ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFAGICO

Autor: Bretón Cervera

El reflujo del contenido gástrico a la luz del esófago es un fenómeno fisiológico que
sucede durante breve período de tiempo, especialmente después de las comidas.
Cuando los episodios de reflujo son más frecuentes y duraderos adquieren carácter
patológico.

La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) ocurre cuando este reflujo causa
síntomas o daño tisular, e incluye un amplio espectro de posibilidades que va desde los
pacientes con síntomas sin esofagitis a los diferentes grados de inflamación esofágica
estén o no acompañados de síntomas.

Si se tienen en cuenta estas consideraciones se pueden admitir las siguientes

categorías: a) personas normales asintomáticas, b) personas normales con síntomas
de reflujo. Se ha comprobado que un número importante de sujetos estudiados por
pirosis y/o regurgitación presentan patrones de reflujo fisiológico en la pH-metría de 24
h., c) sujetos con reflujo patológico asintomáticos, d) pacientes con ERGE sin esofagitis
y e) pacientes con ERGE con esofagitis con y sin síntomas.

Patrón de
Síntomas Esofagitis Categoría
reflujo
No Fisiológico No No ERGE
ERGE sin
Sí Patológico No
esofagitis
ERGE con
No/Si Patológico Sí
esofagitis
ERGE sin
No Patológico No esofagitis ni
síntomas
"Esófago
Sí Fisiológico No
irritable"

Conceptos:

Hernia Hiatal: Es un concepto anatómico y, aunque se considera un factor favorecedor

de reflujo, gran número de pacientes con ERGE no tienen Hernia de Hiato y la mitad de
los pacientes con Hernia de Hiato no tienen reflujo.

Esofagitis: Se refiere a la existencia de lesión de la mucosa esofágica micro o

macroscópica, secundaria al contacto del contenido gástrico con la misma. No todos
los pacientes con ERGE desarrollan esofagitis y no existe una buena correlación entre
la intensidad de los síntomas y la presencia de lesiones esofágicas. La esofagitis se
clasifica en diferentes grados según su intensidad. La clasificación mas utilizada es la
de Savary y Miller (2).
 Grado I Erosiones únicas o múltiples no confluentes
Grado II Múltiples erosiones confluentes no circunferenciales
Grado III Múltiples erosiones que abarcan toda la circunferencia
Grado IV Úlceras, estenosis o esófago corto
Grado V Esófago de Barret

Reflujo gastro-esofágico: Es el paso del contenido gástrico al esófago en ausencia de

náuseas, vómitos o eructos. Suele ser ácido, aunque en circunstancias especiales
puede ser alcalino (antecedentes de cirugía gástrica). Cierto grado de reflujo es un
fenómeno fisiológico postprandial, que aparece como consecuencia de relajaciones
transitorias del esfínter esofágico inferior (EEI). Si los episodios de reflujo son mas
frecuentes o prolongados pueden desencadenar una ERGE.

Regurgitación: retorno a la boca de contenido esofágico o gástrico sin nausea ni

esfuerzo de vómito

Pirosis: sensación de ardor o acidez por reflujo gastroesofágico

FISIOPATOLOGIA

La fisiopatología de la ERGE es un fenómeno multifactorial por lo que con frecuencia

en un mismo paciente, actúan varios mecanismos causales que varían de unos casos a
otros tanto en su presencia como relevancia. La condición sine qua non para que
ocurra la enfermedad es que exista reflujo gastroesofágico patológico (factor
permisivo). Una vez ocurrido el reflujo patológico el desarrollo y gravedad de la
enfermedad dependerá del grado de desequilibrio entre una serie de factores agresivos
(capacidad lesiva del contenido gástrico refluido) y un conjunto de factores defensivos
representados por la capacidad de aclaramiento del esófago y por la resistencia de su
mucosa a la agresión. La competencia de la barrera antirreflujo depende
fundamentalmente de la presión intrínseca del esfínter esofágico inferior (EEI) cuya
función se favorece y complementa por la existencia de una serie de estructuras
anatómicas a su nivel. La incompetencia del esfínter puede deberse a una hipotonía
basal o la existencia de relajaciones transitorias. El mecanismo principal de la
incompetencia de la barrera antirreflujo son las relajaciones transitorias (RT),
especialmente aquellas denominadas inapropiadas por no estar relacionadas con la
deglución, estimándose que son la causa del 60-83% de los episodios de reflujo. El
estímulo principal para que ocurran las RT es la distensión de la pared gástrica,
vehiculándose la respuesta a través de un reflejo vago-vagal que tiene su punto de
partida en mecanorreceptores localizados preferentemente en el cardias y en la porción
alta de la curvadura menor. La mayoría de las RT se deben a una respuesta
exageradamente desproporcionada de estos mecanorreceptores o a la presencia de un
contenido gástrico importante capaz de distender su pared.

LA BARRERA ANTIRREFLUJO
La barrera antirreflujo se localiza en la unión esofagogástrica y está fundamentalmente
constituida por la presión intrínseca del EEI. El EEI tiene una longitud de 2,5-4 cm. y
posee una porción intraabdominal y otra situada en el canal hiatal que está formado en
su mayor parte por el pilar derecho del diafragma. Se forma a partir de un
engrosamiento progresivo asimétrico de la capa muscular circular esofágica,
localizándose la zona de mayor grosor inmediatamente por encima del ángulo His. Esta
zona coincide con el segmento infradiafragmático del EEI que recibe la acción directa
de las variaciones de presión intraabdominal por lo que su existencia tiene una gran
importancia en la competencia del esfínter durante los aumentos de la presión
abdominal. Asimismo, la parte crural del diafragma parece ser el mecanismo principal
responsable de la contracción refleja de la unión esofagogástrica que se produce
inmediatamente después del aumento brusco de la presión intraabdominal, como
sucede durante el esfuerzo. El ligamento freno-esofágico une el diafragma crural al
esófago permitiéndole movimientos axiales durante la peristalsis. Es probable que esta
tenue vaina alrededor del esófago impida su desplazamiento excesivo y da lugar a la
formación de una "atmósfera" anatómica idónea para la acción del EEI.

El agente agresivo principal en la ERGE es el ácido clorhídrico, por lo que en la

mayoría de los casos la lesión esofágica se debe a la exposición excesiva de la
mucosa esofágica a los H+ y la pepsina contenidos en el jugo gástrico (reflujo ácido, pH
<4). El ácido clorhídrico actúa directamente lesionando las células epiteliales y la
pepsina participa en esta agresión a través de su actividad proteolítica. En algunos
casos, el jugo gástrico contiene, como resultado del reflujo duodenal, cantidades
variables de bilis y enzimas proteolíticas pancreáticas, que pueden condicionar la
producción de un reflujo gastroesofágico mixto (pH entre 4 y 7)

La capacidad del esófago para eliminar el material refluido (aclaramiento esofágico)

consta de dos fases. Una primera, por la cual se expulsa prácticamente todo el
contenido esofágico (aclaramiento de volumen), y una segunda durante la que se
neutraliza el ácido presente en el pequeño remanente que queda de la fase anterior
(aclaramiento del ácido residual). El aclaramiento de volumen depende sobre todo del
peristaltismo esofágico. Los pacientes con ERGE, especialmente aquellos con
esofagitis, tienen con frecuencia (21-51%) trastornos de la motilidad esofágica
consistentes en una hipotonía del EEI y en una ausencia o debilidad de las ondas
peristálticas. La acción de la gravedad participa también en el aclaramiento esofágico.
En las personas normales su cometido tiene escaso valor, pero en los pacientes con
ERGE que presentan alteraciones de la motilidad tiene un papel más importante. El
aclaramiento del ácido residual depende fundamentalmente de la saliva. El contacto del
ácido con la mucosa es un potente estímulo para la secreción salivar. Este reflejo
esófago-salival disminuye con la edad y esta también alterado en los pacientes con
ERGE. Durante el sueño se encuentra notablemente descendida la secreción salival y
la frecuencia de las degluciones constituyendo uno de los factores principales que
condicionan la relevancia de este período en la génesis de la ERGE. De igual manera
puede también influir negativamente la merma en la secreción salival ocasionada por el
tabaco, algunos fármacos (anticolinérgicos, p. ej.) y determinadas enfermedades
(síndrome seco).

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA PRESION BASAL DEL EEI

El esfínter esofágico inferior mantiene un tono de reposo que oscila entre 15 y 30

mmHg por encima de la presión intragástrica que se mantiene merced a una actividad
miogénica en interacción con múltiples factores neurales y hormonales. El componente
miogénico es dependiente del calcio y los antagonistas del calcio son inhibidores. Las
neuronas colinérgicas son excitadoras de forma que los fármacos anticolinérgicos
reducen su presión mientras que los estimuladores la incrementan. La actividad
simpática varía según actúe a través de receptores alfa o beta. El efecto-
betadrenérgico es inhibidor y los alfa-adregénicos son estimuladores. Diversas
hormonas y péptidos poseen la capacidad de modificar la presión del esfínter, si bien
no todos parecen tener una función fisiológica. La colecistoquinina se considera la
responsable de la reducción de la presión que se observa tras la ingestión de grasa y el
péptido intestinal vasiactivo (VIP) sería el mediador de la relajación en respuesta a la
deglución. La progesterona se ha relacionado con la disminución de la presión que se
ve frecuentemente durante el embarazo. El papel de la gastrina es más controvertido.
Si bien parece que el esfínter inferior tiene receptores para gastrina, dando como
respuesta un aumento de presión, su papel en el mantenimiento fisiológico del tono no
se ha aclarado. Diversos agentes farmacológicos y constituyentes de la dieta ejercen
una influencia que puede ser de importancia clínica o terapéutica.
La exposición prolongada de la mucosa esofágica a los componentes del jugo gástrico
y biliopancreático conduce a la ruptura de la barrera epitelial y con ella a la retrodifusión
aumentada de H+. Cuando éstos alcanzan una concentración crítica en el interior de la
mucosa y submucosa, ponen en marcha una respuesta funcional e inflamatoria. La
primera puede dar lugar a trastornos motores que, en algunos enfermos, participan en
la génesis de dolor torácico y disfagia. La respuesta inflamatoria origina la aparición de
un infiltrado celular en el que destaca por su valor diagnóstico la presencia de
neutrófilos y eosinófilos . Por otra parte, la muerte y descamación aumentada de las
células superficiales del epitelio, ocasiona un adelgazamiento de la mucosa y una
proliferación compensadora de las células de la capa basal. La traducción morfológica
de estos dos hechos son la prolongación de las proyecciones papilares de la
submucosa, y el aumento de espesor de la capa basal. Cuando la proliferación de este
estrato basal no es suficiente para compensar las pérdidas celulares se producen
soluciones de continuidad en la mucosa que se traducen, según su profundidad, en la
aparición de erosiones o úlceras. Estas lesiones permiten a los agentes lesivos
penetrar más profundamente y extender así a otras capas los fenómenos inflamatorios
que estimulan la formación de fibras de colágeno en la submucosa, capa muscular y
región periesofágica con formación de fibrosis y eventual estenosis de intensidad
variable. A esta respuesta contribuye también el tejido de granulación y la fibrosis
existente en la base de las úlceras más profundas. El tipo de reparación del daño
tisular viene determinado fundamentalmente por la persistencia y gravedad del reflujo.
Cuando es poco intenso y relativamente controlado la curación de la mucosa se realiza
con epitelio escamoso. Por el contrario, cuando es continuado la mucosa se restablece
a expensas de un epitelio columnar metaplásico (epitelio de Barrett) que tiene
potencialidad maligna por lo que eventualmente puede evolucionar a displasia grave y
adenocarcinoma.

TIPOS DE HERNIA

Existen tres tipos de hernia hiatal: por deslizamiento, paraesofágica y mixta. En la

hernia hiatal por deslizamiento la unión esofagogástrica se desplaza concéntricamente
en sentido craneal de forma que una porción variable del estómago proximal se sitúa
dentro de la cavidad torácica. En la hernia paraesofágica o parahiatal una parte
variable de la región superior del estómago se introduce en la cavidad torácica
permaneciendo la unión esofagogástrica en su situación normal infradiafragmática. El
tipo mixto resulta de la asociación de ambas alteraciones estructurales. De las tres
varied variedades, sólo el tipo deslizante y mixto se relaciona con la ERGE. Aunque
puede existir hernia hiatal sin reflujo y reflujo sin hernia, el 50-60% de los pacientes con
esta alteración presentan esofagitis y la mayoría de los enfermos con esofagitis tienen
hernia hiatal asociada. El desplazamiento intratorácico de la unión esofagogástrica
implica que el EEI y su segmento intraabdominal desplazado cranealmente se
encuentran sometidos al efecto de la presión negativa torácica. El ligamento
frenoesofágico se estira y adelgaza, con lo que pierde fuerza y elasticidad la unión
entre el diafragma crural y el EEI, sobre todo en respuesta a situaciones de incremento
de la presión abdominal. Por otra parte, la contracción del diafragma sobre la pared
gástrica y el retraso en el vaciamiento del saco gástrico herniado determinan la
producción de un reflujo retrógrado que coincide con las relajaciones del EEI durante la
deglución. Este hecho es más frecuente e importante en las hernias hiatales no
reductibles. Finalmente, parece que las alteraciones estructurales que determina la
hernia hiatal pueden condicionar una respuesta anormal de los mecanorreceptores de
la pared gástrica y con ello facilitar un aumento de las relajaciones transitorias del EEI.

ESPECTRO SINTOMATICO DE LA ERGE

La ERGE presenta un amplio espectro de manifestaciones clínicas que pueden

obedecer a diferentes alteraciones provocadas por la presencia de material refluido en
el esófago. Algunas como la pirosis y las regurgitaciones sugieren su diagnóstico,
mientras que otras son más atípicas como los síntomas respiratorios o
faringolaríngeos, la disfagia o el dolor torácico.

Se Estima que una cuarta parte de los enfermos con ERGE tienen manifestaciones
faringolaríngeas. Puede existir salivación excesiva, o "aguas de boca", provocada por
mecanismo reflejo con lo cual se logra estimular el peristaltismo y acelerar el
aclaramiento ácido. La disfonía y otras alteraciones de la voz se ha puesto en relación
con lesiones como laringitis posterior o granulomas de cuerdas vocales. El globo
histérico inicialmente se consideró de origen psicosomático, aunque diversos estudios
han puesto de manifiesto su asociación frecuente con reflujo gastroesofágico. La
frecuencia con que estos trastornos se asocian con una exposición ácida prolongada
mediante pH-metría de 24 h. es muy variable y oscila entre el 17,5% y el 80%
dependiendo de los criterios de selección utilizados, por lo que es difícil una valoración
Merced a una inervación y relaciones comunes con el corazón, el esófago puede
provocar cuadros de dolor torácico similar en cuanto a su localización e irradiaciones al
provocado por la lesión coronaria. Existen varios mecanismos por los cuales se puede
producir el dolor. En unos casos, la causa es la estimulación de los mecanoreceptores
provocada por cambios en la tensión de la pared debido a alteraciones motoras
(esófago mecanosensible). En otros, el reflujo gastroesofágico produce una
estimulación de los quimioreceptores (esófago quimiosensible). No obstante existen
otra serie de factores implicados como la isquemia esofágica o las alteraciones en el
sistema nervioso, en forma de ansiedad o depresión, y con tendencia a la somatización
de las mismas. Además en algunos casos existe una reducción en el umbral de
sensibilidad dolorosa por lo que estímulos fisiológicos son susceptibles de ser
percibidos como dolor. En un grupo de pacientes el dolor puede desencadenarse por
un variado espectro de alteraciones y en ellos la sensibilidad del esófago ante diversos
estímulos parece ser lo más importante en su producción. Para estos casos se ha
acuñado el término de esófago irritable.
 Síntomas típicos Síntomas atípicos Síntomas de alarma
Pirosis Tos Disfagia
Regurgitación Dolor torácico Odinofagia
Asma Anemia ferropénica
Globo faríngeo Hemorragia Digestiva
Disfonía Síndrome general

Complicaciones de la ERGE:

1.- Esofagitis :
2.- Hemorragias
3.- Estenosis péptica:
4.- Esófago de Barret

Auxiliares del Diagnostico

1.- Esofagograma con bario: ayuda a definir la presencia de un esófago corto, hernia
hiatal y las estenosis pépticas

2.- GAMMAGRAFIA Y ERGE

La gammagrafía es una exploración sencilla, rápida y no invasiva, cuyo fundamento es

detectar el reflujo desde el estómago de una sustancia radiactiva previamente
administrada. Tras confirmar su paso al estómago y la ausencia de actividad esofágica
residual se realiza un rastreo sobre las áreas gástrica y esofágica, tanto en situación
basal como con compresión abdominal y con la maniobra de Valsalva. El análisis de los
resultados se realiza valorando la actividad que aparece en relación a la gástrica. Su
utilidad viene limitada por el hecho de que el reflujo gastroesofágico es habitualmente
un fenómeno episódico que no tiene que reducirse necesariamente durante la
exploración, y no diferencia entre reflujo normal y el patologico. Por este motivo su
sensibilidad es baja comparándola con la monitorización del pH durante 24 h.
Actualmente tiene un papel limitado en el estudio del RGE.

3.- La endoscopia es la exploración más sensible para poner de manifiesto lesiones

mucosas. En la esofagitis por reflujo predominan por encima de la transición
escamosocolumnar tanto si ésta se localiza a nivel de la unión gastroesofágica como si
lo hace en posición más alta, tal como ocurre en el esófago de Barrett.

4.- LA MANOMETRIA EN LA ERGE

Las alteraciones que pueden apreciarse en la manometría reflejan algunos de los

mecanismos patogénicos implicados en el desarrollo de la enfermedad como son la
función del esfínter esofágico inferior, como elemento principal de la barrera antirreflujo,
y la actividad peristáltica del cuerpo esofágico, que interviene en el aclaramiento ácido.
EL EEI tienen una presión en reposo normal de l4.3 a 34.5 mmHg, se habla de EEI
hipotónico cuando la presión es menor de l4 mmHg, y se habla de esfínter
incompetente cuando es menor de 10 mmHg.

Un EEI con una presión menor de 7 mmHg es candidato de tratamiento con cirugía.

5.- PH-METRIA DE 24 H. EPISODIO DE REFLUJO

La pH-metría monitoriza el pH intraesofágico, y determina el tiempo durante el cual se

encuentra por debajo de un nivel concreto. La valoración de los resultados de la prueba
necesita por tanto definir ante todo cual es el valor límite por debajo del cual se
considera que se ha producido un episodio de reflujo. Diversos hechos experimentales
y clínicos han llevado a considerar como tal al pH de 4. A ese pH se inactiva el 80% del
pepsinógeno y la sensación de pirosis se inicia cuando desciende por debajo. Además,
es el nivel que mejor establece la discriminación entre sujetos normales y sintomáticos.
Se acepta que un episodio de reflujo ha terminado cuando el pH sube una unidad por
encima del nivel umbral.

El método más simple para valorar el resultado de la pH-metría es el tiempo de

exposición ácida definido como el porcentaje del tiempo total en que el esofágo se
encuentra por debajo de pH 4.

Los síntomas y la presencia y gravedad de la esofagitis son los dos indicadores clínicos
principales para elegir el tratamiento en la ERGE. Cuando no existe esofagitis puede
optarse por los diferentes tratamientos que alivian la sintomatología, teniendo en
cuenta su intensidad y mecanismo de producción. Dado que la mayoría de los
pacientes con ERGE tienen una enfermedad leve sin esofagitis para ellos será
suficiente con estas medidas. Cuando existe esofagitis el tratamiento a elegir será
exclusivamente aquel que ha probado ser eficaz en su curación en estudios
controlados. El fármaco a indicar dependerá de la gravedad de la esofagitis, si bien en
las formas moderadas y graves (grados 2, 3 y 4), el omeprazol es el tratamiento de
elección.

Etapas de tratamiento:

Etapa I: medidas generales antirreflujo

Antiacidos o medicamentos sin receta
Suprimir de la dieta alimentos reflugénicos (grasa,menta,chocolate), evitar café,
alcohol, tabaco. Reducción de peso, no usar fajas o ropa apretada, evitar el decúbito
después de las comidas y no acostarse hasta después de 3 hrs de cenar.
Estas medidas antirreflujo y el uso de antiácidos solamente controlan los síntomas en
el 20% de los pacientes con ERGE.

Etapa II: Uso de antagonistas de los receptores H2

Ranitidina 150 a 300 mg 2 veces al día o famotidna o nizatidina

Procinéticos: cisaprida l0 mg veces al día, o metoclopramida o domperidona
La cisaprida mejora la peristalsis esofágica, aumenta la presión basal de EEI y acelera
vaciamiento gástrico.
Este tratamiento es de elección en pacientes con esofagitis grado I-II

Etapa III: Comprende el uso de los medicamentos inhibidores de la bomba de protones:

omeprazol 20-40mg/día, lansoprazol 30-60mg/día, pantoprazol 40-80mg/día,
rabeprazol 20-40mg/día

Estos alcanzan un nivel alto de supresión de la secreción de ácido que es de gran

utilidad en la cicatrización de esofagitis graves. A dosis habituales logran cicatrizar el
80% de las esofagitis por reflujo y a doble o triple pueden cicatrizar el l00% de las
esofagitis.

Los tratamientos con ARH2, procinéticos e IBP´s deben administrarse un mínimo de 8

semanas. Algunos requerirán de l2 semanas y otros hasta de 6 meses.

Etapa IV: cirugía antirreflujo

Indicaciones de cirugía:

1.- En caso de falla del tratamiento medico adecuado y de larga duración

2.- En casos de presentar complicaciones
3.- Costo elevado del tratamiento medico que funciona bien con dosis elevadas
4.- Síntomas de difícil control: laringitis o asma

Bibliografía:

PRINCIPIOS DE GASTROENTEROLOGIA
JOSE VILLALOBOS , Miguel Angel Valdovinos
Editorial Mendez Editores, México , 2000

ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES Y HEPATICAS

SLEISENGER AND FORDTRAN
Tomo 1, Sexta edición.

FISIOPATOLOGIA QUIRURGICA DEL APARATO DIGESTIVO

CESAR GUTIRREZ SMPERIO, VICTOR MAUEL ARRUBARRERA A.
2ª edición, México 1996, Manual Moderno

CIRUGIA DEL APARATO DIGESTIVO, SHACKELFORD

GEORGE D. ZUIDEMA
3ª edición vol 1, Panamerica, Argentina