Вы находитесь на странице: 1из 16

ТЕМА

Этиология, патогенез периодонтита. Классификация.


Патогенетические изменения в структуре периодонта.

1. Цель: изучить анатомо-физиологические особенности периодонта,


этиопатогенетические механизмы развития периодонтита, классификации и
патогенетические изменения в структуре периодонта при периодонтите.

Задачи:
1. Знать этиологию, патогенез, классификации, патогенетические
изменения в структуре периодонта при периодонтите.
2. Уметь провести диагностику в соответствии с различными
классификациями периодонтита.
3. Владеть основными классификациями периодонтита (Лукомский И.
Г., МКБ-С-10).

2. Основные понятия для усвоения студентами темы:

Периодонт - комплекс тканей, находящихся в щелевидном пространстве


между цементом корня зуба и компактной пластинкой альвеолы. Его средняя
ширина составляет 0,20-0,25 мм.

Схема строения периодонта

Составные Особенности
элементы
Межклеточное - основу межклеточного основного вещества
вещество составляют кислые и нейтральные
гликозаминогликаны. Кислые ГАГ
(хондроитинсерная, гиалуроновая кислоты, гепарин)
осуществляют защитную и трофическую функции, а
также функцию регенерации и роста тканей.
Нейтральные ГАГ в основном играют защитную
функцию, предохраняя соединительную ткань от
проникновения инфекции и токсинов в подлежащие
ткани. Деполимеризация основного вещества
изменяет барьерную функцию периодонта, он
становится доступным для микроорганизмов и
продуктов их жизнедеятельности.
Клетки - фибробласты, цементобласты, остеобласты, тучные
клетки, гистиоциты, плазматические клетки,
эпителиальные клетки, остеокласты, одонтокласты,
макрофаги, лейкоциты.
Волокнистые - фиброзные коллагеновые волокна, горизонтальные
структуры волокна; косые волокна; апикальные волокна;
межкорневые волокна; транссептальные волокна;
зубодесневые волокна; альвеолярно-десневые
волокна, транссептальные волокна,
- эластические волокна;
аргирофильные волокна;
- окситалановые волокна.
Основное (аморфное) Представляет собой вязкий гель, содержит
вещество гликозаминогликаны и гликопротеины.
Кровеносные, Основными источниками кровоснабжения служат
лимфатические верхняя и нижняя альвеолярные артерии. Основная
сосуды часть крови поступает по межзубным артериям.
Кровоснабжение осуществляется также ветвями
зубной артерии, которые входят в апикальное
отверстие. Сосуды ориентированы параллельно
длинной оси корня. От них отходят капилляры,
образующие сплетение вокруг корня.
Вены, собирающие кровь из области периодонта,
направляются к костным перегородкам, но не
повторяют ход артерий. Между артериальными и
венозными сосудами в периодонте имеются
анастомозы.
Кровеносные сосуды периодонта сообщаются
анастомозами с сосудами костной ткани, десны. В
меньшей степени выявляются анастомозы сосудов
периодонта с сосудами пульпы зуба, что
обусловлено наличием дополнительных каналов,
соединяющих периодонт с корневым каналом.
Система лимфатических сосудов располагается
продольно по ходу мелких сосудов. Отводящие
сосуды идут в подъязычные, подчелюстные,
околоушные лимфатические узлы.
Нервные волокна Нервные волокна попадают в периодонт двумя
путями: первый — через ответвления от сосудисто-
нервного пучка, идущего к пульпе, второй — через
отверстия в костной ткани альвеолы. В периодонте
они образуют нервное сплетение.
Существует два вида морфологически различных
свободных окончаний:
1.В виде древовидно ветвящихся кустиков -
выполняют функцию механорецепторов,
ориентированы по ходу пучков фиброзных волокон
периодонта, фиксируют и регулируют силу
жевательного давления.
2
2. В форме одиночных и двойных клубочков –
способны воспринимать тактильные раздражители
(сенсорная функция).
Симпатические нервные волокна участвуют в
регуляции кровотока

Таким образом, периодонт представляет собой сложную единую


морфофункциональную структуру, выполняющую целый ряд функций.

Функции периодонта

Функции периодонта Структуры периодонта,


обеспечивающие данную функцию
Опорно-удерживающая Удержание зуба в альвеоле,
распределение жевательной нагрузки
посредством волокон, основного
вещества и жидкости, связанной с ним,
а также находящейся в сосудах.
Распределительно-регулирующая Значительное количество рыхлой
(в отношении жевательного соединительной ткани в верхушечном
усилия) отделе периодонта, наличие в
периодонте большого количества
жидкости (кровь, лимфа, межклеточное
вещество), которая составляет
приблизительно 60% его объема,
позволяет периодонту, действуя как
гидравлическая система, распределять
жевательное давление равномерно по
всем стенкам альвеолы. Важную роль
играют механорецепторы,
расположенные в периодонте.
Трофическая Значительно развитая сеть сосудов и
нервов периодонта
Защитная Клеточные элементы РЭС, волокнистые
структуры, межклеточное вещество.
Компоненты периодонта представляют
собой особый гистогематический
барьер и обеспечивают структурный и
антигенный гомеостаз собственных и
окружающих тканей.
Пластическая Цементоциты, остеобласты
обеспечивают поддержание структуры
и восстановление тканей периодонта.
Данная функция тесно связана с
3
защитной.
Сенсорная (рефлексогенная) Богатая сеть нервных рецепторов в
периодонтальной щели, тесно связана
со всеми выше перечисленными
функциями.

Периодонтит — воспаление ткани пародонта в области верхушки


корня.
Воспаление в тканях периодонта может развиться раньше, чем
произойдет некроз пульпы, что связано с проникновением бактерий,
медиаторов воспаления и продуктов распада пульпы за верхушку зуба при
живой пульпе. Так, при длительно протекающем пульпите резорбция
костной ткани у верхушки корня наблюдается в 16—20 % случаев.
После проникновения раздражающих факторов в периодонт возможно
развитие острого воспаления, что обусловлено невозможностью оттока
экссудата. В результате возникает болезненность, которая сохраняется до
создания путей выхода для экссудата. Острая воспалительная реакция может
возникать на фоне хронического воспаления с явлением резорбции костной
ткани у верхушки корня.
Остеосклероз, или склерозирующий остит — ответная реакция костной
ткани на слабый длительно действующий раздражитель. Клинически он
протекает бессимптомно, а рентгенологически проявляется повышенной
плотностью кости с усилием ее рисунка.

Этиология.
Поражение околоверхушечных тканей может быть вызвано
инфекционным, медикаментозным (токсическим, аллергическим) или
травматическим факторами. Нередко в развитии верхушечного периодонтита
участвуют одновременно несколько перечисленных агентов. Чаще всего
периодонтит имеет инфекционную природу. В его возникновении ведущая
роль принадлежит стрептококкам, среди которых негемолитические штаммы
составляют 62 %, зеленящий стрептококк — 26 %, гемолитический — 12 %.
Воздействие инфекции на околоверхушечные ткани связано с
прогрессированием воспалительного процесса в пульпе и ее деструкцией. В
воспаленной пульпе содержится большое количество зеленящих и
негемолитических стрептококков (Streptococcus liquefaciens, bovis, mitis). При
гнойном воспалении пульпа может служить источником гноеродных кокков:
золотистых и белых стрептококков, образующих плазмокоагулазу, а также
гемолитического стрептококка которые, как правило, вызывают острое
воспаление верхушечного периодонта и примыкающих к нему тканей.
При некрозе пульпы обнаруживают стрептококки (mitis,
salivarius,bovis, faecalis), анаэробные стрептококки, реже — белые или
золотистые стафилококки, бактероиды, фузобактерии, спирохеты, грибы,
облигатные анаэробы (грам «-» палочки: Prevotella dentalis, Prevotella
4
nigrescens, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Porphyromonas
endodontalis, Fusobacterium nucleatum, грам «+» кокки: Peptostreptococcus),
грам «+» факультативные анаэробы (Streptococcus intermedius, Enterococcus
faecalis, Candida albicans) и другие микроорганизмы, Как правило, в развитии
хронического верхушечного периодонтита принимают участие микробные
ассоциации, состоящие, в основном, из 2—5 видов.
Токсины, вызывающие верхушечный периодонтит, — это, прежде
всего, микробные эндотоксины и токсические вещества, образующиеся в
процессе распада ткани пульпы. Токсины микроорганизмов и продукты
распада пульпы проникают в периодонт через корневой канал и десневой
карман. Возможен, хотя и значительно реже, также гематогенный и
лимфогенный путь возникновения инфекционного периодонтита (грипп, тиф,
другие инфекции).
Таким образом, по способу проникания бактерий инфекционный
периодонтит делят на интрадентальный (внутризубной) и
экстрадентальный (внезубной). К последнему может быть отнесен и
инфекционный периодонтит, развивающийся в результате перехода
воспалительного процесса из окружающих тканей (остеомиелит, остит,
гайморит, пародонтит и т.д.). Интрадентальный путь проникновения
микроорганизмов в периодонт связан с их поступлением из кариозной
полости или корневого канала самостоятельно или насильственно при
выполнении эндодонтических манипуляций.
Верхушечный периодонтит может быть обусловлен повреждающим
действием применяемых эндоканально растворов, содержащих формалин,
трикрезолформалин, фенол, нитрат серебра и т. д. В ряду токсичных
препаратов, вызывающих верхушечный периодонтит, особое место
принадлежит мышьяковистой кислоте, которую накладывают на пульпу на
неоправданно длительное время. Сюда же относится периодонтит,
развивающийся в ответ на выведение в периодонт при лечении пульпита
пломбировочных материалов, штифтов.
Причиной верхушечного периодонтита могут явиться и медикаменты,
обычно не вызывающие повреждения околоверхушечных тканей или
воспалительной реакции. Это происходит лишь при введении в просвет
корневого канала лекарственных веществ, к которым организм
сенсибилизирован — антибиотиков и сульфаниламидных препаратов,
эвгенола, а также антисептиков, используемых эндоканально в
концентрациях, обычно безвредных для периодонта.
Верхушечный периодонтит может быть вызван травмой. Острая
травма, вызывающая повреждение околоверхушечных тканей, связана с
ударом, ушибом зуба, попаданием на зуб твердого предмета в виде камешка,
косточки. При этом твердые ткани зуба могут оказаться и неповрежденными.
Травма может явиться причиной верхушечного периодонтита и в тех
случаях, когда она нанесена при экстирпации корневой пульпы
пульпэкстрактором или другими стержневыми инструментами при обработке

5
корневого канала. Травмирование околоверхушечных тканей возможно и при
проталкивании за верхушечное отверстие корневой пломбы, штифта. Обычно
острая травма приводит к развитию острого верхушечного периодонтита, а
при уже сформировавшемся хроническом процессе — к его обострению.
Микротравма верхушечного периодонта может быть связана с
пломбой, вкладкой или искусственной коронкой, образующей точку
опережения смыкания остальных зубов, с некоторыми аномалиями
положения зубов, а также с ортодонтическим лечением. Особое место в
микротравмическом повреждении занимают некоторые привычки, нередко
связанные с профессиональной деятельностью (при регулярном давлении на
зубы мундштуком курительной трубки или музыкального инструмента), а
также вредных привычек (кусать карандаш, ручку и т. п.). При хронической
травме изменения в периодонте нарастают постепенно: вначале периодонт
как бы приспосабливается к перегрузке. Затем, при ослаблении
адаптационных механизмов периодонта, постоянная травма вызывает
хронически протекающий воспалительный процесс. При травматической
нагрузке может наблюдаться лакунарная резорбция компактной пластинки
альвеолы в области верхушки корня.

Патогенез.
В патогенезе процесса основная роль отводится поступлению
содержимого корневого канала за верхушку и, в первую очередь,
эндотоксинов, образующихся при распаде грамотрицательных бактерий.
Эндотоксины приводят к образованию активных веществ, усиливающих
проницаемость сосудов периодонта, а также оказывают выраженное
антигенное воздействие на иммунную систему периодонта. Попадание
эндотоксина в периапикальные ткани приводит к быстрой дегрануляции
лаброцитов (тучных клеток), являющихся источниками гепарина, гистамина.
Эндотоксин активирует компоненты комплемента, образуются биологически
активные вещества, которые усиливают проницаемость сосудов. Следствием
этого является накопление мононуклеарных лимфоцитов и макрофагов. Эти
клетки обильно выделяют лизосомальные ферменты, которые активируют
деятельность остеокластов, тем самым осуществляя деструкцию периодонта
и прилегающих к нему тканей.
Нарастают отёк и инфильтрация. Нарушается микроциркуляция,
наблюдается тромбоз, гиперфибринолиз и вторичная гипоксия, что приводит
к деполимеризации основного вещества. Нарастает гипоксия, нарушается
трофика, ярко проявляются признаки воспаления: местное повышение
температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции. Ткань становится
проницаемой за счёт образования пустот в основном веществе. Резко
нарушается защитная и трофическая функции.
Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами,
поступающими из корневого канала, проявляется в виде антителозависимых
(иммунокомплексные и IgE-обусловленные реакции) и клеточно-

6
обусловленных (реакции гиперчувствительности замедленного типа)
процессов. Дальнейшее развитие процесса зависит от состояния иммунных
механизмов. При выраженной защитной реакции процесс локализуется у
верхушки корня и приобретает хроническое течение. Для развития
иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном периодонтите
необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммунных
комплексов, системы комплемента и большого количества полиморфно-
ядерных лейкоцитов.
Сходство с иммунокомплексными имеет IgE-обусловленная реакция.
При хроническом периодонтите в периапикальных тканях обнаружены IgE-
продуцирующие и тучные клетки. IgE идентифицирован как основной
фактор, вызывающий атопическую реакцию, он обладает способностью в
течение длительного времени фиксироваться на рецепторах базофилов и
тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клетки двумя
молекулами IgE, вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин,
серотонин и другие медиаторы воспаления. Благодаря этим медиаторам
повышается проницаемость сосудов и при их расширении в ткани
периодонта поступает большое количество лейкоцитов, которые являются
источником ферментов, разрушающих нежизнеспособные ткани.
Реакции гиперчувствительности замедленного типа отличаются от
иммунокомплексных тем, что при них нет необходимости в антителах, так
как со специфическим антигеном реагирует сенсибилизированный Т-
лимфоцит-эффектор. Реакция гиперчувствительности замедленного типа
возникает вследствие взаимодействия уже сенсибилизированных
лимфоцитов и главным образом клеточных антигенов, что стимулирует
размножение лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые
лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например,
лимфотоксин). К лимфокинам также относится фактор, активирующий
остеокласты, которые осуществляют резорбцию кости. В зоне воспаления
макрофаги и нейтрофилы выделяют фермент коллагеназу, которая
способствует растворению коллагеновых волокон и вызывает деструкцию
костной ткани.
Если защитные механизмы ослаблены, то развивается острое
диффузное воспаление. В силу того что структуры костной ткани не
изменены и отток экссудата затруднен, эта стадия имеет выраженное
клиническое проявление в виде острой боли. Она сохраняется до тех пор,
пока не начнется резорбция кости и не образуется выход для экссудата.
Возможно распространение воспаления на тело челюсти с формированием в
тканях абсцессов и флегмон, с типичными явлениями интоксикации
организма.
Для улучшения понимания клинических проявлений и патологической
анатомии острого верхушечного периодонтита М.И. Грошиков условно
выделял две взаимно связанные и вытекающие одна из другой стадии, или
фазы.

7
Первая фаза - интоксикация периодонта - наблюдается в самом начале
воспаления, нередко после несвоевременно или неправильно леченого
пульпита. В результате воздействия на периодонт микробных, физических,
химических и других факторов в нем нарушается клеточный метаболизм, что
сопровождается накоплением молочной кислоты в тканях и приводит к
развитию ацидоза. Он ведет к отеку соединительной ткани и увеличению
проницаемости сосудистой стенки, способствуя выходу лейкоцитов. При
микроскопическом исследовании определяется картина воспалительной
гиперемии. Окружающая сосуды ткань пропитывается серозной жидкостью с
образованием периваскулярного воспалительного отека. В этой фазе
преобладают периваскулярные лимфо- и гистиоцитарные инфильтраты с
примесью единичных полинуклеаров.
Вторая фаза — фаза выраженной экссудации, которая
характеризуется нарастанием лейкоцитарной инфильтрации. Наряду с
обычными признаками острого воспаления можно наблюдать обильную
инфильтрацию ткани полиморфно-ядерными лейкоцитами;
увеличивающаяся миграция лейкоцитов ведет к расплавлению ткани и
образованию гнойника. Ближайшие участки периодонта, кость челюсти, а
также десна и мягкие ткани щеки находятся в состоянии реактивного
воспаления (гиперемия и отек). Надкостница утолщена, иногда отслоена
гноем, определяются резкое полнокровие костного мозга и очаговые
нагноения.
Одновременно отмечается резорбция кости лунки с последующим
замещением отдельных ее участков клеточно-волокнистой тканью. В более
отдаленных от воспалительного фокуса участках стенки лунки наблюдается
размножение клеточных элементов за счет неповрежденных тканей. При
остром воспалении количество кислых мукополисахаридов в верхушечном
периодонте увеличивается, количество же нейтральных мукополисахаридов
существенно не изменяется. После некоторого повышения содержания
рибонуклеопротеинов в клетках верхушечного периодонта и в клетках
воспалительного инфильтрата уровень их затем снижается.
Совершенно очевидно, что в этом периоде острого воспаления процесс
еще в большей степени, чем в предыдущем, распространяется на костный
мозг альвеолярного отростка, что дает основание некоторым авторам
расценивать периодонтит как остит и даже остеомиелит. По мнению же
других авторов, лишь распространение воспалительного процесса с альвеолы
на тело челюсти с некротическим поражением остеоцитов костного мозга
следует считать остеомиелитом челюсти, чему соответствует определенная
клиническая и патологическая картина в виде образования костных
секвестров.
При фиброзном периодонте отмечается уменьшение числа клеточных
элементов и увеличение грубоволокнистой фиброзной ткани. В отдельных
участках периодонта наблюдаются воспалительные мелкоочаговые
инфильтраты и склероз сосудов. Беспорядочное расположение

8
грубоволокнистых структур в периодонте придает ему характер рубцовой
ткани и сопровождается диффузным утолщением верхушечного участка
периодонта.
Гранулирующий периодонтит характеризуется образованием
грануляционной ткани, которая содержит большое количество капилляров,
фибробластов, круглых плазматических клеток и лейкоцитов.
В период формирования молодой грануляционной ткани в ней
увеличивается количество гликогена, нейтральных и кислых
мукополисахаридов. Замещение верхушечного участка периодонта
грануляционной тканью сопровождается деструкцией, разрушением
околоверхушечных тканей с рассасыванием остеокластами не только
компактной пластинки альвеолы, но и цемента, а в отдельных случаях и
дентина корня зуба. Грануляции прорастают в костномозговые пространства
челюсти, образуя свищи с гнойным отделяемым, а иногда поддесневую или
подкожную гранулему. Грануляционная ткань нередко образуется на стенке
свищевого хода и выбухает из него в виде мягкого разрастания.
Вследствие резорбтивного процесса в альвеоле при хроническом
гранулирующем периодонтите токсичные продукты воспаления всасываются
в кровь в большей степени, чем при других формах хронического воспаления
периодонта, и, следовательно, вызывают общую интоксикацию организма.
Однако, являясь самой активной формой, гранулирующий периодонтит
наиболее обратим, и дает более высокий процент благоприятных исходов
при неоперативных методах лечения и нередко переходит в благоприятную
форму — хронический фиброзный периодонтит.
Гранулематозный периодонтит (гранулема) является более стабильной
и менее активной формой, чем гранулирующая, так как воспалительный отек
и воспалительная гиперемия при этой форме воспаления заменяются
пролиферативными процессами. При гранулеме, так же как и при
хроническом гранулирующем периодонтите, происходит частичное
замещение тканей периодонта грануляционной тканью. Однако при
гранулеме участок грануляционной ткани отграничен от окружающей кости
периферической фиброзной капсулой, волокна которой непосредственно
переходят в ткань периодонта. Центральная часть гранулемы содержит
значительное количество плазматических клеток, а также клеток
гистиогенного и гематогенного происхождения.
Большинство гранулем, помимо грануляционной ткани, содержит
эпителиальные тяжи или эпителиальную выстилку. В связи с этим
околокорневые гранулемы по своему анатомическому строению разделяются
на простые (неэпителиальные) и сложные (эпителиальные).
Эпителий гранулем построен по типу росткового слоя покровного
эпителия полости рта. Простая гранулема по сравнению с эпителиальной
наблюдается лишь в 8—10 % случаях. Таким образом, большинство
гранулем эпителиальные.

9
В гранулеме гистохимически обнаруживается небольшое количество
гиалуроновой кислоты, а в протоплазме эпителиальных клеток —
сульфатированные мукополисахариды. Гранулемы, имеющие выстланные
эпителием полости, называются кистовидными (кистогранулемы). Последние
образуются либо в результате перерождения (вакуольной дистрофии)
центральных участков эпителиального тяжа с последующим их
расщеплением, либо в результате распада грануляционной ткани в процессе
нагноения гранулемы с врастанием в образовавшуюся полость
эпителиальной ткани из расположенного поблизости тяжа.
В результате дегенеративного процесса в эпителиальном тяже
образуются полости, в которых скапливаются дегенерирующие
эпителиальные клетки, воспалительный эозинофильный экссудат, появляется
белковый и жировой детрит. При разложении детрита выпадают кристаллы
холестерина, являющиеся характерной составной частью содержимого
кистогранулем и околокорневых (радикулярных) кист.
Кистогранулема является переходной формой, которая имеет ряд
особенностей, характерных для вполне сформировавшейся кисты: четкие
контуры, отсутствие костной структуры в очаге резорбции кости,
интенсивная тень на рентгенограмме.
Однако размеры кистогранулем не столь велики, как кисты (диаметр
гранулемы обычно не превышает 0,5 см, а кистогранулемы колеблется в
пределах 0,5–0,8 см). Однако более точная дифференциальная диагностика
гранулемы и кистогранулемы может быть проведена лишь на основании
патологоанатомических данных.
Благоприятным исходом гранулематозного периодонтита при
своевременно и правильно проведенном лечении является переход в
фиброзную форму. При отсутствии лечения или неполном пломбировании
корневого канала гранулема превращается в кистогранулему или корневую
кисту.
Fich (1968) выделяет в зрелой гранулеме 4 зоны, представляющих
собой единый вид защиты организма от проникновения инфекции из
корневого канала:
1. Зона некроза (инфекции) состоит из участков распада ткани и
полиморфноядерных лейкоцитов, которые препятствуют бактериальной
инвазии, содержит некротизированные ткани и бактерии.
2. Зона контаминации - выполняет барьерную функцию. В этой зоне
находятся лейкоциты, лимфоциты и остеокласты, а также тела Рассела,
связанные с плазмоцитами.
3. Зона раздражения - содержит грануляционную ткань, в этой зоне
преобладают макрофаги и остеобласты, отсутствуют живые
микроорганизмы.
4. Зона стимуляции - область интенсивной клеточной активности,
содержащая молодые фибробласты и остеобласты, которые продуцируют
коллагеновые волокна, фиброзную оболочку и костную ткань, а также

10
плазматические клетки, макрофаги. Следует отметить обильное
кровоснабжение этой зоны.

Рис. 1. Морфологические изменения в тканях при хроническом


периодонтите (гранулеме): А - зона инфекции; Б - зона контаминации;
В - зона раздражения; Г - зона стимуляции.

Классификация периодонтита.
Учитывая, что от патогенетической терапии ожидают максимального
эффекта, классификации периодонтита должны отражать сущность
патологического процесса в периодонте и учитывать причинные факторы:
инфицирование, сенсибилизацию тканей периодонта, травму
сильнодействующими препаратами.
Периодонтит можно классифицировать:
- по течению, характеру экссудата, патологоанатомической картине.

По течению Острый - по характеру Хронический - по


экссудата паталого-
анатомической
картине
а) острый; а) серозный; а) фиброзный;
б) хронический; б) гнойный. б) гранулирующий;
в) хронический в стадии в) гранулематозный.
обострения.

- по топографии, путям распространения, характеру травмы, этиологии

По топографии По путям По характеру По этиологии


распространения травмы
а) верхушечный; а) нисходящий а) механическая: а) инфекционный
б) гематогенный острая и б)
в) по хроническая; неинфекционный:
11
протяженности б) физическая; -травматический
(контактный) в) химическая. -
медикаментозный
(аллергический и
токсический)

Инфекционный Неинфекционный
1. Смешанная анаэробная и 1. Травматический: острая бытовая травма,
аэробная микрофлора глубокая экстирпация пульпы,
2. Аэробы. травмирование эндодонтическим
3. Анаэробы инструментом, при диатермокоагуляции,
4. Бактероиды хроническая травма (пломба, коронка,
Пути проникновения вредные привычки).
инфекции 2. Медикаментозный: при попадании в
1. Через корневой канал. периодонт сильнодействующих
2. Маргинальный путь. химических или лекарственных средств
3. Гематогенный путь. (мышьяковистая паста, формалин, фенол и
4. Контактный путь (при др.), при выведении в периодонт различных
остеомиелите, синусите). паст, штифтов, пломбировочных
материалов, при применении препаратов,
способных вызывать местную
иммунологическую реакцию (эвгенол,
антибиотики и др.).
Различные клинические проявления и неодинаковые
патоморфологические изменения околоверхушечных заболеваний
обусловили необходимость их систематизации.
По мере развития стоматологии многократно изменялась и уточнялась
классификация воспалительных заболеваний периодонта. В странах СНГ
наибольшее распространение получила классификация И.Г. Лукомского.

Классификация периодонтита Лукомского И.Г. 


I. Острые формы.
1. Острый серозный верхушечный периодонтит (Periodontitis acuta serosa).
2. Острый гнойный верхушечный периодонтит (Periodontitis acuta
purulenta).
II. Хронические формы.
1. Хронический верхушечный фиброзный периодонтит (Periodontitis
chronica fibrosa).
2. Хронический верхушечный гранулирующий периодонтит (Periodontitis
chronica granulosa).
3. Хронический верхушечный гранулематозный периодонтит
(Periodontitis chronica granulomatoso).
4. Обострившийся хронический верхушечный периодонтит.
12
Но разграничение острых периодонтитов на серозный и гнойный на
основании лишь субъективных данных не всегда возможно. Кроме того,
переход серозной формы воспаления в гнойную протекает очень быстро и
зависит от ряда условий и в первую очередь от состояния организма
больного.

Классификация ММСИ.
I. Острый периодонтит (Periodontitis acuta).
Стадия интоксикации
Стадия экссудации: а) серозная б) гнойная
II. Хронический периодонтит фиброзный (Periodontitis chronica fibrosa).
Хронический гранулирующий периодонтит (Periodontitis chronica
granulans).
Хронический гранулематозный периодонтит или гранулема (Periodontitis
chronica granulomatosa s. granuloma).
III .Хронический периодонтит в стадии обострения (Periodontitis chronica
exacerbata).

Классификация периодонтитов (МКБ-10)


К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
Острый апикальный периодонтит
К04.5 Хронический апикальный периодонтит
Апикальная гранулема
К04.6 Периапикальный абсцесс со свищом
К04.60 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с
верхнечелюстной пазухой
К04.61 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с
носовой полостью
К04.62 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с
полостью рта
К04.63 Периапикальный абсцесс со свищом. Имеющий сообщение с
кожей
К04.69 Периапикальный абсцесс со свищом неуточненный
К04.7 Периапикальный абсцесс без свища
К04.8 Корневая киста
К04.80 Корневая киста. Апикальная и боковая
К04.81 Корневая киста. Остаточная
К04.82 Корневая киста. Воспалительная парадентальная
К04.89 Корневая киста неуточненная
К04.9 Другие и неуточненные болезни пульпы и периапикальных тканей

Соответствие классификации верхушечного периодонтита ММСИ и


МКБ-10

13
МКБ-10 ММСИ
К04.4 Острый апикальный Острый верхушечный периодонтит в
периодонтит пульпарного стадии интоксикации. (Periodontitis
происхождения. acuta).
К04.4 Острый апикальный Острый верхушечный периодонтит в
периодонтит пульпарного стадии экссудации. (Periodontitis
происхождения. acuta).
К04.5 Хронический апикальный Хронический фиброзный
периодонтит. периодонтит (Periodontitis chronica
fibrosa)
К04.5 Хронический апикальный Хронический гранулирующий
периодонтит периодонтит (Periodontitis chronica
К04.6 Периапикальный абсцесс со granulans)
свищом.
К04.5 Хронический апикальный Хронический гранулематозный
периодонтит. периодонтит (Periodontitis chronica
granulematosa).
К04.7 Периапикальный абсцесс без Обострение хронического
свища периодонтита (Periodontitis chronica
exacerbata)

3. Вопросы для самоконтроля


1. Строение периодонта.
2. Функции периодонта.
3. Этиология верхушечного периодонтита.
4. Патогенез верхушечного периодонтита.
5. Патогенетические изменения в структуре периодонта при
хроническом периодонтите.
6. Классификации верхушечного периодонтита: по Лукомскому И.Г.,
ММСИ, МКБ-10 .

4. Перечень вопросов и заданий для самостоятельной работы


4.1. Выполните задания в тестовой форме. Выберите один
правильный ответ.
1. Больная С., 23 лет, жалуется на постоянную боль в области 25,
усиливающуюся при накусывании на зуб. Обратилась к врачу повторно через
4 дня после наложения мышьяковой пасты в 25. Объективно: в 25 повязка
Вертикальная перкуссия резко болезненна, ЭОД - 90 мкА. Укажите основную
причину развившегося осложнения?
A. Физическая травма
B. Инфекционная.
C. Токсическая.
D. Механическая травма.
E. Аллергическая.
14
2. У больного Н., 40 лет, обратившегося по поводу обострения хронического
гранулематозного периодонтита 14 взят материал из корневых каналов для
определения микрофлоры и чувствительности ее к противомикробным
препаратам. Какие микробные ассоциации определят, вероятнее всего, при
бактериологическом исследовании?
A. Стрептококки, стафилококки, анаэробы, микобактерии
B. Грибковая флора, стафилококки, микобактерии, спирохета Венсана.
C. Стафилококки, грибковая флора, микобактерии, фузобактерии.
D. Кишечная палочка, грибковая флора, стафилококки, анаэробы.
E. Кишечная палочка, грибковая флора, микобактерии, фузобактерии.

3. Больной жалуется на постоянную, ноющую боль, чувство “выросшего”


зуба, которое тревожит на протяжении 3 дней. Объективно: в 26 кариозная
полость, сообщающаяся с полостью зуба. Вертикальная и горизонтальная
перкуссия – резко болезненны. Подвижность 2 степени, слизистая в проекции
верхушки корня гиперемированна, пальпация болезненна. Назовите путь
оттока экссудата в данной ситуации:
А. Через периодонтальную щель
В. Через лунку удаленного зуба
С. Через разрез по переходной складке
Д. Через корневые каналы
Е. Через гаверсовы каналы кости

4. Больной обратился с жалобами на постоянную ноющую боль,


усиливающуюся при накусывании. 3 дня назад зуб запломбирован с
диагнозом глубокий кариес. Объективно: в 16 на жевательной поверхности –
пломба. Вертикальная перкуссия болезненна, зубные ряды не смыкаются.
Слизистая в области проекции верхушки корня 16 без изменений,
термометрия безболезненна, ЭОД 6 мкА. На рентгенограмме ткани
периодонта без изменений. Что необходимо выполнить врачу в первую
очередь?
А. Коррекция пломбы
В. Назначить физиопроцедуры
С. Удалить пломбу
Д. Назначить антисептические полоскания
Е. Провести обезболивание

5. Какой из перечисленных ниже факторов является ведущим в патогенезе


инфекционного периодонтита?
A. Размножение гемолитического стрептококка в периапикальных
тканях
B. Попадание в периодонт сильнодействующих медикаментов

15
C. Интоксикация периодонта микробными токсинами из корневого
канала
D. Обтурация корневого канала за верхушку
E. Развитие кокковой флоры анаэробов и дрожжеподобных грибов в
периодонте

4.2. Клинические ситуационные задачи


1) Больной К., обратился с жалобами на острые боли при накусывании на 26
зуб. 4 дня назад была поставлена мышьяковистая паста. Объективно: 26 –
временная повязка сохранена, перкуссия болезненна. На рентгенограмме
изменений в периапикальных тканях нет.
Задания:
1. Поставьте диагноз. Выберите из условия задачи данные,
подтверждающие диагноз.
2. Назовите наиболее вероятную причину заболевания (осложнения).
3. Какие патогенетические изменения вероятны при данном состоянии?

2) Больной обратился с жалобами на постоянную ноющую боль в зубе,


усиливающуюся при накусывании. 3 дня назад зуб был запломбирован по
поводу глубокого кариеса. Объективно: в 26 на жевательной поверхности
композиционная пломба, вертикальная перкуссия болезненна. Слизистая
оболочка в проекции верхушки корня 26 гиперемирована, пальпация
болезненна, ЭОД-120 мкА.
Задания:
1. Поставьте диагноз. Выберите из условия задачи данные,
подтверждающие диагноз.
2. Назовите наиболее вероятную причину заболевания.
3. Какие патогенетические изменения вероятны при данном состоянии?

4.3. Составьте схему патогенетических изменений в периодонте


при гранулематозном периодонтите.

16