Вы находитесь на странице: 1из 5

Университетская клиника

Том 12, № 2, 2016


© ДонНМУ

УДК: 616.833.54-002-031.63-036.12:616.981

Л.В. Лютикова 2, Е.Б. Коломийченко 2, И.С. Луцкий 1


ДЕБЮТ НЕЙРОБОРРЕЛИОЗА ПОЗДНЕЙ СТАДИИ ПОД МАСКОЙ ХРОНИЧЕСКОЙ
ПОЯСНИЧНО-КРЕСТЦОВОЙ РАДИКУЛОПАТИИ
Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького 1,
Дорожная клиническая больница ст. Донецк, г. Донецк 2

Резюме. В статье представлен клинический случай ла заболевания, часто после длительного ла-
хронического нейроборрелиоза, протекавший в тентного периода, включают в себя признаки
виде спондилогенной правосторонней радикулопа-
тии, вызвавший трудности в определении харак- поражения всех отделов нервной системы [6,
тера болевого синдрома. Диагноз был подтверж- 10, 13, 23, 24]. Поздние формы нейроборрели-
ден с помощью иммунологического исследования оза характеризуются медленным прогресси-
крови и спиномозговой жидкости. рующим течением, имитируя различные хро-
Ключевые слова: болезнь Лайма, нейроборрелиоз, нические заболевания, такие как: рассеянный
нервная система, энцефаломиелит, радикулопа- склероз, дистрофические поражения позво-
тия, спинномозговая жидкость
ночника и др. [15, 17, 21, 23].
Вступление. Лайм-боррелиоз (клещевой Течение радикулоневропатий, по данным
боррелиоз, лаймская болезнь) (ЛБ) — инфек- ряда авторов [3, 5, 24, 25], может быть реци-
ционное природно-очаговое трансмиссивное дивирующим или непрерывно прогрессиру-
заболевание, возбудителем которого явля- ющим, а изолированная радикулоневропатия
ется грамотрицательная спирохета Borrelia при ЛБ при отсутствии других характерных
burgdorferi sensu lato, а переносчиком — иксо- признаков заболевания нередко расценива-
довые клещи. Заболевание отличается стадий- ется как проявление дистрофических пораже-
ным течением и системностью проявлений. В ний позвоночника.
патологический процесс могут вовлекаться При нейроборрелиозе описаны также та-
кожа, нервная система, опорно-двигательный кие поражения нервной системы, как экстра-
аппарат, глаза и внутренние органы (сердце, пирамидные нарушения, симптомы раздраже-
печень). Инфицирование человека боррели- ния вегетативных ганглиев и широкий спектр
ями происходит в результате присасывания вегетативных расстройств [23].
клеща, описана передача инфекции двукрылы- В работе представлен клинический случай
ми насекомыми и алиментарным путем (через позднего хронического нейроборрелиоза, ко-
молоко), а также при раздавливании клещей. торый вызвал трудности в определении при-
Признаки поражения периферической нерв- роды болевого синдрома.
ной системы являются доминирующими в Клинический случай. Больная Т., 65 лет,
клинической картине нейроборрелиоза. поступила с жалобами на боли между лопатка-
Любой из симптомов поражения нервной ми и в поясничной области, стягивающего ха-
системы может быть единственным в клини- рактера с проекцией по передней поверхности
ке Лайм-боррелиоза и проявляться без эри- правой голени; беспокоила слабость в ногах,
темы и явных признаков общей интоксика- судороги в мышцах ног, онемение поясничной
ции. На ранних стадиях нейроборрелиоз чаще области, плохой сон, боли в правом коленном
всего проявляется радикулопатией [8, 11, 18, суставе, запоры, дрожание рук.
23], которая в некоторых случаях возникает Анамнез заболевания: считает себя боль-
в сегментах, близко расположенных к мигри- ной с 02.09.16 г., когда без видимой причины
рующей эритеме или месту уксуса клеща. По появились боли в правой ягодице, затем при-
данным клинических наблюдений, радикуло- соединились боли в поясничной области. По-
патия встречается чаще других неврологиче- степенно присоединилась и прогрессировала
ских проявлений боррелиоза [2]. Расстройства слабость в ногах, присоединилось дрожание
поверхностной чувствительности проявляют- рук, запоры. Лечилась в неврологическом от-
ся как в виде гипо-, так и в виде гиперфункции делении по месту жительства, в нейрохирур-
и их локализация нередко носит мозаичный гическом отд. № 1 РТЦ по поводу обострения
характер [5, 7, 23]. хронического пояснично-крестцового ради-
Поздние поражения нервной системы, про- кулита без положительной динамики. Вви-
являющиеся через месяцы и годы после нача- ду отсутствия результатов консервативной

110
терапии, ей было предложено оперативное хим. анализ крови 21.10.16: общий белок — 62,4,
лечение, от которого больная отказалась. По- мочевина — 6,1, креатинин — 83,2, общ билиру-
сле осмотра сотрудником кафедры детской и бин — 12,3, непрямой — 12,3, АСТ — 0,24, АЛТ —
общей неврологии ДонНМУ выставлен диа- 0,34, азот мочевины — 2,76 ммоль/л, сахар кро-
гноз: энцефаломиелорадикулопатия не уста- ви — 4,8 ммоль/л.
новленного генеза. Для выяснения природы Коагулограмма 21.10.16: ПТИ 86 %, АЧТВ —
поражения нервной системы госпитализиро- 43, фибриноген — 3,45 г/л. RW: 21.10.16 — отр.
вана в неврологическое отделение Дорожной ЭКГ 20.10.16: синусовая тахикардия, ЧСС —
клинической больницы станции Донецк. 96 уд/мин, горизонтальное положение ЭОС.
Анамнез жизни: В 2012 году перенесла хо- Ишемических изменений ST-T не обнаружено.
лецистектомию. В 2014 г. летом во время на- ЭНМГ 17.10.16: данных в пользу сенсомо-
хождения в Житомирской области была уку- торных нарушений нейронального, миопати-
шена клещом в область головы, поясницы и ческого уровней поражения не выявлено.
левую ногу. В остальном анамнез жизни без МРТ головного мозга 07.10.16, заключение:
особенностей. очаговые изменения в зоне базальных ядер,
Объективно: при поступлении общее состо- в белом веществе обеих лобных и теменных
яние средней тяжести, над лёгкими выслуши- долей сосудистого генеза. Зона в затылочной
вается везикулярное дыхание, деятельность кости может быть обусловлена гемангиомой?,
сердца ритмичная, тоны приглушены. Частота эозинофильной гранулёмой?
сердечных сокращений (ЧСС) 100 уд/мин, АД = МРТ грудного и пояснично-крестцового от-
160/90 мм рт.ст., частота дыхания 14 в мин. делов позвоночника 27.09.16, заключение: ки-
Нижний край печени не пальпируется, живот фотическая деформация на уровне Тh6-Тh8;
мягкий, безболезненный. Симптом Пастер- МР-признаки деформирующего спондилеза,
нацкого отрицательный. остеохондроза грудного и пояснично-крестцо-
Неврологический статус: глазные щели, вого отделов позвоночника с протрузией межпо-
зрачки равны, фотореакции живые, слабость звонковых дисков Тh7-Тh10, L3-L5 позвонков с
конвергенции с 2-х сторон. Асимметрия носо- относительным стенозом позвоночного канала
губных складок, язык — медиально, мягкое на уровне Тh7-Тh8, L3-L5, грыжей диска L3-L4
небо подвижно. Глоточные и небные рефлек- позвонков, спондилоартроз. МР-признаки лим-
сы сохранены. Положительный «хоботковый» фаденопатии верхнего средостения и паравер-
рефлекс. Сухожильные рефлексы с рук не- тебрально на уровне Тh10-Тh12, рекомендуется
сколько снижены, S > D, коленные: S снижен, СКТ органов грудной клетки.
D отсутствует, ахилловы снижены, D < S. Пато- Нейрохируг 27.09.16: остеохондроз груд-
логические кистевые знаки Россолимо, Гофф- ного и поясничного отделов позвоночника
мана, Бехтерева с 2-х сторон, патологические со стойким болевым, мышечно-тоническим
стопные рефлексы Бабинского, Пуссепа, Оп- синдромами, выраженным корешковым син-
пенгейма, четче слева. Гипестезия в зоне ко- дромом с протрузией межпозвонковых дисков
решков L4, L5 справа. Гиперестезия стоп, сни- Тh7-Тh10, L3-L5 позвонков с относительным
жена вибрационная чувствительность в ногах стенозом позвоночного канала на уровне Тh7-
до 6 сек. Повышен мышечный тонус в ногах Тh8, L3-L5, грыжей диска L4-L5 позвонков,
по центральному типу. Снижена мышечная спондилоартроз, стадия обострения. Рекомен-
сила в ногах до 2–2,5 баллов. Симптом Нойка довано оперативное лечение-удаление грыжи
с 2-х сторон. Тремор покоя в руках. Пальпатор- диска L4-L5 позвонков.
ная болезненность паравертебральных точек ПЦР-исследование крови 17.10.16: Herpes
грудного и поясничного отделов позвоноч- simplex virus, тип 6 (кровь) — не обнаружен.
ника, резкое ограничение объёма активных TORCH панель: lg M к Herpes simplex virus 1,2
движений в позвоночнике, тоническое напря- типа — отр., lg M к Cytomegalovirus — отр., lg
жение мышц поясничной области. Неустойчи- M к Epstein-Barr virus — отр., профиль антител
вость в позе Ромберга, пальценосовую пробу (lg M) к антигенам borrelia, 6а/г — обнаруже-
выполняет удовлетворительно. Походка спа- ны специфические антитела класса lg M к ан-
стико-паретическая, ограничение самостоя- тигенам VIsE Borrelia burgdorferi и OspC Borrel-
тельного передвижения. ia garinii, VIsE Borrelia burgdorferi, VIsE Borrelia
Обследования. Общ.ан крови 21.10.16: Hb — afzelii. lg M к Varicella-zoster virus (3 тип герпе-
139, Эр — 4,2 Т/л, ЦП — 0,9, Л — 4,2 Т/л, СОЭ — 5 са) — 0,79 (до 0,8 отр.). Результаты исследо-
ммоль/л, п — 5, с — 54, Л — 32, м — 7, э — 2. Общ. вания спиномозговой жидкости от 21.10.16
ан. мочи 21.10.16: цвет — св.жёлт, прозр., плот- представлены в таблице.
ность — 1022, белок — 0,01 г/л, лейк. — 1–2 п/ Инфекционная панель ликвора 24.10.16:
зр, эритр. — не обнаруж., эпит — 0–1п/зр. Био- borrelia afzelii — полож., borrelia garinii — по-

111
Таблица. Результаты исследования спиномоз- нервов до сплетений и корешков [8, 11], сле-
говой жидкости дует обращать внимание на изолированный
К-во, мл Норма
болевой синдром при радикулопатии, нося-
Цвет до Слегка щий жгучий, упорный, интенсивный харак-
центрифугирования желтоватый тер, приносящий мучительные страдания
Цвет после Слегка пациентам и слабо купирующиеся приёмом
центрифугирования желтоватый НПВС [18, 23]. Радикулопатии могут быть как
Прозрачность до Слабо мутная поясничными, так и грудными, последние
центрифугирования
проявляются выраженными опоясывающими
Прозрачность после Прозрачная
центрифугирования болями, чувством сжатия и сдавления [5]. Сле-
Белок, г/л 1,8 0,15–0,45 дует учитывать, что наряду с двигательными
Р-я Панди 4 корешковыми нарушениями нейроборрелиоз
Глюкоза, моль/л 3,55 2,7–3,8 проявляется и чувствительными расстрой-
Цитоз, клеток/мкл 586 0–4 ствами в виде различной степени нарушений
Лимфоциты 90 %
Нейтрофилы 10 %
поверхностной чувствительности [7, 23].
Эритроциты Неизмененные: По данным ряда авторов [2, 11, 20], одним
8–15 в поле зр. из характерных признаков ЛБ является ме-
нингорадикулоневропатия (синдром Банн-
лож., вирус клещевого энцефалита — отр., варта), проявляющаяся поражением мозговых
вирус Западного Нила — отр., HSV type 1 (ви- оболочек и периферических нервов, в том чис-
рус простого герпеса тип 1) — отр., HSV type 2 ле черепных.
(вирус простого герпеса тип 2) — отр., listeria Важным моментом течения поздних форм
monocytogenes 1/2a — отр., listeria monocyto- нейроборрелиоза, особенно, когда уже утра-
genes 4b — отр. чена связь развития поражения нервной си-
Кардиолог 24.10.16. Результаты исследо- стемы с фактом укуса клеща, является то, что
вания позволяют исключить ревматическое заболевание носит медленное, прогрессирую-
поражение сердца, кардит при ревматической щее развитие, протекая под видом различных
болезни сердца. Показано симптоматическое хронических заболеваний (воспалительных,
лечение: бета-адреноблокаторы, метаболиче- сосудистых, дегенеративно-дистрофических
ские препараты, НПВС. Повышение антител позвоночника), в связи с чем диагностика по-
класса М к боррелии указывает на специфиче- ражения нервной системы при ЛБ часто бы-
ский кардит. вает отсроченной [3, 4]. Несмотря на то, что
Инфекционист 25.10.16. Больная переносит по данным литературы частота хронических
боррелиоз, стадию диссеминации с поражени- форм нейроборрелиоза невысока [1, 10, 24],
ем центральной нервной системы и суставов показано, что после перенесенной безэрите-
позвоночника. Показана госпитализация в 1-ое матозной формы заболевания данный показа-
инфекционное отделение ЦГКБ №1 г. Донецка. тель может достигать 85 %.
На основании проведенных клинико-эпи- Характерно сочетание патологии нервной
демиологических, серологических и инстру- системы и суставов. Наиболее распространён-
ментальных методов исследования пациентке ными проявлениями суставного синдрома —
был выставлен клинический диагноз: Бор- арталгии, среди которых наиболее характерен
релиоз, стадия диссеминации с поражением [9, 27] моно- или олигоартрит с вовлечением
нервной системы, с умеренным нижним па- крупных суставов, чаще, коленных, что наблю-
рапарезом, умеренным болевым синдромом, далось и у нашей пациентки.
сенсорными расстройствами, паркинсониче- По данным клинических наблюдений [12],
ским синдромом. Для дальнейшего лечения при наличии у больных проявлений хрони-
больная была переведена в инфекционное от- ческой полиневропатии с наличием парезов
деление ГБ № 1 г. Донецка. конечностей, мозаичных расстройств чув-
Обсуждение. Поскольку течение боррели- ствительности, снижения или отсутствия су-
оза носит стадийный характер, доминируя на хожильных рефлексов, при проведении ЭНМГ
каждой стадии различными симптомами забо- регистрируются изменения, характерные для
левания, без специфических серологических аксональной невропатии [18], отсутствие ко-
методов обследования выставить диагноз торых не исключает нейроборрелиоз.
поздней стадии нейроборрелиоз предостав- По данным МРТ головного мозга при нали-
ляется чрезвычайно сложным. Учитывая тот чии признаков органической патологии голов-
факт, что поражение периферической нерв- ного мозга, как проявлений ЛБ, только у части
ной системы доминирует на всех стадиях ЛБ, пациентов могут определяться неспецифиче-
захватывая все отделы — от периферических ские множественные перивентрикулярные оча-

112
говые изменения в веществе головного мозга, По мнению большинства авторов, метод
схожие с таковыми при рассеянном склерозе, иммуноблоттинга наиболее чувствителен и
хотя данные изменения не обязательны [23]. специфичен, оставаясь незаменимым при ди-
Основным критерием диагноза нейробор- агностике ЛБ, он позволяет одновременно вы-
релиоза, по мнению большинства авторов — являть антитела к нескольким антигенам, а
обнаружение воспалительных изменений в также к антигенам разных подвидов боррелии
спинномозговой жидкости в виде лимфоци- [23, 24, 27] и рекомендован для подтвержде-
тарного плеоцитоза, повышения уровня бел- ния диагноза при безэритематозных и хрони-
ка и интратекального синтеза IgM, IgG, IgA к ческих формах ЛБ.
боррелии. По данным J. Heller и соавт. [22], у В нашем случае для изучения инфекционной
больных с нейроборрелиозом уровень IgM и мозаики центральной нервной системы (IgМ)
выраженность цитоза в ликворе значительно использовалась реакция иммунофлюоресцен-
превышает данные показатели у больных с ции, главное достоинство которой доступность
рассеянным склерозом. С учётом возраста на- метода, а к недостаткам относится недостаточ-
шей пациентки диагноз рассеянный склероз ная чувствительность данной методики [9].
заподозрен не был. Заключение. Диагностика ЛБ основывает-
Отсутствие плеоцитоза и интратекального ся на эпидемиологических признаках, клини-
синтеза антител к боррелии не исключает диа- ческой картине и подтверждается прямыми
гноза нейроборрелиоз даже в отдалённые сро- или косвенными лабораторными методами
ки заболевания и при его хронических формах определения инфицированности боррелиями.
[24, 27]. Такая ситуация выглядит вполне логич- Наибольшие трудности в диагностике
но, поскольку хронические формы лайм-борре- вызывают случаи с атипичной эритемой на
лиоза развиваются в условиях иммунодефици- месте укуса клеща либо безэритематозная
та или слабой иммуногенности определённых форма заболевания, при этом диагноз уста-
подвидов боррелий. На сегодняшний день име- навливается по совокупности клинических и
ются достоверные данные в пользу того, что не эпидемиологических признаков, характерных
все синдромы поражения ЦНС при лайм-борре- для боррелиоза, и подтверждается обнаруже-
лиозе сопровождаются изменениями в спинно- нием антител к боррелии в плазме крови или
мозговой жидкости [19, 26]. спинномозговой жидкости.
И хотя до настоящего времени вопрос о ча- Не стоит выпускать из виду тот факт, что
стоте выявляемости антител к боррелии в спин- поздние формы нейроборрелиоза характери-
номозговой жидкости остаётся открытым, всё зуются медленным прогрессирующим тече-
же появление боррелий в ликворе — это непо- нием и нередко имитируют различные хрони-
средственный стимул к интратекальному им- ческие заболевания, а в случае длительного
мунному ответу, что, по мнению большинства течения болезни может утрачиваться связь
западноевропейских авторов [20, 23], является развития поражения нервной системы с фак-
одним из основных критериев нейроборрелио- том присасывания клеща.
за. По различным данным, антитела в спинно- Учитывая то, что поражение нервной си-
мозговой жидкости обнаруживаются почти в стемы на разных её уровнях — явление частое,
100 % случаев нейроборрелиоза [14, 15, 16]. надо помнить о том, что любой из симптомов
С другой стороны, интратекальная продук- поражения нервной системы может быть
ция антител в отсутствии других признаков единственным в клинике ЛБ и проявляться
воспаления в спинномозговой жидкости не без эритемы и явных признаков общей инток-
обязательно свидетельствует в пользу актив- сикации, в связи с чем диагностика поражения
ной инфекции, а может наблюдаться и у клини- нервной системы при ЛБ бывает отсроченной.
чески здоровых лиц как проявление латентной Так как признаки поражения перифериче-
инфекции или предыдущей экспозиции бор- ской нервной системы доминируют в клини-
релии в ЦНС [13]. По данным K. Hansen (1994) ческой картине нейроборрелиоза, захватывая
[20], интратекальный синтез IgM обычно сни- все её отделы, и чаще всего проявляются ра-
жается к 6–12 месяцев заболевания и может не дикулопатией в сочетании с двигательными и
проявляться при хронизации процесса, в то же сенсорными нарушениями, не следует при ве-
время IgG определяется на всех стадиях нейро- дении пациента с указанием на предшествую-
боррелиоза и могут регистрироваться в тече- щий поражению укус клеща или мигрирующую
ние нескольких лет после проведения антибак- эритему игнорировать корешковые боли, отли-
териальной терапии и в отсутствие признаков чающиеся мигрирующим, жгучим, упорным ха-
активной инфекции [23, 28]. В ходе нашего на- рактером, которые часто усиливаются в ночные
блюдения мы исследовали только IgM, получив часы и, что немаловажно, не зависят от положе-
наличие антител к боррелиям. ния тела и слабо купируются приёмом НПВС.

113
Критерием диагноза нейроборрелиоза, автореф. дис. … канд.мед.наук. – М., 2001. – 27 с.
несомненно, является обнаружение воспали- 12. Низовцева Л.А. Клинико-эпидемиологические
аспекты поражения переферической нервной систе-
тельных изменений в спинномозговой жид- мы в отдаленные периоды Лайм-боррелиоза / Л.А.
кости в виде лимфоцитарного плеоцитоза, Низовцева, М.В. Румянцева, Н.С. Баранова // Россий-
повышения уровня белка и интратекального ская научная конференция 17-18 апреля 2008. При-
синтеза IgM, IgG, IgA к боррелиям с обязатель- ложение Вестника Российской военно-медицинской
академии. – 2008. – № 2 (22). – С. 609
ным осмотром инфекциониста и проведения 13. Ackermann R. Progressive Borrelien – Enzerhalomyeli-
адекватной антибактериальной терапии. tis: Chronische Manifestation der Erythema Chronicum
Migrans Kranheit am Nervensystem / R. Ackermann, E.
L.V. Liutykova, E.B. Kolomiychenko, I.S. Lutsky Gommer, B. Kupper // Dtsch. Med. Wochenschr. – 1985. –
CLINICAL CASE THE DEBUT OF NEUROBORRELIOSIS Vol. 110. – P. 1039-1042
LATE STAGE UNDER THE MASK CHRONIC LUMBOSACRAL 14. Borreliosis Lyme / F. Blanc [et al.] // EFNS, European J. of
RADICULOPATHY N. – Aug. 2008. – Vol. 15. – Supl. 3. – P. 407
15. Creange A. Clinical manifestations and epidemiological
Summary. The article presents a clinical case of aspects leading to a diagnosis of Lyme Borreliosis: neu-
chronic neuroborreliosis occurring in the right-hand rological and psychiatric manifestations in the course of
spondylogenic radiculopathy, causing difficulty in Lyme Borreliosis / A. Creange // Med. Mal. Infect. – 15
determining the nature of the pain syndrome. The Mar. 2007. – Vol. 3. – P. 341-346
diagnosis was confirmed by immunological studies of 16. Coyle P.K. Detection of Borrelia Burgdorferi antigens in
blood and cerebrospinal fluid. cerebrospinal fluid / P.K. Coyle, Z. Deng, S.E. Schutzer //
Key words: Lyme disease, neuroborreliosis, the nervous Neurology. – 1993. – Vol. 43. – P. 1093-1097
system, encephalomyelitis, radiculopathy, spinal fluid 17. Finkel M.F. The progressive paralytic disorders associ-
ated with Lyme disease / M.F. Finkel // Seninars in Neu-
ЛИТЕРАТУРА rology. – 1994. – Vol. 13. – № 3. – P. 299-304
1. Ананьева Л.П. Особенности поздних и хронических 18. Halperin J.J. Lyme Borreliosis. Peripheral nervous sy-
проявлений иксодовых клещевых боррелиозов в stem manifestation / J.J. Halperin, M. Luft, D.J. Volkmann //
России / Л.П. Ананьева // Материалы научно – прак- Brain. – 1990. – Vol. 113. – Pt. 4. – P. 1207-1221
тической конференции «Клещевые боррелиозы». – 19. Halperin J.J. Neoriactive kynurenines in Lyme Borrelio-
Ижевск. – 2002. – С. 41-44 sis / J.J. Halperin, M.P. Heyes // Neurology. – 1992. – Vol.
2. Баранова Н.С. Особенности поражения перифериче- 42. – № 1. – P. 43-50
ской нервной системы при Лайм-боррелиозе в энде- 20. Hansen K. Clinical and epidemiological features of Lyme
мичном районе России / Н.С. Баранова, О.М. Лесняк, neuroborreliosis in Denmark / K. Hansen // Acta Neurol.
Р.Г. Образцова // Тер.Арх. – 1997. – № 5. – С. 20-25 Scand. – 1994. – Vol. 89. – Suppl. 151. – P. 30-33
3. Бондаренко А.Л. Клинико-иммунологические осо- 21. Jacobsen M. Clonal accumunalation of activated CD8+T-
бенности иксодовых клещевых боррелиозов при cells in the central nervous system during the early phase
диссеменированном и хроническом течение / А.Л. of neuroborreliosis / M. Jacobsen, D. Zhou, S. Cepok // J.
Бондаренко, Е.Г. Тихомолова, С.В. Аббасова // Клеще- Infect. Dis. – 15 Mar. 2003. – Vol. 187, № 6. – P. 963-73
вые боррелиозы: Материалы научно-практической 22. Heller J. Immunological differentiation between neurob-
конференции. – 2002. – С. 78 orreliosis and multiple sclerosis / J. Heller, G. Holzer, K.
4. Вельгин С.О. Клинический полиморфизм нейробор- Schimrigk // J. Neurol. – 1990. – Vol. 237, № 8. – P. 465-470
релиоза в поздней стадии заболевания / С.О.  Вель- 23. Kristoferitsch W. Neurologic manifestations in Lymr
гин, И.И. Протас, В.В. Понамарев // Ж. неврологии и borreliosis / W. Kristoferitsch // Clin. Dermatol. – 1993. –
психиатрии. – 2006. – № 3. – С. 48-51 Vol. 11. – P. 393-400
5. Вирыч И.Е. Характер поражения периферической 24. Logigian E.L. Chronic neurologic manifestations of
нервной системы при Лайм-боррелиозе / И.Е. Вирыч, Lyme disease / E.L. Logigian, R.F. Kaplan, A.C. Steere //
Е.П. Деконенко, Л.П. Куприянова // Ж. неврология и N. Engl. J. med. – 1990. – Vol. 323. – № 21. – P. 1438-1444
психиатрия. – 1997. – № 12. – С. 68-69 25. Mertens H.G. Clinical and neuroimmunological findings
6. Воробьева Н.Н. Клиника, лечение и профилактика in chronic Borrelia burgdorferi radiculomyelitis / H.G.
клещевых иксодовых боррелиозов / Н.Н. Воробьева. – Mertens, R. Martin, W. Kohlhepp // J. Neuroimmunol. –
Пермь: Б.И., 1998. – С. 132 1988. – Vol. 20. – P. 309-314
7. Деконенко Е.П. Основные синдромы неврологиче- 26. Olson L.J. Cardiac involment in Lyme disease: manifes-
ских нарушений при Лайм-боррелиозе / Е.П.  Деко- tations and management / L.J. Olson, E.C. Okafor, J.P. Cle-
ненко, К.Г. Уманский, И.Е. Вирич // Тер. Арх. – 1995. – № 1. – С. ments // Mayo Clin. Proc. – 1986. – Vol. 61. – № 5. – Р.
52-56 745-749
8. Кравчук Л.Н. Клинические варианты Лайм-боррелиоза 27. Steer A.C. Lyme Disease / A.C. Steer // N. Engl. J. Med. –
в Кемеровской области / Л.Н. Кравчук, Э.И. Коренберг, 1989. – Vol. 31. – № 9. – Р. 586-597
М.И. Калинин // Мед. Паразитол. – 1993 – № 1. – С. 29-31 28. Wilske B. Immunodominant proteins of Borrelia burg-
9. Лесняк О.М. Лайм-боррелиоз / О.М. Лесняк. – Екате- dorferi: implications for improving serodiagnosis of
ринбург, 1999. – 125 с. Lyme borreliosis/ B. Wilske, V. Preac-Mursic, R. Fuchs //
10. Лобзин Ю.В. Серия: актуальные инфекции. New antibacterial strategies. Proc. Intern Sym P. Spon-
Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы) / sored by GLAXO RESEARSH, Brocket Hall, Hertfordshire. –
Ю.В. Лобзин, А.Н. Усков, С.С. Козлов. – С-Пб, издатель- 30 June – 3 July 1990. – P. 47-63
ство «Фолиант», 2000. – 160 с.
11. Муравина Т.И. Клинический, нейрофизиологиче-
ский и иммунологический анализ нейроборрелиоза:

114