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MENINGOCOCCEMIA EN UN
NIÑO DE UN MES
Autores:
Dra. Maria Johnson (Médica Pediatra Intensivista)
Dra. Karina Quintero (Médica Residente de Pediatría)
Dra. Diana Chen (Médica Interna)
Caso Clínico
• MASCULINO
• EDAD: Un mes y dos días
• PROCEDENCIA: San Miguelito
• FECHA DE INGRESO: 18 de octubre del 2008
ENFERMEDAD ACTUAL
ENFERMEDAD ACTUAL
• Historia de 5 días de:
‐ Tos seca
‐ Rinorrea hialina.
* Llevado inicialmente a cuarto de urgencias
donde se trata como resfriado común, y
posteriormente en su pediatra de Centro de
Salud con igual diagnóstico.
• Inicia con cuadro de un día de evolución:
‐ Fiebre de 39ºC
‐ Hiporexia
‐ Vómitos de contenido de leche en dos
ocasiones.
*Evaluado en Urgencias del Hospital del Niño y
admitido a sala como observación por sepsis.
• Se le realizó protocolo de sepsis:
‐ Biometría Hemática Completa,
‐ Hemocultivo,
‐ Urocultivo y
‐ Punción Lumbar.
BHC LCR
Leucocitos 1.9 x 103 cel/cm3
Glóbulos Blancos 0 cel/cm3
14% Neutrófilos
Glóbulos Rojos 1 cel/cm3
8% Bandas
Proteínas 39 mg/dl
67% Linfocitos
Glucosa 78 mg/dl
Hemoglobina 9,4 mg/dl
Plaquetas 250000 cel/cm3
• Se admite a sala sin embargo evoluciona
rápidamente con:
‐ Mal estado general
‐ Taquipnea
‐ Distensión Abdominal
‐ Lesiones purpúricas en las cuatro extremidades y
‐ Piel marmórea por lo que se decide su
entubación y traslado a sala de UTI.
UTI
• Se admite paciente en mal estado general, hipotenso,
hipoperfundido.
• PA 50/29
• Sa O2 difícil de medir
• Fc 114 x
• Peso: 4,1 kg
• Pupilas simétricas
• Mucosa oral seca
• RsCsRs , no soplo
• Pulmones: Buena entrada y salida de aire
• Abdomen: Distendido y globoso, no viceromegalia
• Extremidades: púrpura en las cuatro extremidades.
PRIMER DIA EN LA UNIDAD DE INTENSIVOS
AREA DE HIPOPERFUSIÓN
Antecedentes Perinatales:
– Madre:
• Primer hijo
• Edad: 24 años
• G0P0C0A0,
• # CPN: 9 controles
• Tiempo de Gestación: 39 semanas
• Serología: HIV negativo y VDRL no reactor
• Infecciones durante embarazo:
– Infección de vías urinarias durante su tercer trimestre de embarazo
» Tratamiento: tratada con pastillas (no recuerda el nombre)
– Infecciones vaginales
» Tratamiento: Óvulos vaginales.
– Nace por cesárea en la CSS por: RPM > 24 horas + arresto de labor.
– Peso al nacer: 3.09 Kg
– Talla al nacer: 48 cm
– Perímetro cefálico: 35 cm
– Apgar: 9/9 sin complicaciones con reanimación de rutina.
– Hospitalización: Por 6 días en la CSS con tratamiento de antibióticos intravenosos, con
cultivos negativos según le informaron. Nunca se pudo obtener resumen de esta
hospitalización.
Antecedentes Nutricionales:
– Lactancia materna: exclusiva por tres semanas
– Fórmula:
• Iniciado diez días antes de la hospitalización
• Fórmula Adaptada 3 onzas cada tres horas.
Antecedentes Personales Patológicos:
– Niega cirugías , alergias , padecimientos anteriores
asociados.
‐ Cristaloides e inotrópicos (Dopamina y
Adrenalina)
‐ Apoyo Ventilatorio
‐ Meropenem (sospecha de sepsis severa y
recomendación de Infectología).
‐ Transfusión de GRE y PFC y Vitamina K
(Prolongación de tiempos de coagulación)
• Laboratorio clínico Bacteriología:
‐ Segundo día: reportan crecimiento de cocos
gran negativos en hemocultivo.
‐ Tercer día: sospechan de gérmen Moraxella
Catarrallis.
‐ Quinto día: mejor identificación como
Meningococo del grupo C en sangre.
‐ LCR negativo por crecimiento bacteriano.
‐ Urocultivo Negativo.
COLONIAS DE NEISSERIA MENINGITIDIS
EN AGAR SANGRE Y ALGOL
ANTIBIOGRAMA
INFORME VITEK DE
LABORATORIOS MANUALES
• Vitek: Catalasa + , MTM+ , Indol ‐.
• Organismo:
‐ 96% Neisseria Meningitidis.
‐ 3% Haemophilus.
• Día 10 (29 de Octubre 2008): amputación de ambos
miembros inferiores momificados y la amputación de
ambos miembros superiores para esperar una
mejoría del cuadro.
• Día 16 (3 de noviembre 2008): Se logra la extubación
del paciente con buen estado general.
• Día 24 (11 de noviembre de 2008): Requirió de la
ampliación de su amputación de ambos miembros
inferiores con conservación de ambos cóndilos.
MOMIFICACION DE LAS EXTREMIDADES
AREAS DE NECROSIS HASTA LA RODILLA
AREAS DE NECROSIS
• Presentó crecimiento de Acinetobacter
baumani en sangre que era sensible a
Meropenem por lo que se le agrega Amikacina
al manejo por recomendación de infectología,
con posteriores hemocultivos negativos.
• Cursa con mejoría de su cuadro ya
actualmente en recuperación de sus heridas y
en espera de fisioterapia y manejo a largo
plazo.
MENINGOCOCEMIA
GENERALIDADES
• Presentación clínica:
– Meningitis (30-50%)
– Meningoccemia (7-10%)
– Meningitis + septicemia (40%)
American academy of Pediatrics: Comitte on Infectious Diseases.
.Pediatrics 2000;106:1500 – 4.
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia:
– EU: 0.8 – 1.3/100000
– UK: 7.5/100000
• Raza:
– Se ha visto mayor incidencia en raza negra (1.5/100000) vs.
raza blanca (1.1/100000)
• Causa desconocida
• Sexo:
– ♂ : 1.2-1.5/100000
– ♀ : 1.1/100000
ETIOLOGÍA
• Neisseria Meningitidis:
– Diplococo Gram Negativo
– Aerobio obligado
– Encapsulado: determina la serogrupo
– Serogrupos:
• Existen aproximadamente 13 serogrupos
• A nivel mundial, los más frecuentes: A, B, C, Y, W-135
– Serotipo B: 60%
– Serotipo C: 25%
– Serotipo Y: 13%
– Serotipo W-135: 2%
• Adultos y Adolescentes (2/3): C, Y, W-135
• Niños (50%): serogrupo B
• Raros: serogrupo A
• Edad:
– Neonatos: Incidencia baja por Ig maternos transplacentario
– Lactantes:
• Aumenta incidencia por disminución de Ig maternos.
• Incidencia: 11.1/100000
• Pico: 1-6 meses
– Dos a 19 año: 1.5/100000
• Mortalidad:
– Mortalidad según presentación clínica:
• Meningitis aislada: 5%
• Septicemia: 10-40%
PATOFIOSIOLOGÍA
• Reservorio: Vía respiratoria superior - Nasofaringe
• Portadores:
– Usualmente asintomáticos
– Varía de acuerdo a la edad:
• Lactantes representan: 2%
• Menores de 17 años: 5%
• Adultos jóvenes: 20-40%
• Sólo 1% de ellos son portadores de cepas patogénicas.
• Colonización e invasión es facilitada por:
– Presencia del pili: se adhiere a las células epiteliales de la
mucosa.
• Presentación/Manifestación clínica depende de:
– Interacción entre los factores del huésped y del microorganismo
infectante.
– Infección viral concomitante
• Facilita invasión a sangre, tracto respiratorio inferior, meninges.
• Frecuente: Virus Influenza
MACROFAGOS cerebrales
Citocinas
Activan Fosfolipasa A2 TNF a, IL1
Leucotrienos
FENOMENOS
TROMBOTICOS
AUMENTA PERMEABILIDAD VASCULAR
ALTERACIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN
EDEMA
FENÓMENOS TROMBÓTICOS
MANIFESTACIONES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CLINICAS
COLONIZACIÓ NASOFARINGEA ASINTOMATICA
• Inicio Súbito : Fiebre, escalofríos, malestar
general, erupción macular, maculopapular o
petequial.
Puede causar signos de invasión a órganos:
Miocarditis,
Pericarditis,
Artritis y
Neumonía. Shepard CW, Rosentein.
Pediatr infect Dis 2003; 22:418 – 22.
LABORATORIOS/GABINETE
• BHC
• Punción Lumbar:
– Hallazgo patológico en 90% de los casos:
• Niveles de Neutrófilos: 100-60000 células/ μL
• Niveles de Proteína: 100-1000 mg/dL
• Glucosa: < 60% de la glicemia plasmática
• Cultivos:
– Positivos en 40-60% de los casos.
DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO
• CULTIVOS Y FROTIS (Sangre, LCR o líquido
articular)
• IDENTIFICACIÓN DEL GÉRMEN
‐ Oxidasa.
‐ Medios de Cultivo (NYC)
‐ Vitek Manual (Glucosa y Maltosa)
‐ Serotipo
Definiciones de casos de enfermedad meningocócica invasora.
Confirmado
• Aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio que por lo regular es estéril.
Presuncional
• Presencia de diplococos gramnegativos en cualquier líquido estéril, como el
cefalorraquídeo y el sinovial o material de raspado de una lesión petequial o
purpúrica.
Probable
• Positividad del antígeno de N. meningitidis en LCR, en ausencia de cultivo positivo
de un sitio estéril en una persona con cuadro clínico compatible con enfermedad
meningocócica o púrpura fulminante sin que haya un cultivo positivo de sangre.
‐ Shock : Cristaloides e inotrópicos.
‐ Apoyo Ventilatorio
‐ Púrpura Fulminante: Proteína C activada.
Salinas V
Rev Esp Pdiatria 2007;.54 (8) 503 – 506
COMPLICACIONES
• Shock
• Púrpura Fulminante y necrosis de las
extremidades
• Síndrome de Waterhouse Friederichsen
• Los casos mas severos progresan en horas.
• Signos de mál pronóstico:
‐ Choque
‐ Ausencia de Meningitis
‐ Coma
‐ Púrpura
‐ Neutropenia
‐ Trombocitopenia
‐ CID
‐ Miocarditis.
PREVENCIÓN
• Aislamiento del pte hospitalizado.
• Aislamiento hasta 24 horas de haber iniciado
tratamiento.
• Quimioprofilaxis de contactos:
‐ Rifampicina 5 a 10 mg/kg vo c/12 h x 2 días (90%).
‐ Ceftriaxona 250 mg IM dosis única (97%)
‐ Ciprofloxacina 500 mg vo dosis única (95%)
VACUNACIÓN
• E.U: Vacunación cuadrivalente
‐ (A,C,Y y W – 135)
‐ > 2 años.
• Vacuna a base de polisácarido del serogrupo A.
‐ Niños > 3 años.
• Vacuna a base del polisacárido meningocócico del
serogrupo C. Danzing
Pediatr Infect Dis 2004;23:285 – 92
‐ Niños > 1 año.
BIBLIOGRAFÍA
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prevention and control strategies for practice .‐ based physicians. Pediatrics 2000;106:1500 –
4.
• Shepard CW, Rosentein. Active Bacterial Core Surveillance Team. Neonatal meningococcal
disease in the United States, 1990 to 1999. Pediatr infect Dis 2003; 22:418 – 22.
• Rosentstein NE, Perkins.Medical progress:meningoccocal disease. N Engl J Med
2001,334:1378 – 88.
• Tzang YL, Stephens DS. Epidemiology and pathogenesis of Neisseria meningitidis. Microbes
Infect 2000;2:687 – 700.
• Lepow ML. Meningoccocal inmunology. Inmunol Allergy Clin North Am 2003;23: 769 – 86.
• Katier N. Neonatal purpura due Neisseria meningitidis serogroup C infection. Eur J Pediatr
2003;162:283 – 4.
• Pathan N. Pathophysuiology of meningoccocal meningitid and septicemia. Arch Dise Child
2003, 88:6001 – 7.
• Pollard AJ. Vaccines of prevention of meningococcal disease. Pediatr Infect Dis 2000;19:333 –
45.
• Danzing. Meningococcal vaccines. Pediatr Infect Dis 2004;23:285 – 92.
• Hsun Rong Haung. Clinical Spectrum of Meningoccocal Infection in Infants younger than six
Months of Age.Med Journal 2006 Vol 29 :107 – 112.
• Salinas V. Purpura fulminante meningococica tratada con proteina C activada. Rev Esp
Pdiatria 2007;.54 (8) 503 – 506
GRACIAS !