Вы находитесь на странице: 1из 12

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УО «Витебский государственный Ордена дружбы народов медицинский


университет»

Кафедра общей врачебной практики

Зав. кафедрой: д.м.н., проф. Выхристенко Людмила Ростиславна 

Преподаватель: Уселенок В.С.

РЕФЕРАТ

«Основы дифференциальной диагностики

профессиональной бронхиальной астмы с другими

непрофессиональными заболеваниями»

Подготовил студент 14 группы

5 курса лечебного факультета

Смирнов И. А.

Витебск, 2021
Оглавление
Определение понятия..............................................................................................2
Актуальность вопроса.............................................................................................2
Этиология профессиональной бронхиальной астмы...........................................2
Патогенез профессиональной бронхиальной астмы............................................2
Диагностика профессиональной бронхиальной астмы.......................................4
Клинические признаки, повышающие вероятность наличия
профессиональной астмы:...................................................................................4
Жалобы, анамнез и профанамнез.......................................................................5
Причинно-следственная связь БА с профессией устанавливается на
основании комплекса...........................................................................................5
Профессиональный стаж (профмаршрут)..........................................................6
Физикальные данные...........................................................................................6
Данные лабораторных, инструментальных и функциональных
исследований........................................................................................................6
Диагностика бронхиальной астмы и дифференциальный диагноз....................7
Определение понятия
Бронхиальная астма - это условно профессиональное заболевание,
развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном и
характеризующееся приступами удушья. Это самостоятельная
нозологическая форма профессиональной патологии.

Актуальность вопроса
Бронхиальной астмой на Земном шаре болеют 3% популяции (примерно 150-
180 млн человек), из них 2% составляют больные профессиональной
бронхиальной астмой (примерно 3-3,5 млн человек.

Этиология профессиональной бронхиальной астмы


Потенциальными производственными аллергенами являются:
1) Химические (гаптены): урсол, хром, никель, кобальт, марганец, платина,
диизоцианаты, формалин, эпихлоргидрин, синтетические полимеры, моющие
средства, красители, пестициды и др.
2) Животного происхождения: натуральный шелк, шерсть, волосы,
эпидермис, перья, пчелы, овощные мухи, глисты, черви и др.
3) Растительной природы: пыльца трав, кустарников, деревьев, злаковых,
цветов, древесных, зерновая, мучная пыль, эфирные масла, табак, хлопок и
др. Металлическая пыль (марганец, железо, алюминий);
4) Лекарственные препараты: гормоны, вакцины, ферменты, белково-
витаминные концентраты, кормовые антибиотики, пенициллин,
стрептомицин, биомицин, тетрациклин, витамины, сульфаниламиды,
анальгетики, аминазин, бальзамы и др. Воздействие производственных
аллергенов нередко сочетается с воздействием пыли, токсических и
раздражающих веществ, неблагоприятных факторов микро- и макроклимата,
физическим перенапряжением, нервноэмоциональным перенапряжением, что
ускоряет развитие заболевания.

Патогенез профессиональной бронхиальной астмы


В основе непрофессиональной и профессиональной бронхиальной
астмы лежит реагиновый тип немедленной гиперчувствительности.
Аллергические цитотропные антитела присоединяются к Fc-
рецепторам тканевых базофилов и после образования иммунного комплекса
с аллергеном или гаптеном на поверхности мембраны клетки-мишени
возбуждают систему циклических монофосфатов цитоплазмы. В
активированной клетке происходит усиление высвобождения биологически
активных веществ (БАВ) из гранул и синтез новых субстанций с
последующим их высвобождением. В межклеточное вещество
диффундируют хемотаксические факторы для тромбоцитов, эозинофилов,
ПГ и др., продукты арахидоновой кислоты, гистамин, гепарин, МРС-А и
другие БАВ. Привлеченные в очаг аллергического воспаления эозинофилы
ослабляют патохимический эффект активированного тканевого базофила, но
не предотвращают все нежелательные эффекты. В результате развивается
спазм гладкой мускулатуры бронхов и приступ удушья. Агрегация
тромбоцитов способствует развитию отека, который в ткани легких, богатой
капиллярами клинически не проявляется.
Реагины, индуцирующие аллергический бронхоспазм, при воздействии
полных антигенов в основном представлены антигенами класса IgM и IgG.
При воздействии гаптенов (химических аллергенов) преобладают
цитотропные антитела класса IgG, но антигаптенные реагины могут быть
представлены и антителами класса IgE.
I. В патогенезе профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по
типу атопической играет роль только реагиновый тип немедленной
гиперчувствительности. В то же время, в отличие от атопической
непрофессиональной бронхиальной астмы, при профессиональной имеет
место аутоаллергический компонент с циркулирующих антигенов легочной
ткани и противотканевых антител, как следствие цитотоксического эффекта
промышленных аллергенов.
Воздушная среда рабочей зоны кроме аллергенов содержит вещества
раздражающего действия (растворители, кислоты, щелочи, пары и газы
токсических веществ), что приводит к воспалению слизистой оболочки
бронхиального дерева, ее атрофии, усиленному поступлению в кровь
тканевых метаболитов, стимулирующих продукцию аутоантител.
Активация продукции аутоантител может быть следствием
сенсибилизации к микрофлоре бронхов, имеющей ряд общих с тканями
человека антигенов и, следовательно, противомикробные антитела могут
быть аналогами противотканевых антител. А развитию
инфекционновоспалительных процессов в бронхиальном дереве больных
профессиональной бронхиальной астмой способствуют атрофические
процессы в слизистой оболочке, ведущие к дефициту секреторного
компонента, необходимого для проникновения iga в просвет бронхов,
усугубляющие угнетение местного иммунитета.
II. По мере выраженности инфекционно-аллергического компонента на фоне
профессиональной аллергии помимо реагинового типа включаются другие
типы аллергических реакций: иммуно-комплексный тип с образованием ЦИК
промышленных и инфекционных аллергенов с антителами класса IgA. ЦИК
активируют систему комплемента и в процесс вовлекается кининовая,
нейтрофильно-макрофагальная и другие системы.
Присоединение инфекционно-аллергического компонента с выделение
хемотаксических факторов для лимфоцитов, по-видимому, активирует
Тэффекторы, приводит к развитию гиперчувствительности замедленного
типа.
III. Патогенез профессиональной бронхиальной астмы, протекающей по типу
астматического бронхита. Преобладают комплементзависимые реакции.
Отсутствие типичных приступов удушья и ососбенности функционального
состояния лимфоцитов предполагает отсутствие реагинового типа аллергии.
С этим согласуется и меньшая выраженность сенсибилизации к
промышленным аллергенам. При этом варианте, возможно, принимают
участие и неиммунные механизмы, например, гистаминлиберирующий
эффект токсических веществ или индукция ими альтернативного пути
активации системы комплемента.

Диагностика профессиональной бронхиальной астмы

Ранние признаки профессиональной ПБА.


Верификация бронхиальной астмы, согласно общепринятым
критериям, а затем — определение ее связи с профессией.
Клинические признаки, повышающие вероятность наличия
профессиональной астмы:
 Ранние признаки. Наличие более одного из следующих симптомов:
хрипы, удушье, чувство заложенности в грудной клетке и кашель, особенно в
случаях:
 ухудшения симптомов во время выполнения профессиональной
деятельности и контакта с промышленными индукторами и триггерами
(положительный симптом экспозиции и элиминации, симптом
реэкспозиции);
 возможное усиление симптомов при физической нагрузке, вследствие
воздействия неспецифических ирритантов физической нагрузки, и холодного
воздуха;
 возникновения симптомов после приема аспирина или бета-блокаторов.
 Наличие аллергических заболеваний в анамнезе;
 Наличие астмы и/или атопических заболеваний у родственников;
 Часто распространенные сухие свистящие хрипы при выслушивании
(аускультации) грудной клетки;
 Снижение показателей пиковой скорости выдоха или объёма
форсированного выдоха за 1 секунду (ретроспективно или в серии
исследований), необъяснимые другими причинами;
Жалобы, анамнез и профанамнез
Простое наличие симптомов астмы является высокочувствительным,
но неспецифичным признаком. Вопросники по выявлению симптома
элиминации (наличию уменьшения выраженности хрипов и/или затруднения
дыхания при отсутствии на работе или в отпускной период), также имеют
высокую чувствительность, но низкую специфичность. Рекомендуется
оценка симптомов у больных ПБА с помощью стандартных анкет АСТ, ASQ.
 усиление симптомов заболевания или их проявление только на работе;
 отсутствие симптомов в выходные дни или в отпускной период;
 регулярное проявление астматических реакций во время рабочей смены;
 нарастание симптомов к концу рабочей недели;
 улучшение самочувствия, вплоть до полного исчезновения симптомов, при
элиминации АГ.
Сложнее распознать профессиональный генез астмы при воздействии
комплекса факторов, среди которых есть вещества с неизвестными
свойствами. В этих случаях необходимо тщательное изучение
профессионального анамнеза, клинической картины заболевания и динамики
симптомов в сопоставлении с характером выполняемых работ.
Причинно-следственная связь БА с профессией устанавливается на
основании комплекса санитарно-гигиенических, клинико-лабораторных,
функциональных, аллергологических исследований, включает обязательный
анализ:
1.Профмаршрута, документально подтвержденного достаточного стажа
работы в соответствующих условиях
2. Данных санитарно-гигиенической характеристики условий труда с
указанием количественного и качественного содержание вредных веществ в
воздухе рабочей зоны, документально подтвержденного факта экспозиции
этиопатогенетического фактора риска на рабочем месте
3. Жалоб
4. Анамнеза: положительных симптомов экспозиции, элиминации и
реэкспозиции. Важным критерием, для установления связи заболевания с
профессией является документально подтвержденное возникновение
заболевания в период работы.
5. Результатов предварительных и периодических медицинских осмотров.
Профессиональный стаж (профмаршрут).
Длительность периода между первым контактом с аллергеном и
дебютом заболевания может варьировать в зависимости от этиологического
фактора, условий труда и реактивности организма от 1 года до десятков лет.
Формирование ПБА у мало стажированных работников чаще обусловлено
генетической предрасположенностью с указанием на атопию в анамнезе, или
некачественным проведением медицинских осмотров.
Физикальные данные
При обследовании работника с подозрением на ПА для выявления
наиболее ранних признаков следует обращать внимание не только на
симптомы, связанные с нарушением бронхиальной проходимости
(заложенность в груди, приступообразная экспираторная одышка, свистящее
дыхание), но и состояние верхних дыхательных путей, глаз и кожных
покровов. Наличие аллергического ринита, также аллергических заболеваний
кожи, глаз повышают риск развития ПБА в 4.8 раза в первые годы работы.
Часто симптомы со стороны верхних дыхательных путей опережают
появление первых признаков астмы, особенно в случае воздействия веществ
ВМ. До развития клинической картины иммунной астмы, как правило, имеет
место так называемый «скрытый» или латентный период. Он может
продолжаться от нескольких недель до нескольких лет.
Данные лабораторных, инструментальных и функциональных
исследований
А) общих (общий анализ крови, общий анализ мочи, кал на яйца глистов,
ЭКГ, кровь на RW, рентгенография органов грудной полости);
Б) специальных: обязательных:
 Рентгенография органов грудной полости;
 Исследование мокроты: - общий анализ,
- на ВК,
- на элементы бронхиальной астмы,
- на атипичные клетки,
- на микрофлору,
- на чувствительность микрофлоры к а/б;
 Исследование функции внешнего дыхания (спирография,
пневмотахометрия).
 Спирометрия.
При необходимости (по показаниям):
- Рентгенотомография легких,
- Прицельные рентгеновские снимки легких,
- Увеличенные рентгеновские снимки легких,
- Компьютерная рентгенотомография легких,
- Магнитно-резонансная томография легких.
C) Данные консультаций узких специалистов:
- Пульмонолога,
- Фтизиатра,
- Аллерголога,
- Онколога и др.
Аллергологическая лабораторная диагностика
Кожные диагностические пробы (прик-тесты). Проводятся по
стандартным методикам врачом алергологом-иммунологом. Включают
общепринятые есты для исключения пищевой, пыльцовой, бытовой
аллергии.
Определение уровня общего и специфического IgE в крови.
Серологические исследования являются чувствительными для обнаружения
общих и специфических IgE и сенсибилизации организма предполагаемым
профессиональным аллергенам, АГ, преимущественно ВМ.

Диагностика бронхиальной астмы и дифференциальный


диагноз
Оценка функции внешнего дыхания при спирометрии является важным
методом, подтверждающим наличие и степень бронхиальной обструкции. В
межприступный период при БА объем формированного выдоха за 1-ю
секунду (ОФВ1), а также пиковая скорость выдоха (ПСВ) могут быть
нормальными (≥ 80 % от должных значений).
Во время приступа, а также при недостаточном контроле заболевания,
обнаруживают бронхиальную обструкцию: ОФВ1 и ПСВ менее 80 % от
должных значений, индекс Тиффно (отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ) менее 70 %.
Для БА характерна обратимость бронхиальной обструкции, которую
оценивают при проведении бронходилатационного теста с ингаляционными
β2-агонистами (через 15 мин после ингаляции 400 мкг сальбутамола) по
приросту ОФВ1.
Бронходилатационный тест считается положительным, если ∆ОФВ1 составит
≥ 15 %.
Когда тест отрицательный в ряде случаев обратимость бронхиальной
обструкции может быть доказана при пробной терапии
глюкокортикостероидами (назначают преднизолон в дозе 0,5 мг/кг массы
тела в течение 2 недель).
Пикфлоуметрия — простой и доступный метод оценки ФВД,
позволяющий оценить контроль БА, ответ на терапию, гиперреактивность
ДП.
Диагноз БА можно предположить, если:
– ПСВ увеличивается более чем на 15 % после ингаляции β2-агониста
быстрого действия;
– ПСВ в течение суток варьируется более, чем на 20 % у пациента,
получающего бронхолитики (> 10 % у пациента, их не получающего);
– ПСВ уменьшается более, чем на 15 % после 6 мин непрерывного бега или
другой физической нагрузки.
Основным дифференциально-диагностическим признаком,
отличающим БА от других заболеваний, сопровождающихся синдромом
обструкции бронхов, является приступ удушья (одышка), преимущественно
экспираторного характера. Выделяют несколько групп заболеваний, при
которых обнаруживается бронхиальная обструкция: ХОБЛ, трахео-
бронхиальная дискинезия, ОРВИ, туберкулез, рак бронха, синдром ночного
апноэ, инородное тело в бронхе, сердечная астма, ТЭЛА, ГЭРБ и др.
Основные критерии дифференциальной диагностики ХОБЛ и БА
Признаки ХОБЛ БА
Появление Как правило, у лиц ≥ 40 Чаще детский и
клинических лет молодой возраст
симптомов заболевания
Курение в анамнезе Характерно Не характерно
Внелегочные Не характерны Характерны
проявления аллергии
Клинические Постоянны, Появляются
проявления (кашель, медленно, но приступообразно
одышка) прогрессируют
Наличие БА у Не характерно Характерно
родственников
Бронхиальная Мало обратима или Обратима.
обструкция необратима. Бронходилатационный
Бронходилатационный тест положительный
тест отрицательный
Суточная < 15 % > 15 %
вариабельность
ПОСвыд
Наличие «легочного Характерно при Не характерно
сердца» тяжелом течении
Тип воспаления Преобладают Преобладают
нейтрофилы эозинофилы
Эффективность ГКС Низкая Высокая
В ряде случаев ОРВИ сопровождается распространенным
обструктивным поражением бронхиол, что, в свою очередь, может вызывать
удушье и имитировать приступы БА. Бронхиальная обструкция обусловлена
преходящей гиперреактивностью бронхов, вызванной вирусной инфекцией.
Диагноз устанавливается на основании типичной картины ОРВИ.
Для туберкулеза бронха характерен кашель со скудной мокротой,
иногда кровохарканье. Решающее значение для диагноза имеет
бронхологическое исследование, а также обнаружение в мокроте
(бронхоальвеолярном лаваже) микобактерий туберкулеза.
Начальные клинические признаки рака бронха связаны с раздражением
рецепторов слизистой и нарушением бронхиальной проходимости. Кашель
сухой или с небольшим количеством мокроты, иногда с прожилками крови,
не приносящий облегчения. Периодически отмечаются повышение
температуры, признаки интоксикации, связанные с развитием вторичных
воспалительных изменений в легочной ткани. Диагноз может быть
верифицирован рентгенологически, в том числе томографически,
бронхологическим исследованием с биопсией и гистологическим
исследованием биоптата.
Синдром ночного апноэ представляет серьезную угрозу для здоровья и
жизни человека. Причиной обструктивного апноэ, которое приходится
дифференцировать с ночными приступами БА, является временное полное
нарушение проходимости верхних дыхательных путей в результате
гипотонии и западений мягкого нёба, корня языка, коллапса задней стенки
глотки. Возникает чаще у мужчин с ожирением. К клиническим
особенностям больных с синдромом ночного апноэ относят вялость и
сонливость в дневные часы, а в ночное время сон, особенно в положении на
спине, отличается громким храпом, который в момент временной остановки
дыхания внезапно прерывается. Громкий всхрап, во время которого может
наступить кратковременное пробуждение, знаменует окончание периода
апноэ. Синдром ночного апноэ считается выраженным, если перерывы в
дыхании наступают с частотой не менее 5 в час и продолжаются 10 и более
секунд. Для верификации диагноза проводится мониторинг функции
внешнего дыхания в ночное время.
В диагностике инородных тел трахеи или бронха помогают тщательно
собранный анамнез, рентгенологическое и бронхологическое обследование.
Серьезные трудности возникают при дифференциальной диагностике
приступов сердечной и бронхиальной астм у пожилых людей, у которых
нередко хронический бронхит и эмфизема легких сочетаются с ишемической
болезнью сердца, артериальной гипертензией. В таких случаях необходимо
учитывать наличие у больных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе,
отсутствие проявлений аллергии и различия в клинической картине приступа
сердечной и бронхиальной астм. При сердечной астме внезапно, чаще во
время сна или на фоне ангинозного приступа, возникают одышка и
отрывистой сухой кашель. Симптомы острой левожелудочковой
недостаточности (ОЛЖН) быстро прогрессируют: число дыханий может
достигать 30–50 в мин (не наблюдается при приступе бронхиальной астмы),
усиливается акроцианоз и выявляется клиническая картина альвеолярного
отека легких («клокочущее» дыхание, слышное на расстоянии), выделяется
пенистая мокрота, нередко розового цвета; над легкими выслушиваются
влажные хрипы, тоны сердца приглушены, нередко не прослушиваются из-за
шумного дыхания, пульс становится малым и частым; артериальная
гипертензия сменяется при отеке легких коллаптоидным состоянием.
Тромбоэмболия ветвей легочной артерии (ТЭЛА) у некоторых больных
сопровождается двух- или односторонними сухими хрипами и приступом
удушья, напоминающим приступ БА. При дифференциальной диагностике
необходимо учитывать наличие тромбофлебита вен нижних конечностей и
таза, болей в грудной клетке. Больные не стремятся принять положение
«ортопноэ», а предпочитают горизонтальное положение. При осмотре
выявляют набухание шейных вен, положительный венный пульс, усиленный
сердечный толчок, акцент II тона в сочетании с систолическим или
диастолическим шумом на легочной артерии, иногда шум трения перикарда.
На ЭКГ в 70–80 % случаев обнаруживаются признаки острой перегрузки
правых камер сердца, легочноплевральный синдром (кровохарканье, шум
трения плевры). Спустя 4–5 суток после развития ТЭЛА появляются
признаки инфаркт-пневмонии.
Приступы одышки могут возникать у женщин с истерией. Больные
дышат через частично прикрытую голосовую щель. При этом во время
выдоха возникают звуки, отдаленно напоминающие дистантные хрипы при
приступе БА. При аускультации легких хрипы отсутствуют.
Иногда БА приходится дифференцировать с синдромом Д' -Акосты,
обусловленным вегетоневротическим расстройством регуляций дыхания и
сердечной деятельности. При аускультации легких хрипы отсутствуют.
Помимо одышки возникают изменения психики (эйфория, сменяющаяся
депрессией), нарушения координации, слуха и зрения.
Синдром обструкции бронхов в связи с нарушениями функции органов
пищеварения обусловлен, чаще всего, желудочно-пищеводным рефлюксом и
связан с повторяющейся аспирацией желудочного содержимого. Такой
механизм бронхиальной обструкции можно заподозрить при наличии изжоги
и дисфагии, появляющихся по ночам.
К числу паразитов, инвазия которых сопровождается обструкцией
бронхов, относятся аскариды, анкилостомы, шистосомы, филярии и другие.
Паразитарные инвазии, наряду с приступами удушья, сопровождаются
эозинофилией крови и мокроты, образованием легочных инфильтратов. В
диагностике помогают целенаправленные копрологические и серологические
исследования.
Синдром обструкции бронхов встречается при карциноиде — опухоли,
состоящей из клеток АПУД-системы, продуцирующих серотонин, гастрин,
глюкагон, АКТГ, брадикинин, простагландины. Карциноидные опухоли чаще
локализуются в органах брюшной полости (тонкий кишечник, прямая кишка,
желудок, поджелудочная железа, желчный пузырь, яичники), реже в бронхах
(2–7 %). Помимо бронхообструктивного синдрома у больных появляются
водянистый стул, боли и урчание в животе, приливы крови к лицу и верхней
половине туловища. Нередко отмечаются поражения правых отделов сердца
— стеноз легочного отверстия и недостаточность трехстворчатого клапана.
Наличие карциноида подтверждается обнаружением повышенного
содержания серотонина в сыворотке крови и продукта его метаболизма — 5
гидроксииндолуксусной кислоты — в моче.