Вы находитесь на странице: 1из 59

CASO RARO:

MENINGOCOCCEMIA EN UN
NIÑO DE UN MES

Autores:
Dra. Maria Johnson (Médica Pediatra Intensivista)‫‏‬
Dra. Karina Quintero (Médica Residente de Pediatría)‫‏‬
Dra. Diana Chen (Médica Interna)‫‏‬
Caso Clínico

• MASCULINO
• EDAD: Un mes y dos días
• PROCEDENCIA: San Miguelito
• FECHA DE INGRESO: 18 de octubre del 2008
ENFERMEDAD ACTUAL
ENFERMEDAD ACTUAL
• Historia de 5 días de:

‐ Tos seca
‐ Rinorrea hialina.

* Llevado inicialmente a cuarto de urgencias 
donde se trata como resfriado común, y 
posteriormente en su pediatra de Centro de 
Salud con igual diagnóstico.
• Inicia con cuadro de un día de evolución:

‐ Fiebre de 39ºC
‐ Hiporexia
‐ Vómitos de contenido de leche en dos 
ocasiones.

*Evaluado en Urgencias del Hospital del Niño y 
admitido a sala como  observación por sepsis.
• Se le realizó protocolo de sepsis: 
‐ Biometría Hemática Completa, 
‐ Hemocultivo, 
‐ Urocultivo y 
‐ Punción Lumbar. 

BHC LCR
Leucocitos 1.9 x 103 cel/cm3
Glóbulos Blancos 0 cel/cm3
14% Neutrófilos
Glóbulos Rojos 1 cel/cm3
8% Bandas
Proteínas 39 mg/dl
67% Linfocitos
Glucosa 78 mg/dl
Hemoglobina 9,4 mg/dl
Plaquetas 250000 cel/cm3
• Se admite a sala sin embargo evoluciona 
rápidamente con:
‐ Mal estado general
‐ Taquipnea
‐ Distensión Abdominal
‐ Lesiones purpúricas en las cuatro extremidades y 
‐ Piel marmórea por lo que se decide su 
entubación y traslado a sala de UTI.
UTI
• Se admite paciente en mal estado general, hipotenso, 
hipoperfundido.
• PA 50/29 
• Sa O2 difícil de medir
• Fc 114 x
• Peso: 4,1 kg
• Pupilas simétricas
• Mucosa oral seca
• RsCsRs , no soplo
• Pulmones: Buena entrada y salida de aire
• Abdomen: Distendido y globoso, no viceromegalia
• Extremidades: púrpura en las cuatro extremidades.
PRIMER DIA EN LA UNIDAD DE INTENSIVOS
AREA DE HIPOPERFUSIÓN
Antecedentes Perinatales:
– Madre:
• Primer hijo
• Edad: 24 años
• G0P0C0A0,
• # CPN: 9 controles
• Tiempo de Gestación: 39 semanas
• Serología: HIV negativo y VDRL no reactor
• Infecciones durante embarazo:
– Infección de vías urinarias durante su tercer trimestre de embarazo
» Tratamiento: tratada con pastillas (no recuerda el nombre)‫‏‬
– Infecciones vaginales
» Tratamiento: Óvulos vaginales.
– Nace por cesárea en la CSS por: RPM > 24 horas + arresto de labor.
– Peso al nacer: 3.09 Kg
– Talla al nacer: 48 cm
– Perímetro cefálico: 35 cm
– Apgar: 9/9 sin complicaciones con reanimación de rutina.
– Hospitalización: Por 6 días en la CSS con tratamiento de antibióticos intravenosos, con
cultivos negativos según le informaron. Nunca se pudo obtener resumen de esta
hospitalización.
Antecedentes Nutricionales:
– Lactancia materna: exclusiva por tres semanas
– Fórmula:
• Iniciado diez días antes de la hospitalización
• Fórmula Adaptada 3 onzas cada tres horas.
Antecedentes Personales Patológicos:
– Niega cirugías , alergias , padecimientos anteriores
asociados.

Antecedentes Heredo- familiares: Niega.


Antecedentes Socioeconómicos:
– Casa:
• Cemento con techo de zinc
• Tres habitaciones para seis personas.
• Agua potable
• Luz eléctrica.
• Servicio de deposición de excretas higiénico
• Depósito de basura por carro recolector.
• Ingreso familiar de 900 balboas al mes aproximadamente.
• Se le inicia manejo con :

‐ Cristaloides e inotrópicos (Dopamina  y 
Adrenalina)‫‏‬
‐ Apoyo Ventilatorio
‐ Meropenem (sospecha de sepsis severa y 
recomendación de Infectología). 
‐ Transfusión de GRE y PFC y Vitamina K 
(Prolongación de tiempos de coagulación)‫‏‬
• Laboratorio clínico Bacteriología:
‐ Segundo día: reportan crecimiento de cocos 
gran negativos en hemocultivo.
‐ Tercer día: sospechan de gérmen Moraxella
Catarrallis.
‐ Quinto día: mejor identificación como  
Meningococo del grupo C en sangre. 

‐ LCR negativo por crecimiento bacteriano. 
‐ Urocultivo Negativo. 
COLONIAS DE NEISSERIA MENINGITIDIS
EN AGAR SANGRE Y ALGOL
ANTIBIOGRAMA
INFORME VITEK DE
LABORATORIOS MANUALES
• Vitek: Catalasa + , MTM+ , Indol ‐.
• Organismo:
‐ 96% Neisseria Meningitidis.
‐ 3%  Haemophilus.
• Día 10 (29 de Octubre 2008): amputación de ambos 
miembros inferiores momificados y la amputación de 
ambos miembros superiores para esperar una 
mejoría del cuadro. 

• Día 16 (3 de noviembre 2008): Se logra la extubación
del paciente con buen estado general. 

• Día 24 (11 de noviembre de 2008): Requirió de la 
ampliación de su amputación de ambos miembros 
inferiores con conservación de ambos cóndilos.
MOMIFICACION DE LAS EXTREMIDADES
AREAS DE NECROSIS HASTA LA RODILLA
AREAS DE NECROSIS
• Presentó crecimiento de Acinetobacter
baumani en sangre que era sensible a 
Meropenem por lo que se le agrega Amikacina
al manejo por recomendación de infectología, 
con posteriores hemocultivos negativos.

• Cursa con mejoría de su cuadro ya 
actualmente en recuperación de sus heridas y 
en espera de fisioterapia y manejo a largo 
plazo. 
MENINGOCOCEMIA
GENERALIDADES

• Enfermedad causada por Neisseria Meningitidis y


usualmente transmitida de persona a persona a
través de secreciones procedente de la vía
respiratoria.

• Presentación clínica:
– Meningitis (30-50%)‫‏‬
– Meningoccemia (7-10%)‫‏‬
– Meningitis + septicemia (40%)‫‏‬
American academy of Pediatrics: Comitte on Infectious Diseases.
.Pediatrics 2000;106:1500 – 4.
EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia:
– EU: 0.8 – 1.3/100000
– UK: 7.5/100000

• Raza:
– Se ha visto mayor incidencia en raza negra (1.5/100000) vs.
raza blanca (1.1/100000)‫‏‬
• Causa desconocida
• Sexo:
– ♂ : 1.2-1.5/100000
– ♀ : 1.1/100000
ETIOLOGÍA
• Neisseria Meningitidis:
– Diplococo Gram Negativo
– Aerobio obligado
– Encapsulado: determina la serogrupo
– Serogrupos:
• Existen aproximadamente 13 serogrupos
• A nivel mundial, los más frecuentes: A, B, C, Y, W-135
– Serotipo B: 60%
– Serotipo C: 25%
– Serotipo Y: 13%
– Serotipo W-135: 2%
• Adultos y Adolescentes (2/3): C, Y, W-135
• Niños (50%): serogrupo B
• Raros: serogrupo A
• Edad:
– Neonatos: Incidencia baja por Ig maternos transplacentario
– Lactantes:
• Aumenta incidencia por disminución de Ig maternos.
• Incidencia: 11.1/100000
• Pico: 1-6 meses
– Dos a 19 año: 1.5/100000
• Mortalidad:
– Mortalidad según presentación clínica:
• Meningitis aislada: 5%
• Septicemia: 10-40%
PATOFIOSIOLOGÍA
• Reservorio: Vía respiratoria superior - Nasofaringe

• Transmisión directa a través de:


– Secreciones de la vía aérea superior
– Sangre

• Portadores:
– Usualmente asintomáticos
– Varía de acuerdo a la edad:
• Lactantes representan: 2%
• Menores de 17 años: 5%
• Adultos jóvenes: 20-40%
• Sólo 1% de ellos son portadores de cepas patogénicas.
• Colonización e invasión es facilitada por:
– Presencia del pili: se adhiere a las células epiteliales de la
mucosa.
• Presentación/Manifestación clínica depende de:
– Interacción entre los factores del huésped y del microorganismo
infectante.
– Infección viral concomitante
• Facilita invasión a sangre, tracto respiratorio inferior, meninges.
• Frecuente: Virus Influenza

• Enfermedad se manifiesta en menos de 10 días


posterior al contagio.
American academy of Pediatrics: Comitte on Infectious Diseases.
Pediatrics 2000;106:1500 – 4.
• SEPTICEMIA:
– Resulta del efecto Directo:
• Por componentes bacterianos:
– Endotoxinas procedentes de la pared bacteriana
– Efecto Indirecto:
• Activación de células inflamatorias.
– Monocitos, macrófagos y células endoteliales liberan TNF-α, IL-1,
IL-6, Interferón-gamma.

– Manifestaciones asociadas a la septicemia dependen de


4 procesos:
• Leak capilar
• Coagulopatía
• Alteraciones metabólicas
• Falla cardiaca Pathan N.
Arch Dise Child 2003, 88:6001 – 7.
ENDOTOXINA

MACROFAGOS cerebrales

Lesión ENDOTELIO ACTIVAN


PMN

Citocinas
Activan Fosfolipasa A2 TNF a, IL1

Acido Araquidónico Tromboxano B


FAP PG E2 / I2
Agrega Plaquetas y PMN

Leucotrienos
FENOMENOS
TROMBOTICOS
AUMENTA PERMEABILIDAD VASCULAR

ALTERACIÓN  DE LA MICROCIRCULACIÓN

EDEMA

FENÓMENOS TROMBÓTICOS
MANIFESTACIONES
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CLINICAS
COLONIZACIÓ NASOFARINGEA ASINTOMATICA

• Inicio Súbito : Fiebre, escalofríos, malestar 
general, erupción macular, maculopapular o 
petequial.

Púrpura, CID, Choque,


coma y muerte en término de horas
• Síntomas asociados a meningococcemia:
– Cuadro agudo
– Fiebre
– Taquicardia / taquipnea
– Hipotensión
– Shock
– Rash
• Manifestación característica de septicemia
• Inicialmente: rash maculopapular
• Progresa en horas a petequias y púrpura (80% en niños)‫‏‬
– Falla multiorgánica

Síntomas iniciales indistinguibles de enfermedad de origen viral.


• Casos fulminantes:
‐ Púrpura
‐ CID
‐ Shock
‐ Coma
‐ Muerte

Puede causar signos de invasión a órganos: 

Miocarditis, 
Pericarditis, 
Artritis y 
Neumonía. Shepard CW, Rosentein.
Pediatr infect Dis 2003; 22:418 – 22.
LABORATORIOS/GABINETE

• BHC
• Punción Lumbar:
– Hallazgo patológico en 90% de los casos:
• Niveles de Neutrófilos: 100-60000 células/ μL 
• Niveles de Proteína: 100-1000 mg/dL
• Glucosa: < 60% de la glicemia plasmática
• Cultivos:
– Positivos en 40-60% de los casos.
DIAGNÓSTICO

• CLÍNICO
• CULTIVOS Y FROTIS (Sangre, LCR o líquido 
articular)‫‏‬
• IDENTIFICACIÓN DEL GÉRMEN
‐ Oxidasa.
‐ Medios de Cultivo (NYC)‫‏‬
‐ Vitek Manual (Glucosa y Maltosa)‫‏‬
‐ Serotipo
Definiciones de casos de enfermedad meningocócica invasora.
Confirmado
• Aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio que por lo regular es estéril.

Presuncional
• Presencia de diplococos gramnegativos en cualquier líquido estéril, como el 
cefalorraquídeo y el sinovial o material de raspado de una lesión petequial o 
purpúrica.

Probable
• Positividad del antígeno de N. meningitidis en LCR, en ausencia de cultivo positivo 
de un sitio estéril en una persona con cuadro clínico compatible con enfermedad 
meningocócica o púrpura fulminante sin que haya un cultivo positivo de sangre.

Pickering LK. Red Book. 25 Ed. American Academy of Pediatrics.


2000:396-401
TRATAMIENTO
• Antibioticoterapia
‐ Penicilina es la droga de elección.
‐ Cefalosporinas de tercera generación son el 
manejo alternativo
‐ La terapia se da por 7 a 10 días. En algunos 
pacientes es prolongada en caso de meningitis 
o empiema subdural (14 a 21 días).
Hsun Rong Haung.
MedJournal 2006 Vol 29 :107 – 112.
• Manejo de las complicaciones:

‐ Shock : Cristaloides e inotrópicos.
‐ Apoyo Ventilatorio
‐ Púrpura Fulminante: Proteína C activada.

Salinas V
Rev Esp Pdiatria 2007;.54 (8) 503 – 506
COMPLICACIONES

• Shock
• Púrpura Fulminante y necrosis de las 
extremidades
• Síndrome de Waterhouse Friederichsen

Shepard CW, Rosentein.


Pediatr infect Dis 2003; 22:418 – 22.
PRONÓSTICO
• Tasa de Letalidad del 20% aún cuando se reconoce y se da tratamiento.

• Los casos mas severos progresan en horas.

• Signos de mál pronóstico:
‐ Choque
‐ Ausencia de Meningitis
‐ Coma 
‐ Púrpura
‐ Neutropenia
‐ Trombocitopenia
‐ CID
‐ Miocarditis.
PREVENCIÓN
• Aislamiento del pte hospitalizado.

• Aislamiento hasta 24 horas de haber iniciado 
tratamiento.

• Quimioprofilaxis de contactos:
‐ Rifampicina 5 a 10 mg/kg vo c/12 h x 2 días (90%).
‐ Ceftriaxona 250 mg IM dosis única (97%)‫‏‬
‐ Ciprofloxacina 500 mg vo dosis única (95%)‫‏‬
VACUNACIÓN

• E.U: Vacunación cuadrivalente
‐ (A,C,Y y W – 135)‫‏‬
‐ > 2 años.

• Vacuna a base de polisácarido del serogrupo A.
‐ Niños > 3 años.

• Vacuna a base del polisacárido meningocócico del 
serogrupo C.  Danzing
Pediatr Infect Dis 2004;23:285 – 92
‐ Niños > 1 año.
BIBLIOGRAFÍA
• American academy of Pediatrics: Comitte on Infectious Diseases. Meningococcal disease
prevention and control strategies for practice .‐ based physicians. Pediatrics 2000;106:1500 –
4.
• Shepard CW, Rosentein. Active Bacterial Core Surveillance Team. Neonatal meningococcal
disease in the United States, 1990 to 1999. Pediatr infect Dis 2003; 22:418 – 22.
• Rosentstein NE, Perkins.Medical progress:meningoccocal disease. N Engl J Med
2001,334:1378 – 88.
• Tzang YL, Stephens DS. Epidemiology and pathogenesis of Neisseria meningitidis. Microbes
Infect 2000;2:687 – 700.
• Lepow ML. Meningoccocal inmunology. Inmunol Allergy Clin North Am 2003;23: 769 – 86.
• Katier N. Neonatal purpura due Neisseria meningitidis serogroup C infection. Eur J Pediatr
2003;162:283 – 4.
• Pathan N. Pathophysuiology of meningoccocal meningitid and septicemia. Arch Dise Child
2003, 88:6001 – 7.
• Pollard AJ. Vaccines of prevention of meningococcal disease. Pediatr Infect Dis 2000;19:333 –
45.
• Danzing. Meningococcal vaccines. Pediatr Infect Dis 2004;23:285 – 92.
• Hsun Rong Haung. Clinical Spectrum of Meningoccocal Infection in Infants younger than six
Months of Age.Med Journal 2006 Vol 29 :107 – 112.
• Salinas V. Purpura fulminante meningococica tratada con proteina C activada. Rev Esp
Pdiatria 2007;.54 (8) 503 – 506
GRACIAS !

Вам также может понравиться