•САНКТПЕТЕРБУРГ•

•МОСКВА•
•КРАСНОДАР•
2017
 Медицина. Среднее профессиональное образование

СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО
В ГЕРИАТРИИ
Учебное пособие

•САНКТПЕТЕРБУРГ•
•МОСКВА•КРАСНОДАР•
2017
ББК 52.5я723
С 28
С 28 Сестринское дело в гериатрии: Учебное пособие. —
СПб.: Издательство «Лань», 2017. — 256 с.: ил. —
(Учебники для вузов. Специальная литература).

ISBN 978
5
8114
2308
8
Учебное пособие составлено с учетом требований Федерально
го государственного образовательного стандарта высшего образо
вания третьего поколения (3+). В пособии представлены основные
положения геронтологии и гериатрии, характеристики повседнев
ных жизненно важных потребностей пожилого человека. Приве
дены современные представления об особенностях течения забо
леваний внутренних органов в пожилом и старческом возрасте,
клинических проявлениях и принципах реабилитации. Рассмат
риваются проблемы пациентов (настоящие и потенциальные),
примерные формулировки сестринских диагнозов, планы сестрин
ских вмешательств и их реализация. Контроль подготовки осу
ществляется с помощью вопросов и тестовых заданий. Пособие
предназначено для студентов, обучающихся по направлению под
готовки «Сестринское дело» (уровень бакалавриата), а также для
студентов медицинских колледжей, обучающихся по специально
стям «Лечебное дело» и «Сестринское дело».

ББК 52.5я723
Рецензенты:
А. Н. КАЛЯГИН — доктор медицинских наук, проректор по
лечебной работе и последипломному образованию, зав. кафедрой
пропедевтики внутренних болезней Иркутского государственного
медицинского университета, главный редактор журнала «Аль
манах сестринского дела»;
Н. Г. ПЕРЕВАЛОВА — кандидат медицинских наук, и. о. ру
ководителя Министерства здравоохранения Забайкальского края.

Обложка
Е. А. ВЛАСОВА

© Издательство «Лань», 2017

© Коллектив авторов, 2017
© Издательство «Лань»,
художественное оформление, 2017
 5

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ — артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АЛТ — аланинаминотрансфераза
АПФ — ангиотензинпревращающий фермент
АС — астматический статус
АСТ — аспартатаминотрансфераза
АТ — антитела
В12ДА — В12дефицитная анемия
БА — бронхиальная астма
ГАН — гемолитическая анемия
ГГТП — гаммаглутаминтранспептидаза
ГК — гипертонический криз
ГКС — глюкокортикостероиды
ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка
ГЭРБ — гастроэзофагеальная рефлюксная
болезнь
ЖДА — железодефицитная анемия
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ЖКБ — желчнокаменная болезнь
ЖПАН — железоперераспределительная анемия
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИМ — инфаркт миокарда
ИГКС — ингаляционные глюкокортикостероиды
ИФА — иммуноферментный анализ
КТ — компьютерная томография
ЛНПГ — левая ножка пучка Гиса
ЛФК — лечебная физкультура
МА — мерцательная аритмия
МВЛ — максимальная вентиляция легких
МОД — минутный объем дыхания
 6

МПК — минеральная плотность кости

НПВС — нестероидные противовоспалительные
средства
ОЖСС — общая железосвязывающая способность
сыворотки
ОА — остеоартроз
ОП — остеопороз
ОПН — острая почечная недостаточность
ОПСС — общее периферическое сосудистое
сопротивление
ОРВИ — острые респираторные вирусные
инфекции
ОФВ — объем форсированного выдоха
ОФВ1 — объем форсированного выдоха за секунду
ПСВ — пиковая скорость выдоха
ПЦР — полимеразная цепная реакция
СД — сахарный диабет
СМАД — суточное мониторирование АД
СН — сердечная недостаточность
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СРБ — Cреактивный белок
УЗИ — ультразвуковое исследование
ФДА – фолиеводефицитная анемия
ФЖЕЛ — форсированная ЖЕЛ
ХГН — хронический гломерулонефрит
ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь
легких
ХСН — хроническая сердечная недостаточность
ЦНС — центральная нервная система
ЧДД — число дыхательных движений
ЧСС — число сердечных сокращений
ЯБ — язвенная болезнь
 7

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
ГЕРОНТОЛОГИИ И ГЕРИАТРИИ
Демографическая ситуация в стране характеризуется
процессом старения населения, выражающимся в возра
стании доли граждан старшего поколения в населении
страны, вызванным снижением суммарного коэффициен
та рождаемости и ростом продолжительности жизни.
По данным среднего варианта прогноза ООН, с 2015 до
2050 г. доля граждан в возрасте 60 лет и более в мире уве
личится с 12,4 до 21,5%, в Европе — с 23,5 до 34,2%,
в Российской Федерации — с 20 до 28,8%. В Российской
Федерации процессы старения населения происходят на
фоне относительно низкой продолжительности жизни на
селения и сохраняющейся высокой смертности трудоспо
собного населения. В России каждый четвертый человек
находится в возрасте старше трудоспособного; сохраняет
ся гендерная диспропорция в населении старше трудоспо
собного возраста (на начало 2015 г. на 1000 мужчин при
ходилось 1854 женщины); в 2014 г. продолжительность
жизни населения составила 70,9 года: у женщин 76,5 го
да, у мужчин — 65,3 года.
Увеличение числа лиц старших возрастных групп объ
ективно ведет к повышению численности граждан, испыты
вающих трудности с решением медицинских, социальных
и психологических проблем. С возрастом ухудшаются по
казатели здоровья. Около 80% лиц старшего поколения
страдают множественной хронической патологией. В сред
нем у одного пациента старше 60 лет обнаруживается че
тырепять различных хронических заболеваний. Затраты
на медицинскую помощь пациенту 70 лет и старше в 7 раз
превышают стоимость лечения 16–64летних. Потреб
ность в оказании первичной медикосанитарной и специа
 8

лизированной медицинской помощи у граждан старшего

поколения выше, чем у лиц трудоспособного возраста.
В стареющем обществе неуклонно растет медикосоциаль
ная значимость проблемы когнитивных расстройств и де
менции, синдрома мальнутриции, патологии костномы
шечной системы, что требует разработки целевых программ
для решения этих актуальных проблем.
С целью решения этих проблем разработана Стратегия
действий в интересах граждан старшего поколения в Рос
сийской Федерации до 2025 г. (далее — Стратегия). Целью
Стратегии является повышение продолжительности, уров
ня и качества жизни людей старшего поколения.
Основными задачами Стратегии являются: развитие
гериатрической службы и системы оценки потребности в
уходе; совершенствование системы охраны здоровья граж
дан старшего поколения; развитие системы их социально
го обслуживания.
Приоритетные направления Стратегии включают в се
бя создание последовательной и преемственной системы,
сочетающей медицинские услуги, для людей всех возра
стов — от профилактики до паллиативной медицинской
помощи; обеспечение доступности медицинской помощи,
в том числе гериатрической, во всех медицинских органи
зациях, контроль обеспечения лекарственными препара
тами; формирование здорового образа жизни и раннюю
диагностику возрастассоциированных хронических не
инфекционных заболеваний и факторов риска их разви
тия с последующей своевременной их коррекцией с целью
снижения заболеваемости, инвалидизации и смертности;
организацию гериатрической службы как единой системы
долговременной медицинской помощи за счет преемст
венности ведения пациента различными уровнями систе
мы здравоохранения, а также службами здравоохранения
и социальной защиты; развитие паллиативной медицин
ской помощи в интересах граждан старшего возраста; со
вершенствование единой системы профессиональной под
готовки и дополнительное профессиональное образование
специалистов (врачей, медицинских сестер), участвую
щих в оказании гериатрической и социальной помощи;
проведение научных исследований в области геронтоло
гии и гериатрии; повышение информированности меди
 9

цинских работников по вопросам охраны здоровья граж

дан старшего поколения.
Направление стратегии, связанное с развитием совре
менных форм социального обслуживания, включает в себя:
развитие стационарозамещающих технологий предостав
ления социальных услуг, в том числе по долговремен
ному уходу за гражданами старшего поколения, полно
стью или частично утратившими способность к самообслу
живанию, а также стимулирование родственного ухода.
Организация гериатрической медицинской помощи
регламентирована приказом Министерства здравоохране
ния Российской Федерации «О совершенствовании орга
низации медицинской помощи гражданам пожилого и
старческого возрастов в Российской Федерации».
Важная роль в работе с пожилыми больными отводит
ся медицинским сестрам, так как соблюдение одного из
основных принципов сестринской помощи — улучшение
качества жизни пациента — особенно актуально для лю
дей старших возрастных групп. В связи с этим медицин
ская сестра должна знать основные положения геронтоло
гии и гериатрии, основные принципы оказания сестрин
ской помощи в гериатрии.
Геронтология — наука о старении — включает три ос
новных раздела:
1) биология старения изучает старение живых орга
низмов на разных уровнях их организации: субклеточ
ном, клеточном, тканевом, органном и системном;
2) гериатрия (гериатрическая медицина) — учение о
болезнях людей пожилого возраста;
3) социальная геронтология — изучение влияния ус
ловий жизни на процесс старения человека и разработка
мероприятий, направленных на устранение отрицатель
ного воздействия факторов окружающей среды.

СТАРЕНИЕ И СТАРОСТЬ
Старость — закономерно наступающий период возра
стного развития, заключительный этап онтогенеза. Ста
рение — неизбежный биологический разрушительный
процесс, приводящий к постепенному снижению адапта
ционных возможностей организма; характеризуется раз
 10

витием возрастной патологии и увеличением вероятности

смерти. Исследованием закономерностей старения зани
мается геронтология, изучением возрастной патологии —
гериатрия. Время наступления старости условно.
Одной из основных проблем современной геронтологии
является разграничение между нормальным и патологи
ческим старением. Нормальное или естественное биоло
гическое старение характеризуется определенным темпом
и последовательностью возрастных изменений, соответст
вующих биологическим, адаптационнорегуляторным воз
можностям человеческой популяции. Нормальное старе
ние сопровождается постепенной утратой функционально
активной мозговой ткани и клинически проявляется
«здоровой старостью». Даже нормальное старение сопро
вождается снижением способности организма адаптиро
ваться к изменениям окружающей среды, он становится
более подверженным болезням и повреждениям. В ходе
старения все органы и системы подвергаются существен
ным изменениям.
Для патологического старения характерно более ран
нее развитие возрастных изменений, большая их выра
женность в тот или иной период жизни человека. Прежде
временному старению способствуют перенесенные заболе
вания, неблагоприятные факторы окружающей среды,
которые могут воздействовать на разные звенья цепи воз
растных изменений, ускорять или усиливать их обычный
ход. На клиническом уровне патологическое старение со
провождается развитием разнообразных клинических
синдромов, из которых наиболее известным и распростра
ненным является деменция.
Старение может быть естественным, преждевремен
ным (ускоренным) и замедленным (ретардированным).
Наряду с процессом старения существует процесс ви
таукта, регулирующий жизнедеятельность организма,
повышающий его надежность, направленный на преду
преждение повреждения живых систем с возрастом и
увеличение продолжительности жизни. Возрастное раз
витие (этагенез) является результатом взаимодействия
этих двух процессов, определяющих особенности видо
вой и индивидуальной продолжительности жизни.
 11

Необходимо отметить, что выделяют два вида витаук

та — генотипический и фенотипический.
Генотипические проявления витаукта генетически за
программированы, их реализация зависит от передачи
наследственной информации. К генотипическим проявле
ниям витаукта относятся микросомальная обезврежи
вающая система печени, система репарации ДНК, антиок
сидантная система организма.
Фенотипические проявления витаукта представлены
на разных уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом,
органном, и мобилизуются в ходе жизнедеятельности.
Принцип их мобилизации заключается в том, что при ос
лаблении какоголибо звена в деятельности организма ак
тивируются резервные механизмы поддержания нор
мального функционирования органов и систем.
Существует множество теорий старения. Некоторые
авторы связывают процесс старения с износом клеток и
тканей и преждевременным использованием «отпущен
ной» организму энергии. Отсюда был сделан вывод о поль
зе минимальной траты энергии. На самом деле ситуация
противоположная, пассивный образ жизни сокращает ее
срок.
Согласно геннорегуляторной гипотезе, первичные из
менения при старении происходят в регуляторных генах,
в связи с чем происходят изменения в ДНК, определяющие
возрастные изменения в структуре и функции клеток.
Довольно широкую известность получили теории, свя
зывающие развитие процессов старения с первичными
изменениями в нейроэндокринной системе. Согласно тео
рии «гипоталамических часов» (Дильман, 1968, 1976),
старость рассматривается как нарушение внутренней сре
ды организма, связанное с нарастанием активности неко
торых структур гипоталамуса наряду со снижением ак
тивности других. В итоге секреция некоторых гормонов
гипоталамуса и гипофиза резко возрастает, а остальных —
снижается. Это приводит к «разрегулированности» мно
гих сторон обмена веществ и функций организма.
Согласно молекулярногенетическим теориям, процесс
старения обусловлен первичными изменениями генети
ческого аппарата клетки. Они могут быть наследственно
запрограммированными или возникающими случайно.
 12

Таким образом, старение рассматривается как продолже

ние роста и созревания или как следствие случайных сбо
ев в механизме передачи генетической информации.
Теория старения по ошибке была впервые предложена
Л. Оргелем в 1963 г. Она основывается на предположении,
что основной причиной старения является накопление с
возрастом генетических повреждений в результате мута
ций, которые могут быть как спонтанными, так и вызван
ными воздействием повреждающих факторов (ионизи
рующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, ви
русы, накопление в организме свободных радикалов
и пр.). Гены, таким образом, теряют способность правиль
но регулировать процессы жизнедеятельности организма.
Многие исследователи (К. Бернар, У. Кэннон, Д. Мей
тес, В. М. Дильман, К. Финч) связывают старение с нару
шением гомеостаза организма, который зависит от согла
сованной работы головного мозга и эндокринной системы.
Потеря контроля за образованием гормонов приводит к
разбалансированию жизненных процессов.
Большую роль в развитии процессов старения имеет
состояние иммунной системы, защищающей организм от
вторжения инфекционных агентов, повышающей устой
чивость организма к различным заболеваниям, вплоть до
онкологических (не напрасно долгожителей называют
«иммунологической элитой»). Американский исследова
тель Р. Уолфорд считает, что с возрастом Т и Влимфо
циты изменяют свою функцию и начинают распознавать
клетки организма как чужеродные, т. е. старение являет
ся аутоиммунным процессом.
Новый вариант иммунной теории старения основан на
представлении о том, что с возрастом ослабевает функция
контроля лимфоцитами процесса деления клеток, что
приводит к снижению потенциальной способности клеток
к делению.
Крупный геронтолог В. В. Фролькис в 1970 г. пред
принял попытку создания общебиологической комплекс
ной теории старения, создав адаптационнорегуляторную
гипотезу. Она опирается на общее представление об изме
нениях саморегуляции организма как причинах его ста
рения. Следствием этих процессов являются сдвиги в
адаптивных возможностях, ведущее значение в механиз
 13

мах старения имеют нарушения нейрогуморальной регу

ляции и изменения активности определенных генов. В то
же время при старении активизируются адаптивные ме
ханизмы, как биологические, так и социальные, тормо
зящие старение и способствующие увеличению продол
жительности жизни.
С учетом того, что старение — процесс многогранный,
состоящий из нескольких взаимосвязанных биологиче
ских, социальных, психологических процессов, предло
жены комплексные теории. Нет просто старения, старе
ния вообще — у каждого человека свой собственный, персо
нальный путь старения. Так, например, Дж. Тернер и
Д. Хелмс выделяют три взаимосвязанных и взаимопере
крывающихся процесса: психологическое старение (ин
дивид ощущает и представляет себе свой процесс старе
ния, как относится к процессу своего старения, сравнивая
его со старением других людей); биологическое старение
(биологические изменения организма с возрастом — ин
волюция); социальное старение (как индивид связывает
старение с обществом; как выполняет социальные роли).
Процесс старения развивается неравномерно в различных
органах и тканях человеческого организма. Для него ха
рактерны:
• гетерохронность — различие во времени наступле
ния старения органов и систем (например, вилочко
вая железа атрофируется с 13–15летнего возраста,
а гипофиз активен до глубокой старости);
• гетеротропность — различие в выраженности старе
ния в различных органах или структурах одного и
того же органа (например, различных зонах коры
надпочечника);
• гетерокатефность — разнонаправленность возраст
ных изменений в организме (например, снижение с
возрастом активности аэробного гликолиза и воз
растание активности анаэробного);
• гетерокинетичность — различие в скорости разви
тия возрастных изменений органов и систем орга
низма.
На продолжительность жизни влияют такие факторы,
как наследственность, условия окружающей среды, нали
чие или отсутствие вредных привычек, условия питания
 14

и образ жизни, физическая активность, психологический

комфорт, наличие стрессовых ситуаций, регулярность ме
дицинского обследования для выявления возможных за
болеваний на ранних стадиях, трудовая и социальная ак
тивность, наличие или отсутствие семьи, этническая при
надлежность.
По классификации ВОЗ возраст считается:
• средним — 45–59 лет;
• пожилым — 60–74 года;
• старческим — 75–90 лет;
• долгожители — 90 и более лет.
Необходимо различать календарный и биологический
возраст. Биологический возраст — это мера старения ор
ганизма, его здоровья. Определение биологического воз
раста проводится путем комплексной оценки функцио
нального состояния различных систем организма, с ши
роким использованием нагрузочных проб для оценки их
адаптационных возможностей. Чем больше календарный
возраст опережает биологический, тем медленнее темп
старения и больше продолжительность жизни. Определе
ние биологического возраста играет огромную роль в раз
работке системы профилактических, социальных меро
приятий для людей старших возрастных групп.

СТАРЕНИЕ И БОЛЕЗНЬ
Старость — неизбежный этап развития организма, не
являющийся патологическим состоянием. Болезнь — на
рушение жизнедеятельности организма, которое может
развиться в любом возрасте.
Таким образом, медицинская сестра должна хорошо
усвоить положение о том, что старение не является пато
логическим процессом, но особенности организма пожи
лых людей требуют особого подхода к распознаванию и
лечению их заболеваний, правильной организации меди
цинского ухода.
Прежде всего, необходимо учитывать свойственную
людям пожилого и старческого возрастов множествен
ность патологии (полиморбидность). В среднем у больных
старших возрастных групп встречаются 5–7 болезней.
Наиболее частыми являются артериальные гипертензии,
 15

атеросклеротические поражения сосудов с развитием

ИБС, нарушения мозгового кровообращения, сахарный
диабет, заболевания опорнодвигательного аппарата, опу
холи, заболевания желудка и кишечника, психические
расстройства. Количество острых заболеваний у пациен
тов этого возраста сокращается, течение их торпидное,
часто субхроническое, плохо поддающееся терапии.

ВЗАИМООТНОШЕНИЯ
МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА
И ГЕРИАТРИЧЕСКОГО ПАЦИЕНТА
Каждый гериатрический пациент является объектом
индивидуального подхода, так как его соматические про
цессы тесно связаны с изменениями психики, социальной
средой, семейными отношениями. Только знание этих ус
ловий позволяет оказывать эффективную медицинскую и
социальную помощь. Поскольку многие пожилые люди
требуют не столько лечения, сколько правильно органи
зованного ухода за ними, значительно возрастает роль ме
дицинской сестры, работающей с этим контингентом па
циентов. От ее знаний, профессиональной компетенции,
умелого применения деонтологических принципов и ми
лосердия зависит состояние физического и психического
здоровья пациента. Эффективное оказание гериатриче
ской помощи должно осуществляться путем активного
посещения людей старше 65–70 лет на дому. Рекоменду
ется выделять «группы риска», т. е. пациентов, требую
щих особого внимания. К ним относят всех лиц в возрасте
70 лет и старше, пожилых людей, недавно потерявших
близких, выписанных из больниц, недавно ушедших на
пенсию. Если пациент находится в гериатрическом ста
ционаре, следует создать ему щадящий режим, свободный
доступ к нему родственников, атмосферу, побуждающую
пациента проявлять волю к выздоровлению, интерес к
жизни.
Сестринская деятельность в геронтологии основывает
ся на грамотно организованном сестринском процессе,
включающем в себя сестринское обследование пациента,
определение его потребностей и проблем, планирование
 16

помощи, направленной на удовлетворение выявленных

проблем, составление и выполнение плана сестринских
вмешательств, оценку полученных результатов. Цель се
стринского процесса — предупредить, облегчить, свести к
минимуму проблемы (трудности), возникающие у паци
ента.

ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ
ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ
У БОЛЬНЫХ СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП

При лечении больных пожилого и старческого возра

стов следует учитывать, что лекарственная терапия долж
на быть только одним из звеньев комплексной терапии.
У больных старших возрастных групп возрастает риск по
бочных отрицательных реакций. Наибольшее число смер
тельных случаев, связанных с лекарственной терапией,
приходится на группу 80–90 лет. Кроме этого, у больных
пожилого возраста изменяется фармакодинамика и фар
макокинетика медикаментов. Это связано с возрастными
изменениями органов и систем, участвующих в абсорб
ции, метаболизме, биологическом транспорте, рецептор
ном восприятии препаратов.
Снижение моторики органов желудочнокишечного
тракта, развитие атрофических изменений в слизистой
оболочке желудка и кишечника, снижение секреторной и
ферментативной функций, мезентериального и общего
кровотока, изменение проницаемости капилляров обу
словливают снижение абсорбции препаратов, как при пе
роральном, так и парентеральном пути введения. Претер
певает изменения у людей старших возрастных групп и
транспорт лекарственных веществ. Снижение альбумино
вой фракции в белках плазмы уменьшает связывание
препаратов, увеличивает концентрацию действующего ве
щества и делает пациента более восприимчивым к эффек
там лекарственной терапии и развитию лекарственной
интоксикации. С возрастом уменьшается масса паренхи
матозных органов и увеличивается количество жира, ко
торый медленнее элиминирует лекарственные препараты.
 17

В связи с этим у пожилых людей нельзя рассчитывать до

зу препарата на килограмм массы тела. Лекарственная
интоксикация легче возникает у людей пожилого возраста
еще и в силу того, что с возрастом снижается обезврежи
вающая функция печени и выделительная функция по
чек, поэтому медикаменты дольше находятся в активном
состоянии и высокой концентрации в организме больного.
Это обусловливает необходимость применения лекарст
венных препаратов у пожилых в меньших дозах. Меди
цинская сестра, работающая в длительном непосредст
венном контакте с пациентом, должна хорошо знать сим
птомы передозировки и интоксикации лекарственными
веществами и уметь вовремя оказать ургентную доврачеб
ную помощь.
Основными правилами гериатрической фармакотера
пии являются:
• лечение гериатрического пациента должно быть на
правлено на сохранение и улучшение качества
жизни;
• назначение препаратов по строгим показаниям, пе
риодическая коррекция схем фармакотерапии с це
лью сокращения перечня применяемых препаратов
(ЛС) и возможного снижения дозы;
• применение ЛС с удобной формой дозирования и
кратности приемов, наблюдение медицинского пер
сонала или родственников за правильностью приме
нения препарата;
• исключение полипрагмазии (назначать не более
3 ЛС), учет их взаимодействия, влияния различных
причин на всасывание препаратов (прием пищи, ал
коголя и т. д.);
• всегда помнить о высоком риске побочных эффектов
и осложнений при применении ЛС пациентам по
жилого и старческого возраста;
• с учетом полиморбидности необходимо лечить в пер
вую очередь наиболее опасное для жизни пациента
(тяжелое) заболевание;
• применять препараты, оказывающие минимальное
влияние на социальную активность и качество жиз
ни пациента, лечение не должно быть тяжелее са
мой болезни;
 18

• начинать лечение необходимо наиболее эффектив

ными и безопасными препаратами, без которых
нельзя обойтись;
• доза ЛС должна составлять 1/2–1/3 от общеприня
той для среднего возраста с последующим подбором
индивидуальной дозы;
• выбирать оптимальную кратность приема лекарств
(1–2 раза в сутки в виде таблетированных форм);
• определить время приема каждого препарата по от
ношению к приему пищи. Многие ЛС рекомендуют
принимать за 1 ч до еды, а ЛС, раздражающие ЖКТ,
следует принимать через 1 ч после еды (НПВС);
• необходимо четко указать (лучше расписать в пись
менной форме) время и частоту приема каждого
препарата;
• индивидуализация применяемой медикаментозной
терапии: подбор дозировок препаратов от малых доз
до рациональных, частая замена одних препаратов
другими с аналогичным действием с целью устране
ния привыкания к препарату, назначение малых
доз препаратов с взаимодополняющим действием;
• широкое применение немедикаментозных методов
лечения для уменьшения количества и дозы приме
няемых ЛС;
• обучить пациента и родственников правилам приема
лекарственных препаратов. Запивать каждое ЛС
достаточным количеством жидкости (от 1/3 до 1/2
стакана кипяченой воды комнатной температуры).
При назначении на один прием нескольких ЛС их
следует принимать последовательно в течение 1–2 ч
(утром с 8 до 10 ч);
• информировать пациента и родственников о воз
можных осложнениях лекарственной терапии, обу
чить методам наблюдения и самоконтроля;
• при проведении фармакотерапии использовать ме
тоды, повышающие толерантность к ЛС — правиль
ный водный режим, двигательная активность;
• для поддержания хорошего самочувствия и повы
шения адаптивных возможностей организма при
менять по назначению врача препараты из группы
геропротекторов — антиоксиданты, иммуномодуля
 19

торы, антисклеротические препараты, улучшающие

микроциркуляцию, витамины и др.;
• пациентам со сниженной памятью желательно сде
лать раскладку на день с указанием времени прие
ма. Желательно контролировать своевременность
приема лекарственных средств;
• контролировать потребление жидкости и выделение
мочи. При старении снижается желание пить, а
уменьшение потребления жидкости может способ
ствовать повышению концентрации лекарственных
препаратов в крови;
• дать рекомендации по особенностям питания, так
как избыток углеводов нарушает всасывание, а из
быток жиров нарушает выделение ЛС.

РЕАБИЛИТАЦИЯ БОЛЬНЫХ
СТАРШИХ ВОЗРАСТНЫХ ГРУПП

Реабилитация — комплекс координированно проводи

мых мероприятий медицинского, социального и психоло
гического характера, направленных на наиболее полное вос
становление здоровья, психологического и социального ста
туса личности. Целью реабилитации в гериатрии является
приспособление больного или инвалида к повседневной
жизни и уменьшение его зависимости от других лиц.
В пожилом и старческом возрасте процессы восстанов
ления происходят более медленно, они менее совер
шенны, что обусловливает более затяжной период реаби
литации и меньшую эффективность реабилитационных
мероприятий.
Трудности проведения реабилитации в гериатриче
ской практике связаны с сочетанием патологических про
цессов, сложностью контроля лечения, нередко наличием
депрессии, отрицательным отношением к рекомендациям
врача и медицинской сестры, дементностью больных.
При лечении больных старших возрастных групп ме
дицинские работники должны учитывать, что организм
пожилого человека обладает определенными резервами и
способностью к восстановлению функций в результате их
правильной тренировки и стимуляции.
 20

Огромная роль при проведении реабилитационных ме

роприятий принадлежит медицинской сестре. Она не
только занимается с пациентом лечебной гимнастикой,
проводит физиотерапевтические процедуры, массаж
и т. д., но и проводит психологическую подготовку боль
ного к дальнейшей жизни, укрепляет в нем решимость
бороться за улучшение своего здоровья.
Важной составной частью реабилитационных меро
приятий является физическая тренировка, восстановле
ние и сохранение активного двигательного режима.
У больных пожилого возраста важно начинать ее посте
пенно, с небольших нагрузок. Медицинская сестра долж
на знать, что нельзя постоянно помогать, делать за него
то, что он может сделать сам. Зависимость от других лиц
часто оказывает отрицательное воздействие.
Для больных старших возрастных групп желательны
групповые занятия физкультурой, так как это снижает
чувство изоляции пациента. Необходимо помнить, что
такие реабилитационные мероприятия, как физиопро
цедуры, массаж, местные гидротерапевтические и тепло
вые процедуры должны проводиться у больных старших
возрастных групп с большой осторожностью, так как воз
можны парадоксальные реакции пациента на раздра
жители.
Чрезвычайно важным является социальный аспект
реабилитации, особенно для пациентов с остаточными
явлениями заболеваний, которые вызывают физическую
неполноценность больного. Чтобы подавить склонность
больного к депрессии, самоизоляции, важен психологиче
ский контакт медицинского персонала не только с паци
ентом, но и с его семьей.
В настоящее время в нашей стране имеется сеть герон
тологических реабилитационных центров, где пациенты
пожилого возраста проходят курсы восстанавливающей
терапии.
Вопросы для самоконтроля
1. Охарактеризуйте демографическую ситуацию в России.
2. Укажите цели и приоритетные направления Стратегии
действий в интересах граждан старшего поколения в Рос
сийской Федерации.
3. Что такое геронтология и гериатрия?
 21

4. Что такое паспортный и биологический возраст?

5. Назовите классификацию возрастных периодов по ВОЗ.
6. Опишите общие закономерности старения.
7. Естественное и патологическое старение.
8. Что такое «витаукт»?
9. Основные теории старения.
10. Укажите особенности взаимоотношений медицинского
персонала и больного пожилого возраста.
11. Назовите особенности применения лекарственных
средств у гериатрических больных.
12. Укажите особенности проведения реабилитации у
больных старших возрастных групп.

ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Основная функция дыхательной системы — газооб
мен: поглощение кислорода из окружающей среды и уда
ление из организма двуокиси углерода. Эта функция реа
лизуется вентиляцией легких и внутрилегочным кровооб
ращением, которые должны соответствовать друг другу
для достижения максимальной эффективности обмена
газов.
В процессе старения наступают существенные струк
турные и функциональные изменения в костнохрящевой
основе грудной клетки, дыхательных мышцах, дыхатель
ных путях, легочной паренхиме, сосудистой системе ма
лого круга.
К 60 годам реберные хрящи теряют эластичность в
связи с их обызвествлением, что приводит к уменьшению
подвижности ребернопозвонковых соединений. Сочета
ние этих изменений с атрофическими процессами длин
ных мышц спины приводит к развитию кифоза. Грудная
клетка у стариков вытягивается вперед и уплощается с
боков. Ее переднезадний размер становится равным попе
речному или превышает его.
Значительные возрастные изменения происходят и в
мышцах грудной клетки (межреберных, диафрагмы), ко
торые непосредственно обусловливают физиологический
процесс дыхания. Изменения костнохрящевого и мы
шечного аппарата грудной клетки ведут к значительному
уменьшению подвижности грудной клетки. Разность ок
ружности грудной клетки при вдохе и выдохе уменьшает
 22

ся уже с 30–35 лет. С возрастом значительно уменьшается

также дыхательная подвижность нижних краев легких,
диафрагмы.
Возрастные изменения наступают также в трахее и
бронхах. Трахея кальцинируется, просвет ее расширяет
ся, она смещается вниз, ее нижний край достигает уровня
пятого, а иногда и седьмого шейного позвонка. Соответст
венно смещается верхняя доля в левом и средняя доля в
правом легком. Цилиндрический эпителий бронхов пре
вращается в многослойный плоский, т. е. исчезает рес
нитчатый эпителий. Мускулатура бронхов подвергается
атрофии, мышечный слой замещается жировой тканью и
коллагеновыми волокнами. Постепенно развиваются брон
хиальный склероз, вторичные бронхоэктазы.
Возрастные морфологические изменения бронхов и
трахеи ведут к нарушению их дренажной функции, осла
бевает перистальтика бронхов, снижается кашлевой реф
лекс, вследствие чего изменяется физиологическая функ
ция самоочищения бронхиального дерева.
В процессе старения значительные изменения проис
ходят и в соединительнотканном каркасе легких и их
паренхиме. Стенки альвеол истончаются. Старческое лег
кое становится более ригидным, менее растянутым, что в
значительной мере уменьшает его вентиляционную спо
собность, отрицательно воздействует на кровообращение в
легких. В сосудах наблюдается фиброз интимы, количест
во капилляров уменьшается. Легкие в старости уменьша
ются в массе и объеме, становятся малоподвижными.
Возрастные изменения в легких в тех случаях, когда
они резко выражены, обозначают термином «старческая
эмфизема». В отличие от обструктивной, обусловленной
предшествующими патологическими процессами, при
старческой эмфиземе морфологические изменения менее
распространены, нет резкого нарушения бронхиальной
проходимости, не выражены явления бронхоспазма, от
сутствует гипертрофия правого желудочка.
Уменьшение подвижности грудной клетки и силы ды
хательной мускулатуры, а также проходимости бронхов и
эластичности легких при сочетании с ожирением ведет к
уменьшению ЖЕЛ, снижаются МВЛ и резервная венти
ляция легких. При физической нагрузке МОД увеличива
 23

ется преимущественно за счет частоты, а не глубины ды

хания (одышка). Часто наблюдаются дыхательные арит
мии, как в условиях покоя, так и во время сна (создаются
возможности для развития периодов «сонного апноэ»).
Все перечисленное приводит к снижению содержания
кислорода в артериальной крови. С возрастом снижается
диффузионная способность легких за счет уменьшения
поверхности диффузии функционирующего альвеолярно
го эпителия, в свою очередь зависящего от количества
альвеол и капилляров, функционально связанных друг с
другом. Поверхность диффузии значительно уменьшается
при старении, вследствие дискоординации вентиляции и
кровотока. Поэтому в старости легко появляется одышка
при физической нагрузке, больше накапливается пыль в
легких, трудно откашливается бронхиальный секрет. По
вышается опасность воспалительных заболеваний брон
хов и легких.
В то же время кислородную недостаточность при ста
рении не следует рассматривать как следствие чисто ин
волютивных изменений. На состояние параметров кисло
родного гомеостаза организма влияют внешние факторы,
условия среды, в частности уровень физической активно
сти. Так, уже кратковременная (6дневная) малоподвиж
ность приводит у пожилых и старых людей к изменениям
различных звеньев кислородного обмена. Напротив, си
стематический, активный двигательный режим повышает
возможности внешнего дыхания.
Резервные возможности в преклонном возрасте огра
ничены, особенно при чрезмерной нагрузке, заболевани
ях. Отрицательное влияние на дыхательную систему ока
зывают загрязненная атмосфера, профессиональные вред
ности, курение.
Возрастная перестройка органов дыхания и всего ор
ганизма стареющего человека обусловливает значитель
ные особенности клиники болезней органов дыхания у
пожилых.
Развитие патологии органов дыхания может быть свя
зано с изменениями воздухоносных путей, легочной па
ренхимы и грудной клетки, выполняющей функцию ды
хательных мехов.
 24

ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ
ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) —
группа острых инфекций, вызванных преимущественно
вирусами, сопровождающаяся инфекционным токсико
зом, катаральным синдромом, возможными осложнения
ми со стороны легких, центральной нервной системы,
сердечнососудистой системы и других органов.
Группу ОРВИ составляют: грипп (вирусы А, В, ре
же С), парагрипп, аденовирусные, респираторносинци
тиальные, риновирусные и коронавирусные заболевания.
На их долю приходится 80–90% всех инфекционных за
болеваний.
Возбудители ОРВИ обладают тропностью к слизистой
верхних дыхательных путей. При проникновении их в
клетки эпителия развивается локальная воспалительная
реакция. Продукты клеточного распада, всасываясь в си
стемный кровоток, вызывают системные токсические
проявления, определяющие типичный для ОРВИ симпто
мокомплекс: сочетание местных (заложенность носа, на
сморк, боль и першение в горле, кашель) и общетоксиче
ских (головная боль, слабость, вялость, лихорадка, миал
гии) реакций. Обычно заболевание возникает при общем
или местном переохлаждении, которое нарушает защит
ные нервнорефлекторные механизмы. Ослабление мест
ного и общего иммунитета при переохлаждении облегчает
инвазию вируса и ведет к нарастанию патогенности мик
робов, сапрофитирующих в полости носа, глотке. Пуско
вым механизмом острых инфекций верхних дыхательных
путей обычно являются вирусы (первая фаза воспаления),
они «прокладывают путь» бактериальной инфекции.
К факторам риска возникновения ОРВИ относят по
жилой и старческий возраст, переохлаждение, переутом
ление, психоэмоциональный стресс, фоновые болезни (хро
нический бронхит, сердечная, дыхательная недостаточ
ность, хронический пиелонефрит и др.).
Клиническая картина ОРВИ складывается из двух
синдромов — катарального и синдрома интоксикации,
которые выражены в различной степени в зависимости от
возбудителя.
 25

Катаральный синдром: насморк, чихание, першение и

боли в горле, резь в глазах и слезотечение, кашель.
Синдром интоксикации: повышение температуры те
ла, что сопровождается общей слабостью, головными бо
лями, ознобом или чувством жара, потливостью. Возмож
ны мышечные и суставные боли.
Отличительные особенности клинической картины
гриппа: короткий инкубационный период (от нескольких
часов до 1–1,5 сут), острое начало с появления синдрома
интоксикации. Лихорадка достигает максимума в первые
сутки, нарастают признаки токсикоза: озноб, сильная го
ловная боль преимущественно в лобновисочной области,
головокружение, боль в глазах, мышцах, суставах. При
резком токсикозе может быть рвота, обмороки, явления
менингизма. Средняя продолжительность лихорадки —
4,4 дня, снижение лихорадки критическое или ускорен
ным лизисом. Продолжительность лихорадки более 5 сут
может свидетельствовать об осложненном течении. Ката
ральные явления выражены умеренно. Постоянными
симптомами гриппа являются умеренный ринит или за
ложенность носа, сухой кашель, возникающие к концу
первых суток. Главным звеном патогенеза является по
ражение сосудистой системы, которое возникает вследст
вие токсического воздействия вируса и проявляется по
вышением проницаемости сосудов, ломкостью их стенок,
нарушением микроциркуляции. Эти изменения обуслов
ливают возникновение носовых кровотечений, геморра
гической сыпи на коже и слизистых, кровоизлияний во
внутренние органы.
Вирусы, вызывающие ОРВИ, различаются по своей
структуре и биологическим свойствам, а заболевания
имеют свойственную каждому возбудителю клиническую
картину, что обусловлено тропизмом вирусов к опреде
ленным участкам дыхательных путей. Установление этио
логического диагноза позволяет оценить эпидемиологиче
скую ситуацию и мало влияет на возможность проведения
специфической терапии, так как средства этиотропной
терапии разработаны в основном для лечения гриппа.
У пациентов старших возрастных групп грипп и ОРВИ
чаще, чем у молодых, осложняются отеком легких
(кардиогенным и некардиогенным), инфекционнотокси
 26

диогенным и некардиогенным), инфекционнотокси

ческим шоком, геморрагическим синдромом, пневмони
ей. В период реконвалесценции нередко наблюдается вы
раженный астенический синдром с адинамией, декомпен
сацией мозгового кровотока, снижением мнестических
функций, дезориентацией.
Сестринский диагноз: лихорадка, насморк, боли в гор
ле, озноб.
План сестринских вмешательств: наблюдение и уход
за больным, подготовка больного к дополнительным ис
следованиям, своевременное выполнение врачебных на
значений по лечению больного.
Реализация плана сестринских вмешательств: осуще
ствление ухода за больным: проветривание и влажная
уборка помещения, контроль пульса, АД, числа дыханий,
физиологических отправлений, кормление больного, по
становка банок, горчичников. Выполнение врачебных на
значений по лечению больного.
Лечение больных в большинстве случаев амбулатор
ное. Госпитализации подлежат пациенты пожилого воз
раста с сопутствующей легочносердечной недостаточно
стью и тяжелой интоксикацией. Показан полупостельный
режим, исключение резкой смены температурного режи
ма в комнате, обильное теплое питье с медом, малиновым
вареньем.
Этиотропная терапия проводится противовирусными
препаратами: арбидол, занамивир (реленза), озельтами
вир (тамифлю), ингавирин. Также назначаются препара
ты интерферонов (гриппферон, виферон) и индукторов
интерферонов (кагоцел, амиксин, циклоферон). Данную
терапию необходимо назначать в первые 48 ч заболевания.
Также назначается симптоматическая терапия: жаро
понижающие (парацетамол, нимесулид и др.), отхарки
вающие, местная сосудосуживающая терапия при рините,
местные антисептики при болях в горле.

БРОНХИТ
Острый бронхит — это острое диффузное воспаление
слизистой оболочки бронхиального дерева в результате
вирусной или бактериальной инфекции на фоне охлажде
 27

ния, реже на фоне раздражающего воздействия физиче

ских и химических факторов. Бронхит у пожилого и стар
ческого возраста обычно имеет вирусную этиологию, поч
ти всегда возникает в результате ОРВИ или гриппа.
В возникновении острого бронхита у пожилых нема
ловажное значение имеют охлаждение, хронические си
нуситы, гаймориты, тонзиллиты, курение, прием алкого
ля, кифосколиоз, недостаточность кровообращения с за
стойными явлениями в легких. Эти факторы являются
предрасполагающими, так как они ослабляют иммунитет.
Начало острого бронхита обычно проявляется симпто
мами ОРВИ, затем присоединяется кашель, вначале су
хой; больные часто отмечают симптом «горячего возду
ха» — ощущение вдыхаемого воздуха. Со 2–3 дня болезни
кашель становится мягче, появляется небольшое количе
ство мокроты, боль за грудиной проходит, уходят явления
интоксикации. При аускультации дыхание жесткое, мо
гут быть сухие рассеянные хрипы.
На рентгенограмме, как правило, изменений нет.
В клиническом анализе крови определяется умеренный
нейрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Упорная ли
хорадка, появление гнойной мокроты указывают на воз
можное присоединение бактериальной инфекции.
В пожилом возрасте, особенно у ослабленных больных,
процесс может распространяться вплоть до бронхиол, что
ведет к резкому ухудшению общего состояния. Развива
ется интоксикация, больные адинамичны, выраженная
тахикардия, гипотония, нарушение функции внешнего
дыхания, присоединяется или усиливается сердечная не
достаточность. У пожилых пациентов нередко острый
бронхит осложняется пневмонией.
Сестринский диагноз: кашель, общая слабость, лихо
радка, тахикардия.
План сестринских вмешательств: наблюдение и уход
за больным, подготовка больного к дополнительным ис
следованиям, своевременное выполнение врачебных на
значений по лечению больного.
Реализация плана сестринских вмешательств: осуще
ствление ухода за больным: проветривание и влажная
уборка помещения, контроль пульса, АД, числа дыханий,
 28

физиологических отправлений, кормление больного, по

становка банок, горчичников.
Подготовка больного к рентгенологическому исследо
ванию грудной клетки, забор крови, мочи, мокроты на
лабораторное исследование, при необходимости — иссле
дование функции внешнего дыхания. Выполнение вра
чебных назначений по лечению больного.
Лечение больных в большинстве случаев амбулатор
ное. Госпитализации подлежат пациенты пожилого воз
раста с сопутствующей легочносердечной недостаточно
стью и тяжелой интоксикацией. Показан полупостельный
режим, исключение резкой смены температурного режи
ма в комнате, обильное теплое питье с медом, малиновым
вареньем.
При тяжелом течении острого бронхита, наличии сли
зистогнойной мокроты, интоксикации пациентам старше
60 лет назначают антибиотики в обычных дозах, пред
почтение отдают фторхинолонам и макролидам. При со
путствующем бронхообструктивном синдроме показано
назначение ингаляций бронходилататоров, лучше через
небулайзер (сальбутамол, ипратропиум бромид, беродуал,
беротек).
Симптоматическая терапия: жаропонижающие (пара
цетамол, нимесулид и др.), противокашлевые (при сухом
кашле) или отхаркивающие (при продуктивном кашле).
Хронический бронхит (ХБ) — это диффузное пораже
ние слизистой оболочки бронхиального дерева или более
глубоких слоев бронхиальной стенки, обусловленное дли
тельным раздражением воздухоносных путей летучими
полютантами и/или вируснобактериальной инфекцией с
развитием воспаления, гиперсекрецией слизи и наруше
нием очистительной функции бронхов.
По определению экспертов ВОЗ, «к больным хрониче
ским бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель,
не менее трех месяцев в году в течение двух лет при ис
ключении других заболеваний верхних дыхательных пу
тей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти
симптомы».
В настоящее время согласно классификации выделяют
хронический простой бронхит, основным проявлением
которого является кашель, а понятие «хронического об
 29

структивного бронхита» входит в диагноз хронической

обструктивной болезни легких.
ХБ — наиболее распространенное заболевание бронхо
легочной системы у людей пожилого и старческого воз
раста, частота выявления увеличивается с возрастом. Ча
ще болеют мужчины, но все большее пристрастие женщин
к курению приводит к росту заболеваемости и среди них.
В возникновении ХБ ведущую роль играют курение,
повышенное содержание пыли и газов в воздухе, связан
ное с профессиональными вредностями, неблагоприятные
климатические условия: сырой холодный климат, резкая
перемена погоды. Развитию ХБ способствуют хрониче
ские очаги инфекции: тонзиллиты, синуситы, нарушение
конденсирующей функции носового дыхания, застойные
явления в малом круге кровообращения.
В этиологии ХБ, особенно в развитии его обострений,
большое значение имеет бактериальная инфекция. Чаще
всего из мокроты высеваются стафилококки, стрептокок
ки, пневмококки, реже — синегнойная палочка. Частота
обострений ХБ возрастает в период эпидемии гриппа.
Раздражение слизистой оболочки бронхов грязным
воздухом и табачным дымом является пусковым меха
низмом избыточной продукции слизи в дыхательных пу
тях, что приводит к появлению кашля с мокротой, инфи
цированию бронхиального дерева.
При простом (необструктивном) ХБ больного беспоко
ит кашель, вначале малопродуктивный, преимущественно
по утрам, затем в течение суток, интенсивность его нара
стает, усиливается в холодную и сырую погоду, после пе
реохлаждения, ОРВИ. В дальнейшем появляется мокрота
водянистая или слизистая, при присоединении бактери
альной флоры мокрота становится гнойной (хронический
гнойный бронхит). При повышенной вязкости мокроты
кашель становится длительным, надсадным, в мокроте
могут появиться прожилки крови. Одышка для хрониче
ского простого бронхита не характерна.
При объективном исследовании над всей поверхно
стью легких выслушивается жесткое дыхание и сухие
низкотональные рассеянные хрипы, которые становятся
более высокими при уменьшении просвета пораженных
бронхов. При выделении жидкой, водянистой мокроты
 30

могут появиться влажные незвучные хрипы. Изменения в

анализе крови (лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение
СОЭ) выявляют, как правило, период обострения бронхи
та (при гнойном характере мокроты). При рентгенологи
ческом исследовании грудной клетки изменения отсут
ствуют.
Сестринский диагноз: кашель, при обострении — ли
хорадка, общая слабость, тахикардия.
План сестринских вмешательств: наблюдение и уход
за больным, подготовка больного к дополнительным ис
следованиям, своевременное выполнение врачебных на
значений по лечению больного.
Реализация плана сестринских вмешательств: осуще
ствление ухода за больным: проветривание и влажная
уборка помещения, контроль пульса, АД, числа дыханий,
физиологических отправлений, кормление больного, по
становка банок, горчичников.
Подготовка больного к рентгенологическому исследо
ванию грудной клетки, забор крови, мочи, мокроты на
лабораторное исследование, при необходимости — иссле
дование функции внешнего дыхания. Выполнение врачеб
ных назначений по лечению больного.
Лечение больных в большинстве случаев при обостре
нии хронического простого бронхита амбулаторное. Гос
питализации подлежат пациенты пожилого возраста с со
путствующей легочносердечной недостаточностью и тя
желой интоксикацией. Показан полупостельный режим,
исключение резкой смены температурного режима в ком
нате, обильное теплое питье с медом, малиновым варень
ем. В период между обострениями показано максимально
возможное исключение контакта с этиологическими фак
торами (отказ от курения, санация очагов хронической
инфекции, исключение воздушных поллютантов и др.).
В случае обострения хронического простого бронхита с
повышением температуры тела, гнойной мокротой, озно
бом показано назначение антибиотиков (фторхинолоны и
макролиды). Симптоматическая терапия: жаропонижаю
щие (парацетамол, нимесулид и др.), противокашлевые
(при сухом кашле) или отхаркивающие (при продуктив
ном кашле).
 31

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Пневмония относится к наиболее распространенным

заболеваниям, встречается в любом возрасте. Однако за
болеваемость и смертность от внебольничной пневмонии у
лиц старше 60 лет в несколько раз выше, чем у пациентов
более молодых возрастных групп, а частота госпитализа
ции увеличивается с возрастом более чем в 10 раз. Ле
тальность от пневмонии у людей старше 65 лет в 10 раз
выше, чем в других возрастных группах и составляет 10–
15% при пневмококковых пневмониях и около 70% при
пневмонии, вызванной синегнойной палочкой. Повышен
ная летальность пожилых больных от внебольничной
пневмонии связана с различными факторами и обуслов
лена главным образом запоздалой диагностикой, поздним
началом антибактериальной терапии, декомпенсацией со
путствующей патологии, неадекватностью антибактери
альной, патогенетической и симптоматической терапии.
Пневмонии — группа различных по этиологии, пато
генезу и морфологической характеристике острых инфек
ционных заболеваний, характеризующихся очаговым по
ражением респираторных отделов легких с обязательной
внутриальвеолярной экссудацией, наличием ранее отсут
ствовавших клиникорентгенологических признаков ло
кального поражения, не связанных с другими известными
причинами.
В соответствии с ней с учетом условий возникновения
заболевания, особенностей инфицирования легочной тка
ни, состояния иммунной реактивности организма больно
го выделяют четыре формы пневмоний:
1) внебольничная (домашняя);
2) внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная);
3) на фоне иммунодефицитных состояний;
4) атипичные пневмонии.
Тяжелая пневмония — особая форма заболевания,
проявляющаяся выраженной острой дыхательной недо
статочностью и/или признаками септического шока, ха
рактеризующаяся плохим прогнозом и требующая интен
сивной терапии (больные госпитализируются в отделение
ОРИТ). Критерии тяжести течения пневмонии представ
лены в таблице 1.
 32

Критерии тяжести течения пневмонии
Клинические
1. Острая дыхательная
недостаточность (частота
дыханий в минуту более 30)
2. Гипотензия:
систолическое АД
менее 90 мм рт. ст.
диастолическое АД
менее 60 мм рт. ст.
3. Двустороннее или многодолевое 3. Гемоглобин менее 100 г/л
поражение
4. Нарушение сознания
5. Внелегочный очаг инфекции
(менингит, перикардит и др.)
Таблица 1
Лабораторные
9
1. Лейкопения (менее 4×10 /л)
2. Гипоксемия:
SaO2 менее 90%
PaO2 менее 60 мм рт. ст.
4. Гематокрит менее 30%
5. Острая почечная
недостаточность (анурия,
креатинин крови более
176,7 мкмоль/л, азот мочевины
более 7,0 ммоль/л)

Остальные случаи пневмонии относятся к «нетяже

лым» пневмониям, даже если они протекают с высокой
лихорадкой и значительными размерами инфильтрата.
Следует помнить, что при отсутствии лечения «нетяже
лая» пневмония прогрессирует и может стать тяжелой и
опасной для жизни больного.
«Золотой стандарт» диагностики пневмоний включает
в себя клинические признаки: острое начало заболевания
с лихорадкой, появление кашля и гнойной мокроты, уко
рочение перкуторного звука и появление аускультатив
ных признаков пневмонии над пораженным участком
легкого; и лабораторные признаки: рентгенологически
выявляемый инфильтрат, лейкоцитоз или (реже) лейко
пения с нейтрофильным сдвигом. Однако, следование
только этому стандарту в случае диагностики пневмонии у
лиц пожилого и старческого возраста зачастую ведет к
ошибкам.
Легочные проявления пневмонии: информация, полу
чаемая при объективном исследовании пациентов, зави
сит от многих факторов (степени тяжести заболевания,
 33

распространенности пневмонического инфильтрата, воз

раста, сопутствующей патологии и др.). Классическими
признаками пневмонии являются укорочение (тупость)
перкуторного звука над пораженным участком легкого,
локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, нали
чие звонких мелкопузырчатых хрипов или крепитации,
усиление бронхофонии и голосового дрожания. Необхо
димо помнить, что почти у 20% больных эти проявления
могут отличаться от типичных или вообще отсутствовать.
Наиболее важным диагностическим исследованием
является рентгенография органов грудной клетки, позво
ляющая установить наличие очаговоинфильтративных
изменений в легких, оценить динамику патологического
процесса и полноту выздоровления. Рентгенологические
изменения (распространенность инфильтрата, отсутствие
или наличие плеврального выпота, деструктивные изме
нения) соответствуют степени тяжести заболевания и в ря
де случаев помогают выбрать антибактериальную терапию.
Внелегочные проявления пневмонии: лихорадка, оз
нобы, потливость, миалгии, головная боль, цианоз; тахи
кардия, герпес на губах; кожная сыпь, поражения слизи
стых (конъюнктивиты); спутанность сознания; диарея;
желтуха; изменения со стороны периферической крови
(лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зерни
стость нейтрофилов, повышение СОЭ).
Выраженность этих проявлений во многом зависит от
характера возбудителя, состояния иммунной системы,
сопутствующих заболеваний, возраста и других факторов.
Пневмония может протекать с малой выраженностью
объективных признаков или полным их отсутствием, без
лихорадки, с преобладанием внелегочной симптоматики,
с отсутствием типичных изменений в периферической
крови и рентгенологических данных (около 20% пневмо
ний рентгенонегативны).
У пожилых пациентов предрасполагающими к разви
тию пневмонии факторами являются застойная ХСН,
ХОБЛ, заболевания центральной нервной системы (сосу
дистые, атрофические), онкологические заболевания, СД,
инфекции различной локализации, недавние операции,
медикаментозная терапия, снижающая иммунный ответ,
ОРВИ, гиподинамия.
 34

Кроме этих факторов возникновению пневмоний у

пожилых способствуют возрастные особенности, такие
как дегидратация, снижение массы тела, снижение за
щитных барьеров кожи и слизистых в результате атрофи
ческих процессов, иммунодефицит, нарушения микро
циркуляции, нарушение сознания, недостаточная личная
гигиена.
Дыхательные пути: атрофия слизистых, снижение
вентиляции легких, кашлевого рефлекса, уменьшение
факторов местной защиты.
Желудочнокишечный тракт: увеличение внутриже
лудочного рН, ГЭРБ, запоры, кишечный дисбактериоз,
снижение печеночного кровотока и ухудшение функции
печени.
Клиническими особенностями пневмоний у пожилых
пациентов являются:
• скудная объективная симптоматика, нередко отсут
ствуют локальные клинические и рентгенологиче
ские признаки легочного воспаления, особенно у
обезвоженных пациентов (нарушение процессов экс
судации);
• неоднозначная трактовка выявляемых хрипов (мо
гут выслушиваться в нижних отделах у пожилых
без пневмонии, как проявление феномена закрытия
дыхательных путей), участков притупления (трудно
отличить пневмонию от ателектаза);
• частое отсутствие острого начала и болевого синд
рома;
• частые нарушения со стороны ЦНС (спутанность
сознания, заторможенность, дезориентация, сонли
вость, головная боль и др.);
• одышка, которую нельзя объяснить другими при
чинами (ХСН, анемия и др.);
• изолированная лихорадка без признаков локального
легочного воспаления или слабо выраженная лихо
радочная реакция;
• ухудшение общего состояния, снижение физической
активности и способности к самообслуживанию;
• обострение и декомпенсация сопутствующих забо
леваний (нередко симптомы этих заболеваний вы
ступают в клинике на первый план);
 35

• длительное рассасывание легочного инфильтрата

(до нескольких месяцев).
Сестринский диагноз: озноб, лихорадка, кашель с мок
ротой, боль в грудной клетке при кашле и дыхании, при
рентгенологическом обследовании инфильтративные
изменения.
При диагностике пневмонии как нозологической фор
мы должен проводиться дифференциальный диагноз с
заболеваниями, проявляющимися синдромносходной сим
птоматикой, но отличающихся по своей сущности и тре
бующих других методов лечения (туберкулез, онкологи
ческие и другие заболевания).
Объем обследования: рентгенографическое исследова
ние в двух проекциях, общий анализ крови, бактериоско
пия мазка мокроты, окрашенного по Граму, посев мокро
ты, анализ мочи, ЭКГ. Другие исследования проводятся
по необходимости.
План сестринских вмешательств: наблюдение и уход
за больным, подготовка больного к дополнительным ис
следованиям, обеспечение консультаций других специа
листов, выполнение врачебных назначений, участие в
оказании экстренной помощи при возникновении неотлож
ных состояний, помощь в мерах личной гигиены, участие
в диспансерном наблюдении и реабилитации больных.
Реализация плана сестринских вмешательств: осуще
ствление ухода за больным — проветривание и влажная
уборка палаты, своевременная смена белья, дезинфекция
плевательниц, поворачивание больного в постели, корм
ление; наблюдение за больным — подсчет частоты пульса,
дыхания, измерение АД, контроль общего состояния; фи
зиологических отправлений с регистрацией полученных
данных в сестринской истории болезни.
Лечение. Первоначально необходимо определиться с
местом лечения — амбулаторно или стационарно, для чего
можно использовать шкалу CRB65 (табл. 2).
Основу лечения пневмонии, независимо от возраста,
составляет адекватная и, что особенно важно у пожилых
пациентов, своевременно начатая антибактериальная те
рапия, направленная на конкретного возбудителя пнев
монии.
 36

Таблица 2
Место лечения больных внебольничной пневмонией
с учетом тяжести заболевания по шкале CRB)65
(Confusion — спутанность; Respiration — ЧДД > 30 в минуту;
Bloodpressure — АД: САД < 90 мм рт. ст., ДАД < 60 мм рт. ст.;
Age — 65 и > лет)
Число признаков
0 или 1 2 3и>
Летальность 1,55% Летальность 9,2% Летальность 22%
Амбулаторное Госпитализация Госпитализация
лечение в ОИТ

Лечение пневмонии у больных пожилого возраста

имеет свои особенности. В этой возрастной группе увели
чивается этиологическая роль легионеллы, стафилокок
ков, гемофильной палочки, некоторых анаэробов. Поэто
му оптимальными препаратами для лечения являются мак
ролиды (азитромицин, рокситромицин, кларитромицин).
В настоящее время при лечении нетяжелой внеболь
ничной пневмонии у лиц старше 60 лет с наличием сопут
ствующей патологии антибиотиками выбора являются:
• амоксициллин/клавуланат внутрь ± макролиды
внутрь;
• амоксициллин/сульбактам внутрь ± макролиды
внутрь;
• респираторные фторхинолоны внутрь.
Госпитализированным пациентам с внебольничной
пневмонией в отделения общего профиля показано
парентеральное введение антибактериальных препаратов:
• амоксициллин/клавуланат внутривенно ± макролид
внутрь;
• цефотаксим внутривенно, внутримышечно;
• цефтриаксон внутривенно, внутримышечно ± мак
ролид внутрь;
• эртапенем внутривенно ± макролид внутрь;
• или респираторные фторхинолоны внутривенно.
Пациентам с тяжелой внебольничной пневмонией, гос
питализированным в ОРИТ, показаны:
• амоксициллин/клавуланат внутривенно + макро
лид внутривенно;
• цефотаксим внутривенно + макролид внутривенно;
• цефтриаксон внутривенно + макролид внутривенно;
 37

• эртапенем внутривенно + макролид внутривенно;

• или респираторный фторхинолон внутривенно + це
фотаксим внутривенно или цефтриаксон внутри
венно.
В пожилом возрасте наличие сопутствующих заболе
ваний требует проведения дополнительной терапии, что
увеличивает риск нежелательных взаимодействий анти
биотиков с другими средствами и появление токсических
эффектов.
Не рекомендуется применять антибактериальные пре
параты с бактериостатическим действием (тетрациклин,
сульфаниламиды, хлорамфеникол, линкозамины), так как
вследствие снижения защитных сил пожилого организма
при лечении этими препаратами велика вероятность не
полного бактериологического эффекта, что увеличивает
риск хронизации инфекции и возникновения рецидива.
Кроме того, при применении бактериостатиков повышен
риск образования устойчивых штаммов микроорганизмов
и развитие суперинфекции.
Важным является удобство режима дозирования, осо
бенно для препаратов, назначаемых внутрь: желательно,
чтобы частота приема препарата не превышала 2 раз в сут
ки, иначе возрастает риск невыполнения режима дозиро
вания.
Критериями достаточности антибактериальной тера
пии являются: температура ниже 37,5°C, отсутствие ин
токсикации, дыхательной недостаточности (ЧДД менее 20
в минуту), гнойной мокроты, лейкоцитоза, отрицательной
динамики при рентгенологическом исследовании.
Длительность лечения определяется исходной тяже
стью заболевания, осложнениями, сопутствующими забо
леваниями и другими факторами. Как правило, лечение
прекращается через 3–4 дня после нормализации темпе
ратуры.
Наряду с антибактериальной терапией лечение боль
ных пневмонией включает, при необходимости, бронхо
литики, отхаркивающие средства, муколитики, посту
ральный дренаж. Пожилых больных необходимо как
можно раньше активизировать: присаживание в кровати,
кресле, хождение по комнате, занятия дыхательной гим
настикой, ЛФК.
 38

ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ
БОЛЕЗНЬ ЛЕГКИХ
Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)
относится к наиболее распространенным заболеваниям
человека, что обусловлено загрязнением окружающей
среды, табакокурением и повторяющимися респиратор
ными инфекциями.
ХОБЛ — заболевание, которое можно предотвратить и
лечить, характеризующееся персистирующим ограниче
нием скорости воздушного потока, которое обычно про
грессирует и связано с повышенным хроническим воспа
лительным ответом легких на действие патогенных ча
стиц и газов.
Хроническое ограничение скорости воздушного пото
ка, характерное для ХОБЛ, вызывается как поражением
мелких бронхов (обструктивный бронхиолит), так и дест
рукцией паренхимы (эмфизема), причем степень преобла
дания того или иного различается у разных больных.
Хроническое воспаление вызывает структурные измене
ния и сужение мелких бронхов. Деструкция легочной па
ренхимы, также являющаяся результатом воспаления,
приводит к потере прикрепления альвеол к мелким брон
хам и уменьшению эластической тяги легких; в свою оче
редь, эти изменения уменьшают способность дыхатель
ных путей оставаться раскрытыми во время вдоха.
Болезнь развивается в результате взаимодействия ге
нетических факторов и факторов окружающей среды
(табл. 3), проявляется кашлем, продукцией мокроты и на
растающей одышкой, имеет неуклонно прогрессирующий
характер с исходом в хроническую дыхательную недо
статочность и хроническое легочное сердце.
Таблица 3
Факторы риска развития ХОБЛ

Экзогенные Эндогенные

Курение Недостаток альфа1антитрипсина

Профессиональные вредности Низкая масса при рождении,
(кадмий, кремний) недоношенность
Воздушные поллютанты Бронхиальная гиперреактивность
 39

Экзогенные
Низкий экономический статус
Пассивное курение
в детском возрасте
Алкоголь
Аденовирусная инфекция
Дефицит витамина С
П р о д о л ж е н и е т а б л. 3
Эндогенные
Семейный анамнез
0 (I) группа крови
Отсутствие секреции IgA

Основными особенностями пожилого больного ХОБЛ

являются: возрастные морфофункциональные изменения
бронхолегочной системы; наличие сопутствующей (внеле
гочной) патологии и ее частая декомпенсация при обост
рении ХОБЛ; атипичное течение обострений ХОБЛ; ча
стое наличие дыхательной недостаточности; трудности
обследования больных; недостаточная приверженность к
лечению и соблюдению рекомендаций врача; нарушение
качества жизни больных и их социальнопсихическая де
задаптация.
Основным признаком ХОБЛ является постбронходи
латационное снижение соотношения ОФВ1 к ФЖЕЛ менее
70% и снижение ОФВ1, характеризующее ограничение
экспираторного воздушного потока. Основные признаки,
позволяющие заподозрить диагноз ХОБЛ, представлены в
таблице 4.
Таблица 4
Основные признаки, позволяющие заподозрить диагноз ХОБЛ
Признак
Хронический кашель Может появляться эпизодически
и может быть непродуктивным
Одышка Прогрессирующая (ухудшается
со временем). Обычно усиливается при
физической нагрузке. Персистирующая
Хроническое Любой случай хронического отхождения
отхождение мокроты мокроты может указывать на ХОБЛ
Воздействие факторов Курение табака (включая популярные
риска в анамнезе местные курительные смеси). Дым от
кухни и отопления в домашних условиях.
Профессиональные пылевые поллютанты
и химикаты
Семейный анамнез ХОБЛ
 40

В зависимости от выраженности снижения ОФВ1 вы

деляют 4 стадии заболевания (табл. 5).
Таблица 5
Классификация степени тяжести ограничения скорости
воздушного потока
(основанная на постбронходилатационном ОФВ1)

У пациентов с ОФВ1/ФЖЕЛ<0,70

GOLD 1: ОФВ1 > 80% от должного. На этой стадии больной может

легкая не заметить, что функция легких у него нарушена.
Обычно, но не всегда, имеется хронический кашель
и продукция мокроты
GOLD 2: 50% ОФВ1 > 80% от должного. На этой стадии пациенты
средней обращаются за медицинской помощью в связи
тяжести с одышкой и обострением заболевания.
Отмечается усиление симптомов с одышкой,
появляющейся при физической нагрузке
GOLD 3: 30% ОФВ1 > 50% от должного. Характеризуется
тяжелая нарастанием одышки, частоты обострений заболевания
GOLD 4: ОФВ1 < 30% от должного. Заметно страдает качество
крайне жизни, обострения могут быть угрожающими для жизни.
тяжелая Болезнь приобретает инвалидизирующее течение.
На этой стадии возможно развитие легочного сердца

При оценке выраженности вентиляционных наруше

ний используются опросники mMRC (табл. 6) и CAT.
Таблица 6
Модифицированный вопросник
Британского медицинского исследовательского совета
для оценки тяжести одышки
(Modified Medical Research Council, mMRC)

Пожалуйста, пометьте квадратик,

который применим к Вам (только один квадратик)

mMRC, Я чувствую одышку только при сильной

степень 0 физической нагрузке
mMRC, Я задыхаюсь, когда быстро иду по ровной
степень 1 местности или поднимаюсь по пологому холму
mMRC, Изза одышки я хожу по ровной местности
степень 2 медленнее, чем люди того же возраста, или у меня
останавливается дыхание, когда я иду по ровной
местности в привычном для меня темпе
 41

П р о д о л ж е н и е т а б л. 6

Пожалуйста, пометьте квадратик,

который применим к Вам (только один квадратик)

mMRC, Я задыхаюсь после того, как пройду примерно

степень 3 100 м, или после нескольких минут ходьбы
по ровной местности
mMRC, У меня слишком сильная одышка,
степень 4 чтобы выходить из дому, или я задыхаюсь,
когда одеваюсь или раздеваюсь

CAT (СOPD Assessment Test) — вопросник из 8 пунк

тов (рис. 1), позволяющий суммарно оценить состояние
пациента. Результаты теста должны быть интерпретиро
ваны лечащим врачом, который примет решение о даль
нейших действиях.
Баллы от 0 до 10 — незначительное влияние ХОБЛ на
жизнь пациента.
Баллы от 11 до 20 — умеренное влияние ХОБЛ на
жизнь пациента.
Баллы от 21 до 30 — сильное влияние ХОБЛ на жизнь
пациента.
Баллы от 31 до 40 — чрезвычайно сильное влияние
ХОБЛ на жизнь пациента.
Заболевание может протекать стабильно и с обостре
ниями. Стабильным считается состояние, когда прогрес
сирование заболевания выявляют при длительном дина
мическом наблюдении больного, а выраженность симпто
мов длительно не меняется (недели, месяцы). Обострение
заболевания проявляется ухудшением состояния больного
с нарастанием клинической симптоматики и функцио
нальных нарушений, продолжающихся не менее 5 дней.
Выделяют два типа обострения ХОБЛ: обострение, харак
теризующееся воспалительным синдромом (повышение
температуры тела, увеличение количества и вязкости
мокроты, гнойный характер мокроты), и обострение, про
являющееся нарастанием одышки, усилением внелегоч
ных проявлений ХОБЛ (слабость, усталость, головная
боль, плохой сон, депрессия). У пациентов со среднетяже
лым и тяжелым течением ХОБЛ для определения прогно
за рекомендуют определять клиническую форму заболева
ния: эмфизематозную (панацинарная эмфизема, «розовые
 42

Рис. 1
Вопросник САТ
 43

пыхтельщики») или бронхитическую (центроацинарная

эмфизема, «синие одутловатики»). При эмфизематозной
форме ХОБЛ декомпенсация легочного сердца наступает
позднее по сравнению с бронхитической формой. На прак
тике чаще встречаются больные со смешанной формой за
болевания.
В таблице 7 представлена модель комбинированного
учета симптомов и риска обострений при оценке ХОБЛ.
Таблица 7
Модель комбинированного учета симптомов и риска обострений
при оценке ХОБЛ
(mMRCи CAT — количество баллов, набранных по данным опросникам)
Спиро) Число
Категория Характе)
метрическая обострений mMRC CAT
пациентов ристики
классификация в год
Низкий риск,
А меньше GOLD 12 <1 0–1 < 10
симптомов
Низкий риск,
В больше GOLD 12 <1 >2 > 10
симптомов
Высокий риск,
С меньше GOLD 34 >2 0–1 < 10
симптомов
Высокий риск,
D больше GOLD 34 >2 >2 > 10
симптомов

Диагностика ХОБЛ. Для улучшения прогноза ХОБЛ

необходима ранняя диагностика этой патологии. Диагноз
ХОБЛ должен предполагаться у каждого человека, у ко
торого имеются кашель, избыточная продукция мокроты
и/или одышка. Первым признаком ХОБЛ, с которым па
циенты обращаются к врачу, является кашель с выделени
ем слизистой мокроты в небольшом количестве, которая
становится гнойной при присоединении бактериальной
флоры. Затем присоединяется экспираторная одышка,
вначале при физической нагрузке, по мере прогрессиро
вания заболевания — в покое. Одышка возникает в сред
нем на 10 лет позже появления кашля.
Сестринский диагноз: кашель сухой или продуктив
ный в течение дня, реже ночью, экспираторная одышка,
недомогание, быстрая утомляемость, потливость, повы
 44

шение температуры, утренняя головная боль и сонливость

днем, бессонница ночью (следствие гипоксии и гиперкап
нии), снижение массы тела.
У пожилых при осмотре на бронхиальную обструкцию
указывают: дыхание сквозь сомкнутые губы, участие в
дыхании дополнительных мышц, удлиненный выдох, сви
стящие хрипы при спокойном дыхании, набухание шей
ных вен. В связи со снижением кашлевого рефлекса у по
жилых, кашель не выражен или вообще отсутствует. В то
же время он бывает одним из проявлений других заболе
ваний (рака легкого, левожелудочковой сердечной недо
статочности).
Результаты объективного обследования пациентов
ХОБЛ зависят от степени выраженности бронхиальной
обструкции и эмфиземы, наличия таких осложнений, как
дыхательная недостаточность и хроническое легочное
сердце. При длительном течении ХОБЛ грудная клетка
приобретает бочкообразный характер, происходит огра
ничение экскурсии нижнего края легких. Западение
межреберных промежутков (один из диагностических
признаков повышенной работы дыхания). При перкуссии
грудной клетки отмечается коробочный перкуторный
звук; нижние границы легких опущены в среднем на одно
ребро, что связано с развитием эмфиземы. Аускультатив
ная картина зависит от преобладания эмфиземы или
бронхиальной обструкции. Так, у больных с эмфиземой
легких дыхание ослабленное везикулярное. При выра
женной бронхиальной обструкции главным аускульта
тивным симптомом являются сухие, преимущественно
свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном
выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине.
Постепенно нарастает легочная гипертензия, форми
руется хроническое легочное сердце. Тоны сердца про
слушиваются с трудом. По мере прогрессирования заболе
вания у таких больных определяется диффузный цианоз,
усугубляется одышка. Наблюдается сначала транзитор
ная, а затем и постоянная гипоксия и гиперкапния, не
редко повышается вязкость крови, что обусловлено вто
ричной полицитемией. Формируется декомпенсированное
легочное сердце, увеличивается в размерах печень, появ
ляются периферические отеки.
 45

Обязательные дополнительные методы обследования у

больных ХОБЛ: общий анализ крови, общий анализ мочи,
мокроты с исследованием атипических клеток и БК, ис
следование функции внешнего дыхания, с проведением
бронходилатационного теста, ЭКГ, рентгенография орга
нов грудной клетки, при необходимости — КТ грудной
клетки, бронхоскопия.
План сестринских вмешательств: наблюдение и уход
за больным, подготовка больного к дополнительным ис
следованиям, выполнение врачебных назначений, оказа
ние экстренной помощи при возникновении неотложных
состояний, обеспечение консультаций других специали
стов, обучение пациента и его родственников правильному
использованию средств контроля и доставки лекарств,
участие в диспансерном наблюдении.
Реализация сестринских вмешательств: осуществление
ухода за больными — влажная уборка палаты, своевре
менная смена белья, дезинфекция плевательниц, повора
чивание больного в постели, кормление больного. Наблю
дение за больным — подсчет частоты дыхания, пульса,
измерения АД, контроль общего состояния, физиологиче
ских отправлений с регистрацией полученных данных в
сестринской истории болезни. Медицинская сестра гото
вит больного к рентгенологическому обследованию, брон
хоскопии, проводит забор крови, мочи для лабораторного
исследования, выполняет назначения врача. В обязанно
сти медицинской сестры входит информирование пациен
та и его родственников о природе заболевания, профилак
тике его обострений, обучение правильному использова
нию средств контроля и доставки лекарств.
Лечение направлено на предупреждение прогрессиро
вания болезни; уменьшение симптоматики; повышение
толерантности к физической нагрузке; улучшение качест
ва жизни; профилактику и лечение обострений заболева
ния и его осложнений; снижение смертности.
Первым обязательным шагом в лечении является пре
кращение курения. Необходимо обратить внимание на
профилактику неблагоприятного воздействия атмосфер
ных и домашних поллютантов, что требует как индивиду
альных мер профилактики, так и проведения обществен
ных и гигиенических мероприятий.
 46

В последние годы большое значение придается обра

зовательным программам. Больным ХОБЛ необходимо
знать о природе заболевания, факторах риска, ведущих к
прогрессированию болезни, понимать собственную роль и
роль врача в достижении оптимального результата ле
чения.
Лекарственная терапия предназначена для предупреж
дения и контроля симптомов, уменьшения частоты и тя
жести обострений, улучшения состояния здоровья и пере
носимости физической нагрузки. Результаты клиниче
ских исследований показали, что на сегодняшний день ни
одно из лекарств от ХОБЛ в долговременной перспективе
не позволяет предупредить снижение функции легких.
Препаратами выбора являются Мхолинолитики (ип
ратропия бромид — атровент, тиотропия бромид — Спи
рива, Спирива Респимат), что связано с отсутствием сни
жения с возрастом чувствительности к ним рецепторов.
Это особенно важно, так как позволяет применять холи
нолитики у пожилых больных ХОБЛ. Кроме того, данные
препараты не влияют на частоту сердечных сокращений,
поэтому могут использоваться у пациентов с сердечно
сосудистыми заболеваниями. Холинолитики не оказыва
ют отрицательного влияния на секрецию бронхиальной
слизи и процессы мукоцилиарного транспорта. При их
непереносимости, противопоказаниях к назначению или
недостаточности эффекта назначают β2агонисты коротко
го или длительного действия, пролонгированные формы
теофиллина. Объем проводимой терапии зависит от стадии,
фазы заболевания и других факторов. Увеличение объема
терапии проводится ступенчато в зависимости от тяжести
течения. Необходимо помнить, что оптимальный путь
доставки препаратов — ингаляционный, препараты могут
использоваться в виде аэрозолей, растворов, порошков.
Для пожилых больных или больных с ментальными на
рушениями предпочтительным является применение до
зированного аэрозоля со спейсером или небулайзера.
Применение небулайзеров предпочтительнее у тяжелых
больных, которые изза выраженной одышки не могут
совершить адекватный ингаляционный маневр, что, есте
ственно, затрудняет использование ими дозированных
аэрозольных ингаляторов и пространственных насадок.
 47

По мере достижения клинической стабилизации больные

«возвращаются» к привычным средствам доставки (дози
рованные аэрозоли или порошковые ингаляторы). Обя
зателен контроль качества лечения с помощью пикфлуо
метра.
Использование ГКС при ХОБЛ ограничено, они назна
чаются при тяжелом течении болезни.
В комплекс лечения включают отхаркивающие сред
ства растительного происхождения, муколитики (муко
кинетики, мукорегуляторы: амброксол, карбоцистеин,
фенспирид и др.). Муколитики показаны ограниченному
контингенту больных стабильной ХОБЛ при наличии
вязкой мокроты.
Коррекция гипоксемии с помощью подачи кислорода
является патогенетически обоснованным методом лече
ния. Различают кратковременную и длительную оксиге
нотерапию. Первая используется при обострениях ХОБЛ.
Вторая применяется при крайне тяжелом течении ХОБЛ,
постоянно или ситуационно (при физической нагрузке и
во время сна). Оксигенотерапия никогда не должна назна
чаться больным, которые продолжают курить или стра
дают алкоголизмом. В качестве источников кислорода ис
пользуются баллоны со сжатым газом, концентраторы
кислорода и цилиндры с жидким кислородом. Наиболее
экономичны и удобны для домашнего использования кон
центраторы кислорода.
Основная цель лечения обострения ХОБЛ заключается
в его быстром купировании. При этом увеличивается доза
ранее принимаемого бронхолитика или производится его
замена. Из средств доставки предпочтение отдается небу
лайзеру.
Показаниями для назначения антибиотиков является
обострение ХОБЛ, подтвержденное клиниколаборатор
ными данными (гнойная мокрота, лихорадка, интоксика
ция, нарастание одышки), хотя повышение температуры
и изменения в периферической крови у пожилых наблю
даются не всегда.
Препаратами первого ряда при обострении ХОБЛ яв
ляются амоксициллин/клавулоновая кислота, ампицил
лин/сульбактам; второго ряда — цефалоспорины, макро
лиды, фторхинолоны. Существенным компонентом борьбы
 48

с дыхательной недостаточностью у пожилых больных яв

ляется дыхательная реабилитация, направленная на вы
работку у больного рационального типа дыхания, трени
ровку дыхательной мускулатуры.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма (БА) является одним из наиболее

распространенных заболеваний, поражающих до 5–10%
всей популяции, ухудшающим качество жизни пациен
тов, приводящим к значительным социальным и эконо
мическим потерям.
БА — гетерогенное заболевание, связанное преимуще
ственно с хроническим воспалением в дыхательных пу
тях, в патогенезе которого задействованы различные кле
точные элементы, включающие тучные клетки, эозино
филы, Тлимфоциты, а также многочисленные медиаторы
воспаления. Хроническое воспаление ассоциируется с
развитием бронхиальной гиперреактивности, что ведет к
повторным эпизодам свистящих хрипов, одышки, удушья,
ощущением сдавления грудной клетки и кашля, особенно
в ночное время и ранние утренние часы. Эти эпизоды
обычно сопровождаются распространенной обструкцией
дыхательных путей, которая в подавляющем большин
стве случаев обратима спонтанно или под влиянием ле
чения.
БА является полиэтиологическим заболеванием, в раз
витии которого участвуют как внутренние факторы (гене
тическая предрасположенность (гены, предрасполагающие
к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной
гиперреактивности), ожирение, пол (мужской в детском
возрасте, женский — у взрослых), которые обусловливают
предрасположенность человека к развитию БА), так и
внешние факторы (аллергены, инфекции (преимуще
ственно вирусные), профессиональные сенсибилизаторы,
табакокурение, загрязнение воздуха внутри и снаружи
помещений, особенности питания), которые вызывают
развитие БА у предрасположенных к этому людей или
приводят к обострению заболевания.
Чаще всего заболевание развивается под воздействи
ем аллергенов и/или профессиональных сенсибилизирую
 49

щих агентов у предрасположенных к этому заболеванию

или другим аллергическим заболеваниям людей.
Классификация БА по этиологии. Возможности клас
сификации БА на основе этиологии с учетом сенсибили
зирующих внешних факторов заметно ограничены, так
как для некоторых больных не удается выявить внешние
факторы риска. Несмотря на это поиск внешних факторов
развития БА (например, профессиональной БА, аспири
новой БА) должен обязательно проводиться у каждого па
циента.
При оценке эффективности и адекватности проводи
мой базисной терапии используются критерии уровня
контроля БА, которые представлены в таблице 8.
Таблица 8
Уровни контроля БА (оценка в течение последних 4 недель)
Контролируемая Частично
Характе) БА контролируемая БА Неконтролируемая
ристики (все нижепере) (любое проявление в БА
численное) течение любой недели)
Дневные Отсутствуют Наличие трех
симптомы (или или более
≤ 2 эпизодов признаков
в неделю) частично
Ограничения Отсутствуют Есть контролируемой
активности БА.
Наличие
Ночные Отсутствуют Есть обострения
симптомы длительностью
пробуждения более
Потребность Отсутствует одной недели
в препаратах (или
неотложной ≤ 2 эпизодов
помощи в неделю)

Классификация БА по степени тяжести течения ис

пользуется только в нашей стране для решения вопросов
экспертизы трудоспособности и первичного определения
объема базисной терапии (табл. 9).
Таблица 9
Классификация астмы по степени тяжести течения

Легкая интермиттирующая БА: симптомы реже раза в неделю,

короткие обострения, ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц,
ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных, вариабельность показателей
ОФВ1 или ПСВ < 20%
 50

П р о д о л ж е н и е т а б л. 9

Легкая персистирующая БА: симптомы чаще раза в неделю, но реже

раза в день; обострения могут влиять на физическую активность
и сон; ночные симптомы чаще 2 раз в месяц; ОФВ1 или ПСВ ≥ 80%
от должных, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20–30%
Персистирующая средней тяжести: ежедневные симптомы;
обострения могут влиять на физическую активность и сон; ночные
симптомы чаще раза в неделю; ежедневный прием ингаляционных
β2агонистов короткого действия; ОФВ1 или ПСВ ≥ 60–80%
от должных, вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ > 30%
Тяжелая БА: ежедневные симптомы; частые обострения; частые
ночные симптомы; ограничение физической активности;
ОФВ1 или ПСВ ≥ 60% от должных, вариабельность показателей
ОФВ1 или ПСВ > 30%

Эксперты GINA пришли к заключению, что тяжесть

течения БА целесообразно оценивать только ретроспек
тивно по объему терапии, необходимому для достижения
контроля заболевания после нескольких месяцев адекват
но подобранной базисной терапии.
Легкая степень тяжести констатируется при дости
жении контроля БА на фоне применения только корот
кодействующих βагонистов (КДБА) по требованию или
низких доз ИГКС или антилейкотриеновых препаратов
(АЛП), что соответствует 1–2 шагам терапии (см. ниже).
Средняя степень тяжести устанавливается при до
стижении контроля БА на фоне применения низких доз
ИГКС в сочетании с длительнодействующими βагониста
ми (ДДБА) или средних доз ИГКС (соответствует 3му ша
гу терапии).
Тяжелая степень тяжести констатируется, когда для
достижения полного контроля необходим большой объем
терапии (например, высокие дозы ИГКС в сочетании с
ДДБА, что соответствует 4–5 шагам терапии астмы) или,
несмотря на большой объем терапии, контроль БА достиг
нуть не удается.
БА является весьма вариабельным по своим клиниче
ским проявлениям и течению заболеванием. Основными
клиническими симптомами астмы являются:
• свистящие хрипы в грудной клетке, нередко слы
шимые на расстоянии, приступообразные, усили
 51

вающиеся на выходе, купирующиеся под действием

ингаляций бронхолитиков;
• кашель, обычно непродуктивный (симптом непо
стоянный);
• чувство сдавления в грудной клетке;
• эпизодическая одышка (удушье), не всегда сопро
вождающаяся свистящими хрипами;
• выделение мокроты (обычно скудное);
• нередко приступу астматического удушья может
предшествовать продромальная симптоматика: зуд
под подбородком, чувство дискомфорта между ло
патками, необъяснимый страх, чихание и др.
Критерии диагностики БА представлены в таблице 10.
Т а б л и ц а 10
Критерии диагностики БА

Признаки вариабельных респираторных симптомов

Типичными симптомами являются свистящие хрипы, затруднение

дыхания, скованности в грудной клетке и кашель.
1. Обычно имеется более одного из этих симптомов.
2. Симптомы имеют волнообразный характер и меняются
по интенсивности.
3. Они часто возникают или ухудшаются в ночное время и при
пробуждении, значительно ухудшаются при вирусных инфекциях.
4. Характерно провоцирование симптомов физическими
нагрузками, смехом, воздействием аллергенов, вдыханием
холодного воздуха
Доказательства вариабельной бронхиальной обструкции
1. Как минимум однажды зафиксировано снижение ОФВ1/ФЖЕЛ
(менее 0,7 у взрослых и менее 0,85 у детей).
2. Имеется задокументированное подтверждение значительной
вариабельности легочной функции. Например,
а) прирост ОФВ1 на 12% и 200 мл после применения бронходилата
тора;
б) среднесуточная вариабельность ПСВ более 10%;
в) увеличение ОФВ1 на 12% и 200 мл от исходного после 4 недель
базисной противовоспалительной терапии.
Чем больше вариабельность показателей, тем больше вероятность
наличия диагноза.
Обратимость бронхиальной обструкции может отсутствовать
во время тяжелых обострений и вирусных инфекций.
В ряде случаев может быть необходимо проведение
бронхопровокационного исследования
 52

Симптомы астмы могут варьировать по своей интен

сивности и поразному проявляются у отдельных пациен
тов. Существует следующее правило астмы: «все, что со
провождается свистящими хрипами, является бронхи
альной астмой, пока не будет доказано обратное».
При диагностике астмы у лиц старших возрастных
групп возникают значительные трудности, связанные с
особенностями течения заболевания и наличием множест
венной соматической патологии. Согласно проведенным
эпидемиологическим исследованиям (SARA, STUDY), те
чение астмы у пожилых имеет ряд особенностей по часто
те симптомов, клиническим проявлениям и особенностям.
Частота симптомов БА, наблюдающихся у пожилых:
• свистящее дыхание — 90%;
• одышка усилия — 80%;
• ночные пробуждения изза кашля — 48%;
• одышка в течение всего дня — 40%;
• ощущение стеснения в груди по утрам — 39%;
• ночные пробуждения изза одышки — 36%;
• кашель по утрам — 18%.
Среди клинических проявлений астмы у пожилых
больных преобладают эпизоды дыхательного дискомфор
та, смешанная одышка, постоянное затрудненное дыха
ние с удлиненным выдохом, приступообразный кашель с
экспираторной одышкой.
Заболевание в старших возрастных группах имеет
клинические особенности:
• распространен фенотип, характеризующийся посто
янной обструкцией;
• характерен кашлевой вариант (пароксизмальный
кашель является ведущим симптомом);
• высокая распространенность синдромосходных за
болеваний (ХОБЛ, левожелудочковая недостаточ
ность и др., при которых могут быть свистящие
хрипы, одышка, кашель, в том числе усиливающие
ся при физической нагрузке);
• часто имеет место недооценка степени тяжести за
болевания;
• склонность к тяжелому течению;
• большое количество стероидозависимых форм.
 53

Диагностике способствуют данные осмотра. Как пра

вило, во время приступа больной возбужден, положение
ортопноэ, с фиксацией плечевого пояса, опираясь руками
о край кровати, стола, нагнувшись вперед; крылья носа
раздуты при вдохе, в дыхании участвует вспомогательная
дыхательная мускулатура; дыхание свистящее, слыши
мое на расстоянии. Выслушиваются рассеянные сухие
свистящие и жужжащие хрипы, которые постоянно ме
няют свою интенсивность и локализацию. У некоторых
больных даже в период обострения хрипы могут не вы
слушиваться вследствие вовлечения в процесс мелких
бронхов. Характерна тахикардия, глухость сердечных
тонов, возможно снижение АД. Приступ заканчивается
отхождением вязкой слизистой или слизистогнойной
мокроты (при присоединении инфекции).
Одним из главных методов диагностики БА является
исследование функции внешнего дыхания. Установление
факта бронхиальной обструкции, измерение ее колебаний
в течение суток или недель дает основание оценить брон
хиальную гиперреактивность. Наиболее широкое приме
нение получили измерение ОФВ1 и связанное с ним изме
рение ФЖЕЛ, а также измерение ПСВ. Важным диагно
стическим критерием является увеличение ОФВ1 (более
12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляций β2агониста ко
роткого действия.
Каждому больному БА необходимо ежедневное прове
дение пикфлоуметрии, результаты которой фиксируются
в специальном дневнике. Мониторирование астмы с по
мощью пикфлоуметрии дает следующие возможности:
определить обратимость бронхиальной обструкции, оце
нить тяжесть течения заболевания, оценить гиперреак
тивность бронхов, прогнозировать обострение астмы,
идентифицировать профессиональную астму, оценить
контроль лечения.
Для оценки аллергологического статуса используются
скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик)
тесты. Часто проводится определение специфических lgE
антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокро
ты также свидетельствуют об аллергическом процессе.
С целью дифференциальной диагностики проводят:
рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса,
 54

объемных процессов в легких, поражения плевры, интер

стициального фиброза и др.); ЭКГ для исключения пора
жения миокарда; клинический анализ крови; общий ана
лиз мокроты (эозинофилия, микобактерии туберкулеза,
грибы, клетки опухоли) и, при необходимости, микробио
логический.
В пожилом возрасте диагностика БА вызывает боль
шие трудности, особенно при позднем начале этого забо
левания. У пожилых больных затруднена не только диаг
ностика астмы, но и оценка тяжести ее течения. Это обу
словлено и возрастными изменениями дыхательной си
стемы, и сопутствующими заболеваниями, которые могут
давать сходную симптоматику, например, сердечная па
тология с левожелудочковой недостаточностью, присту
пами сердечной астмы.
При проведении дифференциальной диагностики БА у
пожилых в первую очередь необходимо исключать опухо
ли, туберкулез, пневмонию, ОРВИ с развитием трахео
бронхита изза слабости дыхательной мускулатуры, лекар
ственно индуцированный бронхоспазм и кашель (β2адре
ноблокаторы, ингибиторы АПФ).
Развитие БА на фоне ХОБЛ характеризуется тем, что
постоянный, разной интенсивности кашель становится
приступообразным в ответ на различные раздражители.
Одышка тоже приобретает характер приступов. Тщатель
ный расспрос пациента, обследование, направленное на
исключение других заболеваний, обычно проясняет карти
ну. Для уточнения диагноза необходима регистрация ЭКГ,
определение эозинофилов в крови и мокроте; обратимости
бронхиальной обструкции и суточных колебаний ПСВ.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии воз
можно развитие тяжелого приступа вплоть до астматиче
ского статуса (АС). АС необходимо заподозрить при не
обычной тяжести приступа и резистентности к обычной
бронходилатирующей терапии. Наиболее частыми причи
нами АС являются: бесконтрольный прием β2агонистов и
ГКС, резкое прекращение длительной терапии ГКС; обо
стрение хронического или острое воспаление бронхо
легочной системы; применение лекарственных препара
тов, плохо переносимых больным (антибиотики, НПВС,
β2адреноблокаторы и др.); чрезмерное воздействие триг
 55

геров (пыль, холодный воздух и др.); нервнопсихический

стресс.
Клинически выделяют две формы течения АС: анафи
лактическую (анафилактоидную) с мгновенным развити
ем тяжелой обструкции и метаболическую, имеющую до
вольно четко выраженную стадийность.
I стадия — «стадия резистентности к симпатомимети
кам»: характеризуется нарастающим удушьем, не купи
рующимся или даже усугубляемым симпатомиметиками;
снижением продуктивности кашля. При объективном ис
следовании выявляется та же симптоматика, что и при
обычном приступе, но не купирующаяся бронхолитиками.
II стадия — «стадия немого легкого»: вследствие на
растания бронхиальной обструкции появляются участки,
в которых бронхи обтурированы, и эти зоны не вентили
руются (дыхательные шумы в этих зонах не выслушива
ются). Прогрессирующая гиповентиляция приводит к раз
витию гипоксемии и гиперкапнии с респираторным и ме
таболическим ацидозом. В результате ацидоза и действия
различных медиаторов аллергических реакций развива
ется диффузное внутрисосудистое свертывание крови. Од
новременно развивается гиповолемия вследствие потери
жидкости изза форсированного дыхания и обильного по
тоотделения. На этой стадии больные имеют характерный
вид (положение тела с фиксированным плечевым поясом,
экспираторное тахипноэ с дистантными свистящими хри
пами, признаки острой эмфиземы, «серый» диффузный
цианоз, обильный гипергидроз).
III стадия — «гиперкапническая астматическая ко
ма»: усугубление клинической симптоматики, возникают
церебральные и неврологические расстройства.
Сестринский диагноз: повторяющиеся приступы экс
пираторного удушья со свистящими хрипами или кашля с
трудноотделяемой вязкой мокротой, приступообразное
или постоянное затруднение дыхания с удлиненным выдо
хом, «заложенность» в груди в ответ на контакт с аллер
генами, триггерами, инфекцией или без явной причины.
План сестринских вмешательств: наблюдение и уход
за больным, подготовка больного к дополнительным ис
следованиям, выполнение врачебных назначений, оказа
ние экстренной помощи при возникновении приступа,
 56

обеспечение консультаций других специалистов; инфор

мация пациента и родственников о природе заболевания,
необходимости длительной противовоспалительной тера
пии; обучение пациента и его родственников правильному
использованию пикфлуометра, спейсера, средств доставки
лекарственных средств, правилам поведения при присту
пе и методам самопомощи, показаниям для вызова врачей
скорой помощи и участкового врачатерапевта.
Реализация плана сестринских вмешательств. Меди
цинская сестра должна оказать первую доврачебную по
мощь при приступе удушья: успокоить больного, создать
ему удобное положение, открыть окно, форточку для до
ступа свежего воздуха, дать кислород, теплое питье, по
ставить в известность лечащего или дежурного врача. Кон
тролировать своевременную смену белья, влажную уборку
палаты, кормление больного. Осуществлять наблюдения
за больным — подсчет частоты пульса, дыхания, измере
ния АД, контроль общего состояния, физиологических
отправлений. Осуществлять подготовку больного к рент
генологическому исследованию, консультациям других
специалистов, забору крови, мочи, мокроты для лабора
торного исследования, проведению других методов иссле
дования. Медицинская сестра выполняет врачебные на
значения по лечению больного.
На медицинскую сестру возлагаются обязанности по
проведению ряда занятий в астмашколе и индивидуаль
ной разъяснительной работе о природе заболевания, мето
дах профилактики, правилах пользования пикфлуомет
ром, средствами доставки лекарств и др.
Больные БА нуждаются в постоянном наблюдении и
поддержке. Необходимо проверять правильность исполь
зования больным пикфлуометра, ингалятора. Больной
должен знать различия между «препаратами для неот
ложной помощи» и «длительно действующими препара
тами для контроля астмы», распознавать признаки ухуд
шения состояния и принимать соответствующие меры.
Даже когда контроль астмы достигнут, сохраняется необ
ходимость в наблюдении (не реже 1 раза в месяц).
Лечение БА является комплексным, оно включает ме
дикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюде
нием противоаллергического режима.
 57

Профилактические мероприятия при БА должны пред

ставлять собой систему с надежной обратной связью, объ
ем профилактических мер должен постоянно изменяться
в зависимости от состояния пациента. При этом возможно
не только усиление, но и ослабление активности лечения.
Контроль астмы должен начинаться с подробного изу
чения причин заболевания у конкретного пациента. Не
редко «элементарные» меры способны оказать значитель
ное влияние на ход заболевания. Например, обнаружение
причинного фактора (различные аллергены, лекарствен
ные препараты, шерсть животных и т. д.) и предотвраще
ние контакта с ним в последующем способно избавить
больного от симптомов заболевания.
Немаловажное значение играет обучение пациентов
грамотному приему препаратов, правильному использо
ванию приспособлений для введения препаратов (дозиро
ванных аэрозолей, спейсеров, дискхалеров, турбухалеров,
спинхалеров, циклохалеров) и для контроля ПСВ (пик
флуометров).
Пациент должен уметь: контролировать ПСВ, знать
различие между препаратами базисной и симптоматиче
ской терапии, избегать триггеров астмы, распознавать
признаки ухудшения заболевания и самостоятельно ку
пировать приступы, а также вовремя обращаться за меди
цинской помощью для купирования тяжелых приступов.
Обучение больных астмой — длительный процесс. Паци
ент должен получать максимум информации о заболева
нии и методах его лечения.
Медикаментозные средства делятся на две большие
группы: препараты базисной терапии (противовоспали
тельные препараты) и препараты для использования по
потребности.
Основная цель лечения астмы — достижение полного
контроля над заболеванием.
Основой базисной терапии являются ингаляционные
ГКС, а при необходимости системные (преднизолон, дек
саметазон), а также антилейкотриеновые препараты, про
лонгированные теофиллины и антитела к IgE. В лечении
больных астмой легкого течения можно применять анта
гонисты лейкотриеновых рецепторов (аколат, сингуляр).
 58

Рис. 2
Подход к лечению БА, ориентированный на контроль
над заболеванием (рекомендации GINA, 2015)
В основе терапии БА лежит «ступенчатый подбор» те
рапии (рис. 2).
Препараты для использования по потребности, т. е.
при приступе удушья:
• β2агонисты короткого действия (сальбутамол, фено
терол, тербуталин). Предпочтительный путь введе
ния — ингаляционный: в виде дозированных аэро
золей, сухой пудры и растворов через небулайзер;
• антихолинергические препараты (ипратропиум бро
мид). Начинают действовать позже, чем β2агони
сты. Ипратропиум усиливает действие β2агонистов
при их совместном применении. Способ введения —
ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для
небулайзера). Беродуалкомбинированный препарат,
содержащий фенотерол и ипратропиум бромид. Спо
соб введения ингаляционный (дозированный аэро
золь и раствор для небулайзера);
• теофиллины используются в виде таблеток и раст
вора для внутривенного введения (эуфиллин 2,4%
ный раствор);
• β2агонисты длительного действия (сальметерол,
формотерол) в настоящее время используются толь
ко в комбинации с ИГКС.
 59

При обострении астмы особое внимание обращают на

пациентов с высоким риском смерти:
• больные с угрожающими жизни обострениями,
потребовавшими интубации и ИВЛ;
• пациенты, обращавшиеся за неотложной помощью
по поводу БА в течение года;
• больные, принимающие в настоящее время или не
давно прекратившие прием пероральных ГКС;
• лица, не получающие ИГКС;
• больные с повышенной потребностью в КДБА, осо
бенно при потребности более 1 баллончика (более
200 доз) в месяц;
• пациенты с психическими заболеваниями или пси
хосоциальными проблемами в анамнезе, в том числе
употребляющие седативные препараты;
• пациенты, не выполнявшие назначения врача.
Основа лечения обострений БА:
• многократное ингаляционное назначение КДБА (луч
ше через небулайзер);
• добавление ингаляционного АХС;
• увеличение дозы ИГКС в 2–4 раза;
• при наличии небулайзера — ингаляция бронхоли
тика и ИГКС (пульмикорта);
• раннее назначение СГКС (преднизолон в дозе 0,5–
1,0 мг/кг/сутки), повышенная доза ГКС должна под
держиваться в течение 10–14 дней;
• ингаляции кислорода до тех пор, пока уровень SaO2
не превысит 94%.
Тактику лечения определяет выраженность обостре
ния БА. Целью неотложной терапии является купирова
ние приступа удушья.
Помощь при приступе БА легкой, средней и тяжелой
степени указана в таблицах 11–13.
Т а б л и ц а 11
Помощь при легком приступе БА

Критерии диагностики
Одышка При ходьбе
Положение Может лежать
Речь Связная
 60

П р о д о л ж е н и е т а б л. 11

Критерии диагностики
Сознание Возможно возбуждение
ЧДД Увеличено (до 30%)
Участие в дыхании Чаще нет
вспомогательных мышц
Свистящие хрипы Умеренные,
часто только на выдохе
ЧСС < 100 в минуту
ПСВ после бронходилататора > 80% от должной или лучшей
ПСВ пациента
Пульсоксиметрия: SaO2 Более 95%
Помощь
Ингаляция 1–2 доз бронхолитика с помощью ДАИ со спейсером:
β2агонист, ипратропия бромид или беродуал
или
Ингаляция через небулайзер: β2агонист, ипратропия бромид или
беродуал
Оценка состояния через 20 мин. При необходимости повторные
ингаляции в течение часа
Продолжить прием бронхолитиков каждые 4–6 ч в течение 24–48 ч
Оценить состояние через 1 и 3 дня после приступа
Наблюдение на дому

Т а б л и ц а 12
Помощь при приступе БА средней степени тяжести

Критерии диагностики
Одышка При разговоре
Положение Предпочитает сидеть
Речь Отдельными предложениями
Сознание Обычно возбуждение
ЧДД Увеличено (30–50%)
Участие в дыхании Обычно имеется
вспомогательных мышц
 61

П р о д о л ж е н и е т а б л. 12

Критерии диагностики
Свистящие хрипы Громкие, обильные
ЧСС 100–120 в минуту
ПСВ после бронходилататора 60–80% от должной или лучшей
ПСВ пациента
Пульсоксиметрия: SaO2 90–95%
Помощь
Ингаляция 1–2 доз бронхолитика с помощью ДАИ со спейсером:
β2агонист, ипратропия бромид или беродуал
или
Ингаляция через небулайзер: β2агонист, ипратропия бромид или
беродуал
Оценка состояния через 20 мин. При необходимости повторные
ингаляции в течение часа
При отсутствии небулайзера: эуфиллин внутривенно.
Информация о количестве введенного препарата должна быть
передана врачу скорой помощи и врачу стационара
СГК 12 мг/кг (преднизолон) внутривенно
При наличии небулайзера: пульмикорт
Продолжить прием бронхолитиков каждые 4 ч в течение 24–48 ч
через небулайзер, пересмотреть базисную терапию
Оценить состояние через 1 и 3 дня после приступа
Наблюдение на дому/консультация специалиста/госпитализация

Т а б л и ц а 13
Помощь при тяжелом приступе БА

Критерии диагностики
Одышка В покое
Положение Ортопноэ (сидя с наклоном
вперед и упором на руки)
Речь Отдельными словами
Сознание Обычно возбуждение
ЧДД Часто > 30 в минуту (более 50%)
 62

П р о д о л ж е н и е т а б л. 13

Критерии диагностики

Участие в дыхании Имеется

вспомогательных мышц
Свистящие хрипы Чаще громкие
ЧСС > 120 в минуту
ПСВ после бронходилататора < 60% (или < 100 л в минуту)
от должной или лучшей ПСВ
пациента
Пульсоксиметрия: SaO2 Менее 90%
Помощь
СГК (преднизолон, метилпреднизолон) парентерально 1–2 мг/кг
на введение или пульмикорт через небулайзер
β2агонисты через небулайзер, 1 доза каждые 20 мин, использование
спейсера
Кислородотерапия

При отсутствии эффекта или недостаточном эффекте

СГКС (преднизолон, метилпреднизолон) внутривенно 2 мг/кг

на введение; внутрь 1–2 мг/кг в сутки (40–60 мг в сутки)
или пульмикорт через небулайзер
β2агонисты через небулайзер по 1 дозе каждые 20 мин
или постоянно
Кислородотерапия
Эуфиллин внутривенно, капельно

Экстренная госпитализация

Критерии эффективности лечения:

• хороший ответ на проведенное лечение: состояние
стабильное, уменьшилась одышка и количество су
хих хрипов в легких, ПСВ увеличилась на 60 л/мин;
• неполный ответ: состояние нестабильное, прежняя
выраженность симптомов, сохраняются участки с
плохой проводимостью дыхания, нет прироста ПСВ;
• плохой ответ на проведенное лечение: симптомы
выражены в прежней степени или нарастают, ПСВ
уменьшается.
 63

Вопросы для самоконтроля

1. Перечислите структурные и функциональные измене
ния в процессе старения в костнохрящевой основе грудной
клетки, дыхательных мышцах, воздухоносных путях, ле
гочной паренхиме.
2. Назовите особенности организации сестринского про
цесса при синдроме воспалительного инфильтрата.
3. Перечислите основные жалобы при возникновении при
ступа удушья у больного.
4. Назовите средства контроля астмы, основные правила
их применения.
5. Перечислите лекарственные препараты для купирова
ния приступа удушья и для контроля бронхиальной астмы.
6. Каковы особенности сестринского процесса при синд
роме удушья?
7. Назовите основные жалобы при синдроме острого вос
паления бронхов.
8. Назовите особенности организации сестринского про
цесса при синдроме острого воспаления бронхов.
9. Какие жалобы характерны для ХОБЛ?
10. Какова организация сестринского процесса при синд
роме хронического воспаления бронхов?
11. Особенности клинического течения ХОБЛ у пожилых
людей.
12. Назовите группы основных лекарственных препаратов,
используемых в лечении больных ХОБЛ.
13. Оптимальные способы введения лекарственных
средств при обструкции.

ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
Проблема сердечнососудистых заболеваний у пожи
лых лиц очень актуальна ввиду значительной распростра
ненности этих заболеваний в пожилом возрасте и обще
признанного негативного влияния на прогноз. Патологию
сердечнососудистой системы нужно рассматривать как
возрастассоциированные заболевания. Учитывая совре
менные тенденции старения населения, которые характе
ризуются удлинением продолжительности жизни и ро
стом в структуре населения доли лиц пожилого и старче
ского возраста, прогнозируется дальнейшее увеличение
числа пациентов с данной патологией. По прогнозу ООН,
к 2050 г. численность людей старше 60 лет в России со
ставит около 33%, 80летних и старше — 6,6% от общего
 64

населения страны. Эти данные рассматривают с точки

зрения увеличения потребности в оказании специализи
рованной, в том числе кардиологической помощи для лиц
старших возрастов.
Пожилые лица, обычно социально менее активные,
чем лица среднего возраста, нередко составляют катего
рию населения, «уязвимую в экономическом отношении».
Изза недостаточно высокого уровня дохода они часто
имеют сравнительно меньшие возможности для получе
ния необходимого лечения (в том числе инвазивного).
Значительную проблему составляет взгляд на пожилого
пациента как на человека, которому «уже поздно» выпол
нять различные инструментальные исследования и «уже
не нужно» осуществлять необходимые лечебные меро
приятия (особенно инвазивные/высокотехнологические
вмешательства). Необходимо помнить, что возраст не яв
ляется противопоказанием к выполнению тех или иных
необходимых диагностических и лечебных мероприятий.
Улучшение качества лечения пожилых лиц с сердечно
сосудистыми заболеваниями достигается благодаря ис
пользованию мультидисциплинарного подхода, который
подразумевает взаимодействие врачей терапевтов, кар
диологов, геронтологов, средних медицинских работни
ков, представителей социальных служб.
Кардиальные изменения, развивающиеся с возрастом,
многообразны. Они могут способствовать проявлению раз
личных заболеваний/патологических состояний у пожи
лых. Также возрастные изменения в сердце могут влиять
на симптоматику и прогноз уже имеющихся у пациента
сердечнососудистых заболеваний. Изменения сердца в
пожилом возрасте многообразные, в разной степени раз
виваются у пациентов, но имеют однонаправленные сдви
ги. Повышение количества коллагена, увеличение диа
метра коллагеновых волокон и поперечных связей между
ними, рост фибронектина, усиление пролиферации фиб
робластов способствуют фибротическим изменениям экст
рацеллюлярного матрикса миокарда. Толщина стенки ле
вого желудочка (ЛЖ) прогрессивно увеличивается с воз
растом, что связано с увеличением размеров миокардио
цитов (однако, их количество снижается) и интерсти
циальным фиброзом. Жесткость стенки ЛЖ повышается
 65

и замедляется процесс расслабления миокарда ЛЖ. На

рушается процесс регуляции конечного систолического
объема левого желудочка в покое и при физической на
грузке, что приводит к снижению фракции выброса лево
го желудочка. С возрастом уменьшается количество кле
токводителей ритма (пейсмейкерных), снижаются коли
чество и плотность βадренорецепторов на их поверхно
сти, развиваются фибротические изменения экстрацел
люлярного матрикса предсердий и синусового узла. Все
это приводит к уменьшению ЧСС в покое; снижается сте
пень ее возрастания при нагрузке. Фиброз структур про
водящей системы увеличивает риск развития атриовен
трикулярных и внутрижелудочковых блокад.
Возраст также неблагоприятно влияет на изменения
сосудистой системы. Фибротические изменения структур
стенки аорты и крупных артерий подобны тем, что пред
ставлены для экстрацеллюлярного матрикса миокарда
(увеличение коллагена, изменения баланса его типов, ги
перфункция фибробластов). Повышение жесткости и умень
Т а б л и ц а 14
Некоторые побочные эффекты лекарственных препаратов
у пожилых

Класс препаратов Побочные эффекты

Ацетилсалициловая кислота Обострение язвенной болезни,

повышение риска кровоточивости
Сердечные гликозиды Брадикардия, повышение риска
развития гликозидной
интоксикации изза нарушения
выведения почками
βадреноблокаторы Брадикардия, гипотензия
Ингибиторы АПФ/сартаны Нарушение функции почек,
гиперкалиемия, постуральная
гипотензия
Непрямые антикоагулянты Повышение риска
кровоточивости
Ингибиторы агрегации
тромбоцитов
Петлевые и тиазидовые Дегидратация, гипонатриемия,
диуретики ортостатическая гипотензия,
подагра
 66

шение податливости стенки артерий приводит к уве

личению скорости распространения пульсовой волны. Все
это ассоциируется с увеличением систолического артери
ального давления (САД), пульсового артериального дав
ления (АД), снижением диастолического АД (ДАД), т. е.
формированием изолированной систолической АГ.
В гериатрии имеются особенности применения лекар
ственных препаратов. У пожилых более часто по сравне
нию с лицами среднего возраста развиваются побочные
эффекты лекарственных препаратов. В пожилом возрасте
нередко имеется необходимость в одновременном приеме
большого количества лекарственных препаратов (по пово
ду сердечнососудистых и сопутствующих заболеваний),
что повышает риск лекарственных взаимодействий и
снижает приверженность к лечению. Применение лекар
ственных препаратов у пожилых следует начинать с ма
лых доз и титровать дозу медленно; при выборе лечебной
тактики необходимо учитывать особенности сопутствую
щих заболеваний и когнитивный статус; тщательно кон
тролировать возможные побочные эффекты; регулярно
(не реже 1 раза в полгода) пересматривать и оптимизиро
вать лечебные назначения. Побочные эффекты лекарст
венных препаратов представлены в таблице 14.

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — заболевание,
которое возникает в результате атеросклероза коронар
ных артерий. При этом в миокард поступает недостаточно
крови, обогащенной кислородом, что приводит к разви
тию метаболических нарушений, формированию соедини
тельной ткани с ухудшением работы активно функциони
рующих клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов) и про
водящей системы сердца.
Распространенность ИБС у пожилых лиц существенно
выше по сравнению с людьми среднего возраста. По дан
ным эпидемиологических исследований, более 30% лиц
общей популяции в возрасте старше 65 лет имеют клини
ческие проявления стенокардии или ранее переносили ин
фаркт миокарда (ИМ); полагают также, что еще у 30%
имеет место бессимптомное течение ИБС. Данная патоло
 67

гия неблагоприятно влияет на качество жизни, являясь

основной причиной инвалидности и смертности пожилых
и старых людей. Изменения, происходящие в процессе
старения, накладывают свой отпечаток на клинические
проявления ИБС и требуют особого подхода при подборе
лечения.
Существуют многочисленные варианты клинических
проявлений этого заболевания. Общепринятой клиниче
ской классификации ИБС не существует. Это связано с
быстро меняющимися представлениями о механизмах раз
вития коронарной недостаточности, с наличием общего
морфологического субстрата различных форм ИБС и воз
можностью быстрого и часто непредсказуемого перехода
одной клинической формы этого заболевания в другую,
существованием у одного больного нескольких форм ИБС
(постинфарктного кардиосклероза, стенокардии, безболе
вой ишемии миокарда). Наибольшее распространение в
нашей стране получила классификация ВКНЦ АМН СССР
(1984), разработанная на основе рекомендаций экспертов
ВОЗ (1979). Позднее в эту классификацию была добавлена
еще одна форма ИБС — «безболевая ишемия миокарда»
(БИМ). В настоящее время используется следующая рабо
чая классификация ишемической болезни сердца.
1. Внезапная сердечная смерть.
2. Стенокардия.
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (с указа
нием функционального класса от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая стенокардия (ВВС).
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия (ПС).
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперацион
ная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принц
метала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия (кардиальный син
дром Х).
5. Инфаркт миокарда.
5.1. Инфаркт миокарда с зубцом Q (крупноочаговый,
трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).
 68

6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (с указанием формы и
стадии).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости (с ука
занием формы).
В рабочей классификации предусмотрено выделение
основных вариантов нестабильной стенокардии, которая
занимает как бы промежуточное положение между ста
бильной стенокардией напряжения и ИМ, отличаясь вы
соким риском возникновения ИМ и летальностью (10–
20% в год по сравнению с 3–4% в год при стабильной сте
нокардии напряжения). Важно выделение в особую руб
рику случаев безболевой ишемии миокарда (БИМ), кото
рая диагностируется с помощью современных инструмен
тальных методов функционального исследования сердца
(нагрузочные тесты, суточное мониторирование ЭКГ по
Холтеру, радионуклидная сцинтиграфия миокарда с
201
Т1), но не сопровождается характерными для ИБС при
ступами стенокардии напряжения или покоя. Понятие
БИМ включает и те случаи подтвержденной ИБС, кото
рые проявляются лишь неспецифическими «застывши
ми» изменениями на ЭКГ (депрессия сегмента RSТ и/или
инверсия зубца Т) и которые ранее нередко трактовались
как проявления атеросклеротического диффузного кар
диосклероза.
Термин острый коронарный синдром (ОКС) в послед
нее время получил широкое распространение. В настоя
щее время этим термином объединяют нестабильную сте
нокардию, ИМ без зубца Q, ИМ с зубцом Q. В эту группу
можно отнести и внезапную сердечную смерть, если она
обусловлена наличием ИБС. Основанием для объединения
различных клинических форм ИБС явились современные
исследования, в которых убедительно продемонстрирова
но, что острое развитие указанных вариантов ИБС проис
ходит в результате разрыва или нарушения целостности
атеросклеротической бляшки с последующим формирова
нием тромба в поврежденном эндотелии коронарных ар
терий. Последствия такой тромботической окклюзии и
клинический вариант ИБС зависят от степени и длитель
ности прекращения коронарного кровотока, а также от
выраженности коллатерального кровообращения. Широ
 69

кое использование термина ОКС в современной кардиоло

гической практике лишь подчеркивает необходимость
уделять особое внимание любым клиническим проявле
ниям нестабильного состояния коронарного кровотока,
которые могут завершиться восстановлением прежнего
уровня коронарного кровообращения, либо закончиться
развитием ИМ или возникновением внезапной сердечной
смерти.
Стенокардия — самая распространенная форма ИБС,
возникающая при неспособности коронарных артерий
обеспечить потребности сердечной мышцы в кислороде и
питательных веществах. Клинические проявления стено
кардии появляются при сужении просвета коронарных
артерий на 50–70%.
Основными клиническими проявлениями заболевания
являются давящие, сжимающие, распирающие, жгучие
боли за грудиной, отдающие в левую руку, плечо, лопат
ку, участки шеи и нижней челюсти. Могут беспокоить
ощущения тяжести за грудиной, затрудненного дыхания,
реже — нехватки воздуха. Продолжительность болевых
приступов не превышает, как правило, 15 мин. Они пол
ностью исчезают после прекращения физической нагруз
ки или применения нитроглицерина. Провоцируют при
ступы стенокардии физические и психоэмоциональные
нагрузки, охлаждение, курение, неблагоприятные метео
рологические условия, повышение АД.
Стенокардия может быть стабильной и нестабильной.
Первая характеризуется достаточно длительным (не менее
1 мес) сохранением болевых приступов одинаковой силы,
частоты и длительности. При стабильной стенокардии на
пряжения, в основе которой лежит медленно прогресси
рующее стенозирование проксимальной коронарной арте
рии, неадекватное расширение венечных сосудов в ответ
на увеличение потребности миокарда в кислороде и спазм
коронарных артерий, риск возникновения ИМ и внезап
ной смерти существенно более низкий, чем при неста
бильной стенокардии.
В зависимости от переносимости физических нагрузок
выделяют четыре функциональных класса стабильной
стенокардии:
 70

I — боли возникают при нагрузках, существенно пре

вышающих обычные;
II — боли возникают при быстрой ходьбе или подъеме
по лестнице на 3й этаж;
III — болевой синдром возникает при ходьбе по ровно
му месту в обычном темпе или при подъеме по лестнице на
2й этаж;
IV — появление боли провоцирует незначительная фи
зическая нагрузка.
Болевой синдром может развиться не только на высоте
физической нагрузки (стенокардия напряжения), но и в
покое, чаще — ночью (стенокардия покоя).
Нестабильная стенокардия обусловлена прогрессиро
ванием атеросклероза, нередко с тромбозом и внезапной
обструкцией просвета коронарных артерий и последую
щим существенным уменьшением поступления крови в
сердечную мышцу. Она проявляется учащением, усиле
нием интенсивности и увеличением продолжительности
болевых приступов, нередко возникающих при незначи
тельных физических нагрузках и в покое. Для их купиро
вания прибегают к более высоким дозам нитроглицерина,
которые в ряде случаев бывают неэффективными. Неста
бильная стенокардия относится к неотложным состояни
ям с высоким риском развития ИМ и внезапной смерти.
Усиление интенсивности и увеличение продолжительно
сти боли (более 15–20 мин) в сочетании с резкой общей
слабостью, чувством страха, сердцебиением, одышкой и
снижением АД позволяет медсестре заподозрить ИМ и
срочно вызвать врача. Медсестра проводит первичное об
следование пациента при подозрении на стенокардию;
тщательный анализ жалоб, в первую очередь — на боли в
грудной клетке, сбор анамнеза, выявление факторов рис
ка развития ИБС. Ее должны интересовать следующие
факты из жизни человека: боли в грудной клетке и повы
шение АД в предыдущие годы; наличие сердечносо
судистых заболеваний, сахарного диабета, вредных при
вычек (курение), хронических стрессовых ситуаций в бы
ту и на производстве; нарушения питания (переедание);
недостаточная физическая активность.
Особенности клинической симптоматики стенокардии
у пожилых:
 71

• менее резкие и более длительные ощущения, что

связано с деструкцией нервного аппарата сердца,
повышением порога болевой чувствительности;
• менее выраженные вегетативные проявления, часто
они отсутствуют;
• болевые ощущения пожилыми могут не локализо
ваться в определенной области, характеризоваться
ими как тяжесть в левой половине грудной клетки;
• в момент приступа нередко повышение АД;
• часто на первый план выступает неврологическая
симптоматика, обусловленная недостаточностью моз
гового кровообращения, чаще в вертебробазилярной
системе;
• часто приступы стенокардии провоцируются метео
рологическими факторами;
• у пожилых значительно чаще, чем в средней возра
стной группе, встречаются безболевые формы ИБС;
• эквивалентами стенокардии у пожилых может быть
одышка и сердцебиение.
Объективное исследование в диагностике этого заболе
вания по значимости (ценности) уступает анализу субъек
тивных проявлений (жалоб) в сочетании с анамнестиче
скими данными. Во время приступа стенокардии нередко
выявляют бледность и влажность кожи, учащенный пульс
и повышение АД, ослабление тонов сердца и систоличе
ский шум при выслушивании сердца. Во внеприступном
периоде, как правило, отсутствуют значимые для диагно
стики объективные проявления заболевания.
Что касается лабораторных исследований, то следует
внимательно следить за уровнем холестерина (ХС) и три
глицеридов (ТГ) в крови, которые не должны превышать
соответственно 5,5 и 1,7 ммоль/л. Подтверждают или ис
ключают диагноз инструментальные исследования: реги
страция ЭКГ в покое и во время выполнения пациентом
физической нагрузки (велоэргометр, тредмил); круглосу
точная запись ЭКГ (холтеровское мониторирование). По
назначению врача применяют и более сложные (ценные)
методы диагностики: ЭхоКГ в покое и при физической на
грузке; коронарную ангиографию (контрастное исследо
вание магистральных коронарных артерий сердца), при
 72

чем показания к проведению последней должны быть

строго аргументированы.
ЭКГ, особенно на фоне физической нагрузки, помогает
выявить метаболические изменения (ишемию) сердечной
мышцы, оценить тяжесть и прогноз ИБС. Ее круглосуточ
ная запись может дать дополнительные диагностические
сведения и зарегистрировать безболевые эпизоды ишемии
миокарда. Однако следует помнить, что значение нагру
зочных проб в диагностике ИБС у пожилых ограничено.
Им трудно выполнять нагрузку на тредмиле и крутить
педали на велоэргометре изза наличия сопутствующих
заболеваний легких, опорнодвигательного аппарата.
ЭхоКГ позволяет оценить функциональное состояние
клапанов и мышцы сердца, выявить нарушения сократи
тельной способности миокарда.
И наконец, важные сведения, касающиеся локализа
ции и степени выраженности поражений (стенозирова
ния) коронарных артерий, определяющие показания к
хирургическому лечению, могут быть получены с помо
щью коронарной ангиографии. Возраст не служит препят
ствием для плановых инвазивных исследований.
Сестринский диагноз стенокардии: приступообразная
сжимающая боль за грудиной, чувство тяжести в левой
половине грудной клетки, чувство нехватки воздуха при
малейшей нагрузке, сердцебиение, сопровождающееся
неприятными ощущениями в левой половине грудной
клетки.
План сестринских вмешательств: наблюдение и уход
за больным, подготовка больного к дополнительным мето
дам обследования, своевременное выполнение врачебных
назначений по лечению больного.
Реализация плана сестринских вмешательств: в ком
плексном решении основных проблем пациента (боли в
грудной клетке, реже одышка и сердцебиение при физи
ческой нагрузке, плохой сон, дефицит знаний о заболева
нии, неуверенность в его благоприятном исходе) сущест
венную роль играет медсестра. Спектр осуществляемых
мероприятий в процессе ухода за больным может выгля
деть следующим образом:
• ознакомление пациента и его родственников с при
чинами и факторами риска развития ИБС, принци
 73

пами ее предупреждения и лечения, оказания пер

вой помощи при приступе стенокардии;
• обеспечение спокойной и доброжелательной обста
новки в палате и домашних условиях, исключение
психоэмоциональных напряжений, психологическая
поддержка пациента;
• организация правильного режима с разумным огра
ничением физической активности, достаточным от
дыхом и сном;
• нормализация сна;
• постоянный контроль пульса (частота, ритмичность),
АД, массы тела и общего состояния больного;
• выполнение назначений врача, касающихся дието
терапии и медикаментозного лечения ИБС, выявле
ние отрицательных эффектов лекарственных препа
ратов;
• парентеральное введение лекарственных препара
тов;
• забор биологических жидкостей на исследование;
• снятие ЭКГ.
Лечение ИБС немедикаментозное и медикаментозное
предусматривает устранение клинических проявлений
заболевания, в первую очередь приступов стенокардии,
улучшение качества и продление жизни больного путем
предотвращения смертельно опасных осложнений (вне
запная смерть, ИМ, сердечная недостаточность).
К немедикаментозным методам относят организацию
здорового образа жизни, что предусматривает: отказ от
курения, борьбу с избыточной массой тела (ожирением),
повышение физической активности и занятия физкульту
рой, предупреждение психоэмоциональных напряжений в
быту и на производстве, правильное (гипохолестериновое)
питание, лечение СД.
Высокий уровень ХС в крови приводит к развитию ате
росклероза. Поэтому в рационе следует существенно ог
раничить (или исключить) богатые ХС продукты: жирные
сорта мяса, сыра, печень, сливки, сметану, сливочное
масло, икру, орехи, яичные желтки. Полезно обогатить
диету овощами и фруктами, нежирными сортами мяса,
рыбы и птицы, растительными маслами (подсолнечное,
 74

кукурузное, оливковое и др.), кисломолочными продук

тами, хлебом из муки грубого помола.
Лекарственное лечение стенокардии включает в себя
использование препаратов, улучшающих кровоток в ко
ронарных артериях и уменьшающих потребность миокар
да в кислороде (нитраты, βадреноблокаторы, антагони
сты кальция), уменьшающих вязкость крови и риск тром
боза артерий (антиагреганты), снижающих концентрацию
холестерина в крови (гиполипидемические средства).
Нитраты применяют для предупреждения и лечения
стенокардии. Они расширяют вены и артерии, в том числе
и коронарные, снижают АД и потребность сердечной
мышцы в кислороде. К их побочным эффектам относят
головные боли, головокружения, сердцебиение, склон
ность к обморокам. Наиболее эффективными средствами
являются нитроглицерин, изосорбид динитрат (нитросор
бид, кардикет и др.), изосорбид мононитрат (моночинкве,
монокард и др.) и близкий к ним по механизму действия
молсидомин. Нитроглицерин в течение многих лет ис
пользуют для купирования приступа стенокардии как
доступное, недорогое и эффективное средство.
βадреноблокаторы относят к основным средствам лече
ния стенокардии. Механизм их действия — урежение ча
стоты сердечных сокращений, увеличение продолжитель
ности диастолы, т. е. уменьшение механической работы
сердца с последующим улучшением коронарного кровооб
ращения. βадреноблокаторы нередко плохо переносятся
пожилыми больными и лицами преклонного возраста в
связи с их неблагоприятными побочными реакциями:
бронхоспазм; проявление или усугубление признаков сер
дечной недостаточности; головные боли и головокруже
ния; общая слабость. В клинической практике предпочи
тают использовать препараты (атенолол, метопролол, не
биволол, карведилол и др.) с наименее выраженными от
рицательными эффектами.
Антагонисты кальция предупреждают развитие при
ступов стенокардии вследствие расширения коронарных и
других артерий, улучшения кровоснабжения миокарда и
уменьшения его потребности в кислороде; они также сни
жают АД. Их используют при сочетании ИБС и АГ (ни
федипин, амлодипин, фелодипин и др.); некоторые пре
 75

параты (верапамил, дилтиазем и др.) обладают дополни

тельным антиаритмическим действием.
Выбор, дозировка и длительность применения лекар
ственных средств относятся к компетенции врача. Задача
медсестры — контролировать дозировку, отслеживать воз
никновение побочных эффектов и вовремя сообщить вра
чу о возможных осложнениях. Лечение нитратами, анта
гонистами кальция и βадреноблокаторами начинают осто
рожно, малыми дозами. В зависимости от переносимости
и эффективности дозу препаратов постепенно увеличива
ют до среднетерапевтической. Нередко используют соче
тания этих лекарств. Медсестре следует помнить о воз
можности ортостатических гипотензивных реакций после
применения этих препаратов, контролировать АД и обу
чать пациента навыкам предупреждения обмороков и па
дений.
В комплексном лечении стенокардии с целью улучше
ния реологических свойств крови и профилактики тром
бозов широко используют аспирин, клопидогрел, тикло
пидин.
Как известно, самой частой причиной ИБС является
атеросклероз, лечение которого значительно улучшает
прогноз пациентов, снижает риск возникновения ослож
нений и увеличивает продолжительность жизни. Повы
шенное содержание в крови ХС, ТГ, липопроитеидов низ
кой плотности, уменьшение липопроитеидов высокой
плотности является лабораторным подтверждением ате
росклероза и требует определенного лечения. Существует
большое количество лекарственных средств, влияющих
на обмен холестерина. Наиболее эффективно снижают его
уровень статины: аторвастатин, правастатин, симвастатин
и др. При наличии клинических проявлений ИБС они на
значаются всем больным на длительный срок. Дозы,
кратность и продолжительность приема рассчитываются
врачом индивидуально для каждого больного.
У пациентов с сопутствующей АГ терапию дополняют
мочегонными средствами и ингибиторами АПФ. Для
улучшения обмена веществ в миокарде назначают пре
дуктал, милдронат.
Выбор медикаментов и подбор дозы в старшей возра
стной группе осуществляют с учетом возрастных физио
 76

логических особенностей организма, которые оказывают

существенное влияние на процессы всасывания и выведе
ния лекарственного средства. Так, возрастные изменения
водноэлектролитного баланса проявляются снижением
общей и внутриклеточной жидкости (содержание воды к
75 годам уменьшается в среднем на 20%), что приводит к
снижению объема распределения водорастворимых средств
и увеличению нагрузки препаратом на единицу массы ме
таболически активных тканей, а также увеличением со
держания внутриклеточного натрия, уменьшением калия
и магния. Одновременно большее, чем в среднем возрасте,
увеличение содержания жировой ткани вызывает увели
чение объема распределения и депонирования жирора
створимых лекарств. Наряду с этим с возрастом законо
мерно снижается функция почек, возникают изменения
секреторной и моторной функции желудочнокишечного
тракта, дистрофия паренхиматозной ткани печени, что на
рушает метаболизм и выведение лекарственных средств.
Следует иметь в виду, что в каждом организме:
• старение затрагивает различные органы в разной
мере и протекает с разной скоростью;
• существует многовариантность сочетаний большого
числа факторов;
• возможна парадоксальность реакций измененного
рецепторного аппарата.
Именно поэтому предсказать реальные изменения
фармакологических параметров лекарств в старческом
организме очень трудно. Тем не менее для исключения
вероятности передозировки лекарств при лечении боль
ных пожилого и старческого возраста руководствуются
правилом уменьшения доз: разовые и курсовые дозы, осо
бенно в начале лечения, уменьшают в 2–3 раза. Это в пер
вую очередь относится к сердечным гликозидам, диурети
кам и антигипертензивным средствам.
Неотложная помощь при приступе стенокардии преду
сматривает следующую последовательность мероприятий:
• обеспечение физического и психического покоя;
• применение под язык 1 таблетки нитроглицерина,
которая должна полностью раствориться;
• последующие приемы таблеток нитроглицерина —
каждые 5 мин до исчезновения болевого синдрома;
 77

• вызов врача, в том числе скорой медицинской по

мощи, при отсутствии эффекта от применения 3х
таблеток нитроглицерина и продолжительности бо
ли в грудной клетке более 15 мин;
• использование аспирина (1/2 или 1 таблетки разже
вать) для предупреждения возможного тромбоза ко
ронарных артерий;
• запись ЭКГ.
При отсутствии нитроглицерина в таблетках можно
использовать его ингаляционную форму — аэрозоль «Нит
роминт». Медсестра каждые 15 мин оценивает пульс и АД
до устранения стенокардии, а после ее купирования эти
показатели определяются каждые 2–4 ч на протяжении
суток. Соответствующие записи осуществляются в исто
рии болезни.
Инфаркт миокарда (ИМ) — это некроз (омертвление)
части сердечной мышцы, обусловленный острым наруше
нием ее кровоснабжения вследствие тромбоза поражен
ных атеросклерозом коронарных артерий. Важную роль в
развитии ИМ играют спазм коронарных артерий и повы
шение активности свертывающей системы крови (гипер
коагуляция). Провоцируют возникновение этого заболе
вания физическое, реже — психоэмоциональное напря
жение и охлаждение.
Некроз сердечной мышцы развивается приблизитель
но через 20–30 мин после полного прекращения (обструк
ции) коронарного кровообращения в расположенных под
внутренней оболочкой (эндокардом) отделах сердца. От
своевременного, быстрого начала лечебных мероприятий
и площади поражения сердца зависят особенности (тя
жесть) клинического течения и исход заболевания.
Медсестра может заподозрить ИМ при типичной (клас
сической) картине болевого синдрома, возникающего в
50% случаев в утренние и предутренние часы. Внезапно
появляется интенсивная боль в грудной клетке давящего,
сжимающего или жгучего характера, чаще за грудиной,
отдающая в левые руку, плечо и лопатку. Продолжитель
ность боли превышает 15 мин, она может сохраняться ча
сами, а иногда и сутками и не исчезает при применении
нитроглицерина. У пожилых нередко отсутствует или не
 78

достаточно выражен болевой синдром, отмечают атипич

ное течение ИМ, что затрудняет диагностику заболевания.
При осмотре выявляют бледность кожных покровов,
которые покрыты холодным липким потом. Возможен
цианоз губ, носа, ушей. Пульс нередко аритмичный, сла
бого наполнения и напряжения, АД понижено. При вы
слушивании сердца определяются глухой тон и систоли
ческий шум. В классическую триаду признаков острого
инфаркта миокарда входят: болевой синдром, типичные
изменения ЭКГ, гиперферментемия.
Основными клиниколабораторными признаками, от
ражающими эти процессы, являются (выраженность всех
приведенных лабораторных признаков инфаркта миокар
да прежде всего зависит от обширности очага поражения,
поэтому при небольших по протяженности инфарктах эти
изменения могут отсутствовать):
• повышение температуры тела от субфебрильных
цифр до 38,5–39°С (выявляются обычно к концу
первых суток от начала заболевания и при неослож
ненном течении инфаркта сохраняются примерно в
течение недели);
• лейкоцитоз, не превышающий обычно 12–15⋅109/л
(выявляется обычно к концу первых суток от начала
заболевания и при неосложненном течении инфарк
та сохраняется примерно в течение недели);
• анэозинофилия;
• небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови
влево;
• увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя не
сколько дней от начала заболевания и может оста
ваться повышенной на протяжении 2–3 недель и
дольше даже при отсутствии осложнений инфаркта
миокарда).
Наиболее ценным для диагностики острого инфаркта
миокарда является определение активности нескольких
ферментов в сыворотке крови:
• креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ
фракции (МВКФК);
• лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1
(ЛДГ1);
• аспартатаминотранферазы (АсАТ);
 79

• тропонина;
• миоглобина.
Динамика МВКФК при остром инфаркте миокарда:
через 3–4 ч ее активность начинает возрастать, через 10–
12 ч достигает максимума, спустя 48 ч от начала ангиноз
ного приступа возвращается к исходным цифрам. Через
4–5 ч после гибели кардиомиоцитов вследствие развития
необратимых некротических изменений в венозной крови
определяется тропонин I, на протяжении 5–7 дней его
уровень сохраняется. Через 2–3 сут от начала инфаркта
наступает пик активности ЛДГ, к 8–14 сут происходит
возвращение к исходному уровню. Динамика АсАТ при
остром инфаркте миокарда такова: через 24–36 ч от нача
ла инфаркта относительно быстро наступает пик повыше
ния активности; через 4–7 сут концентрация АсАТ воз
вращается к исходному уровню.
Подтверждают диагноз данные ЭКГ, на основании ко
торых выделяют ИМ трансмуральный — с патологиче
ским зубцом Q и непроникающий — без зубца Q. Таким
образом, диагностика заболевания базируется на сочета
нии данных клинического, биохимического и ЭКГиссле
дований.
Различают неосложненный и осложненный ИМ. Ха
рактер (вид) осложнений зависит от определяющихся
сроками развития и длительностью последовательных
стадий ИМ.
К клиническим особенностям ИМ у пожилых и старых
людей следует отнести меньшую выраженность темпера
турной реакции, активности специфических ферментов
крови, большую частоту затяжных, рецидивирующих и
повторных форм, осложнений и смертности по сравнению
с больными ИМ более молодого возраста.
На основании клинической симптоматики, в первую
очередь болевого синдрома, медсестра обязана заподоз
рить ИМ, оказать пациенту неотложную помощь и вы
звать врача или бригаду скорой помощи. Ранняя госпита
лизация больного и своевременно начатое лечение играют
важную роль в предупреждении опасных осложнений и
обеспечении благоприятного прогноза.
Сестринский диагноз: интенсивные давящие, сжимаю
щие боли за грудиной, симптом «сжатого кулака» с ирра
 80

диацией в левую руку, продолжительностью от 20–30 мин

до нескольких часов. Боли не купируются нитроглицери
ном, сопровождаются одышкой, чувством страха и не
хватки воздуха.
Неотложная помощь при типичном болевом синдроме
состоит в:
• соблюдении строгого постельного режима;
• психологической поддержке пациента с целью сня
тия страха и тревоги;
• оценке пульса и АД, общего состояния больного;
• трехкратном сублингвальном использовании нитро
глицерина с интервалами в 5 мин;
• назначении увлажненного кислорода;
• при отсутствии эффекта от перечисленных меро
приятий и продолжительности болевого синдрома
более 15–20 мин — в пероральном использовании
аспирина (500 мг), внутривенных инъекциях 50%
ного раствора анальгина (2–4 мл), 0,5%ного ра
створа седуксена (2 мл), 2%ного промедола (1 мл).
Эффективным методом обезболивания является внут
ривенное введение 0,005%ного раствора фентанила и
0,25%ного раствора дроперидола. По возможности боль
ного ИМ срочно переводят в стационар, желательно в кар
диореанимационное или кардиологическое отделение.
Транспортировку проводят осторожно, только на каталке
или, в крайнем случае, в кресле. Пациенту предписывают
постельный режим, продолжительность которого варьи
руется в зависимости от тяжести ИМ с последующим по
степенным увеличением физической активности и воз
вращением к обычному режиму перед выпиской из лечеб
ного учреждения.
План сестринских вмешательств: наблюдение и уход
за больными, подготовка больного к дополнительным ис
следованиям, своевременное выполнение врачебных на
значений по лечению больного.
Реализация плана сестринских вмешательств: уход —
регулярное проветривание, влажная уборка палаты, по
дача увлажненного кислорода при тяжелом состоянии
больного. Наблюдение за пульсом, частотой дыхания, из
мерение АД, физиологическими отправлениями и общим
состоянием больного. Подготовка больного к проведению
 81

ЭКГ, ЭхоКГ, к забору биологического материала. Свое

временное выполнение назначений врача в плане лечения
больного.
Важное поле деятельности медсестры — участие в фи
зической, психологической и медицинской реабилитации
больных ИМ, направленной на купирование острых про
явлений и предупреждение осложнений, восстановление
нормального физического и психологического состояния.
Весьма существенна ее роль в проводимых совместно с
врачом мероприятиях по предупреждению возникновения
и прогрессирования ИБС в амбулаторных (домашних)
условиях.
Первичная профилактика преследует цели выявления
и коррекции (устранения) факторов риска развития ИБС.
Она тесно связана с изменением стиля жизни — отказом
от курения, соблюдением правильного (гипохолестерино
вого) питания, борьбой с избыточной массой тела, повы
шением физической активности, исключением психоэмо
циональных напряжений, а также с выявлением и лече
нием повышенного содержания ХС в крови, АГ и СД.
Питание в остром и подостром периодах ИМ должно
быть легкоусвояемым, щадящим, малыми порциями 4–5
раз в сутки, с умеренным ограничением калорийности
(приблизительно 1500 ккал), исключением или сущест
венным ограничением пищевых продуктов, способствую
щих повышенному газообразованию. Для предупреждения
запоров, неблагоприятно влияющих на сердечнососуди
стую систему, в пищевой рацион включают растительные
масла, кисломолочные продукты, винегреты из овощей и
фруктов, хлеб из муки грубого помола и отрубей.
Эти мероприятия используют и при вторичной профи
лактике, направленной на предупреждение прогрессиро
вания и возникновения осложнений ИБС, развития преж
девременной нетрудоспособности и ускоренного старения,
улучшение качества и увеличение продолжительности
жизни. С этой целью применяют аспирин, βадренобло
каторы, ингибиторы АПФ, реже — антагонисты кальция.
Неотъемлемая часть деятельности медсестры — про
светительская работа, обучение пациентов и их родствен
ников предупреждению ИБС, а также помощи при обост
рении заболевания.
 82

Медикаментозная терапия направлена на купирование

болевого синдрома, уменьшение нагрузки на сердечную
мышцу и ее потребности в кислороде, ограничение разме
ров повреждения (некроза) миокарда, профилактику и
лечение осложнений ИМ. Она является необычайно ответ
ственным и достаточно сложным мероприятием, относя
щимся к компетенции врача.
В острейший период ИМ используют внутривенные
инъекции нитроглицерина, промедола или морфина,
тромболитических препаратов (стрептокиназа, тканевый
активатор плазминогена и др.), прямых антикоагулянтов
(гепарин, фраксипарин, клексан и др.), βадреноблокато
ров (пропранолол, метопролол), а также аспирина для внут
реннего применения. В ранние сроки ИМ не рекомендуют
применять антагонисты кальция, особенно нифедипин.
Тромболитические препараты способствуют восстанов
лению коронарного кровотока, исчезновению болевого
синдрома, ограничению размеров ИМ и снижению смерт
ности. В связи с рядом ограничений (противопоказаний)
их применения нередко в этом периоде заболевания при
бегают к катетеризации сердца и первичной коронарной
ангиопластике. В последующие сроки заболевания вплоть
до выписки из стационара используют аспирин, βадре
ноблокаторы, ингибиторы АПФ, а при рецидиве болевого
синдрома — нитраты для внутреннего применения.
Тяжелым осложнением острейшей и острой стадий
ИМ является острая сердечная недостаточность, причины
которой — нарушения сократительной способности левого
желудочка или сердечного ритма, приводящие к недоста
точному кровоснабжению органов и тканей. Ее опасные
для жизни клинические проявления — кардиогенный
шок и отек легких. Медсестра должна заподозрить эти
осложнения ИМ и своевременно сообщить об этом врачу.
Осложнение в виде кардиогенного шока в старших
возрастных группах встречается довольно часто, причем
шок может развиваться не только при крупноочаговом, но
и при мелкоочаговом инфаркте. У пожилых и старых боль
ных кардиогенный шок возникает не только в первый
день заболевания, как у молодых, но может развиваться и
в последующие дни. Что касается рефлекторного шока, то
 83

у пожилых и старых людей, вследствие малой выражен

ности болевого синдрома, он встречается значительно ре
же, чем у молодых, и почти всегда сопровождается сни
жением сердечного выброса.
Клинические проявления кардиогенного шока вклю
чают в себя: снижение систолического АД менее 80 мм
рт. ст.; пульс малого наполнения и напряжения (нитевид
ный); бледность, влажность и снижение температуры
кожных покровов; спавшиеся периферические вены, на
рушение сознания; снижение диуреза. Его развитию спо
собствует учащение (более 90 в минуту) или урежение
(менее 60 в минуту) сердечных сокращений.
Тактика медсестры:
• вызвать врача;
• уложить пациента с приподнятыми под углом 20°
конечностями;
• оценить пульс и АД;
• провести ингаляции увлажненного кислорода;
• купировать болевой синдром (по назначению врача);
• записать ЭКГ, подключить кардиомонитор;
• ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина.
Дальнейшие мероприятия, осуществляемые под конт
ролем врача и направленные на стабилизацию АД — по
вышение САД до 90 мм рт. ст., могут включать в себя по
следовательные внутривенные введения физиологическо
го раствора поваренной соли; 0,05% допамина или 0,2%
норадреналина в 5%ном растворе глюкозы. Для лечения
тахисистолических и брадисистолических форм наруше
ний ритма используют соответственно электроимпульс
ную терапию или электрокардиостимуляцию.
У пожилых людей часто встречаются тромбоэмболиче
ские осложнения с поражением легочной артерии, абдо
минального отдела аорты, мезентериальных артерий, моз
говых сосудов.
Разрывы миокарда при инфаркте у старых людей
встречаются чаще, чем у молодых. Помимо внешних раз
рывов с тампонадой перикарда встречаются разрывы
межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц.
При неэффективности медикаментозной терапии и
прогрессирующем течении ИБС, существенно ухудшаю
 84

щем качество жизни пациента, проводят коронарную ан

гиографию и решают вопрос о хирургическом лечении
заболевания. Нередко прибегают к операции аортокоро
нарного шунтирования, при которой в обход пораженной
атеросклеротическими бляшками коронарной артерии
вшивают собственный сосуд больного (вена голени), со
единяющий аорту и коронарные артерии, и восстанавли
вают кровоснабжение сердца. В некоторых случаях ис
пользуют коронарную ангиопластику — введение через
плечевую или бедренную артерию катетера, на конце ко
торого имеется раздувающийся баллон. В момент разду
вания баллона происходит расширение просвета сосуда и
улучшение коронарного кровообращения. Следующая
процедура — стентирование, при которой в просвете сте
нозированной коронарной артерии устанавливают сталь
ной поддерживающий стент (сеточку, спираль), расши
ряющий пораженную артерию. У пациентов пожилого
возраста риск хирургической реваскуляризации миокарда
не превышает такового у более молодых больных.
Правила ухода за больным с инфарктом миокарда.
1. При подозрении на инфаркт больной обязательно
должен быть немедленно госпитализирован в стационар,
желательно, в реанимационное отделение или в блок ин
тенсивной терапии кардиологического отделения.
2. Соблюдение в течение приблизительно 3–5 дней по
стельного режима (отправление физиологических потреб
ностей, кормление, переодевание, мытье больного совер
шаются только в постели).
3. Профилактика пролежней и других осложнений дли
тельного постельного режима.
4. Соблюдение диеты. Легкоусвояемая пища. Отказ от
продуктов, вызывающих метеоризм (капуста, черный
хлеб, квас). Кормление больного дробное, небольшими
порциями, не реже 4 раз в сутки. Пища с пониженной
энергетической ценностью (1400–1500 ккал в сутки). Ре
комендуются овощи и фрукты. При отеках количество
жидкости ограничивается. Последний прием пищи не
позднее, чем за 3 ч до ночного сна.
5. Больной не должен совершать резких движений.
6. Больной не должен волноваться и раздражаться.
 85

7. Больной не должен напрягаться.

8. Когда врач разрешит садиться в кровати, необходи
мо помогать больному делать это плавно, без резких дви
жений. Можно использовать кроватную опору для помо
щи больному при усаживании в кровати.
9. Садиться и вставать в первые дни больной должен в
присутствии ухаживающего.
10. Контроль за артериальным давлением и пульсом
так часто, как обозначит врач, но не реже, чем 3 раза в
день в течение первых 10 дней.
11. Контроль за частотой стула больного.
12. Контроль за количеством выпитой и выделенной
жидкости, диурезом.
12. Контроль за своевременным и полноценным прие
мом назначенных лечащим врачом лекарств.
13. При неосложненном течении инфаркта по назначе
нию врача больному разрешается сидеть на кровати и, ес
ли туалет находится в палате или рядом с палатой, где
лежит больной, доходить до туалета под контролем уха
живающего. Обязательно проводить контроль самочувст
вия больного и измерять частоту пульса до похода в туалет
и после возвращения из туалета. Затем больному разре
шаются короткие прогулки по коридору. Проведение по
сле выписки лечения в специализированном санатории.
Качество и продолжительность жизни во многом зави
сят от раннего выявления ИБС, изменения стиля жизни и
устранения факторов риска, строгого соблюдения пациен
том режима лекарственной терапии и своевременного хи
рургического лечения. Роль медсестры как посредника
между пациентом и врачом в процессе лечения ИБС очень
значима. Четкие врачебные действия, которые опираются
на профессионализм и компетенцию среднего медперсо
нала и создают необходимые условия для возможности
качественной жизни и социальной адаптации пожилых
больных с сердечнососудистой патологией.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
В настоящее время в развитых странах лица старших
возрастных групп составляют около 25% населения, что
делает актуальной проблему медицинской помощи этой
 86

группе населения. Наряду с остеоартрозом и сахарным

диабетом артериальная гипертензия (АГ) является наибо
лее частой гериатрической патологией. Распространен
ность АГ в нашей стране в пожилом возрасте достигает
75–80%, более 20% больных этой группы имеют изолиро
ванную систолическую АГ (ИСАГ).
У больных старше 50 лет, страдающих АГ, продолжи
тельность жизни примерно на 10 лет меньше, чем у людей
с нормальным артериальным давлением (АД). Имеются
данные о преимущественном влиянии ИСАГ на смерт
ность от ишемической болезни сердца и мозгового инсуль
та. У больных АГ ишемическая болезнь сердца (ИБС) раз
вивается в 3–5 раз чаще, а инсульт в 7–10 раз чаще, чем у
лиц с нормальным АД. При этом повышенное АД являет
ся одним из факторов риска, на которые можно воздейст
вовать. Проведенными исследованиями показано, что ак
тивно проводимое лечение ИСАГ снизило уровень общей
смертности на 17%, сердечнососудистой смертности — на
25, сердечнососудистых осложнений — на 32, инсуль
тов — на 37, инфаркта миокарда и внезапной смерти —
на 25%.
В настоящее время установлено, что так называемые
возрастные нормы АД не существуют, в возрасте от 18 до
80 лет его показатели едины. Под термином АГ понимают
устойчивое повышение систолического артериального
давления (САД) свыше 140 мм рт. ст. и/или диастоличе
ского (ДАД) более 90 мм рт. ст. Классификация уровней
АД для всей популяции представлена в таблице 15.
Т а б л и ц а 15
Классификация уровней АД
Категория САД мм рт. ст. ДАД мм рт.ст.
Нормальное АД
Оптимальное < 120 < 80
Нормальное < 130 < 85
Высокое нормальное 130–139 85–89
Артериальная гипертензия
АГ 1 степени 140–159 90–99
АГ 2 степени 160–179 100–109
АГ 3 степени 180 и выше 110 и выше
ИСАГ 140 и выше < 90
 87

Диагностика АГ основана на обнаружении повышен

ных цифр АД при точных многократных его измерениях в
различных положениях тела, так как имеются его значи
тельные колебания в течение суток даже при обычной ак
тивности и отсутствии медикаментозной терапии.
Вариабельность АД в течение суток может быть связа
на с воздействием многих факторов: разные уровни физи
ческой активности до или во время измерения АД, куре
ние, употребление кофе, беспокойство и др.
Повышенное АД должно быть зафиксировано по край
ней мере при трех независимых посещениях врача и не
менее чем в двух отдельных измерениях при каждом из
этих посещений. У пожилых особенно важно соблюдать
технику измерения АД: на обеих руках не только при пер
вичном обследовании, но и периодически при последую
щих осмотрах. Это обусловлено довольно широкой рас
пространенностью в этой возрастной группе облитерирую
щего атеросклероза подключичной и плечевой артерий,
который приводит к снижению САД на одной руке.
В большинстве случаев однократное измерение АД в
лечебном учреждении не отражает его действительный
уровень изза реакции пациента на само исследование (так
называемая гипертензия «белого халата»).
С возрастом число лиц, имеющих гипертензию «белого
халата», увеличивается, особенно при наличии ИСАГ, по
этому необходимо получить информацию об уровне АД в
домашних условиях. Если АД вне кабинета врача остается
нормальным, то таким пациентам диагноз гипертониче
ской болезни не ставится и медикаментозное лечение не
назначается.
Приблизительно у 5% пожилых пациентов выявляет
ся псевдогипертензия, связанная с повышением жестко
сти плечевой артерии, для ее сдавления и сжатия необхо
димо большее давление в манжете; манометр показывает
более высокие цифры, чем истинный уровень АД. Запо
дозрить псевдогипертензию можно при резком несоответ
ствии значительного подъема АД и скудной клинической
симптоматикой. Для исключения псевдогипертензии ис
пользуют прямое внутриартериальное измерение АД или
его регистрацию на пальце.
 88

В последние годы широкое распространение получает

метод суточного мониторирования АД (СМАД). Важным
показателем является вариабельность АД в течение суток,
поскольку она коррелирует со степенью тяжести АГ, на
личием органных поражений и является независимым
фактором риска развития осложнений. Риск развития ин
сульта и инфаркта миокарда повышает так называемая
ночная гипертензия.
Клинические проявления гипертонической болезни
(ГБ) у лиц пожилого возраста имеют ряд особенностей:
• высокая распространенность АГ, особенно ИСАГ;
• меньшая частота симптоматических АГ, кроме АГ
атеросклеротического генеза;
• многолетняя давность заболевания;
• характерна менее выраженная клиника и объектив
ная симптоматика: АГ у пожилых часто протекает
латентно до тех пор, пока не приведет к поражению
органовмишеней. Это затрудняет раннюю диагно
стику;
• значительная вариабельность АД;
• высокое пульсовое давление;
• частая вероятность гипертонии «белого халата» и
псевдогипертонии;
• высокая частота ортостатических реакций, посту
ральной (снижение САД более чем на 20 мм рт. ст.
при переходе в вертикальное положение изза ве
нозной недостаточности нижних конечностей и сни
жения чувствительности барорецепторов) и пост
прандиальной (в результате депонирования крови в
органах пищеварения после приема пищи) гипото
нии;
• высокая солечувствительность;
• повышение общего периферического сопротивления;
• изза возрастного напряжения метаболизма в мио
карде нет выраженной гипертрофии левого желу
дочка;
• достаточно быстро присоединяются симптомы функ
циональной недостаточности важнейших органов и
систем организма в связи с возрастными измене
ниями и прогрессирующим атеросклерозом;
 89

• более часто, чем у молодых, развиваются осложне

ния (инфаркт миокарда, инсульт, застойная сердеч
ная недостаточность, хроническая почечная недос
таточность);
• высокая частота метаболических нарушений (сахар
ный диабет, дислипопротеинемии, подагра);
• частый прием НПВС, сопровождающийся повыше
нием АД;
• относительно редко наблюдаются гипертонические
кризы (ГК) симпатикоадреналового типа. Чаще
кризы сопровождаются острой левожелудочковой
недостаточностью, расстройством мозгового крово
обращения.
Клиника ИСАГ у пожилых в основном совпадает с та
ковой при других АГ, но имеется ряд особенностей. При
мерно у половины больных ИСАГ протекает субъективно
бессимптомно. Другие пациенты жалуются на головную
боль, головокружение, шум и пульсацию в голове, ухуд
шение памяти, что отчасти обусловлено атеросклерозом
церебральных сосудов. У этих больных могут быть гипер
тонические и гипотонические кризы.
Гипертонический криз (ГК) — клинический синдром,
характеризующийся внезапно ухудшающимся состояни
ем больного, которое проявляется нервнососудистыми,
гормональногуморальными нарушениями на фоне повы
шения АД.
Развитию ГК у пожилых способствуют стрессовые си
туации, нарушения диеты, прием алкоголя, изменения
метеорологических условий, самовольная отмена лече
ния, нерациональная антигипертензивная терапия.
Для ГК у пожилых нехарактерно внезапное начало,
симптомы развиваются постепенно, в течение нескольких
часов. Проявляются упорными распирающими, давящи
ми головными болями, тяжестью в затылочной области,
головокружением, тошнотой, рвотой. Характерны нару
шения зрения (мелькание «мушек», изменение цвета и
четкости зрения и др.) и сознания (сонливость, затормо
женность). Значительно чаще, чем у молодых, бывают
кардиалгии, острая левожелудочковая недостаточность,
расстройства мозгового кровообращения (локальная нев
рологическая симптоматика: преходящая слабость в ко
 90

нечностях, парестезии, нарушение речи). Вегетативная

симптоматика, как правило, отсутствует.
Диагноз ГБ устанавливается после исключения сим
птоматических (вторичных) АГ. У пожилых редко встре
чаются эндокринные АГ, не приходится исключать гемо
динамические АГ (коарктация аорты, неспецифический
аортоартериит). Наиболее распространенными в этой воз
растной группе являются реноваскулярная (атеросклероз
почечных артерий и др.) и нефрогенная (на фоне хрониче
ского пиелонефрита, мочекаменной болезни, поликистоза
и др.) АГ. В большинстве случаев для предварительного
диагноза оказывается достаточным тщательное клиниче
ское обследование больного в сочетании с исследованием
мочи и рентгеновским исследованием почек. Более точ
ный диагноз ставится после проведения специальных ме
тодов исследования почек.
Сестринский диагноз: головная боль, головокружение,
тошнота, рвота, боли в сердце, недомогание, мелькание
«мушек» перед глазами.
План сестринских вмешательств: наблюдение и уход за
больным, подготовка больного к дополнительным иссле
дованиям, выполнение врачебных назначений, обеспечение
консультаций других специалистов, участие в проведении
диспансерного наблюдения и реабилитации, обучение па
циентов и их родственников правильному измерению АД,
самопомощи при гипертоническом кризе.
Реализация плана сестринских вмешательств: уход —
регулярное проветривание и влажная уборка палаты, по
дача увлажненного кислорода, помощь больному в соблю
дении личной гигиены, кормление больного (при тяжелом
состоянии), контроль пульса, числа сердечных сокраще
ний, АД, числа дыханий, физиологических отправлений и
общего состояния с фиксацией полученных параметров в
сестринской истории болезни. Подготовка больного к за
бору биологического материала для исследований. Свое
временное выполнение назначений врача в плане лечения,
разъяснение пациенту и его родственникам принципов
немедикаментозного лечения. Обучение измерению АД,
правильному поведению при обострении заболевания, в
том числе самостоятельному купированию ГК.
 91

Лечение. В настоящее время нет сомнений, что повы

шенное АД у пожилых необходимо лечить. Исследова
ниями показано, что эффективно проводимое лечение по
зволяет предупредить возникновение осложнений, тем
самым улучшить качество жизни. Целевой уровень АД у
пожилых пациентов 140/85 мм рт. ст., а для лиц с высо
кой степенью риска он должен быть еще ниже. Только при
длительном анамнезе нелеченной АГ достаточным явля
ется снижение АД до 160/90 мм рт. ст. с последующим
снижением его до целевого уровня.
При решении вопроса о сроках начала лечения учиты
вают степень АГ, поражение органов мишеней, ассоции
рованные заболевания.
Независимо от степени риска всем пациентам с АГ не
обходимо назначать немедикаментозное лечение, которое
прежде всего должно воздействовать на изменяемые фак
торы риска. Всем пациентам рекомендуют:
• соблюдение режима труда и отдыха;
• устранение стрессовых ситуаций;
• нормализацию массы тела;
• ограничение потребления поваренной соли: потреб
ление соли в среднем не должно превышать 5–6
г/сут. Пациентам рекомендуют не досаливать пищу
во время еды; пользоваться диетической солью, со
держащей повышенное количество калия; исполь
зовать для исправления вкуса приправы. Ограни
чить потребление питьевой соды и минеральных вод
с высоким содержанием натриевых солей;
• достаточное потребление солей калия и магния;
• прекращение курения, ограничение приема алкого
ля, кофе и других тонизирующих напитков;
• увеличение физической активности, регулярные фи
зические тренировки. Рекомендуются занятия в груп
пах здоровья, ЛФК, занятия ходьбой по 30–60 мин
5–6 раз в неделю. Показателем адекватности на
грузки является число сердечных сокращений, со
ставляющее до 75% от максимально допустимого
для данного возраста. Максимальная частота сер
дечных сокращений рассчитывается по формуле:
220 – количество лет;
 92

• калорийность питания у пожилых не должна пре

вышать 1500 ккал/сут. Весь объем пищи необходи
мо делить на 5–6 частей для адекватного поступле
ния энергии в организм. Рекомендуется составлять
рацион питания заранее (на неделю, месяц), ограни
чить поступление жиров животного происхожде
ния, легкоусвояемых углеводов. Больным с избы
точной массой тела желательно 1–2 раза в неделю
устраивать «разгрузочные дни»;
• на ранних стадиях АГ для восполнения недостатка
минеральных веществ, витаминов, при нарушениях
сна, раздражительности показана фитотерапия. Курс
лечения — 5–6 мес., каждые 1,5–2 мес. лечения де
лается перерыв 7–10 дней. Для лечения чаще всего
используются различные смеси трав (боярышник,
сушеница болотная, пустырник, мелисса, лист брус
ники и др.).
Немедикаментозная терапия включает также аутоген
ные тренировки, обучение пациентов мышечной релакса
ции, контролю АД, пульса, дыхания, иглорефлексотера
пию, физиопроцедуры, гирудотерапию.
Медикаментозное лечение АГ проводится пожизненно,
лечение подбирается индивидуально с учетом степени АГ,
клинической ситуации. Подбор лечения осуществляется в
процессе динамического диспансерного наблюдения боль
ного в поликлинике и при обучении в школе для пациен
тов АГ.
В настоящее время для лечения АГ наиболее часто ис
пользуют диуретики, α и βадреноблокаторы, антагони
сты кальция, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов
ангиотензина II, препараты центрального действия.
Медикаментозная терапия АГ у лиц старших возра
стных групп имеет свои особенности: следует назначать
возможно меньшее число лекарств, в минимальных дозах,
по простой схеме (одна таблетка — один раз в день); необ
ходим контроль функции почек, электролитного и угле
водного обменов.
Снижение АД у пожилых должно быть медленным, на
10–30% от исходного. Необходимость резкого снижения
АД имеется только при наличии экстренных состояний
при АГ: сердечная астма, нестабильная стенокардия, ги
 93

пертоническая энцефалопатия. В этих случаях стремятся

к достижению целевого уровня в течение суток. В осталь
ных случаях снижение АД до желаемого уровня следует
осуществлять длительно. При резком снижении АД у по
жилых пациентов возможно развитие острой недостаточ
ности мозгового кровообращения, развитие различных
неврологических расстройств, нарушение коронарного кро
вообращения, особенно при сопутствующей ИБС.
При возникновении ГК средний медицинский персо
нал должен уметь оказать помощь: успокоить пациента,
создать максимально комфортные условия, поставить на
икроножные мышцы горчичники, сублингвально дать па
циенту таблетку нифедипина (коринфара, кордафена —
0,01), клофелина (0,000075 или 0,00015) или эналаприла
(0,01–0,02), повторный прием препаратов возможен не ра
нее чем через 30 мин.

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность (СН) — это такое наруше
ние структуры или функции сердца, в результате которого
сердце не в состоянии удовлетворить потребности орга
низма в кислороде при нормальном давлении наполнения
сердца, и это возможно лишь ценой повышения давления
наполнения сердца. С практической точки зрения СН —
это синдром, для которого характерны определенные сим
птомы (одышка, отеки лодыжек, утомляемость) и клини
ческие признаки (набухание шейных вен, мелкопузырча
тые хрипы в легких, смещение верхушечного толчка вле
во), возникшие в результате нарушения структуры или
функции сердца. Различают острую и хроническую СН.
Под острой СН принято подразумевать возникновение
острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым раз
витием легочного застоя вплоть до отека легких или кар
диогенного шока (с гипотонией, олигурией и т. д.), которые,
как правило, являются следствием острого повреждения
миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — дли
тельно существующее патологическое состояние, при ко
тором в результате того или иного заболевания сердечно
 94

сосудистой системы происходит снижение насосной функ

ции сердца, что приводит к дисбалансу между гемоди
намической потребностью организма и возможностями
миокарда. ХСН является финальной стадией различных
заболеваний сердца, характеризующейся истощением ре
зервных возможностей миокарда и системных компенсатор
ных механизмов.
Развитию ХСН способствуют прямое повреждающее
действие различных факторов на сердце, его функцио
нальная перегрузка или сочетание этих причин. Среди
них ведущее место занимают ишемическая болезнь сердца
(инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиоскле
роз), артериальная гипертензия, воспалительные заболе
вания сердечной мышцы (миокардиты), врожденные и при
обретенные пороки сердца, кардиомиопатии. Причины
развития ХСН могут быть некардиальные, такие как ал
коголизм, анемия, заболевания щитовидной железы и др.
С современных клинических позиций ХСН представ
ляет собой заболевание с комплексом характерных сим
птомов (одышка, утомляемость, снижение физической
активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной
перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и
часто с задержкой жидкости в организме.
Постановка диагноза ХСН возможна при наличии
двух ключевых критериев:
1) характерных симптомов сердечной недостаточности
(главным образом, одышки, утомляемости и ограничения
физической активности, отеков лодыжек и др.);
2) объективного доказательства того, что эти симпто
мы связаны с повреждением сердца, а не какихлибо дру
гих органов (например, с анемией, почечной недостаточ
ностью).
Симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или
при нагрузке. В то же время объективные признаки дис
функции сердца должны обязательно выявляться в покое.
В сомнительных случаях подтверждением диагноза ХСН
может быть положительный ответ на проводимую тера
пию (в частности, на применение диуретиков). Лабора
торные и инструментальные исследования имеют целью
установление причины ХСН, особенностей поражения
сердца, прогноза.
 95

ХСН не является нозологической единицей. Термин

ХСН никогда не должен являться единственным диагно
зом. При установлении ХСН следует уточнить причину ее
развития, а также факторы и возможные сопутствующие
заболевания, провоцирующие декомпенсацию и прогрес
сирование сердечной недостаточности.
Традиционно сердечную недостаточность классифициру
ют в зависимости от фракции выброса левого желудочка.
Фракция выброса — основной показатель систолической
функции левого желудочка — вычисляется по измерени
ям, проведенным при эхокардиографическом исследова
нии. Фракция выброса является одним из ключевых по
казателей гемодинамики и имеет большое прогностиче
ское значение: чем меньше фракция выброса, тем хуже
прогноз. Традиционно в исследованиях с сердечной недо
статочностью принимали участие больные исключительно
с низкой фракцией выброса (обычно определяемой как
менее 35%), т. е. имевшие систолическую сердечную не
достаточность. На сегодняшний день лишь для этих боль
ных разработаны виды лечения, основанные на данных
доказательной медицины (способные улучшать прогноз).
Это не значит, что лечить больных с сохраненной фракци
ей выброса левого желудочка не надо. Все больные с сер
дечной недостаточностью подлежат терапии.
Классификация ХСН, предложенная обществом спе
циалистов по сердечной недостаточности (ОССН) и ут
вержденная Российским съездом кардиологов в 2003 г.,
предусматривает объединение существующей в настоящее
время классификации стадий ХСН СтражескоВасиленко
и ФК NYHA (Американской кардиологической ассоциа
ции). Для определения стадии ХСН и функционального
класса ХСН специальных процедур и исследований не
требуется. Классификация основывается на субъективных
проявлениях (жалобах больного) и удобна для практиче
ского применения в сестринском процессе (табл. 16).
Клинические проявления. Диагностика СН, особенно
на ранних стадиях, может вызывать определенные за
труднения. Обычно больной СН обращается за медицин
ской помощью изза возникновения у него симптомов,
многие из которых имеют низкую специфичность. Сим
птомы и клинические признаки СН особенно трудно вы
 96

являть и, что не менее важно, верно трактовать у пожи

лых больных, у больных с ожирением, у лиц с заболева
ниями легких. Характерные симптомы и признаки хро
нической сердечной недостаточности представлены в таб
лице 17.
Т а б л и ц а 16
Классификация хронической сердечной недостаточности ОССН (2002)

Стадии ХСН Функциональные классы (ФК) ХСН

(могут ухудшаться (могут изменяться на фоне лечения
несмотря на лечение) как в одну, так и в другую сторону)

I Начальная стадия I ФК Ограничения физической

стадия заболевания
(поражения) сердца.
Гемодинамика
не нарушена.
Скрытая сердечная
недостаточность.
Бессимптомная
дисфункция ЛЖ
IIА Клинически II ФК Незначительное ограниче
стадия выраженная стадия
заболевания
(поражения) сердца.
Нарушения
гемодинамики в одном
из кругов кровообра
щения, выраженные
умеренно. Адаптивное
ремоделирование
сердца и сосудов
IIБ Тяжелая стадия забо III ФК Заметное ограничение
стадия левания (поражения)
сердца. Выраженные
изменения гемодина
мики в обоих кругах
кровообращения.
Дезадаптивное
ремоделирование
сердца и сосудов
III Конечная стадия пора IV ФК Невозможность выполнить
стадия жения сердца. Выра
женные изменения
гемодинамики и
активности отсутствуют:
привычная физическая
активность не сопровожда
ется быстрой утомляемо
стью, появлением одышки
или сердцебиения. Повы
шенную нагрузку больной
переносит, но она может
сопровождаться одышкой
и/или замедленным
восстановлением сил
ние физической активности:
в покое симптомы отсут
ствуют, привычная физи
ческая активность сопро
вождается утомляемостью,
одышкой
или сердцебиением
физической активности:
в покое симптомы отсут
ствуют, физическая актив
ность меньшей интенсивно
сти по сравнению с привыч
ными нагрузками сопровож
дается появлением
симптомов
какуюлибо физическую
нагрузку без появления
дискомфорта; симптомы СН
 97

П р о д о л ж е н и е т а б л. 16

Стадии ХСН Функциональные классы (ФК) ХСН

(могут ухудшаться (могут изменяться на фоне лечения
несмотря на лечение) как в одну, так и в другую сторону)

III тяжелые (необратимые) IV ФК присутствуют в покое

стадия структурные измене и усиливаются
ния органовмишеней при минимальной
(сердца, легких, сосу физической активности
дов, головного мозга,
почек). Финальная
стадия ремоделиро
вания органов
Комментарии к классификации ХСН ОССН: ХСН стадии 0 в клас
сификации нет, так как при отсутствии симптомов и поражения сердца
ХСН у больного просто не может быть.
Т а б л и ц а 17
Симптомы и признаки, типичные для сердечной недостаточности

Симптомы Признаки

Типичные Специфичные
1) одышка; 1) набухание шейных вен;
2) ортопноэ; 2) гепатоюгулярный рефлюкс;
3) ночные приступы 3) третий тон сердца
сердечной астмы; (ритм галопа);
4) плохая переносимость 4) смещение верхушечного
физической нагрузки; толчка влево;
5) утомляемость, усталость, 5) систолический шум
увеличение времени
восстановления после
прекращения нагрузки;
6) отек лодыжек.
Менее типичные Менее специфичные
1) ночной кашель; 1) периферические отеки
2) свистящее дыхание; (лодыжек, крестца, мошонки);
3) увеличение веса 2) хрипы в легких (крепитация);
(более 2 кг за неделю); 3) притупление в нижних
4) потеря веса отделах легких
(при выраженной СН); (плевральный выпот);
5) чувство переполнения 4) тахикардия;
в животе; 5) нерегулярный пульс;
6) потеря аппетита; 6) тахипноэ (более 16 в мин);
7) спутанность сознания 7) увеличение печени;
(особенно у пожилых); 8) асцит;
8) депрессия; 9) кахексия
9) сердцебиение;
10) обмороки.
 98

Для более точной оценки тяжести клинических про

явлений болезни используется шкала с балльной оценкой
тяжести ХСН. Для определения всех пунктов, включен
ных в шкалу, не нужно применения инструментальных
методов и ответы на все вопросы можно получить при сбо
ре анамнеза и обычном физикальном исследовании. Во
время осмотра больного врач задает вопросы и проводит
исследования соответственно пунктам от 1 до 10. В карте
отмечается число баллов, соответствующее ответу, кото
рые в итоге суммируются (табл. 18).
Т а б л и ц а 18
Шкала оценки клинического состояния при ХСН (ШОКС)
(модификация Ю. В. Мареева, 2000)
1 Одышка: 0 — нет, 1 — при нагрузке, 2 — в покое
2 Изменился ли за последнюю неделю вес: 0 — нет, 1 — увеличился
3 Жалобы на перебои в работе сердца: 0 — нет, 1 — есть
В каком положении находится в постели: 0 — горизонтально,
4 1 — с приподнятым головным концом (2 — плюс подушки),
2 — плюс просыпается от удушья, 3 — сидя
5 Набухшие шейные вены: 0 — нет, 1 — лежа, 2 — стоя
Хрипы в легких: 0 — нет, 1 — нижние отделы (до 1/3),
6
2 — до лопаток (до 2/3), 3 — над всей поверхностью легких
7 Наличие ритма галопа: 0 — нет, 1 — есть
8 Печень: 0 — не увеличена, 1 — до 5 см, 2 — более 5 см
9 Отеки: 0 — нет, 1 — пастозность, 2 — отеки, 3 — анасарка
10 Уровень САД: 0 — > 120, 1 — (100–120), 2 — < 100 мм рт. ст.

Всего больной может набрать максимально 20 баллов

(терминальная ХСН), 0 баллов — полное отсутствие при
знаков ХСН. По ШОКС баллы соответствуют:
• I ФК — ≤ 3 баллов;
• II ФК — 4–6 баллов;
• III ФК — 7–9 баллов;
• IV ФК — > 9 баллов.
Кроме того, использование этой шкалы в динамике по
зволяет оценивать эффективность проводимого лечения
ХСН.
Сестринский диагноз: одышка при физической на
грузке и/или в покое, быстрая утомляемость, сердцебие
ние, отеки нижних конечностей, гидроторакс, асцит, боли
 99

или дискомфорт в правом подреберье, ночные приступы

удушья, увеличений веса (более 2 кг за неделю), кахексия.
План сестринских вмешательств: динамическое на
блюдение и уход за больными, выполнение врачебных на
значений, информирование больных и их родственников
об основных симптомах, методах профилактики, реаби
литации и лечении сердечной недостаточности, оценка
эффективности принимаемых мер.
Реализация плана сестринских вмешательств: раз
личные виды медицинской помощи при ХСН направлены
на уменьшение выраженности клинических проявлений,
замедление прогрессирования сердечной недостаточности
и, в конечном счете, на повышение качества жизни боль
ных, уменьшения количества госпитализаций, улучше
ние прогноза.
Краткосрочными целями сестринских вмешательств
являются мероприятия по уменьшению выраженности
тягостных, нередко изнуряющих больного симптомов
ХСН. Полусидячее положение пациента способствует
уменьшению выраженности одышки, позволяет лучше
использовать функциональную кровать. В домашних усло
виях рекомендуется подкладывать под спину больного
подушки. Правильная организация труда и отдыха, уме
ние дозировать физическую нагрузку также уменьшают
выраженность одышки и общей слабости.
Контроль массы тела, суточного диуреза, количества
выпиваемой за сутки жидкости являются непременными
условиями в лечении пациентов с ХСН. Регулярное взве
шивание больного помогает выявить скрытые отеки —
накопление в организме до 5 л жидкости визуально не оп
ределяется. Внезапная прибавка в массе тела на 2 кг и бо
лее за 1–3 дня является признаком нарастания скрытых
отеков. В данной ситуации больному рекомендуется обра
титься к врачу для назначения или изменения (усиления)
лечения.
Непременным условием эффективности диеты являет
ся ограничение употребления поваренной соли:
• I ФК ХСН — не употреблять соленой пищи (до
3 г/сут NaCl);
• II ФК ХСН — пищу не досаливать (до 1,5 г/сут
NaCl);
 100

• III–IV ФК ХСН — приготовление пищи без соли и

использование продуктов с уменьшенным содержа
нием соли (до 1 г/сут NaCl).
Ограничение потребления жидкости актуально при
тяжелом течении ХСН, требующем внутривенного введе
ния диуретиков. В обычных ситуациях не рекомендуется
увеличивать объем жидкости более 1,5 л/сут.
Важной составной частью ухода является правильно
организованное питание, которое должно быть 4–5
разовым, малыми порциями. Пища должна быть кало
рийной, легкоусваиваемой, с достаточным содержанием
витаминов и белка. Ограничивают или исключают из ра
циона богатые холестерином продукты (масло, сало,
шпик, грудинка, корейка и животные жиры), субпродук
ты (печень, почки, мозги). Увеличивают содержание в
пище растительных масел, рыбы, птицы, орехов, молока,
творога, сыра, яичного белка. Рекомендуется употреблять
постную говядину, реже баранину и свинину. Овощи и
фрукты в диете не ограничивают, они способствуют улуч
шению деятельности желудочнокишечного тракта и уда
лению холестерина из организма. При избыточной массе
тела следует исключить из рациона сладости (сахар, кон
феты, варенье, мороженое, сладкую творожную массу, пи
рожные, торты), ограничить употребление хлеба, мучных
изделий, картофеля, бобовых, каш. Недопустимо курение
и употребление спиртных напитков, в том числе пива.
Сегодня контроль массы тела пациентов с ХСН или
контроль трофологического статуса приобретает важней
шее значение. Трофологический статус — понятие, харак
теризующее состояние здоровья и физического развития
организма, связанного с питанием. Необходимо различать
следующие состояния у пациентов с ХСН: ожирение, из
быточный вес, нормальный вес, кахексия. Наличие ожи
рения ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях
требует специальных мер и ограничения калорийности
питания. Прогрессивное уменьшение массы тела, обу
словленное потерей как жировой ткани, так и мышечной
массы, называется сердечной кахексией. Развитие кахек
сии свидетельствует о критической активации нейрогу
моральных систем и необходимости нутритивной под
держки.
 101

Сегодня очевидно, что больным ХСН любой стадии по

лезны дозированные физические нагрузки. Степень огра
ничения физической активности предписывается инди
видуально и зависит от целого ряда факторов, в первую
очередь от выраженности сердечной недостаточности, ха
рактера органического поражения сердца, возраста боль
ного и его физических возможностей. Если одним боль
ным показано лишь ограничение физической активности,
то другим — постельный режим различной продолжи
тельности. Расширение режима с постепенным уве
личением физической активности, включением в план
лечения лечебной физкультуры и последующим перехо
дом к трудовой деятельности может быть достаточно про
должительным. Физические тренировки при ХСН замед
ляют темпы ее развития, способствуют укреплению
мышц. Программу специальных физических упражнений
составляет врач ЛФК с учетом тяжести сердечной недо
статочности. Занятия проводятся под контролем медицин
ской сестры или инструктора по лечебной физкультуре.
Различные факторы, в том числе неправильное пита
ние, ограничение физической активности, прием лекарст
венных препаратов, могут быть причиной возникновения
запоров и поносов у пожилых людей. Следует помнить о
том, что натуживание при запорах способствует повыше
нию АД и ухудшению работы сердца, возникновению на
рушений ритма. Поносы могут вызвать потерю электро
литов (натрия, калия, кальция и др.) и спровоцировать
опасные для жизни больного нарушения сердечной дея
тельности — аритмии.
Медицинским сестрам следует поддерживать социаль
ную активность больного. Пациентам с ХСН рекомендуют
продолжать профессиональную и общественную работу в
соответствии с физическими возможностями, всячески
поощряют нетяжелую работу по дому, в саду, а также ру
коделие, чтение и т. п. Больным с ХСН, желающим со
вершить путешествия, связанные с пребыванием в усло
виях высокогорья, высоких температур и влажности воз
духа, необходима консультация кардиолога. Длительные
перелеты не рекомендуются: они могут привести к обез
воживанию, отекам ног, увеличению риска тромбоза вен.
Высокая температура и влажность воздуха нарушают
 102

водносолевой баланс в организме и приводят к декомпен

сации сердечной недостаточности.
Клинические проявления сердечной недостаточности
становятся менее выраженными или исчезают, главным
образом, при систематическом применении предписанных
врачом лекарственных средств. В последние годы меди
каментозное лечение ХСН претерпело значительные из
менения. Появился целый ряд препаратов, оказывающих
мощное воздействие на сердечнососудистую систему и
водносолевой баланс. Все лекарственные средства для
лечения ХСН делят на три основные категории:
• основные (их эффект на клинику, качество жизни и
прогноз доказан и сомнений не вызывает);
• дополнительные (эффективность и безопасность ис
следованы, но требуют уточнения);
• вспомогательные (их применение диктуется клини
кой, влияние на прогноз неизвестно).
К основным лекарственным средствам относят инги
биторы АПФ, сердечные гликозиды, βадреноблокаторы,
диуретики, антагонисты альдостерона, антагонисты ре
цепторов к ангиотензину II. Ингибиторы АПФ показаны
всем больным с ХСН вне зависимости от этиологии, ста
дии процесса и типа декомпенсации. βблокаторы — пре
параты, блокирующие нарушения нейрогуморальной ре
гуляции сердечнососудистой системы. Диуретики пока
заны всем больным при клинических симптомах ХСН,
связанных с избыточной задержкой натрия и воды в орга
низме. Сердечные гликозиды, традиционно используемые
средства, увеличивают сократительную способность сер
дечной мышцы, показаны больным с мерцательной арит
мией, в малых дозах применяются при синусовом ритме.
К дополнительным лекарственным средствам для ле
чения ХСН относят статины и непрямые антикоагулянты.
Статины рекомендуются к применению у больных с ише
мической этиологией ХСН. Непрямые антикоагулянты
назначаются больным с мерцательной аритмией и ХСН.
Назначенное врачом лечение должно строго контроли
роваться медицинской сестрой. Недостаточные дозы ле
карственных препаратов неэффективны и их применение
может привести к декомпенсации сердечной деятельно
сти, а передозировка чревата серьезными осложнениями.
 103

Так, бесконтрольный прием сердечных гликозидов (дигок

син, целанид и др.) может вызвать интоксикацию, ранни
ми признаками которой являются снижение аппетита,
тошнота, а иногда рвота и поносы. Нарушается зрение:
больные начинают видеть окружающее в желтом цвете.
Нередко появляются головная боль, головокружения,
возбуждение, нарушение ритма сердечной деятельности.
Неадекватно высокие дозы ингибиторов АПФ (эналаприл,
периндоприл, лизиноприл и др.) вызывают падение АД;
бесконтрольный прием мочегонных средств приводит к
нарушениям водносолевого обмена и свертывающей си
стемы крови с возможностью тромбоза. Нитраты (нитро
глицерин, нитросорбид и др.), обладая сосудорасширяю
щим эффектом, могут вызвать снижение АД и ухудшение
самочувствия и не рекомендуются при артериальной ги
потензии. Широко применяемый антиагрегант — ацетил
салициловая кислота — может спровоцировать желудоч
нокишечное кровотечение, особенно у больных с ХСН с
сопутствующей язвенной болезнью желудка и двенадца
типерстной кишки в анамнезе.
Медицинской сестре нужно следить за правильным
приемом лекарств пожилыми больными с ослабленным
зрением и памятью; аналогичные мероприятия в отноше
нии этих пациентов в домашних условиях осуществляют
родственники.
Реализация долгосрочных целей сестринского процес
са — профилактика заболеваний, приводящих к ХСН
(например, повторный инфаркт миокарда), и осложнений
сердечной недостаточности (нарушения ритма, тромбоэм
болии, почечные дисфункции, уменьшение содержания
белка в крови и др.) — достигается в первую очередь соз
нательным отношением пациента к лечению, выполнени
ем им различных рекомендаций врача оздоровительного,
реабилитационного и лечебного плана. Существенную роль в
проведении этих мероприятий играют медицинская сест
ра, родственники больного и социальный работник.
Оценка сестринского ухода проводится по наличию
или отсутствию эффекта от лечения. Медицинская сестра
постоянно оценивает динамику основных симптомов
ХСН, качество ухода и реакцию на него пациента, выяв
ляет новые проблемы и потребности в медикосоциальной
 104

помощи. Если поставленные цели не достигнуты, следует

выяснить причины недостаточной эффективности или от
сутствия эффекта сестринских и врачебных мероприятий.
Таковыми могут быть прогрессирование основного забо
левания, недостаточность реабилитационной и лечебной
помощи, нарушение предписаний врача, диеты, режима
труда и отдыха.

Вопросы для самоконтроля

1. Перечислите структурные и функциональные измене

ния в процессе старения в сердечнососудистой системе.
2. Назовите основную причину ИБС.
3. Перечислите факторы риска в развитии ИБС.
4. Каковы особенности клиники стенокардии у лиц пожи
лого и старческого возраста?
5. Какова организация сестринского процесса при стено
кардии?
6. Основные принципы лечения стенокардии.
7. Каковы причины возникновения и клинические прояв
ления ИМ?
8. Перечислите основные принципы оказания неотложной
помощи при болевом синдроме.
9. Перечислите основные клинические особенности ИМ у
лиц пожилого и старческого возраста.
10. Назовите основные принципы ухода и наблюдения за
больными при синдроме некроза сердечной мышцы.
11. Каковы основные принципы лечения синдрома некро
за сердечной мышцы?
12. Перечислите основные задачи первичной и вторичной
профилактики ИБС.
13. Охарактеризуйте понятие АГ.
14. Назовите правила измерения АД.
15. Каковы факторы риска и причины возникновения АГ.
16. Назовите степени АГ.
17. Сестринский диагноз ГБ.
18. Укажите особенности течения ГБ у лиц старших воз
растных групп.
19. Назовите особенности гипертонических кризов у по
жилых.
20. Назовите принципы наблюдения, ухода и лечения
синдрома АГ.
21. Особенности купирования гипертонического криза у
лиц старших возрастных групп.
22. Характерные симптомы ХСН.
23. Характеристика функциональных классов ХСН.
 105

24. План сестринских вмешательств при ХСН.

25. Понятие о трофологическом статусе.
26. Лекарственные препараты, применяемые при ХСН.

ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
Для стареющего организма характерно снижение ин
тенсивности большинства обменных процессов, что опре
деляется возрастными изменениями функций различных
органов, в том числе органов пищеварения.
Полость рта. Наблюдаются выраженные изменения:
уменьшается объем ротовой полости, слюнных желез, ис
чезают нитевидные сосочки языка, атрофируются мимиче
ская и жевательная мускулатура, кости лицевого черепа.
При этом атрофия верхней челюсти опережает уменьше
ние размеров нижней челюсти, что приводит к наруше
нию прикуса и взаимного противостояния зубов, затруд
няются откусывание и жевание — ухудшается механиче
ская обработка пищи во рту. Наиболее частые причины
потери зубов — кариес и парадонтопатия. В результате
дистрофических изменений вкусовых луковиц снижается
вкусовая чувствительность: 70% — на сладкое, 40% — на
горькое и кислое. В связи с этим пациенты могут отказы
ваться от еды и худеть.
Пожилые люди часто страдают плохим аппетитом, что
связано еще с уменьшением количества выделяемой слю
ны и пищеварительных соков. При этом питательные ве
щества плохо усваиваются, поэтому в рацион пожилого
человека желательно включать продукты, стимулирующие
слюноотделение: лимоны, апельсины, клюкву, свеклу, ви
ноград. Пища для пожилых не должна быть слишком
твердой. Слюны выделяется мало, и поэтому пожилые
люди часто жалуются на сухость в полости рта, трещины
на губах и языке. Изза малого количества слюны, обла
дающей бактерицидным свойством, в полости рта, осо
бенно при плохом уходе за ней и наличии зубных проте
зов, под которыми всегда остаются частицы пищи, быстро
развивается гнилостный процесс. Пожилые люди нужда
ются в тщательном уходе за полостью рта, частом смачи
вании ее водой или соком.
 106

Пищевод. По мере старения человека пищевод не

сколько удлиняется и искривляется вследствие увеличе
ния кифоза грудного отдела позвоночника, расширения
дуги аорты. Во всех слоях стенки пищевода происходят
атрофические изменения, уменьшается количество секре
торных клеток, мышечные волокна замещаются соедини
тельной тканью. У пожилых часто возникают грыжа и
дивертикул (выпячивание стенки) пищевода. Пища про
ходит по пищеводу «вяло», возникает чувство комка за
грудиной, особенно когда пожилой человек ест в горизон
тальном положении. Часто возникает гастроэзофагальный
рефлюкс — обратный заброс пищи из желудка в пищевод.
Желудок. С возрастом снижаются секреторная и дви
гательная функции, происходит изменение мышечной
стенки желудка. Толщина слизистой оболочки желудка
уменьшается, уплощаются желудочные ямки, уменьша
ется количество секреторных клеток. У пожилых людей
происходит естественное возрастное уменьшение интен
сивности репаративных процессов. Развитию эрозивнояз
венных изменений способствуют сопутствующие заболе
вания, при которых нарушена микроциркуляция (ИБС,
СД), относительный иммунодефицит, способствующий ак
тивации Helicobacter pylori, частый прием НПВС.
Кишечник. Общая длина кишечника с возрастом уве
личивается, чаще удлиняются отдельные участки толстой
кишки. В стенке кишки происходят атрофические изме
нения, приводящие к изменению мембранного пищеваре
ния, всасывания углеводов, белков и липидов.
Изменяется микрофлора кишечника: увеличивается
количество бактерий гнилостной группы, уменьшается
количество молочнокислых, что способствует повышен
ному образованию эндотоксинов и, в конечном итоге, на
рушению функционального состояния кишечника и раз
витию патологического процесса.
Большую проблему представляет запор. Он объясняет
ся замедлением перистальтики кишечника, снижением
тонуса толстой кишки и нарушением продвижения по ней
каловых масс, ослаблением мышц передней брюшной
стенки и таза, малоподвижным образом жизни, непра
вильным питанием, сопутствующими заболеваниями, на
пример геморроем.
 107

Печень. Установлено, что после 50 лет масса печени

постепенно уменьшается. Снижаются функциональные
возможности гепатоцитов, что приводит к нарушению
белкового, жирового, углеводного и пигментного обмена,
снижению антитоксической функции печени. Известно,
что у мужчин в старости отмечается относительно боль
шее снижение массы органа. После 70 лет орган теряет
150–200 г, что связано с возрастной атрофией. У людей
пожилого и старческого возраста уменьшается печеноч
ный кровоток. Это связано с атеросклеротическим пора
жением брыжеечных артерий и снижением сердечного
выброса. При старении человека внутри долек печени
разрастается соединительная ткань. В печени пожилых
наблюдается ограниченное утолщение и склероз прослоек
соединительной ткани около триад. При этом стенки ар
терий, вен и желчных протоков обычно утолщены, фибро
зированы.
Несмотря на то, что печень стареет, она не утрачива
ет своих функциональных способностей. Возрастные из
менения, начиная со среднего возраста, наблюдаются в
липидном и белковом обмене. С возрастом уменьшается
содержание альбумина (на 10–20% к 80 годам), αлипо
протеидов, что обусловлено снижением синтетической
функции печени. Увеличение содержания свободного хо
лестерина обусловлено нарушением его метаболизма в пе
чени.
С возрастом увеличивается частота потребления ле
карственных препаратов. При наличии сниженного кро
вотока, нарушений ферментативной активности, почеч
ной экскреции лекарственные средства людям пожилого
возраста необходимо назначать в более низких дозах (на
30–40%). Сочетанное употребление алкогольсодержащих
напитков и лекарственных средств, метаболизирующихся
в печени, может приводить к резкому угнетению функ
ционального состояния и развитию серьезных побочных
эффектов.
Желчный пузырь увеличивается в объеме за счет уд
линения, увеличения переднезаднего размера и снижения
тонуса мускулатуры стенки пузыря. По этим причинам
ослабляется двигательная активность пузыря, что также
 108

способствует застою желчи. Этот фактор в сочетании с по

вышенным выделением холестерина создает предпосылки
для развития ЖКБ.
Поджелудочная железа с возрастом претерпевает ди
строфические изменения. Атрофия железы начинается с
периферии, с поражения ацинусов и долек. Раньше всех
изменяются мелкие протоки. Позднее появляются каль
цификаты в больших протоках. Ацинозные клетки гиб
нут, вместо них разрастается соединительная ткань, уве
личивается объем жировой ткани. В сохранившихся аци
нозных клетках уменьшается количество секреторных
гранул, что сопровождается понижением продукции пан
креатического сока, бикарбонатов, активности трипсина,
амилазы, липазы. Уменьшается количество βклеток ост
ровкового аппарата, но повышается активность остав
шихся, что можно связать с возрастанием активности всей
контринсулярной системы у людей старшего возраста.
При этом наряду с высоким содержанием инсулина в кро
ви у людей старшего возраста имеется более высокий уро
вень глюкозы в крови. Часто развивается СД.

ГАСТРОЭЗОФАГЕАЛЬНАЯ РЕФЛЮКСНАЯ
БОЛЕЗНЬ
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) ха
рактеризуется характерными симптомами и/или воспа
лительным поражением дистальной части пищевода
вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудоч
ного и/или дуоденального содержимого. Максимальная
распространенность ГЭРБ приходится на возраст 60–75
лет. У пожилых пациентов наряду с общеизвестными па
тогенетическими факторами (снижение антирефлюксного
барьера, химического и объемного клиренса пищевода,
повреждающие свойства рефлюктата и снижение рези
стентности слизистой оболочки пищевода) особое значе
ние приобретают изменения вегетативной иннервации пи
щевода и желудочнокишечного тракта с нарушением их
моторной функции и частичной или полной деструктури
зацией нижнего пищеводного сфинктера. Кроме того, сни
жается тонус стенки грудного отдела пищевода и увели
чивается инфицированность Helicobacter pylori (HP).
 109

Предрасполагают к развитию ГЭРБ стресс, наклон ту

ловища вперед, ожирение, лекарственные препараты. К спе
цифическим факторам патогенеза болезни у пожилых от
носятся частое применение некоторых лекарственных
средств (нитратов, антагонистов кальция, антихолинер
гических препаратов, βблокаторов, НПВС), а также
уменьшение содержания в слюне бикарбонатов, снижение
объемного кровотока в слизистой оболочке желудка и
пищевода, снижение мышечной массы, увеличение коли
чества жира. Указанные факторы приводят к несостоя
тельности нижнего пищеводного сфинктера, уменьшают
пищеводный клиренс при замедлении моторики и атро
фии слизистой. В результате факторы агрессии начинают
преобладать над защитными факторами.
У больных избыток массы тела (ИМТ) ассоциируется с
повышенной частотой развития ГЭРБ и тяжелой степенью
повреждения пищевода. У пожилых пациентов с увеличе
нием ИМТ сопровождается нарастанием частоты и выра
женности изжоги, дисфагии, регургитации и хроническо
го кашля. Высокий ИМТ ассоциирован с преобладанием
тяжелых форм эзофагита и тяжелой степенью структур
ных изменений слизистой пищевода. Кроме этого, при
увеличении ИМТ достоверно чаще регистрируется грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), связанная с
наиболее тяжелыми формами рефлюксэзофагита.
В настоящее время выделяют две формы ГЭРБ: неэро
зивную рефлюксную болезнь, рефлюксэзофагит.
Факторами риска развития эрозивной ГЭРБ у пожи
лых являются мужской пол, табакокурение, употребле
ние алкоголя, прием НПВП, короткий (менее 5 лет) анам
нез заболевания, наличие ГПОД.
ЦНИИ гастроэнтерологии рекомендует выделять у
больных пожилого и старческого возраста два типа ГЭРБ в
зависимости от клинических проявлений и давности забо
левания:
• первый тип — «молодой»: заболевание диагностиру
ется в молодом возрасте, развивается эволюционно и
протекает более благоприятно (чаще встречается эн
доскопически не выявляемая (негативная) форма
ГЭРБ и/или неэрозивный рефлюксэзофагит);
 110

• второй тип — «взрослый»: заболевание возникает в

пожилом возрасте, характеризуется большей часто
той эрозивноязвенных рефлюксэзофагитов, кото
рые наблюдаются на фоне ГПОД, при меньшей вы
раженности кислого и большей выраженности ще
лочного гастроэзофагеального рефлюкса.
Сестринский диагноз. Диагноз ГЭРБ следует предпо
лагать при наличии у пациента следующих характерных
симптомов.
1. Пищеводные симптомы ГЭРБ:
• изжога — чувство жжения различной интенсивно
сти за грудиной и/или в эпигастральной области,
характерно ее усиление после еды, приема газиро
ванных напитков, алкоголя, при физическом напря
жении, наклонах и в горизонтальном положении;
• отрыжка кислым, как правило, усиливается после
еды, приема газированных напитков. Срыгивание
пищи, наблюдаемое у некоторых больных, усилива
ется при физической нагрузке;
• дисфагию или одинофагию (боль при глотании) на
блюдают реже, появление стойкой дисфагии свиде
тельствует о развитии стриктуры пищевода;
• боли за грудиной могут иррадиировать в межлопа
точную область, шею, нижнюю челюсть, левую по
ловину грудной клетки, нередко имитируют стено
кардию. Для эзофагеальных болей характерны
связь с приемом пищи, положением тела и купиро
вание их приемом щелочных минеральных вод и ан
тацидов.
Изза возрастных изменений органов желудочноки
шечного тракта у лиц старше 60 лет имеются особенности
клинических проявлений ГЭРБ, что затрудняет диагно
стику и приводит к частым осложнениям (кровотечение,
малигнизация, стеноз). Для лиц старших возрастных групп
характерны малосимптомная стертая форма и латентное
течение рефлюксэзофагита, в том числе эрозивного, ча
ще, чем у молодых пациентов, регистрируются дисфагия
и регургитация.
2. Внепищеводные симптомы подразделяются на до
стоверно и вероятно связанные ГЭРБ:
 111

• достоверно связанные (связь предполагается) с ГЭРБ:

рефлюкскашель, рефлюксларингит, рефлюксаст
ма, рефлюкскариес;
• вероятно связанные с ГЭРБ: фарингит, синусит,
идиопатический легочный фиброз, рецидивирующий
средний отит.
Внепищеводную симптоматику выявляют у 40,7–
50%пожилых пациентов, часто ГЭРБ у них маскируется
под другие заболевания (стенокардию, пневмонию и др.).
Характерной особенностью ГЭРБ у пожилых является на
личие щелочного рефлюкса, что определяет неэффектив
ность ингибиторов протонной помпы (ИПП).
Необходимо помнить, что для пожилых пациентов ха
рактерна коморбидность — наличие сопутствующих забо
леваний, осложняющих течение ГЭРБ и затрудняющих
диагностику заболевания.
Основным методом диагностики является эндоскопи
ческий. При рентгенологическом исследовании пищевода
удается зафиксировать попадание контраста из желудка в
пищевод, обнаружить грыжу пищеводного отверстия диа
фрагмы. Эндоскопические изменения в пищеводе при
ГЭРБ представлены несколькими стадиями (классифика
ция рефлюксэзофагита (по SavaryMiller в модификации
Carissonetal., 1996).
0 — признаков рефлюксэзофагита нет.
I — несколько отдельных линейных повреждений
(эрозий) слизистой с эритемой, часто покрытых экссуда
том, занимающих менее 10% окружности дистального
отдела пищевода.
II — сливные эрозивные повреждения слизистой обо
лочки, занимающие 10–50% окружности дистального от
дела пищевода.
III — множественные эрозивные повреждения, зани
мающие практически всю окружность.
IV — осложненные формы: язва, стриктура, пищевод
Баррета.
Для диагностики ГЭРБ можно использовать опросник
GerdQ из 6 вопросов (рис. 2), прошедший апробацию на
российской популяции, самостоятельно заполняемый па
циентом.
 112

Опросник содержит 3 группы вопросов.

Группа А — вопросы о симптомах, свидетельствую
щих в пользу ГЭРБ: изжога и регургитация (характери
стики ГЭРБ по Монреальскому определению).
Группа В — вопросы о симптомах, частое появление
которых ставит диагноз ГЭРБ под сомнение: тошнота и
эпигастральная боль.
Группа С — вопросы о влиянии заболевания на качест
во жизни, косвенно свидетельствуют в пользу ГЭРБ (на
рушение сна и прием дополнительных медикаментов в
связи с имеющимися симптомами ГЭРБ).
Оценка результатов: каждый из 6 пунктов оценивает
ся от 0 до 3 баллов, максимально возможная сумма баллов
по шкале GerdQ — 18; диагноз ГЭРБ устанавливается при
общей сумме баллов ≥ 8.
При наличии внепищеводных клинических проявле
ний, развитии осложнений или при неэффективности
ИПП дополнительно необходим суточный рефлюксмони
торинг. Он позволяет обнаружить и количественно оце
нить патологические гастроэзофагеальные рефлюксы, их
связь с симптомами заболевания, дать оценку эффектив
ности проводимой терапии. Рефлюксмониторинг вклю
чает суточную рНметрию и импедансрНмониторинг.
Для исследования моторики пищевода (дифференци
альная диагностика с первичными (ахалазия) и вторич
ными (склеродермия) поражениями пищевода) в специа
лизированных центрах также применяются водноперфу
зионная манометрия и электрогастрография, позволяющие
оценить перистальтику тела, давление покоя и расслабле
ния нижнего и верхнего пищеводных сфинктеров. В по
жилом возрасте часто развивается грыжа пищеводного
отверстия диафрагмы. В этом случае проводят рентгено
логическое исследование. При наличии внепищеводной
симптоматики и в сомнительных случаях показаны кон
сультации соответствующих специалистов (кардиолога,
ЛОР, пульмонолога, психиатра и др.).
План сестринских вмешательств. Объяснить пациенту
и его родственникам необходимость соблюдения следую
щих рекомендаций по рациональному питанию и измене
нию стиля жизни пациента:
 113

• избегать обильного приема пищи;

• после приема пищи избегать наклонов вперед и го
ризонтального положения; последний прием пи
щи — не позже чем за 3 ч до сна;
• ограничить потребление продуктов, снижающих дав
ление нижнего пищеводного сфинктера и оказываю
щих раздражающее действие на слизистую оболоч
ку пищевода: богатых жирами (цельного молока,
сливок, тортов, пирожных), жирной рыбы и мяса
(гуся, утки, свинины, баранины, жирной говяди
ны), алкоголя, кофе, крепкого чая, шоколада, цит
русовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд;
отказаться от газированных напитков;
• спать с приподнятым головным концом кровати;
• исключить нагрузки, повышающие внутрибрюшное
давление, — не носить тесную одежду и тугие пояса,
корсеты, не поднимать тяжести более 8–10 кг на обе
руки, избегать физических нагрузок, связанных с
перенапряжением брюшного пресса;
• отказаться от курения;
• поддерживать массу тела в норме.
Цель лечения — устранение жалоб, улучшение качест
ва жизни, борьба с рефлюксом, лечение эзофагита, пре
дотвращение или устранение осложнений.
Лечение ГЭРБ чаще бывает консервативным:
• препаратами выбора в терапии ГЭБР являются
ИПП, уменьшающие повреждающее действие ки
слого желудочного содержимого на слизистую обо
лочку пищевода (омепразол, эзомепразол, панто
празол, лансопразол, рабепразол), оптимальный курс
лечения 8–12 недель с последующей профилактиче
ской терапией ИПП;
• прием алгинатов (гевискон) и антацидов 3 раза в
день через 40–60 мин после еды (фосфалюгель, маа
локс и др.);
• каждый приступ изжоги должен быть купирован;
• прием прокинетиков, нормализующих расстройства
моторики (церукал, реглан, мотилиум).
Рекомендации по лечению ГЭРБ у больных старших
возрастных групп представлены в таблице 19.
 114

Т а б л и ц а 19
Рекомендации, определяющие подходы к лечению больных ГЭРБ
в возрасте старше 60 лет
Больным ГЭРБ Пациентам ГЭРБ Пожилым больным не
старших с длительностью показано пробное лечение
возрастных групп, менее 5 лет рекомен ИПП. Всем пациентам
страдающим дован основной курс с впервые возникшими
хроническим терапии ИПП симптомами ГЭРБ
запором, в стандартной дозе в пожилом возрасте
показано лечение не менее 12 недель или при их давности
комбинацией ИПП с последующим менее 5 лет (2й тип
с лактулозой поддерживающим ГЭРБ), а также при
и/или ферменти лечением длительном анамнезе
рованными в половинной ГЭРБ (1й тип),
отрубями или полной но при наличии
(при неэрозивной в постоянном «тревожных» симптомов
форме режиме. Режим (прогрессирующая
заболевания), «по требованию» анемия, существенная
что повышает у больных старше потеря веса, слабость)
эффективность 60 лет не эффективен рекомендуется детальное
терапии ГЭРБ и не должен инструментальное
использоваться исследование

Альтернативный путь лечения рефлюксной болезни у

пациентов пожилого и старческого возраста оперативный,
преимущественно фундопликация, проводимая через ла
пароскоп.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Хронический гастрит — группа хронических заболе

ваний, для которых характерны воспалительные и ди
строфические процессы в слизистой оболочке желудка.
Наибольшее клиническое значение имеют две формы
хронического гастрита.
Хронический аутоиммунный гастрит связан с образо
ванием антител к париетальным клеткам желудка и внут
реннему фактору Касла. Его характерный признак — пер
вичное развитие атрофических изменений (воспаление в
сочетании с истончением слизистой оболочки, утратой
желез, метаплазией эпителия) слизистой оболочки фун
дального отдела желудка.
Хронический гастрит, вызванный инфекцией HР.
Структурные изменения слизистой оболочки желудка раз
виваются у всех инфицированных.
 115

Хронический аутоиммунный гастрит наблюдают пре

имущественно у лиц пожилого возраста. Он часто сочета
ется с пернициозной анемией, аутоиммунным тиреоиди
том. К особенностям хронического гастрита у пожилых
относят более выраженный диспептический синдром, ча
сто встречается анорексия, особенно у пациентов старше
70–75 лет, что может быть обусловлено угнетением пище
варительного центра.
Сестринский диагноз: симптомы желудочной диспеп
сии: тупая боль и тяжесть в подложечной области после
еды, отрыжка воздухом или тухлым яйцом, тошнота, не
приятный вкус во рту; симптомы кишечной диспепсии:
метеоризм, диарея. При развитии В12ДА появляются
утомляемость, сонливость, жжение в языке, парестезии в
конечностях.
Диагноз устанавливают на основании клинических
признаков и характерной эндоскопической картины,
морфологического исследования биоптатов слизистой обо
лочки желудка, выявление инфекции Helicobacter pylori.
План сестринских вмешательств:
• учитывая инвазивный характер некоторых методов
обследования (ФГДС с биопсией, исследование же
лудочной секреции), необходимо психологически
подготовить больного — объяснить цель и методику
проведения процедуры, ее безопасность;
• объяснить необходимость диетического питания. Пи
тание при хроническом гастрите должно быть дроб
ным (5–6 раз в день), небольшими порциями, пи
ща — умеренно горячей, тщательно механически
обработанной. Следует избегать употребления про
дуктов, раздражающе действующих на слизистую
оболочку желудка: крепких бульонов, копченостей
и консервов, приправ и специй, кофе, крепкого чая,
газированных и алкогольных напитков. Следует
прекратить прием лекарственных средств, оказы
вающих неблагоприятное действие на слизистую
оболочку желудка, например НПВС;
• разъяснить пациенту необходимость нормализации
образа жизни: устранение стрессорных факторов,
желателен отказ от курения. Убедить в необходимо
 116

сти строгого соблюдения рекомендованного режима

приема лекарственных средств.
Цель лечения — предотвращение развития предрако
вых изменений слизистой желудка; эрадикация НР, при
менение антисекреторных препаратов, прокинетиков, ци
топротекторов для снижения секреции желудка. Обычно
лечение больных проводят в амбулаторных условиях.
Больным с атрофией тела желудка или тела желудка и
антрального отдела, особенно с предраковыми измене
ниями слизистой оболочки, 1–2 раза в год проводится эн
доскопическое исследование с гистологической оценкой
биоптатов слизистой оболочки.
Санаторнокурортное лечение: курорты с питьевыми
минеральными водами Кука, Шиванда, Ямаровка, Кисло
водск, Ессентуки, реабилитационный центр п. Перво
майск.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Язвенная болезнь (ЯБ) — хроническое рецидивирую

щее заболевание, характеризующееся чередованием пе
риодов обострения и ремиссии, основное проявление ко
торого — образование дефекта (язвы) в стенке желудка и
двенадцатиперстной кишки, проникающего в подслизи
стый слой.
Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки в пожи
лом и старческом возрасте встречается не столь часто, как
у молодых, но в последние годы отмечен рост заболевае
мости среди пожилых людей. Преобладают язвенные по
ражения желудка, а не двенадцатиперстной кишки, чаще
болеют женщины. Язвенная болезнь у пожилых протекает
более злокачественно, с большим числом осложнений.
Факторы риска: наличие инфекции HР, прием НПВС
(гастропатия, индуцированная ими, бывает у 70% пожи
лых больных, систематически принимающих препараты в
течение 6 недель и более); нейропсихические факторы;
вредные привычки; наследственная предрасположенность;
алиментарные факторы; возраст старше 65 лет; наличие в
анамнезе ИБС; применение ГКС, антикоагулянтов.
 117

Ведущим в патогенезе ЯБ считается дисбаланс между

факторами «агрессии» и факторами «защиты» слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, а также
нарушение взаимодействия нейроэндокринной системы,
поддерживающей равновесие между ними.
К факторам агрессии относятся:
• усиление воздействия ацидопептического фактора,
связанное с увеличением массы секреторных клеток
и увеличением продукции соляной кислоты и пеп
сина;
• нарушение моторноэвакуаторной функции желуд
ка и двенадцатиперстной кишки (задержка или
ускорение эвакуации кислого содержимого из же
лудка, дуоденогастральный рефлюкс).
Факторами защиты являются:
• резистентность слизистой оболочки к действию аг
рессивных факторов;
• желудочное слизеобразование;
• адекватная продукция бикарбонатов;
• активная регенерация поверхностного эпителия сли
зистой оболочки;
• хорошее кровоснабжение слизистой;
• нормальное содержание простагландинов в слизи
стой оболочке;
• иммунная защита.
Язвы и эрозии у пожилых лиц связаны с нарушением
кровообращения в слизистой оболочке, а основными фак
торами агрессии являются гипоксия и связанные с ней
трофические нарушения, изменения в сосудах микроцир
куляторного русла и метаболические нарушения.
Основной симптом обострения ЯБ — боли в подложеч
ной области, которые могут иррадиировать в левую поло
вину грудной клетки и левую лопатку, правое подреберье,
грудной или поясничный отдел позвоночника. Боли при
обострении ЯБ обычно связаны с приемом пищи. Боли
уменьшаются и исчезают после приема антацидов, анти
секреторных и спазмолитических препаратов, использова
ния тепла. Часто могут быть тошнота, отрыжка, запоры.
Под влиянием неблагоприятных факторов (физического
перенапряжения, злоупотребления алкоголем, приема
 118

НПВС и других ульцерогенных лекарственных препара

тов и др.). К ним относят:
• кровотечение;
• перфорацию и пенетрацию язвы;
• развитие перивисцерита;
• формирование рубцовоязвенного стеноза приврат
ника;
• малигнизацию язвы.
Диагноз. Ведущую роль в диагностике ЯБ играют
рентгенологический и эндоскопический методы исследо
вания, часто дополняющие друг друга. Для определения
дальнейшей тактики лечения исключительно большое
значение имеют результаты исследования наличия
Helicobacter pylori.
Сестринский диагноз: для язв желудка характерны
ранние боли, возникающие через 0,5–1 ч после еды, посте
пенно нарастают по интенсивности, сохраняются в течение
1,5–2 ч. Для язв двенадцатиперстной кишки характерны
поздние боли — через 1,5–2 ч после еды или «голодные»
(ночные) боли, исчезают после очередного приема пищи.
Возможны тошнота и рвота. Обязательно нужно уточнить
у больного наличие эпизодов рвоты кровью или черного
стула (мелены). Для лиц пожилого и старческого возраста
при ЯБ характерно преобладание диспептического син
дрома над болевым, часто стертость болевого синдрома,
отсутствие четкой сезонности болезни, длительное зажив
ление, часты осложнения — кровотечение, анемия.
У пожилых больных выделяют несколько форм тече
ния заболевания: длительную язвенную болезнь — про
должение заболевания, начавшегося ранее; «позднюю»,
развившуюся после 60 лет и «старческую» язву.
Первая форма язвенной болезни лишь в трети случаев
имеет классическое течение. Сезонность обострений часто
отсутствует. Болевой симптом выражен слабее. Секретор
ная функция желудка обычно не нарушена. Нередко обо
стрение заболевания начинается с осложнения — массив
ного кровотечения или перфорации язвы. Обострение мо
жет сопровождаться снижением аппетита, похуданием,
анемией, запорами, что вызывает подозрение на опухоль.
Преобладает локализация язв в пилороантральном отделе
 119

и в нижней трети тела желудка. Обострения редки, хотя

сроки рубцевания удлиняются. Малигнизация язвы воз
можна, хотя относительно редка.
При «поздней» язвенной болезни у одних больных в
клинической картине преобладают диспепсические явле
ния, у других — стойкий болевой синдром. Сезонность
рецидивов отсутствует. Кислая желудочная секреция со
хранена. Язвы глубокие, преобладают большие дефекты.
Локализуются они преимущественно в верхних отделах
желудка. Часты длительно не рубцующиеся язвы и разви
тие осложнений — перфорация, кровотечение и др.
«Старческая» язва — наиболее распространенная фор
ма язвенного поражения у престарелых людей. По прояв
лениям и течению она близка к симптоматическим. Ос
новной причиной развития «старческой» язвы являются
сосудистодистрофические нарушения. Возникает она ост
ро, имеет стертую клиническую картину, боли обычно не
интенсивны, кратковременны, сочетаются с диспепсией.
Иногда основным клиническим симптомом заболевания
может быть снижение веса. «Старческая» язва часто со
провождается кровотечением, которое также может быть
единственным симптомом заболевания. Кислотообразова
ние у таких пациентов снижено. Язвы обычно единичные,
нередко гигантские, локализуются преимущественно в
средней и нижней части тела желудка и на малой кривиз
не. Большинство сочетанных язв ассоциированы с прие
мом НПВС, реже с Hpинфицированием. «Старческие» яз
вы рубцуются быстро, без образования грубого рубца, не
склонны к рецидивированию.
У пациентов старше 70 лет чаще развиваются гигант
ские дуоденальные язвы, протекающие со стертой клини
ческой картиной. Желудочная секреция обычно повыше
на или сохранена, что малохарактерно для этого возраста.
У старых людей чаще, чем у молодых, встречаются
внелуковичные язвы. Им свойственны упорные боли, дис
пепсические явления, внезапное развитие кровотечения,
склонность к рецидивам. Нередко возникает пенетрация
язвы в головку поджелудочной железы. При внелукович
ных дуоденальных язвах возможно появление спазма,
отека фатерова соска с развитием желтухи, возникнове
 120

ние функционального стеноза двенадцатиперстной киш

ки. Желудочная секреция обычно повышена.
Сочетанные язвы у пожилых и старых людей выше,
чем у молодых. Боли резко выраженные, характерны
диспептические явления. Секреторная функция желудка
может быть сохранена. Течение заболевания более тяже
лое — периоды обострения длительны, периоды ремиссии
укорочены, исчезает сезонность обострений, часты ослож
нения (кровотечение, перфорация, стеноз).
План сестринских вмешательств:
• подготовить больного к дополнительным методам об
следования (ФГДС с биопсией, рентгеноскопия же
лудка);
• контроль за правильным соблюдением диеты, кото
рая остается важным компонентом лечения. Диета с
исключением блюд, вызывающих или усиливаю
щих клинические проявления заболевания (острые
приправы, маринованные и копченые продукты).
Питание дробное, 5–6 раз в сутки, с учетом сопутст
вующих заболеваний органов пищеварения;
• динамическое наблюдение за состоянием пожилого
пациента, так как осложнения ЯБ (кровотечение,
перфорация, пенетрация) у людей старше 60 лет ча
сто протекают бессимптомно, имеют тенденцию к бы
строму прогрессированию, особенно на фоне сопут
ствующих заболеваний сердечнососудистой системы;
• убедиться в том, что пациент не принимает НПВС в
связи с различными болевыми синдромами, аспи
рин с целью профилактики ИБС. Нужно объяснить,
что прием НПВС вместе с пищей не ослабляет их
действия;
• больного следует убедить в необходимости четкого
соблюдения рекомендованного режима приема ле
карственных средств, так как произвольно изме
ненный режим приема и дозировка лекарственного
препарата — основная причина сохранения HP.
Лечение:
• необходимо диетическое питание, прекращение ку
рения и употребления алкоголя, отказ от приема
ульцерогенных препаратов (прежде всего НПВП);
• эрадикация HР;
 121

• купирование активного воспаления в слизистой обо

лочке желудка и двенадцатиперстной кишки;
• заживление язвенного дефекта;
• достижение стойкой ремиссии;
• предупреждение развития осложнений.
Больных с обострением неосложненной язвы лечат
преимущественно амбулаторно. Обязательной госпитали
зации подлежат больные с осложненным и часто рециди
вирующим течением заболевания; впервые выявленной
язвой желудка, с выраженным болевым синдромом, боле
вым синдромом, который не купируется в течение недели
амбулаторного лечения; с гастродуоденальными язвами,
развившимися у ослабленных больных или на фоне тяже
лых сопутствующих заболеваний.
Фармакотерапия ЯБ должна быть индивидуальной и
учитывать основные патогенетические факторы, сопутст
вующую патологию. Успех лечения ЯБ у пожилых боль
ных во многом определяется компенсацией сопутствую
щих (конкурирующих) заболеваний.
Ингибиторы протонной помпы — средство базисной
терапии обострений ЯБ (омепразол, лансопразол, панто
празол, эзомепразол, рабепразол). Если у больного обна
ружена Helicobacter pylori, необходимо проведение эра
дикационной терапии.
Санаторнокурортное лечение показано только в фазе
стойкой ремиссии на курортах с питьевыми минеральны
ми водами, выбор курорта проводится в соответствии с
типом желудочной секреции.
Показания к хирургическому лечению — наличие ос
ложнений ЯБ: перфорация, пенетрация, малигнизация,
кровотечения, стенозирование.
РАК ЖЕЛУДКА
Рак желудка — злокачественная опухоль желудка,
развивающаяся из эпителиальной ткани. Обычно выяв
ляют в пожилом возрасте, у 80% больных симптомы по
являются в возрасте старше 65 лет.
Рак желудка обычно развивается на фоне предшест
вующих патологических изменений слизистой оболочки
желудка, при таких заболеваниях, как ЯБ и полипоз, га
стрит типа А, состояние после резекции желудка.
 122

Клинические симптомы опухоли появляются, как

правило, слишком поздно. Появление диспепсии или из
менений со стороны желудка у лиц из группы риска явля
ется показанием для направления на консультацию спе
циалиста или на гастроскопию.
Показания для направления на обследование:
• дисфагия;
• диспепсия в сочетании с одним из следующих сим
птомов: похудание;
• анемия, потеря аппетита;
• диспептические симптомы у больных старше 50 лет
в группе повышенного онкологического риска: по
явление симптомов в сроки до 1 года; отсутствие
эффекта от лечения;
• появление диспептических симптомов у лиц из
группы риска: два или более кровных родственни
ков, страдающих раком желудка; пищевод Баретта;
пернициозная анемия; резекция желудка 20 и более
лет назад; дисплазия слизистой оболочки желудка;
атрофический гастрит;
• желтуха;
• появление объемного образования в эпигастральной
области.
Сестринский диагноз: основными жалобами являются
снижение аппетита вплоть до полного отвращения к пи
ще, быстрая насыщаемость, изжога, рвота с большим ко
личеством жидкости и пищи, боли в животе, похудание.
Однако данные симптомы выявляются обычно уже в
позднем периоде болезни. У большинства больных раз
личные нарушения функции желудочнокишечного трак
та могут отмечаться в течение нескольких месяцев или
даже лет. Нередко первым и почти единственным прояв
лением болезни у пожилых и старых людей может быть
снижение массы тела, анемия.
Диагноз должен быть подтвержден при эндоскопиче
ском (с биопсией) и рентгенологическом исследовании
желудка.
План сестринских вмешательств:
• беседовать о предупреждении рака желудка с по
жилыми пациентами: профилактика имеет как об
щий характер, так и специальную направленность.
 123

В первую очередь это соблюдение правил гигиены

питания: регулярный прием пищи, исключение пе
реедания и сухоедения, употребления в пищу ост
рых блюд, исключение несвежей и пережаренной
пищи, продуктов, в избытке содержащих нитраты.
В пищевом рационе должно быть достаточное коли
чество овощей и фруктов. Необходим отказ от упот
ребления алкоголя, курения. Большое значение в
профилактике имеет активное лечение предраковых
заболеваний;
• психологическая поддержка больных и лиц, за ни
ми ухаживающих;
• подготовка больных к исследованиям, радикальным
методам лечения.
Лечение. Методом выбора при раке желудка является
оперативное лечение, разновидность и объем которого оп
ределяет специалистонколог. Часто хирургическое лече
ние дополняют химиотерапией, лучевой терапией. Однако,
нередко у пожилых пациентов наличие тяжелых сопут
ствующих заболеваний ограничивает возможность хирур
гического лечения и тогда проводится симптоматическая
терапия.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — заболевание, ха
рактеризующееся образованием конкрементов в желчном
пузыре и общем желчном протоке.
Старение связано с учащением образования желчных
камней, возможно, изза повышения содержания холе
стерина в желчи. К 75 годам у 20% мужчин и 35% жен
щин обнаруживают желчные камни. Примерно в 90%
случаев причиной острого холецистита у пожилых и ста
рых людей является ЖКБ.
Основное клиническое проявление ЖКБ — желчная
колика, которая характеризуется острыми болями с лока
лизацией в эпигастральной или правой подреберной об
ласти. У 50% больных боли иррадиируют в спину и пра
вую лопатку, межлопаточную область, правое плечо. Про
должительность желчной колики составляет от 15 мин до
5–6 ч. Болевой синдром сопровождается вынужденным
 124

положением — на боку с поджатыми к животу ногами.

Иногда возникают тошнота и рвота. Возникновению боли
могут предшествовать употребление жирной, острой, пря
ной пищи, алкоголя, физическая или эмоциональная на
грузка. Выявление желтухи считают признаком обструк
ции желчевыводящих путей.
Сестринский диагноз. Боль в правой половине живота,
тошнота, рвота, отрыжка, неустойчивый стул. При желч
ной колике — острые боли в правом подреберье или эпига
стрии, у 50% больных боли иррадиируют в спину и пра
вую лопатку, сопровождаются повышенной потливостью,
беспокойным поведением больного. Возникновению боли
могут предшествовать употребление жирной, острой, пря
ной пищи, алкоголя, физическая нагрузка, эмоциональ
ное переживание. Повышение температуры, как правило,
свидетельствует о присоединении холецистита. Появление
желтухи — признак обструкции желчевыводящих путей.
Диагноз подтверждают с помощью УЗИ, обзорной
рентгенографии области желчного пузыря, КТ, холеци
стографии.
План сестринских вмешательств:
• контроль за соблюдением диеты — рекомендуется
регулярное дробное питание с исключением али
ментарных излишеств, жирной, высококалорийной,
богатой холестерином пищи. Диета должна вклю
чать большое количество растительной клетчатки с
добавлением отрубей, что не только нормализует
перистальтику кишечника, но и уменьшает лито
генность желчи. При желчной колике необходим
голод в течение 2–3 дней;
• объяснить о необходимости устранения запоров;
ношения правильно сшитой одежды, отказа от ту
гих поясов, ремней;
• подготовка больных к исследованиям.
Лечение. Тактика лечения зависит от клинического
течения заболевания, от размеров конкрементов, наличия
сопутствующей патологии:
• удаление желчных камней;
• при наличии противопоказаний к оперативному ле
чению купирование симптоматики без хирургиче
ского вмешательства;
 125

• предотвращение развития осложнений (острый хо

лецистит, острый холангит, острый панкреатит, рак
желчного пузыря).
Пероральная литолитическая терапия — единствен
ный эффективный консервативный метод лечения ЖКБ.
Для растворения камней применяют препараты желчных
кислот — урсодезоксихолевую и хенодезоксихолевую ки
слоты. Методы хирургического лечения: лапароскопиче
ская или открытая холецистэктомия, экстракорпораль
ная ударноволновая литотрипсия.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит (ОП) — различные по этиологии
деструктивные поражения паренхимы ПЖ, окружающих
тканей и органов, вначале преимущественно аутолитиче
ского характера, к которым впоследствии присоединяется
воспаление. ОП относится к числу наиболее тяжелых и
опасных заболеваний органов брюшной полости с высокой
летальностью (15–20%). Среди больных ОП люди старше
го возраста составляют 30–66%. Наибольшая частота за
болевания отмечается между 61м и 70м годами жизни.
Среди больных преобладают женщины. Увеличение с воз
растом случаев ОП связано с рядом факторов: рост с воз
растом случаев поражения желчных путей, алиментар
ный фактор. Часто заболевание развивается после обиль
ного употребления белковой и, особенно, жирной пищи,
алкоголя. Способствует этому также обильный прием пи
щи на ночь. Эти причины играют основную роль в воз
никновении заболевания у людей зрелого возраста, однако
в процессе старения человека их значение существенно
возрастает. Это связано, прежде всего, с морфофункцио
нальными изменениями ПЖ при старении. Уже после
30–40 лет выявляется возрастная деструкция протоков,
кровеносных и лимфатических сосудов ПЖ. В этом отно
шении особого внимания заслуживают развитие перипро
точного фиброза, гиперплазия эпителия вплоть до образо
вания соскообразных выростов, направленных внутрь про
тока, облитерация протоков, уменьшение общей массы
железистой паренхимы, развитие жировой ткани. К 75–
90 годам часть долек полностью замещается жировой
 126

клетчаткой, а общее количество функционирующей ткани

иногда снижается до 30–40%. Существует определенная
последовательность морфологических изменений в желе
зе: вначале развиваются сосудистые изменения, затем
разрастаются соединительная ткань и жировая клетчат
ка, после чего наступает атрофия железы. В свою очередь,
возрастные изменения структуры секреторного аппарата
железы являются одной из основных причин ослабления
ее внешнесекреторной функции при старении.
Клинические проявления ОП многообразны и зависят
от периода развития заболевания, морфологической фор
мы, а также от наличия или отсутствия функциональных
расстройств со стороны жизненно важных органов и ор
ганических осложнений. Начальные проявления ОП от
личаются панкреатической коликой, т. е. внезапной, ин
тенсивной болью в верхнем отделе живота постоянного
характера с иррадиацией в спину, в правую и левую ло
патки, подреберья и за грудину (опоясывающая боль).
Интенсивность боли при ОП бывает настолько значитель
ной, что пациент теряет сознание. Болевой абдоминаль
ный синдром часто сочетается с многократной, нередко
упорной рвотой, не облегчающей состояние больного.
При тяжелых ОП очень быстро могут развиться выра
женные явления полиорганной недостаточности, которые
наиболее часто возникают у пациентов пожилого и стар
ческого возраста на фоне сопутствующих заболеваний
миокарда, легких, печени и почек.
Сестринский диагноз: боли в эпигастральной области,
иногда опоясывающего характера, часто интенсивные,
тошнота, рвота, вздутие живота, жидкий стул, снижение
массы тела.
Диагноз базируется на данных биохимического ис
следования (АЛТ, АСТ, СРБ, билирубин крови, амилаза и
глюкоза крови и мочи), данных УЗИ, КТ, при необходи
мости проводится диагностическая лапарскопия.
План сестринских вмешательств:
• в первые сутки от начала ОП назначают голод. На
фоне проводимой терапии по мере улучшения обще
го состояния (обычно на 2–3 день от начала обостре
ния) можно приступить к осуществлению перевода
больного сначала на ограниченное, а затем и на пол
 127

ноценное пероральное питание. Начинают со слизи

стых супов, жидких протертых молочных каш,
овощных пюре и киселей из фруктового сока. Пища
должна быть в вареном виде, приготовленной на па
ру, жидкой или полужидкой консистенции. Режим
питания дробный (5–6 раз в сутки). Через 3–4 дня
можно перевести больного на механически щадя
щий вариант диеты на 3–8 недель;
• при наличии показаний к хирургическому лечению
убедить больного в его необходимости, возможных
последствиях отказа от операции;
• подготовка больных к сдаче анализов, инструмен
тальным исследованиям.
Лечение. Целью лечения является создание функцио
нального покоя ПЖ и блокирование ее экзокринной функ
ции с последующей постепенной подготовкой органа к
функциональным перегрузкам.
Купирование болевого синдрома и предотвращение
прогрессирования отечноинтерстициальной стадии пан
креатита во избежание развития деструктивного панкреа
тита и хирургических осложнений.
• Дезинтоксикационная терапия;
• коррекция катаболических процессов;
• профилактика инфекционных осложнений;
• коррекция эндокринной недостаточности ПЖ.
На фоне выраженных гемодинамических и воспали
тельных расстройств ранние оперативные вмешательст
ва обычно ухудшают состояние больных. В ранние сроки
заболевания предпочтительны чрескожные методы били
арной декомпрессии и лапароскопическое дренирование
брюшной полости при наличии перитонита.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ
Хронический панкреатит (ХП) — группа хронических
заболеваний ПЖ различной этиологии, преимущественно
воспалительной природы, с фазовопрогрессирующими
очаговыми, сегментарными или диффузными дегенера
тивными, деструктивными изменениями ее экзокринной
части, атрофией железистых элементов (панкреоцитов) и
замещением их соединительной (фиброзной) тканью; из
 128

менениями в протоковой системе ПЖ с образованием кист

и конкрементов, с различной степенью нарушения экзо
кринной и эндокринной функций.
Клиническая картина панкреатитов полиморфна в свя
зи с полиэтиологичностью этого заболевания и частым
вовлечением в патологический процесс соседних органов.
Ведущие синдромы: болевой абдоминальный синдром и
синдромы экзо и эндокринной панкреатической недоста
точности.
Начальный период (чаще до 10 лет течения заболева
ния), характеризуемый чередованием периодов обостре
ния и ремиссии. Основные проявления обострения — боли
разной интенсивности и локализации. Часто боль не име
ет четкой локализации, возникает в верхнем или среднем
отделе живота слева или посередине, иррадиирует в спи
ну, иногда принимая опоясывающий характер.
Второй период — стадия внешнесекреторной недоста
точности ПЖ (чаще после 10 лет течения заболевания).
Боли уступают свое место диспептическому симптомо
комплексу. Симптомы желудочной диспепсии связаны с
частыми явлениями дуоденостаза, гастроэзофагеального
рефлюкса; симптомокомплекс кишечной диспепсии воз
никает на фоне синдрома мальдигестии, появляются мо
торные нарушения кишечника.
Сестринский диагноз: боли в эпигастральной области,
иногда опоясывающего характера, часто интенсивные,
тошнота, рвота, вздутие живота, жидкий стул, снижение
массы тела.
План сестринских вмешательств:
• контроль за соблюдением диеты. Больные, у кото
рых часто возникают рецидивы панкреатита, очень
чувствительны к характеру питания. При тяжелых
обострениях болезни, обычно протекающих с ноч
ными болями и рвотой, рекомендуется голодание в
течение 1–3 сут, коррекция водноэлектролитного
баланса. После уменьшения выраженности болей и
прекращения рвоты разрешается пероральное пита
ние. Прием пищи должен быть частым, небольшими
порциями. Ограничивают прием продуктов, способ
ных стимулировать секрецию поджелудочной желе
зы: жиров, кислых продуктов. Ограничивают упот
 129

ребление молочных продуктов, богатых кальцием

(творога, сыра). Запрещено употребление алкоголя,
острой пищи, консервов, газированных напитков,
кислых фруктов и ягод, кислых соков;
• при наличии показаний к хирургическому лечению
убедить больного в его необходимости, возможных
последствиях отказа от операции;
• подготовка больных к сдаче анализов, инструмен
тальным исследованиям.
Диагноз базируется на данных биохимического иссле
дования (АЛТ, АСТ, СРБ, билирубин крови, амилаза и
глюкоза крови и мочи), данных УЗИ, КТ.
Лечение. Медикаментозная терапия при обострении
должна быть направлена в первую очередь на снятие боле
вого синдрома и предотвращение или компенсацию функ
циональной панкреатической недостаточности. Назначают
средства, нормализующие моторику: холино и спазмоли
тики (гастроцепин, ношпа), прокинетики (мотилиум),
препараты, уменьшающие секрецию поджелудочной же
лезы: ингибиторы протонной помпы, антациды. Для ку
пирования боли при обострении хронического панкреати
та могут быть использованы панкреатические ферменты
(креон, фестал, панкреатин, панзинорм).
Хирургическое лечение при хроническом панкреатите
проводят при неэффективности консервативной терапии,
при развитии осложнений.

НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ
БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ
Увеличение распространенности заболевания связано
с ростом случаев неправильного образа жизни и питания,
а также с развитием новых возможностей диагностики
заболеваний печени.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)
включает в себя стеатоз, неалкогольный стеатогепатит
(НАСГ) и цирроз печени. Важным критерием, отличаю
щим НАЖБП от алкогольной болезни печени (табл. 20),
служит отсутствие употребления пациентами алкоголя в
гепатотоксичных дозах (более 40 г чистого этанола в сутки
для мужчин и более 20 г — для женщин). Большая часть
 130

Т а б л и ц а 20
Дифференциально)диагностические критерии
алкогольной и неалкогольной жировой болезни печени

Алкогольная жировая Неалкогольная жировая

Признак
болезнь печени болезнь печени

Факторы Регулярное употребление Избыток массы тела.

риска алкоголя (характер и дли Несбалансированное
тельность употребления, питание (в рационе
дозы алкоголя). преимущественно жиры
Отягощенная и углеводы).
наследственность. Нарушение толерант
Дефицит массы тела. ности к глюкозе или
Дефицит пищевых сахарный диабет.
нутриентов (неполно Дислипидемия.
ценное питание). Генетический полимор
Генетический поли физм ферментов, участ
морфизм ферментов, вующих в липидном
метаболизирующих и углеводном обменах.
этанол. Малоподвижный образ
Инфекция гепато жизни.
тропными вирусами. Низкая физическая
Иммунные нарушения. активность.
Женский пол Прием лекарственных
препаратов.
Нарушения питания
(голодание, диеты, парэн
теральное питание).
Нарушение пищеварения
и всасывания (фермента
тивная недостаточность
ЖКТ).
Болезни обмена
(накопления).
Гипотиреоз.
ИБР.
Хирургические
вмешательства
на органах ЖКТ
Клинические Алкогольный анамнез. Клинические проявления
проявления Алкогольные «стигмы». метаболического
Системность поражения синдрома (ожирение,
(панкреатит, кардио артериальная
миопатия, полинейро гипертензия,
патия, энцефалопатия, сахарный диабет).
нефрит и др.). Медленно
Четкая связь ухудшения прогрессирующее
клинической картины с течение заболевания
алкогольным эксцессом печени
 131

П р о д о л ж е н и е т а б л. 20

Алкогольная жировая Неалкогольная жировая

Признак
болезнь печени болезнь печени

Лабораторные Повышение уровня Повышение активности

показатели трансаминаз различной трансаминаз различной
степени выраженности. степени выраженности
Преобладание АСТ (чаще не выше трех норм).
(индекс АСТ/АЛТ более 2). Преобладание АЛТ
Повышение активности над АСТ.
ГГТП более чем в 3 раза Уровень ГГТП постоянно
(особенно после алкоголь повышен (обычно
ного эксцесса с последую не более трех норм,
щим значительным сни повышен у большинства
жением на фоне абстинен пациентов).
ции вплоть до нормы). Гипергликемия.
Увеличение среднего Дислипидемия
объема эритроцитов (повышенные уровни
(макроцитоз). общего ХС, ЛПНП,
Повышение уровня Ig А. АпоВ100 и ТГ).
Повышение уровня Гиперинсулинемия.
углеводдефицитного Значение индекса
трансферрина НОМАIR более 5

Морфоло Стеатоз (мелкокапельный Крупнокапельный

гические и крупнокапельный). стеатоз в 3й зоне
признаки Липогранулемы. ацинуса.
Баллонная дистрофия Баллонная дистрофия
гепатоцитов. гепатоцитов.
Портальный гепатит. Лобулярный гепатит.
Тельца Мэллори. Вакуолизация ядер.
Фокальные некрозы. Перивенулярный фиброз
Очаговая нейтрофильная в 3й зоне ацинуса
инфильтрация.
Отложение железа.
Фиброз (перивенулярный,
перисинусоидальный).
Цирроз

Прогноз Развитие цирроза печени Увеличение риска

при продолжающемся сердечнососудистых
употреблении алкоголя осложнений в 3–5 раз.
(часто). Развитие цирроза
Высокая летальность печени (редко)
при обострении после
алкогольного эксцесса
(острый алкогольный
гепатит)
 132

случаев НАЖБП ассоциирована с метаболическим син

дромом.
Чаще всего НАЖБП выявляют у пациентов случайно
при обращении к врачу по поводу других заболеваний
(АГ, ИБС, заболеваний периферических сосудов, ожире
ния, сахарного диабета 2 типа и др.), при проведении УЗИ
органов брюшной полости, что обусловлено длительным
бессимптомным течением заболевания. Жалобы больных
неспецифичны и прямо не указывают на заболевание пе
чени.
Показатели биохимического анализа крови у пациен
тов на стадии стеатоза печени обычно не превышают гра
ниц нормы, на стадии стеатогепатита наблюдается повы
шение активности АЛТ и АСТ до 4–5 норм с преобладани
ем АЛТ, повышение активности ГГТП до 2–3х норм, при
развитии внутрипеченочного холестаза — активности ЩФ и
уровня билирубина. В клинической практике основным
доступным дифференциальным тестом между жировым
гепатозом и неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ) яв
ляется повышение уровня маркеров цитолиза. Следует
помнить, что у пожилых и старых людей с жировой деге
нерацией печени и ИБС активность аминотрансфераз не
является абсолютным критерием: чем старше пациенты,
тем меньше их активность. Наиболее чувствительным и
самым ранним маркером повреждения мембран гепатоци
тов является ГГТП. При НАЖБП повышение уровня
ГГТП может быть первым биохимическим признаком за
болевания уже на стадии стеатоза при отсутствии повы
шения уровня трансаминаз.
Особенностью течения хронических заболеваний пече
ни, в том числе НАЖБП, является отсутствие корреляции
между интенсивностью предъявляемых жалоб, данных
лабораторноинструментального обследования и степенью
активности процесса. Поэтому необходимо помнить, что
отсутствие изменений лабораторных показателей, харак
теризующих функциональное состояние печени, не ис
ключает наличия некровоспалительных изменений и
фиброза.
При выявлении НАЖБП необходимо тщательно оце
нивать антропометрические параметры и метаболические
 133

факторы, а также наличие заболеваний. Скрининговое

обследование для выявления НАЖБП показано среди па
циентов с наличием доказанных ассоциированных со
стояний: ожирение, сахарный диабет 2 типа, дислипиде
мия, метаболический синдром.
Повышать риск НАЖБП могут ассоциированные забо
левания: синдром поликистозных яичников, гипотиреоз,
синдром обструктивного апноэ сна, гипогонадизм, гипо
питуитаризм, панкреатодуоденальная резекция, дефицит
витамина D, а также прием тамоксифена.
Предикторами высокого риска прогрессирования
НАЖБП с развитием гепатита и фиброза являются:
• возраст старше 45 лет;
• женский пол;
• ИМТ более 28 кг/м2;
• длительное повышение уровня АЛТ более 2х норм;
• уровень ТГ более 1,7 ммоль/л;
• артериальная гипертензия;
• сахарный диабет 2 типа;
• индекс ИР (НОМАIR — гомеостатический индекс
инсулинорезистентности) более 5.
Наличие двух и более критериев свидетельствует о
высоком риске фиброза печени.
Неалкогольный стеатогепатит подразделяют на пер
вичный и вторичный. Доказана связь первичного НАСГ с
ожирением, особенно висцеральным; сахарным диабетом
2 типа или нарушением толерантности к глюкозе; гипер
липидемией. Этиологические факторы вторичного НАСГ:
лекарственные препараты (табл. 21); быстрое похудение;
длительное парентеральное питание; синдром избыточно
го бактериального обсеменения тонкой кишки и др.
НАЖБП — диагноз исключения, поэтому прежде все
го необходимо провести дополнительный опрос, тщатель
ный анализ имеющихся данных и дополнительные иссле
дования для проведения дифференциальной диагностики
практически со всеми возможными заболеваниями пече
ни. Диагностика проводится поэтапно (табл. 22).
Сестринский диагноз: больные, как правило, не предъ
являют какихлибо жалоб. Наиболее распространены асте
 134

Т а б л и ц а 21
Препараты, обладающие гепатотоксичными свойствами

1. Антибактериальные Пенициллины, клавулановая

кислота, рифампицин, тетрациклины,
макролиды, нитрофураны,
линкомицин, сульфаниламиды

2. Противотуберкулезные Изониазид, рифабутин,

протионамид, пиразинамид

3. Противогрибковые Флуконазол, кетоконазол,

гризеофульвин

4. Противопротозойные Мефлохин, абендазол, хлоксил

и противогельминтные

5. Противовирусные Ганцикловир, антиретровирусные

6. Психотропные Фенотиазины, трициклические

антидепрессанты, ингибиторы МАО

7. Противосудорожные Вальпроевая кислота,

карбамазеприн, фенитоин

8. Гормональные Кортикостероиды, анаболические

и антигормональные стероиды, пероральные контрацептивы,
эстрогены, андрогены, тамоксифен

9. Противодиабетические Производные сульфанилмочевины,

росиглитазон, акарбоза

10. Анальгетики и НПВП Парацетамол, салицилаты,

индометацин, диклофенак, нимесулид

11. Сердечнососудистые Хинидин, метилдопа, амиодарон,

лабеталол, антагонисты кальция,
доксазозин, ацетазоламид

12. Витамины Витамин А, никотиновая кислота

13. Противоопухолевые Практически все препараты

14. Иммуносупрессоры Азатиоприн, метотрексат, лефлуномид

15. Действующие на обмен Колхицин, аллопуринол

мочевой кислоты

16. Другие 5аминосалициловая кислота,

Н2гистаминоблокаторы
 135

Т а б л и ц а 22
Поэтапная диагностика
неалкогольной жировой болезни печени

1. Анамнез Уточнить характер, длительность

(расспрос, изучение употребления и дозы алкоголя.
данных анамнеза Выявить наличие других компонентов
и течения заболевания метаболического синдрома
по представленным (ожирение, СД 2 типа, дислипидемия, АГ).
медицинским Исключить прием потенциально
документам) гепатотоксичных препаратов
за последние 3 месяца.
Исключить факторы риска вирусного
гепатита: контакт с кровью,
гемотрансфузии, посещение стоматолога,
тату, пирсинг.
Выявить наследственные заболевания:
генетически детерминированные
(болезнь Вильсона, гемохроматоз
и др.), сердечнососудистые заболевания

2. Объективный Оценить антропометрические показатели

статус (ИМТ, окружность талии, бедер,
соотношение ОТ/ОБ).
Выявить алкогольные «стигмы».
Исключить наличие энцефалопатии
и психоневрологических расстройств
алкогольного генеза.
Оценить состояние кожных покровов
и слизистых (желтуха, пигментация,
следы расчесов).
Выявить возможные признаки
портальной гипертензии (расширение
подкожных вен, коллатерали)

3. Лабораторные Биохимический анализ крови (синдромы

тесты цитолиза, холестаза, иммунного
воспаления, печеночноклеточной
недостаточности) — оценить характер
и выраженность воспаления, функцию
печени.
Коагулограмма — оценить функцию
печени.
Липидный профиль — выявить
дислипиемию.
Углеводный обмен (глюкоза, инсулин,
индекс НОМАIR) — выявить НТГ или СД,
инсулинорезистентность.
Маркеры вирусных гепатитов
(HBs Ag, антиHCV) — исключить
вирусный гепатит
 136

П р о д о л ж е н и е т а б л. 22

3. Лабораторные Аутоиммунные маркеры (уровни IgG,

тесты IgM, обнаружение ANA, АSMA, АМА) —
исключить аутоиммунные заболевания
печени.
Обмен железа (насыщение трансферрина
сыворотки, ферритин, генетическое
исследование на наличие мутации
на гемохроматоз C282Y, H63D) —
исключить гемохроматоз.
Обмен меди (прямая фракция меди
и церулоплазмин в крови, суточная
экскреция меди в моче, генетическое
исследование на болезнь Вильсона —
Коновалова) — исключить болезнь
Вильсона — Коновалова.
Онкомаркеры (альфафетопротеин) —
исключить гепатоцеллюлярную карциному
4. УЗИ, КТ, МРТ Характерные инструментальные признаки
стеатоза печени.
Отсутствие очаговых образований в печени
5. Биопсия печени Крупнокапельный стеатоз.
(по показаниям) Гепатит с преобладанием лобулярного
воспаления.
Фиброз

нический (слабость, повышенная утомляемость, наруше

ние сна) и диспепсический синдромы (метеоризм, тошно
та, нарушения стула, тупые боли и/или тяжесть в правом
подреберье). Реже отмечают чувство тяжести, ноющие
боли в правом подреберье. При осмотре можно обнару
жить гепатомегалию, иногда в сочетании с увеличением
селезенки.
План сестринских вмешательств:
• контроль за соблюдением рационального режима
питания. В периоды обострений пациентам назнача
ется диета № 5, запрещается употребление любых
количеств алкоголя. Использование гепатотоксиче
ских лекарств разрешается только по жизненным
показаниям. Динамические физические нагрузки —
не менее 40 мин в день;
• подготовка больных к сдаче анализов, инструмен
тальным исследованиям.
Лечение. Выбор оптимальной тактики медикаментоз
ной терапии НАСГ определяется многофакторным гене
 137

зом болезни. Основной целью терапии является профи

лактика прогрессирования поражения печени (уменьше
ние степени стеатоза, предотвращение развития стеатоге
патита, фиброза и цирроза) и снижение риска сердечно
сосудистых осложнений.
Основные принципы лечения НАЖБП:
• изменение образа жизни и снижение массы тела
(диета и физические нагрузки);
• обязательная отмена потенциально гепатотоксич
ных препаратов;
• коррекция метаболических нарушений (дислипи
демии, гипергликемии):
• повышение чувствительности клеточных рецеп
торов к инсулину (метформин, тиазолидиндионы);
• коррекция нарушений липидного обмена;
• снижение концентрации TNFα (пентоксифиллин);
• гипотензивная терапия (антагонисты рецепторо
вангиотензина II).

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Хронический гепатит (ХГ) — распространенное забо

левание с самым различным течением и исходом. Класси
фикация хронического гепатита охватывает три основные
формы: хронический персистирующий гепатит (ХПГ), хро
нический лобулярный гепатит (ХЛГ), хронический ак
тивный гепатит (ХАГ).
ХПГ протекает с преимущественным поражением пор
тальных трактов, без выраженной тенденции к прогрес
сированию, без развития большой печеночной недоста
точности и портальной гипертензии.
ХЛГ протекает с преимущественным поражением соб
ственно дольки печени, частично и портальных трактов с
нередкой тенденцией к спонтанному стиханию патологи
ческого процесса.
ХАГ протекает с преимущественным поражением пе
ченочной дольки, портальных трактов и перипортальных
пространств. Для него характерны некрозы печеночной
паренхимы, выраженные иммунные нарушения, частота
внепеченочных поражений и часто спонтанно не зати
 138

хающая активность патологического процесса в печени.

Нередко эволюционирует в цирроз и может закончиться
смертью в результате развития выраженной печеночной
недостаточности или проявлений портальной гипертензии.
Более 70% хронических гепатитов протекают клини
чески бессимптомно или с минимальной симптоматикой,
особенно в период ремиссии. Поэтому чаще всего заболе
вание впервые обнаруживают относительно случайно при
диспансеризации, обследовании по поводу других заболе
ваний, а также при обследовании лиц, перенесших в прош
лом вирусный гепатит, наркоманов или страдающих ал
коголизмом.
Сестринский диагноз: в периоды обострения беспокоят
умеренная тупая боль в правом подреберье, повышенная
утомляемость, снижение аппетита, вздутие живота, тош
нота, отрыжка воздухом, боли в правом подреберье, суб
иктеричность склер и кожи, телеангиоэктазии.
Диагноз базируется на данных биохимических иссле
дований (снижение белка, повышение показателей ами
нотрансфераз и билирубина сыворотки крови, изменение
сулемовой пробы), а также на результатах гистологиче
ского исследования биоптатов печени.
План сестринских вмешательств:
• контроль за соблюдением рационального режима
питания. В периоды обострений пациентам назнача
ется диета № 5, запрещается употребление любых
количеств алкоголя. Использование гепатотоксиче
ских лекарств разрешается только по жизненным
показаниям;
• подготовка больных к сдаче анализов, инструмен
тальным исследованиям.
Лечение. При вирусной этиологии гепатита — препа
раты группы интерферона. Показаны препараты, улуч
шающие метаболизм печеночных клеток (эссенциале, ле
галон, карсил, витамины группы В). К элементам базисной
терапии относится также санация инфекционных очагов,
применение средств нормализующих бактериальную фло
ру кишечника, а также использование по показаниям пан
креатических ферментных препаратов.
 139

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени (ЦП) — диффузный процесс, характе

ризующийся фиброзом и трансформацией нормальной
структуры печени с образованием узлов. Это конечная
стадия ряда хронических заболеваний печени.
Наиболее частыми причинами развития распростра
ненных форм цирроза печени (ЦП) являются паренте
ральные вирусы гепатита (В, С, D) и хроническая инто
ксикация алкоголем. Алкогольный цирроз печени наблю
дается у 15–20% лиц, в течение многих лет употребляю
щих ежедневно или почти ежедневно алкоголь: не менее
60–80 г этанола у мужчин и 40–50 г этанола у женщин.
Клинические проявления этой нозологической формы
разнообразны и определяются в основном особенностями
этиологических факторов, активностью процесса, сниже
нием функции печени, а также степенью развития пор
тальной гипертензии. У многих больных заболевание ди
агностируют лишь при развитии осложнений или выра
женных обострений болезни в терминальной стадии.
Сестринский диагноз: при высокоактивном ЦП боль
ные жалуются на повышенную утомляемость, тупую боль
в правом подреберье, периодическое потемнение цвета
мочи, вздутие живота.
Объективные данные, свидетельствующие о наличии
цирроза: измененные размеры и уплотнение печени; паль
пируемая селезенка; сосудистые звездочки на верхней по
ловине туловища и лице; ладонная эритема; гинекома
стия и атрофия яичек; расширение вен на передней
брюшной стенке; асцит; желтуха.
Диагноз: при подозрении на ЦП в сыворотке крови оп
ределяют протромбиновый индекс, содержание общего и
конъюгированного билирубина, аминотрансфераз, ГГТП,
билирубина, альбумина, калия, натрия и креатинина. Ис
следуют НВsAg, АТ к вирусу гепатита С, иммуноглобули
ны А, М, G. УЗИ позволяет выявить увеличение плотно
сти печени, узловатую деформацию контуров, увеличение
селезенки, расширение сосудов воротной системы. При эн
доскопическом исследовании пищевода, желудка, двена
дцатиперстной кишки в 75% случаев выявляют узловатое
 140

расширение вен пищевода. Надежный метод диагностики

ЦП — биопсия печени.
План сестринских вмешательств:
• ограничение физической активности зависит от тя
жести состояния больного. При компенсированном
циррозе физические нагрузки средней интенсивно
сти не противопоказаны;
• проведение бесед с больным о запрещении употреб
ления алкоголя, больному следует сказать, что про
должение употребления алкоголя в любых виде и
количестве приведет к прогрессированию болезни.
Нужно обеспечить поступление достаточного коли
чества витаминов и минералов. При развитии асци
та ограничивают поступление натрия (до 2 г в сутки)
и жидкости. При развитии тяжелой печеночной эн
цефалопатии ограничивают потребление белка до
20–30 г в сутки на короткий срок, после улучшения
состояния содержание белка увеличивают каждые
3 дня на 10 г до ежедневного потребления 1 г на 1 кг
массы тела;
• подготовка больных к сдаче анализов, инструмен
тальным исследованиям;
• для уменьшения всасывания токсичных продуктов
из толстой кишки — проведение сифонных, очисти
тельных клизм.
Лечение. Лекарственная терапия при вирусных цир
розах — интерферонотерапия. При алкогольных циррозах
назначают гепатопротекторы (эссенциале, легалон, сили
бинин, гептрал, урсофальк). Медикаментозная коррекция
витаминной недостаточности (витамины группы В, Е,
K, D), введение электролитов (калий, натрий, магний
и др.). При асцитах — диуретики (фуросемид, верошпи
рон), возможно проведение лапароцентеза.

ЗАПОР
Запор рассматривают как болезнь цивилизации, встре
чается у 40% лиц старше 60 лет, существенно влияя на
качество жизни. Запор — нарушение функции кишечни
ка, выражающееся в увеличении интервалов между акта
ми дефекации или в систематическом, недостаточном опо
 141

рожнении кишечника. В норме акт дефекации происхо

дит с интервалом в 8–72 ч.
Чаще запор бывает хроническим (симптомы продол
жаются более 6 недель). Запоры могут развиваться остро:
отсутствие стула в течение нескольких суток вследствие
механической или динамической непроходимости. Кроме
того, выделяют временные запоры (продолжаются менее
3 мес), связанные с изменением условий быта и характера
пищи, эмоциональным стрессом, депрессией, беременно
стью, длительным постельным режимом, приемом раз
личных лекарственных препаратов.
Запор может быть как самостоятельным функцио
нальным расстройством, так и симптомом, сопровождаю
щим разные заболевания.
Причины запора в пожилом возрасте:
• социальнобытовые: адинамия, малый объем пищи,
недостаточный суточный объем жидкости, недоста
ток пищевых волокон в рационе, злоупотребление
слабительными;
• гормональные: менопауза, гипотиреоз, СД, гипер
кальциемия;
• заболевания, типичные для пожилого возраста: ате
росклероз, хроническая абдоминальная ишемия,
паркинсонизм, депрессия, спинальные расстрой
ства;
• лекарственные: холинолитики, опиаты, антиде
прессанты, нейролептики, спазмолитики, антипар
кинсонические средства, блокаторы кальциевых
каналов, мочегонные, слабительные (привыкание
при систематическом приеме), алюминий и каль
цийсодержащие препараты, ионы железа;
• естественные возрастные: гипоксия, снижение ско
рости репарации тканей, денервация нервных уз
лов, отвечающих за моторику желудочнокишеч
ного тракта.
Среди основных механизмов запора у лиц старшей
возрастной группы следует назвать деградацию энтераль
ных нервных сплетений, отвечающих за моторику желу
дочнокишечного тракта, снижение синтеза регуляторных
интестинальных пептидов, снижение кровотока в малом
тазу изза гиподинамии и естественных возрастных при
 142

чин, прогрессирующую слабость мышц тазового дна вслед

ствие гипоксии и нарушения репарации тканей, атрофи
ческую денервацию анального сфинктера и пуборекталь
ных мышц, снижение чувствительности анального сфин
ктера, приводящее к отсутствию позыва на дефекацию.
Сестринский диагноз: необходимо помнить, что за
пор — не болезнь, а лишь симптом. В клинической прак
тике постановка диагноза базируется на двух или не
скольких основных признаках, к которым относятся:
• уменьшение частоты стула реже 3 раз в неделю;
• более плотная консистенция кала (овечий кал);
• отхождение небольшого количества кала (менее
100 г);
• ощущение неполного опорожнения кишечника по
сле акта дефекации;
• длительный или многомоментный акт дефекации,
для осуществления которого необходимы дополни
тельные потуги или применение специальных прие
мов и поз (время натуживания составляет более 25%
времени акта дефекации).
Диагностические мероприятия должны быть направ
лены на распознавание этиологии и типа запора. Поли
этиологичность симптома иногда делает крайне сложной
постановку диагноза на нозологическом уровне: необхо
димо исключить органические причины запора (опухоли,
трещину заднего прохода, сужение просвета кишечника
и др.), для чего проводят пальцевое исследование прямой
кишки, рентгенографию органов брюшной полости, ирри
госкопию, ректороманоскопию, колоноскопию. Процесс
диагностики принято условно делить на два этапа.
На I этапе диагностический поиск направлен на выяв
ление наиболее частых причин запора (употребление не
достаточного количества пищи и воды, гиподинамия,
длительный прием лекарственных препаратов, влияющих
на перистальтику) и на исключение органической патоло
гии (опухолевой или воспалительной этиологии), анома
лий развития и положения толстой кишки.
На II этапе проводится окончательное разграничение
запоров на первичные и вторичные, оценивается топогра
фия стаза — колостаз, проктостаз, устанавливается пре
обладающий тип моторных нарушений — гипер или ги
 143

покинетический, продолжается дифференциальная диаг

ностика. В случае возникновения запоров у пожилых па
циентов прежде всего необходимо исключить колорек
тальный рак.
План сестринских вмешательств:
• объяснить необходимость правильного рациона пи
тания — увеличение потребления растительных во
локон и жидкости не менее 1,5 л в сутки;
• порекомендовать меры, способствующие нормализа
ции стула: увеличение физической нагрузки (про
гулки, дозированная гимнастика); выработка регу
лярности акта дефекации; массаж живота; отмена
слабительных препаратов, стимулирующих функ
цию кишечника (препаратов сенны, бисакодила);
прием слабительных препаратов, увеличивающих
объем кишечного содержимого (магния сульфат,
лактулоза, гидрофильные коллоиды);
• подготовить к необходимым исследованиям.
Лечение запора в пожилом возрасте представляет
сложную проблему и требует индивидуализации терапии,
что обусловлено, с одной стороны, сочетанием нескольких
заболеваний, с другой стороны, множественностью при
чин и механизмов развития запора, а также привыканием
к систематическому употреблению слабительных средств,
нередко наблюдающемуся у этих больных. При лечении
запора, независимо от его причины и механизма, пресле
дуются всегда две цели — нормализация консистенции
стула и регулярное опорожнение кишечника.
Необходимо убедить больного отказаться от вредной
привычки систематически делать себе клизмы и научить
регулировать стул с помощью питания, правильного пе
режевывания пищи, а также рекомендовать более под
вижный образ жизни.
Если запор является следствием других заболеваний,
то компенсация по основному заболеванию играет нема
ловажную роль в его устранении. Лишь при неэффектив
ности указанных мероприятий следует прибегать к меди
каментозному лечению слабительными.
Перед назначением медикаментозной терапии пациен
там с хроническим запором обязательно предлагается по
пытаться наладить опорожнение кишечника, используя
 144

традиционные, физиологические способы стимуляции де

фекации: обогащение рациона пищевыми волокнами, уве
личение количества принимаемой жидкости до 1,5–2 л в
день, расширение двигательной активности. Важно объ
яснить пожилому больному и членам его семьи значение
рационального питания. По возможности надо отменить
(или заменить другими) препараты, способные вызывать
или усиливать запоры.
Необходимо объяснить больному, что перед каждым
запланированным актом дефекации целесообразно вы
полнять (в течение 5–10 мин) физические упражнения,
способствующие стимуляции опорожнения толстой киш
ки: массаж брюшной стенки по часовой стрелке, сжатие и
расслабление сфинктера прямой кишки, ритмичное втя
гивание заднего прохода и передней брюшной стенки при
вдохе с быстрым выталкиванием при выдохе и др.
К немедикаментозным методам терапии относят и
биофидбэктерапию (biofeedback), нацеленную на выра
ботку и поддержание эффективного натуживания при по
зыве на дефекацию. В этих целях в задний проход вводят
Т а б л и ц а 23
Классификация слабительных средств

Балластные Диетические отруби, метилцеллюлоза, плоды

подорожника (псиллиум — мукофальк)
Осмотические Осмотические соли (магнезии сульфат,
магнезии гидроокись, магнезии цитрат,
натрия фосфат, натрия сульфат, глауберова
соль); осмотические сахара — сорбитол,
маннитол, лактитол; макроголи —
полиэтиленгликоль; плохо абсорбируемые
ди и олигосахариды (пребиотики) —
лактулоза
Стимулирующие Поверхностноактивные вещества: соли
секрецию желчных кислот, докузаты
и действующие (дикотилсульфосукцинат), пикосульфат
непосредственно натрия (гутталакс); производные
на эпителий, дифенолэтана — фенолфталеин, бисакодил
нервные окончания (дульколакс); антраквиноиды — препараты
или мышечный алкалоидов сенны (сенаде, агиолакс и др.)
аппарат кишки
Смягчающие Минеральные масла (жидкий парафин)
(любриканты)
 145

баллон, соединенный с устройством для записи создавае

мого в нем давления, больной видит на мониторе давле
ние, которое создается при сжимании и расслаблении
сфинктера.
Пациенту, страдающему запорами, необходимо посо
ветовать: не игнорировать позывы на дефекацию; старать
ся осуществлять дефекацию каждый день в одно и то же
время; избегать чрезмерного натуживания — это усугуб
ляет расстройства дефекации; избегать длительного пре
бывания в туалете; стремиться к испражнению мягкого,
легко выделяющегося кала 1 раз в 1–2 дня.
Основным критерием эффективности терапии являет
ся достижение нормальной консистенции кала и частоты
дефекаций 1 раз в 1–2 дня без затруднений. Если немеди
каментозная терапия оказывается неэффективной, прибе
гают к назначению слабительных средств (табл. 23).
Назначение слабительных препаратов рассматривает
ся как вынужденная мера. Однако есть достаточно много
численная категория больных, особенно среди лиц пожи
лого возраста, которые не могут обходиться без приема
послабляющих средств. Выбор слабительного средства
должен определяться индивидуально в зависимости от
типа запора, причин, его вызвавших, и поставленной це
ли. Лечение должно быть направлено прежде всего на кор
рекцию основного заболевания и устранение причины
запора.

Вопросы для самоконтроля

1. Назовите изменения желудочнокишечного тракта в
процессе старения.
2. Факторы, провоцирующие ГЭРБ.
3. Методы диагностики ГЭРБ.
4. Типы ГЭРБ у пожилых.
5. Сестринский диагноз ГЭРБ.
6. Назовите рекомендации по изменению образа жизни и
диеты для больных ГЭРБ.
7. Лечение ГЭРБ с учетом клинической ситуации.
8. Классификация хронических гастритов.
9. Сестринский процесс при хроническом гастрите.
10. Каковы факторы риска развития ЯБ у пожилых паци
ентов?
11. Особенности течения ЯБ у пожилых.
12. Осложнения ЯБ.
 146

13. Принципы лечения язвенной болезни.

14. Сестринский диагноз и сестринский процесс при раке
желудка.
15. Перечислите основные клинические проявления ЖКБ.
16. Сестринских диагноз острого и хронического
панкреатита.
17. Назовите принципы диетотерапии при хроническом
панкреатите.
18. Диагностика НАЖБП.
19. Причины НАЖБП, факторы, ухудшающие течение
заболевания.
20. Этапы диагностики НАЖБП.
21. Лекарственные средства, обладающие гепатотоксиче
ским действием.
22. Виды хронических гепатитов.
23. Каковы наиболее частые причины развития цирроза
печени?
24. Сестринский диагноз цирроза печени.
25. Какие причины запора в пожилом возрасте?
26. Критерии сестринского диагноза при запоре.
27. Немедикаментозное лечение запоров.

ЗАБОЛЕВАНИЯ КРОВИ
Кроветворная система у пожилых не имеет какихлибо
значимых отличий в сравнении с ее показателями у моло
дых. Количество гемопоэтической ткани в возрасте от 30
до 70 лет остается стабильным (составляет около 50%), а к
80 годам уменьшается примерно до 30%. У лиц старших
возрастных групп снижается функциональная активность
костного мозга, особенно красного (эритроцитарного) ро
стка. СОЭ может быть умеренно повышена.
Изменение лейкопоэза с возрастом проявляется сни
жением в костном мозге количества малодифференциро
ванных (бластных) клеток гранулоцитарного ряда, но без
нарушения их созревания, в связи с чем число лейкоцитов
в периферической крови остается в пределах нормальных
величин при некотором изменении соотношения формен
ных элементов в лейкограмме — тенденции к уменьше
нию числа эозинофилов и палочкоядерных нейтрофилов.
В пожилом возрасте в костном мозге отмечается уве
личение числа плазматических клеток и фагоцитирую
щих элементов — пигментофагов, макрофагов.
Тромбоцитопоэз при старении: в костном мозге умень
шается количество мегакариоцитов, увеличивается число
 147

дегенеративноизмененных гигантских клеток с наруше

нием темпа созревания ядра и цитоплазмы. При этом
немногочисленные молодые гигантские клетки обеспечи
вают образование достаточного количества кровяных пла
стинок, поэтому выраженная тромбоцитопения не разви
вается.
Снижение адаптационных возможностей кроветвор
ной системы проявляется при различных заболеваниях, в
стрессовых ситуациях.

АНЕМИИ

Среди лиц пожилого и старческого возраста анемия

является наиболее распространенным гематологическим
синдромом и встречается, по различным данным, у 10–
25% больных данной возрастной группы. В большинстве
cлучаев (75%) анемия у пациентов старшего возраста вы
является при госпитализации по поводу различных забо
леваний, в то время как сам по себе анемический синдром
является причиной госпитализации значительно реже
(9%). Среди госпитализированных больных старшего воз
раста частота выявления анемии достигает 50%, среди ам
булаторных пациентов — 20%.
Согласно общепринятой точке зрения, анемия у стари
ков не связана с возрастными изменениями кроветворной
ткани, а в большинстве случаев является проявлением
различных заболеваний, одни из которых чаще встреча
ются в позднем возрасте (опухоли, дивертикулез кишеч
ника), а другие не имеют строгой возрастной привязан
ности (инфекционновоспалительные процессы, эрозивно
язвенные поражения желудочнокишечного тракта).
Характер и выраженность клинической симптоматики
при анемиях проявляются неспецифическими проявле
ниями самого анемического состояния (одышка, голово
кружение, шум в ушах, головная боль и др.), симптома
тикой основного заболевания, лежащего в основе синдро
ма анемии, а также рядом признаков, характерных для
определенного типа анемии (например, проявлениями
синдрома сидеропении, связанного с поражением эпите
лиальных тканей при дефиците железа).
 148

Анемии в старшем возрасте характеризуются целым

рядом особенностей, которые имеют важное значение для
своевременной диагностики и адекватного лечения:
• у пожилых и стариков это заболевание имеет те же
патогенетические механизмы развития, что и в дру
гих возрастных группах;
• часто возникает в результате сочетания многих па
тогенетических и этиологических факторов (соче
танный дефицит железа, витамина B12, фолиевой
кислоты и др.), что следует учитывать при диагно
стическом поиске и ведении больных;
• неспецифические проявления анемии у пожилых
могут маскироваться симптоматикой основного за
болевания, часто встречающегося в этом возрасте
(одышка при сердечной и дыхательной недостаточ
ности, головокружения у больных с сосудистой па
тологией головного мозга и т. д.);
• развитие анемии усугубляет симптоматику часто
имеющихся заболеваний сердечнососудистой (сте
нокардия, сердечная недостаточность) и централь
ной нервной систем (дисциркуляторная энцефалопа
тия);
• анемия у пожилых чаще, чем у молодых, является
одним из проявлений хронических воспалительных
процессов (инфекционных и неинфекционных), зло
качественных опухолей, алиментарного дефицита;
• анемия может нарушать качество жизни пожилых и
стариков в значительно большей степени, чем у лиц
более молодого возраста, не отягощенных множест
венной сопутствующей патологией;
• терапия анемии требует комплексного подхода с ис
пользованием методов лечения основного заболева
ния, патогенетической (заместительной) и симпто
матической терапии.
Механизмы развития и причины возникновения ане
мий весьма разнообразны, в связи с чем в каждом кон
кретном случае необходимо выявлять заболевание, лежа
щее в основе данного гематологического синдрома, т. е.
причину анемии.
С целью рационального диагностического поиска, вы
явления причин анемии, использования соответствующих
 149

лечебных и профилактических программ целесообразна

их группировка на основании ведущего патогенетического
механизма их развития (не причины).
В практических целях целесообразно выделить сле
дующие патогенетические варианты анемий:
• железодефицитная (ЖДА);
• железоперераспределительная;
• сидероахрестическая;
• В12дефицитная и фолиеводефицитная;
• гемолитическая;
• анемия при костномозговой недостаточности;
• анемия, связанная с уменьшением массы эритро
цитов;
• анемия с сочетанным патогенетическим механиз
мом.
Удельный вес и клиническое значение каждого из па
тогенетических вариантов анемий в различных возрастных
группах неодинаковы. У больных пожилого и старческого
возраста наиболее часто встречаются такие патогенетиче
ские варианты, как ЖДА, В12дефицитная и фолиеводе
фицитная анемии.

Железодефицитная анемия
Железодефицитная анемия является наиболее частым
гематологическим синдромом у лиц пожилого и старче
ского возраста.
Основными критериями ЖДА являются:
• низкий цветовой показатель;
• гипохромия эритроцитов, микроцитоз;
• снижение уровня сывороточного железа;
• повышение общей и латентной железосвязывающей
способности сыворотки;
• снижение содержания ферритина в крови.
Основным лабораторным признаком, позволяющим
заподозрить ЖДА, следует считать цветовой показатель,
отражающий, как известно, содержание гемоглобина в
эритроците, который в норме составляет 0,85–1,05.
Поскольку при ЖДА нарушен главным образом синтез
гемоглобина при незначительном снижении количества
эритроцитов, рассчитываемый цветовой показатель всегда
 150

будет ниже 0,85 (гипохромия). Характерным признаком

является снижение гемоглобина в эритроците (в норме
показатель составляет 27–35 пикограмм). В мазке крови
больных ЖДА выявляется большое количество микроци
тов с меньшим содержанием гемоглобина, а при специ
альной окраске определяется резкое снижение количества
эритроцитов с гранулами железа (сидероцитов).
В связи со значительной распространенностью ЖДА ее
следует в первую очередь заподозрить при выявлении ги
похромной анемии. Однако факт наличия гипохромной
анемии сам по себе не исключает других ее патогенетиче
ских вариантов (не все гипохромные АН являются желе
зодефицитными!). Так, например, гипохромная АН может
возникать при хронических и острых заболеваниях, когда
истинного дефицита железа нет. Различать эти состояния
и тем самым верифицировать ЖДА позволяет исследова
ние содержания железа в сыворотке. Определение содер
жания железа в сыворотке крови проводится обязательно
до назначения больным лекарственных препаратов, со
держащих железо, или трансфузий эритроцитов, которые
часто проводят пожилым больным до установления меха
низма и причины развития анемии.
Наряду с определением содержания железа в сыворот
ке крови важным лабораторным показателем ЖДА явля
ется общая железосвязывающая способность сыворотки
(ОЖСС), отражающая степень «голодания» сыворотки и
насыщения белка трансферрина железом. Данный показа
тель при ЖДА всегда повышен. Снижение уровня железо
содержащего белка ферритина, характеризующего вели
чину запасов железа в организме, является существенным
диагностическим критерием ЖДА. Поскольку истощение
запасов железа является обязательным этапом формиро
вания ЖДА, то снижение содержания ферритина — один
из специфических признаков железодефицитного харак
тера гипохромных анемий. Данный метод, однако, широ
ко не используется в лабораторной практике в связи с его
дороговизной. Дополнительными методами определения
запасов железа в организме может быть подсчет числа
эритроидных клеток костного мозга, содержащих грану
лы железа (сидеробластов). Количество сидеробластов при
 151

ЖДА значительно снижено, вплоть до полного их отсут

ствия.
Верификация ЖДА как одного из патогенетических
вариантов анемий определяет дальнейшее направление
диагностического поиска и в то же время позволяет ис
ключить другие патогенетические варианты анемий у
стариков, в частности часто встречающуюся в данной воз
растной группе B12ДА и ФДА. После верификации ЖДА
необходимо выявить причину ее развития у конкретного
больного.
Развитие ЖДА у пожилых и стариков связано со мно
гими причинами.
Хронические кровопотери являются самой частой при
чиной развития ЖДА у лиц пожилого и старческого
возраста. Механизмы развития анемии при хронических
и острых кровопотерях различны. При острых кровопоте
рях анемия обусловлена потерей определенной массы
циркулирующих эритроцитов и часто проявляется таки
ми симптомами, как резко наступающая одышка, сердце
биение, значительная сухость во рту. При наличии сопут
ствующей патологии сердечнососудистой системы у пожи
лых подобная симптоматика может быть более выраженной.
В случаях хронических кровопотерь, часто клинически не
проявляющихся, в основе развития анемии лежит нару
шение синтеза гемоглобина вследствие потерь железа,
превышающих его поступление в организм.
Основной локализацией хронических кровопотерь у
пожилых является желудочнокишечный тракт. Следует
иметь в виду часто встречающиеся в этом возрасте и редко
диагностируемые такие заболевания, как ГЭРБ и диверти
кулез кишечника. Частота ГЭРБ увеличивается с возра
стом и при отсутствии лечения приводит к эрозивнояз
венному эзофагиту с возникновением хронических, часто
скрытых кровопотерь. Дивертикулез толстого кишечника
встречается у 30–40% больных старше 70 лет и у 60–66%
в возрасте 85 лет и старше. Частое применение НПВС
больными пожилого возраста ведет к возникновению
НПВС индуцированных гастропатий. Клинические при
знаки поражения слизистой у пожилых не всегда выра
женные, и единственным проявлением заболевания мо
жет быть ЖДА.
 152

Наибольшие трудности вызывает диагностика опухо

лей толстого кишечника как причины ЖДА в связи с от
сутствием клинической симптоматики на определенном
этапе заболевания и недостаточным обследованием ки
шечника у данной категории пациентов. Другие источни
ки кровопотерь у стариков имеют меньшее клиническое
значение.
Причиной ЖДА у пожилых может быть нарушение
всасывания при различных энтеритах, опухолевом пора
жении тонкого кишечника.
Алиментарный фактор в развитии ЖДА у стариков
играет большую роль, чем у больных других возрастных
групп. Основными причинами алиментарного дефицита в
старости могут быть:
• тяжелая соматическая патология, резко ограничи
вающая физическую активность больных, возмож
ность приобретения и приготовления пищи;
• психические расстройства (депрессии, сенильные де
менции), сопровождающиеся недостаточным прие
мом пищи или отказом от нее;
• социальноэкономический статус (одиноко прожи
вающие, отсутствие материальных средств);
• недостаточное употребление продуктов, содержа
щих железо, наряду с предпочтительным потребле
нием злаковых, хлеба или молочных продуктов (со
держат фосфаты, угнетающие всасывание железа).
Сестринский диагноз: складывается из неспецифиче
ских проявлений анемии (слабость, повышенная утом
ляемость, головокружение, головные боли, одышка,
ощущение сердцебиения, синкопальные состояния, раз
дражительность, плаксивость, гиперчувствительность к
холоду) и симптомов поражения эпителиальных тканей
(раннее поседение, сухость и ломкость волос, заеды, из
вращение аппетита и др.), т. е. симптомов сидеропении.
План сестринских вмешательств включает в себя ме
роприятия, необходимые для обеспечения надлежащего
ухода, наблюдение за больным, подготовку к дополни
тельным методам обследования, выполнение врачебных
назначений, комплекса реабилитационных мероприятий.
Медицинская сестра должна информировать пациента и
его родственников о факторах риска развития анемий,
 153

возможностях профилактики, правилах приема препа

ратов железа и дать рекомендации по диетическому пи
танию.
Лечение должно быть направлено на устранение основ
ного патологического процесса (удаление опухоли кишеч
ника, лечение язвенного поражения желудка, энтерита,
коррекция питания и т. д.). В этих ситуациях замести
тельная терапия препаратами железа может быть вспомо
гательным методом лечения, например, при подготовке
больного к операции. Однако, у пожилых больных ЖДА
возможности радикального лечения по различным при
чинам нередко ограничены (тяжелая сопутствующая па
тология, невозможность радикальной операции, отказ от
нее больного и т. д.). В таких ситуациях заместительная
терапия препаратами железа является основным методом
лечения.
В подавляющем большинстве случаев при отсутствии
специальных показаний препараты железа следует назна
чать внутрь. Основными требованиями, которым должны
отвечать лекарственные препараты железа для назначе
ния внутрь гериатрическому контингенту больных, яв
ляются:
• содержание достаточного количества двухвалентно
го железа;
• наличие в препарате дополнительных веществ (ас
корбиновая кислота, янтарная кислота и др.), улуч
шающих всасывание железа;
• хорошая переносимость и минимальные побочные
эффекты;
• удобный режим дозирования;
• приемлемая стоимость.
Для восстановления уровня гемоглобина у больных
ЖДА необходимо, чтобы суточная доза двухвалентного
железа (всасывается только двухвалентное железо) со
ставляла 100–300 мг. Удобными для приема внутрь и в
связи с этим предпочтительными являются препараты с
высоким содержанием двухвалентного железа и крат
ность приема 1–2 раза в сутки (мальтофер, сорбифер ду
рулес, тардиферон, фенюльс и др.). Для лучшей перено
симости препараты железа следует принимать во время
еды. Необходимо учитывать, что под влиянием некоторых
 154

содержащихся в пище веществ (фосфорная кислота, соли

кальция, фитин, танин), а также при одновременном
применении ряда медикаментов (тетрациклиновые анти
биотики, препараты кальция, альмагель и др.) всасыва
ние железа может снижаться.
Побочные явления на фоне применения препаратов
железа внутрь: диспепсические расстройства (анорексия,
металлический вкус во рту), запоры, реже поносы.
Показаниями к парентеральному введению препара
тов железа являются наличие патологии кишечника с на
рушением всасывания (энтериты, резекция тонкой киш
ки, синдром слепой петли), непереносимость препаратов
железа при приеме внутрь, необходимость более быстрого
насыщения организма железом, например, перед плани
руемыми оперативными вмешательствами.
Для парентерального введения используют препараты
железа для внутривенного или внутримышечного введе
ния (фербитол, феррумЛЕК, ферковен и др.). Не следует
вводить в сутки более 100 мг железа (содержимое одной
ампулы препарата), так как эта доза дает полное насыще
ние трансферрина. При парентеральном введении препа
ратов железа могут возникать флебиты, потемнение кожи
в местах инъекций, загрудинные боли, гипотония, аллер
гические реакции (лихорадка, крапивница, анафилакти
ческий шок), обострение хронических форм ИБС.
Необходимо проинформировать пациента и его родст
венников, что насыщающий курс ферротерапии продол
жается до нормализации показателей гемоглобина, затем
необходимо проводить длительную поддерживающую те
рапию, схемы которой определяет лечащий врач.
Диета больных ЖДА, с учетом роли алиментарного
фактора в развитии анемии у стариков, должна включать
продукты, богатые железом. Однако важно учитывать не
столько содержание железа в том или ином пищевом про
дукте, сколько степень всасывания железа. Наибольшее
количество железа содержится в мясных продуктах. При
этом важно учитывать, что содержащееся в них железо
всасывается на 25–30%. Всасывание железа, имеюще
гося в других животных продуктах (рыба, яйца), ниже
(10–15%), а из растительных продуктов (зелень, бобовые
 155

и др.) всасывается всего 3–5% содержащегося в них же

леза.
Коррекция дефицита железа при ЖДА только с помо
щью пищевого железа достигается редко, необходимо про
водить лечение препаратами железа на фоне диеты, об
этом пациенты и их родственники должны быть инфор
мированы.
Железоперераспределительные анемии
В гериатрической практике большой удельный вес
имеют анемии при различных воспалительных заболева
ниях как инфекционного, так и неинфекционного проис
хождения. Частота данного варианта анемий в пожилом и
старческом возрасте, по некоторым данным, составляет
35–50%. Основным механизмом возникновения анемии в
этих случаях является перераспределение железа в клет
ки макрофагальной системы, активирующейся при различ
ных воспалительных (инфекционных и неинфекционных)
или опухолевых процессах. Поступающее в организм и
высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов же
лезо переходит главным образом в депо, где и накаплива
ется в макрофагальных клетках в виде железосодержаще
го белка ферритина. Включение железа в эритроидные
клетки костного мозга при этом снижено. Поскольку
истинного дефицита железа не наблюдается, более оправ
дано говорить не о железодефицитных, а о железопере
распределительных анемиях (ЖПРА). Выделение ЖПРА
в отдельный патогенетический вариант и осведомленность
о нем медицинских работников имеют важное значение
ввиду некоторого клинического сходства с ЖДА и ЖПРА
и различными подходами к лечению.
Критерии железоперераспределительных анемий:
• нормохромный или умеренно гипохромный харак
тер анемии;
• нормальное или умеренно сниженное содержание
сывороточного железа;
• нормальная или сниженная ОЖСС;
• повышение содержания ферритина в сыворотке
крови;
• повышение количества сидеробластов в костном
мозге;
 156

• клиниколабораторные признаки активного воспа

лительного процесса.
Наиболее частыми инфекционновоспалительными за
болеваниями, при которых возникает железоперераспре
делительная анемия, являются активный туберкулез раз
личной локализации, инфекционный эндокардит, нагнои
тельные заболевания (абсцессы брюшной полости, легких,
почек, эмпиема и др.), инфекции мочевыводящих путей,
холангит.
Среди неинфекционных заболеваний подобный вари
ант анемии может развиваться при ревматоидном артрите
с высокой активностью, хронических гепатитах, опухо
лях различной локализации при отсутствии хронических
и острых кровопотерь. Обычно анемический синдром со
четается с признаками активного воспалительного про
цесса (лихорадка, наличие соответствующей органной па
тологии, лабораторные изменения и др.). В ряде случаев у
пожилых симптомы анемии преобладают над симптомами
основного заболевания, протекающего со скрытой или не
отчетливой клинической симптоматикой, например, при
нагноительных заболеваниях.
Сестринский диагноз складывается из общеанемиче
ских симптомов и симптомов, характерных для основного
заболевания.
План сестринских вмешательств одинаков при всех
вариантах анемий.
В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемия
В основе данного патогенетического варианта лежит
дефицит витамина B12, реже — фолиевой кислоты, возни
кающий вследствие различных причин. В результате дефи
цита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных
клетках, развивается неэффективный мегалобластический
эритропоэз (в норме существующий только у плода) с про
дукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов. На осно
вании характерных морфологических признаков эритро
цитов эти анемии обозначаются как макроцитарные. В12де
фицитная анемия является частым патогенетическим
вариантом у больных пожилого и старческого возраста,
особенно в сочетании с сахарным диабетом и заболева
ниями щитовидной железы.
 157

Имеется отчетливая связь между развитием B12дефи

цитной анемии и возрастом. Среди населения стран север
ной Европы частота данной анемии составляет в целом
0,1%, а среди больных пожилого возраста достигает 1%.
Критерии B12дефицитной анемии:
• высокий цветовой показатель;
• гипербилирубинемия;
• микоцитоз, мегалоцитоз;
• эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, коль
ца Кебота);
• ретикулоцитопения;
• гиперсегментация нейтрофилов;
• лейкопения (нейтропения);
• тромбоцитопения;
• повышение содержания железа в сыворотке;
• мегалобластическое кроветворение в костном мозге;
• неврологические нарушения и психические рас
стройства.
Основными причинами развития B12дефицитной анемии
у больных пожилого и старческого возраста являются:
• атрофический гастрит, приводящий к отсутствию
внутреннего фактора, обеспечивающего всасывание
витамина B12;
• рак фундального отдела желудка;
• операции на желудке (гастрэктомия), кишечнике
(резекция тонкой кишки, наложение кишечных ана
стомозов с формированием «слепой петли»);
• энтериты с нарушением всасывания;
• панкреатиты с внешнесекреторной недостаточно
стью;
• дивертикулез толстой кишки;
• инвазия широким лентецом;
• дисбактериоз кишечника;
• хронические заболевания печени (гепатиты, цир
розы);
• неправильное использование некоторых медикамен
тов (ПACK, неомицин, метформин);
• алиментарная недостаточность (редкая причина).
Симптоматика B12дефицитной анемии развивается по
степенно, поэтому больные достаточно хорошо адаптиру
ются к низкому уровню гемоглобина и поздно обращаются
 158

к врачу. На фоне прогрессирующего анемического син

дрома происходит декомпенсация сопутствующих заболе
ваний (ИБС, СН, дисциркуляторной энцефалопатии), ко
торые становятся резистентными к лечению. В ряде слу
чаев больные госпитализируются в связи с нестабильной
стенокардией или подозрением на инфаркт миокарда.
Трудности диагностики B12дефицитной анемии могут
возникать изза широкого, часто необоснованного назна
чения пожилым и старикам витамина B12. Недостаточная
продолжительность применения витамина B12 не купирует
полностью проявления анемии, но ведет к стиранию гема
тологических признаков (макроцитоз, гиперсегментация
нейтрофилов). Заподозрить В12ДА следует у пожилых и
стариков с макроцитарной анемией, сочетающейся с лей
ко и тромбоцитопенией (или без них), особенно перенес
ших гастрэктомию, резекцию тонкого кишечника, а так
же имеющих психоневрологическую симптоматику, мно
жественный дивертикулез кишечника.
Если анемия связана с дефицитом витамина B12, то под
влиянием нескольких инъекций препарата происходит
трансформация мегалобластического кроветворения в нор
мобластическое, что отражается в периферической крови
значительным увеличением количества ретикулоцитов по
сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз). С целью
раннего выявления анемии целесообразно чаще проводить
исследование крови у больных с вышеуказанными факто
рами риска. При этом следует обращать внимание не
только на содержание гемоглобина и эритроцитов, но и на
размеры эритроцитов (макроцитоз, мегалоцитоз), а также
на гиперсегментацию нейтрофилов.
Сестринский диагноз: бледность кожи и слизистых
оболочек с иктеричностью, слабость, быстрая утомляе
мость, одышка, головокружение, тахикардия, атрофия
слизистой оболочки ротовой полости, сосочков языка, па
рестезии конечностей и др.
План сестринских вмешательств включает в себя ме
роприятия, проводимые при других вариантах анемий.
Лечение. При подтверждении диагноза B12дефицит
ная анемия показано длительное лечение препаратами
витамина B12 (цианкобаламин, гидроксикобаламин). Вна
чале препарат вводится ежедневно внутримышечно до
 159

нормализации показателей гемоглобина, а в последующем

проводится поддерживающая терапия (1–2 раза в месяц).
Отсутствие поддерживающей терапии может приводить к
рецидиву заболевания. При необходимости следует про
водить лечение основного заболевания (энтерит, дегель
минтизация). Применение фолиевой кислоты больным
B12дефицитной анемии не показано, так как может ухуд
шить имеющуюся неврологическую симптоматику. На
значение препаратов железа может быть целесообразным
при сочетанном дефиците железа, что у стариков встреча
ется не столь редко. На фоне лечения витамином B12 мо
жет возникать повышенная потребность организма в же
лезе, в связи с чем возникает необходимость в терапии
препаратами железа.
Фолиеводефицитная анемия по своим гематологиче
ским признакам (макроцитоз, мегалобластический эри
тропоэз) напоминает B12дефицитную анемию, но встреча
ется значительно реже и имеет несколько иной спектр
причин. Основными источниками фолиевой кислоты яв
ляются печень и зелень. При недостаточном поступлении
с пищей дефицит фолиевой кислоты, в отличие от дефици
та витамина B12, развивается довольно быстро (через 3–4
месяца) изза недостаточного запаса ее в депо.
Основными причинами фолиеводефицитной анемии в
позднем возрасте считают:
• алиментарную недостаточность (частая причина);
• энтериты с нарушением всасывания;
• прием некоторых медикаментов, угнетающих син
тез фолиевой кислоты (метотрексат, триамтерен,
триметоприм, противосудорожные, барбитураты,
метформин);
• хроническую алкогольную интоксикацию;
• повышенную потребность в фолиевой кислоте (зло
качественные опухоли, гемолиз, эксфолиативный
дерматит).
В тяжелых случаях показано парентеральное приме
нение фолиевой кислоты. В остальных ситуациях доста
точно назначение фолиевой кислоты внутрь в суточной
дозе 5 мг. При неустранимых причинах (опухоль, гемо
лиз) курс лечения должен быть длительным. Необходима
осторожность при назначении фолиевой кислоты больным
 160

с эпилепсией, распространенным опухолевым процессом,

а также при высокой вероятности дефицита витамина B12
(возможное усиление неврологических и психических на
рушений).
Пищевой рацион должен обязательно содержать про
дукты, богатые фолиевой кислотой (мука грубого помола,
гречневая и овсяная крупа, цветная капуста, зелень, фа
соль, печень). В ряде стран разработаны программы, вклю
чающие обогащение продуктов питания (главным образом
мучных и зерновых) фолиевой кислотой. Предполагается,
что эта мера позволит снизить содержание в крови гомо
цистеина, повышение уровня которого связывают с рис
ком сердечнососудистых заболеваний. Устранение дефи
цита фолиевой кислоты способствует нормализации уров
ня гомоцистеина, а следовательно, и снижению частоты
сердечнососудистых заболеваний и инсультов.
Гемолитические анемии
Основным патогенетическим механизмом развития ге
молитической анемии является укорочение продолжи
тельности жизни эритроцитов (в норме 100–120 дней) и их
преждевременный распад.
Различают две большие группы гемолитических ане
мий — наследственные и приобретенные. Большая группа
наследственных гемолитических анемий (наследственный
микросфероцитоз, овалоцитоз, талассемия и др.) не столь
актуальна. В пожилом и старческом возрасте главным об
разом встречаются приобретенные гемолитические ане
мии, среди которых основное место занимают аутоим
мунные.
Основные причины гемолитических анемий у больных
пожилого и старческого возраста:
• лимфопролиферативные заболевания (хронический
лимфолейкоз, лимфосаркома, миеломная болезнь,
макроглобулинемия Вальденстрема);
• злокачественные опухоли различной локализации;
• системные заболевания соединительной ткани (рев
матоидный артрит, системные васкулиты);
• инфекционновоспалительные заболевания (инфекци
онный эндокардит, сепсис, пневмонии, вирусные
инфекции);
 161

• хронические гепатиты и циррозы печени;

• ХПН;
• клапанные поражения сердца (атеросклеротические,
реже ревматические, протезирование клапанов),
протезированные сосуды (механический гемолиз);
• диссеминированное внутрисосудистое свертывание
крови на фоне различных заболеваний;
• наличие холодовых агглютининов, относящихся к
классу IgM (гемолиз провоцируется переохлажде
нием);
• лекарственные гемолитические анемии при приме
нении сердечнососудистых препаратов (метилдопа,
хинидин, прокаинамид), антипаркинсонических (ле
водопа), антимикробных (пенициллины, цефалос
порины, сульфаниламиды, рифампицин, изониа
зид), НПВС, антидиабетических и некоторых дру
гих медикаментов.
Критерии гемолитических анемий:
• нормальный цветовой показатель;
• ретикулоцитоз;
• наличие в крови ядросодержащих эритроидных кле
ток (эритрокариоцитов);
• увеличение числа эритрокариоцитов в костном моз
ге (свыше 25%);
• повышение содержания непрямого билирубина в
сыворотке с наличием желтухи или без таковой;
• повышение содержания железа в сыворотке;
• наличие в моче гемосидерина (при некоторых фор
мах с внутрисосудистым гемолизом);
• повышение содержания свободного гемоглобина в
плазме (при внутрисосудистом гемолизе);
• увеличение селезенки (при некоторых формах).
Нозологическая диагностика у больных, т. е. выявле
ние основной причины гемолиза, не всегда проста и требу
ет в ряде случаев специального лабораторного исследова
ния (биохимические, иммунологические, энзимологические
методы и др.), проводимого только в специализированных
лечебных учреждениях.
Лечение гемолитических анемий зависит от клиниче
ского варианта. Срочная госпитализация показана в слу
чае развития гемолитического криза (острого гемолиза).
 162

Его предполагают при возникновении озноба, лихорадки,

выделении коричневатой мочи. Больные отмечают резкую
слабость на фоне снижения уровня гемоглобина с высоким
ретикулоцитозом и нарастающей клиники анемии.

ЛЕЙКОЗЫ

В зависимости от морфологических особенностей опу

холевых клеток выделяют две основные группы лейко
зов — острые и хронические. К острым отнесены лейкозы,
при которых основная масса клеток крови представлена
бластными (лейкозными, т. е. малодифференцированны
ми) клетками, а к хроническим — лейкозы, при которых
основная масса опухолевых клеток дифференцирована и
состоит главным образом из зрелых форм гранулоцитов,
эритроцитов, лимфоцитов или плазмоцитов. Таким обра
зом, продолжительность болезни не является критерием
для разделения лейкозов на острые или хронические.
В пожилом и старческом возрасте чаще наблюдаются
малопроцентный острый лейкоз, хронический лимфолей
коз, миеломная болезнь и хронический моноцитарный
лейкоз.
Сестринский диагноз: немотивированная слабость,
быстрая утомляемость, иногда повышение температуры,
боли в животе, частые простудные заболевания, позднее
присоединяются симптомы анемии и цитопения в анали
зах крови.
Диагноз острого лейкоза можно предположить при не
объяснимой цитопении (лейкопения, тромбоцитопения,
анемия).
Клиническая картина складывается из:
• анемического синдрома;
• геморрагического синдрома (характерные петехи
альные геморрагические высыпания на коже и сли
зистых, носовых, десневых, желудочнокишечных,
маточных кровотечений, а также внутриорганных и
полостных кровоизлияний);
• повышенной склонности к инфекциям;
• синдрома общей опухолевой интоксикации (сла
бость, потливость, гипертермия);
 163

• иногда отмечаются артралгии, вызванные распро

странением опухоли.
План сестринских вмешательств: включает в себя ме
роприятия, необходимые для обеспечения надлежащего
ухода, наблюдение за больным, подготовку к дополни
тельным методам обследования, выполнение врачебных
назначений, информирование пациентов и их родствен
ников о природе болезни, необходимости профилактики
простудных заболеваний.

Острый малопроцентный лейкоз

Острый малопроцентный лейкоз характеризуется не
большим (не более 20%) увеличением числа бластных
клеток в костном мозге в течение длительного срока бо
лезни, иногда их количество в крови больше, чем в пунк
тате костного мозга. Обычно рано развивается анемия,
обнаруживается склонность к лейкопении и тромбоцито
пении. Как правило, периферические лимфатические уз
лы и печень не увеличены, в отдельных случаях отмечает
ся небольшое увеличение селезенки.
Лечение. Для индукции ремиссии используют цитара
бин, рубомицина гидрохлорид и другие противоопухоле
вые антибиотики антрациклинового ряда. Используют и
новые препараты — амсакрин, вепезид, митоксантрон и др.

Хронические лейкозы
Выделяют два основных вида хронических лейкозов:
хронический миелоидный и хронический лимфатиче
ский. Заболевание диагностируется по лейкоцитозу, не
объяснимому другими причинами.

ХРОНИЧЕСКИЙ ЛИМФОЛЕЙКОЗ

Хронический лимфолейкоз — злокачественное заболе

вание крови опухолевой природы, при котором визуально
зрелые лимфоциты медленно накапливаются в костном
мозге, крови и лимфоидной ткани. Морфологически зре
лые лимфоциты представлены в основном Влимфоци
тами (80—98%); известны формы болезни с Тлимфоци
тарной пролиферацией. Заболевание является наиболее
частой формой лейкоза, составляет около 30% случаев
 164

всех лейкозов. 90% больных старше 50 лет, соотношение

женщин и мужчин 3:2. Этиология неизвестна.
По течению различают развернутую (доброкачествен
ную) стадию и терминальную (злокачественную), при ко
торой процесс трансформируется в острый лейкоз или
лимфосаркому; вторая стадия может отсутствовать.
Начало болезни нередко определить почти невозмож
но: среди полного здоровья и при отсутствии каких бы то
ни было неприятных субъективных ощущений в крови у
больного обнаруживается небольшой, но постепенно нара
стающий лимфоцитоз. На ранних этапах число лейкоци
тов может быть нормальным, затем по мере увеличения
количества лимфоцитов растет и лейкоцитоз. При возра
стании числа лейкоцитов в несколько раз обычно появ
ляются и субъективные признаки — умеренная слабость,
повышенная потливость, утомляемость. Характерным
признаком болезни является увеличение размеров лимфа
тических узлов (как правило, на шее), выявляемое иногда
в самом начале болезни, в других случаях — присоединя
ется позже. Частым симптомом является увеличение раз
меров селезенки. Реже определяется гепатомегалия.
В крови наряду с ростом числа лимфоцитов, присут
ствием единичных пролимфоцитов и иногда лимфобла
стов довольно часто можно обнаружить характерные для
хронического лимфолейкоза так называемые тени Гумп
рехта — разрушенные при приготовлении мазка ядра
лимфоцитов, в которых среди глыбок хроматина можно
заметить нуклеолы. Абсолютное содержание в крови ней
трофилов, тромбоцитов и эритроцитов в течение многих
лет в развернутой стадии болезни может оставаться нор
мальным.
Диагноз подтверждается при гистологическом иссле
довании костного мозга (выявляется диффузное или оча
говое разрастание лимфоцитов), данными трепанобиопсии.
В развернутой стадии болезни выявляются иммунные
цитолитические процессы и разнообразные инфекцион
ные осложнения. Иммунный цитолиз затрагивает все ро
стки кроветворения, чаще эритроцитарный и тромбоци
тарный. Характерное для хронического лимфолейкоза
угнетение гуморального иммунитета проявляется инфек
 165

ционными осложнениями (например, пневмонией, анги

ной) — самой частой причиной гибели больных.
Сестринский диагноз: немотивированная слабость, бы
страя утомляемость, увеличение лимфатических узлов,
позднее присоединяются лихорадка, ночная потливость,
снижение массы тела.
План сестринских вмешательств соответствует плану
при острых лейкозах.
Диагноз хронического лимфолейкоза устанавливают на
основании повышения количества лимфоцитов в крови и
обнаружения лимфатической пролиферации в костном моз
ге. Биохимическое исследование крови на ранних этапах
болезни, как правило, не обнаруживает специфических из
менений. Развитие заболевания сопровождается сниже
нием в сыворотке крови содержания γглобулинов, в ред
ких случаях возможно моноклональное увеличение γгло
булинов. При рентгенологическом исследовании органов
грудной клетки обнаруживается увеличение внутригруд
ных лимфатических узлов. В легких наблюдаются ин
фильтраты с распадом и перибронхиальная инфильтра
ция. Поражения плевры встречаются редко.
Лечение в большинстве случаев проводится амбула
торно. Применяют хлорбутин (лейкеран, хлорамбуцил),
иногда в сочетании с преднизолоном. Положительный
эффект дает лечение циклофосфаном. При неэффективно
сти указанных препаратов назначают фотрин и пафенцил.
При значительном увеличении и относительной плот
ности периферических лимфатических узлов, вовлечении
в процесс лимфатических узлов брюшной полости, увели
чении печени может оказаться эффективной комбиниро
ванная цитостатическая терапия. При высоком лейкоци
тозе (200–300⋅109/л) могут быть применены цитаферез,
затем цитостатические препараты. При анемии показаны
инфузии эритроцитной массы.
При хроническом лимфолейкозе довольно широко ис
пользуется лучевая терапия: облучение селезенки, лим
фатических узлов и кожи при их поражении. Одним из
методов лечения иммунной цитопении является спленэк
томия.
Особое значение при хроническом лимфолейкозе име
ет профилактика и лечение инфекционных осложнений
 166

с помощью антибиотиков, назначаемых в максимальных

дозах. При хроническом лимфолейкозе больные обычно в
течение ряда лет сохраняют удовлетворительное самочув
ствие и трудоспособность.
ХРОНИЧЕСКИЙ МОНОЦИТАРНЫЙ ЛЕЙКОЗ
Хронический моноцитарный лейкоз встречается у лиц
старше 50 лет. Увеличение периферических лимфатиче
ских узлов обычно не наблюдается; в 50% всех случаев
увеличена селезенка. Длительное благополучное течение
может смениться, как и при других формах хронического
лейкоза, терминальной стадией, проявляющейся бласт
ным кризом, тромбоцитопенией с геморрагическим син
дромом, увеличением селезенки.
Для хронического моноцитарного лейкоза характерно
значительное увеличение (20–50%) моноцитарных клеток
в крови при нормальном или несколько повышенном
лейкоцитозе, высокой концентрацией лизоцима в крови и
моче, а также положительной реакцией на нафтилэстера
зу в моноцитах. В крови больных могут встречаться еди
ничные эритрокариоциты. СОЭ увеличивается, как пра
вило, рано и значительно; обычно отмечается анемия.
Значительный моноцитоз в костномозговом пунктате на
блюдается редко; результаты трепанобиопсии, как прави
ло, выявляют полиморфноклеточную гиперплазию кост
ного мозга с диффузным расположением крупных моно
нуклеаров, почти полное вытеснение жировой ткани.
Хронический моноцитарный лейкоз имеет спокойное
многолетнее течение, поэтому не требует лечения.

МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ
В последние годы отмечается значительное увеличение
числа диагностированных случаев миеломной болезни. Не
совсем ясно, идет ли речь об истинном повышении заболе
ваемости или усилившаяся настороженность в отношении
этого заболевания привела к более тщательному обследо
ванию больных на предмет данной патологии.
В пожилом возрасте в клинике преобладают болевые
синдромы различной локализации (боли в поясничной
области, обусловленные остеопорозом, компрессией по
звонков и радикулярным синдромом). В целом же при
 167

миеломной болезни, как и при других лейкозах, в начале

заболевания нет скольконибудь характерных жалоб.
Патогенез обусловлен разрастанием плазматических
клеток в костном мозге. Эти клетки продуцируют какой
либо один тип глобулинов, в результате чего в крови, с
одной стороны, резко увеличивается γ или реже βфрак
ция глобулинов, которая на электрофонограмме занимает
узкую полосу — Мградиент. Повышенная опухолевая
продукция однородного иммуноглобулина сопровождает
ся уменьшением продукции многочисленных нормальных
иммуноглобулинов. В результате иммунитет у больных
постепенно снижается, появляется склонность к инфек
ционным процессам. Содержание общего белка в крови
повышается за счет глобулинов. В ряде случаев уровень
белка остается нормальным, особенно при несекретирую
щей миеломе. Повышенная продукция белка может при
вести к увеличению вязкости крови и циркуляторным на
рушениям, вплоть до комы.
Одним из основных клинических признаков является
протеинурия (преимущественно глобулинурия), обуслов
ленная циркуляцией в крови осколков иммуноглобули
нов, способных к прохождению через мембрану почечных
клубочков, и повреждением клубочковой системы за счет
отложения там патологического иммуноглобулина.
Избыток глобулинов в крови сопровождается повыше
нием СОЭ. Остеопороз и появление очагов деструкции ко
стей обусловлены тем, что опухолевые клетки при мие
ломной болезни обладают способностью стимулировать
продукцию остеокластов — клеток, усиливающих резорб
цию кости.
Критерии диагностики миеломной болезни:
• инфильтрация костного мозга плазматическими
клетками (более 30%);
• остеолитические поражения и связанный с ними
болевой синдром;
• выявление моноклональных белков в сыворотке
крови (IgG — более 35 г/л, IgA — более 20 г/л)
и/или в моче (более 1 г/сутки).
Для миеломной болезни характерны выявляемые при
рентгенографии гнездные просветления в плоских, реже в
трубчатых костях, но этот признак не является диагно
 168

стически ценным, так как имеет место при лимфосаркоме

и метастазах рака.
Основным методом диагностики является костномоз
говая пункция, показаниями для ее проведения служат
длительно и немотивированно повышенная СОЭ на фоне уве
личения уровня γ или βглобулинов с наличием Мгради
ента, протеинурия (глобулинурия) или немотивированная
анемия, тромбоцитопения. Анемия при этом нередко име
ет гипохромный характер, что служит основанием для
предположения о злокачественной опухоли желудочно
кишечного тракта (анемия, повышенная СОЭ, пожилой
возраст). Обнаружение гиперхромной анемии при протеи
нурии должно наводить на мысль о миеломной болезни.
Исследование иммуноглобулинов очень важно в диаг
ностическом плане при отрицательных данных костно
мозговой пункции: отсутствие моноклонального увеличе
ния иммуноглобулинов практически исключает диагноз
миеломной болезни.
Лечение. Долгие годы болезнь протекает без заметного
прогрессирования, поэтому больные находятся под на
блюдением и не нуждаются в цитостатической терапии.
При появлении болевого синдрома, остеодеструктивных
очагов, глобулинурии, снижении уровня нормальных
клеток в крови абсолютно показана цитостатическая те
рапия. Используют как монотерапию цитостатическими
препаратами — циклофосфан, сарколизин, так и комби
нации с ГКС. Цитостатическая терапия при миеломной
болезни продолжается, за редким исключением, почти
постоянно. При наличии остеодеструктивных очагов по
казана лучевая терапия, применяют локальное γоблу
чение на область деструкции. Эффективным методом ле
чения является плазмаферез.
При остеодеструктивном процессе требуется макси
мальное устранение гиподинамии. Постельный режим
назначают больным только при переломах костей ног.
Даже при компрессионном переломе позвоночника, если
нет признаков сдавления спинного мозга, лучевая и цито
статическая терапия проводится при сохранении больным
активных движений. Гиподинамия резко ускоряет разви
тие костной деструкции, инвалидизацию и наступление
смерти больного.
 169

Вопросы для самоконтроля

1. Дайте определение понятию анемия.
2. Перечислите причины ЖДА у пожилых.
3. Сестринский диагноз ЖДА.
4. Какие препараты используются при лечении ЖДА,
правила их приема.
5. Какие рекомендации необходимо дать пациенту с
ЖДА?
6. Перечислите причины В12ДА.
7. Какие заболевания включены в группу лейкозов?
8. Какие методы используются в диагностике лейкозов?
9. Особенности клинических проявлений лейкозов у по
жилых.
10. Методы диагностики миеломной болезни.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
С возрастом мочевыделительная система претерпевает
существенные инволютивные изменения. Характерно про
грессирующее накопление соединительнотканных компо
нентов практически во всех ее структурных элементах,
что приводит к так называемой «старческой атрофии».
Старение организма сопровождается снижением массы и
объема почек, более значительного у мужчин по сравне
нию с женщинами, утолщением и уплотнением капсулы,
увеличением объема паранефральной клетчатки, арте
риолосклерозом сосудов почек, эластической гиперплази
ей их интимы.
После 40 лет в течение каждого последующего деся
тилетия гиалиноз петель клубочка с последующей гибе
лью нефронов приводит к снижению клубочковой фильт
рации примерно на 7% и составляет у людей старше
80 лет около 60 мл/мин (у молодых 80–120). Эти измене
ния не сопровождаются повышением уровня сывороточ
ного креатинина, что связано с одновременным возра
стным снижением мышечной массы, являющейся основ
ным источником образования креатинина.
Соответственно сосудистым изменениям меняется ге
модинамика почки в целом. Почечный кровоток в старо
сти снижается почти наполовину. С возрастом снижается
и концентрационная функция почек.
Возрастные изменения захватывают также инкретор
ный аппарат почки. Почечные чашечки и лоханки теряют
 170

эластичность, увеличивают емкость. Нарушается их син

хронная деятельность.
Мочеточники утолщаются, теряют эластичность, на
рушается их перистальтика. Сфинктеры ослабевают. Сни
жается эластичность и вместимость мочевого пузыря.
Старение организма сопровождается появлением и
прогрессированием целого ряда различных патологиче
ских состояний. Поэтому заболевания почек у лиц стар
ших возрастных групп не являются изолированной пато
логией, а протекают в сочетании с другими заболевания
ми, с некоторыми из которых они оказываются прямо или
косвенно связанными, в том числе и через проводимую
больным лекарственную терапию.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
Пиелонефрит — неспецифический инфекционновос
палительный процесс, протекающий преимущественно в
чашечнолоханочной системе почки и ее тубулоинтерсти
циальной зоне.
Пиелонефрит может быть первичным или вторичным,
возникающим на фоне функциональных нарушений (реф
люксы на различных уровнях), аномалий развития или
обструкции мочевыводящих путей (опухолевой природы,
инородными телами — камнями, стентами), сахарного
диабета, иммунодефицита, лекарственных и иных нефро
патий, после катетеризации мочевого пузыря или опера
тивных вмешательств. Вторичные инфекции хуже подда
ются лечению, так как их возбудителями чаще являются
резистентные к антимикробным препаратам штаммы.
Заболеваемость пиелонефритом имеет три возрастных
пика, сопряженных с полом. Первый и второй пики при
ходятся на раннее детство и активный репродуктивный
возраст, когда заболеваемость выше у женщин. Третий
пик приходится на пожилой и старческий возраст и харак
теризуется прогрессирующим увеличением заболеваемости
у мужчин. Начиная с 60летнего возраста, соотношение
болеющих им мужчин и женщин постепенно выравнива
ется, а к 80летнему возрасту начинают преобладать муж
чины. Это связано с прогрессирующим снижением функ
циональной активности предстательной железы у муж
 171

чин, уменьшением защищенности их мочевых путей, в

том числе и за счет падения секреции спермина, лизоци
ма, термостабильного низкомолекулярного антиинфекци
онного фактора, и нарастанием частоты гипертрофиче
ских и опухолевых процессов в предстательной железе,
ведущих к нарушению уродинамики.
Частота пиелонефрита нарастает с каждым десятиле
тием жизни, достигая 40–45% у мужчин и женщин стар
ше 90 лет. Подобная динамика обусловлена накоплением
с возрастом предрасполагающих факторов:
• нарушение уродинамики (старческая атония моче
вых путей, способствующая возникновению реф
люксов на различных уровнях; мочекаменная бо
лезнь и опухолевые процессы; заболевания предста
тельной железы);
• нарушение почечной гемодинамики, способствую
щее фиксации бактериальной флоры в почках;
• возрастные нарушения иммунного ответа организма;
• частые очаги инфекции другой локализации (хо
лецистит, холангит, гинекологическая инфекция,
остеомиелит и другие);
• учащающиеся с возрастом инструментальные мето
ды исследования мочевыводящих путей (катетери
зация мочевого пузыря, введение рентгенконтраст
ных средств);
• ряд других факторов: наличие эпицистостомы, вы
падение матки, длительная иммобилизация, недер
жание мочи, операции на мочеполовых органах.
Наиболее частым возбудителем пиелонефрита являет
ся кишечная палочка, реже — синегнойная палочка, энте
рококки и протей.
По течению процесс может быть острым и хрониче
ским.
Сестринский диагноз. Формулировка сестринского ди
агноза основана на определении проблем пациента, при
пиелонефрите таковыми являются:
• боли в поясничной области одно или двусторонние
разной интенсивности;
• лихорадка, иногда с ознобом;
• выраженная потливость;
• дизурические расстройства;
 172

• интоксикация;
• отеки;
• повышение артериального давления;
• общие симптомы: слабость, недомогание, бессонни
ца, анорексия.
Воспалительный процесс в почке по течению может
быть острым и хроническим. Клиническая картина остро
го пиелонефрита схожа с таковой при обострении хрони
ческого пиелонефрита. Основными симптомами обостре
ния пиелонефрита являются: повышение температуры,
боли в поясничной области, чаще односторонние, учащен
ное, болезненное мочеиспускание, неприятные ощущения
при мочеиспускании.
У больных пожилого и старческого возраста увеличи
вается удельный вес латентных форм со стертой симпто
матикой. Отсутствует четкая смена периодов обострения и
ремиссии. У ослабленных кахексичных больных даже
гнойный пиелонефрит, осложненный паранефритом, мо
жет протекать практически бессимптомно или проявлять
ся интоксикационным синдромом и анемией. Специфиче
ский интоксикационный синдром протекает преимущест
венно с мозговой симптоматикой: внезапная потеря ори
ентировки в пространстве и во времени (41%), нарушения
равновесия (падения — 84%), недержание кала, мочи
(30%).
Атаки старческого пиелонефрита могут протекать и в
классическом варианте (озноб, потливость, лихорадка,
боли в поясничной области, дизурические расстройства,
снижение функции почек).
Пиелонефрит у пациентов старших возрастных групп
характеризуется рецидивирующим течением. Выделяют
рецидив инфекции (если возбудителем является тот же
штамм микроорганизма) и повторную инфекцию (в этом
случае выделяется другой микроорганизм). Рецидив на
блюдается чаще в ранние сроки (до 2 недель) после окон
чания антибактериальной терапии, повторная инфекция,
как правило, в более поздние сроки.
Длительное течение пиелонефрита осложняется фор
мированием хронической болезни почек и хронической
почечной недостаточности.
 173

Диагностический минимум обследования пациента

включает:
• общий анализ мочи с микроскопией осадка: лейко
цитурия, протеинурия, возможны цилиндрурия и
эритроцитурия (особенно при мочекаменной болез
ни). Пиурия и бактериурия (104 КОЕ и выше). Для
экспрессдиагностики можно исследовать мочу с по
мощью диагностических полосок: положительная ре
акция на лейкоциты, нитриты;
• общий анализ крови: лейкоцитоз, повышение СОЭ,
возможна анемия;
• определение креатинина, мочевины в крови;
• УЗИ почек и органов малого таза;
• микробиологическое исследование мочи.
Нередко бактериурия и лейкоцитурия обусловлены
неправильным сбором мочи для анализа, что ведет к ги
пердиагностике пиелонефрита, поэтому необходимо пра
вильно забирать материал для исследования.
План сестринских вмешательств включает: наблюде
ние за состоянием пациента, адекватный уход, своевре
менное выполнение врачебных назначений, подготовку
больного к дополнительным методам исследования (лабо
раторным и инструментальным), консультациям специа
листов, обучение пациента и родственников выполнению
правил личной гигиены, оказание экстренной доврачеб
ной помощи при острых состояниях.
Лечение должно быть комплексным, включающим
устранение причин, вызывающих нарушение пассажа мо
чи или почечного кровообращения; антибактериальную
терапию (эмпирическую и этиотропную); при необходимо
сти — лечение нарушений коагуляции, симптоматиче
скую терапию.
Медикаментозная терапия проводится на фоне полно
ценного питания с достаточным содержанием белка, жи
ров, углеводов и витаминов с учетом особенностей диети
ческих рекомендаций при сопутствующей патологии (при
артериальной гипертензии — ограничение поваренной со
ли, при хронической почечной недостаточности — огра
ничение белка, при недостаточности кровообращения —
контроль выпитой жидкости и диуреза).
 174

Антибактериальная терапия пиелонефрита у пожилых

проводится при наличии клинических проявлений. Про
филактически антибиотики не назначаются, так как ток
сическое действие лекарств может превышать их лечебное
действие.
При выборе антибактериального препарата следует учи
тывать, что у пожилых снижена функция экскреторных ор
ганов (печени, почек), что может сопровождаться токсиче
скими явлениями даже при приеме средних доз препаратов.
Чаще лечение назначается эмпирически с препаратов,
которые перекрывают возможный спектр микроорганиз
мов, являющихся возбудителями пиелонефрита. При та
ком подходе определяющим является локализация, ха
рактер (острая, хроническая) и место возникновения ин
фекции (внебольничная, госпитальная). Для начальной
эмпирической терапии пиелонефрита у пожилых показа
ны аминопенициллины, фторхинолоны, цефалоспорины
II–III поколения.
Продолжительность антимикробного лечения у пожи
лых должна быть минимальной с целью снижения риска
развития осложнений. При осложненных инфекциях ко
роткие курсы терапии часто сопровождаются рецидиви
рованием, поэтому целесообразно удлинение курса еще на
5–7 дней.
У лиц старших возрастных групп не следует стремить
ся к полной санации мочи. Критерием прекращения тера
пии является ликвидация основных симптомов обостре
ния (лихорадка, интоксикация, дизурия, лейкоцитоз) и
прекращение истинной бактериурии (количество бакте
рий в 1 мл мочи ≤ 104 при грамотрицательной бактериу
рии и ≤ 103 при стафилококковой бактериурии). В не
которых случаях возможен более короткий курс лечения
(+ 2–3 дня после нормализации температуры). При нали
чии бактериемии и в случае стафилококковой инфекции
длительность терапии увеличивается до 3 недель.
Бессимптомная бактериурия антибактериальному ле
чению не подлежит, так как доказано, что она не влияет
на прогноз и летальность.
Оценка клинического эффекта терапии проводится че
рез 48–72 ч лечения. При отсутствии эффекта терапию
пересматривают.
 175

Профилактика рецицива пиелонефрита у пожилых

проводится в основном с использованием немедикамен
тозных методов лечения (адекватный питьевой режим
1,2–1,5 л в сутки, фитотерапия).

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Гломерулонефрит (ГН) — группа различных по мор

фологии иммуновоспалительных заболеваний с преимуще
ственным двусторонним поражением клубочков почек и с
вовлечением канальцев и интерстициальной ткани.
ГН является самостоятельной нозологической формой,
но может быть синдромом при ряде заболеваний (инфек
ционном эндокардите, системных заболеваниях соедини
тельной ткани, системных васкулитах и др.).
С возрастом частота ГН практически не меняется и со
ставляет 0,3–0,4%. Особенностью его является более ча
стое (в 3–4 раза чаще) выявление в старших возрастных
группах быстропрогрессирующего и мембранозного ГН.
Остроначавшийся ГН у пожилых в 50% случаев является
первичным, в остальных случаях — это проявление дру
гих заболеваний.
Возникновение ГН связано со следующими факторами:
• инфекции: бактериальные (стрептококк, стафило
кокк и др.), вирусные (гепатит В, С и др.), парази
тарные;
• токсические вещества (органические растворители,
алкоголь, свинец, ртуть, лекарства и др.);
• экзогенные неинфекционные агенты, действующие
с вовлечением иммунных механизмов, в том числе
по типу атопии;
• эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые,
мочевая кислота.
Клиническими признаками ГН являются мочевой
синдром разной степени выраженности (гематурия, про
теинурия), отеки, артериальная гипертензия (АГ), нару
шение функции почек.
По течению процесс может быть острым, подострым и
хроническим. Частота острых форм снижается с возра
 176

стом, в общей структуре заболеваемости гломерулонефри

том острый «старческий» гломерулонефрит составляет не
более 2–3%.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Иммунновоспалительное диффузное двустороннее не
уклонно прогрессирующее заболевание с поражением клу
бочкового аппарата, приводящее к сморщиванию почек и
хронической почечной недостаточности. Начало болезни
обычно незаметное, реже имеется четкая связь с перене
сенным острым ГН. В зависимости от клинических про
явлений и течения различают следующие варианты хро
нического ГН: латентный, гематурический, нефротиче
ский, гипертонический, смешанный.
Согласно клиникоморфологической классификации,
в основу которой положены морфологические изменения
клубочков, выделяют пять форм хронического ГН: мини
мальные изменения клубочков, фокальносегментарный
гломерулосклероз (ФСГС), мембранозный, мезангиокапил
лярный и мезангиопролиферативный ГН. Прямого соот
ветствия между клинической картиной и морфологически
ми изменениями не существует, поскольку клинические
проявления обусловлены не только морфологическими
изменениями, но и множеством других причин. Тем не
менее, возможны некоторые ориентировочные сопостав
ления. Мембранозный ГН проявляется главным образом в
виде нефротического синдрома. Мезангиальный ГН про
текает с мочевым синдромом (гематурия, протеинурия),
иногда в сочетании с артериальной гипертензией. ФСГС
встречается в далеко зашедших случаях длительно теку
щего ГН.
Сестринский диагноз строится на основании жалоб
больного в соответствии с клиническим вариантом ГН.
Латентный ГН — самая частая форма ГН, характери
зуется отсутствием жалоб при изменениях мочи (протеи
нурия до 2–3 г в сутки, незначительная гематурия), кото
рые могут появляться лишь периодически. Иногда забо
левание проявляется мягкой формой АГ. Течение, как
правило, медленно прогрессирующее.
Гипертонический ГН проявляется как латентный с бо
лее выраженной систолодиастолической АГ и незначи
 177

тельным мочевым синдромом. Заболевание длительное

время может расцениваться как гипертоническая бо
лезнь, чаще до того момента, когда обратят внимание на
изменения мочи. Иногда хронический ГН протекает с
синдромом злокачественной АГ.
Гематурический ГН проявляется постоянной гемату
рией, нередко с периодами макрогематурии, протеинурия
не превышает 1 г в сутки, течение благоприятное.
При нефротической форме хронического ГН выявляют
признаки рецидивирующего нефротического синдрома:
отеки, протеинурия более 3,5 г в сутки, гипоальбумине
мия, гиперлипидемия. Изолированный нефротический
синдром бывает сравнительно редко, чаще сочетается с
гематурией или АГ, что значительно ухудшает клиниче
ский прогноз.
Смешанная форма хронического ГН — сочетание неф
ротического синдрома и АГ.
Гематурический и латентный хронический ГН могут
трансформироваться в более тяжелые клинические вари
анты. Конечной стадией любого ГН является хроническая
почечная недостаточность (терминальная форма ХПН).
Объем обследования пациентов: анализ крови клини
ческий, анализ мочи многократно, уровень креатинина,
мочевины в крови, рентгенография органов грудной клет
ки, ЭКГ, осмотр глазного дна, по показаниям — протеино
грамма, при подозрении на стрептококковую инфекцию —
уровень антистреполизина О, антистрептокиназы и др.
План сестринских вмешательств включает: наблюде
ния за состоянием пациента, адекватный уход, своевре
менное выполнение врачебных назначений, подготовку
больного к дополнительным методам исследования (лабо
раторным и инструментальным), консультациям специа
листов, обучение пациента и родственников выполнению
правил личной гигиены, оказание экстренной доврачеб
ной помощи при острых состояниях.
Лечение: для подавления активности процесса приме
няется иммуносупрессивная терапия (глюкокортикоиды,
неселективные цитостатики, циклоспорин А). Кроме того,
доказана эффективность неиммунной нефропротективной
терапии: ингибиторы ангиотензинпревращающего фер
мента и блокаторы рецепторов к ангиотензину II, гепарин
 178

натрий, дипиридамол, гиполипидемические препараты.

Лечение проводится на фоне индивидуально разработан
ной (с учетом клинического варианта ГН и состояния
функции почек) диеты.

ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПОЧЕК.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая болезнь почек (ХБП) определяется как

повреждение почек или снижение их функции в течение
трех или более месяцев независимо от диагноза.
Современные критерии ХБП (любой из этих двух):
• повреждение почек в течение 3 мес. и более, опреде
ляемое как структурные или функциональные на
рушения (по данным лабораторноинструменталь
ным методам исследования) с наличием или без сни
жения СКФ или
• скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/
мин/1,73 м2 в течение 3 мес. и более с наличием или
без признаков повреждения почек.
Хроническая болезнь почек делится на 5 стадий по
величине СКФ (табл. 24).
Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как
нижняя граница нормы.
Значение СКФ < 60 мл/мин (для диагностики ХБП)
выбрано ввиду соответствия гибели более 50% нефронов.
Т а б л и ц а 24

Стадия Характеристика СКФ мл/мин/1,73 м2

Повреждение почек с нормальной

1 90 и более
или повышенной СКФ

Повреждение почек с легким

2 60–89
снижением СКФ

3 Умеренное снижение СКФ 30–59

4 Выраженное снижение СКФ 15–29

5 Почечная недостаточность Менее 15

 179

У пожилых лиц (60 лет и старше) показатели СКФ в

пределах 60–89 мл/мин без инициирующих факторов
риска ХБП расцениваются как возрастная норма.
Пациентов с ХБП пожилого и старческого возраста от
личает неблагоприятность прогноза, которая во многом
связана с наличием многочисленных сопутствующих за
болеваний.
Ассоциированная с ХБП анемия, наблюдающаяся у
пожилых особенно часто, лидирует по вкладу в структуру
причин смерти этой категории пациентов. Общеизвестно,
что снижение уровня гемоглобина определяет высокую
вероятность госпитализаций в связи с сердечнососуди
стыми осложнениями и смерти от них. В целом именно
снижение СКФ рассматривают в качестве одной из при
оритетных причин, определяющих высокую распростра
ненность анемии у людей старше 65 лет.
Сестринский диагноз основывается на сборе анамнести
ческих данных, касающихся наличия факторов предраспо
лагающих к развитию ХБП (заболеваний почек, артери
альной гипертензии, сахарного диабета, атеросклероза).
План сестринских вмешательств соответствует плану
при основном заболевании, которое привело к развитию
ХБП (пиелонефрит, гломерулонефрит).
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — кли
николабораторный симптомокомплекс, развивающийся в
результате необратимых изменений почек в исходе хро
нических заболеваний (гломерулонефрит, пиелонефрит,
амилоидоз и др.). Причиной ХПН почти в 80% случаев
являются ГН и пиелонефрит. У лиц пожилого и старче
ского возрастов развитию ХПН могут способствовать са
харный диабет, гипертоническая болезнь, обструктивные
заболевания, подагра, лекарственные нефропатии. Про
явления ХПН становятся явными при сокращении числа
функционирующих нефронов до 30% и снижении скоро
сти клубочковой фильтрации до 40–30 мл в минуту. Мор
фологическим эквивалентом ХПН является нефросклероз
(сморщенные почки).
Клиническая картина многообразна, представлена сим
птомами поражения многих органов и систем, но наиболее
часто выявляют диспепсический, неврологический, моче
 180

вой, анемический, геморрагический синдромы, артери

альную гипертензию и др.
В начале большинство больных беспокоит слабость,
повышенная утомляемость, плохой сон, кожный зуд, дис
пепсии (плохой аппетит, подташнивание, умеренные боли
в эпигастрии, плохой вкус во рту, иногда запах изо рта).
При АГ — головные боли, головокружение, нарушения
зрения, боли в области сердца. Больные адинамичны,
одутловаты, пониженного питания, кожные покровы
бледножелтушного цвета, сухие, иногда со следами рас
чесов.
В терминальной стадии нарушается сознание (сопор,
кома), нарастает отечный синдром вплоть до анасарки.
Характерно дыхание Куссмауля. Может развиться отек
легких, перикардит, плеврит, пневмонит. Больные худе
ют, нарастает анемия, присоединяется геморрагический
синдром.
Сестринский диагноз:
• общая слабость;
• лабильность настроения;
• отеки;
• кожный зуд;
• нарушения ритма сердца;
• АГ;
• одышка;
• кровоточивость десен.
План сестринских вмешательств: организация ухода и
наблюдения, выполнение врачебных назначений, подго
товка больного к дополнительным методам исследования,
консультациям специалистов.
Лечение: щадящий образ жизни (исключение физиче
ских и психоэмоциональных нагрузок, переохлаждений,
перегрева; исключение контакта с инфекционными боль
ными; прием лекарственных и других препаратов только
по рекомендации лечащего врача).
Одним из основных методов лечения является диета:
малобелковая, ограничение соли до 5–6 г в сутки, питье
вой режим зависит от сопутствующей патологии. Питание
дробное, до 5–6 раз в сутки. Используются и другие вари
анты диеты.
 181

Медикаментозное лечение: коррекция АГ и метаболи

ческого ацидоза; лечение анемии, остеодистрофии, ин
фекционных осложнений. В лечении ХПН используются
различные виды диализа (однократный и хронический
гемодиализ, перитонеальный диализ). В ряде случаев по
казана операция по пересадке почки.

НЕДЕРЖАНИЕ МОЧИ

В структуре заболеваний пожилых людей урологиче

ская патология занимает значительное место и имеет свои
особенности. Подавляющее большинство мужчин (80%)
обращаются к урологу по поводу доброкачественной ги
перплазии предстательной железы (ДГПЖ), а основная
урологическая проблема пожилых женщин — это недер
жание мочи (инконтиненция).
Проблема недержания мочи является не только меди
цинской, но и социальной, так как значительно снижает
ся качество жизни, отражается на психическом состоянии
пациентов. Недержание мочи часто приводит к возникно
вению инфекций мочевыводящих путей, заболеваний ко
жи промежности, пролежней, к социальной изоляции па
циентов, депрессии и иным психическим нарушениям.
У пожилых пациентов урологические страдания протека
ют на неблагоприятном фоне наличия нескольких сопут
ствующих заболеваний.
Успешное удержание мочи в любом возрасте зависит
не только от анатомической и функциональной целостно
сти нижних мочевыводящих путей, но и от адекватности
сознания, подвижности, мотивации и др. У пациентов
старших возрастных групп снижаются сократительная
способность мочевого пузыря и функциональная емкость
органа, в значительном числе наблюдений констатируется
нестабильность детрузора и появление остаточной мочи от
50 до 100 мл. Значительная часть потребляемой пожилы
ми жидкости выделяется в ночное время, что отражается
в эпизодах никтурии. Усугубляют положение увеличение
предстательной железы у мужчин, уменьшение макси
мального давления закрытия мочеиспускательного кана
ла и его функциональной длины — у женщин.
 182

Недержание мочи (инконтиненция) — непроизвольное

выделение мочи из мочевого пузыря без позывов на моче
испускание. С возрастом частота и степень тяжести ин
континенции возрастает. У пожилых женщин основной
причиной недержания мочи является гормональная пере
стройка, приводящая к значительному снижению эстро
генов. Урогенитальные расстройства в постменопаузе яв
ляются следствием атрофических изменений эстрогенза
висимых структур урогенитального тракта. Снижение
гормонального уровня приводит к появлению поллакиу
рии, никтурии, дизурии, императивных позывов и не
держанию мочи за счет атрофических изменений в эпите
лии уретры и шейки мочевого пузыря, а также уменьше
нию тонуса мышечных элементов уретры. Как у мужчин,
так и у женщин наиболее часто выявляемой причиной не
держания мочи является повышенная активность детру
зора. Способствуют развитию инконтиненции также ос
ложненное течение родов, заболевания и травмы урогени
тальной системы, промежности и тазового дна; операции
на женских половых органах, экстирпация матки; физи
ческое перенапряжение, поднятие тяжестей; врожденная
неполноценность тканей тазового дна.
Сестринский диагноз складывается из симптомов ин
континенции и возникающих осложнений. Пациенты
предъявляют жалобы на частое мочеиспускание (80–90%),
ночные мочеиспускания (60–70%), появление чувства не
отложности мочеиспускания (90–100%), ургентное недер
жание мочи (85–95%). Характерными симптомами явля
ются возникновение сильных позывов при звуке или виде
льющейся воды, при возвращении домой перед входной
дверью и др.
Существуют три вида недержания мочи, различающие
ся клиническими проявлениями: стрессовая (инконти
ненция при напряжении, связана с анатомической недо
статочностью замыкательного аппарата уретры и мочевого
пузыря); ургентная (при императивном, неподавляемом
позыве к мочеиспусканию, связанном чаще всего с гипе
рактивностью детрузора или нестабильностью мочевого
пузыря); смешанная. По выраженности клинических
симптомов различают три степени инконтиненции: лег
кую, среднюю, тяжелую.
 183

Пациенты пожилого возраста скрывают симптомы на

рушения мочеиспускания в связи с интимностью этого
страдания и отсутствием четких представлений о здоровой
старости. Следует отметить особую значимость среднего
медицинского персонала в активном выявлении таких
лиц, привлечении их к обследованию и лечению.
Значительное место сестринского процесса в привле
чении пациентов, их обследовании и лечении.
Для установления причины инконтиненции необхо
димо тщательное обследование пациентов, в подготовке к
которому ведущая роль отводится медицинской сестре.
Для женщин обязательно гинекологическое исследование
с проведением проб Маршалла («кашлевая проба»), теста
элевации шейки мочевого пузыря. Одним из основных ме
тодов диагностики является цистоскопия или цистоурет
роскопия. Для установления анатомических изменений
проводится рентгенологическое исследование. В послед
ние годы вместо рентгенологических методов исследова
ния начали применять ультрасонографию с абдоминаль
ными или влагалищными датчиками. Приведенные выше
методы исследования не позволяют оценить функцию мо
чевого пузыря и замыкательного аппарата уретры. Для
получения информации о функциональном состоянии про
водят уродинамические исследования (урофлоуметрию,
ретроградную цистометрию, профилометрию уретры и
уретроцистометрию, электромиографию тазового дна).
План сестринских вмешательств включает в себя ме
роприятия, необходимые для обеспечения надлежащего
ухода, наблюдение за больным, подготовку к дополни
тельным методам обследования, выполнение врачебных
назначений, комплекса реабилитационных мероприятий.
Медицинская сестра должна информировать пациента
и его родственников о факторах риска развития инконти
ненции, возможностях профилактики, особенностях лич
ной гигиены и дать рекомендации по образу жизни.
Лечение пожилых больных, страдающих инконтинен
цией, должно быть индивидуальным. Выделяют следую
щие направления терапии:
• немедикаментозное лечение;
• медикаментозная терапия;
• хирургическое лечение.
 184

Необходимо прежде всего обучить пациентов мерам

контроля мочеиспускания и количества выпитой жидко
сти. «Поведенческая» терапия основывается на данных
анализа дневника мочеиспускания и характеристики эпи
зодов, когда возникает недержание мочи.
Базисными мероприятиями при инконтиненции явля
ется соблюдение мер личной гигиены, выполнение специ
альных упражнений для укрепления мышц тазового дна.
Обучение пациентов и их родственников проводится ме
дицинской сестрой. Упражнения выполняются в любое
время, когда пациентке необходимо помочиться (не менее
2 раз в день).
Немедикаментозное лечение включает тренировку мо
чевого пузыря и упражнения для тазовых мышц. Пре
имуществами этих методов являются практически полное
отсутствие побочных эффектов и ограничений к после
дующим видам лечения, возможность использования на
ряду с медикаментозной терапией.
Тренировка мочевого пузыря заключается в соблюде
нии пациентом заранее установленного и согласованного с
врачом плана мочеиспусканий, т. е. пациентка должна
мочиться через определенные интервалы времени (если
женщина мочится через каждый час, то интервал между
мочеиспусканиями устанавливают в 45 мин). Каждую не
делю временной интервал увеличивается на 15 мин.
В комплекс лечебных мероприятий включают сана
цию очагов инфекции, оценивают получаемые пациентом
лекарственные препараты, которые могут сами по себе
вызывать инконтиненцию.
Поскольку инконтиненция является следствием атро
фических процессов эстрогензависимых структур уроге
нитального тракта, значительное место в лечении занима
ет местная заместительная гормональная терапия, назна
чаемая гинекологом.
Медикаментозное лечение является основным методом
терапии ургентной инконтиненции. При выявлении по
вышенной активности детрузора эффективны блокатор
кальциевых каналов нифедипин, антихолинэргические
препараты (пропантилен, спазмекс, детрузитол, оксибу
тинин — дриптан и др.), антидепрессанты (имипрамин
и др.).
 185

Медикаментозное лечение желательно проводить ком

плексно (эстрогены + холинолитики) и сочетать с немеди
каментозными методами, а при необходимости с местным,
внутрипузырным введением лекарств.
Обнаружение инконтиненции стрессового характера оп
ределяет другой подход к лечению. Уменьшение повышен
ной мобильности уретры может быть достигнуто сниже
нием массы тела, лечением сопутствующих заболеваний
(атрофический уретрит, вагинит), устранением причин,
приводящих к кашлю, ношением пессария. Достаточно
широкое применение получили абсорбирующие гигиени
ческие средства, выбор их индивидуален. Определяющи
ми факторами при выборе средства являются размер, впи
тывающая способность, степень инконтиненции. При тя
желой степени инконтиненции у дементных пациентов,
не контролирующих мочеиспускание, целесообразно ис
пользовать подгузники для взрослых — дайперсы.
При неэффективности проводимого лечения в ряде
случаев показаны хирургические вмешательства, направ
ленные на коррекцию повышенной мобильности уретры,
выполнение влагалищных слингов и периуретральное
введение различных аллогенных препаратов.

Вопросы для самоконтроля

1. Назовите признаки старения почек.
2. Дайте определение ангионефросклерозу.
3. Назовите факторы риска возникновения пиелонефрита.
4. Назовите основные клинические проявления пиело
нефрита у пожилых.
5. Составьте план сестринских вмешательств при пиело
нефрите.
6. Назовите диагностический минимум обследования па
циента для установления диагноза пиелонефрита.
7. Назовите принципы терапии пиелонефрита.
8. Назовите клиникоморфологическую классификацию
ХГН.
9. Дайте характеристику основным клиническим вариан
там ХГН.
10. Определите план сестринских вмешательств и направ
ления терапии при ХГН.
11. Дайте определения понятия ХБП.
12. Назовите основные заболевания, приводящие к разви
тию ХБП.
 186

13. Назовите лабораторный тест, позволяющий опреде

лить наличие ХБП.
14. Назовите основные проявления ХПН.
15. Назовите основные принципы лечения, ухода и на
блюдения за больными ХПН.
16. Укажите основные причины инконтиненции.
17. Какие методы используются при диагностике недер
жания мочи?
18. Назовите основные направления в лечении инконти
ненции.
19. Роль медицинской сестры в ведении пациентов с
инконтиненцией.

ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
Современный пожилой больной — уникальный клини
ческий феномен с сочетанием у него разнообразной по ха
рактеру и течению патологии, конкурирующей по своей
прогностической значимости и влиянию на качество жиз
ни. Неизбежными спутниками старения являются сер
дечнососудистые заболевания, остеоартроз (ОА), остеопо
роз (ОП), деменция, сахарный диабет и рак. Индекс ко
морбидности в старших возрастных группах включает 5–6
заболеваний, при ОА этот показатель увеличивается до 9.
Старение — закономерный общебиологический про
цесс, сопровождающийся морфологическими изменениями
структуры тканей и снижением функциональной актив
ности органов, в том числе опорнодвигательного аппара
та. В течение жизни костная ткань постоянно перестраи
вается при сбалансированности процессов разрушения
старой и образования новой кости (ремоделирование).
Процесс ремоделирования продолжается всю жизнь, тесно
связан с кальциевофосфорным обменом и регулируется
сложной гормональной системой, ведущую роль в которой
играют паратиреоидный гормон околощитовидных желез,
кальцитонин щитовидной железы и витамин D. Потеря
костной массы нарастает с возрастом, после наступления
менопаузы у женщин потеря костной массы значительно
ускоряется, кости становятся менее прочными, что при
водит к ОП и переломам. С возрастом в опорнодвигатель
ном аппарате в результате нагрузок в течение жизни и
возрастного снижения нервномышечных влияний проис
 187

ходят дистрофическидегенеративные изменения. Умень

шается объем мышечной массы, ухудшается сократи
тельная способность мышц, уменьшается число функцио
нирующих капилляров, мышцы становятся атрофичными
и дряблыми. К 60 годам выраженные изменения в позво
ночнике наблюдаются практически у всех людей. С 50 лет
начинается старческое уменьшение роста изза снижения
высоты тел позвонков и межпозвоночных дисков. Изме
няются физиологические искривления позвоночника с
образованием дугообразного усиления грудного кифоза и
шейного лордоза, нарушаются осанка и походка. В сухо
жилиях и суставных сумках откладываются соли кальция
(кальциноз), прогрессирует дегенерация суставного хря
ща, уменьшается эластичность связок, что затрудняет
движения. Эти изменения создают фон для ОП, дегенера
тивнодистрофических заболеваний суставов и позвоноч
ника, нарушая способность к движению, самообслужива
нию; нарушается важнейшая функция — способность че
ловека вести независимую жизнь. Поэтому сохранность
органов движения человека является не только медицин
ской, но социальной и государственной задачей.
Среди заболеваний органов движения важное значение
имеет остеопороз ввиду его высокой распространенности,
инвалидизации, значительной смертности от осложнений.

ОСТЕОПОРОЗ
Остеопороз (ОП) — системное заболевание скелета,
характеризующееся снижением массы костной ткани и
нарушением ее качества (микроархитектоники), приво
дящее к хрупкости костей, которая проявляется перело
мами при незначительной травме. Наиболее часто ОП
проявляется компрессионными переломами позвонков,
переломами дистального отдела предплечья (перелом
Коллеса), проксимального отдела бедренной кости и про
ксимального отдела плечевой кости. В настоящее время
ОП рассматривается как одно из основных заболеваний,
обусловленных образом жизни, наряду с ИБС, артериаль
ной гипертензией, сахарным диабетом и онкологическими
заболеваниями, хотя имеются доказательства вклада ге
нетических факторов в его возникновение и развитие.
 188

Наступающее с возрастом снижение костной массы

обозначается термином остеопения. Это процесс физиоло
гический. ОП рассматривается как болезнь, когда потеря
массы кости превышает ее возрастную атрофию и приво
дит к возникновению переломов даже при минимальной
травме.
В России ОП выявляется у 34% женщин и 27% муж
чин в возрасте 50 лет и старше. ОП относят к социально
значимым заболеваниям, что связано с частым развитием
переломов позвонков и костей периферического скелета,
обусловливающим высокий уровень временной и стойкой
нетрудоспособности, смертности, приводящим к значи
тельным материальным затратам и увеличению нагрузки
на здравоохранение. Согласно данным эпидемиологиче
ских исследований, 24% женщин и 13% мужчин в воз
расте 50 лет и старше, проживающих в городах России,
ранее уже имели, по крайней мере, один клинически вы
раженный перелом. Наиболее распространены переломы
позвонков (с одинаковой частотой у мужчин и женщин).
Частота переломов проксимального отдела бедра у муж
чин в возрасте 50–64 лет в 2 раза выше, чем у женщин, а в
возрасте 75 лет и старше эта тенденция была диаметраль
но противоположной. Летальность в течение первого года
после этого перелома составляет от 12 до 40%, причем
данный показатель выше у мужчин. Наибольшая леталь
ность выявлена в течение первых 6 мес. после перелома.
У больных, выживших после перелома бедра, снижается
качество жизни, каждый третий утрачивает способность к
самообслуживанию и нуждается в длительном постоян
ном уходе.
Выделяют первичный остеопороз, необусловленный
какимилибо заболеваниями, приемом лекарств, влияни
ем факторов внешней среды и вредными привычками, и
вторичный, возникающий по этим причинам. Согласно
МКБ Х пересмотра, различают остеопороз с патологиче
скими переломами костей и без них. По морфологическим
критериям выделяют трабекулярный, кортикальный и
смешанный остеопороз; по метаболической активности —
остеопороз с нормальными показателями костного мета
болизма, остеопороз с высоким и низким уровнем метабо
лизма.
 189

Наиболее распространенными формами первичного

ОП являются постменопаузальный и сенильный (85% от
всех форм). ОП не имеет характерной, в том числе ранней,
симптоматики, кроме уже развившихся переломов, по
этому для ранней диагностики необходимо целенаправ
ленное выявление пациентов с факторами риска ОП. Ве
роятность возникновения ОП особенно велика при нали
чии факторов риска, представленных в таблице 25.
Т а б л и ц а 25
Факторы риска развития остеопороза

Модифицируемые Немодифицируемые
факторы риска факторы риска

Системный прием ГК более Возраст старше 65 лет (А).

трех месяцев (А).
Табакокурение (А).
Недостаточное потребление
кальция (А).
Дефицит витамина D (А).
Злоупотребление алкоголем (А).
Низкая физическая
активность (В).
Длительная иммобилизация (В)
Женский пол (А).
Белая (европеоидная) раса (В).
Предшествующие переломы (А).
Низкая МПК (А).
Склонность к падениям (А).
Наследственность (семейный
анамнез остеопороза) (А).
Гипогонадизм у мужчин
и женщин* (А).
Снижение клиренса креатинина
и/или клубочковой фильтрации
(В).
ИМТ < 20 кг/м и/или вес менее
2

57кг (А)
*
Низкий уровень тестостерона у мужчин с соответствующей
симптоматикой и ранняя менопауза у женщин (ранее 45 лет)

Кроме вышеперечисленных факторов, установлен вклад

в развитие ОП длительного приема некоторых лекарствен
ных препаратов (диуретиков (фуросемид)), производных фе
нотиазина (аминазин и др.), антацидов, содержащих алю
миний, глюкокортикоидов (ГКС), иммунодепрессантов,
антиконвульсантов, агонистов гонадотропин — рилизинг
гормона, тироксин в повышенных дозах, гепарина, лития,
тамоксифена (до менопаузы) и наличие заболеваний (эн
докринной системы — болезнь и синдром Иценко — Ку
шинга, тиреотоксикоз, сахарный диабет, гиперпаратиреоз
и др.; ревматические заболевания — ревматоидный арт
рит, СКВ; заболевания органов пищеварения — резециро
ванный желудок, мальабсорбция, хронические заболева
 190

ния печени; болезни почек — ХБП, синдром Фанкони и др.;

заболевания крови — миеломная болезнь, лейкозы и др.;
ХОБЛ; трансплантация органов).
Независимым фактором риска переломов являются
падения, которые в ряде случаев можно предупредить —
это модифицируемые факторы риска.
ОП называют «невидимой эпидемией», так как забо
левание диагностируется, как правило, уже после пере
ломов. Уровень риска ОП можно установить при исполь
зовании опросника, разработанного Национальным Фон
дом остеопороза США (табл. 26).
Т а б л и ц а 26
Опросник

Ответ
№ Вопрос
Да Нет

1 У Вас небольшие тонкие кости?

Есть ли у Вас родственники с остеопорозом
2
или переломами?
3 У Вас ранняя (послеоперационная) менопауза?
4 В вашей диете мало молочных продуктов?
5 Вы редко занимаетесь физическими упражнениями?
6 Вы курите?
7 Вы употребляете алкоголь?
Вы принимаете гормональные препараты (ГКС)
8
для лечения астмы, артрита?
9 Вы принимаете большие дозы тиреоидных гормонов?

Чем чаще ответ «да», тем выше риск развития остео

пороза.
В группах риска ОП и переломов должен проводиться
скрининг на ОП, в первую очередь среди женщин в по
стменопаузе и мужчин в возрасте 50 лет и старше. Особое
внимание следует обращать на людей, перенесших пере
ломы при минимальной травме. В качестве скрининга
наиболее целесообразен FRAX — метод прогнозирования
вероятности остеопоротических переломов на основе оцен
ки клинических ФР. FRAX определяет абсолютный риск
 191

перелома у мужчин и женщин старше 40 лет (у женщин в

постменопаузе) в течение последующих 10 лет. FRAX рас
считывается для жителей России по российской модели.
Возможно также вычисление FRAX с помощью специаль
ных таблиц или калькулятора.
Сестринский диагноз: существуют клинические приз
наки, при появлении которых можно заподозрить ОП.
Прежде всего, это любые симптомы атрофии и потери
коллагена: сухость кожи, ломкость ногтей, урогениталь
ные атрофические процессы, боли в костях и суставах,
миалгии, ухудшение подвижности и боли в суставах, осо
бенно плечевого пояса.
Следствием ОП являются переломы. В первые годы за
болевания это чаще всего перелом лучевой кости в при
вычном месте. Наиболее частыми являются переломы
дистального отдела предплечья, особенно у женщин в пе
риод менопаузы. Исход этих переломов, как правило, бла
гоприятный. Только 18% больных нуждаются в госпита
лизации и большинство не требуют специализированной
помощи.
К 60–80 годам появляются «немые» переломы позвон
ков или развивается синдром компрессионных переломов
от V грудного до III поясничного. На наличие остеопоро
тических компрессионных переломов позвонков могут
указывать клинические признаки: хроническая или впер
вые возникшая боль в спине; потеря роста на 2 см и более
за 1–3 года или на 4 см и более по сравнению с возрастом в
25 лет (отражает снижение высоты позвонков при ком
прессии); расстояние между затылком и стеной при изме
рении роста составляет более 5 см (отражает грудной ки
фоз); расстояние между нижними ребрами и крылом под
вздошной кости составляет ширину 2х пальцев и менее
(отражает укорочение позвоночного столба изза компрес
сий позвонков); развитие сутулости, образование кожных
складок на боковой поверхности тела, выступающий жи
вот, затруднение дыхания вследствие изменения формы
позвоночника.
Боль в спине является неспецифическим признаком,
поэтому заподозрить остеопоротический компрессионный
перелом позвонка можно, если есть ее сочетание хотя бы с
одним из следующих признаков: начало болевого синдро
 192

ма в возрасте старше 50 лет, указание на падение с высоты

собственного роста или подъем тяжести, связь с травмой,
предшествующие переломы, возраст старше 55 лет, дли
тельный прием ГКС.
В старших возрастных группах возникают переломы
шейки бедра.
В настоящее время имеется довольно большой выбор
диагностических методов, позволяющих установить диаг
ноз ОП на разных стадиях (табл. 27).
Т а б л и ц а 27
Перечень диагностических мероприятий
в первичном звене здравоохранения

1. Клинические методы обследования

1.1 Изучение жалоб Цели:
и анамнеза 1) выявление факторов риска ОП;
2) выявление факторов риска падений;
3) выявление клинических признаков
переломов костей, в том числе
переломов позвонков
1.2 Стандартное Цели:
клиническое 1) выявление клинических признаков
обследование переломов костей, в том числе
переломов позвонков;
2) выявление возможных причин
вторичного ОП;
3) оценка риска падений
1.3 Консультации В сложных случаях пациент может
специалистов направляться на консультацию
к специалисту, занимающемуся ОП.
Это может быть городской или
областной (республиканский) центр
(специализированный прием) по ОП,
а также ревматолог или эндокринолог
2. Лабораторные методы исследования
2.1 Общий При постановке диагноза
клинический
анализ крови
2.2 Кальций и фосфор При постановке диагноза и перед
сыворотки крови, началом патогенетической терапии,
общая щелочная контроль 1 раз в год
фосфатаза
2.3 Клиренс Перед началом патогенетической
креатинина терапии, а также у всех лиц старше
65 лет для оценки риска падения
 193

П р о д о л ж е н и е т а б л. 27

3. Инструментальные методы исследования

3.1 Рентгенография У пациентов с болью в спине,
грудного или снижением роста на 2 см и более
поясничного отдела за 1–3 года наблюдения и на 4 см
позвоночника в сравнении с ростом в 25 лет
для выявления ОП —
переломов позвонков
3.2 Денситометрия У всех женщин старше 65 лет,
у всех мужчин старше 70 лет;
у женщин в постменопаузе моложе
65 лет и у мужчин моложе 70 лет
при наличии у них ФР ОП;
в динамике для оценки эффективности
патогенетического лечения ОП

Наибольшую информативность и достоверность имеет

количественная оценка костной массы — костная денси
тометрия (табл. 28). При ее оценке чаще используется
наиболее информативный критерий T (разница между
плотностью костной ткани у данного пациента и средней
величиной этого показателя у здоровых людей 40 лет).
Т а б л и ц а 28
Критерии ВОЗ по интерпретации результатов денситометрии
у женщин в пери) и постменопаузе и у мужчин старше 50 лет (А)

Показатели Ткритерия от +2,5 до –1 стандартных

Норма
отклонений от пиковой костной массы (ПКМ)
Показатели Ткритерия от –1 до –2,5 стандартных
Остеопения
отклонений от ПКМ
Показатели Ткритерия –2,5 стандартных
Остеопороз
отклонений и ниже
Показатели Ткритерия –2,5 стандартных
Тяжелый ОП отклонений и ниже с наличием в анамнезе
одного и более переломов

План сестринских вмешательств включает в себя ме

роприятия, необходимые для обеспечения надлежащего
ухода, наблюдение за больным, подготовку к дополни
тельным методам обследования, выполнение врачебных
назначений, диспансерное наблюдение, принципы реаби
литации.
 194

Медицинская сестра должна информировать пациента

и его родственников о факторах риска ОП и возможностях
профилактики.
Лечение остеопороза — сложная задача, так как забо
левание, как правило, диагностируется поздно, протекает
длительно, со спонтанными обострениями и периодами
ремиссии. Профилактика и лечение являются единым
процессом, направленным на:
• замедление и прекращение потери костной массы;
• предотвращение переломов;
• нормализацию процессов костного ремоделирования;
• уменьшение болевого синдрома, расширение двига
тельной активности;
• улучшение качества жизни.
Профилактика остеопороза. Первичная профилакти
ка сводится к формированию соответствующей пиковой
костной массы: правильный образ жизни, полноценное
сбалансированное питание с достаточным потреблением
кальция, адекватная физическая активность. Прежде все
го, рекомендации должны касаться воздействия на моди
фицируемые факторы риска: курение сигарет, низкая
масса тела (менее 60 кг), дефицит эстрогенов, низкое по
требление кальция, алкоголизм, плохое зрение (риск па
дений), частые падения, неадекватная физическая актив
ность, плохое состояние здоровья.
Вторичная профилактика проводится по рекоменда
ции врача препаратами, воздействующими на различные
звенья патогенеза.
Медицинская сестра должна рассказать пациенту о
том, как изменить рацион питания, чтобы увеличить по
ступление кальция в организм; какие физические упраж
нения необходимы для профилактики ОП; как организо
вать безопасный быт, чтобы предотвратить падения и свя
занные с ними переломы костей.
В силу различных пищевых привычек количество по
требляемого кальция с пищей колеблется от 400 до 1000 мг в
сутки, в связи с этим практически всем лицам, имеющим
риск развития остеопороза, необходимо употреблять пи
щу богатую кальцием, чтобы поддерживать качественный
состав костной ткани и свести к минимуму риск ОП;
принимать препараты кальция или пищевые добавки.
 195

Рекомендуемая для взрослых суточная доза кальция

составляет 800–1000 мг, для женщин в период менопау
зы, не получающих эстрогены — 1500 мг, мужчинам стар
ше 70 лет — 1200 мг.
Для составления оптимальной диеты можно пользо
ваться данными о содержании кальция в 100 г пищевых
продуктов (табл. 29).
Т а б л и ц а 29
Содержание кальция в отдельных продуктах питания

Продукты питания, 100 г Содержание кальция, мг

Молочные продукты
Твердый сыр 600
Плавленый сыр 300
Молоко 1%ное 120
Йогурт 120
Молоко 3%ное 100
Сметана 100
Творог 95
Рыба, мясо
Рыба вяленая с костями 3000
Сардины с костями 350
Рыба отварная 30
Говядина 30
Овощи зеленые
Сельдерей 240
Салат 83
Зеленые оливки 77
Капуста 60
Зеленый лук 60
Фрукты, орехи, семена
Миндаль 254
Курага 170
 196

П р о д о л ж е н и е т а б л. 29

Продукты питания, 100 г Содержание кальция, мг

Семена подсолнечника 100

Арахис 70
Семена тыквы 60
Инжир 57
Изюм 56

При недостаточном поступлении кальция с продукта

ми питания или повышенном его потреблении, при прове
дении остеотропной терапии дополнительно назначают
препараты кальция из расчета суточной потребности. Ре
комендуют назначать препараты, содержащие карбонат и
цитрат кальция, так как они лучше усваиваются. Меди
цинская сестра должна информировать пациента и его
родственников о правилах приема препаратов кальция:
• для улучшения абсорбции кальция его следует при
нимать дробно в течение всего дня;
• избегать приема разовой дозы кальция более 600 мг;
• кальция карбонат принимать во время еды;
• во время приема препаратов пить больше жидкости
(6–8 стаканов в день);
• при наличии мочекаменной болезни соли кальция
применять с осторожностью (более безопасен цитрат
кальция);
• одновременный прием препаратов железа ухудшает
абсорбцию кальция, препараты следует принимать
раздельно.
Без достаточного поступления витамина D всасывание
кальция затруднено. Нужное количество витамина D вы
рабатывается в организме под воздействием солнечного
света, при его недостатке (зимнее время, длительное пре
бывание в помещениях) нарушается образование витами
на D. Кожа пожилого человека вырабатывает витамина D
в половину меньше, чем кожа 20летнего. Поэтому необ
ходимо получать достаточное количество витамина D с
пищей, суточная доза 200–400 МЕ (в чашке молока со
держится 100 МЕ). Источником витамина D являются
жирная рыба, яйца, печень цыплят и некоторые хлопья
 197

зерновых. При приеме витамина D необходимо помнить,

что токсикоз возникает, если имеет место значительное
превышение дозы; рекомендуемая предельная доза со
ставляет 800 МЕ.
Уменьшить риск развития ОП могут все физические
упражнения с нагрузкой, так как они увеличивают кост
ную массу. Но наиболее эффективными являются ходьба,
бег трусцой или лазанье по лестнице. Положительный
эффект достигается только при регулярном их выполне
нии. Программа физических упражнений может быть со
ставлена для занятий на стуле, в кровати, на полу, со
спортивными снарядами. Рекомендуются упражнения с
исключением поворотов, наклонов вперед, приседаний.
При выполнении упражнений рекомендуется использо
вать дополнительную опору для поясничного отдела по
звоночника. Эффективным может быть кратковременное
ношение мягких эластичных корсетов для поясницы.
Чтобы исключить факторы риска падения и травмы,
оценивают медицинские и бытовые факторы риска:
• падение в анамнезе;
• плохая коррекция нарушений зрения;
• снижение чувства восприятия глубины и расстоя
ния;
• прием препаратов, нарушающих координацию или
вызывающих заторможенность; прием антигипертен
зивных средств; противосудорожных препаратов;
бензодиазепинов длительного действия;
• наличие ортостатического коллапса в анамнезе;
• тахикардия в покое;
• одновременный прием 4х и более препаратов;
• нахождение в положении стоя менее 4 ч в сутки;
• неспособность встать со стула без помощи рук;
• слабость, ограничение подвижности, снижение ко
ординации, чувствительности нижних конечностей
или уменьшение устойчивости;
• недавняя госпитализация или другое ограничение
активности, связанное со здоровьем;
• уменьшение индекса массы тела.
Медицинская сестра должна обсудить с членами семьи
степень риска падения для пациента и дать рекомендации
по организации безопасного быта:
 198

• устранение свободно лежащих шнуров, ковриков;

• установление дополнительных телефонных аппара
тов;
• улучшение прикроватного и общего освещения;
• установка поручней в ванной комнате;
• перестановка мебели, затрудняющей передвижение
по комнате;
• уменьшение количества лишних вещей на пути.
Выполнение рекомендаций позволяет снизить частоту
падений на 30% и улучшить качество жизни.
Лечение ОП складывается из немедикаментозных и
медикаментозных методов (табл. 30). Медикаментозную
терапию ОП следует начинать только в том случае, если
она способна эффективно предупредить переломы и их
последствия, а ожидаемая польза перевешивает возмож
ный риск нежелательных явлений. По мнению экспертов,
лечение обосновано у женщин с минеральной плотностью
костей (МПК) на 2 SD ниже нормы при отсутствии факто
ров риска и на 1,5 SD ниже нормы при наличии факторов
риска. У женщин в возрасте старше 70 лет с множествен
ными факторами риска (особенно при наличии переломов
в анамнезе) лечение может быть начато без определения
МПК, учитывая достаточно высокую вероятность перело
мов. Теоретически у женщин менопаузального возраста
лечение обосновано и при отсутствии снижения МПК, од
нако его эффективность в профилактике переломов и
безопасность в отдаленном периоде не доказаны. С целью
контроля эффективности лечения рекомендуется повтор
ное измерение МПК.
Этиопатогенетическое лечение должно проводиться
одновременно с воздействием на модифицируемые факто
ры риска, симптоматической терапией, направленной на
уменьшение болевого синдрома (НПВС, миорелаксанты,
дозированная ходьба, ношение ортезов, дыхательная
гимнастика, щадящий массаж — поглаживание,
растирание, «ЛФК без боли»).
Основные принципы лечения ОП. Необходимо пом
нить и информировать пациентов и их родственников, что
лечение ОП должно проводиться в рекомендованном ре
жиме не менее 3–5 лет; нельзя одновременно назначать
два препарата патогенетического действия; монотерапия
 199

препаратами кальция и витамина D не проводится; пато

генетическое лечение должно сопровождаться назначе
нием адекватных доз кальция (1000–1500 мг в сутки с
учетом продуктов питания) и витамина D (800–2000 МЕ в
сутки). Важно объяснить пациенту, что успех лечения во
многом зависит от его приверженности рекомендованному
лечению, как по продолжительности, так и по правильно
сти приема препарата.
Согласно Федеральным клиническим рекомендациям
по диагностике и лечению остеопороза, в лечении необхо
димо использовать препараты с доказанной эффективно
стью, минимальными побочными эффектами. При лечении
ОП используются азотосодержащие бисфосфонаты (ален
дронат, ризедронат, ибандронат, золедроновая кислота),
деносумаб, терипаратид и стронция ранелат. Выбор пре
парата зависит от конкретной клинической ситуации
(тяжесть ОП, наличие противопоказаний к конкретному
препарату), а при назначении бисфосфонатов — также и
от предпочтительного пути введения (перорально или
внутривенно).
Т а б л и ц а 30
Перечень лечебных мероприятий

1. Немедикаментозная терапия
1.1 Рекомендации Занятия лечебной физкультурой
по физической и ходьба должны рекомендоваться
активности всем больным. При этом
при каждом последующем визите
должна поддерживаться мотивация
пациентки к выполнению
этих рекомендаций
1.2 Образовательные Образовательные программы
программы по ОП рекомендованы всем
пациентам с целью повышения
приверженности лечению
1.3 Профилактика Рекомендации пациенту по
падений предупреждению падений являются
важной составной частью лечения ОП
1.4 Ношение протекторов Постоянное ношение протекторов
бедра пациентами бедра следует предлагать пациентам,
с высоким риском имеющим высокий риск развития
перелома шейки бедра перелома шейки бедра и имеющим
факторы риска падений
 200

П р о д о л ж е н и е т а б л. 30

1.5 Ношение корсета У пациентов с переломами

пациентами позвонков жесткие и полужесткие
с переломами корсеты снижают выраженность
позвонков болевого синдрома
1.6 Лечение Натуживание при запоре
и предупреждение способствует усилению болевого
запора синдрома при ОП —
переломах позвонков
2. Медикаментозная терапия
2.1 Симптоматическая У больных с болью в спине,
терапия вызванной ОП — переломами
позвонков, используются
простые анальгетики, НПВП,
миорелаксанты
2.2 Патогенетическая Используется монотерапия
терапия одним из следующих препаратов:
— препараты первого выбора:
бисфосфонаты,
деносумаб, терипаратид;
— препараты второй линии:
альфакальцидол,
стронция ранелат
2.3 Препараты кальция Являются обязательным
и витамина D дополнительным компонентом
любой схемы лечения ОП

Мониторинг состояния пациентов с ОП. Оценка эф

фективности проводимого патогенетического лечения ОП
проводится с помощью аксиальной денситометрии через
1–3 года от начала терапии, но не чаще чем раз в год. Ле
чение считается эффективным, если МПК увеличилась
или осталась на прежнем уровне, продолжающаяся поте
ря костной массы по денситометрии или новый перелом
кости могут свидетельствовать о плохой приверженности
пациента рекомендованному лечению. При подозрении на
новые переломы позвонков рекомендуют проведение
рентгеноморфометрии позвоночника. Через 3 мес. лече
ния возможно определение уровней маркеров костного
обмена с целью прогноза эффективности лечения: измене
ние их уровня на 30% и более (снижение при антирезорб
тивной терапии и увеличение при лечении терипарати
дом) прогнозирует хорошую эффективность лечения.
 201

ОСТЕОАРТРОЗ
Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний
различной этиологии со сходными биологическими, мор
фологическими, клиническими проявлениями и исходом,
в основе которых лежит поражение всех компонентов су
става, в первую очередь хряща, а также субхондральной
кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, около
суставных мышц.
ОА является одним из наиболее распространенных воз
растассоциированных заболеваний, выявляется у 15–20%
населения. Встречается у каждого третьего пациента в
возрасте от 45 до 64 лет, распространенность его нарастает
с возрастом — 60–70% у лиц старше 65 лет, после 80 лет
ОА выявляется практически у всех обследованных. Жен
щины болеют ОА коленных и тазобедренных суставов
почти в два раза чаще мужчин, артрозом дистальных
межфаланговых суставов — в 10 раз чаще. Увеличение
случаев ОА с возрастом связано с нарастанием дегенера
тивнодистрофических изменений в суставном хряще,
околосуставных тканях, уменьшением выработки сино
виальной жидкости и ряда других причин.
Выделяют две основные формы ОА: первичный (идио
патический) и вторичный, возникающий на фоне различ
ных заболеваний. ОА может быть локализованным (по
ражение менее трех суставов), генерализованным (пора
жение трех и более групп суставов), эрозивным.
ОА может быть и вторичным процессом, на фоне уже
имеющихся нарушений в суставных тканях (травмы; на
рушения развития сустава; заболевания: метаболические,
эндокринные, болезни крови; воспалительные процессы в
результате травм и инфекций).
Диагноз ОА устанавливается на основании жалоб и
анамнестических данных больного, клиникоинструмен
тального исследования и исключения других заболева
ний. Важным фактором диагностики является тщатель
ный сбор анамнеза, позволяющий выделить определенные
причины (факторы риска) развития ОА.
Причинами заболевания являются:
• статические перегрузки, ведущие к повышению
функциональных возможностей хрящевой ткани
 202

(тяжелый физический труд, особенно с нагрузкой на

определенные суставы; чрезмерное занятие спортом;
избыточная масса тела);
• нарушения конгруэнтности суставных поверхностей
(врожденные дисплазии, нарушения статики, ано
малии развития скелета);
• изменения физикохимических свойств матрикса
суставного хряща (механические травмы, наруше
ния кровоснабжения тканей, метаболические изме
нения при ряде заболеваний и др.).
При ОА в процесс вовлекаются чаще всего суставы,
подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобед
ренные), мелкие суставы кистей (дистальные и прокси
мальные межфаланговые суставы, первый пястнозапя
стный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет
поражение тазобедренных и коленных суставов, являю
щееся основной причиной снижения качества жизни и
инвалидизации больных, страдающих ОА. Клиническая
картина ОА включает три основных симптома: боль, кре
питацию и увеличение объемов суставов. Внесуставные
проявления для ОА не характерны.
Клинические проявления зависят от локализации про
цесса. При гонартрозе боли возникают при ходьбе (осо
бенно при спуске по лестнице), локализуются по передней
и внутренней поверхностям коленного сустава и усилива
ются при сгибании, наблюдается слабость и атрофия че
тырехглавой мышцы, определяется болезненность при
пальпации в проекции суставной щели и/или периарти
кулярных областей (область «гусиной лапки»). У 30–50%
больных развивается деформация коленного сустава с от
клонением его кнаружи (genuvarum), нестабильность су
става.
При коксартрозе в начале заболевания боли локализу
ются не в области бедра, а в колене, паху, ягодице, усили
ваются при ходьбе, стихают в покое, определяется огра
ничение и болезненность при внутренней ротации сустава
в согнутом положении. Наблюдается атрофия ягодичных
мышц, болезненность при пальпации паховой области ла
теральнее места пульсации бедренной артерии, укороче
ние ноги.
 203

При обследовании пациентов старших возрастных

групп медицинская сестра должна уточнить данные о пе
ренесенных ранее заболеваниях и травмах суставов, ха
рактере профессиональной деятельности, наличии сопут
ствующих заболеваний, способствующих развитию ОА.
Необходимо обратить внимание на положение пациента,
его подвижность (при коксартрозе возможно ее ограниче
ние); наличие деформаций, объем движений в суставах,
болезненность в них при движениях. При неосложненном
ОА признаки воспаления суставов отсутствуют, при при
соединении синовита выявляется припухлость, гиперемия
кожи, локальное повышение температуры. При пальпа
ции определяют болезненность в области суставной щели,
крепитацию, узелковые образования (в области дисталь
ных межфаланговых суставов — узелки Гебердена, про
ксимальных — узелки Бушара).
Сестринский диагноз: хронические боли в поражен
ных суставах чаще «механического» характера или по
стоянные, иногда связанные с изменением метеоусловий,
уменьшающиеся в покое, при приеме анальгетиков,
НПВС; «хруст» в суставах, ограничение движений в су
ставах и подвижности пациента; при присоединении вос
паления развивается клиника артрита; нарушение сна из
за артралгий. Диагностическое значение имеет выявление
узелков Гебердена и Бушара.
Установлению диагноза помогает рентгенологическая
симптоматика: сужение суставной щели, субхондральный
остеосклероз, остеофитоз, кистовидные просветления в
костной ткани, подвывихи, деструкция суставных по
верхностей.
На этом этапе необходимо определить потребности па
циента и членов его семьи в информации о заболевании,
методах лечения и реабилитации, способах самопомощи и
помощи со стороны членов семьи.
План сестринских мероприятий включает уход и ди
намическое наблюдение больных, подготовку пациентов к
различным исследованиям, выполнение врачебных на
значений, ознакомление больного и его родственников с
принципами первичной и вторичной профилактики.
Ведение больных ОА — задача сложная, должен быть
составлен индивидуальный план ведения с учетом не
 204

только клинической картины заболевания, но и индиви

дуальных особенностей пациента, сопутствующих заболе
ваний, социальных и других условий.
План ведения пациента должен включать в себя: обу
чение больного и его родственников, меры по уменьшению
болевого синдрома, улучшению функции сустава, что ве
дет к улучшению качества жизни пациента.
Лечение. Терапия ОА должна быть комплексной и
предусматривать устранение внешних факторов, способ
ствующих его развитию, устранение болей в суставах и
восстановление их функции для предотвращения разви
тия деформаций, лечение реактивного артрита, профи
лактику прогрессирования заболевания путем коррекции
нарушенного метаболизма в гиалиновом хряще. При про
ведении лечения важно предотвратить побочные эффекты
фармакотерапии и обострение сопутствующих заболева
ний. Проводимое лечение должно улучшить качество жиз
ни пациента.
В лечении ОА используют нефармакологические и
медикаментозные методы.
Нефармакологические методы являются базовыми и
включают ряд мероприятий.
1. Образование больных: обучение больного самостоя
тельно справляться с болью, телефонные контакты. Ре
зультаты многих исследований свидетельствуют, что обу
чающие программы для больных на 20–30% эффективнее
по воздействию на болевой синдром в сравнении с приемом
только НПВС. Больные и их родственники должны быть оз
накомлены с основными профилактическими мероприя
тиями для защиты суставов (Л. И. Алексеева, 2003):
• ношение обуви с мягкой подошвой или применение
супинаторов;
• выполнение работы сидя, если ее продолжитель
ность более 10 мин. Если работу необходимо выпол
нять стоя, нужно делать пятиминутный перерыв
каждый час;
• избегать положения с согнутыми коленями и присе
дания на колени;
• использовать длинные приспособления для подня
тия предметов с пола;
 205

• избегать занятий спортом, приводящих впоследст

вии к повреждению хряща (теннис, бег), отдавая
предпочтение плаванью, ходьбе;
• при подъеме по лестнице пользоваться внешней
опорой (перила), по возможности эскалатором, лиф
том; при отсутствии вспомогательных средств под
ниматься с обязательным отдыхом;
• больные ОА коленных и тазобедренных суставов
должны избегать низких стульев, кресел, кроватей,
туалетов. Принимать душ сидя. Нельзя становиться
на колени, приседать и сидеть в положении «нога на
ногу»;
• лечебная физкультура (ЛФК): аэробные (ходьба, ез
да на велосипеде, плавание, упражнения в бассейне)
и изометрические упражнения, упражнения, направ
ленные на увеличение объема движений в суставах.
ЛФК способствует уменьшению боли, увеличению
объема движений в суставах и силы, что улучшает
повседневную двигательную активность. С помо
щью ЛФК проводится профилактика повреждения
суставов, повышение их выносливости и улучшение
биомеханики.
Для больных, у которых сохранен объем движений,
занятия ЛФК должны быть направлены на защиту суста
ва и способствовать укреплению организма. При наличии
слабости и ограничения объема движений занятия должны
подготовить сустав к увеличению активности, а в после
дующем привести к улучшению его функции. При нали
чии признаков воспаления или выпота в суставе занятия
можно начинать только после купирования этих явлений.
При назначении ЛФК необходимо учитывать не только
распространенность и степень поражения суставов, но и
состояние других органов и систем. Перед началом аэроб
ных программ обязательно учитывают состояние сердеч
нососудистой системы, так как их выполнение увеличи
вает частоту пульса на 60–80%.
Больным без симптомов нестабильности суставов мож
но рекомендовать ходьбу с постепенным увеличением на
грузки: от 5 до 30 мин 3 дня в неделю.
Выполнение аэробных упражнений приводит к уве
личению силы и выносливости мышц, способствует сни
 206

жению массы тела, что ведет к уменьшению нагрузки на

сустав.
Необходимо учитывать противопоказания для занятий
лечебной физкультурой у больных ОА, как абсолютные
(неконтролируемая аритмия, блокада 3й степени, недав
ние изменения на ЭКГ, нестабильная стенокардия), так и
относительные (кардиомиопатия, пороки сердца, плохо
контролируемая артериальная гипертензия).
2. Уменьшение воздействия механических факторов:
снижение веса, использование удобной обуви, дозирова
ние двигательной активности, использование при ходьбе
внешней опоры (с целью механической разгрузки суста
вов рекомендуют хождение с помощью трости, находя
щейся в руке, противоположной пораженной нижней ко
нечности) и ортопедических приспособлений — ортезов
(наколенников, супинаторов и т. д.). Наколенники, фик
сирующие колено при вальгусном положении, ортопеди
ческие стельки с приподнятым на 5–10° латеральным кра
ем уменьшают нагрузку на медиальные отделы коленного
сустава, оказывают обезболивающий эффект и улучшают
функцию суставов. Коленные ортезы при варусной дефор
мации уменьшают боль, улучшают функциональную ак
тивность и качество жизни. Эластичный наколенник об
легчает боль и улучшает проприоцептивное чувство. Ортез
и шинирование 1го запястнопястного сустава устраняет
подвывих и улучшает функции кисти.
3. Локальная физиотерапия: тепло, холод, электроим
пульсная стимуляция.
Проведение профилактических мероприятий для су
ставов, подвергающихся нагрузке, способствует умень
шению болевого синдрома. Эти мероприятия важны и в
тех случаях, когда боль отсутствует.
Медикаментозная терапия включает назначение сим
птоматических препаратов быстрого и медленного действия.
Основой купирования болевого синдрома при ОА в на
стоящее время является симптоматическая терапия пре
паратами быстрого действия: анальгетиками, НПВС. При
слабых или умеренных болях при ОА без признаков вос
паления назначают парацетамол (до 3,0 г/сут, разовая до
за не должна превышать 0,325), курс лечения может быть
длительным. Высокие дозы сопровождаются развитием
 207

осложнений со стороны ЖКТ, почек и вызывают повыше

ние артериального давления. Препарат не следует назна
чать больным с поражениями печени и хроническим ал
коголизмом.
НПВС применяют в случае неэффективности параце
тамола, а также при наличии признаков воспаления. При
сильной боли в суставах лечение следует начинать сразу с
НПВС в минимальной эффективной дозе на максимально
короткие сроки. Больные должны быть детально инфор
мированы о достоинствах и недостатках НПВС, включая
безрецептурные препараты. Все НПВС в эквивалентных
дозах обладают сходной эффективностью, выбор НПВС
определяется прежде всего его безопасностью. Наимень
шим риском развития желудочнокишечного кровотече
ния обладают селективные ингибиторы ЦОГ2. Их следует
назначать при наличии следующих факторов риска раз
вития нежелательных явлений: возраст старше 65 лет,
наличие в анамнезе язвенной болезни или желудочно
кишечного кровотечения, одновременный прием ГКС или
антикоагулянтов, наличие тяжелых сопутствующих забо
леваний. Относительный риск возникновения нежелатель
ных реакций варьирует у различных НПВС и дозозави
сим. У больных ОА с факторами риска желудочноки
шечных кровотечений одновременно с НПВС необходимо
рекомендовать прием ингибитора протонной помпы в
полной суточной дозе. При назначении НПВС необходимо
тщательно оценивать кардиоваскулярные факторы риска,
учитывать возможность развития НПВСассоциирован
ных энтеропатий, токсического поражения печени, почек.
Необходим контроль артериального давления и течения
ХСН.
При назначении НПВС следует учитывать возможность
лекарственных взаимодействий. С возрастом меняется фар
макокинетика лекарств за счет снижения функции пече
ни и почек. Доказано, что ряд НПВС (индометацин, диф
лунисал, напроксен и кетотифен) могут накапливаться в
организме с повышением вероятности токсических влия
ний. Дозы НПВС для лечения пациентов старших возра
стных групп должны быть уменьшены на 25–50%. Вопрос
об объеме и продолжительности лечения решается инди
видуально.
 208

Для повышения эффективности и переносимости

НПВС рекомендуют использовать пролонгированные фор
мы лекарств, комбинации их с гастропротекторами (арт
ротек: диклофенак + мизопростол), лекарственные формы
для инъекционного, ректального использования, приме
нение селективных ингибиторов ЦОГ2 (мовалис, нимесу
лид, целекоксиб). Необходимо предупредить больных, что
НПВС принимаются только после еды.
При назначении НПВС необходимо также учитывать
препараты, используемые для лечения сопутствующих
заболеваний. Так, препараты пропионовой кислоты необ
ходимо с большой осторожностью сочетать с антацидами,
антикоагулянтами; все НПВС — с сердечными гликози
дами, антикоагулянтами и т. д.
Для уменьшения боли при ОА коленных и суставов
кистей, не купирующейся приемом парацетамола, или
при нежелании больного принимать НПВС внутрь реко
мендуются трансдермальные (локальные) формы НПВС,
оказывающие достаточный анальгетический эффект, они
обладают хорошей переносимостью, но должны приме
няться в течение двух недель с последующим перерывом,
поскольку эффективность при более длительном приеме
снижается.
При неэффективности парацетамола или НПВС, а так
же невозможности назначения оптимальных доз этих пре
паратов для купирования интенсивной боли применяют в
течение короткого периода трамадол — опиоидный аналь
гетик (в первые дни по 0,05 в сутки с постепенным увели
чением дозы до 0,2–0,3 в сутки).
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГКС)
показано при ОА коленных суставов с симптомами воспа
ления. Длительность эффекта сохраняется от одной неде
ли до месяца. Рекомендуется использовать однократные
инъекции метилпреднизолона (40 мг) или триамцинолона
(20 или 40 мг). Не рекомендуется выполнять более 2–3
инъекций в год в один и тот же сустав.
Важное значение имеет своевременное, раннее назна
чение симптоматических лекарственных средств медлен
ного действия, обладающих структурномодифицирую
щим действием (замедление сужения суставной щели) при
ОА коленных суставов (хондроитин сульфат, глюкозамин
 209

сульфат) и мелких суставов кистей (хондроитин сульфат).

Хондроитин сульфат применяют по 0,5 два раза в сутки,
длительно. Глюкозамин сульфат назначают по 1,5 один
раз в сутки в течение 4–12 недель, курсы повторяют 2–3
раза в год. Препараты, содержащие хондроитин сульфат и
глюкозамин, обладают умеренным анальгетическим дей
ствием и высокой безопасностью.
Диацереин (ингибитор интерлейкина 1 уменьшает боль,
улучшает функцию суставов, эффект сохраняется в тече
ние нескольких месяцев после завершения лечения при
ОА коленных и тазобедренных суставов. Предполагают,
что диацереин замедляет прогрессирования ОА. Применя
ют по 0,05 один раз в сутки, затем по 0,05 два раза в сут
ки, длительно.
Неомыляемые соединения авокадо и сои (НСАС) —
пиаскледин применяют для уменьшения боли, улучшения
функции суставов и, вероятно, замедления прогрессиро
вания ОА. НСАС снижает потребность в НПВС и обладает
последействием в течение нескольких месяцев после за
вершения лечения. Пиаскледин применяют по 0,3 один
раз в сутки, длительно.
Препараты гиалуроновой кислоты уменьшают боль,
улучшают функции сустава. В настоящее время приме
няют низко и высокомолекулярные препараты гиалуро
ната, которые демонстрируют одинаковые результаты,
эффект длится от 60 дней до 12 мес. Лечение хорошо пе
реносится, очень редко при введении препарата боли в
суставе могут усиливаться по типу псевдоподагрической
атаки.
Стронция ранелат обладает симптоматическим эффек
том (уменьшает боль и улучшает функции сустава в дозе
2,0 в сутки) и структурномодифицирующим действием в
дозах 1,0 и 2,0 в сутки при ОА коленных и тазобедренных
суставов, применяемых в течение 3х лет.
В комплексное лечение рекомендуют включать препа
раты, улучшающие микроциркуляцию крови в тканях
сустава — ангиопротекторы (пентоксифиллин — производ
ное метилксантина), для снижения мышечного тонуса и
устранения контрактур — миорелаксанты.
Важное значение имеют реабилитационные мероприя
тия: физиопроцедуры, направленные на уменьшение бо
 210

левого синдрома, мышечного спазма, скованности в су

ставах, устранения контрактур; различные виды масса
жа, ЛФК, санаторнокурортное лечение. При неэффек
тивности консервативных мероприятий решается вопрос
об оперативном лечении.
Комбинированное лечение позволяет контролировать
течение заболевания, воздействовать на клинические про
явления и активно влиять на темпы прогрессирования
процесса.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
Наиболее частой жалобой лиц пожилого возраста яв
ляется боль в спине, связанная с дегенеративными изме
нениями позвоночника, к старости ее испытывают почти
все люди.
Боли в спине (дорсопатии) (М40–М54) — группа забо
леваний костномышечной системы и соединительной
ткани, ведущим симптомом которых является боль в об
ласти туловища и конечностей.
У пожилых выявляют изменения во всех структурах
позвоночника: межпозвонковые диски, фасеточные суста
вы, сухожильномышечный аппарат теряют эластич
ность, на фоне стирания физиологических изгибов позво
ночника это приводит к перераспределению нагрузки на
позвоночник. Эти изменения вызывают патологическое
мышечное напряжение, ограничение подвижности и бы
струю усталость спины. Дорсалгия является частой при
чиной обращения за медицинской помощью. На хрониза
цию боли в спине большое влияние оказывает психиче
ское состояние пациента. Страх перед болью усиливает
депрессию и снижает физическую активность.
Высокая частота признаков дегенеративнодистрофи
ческого поражения, обнаруживаемая на спондилограммах
у пациентов пожилого возраста, сформировала представ
ления о несомненной зависимости боли от остеохондроза,
что привело к гипердиагностике заболевания и нерацио
нальному лечению, способствующему хронизации висце
ральной дорсалгии.
При наличии дорсопатии у пожилых в первую очередь
необходимо исключить немеханический (специфический)
 211

характер болевого синдрома: немеханические вертебраль

ные поражения (онкологические, инфекционные пораже
ния структур позвоночника) и заболевания внутренних
органов, сопровождающиеся отраженной болью в спине.
У пожилого пациента можно думать о причине боли в
спине как о следствии дегенеративных изменений позво
ночника только после исключения заболеваний внутрен
них органов (онкологических, инфекционных, воспали
тельных), травм и ОП.
Обращение пожилого пациента с болью в спине даже
при эффективности проводимой терапии (анальгетики,
НПВС, миорелаксанты) требует тщательной оценки исто
рии заболевания и жизни, чтобы выявить тревожные
симптомы («красные флажки»): начало стойкой боли по
сле 50 лет; немеханический характер боли (не уменьшает
ся в покое, положении лежа и определенных положени
ях); связь боли с травмой; постепенное усиление болей;
наличие в анамнезе онкологических заболеваний; воз
никновение боли на фоне симптомов инфекции (лихорад
ка, озноб, жар); конституциональных симптомов (сниже
ния массы тела, ночной пот, анорексия); длительная ско
ванность по утрам; симптомы поражения спинного мозга
(параличи, тазовые нарушения, расстройства чувстви
тельности); изменения в анализах крови и мочи.
Причинами боли в спине могут быть ревматические
болезни (спондилоартропатии, ревматоидный артрит), зло
качественные опухоли (миеломная болезнь, метастазы в
позвоночник), инфекции (остеомиелит, туберкулез, опоя
сывающий герпес и др.), сосудистые заболевания (анев
ризма брюшной аорты, эпидуральная гематома), заболе
вания крови (гемоглобинопатии), метаболические нару
шения (ОП), заболевания органов мочеполовой системы
(заболевания почек, мочекаменная болезнь, простатит,
гинекологические заболевания), патология органов брюш
ной полости (панкреатит, рак поджелудочной железы,
язвенная болезнь 12перстной кишки и др.) и структур
позвоночника (стеноз позвоночного канала, переломы по
звонков). При выявлении «симптомов тревоги» необходи
мо тщательное клиникоинструментальное обследование
для подтверждения или исключения диагноза.
 212

При исключения специфического процесса дорсопа

тию относят к неспецифическим (механическим) пораже
ниям и определяют причину среди механических дорсопа
тий. У пожилых наиболее часто причиной механической
(неспецифической) дорсалгии является мышечносвязоч
ная дисфункция, несколько реже — дегенеративное по
ражение позвоночника (спондилез, ОА фасеточных суста
вов), грыжа межпозвонкового диска, нетравматическая
ОПкомпрессия позвонка, спинальный стеноз, спондило
листез.
Фасеточный синдром. У пожилых пациентов боль в
спине чаще связана не с поражением межпозвонкового
диска (пролапс, грыжа), а с развитием ОА фасеточных
суставов. Боль может быть обусловлена реактивным сино
витом, механической блокадой сустава синовиальной обо
лочкой, динамической и статической компрессией кореш
ка нерва дегенеративно измененным фасеточным суста
вом. ОА фасеточных суставов может быть ассоциирован со
спондилолитическим спондилолистезом. При поражении
фасеточных суставов типична боль при разгибании и ро
тации нижней части спины, иррадиирующая в ягодицы,
усиливающаяся в положении стоя и облегчающаяся при
наклоне вперед. Фасеточные суставы пальпировать обыч
но не удается, однако определяется мышечное напряже
ние в паравертебральной области в проекции пораженного
сустава.
Дегенеративный спондилолистез. Выделяют два вари
анта болезни: простой, или дегенеративный без спондило
лиза (артрогенный), и спондилолизный (дискогенный).
Спондилолистез может быть единичным и множественным
(«лестничный дегенеративный спондилолистез»). Заболе
вание выявляют при рентгенографии в боковой проекции.
Рентгенография с функциональными пробами (сгибание,
разгибание) может быть полезна при диагностике легких
поражений и нестабильности позвоночника (спондилоли
тическая нестабильность). Характерна боль в спине и по
задней поверхности бедра, возникающая после подъема из
положения сидя или лежа, типичная для спондилолистеза
на уровне LV–SI, однако может являться симптомом сег
ментарной нестабильности в поясничном отделе позво
ночника. При объективном обследовании выявляют сту
 213

пенчатое смещение спинального отростка, локализующе

гося на один сегмент ниже уровня смещения.
Стеноз позвоночного канала наиболее часто формиру
ется на фоне разрастания краевой поверхности дугоот
ростчатых суставов, протрузий и грыж межпозвоночных
дисков, задних остеофитов, спондилолистеза и гипертро
фии желтой связки. Посттравматический стеноз возника
ет в результате недиагностированного перелома позвонков
с деформацией и сужением позвоночного канала на фоне
сформировавшейся нестабильности и рубцовых измене
ний в эпидуральном пространстве. Поясничный стеноз,
как правило, манифестирует ноющей болью в ногах, уси
ливающейся в начале ходьбы и облегчающейся при ее
прекращении, а также при сидении, наклоне вперед (пе
ремежающаяся нейрогенная хромота). При сочетании с
врожденным сужением канала симптомы могут усили
ваться при разгибании.
Спондилез (остеохондроз) позвоночника связывают с
возрастным изнашиванием, постоянными перегрузками
позвоночника, в результате которых межпозвоночные
диски утрачивают способность к регенерации: нарушается
их кровоснабжение и развиваются дистрофические изме
нения. В фиброзном кольце диска появляются трещины и
разрывы, через которые за его пределы могут выпадать
массы измененного пульпозного ядра диска (центральной
его части) и развивается грыжа диска. Изменения в меж
позвоночных дисках сопровождаются дистрофическими
процессами в мелких суставах позвоночника.
Клинические проявления спондилеза у пожилых мно
гообразны в связи с поражением нескольких отделов по
звоночника. Длительное течение заболевания приводит к
выраженной нестабильности костных структур, образуется
большое количество остеофитов, артроз мелких суставов по
звоночника, вызванных подвывихом суставных поверхно
стей и надрывом капсул. Течение заболевания может ослож
няться развитием ОП, особенно у женщин в постмено
паузе, что приводит к возникновению спонтанных вколо
ченных переломов тел позвонков, утяжеляющих течение
остеохондроза в связи с увеличением нагрузки на другие
отделы позвоночника. Достаточно часто течение заболева
 214

ния ухудшает соматическая патология. Клинические про

явления спондилеза зависят от локализации поражения.
Сестринский диагноз: боли и ограничение движений в
различных отделах позвоночника. Клинические проявле
ния ввиду их большого числа многообразны, полиморф
ны, включают в себя как органические поражения, так и
функциональные нарушения, зависят не столько от изме
нения дисков, сколько от степени вовлечения в процесс
нервнососудистых образований, расположенных в позво
ночном канале.
1. Боль в спине (позвоночнике), чаще ноющего, тяну
щего, реже стреляющего характера. Может возникнуть в
любом отделе позвоночника (в шее, пояснице, в грудном
отделе). Усиливается при нагрузках (особенно при подъе
ме тяжестей), уменьшается в положении лежа.
2. Ощущение напряжения какойлибо мышцы в спи
не, определяемое как «напряженный валик» (миотониче
ский синдром): при пальпации этой мышцы боль резко
усиливается.
3. Ограничение подвижности пораженного отдела по
звоночника изза резкой боли, усиливающейся при пово
ротах позвоночника и напряжении его осевых (располо
женных вдоль позвоночника) мышц.
4. Покалывание, онемение кожи конечностей: на ру
ках, например, от плеча до кисти, на ногах от паха до ко
лена. Также могут быть ломящие, тянущие боли в конеч
ностях.
5. Слабость мышц конечностей: чаще страдает опреде
ленная группа мышц (например, сгибатели руки или раз
гибатели пальцев рук, больших пальцев на ногах).
6. Истончение мышц рук, ног (амиотрофии), сухость
кожи кистей, стоп.
Вертеброгенные нарушения подразделяются по уров
ню поражения: шейного, грудного и поясничнокрестцо
вого отделов.
Поражение шейного отдела позвоночника:
• рефлекторные синдромы — цервикалгия, цервико
краниалгия (задний шейный симпатический, по
звоночной артерии и др.), цервикобрахиалгия с мы
шечнотоническими или вегетативнососудистыми
или нейродистрофическими проявлениями;
 215

• корешковые синдромы — дискогенное поражение

корешков и корешковососудистые синдромы (ра
дикулоишемия, шейный радикулит).
Корешковый синдром может сочетаться с другими
проявлениями: синдромом плечелопаточного периартри
та, эпикондилита и стилоидита, синдромами передней ле
стничной мышцы и позвоночной артерии, задним шей
ным симпатическим синдромом.
Поражение грудного отдела позвоночника: рефлек
торные синдромы — торакалгии с мышечнотоническими,
вегетативновисцеральными и нейродистрофическими про
явлениями; корешковые синдромы — грудной радикулит.
Экстравертебральные проявления многообразны: син
дром большой и малой грудных мышц, синдромы перед
ней, боковой грудной стенки и др. При проведении диф
ференциального диагноза необходимо различать вертеб
рогенные рефлекторные мышечнотонические, дистрофи
ческие и сосудистые рефлекторные синдромы грудного
уровня. При выявлении этих синдромов в области спины
их определяют как дорсалгию, а в области передней груд
ной стенки — как пекталгию (вертеброгенная некоронар
ная боль, синдром рефлекторной стенокардии).
Поясничные вертеброгенные синдромы включают реф
лекторные синдромы (мышечнотонические, нейрососу
дистые, нейродистрофические), локализующиеся в обла
сти позвоночника (вертебральные синдромы), в области
таза, пояса нижних конечностей. Вертебральные синд
ромы проявляются изменением объема движений в по
ясничной области с деформацией, напряжением мышц,
болезненностью тканей в этом отделе.
Для диагностики спондилеза используют рентгеногра
фию, которая на начальном этапе обследования реко
мендуется пациентам, у которых боль в спине сохраняется
1–2 мес, несмотря на стандартную терапию, и отсутствуют
признаки стеноза позвоночного канала или компрессии
нервного корешка. К рентгенологическим признакам де
генеративнодистрофических изменений поясничнокрест
цового отдела относят уменьшение высоты диска, субхон
дральный склероз, наличие остеофитов, кальцификацию
пульпозного ядра или фиброзного кольца, артроз дугоот
росчатых суставов, скошенность тел позвонков и смеще
 216

ние позвонков. Степень тяжести ОА позвоночника (спон

дилез) оценивается при рентгенографии в прямой и боко
вой проекциях. Выделяют следующие рентгенологические
стадии ОА/спондилеза позвоночника с учетом обязатель
ной нормы, которая рассматривается в классификации
как нулевая стадия (при этом снижение высоты межпо
звонкового диска (МПД) отсутствует):
• 1я стадия — незначительное снижение высоты
МПД и/или малые (максимально 2 мм) единичные
передние или боковые остеофиты;
• 2я стадия — умеренное снижение высоты МПД (не
менее 50% высоты одного из смежных нормальных
дисков) и/или остеофиты умеренного размера (3–
5 мм — передний или боковой, 1–2 мм — задний);
• 3я стадия — значительное снижение высоты МПД
(> 50%) и/или наличие больших остеофитов (более
5 мм — передний или боковой, более 2 мм — задний).
Пациентам старше 50 лет с болями в спине без других
факторов риска не следует сразу проводить нейровизуали
зацию, лучше начать со стандартных методов обследования
(рентгенография, анализ крови), с повторным осмотром
через месяц. Персистирующая боль в спине с признаками
или симптомами радикулопатии или стеноза позвоночно
го канала является показанием в первую очередь для МРТ
или КТ.
План сестринских мероприятий включает уход и на
блюдение больных, подготовку пациентов к различным
исследованиям, выполнение врачебных назначений, оз
накомление больного и его родственников с принципами
первичной и вторичной профилактики.
К мерам профилактики остеохондроза относятся преж
де всего умеренная физическая нагрузка, правильное пи
тание для предупреждения избыточной массы тела.
Лечение боли в спине у пожилых требует обязательно
го выявления и учета этиологии и патогенеза заболева
ния, а также сопутствующей патологии и лекарственных
препаратов, используемых для ее лечения. При неспеци
фической боли в спине, как правило, назначают НПВС с
коррекцией дозы, учитывая возраст, анальгетики, миоре
лаксанты, витамины группы В, по показаниям антиде
 217

прессанты и транквилизаторы. Лечение проводится на

фоне максимальной разгрузки позвоночника. При обост
рении — постельный режим, необходимо найти удобную
позу, в которой наступит облегчение, утихнет боль. Чтобы
ограничить до минимума движение, которое причиняет
боль, используют специальные ортопедические корсеты
(помогают стабилизации позвоночника).
По показания назначается аппаратная физиотерапия,
которую у лиц старших возрастов используют ограниченно,
массаж с соблюдением принципов осторожности и посте
пенности в дозировании лечебного воздействия, мануаль
ная терапия (после исключения ОП), иглорефлексотера
пия (с учетом противопоказаний). Важную роль играет
регулярное занятие ЛФК (первые занятия обязательно с
инструктором по ЛФК). В ряде случаев лечение необхо
димо сочетать с психотерапией. Санаторнокурортное ле
чение больных пожилого и старческого возрастов прово
дится только в санаториях своей климатической зоны.
При неэффективности консервативной терапии использу
ются хирургические методы.
В случае выявления «специфической причины боли в
спине» (например, патология спинного мозга, онкологи
ческая или инфекционная патология, травма) лечение
проводят у соответствующих специалистов по профилю
заболевания.

Вопросы для самоконтроля

1. Дайте определение понятий остеопороз и остеопения.
2. Назовите факторы риска остеопороза.
3. Классификация остеопороза.
4. Укажите клинические проявления остеопороза.
5. Назовите диагностические методы, позволяющие уста
новить диагноз остеопороза.
6. Определите план сестринских вмешательств при остео
порозе.
7. Назовите основные направления профилактики остео
пороза.
8. Назовите продукты, рекомендуемые больным остеопо
розом и для его профилактики.
9. Дайте рекомендации по приему препаратов кальция и
витамина D.
10. Назовите мероприятия, уменьшающие риск падения и
травм у пациентов старших возрастных групп.
 218

11. Назовите основные направления медикаментозной те

рапии остеопороза и показания к ней.
12. Укажите критерии эффективности терапии остеопо
роза.
13. Назовите причины возникновения ОА.
14. Сформулируйте сестринский диагноз ОА и определите
план сестринских мероприятий.
15. Назовите основные профилактические мероприятия
для защиты суставов.
16. Назовите основные направления лечения ОА.
17. Какие группы лекарственных средств используются
для терапии больных ОА?
18. Дайте определение понятия «дорсопатия», виды дор
сопатий.
19. Укажите клинические проявления спондилеза в зави
симости от локализации процесса.
20. Назовите методы диагностики дорсопатий.
21. Какие методы используются в лечении остеохондроза?

ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
И ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Глобальное прогрессирующее старение населения во
всем мире, в том числе и в России, сопровождается ростом
возрастных патологий и различных заболеваний эндо
кринной системы. Процесс старения сопровождается по
степенным снижением функциональных резервов всех
органов и систем. Железы внутренней секреции, изменя
ясь в процессе старения, в свою очередь вторично влияют
на функции организма. Так, у пожилых отмечается более
высокий уровень норэпинефрина, вазопрессина, инсулина
и панкреатических полипептидов, одновременно с этим
снижен уровень рениновой активности плазмы, альдосте
рона, уменьшен ответ на гормон роста, отмечено меньшее
содержание эстрогенов, тестостерона и их предшествен
ников. Данные изменения связываются с нарушенной ре
гуляцией внеклеточного водного обмена и реакцией на
катехоламины. В физиологических условиях в процессе
старения организма происходят определенные сдвиги в
тиреоидном статусе. Фактор возраста является одним из
самых значимых в риске развития заболеваний щитовид
ной железы.
 219

Периодом наиболее интенсивных возрастных измене

ний является средний возраст — 45–60 лет и начало по
жилого. Течение этого периода во многом определяет ско
рость и интенсивность процессов старения.

ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

По суммарной частоте встречаемости в популяции за

болевания щитовидной железы занимают первое место
среди эндокринной патологии. У пожилых людей дис
функция щитовидной железы встречается примерно вдвое
чаще, чем у молодых.
С возрастом в гипоталамогипофизарнотиреоидной си
стеме происходят определенные изменения: несколько
повышается уровень ТТГ в сыворотке и снижается кон
центрация общего Т4. Секреция ТТГ сохраняет импульс
ный характер, хотя ночная секреция несколько снижает
ся. Отмечается некоторое снижение уровня Т3 в сыворот
ке. Влияние тиреоидного релизинггормона практически
не меняется. У пожилых женщин чаще выявляются анти
тиреоидные антитела в сыворотке.
Клинические проявления болезней щитовидной желе
зы у людей пожилого возраста стерты и могут быть легко
приняты за проявления естественного процесса старения.

СИНДРОМ
ГИПОТИРЕОЗА

Гипотиреоз — состояние, обусловленное снижением

функции щитовидной железы и недостатком ее гормонов
в организме. Если рассматривать когорту пожилых паци
ентов, то в возрастной популяции лиц старше 60 лет гипо
тиреоз выявляется у 6–12%.
Гипотиреоз может быть первичным (при врожденной
гипоплазии щитовидной железы, состояниях после опе
раций на железе, воспалительных или аутоиммунных
процессах в железе, применении тиреостатиков), вторич
ным (при поражении гипофиза) и третичным (при пора
жениях гипоталамуса). Наиболее часто у пожилых паци
 220

ентов верифицируется первичный гипотиреоз, при этом

среди женщин встречается в 3 раза чаще, чем у мужчин.
В пожилом возрасте зачастую встречаются атипичные
клинические формы гипотиреоза: отечная, сердечносо
судистая (преобладание ишемии, гипертензии или гидро
перикарда), миопатическая, депрессивная, костносустав
ная, анемическая. Гипотиреоз может проявляться вяло
стью, сонливостью, зябкостью. Нередко встречается су
хость кожи, гиперкератоз, выпадение волос, ломкость
ногтей, охриплость голоса, замедленная невнятная речь,
увеличение веса, атония желудка, желчного пузыря,
склонность к запорам.
Гипотиреоз, особенно аутоиммунного генеза, нередко
сочетается с другими патологическими состояниями.
У пациентов преклонного возраста в роли ассоциирован
ных заболеваний преимущественно выступают перници
озная анемия, ревматоидный артрит, болезнь Аддисона,
витилиго.
Внешний вид больного характеризуется отечностью
лица, губ, носа, языка, сужением глазных щелей. Кожа
холодная, сухая, в складку не собирается, стопы и ладони
желтушны; масса тела увеличена при пониженном аппе
тите за счет задержки воды. У больных пожилого возраста
выпадают зубы. На фоне гипотиреоза быстро развивается
и прогрессирует атеросклероз. Больные медленно двига
ются, у них болят и отекают суставы, мышцы.
Диагностика основывается на тщательном исследова
нии пациента. Большое значение имеет определение ТТГ,
свободного тироксина Т4 (рис. 3). Повышение содержания
тироксина подтверждает диагноз.
Сестринский диагноз: слабость, снижение аппетита,
ломкость волос и ногтей, одышка, отеки, тошнота, метео
ризм, запоры и т. д.
План сестринских вмешательств: уход и наблюдение
за больным, выполнение врачебных назначений, подго
товка больных к консультациям других специалистов.
Реализация плана сестринских вмешательств: орга
низация ухода за больными, забор биологического мате
риала (кровь, моча) для лабораторных исследований, под
готовка больных к дополнительным методам исследова
ния (УЗИ щитовидной железы, радиоизотопное скениро
 221

Рис. 3
Алгоритм определения патологии щитовидной железы
по уровню ТТГ, Т3, Т4

вание, ЭКГ, ЭхоКГ, определение гормонов щитовидной

железы).
Лечение: создание физического и психологического
покоя, рационального гигиенического режима, назначе
ние диеты с ограничением поваренной соли и жиров. Про
водится заместительная терапия гормонами щитовидной
железы (Lтироксин, эутирокс и т. д.). На фоне лечения
нужно строго контролировать состояние сердечнососу
дистой системы пациента во избежание явлений передо
зировки препаратов и нарастания симптомов сердечной
недостаточности. Подбор дозы проводится индивидуально.
 222

В зависимости от повреждений ССС рекомендуется соче

тать гормональную терапию с нитратами. Рекомендуется
обучить пациента методу самоконтроля: подсчет пульса,
измерение АД, температуры тела, благодаря чему можно
более быстро подобрать нужную дозу препарата. В комп
лекс лечения включаются поливитамины, сердечные гли
козиды, диуретики (по показаниям).
У пожилых больных, которые либо не получают лече
ния, либо оно недостаточное, может развиться гипотирео
идная кома. Ее могут спровоцировать переохлаждения,
инфекции, интоксикации, инфаркт миокарда, желудоч
нокишечные расстройства. У больного резко снижена
температура тела (до 33–34°С), кожа холодная с геморра
гиями, редкое дыхание, резкая брадикардия и гипотония,
снижение сухожильных рефлексов, олигоанурия. Для
выведения больного из гипотиреоидной комы необходимо
срочно согреть его: укутать одеялами и постепенно повы
шать температуру в комнате (но не выше 25°С). Согрева
ние больного грелками, лампами, бутылками с горячей
водой не рекомендуется, так как расширяются перифери
ческие сосуды и возникает коллапс. Необходимо введение
тиреоидных гормонов, глюкокортикоидов, глюкозы, рео
полиглюкина, кокарбоксилазы, милдроната под контро
лем АД, ЧСС, ЧДД, ЭКГ.

СИНДРОМ
ГИПЕРТИРЕОЗА
В пожилом возрасте гипертиреоз встречается реже,
чем гипотиреоз. Большинство случаев вызываются болез
нью Грейвса, узловым токсическим зобом и одиночной
токсической аденомой с некоторым преобладанием узло
вого токсического зоба. Среди других причин отмечаются
подострый тиреоидит, бессимптомный тиреоидит и йод
индуцированный тиреотоксикоз. В условиях Забайкалья,
являющегося йододефицитным регионом, заболевания щи
товидной железы встречаются чаще.
Сущностью заболевания является повышение функ
ции щитовидной железы. В гериатрической практике ги
пертиреоз чаще встречается в возрасте 45–65 лет, пре
имущественно у женщин.
 223

В возникновении заболевания важную роль играют

нервнопсихические факторы, острые и хронические ин
фекции, функциональное состояние половых желез, отя
гощенная наследственность.
Клиническая картина характеризуется наличием уве
личения щитовидной железы (зоба), диффузного, мягко
го, не спаянного с окружающими тканями. Если в ткани
щитовидной железы определяется узел, необходимо по
думать о возможности опухоли щитовидной железы, ко
торая чаще развивается у больных 50–55 лет. У пожилых
больных зоб может отсутствовать.
Апатичный гипертиреоз — термин, применяемый для
описания состояния пожилых пациентов с гипертиреозом,
у которых проявляются всего несколько признаков болез
ни. В пожилом возрасте глазные симптомы, как правило,
не развиваются, а их присутствие указывает на более тя
желое течение болезни. Слабость, одышка, тревога, за
стойная сердечная недостаточность (ЗСН), сердцебиение у
пожилых встречаются чаще.
Кроме этого, у больных развивается синдром пораже
ния нервной системы (раздражительность, эмоциональ
ная лабильность, плохой сон), однако у больных пожилого
возраста он выражен слабо.
На первый план у больных старших возрастных групп
выступает синдром поражения сердечнососудистой систе
мы: в 50–60% случаев развивается фибрилляция предсер
дий, сопровождающаяся признаками сердечной недостаточ
ности: одышкой, отеками, асцитом. Больных беспокоит
мышечная слабость, пониженный аппетит, склонность к
поносам, кожный зуд, выпадение волос на голове, в под
мышечных впадинах и на лобке.
У пожилых женщин изредка встречается особая ади
намическая форма тиреотоксикоза. Больные выглядят
старше своего возраста, вялые, сонливые, эмоциональная
лабильность отсутствует. Масса тела пациенток снижена,
часто отмечается одно или двусторонний птоз.
Сестринский диагноз: тахикардия, перебои в работе
сердца, боли в сердце, головная боль, плохой сон, лабиль
ность настроения, зоб, отеки, тяжесть в правом подребе
рье, выраженная слабость.
 224

План сестринских вмешательств: уход и наблюдение

за больным, выполнение врачебных назначений, подго
товка больных к консультации других специалистов.
Реализация плана сестринских вмешательств: органи
зация ухода и наблюдения за больным, забор биологиче
ских материалов (кровь, моча) для лабораторного иссле
дования; подготовка больного к дополнительным методам
исследования (ЭКГ, УЗИ, радиоизотопное исследование,
исследование гормонов щитовидной железы, рентгеноло
гическое исследование органов грудной клетки).
Лечение. Создание физического и психического покоя,
рационального гигиенического режима. Диетотерапия с
достаточным содержанием полноценного белка, жиров
преимущественно животного происхождения, микроэле
ментов, витаминов. Медикаментозное лечение заключает
ся в назначении тиреостатических препаратов из группы
тиоурацила — метилтиоурацил. Мерказолил пожилым
пациентам не показан. Необходимо помнить, что на фоне
терапии может развиться лейкопения или агранулоцитоз,
поэтому необходим контроль картины крови. При непере
носимости тиреостатиков, больших размерах зоба, реци
диве заболевания после медикаментозного лечения, сме
шанном диффузноузловом зобе необходимо проведение
хирургического лечения. У пациентов старших возра
стных групп возможно проведение лечения радиоактив
ным йодом. Применяют также препараты йода в составе
комплексной терапии диффузного эутиреоидного зоба.
Медицинская сестра должна помнить о возможности
развития при тиреотоксикозе угрожающего жизни состоя
ния — тиреотоксического криза. Он развивается при пере
гревании, тяжелых психоэмоциональных нагрузках, опера
циях на щитовидной железе. При этом резко повышается
температура тела, больной возбужден, могут быть галлюци
нации, бред. Развиваются неукротимая рвота, понос, резкая
тахикардия (до 150–200 ударов в минуту), фибрилляция
предсердий, острая сердечная недостаточность, острая ди
строфия печени. Возникает тяжелое обезвоживание организ
ма. Неотложная помощь при тиреотоксическом кризе за
ключается в введении плазмы крови (до 1 л) изотонического
раствора глюкозы (до 1 л), гидрокортизона (100–400 мг в
сутки), сердечных гликозидов, седативных препаратов.
 225

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание,

которое развивается вследствие абсолютной или относи
тельной недостаточности инсулина — гормона поджелу
дочной железы. У пожилых людей чаще встречается са
харный диабет 2 типа, связанный либо с недостаточной
выработкой инсулина, либо с невосприимчивостью пери
ферических рецепторов к инсулину. Сахарный диабет
встречается довольно часто, в России СД 2 типа страдает
около 2 млн человек (по данным обращаемости), однако
истинная заболеваемость еще выше.
Основными проявлениями СД являются гиперглике
мия, глюкозурия, полиурия, полидипсия. У больных по
жилого возраста, как правило, уменьшается масса тела,
их беспокоит кожный зуд, повышенная утомляемость,
слабость, сухость кожи и слизистых оболочек. Следует
отметить, что на фоне СД дольше и тяжелее текут любые
заболевания, что связано со снижением иммунитета.
Больные СД предрасположены к гнойным осложнениям,
туберкулезу, раннему развитию атеросклероза и ишеми
ческой болезни сердца, артериальной гипертензии.
Особая роль в течении СД принадлежит поражению
сосудов, которое выражено тем больше, чем хуже компен
сируется сахарный диабет. Различают микроангиопатии —
поражение сосудов малого калибра и макроангиопатии —
поражение крупных сосудов (атеросклероз). Необходимо
отметить, что у женщин, страдающих СД, атеросклероз
развивается раньше и протекает тяжелее, чем у женщин
без этой патологии.
Микроангиопатии при СД носят универсальный ха
рактер, т. е. поражаются сосуды всех органов. Более дру
гих эти поражения выражены в почках (нефроангиопа
тия), сетчатке глаз (ретинопатия), центральной и перифе
рической нервной системе (нейропатия). У пациентов
старших возрастных групп, имеющих длительное течение
СД, часто встречаются осложнения микроангиопатий —
почечная недостаточность, снижение зрения вплоть до
полной слепоты, тяжелая энцефалопатия, полиневрит
конечностей, нарушение иннервации внутренних органов.
 226

Диагностика СД основана на определении уровня

глюкозы крови натощак, проведении теста толерантности
к глюкозе, определении гликированного гемоглобина
(табл. 31).
Т а б л и ц а 31
Показатели глюкозы крови при различных состояниях

Глюкоза крови, ммоль/л

Время
Цельная кровь Плазма
определения
венозная капиллярная венозная капиллярная

Сахарный диабет
Натощак ≥ 6,1 ≥ 6,1 ≥ 7,0 ≥ 7,0
Через 2 ч ≥ 10,0 ≥ 11,1 ≥ 11,1 ≥ 12,2
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак < 6,1 < 6,1 < 7,0 < 7,0
Через 2 ч ≥ 6,1 < 10,0 ≥ 7,8 < 11,1 ≥ 7,8 < 11,1 ≥ 8,9 < 12,2
Нарушенная гликемия натощак
Натощак ≥ 5,6 < 6,1 ≥ 5,6 < 6,1 ≥ 6,1 < 7,0 ≥ 6,1 < 7,0
Через 2 ч < 6,7 < 7,8 < 7,8 < 8,9

Сестринский диагноз: полифагия, полидипсия, поли

урия, кожный зуд, снижение или увеличение массы тела,
общая слабость, иногда потливость.
План сестринских вмешательств: уход и наблюдение
за больным, выполнение врачебных назначений, подго
товка больных к консультациям других специалистов.
Реализация плана сестринских вмешательств: органи
зация ухода за больными, забор биологического материа
ла (кровь, моча) для лабораторных исследований, подго
товка больных к дополнительным методам исследования
(ЭКГ, ЭхоКГ, РВГ нижних конечностей, осмотр глазно
го дна, экскреторная урография, радиоизотопная рено
графия).
Лечение. Первостепенное значение имеет диета, кото
рая заключается в ограничении легкоусвояемых углево
дов, включении в рацион продуктов, богатых раститель
ными волокнами (клетчаткой) (овощи и зелень, крупы,
изделия из муки грубого помола), ненасыщенными жир
 227

ными кислотами (растительные жиры в небольшом коли

честве, рыба). Пациентам данной категории рекомендует
ся регулярная физическая активность, которая улучшает
компенсацию углеводного обмена, помогает снизить и
поддержать массу тела, уменьшить инсулинорезистент
ность и степень абдоминального ожирения, способствует
снижению гипертриглицеридемии, повышению сердечно
сосудистой тренированности. Она подбирается индивиду
ально, с учетом возраста больного, осложнений СД, сопут
ствующих заболеваний, а также переносимости. Больным
рекомендуются аэробные физические упражнения про
должительностью 30–60 мин, предпочтительно ежеднев
но, но не менее 3 раз в неделю. Суммарная продолжитель
ность — не менее 150 мин в неделю.
В зависимости от исходного уровня гликированного
гемоглобина назначается индивидуальная схема сахаро
снижающей терапии. Основными группами пероральных
сахароснижающих препаратов являются бигуаниды (сио
фор, метформин, глюкофаж), сульфаниламиды (манни
нил, диамикрон, предиан и т. д.), ингибиторы ДПП4
(вилдаглиптин, ситаглиптин, саксаглиптин, линаглип
тин), агонисты рецепторов ГПП1 (эксенатид, лираглу
тид) — препараты из класса инкретинов для подкожного
введения, тиазолидиндионы (пиоглитазон), ингибиторы
αглюкозидаз (акарбоза), препараты инсулина. У больных
пожилого возраста препаратами выбора являются бигуа
ниды, ингибиторы ДПП4 и агонисты рецепторов ГПП1,
в связи с отсутствием риска гипогликемии при приеме
данных препаратов.
Препарат заместительной терапии — инсулин — чаще
применяется у больных пожилого возраста, если они стра
дают СД 2 типа в течение многих лет. Дозы и режим введе
ния зависят от тяжести течения заболевания.
Кроме того, пациентам с СД необходимо назначение
антигипертензивных препаратов, при этом целевые циф
ры АД должны быть ≤ 130/80, а также гиполипидеми
ческой терапии для нормализации холестерина ЛПНП
< 2,6 ммоль/л (< 1,7 у лиц с ИБС и/или ХБП 3а стадией и
более).
При каждом посещении больного необходимо про
изводить измерение роста и массы тела с расчетом ИМТ,
 228

исследование уровня глюкозы крови, измерение окруж

ности талии, уровня АД, частоты и регулярности сердеч
ного ритма.
Медицинская сестра должна иметь представление о
возможности развития осложнений заболевания у боль
ных пожилого возраста. Довольно часто на фоне недоста
точного приема пищи после введения инсулина развива
ются гипогликемическое состояние и гипогликемическая
кома. Начальные симптомы этих состояний — слабость,
дрожь, холодный пот, чувство голода, сердцебиение, бес
покойство, головная боль. Если не принять меры, в тече
ние нескольких минут наступают потеря сознания и кома.
Больному необходимо срочно ввести внутривенно 40%ный
раствор глюкозы, а когда он придет в сознание, дать пи
щу, богатую легкоусвояемыми углеводами.
Другим грозным осложнением сахарного диабета яв
ляется диабетическая кетоацидотическая кома, возни
кающая в результате декомпенсации заболевания на фоне
психических или физических травм, острых инфекций,
операций, инфаркта миокарда, пневмонии, нарушений
пищевого режима и прекращения введения инсулина.
У пациента возникает резкая слабость, сонливость, голов
ная боль, потеря аппетита, боли в животе и вздутие ки
шечника. Кожа больного сухая, дряблая, глазные яблоки
мягкие, дыхание шумное, глубокое, выдыхаемый воздух
пахнет ацетоном. При неоказании неотложной помощи
наступает потеря сознания, развивается кома.
Неотложная помощь осуществляется путем введения
растворов (гидрокарбоната натрия, изотонического ра
створа хлорида натрия, хлористого калия) и инсулина.
У пожилых пациентов при поздно начатом лечении
осложнений СД высок процент летальных исходов, по
этому главная роль отводится раннему их распознаванию.

ОЖИРЕНИЕ
И МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Ожирение — избыточное отложение жировой ткани в
подкожной клетчатке и других тканях организма. Чаще
страдают женщины, особенно старших возрастных групп.
Следует помнить, что избыточный вес не является лишь
 229

косметическим дефектом, с ним связаны сахарный диабет

2 типа, ИБС, артериальная гипертензия, деформирующий
остеоартроз, варикозная болезнь, желчнокаменная бо
лезнь (рис. 4).

Рис. 4
Заболевания, ассоциированные с сахарным диабетом

Биологический возраст пациентов с ожирением на

8 лет выше календарного. Большое значение имеет сте
пень и тип ожирения, т. е. место преимущественного от
ложения жировой ткани (табл. 32).
Т а б л и ц а 32
Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)
и риск сопутствующих осложнений
Риск сопутствующих
Типы ожирения ИМТ, кг/м2
заболеваний

Имеется риск
Дефицит массы тела < 18,5
других заболеваний
Нормальная масса тела 18,5–24,5 Обычный
Избыточная масса тела 25,0–29,0 Повышенный
Ожирение I степени 30,0–34,9 Высокий
Ожирение II степени 35,0–39,9 Очень высокий
Ожирение III степени > 40,0 Чрезвычайно высокий
 230

Пациенты со средней и тяжелой степенью ожирения

отмечают вялость, сонливость, одышку, головные боли,
вздутие живота, запоры, отеки на нижних конечностях.
Учитывая, что ожирение легче предупредить, чем лечить,
медицинские сестры должны проводить с пациентами бе
седы о рациональном питании и двигательном режиме.
Абдоминальное ожирение наиболее опасно в плане
развития метаболических осложнений. Основной его приз
нак — объем талии (у женщин более 80 см, у мужчин бо
лее 94 см). Дополнительными факторами, которые нужно
учитывать у пациента с абдоминальной формой ожире
ния, являются артериальная гипертензия ≥ 130/85, повы
шение ТАГ ≥ 1,7 ммоль/л, ХС ЛПВП ≤ 1,0 ммоль/л у муж
чин, 1,2 ммоль/л у женщин, ХС ЛПНП ≥ 3,0 ммоль/л, ги
пергликемия натощак ≥ 6,1 ммоль/л и нарушенный тест
толерантности к глюкозе (7,8–11,1 ммоль/л). Наличие у
пациента абдоминального ожирения и любого из двух до
полнительных критериев позволяет выставить диагноз
метаболического синдрома.
Сестринский диагноз: избыток веса, боли в сердце, по
вышение АД, одышка, диспепсия, запоры и т. д.
План сестринских вмешательств: уход и наблюдение
за больным, выполнение врачебных назначений, подго
товка больных к консультациям других специалистов.
Реализация плана сестринских вмешательств: орга
низация ухода за больными, забор биологического мате
риала (кровь, моча) для лабораторных исследований, под
готовка больных к дополнительным методам исследо
вания (ЭКГ, ЭхоКГ, РВГ нижних конечностей, осмотр
глазного дна, экскреторная урография, радиоизотопная
ренография).
Основой лечения является малокалорийная диета с
пониженным содержанием жиров и углеводов, богатая
белками, витаминами. Следует добавлять в пищу пище
вые волокна (отруби, клетчатку). Пищу следует прини
мать не реже 6 раз в день. Полезны разгрузочные дни 1–2
раза в неделю (яблочный, огуречный, кефирный и т. д.).
Необходимо увеличить расход энергии (занятия физкуль
турой, прогулки). По показаниям назначается антигипер
тензивная терапия.
 231

Вопросы для самоконтроля

1. Каковы основные особенности тиреотоксикоза у пожи
лых больных?
2. Каковы принципы лечения и ухода за больным тирео
токсикозом?
3. Каковы причины возникновения тиреотоксикоза?
4. Каковы принципы лечения и ухода за больным с гипо
тиреозом?
5. Каковы клинические проявления сахарного диабета?
6. Каковы особенности течения сахарного диабета у по
жилых больных?
7. Назовите особенности диетотерапии при сахарном
диабете и ожирении.
8. Каковы клинические проявления синдрома ожирения?
 232

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите правильную комбинацию ответов.

1. Гериатрия — область клинической медицины, ...

а) изучающая болезни людей старших возрастных групп;
б) определяющая условия проживания пожилых и ста
рых людей;
в) разрабатывающая методы лечения и профилактики
пожилых и старых людей;
г) изучающая болезни психики больных старших воз
растных групп.
1) а, б;
2) а, г;
3) а, в;
4) б, в;
5) б, г.

2. Старость — это ...

1) патологический процесс;
2) биологический процесс развития человека.

3. Физиологическая старость характеризуется ...

а) сохранением умственного и физического здоровья;
б) изменением умственного и физического здоровья;
в) сохранением работоспособности;
г) выраженным снижением работоспособности;
д) контактностью с окружающими;
е) отсутствием контактности с окружающими;
ж) интересом к современности;
з) интересом к прошлому.
 233

1) а, б, в, ж;
2) а, б, г, д;
3) а, б, в, з;
4) б, в, г, д;
5) а, в, д, ж.

4. Возрастная классификация предусматривает ...

а) средний возраст — 35–45 лет;
б) средний возраст — 45–59 лет;
в) пожилой возраст — 55–65 лет;
г) пожилой возраст — 60–74 лет;
д) старческий возраст — 80 лет и старше;
е) старческий возраст — 75 лет и старше.
1) а, в, д;
2) а, г, е;
3) б, г, е;
4) б, в, д;
5) а, в, г, д.

5. С точки зрения физиолога и клинициста старость ...

1) может быть отождествлена с болезнью;
2) не может быть отождествлена с болезнью.

6. Для болезней пожилых и старых людей характерны ...

а) типичность течения болезней;
б) атипичность течения болезней;
в) реактивность;
г) ареактивность;
д) выраженность клинических проявлений;
е) сглаженность клинических проявлений.
1) а, в, е;
2) а, г, д;
3) б, в, е;
4) б, г, е;
5) а, в, д.

7. При медицинском обслуживании длительно болею

щих и дряхлых лиц основное значение имеет ...
1) уход за больными;
2) стационарное лечение;
3) профилактика болезней.
 234

8. Пожилой или старый человек, вынужденный дли

тельное время находиться в лечебном учреждении, ...
а) должен обладать определенной свободой;
б) не должен обладать определенной свободой;
в) должен иметь право своей индивидуальности;
г) не должен иметь право своей индивидуальности;
д) должен иметь право сохранения своих привычек.
1) а, в, д;
2) а, г, д;
3) б, в, д;
4) б, г, д;
5) а, в, г.

9. Пациента старческого возраста ...

а) следует стимулировать к уходу за собой;
б) не следует стимулировать к уходу за собой;
в) следует стимулировать к контактам с окружающими;
г) следует стимулировать к выздоровлению;
д) следует ограничить активность.
1) а, г, д;
2) б, в, д;
3) в, г, д;
4) а, в, г.

10. Медицинским работникам следует помнить, что

длительный постельный режим может способствовать воз
никновению таких осложнений как ...
а) гипостатическая пневмония;
б) острый бронхит;
в) тромбоэмболические нарушения;
г) варикозная болезнь;
д) затруднение мочеиспускания и инфекции мочевых
путей;
е) пролежни;
ж) острый гастрит;
з) снижение аппетита.
1) а, б, г, д, е;
2) а, в, г, е, ж;
3) б, д, е, ж, з;
4) а, в, д, е, з.
 235

11. Первичная профилактика направлена на ...

а) сохранение и развитие условий, способствующих
здоровью;
б) предупреждение неблагоприятного влияния факто
ров внешней среды и условий жизни на отдельного чело
века, группу лиц и населения в целом;
в) возможно раннее выявление отклонений в жизне
деятельности организма.
1) а, б;
2) а;
3) а, в;
4) б, в;
5) б.

12. Геронтология — это ...

1) раздел социологии и психологии, изучающий изме
нение психики при старении человека;
2) раздел биологии и медицины, изучающий процесс
старения человека;
3) область клинической медицины, изучающая болез
ни людей пожилого возраста;
4) область клинической медицины, изучающая болез
ни долгожителей;
5) область клинической медицины, изучающая болез
ни сосудистой системы у людей старших возрастных групп.

13. Третичная профилактика направлена на ...

а) возможно раннее выявление отклонений в жизне
деятельности организма;
б) предупреждение обострений болезни или перехода
относительно легкого заболевания (стадии) в более тяже
лое заболевание (или стадию);
в) снижение частоты и тяжести инвалидизации;
г) снижение летальности и смертности.
1) а, б, в;
2) а, г;
3) а, в;
4) б, в, г;
5) б, г.
 236

14. Пожилым считается возраст ...

1) 45–59 лет;
2) 60–74 года;
3) 75–89 лет;
4) 90 и более лет.

15. Старческим считается возраст ...

1) 45–59 лет;
2) 60–74 года;
3) 75–89 лет;
4) 90 и более лет.

16. Определите возраст долгожителей ...

1) 45–59 лет;
2) 60–74 года;
3) 75–89 лет;
4) 90 и более лет.

17. Старость — это ...

1) разрушительный процесс, результат нарастающей с
возрастом недостаточности физиологических функций;
2) закономерно наступающий заключительный период
возрастного развития;
3) процесс, стабилизирующий жизнедеятельность, уве
личивающий продолжительность жизни;
4) все вышеперечисленное;
5) ничего из вышеперечисленного.

18. Преждевременному старению способствуют ...

1) перенесенные заболевания;
2) неблагоприятные факторы внешней среды;
3) стрессы;
4) все вышеперечисленное;
5) ничего из вышеперечисленного.

19. «Старческие» язвы характеризуются ...

1) значительной выраженностью болевого синдрома;
2) коротким анамнезом, малосимптомностью;
3) типичной клинической картиной;
4) длительным анамнезом.
 237

20. Хронический бронхит у пожилых и лиц старческо

го возраста характеризуется ...
а) кашлем с небольшим количеством слизистогнойной
мокроты;
б) кашлем с обильным отделением мокроты;
в) общим недомоганием;
г) удовлетворительным самочувствием;
д) субфебрильной лихорадкой;
е) нормальной температурой.
1) а, б, г;
2) а, г, е;
3) б, в, д;
4) б, г, д.

21. Обострение хронического бронхита характеризует

ся ...
а) общим недомоганием;
б) хорошим самочувствием;
в) субфебрильной температурой;
г) нормальной температурой;
д) увеличением количества мокроты.
1) а, б, в, г;
2) а, б, г, д;
3) а, в, д;
4) б, в, г, д;
5) а, в, д.

22. Клинические проявления при приступе бронхиаль

ной астмы ...
а) кашель со слизистой, плохо отделяемой мокротой;
б) кашель с обильным отделением мокроты;
в) инспираторная одышка;
г) экспираторная одышка с удлиненным выдохом;
д) положение ортопноэ с опущенными ногами;
е) положение ортпноэ с фиксированным плечевым
поясом;
ж) дыхание жесткое с рассеянными сухими свистящи
ми хрипами;
з) ослабленное везикулярное дыхание с массой разно
калиберных влажных хрипов.
 238

1) а, б, в, е;
2) а, г, е, ж;
3) а, б, в, г;
4) б, г, е, з;
5) б, в, д, ж.

23. При лечении бронхиальной астмы используют ле

карственные препараты следующих групп ...
а) βадреностимуляторы;
б) βадреноблокаторы;
в) метилксантины;
г) ингаляционные глюкокортикоиды;
д) системные глюкокортикостероиды.
1) а, б, в, г;
2) а, б, г, д;
3) а, в, г, д;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д.

24. Основными жалобами при хронической ЖДА яв

ляются ...
а) общая слабость;
б) повышение жизненного тонуса;
в) головокружение;
г) интенсивная головная боль;
д) быстрая утомляемость;
е) повышение работоспособности;
ж) снижение работоспособности.
1) а, б, в, е;
2) а, б, г;
3) а, б, в, г;
4) б, г, е;
5) а, в, д, ж.

25. Дренажная функция бронхов снижается с возра

стом в результате ...
1) атрофии бронхиального эпителия;
2) снижения перистальтики бронхов;
3) снижения кашлевого рефлекса;
4) всего вышеперечисленного;
5) ничего из вышеперечисленного.
 239

26. Средства лекарственной профилактики атероскле

роза ...
1) препараты, повышающие концентрацию холестери
на и βлипопротеидов в крови;
2) препараты, снижающие концентрацию холестерина
и βлипопротеидов в крови.

27. Основными особенностями течения острого ин

фаркта миокарда у лиц пожилого и старческого возраста
являются ...
а) высокая частота атипичных форм;
б) частое развитие сердечной недостаточности;
в) выраженные лихорадка и лейкоцитоз;
г) невысокая активность ферментов;
д) возможные трудности ЭКГдиагностики.
1) а, б, в, д;
2) а, б, г, д;
3) а, б, в, г;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д.

28. При остром инфаркте миокарда основными лечеб

ными мероприятиями являются ...
а) купирование болевого синдрома;
б) борьба с кардиогенным шоком;
в) борьба с нарушениями ритма;
г) тромболитическая терапия;
д) спазмолитическая терапия (баралгин, ношпа).
1) а, б, в;
2) а, г, д;
3) а, в, д;
4) б, в, г;
5) б, г, д.

29. Атеросклероз — это ...

1) проявление биологии возраста;
2) результат возрастных изменений стареющего орга
низма;
3) патологический процесс.
 240

30. Факторами риска развития атеросклероза являют

ся ...
а) психоэмоциональная нагрузка;
б) гипертония;
в) гипотония;
г) гиперхолестеринемия;
д) гипохолестеринемия;
е) курение;
ж) употребление с пищей растительных жиров;
з) употребление с пищей животных жиров;
и) гипергликемия (сахарный диабет);
к) гипогликемия;
л) ожирение;
м) похудение.
1) а, е, ж, з, и, к, л;
2) а, б, г, е, з, и, л;
3) б, д. е, з, и, л, м.

31. Принципы питания в профилактике атеросклероза ...

а) исключение животного жира или уменьшение его
потребления;
б) увеличение животного жира в пище;
в) потребление растительного масла;
г) уменьшение растительных жиров в пище;
д) введение в пищевой рацион витаминов С и группы В;
е) введение в пищевой рацион витамина D;
ж) употребление повышенного количества овощей и
фруктов в питании;
з) ограничение овощей и фруктов в пище;
и) введение липотропных веществ с молочными про
дуктами.
1) а, б, г, д, е;
2) а, в, г, е, ж;
3) б, д, е, ж, з;
4) а, в, д, ж, и.

32. У стариков при ИБС чаще наблюдаются ...

1) типичные приступы стенокардии, одышка;
2) безболевая ишемия, приступы одышки, астматиче
ское состояние;
3) типичные приступы стенокардии, отсутствие одышки.
 241

33. Причины, способствующие возникновению инфарк

та миокарда ...
а) отрицательные эмоции;
б) физическая перегрузка;
в) правильное соблюдение режима труда и отдыха;
г) высокое артериальное давление;
д) регулярные занятия физкультурой.
1) а, б, г;
2) а, г, д;
3) а, в, д;
4) б, в, г;
5) б, г, д.

34. Тяжелое течение гипертонической болезни в пожи

лом и старческом возрасте наблюдается ...
1) часто;
2) нечасто.

35. Наиболее частые симптомы гипертонической бо

лезни у стариков ...
а) общая слабость;
б) отсутствие общей слабости;
в) шум в голове и ушах;
г) постоянные сильные головные боли;
д) головные боли наблюдаются редко;
е) шаткость походки;
ж) устойчивая походка.
1) а, б, в, г;
2) а, б, г, д;
3) а, б, в, е;
4) б, в, г, д;
5) а, в, д, е.

36. Синдром хронической сердечной недостаточности у

стариков развивается ...
1) быстро;
2) медленно, постепенно.

37. Клинические проявления гипертонического криза ...

а) головная боль;
б) головокружение;
 242

в) боли в животе;
г) расстройство стула;
д) колющие боли в сердце;
е) мелькание «мушек» перед глазами;
ж) тошнота, иногда рвота.
1) а, б, в, д, е;
2) а, б, г, д, е;
3) а, в, д, е, ж;
4) б, в, г, д, ж;
5) а, в, г, д, ж.
38. Осложнения артериальной гипертонии ...
а) острая левожелудочковая недостаточность;
б) легочное сердце;
в) инфаркт миокарда;
г) острый живот;
д) нарушение мозгового кровообращения;
е) нарушение проводимости;
ж) отслойка сетчатки;
з) пороки сердца;
и) гипертонический криз.
1) а, б, в, е, з;
2) а, в, д, ж, и;
3) а, б, в, г, д;
4) б, г, е, з, и;
5) б, в, д, ж, з.
39. Ведущие клинические признаки хронической недо
статочности кровообращения ...
а) одышка;
б) брадикардия;
в) тахикардия;
г) тошнота;
д) отеки нижних конечностей;
е) боли в сердце;
ж) кашель, иногда с прожилками крови.
1) а, в, д, ж;
2) а, б, г;
3) а, б, в, г;
4) б, г, е;
5) б, в, д, ж.
 243

40. При лечении ИБС используют лекарственные сред

ства следующих групп ...
а) βадреностимуляторы;
б) βадреноблокаторы;
в) нитраты;
г) блокаторы кальциевых каналов;
д) препараты, улучшающие метаболизм миокарда.
1) а, б, в, д;
2) а, б, г, д;
3) а, б, в, г;
4) б, в, г, д;
5) б, г, д.

41. Причины возникновения болей в сердце ...

а) спазм коронарных артерий;
б) воспаление миокарда;
в) артериальная гипотония;
г) артериальная гипертония;
д) обморок.
1) а, б, в;
2) а, г, д;
3) а, в, д;
4) б, в, г;
5) а, б, г.

42. С возрастом в миокарде развивается ...

1) прогрессирующий склероз миокарда;
2) атрофия мышечных волокон миокарда;
3) очаговая гипертрофия;
4) все вышеперечисленное;
5) ничего из вышеперечисленного.

43. Признаки, характерные для остеоартроза ...

а) механический характер боли;
б) хруст в суставе;
в) повышение кожной температуры над суставами;
г) припухлость суставов;
д) гиперпигментация кожи над пораженным суставом.
1) а, б;
2) б, в;
 244

3) в, г;
4) а, б, в;
5) в, г, д.

44. Внезапная, без предвестников, потеря сознания ха

рактерна ...
1) для ортостатической гипотонии;
2) для вертебробазилярной недостаточности;
3) для нарушений сердечного ритма и/или проводи
мости;
4) для эписиндрома;
5) для всех перечисленных состояний.

45. Продолжительность приступа стенокардии напря

жения в большинстве случаев составляет ...
1) менее 1 мин;
2) 2–5 мин;
3) 5–10 мин;
4) 1–15 мин;
5) более 15 мин.

46. Особенностями течения ИБС в пожилом и старче

ском возрасте являются ...
1) наличие частой безболевой ишемии миокарда;
2) часто встречаются атипичные варианты;
3) сопутствующая недостаточность кровообращения;
4) все вышеперечисленные состояния.

47. Особенностями течения мочекаменной болезни у

лиц пожилого и старческого возраста являются ...
а) значительная выраженность почечной колики;
б) стертость болевого синдрома;
в) высокая частота гематурии;
г) высокая частота диспептических расстройств;
д) возможность осложнений со стороны других органов
и систем (гипертонический криз, приступ стенокардии).
1) а, б, в, д;
2) а, б, г, д ;
3) а, б, в, г;
4) б, в, г, д;
5) а, в, г, д.
 245

48. Для купирования неосложненных гипертонических

кризов у пожилых первоначально используют все, кроме …
1) коринфара;
2) клофелина;
3) фуросемида;
4) папаверина.

49. Симптомы, наблюдающиеся при кардиоспазме (аха

лазии) ...
а) дисфагия;
б) регургитация;
в) повышение температуры тела;
г) боль за грудиной.
1) а, б, в;
2) а, г;
3) а, б, г;
4) б, в, г;
5) б, г.

50. Основными особенностями течения язвенной болез

ни, впервые возникшей в пожилом и старческом возрасте,
являются ...
а) преимущественная локализация в желудке;
б) преимущественная локализация в двенадцатиперст
ной кишке;
в) большие размеры язвенного дефекта;
г) наклонность к кровотечению;
д) медленное заживление.
1) а, б, в, д;
2) а, б, г, д;
3) а, б, в, г;
4) б, в, г, д;
5) а, в, г, д.

51. У больного, страдающего язвенной болезнью и дли

тельными скрытыми желудочнокишечными кровотече
ниями, развилась постгеморрагическая железодефицит
ная анемия. Данный диагноз подтверждают следующие
результаты обследования ...
 246

а) гипохромия;
б) гиперхромия;
в) ретикулоцитоз;
г) макроцитоз;
д) микроцитоз.
1) а, б, в;
2) а, г, д;
3) а, в, д;
4) б, в, г;
5) б, г, д.

52. Для старческого возраста характерны следующие

изменения в почках ...
1) склероз почечных артерий и артериол;
2) очаговый гломерулосклероз;
3) фиброз интерстиции мозгового слоя;
4) все перечисленное верно.

53. Факторы, способствующие развитию инконтинен

ции ...
1) заболевания и травмы урогенитальной системы;
2) операции на органах женской половой сферы;
3) физическое перенапряжение;
4) врожденная неполноценность тканей тазового дна;
5) все вышеперечисленное;
6) ничего из вышеперечисленного.

54. Какой тип сахарного диабета характерен для по

жилых и старых людей ...
1) сахарный диабет 1 типа;
2) сахарный диабет 2 типа.

55. Особенностями течения тиреотоксикоза у лиц по

жилого и старческого возраста являются ...
а) наличие токсической аденомы щитовидной железы;
б) меньшая выраженность тахикардии;
в) высокая частота мерцательной аритмии;
г) значительная выраженность глазных симптомов и
неврологических расстройств;
д) эффективность лечения радиоактивным йодом.
 247

1) а, б, в, д;
2) а, б, г, д;
3) а, б, в, г;
4) б, в, г, д;
5) а, в, г, д.
 248

ОТВЕТЫ
К ТЕСТОВОМУ КОНТРОЛЮ
ПО ГЕРИАТРИИ

1. — 3; 2. — 2; 3. — 5; 4. — 3; 5. — 2; 6. — 4; 7. — 1;
8. — 1; 9. — 4; 10. — 4; 11. — 1; 12. — 2; 13. — 4; 14. — 2;
15. — 3; 16. — 4; 17. — 2; 18. — 4; 19. — 2; 20. — 2; 21. — 3;
22. — 2; 23. — 3; 24. — 5; 25. — 4; 26. — 2; 27. — 2; 28. — 1;
29. — 3; 30. — 2; 31. — 4; 32. — 2; 33. — 1; 34. — 2; 35. — 5;
36. — 2; 37. — 3; 38. — 2; 39. — 1; 40. — 4; 41. — 5; 42. — 4;
43. — 1; 44. — 5; 45. — 3; 46. — 4; 47. — 4; 48. — .; 49. — 2;
50. — 5; 51. — 3; 52. — 4; 53. — 5; 54. — 2; 55. — 1.
 249

СПИСОК
РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Основная
1. Кузнецова, Н. М. Лекции по дисциплине «Сестринское дело в гери
атрии». — СПб., 2009. — 108 с.
2. Никитин, А. В. CD «Сестринское дело в гериатрии» : учеб. посо
бие / А. В. Никитин [и др.]. — М. : УМИ, 2014. — 151 с.
3. Ослопов, В. Н. Общий уход за больными терапевтического профи
ля : учеб. пособие / В. Н. Ослопов, О. В. Богоявленская ; РМАПО. —
4е изд., испр. и доп. — М. : ГЭОТАРМедиа, 2015. — 464 с.
4. Островская, И. В. Основы сестринского дела / И. В. Островская,
Н. В. Широкова. — М. : ГЭОТАРМедиа, 2013. — 320 c.
5. Стоунхэм, М. Медицинские манипуляции: мультимедийный под
ход : руководство для студентовмедиков и врачей / М. Стоунхэм,
Д. Уэстбрук ; пер. с англ. ; под ред. С. В. Гуляева. — М. : ГЭОТАР
Медиа, 2011. — 144 с.

Дополнительная
1. Аитов, К. А. К вопросу о клинике, диагностике и лечении гриппа и
ОРВИ // Медицинский совет. — 2015. — № 2. — С. 33–37.
2. Богданов, А. Н. Анемический синдром и его особенности у пациен
тов пожилого и старческого возраста / А. Н. Богданов [и др.] // Ус
пехи геронтологии. — 2015. — № 1. — С. 124–131.
3. Боли в спине в практике врача : метод. рекоменд. — М. : МЕДпресс
информ, 2013. — 40 с.
4. Хамитов, Р. Ф. Внебольничные пневмонии у пожилых / Р. Ф. Ха
митов [и др.] // Вестник современной клинической медицины. —
2014. — Т. 7. — № 5. — С. 39–44.
5. Воронина, Л. П. Язвенная болезнь в старших возрастных груп
пах. — Электронный адрес: http://recipe.ru
6. Выдыборец, С. В. Проблемы безопасности фармакотерапии железо
дефицитной анемии в пожилом и старческом возрасте /
С. В. Выдыборец, С. Н. Гайдукова // Гематология. Трансфузиоло
гия. Восточная Европа. — 2015. — № 4. — С. 91–98.
7. Гаспарян, Э. Г. Особенности лечения гипотиреоза у лиц пожилого
возраста / Э. Г. Гаспарян [и др.] / Лечащий врач. — 2012. — № 11. —
С. 42.
 250

8. Гастроэнтерология. Национальное руководство / под ред. В. Т. Иваш

кина, Т. Л. Лапиной. — М. : ГЭОТАР. — Медиа, 2011. — 480 с.
9. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хро
нической обструктивной болезни легких (пересмотр 2014 г.) / пер. с
англ. А. С. Белевского. — М. : Российское респираторное общество,
2015. — 92 с.
10. Голованова, Е. В. Особенности диагностики, клиники и лечения
гастроэзофагеальной рефлюксной болезни / Справочник фельдшера
и акушерки. — 2016. — № 2. — С. 38–35. Электронный адрес:
http:// e.feldakusher.ru/magazineprint.aspx?mid=24161
11. Гомберг, В. Г. Особенности лечения недержания мочи у пожилых
женщин // Урология сегодня. — 2015. — № 4. — С. 4–6.
12. Гороховская, Г. Н. Пожилой больной с железодефицитной анемией
в клинической практике / Г. Н. Гороховская, М. М. Петина // Тера
певтический архив. — 2008. — № 12. — С. 66–68.
13. Горыня, Л. А. Дифференцированный подход к диагностике и лече
нию анемии хронического заболевания и железодефицитной ане
мии и пожилых / Л. А. Горыня, В. В. Сергеева, А. А. Сошина //
Вестник СевероЗападного государственного медицинского универ
ситета им. И. И. Мечникова. — 2012. — № 2. — С. 96–105.
14. Дворецкий, Л. И. Пожилой больной с внебольничной пневмонией //
РМЖ. — 2012. — № 6. — С. 300–305.
15. Жанбаева, А. К. Внебольничные пневмонии пожилых, проблемы,
пути их решения // Известия вузов. — 2015. — № 1. — С. 62–65.
16. Жуковская, И. М. Анемии у пожилых / И. М. Жуковская, О. П. Ива
нова, В. Н. Петров // Российский семейный врач. — 2011. — № 4. —
С. 29–39.
17. Калинин, А. В. Особенности диагностики и лечения запоров у лиц
пожилого возраста / А. В. Калинин, Л. И. Буторова // Российский
журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. —
2010. — Т. 20. — № 4. — С. 58–67.
18. Калинникова, Л. А. Особенности клиники, диагностики и лечения
сахарного диабета 2 типа в пожилом возрасте / Л. А. Калинникова
[и др.]. — Клиническая геронтология. — 2010. — Т. 16, № 9, 10. —
С. 34–35.
19. Карманное руководство по лечению и профилактике бронхиальной
астмы (у взрослых и детей старше 5 лет): Карманное руководство
для специалистов здравоохранения (пересмотр 2015 г.) / пер. с
англ. А. С. Белевского. — М. : Российское респираторное общество,
2015. — 36 с.
20. Конев, Ю. В. Хронический пиелонефрит у пожилых / Ю. В. Конев,
С. В. Левченко // Консилиум медикум. — 2005. — Т. 7, № 12. —
С. 425–429.
21. Кузнецова, Л. Ф. Рациональная стратегия ведения пациентов с
внебольничной пневмонией в пожилом и старческом возрасте /
Л. Ф. Кузнецова, Т. В. Богослав, Ю. И. Решетилов // Запорожский
медицинский журнал. — 2014. — № 2. — С. 36–38.
22. Кукушкин, М. Л. Алгоритмы диагностики и лечения боли в спине //
Русский медицинский журнал. —2014. — № 11. — С. 844–851.
23. Лесняк, О. М. Федеральные клинические рекомендации по диагно
стике и лечению остеопороза / О. М. Лесняк, Н. В. Торопцова. —
М., 2014. — 26 с.
 251

24. Мухин, Н. А. Снижение скорости клубочковой фильтрации — об

щепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза // Тер. ар
хив. — 2007. — № 6. — С. 5–10.
25. Наумов, В. А. Выбор оптимальной лекарственной формы у пожи
лых больных с дегенеративнодистрофическими изменениями опор
нодвигательного аппарата / В. А. Наумов, Н. В. Новоселова // Рус
ский медицинский журнал. — 2010. — № 27. — С. 1692–1695.
26. Оптимальных подход к лечению пожилых больных ХОБЛ: терапев
тические возможности бронхолитиков тиотропиум бромида и беро
дуала / С. М. Дациева [и др.] // Медицинский вестник Северного
Кавказа. — 2011. — № 3. — С. 21–23.
27. Особенности строения и возрастные изменения опорнодвигатель
ного аппарата. — Электронный адрес: Referatwork.ru: http://
referatwork.ru/sestrinskoe_delo_lections/section104.html
28. Хлевная, Н. В. Особенности анемического синдрома у пожилых /
Н. В. Хлевная [и др.] // Кубанский научный медицинский вест
ник. — 2015. — № 3. — С. 115–117.
29. Острый панкреатит у людей старшего возраста. Интернет ресурс:
http://ilive.com.ua›health/pankreatitupozhilyhlyudey…
30. Дациева, С. М. Принципы бронхолитической фармакотерапии у лиц
пожилого возраста с хронической обструктивной болезнью легких /
С. М. Дациева [и др.] // Вестник новых медицинских технологий. —
2012. — № 2. — С. 53–55.
31. Ржанникова, Н. И. Внебольничная пневмония у пожилых: диагно
стика на амбулаторном этапе / Н. И. Ржанникова, А. Н. Ржаннико
ва // Академический журнал Западной Сибири. — 2012. — № 3. —
С. 25–27.
32. Дедов, И. И. Сахарный диабет в пожилом возрасте: диагностика,
клиника, лечение. Практическое руководство для врачей / И. И. Де
дов, М. В. Шестакова. — М., 2011. — 79 с.
33. Сердечнососудистые заболевания у пожилых / под ред. А. И. Дя
дыка, А. Э. Багрия. — Д–К. : ООО «Люди в белом», 2013. — 170 с.
34. Страцкевич, О. Н. Сестринское дело в гериатрии. Практикум :
учеб. пособие / О. Н. Страцкевич, Н. Ф. Багдасарова. — Минск : Высш.
шк., 2010. — 223 с.
35. Синопальников, А. И. Внебольничная пневмония у пожилых //
Атмосфера. Пульмонология и аллергология. — 2011. — № 1. —
С. 14–20.
36. Сологуб, Т. В. Грипп в современных условиях: противовирусная те
рапия прямого действия // Медицинский совет. — 2015. — № 4. —
С. 36–45.
37. Сосновский, С. О. Особенности течения, диагностики и лечения ги
перактивного мочевого пузыря у мужчин старше 60 лет / С. О. Со
сновский, В. Х. Хейфец, О. Ф. Каган // Успехи геронтологии. —
2014. — Т. 27. — № 3. — С. 537–543.
38. Старение и старость. Определение и общие характеристики процес
са старения. — Электронный адрес: http://www.rpnd.ru.
39. Стратегия действий в интересах граждан старшего поколения в
Российской Федерации до 2025 года, утвержденная Распоряжением
Правительства Российской Федерации от 05.02.2016 г. № 164р. —
М. — 47 с. — Интернет ресурс: https://docviewer.yandex.ru
 252

40. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лече

нию остеоартроза. — М., 2013. — 29 с.
41. Цурко, В. В. Дорсопатия у пожилых: рекомендации по диагностике
и лечению / В. В. Цурко, Н. А. Хитров, Н. И. Некрасова. — Рус
ский медицинский журнал. — 2013. — № 21. — С. 1059–1062.
42. Шаповаленко, И. В. Возрастная психология (Психология развития
и возрастная психология). — М. : Гардарики, 2005. — С. 306–341.
43. Шарипова, Ю. Г. Анемии у лиц пожилого и старческого возраста /
Ю. Г. Шарипова, Г. Ш. Сафуанова, В. И. Никуличева // Вестник
Уральской медицинской академической науки. — 2013. — № 2. —
С. 109–114.
44. Шестакова, Е. А. Принципы выбора сахароснижающей терапии у
пожилых пациентов с сахарным диабетом 2 типа / Эффективная
фармакотерапия. — 2012. — № 51. — С. 26–31.
45. Шостак, Н. А. Боль в спине у пожилых — подходы к диагностике
и лечению / Н. А. Шостак, Н. Г. Правдюк, В. А. Егорова. — Клини
цист. — 2011. — № 3. — С. 72–77.
46. Эндокринология. Клинические рекомендации / под ред. И. И. Дедо
ва, Г. А. Мельниченко. — 2е изд., испр. и доп. — 2012. — 368 с.
 ÎÃËÀÂËÅÍÈÅ

Список сокращений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Общие вопросы геронтологии и гериатрии . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Старение и старость . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Старение и болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Взаимоотношения медицинского персонала
и гериатрического пациента . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Особенности проведения лекарственной терапии
у больных старших возрастных групп . . . . . . . . . . . . . . . 16
Реабилитация больных старших возрастных групп . . . . 19
Вопросы для самоконтроля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Заболевания органов дыхания . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
Острые респираторные вирусные инфекции . . . . . . . . . . 24
Бронхит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Внебольничная пневмония . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
Хроническая обструктивная болезнь легких . . . . . . . . . . 38
Бронхиальная астма . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Вопросы для самоконтроля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Заболевания сердечно&сосудистой системы . . . . . . . . . . . . . . . . 63
Ишемическая болезнь сердца . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
Артериальные гипертензии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
Хроническая сердечная недостаточность . . . . . . . . . . . . . 93
Вопросы для самоконтроля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
Заболевания органов пищеварения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь . . . . . . . . . . . 108
Хронический гастрит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Язвенная болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Рак желудка . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 121
Желчнокаменная болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
Острый панкреатит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
Хронический панкреатит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
Неалкогольная жировая болезнь печени . . . . . . . . . . . . . 129
Хронический гепатит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Цирроз печени . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139
Запор . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
Вопросы для самоконтроля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
 254

Заболевания крови . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146

Анемии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 147
Железодефицитная анемия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
Железоперераспределительные анемии . . . . . . . . . 155
В12дефицитная и фолиеводефицитная анемия . . . 156
Гемолитические анемии . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160
Лейкозы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162
Острый малопроцентный лейкоз . . . . . . . . . . . . . . 163
Хронические лейкозы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
Миеломная болезнь . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 166
Вопросы для самоконтроля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Заболевания почек . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169
Хронический пиелонефрит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
Гломерулонефрит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
Хронический гломерулонефрит . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176
Хроническая болезнь почек.
Хроническая почечная недостаточность . . . . . . . . . . . . . 178
Недержание мочи . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181
Вопросы для самоконтроля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185
Заболевания опорнодвигательного аппарата . . . . . . . . . . . . . 186
Остеопороз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 187
Остеоартроз . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
Заболевания позвоночника . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Вопросы для самоконтроля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Заболевания эндокринной системы и обмена веществ . . . . . . 218
Заболевания щитовидной железы . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Синдром гипотиреоза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219
Синдром гипертиреоза . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 222
Сахарный диабет . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Ожирение и метаболический синдром . . . . . . . . . . . . . . 228
Вопросы для самоконтроля . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 231
Тестовый контроль . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Ответы к тестовому контролю по гериатрии . . . . . . . . . . . . . . 248
Список рекомендуемой литературы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
 Елена Юрьевна АЛЕКСЕНКО
Людмила Прокофьевна ШЕЛУДЬКО
Евгения Ивановна МОРОЗОВА
Елена Николаевна РОМАНОВА
Екатерина Владимировна РАЦИНА
Светлана Матвеевна ЦВИНГЕР
СЕСТРИНСКОЕ ДЕЛО В ГЕРИАТРИИ
Учебное пособие

Çàâ. ðåäàêöèåé
ìåäèöèíñêîé ëèòåðàòóðû À. À. Êàðåâà
Îòâåòñòâåííûé ðåäàêòîð Ò. Ñ. Ñïèðèíà
Îáðàáîòêà èëëþñòðàöèé À. Ï. Ìàðêîâà
Âåðñòêà Å. Å. Åãîðîâà
Âûïóñêàþùèå Î. Â. Øèëêîâà, Ñ. Þ. Ãàãàíîâ
ËÐ ¹ 065466 îò 21.10.97
Ãèãèåíè÷åñêèé ñåðòèôèêàò 78.01.10.953.Ï.1028
îò 14.04.2016 ã., âûäàí ÖÃÑÝÍ â ÑÏá
Èçäàòåëüñòâî «ËÀÍÜ»
lan@lanbook.ru; www.lanbook.com
196105, Ñàíêò-Ïåòåðáóðã, ïð. Þðèÿ Ãàãàðèíà, ä. 1, ëèò. À.
Òåë./ôàêñ: (812) 336-25-09, 412-92-72.
Áåñïëàòíûé çâîíîê ïî Ðîññèè: 8-800-700-40-71
Подписано в печать 18.10.16.
Бумага офсетная. Гарнитура Школьная. Формат 84´108 1/32.
Печать офсетная. Усл. п. л. 13,44. Тираж 200 экз.
Заказ № 310&16.
Отпечатано в полном соответствии с качеством
предоставленного оригинал&макета.
в ПАО «Т8 Издательские Технологии».
109316, г. Москва, Волгоградский пр., д. 42, к. 5.