Вы находитесь на странице: 1из 153

1

В.И.ЮХТИН

ХИРУРГИЯ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

МЕДИЦИНА 1988
3

ПРЕДИСЛОВИЕ

Хирургическая патология ободочной кишки является одной из частых среди заболеваний


желудочно-кишечного тракта, требующих оперативного лечения. Из заболеваний этой локали-
зации наиболее распространенными являются:
рак ободочной кишки, полипоз, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона (гранулема-
тозный колит), дивертикулез, мегаколон (болезнь Фавалли — Гиршпрун-га), пневматоз.
Несмотря на известные успехи, достигнутые за последние годы в хирургии ободочной киш-
ки, процент осложнений и неблагоприятных исходов при указанных заболеваниях достигает
50—70% [Холдин С. А., 1977; Несте-ренко Ю. А. и др., 1978, и др.]. Более чем у 50% больных
правильный диагноз устанавливают только при появлении осложнений заболевания — непро-
ходимость, перфорация ободочной кишки, кровотечение [Федоров В. Д., 1977, и др.]. Все это
объясняется не только запущенностью патологического процесса в связи с трудностями диагно-
стики и недостаточной осведомленностью практических врачей с разнообразием форм различ-
ной патологии, но и в значительной степени отсутствием общепринятой тактики при выборе
метода лечения.
Кардинальные вопросы выбора метода рациональной терапии, сроков и объема операции в
зависимости от характера патологии, вида осложнений при различных заболеваниях ободочной
кишки, особенно у лиц пожилого возраста, являются предметом постоянных дискуссий как в
специальной литературе, так и на различных форумах.
В настоящее время как в отечественной, так и зарубежной литературе отсутствуют монографии
обобщающего характера, в которых излагались бы вопросы диагностики, дифференциальной
диагностики, обоснования выбора метода лечения, сроков и объема операции, особенно при
осложненных формах указанных выше заболеваний ободочной кишки в зависимости от общего
состояния больного и возраста. Применение современных методов эндоскопического исследо-
вания (фиброколоноскопия, лапароскопия и др.) - расширяют диагностические возможности и
требуют освещения.
Данная работа основана на тщательном анализе соответствующей литературы и обширного ма-
териала клиники общей хирургии педиатрического факультета II МОЛГМИ, охватывающего
более 1500 наблюдений с различной патологией ободочной кишки, что позволяет дать обосно-
ванные рекомендации по кардинальным и спорным вопросам диагностики и выбора метода ле-
чения.
В работе большое внимание уделено проблеме диагностики и хирургии рака ободочной кишки,
который является наиболее распространенным заболеванием; по данным многих авторов, около
75% больных поступают в стационары с далеко зашедшими формами заболевания.
Другим частым заболеванием ободочной кишки является полипоз. Как известно, индекс малиг-
низации полипов достигает 60—100%, особенно тяжело протекает диффузный (семейный) по-
липоз, который рассматривается как облигатный предрак, что ставит эту патологию в один ряд с
проблемой рака толстой кишки.
Одной из тяжелых форм воспалительных заболеваний ободочной кишки, требующих оператив-
ного лечения, является неспецифический язвенный колит. Количество осложнений (кровотече-
ние, перфорация, токсическая ди-латация и др.), а также летальность при этом заболевании до-
стигают 70—80%.
К воспалительным заболеваниям ободочной кишки также относят гранулематозный колит (бо-
лезнь Крона), нередко осложняющийся перфорацией, образованием межкишечных свищей,
стриктур и др., диагностика и лечение которых представляет трудную задачу.
Другим сложным заболеванием ободочной кишки является дивертикулез, который более чем у
80% больных принимается за другие, более частые заболевания органов брюшной полости
[Волкова Л. Н., 1975].
В отношении лечебной тактики, выұора метода лечения и объема операции как при воспали-
тельных заболеванияӅ, так и при дивертикулите ободочной кишки, существуют различные точ-
ки зрения, поэтому в этих главах уделяется большое внимание вопросам клиники, диагностики
и выбору метода лечения.
Мегаколон (болезнь Фавалли — Гиршпрунга) относится к порокам развития толстой кишки. В
основе этого заболевания лежат нарушения интрамуральной нервной системы, преимуществен-
4

но ректосигмоидного отдела и сиг-мовидной кишки. У 40—60% людей, страдающих запорами,


клинически необоснованно ставится диагноз
«спастический колит» [ГолҾвачев В. Л., 1979] и поэтому нередко применяются недостаточно
обоснованные и мало эффективные методы лечения. Недостаточно изученным заболеванием
является пневматоз кишечника, диагностика которого и лечебная тактика представляют опреде-
ленные трудности.
Все изложенное наряду с большой распространенностью и повсеместным ростом заболеваемо-
сти ободочной кишки свидетельствует о несомненной актуальности освещаемых в работе во-
просов, которым посвящены отдельные главы. В каждой главе излагаются вопросы клиники,
диагностики и дифференциальной диагностики указанных заболеваний и их осложнений, со-
временные методы исследования, обоснование выбора метода лечения, сроков и объема опера-
ции, осложнения, их профилактика и лечение, а также основные принципы предоперационной
подготовки и послеоперационного ведения больных.
В связи с тем что до настоящего времени ободочную кишку называют толстой, следует напом-
нить, что, согласно Международной анатомической номенклатуре, толстая кишка включает в
себя слепую, ободочную и прямую кишку, а ободочная — восходящую ободочную, поперечную
ободочную, нисходящую ободочную и сигмовидную ободочную кишку.
Автор надеется, что монография будет полезной для врачей — хирургов, проктологов, онколо-
гов и др. при решении сложных вопросов диагностики, тактики и выбора рационального метода
лечения наиболее распространенных заболеваний ободочной кишки.

Глава I
МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

Осмотр области заднего прохода. Тщательно собранный анамнез и осмотр области про-
межности и заднего прохода (ануса) во многих случаях дает возможность поставить ориентиро-
вочный диагноз.
При осмотре области заднего прохода необходимо обратить внимание на состояние слизистой
оболочки заднепроходного канала. При разведении анальных складок можно выявить наличие
трещины, язвы, эрозий, полипов, свищей, геморроидальных узлов в стадии тромбоза или рубце-
вания, состояние анальных сосочков и др. При выпадении, когда происходит выпадение полипа,
и ущемлении в заднем проходе каких-либо образований можно определить их характер.
Пальцевое исследование. Очень простой, широко распространенный и обязательный метод
исследования, который позволяет составить определенное представление о состоянии слизистой
оболочки прямой кишки на расстоянии 10—11 см, а при бимануальном исследовании даже на
12—13 см от заднего прохода.
Пальцевое исследование производят II пальцем правой руки, одетой в резиновую перчатку и
смазанным вазелином. Положение исследуемого может быть различным:
1) коленно-локтевое;
2) стоя, с согнутыми в тазобедренных суставах ногами и наклоненным вперед туловищем;
3) лежа на боку с приведенными к животу коленями;
4) лежа на спине с согнутыми в коленях ногами и подложенными под ягодицы руками (би-
мануальное положение);
5) в положении «на корточках» при натуживании, этот прием позволяет обследовать верхний
отдел прямой кишки.
Обнаруженный патологический процесс должен быть точно локализирован по циферблату ча-
сов, а высота расположения патологического процесса — по отношению к заднепроходно-
кожной (кожно-анальной) линии.
При пальцевом исследовании боковой поверхностью
пальца производят скользящее движение по стенкам прямой кишки по всей ее окружности, от-
мечая имеющиеся утолщения, складки, рубцы, инфильтраты, геморроидальные узлы, трещины,
полипы, свищи. У мужчин выясняют состояние куперовых (бульбоуретральных) желез и пред-
стательной железы, а у женщин — шейки матки, которую иногда принимают за опухоль. Если в
прямой кишке имеется полип на ножке, то ножка полипа, попадая под палец, натягивается и
полип прижимается к стенке, а палец ощущает преграду для дальнейшего продвижения слегка
подвижного округлого образования. При этом ясно ощущается, что слизистая оболочка прямой
кишки не переходит на это образование.
Необходимо отметить особенности пальцевого исследования прямой кишки у детей младшего
возраста (до 10—12 лет). Ребенка укладывают на стол на левый бок с приведенными к животу
ногами. Помощник, стоящий с левой стороны стола, одной рукой держит ноги за нижнюю треть
бедра, другой рукой фиксирует спину ребенка на уровне локтя. Хирург становится справа от
стола со стороны спины и осторожно вводит в отверстие заднего прохода II палец правой руки.
5

После исследования прямой кишки палец вводят возможно глубже, захватывая переходную
складку и оттягивая ее книзу. Проводя исследование дистального отдела сигмовидной ободоч-
ной кишки, хирург левой рукой нажимает через переднюю брюшную стенку на область прямой
кишки с целью максимального низведения последней.
Образования мягкой эластической консистенции (язвы, эрозии) трудно выявить при пальцевом
исследовании, поэтому после него производят исследование прямой кишки при помощи рек-
тальных зеркал.
Исследование ректальным зеркалом рассчитано на осмотр заднепроходного (анального) ка-
нала и прямой кишки на глубину 12—14 см.
Положение больного во время исследования: 1) коленно-локтевое; 2) на боку с приведенными к
животу ногами;3) положение в гинекологическом кресле.
Перед введением лопасти зеркала смазывают вазелином. Исследование может быть болезнен-
ным, особенно при расширении сфинктера, поэтому в этих случаях целесообразно предвари-
тельно ввести до 10 мл 0,5% раствора новокаина по окружности заднего прохода.
Для удаления слизи и содержимого прямой кишки заранее должны быть приготовлены марлевые
тупферы в зажимах Кохера или Микулича.
Проводить исследование зеркалом целесообразно при отсутствии острых болей и острых воспа-
лительных изменении в области заднего прохода или спазма сфинктера.
Ректороманоскопия. Это исследование позволяет уточнить данные пальцевого исследования,
выявить различные патологические образования (процессы) на всем протяжении прямой кишки
и дистальной части сигмовидной ободочной от аноректальной (прямокишечно-заднепроход-
ной) линии на протяжении до 25—30 см. Это исследование безопасно, если врач, проводящий
исследование, обязательно все время видит просвет кишки.
Форсировать проведение трубки, если она упирается в стенку кишки и не видно просвета по-
следней, очень опасно, так как можно повредить стенку кишки и вызвать ее перфорацию.
Нормальная слизистая оболочка в ампуле прямой кишки розового цвета, блестящая, гладкая с
хорошо выраженными нерасширенными сосудами. На уровне крипт (заднепроходные пазухи)
слизистая оболочка имеет интенсивно розовую окраску.
Необходимо отметить наличие или отсутствие патологических образований, их локализацию,
величину, цвет, изъязвление, ранимость и т. д.
Ректороманоскопия используется для производства биопсии, хирургических вмешательств —
электроэксцизии и коагуляции полипов, а также для профилактических осмотров и контроля за
течением заболеваний.
Противопоказанием к ректороманоскопии являются острые воспалительные процессы прямой
кишки, значительная кровоточивость слизистой оболочки прямой кишки, стриктуры ее, перито-
нит, декомпенсация сердечной деятельности, психозы.
Подготовка больного к ректороманоскопии должна проводиться очень тщательно. Общеприня-
той методикой является следующая: бесшлаковая диета в течении 5—б дней; за 2—3 дня до ис-
следования назначают слабительное, накануне очистительную клизму и в день исследования
одну — две очистительные клизмы с интервалом в 2 ч. Вечером накануне и в день осмотра
больному не рекомендуется принимать пищу.
С. И. Уддер (1971) предлагает пользоваться следующим методом: за 20—30 мин до осмотра по-
ставить клизму из 100—150 мл воды (при запоре 500 мл), подо
гретой до температуры 37°С. После этого больному предлагают 3 раза посетить туалет (послед-
ний раз непосредственно перед осмотром).
С. М. Jones (I960) предложил вначале исследовать через ректоскоп прямую кишку без подготов-
ки больного, для того чтобы определить примерный уровень источника кровотечения и произ-
вести клиническое и цитологическое исследование кровянистых и слизистых выделений, кото-
рые могут быть обнаружены при осмотре кишки. Вторично производят ректороманоскопию
после предварительной подготовки больного.
Исследование проводят к коленно-локтевом, коленно-грудном, коленно-плечевом положении, а
при тяжелом состоянии больного — в положении на левом боку с приведенными к животу бед-
рами.
Н. Я. Яковлев (1976) отмечает, что коленно-плечевое положение обеспечивает большую свобо-
ду проведения трубки (тубуса) инструмента. Кроме того, почти исключается попадание кишеч-
ного содержимого и промывных вод после клизмы в просвет трубки ректороманоскопа.
Положение больного с опущенной головой при ректороманоскопии иногда может вызвать у лиц
пожилого возраста головокружение и временные циркуляторные расстройства кровотока голов-
ного мозга, особенно у лиц, страдающих гипертонией.
Тубус ректоскопа смазывают вазелином и вращательными движениями вдоль оси трубки вводят
в задний проход на глубину 4—5 см. Для облегчения введения ректоскопа больной должен
натуживаться, что способствует расслаблению сфинктера. После этого обтуратор (мандрен) из-
влекают из трубки и на головку держателя надевают окуляр. Дальнейшее проведение трубки
осуществляется обязательно под контролем глаза при включенной осветительной системе с
поддуванием небольшого количества воздуха.
6

Глубина введения трубки ректоскопа не всегда возможна на расстояние до 30 см от заднего


прохода и зависит от положения ректосигмоидного отдела, длины брыжейки, перенесенного в
прошлом патологического процесса в органах малого таза. Бесконтрольное и форсированное
введение трубки совершенно недопустимо. При под-дувании воздуха удается расправить круп-
ные складки слизистой оболочки и выявить небольшие полипы и язвы, которые могут распола-
гаться в ее складках.
Особенностью ректороманоскопии у детей является то, что это исследование иногда осуществляют
под наркозом из-за беспокойного поведения ребенка или длительного спазма сйгмовидной обо-
дочной кишки. У детей в возрасте 1—2 лет ректороманоскопию производят инструментами,
предназначенными для более старших детей.
Рентгенологическое исследование. Рентгенологическое исследование при заболеваниях тол-
стой кишки является одним из основных методов получения объективной информации для
установления правильного диагноза. Это исследование очень распространенное, однако недо-
статочно проведенная подготовка больных к исследованию, неправильно выбранный состав
бариевой взвеси и позиция могут повлечь за собой диагностические ошибки.
Пероральное введение контрастного вещества целесообразно для ориентировочного изучения
морфологии толстой кишки, изучения моторной функции кишечника и состояния илеоцекаль-
ного клапана (баугиниевая заслонка).
Больному дают выпить 200 мл водной взвеси сульфата бария (100 г сульфата бария и 100 мл
воды). Смесь применяется иногда охлажденной для ускорения пассажа. Примерно через 5—7 ч
после перорального приема бария исследуют илеоцекальный угол, а через 12—24 ч — всю тол-
стую кишку.
Ирригоскопию (ретроiрадное контрастирование) применяют для определения положения киш-
ки, формы и длины ее, величины просвета, гаустрации, состояния рельефа слизистой оболочки,
эластичности стенок, а также для выяснения взаимоотношения ободочной кишки с окружа-
ющими органами.
При ирригоскопии в значительном числе случаев удается поставить правильный диагноз орга-
нической патологии толстой кишки: опухолей, полипов, колита, дивер-тикулеза, пневматоза и
других заболеваний.
Для подробного осмотра рельефа слизистой оболочки кишки применяют тугое заполнение киш-
ки с последующим опорожнением ее, а также двойное контрастирование, когда после опорож-
нения от взвеси бария в кишку вводят воздух.
Для усиления четкости изображения складок слизистой оболочки в контрастную взвесь добав-
ляют таннин или во время подготовки кишечника применяют танниновую клизму (5—10 г тан-
нина на 1 л воды).
Подготовка больных к ирригоскопии:
накануне исследования больному назначают от 30 до 50 г касторового масла (при поносе не
назначают), вечером
одну—две очистительные клизмы по 1,5—2 л каждая с интервалом в 1 ч. Ужин не разрешается.
Обязательна бесшлаковая диета в течение 1—2 сут накануне исследования. Утром можно при-
нять легкий завтрак (стакан сладкого чая с кусочком белого хлеба). В день исследования, утром,
ставят одну — две очистительные клизмы с интервалом в 30—40 мин. В зависимости от необ-
ходимости последняя может быть с таннином. Воздух, оставшийся в кишке, очень затрудняет
исследование, поэтому за 20— 30 мин до ирригоскопии целесообразно ввести больному газоот-
водную трубку.
Техника исследования. Перед введением контрастную взвесь подогревают до температуры
35—37°С и вводят при помощи аппарата Боброва. Для заполнения толстой кишки применяют
600—1000 мл бариевой взвеси. При наличии газа в толстой кишке для улучшения рентге-
нологической картины кишку заполняют дважды и даже трижды.
В процессе заполнения толстой кишки применяют полипозиционное исследование. В неко-
торых случаях производят исследование с гипотонией. Расслабление кишки достигается через
5—10 мин после внутривенного введения 1 мл 0,1% раствора атропина в одном шприце с 10 мл
10% раствора хлорида кальция.
Ирригоскопия противопоказана при тяжелом лихорадочном состоянии больного, перфора-
ции стенки кишки, острой токсической дилатации толстой кишки. Кишечное кровотечение не
является противопоказанием к ирригоскопии. В этих случаях проводят ограниченную и осто-
рожную подготовку кишечника и опорожнение толстой кишки производится обязательно в го-
ризонтальном положении больного.
Колоноскопия. Попытки эндоскопического исследования ободочной кишки предпринимались неод-
нократно [Deddish M„ Fairweather W., 1953; Turrel R„ 1963], но лишь с введением в практику гибких коло-
носкопов с волокнистой оптикой и с управляемым дистальным концом появилась возможность ретроград-
ного проведения эндоскопа во все отделы толстой кишки без специальных проводников и направителей
для визуального обследования внутренней поверхности толстой кишки. Это значительно расширило воз-
можности распознавания заболевания толстой кишки и оказания лечебной помощи многим больным. Рент-
генологический метод исследования при всей его ценности не всегда позволяет точно определить харак-
тер патологического процесса и нередко приходится проводить повторные исследования. В
7

настоящее время колоноскопия получила широкое применение не только как ценный диагно-
стический метод, при котором возможна прицельная биопсия, но и как метод местного консер-
вативного лечения,а также как метод малого хирургического вмешательства (например, удале-
ние полипов, остановка кровотечений).
Устройство колоноскопа аналогично другим фиброско-пам (фирмы „Olymphus", „Mashida" и
др.). Для левой половины толстой кишки применяют холоноскоп длиной до 100 см (сигмоскоп),
а для правой — до 210 см и больше.
Колоноскопия — не легкая процедура для больного, от которого требуется значительное фи-
зическое напряжение, поэтому ее следует применять по строгим показаниям в дополнение к
рентгеноскопии и ректоромано-скопии. Перед колоноскопией каждому больному проводят
пальцевое исследование прямой кишки. Этот простой метод является ценным в диагностике
многих болезней прямой кишки и позволяет выявить противопоказания к колоноскопии и тем
самым предотвратить возможные осложнения.
Перед колоноскопией (особенно плановой) рекомендуется произвести ирригоскопию, кото-
рая позволяет ориентироваться в анатомических вариантах расположения толстой кишки и ее
возможной патологии.
Основные показания к колоноскопии следующие:
1. Подозрение на опухолевое поражение толстой кишки при неясных или отрицательных
рентгенологических данных.
2. Полипы и полипоз толстой кишки для выявления локализации, распространенности и
уточнения возможной малигнизации с применением прицельной биопсии.
3. Подозрение на другие заболевания ободочной кишки, когда клинические, рентгенологи-
ческие и лабораторные данные не позволяют точно установить диагноз и для уточнения его тре-
буется биопсия с гистологическим исследованием слизистой оболочки кишки.
4. Кишечные кровотечения неясной этиологии. Колоно-скопию используют для выявления
источника кровотечения и остановки кровотечения.
5. Прицельное введение лекарственных веществ.
6. Инородные тела толстой кишки.
7. Диспансерное наблюдение за больными или перенесшими радикальную операцию (в отда-
ленные сроки).
Противопоказания к колоноскопии делят на общие и местные.
Общие: выраженная недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной систем, инфаркт
миокарда, инсульт, пароксизмальная тахикардия.
Относительными противопоказаниями являются перенесенные ранее инфаркт миокарда и ин-
сульт, аневризма аорты, хроническая ишемическая болезнь сердца, нарушение атриовентрику-
лярной проводимости, бронхиальная астма, психические заболевания и высокая температура
тела у больного.
Местные: острые воспалительные заболевания области заднего прохода, ободочной и прямой
кишок (обострение геморроя, острый парапроктит, острый проктоколит, выраженный диверти-
кулит, тяжелые формы неспецифического язвенного колита и болезни Крона толстой кишки в
период обострения, когда существует опасность перфорации, острые заболевания
органов брюшной полости, выраженный геморрагический диатез в связи с опасностью возник-
новения трудно останавливаемого кишечного кровотечения.
Подготовку к колоноскопии проводят в зависимости от функционального состояния кишечника
и характера стула. Всем больным рекомендуется назначать бесшлаковую диету за 2—3 дня или
5—6 дней до исследования. Вечером накануне исследования ставят две очистительные клизмы
из воды комнатной температуры с интервалом в 1 ч. Утром в день обследования больному ста-
вят одну очистительную клизму (или сифонную по показаниям). Больным с хроническими запо-
рами дополнительно за 2—3 дня до исследования назначают легкое слабительное (лучше 30—
50 г касторового масла). Осмотр производят не ранее чем через 1—2 ч после очистительной
клизмы.
В некоторых случаях перед колоноскопией применяют премедикацию, заключающуюся в соче-
тании анальге-тиков с седативными средствами и спазмолитиками.
Техника исследования. Положение больного на левом боку с приведенными к животу ногами.
Конец колоноскопа, смазанный вазелиновым маслом, вводят в задний проход с помощью паль-
ца и дальнейшее продвижение его осуществляют обязательно под контролем зрения с неболь-
шим введением воздуха. После прохождения прибора по сигмовидной ободочной кишке боль-
ного поворачивают на спину и дальнейшее исследование осуществляют в этом положении.
Трудными моментами при продвижении колоноскопа являются наличие длинной и петлеобраз-
но изогнутой сигмовидной ободочной кишки, левого (селезеночного) изгиба ее, провисающей
поперечной ободочной кишки и подтянутого правого (печеночного) изгиба ободочной кишки.
Неприятные ощущения во время исследования обычно бывают связаны с избыточным введени-
ем воздуха или с натяжением брыжейки длинной сигмовидной кишки. В этих случаях избыточ-
ный воздух должен быть аспири-рован, а натяжение брыжейки ликвидировано путем при-
менения специальных приемов выпрямления кишки. В. М. Буянов и В.А.Романов (1979) реко-
мендуют следующие «приемы выпрямления кишки»:
8

Конец эндоскопа заводят за место изгиба, образованного на переходе нисходящей ободочной


кишки в сигмо-видную, при этом его резко сгибают или располагают поперек просвета кишки,
затем эндоскоп медленно извлекают, постоянно контролируя фиксированность дис-тального
конца в достигнутом отделе кишки визуально или рентгенологически. При этом сигмовидная
кишка собирается на колоноскопе и выпрямляется. Длина кишки сокращается в несколько раз,
колоноскоп выпрямляется, что обеспечивает более легкое продвижение колоноскопа в вышеле-
жащие отделы кишки.
Выраженный острый изгиб на границе нисходящей ободочной и сигмовидной кишок может
быть преодолен следующим образом: колоноскоп немного отводят от того места, где он упира-
ется в стенку кишки, и вращают вдоль продольной оси на 180° против часовой стрелки, что
приводит к развертыванию изгиба. Это позволяет легче достичь левого изгиба ободочной киш-
ки. Зафиксировав конец эндоскопа за левый изгиб ободочной кишки, производят прием «вы-
прямления« сигмовидной ободочной кишки. Аналогично выпрямлению сигмовидной кишки
производят выпрямление поперечной ободочной кишки при ее провисании, но при этом ножной
конец стола рекомендуется приподнять.
При проведении прибора через правый изгиб ободочной кишки необходимо возможно большее
выпрямление дистальных отделов толстой кишки, а иногда и изменения положения больного на
столе. По достижении восходя
щей ободочной кишки дальнейшее проведение колоноскопа вплоть до купола слепой кишки и
ее осмотр обычно не представляет трудностей. Обнаружение илеоцекального клапана часто за-
труднительно, так как он маскируется складками слепой кишки.
При заключении о локализации патологического процесса необходимо руководствоваться ме-
стом нахождения дистального конца колоноскопа путем пальпации прибора через переднюю
брюшную стенку, эндоскопической картиной и данными рентгеноскопии брюшной полости
(применяют рентгеновский аппарат с телевизионной системой) .
О.Н.Разин (1979) для облегчения колоноскопии рекомендует пользоваться анатомическими ори-
ентирами для определения расположения отделов ободочной кишки: купол слепой кишки рас-
положен на 6,5 см ниже гребня правой подвздошной кости; правый изгиб ободочной кишки на
уровне II—III поясничных позвонков; левый изгиб — на уровне XII грудного — I поясничного
позвонков; поперечная ободочная кишка чаще расположена на уровне II—IV поясничных по-
звонков; сигмовидная ободочная кишка чаще располагается в левой половине живота.
Место нахождения колоноскопа и локализацию патологического процесса (очага) определяют и
по особенностям эндоскопической картины. В норме слизистая оболочка ободочной кишки со-
брана в складки, которые плотно прижаты друг к другу и исключают зияние просвета кишки.
Расхождение складок слизистой оболочки с зиянием просвета кишки возникает при появлении в
кишке газа и каловых масс.
По мере подачи воздуха через колоноскоп и расправ-ления стенок кишки происходит изменение
рельефа слизистой оболочки кишки.
Цвет слизистой оболочки толстой кишки различен в зависимости от отдела кишки. Так, слизи-
стая оболочка сигмовидной ободочной кишки имеет бледно-розовый цвет с чуть серым оттен-
ком и с нежной сосудистой сетью. Полулунные складки имеют поперечное или косопопе-речное
направление, широкие.
В нисходящей части ободочной кишки розовый цвет слизистой оболочки более интенсивен,
складки выражены не резко, расположены в поперечном направлении. Слизистая оболочка по-
перечной ободочной кишки малинового цвета с незначительной синюшностью. Складки слизи-
стой оболочки глубокие, остроконечные. Слизистая оболочка восходящей ободочной и слепой
кишки серого цвета с синюшным оттенком. Складки идут в продольном и поперечном направ-
лении [Разин О. Н., 1979].
Осложнения при колоноскопии. Грозными осложнениями при колоноскопии являются кро-
вотечение и перфорация стенки кишки.
В. П. Стрекаловский (1976) сообщил о 4 осложнениях на 4000 колоноскопии, выполненных
у 2750 больных при диагностических колоноскопиях (2 перфорации кишки и 2 кровотечения) и
2 осложнения при хирургических эндоскопиях (прободение кишки и кровотечение). Причинами
осложнений являются грубые манипуляции аппаратом, попытка насильственно пройти сквозь
обтурирующую просвет кишки опухоль и наличие дивертикулов ободочной кишки.
И. Н. Белов (1976) наблюдал 2 кровотечения и одну перфорацию кишки почти на 2000 ко-
лоноскопии. Ю. М. Корнилов (1976) сообщил о 2 наблюдениях взрыва кишечного газа и 2 ожо-
гах кишечника в области полипа при применении электрокоагуляции.
R. Ghabanon (1977) на 11 288 колоноскопии выявил 27 осложнений (0,23%), в том числе 10
(0,09%) — смертельных. Перфораций кишки было 23. Перфорации чаще всего были в сигмо-
видной ободочной кишке, главным образом при раке, дивертикулезе и колитах. Осложнений со
стороны сердечно-сосудистой системы и легких было 4.
Из общих осложнений наблюдаются нарушения ритма сердца и даже остановка его. В связи
с этим следует подчеркнуть, что колоноскопия является технически сложной процедурой и тре-
бует определенного опыта и знаний специальных приемов, ее нужно выполнять только по по-
9

казаниям при безупречном соблюдении методики и с необходимой адекватной медикаментоз-


ной подготовкой.
По данным Б. Б. Бурджанадзе (1979), колоноскопиче-ское исследование всей толстой кишки
удалось выполнить у 97,3% больных. Неудачи при исследовании объясняются различными при-
чинами: просвет кишки уже, чем толщина аппарата; невозможность удержать воздух из-за мно-
гократных операций в области заднего прохода и другие.
Дополнительные методы исследования. С о ч е т а н-ное лапароколоноскопическое исследо-
вание. Это исследование заключается в следующем:
сначала проводят лапароскопию, затем в заднепроходное отверстие вводят колоноскоп и про-
движение его по анатомическим изгибам толстой кишки осуществляют с помощью дистального
конца лапароскопа [Березов Ю. Е. и др., 1972].
Эффект трансиллюминации дает возможность осмотреть как слизистую оболочку ободочной
кишки с помощью колоноскопа, так и серозную с помощью лапароскопа.
Сочетание двух методов эндоскопии (лапаро- и колоноскопии) позволяет более точно прово-
дить дифференциальную диагностику заболеваний ободочной кишки, определить характер па-
тологии и ее распространенность.
Копрологическое исследование кала и выделений из кишечника позволяет Судить о функцио-
нальных и органических поражениях различных отделов желудочно-кишечного тракта.
При копрологическом исследовании определяют цвет, консистенцию и реакцию кала, наличие
слизи, крови, гноя в нем.
При микроскопическом исследовании определяют содержание в кале недостаточно переварен-
ных мышечных волокон, нейтрального жира, клетчатки, лейкоцитов, эритроцитов, клеток ки-
шечного эпителия и др.
Прицельная биопсия через ректоскоп или колоноскоп имеет большое значение для диагностики
патологического процесса. Отрицательные данные гистологического исследования могут быть
причиной ошибочного диагноза в связи с неправильной оценкой визуальной картины и непра-
вильным производством биопсии. В связи с этим окончательный диагноз может быть установ-
лен только после морфологического серийного исследования всего патологического очага. Так,
по данным А. С. Бала-лыкина и соавт. (1976), результаты гистологического исследования биоп-
сийного материала, полученного через колоноскоп, только в 80% наблюдений соответствовали
истинной структуре новообразований.
Перед производством биопсии рекомендуется определить протромбиновое время и время свер-
тываемости крови.
Цитологическое исследование отделяемого слизистой оболочки является важным, когда по ка-
ким-либо причинам невозможно сделать биопсию.
Селективную ангиографию брыжеечных артерий (верхней и нижней) нужно производить раз-
дельно, чтобы не возникло суперпозиций (наслоения), которые возможны при одномоментной
инъекции контрастного вещества в обе артерии сразу.
В. И. Прокубовский (1976) выполнил селективную ангиографию у 67 больных, страдающих ра-
ком толстой кишки (42), воспалительным инфильтратом брюшной полости (18), кишечным кро-
вотечением (2) и острым нарушением мезентериального кровообращения (5). Установленный
при ангиографии диагноз был подтвержден на операции у 59 больных и у 14— другими ин-
струментальными и лабораторными методами исследования.
Прицельная артериография является интраопера-ционным методом рентгенологической диа-
гностики, позволяющим уточнить диагноз и распространенность процесса.
Лимфангиоаденографию применяют для выявления метастазов в лимфатических узлах и опре-
деления состояния лимфатических сосудов.
На лимфангиоаденограмме обращают внимание на правильность хода сосудов, прерывистость
хода и раскрытие коллатералей для оттока лимфы, на четкость контуров лимфатических узлов,
наличие дефектов наполнения контрастным веществом лимфатических узлов. При блокаде
лимфатических узлов наблюдается расширение и извитость лимфатических сосудов. Нечеткость
контуров лимфатических узлов, дефекты наполнения могут указывать на наличие метастазов
или других изменений (рубцы, специфические поражения и др.).
Радиоизотопное исследование применяют для изучения всасываемости в ободочной кишке, для
выяснения фазы водно-электролитного обмена в организме. Эти данные помогают оценить рас-
пространенность поражения слизистой оболочки ободочной кишки и провести полноценную
подготовку больного к оперативному вмешательству, а также обеспечить рациональное ведение
послеоперационного периода.
Кроме того, для диагностики метастазов в печень применяют радиоактивное сканирование (ис-
пользуют изо-топы в виде коллоидных растворов "'Au, ""'Tc, '"'"In. Очаговые поражения печени
на сканограмме выявляются в виде зон со сниженным накоплением радиоактивных веществ.
Метод недостаточно достоверен, так как очаговые изменения в паренхиме печени могут быть
обусловлены не только метастазами, но и любыми другими неспецифическими заболеваниями.
10

Глава 2
РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
Рак ободочной кишки занимает четвертое место среди злокачественных новообразований
желудочно-кишечно-го тракта и составляет от 4 до 6% среди всех опухолей [Милославский И.
М. и др., 1980; Яковлев Н. А., 1976].
По данным Ю. М. Милитарева и Е. С. Симкина (1976), на долю рака ободочной кишки при-
ходится от 6,1 до 7,5% от общего числа злокачественных опухолей органов пищеварения, что
составляет примерно половину всех злокачественных новообразований толстой кишки.
На основании данных (с 1965 по 1979 г.) Ленинградского областного онкологического диспан-
сера И. А. Еро-хин и соавт. (1981) отмечают рост заболеваемости раком ободочной кишки за
последние 3 года на 21,1%.
В. И. Кныш и соавт. (1981), по данным Московского онкологического диспансера, отмечают
тенденцию к росту ҷаболеваемости раком ободочной кишки с 10,2 на 100000 населения в 1972
г. до 16,5 в 1978 г., причем увеличение числа больных этой патологией происходит в основном
за счет лиц пожилого и старческого возраста, с высокой степенью отягощенности сопутствую-
щими заболеваниями органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.
О росте заболеваемости раком толстой кишки свидетельствуют и зарубежные статистики. По
сообщению Американского ракового общества, в 1965 г. было зарегистрировано 73 000 новых
случаев заболевания раком толстой кишки, а в 1975 г. зарегистрировано 99 000 [Donald J. W„
Donald J. G., 1967; Howord G., Turner J., 1968; Hammond N.. Brown R„ 1976].
Число умерших от рака толстой кишки: в 1950 г. умерли 21 352 больных, а в 1972г. — 47 000—
50 000 больных. [Bernett W. et al.. 1951; Paris М., Cohk J., 1973;Heal J., Schain P., 1977].
На основании данных сборной статистики рак ободочной кишки чаще поражает людей среднего
и пожилого возраста с заметным ростом заболеваемости в более пожилом возрасте .
По сборной статистике разных авторов, рак ободочной кишки встречается у мужчин в 36,3%
случаев, у женщин — в 63,7% (табл. 2).
К сожалению, мы не можем привести статистические данные многих исследователей, так как
они касаются всей толстой кишки, т. е. включая прямую кишку, в то время как наша работа по-
священа заболеваниям только ободочной кишки.
Ю. М. Милитарев и Е. С. Симкина (1976) приводят среднегодовые данные за периоҴ 1970—
1975 гг., где число заболеваний раком ободочной кишки на 100 000 населения составляет у
мужчин от 2,9 до 5,4, а у женщин — от 7,1 до 10,5.
Несмотря на успехи современной науки, ранняя диагностика рака ободочной кишки продолжает
оставаться актуальной проблемой, так как большинство больных поступают в хирургические
стационары в III и IV стадии заболевания (табл. 3). В основном это связано с поздней обращае-
мостью к врачу больных из-за скрытого и мало-симптомного течения начальных стадий болез-
ни, многие симптомы которой характерны для различных заболеваний кишечника и других ор-
ганов брюшной полости.
Большое число больных поступают в стационар с осложненными формами заболевания [Ла-
пин М. Д. и др., 1976; Юхтин В. И. и др., 1978; Kunath U„ Amgwerd R., 1972; Weir J., 1973, и
др.].

КЛАССИФИКАЦИЯ РАКА ТОЛСТОЙ КИШКИ


Предложено много различных классификаций, но почти все они не получили широкого распро-
странения, так как авторы пытались в них связать внешний вид опухоли, распространенность и
гистологическую структуру [Steammlher М., 1924; Borrman R., 1926; Тарнополь-ская П. Д., 1946;
Кунцевич Д. Е., 1965, и др.].
Наиболее рациональной для опухолей толстой кишки является классификация С. А. Холдина
(1955), так как она основана на макроскопической картине опухоли и направлении ее роста:
1) экзофитные формы рака;
2) эндофитные;
3) диффузные, инфильтрирующие (фиброзного и коллоидного типа);
4) плоскоклеточные (аноперинеаль-ной области).
Таким образом, для рака ободочной кишки характерны первые три пункта этой классификации,
которая имеет практическое значение, так как локализация опухоли, ее форма и направление
роста во многом определяют симптоматику, характер течения процесса, направление метастази-
рования и возможные осложнения.
11

А. М. Ганичкин (1970) считает нецелесообразным выделять отдельно диффузную и инфильтри-


рующую форму, так как они с успехом могут быть отнесены и к первым двум формам.
По степени развития и распространенности рак толстой (ободочной) кишки принято делить на
четыре стадии.
I стадия — небольшая ограниченная опухоль, локализующаяся в толще слизистой оболочки и
подслизистого слоя (подслизистая основа) кишечной стенки, без регио-парных метастазов.
Па стадия — опухоль больших размеров, но занимает не больше полуокружности стенки кишки,
не выходит за пределы кишки и, не переходит на соседние органы, без регионарных метастазов;
Пб стадия — опухоль того же или меньшего размера с одиночными метастазами в ближайших
лимфатических узлах.
Ilia стадия — опухоль занимает более полуокружности
кишки, прорастает всю ее стенку или соседнюю брюшину, без метастазов; 1Пб стадия — опу-
холь любого размера, но при наличии множественных регионарных местастазов в лимфатиче-
ских узлах.
IV стадия — обширная опухоль, прорастающая соседние органы с множественными регионар-
ными метастазами или любая опухоль с отдаленными метастазами.
Широкое распространение получила Международная классификация по системе Т, N, М с вы-
делением гистопа-тологической категории — «Р» и делением по степени клеточной дифферен-
цировки — «G».
Т — первичная опухоль.
N — регионарные лимфатические узлы.
М — отдаленные метастаэы:
МО — нет отдаленных метастазов;
Ml — имеются отдаленные метастазы;
Р — гистопатологические категории (определяемые после операции):
PI — рак, инфильтрирующий только слизистую оболочку толстой кишки;
Р2 — рак, инфильтрирующий подслизистый слой;
РЗ — рак, инфильтрирующий мышечную оболочку;
Р4 — рак, инфильтрирующий серозную оболочку или выходящий за ее
пределы.
G — деление по степени клеточной дифференцировки:
01 —рак с высокой степенью дифференцировки опухолевых клеток;
G2 — рак со средней степенью дифференцировки клеток;
G3 — анапластическая карцинома.
Классификация микроскопических форм рака толстой кишки затруднена наличием переходных,
смежных и смешанных форм. В связи с этим в расчет берется преобладающая форма гисто-
структуры опухоли и секреторная способность ее клеточных элементов [Холдин А. С., 1952].
Преобладающей формой рака толстой кишки является аденокарцинома, менее часто встречается
солидный и слизистый рак [Бронштейн Б. Л., 1955; Гайбатов С. П. и др., 1978; Elmasri S., Baulos
P., 1975; Ree P. et al„ 1975].
Аденокарцинома имеет вид полостей округлой или удлиненной формы, выстланных цилин-
дрическим однорядным или многорядным эпителием с удлиненными или неправильной формы
темными ядрами, расположенными на разных уровнях. Митозы значительно выражены и лежат
в апикальном слое пласта. Иногда железистые полости выстланы более низким эпителием со
светлой протоплазмой и круглым или овальным ядром, лежащем в базаль-ном слое или в центре
клетки.
Сблидный рак иногда почти не имеет железистых структур, иногда имеет крупноальвеолярное
строение с умеренно развитой стромой. Клетки цилиндрического эпителия малодифференциро-
ваны, различной формы. Иногда железистые комплексы разделены трабекулами на ячейки раз-
личных размеров.
Слизистый рак (коллоидный) образуется в результате усиленного слизеобразования раковыми
клетками (клетками аденокарциномы). Иногда альвеолы, заполненные слизью, выстланы пла-
стами клеток в виде ободков. В других случаях скопления раковых клеток плавают в массе сли-
зи, а иногда происходит внутриклеточное слизеобразо-вание, и тогда яцро оттеснено к перифе-
рии клетки, которая приобретает перстневидную форму.
Частота распространения микроскопических форм строения рака ободочной кишки представле-
на в табл. 4.
К прочим формам рака относят смешанные формы, ма-лигнизированные карциноиды, диффуз-
ный рак.
Локализация рака в различных отделах ободочной кишки очень неравномерна. В правой поло-
вине и в поперечной ободочной кишке рак чаще имеет экзофитную форму и поражает часть ки-
шечной стенки по окружности, в то время как остальная часть кишечной стенки свободна. Опу-
12

холь начинается в слизистой оболочке и медленно распространяется к поверхности, постепенно


инфильтрируя подслизистый слой, а затем мышечную обо
лочку вплоть до серозной. Опухоль всей своей массой обращена в просвет.
В левой половине ободочной кишки рак чаще всего имеет эндофитную форму, инфильтрируя
кишку цирку-лярно, распространяясь по слизистой оболочке или в под-слизистом слое, часто
изъязвляясь и циркулярно стено-зируя просвет кишки за счет развития фиброзной ткани, и вы-
зывает непроходимость кишечника.
Однако необходимо отметить, что обе формы (экзо-фитные и эндофитные) могут поражать лю-
бой отдел ободочной кишки.
Л. Д. Островцев (1964) приводит следующие данные относительно отдельных форм. Эндофит-
ная форма была у 69,3% больных, а экзофитная у 30,7%.
А. М. Ганичкин (1970) на основании изучения частоты различных форм рака в зависимости от
локализации отмечает определенную закономерность: в правой половине ободочной кишки эк-
зофитные формы наблюдались в 62,7%, а эндофитные в 37,3% случаев; в левой половине в
25,6% и в 74,4% соответственно.
По данным Н. А. Яковлева (1976) в правой половине ободочной кишки экзофитные формы ро-
ста опухоли преобладают над эндофитньгми в соотношении 3:1, а в левой,
наоборот, 1:3.
Первично-множественный рак ободочной кишки встречается от 1,2 до 9,1% [Цель Е. А., 1955;
Юкачева Н. В., 1976; Воробьев Г. И. и др., 1976; Diamante М., Bacon Н. Е., 1966; Koszarowski T.
et al., 1970].
Первично множественные опухоли могут быть синхронные и метахронные. Синхронными
называют опухоли, которые выявляются у больного одновременно или не позднее 6 мес после
первого новообразования. В том случае, если злокачественная опухоль обнаруживается спустя 6
мес после первой, ее называют метахронной.
Б. А. Мурзин и Б. А. Мосидзе (1978) сообщили о 29 больных с первично-множественными зло-
качественными опухолями толстой кишки, у которых было 66 первичных опухолей.
Число больных с первично-множественными злокачественными опухолями в последнее время
значительно возросло. Так, в НИИ проктологии Министерства здравоохранения РСФСР за пе-
риод 1965—1979 гг. находилось на лечении 140 больных с первично-множественными опу-
холями толстой кишки. У одного больного из них на протяжении 15 лет возникло 10 злокаче-
ственных опухолей желудочно-кишечного тракта. Больному было произведено 5 операций, все
радикальные, отдаленных метастазов не было ни в одном случае [Федоров В. Д. и др., 1981].
В связи с этим следует подчеркнуть, что при обнаружении одной опухоли необходимо про-
изводить тщательное исследование всех отделов толстой кишки и желудка, а больных, ранее
оперированных по поводу рака ободочной кишки, держать под постоянным диспансерным
наблюдением и систематически обследовать желудочно-кишеч-ный тракт.
Наиболее часто рак поражает сигмовидную ободочную и слепую кишку, затем ректосигмо-
идный отдел, правый изгиб, восходящую ободочную, поперечную ободочную и нисходящую
ободочную кишку. Локализация раковой опухо-ди в ободочной кишке представлена в табл. 5.
При изучении частоты поражения стенок кишки раковой опухолью выяснилось, что в слепой
кишке опухоль чаще локализуется на задней стенке, в остальных локализациях опухоль боль-
шей частью циркулярно охватывает кишку, менее часто располагается на задней стенке, затем
на внутренней (восходящая и нисходящая ободочные кишки) и наружной (сигмовидная ободоч-
ная кишка), реже других поражается передняя стенка [Ганич-кин А. М„ 1970].
При изучении распространения рака по длине кишечной стенки ободочной кишки считалось,
что рак поражает кишечную стенку на очень незначительном протяжении. G. Dukes (1950) при-
шел к выводу, что раковые клетки практически не проникают за пределы видимой опухоли.
Г.А.Блинова (1956, 1957) на основании изучения 103 препаратов выявила распространение опу-
холи и в дисталь-ном, и в проксимальном направлениях в 30,1% случаев. Причем при эндофит-
ных формах рака распространение идет по подслизистому слою в пределах 1,5—2 см и только в
одном случае раковая инфильтрация достигала 4,5 см. При экзофитной форме рака макроскопи-
ческая и микроскопическая границы опухоли почти совпадают. Подобные данные получены и
А. М. Ганичкиным (1970). Кроме того, он отмечает малую склонность к инфильтрации за преде-
лы края опухоли при аденокарциномах (около 1 см), в то время как солидный и слизистый рак
чаще и на большом протяжении инфильтрируют кишечную стенку в виде отдельных раковых
тяжей.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ РАКА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

Причина возникновения рака ободочной кишки, как и других локализаций, до сих пор неиз-
вестна. Следует выделить несколько моментов, которые несомненно способствуют развитию
рака в определенных отделах ободочной кишки. Замечено, что рак чаще развивается в местах
застоя каловых масс — это слепая кишка, физиологические сужения кишки и перегибы. Плот-
ные каловые массы надолго задерживаются в сигмовидной ободочной кишке и вызывают дли-
тельное механическое раздражение и травму слизистой оболочки [Куприянов П. А., 1924;
13

Мельников А. В., 1925, и др.]. Привычные запоры также способствуют возникновению рака
[Петров Н. Н., 1928].
Большое значение в развитии рака отводят предрако-вым заболеваниям, таким как полипы киш-
ки и семейный полипоз, ворсинчатые опухоли. Кроме того, различные хронические воспали-
тельные процессы предрасполагают к развитию рака на их фоне: это неспецифический язвен-
ный колит, воспалительные опухоли на почве амебиаза, дивертикулез и другие.
В последнее время придается большое значение животным жирам, при разложении которых
могут образовываться канцерогенные вещества. В связи с этим особенности питания населения
различных стран и состав пищи может определять различную частоту заболеваемости раком
ободочной кишки в разных странах: чаще в Канаде, США, Западной Европе и Австралии, реже
в Азии, Африке, Латинской Америке [Петровский Б. В., 1980].
Для рака ободочной кишки характерно относительно позднее метастазирование. Эндофитные
формы рака ободочной кишки дают метастазы в более ранние сроки и значительно чаще, чем
экзофитные [Яковлев Н. А., 1976]. Прорастание рака через все оболочки кишечной стенки при
эндофитной форме рака происходит в 4 раза чаще, чем при экзофитной. Но прорастание опухо-
ли в соседние ткани и органы часто не сопровождается метастазированием в отдаленные орга-
ны. Распространение рака по лимфатической системе обнаружено у '/з радикально оперирован-
ных больных [Бронштейн Б. Л., 1956;Островцев Л. Д., 1964].
Первыми поражаются лимфатические узлы, располагающиеся около стенки ободочной кишки у
брыжеечного ее края (параколические), вторая группа лимфатических
узлов располагается между кишкой и артериальной аркадой, третья — у начала главных стволов
брыжеечных артерий, четвертая — главные и центральные лимфатические узлы находятся у
начала отхождения верхних и нижних брыжеечных сосудов.
Иногда метастазирование наблюдается в узлы второго и третьего порядка, минуя параколиче-
ские.
При прорастании рака через оболочку кишечной стенки и даже при переходе процесса на сосед-
ние органы метастазы в лимфатические узлы отсутствовали, по данным А. М. Ганичкина (1970),
в 38,6% случаев. Кроме того, отмечена определенная зависимость: у людей молодого и среднего
возраста метастазы в лимфатические узлы встречаются чаще, чем у пожилых людей, и у жен-
щин чаще, чем у мужчин.
Метастазирование рака ободочной кишки возможно по венозным сосудам и если это происхо-
дит, то прогноз у больного неблагоприятный, так как раковые клетки проникают в венозные
сосуды в большинстве случаев из первичного ракового очага.
Распространение рака по венозным сосудам при поражении ободочной кишки происходит зна-
чительно реже, чем при раке других отделов желудочно-кишечного тракта [Петров Б. А., 1958;
Grinnell R., 1965, и др.].
Отдаленные метастазы рака ободочной кишки, которые наблюдаются приблизительно у 17—
20% больных, наиболее часто обнаруживаются в печени, менее часто происходит поражение
лимфатических узлов центральной мезентериальной и парааортальной групп и еще менее часто
отмечается обсеменение брюшины и органов брюшной полости, поражение костей, легких и
других органов.
Необходимо отметить, что наличие метастазов в печени может наблюдаться и без поражения
регионарных лимфатических узлов, что подтверждает возможность метастазирования и по кро-
веносным сосудам.
Вспомогательным методом для определения пораженных метастазами лимфоузлов во время
операции может служить непрямая цветная лимфография, которая описана в литературе для
исследования желудка [Печатнико-ва Е. А., 1967]. Для этого применяют 3% стерильный раствор
синего Эванса.
В. Д. Федоров и соавт. (1973) использовали в качестве красителя 4% водный раствор синего
Эванса, который вводят в количестве 1—2 мл субсерозно в непосредственной близи от опухоли.
Введенный краситель быстро распространяется по межуточным пространствам, заполняет мел-
кие и средние лимфатические сосуды и окрашивает лимфатические узлы. Если в узле есть мета-
стаз, то он окрашивается плохо, а сосуд как бы обрывается. Характерным для поражения узла
раком является краевое его прокрашивание. Затем краситель в количестве 0,2— 0,5 мл вводят в
соседние лимфатические узлы и прослеживают дальнейший отток лимфы, включая парааорталь-
ные узлы. Это позволяет во многом определить тактику хирурга.
В заключение следует еще раз подчеркнуть, что рак ободочной кишки имеет более благо-
приятное течение по сравнению с раком других локализаций желудочно-кишечного тракта, так
как сравнительно медленно ме-тастазирует, но в то же время дает большое количество тяжелых
осложнений (непроходимость, перфорация, кровотечения), которые могут послужить причиной
смерти больных.

КЛИНИКА РАКА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


14

Клиническая картина рака ободочной кишки весьма разнообразна. Для этого заболевания
нет ни одного патогномоничного симптома и поэтому проблема раннего распознавания рака
ободочной кишки остается актуальной до настоящего времени.
В зависимости от локализации рака и функциональных особенностей каждого отдела обо-
дочной кишки, а также стадии развития злокачественного образования определяются и клини-
ческие проявления заболевания. Каждый отдельный симптом может сопутствовать многим за-
болеваниям различных органов брюшной полости. Трудность диагностики заключается в том,
что опухоль правой половины ободочной кишки вызывает одни симптомы, а левой половины —
другие. Это связано с тем, что в правой половине в основном осуществляется всасывание, а в
левой — формирование кала; в правой половине чаще наблюдаются экзофитные формы рака,
которые не сопровождаются кишечной непроходимостью, а в левой — эндофитные, которые
циркулярно стенозируют просвет и ведут к непроходимости.
Однако даже при «малых» симптомах всегда можно заподозрить наличие рака.
Правильный диагноз при первом обращении к врачу бывает установлен у 10—15% больных.
Остальным
больным ставят разные диагнозы в зависимости от локализации опухоли; острый аппендицит,
холецистит, колит, воспаление придатков и другие. Но и сами больные длительное время не
обращают внимания на незначи тельные боли в животе, появление запоров или другие рас-
стройства кишечника.
После первых дней появления признаков заболевания к врачу обращаются около 30—35%
больных, приблизительно столько же обращаются спустя 6 мес, а остальные спустя 1—2 года.
Только усиление имевшихся симптомов или появление новых заставляет больного обратиться к
врачу. К сожалению, врачи часто не производят пальцевого исследования прямой кишки, ректо-
скопии и не направляют больного на ирригоскопию.
Рассмотрим симптомы и клиническую картину рака ободочной кишки в зависимости от локали-
зации процесса.
Мы считаем целесообразным рассматривать рак слепой и восходящей ободочной кишки в еди-
ном целом, так как первые проявления болезни и дальнейшая клиническая картина при этих
двух локализациях практически одинакова. Основными симптомами являются боли в животе,
слабость, ухудшение общего состояния, похудание, пальпирующаяся опухоль, анемия, кишеч-
ный дискомфорт.
При раке слепой и восходящей ободочной кишки самым первым и наиболее частым симпто-
мом являются боли в животе разной интенсивности и различной локализации:
в эпигастральной области, правом подреберье, по всему животу и в правой паховой области, но
наиболее часто в правой подвздошной области. Боли бывают самостоятельными, не связанными
с приемом пищи, иногда иррадиируют в спину. Такое разнообразие локализации болей часто
ведет к неправильному диагнозу. По данным различных авторов, этот симптом встречается от
57 до 90,5% случаев [Бронштейн Б. Л., 1956; Симбирцева Л. П., 1964; Хомери-ки В. Г., 1962;
Spear H., Brainard S, 1951].
Причиной возникновения болей бывает воспалительный процесс, который обычно присоединя-
ется к опухоли и распространяется в кишечной стенке и забрюшинной клетчатке. В связи с этим
каждое обострение воспаления может сопровождаться не только усилением болей, но и напря-
жением мышц в правой подвздошной области, субфебрильной температурой и другими призна-
ками воспаления. Такая клиническая картина еще больше напоминает острый аппендицит и
служит причиной ошибочного диагноза. Начальным симптомом рака слепой и восходящей обо-
дочной кишки может быть слабость и ухудшение общего состояния. Боли в животе при этом
отсутствуют, они появляются значительно позже вместе с другими симптомами.
Слабость и ухудшение общего состояния часто сопровождаются анемией, которая сама по себе
может быть первым признаком заболевания и обнаруживается случайно при анализе крови.
На третьем месте по частоте первых проявлений болезни наблюдается нарушение привычных
кишечных отправлений — это поносы, запоры или чередование поносов и запоров. У больных
иногда отмечается урчание в правой половине живота, тошнота, чувство переполнения и тяже-
сти после еды.
В ряде случаев на фоне полного благополучия больной или врач неожиданно пальпирует опу-
холь в правой подвздошной области. Пальпируемая опухоль не является абсолютным диагнозом
рака, так как в подвздошной области часто могут возникать воспалительные процессы. Кроме
того, это может быть подвижная почка, киста яичника и другие заболевания.
Характерными признаками рака слепой и восходящей ободочной кишки будет плотный инфиль-
трат с бугристой поверхностью и небольшой болезненностью.
Нередко первыми признаками рака слепой и восходящей ободочной кишки может быть кишеч-
ное кровотечение, а иногда непроходимость кишечника. Эти признаки считаются нетипичными
для рака данной локализации.
Явная кровь в кале — черный стул бывает очень редко, а скрытая кровь в кале обнаруживается
значительно чаще. Этот симптом особенно при наличии анемии имеет большое значение и дол-
жен настораживать врача.
15

Непроходимость кишечника обычно возникает в поздних стадиях. Первоначально могут быть


явления частичной кишечной непроходимости в тех случаях, когда опухоль располагается близ-
ко от илеоцекального клапана (рис. 1). Полной кишечной непроходимости при раке слепой
кишки обычно не наблюдается. Явления частичной непроходимости выражаются в приступооб-
разных болях, вздутии живота и урчании в правой подвздошной области.
По мере роста опухоли, прорастания всех оболочек кишечной стенки, перехода на окружающие
ткани, вовлечения в процесс лимфатических узлов и развития воспаления к указанным симпто-
мам присоединяются другие.
Гипохромная анемия становится более выраженной, больные худеют, температура тела повы-
шается, иногда достигая 38°С, но в большинстве случаев субфебрильная температура
держится на уровне 37°—37,5°С, боли усиливаются. К этому времени у многих пальпируется
опухоль.
Главной причиной поздней диагностики рака слепой и восходящей ободочной кишки явля-
ется недооценка начальных признаков, которые долгое время могут быть слабо выраженными.
Рак правого изгиба ободочной кишки. Основными симптомами рака этой локализации яв-
ляются боли в правом подреберье, запоры, урчание в правой половине живота и гипохромная
анемия.
Боли носят ноющий характер, часто отдают в поясницу и в правую лопатку, иногда распро-
страняются в эпигастральную область.
Больным часто выставляют ошибочный диагноз — острый холецистит.
Пальпировать опухоль удается только в запущенных стадиях, так как первоначально этот
участок прикрыт краем печени и реберной дуги. Кишечный дискомфорт проявляется в виде
упорных запоров, которые редко чередуются с поносами. Запоры сопровождаются урчанием в
правой половине живота, что является характерным признаком, иногда удается пальпировать
раздутую слепую и восходящую ободочную кишку. Все эти явления сопровождаются гипо-
хромной анемией, но падение гемоглобина никогда не достигает таких низких цифр, как это
бывает при раке слепой кишки.
Сочетание этих симптомов позволяет заподозрить у больного рак правого изгиба ободочной
кишки.
Рак поперечной ободочной кишки. Основными симптомами рака поперечной ободочной киш-
ки являются боли в эпигастральной области, слабость, похудание, ухудшение общего состояния,
в дальнейшем лихорадка, иногда анемия, при стенозирующих формах рака запоры, перемежа-
ющиеся с поносами.
Боли постоянные, ноющего характера, как правило, не связанные с приемом пищи, иногда при-
ступообразные. Обычно эти боли объясняют желудочными заболеваниями и чаще всего гастри-
том, но затем, когда опухоль увеличивается в размерах и ее можно пальпировать, обычно врач
склонен установить диагноз рака желудка с прорастанием в поперечную ободочную кишку. Рак
поперечной ободочной кишки в свою очередь может прорастать в желудок.
При прорастании рака в желудок развивается сложный симптомокомплекс, когда сочетаются
симптомы рака желудка и рака поперечной ободочной кишки. Диагностика еще больше затруд-
няется.
Как и при раке других отделов ободочной кишки, в кале обнаруживается скрытая кровь. Мани-
фестирующие кровотечения бывают редко.
Поносы и запоры беспокоят больных с одинаковой частотой. Иногда заболевание совсем не со-
провождается кишечными расстройствами.
Рак левого изгиба ободочной кишки. Первыми симптомами рака этой локализации являются
боли в левом подреберье и явления непроходимости кишечника. Боли иногда распространяются
по всему животу, иногда отдают в левую лопатку и поясничную область. Они могут носить при-
ступообразный характер за счет явлений непроходимости.
Непроходимость кишечника при этой локализации рака наступает достаточно рано, так как сама
кишка в этом
месте более узкая, чем в правой половине, угол острее, а рак почти всегда имеет эндофитную
форму и быстро циркулярно суживает просвет.
Характерно чередование длительных, упорных, не поддающихся медикаментозной терапии
запоров и поносов. В кале обнаруживаются заметные на глаз кровь и слизь.
В поздних стадиях рака у истощенных больных иногда удается прощупать опухоль в левом
подреберье.
Общее состояние в начальном периоде обычно страдает мало. Лишь после появления признаков
кишечной непроходимости отмечаются слабость, недомогание, похудание.
Рак нисходящей и сигмовиднои ободочной кишки в большинстве случаев имеет эндофитный
рост и постепенно приводит к полному циркулярному сужению просвета кишки и непроходи-
мости.
Рак нисходящей и сигмовидной ободочной кишки как и в других отделах имеет длительный
скрытый период.
16

Достаточно ранним проявлением рака этой локализации является примесь кровянистых выделе-
ний в виде отдельных капель или прожилок темного или яркого цвета, которые обволакивают
кал.
Достаточно часто первым проявлением заболевания бывает нарушение привычных кишечных
отправлений, когда неожиданно без видимой причины появляются запоры у человека, имевшего
до этого регулярный самостоятельный стул. Запоры сменяются частым стулом.
В ряде случаев заболевание начинается с тупых ноющих болей в левой подвздошно-паховой
области, в пояснице или в области крестца. Чаще боли появляются некоторое время спустя по-
сле появления крови в кале и после явлений кишечного дискомфорта.
Больные, страдающие атонией кишечника, особенно в пожилом возрасте, обычно не придают
значения кишечному дискомфорту и обращаются к врачу только при симптомах кишечной не-
проходимости.
При частичной кишечной непроходимости кал имеет лентовидную форму или бывает в виде
овечьего кала.
Следует отметить, что явления кишечной непроходимости могут иметь перемежающийся харак-
тер за счет рефлекторного спазма кишки.
В более поздних стадиях в кале появляются примеси слизи и гноя, связанные с распадом опухо-
ли и присоединением воспаления (рис. 2).
В начале заболевания опухоль не пальпируется, но по мере роста и при более высоком ее распо-
ложении у не очень тучных больных удается пальпировать плотное образование, мало болез-
ненное, в ряде случаев подвижное.
Повышение температуры сопровождает распад опухоли, который характеризуется частыми по-
зывами и обильным зловонным стулом с примесью гноя.
Больные с локализацией рака в нисходящей и сигмо-видной ободочной кишке обычно не стра-
дают плохим аппетитом, не худеют, только в поздних стадиях отмечают слабость. Иногда бы-
вают тошнота, отрыжка, чувство переполнения после еды. Анемия наблюдается редко. Типично
увеличение СОЭ.
Таким образом, эти больные длительное время чувствуют себя здоровыми или лечатся от таких
заболеваний, как колит, геморрой, дизентерия, воспаление левых придатков матки, заболевание
почки и другие.
В заключение этого раздела необходимо отметить, что рак ободочной кишки в начальной ста-
дии развития протекает скрытно или сопровождается «малыми» симптомами, которым не при-
дают значения больные, а часто и врачи. Патогномоничных симптомов нет. Для рака правой
половины характерно нарушение общего состояния и анемия. Для рака левой половины —
нарушение функционально-моторной деятельности кишечника.
Бедность клинических проявлений в начальном периоде приводит к тому, что правильный диа-
гноз устанавливают очень небольшому числу больных: от 4,1% [Остров-цевЛ. Д., 1964] до
11,4% [Петров В. И. и др., 1964] и 17,1% [Кныш В. И. и др., 1981].

ДИАГНОСТИКА РАКА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


Основным и достаточно достоверным методом выявления рака ободочной кишки является ир-
ригоскопия. При рекӂороманоскопии можно обнаружить опухоль в прямой кишке, в ректо-
сигмоидном отделе или в дистальном отделе сигмовидной ободочной кишки. Однако этот метод
обязательно предшествует рентгенологическому во избежание просмотра одновременно суще-
ствующей опухоли (рак, полипы и др.), особенно ректосигмоидного и лежащих выше отделов.
При ирригоскопии удается обнаружить опухоль в 80—85% случаев [Атанасян Л. А., Юдин И.
Ю„ 19791.
Рентгенологическими признаками рака ободочной кишки являются: наличие дефекта напол-
нениӏ, сужение просвета кишки, изменение рельефа слизистой оболочки, обтурация просвета
кишки с выраженной деформацией кишечной стенки.
Косвенными признаками рака являются: ригидность кишечной стенки на определенном участке
кишки, отсутствие или расстройство перистальтики на ограниченном участке кишки, нарушение
эвакуаторной функции ободочной кишки [Геселевич Е. С., 1968; Ганичкин А. М., 1970;
Rosh W„ 1973, и др.].
Дефект наполнения зависит от характера опухоли и ее макроскопического строения, места рас-
положения, размеров и степени распространения. При экзофитных опухолях дефект представля-
ет собой округлое или бугристое образование, выступающее в просвете кишки и расположенное
на одной из стенок или в виде участка просветления при тугом заполнении. Характер рентгено-
логического
изображения дефекта наполнения изменяется в зависимости от позиции, в которой произведена
рентгенография. Дефект наполнения может выглядеть как неровность ограниченного участка
кишки, а когда опухоль достигает больших размеров и занимает весь просвет кишки, можно
видеть циркулярные дефекты наполнения с неровным фестончатым контуром. В центре образу-
ется «раковый канал», который имеет извилистый ход и неравномерную ширину. По длине ка-
17

нала можно предположить протяженность опухоли. При изъязвлении опухоли в центре имеется
ограниченный дефект наполнения с валом в окружности и нишей в центре.
При эндофитных формах рака контур выглядит более гладким, с небольшой зубчатостью.
Циркулярные дефекты в левой половине ободочной кишки отличаются меньшей протяженно-
стью по длине, чем в правой, и большим стено-зированием просвета. Раковое сужение кишки
чаще имеет небольшую протяженность в отличие от спазма или руб-цового сужения. Если киш-
ка циркулярно нерезко сужена на значительном протяжении, то следует думать о воспа-
лительном процессе. Для диагностики ранних стадий рака изменение рельефа слизистой обо-
лочки имеет большое значение. Складки слизистой оболочки набухают, становятся бугристыми,
подрытыми, имеют неодинаковый калибр и направление, ригидны, оборваны, местами пол-
ностью отсутствуют. У границы опухоли складки резко обрываются, а в области дефекта напол-
нения обычно отсутствуют. При эндофитных формах рака складки слизистой оболочки сглажи-
ваются вплоть до полного исчезновения. При инфильтрирующем росте рака рельеф может не
изменяться.
Обтурация просвета кишки или раковая «ампутация» кишки наблюдается при далеко за-
шедшей стадии рака. Она характеризуется внезапной и полной задержкой контрастной массы в
каком-либо участке кишки, но чаще всего встречается при больших опухолях слепой кишки.
При раковой «ампутации» типичным считается «шип» в центре поперечной линии остановки
контрастного вещества. Этот «шип» является остатком внутриопухолевого канала.
Ригидность стенки кишки является важным вспомогательным диагностическим признаком
при маленьких и плоских дефектах наполнения.
Неизменяемость (ригидность) подозрительного участка стенки кишки при различных степенях запол-
нения и компрессии позволяет с достаточной уверенностью диагностировать небольшую рако-
вую опухоль. На этом же месте стенка кишки бывает укорочена и вогнута.
Иногда после опорожнения кишки в месте расположения опухоли стенки не спадаются. Функ-
циональные нарушения могут проявляться в виде стойких спазмов сегмен-тарного типа близле-
жащих отделов. В части случаев нарушение или исчезновение перистальтики на ограниченном
участке в сочетании со злокачественным рельефом слизистой оболочки позволяет заподозрить
рак ободочной кишки.
Следующим очень ценным методом в диагностике рака ободочной кишки является фиброколо-
носкопия с направленной биопсией. Только сочетание этих двух методов позволяет поставить
правильный диагноз почти в 100% случаев.
Для описания эндоскопической картины все формы рака ободочной кишки разделены на три
основные группы: полиповидный рак, раковая язва, инфильтративный рак. Кроме того, встре-
чаются смешанные формы.
Для лучшей ориентации в эндоскопической картине и для более точного диагноза необӅодимо
помнить, что слизистая оболочка разных отделов ободочной кишки имеет различную окраску.
Следовательно, фон, на котором может быть обнаружено то или иное образование, будет не-
одинаковым. Кроме того, рак может развиваться и на фоне другого патологического процесса,
например перерождение полипа в рак или развитие рака при наличии у больного неспецифиче-
ского язвенного колита. В значительном числе случаев к раковому процессу, особенно при про-
растании его в подслизистый слой и глубже, присоединяется восҿалительный процесс, при этом
окружающий фон и сама раковая опухоль будет выглядеть несколько иначе. В зависимости от
ряда обстоятельств внешний вид, форма и цвет раковой опухоли может меняться. Цвет раковой
опухоли может быть ярко-розовым, багрово-красным, синюшно-красным с фиолетовым оттен-
ком, иногда к общему оттенку опухоли присоединяется желто-зеленая окраска на отдельных
участках. Это зависит от некротических процессов, наложения фибрина, крови и слизи. В ряде
случаев бывает необходимость снять имеющийся налет, для того чтобы выявить суть имеюще-
гося процесса. Ранние формы рака выявить при колоноскопии бывает почти так же трудно, как
и при ирригоскопии, в связи с тем что большие изъязвления или полиповидные образования
могут располагаться между складок слизистой оболочки. Только тщательный осмотр всех сте-
нок кишки позволяет их обнаружить. Для правильной диагностики совершенно необходима
биопсия.
Полиповидный рак выглядит как выступающая в просвет кишки бугристая опухоль на широком
основании, иногда с изъязвлениями, покрытыми фибрином.
Раковая язва часто неправильной формы, окружена воспалительным валом, выступающим в
просвет кишки, края подрытые, плотные. Дно часто покрыто некротическими тканями и фибри-
ном.
Инфильтративный рак выглядит как участок кишки с деформированными складками слизистой
оболочки, целость которой сохраняется, стенка плотная, ригидная. При вовлечении всех оболо-
чек стенки кишки просвет на этом участке суживается и не поддается расправлению воздухом.
Границу опухоли увидеть трудно. Процесс может распространяться на значительном протяже-
нии.
Биопсия и цитологическое исследование обязательно должны быть выполнены во всех случа-
ях колоноскопии.
18

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РАКА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


Дифференциальный диагноз должен идти по трем основным направлениям:
1. Отличить раковую опухоль от других патологических процессов.
2. Выявить раковую опухоль при одновременном наличии других патологических процессов.
3. Определить наличие злокачественного перерождения имеющейся доброкачественной опухо-
ли.
Для дифференциального диагноза рака ободочной кишки необходимо сопоставление клини-
ческих, рентгенологических, эндоскопических и лабораторных данных. Большую помощь в
установлении диагноза оказывают цитологическое исследование и биопсия.
Однако полностью полагаться на результат гистологического исследования при биопсии
нельзя, так как во взятые участки могут не попасть элементы раковой опухоли.
Рак ободочной кишки необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями.
1. Воспалительные процессы: воспалительный инфильтрат на почве острого аппендицита
или после аппендэктомии, опухолевидный туберкулез, актиномикоз, дивер-тикулит, язвенный и
спастический колит (локализованный колит), сифилис, другие воспалительные заболевания
(амебная гранулема, гранулема вокруг инородных тел).
2. Другие опухоли ободочной кишки: полипы, ворсинчатая опухоль, карциноид, саркома,
липома, миома, эндометриоз.
3. Опухоли и заболевания близко расположенных органов: опухоль почки, подвижная почка;
опухоль или воспаление желчного пузыря, опухоль печени; опухоль желудка, опухоль поджелу-
дочной железы, опухоль брыжейки тонкой кишки, опухоль забрюшинного пространства, забо-
левания придатков матки и другие.
Аппендикулярный инфильтрат с вовлечением в воспалительный процесс слепой кишки очень
трудно бывает дифференцировать с раковой опухолью слепой кишки, так как клиническая кар-
тина и данные ирригоскопии бывают очень схожи. Воспалительный процесс в области слепой
кишки может возникать и через длительное время после аппендэктомии. Особенно трудна для
диагностики хроническая форма течения воспалительного процесса, тем более что при раке
слепой кишки возникает перифокаль-ное воспаление. В связи с этим пенициллиновая проба,
предложенная Д. Д. Тарнопольской (1955), может быть одинаково положительной для обоих
процессов. При воспалительных опухолях полной непроходимости не бывает, характерная для
рака анемия не выявляется. Помогает хорошо собранный анамнез. Рентгенологические призна-
ки воспаления могут быть следующие: высокое стояние купола слепой, кишки, нет четкой гра-
ницы между нормальным и измененным участком кишки, значительная протяженность пораже-
ния без нарушения проходимости.
При локализации воспалительного процесса в других участках ободочной кишки, кроме осо-
бенностей клинической картины и лабораторных данных, следует учитывать характер дефекта
наполнения и отсутствие изменений складок слизистой оболочки, нет симптома «козырька»,
типичного для рака. При воспалительных изменениях контрастная масса быстро проходит через
суженный участок, видна усиленная перистальтика, воздух заполняет кишку неравномерно,
проходит через кишку быстро и поэтому на рентгенограммах контуры кишки могут быть нечет-
кими, а при раке близлежащие участки четкие, хорошо расправляются воздухом. Колоноскопия
с биопсией позволяет уточнить диагноз. При колоноскопии видны отечные, сглаженные складки
гиперемированной слизистой оболочки с резко расширенными сосудами, иногда видны поверх-
ностные эрозии слизистой оболочки, местами покрытые фибрином, много слизи.
Опухолевидный туберкулез. Туберкулез кишечника встречается в трех формах: язвенный,
опухолевидный и милиарный.
Язвенная форма характерна для тонкой кишки, а опухолевидная для ободочной кишки.
Туберкулема может развиваться в любом отделе ободочной кишки, но наиболее часто опухоле-
видный туберкулез развивается в слепой.
Клиническая картина напоминает начальную стадию рака. Достаточно быстро опухоль стано-
вится доступной пальпации, но она менее плотная, чем рак и, несмотря на большие размеры, не
вызывает явлений непроходимости.
Течение болезни длительное, до нескольких лет. Туберкулезный процесс со слепой кишки мо-
жет распространяться на подвздошную кишку на протяжении 10—12 см, что не характерно для
рака. При раке иногда вовлекается в процесс илеоцекальный клапан, при этом опухоль распо-
лагается на ближайшей стенке и хотя бывает небольших размеров, но достаточно быстро
вызывает симптомы непроходимости. При туберкулезе слепая кишка сужена в виде воронки,
контуры сглажены. Купол слепой кишки расположен выше обычного.
Диагноз несколько облегчается, если больным является молодой человек, у которого имеется
туберкулез легких. В кале у больного можно обнаружить микобактерии туберкулеза. Положи-
тельные кожные пробы на туберкулез также имеют диагностическое значение.
В крови при туберкулезе отмечается лейкопения с выраженным лимфоцитозом.
Для дифференциального диагноза иногда рекомендуется провести медикаментозное лечение
туберкулеза и сделать гистологическое исследование.
19

Актиномикоз. Чаще всего актиномикоз поражает слепую кишку. Только в ранних стадиях он
напоминает рак. В дальнейшем инфильтрат приобретает деревянистую плотность, быстро рас-
пространяется на забрюшинную клетчатку и брюшную стенку. Кожа в этом участке становится
синюшной, инфильтрат во многих местах размяг
чается с образованием множественных свищей, из которых выделяется жидкий гной с крошка-
ми.
При ирригоскопии в ранних стадиях процесса слизистая оболочка без изменений, отмечается
симптом наружного сдавления кишки. Трудности диагностики возникают и тогда, когда к акти-
номикотическому процессу присоединяется рак.
Дивертикулит. Неосложненный дивертикулез не представляет трудностей для диагностики, так
как клиническая, рентгенологическая и эндоскопическая картина характерны. В том случае, ес-
ли присоединяется воспалительный процесс с периколическими изменениями, то дифференци-
альная диагностика становится трудной. Пальпируемая опухоль плотная, умеренно болезнен-
ная, быстно становится неподвижной. При рентгенологическом исследовании рельеф слизистой
оболочки обычно сохранен, хотя складки могут быть грубыми, наподобие «груды тарелок»
[Roux M., Carcassonne F., 1955], утолщены. Участок поражения без четких границ. При двойном
кон-трастировании виден дефект овальной или веретенообразной формы. Большие дивертикулы
определяются в виде полушарий или округлых образований, единичных или множественных.
Эндоскопически на фоне воспалительных изменений бывают видны воронкообразные углубле-
ния.
Необходимо помнить, что наличие дивертикулита не исключает одновременно наличия рака.
Язвенный и спастический колит. Воспалительные процессы ободочной кишки имеют дли-
тельное течение, занимают достаточно большие по протяженности отрезки кишки и не сопро-
вождаются значительным стенозирова-нием. При рентгенологическом исследовании бывают
видны множественные поверхностные ниши. Колоноскопи-ческая картина разнообразна в зави-
симости от характера воспалительного процесса и остроты его. Могут отмечаться отек и сгла-
женность складок слизистой оболочки, язвочки разных размеров и разнообразной формы, ино-
гда покрытые фибринозно-гнойными наложениями. Слизистая оболочка ранима и легко крово-
точит. На фоне воспалительного процесса возможно развитие рака.
Сифилис. Сифилис кишечника встречается чрезвычайно редко. Сифилитические гранулемы
чаще располагаются в сигмовидной ободочной и прямой кишке. Кишка поражается на значи-
тельном протяжении с сужением просвета ее и с развитием хронической частичной кишечной
непроходимости. Рентгенологически определяется равномерное сужение просвета кишки с ров-
ными контурами. Иногда имеется ниша на месте язвы.
При эндоскопическом исследовании слизистая оболочка на месте поражения несколько
отечна. Сифилитическая язва округлой формы с подрытыми краями и сальным дном. Диагноз
может быть уточнен при помощи положительных серологических реакций. Однако сифилис
обычных локализаций (половая сфера) и рак ободочной кишки могут существовать самостоя-
тельно. Интенсивное лечение сифилиса может внести некоторую ясность, но окончательно ре-
шить вопрос поможет гистологическое исследование при биопсии и бактериологический анализ
взятого материала при наличии язвы.
Амебная гранулема, гранулемы вокруг инородных тел и др. Изъязвления слизистой обо-
лочки, возникновение воспалительных инфильтратов и пролиферативные изменения ободочной
кишки часто принимают за злокачественные опухоли, так как клинические проявления во мно-
гом могут быть сходными. Больных, имеющих раковую опухоль в различных участках ободоч-
ной кишки, часто госпитализируют и лечат в инфекционных отделениях по поводу дизентерии.
Язва при амебной дизентерии имеет своеобразную форму запонки.
Длительный период заболевания, продолжительные ремиссии обычно свидетельствуют про-
тив рака. Сочетанное рентгенологическое исследование с колоноскопией и биопсией помогают
в решении вопроса.
Карциноид в ободочной кишке встречается очень редко и чаще поражает одну из стенок
кишки (слепой или сиг-мовидной ободочной), возможно и циркулярное сужение.
Термин «карциноид» предложил в 1907 г. S. Obenndor-fer для опухолей, которые имеют
сходство с карциномой, но не обладают такой злокачественностью, как рак. Это нейроэпители-
альная опухоль, возникшая из аргентаффи-ноцитов (клетки Кульчицкого) и элементов нервных
сплетений кишечной стенки [Masson L. Р., 1924; Ritchie G. et al., 1944; Altman V., Mann V.,
1948].
Б. Л. Бронштейн (1956) и др. считают, что злокачественные карциноиды близки к аденокар-
циномам.
По данным L. P. Masson, кишечные аргентаффиноциты могут отъединяться от эпителия ли-
беркюновых желез (кишечные крипты), внедряться в ткани кишечной стенки и связываться с
элементами нервного сплетения.
Долгое время карциноид относили к доброкачественным опухолям, но выяснилось, что карци-
ноиды обладают способностью метастазировать в регионарные лимфатические узлы и разные
отдаленные органы (печень, кости, легкие, селезенка, плевра), т. е. проявляют явные признаки
20

злокачественной опухоли [Холдин С. А., 1960; Raphael, 1952; McDonald R., 1956; Kantor S. et al.,
1961; Wilson G„ 1963; Bacon H., 1964].
Карциноид имеет более длительное течение, чем рак. Процесс начинается в подслизистом слое,
затем распространяется на мышечную оболочку. Серозная и слизистая оболочки поражаются
значительно позже. Рентгенологическая картина карциноида настолько похожа на рак (дефект
наполнения с неровными, изъеденными контурами, четкое отграничение процесса от нормаль-
ной кишки, симптом «козырька», изменение рельефа слизистой оболочки), что практически не-
возможно провести дифференциальную диагностику этим методом.
По мере накопления наблюдений выявился своеобразный симптомокомплекс, характерный для
карциноидов, заключающийся в ухудшении общего состояния, появлении поноса, нарушении
сердечно-сосудистой деятельности по типу стеноза правого предсердно-желудочкового клапана
с цианозом верхней половины туловища. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы
происходят за счет серотонина, который в большом количестве продуцируется опухолью и ее
метастазами. В связи с этим обнаружение в моче больного повышенного количества производ-
ных серотонина будет являться характерной особенностью наличия в организме больного зло-
качественного карциноида или его метастазов [Ysler P., Hedinger С., 1953; Picard R., Kernels J.,
1957, и др.].
Основным признаком карциноида является наличие в протоплазме его клеток двоякопреломля-
ющих липидов, которые при фиксации в жидкостях с хромовыми солями выявляются в виде
желтой зернистости, а при импрегнации серебром по методу Массона — Фонтана в виде мелких
аргирофильных зерен. Для подтверждения диагноза карциноида используют флюоресцентную
микроскопию для определения серотонина в изолированных тромбоцитах [Пухальская Е. Ч.,
1979].
Следовательно, дифференциально-диагностическими и прогностическими будут особенности
клинического течения в сочетании с обнаружением повышенного количества производных се-
ротонина в моче, других лабораторных анализов и ответ гистологического исследования мате-
риала, взятого при колоноскопии.
Саркома ободочной кишки. Встречается чрезвычайно редко и составляет 1—2% по отноше-
нию к другим новообразованиям этого органа. Дифференциальная диагностика между раком
ободочной кишки чрезвычайно трудна, и окончательный ответ может дать только изучение
биоп-сийного материала, взятого при колоноскопии.
Л. П. Симбирцева (1964) представила сводную таблицу локализации сарком ободочной кишки.
Из описанных различными авторами 106 случаев у 86 больных саркома поражала слепую киш-
ку, у 10 — сигмовидную ободочную кишку, у 3 — восходящую ободочную, а у 5 нисходящую
ободочную кишку. У одного больного саркома локализовалась в поперечной ободочной кишке
и у одного в левом изгибе ободочной кишки.
По гистологическому строению выделяют круглокле-точные лимфосаркомы и веретенообраз-
ные саркомы — ретикулосаркомы (80—85%), иногда встречаются микросаркомы, полиморфно-
клеточные саркомы и фибросарко-мы. Все виды сарком обладают быстрым ростом и чрезвы-
чайной злокачественностью, особенно у лиц молодого возвраста. Длительность заболеваний от
б мес до одного года. Метастазирование происходит в ранние сроки в регионарные лимфатиче-
ские узлы и затем в отдаленные органы: печень, легкие, почки, кости. Метастазирование в брю-
шину и сальник приводит к развитию асцита.
В отличие от рака, растущего из слизистой оболочки, саркома возникает из лимфоидной ткани
подслизистого слоя, периваскулярной соединительной ткани, мышечной ткани. Опухоль обыч-
но распространяется вдоль кишечной стенки, инфильтрирует и разрушает мышечную
оболочку. Различают одиночное и диффузное поражение кишечной стенки. Диффузное пораже-
ние встречается чаще и имеет значительную протяженность. В связи с разрушением мышечной
ткани происходит расширение кишечной стенки и замещение ее опухолью, которая приобретает
муфто-образную форму. Иногда такое поражение называют ане-вризматической саркомой. Ос-
новными симптомами саркомы являются понос или запор, общее недомогание, потеря аппетита,
слабость. В отличие от рака все явления развиваются значительно быстрее. Опухоль очень
быстро достигает больших размеров, менее плотная на ощупь чем раковая, долгое время остает-
ся подвижной, так как серозная оболочка поздно вовлекается в процесс и сраще
ния с соседними тканями бывают редко. Возможно прорастание в соседние органы и образова-
ние свищей. Рост саркомы происходит внутри кишки, но реже приводит к сужению просвета по
сравнению с раком. Вовлечение в процесс слизистой оболочки кишки сопровождается изъязв-
лением ее с кровотечениями. Диффузно растущие саркомы могут приводить и к непроходимо-
сти кишечника, которая чаще бывает за счет инвагинации и реже за счет обтурации.
Основным отличительным признаком саркомы при рентгенологическом исследовании явля-
ется концентрическое сужение просвета кишки. Контуры на этом участке неровные. Если нет
прорастания слизистой оболочки, то видны грубые утолщенные расширенные складки ее. При
прорастании опухолью слизистой оболочки и изъязвлении на фоне измененных складок и де-
фекта наполнения видны глубокие ниши.
21

При диффузной лимфосаркоме в начальном периоде рентгенологически кишка может быть


не изменена и только после опорожнения от контрастной массы иногда видны однотипные мел-
кие просветления.
К доброкачественным опухолям ободочной кишки, с которыми необходимо провести
дифференциальную диагностику рака этой локализации, относятся липомы, фибромы, ангиомы,
лейомиомы и др.
Эти опухоли могут достигать больших размеров — до 10—12 см и пальпироваться через пе-
реднюю брюшную стенку.
В зависимости от того, растут ли они в подслизистом слое или под серозной оболочкой, доб-
рокачественные опухоли бывают внутренними и наружными. Внутренние растут в просвет
кишки и иногда, выпячивая слизистую оболочку, свисают в просвет, как полипы, и имеют выра-
женную ножку, но чаще липомы сидят на широком основании и имеют гладкие ровные конту-
ры, Наружнорасту-щие субсерозные опухоли могут быть приняты за опухоли брыжейки, а у
женщин за опухоль или кисту яичника.
Клинически эти опухоли могут ничем себя не проявлять, но иногда больные отмечают поно-
сы, запоры или чередование их. В ряде случаев возникают боли в животе, особенно при субсе-
розном расположении больших липом. Боли и явления непроходимости могут возникать при
инвагинации кишки. Рентгенологически при тугом заполнении кишки выявляется дефект
наполнения с гладкими ровными контурами, а при двойном контрастировании
дефект наполнения не обнаруживается, так как опухоль из жировой ткани имеет одинаковую
проницаемость для рентгеновских лучей как и стенка кишки. Доброкачественные опухоли все-
гда располагаются на одной стенке и циркулярного сужения никогда не возникает. Рельеф сли-
зистой оболочки при неосложненных липомах не нарушен, только в случае изъязвления липо-
мы, а это бывает чрезвычайно редко, складки слизистой оболочки истончаются и становятся
плоскими, а в местах изъязвления имеется дефект наполнения.
Дефект наполнения распластывается при сильном нажатии или тугом заполнении, так как жи-
ровая ткань мягка и податлива. Дефект имеет овально-круглую форму с четкими контурами.
Клинически важным для дифференциальной диагностики рака ободочной кишки и доброкаче-
ственных опухолей является длительный анамнез заболевания, медленное увеличение пальпи-
руемой опухоли, отсутствие у больного интоксикации: анемии и похудания. Несмотря на все
эти особенности, установить диагноз бывает трудно и часто наблюдаются ошибки.
Эндоскопическая картина примерно одинакова для всех доброкачественных образований типа
липомы и при небольших размерах опухоли без прорастания слизистой оболочки кишки отме-
чается выбухание стенки кишки с ровными гладкими контурами, слизистая оболочка над обра-
зованием истончена, но складки имеют правильное направление. Окончательный диагноз уста-
навливают на основании клинико-гистологических данных.
Эндометриоз кишечника. Это заболевание не является истинной опухолью, так как происхо-
дит ретроградный выход через маточные (фаллопиевы) трубы эндометриальной ткани с им-
плантацией ее на соседние органы, в том числе и на толстую кишку. При этом имплантирован-
ные кусочки образуют ложную опухоль.
В противоположность раку процесс начинается со стороны серозной оболочки, но может рас-
пространяться и на всю толщу стенки кишки, постепенно прорастая все оболочки вплоть до
слизистой, вызывая стеноз и непроходимость кишечника [.Irons W. et al., 1947; Wietersen, F„
Balow R., 1957].
Для эндометриоза характерно бесплодие заболевших женщин. Для клинического течения харак-
терна цикличность в усилении и стихании симптомов соответственно наступлению менструа-
ций или менопаузе. По мере прорастания кишечной стенки появляются боли в животе, которые
постепенно усиливаются. За 1—2 дня до менструации в кале появляются слизь и кровь. В даль-
нейшем кровотечение может быть постоянным и усиливаться во время менструации. Рентгено-
логически имеется дефект наполнения, который в отличие от рака имеет более ровные контуры
с неизмененной или малоизмененной слизистой оболочкой, несмотря на выраженное сужение
просвета. Эндоскопическая картина: слизистая оболочка кишки без изменений или имеется не-
большая гиперемия и ригидность ее. Просвет кишки может быть сужен за счет выпячивания
стенки. Диагноз может быть поставлен на основании клинических данных и подтвержден ги-
стологическим исследованием.
Другие заболевания. К этой группе относятся опухоли желудка и поджелудочной железы, опу-
холи почки и дисто-пированная почка, опухоли брыжейки тонкой кишки и забрюшинного про-
странства, заболевания придатков матки и др.
Все эти заболевания могут создать известные дифференциально-диагностические трудности.
Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика рака желудка и рака попе-
речной ободочной кишки при обоюдном прорастании. В этих случаях истинная локализация
может быть установлена в результате гистологического исследования материала, взятого при
гастроскопии или колоноскопии, и то не во всех случаях.
Опухоль поджелудочной железы может быть установлена на основании ангиографии, ренгено-
логического исследования и колоноскопической картины.
22

В диагностике опухоли почки и наличия подвижной почки может помочь тщательно собранный
анамнез, симптом пальпаторной альбуминурии при опухоли почки, урография и рентгенологи-
ческое исследование толстой кишки, при необходимости в сочетании с ретропневмопе-
ритонеумом. Последнее исследование поможет и в дифференциальной диагностике между ра-
ком ободочной кишки и забрюшинными опухолями. Заболевание желчного пузыря исключают
при помощи холецистохолангиографии.
Для исключения опухоли матки, опухоли придатков матки необходимо параллельно произвести
ирригоскопию и контрастную гистерографию в сочетании с пневмопель-виографией. Однако и
эти исследования могут не разрешить проблему, если имеется прорастание опухоли яичника в
ректосигмоидный отдел или наоборот.
Многие сомнения в дифференциальной диагностике позволяет разрешить лапароскопическое
исследование. Особенно это касается опухолей брыжейки тонкой кишки, кистозных образова-
ний брюшины и других заболеваний. Опухоли ободочной кишки, располагающиеся на обозри-
мой для лапароскопа стенке, тоже могут быть диагностированы, особенно при прорастании се-
розной оболочки, Кроме того, при этом исследовании могут быть выявлены отдаленные мета-
стазы. При лапароскопии можно увидеть характерное втяжение стенки кишки с извитыми и
расширенными сосудами на месте прорастания опухоли и усиление сосудистого рисунка. В
этом же месте серозная оболочка становится не гладкой, а приобретает едва заметную мелкую
зернистость, отмечается утолщение и инфильтрация кишечной стенки. Так выглядит диффузная
или инфильт-ративная форма опухоли.
При узловой форме видно бугристое образование белесоватого цвета, а вокруг него иногда вид-
на тоненькая полоска гиперемии. Всегда следует помнить, что недоступными для осмотра яв-
ляются опухоли, расположенные на задней стенке кишки. В этих случаях лапароскопическое
исследование оказывается недоказательным. Наличие ме-тастазов в печени (белесые плотные
бугорки различных размеров, неравномерная бугристость печени, крупные вы-бухания в от-
дельных местах печени), обсеменение мелкими белесыми бугорками париетальной и висцераль-
ной брюшины, сращения отдельных петель и сальника плотными бугристыми спайками позво-
лит предположить наличие у больного рака и выявить степень его распространения. По внеш-
нему виду воспалительные опухоли ободочной кишки очень похожи на раковые опухоли, осо-
бенно на. диффузно-инфильтративную форму. При наличии узловой формы рака, а также мета-
стазов опухоли диагноз не представляет затруднений. Независимо от этого во время лапароско-
пии нужно пользоваться дополнительными методами диагностики (цитологическое исследова-
ние, биопсия).
В случаях наличия спаечного процесса и при прорастании опухоли в соседние органы не все
участки ободочной кишки могут быть доступны визуальному осмотру и тогда только по
косвенным признакам врач, проводящий исследование, может высказать предположение о ха-
рактере имеющегося поражения. В связи с этим только сочетание клинической картины, рент-
генологического исследования с колоноскопией и лапароскопией позволит установить характер
и локализацию патологического процесса.
ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ РАКА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

Несмотря на значительный прогресс в диагностике рака ободочной кишки, около 75% больных
поступают в стационары с осложненными формами рака [Юдин И. Ю., Ожиганов Е. Л., ±977;
Chigot J., 1977].
Запоздалая диагностика рака ободочкой кишки связана с малой выраженностью симптомов.
Так, по данным С. А. Холдина (1977), только 70% больных обратились к врачу сразу при обна-
ружении первых симптомов болезни. Больше половины из них не подвергались самым простым
методам исследования. Основываясь на сборной статистике американских авторов, Н. Е. Bacon
(1964) установил, что больные не обращались за помощью в 45% случаев, а по вине врача диа-
гноз не был поставлен в 14,7% случаев. В.Д.Федоров (1977) сообщает, что более чем у 50%
больных раком толстой кишки правильный диагноз устанавливают только после развития тяже-
лых осложнений.
Осложненные формы рака ободочной кишки нередко требуют экстренного оперативного вме-
шательства. В связи с этим резко возрастает степень риска при оперативном вмешательстве, а
послеоперационный период сопровождается большим числом различных осложнений и высокой
летальностью, которая достигает 30,3—58,3% [Скобел-кин Д. К. и др., 1977; Нестеренко Ю. А.
и др., 1978; Hay J., Poret J., 1973, и др.].
До настоящего времени нет единства взглядов, что же считать осложнением рака ободочной
кишки.
Б. Л. Бронштейн (1952) относил к осложнениям непроходимость кишечника, инвагинацию,
нагноительные процессы при раке толстой кишки и прорастание рака в смежные органы.
По А. М. Ганичкину (1970), рак толстой кишки может осложниться кишечной непроходимо-
стью, воспалительным процессом, перфорацией кишечной стенки, распространением на окру-
жающие ткани и соседние органы, кишечным кровотечением. Отдельно выделяется рак толстой
кишки при язвенном колите и полипозе.
23

Согласно этой классификации, кишечная непроходимость включает в себя инвагинацию. Сюда


же отнесены заворот кишечника при раке подвижных отделов ободочной кишки, спаечная не-
проходимость за счет развития сращений и динамическая непроходимость, которая наб-
людается при канцероматозе брюшины и органов брюшной полости.
В. В. Метревели (1974) к осложненным формам добавляет наличие метастазов рака и психиче-
ские расстройства у больных раком толстой кишки.
Большинство авторов придерживаются более краткой классификации и выделяют четыре ос-
новных вида осложнений рака ободочной кишки: кишечную непроходимость, перфорацию опу-
холи, обильное кровотечение, воспалительные процессы [Розанов И. Б. и др., 1975; Шапкин В.
С„ Пирогова Э. С., 1978; Schuiz U. et al., 1977; Nowotny К. et al., 1978, и др.]. Указанные четыре
вида осложнений часто требуют неотложного вмешательства и являются непосредственной
причиной летального исхода.
По нашим данным, так же как и по данным литературы, наибольшее число осложнений развива-
ется при раке левой половины ободочной кишки (70,4%), значительно реже при раке правой
половины (21,8%) и еще реже при раке поперечной ободочной кишки (7,8%). Наиболее часто
осложнения возникают в местах физиологических сужений ободочной кишки, таких как правый
и левый изгибы, сигмовидная ободочная кишка и ректосигмоидный отдел.
На основании изучения осложненного рака ободочной кишки мы считаем целесообразным
предложить следующую схему возможного развития осложнений рака данной локализации.
1. Первичные осложнения: острая кишечная непроходимость, перфорация опухоли, парако-
лические флегмоны и абсцессы, профузные толстокишечные кровотечения.
2. Вторичные осложнения: диастатический некроз или перфорация стенки кишки, перито-
нит, сепсис, острая анемия.

Рак ободочной кишки, осложнившийся обтурационной


кишечной непроходимостью
Обтурационная кишечная непроходимость — одна из наиболее частых осложнений рака
ободочной кишки, которое наблюдается от 6 до 69% случаев [Виноградова О. И., 1967; Бажено-
ва А. П., Островцев Л. Д, 1969; Скобел-кин О. К. и др., 1968; Braun L., 1974, Schuiz U. et al.,
1977, и др.].
Такой диапазон в частоте этого осложнения зависит в основном от профиля лечебного учрежде-
ния. Так по данным МНИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, куда экстренно госпита-
лизируются больные с острой кишечной непроходимостью, это осложнение отмечено у 69%
больных раком ободочной кишки [Виноградова О. И., 1967], а в МНИИ онкологии им. П. А.
Герцена при плановом поступлении больных обтурационная непроходимость выявлена лишь в
6% наблюдений [Баженова А. П., Островцев Л. Д„ 1969].
Рак левой половины ободочной кишки значительно чаще осложняется обтурационной непрохо-
димостью, чем рак правой половины. Быстрота развития клинической картины кишечной не-
проходимости зависит от локализации опухоли, формы роста и степени сужения просвета киш-
ки. Эндофитные опухоли в более короткий срок приводят к сужению просвета кишки [Маят В.
С., 1962; Gamstat-ter G. et al., 1977], этому содействуют твердые каловые массы, а также отек
слизистой оболочки. Клиническая картина непроходимости развивается и нарастает постепенно.
Явлениям непроходимости обычно предшествуют приступообразные боли в животе по типу
колик, сопровождающиеся непрерывным вздутием живота и урчанием. Приступы болей сначала
бывают кратковременными, а затем становятся более продолжительными и частыми, сопровож-
даются задержкой газов и стула, тошнотой, иногда рвотой. В первое время приступы могут раз-
решаться самостоятельно. В дальнейшем необходимо обязательное применение клизм, после
чего происходит обильное выделение газов и жидкого зловонного кишечного содержимого. Мо-
жет наступать момент, когда ни обычная (очистительная), ни сифонная клизма не разрешают
явлений кишечной непроходимости.
При локализации опухоли в дистальных отделах ободочной кишки вздутие живота наиболее
выражено и имеет некоторые особенности, а именно, живот вздувается в боковых отделах, кон-
турируется расширенная сигмовидная ободочная кишка, которая содержит большое количество
газов и каловых масс. Живот выглядит асимметричным с видимой на глаз усиленной перисталь-
тикой кишок.
По мере нарастания явлений кишечной непроходимости асимметрия сглаживается и наблюдает-
ся резкое вздутие всего живота, что значительно затрудняет пальпацию и делает невозможным
прощупывание опухоли. Напряжение мышц живота имеется в основном при вторичных ослож-
нениях острой кишечной непроходимости (некроз кишечной стенки, начинающийся перитонит).
При раке слепой кишки, если только он не локализуется в области илеоцекального клапана,
полная кишечная непроходимость обычно не развивается даже при больших размерах опухоли
благодаря достаточной ширине просвета слепой кишки и жидкому кишечному содержимому.
Причиной острой кишечной непроходимости, осложняющей рак ободочной кишки, может быть
инвагинация. Этот вид непроходимости развивается остро и наступает в подвижных отделах
24

оұодочной кишки (илеоцекальный отдел, поперечная ободочная и сигмовидная ободочная киш-


ка). При этом выступающая полиповидная опухоль одновременно с расстройством моторной
функции кишки втягивает за собой участок кишки в просвет и образуется инвагинат с наруше-
нием проходимости. Инвагинация, осложняющая рак ободочной кишки, начинается остро. На
фоне полного благополучия появляются боли в животе, тошнота, рвота, задержка газов и кала,
появление кровянисто-слизистых выделений из заднего прохода. При пальпации жҸвота опре-
деляется инвагинат.
Тщательно собранный анамнез позволяет выявить начальные симптомы рака ободочной кишки,
которые предшествовали инвагинации.
Основным методом диагностики обтурационной непроходимости кишечника на почве рака обо-
дочной кишки являются рентгенологическое исследование (обзорная рентгеноскопия и рент-
генография брюшной полости). Для уточнения диагноза рака решающее значение имеет экс-
тренная ирригоскопия с двойным контрастированием. Это исследование не требует особой под-
готовки больных, однако введение бариевой взвеси и особенно воздуха нужно производить с
осторожностью и под малым давлением, чтобы не вызвать перфорацию опухоли или стенки
кишки выше нее. При обзорной рентгеноскопии можно увидеть скопление газа и гаустрацию,
которые обычно предшестуют образованию горизонтальных уровней жидкости. Ирригоскопия
позволяет установить уровень обтурации. На экране и рентгенограмме можно видеть ригидное
сужение контрас-тированного просвета кишки, затрудняющее прохождение бария, или полный
«обрыв» на месте обтурации.
Противопоказанием к ирригоскопии при острой обтурационной непроходимости служит перфо-
рация кишки в зоне опухоли или подозрение на ее перфорацию.
Экстренная колоноскопия показана при неясности рентгенологических данных и отсутствии
симптомов перфорации и перитонита. Проведение колоноскопического исследования ни в коей
мере не может заменить рентгеноскопию, так как колоноскопия на высоте острой кишечной
непроходимости тяжело переносится больными, особенно преклонного возраста, ослабленными
основными и сопутствующими заболеваниями. Кроме того, колоноскопическое исследование
сопровождается введением значительного количества воздуха, а это может способствовать пер-
форации истонченной и измененной патологическим процессом кишечной стенки, а количество
диагностических ошибок и неудачных исследований достаточно велико и составляет 10—15%
[Chaba-non R., 1974; Smith L„ Nivatvongs S., 1975; Tajima Т., 19761.
Данные предварительного рентгенологического исследования помогают в неотложной ситуации
для ориентировки в анатомических особенностях кишки, в примерной локализации патологиче-
ского процесса.
Противопоказанием к колоноскопии у больных с обтурационной непроходимостью кишечника
являются тяжелая интоксикация, перфорация или подозрение на перфорацию опухоли или стен-
ки кишки, перитонит, декомпенсация сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
В литературе имеются сообщения о возможности частичного разрешения или облегчения не-
проходимости при колоноскопическом исследовании за счет проведения зонда в проксимальные
отделы кишки через суженное место или путем электрокоагуляции опухоли и таким образом
расширении просвета [Воскресенский П. К., 1977]. Следует отметить, что эти процедуры у
больных с острой обтурационной непроходимостью кишечника крайне трудные для врача и му-
чительны для тяжелобольных, а полученный эффект не избавляет больного от экстренной опе-
рации [Bibet M. et. al., 1974; Guivarch M. et. al., 1974]. Электрокоагуляция опухоли для восста-
новления проходимости по кишке чревата перфорацией опухоли или стенки кишки и взрывом
кишечным газов [Deghle P., 1973].
Несмотря на все описанные сложности колоноскопиче-ской декомпрессии, эта методика при
определенных ситуациях может дать положительный эффект. Особенно это касается опухолей,
расположенных в дистальном отделе сигмовидной ободочной кишки, когда можно провести
толстый зонд через ректоскоп и продвинуть его за опухоль в проксимальный отдел кишки, что-
бы провести необходимую подготовку больного к операции.
Характер последующего оперативного вмешательства при острой кишечной непроходимости
на почве рака во многом будет определяться степенью распространенности опухолевого про-
цесса за пределами кишечной стенки. В связи с этим особое значение приобретает лапароско-
пия. В то же время существует мнение, что лапароскопия при острой кишечной непроходимости
противопоказана ввиду большой опасности повреждения резко вздутых петель кишок при
наложении пневмоперитонеума и введении троакара [Виноградов А. П., 1975; Федоров В. Д.,
1984].
Учитывая высокую диагностическую ценность лапаро-скопии, нами [Юхтин В. И. и др., 1978]
предложен способ снижения опасности осложнений лапароскопического исследования больных
при обтурационной непроходимости на почве рака без выраженных симптомов перитонита.
Методика заключается в следующем: без предварительного наложения пневмоперитонеума под
местной анестезией делают небольшой разрез (4—5 см) мягких тканей до брюшины в правой
подвздошной области. Небольшим разрезом вскрывают брюшину и под контролем зрения в
брюшную полость вводят лапароскопический троакар, вокруг которого накладывают кисетный
25

шов на брюшину и герметично его затягивают. Через этот троакар накладывают пневмоперито-
неум 1,5—2 л и осматривают брюшную полость. При необходимости под контролем лапароско-
па может быть выполнена транспариетальная пункционная биопсия исследуемых органов (пе-
чень, опухолевые узлы в сальнике и др.). В дальнейшем при наличии показаний рана брюшной
стенки может быть использована для наложения разгрузочной цекостомы. Мы применяем эту
методику с 1976 г. и ни в одном случае не имели осложнений. Исследование должен проводить
опытный эндоскопист.
Во время лапароскопии можно увидеть некротизиро-ванную от перерастяжения стенку кишки и
наличие или отсутствие перитонита.
В начальной стадии перитонита на почве обтурационной непроходимости ободочной кишки
виден прозрачный или слегка мутноватый геморрагический выпот на фоне раздутых петель ки-
шок, брюшина тусклая.
Некротизированная часть кишки выглядит багрово-синюшной, перерастянутой, не перистальти-
рует. В лапа-роскоп отчетливо виден стаз крови в венах кишки у брыжеечного края и в сальни-
ковых отростках (жировых подвесках) с выраженным периваскулярным отеком в этих зонах.
В зависимости от быстроты развития обтурации ободочной кишки и уровня кишечной непрохо-
димости лапарос-копическая картина меняется. При хронической непроходимости с медленным
нарастанием явлений видна значительная компенсаторная гипертрофия мышечной оболочки
кишки с умеренной воспалительной инфильтрацией. Чем ближе к опухоли, тем более выражена
воспалительная инфильтрация.
Подострое развитие непроходимости сопровождается умеренной гипертрофией мышечной обо-
лочки кишки и воспалительной инфильтрацией, хорошо видной через ла-пароскоп. Обычно та-
кая лапароскопическая картина соответствует язвенно-некротическому поражению внутренних
слоев стенки кишки с некрозом слизистой оболочки и инфильтрацией стенки. Подострое тече-
ние непроходимости более характерно для локализации рака в левой половине ободочной киш-
ки.
Для острого развития непроходимости характерно отсутствие гипертрофии мышечной оболоч-
ки. Стенка кишки растянута и истончена. Надрывы серозной оболочки кишки наблюдаются
преимущественно в правой половине ободочной кишки.
При раке ободочной кишки могут развиваться и другие формы непроходимости, такие как заво-
рот кишечника, спа-ечная и динамическая непроходимость кишечника. Эти формы непроходи-
мости по клинической картине мало отличаются от таковой, вызванной другими причинами.

Рак ободочной кишки, осложнившийся перфорацией


Перфорация кишечной стенки является очень тяжелым осложнением рака ободочной кишки,
которое влечет за собой развитие тяжелого перитонита и часто заканчивается летальным исхо-
дом. Частота перфорации опухоли или стенки кишки колеблется в пределах от 1,9 до 18,2%,что
связано с профилизацией лечебных учреждений [Виноградова О. В., 1971; Скобелкин О. К. и
др., 1977; Naylor H.,Gobling S., 1970; Asole P., 1974].
Перфорация опухоли в направлении забрюшинного пространства приводит к развитию забрю-
шинной флегмоны, а иногда к образованию кишечного свища. Все это сопровождается повыше-
нием температуры до 38°—39°С и тяжелой интоксикацией, сильными болями и появлением
воспалительного инфильтрата в области боковой поверхности брюшной стенки или поясничной
области.
Перфорация опухоли или стенки кишки в свободную брюшную полость приводит к развитию
калового перитонита, смертность при котором достигает 58,3—90% [Вольперт Е.И., 1958; Тито-
ва Т. М. и др., 1977; Adioff М. et al., 1972; Wood С., 1977 и др.].
Перфорация раковой опухоли является следствием распада и изъязвления опухолевой ткани,
проникшей на всю глубину кишечной стенки. Определенную роль в возникновении перфорации
играют гнойная инфекция и кишечная непроходимость.
Перфорация стенки кишки проксимальнее опухоли происходит на фоне запущенной, почти
всегда обтура-ционной непроходимости кишечника, когда содержимое кишки скапливается у
места обтурации и переполняет кишку. Это сопровождается ишемическими расстройствами
стенки кишки от перерастяжения с образованием на слизистой оболочке язв и участков некроза
с последующими разрывами стенки. Перфорация от переполнения или так называемая диаста-
тическая перфорация чаще происходит в слепой кишке при любой локализации рака в ободоч-
ной кишке.
Наиболее частой формой рака, осложняющегося перфорацией, является аденокарцинома.
Характер развивающегося перитонита часто определяется величиной перфорационного от-
верстия и быстротой возникновения перфорации.
Если перфорация опухоли происходит постепенно, то к этому месту успевает припаяться
сальник, брыжейка кишки или другие органы. Перфорация становится прикрытой и возмож-
ность благоприятного исхода возрастает. Через маленькое перфорационное отверстие кишечное
содержимое может не поступать в брюшную полость и тогда характер перитонита бывает менее
26

жестоким, чем при большом перфорационном отверстии с поступлением каловых масс непо-
средственно в брюшную полость. Вы-хождение кишечного содержимого в брюшную полость
сопровождается картиной шока и тяжелой интоксикацией.
Развивающийся каловый перитонит имеет крайне тяжелое течение и чаще всего неблагопри-
ятный исход.
В ряде случаев прикрытая перфорация рака возникает на фоне обычного течения заболева-
ния, неосложненного непроходимостью. В этом случае диагноз перфорации рака ободочной
кишки бывает крайне затруднительным, и больных обычно экстренно оперируют с диагнозом
острого аппендицита или перитонита.
Наиболее информативным и безопасным методом исследования больного в этой ситуации
является лапароско-пия, которую рекомендуется производить после обзорного рентгенологиче-
ского исследования брюшной полости.
Другие методы исследования, связанные с инсуффляци-ей воздуха в кишку, и грубые инстру-
ментальные манипуляции в ее просвете опасны, так как могут привести к поступлению кишеч-
ного содержимого в брюшную полость и усугубить тяжесть состояния больного.
Перфорация стенки кишки проксимальнее опухоли от перерастяжения в условиях кишечной
непроходимости является самым тяжелым осложнением рака ободочной кишки, при котором
летальность достигает 80—100% [Ма-ят B.C., 1962; Adioff М., Woessner A., 1974, и др.].
Перфорация стенки кишки — это вторичное осложнение запущенной обтурационной кишечной
непроходимости, которая и самостоятельно вызывает тяжелые нарушения в организме, связан-
ные с потерей воды, электролитов, белка и ферментов.
Стремительное развитие калового перитонита еще больше утяжеляет состояние больного и
ускоряет приближение фатального исхода.
Диастатическая перфорация почти никогда не бывает прикрытой. Перфорационное отверстие
всегда имеет большие размеры—от 1Х1 см и больше. В половине случаев наблюдаются множе-
ственные перфорационные отверстия в зоне перерастяжения и вторичных трофических рас-
стройств стенки кишки.
Большой размер перфорационных отверстий способствует быстрому поступлению в брюшную
полость значительного количества кишечного содержимого, что сопровождается развитием тя-
желого перитонеального шока.
В зависимости от быстроты развития обтурационной непроходимости можно выделить два типа
механизма возникновения диастатической перфорации кишки при обтурирующем раке.
Острое развитие обтурации вызывает резкое перерастяжение газами и жидким содержимым
относительно малоизмененной кишечной стенки и разрывы серозно-мышечного слоя с прола-
бированием слизистой оболочки, которая в дальнейшем также разрывается.
Подострое развитие обтурации и кишечной непроходимости происходит на фоне ишемии ки-
шечной стенки вследствие нарастающей кишечной гипертензии с последующим некрозом и
гнойным расплавлением слизистой оболочки кишки и вовлечением в процесс остальных обо-
лочек кишечной стенки. Разрыв измененной кишечной стенки происходит при остром повыше-
нии внутрикишеч-ного давления из-за задержки газов в условиях полной обтурации.
Клинически в момент перфорации больной ощущает острые боли в животе, которые в дальней-
шем иногда стихают, но приобретают разлитой характер. Состояние больных быстро становится
очень тяжелым: черты лица заостряются, выступает холодный пот, артериальное давление пада-
ет до критических цифр — 50/0 мм рт. ст., тахикардия до 120 ударов в минуту и выше, нередко
аритмия, одышка до 30 в минуту и больше. Со стороны живота отмечается выраженный метео-
ризм, перистальтика кишечника не прослушивается, перкуторно определяется отсутствие пече-
ночной тупости, а иногда наличие свободной жидкости в брюшной полости. Резко выражены
симптомы раздражения брюшины. Возникает рвота застойным содержимым.
Дополнительным методом диагностики в этой ситуации является обзорное рентгенологическое
исследование брюшной полости, которое выполняют в горизонтальном положении на латеро-
скопе.
Другие методы исследования у этих больных не применяются, так как могут только ухудшить и
без того очень тяжелое их состояние.
Перед операцией всем этим больным в пределах допустимого времени необходимо провести
адекватную корригирующую терапию, что позволит надеяться на благоприятный исход.

Рак ободочной кишки, осложнившийся воспалительным процессом


Рак ободочной кишки часто сопровождается воспалительным процессом (параколический
абсцесс или флегмона), который наблюдается в 20,6% и более [Бронш-тейн Б. Л., 1953; Чачава
М. К., Метревели В. М., 1974;
Bogokowsky H. et al., 1970; Mair W. et al., 1977, и др.]. Воспаление может возникать как в самой
опухоли, так и в окружающих тканях. По мере прорастания раковых клеток в глубину кишечной
стенки и разрушения ее, микроорганизмы, находящиеся в кишечном содержимом, начи-
27

нают проникать через патологически измененные ткани. Кроме того, распространение микро-
флоры может происходить по лимфатическим и кровеносным сосудам.
В ответ на внедрение микроогранизмов и проявление их жизнедеятельности в тканях возникает
воспалительная реакция, которая выражается в виде воспалительной инфильтрации с последу-
ющим некрозом отдельных участков опухоли или части кишечной стенки с образованием мел-
ких абсцессов или параколической флегмоны. Вовлеченные в воспалительный
процесс окружающие ткани значительно увеличивают внешний размер опухоли и, распростра-
няясь на забрюшинную клетчатку, создают впечатление нерезектабельности опухоли за счет ее
полной неподвижности и ложного «прорастания» в глубину тканей. Развитие воспалительного
процесса сопровождается реакцией регионарных лимфатических узлов, которые часто при-
нимают за раковые метастазы. Все эти воспалительные изменения тканей клинически проявля-
ются как банальный острый воспалительный процесс в виде появления болей чаще в правой
подвздошной области, так как это особенно характерно для рака слепой и восходящей ободоч-
ной кишки, напряжения брюшной стенки и других местных проявлений раздражения брюшины,
а также общей реакцией всего организма с повышением температуры тела и соответствующей
реакцией белой крови.
Такая клиническая картина напоминает острый аппендицит или аппендикулярный инфильтрат,
а если раковая опухоль локализуется в области правого изгиба, то — острый холецистит, пан-
креатит или пиелит.
Присоединение воспалительного процесса значительно изменяет и осложняет течение основно-
го заболевания, значительно затрудняет диагностику и тем самым отдаляет срок оперативного
вмешательства и ограничивает выбор метода операции.
В зависимости от остроты клинических проявлений и от особенностей клинической картины по
сравнению с неосложненным раком ободочной кишки выделяют две разновидности течения
рака, осложненного нагноитель-ным процессом [Бронштейн Б. Д., 1963; Schimpff S. et al., 1972]:
1) присоединение воспалительного процесса к раку ободочной кишки не меняет основных
симптомов, присущих раку этой локализации, неосложненному нагнои-тельным процессом.
Присоединение воспалительного процесса сказывается у этих больных преимущественно в
повышении температуры тела и соответствующих сдвигов в картине крови;
2) присоединение воспалительного процесса к раку, который мало чем себя проявлял, вызывает
острое начало процесса, характерного для острого хирургического заболевания органов брюш-
ной полости.
Необходимо подчеркнуть, что наличие нагноительного осложнения рака ободочной кишки не
является признаком неоперабельности опухоли.
При вовлечении в воспалительный процесс забрюшин-ной клетчатки или тканей передней
брюшной стенки с образованием абсцессов или флегмоны ведущей становится клиника воспа-
ления. Последующее образование свища должно навести на мысль о наличии рака ободочной
кишки.
Для уточнения диагноза показано применение следующих методов исследования: обзорной
рентгеноскопии брюшной полости, ректороманоскопии, ирригоскопии, фиброколоноскопии,
лапароскопии.
Проведение полноценного комплексного обследования позволяет своевременно распознать ис-
тинную причину заболевания, выявить осложнения и выбрать оптимальный вариант оператив-
ного вмешательства, улучшить непосредственные и отдельные результаты лечения.

Рак ободочной кишки, осложнившийся кишечным кровотечением


Кровотечение является одним из ведущих симптомов рака ободочной кишки, встречается в
30% случаев и более, выражается в появлении кровянистых патологических выделений или в
виде скрытых кровотечений. Многие клиницисты расценивают появление кровянистых выделе-
ний как поздний сиптом. Наши наблюдения показывают, что кровотечение бывает из распада-
ющейся опухоли. Нельзя также забывать, что кровотечения встречаются и при другой патоло-
гии ободочной кишки, в частности при полипозе, который относится к предраковым заболева-
ниям. По мнению ряда авторов, заметное на глаз кровотечение при раке ободочной кишки
встречается у 15—70% больных [Чачава М. В., Метревели В. В., 1974; Котец В. А„ 1977; Ander-
son W., 1974]. Такой диапазон в статистических данных количества кровотечений связан с раз-
личной трактовкой симптомов и осложнений. Мы считаем осложнением рака только значитель-
ные острые и профузные крово
течения, которые сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями и гемато-
логическими изменениями с последующим развитием острой постгеморрагической анемии.
Все остальные случаи кровотечений, чаще небольших или скрытых, которые могут даже приво-
дить к развитию вторичной анемии, относятся к обычным клиническим проявлениям неослож-
ненного рака ободочной кишки.
Такого же мнения придерживаются А. М. Ганичкин (1970), М. Saare и G. Popovici (1975) и др.
28

По данным ряда авторов [Кобец В. А., Хусейн Р., 1974; Lobello et al., 1972; Deyhle R. et al„ 1976,
и др.], профузные кровотечения, существенно влияющие на общее состояние больных, встреча-
ются в 13—17% случаев.
Частота возникновения профузных кровотечений при разной локализации опухолей различна.
Одни авторы отмечают, что массивные кровотечения чаще возникают при раке левой половины
ободочной кишки [Неймарк И. И., 1976; Холдин С. А., 1977; Hight D. et al., 1973, и др.]. Другие
считают, что рак правой половины ободочной кишки чаще осложняется кровотечением [Кобец
В. А., Хусейн Р., 1974; Schuiz U. et al., 1977].
По нашим данным, раковая опухоль, осложненная кровотечением, чаще локализовалась в пра-
вой половине (57,8%) ободочной кишки и по гистологическому строению в 84,2% случаев была
аденокарцинома.
Основной причиной массивных кровотечений при раке правой половины ободочной кишки яв-
ляется распад опухоли с эрозией сосудов стенки кишки и краевых сосудов брыжейки. Обильное
кровотечение еще больше нарушает общее состояние больного и создает непосредственную
угрозу его жизни, особенно у лиц пожилого возраста, вызывая циркуляторную олигемию и ге-
матологические (анемия, гипопротеинемия и др.) сдвиги в организме.
Основным методом диагностики рака ободочной кишки, в том числе осложненного кровотече-
нием, является ир-ригоскопия, которая помогает распознать локализацию и характер патологи-
ческого процесса, вызвавшего кровотечение.
Важное значение для установления причины кровотечения из дистальных отделов толстой киш-
ки имеет ректороманоскопия. В последнее время все чаще применяют экстренную фиброколо-
носкопию.

ВЫБОР МЕТОДА ОПЕРАЦИИ ПРИ НЕОСЛОЖНЕННОМ


PAKE ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
Единственным эффективным методом лечения рака ободочной кишки является операция.
Возможность произвести радикальную операцию при неосложненном раке ободочной кишки,
по данным ряда авторов, варьирует в широких пределах от 47,1 до 87% [Федоров В. Д. и др.,
1975; Комахидзе М. Э. и др., 1978; Ackeren H., 1973; Des-chenes L. et al„ 1978, и др.]. По данным
Б. Д. Савчука и В. А. Кубышкина (1976), частота радикальных вмешательств у больных с I и II
стадией процесса составила 82%, а у больных с III стадией только 37%.
Объем оперативного вмешательства у больных с неосложненным раком ободочной кишки
определяется не только стадией ракового процесса, но и общим состоянием больного, а также
тяжестью сопутствующих заболеваний.
Вид и объем оперативного вмешательства в значительной степени зависит от характера опухо-
ли, ее локализации и распространенности. В связи с этим особое значение приобретает ревизия
брюшной полости, основными задачами которой являются обнаружение опухоли ободочной
кишки, ее локализации, размеров, формы роста и характера, наличие прорастания опухоли в
соседние органы и ткани, метастазов, а также выявление сопутствующей патологии органов
брюшной полости.
Все это во многом определяет действия хирурга, который должен решить, удалима ли опухоль и
будет ли удаление опухоли радикальным, а в зависимости от этого — какой объем и характер
операӆии необходимо произвести в данном случае.
Преклонный возраст больных с сопутствующими заболеваниями сердца, легких, с явлениями
сердечно-легочной декомпенсации, а также недостаточность функции печени или почек ограни-
чивают объем оперативного вмешательства, а иногда радикальная операция оказывается невоз-
можной.
Опухоль считается неудалимой, если она на значительном протяжении прорастает в окружаю-
щие ткани и органы, неподвижна за счет распространения на забрюшинную клетчатку и круп-
ные сосуды, а также когда имеется обсеменение париетальной, висцеральной брюшины и асцит.
Одномоментная радикальная операция при перфорации опухоли или кишечной стенки, при раз-
литом перитоните и при явлениях острой обтурационной кишечной непро
ходимости связана с большим риском, поэтому в этих случаях операцию целесообразно разде-
лить на два или три этапа.
Наличие отдаленных метастазов не является противопоказанием для паллиативного удаления
опухоли. От паллиативного удаления опухоли следует воздержаться у тяжелых ослабленных
больных, когда риск производства такой операции становится неоправданным. В то же время
бывает совершенно необходимо произвести паллиативную операцию (например, колостомия
при непроходимости и др.), которая избавит больного от имеющегося осложнения и облегчит
его состояние, не прибегая к удалению опухоли.
Обоснование выбора метода операции является очень ответственным моментом. Окончатель-
ный объем хирургического вмешательства может быть решен только во время самой операции и
это часто зависит от опыта хирурга, так как дооперационное обследование не всегда оказы-
вается исчерпывающим для вынесения окончательного решения.
29

Большие трудности представляет операционная диагностика опухоли слепой и восходящей обо-


дочной кишки с явлениями воспаления.
Также трудно решить, являются ли увеличенные лимфатические узлы результатом воспали-
тельного процесса или это метастазы опухоли. В связи с этим мы считаем, что увеличенные
лимфатические узлы (без отдаленных метастазов) не являются противопоказанием к радикаль-
ной операции, надо только стремиться по возможности к полному их удалению вместе с окру-
жающей клетчаткой.
Мобилизацию ободочной кишки при раке производят с учетом хода лимфатических путей. Осо-
бенно это касается сигмовидной ободочной кишки, так как в этом случае мобилизацию кишки
целесообразно начинать с задней париетальной брюшины левого бокового канала, а клетчатку
вместе с лимфатическими узлами и краем брыз-жейки смещать по направлению к кишке.
Во всех случаях при операции для предотвращения возможной диссеминации опухолевых кле-
ток необходимо соблюдать принципы «неприкосновения», а когда выяснено, что опухоль уда-
лима, в начале мобилизации кишки перевязать магистральные сосуды, перевязать кишку выше и
ниже опухоли, обработать резецируемые концы кишки [Ганичкин А. М., 1970; Снешко Л. И.,
1976; Холдин С. А.,1977; Tumbull R., 1970; Askerman N., 1976; Higgins G., 1977, и др.].
При неосложненном раке ободочной кишки операцией выбора является одномоментная ре-
зекция соответствующей части ободочной кишки.
Анализ нашего материала показал, что 94,2% больных раком ободочной кишки различной
локализации были оперированы, из них у 76,5% оказалось возможным осуществить радикаль-
ные операции, а у 5,8% больных была выявлена IV стадия ракового процесса.
При локализации раковой опухоли в правой половине ободочной кишки показана правосто-
ронняя гемиколэкто-мия с наложением илеотрансверзоанастомоза. Обязательно удаляются, по
возможности единым блоком, забрюшинная клетчатка и регионарные лимфатические узлы.
При локализации рака в средней части поперечной ободочной кишки возможны два вариан-
та операции.
1. При ограниченной небольшой опухоли можно резецировать только среднюю часть попе-
речной ободочной кишки. Анастомоз должен быть наложен без натяжения. Для этого бывает
необходимо мобилизовать правый и левый изгибы ободочной кишки.
2. При распространенной опухоли этой локализации и в связи с тем, что метастазирование идет
не только по ходу средней ободочной артерии, но и по ходу правой ободочной артерии вплоть
до слепой кишки, рекомендуется производить расширенную правостороннюю гемикол-эктомию
до уровня левой трети поперечной ободочной кишки [Бронштейн Б. Л., 1956; Литвинова Е. В.,
1962;Ганичкин А. М„ 1970].
При раке левой трети поперечной ободочной кишки или левого изгиба следует резецировать
участок кишки от средней трети поперечной ободочной кишки до верхней — средней трети
сигмовидной ободочной кишки. Анастомоз накладывают между поперечной ободочной кишкой
и сигмовидной ободочной.
При раке нисходящей и сигмовидной ободочной кишки показана левосторонняя гемиколэкто-
мия от середины или левой трети поперечной ободочной кишки до дистальной трети сигмовид-
ной ободочной кишки или до ректосиг-моидного отдела. В этом случае анастомоз накладывают
между поперечной ободочной кишкой и ректосигмоид-ным отделом.
По мнению А. М. Ганичкина (1970), при раке средней и нижней трети сигмовидной ободочной
кишки без регионарных метастазов допустима резекция сигмовидной ободочной кишки с пере-
сечением всех сигмовидных и верхней прямокишечной артерии. Анастомоз накладывается меж-
ду нисходящей и прямой кишками. Если имеется подозрение на метастазы опухоли в главную
группу лимфатических узлов, то в этих случаях показана левосторонняя гемиколэктомия.

ВЫБОР МЕТОДА ОПЕРАЦИИ ПРИ PAKE ОБОДОЧНОЙ КИШКИ,

ОСЛОЖНИВШЕМСЯ ОБТУРАЦИОННОЙ КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТЬЮ


Единственным рациональным методом лечения обту-рационной непроходимости ободочной
кишки на почве рака является хирургическое вмешательство.
В связи с тяжелым общим состоянием больного риск операции очень велик, а послеоперацион-
ный период сопровождается тяжелыми осложнениями и высокой летальностью.
Для снижения риска операции многие хирурги стремятся разделить ее на отдельные этапы
[Петров Б. А., Виноградова О. И., 1958; Ганичкин А. М., 1970; Матяшин И. М., 1977; Manson P.
et. al„ 1976; Thorsoe H., 1977, и др.].
В ряде случаев при нерезко выраженной непроходимости кишечника и когда позволяет общее
состояние больного, а местно отсутствуют явления перитонита, можно произвести одномомент-
ную резекцию кишки, при этом целесообразно в зависимости от локализации опухоли одновре-
менно наложить разгрузочный свищ. Кроме того, показанием к наложению разгрузочного сви-
ща является сомнение в прочности кишечного анастомоза или в надежности хорошего крово-
снабжения петли кишки.
30

В условиях обтурационной кишечной непроходимости, когда в перерастянутой калом и газами


кишке наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, создается опасность расхождения
швов анастомоза и развития калового перитонита. Наличие вирулентной микрофлоры и несоот-
ветствие диаметра приводящего и отводящего отделов кишки еще более увеличивает эту опас-
ность.
Вопрос о характере оперативного вмешательства в зависимости от локализации опухоли при
явлениях кишечной непроходимости не может решаться однозначно.'Для рака правой половины
ободочной кишки, осложненного кишечной непроходимостью, операцией выбора является
правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. Наличие у больного
разлитого перитонита является противопоказанием для наложения анастомоза. В этой ситуации
после удаления правой половины ободочной кишки вместе с опухолью и промывания брюшной
полости антисептиками целесообразно закончить операцию образованием илеостомы и коло-
стомы с дренированием брюшной полости. В дальнейшем, когда явления перитонита будут лик-
видированы, а общее состояние больного станет удовлетворительным, показано наложение
илеотрансверзоанастомоза.
При раке поперечной ободочной кишки, осложненном кишечной непроходимостью, возможны
четыре варианта оперативного вмешательства. Если опухоль, обтурирующая кишку, располага-
ется в средней трети поперечной ободочной кишки или ближе к правой трети ее и общее состо-
яние больного позволяет произвести радикальную операцию, то показана правосторонняя геми-
колэктомия с частью поперечной ободочной кишки с опухолью и наложением илеотрансверзо-
анастомоза. Онкологическая целесообразность такой операции доказана исследованиями Л. И.
Снеш-ко (1976).
Второй вариант операции — это резекция поперечной ободочной кишки с обязательной моби-
лизацией правого и левого изгибов и наложением асцендодесцендоанасто-моза.
Третий вариант операции применяется у больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии,
которые могут не перенести одномоментную радикальную операцию или у больных с запущен-
ной обтурационной непроходимостью и перитонитом, когда наложенный межкишечный анасто-
моз будет под угрозой расхождения. В этом случае возможно как первый этап — наложение
широкой разгрузочной цекостомы с целью отведения кишечного содержимого и дренирование
брюшной полости, а в дальнейшем, когда стихнут явления перитонита и улучшится состояние
больного, следует произвести радикальную операцию.
Четвертый вариант операции применяется в тех же случаях, что и третий, но, с нашей точки
зрения, является более рациональным, так как производится обструк-тивная резекция попереч-
ной ободочной кишки с выведением обоих концов кишки на переднюю брюшную стенку (опе-
рация типа Микулича—Грекова II), а во втором этапе производится наложение межкишечного
анастомоза для восстановления непрерывности кишечного тракта.
При локализации обтурирующей опухоли в левой половине ободочной кишки также возможны
несколько вариантов операции. Следует отметить, что худшие результаты получаются при од-
номоментной радикальной операции с наложением межкишечного анастомоза и даже раз-
грузочная цекостома не всегда спасает положение. Наиболее рациональной операцией при не-
проходимости на почве рака левой пҾловины ободочной кишки является обструктивная резек-
ция типа Гартмана или типа Микулича — Грекова II в зависимости от локализации опухоли и
резектабельности ее. Эти обе операции устраняют непроходимость кишечника как непосред-
ственную угрозу для жизни больного. Удаляется сегмент кишки с опухолью, брыжейкой и лим-
фатическими узлами, устраняется интоксикация, угроза метастазирования и возможных ослож-
нений.
Показаниями к операции по типу Микулича — Грекова II или Гартмана являются: 1) не
очҵнь тяжелое состояние больного, которое позволит перенести операцию;
2) угроза перфорации самой опухоли; 3) перитонит, перерастяжение и некроз кишечной стенки.
Но даже такой объем операции может оказаться непереносимым для пожилых больных с тяже-
лыми сопутствующими заболеваниями и тяжелым общим состоянием, и тогда показано наложе-
ние разгрузочной колостомы или цекостомы (как первый этап операции). Наложенная разгру-
зочная цекостома (колостома) позволяет ликвидировать непроходимость кишечника, а затем
произвести радикальную операцию.
Для решения вопроса о выборе объема оперативного вмешательства большую помощь оказыва-
ет экстренная лапароскопия, во время которой уточняют распространенность опухолевого про-
цесса, наличие метастазов .и вторичных осложнений кишечной непроходимости. Это исследо-
вание позволяет избежать лапаротомии у тяжелобольного и ограничиться небольшим разрезом в
правой подвздошной области для наложения цекостомы. Через широкую трубку, введенную в
цекостому, сразу осуществляют механическую очистку кишки от содержимого путем много-
кратного повторного промывания ее фура-цилином или изотоническим раствором хлорида
натрия с вазелиновым маслом. Такие промывания производят в течение первых 2—3 сут, что
позволяет полностью ликвидировать перерастяжение толстой кишки и очистить ее от содержи-
мого. Кроме того, все это способствует стиханию воспалительных явлений и иногда приводит к
частичному восстановлению проходимости через суженный участок кишки. Встречное промы-
вание ободочной кишки через задний проход также способствует восстановлению проходимо-
31

сти и тем самым улучшению состояния больного. Через 12—14 дней после цекостомии возмож-
но выполнение второго этапа оперативного вмешательства.
На собственных наблюдениях мы убедились в том, что своевременная активная декомпрессия
ободочной кишки, выполненная на высоте непроходимости путем наложения цекостомы (коло-
стомы), позволяет приостановить прогрессирование некробиотических изменений стенки киш-
ки. Мы ни разу не наблюдали несостоятельности или отхождения стенки кишки со свищем.
Расчленение радикального хирургического лечения на два этапа позволяет улучшить непосред-
ственные результаты оперативного лечения больных раком ободочной кишки, осложненным
кишечной непроходимостью.
Необходимо остановиться на паллиативных вмешательствах при острой кишечной непроходи-
мости на почве рака. Основной целью такой операции является устранение непосредственной
угрозы для жизни больного, избавляет больных от многочисленных осложнений, связанных с
наличием опухоли.
Паллиативная резекция уменьшает интоксикацию, предупреждает возникновение перфорации
опухоли, кровотечение и воспаление.
Худшие результаты наблюдаются при наложении обходных толстокишечных анастомозов в
связи с недостаточностью швов соустья на левой половине ободочной кишки, поэтому здесь
более рациональны обструктивные паллиативные резекции (операции типа Микулича — Гре-
кова II или Гартмана).
Осложнения в послеоперационном периоде у этой группы больных достигают 40—69% и на
одного больного часто приходится по два — три осложнения [Петров В. П., 1971, 1973; Метре-
вели В. В., 1974; Мартынюк В. В., 1977;Холдин С. А., 1977; Boucant P. et al., 1974; Schuiz U. et
al., 1977; Riedler L., 1977].
По нашим данным, осложнения в этой группе больных выявлены у 37,8% больных, причем по-
сле радикальных операций у 23,9%, а после паллиативных у 57,1% больных.
Наиболее частым осложнением после операции по поводу острой обтурационной кишечной
непроходимости
на почве рака является перитонит, развившийся на почве расхождения швов кишечных анасто-
мозов и культей.
Перитонит при раке левой половины ободочной кишки возникает почти в 2 раза чаще, чем при
раке правой половины, особенно при экстренных операциях.
В случаях релапаротомии показано выведение обоих концов кишки на переднюю брюшную
стенку, так как повторное ушивание дефекта в анастомозе с отграничивающей тампонадой в
условиях калового перитонита не приносит желаемого эффекта в связи с прогрессирова-нием
перитонита.
На втором месте по частоте послеоперационных осложнений — сердечно-сосудистая недоста-
точность. Из других осложнений отмечаются нагноения послеоперационной раны, межпетлевые
абсцессы, парез кишечника, эвентрация, пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт
миокарда и др.
Отмечено, что сердечно-сосудистая недостаточность наиболее часто развивается после экстрен-
ных радикальных операций, особенно у больных пожилого возраста в связи с большим объемом
операции. Для предупреждения этого осложнения необходима тщательная предоперационная
подготовка больных с сердечно-сосудистой патологией.
Выбор оптимального объема оперативного вмешательства, тщательная предоперационная под-
готовка, рациональное ведение послеоперационного периода позволяют улучшить результаты
лечения.

ВЫБОР МЕТОДА ОПЕРАЦИИ ПРИ ПЕРФОРАЦИИ ОПУХОЛИ КИШЕЧНОЙ СТЕНКИ


Больные с перфорацией опухоли ободочной кишки или кишечной стенки поступают в хи-
рургический стационар в крайне тяжелом состоянии, обусловленном разлитым каловым пери-
тонитом; они подвергаются экстренной операции после предварительной кратковременной, но
интенсивной предоперационной подготовки. Крайняя тяжесть состояния не позволяет произво-
дить у этих больных радикальную операцию, даже если она технически возможна. Наложение
межкишечного анастомоза в условиях калового перитонита не оправдано, так как велика опас-
ность несостоятельности швов. В этой ситуации операцией выбора является, если это возможно,
выведение перфорированной кишки или опухоли из брюшной полости или паллиативное удале-
ние опухоли с выведением концов кишки на брюшную стенку.
При невозможности вывести перфорированную опухоль или кишку из брюшной полости
показано ушивание перфорационного отверстия с отграничивающей тампонадой и наложением
проксимальной колостомы для отключения перфорированной части кишки и отведения кишеч-
ного содержимого.
Если петля кишки имеет диастатические деструктивные изменения, то она должна быть уда-
лена по принципу обструктивной резекции, так как только такой объем операции обеспечит
32

надежное удаление источника перитонита из брюшной полости. Послеоперационная леталь-


ность при перфорации опухоли или стенки кишки достигает 62,5%.
По сути дела перфорация кишки или опухоли является вторичным осложнением.

ВЫБОР МЕТОДА ОПЕРАЦИИ ПРИ PAKE ОБОДОЧНОЙ КИШКИ,


ОСЛОЖНИВШЕМСЯ ГНОЙНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ
Присоединение гнойной инфекции к имеющемуся раковому поражению ободочной кишки
значительно утяжеляет состояние больного и увеличивает число послеоперационных осложне-
ний и летальных исходов. Послеоперационная летальность при этом достигает 50% и более
[Шабанов А. Н. и др., 1978; Simaga D. et al., 1971].
По вопросу хирургической тактики при этом осложнении имеются существенные противо-
речия. Одни хирурги на первом этапе ограничиваются минимальной операцией — вскрытием
гнойного очага и дренированием. После улучшения общего состояния производят радикальное
удаление опухоли [Федоров В. Д. и др., 1978; Шабанов А. Н. и др., 1978; Gantier-Benoit С.,
Chambon J„ 1972, и др.].
Другие хирурги считают возможным при этом осложнении осуществление радикальной опе-
рации с одномоментньш восстановлением непрерывности кишечного тракта [Ганич-кин А. М„
Яицкий Н.А., 1977; Adioff M.et al., 1972]. Третьи — радикально удаляют опухоль без наложения
анастомозов [Тихонова Н. А„ Нуров А. У., 1977; Юдин И. Ю„ Ожиганов Е.Л., 1977, и др.].
Наложение первичного межкишечного анастомоза в условиях гнойной инфекции — несомненно
опасно в связи с возможным развитием несостоятельности швов анастомоза и перитонита. Более
рациональной операцией у больных раком ободочной кишки, осложненным гнойным процес-
сом, является обструктивная резекция.
Если такая операция не выполнима из-за крайне тяжелого состояния больных или из-за распро-
страненности опухоли, то показана паллиативная операция — вскрытие гнойного очага с дрени-
рованием, а при необходимости — в сочетании с наложением обходного анастомоза или с
наложением проксимальной колостомы (противоестественного заднего прохода). Если позволя-
ет состояние больного, то, несмотря на наличие отдаленных матастазов, целесообразно выпол-
нить паллиативную обструктивную резекцию, так как это избавляет больного от распадающейся
опухоли и от нагноительного процесса; что несомненно улучшает общее состояние больных и
продлевает им жизнь.

ТАКТИКА ХИРУРГА ПРИ PAKE ОБОДОЧНОЙ КИШКИ,


ОСЛОЖНИВШЕМСЯ КРОВОТЕЧЕНИЕМ
Кровотечение на почве распадающейся опухоли ободочной кишки в значительном числе
случаев (до 89,4%) удается остановить консервативным путем. Оперативное вмешательство
производят после тщательной предоперационной подготовки в плановом порядке [Кобец В. А.,
Хусейн Р., 1974; Метревели В. В., 1974, и др.]. Консервативное лечение кровотечений включает
вливание 10% раствора хлорида кальция, 1 % раствора викасола, амино-капроновой кислоты и
др. Параллельно с этим необходимо восполнить объем циркулирующей крови и провести кор-
рекцию нарушений гомеостаза.
В тех случаях, когда кровотечение остановить не удается, показано экстренное оперативное
вмешательство. Не всегда кровотечение является показателем неопера-бельности.
Обильное артериальное кровотечение могут давать опухоли, локализующиеся в зоне ветвле-
ния правой ободочной артерии.
По данным литературы, послеоперационная летальность при кровоточащем раке ободочной
кишки составляет 16,6 — 20%, а послеоперационные осложнения превышают 50%
[Симеонов Л. и др., 1973; Чачава М. К., Метревели В. В., 1974; Soare M., Popovici Qh., 1975].
Большое количество осложнении после оперативных вмешательств связано со значительной
анемизацией больных, снижением тканевого и общего иммунитета и гипо-протеинемией.
При кровотечениях из неоперабельных опухолей обосновано расширение показаний к пал-
лиативным резекциям, так как удаление кровоточащей опухоли будет самым надежным спосо-
бом остановки кровотечения. Кроме того, это исключит возможность других осложнений, свя-
занных с распадом опухоли (перфорация и др.).

КОНСЕРВАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
По данным Н. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона (1979), даже нерадикальное удаление основного
очага опухоли заметно улучшает общее состояние больного, избавляет его от болей и с большей
эффективностью позволяет применить химиотерапию. При этом показано применение 5-
фторурацила или фторафура. 5-Фторурацил чаще вводят внутривенно, через день из расчета 15
мг/кг. Курс лечения составляет 4—5 г. При правильной дозировке, осложнения (стоматит, диа-
рея с образованием язв желудка и тонкой кишки, а также нарушения кроветворения) возникают
редко и быстро проходят после окончания лечения. В процессе химиотерапии проводят кон-
33

троль за состоянием крови (1 раз в 3—4 дня) с обязательным подсчетом тромбоцитов. Противо-
показанием к применению 5-фторурацила являются кахексия, тяжелые заболевания сердечно-
сосудистой системы.
Фторафур относится к тому же классу соединений, что и 5-фторурацил, но менее токсичен, по-
этому его суточная доза составляет 30 мг/кг. Суточную дозу препарата делят пополам и вводят
внутривенно с интервалом в 12 ч. Доза на курс лечения 30—40 г. Повторные курсы проводя!
через 4—б нед, так как эффект кратковременный.
При ретикулосаркомах назначают сарколизин 1 раз в неделю: внутрь одну таблетку (0,01 г) по-
сле еды или внутривенно 20—40 мг в 10—20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Ра-
зовая доза для взрослых с массой тела 60—70 кг составляет 40—50 мг. Курс лечения 4—7 нед.
Препарат вводят также в брюшную полость от 40 до 100 мг в 20—50 мл изотонического раство-
ра хлорида натрия.
ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Отдаленные результаты хирургического лечения рака ободочной кишки более обнадеживаю-
щие, чем отдаленные результаты рака других локализаций желудочно-кишечного тракта. По
данным Н. Н. Блохина и Б. Е. Петерсона (1979), результаты пятилетних наблюдений за ради-
кально оперированными больными по поводу рака правой или левой половины ободочной киш-
ки приблизительно одинаковы и составляют около 59%. Значительно хуже отдаленные резуль-
таты операций отмечены при раке поперечной ободочной кишки (около 10%). Плохие отдален-
ные результаты во многом связаны с ограниченной резекцией поперечной ободочной кишки.
Отдаленные результаты оперативного лечения определяются многими факторами: микроскопи-
ческим строением опухоли, наличием или отсутствием метастазов, характером оперативного
вмешательства и др.
Отмечено, что пятилетняя выживаемость среди женщин несколько выше, чем у мужчин. Имеет-
ся зависимость и от гистологической формы: при аденокарциноме выживаемость выше,
чем при солидном раке и еще выше, чем при слизистом раке. По данным Н. Н. Блохина и Б. Е.
Петерсона (1979), — 68,7; 45,6 и 40% соответственно, а по данным А. М. Ганичкина (1971), —
81,7; 14,1 и 4,2% соответственно.
Эта же закономерность отмечается и при наличии метастазов в лимфатических узлах. При от-
сутствии метастазов в лимфатических узлах результаты радикальных операций лучше (72,8%),
чем у больных с метастазами (43,2%).
Паллиативные операции продлевают жизнь до 5 лет у 15% больных [Remington, 1961], поэтому
целесообразность их при соответствующих показаниях не вызывает сомнений.

Глава 3
ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
Полипом принято называть всякую опухоль на ножке, свисающую из стенок полого орга-
на в его просвет, независимо от микроскопического строения. Термин «полип» впервые введен
Гиппократом [Харченко П. Г., 1959], а по мнению А. В. Мельникова (1954), этот термин изве-
стен со времен Галена для обозначения образований на ножке в полости носа. В. Л. Ривкин и
соавт. (1969) отмечают, что термин «полип» первым, видимо, применил Цельс.
Полипы могут располагаться в любом отделе пищеварительного тракта и относятся к числу рас-
пространенных заболеваний этой системы.
Первое место по частоте локализации полипов занимает желудок, затем прямая и ободочная
кишка, пищевод, тонкая кишка.
Полипы чаще локализуются в одном органе, однако могут быть одновременно в двух и более
органах. Н. В. Петров (1896) описал множественный полипоз желудка, тонкой и толстой кишки
у женщины 20 лет. При микроскопическом исследовании оказалось, что одни полипы были ра-
ковыми, другие — доброкачественными.
Наиболее полное определение полипа толстой кишки дал С. А. Холдин (1955): «Истинный по-
лип—это опухо-левидное образование, возвышающееся над уровнем слизистой оболочки в виде
шаровидного, грибовидного или ветвистого разрастания, сидящего либо на ножке, либо на ши-
роком основании». Основу полипа составляют разрастания железистого эпителия в виде много-
численных железистых трубок или в виде разветвленных ворсинок, покрытых высоким цилин-
дрическим эпителием. Опорную ткань представляет соединительнотканная основа, содержащая
мышечные волокна.
Первый случай полипоза толстой кишки, образовавшегося на почве язвенного колита, описал в
1721 г. Menzel, а истинный полипоз желудочно-кишечного тракта — Cruvelier в 1821 г. К. Сла-
вянский (1868) при вскрытии трупа 26-летнего мужчины, страдавшего в течение 3 лет поносами
и умершего от уремии, обнаружил в тонком
кишечнике множество плотных возвышений небольшого размера, которые он назвал железисто-
слизистыми полипами.
34

О больном, умершем от сильного поноса, у которого на вскрытии было обнаружено множе-


ство отдельных опухолей в толстой кишке, расцененных как полипы, сообщил К. Н. Виноградов
в 1871 г.
Н. В. Склифосовский (1881) опубликовал наблюдение под названием «Polyadenoma tractus
intestinalis», в котором он сообщил о больном 52 лет, страдавшем в течение 7 лет поносами,
приведшими к сильному истощению. Полипы располагались по всей толстой кишке. Исходя из
воспа-гщтельной теории, Н. В. Склифосовский считал целесообразным наложение противоесте-
ственного заднего прохода для уменьшения раздражения пораженной части кишечника.
В 1896г. Н.В.Петров обнаружил у больного, который умер после операции — резекции части
подвздошной кишки по поводу инвагинации, множество полипов по всему желудочно-
кишечному тракту, некоторые из которых были злокачественно перерождены. В слизистой обо-
лочке кишки были обнаружены явления хронического воспаления. Исходя из этого, автор сде-
лал вывод, что длительно существовавшее воспаление в слизистой оболочке желудочно-
кишечного тракта привело к разрастанию ее и образованию полипов.
Заболевание развивается большей частью в молодом возрасте, иногда в детском, реже в зре-
лом. О наследственности этого заболевания высказывались многие авторы.
В 1913г. П. П. Ситковский описал случай полипа червеобразного отростка, причиной обра-
зования которого он считал хроническое воспаление.
В. Либенский (1913) сообщил об одиночных аденома-тозных полипах и возможности их
озлокачествления. В последующие годы были сообщения о единичных случаях обнаружения
одиночных полипов: И. В. Кудрявцев — 3 случая, Н. Н. Кукин — 4 случая и др.
По данным J. Stevenson, A. Wilson (1954), 12—14% лиц старше 40 лет имеют полипы тол-
стой кишки. Аналогичные сведения привел В. Л. Ривкин (1969): среди 5750 больных, посту-
пивших в стационар с разными заболеваниями прямой и ободочной кишки, больные с
одиночными и множественными полипами составили 12,1% или 78% от всего числа боль-
ных с доброкачественными опухолями прямой и сигмовидной ободочной кишки.

Таблица 6 Частота обнаружения полипов толстой кишки

Автор, год Число обследо- Обнаружены


ванных полипы, %
Scarborough и Klein (1948) 10000 4,6
Н. Bacon (1949) 10 200 2,3
M.Deddisch (1950) 1 011 6
R.Turell (1959) 386 7

У 2,2% больных были обнаружены бессимптомные полипы.


Данные разных авторов о частоте обнаружения полипов у обследованных больных привела в
1974 г. Т. Н. Мищенко (табл. 6). Т. С. Arminski и D. W. McLean (1964) обследовали 3609 здоро-
вых лиц и выявили, что у детей полипы встречаются в 28% случаев, у юношей в 30%, у лиц в
возрасте до 70 лет в 12,8% случаев.
Профилактические осмотры с использованием ректоро-маноскопии более чем у 20 000 человек
показали, что в различных группах взрослого населения частота полипов варьирует от 1 до 83%
[Федоров В. Д., 19781.
По данным Всесоюзного онкологического научного центра АМН СССР, полипы распределяют-
ся по различным отделам толстой кишки со следующей частотой:
слепая и восходящая ободочная— 13%; правый изгиб, поперечная ободочная кишка и левый
изгиб— 13,5%;нисходящая, сигмовидная ободочная и прямая кишка — 73,5%.
Таким образом, полипы чаще локализуются в левой половине толстой кишки (73,5%), преиму-
щественно в прямой и сигмовидной ободочной.
Относительно частоты заболевания среди мужчин и женщин в литературе имеются различные
сведения. Большинство авторов отмечают преобладание полипов толстой кишки у мужчин. Так,
по данным К. В. Литвиновой (1956), из 216 больных мужчин было в 2 раза больше, и по наблю-
дениям Л. Н. Иншакова (1970), из 533 больных мужчин было 52,4%, а женщин 47,6%. Н. Bockus
и соавт. (1961) привели соотношение мужчин и женщин при полипах толстой кишки как 3:2; N.
Swinton (1963) — как 1 : 1. По данным В. Л. Ривкина и соавт. (1969), наоборот, отмечено преоб-
ладание женщин: из 696 больных женщин было
52,7%, мужчин 47,3%. Более половины больных (56,1%) были в возрасте от 41 года до 60 лет,
22,8% — от 31 года до 40 лет, 9,7% — от 14 до 30 лет.
Нами были оперированы 512 больных по поводу полипов прямой и ободочной кишки, из них у
81,45% полипы локализовались в прямой кишке, в том числе у 15,7% в анальном отделе и у
84,3% в ампуле. У 11,13% больных полипы локализовались в левой половине ободочной кишки,
35

преимущественно в сигмовидной ободочной — в ди-стальном ее отделе, у 4,1% больных в пра-


вой половине ободочной кишкҸ и в 3,32% случаев был диффузный поли-поз. Женщин было
55,7%, мужин 44,3%. Более половины больных (51,6%) были в возрасте от 30 до 50 лет, реже от
51 года до 60 лет (28,4%) и еще реже в возрасте от 16 до 18 лет (1,6%).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПОЛИПОВ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


Существуют различные теории этиологии и патогенеза полипов и полипоза желудочно-
кишечного тракта (воспалительная, эмбриональная, дисрегенераторная, вирусная и др.). Одной
из распространенных теорий возникновения полипоза толстой кишки является вҾспалительная
теория, предложенная в конце XIX столетия (К. Ф. Славянский, Н. В. Склифосовскии, Konjetzny
и др.). Ее сторонники считали полипы результатом хронических воспалительных процессов сли-
зистой оболочки кишечника.
В пользу воспалительной теории приведено много экспериментальных данных и клинических
наблюдений, Так, Jamagiva и Itschikava (1921) путем инъекции каменноугольного дегтя в под-
слизистую оболочку желудка получили истинную папиллярную аденому. Американские авторы
Hoelcel и Kostca (1937) в большой серии опытов на крысах, которых кормили грубой неудобо-
варимой пищей, в 90% случаев также получили полипы.
Struthers (1924) установил, что 30% больных до выявления у них полипов страдали хронически-
ми заболеваниями кишечника (колит, дизентерия, язвенный проктосигмоидит).
Ф.И.Лещенко (1963) при обследовании 455 больных с полипами и полипозом прямой и сигмо-
видной ободочной кишки установил, что 16,4% больных в прошлом перенесли дизентерию, а
4,1% больных—брюшной тиф. При ректороманоскопии, помимо полипов, в 69,4% случаев им
были обнаружены явления хронического воспаления.
Нарушение нормальной функции кишечника в виде дискинезий, которые поддерживают
хронический воспалительный процесс, являются важным фактором в развитии полипов кишеч-
ника, особенно дистального отдела, где дольше всего задерживаются каловые массы. В связи с
этим, по его мнению, не случайно, что у 85—90% больных полипы и рак толстой кишки локали-
зуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке.
Таким образом, сторонники воспалительной теории свою гипотезу отстаивают на основании
следующих данных.
1. Наличие у большинства больных в анамнезе перенесенных в прошлом воспалительных
заболеваний кишечника (колиты, энтероколиты, дизентерия, язвенный колит).
2. Преимущественная локализация полипов в местах физиологического сужения, где чаще
всего слизистая оболочка подвергается раздражению и травме от стаза фекальных масс.
3. Наличие воспалительной реакции в полипе и слизистой оболочке кишки.
4. Получение экспериментального полипоза под влиянием раздражения.
Участие воспалительного процесса в возникновении полипов трудно отрицать. Тем не менее
было бы ошибочно считать все полипы толстой кишки следствием воспаления, так как сравни-
тельно редко возникают полипы при большой частоте воспалительных процессов в кишечнике;
отсутствуют полипы (за исключением казуистических случаев) в червеобразном отростке, где
чаще всего возникает острое или хроническое воспаление; встречаются в толстом кишечнике
полипы у детей, у которых хронические заболевания желудочно-кишечного тракта крайне ред-
ки.
Сторонники эмбриональной теории придают большое значение в образовании полипов форми-
рованию слизистой оболочки в период эмбрионального развития [Cohn-heim J. F., 1882, и др.].
По их мнению, при эмбриональном развитии в ряде случаев имеется избыток зародышевого
материала, который вследствие воспалительного процесса превращается в новообразование.
Ю. М. Лазовский (1947) считал, что полипы являются следствием нарушения регенераторных
процессов в слизистой оболочке кишечника.
Л. А. Людоговская (1964, 1969) изучила некоторые аспекты этиологии полипов и полипоза тол-
стой кишки человека с помощью иммунологических методов. Основы
ваясь на данных, свидетельствующих о том, что опухоли, вызванные одним и тем же вирусом у
животных одного вида, имеют одинаковую антигенную структуру, автор с помощью метода
микропреципитации в агаре изучила антигенный состав полипов толстой кишки человека в ос-
новном при диффузном полипозе, когда отдельные новообразования, возникшие у одного боль-
ного, отличаются друг от друга только степенью морфологической атипии, т. е. представляют
разные стадии малигнизации. Материалом для исследования были полипы, взятые от разных
больных, а также раковые опухоли толстой кишки. В качестве контроля использовались нор-
мальные ткани людей (патологоанатомический материал).
Исследования показали, что обнаруженные в полипах растворимые антигенные компоненты
имеются также в большинстве исследованных образцов (в 18 из 25) макроскопически нормаль-
ной слизистой оболочки как толстой, так и тонкой кишки человека. В опытах не удалось обна-
ружить усложнения антигенного состава полипов в процессе озлокачествления нормальной сли-
зистой оболочки кишечника. Таким образом, вирусная теория происхождения полипов толстой
кишки не получила достаточного обоснования.
36

J. Bargen (1956) отметил четыре пути, которые приводят к образованию аденом: 1) простое раз-
растание кишечного эпителия, начинающееся в либеркюновых криптах, причина которого неяс-
на; 2) изменения в мышечной оболочке кишки и лимфоидных тканях; 3) воспалительный про-
цесс типа язвенного колита; 4) семейное предрасположение.
Изложенное свидетельствует об отсутствии общепринятой теории этиологии и патогенеза
полипов желудочно-кишечного тракта. Эти вопросы требуют дальнейшего всестороннего изу-
чения.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ ПОЛИПОВ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


Полипы развиваются преимущественно на вершине складок слизистой оболочки ободочной
кишки. Они находятся на разном расстоянии один от другого или так сближены, что соприка-
саются между собой, а иногда сливаются своими ножками в виде целых гроздей. Размеры от-
дельных полипов различны от едва заметного бугорка до 3—4 см в диаметре и более.
Форма их самая разнообразная; маленькие имеют вид бородавок, крупные —шаровидные или
грибовидные с гладкой поверхностью или шероховатые, мелкобугристые или продолговатые.
Полипы располагаются по ходу складок слизистой оболочки кишечника. Иногда их форма со-
вершенно неправильная. Самые разнообразные формы полипов могут встречаться у одного и
того же больного. Полипы могут сидеть на широком основании или на ножке различной толщи-
ны и величины. Полиморфизм является характерной чертой множественного полипоза.
Цвет полипов серо-красноватый, иногда темно-красный или желтоватый, поверхность все-
гда покрыта слизью, консистенция мягкая. Твердая консистенция полипов может указывать на
раковое перерождение.
Морфологическое строение полипов изучено достаточно подробно и описано во многих ра-
ботах как отечественных, так и зарубежных авторов.
По гистологическому строению полипы состоят из гипертрофированных желез слизистой
оболочки и соединительной ткани. Железы увеличены в объеме, удлинены, просвет их расши-
рен, они образуют выпячивания и ветвятся. В некоторых железах отмечается закупорка про-
света и развитие кист. Среди эпителия большое количество бокаловидных клеток, волокнистая
соединительная ткань содержит довольно много гладких мышечных волокон и сосудов. Ножки
полипов состоят из таковой же соединительной ткани.
Гистологическое строение полипов описал А. А. Кадь-ян (1913). В дальнейшем были даны
дополнительные гистологические характеристики другими авторами и на этом основании пред-
ставлены морфологические классификации.
В зависимости от гистологической картины полипов толстой кишки их делят на три основ-
ных группы и 4-ю группу полипоподобных образований: 1-я группа — типичные железистые
полипы; 2-я группа — полипы с признаками атипического роста; 3-я группа — полипы с при-
знаками злокачественного роста; 4-я группа — полипоподобные образования, которые клиниче-
ски расцениваются как полипы нижнего отдела прямой кишки. Эти образования представляют
собой выросты в большинстве случаев на ножке, обращенные в просвет кишки, проявляющиеся
теми же симптомами, что и полипы: боль, кровотечение, выпадение.
Полипоподобные образования, встречающиеся в толс
той кишке, по внешнему виду являются полипами, а при гистологическом исследовании оказы-
ваются или истинными опухолями, или могут быть следствием сосудистых расстройств или
воспалительных изменений в стенке кишки.
Lane и Lev (1963) путем ультратонких срезов через полипы показали, что имеются две отдель-
ные микроскопические формы полипов: гиперпластическая и аденоматоз-ная. Они ввели специ-
альный термин «аденоматозный эпителий» для тех случаев, когда эпителий приобретает «опу-
холевый характер». Авторы считали, что крупные аденомы и папилломы, в которых инвазивныи
рост встречается в 30—50% случаев, растут из мельчайших компонентов аденоматозного эпите-
лия, развивающегося из глубоких порций эпителия толстокишечных крипт нормальной сли-
зистой оболочки.
Т. С. Arminski и D. W. McLean (1964) выделили два вида полипов толстой кишки: слизистые и
гиперпластиче-ские. Слизистые полипы представляют собой выпячивание подслизистого слоя
стенки кишки с отеком или истончени-ем слизистой оболочки. При этом гистологических изме-
нений в железах нет. Гиперпластические полипы характеризуются разной степенью гиперпла-
зии желез. Такие полипы могут достигать до 1 см в диаметре. Некоторые авторы добавляют к
этим двум видам полипов третий — смешанный.
Описание гистологической структуры железистых полипов приводят многие авторы, разделяя
их на группы в зависимости от степени морфологической дифференциров-ки железистого эпи-
телия [Ривкин В. Л. и др., 1969; Мищенко Т. Н., 1974, и др.].
Доброкачественные железистые полипы представляют собой гиперплазию слизистой оболочки
стенки кишки на ножке или на широком основании. Они состоят из большого количества желез,
кистозно расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием, чаще однорядным, реже дву-
мя—тремя рядами. Секретообразование увеличено. Строма железистых полипов построена из
рыхлой соединительной ткани, богата кровеносными сосудами, инфильтрирована лимфоидны-
37

ми элементами. Контуры желез правильной формы. Иногда сосочки удлиняются, истончаются и


железистый полип приобретает местами сосочко-вый или ворсинчатый характер — аденопа-
пилломы (рис. 3).
По данным В. Л. Ривкина и соавт., доброкачественные железистые полипы обнаруживают у
65,5% больных с одиночными и групповыми полипами, из них у 8,8% полипы имеют желези-
сто-ворсинчатый характер.
Железистые полипы с признаками атипического роста характеризуются тем, что клетки
утрачивают бокаловидный характер, секретообразование снижено, ядра укрупняются, приобре-
тают гиперхромную окраску, в них появляется большое количество митозов. Контуры желез не-
правильной формы.
Железистые полипы с атипией эпителия обнаруживают у 25—28% больных с одиночными и
групповыми полипами прямой и сигмовидной ободочной кишки.
Железистые полипы с переходом в рак характеризуются инфильтрующим ростом, с по-
гружением атипических желез в подслизистый слой и мышечную оболочку. Железы с большим
количеством атипических митозов расположены беспорядочно. Секретообразование резко
снижено или отсутствует.
Гиперпластические полипы представляют собой очень маленькие полиповидные образо-
вания, сохраняющие нормальное морфологическое строение слизистой оболочки. Однако общее
количество желез в зонах выпячивания увеличивается, что создает картину полиповидного утол
щения слизистой оболочки. Часто обнаруживается картина атипии.
Ювенильные полипы — для них характерно преобладание кистозно-расширенных желез, со-
держащих в просвете секрет и многочисленные клеточные элементы. В структуре ювенильного
полипа строма преобладает над железистыми элементами, чем и объясняется плотность всего
новообразования. Эти образования нельзя отнести к аденомам. В них нет гиперплазии желез и
признаков атипии железистого эпителия. Эти полипы не малигнизиру-ются [Morson B.C., 1964].
фиброзные полипы являются соединительнотканными новообразованиями с большим количе-
ством расширенных сосудов в строме, что создает картину ангиофиброзного полипа с воспали-
тельной инфильтрацией.

ЧАСТОТА МАЛИГНИЗАЦИИ ПОЛИПОВ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


Принято считать, что злокачественное перерождение полипов ободочной кишки является одной
из причин рака этого органа.
М. С. Фридман (1940) наблюдал малигнизацию полипов у 9% больных. Кроме того, он такҶе
отметил, что у 20% больных раком толстой кишки имеется комбинация рака с находящимися в
непосредственной близости полипами и у 50% больных при полипах дистального отдела тол-
стой кишки имеется ясно выраженный воспалительный процесс — проктосигмоидит. По дан-
ным И. Я. Дейнека и И.Т.Шевченко (1951) и др., в 75—79% случаев раку прямой и ободочной
кишки предшествуют полипы и другие патологические процессы, которые служат благо-
приятной средой для развития злокачественных новообразований. При этом считается, Ӈто аде-
номатозный поли-поз обладает наибольшей потенцией к малигнизации, развивающейся не ме-
нее чем у 70—75% больных [Кра-евский Н. А., 1934; Холдин С. А., 1955, и др.]. Менее убе-
дительной является концепция, высказанная на VIII Международном противораковом конгрессе
в 1962 г. группой авторов (Л. В. Аккерман, Г. Д. Спат, Дж. С. Спрат и К.А.Мойер), по мнению
которых аденоматозные полипы не являются предраковым поражением с большой склонностью
к озлокачествлению и что огромное большинство раковых опухолей толстой кишки возникает
первично из слизистой оболочки кишечника без последовательных гистологических превраще-
ний. Считается, что чем старше больной, тем больше опасность озлокачествления полипов тол-
стой кишки. По мнению И. М. Тальмана (1958), при полипозе всей толстой кишки почти у всех
больных в возрасте 30—40 лет развивается рак. В связи с этим автор считал целесообразной
колэктомию с удалением прямой кишки, так как она обычно поражена больше, чем другие от-
делы толстой кишки. В. Л. Ривкин и соавт. (1969) отметили, что с увеличением числа полипов
толстой кишки возрастает возможность их малигнизации, так при наличии нескольких полипов
(до 5—8) частота, малигнизации составляла 6,5%, а при одиночных — 5%. Авторы на основа-
нии исследования удаленных полипов установили, что железисто-ворсинчатые полипы озлока-
чествляются гораздо чаще (более чем в 17,2% случаев), чем чисто железистые (около 2%). По их
наблюдениям, малигнизация чаще происходит не путем прямого перехода железистого полипа в
рак, а через стадию железисто-ворсинчатых полипов. При этом частота малигнизации полипов
возрастает с увеличением размеров железистых полипов.
Процент малигнизации полипов, по данным разных авторов, неодинаков (табл. 7). При диффуз-
ном полипозе толстой кишки частота возникновения рака заметно нарастает от слепой кишки к
прямой. Так, по данным В.Д.Федорова и соавт. (1976), в слепой кишке раковая опухоль была
выявлена у 5,4% больных, в восходящей ободочной — у 7,2%, в поперечной ободочной — у
13,5%,
38

Таблица 7 Частота (в процентах) малигнизации полипов толстой кишки


Автор, год Малигнизация полипов
Е.С.Смирнова (1959) 47,4
Johns (1960) 27
П. Норкунас и соавт. (1964) 16,4
А. М.Сметкин (1964) 13
В.М.Постников (1965) 17,8
В.Л. Ривкин и соавт. (1969) 17,2
А. И. Кожевников и соавт. (1970)1 34,6
В.Д.Федоров и соавт. (1976) 50,7
Gidger и соавт. (1959) 32,2
W.Wolf и H.Shinya (1975) 6,6

в сигмовиднои ободочной — у 24,3% больных. Т. Muto и соавт. (1977) провели сравнительное


гистологическое изучение 2506 полипов от 1742 больных в Лондонском госпитале св. Марка
(1957—1968) и 229 полипов от 238 больных в Токио (1956—1972). При анализе материала ока-
залось, что у больных в Лондонском госпитале в 23,5% (690 полипов), а в Токио в 45,5% (136
полипов) имелось сочетание полипов и рака толстой кишки.
Р. Haghachi и соавт. (1977) при исследовании на вскрытии 801 препарата толстой кишки об-
наружили наличие полипов в 1,56%; этот показатель в Австралии достигает 20%, в США — от
33 до 51%, а у жителей племени Банту полипы толстой кишки почти не встречаются. На осно-
вании анализа больных с полипами и раком толстой кишки в южных областях Ирана авторы
отмечают «эндемичный» (низкий уровень) и «эпидемический» (высокий риск) характер разви-
тия рака этих органов, что, по их мнению, связано с усилением роли эндоканцерогенов, корре-
лирующих с качественным составом типичной для разных стран диеты.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПОЛИПОВ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


Предложено много классификаций полипов толстой кишки. Большинство из них построено
на клинико-морфо-логических критериях, количестве полипов (одиночные, множественные и т.
д.) и по существу являются общими для ободочной и прямой кишки [Холдин С. А., 1955:
Ривкин В. Л. и др., 1969, и др.]. Однако до настоящего времени единой, общепринятой класси-
фикации нет. Имеется классификация, основанная на гистологической структуре полипов: доб-
рокачественные, злокачественные и переходные формы [Schmieden, Westhues, 1927]. Schaffer
(1952) предложил делить полипы на три группы: воспалительный полипоз, приобретенный и
семейный полипоз. Radke (1954) делил полипы на врожденные и приобретенные.
Более полная классификация полипов ободочной и прямой кишки предложена С. А. Холди-
ным (1955).
1. Полипозные разрастания аденоматозного характера.
А. Множественные полипы:
1) истинные аденоматозные полипы (в том числе «семейный полипоз»);
2) дисрегенераторные гиперплазии на фоне хронического колита и ректита.
Б. Одиночные полипы: аденоматозного или ворсинчатого строения.
II. Ложные полипоидные образования (псевдополипы): лимфатического типа и фиброзные.
R. Turell и соавт. (1955) различали одиночные и множественные полипы (на ножке или на
широком основании); гладкие или виллезные (ворсинчатые) полипы;
доброкачественные или злокачественные (инвазивные или неинвазивные) полипы.
С. Dukes (1958) делил полипы на четыре группы:
а) эпителиальные опухоли (аденома, ворсинчатая опухоль) ; б) соединительнотканные и мы-
шечные опухоли (фиброма, миома, липома); в) сосудистые и лимфатические опухоли (геман-
гиома, лимфома); г) неопухолевые образования (воспалительные полипы, гранулемы, полипы
фиброзные, туберкулезные и т. д.).
Castleman и Krikstein (1962) все полиповидные образования толстой кишки делили на три груп-
пы: истинные аденоматозные полипы, ворсинчатые опухоли и полипоидные карциномы.
В. Л. Ривкин и соавт. (1969) предложили следующую классификацию полипов и полипоза пря-
мой и ободочной кишки.
Первая группа — полипы (одиночные и групповые):
а) железистые и железисто-ворсинчатые (аденомы и аденопа-пилломы);
б) гиперпластические (милиарные);
в) кистозно-гранулирующие (ювенильные);
39

г) фиброзные полипы заднепроходного канала;


д) редкие неэпителиальные полиповидные образования. Вторая фуппа — ворсинчатые опу-
холи. Третья группа — диффузный полипоэ:
а) истинный (семейный) диффузный полипоз;
б) вторичный псевдополипоз.
Вторичный псевдополипоз возникает преимущественно вследствие хронического воспаления
(язвенный колит, хроническая дизентерия и др.), поэтому отнесение его к истинному полипозу
необосновано.
Классификация, предложенная В. Л. Ривкиным и соавт., основана главным образом на морфо-
логической структуре полипов.
Мы пользуемся следующей классификацией.
1. По распространенности полипов: а) одиночные; б) множественные (групповые, разбро-
санные по разным отделам толстой кишки); в) диффузный (семейный) полипоз.
2. По морфологическим признакам: а) железистые; б) железисто-ворсинчатые; в) ворсинча-
тые; г) гиперпластические; д) ювенильные (кистозно-гранулирующие); е) фиброзные; ж) псев-
дополипоз.
В клиническом диагнозе добавляем: с малигнизацией или без малигнизации.
По распространенности полипов В. Д. Федоров (1978) также различает одиночные полипы,
множественные (групповые, рассеянные) и диффузный (семейный) полипоз толстой кишки.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ПОЛИПОВ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


В клинической картине полипов ободочной кишки нет ни одного признака, характерного только
для полипоза. Отдельные симптомы могут проявляться в зависимости от количества и величины
полипов, их локализации, гистологического строения и наличия или отсутствия зло-
качественного превращения. Клиническая картина зависит также от предшествовавших или
присоединившихся к полипозу явлений воспаления слизистой оболочки кишки или другого па-
тологического процесса, на фоне которого возникли полипы.
Больные часто отмечают дискомфорт в кишечнике задолго до выявления полипов. Сроки дис-
комфорта различные. Ф. И. Лещенко (1963) привел сроки дискомфорта до 3 лет у 58,9% боль-
ных, свыше 3 лет у 38,4% и только у 2,7% больных наблюдалось бессимптомное течение. Бес-
симптомное течение в большинстве случаев встречается только при одиночных полипах [Дей-
нека И. Я., 1949;
Литвинова Е. В., 1957, и др.1.
Клинические симптомы полипов ободочной кишки появляются в основном в тот период, ко-
гда полипы начинают увеличиваться в размерах и претерпевать значительные морфологические
и биологические изменения.
Патологические выделения (кровь, слизь) при дефекации — наиболее частые клинические
проявления полипов ободочной кишки. Они наблюдаются у 55—89% больных [Ривкин В. Л. и
др., 1969; Лещенко Ф. И., 1963, и др.].
В начале заболевания кровотечения бывают редкими и не обильными, но по мере развития про-
цесса становятся постоянными и довольно значительными, а иногда кровь выделяется струёй.
При низком расположении полипов капли крови имеют алый цвет. При высокой локализации —
цвет крови изменяется, так как она перемешивается с каловыми массами.
Во время прохождения твердых каловых масс по сиг-мовидной ободочной кишке при запорах
может повреждаться поверхность полипа, что вызывает или усиливает кровотечение. При лока-
лизации полипов в ректосигмоид-ном отделе и в сигмовидной ободочной кишке наблюдается
кровотечение у 29,5% больных; выделение слизи отмечается у 4,7% больных и связано с сопут-
ствующим воспалением слизистой оболочки прямой кишки [Рив-кин В. Л. и др., 1969].
Постоянные длительные кровотечения и присоединяющиеся поносы вызывают общую сла-
бость, головокружение, головные боли, приводят к анемии и истощению больного.
Нарушение функции ободочной кишки (поносы или запоры), а иногда чередование их и те-
незмы являются важным симптомом заболевания. Запоры и поносы наблюдаются у 55,2%
больных [Лещенко Ф. И., 1963], а по данным В. Л. Ривкина и соавт.—у 21%. Постояные по-
носы обезвоживают и истощают организм и еще больше ухудшают общее состояние больного.
При множественном полипозе степень выраженности клинических проявлений значительно
возрастает за счет присоединения сопутствующего колита. Поносы сопровождаются очень бо-
лезненными тенезмами с выделением слизи и крови. В связи с этим картина заболевания иногда
очень напоминает дизентерию и больных нередко ошибочно госпитализируют в инфекционные
отделения.
Течение заболевания имеет ремиттирующий характер. В период ремиссии больные чувствуют
себя лучше. Кровотечение уменьшается или прекращается. В некоторых случаях течение забо-
левания осложняется явлениями кишечной непроходимости, инвагинацией, выпадением от-
дельных полипов.
40

Боли в животе, боли в прямой кишке, зуд и жжение в заднем проходном канале. Эти
признаки отмечаются у 41,6—64,7% больных. Боли в животе и в прямой кишке обычно бывают
тупые, тянущие, иррадиируют в крестец и в поясницу, чаще локализуются в нижних отделах и в
левой половине живота.
Диспептические расстройства — тошнота, отрыжка, изжога, иногда рвота и понижение аппе-
тита — наблюдаются у 8—10% больных. Причиной этих расстройств является сопутствующий
гастрит.
Общая слабость, уменьшение массы тела, анемия встречаются у 5—7% больных.
Таким образом, клинические симптомы, наблюдаемые у больных с полипами ободочной
кишки, очень разнообразны и не являются специфическими. Многие из этих
симптомов характерны для того патологического процесса, на фоне которого они возникли (га-
стрит, язва желудка, колит и др.). Давность заболевания иногда установить очень трудно, так
как незначительный дискомфорт и периодические несильные боли в животе не всегда настора-
живают больных, и они не спешат обратиться к врачу. Бессимптомное течение болезни наблю-
дается у 24% больных с одиночными полипами толстой кишки [Ривкин В. Л. и др., 1959].
При малигнизацин полипов и множественном распространенном полипозе проявления мест-
ных и общих клинических признаков более выражены.
Установить характер патологических изменений в ободочной кишке помогает также копро-
логическое исследование.
Е. Н. Каторкин (1969), изучая копрологические изменения при полипах и полипозе, пришел к
выводу, что у больных с полипами и полипозом толстой кишки одновременно имеется колит.
Так, у 99,4% больных были положительные пробы на муцин, что свидетельствовало об усиле-
нии слизеобразования в толстой кишке. О значительном раздражении слизистой оболочки тол-
стой кишки также свидетельствовали положительные реакции на наличие в испражнениях сы-
вороточного белка, наблюдавшего у 78% больных. Кроме того, при поли-позном поражении
толстой кишки был выявлен усиленный клеточный распад, что подверждено наличием в ис-
пражнениях нуклеопротеидов у 72% больных. Исследования показали, что пробы на муцин бо-
лее выражены, чем пробы на растворимые белки, и не зависят от количества полипон и степени
распространенности процесса, а связаны с нарушением функции толстой кишки. Выраженность
реакций на сывороточный белок в большей степени зависит от распространенности полипозно-
го процесса.
Одной из причин колита при полипозном поражении может быть нарушение химизма содержи-
мого толстой кишки вследствие изменения интенсивности процессов брожения и гниения в ней.
При усиленном брожении реакция становится кислой, при патологическом гниении — щелоч-
ной. При полипозном поражении толстой кишки имеется усиление бродильных процессов и
менее выражены процессы патологического гниения. При продвижении каловых масс по кишке
слизистая оболочка и полипы подвергаются травмированию, что вызывает повы-
шение экссудации и ускорение пассажа содержимого. В связи с этим углеводы не успевают всо-
саться и частично поступают в толстую кишку, способствуя усилению процессов брожения.
Точная диагностика полипов ободочной кишки на основании только одних клинических
симптомов крайне затруднительна. Основными методами распознавания полипов этой локали-
зации является ректороманоскопия, рентгенологическое исследование, фиброколоноскопия.
Большая роль в диагностике заболевании ободочной кишки принадлежит рентгенологиче-
скому методу исследования. Рентгенологические признаки полипов следующие.
1. При тугом заполнении просвета ободочной кишки контрастным веществом выявляются
округлые просветления с ровными контурами или небольшим краевым «де
фектом наполнения» (рис. 4). При этом кишка нередко гаустрирована и на фоне петлистого ре-
льефа слизистой оболочки выявление полипов затруднено.
2. При двойном контрастировании полипы обнаруживают в виде кольцеобразных тканей или
полуколец на внутреннем контуре кишки.
Полипы размером более 1 см в диаметре нередко изъязвляются. На фоне газа они могут выгля-
деть в виде малоконтрастных теней в просвете кишки и их трудно отличить от остатков содер-
жимого кишки, импрегнирован-ных барием, газовых пузырей, инородных тел [Фанард-жян В.
А. и др., 1966].
Даже при тщательно проведенных рентгенологических исследованиях трудно установить
наступление малигниза-ции полипа. Особенно трудна рентгенодиагностика одиночных полипов
ворсинчатого или многодольчатого строения. Изъязвления, нечеткость очертаний, приближение
к краевому положению, инфильтрация и ригидность кишечной стенки, а также быстрое увели-
чение размеров полипов указывают на их малигнизацию.
Рентгенологически изъязвления слизистой оболочки выявляются в виде депо бария различной
формы и величины. Знание протяженности патологического процесса и состояния остальных
отделов ободочной кишки позволит правильно выбрать метод лечения и определить объем опе-
ративного вмешательства.
Дифференциальный диагноз полипов ободочной кишки нужно проводить с миомами, липо-
мами, фибромами, ангиомами, дизентерией, ворсинчатой опухолью, туберкулезом ободочной
кишки, актинбмикозом, болезнью Крона и другими заболеваниями, которые встречаются значи-
41

тельно реже, чем полипы, и истинную природу их можно установить, как правило, только при
гистологическом исследовании.
Липома локализуется преимущественно в правой половине ободочной кишки, в подслизистом
слое, но может также локализоваться равномерно по всей ободочной кишке и достигать боль-
ших размеров.
Миома встречается также редко, развивается из мышечной оболочки. Заболевание длительно
протекает бессим-птомно, при больших размерах миома может вызвать нарушение проходимо-
сти кишки. Для сосудистых опу-холей (ангиомы, лимфангиомы) наиболее частым признаком
является периодическое кровотечение при дефекации (иногда постоянное). Неэпителиальные
опухоли обычно достигают больших размеров, чем полипы, и почти никогда не имеют ножку.
Ворсинчатую опухоль называют также виллезной аденомой, вилломой, слизистой папилломой
или папиллярной опухолью.
Макроскопически ворсинчатая опухоль имеет вид полипа на ножке на широком основании или
стелящегося вида, размером от 1 до 10—15 см в диаметре. Поверхность опухоли бархатистая,
покрыта большим количеством ворсин, слизью и имеет вид мха.
Ворсинчатая опухоль чаще одиночная и локализуется в прямой и сигмовидной ободочной киш-
ке, возникает из покровного эпителия слизистой оболочки. Характерным клиническим симпто-
мом является выделение слизи из прямой кишки, содержащей большое количество калия (почти
в 5 раз больше, чем внеклеточная жидкость, поэтому у таких больных наблюдается гипокалие-
мия).
Наряду со слизью отмечается выделение крови (алой или темной), при низком расположении
опухоли наблюдаются нерезкие боли, тенезмы. Диагноз ставят на основании клинической кар-
тины, пальцевого исследования прямой кишки, ректороманоскопии, биопсии, колоноскопии и
рентгенологического исследования. При пҰльцевом исследовании опухоль мягкая, тестоватая,
дольчатая, при малигни-зации — более плотная, менее подвижная с изъязвлением. Опухоль
встречается в 1,4—15% по отношению ко всем опухолям ободочной кишки, чаще у людей по-
жилого возраста и имеет выраженную тенденцию к малигнизации [Bunkley, Sanderland, 1948;
Turell R„ 1959].
При туберкулезе ободочной кишки патологические изменения чаще локализуются в слепой
кишке и при ощу-пывании брюшной стенки опухоль часто пальпируется. Рентгенологически
видна зазубреннҾсть контуров и ригидность стенки слепой кишки в результате туберкулезной
инфильтрации и отека илеоцекального клапана. В терминальном отделе подвздошной кишки
выражен стаз.
Мы наблюдали 2 случая опухолевидной формы туберкулеза толстой кишки (слепой и восходя-
щей ободочной), оба были выявлены во время операции после гистологического исследования.
Редко встречается актиномикоз ободочной кишки, который локализуется преимущественно в
слепой кишке. Болезнь Крона (гранулематозный колит) чаще проявляется сегментарным и резко
ограниченным поражением толстой кишки, но оно не может быть и диффузным. Чаще процесс
охватывает проксимальные отделы толстой кишки. В начальной стадии заболевания имеется
множество стриктур толстой кишки, которые чередуются со здоровыми участками кишки. В
дальнейшем появляются изъязвления и псевдополипозные образования на слизистой оболочке
толстой кишки. При гранулематозном колите резко выражена гаустрация.
Во всех случаях поражения толстой кишки основное значение для дифференциального диа-
гноза имеет биопсия с гистологическим исследованием ткани.
При рентгенологическом исследовании с двойным кон-трастированием кольцевидные тени
дают не только полипы, но и дивертикулы при исследовании в прямой проекции [Фанарджян В.
А. и др., 1964].
За полипозные поражения при ирригоскопии могут быть приняты остатки фекалий. Каловые
камни могут симулировать даже опухоль кишки. При исследовании толстой кишки по методике
двойного контрастирования полип на фоне воздуха определяется в виде нежной овальной или
кольцевидной тени. По данным Д. Е. Кунцевича (1959), этот метод позволяет выявить полипы
диаметром 0,2—0,3 см.
При исследовании с таннином после опорожнения толстой кишки от бариевой массы обна-
руживают симптом «кольца» или «ободка». Иногда тень имеет зубчатые контуры и напоминает
«тутовую ягоду».
Для уточнения характера изменений применяют париетографию и тогда при тройном кон-
трастировании (искусственный пневмоперитонеум и двойное контрастиро-вание толстой кишки
барием и воздухом) еще более отчетливо видны патологические образования в толстой кишке
[Петров В. И. и др., 1966, и др.].

ДИФФУЗНЫЙ ПОЛИПОЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

Диффузный полипоз ободочной кишки — тяжелое заболевание, характеризующееся множе-


ственным поражением полипами слизистой оболочки разных отделов ободочной кишки (рис. 5).
В отличие от одиночных и групповых полипов при диффузном полипозе отмечается высокий
42

индекс злокачественного превращения полипов и выраженный семейный характер заболевания.


Семейный характер заболевания впервые отметил Cripps (1882), наблюдавший 2 больных с
диффузным полипозом. Клинической характеристике заболевания были посвящены работы А.
А. Кадьяна (1913), С. Е. Dukes (1952) и др.
По мнению J. P. Lockhart-Mummery (1925, 1939), эта болезнь имеет наследственный характер и
передается по признаку доминантного гена. При этом возникновение болезни связано с диспла-
зией эмбриональных зачатков [Кра-евский Н. А., 1934; Брайцев В. Р., 1959]. McKusick (1962)
считал, что семейный полипоз кишечника передается по наследству независимо от пола, по
принципу аутосомной доминанты. На выраженный семейный характер диффузного полипоза
толстой кишки с наследственной предрасположенностью и высоким процентом (65—100) ма-
лиг-низации полипов указывали многие авторы [Рыжих А. Н., 1956; Аминев А. М., 1961; Хол-
дин С. А., 1965; Федоров В. Д., Никитин А. М., 1985; Bacon Н. Е„ 1949; Mayo С. W,. 1951, и др.].
Так, Vealy (1960) опубликовал наблюдения над 82 семьями, страдавшими полипозом, из них в
55 семьях на 1036 членов полипоз найден у 208 человек (20%), среди которых у 150 человек к
моменту обследования уже имелся рак прямой или ободочной кишки. С. Е. Dukes (1958) в 57
полипозных семьях обнаружил
полипоз у 700 человек. А. Н. Рыжих и Е. С. Смирнова (1959) из 21 больного отметили семейное
поражение у 13. В. Л. Ривкин и соавт. (1964) в 16 семьях выявили 22 больных полипозом.
Таким образом, семейный характер заболевания с наследственной предрасположенностью
подтверждается многочисленными наблюдениями разных авторов.
Другой особенностью диффузного полипоза является выраженная тенденция к малигнизации
полипов.
По данным С. W. Majo (1951), из 45 больных диффузным полипозом толстой кишки рак был
найден у 39 (86,6%). C.Morgan (1955) на 218 случаев диффузного полипоза описал раковое пре-
вращение полипов в 154 (70,5%).
По мнению И.В.Давыдовского (1961), В. С. Morson и Bussey (1970) и др., множественный рак
желудочно-ки-шечного тракта возникает чаще из полипов или при наличии их. В настоящее
время установлено, что диффузный полипоз ободочной кишки, особенно его аденопапилло-
матозная форма, почти во всех случаях приводит к возникновению одной или нескольких рако-
вых опухолей.
По данным В. Л. Ривкина и соавт. (1969), озлокачеств-ление полипов при диффузном поли-
позе прямой и ободочной кишки наблюдалось в 78,2% случаев, в том числе рак на фоне полипо-
за обнаружен у 25% больных. В. Д. Федоров и соавт. (1976) на основании изучения 173 больных
с диффузным полипозом толстой кишки отмечают, что озлокачествление полипов наблюдается
при любой форме диффузного полипоза, но особенно часто при папилло-матозной форме
(61,2%), затем при смешанной (25%) и ювенильной (28%). По их данным, малигнизация по-
липов наблюдается в любом отделе толстой кишки, но особенно часто превращаются в рак по-
липы, расположенные в прямой кишке (49,6%) и сигмовидной ободочной (24,3%).
В. С. Morson (1968) на основании изучения гистологического строения полипов считал, что
для семейного диффузного полипоза толстой кишки характерно наличие множества аденом,
железисто-ворсинчатых и ворсинчатых опухолей, которые относятся к неопластическому типу.
По более поздним данным этого автора (1974), при диффузном полипозе первично-
множественный рак встретился в 51,2% случаев, в то время как частота рака этой локализации
без диффузного полипоза составила всего 3,9%- С. А. Холдин (1965) считал, что у всех боль-
ных, которые страдают семейным полипозом, в конечном итоге развивается рак, если они живут
достаточно долго.
Возможно сочетание полипоза ободочной кишки с полипозом других отделов желудочно-
кишечного тракта. Так, П. Д. Тарнопольская (1951) наблюдала сочетание полипоза толстой
кишки с полипозом желудка в 6 случаях, а И. У. Шингер (1967) отметил на своем материале
(105 случаев) сочетание тотального полипоза толстой кишки с полипозом желудка в 5,6% слу-
чаев. По данным ряда авторов [Петрова И. С., 1961; Reiffersheid M., Brener, 1959], диффузное
поражение желудочно-кишеч-ного тракта полипами составляет от 3 до 5,8%.
Как в отечественной, так и особенно в зарубежной литературе имеется много работ, в которых
описано сочетание диффузного полипоза ободочной кишки с различными внекишечными про-
явлениями эктодермального, эн-додермального и мезодермального происхождения [Кос-
мынина Л. И., 1971; Рыжих А. Н., 1956; Аминев А. M., и др., 1976; Jeghers H., 1949; Gardner E.,
1948 и др.]. Сочетание распространенного полипоза желудочно-кишеч-ного тракта с пигмент-
ными пятнами на коже (в виде веснушек), преимущественно на лице, слизистых оболочек губ и
щек, описаны как синдром Пейтца — Егерса (рис. 6). Эта форма полипоза имеет семейный ха-
рактер; ее впервые описал J. Peutz в 1921 г. на основании наблюдении 5 детей одной семьи,
страдавших полипозом всего желудочно-ки-шечного тракта в сочетании с пигментными пятна-
ми на лице (губы, щеки, вокруг рта) и на ладонях, а в 1949 г. Н. Jeghers сообщил о 12 подобных
43

больных, большинство которых были членами одной семьи, с характерной триадой: полипоз же-
лудочно-кишечного тракта, наличие пигментных пятен и наследственный характер заболевания.
Пигментные пятна чаще встречаются на лице, имеют вид коричневых или темно-коричневых,
иногда буровато-желтых пятен различной величины (от мелкоточечных до размера чечевицы) с
четкими контурами. Они напоминают веснушки, но отличаются от них отсутствием сезонности
проявления, располагаются на коже вокруг рта, носа, на губах, щеках, подбородке, реже на лбу.
Пигментные пятна бывают на шее, груди, спине, предплечьях, кистях рук, животе, на слизистых
оболочках полости рта (десна, твердое небо, щеки, язык) и на слизистой оболочке прямой киш-
ки. Ведущим симптомом у этих больных являются кровотечение из прямой кишки, анемия, боли
в животе и понос с частотой стула до 10—15 раз в сутки и более. Отмечено,
что у больных с синдромом Пейтца — Егерса полипы редко превращаются в рак [Аминев А. M.,
Мордовии С. M., 1976;Knutsen, 1961; Bartholomew et al., 1962, ч др.;. E. Gardner (1948) впервые
описал 3 больных с диффузным полипозом толстой кишки, сочетающимся с добро-
качественными опухолями мягких тканей (фибромы) и костей (остеомы лица, главным образом
нижней челюсти, нижних конечностей), а также внутренних органов и кожи. Это сочетание в
литературе описывают под названием синдрома Гарднера, при этом кожные признаки предше-
ствуют кишечным проявлениям. В дальнейшем Е. Gardner (1951—1954) описал 6 семей, состо-
ящих из 51 члена с подобным заболеванием. В. Д. Федоров и соавт. (1976) с 1956 по 1974 г.
наблюдали 173 больных с диффузным полипозом толстой кишки (96 мужчин и 77 женщин) в
возрасте от 14 до 63 лет. У 15 больных был синдром Гарднера и у 3 синдром Пейтца—Егерса, а
у 13 были обнаружены лишь некоторые признаки этого синдрома. По гистологическому строе-
нию в основном это была адено-папилломатозная форма полипов.
А. М. Аминев и С. М. Мордовии (1976) за 15 лет наблюдали 9 больных с синдромом Гарднера и
13 больных с синдромом Пейтца — Егерса. При этом фактор наследственности имелся лишь у
одного больного из 13.
Описано сочетание диффузного полипоза желудочно-кишечного тракта с облысением, атрофи-
ческими изменениями ногтей, пигментацией кожи с анемией и отеками, наблюдавшимися пре-
имущественно в возрасте старше 40 лет. Это сочетание объясняется недостаточностью витамина
А, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты, аскорбиновой кислоты, обусловленных
уменьшением их всасывания в кишечнике [Canada, Cronkhite, 1955].
Семейный полипоз толстой кишки у брата и сестры в сочетании со злокачественными новооб-
разованиями различных отделов нервной системы (медуллобластома спинного мозга и глиобла-
стома головного мозга) наблюдали J. Turcot и Depres, Pierre (1959). Этот синдром получил
название синдром Турко. D. Wagner и Wenz (1969) описали протеиноферлюст-синдром, харак-
теризующийся значительным понижением белка в сыворотке крови при сочетании генерализо-
ван-ного полипоза с телеангиэктазией. Среди различных проявлений диффузного полипоза от-
мечено также сочетание его с недоразвитием организма, инфантилизмом, истощением [Аминев
А. М., 1962; Dukes С. Е., 1958, и др.].
Этот симптомокомплекс встречается в юношеском возрасте и характеризуется, помимо указан-
ных признаков, гипопротеинемией и анемией, при этом нередко наблюдается исчерченность и
ломкость ногтей. В связи с многообразием различных сочетаний кли
нических синдромов диффузного полипоза до сих пор нет единой общепринятой классифика-
ции этого заболевания. Истинный диффузный полипоз ободочной кишки (семейный полипоз)
следует отличать от так называемого приобретенного полипоза (псевдополипоз), который почти
всегда является вторичным — послевоспалительным (постдизентерийный или псевдополипоз,
связанный с неспецифическим язвенным колитом).
A. Bensaude (1932) предложил делить диффузный полипоз на три группы: врожденный, воспа-
лительный и паразитарный (шистосомозный).
А. Н. Рыжих и Е.С.Смирнова (1959) различали полипоз по локализации: тотальный полипоз
прямой кишки, полипоз сигмовидной ободочной кишки, полипоз прямой и сигмовидной обо-
дочной кишки и т. д., выделяя при этом семейный (наследственный) и приобретенный (пос-
левоспалительный) полипоз. Классификацию истинного семейного диффузного полипоза пря-
мой и ободочной кишки, основанную на патогисто-логическом строении полипов, предложил В.
Л. Ривкин и соавт. (1969). В эту классификацию включены четыре группы:
1) аденопапилломатозный полипоз; 2) гиперпластический (милиарный) полипоз; 3) кистозно-
гранулирующий (ювенильный) полипоз; 4) смешанный полипоз. По данным авторов, больные с
44

аденопапилломатозным диффузным полипозом составляют более 50%. При этой форме полипы
(аденомы и папилломы) гистологически не отличаются от железистых или ворсинчатых поли-
пов и имеют общий морфогенез. Они расположены на разном расстоянии друг от друга и нико-
гда не сливаются, размер их от 0,5 до 3— 4 см в диаметре (см. рис. 5).
При гиперпластическом полипозе полипы диаметром до 0,5 см на широком основании, густо
усеивают всю слизистую оболочку, не оставляя свободных участков. Эта-форма встречается в
6—7% случаев.
При кистозно-гранулирующем (ювенильном) полипозе полипы локализуются главным образом
в прямой и сигмовидной ободочной кишке, размер их до 3—4 см в диаметре, на длинной ножке,
они легко кровоточат. Ювенильная форма диффузного полипоза встречается у 3—5% больных и
является наиболее доброкачественной в отличие от других форм. При любой из описанных
форм диффузного полипоза на фоне преобладающих однотипных полипов могут встречаться
полипы другого морфологического строения (например, ювенильные полипы у больного с ги-
перпластиче-ским полипозом), поэтому такое деление, основанное на гистологическом принци-
пе строения полипов, является несколько условным, особенно когда речь идет о сочетании не-
скольких форм полипов у одного больного.
В классификации, предложенной В. Д. Федоровым и А. М. Никитиным (1985), выделены формы
и стадии диффузного полипоза, что имеет важное значение в оценке частоты ракового превра-
щения полипов при разных формах.
Первая форма — пролиферирующий диффузный полипоз;
I стадия — гиперпластический (милиарный) полипоз;
II стадия — аденоматозный полипоз;
III стадия — аденопапилломатозный полипоз. Вторая форма — ювенильпый диффузный поли-
поз. Третья форма — гамартомный полипоз (синдром Пейтца — Егерса).

Мы считаем, что более удобной для практического врача является классификация диффузного
полипоза, основанная на локализации полипов в различных отделах желудочно-кишечного
тракта. В этой связи обосновано разделение диффузного полипоза на две основные группы:
1-я группа — диффузный (семейный) полипоз прямой кишки и ободочной (классический вари-
ант); 2-я группа — отдельные синдромы полипоза (Пейтца — Егерса, Гарднера, Турко — Депре
и др.). При этом следует четко различать диффузный полипоз, при котором количество полипов
исчисляется десятками и сотнями, чаще в разных отделах ободочной кишки, от одиночных по-
липов (групповой полипоз), расположенных в каком-либо отдельном участке прямой или обо-
дочной кишки в количестве от 2—5 до 10—12 полипов. С. Е. Dukes (1958), R. Catton и D. Catton
(1967) различают три стадии развития диффузного полипоза толстой кишки: 1) бессимптомный
период (кратковремеҽный) ; 2) начальная стадия, при которой у больных отмечается тяжесть в
животе, метеоризм, урчание, кашицеобразный стул, иногда с примесью крови и слизи в кале; 3)
стадия, характеризующаяся обильными выделениями крови и слизи из прямой кишки, частым
жидким стулом, метеоризмом, чувством полноты и периодическими болями в животе, тенезма-
ми, потерей аппетита, астенией, выраженным неврастеническим синдромом, нарушением элек-
тролитного и протеинового состояний. В отдельных случаях отмечается недоразвитие организ-
ма и инфантилизм.

Клиника и диагностика диффузного полипоза ободочной кишки


Диагноз диффузного полипоза ободочной кишки устанавливают на основании клинических
симптомов болезни, анамнестических данных, ректоромано- и колоноскопии с биопсией и тща-
тельного рентгенологического обследования больного.
Клинический симптомокомплекс, связанный, по-видимому, с увеличением размеров полипов и
их числа, характеризуется появлением непостоянных болей в животе преимущественно в левой
половине, поноса, обильных выделений крови и слизи с испражнениями, что иногда ошибочно
характеризуется как «острая дизентерия». Семейный характер заболевания и характерная ректо-
скопическая картина полипоза позволяют своевременно поставить прппильный диагноз (до бак-
териологического исследования). Из-за частого жидкого стула, упорных кишечных кровотече-
ний нарастает анемия, которая сопровождается гипопротеинемией, потерей электролитов, об-
щей слабостью и похуданием.
45

Кровянистые выделения из прямой кишки отмечаются почти у всех больных с диффузным


полипозом. Количество крови может быть от прожилок до массивных кровотечений, что приво-
дит к значительному снижению гемоглобина. Подавляющее большинство больных отмечают
появление крови в испражнениях как первый симптом заболевания. Основной причиной крово-
течения являются механическое повреждение слизистой оболочки полипа, хрупкой и богатой
кровеносными сосудами, а также изъязвлениями полипа.
Ведущим симптомом диффузного полипоза является диарея. Жидкий стул иногда бывает до
15—20 раз в сутки, частота его варьирует независимо от сроков заболевания. Испражнения со-
стоят из жидких каловых масс, смешанных с кровью и слизью; иногда — из слизи, окрашенной
кровью, иногда — из чистой или измененной крови в большем или меньшем количестве. Ча-
стый жидкий стул с кровью является наиболее характерным симптомом гиперпластического
полипоза. Для ювенильного полипоза более типичны выпадения полипов из заднего прохода и
кровотечения во время дефекации.
У большинства больных с диффузным полипозом кишечным расстройствам предшествует дис-
комфорт со стороны желудка: боли в эпигастрии и области правого подреберья в сочетании с
изжогой, отрыжкой, тошнотой и даже рвотой.
Боли чаще локализуются в левой половине живота и в нижних его отделах, иногда в эпига-
стральной области и прямой кишке, или могут быть разлитыми ноющего, реже схваткообразно-
го характера, часто не связаны с актом дефекации. Живот обычно вздут и болезненный при
пальпации. Нарушения общего состояния имеют более тяжелый характер, особенно у больных с
прогрессирующей анемией и кахексией, что нередко приводит к неблагоприятному исходу.
Анемия у больных с диффузным полипозом имеет черты гипохромной железодефицитной ане-
мии и обусловлена она кишечными кровотечениями. Обращает на себя внимание снижение
средней величины концентрации гемоглобина, числа эритроцитов, цветного показателя и ге-
матокрита, некоторое увеличение СОЭ, тенденция к увеличению общего числа лейкоцитов.
Наряду со значительной анемией и гипопротеинемией частым видом нарушений обменных про-
цессов при диффузном полипозе являются изменения водно-электролитного обмена и кислотно-
основного состояния (КОС) в сторону метаболического ацидоза.
Лабораторные данные. При исследовании электролитного состава крови — содержания хлори-
дов, калия, натрия, кальция и магния — отмечается снижение средней величины клеточного
калия и уровня плазматического натрия, уменьшение концентрации кальция и магния, что свя-
зано, по-видимому, с частыми поносами у данного контингента больных, а также с ограничени-
ем диеты и общей интоксикацией.
К изменениям в крови и кроветворных органах при поражении кишечника могут привести ки-
шечные потери (кровь, белок), нарушение абсорбции фолиевой кислоты, витаминов В is и вита-
мина К, воспаление и другие причины.
При полипозе функция кишечника значительно страдает в результате нарушения двигательной,
всасывательной, экскреторной и секреторной деятельности, а также за счет присоединения ин-
фекции и сопутствующего колита. Вследствие нарушения всасывания жиров и витаминов и по-
тери их через желудочно-кишечный тракт развивается недостаточность витаминов в организме.
При диффузном и тотальном полипозе имеется снижение протромби нового индекса у некото-
рых больных до 60%, что указывает на нарушение функциональной деятель
ности печени. Кроме того, отмечено снижение свертывающей способности крови и повышение
антитромбиновой активности. При малигнизации полипов отмечается повышение свертываемо-
сти крови за счет тромбопластиновой активности [Космынина Л. И., 1971, и др.].
Таким образом, течение диффузного полипоза характеризуется как ранними проявлениями —
боли в животе различной локализации и интенсивности, тошнота, иногда рвота, так и более
поздними симптомами — поносы с кровянисто-слизистыми выделениями и кишечные крово-
течения, которые приводят к анемии, гипопротеинемии, метаболическим и другим нарушениям
в организме больного. Такой симптомокомплекс клинических проявлений болезни должен
нацеливать практического врача на обязательное тщательное обследование всего желудоч-но-
кишечного тракта больного, с применением лабораторных методов, рентгенологического иссле-
дования желудка, тонкой и толстой кишки, гастроскопии, ректоромано- и фиброколоноскопии с
биопсией.

Дифференциальный диагноз диффузного полипоза ободочной кишки


46

Диффузный полипоз ободочной кишки следует дифференцировать главным образом с воспали-


тельным (вторичным) псевдополипозом, развившимся на почве неспецифического язвенного
колита или дизентерии. Псевдополипоз при язвенном колите имеет циклическое течение с пе-
риодами обострения и ремиссии. Клиника язвенного колита в большинстве случаев характери-
зуется острым началом заболевания, обильными кровотечениями из заднего прохода, схватко-
образными болями в животе, локализующимися в области сигмовидной ободочной и прямой
кишки, появлением жидкого, зловонного стула с примесью слизи, быстрым нарастанием исто-
щения. Рентгенологически при хроническом язвенном колите отмечается сужение ободочной
кишки на большом протяжении, в то время как при истинном полипозе имеется большое коли-
чество «дефектов наполнения». Отсутствие семейного анамнеза и воспалительный характер
псевдополипов уточняют диагностику.
Реже дифференцируют диффузный полипоз с множественными липомами ободочной кишки,
миомами, геман-гиомами, лимфангиомами, шистосомозом и другими заболеваниями, включая
множественный первичный рак ободочной кишки.
Как было отмечено выше, липомы располагаются преимущественно в слепой и восходящей
ободочной кишке, иногда в сигмовидной ободочной и в ампуле прямой кишки. При локализа-
ции в подслизистом или подсерозном слое (подсерозная основа) липомы образуют ограничен-
ное утолщение стенки, выпячивание слизистой оболочки, иногда свисают в просвет кишки как
полипы. Опухоль гладкая, мягкой консистенции, иногда достигает размеров до 10 см, на широ-
ком основании, реже основание имеет вид ножки. Клинические проявления при липомах обо-
дочной кишки разнообразные, нередко отмечается расстройство стула (запор, понос), иногда
кровотечения. Бывают случаи инвагинации с явлениями перемежающейся непроходимости
[Симбирцева Л. П. и др., 1965;Fontaine et al., 1963, и др.].
При рентгенологическом исследовании исчезновение патологического образования («дефект
наполнения») при применении метода двойного контрастирования считают типичным для ли-
помы, так как раздутая воздухом ободочная кишка и опухоль из жировой ткани имеют одинако-
вую проницаемость для рентгеновских лучей.
Миомы, гемангиомы, лимфангиомы встречаются редко, не имеют характерных особенностей.
Они имеют четкие контуры, располагаются на какой-либо одной стенке и никогда не вызывают
обтурации просвета. Диагноз ставят на основании гистологического исследования.
Шистосомоз (болезнь Бильгарца) является крайне редким паразитарным заболеванием, возни-
кающим при заражении шистосомой Манкони. Глисты попадают в ободочную кишку, где самки
откладывают яйца в подслизистом слое с образованием полиповидных гранулем (бугорков),
покрытых кишечным эпителием. Такие полипы могут отторгаться и при дефекации попадают
наружу, поэтому возможно возобновление цикла развития паразита при попадании его в желу-
дочно-кишечный тракт человека. Методом лечения является электрокоагуляция полиповидных
гранулем через эндоскоп с обязательным гистологическим исследованием.
Биопсия и полипэктомия
Во время колоноскопии при обнаружении полипов обязательно производят их биопсию с
помощью биопсийных щипцов, вставленных в биопсийный канал аппарата.
Особенно трудно выполнить биопсию из полипа на длинной ножке. В этом случае рекомендует-
ся максимально вывести полип в лежащие выше отделы ободочной кишки, прижать его к стенке
открытыми ложечками биопсийных щипцов и лишь только после этого закрыть щипцы.
Значительную сложность представляет производство биопсии из полипов небольших разме-
ров (0,2—0,3 см в диаметре). В этом случае точному забору материала мешает перистальтика
кишки и передаточная пульсация от крупных кровеносных сосудов. В некоторых случаях изме-
нение положения тела больного, пальпация через переднюю брюшную стенку, вращение коло-
носкопа способствуют выведению опухоли в центр поля зрения, что облегчает проведение
биопсии.
При длительном кровотечении из места биопсии можно прибегнуть к его остановке с помощью
метода электрокоагуляции через колоноскоп. Как правило, кровотечение из места биопсии пре-
кращается самостоятельно и в большинстве случаев не требует специальных мер остановки.
Метод оперативной колоноскопии описал Espiner (1973). Th. Dailey с соавт. (1971) использо-
вали ток высокой частоты при полипэктомии петлей. С этого момента эндоскопическая по-
липэктомия стала шире применяться многими эндоскопистами.
Показания. Полипэктомия показана при полипах различной величины и формы на выраженной
ножке; при небольших полипах диаметром до 1,5 см на широком основании. Мелкие полипы
(диаметром до 0,3—0,5 см), расположенные друг от друга на некотором расстоянии, могут быть
коагулированы.
47

Противопоказаниями к эндоскопической полипэктомии являются острый колит, повышенная


кровоточивость тканей, наличие большого полипа на широком основании, который нужно уда-
лять оперативным путем.
Полипэктомия через колоноскоп является сложным и ответственным вмешательством, ее нужно
проводить в операционной.
При выполнении полипэктомии необходимо соблюдать следующие правила: петля, которой
захватывают ножку полипа, должна быть затянута туго, чтобы полностью прекратился крово-
ток. Толстую ножку полипа сдавливают постепенно и ближе к головке полипа, так как в толстой
ножке могут быть все оболочки кишечной стенки и при низком пересечении полипа возможна
ее перфорация. Чтобы избежать этого, необходимо убедиться в подвижности слизистой оболоч-
ки кишки по отношению к подлежащим тканям. Если после затягивания петли хорошо смеща-
ется слизистая оболочка по отношению к подлежащим тканям, то перфорация маловероятна.
Отсечение полипов на широкой ножке рекомендуется производить постепенно, меняя режимы
коагуляции и срезания. Извлечение полипа после его отсечения часто составляет значительные
трудности и в основном осуществляется путем присасывания к эндоскопу или захвата грейфер-
ными щипцами.
Осложнения при полипэктомии — кровотечение и перфорация стенки кишки. На симпозиуме,
посвященном фиброколоноскопии (НИИ прокологии), В. П. Стрекалов-ский (1976) сообщил о 4
осложнениях на 4000 колоноско-пий у 2750 больных при диагностических колоноскопиях (2
перфорации кишки и 2 кровотечения) и о 2 осложнениях при хирургических эндоскопиях (про-
бодение кишки и кровотечение). Причинами осложнений являются грубые манипуляции аппа-
ратом, попытки насильственно пройти сквозь обтурируюший просвет кишки опухоль и наличие
дивертикулов ободочной кишки.
А. С. Балалыкин и соавт. (1976) на 185 полипэктомии через фиброколоноскоп в одном случае
отметили массивное кровотечение (кровопотеря 900 мл), остановленное консервативными ме-
роприятиями.
И. Н. Белов наблюдал 2 кровотечения и одну перфорацию кишки почти на 2000 колоноскопий.
Ю. М. Корнилов сообщил о 2 наблюдениях взрыва кишечного газа и 2 ожогах кишки в области
полипа при применении электрокоагуляции. Наблюдались также и «диатермические язвы», для
предупреждения которых автор рекомендует не набрасывать петлю слишком низко на стенку
кишки.
Следует, однако, отметить, что метод биопсии без серии срезов всех удаленных полипов не яв-
ляется безупречным, поэтому возможны диагностические ошибки.
Результат гистологического исследования биопсийного материала, полученного через колоно-
скоп, только в 80% наблюдений соответствует истинной структуре новообразования [Балалыкин
А. С. и др., 1976 ].
В 4,4% наблюдений автора при гистологическом исследовании биопсийного материала были
диагностированы оазличные виды полипов, а при тщательном исследовании всего удаленного
новообразования обнаружен рак
толстой кишки. Следовательно, для более точной диагностики необходимо тщательное гистоло-
гическое исследование всех удаленных полипов.
Лечение диффузного полипоза ободочной кишки
Диффузный полипоз ободочной кишки, как уже отмечено, является истинным предраком с вы-
соким индексом злокачественного превращения полипов. В настоящее время единственно эф-
фективным методом лечения этого заболевания является радикальное хирургическое вмеша-
тельство, направленное на удаление пораженных отделов или всей толстой кишки с возможным
сохранением прямой кишки или ее заднепроходного канала со сфинктером. Полипы из прямой
кишки удаляют как до операции, так и во время и после нее через ректоскоп. Это позволяет вос-
становить естественный пассаж кишечного содержимого путем наложения иле о ректального
анастомоза, а при сохранении правого отдела толстой кишки наложением цекоректального, ас-
цендоректального или трансверзоректального анастомозов, а также путем антиперистальтиче-
ского исполӌзован ия правых отделов толстой кишки.
Консервативному лечению подлежит лишь небольшая группа больных с редко встречающимся
неосложненным тотальным полипозом всего желудочно-кишечного тракта или ювенильным
полипозом без малигнизации и профуз-ного кровотечения, а также больные преимущественно
пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, которым противопоказано
оперативное вмешательство.
Бескровный метод лечения доброкачественного полипоза толстой кишки предложил А. М.
Аминев (1960). Для этоҳо он использовал народное лекарственное средство — настой чистотела
в клизмах. В народной медицине чистотел применяют для лечения бородавок путем их сма-
зывания. Наблюдая кератолитические свойства сока в опытах на животных, автор пришел к
мысли лечить чистотелом полипоз толстой кишки. Консервативное лечение применяют у не-
большой группы больных с доброкачественными полипами на узкой ножке и при ювенильных
полипах без кровотечений. Обязательным условием при консервативном лечении является по-
стоянное гистологическое исследование полипов на предмет выявления малигнизации и воз-
48

можности своевременного оперативного лечения. По наблюдениям А. М. Аминева, чистотел


действует на доброкачественные полипы толстой кишки на узкой ножке, вызывая в отдельных
случаях отторжение таких полипов.
Крупные полипы на широком основании не исчезают даже после нескольких сеансов клизм из
чистотела. Полипы заднепроходного канала также не поддаются воздействию чистотела. Ма-
лигнизированные полипы и полипы на широком основании также, как и диффузный полипоз, не
подлежат лечению чистотелом. При таких полипах показано оперативное лечение.
По мнению многих авторов [Демин В. Н., 1963;Иншаков Л. Н., 1965; Ривкин В. Л. и др., 1969;
Хидия-тов И. X., 1976, и др.], консервативное лечение полипов и диффузного полипоза чистоте-
лом неэффективно. В наблюдениях В. Л. Ривкина и соавт. лечение чистотелом проведено у 25
больных (от 1 до 5 курсов), но ни у одного из них не наблюдалось отторжения полипов, а у 2
больных развился рак. Об отсутствии эффекта при лечении полипов толстой кишки чистотелом
сообщили также С. И. Удлер (1974), И. X. Хидиятов (1976) и др. Мы также наблюдали больных,
ранее леченных чистотелом, которых в дальнейшем оперировали по поводу рака толстой киш-
ки. Сообщения многих авторов о неэффективности лечения полипов чистотелом и перечислен-
ные ниже противопоказания требуют более сдержанного отношения к применению этого мето-
да.
Противопоказания к лечению чистотелом: малигнизи-рованные полипы, полипы на широком
основании, диффузный полипоз, злокачественные новообразования любой локализации, язвен-
ный колит, острый парапроктит, обострение геморроя, трещины заднего прохода, декомпенса-
ция сердечной деятельности, заболевания печени и почек, инфекционные болезни, беремен-
ность, эпилепсия, психозы [Чухриенко Д. П. и др., 1976].
Окончательное решение вопроса о выборе метода лечения и объема операции должно прини-
маться только после тщательного гистологического исследования полипов, удаленных путем
электроэксцизии или при биопсии.
Если при гистологическом исследовании полипов подтверждено их злокачественное перерож-
дение, то вопрос о характере и объеме оперативного вмешательства решается исходя из онколо-
гических требований и с учетом распространенности опухолевого процесса.
При локализации малигнизированных полипов в правой половине толстой кишки производят
правостороннюю ге-миколэктомию по общепринятой методике, с наложением илеотрансверзо-
анастомоза конец тонкой кишки в бок толстой или бок в бок. При локализации таких полипов в
поперечной ободочной кишке, особенно вблизи правого и левого изгибов, вместе с поперечной
ободочной кишкой резецируются оба изгиба с наложением анастомоза между восходящей и
нисходящей ободочными кишками (асцен-додесцендоанастомоз). При локализации малигниэи-
рованных полипов в левой половине толстой кишки, когда удается сохранить прямую кишку
путем электроэксцизии доброкачественных полипов, производят левостороннюю гемиколэкто-
мию с наложением десцендоректального анастомоза или трансверзосигмоид-ного (ректального)
анастомоза. Все эти методы операций являются наиболее распространенными при резекциях
толстой кишки. Однако в тех случаях, когда после обширной левосторонней гемиколэктомии с
левым изгибом и частью прямой кишки невозможно низвести проксималь-ные отделы попереч-
ной ободочной кишки (при рубцово-измененной, короткой или жирной брыжейке ободочной
кишки, рассыпном варианте строения ее сосудов или слабо выраженных сосудистых аркадах),
чтобы избавить больного от постоянного противоестественного заднего прохода, показано за-
мещение обширного дефекта левой половины толстой кишки тонкокишечным трансплантатом
(илеоколопластика).
Нами [Юхтин В. И., 1961, 1965] в эксперименте на животных (собаках) разработаны различные
варианты илеоколопастики и илеоколоректопластики, которые успешно выполнены в клинике у
18 больных при соответствующих показаниях (в том числе при двойной локализации рака в тол-
стой кишке, полипозно-язвенном колите, диффузном полипозе с малигнизацией и др.). На осно-
вании изучения моторно-эвакуаторной функции желу-дочно-кишечного тракта, морфологиче-
ских и функциональных изменений в илеотрансплантате выявлена компен-саторная перестройка
илеотрансплантата и приспособление его к новой функции замещенной толстой кишки, что и
позволяет рекомендовать илеоколо- и ректопластику для применения при соответствующих по-
казаниях.
Выбор метода и объема оперативного вмешательства при диффузном полипозе ободочной и
прямой кишки производят с учетом формы и степени распространенности полипов, темпов их
роста и имеющихся осложнений (кровотечение, малигнизация), а также возраста и общего со-
стояния больного. Несомненно, наиболее радикальной операцией при диффузном полипозе яв-
49

ляется тотальная колопроктэкто-мия, которая заканчивается наложением постоянной иле-


остомы. Однако после удаления всей толстой кишки больные вынуждены жить с кишечным
свищом. Наряду с местными неудобствами, которые иногда приводят к психосоматическим рас-
стройствам, у этих больных имеются общие нарушения обмена веществ и пищеварения. В связи
с этим показания к такой операции должны быть строго обоснованы. Тотальную колопроктэк-
томию с наложением постоянной илеостомы производят при множественной
малигнизации полипов на разных уровнях прямой или ободочной кишок или при подозрении на
малигнизацию полипов с повторными профузными кровотечениями.
По мнению большинства хирургов, операцией выбора при диффузном полипозе прямой и обо-
дочной кишок является субтотальная колэктомия с сохранением части или всей прямой кишки и
формированием илеоректаль-ного или илеосигмоидного анастомоза.
Сохранение прямой кишки возможно при наличии в ней полипов без признаков малигнизации.
В этих случаях удаление полипов из оставленной культи прямой кишки производят электрокоа-
гуляцией через ректоскоп, а также путем трансанального иссечения как до операции, так и по-
сле выполнения левосторонней или субтотальной колэк-томии.
Оригинальную методику удаления полипов из прямой кишки предложил австрийский хирург R.
Oppolzer (1964), который после удаления толстой кишки выворачивал прямую кишку через рас-
тянутый задний проход и острой ложкой соскабливал слизистую оболочку вместе с полипами.
Очищенную таким путем прямую кишку вправляют обратно в полость таза и со стороны брюш-
ной полости накладывают илеоректальный анастомоз. В. Л. Ривкин (1967) предложил не со-
скабливать слизистую оболочку прямой кишки, а иссекать каждый полип отдельно с предвари-
тельным прошиванием его основания. М. Reif-ferscheid (1962) после удаления толстой кишки
рекомендовал удалять слизистую оболочку прямой кишки до заднепроходного отверстия, через
образовавшуюся муфту низводить подвздошную кишку и фиксировать ее в области заднего
прохода. Тщательное удаление полипов из прямой кишки является важнейшим условием про-
филактики рецидивов и малигнизации, поэтому больным с илеоректальным анастомозом реко-
мендуется не реже одного раза в 3—4 мес производить ректоскопию с электрокоагуляцией или
эксцизией имеющихся полипов.
При удалении полипов в более поздние сроки, спустя 6—7 мес, Г. С. Михайлянц и Д. К. Камае-
ва (1976) отметили развитие раковой опухоли в оставленной прямой кишке у 14 больных из 72,
наблюдавшихся в сроки от одного года до 10 лет после наложения илеоректального анастомоза.

ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ПОЛИПОВ

И ПОЛИПОЗА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


Основными методами хирургического лечения полипов являются: иссечение полипов, электро-
коагуляция, резекция пораженных отделов кишки или всей толстой кишки. Как уже отмечено
выше, наибольшей склонностью к малигнизации обладают ворсинчато-железистые полипы, аде-
номатозные полипы и ворсинчатые опухоли, которые чаще дают рецидивы.
Так, по данным W. Wolf, H. Shinya (1975), проанализировавших 892 колоноскопические по-
липэктомии при указанных формах полипов толстой кишки, выявлен поверхностный рак в 6,6%
случаев в сроки от 6 мес до 4 лет после операции. Henry и соавт. (1975) обследовали 154 боль-
ных в сроки до 20 лет после полипэктомии по поводу доброкачественных полипов толстой киш-
ки. У 30% больных выявлен рецидив заболевания, при этом наибольшее число рецидивов отме-
чено в 1-й год после операции и значительно меньше через 4 года. Рецидивы отмечены чаще у
больных, имеющих три и более полипов или ворсинчатую аденому. Из 52 больных с рецидива-
ми полипов у 15 (29%) выявлен второй рецидив.
Takolander (1975) изучал отдаленные результаты лечения 213 больных с ворсинчатыми папил-
ломами толстой кишки, из них через 5 лет после операции 48 больных (23%) умерли в связи с
раковым перерождением первоначальных опухолей и метастазами рака. Из 162 оперированных
больных у 63 произведена полипэктомия, у большинства остальных больных — резекция кишки
в различных модификациях. Наиболее благоприятные результаты с пятилетним сроком выздо-
ровления автором отмечены у больных после прокто- или колотомии в сочетании с полипэкто-
мией. При переходе ворсинчатой папилломы в карциному выздоровление на протяжении 4 лет
после операции отмечено только в 16% случаев.
50

В. Д. Федоров и соавт. (1977) изучили отдаленные результаты у 989 больных, оперированных по


поводу доброкачественных новообразований толстой кишки. Различные виды резекций ободоч-
ной и прямой кишки выполнены у 33 больных (3,3%), у остальных произведена электрокоагуля-
ция через ректоскоп или трансанальное иссечение полипов.
Обнаружены рецидивы полипов или их новая локализация у 29,1% больных, а у 1,4% на месте
ранее удаленной доброкачественной опухоли обнаружен рак. Отмечено также, что частота ре-
цидивов и развитие рака значительно увеличиваются у больных с множественными полипами.
Например, при одиночных железистых полипах рецидив полипа возник у 8,2% больных, а при
большом числе полипов — у 16,5%; рак соответственно — у 1,1 и 4,3% больных.
При железисто-ворсинчатых полипах указанные показатели рецидивов и рака увеличивают-
ся в I'/z—2 раза. Большинство полипов и ворсинчатых опухолей рецидиви-руют в первые 2 года
после операции, а в 20% — через 5 лет после удаления.
После сопоставления отдаленных результатов электрокоагуляции и иссечения железистых
полипов преимуществ иссечения не отмечено, рецидивы обнаружены соответственно у 9,8 и
11,4% больных, а рак — у 1,7 и 2,9%.
Г. А. Покровский и соавт. (1976) отметили, что по-липэктомия через колоноскоп является
сложным, но эффективным вмешательством, позволяющим удалять полипы из любого отдела
толстой кишки.
По данным А. В. Григоряна и соавт. (1976), у 7,9% наблюдаемых ими больных (15 человек)
с одиночными и множественными полипами толстой кишки были произведены сложные опера-
ции с лапаротомией, включая резекцию кишки с полипами. При этих операциях каких-либо
осложнений и летальных исходов не наблюдалось.
Предметом постоянных дискуссий в хирургии толстой кишки является вопрос об одномо-
ментных и многоэтапных операциях. Л. Н. Космынина (1976) на основании собственных
наблюдений считала, что одномоментные операции при полипозе толстой кишки дают лучшие
результаты, чем многоэтапные. Из 39 больных, которым
выполнены одномоментные радикальные вмешательства (субтотальная резекция толстой кишки
с асцендоректаль-цым анастомозом, низведением слепой и восходящей ободочной кишки, кол-
эктомия с брюшно-анальной резекцией прямой кишки и колопроктэктомия), умерли 3 человека
(7,69%) в сроки более 4 лет после операции. В то же время из 78 больных, которым произведены
многоэтапные операции, в сроки до 4 лет умерло 15 больных (19,23%), т.е. почти в 2'/^ раза
больше, чем при одномоментных резекциях.
А. М. Дыхно (1956), Н. Г. Карташевский (1958), Potlie-Sperry (1962) и др. при диффузном поли-
позе с наличием малигнизации получили благоприятные результаты после одномоментного
удаления всей толстой кишки с низведением и подшиванием подвздошной кишки к коже в зад-
непроходном канале.
В. Г. Сорока и А. К. Паламарчук (1966) аналогичные результаты получили после одномомент-
ной тотальной колэктомии с наложением илеоректального анастомоза конец подвздошной киш-
ки в бок надампулярной части прямой кишки по поводу диффузного полипоза.
О благоприятных результатах после двухэтапной колэктомии при диффузном полипозе ободоч-
ной и прямой кишки сообщили О. П. Амелина и М. Ф. Одереева (1966). При этом на первом
этапе была произведена левосторонняя гемиколэктомия с оставлением прямой кишки и наложе-
нием трансверзостомы, а на втором (через 3 мес) — правосторонняя гемиколэктомия с ликви-
дацией трансверзостомы и наложением илеоректального анастомоза конец в бок. Электрокоагу-
ляция полипов культи прямой кишки проводилась после первого этапа операции.
Е. В. Литвинова (1957) на основании изучения материалов Всесоюзного онкологического науч-
ного центра АМН СССР за период с 1926 по 1954 г. считала, что при выявлении у больных
крупных ворсинчатых полипов показана тотальная или субтотальная колэктомия.
Г. С. Михайлянц и Д. К. Камаева (1976) при наблюдении за больными в отдаленные сроки до 10
лет после субтотальной колэктомии выявили, что у 14 больных (19,4%) из 72 развились раковые
опухоли в оставленной прямой кишке, несмотря на систематическую санацию прямой кишки
через ректоскоп каждые 6—7 мес. При этом рак в прямой кишке у 3 больных возник через год
после наложения илеоректального анастомоза, а у одной больной — через 10 лет после опера-
ции. Следовательно, оставление всей прямой кишки, пораженной полипами при диффузном
полипозе, в большом проценте дает неблагоприятные результаты. В то же время имеются сооб-
щения о хороших отдаленных результатах после обширных резекций дистальных отделов тол-
51

стой кишки по поводу первично-множественных опухолей или диффузного полипоза с илеоко-


ло- и ректопластикой, выполненных при соответствующих показаниях [Карташев-ский Н. Г.,
1958; Величенко В. М., 1963; Юхтин В. И., 1968; Maats, 1954, и др.]. В заключение следует от-
метить, что, по данным большинства авторов, на основании изучения отдаленных результатов
при одиночных или небольшом числе неосложненных доброкачественных полипов ободочной
кишки наиболее обоснованным и перспективным методом лечения является электрохирургиче-
ское удаление полипов через фиброколоноскоп. При множественных полипах с малигнизацией
или диффузном полипозе показана радикальная операция — резекция пораженных отделов или
всей толстой кишки в зависимости от распространенности полипов. Что касается вопроса выбо-
ра одномоментных или многоэтапных методов радикальной операции, то, отдавая предпочтение
одномоментным способам при плановых операциях, этот вопрос должен решаться строго инди-
видуально, с учетом общего состояния больного, показателей гомеостаза и, разумеется, возмож-
ностей хирурга.

Глава 4

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ


Термин «неспецифический» язвенный колит был введен А. С. Казаченко, который в до-
кладе на XIII съезде Российских хирургов в 1913 г. впервые применил этот термин. Однако за-
болевание это было известно давно. В трудах Абу Али Ибн Сины (Авиценна) имеется описание
кровавого поноса, который сопровождается образованием язв в толстой кишке.
Sydenham в 1669 г. описал язвенный колит под названием «кровавый понос» (или «истечение
крови»).
Морфологические изменения в толстой кишке при язвенном колите описаны австрийским пато-
логом К. Rokitansky в 1842 г. В дальнейшем об этом заболевании упоминается в руководстве по
патологической анатомии, выпущенном Wilks и Мохап в 1875 г.
Тяжелые клинические формы колита наблюдали С. Majo и Robson (1883), a Alhchin (1885) и
White (1888) считали язвенный колит самостоятельной нозологической формой, причем White
называл это заболевание «простой язвенный колит». Boas в 1903 г. впервые отделил неспецифи-
ческий язвенный колит от хронической дизентерии.
В отечественной литературе первое сообщение о хирургическом лечении язвенного колита при-
надлежит В. А. Оп-пелю, который в 1907 г. на заседании Общества русских врачей сделал до-
клад на тему: «К вопросу о хирургическом лечении хронических язвенных колитов».
Ректороманоскопическую картину неспецифического язвенного колита описали В. Crohn и J.
Rosenberg (1925 г.). Кроме того, они обратили внимание на возможность поражения отдельных
сегментов толстой кишки без поражения сигмовидной ободочной и прямой кишки.
Проблеме неспецифического язвенного колита уделяется много внимания как в отечественной
литературе, так и за рубежом. На Международҽом конгрессе гастроэнте -рологов в Брюсселе в
1935 г. заболеванию дали название «геморрагический ректоколит». Кроме этого названия, в ли-
тературе встречаются следующие термины: «тяжелый язвенный колит», «идиопатический яз-
венный колит», «хронический тромбоязвенный колит», «универсальный (диффузный) язвен-
ный колит», «криптогенный язвенныи ректоколит», «язвенный колит неизвестной этиоло-
гии». Большинство хирургов придерживаются названия «нс-специфический язвенный колит» в
противоположность язвенным колитам специӄического происхождения (ту беркулезный, дизен-
терийный, паразитарный и др.).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Этиология неспецифического язвенного колита до настоящего времени окончательно не выяс-


нена. Существует мнение, что это полиэтиологическое заболевание. Выдвинуто много теорий
происхождения неспецифического язвенного колита: инфекционная, ферментативная, гормо-
нальная, сосудистая, алиментарная, неврогенная, аллергическая. В последнее время высказано
предположение, что неспецифический язвенный колит является аутоиммунным заболеванием.
Наиболее давней теорией, не потерявшей- до настоящего времени своего значения, является
инфекционная теория. Hurst (1921) рассматривал язвенный колит как одну из форм бактериаль-
ной дизентерии, так как из фекальных масс у больных язвенным колитом были выделены дизен-
терийные палочки. G. Felsen и W. Wolarsky (1947) отметили, что из 61 больного хроническим
язвенным колитом у всех больных предварительно наблюдалась острая дизентерия. Однако А.
Г. Алексеев (1927), Н. Е. Bacon (1958) и др. категорически отрицают роль дизентерии в проис-
хождении неспецифического язвенного колита.
По мнению И. Н. Щетининой (1962), перенесенная ранее дизентерия может вызывать в ор-
ганизме витаминные нейродистрофические, иммунобио-логические и аллергические сдвиги,
52

которые могут послужить толчком к появлению заболевания, этиологически не связанного с


дизентерией, но патогенетически ею обусловленного.
Существовало мнение, что неспецифический язвенный колит может быть вызван диплококком
IBargen J. А., 1923] или стафилококком [Gattan, I960], а также другими бактериями и грибками
[Dragstedt L., 1941; Henderson R., 1942].
Против инфекционной теории высказывается ряд существенных возражений.
1. Отсутствие специфического микробного возбудителя и полиморфизм бактериальной фло-
ры.
2. Выделяемые из фекалий больных людей микробы не вызывают заражения лабораторных
животных.
3. Антибактериальная терапия широкого спектра действия не оказывает достаточного лечебного
эффекта и до сих пор нет специфических методов лечения.

ферментативная теория. Некоторые исследователи высказывают предположение, что про-


теолитические ферменты из верхних отделов желудочно-кишечного тракта вследствие усилен-
ной перистальтики тонкой кишки поступают в толстую и, воздействуя на слизистую оболочку,
вызывают образование язв [Portis S., Black В., 1944;Meyer К., 1948]. Эти предположения не под-
твердились ни в эксперименте на животных [Moeller Н., 1952], ни в опытах in vitro [Glass G. a.
oth, 1950]. Таким образом, ферментативные нарушения следует считать вторичными по своему
происхождению. Подобные нарушения не являются этиологическим моментом для возникнове-
ния заболевания.
Алиментарная и авитаминозная теории. По мнению М. Richards (1935), причиной возникнове-
ния неспецифического язвенного колита является недостаток в пище витамина А. Сторонники
алиментарной теории считают, что недостаток витамина U (противоязвенного фактора) спосо-
бен вызвать неспецифический язвенный колит. И. А. Кассирский (1933) отмечал, что авитами-
ноз предшествует язвенному колиту, вызывая потерю сопротивляемости кишечной стенки, но
не является основной причиной болезни.
Авитаминозная и алиментарная теории не были подтверждены фактическими данными.
Неврогенная и психогенная теории. Сторонники этих теорий считают, что изменения вегетатив-
ной нервной системы, а также эмоциональные факторы играют значительную роль в возникно-
вении неспецифического язвенного колита или его обострения [Вихерт М. И., Смотров В. Н.,
1928; Вайль С. С., 1934; Лорие И. Ф., 1954, 1957; Martonova, 1957].
Но эти теории не могут объяснить происхождения заболевания в целом.
Сосудистая теория. Была предложена F. Reichert и М. Mathes (1936). По их мнению, возникно-
вение кишечных язв связано с закупоркой лимфатических сосудов брыжейки. Позднее В. Jack-
son (1958) также связывал
неспецифический язвенный колит с поражением лимфатических сосудов толстой кишки.
В дальнейшем эспериментальные исследования показали, что нарушения в лимфатическом ап-
парате имеют лишь небольшое значение в развитии регионарного энтерита и не вызывают обра-
зования язв в толстой кишке.
Неврогенная теория. Эта теория имела значительное число сторонников, которые связывали
развитие неспецифического язвенного колита с изменениями в вегетативной нервной системе.
В 1928 г. М. И. Вихерт и В. Н. Смотров выявили влияние вегетативных нарушений на утяжеле-
ние течения язвенного колита. С. С. Вайль (1934) описал морфологические изменения в вегета-
тивной нервной системе при неспецифическом язвенном колите. Он наблюдал изменения в
клетках нервных узлов и волокнах интрамураль-ного нервного аппарата кишечника не только в
тех участках, где имелись язвы, но и там, где слизистая оболочка не была изменена. S. A. Portis
(1949) высказывал мнение, что неспецифический язвенный колит является результатом хо-
линергических влияний за счет раздражения крестцового отдела парасимпатической нервной
системы. Экспериментальные исследования показали, что введение животным ацетилхолина и
других холиномиме-тических веществ вызывало образование язв на слизистой оболочке кишеч-
ника.
L. Maratka (1957) также считает, что причина возникновения заболевания кроется в нарушении
иннервации в крестцовом отделе парасимпатической нервной системы. Кроме того, психическая
травма является важным фактором в развитии заболевания.
Однако воздействие на симпатическую и парасимпатическую системы путем выключения одной
не оказало положительного эффекта на течение заболевания. В то же время описано много слу-
чаев развития неспецифического язвенного колита после психических травм и эмоциональных
напряжений [Paulley J., 1950; Martonova, 1957, и др.]. Были высказаны предположения, что
спазмы и дискинезия кишечника имеют значение в развитии изъязвлений в толстой кишке
[Лорие И. Ф., 1954]. Таким образом, нервно-психические факторы несомненно оказывают влия-
ние на возникновение и течение неспецифического язвенного колита, но не могут объяснить
происхождения этой болезни.
53

Гормональная теория. В развитии неспецифического язвенного колита Е. Posey и J. Bargen


(1950) придавали значение недостаточности коры надпочечников, а В. Crohn и соавт. (1956) от-
мечали, что одновременно происходит активация овариальной системы.
Обосновывая гормональную теорию, М. Е. Турчина (1962) указывает на участие гипофизар-
но-надпочечнико-вой системы в генезе данного заболевания. Но и гормональная теория не объ-
ясняет происхождения неспецифического язвенного колита.
Аллергическая теория. Первое предположение об аллергической природе неспецифического
язвенного колита высказал в 1925 г. A. Andersen.
При дальнейшем изучении неспецифического язвенного колита он обнаружил, что у 66% боль-
ных имелась картина пищевой аллергии. Фактору аллергии придавали значение и другие авторы
[Горницкая Э. А., 1937; Rowe A. Н., 1942; Mackie Т., 1942, и др.]. О сенсибилизации кишечной
стенки бактериями интестинальной флоры писал в 1946 г. В. И. Латышев. Далее было отмечено
присутствие в сыворотке крови больных язвенным колитом аутоантител к тканям толстой киш-
ки [Полчак И. и др., I960], что указывало на возможность аутосенсибилизации антигенами, ко-
торые могут образовываться при распаде эпителиальных клеток толстой кишки. Теория ауто-
имму-низации получила в последние годы широкое распространение. Причем антигенным дей-
ствием обладают протеины и полисахариды, выделяющиеся из разрушенных клеток [Ногаллер
А. М., Трубников Г. А., 1965]. С. М. Рысс (1965) предполагал, что у больных происходит нару-
шение иммунных процессов в организме и возникновение аутоиммуноагрессии, в результате
чего происходит активация кишечной флоры. Все эти факторы осложняют течение заболевания.
Но и эта теория не отвечает на все вопросы.
И. Ю. Юдин (1968) рассматривает неспецифический язвенный колит как полиэтиологическое
заболевание.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА


Морфологические изменения при неспецифическом язвенном колите различны в зависимости
от разных стадий течения болезни.
По данным многих авторов, патологический процесс чаще начинается с прямой кишки и посте-
пенно распространяется на лежащие выше отделы толстой кишки [Baucin et al„ 1932; Scar-
borough R., 1954; Schibalski, 1963, и др.].
Значительно реже отмечается нисходящее распространение процесса. По мнению S. Warren и S.
Sommers (1949) процесс одновременно поражает либо всю толстую кишку либо часть ее. В.
Crohn и Н. Rosenberg (1925) обратили внимание, что иногда наблюдается поражение отдельных
сегментов ободочной кишки без патологических изменений прямой кишки.
По данным И. Ю. Юдина (1968), при неспецифическом язвенном колите прямая кишка была
поражена всегда, причем особенно интенсивно измененным был заднепроходный канал. В. К.
Карнаухов (1963) наблюдал диффузное поражение толстой кишки у 20 из 80 больных. S. Warren
и S. Sommers (1950) выявили изъязвления в подвздошной кишке в 34% случаев. Описаны ати-
пичные формы неспецифического язвенного колита («регионарные», или «сегментарные»), ко-
торые встречаются в 6,3—7% случаев (Sloan W. R. et al., 1950; Bockus N. L. et al., 1956, и др.].
Макроскопическая картина меняется в зависимости от фазы болезни. Воспалительный про-
цесс начинается со слизистой оболочки и постепенно распространяется в глубину кишечной
стенки, захватывая мышечную, а затем серозную оболочку. В ранней фазе течения процесса
отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки, складки сглаживаются (рис. 7). Стенка кишки
утолщается. Воспаленная оболочка продуцирует серозно-гнойное отделяемое в просвет кишки.
В дальнейшем появляются множественные геморрагии, затем эрозии и мелкие изъязвления, ко-
торые кровоточат. За счет этого отделяемое в просвете кишки становится слизисто-гнойно-
гемор-рагическим. Слизистая оболочка зернистая, изъязвления различны по размерам и глу-
бине. Вокруг каждой язвы имеется тонкий ободок более яркой гиперемии. Язвы покрыты фиб-
ринозным налетом. К этому времени стенка кишки значительно утолщается, а просвет сужива-
ется. Вокруг язвочек слизистая оболочка гипертрофируется, образуя разрастания —ложные по-
липы (псевдополипы). По мере прогрессирования процесса кишечная стенка становится плот-
ной, ригидной, а кровоточащая слизистая оболочка производит впечатление полностью разру-
шенной. В. области язв обнаруживается истончение кишечной стенки.
По мере стихания воспалительного процесса наблюдается постепенное уменьшение их размеров
за счет эпителизации. Гранулирование ран начинается со дна. Во время ремиссии язвы могут
полностью эпителизироваться и слизистая оболочка принимает почти нормальный вид, она ста-
новится гладкой или слегка атрофичной.
Микроскопическая картина также различна в зависимости от фазы течения болезни. Сли-
зистая оболочка отечна. Сосуды расширены, стенка их утолщена, просвет тромбирован. Ткани
инфильтрированы лимфоцитами, плазмоцитами и полинуклеарами. L. Buie и J. Bargen
(1933) придавали особое значение тромбозу сосудов а генезе образования язв. S. Warren и S.
Sommers (1949, 1954) отмечали наличие в тканях стенки кишки периваскулярных инфильтратов,
эозинофилию и тромбообразование в сосудах подслизистого слоя, возникновение васкулитов с
54

дальнейшим развитием кровоизлиянии и язв. Таким образом, они считали сутью процесса обра-
зование «крипт — абсцессов». G. Limb и R. Protheroe (1957) также отмечали, что сосудистые
изменения в стенке кишки являются вторичными и развиваются на фоне воспалительного про-
цесса. По мнению Т. Ф. Когой (1963), при неспецифическом язвенном колите имеется очаговая
миомаляция и интрамуральные кровоизлияния в мышечной оболочке.
На основании клинических наблюдении и гистологических исследований И. Ю. Юдин
(1968) присоединяется к мнению S. Warren и S. Sommers (1949) о значении «крипт — абсцес-
сов» в развитии неспецифического язвенного колита. В своей монографиҸ И. Ю. Юдин (1968)
приводит описание препарата (кишки), когда в глубине либеркюновой железы располагался
микроабсцесс с прорывом в ее просвет.
При длительном течении болезни происходит периодическое рубцевание язв. За счет этого
наблюдаются рубцовые изменения слизистой оболочки и подслизистого слоя, частичная атро-
фия слизистой оболочки, псевдопо-липозные разрастания клеток эпителия кишечника. Все это
приводит к деформации кишки: ее укорочению и сужению просвета.
В. К. Карнаухов (1963) рассматривает налиӇие псевдополипозных разрастании и развитие
фиброза стенки толстой кишки, как характерную особенность неспецифического язвенного ко-
лита.
Морфологические изменения в других органах при неспецифическом язвенном колите
очень разнообразны. При патологоанатомическом исследовании В. К. Карнаухов (1963) во всех
случаях отмечал мелко и крупно-капельную жировую дистрофию печени и резкие изменения в
поджелудочной железе в виде дистрофических изменений эпителия и склероза стромы. В поч-
ках наблюдался очаговый некроз и явления тусклого набухания эпителия извитых канальцев,
иногда амилоидоз. Из изменений сердца в ряде случаев отмечались круглокле-точная инфиль-
трация в эпикарде (висцеральная пластинка), тусклое набухание протоплазмы мышечных воло-
кон,
бурая атрофия миокарда. В отдельных случаях наблюдались явления отека гипофиза, полнокро-
вие надпочечников и периваскулярный отек мозга.
Подобные изменения в различных органах наблюдали X. X. Мансуров (1965), S. Warren и S.
Sommers (1949), G. A. Penington (1949).
М. Р. Виноградова (1965) обратила внимание, что накопление жира происходит в клетках си-
стемы монону-клеарных фагоцитов. При этом клетки Купера, наполненные жиром, приобрета-
ют большие размеры, выдаются в просвет капилляра и часто закрывают его полностью. По
наблюдениям А. И. Ильхамова и В. Е. Назарова (1965), в 57% случаев отмечается патологиче-
ский тип гликемической кривой. При гистологическом исследовании желудка у больных неспе-
цифическим язвенным колитом X. X. Мансуров (1965) выявил различной степени изменения
вплоть до атрофии.
Д. Ф. Партина и соавт. (1974) изучала изменения функции желудка при неспецифическом яз-
венном колите. У многих больных наблюдались явления гастрита (боли в эпигастрии, отрыжка,
изжога, тошнота, иногда рвота). При рентгеноскопическом, гастроскопическом и электро-
гастрографическом исследованиях у большинства больных со среднетяжелым течением болезни
выявляется снижение кислотности желудочного сока, а у тяжелобольных отмечается ахилия.
При рентгенологическом исследовании выявляется сглаженность рельефа слизистой оболочки,
понижение тонуса и ускоренная эвакуация. Эти нарушения секреторной и моторной функции
желудка, по-видимому, связаны с хронической интоксикацией и измененной реактивностью
организма. Нарушения функции органов внутренней секреции отмечал М. И. Слоним еще в
1926 г. Он указывал, что при неспецифическом язвенном колите может развиться инфантилизм
или дистиреоз. И. Ю. Юдин (1968) считает, что нервно-психические нарушения, появляющиеся
после начала неспецифического язвенного колита, в значительной мере зависят от тяжести и
темпа течения болезни. Развиваются психическая астения, плохой сон, головные боли, наблюда-
ется тоскливость, угнетенность и растерянность. Иногда изменения психики выражаются в ис-
терических реакциях. При благоприятном течении болезни психические нарушения проходят.

КЛАССИФИКАЦИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Имеющиеся классификации разных авторов построены или на основе течения заболевания и


клинических признаков, или в зависимости от локализации и распространения процесса.
55

F. Deucher (1956) в зависимости от изменении в стенке толстой кишки различает флегмонозную,


язвенную, полипозную и геморрагическую формы неспецифического язвенного колита.
G. Lumb (1957) описывает остропрогрессирующии, подострый и хронический язвенный колит.
Н. Bockus и соавт. (1958) на основании топографических признаков выделяет язвенный проктит
и проктосиг-моидит, левосторонний и тотальный язвенный колит, регионарный и сегментарный,
а также язвенный колит с поражением отдельных участков кишки и илеоколит при распростра-
нении процесса на дистальный отрезок подвздошной кишки.
R. Cattan и соавт. (1959) выделяют: 1) острую и острейшую форму; 2) форму с последователь-
ными рецидивами; 3) хроническую непрерывную форму.
J. С. Goligher (1961) выделяет скоротечный, острый хронический непрерывный, или рецидиви-
рующий, язвенный колит.
В. К. Карнаухов (1963) классифицирует заболевание по клиническому течению: 1) язвенный
колит быстро прогрессирующего течения; 2) язвенный колит медленно прогрессирующего те-
чения; 3) язвенный колит мягкого течения.Ж. М. Юхвидова и Ф. Д. Штифман (1962) выделяют
острую, нодострую, ремиттирующую и хроническую формы.
А. Ф. Бибилин и И. Н. Щетинина (1963) различают острую, подострую и хроническую формы.
Последнюю подразделяют на рецидивирующую и непрерывную. При каждой форме возможно
легкое, среднетяжелое и тяжелое течение.
И. Ю. Юдин (1968) выделяет три основные формы течения: 1) острую; 2) первично-роническую;
3) хроническую рецидивирующую. Все формы могут переходить одна в другую. Кроме того,
возможно легкое, среднетяжелое и тяжелое течение болезни. По протяженности оспалительного
процесса наблюдается тотальное поражение толстой кишки, сегментарное поражение, проктит и
проктосигмоидит.
А. А. Заремба (1978) различает следующие формы:
острую (скоротечная, молниеносная форма), подострую, хроническую.
Мы пользуемся следующей классификацией, которая наиболее полно отражает течение заболе-
вания и его проявления:
1) острая форма с молниеносным или прогрессирующим течением;
2) подострая форма;
3) хроническая форма с непрерывным течением или рецидивами обострении.
В зависимости от морфологических изменений в стенке кишки и распространенности процесса
различают геморрагическую, флегмозно-язвенную и полипозную формы неспецифического яз-
венного колита с тотальным или сегментарным поражением ободочной и прямой кишки.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА

Клинические проявления неспецифического язвенного колита тесно связаны с характером тече-


ния болезни. Общим для всех форм является то, что болезнь чаще начинается в относительно
молодом возрасте от 10 до 40 лет [Карнаухов В. К„ 1963; Willard J. et al., 1938;
Bockus Н. L. et. al., 1956]. У молодых людей заболевание протекает тяжелее, чем у лиц пожилого
возраста. Заболевание может длиться годами, при этом происходит чередование периодов
обострения и ремиссии.
Острая форма заболевания характеризуется острым внезапным началом и быстрым прогресси-
рованием процесса. Появляются ноющие боли в животе, особенно по ходу ободочной кишки,
которые постепенно нарастают и приобретают характер схваткообразных. Температура тела
повышается до 38-39°С, появляется общая слабость, недомогание. В неизмененном по конси-
стенции кале обнаруживается примесь крови, а затем кишечное содержимое становится жидким
и приобретает слизисто-гной-но-геморрагический характер. Схваткообразные боли начинают
сопровождаться тенезмами, частота стула нарастает до 15—20 раз и более в сутки, сфинктер
нередко зияет.
Скоротечная, острая форма сопровождается тяжелым токсикозом, обезвоживанием и анемией.
Болезнь быстро прогрессирует, рано возникают тяжелые осложнения, такие как перфорация
кишки, массивные кровотечения и токсическая дилатация. Эта форма заболевания почти не
поддается консервативному лечению и может привести больного к смерти, если вовремя не бу-
дет произведена операция.
При подострен форме начало более постепенное, боли по ходу толстой кишки менее интенсив-
ны, температура субфебрильная, нормальный стул с примесью крови отмечается более длитель-
ное время, чем при острой форме. Стул постепенно становится жидким с примесью крови и сли-
зи, частота его обычно не превышает 10—15 раз в сутки.
Кровопотеря с фекалиями обычно бывает от нескольких капель до 20—30 мл [Карнаухов В. К.,
1963]. Если при острой форме течения начало заболевания очень похоже на острую дизентерию,
то при подостром течении, а особенно хроническом, начало заболевания может быть похоже на
обострение геморроя.
56

Подострая форма сопровождается менее выраженным токсикозом, анемией, гипопротеинемией


и потерей массы тела. Ремиссии наступают чаще и бывают более продолжительными. По мне-
нию И. Ю. Юдина (1968), относительно хорошим прогностическим признаком является примесь
большого количества слизи в испражнениях больного, так как это свидетельствует о том, что не
вся слизистая оболочка ободочной кишки разрушена воспалительным процессом. И, наоборот,
отсутствие слизи говорит о глубоком необратимом поражении слизистой оболочки.
Кровопотеря с испражнениями в период обострения может достигать от 100 до 300 мл крови и
больше в сутки.
Хроническая форма течения болезни может быть первичной или является следствием перехода
острого или подострого процесса в хроническую стадию.
Это наиболее частая форма течения неспецифического язвенного колита. По данным А. А. За-
ремба (1978), такое течение наблюдается в 50—65% всех случаев.
Заболевание начинается постепенно и не имеет характерных признаков. Симптомы выражены
слабо. Иногда появляются поносы или запоры, иногда возникают трещины заднего прохода. В
ряде случаев на фоне полного здоровья больной обнаруживает примесь крови к нормальному
калу. Общее состояние не страдает и больные дли
тельное время не обращаются к врачу и занимаются самолечением «геморроя». В дальнейшем
присоединяются ноющие боли в животе, которые со временем приобретают схваткообразный
характер. Постепенно нарастают общие симптомы заболевания. Появляется общая слабость,
аппетит снижается, больные начинают худеть. Периодически бывает субфебрильная температу-
ра. В этот период самым характерным симптомом является жидкий стул до 8—10 раз в сутки с
примесью крови и слизи и гнилостным запахом, по виду напоминающим мясные помои.
В этот же период болезни развиваются нарушения и со стороны других органов пищеварения.
Больные начинают отмечать боли в подложечной области или в правом подреберье. Общее со-
стояние страдает все больше и больше. Появляется быстрая утомляемость, боли в суставах и
мышцах.
Артралгии часто сопутствуют неспецифическому язвенному колиту. Иногда развивается поли-
артрит, который по своему течению напоминает ревматоидный, причем обострение процесса в
толстой кишке вызывает обострение артрита.
Анемия сначала незначительная, затем становится более выраженной. У больных обнаруживают
вегетативные расстройства, которые выражаются в появлении потливости, в функциональных
нарушениях со стороны сердечно-сосудистой системы. Ремиссии могут продолжаться до не-
скольких лет. Обострения болезни часто бывают связаны с ослаблением организма за счет раз-
вития какого-либо инфекционного процесса (ангина, острые респираторные заболевания и дру-
гие) или за счет нервно-психического перенапряжения.
И. Ф. Лорие (1957) и В. К. Карнаухов (1963) обратили внимание на то, что рецидивы болезни
имеют четко выраженный сезонный характер (весна — осень). В. К. Карнаухов выделил девять
групп основных причин, которые могут вызвать обострение процесса: инфекция верхних дыха-
тельных путей, нервно-психическое перенапряжение, переохлаждение или перегревание,
диетические погрешности и недостаток витаминов, раздражение кишечника различными меди-
каментами, интеркуррентные кишечные инфекции (дизентерия и др.), общие моменты, снижаю-
щие сопротивляемость организма, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, климакс и др.),
прямая травма клизмой. Каждое последующее обострение ухудшает общее состояние больного
и приводит к обезвоживанию, истощению и анемии. У некоторых больных наблюдается вы-
падение волос на голове, на коже появляются эритематоз-ные высыпания, ногтевые фаланги
пальцев рук начинают напоминать «барабанные палочки».
А. А. Заремба (1978) отмечает, что брюшная стенка становится вялой, истонченной, через нее
хорошо пальпируется уплотненная болезненная толстая кишка, напоминающая из-за отсутствия
гаустр и утраты растяжимости водопроводную трубу.
Ректороманоскопия и колоноскопия. Эти исследования позволяют произвести непосред-
ственный осмотр всей толстой кишки почти у всех больных. Исключение составляют случаи,
когда из-за склерозирования и сужения просвета кишки провести инструмент не представляется
возможным. При ректороманоскопическом исследовании можно поставить правильный диагноз
даже в ранних стадиях заболевания, когда имеется поражение только прямой и сигмовидной
ободочной кишки. При этом наблюдается отечная, гиперемированная слизистая оболочка, по-
крытая большим количеством слизи, при удалении которой обнаруживается зернистость слизи-
стой оболочки с единичными мелкоточечными изъязвлениями и эрозиями. При прогрессирова-
нии воспалительного процесса отек слизистой оболочки и подслизистого слоя кишки нарастает,
поэтому можно видеть набухания, выдающиеся в просвет кишки. Сам просвет кишки сужен из-
за спастических сокращений мышечной оболочки.
Мелкие абсцессы, образующиеся в подслизистом слое, имеют вид выбуханий серовато-желтого
цвета. Вся слизистая оболочка кровоточит даже при легком прикосновении. Вскрывшиеся мел-
кие абсцессы образуют мелкие язвы овальной формы, которые в дальнейшем сливаются между
собой и образуют изъязвления различной величины, формы и глубины. Дно язв покрыто грязно-
серым налетом, при прикосновении кровоточит. В просвете кишки большое количество слизи-
сто-гнойного отделяемого с примесью крови. В ряде случаев при остром тяжелом течении про-
57

цесса происходит почти полное разрушение слизистой оболочки и вся внутренняя поверхность
кишки выглядит как сплошная язвенная поверхность. При этом слизистая оболочка замещается
грануляционной тканью. Отдельных изъязвлений не видно.
Язвы, распространяясь в глубину, могут проникать через все оболочки кишечной стенки, вклю-
чая и серозную.
В этой ситуации инструментальное исследование необходимо производить очень аккуратно,
чтобы не перфорировать кишечную стенку. Ни в коем случае нельзя нагнетать большое количе-
ство воздуха, так как даже небольшое повышение давления внутри кишки может вызвать раз-
рыв стенки. Эндоскопическое исследование в таких случаях лучше прекратить.
В хронической стадии течения болезни эндоскопическая картина более спокойная. Слизи-
стая оболочка менее набухшая, менее гиперемирована и не так ранима, как в острой стадии.
Диаметр кишки сужен, кишка напоминает ригидную трубку. Количество слизи уменьшается.
Характерной особенностью процесса как в острой, так и в хронической стадии является об-
разование псевдополипов, которые выявляют приблизительно в 75% случаев. Псевдополипы
образуются в результате гиперплазии слизистой оболочки и могут иметь различные размеры.
В некоторых случаях при частых ремиссиях и обострениях через эндоскоп можно наблюдать
пеструю картину, когда одновременно происходят процессы деструкции и пролиферации.
Гиперплазированные набухшие складки слизистой оболочки, псевдополипы чередуются со
свежими язвами с подрытыми краями, с заживающими язвами и рубцами.
Характерной особенностью неспецифического язвенного колита является то, что все измене-
ния, которые происходят в стенке кишки, являются обратимыми и после излечения больного
могут значительно уменьшиться или полностью исчезнуть, так как укорочение и сужение киш-
ки происходит в основном за счет изменения мышечного тонуса, а не за счет развития плотной
соединительной ткани.
Рентгенологическое обследование больных неспецифическим язвенным колитом имеет ряд
особенностей, связанных с характером заболевания и состоянием больного. Е. С. Геселевич
(1968) отмечает, что иногда перед введением бариевой взвеси необходимо дать болеутоляющие
средства. Из-за резких схваткообразных болей исследование приходится иногда приостановить,
а у тяжелобольных исследование иногда производится с подложенным под больного резиновым
подкладным судном, так как даже малые порции бариевой взвеси могут сразу же выливаться.
Рентгенологическая картина имеет ряд особенностей в зависимости от фазы течения патоло-
гического процесса.
В начальной стадии неспецифического язвенного колита, как и при любом остром колите,
складки слизистой оболочки утолщены, имеется мелкосетчатый рисунок с точечными скопле-
ниями бария, контуры кишки с мелкозубчатыми (фестончатыми) очертаниями. Отмечается уме-
ренное диффузное расширение кишки, на фоне которого возникают циркуляторные спастиче-
ские сокращения. На остальных участках стенка кишки раздражена.
В ряде случаев наиболее измененные участки заполняются труднее всего, так как именно в этом
месте бариевая взвесь не задерживается. Иногда даже при рентгенологическом исследовании в
начальной фазе течения болезни не удается обнаружить рентгенологически каких-либо измене-
ний, хотя эндоскопически изменения со стороны слизистой оболочки видны отчетливо [Карнау-
хов В. К„ 1963; Гинзбург С. А., 1964; Геселевич Е. С., 1968, и др.]. В острой стадии болезни
продольная складчатость постепенно исчезает, и сохраняются только поперечные складки, ко-
торые начинают выбухать в просвет кишки.
Гаустрация сначала становится поверхностной, а затем полностью исчезает. Обычный рисунок
слизистой оболочки не прослеживается, а вместо него появляется пятнистость, обусловленная
задержкой контрастной массы на язвенных поверхностях. Кишка имеет мелкозубчатый контур.
При усугублении воспалительного процесса язвенные ниши становятся более глубокими и
большими, просвет кишки уменьшается, стенка теряет эластичность, зубча-тость контура стано-
вится отчетливее, гаустрация отсутствует. Сужение просвета кишки наиболее выражено в нис-
ходящей и сигмовидной ободочной кишке. Е. С • Геселевич (1968) отмечает, что нередко об-
ширные и глубокие изъязвления создают своеобразный феномен — появление двойного конту-
ра. Наружный контур кишки имеет вид полоски: сплошной при очень близком расположении
ниш и прерывистый при большом отдалении их друг от друга. Внутренний контур кишки отоб-
ражает внутреннюю поверхность кишки. Этот симптом с полной достоверностью указывает на
преперфоративное состояние. При хроническом течении процесса с ремиссиями и обострения-
ми рентгенологические данные рельефа очень пестрые: отмечается мраморность и крупная пят-
нистость. Такой рельеф обычно сравнивают с «гранитной мостовой» или «панцирем черепахи».
В ряде случаев кишка значительно укорачивается и превращается в узкую ригидную трубку.
При
введении воздуха ширина просвета не меняется. Выявляется большое число полипозных раз-
растании (псевдополипов), которые рентгенологически выглядят как множественные дефекты
наполнения различной формы и размеров (рис. 8).
Изменения лабораторных показателей. У больных неспецифическим язвенным колитом в
периоды обострения наблюдается увеличение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов до 18,0. Ю^л
— 20,0. ЮУл со сдвигом формулы влево. При хроническом течении число лейкоцитов может
58

оставаться нормальным, даже при тяжелом состоянии больного, что, по-видимому, связано со
снижением реактивности организма.
Анемия является одним из наиболее характерных признаков прогрессирующего течения неспе-
цифического язвенного колита. Анемия носит нормохромный или гипохромный характер. Ги-
похромная анемия возникает в результате дефицита железа, который вызван кровопотерей и
нарушением всасывания железа в желудочно-кишечном тракте. Определенную роль в развитии
анемии играет дефицит и нарушение синтеза фолиевой кислоты, витамина В.г и других витами-
нов, что, возможно, является следствием дисбактериоза, возникающего в кишечнике. В разви-
тии анемического синдрома определенное значение имеют также гипопро-теинемия, диспроте-
инемия, недостаток некоторых аминокислот, нарушение всасывания в кишечнике отдельных
микроэлементов [Артаханов Э. И., 1961;
Карнаухов В. К., 1963]. Кроме того, может быть аутоим-мунная гемолитическая анемия, связан-
ная с дефицитом глюкозо-б-фосфат-дегидрогеназы, анемия телец Гейнца, вызванная сульфаса-
лазинҾм [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980].
При неспецифическом язвенном колите происходят значительные изменения в содержании
белка плазмы и в соотношении белковых фракий. Количество альбуминов снижается, а количе-
ство глобулинов повышается. Уменьшение количества белка в организме при этом заболевании
связано с потерями белка за счет поносов, кровотечений, а также обменных нарушений и пора-
жения печени. Развиваются гипопротромбине-мия, гипохолестеринемия [Заремба А. А., 1978].
В связи со значительным обезвоҶиванием и большими потерями электролитов натрия, ка-
лия и хлоридов состояние больных ухудшается. Дефицит калия в организме больных сопровож-
дается клиническими симптомами: слабостью, тошнотой, гипотонией, олигурией, сонливостью.
Обнаруживаются соответствующие изменения и на электрокардиограмме. Снижается содержа-
ние железа в организме и увеличивается количество меди.
При копрологическом исследовании в кале находят эритроциты, лейкоциты, мышечные во-
локна и непереваренную клетчатку. Отмечается значительный дисбак-териоз. Изменяется ак-
тивность ферментов, таких как щелочной фосфатазы, энтерокиназы, лизоцима, которые при
обострениях становятся активнее в десятки раз (70—80) по сравнению с нормой [Щетинина
И. Н., 1961; Заремба А. А., 1978, и др.].
ОСЛОЖНЕНИЯ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА
Классификацию осложнений неспецифического язвенного колита предложил В. N. Brooke
в 1954 г. Он выделил две основные подгруппы:
1) местные осложнения, которые связаны с патологическими изменениями в кишке;
2) системные или общие осложнения, которые специфичны для данного заболевания.
К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся перфорация обо-
дочной кишки, острая токсическая дилатация ободочной кишки, массивные кишечные кровоте-
чения, стриктуры и малигнизация. По имеющимся в литературе данным, общее число местных
осложнений достаточно велико — от 60 до 70% [Карнаухов В. К., 1963; Юдин И. Ю. , 1968;
Sloan W. et al., 1950].
Число больных неспецифическим язвенным колитом постепенно нарастает. По сообщениям
Kyle и F. Smith (1972, 1975), число больных через каждые 5—7 лет увеличивается вдвое.
В последнее время намечается некоторое снижение количества местных осложнений—33,8%
[Джимбеев В. Л., 1978], что может быть объяснено внедрением в практику новых методов диа-
гностики и лечения.
Перфорация ободочной кишки является грозным осложнением неспецифического язвенного
колита. Перфорация происходит чаще при острой форме заболевания, особенно возрастает при
тотальном поражении толстой кишки, соответственно 5,4—15% [Goligher J. С. et al., 1968]. Ло-
кализация перфораций наиболее часто отмечается в сигмовидной ободочной кишке [Карнаухов
В. К., 1973], а по данным В. Л. Джим-беева (1978),—в поперечной ободочной кишке, а затем
уже в сигмовидной ободочной.
Диагностика перфораций очень трудна, так как боль в момент перфорации маскируется силь-
ными болями в животе, свойственными для острого течения заболевания. Многие авторы отме-
чают, что поставленный диагноз перфорации почти у половины больных не подтверждается
при лапаротомии [Васильев А. А., 1967; Солодарь И. М. и др., 1971; Bunte H., 1973]. В. Л.
Джимбеев (1978) сообщает, что при гистологическом исследовании стенки кишки, которая под-
вергалась перфорации при неспецифическом язвенном колите, во всех препаратах констатиро-
вано затруднение венозного оттока, проявляющееся резким расширением венул и наличием
тромбов, распространявшихся на вены подслизистого слоя и мышечной оболочки, что отмеча-
лось главным образом в дне обширных язв. Причем для происхождения перфорации необходи-
мы дополнительные факторы, такие как растяжение кишечной стенки и нарушение пассажа
кишечного содержимого. Кроме того, при изучении микрофлоры выяснилось, что при посевах
из дна язв имелся рост кишечной палочки с гемолитическими свойствами, тогда как в менее
измененных участках кишки кишечная палочка была найдена только в половине проб и в значи-
тельно меньших количествах (в язве — 100 млн. — 1 млрд. бактерий, а на неизмененном участ-
ке—до 1000 бактерий). Таким образом, среди выявленных патофизиологических факторов,
59

участвующих в анатомических изменениях кишечной стенки в период развития перфорации


при неспецифическом язвенном колите основная роль принадлежит нарушениям микроцирку-
ляции, бактериальной флоре и степени растяжения кишки. Рентгенологическое обследование
больного в вертикальном положении позволяет обнаружить наличие свободного газа в брюш-
ной полости, свидетельствующего о возникновении перфорации. Особенно трудна диагностика
перфорации у больных, получавших стероидные гормоны, поскольку они затушевывали карти-
ну «острого живота», уменьшали лихорадку и тахикардию [Васильев А. А., 1967; Покровский Г.
А. и др., 1974; Джимбеев В. Л., 1978; Dom-ball F.T. et al„ 1971]. Острая токсическая дилатация
ободочной кишки. Частота острой токсической дилатации ободочной кишки, по данным разных
авторов, составляет от 1,6 до 6% [Peskin С., Devis V„ I960; Edwards, Truelove S., 1964]. В клини-
ке С. W. Majo на 1230 больных это осложнение отмечено в 3% случаев [McJnerney et al., 1962].
В литературе высказываются противоречивые мнения относительно патогенеза острой токсиче-
ской дилатации ободочной кишки. При исследовании удаленной пораженной процессом тол-
стой кишки выявлены дегенеративные изменения мышечной оболочки и интрамуральных
нервных сплетений. Деструктивные и дегенеративные изменения нервно-мышечных сплетений
приводят к снижению моторной активности кишки [Рысс С.М., 1966]. Ю.М.Гальперин (1975)
считает, что структурные повреждения нервно-мышечного аппарата кишки обусловлены гемо-
динамическими нарушениями и расстройствами микроциркуляции.
В противоположность этому мнению другие исследователи считают, что токсическое расши-
рение кишки происходит за счет выраженного поражения воспалительным процессом кишечной
стенки [Щетинина И. Н. и др., 1974]. И.Ю.Юдин и Е.И.Соколов (1965), Miller F. и соавт. (1973)
придают большое значение гипокалиемии в развитии токсической дилатации.
Gardenas и соавт. (1971), F. de Domball и соавт. (1972) связывали развитие острой токсической
дилатации ободочной кишки со снижением содержания сывороточных альбуминов, но в иссле-
дованиях В. Л. Джимбеева (1978) эти данные не подтвердились.
По мнению С. Lennard-Jones и соавт. (1962), S. Вегсо-vitz (1974) и др., появление токсической
дилатации ободочной кишки связано с механической кишечной непроходимостью за счет
скопления газов и фекальных масс в дистальных отделах, что приводит в расширению прокси-
мальных отделов кишки, пораженных тяжелым воспалительным процессом.
Greenstein и соавт. (1967) указывали, что осложнение это возникает в начальной стадии заболе-
вания, когда еще не развилось трансмуральное поражение и не наступил фиброз стенки кишки.
В последующие годы приводится все больше клинических наблюдений, при которых токсиче-
ское расширение ободочной кишки возникает на фоне длительно существующего гранулема-
тозного процесса [Левитан М. X. и др., 1974]. В. Л. Джимбеев (1978) приходит к выводу, что
сочетание трех неблагоприятных факторов: острота процесса, тяжесть и обширность поражения
увеличивают риск развития этого осложнения до 92,4%.
М.Х.Левитан и А.В.Дубинин (1980) отмечают, что острая токсическая дилатация ободочной
кишки чаще возникает при тяжелых и тотальных формах колита и к развитию ее могут приво-
дить гипокалиемия, аэрофагия, применение бариевой клизмы, антихолинергических и нарко-
тических средств.
Диагностика острой токсической дилатации ободочной кишки представляет определенные
трудности. Это связано с тем, что осложнение часто возникает на фоне тяжелого течения основ-
ного процесса. Патогномоничных симптомов нет. Клинические проявления выража-
ются усилением вздутия живота, нарастанием вялости перистальтики, в урежении стула при
одновременном нарастании явлении интоксикации.
В диагностике этого осложнения значительную помощь оказывает бесконтрастное рентгено-
логическое исследование брюшной полости. Местное или диффузное расширение ободочной
кишки выявляют обзорные рентгенограммы брюшной полости, произведенные на трахоскопе
при горизонтальном положении больного на спине или на животе. Наиболее часто выраженное
растяжение видно в поперечной ободочной кишке. При сегментарном характере расширения
кишки газ и содержимое в пораженном сегменте стойко сохраняются, несмотря на различные
положения больного на трахоскопе. При обзорной рентгенографии брюшной полости на фоне
патологически растянутой кишки можно обнаружить утолщение ее стенок [Ге-селевич Е. С.,
1968].
На основании разработки собственного материала В.Л.Джимбеев (1978) выделил три степени
расширения ободочной кишки при этом осложнении, что имеет практическое значение для вы-
бора способа лечения и оценки прогноза.
К I степени дилатации относится расширение диаметра кишки в наиболее широком месте от 8
до 10 см; ко II степени — от 10 до 14 см; к III степени — свыше 14 см (средний диаметр обо-
дочной кишки при ирригоскопии у больных без токсической дилатации составляет от 5 до 6,4
см).
Лабораторные данные при острой токсической дилатации ободочной кишки имеют некоторые
особенности. Так, отмечается увеличение почти в 2 раза содержания белково-углеводных ком-
плексов в сыворотке крови, таких как серомукоид, который определяется нефе-лометрически и
по гексозам [Джимбеев В. Л., 1978].
60

Тяжелым осложнением неспецифического язвенного колита являются массивные кишечные


кровотечения. Это осложнение развивается от 0,4 до 14% [Карнаухов В. К., 1973], причем тяже-
лые формы неспецифического язвенного колита чаще сопровождаются массивным кровотече-
нием, чем легкие и средние формы течения. Обильные кишечные кровотечения отмечаются у
больных с различной продолжительностьӎ болезни, Появлению кровотечения обычно предшест
вуют боли в животе, которые исчезают вскоре после возникновения кровотечения. Обильная
кровопотеря в сочетании с дефицитом железа, белков, витаминов еще больше усугубляет теже-
лое состояние больного.
При кровотечении из правой половины ободочной кишки характерно выделение черного кала.
При кровотечении из левой половины ободочной кишки наблюдается выделение алой крови.
Следует отметить, что выделение алой крови с малиновым оттенком может происходить и
при очень обильных кровотечениях из правой половины ободочной кишки. Общие симптомы
кровотечения ничем не отличаются от таковых при любых локализациях.
В последнее время для диагностики источника кровотечения в ободочной кишке с успехом
применяют колоноскопию [Воскресенский П. К., 1977]. Необходимо помнить, что выделение
крови через задний проход может быть не только при патологии ободочной и прямой кишки, но
и за счет локализации процесса в более высоких отделах желудочно-кишечного тракта.
В большинстве случаев кровотечение при неспецифическом язвенном колите удается остано-
вить общеизвестными консервативными средствами, включая и применение
медицинского клея через эндоскоп. Только безуспешность консервативной терапии диктует
необходимость прибегнуть к экстренному оперативному вмешательству.
К местным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся стойкие сужения о
бодочной кишки. Частота этих осложнений, по данным разных авторов, различна: от 1% [Jones
С., 1953] — 3,6% [Юхвидова Ж. М., Левитан М. X., 1969] до 17,8% [Карнаухов В. К., 1973].
В ранней стадии болезни наблюдаются сужения, обусловленные не столько фиброзом, сколько
воспалительной инфильтрацией стенки кишки и псевдополипами. Настоящие рубцовые
стриктуры развиваются исподволь, обычно спустя десятки лет от начала заболевания [Карна-
ухов В. К., 1963, 1973; Castle, 1972]. Известны случаи образования стриктур и в раннем периоде
развития болезни [Reifferscheid М., I960].
При обширных поражениях толстой кишки стриктуры встречаются чаще. Наличие сужений
ухудшает течение основного заболевания. По сообщению М. X. Левитана и А.В.Дубинина
(1980), стриктуры при неспецифическом язвенном колите вызваны мышечной контрактурой, а
не фиброзом кишечной стенки и поэтому носят обратимый характер. В. Л. Джимбеев (1978) об-
ратил внимание на то, что стриктуры при неспецифическом язвенном колите всегда единичные
и локализуются в дистальных отделах ободочной кишки. F. Domball (1966) приводит следую-
щую частоту локализации стриктур при этом заболевании: сиг-мовидная ободочная кишка 2,3%,
нисходящая ободочная 2,5%, поперечная ободочная 5,2%, восходящая ободочная кишка 5%
наблюдений.
Клинические проявления стриктур зависят от степени сужения. Характерной особенностью
стриктур при неспецифическом язвенном колите является то, что они не вызывают явлений
полной кишечной непроходимости. Только при значительной степени сужения просвета кишки
появляется вздутие живота и плеск в петлях кишечника, выделение кала в виде лент, иногда
боли в животе.
Рентгенологически бывает трудно отличить стриктуры при неспецифическом язвенном колите
от рака ободочной кишки, хотя и имеются некоторые различия. При воспалительных стриктурах
отмечается равномерное циркулярное сужение кишки, отсутствие гаустраций на значительном
протяжении, наличие двойного контура и др. Для рака более характерен краевой или циркуляр-
ный дефект наполнения, ригидность стенок, неровность контура и атипическая перестройка ре-
льефа слизистой оболочки. Иногда сомнения разрешает только гистологическое изучение биоп-
сийного материала, взятого при колоноскопии.
Колоноскопическая картина воспалительных стриктур следующая: края плотные, но без уз-
ловатости, просвет кишки суживается равномерно, циркулярно, кишка приобретает форму ци-
линдра [Джимбеев В. Л. 1978].
О малигнизации при неспецифическом язвенном колите в литературе имеются противоречивые
данные. Ld. Maratka (1957) из 230 больных только в одном случае обнаружил солитарную аде-
ному.
Статистические данные, приводимые зарубежными авторами, указывают на то, что даже при
многолетнем течении язвенного колита, как правило, перехода язвен-но-полипозного процесса в
раковые новообразования не происходит и свыше 50% больных язвенным колитом живут более
25 лет от начала заболевания. По другим данным, рак кишечника среди больных язвенным ко-
литом встречается примерно в 30 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих язвенным колитом.
Имеются указания, что рак, возникший на фоне язвенного колита, протекает крайне злокаче-
ственно и с ранними метастазами [Карнаухов В. К., 1963]. Частота развития рака у больных не-
специфическим язвенным колитом колеблется от 1 до 19% [Юдин И. Ю., 1966; Goldgraber M.,
I960]. Отмечается, что давность заболевания имеет большое значение. Так при давности болезни
в 5 лет малигнизация происходит в 17%, а после 15 лет—в 25% случаев [Reiffers-cheid M., I960].
61

В. А. Владимиров и соавт. (1980) описали синхронно-множественный рак толстой кишки на


фоне неспецифического язвенного калита.
К общим внекишечным осложнениям неспецифического язвенного колита относятся по-
ражения суставов (артриты, полиартриты), кожи и слизистых оболочек, узловая эритема, некро-
зы кожи, трофические язвы, фурункулез, конъюнктивит, увеит, кератит, стоматит, тонзиллит и
др. В ряде случаев наблюдаются сочетания этих проявлений. В. К. Карнаухов отмечает, что эти
осложнения имеют инфекционно-трофический и аллергический генез. Некоторые авторы счи-
тают, что эти поражения являются самостоятельными заболеваниями, возникают параллельно с
основным процессом и имеют аналогичную этиологию.
В. Н. Дроздов и M. X. Левитан (1973) при исследовании 522 больных неспецифическим язвен-
ным колитом у 12,05 % выявили артриты, причем подавляющее большинство этих больных от-
мечали появление болей в суставах через несколько недель после возникновения основного за-
болевания или при его очередном рецидиве. При рецидивирующем течении заболевания эти
проявления наблюдались у 57% больных, а при хроническом течении — у 38%. В результате
проведенных исследований авторы пришли к выводу, что поражение суставов,
повышенная чувствительность к микробным аллергенам и лекарственным препаратам при не-
специфическом язвенном колите являются осложнениями токсико-аллергического характера.
В. Н. Красноголовец (1962) отметила, что при неспецифическом язвенном колите часто наблю-
даются дис-бактериоз, кандидамикоз, бактериемия, бактериурия, что связано с понижением об-
щей реактивности организма и уменьшением местной сопротивляемости кишечника. Эти
осложнения в значительной степени отягощают основное заболевание.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

В зависимости от различных стадий заболевания и локализации неспецифический язвенный


колит необходимо дифференцировать со следующими поражениями: дизентерия, амебиаз, ко-
литы разного происхождения с изъязвлениями, болезнь Крона, туберкулез и сифилис ободочной
кишки, злокачественные и доброкачественные опухоли, полипоз, дивертикулез, сосудистые по-
ражения.
Ранние стадии заболевания, особенно при остром течении процесса и преобладании общих
явлений (лихорадка, кровавый понос, тенезмы, боли в животе, прогрессирующая потеря массы
тела и др.), очень напоминают острую дизентерию. В этом случае опорными моментами для
диагноза будут являться следующие данные:
1) особая тяжесть течения и отсутствие эффекта от антибактериальной терапии;
2) отсутствие дизентерийных бактерий при многократных бактериологических исследованиях
кала;
3) раннее появление различных осложнений, не характерных для дизентерии.
При дифференциальной диагностике неспецифического язвенного колита и амебиаза особое
значение имеет ректороманоскопия и колоноскопия. Для амебиаза характерны небольших раз-
меров глубокие язвы с кровоточащим или сальным дном, с инфильтрированными подрытыми
краями с пояском реактивной гиперемии и точечными кровоизлияниями на фоне неизмененной
слизистой оболочки [Бурова Л. Ф., 1930; Рыжих А. Н., 1963]. В противоположность амебиазу
при неспецифическом язвенном колите язвы поверхностные, разных размеров и неправильной
формы, слизистая оболочка резко гиперемирована (красного цвета), отечная, с зернистостью и
легко кровоточит. Кроме того, для амебиаза характерно более постепенное начало и менее
острое течение, долгое время отсутствует интоксикация, истощение, анемия. При исследовании
свежего кала и слизи можно обнаружить амеб. Дифференциальная диагностика осложняется,
когда к амебиазу присоединяется вторичная инфекция. При рентгенологическом исследовании
для амебиаза характерно чередование пораженных и непораженных сегментов, иногда наличие
дефектов наполнения за счет «амебных гранулем». В противоположность амебиазу при неспе-
цифическом язвенном колите в случаях прогрессирующего течения болезни будет наблюдаться
сужение просвета и укороче
ние длины ободочной кишки, отсутствие гаустраций, зернистость рельефа, а при наличии поли-
повидных образований — своеобразная ячеистость, напоминающая пчелиные соты [Карнаухов
В. К., 19731. При амебиазе может быть получен хороший эффект при лечении эметином, тетра-
циклином или хлорохином [Щетинина И. Н., 1961].
Дифференциальный диагноз между неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона ба-
зируется на следующих данных: для болезни Крона характерно более вялое «тлеющее» течение
с небольшим количеством острых тяжелых атак; отсутствие поражения прямой кишки в поло-
вине случаев; более проксимальное расположение процесса, который часто ограничивается вос-
ходящей ободочной кишкой; более глубокие язвы толстой кишки, когда гра-нулематозный про-
цесс не ограничивается слизистой оболочкой, а вовлекает все оболочки кишечной стенки; пре-
рывистость поражения толстой кишки; вовлечение в процесс перианальной области; тенденция
к формированию стриктур и свищей; большим клиническим разнообразием в зависимости от
локализации и протяженности поражения [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980]. Обычно бо-
лезнь Крона сопровождается небольшими побъемами температуры, похуданием и картиной ча-
62

стичной кишечной непроходимости. Понос не носит профузного характера, а в начале заболева-


ния может наблюдаться тяжелый запор. Рентгенологически иногда выявлются множественные
стриктуры, перемежающиеся с неизмененными участками кишки, иногда наблюдается су-
прастенотическое расширение неизмененного сегмента кишки, рельеф слизистой оболочки име-
ет грубый вид, изъязвления располагаются по длинной оси кишечника. В более поздних стадиях
болезни к язвам, расположенным по длине кишки, присоединяются поперечно расположенные
щелевидные изъязвления, а рисунок слизистой оболочки совершенно исчезает. Гаустры полно-
стью не исчезают, а лишь сглаживаются и деформируются [Геселевич Е. С„ 1968].
При дифференциальной диагностике неспецифического язвенного колита и язвенного ту-
беркулеза ободочной кишки следует учитывать, что левые отделы ободочной кишки чрезвычай-
но редко поражаются туберкулезом, в то время как неспецифический язвенный колит,
исключая сегментарную форму, чаще локализуется в левой половине. Туберкулез кишечника
обычно развивается на фоне туберкулезного поражения легких и других органов. Тубер-
кулиновые пробы бывают резко положительными. Клинически для туберкулеза характерно
наличие болезненности в правой подвздошной области, здесь же кожная гиперестезия, пальпа-
торно определяется вздутая и уплотненная болезненная кишка. Рентгенологически при тубер-
кулезе находят сужение и ригидность кишки, зазубренность контуров и нарушение рельефа сли-
зистой оболочки кишки. Однако язвы обычно различной величины и отстоят друг от друга на
значительном расстоянии, а слизистая оболочка между ними может быть изменена не-
значительно. Колоноскопически находят язвы и эрозии с подрытыми краями и грязно-серыми
налетами или с наличием творожистых масс. Диагноз считается достоверным, если он подтвер-
жден микроскопическим исследованием биопсий-ного материала. Туберкулезное поражение
кишечника хорошо поддается лечению специфическими противотуберкулезными препаратами.
Дифференциальная диагностика неспецифического язвенного колита и злокачественного по-
ражения ободочной кишки представляет определенные трудности, так как оз-локачествление
может развиваться на фоне основного заболевания. При этом рак на фоне неспецифического
язвенного колита чаще встречается у лиц молодого возраста и характеризуется высокой степе-
нью злокачественности и ранним метастазированием [Владимиров В. А. и др., 1980].
По данным J. Bargen (1953), люди, перенесшие неспецифический язвенный колит, в 30 раз чаще
заболевают раком по сравнению с небольшими, причем образование рака идет за счет озлока-
чествления псевдополипов. Как позднее осложнение неспецифического язвенного колита рак
толстой кишки преимущественно поражает дистальные отделы ободочной кишки и прямую
кишку. Рентгенологические изменения при раке ободочной кишки обнаруживаются на ограни-
ченном и небольшом по протяженности участке кишки с супрастенотическим расширением
проксимального отрезка кишки и скоплением там кишечного содержимого. Более трудно распо-
знать развитие рака на фоне язвенного колита, так как суммация обоих процессов вызывает ати-
пичную рентгенологическую картину. Трудности распознавания возрастают, если опухоль ин-
фильтрирует глубокие слои ранее фиброзно-изме-ненной кишечной стенки [Геселевич Е. С.,
1968].
Наиболее достоверный ответ дает микроскопическое исследование кусочков, взятых при эндо-
скопии.
Основным моментом для дифференциальной диагностики полипоза и неспецифического язвен-
ного колита является то, что полипоз обычно не сопровождается явлениями интоксикации. За-
болевание развивается постепенно и в меньшей степени влияет на общее состояние. Все сомне-
ния в большинстве случаев решают эндоскопическая картина и микроскопическое исследование
взятого материала.
Дивертикулез ободочной кишки приходится дифференцировать от неспецифического язвенно-
го колита в тех случаях, когда развиваются воспалительные изменения в дивертикулах и у боль-
ных появляются боли в животе, запоры сменяются поносами, кал со слизью и с примесью крови.
Застой в дивертикуле каловых масс вызывает раздражение слизистой оболочки, к которому
присоединяется вторичная инфекция. При ректороманоскопии и колоноскопии, которые необ-
ходимо производить очень осторожно из-за возможности перфорации дивертикула, виден вход
в дивертикул, из которого иногда поступает кровь.
Рентгенологическое исследование является основным методом, который позволяет установить
правильный диагноз. Ирригоскопия не во всех случаях разрешает сомнения, так как рентгеноло-
гическая картина при воспалении дивертикулов бывает очень многообразна, а жидкий барий не
всегда проникает через воспаленное и суженное отверстие шейки дивертикула. Часто наблюда-
ется значительное сужение просвета кишки вследствие отека слизистой оболочки. Суженная
часть кишки плавно переходит в нормальную кишку. Характерным является гармонеподоб-ная
складчатость слизистой (складки напоминают частокол). Если дивертикулы хорошо выполня-
ются барием, они выглядят как округлые тени.
Для дифференциальной диагностики неспецифического язвенного колита и сосудистых пора-
жении необходимо помнить, что при сосудистых поражениях не бывает упорных зловонных
поносов и слизисто-гнойно-кровянистых испражнений, которые характерны для неспецифиче-
ского язвенного колита.
63

Абдоминальный синдром узелкового периартериита сопровождается артериальной гипертони-


ей, поражением периферической нервной системы, сердца и почек [Карнаухов В. К., 1963].

ЛЕЧЕНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА


Лечение больных неспецифическим язвенным колитом является сложной задачей, так как до
настоящего времени неизвестна этиология этой болезни.
Консервативное лечение должно быть патогенетическим, комплексным и индивидуальным. Его
необходимо проводить с учетом формы, степени тяжести и периода болезни, наличия осложне-
ний и сопутствующих заболеваний.
В комплексе лечебных мероприятий должны быть учтены следующие моменты: 1) воздей-
ствие на реактивность организма; 2) снижение аллергических и воспалительных реакций; 3)
борьба с инфекцией и интоксикацией; 4) регулирование обменных и ферментативных наруше-
ний; 5) нормализация функции нервной системы; 6) стимуляция процессов регенерации; 7) дие-
тотерапия и витаминотерапия и т. д. [Карнаухов В. К., 1963, 1973; Юдин И. Ю., 1968; Левитан
М. X., 1974; Заремба А. А., 1978, и др.].
Хирургическое лечение показано только при отсутствии эффекта от консервативной терапии и
при возникновении осложнений неспецифического язвенного колита.

Консервативное лечение

В последнее время получило распространение лечение комбинированными препаратами са-


лициловой кислоты с сульфаниламидами. К ним относятся следующие препараты: сульфасала-
зин и его аналоги, салазопирин, салазопи-ридазин и салазодиметоксин. Эти препараты оказыва-
ют антиаллергическое, антибактериальное и противовоспалительное действие. Препараты при-
нимают внутрь, а также в виде микроклизм или свечей. Дозировка сульфасалазина 4—8 г в утки,
а салазопиридазина и салазодиметоксина по 2 г в сутки. Курс лечения назначают с маленькой
дозы, а при удовлетворительной переносимости препарата дозу увеличивают. Курс лечения
большими дозами длится 3— 4 нед, затем дозу уменьшают наполовину и продолжают лечение
еще 3—4 нед.
На основании изучения данных литературы складывается впечатление, что сульфасалазин и
его аналоги наиболее эффективны при лечении легких и частично средне-тяжелых форм неспе-
цифического язвенного колита. Так Г. А. Покровский и соавт. (1974) отмечали положительный
эффект такого лечения в 93,6% случаев. Б. В. Российский
и соавт. (1974) у 23 больных из 27 получили положительный эффект. В. М. Масляк и соавт.
(1974) применили консервативное лечение у 87% больных (304 человека) и у 70% из них полу-
чили хорошие непосредственные и отдаленные результаты.
Менее обнадеживающие результаты приводит В. В. Ши-робоков (1974). При применении суль-
фасалазина он наблюдал хорошие результаты только у 10 больных из 54. Не было эффекта от
лечения у 25 больных, а в процессе лечения у части больных сульфасалазин был отменен из-за
появления тошноты, рвоты, усиления болей в животе и учащения стула с обильной примесью
крови. Кроме того, автор отмечает, что в процессе лечения нередко у больных значительно сни-
жается число эритроцитов и гемоглобин, увеличивается число лимфоцитов, а иногда развивает-
ся агранулоцитоз.
По мнению М.Х.Левитана (1978), в качестве проти-воспалительного средства вместо сульфаса-
лазина можно использовать фталазол внутрь по 6—8 г в сутки или в микроклизмах по 3—5 г.
При отсутствии эффекта показано назначение стероидных гормонов, особенно при наличии ли-
хорадки, анемии, гипоальбуминемии, выраженных признаках воспалительного процесса (увели-
чение СОЭ, повышенное содержание серомукоидов) и системных поражениях (артрит, узлова-
тая эритема и др.).
Многие авторы считают, что в тяжелых случаях необходимо применять гормонотерапию. Одна-
ко достигнутые результаты бывают нестойкими и кратковременными или приводят лишь к
улучшению общего состояния [Карнаухов В. К., 1963, 1973; Широбоков В. В., 1974; Заремба А.
А., 1978]. Если в ближайшие дни лечения состояние больного не улучшается, надо считать, что
применение гормонов в данных случаях неэффективно [Truelove S. С., 1958; Pronaska J. V. et al.,
1961]. Правильное применение стероидных гормонов снижает число побочных явлений [Fried-
man S. В. et al., 1969; Bockus H. L„ 1976].
Применение антибиотиков целесообразно при присоединении к основному процессу банальной
инфекции, которое сопровождается обильным гнойным отделяемым, и при развитии осложне-
ний. Антибиотики должны быть широкого спектра действия и применяться короткими курсами
(7—8 дней) с частой сменой одних препаратов другими. При этом необходимо помнить, что
применение антибиотиков широкого спектра действия может усугублять и так имеющийся дис-
бактериоз. Для лечения неспецифического язвенного колита применяют прополис, который яв-
ляется стимулятором имму-нологической реактивности организма.
О хороших результатах лечения прополисом в комплексном лечении больных сообщают А. К.
Пакалнс (1974), В. В. Широбоков (1974). Все авторы, применявшие прополис, подчеркивают,
64

что биогенные стимуляторы не являются специфическим средством лечения и должны приме-


няться в комплексе с другими препаратами.
В комплекс мероприятий при лечении неспецифического язвенного колита входит борьба с
нарушением водно-электролитного и белкового обмена. Для этого применяют парентеральное
введение растворов глюкозы и электролитов, белковых гидролизатов, аминокислотных смесей и
жировых эмульсий. Для борьбы с анемией показано переливание крови и ее препаратов, эрит-
роцитной массы, препаратов железа.
В комплексное лечение входит назначение антигиста-минных препаратов, седативных средств,
транквилизаторов, спазмолитиков и витаминов, особенно группы В, аскорбиновой, никотиновой
и фолиевой кислот.
Для местного лечения применяют различные растительные масла, содержащие большое количе-
ство витамина С (облепиховое, щиповниковое, персиковое и др.), рыбий жир и др.
Большое значение для успешного лечения больных имеет полноценное высококалорийное и
легкоусвояемое питание, содержащее большое количество белков и витаминов, но мало шлаков.
Пищу нужно принимать в вареном и протертом виде, теплую и без химических раздражителей.
Из пищи должны быть исключены все экстрагенные вещества: лук, чеснок, алкоголь, сырые
фрукты и овощи, черный хлеб, молоко, чтобы уменьшить раздражение кишечной стенки, сни-
зить секрецию кишечника и уменьшить развитие процессов брожения и гниения. Все это будет
создавать благоприятные условия дл развития репаративных процессов.
В то же время питание должно быть полноценным и достаточным по количеству, но ни в коем
случае не чрезмерным. Полезно применение фруктовых и овощных соков, таких как землянич-
ный, клубничный, капустный, настой шиповника. А. М. Аминев (1974), являющийся сторонни-
ком консервативной терапии неспецифического язвенного колита, с успехом применяет для ле-
чения этой болезни ядра грецких орехов по следующей методике:
больным рекомендуется на протяжении 3—4 мес до затихания и полной ликвидации процесса
применять в пищу грецкие орехи. В сутки, помимо обычной пищи, больной должен употребить
200 г орехов (70—80 ядер). Ядра грецких орехов содержат до 70% растительного жира, до 24%
белка, до 8% углеводов, дубильные вещества, витамины. По данным автора, исчезает дисбакӂ е-
риоз, язвы в кишечнике заживают, прекращается выделение крови и слизи. Кишечные массы
становятся оформленными и больные даже без применения лекарств выздоравливают. При ма-
лейшем обострении процесса, например после нарушения диеты, снова 2—4 нед больной при-
меняет в пищу грецкие орехи и обострение проходит.
Мы относимся к этому методу лечения менее оптимистично, чем автор, но считаем, что этим
предложением не следует пренебрегать, так как оно исключает какой бы то ни было риск.
Лекарственные клизмы из разһичных антисептиков, соков, настоев, бальзамов и сывороток
могут быть эффективными только в начальных стадиях проктосигмоидита. В последнее время
они имеют ограниченное применение. Для лекарственных клизм используют следующие препа-
раты: колларгол, протаргол, йод, риванол, бисмут, танальбин, нитрат серебра, адреналин, папа-
верин, соду; настой ромашки, шалфея, шиповника, прополис, облепиховое и другие масла и
многие другие вещества. Иногда составляют различные сочетания препаратов и настоев.
Гормонотерапия показана только в тяжелых случаях болезни [Покровский Г. А. и др., 1974;
Масляк В. М., Гела А. А., 1974]
Показанием к применению стероидных гормонов М. X. Левитан и А.В.Дубинин (1980) считают
выраженные признаки воспалительного процесса, системные осложнения (узловатая эритема),
перенесенные множественные резекции кишки, обширные распространенные процессы. Чтобы
получить быстрый терапевтический эффект, авторы предлагают пользоваться ударными дозами
гидрокортизона по 100 мг 2 раза в день внутривенно через 12 ч с последующим снижением до-
зы. Через 5—7 дней введение гидрокортизона следует прекратить и перейти на прием пред-
низолона внутрь по 40—60 мг в день. Дозу преднизолона уменьшают постепенно на 5 мг в те-
чение 1 —2 нед, а затем отменяют по 2,5 мг через каждые 2 нед.
При дистальных формах поражения кишки гидрокортизон вводят ректально по 125 мг в 120—
200 мл изотонического раствора хлорида натрия.Приступая к лечению неспецифического язвен-
ного колита гормонами, необходимо помнить, что улучшение общего состояния и исчезновение
местных изменении со стороны слизистой оболочки кишки наступает раньше, чем происходит
восстановление метаболических процессов. В связи с этим истинное состояние больного необ-
ходимо оценивать на основании изучения показателей водно-электролитного баланса, белкового
обмена в сопоставлении с показателями ОЦК и КОС.
В. К. Карнаухов (1963) высказывает мнение, которое согласуется с данными литературы, о
том, что гормонотерапия не во всех случаях дает положительный терапевтический эффект.
В связи с этим, если после одно- или двухнедельного применения гормонов улучшения в
состоянии больного не наступает, надо считать, что гормонотерапия в этих случаях неэффек-
тивна [Truelove S. С., 1958; Pronaska J. V. et al., 1961 ]. В литературе описано большое количе-
ство различных тяжелых осложнений, связанных с гормональной терапией, таких как кровоте-
чение, некрозы стенки кишки и перфорации [Sklar М. et al., 1957, и др.]. В. Л. Джимбеев (1978)
приводит следующие данные: массивные кровотечения встречались у 8% больных, которым
65

применялись гормональные препараты, в то время как у больных, не получавших гормоны, мас-


сивные кровотечения встречались лишь у 3,5%. В.К.Карнаухов (1963) не рекомендует приме-
нять стероидные гормоны у больных, которым предстоит операция, так как эти средства подав-
ляют способность тканей к заживлению и образованию рубцов. В случаях, когда гормональные
препараты применялись, но возникала необходимость оперативного вмешательства, нужны ме-
ры, предупреждающие развитие острой надпочечниковой недостаточности. С этой целью ре-
комендуется усиленная гормональная терапия в день операции и в послеоперационном периоде.
В последнее время в литературе появились сообщения о применении иммунодепрессантов
для лечения упорных форм болезни, не поддающихся лечению препаратами, представляющими
азосоединения салициловой кислоты и сульфаниламидов. Так, В. М. Масляк и А. А. Гела (1974)
в дополнение к лечению сульфасалазином у 53 больных применяли иммунодепрессант азатио-
прин в дозировке 0,05 г 3 раза в сутки в течение 14—18 дней. Наилучшие результаты получены
у 48 больных, страдающих хроническими вялотекущими и рецидивирующими формами колита
средней тяжести, у которых были выражены такие аллергические реакции, как крапивница,
иридоциклиты, артралгии, экссудативная эритема.
Не потеряло своего значения и до настоящего времени лечение новокаином. В.К.Карнаухов
(1963) приводит следующую схему применения новокаина: новокаин вводят внутривенно в
0,25—0,5% растворе по 5 мл, а при хорошей переносимости дозу повышают до 10—20 мл. Курс
лечения включает 15—20 введений новокаина. При сильных болях в животе рекомендуется па-
ранефральная блокада по А. В. Вишневскому или блокада по Ваунаху. По последнему способу
1% раствор новокаина вводят внутримышечно между I—II; II—III и III—IV поясничными по-
звонками тремя уколами по 10 мл 2—3 раза в неделю, всего до 18 инъекций на курс лечения. В.
К. Карнаухов (1963) рекомендует для широкого применения при лечении больных неспецифи-
ческим язвенным колитом препараты кальция, которые понижают проницаемость сосудов, об-
ладают десенсибилизирующим, сосудоуплотняющим и противодиарейным действием. Глюко-
нат кальция применяют по 1—2 г, глицерофосфат кальция по 0,25 г, лактат кальция по 0,5—1 г,
карбонат кальция по 1 г внутрь 2— 3 раза в день в течение 3—4 нед. Можно применять 10%
раствор хлорида кальция внутривенно в количестве 5— 10 мл по 10—20 вливаний на курс лече-
ния.
Независимо от метода лечения большое значение для получения хорошего эффекта имеет со-
здание физического и психического покоя для больного, так как обострения болезни часто бы-
вают связаны именно с физическим и нервным перенапряжением, психическими травмами и
конфликтными ситуациями. В связи в этим физический и психический покой и поддержание
оптимизма являются важными условиями при лечении больных любыми методами и во всех
стадиях течения болезни.
Можно применять различные препараты успокаивающего действия, легкие транквилизаторы
для снятия напряжения. Для уменьшения болей применяют антиспастические средства (белла-
донна, атропин, папаверин, платифил-лин, но-шпа и др.).
Физиотерапевтическое лечение, особенно интенсивное ультрафиолетовое облучение или корот-
коволновая диатермия, может быть применено с большой осторожностью в связи с возможным
обострением процесса [Карнаухов В. К., 1963]. Санаторно-курортное лечение рекомендуется
только для больных в состоянии стойкой ремиссии. Не следует направлять больных в южные
санатории в весенне-летний период, так как это может вызвать обострение процесса в связи с
интенсивным солнечным облучением.
Подводя итог консервативным методам лечения, следует сказать, что консервативное лечение
неспецифического язвенного колита должно быть комплексным с учетом особенностей течения
болезни у данного больного и эффективности комбинации выбранных методов, с обязательным
контролем белкового и электролитного баланса в сопоставлении с параметрами ОЦК и КОС.
Об эффективности комплексной консервативной терапии можно судить по следующим данным
(все формы заболевания): B.Jackson (1958) —35% положительных результатов, В. К. Карнаухов
(1963) — 65—85%, А. А. ВасҸльев (1963) — 70%, М. X. Левитан и соавт. (1974) — из 1097 че-
ловек оперировано только 130, А. М. Аминев и Б. С. Еникеев (1974) —за последние 2 года лечи-
лось около 100 человек, и из них оперировано 2,
В. М. Масляк и А. А. Гела (1974) — консервативное лечение применено у 304 (87%) больных и
у 70% из них получены хорошие непосредственные и отдаленные результаты, В. К. Гусак и со-
авт. (1974) —из 401 больного оперировано 149.
Ряд авторов приводят следующие цифры летальности при консервативной теӀапии (табл. 8).
По данным W. R. Sloan и соавт. (1950) и И. A. Kuhn (1961), летальность при неспецифическом
язвенном колите в 1-й год заболевания достигает 9—10%, затем снижается до 4%, а к 4—5 го-
дам возрастает до 40%.
Таблица 8 Летальность при консервативной терапии
Автор Год пуб- Число Из них %
ликации больных умерло
66

С. Л. Эрез 1962 30 8 27

П. П. Мельников 1965 179 9 6,2

G. М. Ault 1948 110 9 8

W. R. Sloan 1950 2000 99 4


F. С. Wheelock 1955 343 46 19
J. Lundenberg 1959 67 20 29,8

В 1-й год заболевания высокая летальность связана с преобладанием острых форм заболевания,
а в дальнейшем — за счет развития тяжелых осложнении.

Показания к хирургическому лечению

Одной из самых трудных проблем в лечении неспецифического язвенного колита является


установление показаний к хирургическому лечению. Всегда бывает трудно найти границу, когда
дальнейшее проведение консервативной терапии становится не только бесполезно, а часто и
вредно и может привести к неблагоприятному исходу. Только своевременная операция может
спасти жизнь больного и избавить его от дальнейших страданий. До настоящего времени ведет-
ся много споров относительно сроков оперативного вмешательства. Сложность решения этого
вопроса заключается в том, что пока совершенно невозможно предугадать, каково будет даль-
нейшее течение заболевания. Исходя из этого, на наш взгляд, нельзя руководствоваться такими
сроками, как 3 года или 10 лет [Massion J. et al., 1956; Duces С. Е. et al., 1957; Reiffer-scheid М.,
I960], а в основном устанавливать показания к операции в зависимости от характера течения
процесса и эффективности комплексной консервативной терапии. В свете изложенного необхо-
дим систематический контроль за общим состоянием больного, местными изменениями со сто-
роны кишки, белковым и электролитным балансом в соответствии с ОЦК и КОС.
Мы не можем согласиться с хирургами, которые расширяют показания к хирургическому
лечению, считая, что все тяжелые формы заболевания подлежат операции [Jones С. М., Reiffer-
scheid М., I960].
А. А. Васильев (1963) определил следующие показания к оперативному лечению.
1. Скоротечная форма язвенного колита.
2. Острые случаи с прогрессирующим течением, не поддающиеся терапевтическому лече-
нию (свыше 6 мес).
3. Хроническая форма язвенного колита с периодическими обострениями и тенденцией к
прогрессированию
(свыше 3 лет).
4. Случаи язвенного колита с осложнениями (массивные кишечные кровотечения, перфора-
ция кишечника, параректальные абсцессы, свищи, сужение кишечника,
полипоз, рак). В.К.Карнаухов (1963) считает показанием к операции: 1) быстрое прогрессирова-
ние болезни (после того как исчерпаны все виды консервативного лечения и очевидна его неэф-
фективность); 2) медленно прогрессирующее течение неспецифического язвенного колита при
всех случаях развития местных осложнении (псевдополипоз, рубцовые сужения просвета тол-
стой кишки, массивные кровотечения, перфорация ободочной кишки или ее угроза, раковое пе-
рерождение, абсцессы и свищи).
М.Х.Левитан и А.В.Дубинин (1980) устанавливают следующие показания к оперативному
лечению: 1) перфорация или подозрение на перфорацию ободочной кишки;
2) массивные или повторные тяжелые кровотечения;
3) стриктуры с явлениями частичной кишечной непроходимости; 4) распространенная перирек-
тальная инфекция или свищи; 5) острая токсическая дилатация ободочной кишки при отсут-
ствии эффекта от консервативной терапии в течение суток.
По мнению этих авторов, остальные показания к операции нуждаются в уточнении.
На основании изученных данных литературы можно прийти к заключению, что абсолютным
показанием к операции является развитие грозных осложнений неспецифического язвенного
колита, остальные показания к операции требуют индивидуального решения в каждом конкрет-
ном случае.

Выбор метода операции

Для правильного выбора метода операции у данного больного необходимо определить цель,
с которой производится операция. По мнению В. К. Карнаухова (1963), хирургическое лечение
неспецифического язвенного колита преследует следующие цели.
67

1. Обеспечение покоя ободочной кишке с созданием искусственных условий выведения ис-


пражнений, минуя дис-тальный отдел толстой кишки.
2. Иссечение пораженного отдела кишечника.
3. Воздействие на вегетативную нервную систему. Все операции при лечении больных яз-
венным колитом В. К. Карнаухов делит на шесть групп.
1. Выключение из процесса пищеварения пораженных отделов толстой кишки (наложение
противоестественного заднего прохода — илеостомия и цекостомия).
2. Операции, открывающие доступ к пораженным отде
лам кишки для непосредственного воздействия на них лекарствами (аппендикостомия, илеосто-
мия и др.).
3. Частичная и тотальная резекция толстой кишки.
4. Восстановление непрерывности кишки.
5. Операции при аноректальных осложнениях (перевязка геморроидальных узлов, вскрытие
абсцесса и т.д.).
6. Операции, воздействующие на различные отделы нервной системы: новокаиновая блокада,
удаление вегетативных нервов толстой кишки и тазового нерва [Oppolzer P., 1956, 1958].
А. А. Васильев (1963) представил несколько упрощенную схему и разделил все виды опера-
тивного лечения неспецифического язвенного колита на три основные группы:
1) паллиативные операции, имеющие целью выключить пораженные отделы толстого кишечни-
ка из процесса пищеварения (наложение илеостомы, колостомы, аппендикосто-мы); 2) ради-
кальные — частичное или полное удаление толстой кишки; 3) операции на вегетативной нерв-
ной системе.
Поскольку паллиативные операции не нашли широкого применения ввиду малой эффективно-
сти, а операции на вегетативной нервной системе дают кратковременный эффект, автор считает
наиболее рациональной первичную тотальную колэктомию с наложением прямого илеорек-
тального анастомоза.
И. Ю. Юдин (1968) в своей монографии подробно разбирает различные виды оперативного
вмешательства при неспецифическом язвенном колите и приходит к заключению, что одномо-
ментная колэктомия может быть произведена только у больных, находящихся в удовлетвори-
тельном состоянии. Попытки производить одномоментные радикальные операции у тяжело-
больных привели к большей летальности. В связи с этим И. Ю. Юдин пришел к заключению,
что у тяжелобольных оперативное лечение должно быть расчленено в зависимости от состояния
больных на два или три этапа.
При тотальной форме поражения автор рекомендует начать лечение с илеостомии, а уточнение
дальнейшего плана лечения отложить на несколько месяцев, до улучшения состояния больного.
Только у небольшой части больных с особенно хорошим результатом от операции илеостомии
можно воздержаться от последующего радикального лечения. Основанием для отказа от ради-
кальной операции следует считать отсутствие обострении болезни в течение нескольких лет, а
также рентгенологические и ректоскопические (колоноскопические) признаки обратного разви-
тия патологического процесса.
Большая часть больных после илеостомии нуждается в дальнейшем радикальном хирургиче-
ском лечении — субтотальной колэктомии с оставлением илеостомы, и только в случаях быст-
рого уменьшения воспалительных изменений в прямой кишке возможно одновременно с колэк-
томией наложить илеоректальный анастомоз с временным охранением илеостомы. На основа-
нии изучения литературы и собственных наблюдений мы пришли к заключению, что самостоя-
тельной операцией, приводящей к выздоровлению, илеостомия быть не может.
Эта операция только приводит к улучшению сос-гояния больных и поэтому является вспомога-
тельной или как первый этап к многомоментным операциям. Илеостомия должна быть наложе-
на в терминальном отделе подвздошной кишки в виде двухстволки, а не в виде пристеночной
илеостомы, так как в последнем случае не произойдет полного зтключения ободочной кишки и
операция потеряет свой смысл.
В этом отношении цекостомия и аппендикостомия также не рациональные операции, так как не
обеспечивают создание покоя ободочной кишке и поэтому в последнее время практически их не
применяют. Введение лекарственных веществ можно производить не через цеко- или аппен-
цекостому, а через эндоскоп. Спорным остается вопрос относительно целесообразности коло-
стомии, которую иногда накладывают при ограниченном поражении сигмовидной ободочной и
прямой сишки. В этих случаях колостома должна быть наложена в пределах здоровых тканей и
располагаться проксимальнее патологического очага. Следует, однако, отметить, что колостома
при этом не предотвращает распространения патологического процесса на проксимальные отде-
лы ободочной кишки и поэтому является паллиативной операцией.
Во время операции иногда бывает трудно установить границу распространения патологического
процесса. Селек-гивная ангиография по Сельдингеру позволяет установить границы поражения
толстой кишки. Ангиоархитектоника непораженных сегментов характеризуется равномерно-
стью контуров артерий и вен всех калибров, равномерностью рисунка интрамуральной сети в
паренхиматозной фазе, слабой контрастностью вен [Матяшин И. М. и др., 1974]. В проти-
68

воположность здоровым участкам при неспецифическом язвенном колите в большей степени


страдает интрамуральная сеть, что выражается в резком полнокровии сосудов, их дилатации,
наличии гиперваскулярных зон, окклюзии внутристеночных сосудов. Это исследование во вре-
мя операции позволяет уточнить характер процесса и его границы и помогает хирургу выбрать
оптимальный метод операции. На основании всего изложенного выше следует, что методом
выбора при неспецифическом язвенном колите является колэктомия с сохранением по возмож-
ности прямой кишки и с наложением при необходимости илеостомы.
Выбор метода оперативного пособия при перфорации кишки у больных неспецифическим
язвенным колитом встречает большие трудности, так как перфорации у большинства больных
бывают множественными и происходят на фоне резкого ухудшения общего состояния. Микро-
скопически при этом обнаруживаются обширные сливающиеся язвы с истончением стенки
кишки и мелкими перфорациями, поэтому ушивание таких перфоративных язв обречено на не-
удачу из-за прорезывания швов. И. Ю. Юдин (1968) произвел ушивание перфоративных язв с
илеостомой у 5 больных и все они умерли. Колэктомия с наложением илеостомы — это более
рациональная операция в этой ситуации, хотя она и проводится на фоне разлитого перитонита у
больного, находящегося в крайне тяжелом состоянии. Эта операция является «операцией отчая-
ния». Наложение илео-ректального анастомоза у таких больных производят во втором этапе,
при благоприятных условиях.
При тяжелых кровотечениях или при острой токсической дилатации кишки методом выбора
является колэктомия с наложением илеостомы, так как операцию производят обычно или у рез-
ко анемизированного больного, или у больного с тяжелыми нарушениями водно-электролитного
и белкового обмена.
Глава 5 ДИВЕРТИКУЛЕЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

Впервые это заболевание было описано G. В. Margagni 1700 г. Затем в 1710 г. Chomel привел
описание сходного дивертикулезом заболевания.В конце 1800 и начале 1900 гг. в зарубежной
литера-уре появилось множество сообщений о клинических наблюдениях дивертикулеза
[Fiedler, 1868; Lane A., 1885; ischer A., 1901; Brewer, 1907, и др.].
В 1915 г. R. Carman на основании обследования 3 больных описал рентгенологическую кар-
тину, характерную для дивертикулеза, а в дальнейшем Е. Spriggs и О. Магхег1925) привели
рентгенологические данные, типичные для дивертикулеза ободочной кишки. Они предложили
подробную классификацию дивертикулеза и впервые описали преддивертикулярную стадию
заболевания. По мере роста интереса к этому заболеванию в литературе появляется все больше
сообщений, посвященных 'писанию как отдельных случаев, так и солидного клини-.еского ма-
териала [Коцюбинский И. Г., 1954; Газетов Б. М., 973; Милитарев Ю. М., 1979; Грачева К. П. и
др., 1981; imith F., 1965; Alexander-William, 1976]. Проблема дивертикулеза ободочной кишки
обсуждалась I 1962 г. на Конгрессе французских хирургов, а в 1976 г. — в США на симпозиуме
разбирались вопросы острого дивертикулита.
Частота распространения дивертикулеза ободочной яшки, по данным литературы, различна.
По данным F. Ranin (1930), частота дивертикулеза составляет 1%. По американским и англий-
ским статистикам 1950-х годов, дивертикулез распространен у 5—10% людей (цит. по 3. С. Ге-
селевич, 1968).
Все авторы сходятся на том, что дивертикулез в основ-юм обнаруживают у людей старше 40
лет, что позволило Д.В.Давыдовскому (1967) отнести дивертикулез ободоч-юй кишки к болез-
ням пожилого возраста.
В настоящее время дивертикулез ободочной кишки яв-1яется частым заболеванием и встре-
чается у 30% лиц с па-гологией пищеварительного тракта, а среди лиц старше
50 лет — у 50% [Корне ва Т. К., 1979; Милитарев Ю. М„ 1979; Грачева К. П. и др., 1981].
По большинству статистик прежних лет, дивертикулез чаще наблюдался у мужчин, чем у жен-
щин [Majo С. W., 1962; Kocour, 1937, и др.], однако некоторые авторы указывают на обратное
соотношение [Horner, 1958]. В пользу более частого заболевания мужчин приводилось обосно-
вание, что они нередко питаются более грубой пищей, поэтому у них масса кишечного содер-
жимого больше, газообразование идет интенсивнее, создается более высокое внутрики-шечное
давление и возникают условия для более частого появления дивертикулеза [Аминев А. М.,
1971]. По отечественным статистикам последних лет, женщины чаще болеют дивертикулезом,
чем мужчины [Газетов Б. М., 1973; Грачева К. П. и др., 1981].
Различают врожденные (истинные) дивертикулы и приобретенные (ложные). Врожденные ди-
вертикулы представляют собой выбухания, состоящие из всех оболочек кишечной стенки: се-
розной, мышечной, подслизистого слоя и слизистой оболочки.
Приобретенные дивертикулы представляют собой выпячивание серозной оболочки, подслизи-
стого слоя и слизистой оболочки между отдельными пучками разволокненной мышечной обо-
лочки.
Приобретенные дивертикулы образуются в результате повышения внутрикишечного давления и
наличия в мышечной оболочке «слабых мест». К ним относятся места прохождения в стенке
кишки кровеносных и лимфатических сосудов, особенно вен. Между краем отверстия в мышеч-
69

ной оболочке кишки и расположенными в нем сосудами может быть небольшое свободное про-
странство. Через эту щель под влиянием давления изнутри, со стороны просвета кишки, посте-
пенно происходит все увеличивающееся выпячивание слизистой оболочки, появляется диверти-
кул [Аминев А. М„ 1971; Klebs, 1896; Graser, 1899].
В ряде случаев сосуды вторично прободают мышечную оболочку со стороны подслизистого
слоя. Конечные разветвления сосудов снабжают кровью сальниковые отростки, поэтому дивер-
тикулы могут образовываться не только со стороны брыжеечного края, но и на противополож-
ной стороне кишки в основании и в толще отростков.
А. М. Аминев (1971), обращая внимание на вторую особенность ободочной кишки — наличие
продольных лент, отмечает, что между ними содержится очень мало продольных мышечных
волокон, а тонкий слой круговых мышечных волокон может быть не всюду сплошным. Через
эти ослабленные участки может выпячиваться слизистая оболочка под влиянием повышенного
внутрикишечного давления. Таким образом, любой участок толстой кишки может содержать
дивертикулы, которые выходят через участки расхождения продольных и круговых гладких
мышечных волокон.
Причинами, ведущими к ослаблению мышечной оболочки, являются перенесенные заболевания
желудо кишечного тракта и другие факторы,'приводящие к латации кишечной стенки с пере-
рождением и атрос) мышечных волокон (дизентерия, колит, атония кишечника запоры, поносы,
спастическое состояние кишечной стенки ожирение, резкое похудание, пожилой и старческий
воз раст). В пожилом и старческом возрасте происходи-нарушение моторно-эвакуаторной
функции толстой кишки так как ткани пожилых людей становятся вялыми и дряб лыми, а дав-
ление изнутри возрастает.
Патологический процесс начинается с появления маленького выпячивания в слабом месте мы-
шечной оболочки но как такового дивертикула еще нет. Е. Spriggs и О. Маг хег (1925) назвали
это преддивертикулярной стадией. Они считали, что развитие дивертикулов происходит чере-
следующие стадии: сначала происходит потеря гаустрации и кишечная стенка принимает вид
палисадника, гребенки, зубчатой поверхности. Следующая стадия — появление дивертикулов.
Третьей стадией является воспалительная инфильтрация стенки кишки вокруг дивертикулов,
полное нарушение гаустрации, сужение просвета кишки.
Таким образом, классификация этих авторов базировалась главным образом на рентгенологиче-
ских данных.
По классификации К.К.Свиридова (1935), следует различать дивертикулезы одиночные и мно-
жественные; врожденные и приобретенные, которые делятся на истинные и ложные, свободные
и внутрибрыжеечные, неосложненные и осложненные. Автор выделяет следующие осложнения:
1) перидивертикулит острый; 2) перидивертикулит хронический;
3) дивертикулит острый (катаральный, гнойный, гангренозный, перфоративный); 4) дивертику-
лит хронический (гипертрофический, перфоративный); 5) стеноз дивертикула; 6) ущемление
дивертикула; 7) язва дивертикула; 8) опухоль дивертикула.
Marcus и Watts (1961) приводят анатомическую клас-:ификацию и выделяют интрамуральные
дивертикулы, :кладчатые (гребенчатые) и мешотчатые дивертикулы
Л. Н. Волкова (1875) выделяет три формы: 1) периди-вертикулез ободочной кишки; 2) диверти-
кулез ободочной кишки; 3) дивертикулез ободочной кишки осложненный:
а) перфорацией с развитием перитонита, абсцесса брюшной полости; б) пенетрацией в прилега-
ющие органы и ткани с образованием наружных и внутренних свищей;
в) перфорацией в брыжейку с развитием дивертикулита и явлениями кишечной непроходимости
или без нее;г) кишечным кровотечением.
В. М. Чегин (1978) приводит следующую классификацию осложнений.
I. Кровотечение из дивертикулов.
II. Малигнизация дивертикулов. III. Дивертикулит.
А. С неосложненным течением:
1) острый (катаральный, флегмонозный, гангренозный);
2) хронический (первичный, рецидивирующий). Б. С осложненным течением:
1) острый (перфорация, воспалительный инфильтрат, кишечная непроходимость, свищи, прочие
осложнения — пилефлебит, сепсис и др.);
2) хронический (с кишечной непроходимостью, кровотечением из дивертикула, с воспалитель-
ным инфильтратом, спаечной болезнью, свищами, с малигнизацией и прочими осложнениями
— абсцесс печени и др.).
Общепринятой классификации дивертикулеза до настоящего времени нет. Однако более
удобной для клинической практики является классификация А. М. Аминева (1971), состоящая
из трех групп.
1. Дивертикулеэ без клинических проявлений — скрытая форма, определяемая только рент-
генологически.
2. Дивертикулез с начальными субъективными и объективными клиническими проявления-
ми.
70

3. Дивертикулез с осложнениями.
Для уточнения осложнений приемлема классификация В. М. Чегина.
Следует отметить, что образовавшийся дивертикул обычно не исчезает, а увеличивается по-
степенно на протяжении нескольких лет. Стенка его при этом истончается, спаивается с окру-
жающими тканями. Дивертикул заполняется кишечным содержимым, которое сначала свободно
эвакуируется, а в дальнейшем может застаиваться в мешке, вызывая постоянное раздражение
стенки. Затем присоединяется инфекция, что ведет к развитию хронического воспаления — ди-
вертикулита с возможной последующей перфорацией или кровотечением.
Дивертикулы могут образовываться в любом отделе желудочно-кишечного тракта и достаточно
часто поражают ободочную кишку. Особенно часто дивертикулы встречаются в сигмовидной
ободочной кишке — до 80— 90% случаев [Грачева К. П. и др., 1981].
По данным F. Rankin (1930), дивертикулы в сигмовидной ободочной кишке были обнаружены у
97% лиц, страдающих дивертикулезом. Б. М. Газетов (1973) изолированное поражение правой
половины толстой кишки отметил у 7,5%, а поражение всех отделов толстой кишки у 9% боль-
ных. По данным Kocour (1937), поражение всех отделов толстой кишки было у 18,3% больных
дивертикулезом, а по данным Wilkinson (1933),—у 3%. В. М. Чегин (1978) выявил тотальный
дивертикулез у 8,6%, а сочетанное поражение у 2,9% больных; при этом дивертикулы локализо-
вались в слепой кишке у 5% больных, в восходящей ободочной кишке у 5%; в поперечной обо-
дочной у 7,6%; в нисходящей ободочной у 36,7%, в сигмовидной ободочной кишке у 45,5% и в
прямой кишке у 0,2% больных. Одиночные дивертикулы были у 12,5% больных, множествен-
ные у 8,75%; неосложненные отмечены у 62%, осложненные у 38% больных.
Дивертикул состоит из шейки и тела. Шейка обычно очень короткая, 2—5 мм. Диаметр шейки
очень незначительный, 1—3 мм. Тело дивертикула имеет небольшие размеры, от 0,5 до 1 см в
диаметре, редко более 1—2 см. Форма тела может быть округлой, овальной, цилиндрической,
конусовидной, клиновидной, грибовидной, плоской, ветвистой [Аминев А. М., 1971; Rankin F.,
1961]. Гистологически слизистая оболочка, составляющая ножку и тело дивертикула, вначале
имеет свое обычное строение. По мере увеличения дивертикула в размере слизистая оболочка
растягивается, частично замещается фиброзной соединительной тканью, эпителий отторгается и
заменяется вялыми грануляциями. В далеко зашедших случаях мешок дивертикула представля-
ет собой истонченную фиброзную стенку, снаружи покрытую брюшиной, а с внутренней сторо-
ны грануляционной тканью.
Возникшее в дивертикуле воспаление распространяется на слизистую оболочку кишки и на по-
крывающую дивертикул брюшину, что ведет к образованию спаек. Скапливающиеся в полости
дивертикула каловые массы постепенно превращаются в каловые камни, которые вызывают
образование пролежней с последующей перфорацией, кровотечением, образованием наружных
или внутренних свищей, развитием перитонита.

КЛИНИКА ДИВЕРТИКУЛЕЗА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


Клиническую картину дивертикулеза ободочной кишки определяет характер течения болезни.
Начальная стадия дивертикулеза ободочной кишки в подавляющем большинстве случаев проте-
кает бессимптомно. Больные не предъявляют никаких жалоб, в то время как патологический
процесс медленно, но неуклонно прогрессирует. Такие больные к врачу не обращаются и не
подвергаются обследованию. По мнению J. Hartwell и К. Cecil (1910), в бессимптомный период
болезнь существует, прогрессирует и представляет большую скрытую опасность для жизни и
здоровья.
По мере увеличения числа и размеров дивертикулов, нарушения моторно-эвакуаторной функ-
ции толстой кишки и повышения внутрикишечиого давления начинают появляться слабо выра-
женные явления кишечного дискомфорта. Возникают слабые боли в нижней половине живота
или в левой подвздошно-паховой области, вздутие живота, неустойчивый стул. Эти явления
бывают настолько слабо выражены, что больные на них часто не обращают внимания или счи-
тают их следствием колита.
Дивертикулез ободочной кишки в бессимптомный период является обычно случайной находкой
при рентгенологическом исследовании толстой кишки, производимом по поводу других заболе-
ваний. Иногда первые проявления дивертикулеза выявляются только в стадии осложнения (ди-
вертикулит, кровотечения).
В клинике С. Majo (1962) из 1549 больных с выявленным дивертикулезом около 50% предъяв-
ляли те или иные жалобы.
По наблюдениям Б. М. Газетова (1976), бессимптомный дивертикулез толстой кишки встречает-
ся в 27% случаев, а клинически выраженный в 73%. Средний возраст больных при клинически
выраженном дивертикулезе был 66,94:0,68 года, а при бессимптомном 72,24:0,98 года. На осно-
вании этого автор делает вывод, что бессимптомный дивертикулез толстой кишки не является
«ранней фазой» клинически выраженного дивертикулеза толстой кишки. При развитии бес-
симптомного дивертикулеза основное значение имеет врожденная или приобретенная (возраст-
ная) неполноценность соединительной ткани, а клинически выраженный дивертикулез развива-
71

ется чаще на фоне предшествующих нарушений моторно-эвакуаторной функции толстой киш-


ки. По данным клинико-рентгенологических обследований больных и на основании изучения
морфологических изменении в толстой кишке при дивертикулезе Б. М. Газетов (1973) выделил
два типа заболевания.
1. «Генерализованный атрофический» дивертикулез. Дивертикулы множественные, часто пора-
жают всю левую половину толстой кишки, реже наблюдается тотальное поражение ее. Пора-
женный сегмент укорочен, деформирован, дивертикулы могут менять свою конфигурацию и
размеры. Морфологически при данном типе наблюдается разрушение эластического каркаса
толстой кишки, расширение щели по ходу сосудов, нормальный или даже атрофический цирку-
лярный мышечный слой. Воспалительные изменения в дивертикулах наблюдаются редко.
2. «Гипертрофический» дивертикулез. Поражается главным образом сигмовидная ободочная
кишка, которая при рентгенологическом исследовании значительно уже нормы, с неӀавноме р-
ным зубчатым, причудливо изогнутым контуром, гаустрация неравномерная, «раздавленная».
Дивертикулы обычно небольших размеров, с длинной шейкой. В сигмовидной ободочной киш-
ке, а также и в других отделах толстой кишки наблюдаются продолжительные сегментные
спазмы. При этом типе заболевания часто наблюдаются все варианты осложнений (перфорации,
кровотечения, непроходимость и др.).
Четкое разграничение двух типов заболевания встречается довольно редко. Чаще наблюда-
ется преобладание признаков «атрофичҵского» или «гипертрофического» типа дивертикулеза
ободочной кишки. Выяснение типа заболевания имеет важное значение для консервативной
терапии и профилактики осложнений.
Клинически выраженный дивертикулез не имеет патогномоничных клинических симптомов
и по своему течению, и в зависимости от локализации напоминает спастический колит, аппен-
дицит, холецистит и другие заболевания органов брюшной полости.

ОСЛОЖНЕНИЯ ДИВЕРТИКУЛЕЗА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


К осложнениям дивертикулеза ободочной кишки относятся: 1) дивертикулит, 2) кровотече-
ние, 3) перфорация дивертикула, 4) образование свищей, инфильтратор и абсцессов.
Дивертикулит. Одним из наиболее часто встречающихся осложнений является воспаление
дивертикула — дивертикулит. По данным различных авторов, это осложнение ветре чается от
10 до 60% случаев [Геселевич Е. С., 196! Гинзбург С. А., Фарбер Б. В., 1971; Малкова С. К., 197:
Horner J„ 1958; Kole, Pohl, 1973].
Еще в 1915 г. Т. С. Case обратил внимание на существенное различие между дивертикулами, не
имеющими вое палительной реакции и с признаками воспаления; первы он назвал дивертикуле-
зом, а дивертикулы с воспалитель ными изменениями — дивертикулитом.
Различают острые, подострые и хронические рецидивирующие дивертикулиты.
Острый дивертикулит характеризуется бурным развитием воспаления, высокой температурой,
болям в животе. Боли имеют тупой, тянущий или схваткообразный характер и локализуются
чаще слева в нижней половине живота (наиболее частая локализация дивертикулов). Такую
форму течения процесса называют «левосторонним аппендицитом». Следует отметить, что боли
могут локализоваться в любом отделе живота в зависимости от локализации воспалившегося
дивертикула. Иногда в животе пальпируется инфильтрат. Больные жалуютс на запоры, череду-
ющиеся с поносом, кал со слизью, иногда с примесью крови. Со стороны формулы кров отмеча-
ется сдвиг влево и лейкоцитоз. По данньн А. М. Аминева и Л. Н. Волковой (1970), боли в живо-
те п своей силе могут напоминать острый панкреатит.
При подостром дивертикулите клиниче ские проявления могут быть слабо выражены. БОЛЬНЫМ
часто выставляется диагноз сигмоидит или спастически колит.
Хронический дивертикулит характеризуется длительными и часто интенсивными болями в
лево подвздошной области или в нижней половине живот; упорными запорами, которые сменя-
ются поносами, сопрс вождающимися длительными тенезмами.
Во время обострения хронического дивертикулита бол в животе усиливаются, повышается тем-
пература тела, пс является озноб, общее состояние ухудшается. В живот может пальпироваться
болезненный инфильтрат.
Различают три варианта течения хронического дивер тикулита: 1) латентный; 2) колитоподоб-
ный; 3) в виде aбдоминальных кризов [Герман С. В., 1974; Широкова К. 1' и соавт.,1975]. Диа-
гноз хронического дивертикулита может быть поставлен лишь в том случае, если в прошлом
отмечались острые приступы болезни.
Кровотечение из дивертикула ободочной кишки является грозным осложнением и наблюдается
чаще всего у больных, длительно страдающих дивертикулезом. Обычно кровотечение связано с
изъязвлением шейки или стенки дивертикула и проходящего там сосуда в результате хро-
нического воспаления или образования пролежня на месте калового камня. При первоначально
неосложненном дивертикулезе кровотечение из дивертикула может возникнуть у больных с ги-
72

пертонической болезнью, атеросклерозом, заболеваниями сердца, болезнью крови, сахарным


диабетом и при длительном применении кортикостероидов.
В зависимости от того, какой сосуд поврежден, кровотечение может быть артериальным, веноз-
ным или смешанным. Цвет крови не является диагностическим тестом и может быть алым, тем-
но-красным или черно-коричневым, что связано с локализацией дивертикула и характером по-
врежденного сосуда. Величина кровопотери бывает различной: 1)в виде незначительной приме-
си крови к каловым массам (иногда скрытое кровотечение); 2) в виде массивного профузного
кровотечения, сопровождающегося коллапсом и иногда приводящего больного к смерти.
Тяжесть кровопотери достаточно точно определяется по ОЦК и ее компонентов, гематокриту, и
по артериальному давлению, пульсу, уровню гемоглобина, числу эритроцитов.
К. П. ГраӇева, М. Г. Ашурков и Г. М. Голубкова (1981) придерживаются трехстепенной оценки
кровопотери: легкая, средняя, тяжелая. Легкая степень кровопотери характеризуется незначи-
тельной бледностью кожных покровов, артериальное давление в пределах 105—110 мм рт. ст.,
пульс до 100 ударов в 1 мин, НЬ снижен до 100— 117 г/л, эритроциты 3,0- Ю^/л, гематокрит
35%, дефицит глобулярного объема до 20%. Это бывает при интермиттирующей кровопотере в
течение 1—10 сут и более.
Средняя степень кровопотери характеризуется выраженной бледностью кожных покровов, ар-
териальное давление 90—100 мм рт. ст., пульс слабого наполнения до 120 ударов в 1 мин, НЬ
75—83 г/л, эритроциты 2,0— 2,5- 10 /л, гематокрит 25—30%, дефицит глобулярного объема от
20 до 30%. Такое состояние бывает при внезапном пассаже крови и стула при отсутствии других
симптомов.
Кровопотеря тяжелой степени развивается при внезапном профузном ректальном кровотечении
с быстрым наступлением слабости и шока. При этом НЬ снижается до 58—67 г/л и ниже, эрит-
роциты 1,0—1,5- Ю^/л, гематокрит ниже 25%, артериальное давление 40— 60 мм рт. ст., дефи-
цит глобулярного объема более 30%.
Частота кровотечений при дивертикулезе, по данным различных авторов, колеблется от 3,1 до
38,4% [Широкова К. И., Герман С. В., 1975; Стручков В. И. и др., 1977;Чегин В. М., 1978;
Swington N.. 1951; Olson R., 1968, и др.].
Диагностика локализации кровотечения очень сложна и подчас невозможна [Земляной А. Г.,
Басова В. Г., 1966]. Трудности диагностики связаны с наличием в просвете кишки кишечного
содержимого и сгустков крови. Отправным моментом для диагноза может служить наличие в
анамнезе дивертикулеза, подтвержденного рентгенологически, нормальные показатели сверты-
ваемости крови, отсутствие заболеваний прямой кишки. По данным К.П.Грачевой и соавт.
(1981), основными критериями для распознавания дивертикула как источника кровотечения
служат: 1) ректальное кровотечение, отчетливо связанное с брюшным типом дыхания; 2) выяв-
ление дивертикула при ирригоскопии; 3) отсутствие признаков ректальных заболеваний при
эндоскопическом обследовании;
4) исключение кровотечения из верхних отделов желудоч-но-кишечного тракта при гастродуо-
деноскопии.
Для уточнения диагноза необходима колоноскопия, которая позволяет выявить изменения в со-
судистом рисунке ободочной кишки, установить источник и локализацию кровотечения.
Перфорация дивертикула ободочной кишки обычно происходит на фоне воспалительного
процесса в нем.
По данным литературы, частота перфораций дивертикулов различна: от единичных наблюдений
[Brassine A. et al., 1958, и др.] до 27,2% [Rowntree, 1960; Glitgeman et al„ 1963].
D. Brown и W. Toomey (1960) из 258 больных диверти-кулитом у 41 больного наблюдали пер-
форацию дивертикулов. F. С. Henry и соавт. (1962) среди 403 больных с осложненными дивер-
тикулами у 27% наблюдали разлитой перитонит. Перфорация дивертикула может сопровож-
даться кровотечением [Ротенберг Д. И., 1955]. Описаны перфорации дивертикулов на фоне дли-
тельного лечения стероидными препаратами [Feint В., 1961; Cantor A., Shorb, 1970].
Клиническая картина перфорации дивертикула может быть различной в зависимости от харак-
тера и локализации перфорации. Прободение может произойти в свободную брюшную полость,
в забрюшинную клетчатку, между листками брыжейки без каких-либо предшествующих симп-
томов. В первом случае развивается разлитой или местный перитонит, а иногда отмечается об-
разование инфильтратов или абсцессов. Формирование последних чаще всего наблюдается при
длительном воспалении дивертикула с переходом процесса на окружающие ткани и органы.
Разнообразие локализации прободения дивертикулов и характера дальнейшего течения патоло-
гического процесса вызывает значительные трудности для установления точного диагноза. В
ряде случаев обзорная рентгеноскопия органов брюшной полости может внести некоторую яс-
ность, особенно при наличии скопления газа под куполом диафрагмы и анамнестических дан-
ных о дивертикулезе ободочной кишки. Как правило, диагноз устанавливают на операции или
на вскрытии [Аминев А. М., Волкова Л. М., 1971; Bergman, 1968].
Инфильтраты, абсцессы, свищи и непроходимость кишечника развиваются чаще у
больных, страдающих хроническим дивертикулитом ободочной кишки [Merz, 1956;
73

Parks, 1969]. Иногда свищи являются первым проявлением дивертикулеза ободочной кишки
[Killinback, 1970]. Частота образования свищей колеблется от 1 до 22,8% [Telling W., Gruner 0.,
1917; Merz, 1956; Parks, 1969].
Основной причиной образования инфильтратов, абсцессов и свищей является воспаление стен-
ки дивертикула. Патологический процесс распространяется изнутри кнаружи, переходя со сли-
зистой оболочки на подслизистый слой, а затем на серозную оболочку. Шейка дивертикула за-
крывается за счет отека и полость дивертикула оказывается замкнутой, в ней постепенно накап-
ливается гной, который не имеет выхода. Образовавшийся абсцесс может вскрываться в брюш-
ную полость, в просвет кишки или в полость любого рядом расположенного органа. При этом
первоначально воспалительный процесс распространяется на стенку рядом расположенного ор-
гана, ткани передней брюшной стенки или забрюшинного пространства. Происходит спаяние с
дивертикулом, образование воспалительных инфильтратов, а затем прорыв абсцессов и об-
разование свищей. Описаны в литературе свищи с желчным пузырем [Газетов Б. М., Жерихова
И. Д., 1972], с желудком и мочеточниками [Rankin P., Brown D.,1930], с полостью матки [Bacon
H., McGregory, 1961;Clay, Tierney, 1965], с влагалищем [Bradford F., 1965], с тонкой кишкой
[Гинзбург С. А., Фарбер Б. В., 1971].
При спаянии и переходе воспалительного процесса на переднюю брюшную стенку образу-
ются толстокишечно-кожные свищи [Majo С. W„ Blunt, 1950].
По данным Arnheim (1940), чаще всего по сравнению с другими отделами толстой кишки
свищи наблюдаются при поражении сигмовидной ободочной кишки (от 1,5 до 35%).
Клиническая картина образования абсцесса и прорыва его в тот или иной орган или в сво-
бодную брюшную полость разнообразна. В последнем случае развивается либо разлитой, либо
отграниченный перитонит с соответствующей симптоматикой.
При образовании межорганных свищей сначала возникает раздражение того или иного орга-
на, куда прорывается абсцесс, с нарушением функции этого органа (иногда частичной), отмеча-
ются умеренные боли, а затем несвойственные этим органам выделения воздуха, гноя, отделяе-
мого с запахом каловых масс. Эти явления могут уменьшаться в момент стихания воспалитель-
ного процесса в дивертикуле и вновь усиливаться при очередном обострении воспаления.
А. М. Аминев (1971) на основании анализа литературы, посвященной этому осложнению ди-
вертикулеза ободочной кишки, выделил две группы свищей: 1) наружные: сигмовезикальные,
ректовезикальные, сигмовагинальные, сигмоматочные, а также толсто кишечные свищи,
вскрывшиеся на коже живота; 2) внутренние — толстото нкокишечные, толстотолстокишечные,
толстокишечно-желудочные.
Инфильтраты в брюшной полости, возникшие в результате распространения воспалительно-
го процесса с дивертикулов на окружающие ткани и органы, могут достигать больших размеров,
сдавливать просвет ободочной кишки и вызывать явления нарастающей кишечной не-
проходимости, иногда рецидивирующей с типичной клинической картиной.
Частота развития кишечной непроходомости при ди-вертикулит ободочной кишки, по дан-
ным различных авторов, колеблется от 3,6 до 42% [Широкова К. И., Герман С. В., 1975;
Mosimann, Hofsteller, 1958; Wychulis A. et al„ 1967].

ДИВЕРТИКУЛЕЗ И РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


Возможность малягнизации дивертикулов ободочной кишки по-разному освещается в литерату-
ре. Так, по данным J. Ponka и соавт. (1959), в 19,4% случаев рак сигмовидной ободочной кишки
возникает на месте дивертикулов. Е. Spriggs и О. Магхег (1925) отмечали, что среди больных,
страдавших дивертикулезом, рак встречался не чаще, чем в среднем у других больных, нахо-
дившихся в той же больнице.
По данным A. Wychulis и соавт. (1967), в клинике С. Majo за 1955—1957 гг. оперировано 152
больных с дивертикулезом толстой кишки в возрасте от 30 до 84 лет. У 7 из этих больных в воз-
расте 57 лет и старше дивертикулез сочетался с раком, подтвержденным микроскопически. В.
М. Чегин (1978) наблюдал рак у 6 больных с дивертикулезом толстой кишки, что составляет
4,8% от всех осложнений дивертикулеза. Он отмечает, что клиническая картина при сочетании
дивертикулеза и рака определяется опухолью.
В настоящее время в литературе накопилось достаточно большое число наблюдений сочетания
рака и дивертикулеза ободочной кишки, однако убедительных данных, указывающих на малиг-
низацию дивертикулов, выявить не удалось. Б. М. Газетов (1976), A. Alien (1970) также считают,
что данных о перерождении дивертикулов в карциному не имеется, и объясняют сочетание рака
и дивертикулеза склонностью этих заболеваний поражать сигмовидную ободочную кишку у лиц
пожилого возраста.
ДИАГНОСТИКА ДИВЕРТИКУЛЕЗА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

Рентгенологическое обследование. Рентгенологическая картина дивертикулеза и дивертику-


лита достаточно хорошо описана многими авторами: Е. Graser (1899), Т. Case (1915, 1928), Е.
Spriggs и О. Магхег (1927), С. В. Иванова-Подобед (1928), В. А. Фанарджян (1951, 1954), Е. С.
Геселевич (1968) и др.
74

Рентгенологическая диагностика неосложненных дивертикулов обычно не вызывает затрудне-


ний. Дивертикулы могут быть обнаружены при пероральном приеме бария и при ретроградном
заполнении толстой кишки. Особенно успешным является исследование с помощью бариевой
клизмы и последующего двойного контрастирования. Е. С. Геселевич (1968) отмечает, что ино-
гда при обычном
тугом ретроградном заполнении одиночные или редко разбросанные дивертикулы не выявляют-
ся, однако после опорожнения на фоне нормального рельефа отчетливо контурируются округ-
лые скопления бариевой взвеси (округлые пятна бария), отображающие выполненные диверти-
кулы. Особенно хорошо они видны при последующем раздувании воздухом опорожненной
кишки, так как при этом дивертикул расширяется, а задержавшаяся в нем бариевая взвесь
окаймляет его стенки в виде хорошо очерченного ободка.
Дивертикулы имеют шиловидную и грибовидную формы, продольная ось их всегда больше по-
перечной. Рельеф слизистой оболочки при неосложненном дивертикулезе остается неизменным.
При множественном дивертикулезе всегда наблюдается выраженная деформация гаустр, су-
жение и укорочение кишки.
По мнению Н. У. Шнигера (1975), синдром раздражения ободочной кишки наблюдается не
только при дивертикулите, но и у больных с неосложненным дивертикулезом. В особенно труд-
ных для рентгенодиагностики случаях Е. С. Геселевич (1978) рекомендует делать прицельные
снимки подозреваемого участка или многоосевую рентгеноскопию.
Рентгенологическая картина дивертикулита очень многообразна и связана с разной степенью и
распространенностью воспаления дивертикулов и окружающих тканей. При дивертикулите
ободочная кишка обычно находится в раздраженном состоянии; нередко имеется сочетание
функциональных изменений (спазмы, растяжения, гиперсекреция и газообразование) и анато-
мических, вызванных самим процессом и наслаивающихся на предшествующие изменения. В
острых фазах болезни дивертикулы рентгенологически обычно не выявляются, так как бариевая
взвесь не может проникнуть через воспалительно суженное отверстие шейки дивертикула. В
связи с этим рентгенологический диагноз может быть установлен по совокупности вторичных
изменений, типичных для данного заболевания. Отмечается неравномерность гаустр и неболь-
шое уплощение контура в окружности инфильтрированной стенки дивертикула. Наиболее по-
стоянным и характерным рентгенологическим симптомом дивертикулита ободочной кишки яв-
ляется наличие поперечных, густо расположенных широких складок, напоминающих частокол
или палисадник . Эта гармонеподобная складчатость возникает вследствие потери способности
к нормальному растяжению и удлинению продольной мускулатуры. В большинстве случаев
поражение имеет местный и эксцентрический характер, поэтому складки могут располагаться
радиарно по укороченной стороне стенки кишки, чаще у края прикрепления брыжейки. Гаустры
в этом участке становятся узкими и приобретают типичную форму зубьев пилы [Геселевич Е.
С., 1968]. По мнению В. А. Фанарджяна (1951), зубчатость контуров объясняется наличием
отечности складок слизистой оболочки.
А. М. Аминев и Л. Н. Волкова (1971) отмечают сужение шеек и деформацию дивертикулов в
стадии дивер-тикулита, что связано с сужением, утолщением и ригидностью кишечной стенки в
пораженном участке кишки. Л. Н. Волкова (1975) на основании рентгенологических данных
выделила четыре формы дивертикулита:
1) инфильтративный дивертикулит; 2) перидивертикулит;
3) стенозирующий дивертикулит; 4) псевдотуморозный дивертикулит.
Для дивертикулита характерны функциональные сокра
щения, спазмы, длящиеся в течение всего исследования. Эти спазмы рентгенологически нелегко
дифференцировать с наличием опухолевого процесса, и нередко требуется повторное динамиче-
ское обследование, позволяющее уточнить диагноз. В острой фазе дивертикулита довольно ча-
сто наблюдается значительное сужение просвета кишки вследствие резкого отека и инфильтра-
ции слизистой оболочки, что вызывает различные степени непроходимости и появление су-
прастенотического расширения [Геселевич Е. С., 1968].
Рентгенологическая картина абсцесса, возникшего при дивертикулите, различна в зависимости
от расположения абсцесса: внутрикишечные или находящиеся вне кишки. Рентгенологически
внутрикишечные абсцессы выявляются в виде дефекта наполнения, расположенного на ограни-
ченном участке одной из сторон стенки кишки. Дефект наполнения четко отграничен, рельеф
слизистой оболочки над ним сохранен. Абсцессы, находящиеся вне кишки, но сохраняющие с
ней хотя бы незначительную связь, всегда рентгенологически выявляются. При плохом дрени-
ровании полости абсцесса требуется тщательное проведение многоосевого просвечивания и
производство рентгенограмм в разных проекциях.
Эндоскопическое обследование. Ректороманоскопия не может считаться надежным методом
для диагностики дивертикулов ободочной кишки.
Еще в 1939 г. L. Buie отмечал, что нечасто можно видеть при ректороманоскопии дивертикулы в
сигмовид-ной ободочной кишке, но имеются косвенные признаки дивертикулеза: ограничение
подвижности дистальной части сигмовидной ободочной кишки, острый ректосигмоидный из-
гиб, беспорядочность складок слизистой оболочки.
75

Gackman и L. Buie в 1943 г. описали ректороманоско-пические признаки дивертикулов: это не-


большие углубления диаметром 0,3—0,5 см, ограниченные круговой складкой слизистой обо-
лочки.
Применение колоноскопии значительно расширило диагностические возможности при диверти-
кулезе толстой кишки. Например, О. И. Зиновьев (1974) на 512 колоноскопии выявил диверти-
кулы у 20 человек (4,5%).
При неосложненном дивертикулезе ободочной кишки при колоноскопии дивертикулы обнару-
живают по входным отверстиям (устья), которые выглядят как воронкообразные углубления
округлой или овальной формы, расположенные между складками слизистой оболочки и имеют
размеры от 0,2—0,3 до 1 см [Герман С. В., 1974; Зиновьев О. И., 1974].
При развитии дивертикулита изменяется окраска слизистой оболочки области дивертикула
(устье окружено венчиком гиперемии), так как она вовлекается в воспалительный процесс. За-
держка каловых масс в дивертикулах, отек слизистой оболочки у входного отверстия являются
признаками дивертикулита [Герман С. В., 1974; Зиновьев О. И., 1974].
При хроническом рецидивирующем дивертикулите кишечная стенка ригидна, складки сли-
зистой оболочки сглажены, устья дивертикулов отечны, у некоторых деформированы; в дивер-
тикулярных мешках видно оформленное кишечное содержимое, каловые камни [Чегин В. М.,
1978].
При кровотечении из дивертикула после отмывания ободочной кишки от каловых масс и
сгустков крови можно увидеть изменения в сосудистом рисунке кишки [Грачева К. П. и др.,
1981], а иногда видна струйка крови, вытекающая из устья дивертикула.
Колоноскопия имеет не только большое диагностическое значение, но и лечебное. Во время
колоноскопии можно произвести остановку кровотечения, дренировать дивертикулярный аб-
сцесс, местно подвести необходимый препарат и т. д. Эти лечебные мероприятия нередко позво-
ляют избежать оперативного вмешательства, поэтому в последнее время широкое распростра-
нение получила не только плановая, но и экстренная колоноскопия [Юхви-дова Ж. М. и др.,
1972; Воскресенский П. К., 1975; Грачева К. П. и др., 1981; Стручков В. И. и др., 1983, и др.].

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПРИ ДИВЕРТИКУЛЕЗЕ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


К заболеваниям, сопутствующим дивертикулезу ободочной кишки, относится синдром Марфана
[Marfan A„ 1896], заключающийся в сочетании дивертикулеза ободочной кишки с грыжами раз-
личных локализаций, что объясняется слабостью соединительнотканных и мышечных структур.
Этот синдром наблюдали С. В. Иванова-Подо-бед (1928), М. Н. Розанов (1928), J. Bertrand
(1964) и др.
Дивертикулез ободочной кишки в 4—10% случаев сочетается с дивертикулами лежащих выше
отделов пищеварительного тракта [Рапопорт Я. Л., Абрикосов А. И., 1957]. В. М. Чегин (1978)
наблюдал дивертикулы в других частях желудочно-кишечного тракта в 5,3% случаев. Следую-
щим сочетанием дивертикулеза ободочной кишки с другими заболеваниями является синдром
Сейнта, описанный в 1948 г. Ch. F. М. Saint (1948) впервые наблюдал больных, имевших соче-
тание трех болезней:
дивертикулеза ободочной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и воспалительного
процесса или камней желчных путей (желчного пузыря).
Синдром Сейнта в последующем описали многие авторы: Г. И. Вайнштейн (1966), Е. Palmer
(1951, 1955), В. Wissmer (1951, 1960), V. Muffand (1961), Е. Mantero (1965) и др. Большинство
авторов считают, что диверти-кулез и грыжа пищеводного отверстия связаны с дегенерацией и
слабостью мышечных волокон как в кишке, так и в диафрагме.
С. Miiller (1948) пытался объяснить патогенез дивертикулеза и камней желчного пузыря запора-
ми. В. М. Чегин (1978) указывает, что сочетание дивертикулеза с синдромом Сейнта встречается
в 14% случаев. Холелитиаз широко распространен, поэтому сочетание его с такими редкими
заболеваниями, как грыжа пищеводного отверстия и дивертикулез ободочной кишки, все же
иногда возможно, скорее не как патогенетически связанный симпто-мокомплекс, а как случай-
ное сочетание. В связи с этим отдельные авторы предлагают это сочетание назвать псевдосимп-
томом [Аминев А. М., 1971].
Кроме сочетания дивертикулеза ободочной кишки и рака, в литературе имеются сообщения о
сочетании дивертикулеза и полипоза ободочной кишки [Вегеп-baum S. L„ Berenbaum Е. R.,
1965, и др.].
Описаны сочетания дивертикулеза с синдромом Элер-са — Данлоса — чрезмерная эластичность
кожи и ненормальная растяжимость суставов, связанные с врожденным заболеванием соедини-
тельной ткани и эластических волокон [Brombart М., 1952]. По мнению А. М. Аминева (1971),
сочетание дивертикулеза толстой кишки со слабостью мышечной и соединительной тканей не
случайное явление. Возможно, у людей среднего и пожилого возраста, имеющих какую-либо
патологию со стороны соединительной ткани и опорно-двигательного аппарата, дивертикулез
толстой кишки встречается чаще, чем это принято считать. В связи с этим А. М. Аминев призы-
вает тщательно обследовать таких больных рентгенологически, особенно, если они предъявляют
жалобы, относящиеся к органам брюшной полости.
76

ЛЕЧЕНИЕ ДИВЕРТИКУЛЕЗА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ


Лечение неосложненного дивертикулеза ободочной кишки тесно связано с его профилактикой.
Случайно обнаруженный при рентгенологическом исследовании ди-вертикулез ободочной киш-
ки, по мнению многих авторов, не подлежит лечению. Однако коль скоро дивертикулез уже об-
наружен, необходимо приступать к профилактике дальнейшего развития дивертикулов и тем
более осложнений.
В основе профилактики и консервативного лечения дивертикулеза лежит правильное рацио-
нальное питание. По мнению Homer (1952), необходимо избегать употребления грубой пищи и
не допускать задержки стула. Из рациона должны быть исключены раздражающие, грубые, а
также вызывающие усиленную перистальтику виды пиши [Аминев А. М., 1971]. По мнению Г.
3. Хостикоева и А. М. Тихонова (1976), важное место в лечении дивертикулеза занимает бес-
шлаковая диета, достаточная по объему; слабительные средства, в ряде случаев холино-литики,
эубиотики, антибиотики.
Необходимо отметить, что большинство авторов отрицательно относятся к применению слаби-
тельных средств при дивертикулезе, поскольку они усиливают перистальтику, повышают внут-
рикишечное давление и могут способствовать увеличению числа и объема дивертикулов и про-
никновению в них инфекции [Аминев А. М., 1971; За-ремба А. А., 1978; Majo С., 1950; Case J.,
Shea, 1958, и др.]. А. М. Аминев (1971) считает, что в основе борьбы с запорами должно быть
соблюдение диеты, содержащей продукты преимущественно растительного происхождения —
они раздражают кишечник, вызывают перистальтику. При появлении запоров лучше применять
не слабительные, а клизмы, и не простые очистительные, а с дезинфицирующими средствами —
раствором перманганата калия, риванола, фурацилина и др. Такого же мнения придерживается
А. А. Заремба (1978), который рекомендует питание с большим количеством овощей и фруктов,
регулирующих деятельность желудочно-кишечного тракта. Кроме того, он придает важное зна-
чение поддержанию хорошего мышечного тонуса (активный отдых, занятия спортом, обяза-
тельная утренняя гимнастика и др.). Из пищевого рациона должны быть исключены острая,
пряная пища и алкогольные напитки. При запорах пред
почтительны клизмы с теплыми антисептическими растворами или дополнительные клизмы с
60—100 мл рыбьего жира или вазелинового масла.
Лечение неосложненного дивертикулеза, но в стадии с клиническими проявлениями то же са-
мое, но с дополнением симптоматического лечения: применения спазмоли-тиков (но-шпа, папа-
верин, платифиллин и др.), витаминотерапия (витамины группы В и аскорбиновая кислота),
тепло на живот.
Лечение дивертикулита
При правильно установленном диагнозе простого неосложненного дивертикулита проводят
консервативное лечение [Аминев А. М., 1971; Герман С. В., 1974; Че-гин В. М., 1978; Albright
H„ Leonardo R., 1951, и др.]. Консервативное лечение дивертикулита должно быть направлено
на быстрое купирование воспалительного процесса. Для этого рекомендуют постельный режим,
создание функционального покоя для желудочно-кишечного тракта. Полностью исключают хо-
лодную пищу. Пища легкоусвояемая или голод на 1—2 сут и парентеральное питание с после-
дующим переходом на питание без клетчатки с полноценными, легкоусвояемыми продуктами,
витаминотерапия (группа В, аскорбиновая кислота). Широко применяют спазмолитики. Для
борьбы с запорами и как противовоспалительную терапию — клизмы с теплыми антисептиче-
скими растворами или теплые масляные клизмы. Для восстановления моторики толстой кишки
используют вазелиновое масло (борьба с образованием плотных каловых масс, которые могут
травмировать участок воспаления). Применяют антибиотики широкого спектра действия в соче-
тании с сульфаниламидами; при необходимости — детоксикационную и десенсибилизирующую
терапию; местно — холод.
О хороших результатах рано начатого консервативного лечения у 50—91% больных с ди-
вертикулитом без гнойных осложнений сообщают К. С. Малкова (1971), Л. Н. Волкова, Б. М.
Газетов (1976), Deucher (1957) и др. В. М. Чегин (1978), проводя консервативную терапию, по-
лучил хорошие результаты у 72,7% больных с острым неосложненным дивертикулитом и у
95,7% больных с хроническим неосложненным дивертикулитом в период обострения. Однако
некоторые хирурги считают, что в стадии обострения дивертикулита ободочной кишки или по-
сле него показано оперативное вмешательство [Patterson С., 1951, 1955; McMillan P., 1955, и
др.]. При хроническом дивертикулите ободочной кишки И. М. Иноятов и Г. 3. Хо-стикоев (1972)
77

применяют консервативное лечение, но при его неэффективности рекомендуют резекцию пора-


женного отдела.
По мнению Б. М. Газетова (1976), консервативное лечение дивертикулита толстой кишки не
гарантирует профилактику осложнений. Deucher и соавт. (1975) утверждают, что нужно как
можно раньше ставить показания к операции при дивертикулите толстой кишки для снижения
числа экстренных операций.
А. Г. Земляной и Ю. А. Земляной (1984) указывают, что консервативное, лечение не всегда
обеспечивает длительный эффект, не предупреждает рецидивов, не предотвращает развития
тяжелых осложнений (перфорация, кровотечение и др.). Однако на определенном этапе оно поз-
воляет избежать операции. Неудачи оперативного лечения острых осложнений связаны с тем,
что доопера-ционный диагноз устанавливается редко.
До настоящего времени на страницах печати как у нас, так и за рубежом, широко обсуждается
допрос о показаниях к оперативному лечению неосложненных и осложненных форм дивертику-
леза ободочной кишки и единодушного мнения по этому поводу еще нет. Не определены объем
хирургического вмешательства, сроки и характер операции.
Единодушны все авторы только в одном, что при перфорации дивертикула и разлитом перито-
ните показана экстренная операция. Объем оперативного вмешательства решается индивиду-
ально в зависимости от операционных находок, срока перфорации, общего состояния и возраста
больного, а также от квалификации хирурга. Так, В. П. Петров и соавт. (1976) при перфорации
дивертикула ободочной кишки с разлитым перитонитом применяют резекцию пораженного от-
дела ободочной кишки с двуствольной колостомией и операцию Гартмана. Такая тактика явля-
ется более рациональной.
Ряд хирургов рекомендуют одномоментную первичную резекцию с наложением анастомоза
[Madden J., 1969;Tagart, 1969]. Другие отстаивают двухмоментные [Иоселиани Г. Д., Бокерия Р.
И., 1974; Roxburgh et al., 1968] и трехмоментные операции (Schweizer et al., 1974; Rugtiv, 1975].
Трехмоментное оперативное вмешательство включает на первом этапе трансверзостомию, на
втором — резекцию пораженного отдела с колостомией, на третьем этапе — ликвидацию коло-
стомы.
Browne и соавт. (1970) и Kole и соавт. (1973) считают, что при перфорации дивертикула с разли-
тым перитонитом показано ушивание перфоративного отверстия и проксимальная колостомия.
При перфорации кишки в неподвижной части И. Лит-тман (1970) рекомендует на лежащую вы-
ше подвижную часть кишки наложить искусственный задний проход, а перфорационное отвер-
стие дренировать и ввести вокруг него тампоны.
Необходимо отметить, что в условиях разлитого калового перитонита одномоментная резекция
толстой кишки с наложением первичного анастомоза чрезвычайно опасна в связи с возможной
несостоятельностью швов. В связи с этим, если уж и производить такую операцию, то с обя-
зательным наложением разгрузочной колостомы в прокси-мальном отделе кишечника. В по-
следнее время применяют также дренирование толстой кишки резиновой трубкой, введенной
через задний проход выше места анастомоза, с одновременным дренированием верхних отделов
же-лудочно-кишечного тракта введением зонда через нос.

Лечение кровотеченй при дивертикулезе ободочной кишки


Лечение кровотечений из дивертикулов ободочной кишки представляет значительные трудно-
сти в связи со сложностями диагностики вообще и с определением точного места кровоточаще-
го дивертикула в частности.
В литературе описаны повторные колотомии для обнаружения кровоточащего сосуда. Вмеша-
тельства редко приводили к успеху [Mejer Т., 1960; Salvati et al„ 1967].
Тактика хирурга при кровотечении из ободочной кишки любого происхождения первоначально
сводится к консервативным мерам, которые включают покой, холод на живот, применение всех
современных кровоостанавливающҸх средств, переливание крови и других кровоостанав-
ливающих растворов. Одновременно с этим идет установление диагноза и по возможности
уточняется локализация кровоточащего дивертикула, хотя это и очень трудно.
В последнее время возлагают большие надежды на колоноскопию, но нужно помнить, что в экс-
тренных случаях эндоскопист сталкивается с тем, что ободочная кишка может быть заполнена
каловыми массами, смешанными со сгустками крови и жидкой кровью. Отмывание ободочной
кишки может быть длительной процедуӀой и не всегда оказывается эффективным из -за посто-
янного поступления кишечного содержимого, а возможно и крови из лежащих выше отделов. И
даже если ободочная кишка хорошо отмыта, не всегда через эндоскоп удается обнаружить кро-
воточащий дивертикул. При обнаружении кровоточащего дивертикула эндоскопист оказывается
в затруднительном положении и не всегда может применить все имеющиеся современные сред-
ства эндоскопической остановки кровотечения, так как через узкую шейку дивертикула часто не
может увидеть кровоточащий сосуд.
В том случае, если коагулирование производят вслепую, то коагулированная ткань может быст-
ро отпасть и кровотечение начнется с новой силой.
78

Несмотря на все изложенное выше, большинство не-профузных кровотечений из дивертикулов


ободочной кишки удается остановить путем применения всего комплекса консервативных ме-
роприятий в сочетании с лечебной ко-лоноскопией.
К. П. Грачева и соавт. (1981) предложили, с их точки зрения, самый надежный метод местной
остановки кровотечения из дивертикула ободочной кишки с помощью специального толстоки-
шечного зонда-обтуратора. Зонд-обтуратор состоит из газоотводной трубки длиной 150— 180
см, внутри которой проходит резиновая трубка маленького диаметра для накачивания воздуха в
резиновый баллон, прикрепленный к газоотводной трубке дистальнее ее отверстия. Резиновый
баллон имеет длину до 20 см. Зонд-обтуратор прикрепляют к колоноскопу и доводят его до
предполагаемого участка кровотечения. Накачивают воздухом баллон, который сдавливает со-
суды стенки кишки. Проводник удаляют, чтобы на стенке не было пролежней, периодическҸ
через каждые l'/2—2 ч распускают баллон на 30 мин. Через газоотводную трубку удаляют ки-
шечное содержимое и вводят различные необходимые для данного случая лекарственные пре-
параты. По сообщению этих авторов, кровотечение было остановлено у 43 больных с первой
попытки, а у 5 — со второй. Одновременно с местным гемостазом проводилась общая гемо-
статическая терапия и возмещение утраченной крови.
Таким образом, большинство хирургов считают, что основным методом лечения кровотечений
из дивертикулов ободочноҹ кишки должен быть консервативный метод только в исключитель-
ных случаях при невозможности
остановить кровотечение, при профузных или повторных кровотечениях показано оперативное
вмешательство, хотя и оно не всегда приводит к успеху [Газетов Б. М., Же-рихов И. Д„ 1972;
Чегин В. М., 1978; Taylor R. et. al„ 1969; Mavrantonis S., Lourantos, 1973, и др.].
Если во время операции не удается найти кровоточащий дивертикул, а это встречается часто
[Late, 1953;Davis J., 1962; Anderson W., 1964, и др.], то для облегчения поисков места кровотече-
ния R. W. Zollinger (1968) рекомендует производить операционную ангиографию, чтобы избе-
жать «слепой резекции ободочной кишки».
Основным методом оперативного вмешательства является резекция соответствующего участка
ободочной кишки, а при необходимости правосторонняя, левосторонняя или субтотальная кол-
эктомия. Каждый раз при выборе объема операции необходимо учитывать общее состояние
больного и величину кровопотери. Только в этом случае можно получить обнадеживающие ре-
зультаты.

Лечение инфильтратов, абсцессов, свищей и непроходимости кишечника при дивертику-


лезе ободочной кишки
Как уже было отмечено, все эти осложнения диверти-кулеза являются по сути дела прогресси-
рующим развитием дивертикулита, когда процесс переходит с дивертикула на окружающие
ткани, вызывает образование абсцессов, а потом и свищей или так суживает просвет кишки, что
возникает непроходимость кишечника. В связи с этим в первую очередь для лечения подобных
осложнений применяют весь комплекс противовоспалительной и антибактериальной терапии
как местного, так и общего действия:
постельный режим, холод на живот, на область имеющегося инфильтрата, применение антибио-
тиков широкого спектра действия, сульфаниламидов, спазмолитиков, де-токсикационная тера-
пия, десенсибилизирующая терапия, голод на 1—2 сут с применением парентерального питания
или бесшлаковая, легкоусвояемая диета, лечебные клизмы с теплыми антисептиками, вазелино-
вым маслом, облепиховым маслом, отваром ромашки, обезболивающие свечи. При развитии
явлений частичной кишечной непроходимости к перечисленной терапии добавляют введение
растворов электролитов для коррекции и профилактики нарушений водно-электролитного ба-
ланса. В. М. Чегин (1978) рекомендует введение 15 мл 4% раствора хлорида калия; перистона,
5% раствора глюко-)ы с инсулином, 10 мл панангина; 100—150 мл 0,25% раствора новокаина и
паранефральную блокаду.
Во время проведения консервативной терапии этих осложнений больной должен находиться
под постоянным наблюдением хирурга, так как отсутствие эффекта и дальнейшее развитие вос-
паления могут потребовать экстренного хирургического вмешательства.
При благополучном течении процесса инфильтрат может рассосаться, мелкие абсцессы — опо-
рожниться в полость кишки, а частичная кишечная непроходимость может разрешиться. Не все-
гда консервативная терапия оказывается результативной и тогда больной подлежит оператив-
ному лечению.
При хроническом дивертикулите в период ремиссий основное значение отводится рациональ-
ной диете. Рекомендуется диета № 4. Полностью должны быть исключены острые раздражаю-
щие блюда, алкоголь.
В. М. Чегин (1978) в период ремиссий получил хороший эффект в лечении при применении
эубиотиков: мексазы или мек-саформа в течение 2—4 нед и биологических препаратов — коли-
бактерина по 2—3 дозы и бифидумбактерина по 5 доз, натощак, в течение l'/2—2 мес. Из слаби-
тельных автор рекомендует регулакс, вазелиновое масло, ревень, крушину. При субатрофиче-
ской и атрофической слизистой оболочке ободочной кишки производят лечебные масляные
79

клизмы, а при экссудативных явлениях — вяжущие с 1 % раствором танина или отваром ро-
машки.

Показания и методы оперативного лечения дивертикулеза ободочной кишки и его ослож-


нений
В литературе имеется много различных мнений относительно показаний к оперативному лече-
нию дивертикулеза и его осложнений. Мнения часто противоречивы. Одни хирурги более ради-
кальны, другие — более консервативны. Показания для операции более или менее ясны при
экстренных ситуациях. Много сложнее определить показания к операции в плановом порядке.
На основании многочисленных данных литературы и собственного клинического опыта А. М.
Аминев (1971) рекомендует следующие показания для хирургического вмешательства при
остром дивертикулите и его осложнениях.
1. Острый перфоративный дивертикулит с прогрессирующим течением (преимущественно уши-
вание места перфорации, дренаж).
2. Межкишечный абсцесс на почве перфоративного дивертикулита с прогрессирующим течени-
ем (дренаж).
3. Свищи, оставшиеся после пенетрации и перфорации дивертикулов в соседние органы (инди-
видуальный подход в зависимости от тяжести течения и состояния больного). Производят рас-
сечение свища, ушивание отверстия, по возможности без резекции органов. Операцию необхо-
димо выполнять в холодном периоде.
4. Непроходимость кишечника на почве воспалительного инфильтрата или спаечного процесса
(удаление суженного участка путем одномоментной, по возможности экономной резекции).
5. Упорный хронический дивертикулит с частыми обо-стрениями, постоянным болевым син-
дромом, длительное время не поддающийся консервативному лечению (резекция пораженного
участка кишки также путем одномоментной операции).
6. Невозможность клинически дифференцировать от злокачественных новообразований (также
производят одномоментную резекцию).
А. М. Аминев (1971) является сторонником одномоментной резекции ободочной кишки. Сто-
ронниками планового хирургического лечения дивертикулеза ободочной кишки являются О. К.
Скобелкин и соавт. (1979), Ю. А. Земляной (1981).
В. М. Чегин (1978) разделил показания к экстренному оперативному лечению и плановым опе-
рациям.
Показания к экстренным операциям: деструктивные формы дивертикулита; наличие разлитого
или диффузного перитонита; неразрешающаяся кишечная непроходимость.
Показания к плановым операциям: хронический дивертикулит с частыми рецидивами, подозре-
ние на рак, по-липоз и дивертикулит.
По данным В. М. Чегина (1978), послеоперационные осложнения наблюдались как при экстрен-
ных, так и плановых операциях у 15,1% больных. Общая послеоперационная летальность соста-
вила 18,2%, а летальность среди оперированных по неотложным показаниям 33,3%. В 84,1 %
случаев дивертикулеза ободочной кишки, осложненного воспалением и кровотечением, консер-
вативная терапия дает хорошие результаты. В. Д. Федоров и соавт. (1983) сообщили о 16%
осложнении после резекции ободочной кишки с летальностью 10%.
В последнее время стала привлекать к себе внимание операция, предложенная М. Reilly в 1964
г. Автор предложил при стенозирующем дивертикулите ободочной кишки производить про-
дольное рассечение циркулярного мышечного слоя сигмовидной ободочной кишки наподобие
операции пилоропластики при пилоростенозе. Операция Рейли направлена на устранение спаз-
ма путем продольного рассечения гипертрофированных волокон свободной ленты (teniae Liber-
ae) вплоть до подслизистого слоя. На края рассеченных мышечных волокон накладывают кетгу-
товые швы в поперечном направлении, что устраняет сегментацию сигмовидной ободочной
кишки и способствует снижению внутрикишечного давления.
В 1973 г. Hodgson предложил поперечное рассечение свободных лент в зоне расположения ди-
вертикулов.
В НИИ проктологии выполнено 16 серозомиотомий:
у 10 больных в качестве самостоятельного метода лечения и у 6 — как дополнение к рекон-
структивно-восстановительным операциям и сегментарным резекциям ободочной кишки [Федо-
ров В. Д. и др., 1983].
Показанием к серозомиотомий в качества основного хирургического пособия является клиниче-
ски выраженный дивертикулез ободочной кишки, не поддающийся длительному консерватив-
ному лечению.
80

При выполнении этой операции необходимо выявление характера моторной активности толстой
кишки и определение внутрикишечного давления методом баллонографии и методом открытого
катетера, а также с помощью микробаллончика.
Для уменьшения послеоперационных осложнений при обширных резекциях ободочной кишки
А. Г. Земляной и Ю. А. Земляной (1984) предложили производить выключение левой половины
ободочной кишки или субтотальное выключение ободочной кишки, создавая асцендосигмоид-
ный анастомоз или трансверзосигмоидный анастомоз, который для прочности прикрывался
муфтой из терминальной части подвздошной кишки. По данным авторов, послеоперационный
период протекает легко, а в отдаленные сроки, которые не превышают 4 лет, ни одному из 10
больных с такими операциями пока не пришлось производить второй этап операции для ради-
кального удаления выключенного участка кишки. Несмотря на удовлетворительные
результаты, по мнению этих авторов, делать окончательные выводы об эффективности этой
операции преждевременно.
В заключение необходимо отметить, что при дивертикулезе ободочной кишки и его осложнени-
ях выбор метода операций зависит от локализации дивертикулов, распространенности процесса.
Одномоментные операции при экстренных ситуациях опасны, поэтому более целесообразны
двух-, а иногда и трехэтапные операции. Применение в настоящее время колоноскопии в соче-
тании с лапароскопией открывает новые возможности в лечении различных осложнений при
дивертикулезе ободочной кишки.

Глава 6 БОЛЕЗНЬ КРОНА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


В. В. Crohn и соавт. (1932) описали болезнь, которая поражала терминальный отдел тон-
кой кишки, и назвали ее региональный илеит, но уже 2 года спустя, в 1934 г., Colp выявил по-
добные же изменения в толстой кишке. В дальнейшем по мере накопления фактов обнару-
живалось, что процесс может локализоваться во всех отделах желудочно-кишечного тракта,
начиная от пищевода и кончая прямой кишкой [Легар И. П., Кащеев И. Я., 1966; Fahimi H. D. et
al., 1963; Morson В. С., 1964;Turina M. et al., 1968, и др.].
В литературе это заболевание известно под различными названиями: регионарный колит, грану-
лема кишечника, гранулематозный колит, проктоколит Крона, болезнь Крона толстой кишки и
др. В последнее время большинством исследователей в мировой литературе принято называть
это заболевание независимо от локализации процесса по имени автора, т. е. — болезнью Крона.
Если раньше считалось, что болезнь Крона толстой кишки это редкое заболевание, то в послед-
нее время отмечается значительное учащение случаев болезни Крона. По данным M. X. Левита-
на и А. В. Дубинина (1980), количественное соотношение больных неспецифическим язвенным
колитом и болезнью Крона ранее составляло 8:1, а в настоящее время уменьшилось до 1,1:1. A.
M. Dawson (1978) сообщает, что за последние 10 лет частота этого заболевания возросла более
чем в 5 раз. Согласно данным разных авторов, от 50 до 66% всех случаев болезни Крона прихо-
дится только на тонкую кишку и от 10 до 40% — на сочетанные поражения тонкой и толстой
кишки [Левитан M. X. и др., 1980]. Изолированно толстая кишка поражается приблизительно в
25% случаев [Keffler L., 1976]. Болезнь Крона толстой кишки в 60—70% случаев сопровождает-
ся поражением аноректальной и перианальной областей [Lockhart-Mum-mery H. E„ Morson В.
С., 1964].
Болезнь Крона развивается преимущественно у людей среднего возраста и большей частью у
лиц мужского пола [У санов А. П., 1978]. По данным Monk и соавт. (1969) и Greenstein и соавт.
(1975), в США болезнью Крона чаще болеют женщины.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ БОЛЕЗНИ КРОНА


Этиология и патогенез болезни Крона до настоящего времени окончательно не изучены. Суще-
ствует много теорий происхождения болезни Крона. Сам В. В. Crohn считал причиной болезни
закупорку лимфатических сосудов кишечника. По наблюдениям J. Williams (1964), Lennard-
Jones и В. С. Morson (1969), закупорка лимфатических путей не играет ведущей роли в возник-
новении болезни Крона.
Инфекционная теория также не может объяснить развитие болезни Крона, так как при посе-
вах из стенки кишки при болезни Крона высевались различные микробы:
анаэробный стафилококк, кишечная палочка, зеленящий стрептококк и др. [Fisher Е., Lurmann
E., 1933].
В то же время в последние годы большое внимание уделяется грамотрицательным псевдотубер-
кулезным бактериям рода Yersinia enterocolitica, особенно серотипа 0:8 и их роли в этиологии
болезни Крона. В настоящее время установлена лишь причинная связь между микробами этого
рода и острым регионарным энтеритом. При хронической форме болезни Крона не удалось до-
казать этиологическую роль этих микроорганизмов [Левитан M. X., 1980].
По мнению ряда исследователей, болезнь обусловлена общей гноеродной инфекцией, главным
образом стрептококковой [Черепашенец M. Р., 1956; Караванов Г. Г., Фильц О. В., 1962].
81

Выявляется важное значение дисбактериоза в патогенезе неспецифических воспалительных за-


болеваний кишечника. Состоянием кишечной микрофлоры определяются метаболические про-
цессы и ферментативные реакции, тяжесть течения болезни и степень интоксикации, характер
ауто- и суперинфекции, иммунологический статус макроорганизма.
В ходе развития аутоиммунных реакций органы иммуно-генеза продуцируют гуморальные про-
тивотолстокишечные аутоантитела и специфически сенсибилизированные к антигенам слизи-
стой оболочки толстой кишки лимфоциты. Данные литературы и результаты исследований по-
казали, что противотолстокишечные аутоантитела выявляются у большинства больных этими
заболеваниями. Это же относится к специфически сенсибилизированным лимфоцитам. Все же
этот вопрос остается до конца не выясненным [Левитан М. X., Дубинин А. В., 1980].
Психогенная теория возникновения болезни Крона не нашла подтверждений [McKegnej, 1970].
В то же время большое значение в развитии болезни имеет эмоциональный стресс [Зембатов А.
Т., 1956; Окон Е. С., 1956]. Теория тканевой реакции на продукты неполного расщепления и
всасывания жиров также не объясняет происхождения болезни [Виноградова А. Г., 1967].
Высказывается предположение, что болезнь Крона может развиться в результате недоста-
точности илеоцекального клапана и баугинита [Аскаров А. А., финкель А. ф, 1959;
Витебский Я. Д„ 1966]. В настоящее время ни одна из существующих теорий не является обще-
признанной.
Установленными в настоящее время основными патогенетическими механизмами неспецифиче-
ских колитов следует признать дисбактериоз, изменение иммунологи-ческой реактивности и
нервно-психического состояния. Эти факторы необходимо в первую очередь учитывать при
клиническом обследовании и лечении больных [Левитан М. X. и др., 1980].

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА


По локализации патологического процесса D. Lewisohn (1938) выделяет следующие формы:
сегментарный илеит, сегментарный колит, сегментарный илеоколит, сегментарный еюнит, сег-
ментарный еюноилеит.
По характеру течения болезни В. Э. Бурба (1957) различает следующие формы: 1) острую
форму (по клинике напоминает острый аппендицит); 2) язвенный илеит (проявляется коликами
в животе и поносами с примесью крови); 3) стенозирующую форму (протекает с клиникой хро-
нической непроходимости кишечника); 4) фистулезную форму (наличие внутренних и наруж-
ных фистул).
И. М. Рольщиков (1980) предлагает выделить четыре формы болезни Крона: молниеносную,
первично хроническую, острую и хроническую. Кроме этого, он считает необходимым указы-
вать локализацию патологического очага, характер и течение патологического процесса, вид
воспаления отдельно для острой и хронической формы воспаления.
Все предложенные классификации не полностью отражают суть имеющегося процесса.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ БОЛЕЗНИ КРОНА
Макроскопическая картина. Характерным признаком рранулематозного колита является оча-
говость поражения с наличием не одного, а нескольких не связанных между собой участков по-
ражения.
В местах локализации процесса кишка уплотнена, гиперемирована, с мелкими кровоизлия-
ниями, просвет ее сужен. Кишка на этом месте выглядит деформированной. Такие участки киш-
ки сравнивают обычно со «шлангом» или «чемоданной ручкой» в зависимости от протяженно-
сти пораженного отдела. Иногда отмечается вьшотевание фиброзного экссудата на кишке, а
также регионарный лимфаденит. Процесс может распространяться на окружающие ткани, клет-
чатку, вызывать спаяние ободочной кишки с соседними органами, петлями кишок и приводить к
образованию крупных конгломератов, которые могут пальпироваться через брюшную стенку и
симулировать опухоли [Капуллер Л. Л., 1974; Аминев А. М. и др., 1980;Левитан М. X. и др.,
1980].
Со стороны слизистой оболочки места поражения чередуются с неизмененной слизистой обо-
лочкой. Воспалительный процесс в слизистой оболочке выражен не очень резко, но особенно-
стью его является распространение на все оболочки кишечной стенки.
Язвы при болезни Крона глубокие, узкие с ровными краями. Они, как правило, ориентированы
вдоль и поперек оси кишечника (рис. 10), что придает слизистой оболочке вид «булыжной мо-
стовой» [А. Е. Linder et at., 1963]. М.Х.Левитан и соавт. (1980) обнаружили сочетание продоль-
ных и поперечных язв-щелей в половине своих наблюдений. Характерным для болезни Крона
является сочетание поражений в ободочной кишке с поражением различных отделов тонкой
кишки, желудка и даже пищевода, а также язвы в анальной области [Капуллер Л. Л., 1974; Crohn
В. В., Yarnis Н., 1958]. Изменения в анальной области встречаются при болезни Крона в 70%
случаев. Причем изменения в анальной области могут быть первым признаком болезни Крона и
предшествовать ее кишечным проявлениям [Левитан М. X. и др., 1980]. Анальные поражения
включают различные свищи, трещины и язвы. Язвы анальной области могут быть различной
величины с отечными, ровными краями. Из-за значительного отека язвы становятся труднораз-
личимыми. При трансмуральном распространении воспалительного процесса можно обнару-
82

жить утолщение серозной оболочки с развитием мелких бугорков сероватого цвета в области
скопления саркоидных гранулем. Иногда на серозной оболочке бывают видны обрывки спаек и
нежные наложения фибрина как проявления серозита.
Следует отметить, что при хроническом течении болезни Крона ободочной кишки регионарные
лимфатические узлы обычно не увеличены, в то время как острые формы терминального илеита
могут сопровождаться значительным увеличением лимфатических узлов.
Микроскопические изменения. В атипичных случаях болезни Крона при микроскопическом
исследовании стенки ободочной кишки обнаруживаются воспалительный трансмуральный ин-
фильтрат, начинающийся в подслизис-том слое и распространяющийся на мышечную оболочку,
а затем на субсерозный слой и серозную оболочку. Слизистая оболочка вовлекается в процесс
значительно позже. Эпителиальные клетки слизистой оболочки до момента изъязвления могут
быть не поражены. При изъязвлении появляются изменения в базальной мембране и эпители
альных клетках. Инфильтрат при болезни Крона характерен преобладанием лимфоцитов с не-
большим количеством плазматических клеток и эозинофилов. Среди воспалительного инфиль-
трата обнаруживают гранулемы саркоид-ного типа. Отличительными признаками гранулема-
тозных структур при болезни Крона являются их небольшие размеры, нечеткие границы и
меньшее количество ядер в гигантских клетках [Капуллер Л. Л., 1974; Aluwihare, 1972]. Не-
большие скопления лимфоцитов имеются в под-слизистом слое, мышечной оболочке и субсе-
розном слое. Скопления похожи на мелкие лимфоидные фолликулы, не имеющие центров раз-
множения и не содержащие гигантских клеток [Maratka Zd. et al., 1968].
Гранулемы при болезни Крона сходны не только с саркоидными, но и с туберкулезными, в от-
личие от которых никогда не содержат очагов творожистого некроза.
По данным различных авторов, гранулемы обнаруживаются в разном количестве случаев; так,
Н. Lockhart-Mummery и В. С. Morson (1964) приводят 87%; Potet (1969) 75%; Л.Л. Капуллер
(1974) 56% случаев, при этом автор обращает внимание на значительные изменения в лимфати-
ческих сосудах кишечной стенки, которые проявляются в виде хронического или гранулематоз-
ного лимфангиита.
В подслизистом слое отмечается расширение просвета лимфатических сосудов, в стенках кото-
рых иногда обнаруживаются саркоидные гранулемы. Эти гранулемы могут выступать в просвет
сосудов или располагаться по ходу периваскулярных лимфатических пространств. Чаще они
находятся в стенках лимфатических сосудов субсерозно. Гранулематозный лимфангиит не со-
провождается значительным расширением просвета лимфатических сосудов или закупоркой их.
Наличие гранулематозного и гиганто-клеточного лимфангиита, прослеживающегося от слизи-
стой до серозной оболочки, может свидетельствовать о проникновении из просвета кишки в ее
лимфатические сосуды агентов, вызывающих своеобразную воспалительную реакцию. Причем
ни в одном случае не отмечено развития гнойного лимфангиита или лимфаденита, что позволяет
исключить роль обычной микрофлоры. Описанные изменения лимфатических сосудов не встре-
чаются при других видах колитов, кроме болезни Крона [Левитан М. X. и др.,

КЛИНИКА БОЛЕЗНИ КРОНА


Клиническая картина отличается разнообразием и непостоянством, что зависит от остроты и
тяжести течения болезни, локализации патологического процесса и его протяженности, а также
от наличия или отсутствия осложнений.
Первые клинические проявления не имеют достаточно выраженных типичных черт: субфеб-
рильная температура, боли в животе без четкой локализации, спазмы, запоры, которые череду-
ются с кровянисто-слизистым поносом.
Для острой стадии (что бывает редко) характерно бурное начало с сильными болями в животе и
напряжением мышц передней брюшной стенки, рвота, высокая температура и лейкоцитоз.
Болезнь Крона с острым началом может симулировать острые хирургические заболевания орга-
нов брюшной полости.
При хроническом течении болезнь Крона ободочной кишки может долгое время протекать бсс-
симптомно или с очень небольшими проявлениями в виде общей слабости, недомогания, не-
больших спастических болей в животе и жидкого стула. Боли чаще бывают тупыми с локализа-
цией в правой половине или вокруг пупка, иногда распространяются по всему животу или носят
острый схваткообразный характер.
Испражнения в начальном периоде заболевания носят полуоформленный характер, мягкой кон-
систенции. По мере нарастания воспалительной инфильтрации кишечной стенки происходит
воспалительная экссудация, нарушение моторики кишечника, процессов всасывания воды и
электролитов. Характер стула меняется, но испражнения никогда не становятся водянистыми,
кроме случаев поражения прямой кишки. Иногда (в 15,9% случаев) у больных наблюдаются
запоры. По данным Н. Lockhart-Mummery и В. С. Morson (1964), болезнь начиналась с болей в
животе в 13% случаев, с поноса — в 52%, с кишечных кровотечений — в 50%, а с перианальных
поражений — в 27% случаев.
По данным М. X. Левитана (1981), боли в животе имелись в 87% случаев, диарея — в 84%, по-
худание — в 75%, лихорадка — в 65%, кишечные кровотечения — в 32% случаев. Автор выде-
83

ляет три основные признака, из которых складывается клиническая картина болезни Крона обо-
дочной кишки в типичных случаях:
1) спонтанно образующиеся наружные свищи, связанные с пораже
нием кишечника;
2) комплекс перианальных абсцессов и свищей с трещинами и изъязвлением в пораженных вос-
палительным процессом отделах кишечника;
3) пальпируемая в животе «малоподвижная опухоль».
Поражения анальной и перианальной области выражаются в появлении экскориации кожи,
анальных трещин и язв с подрытыми краями, свищей. В процесс может вовлекаться вся про-
межность.
В зависимости от расположения процесса в ободочной кишке или диффузного поражения ее
могут преобладать те или иные симптомы, меняться локализация болей, доминировать общие
проявления или местные изменения.
При локализиции процесса в правой половине ободочной кишки более характерно постепенное
начало с развитием инфильтратов в брюшной полости и дальнейшим формированием наружных
и внутренних кишечных свищей.
При сегментарном поражении ободочной кишки на первый план выступают общие симптомы, а
затем признаки частичной кишечной непроходимости в связи с образованием истинных и лож-
ных стриктур.
При диффузном поражении ободочной кишки основными симптомами являются боли по всему
животу, понос и в дальнейшем кишечные кровотечения, а также острая токсическая дилатация
ободочной кишки. Все эти изменения часто сочетаются с различными поражениями ано-
ректальной зоны.

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ КРОНА


Рентгенологическое обследование. Наиболее полную рентгенологическую картину можно
получить только при комплексном обследовании пероральным методом и с помощью контраст-
ной клизмы.
Пероральное исследование необходимо, так как это дает возможность лучше изучить терми-
нальный отдел подвздошной кишки с одновременным исследованием всех отделов толстой
кишки. Сочетанное обследование необходимо начинать с ирригоскопии, а спустя 2—3 дня за-
вершить его приемом больными бариевой взвеси через рот.
Рентгенологическая картина характеризуется чередованием участков поражения с неизменен-
ными участками. Пораженный сегмент бывает сужен с ригидной стенкой. Резко суженный по-
раженный отдел кишки приобретает вид «шнура» или «веревочки». Иногда участок кишки, рас-
положенный недалеко между двумя суженными сегментами, бывает заметно расширен, что свя-
зано со стазом (типичное супрастенотическое расширение неизмененного участка кишки).
Суженный фрагмент кишки обычно не заполняется туго контрастной массой, особенно в период
обострения. При изъязвлении одной из стенок кишки на рентгенограмме обнаруживается нечет-
кость и деформация контура. В некоторых случаях выявленные на одной из стенок псевдоди-
вертикулы дают право заподозрить изъязвление на противоположной стенке кишки. Изъяз-
вления располагаются эксцентрично по длине одной стенки, вызывая ограниченное удлинение
противоположной стороны, где нередко выявляются псевдодивертикулы и выраженная складча-
тость по типу гармошки. Рельеф слизистой оболочки из-за обширного развития псевдополипов
приобретает грубый вид. Гаустры полностью не исчезают даже в местах наибольшего пораже-
ния.
Односторонне расположенные язвы могут симулировать интрамураль-ные свищевые ходы.
Рентгенологически истинные внутренние свищевые ходы выявляются очень редко. По мере
прогрессирования процесса поражение типа «булыжной мостовой» становится доминирующим
в рентгенологической картине [Геселевич Е. С., 1968; Левитан М.X., 1980;Шнигер Н. У., 1980].
Эндоскопическое обследование. Ректороманоскопию необходимо производить во всех случа-
ях любого заболевания ободочной кишки, в том числе и болезни Крона, хотя при этом заболева-
нии процесс часто поражает только правую половину ободочной кишки, а прямая и сиг-
мовидная ободочная кишка остаются без изменений.
Отсутствие изменений при ректороманоскопии позволяет исключить неспецифический язвен-
ный колит и другие заболевания кишечника, которые дают похожую клиническую картину. При
поражении болезнью Крона сигмовид-ной ободочной и прямой кишки можно увидеть отечную
гиперемированную легко ранимую слизистую оболочку, зернистую или с наличием мелких эро-
зий и геморрагий. В ряде случаев на фоне нормальной слизистой оболочки можно видеть изо-
лированные небольшие язвы. По мере нарастания процесса язвы приобретают линейную форму,
ориентированы вдоль оси кишки. Края язв подрытые, отек подслиэистого слоя кишки неравно-
мерный, имеются циркулярные глубокие трещины. Все эти изменения придают слизистой обо-
лочке характерный вид «булыжной мостовой».
Колоноскопия позволяет выявить патологические очаги на всем протяжении ободочной кишки.
При осмотре выявляются четкие границы между пораженными и здоровыми участками кишки.
84

Пораженный участок выглядит асимметричным, так как болезнь Крона обычно поражает одну
из стенок кишки. В местах поражения колоноско-пическая картина может быть различной в за-
висимости от стадии течения патологического процесса [Стрекалов-ский В. П., 1978; Левитан
М. X. и др., 1980]. В инфиль-тративной стадии процесса, когда еще нет выраженного поражения
слизистой оболочки, а имеется только отек подслизистого слоя, наблюдается сглаженность
складок и тусклая бледность слизистой оболочки. Иногда видны пе-техии и точечные язвочки.
Вблизи них могут обнаруживаться бледные, вялые с гнойными наложениями грануляции типа
воспалительных полипов. В ряде случаев слизистая оболочка бывает покрыта гноевидной сли-
зью или фибринозным налетом. При прогрессировании процесса происходит деструкция слизи-
стой оболочки. Появляются продольные линейные глубокие трещины — язвы с поперечными
пересечениями. Слизистая оболочка к этому времени становится гиперемированной, легко ра-
нимой и приобретает вид «булыжной мостовой». Грануляционная ткань выступает в виде вос-
палительных полипов. На месте поражения просвет кишки сужен, кишечная стенка ригидна.
Трещины и язвы длительное время не заживают. При возникновении кровотечения эндоскопи-
чески можно достаточно точно установить кровоточащий участок и остановить кровотечение. В
некоторых случаях при колоноскопии можно обнаружить отверстие во внутренний свищ.
Во время эндоскопического исследования необходима биопсия, которая во многих случаях раз-
решает сомнения.
Биопсия. Микроскопическое исследование биопсий-ного материала позволяет правильно уста-
новить диагноз болезни Крона. Основой для постановки диагноза будет наличие гранулем сар-
коидного типа. Биоптат должен быть взят из подслизистого слоя, так как основной процесс
начинается именно там. При этом всегда нужно помнить, что биопсия из подслизистого слоя
связана с опасностью перфорации стенки кишки. В ряде случаев гранулемы могут быть не об-
наружены. Диагноҷ болезни Крона нель зя отвергнуть на основании отрицательного результата
при микроскопическом исследовании, так как взятый кусочек ткани может содержать только
нормальную слизистую оболочку. При гранулематозном колите наряду с изменениями интра-
муральнои сосудистой сети в виде аваскулярных зон, резкой извитости и варикозного расшире-
ния вен встречаются изменения брыжеечной части сосудов: неравномерность просвета, окклю-
зионная ампутация прямых артерий, дисторсия и также варикозное расширение вен.
Селективнаӏ ангиография по Сельдингеру в ряде случаев позволяет установить границы пора-
жения ободочной кишки. Ангиоархитектоника непораженных сегментов характеризуется рав-
номерностью контуров артерий и вен всех калибров, равномерностью рисунка интраму-ральной
сети в паренхиматозной зоне, слабой контрастностью вен [Матяшин И. М. и др., 1974].

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Болезнь Крона следует дифференцировать от следующих заболеваний: 1) неспецифичҵского
язвенного колита; 2) рака; 3) туберкулеза; 4) ишемического колита и хронического колита; 5)
аппендицита и аппендикулярного инфильтрата; 6) дивертикулита; 7) актиномикоза и ряда дру-
гих заболеваний.
Дифференциальный диагноз болезни Крона ободочной кишки и неспецифического язвенно-
го колита затруднен из-за сходства начала заболевания и многих общих симптомов. Отличи-
тельными признаками болезни Крона ободочной кишки является менее выраженная диарея.
Стул кашицеобразный 3—4 раза в день в противоположность частому и водянистому, который
бывает при неспецифическом язвенном колите. При болезни Крона боли в животе тупые, посто-
янные, реже острые. Схваткообразные боли бывают только при развитии кишечной непроходи-
мости. Кровотечения крайне редки и наблюдаются главным образом при вовлечении в процесс
прямой кишки. В противоположность болезни Крона ободочной кишки при неспецифическом
язвенном колите боли чаще имеют спастический характер, появляются перед дефекацией и мо-
гут стихать после опорожнения кишечника. Кровотечения из прямой кишки возникают с каж-
дым стулом и быстро приводят к анемии. Для болезни Крона характерны хроническое течение
заболевания, сегментарность поражения, наличие стриктур, деформации кишки с изменениями
слизистой оболочки по типу «булыжной мостовой» за счет образования глубоких поперечных и
продольных язв-трещин, кото
рые проникают через серозную оболочку, вызывая сначала образование инфильтрата с после-
дующим формированием внутренних свищей, а затем и наружных свищей. Гистологически об-
наруживаются саркоидные гранулемы. Очень характерны перианальные поражения. Для неспе-
цифического язвенного колита характерно более острое начало е тенезмами, частым водяни-
стым стулом с кровью и гноем. Более частая локализация процесса в левой половине ободочной
кишки при начале процесса в прямой кишке и диффузным распространением на лежащие выше
отделы. Слизистая оболочка рыхлая, зернистая, отечная, легко кровоточит, покрыта язвами раз-
личных размеров, псевдополипами. В просвете кишки кровянисто-гнойное отделяемое. Гисто-
логически имеются крипт-абсцессы. Рентгенологически эвакуация ускорена, слизистая оболоч-
ка имеет равномерно зернистый вид с псевдополипами, наблюдается трубкообразное сужение и
укорочение ободочной кишки. Часто происходят перфорации язв кишки, образование инфиль-
тратов и внутренних свищей не наблюдается.
85

При дифференциальной диагностике болезни Крона ободочной кишки и рака следует обратить
внимание на рентгенологическую и колоноскопическую картину рака и болезни Крона. При
раке нисходящей ободочной и сиг-мовидной ободочной кишки, протекающем по типу эндо-
фитно растущего образования, кишка циркулярно сужена на ограниченном участке, укорочена,
ригидна, рельеф слизистой оболочки резко перестроен, четко определяется дефект наполнения.
При раке слепой кишки на рентгенограмме (метод двойного контрастирования) выявляется
утолщение стенки кишки на ограниченном участке, а при больших размерах опухоли определя-
ется краевой дефект наполнения с изъеденными бугристыми контурами. У края дефекта напол-
нения складки слизистой оболочки резко обрываются. Рак восходящей ободочной и поперечной
ободочной кишки часто вызывает циркулярное сужение просвета кишки с характерным дефек-
том наполнения.
Из клинических проявлений ранним признаком рака является появление кровянистых выделе-
ний при акте дефекации, что нехарактерно для болезни Крона ободочной кишки.
Наиболее достоверные данные о характере заболевания дает гистологическое исследование
биопсийного материала [Левитан-М. X. и др., 1980]. Очень труден дифференциальный диагноз
между болезнью Крона ободочной кишки и туберкулезом той же локализации, поскольку кли-
нические и рентгенологические признаки у них весьма сходны. Оба эти заболевания часто лока-
лизуются в илеоцекальной области и поражают как слепую кишку, так и терминальный отдел
подвздошной кишки. Начальный период обоих заболеваний почти одинаков. На рентгенограмме
отмечается неравномерное сужение слепой кишки, деформация. На рельефе слизистой оболочки
видны мелкие просветления — полипо-видные образования, очень похожие на просветления
при туберкулезе. Некоторые различия появляются при дальнейшем развитии болезней. При бо-
лезни Крона имеется четкое отграничение пораженного участка от здорового. Стенка кишки
становится ригидной, слепая кишка суживается. Если в процесс вовлечена подвздошная кишка,
то она превращается в узкую трубку — симптом «шнура» (Геселевич Е. С., 1968]. Язвенная и
продуктивная формы туберкулеза тоже протекают с фиброзом и образованием стриктур, поэто-
му по мнению R. Marshak и Lindner (1972), рентгенологически провести дифференциальный
диагноз не всегда удается. Туберкулез илеоцекальной области наблюдается в 90% всех случаев
сочетанного заболевания легких и кишечника [Левитан М. X. и др., 1980].
Колоноскопическая картина может внести некоторую ясность, так как при туберкулезе язвы
имеют неправильную форму и большие размеры, а при болезни Крона язвы имеют щелевидную
форму. Если же к болезни Крона присоединяется банальная инфекция, то язвы могут изменить
форму. Более точный диагноз может быть поставлен при биопсии.
При дифференциальной диагностике болезни Крона и ишемического колита следует учитывать,
что при болезни Крона чаще поражаются правые отделы толстой кишки, а при ишемическом
колите — левые отделы [Левитан М. X. и др., 1981 ].
Кроме того, по данным авторов, ишемический колит чаще встречается в пожилом возрасте (80%
больных старше 50 лет) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В молодом возрасте
ишемические колиты обычно наблюдаются у женщин, принимающих контрацептивные сред-
ства. Заболевание начинается остро и иногда сопровождается единичными кровотечениями из
прямой кишки. Рентгенологически ишемическая стриктура проявляется концентрическим
сужением просвета со сглаженными контурами. Наблюдаются мешковидные выпячивания в
ободочной кишке — «пальцевые вдавления» на рентгенограммах.
В противоположность этому при болезни Крона не наблюдается «пальцевых вдавлений», а вы-
является прерывистость поражения, слизистая оболочка имеет вид «булыжной мостовой».
При колоноскопии в области ишемии видны язвы различной формы, иногда циркулярные, по-
липовидные образования, слизистая оболочка отечная, бледная.
Наиболее четкие отличия можно получить при гистологическом исследовании. При ишемиче-
ском колите при гистологическом исследовании обнаруживаются макрофаги, содержащие гемо-
сидерин, а при болезни Крона — саркоид-ные гранулемы.
Достаточно трудна дифференциальная диагностика болезни Крона правой половины ободочной
кишки и ап-пендикулярного инфильтрата, особенно если инфильтрат возникает подостро и кли-
нические проявления аппендицита до образования инфильтрата очень скудны и стерты. В этом
случае рентгенологически наблюдается краевой дефект наполнения, купол слепой кишки распо-
лагается высоко. В процесс обычно вовлечен и терминальный отдел подвздошной кишки с
вдавлением и деформацией эксцентрического характера в том месте, где она соприкасается с
инфильтратом. При развитии периаппендику-лярного абсцесса рентгенологически выявляется
горизонтальный уровень жидкости. Возможен стаз и атония слепой кишки.
Проводя дифференциальный диагноз между болезнью Крона и абдоминальным актиномико-
зом, необходимо учитывать, что актиномикоз чаще всего развивается в слепой кишке, так как в
ней происходит задержка каловых масс. На месте внедрения актиномицета через слизистую
оболочку остается незаметный рубчик. Основной процесс развивается в стенке кишки, инфиль-
трат быстро распространяется на переднюю брюшную стенку или в забрю-шинную клетчатку.
Заболевание начинается остро, с высокой температуры и болей в животе, которые иррадиируют
в зависимости от области распространения инфильтрата. По мере абсцедирования инфильтрата
формируются свищи, открывающиеся на поверхности кожи. Из свищей выделяется жидкий
86

гной и крошковидные массы (скопления друз). Язвы не образуются, регионарные лимфати-


ческие узлы, как правило, не поражаются. Дифференциальный диагноз болезни Крона и дивер-
тикулеза не представляет больших трудностей, так как метод двойного контрастирования поз-
воляет выявить отдельные или группы дивертикулов в виде стойкого депо контрастного веще-
ства за контуром кишки. Истинный дивертикул обычно имеет правильную округлую форму,
четкие и ровные края. Кроме того, в зависимости от объема воздуха наблюдается изменчивость
интенсивности и величины дивертикулярного «кольца», так как под действием воздуха растяги-
вается мешок дивертикула [Грачева К. П. и др., 1981].
При болезни Крона могут наблюдаться дивертикуло-подобные выпячивания. Рентгенологиче-
ски они отличаются от истинных дивертикулов неправильной формой, шейка или не видна со-
всем, или значительно тоньше дивертикулярного мешка. Колоноскопическая картина диверти-
кулеза следующая: в сигмовидной ободочной кишке и других отделах ободочной кишки на
фоне неизмененной слизистой оболочки можно видеть щелевидные или овальные отверстия в
дивертикулярные мешки, из которых иногда выделяется кишечное содержимое. Значительно
большие трудности в дифференциальной диагностике возникают при дивертикулите. Развитие
воспалительного процесса в дивертикулах распространяется на окружающие ткани. Слизистая
оболочка становится отечной, устье дивертикула деформируется и часто полностью закрывает-
ся. Вокруг устья отмечается венчик гиперемии. В связи с тем что патологический процесс чаще
локализуется слева, больные жалуются на боли в левой половине живота, запор, перемежаю-
щийся с поносом, кал со слизью и с примесью крови. Температура тела повышена. Пальпаторно
может определяться инфильтрат. Наиболее частым рентгенологическим признаком диверти-
кулита является наличие поперечных густорасположенных широких складок, напоминающих
частокол или палисадник. Поражение имеет местный и эксцентрический характер, поэтому
складки могут располагаться радиально по укороченной стороне стенки кишки, чаще у края
прикрепления брыжейки. Гаустры в этом участке становятся узкими и приобретают своеобраз-
ную типичную форму «зубьев пилы» [Геселевич Е. С.,1968].
Для дифференциальной диагностики болезни Крона и дивертикулита рассчитывать на колоно-
скопию не приходится, так как этот метод исследования при остром дивертикулите противопо-
казан.

ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ БОЛЕЗНИ КРОНА


Различают следующие осложнения, развивающиеся при болезни Крона: 1) перфорация киш-
ки в брюшную полость с развитием перитонита, перфорация в соседний орган с образованием
внутреннего свища, спаечных процессов и инфильтратов; 2) кишечное кровотечение; 3) ди-
латация кишки; 4) стриктуры.
В. Л. Джимбеев (1978) приводит следующую частоту осложнений при болезни Крона:
стриктуры 27,7%; перфорация 13,4%; массивное кишечное кровотечение 7,9%;
острая токсическая дилатация ободочной кишки 4,7%. По данным автора, всего осложнений при
болезни Крона наблюдалось в 53,9% случаев.
Перфорация кишки при болезни Крона чаще всего локализуется в подвздошной кишке. О
перфорации ободочной кишки имеются лишь отдельные сообщения [Javett, Brooke, 1970]. Ос-
новной причиной перфораций являются глубокие щелевидные язвы, проникающие через все
оболочки кишечной стенки, вызывающие развитие серозита и спаяние соседних органов. Часто-
та перфорации кишки не зависит от длительности заболевания и тяжести процесса. Чаще
наблюдаются единичные перфорации. Симптоматика нарастает постепенно без значительного
ухудшения общего состояния. Микроперфорация кишки почти всегда приводит к формирова-
нию кишечных свищей.
Развитие внутренних кишечных свищей при болезни Крона является следствием перехода
гранулематозного воспаления с участка пораженной кишки на подпаявшийся орган [Цырешкин
Д. М., Березовская Е. К., 1964; Джимбеев В. Л., 1978; Bercovitz, 1974].
Предрасполагающим моментом к возникновению перфорации является острая токсическая
дилатация ободочной кишки. Кроме того, перфорация часто сочетается с сужением просвета
кишки и явлениями непроходимости в дистальных отделах кишки. По сборной статистике Wil-
liams (1972), на 603 случая хронических форм болезни Крона у 6 больных развилась перфорация
в свободную брюшную полость. По данным М. X. Левитана и соавт. (1980), перфорация кишки
отмечена у 17 больных с общим количеством перфораций 27, причем в 8 случаях перфорация
была в свободную брюшную полость, а в 19 случаях перфорация была прикрытой. Обращало на
себя внимание, что множественные перфорации чаще наблюдались у наиболее ослабленных и
истощенных больных. Перфорации могут быть причиной образования спаечного процесса, аб-
сцессов и свищей. Различают два вида свищей: 1) наружные, с выходным отверстием на брюш-
ной стенке, частота которых от 14 до 23% (AtwellJ.et al., 1965; Edwards F., 1969]; 2) внутренние,
открывающиеся в петли соседних кишок и полые органы; частота этих свищей от 10 до 20%
[Schofield Р., 1965; Kontny, 1968]. Могут встречаться слепые свищи, или затеки. М. X. Левитан и
соавт. (1980) наблюдали 2 больных с наружными свищами, имевшими тенденцию к самостоя-
тельному закрытию, причем это происходило с одновременным формированием внутренних
87

кишечных свищей, через которые обеспечивается сброс гнойного экссудата. Внутренние свищи
обычно являются операционной находкой или диагностируются при рентгенологическом иссле-
довании. Во всех случаях, когда имелись наружные и внутренние свищи, обнаруживали ин-
фильтрат в брюшной полости, который чаще локализовался в правой подвздошной и мезога-
стральной областях. Инфильтраты наблюдались у 25 из 126 больных с болезнью Крона. Образо-
вание инфильтрата связано с воспалительными изменениями в кишечной стенке и почти всегда
предшествует появлению кишечных свищей. По мере увеличения инфильтрата боли в животе
усиливаются и могут появиться явления частичной кишечной непроходимости.
Одним из наиболее распространенных местных осложнений болезни Крона является развитие
стриктур кишки. Стойкие сужения кишки значительно ухудшают течение основного заболева-
ния. Стриктуры возникают обычно при длительности заболевания более одного года. По дан-
ным В. Л. Джимбеева (1978), у 33 из 35 больных, страдающих этой болезнью более года, отме-
чались стриктуры, причем у 14 больных из 35 имелись множественные участки сужения. В '/з
случаев (15 из 49) стриктуры образовались в проксимальных отделах толстой кишки и в под-
вздошной кишке. По данным других авторов [Savic V., 1973; Bunte et al., 1973], частота стриктур
при болезни Крона колеблется от 25 до 40%.
Для болезни Крона более характерны истинные стриктуры, когда в кишечной стенке развивают-
ся фиброзные изменения. Множественные стриктуры перемежаются с неизмененными участка-
ми кишки, когда между двумя участками сужения располагается участок расширения. Особен-
ностью стриктур при болезни Крона является то, что они обычно вызывают явления частичной
кишечной непроходимости и редко приводят к полной непроходимости кишечника [Геселевич
Е. С., 1968; Левитан М. X., 1980, и др.].
Частым осложнением болезни Крона являются массивные кишечные кровотечения. При-
чиной их при болезни Крона являются глубокие язвы-трещины слизистой оболочки с разруше-
нием стенки крупного сосуда. Чаще всего такие кровотечения возникают из прямой кишки, но
возможны и другие локализации.
Обычно кровотечение возникает внезапно и сопровождается коллапсом. Если кровопотеря не
превышает 350 мл, то острый анемический синдром не развивается [Maratka Zd., 1967].
По данным R. Wrigth (1971), A.Williams (1972) и др., в последнее время наблюдается учащение
осложнений, включая массивные кишечные кровотечения.
М.Х.Левитан и соавт. (1980) отмечают, что кровотечения при болезни Крона повторяются чаще,
чем при неспецифическом язвенном колите, — от 10 до 20 раз в сутки. В противоположность
болезни Крона при неспецифическом язвенном колите кровоточит вся язвенная поверхность и
макроскопически не удается обнаружить крупного аррозированного сосуда.
Острая токсическая дилатация ободочной кишки является грозным осложнением, которое
часто заканчивается перфорацией. Первоначально это осложнение было описано по отношению
к неспецифическому язвенному колиту [Щетинина И. Н., 1965; JobJ., 1947; Marshak R., 1950, и
др.], но по мере того, как увеличивалось число наблюдений болезни Крона, в литературе появи-
лись сообщения о токсической дилатации ободочной кишки и при болезни Крона [Колосов А.
И., 1975; Джимбеев В. Л., 1978; Hawk W„ Turnbull R., 1966, и др.]. В литературе это осложнение
описано под разными названиями: токсический аганглиоз ободочной кишки, злокачественная
сегментарная дилатация ободочной кишки, токсический мегаколон.
Патогенез острой токсической дилатации до сих пор полностью не изучен. Одни авторы счита-
ют, что в результате токсемии наступают дегенеративные изменения в нервных мышечных
сплетениях, что приводит к снижению моторной активности и острому токсическому расшире-
нию кишки [Рысс С. М., 1967], другие объясняют дилатацию поражением всех оболочек кишеч-
ной стенки [Prohaska, Siderius, 1962], третьи токсическую дилатацию связывают
с гипокалиемией, при которой возникает мышечная гипотония [Roth J. et al., 1959]. Считается
также, что возникновению токсического мегаколон способствуют применение наркотических и
антихолинергических средств, бариевых клизм и другие причины, которые провоцируют разви-
тие острой токсической дилатации [Левитан М. X. и др., 1980].
Острая токсическая дилатация чаще всего поражает поперечную ободочную кишку, имеет сег-
ментарный характер и меньшую по сравнению с неспецифическим язвенным колитом протя-
женность. Частота этого осложнения при болезни Крона, по данным В. Л. Джимбеева (1978),
составляет 7,4%. Клиническая картина зависит от остроты развития осложнения. При постепен-
ном развитии слегка увеличивается вздутие живота, иногда появляется асимметрия, перисталь-
тика становится вялой, частота стула урежается, явления интоксикации нарастают. При остром
возникновении осложнения резко ухудшается общее состояние, иногда вплоть до развития кол-
лапса. Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование, при кото-
ром можно увидеть увеличение диаметра кишки от 8 до 14 см и больше в зависимости от степе-
ни расширения. При этом участки поражения чередуются с нормальными. На участках дилата-
ции отмечается истончение кишечной стенки. По мнению В. Л. Джимбеева (1978), в ряде случа-
ев токсическая дилатация может иметь обратимый характер.
88

Из системных осложнении при болезни Крона встречаются артриты [Maratka Zd. et al., 1968;
Korelitz В et al., 1968], поражения кожи, особенно перианальной области [Morson В. С., 1972],
сосудистые осложнения в виде тромбозов и тромбофлебитов, поражения печени и почек [Леви-
тан М. X. и др., 1980].

ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ КРОНА И ЕЕ ОСЛОЖНЕНИЙ


Консервативная терапия
До настоящего времени нет специфических средств для лечения болезни Крона, поэтому кон-
сервативная терапия носит симптоматический характер и направлена на борьбу с местным вос-
палением, интоксикацией, нарушениями водного, белкового и электролитного баланса. Купиро-
вание приступа болезни часто не предотвращает
рецидивов болезни, ее прогрессирования и развития осложнений, поэтому в тяжелых случаях
течения болезни при длительных и частых обострениях, при развитии грозных осложнений по-
казано оперативное лечение.
Большое внимание во время обострения болезни должно быть отведено соблюдению постельно-
го режима, психотерапии, диетотерапии.
В связи с нарушением всасывания через кишечную стенку необходимо назначать лечебное пи-
тание. Пища должна быть полноценной, разнообразной, но с малым содержанием клетчатки и
не содержать клейковины и разного рода раздражителей (например алкоголь). Принимать пи-
щу следует небольшими порциями, но часто до 5—6 раз в день. В рацион должны входить не-
жирные сорта мяса и рыбы, вареные фрукты и овощи. Из соков рекомендуется употреблять чер-
ничный, черно-смородинный, гранатовый, клубничный. В состав диеты А.Н.Крюков (1922) и А.
М. Аминев (1973) рекомендуют вводить грецкие орехи.
Известно, что эти больные плохо переносят молоко, поэтому диета должна быть безмолочной.
Предложено много различных диет: одни с повышенным содержанием белка, другие — с низ-
ким содержанием жиров, но ни одна диета не может полностью ликвидировать метаболические
нарушения, наступающие при обострении болезни Крона. В связи с эти'м основным методом
борьбы с метаболическими нарушениями является инфузионно-трансфузионная терапия. Состав
транс-фузионной среды выбирают в зависимости от степени дефицита водно-электролитного
баланса, недостаточности витамина Biz и нарушения резорбтивной функции кишечника. Дефи-
цит различных электролитов можно выявить, основываясь на результатах лабораторных иссле-
дований и по клинической картине. Так, при недостатке в организме магния могут наблюдаться
психические расстройства, а при недостатке калия возникают нарушения со стороны сердечно-
сосудистой системы, общая слабость, судороги.
Проводя инфузионно-трансфузионную терапию, надо помнить, что однократное введение элек-
тролитов, белков и других веществ не может восполнить выявленный дефицит. М.Х.Левитан и
соавт. (1980) рекомендуют вводить до 12 г азота в виде белка (70 г) в сутки. Для усвоения такого
количества белка необходимо поступление в организм энергетических веществ в виде 10% рас-
твора глюкозы (2000 мл — 900 ккал) или 20% интралипида (500 мл — 1000 ккал). Для коррек-
ции дефицита электролитов необходимо вводить 10% раствор хлорида калия до 120 мл, 10%
раствор хлорида натрия до 30—50 мл и при показаниях 25% раствор сульфата магния до 5—10
мл. Количество вводимой жидкости должно составлять 3000—3500 мл. Рекомендуется медлен-
ное капельное переливание сначала со скоростью 10, затем 20 капель в минуту, а при переноси-
мости препаратов в течение 30 мин ее увеличивают до 40 капель в минуту.
Трансфузии целесообразны при развитии осложнений болезни и при развитии анемии.
Антибактериальная терапия. Для проведения антибактериальной и противовоспалительной
терапии применяют сочетание ацетилсалицилатов с сульфаниламидами, в частности сульфаса-
лазин и салазопиридазин. Можно назначать и фталазол. Эти препараты применяют как в виде
таблеток внутрь, так и в виде свечей ректально. Чаще всего одновременно проводят лечение
кортикостероидами. М.Х.Левитан и соавт. (1980) предлагают следующую схему лечения:
1-й день—по 1 таблетке (0,5 г) сульфасалазина 4 раза в день;
2-й день — по 2 таблетки сульфасалазина 4 раза в день.
В последующие дни в случае необходимости и хорошей переносимости препарата назнача-
ют по 3—4 таблетки 4 раза в день. Препарат дают после еды, запивают 5% раствором гидрокар-
боната натрия или боржомом. При необходимости дозу препарата можно повысить до 20— 24
таблеток в день (10—12 г). Продолжительность лечения определяется состоянием больного.
При улучшении состояния дозу уменьшают до 6—8 г в сутки.
Метод лечения может быть комбинированным: препарат в дозе 4—8 г применяют внутрь и
3—4 г — в микроклизмах (таблетки растворяют в кипяченой воде). Курс лечения может длиться
1—2 мес и больше.
89

При дистальных локализациях процесса хороший эффект дает применение свечей следующего
состава:
сульфасалазин 1 г и масло какао 1,6 г. Свечи применяют по одной на ночь в течение 3—4 нед.
Тяжелые побочные явления при применении сульфасалазина встречаются редко. Незначи-
тельные нарушения (слабость, головная боль, тошнота, боль в подложечной области) исчезают
через 1—2 дня (редко позднее) после отмены сульфасалазина. После стихания побочных явле
ний препарат назначают вновь, первоначально в половинной дозе, а затем в оптимальных дозах.
При аллергических реакциях организма (лихорадка, кожная сыпь, лейкопения) препарат
необходимо отменить.
Антибиотики широкого спектра действия для лечения болезни Крона необходимо применять
у больных с септическим состоянием, с гнойным процессом в перианальной или параректальной
области, а также в послеоперационном периоде. Для лечения рекомендуется гентамицин, ампи-
циллин, метициллин, оксациллин, левомицетин.
Гормональная терапия. Тяжелые и средние формы болезни Крона не поддаются лечению
только одними антибактериальными препаратами и диетой. В этих случаях целесообразна ком-
плексная терапия, включающая гормоны.
При тяжелых формах течения болезни Крона гормоны можно назначать через 4—5 дней по-
сле начала заболевания, когда не отмечается положительного эффекта от применения сульфаса-
лазина [Левитан М. X. и др., 1980; Watson, 1972].
При среднетяжелых формах болезни Крона применение гормонов целесообразно только при
отсутствии эффекта от длительного использования высоких доз препаратов, представляющих
азосоединения салициловой кислоты и сульфаниламидов. Противопоказанием к лечению гор-
монами служит язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гипертоническая бо-
лезнь, свищи и инфильтраты брюшной полости. В.Л.Джимбеев (1978), М.Х.Левитан и соавт.
(1980) рекомендуют следующую схему применения гормонов: гидрокортизон внутривенно по
50 мг через каждые 12 ч (2 раза в сутки) или внутримышечно по 50—100 мг через 6 ч (4 раза в
сутки) в течение 5—7 дней. Более длительное лечение может привести к значительной задержке
жидкости и ухудшению электролитного дисбаланса. После отмены парентеральной терапии
гидрокортизоном назначают преднизолон внутрь в дозе от 20 до 40 мг в сутки, постепенно сни-
жая дозировки. Дозы преднизолона или эквивалентного ему другого глюкокортикоидного пре-
парата должны регулироваться в наименьших пределах, но способных вызвать улучшение. Эф-
фект лечения оценивают на основании уменьшения интоксикации и диарейного синдрома. Дозы
преднизолона снижают на 5 мг в неделю и препарат отменяют обычно через 4—8 нед. Умень-
шение дозы может сопровождаться возвратом симптомов заболевания и ухудшением клиниче-
ского течения. В таких случаях приходится вновь увеличивать дозы препарата, а последующую
отмену препарата растягивать на еще больший срок.
Опасности гормональной терапии состоят в развитии острой или хронической недостаточности
надпочечников, в развитии синдрома отмены гормонов, усилении кишечных кровотечений,
формировании абсцессов, развитии перфорации язв желудка и кишечника, гипокалиемии и др.
Применение гормонов перед хирургическим вмешательством чревато развитием тяжелых по-
слеоперационных осложнений, в связи с чем в случаях необходимости оперативного вмеша-
тельства гормональную терапию по возможности следует отменить за 3 нед до операции [Bock-
us H. et al., 1976].
Иммунодепрессивная терапия. Вопрос о применении иммунодепрессивной терапии до сих
пор остается дискута-бельным. Ряд авторов отмечают положительный эффект при применении
азатиоприна [Каншина О. А. и др., 1974;
Bean, 1966; Achkar, 1970]. Другие отрицательно относятся к применению иммунодепрессантов,
учитывая возможность побочных явлений и возникновения рецидивов после прекращения лече-
ния [Goligher J. et al., 1968., и др.].
В. Brooke и соавт. (1977), сопоставляя лечение болезни Крона кортикостероидами и азатиопри-
ном, пришли к заключению, что азатиоприн обладает преимуществом перед кортикостероидами
при локализации процесса в ободочной кишке. Суточная доза азатиоприна должна составлять 2
мг/кг (дозу делят на два приема — утром и вечером). При лечении азатиоприном должен осу-
ществляться строгий лабораторный и клинический контроль. Число лейкоцитов и тромбоцитов
подсчитывают сначала каждые 3 дня, затем еженедельно. В дальнейшем рекомендуют контроль
каждый месяц. Побочные явления при иммунодепрессивной терапии: лейкопения, боли в живо-
те, рвота, головная боль, повышение температуры, развитие интеркуррентной инфекции, осо-
бенно мочевых путей. Побочные явления исчезают только после отмены препарата.
Консервативное лечение осложнений болезни Крона
Лечение кишечных кровотечений (особенно массивных кровотечений) проводят по двум
направлениям: 1) остановка кровотечения; 2) восполнение кровопотери.
Остановку кровотечения осуществляют путем применения препаратов как местного, так и
общего действия (фибриноген, амино капроновая кислота, желатина, вика-сол, переливание
крови). Следует отметить, что амино-капроновая кислота, помимо внутривенного введения, мо-
жет применяться в виде питья, а также для введения в клизме.
90

Консервативное лечение острой токсической дилатации сводится к декомпрессии желу-


дочно-кишечного тракта. Желудок дренируют тонким зондом через нос. Для дренирования тол-
стой кишки вводят газоотводную трубку с множеством отверстий, но не глубже чем на 10—12
см, так как более глубокое проведение газоотводной трубки может вызвать раздражение сигмо-
видной ободочной кишки и ее спазм, что еще более усугубит тяжелое состояние больного и мо-
жет вызвать перфорацию кишки. Питание через рот целесообразно полностью исключить.
Больному должно быть обеспечено парентеральное питание и проведение детоксикационной
терапии. Кроме белковых препаратов, гемодеза, плазмы, внутривенно следует вводить 100 мһ
10% раствора хлорида калия;
30—50 мл 10% раствора хлорида натрия; 5—10 мл 25% раствора сульфата магния. Улучшению
состояния может способствовать переливание цельной крови и эритроцит-ной массы [Джимбеев
В. Л., 1978].
Лечение частичной кишечной непроходимости на почве стриктур включает декомпрессию
желудка, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и соблюдение безклетчаточной
диеты. При отсутствии эффекта и нарастании явлений непроходимости показано оперативное
лечение.

Оперативное лечение болезни Крона и ее осложнений


Показания к плановой операции:
1) отсутствие эффекта от длительной консервативной терапии при тяжелом течении процесса и
частых рецидивах болезни;
2) стойкие стриктуры ободочной кишки, сопровождающиеся частичной кишечной непроходи-
мостью, которая, несмотря на консервативную терапию, постепенно приближается к полной
непроходимости;
3) развитие рака на фоне болезни Крона.
Показания к срочной операции:
1) повторяющееся и прогрессирующее профузное кровотечение;
2) острая токсическая дилатация ободочной кишки, не поддающаяся консервативной терапии;
3) перфорация кишечных язв, развитие абсцессов, свищей и перитонит.
Выбор метода операции при болезни Крона и ее осложнениях. При выборе метода операции
необходимо руководствоваться следующими моментами: 1) степенью срочности операции; 2)
тяжестью состояния больного; 3) наличием или отсутствием осложнений.
При крайне тяжелом состоянии больного хирургу приходится прибегать к операциям отключе-
ния толстой кишки (илеостомия, колостомия), хотя эта операция не обеспечивает удаления па-
тологического очага и тем самым не исключает возможность развития осложнений (образование
свищей, абсцессов, перфорации и кровотечения) и продолжающейся интоксикации. Эти опера-
ции в ряде случаев позволяют вывести больного из крайне тяжелого состояния, в затем произве-
сти радикальную операцию.
Вопрос о радикальности операции при болезни Крона решается не однозначно. Например, S.
Aylett (1969) считает, что при болезни Крона толстой кишки показана тотальная колэктомия в
связи с частым возникновением рецидивов после резекции только одного пораженного участка
кишки.
В.Л.Джимбеев (1978) отметил, что у 9 больных рецидивы возникли в проксимальной части тол-
стой кишки и лишь у 3 в дистальной. В. Colcock и J. Braasch (1968) наблюдали после операции
рецидивы у 18% больных в проксимальной части кишки и у 1 % — в дистальной части. Осно-
вываясь на этих данных, В. Л. Джимбеев рекомендует резецировать больший участок кишки в
проксимальном направлении (30—40 см) и меньший участок кишки (20 см) в дистальном
направлении. Локализованное поражение ободочной кишки на небольшом участке всегда вызы-
вает соблазн произвести сегментарную резекцию — правостороннюю или левостороннюю ге-
миколэктомию. М. X. Левитан и соавт. (1980) также считают допустимыми такие операции при
локализованном сегментарном
поражении ободочной кишки болезнью Крона. Необходимо подчеркнуть, что резекцию следует
производить обязательно в пределҰх здоровых тканей.
Распространенное и многосегментарное поражение ободочной кишки является показанием к
субтотальному удалению ободочной кишки с наложением илеостомы
или сигмостомы.
Послеоперационное течение более тяжелое и прогноз менее благоприятен у больных с ослож-
ненными формами болезни Крона ободочной кишки. Объем операции иногда приходится огра-
ничивать при разлитом перитоните на почве перфорации язвы или при тяжелой анемии, связан-
ной с массивным кровотечением. Однако хирург должен стремиться к произҲодству по воз-
можности радикальной операции, но не за счет риска потерять больного на операционном столе.

Глава 7 ПНЕВМАТОЗ ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


91

Впервые пневматоз наблюдал при вскрытии трупа человека и описал в 1730 г. J.


DuVernoy. Второе наблюдение (также при вскрытии трупа человека) и описание пневматоза
принадлежит В. Bangue (1877). Третье сообщение сделал D. Eisenlohz (1888) о больной с одно-
временной «интерстициальной эмфиземой влагалища и кишок». Он считал это заболевание ин-
фекционным, вызванным газообразующими микробами, которые В. Bangue выделил у второго
больного, страдавшего пневматозом мочевого пузыря. Впервые газовые кисты кишечника во
время операции наблюдал и описал Е. Hahn (1899). Он оперировал больного по поводу язвы
желудка и при этом обнаружил газовые пузыри в стенках желудка и тонкой кишки. А. И. Кусков
(1891) наблюдал в Мариинской больнице больного, у которого на вскрытии были найдены зло-
качественная опухоль и пневматоз тонкой кишки [Ами-нев А. М., 1979].
В литературе описаны единичные наблюдения этого заболевания, а также приводятся сборные
статистики, объединяющие 76 случаев [Wanach R., 1922], 80 случаев (Каган М. И., 1928], 172
случая [Jackson J„ 1940], 255 случаев [Koss G., 1952] и др.
И. Н. Мирончик (1967) собрал в мировой литературе 90 наблюдений пневматоза кишечника у
детей грудного возраста. До настоящего времени это заболевание является малоизученным.
Существуют разные теории происхождения этого заболевания.
По данным М. И. Никифорова и А. И. Абрикосова (1927), Pneumatosis cystoides intestini
представляет собой своеобразное и редкое заболевание кишечной стенки, заключающееся в раз-
витии в ней массы газовых пузырей. Заболевание обусловлено поступлением в лимфатические
пути кишечника сапрофитных бактерий, продуцирующих газы; другие исследователи считают
причиной заболевания механическое внедрение газов из просвета кишечника. В литературе
имеются данные, что пневматоз часто сочетается с язвенной болезнью желудка, стенозом при-
вратника и опухолями кишечника [Абрикосов А. И., 1922; Лозовский Ю. М., 1921]. J. Naeslund
(1925) выделил особый подвид кишечной палочки, назвал ее bacterium pneumatosis и считал, что
она является причиной образования газовых кист (цит. по А. М. Аминеву, 1979). Т.Е.Ивановская
(1976) отмечает, что пневматоз встречается у детей грудного возраста (чаще в первое полуго-
дие) после перенесенной кишечной инфекции (энтерит, энтероколит). И. К. Есипова (1982) от-
мечает, что разрывы пузырьков при пневматозе редко сопровождаются выраженным вос-
палением. Возможно, что инфекционное поражение приводит лишь к повреждению слизистой
оболочки органов и нарушению сокращения их гладких мышц. Внедрению воздуха в стенки
полных органов способствует нарушение их моторной функции и связанное с этим повышение
давления в их полости, а также перерастяжение стенок и повреждение слизистой оболочки.
В. Smith и L. Welter (1967) приводят наглядную фотокопию микроскопической картины, на ко-
торой отчетливо видны подрытые края пептической язвы желудка. Узкая щель, имеющаяся под
одним краем, соединяется с далее расположенными в подслизистом слое желудка газовыми пу-
зырями. Авторы являются сторонниками механической теории. Существует мнение, что газ об-
разуется непосредственно в кишечной лимфе, поэтому процесс распространяется по лимфати-
ческим путям, откуда и название «кис-тозный лимфопневматоз» (цит. по А. М. Аминеву, 1979).
Высказываются предположения, что пневматоз связан с пороком развития кровеносных и лим-
фатических сосудов кишечной стенки и других органов [Коврижко Н. М., 1953]. Ряд авторов
считают, что для проникновения газа из кишечника в толщу кишечной стенки (или другого ор-
гана) нужны различные патологические изменения в кишечной стенке, а именно: энтерит, ко-
лит, язвы, травма, новообразования [Жуковец А. В., 1959; Аражаков В. П., Фролов Б. Ф., 1965, и
др.].
Макроскопическая картина. Количество газа в стенке кишки, количество пузырьков и их раз-
меры могут быть самыми разнообразными, от 1 до 20—30 мм.
Воздушные кисты, возникшие под серозной оболочкой кишечника, могут широко распространяться,
создавая вид мыльной пены, крепитирующей под руками [Есипова И. К., 1982]. Т.Е.Ивановская (1976)
отмечает, что воспалительная гиперемия при этом отсутствует.
Микроскопически в подслизистом слое, мышечной оболочке, субсерозном слое расположены
округлые кистозные полости, которые имеют выстилку из уплощенного эндотелия. Иногда об-
разуются гигантские клетки (некоторые считают их клетками типа гигантских клеток инород-
ных тел).
По мнению Т. Е. Ивановской (1976), наличие эндотелия дает основание предполагать, что речь
идет о пнев-матозе лимфатических путей кишки, однако иногда отчетливо видимой выстилки не
определяется. Экссудата в кистах не бывает. Соединительная ткань и мышечные волокна вокруг
пузырьков газа имеют вид тонких прослоек, изредка в них встречаются единичные лимфоциты,
эозинофильные лейкоциты и плазматические клетки. Очень часто по соседству с пузырями в
стенке кишки возникают обширные и более мелкие поля кровоизлияний. Кровь может прони-
кать и в просвет пузырей.
И. К. Есипова (1982) также отмечает, что микроскопически мелкие пузыри, выстланные эн-
дотелием, как правило, связаны с лимфатическими сосудами. Состав газа в пузырьках прибли-
жается по составу к атмосферному воздуху [Кисилевский В. Л., 1956]. Подробные данные о со-
ставе газа пузырей приведены D. Hughes и соавт. (1966):
92

азот 72,5%, водород 10%, кислород 7%, углекислый газ 1,7%, бутан 0,3%, изобутан 0,15%, про-
пан 0,075%, метан 0,038%, этан 0,01%, аргон 1,4%. Исследования проводились методами спек-
трометрии и газовой хроматографии.
А. М. Аминев (1979) отмечает, что обычно содержимое этих воздушных полостей является
стерильным. Там, где из просвета желудка или кишки в толщу тканей может проникнуть газ,
возможно и распространение инфекции, развитие нагноительного процесса, флегмоны в стенке
желудка или кишечной стенке. Возможна также перфорация стенки органа, выхождение инфек-
ции в свободную брюшную полость, развитие перитонита.
В 1952 г. G. Koss на основании данных литературы и одного собственного наблюдения при-
вел серию таблиц, отражающую пол и возраст 213 больных (табл. 9), заболевания, предшество-
вавшие или сопутствующие пневматозу (табл. 10) и локализацию пневматоза (табл. 11). Данные,
приведенные в таблицах, представляют большой интерес.

Таблица 9 Пол и возраст больных пневматозом толстой кишки


[Koss G., 1У52)

Таблица 10
Заболевания, предшествовавшие и сопутствующие пневматозу [Koss G., 1952]

Из приведенных в табл. 9 данных следует, что пнев-матоз наблюдается у людей всех возрас-
тов, но особенно часто встречается от 21 года до 50 лет; у мужчин пневма-тоз встречается в 3
раза чаще, чем у женщин.
Таким образом, по данным, приведенным в табл. 10, самыми частыми сопутствующими за-
болеваниями являются заболевания желудка (58,3% — 124 из 213 больных).
По мнению А. М. Аминева (1979), к цифре 33 (15,4%) необходимо отнестись критически,
так как трудно себе представить, что тот или иной газ может проникнуть через неповрежденную
слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и вызвать такие скопления в тканях, когда
устанавливают диагноз «пневматоз». Он считает, что правильной является механическая теория,
которая реально обосновывает происхождение пневматоза желудочно-кишечного тракта как
осложнения некоторых его заболевании. Однако, как отмечает автор, не всегда объяснимым
остается вопрос, касающийся локализации пневматоза. В табл. 11, например, нет графы «пнев-
матоз желудка», хотя самым частым сопутствующим заболеванием является язва желудка или
двенадцатиперстной кишки.
А. М. Аминев считает (1979), что первичное вдавление газа в ткани через дефект эпителия
происходит под влиянием повышенного давления в желудке при стенозе привратника или по-
вышения давления во всей брюшной по
93

лости. Дальнейшее продвижение газа идет за счет перистальтики в дистальном направлении.


При появлении пневматоза в ободочной кишке следует искать другие объяснения. У каждого
больного могут быть индивидуальные условия для распространения газа.
КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА ПНЕВМАТОЗА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ
В начальной стадии пневматоз ободочной кишки может протекать бессимптомно. В дальней-
шем появляются боли в животе неопределенного характера без четкой локализации, метеоризм,
запоры или поносы. При разрыве стенки субсерозной кисты может развиться пневмоперитонеум
без признаков перитонита. Rewerdin в 1925 г. при рентгеноскопии брюшной полости в верти-
кальном положении отметил наличие светлой полоски между печенью и диафрагмой, которая
исчезала в горизонтальном положении. На этом основании ставился предположительный диа-
гноз пневматоза.
В случае присоединения инфекции при распространенном пневматозе, особенно у детей, могут
развиваться грозные осложнения — абсцессы, перитонит. Пальпаторно в животе иногда опреде-
ляются опухолевидные образования эластической консистенции (крупные кисты или скопления
кист), иногда наблюдается крепитация за счет как бы лопающихся мелких пузырьков.
На рентгенограмме при тугом заполнении толстой кишки контрастным веществом можно обна-
ружить ячеистость ее контуров. При ректороманоскопии или колоноскопии в слизистой оболоч-
ке могут быть обнаружены пузырьки газа с мелкими кровоизлияниями по периферии.
Особое значение в диагностике пневматоза приобретает лапароскопия, при которой могут быть
обнаружены субсерозно расположенные кисты, определена распространенность процесса и вы-
явлено наличие или отсутствие осложнений. Кроме того, при лапароскопии меняется давление в
брюшной полости, что само по себе может оказать благоприятное действие на пневматоз, так
как из данных литературы известно, что после произведенной лапароскопии, даже без каких-
либо вмешательств на пораженном пневматозом органе, часто происходит выздоровление.
Ш. Ш. Жураев и Е. С. Кулубеков (1978) описали случай, когда больная была взята на операцию на 6-е
сутки после поступления в стационар в связи с явлениями толстокишечной непроходимости.
При ирригоскопии на фоне бариевой взвеси было видно множество мелких воздушных пузырь-
ков. Консервативные мероприятия были безуспешны, появились симптомы раздражения брю-
шины, нарастала интоксикация. Во время лапаротомии обнаружены раздутые петли тонкой
кишки, содержащие большое количество жидкости. Стенка тонкой кишки на всем протяжении
утолщена, с множеством мелких округлых образований. Взят кусочек стенки кишки для гисто-
логического исследования — обнаружено большое количество воздушных пузырьков, стенки
которых выстланы эндотелием. После операции состояние больной улучшилось. Осмотрена
через год, чувствует себя хорошо.

ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМАТОЗА ОБОДОЧНОЙ КИШКИ


По поводу пневматоза, даже если этот диагноз поставлен при тщательном обследовании
больного, нет необходимости проводить какие-либо специальные лечебные мероприятия.
Газ обычно рассасывается в ближайшие дни без особых местных и общих реакций [Аминев
А. М., 1979; Voisin et al., 1970]. Чаще всего диагноз пневматоза устанавливают непосредственно
во время оперативного вмешательства, предпринятого по поводу предполагаемого другого за-
болевания. Если крупные кисты или большое число мелких кист закрывают просвет кишки и
вызывают явления кишечной непроходимости, то, по мнению В. В. Алякриц-кого (1926), доста-
точно выпускание газа из кист для полного успеха, т. е. для восстановления проходимости ки-
шечника. В последнее время некоторые авторы высказываются о необходимости резекции киш-
ки, если пневматоз занимает ограниченный участок кишки, чаще — сигмовидной ободочной. В
этих случаях авторы расценивают пневматоз как первичный, не связанный с другими заболева-
ниями [Berthon et al., 1970]. Voisin и соавт. (1970) описали случай рецидива пневматоза после
резекции сигмовидной ободочной кишки.

Глава 8 МЕГАКОЛОН
Мегаколон, или гигантизм ободочной кишки, у взрослых до настоящего времени еще мало изу-
чен. Встречаются различные виды гигантизма толстой кишки, в частности гигантизм отдельных
ее частей: мегацекум, мегасигма, мегаколон, мегаректум. Любой из этих диагнозов всегда свя-
зан с хроническими запорами. Для лечения запоров предложено множество различных методов
консервативного лечения: специальные диеты, слабительные средства, физиотерапевтическое
лечение, лечебная физкультура, дыхательная гимнастика, массаж, санаторно-курортное лечение.
Все эти меры могут оказаться бесполезными, а запоры до такой степени упорными, что больных
после обследования у терапевта направляют в хирургические клиники для оперативного лече-
ния или в результате экстренных ситуаций больной подвергается оперативному вмешательству
94

по поводу непроходимости кишечника. В ряде случаев хирург производит порочную операцию,


так как не устраняется основная причина заболевания и в дальнейшем возникает рецидив забо-
левания. Это связано с тем, что существует много разных причин для возникновения мегаколон
и не всегда эту причину можно установить непосредственно во время экстренного оперативного
вмешательства. В связи с этим встает вопрос о более тщательном обследовании больных с хро-
ническими запорами в плановом порядке.
J. Von Damme и соавт. (1960), J. Todd (1961, 1971) выделили следующие причины развития ме-
гаколон у взрослых: 1) врожденные аномалии периферической нервной системы, аганглиоз, ги-
поганглиоз (медленно прогрессирующее течение болезни Гиршпрунга — врожденный мегако-
лон); 2) инертная прямая или вся толстая кишка (идиопатический или функциональный мегако-
лон); 3) непроходимость на почве рубцового или опухолевого происхождения (органический
или симптоматический мегаколон); 4) отсутствие регуляции при нарушении психического со-
стояния; 5) поражение центральной нервной системы; 6) эндокринные расстройства (гигантизм,
микседема, кретинизм).
А. М. Аминев (1979), изучив разбираемый вопрос по данным литературы и на основании соб-
ственного опыта, различает по происхождению следующие формы мегако-лон, или хирургиче-
ских запоров у взрослых.
1. Врожденный мегаколон, аганглиоз ободочной кишки, болезнь Гиршпрунга.
2. Идиопатический мегаколон (парезы, параличи желудочно-кишечного тракта).
3. Скрытый мегаколон.
4. Вторичный мегаколон:
а) на почве Рубцовых процессов в ободочной кишке после воспалительных процессов
(рубцы, спайки, перетяжки);
б) после травм, в том числе операционных;
в) обтурации опухолью;
г) запоры при эндокринных расстройствах — гигантизм, миксе-дема, кретинизм и др.;
д) токсический мегаколон при острых воспалительных заболеваниях желудочно-
кишечного тракта;
е) атонические запоры у пожилых людей и обычно на почве бесшлаковой диеты;
ж) запоры при различных нарушениях нервной системы и психики.
Кроме этой классификации, А. М. Аминев считает, что должна быть приведена вторая клас-
сификация, базирующаяся на патолого-анатомических формах различных мегаколон (расшире-
ние, увеличение, удлинение) всей кишки — тотальный мегаколон и увеличение
отдельных сегментов ободочной, а также тонкой кишки. Кроме того, должны быть разграниче-
ны понятия «мега» и «долихо», так как эти изменения могут быть отчетливо изолированно вы-
ражены. В.Д.Федоров (1980), разбирая вопрос о мегаколон у взрослых, отмечает, что не совсем
ясно, почему у ряда больных с таким врожденным состоянием клинические проявления дли-
тельное время остаются скудными или слабовыраженными, а затем начинают прогрессировать
во взрослом состоянии. Еще менее известны причины нарушения рефлекторной регуляции мо-
торной деятельности толстой кишки, что обусловливает «инертность» кишечной стенки при
скоплении большого количества содержимого у людей, без видимых заболеваний.
Болезнь Гиршпрунга у взрослых встречается редко и мало изучена. В 1846 г. G. Fawalli
(Фавалли) описал расширение толстой кишки у взрослого мужчины. В 1886 г. датский педиатр
Н. Hirschprung выступил с до
кладом на заседании Берлинского общества детских врачей, в котором обобщил 57 наблюдений
врожденного расширения толстой кишки у человека, добавил три своих наблюдения, продемон-
стрировал препараты толстой кишки двух мальчиков, умерших от этого страдания в возрасте 8
и 11 мес и дал название этому заболеванию «megacolon congenitum idiopaticum» (цит. по А. М.
Ами-неву, 1979). В настоящее время это заболевание называют болезнью Фавалли —
Гиршпрунга и признана аганглионар-ная теория его происхождения. Впервые недоразвитие уз-
лов ауэрбаховского парасимпатического нервного сплетения в дистальных отделах толстой
кишки при болезни Фавалли — Гиршпрунга отметил Tittel еще в 1901 г., но в то время на это не
было обращено должного внимания. Только в 1948 г., после опубликования работы F. White-
house и I. Kernohan, эта теория получила признание. Своими исследованиями авторы также
установили недоразвитие ауэрбаховского нервного сплетения в толстой кишке, которое нарас-
тает в дистальном направлении и особенно выражено в суженной ректосигмоидной зоне. Кроме
того, они отметили поражение мейсснеровского сплетения и обнаружили безмиелиновые нерв-
ные стволы, расположенные между продольным и кольцевым мышечными слоями толстой
кишки. Таким образом, патологические изменения локализуются не в расширенной части тол-
стой кишки, а в узком отделе сигмовидной ободочной и прямой кишки. Следовательно, аган-
глионарная зона в дистальном отделе толстой кишки является причиной клинической картины
при болезни Фавалли — Гиршпрунга [Долецкий С. Я., 1958; Тернов-ский С. Д., 1959; Исаков Ю.
95

Ф., 1959; Веретенков В. И., 1959, и др.]. А. М. Аминев (1979), рассматривая патогенез болезни
Фавалли — Гиршпрунга на основании теории аганглиоза, заключает:
1) нервные клетки узлов ауэрбаховского сплетения отсутствуют в дистальной суженной части
толстой кишки;
2) в проксимальных расширенных отделах толстой кишки узлы не изменены;
3) в месте перехода расширенной части кишки в узкую узлы ауэрбаховского сплетения в боль-
шинстве наблюдений не изменены;
4) параллельно с изменениями в ауэрбаховском (парасимпатическом) нервном сплетении
наблюдаются аналогичные изменения и в мейсснеровском (симпатическом) сплетении. Врож-
денное отсутствие или недоразвитие интрамуральных нервных сплетений кишки означает ис-
тинную двигательную денервацию и ведет к полному или частичному выключению дистальных
отделов кишечника из перистальтики, что является одной из причин болезни Фавалли —
Гиршпрунга. Отсутствие перистальтики в дистальной аганглионарной зоне кишечника вызывает
застой кишечных масс в лежащих выше отделах, в результате чего появляется расширение
проксимальной части кишки, но не раскрывается причина отсутствия акта дефекации, одного из
основных симптомов заболевания.
На основании опыта НИИ проктологии В. Д. Федоров и соавт. (1980) отмечают, что у части
взрослых людей заболевание начинает проявляться не с детского возраста, а с 18—20 лет. По-
добное положение заслуживает самого пристального внимания, так как свидетельствует о воз-
можности не только врожденного, но и приобретенного поражения интрамуральных нервных
узлов толстой кишки.
По данным А. М. Аминева (1979), до взрослого состояния доживают не более 5—7% детей,
но и будучи взрослыми они продолжают страдать и рано или поздно подвергаются хирургиче-
скому вмешательству.
Для клинической картины болезни Фавалли — Гиршпрунга у взрослых, так же как и у де-
тей, характерны упорные запоры с отсутствием стула от 5—6 дней до 1 мес и более, полное от-
сутствие самостоятельного стула, отсутствие позывов на акт дефекации, вздутие живота, могут
быть видны перистальтирующие раздутые петли кишки, боли в животе, асимметрия живота,
шум плеска при высоком положении диафрагмы, одышка и сердцебиение, слабость, головные
боли, нарастающие явления кишечной непроходимости, интоксикация [Долецкий С. Я., 1958;
Исаков Ю. Ф„ 1965; Федоров В. Д. и др., 1973, и др.].
Осложнения при болезни Фавалли — Гиршпрунга разнообразны: удлинение и расширение
ободочной кишки может приводить к заворотам различных ее отделов, в связи с застоем кало-
вых масс образуются каловые камни, изъязвления и перфорации стенки кишки, развитие пери-
тонита, явления интоксикации [Федоров В. Д., 1980].

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

БОЛЕЗНИ ФАВАЛЛИ — ГИРШПРУНГА


Диагноз болезни Фавалли — Гиршпрунга устанавливают на основании анамнеза, клинической
картины и методов специального обследования.
Решающее значение для диагностики болезни Фавалли — Гиршпрунга имеет выявление зоны
аганглиоза, которая наиболее часто располагается в дистальных отделах ободочной кишки. По
данным В. Д. Федорова и соавт. (1980), обнаружение аганглиоза у взрослых сопряжено с боль-
шими трудностями. Это объясняется тем, что значительное сужение ободочной кишки в этой
зоне, характерное для детей, у взрослых не проявляется так отчетливо, очевидно, ввиду преоб-
ладания дистрофических изменений в стенке кишки.
При ирригоскопии взрослых больных с болезнью Фавалли — Гиршпрунга рентгенологи, как
правило, находили нормальные прямую и дистальные отделы сигмовидной ободочной кишки, а
выше отмечали значительное расширение тех или иных отделов ободочной кишки. Переход от
нерасширенных отделов кишки к расширенным имеет воронкообразную форму.
Значительная разница в диаметре между дистальными отделами ободочной кишки и лежащими
выше позволяет заподозрить наличие болезни Гиршпрунга, причем имеющееся одновременно
удлинение расширенных отделов ободочной кишки не исключает, а подтверждает это забо-
левание у взрослых [Воробьев Г. И. и др., 1978].
Такие вспомогательные методы, как ректороманоскопия и колоноскопия, тоже не всегда быва-
ют информативными. Так, по данным Г. И. Воробьева и соавт. (1978), из 33 человек с болезнью
Фавалли — Гиршпрунга при ректороманоскопии только у 8 больных было отмечено сужение
просвета прямой кишки, у остальных размеры прямой кишки были либо обычными, либо не-
сколько расширенными. У 11 больных наблюдалась избыточная складчатость слизистой обо-
лочки как прямой, так и дистального отдела сигмовидной ободочной кишки.
При колоноскопии можно наблюдать сужение прямой кишки и дистальной части сигмовидной
ободочной до 2,5 см в диаметре. Кишка на этом участке не перисталь-тирует. Выше места суже-
ния сигмовидная ободочная кишка обычно резко расширена до диаметра 12—15 см (может быть
и больше), заполнена каловыми массами и каловыми камнями.
96

Стенка выглядит утолщенной с грубыми утолщенными извитыми складками слизистой оболоч-


ки. Отмывание каловых масс и опорожнение кишки производится с трудом. После опорожения
стенки ободочной кишки не спадаются. В НИИ проктологии [Федоров В. Д. и др., 1980] с целью
уточнения формы мегаколон, а также функционального состояния как расширенных, так и ле-
жащих выше отделов ободочной кишки проведено изучение моторной и эвакуаторной функции
толстой кишки с помощью бариевой взвеси, баллонографии прямой и сигмо-видной ободочной
кишки, электроколографии, исследования ректального рефлекса.
Полученные данные свидетельствуют о том, что для аганглионарной зоны характерен аки-
нетический гипертонический тип моторики. В то же время при других формах мегаколон пре-
обладал гипокинетический тип моторики прямой кишки.
При аганглиозе прямой кишки ректоанальный рефлекс со стороны внутреннего сфинктера
был извращен по типу ахалазии, в то время как рефлекс наружного сфинктера оставался нор-
мальным. Все эти сведения помогают правильно поставить диагноз и определить выбор метода
лечения, а при необходимости и объем оперативного вмешательства.

ЛЕЧЕНИЕ МЕГАКОЛОН
Консервативное лечение возможно при незначительном нарушении моторной деятельности
кишечника. К консервативным мерам относятся следующие мероприятия:
1. Соблюдение соответствующей диеты, в которую обязательно должны входить фрукты,
овощи, ягоды, грибы, причем необходимо индивидуально подбирать состав продуктов, которые
не будут вызывать у данного человека образования большого количества газов, но будут спо-
собствовать улучшению моторики кишечника. Эти продукты должны составлять 50—60%
дневного рациона.
2. Стимуляция перистальтики кишечника массажем, лечебной гимнастикой, электрическими
методами.
3. Применение различных клизм, включая клизму по Огневу. Клизма по Огневу состоит из
30 мл 3% раствора перекиси водорода, 30 мл 2% глицерина чистого, 40 мл 10% раствора хлори-
да натрия. Весь состав в общем количестве 100 мл медленно вводят в прямую кишку.
Состав клизмы необходимо готовить в особой последовательности: в перекись водорода
медленно, по стенке сосуда вливают глицерин (в течение 3 мин) и смешивают стеклянной па-
лочкой. Затем добавляют хлорид натрия.
При быстром распаде перекиси водорода освобождающийся кислород распространяется до сле-
пой кишки, снабженной наибольшим количеством нервных рецепторов на протяжении всей
толстой кишки. Отсюда начинается залповое сокращение и опорожнение кишки. Сфинктеры,
расположенные по ходу толстой кишки, не препятствуют освобождению ее. Глицерин и гипер-
тонический раствор хлорида натрия являются слабительными препаратами [Аминев А. М.,
1979].
4. Внутривенное введение белковых препаратов, солевых растворов.
5. Витаминотерапия.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что комплексную консервативную терапию нужно применять
при нетяжелых формах течения мегаколон или в качестве предоперационной подготовки при
запущенных формах мегаколон.
Если мегаколон вызван психическими или эндокринными расстройствами, атонией кишечника
или возник в результате пареза или паралича кишечника после травм или операций, то чаще
всего консервативные мероприятия оказывают положительный эффект.
Оперативное лечение показано при запущенных и осложненных формах мегаколон любого про-
исхождения. Характер оперативного вмешательства будет разным в зависимости от причины,
вызвавшеҹ развитие мегаколон, но суть одна — должна быть устранена причина, вызвавшая
развитие мегаколон. В одних случаях достаточно рассечение спаек, тяжей, удаление калового
камня, удаления опухоли. В других случаях производят резекцию кишки или гемиколэктомию в
зависимости от причины заболевания. При запущенных или осложненных формах мегаколон
целесообразно двухэтапное оперативное вмешательство.
При болезни Фавалли — Гиршпрунга характер оперативного вмешательства несколько иной,
чем при других видах мегаколоҽ. По мнению В. Д. Федорова (1980), при болезни Фавалли —
Гиршпрунга характер операции, объем резекции и способ последующего восстановления пасса-
жа кишечного содержимого определяются общим состоянием больного, протяженностью зоны
аганглиоза и мегаколон, а также степенью моторно-эвакуаторной декомпенсации кишки. Следу-
ет подчеркнуть, что методики операций, разработанные и применяемые при болезни Фавалли —
Гиршпрунга у детей, нельзя полностью использовать у взрослых в силу ряда обстоятельств,
главными из которых являются более грубые изменения тканей как в аганглионарной зоне, так и
в расширенной части толстой кишки, а также топографо-анатомические особенности таза и та-
зовых органов.
В. Д. Федоров и соавт. (1980) отмечают, что при запущенных формах болезни Фавалли —
Гиршпрунга рекомендуется двухэтапное оперативное лечение: сначала накладывают разгрузоч-
97

ную двухствольную трансверзос-тому на 3—6 мес, а когда состояние больного улучшится и


большая часть кишки приобретает обычный просвет, выполняют резекцию оставшихся патоло-
гически измененных отделов толстой кишки. Обязательно через трансвер-зостому производят
биопсию стенки кишки для выявления возможного гипо- или аганглиоза. Брюшноанальная ре-
зекция прямой кишки с низведением неизмененной части ободочной кишки является радикаль-
ной операцией с точки зрения удаления аганглиоза. Однако подобные операции сопровождают-
ся большим числом осложнений. Кроме того, при этой операции производится мобилизация
передней стенки заднепроходного канала, которая обеспечивает регуляцию дефекации и поло-
вой функции с нарушением последних. Методика операции по Дюамелю нуждается в некоторой
переработке применительно к особенностям мегаколон у взрослых. Некоторые авторы [Федоров
В. Д. и др., 1980] в настоящее время все же отдают предпочтение операции Дюамеля, но низве-
денную кишку отсекают не сразу, а через 20—25 дней с последующим формированием соустья
практически на всю длину задней стенки культи прямой кишки выше внутреннего сфинктера.
По их мнению, операции типа Свенсона — Хиатта, а тем более Соаве, в различных модифика-
циях у взрослых технически трудно выполнимы.
Глава 9
ПОДГОТОВКА БОЛЬНЫХ К ОПЕРАЦИЯМ НА ОБОДОЧНОЙ КИШКЕ
Правильно проведенная подготовка больного к операции снижает операционный риск и
способствует более гладкому течению послеоперационного периода. Главной задачей предопе-
рационного периода является изучение основных функций организма больного с соответству-
ющей коррекцией нарушений этих функций и созданием резервов функциональных возможно-
стей органов и систем больного.
Обследование больного необходимо проводить одновременно с подготовкой к операции, так как
оперативное лечение должно быть осуществлено по возможности в минимальные сроки после
установления диагноза с учетом предполагаемого объема и характера операции.
Предоперационную подготовку должен проводить хирург совместно с анестезиологом, а иногда
и реаниматологом. Это особенно необходимо, когда операцию производят в экстренном порядке
по поводу осложнений различных заболеваний (непроходимость кишечника, перфорация обо-
дочной кишки, перитонит) или повреждений (травмы).
Подготовку таких больных к экстренной операции необходимо проводить в пределах допусти-
мого времени в зависимости от общего состояния, вида осложнения и степени риска, но не бо-
лее 2—3 ч, в течение которых проводят инфузионную терапию под контролем ОЦК, ЦВД и по-
часового диуреза, отражающих состояние гемодинамики. В зависимости от показателей КОС и
водно-электролитного баланса внутривенно вводят 4—5% раствор натрия бикарбоната при аци-
дозе, а при алкалозе — 10% раствор хлорида кальция, 1% раствор хлорида калия и 10—20%
раствор глюкозы с учетом сахара крови. Для профилактики или коррекции имеющихся наруше-
ний микроциркуляции необходимо введение низкомолекулярных декстранов.
Также необходима подготовка психической сферы больного, особенно если операция связана с
возможностью наложения противоестественного заднего прохода. Уверенность больного в бла-
гоприятном исходе помогает ему легче перенести операцию и трудности послеопера-
ционного периода. В послеоперационном периоде общий режим должен быть активным, боль-
ные должны общаться с окружающими и наблюдать хорошие исходы оперативных вмеша-
тельств. Нельзя помещать больных, которые готовятся к операции, с больными, находящимися в
тяжелом состоянии после недавно перенесенных операций. В этот период особенно важное зна-
чение приобретает хороший контакт между больным и врачом. Оперирующий хирург должен
индивидуально побеседовать с больным, объяснить ему в допустимых пределах суть заболева-
ния и характер операции. Больному нужно обеспечить хороший сон и спокойное состояние, при
необходимости можно прибегнуть к помощи легких снотворных и транквилизаторов.
Больной не должен знать о своем злокачественном заболевании. Психика больного должна быть
защищена от страха перед этой грозной болезнью и от тяжелых сомнений в связи с операцией и
ее исходом.
Диета для каждого больного должна быть индивидуальная и зависеть от характера патологии
ободочҽой кишки, имеющихся осложнений, ожирения или истощения. Пища должна состоять
из большого количества легко усвояемых белков и витаминов и содержать не менее 2500 ккал
(отварное мясо, творог, сметана, яйца, нежирный протертый суп, протертые фрукты, соки, поли-
витамины). Необходимо исключить все продукты, содержащие большое количество клетчатки.
Накануне операции завтрак и обед должны состоять лишь из яиц, бульона, мясного суфле и
сладкого чая. Ужин не рекомендуется. В исключительных случаях можно дать одно яйцо и
сладкий чай.
В пищевом рационе должно содержаться большое количество витамина С, так как дефицит его
вызывает торможение образования гидроксипролина и соответственно синтеза коллагена, в ре-
зультате чего снижается механическая прочность заживающей раны [Peacok E., Van Win-klew,
1976]. Суточная доза витамина С должна быть не менее 150 мг.
Важное место в предоперационной подготовке больных с заболеванием ободочной кишки отво-
дится подготовке желудочно-кишечного тракта, которая преследует цель опорожнить весь же-
98

лудочно-кишечный тракт от содержимого и подавить патогенную микрофлору ободочной киш-


ки. Операция на свободной ободочной кишке с вскрытием ее просвета позволяет уменьшить
инфицирование брюшной полости и снизить частоту тяжелых послеоперационных осложнений
(парез кишечника, несостоятельность швов, перитонит).
В. Б. Александров (1977) рекомендует следующую механическую очистку кишечника: слаби-
тельные назначают ежедневно в течение 5 дней. Для этого в 8 ч утра, перед завтраком, больной
получает 40 мл 33% раствора сульфата магния. Последний раз слабительное назначают за сутки
до операции. Очистительные клизмы делают утром и вечером в течение 4-го и 5-го дней подго-
товки кишечника. Две очистительные клизмы делают в 20 и 21 ч накануне операции и одну
клизму в 7 ч утра в день операции, после чего в прямую кишку на несколько минут вводят ши-
рокую резиновую трубку для удаления остатков жидкости из кишки.
А. Н. Рыжих (1968) рекомендовал другую систему подготовки кишечника, при которой больной
получает три клизмы по 600—1000 мл охлажденной кипяченой воды: первую — вечером за 2
дня до операции, вторую — вечером накануне операции и третью — утром в день операции. В
день операции, после того как больной опорожнит кишечник, ему вводят в прямую кишку на
глубину 5—6 см широкую резиновую трубку на 10—15 мин для удаления остатков клизменной
воды или жидкого кала. В тех случаях, когда у больного имеется задержка твердого кала в обла-
сти прямой или ободочной кишки (органическое препятствие и др.), ему за день до операции
назначают слабительное в виде 20% раствора сульфата магния по 2 столовые ложки через 2 ч до
действия кишечника или отвар александрийского листа (10 г на 100 мл воды).
Мы придерживаемся приблизительно той же схемы, что и А. Н. Рыжих, и считаем, что длитель-
ное применение слабительного в больших дозах с многократными клизмами и
ограничением питания приводит к обезвоживанию больного и еще большим нарушениям водно-
электролитного баланса, который и так нарушен за счет основного заболевания. Кроме того, в
процессе обследования больного систематически проводят подготовку желудочно-кишечного
тракта к различным исследованиям: рентгеноскопии желудка, ирригоскопии, ректороманоско-
пии, колоноскопии, что также ведет к нарушению водно-электролитного баланса [Чадаев А. П.,
19731.
Подавление патогенной микрофлоры ободочной кишки можно осуществлять при помощи перо-
рального приема невсасывающихся в кишечнике антибиотиков широкого спектра действия, та-
ких как мономицин или канамицин, сульфаниламидов (фталазол, сульгин), противопаразитар-
ных препаратов (энтеросептол) и др. Однако некоторые авторы [lorgensen, Weile, 1974; Bridoux,
1974] подвергают сомнению необходимость медикаментозной подготовки кишечника, так как
она не оказывает существенного влияния на частоту послеоперационных осложнений.
Мы проводим медикаментозную подготовку кишечника в зависимости от заболевания, по пово-
ду которого предпринимается оперативное вмешательство. Так, больные с неспецифическим
язвенным колитом за 2—3 дня получают канамицин в таблетках в сочетании с сульфанилами-
дами. Подготовку кишечника больного в день операции мы заканчиваем обязательным пальце-
вым расширением заднего прохода и введением в прямую кишку толстой и длинной резиновой
газоотводной трубки. Заболевания ободочной кишки часто сопровождаются поносами, запора-
ми и нарушением проходимости ободочной кишки, что приводит к нарушению водно-
электролитного баланса, к обезвоживанию организма с вторичными расстройствами кровооб-
ращения, зависящими и от уменьшения циркулирующей плазмы.
При длительных поносах происходит глубокое расстройство пищеварения, связанное с наруше-
нием секреции кишечного сока, переваривания и всасывания пищевых веществ в кишечнике.
Стойкие поносы ведут к развитию недостаточности пищеварения. При длительных запорах
страдает кишечное пищеварение, так как снижается отделение кишечного сока и тормозится
активность его ферментов. Атонические запоры могут сопровождаться растяжением кишечника,
застоем кала, образованием каловых камней. В кишечнике при этом развивается гнилостная
микрофлора, что ведет к кишечной интоксикации [Уварова Н. А., 1980].
При непроходимости кишечника на уровне ободочной кишки в начальном периоде рвоты может
не быть, поэтому потеря жидкости сначала может быть не выражена и расстройства водно-
электролитного баланса в начальном периоде невелики. По мере нарастания симптомов (дли-
тельность обтурации до 24 ч) происходят следующие изменения: обезвоживание организма
(преимущественно внеклеточное), повышение уровня гематокрита, уменьшение количества
циркулирующей плазмы, иногда повышен уровень мочевины в крови. Уровень натрия и калия в
пределах нормы.
При более длительной кишечной непроходимости (больше 24 ч) происходят более глубокие
расстройства водно-электролитного баланса и КОС: обезвоживание клеточной массы (имеется
склонность к расширению внеклеточного пространства), повышение уровня гематокрита,
уменьшение количества циркулирующей плазмы, повышение уровня калия в плазме, снижение
уровня натрия в плазме, рост уровня мочевины в крови, изменение реакции крови в сторону
ацидоза [Oszacki J., 1967].
Все описанные изменения могут развиваться с разной быстротой в зависимости от характера
патологического процесса в ободочной кишке, что необходимо учитывать в предоперационной
подготовке больных. Кроме того, в поздних стадиях кишечной непроходимости, когда имеется
99

нарушение диуреза, целесообразно сначала вводить растворы 5% глюкозы и 0,9 или 3% хлорида
натрия, а также раствор лактата натрия для компенсации ацидоза, после этого показано введе-
ние солей калия. При проведении индивидуальной предоперационной подготовки следует учи-
тывать степень тяжести метаболических нарушений.
В НИИ проктологии разработана примерная схема инфузионно-корригирующей терапии для
больных с диффузным полипозом толстой кишки [Смирнова В. И. и др., 1980]. Эта схема при-
меняется и для предоперационной подготовки больных с другими заболеваниями ободочной
кишки, которые имеют подобные клинические проявления (частый стул, примесь крови, дефи-
цит массы тела и прочее). Схема основана на степени тяжести метаболических нарушений. В
основу положена фазность волемических нарушений, предложенная Г. И. Лукомским и соавт.
(1976).
1. Легкая степень: больные с нормоволемией или [ фазой волемических нарушений, с нор-
мальным гемоглобином, нормальным или несколько повышенным гемато-критом. Альбумины в
пределах нормы, альбумино-глобу-линовый индекс нормальный. Дефицита ОЦК нет или сни-
жен объем плазмы. Дефицита массы тела нет.
2. Средняя степень: больные, находящиеся во II и III фазах волемических нарушений. Аль-
бумины ниже 50% (но выше 40% )> компенсаторное увеличение глобулино-вых фракций. Име-
ется небольшой дефицит ОЦК. Дефицита массы тела нет или не превышает 10%.
3. Тяжелая степень: больные в IV и V фазах волемических нарушений. Альбумины ниже
40%, компенсаторное увеличение α-глобулинов, тенденция к снижению γ-глобу-линов. Дефи-
цита ОЦК может не быть, возможна гиперволемия. Дефицит массы тела может иногда достигать
10—20% и более.
В предоперационном периоде, по мнению В. И. Смирновой и соавт. (1980), для больных с
легкой степенью метаболических нарушений достаточно введение глюкозосолевых растворов с
витаминами и хлоридом калия, только после манипуляций, при которых производится освобож-
дение от содержимого толстой кишки. Для больных со средней степенью нарушений подготовка
к операции должна быть комплексной, преследовать ликвидацию гиповолемии и дефицита
электролитов путем инфузии белковых препаратов с энергетическим обеспечением ионосодер-
жащих растворов с препаратами железа (лактат железа), крови.
У больных с тяжелой степенью метаболических нарушений необходимо производить кор-
рекцию белковых нарушений, бороться с гипернатриемией (протеин, альбумин, аминокислоты,
жировые эмульсии, 10—20% раствор глюкозы), применять блокаторы альдостерона для регуля-
ции электролитного обмена (альдактон, верошпирон по 25 мг 3—4 раза в день). На основании
проведенного нами [Юхтин В. И., Чадаев А. П., 1973] изучения водно-электролитного баланса и
КОС у больных с опухолями ободочной кишки, получены следующие данные.
1. При злокачественных новообразованиях ободочной кишки у больных наблюдается нару-
шение водно-электролитного баланса, обусловленное главным образом изменением всасыва-
тельной и эвакуаторной функций кишечника.
2. Клизмы и слабительные средства вызывают дефицит основных электролитов (с калом выде-
ляется за сутки до 205 ммоль натрия и до 40 ммоль калия). На основании этих данных корреля-
ция нарушений водно-электролитного баланса и КОС должна быть неотъемлемой частью пред-
операционной подготовки. Необходимо отметить, что, несмотря на все современные возможно-
сти инфузионной терапии, не всегда удается осуществить стабильную нормализацию ОЦК и тем
самым снизить операционный риск и способствовать более гладкому течению послеопера-
ционного периода.
Важным мероприятием по предупреждению послеоперационных легочных осложнений являет-
ся стабилизация функции внешнего дыхания. Для этого больной должен заблаговременно пол-
ностью отказаться от курения, что обеспечит хорошее отхождение мокроты. Отхаркивающие
средства, протеолитические ферменты, ингаляции (содовые) способствуют разжижению мокро-
ты. Одновременно с этим проводят и медикаментозное (сульфаниламиды, антибиотики) лечение
хронического бронхита («бронхита курильщиков»). Кроме того, проводят активную лечебную
дыхательную гимнастику в положении больного на спине. Все это позволяет улучшить состоя-
ние функций дыхания и предупредить во многих случаях развитие тяжелых легочных осложне-
ний.
Среди больных с заболеваниями ободочной кишки много лиц пожилого возраста, страдающих
хронической ише-мической болезнью сердца. Кроме того, больные со средней и тяжелой степе-
нью метаболических нарушений имеют значительное снижение сократительной способности
миокарда, обусловленное циркуляторной недостаточностью. Изучение свертывающей и ан-
тисвертывающей систем крови у больных с ишемической болезнью сердца показало во многих
случаях состояние гиперкоагуляции, что способствует тромбообразованию. Тромбоэмболиче-
ские осложнения часто наблюдаются у больных с нарушениями внешнего дыхания, гемодина-
мики, водно-электролитного баланса и КОС. В связи с этим предоперационную подготовку сле-
дует проводить с учетом показателей свертывающей и антисвертывающей систем крови.
В подготовку больных целесообразно включить введение сердечных гликозидов (строфантин,
коргликон) вместе с витаминами.
100

Терапию ишемической болезни сердца проводят с обязательным контролем динамики ЭКГ и


клинической картины. Во всех случаях перед операцией надо стремиться к стабилизации арте-
риального давления на оптимальном для данного больного уровне.
Выявление сахарного диабета у больных имеет большое значение для коррекции уровня сахара
крови и своевременного перевода больного на инсулинотерапию для получения возможности
точной дозировки инсулина во время операции и в послеоперационном периоде. Изучение со-
стояния функции печени и почек имеет большое значение для полноценной подготовки больно-
го к операции, выбора метода обезболивания и предупреждения осложнений в послеоперацион-
ном периоде.
Кроме этого, больной должен научиться осуществлять физиологические отправления в лежачем
положении. У мужчин, особенно в пожилом возрасте, необходимо обследовать предстательную
железу и т. д.
Серьезное внимание должно быть уделено состоянию вен нижних конечностей. При вари-
козном расширении вен, наличии в анамнезе тромбофлебита нужно утром в день операции пе-
ребинтовать эластичными бинтами больную конечность (или обе конечности) от пальцев до
паховой складки. Такое мероприятие является неотъемлемой частью профилактики тромбоэм-
болических осложнений. Накануне операции больному производится гигиеническая ванна. Во-
лосы в области операционного поля сбривают утром в день операции.
Современный эндотрахеальный наркоз с миорелаксантами в наибольшей степени отвечает
всем требованиям, предъявляемым к обезболиванию при радикальных операциях на ободочной
кишке.
Глава 10 ОПЕРАЦИИ НА ОБОДОЧНОЙ КИШКЕ
При операциях на ободочной кишке в зависимости от локализации патологического про-
цесса применяют следующие разрезы передней брюшной стенки: среднесрединный, нижнесре-
динный (в зависимости от характера процесса и объема операции оба разреза можно продол-
жить вверх и вниз), срединный разрез от мечевидного отростка до лобка, правосторонний
трансректальный или параректальныи, левосторонний трансректальный или параректальный.
Известно много модификаций этих разрезов, и в частности нижнесрединного, с продолжением
его вверх в обход пупка справа или слева (в зависимости от локализации процесса) и угловым
поворотом соответственно вправо или влево с пересечением прямой мышцы живота до хряща
IX—Х ребра [Вилявин Г. Д., Ганичкин А. М„ 1970; Coller F., 1956, и др.]. Однако наиболее це-
лесообразным является срединный разрез на 5—6 см выше пупка с обходом его слева и до лоб-
ка. Этот разрез при необходимости можно расширить до мечевидного отростка, что обеспечива-
ет хороший доступ к любому отделу ободочной кишки и другим органам.
При выборе доступа необходимо руководствоваться следующими основными принципами:
1. Разрез должен быть достаточным для доступа к органу, свободного оперирования на нем
и необходимого осмотра (ревизии) брюшной полости.
2. Разрез по возможности не должен нарушать функций брюшного пресса.
Особенности операций на ободочной кишке: наличие тонкой стенки кишки, инфициро-
ванного кишечного содержимого; наличие участков кишки, непокрытых брюшиной (восходя-
щая и нисходящая ободочная кишка), особенности кровоснабжения; наличие сальниковых от-
ростков с проходящими в них сосудами, питающими противобрыже-ечную стенку кишки.
При операции необходимо учитывать следующие моменты.
1. Шов анастомоза предпочтительнее двухрядный — узловым шелком (3/0, 4/0,);
внутренний — через все слои, наружный — серозно-мышечный.
2. Виды анастомозов: конец в конец, бок в бок и конец в бок.
3. Для разгрузки анастомозов, особенно при левосторонней гемиколэктомии и резекции попе-
речной ободочной кишки при недостаточной подготовке кишечника, целесообразно сочетать
резекцию ободочной кишки с разгрузочной цекостомией или колостомией.
4. Производят одномоментные, двухмоментные и трехмоментные операции в зависимости от
характера и локализации патологического процесса, вида осложнений, плановой или экстренной
операции и общего состояния больного.
Методы отведения кишечного содержимого из толстой кишки. 1. Путем «сдаивания»
(продвижения) кишечного содержимого по кишечнику и отведения его через широкую газоот-
водную трубку, вставленную в прямую кишку.
2. С целью одномоментного отведения кишечного содержимого производят наложение кисетно-
го шелкового шва на стенку кишки. Затем вскрывают просвет кишки в центре кисетного шва и
вводят в нее широкую резиновую трубку, через которую эвакуируют кишечное содержимое.
После удаления трубки затягивают кисетный шов и поверх него накладывают узловые шелко-
вые швы.
3. Для длительного отведения кишечного содержимого вокруг трубки, введенной в кишку, в
центре предварительно наложенного кисетного шва накладывают второй кисетный шов. Трубку
и прилежащую к ней часть петли выводят в рану через отдельный разрез брюшной стенки, при
этом стенки кишки вокруг трубки подшивают узловыми шелковыми швами к париетальной
101

брюшине и таким образом формируют разгрузочную колостому (цекостома) по типу свища Ка-
дера.
Кишечные швы. Шов должен обеспечивать герметичность, хорошее сопоставление слоев сши-
ваемых кишечных стенок и прочное сращение анастомоза.
Чаще накладывают двухрядные серозно-мышечные швы (шов Черни) и реже трехрядные. Внут-
ренний ряд накладывают через все слои (шов Альберта), наружный ряд — серо-серозными
швами (или серозно-мышечный шов Ламбера).
При наложении кишечных швов необходимо соблюдать следующие правила.

1. Асептичность оперирования.
2. Тщательный гемостаз.
3. Избегать травмирование тканей, особенно слизистой и серозной оболочек.
4. Обеспечить хорошую адаптацию одноименных оболочек кишечной стенки.
5. Соблюдать принципы широкого соприкосновения сшиваемых стенок кишки, что обеспе-
чивает надежный герметизм соустья.
6. Захватывать в шов подслизистый слой для большей прочности.
7. Для наружного серо-серозного (серозно-мышечного) шва целесообразнее употреблять уз-
ловые шелковые швы (3/0 или 4/0), так как при применении непрерывного наружного шва про-
исходит почти обязательное отторжение шелковой нити в просвет кишечника с развитием гру-
бого соединительнотканного рубца, изъязвлением в области анастомоза и замедлением регене-
рации краев слизистой оболочки.
8. Для внутреннего шва применяют узловой шелковый шов или непрерывный (кетгутовый) шов,
чтобы обеспечить хорошую герметичность и соприкосновение тканей на всем протяжении.
Применение рассасывающихся шовных материалов предотвращает прорезывание непрерывной
нити и этим исключает отрицательные последствия, связанные с прорезыванием швов.
Общие принципы резекции ободочной кишки. 1. При мобилизации отрезков ободочной киш-
ки, не полностью покрытых брюшиной, надо остерегаться нарушения питания их стенок.
2. Отрезки кишки, остающиеся после резекции, должны хорошо кровоснабжаться. Необходимо
помнить, что основные сосуды для противобрыжеечной стороны ободочной кишки проходят в
сальниковых отростках. При удалении их можно нарушить кровоснабжение кишки и вызвать
краевой некроз.
3. Анастомоз должен быть наложен без всякого натяжения сшиваемых концов кишки.
4. При формировании анастомоза швы необходимо накладывать на подвижные, окруженные со
всех сторон брюшиной, отрезки кишки.
Учитывая изложенное выше и особенности кровоснабжения правой и левой половины толстой
кишки, выполняются следующие виды ее резекции:
1. Резекция правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза (право-
сторонняя гемикол-эктомия).
2. Резекция илеоцекального угла с наложением илеоасцендоанастомоза.
3. Резекция поперечной ободочной кишки с наложением анастомоза конец в конец между обои-
ми концами при удлиненной провисающей в виде фартука кишке или с наложением асцендо-
десцендоанастомоза при удалении всей поперечной ободочной кишки с мобилизацией правого и
левого изгибов.
4. Резекция левого изгиба и нисходящей ободочной кишки с наложением трансверзосигмоидно-
го анастомоза.
5. Резекция сигмовидной ободочной кишки с наложением анастомоза конец в конец между ее
концами (при долихосигме) или десцендоректального анастомоза (при удалении всей сигмовид-
ной ободочной кишки).
6. Резекция левой половины ободочной кишки с наложением трансверзоректального анастомоза
(левосторонняя гемиколэктомия), а при невозможности наложения прямого анастомоза (корот-
кая рубцово-измененная или жирная брыжейка, рассыпной вариант ее сосудов, при натяжении
сшиваемых концов кишки) производят замещение обширного дефекта левой половины толстой
кишки тонкокишечным трансплантатом (илеоколопластика).
7. Резекция левой половины толстой и всей поперечной ободочной кишки с антиперистальтиче-
ским использованием правой половины; при этом пересекают терминальную часть подвздош-
ной кишки вблизи слепой с наложением илеоасцендоанастомоза и цекоректального (или илео-
цекоректального) анастомоза.
8. Удаление всей ободочной кишки — тотальная колэктомия с наложением илеоректального
анастомоза (одномоментным или двухмоментным способом, предпочтительнее с тонкокишеч-
ным резервуаром).

ПРАВОСТОРОННЯЯ ГЕМИКОЛЭКТОМИЯ
При этой операции удаляют всю правую половину толстой кишки, захватывая 10—15 см ко-
нечного отрезка подвздошной кишки, слепую, восходящую ободочную, правый изгиб и правую
102

треть поперечной ободочной кишки (рис. 11, а). Завершают операцию наложением иле-
отрансверзоанастомоза (рис. 11, б, в).

Рис. 11. Правосторонняя гемиколэктомия (схема).


а — границы резекции; б, в — виды илеотрансверзоанастомозов: 1 — нижняя брыжеечная
артерия; 2 — левая ободочная артерия; 3 — сигмовидные артерии; 4 — верхняя прямокищеч-
ная артерия; 5 — подвздошно-ободочная артерия; 6 — правая ободочная артерия; 7 — сред-
няя ободочная артерия; 8 — верхняя брыжеечная артерия.

Показания: наличие патологического процесса в правой половине толстой кишки (рак, полипы
с малигнизацией и др.).
Операция: широкая срединная лапаротомия. Производят ревизию органов брюшной поло-
сти. Намечают объем операции в зависимости от характера и распространенности патологиче-
ского процесса. Петли тонкой кишки отводят в левую половину брюшной полости и отгоражи-
вают стерильным полотенцем, смоченным теплым изотоническим раствором хлорида натрия.
Мобилизацию правой половины толстой кишки начинают с илеоцекального угла, захватывая
10—15 см подвздошной кишки. Для этого слепую кишку и восходящую ободочную отводят
кнутри и, отступя на 1,5—2 см кнаружи от слепой кишки, рассекают ножницами заднюю па-
риетальную брюшину вдоль правого бокового канала, продолжая разрез от илеоцекального угла
по наружному краю слепой и восходящей ободочной кишки до правого изгиба (рис. 12, а). Что-
бы облегчить рассечение брюшины, под »ее предварительно вводят на всем протяжении 0,25%
Раствор новокаина в количестве 100—120 мл. Марлевым тупфером на зажиме тупо выделяют
кнутри слепую и восходящую ободочную кишку вместе с брыжейкой (рис. 12, б). При этом на
задней брюшной стенке (в забрюшинном пространстве), медиальнее видны нисходящая и ниж-
няя горизонтальная части двенадцатиперстной кишки, а латеральнее — правый мочеточник,
около которых все манипуляции необходимо проводить с большой осторожностью, чтобы их не
повредить. Кровоточащие сосуды перевязывают. Далее мобилизуют правый изгиб ободочной
кишки и правую треть ее. Для этого по частям пересекают между зажимами печеночно-
ободочную связку и перевязывают шелком (рис. 12, в). Так же пересекают соединительноткан-
ные тяжи между двенадцатиперстной кишкой и задней поверхностью правого изгиба ободочной
кишки с обязательной перевязкой сосудов шелком. При выделении правого изгиба требуется
осторожность, чтобы не повредить головку поджелудочной железы и подже-лудочно-
двенадцатиперстную артерию, что может нарушить кровоснабжение двенадцатиперстной киш-
ки.
Затем между зажимами по частям пересекают и перевязывают шелком желудочно-ободочную
связку на протяжении 7—8 см от правого изгиба до уровня резекци