепивакаина без вазо
констриктора. Лидокаин без вазоконстриктора (при
кратковременных вмешательствах)
72
2 .2 . Местное обезболивание в челюстно-лицевой хирургии
Продолжение табл. 2 2
Детский возраст Применение вазоконстрикторов противопоказано у детей до 5 лет,

У детей старше 5 лет желательно использовать вазоконстриктор
(адреналин) в низкой концентрации (1:100 ООО, 1:200 000).
Стсдует применять наиболее эффективные и безопасны е совре
менные местно-анестезирующ ие препараты на основе артикаина,
мспивакаина или лидокаина, отраничив дозировку используемого
препарата (возраст ребенка — рекомендуемая доза местного анес
тетика): 1 год — 0,25 мл, 2 гола — 0 ,3 —0,4 мл, 3 года — 0 ,4 —
0,5 мл, 4 года — 0,5 мл, 5 лет — 0,6 мл, 6 лет — 0 ,6 —0,8 мл,
7 лет — 0 ,8 —1 мл, 8—]4 лет — 1— 1,5 мл
2 .2 .2 . Аппликационная анестезия
Аппликационная (от лат. applicatio — прикладывание; синонимы — терми
нальная, поверхностная) анестезия достигается за счет непосредственного кон
такта местного анестетика с тканями. Относится к неинъекционным методам
местного обезболивания и с точки зрения техники выполнения является на
иболее простым и доступным методом.
Кроме медикаментозных методов аппликационной анестезии, существуют
немедикаментозные методы (физический, химический, физико-химический),
позволяющие достичь состояния анестезии, например, за счет охлаждения при
помощи различных средств.
Для аппликационного обезболивания в качестве действующего начала ис
пользуют следующие местные анестетики: дикаин (см. раздел 2 .2 . 1.2 .2 ), анесте
зин (см. раздел 2.2.1.2.3), лидокаин (см. раздел 2.2.1.3.1), пиромекаин (см. раз
дел 2 .2 .1.3.3). Фармакологическая промышленность изготовляет их в виде раз
личных лекарственных форм: порошков, пленок, пастилок, водных и спиртовых
растворов, мазей, гелей, аэрозолей. Часто в официнальные лекарственные
формы для аппликационной анестезии фирмы-изготовители добавляют анти
септики, средства, улучшающие диффузию препарата, ароматические добавки,
красители и др.
Аппликационный метод заключается в прикладывании, смазывании или
втирании анестетика в ткани, подлежащие обезболиванию. Длительность анес
тезии при использовании аппликационного обезболивания — около 10— 2 0 мин,
глубина обезболивания слизистой — около 1—3 мм, эффект, как правило, раз
вивается через 1 — 2 мин.
Показания к применению аппликационной анестезии:
• обезболивание места инъекции;
• анестезия при удалении молочных и постоянных подвижных зубов;
• припасовки коронок и мостовидных протезов;
• удаление гипертрофированных участков десны (“капюшон” над зубом
мудрости или слизистая оболочка, врастающая в кариозную полость);
• удаление зубного камня;
• вскрытие подслизистых абсцессов;
73
• подавление рвотного рефлекса при снятии оттисков, примерке коронок,

проведении рентгенографии и др.
Противопоказания к применению аппликационной анестезин:
• дети до 10 лет (при использовании дикаина);
• гиперчувствительность к местному анестетику и другим компонентам
препарата.
Основным недостатком аппликационной анестезии является выраженное
токсическое действие местных анестетиков. При всасывании в кровь они до
стигают таких же концентраций и с такой же скоростью, как при внутривен
ном введении, поэтому необходим строгий контроль общего объема введенных
местных анестетиков. Именно по этой причине не нашел широкого распро
странения удобный, но не надежный в дозировании аэрозольный метод мест
ной анестезии.
2.2.3. Инфильтрационная анестезия

Инфильтрационная анестезия достигается в результате непосредственного
пропитывания тканей раствором местного анестетика. Относится к инъекци
онным методам местного обезболивания.
Виды инфильтрационной анестезии:
• прямая — анестезия наступает непосредственно в тканях, куда инъеци
ровали местный анестетик;
• непрямая — анестезия наступает в результате диффузии анестетика в
окружающие ткани вокруг операционного поля.
Способы проведения инфильтрационной анестезии:
• экстраоральный;
• интраоральные
Преимущества инфильтрационной анестезии:
• обезболивающий эффект наступает быстрее, чем при проводниковой
анестезии;
• низкие концентрации анестетиков позволяют использовать большее ко
личество препарата (более безопасно для больного);
• возможность проведения операции в течение нескольких часов (после
повторного введения обезболивающих растворов);
• обезболивающий эффект развивается не только в зоне иннервации од
ного нерва, но распространяется на чувствительные волокна соседних
нервов;
• при операциях на мягких тканях обезболивающий раствор частично
удаляется в процессе послойного рассечения тканей.
МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ ИНФИЛЬТРАЦИОННОЙ АНЕСТЕЗИИ

Температура анестетика должна быть близка к температуре тела человека.
Инъекция не должна быть неожиданной для больного.
Инфильтрационное обезболивание наиболее часто используют для анестезии
мягких тканей лица и шеи. Послойное введение анестетика начинают с кожи,
74
создавая “лимонную корочку7'. Повторные вколы иглы проводят через инфиль

трированные анестетиком участки кожи. Дальнейшую послойную инфильтрацию
мягких тканей проводят по естественным межфасциальным пространствам.
Компактная пластинка альвеолярного отростка верхней челюсти тонкая,
не плотная, так как имеет большое количество мелких отверстий, через кото
рые проходят нервы, кровеносные и лимфатические сосуды. Это создаст бла
гоприятные условия для диффузии анестетика в губчатое вещество кости и
значительно повышает эффект инфильтрационного обезболивания на верхней
челюсти, Компактная пластинка альвеолярного отростка нижней челюсти не
сколько плотнее и толще, чем верхней. Количество же отверстий на ней на
много меньше и находятся они, как правило, в области резцов и клыков,
реже — прсмоляров. Поэтому инфильтрационная анестезия на нижней челюс
ти менее эффективна, и ее в этой области используют значительно реже.
Обезболивающие вещества можно вводить поднадкостнично, для чего ис
пользуют короткую (до 30 мм) тонкую иглу. Вкол иглы осуществляют в месте
перехода неподвижной слизистой оболочки десны в подвижную. Пальцами
свободной руки, шпателем или зеркалом отводят губу и обнажают переходную
складку слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти. Направляют
иглу под углом 45е к переходной складке (срез иглы обращен к кости) и вводят
ее до надкостницы или под нее. Слизистая оболочка переходной складки име
ет подслизистый слой, поэтому введение анестетика не сопровождается выра
женной болью, что наблюдают при его введении под слизистую оболочку аль
веолярного отростка, где подслизистый слой отсутствует. Под слизистую обо
лочку вводят около 0,5 мл анестетика, а через 20—30 с прокалывают
надкостницу, продвигая иглу под углом 45° по направлению к верхушке корня
зуба. Для поднадкостничного введения обезболивающего раствора нажимать
на поршень шприца необходимо намного сильнее, чем при обычной анесте
зии. Вводят медленно до 2 мл анестетика. Показанием для проведения поднад
костничной анестезии являются вмешательства на пульпе зуба.
Раствор анестетика можно вводить непосредственно в губчатую кость аль
веолярного отростка между корнями зубов, для чего после аппликационной
или инфильтрационной анестезии трепаном или тонким шаровидным бором
прокалывают мягкие ткани у основания межзубного сосочка до губчатого ве
щества кости. По сформированному каналу вводят иглу соответствующего
диаметра в спонгиозное вещество кости и медленно вводят около 1,5 мл 2 %
раствора местного анестетика. Анестетик не должен изливаться из канала кос
ти. Только при таких условиях будет достигнут адекватный обезболивающий
эффект. Внутрикостная анестезия не получила широкого распространения из-
за трудоемкости методики.
2.2.4. Проводниковая анестезия

Проводниковая (синонимы — регионарная, стволовая) анестезия — метод,
при котором раствор местного анестетика депонируется вокруг нервного ство
ла, и обезболиваются иннервируемые им ткани. Достаточно выраженное обез
75
боливание достигается меньшим количеством анестетика, но в большей кон

центрации, чем при инфильтрационной анестезии. Относится к инъекцион
ным методам местного обезболивания.
В стоматологической практике используют несколько видов проводнико
вой анестезии, выбор которых зависит от области предполагаемого вмешатель
ства.
Анатомические образования на челюстях, используемые для проведения пери
ферического проводникового обезболивания:
• подглазничное отверстие (инфраорбитальная анестезия);
• верхние задние альвеолярные отверстия (туберальная анестезия);
• большое небное отверстие (небная анестезия);
• резцовое отверстие (резцовая анестезия);
• нижнечелюстное отверстие (мандибулярная анестезия);
• подбородочное отверстие (ментальная анестезия).
Анатомические образования на челюстях, используемые для проведения цен
трального проводникового обезболивания:
• крылонебная ямка (анестезия ствола верхнечелюстного нерва);
• овальное отверстие, находящееся в подвисочной ямке (анестезия ствола
нижнечелюстного нерва).
При проведении анестезии шприц держат в правой руке, а операционное
поле ощупывают левой рукой. На коже проводят обработку общепринятыми
методами. Для обезболивания слизистой оболочки полости рта в месте вкола
иглы применяют аппликационные методы анестезии.
2.2.4.1. Периферическое проводниковое обезболивание
2.2.4.1.1. Инфраорбитальная анестезия
При проведении инфраорбитальной анестезии блокируются периферичес

кие ветви подглазничного нерва в одноименном канале тела верхней челюсти.
Передние и средние верхние альвеолярные нервы образуют преимуществен
ную часть верхнего зубного сплетения, от которого отходят веточки к зубам,
десне, надкостнице и кости. Периферическая часть подглазничного нерва, вы
ступающая из подглазничного отверстия, на передней поверхности верхней
челюсти разветвляется в виде “малой гусиной лапки” и иннервирует нижнее
веко, крыло и боковую поверхность спинки носа, верхнюю губу, слизистую
оболочку у альвеолярного отростка и часть щеки.
Целевым пунктом при проведении инфраорбитальной анестезии является
или подглазничное отверстие, которое находится на расстоянии 4—8 мм вниз
от верхней границы середины нижнеглазничного края, или расстояние от аль
веолярного края до подглазничного отверстия, которое составляет около 3,5 см
(С.Н. Вайсблат, 1962). Местонахождение данного отверстия определяют по
линии, проведенной через второй премоляр и подбородочное отверстие, или
по линии, проведенной через зрачок глаза, смотрящий прямо. У детей это
расстояние разнится, так как размеры верхней челюсти у них меньше, чем у
взрослых. Направление канала — вверх, кзади и кнаружи.
76
Инфраорбитальную анестезию проводят экстраоральпым и интраораль-

ным методами (см. вклейку, рис. 2.3).
Экстраоралъный метод. При проведении анестезии с правой стороны (см.
рис. 2.3, а) указательный палец располагают на наружном участке нижнеглаз
ничного края, чтобы конец пальца доходил до середины этого края. Большой
палец располагают на щеке в таком положении, чтобы он натягивал мягкие
ткани и фиксировал место вкола, которое расположено медиальнее и ниже
проекции подглазничного отверстия.
Анестезию проводят внутриканально. Чтобы войти иглой в канал, ей при
дают направление вверх, кзади и кнаружи. Иглу погружают до кости. В облас
ти подглазничного отверстия вводят около 0,5 мл анестетика. Находят вход в
канал и медленно продвигают иглу по каналу на глубину до 1 см, вводят еще
около 1 мл анестетика. Продвижению иглы предшествует введение анестетика.
Многолетний клинический опыт подтверждает, что создание депо анестетика
у подглазничного отверстия обеспечивает достаточное обезболивание резцов,
клыков и премоляров.
При проведении обезболивания елевой стороны (см. рис. 2.3, б) указатель
ный палец левой руки располагают на медиальной половине нижнеглазнично
го края, большой палец — на боковой поверхности крыла носа. Указательный
палец указывает на место расположения отверстия, большой палец — на место
укола. Продвижение иглы аналогично вышеописанному методу.
Интраоральный метод. Средний палец левой руки располагают на коже
лица в проекции подглазничного отверстия, указательным и большим пальцами
этой руки оттягивают верхнюю губу вверх и несколько вперед (см. рис. 2.3, в, г).
Вкол иглы осуществляют в переходную складку на уровне между корнями вер
хнего центрального и бокового резцов. Иглу продвигают вверх, кзади и кнару
жи по направлению к подглазничному каналу. Продвижению иглы предшест
вует введение анестетика.
При помощи этого метода обезболивание наступает в результате диффузии
анестетика, поэтому место вкола иглы при интраоральном методе может не
сколько изменяться, то есть располагаться на уровне клыка или премоляров.
Зона о б е з б о л и в а й и я: верхние резцы, клыки и премоляры,
альвеолярный отросток, его слизистая оболочка с вестибулярной стороны в
области данных зубов, передняя поверхность верхнечелюстной кости, мягкие
ткани подглазничной области (включая нижнее веко, боковую поверхность и
крыло носа). Необходимо отметить, что обезболивание в зоне первого верхне
го резца и второго малого коренного зуба недостаточно эффективно при про
ведении инфраорбитальной анестезии в связи с наличием невральных анасто
мозов с одноименными нервами с противоположной стороны и задними верх
ними альвеолярными нервами.
О с л о ж н е н и я . Ранение иглой сосудов, находящихся по ходу продви
жения иглы, может привести к образованию гематомы. Наполнение гематомы
происходит до уравновешивания давления в сосуде и окружающих мягких тка
нях. Размеры гематомы зависят от диаметра и типа поврежденного сосуда (ар
терия или вена), эластичности и структуры тканей, где произошло кроной зли-
77
яние (межмышечные, подкожные и другие клетчаточные пространства), со

стояния свертывающей системы крови и уровня АД.
При травме иглой ствола нерва развивается посттравматический неврит.
Если конец иглы через подглазничный канал попадает в глазницу, то возника
ет диплопия (двоение), а при грубом продвижении иглы возможно поврежде
ние глазного яблока. Попадание анестетика в глазницу через нижнеглазпичный
край приводит к отечности нижнего века, анестезии мышечных нервов глаза и
развитию диплопии. Может развиться ишемия ограниченного участка кожи.
2.2.4.1.2. Туберальная анестезия
На задней поверхности верхнечелюстной кости, в области бугра верхней

челюсти, имеется несколько отверстий, через которые выходят задние верхние
альвеолярные нервы, принимающие участие в образовании верхнего зубного
сплетения. Эти ветви иннервируют альвеолярный отросток и находящиеся в
нем моляры, наружную слизистую оболочку этого отростка и верхнечелюст
ной пазухи.
Место выхода задних верхних альвеолярных ветвей находится на расстоя
нии 0,5 см от щечной стенки лунки верхнего зуба мудрости или на 1,5—2 см
позади скулоальвеолярного гребня (М.Ф. Даценко и М.В. Фетисов).
Туберальную анестезию проводят экстраоральным и интраоральным мето
дами (см. вклейку, рис. 2.4).
Экстраоральный метод. При проведении анестезии справа (см. рис. 2.4, а)
голову больного поворачивают влево, а при обезболивании с левой стороны
(см. рис. 2.4, б) — вправо.
Справа указательным пальцем левой руки прощупывают переднюю поверх
ность скулоальвеолярного гребня, а большой палец располагают в области
угла, который образован нижним краем скуловой кости и задней поверхностью
скулоальвеолярного гребня. Этими пальцами натягивают кожу и прижимают
мягкие ткани к верхней челюсти позади гребня. Вкол иглы осуществляют с
задней поверхности скулоальвеолярного гребня и продвигают иглу до кости.
Вводят немного анестетика. Направляют иглу вдоль поверхности верхней че
люсти вверх, вовнутрь и назад на глубину 2—2,5 см. Выпускают анестетик.
С левой стороны большой палец левой руки укладывают на переднюю
поверхность скулоальвеолярного гребня, а указательный — в вышеописанный
угол. Вкол иглы осуществляют с задней поверхности скулоальвеолярного греб
ня. Дальнейшие манипуляции аналогичны таковым с правой стороны.
С п о с о б П. М. Е г о р о в а (1985). Для блокирования задних верхних
альвеолярных нервов врач располагается справа от больного. Для определения
индивидуальной глубины расположения этих нервов у бугра верхней челюсти
автор способа рекомендует использовать два метода:
1) линейкой измеряют расстояние от нижненаружного угла глазницы до
передненижнего угла скуловой кости;
2 ) располагают ногтевую фалангу указательного пальца левой руки в ниж
ненаружном углу глазницы, а большой палец той же руки — в области перед-
78
непижнего угла скуловой кости. Это расстояние отмечают пальцем на игле

шприца.
Вкол иглы осуществляют под передненижний угол скуловой кости. Иглу
продвигают иод скуловую кость по прямой линии под углом 90° к франкфурт
ской горизонтали и 45° — к срединной сагиттальной плоскости, то есть вверх,
вовнутрь и назад. Иглу продвигают через кожу и жировой комок Биша к бугру
верхней челюсти. Через 5—10 мин после введения анестетика наступает обез
боливание зоны иннервации верхних альвеолярных нервов.
Интраоральный метод. Рот больного полуоткрыт. Щеку оттягивают шпате
лем, тупым крючком или стоматологическим зеркалом (см. рис. 2.4, в, г). Вкол
иглы осуществляют несколько ниже переходной складки (место перехода сли
зистой оболочки альвеолярною отростка в слизистую щеки) над вторым моля
ром или позади скулоальвеолярного гребня, если данный моляр отсутствует.
Продвигают иглу до кости и направляют по поверхности верхней челюсти
вверх, назад и во внутрь, не отрываясь от кости. Если по ходу иглы обнаружи
вают препятствия, то преодолевают их путем легкого поворота иглы.
Продвигают иглу на глубину около 2,5 см от места укола, вводят анесте
тик. Во избежание повреждения сосудов продвижению иглы предшествует
введение анестетика, что позволяет гидравлическим путем сместить сосуды.
З о л а о б е з б о л и в а н и я : верхние моляры и соответствующий учас
ток слизистой оболочки альвеолярного отростка со стороны преддверия по
лости рта.
О с л о ж н е н и я . Ранение сосудов (образование гематомы) при прове
дении туберальной анестезии интраоральным методом — нередкое осложне
ние. Анемизация (ишемия) кожи лица возникает при использовании сосудосу
живающих средств.
2.2.4.1.3. Обезболивание верхнего зубного сплетения

(ллексуальная анестезия)
Верхнее зубное сплетение образовано передними, средними и задними

луночковыми нервами и расположено в толще альвеолярного отростка над
верхушками корней зубов.
Вкол иглы осуществляют в подвижную часть слизистой оболочки переход
ной складки до кости над проекцией верхушки бокового резца или клыка,
первого или второго премоляра, реже — моляров (см. вклейку, рис. 2.5). Мес
том вкола иглы можно избрать участок слизистой оболочки по переходной
складке.
При обезболивании верхнего зубного сплетения анестетик выпускают из
шприца медленно — под минимальным давлением, что позволяет предупре
дить разрывы подлежащих тканей, сопровождающиеся постинъекционными
болями.
Проводить плсксуальную анестезию для удаления резцов предложили
В.И. Лукьяненко и соавторы, для удаления клыка — Fischer, первого премоля-
ра — В.Ф. Войно-Ясснецкий, второго премоляра — Fcige.
79
2.2.4.1.4. Палатинальная анестезия
Большой небный нерв, являющийся ветвью крылонебного ганглия, выхо

дит через большое небное отверстие, где от него отходят конечные ветви к
слизистой оболочке твердого и мягкого неба, альвеолярного отростка с небной
стороны.
Способы местонахождения большого небного отверстия:
• медиальнее середины лунки крайнего (в данный момент) верхнего мо
ляра (способ С.Н. Вайсблата);
• на расстоянии около 5 мм кпереди от заднего края твердого неба;
• при отсутствии верхних моляров используют в качестве ориентировоч
ного пункта границу между твердым (цвет — бледный) и мягким (цвет —
темно-красный) небом;
• устье канала окрашивается в темно-коричневый цвет при смазывании
3 % спиртовым раствором йода слизистой оболочки зоны поиска.
При выполнении палатинальной анестезии больной сидит в кресле с при
поднятой головой, зафиксированной на подголовнике. Рот больного широко
открыт. Определяют местонахождение большого небного отверстия и на рас
стоянии около 10 мм кпереди от него осуществляют вкол иглы (см. вклейку,
рис. 2.6). Продвигают иглу спереди назад и снизу вверх до кости. Вводить иглу
в костный канал нет необходимости, так как обезболивающий эффект дости
гается при введении анестетика вблизи небного отверстия.
З о н а о б е з б о л и в а н и я ограничена: спереди — линией, соединяю
щей клыки, сзади — задним краем твердого неба, снаружи — гребнем альвео
лярного отростка, внутри — срединным небным швом.
О с л о ж н е н и я . Кровотечение из места укола, к которому приводит
повреждение сосудов, можно остановить путем прижатия марлевого тампона
или инфильтрацией анестетиком кровоточащего места. Возможно образование
гематомы.
При парезе мягкого неба для ликвидации неприятных ощущений и пре
дупреждения рвоты больному предлагают сделать несколько глубоких вдохов
или дают выпить немного воды.
Побледнение (ишемия) участка слизистой оболочки возможно при добав
лении вазоконстрикторов в раствор местного анестетика или сдавлении неб
ных сосудов анестезирующим раствором. При ошибочном введении других
жидкостей (спирта, гипертонического раствора и др.) в месте инъекции может
развиться некроз, мягких тканей.
2.2.4.1.5. Резцовая анестезия
Резцовый канал (синонимы: носонебный, стенонов) — непарный костный

канал, начинающийся резцовым отверстием и открывающийся на нижней по
верхности твердого неба, ведущий в полость носа; место прохождения носо
небного нерва. Носонебный нерв, являющийся ветвью крылонебного узла,
выходит через резцовое отверстие и иннервирует слизистую оболочку передне
го отдела твердого неба в пределах фронтальных зубов.
80
Варианты местонахождения резцового отверстия:

• расстояние резцового отверстия от места соприкосновения верхних цен
тральных резцов у взрослых и детей составляет около 10 мм, от альвео
лярного края между верхними центральными резцами — 8 мм у взрос
лых и 5 мм у детей (способ С.Н. Вайсблата);
• на месте пересечения линий, одна из которых проецируется по ходу
срединного небного шва, а вторая — соединяет дистальные края обоих
верхних клыков;
• над небольшим возвышением слизистой оболочки, которое называется
резцовым сосочком (бугорок на слизистой оболочке неба, расположен
ный позади медиальных резцов, соответственно отверстию резцового
канала).
Резцовую анестезию проводят экстраоральным и интраоральным метода
ми (см. вклейку, рис. 2.7).
Экстраоральный метод (см. рис. 2.7, а). Носонебный нерв блокируют со
стороны преддверия полости носа перед местом вхождения нерва в резцовый
канал. Марлевые тампоны, смоченные анестетиком для аппликационной анес
тезии, вводят в нижний носовой ход с каждой стороны. Вкол иглы осущест
вляют в носонебное углубление (воронкообразную Втянутость) на 2 см от ос
нования кожной перегородки носа или на 1 см от нижнего края грушевидного
отверстия с каждой стороны, вводя около 1 мл анестетика (Нoffer, 1922).
Интраоральный метод (см. рис. 2.7, б). Иглу вкалывают у основания резцово
го сосочка и вводят не более 0,5 мл анестетика. При продвижении иглы в резцо
вый канал на глубину до 1 см наступает анестезия не только слизистой оболочки
неба в области фронтальных зубов, но и в некоторой степени самих зубов.
З о н а о б е з б о л и в а н и я : слизистая оболочка твердого неба в пре
делах резцов и клыков с обеих сторон.
О с л о ж н е н и я: кровотечение из места укола, ишемия участка слизис
той оболочки или кожи липа, некроз мягких тканей (при ошибочном введении
спирта, гипертонического раствора и др.), вхождение иглы в носовую полость
(для повторной инъекции необходимо заменить инфицированную иглу на сте
рильную). Профилактикой последнего осложнения является проведение рез
цовой анестезии на глубине резцового канала не более 8 — 10 мм.
2.2.4.1.6. Мандибулярная анестезия
Для правильного выполнения мандибулярной анестезии необходимо знать

топографо-анатомические особенности внутренней поверхности ветви нижней
челюсти и ее переднего края.
По данным С.Н. Вайсблата (1962), расстояние нижнечелюстного отверс
тия от переднего края ветви составляет 15 мм, от заднего края — 13 мм, от
полулунной вырезки нижней челюсти — 22 мм, от нижнего края — 27 мм. У
взрослых это отверстие находится на уровне жевательной поверхности нижних
моляров, у детей — несколько ниже жевательной поверхности нижних моля
ров, у пожилых людей — на 1 см выше альвеолярного края. Месторасположе
81
ние нижнечелюстного отверстия может варьировать. Спереди и снизу данное

отверстие прикрыто костным выступом - язычком, степень развития которо
го варьирует. Таким образом, обезболивающий раствор необходимо вводить
выше нижнечелюстного отверстия па 0,75—1 см.
М.Ф. Даценко и Н.В. Фетисов (1959) проекцию нижнечелюстного отверс
тия на коже определяют на середине линии, соединяющей козелок уха и перед
ний край прикрепления жевательной мышцы к краю нижней челюсти.
Важным ориентиром при проведении анестезии является позадимолярная
ямка, которая ограничена снаружи наружной косой линией, переходящей в
венечный отросток. Изнутри эта ямка ограничивается впугренней косой лини
ей (челюстно-подъязычная линия) — височным гребнем. Последний в своей
нижней части делится на две ножки и образует ретромолярный треугольник.
Мандибулярную анестезию проводят экстраоральным и интраоральные
методами (см. вклейку, рис. 2 .8 ).
Интраоральный метод
Пальцевой способ. Рот больного широко открыт. С правой стороны ощупы
вают мозадимолярную ямку указательным пальцем левой руки (см. рис. 2 .8 , а).
Шприц находится в правой руке и расположен на уровне моляров соответству
ющей стороны, игла направлена к внутренней поверхности ветви нижней че
люсти. Вкол иглы проводят в слизистую оболочку: у взрослых — на 1 см выше
жевательной поверхности нижних моляров, у детей — на уровне жевательной
поверхности нижних моляров, у пожилых людей — на I см выше альвеолярно
го края за последним в ряду зубом. Прокалывают мягкие ткани и продвигают
иглу на 3—4 мм. Постепенно переводя шприц в противоположную сторону (до
нижних премоляров, при их отсутствии — до угла рта), перемещаются на внут
реннюю поверхность ветви (конец иглы осторожно скользит по кости в меди
альном направлении на глубину). Наклон внутренней поверхности ветви ниж
ней челюсти к сагиттальной плоское™ вариабелен и поэтому, чтобы сохранить
соприкосновение иглы с поверхностью кости, необходимо несколько изменять
положение шприца при продвижении иглы (без усилия!).
При этом способе обезболивания “выключаем” чувствительность нижне-
луночкового и язычкового нервов одновременно.
/Ыодактильный (беспальцевой) способ
С п о с о б Л.Е. В е р л о ц к о г о (1938). Для определения места укола
используют при максимально открытом рте видимую глазом складку слизис
той, которая образуется в результате натягивания крыловидно-нижнечелюст
ной связки, направленной вертикально в ретромолярном отделе. В эту склад
ку, на середине расстояния между верхними и нижними зубами мудрости,
вкалывают иглу латерально от plica pterygomandibularis. Направление иглы —
от противоположного угла рта (премоляров).
С п о с о б М.М. В е й с б р е м а — т о р у с а л ь н а я а н е с т е з и я
(1941). Иглу направляют к нижнечелюстному возвышению и там вводят обез
боливающий раствор (см. рис. 2 .8 , б).
Нижнечелюстное возвышение (torus mandibulae) находится на внутренней
поверхности ветви нижней челюсти, несколько выше и впереди от костного
82
язычка челюсти, и образуется схождением двух костных тяжей, идущих от ве

нечного и мыщелкового отростков. Нижнечелюстное возвышение имеет три
ската: к основанию венечного отростка, к нижнечелюстному отверстию и к
вырезке нижней челюсти. Это пространство заполнено рыхлой клетчаткой, в
которой проходят нижнечелюстной, язычный и щечный нервы.
Больной широко открывает рот. Определяют крыловидно-нижнечелюст
ную складку (покрывает крыловидно-нижнечелюстную связку, которая идет
от крючка крыловидного отростка клиновидной кости к язычку нижней че
люсти). Между натянутой складкой и слизистой оболочкой щеки образуется
борозда. Шприц помещают в противоположном углу рта, вкол осуществляют в
верхнюю часть борозды: на 0,5 см ниже жевательной поверхности верхних
моляров, при их отсутствии — на 1,5 см ниже альвеолярного гребня верхней
челюсти. Иглу продвигают до кости, где попадают к нижнечелюстному возвы
шению. Вводят обезболивающий раствор.
С п о с о б Б.Ф. К а д о ч н и к о в а (1956) используют при затрудненном
открывании рта. Длинной иглой прокалывают слизистую оболочку над верши
ной большого позадимолярного треугольника и продвигают не перпендику
лярно к поверхности торуса (как по методу М.М. Вейсбрема), а по касатель
ной — на глубину 3—3,5 см, где выпускают половину раствора, а остальную
часть анестетика — при выдвижении иглы.
С п о с о б Га у-Г е й т а (1973). Автор метода предложил при проведении
обезболивания нижнеальвеолярного нерва вводить анестетик не в зоне распо
ложения язычка ветви нижней челюсти, как это принято при обычной манди
булярной анестезии, а в область мыщелкового отростка нижней челюсти. При
этом всегда блокируются все 3 ветви нижнечелюстного нерва. Модификация
Гау-Гейта заключается во введении инъекционной иглы в срединную зону ме
диальной височной связки через жировой тяж с минимальным количеством
сосудов. Зона введения анестетика расположена в области шейки мыщелко
вого отростка ниже места прикрепления латеральной крыловидной связки
(J.E. Watson, G.A. Gow-Gates).
С п о с о б J.O. A k i п о s i (1977). Анестезию выполняют при сомкнутых
зубах. Ориентируются на зону, где слизистая оболочка щеки переходит в поза-
димолярную верхнечелюстную область. Иглу располагают на уровне верхнече
люстного края десны. Цилиндр шприца устанавливают параллельно окклюзи
онной плоскости верхней челюсти. Затем шприц из этого положения двигают
вперед, при этом игла прокалывает и внедряется в ткани свода между ветвыо
нижней челюсти и верхнечелюстным бугром. Иглу вкалывают в толщу тканей
на 2,5—3 см и медленно вводят 1,5—2 мл анестетика. Игла находится в крыло
видно-нижнечелюстном пространстве, чем достигается близкий контакт с зо
ной расположения главных ветвей нижнечелюстного нерва. Иглу медленно
извлекают, не делая дополнительных впрыскиваний.
Для обезболивания веточек щечного нерва вводят около 0,5 мл анестетика
под слизистую оболочку по переходной складке в области второго нижнего
премоляра и первого моляра.
83
Экстраоралъный метод
П о д н и ж н е ч е л ю с т н о й м е т о д . При проведении обезболивания
справа большой палец левой руки располагают на заднем крае ветви нижней
челюсти (показывает направление иглы), а указательный — на нижнем крас
тела нижней челюсти на расстоянии 2 см от заднего края (показывает место
вкола).
При проведении обезболивания слева указательный палец левой руки рас
полагают на заднем крае ветви, а конец большого пальца — на нижнем крае
тела нижней челюсти в 2 см от заднего края. Аналогичным способом можно
осуществить обезболивание нижнечелюстного нерва с правой стороны (см.
рис. 2.8, в). Вкол иглы осуществляют под нижним краем нижней челюсти на
расстоянии около 2 см от ее заднего края. Направление иглы — параллельно
заднему краю ветви челюсти. Глубина продвижения иглы — 3,5—4 см.
П о д с к у л о в о й м е т о д . В 1922 г. Berscher (Берше) предложил этот
путь введения новокаина для расслабления жевательных мышц при воспали
тельной контрактуре и обнаружил, что после инъекции наступает обезболива
ние в области соответствующей половины нижней челюсти. Автор рекомендо
вал делать вкол иглы в кожу на 2 см перед козелком, под скуловой дугой. Иглу
вводят перпендикулярно к коже на глубину 2—2,5 см.
В 1928 г. В.М. Уваров при проведении метода Берше предложил продви
гать иглу на глубину до 4,5 см для получения анестезии всего нижнечелюстно
го нерва вблизи овального отверстия.
В 1947 г. М.Д. Дубов при проведении метода Берше предложил продвигать
иглу на глубину до 3—3,5 см.
И.В. Бердюк (1958) рекомендует вкол иглы осуществлять на уровне сере
дины зрагоорбитальной линии, отступив на 1,5—2 см книзу от нижнего края
скуловой дуги, и продвигать ее до наружной поверхности ветви нижней челюс
ти. Пальцем фиксируют глубину проникновения иглы, извлекают ее ло под
кожной клетчатки и вновь продвигают вверх под углом 15—20° к первоначаль
ному направлению на 2—3 мм глубже отмеченного на игле расстояния. При
этом игла проникает к внутренней поверхности жевательной мышцы, вблизи
от ее нерва, расположенного над вырезкой нижней челюсти. Кроме устране
ния контрактуры жевательных мышц, автор метода наблюдал обезболивание
соответствующей половины нижней челюсти.
П.М. Егоров рекомендует вкол иглы осуществлять на 0,5—1 см кпереди от
суставного бугорка под нижним краем скуловой дуги. Иглу продвигают под
скуловую дугу несколько вверх (под углом 60—75° к коже) до наружной поверх
ности височной кости. Фиксируют это расстояние и извлекают иглу на 1 см.
Под прямым углом к коже погружают иглу на отмеченную пальцем глубину и
вводят анестетик.
П о з а д и ч е л ю с т н о й м е т о д (Pekkert, Wustrow, 1937). Вкол иглы
осуществляют на 1 см ниже сосцевидного отростка у заднею края ветви ниж
ней челюсти. Недостатки метода: прокалывание околоушной железы, высокая
вероятность ранения крупного сосуда, необходимость наличия изогнутой иглы
и др.
84
В п е р е д и ч е л ю с т н о й м е т о д (Н.В. Фетисов, 1956). Указательным

пальцем левой руки нащупывают передний край ветви у ее основания. Над
точкой, где находится палец, производят вкол иглы так, чтобы ее конец был
выведен на медиальную поверхность ветви. Затем шприц отводят медиально
(насколько позволяют ткани щеки) в сторону угла рта. При таком положении
шприца иглу продвигают вглубь на 1,5 см, вводят анестетик.
2.2.4.1.7. Ментальная анестезия
По наблюдениям С.Н. Вайсблага, подбородочное отверстие на нижней

челюсти у взрослых находится, как правило, под промежутком между первым
и вторым премолярами (на половине высоты тела челюсти) или под вторым
премоляром. Подбородочное отверстие у детей расположено более кпереди,
чем у взрослых. У пожилых людей после удаления или выпадения зубов альве
олярный тросток атрофируется, и подбородочное отверстие находится ближе
к альвеолярному краю нижней челюсти.
Направление подбородочного отверстия и канала, согласно рекомендаци
ям С.Н. Вайсблата, заставляет придавать игле направление сверху вниз, сзади
наперед, снаружи внутрь. Поэтому место укола должно быть позади и выше
подбородочного отверстия.
Ментальную анестезию проводят окстраоральным и интраоральным мето
дами (см. вклейку, рис. 2 .9 ).
Интраоральный метод (см. рис. 2.9, а, б). При сомкнутых зубах или полу
открытом рте максимально отодвигают нижнюю губу и щеку. Вкол иглы про
водят в переходную складку над медиальной половиной нижнего первого мо
ляра в направлении вниз, вперед и внутрь. Конец иглы попадает над участком
кости в проекции верхушки второго премоляра. Вводят около 0,5 мл анестети
ка. Ощупывают иглой данный участок для нахождения подбородочного отвер
стия. Появление колющих болей в нижней губе указывает на место нахожде
ния подбородочного нерва. Вводят около I мл анестетика.
Экстраоральный метод (см. рис. 2.9, в, г). Левой рукой определяют и фик
сируют со стороны полости рта место подбородочного отверстия (большим
пальцем левой руки — при проведении анестезии справа, указательным паль
цем — при обезболивании слева). Несколько выше и позади подбородочного
отверстия вкалывают иглу со стороны кожи. Направление иглы — вниз и впе
ред. У кости вводят часть анестетика. Находят подбородочное отверстие, вхо
дят в канал и выпускают оставшуюся часть обезболивающего раствора.
2, 2. 4. 2. Центральное проводниковое обезболивание
2.2.4.2.1. Крылонебная анестезия
Крылонебная ямка значительно больше круглого отверстия и поэтому, ес

тественно, доступнее для попадания в нее инъекционной иглой. Проникнове
ние инъекционной иглы в круглое отверстие, где выходит из черепа верхнече
люстной нерв, более опасно, чем в крылонебную ямку.
85
Крылонебная ямка лежит кнутри от подвисочной и находится между верх

ней челюстью и крыловидным отростком клиновидной кости. Имеет вид сер
повидной шели. Границы крылонебной ямки: передняя — задняя поверхность
тела верхней челюсти и глазничный отросток небной кости, задняя — нижняя
поверхность большого крыла клиновидной кости и передняя поверхность кры
ловидного отростка этой же кости, внутренняя — перпендикулярная пластин
ка небной кости, верхняя — нижняя поверхность тела и большого крыла кли
новидной кости.
Для проведения крылонебной анестезии можно использовать пять путей:
небный, бугорный, глазничный, подскулокрыловидный и н&тскуловой.
Небный (палатинальный) путь (см. вклейку, рис. 2.10). В.Ф. Войно-Ясенец-
кий в 1915 г. предположил возможность подведения иглы к верхнечелюстному
нерву через крылонебный канал. В 1921 г. Саггеа опубликовал работу, посвя
щенную этому пути проведения анестезии. В 1924 г. С Ы. Вайсблат разработал
и применил данный вид анестезии.
Больной широко открывает рот. Иглу вводят через большое небное отвер
стие и продвигают по крылонебному каналу на глубину 3 см. При прохожде
нии через канал ощущают слабое сопротивление костных стенок. Вводят око
ло 2 мл анестетика.
Бугорный (туберальный) путь предложен Матасом в 1900 г., описан Брау
ном в 1909 г., усовершенствован С.Н. Вайсблатом в 1929 г.
Обезболивание осуществляют, как экстраоральную туберальную анесте
зию. Подводят иглу к верхнечелюстному бугру. Скользя иглой по кости, шприц
отводят кнаружи и продолжают продвигать иглу кнутри и кзади па глубину
около 4—4,5 см.
Глазничный (орбитальный) путь предложен С.Н. Вайсблатом в 1930 г.
Указательным пальцем левой руки нащупывают нижнеглазничный край
орбиты, этим же пальцем фиксируют место укола, которое должно находиться
на несколько миллиметров медиальнее середины нижнеглазничного края.
Указательный палец справа располагают на наружной части нижнеглазнично
го края, слева — на внутренней части. Прокалывают кожу над костным участ
ком передней поверхности нижнеглазничного края. Вводят немного анестети
ка. Иглу передвигают вверх и переходят ею через нижнеглазничный край.
Продвигают иглу по нижней стенке глазницы, строго контролируя тесный
контакт иглы и кости, на глубину 3—3,5 см. Вводят анестетик.
Подскулокрыловидный путь (см. вклейку, рис. 2.11) разработан С.Н. Вайс
блатом в 1941 г. Автором доказано, что проекция наружной пластинки крыло-
видного отростка клиновидной кости находится на середине трагоорбитальной
(козелково-глазничной) линии, которую проводят от козелка ушной раковины
до наружного края глазницы.
Вкол иглы проводят по середине трагоорбитальной линии у нижнего края
скуловой дуги. Иглу продвигают строго перпендикулярно к кожным покровам
до упора в наружную пластинку крыловидного отростка клиновидной кости.
Пальцем отмечают глубину проникновения иглы. Извлекают иглу несколько
больше, чем наполовину. Поворачивают конец иглы кпереди под углом 15—20°
86
и снова погружают се в мягкие ткани на первоначальную (отмеченную) глуби

ну. Попадают в крылонебную ямку, вводят анестетик.
Надскуловой путь. В 1955 г. С.Н. Вайсблат усовершенствовал надскуловой
путь крылонебной анестезии.
Вкол иглы осуществляют на середине трагоорбиталъной линии, но над
скуловой дугой делают незначительный уклон вниз, что обеспечивает попада
ние иглы на наружную пластинку крыловидного отростка клиновидной кости.
Следующие этапы этого пути проведения анестезии аналогичны таковым под
скулового пути.
2.2.4.2.2. Анестезия у овального отверстия
Овальное отверстие находится в медиально-заднем отделе подвисочной

ямки.
Подвисочная ямка — углубление на боковой поверхности черепа. Грани
цы подвисочной ямки: спереди — бугор верхней челюсти, сверху — большое
крыло клиновидной кости, медиально — наружная поверхность крыловидного
отростка клиновидной кости, латерально — скуловая дуга и ветвь нижней че
люсти, сзади — передняя поверхность мыщелкового отростка нижней челюс
ти. Подвисочная ямка через серповидную щель сообщается с крылонебной
ямкой.
Для проведения анестезии у овального отверстия применяют четыре пути:
подскуловой, надскуловой, нижнечелюстной (мандибулярный), нижнеглаз
ничный.
Подскуловой путь (см. вклейку, рис. 2.12) разработан С.Н. Вайсблатом в
1934 г.
На середине грагоорбитальной линии делают вкол иглы и продвигают ее
до упора в наружную пластинку крыловидного отростка клиновидной кости.
Глубину проникновения фиксируют пальцем. Иглу выдвигают до подкожной
клетчатки, удерживая пальнем отмеченную глубину залегания крыловидного
отростка. Поворачивают конец иглы кзади под углом не менее 20° и снова
погружают иглу в мягкие ткани на ранее отмеченную глубину. Попадают к
целевому пункту анестезии — овальному отверстию.
Надскуловой путь предложил С.Н. Вайсблат в 1955 г.
Вкол иглы осуществляют на середине грагоорбитальной линии над скуло
вой дугой с незначительным уклоном вниз, что даст возможность попасть на
наружную пластинку клиновидной кости. Следующие этапы этого пути прове
дения анестезии аналогичны таковым подскулового пути.
Нижнечелюстной (мандибулярный) путь разработан C.JhL Вайсблатом в 1937 г.
На игле длиной не менее 8 см отмечают пальцем или стерильной резинкой
расстояние от места вкола до нижнего края скуловой дуги. Место вкола соот
ветствует таковому при экстраоральной нижнечелюстной анестезии. Проходят
на внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти и через 0,5—0,75 см отво
дят конец иглы от костной стенки внутрь под тем же углом, под каким шприц
поворачивали внутрь при предварительном измерении расстояния от места
укола до нижнего края скуловой дуги.
87
Глазничный путь предложен С.Н. Вайсблатом в 1956 г. Место укола нахо

дится у нижнего края глазницы вблизи ее нижненаружного угла. Иглой на
расстоянии 2—2,5 см проникают через широкую латеральную часть нижне-
глазничной щели в подвисочную ямку, а затем, продвигая ее в контакте с
нижней стенкой глазницы, подводят к овальному отверстию.
2.2.5. Осложнения местного обезболивания

2 .2 .5 . 1. Общие осложнения при проведении местного
обезболивания
2.2.5.1.1. Аллергические реакции
Истинные аллергические реакции на местные анестетики регистрируют

редко. Их необходимо дифференцировать с общетоксическими реакциями.
Местные анестетики эфирного ряда могут вызвать аллергические реакции
за счет продукта их метаболизма — ПАБК. Кроме этого, аллергические реак
ции на местные анестетики этой группы могут возникать у больных с повы
шенной чувствительностью к сульфаниламидам, тиазидным диуретикам (фу-
росемиду), пероральным антидиабетическим средствам, так как они являются
производными ГТАБК.
Местные анестетики амидного ряда также обладают аллергической актив
ностью.
Растворы анестетиков, которые содержат в качестве консерванта эфиры
парагидроксибензойной кислоты (парабены), могут вызвать аллергические ре
акции у части пациентов, имеющих повышенную чувствительность к ПАБК.
Парабены оказывают антибактериальное и противогрибковое действие и могут
являться аллергенами. Наличие или отсутствие парабенов в местноанестезиру
ющем препарате указывает производитель.
Стабилизаторы (натрия или калия дисульфит) могут стать причиной ал
лергических реакций при повышенной чувствительности к сульфитам. Аллер
гия к сульфитам наиболее часто встречается у пациентов с бронхиальной аст
мой (частота — около 5 %).
Местные аллергические реакции на местные анестетики могут проявлять
ся эритемой, уртикарной сыпью, отеком или дерматитом; системные реакции
возникают редко и могут проявляться генерализованной эритемой, кожной
сыпью в виде волдырей и отеков, бронхоспазмом, гипотензией, сердечно-со
судистым коллапсом, анафилактическим шоком.
Профилактику аллергических реакций на местные анестетики осущест
вляют путем предварительного тестирования на переносимость препарата.
Методика проведения внутрикожной пробы на переносимость местного анес
тетика. Накануне пациент не должен принимать антигистаминные препараты,
кортикостероиды, эуфиллин, симпатомиметики, так как данные препараты
могут искажать ответные реакции при постановке кожных проб. Пациент ло
жится на кушетку или садится на стул, обнажает предплечье. Кожу предплечья
протирают спиртом. Лекарственный препарат в количестве ОД мл вводят внут
88
рикожно до появления “лимонной корочки” диаметром 1—2 мм. Отступя 10 см

от исследуемой пробы, внутрикожно вводят 0, 1 мл физиологического раство
ра. Пробу считают положительной, если в течение 10 мин в месте введения
лекарственного препарата появился гиперемированный инфильтрат диамет
ром не менее 7 мм, который сохраняется более 30 мин. Ложная проба возни
кает в более ранние сроки и исчезает в течение 2 0 мин.
Анафилактический шок — остро развивающийся, угрожающий жизни па
тологический процесс, обусловленный действием на организм медикаментоз
ного препарата. Характеризуется тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС,
кровообращения, дыхания и обмена веществ.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Легкая степень анафилактического
шока (продолжительность развития — от нескольких минут до 2 ч) проявляет
ся гиперемией кожных покровов, зудом, чиханием, першением в горле, рино-
реей, головокружением, головными болями, гипотензией, тахикардией, чув
ством жара, нарастающей слабостью, неприятными ощущениями в различных
областях тела.
Средняя степень тяжести анафилактического шока характеризуется на
иболее развернутой клинической картиной: токсидермией, отеком Квинке,
конъюнктивитом, стоматитом, циркуляторными нарушениями — учашением
сердцебиения, болями в сердце, аритмией, понижением АД, резкой слабостью,
головокружением, нарушением зрения, беспокойством, возбуждением, чув
ством страха смерти, дрожью, бледностью, холодным липким потом, снижени
ем слуха, звоном и шумом в голове, обморочным состоянием. На этом фоне
возможно развитие обструктивного синдрома по типу приступа бронхиальной
астмы с проявлением цианоза, наличием желудочно-кишечного (тошнота и
рвота, вздутие живота, отек языка, боль внизу живота, понос с примесью кро
ви в кале, резкая боль в животе) и почечного (позывы к мочеиспусканию,
полиурия) синдромов.
Тяжелая степень анафилактического шока: молниеносно развивается кол
лапс (бледность, цианоз, нитевидный пульс, резкое снижение АД), коматозное
состояние (с потерей сознания, непроизвольными дефекацией и мочеиспуска
нием), зрачки расширены, реакция их на свет отсутствует, пульс и АД не оп
ределяются, останавливается сердце, прекращается дыхание.
Л е ч е н и е должно быть неотложным. Больного укладывают, поворачи
вают голову в сторону, выдвигают нижнюю челюсть для предупреждения запа-
дения языка и асфиксии. При наличии съемных зубных протезов их вынимают
изо рта. Зону введения анестетика обкалывают 0,5 мл О, I % раствором адрена
лина гидрохлорида, который предварительно разводят в 10—15 мл изотоничес
кого раствора.
Внутривенно вводят 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина гидрохлорида (нор
адреналина, мезатоиа, фетанола или эфедрина) на 20 мл 40 % раствора глюко
зы, а также кортикостероиды: преднизолон (250—1000 мг) или дексаметазон
(40—80 мг). В тяжелых случаях дозу кортикостероидов можно увеличить в
1,5—2 раза. Вводят антигистаминные препараты: димедрол (2—4 мл 1 % раст
89
вора), либо липольфен (2 мл 2,5 % раствора), либо супрастин (2—4 мл 2 %

раствора), либо тавегил ( 2 мл).
Для поддержания сердечной и дыхательной деятельности вводят кордиа
мин (1—2 мл) и сердечные гликозиды: строфантин (0,5 мл 0,05 % раствора)
или корглкжон (0,5—1 мл 0,06 %). Назначают внутривенно фуроссмид (ла-
зикс, 2—4 мл 1 % раствора).
При бронхоспазмс вводят эуфиллин (5—10 мл 2,4 % раствора) или дипро-
филлин (5 мл 10 % раствора), которые предварительно разводят в 10—20 мл
изотонического раствора натрия хлорида. Тербуталин вводят в виде аэрозоля
( 1— 2 впрыскивания) и подкожно (0,25—0,5 мг).
Медикаментозную терапию проводят на фоне ингаляции кислорода. При
необходимости выполняют сердечно-легочную реанимацию.
Лица, которые выведены из анафилактического шока, должны быть гос
питализированы из-за опасения развития поздних осложнений со стороны
сердца, почек и других органов.
П р о ф и л а к т и к а заключается в тщательном сборе аллергологическо
го анамнеза, проведении проб на чувствительность к препарату, правильном
подборе анестетиков.
И с х о д анафилактического шока во многом зависит от своевременной,
энергичной и адекватной терапии, которая направлена на выведение больного
из асфиксии, нормализацию гемодинамики, уменьшение сосудистой проница
емости и предотвращение развития дальнейших осложнений.
2.2.5.1.2. Системное токсическое действие местных анестетиков
Системная токсичность местных анестетиков, как правило, является ре

зультатом их передозировки или ошибочного внутрисосудистого введения.
Внутрисосудистое введение местных анестетиков чаще происходит при прове
дении анестезии в зонах непосредственной близости к крупным кровеносным
сосудам.
Для снижения риска развития системного токсического действия местных
анестетиков применяют рациональные малые объемы местных анестетиков
для получения необходимого уровня анестезии.
Тканевая токсичность при использовании местных анестетиков развивает
ся редко.
Токсичность новокаина незначительная, и се проявление колеблется в до
зах 300—500 мг введенного сухого вещества, то есть около 5 мг/кг.
Количество анестетика, содержащегося в ампуле, рассчитывают по форму
ле (для взрослых):
X “ % х мл х 10,
где X — количество сухого вещества препарата, мг;
% — его процентное содержание в растворе;
мл — объем раствора, мл;
10 — коэффициент пересчета.
Например, если больному ввели две ампулы по 2 мл 2 % раствора новока
ина, то количество сухого новокаина составило 80 мг (2 х 4 х 10 — 80).
90
При попадании местных анестетиков в ток крови их токсическое действие

увеличивается примерно в 10 раз.
При некоторых заболеваниях (Гипертиреоз, цирроз печени, гепатит, ал
лергические реакции) на фоне снижения холинэстеразной активности сыво
ротки крови токсичность анестетиков из группы сложных эфиров значительно
возрастает.
NB! Необходимо помнить, что повторное введение концентрированных раство

ров анестетиков значительно более опасно, чем введение такого ж е коли
чества анестетиков за один раз.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Признаки интоксикации: голово

кружение, головная боль, слабость, тошнота, рвота, парестезии, побледнение
кожных покровов и слизистой оболочки 1 7 6 , поверхностное дыхание, двига
тельные возбуждения, судороги. Возбуждение ЦНС переходит в угнетение и
апноэ. На коже выступает холодный пот, пульс частый, слабого наполнения и
напряжения, АД понижается. В результате угнетения бульбарных центров мо
жет развиться брадикардия, вплоть до остановки сердца.
Л е ч е н и е . Неотложная медицинская помощь зависит от степени выра
женности интоксикации. При легкой форме отравления больному придают
горизонтальное положение, дают вдохнуть пары нашатырного спирта. Внутри
венно вводят: дыхательные аналептики ( 1— 2 мл кордиамина, разведенного в
20 мл 40 % раствора глюкозы), сердечные гликозиды (0,5 мл 0,05 % раствора
строфантина или 0,5—1 мл 0,06 % раствора корглкжона), аскорбиновую кис
лоту (2—5 мл 5 % раствора).
При судорогах внутривенно вводят барбитураты кратковременного дейс
твия — гексенал (2—10 мл 5—10 % раствора в зависимости от состояния боль
ного). Дополнительно внутримышечно можно ввести аминазин (4—5 мл 2,5 %
раствора). Антагонистом гексенала или тиопентал-натрия при угнетении дыха
ния и нарушении сердечной деятельности является бемегрид (3—5—10 мл
0,5 % раствора). По показаниям проводят ИВЛ. Назначают фуросемид внутри
венно или внутримышечно (лазикс, 2—4 мл 1 % раствора).
В качестве вазоконстрикторов используют адреналин, норадреналин или
другие адреномиметические вещества.
Внутрисосудистое введение адреналина в составе местного анестетика так
же может явиться причиной интоксикации, которая проявляется беспокой
ством, страхом, одышкой, чувством стеснения в груди, Кожные покровы блед
неют, повышается АД, появляются боль в области сердца, сердцебиение, на
рушение сердечного ритма. Больному придают горизонтальное положение,
обеспечивают доступ свежего воздуха. Вводят антагонисты адреналина: ана-
прилин (1—2 мл 0,25 % раствора), либо фентоламин (0,025 г), либо тропафен
(0,5—1 мл 1—2 % раствора). При передозировке p-адреноблокаторов (анапри-
лин) и стойкой брадикардии внутривенно вводят раствор атропина ( 1— 2 мг) и
3 -адреностимулятор — изадрип (25 мг). Для купирования стенокардии назна
чают валидол, корвалол, валокормид, валокордин.
91
Гл а в а 2 . Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии
2.2.5.1.3, Острая сосудистая недостаточность
Обморок {syncope) — внезапно возникающая кратковременная потеря со

знания с ослаблением деятельности сердечной и дыхательной систем. Обмо
рок является легкой формой острой сосудистой мозговой недостаточности и
обусловлен гипоксией головного мозга. У лиц, подверженных обморочным
состояниям, нередко отмечается астеническая конституция, лабильность пуль
са, пониженное АД, неустойчивая психика (истероидность). Может развиться
на любом этапе проведения местного обезболивания.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Обморок проявляется появлением
головокружения, звона в ушах, зевотой, тошнотой, побледнением кожных
покровов лица, потемнением в глазах, потерей сознания. Пульс слабый, час
тый, АД низкое. Дыхание редкое, поверхностное. Зрачки расширены.
Факторы, предрасполагающие к обмороку: недосыпание, переутомление,
перенапряжение нервной системы (волнение больного), голод, интоксикация,
сопутствующие заболевания и др.
Л е ч е н и е . Больному придают положение Тренделенбурга (голова нахо
дится ниже ног), освобождают от стесняющей дыхательные движения одежды,
обеспечивают приток свежего воздуха, дают вдыхать пары I 0 % раствора на
шатырного спирта. Кожу лица и шеи протирают полотенцем, смоченным в
холодной воде.
Независимо от причины обморочного состояния Гаваа Лувсан (1980,1986)
рекомендует использовать раздражение биологически активной точки — VC-26
жень-чжун, которая расположена под носовой перегородкой в верхней трети
вертикальной борозды верхней губы. Можно проколоть кожу и мягкие ткани
в области этой точки на глубину 0,5—1 см обычной инъекционной иглой.
Кончик иглы следует направлять вверх. Критерием служит появление боли.
Крайне редко возникает необходимость во внутримышечном введении ды
хательных аналептиков и сосудистых средств. Если обморочное состояние
продолжается дольше 60 с, то показано внутривенное введение кордиамина
или подкожное введение натрия кофеин-бензоата ( 1—2 мл 1 0 % раствора).
При отсутствии эффекта вводят эфедрин (1 мл 5 % раствора) или мезатон (1 мл
1 % раствора), а при брадикардии — адреналин (0,5—1 мл 0,1 % раствора).
П р о ф и л а к т и к а обморока заключается в снятии эмоционального
напряжения перед проведением оперативного вмешательства путем проведе
ния премедикации (см. раздел 2.3.1), создании спокойной обстановки и дове
рительных отношений между врачом и пациентом.
По мнению ГЕМ. Егорова (1985), для профилактики обморока необходимо
вкол иглы осуществлять на высоте глубокого вдоха, что отвлекает внимание
больного. Т.Г. Робустова и В.С. Стародубцев (1990) обращают внимание на
необходимость ослабления воротника одежды для устранения раздражения ка
ротидного синуса и исключения резких движений головой.
Коллапс (от лат. collapsus — упавший) — остро развивающаяся сосудистая
недостаточность, проявляющаяся резким снижением артериального и веноз
ного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетением жизненно
92
2.2. Местное обезболивание в челюстно-лицевои хирургии
важных функций организма. Сознание у больного сохранено, если к клини

ческой картине коллапса не присоединяется обморок.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Субъективная симптоматика кол
лапса соответствует таковой при обмороке, только при коллапсе наблюдают
значительное падение АД. Пульс слабого наполнения, нитевидный, резко уча
щен, аритмичен. Тоны сердца глухие, аритмичные. Дыхание поверхностное.
Л е ч е н и е . Больному придают горизонтальное положение (положение
Тренд еленбурга), к ногам прикладывают грелки. Внутривенно вводят 20—
100 мл 40 % раствора глюкозы с 2—5 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты,
2 мл кордиамина, 10 мл 10 % раствора кальция хлорида.
При неэффективности указанных мероприятий под контролем АД внутри
венно капельно на 20—40 мл 40 % раствора глюкозы или изотонического рас
твора вводят: адреналина гидрохлорид (0,5 мл 0,1 % раствора), или норадрена
лин (0,5 мл 0,2 % раствора), или мезатон (0,5 мл 1 % раствора), или эфедрин
(0,5—1 мл 5 % раствора). На 1 г сухого вещества глюкозы необходимо вводить
5 ЕД инсулина. По показаниям можно ввести 60—120 мг преднизолона или
250 мг гидрокортизона, сердечные гликозиды, ингалировать кислород.
2.2.5-2. Местные осложнения при проведении местного

обезболивания
2.2.5.2.1. Повреждение сосудов
Ранение инъекционной иглой сосудов, которые находятся по ходу ее про

движения в толще мягких тканей, приводит к образованию гематомы, которая
обычно не вызывает у больных субъективных ощущений. Наполнение гемато
мы происходит до тех пор, пока давление в сосуде не уравновесится с таковым
в окружающих мягких тканях.
Размеры гематомы зависят от диаметра поврежденного сосуда, его типа
(артерия или вена), степени эластичности, уровня артериального или венозно
го давления, состояния свертывающей системы крови, эластичности и струк
туры окружающих мягких тканей (подкожная, межмышечная, межфасциаль
ная и другие клетчаточные пространства).
Чтобы предупредить образование гематомы необходимо вводить обезболи
вающий раствор перед продвижением иглы, то есть продвигать иглу за током
анестетика. Это дает возможность избежать ранения сосудов, которые оттесня
ются под давлением жидкости от острия инъекционной иглы.
В узких костных каналах (подглазничном, подбородочном) избежать ране
ния сосудов обычно трудно.
В результате повреждения сосуда анестетик попадает в ток крови, что уве
личивает вероятность токсического действия анестетического раствора и ос
лабляет анестезирующий эффект.
Лечение гематомы: в течение первых часов после повреждения сосуда на
пораженную область накладывают давящую повязку или холод (лед), а спустя
2—3 дня — тепло (сухую повязку, полуспиртовые компрессы и др.). Вскрытие
93
гематомы проводят только при ее нагноении или организации (инкапсулиро

вании).
Профилактика образования гематомы заключается в правильной методике
проведения анестезии с использованием безупречно исправного инструмента
рия (конец инъекционной иглы должен быть острым) и проведении контроль
ной аспирационной пробы. Если же ранение сосуда произошло (кровь в шпри
це при оттягивании поршня назад), то следует обколоть поврежденный сосуд
обезболивающим раствором, что будет способствовать его сдавлению.
2.2.5.2.2. Повреждение нервов
Повреждение нервов может возникнуть в результате несоблюдения мето

дики проведения анестезии, особенно в момент извлечения иглы, если острие
иглы неровное.
В результате ранения лицевого нерва развивается парез, который выража
ется в опущении угла рта и нижнего века, сглаживании носогубной борозды и
невозможности закрыть глаз на соответствующей стороне.
При обезболивании в области подглазничного отверстия обратимый парез
ветвей лицевого нерва развивается в результате действия анестетика на его
скуловые и щечные ветви.
Парез глазодвигательных мышц возникает в результате воздействия анес
тетика на глазодвигательные нервы (при инфраорбитальной анестезии и кры
лонебной анестезии небным путем) — развивается диплопия.
2.2.5.2.3. Поломка инъекционной иглы
Чаще всего инъекционная игла ломается в месте ее соединения с канюлей,

хотя не исключена возможность поломки иглы в любом другом месте. В лите
ратуре описаны случаи поломки инъекционной иглы при проведении как ин-
траоральных, так и экстраоральных методов обезболивания.
Когда игла ломается в месте соединения с канюлей, и обломанная часть
остается над кожей, то ее удаляют за выступающий конец.
Если обломанный конец иглы находится в мягких тканях, то необходимо
провести рентгенологическое исследование, чтобы убедиться в наличии и ло
кализации инородного тела.
В литературе описаны рекомендации о необязательном информировании
больного о факте поломки иглы. Основываясь на многолетнем клиническом
опыте, автор издания категорически не согласен с подобным утверждением.
Пациент имеет право знать о всех этапах и сложностях оперативного пособия.
Бытует мнение, что части обломавшейся иглы способны мигрировать с
током крови в сердце или мозг. Автор издания неоднократно сталкивался на
практике с разбором подобных клинических случаев, при этом на контроль
ных рентгенограммах даже спустя месяцы и годы не были зафиксированы
случаи миграции фрагментов игл. Лишь в одном подобном прецеденте отме
чено смещение отломка иглы не более чем на 1—1,5 см от прежнего места,
что, в принципе, можно считать казуистическим случаем.
94
Стерильный фрагмент иглы через 12—14 дней инкапсулируется, то есть

окружается плотной фиброзной тканью, и не сопровождается болезненными
ощущениями. Если же происходит инфицирование мягких тканей, то развива
ется гнойно-воспалительный процесс, который заканчивается абсцедировани
ем или образованием свища с гнойным отделяемым. При травмировании
фрагментом иглы сосуда может развиться гематома, а при травмировании нерв
ных стволов — невралгии и невриты.
Показанием для удаления фрагмента сломанной инъекционной иглы, ко
торый находится глубоко в мягких тканях, являются случаи, когда острое вос
паление трансформировалось в хроническое или больного беспокоят упорные
болевые ощущения, невралгии и др. По мнению автора издания, настойчивые
требования больного удалить инородное тело не всегда объективны и пе могут
являться показанием к проведению оперативного вмешательства, особенно
если оно сопровождается техническими трудностями.
В условиях поликлиники удалить фрагмент иглы можно лишь в случае,
если се конец выступает над мягкими тканями. В других случаях удалять иглу
необходимо только в условиях стационара, где проводят рентгеншрафию участ
ка челюстно-лицевой области в нескольких проекциях (как минимум в двух)
для уточнения правильной локализации инородного тела в тканях по отноше
нию к определенным костным фрагментам черепа.
Операцию следует проводить не ранее, чем через две недели после полом
ки иглы и купирования воспалительных явлений со стороны окружающих
мягких тканей. В предоперационный период назначают противовоспалитель
ное лечение (антибактериальные препараты, аналгегики, успокоительные
средства, физиотерапевтические процедуры).
Для удаления иглы из крыловидно-нижнечелюстного пространства ис
пользуют доступ по крыловидно-нижнечелюстной складке, из крылонебного
канала — путем вскрытия верхнечелюстной полости и образования отверстия
на ее задней стенке. В других случаях доступ подбирают в зависимости от кон
кретной локализации фрагмента инъекционной иглы.
2.2.5.2.4. Ишемия кожи
Феномен ишемии кожи чаще наблюдают после проведения инфраорби

тальной анестезии из-за местного действия вазоконстрикторов. Быстрое вве
дение анестетика и значительная инфильтрация тканей может привести к
ишемии. Клинически проявляется участком резкого побледнения (анемиза-
ции) кожи с более низкой температурой, чем окружающие ткани. Ишемия
кожи не требует проведения какой-либо терапии, так как самостоятельно ис
чезает по мерс прекращения действия сосудосуживающих препаратов. Про
цесс протекает без осложнений.
2.2.5.2.5. Повреждение мягких тканей
Повреждение мягких тканей происходит вследствие травмирования крюч

ком Фарабефа, пинцетом, стоматологическим зеркалом при попытке широко
95
оттянуть угол рта. При этом происходит разрыв слизистой оболочки. Ссадину
обрабатывают, а на рану накладывают швы.
В результате повреждения деформированной инъекционной иглой воло
кон медиальной крыловидной мышцы может развиться контрактура нижней
челюсти. Для лечения миогенной контрактуры назначают в течение 4—5 дней
физиотерапевтические и обезболивающие средства. С целью профилактики
образования рубцовой контрактуры больному показана механотерапия. Чтобы
убедиться в ее эффективности, больному предлагают составить график вели
чины открывания рта в течение дня (измерение производят между режущими
краями центральных резцов).
Профилактикой данных осложнений является строгое соблюдение правил
выполнения анестезии. Недопустимо использование деформированных игл.
2.2.5.2.6. Некроз обезболиваемых тканей
В литературе приведено достаточное количество наблюдений, когда вмес

то анестетика ошибочно в мягкие ткани были введены водорода пероксид,
спирт, формалин, кальция хлорид или другие протоплазматические (деструк
тивные) яды.
Первый клинический признак введения в мягкие ткани неанестезирую-
щей жидкости — это резкая боль, которая появляется сразу после введения
такого раствора. В этом случае необходимо сразу прекратить инъекцию препа
рата и как можно быстрее выяснить состав вводимой жидкости. Если случайно
был введен раствор кальция хлорида, то необходимо помнить, что его антидо
том является 10 % раствор натрия сульфата или 5 % раствор натрия гидрокар
боната, которые следует ввести в количестве 3—5—10 мл в место инъекции. В
случае введения неизвестной в данный момент жидкости необходимо ткани,
окружающие место инъекции, инфильтрировать слабым раствором анестетика
(или физиологическим раствором) и широко (по возможности) их рассечь для
обеспечения дренирования. Возможно ошибочное введение в мягкие ткани
неизотонических растворов. В любом случае требуется срочная госпитализа
ция и проведение вторичных профилактических мероприятий.
В ближайшие часы в месте введения несовместимой жидкости происходит
нарастание отека окружающих мягких тканей с наличием очагов некроза в
месте инъекции. На 2 -е сутки после инъекции возможно присоединение ин
фекции, поэтому с целью профилактики необходимо назначить антибактери
альное и обезболивающее лечение, антисептические ирригации и полоскания.
При присоединении микрофлоры полости рта тяжесть состояния больного
значительно ухудшается — симптомы интоксикации усиливаются, гнилостный
запах изо рта увеличивается, жалобы усугубляются. В дальнейшем (через 2 нед)
могут образоваться секвестры. Среди профилактических мероприятий следует
неустанно контролировать и обеспечивать поддержание образцового порядка
медперсоналом на рабочем месте, что является одним из показателей высоко
го профессионализма коллектива.
96
2.3. Общее обезболивание в челюстно-лицевой хирургии
2.2.5.2.7. Прочие осложнения
Аллергические дерматиты развиваются довольно редко и, как правило, у

сенсибилизированных больных. Первыми признаками болезни являются вы
сыпания на коже, эритема, сопровождающиеся зудом и жжением. Необходима
консультация дерматолога или назначение гипосенсибилизирующей (димед
рол, диазолин, супрастин, тавегил и др.) и местной (преднизолоновая или гид-
рокортизоновая мазь) противовоспалительной терапии. При наличии аллерги
ческих реакций на анестетики из группы сложных эфиров используют обезбо
ливающие средства других групп.
Постинъекционные пульпиты и периодонтиты чаще всего возникают при
использовании для анестезии большого количества обезболивающего раство
ра, что вызывает ухудшение микроциркуляции в зоне кровоснабжения зуба.
Постинъекционные пульпиты и периодонтиты пе требуют лечения, так как
самостоятельно подвергаются обратному развитию. Лишь в редких случаях
прибегают к классическому лечению пульпита и периодонтита.
При развитии гнойно-воспалительных заболеваний на месте инъекции
обезболивающег о раствора проводят лечение по общепринятой методике.
2 .3 . ОБЩ ЕЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
При хирургической обработке огнестрельных ран челюстно-лицевой об

ласти и вскрытии гнойно-воспалительных процессов мягких тканей местное
обезболивание не обеспечивает полноценной анестезии и безопасности боль
ного (в связи с нарушением функции дыхания, кровообращения и др.). По
этому возникает необходимость в проведении наркоза.
Наркоз (синоним: общее обезболивание) — искусственно вызванное состо
яние, характеризующееся обратимой утратой сознания, болевой чувствитель
ности, подавлением некоторых рефлексов, расслаблением скелетных мышц.
Проведение наркоза осуществляет врач-анестезиолог в условиях оборудо
ванной всей необходимой техникой операционной. При участии анестезиоло
га проводят комплексное предоперационное обследование в зависимости от
экстренности проведения операции (плановая или срочная). Челюстно-лице
вой хирург совместно с анестезиологом осуществляют выбор рационального
метода анестезии. Использование наркоза для обезболивания в ЧЛХ осущест
вляют строго но показаниям. В интраоперационный период анестезиологичес
кая бригада осуществляет необходимый мониторинг состояния пациента и
защиту дыхательных путей от попадания инородных тел. Анестезиолог также
наблюдает за пациентом и в послеоперационный период.
Показания к проведению общего обезболивания в ЧЛХ:
• аллергия и повышенная чувствительность к местным анестетикам;
• неэффективность или невозможность местного обезболивания (рубцо
во-измененные ткани, наличие очагов гнойного воспаления и др.);
97
• неполноценность психики больного (затрудненный контакт между вра

чом и пациентом);
• высокая травматичность оперативного вмешательства.
Если пациент проявляет настойчивое желание провести лечение пол об
щим наркозом и при этом отсутствуют абсолютные показания, то необ
ходимо убедить больного в невзвешенности подобного решения.
Абсолютных противопоказаний к проведению общего обезболивания в ЧЛХ
практически не существует.
Относительные противопоказания к проведению общего обезболивания в
ЧЛХ:
• недавно перенесенные острые респираторные заболевания дыхательной
системы;
• тяжелая форма бронхиальной астмы;
• острая стадия инфекционных заболеваний;
• постинфарктньтй и постинсультный периоды (от 6 месяцев до одного
года);
• сердечно-сосудистая недостаточность в стадии декомпенсации;
• оезрые заболевания печени и почек;
• острые заболевания желез внутренней секреции;
• выраженная анемия;
• полный желудок;
• алкогольное или наркотическое опьянение и др.
Виды наркоза:
• и нгаляцион ны й;
• не ингаляционный;
• комбинированный.
При необходимости накануне оперативного вмешательства осуществляют
премедикацию.
2.3.1. Премедикация
Прем едина ция — специальная фармакологическая подготовка пациента к
хирургическому вмешательству с целью обеспечения психоэмоционального
комфорта, потенцирования действия общих анестетиков, снижения рефлек
торной возбудимости, болевой чувствительности, секреции слюнных и брон
хиальных желез.
Цели профилактической премедикации:
• создание обстановки комфорта для больных (устранение чувства страха
перед операцией, успокоение, достижение амнезии и аналгезии);
• профилактика тошноты и рвоты;
• облегчение проведения вводного наркоза;
• уменьшение количества анестетика для поддержания основного нар
коза;
• уменьшение количества и активности нежелательных рефлексов;
• уменьшение секреции.
98
Выбор препаратов или их комбинаций, время проведения и длительность

премедикации осуществляют для каждого пациента индивидуально в зависи
мости от объективного статуса больного и степени эмоционального напря
жения.
Лекарственные средства, применяемые для профилактической премедика
ции:
• седативные препараты растительного происхождения (настойка валери
аны, настойка пустырника, корвалол, валокордин);
• антихолинергические препараты (атропин, гиосцин, гликоцирониум);
• бензодиазепины (диазепам, мидазолам, темазепам, лоразепам);
• нейролептики (дроперидол);
• опиоидные аиалгетики (морфин, промедол, фентанил).
Прсмедикация по схемам А.А. Цыгания
Детям в возрасте от 1 года до 8—10 лет в палате вводят калипсол (5 мг/кг)
и атропин (0,1 мг/кг) и ita каталке доставляют в операционную.
Детям в возрасте 7—15 лет премедикацию на ночь можно не назначать, так
как они не осознают серьезности предстоящей операции. Утром за 30—60 мин
до операции внутримышечно вводят 0,1 мл 0,1 % раствора атропина. При на
личии возбуждения или боли (при недостаточной местной анестезии) в опера
ционной внутримышечно дополнительно вводят кетамин (5 мг/кг).
Больным в возрасте от 15 лет и старше накануне операции вечером и в 6:00
утра назначают: фенобарбитал (0,15 мг/кг), диазепам (0,15 мг/кг), пипольфен
(0,5 мг/кг). За 60 мин до операции внутримышечно вводят: атропина сульфат
(0,1 мг/кг), седуксен (0,2 мг/кг), димедрол (0,4 мл/10 кг), фентанил (0,02 мг/кг)
или морфин (0,2 мг/кг).
Больным старше 15 лет с пороками и заболеваниями сердца (с повышен
ным коронарным риском) назначают:
• накануне вечером в 22:00 и утром в 6:00: фенобарбитал (0,5—1 мг/кг)
или ноксирон (1,5 мг), пипольфен (0,5 мг/кг), седуксен (0,05—0,15 мг/кг),
1 % раствор морфина (0,1 мг/кг), или 2 % раствор промедола (0,2 мг/кг),
или 0,005 % раствор фентанила (0,01 мг/кг);
« угром за 60 мин до операции внутримышечно вводят: 1 % раствор атро
пина (0,1 мг/кг), седуксен или реланиум (0,2 мг/кг), I % раствор мор
фина (0,2 мг/кг), или 2 % раствор промедола (0,4 мг/кг), или 0,005 %
раствор фентанила (0,02 мг/кг);
• при наличии артериальной гипертензии больным дополнительно внут
римышечно назначают слабые гипотензивные средства (папаверин, ди
базол).
Премедикация по схеме И.А. Шугайлова
За 1 ч до операции внутримышечно вводят: седуксен (0,2 мг/кг), дропери
дол (0,1 мг/кг) в сочетании с 0,1 % раствора атропина (0,5—1 мл). В результа
те достигается успокоение больных, общее расслабление, состояние легко пре
рываемого сна в течение всей операции, что позволяет провести операцию иод
местным обезболиванием в условиях стационара.
99
2 .3 .2 . Неингаляционный наркоз
Неингаляционные методы общей анестезии, или наркоз неингаляционный, —
методы общей анестезии, основанные на введении в организм пациента средств
не через дыхательные пути, а другими способами. На современном этапе раз
вития анестезиологии необходимо признать условность термина “неингаляци
онная анестезия”, который появился в эпоху господства ингаляционного нар
коза. Традиционно под “другими способами” введения общего анестетика
подразумевают внутривенный (наиболее распространенный), внутримышеч
ный, ректальный и пероральный методы введения лекарственных препаратов.
Многие из некогда популярных внутривенных общих анестетиков, пройдя
этап интенсивного клинического изучения, в настоящее время утратили прак
тическое значение, например, гексенал и сомбревин.
Преимущества внутривенной анестезии:
• незаметное для больного, но достаточно быстрое введение в анестезию
с максимальным устранением психоэмоциональной травмы;
• отсутствие раздражения слизистой оболочки дыхательных путей;
• как правило, минимальное влияние на паренхиматозные органы;
• низкая частота возникновения тошноты и рвоты;
• амнезия периода введения в анестезию;
• техническая простота оснащения (шприц, система для внутривенных
вливаний).
Недостатки внутривенной анестезии:
• низкая степень управляемости;
• большая вероятность последействия препаратов;
• отсутствие способности блокировать неблагоприятные рефлекторные
реакции на хирургическую травму;
• склонность многих препаратов к кумуляции за счет длительно циркули
рующих продуктов метаболизма;
• отчетливая судорожная активность некоторых препаратов.
Лекарственные средства, применяемые для внутривенной общей анестезии:
• барбитураты (тиопентал-натрий);
« бензолиазепины (диазепам, мидазолам);
• общие неингаляциопные анестетики (этомидат, пропофол, натрия ок-
сибутират, кетамин);
• нейролептики (дроперидол);
• опиоидные аналгетики (морфин, промедол, фентанил, суфентанил, аль-
фентанил, ремифентанил).
Тиопентал-натрий ( Thiopentalum-natrium) — барбитурат короткого действия,

производное барбитуровой кислоты.
Синонимы: Интравал, Леопентал, Нездонал, Пентиобарбитал, Тентотал на
трий, Тионан, Тиопан, Тиопанал, Тиопентал натриевый с натрия карбонатом,
Тиопентал, Тиопентен, Тиопентобарбитал, Тиопентон натрий, Тиотал натрий,
Трапанал, Фармотал.
100
Механизм действия. В мозге барбитураты взаимодействуют с одноименны

ми рецепторами макромолекуляриого ГАМК-бензодиазепин-рецепторного
комплекса (ГАМК — гамма-аминомасляная кислота). Барбитураты изменяют
физико-химические свойства мембраны нейронов, что сопровождается нару
шением функционирования катионных каналов (натриевых, калиевых, каль
циевых).
Клиническое применение. Тиопентал-натрий используют в виде 1—2 % рас
творов, так как более концентрированные растворы вызывают раздражение
вены и их труднее дозировать. Раствор готовят ex tempore, вводят внутривенно
со скоростью 1 мл/с. Используют в основном в качестве средства для вводного
наркоза. Для поддержания анестезии тиопентал-натрий малоприемлем в связи
с недостаточным аналгетическим эффектом и вышеуказанными побочными
эффектами, в частности, сравнительно медленной биотрансформацией (про
должительные сонливость и адинамия в ближайший послеоперационный пе
риод).
Разовая наркотическая доза тиопентал-натрия у взрослых весьма вариа
бельна, колеблется в пределах от 200 до 800 мг (3—5 мг/кг) и зависит от объ
ективного статуса больного, состояния функции печени, белкового состава и
рН крови, характера премедикации. Максимальная доза — 8 мг/кг. Длитель
ность действия — 15—20 мин.
Перед началом анестезии готовят необходимое для ингаляции кислорода и
осуществления ИВЛ через маску и эндотрахеальную трубку. Первые 5—8 мл
раствора взрослым вводят быстро, а затем замедляют темп введения. Так, дозу,
необходимую для индукции в наркоз (250—350 мг), вводят в течение 2—3 мин.
После потери сознания обычно происходит глубокий вдох, а затем начинает
проявляться более или менее выраженное угнетение дыхания. Чтобы депрес
сия не достигла опасного уровня, временно прекращают введение анестетика
и используют вспомогательную вентиляцию легких.
Сужение зрачков, значительное снижение их реакции на свет, фиксация
глазных яблок в срединном положении, расслабление мышц лица и шен —
признаки допустимого уровня анестезии, необходимого для осуществления
ларингоскопии, интубации трахеи и выполнения кратковременных операций.
Анестезию тиопентал-натрием используют как базисную при последующем уг
лублении ее закисью азота (1:1, 1:2), аналгетиками, фторотаном и другими
средствами. При этом после индукции в анестезию барбитураты вводят фрак-
ционно или капельно. Такую тактику при непродолжительных и нетравматич
ных вмешательствах используют без интубации трахеи и ИВЛ, если удается
избежать угнетения дыхания.
Осложнения при анестезии барбитуратами (депрессия дыхания и гипотен
зия) возникают в основном при использовании нерациональных дозировок.
Ларингоспазм является, в некоторой степени, специфичным для барбитуратов
осложнением, так как развивается вследствие повышенного тонуса блуждаю
щего нерва. Для профилактики ларингоспазма в премедикацию включают па-
расимпатолитики.
101
Противопоказания. Абсолютным противопоказанием к применению анес

тетиков барбитурового ряда является ремиттирующая Порфирия. С осторож
ностью используют барбитураты при некомпенсированной кровопотере, шоке,
у истощенных больных, при сопутствующей сердечно-сосудистой патологии.
Взаимодействие. Тиопентал-натрий нельзя смешивать с дитилином, пента-
мином, дипразином и аминазином, так как выпадает осадок.
Мидазолам (Midazolam) — бензодиазепин, психотропное средство из клас
са транквилизаторов.
Синонимы: Версед, Дормикум, Сульсед, Флормидал и др.
Механизм действия. Обладает анксиолитическим действием за счет специ
фического влияния на одноименные рецепторы макромолекулярного ГАМК-
бензодиазепин-рецспторного комплекса.
Клиническое применение. Как и у диазепама, седативный и снотворный эф
фекты мидазолама вариабельны: дозы для выключения сознания колеблются
от 0,015 до 0,05 мг/кг (в среднем для взрослого человека — 7,5—15 мг). Доза
2 мг мидазолама по наркотическому эффекту в среднем эквивалентна 400 мг
тиопентал - натрия.
Для введения в анестезию вводят внутривенно 0,15—0,2 мг/кг мидазолама
в комбинации с аналгетиками, средняя доза — 15 мг. Пациентам, не получав
шим премедикацию, вводят 0,3—0,35 мг/кг медленно дробно: 5 мг в течение
20—30 с, интервал — 2 мин.
Начальная внутривенная доза мидазолама должна быть не менее чем 1 мг,
но и не превышать 2,5 мг, при этом ее вводят в течение 1—2 мин. После 2-ми
нутной паузы вводят следующую дозу. Иногда на фоне введения мидазолама
наблюдают непроизвольные движения, включая тоникоклонические подерги
вания и мышечный тремор, непроизвольное сопротивление, но появление та
ких реакций зависит от индивидуальных особенностей пациента. Эффекта за
сыпания достигают при дозах 0,015—0,35 мг/кг через 2—2,5 мин. При включе
нии в премедикацию опиоидов введение в анестезию сокращается до 1,5 мин.
Снотворный эффект достигает максимума в течение 3—5 мин и продолжается
6—20 мин. Выход из наркотического сна отчетливо замедлен, что исключает
применение мидазолама при кратковременных вмешательствах. Полное вос
становление координации движений у пациентов наступает в среднем через
75—100 мин после пробуждения. Характерна выраженная амнезия и более
полное восстановление психической активности по сравнению с диазепамом.
При внутривенном капельном введении в дозе 0,03—0,1 мг/кг/ч препарат
поддерживает достаточный уровень анестезии, но обязательно в комбинации с
наркотическими аналгетиками, закисью азота или одним из методов местной
анестезии. Использованию больших доз мидазолама следует предпочесть до
полнение его действия малыми дозами гипнотиков, например, 30—50 мг про
пофола или 100 мг тиопентал-натрия.
Пожилым и ослабленным пациентам назначают половину обычной дозы
мидазолама; начальная доза не должна превышать 1 мг. У больных с гипово
лемией и гипотермией используют инфузионное введение препарата.
102
Перед тем как приступить к внутривенному введению мидазолама, убеж

даются в доступности подачи кислорода и исправности соответствующего обо
рудования для дыхательной поддержки и поддержания проходимости дыха
тельных путей. Тщательно наблюдают за больным для выявления ранних про
явлений апноэ. Необходима повышенная готовность к проведению ИВЛ.
Противопоказания. Миастения, беременность.
Антагонисты. Наличие специфического антагониста анексага делает анес
тезию мидазоламом управляемой.
Кетамин (Ketaminum) — общий неингаляционный анестетик, структурный

аналог фенциклидина.
Синонимы: Веталар, Калипсол, Кетажект, Кетажесг, Кетазст, Кеталар, Ке
тамина гидрохлорид, Кетанест, Кстолар.
Механизм действия. Кетамин — самый '‘полноценный” из неингаляцион
ных анестетиков, потому что вызывает аналгезию, амнезию и потерю созна
ния. Механизм своеобразного наркотического эффекта кетамина во многом не
раскрыт. Считают, что анестетик вызывает це столько депрессию ЦНС, сколь
ко дезорганизацию ее функции: диссоциативно возбуждает лимбическую сис
тему и угнетает таламокортикальную, при этом проявляется активация струк
тур ретикулярной формации и, как следствие, возникают спинальная гипер-
рефлексия и гипертония. Существует и другая теория, в соответствии с которой
кетамин активирует структуры промежуточного мозга.
Клиническое применение. Кетамин вводят внутривенно в дозе 1,5—4 мг/кг
(2—5 мг/кг) и внутримышечно в дозе 5—8 мг/кг. В первом случае хирургичес
кая стадия анестезии наступает через 15—30 с и длится 15—20 мин, во вто
ром — через 4—5 мин и продолжается около 20—25 мин. При необходимости
продления анестезии вводят несколько меньшие дозы: повторные дозы анес
тетика составляют не более половины первичной. При длительных оператив
ных вмешательствах возможны различные комбинации с другими анестетика
ми — барбитуратами, пропофолом, закисью азота, фентанилом и др.
Непосредственно после введения кетамин сосредотачивается в хороню
кровоснабжаемых тканях, в первую очередь, в мозге (концентрация в 4—5 раз
превышает концентрацию в плазме). Вскоре после введения происходит пере
распределение анестетика в менее перфузируемые ткани.
Клиническая картина кетаминовой анестезии довольно характерна. На
фоне выраженной аналгезии и торможения реакции организма на травму про
исходит выключение сознания. Глаза остаются открытыми или полузакрыты
ми, довольно часто отмечают нистагм или беспорядочное движение глазных
яблок, умеренное слезотечение. Мышечный тонус, особенно у физически
крепких мужчин, сохранен. Иногда отмечают непроизвольные движения ко
нечностей, речевую и двигательную активность. У женщин и детей такого воз
буждения, как правило, не бывает. Характерна усиленная саливация, умень
шение которой достигают включением в лремедикацию атропина. Глоточный
и гортанный рефлексы сохранены. При быстром внутривенном введении кета
мина может наступить кратковременное апноэ в течение J5—30 с.
103
Дозы кетамина снижают за счет назначения сильной премедикации, а так

же комбинируя его капельное введение с пропофолом, закисью азота, фторо-
таном. Анестезию кетамином используют при длительных операциях, в том
числе полостных, с интубацией трахеи и ИВЛ.
Особенностью послеоперационного периода при кетаминовой анестезии
являются непродолжительная депрессия и спутанность сознания, дезориенти
рованность, сновидения и галлюцинации. Вероятность и выраженность этих
проявлений зависят от возраста, пути введения анестетика, его дозы и некото
рых других факторов. Характер ощущений зависит от типа нервной деятель
ности и степени психического напряжения в предоперационный период. С
целью профилактики психопатологических проявлений наиболее эффектив
ными являются препараты бензодиазепинового ряда. Внутривенное введение
сибазона в дозе 0,15—0,3 мг/кг за 5—7 мин до начала кетаминовой анестезии
существенно уменьшает выраженность переживаний и иллюзорных проявле
ний во время сна: они превращаются из черно-белых в цветные, из кошмар
ных — в добрые. Частота галлюцинаций в таких случаях снижается с 30 до
2,9 %, а общих психосоматических нарушений — с 36,6 до 11,8 %. Есть под
тверждающие данные, что дополнительное введение седуксена в конце анесте
зии в дозе 0,1—0,15 мг/кг значительно повышает эффективность профилакти
ки, особенно делирия, двигательного беспокойства, тошноты и рвоты. Счита
ют, что частота психических расстройств в послеоперационный период
уменьшается, если сразу после завершения хирургического вмешательства
ввести больному внутривенно пирацетам в дозе 75 мг/кг. С целью купирова
ния двигательного беспокойства или его профилактики используют барбиту
раты (100—200 мг тиопентал-натрия внутривенно).
Противопоказания: нарушения мозгового кровообращения, эклампсия,
эпилепсия и заболевания, сопровождающиеся судорожной готовностью. От
носительные противопоказания для кетаминовой анестезии: гипертермия,
диабет, повышенное внутричерепное давление, злоупотребление алкоголем.
Вследствие стимуляции кровообращения кетамин нецелесообразно использо
вать при ИБС, нелеченной или неправильно леченной ГБ, сердечной недоста
точности и артериальных аневризмах.
Взаимодействие. Кетамин потенцирует действие недеполяризующих мио-
релаксантов. Сочетанное применение теофиллина и кетамина повышает риск
развития судорог. Диазепам ослабляет обусловленную кетамином стимуляцию
кровообращения и удлиняет период его полусуществования в фазе элимина
ции. Кетамин вызывает депрессию миокарда при введении на фоне галотана
или, в меньшей степени, других ингаляционных анестетиков. Препараты ли
тия могут пролонгировать действие кетамина.
Пропофол (Propofol) — общий неингаляционный анестетик, дериват фенола.

Синонимы: Диприван, Профол, Рекофол.
Механизм действия. Предполагают, что механизм действия пропофола
обусловлен способностью облегчать передачу ингибиторного нервного им
пульса, опосредованного ГАМК.
104
Клиническое применение. Используют 1 % водный эмульсионный раствор

пропофола (10 мг/ мл), содержащий соевое масло, глицерол и яичный лецитин.
Пищевая аллергия на яйца не является абсолютным противопоказанием к ис
пользованию пропофола, потому что в большинстве случаев она обусловлена
реакцией на яичный альбумин, который содержится в белковой части яйца, а
лецитин выделяют из желтка.
Раствор пропофола не содержит консервантов, поэтому соблюдают стро
гую стерильность при использовании препарата, включая обработку горлышка
ампулы (флакона) тампоном, пропитанным спиртом. По истечении 6 ч после
открытия ампулы пропофол непригоден для применения: при использовании
контаминированного раствора высок риск развития сепсиса.
При введении пропофола у 40 % пациентов может возникнуть боль по
ходу вены; ее уменьшают предварительной инъекцией 10 мг 1 % раствора ли-
докаина. Возможно смешивание лидокаина с пропофолом в шприце (1 мл
0,5—1 % раствора лидокаина на 20 мл пропофола).
У практически здоровых молодых людей анестезия индуцируется через
20—40 с после внутривенного введения пропофола с возможным возбуждени
ем (чаще, чем при использовании тиопентал-натрия). Отмечают задержку ис
чезновения ресничного рефлекса, обычно используемого в качестве признака
потери сознания при введении барбитуровых анестетиков. Использование это
го клинического признака в случае применения пропофола чревато передози
ровкой препарата и, соответственно, увеличением его побочных эффектов;
лучшим показателем бессознательного состояния пациента считают потерю
вербального контакта с ним.
Для индукции здоровым взрослым без премедикации внутривенно приме
няют дозу пропофола 2—2,5 мг/кг. Пожилым пациентам дозу снижают; наибо
лее приемлема начальная доза 1,25 мг/кг с последующим введением добавоч
ных доз по 10 мг вплоть до отключения сознания. У детей используют дози
ровку 3—3,5 мг/кг. Седации при регионарной аналгезии достигают при помощи
доз 50—150 мкг/кг/ч. Темп внутривенной инфузии для поддержания гипноти
ческого состояния составляет 100—200 мкг/кг/мин и 25—75 мкг/кг/мин — для
седации. У пациентов после премедикации используют меньшие дозы пропо
фола. При комбинировании с закисью азота используют дозы до 250 мкг/кг/ч;
при введении опиоидов — примерно до 50 мкг/кг/ч в сочетании с медленным
введением морфина (2 мг/ч).
Учитывая быстроту и эффективность действия, пропофол применяют для
вводного наркоза у пациентов с нормальными показателями гемодинамики и
без заболеваний сердечно-сосудистой системы. Особенно его применение по
казано при непродолжительных операциях, когда необходимо раннее и быст
рое восстановление сознания. Через 2 ч после анестезии отсутствуют различия
в психомоторной функции у пациентов, получавших пропофол, и у пациентов,
получавших тиопентал-натрий (пациенты первой группы предъявляют меньше
жалоб на сонливость в течение 12 ч после операции). Характерного быстрого
восстановления сознания не происходит, если за индукцией следует поддер
живающая анестезия ингаляционными анестетиками в течение более 10—15 мин
105
или другими неингаляционными препаратами. Быстрое восстановление созна

ния при применении пропофола может повысить риск осведомленности паци
ента во время кратковременной интубации трахеи (при диагностических и са-
национных процедурах), если в период между индукцией в наркоз и интубаци
ей введение препарата прекращают.
Пропофол успешно применяют для поддержания наркоза во время опера
ции у пациентов со стабильной гемодинамикой или для ссдации при сочета
нии общего и регионарного обезболивания. Необходимо помнить, что в любой
момент возможна потеря контроля над проходимостью дыхательных путей.
Среди препаратов повседневного использования пропофол является на
иболее подходящим для обеспечения общей однокомпонентной внутривенной
анестезии, так как характеризуется коротким периодом пробуждения и отсут
ствием кумулятивного эффекта. Даже после инфузионного использования
пропофола увеличение времени пробуждения и кумуляция значительно мень
ше по сравнению с таковым при аналогичном введении барбитуратов. Пропо
фол в большей степени, чем тиопенгал-натрий, пригоден для поликлиничес
кой анестезии, однако его применение не избавляет от необходимости наблю
дения за пациентом в течение соответствующего периода перед выпиской.
Противопоказания. Единственным абсолютным противопоказанием к при
менению пропофола является наличие подтвержденной повышенной чувстви
тельности к препарату. Относительные противопоказания: обструкция дыха
тельных путей, наличие сопутствующей патологии сердечно-сосудистой систе
мы с нестабильной гемодинамикой. В настоящее время пропофол не
рекомендуют назначать детям с целью долговременной седации, поскольку
имеется ряд сообщений о неблагоприятных последствиях такого применения
препарата.
Этомидат (Etomidate) — общий неингаляционный анестетик, структурно

отличающийся от остальных анестетиков; может быть отнесен к группе гипно-
тиков.
Синонимы: Гипномидат, Раденаркон.
Механизм действия. Этомидат угнетает ретикулярную формацию и имити
рует ингибирующие эффекты ГАМК.
Югиническое применение. Этомидат применяют только внутривенно. Мак
симальной концентрации в крови достигают через 1 мин после введения. В
связи с чрезвычайной кратковременностью действия и отсутствием аналгезии
и арефлексии этомидат применяют после полноценной прсмедикации, вклю
чающей психотропный, аналитический и холинолитический компоненты, а в
период индукции сочетают с препаратами для нейролептаналгезии. Доза для
индукции составляет в среднем 0,2 мг/кг, се вводят в течение 60 с. Введение
раствора этомидата часто вызывает боль по ходу вены, которую уменьшают
предварительной инъекцией лидокаина.
Методика индукции этомидатом в сочетании с препаратами для нейролеит-
аналгезии заключается в предварительном введении дроперидола и фентанила,
а затем этомидата (0,2 мг/кг) и миорелаксанта, что обеспечивает общую анес
106
тезию достаточной эффективности и длительности для выполнения интубации

трахеи без существенной реакции кровообращения. Целесообразнее введение
фентанила перед этомидатом из соображений чрезвычайно кратковременного
гипнотического действия этомидата и для профилактики вызываемых им бо
лей при введении и миоклоний. Во избежание сочетанного действия этомида
та и дроперидола, последний вводят после индукции.
Действие этомидата развивается быстро: выключение сознания происхо
дит в течение минуты после начала введения препарата. Наступление сна со
провождается кратковременным расширением зрачков и нередко судорожным
подергиванием мышц. В редких случаях возможны кратковременные (не более
30 с) угнетение или остановка дыхания с последующим самопроизвольным
восстановлением.
Болевая чувствительность и рефлекторная деятельность при моноанесте
зии этомидатом сохраняются, поэтому в таких случаях выполнение интубации
трахеи и каких-либо болезненных манипуляций недопустимо. Длительность
сна при дозе этомидата 0,2 мг/кг составляет 2—3 мин, при 0,3 мг/кг —4—5 мин
(при гипопротеинемии может увеличиваться). Восстановление функции ЦНС
происходит быстро, но после пробуждения возможно развитие астенического
синдрома.
Благодаря минимальному влиянию на кровообращение этомидат особен
но показан больным в критических состояниях и с сердечной недостаточнос
тью, в том числе у кардиохирургических больных для вводной анестезии и
последующей длительной инфузии во время операции в сочетании с фракци
онным введением фентанила. При таком варианте возможно исключение из
схемы анестезии закиси азота.
Противопоказания. Предоперационная недостаточность функции коры
надпочечников.
Взаимодействие. Фентанил повышает концентрацию этомидата в плазме и
увеличивает его период полувыведения в фазе элиминации. Опиоиды снижают
частоту миоклонуса при индукции этомидатом.
2 .3 .3 . Ингаляционный наркоз
Наркоз ингаляционный (от лат. inhalare — вдыхать) — метод общей анесте
зии, основанный на использовании газообразных или летучих общих анесте
тиков, поступающих в организм больного через дыхательные пути. Проведе
ние ингаляционного наркоза возможно только при наличии соответствующего
комплекса оборудования.
Лекарственные средства, применяемые для ингаляционного наркоза:
• летучие жидкости (галотан, изофлюран, энфлюран, десфлюран, сево-
флюран);
• газы (закись азота, ксенон).
По разным причинам в клинической практике уже не используют хлоро
форм, диэтиловый эфир, трилен, циклопропан и метоксифлюран. Эти ингаля
ционные анестетики представляют интерес в историческом аспекте.
107
Виды ингаляционного наркоза:

• масочный — не всегда обеспечивает адекватную вентиляцию легких,
приводя к раздуванию желудка с последующей регургитацией и легоч
ной аспирацией. Важным недостатком метода является близкое распо
ложение паров анестетика к дыхательным путям врача;
• интубационный (эндограхеальный, эндобронхиальным, с помощью ла
рингеальной маски).
Наиболее частым видом общего обезболивания в ЧЛХ является эндотрахе-
альный наркоз, при котором анестетик поступает в дыхательные пути больно
го с помощью ИВЛ, чему предшествует вводный наркоз, использование мы
шечных релаксантов и интубация трахеи.
Выполнение интубации трахеи у больных с челюстно-лицевой патологией
или травмой тканей представляет нелегкую задачу, которая подвластна только
специалистам высокой квалификации. Необходимость в интубации трахеи мо
жет возникнуть не только для проведения наркоза, но и для обеспечения адек
ватного дыхания при огнестрельных ранениях в челюстно-лицевую область. В
последние годы в ЧЛХ находит широкое применение ларингеальный масоч
ный воздуховод (ларингеальная маска), изобретенная Л. Brain в 1981 г.
Интубация трахеи может проводиться через рот (под контролем прямой
ларингоскопии), через нос (под контролем прямой ларингоскопии или “всле
пую”), через трахеостому. Чтобы выполнить интубацию трахеи через рот или
нос необходима нормальная подвижность в шейном отделе позвоночника,
полный объем движения нижней челюсти в височно-нижнечелюстном суста
ве, отсутствие патологических изменений в полости ротоносоглотки и горта
ни, проходимость носовых ходов.
Интубацию трахеи через рот или нос обычно выполняют после вводного
наркоза (начальной стадии наркоза, характеризующейся неполным развитием
его признаков) и введения мышечных релаксантов.
Мышечные релаксанты, используемые при интубации трахеи:
• деполяризующие (сукцинилхолин, или дитилин);
• недеполяризующие (тубокурарин, ардуан, тракриум, павулон, норкурон,
эсмерон, мивакуриум, алкурониум).
Голову лежачего больного (пострадавшего) запрокидывают назад. Клинком
ларингоскопа, введенным в полость рта, оттесняют кпереди корень языка и
отводят надгортанник. В поле зрения появляется голосовая щель, куда вводят
интубационную трубку. При отсутствии визуальных возможностей для интуба
ции трахеи интубационную трубку вводят “вслепую” или через трахеостому.
Тялотлп(НаЫИапе) —ингаляционныйанестетик-жидкость,галогенизирован-
ный углеводород, который имеет наиболее длительную (по сравнению со все
ми современными жидкими ингаляционными анестетиками) историю приме
нения. В последнее время его реже используют в анестезиологической практике,
тем не менее, одним из его преимуществ является относительная дешевизна.
Галотан — бесцветная, прозрачная, подвижная, легко летучая жидкость с
запахом, напоминающим запах хлороформа, сладким и жгучим вкусом. Гало
тан вызывает коррозию некоторых металлов и медленно разлагается под дей
108
ствием света, поэтому его хранят в темных флаконах; стабилизатором является

0,01 % тимол для предотвращения образования свободных бромидов, Галотан
растворяется в резине, поэтому незначительные концентрации могут оставать
ся во вдыхаемом газе после прекращения его подачи. Из всех галогенсодержа
щих анестетиков галотан имеет самый высокий коэффициент распределения
кровь/газ. Не оказывает раздражающего эффекта на дыхательные пути, поэто
му его часто используют для масочной индукции в наркоз, особенно у детей.
Синонимы: Фторотан, Флуотан, Наркотан, Анестан, Флуктан, Галан, Роди-
алотан, Сомнотан.
Клиническое применение. Для индукции в наркоз концентрацию галотана
увеличивают постепенно: при мононаркозе, как правило, увеличивают концен
трацию до 2,5—3 %; в комбинации с азота оксидом для достижения хирурги
ческой стадии наркоза необходима значительно меньшая концентрация галота-
на. Во время индукции в наркоз возможна кратковременная фаза возбуждения,
которая также менее выражена при комбинации с закисью азота. Галотан об
ладает незначительным аналгезирующим эффектом, поэтому проводить трав
матичные вмешательства при галотановом мононаркозе нецелесообразно.
Введение в наркоз — 2—3 мин. Через 3—5 мин наступает хирургическая
стадия наркоза. Спустя 3—5 мин после прекращения подачи наступает про
буждение. Наркозная депрессия исчезает через 5—10 мин после кратковремен
ного и через 30—40 мин после продолжительного наркоза. АД понижается
вследствие угнетающего влияния препарата на симпатические ганглии и рас
ширения периферических сосудов. Тонус блуждающего нерва остается высо
ким, что создает условия для брадикардии.
Фторотан повышает чувствительность миокарда к катехоламинам. Поэто
му введение адреналина или норадреналина во время наркоза может привести
к аритмии, вплоть до фибрилляции желудочков.
Фторотан нс влияет на функции почек, в отдельных случаях возможно
нарушение функции печени с появлением желтухи.
Не вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, угнета
ет секрецию, расслабляет дыхательную мускулатуру, что облегчает проведение
управляемого дыхания. Можно применять у больных с бронхиальной астмой.
Во избежание побочных явлений, связанных с возбуждением блуждающе
го нерва, больному до наркоза вводят атропин или метацин. Для премедика-
ции следует пользоваться промедолом, который мало возбуждает центры блуж
дающего нерва.
Токсическое действие. Галотан оказывает токсическое действие на печень,
которое усиливается при печеночной гипоксии. Обратимая форма токсическо
го действия галотана на печень может протекать субклинически и проявляться
только повышением показателей трансаминаз. Более тяжелое токсическое
действие галотана на печень проявляется в виде фульминантного печеночного
некроза, или галотанового гепатита. Диагноз галоганового гепатита базируется
на исключении всех остальных причин острого гепатита после ингаляции га
лотана. Инцидентность этого осложнения у детей составляет I случай на 80—
200 тысяч анестезий, у взрослых — 1 на 2,5—35 тысяч. Факторами риска раз
109
вития галотанового гепатита являются: длительная экспозиция, ожирение,

средний возраст, женский пол.
Азота закись (Nitmgenium охуdalatum, N20) — ингаляционный анестетик-

газ, широко используемый в комбинации с кислородом. Для потенцирования
общей анестезии и короткой седации азота закись применяют более 150 лет.
Именуется веселящим газом, так как малые концентрации препарата вызыва
ют чувство опьянения.
Азота закись — бесцветный газ с характерным запахом, тяжелее воздуха и
растворим в воде.
Синонимы: Stickoxydal, Динитрогена оксид, Nitrous oxide, Nitrogenium
oxydulatum, Oxydum nitrosum, Protoxyde d’ Azote, Stikoxydal.
Клиническое применение. Анестетическое действие начинается быстро. За
кись азота растворяется в крови в 20 раз быстрее, чем отдельно кислород и
азот. При быстром уменьшении концентрации N20 во вдыхаемом газе ее кон
центрация в альвеолах может значительно возрасти в результате быстрой диф
фузии из крови. Кроме этого, может уменьшиться объем альвеол, поэтому
снижают концентрацию азота закиси постепенно, увеличивая при этом подачу
кислорода, который ингалируют в течение 3 мин после прекращения подачи
N20 , иначе может развиться так называемая диффузионная гипоксия.
Азота закись применяют в комбинации с кислородом в концентрации 50—
60 %. При концентрации закиси азота свыше 70 % может развиться гипоксия.
Закись азота при сохраненном сознании пациента используют с целью
достижения лишь аналгетического эффекта.
Осуществлять индукцию в наркоз одной азота закисью сложно и небезо
пасно, так как часто возникает возбуждение. Чтобы достичь достаточного гип
нотического эффекта, необходимы гипоксические концентрации азота закиси,
поэтому ее, как правило, применяют в комбинации с другими ингаляционны
ми и внутривенными анестетиками.
Подача азота закиси в высокой концентрации увеличивает скорость пог
лощения сопутствующих ингалируемых газов, например, изофлюрана и кис
лорода. Такое явление называют эффектом второго газа.
Поскольку азота закись проникает в закрытые полости в 20 раз быстрее,
чем удаляется из них, то ее применение может значительно увеличить объем
газа в закрытых пространствах (пневмотораксе, пневмомедиастинуме, полос
тях мозга и среднего уха), поэтому ее применение при вышеуказанных случаях
опасно.
2.4. КОМБИНИРОВАННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

В современной анестезиологии практически не используют какое-либо

обезболивающее средство в качестве моноанестетика. В большинстве случаев
для достижения полноценной анестезии применяют комбинации препаратов и
методов. Даже в ситуациях, когда для достижения обшей анестезии при крат
110
2.4. Комбинированное обезболивание в челюстно-лицевой хирургии
ковременных хирургических вмешательствах применяют единственный агент,

вряд ли правомочно говорить о моноансстезии, так как общей анестезии пред
шествует премедикация.
В ЧЛХ используют сочетание нескольких видов местной анестезии, мест
ной анестезии и наркоза, местной анестезии и пейролептаналгезии, наркоза и
нейролептаналгезии и др. Кроме этого, сочетание премедикании с различны
ми видами анестезии также можно отнести к комбинированным видам обез
боливания.
Нейролептаналгезия (НЛА, нейролептики + аналгезия) — метод обезболи
вания, основанный на сочетанном применении нейролептических средств и
наркотических аналгетиков. Нейролептические средства — лекарственные ве
щества, оказывающие тормозящее влияние на функции ЦНС, не нарушая при
этом сознания, способные устранять бред, галлюцинации и некоторые другие
симптомы психозов. Нейролептики: аминазин, этапиразин, галоперидолу дро-
перидол и др. Наркотические аналгетики: морфин, промедол, фентанил и др.
Атаралгезия (атарактики-транквнлизаторы + аналгетики) — состояние уг
нетения сознания и болевой чувствительности, вызванное сочетанным дей
ствием аналгезирующих средств и транквилизаторов. Транквилизаторы в отли
чие от нейролептических средств нс оказывают выраженного антипсихотичес
кого эффекта. Транквилизаторы: элениум, реланиум (сибазон, седуксен),
феназенам, мезеиам (рудотель), мепробамат, триоксазин, грандаксин и др.
111
ГЛАВА 3
УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ
3.1. ПОКАЗАНИЯ И ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

КУДАЛЕНИЮ ЗУБОВ
Несмотря на успешное развитие терапевтической стоматологии, операция

удаления зуба является самым распространенным хирургическим вмешатель
ством. Более 90 % операций, которые проводят в условиях поликлиники, свя
заны с удалением зуба.
Консервативные методы лечения различных форм осложненного карие
са — пульпитов, периодонтитов — нельзя признать совершенными. Несмотря
на внешнее благополучие, леченые зубы, в определенном проценте случаев,
продолжают оставаться источниками хронической инфекции в течение ряда
лет и являются причиной развития различных одонтогенных воспалительных
процессов мягких тканей и костей челюстно-лицевой области. Наличие одон
тогенных очагов воспаления обусловливает постоянное дополнительное инфи
цирование не только тканей челюстно-лицевой области, но и всего организма,
способствуя формированию очагов хронической инфекции. Между подобным
очагом инфекции и организмом больного устанавливается своеобразное дина
мическое равновесие. Оно может нарушиться в результате снижения иммуно
логической реактивности организма или изменений со стороны одонтогенного
очага (увеличения вирулентности или количества бактерий, повреждения пио-
генной мембраны, окружающей инфекционный очаг, и др.).
Ликвидация хронических очагов воспаления при терапевтическом лече
нии периодонтитов происходит не сразу после пломбирования корневых кана
лов, даже в том случае, если лечение оказывается полноценным. У 22 % боль
ных одонтогенные очаги хронического воспаления исчезают через 4—8 меся
цев, у 68 % — через 1—2 года после завершения лечения зуба, у остальных
больных — в более поздние сроки (IO.M. Максимовский, 1998; В.К. Леонтьев
и соавт., 2002; и др.). Многие авторы указывают, что нарушаются определен
ные методы и сроки лечения заболеваний зубов (Н.Ф. Данилевский и соавт.,
1982, 1988; А.И. Марченко и соавт., 1989; Л.А. Хоменко и соавт., 1998;
А.В. Борисенко, 2000; А.М. Политун и соавт., 2000; А.В. Павленко и соавт.,
2004; и др.). Очаги открытого инфицирования превращаются в закрытые, не-
дренируемые, которые служат источником сенсибилизации и хрониосепсиса в
организме больного. В результате хронической интоксикации могут развиться
одонтогенные заболевания различных органов и систем (сердца, почек, кос
тей, нервной системы).
112
3.1. Показания и противопоказания к удалению зубов
3 .1 .1 . Показания к удалению зубов

Показания к удалению зубов:
• абсолютные (срочные);
• относительные (плановые).
Показания к срочному удалению зубов:
• несмотря на ранее проведенное консервативное лечение, воспалительный
процесс в периодонте не стихает, а усиливается — развивается острое
гнойное (обострение хронического) воспаление, которое является источ
ником развития воспаления в кости, синуситов, околочелюстных воспали
тельных инфильтратов, абсцессов и флегмон, лимфаденитов и др;
• осложненное прорезывание зубов мудрости;
• нагноение кистозных форм некоторых опухолей челюстей (амелоблас-
том и др.) и радикулярных кист;
• переломы нижней челюсти, если зуб находится в линии перелома (см.
раздел 15.3.2).
Показания к плановому удалению зубов:
• хронический гранулирующий или гранулематозный периодонтит, кото
рый в результате неэффективного консервативного лечения остается
очагом хронической инфекции и не может быть устранен другими хи
рургическими методами лечения (резекцией верхушки корня, коронаро-
радикулярной сепарацией, реплантацией, гемисекцией, ампутацией
корня зуба и др.);
• осложнения, связанные с лечением зубов (перфорация полости зуба или
его корня, поломка инструмента в труднодоступных участках зуба и др.);
• невозможность медикаментозного лечения зуба при разрушении значи
тельной части его коронки, когда корень нельзя использовать для про
тезирования;
• неправильно расположенные в зубном ряду одиночные зубы, которые
вызывают постоянное травмирование слизистой оболочки щеки, языка,
крыловидно-нижнечелюстной складки, особенно в случае возникнове
ния посттравматических эрозий и язв;
• конвергирующие, дивергирующие и сверхкомплектные зубы, мешаю
щие изготовлению зубного протеза;
• подвижность зубов III степени и зубы, выдвинувшиеся из-за отсутствия
антагонистов (феномен Попова—Годона);
• одиночные зубы, препятствующие стабилизации съемного протеза;
• зубы, препятствующие устранению аномалий прикуса при ортодонти
ческом и хирургическом лечении;
• зубы, обезображивающие внешний вид больного (особенно при улыбке);
• зубы, способствующие дефектам фонации;
• зубы, препятствующие оперативному доступу при удалении новообразо
ваний альвеолярного отростка;
« молочные зубы (обычно нижние резцы), прорезавшиеся у детей при рож
дении (препятствуют кормлению грудью, если их не удалось покрыть
защитной пластинкой);
113
Г л а в а 3 . Удаление зубов
• молочные зубы, которые служат причиной воспалительных заболеваний

(гнойных поражений челюстей и околочелюстных мягких тканей) и вов
лекают в воспалительный процесс зачатки постоянных зубов;
• молочные зубы, препятствующие своевременному прорезыванию посто
янных зубов;
• разрушенные нижние постоянные шестые зубы у детей, препятствую
щие правильному прорезыванию нижних седьмых зубов;
• подвижные молочные зубы (в результате рассасывания корней или при
замедленном рассасывании и обнажении корня).
3 .1 .2 . П ротивопоказания к удалению зубов

Абсолютных противопоказаний к удалению зубов пе существует, но при
некоторых заболеваниях и физиологических состояниях операцию следует
временно отсрочить с целью проведения соответствующей подготовки.
Относительные (отсроченные) противопоказания к удмению зубов:
• сердечно-сосудистые заболевания (криз ГБ, ИБС с частыми приступами
стенокардии покоя, мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикар
дия, предынфарктное состояние, первые 3—6 месяцев после инфаркта
миокарда, ревматизм, асептический эндокардит в период обострения,
выраженная декомпенсация сердечной деятельности и др.);
• заболевания почек (острый Гломерулонефрит, почечная недостаточ
ность);
• заболевания поджелудочной железы (острый панкреатит, гипер- и ги
погликемическая кома);
• инфекционный гепатит (острый и в стадии обострения);
• заболевания крови (лейкоз, агранулоцитоз, геморрагические диатезы —
гемофилия, тромбоцигопения и другие состояния, протекающие с ге
моррагическими симптомами);
• гиновитаминозы (С-авитаминоз);
• острые инфекционные заболевания дыхательных путей (грипп, бронхи
ты, пневмонии и др.);
• острые инфекционные заболевания (дифтерия, коклюш, корь, скарла
тина, дизентерия, туберкулез и др.);
• заболевания ЦНС (менингиты, энцефалиты, инсульты и др.);
• психические заболевания в период обострения (эпилепсия, шизофре
ния, маниакально-депрессивный психоз и др.);
• беременность (1—2-й месяцы — из-за угрозы выкидыша, 8—9-й меся
цы — из-за опасности преждевременных родов);
• острая лучевая болезнь;
• лучевая терапия, проводимая по поводу опухолей челюстно-лицевой ло
кализации;
• острые воспалительные заболевания слизистой оболочки полости рта и
зева (стоматиты, гингивиты, ангина и др.);
114
3.2. Методика удаления зубов
• зубы, расположенные в зоне злокачественной опухоли (рак, саркома)

или гемангиомы;
• молочные зубы у взрослых людей при отсутствии смены их постоянны
ми зубами.
3 .2 . МЕТОДИКА УДАЛЕНИЯ ЗУБОВ
3 .2 .1 . Подготовка к операции удаления зуба

После установления показаний к удалению зуба следует решить вопросы о
подготовке больного к хирургическому вмешательству, методе обезболивания,
выборе необходимого инструментария, способе удаления зуба.
При осмотре зуба, подлежащего удалению, устанавливают прочность ко
ронки для решения вопроса об использовании коронковых щипцов. При зна
чительно разрушенной коронке зуба, не позволяющей использовать коронко
вые щипцы и препятствующей применению корневых щипцов или прямого
элеватора, целесообразно предварительно ее скусить.
Определяют степень подвижности зуба. Дополнительным методом опреде
ления степени воспаления является рентгенография. По данным рентгенограм
мы устанавливают особенности костной ткани, окружающей корни зуба, рас
положение корней, их количество, величину и форму, взаимоотношение с по
лостью носа, верхнечелюстной пазухой, нижнечелюстным каналом. Возможно
обнаружение ретенированных, дистопированных и сверхкомплектных зубов.
Больного ставят в известность о необходимости удаления зуба, предпола
гаемой длительности вмешательства, возможном развитии осложнений и ощу
щениях во время операции. При своевременном и правильном предупрежде
нии больные более спокойно реагируют на проводимые врачебные манипуля
ции. Лицам с лабильной нервной системой проводят седативную подготовку,
используя транквилизаторы и седативные средства (см. раздел 2.3.1).
NB! Проведение оперативного вмешательства проводят в хирургических перчат

ках. Обработку рук проводят по общепринятым хирургическим методикам.
Подготовка операционного поля заключается в механическом удалении со

слизистой оболочки ротовой полости и зубов остатков пищи и налета: больно
му предлагают прополоскать полость рта антисептическими растворами или
протирают операционное поле марлевыми шариками, смоченными этими рас
творами. Желательно предварительно снять зубной камень.
Затем осуществляют обезболивание (см. гл. 2).
3 .2 .2 . И нструм енты для удаления зубов

Для удаления зубов используют стоматологические щипцы и зубные эле
ваторы разнообразных конструкций. Инструментарий должен быть изготовлен
из прочного материала, позволяющего проводить дезинфекцию в специальных
115
Г л а в а 3. Удаление зубов
растворах и стерилизацию в автоклаве и обеспечивающего длительный срок

эксплуатации. Рабочие поверхности инструментов должны быть устойчивы к
повреждениям, ручки — иметь удобную анатомическую форму.
3.2.2.1. Щипцы для удаления зубов
Щипцы — общее название инструментов, действие которых основано на

принципе рычага; предназначены для сжимания, захватывания, откусывания
или удерживания зубов или их частей.
Составные части щипцов для удаления зубов:
• щечки — служат для захвата коронок зубов или корней, то есть обеспе
чивают фиксацию щипцов на зубе. Форма щечек соответствует анато
мическим особенностям определенных зубов;
• ручки (бранши, рукоятки) — служат для фиксации щипцов в руках, то
есть являются зоной приложения усилий врача;
• замок —■участок, соединяющий щечки и бранши щипцов.
Классификация щипцов для удаления зубов в зависимости от группы зубов:
• щипцы для удаления верхних и нижних зубов (рис. 3.I);
• щипцы для удаления резцов, клыков, премоляров и моляров;
• щипцы для удаления зубов с определенной стороны (правой или левой)
или с обеих сторон.
Признаки дифференциации щипцов:
• признак угла;
о у щипцов для удаления верхних зубов ось щечек совпадает с осью ручек
(составляют прямую линию) или же угол между ними тупой (более 90°).
В некоторых щипцах для удаления верхних зубов оси щечек и ручек
параллельны или почти параллельны;
о у щипцов для удаления нижних зубов угол между осью щечек и ручек
приближается к прямому;
Рис. 3.L Щипцы для удаления зубов:

а — на верхней челюсти, о — на нижней челюсти
116
• признак изгиба щипцов и ручек:

о для удаления верхних резцов и клыков предназначены прямые щипцы;
для удаления верхних премоляров и моляров — щипцы, имеющие S-об
разный изгиб (щечки щипцов, правильно наложенные на верхние ма
лые и большие коренные зубы, не упираются в нижние зубы); для уда
ления верхних зубов мудрости — щипцы, имеющие значительный из
гиб, или же штыковидные (байонетные) щипцы;
о для удаления нижних зубов предназначены щипцы, изогнутые по плос
кости (для удаления нижних больших коренных зубов при плохом от
крывании рта) или изогнутые по ребру (клювовидные). При этом ручки
при наложении щипцов на зуб находятся одна выше другой (предназна
чены для удаления резцов, клыков, премоляров и моляров);
• признак стороны:
о для удаления больших коренных зубов на верхней челюсти используют
щиппы для правой и левой сторон. В щипцах, предназначенных для
удаления верхних моляров, щечка на наружной стороне (щечной) закан
чивается выступом — шипом, расположенным между двумя выемками,
а на другой щечке расположен желобок полукруглой формы. Щечку,
имеющую шип, продвигают в промежуток между двумя щечными кор
нями больших коренных зубов, а в выемках, расположенных спереди и
сзади шипа, плотно удерживают медиальные и дистальные щечные кор
ни моляра. Другая щечка охватывает небный корень;
о если шип есть на обеих щечках щипцов, то значит они предназначены
для удаления нижних мо.тяров. При их наложении шип продвигают в
промежуток между медиальным и дистальным корнем нижнего большо
го коренного зуба;
• признак ширины щечек:
о для удаления корней зубов предназначены щипцы, имеющие самые уз
кие щечки;
о для удаления резцов, клыков и премоляров используют щипцы со щечка
ми, более узкими, чем у щипцов для удаления больших коренных зубов;
о для удаления резцов используют щипцы со щечками, более узкими, чем
для удаления клыков и премоляров. Щечки могут смыкаться между со
бой или не смыкаться.
3 .2 . 2.2. Зубны е элеваторы
Элеватор (от лат. elevatum — поднимать) — общее название рычагообраз

ных хирургических инструментов.
Составные части зубного элеватора:
• рабочая часть;
• ручка;
• соединительный стержень.
Классификация элеваторов (рис. 3.2):
• прямой элеватор —*рабочая часть с одной стороны выпуклая (полукруг
лая), а с другой — вогнутая (имеет желобоватую форму). Конец рабочей части
117
истончен и закруглен или заострен с од-

ной стороны. Рабочая часть прямого
элеватора может иметь копьевидную
форму (одна сторона — гладкая, дру
гая — выпуклая). Элеваторы с копьевид
ным рабочим концом называют штыко
видными. Если ручка инструмента рас
положена перпендикулярно рабочей час
ти и соединительному стержню, то это
“элеватор Леклюза”, который предна
значен для удаления нижних зубов муд
рости;
• угловой (боковой) элеватор — ра
бочая часть изогнута по ребру и располо
жена под углом около 120е к продольной
Рис. 3.2. Боковые и прямые зубные эле оси элеватора. Одна поверхность щечки
ваторы
элеватора выпуклая, вторая — слегка
вогнутая с продольными насечками. Ко
нец рабочей части истончен и закруглен, либо заострен, либо с зазубринами.
Во время удаления корня зуба выпуклая часть рабочего конца элеватора обра
щена к стенке лунки, а вогнутая — к удаляемому корню. Вогнутая поверхность
щечки элеватора может быть обращена влево (к себе) или вправо (от себя).
3 .2 .3 . П оложение врача и больного

Правильное положение больного и врача во время удаления зуба создает
наиболее благоприятные условия для обзора операционного поля, фиксации
челюстей и удаления зубов или корней. Неправильный выбор положения боль
ного и врача может привести к различным осложнениям (см. раздел 3.5.2).
При удалении зубов больной находится в стоматологическом кресле сидя
или полусидя, на операционном столе — в положении лежа.
При удалении верхних зубов больной сидит в стоматологическом кресле с
несколько откинутой спинкой и подголовником. Кресло поднимают на такую
высоту, чтобы удаляемый зуб приблизительно находился на уровне плечевого
сустава врача. Врач находится справа и спереди от больного.
При удалении нижних зубов кресло необходимо опустить как можно ниже.
Спинка кресла и подголовник перемешают так, чтобы туловище больного и
его голова находились в вертикальном положении или голову наклоняют не
сколько кпереди. При этом нижняя челюсть должна быть расположена на
уровне локтевого сустава опущенной руки врача. При высоком росте больного
и малом росте врача спинку кресла следует откинуть кзади и расположить
больного полусидя. С помощью подголовника голову больного приподнимают
до вертикального положения.
При удалении нижних правых больших и малых коренных зубов врач на
ходится справа и несколько кзади от больного.
118
При удалении нижних фронтальных зубов врач находится справа и не

сколько впереди от больного.
При удалении нижних левых больших и малых коренных зубов врач нахо
дится слева и несколько впереди от больного.
3 .2 .4. Способы ф иксации щ ипцов в руке врача

1- й способ. Большой палец располагают с одной стороны ниже замка щип
цов так, чтобы он охватывал одну ручку щипцов. Остальные падьцы распола
гают с противоположной стороны шипцов, из них: II и III пальцы обхватыва
ют щипцы снаружи, а IV и V находятся в промежутке между ручками.
I палец неподвижно удерживает щипцы, Л и III пальцы — сжимают и
фиксируют их. Вторая ручка щипцов может быть отодвинута путем разгибания
IV и V пальцев. При сжимании (фиксации) щипцов IV и V пальцы выводят из
промежутка между ручками и используют для обхватывания ручки снаружи
(обхват четырьмя пальцами руки).
2- й способ. Большим пальцем обхватывают одну ручку щипцов, f I и 1(1 —
располагают между ручками, IV и V — обхватывают снаружи другую ручку.
Выпрямляя III палец, раздвигают щипцы, сгибая IV и V — сжимают их. После
наложения шипцов на зуб III палец выводят из промежутка между ручками и
помещают его на наружной стороне одной из ручек, то есть там, где находятся
IV и V пальцы.
3- й способ. Большой палец располагают сверху на замке щипцов, а осталь
ными (в разных вариантах) обхватывают ручки снизу, снаружи и изнутри.
Способы фиксации щипцов и элеваторов в руке врача представлены на
рис. 3.3, 3.4, 3.5.
Неправильная фиксация щипцов во время удаления зубов приводит к со
скальзыванию щипцов, проталкиванию или выскальзыванию удаляемого зуба,
повреждению зубов-антагонистов и другим осложнениям (см. раздел 3.5.2).
3 .2 .5 . Приемы удаления зубов щипцами

Операцию удаления начинают с отделения круговой связки от шейки зуба.
Отделять десну удобно при помощи гладилки или узкого распатора. Если уда
ляемые зубы сильно разрушены, то необходимо десну отделить от края альве
олы, то есть осуществить синдесмотомию — отслаивание циркулярной связки
зуба. Это облетает наложение щечек щипцов и дает возможность точнее ори
ентироваться в отношении поперечного размера корня, а также сохраняет це
лостность слизистой оболочки при извлечении зуба. Удаление зуба осущест
вляют щипцами для удаления зубов.
Последовательность приемов при удалении зубов:
• наложение щипцов;
• продвижение щечек шипцов;
• смыкание щипцов (фиксация);
119
Рис, 3,3. Способы фиксации щипцов для

удаления нижних зубов:
а, 6, в — щипцов, изогнутых по ребру: г, д —
щипцов, изогнутых по плоскости
• вывихивание зуба (люксация или ротация);

• извлечение зуба из лунки (тракция).
Первые два приема выполняют при неполностью сомкнутых щипцах, а
затем их ручки плотно сжимают, чтобы хорошо фиксировать удаляемый зуб
или его корень.
Наложение щипцов. Удерживая щипцы в руке с помощью одного из выше
перечисленных способов (см. раздел 3.2.4), раскрывают щечки щипцов на ве
личину, соответствующую коронке или корню зуба. Одну щечку щипцов на
кладывают с язычной (небной) стороны, вторую — со щечной стороны зуба.
Ось щипцов должна совпадать с осью зуба. Несовпадение оси щипцов и зуба
ведет к перелому корня или травме соседнего зуба.
Продвижение щечек щипцов. Продвигают щечки щипцов под десну, надав
ливая на щипцы правой рукой: на нижней челюсти — за счет давления боль-
120
Рис. 3.4. Способы фиксации щипцов для удаления зубов на верхней челюсти (а, 6, в , г)
Рис. 3.5. Способы фиксации элеватора:

а — прямого, б — бокового
шим пальцем левой руки на область замка щипцов, на верхней челюсти — за

счет давления на ручки щипцов. Щечки продвигают до ощущения плотного
обхвата зуба. Если коронка зуба разрушена, то щечки щипцов продвигают так,
чтобы они обхватили края стенки лунки (альвеолы). При удалении зуба эти
участки альвеолярного края обламываются, то есть происходит субпериосталь
ная резекция краев лунки.
Смыкание щипцов (фиксация). Ручки щипцов плотно сжимают с такой си
лой, чтобы не раздавить коронку или корень зуба. Плотное смыкание щипцов
как бы объединяет в одно целое зуб и щипцы. При движении щипцов зуб сме-
121
Г л а в а 3, Удаление зубов
ищется. Слабая фиксация щипцов не позволяет удалить зуб, а сильная — при

водит к раздавливанию коронки или корня зуба.
Вывихивание зуба (люксация или ротация). При вывихивании зуба разрыва
ется периодонт, который связывает зуб со стенкой альвеолы. Врач раскачивает
(люксация) зуб в щечную и язычную стороны или осуществляет вращение
(ротацию) зуба вокруг оси на 25—30° то в одну, то в другую сторону. Эти дви
жения осуществляют, постепенно увеличивая амплитуду колебаний. При та
ких движениях стенки лунки смещаются и надламываются, то есть раздвига
ются стенки альвеолы.
Первое раскачивающее движение делают в сторону наименьшего сопро
тивления.
На верхней челюсти первое движение делают кнаружи, следующее — во
внутрь. При удалении шестого верхнего зуба первое движение делают вовнутрь,
так как наружная стенка утолщена за счет скулоальвеолярного гребня.
На нижней челюсти наружная сторона сгенок лунок в области второго и
третьего моляров более толстая, поэтому первое вывихивающее движение де
лают в язычную сторону.
При удалении первого моляра, нремоляров, клыка и резцов на нижней
челюсти первое раскачивающее движение делают кнаружи.
Вращательные движения можно осуществлять с зубами, имеющими один
корень, который приближается по форме к конус)'. Также эти движения целе
сообразны при удалении резцов, клыков и премоляров на обеих челюстях и
при удалении разъединенных корней верхних многокорневых зубов. Осторож
но осуществляют вращательные движения при удалении нижних резцов, так
как их корни сплюснуты по бокам.
Вращательными движениями не всегда удается удалить зуб или корень,
поэтому их следует сочетать с раскачивающими, то есть сочетать ротацию с
лкжеалией.
Извлечение зуба из лунки (тракция) — заключительный этап операции уда
ления зуба. После полного отделения корня зуба от удерживающих связок его
извлекают плавно, без рывков, чаще — наружу, реже — вовнутрь, вверх или
вниз (в зависимости от расположения зуба на нижней или верхней челюсти).
При чрезмерном усилии возможно травмирование зубов или слизистой
противоположной челюсти.
Удаление зуба завершают сближением краев послеоперационной раны пу
тем сдавления их пальцами, то есть осуществляют репозицию фрактуирован-
ных краев альвеолярного отростка челюсти. Это способствует уменьшению
степени зияния послеоперационной раны и благоприятно сказывается на ее
заживлении, так как уменьшаются размеры сообщения раны с полостью рта.
3 .3 . ОСОБЕННОСТИ УДАЛЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ГРУПП ЗУБОВ
Удаление отдельных зубов обладает особенностями, которые зависят от

формы и расположения зуба, количества корней, толщины и плотности кост
ной ткани вокруг зуба, вида инструмента, который используют при операции.
122
3.3. Особенности удаления отдельных групп зубов
3 .3 .1. Удаление зубов и корней на верхней челюсти

Положение врача и больного — см. раздел 3.2.3.
3.3.1.1. Удаление верхних резцов

О с о б е н н о с т и с т р о е н и я . Центральный резец имеет одиночный
корень конусовидной формы (на поперечном разрезе — округлой формы),
верхняя часть которого иногда несколько искривлена.
Боковой резец имеет несколько сплюснутый с боков корень (на попереч
ном разрезе — овальной формы), верхняя часть которого иногда загнута в неб
ную сторону.
Наружная стенка лунок верхних резцов значительно тоньше, чем небная.
М е т о д и к а . При удалении верхних резцов указательным пальцем левой
руки отодвигают верхнюю губу и фиксируют палец на наружной стороне аль
веолярного отростка в области удаляемого зуба, большой палец — с небной
стороны.
Удаляют верхние резцы с помощью прямых щипцов (см. вклейку, рис. 3.6).
Одну щечку щипцов помещают с преддверной стороны зуба, другую — с не
бной (захватывают бугорок коронки резца и проходят выше под десну). Дела
ют ротационные (реже — раскачивающие) движения.
Удаление корней верхних резцов проводят прямым элеватором или пря
мыми щипцами, а также щипцами для удаления малых коренных зубов —
штыковидными (байонетными) щипцами. Щипцы продвигают глубоко под
десну и захватывают выступающую часть корня или участок кости вместе с
корнем. Делают ротационные (реже — раскачивающие) движения.
3.3.1.2. Удаление верхнего клыка

Особенности с т р о е н и я . Верхний клык имеет одиночный
длинный массивный корень, несколько сдавленный с боков. Нередко верхняя
часть корня искривлена. Стенки альвеолы значительно толще, чем у верхних
резцов. Кость с наружной части клыка тоньше, чем с небной.
М е т о д и к а . ГТри удалении правого клыка голова больного повернута
несколько влево, левого — вправо. Положение пальцев левой руки такое же,
как и при удалении верхних резцов. В некоторых случаях при удалении левого
верхнего клыка врач становится справа и несколько позади больного, обхваты
вая голову левой рукой сзади с левой стороны.
Указательным пальцем левой руки поднимают верхнюю губу, а сред
ним — оттягивают кнаружи и кзади угол рта. Удаление зуба проводят прямы
ми щипцами. Первое вывихивающее движение делают кнаружи, а затем рота
ционными движениями продолжают вывихивание, прикладывая значитель
ные усилия.
Корень клыка удаляют прямым элеватором. Небольшими вращательными
движениями вводят рабочую часть прямого элеватора в участок между альвео
лой и корнем с небной стороны, при этом клык смещают к противоположной
123
Глава 3 . Удаление зубов
(наружной) стенке лунки. Увеличивая амплитуду вращательных движений и

разрывая волокна периодонта, вывихивают зуб.
При удалении верхнего клыка с разрушенной коронкой накладывают пря
мые или штыковидные (с широкими щечками) щипцы на выступающую часть
корня или участок кости вместе с корнем. Сочетая раскачивающие и ротаци
онные движения, удаляют клык.
3.3.1.3. Удаление верхних малых коренных зубов (см. вклейку, рис. 3.7)
О с о б е н н о с т и с т р о е н и я . Первый верхний премоляр почти в

половине случаев имеет два корня (щечный и небный), крайне редко — три
(два щечных и один небный). Если первый верхний премоляр имеет один ко
рень, то он сплюснут с боков, если два или три, то корни круглые (конусовид
ные), часто искривленные. В случае раздваивания корней, небный корень рас
полагается более глубоко в костной ткани.
Второй верхний малый коренной зуб имеет один корень, сплющенный с
боков и с продольными желобками по медиальной и дистальной сторонам.
Крайне редко корень в верхнем отделе бывает расщеплен или искривлен.
Наружная стенка лунок этих зубов более тонкая, чем небная.
М е т о д и к а . При удалении правых премоляров голову больного пово
рачивают немного влево, при удалении левых — несколько вправо. Врач рас
полагается справа и впереди больного.
При удалении правых зубов большим пальцем левой руки оттягивают верх
нюю губу и угол рта кнаружи, а указательный палец помещают на альвеоляр
ный участок со стороны неба.
При удалении левых премоляров указательным пальцем левой руки оття
гивают верхнюю губу, а большой палец располагают с небной стороны альве
олярного отростка. Этим способом также можно пользоваться при удалении
правых премоляров.
Удаление верхних малых коренных зубов проводят S-образными щипца
ми. Одну из щечек щипнов накладывают со щечной стороны зуба, другую —
с небной. Первое вывихивающее движение делают в щечную сторону, следу
ющее — в небную. Раскачивающие движения должны быть плавными, так
как при резких движениях можно поломать один из корней первого премо
ляра.
Корни верхних малых коренных зубов можно удалять штыковидными
щипцами путем раскачивающих движений в щечную и небную стороны. При
разделении корней первого премоляра их удаляют вращающими движениями
каждый отдельно.
При удалении первого верхнего премоляра вводят острие рабочей части
прямого элеватора между разрушенным корнем и стенкой альвеолы со сторо
ны клыка, при удалении второго малого коренного зуба — между премоляра
ми или между корнем второго премоляра и первым моляром. Вогнутую часть
острия элеватора втравляют к удаляемому корню, выпуклую — к стенке аль
веолы.
124
3.3.1.4. Удаление верхних больших коренных зубов

(см. вклейку, рис. 3.8)
О с о б е н н о с т и с т р о е н и я . Первый и второй моляры имеют три
корня (два щечных и один небный). У второго моляра все корни могут быть
сросшимися. Щечные корни первого и второго верхних моляров сдавлены с
боков, короче и тоньше, чем конусовидный и массивный небный. Щечные
корни иногда искривлены. Корни первого верхнего моляра часто значительно
расходятся в стороны; межкорневые перегородки плотные, массивные.
Третий моляр (зуб мудрости) имеет один, два, три и более корней, кото
рые могут быть сросшимися (чаще), расходащимися в стороны (реже) и ис
кривленными. Коронка зубов мудрости обычно развита слабее, чем у других
моляров, и часто смещена в щечную сторону.
Наружная стенка альвеолярного отростка в области второго и третьего мо
ляров тоньше, чем небная. В области первого моляра наружная стенка утолще
на за счет скулоальвеолярного гребня верхнечелюстной кости.
М е т о д и к а . Положение врача такое же, как при удалении верхних ма
лых коренных зубов.
Первый и второй моляры удаляют коронковыми S-образными щипцами с
шипами. Щечку с шипом накладывают на наружную сторону зуба, при этом
шип вводят в промежуток между щечными корнями, другой щечкой охватыва
ют область небного корня.
При удалении первого верхнего большого коренного зуба первое вывихи
вающее (раскачивающее) движение делают в небную сторону, при удалении
второго и третьего — в щечную сторону.
При удалении верхнего зуба мудрости пользуются S-образными щипцами
для верхних зубов мудрости.
Если коронковая часть первого моляра разрушена, то при прочной меж
корневой перегородке необходимо разделить ее при помощи прямого элевато
ра или бора. Затем корни удаляют прямым элеватором или штыковидными
щипцами вращающими движениями каждый отдельно. Иногда разъединяют
корни с помощью долота и молотка, к чему, по мнению автора издания, необ
ходимо прибегать крайне редко.
С помощью прямого элеватора, вводя щечку его рабочей части вогнутос
тью к удаляемому корню, а выпуклостью — к соседнему зубу, проводят удале
ние разрушенного второго или третьего большого коренного зуба.
3 *3 .2 . Удаление зубов и корней на нижней челю сти

3 .3,2.1 . Удаление нижних резцов
О с о б е н н о с т и с т р о е н и я . Нижние резцы имеют по одному

корню. Он тонкий, сплющен с боков, на поперечном сечении имеет форму
овала. Толщина наружной стенки альвеолы в области этих зубов тоньше, чем
язычной.
125
М е т о д и к а . Врач при удалении нижних резцов, становится впереди

больного с правой стороны кресла. Нижнюю челюсть больного располагают на
уровне локтевого сустава опущенной руки врача.
Большой палец левой руки укладывают на альвеолярный отросток в облас
ти удаляемого зуба с наружной стороны, одновременно отодвигая нижнюю
губу. Указательный палец располагают с язычной стороны в области удаляемо
го зуба, а остальными пальцами и ладонью обхватывают подбородок и удержи
вают нижнюю челюсть. Некоторые врачи при удалении нижних резцов указа
тельный палец левой руки укладывают на наружную стенку альвеолярного
отростка и оттягивают нижнюю губу, большой палец располагают с язычной
стороны в области удаляемого зуба, а средний палец укладывают на подборо
док; придерживая нижнюю челюсть.
Для удаления используют клювовидные щипцы с узкими (тонкими) щеч
ками, которые имеют форму желобка с полукруглым концом. Щипцы накла
дывают на преддверную и язычную поверхности резца или его корень. Приме
нение клювовидных щипцов с широкими щечками может привести к повреж
дению соседних зубов. Путем давления большого пальца левой руки можно
продвинуть щечки щипцов (см. вклейку, рис. 3.9).
Вывихивание (раскачивание) резца или корня осуществляют сначала в
наружную, а затем во внутреннюю сторону. Вращательные движения должны
быть малой интенсивности, так как корень резцов тонкий и сплющен с бо
ков. Интенсивные вращательные движения могут привести к поломке корня
резца.
Корни боковых резцов можно удалять прямым элеватором, вводя его ра
бочую часть между корнем и лункой со стороны клыка.
3.3.2.2. Удаление нижнего клыка
О с о б е н н о с т и с т р о е н и я . Корень нижнего клыка имеет кону

совидную форму, округлые очертания на поперечном срезе; он шире и длин
нее, чем корень у резцов. Иногда корень сдавлен с боков или расщеплен в
нижнем отделе. Верхушка корня бывает искривленной. Клык расположен бли
же к наружной стенке альвеолярного отростка, чем к внутренней (язычной).
М е т о д и к а . Врач при удалении клыка располагается так же, как и при
удалении резцов, аналогичным образом размещает пальцы левой руки. При
удалении левого клыка больной поворачивает голову несколько вправо, при
удалении, правого — влево.
При удалении нижнего клыка и его корпя используют клювовидные щип
цы, которые имеют более широкие щечки по сравнению с щипцами для уда
ления нижних резцов. Клык раскачивают в наружную, а затем во внутреннюю
сторону. Можно проводить и вращательные движения. Извлекают зуб или ко
рень из лунки вверх и кнаружи.
Удалять корень клыка при помощи прямого элеватора опасно из-за его
большой длины и массивных размеров, что может привести к вывихиванию
соседнего (менее массивного) зуба.
126
3.3.2.3. Удаление нижних малых коренных зубов
О с о б е н н о с т и с т р о е н и я . Премоляры имеют один корень, па

поперечном сечении он округлого очертания и более тонкий, чем корень ниж
него клыка. Иногда корень нижних премоляров сплющен или расщеплен на
два корня (щечный и язычный). Альвеолярный отросток лунок со щечной и
язычной сторон почти одинаковой толщины.
М е т о д и к а . Врач при удалении правых нижних малых коренных зубов
находится справа и немного позади больного, левой рукой обхватывает голову
больного.
В полость рта вводят большой палец правой руки с язычной стороны аль
веолярного отростка и отодвигают язык из области удаляемого зуба. Указа
тельным пальцем с преддверной стороны оттягивают угол рта, остальными
пальцами обхватывают тело нижней челюсти (ментальный отдел) с наружной
стороны.
При удалении левых нижних малых коренных зубов, врач находится спра
ва и несколько впереди больного и поворачивает голову пациента к себе. Ука
зательным пальцем правой руки отодвигают щеку, средним пальцем — язык,
большим пальцем придерживают нижнюю челюсть за подбородок со стороны
удаляемого зуба, а безымянным пальцем и мизинцем — нижшою челюсть в
области резцов и премоляров с противоположной стороны.
Для удаления нижних малых коренных зубов и их корней используют
клювовидные корневые и коронковые (без шипов) щипцы с широкими щеч
ками. Одну щечку щипцов накладывают с преддверной, другую — с язычной
стороны удаляемого зуба. Вывихивающие движения производят в щечную и
язычную стороны, осторожно увеличивая амплитуду движений. В конце выви
хивания можно делать вращающие движения. Значительная толщина альвео
лярного отростка с обеих сторон премоляра усложняет удаление щипцами зу
бов с полностью разрушенной коронковой частью. Для этих целей используют
прямой элеватор, вводя рабочую часть элеватора в участок между разрушен
ным и рядом стоящим зубом (см. вклейку, рис. ЗЛО).
3.3.2.4. Удаление нижних больших коренных зубов
О с о б е н н о с т и с т р о е н и я . Первый и второй моляры имеют по

два корня: медиальный (более мощный) и дистальный. Третий моляр (зуб муд
рости) часто имеет сросшиеся между собой корни, но иногда корни не сраще
ны, а искривлены, нередко — с гиперцементозом.
Стенки лунок этих зубов толстые и плотные. У первого моляра наружная
и внутренняя лунки одинаковой толщины, у второго и третьего — наружная
стенка толще за счет уголщения челюсти в области наружной косой линии, а
язычная стенка более тонкая.
М е т о д и к а . При удалении правых нижних больших коренных зубов
врач становится справа и сзади от больного. Левой рукой врач обхватывает
голову больного. Большим пальцем левой руки он обхватывает апьвеолярный
127
отросток с язычной стороны и отодвигает язык, указательным — обхватывает

альвеолярный отросток со стороны щеки и отодвигает щеку, остальными паль
цами обхватывает челюсть снаружи (см. вклейку, рис. 3.11, 3.12).
При удалении левых нижних больших коренных зубов врач находится сле
ва и впереди от больного. При применении щипцов, изогнутых по плоскости,
для удаления левого зуба мудрости можно расположиться справа и впереди
больного. Пальцы укладывают так же, как и при удалении левых нижних малых
коренных зубов. Некоторые врачи указательный палеи левой руки вводят с
язычной стороны альвеолярного отростка, большой — со щечной стороны (ото
двигая им щеку), а остальными пальцами обхватывают тело нижней челюсти.
Для удаления больших коренных зубов используют клювовидные щипцы
с широкими щечками и шипами, которые входят между корнями. При удале
нии зубов мудрости, особенно при недостаточном открывании рта, применяют
щипцы, изогнутые по плоскости, или прямые элеваторы.
Раскачивающие движения осуществляют в зависимости от толщины сте
нок лунки удаляемого зуба. При удалении шестого зуба первое движение дела
ют в щечную сторону, последующие — в язычную; при удалении седьмого и
восьмого зубов — сначала в язычную, а затем в щечную стороны. Расшатыва
ющие движения осуществляют плавно, без рывков, чтобы не сломать корень
зуба. Вращательные движения не используют.
Удаляя корни нижних моляров, можно применять как клювовидные смы
кающиеся щипцы, так и прямые элеваторы. Если один из корней удален, то в
его лунку вводят боковой элеватор, вогнутой частью обращенный в сторону
межкорневой перегородки (неудаленного корня), а выпуклой частью опираю
щийся в стенку альвеолы удаленного корня. После удаления межкорневой пе
регородки удается боковым (угловым) элеватором вывихнуть нсудалепный ко
рень зуба.
При удаленном медиальном корне левого нижнего моляра или дистальном
корне правого нижнего моляра для удаления оставшегося корня применяют
боковой (угловой) элеватор, вогнутая поверхность щечки которого обращена
вправо (от себя), а при удаленном дистальном корне левого нижнего моляра
или медиальном корне правого нижнего моляра — элеватор, вогнутая поверх
ность щечки которого обращена влево (к себе).
3 .3 .3 . Удаление м олочны х зубов

Форма коронок молочных зубов напоминает таковую у постоянных зубов,
только размеры первых значительно меньше.
Последовательность отдельных приемов удаления молочных зубов такая
же, как и при удалении постоянных. Следует учитывать малые размеры коро
нок молочных зубов, поэтому для их удаления используют специальные щип
цы, размеры которых меньше, чем у щипцов для удаления постоянных зубов,
При удалении верхних резцов осуществляют вывихивающие движения.
Верхний клык имеет более длинный корень, чем у резцов. Корень клыка под
вергается рассасыванию позже других молочных зубов. Верхние резцы и клы
128
ки удаляют прямыми щипцами с узкими щечками или штыковидными (байо

нетными) щипцами со щечками средней ширины. Клык можно удалять с по
мощью вращательных движений. При удалении верхних молочных моляров
необходимо учитывать возраст ребенка и степень рассасывания трех сильно
расходящихся корней. При вывихивании этих зубов используют щипцы для
верхних молочных моляров без шипов на щечках или штыковидные (байонет
ные) щипцы с широкими щечками.
Нижние молочные резцы удаляют довольно легко, для вывихивания ис
пользуют клювовидные щипцы с узкими щечками. Нижний клык имеет мощ
ный и длинный корень, довольно прочно сидящий в кости. Для его удаления,
кроме вывихивающих движений, применяют и вращающие движения. Удаляя
нижние молочные моляры, используют несмыкаюшие клювовидные щипцы
со щечками без шипов.
При удалении молочных моляров следует учитывать, что между их расхо
дящимися корнями находятся зачатки постоянных зубов, поэтому следует из
бегать глубокого (высокого) наложения браншей щипцов, чтобы не повредить
(не удалить) зачатки постоянных зубов.
Корни молочных зубов рекомендуют удалять корневыми щипцами или
элеваторами по общепринятым правилам, учитывая, что при грубых манипу
ляциях можно повредить зачатки постоянных зубов.
3 .3 .4 . Атипичное удаление зубов

Атипичное удаление зуба — метод удаления зубов или корней с помощью
долота и/или бора. Этот метод удаления показан в случаях, когда удалить зуб
или корень с использованием щипцов и элеваторов не представляется возмож
ным, что чаще всего бывает при ретенции или дистопии зубов, удалении по-
луретенированных или при незаконченном удалении зубов.
Дистопия зуба (от греч. topos — место, положение) — расположение зуба за
пределами альвеолярного отростка, обусловленное нарушением эмбриональ
ного развития, травмой или оперативным вмешательством (см. раздел 5.1).
Ретенция зуба (от лат. retentio — удерживание, задерживание) — задержка
сроков прорезывания нормально сформировавшегося постоянного зуба (см.
раздел 5.1). Причиной ретенции зуба могут являться воспалительные процес
сы, опухоли, опухолеподобные образования и др. Если зуб не полностью про
резался коронковой частью через слизистую оболочку в зубном ряду, то такой
зуб называют полуретенированным. Некоторые из ретенированных зубов мо
гут быть дистопированными.
Показания к удалению ретенированных и дистопированных зубов:
• зуб, с наличием которого связаны общие патологические проявления
(головная боль и др.);
• местоположение зуба в опухоли или опухолеподобном образовании;
• местоположение зуба в линии остеотомии.
Если ретенированный или дистопированный зуб не вызывает общих и
местных патологических проявлений, то его не удаляют.
129
Атипичное удаление зуба является более трудоемким оперативным вмеша

тельством, чем обычное удаление зубов, поэтому его выполняют при помощи
ассистента. Обработку рук хирурга и операционного поля проводят по обще
принятым в хирургии методам. Положение больного — полулежа или лежа.
При атипичном удалении зуба слева голова больного повернута в сторону хи
рурга, при атипичном удалении зуба справа — в противоположную сторону.
Обезболивание проводят в зависимости от расположения удаляемого зуба. По
мощник с помощью тупого крючка оттягивает щеку и губу, создавая свобод
ный доступ к операционному полю.
Этапы атипичного удаления зуба представлены на рис. 3.13 (см. вклейку).
Если атипичное удаление зубов проводят в области больших коренных
зубов, то на нижней челюсти рекомендуют делать угловой разрез, а трапецие
видный — в ментальном отделе. Разрез слизистой оболочки делают через всю
толщу тканей, то есть до кости. Горизонтальное направление разреза проводят
по альвеолярному гребню (при отсутствии зуба в зубном ряду) или по десне
вому краю. Вертикальный разрез делают от впередистоящего зуба (при трапе
циевидном — также и от лозадистоягцего зуба) до переходной складки. С по
мощью распатора отслаивают слизисто-надкостничный лоскут от альвеоляр
ного края по направлению к переходной складке. Особую осторожность
следует проявлять при отслойке слизисто-надкостничного лоскута в менталь
ном отделе, так как здесь имеется подбородочное отверстие нижнечелюстной
кости, через которое выходит нервно-сосудистый пучок. Травмирование пос
леднего может спровоцировать развитие кровотечения или посттравматичес-
кого неврита, поэтому лоскут необходимо отслаивать только до ментального
отверстия. Тупым крючком удерживают отслоенный слизисто-надкостничный
лоскут.
При помощи долота удаляют наружную стенку альвеолярного отростка в
проекции непрорезавшегося зуба или неудаленного корня. Для этих целей
можно использовать бормашину. Шаровидным бором просверливают ряд от
верстий, которые соединяют между собой фиссурным бором. Долотом или
прямым элеватором удаляют наружную костную стенку. Бором можно распи
лить корни зубов для того, чтобы в дальнейшем удалить их по отдельности.
Вначале обнажают лишь небольшой участок зуба или корня. В дальнейшем
необходимо освободить большую часть ретенированного зуба или неудаленно
го корня, лишь после этого следует проводить попытки удаления при помощи
элеватора (рычагообразными движениями вывихивают зуб или корень). В не
которых случаях удалить верхушку корня зуба возможно с помощью гладилки
или инструмента для снятия зубных отложений. Кусачками и острой костной
ложкой сглаживают острые костные края, удаляют костные осколки и грану
ляционную ткань.
Удаление ретенированного зуба возможно по частям, если коронковая
часть ретенированного зуба повернута в щечную или язычную сторону, либо
зуб расположен в горизонтальном, медиально-косом или дистально-косом по
ложении. При обнажении коронковой части зуба из кости возможно полное ее
отпиливание бормашиной или частичное удаление для беспрепятственного
130
3.4. Уход за раной после удаления зуба
вывиха в вертикальном или горизонтальном направлении оставшейся части

непрорезавшегося зуба.
Послеоперационную костную рану промывают водорода пероксидом для
удаления мелких осколков. Слизисто-надкостничный лоскут' укладывают на
место. Если не удается полностью закрыть костную рану в области альвеоляр
ного края, то необходимо мобилизовать слизисто-надкостничный лоскут, то
есть горизонтально рассечь надкостницу в области переходной складки. На
послеоперационную рану накладывают швы из кетгута или шелка. Швы из
шелка снимают на 4—6-е сутки.
Ретенированными на верхней челюсти наиболее часто бывают клыки, зубы
мудрости и центральные резцы. При вестибулярной локализации непрорезав
шегося зуба отмечается некоторое вздутие челюсти, а если зуб расположен с
небной стороны, то костных изменений может не отмечаться, но чаще видно
выпячивание кости со стороны неба. Расположение ретенированного зуба оп
ределяет подход к нему при удалении — с вестибулярной стороны челюсти или
со стороны неба.
В некоторых случаях выпячивание кости может отсутствовать как с вести
булярной, так и с небной стороны, тогда доступ к зубу производят со стороны
преддверия полости рта, так как он является наименее трудоемким и травма
тичным.
На верхней челюсти с вестибулярной поверхности альвеолярного отростка
производят угловые (в области моляров и премоляров) или трапециевидные
разрезы (во фронтальном отделе) слизистой оболочки; с небной стороны —
дугообразные разрезы вдоль альвеолярного края или Г-образный (угловой)
разрез вдоль альвеолярного края и срединного небного шва. Принципиальных
отличий в атипичном удалении зуба на верхней и нижней челюсти не сущест
вует. При удалении непрорезавшихся и дистопированных зубов на верхней
челюсти необходимо соблюдать особую осторожность для предупреждения
перфорации слизистой оболочки, а также проникновения зуба или его части в
верхнечелюстную пазуху и полость носа.
3.4. УХОД ЗА РАНОЙ ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ ЗУБА
После удаления зуба необходимо проверить его целостность, то есть уда

ление всех частей зуба. Острой хирургической ложкой удаляют мелкие кост
ные осколки, разросшиеся грануляции (об этом свидетельствуют размягчен
ные участки), сглаживают острые костные края и сближают края альвеолы
(осуществляют репозицию фрактуированных краев лунки). Если при осмотре
удаленного зуба или корня на его верхушке обнаруживают извлеченную грану
лему (в виде мешочка размером от нескольких миллиметров до 0,7—1 см), то
выскабливание верхушечной части лунки проводить не нужно. В случае остро
го воспалительного процесса выскабливание лунки не показано. При обнару
жении случайных повреждений десны (отслоений, ран и др.) необходимо на
131
л ожить швы. После удаления зуба мягкие ткани должны обязательно покры
вать костные края гребня альвеолярного отростка. Если этого не происходит,
то необходимо выступающие участки кости скусить и рану ушить. При ати
пичном удалении зубов послеоперационную рану обязательно ушивают. Ост
рый гнойный воспалительный процесс в периодонте и челюсти является про
тивопоказанием к ушиванию лунки.
Обязательным условием благоприятного течения послеоперационного
периода является заполнение лунки кровяным сгустком. Если же этого не
происходит, то появление крови вызывают путем кюретажа. Саму лунку пос
ле удаления зуба при нормальном послеоперационном течении не тампони
руют. На лунку на 4—5 мин накладывают марлевый тампон, и больной его
прикусывает. Это делают для предупреждения попадания слюны в лунку,
профилактики ее инфицирования, прижатия отслоенной десны к краям аль
веолярного отростка, создания условий к образованию в лунке кровяного
сгустка. Е.Я. Губайдулина и соавт. (1981) и Ю.И. Вернадский (1998) рекомен
дуют отказаться от наложения марлевого тампона на постэкстракционную
рану и придавливания его зубами-антагонистами. Автор издания категоричес
ки не согласен с подобным мнением. Правильно наложенный на лунку и удер
живаемый не более 7—10 мин марлевый тампон не вызывает развития альве
олита, как утверждают вышеуказанные авторы. Причины развития альвеолита
рассмотрены в разделе 3.5.3.2.
Небольшое кровотечение, возникающее в результате разрыва сосудов де
сны или периодонта, обычно останавливается через 4—5 мин после удаления
зуба. Кровяной сгусток необходим в лунке для защиты от проникновения в
нее микроорганизмов, слюны, пищи. Если по каким-либо причинам не про
исходит образования кровяною сгустка в лунке, то необходимо рыхло ввести
в лунку полоску йодоформной марли, которую удаляют на 5—7-й день, когда
стенки лунки покрываются грануляционной тканью.
Рекомендации пациенту. Полоскать полость рта после удаления зубов в те
чение нескольких дней не следует, чтобы сохранить в лунке кровяной сгусток.
После удаления зуба больному не рекомендуют в течение дня принимать горя
чую и раздражающую пищу, тепловые процедуры, заниматься тяжелым физи
ческим трудом, принимать алкоголь. После приема пищи возможно проведе
ние неинтенсивных однократных антисептических ванночек полости рта. Зубы
рекомендуют чистить щеткой, проявляя при этом осторожность в области пос
леоперационной раны.
Заживление раны после удаления зуба. Постэкстракционная рана заживает
вторичным натяжением. Эпителизация проходит в двух- или трехнедельный
срок. В молодом возрасте заживление лунок происходит несколько быстрее,
чем в пожилом. Однокорневые зубы быстрее эпителизируются (16—18 дней),
чем многокорневые (19—23 дня). При наличии воспаления в однокорневых
зубах возможна задержка эпителизации на 1 неделю, в многокорневых зу
бах — на 2 недели. Задержка эпителизации зависит от травматичное™ прове
денной операции удаления зуба: чем сложнее удаление, тем длительнее зажив
ление.
132
3.5. Осложнения при удалении зубов
На 3—4-й день после удаления зуба начинается развитие грануляционной

ткани, а к 14-му дню лунка полностью заполняется этой тканью. Через две
недели после операции на дне и боковых стенках лунки появляются остеоид
ные балочки. К концу первого месяца лунка начинает заполняться мелкопет
листой губчатой костной тканью, а к 45-му дню — заполняется полностью. К
концу 3-го месяца новообразованная крупнопетлистая костная ткань запол
няет всю альвеолу, только в области устья лунки образуется не кость, а грубо
волокнистая ткань. К концу 4—6-го месяца, а при осложненном течении —
8 —10-го месяца рентгенологически отличить лунку от окружающей кости не
удается.
У лиц пожилого возраста и с наличием сопутствующих заболеваний за
живление лостэкстракционных ран происходит медленнее.
3.5. ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ УДАЛЕНИИ ЗУБОВ
Все осложнения, которые могут развиться во время операции удаления

зуба, разделяют на общие и местные.
3 .5 .1 . Общие осложнения при удалении зубов

При удалении зубов возможно развитие общих осложнений — обморока,
коллапса и шока (см. раздел 2.2.5.1.3).
3 .5 .2. Местные осложнения во время удаления зубов

3 .5 .2 .1 . Перелом удаляемого зуба или его корня
Перелом удаляемого зуба или его корня — наиболее частое осложнение,

которое может быть связано как со значительным разрушением зуба, так и с
особенностями строения корня или окружающей костной ткани. Предшеству
ющие патологические процессы в периодонте могут приводить к гиперцемен-
то.3у, когда корень зуба прочно спаивается в нескольких местах со стенкой
альвеолы. Некоторые нарушения техники оперативного вмешательства также
могут стать причиной развития этого осложнения, в частности: недостаточное
продвижение щечек щипцов, неправильный выбор щипцов, несоблюдение
последовательности приемов удаления зуба, резкие движения при вывихива
нии зуба и др.
Если произошел перелом удаляемого зуба или его корня, то противопока
занием к завершению операции в гот же день могут являться лишь общие ос
ложнения (коллапс, шок, гипертонический криз, инфаркт, инсульт и др.) или
профузное кровотечение. В остальных случаях операцию следует продолжить,
сразу же перейдя к атипичному удалению (см. раздел 3.3.4). При остром гной
ном воспалительном процессе в околочелюстных мягких тканях в некоторых
случаях возможна отсрочка завершения удаления на 3—4 дня.
133
3.5.2.2. Перелом , вывих или удаление соседнего зуба
Перелом, вывих и удаление соседнего зуба возможны в результате исполь

зования щипцов с более широкими щечками, чем коронка удаляемого зуба,
при неправильном использовании зубных элеваторов, например, если элевато
ром опираются на 5-й зуб при удалении 6-го или на 2-й — при удалении 3-го.
Если быть более точным, то данное осложнение следует отнести к врачебным
ошибкам.
В зависимости от вида травмы, нанесенной соседнему зубу, проводят его
лечение — изготавливают вкладки, коронки, штифтовые зубы, удаляют или
реплантируют зуб, укрепляют зуб шиной и др.
3.5.2.3. Отлом участка альвеолярного отростка
Отлом участка альвеолярного отростка возможен как при врачебных ошиб

ках (при глубоком накладывании щечек щипцов на альвеолярный отросток,
грубом использовании элеватора), так и в результате патологического процес
са в периодонте (при замещении периодонта костной тканью, когда корень
зуба плотно спаивается со стенкой альвеолы).
Если отломанная часть альвеолярного отростка верхней и нижней челюсти
сохраняет связь с мягкими тканями, то ее репонируют и фиксируют металли
ческой шиной. Если зубы не представляют косметической и функциональной
ценности, то отломок удаляют, острые костные края сглаживают, стенки раны
сближают и наглухо зашивают.
3.5.2.4. Отлом бугра верхней челюсти
Отлом бугра верхней челюсти возможен при удалении верхнего восьмого

зуба прямым элеватором или при глубоком продвижении щечек щипцов. Бугор
верхней челюсти может отламываться вместе с зубом мудрости (чаще) или седь
мым зубом (реже). В результате этого вскрывается дно верхнечелюстной пазухи,
может развиться обильное кровотечение из мягких тканей и костных стенок.
Рассчитывать на приживление бугра верхней челюсти нс стоит. Его необ
ходимо удалить, рану наглухо ушить или затампонировать йодоформным там
поном (реже). Отрыв бугра верхней челюсти опасен возможностью возникно
вения подкожной эмфиземы лица.
3.5.2.5. Вывих нижней челюсти
Вывих нижней челюсти может произойти при широком открывании рта,

сильном надавливании на нижнюю челюсть щипцами или элеватором во вре
мя удаления любого зуба. Вывих нижней челюсти всегда передний, обычно
односторонний и чаще происходит у лиц пожилого возраста.
Диагностика вывиха нижней челюсти не сложна. Клинические проявле
ния типичны: больной не может закрыть рот, при одностороннем вывихе че
люсть смещена в здоровую сторону, при двустороннем — вперед.
134
Вправление нижней челюсти производят внеротовыми или внутриротовы-

ми способами. В последующем необходима длительная (2-недельная) иммоби
лизация нижней челюсти пращевидной повязкой.
Фиксация подбородочного отдела нижней челюсти левой рукой врача во
время операции удаления зуба предупреждает развитие этого осложнения.
3.5.2.6. Перелом нижней челюсти
Перелом нижней челюсти случается редко (0,25 % случаев всех переломов

нижней челюсти) и связан с грубым проведением оперативного вмешательства
в области непрорезавшегося зуба мудрости (чаще) или второго моляра (реже).
По мнению М.М. Соловьева (1975), перелом нижней челюсти, как осложне
ние во время удаления зуба мудрости, сомнителен, если нет патологических
изменений в кости в области удаляемого зуба. Больные могут обращаться к
врачу с болями в области зуба после ранее нанесенной травмы (чаще быто
вой), не придавая ей первостепенного значения или скрывая ее факт. Если
перед удалением зуба отсутствует возможность проведения рентгенографичес
кого исследования, то рекомендуют проверить симптом “непрямой нагруз
ки’' — наличие болей в области причинного зуба при давлении на ментальный
отдел нижней челюсти. Симптом положительный — при нарушении целост
ности костной ткани челюсти, симптом отрицательный (боль отсутствует при
давлении на подбородок) — при отсутствии перелома челюсти.
Развитию этого осложнения способствуют патологические процессы в теле
нижней челюсти, которые снижают ее прочность: разлитые формы одонтоген
ного остеомиелита, опухолеподобные образования больших размеров, фолли
кулярные, радикулярные и эпидермоидные кисты, доброкачественные и зло
качественные опухоли (одонтома, амелобластома, остеосаркома, хондросарко
ма, ретикулосаркома и др.). Возрастная атрофия тела челюсти значительно
снижает ее прочность.
Лечение больного с переломом нижней челюсти заключается в репозиции
и фиксации отломков назубными шинами или проведении остеосинтеза.
3.5.2.7. Повреждение мягких тканей
Повреждение мягких тканей возможно при неосторожной работе врача

(грубом выполнении манипуляций прямым элеватором) или в результате не
счастного случая — соскальзывания элеватора, долота или шечек щипцов во
время их продвижения.
Повреждение мягких тканей наблюдают при наложении щипцов не под
контролем зрения, а вслепую, что чаще бывает при недостаточной степени
открывании рта, недостаточном освещении операционного поля, невнима
тельном выполнении отдельных приемов удаления зуба.
Ранение мягких тканей приводит к возникновению кровотечения, поэто
му на поврежденные ткани необходимо наложить швы. Отсутствие кровотече
ния из места разрыва слизистой оболочки не является показанием для отказа
135
от наложения швов, так как кровотечение может развиться через несколько

часов при повышении АД. Размозженные участки десны отсекают.
Профилактика этого осложнения заключается во внимательном и тща
тельном выполнении всех приемов удаления зуба.
3.5.2.8. Проталкивание зуба или его корня в мягкие ткани
Проталкивание зуба или его корня в мягкие ткани происходит при врачеб
ных ошибках (резких и неосторожных движениях инструментов, нарушении
приемов удаления, избыточном давлении на зуб, выскальзывании зуба из щ е
чек щипцов) или при патологическом расположении зуба в челюсти (язычное
и дистально-косое положение нижнего зуба мудрости может привести к разви
тию этого осложнения при атипичном удалении).
Если корень или зуб прощупывается пальцем, то его фиксируют пальцем
в неподвижном состоянии (прижимают к челюсти), делают разрез слизистой
оболочки над проецируемым зубом (корнем) и удаляют.
Корень или зуб, сместившийся в мягкие ткани крыловидно-нижнечелюст
ного пространства, подъязычной и поднижнечелюстной областей или дна по
лости рта удаляют в условиях стационара. Предварительно делают рентгено
граммы челюсти в двух проекциях для уточнения локализации инородного тела
(зуба). Операцию проводят не ранее чем через 10—14 дней после проталкива
ния зуба в мягкие ткани, так как в течение этого времени вокруг инородного
тела образуется плотная соединительнотканная капсула, которая препятствует
его дальнейшему продвижению. В предоперационный период больному назна
чают противовоспалительную терапию. Легче обнаружить корень зуба в мягких
тканях при наличии свищевого хода, ведущего к инородному телу.
3.5.2.9. Перфорация дна верхнечелюстной пазухи
Строение верхнечелюстной пазухи бывает склеротическим или пневмати

ческим. При склеротическом типе (малые размеры) верхнечелюстная пазуха
отделена от зубов толстым слоем костной ткани, который может быть нарушен
патологическим процессом в кости (остеомиелитом, кистой, опухолью и др.).
При пневматическом типе верхнечелюстная пазуха она может располагаться
достаточно близко от корней зубов (моляров и премоляров), отделяясь тонкой
костной пластинкой, а иногда — лишь слизистой оболочкой. В результате
предшествующих патологических процессов, которые развиваются вокруг зуба,
слизистая оболочка может быть плотно сращена с периодонтом и повредиться
при удаления зуба, что может повлечь за собой возникновение носовых крово
течений.
Перфорация дна верхнечелюстной пазухи может возникнуть по вине врача
(при травматическом или неправильном удалении зуба долотом, щипцами или
элеватором, неосторожном обследовании лунки кюрегажной ложечкой или
удалении грануляций с ее дна) или в результате индивидуальных особенностей
строения верхней челюсти (пневматический тип верхнечелюстной пазухи с
136
низким расположением дна или предшествующие патологические процессы в

области верхушки корня зуба).
Диагностика перфорации верхнечелюстной пазухи (ороантрального сооб
щения):
• из лунки удаленного зуба выделяется кровь с пузырьками воздуха (кро
вянистая пена);
• при зондировании (тупым зондом, хирургической ложкой) инструмент
беспрепятственно попадает в верхнечелюстную полость;
• положительная носовая проба — больной закрывает пальцами обе ноз
дри и пытается выдохнуть воздух через нос, а воздух со свистом (с шу
мом и пузырьками с кровью) выходит из лунки. Отрицательная проба не
исключает наличия соустья, так как оно может закрыться полипами. В
таких случаях необходимо надуть щеки и пропустить воздух в обратном
направлении (не представляется возможным надуть щеки);
• при полоскании рта жидкость попадает в нос.
При вскрытии верхнечелюстной пазухи (без наличия в ней корня зуба) и
отсутствии воспалительных явлений необходимо скусить и сгладить острые
костные края лунки, хмобилизовать слизисто-надкостничный лоскут и ушить
рану наглухо. В некоторых случаях следует добиться образования кровяного
сгустка в лунке, прикрыть ее йодоформной турундой, которую укрепляют ли
гатурной проволокой в виде восьмерки (завязанной на двух соседних зубах)
или при помощи каппы из быстротвердеющей пластмассы (можно использо
вать съемный протез больного). Тампонада йодоформным тампоном всей лун
ки является ошибкой, так как тампон препятствует образованию кровяного
сгустка и способствует формированию свищевого хода.
Если перфорация верхнечелюстной пазухи (без наличия корня зуба) ос
ложнена острым гнойным гайморитом, то следует через лунку промыть по
лость верхней челюсти антисептическим раствором (в течение нескольких
дней) для снятия воспалительных явлений. В последующем производят закры
тие ороантрального сообщения общепринятым способом. Ороантральиый
свищ (эпителизированное соустье) развивается через 10—14 дней после удале
ния зуба.
При вскрытии верхнечелюстной пазухи и наличии у больного хроническо
го или обострившегося хронического гайморита с проталкиванием корня зуба
(или без него) необходимо госпитализировать больного в стационар для про
ведения оперативного вмешательства — гайморотомии с местной пластикой
соустья.
Может произойти проталкивание корня удаляемого зуба в полость кисты
верхней челюсти или под слизистую оболочку. Рентгенологически уточняют
локализацию корня и проводят оперативное лечение (удаление корня или
цистэктомию с удалением инородного тела). При проникновении корня зуба
в верхнечелюстную полость следует направить больного в стационар для про
ведения операции по поводу удаления инородного тела из верхнечелюстной
пазухи.
137
Автор издания считает грубой ошибкой попытки удалить зуб (корень),

протолкнутый в верхнечелюстную пазуху, через лунку. Хотя, например, Б. Пет
ров (Болгария, 1983) для извлечения корней из данной полости рекомендует
использовать модифицированный метод Пихлера: перфорационное отверстие
расширяют и, используя силу воздушной струи при носовой пробе, делают
попытки вытолкнуть корень. Чтобы определить его выпадение, автор метода
рекомендует под альвеолярный гребень подложить кусочек марли. Сомнения
в правильном выборе этого метода заключаются также в том, что отсутствует
возможность осмотра слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи и высока
вероятность недиагностирования патологических изменений (полипы и др.)
3 .5.2.10. Прочие осложнения
У детей возможно повреждение зачатков постоянных зубов при травма

тичном удалении молочных зубов или использовании для их удаления несоот
ветствующего инструментария (щипцов для взрослых).
При наличии в челюсти нераспознанной сосудистой опухоли (гемангио
мы) может разниться внезапное профузное кровотечение из лунки. Для про
филактики такого осложнения рекомендуют накануне удаления провести рент
генографию челюсти у больных с врожденными сосудистыми опухолями лю
бого отдела челюстно-лицевой области.
Аспирация корня или зуба приводит к обтурации дыхательных путей,
крайним проявлением которой считают развитие признаков асфиксии. При
необходимости осуществляют трахеоцентез, коникоцентез, крикоконикото-
мию или трахеотомию. Если в дыхательные пути попадает незначительная
часть зуба (корень), которая обтурирует просвет более мелкого бронха (кашель
без признаков асфиксии), то инородное тело из дыхательных путей удаляют с
помощью фибробронхоскопии в специализированном лечебном учреждении
(пульмонологическом).
Проглатывание удаленного корня или зуба может привести к травмирова
нию острыми краями слизистой оболочки глотки. Проглоченный зуб покидает
желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) естественным путем.
Редкое осложнение — поломка инструмента,
3.5 .3. Местные осложнения после удаления зуба

3 .5 .3 . 1. Кровотечение
Выделение крови из лунки после удаления зуба является нормальной фи

зиологической реакцией, которую следует рассматривать, как благоприятный
исход операции. Излившаяся кровь служит субстратом для формирования
кровяного сгустка, заполняющего лунку, который выполняет гемостатическую
и пластическую функции (является матрицей для ткани, закрывающей ране
вой дефект).
Кровотечение после удаления зуба развивается в 0,25—5 % случаев, со
гласно данным разных авторов. По данным нашей клиники (челюстно-лице
138
вой хирургии НМАПО им. П.Л. Шупика), луночковое кровотечение развива

ется у 4,3 % больных после удаления зуба.
А.П. Зильбер ( 19S4) указывает, что удаление зуба сопровождается кровоте
чением незначительной интенсивности и небольшой кровопотерей, так как
при операции повреждаются сосуды мелкого диаметра (до 100 мкм) и, соот
ветственно, с низким давлением крови (около 20—30 мм рт. ст.).
Классификация кровотечений в зависимости от причины:
• идиопатические — развиваются спонтанно при изъязвлении опухолей,
геморрагических заболеваниях и некоторых формах пародонтопатий;
• ятрогенные — развиваются после проведения хирургических вмеша
тельств.
Степени интенсивности луночковых кровотечений (Б.Л. Павлов, В . В. Шаш-
кин, 1987):
• I степень — кровотечение продолжается более 20 мин, кровь окрашива
ет слюну и пропитывает марлевые тампоны;
• 11 степень — кровотечение длится более 40 мин, кровь обильно смеши
вается со слюной;
• III степень — выделение крови продолжается в течение 1 ч и более, в
полости рта — свободная кровь.
Классификация луночковых кровотечений по срокам развития:
• первичное — развивается сразу после удаления зуба;
• вторичное — развивается спустя некоторое время после операции (через
несколько часов и даже суток).
Причины луночковых кровотечений:
• местные:
о повреждение (разрыв, размозжение) сосудов мягких тканей и кости при
травматичном проведении операции;
о отлом части альвеолы или межкорневой перегородки;
о наличие внутрикостной сосудистой опухоли или сосудистой остеодис
плазии;
о острый воспалительный процесс;
с прекращение действия вазоконстрикторов (вначале адреналин вызывает
сужение сосудов, а через 1—2 ч — расширение);
о гнойное расплавление (разрушение) кровяного сгустка и тромбов в со
судах при альвеолите, когда существенно повышается фибринолитичес
кая активность в лунке;
• общие:
о заболевания, которые сопровождаются нарушением процесса свертыва
ния крови (гемофилия, ангиогемофилия — болезнь Виллебрандта, пссв-
догемофилия — гипофибриногенемия, гипопротромбинемия, гипопро-
конвертинемия и др.);
о заболевания, сопровождающиеся поражением сосудистой стенки (геморра
гический васкулит, геморрагический ангиоматоз — болезнь Ослера—Ран-
дю, С-авитаминоз — цинга, системная красная волчанка, некоторые ин
фекционные заболевания — сыпной и брюшной тифы, скарлатина и др.);
139
о фибринолитическое кровотечение, обусловленное повышением фибри

нолитической активности (шок);
о функциональная и количественная недостаточность тромбоцитов при
тромбоцигопения лейкозах, болезни Верльгофа, сепсисе, ДВС-сивдроме
и др.;
о болезни печени (цирроз печени, инфекционный гепатит);
с гормональные геморрагии (гиперменорея, метроррагии и др.);
о использование антикоагулянтов непрямого (неодикумарин, синкумар,
фенилин) или прямого (гепарин) действия;
с применение до операции некоторых медикаментов (аспирина, параце
тамола, нитроглицерина и др.).
Первичные кровотечения в 80 % случаев обусловлены местными причина
ми, в 20 % — общими. Вторичные кровотечения чаще связаны с местными
факторами.
Исследованиями доказано, что во время менструации свертываемость кро
ви повышается, а не понижается, как принято считать. Поэтому кровотечения,
которые возникают после удаления зуба в период менструации чаше связаны
с местными причинами.
У взрослого человека количество крови равно 4,5—6 л, или 6—8 % (1/16)
массы тела.
Степени кровопотери при постэкстракционных кровотечениях (С.И. Лысен
ко, 1991):
• 1 степень — незначительная, скорость — до 15 мл/ч;
• II степень — умеренная, скорость — 15—30 мл/ч;
• III степень — интенсивная, скорость — более 30 мл/ч.
При кровотечении интенсивностью до 15 мл/ч в течение суток кровопоте
ря составляет около 360 мл, что не превышает объема разовой сдачи крови
донорами. При кровотечении с интенсивностью более 30 мл/ч возможны не
гативные вегетативные реакции, так как кровопотеря в течение суток превы
шает 600 мл.
В результате длительного кровотечения общее состояние больного ухуд
шается, появляются слабость, головокружение и бледность кожных покровов.
АД снижается, ЧСС увеличивается. Лунка, соседние зубы и альвеолярный от
росток покрыты увеличенным в объеме и бесформенным кровяным сгустком,
из-под которого выделяется кровь.
Механизм гемостаза связан с взаимодействием трех важнейших элемен
тов: сосудистой стенки, тромбоцитов и факторов коагуляции (см. раздел 1.5.1,
тромбоциты). После повреждения сосуда его просвет уменьшается за счет сни
жения АД и рефлекторного сокращения мышечной оболочки сосуда. Состоя
ние сокращения поврежденного сосуда поддерживается биологически актив
ными веществами, которые выделяются при повреждении клеток. В дальней
шем (в течение 2—4 мин) происходит образование белого (тромбоцитарного)
кровяного сгустка с последующим включением других факторов коагуляции
(V, VII—XI и др.). В дальнейшем развивается пролиферация фибробластов и
140
эндотелиальных клеток. Образуется грануляционная ткань, которая замещает

фибриновый сгусток в лунке. Растворение фибринового сгустка регулируется
и происходит под действием фибринолитической активности пролиферирую
щей ткани, где эндотелий сосудов является источником плазминогена. Эпите-
лизация происходит по поверхности соединительной ткани в виде краевой
регенерации и завершается к 14—16-му дню. В последующем осуществляется
трансформация волокнистой соединительной ткани в остеоидную с постепен
ным замещением ее зрелой костной тканью.
Обследование больных заключается в проведении анализов крови (см. раз
дел 1.5.1, коагулограмма). Интенсивность кровопотери определяют в динамике
но содержанию гемоглобина, количеству эритроцитов в крови, показателю ге
матокрита.
ЛОКАЛЬНЫ Е СПОСОБЫ ГЕМОСТАЗА
Хирургическим инструментом удаляют кровяной сгусток из лунки, высу

шивают ее и окружающие участки альвеолярного отростка. Проводят осмотр
раны и устанавливают причину кровотечения. При повреждении сосудов сли
зистой оболочки после обезболивания можно произвести коагуляцию, пере
вязку сосуда или прошивание тканей. Остановку постэкстракционного крово
течения завершают мобилизацией краев раны и ее ушиванием. Для коагуляции
тканей используют физические факторы или химические вещества (кристаллы
перманганата калия). В месте коагуляции развивается некроз. Необходимо
помнить, что после отторжения некротических тканей могут развиваться пов
торные кровотечения.
При повреждении костного сосуда его сдавливают щипцами или другим
хирургическим инструментом. После остановки кровотечения послеопераци
онную рану ушивают.
Остановку кровотечения из глубины раны осуществляют путем тампонады
лунки марлевыми турундами с различными лекарственными средствами. На
иболее распространенным способом гемостаза является тампонада раны йодо
формной марлей. Тампонаду начинают со дна лунки, плотно придавливая и
складывая турунду. Лунку заполняют турундой постепенно до краев. Турунду
из раны убирают не ранее чем на 5 -6 -й день после ее наложения, то есть пос
ле начала гранулирования стенок лунки. Удаление йодоформной турунды в
ранние сроки может спровоцировать повторные кровотечения.
Для тампонады лунки при постэкстракционном кровотечении можно ис
пользовать марлю, пропитанную тромбином, е-аминокапроновой кислотой,
гемофобином, амифером, а также гемостатическую губку, гемостатическую
марлю, фибринную губку (пленку, вату, пену), фибриновый клей, биологичес
кий антисептический тампон (БАТ), желатиновую или коллагеновую губку и
другие средства. Для местной остановки кровотечения применяют гемостати
ческую губку, изготовленную в Киевском институте гематологии и перелива
ния крови, полученную из человеческой плазмы и содержащую тромбин,
кальция хлорид, аминокапроновую кислоту.
141
Гемостатические препараты
Гемофобин — прозрачная или слегка мутноватая жидкость коричневого

или желто-коричневого цвета со специфическим запахом. Содержит раствор
пектинов (3 %) с добавлением кальция хлорида (1 %) и ароматических ве
ществ. Выпускают во флаконах. Применяют местно и внутрь (2—3 чайных
ложки 1—3 раза в день).
Аминокапроновая кислота — вещество, угнетающее фибринолиз, ингиби
тор кининов. Выводится с мочой через 4 ч. Применяют местно, внутривенно
(около 100 мл 5 % раствора, при необходимости повторяют через 4 ч) и внутрь
(2—3 г 3—5 раз в день в течение 6—8 дней, суточная доза — 10—15 г).
Амбен (Памба) — антифибринолитическое средство. По химическому
строению и механизму близок к аминокапроновой кислоте, но более активно
действует. Применяют местно, внутривенно (струйно 5—10 мл 1 % раствора
(50—100 мг) с промежутками не менее 4 ч) и внутрь.
Губка гемостатическая с амбеном содержит плазму донорской крови чело
века, амбен и кальция хлорид. Пористое гигроскопическое вещество белого
цвета с желтым опенком.
Тромбин. Активность препарата выражается в единицах активности (ЕА).
Раствор тромбина применяют только местно: пропитывают стерильный марле
вый тампон или гемостатическую губку и накладывают на кровоточащий учас
ток лунки. Гемостатическую губку, пропитанную тромбином, можно оставить
в лунке, так как она впоследствии рассасывается.
Губку гемостатическую коллагеновую приготавливают из коллагеновой
массы с добавлением фурацилина и борной кислоты. Сухая пористая масса
желтого цвета, мягкой консистенции, хорошо впитывает жидкость. Оставлен
ная в лунке, полностью рассасывается.
Губка желатиновая — сухая пористая масса белого цвета. Содержит фура-
цилин. В лунке полностью рассасывается.
Фибриноген — естественная составная часть крови. Применяют местно и
внутривенно. Препарат готовят ex tempore: растворяют в воде для инъекций
(количество воды указано на этикетке флакона), подогретой до температуры
25—35 °С. Раствор необходимо использовать не позже чем через 1 ч после при
готовления. Внутривенная доза препарата — 0,8—8 г и более, суточная доза —
2 - 4 г.
Пленка фибрипиая изогенная представляет собой фибрин, полученный из
фибриногена плазмы крови человека и пропитанный водным раствором гли
церина. Оставленная в лунке, пленка полностью рассасывается.
Губка фибрипиая изогенная — пористый фибрин, получаемый из плазмы
крови человека. Сухая пористая масса белого или кремового цвета. Губка в
ране постепенно рассасывается.
Губка антисептическая с канамицииом содержит желатин с добавлением
канамииина сульфата, фурацилина, калышя хлорида. При воспалительных
процессах в лунке губку ежедневно меняют. Оставленная в лунке, полностью
рассасывается.
142
Желпластан состоит из высушенной плазмы крови крупного рогатого ско

та, канамицина моносульфата и пищевого желатина. Выпускают в виде по
рошка, который наносят на марлевую турунду.
Гемостатические средства растительного происхождения — листья крапи
вы, кора калины, трава тысячелистника, трава горца перечного или почечуй
ного, цветки арники.
ОБЩ ИЕ СПОСОБЫ ГЕМОСТАЗА
Одновременно с местной остановкой кровотечения применяют лекарс

твенные средства, повышающие свертывание крови. Обычно их назначают
после получения анализа, определяющего состояние свертывающей и проти-
восвертывающей систем крови (коагулограммы).
До получения результатов этих анализов внутривенно можно вводить рас
твор кальция хлорида или кальция глюконата (10 мл 10 % раствора), или ам-
бен (5—10 мл 1 % раствора), или этамзилат (дицинон, 12,5 % раствор внутри
мышечно или внутривенно, первая инъекция — 2—4 мл, затем каждые 4—6 ч
по 2 мл или по 2 таблетки). Одновременно назначают внутривенное введение
аскорбиновой кислоты (2—4 мл 5 % раствора).
При гипопротромбинемии назначают препараты из группы витамина К:
фитоменадион (внутрь через 30 мин после еды — 0,01—0,02 г 3—4 раза вдень,
до 6 раз в день) или викасол (внутрь — 0,015 г 2—3 раза в день в течение 3—4
дней, внутримышечно — 1 мл 1 % раствора).
При повышенной фибринолитической активности крови применяют ами
нокапроновую кислоту или амбен.
При повышенной проницаемости сосудов назначают рутин (0,02—0,05 г
2—3 раза в сутки) или аскорутин.
У больных с ГБ назначают гипотензивные средства (клофелин, раунатин,
арифон, диротон и др,).
Общее лечение больных с постэкстракционным кровотечением следует
проводить в условиях стационара.
ПРОФИЛАКТИКА ЛУНОЧКОВЫХ КРОВОТЕЧЕНИЙ
Перед удалением зуба необходимо тщательно собрать анамнез с целью

выявления у больных длительных кровотечений после повреждения тканей
или ранее проведенных операций. При появлении сомнений в нормальном
свертывании крови следует сделать общий анализ крови (для выяснения коли
чества тромбоцитов) и коагулограмму. При отклонении этих показателей от
нормы назначают консультацию терапевта или гематолога. Если у больных
выявлены общие сопутствующие заболевания, которые могут повлечь разви
тие постэкстракционных кровотечений, то оперативное лечение необходимо
проводить после коррекции состояния. В отдельных случаях применяют пред-
и послеоперационные антигеморрагические мероприятия.
Больных с повышенной кровоточивостью необходимо целенаправленно
готовить к операции удаления зуба. Применяют средства, повышающие свер
143
тываемость крови: аскорбиновую кислоту (укреатяет сосудистую стенку), ви

касол (синтетический аналог витамина К, который необходим для синтеза
протромбина и других факторов свертывания), раствор кальция хлорида (ионы
кальция участвуют во всех фазах свертывания крови).
Удаление зубов необходимо проводить с наименьшей травмой кости и
мягких тканей. При травматичной экстракции необходимо сделать тщатель
ный гемостаз с последующим зашиванием послеоперационной раны. Следует
применять меры профилактики развития альвеолита в виду того, что при дан
ном заболевании могут развиться поздние кровотечения.
Оказание неотложной хирургической помощи больным с геморрагически
ми диатезами необходимо проводить только в условиях стационара с пред- и
послеоперационной антигеморрагической подготовкой.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫ Х С ГЕМОФИЛИЕЙ
Гемофилия — группа распространенных геморрагических диатезов, обус

ловленных наследственным дефицитом коагуляционного фактора Vill или
фактора IX. Распространенность заболевания составляет 6—12 больных на
100 000 населения. Благодаря успехам гематологии продолжительность жизни
таких больных увеличилась, в среднем, с 20 лет до 50 лет.
Степени тяжести гемофилии в зависимости от концентрации факторов свер
тывания крови V ill или IX:
• тяжелая форма — характеризуется ранним проявлением кровоточивос
ти, выраженным геморрагическим синдромом с частыми посттравматически
ми спонтанными кровоизлияниями в суставы. Периодически могут возникать
кровотечения во внутренние органы. Уровень факторов Vill и IX — 0—3 %;
• средняя тяжесть — впервые заболевание проявляется в дошкольном
возрасте умеренно выраженным геморрагическим синдромом с частыми кро
воизлияниями в суставы, мышцы, почечными кровотечениями и другими ос
ложнениями. Уровень факторов V ill и IX — 3,1—5 %;
• легкая форма — отличается более редкими и менее интенсивными кро
вотечениями, обычно возникающими в школьном возрасте после травмы или
оперативного вмешательства. В большинстве случаев геморрагический синд
ром у больных отсутствует. Уровень факторов Vill и IX — 5,1 —10 %;
• скрытая (латентная) форма — длительное время может протекать бес
симптомно и выявляться лишь в связи с травмой или оперативным вмеша
тельством. Уровень факторов Vill и IX — 10,1—25 %.
После установления типа гемофилии (А или В) и ее тяжести проводят па
тогенетическую терапию. Внедрение в клиническую практику очищенных и
стандартизованных препаратов Vill и IX факторов открыло новые возможнос
ти в проведении хирургических вмешательств у больных с гемофилией. М.В. Су-
ховий (1993) разработал комплекс лечебных мероприятий, которые дают воз
можность проведения оперативных вмешательств у больных с гемофилией.
Главным звеном является своевременное и адекватное введение препаратов
факторов свертывания крови Vill (при гемофилии А) и IX (при гемофилии В),
полученных из донорской крови. Основным преимуществом препаратов перед
144
применяемой ранее консервированной кровью или плазмой является более вы

сокая концентрация и активность в меньшем объеме, что позволяет быстро
восполнить дефицит Vill или (X фактора без перегрузки сердечно-сосудистой
системы.
Четко установлен параллелизм между количеством введенного больному
фактора Vill или IX и уровнем его активности в циркулирующей крови боль
ного. Это дает возможность рассчитать количество препарата, необходимое
для повышения концентрации фактора Vill или IX до необходимого уровня.
Специфическую гемостатическую терапию назначают индивидуально в за
висимости от массы тела, тяжести течения гемофилии, метода лечения и вида
оперативного вмешательства. Криопреципитат вводят внутривенно струйно из
расчета 40—80 ЕД/кг. Индивидуальную дозу криоиреципитата рассчитывают
по формуле:
X = (У + М) / 100,
где X — необходимое количество криопреципитата, доза;
У — необходимый уровень фактора Vill, %;
М — масса тела больного, кг;
100 — содержание активности антигемофильного глобулина (АГГ) в одной
дозе.
Криопреципитат вводят каждые 8—12 ч, соответственно его периоду полу
распада, с тем, чтобы поддерживать концентрацию фактора Vill или IX на
уровне 40—50 %, необходимом для процесса тромбообразования.
В зависимости от клинического течения осложнений послеоперационного
периода дозу криопреципитата можно увеличивать. Эффективность антигемо-
фильной терапии оценивают по динамике Vill или IX фактора в плазме крови,
который определяют методом тромбопластинообразования в течение всего пе
риода лечения. Определяющим фактором оптимального гемостаза и нормаль
ного течения послеоперационного периода является степень восполнения
фактора Vill или IX в течение всего периода лечения.
В зависимости от длительности луночкового кровотечения концентрация
дефицитного фактора значительно снижается, что обусловлено потерей его
значительной части вследствие кровопотери. Это обстоятельство требует до
полнительного введения препарата в ранний период лечения, в соответствии с
его фактическим дефицитом (50—60 ЕД/кг). Особое внимание следует уделять
восполнению кровопотери компонентами крови — эритромассой, альбуми
ном. В последующие дни дозу криопреципитата поддерживают на уровне 20—
30 %, что соответствует дозе 30—40 ЕД/кг.
При выполнении инфузионной терапии М.В. Суховий (1993) рекомендует
наряду со специфическими средствами гемостаза проводить неспецифическую
терапию: вводить ингибиторы фибринолиза (контрикал, гордокс), иммунокор
ректоры, препятствующие образованию антител к Vill и IX факторам (гидро
кортизон, преднизолон). При трансформации гемофилии в ингибиторную
форму наиболее эффективно применение лечебного плазмафереза.
Таким образом, адекватная антигемофильная трансфузионная терапия яв
ляется ведущим звеном при проведении оперативных вмешательств у больных
145
с гемофилией. Без соблюдения этих принципов и индивидуальною подхода

все попытки хирургических вмешательств обречены на неудачу.
3.5.3.2. Альвеолит
Термин “альвеолит” предложен А.И. Верлоцким и А.М. Пименовой. Си

нонимы: постэкстракциопный альвеолоневрит (А.И. Евдокимов), луночковая
послеоперационная боль (Г.А. Васильев), остеомиелит лунки и др.
Альвеолит — широко распространенное заболевание, которое, по данным
различных авторов, составляет 24—35 % от общего количества всех осложне
ний, встречающихся у больных после удаления зубов. Осложнения после уда
ления зуба могут протекать в двух формах: первая — в виде остеомиелита аль
веолярного отростка (в конце 2—3-й недели заболевания в результате секвест
рации стеноклункизубавозникаетнеобходимостьоперативного вмешательства),
вторая — в виде “сухой лунки” (длится в течение 1 недели и не нуждается в
проведении хирургического лечения). Последнюю форму следует отнести к аль
веолиту!
По данным наших исследований, у 24,2 % больных указанный патологи
ческий процесс развивается на верхней челюсти, у 75,8 % — на нижней. На
верхней челюсти альвеолит наблюдают чаще после удаления седьмых (30,2 %),
шестых (24,1 %), пятых (16,4 %) и четвертых (22,6 %) зубов, на нижней челюс
ти — после удаления восьмых (33,2 %), седьмых (22,1 %), шестых (27,4 %) и
пятых (12,5 %) зубов.
Острый альвеолит возникает преимущественно у детей (65,4 %) в период
развития постоянного прикуса в лунках удаленных первых постоянных моля
ров (69,2 %) нижней челюсти (Г.К. Сидорчук, 1974). Таким образом, это ос
ложнение чаше наблюдают в старшем детском возрасте.
Bertrand (1981) изучал характер осложнений, возникающих после удаления
восьмых верхних зубов. При этом развития альвеолитов отмечено не было.
Различие в частоте локализации альвеолитов на верхней и нижней челюстях
объясняют особенностями их анатомического строения.
Альвеолит чаще развивается у женщин (57,1 %), чем у мужчин (42,9 %).
Считают, что у женщин на появление альвеолита влияет повышение уровня
женских половых гормонов, отмечаемое в период менструации. Гормоны вли
яют на фибринолиз сгустка крови. При отсутствии регулярной менструации у
девочек до 16 лет количество осложнений после удаления зубов значительно
меньше.
Данное заболевание характеризуется сезонностью течения. Наибольшее
число случаев альвеолита мы зарегистрировали в марте и апреле (15,2 и 16,8 %
соответственно), затем в декабре (12 %), январе (9,3 %) и феврале (8,9 %). По
данным MЭ. Отса и A A. Эримяэ (1983), наибольшая частота возникновения
этого патологического процесса отмечена в декабре. Осенью альвеолит разви
вается реже.
Э т и о л о г и я . Довольно часто альвеолиты развиваются в результате трав
матически проведенной операции удаления зуба, особенно при несоблюдении
146
больными правил гигиены полости рта. Считают, что при уменьшении в по
лости рта количества бактериальной микрофлоры число альвеолитов (особен
но при удалении нижних зубов) снижается.
Альвеолит чаще наблюдают при продолжительном проведении операции
удаления зуба или корня, а также при значительном травмировании кости и
слизистой оболочки, которые в дальнейшем подвергаются инфицированию.
Если после удаления корня зуба края лунки остаются острыми и обнаженны
ми, то это способствует появлению в послеоперационный период посттравма
тического неврита и развитию на его фоне альвеолита.
Для нормального заживления постэкстракционной раны необходимо на
личие в лунке кровяного сгустка. Чтобы предупредить образование “сухих лу
нок”, необходимо устранять причины, которые могут препятствовать образо
ванию кровяного сгустка. Причиной развития альвеолита может явиться чрез
мерная инфильтрация тканей анестезирующим веществом, способствующая
образованию большого числа “сухих лунок”.
В литературе имеются указания на существование факторов, которые мо
гут препятствовать образованию или способствовать разрушению уже сформи
ровавшегося кровяного сгустка. Так, использование сосудосуживающих пре
паратов, вводимых совместно с местными анестетиками, ведет к длительному
спазму сосудов и препятствует образованию в лунке зуба кровяного сгустка.
Нарушение процесса свертывания крови (гемофилия, псевдогемофилия, бо
лезнь Шенлейна—Геноха, применение антикоагулянтов у больных с инфарк
том миокарда, гормональные геморрагии), тампонада лунки марлевыми по
лосками, несоблюдение больным рекомендаций врача (полоскание полости
рта после операции, курение, употребление алкоголя) также могут стать при
чинами нарушения образования кровяного сгустка. Разрушение кровяного
сгустка может произойти за счет фибринолитического действия слюны.
Считают, что возникновению “сухой лунки”, а, следовательно, альвеоли
та, мог>т способствовать травматическое удаление зуба, недостаточная отслой
ка зубодесневой связки, неправильный выбор инструмента для проведения
операции, аномалия расположения зубов и др.
Следует помнить, что существенную роль в возникновении альвеолитов
играет инфицирование лунки. Микроорганизмы могут проникать в постокс-
тракционную рану из одонтогенных и неодонтогенных очагов хронического
инфицирования, которые располагаются в виде гранулемы или грануляцион
ной ткани, а также со слизистой оболочки полости рта, носа и носоглотки.
Ю.В. Дяченко (1982) и В. В. Каминский (2002) полагают, что основным
местом скопления стафилококков в организме человека является полость носа.
Согласно их данным, ее высокая обсемепснность стафилококками является
стабильным показателем развития альвеолитов, не зависящим от возраста и
пола больных, а также сезонности.
По мнению автора издания, Ю.В. Дяченко недооценивает в развитии аль
веолита роль одонтогенных очагов хронического инфицирования. При данном
заболевании у большинства больных обнаружены идентичные микроорганиз
147
мы в лунке, одонтогенных очагах и зеве. Автор издания считает, что на интен

сивность обсеменения полости рта микроорганизмами влияет ряд факторов, в
том числе возраст и пол больных, вид заболевания, сезон года. Также необхо
димо учитывать и степень инфицирования стафилококками полости рта и носа
(AA. Тимофеев, 1982). Предполагают, что большая часть микроорганизмов,
обсеменяющих полость рта, проникает в нее из полости носа. Заслуживает
внимания рекомендация Ю.В. Дяченко (1982) и ГА. Житковой (1984) относи
тельно необходимости проведения у больных перед хирургическим вмешатель
ством санации полости носа. ГА. Житкова (1984) установила зависимость
между видовым составом стафилококковой микрофлоры, выделенной из пост
экстракционной лунки и слизистой оболочки полости носа, и тяжестью тече
ния заболевания. При гнойной и гнойно-некротической форме альвеолита
чаще высевали золотистый стафилококк в ассоциациях с другими микроорга
низмами. На основании микробиологических и иммунологических исследова
ний, а также клинических наблюдений выявлена определенная зависимость
между клинической картиной данного заболевания и показателями фагоци
тарной активности нейтрофильных гранулоцитов крови, характером микро
флоры постэкстракционной лунки и слизистой оболочки полости носа.
Известно, что постоянная персистенция микроорганизмов в хронических
очагах инфекции вызывает сенсибилизацию организма больного, ведущую к
изменению иммунологической реактивности организма. Продукты жизнеде
ятельности микроорганизмов, проникая по системе лимфатических сосудов в
регионарные лимфоузлы, в последующем фиксируются иммунокомпетентны-
ми клетками, что сопровождается выработкой антител и сенсибилизацией ор
ганизма. Сенсибилизация приводит к ослаблению защитных реакций. С помо
щью кожных проб с микробными аллергенами, а также лабораторных тестов
были выявлены у больных альвеолитом наличие сенсибилизации организма к
патогенной микрофлоре (AA. Тимофеев, 1981).
Стадии течения альвеолита:
• острая:
о серозная;
о гнойная;
• хроническая:
о гнойно-некротическая;
о гипертрофическая.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . При серозном альвеолите больные
жалуются на постоянную ноющую боль, усиливающуюся во время приема
пищи (вероятно, она обусловлена невритом луночкового нерва). Лунка уда
ленного зуба обычно зияет, слизистая оболочка гиперемирована, отечна и бо
лезненна. В некоторых случаях лунка зуба заполнена остатками кровяного
сгустка, на поверхности которого скапливаются остатки пищи. В других слу
чаях в лунке находится распавшийся кровяной сгусток, остатки пищи, слюна.
Температура тела больного, как правило, не повышена. Регионарные лимфа
тические узлы не воспалены. Серозный альвеолит развивается на 2-е—3-й сут
ки после удаления зуба и длится около недели.
148
При гнойном альвеолите у больных появляются интенсивная постоянная

боль с иррадиацией по ходу ветвей тройничного нерва, гнилостный запах изо
рта, слабость, недомогание. Температура тела повышается до 37,5—38 °С. Кож
ные покровы лица бледные. Развивается асимметрия лица за счет отека мягких
тканей на стороне удаленного зуба. Регионарные лимфатические узлы увели
чены и при пальпации болезненны. Открывание рта вызывает боль. Слизистая
оболочка вокруг лунки зуба гиперемирована, отечна, болезненна, альвеоляр
ный отросток утолщен. Послеоперационная рана в хронической Стадии запол
нена гнойно-некротическими массами и покрыта налетом грязно-серого цвета
с резким неприятным запахом. Эта форма воспаления лунки развивается, как
правило, на 3-й—4-е сутки после удаления зуба и длится около 2—3 недель.
Хронический альвеолит характеризуется обильным разрастанием грануля
ционной ткани, которое начинается со дна лунки (см. вклейку, рис. 3.14).
Слизистая оболочка альвеолярного отростка имеет синюшный цвет, отечна,
гиперемирована. При инструментальном обследовании между костной стен
кой альвеолы и гипертрофическими разрастаниями можно обнаружить щеле
видное пространство, а также мелкие секвестры (обычно к концу 3-й недели
они подвижны). Из рапы выделяется гной. Течение хронической формы аль
веолита характеризуется постепенным стиханием боли в альвеолярном отрост
ке, уменьшением регионарных лимфатических узлов, нормализацией темпера
туры тела и улучшением общего состояния больного. Хронический альвеолит
может завершаться секвестрацией. Патологический процесс купируется к кон
цу 3-й недели, и если больного не оперировшш, то костные секвестры могут
отделяться в течение 4-й недели самостоятельно, после чего наступает выздо
ровление.
У больных с сахарным диабетом альвеолит протекает с более резко выра
женной местной воспалительной реакцией и характеризуется малой скоростью
репаративных процессов в области осложненных ран. Альвеолит вызывает
ухудшение клинической картины сахарного диабета, что, прежде всего, выра
жается в увеличении содержания глюкозы в крови на фоне уже имеющейся
гипергликемии.
Л е ч е н и е . По поводу лечения острой формы альвеолита не существует
единого мнения. Предложено множество методов лечения, но ни один из них
не является универсальным.
Для лечения альвеолитов ранее предлагали проведение коагуляции стенок
и дна лунки с последующим ее заполнением йодоформной марлей. Данный
метод не получил широкого распространения из-за травматичности и большо
го количества осложнений после его применения.
Рекомендуется промывать лунку зуба теплыми растворами антисептиков
(фурацилин, хлоргексидин и др.). Промывание необходимо осуществлять под
давлением с помощью шприца, доводя при этом изогнутую иглу до дна лунки
зуба и следя, чтобы в лунке не осталось остатков распавшегося кровяного сгус
тка, осколков костной ткани или зубных отломков. Затем лунку зуба заполня
ют турундой, смоченной раствором антисептика (диоксидин), куриозина или
гидрофильными мазями (левосин. левонорсин, левомеколь, мирамистин,
149
офлокаин, стрептонитол, нитацид или 2 % тиотриазолин). Первую смену там

пона осуществляют через сутки, в дальнейшем — через 3—4 суток (до исчезно
вения боли). В хронической стадии альвеолита, то есть к концу третьей — на
чалу четвертой недели, при наличии секвестров проводят ссквестрэктомию.
Обычно после проведенного оперативного вмешательства наблюдают выздо
ровление больных (Е.В. Желнин, 2006).
Используют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химо-
псин), которые растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида или
0,25 % растворе новокаина (]0 мг фермента в 5—10 мл растворителя). Энзимо-
терапия способствует очищению лунки зуба от некротических тканей и сокра
щает сроки заживления раны.
При лечении острых альвеолитов рекомендуют промывать лунку зуба теп
лым раствором фурацилина и трипсина (химотрипсина) с последующим за
полнением антибактериальной энзимо-анестезируюшсй пастой, приготовлен
ной на 0,25 % растворе новокаина или изотонического раствора натрия хлори
да. Пасту готовят ex tempore: 1,25 части — один-два антибиотика, 0,5
части — сульфаниламид, 0,25 части — анестезин и 5 мг трипсина (химотри
псина).
При лечении альвеолитов у больных с сахарным диабетом рекомендуют
вводить в полость лунки зуба турунду, смоченную в растворе, состоящем из 20
ЕД инсулина, 5 мл фурацилина 1:5000 и 1 мл 5 % раствора витамина Вг
Для лечения альвеолитов применяют спиртовой раствор аира. Вначале
лунку зуба промывают настойкой аира на 70° спирте, затем на 20—30 мин в нее
вводят марлевую турунду, смоченную в спиртовом растворе аира. Сверху рану
накрывают марлевым тампоном, пропитанным тем же раствором.
Ревизию лунки при альвеолите следует проводить только у больных с не
законченным удалением зуба, наличием инородного тела (поломка инстру
мента или др.) или при секвестрации — ограниченном остеомиелите альвео
лярного отростка. Автор издания не рекомендует проводить выскабливание
лунки зуба в острый период, так как при альвеолите в основе болевого синд
рома лежит посттравматический неврит луночкового нерва, а кюретаж лунки
приведет только к усилению травматизация! в результате послеоперационного
отека. При острой форме альвеолита проводить ревизию лунки нельзя!
При лечении альвеолитов применяют физиотерапевтические методы. Ис
пользуют флкжтуоризацию, лазерную терапию, улыратонотерапию (М.Ю. Ге
расименко и соавт., 2000).
Известно, что на клиническое течение альвеолитов нижней челюсти бла
готворное влияние оказывает регионарная новокаинова я блокада нижнече
люстного нерва. Действие новокаиновой блокады проявляется двояко: в ста
дии серозного воспаления процесс может быть остановлен, а при наличии
нагноения возникает быстрое отграничение и снижение воспаления. Все ма
нипуляции при лечении альвеолита необходимо проводить под местной про
водниковой анестезией, так как последняя, помимо обезболивающего эф
фекта, оказывает благоприятное действие на течение воспалительного про
цесса.
150
3 .5 .3 .3 . Острые костные края лунки
Боль в области послеоперационной раны может быть обусловлена остры

ми выступающими костными краями лунки, которые травмируют располо
женную над ними слизистую оболочку.
Э т и о л о г и я . Чаше всего острые костные края в области послеопера
ционной раны образуются после удаления нескольких рядом расположенных
зубов или при их атипичном удалении.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Больные жалуются на сильную
боль невралгического характера, которая проявляется чаще на 3-й—5-е сутки
после операции удаления зуба, когда сблизившиеся десневые края как бы на
тягиваются на острые участки альвеолярной кости. Боль усиливается во время
еды или при случайном прикосновении языком к лунке зуба.
При осмотре области послеоперационной раны виден выступающий не
ровный край альвеолы. Признаки воспаления отсутствуют, что отличает это
осложнение от альвеолита. При пальпации выступающих острых костных кра
ев больной ощущает резкую боль, которая по мере атрофии кости несколько
уменьшается. Однако резорбция кости происходит длительно, поэтому боль
долго не исчезает.
Л е ч е н и е . Необходимо проведение операции альвеолэктомии — удале
ния выступающих острых костных краев альвеолы. Оперативное вмешатель
ство выполняют под местной анестезией. Делают разрез над выступающим
костным краем, отслаивают слизисто-надкостничный лоскут. Удаляют кусач
ками, или сбивают долотом, или срезают фрезой острые костные края. Лоскут
укладывают на место и накладывают кетгутные швы.
П р о ф и л а к т и к а — удаление (резекция) выступающих краев альве
олы, межзубной и межкорневой перегородки непосредственно во время опера
ции удаления зуба.
151
ГЛАВА 4
ОДОНТОГЕННЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТЕЙ
Проблема гнойных инфекций, поражающих челюстно-лицевую область, и

на современном этапе остается чрезвычайно актуальной. Она многократно об
суждалась на врачебных конгрессах, съездах, симпозиумах и конференциях в
нашей стране и за рубежом. Ее разработке посвящены многочисленные иссле
дования отечественных и зарубежных авторов.
Более пятидесяти лет назад, в период массового применения антибиоти
ков, даже незначительные дозы этих препаратов предотвращали развитие са
мых грозных гнойных осложнений (сепсис, медиастинит и др.). Например, в
начале эпохи эры антибиотиков — в 1946—1950 гг. — летальность при фурун
кулах и карбункулах лица практически приблизилась к нулю, хотя в 1925—
1935 гг. ее показатель составлял 22,8 % (В.И. Стручков, 1967).
Успехи, достигнутые в лечении гнойных инфекций, были настолько зна
чительны, что многие врачи считали проблему профилактики и лечения хи
рургической инфекции решенной. Появилась тенденция пренебрежительного
отношения к установленным принципам и приемам антисептики в лечебных
учреждениях, началась ликвидация гнойных отделений в хирургических ста
ционарах. Позже выяснилось, что подобные шаги были преждевременными и
необдуманными, так как широкое применение антибиотиков привело к изме
нению видового состава и свойств гноеродной микробной флоры, а это, в
свою очередь, — к снижению эффективности антибиотикотерапии.
В течение предыдущих десятилетий исследователи отмечали неумолимое
увеличение частоты гнойных послеоперационных осложнений, частые случаи
трансформации острых гнойно-воспалительных процессов в хронические, уве
личение количества летальных исходов в результате гнойных заболеваний и их
осложнений. Эти факты способствовали активной разработке новых антибакте
риальных средств, но, несмотря на явные успехи научной фармацевтической
промышленности, количество гнойных осложнений неуклонно увеличивается.
Причины роста инфекционных заболеваний:
• поздняя обращаемость за медицинской помощью, что связано с недо
статочно активным проведением санитарно-просветительной работы
среди населения и самолечением больных (доступность безрецептурного
приобретения антибиотиков);
• врачебные ошибки, допущенные на амбулаторном и стационарном эта
пах лечения: установившиеся стереотипы в назначении антибактериаль
ной терапии (группы препаратов и их дозировка), поздняя диагностика
152
Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
заболеваний и развившихся осложнений, а, следовательно, и неправиль

ная тактика лечения;
• изменения видового состава и свойств возбудителей;
• тотальное снижение иммунологической резистентности населения.
В ЧЛХ воспалительные заболевания являются одним из наиболее распро
страненных видов патологии. По данным клиники челюстно-лицевой хирургии
НМАПО им. П.Л. Шупика, с 1969 г. по настоящее время отмечен рост числа
больных с воспалительными заболеваниями лица и шеи. Распространенность
высокопатогенных и устойчивых к антибиотикам микроорганизмов привела к
увеличению случаев тяжелых форм воспалительных заболеваний челюстно-лице
вой области, приводящих к развитию тяжелых и грозных осложнений, таких как
медиастинит, сепсис, тромбофлебит вен лица и синусов головного мозга (коли
чество летальных исходов до причине этих осложнений составляет 0,13—0,3 %).
Воспалительные одонтогенные процессы в челюстно-лицевой области от
личаются широким спектром клинических проявлений, что дает повод для
разработок различных классификаций. К настоящему времени сложились три
основные точки зрения на эту проблему:
• некоторые авторы считают, что существует лишь одно заболевание —
одонтогенный остеомиелит. В понятие “одонтогенная инфекция” они
вкладывают поэтапное распространение гноя, которое происходит но
мере последовательного разрушения кости, надкостницы, мягких тка
ней. Адепты этой теории любой одонтогенный воспалительный процесс
считают остеомиелитическим поражением челюсти, а острый гнойный
процесс в периодонте рассматривают как начальную форму острого ос
теомиелита челюсти (А.Е. Верлоцкий, 1960; Т.И. Фроловская, 1970;
В.М. Уваров, 1971; В.И. Лукьяненко, 1976). Например, И.Д. Дубов
(1956) полагал, что одонтогенные воспалительные заболевания челюс
тей следует рассматривать, как единое заболевание — остеомиелит, на
ходящееся на той или иной стадии развития или распространения;
• И.Г. Лукомский (1955), И.Л. Лившиц, Е.М. Черноусова, Л.В. Дедняк
(1966), С. Давидов, К. Попов (1976), I. Меуе (1970) выделяют периодон
тит и остеомиелит из числа острых одонтогенных воспалительных про
цессов челюстей в самостоятельные нозологические категории, а пери
остит относят к абортивной форме одонтогенного остеомиелита;
• наиболее многочисленная группа авторов — Г.А. Васильев (1951),
А.И. Евдокимов (1956), Я.М. Биберман (1963), А.И. Варшавский (1964),
Ю.И, Вернадский (1965), А.М. Солнцев (1970), М.М. Соловьев (1971),
А.С. Григорян (1974), Н.А. Груздев (1978), В.А. Дунаевский (1979),
Т.Г. Робустова (1990) и др. — на основании многолетнего клинического
опыта убедительно доказывают необходимость выделения периодонти
та, периостита и остеомиелита в самостоятельные нозологические фор
мы. Разделяя эту точку зрения, автор издания рассматривает указанные
заболевания, как самостоятельные нозологические формы с характер
ными клиническими и патоморфологическими особенностями (А.А. Ти
мофеев, 1978).
153
Г л а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
Касаясь классификации одонтогенных воспалительных заболеваний, сле

дует учесть и поражение мягких тканей, несмотря на то что в большинстве
случаев они являются осложнением первичного заболевания челюстей, но в
дальнейшем утрачивают связь с первичным очагом и приобретают самостоя
тельное клиническое значение.
Э т и о л о г и я , п а т о г е н е з . В абсолютном большинстве случаев
(90—96 %) этиологическим фактором воспалительных заболеваний челюстно
лицевой области является одонтогенная инфекция. Лишь в 4—10 % случаев
микроорганизмы попадают из неодонтогенных очагов (карбункулов, фурунку
лов, воспаленных небных миндалин, инфицированных ран и др.) лимфогеп-
ным, контактным и дерматогенным путями.
Возбудителями гнойных заболеваний челюстно-лицевой области являются
стафило- и стрептококки, кишечная и синегнойная палочки, протеи, анаэро
бы и другие микроорганизмы, а также их ассоциации.
Согласно результатам исследований И.П. Днистряиского (1994), во внеш
ней среде отделений ортопедической стоматологии циркулируют микроорга
низмы, способные вызвать гнойно-воспалительные заболевания. Доказана
контаминация (от лат. contaminatio — смешение, процесс загрязнения одного
субстрата или биологического материала другим) микроорганизмами стомато
логических материалов и изделий, которые используют при зубном протезиро
вании. На этапах лечения соотношение монокультур и ассоциаций микроор
ганизмов, выявленных в полости рта больного, изменялось в сторону их уве
личения, что свидетельствует об инфицированности пациентов во время
зубного протезирования.
Ежегодно регистрируют увеличение случаев внутригоспиталыюй инфек
ции. В последние годы клиницисты все чаше сталкиваются с госпитальным
стафилококком (наиболее вирулентной и опасной его разновидностью), воз
никающим в результате циркуляции устойчивых к антибиотикам и сульфани
ламидным препаратам штаммов этих микробов. В течение нескольких дней
пребывания в хирургических стационарных отделениях больные становятся
носителями микробной флоры, специфической для данного лечебного учреж
дения, го есть происходит вторичное инфицирование ран (С.Д. Воропаева и
соавторы, 1980). Доказана идентичность штаммовых культур, выделенных от
больных, персонала, с объектов внешней среды, и их полирезистентность к
антибиотикам.
Послеоперационные воспалительные осложнения, основным возбудите
лем которых являются штаммы стафилококков, циркулирующие в стационаре,
чаще возникают у больных с низким содержанием стафилококкового антиток
сина. У больных, иммунизированных стафилококковым антитоксином, после
операционные гнойные осложнения развиваются реже.
Гнойно-воспалительные процессы носят полимикробный характер и воз
никают в результате действия аэробных, факультативных и анаэробных бакте
рий. Исследования, проведенные в течение последних лет, подтверждают, что
основными возбудителями острой одонтогенной инфекции являются не толь
154
Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
ко стафилококки, но и различные представители грамотрицательной микро

флоры: протей, кишечная палочка, Klebsiella и др. Все чаше появляются сооб
щения о “стерильном” характере гнойного содержимого очагов одонтогенного
воспаления, что свидетельствует об анаэробной этиологии воспалительного
процесса, которую обычными клиническими методами обнаружить не всегда
удается.
Возрастает интерес к изучению условно-патогенный микрофлоры (обли
гатным неспорообразующим анаэробным бактериям — бактероидам и фузо-
бактериям), которая все чаше становится причиной воспалительных заболева
ний липа и шеи. При снижении иммунологической реактивности органюма и
нарушении гемодинамики в очаге воспаления бактероиды, фузобактерии и
другие условно-патогенные анаэробные микроорганизмы могут вызывать
гнойно-воспалительные процессы. В норме эти микроорганизмы обитают на
слизистых оболочках полости рта. Фузобактерии — облигатные анаэробные
грамотрицательные бактерии палочковидной или веретенообразной формы.
Бактероиды — грамотрицательные палочки с биполярной окрашиваемоетью,
размером 0,5—3 мкм. В настоящее время различают более 20 видов бактерои
дов, среди которых наиболее широко распространены бактероиды видов мела-
ниногеникус и фрагилис.
Причины трансформации условно-патогенной микрофлоры в патогенную:
• факторы, способствующие гипоксии, нарушению микроциркуляции и
снижению окислительно-восстановительного потенциала тканей (при
опухолях, кистах, отеках, сдавливании мягких тканей тугими повязками
и др.);
• снижение резистентности слизистых оболочек, развивающееся при
травмах, оперативных вмешательствах, шоке и др. (экзогенный характер
проникновения микроорганизмов);
• повреждение тканей, в которых персистирует условно-патогенная флора;
• выработка некоторыми представителями условно-патогенной флоры
бета-лаю амазы, снижающей концентрацию антибиотиков в тканях.
Через кариозную полость в зубе микроорганизмы попадают в ткань пуль
ны, Если эти бактерии лишены патогенных свойств, то их первый контакт с
тканями пульпы, возможно, не будет сопровождаться развитием выраженной
воспалительной реакции. Проникновение продуктов жизнедеятельности мик
роорганизмов по системе лимфатических сосудов в регионарные лимфатичес
кие узлы и последующая фиксация иммунокомпетентными клетками уже на
этой фазе развития патологического процесса может вызвать выработку анти
тел и сенсибилизацию организма. В результате последующего поступления тех
же нспатогенных микробов в ткань пульпы сенсибилизированного организма
может развиться аллергическое воспаление. Иногда проникновению микроор
ганизмов в ткань пульпы зуба предшествует сенсибилизация организма к иден
тичной микрофлоре какою-либо другого очага инфекции. В этом случае уже
первое внедрение микробов в пульпу зуба может сопровождаться развитием
аллергического воспаления.
155
Гл а в а 4 . Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
Дефекты твердых тканей зуба» являющиеся входными воротами инфек

ции, не возмещаются естественным путем (особенность одонтогенных очагов
воспаления), что обусловливает постоянное дополнительное инфицирование
тканей челюстно-лицевой области и способствует формированию очагов хро
нической инфекции. Между таким очагом инфекции и организмом больного
устанавливается своеобразное динамическое равновесие, которое может нару
шиться в результате снижения иммунологической реактивности организма
больного, повышения вирулентности и количества патогенной флоры, пов
реждения соединительнотканной капсулы, окружающей инфекционный очаг.
Современные методы лечения различных форм осложненного кариеса —
пульпитов, периодонтитов — нельзя признать совершенными. Полноценность
пломбирования зубных каналов составляет 60—70 % (Н.Ф. Данилевский и соавт.,
1990, Л.А. Хоменко и соавт., 1999; А.М. Полигун и соавт., 2000; В.В. Гречишников,
2002; В.К. Леонтьев и соавт.; др.). Хронические очаги воспаления при терапев
тическом лечении периодонтитов исчезают не сразу после завершения плом
бирования каналов даже в случае полноценного лечения. У 22 % больных оча
ги хронического одонтогенного воспаления исчезают через 4—8 месяцев, у
68 % — через 1—2 года и более (М.И. Грошиков, 1966; А.И. Рыбаков, 1976;
Ю.М. Максимовский, 1998; В.В. Гречишников, 2002).
Нарушение определенных методик и сроков лечения периодонтитов и пуль
питов приводит к тому, что очаги открытого инфицирования превращаются в
закрытые, недренируемые. Они становятся одним из основных источников по
стоянной сенсибилизации организма к бактериям, токсинам и продуктам распа
да поврежденных тканей. Таким образом, тяжесть течения острого одонтогенно
го воспаления челюсти зависит не столько от вида возбудителя, сколько от сте
пени сенсибилизации и уровня неспецифической реактивности организма. У
30 % больных причиной постоянной аллергизации организма являются тонзил
литы, у 64 % — одонтогенные очаги инфекции (кариозные зубы, пародонтиты,
зубные отложения и др.), у 6 % — другая локализация очагов воспаления.
Общая Неспецифическая резистентность организма, вирулентность мик
рофлоры и уровень сенсибилизации организма обусловливают клиническое
течение воспалительного процесса и прогноз жизнеспособности костной тка
ни челюсти в очаге воспаления:
• при достаточной напряженности неспецифической реактивности орга
низма, низком уровне сенсибилизации и высокой вирулентности мик
рофлоры воспалительная реакция протекает по типу нормергической;
• при низком уровне неспецифического иммунитета, выраженной сенси
билизации организма и значительной вирулентности микрофлоры раз
вивается гиперергическая форма воспаления;
• при низких уровнях неспецифической реактивности и сенсибилизации
организма к микрофлоре со слабо выраженной вирулентностью воспа
лительная реакция протекает по типу гипоергической.
Кроме вышеперечисленных факторов, объем поражения костной ткани
при одонтогенных воспалительных процессах зависит от топографо-анатоми
ческих особенностей пораженной области.
156
4.1. Периодонтит
4.1. ПЕРИОДОНТИТ
Периодонтит — воспалительный процесс, поражающий ткани периодонта
и распространяющийся на прилежащие к нему костные структуры.
Периодонт — плотная соединительная ткань, заполняющая периодонталь
ную щель. С одной стороны периодонт ограничен цементом корня зуба, с
другой — внутренней компактной пластинкой альвеолы.
Одновременно с корнем зуба, незадолго до прорезывания, периодонт на
чинает развиваться из мезенхимальных клеток наружного слоя зубного мешоч
ка, который окружает зубной зачаток.
Сформированный периодонт состоит из пучков коллагеновых волокон, в
промежутках между которыми располагаются прослойки рыхлой соединитель
ной ткани с отдельными эластическими волокнами. В этой ткани проходят
сосуды и нервы. Между пучками коллагеновых волокон расположены так на
зываемые окситалановые волокна, которые по химической структуре занима
ют промежуточное положение между коллагеновыми и эластическими волок
нами (В.В. Гемонов, 1982). Ретикулярные волокна расположены между пучка
ми коллагеновых, повторяя их направление.
Соединительная ткань периодонта представлена разнообразными клетка
ми —* цементобластами, остеобластами, остеокластами, фибробластами, плаз
матическими и тучными клетками, макрофагами. Особенностью соединитель
ной ткани периодонта является скопление эпителиальных клеток, являющихся
остатками зубообразующего эпителия. Впервые эти скопления были описаны
Малассе в 1885 г. Н.А. Астахов (1908) доказал, что эти клетки являются остат
ками эпителия зубного органа и сохраняются после его резорбции. При воспа
лительном процессе в периодонте эти клетки активизируются и проявляют
тенденцию к размножению.
Функции периодонта:
• барьерная — защита костной ткани челюсти от проникновения вредных
агентов (микроорганизмов, токсинов, лекарственных веществ);
• фиксирующая — обеспечивается круговой связкой зуба, межальвеоляр
ными и верхушечными волокнами (связочный аппарат обеспечивает физиоло
гическую подвижность зуба);
• амортизирующая — обеспечивается коллагеновыми, ретикулярными и
эластическими волокнами, кровеносными и лимфатическими сосудами. Пе
риодонт содержит 60 % тканевой жидкости, без учета внутрисосудистых лим
фы и крови, поэтому давление в момент смыкания зубов (при разжевывании
пищи) распределяется равномерно по всем стенкам периодонтальной щели;
• пластическая — обеспечивается цементобластами, образующими вто
ричный цемент, и остеобластами, участвующими в образовании костной
ткани;
• трофическая — питание цемента зуба и компактной пластинки альвео
лы осуществляется за счет значительно развитой сети сосудов и нервов;
• рефлексогенная (сенсорная) — обусловлена богатой иннервацией пери
одонта, А.И. Рыбаков (1970) считает, что сила жевательного давления на зубы
регулируется подачей сигналов на рецепторы периодонта.
157
Ширина периодонтальной щели на нижней челюсти несколько меньше

(0,15—0,22 мм), чем на верхней (0,2—0,25 мм). В определенных участках зубов
ширина периодонтальной щели разнится: в околоверхушечной области и у
вершины межальвеолярной перегородки — расширяется, в средней трети кор
ня — сужается. Средняя величина толщины периодонта зависит от стадии
развития зуба, его функции и возрастных изменений; в сформированном, по
еще не прорезавшемся зубе ширина периодонта составляет 0,05—0,1 мм; при
потере антагонистов периодонтальная щель уменьшается до 0,1—0,15 мм; при
повышенной нагрузке на зуб происходит утолщение периодонта и изменение
костной структуры лунки, что нередко приводит к расширению периодонталь
ной щели; гиперплазия цемента (гиперцементоз) также изменяет контуры и
величину периодонтальной щели.
К л а с с и ф и к а ц и я . Существует несколько классификаций периодон
титов (П.П. Львов, 1938; Е.М. Гофунг,1946; СА. Вайндрух, 1962; Е.В. Левиц
кая и соавт., 1973; Г.Д. Овруцкий, 1984; Hattyasy, 1955; Sobkowiak, 1979), раз
личия между которыми не имеют принципиального значения.
Классификация периодонтитов в зависимости от течения (Г.И. Лукомский,
1955):
• острый периодонтит:
о серозный (ограниченный, разлитой);
о гнойный (ограниченный, разлитой);
• хронический периодонтит:
о гранулирующий;
о гранулематозный;
о фиброзный;
• хронический периодонтит в стадии обострения.
В хроническом течении периодонтита автор издания выделяет две актив
ные формы: гранулирующую и гранулематозную. Фиброзная форма хроничес
кого периодонтита — это рубцовое замещение периодонта, исход острого вос
палительного процесса в рубец, при этом на рентгенограмме периодонталь
ная щель пораженного зуба несколько расширена, в некоторых местах —
сужена. Если в результате воспаления периодонт подвергся оссификации, то
периодонтальная щель на рентгенограмме может вообще отсутствовать. Уси
ленное образование новых слоев цемента у корня зуба вызывает гиперцемен
тоз (А-М- Солнцев, AA. Тимофеев, 1989).
Классификация периодонтитов в зависимости от локализации и распростра
ненности патологического процесса:
• ограниченный:
о апикальный (верхушечный) — воспаление развивается между верхуш
кой корня зуба и стенкой альвеолы (см. далее);
о маргинальный (краевой) — воспаление начинается с края десны;
• диффузный.
158
4 .1 .1 , Острый периодонтит
Э т и о л о г и я . По мнению автора издания, острые периодонтиты имеют
преимущественно медикаментозно-токсическое и посттравматичсскос проис
хождение. Травма возникает при переломах или вывихах зубов, во время их
лечения, когда инструмент проводят за пределы верхушки корня, при исправ
лении наклонов зубов у больных с зубочелюстными деформациями (И.Б. Триль,
1995). Острый гнойный периодонтит может развиваться при остром остеоми
елите и одонтогенном гайморите, когда интактные зубы (один или несколько)
вовлекаются в воспалительный процесс. В подавляющем большинстве случаев
наблюдается не острый периодонтит, а обострение его хронического течения.
Периодонтит, как правило, имеет инфекционное происхождение и возни
кает под влиянием неспецифических возбудителей, чаще всего стафилокок
ков, которые действуют самостоятельно или в сочетании с другой микрофло
рой. В последние годы большое внимание в патогенезе периодонтита уделяют
анаэробным стрептококкам и бактероидам, которые были обнаружены при
бактериологическом исследовании корневых каналов и гранулем.
П а т о г е н е з . В патогенезе периодонтита важное значение придают
аллергической перестройке реактивности периодонта, возникающей под вли
янием его сенсибилизации микроорганизмами, токсинами и продуктами рас
пада пульпы.
Инфекция проникает в периодонт через корневой канал, дно десневого
кармана, гематогенным и лимфогенным путем, по продолжению. Следует от
метить, что гематогенный и лимфогенный пути возникновения периодонтитов
убедительно не доказаны. Периодонтит и ретроградный пульпит мы наблюдали
при пародонтите, остеомиелите, то есть в случаях, когда периодонт, а в после
дующем и пульпа вовлекались в воспаление, которое распространялось по про
тяжению, возможно, с участием кровеносных и лимфатических сосудов.
4.1.1.1. Острый серозный периодонтит
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Больные предъявляют жалобы на

ноющую, нерезко выраженную боль в зубе, усиливающуюся при накусыва
нии. Боль, как правило, не иррадиирует, и больные правильно указывают
локализацию пораженного зуба. При длительном давлении на зуб (смыкании
челюстей) боль немного уменьшается. Припухлость мягких тканей отсут
ствует. Регионарные лимфоузлы увеличиваются незначительно, слегка болез
ненны. Характерны небольшая подвижность зуба и положительная верти
кальная перкуссия. Общие изменения при остром серозном периодонтите
отсутствуют.
Д и а г н о с т и к а . Данные анализов крови — без достоверных отклоне
ний от нормы.
При остром серозном периодонтите изменения на рентгенограмме отсут
ствуют. При обострении хронического периодонтита на рентгенограмме вид
ны предшествующие патологические изменения.
159
Г л а в а 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челю стей
4.1.1.2. Острый гнойный периодонтит

К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Больной предъявляет жалобы на
слабость, недомогание, повышение температуры тела и другие симптомы ин
токсикации. Боль в области пораженного зуба становится более интенсивной:
острой, пульсирующей, иррадиирующей по ходу ветвей тройничного нерва,
усиливающейся в горизонтальном положении, при физической нагрузке и
воздействии тепла. Резкая боль возникает при любом прикосновении к зубу.
Зуб подвижен. Больной отмечает, что зуб как бы “вырастает”. Рот полуоткрыт,
так как сомкнуть зубы больной не может из-за боли при прикосновении к
больному зубу. Слизистая оболочка альвеолярного отростка пораженного зуба
гиперемирована, отечна, болезненна, иногда инфильтрирована. Развивается
отек мягких тканей челюстно-лицевой области. Регионарные лимфоузлы уве
личены, болезненные. Общее состояние страдает из-за нарушений режимов
сна и приема пищи.
Д и а г н о с т и к а . В анализах крови — лейкоцитоз, палочкоядерный
сдвиг влево, увеличение СОЭ.
На рентгенограмме при гнойном периодонтите изменения отсутствуют —
периодонтальная щель не изменена, деструкции костной ткани нет. Лишь в
некоторых случаях на 3—5-й день заболевания на рентгенограмме может визу
ализироваться нечеткость компактной пластинки альвеолы.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Острый периодонтит
необходимо дифференцировать от острого пульпита. При пульпите боль ост
рая, приступообразная, чаше возникает в ночное время суток. Перкуссия зуба
менее болезненная, отсутствуют воспалительные изменения в околочелюстных
мягких тканях. Существенную помощь в проведении дифференциальной диа
гностики оказывает ЭОД.
Дифференциальная диагностика острого периодонтита от острых периос
тита и остеомиелита — см. раздел 4.2, 4.3.
4 .1 .2. Хронический периодонтит

4 . 1.2.1. Хронический гранулирующий периодонтит
Активная форма воспаления периодонта, характеризующаяся частыми
обострениями.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Больные предъявляют жалобы на
периодическое возникновение боли в области пораженного зуба. На момент
осмотра боль может отсутствовать. Из анамнеза выясняют, что боль беспокоит
больного длительное время и возникает периодически. Сначала боль присту
пообразная, усиливается при накусывании и припухании десны. При истече
нии гнойного содержимого через свищ болевые ощущения стихают. При объ
ективном осмотре на альвеолярном отростке пораженного зуба обычно удается
обнаружить свищевой ход с гнойным отделяемым. Локализация свищей раз
личная: чаще они открываются в области проекции верхушки корня зуба с
вестибулярной стороны. Это объясняется тем, что наружная стенка альвеолы
160
более тонкая. Вокруг устья свищевого хода нередко происходит разрастание

кровоточащих грануляций розового цвета. В некоторых случаях можно обнару
жить рубец, который свидетельствует о закрытии ранее функционировавшего
свища. При гранулирующем периодонтите свищевые ходы могут открываться
на коже, при этом их локализация довольно типична и зависит от локализации
причинных зубов: в области угла глаза (причина — верхний клык), в щечной
области (причина в верхнем отделе — первые верхние моляры, реже — премо
ляры), в области подбородка (причина — нижние резцы и клыки).. Свищи на
шее при 1ранулирующем периодонтите, как правило, не развиваются.
Слизистая оболочка десны в области пораженною зуба отечна, гипереми
рована и пастозна. Характерен симптом вазопареза: при надавливании на сли
зистую оболочку десны пуговчатым инструментом или тупой стороной пинце
та сначала появляется бледное окрашивание, которое медленно сменяется
стойкой гиперемией. Этот феномен объясняется тем, что продукты распада в
очаге воспаления вызывают стойкий парез сосудодвигательных нервов, что
приводит к нарушению сосудистого тонуса, застойным явлениям и отечности
участка десны. В проекции верхушки корня можно пропальпировать болез
ненный инфильтрат.
Гранулирующий периодонтит отличается своеобразием патоморфологи
ческой картины. При осмотре удаленного зуба на отдельных участках корня
видны обрывки грануляционной ткани темно-красного цвета, поверхность
корня шероховатая. Микроскопически обнаруживают разрастания грануляци
онной ткани на различных стадиях созревания, резорбцию костной ткани и
твердых тканей корня зуба.
Гранулирующий периодонтит является наиболее типичным и грозным
очагом одонтогенной инфекции, из которого микроорганизмы и продукты их
жизнедеятельности поступают в организм, вызывая сенсибилизацию. Вслед
ствие возникновения резорбтивного процесса в альвеолярной кости при гра
нулирующем периодонтите токсические продукты воспаления всасываются в
кровь в большей степени, чем при других формах периодонтитов. Интоксика
ция уменьшается после обострения процесса, в результате которого формиру
ется свищ. Закрытие свища в течение непродолжительного промежутка време
ни нередко вновь приводит к обострению воспалительного процесса и усиле
нию интоксикации. Гранулирующий периодонтит в клиническом течении
чрезвычайно динамичен, ремиссии непродолжительны, бессимптомные пери
оды достаточно редки.
Д и а г н о с т и к а . На рентгенограмме челюсти у верхушки корня зуба
различают участок резорбции костной ткани с неровными и нечеткими конту
рами. В некоторых случаях обнаруживают частичную резорбцию корня зуба.
Деструкция костной ткани иногда распространяется на альвеолы соседних зу
бов. Гранулирующий периодонтит многокорневых зубов приводит к резорб
ции межкорневой костной перегородки, при этом корни зубов на рентгено
грамме видны на фоне участка остеолиза костной ткани, не имеющего четких
границ.
161
4 .1 .2 .2 . Хронический гранулематозный периодонтит

Характеризуется образованием грануляционной ткани и окружающей со
соединительнотканной (фиброзной) капсулы, которая является своеобразным
защитным барьером на пути к проникновению в организм микробов, токси
нов и продуктов распета. Развивается относительно устойчивое равновесие
между активностью микрофлоры и резистентностью организма.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я * Гранулематозный периодонтит дли
тельное время протекает бессимптомно.
Локализация гранулемы обусловлена местом проникновения инфекции из
канала корня зуба в периодонт.
Классификация гранулем в зависимости от локализации:
• апикальная гранулема — локализуется у верхушки корня зуба (инфек
ция проникла через центральное верхушечное отверстие);
• латеральная гранулема — локализуется сбоку от корня зуба (инфекция
проникла через одно из ответвлений корневого канала);
• апиколатеральная гранулема — локализуется сбоку от верхушки корня
зуба (инфекция проникла через основное апикальное отверстие и его дельто
видное ответвление);
• межкорневая гранулема — локализуется в месте дельтовидного разветв
ления корневого канала. Верхушки корней зубов, обращенных к гранулеме,
нередко резорбированы (инфекция проникла в результате перфорации дна
пульпарной камеры, чаще всего — во время лечения заболеваний пульпы).
Классификация гранулем в зависимости от морфологического строения:
• простая гранулема — состоит из созревающей грануляционной ткани,
которая отграничена по периферии фиброзной капсулой;
• сложная гранулема — в составе можно обнаружить разрастание тяжей
эпителия;
• кистовидная гранулема (кистограпулема) — при вакуольной дистрофии
и распаде эпителиальных клеток в центральных отделах гранулемы постепенно
образуется полость, выстланная эпителием. Дальнейшее увеличение часто
приводит к образованию кист челюстей.
Клинические и рентгенологические признаки простых и эпителиальных
гранулем идентичны. Эпителиальные гранулемы нередко заполняются воспа
лительным экссудатом и жировым детритом. Они могут сливаться, образуя
кистограиулемы, а затем и кисты. Диаметр гранулемы обычно не превышает
0,5 см, а размер кистограиулемы колеблется в пределах 0,5—1 см. При микро
скопическом исследовании зубная гранулема по внешнему виду напоминает
мешочек шаровидной или овальной формы. Она окружена плотной оболочкой
с гладкой поверхностью, иногда в области одного края плотно припаяна к
корню зуба.
Гранулема, локализованная вблизи наружной пластинки челюсти (чаще в
области щечных корней верхних моляров), может вызвать разрушение тонкой
костной стенки и прорасти под надкостницу, образуя поднадкостничную гра
нулему. При этом в проекции верхушек корней определяют полусферическое
образование с четкими границами, гладкой поверхностью, плотное, малобо-
162
лезненное при пальпации, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. Вы

сокое давление содержимого гранулемы обусловливает ее плотность, что не
редко симулирует наличие опухоли.
Д и а г н о с т и к а . При рентгенологическом исследовании зубная грану
лема выглядит как очаг деструкции костной ткани, имеющего округлую форму
и нечеткие ровные края.
На рентгенограмме поднадкостничная гранулема нс отличается от обычной.
4 .1 .2 .3 . Хронический фиброзный периодонтит

Развивается, как исход острого воспалительного процесса в рубец. Макро
скопически: периодонт утолщенный, плотный, разрастание фиброзной ткани.
При фиброзном периодонтите развивается усиленное и избыточное образова
ние цемента у корня зуба (гиперцементоз).
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я — отсутствуют.
Д и а г н о с т и к а . Диагноз устанавливают на основании данных рентге
нографии: периодонтальная щель расширена или сужена, имеет неровные
очертания, иногда оссифицироваиа (щель отсутствует — гиперцементоз), кост
ная пластинка альвеолы часто склерозирована и утолщена за счет рубца.
Возможна ошибочная трактовка данных рентгенографии, когда в резуль
тате неудачной проекции на верхушку корня зуба накладывается ментальное
или резцовое отверстие, что симулирует наличие гранулемы или кисты. При
пневматическом типе верхнечелюстной пазухи последняя может рентгеноло
гически накладываться на проекцию верхушки корня зуба и также симулиро
вать кисту. Диагноз уточняют путем проведения повторных рентгенограмм в
разных проекциях. При отсутствии околокорневых гранулем или кист перио
донтальная щель проецируемых зубов на рентгенограмме без изменений, а
зубы интактные.
Л е ч е н и е п е р и о д о н т и т о в . Лечение острого периодонтита заклю
чается в создании оттока экссудата из периапикальной области, что приводит
к стиханию острых воспалительных явлений. Назначают симптоматическое
лечение: теплые (40—42 °С) ванночки по 10—15 мин 6 — 8 раз в сутки с раство
рами калия перманганата (1:3000) или натрия бикарбоната (1—2 %), с отвара
ми лекарственных трав. При необходимости назначают физиотерапевтические
процедуры с учетом клинических проявлений и противопоказаний: УВЧ в
атермической дозе, микроволновую терапию, флюктуоризацию, ультразвук;
при выраженном болевом синдроме — дарсонвализацию, диадинамотерапию,
синусоидальные модулированные токи.
Если в правильно запломбированных корнях зубов обнаруживают фиброз
ный периодонтит, то нет необходимости проводить какие-либо лечебные ме
роприятия. При обнаружении фиброзного периодонтита в нелеченном или
неправильно леченном зубе необходимо проведение консервативного лечения
по общепринятым в терапевтической стоматологии методам.
Методы лечения хронических периодонтитов в “холодный период” весьма
разнообразны. Консервативное лечение достаточно полно разработано и ши
роко освещено в многочисленных литературных источниках.
163
Ошибки и связанные с ними осложнения консервативного лечения периодон

титов (А.П. Грохольский, 1994):
• перфорация дна полости зуба или стенок корневого канала;
• образование уступа в корневом канале, препятствующего его правиль
ному пломбированию;
• отлом инструмента в корневом канале;
• развитие эмфиземы;
• раздражение периодонта сильнодействующими препаратами;
• неполное пломбирование канала;
• выведение за пределы зуба пломбировочного материала;
• глубокое выведение штифта;
• постановка неправильного диагноза по данным рентгенографии;
• неверное выполнение методов лечения периодонтитов.
Нередким осложнением консервативного лечения периодонтита премоля
ров и моляров является попадание пломбировочного материала в верхнече
люстную пазуху и нижнечелюстной канал. Это осложнение приводит к разви
тию гайморита и посттравматического неврита нижнечелюстного нерва. Диаг
ноз подтверждают рентгенологически или с помощью КТ. Прогноз неблаго
приятный, так как физиотерапевтические и противовоспалительные методы
лечения чаще всего не дают положительного эффекта. Удаление инородного
тела (пломбировочной массы) не всегда является простым оперативным вме
шательством. Его осуществляют, если воспалительный процесс часто рециди
вирует, боль приобретает постоянный характер, симптоматика неврита про
грессирует или развивается гайморит.
Возможно проталкивание пломбировочного материала под слизистую обо
лочку или надкостницу альвеолярного отростка челюсти. Попадание пломби
ровочной массы под слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи может так
же привести к развитию гайморита, а под надкостницу — к возникновению
абсцесса.
Основными критериями консервативного лечения периодонтитов являют
ся отдаленные результаты (в течение 3—6 лет) клинико-рентгенологических
исследований. Через 3 месяца после качественного пломбирования корневых
каналов наблюдают частичное восстановление костной ткани в околоверху
шечной области, через 6 месяцев — значительное восстановление костной тка
ни, через 12 — полное восстановление.
При осложнении периодонтита серозным периоститом, проявляющемся в
виде отека мягких тканей, некоторые авторы для уменьшения воспалительных
явлений и создания оттока серозного экссудата рекомендуют рассечение сли
зистой оболочки и надкостницы по переходной складке у причинного зуба
(Е.В. Боровский и соавт., 1973; Я.М. Биберман, 1985; JLB. Харьков и соавт.,
2003). Многолетний клинический опыт автора издания позволяет считать про
ведение подобных разрезов нецелесообразным, так как у большинства боль
ных воспалительные явления стихают только при условии создания оттока
через канал зуба. В случаях, когда дренировать гнойник через корневой канал
не удается из-за его непроходимости, необходимо прибегнуть к операции уда
164
ления зуба. Удаление причинного зуба у больных обострившимся хроничес

ким периодонтитом является достаточно эффективным лечебным мероприя
тием. Антибактериальные препараты необходимо назначать только при нали
чии сопутствующих заболеваний или на фоне нарушения общего состояния
при выраженной интоксикации, если возникает сомнение в благоприятном
исходе заболевания.
Методы хирургического лечения периодонтитов:
• удаление зуба — наиболее простой и надежный метод лечения;
• резекция верхушки корня (апикоэктомия) или гранулемэктомия;
• реплантация зуба;
• гемисекция и ампутация корней премоляров и моляров;
• коронаро-радикулярная сепарация.
Если проведение апикоэктомия, реплантации зуба, гемисекции, ампута
ции корней или коронаро-радикулярной сепарации не позволило добиться
положительного результата, то выполняют операцию удаления зуба.
Хирургическое лечение периодонтитов у больных преклонного возраста
включает проведение одного вида оперативного вмешательства — удаления
зуба. Реплантация зуба и резекция верхушки его корня улиц пожилого возрас
та неприемлемы и даже противопоказаны.
Резекция верхушки корня (апикоэктомия) или грапулемэктомия (осущест
вление операции с сохранением верхушки корня) позволяют устранить хрони
ческий патологический очаг в кости, сохраняя зуб.
Чаще операцию проводят на однокорневых зубах верхней и нижней че
люстей, что объясняется косметической ценностью фронтальных зубов, удоб
ством выполнения операции и возможностью тщательного пломбирования
корневых каналов, реже — на малых и больших коренных зубах.
М. Malmstrom и соавторы (1982) проверили эффективность ретроградного
(во время операции) и прямого (до операции) пломбирования каналов зубов у
154 больных. Исследование подтвердило, что восстановление костной ткани в
области операции происходит быстрее после прямого пломбирования корне
вых каналов при резекции зуба. Клинические наблюдения автора издания пол
ностью подтверждают результаты исследования М. Malmstrom о нецелесооб
разности ретроградного пломбирования,
Б.Д. Кабаков, А.С. Иванов (1978) указывают на высокий (91,6 %) положи
тельный эффект резекции верхушки корней малых и больших коренных зубов.
Наши практические наблюдения подтверждают положительный эффект этих
оперативных вмешательств лишь в отдельных случаях.
Причиной неудач во время резекции верхушки корня чаще всего являются
не погрешности в технике проведения операции, а ошибки в определении по
казаний и противопоказаний к проведению данного оперативного вмешатель
ства.
Показания:
• перелом верхней трети корня;
• искривление верхушки корня, препятствующее проведению заапекаль-
ной терапии;
165
Г л а в а 4 . Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
• перелом инструмента в корневом канале;

• Неуспешность заапекальной терапии;
• избыточное введение пломбировочного материала и его распростране
ние под надкостницей;
• поднадкостничные гранулемы;
• околокорневые кисты, в полости которых находятся верхушки корней
зубов.
Противопоказания:
• пародонтит;
• острый периодонтит, хронический периодонтит в стадии обострения;
• подвижность зуба;
• обнажение анатомической шейки зуба;
• вовлечение в патологический процесс более трети верхушки зуба при
кистах;
• апико-латеральные и латеральные гранулемы;
• изменение цвета корня зуба;
• отсутствие части передней стенки альвеолы;
• пожилой возраст пациента.
Методика операции. После местного обезболивания осуществляют трапе
циевидный разрез слизистой оболочки и надкостницы до кости, при этом ос
нование разреза обращено к переходной складке. Размеры лоскута по краям
должны превышать “костное окно”, которое будет образовано при удалении
гранулемы или кисты на 0,5—1 см. Лоскут отслаивают распатором от альвео
лярного края к переходной складке. Если при отслойке лоскута обнаруживают
“костное окно”, то его расширяют костными кусачками до периферических
границ патологического очага таким образом, чтобы образовалась “воронкооб
разная” впадина. Если “костное окно” отсутствует, то его образуют с помощью
долота и молотка в проекции патологического очага. Гладилкой или костной
ложкой удаляют гранулему (кисту) и освобождают верхушку корня причинного
зуба. Фиссурным бором удаляют (резецируют) верхушку корня и расположен
ную за ним оболочку кисты или остатки гранулемы. Ретроградное пломбиро
вание корня не применяют, так как остатки амальгамы могут попасть в полость
и впоследствии привести к образованию свища; попадание остатков амальга
мы на кровяной сгусток задерживает (тормозит) заживление костной раны.
Причинный зуб пломбируют до проведения оперативного вмешательства. Ка
чество пломбирования проверяют рентгенографически. При некачественном
пломбировании корня зуба оперировать больною нельзя, так как возможен
рецидив. При наличии свища на десне — его иссекают, а рану ушивают. Сли
зисто-надкостничный лоскут укладывают на место. При необходимости его
мобилизуют, рассекая надкостницу горизонтальным разрезом. Лоскут ушивают
кетгутом. Следует соблюдать осторожность при резекции верхушки корня, что
бы не перфорировать дно носовой или верхнечелюстной полости.
Реплантация зуба — пересадка удаленною зуба в его же альвеолу.
Показания: безуспешное консервативное лечение хронического периодон
тита.
166
4.1- Периодонтит
Противопоказания — см. “Противопоказания к проведению резекции вер

хушки корня зуба”, но при реплантации их уточняют непосредственно после
извлечения зуба из лунки. В дополнение к ранее перечисленным противопо
казаниям следует добавить отсутствие на корне зуба немиперализованного це
мента и появление на нем участков округлой или овальной формы желтою
цвета, лишенных мягкотканного розового покрова, а также наличие заболева
ний, угнетающих процессы регенерации костной ткани. Реплантацию зуба
проводят при его вывихе.
Методика операции. После минимально травмирующего удаления зуба его
погружают в теплый (37 СС) изотонический раствор натрия хлорида с добавле
нием антибиотиков. Нельзя хранить реплантируемый зуб в формалиновом или
спиртовом растворе. Лунку очищают от грануляций, промывают раствором
антибиотиков. В асептических условиях производят механическую очистку
корневых каналов и кариозной полости зуба, затем — пломбировку. Резециру
ют верхушку корня, после чего зуб вставляют в лупку. Однокорневые зубы
фиксируют быстротвердеющей пластмассой или металлической шиной на
2 недели. Многокорнсвые зубы можно не фиксировать. На весь период иммо
билизации зуба назначают строгий гигиенический уход за полостью рта и ща
дящую диету.
При безукоризненной технике выполнения операции корни реплантиро
ванного зуба через 8 -Ю лет рассасываются, и зуб становится подвижным.
Несмотря на дальнейшую необходимость его удаления, данное вмешательство
является оправданным. Наиболее продолжительные сроки нормального функ
ционирования реплантируемых зубов возможны при пересадке случайно вы
вихнутого или удаленного здорового зуба (по нашим данным — более Ю лет).
Типы сращения пересаженного зуба с альвеолой:
• периодонтальный — при полном сохранении надкостницы альвеолы и
остатков периодонта на корнях зуба;
• периодонтально-фиброзный — при частичном сохранении надкостницы
альвеолы и остатков периодонта на корне зуба;
• остеоидный — при полном удалении надкостницы альвеолы и перио
донта корня зуба.
Прогноз жизнеспособности реплантированного зуба наиболее благоприят
ный при периодонтальном типе приживления, наименее благоприятный — при
остеоидном.
Гемисекция — удаление корня вместе с прилежащей коронковой частью
зуба.
Ампутация корней — удаление всего корня при сохранении коронковой
части зуба.
Показания:
• наличие костных карманов в области одного из корней премоляра или
моляра;
• пришеечный кариес одного из корней;
• перелом корня зуба;
• вертикальный раскол зуба;
167
• наличие межкорневой гранулемы;

• разрежение вершины межальвеолярной перегородки после перфорации
дна пульпарной камеры при лечении зуба;
• случаи, когда зуб используют в качестве опоры (под мостовидным про
тезом) и на рентгенограмме обнаруживают значительное разрежение
костной ткани у одного из его корней;
• невозможность проведения резекции верхушки корня зуба.
Проведение ампутации корня зуба вряд ли можно признать целесообраз
ным, если иод его оставшейся частью скапливается пища, вызывая хроничес
кое воспаление мягких тканей.
Противопоказания:
• значительный дефект костной ткани лунки;
• зуб не представляет функциональной и косметической ценности;
• наличие сросшихся корней;
• острое воспаление слизистой оболочки полости рта;
• непроходимые каналы корней зубов, подлежащих сохранению.
Методика операции. Используют два способа — с отслаиванием слизисто-
надкостничного лоскута и без отслаивания. Методика проведения данных опе
ративных вмешательств проста и достаточно подробно описана в литературе.
При подвижности оставшегося фрагмента после этих операций необходимо
применить его шинирование ортодонтическими шинами или шинами, изго
товленными из композиционных материалов.
Коронаро-радикулярная сепарация — рассечение зуба на две части (приме
няют при лечении моляров нижней челюсти) в области бифуркации с после
дующим тщательным сглаживанием нависающих краев, проведением кюрета-
жа области межкорневого патологического кармана и покрытием каждого из
сегментов корня коронкой.
Показания:
• наличие межкорневой гранулемы небольших размеров;
• перфорация дна пульпарной камеры с разрежением верхушки межкор
невой перегородки.
Противопоказания: патологические процессы в области межкорневой пе
регородки, устранение которых может привести к обнажению более 1/3 длины
корней.
После выполнения оперативного вмешательства на область образовавше
гося патологического кармана накладывают защитную повязку. Фрагменты
зуба фиксируют шиной, укрепляя ее на соседних зубах.
4 .1 .3 . Возрастные особенности течения

периодонтитов
Особенности течения периодонтитов у детей (Н.М. Чупрынина, 1985; Л.А. Хо
менко и соавт., 1999):
• в молочных и нссформированных постоянных зубах периодонтит часто про
текает с закрытой полостью зуба и при неглубокой кариозной полости;
168
4.1- Периодонтит
• в молочных зубах преобладает гранулирующая форма хронического пе

риодонтита, при этом часто наблюдают патологическую резорбцию кор
ней этих зубов;
• гранулирующая форма периодонтита у маленьких детей сопровождается
образованием свища на десне чаще, чем у подростков и взрослых;
• нередко при всех формах периодонтитов наблюдают разрежение кости в
области бифуркации корней, которое более значительно выражено, чем
у верхушек корней;
• некроз пульпы и гибель ростковой зоны при хроническом периодонти
те несформированных зубов приводят к прекращению формирования
корня;
• гранулирующий процесс у корня молочного зуба, распространяясь на
фолликул соответствующего постоянного зуба, может нарушить его раз
витие;
• в различных корнях многокорневых зубов могут быть неодинаковые
формы хронического воспаления;
• гранулирующая форма периодонтита чаще, чем у взрослых, может со
провождаться хроническим лимфаденитом, а иногда и периостальной
реакцией.
Особенности течения периодонтитов у лиц пожилого и старческого возраста.
У лиц пожилого и старческого возраста очень редко развивается острый пери
одонтит. Посггравматические периодонтиты, которые возникают вследствие
действия постоянного травмирующего фактора (съемных протезов, нарушения
артикуляции по причине потери значительного количества зубов и травмы
вследствие нерационального протезирования зубов как съемными, так и не
съемными протезами) у лиц пожилого и старческого возраста изначально про
текают хронически, в отличие от острого течения травматических периодонти
тов у молодых людей вследствие одномоментных травм.
Как правило, хронический периодонтит может годами протекать бессимп
томно у людей всех возрастных групп, но в стадии обострения его течение при
обретает возрастные особенности. Чаще у лиц пожилого и старческого возраста
наблюдают обострение хронических воспалительных процессов периодонта,
клиническое течение которых напоминает таковое при остром периодонтите;
• менее выражены болевая реакция и отек окружающих мягких тканей;
• общее состояние нарушено незначительно;
• реже, чем у молодых, развиваются регионарные лимфадениты и адено
флегмоны (даже при бурном течении периодонтита происходит лишь
образование поднадкостничного абсцесса по переходной складке возле
причинного зуба);
• после вскрытия абсцесса (самостоятельного или в результате лечебных
мероприятий) нередко формируются свищи с гнойным отделяемым, ко
торые, как правило, расположены с вестибулярной стороны альвеоляр
ного отростка в проекции корня зуба. Только при заболевании боковых
резцов, первых премоляров и моляров верхней челюсти иногда могут
возникать свищи на небе. Локализация свища не зависит от возраста. У
пожилых людей со сниженными регенеративными возможностями дли
169
тельно существующие свищи редко закрываются. Они могут существо

вать годами, поэтому периодонтит может протекать без обострений в
течение нескольких лет. При длительном течении заболевания гной мо
жет поступать через периодонтальную щель (свищ обнаруживают в зу
бодесневом кармане). Указанные локализации свищей, отсутствие пыш
ных грануляций в окружности устьев, скудное гнойное отделяемое, дли
тельное функционирование без тенденции к закрытию свищевого хода —
характерные приз] [аки периодонтита у людей преклонного возраста.
На peiг] генограмме при фиброзном периодонтите у лиц пожилого и стар
ческого возраста периодонтальная щель не расширена, а максимально сужена
или вообще отсутствует. Иногда корень зуба на рентгенограмме выглядит утол
щенным, как при гиперцемептозе. При гранулематозном периодонтите кост
ная ткань по краям гранулемы более интенсивно, чем на соседних участках,
задерживает рентгеновские лучи, поэтому па рентгенограмме выглядит скле-
розированной. При этом участки кости, обращенные к гранулеме и составля
ющие ее наружную фаницу, имеют четкие ровные края, а края наружных от
делов склсрозированной кости неровные и нечеткие. Аналогично выглядят
изменения кости в области очага и при гранулирующем периодонтите. При
проведении повторных рентгенографических исследований через несколько
лет возможно отсутствие существенных изменений размеров и формы участ
ков разрежения кости в периапикальной области.
4.2. ОДОНТОГЕННЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
Периостит челюстей характеризуется распространением воспалительного

процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из одонто
генного или неодонтогенного очага.
Согласно статистическим данным, периостит челюстей регистрируют у 7 %
больных, получающих лечение в поликлинике. По нашим данным (А.Л. Ти
мофеев, 1983), у 20—23 % пациентов, находившихся на стационарном лечении
с воспалительными заболеваниями, диагностировали осложненные формы пе
риостита.
Локализуется периостит на одной стороне челюсти, в основном поражая
ее с вестибулярной поверхности (93,4 %). Чаще периостит развивается в об
ласти нижней челюсти (61,3 %), реже — в области верхней челюсти (38,7 %).
Классификация периоститов:
• по патогенезу — одонтогенный, неодонтогенный;
• по течению — острый (94—95 %), хронический (5—6 %).
4 .2 .1 . Острый одонтогенный периостит челюстей

К л а с с и ф и к а ц и я острых одонтогенных периоститов:
• серозная форма — развивается, как реактивный воспалительный процесс
в надкостнице, сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту;
• гнойная форма.
170
4.2. Одонтогенный периостит челюстей
Э т и о л о г и я , п а т о г е н е з . Возникновению острого одонтогенно

го периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хроничес
кого периодонтита, альвеолиты, затрудненное прорезывание зуба мудрости,
нагноившиеся одонтогенные кисты челюстей, пародонтит. Заболевание чаще
развивается после травматической операции удаления зуба или при его не
полном удалении, реже — после атравматично выполненного оперативного
вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активи
зацию дремлющей инфекции, которая находится в периодонтальной щели,
что приводит к распространению воспалительного процесса под надкост
ницу.
В большинстве случаев можно установить связь между возникновением
периостита и предшествующими парааллергическими реакциями: переохлаж
дением, перегреванием, физическим или эмоциональным перенапряжением.
У больных со сниженной реактивностью организма заболевание развивается
более медленно. Особенно часто такое течение процесса наблюдают у лиц по
жилого и старческого возраста, а также при наличии сопутствующих заболева
ний (сахарного диабета, нарушения кровообращения (НК) II—III степени,
хронических заболеваний ЖКТ и др.).
Согласно нашим исследованиям, причиной возникновения острого пери
остита нижней челюсти у 2 2 , 9 % больных является очаг воспаления, располо
женный в тканях первых больших коренных зубов, у 17,8 % — третьих боль
ших коренных зубов, у 12,3 % — вторых малых коренных зубов. Развитие ост
рого одонтогенного периостита верхней челюсти у 24,8 % больных
обусловлено наличием очага воспаления в тканях первых больших коренных
зубов, у 11 , 6 % — вторых больших коренных зубов.
При остром периостите воспалительный процесс развивается вестибуляр-
но у 93,4 % больных и протекает в острой серозной форме у 41,7 %, в острой
гнойной форме — у 58,3 %. При этой форме острого одонтогенного периости
та отслоение надкостницы на протяжении одного зуба отмечают у 2 0 % боль
ных, на протяжении 2 зубов — у 56 %, на протяжении 3—4 зубов — у 24 %.
Экссудат из воспаленного периодонта может проникать под надкостницу
через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или
через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки (Г.А. Васильев, 1972). При
таком механизме распространения инфекционного процесса трудно предста
вить острый одонтогенный периостит, осложненный абсцессами и флегмона
ми. протекающий без выраженной деструкции костной ткани. Распростране
ние при периостите инфекционного процесса под надкостницу лимфогенным
путем менее вероятно, так как в этих случаях скорее можно ожидать задержку
микробов, токсинов и продуктов тканевого распада в регионарных лимфати
ческих узлах и последующее развитие лимфаденита и аденофлегмоны. По мне
нию автора издания, формирование гнойника в околочелюстных мягких тка
нях связано не с прорывом гноя под надкостницу, а с образованием в этом
месте “собственного” гноя под влиянием микроорганизмов, бактериальных
токсинов и продуктов тканевого распада.
171
Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непа

тогенный стафилококк. Поскольку продукты жизнедеятельности этой микро
флоры нс обладают повреждающим действием, то в возникновении одонто
генного периостита особую роль отводят механизмам аллергии. Продукты тка
невого распада микроорганизмов, токсины, а иногда и сами микробы из
одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые прохо
дят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ
обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует
местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в орга
низм, а также снижение реактивности, повышение аллергизации, парааллер-
гические реакции (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряже
ние и др.) вызывают развитие инфекционно-аллергического воспаления с по
следующим выпотом экссудата под периост челюсти.
Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет причины разви
тия одонтогенного воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и
преимущественного поражения околочелюстных мягких тканей, возникающе
го при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний.
Патоморфологические изменения при периостите челюсти характеризуют
ся скоплением гнойного экссудата между костью и надкостницей. В костной
ткани возникают дистрофические изменения: лакунарное рассасывание кост
ного вещества, расширение гаверсовых каналов и костномозговых пространств.
В результате этих процессов наступает значительное истончение, а в некото
рых участках — исчезновение кортикального слоя кости и прилежащих кост
ных балочек. Одновременно гнойный экссудат проникает из-под надкостницы
в гаверсовы каналы и переходит на периферические участки костномозговых
пространств.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я острого одонтогенного периостита
челюстей разнообразны и во многом зависят от общей и местной реактивнос
ти организма, типа воспалительной реакции, вирулентности микрофлоры, ло
кализации воспалительного процесса в пародонте, возраста больного.
Больные жалуются на боль в зубе, усиливающуюся при прикосновении к
нему языком или зубом-антагонистом. Затем боль распространяется на всю
челюсть и иногда иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва в область уха,
виска, глаза. Общее состояние нарушено: появляются слабость, головная боль,
нарушение сна, потеря аппетита, недомогание, повышение температуры тела
(92 % больных: у 20 % температура тела повышается до 37—37,5 °С, у 28 % —
до 37,6—38 °С, у 44 % — от 38,1 °С и выше).
Парестезия нижней губы (симптом Венсана) развивается при локализации
воспалительного процесса в области больших и малых коренных зубов нижней
челюсти.
При остром одонтогенном периостите челюстей часто развивается отек
мягких тканей с различной степенью выраженности. Локализация отека ти
пична и зависит от расположения причинного зуба. В начале заболевания отек
мягких тканей наиболее выражен. По мнению В.Г. Лукьянова (1972), величина
отека зависит от строения сосудистой (венозной) сети надкостницы: при мел
172
копетлистой форме ветвления сосудов нижней челюсти отек мягких тканей

выражен мало; при магистральной (область бугра верхней челюсти, угла и вет
ви нижней челюсти) — значительно распространен.
При пальпации мягких тканей в области поднадкостничного воспалитель
ного очага определяют плотный болезненный инфильтрат. У большинства
больных регионарные лимфатические узлы болезненны, увеличены, плотно
эластической консистенции, подвижные. При острых гнойных периоститах
(особенно нижней челюсти) увеличены и болезненны не единичные лимфати
ческие узлы, а целые группы.
При локализации острого периостита в области больших коренных зубов
может развиться воспалительная контрактура мышц. В некоторых случаях ог
раничение открывания рта связано с боязнью широко открыть рот из-за воз
никающей боли.
Степени развития воспалительной контрактуры мышц:
• I степень — незначительное ограничение открывания рта;
• II степень — рот открывается на I см;
• III степень — челюсти плотно сведены, самостоятельное открывание рта
невозможно.
При осмотре полости рта в области пораженных зубов можно обнаружить
гиперемию и отек слизистой оболочки переходной складки и альвеолярного
отростка челюсти. При переходе серозной формы воспаления в гнойную по
переходной складке формируется валикообразное выпячивание — поднадкост
ничный абсцесс (см. вклейку, рис. 4.1). Если гной расплавляет надкостницу и
распространяется под слизистую оболочку, то формируется поддесневой (под
слизистый) абсцесс.
Коронковая часть причинною зуба частично или полностью разрушена,
кариозная полость и корневые каналы заполнены гнилостным содержимым. В
области зуба, являющегося источником инфекции, можно обнаружить глубо
кий зубодесневой карман. Иногда этот зуб запломбирован.
Болевая реакция на перкуссию причинного зуба развивается у 85 % обсле
дованных, соседних зубов (одного или двух) — у 30 96. Причинный зуб в 37 %
случаев подвижен. При возникновении острого периостита в результате альве
олита у 10 % больных наблюдалось выделение гнойного экссудата из лунки
удаленного зуба в течение 2—3 дней. У 60 % больных одонтогенным периости
том диагностирован острый гайморит, явившийся осложнением воспалитель
ного процесса в области больших и малых коренных зубов верхней челюсти.
Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита верх
ней челюсти:
• если очаг воспаления расположен с вестибулярной стороны резцов, то
развивается значительный отск верхней губы и крыла носа соответству
ющей воспалению половины лица, который может распространяться на
дно нижнего носового хода. В ряде случаев гнойный экссудат может про
никать под надкостницу переднего отдела дна носовой полости, особен
но при невысоком альвеолярном отростке, и образовывать там абсцесс;
173
• если воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в

области центрального резца, то отек может распространиться на всю
верхнюю губу;
• если воспалительный процесс начинается из очага, расположенного в
области бокового резца, то возможно развитие отека мягких тканей со
ответствующей половины лица. При распространении гнойного экссу
дата от бокового резца в сторону твердого неба в области его переднего
отдела появляется болезненная при дотрагивании припухлость полуша-
ровидной или овальной формы, то есть формируется небный абсцесс;
• при локализации воспалительного процесса в области верхних клыков
отек распространяется на подглазничную и частично щечную области,
угол рта, крыло носа, нижнее и даже верхнее веки. Очаг воспаления
всегда находится на вестибулярной поверхности альвеолярного отростка
верхней челюсти;
• если источником инфекции является воспалительный очаг, расположен
ный в тканях малых коренных зубов верхней челюсти, то коллатераль
ный отек захватывает значительную область лица и располагается не
сколько сбоку. Он распространяется на подглазничную, щечную и ску
ловую области, нередко на нижнее и верхнее веки. Носогубная складка
сглаживается, угол рта опускается. Припухлость лица может отсутство
вать, если гнойный экссудат от небных корней первых верхних премо
ляров распространился на небную поверхность. В этом случае в средней
части твердого неба формируется иолушаровидное выпячивание — неб
ный абсцесс. Постоянный контакт небного абсцесса с языком вызывает
усиление боли, поэтому прием пищи и речь затруднены;
• если очаг воспаления расположен в области верхних больших коренных
зубов, то развивается припухлость, захватываЕощая скуловую, щечную и
верхнюю часть околоушно-жевательной области. На нижнее веко при
пухлость распространяется редко, на верхнее — почти никогда не рас
пространяется. Отек доходит до ушной раковины. Через несколько дней
отек мягких тканей начинает опускаться вниз, что может симулировать
расположение первичного очага воспаления в области малых рт больших
коренных зубов нижней челюсти. При распространении гнойного экс
судата от небного корня первых верхних премоляров в сторону неба
асимметрия лица отсутствует. Отслойка плотного в этом участке пери
оста вызывает сильную ноющую, а затем пульсирующую боль в области
неба. Отек выражен незначительно в связи с тем, что подслизистый
слой на твердом небе отсутствует. Самопроизвольное вскрытие абсцесса
происходит, как правило, на 7—10-е сутки, что может привести к разви
тию кортикального остеомиелита.
Особенности клинического течения острого одонтогенного периостита ниж
ней челюсти:
• если воспалительный процесс распространяется от нижних резцов, то
характерен отек нижней губы, подбородка и подбородочной области,
при этом нодбородочно-губная борозда сглажена;
174
• при распространении воспалительною процесса на надкостницу из оча

га, расположенного в области нижнего клыка и малых коренных зубов,
отек захватывает нижний или средний отделы щечной области, угол рта
и распространяется на поднижнечелюстную область;
• если источником инфекции является очаг воспаления, расположенный
в больших коренных зубах нижней челюсти, то коллатеральный отек
захватывает нижний и средний отделы щечной области, околоушно-же
вательную и ноднижнечелюстную области. При распространении воспа
лительного процесса на надкостницу в области угла и .ветви нижней
челюсти отек нерезко выражен, но имеет значительную протяженность.
Развивается воспалительная контрактура жевательных мышц.
Анатомически на нижней челюсти внутренняя костная стенка тоньше, чем
наружная. Поэтому острый периостит, причиной развития которого явился
очаг, расположенный в области больших коренных нижних зубов, может рас
пространяться на язычную поверхность альвеолярного отростка. При этом на
блюдают гиперемию и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка и
подъязычной области. Подъязычный валик на стороне поражения увеличива
ется и выбухает между языком и нижней челюстью. Язык отечен, покрыт на
летом, на нем видны отпечатки зубов, движения болезненны, он приподнят и
смещен в здоровую сторону. Если воспалительный процесс распространяется
от нижних зубов мудрости, то инфильтрат может располагаться в области кры
ловидно-нижнечелюстной складки и передней небной дужки, что вызывает
резкую болезненность при глотании. В случае когда воспаление захватывает
крыловидные мышцы, возникает воспалительная контрактура.
Д и а г н о с т и к а . Характерные рентгенологические изменения острого
периостита челюстей отсутствуют; обнаруживают предшествующие процессу
гранулирующий или гранулематозный периодонтит, околокорневые кисты,
полуретснированные зубы и др.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Большинство клиничес
ких проявлений острого одонтогенного периостита присуще и другим острым
воспалительным заболеваниям челюстей, поэтому крайне важна дифференци
ация воспалительных проявлений.
Отличия острою (обострившегося хронического) периодонтита от острого
одонтогенного периостита определяются тем, что в первом случае очаг воспа
ления локализуется в пределах одного зуба, а во втором — воспалительный
процесс выходит за его пределы и распространяется на надкостницу. Течение
острого одонтогенного периостита характеризуется такими признаками, как
озноб, асимметрия лица, утолщение альвеолярного отростка, подвижность
причинного зуба, положительная перкуссия и подвижность соседних зубов,
воспалительная контрактура челюстей (при локализации процесса в области
больших коренных зубов нижней челюсти).
В клинической картине острого одонтогенного периостита, неосложнен
ного и осложненного околочелюстными гнойными процессами, не выявлено
достоверного различия частоты возникновения клинических симптомов, по
которым можно провести дифференциальную диагностику этого заболевания
175
и острого одонтогенного остеомиелита челюстей в ранней фазе воспаления.

Таким образом, проведение ранней диагностики только по отдельным клини
ческим симптомам значительно затруднено и основывается на совокупности
клинических данных.
Острый одонтогенный периостит следует дифференцировать с воспали
тельными заболеваниями подъязычной и подиижнечелюстных желез и их про
токов, Следует помнить, что при периоститах слюнные железы никогда не
вовлекаются в воспалительный процесс. При массировании воспаленных
слюнных желез из устьев выводных протоков выделяется мутная или с гной
ными прожилками слюна, С помощью рентгенографического исследования
мягких тканей дна полости рта вприкус могут быть обнаружены слюнные кам
ни (при калькулезных сиалоаденитах).
При проведении дифференциальной диагностики острого одонтогенного
периостита и острого неодонтогенного лимфаденита необходимо осмотреть
альвеолярный отросток челюсти. При лимфадените неодонтогенного проис
хождения отсутствуют изменения со стороны зубов и слизистой оболочки аль
веолярного отростка челюсти, встречающиеся при остром одонтогенном пери
остите.
Л е ч е н и е . При остром серозном одонтогенном периостите удаление при
чинного зуба приводит к выздоровлению. Затиханию воспалительных явлений
способствуют физиотерапевтические методы лечения (УВЧ в атермической
дозе, согревающие компрессы, повязки по Дубровину, флкжтуоризация, лучи
гелий-неонового лазера и др.).
При остром гнойном периостите проводят удаление зуба, послужившего
источником инфекции, если он не представляет функциональной и космети
ческой ценности. Одновременно с удалением зуба осуществляют вскрытие
поднадкостничною абсцесса: разрез делают на протяжении трех зубов, рассе
кая слизистую оболочку и надкостницу но переходной складке до кости. Для
предупреждения слипания краев раны ее дренируют. Дренаж оставляют в ране
на 1— 2 суток. После вскрытия абсцесса на твердом небе производят иссечение
небольшого участка мягких тканей треугольной формы. При этом нс происхо
дит слипания краев раны и обеспечивается надежное дренирование абсцесса
неба. Если воспалительный очаг находится с язычной стороны нижней челюс
ти, то гнойник вскрывают линейным разрезом, который делают выше места
перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область.
В послеоперационный период больным назначают медикаментозное лече
ние: антибиотикотерапию (только ослабленным или больным с сопутствую
щими заболеваниями), сульфаниламидные препараты, болеутоляющие сред
ства, снотворные препараты.
В связи с тем, что у больных с острым одонтогенным периоститом челюс
тей выявлено наличие предварительной микробной сенсибилизации, назнача
ют неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию (димедрол, диазолин,
супрастин и др.).
Для удаления гноя, выделяющегося из раны в полость рта, и скорейшего
рассасывания воспалительного инфильтрата назначают полоскания полости
176
рга теплым (40—42 °С) слабым раствором калия перманганата, 1—2 % раство
ром натрия гидрокарбоната или раствором фурацилина (1:5000) по 3—4 раза в
сутки. Для антисептических полосканий можно использовать настой цветков
ромашки, календулы, листа шалфея и других лекарственных растений. Пере
мещение в полости рта (при полоскании) теплой массы раствора является
эффективной гидротермотерапевтической процедурой, способствующей ско
рейшему устранению воспаления. Использование для этих целей растворов
более высокой температуры вызывает застойные явления в очаге воспаления.
Особое внимание уделяют лечению регионарного лимфаденита, так как
это осложнение может трансформироваться в самостоятельное заболевание и
тем самым увеличить сроки утраты трудоспособности. На 2-е—3-й сутки на
значают УВЧ-терапию в атермической дозе, флюктуоризацию. Для лечения
лимфаденита также применяют согревающие полуспиртовые компрессы на
ночь, электрофорез с калия йодидом, магнитные аппликаторы и др.
В целях предупреждения острого гайморита, который может возникнуть
как осложнение одонтогенного периостита премоляров и моляров верхней че
люсти, назначают в течение 5—6 суток сосудосуживающие лекарственные
средства (1—3 % раствор капель эфедрина, 0 , 1 % раствор нафтизина или сано-
рина, галазолин), УВЧ или СВЧ на область верхнечелюстной пазухи. Для кон
троля течения острого гайморита через 2 недели проводят контрольное рент
генологическое исследование придаточных полостей носа.
4.2*2. Хронический одонтогенный периостит челюстей

У взрослых и детей заболевание развивается редко и, по нашим данным,
встречается у 5—6 % больных периоститом. Возникает патологический процесс
(чаще в молодом или детском возрасте), локализуется чаще на нижней челюсти.
Классификация хронических периоститов:
• простой — вновь образованная остеоидная ткань после лечения подвер
гается обратному развитию;
• оссифицирующий — оссификация кости развивается в ранних стадиях
заболевания и чаще заканчивается гиперостозом;
• рарефицирующий — выражены резорбтивные явления и перестройка
костных структур.
Э т и о л о г и я , п а т о г е н е з . Причиной простого и оссифицируюшего
хронического периостита челюстей, как правило, являются предшествующие
острые периоститы, хронические периодонтиты и травмы. Заболевание может
развиться при нагноении кист челюстей, воспалительных процессах в верхне
челюстных пазухах, а также в результате травмы, наносимой съемными и не
съемными зубными протезами. Наличие хронического воспалительного очага
в периодонте вызывает у некоторых больных вялотекущее локализованное
воспаление надкостницы с преобладанием продуктивного компонента.
Хроническому периоститу не всегда предшествует острая фаза процесса,
поэтому его относят к первично-хроническим заболеваниям. При патолого
анатомическом исследовании видно, что пораженный участок надкостницы и
177
кортикальной кости имеет вид губчатой костной ткани. Сеть переплетающих

ся костных трабекул имеет различную степень зрелости — от остеоидных ба
лок и примитивных грубоволокнистых трабекул до зрелой пластинчатой кост
ной ткани. Обнаруживаемая в этих слоях костная ткань также находится в
разных стадиях созревания. Хронические пролиферативные воспалительные
изменения в области надкостницы с трудом поддаются или совсем не подда
ются обратному развитию.
К л и н и ч е с к и е п р о я в л е н и я . Хронический периостит развива
ется медленно, не имеет четко выраженной клинической симптоматики и не
редко — предшествующей острой стадии. Процесс чаще локализуется на ниж
ней челюсти (см. вклейку, рис. 4.2). В области переходной складки обнаружи
вают ограниченный уплотненный участок округлой формы с гладкой
поверхностью, иногда — болезненный при пальпации (см. вклейку, рис. 4.3).
Мягкие ткани, прилегающие к очагу поражения, нередко имеют слабовыра-
женную воспалительную инфильтрацию. Зуб, возле которого развивается па
тологический процесс, почти всегда разрушен, депулытирован или запломби
рован, при перкуссии — мало- или безболезнен.
Кожные покровы при хроническом периостите обычно не изменены. Под-
нижлсчелюстные лимфатические узлы нередко увеличены, уплотнены, но, как
правило, безболезненны. Общее состояние больного не нарушено. Данные ла
бораторных анализов крови и мочи — без достоверных отклонений от нормы.
Рарефицирующий периостит чаще развивается во фронтальном отделе
нижней челюсти. Как правило, причиной развития рарефицирующего хрони
ческого периостита является травма, в результате которой образуется гемато
ма, а ее организация приводит к уплотнению надкостницы.
Д и а г н о с т и к а . Рентгенологическая картина хронического периостита
челюсти довольно типична. На рентгенограмме, особенно в начале заболевания,
но нижнему краю челюсти удается обнаружить дополнительную гень оссифици
рованной надкостницы (см. вклейку, рис. 4.4). В дальнейшем она уплотняется и
становится толще. Во вновь образованной костной ткани начинается процесс
перестройки, и она приобретает выраженную трабекулярную структуру.
Рарефицирующий периостит характеризуется очагом остеопороза костной
ткани с довольно четкими границами (см. вклейку, рис. 4.5). Костная ткань
замешается фиброзной. Зубы из патологического очага — интактные.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а . Следует проводить диф
ференциальную диагностику хронического периостита с хроническим одонто
генным и посттравматическим остеомиелитом челюстей. Анамнестические и
клинико-рентгенологические данные помогают уточнить диагноз.
От остеомы хронический периостит отличается тем, что всегда обнаружи
вают разрушенные, депульпированные зубы, при этом слизистая оболочка в
области патологического очага воспалена и пастозна, на рентгенограмме от
сутствует характерная для остеомы структура кости. В ряде случаев с диагнос
тической целью проводят инцизиониую биопсию.
Л е ч е н и е хронического периостита заключается в устранении дальней
шего инфицирования надкостницы со стороны зуба. Чаще воспалительный
178
процесс не удается ликвидировать консервативным путем, поэтому зуб, не

представляющий функциональной и косметической ценности, удаляют. Одно
временно осуществляют иссечение пролиферативно измененной части над
костницы, а вновь образованную костную ткань удаляют костными кусачками
или долотом. После удаления избыточного костного образования на подлежа
щем кортикальном слое кости обнаруживают участки размягчения. Послеопе
рационную рану зашивают наглухо. Назначают сульфаниламиды, витаминоте
рапию и симптоматическое лечение.
Физиотерапевтические процедуры назначают с учетом сопутствующих за
болеваний (ГБ, атеросклероза и др.). Хорошие результаты лечения хроничес
кого периостита получены при использовании электрофореза с 1— 2 % раство
ром калия йодида.
Лечение рарефицирующего периостита заключается в проведении ревизии
патологического очага после отслаивания трапециевидного слизисто-надкост
ничного лоскута, удалении организовавшейся гематомы. Интактные зубы со
храняют. Лоскут укладывают на место и фиксируют швами.
Длительное течение хронического пролиферативного воспалительного
процесса способствует превращению молодой костной ткани в зрелую и высо-
косклерозированную, в результате чего воспалительный процесс заканчивает
ся гиперостозом.
Лечение периостита у людей преклонного возраста ничем нс отличается от
такового у молодых. При вскрытии поднадкостничного абсцесса из линии раз
реза или лунки зуба возможно необильное выделение гнойного содержимого.
Иногда, спустя 3—4 недели, через свищ, который периодически может закры
ваться, отходят 1— 2 секвестра, представляющие собой части лунки зуба. В
случаях, когда развивается регионарный лимфаденит, даже после ликвидации
периостита могут длительное время пальпироваться малоболезненные подвиж
ные лимфатические узлы, которые могут остаться увеличенными навсегда.
4 .2 .3. Возрастные особенности течения

одонтогенных периоститов челюстей
Особенности течения одонтогенных периоститов челюстей у детей. Периос
тит у детей имеет такие же клинические формы, как и у взрослых. Причиной
его развития являются как молочные, так и постоянные зубы. Течение заболе
вания у детей острое и кратковременное, после правильно проведенного лече
ния симптомы заболевания исчезают в течение 3—4 дней. Неадекватное лече
ние сопровождается переходом острой формы в хроническую. Длительно теку
щий хронический периостит заканчивается гиперостозом (чаше на нижней
челюсти с язычной стороны в области молочных моляров). Всегда следует
помнить о наличии зачатков постоянных зубов и необходимости щадящей так
тики по отношению к ним.
Особенности течения одонтогенных периоститов челюстей у лиц пожилого и
старческого возраста. Развитие одонтогенного периостита челюсти у пожилых
людей характеризуется теми же клиническими признаками, что и у лиц моло
179
Г л а в а 4, Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей
дого возраста, но острый период периостита чаше протекает вяло. Температур

ная реакция, как правило, отсутствует; редко регистрируют повышение темпе
ратуры тела до субфебрильных значений. Резкой боли нет, а после формиро
вания поднадкостничного абсцесса она вообще исчезает. Воспалительный
процесс идет на убыль значительно медленнее, чем у молодых людей. Длитель
ное время может сохраняться отечность мягких тканей и воспалительная ин
фильтрация по переходной складке.
4.3. ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТЕЙ
Термин “остеомиелит” предложен Рейно в 1831 г. и в буквальном смысле

слова означает “воспаление костного мозга”, хотя под общепринятым офици
альным пониманием определения “остеомиелит” подразумевают патологичес
кий процесс, который ограничивается не только поражением костного мозга,
а распространяется на все структурные части кости и окружающие се мягкие
ткани. Таким образом, термин “остеомиелит” нс соответствует сущности забо
левания, но его используют, как исторически устоявшийся медицинский тер
мин. Были предложены другие названия этого патологического процесса:
флегмона кости, гаверсит, остеит, остиг, паностит и др.
Остеомиелит челюстей — инфекционно-аллергический гнойно-некротичес
кий процесс, который развивается в кости под воздействием внешних (физичес
ких, химических, биологических) и внутренних (нейрогуморальных, аутоинток
сикационных) факторов и может распространяться на окружающие ткани.
Остеомиелитический процесс может развиваться у людей всех возрастных
категорий, но чаще — в возрасте 20—40 лет. Женщины болеют реже, чем муж
чины, что обусловлено более внимательным уходом за зубами и своевремен
ным обращением к врачу.
Клиническое течение остеомиелита верхней челюсти более легкое, чем
нижней.
По нашим наблюдениям, одонтогенный остеомиелит верхней челюсти
развивается у 68 % взрослых и 62 % детей, нижней челюсти — у 32 и 38 %
соответственно. По данным Ю.И. Вернадского (1984), у больных, обращаю
щихся за помощью в поликлинику, остеомиелит верхней челюсти регистриру
ют в 3 раза чаще, чем у находящихся на лечении в стационаре. У госпитализи
рованных больных остеомиелит верхней челюсти составляет 15 % от общего
числа случаев заболевания, нижней челюсти — 85 %.
Э т и о л о г и я , п а т о г е н е з . Непосредственной причиной развития
остеомиелита челюстей являются, как правило, гноеродные микроорганизмы.
Факторы, определяющие характер течения одонтогенного остеомиелита че
люстей:
• реактивность и резистентность организма;
• возраст больного;
• локализация гнойного очага — альвеолярный отросток, тело челюсти,
ветви нижней челюсти;
180
4.3. Одонтогенный остеомиелит челюстей
• источник инфицирования (место нахождения причинного зуба);

• распространенность патологического процесса;
• присоединившиеся осложнения.
Патогенез остеомиелита сложен и полностью не изучен. Предложено не
сколько теорий развития остеомиелита, которые при детальном изучении во
проса нс исключают, а дополняют друг друга.
Тромбоэмболическая (Э. Лексер, 1884) и сосудистая (А.А. Бобров, 1889) те
ории, Авторы высказали мнение, что травма не является единственным факто
ром, вызывающим возникновение остеомиелита. Большое значение в его раз
витии имеют анатомо-физиологические особенности костной ткани. Согласно
вышеуказанных теорий, бактериальный эмбол, занесенный током крови из
первичного очага инфекции в кость, оседает в одном из концевых сосудов и
является источником гнойного процесса. Основанием для создания такой те
ории послужило изучение особенностей кровоснабжения длинных трубчатых
костей у новорожденных и детей младшего возраста. Было доказано, что оно
осуществляется тремя системами сосудов: диафизарной, метафизарной и эпи
физарной. В растущей кости сосуды каждой из этих систем заканчиваются
слепо, не образуя анастомозов. В работах анатомов было выяснено, что конце
вой тип сосудов характерен только в период внутриутробной жизни плода; в
дальнейшем система концевых капилляров превращается в хорошо анастомо-
зированную систему сосудов. Результаты исследований В.М. Уварова (1934)
свидетельствуют о наличии экстра- и интраоральной системы кровоснабже
ния челюстей с развитой системой анастомозов.
С резкой критикой работ Э. Лексера выступил Генке (1903), который на
основании опытов пришел к выводу, что костный мозг обладает выраженными
бактерицидными свойствами и при непосредственном введении микроорга
низмов в костномозговую полость (одно- или двукратно) экспериментальный
остеомиелит вызвать невозможно.
Аллергическая теория. Выдающаяся роль в изучении патогенеза остеомие
лита принадлежит С.М. Дерижанову (1940). Он экспериментально изучал ве
роятность развития остеомиелита у животных после одновременной сенсиби
лизации лошадиной сывороткой и незначительным количеством микробных
тел: при введении сенсибилизированному кролику в вену уха разрешающей
дозы лошадиной сыворотки и незначительного количества микробных тел
даже легкое постукивание по кости деревянной палочкой приводило к разви
тию остеомиелита; острый инфекционный остеомиелит также был получен при
введении разрешающей дозы смеси в костно-мозговую полость. Таким обра
зом, работы С.М. Дерижанова подтверждают, что острый инфекционный остео
миелит развивается только у сенсибилизиро

Язык

Timofeev Aa Cheliustnolitsevaia Khirurgiia

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Timofeev Aa Cheliustnolitsevaia Khirurgiia

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

А .А .

Утверждено Министерством образования и науки Украины (письмо

А.А. Тимофеев, заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии

В учебнике представлены вес основные разделы челюстно-лицевой хирургии: изложе­

© А.А. Тимофеев, 2010

Глава 1. Обследование челюстно-лицевого больного.............................................*..15

Глава 2. Обезболивание в челюстно-лицевой хирургии.......................................... 54

2.2.4.1.2. Туберальная анестезия........................................... 78

Глава 3. Удаление зубов............................................................................................ 112

3.2.5. Приемы удаления зубов щипцами................................................ 119

Глава 4. Одонтогенные воспалительные заболевания челюстей,.............................. 152

4.2.1. Острый одонтогенный периостит челюстей................................... 170

Глава 5. Затрудненное прорезывание зубов мудрости...................................................... 198

Глава 6. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (гайморит)....................207

Глава 7. Подкожная гранулема лица.........................................*...........................................222

Глава 8. Неспецифические воспалительные заболевания мягких тканей

8.3.11, Абсцессы и флегмоны крыловидно-нижнечелюстного

Глава 9. Проявления специфических инфекционных заболеваний

Глава 10. Осложнения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области...300

Глава 11. Проблемы ВИЧ-инфекции в челюстно-лицевой хирургии....................... 316

Глава 12. Лечение гнойно-воспалительных заболеваний мягких тканей

12.1.5. Выбор способа заживления послеоперационной раны...............337

Глава 13. Профилактика гнойно-воспалительных заболеваний ..............................374

Глава 14. Воспалительные заболевания слюнных желез...........................................376

Глава 15. Повреждения тканей челюстно-лицевой области.................................... .392

15.2.2. Вывих зуба....................................................................................... 412

Глава 16. Опухолеподобные заболевания челюстно-лицевой области

16.1.4. Цистотомия...................................................................................... 492

Глава 17. Опухоли челюстно-лицевой области.........................................................506

Глава 18. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава ..................................... 540

Глава 19. Заболевания и повреждения нервов челюстно-лицевой

19.1.1. Невралгии тройничного нерва........................................................555

ЛВР — активирование время ре кальци­ ИФА — иммуноферментный анализ

УЗИ — ультразвуковое исследование ЧЛХ — челюстно-лицевая хирургия

Обследование больного с хирургической патологией челюстно-лицевой облас­

NB! Обследование проводят в хирургических перчатках.

Инструменты для обследования челюстно-лицевого больного:

• тонкий зонд Баумана, затупленные тонкие инъекционные иглы, поли­

опухолевыми процессами слюнных желез (сиалоаденитами, сиалодохитами,

1-1-2. Сбор анамнеза заболевания

1.1.3. Сбор анамнеза жизни

1-2. ОБСЛЕДОВАНИЕ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ

Пальпируют все неровности и утолщения костной ткани, определяют их

1.3. ОБСЛЕДОВАНИЕ ПОЛОСТИ РТА

Алгоритм обследования полости рта включает:

1.3.1. Определение вида прикуса

о ортогнатический — каждый из зубов, кроме нижних центральных рез­

Таблица 1. 1. Сроки прорезывания, формирования и рассасывания молочных зубов

Начало минерализации Начало Окончание Начало

1 4,5 6—8-й ко 2-му с 5-го

Таблица 1.2. Сроки прорезывания и формирования постоянных зубов

Окончание Начало Окончание фор­

1 8-й месяц внутри­ 6-й месяц 4—5-й 6—8-й . 10-й

Продолжение табл. 1.2

3 8-й месяц внутри­ 6-й месяц 6 -7 -й Ш -П -й 13-й

1.3.2. Определение степени открывания рта

1.3.3. Осмотр, физикальное и инструментальное

1.4. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Противопоказания к проведению ЭОД: зубы, покрытые коронками; состоя­

1.5. ЛАБОРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

1.5.1. Исследование крови

ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ (табл. 1.3)

Причины патологической эритропении:

В учебнике представлены вес основные разделы челюстно-лицевой хирургии: изложе

ЛВР — активирование время ре кальци ИФА — иммуноферментный анализ

Обследование больного с хирургической патологией челюстно-лицевой облас

• тонкий зонд Баумана, затупленные тонкие инъекционные иглы, поли

о ортогнатический — каждый из зубов, кроме нижних центральных рез

Окончание Начало Окончание фор

1 8-й месяц внутри 6-й месяц 4—5-й 6—8-й . 10-й

3 8-й месяц внутри 6-й месяц 6 -7 -й Ш -П -й 13-й

Противопоказания к проведению ЭОД: зубы, покрытые коронками; состоя

Содержание гемоглобина в крови у мужчин несколько выше, чем у жен

сдвига и указывает на прогрессирование гнойно-воспалительного процесса и вы

• Обзорные рентгенограммы костей лица — выполняют в основных проек

• с пленкой “вприкус ”— позволяют изучить структуру костного неба, аль

Верхняя челюсть в прямой передней проекции на обзорной рентгенограм

При патологических процессах в костной ткани рентгенологически опре

Остеосклероз — перестройка костной структуры, характеризующаяся уве

Остеопороз (синонимы: разрежение кости, рарефикация, деструкция, ос

Обострение хронического периодонтита приводит к возникновению ост

образования, уступающего по интенсивности структуре кортикального вещес

Одонтогенный остеомиелит. Рентгенологически острый одонтогенный ос

Клинико-рентгенологический анализ при посттравматическом остеомие

скуловой кости выглядит в виде нарушения целостности костной ткани в под

Кроме возможности определен™ вида перелома, его локализации, на

ние, под которым рентгеноконтрастное вещество вводят в железу, должно со

отличие от масляных рентгеноконтрастных веществ водорастворимые рентге

Компьютерная томография (КТ) — метод послойного исследования орга

Рис. L4. Компьютерные томограммы челюстно-лицевой области здорового человека, выпол