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ENCEFALITIS

Dra. M. Fernanda Bellolio A.


Programa Medicina de Urgencia UC.
¿Qué es la Encefalitis?

„ Inflamación del parénquima cerebral


que se presenta con disfunción neuro-
psicológica difusa o focal.

„ Es diferente de la meningitis, pero


frecuentemente coexisten síntomas y signos
como fotofobia, cefalea o rigidez de nuca.

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Introducción

„ La Cerebritis es un estadío previo a la


formación de un absceso, implica una
infección bacteriana altamente destructiva
del tejido cerebral.

„ La encefalitis, frecuentemente es viral, con


destrucción de parénquima variable.

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Fisiopatología
„ Contagio
– Virus transmitidos por humanos.
– Reactivación virus herpes simplex (HSV) desde glio
trigeminal.
– Picaduras de mosquitos, mordeduras de animales.
„ Replicación del virus fuera del SNC.
„ Diseminación hematógena, neural (rabia, HSV, VZV)
u olfatoria (HSV)
„ El virus cruza la barrera hemato-encefálica, y entra
a las células neurales.

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Fisiopatología

„ Alteración en el funcionamiento celular,


congestión perivascular, hemorragia y respuesta
inflamatoria difusa principalmente en la sustancia
gris.

„ La clínica es focal, ya que los receptores de


membrana están en porciones específicas del
cerebro, con tropismo a diferentes virus.
(ej: HSV en lóbulos temporales inferior y medial).

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Epidemiología

„ 80 % Enterovirus
„ Arbovirus
„ Virus Herpes simplex
„ Virus Paratiroideo

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Epidemiología (USA)
„ Miles de casos son reportados cada año en USA.
„ Encefalomielitis postinfecciosa 100 casos al año.
„ Arboviruses (Jun-Oct) 0,2 cada 100.000.
„ Encefalitis Herpes simple 0,2 cada 100.000.
„ Encefalitis Varicella-zoster 1 en 2000 infectados.
„ Sarampión:
– E. postinfecciosa: 1 en 1000 infectados
– Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): 1
en 100.000
„ E. Rabia: 0-3 casos al año.

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Agentes causantes de
Encefalitis
„ VHS I y II, VZV, CMV, VEB. „ Rabia
„ Adenovirus „ Transmitidos por mosquitos
„ Poxvirus, Mixovirus E. de California, E. De Saint
„ Gripe, Parainfluenza, Parotiditis, Louis, E. Equina del Oeste, E.
Sarampión. Equina del Este, E. Japonesa, E.
„ Arbovirus Equina Venezolana.
„ Rubeola, Picornavirus „ Transmitidos por garrapatas
„ Enterovirus E. Rusa, E del Louping ill, E. De
Europa Central.
„ Poliovirus, Coxsackievirus,
Ecoirus, Rinovirus „ VIH, HTLV 1 y 2
„ Arenavirus „ Kuru, Enfermedad de
Kreutzfeldt-Jacob,
„ Virus de la coriomeningitis Leuconencefalopatía multifocal
linfocitaria, Fiebre Hemorragica. progresiva.
„ Rabdovirus
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Clínica
„ Mayor riesgo de morbi-mortalidad en <1 año y >55
años.

„ Las manifestaciones del SNC son diversas y


dependen del estado inmunológico del paciente y
de la virulencia del germen.

„ Severidad de la clínica se correlaciona con el


pronóstico.

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Clínica
Prodromo
„ Fiebre

„ Cefalea (global, retrocular o frontal).

„ Nauseas y vómitos

„ Letargia

„ Mialgias

„ Exantema, Rash, linfadenopatías,


hepatoesplenomegalia (VZV, EBV, CMV, sarampión,
Parotiditis, Echovirus, Rubeola y Coxackie).

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Clínica
„ Alteraciones del estado de conciencia (confusión-
coma), estados amnésicos.

„ Hiperestesia, Fotofobia, rigidez de cuello.

„ Convulsiones tónicas o clónicas de inicio focal con


o sin generalización.

„ Signos de focalización: hemiparesia, disartria,


compromiso de pares craneanos o signos de
hipertensión endocraneana.
– (80% de HSE presentan con deficit focal)

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Clínica

„ En lactantes: irritabilidad y letargia.

„ En niños mayores de 2 años: alteraciones de


conducta y alucinaciones.

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Examen Físico
„ Signos de encefalitis difusa o focal
– Estado mental alterado o cambios de personalidad
– Hemiparesia, convulsiones focales, disfunción
autonómica.
– Desorden de movimientos (SLE, EEE, WEE)
– Ataxia
– Defectos N.craneanos
– Disfagia (Rabia hidrofobia)
– Meningismo (menos severo que en meningitis)
– Disfunción sensorio-motora unilateral

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Inmunosupresión
„ El 40% de los pacientes VIH(+) que se presentan
con enfermedad neurológica y déficit focal, son
positivos para Toxoplasma.

„ El 75% de las Toxoplasmosis de SNC presenta


déficit focal.

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Diagnóstico
„ Clínica.
„ Epidemiología:
– edad, condición inmunológica, condiciones madioambientales
y las características epidémicas y endémicas de la región.
„ Exs generales de laboratorio normales.

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Laboratorio
LCR
„ Normal al comienzo.
„ Luego aumento de la celularidad con predominio de
células mononucleares.
„ Proteínas normales o aumentadas en la medida en
que haya mayor destrucción tisular.
„ Glucosa es normal (o disminuida en caso de algunos virus
como el de la parotiditis)
„ Los cultivos y estudios para bacterias y hongos son
negativos.

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Diagnóstico
Neuroimágenes
„ TC anormal en un 60% de los casos.
„ RM anormal en un 90% de los casos, precozmente.

„ Se recomienda CT sin contraste antes de PL, sin


embargo RM es mucho más sensible para el
diagnóstico de encefalitis.

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RM Tick-Borne
Encephalitis
(aumento de la señal en
ganglios basales y tálamo).

Pfister, H.-W. et al. N Engl J Med 1997;337:1393-1394


Diagnóstico
Neuroimágenes Encefalitis herpética

„ T2 hiperintensa (brilla el agua y edema), FLAIR (fluid


attenuated inversion recovery - T2 modificado)
elimina el LCR.
„ Región medial de lóbulos temporales y región inferior
de lóbulos frontales.
„ Contraste paramagnético: (Gadolinio) T1 hipointensa,
realza áreas de necrosis, alteraciones de la barrera
hémato-encefálica y zona inflamatoria.

„ CT hemorragia petequial en esas áreas.

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Diagnóstico
Electroencefalograma

„ Frecuentemente es anormal aunque inespecífico.

„ Sensibilidad 84% y especificidad 32%.

„ Puede mostrar una lentitud focal o generalizada o


una actividad epileptiforme

Rose JW, et al. Neurology. 1992; 42: 1809-12.

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Diagnóstico
Aislamiento del virus
„ Tracto respiratorio superior, tracto gastrointestinal,
vesículas cutáneas, orina, deposiciones o sangre.
„ Biopsia de tejido nervioso para cultivo celular,
aislamiento e identificación del virus específico.

Estudios serológicos
„ Titulación de anticuerpos.

„ PCR.

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Diagnóstico
Biopsia cerebral
„ 96% sensibilidad

„ 100% especificidad.

„ Sólo en casos excepcionales (ej: pacientes que no


responden al aciclovir)

Mellado,P. Cuadernos de Neurología PUC 2002, Vol XXVI

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Diagnóstico Diferencial
„ Enfermedad „ Pseudomigraña con pleocitosis
Cerebrovascular y „ Encefalopatías por drogas y post
Neurológicas
infecciosas.
AVE
„ Encefalitis paraneoplásica,
Trombosis venosa cerebral
Linfoma SNC.
Absceso cerebral.
„ Hipoglicemia.
Meningitis.
Estatus epiléptico. „ Lupus.
Hemorragia subaracnoidea o „ Estado confusional agudo por
intraparenquimatosa. drogas, toxinas.
„ Infecciones Virales „ Psicosis.
„ Infecciones Bacterianas y „ Trauma.
parasitarias „ Tumor.
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Manejo en S.Urgencia

„ Controlar signos vitales.


„ Tratar shock o hipotensión.
„ Proteger vía aérea en compromiso de
conciencia.
„ Estar preparado para tratar convulsiones
(ej lorazepam)
„ Oxígeno, vía venosa.

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Tratamiento
„ Excepto Encefalitis Herpética, el manejo es de soporte
y sintomático.
– Antibiótico en infecciones bacterianas secundarias
– Anticonvulsivantes
– Adecuado manejo de líquidos y electrolitos.
„ Administrar la primera dosis de Aciclovir (con o sin
corticoides) EN EL SERVICIO DE URGENCIA
„ Siempre tomar CT antes de PL.
„ Convulsiones: Lorazepam, Fenitoina, Carbamazepina

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Pronóstico

„ La mayoría de los pacientes se recuperan


completamente.
„ El pronóstico depende de la gravedad de las
lesiones y de las características del paciente.
„ Déficit intelectual, motor o psiquiátrico, disartria,
epilepsia, déficit visual y/o auditivo, pérdida de
memoria.

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Encefalitis herpética
„ El VHS es el la causa más frecuente de encefalitis
viral aguda esporádica.

„ Incidencia de 1/250.000-1/500.000 individuos por


año.

„ En los adultos, el 90% son por VHS tipo 1 (2/3


por reactivación)

Mellado P., Cuadernos de Neurología PUC 2002, Vol XXVI

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Clínica
„ Inicio agudo o subagudo.
– Compromiso de conciencia (97%)
– fiebre (90%)
– déficit neurológico focal: afasia, hemiparesia y hemianopsia
– cefalea (81%)
– alteración de la personalidad (71%)
– convulsiones (67%)
– disfunción autonómica (6%).
„ Hasta en un 50% alucinaciones olfatorias o
gustativas transitorias (días antes)
„ Infrecuente observar simultáneamente herpes labial.

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Diagnóstico
„ Clínica, LCR, EEG e incluso las neuroimágenes son
insuficientes para diferenciar una HSE de otras
encefalitis virales.
„ Se utiliza PCR del virus en LCR.
– (+) 12 a 24 horas
– Sensibilidad y especificidad supera el 95%
– VPP 95% y VPN 98% .

Lakeman FD. et al, J Infect Dis. 1995; 171: 857-63.


Mellado P., Cuadernos de Neurología PUC 2002, Vol XXVI

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Encefalitis Herpética
Laboratorio

„ Glóbulos rojos en el LCR: sensibilidad y


especificidad baja.
„ Los cultivos virales de VHS en LCR son
positivos en sólo un 5% de los casos.

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Tratamiento

„ Precoz, ante la sospecha.


„ Aciclovir 10-15 mg/Kg/8h IV.
„ Controlar función renal y hepática. (Riesgo
de cristaluria y necrosis tubular aguda).
„ Duración: 14 a 21 días
„ Mejor pronóstico en los estadios iniciales.

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Pronóstico E. Herpética

„ El déficit cognitivo es más frecuente y más grave


que en pacientes con otras encefalitis.
„ Se correlaciona la mortalidad y las secuelas a la
precocidad de la 1 dosis de Aciclovir.
„ Mortalidad HSE tratada: 30%
– 20 a 40% secuelas graves.
„ Mortalidad HSE sin tratamiento: 70%
– 2,5% regresan a su vida normal.

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Trastornos cognitivos más
frecuentes
„ Corto Plazo
– Amnesia, principalmente de tipo anterógrada (70%)
– Anosmia (65%) y afasia (41%)

„ Largo plazo
– Amnesia (70%)
– cambios de conducta y de personalidad (45%)
– epilepsia (25%)
– depresión (17%)

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Encefalitis
Herpética
Complicaciones

„ Convulsiones
„ SIADH
„ Hipertensión Endocraneana
„ Coma

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State of the art
„ En pacientes inmunocomprometidos: cepas virales
resistentes al Aciclovir -> Foscarnet.

„ Hoy se recomienda el uso de anticonvulsivantes


profilácticos en pacientes que presentan una
Encefalitis Herpética.

„ Corticoides para Encefalitis viral aguda ->


controversial.
Eur J Neurol. 2005 May;12(5):331-43.

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