Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
Хирургические болезни
для специальности магистратуры 1-79 80 16 «Хирургия»
СОСТАВИТЕЛИ:
Minsk 2019
1
Острый холецистит
Острый холецистит - это воспаление желчного пузыря, сопровождающееся местной и системной воспалительной
реакцией.
Этиология и патогенез. Острый холецистит является самым частым осложнением ЖКБ. Примерно в 90%
наблюдений острый холецистит развивается на фоне ЖКБ, а в 10% - при отсутствии камней в желчном пузыре и
поэтому обозначается как острый бескаменный холецистит (часто развивается у тяжелобольных пожилого
возраста и сопровождается большим числом осложнений и более высокой летальностью).
Основной причиной возникновения острого воспаления и некробиотических процессов в стенке пузыря является
повышение внутрипузырного давления до 200-300 мм вод. ст. Как правило (90-95%), оно возникает из-за
нарушения оттока желчи из желчного пузыря в результате обтурации камнем, комочком слизи или желчным
шламмом и др.
Таким образом, формируется патофизиологический порочный замкнутый круг. У 10-15% пациентов ишемия
стенки желчного пузыря, развивающаяся на фоне внутрипузырной гипертензии, приводит к некрозу, перфорации,
местному или диффузному перитониту. Чаще формируется перивезикальный (подпеченочный,
поддиафрагмальный) абсцесс. При газообразующей флоре – эмфизематозный желчный пузырь.
- калькулезный;
- некалькулезный.
- катаральный;
- флегмонозный;
- гангренозный.
- осложненный.
- обтурационная желтуха;
- гнойный холангит;
- абсцесс печени;
- печеночно-почечная недостаточность;
- пилефлебит;
- билиарный сепсис;
- билиарный панкреатит.
В последние годы наблюдается увеличение частоты случаев осложненных форм острого холецистита, что
обусловлено увеличением количества пациентов преклонного и старческого возраста (до 55%), несвоевременным
обращением за медицинской помощью, недостаточной хирургической активностью при остром холецистите.
V. По этиологии:
- калькулезный;
- бескаменный;
- паразитарный.
VI. По патогенезу:
- обструктивный (обтурационный):
◦ катаральный;
- деструктивный:
◦ флегмонозный;
◦ гангренозный;
◦ перфоративный.
3
Клиническая картина. Острый холецистит начинается с болевого синдрома, которому может предшествовать
погрешность в диете (употребление жирной, жареной, острой пищи, алкоголя). Боли возникают остро,
локализуются в правом подреберье, часто иррадиируют в область правой лопатки и правую надключичную
область. Отмечается тошнота, сухость во рту, рвота, не приносящая облегчения. Постепенно повышается
температура тела до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом. Пациенты беспокойны, стараются найти положение,
способное облегчить боли.
Боли при холецистите, как правило, интенсивные, с самого начала заболевания носят постоянный характер.
Стихание болевого синдрома наблюдается при развитии гангрены желчного пузыря, а резкое, внезапное
усиление – при его перфорации.
При не осложненном холецистите кожные покровы не изменены, может отмечаться субиктеричность склер. Язык
нередко обложен белым налетом, при выраженной интоксикации – сухой. Артериальное давление чаще в норме
или повышено, пульс ускорен.
Пальпация живота выявляет напряжение и болезненность в правом подреберье, ограничение брюшного дыхания
на стороне воспаления. При слабо выраженном мышечном напряжении и отсутствии выраженного жирового слоя
иногда удается пропальпировать дно увеличенного и напряженного, болезненного желчного пузыря – симптом
Партюрье.
В старческом возрасте, а также на фоне сахарного диабета, клиническая картина острого холецистита может
протекать в стертой форме с не выраженным болевым синдромом, отсутствием мышечного дефанса,
незначительной температурой. При этом более выражены симптомы нарушения функций со стороны других
органов и систем. На высоте интоксикации у таких пациентов раньше выявляется нестабильность гемодинамики
со склонностью к снижению артериального давления, тахикардии, тахипное, уменьшение суточного диуреза,
признаки ухудшения мозгового кровообращения. Болевой синдром может провоцировать обострение хронических
заболеваний.
4
- Боль, болезненность и напряжение мышц в правом подреберье и/или эпигастрии. Боль имеет место у 72-93%
пациентов. Далее по частоте следуют тошнота и рвота. Мышечная защита встречается в половине наблюдений,
пальпируемый желчный пузырь и положительный симптом Щеткина-Блюмберга еще реже.
- Симптом Мерфи имеет чувствительность до 65%, однако большинство работ свидетельствует, что диагноз
острого холецистита не может быть ни достоверно поставлен, ни достоверно отвергнут на основании симптома
Мерфи.
Лихорадка, повышение уровня С-реактивного белка, лейкоцитоз, в сочетании с ультразвуковой картиной острого
холецистита, имеют чувствительность до 97%, специфичность - 76% и положительную прогнозирующую ценность
95%, поэтому их следует использовать в процессе принятия решения о диагнозе. У пациентов старшей
возрастной группы и/или у лиц с сахарным диабетом возможна стертая картина болезни, отсутствие признаков
системной воспалительной реакции и незначительная болезненность при глубокой пальпации при наличии
деструктивных изменений в стенке желчного пузыря.
Ни один лабораторный анализ, равно как и их сочетание, не позволяют достоверно поставить или отвергнуть
диагноз острого холецистита. Лабораторное обследование в плане диагностики острого холецистита имеет
вспомогательное значение и предназначено в основном для вынесения решения о тяжести состояния пациента.
Ультразвуковая диагностика (УЗИ) должна быть выполнена при всех случаях подозрения на острый холецистит.
Ультразвуковой диагноз острого калькулезного холецистита можно установить при наличии:
Утолщение стенки желчного пузыря может встречаться не только при остром холецистите, но также при
заболеваниях печени, сердечной и почечной недостаточности, гипопротеинемии и ряде других заболеваний и
состояний, не требующих неотложного хирургического вмешательства. УЗИ позволяет дифференцировать острый
обструктивный (катаральный) и острый деструктивный холецистит и выделить гангренозный холецистит на
основании наличия плавающих внутрипросветных мембран, очагов эхогенных затемнений в соответствии с
наличием газа внутри стенки или в просвете желчного пузыря и явных нарушений целостности стенки ЖП и
перипузырного абсцесса. Особенно информативным является динамическое УЗИ.
При подозрении на холедохолитиаз у пациента с острым калькулезным холециститом, УЗИ может служить только
скрининговым исследованием, выявляющим наличие желчной гипертензии. Для уточнения диагноза необходима
МРТ-холангиография, ретроградная холангиопанкреатография или интраоперационная холангиография
(интраоперационное УЗИ), эндосонография. Следует отметить, что из всех визуализирующих методов,
максимальное совпадение с послеоперационным гистологическим исследованием желчного пузыря дает
радиоизотопное сканирование, которое следует провести в сомнительных случаях.
Дифференциальный диагноз при подозрении на острый холецистит включает ряд экстра- и интраабдоминальных
заболеваний:
• инфаркт миокарда;
5
• опоясывающий лишай;
• острый панкреатит;
• гепатит;
• острый аппендицит.
Диагностический алгоритм при подозрении на острый холецистит не отличается от такового при синдроме острых
болей в верхней половине живота.
В диагностически сложных случаях, исчерпав все неинвазивные методы исследования, необходимо прибегнуть к
диагностической видеолапароскопии, а при невозможности ее реализации или неинформативности – к
лапаротомии.
- острое воспаление желчного пузыря у соматически здоровых пациентов без сопутствующих заболеваний с
умеренными воспалительными изменениями в стенке желчного пузыря (острый простой холецистит или острый
обструктивный холецистит.
- анамнез заболевания более 72 часов, пальпируемый желчный пузырь или инфильтрат в правом подреберье,
лейкоцитоз более 18·109 /л, верифицированные деструктивные формы острого холецистита с развитием
перипузырных осложнений или желчного перитонита. Наличие одного из перечисленных признаков позволяет
отнести пациента к данной группе. По терминологии Королева Б.А. и Пиковского Д.Л. (1990) – это осложненный
холецистит, или острый деструктивный холецистит.
Проблема атипичного течения заболеваний приобретает особую остроту в условиях неотложной хирургической
практики. По данным Staniland J. R., 1972, до трети пациентов с острой хирургической патологией органов
брюшной полости имеют атипичную клиническую картину с редукцией или полным отсутствием ряда характерных
симптомов. Острый холецистит наряду с острым аппендицитом в настоящее время является самым частым
поводом для госпитализации и неотложного хирургического вмешательства. Многие хирурги отмечают отсутствие
четкой корреляции между клиническими данными и формой воспаления желчного пузыря. Сформировалось
стойкое убеждение, что склонность к атипичному течению острого холецистита характерна для мужчин, лиц
пожилого и старческого возраста.
По литературным данным доля пожилых (60-74 года) и стариков (75 лет и старше) составляет более половины
всех пациентов, госпитализируемых и оперированных по поводу острого холецистита. В патогенезе и течении
острого холецистита у пожилых и стариков существенное значение имеют:
6
1) гемодинамические нарушения в органе на почве атеросклероза;
3) супрессия иммунитета;
4) длительность заболевания;
- склонностью к развитию деструкции органа уже в ранние сроки (до 20% в первые сутки);
- высокой частотой системной воспалительной реакции (до 70%) и полиорганной недостаточности (>10 %) уже к
моменту госпитализации;
Диагностическая и лечебная тактика у пациентов старшего возраста должна быть, с одной стороны, активной, а с
другой - предельно осторожной и щадящей. Учитывая высокую вероятность ранней деструкции желчного пузыря,
вопрос о необходимости оперативного вмешательства необходимо решить в первые сутки госпитализации.
Определяющее значение приобретают результаты ультразвукового мониторинга. Для оценки степени риска и
выбора метода операции используют балльные системы оценки APACHE, SAPS и др. При высокой степени риска
рекомендуется отдавать предпочтение этапной хирургической тактике с использованием декомпрессионных
вмешательств (холецистостомия, открытая, лапароскопическая или пункционная под ультразвуковым контролем
и т. д.). Однако ряд авторов считают, что большинству пациентов пожилого и старческого возраста может быть
выполнено одномоментное радикальное вмешательство без ухудшения результатов лечения.
Острый холецистит у мужчин. Средний возраст начала желчнокаменной болезни у мужчин на 5 лет больше,
чем у женщин, и составляет около 58 лет. Однако ретроспективное изучение анамнеза свидетельствует о том, что
около половины мужчин с ЖКБ в течение длительного времени (10-15 лет) страдали болями в правой половине
живота, которые расценивались как проявления иных заболеваний (язвенная болезнь, гепатит, колит и т. д.). У
мужчин достаточно часто наблюдаются ошибки в диагностике острого холецистита. По данным Краковского А. И.,
1978, Островского В. К., 1991, при наличии деструктивных изменений в желчном пузыре мужчины поступают в
стационары почти в 3 чаще с диагнозом другого острого заболевания органов брюшной полости, чем женщины. У
мужчин острый холецистит чаще и раньше приобретает осложненный характер, иногда с одновременным
развитием нескольких осложнений, таких как холангит, механическая желтуха, перитонит, перивезикальный или
внутрипеченочный абсцесс, что может еще больше менять всю клиническую картину.
В связи с более острым и тяжелым течением эффективность консервативной терапии острого холецистита у
мужчин в 2 раза меньше, чем у женщин, и оказывается результативной только у четверти пациентов. У пациентов
с клинически стихшим приступом чаще выявляется скрытая форма деструктивного холецистита. По данным Giger
U. F., et al., 2006 , Lipman J. M., et al., 2007, мужской пол независимо от прочих факторов (давность заболевания,
длительность операции, ожирение) связан с повышенным риском развития местных интраоперационных
осложнений и переходом от малоинвазивной к открытой операции. Поэтому острый холецистит у мужчин требует
особого внимания от лечащего врача, более активной как диагностической, так и лечебной тактики.
7
Острый холецистит и сахарный диабет. Сахарный диабет у пациентов с острой хирургической патологией
оценивается как фактор, усугубляющий тяжесть течения основного заболевания, создающий заметные
дополнительные трудности в диагностике, тактике и увеличивающий число послеоперационных осложнений. В то
же время мнения разных авторов по вопросу влияния сахарного диабета на течение острого холецистита
достаточно противоречивы. Если Cucchiaro G., et al., 1989, Auccot J. N., et al., 1993 отмечают прямое негативное
влияние диабета на частоту деструктивных форм и частоту послеоперационных осложнений, то, по мнению
Ransohoff D. F., et al., 1987, Sandler R. S., et al., 1986, пациенты диабетом имели большее число осложнений
скорее в силу возраста и наличия иной (почечной, сердечно-сосудистой, неврологической) патологии. Вместе с
тем следует согласиться, что диабет в совокупности с пожилым и старческим возрастом, а также имеющимися
осложнениями сахарного диабета — нефропатией, сердечной недостаточностью, нейро- и ангиопатией, все-таки
является отягчающим фактором, оказывающим неблагоприятное влияние на течение острого холецистита и
результаты хирургического лечения. Клиническая практика подтверждает целесообразность выполнения срочных
операций у пациентов диабетом в более ранние сроки.
Скрытая форма деструктивного холецистита. Нередко при выполнении операции по поводу калькулезного
холецистита после стихания процесса хирург неожиданно обнаруживает тяжелые экстрапузырные осложнения:
плотный инфильтрат, в центре которого находится деструктивно измененный желчный пузырь или перипузырный
абсцесс. Вследствие чего ход операции резко изменяется — конверсия, технические трудности, тяжелые
интраоперационные осложнения вплоть до повреждения внепеченочных желчных протоков. Это знакомая
большинству хирургов ситуация, опасная как для врача, так и для пациента, встречается, к сожалению, довольно
часто, от 10 до 60% наблюдений.
Таким образом, под скрытой формой деструктивного холецистита подразумевается такая форма течения острого
обтурационного холецистита, при которой наблюдающаяся клиническая картина полного стихания
патологического процесса является ложной, так как на фоне исчезновения клинико-лабораторных симптомов
процесса сохраняется и нарастает деструкция желчного пузыря. Отказ от срочной операции в этих случаях
8
является ошибкой, а отсроченные операции протекают с заметными техническими трудностями и
сопровождаются высокой частотой конверсии и осложнений.
В основе развития скрытой формы деструктивного холецистита лежат нарушения иммунитета, ведущие к
редукции острого воспалительного процесса и «хронизации» гнойного воспаления. Для своевременной
диагностики скрытой формы деструктивного холецистита необходим перенос акцента динамического наблюдения
при остром холецистите на пациентов, у которых наблюдается стихание патологического процесса. Именно у них
необходимо целенаправленное контрольное ульразвуковое обследование, позволяющее отличить истинное
стихание процесса от ложного и своевременно определить показания к срочному оперативному вмешательству.
Лечение. Целью лечения является максимально полное и быстрое снижение уровня общей и местной
воспалительной реакции. При поступлении пациента с острым холециститом в хирургический стационар лечение
холецистита сводится к трем принципам:
• Экстренная операция выполняется пациентам с признаками диффузного или разлитого перитонита, а также
гнойного холангита. При явных признаках перитонита показана экстренная операция. Гнойный холангит также
является показанием к операции, но для верификации этого диагноза требуется определенное время, при этом
сам гнойный холангит встречается редко. В итоге основное показание к экстренной операции – холецистит,
осложненный разлитым гнойным перитонитом.
• Все остальные пациенты лечатся консервативно в течение 24 часов. Если в течение этого периода клиника
холецистита не купировалась, или симптомы заболевания нарастают – показана операция.
• Если клиника холецистита купировалась, пациент продолжает консервативное лечение и решается вопрос о
плановом оперативном лечении. Наличие камней в желчном пузыре и перенесенный приступ печеночной колики
или острого холецистита (тем более многократные приступы) являются абсолютным показанием для
выполнения плановой холецистэктомии.
Хирургическое лечение. Острый холецистит подлежит хирургическому лечению в ранние сроки до 72 часов от
начала заболевания. Операция выполняется по мере завершения диагностического процесса и готовности
пациента в зависимости от степени тяжести его состояния. В стационарах, не располагающих возможностью
круглосуточного адекватного до и интра-операционного обследования пациента и наличием операционной
бригады достаточной квалификации, выполнения «ночных» операций следует избегать. Ранняя холецистэктомия
может быть успешно выполнена с помощью стандартной методики из лапаротомного доступа, методом
минихолецистэктомии или видеолапароскопической холецистэктомии.
До 20% пациентов, при давности заболевания более 72 часов, требуют оперативного лечения в связи с
нарастанием воспалительных явлений. Операция в эти сроки выполняется в условиях плотного инфильтрата.
ЛХЭ сопровождается высоким процентом конверсий и значительное число авторов рекомендуют открытое
оперативное вмешательство. Решение о выборе метода операции следует оставить за оперирующим хирургом,
однако опыт говорит в пользу минилапаротомной холецистэктомии. Ранний дренаж желчного пузыря –
холецистостомия - чрескожная или минилапаротомная – позволяют избежать выполнения операции в сложных
9
технических условиях. Она абсолютно показана при тяжелом течении острого холецистита у соматически
осложненных пациентов.
Сроки оперативного лечения. Оптимальный срок оперативного лечения острого холецистита – до 72 часов от
начала заболевания. Ранняя операция в вышеуказанные сроки уменьшает риск развития послеоперационных
осложнений и летальности, сокращает суммарное время лечения и реабилитации. При среднетяжелом течении
острого холецистита ранняя холецистэктомия должна выполняться опытным хирургом в хирургических
стационарах с достаточным опытом в желчной хирургии. Ранняя (первые 24 – 72 часа от начала заболевания)
лапароскопическая холецистэктомия максимально эффективна и безопасна. Литературные данные показывают
значительно меньшее число осложнений и летальных исходов при ранних операциях по сравнению с
отложенными.
Как правило, механическая желтуха обусловлена камнями супрадуоденального или терминального отдела
гепатикохоледоха или его стриктурой в сочетании с холедохолитиазом. Вероятность одновременного
существования конкрементов в желчном пузыре и протоках при остром калькулезном холецистите достигает 20%
и более.
При этом возможен любой вариант острого холецистита – от катарального до гангренозного. Динамическое
ультразвуковое исследование не обладает достаточной степенью информативности по отношению к
холедохолитиазу и может лишь ориентировать на наличие признаков желчной гипертензии. Для уточнения
10
диагноза необходимы МР-холангиопанкреатография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография,
интраоперационная холангиография и/или интраоперационное ультразвуковое исследование.
У пациентов угрожаемой группы, при наличии холангита с полиорганной дисфункцией, методом выбора является
этапное лечение. Основой его являются декомпрессия желчного пузыря и декомпрессия общего желчного
протока. Чрескожная чреспеченочная холецистостомия считается безопасной альтернативной манипуляцией по
сравнению с одномоментной операцией у пациентов высокого хирургического риска. Эндоскопический назо-
билиарный дренаж и стентирование гепатикохоледоха через траспапиллярный эндоскопический доступ также
являются альтернативой в лечении острого холецистита, осложненного механической желтухой и холангитом.
Однако оба метода имеют серьезные технические трудности и показатели их успешности ниже, чем ЧЧХС.
Осложнения и их профилактика.
Интраоперационные осложнения включают кровотечения и травмы желчных протоков. Риск травмы желчных
протоков составляет от 36 до 47 ранений на 10000 пациентов при лапароскопической операции и от 19 до 29
случаев ранений на 10000 пациентов при лапаротомной операции. Системный обзор показал, что ранняя
лапароскопическая холецистэктомия и отсроченная лапароскопическая холецистэктомия при остром холецистите
имеют одинаковую частоту повреждений желчных протоков и одинаковую частоту конверсий. Частота
повреждения внепеченочных желчных путей не превышает 1%. Профилактика интраоперационных осложнений
заключается в строгом соблюдении рекомендаций по срокам выполнения операции при остром холецистите,
своевременном переходе (конверсии) на минилапаротомию или открытую методику оперирования, тщательное
соблюдение правил выполнения операции. При выполнении холецистэктомии неподготовленным хирургом
прогнозировать риск осложнений невозможно.
Синдром Мириззи
Синдром Мириззи – это форма холецистолитиаза, при которой конкременты, фиксированные в пузырном протоке
либо в гартмановском кармане желчного пузыря, могут сдавливать общий печеночный проток, вызывая
механическую желтуху. Синдром Мириззи - это воспалительно-деструктивный процесс в области шейки желчного
пузыря и общего печеночного протока, вызванный конкрементом, приводящий к стенозу печеночного протока и
образованию пузырно-холедохеального свища. Впервые патология описана аргентинским хирургом Р.L. Mirizzi в
1948 г.
11
Синдром Мириззи относится к редким и трудно диагностируемым осложнениям желчнокаменной болезни. По
данным литературы, он встречается в среднем у 0,25-6% пациентов с различными формами желчнокаменной
болезни. До оперативного вмешательства он правильно диагностируется с использованием всего комплекса
современных методов лишь в 12,5-22% случаев. Неудовлетворительными остаются и отдаленные результаты: 12-
20% пациентов нуждаются в повторной операции по поводу рубцовых стриктур проксимального отдела
гепатикохоледоха.
До настоящего времени синдром Мириззи является одной из наиболее сложных проблем билиарной хирургии.
Отсутствие единого мнения в вопросах его этиопатогенеза затрудняет выработку единой лечебной тактики.
Серьезные трудности дооперационной диагностики, а также технические сложности реконструктивно-
восстановительного этапа операции, особенно у пациентов старших возрастных групп, позволяет считать эту
проблему очень актуальной.
Среди заболеваний органов гепатопанкреатодуоденальной области синдром Мириззи занимает особое место. Это
объясняется следующими факторами:
- причинами его развития, помимо ЖКБ, являются бескаменный холецистит, функциональные изменения билиарных
протоков и опухолевые заболевания;
- до настоящего времени остаются не вполне выясненными основные этапы развития патологического процесса.
- сдавление просвета общего желчного протока извне, появляющееся чаще всего на фоне острого калькулезного
холецистита;
Тип IА – конкремент расположен в кармане Гартмана и свищ формируется минуя пузырный проток, последний
сохранен.
Тип IВ – конкремент расположен в шейке пузыря, свищ формируется через пузырный проток, пузырь отключен.
В исследованиях последних лет принято различать две основных формы синдрома Мириззи, которые по сути
отражают основу синдрома:
I. острую, морфологической основой которой является сужение просвета проксимального отдела гепатикохоледоха;
II. хроническую – с наличием свища между желчным пузырем и внепеченочным желчным протоком.
Диагностика. В анализах крови – повышение прямого и общего билирубина, а также аспартат- (АсАТ) и
аланинаминотрансферазы (АлАТ), щелочной фосфатазы.
Распознать в предоперационном периоде синдром Мириззи довольно трудно - его диагностика остается одной из
нерешенных проблем хирургии. Для диагностики используют комплекс современных методов – ультразвуковое
исследование (УЗИ), компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную томографию (МРТ), эндоскопическую
ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ), чрескожную чреспеченочную холангиографию (ЧЧХГ). Однако
точный диагноз в 62-74% устанавливается только во время операции.
13
Рис. ЭРХПГ. Патологическое сообщение между желчным пузырем и общим печеночным протоком
Лечение. Методы лечения при синдроме Мириззи могут быть эндоскопические и открытые хирургические. Вариант
оперативного вмешательства, как правило, определяется в зависимости от типа. При I типе методом выбора может
быть лапароскопическая холецистэктомия, ЛХЭ с дренированием холедоха или без него. Другие авторы считают, что
наличие синдрома Мириззи является противопоказанием к выполнению ЛХЭ, так как он является одной из причин
конверсии и ятрогенных повреждений желчных протоков при этом варианте хирургического вмешательства.
Ведущая роль в лечении пациентов с синдромом Мириззи принадлежит открытым хирургическим вмешательствам.
Операция при данной патологии очень сложна и упоминается в литературе как «капкан в хирургии желчных
протоков». В этих ситуациях желчный пузырь сморщен, фиброзно изменен, с плотным инфильтратом в области
треугольника Саlot. Кроме того, анатомия желчных протоков настолько искажена, что очень легко можно принять
общий печеночный проток за пузырный, а это в свою очередь приведет к травме печеночного протока.
Фиксированный в гартмановском кармане конкремент, сдавливающий желчные протоки, усложняет доступ к
треугольнику Саlot.
При II типе синдрома Мириззи основными видами оперативного пособия являются: лапаротомная холецистэктомия
с пластикой общего желчного протока стенкой желчного пузыря на дренаже Кера (при наличии дефекта не более чем
на 1/3 окружности желчного протока); гепатикоеюноанастомоз на выключенной по Ру петле тонкой кишки (при
полном пересечении протока).
Основные хирургические приемы оперативных вмешательств при синдроме Мириззи III-IV типов не имеют
принципиальных отличий от операций, связанных с другими причинами повреждения внепеченочных желчных
протоков. Предпочтение отдается наложению гепатикоеюноанастомоза на выключенной по Ру петле тонкой кишки.
По данным разных авторов, послеоперационная летальность при I типе составляет 1-3%, а при II типе и осложненном
течении заболевания – 9-14%.
Таким образом, дооперационная диагностика синдрома Мириззи крайне сложна из-за отсутствия характерной
клинической картины. Наиболее оптимальными методами до операции диагностики являются МРТ и ЭРХПГ.
Диагностика должна продолжаться и во время операции, с применением холангиографии и фиброхолангиоскопии.
Хирург, оперирующий на желчных протоках, должен быть готовым к выявлению синдрома Мириззи и иметь
представление об основных принципах реконструктивно-восстановительной операции на желчевыводящих
протоках. При синдроме Мириззи III-IV типов предпочтение следует отдавать традиционной холецистэктомии с
пластикой холедоха на дренаже Кера либо гепатикоеюноанастомозу по Ру. Применение такой оптимальной
диагностики и лечебной тактики позволяет избежать опасных осложнений и достичь благоприятных результатов.
14
Желтуха
Желтуха - один из важнейших синдромов при болезнях печени, обусловлена нарушением обмена билирубина. При
увеличении билирубина в сыворотке крови в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистых оболочек, склер, затем
кожи.
Выявление желтухи не представляет трудностей, так как это хорошо заметный признак, обращающий на себя
внимание не только медицинских работников, но и самого пациента и окружающих его людей. Всегда значительно
сложнее выяснить ее причину, так как желтуха наблюдается при многих как инфекционных, так и неинфекционных
заболеваниях.
Общим для всех желтух является желтушное окрашивание кожи на фоне повышения уровня билирубина в плазме
крови. Необходимо помнить, что желтушное окрашивание кожи может быть обусловлено и рядом других причин,
например отложением в тканях некоторых химических веществ (при приеме акрихина, профессиональные
вредности). Иногда своеобразное желтовато-оранжевое окрашивание кожи наблюдается при избыточном
поступлении с пищей в организм человека каротина или при его недостаточном усвоении. Такое состояние часто
можно наблюдать у детей при избыточном потреблении каротинсодержащих продуктов и соков из них (морковь,
апельсины). В таких ситуациях самочувствие не нарушено, окрашивание кожи происходит постепенно. Цвет кожи не
желтый, а желтовато-оранжевый. Наиболее четкой будет окраска на коже ладоней, подошв, в области подбородка,
вокруг крупных суставов. При этом содержание билирубина в плазме крови в пределах нормы.
Когда же установлено, что у пациента действительно имеет место желтуха, наступает более сложный этап
дифференциальной диагностики, так как причин желтухи довольно много и генез ее неоднозначен. Она может быть
обусловлена повышенным гемолизом эритроцитов, поражением печени, холестазом или сочетанием этих факторов.
При дифференциальной диагностике желтух необходимо учитывать особенности нарушений отдельных звеньев
пигментного обмена.
У здорового человека ежедневно распадается около 1% циркулирующих эритроцитов. При распаде гемоглобина в
клетках ретикулоэндотелия образуется билирубин. Образовавшийся билирубин не растворяется в воде, не проходит
через почечный фильтр в мочу. Это свободный (непрямой) билирубин (I фаза пигментного обмена). Он
накапливается в печени, в перисинусоидном пространстве (Диссе) и активно захватывается гепатоцитами (II фаза
пигментного обмена). В печеночных клетках свободный билирубин превращается в связанный. При участии
фермента глюкуронилтрансферазы билирубин соединяется (конъюгируется) с глюкуроновой кислотой и
превращается в связанный (прямой) билирубин (III фаза пигментного обмена). Связанный билирубин растворяется в
воде и может выделяться с мочой. Через билиарный полюс гепатоцита он экскретируется в просвет желчного
капилляра (IV фаза пигментного обмена) и через желчевыводящие пути поступает в просвет двенадцатиперстной
кишки (V фаза пигментного обмена). В тонкой кишке связанный билирубин превращается в уробилиноген и
стеркобилиноген. Из стеркобилиногена образуется стеркобилин, окрашивающий каловые массы в коричневый цвет.
Уробилиноген всасывается кишечной стенкой и через систему воротной вены снова попадает в печень. Здесь он
улавливается гепатоцитами и экскретируется в желчные капилляры. При печеночной недостаточности
уробилиноген не улавливается гепатоцитами, а выделяется с мочой, окисляясь на воздухе до уробилина.
Подпеченочные желтухи возникают в результате нарушения проходимости желчных протоков, ведущим механизмом
при этом является нарушение экскреции и регургитации билирубина. По характеру закупорки подпеченочные
желтухи подразделяются на следующие разновидности:
• Желтуха — ярко выраженный клинический симптом, проявляющихся пожелтением мочи, слизистых оболочек и
глазных склер. В желтый цвет окрашиваются все ткани, экссудаты и транссудаты. Не меняют свой цвет только
слюна, слезы и желудочный сок. Желтое окрашивание связано с накоплением в коже, слизистых оболочках и других
тканях пигмента билирубина вследствие его повышенного содержания в крови. У пациентов с анемией и светлой
кожей желтуху обнаруживают раньше, в то время как у смуглых больных она дольше остается незамеченной. Осмотр
необходимо проводить в хорошо освещенном помещении, лучше при дневном свете.
• Холестаз – синдром, характеризующийся нарушением или полным прекращением выделения в кишечник всех или
отдельных компонентов желчи, накоплением их в протоках и возможным попаданием в кровь. Проявляется
биохимическими маркерами холестаза, синдромами холемии и ахолии.
- Холемия возникает при попадании желчных кислот в кровь. Она характеризуется брадикардией и снижением
артериального давления при действии желчных кислот на рецепторы и центр блуждающего нерва, синусовый узел
сердца и кровеносные сосуды (нарушение синтеза АТФ и ослабление мышечных сокращений). Токсическое действие
желчных кислот на ЦНС проявляется в виде астено-вегетативных расстройств: раздражительности, сменяющейся
депрессией, сонливостью днем и бессонницей ночью, головной болью, повышенной утомляемостью. Раздражение
чувствительных нервных окончаний кожи желчными кислотами приводит к кожному зуду. Появление желчных
кислот в моче приводит к уменьшению поверхностного натяжения, и ее вспениванию (пивная моча). Увеличение
содержания желчных кислот в крови может вызвать гемолиз эритроцитов, гемолитическая желтуха связана с
нарушением (снижением) осмотической стойкости эритроцитов, лейкоцитолиз, снижение свертывания крови,
повышение проницаемости мембран и развитие воспалительного процесса (печеночный некроз, острый
панкреатит).
• Ахолия — синдром, обусловленный не поступлением желчи в кишечник при обтурации желчевыводящих путей.
При этом наблюдается расстройство кишечного пищеварения. Вследствие отсутствия в кишке желчных кислот не
активируется липаза, не эмульгируются жиры, не образуются растворимые комплексы желчных кислот с жирными
кислотами, в связи с чем 60–70% жиров не переваривается, не всасывается и удаляется из организма вместе с калом
(стеаторея). Нарушается проникновение ферментов в пищевой комок и переваривание белков, что приводит к
креаторее. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (ретинола, токоферола, филлохинона) приводит к
развитию авитаминозов. Без филлохинона (витамин К1) не образуется протромбин, снижается свертывания крови,
что обусловливает повышенную кровоточивость. Утрачивается бактерицидное действие желчи, что приводит к
дисбактериозу. Отсутствие желчных кислот приводит к нарушению моторики кишечника: ослабляются тонус и
перистальтика кишечника, появляется запор. Однако последний нередко сменяется поносом в связи с усилением
гнилостных и бродильных процессов в кишечнике и снижением бактерицидных свойств желчи. Кал обесцвечен, т.к.
при ахолии не образуется стеркобелин, который исчезает и из мочи.
Надпеченочные желтухи
16
Желтухи этой группы развиваются в результате повышенной продукции билирубина и недостаточности функции
захвата его печенью. Основным в генезе этой желтухи является усиленный распад эритроцитов (гемолиз), поэтому
обычно их и называют гемолитическими. Патология при этих желтухах лежит в основном вне печени. В результате
усиленного распада эритроцитов образуется большое количество свободного билирубина, который печень не в
состоянии захватить. Предполагают, что нарушается и внутриклеточный транспорт пигмента. Вследствие
усиленного выделения билирубина увеличивается содержание уробилиновых тел в кале и моче. Повышенное
содержание билирубина крови обусловлено накоплением преимущественно свободного (непрямого) билирубина.
Необходимо при этом учитывать, что при массивном гемолизе гепатоциты не всегда в состоянии экскретировать
весь захваченный и конъюгированный билирубин, в результате в крови несколько повышается содержание и
связанного билирубина. Таким образом, выраженность желтухи при этой форме зависит, с одной стороны, от
массивности гемолиза, с другой - от функционального состояния гепатоцитов.
Нужно помнить и о возможности сочетанного генеза желтух, что наблюдается при некоторых инфекционных
болезнях (например, при лептоспирозе). Гемолиз и поражение гепатоцитов могут быть обусловлены самим
инфекционным агентом или его токсинами. В других случаях гемолиз может быть вызван применением какого-либо
препарата (хинина, сульфаниламидов), а поражение гепатоцита - инфекционным агентом (гемоглобинурийная
лихорадка при малярии). Таким образом, при некоторых гемолитических желтухах могут быть и клинические
проявления инфекционного процесса.
Для решения вопроса о надпеченочном характере желтухи используют комплекс клинических и лабораторных
данных. Одним из главных признаков надпеченочной желтухи является гипербилирубинемия за счет свободного
(непрямого) билирубина. В связи с этим билирубиновый коэффициент (отношение связанного билирубина к общему
его количеству) невысокий (менее 50 %). Важным клиническим признаком является то, что отсутствует ахолия,
наоборот, отмечается темная окраска кала и мочи. Содержание в них уробилиногенов повышено. Желтушность кожи
и склер умеренная, кожа, как правило, бледная (анемия в результате гемолиза). Печень и селезенка могут быть
увеличенными, но функция печени существенно не нарушена. При исследовании периферической крови отмечаются
тенденция к анемизации, увеличение количества ретикулоцитов как показатель усиления регенерации эритроцитов.
Иногда выявляется изменение формы эритроцитов (макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эритроциты и др.).
При установлении гемолитического характера желтухи следует уточнить ее тип. Принято выделять три типа
надпеченочных (гемолитических) желтух.
I. Корпускулярная гемолитическая желтуха. Основными причинами таких желтух могут быть биохимические
дефекты эритроцитов, например наследственная энзимопатия эритроцитов (недостаток глюкозо-6-фосфат-
дегидрогеназы, анемия Минковского-Шоффара), гемоглобинопатии (талассемия и др.), дефекты оболочек
эритроцитов (пароксизмальная ночная гемоглобинурия или болезнь Маркиафавы-Микели и др.). Желтуха часто
бывает повторной. Гемолиз эритроцитов у лиц с недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может быть
спровоцирован некоторыми лекарственными препаратами (хинин, сульфаниламиды, жаропонижающие). Такой
гемолиз сопровождается повышением температуры тела (гемоглобинурийная лихорадка), выделением коричнево-
бурой мочи с большим осадком, анемизацией. Эта патология чаще наблюдается у пациентов с малярией.
II. Экстракорпускулярные гемолитические желтухи. В таких ситуациях повышенный гемолиз обусловлен действием
различных факторов, присутствующих в плазме крови. Это могут быть антитела (например, действие изоантител
при острой посттрансфузионной гемолитической анемии в результате переливания несовместимой крови),
гемолизины различных инфекционных агентов (вирусов, лептоспир, возбудителей сепсиса). Следует отметить, что
желтухи такого типа могут возникнуть под влиянием самого возбудителя болезни (плазмодии малярии) или при
действии гемолитических ядов (мышьяк, сероводород и др.).
III. Третий тип гемолитической желтухи обусловлен повышением продукции билирубина в результате распада
эритроцитов в обширных гематомах, инфарктах, кровоизлияниях в брюшную или плевральные полости. Такие
желтухи, как правило, не представляют большой трудности при проведении дифференциальной диагностики, так
как на первый план выходят признаки внутреннего кровотечения, клиническая симптоматика инфарктов (миокарда,
легкого). В анамнезе у таких пациентов могут быть различные травмы.
17
Печеночные желтухи
Дифференциальная диагностика печеночных желтух - один из трудных моментов врачебной практики, так как число
заболеваний, протекающих с такими желтухами, достаточно велико. Причиной печеночных желтух могут быть как
инфекционные, так и неинфекционные болезни.
Учитывая тот факт, что среди инфекционных болезней печеночная желтуха чаще всего обусловлена вирусными
гепатитами, при проведении дифференциальной диагностики желтух, протекающих с признаками инфекционного
процесса, прежде всего, необходимо исключить у пациента вирусный гепатит. В исключении острого вирусного
гепатита важную роль играет сопоставление выраженности лихорадки и других проявлений общей интоксикации со
степенью поражения печени.
Вирусный гепатит А чаще встречается у лиц молодого возраста, иногда протекает в виде эпидемических вспышек в
коллективах, поэтому большое диагностическое значение имеет выявление контактов с больными гепатитом А в
сроки, укладывающиеся в инкубационный период (чаще 15–30 дней). Длительность преджелтушного периода
несколько короче (чаще 5–7 дней), чем при вирусном гепатите В (чаще 8–10 дней). В отличие от вирусного гепатита
В в этот период редко беспокоят суставные боли. Чаще наблюдается гриппоподобный вариант преджелтушного
периода, реже - диспептический и астеновегетативный. В этот период отмечаются повышение температуры,
слабость, головная боль, снижение аппетита. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал
обесцвечивается.
Желтушный период гепатита А начинается с появления иктеричности склер, слизистых оболочек ротоглотки, а
затем и кожи. Интенсивность желтухи нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются
слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых пациентов может
возникать кожный зуд. Печень увеличивается, становится плотной и несколько болезненной при пальпации. В этот
период может наблюдаться увеличение селезенки. В периферической крови - лейкопения, нейтропения,
относительный лимфо- и моноцитоз. СОЭ, как правило, остается в пределах нормы. В крови повышено содержание
общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного), значительно повышается активность
аминотрансфераз, особенно АлАТ, увеличены показатели тимоловой пробы. Желтушный период длится в среднем 7–
15 дней.
Вирусный гепатит В передается в большинстве случаев парентеральным путем и реже - половым, поэтому для его
диагностики важен подробный анамнез с акцентом на парентеральный путь в течение инкубационного периода
(чаще 60–120 дней). Преджелтушный период при вирусном гепатите В в отличие от энтеральных гепатитов более
длительный. В это время пациентов часто беспокоят суставные боли.
У пациентов поcттрансфузионным гепатитом, а также при тяжелых формах в конце преджелтушного периода может
быть повышение температуры тела. В целом же выраженность всех проявлений преджелтушного периода больше,
чем при вирусном гепатите А. Чаще преджелтушный период начинается с диспептических явлений (снижение
аппетита вплоть до анорексии, тошнота, рвота, тупые боли в правом подреберье). У части пациентов может
наблюдаться кратковременное расстройство стула. Артралгический вариант отмечается в 30% случаев. В таких
ситуациях пациентов беспокоят сильные ломящие боли в крупных суставах, костях, мышцах, усиливающиеся ночью.
Около 10% пациентов вирусным гепатитом на этом этапе заболевания могут иметь уртикарную сыпь.
В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается, отмечается увеличение печени,
повышается активность АсАТ и в значительной степени - АлАТ.
Желтушный период при остром вирусном гепатите В, как правило, очень длительный и характеризуется
выраженностью и стойкостью клинических проявлений, которые постепенно нарастают. Желтуха достигает
максимума на 2–3-й неделе (при гепатите А к этому времени уже исчезает). При тяжелых формах уже в первые дни
желтухи на фоне прогрессирующего ухудшения состояния может развиться острая печеночная недостаточность. В
этот период пациенты жалуются на слабость, недомогание, снижение аппетита, тупые боли в правом подреберье.
Могут быть боли в суставах, кожный зуд. Желтуха нарастает постепенно. Вначале желтуха выявляется лишь при
18
тщательном осмотре на склерах, мягком и твердом небе, и несколько позже появляется желтушное окрашивание
кожи. Практически у всех пациентов наблюдается гепатомегалия. По мере выздоровления размеры печени
возвращаются к норме. Уменьшение размеров печени при нарастающей желтухе указывает на возможность развития
острой печеночной недостаточности. Часто отмечается увеличение селезенки.
При остром вирусном гепатите В период выздоровления более длительный, чем при гепатите А. Состояние
пациентов постепенно улучшается. По мере выздоровления уменьшается и исчезает желтуха, появляется аппетит,
уменьшаются размеры печени, моча светлеет, кал окрашивается. Иногда выздоровление затягивается, снова может
появляться умеренная желтуха в виде отдельных волн. После перенесенного острого вирусного гепатита В может
длительно сохраняться астенизация. Исходом острого вирусного гепатита В могут быть затяжные и хронические
формы.
Важную роль в дифференциальной диагностике острых вирусных гепатитов играет лабораторная диагностика, и в
частности серологическое определение маркеров и полимеразная цепная реакция.
При других инфекционных заболеваниях желтуха бывает далеко не у всех пациентов, а лишь при более тяжелых
формах болезни. При многих из этих инфекционных заболеваний появление желтухи происходит на фоне высокой
лихорадки и выраженных симптомов общей интоксикации. Кроме этого, могут появляться различные органные
поражения, свойственные тому или иному инфекционному заболеванию, но не характерные для вирусных гепатитов
А и В. Рассмотрим возможности дифференциальной диагностики наиболее распространенных инфекционных
заболеваний, протекающих с синдромом желтухи.
Желтушная форма инфекционного мононуклеоза. При инфекционном мононуклеозе практически всегда развивается
гепатит, нередко он протекает с выраженной желтухой. При мононуклеозном остром гепатите имеются все
признаки, характерные для вирусных гепатитов, в частности желтуха печеночного генеза, увеличение печени,
повышение активности сывороточных ферментов - АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы и др. Однако при
инфекционном мононуклеозе более выражен синдром общей интоксикации (повышение температуры тела до 39–
40°С, общая слабость, головная боль и др.), который сохраняется, а иногда и нарастает после появления желтухи.
Главное же отличие заключается в поражении других органов и систем, что не характерно для вирусных гепатитов.
Клиническая симптоматика при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что позволяет
дифференцировать это заболевание от желтух иной этиологии.
- лихорадка;
- тонзиллит;
- генерализованная лимфаденопатия;
- гепатоспленомегалия;
Лихорадка при инфекционном мононуклеозе длится от 1 до 3 недель, а иногда и дольше. Она не уменьшается после
появления желтухи. Лихорадка часто достигает 38–40°С.
Тонзиллит является обязательным компонентом инфекционного мононуклеоза. Наличие его имеет большое
дифференциально-диагностическое значение, так как он отсутствует не только при вирусных гепатитах А и В, но и
при других инфекционных болезнях, протекающих с желтухой, за исключением ангинозно-септической формы
листериоза. Изменения зева при инфекционном мононуклеозе своеобразны. Характерны некротические изменения
небных миндалин с образованием на них пленок, которые иногда напоминают фибринные налеты при дифтерии
зева. Иногда проявления тонзиллита напоминают изменения зева при катаральной или фолликулярно-лакунарной
ангине. Изменения в зеве появляются не с первого дня болезни, а присоединяются к лихорадке и другим
клиническим симптомам лишь на 2–3-й день от начала заболевания.
19
Генерализованная лимфаденопатия является характерным симптомом инфекционного мононуклеоза и лишь иногда
встречается при желтухах другой этиологии (листериоз, сифилис), поэтому имеет большое дифференциально-
диагностическое значение. Увеличены все группы лимфатических узлов, которые при пальпации умеренно
болезненны. Иногда отмечается болезненность в области мезентериальных лимфатических узлов.
Увеличение печени и селезенки характерно как для вирусных гепатитов, так и для других инфекционных болезней,
протекающих с желтухой, поэтому дифференциально-диагностическая ценность этого признака невелика. Обращает
на себя внимание лишь более значительное увеличение селезенки по сравнению с другими заболеваниями. Именно
этим объясняется то, что одним из тяжелых осложнений инфекционного мононуклеоза является разрыв селезенки.
Подобное увеличение селезенки, а иногда и более выраженное, отмечается лишь при малярии и возвратном тифе.
Картина периферической крови при инфекционном мононуклеозе настолько характерна, что послужила основанием
для названия «мононуклеоз». Отмечается умеренный лейкоцитоз. Суммарное число одноядерных элементов
(лимфоциты, моноциты, атипичные мононуклеары) к концу 1-й недели болезни превышает 40% и часто достигает
80–90%. Мононуклеарная реакция крови может сохраняться до 3–6 месяцев. Из других болезней, протекающих с
желтухой, преобладание одноядерных элементов может наблюдаться при цитомегаловирусной инфекции и при
некоторых формах листериоза.
Желтая лихорадка. Клинически выраженные формы этой болезни соответствуют названию и протекают с желтухой.
Это карантинная болезнь, эндемичная для стран Южной Америки и Экваториальной Африки. Следовательно, о ней
можно подумать, если больной человек прибыл из страны, эндемичной по желтой лихорадке, в срок инкубационного
периода (3–6 суток). Клиническая симптоматика желтой лихорадки своеобразна и позволяет проводить
дифференциальную диагностику на основании клинических данных (в дальнейшем, как и при других карантинных
болезнях, необходимо получить лабораторное подтверждение диагноза). Болезнь начинается внезапно с повышения
температуры тела до 39–40°С и выше. С первых суток появляются характерные гиперемия и одутловатость лица,
отечность век, инъецирование сосудов конъюнктивы склер, тахикардия (до 130 ударов в 1 минуту). На 2-й день
появляются тошнота и рвота, гиперемия слизистой оболочки ротовой полости, а к 3–4-му дню - желтуха. На 5-й день
болезни температура тела снижается, общее самочувствие улучшается, однако ремиссия очень короткая, уже через
несколько часов температура тела вновь повышается, появляется геморрагический синдром (носовые кровотечения,
кровавая рвота и др.). Тахикардия сменяется брадикардией (40–50 ударов в 1 минуту), падает артериальное
давление. Смерть наступает от острой почечной недостаточности или от инфекционно-токсического шока. При
благоприятном исходе с 7–9-го дня состояние пациента начинает улучшаться.
Лептоспироз. В клинических проявлениях лептоспироза имеется ряд признаков, характерных для данного
заболевания и позволяющих достаточно надежно дифференцировать эту форму инфекционной печеночной желтухи.
Начало заболевания при лептоспирозе острое и даже внезапное. Уже в первый день болезни температура тела с
ознобом повышается, как правило, выше 39°С. С первых дней болезни появляются гиперемия лица и шеи, инъекция
сосудов склер, но желтушное окрашивание кожи отмечается лишь с 3–5-го дня от начала заболевания. Печень и
селезенка увеличены с первых дней болезни. Патогномоничным признаком лептоспироза является поражение
икроножных мышц. В них развиваются резко выраженные морфологические изменения (типа ценкеровского
некроза). Клинически это проявляется в резко выраженных болях, которые затрудняют, а иногда делают
невозможным передвижение пациентов. Это не обычная миалгия, которая бывает при очень многих инфекционных
болезнях, а очень сильные мышечные боли, которые резко усиливаются при попытке встать, а также при пальпации
пораженных мышц. Наиболее выражены эти изменения в икроножных мышцах. Поражаются и другие мышечные
группы, но значительно слабее. Этот признак очень важен для дифференциальной диагностики.
Вторым обязательным для тяжелых форм лептоспироза (а желтуха развивается только при тяжелых формах)
симптомом является поражение почек. При летальных исходах гибель пациентов обычно наступает от острой
почечной недостаточности. Поражение почек проявляется в олигурии и даже анурии, появлении в моче белка,
эритроцитов, цилиндров. В крови нарастает остаточный азот. Содержание билирубина в крови может достигать 200–
300 мкмоль/л и более, повышается активность АсАТ и АлАТ.
20
Диагностическое значение имеет и картина периферической крови: умеренный лейкоцитоз нейтрофильного
характера, раннее и значительное повышение СОЭ. Учитываются и эпидемиологические предпосылки (летняя
сезонность, купание в пресноводных водоемах, контакты с животными).
Таким образом, наиболее информативными для дифференциальной диагностики лептоспироза данными являются:
внезапное начало, высокая лихорадка, резко выраженное поражение икроножных мышц, появление желтухи с 3–5-го
дня болезни, изменения со стороны почек, нейтрофильный лейкоцитоз. Некоторое значение имеет присоединение
признаков менингита, геморрагического синдрома.
Псевдотуберкулез. Желтушные формы псевдотуберкулеза в практике врача встречаются довольно часто, особенно во
время вспышек этого заболевания. Желтуха развивается у пациентов со среднетяжелой и тяжелой формами
псевдотуберкулеза с достаточно выраженной клинической симптоматикой. Сама по себе желтуха, увеличение
печени, лабораторные проявления гепатита ничем не отличаются от других желтух инфекционной природы и,
следовательно, не имеют существенного дифференциально-диагностического значения. Об этиологии желтухи
можно судить по другим проявлениям псевдотуберкулеза. Начало заболевания острое. Уже в первый день болезни
температура тела достигает 38–40°С. Рано появляются инъекция сосудов склер, гиперемия кожи лица, шеи, верхних
отделов туловища. Однако эти признаки бывают и при других инфекционных заболеваниях (желтая лихорадка,
кишечный иерсиниоз, лептоспироз), поэтому они имеют лишь относительное дифференциально-диагностическое
значение. Более типичной и характерной для псевдотуберкулеза является своеобразная мелкоточечная
(«скарлатиноподобная») экзантема. Сыпь мелкоточечная, обильная, располагается по всему телу с концентрацией в
области естественных складок кожи (локтевые сгибы, паховые области). Экзантема появляется чаще на 3-й день
болезни. Кожа ладоней и подошв гиперемирована. Язык ярко-красный, с увеличенными сосочками, без налета
(«малиновый язык»). Среди других инфекций, протекающих с желтухой, подобной экзантемы не наблюдается,
поэтому она имеет большое дифференциально-диагностическое значение. Однако следует учитывать, что иногда
желтушные формы псевдотуберкулеза протекают без сыпи.
Из других важных для дифференциальной диагностики признаков следует отметить мезаденит и терминальный
илеит. Клинически это проявляется в спонтанных болях в правой подвздошной области, а также в выраженной
болезненности этой области при пальпации. Этот признак бывает и при кишечном иерсиниозе. Псевдотуберкулез
иногда затягивается, протекает с повторными волнами лихорадки, поражением суставов, узловатой эритемой.
Кишечный иерсиниоз. По клиническому течению иерсиниоз во многом сходен с псевдотуберкулезом, однако желтуха
отмечается, как правило, лишь при очень тяжелых септических формах кишечного иерсиниоза. Более легкие формы
(гастроинтестинальная и аппендикулярная) протекают без желтухи.
Основными клиническими проявлениями желтушной формы кишечного иерсиниоза являются высокая лихорадка с
большими суточными размахами (2–3°С), повторные ознобы и потливость, анемизация, выраженная желтуха,
увеличение печени и селезенки. Беспокоят боли в животе, чаще справа в нижних отделах, может быть расстройство
стула. У части пациентов образуются вторичные гнойные очаги, развиваются гнойные артриты. Желтуху при
кишечном иерсиниозе легко отличить от вирусных гепатитов А и В, а также от многих инфекций, протекающих с
желтухой, но без бактериологического исследования трудно дифференцировать от других видов сепсиса.
Сальмонеллез. Желтуха может наблюдаться лишь при тяжелых формах сальмонеллеза, как при
гастроинтестинальных, так и при генерализованных. Как и при других бактериальных желтухах, наблюдаются
высокая лихорадка (39–40°С), выраженные проявления общей интоксикации, увеличение печени и селезенки, а
также биохимические проявления печеночной желтухи (повышение содержания билирубина в крови, активности
сывороточных ферментов - АлАТ, АсАТ). Эти проявления позволяют сальмонеллезную желтуху дифференцировать
от вирусных гепатитов А и В, но для дифференциальной диагностики от других бактериальных желтух эти
проявления недостаточно информативны.
Листериоз. Среди различных клинических форм острого листериоза лишь при некоторых из них развивается
желтуха. Листериозный гепатит может появиться при ангинозно-септической и тифоподобной формах листериоза.
Клиническая дифференциальная диагностика такого гепатита иногда представляет трудности. Помимо высокой
лихорадки и признаков общей интоксикации, на фоне которых появляется гепатит, о листериозе можно думать, если
выявляются другие признаки данной инфекции. При ангинозно-септической форме это будет генерализованная
лимфаденопатия, которая иногда сочетается с признаками специфического мезаденита. Характерным также
является поражение зева в виде разной выраженности острого тонзиллита, протекающего нередко с
некротическими изменениями. В этих случаях бывает трудно дифференцировать листериоз от желтушных форм
инфекционного мононуклеоза. У части пациентов появляется крупнопятнистая или эритематозная сыпь, которая
образует на лице фигуру бабочки. В некоторых случаях желтушные формы листериоза сопровождаются признаками
гнойного листериозного менингита. Клинические особенности листериозного гепатита, в частности
генерализованная лимфаденопатия, мезаденит, поражение зева, гнойный менингит, позволяют дифференцировать
его от вирусных гепатитов А и В и от большинства других печеночных желтух инфекционной природы.
Амебиаз. Желтуха при амебиазе может быть следствием амебного гепатита (в остром периоде болезни) или
проявлением амебного абсцесса печени (период поздних внекишечных осложнений). Амебный гепатит протекает на
фоне кишечного амебиаза, клиническая симптоматика которого и определяет возможности дифференциальной
диагностики. Для острого периода амебиаза характерны выраженные дисфункции кишечника (стул с примесью
слизи и крови и язвенные изменения толстой кишки по данным ректороманоскопии) при нормальной или
субфебрильной температуре тела и слабо выраженных признаках общей интоксикации.
Амебный абсцесс печени нередко сопровождается умеренно выраженной желтухой, что нужно учитывать при
проведении дифференциальной диагностики желтух. Амебный абсцесс печени может развиться относительно рано,
еще на фоне кишечных изменений (боли в животе, жидкий стул с примесью слизи и крови), но чаще он появляется в
более поздние периоды болезни, когда кишечные изменения уже проходят. Дифференциальная диагностика в этих
случаях сложнее. Диагностическое значение имеют следующие данные: наличие в течение последних месяцев
затяжного кишечного заболевания с примесью слизи и крови в испражнениях, боли в области печени постоянного
характера, которые усиливаются при пальпации или при глубоком вдохе, неравномерность увеличения печени,
изменение контуров печени по данным рентгенологического обследования. В этот период дизентерийные амебы в
испражнениях уже не обнаруживаются.
Токсические гепатиты. Поражение печени с развитием печеночной желтухи может наблюдаться при различных
токсических гепатитах. Для дифференциальной диагностики инфекционных и токсических гепатитов большое
значение имеет наличие признаков острого инфекционного процесса (лихорадка, признаки общей интоксикации,
экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение
употребление гепатотропных токсических веществ (противотуберкулезные препараты, ингибиторы МАО,
производные фенотиазина), технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль), профессиональные вредности
(работа с окислителями на основе азотной кислоты, гидразином и др.), а также отсутствие проявлений
инфекционного процесса.
Острый алкогольный гепатит может развиться у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, после очередного
злоупотребления алкоголем, при этом следует учитывать возможность токсического действия различных
суррогатов алкоголя. В отличие от вирусного гепатита при алкогольном поражении печени чаще отмечаются
лейкоцитоз, повышение активности щелочной фосфатазы, более высокое содержание в крови холестерина и В-
липопротеидов, отмечается также билирубиново-аминотрансферазная диссоциация (степень повышения АлАТ
несколько отстает от уровня гипербилирубинемии).
Медикаментозные гепатиты могут быть обусловлены многими лекарственными препаратами, но чаще возникают в
тех случаях, когда препарат назначается длительно и в больших дозах. Более половины медикаментозных гепатитов
22
связаны с длительным применением противотуберкулезных препаратов. Как правило, гепатит развивается к концу
месяца от начала применения лекарственных средств. Помимо желтухи и увеличения печени могут быть и другие
проявления лекарственной болезни: диспептические расстройства (тошнота, рвота, изжога), аллергические
нарушения (зуд и жжение кожи, уртикарная или геморрагическая экзантема, лимфаденопатия, эозинофилия). В
отличие от вирусного гепатита, который может наслоиться на туберкулез, отсутствует цикличность развития
заболевания, нет типичных для вирусного гепатита изменений периферической крови (лейкопении, лимфоцитоза,
снижения СОЭ). Показатели тимоловой пробы отрицательные.
Токсические гепатиты могут развиться не только после приема лекарственных препаратов, но и в результате
воздействия профессиональных вредностей, при отравлении техническими жидкостями.
Окислители на основе азотной кислоты при длительном воздействии вызывают поражение печени и желтуху (при
острых отравлениях преобладают признаки поражения органов дыхания). Болезнь развивается постепенно, у
пациентов появляются общая слабость, быстрая утомляемость, снижается работоспособность, ухудшается аппетит,
возникает головная боль. На этом фоне начинаются боли в животе, которые локализуются в правом подреберье и в
эпигастральной области. Печень увеличена, содержание билирубина в крови умеренно повышено. Течение гепатита
относительно благоприятное. Следует отметить, что у лиц, длительно работающих с оксидами азота, наблюдается
окрашивание в желтоватый цвет кожи кистей, лица, волосистой части головы даже при нормальном содержании
билирубина в сыворотке крови.
Гидразин и его производные также вызывают поражение печени. При длительном профессиональном контакте с
этими веществами развивается хроническая интоксикация, в картине которой на первый план могут выступать
признаки токсического гепатита. При интоксикации гидразином гепатит является преимущественно
паренхиматозным, однако ему часто сопутствует дискинезия желчевыводящих путей, что проявляется в резко
выраженном болевом синдроме. Боли локализуются в эпигастральной области (при гидразиновой интоксикации
нередко развивается гастрит) и в области правого подреберья с иррадиацией в правое плечо и лопатку. Желтуха
выражена умеренно. Для дифференциальной диагностики большое значение имеет анамнез (работа с производными
гидразина). Специфических методов диагностики при хронической интоксикации гидразином нет. Определение
содержания гидразина в моче не дает убедительных результатов.
Токсический гепатит при отравлении хлорэтаном развивается в тех случаях, когда пациенты не погибают от
отравления в течение первых суток. Симптомы гепатита появляются на 2–3-й день отравления. В первые сутки у
пациентов появляются головная боль, общая слабость, состояние оглушенности и даже кратковременная потеря
сознания, многократная рвота, понос. На 2–3-й день, помимо этих признаков, развиваются изменения со стороны
печени и почек. Такая симптоматика характерна для ингаляционных отравлений хлорэтаном.
Длительные желтухи, которые продолжаются в течение многих месяцев, могут быть обусловлены хроническими
гепатитами, циррозами печени, а также пигментными гепатозами. Фактор времени позволяет исключить как острые
вирусные, так и токсические гепатиты, а также гемолитические желтухи.
Подпеченочные желтухи обусловлены нарушением выведения билирубина через желчные протоки с его
регургитацией, а также снижением экскреции билирубина из гепатоцитов. Патологический процесс локализуется
вне печени в магистральных желчных протоках. Подпеченочные желтухи могут быть вызваны следующими
факторами:
23
- закрытием (обтурацией) печеночного и общего желчного протоков изнутри желчными камнями, гельминтами и
др.;
- сужением общего желчного протока рубцами и спайками (после оперативного вмешательства, перенесенного
воспалительного процесса);
Развитие подпеченочных желтух обусловлено нарушением нормального оттока желчи, вызванным механическим
фактором, отсюда и название — механические желтухи.
При подпеченочных желтухах повышается в основном содержание связанного (прямого) билирубина и лишь в
небольшой степени — свободного. После возникновения обструкции желчных протоков экскреция желчи из
гепатоцитов первое время продолжается, выделившийся в просвет желчных ходов билирубин всасывается через их
стенку и через коммуникации между желчными капиллярами и пространствами Диссе. Повышение давления в
желчевыводящих путях приводит к вторичным изменениям гепатоцитов, в результате экскреторная функция
печеночных клеток снижается и наступает парахолия, т.е. включаются механизмы, свойственные
внутрипеченочному холестазу. Повышение уровня непрямого (свободного) билирубина, по-видимому, связано с
нарушением захвата его гепатоцитами из крови. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой при механических
желтухах отсутствует.
В группе подпеченочных желтух наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика таких
болезней, как холестатический вариант вирусного гепатита, механическая желтуха в результате сдавления желчных
протоков новообразованиями и механическая желтуха при закупорке желчевыводящих путей камнем или
гельминтами.
Холестатический вариант вирусного гепатита наблюдается преимущественно при вирусном гепатите В, но возможен
и при гепатите С. В связи с этим если у пациента имеются четкие анамнестические данные в пользу гепатита В
(переливание крови и ее препаратов в срок инкубационного периода от 45 до 180 дней, появление в сыворотке крови
поверхностного антигена вируса гепатита В или антител к нему), то проявления холестаза можно трактовать как
холестатический вариант вирусного гепатита В.
Вирусный гепатит В наблюдается у людей любого возраста, тогда как новообразования и желчнокаменная болезнь
чаще отмечаются у лиц старше 40 лет. Калькулезный холецистит развивается преимущественно у женщин.
Появлению обтурационной желтухи иногда предшествует нарушение диеты. В анамнезе подобных пациентов можно
выявить признаки холецистита (тупые боли в области печени, временами - кратковременная желтушность склер и
др.). При новообразованиях наступлению обтурации желчевыводящих путей могут предшествовать хронические
заболевания желудка, поджелудочной железы, похудение, анемизация и другие признаки, характерные для
новообразований.
Начало болезни также имеет свои особенности. При вирусном гепатите В, как правило, отмечается преджелтушный
период длительностью 1–2 недели, начало относительно постепенное и носит обычно циклический характер.
Помимо холестатического компонента всегда отмечается и цитолитический с умеренно выраженными признаками
интоксикации. При закупорке желчных протоков камнем на фоне умеренно выраженных проявлений холецистита
внезапно возникает сильный болевой приступ, вскоре после которого появляется желтуха. Боли имеют характерную
иррадиацию в правое плечо, лопатку. Во время болевого приступа могут возникать тошнота и рвота.
При механической желтухе, обусловленной новообразованиями, боль может быть очень сильной, но развивается она
постепенно, начиная с умеренно выраженной, которая затем прогрессирует. При вирусном гепатите боли выражены
умеренно, тупые, локализуются в правом подреберье, иногда и в эпигастральной области. В преджелтушный период
при вирусном гепатите В характерна артралгия, что совершенно не типично для подпеченочных желтух, связанных с
желчными камнями или новообразованиями.
Интенсивность желтухи и зуд кожи не имеют существенного дифференциально-диагностического значения, так как
при всех этих заболеваниях выраженность может варьировать в широких пределах.
24
Температура тела имеет некоторое дифференциально-диагностическое значение. При вирусных гепатитах
кратковременная лихорадка наблюдается до развития желтухи, а затем температура тела сохраняется нормальной. У
некоторых пациентов может быть кратковременный субфебрилитет и во время желтухи, но зависит он в таких
случаях от сопутствующих воспалительных заболеваний. При механической желтухе, связанной с новообразованием,
в самом начале температура тела может быть субфебрильной (и даже нормальной), но затем при прогрессировании
процесса и метастазировании опухоли, при распаде опухолевой ткани температура тела нарастает, причем
температурная кривая часто имеет большие суточные размахи. При калькулезном холецистите в связи с наличием
воспалительных изменений температура тела также повышена, иногда принимает септический характер (лихорадка
неправильного типа).
При механической желтухе, обусловленной обтурацией желчевыводящих путей опухолью или камнем, отмечается
увеличение размеров желчного пузыря (симптом Курвуазье). Пузырь пальпируется в виде большого напряженного
болезненного округлого образования.
При исследовании крови у пациентов вирусными гепатитами отмечается тенденция к лейкопении, СОЭ нормальная,
а при подпеченочных желтухах, вызванных опухолью или камнями, чаще отмечаются лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
Уровень повышения билирубина при всех этих заболеваниях существенно не различается, однако при
холестатическом варианте гепатита В повышение происходит за счет свободной и связанной фракций билирубина, а
при механических желтухах — преимущественно за счет связанной фракции.
При всех рассматриваемых вариантах подпеченочной желтухи моча темноокрашенная, положительные реакции на
желчные пигменты и желчные кислоты; при вирусном гепатите, кроме того, отмечается положительная реакция на
уробилин, тогда как при желтухах опухолевого и калькулезного генеза реакция на уробилин отрицательная.
Достоинства:
25
• возможность использования при любой степени тяжести состояния пациента и во время беременности;
Традиционное УЗИ позволяет выявить причину механической желтухи не более чем в 75% случаев.
У пациентов с холестатическим вариантом вирусного гепатита В при УЗИ выявляется лишь увеличение размеров
печени с диффузным ее изменением, без патологических изменений со стороны билиарной системы. При обтурации
опухолями определяются резкое расширение внутри- и внепеченочных желчных протоков, увеличение размеров
желчного пузыря, опухолевидное изменение головки поджелудочной железы. При калькулезных желтухах также
расширены желчные протоки, а в полости желчного пузыря и в просвете протоков обнаруживаются желчные камни.
Эндосонография является наиболее точным методом для визуализации дистальных отделов желчных протоков и
головки поджелудочной железы.
• Точно установить холедохолитиаз у пациентов с отрицательными данными традиционного УЗИ (желчные протоки
не расширены, камней в просвете нет), или обоснованно исключить предположение о наличии камней в желчных
протоках.
• Верифицировать такие патологические изменения поджелудочной железы при хроническом панкреатите как
кисты (особенно менее 3 см), камни панкреатического протока, дилятацию панкреатического протока, не прибегая к
рентгеноконтрастным методам обследования (КТ и ЭРХПГ), и, соответственно, обоснованно выбрать тактику
лечения.
26
• Неинвазивно выявить интраампулярные доброкачественные и злокачественные опухоли БДС.
- остром панкреатите;
Применение ЭРПХГ ограничено после перенесенной ранее операции на желудке, когда большой дуоденальный
сосочек (БДС) недоступен для эндоскопических манипуляций, расположении БДС в полости крупных дивертикулов,
27
технически непреодолимом препятствии в выходном отделе общего желчного протока (стриктура, конкремент,
опухоль). В целом не удается получить информацию о состоянии желчевыводящих протоков при ЭРХПГ у 10-15%
пациентов с холедохолитиазом, что требует применения других диагностических методов.
Осложнения ЭРХПГ.
• Чрескожная чреспеченочная холангиография (ЧЧХГ). Для пункции внутрипеченочных желчных протоков применяют
специальные тонкие иглы, конструкция которых позволяет избежать свойственных для этого исследования
осложнений (крово- и желчеистечения в брюшную полость). Если у пациента расширены внутрипеченочные
желчные протоки, чрескожная чреспеченочная холангиография позволяет получить информацию об их состоянии
более чем в 90% случаев, при отсутствии расширения в 60% случаев.
ЧЧХГ позволяет визуализировать локализацию и протяженность обструкции. Иногда ЧЧХГ дополняет ЭРХПГ.
Для пункции оптимальной является точка в 8–9 межреберье по среднеподмышечной линии. После обработки кожи и
инфильтрации новокаином во время задержки дыхания игла вводится на глубину 10-12 см по направлению к XI–XII
грудному позвонку. Направление и ход иглы контролируют на экране монитора. Положение иглы – горизонтальное.
После установки конца иглы на расстоянии 2 см справа от позвоночника, ее начинают медленно извлекать. С
помощью шприца создают отрицательное давление. При появлении желчи кончик иглы находится в просвете
желчного протока. После декомпрессии заполняют желчное дерево водорастворимым контрастным веществом (40–
60 мл) и выполняют рентгеноскопию.
Более безопасным является метод пунктирования желчных протоков под контролем УЗИ, особенно в условии
трехмерной реконструкции в реальном времени (4D-УЗИ).
Показания:
- дифференциальный диагноз холестаза при расширенных желчных протоках и неэффективности ЭРХПГ (чаще
всего при «низком» блоке холедоха);
Противопоказания:
28
- печеночно-почечная недостаточность, асцит;
Осложнения:
- желчный перитонит;
- гемобилия - попадание крови в желчные протоки по градиенту давления (проявляется болью в правом
подреберье, клиникой механической желтухи и кровотечения из верхних отделов ЖКТ);
- образование свищей между желчными протоками и сосудами печени с проникновением бактерий из желчной
системы в кровеносное русло и развитие септицемии.
При подозрении на рак поджелудочной железы проводят КТ с контрастным усилением. КТ позволяет наряду с
выявлением дилатации протоков и причины их обструкции выполнить прицельную биопсию или декомпрессионное
вмешательство. В отличие от УЗИ диагностические способности метода не снижаются при метеоризме, асците и
ожирении.
• цирроз, очаговую узловатую гиперплазию, острый гепатит, амилоидоз и другие варианты патологии.
29
Различные очаговые поражения выявляются на сцинтиграммах в виде зон резкого понижения накопления
радионуклидов, что выглядит на черно-белых сцинтиграммах как фокусы с неровным контуром, редкой штриховкой
или без неё, как области резкого изменения цвета штрихов.
Интраоперационное исследование желчных протоков. Чаще всего необходимость в этом возникает при
экстренных и срочных оперативных вмешательствах (реже плановых) на желчном пузыре у пациентов с высокой
вероятностью холедохолитиаза при невозможности выполнения ЭРХПГ и ЧЧХГ. К этой группе относят пациентов с
обнаруженными при УЗИ расширенными желчными протоками или множественными мелкими конкрементами в
пузыре, при наличии в анамнезе даже кратковременной желтухи, следующей за приступом острых болей в правом
подреберье или биохимических маркеров холестаза без клинических признаков желтухи.
- холедохоскопия;
- интраоперационное УЗИ;
Предоперационная подготовка. Главные цели - максимально быстрая ликвидация желтухи, истощения, снижение
интоксикации, нормализация различных сдвигов гомеостаза, и в конечном итоге - профилактика
послеоперационных осложнений.
30
Принципы инфузионной терапии и лекарственного лечения являются достаточно стандартными и хорошо
известными, но, тем не менее, следует подчеркнуть, что оно приносит пользу только на фоне разгрузки билиарной
системы - ведущего звена предоперационной подготовки.
- внутривенное введение 5-10% раствора глюкозы до 1,5 л в сутки, как энергетического субстрата, для
восстановления запаса гликогена в печени и улучшения детоксикационной функции печени;
- внутривенное введение белковых и аминокислотных смесей, солевых и полионных растворов, плазмы, альбумина,
протеина, гепатостерила, вамина, реополиглюкина для восстановления нарушенных функций печени;
- назначение препаратов «защиты печени» - метионина, липокаина, витогепата, и т.д., улучшающих кровообращение
в печени и регенерацию печеночной ткани;
- назначение викасола - провитамина «К» для увеличения синтеза протромбина и профилактики холемических
кровотечений;
- назначение глютаминовой кислоты, связывающей аммиак и выводящие его через почки, для профилактики
печеночной недостаточности, L-аргинин;
При выраженной печеночной недостаточности в случае механической желтухи применяют гормоны коры
надпочечников. Их назначение необходимо и в послеоперационном периоде
Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для
оттока желчи.
Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом. При забытых
конкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также
экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дормиа, промывание протока через дренаж
растворами желчных кислот, гепарина и др.
Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при
доброкачественных заболеваниях (стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков). При
неоперабельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является паллиативным вмешательством.
31
Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного протока при неоперабельных опухолях,
закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру
петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.
Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закрывающих просвет дистального отдела общего
желчного протока, рубцовых стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хроническом
панкреатите. При этой операции общий желчный или общий печеночный проток соединяют анастомозом с 12-
перстной кишкой.
Холедохо- или гепатикоеюностомия показана для разрешения механической желтухи, вызванной сдавлением
терминального сегмента общего желчного протока неоперабельной опухолью головки поджелудочной железы или
БДС. Эту паллиативную операцию выполняют при хорошей проходимости пузырного и печеночного протоков.
При выполнении операции на «высоте» желтухи необходимо дооперационный диагноз подтвердить результатами
интраоперационной холангиографии и зондирования внепеченочных желчных протоков и, в зависимости от
установленного характера заболевания, произвести оперативное вмешательство в объеме адекватном патологии.
Среди многообразных осложнений послеоперационного периода при механической желтухе можно выделить две
группы:
- осложнения общие для всех операций на органах брюшной полости (со стороны органов дыхания, сердечно-
сосудистой системы, инфекционно-воспалительные процессы в зоне операции, тромбозы и эмболии);
- постельный режим;
- внутривенное вливание глютаминовой кислоты 1% раствор до 1000-1500 мл для связывания аммиака крови;
- в тяжелых случаях рекомендуется применение стероидных гормонов (преднизолон внутривенно 20-40 мг в день) с
одновременным внутримышечным введением гидрокортизона (750125 мг в день).
32
При нарастании почечной недостаточности необходимо применить гемодиализ. Наружные дренажи общего
желчного протока удаляются после тренировки и контрольной фистулографии через 12- 14 дней после операции.
I. Дооперационные:
• Игнорирование обязательных методов исследования (ФГДС, ЭРХПГ, КТ, МРТ при механической желтухе).
II. Интраоперационные:
III. Послеоперационные:
Холемические. При желтухе наблюдается понижение свертываемости крови, в виду чего каждое хирургическое
вмешательство, произведенное при этом заболевании, а точнее сказать синдроме, опасно из-за возможности
вторичного кровотечения. Могут возникать как самопроизвольные кровотечения (кровоизлияния в мышцы, кожу,
33
внутренние органы, носовые кровотечения), так и повышенная кровоточивость тканей во время операции и в
послеоперационном периоде.
По данным Morawitz и Bierich понижение свертываемости не зависит от перехода солей желчных кислот в кровь и
не пропорционально степени желтухи. По Rost в случаях катаральной желтухи послеоперационные холемические
кровотечения наблюдаются чаще, чем при желтухе от закупорки общего желчного протока. При этом по данным
исследований, количество фибрина в крови не понижено. Нужно полагать, что понижение свертываемости при
желтухе зависит от замедления образования тромбина из-за недостатка тромбокиназы. Но причина замедления
образования тромбина до сих пор не выяснена. По С.П. Федорову при холемии приходится считаться не только с
понижением свертываемости крови, но и с перерождением и ломкостью сосудов.
Как профилактическая мера предупреждения холемических кровотечений издавна рекомендуются соли кальция.
Самым же эффективным средством оказывается переливание небольших доз (50-150 мл.) донорской крови или
плазмы.
Ахолические
Еще более опасными, в сравнении холемическими, являются ахолические кровотечения при желтухе. При ахолии, как
известно, желчь не попадает в двенадцатиперстную кишку, а через свищ выливается наружу. При таких условиях
свертываемость крови значительно понижена. Как профилактическое средство рекомендуется введение выделяемой
желчи через рот, назначение богатой витаминами пищи и переливание крови или плазмы.
Хирургическое лечение желчнокаменной болезни. В арсенале хирурга, оперирующего различные формы ЖКБ, на
сегодняшний день имеются три основные технологии:
- видеолапароскопическая холецистэктомия;
Два последних метода принято объединять под названием «операции малых доступов» или «малоинвазивные
операции».
34
• значительное число ранних и поздних раневых осложнений, в частности - послеоперационных вентральных грыж;
Хирургия малых доступов – понятие более широкое, чем лапароскопическая хирургия, и подразумевает получение
информации о месте приложения лечебного воздействия любым способом — рентгенологически, с помощью УЗИ
или КТ, через минидоступ, видеоэндоскопически и т.д. В результате пациенту оказывается хирургическое пособие,
вызывающее минимальные болевые ощущения, дающее возможность быстрого восстановления активности и
трудоспособности, требующее кратковременного пребывания в стационаре. Хирургия малых доступов
характеризуется широкими показаниями, мультидисциплинарным подходом, ведущей ролью специальных навыков
и специфического оборудования. Хирургия малых доступов подходит не только для клинически простых ситуаций,
но и для лечения тяжелых форм заболевания у лиц пожилого и старческого возрастов.
• меньшая потребность в наркотических анальгетиках (за счет снижения интенсивности болевых ощущений в
послеоперационном периоде);
В передовых клиниках до 95% операций по поводу ЖКБ и ее осложнений выполняются с помощью видео-
лапароскопии или минилапаротомии.
Видеолапароскопическая холецистэктомия чаще выполняется при неосложненных формах ЖКБ или в ранние
сроки от развития осложнений (до 48 часов от развития острого холецистита). Более дорогостоящая и технически
зависимая операция, выполняемая в условиях пневмоперитонеума (карбоксиперитонеума). При операции возможен
осмотр всех органов брюшной полости. Принципиально показания к видеолапароскопической холецистэктомии не
должны отличаться от традиционной, ибо задача этих операций одна и та же - удаление желчного пузыря. Вместе с
тем применение ВЛХЭ имеет ряд ограничений.
Показания:
• асимптоматический холецистолитиаз;
• диффузный перитонит;
• механическая желтуха;
Все больше появляется сведений о возможностях видеолапароскопических операций на общем желчном протоке.
Таким образом, совершенствование хирургической техники и появление новых технологий и инструментов
значительно сокращают список противопоказаний.
Минилапаротомия с элементами «открытой» лапароскопии. В 1903 году российский хирург-гинеколог Д.О. Отт
произвел осмотр органов брюшной полости через небольшой разрез заднего свода влагалища с помощью длинных
крючков-зеркал и налобного рефлектора в качестве источника освещения. Уже к 1907 году им были выполнены
некоторые операции на органах малого таза с помощью описанной методики. Именно этот принцип - малый разрез
брюшной стенки и создание гораздо большей зоны в брюшной полости, доступной адекватному осмотру и
36
манипулированию - заложен в основу методики минилапротомии с элементами «открытой» лапароскопии по М.И.
Прудкову.
Разрез брюшной стенки выполняют, отступя на 2 см вправо от срединной линии, от реберной дуги вертикально вниз
длиной 3-5 см. Важно войти в брюшную полость правее круглой связки печени.
• при выделении элементов шейки желчного пузыря необходимо отчетливо видеть стенку общего желчного
протока;
• если в течение 30 мин от начала выделения желчного пузыря из воспалительного инфильтрата или рубцовых
сращений анатомические взаимоотношения остаются неясными, производится переход на традиционную
холецистэктомию.
Показания:
Противопоказания:
• диффузный перитонит;
• цирроз печени;
37
Преимущества открытой лапароскопической холецистэктомии из минидоступа:
• отсутствие пневмоперитонеума;
• интраоперационное УЗИ;
Кровотечения при выполнении холецистэктомии возникают при повреждении пузырной артерии или из ложа
желчного пузыря. Помимо угрозы развития массивной кровопотери, кровотечения из пузырной артерии опасны
дополнительной травмой желчных протоков при попытке их остановки в условиях неадекватной экспозиии.
Повреждения полых органов на этапе холецистэктомии возможно и причиной этого чаще всего бывает спаечный
процесс, несоблюдение правил коагуляции и визуального контроля введения инструментов в зону операции.
Наибольшую опасность представляют «просмотренные» повреждения. Повреждение внепеченочных желчных
38
протоков — существует достаточно четкая корреляция между числом выполненных операций и частотой травм
внепеченочных желчных протоков.
Условно все причины осложнений при выполнении операций на желчном пузыре и внепеченочных желчных
протоках можно подразделить на три группы:
• В большинстве случаев необходима эндоскопическая папиллосфинктеротомия, перед тем как камни удалят или
они спонтанно отойдут.
• Камни более 2 см в диаметре обычно требуют выполнения литотрипсии или химического растворения
(холестериновые камни).
• кровотечение - 2%;
• холангит - 1%;
• панкреатит - 2%;
• летальность - 1%.
Оптимальным выходом из ситуации при холедохолитиазе является разрешение его путем выполнения
эндоскопического пособия (ЭРПХГ и ЭПСТ) с последующим выполнением холецистэктомии. Однако не всегда
холедохолитиаз поддается эндоскопической коррекции и тогда выполняется оперативное пособие с вмешательством
на внепеченочных желчных протоках, которое в зависимости от ситуации может быть завершено первичным швом
общего желчного протока, наружным или внутренним дренированием его.
39
лапароскопическому, с сохранением всех достоинств малоинвазивных операций, служат операции из минидоступа,
которые позволяют выполнить весь объем диагностических и оперативных вмешательств при холедохолитиазе.
Вместе с тем основным методом («золотым стандартом») при холедохолитиазе все же остается традиционное
вмешательство. Его отрицательные стороны:
• холедохоскопия;
• при неэффективности этих процедур может быть выполнена баллонная дилатация сфинктера Одди, при этом риск
развития панкреатита составляет 3%, а эффективность при доступе через пузырный проток — 85-95%.
Операция заключается в холедохотомии, извлечении камней из его просвета и завершается наружным (Т-образное
дренирование общего желчного протока) или внутренним дренированием (холедоходуоденостомия,
холедохоеюностомия). В определенных ситуациях операцию можно завершить первичным швом общего желчного
протока. До 30% пациентов, которым выполнили холедохотомию, нуждаются во внутреннем дренировании. Диаметр
холедоходуодено- или холедохоеюноанастамоза не должен превышать 2,5 см.
Основные причины повреждения ВЖП при ЛХЭ были изучены и систематизированы многими авторами. Наиболее
используемыми стали классификации R. Bailey (1995), R. Martin, R. Rossi (1994), И.В. Федорова (1998). Основываясь на
опыте, накопленном хирургами, к непосредственным причинам следует отнести:
40
- плотные инфильтративно-склеротические изменения в области шейки пузыря, в том числе склероатрофичный
пузырь, холецисто-холедохиальный свищ.
- клипирование, коагуляция или пересечение структур без полного визуального контроля рабочей части
инструмента.
- аномалии строения;
- острый холецистит;
- желчеистечение;
- цирроз печени;
В ряде случаев повреждения ВЖП наблюдались при «легких пузырях», т.е. при отсутствии факторов риска. По
другим данным, аномалии строения желчевыводящей системы в 50% являются причиной ятрогенной травмы.
Профилактика:
2. Тщательная мобилизация структур шейки желчного пузыря с идентификацией стенки общего желчного протока,
мест впадения пузырного протока и пузырной артерии в пузырь. Рекомендуется использовать методику
мобилизации «хобот слона».
3. Любые манипуляции должны выполняться при полной визуализации рабочих концов инструмента и
анатомических структур, строго соблюдать правила работы с электрохирургическими инструментами.
4. В условиях инфильтрата целесообразно использовать методику Прибрамма, а также оставлять шейку желчного
пузыря. При активном кровотечении использовать временное инструментальное пережатие гепатодуденальной
связки.
Классификация.
41
J. Bergman (1997) делит все осложнения на четыре типа. Тип А включает желчеистечение из пузырного или
добавочных протоков, тип В - желчеистечение из общего желчного протока при его краевом ранении, тип С -
изолированную стриктуру протоков, тип D - полное пересечение желчных протоков.
На аналогичном принципе и делении на восемь типов основана классификация Strasberg S.M. (1995). G. Branum et al.
(1997) предлагают разделение на «большие билиарные повреждения» и желчеистечение.
На таком же принципе Л.Е. Славин и И.В. Федоров (1998) разделяют все повреждения внепеченочных желчных
протоков на «большие» и «малые», что определяет в последующем тактику лечения и прогноз.
К большим, они относят полное пересечение общего желчного протока, долевых протоков или повреждение его
окружности более чем на 50% и выделяют 5 стандартных механизмов травм:
- общий желчный проток принимают за пузырный, клипируют и пересекают, повреждая печеночную артерию с
развитием профузного кровотечения (встречается в 20% случаев);
- клипируют пузырный и общий желчный проток, принимая его за проксимальнай конец, пересекают полностью
общий желчный проток с развитием обильного желчеистечения (наблюдается у 10% пациентов);
К «малым» авторы относят краевые ранения ВЖП, несостоятельность культи пузырного протока, пересечение
мелких желчных протоков (ходов Люшка).
42
Широкое распространение получила объединенная классификация Bismuth-Strasberg (1995), учитывающая
состояние вне и внутрипеченочных протоков и уровень повреждения, протяженность травмы и величину
обструкции.
Э.И. Гальпериным в 2002 году предложена модифицированная классификация стриктур желчных протоков.
Рис. Типы рубцовых стриктур печеночных протоков по Э.И. Гальперину. Выделяется шесть типов стриктур:
тип стриктуры «+2» - культя измененного ОПП более 2 см; «+1» - культя ОПП 1-2 см; «0» - культя ОПП менее
1 см; «-1» - культи ОПП нет, сохранен верхнезадний свод конфлюенса ПП; «-2» - зона конфлюенса ПП
разрушена, сохранены культи долевых протоков; «-3» - рубцово-воспалительное поражение сегментарных
протоков
На более поздних сроках происходит развитие холангита, прогрессируют желтуха и желчный перитонит,
формируются стойкий желчный свищ, подпеченочные абсцессы и абсцессы печени. Тяжесть состояния пациентов
обусловлена эндотоксемией, печеночно-почечной недостаточностью, нарушением гомеостаза вследствие
значительной потери белков и электролитов через свищ.
43
Рис. Гепатосцинтиграмма на 5-й, 25-й мин. от начала исследования. Больная на 5-е
сутки после ЛХЭ. Ятрогенное, полное пересечение общего печеночного протока в
области бифуркации
Заключение: Печень незначительно увеличена в объеме. Замедлена выделительная функция полигональных клеток
печени. В течение всего времени исследования (60 минут) общий печеночный проток не визуализируется: сохраняется
высокое накопление радиофармпрепарата в центральных отделах печени: поступление радиофармпрепарата в
кишечник не выявляется. Начиная с 18 мин. от начала исследования определяется скопление радиофармпрепарата в
подпеченочном пространстве справа, при статической сцинтиграфии скопление радиофармпрепарата отмечается в
области дренажей
Лечение. Выбор метода операции зависит от длительности желтухи, оттока желчи, уровня повреждения, наличия
или отсутствия вторичных осложнений. При ятрогенных повреждениях внепеченочных желчных протоков возможно
выполнение трех типов оперативных вмешательств:
- пластика на дренаже;
- протезирование дефекта;
- бужирование.