Вы находитесь на странице: 1из 443

П Р А К Т И Ч Е С К А Я

MEДИЦИНА
И. А. Ерюхин
В. П. Петров
М. Д. Ханевич

Кишечная
непроходимость
Руководство для врачей

Издание второе,
переработанное и дополненное

Санкт-Петербург
Москва • Харьков • Минск
1999
И. А. Ерюхин, В. П. Петров, М. Д. Ханевич
КИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ
Руководство для врачей
издание 2-е, переработанное и дополненное

Серия «Практическая медицина»


Главный редактор В. Усманов
Заведующий редакцией П. Алесов
Редактор Т. Ульянова
Художественный редактор Е. Панадин
Корректоры А. Михайлова, Т. Дудова, Л. Агапова
Дизайн и верстка Е. Паллей

Ерюхин И. А., Петров В. П., Ханевич М. Д.


Кишечная непроходимость: руководство для врачей. — СПб: Изда­
тельство «Питер», 1999. — 448 с. — (Серия «Практическая медицина»).

Во втором издании руководства (первое вышло в 1989 г.) изложены со­


временные данные о патогенезе кишечной непроходимости, приведена клас­
сификация. Описаны клиника разных видов кишечной непроходимости,
показания к оперативному и консервативному лечению, современные мето­
ды диагностики. Представлены способы хирургических вмешательств, осо­
бенности послеоперационного ведения больных. Рассмотрены вопросы лече­
ния и профилактики осложнений.
Для хирургов и студентов медицинских вузов.
Оглавление
Предисловие 9
Глава 1
ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ ОБ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ. КЛАССИФИКАЦИЯ 13
Классификация острой кишечной непроходимости 23
I. По морфофункциональной природе 23
П. По уровню обструкции 23
Глава 2
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ......................................... 25

Предрасполагающие факторы и непосредственные


причины 26
Патогенез и патоморфология нарушений
мезентериальной и органной гемоциркуляции 31
Патогенетические механизмы нарушения моторной
функции кишечника 37
Нарушения секреторно-резорбтивной деятельности
кишечника 40
Острая непроходимость и эндокринная функция
APUD-системы кишечника 44
6 Оглавление

Нарушение иммунных механизмов и значение


микробного фактора в развитии острой кишечной
непроходимости 46
Эндогенная интоксикация и нарушение метаболизма ....51
Нарушение барьерной функции слизистой оболочки
тонкой кишки при ее непроходимости 54

Глава 3
КЛИНИКА ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ 71

Глава 4
ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ...................... 83

Глава 5
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ
КИШЕЧНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ 105

Факторы риска в лечении острой кишечной


непроходимости. Показания к оперативному
лечению 106
Предоперационная подготовка 110
Особенности анестезиологического обеспечения 115
Задачи и содержание оперативного пособия 117
Дренирование тонкой кишки. Показания.
Выбор способа. Техника выполнения 122
Лечение больных в послеоперационном периоде 148
Внутрикишечная терапия 153
Глава 6
ТОНКОКИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 171
Оглавление 7

Причины формирования высокой и низкой


тонкокишечной непроходимости 172
Особенности патогенеза и клинических проявлений
при высокой и низкой тонкокишечной
непроходимости 174
Особенности лечебной тактики при высокой и
низкой тонкокишечной непроходимости 178
Резекция кишки в лечении тонкокишечной
непроходимости 187
Странгуляционная непроходимость 201
Заворот 209
Инвагинация 215
Узлообразование 234
Обтурационная непроходимость 238
Спаечная непроходимость 251
Динамическая непроходимость 254
Этиопатогенез 254
Клиника и диагностика 256
Профилактика и лечение 259
Сегментарная динамическая непроходимость 268
Ранняя механическая послеоперационная
Непроходимость 272
Непосредственные результаты хирургического
лечения острой тонкокишечной непроходимости 277
Глава 7
ТОЛСТОКИШЕЧНАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ 279

Особенности изменения гомеостаза при


непроходимости толстой кишки 282
8 Оглавление

Обтурационная непроходимость раковой этиологии ....287


Характеристика обтурации при раке толстой
кишки 288
Клиника 293
Диагностика 300
Лечебная тактика 314
Результаты 330
Заворот толстой кишки 335
Заворот сигмовидной ободочной кишки 336
Результаты 372
Заворот слепой кишки 378
Заворот поперечной ободочной кишки 394
Спаечно-рубцовая непроходимость 397
Непроходимость толстой кишки при каловом
завале 400
Обтурационная непроходимость толстой кишки
как осложнение дивертикулита 403
Ложная непроходимость 405
Непроходимость толстой кишки, вызванная
редкими причинами 408
Заключение 421
Список литературы 431
ПРЕДИСЛОВИЕ
Предлагаемая книга является вторым, существен­
но переработанным и дополненным изданием моно­
графии В. П. Петрова и И. А. Ерюхина «Кишечная
непроходимость», опубликованной в 1989 г. издатель­
ством «Медицина» в серии «Библиотека практическо­
го врача». Обосновывая публикацию первого издания
книги, авторы указывали на самую высокую послеопе­
рационную летальность при кишечной непроходимос­
ти среди всех больных, оперированных по поводу
«острого живота». Тогда, по материалам кафедры хи­
рургии усовершенствования врачей Военно-медицин­
ской академии, основной клинической базой которой
служила Городская больница скорой помощи им.
И. Г. Коняшина, средняя послеоперационная леталь­
ность при острой кишечной непроходимости за 10 лет
достигала 16%. С годами положение дел изменилось.
Согласно сводным данным Комитета по здравоохране­
нию Мэрии Санкт-Петербурга за период с 1986 по
1996 г. средняя послеоперационная летальность при
кишечной непроходимости в стационарах города сни­
зилась до 11-12%, а в отдельные годы — до 9-10%.
Хотелось бы думать, что наряду с организационными
мероприятиями и совершенствованием лечебно-диаг­
ностических технологий определенный вклад в повы­
шение квалификации хирургов и снижение показате­
лей послеоперационной летальности может быть
10 Предисловие

связан и с первым изданием книги. Тем не менее


кишечная непроходимость в полной мере сохраняет
значимость одной из нерешенных и наиболее сложных
проблем неотложной абдоминальной хирургии. Кли­
нические результаты хирургического лечения кишеч­
ной непроходимости не могут быть признаны удовлет­
ворительными и сегодня, когда в среднем каждый
десятый больной, оперированный по поводу этого гроз­
ного заболевания, погибает. Поэтому публикация мате­
риалов, полезных для практических хирургов, причаст­
ных к неотложной абдоминальной хирургии, сохраняет
высокую актуальность.
Авторы первого издания книги в своей научно-
практической деятельности в Военно-медицинской
академии и в Центральном клиническом военном
госпитале им. А. А. Вишневского все годы, прошедшие
после первого издания книги, продолжали изучение
различных аспектов проблемы кишечной непроходи­
мости.
Открылась возможность пополнить статистичес­
кие материалы, составляющие основу практических
разработок. Кроме того, появилась необходимость рас­
ширить авторский коллектив, включив в него проф.
М. Д. Ханевича, продолжившего начатые ранее разра­
ботки на той же кафедре хирургии усовершенствова­
ния врачей Военно-медицинской академии и внесшего
существенный вклад в изучение научно-практических
вопросов кишечной непроходимости своими исследо­
ваниями по энтеральной недостаточности, методам
дренирования тонкой кишки, трансинтестинальной те­
рапии.
В обновленном виде книга сохраняет общую ком­
позицию и основное содержание. Построение соответ­
ствует классическим принципам, то есть последова­
тельно рассматриваются вопросы патогенеза, клиники,
Предисловие 11

диагностики и лечения. Вначале изложены общие


вопросы кишечной непроходимости, затем в таком
же порядке они рассмотрены в отношении отдельных
форм этого заболевания.
В книге не приводятся многочисленные классифи­
кации кишечной непроходимости. В своей практиче­
ской работе авторы придерживаются общепринятой
схемы и выделяют динамическую (спастическую и
паралитическую) и механическую (странгуляци-
онную, обтурационную и смешанную) непроходи­
мость. Инвагинация и спаечная непроходимость
рассматриваются в зависимости от локализации ок­
клюзии. Мы, так же как и другие авторы, выделяем
тонкокишечную и толстокишечную непроходимость.
При этом руководствуемся тем, что для врача с само­
го начала диагностического процесса крайне важно
высказать хотя бы подозрение на локализацию ок­
клюзии.
Большое внимание в книге уделено обсуждению
тактики хирурга при различных формах острой кишеч­
ной непроходимости, подготовке больных к операции с
учетом местных нарушений и изменений гомеостаза.
Среди оперативных вмешательств в настоящее время
преобладают более радикальные методы, что обуслов­
лено достижениями хирургии, анестезиологии и реани­
матологии. Очень важное значение придается грамот­
ному интенсивному послеоперационному лечению
больных.
Под наблюдением авторов находились 2082 боль­
ных с острой кишечной непроходимостью, в том
числе 1305 (62,7%) — с тонкокишечной и 777
(37,3%) — с толстокишечной. Кроме того, у 630 боль­
ных имело место ущемление кишечной петли в на­
ружной или внутренней грыже. Таким образом, общее
число больных, поступивших в стационар по поводу
12 Предисловие

кишечной непроходимости, составило 2712 человек.


Это — данные последних двадцати лет. Некоторые
случаи толстокишечной непроходимости взяты из
более раннего периода.
Обширный клинический материал и многолетний
хирургический опыт позволили авторам сформулиро­
вать некоторые собственные взгляды на острую ки­
шечную непроходимость, поделиться этим со своими
коллегами и выразить надежду, что представленная
книга окажет помощь практическим хирургам в диаг­
ностике и лечении этого тяжелого заболевания.
Глава 1

ОБЩЕЕ ПОНЯТИЕ
ОБ ОСТРОЙ КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Острая кишечная непроходимость (ОКН) издав­
на считается одним из наиболее грозных патологиче­
ских состояний в неотложной абдоминальной хирургии.
Справедливость такого суждения постоянно подтвержда­
ется клинической практикой, в которой кишечная непро­
ходимость нередко создает в диагностическом плане
чрезвычайно сложные, а порою — и драматические си­
туации.
Вместе с тем, если обратиться к данным литерату­
ры, то поражает различие в оценке непосредствен­
ных результатов лечения этого состояния. Наряду с
публикациями, где приведены высокие показатели ле­
тальности, достигающие 18-20%, имеются отдель­
ные сообщения, в которых летальность при кишеч­
ной непроходимости составляет не более 2-3%. Даже
в работах последних лет это различие в оценке ре­
зультатов лечения ОКН отмечается достаточно часто.
Так, по материалам IV Всероссийского съезда хирур­
гов и конференции по острой кишечной непроходи­
мости, проводившейся в МНИИ скорой помощи им.
Н. В. Склифосовского, летальность при ОКН за 10-20
лет, представляемая разными авторами, колебалась от 4
до 25%.
Общее понятие об острой кишечной непроходимости 15

Разумеется, некоторое различие в показателях ле­


тальности при ОКН имеет вполне объективную основу.
Средний возраст больных, распределение их по срокам
госпитализации, по формам кишечной непроходимости,
а также организация неотложной хирургической помо­
щи и интенсивной терапии — все это факторы, имею­
щие непосредственное отношение к результатам лече­
ния. Однако неоднозначность в оценке результатов
лечения вряд ли может быть объяснена лишь различи­
ем уровня лечебно-диагностической работы или возра­
стными особенностями. Совершенно очевидно, что
при определении результатов лечения необходимо
учитывать стадию заболевания, в которой начато ле­
чение.
Используемая обычно классификация с выделением
динамических и механических форм кишечной непро­
ходимости, учитывающая лишь морфофункциональ-
ную основу патологического процесса, не отражает в
полной мере патогенетическую сущность проявлений
ОКН у конкретного больного. Дифференциальная ле­
чебная тактика и оценка результатов лечения ОКН
связаны с выделением стадии развития процесса. По­
нятие о стадиях (фазах) кишечной непроходимости
окончательно еще не сформировалось, хотя само фазо­
вое течение заболевания, определяющее временную за­
висимость его проявлений, неоднократно отмечено в
литературе [Напалков П. Н., 1971; Кочнев О. С, 1984,
и др.] и убедительно подтверждается различием ре­
зультатов в зависимости от сроков хирургического
лечения.
С учетом фактора времени О. С. Кочнев (1984)
выделяет в клиническом течении непроходимости ки­
шечника три фазы: «илеусного крика», интоксикации и
перитонита.
16 Глава 1

Однако выделение трех основных стадий в разви­


тии заболевания надо соотносить не с остротой и ха­
рактером клинических проявлений, а с патогенети­
ческой сущностью каждой стадии. Кроме того, сопо­
ставление стадий ОКН с четкими временными показате­
лями (первая стадия — до 12-14 ч, вторая — 12-36 ч
и третья — свыше 36 ч), как это предлагает автор, не
отражает различий в интенсивности развития патоло­
гического процесса и потому не может быть принято
безоговорочно.
Начальные проявления кишечной непроходимости
связаны с нарушение пассажа по кишечнику. Острота
их возникновения и интенсивность зависят от морфо­
логических и функциональных особенностей началь­
ных патогенетических факторов. При этом длитель­
ность первой стадии в случае первично-динамической,
механической и смешанной природы непроходимости
может существенно отличаться. Клинически эта ста­
дия характеризуется симптомокомплексом, отражаю­
щим острое нарушение нормального кишечного пасса­
жа, вплоть до полного его прекращения на том или
ином уровне пищеварительного тракта. Общее влия­
ние ОКН на организм определяется пока лишь пато­
логической ноцицептивной импульсацией. В связи с
этим, с учетом клинико-патогенетической сущности,
данную стадию целесообразно обозначить, на наш
взгляд, как стадию острого нарушения кишечного пас­
сажа.
Ключевым патогенетическим механизмом, опреде­
ляющим переход к следующей стадии патологическо­
го процесса, отличающейся срывом компенсаторных
механизмов и выходом на организменный уровень, яв­
ляется нарушение внутристеночной гемоциркуляции
в более или менее обширном сегменте кишки.
Общее понятие об острой кишечной непроходимости 17

Вторая стадия — это уже не реакция на наруше­


ние или прекращение кишечного пассажа, а глубокие
патологические изменения многопланового характера,
возникающие в организме в результате декомпенси-
рованного нарушения моторной функции кишечника.
Характеризуя процесс на данном уровне, уже недопу­
стимо говорить о частичной или полной, острой или
хронической непроходимости. Речь всегда идет об ост­
рой, прогрессивно усугубляющейся патологической си­
туации, при которой не имеет значения, частично или
полностью нарушен просвет кишечной трубки механи­
ческим препятствием. В этой стадии развития кишеч­
ную непроходимость нужно воспринимать как понятие
общеклиническое, патофизиологическое, но отнюдь не
механическое.
Нарушение внутристеночной гемоциркуляции ки­
шечной трубки или отдельного ее сегмента в основном
на уровне микроциркуляторного русла в дальнейшем
приводит к развитию бурных аутокаталитических про­
цессов. Все это дает основание трактовать вторую ста­
дию кишечной непроходимости как стадию нарушений
внутристеночной гемоциркуляции. В этой стадии уже
нельзя придерживаться тактики динамического наблю­
дения за больным при длительном консервативном ле­
чении, необходимо неотложное оперативное вмешатель­
ство.
Выделение третьей стадии ОКН и с клинических,
и с патологических позиций связано с развитием
перитонита. Теперь уже сложный многофакторный
патогенез этого состояния определяет лечебную так­
тику и прогноз у больных с кишечной непроходимо­
стью.
Указанные стадии кишечной непроходимости, отра­
жающие сущность патологического процесса, могут на-
18 Глава 1

блюдаться при всех формах ОКН. Разработаны различ­


ные классификации этого заболевания. В своей работе
мы придерживаемся общепринятой схемы, в соответ­
ствии с которой ОКН делят на две группы: динамичес­
кую и механическую.
Динамические формы подразделяют на паралитиче­
ские и спастические. Что касается первых, то они со­
ставляют серьезный предмет обсуждения в патогенети­
ческом, клинико-диагностическом плане, а также в
плане дифференцированного выбора адекватной лечеб­
ной тактики. Спастическая кишечная непроходимость,
основу которой, как правило, составляют нервно-психи­
ческие заболевания, относительно редко оказывается
объектом воздействия хирурга.
Дело в том, что регионарный спазм может нарушить
проходимость кишечной трубки и даже вызвать полное
перекрытие ее просвета, однако развитие в этом случае
ухудшения кровоснабжения и циркуляторной гипоксии
должно неизбежно привести к разрешению спазма. Та­
ким образом, спазм, за счет которого нарушается про­
ходимость кишечника, практически никогда не может
привести к стойкому изменению внутристеночной гемо-
циркуляции, а следовательно, и к развитию второй ста­
дии заболевания, требующей оперативного вмешатель­
ства.
Среди механических форм непроходимости обыч­
но выделяют странгуляционную, обтурационную и
смешанную. Странгуляционная форма представляет
особую опасность, поскольку при ней нарушается кро­
вообращение в брыжеечных и внутристеночных сосу­
дах за счет их пережатия. Здесь сосудистый фактор
включается с самого начала наряду с прекращением
кишечного пассажа, что обусловливает быстрое и бур­
ное развитие патологического процесса и раннее на­
ступление некробиологических изменений в ущемлен-
Общее понятие об острой кишечной непроходимости 19

ной кишке. Классическим примером странгуляцион-


ной непроходимости является ущемление кишки в
грыжевом мешке. Некоторыми особенностями обла­
дает так называемое каловое ущемление, когда сдав-
ление кишки и сосудов наступает постепенно по
мере заполнения содержимым фиксированного в ог­
раниченном пространстве сегмента кишки. В этом
случае клинические проявления и патоморфологичес-
кие изменения в кишке вначале развиваются более
постепенно, однако с момента наступления сосудис­
той обструкции процесс приобретает бурное течение,
свойственное странгуляционной форме ОКН.
Обтурационная форма непроходимости разви­
вается в результате обтурации или наружного сдав-
ления просвета кишечной трубки. Начальным меха­
низмом развития непроходимости является наруше­
ние пассажа по кишечной трубке с включением в
патологический процесс микроциркуляторного рус­
ла приводящей петли в более поздние сроки, по
мере наполнения этой петли кишечным содержи­
мым.
К смешанным формам ОКН относят инвагина­
цию и спаечную непроходимость. При инвагинации
обтурация сочетается со странгуляцией в результате
вхождения участка кишки вместе с ее брыжейкой в
просвет расположенной ниже или выше кишечной
трубки.
Острая спаечная непроходимость может иметь раз­
личный механизм развития: спайки могут обтуриро-
вать просвет кишечной трубки за счет перегибов в
зоне «двустволок», создавать в брюшной полости
«окна», обусловливающие странгуляцию отдельных пе­
тель и, наконец, в генезе спаечной ОКН может иметь
доминирующее значение динамический компонент.
Это происходит в том случае, если ОКН развивается
20 Глава 1

на фоне хронической спаечной болезни брюшной поло­


сти. Спайки, существующие годами, а иногда десятиле­
тиями, постоянно создают частичное нарушение прохо­
димости кишечника, но лишь в условиях повышенной
функциональной нагрузки возникает переполнение ки­
шечных петель выше уровня препятствия, приводящее к
острой декомпенсации и развитию ОКН. О такой «ди­
намической» форме спаечной ОКН необходимо по­
мнить, поскольку устранение динамического компонен­
та путем ранней декомпрессии проксимальных отделов
кишечника может оказаться здесь адекватным лечеб­
ным пособием.
Относительно частоты различных форм ОКН нет
полного единства мнений, хотя все авторы отмечают
значительное превалирование спаечной ОКН. По на­
шим данным, из 700 больных, поступивших в ста­
ционар по поводу острой механической тонкокишеч­
ной непроходимости, спаечная непроходимость была
диагностирована у 443 больных (63,2%), обтураци-
онная (неопухолевой природы) — у 55 пациентов
(7,8%), странгуляцйонная — у 202 больных (29%).
Кроме того, за этот же период странгуляционная ки­
шечная непроходимость, обусловленная ущемлением
кишечной петли в наружной или внутренней грыже,
встретилась у 630 больных. Общее число пациентов,
поступивших в хирургический стационар по пово­
ду острой тонкокишечной непроходимости, составило
1331.
Особого внимания заслуживает ранняя послеопе­
рационная непроходимость, развивающаяся в самом
стационаре и составляющая самостоятельную пробле­
му в связи с особыми трудностями распознавания и
выбора оптимальной лечебной тактики. Именно здесь
отчетливо проявляется условность выделения дина­
мической и механической природы непроходимости.
Общее понятие об острой кишечной непроходимости 21

В этих случаях острая кишечная непроходимость фор­


мируется на фоне послеоперационного нарушения мо­
торной функции, выраженность которого у разных
больных может существенно варьировать. Кроме того,
тяжесть и интенсивность развития процесса опреде­
ляются наличием предшествующего или формирую­
щегося в раннем послеоперационном периоде спаеч­
ного процесса в брюшной полости. Распознать клини­
чески преимущественное влияние механического или
динамического компонентов в такой ситуации нелег­
ко, что нередко приводит к ошибкам в лечебной прак­
тике.
По нашим наблюдениям, за указанный выше период
ранняя послеоперационная кишечная непроходимость
отмечена у 218 больных. При этом в 176 наблюдениях
при повторной операции была выявлена механическая
причина нарушения пассажа в виде свежего или пред­
шествовавшего спаечного процесса. У 42 больных вы­
явленное при релапаротомии выраженное переполне­
ние кишечника содержимым на всем его протяжении, и
наличие реактивного перитонита не сочеталось с меха­
ническим препятствием пассажу или каким-либо дру­
гим источником перитонита. Это позволило установить
первичную динамическую природу непроходимости в
виде послеоперационного пареза и последующего пара­
лича кишечника.
Спастическая форма острой динамической кишечной
непроходимости за указанный период не была зарегист­
рирована.
В последние годы накопилась обширная информа­
ция о функциональном различии отдельных участков
кишечника. Сложились более четкие представления о
механизмах автономной регуляции моторной, секретор­
ной, эндокринной функций на различных уровнях ки­
шечной трубки, а также об участии отделов тонкой и
22 Глава 1

толстой кишки в метаболизме и формировании иммун­


ного ответа. Эти данные нельзя не учитывать при рас­
смотрении тяжелых форм ОКН на И-Ш стадиях разви­
тия процесса, тем более, что нарушения указанных
функций получают прямое отражение в клинике и про­
гнозе заболевания. В связи с этим вполне обосновано
выделение тонкокишечной и толстокишечной непрохо­
димости. Преимущественные причины развития непро­
ходимости, ее клинические проявления, лечебная такти­
ка имеют существенные различия при локализации
процесса в тонкой и толстой кишке. Кроме того, в
зависимости от уровня препятствия возникает необхо­
димость выделения высокой и низкой тонкокишечной
непроходимости. Эти формы требуют особых приемов
диагностики и лечебной тактики, характеризующейся
различием допустимых сроков консервативного посо­
бия, содержанием этого пособия и своеобразием хирур­
гических приемов устранения морфологического суб­
страта непроходимости.
Все эти особенности зависят от выраженности та­
ких компонентов патогенеза, как нарушение водно-
электролитного гомеостаза; эндотоксикоз; дисбактери-
оз, связанный с колонизацией проксимальных отделов
кишечника микрофлорой из его дистальных отделов;
нарушение секреторного иммунитета; нарушение тро­
фики кишечной стенки с исходом в некробиоз. Отли­
чие определяется и разными условиями кровоснабже­
ния проксимальных и дистальных отделов кишечника,
их устойчивостью к циркуляторной гипоксии.
К высокой тонкокишечной непроходимости можно
отнести те ее формы, при которых очаг обструкции
располагается в пределах тощей кишки, а низкой —
считать тонкокишечную непроходимость с локализаци­
ей препятствия на уровне подвздошной кишки. Разу-
Общее понятие об острой кишечной непроходимости 23

меется, это весьма условное и довольно грубое подраз­


деление, ибо в пределах тощей и подвздошной кишки
(равно как и на протяжении толстой кишки) морфо-
функциональная характеристика отдельных участков
далеко не равнозначна. Однако даже такая грубая диф-
ференцировка оправдана хотя бы для того, чтобы обо­
значить принцип зависимости клинико-патогенетичес-
ких особенностей кишечной непроходимости от
уровней обструкции.
Таким образом, с учетом изложенных принципов
классификация острой кишечной непроходимости мо­
жет быть представлена следующим образом.

Классификация острой кишечной


непроходимости

I. По морфофункциональной природе.

1. Динамическая кишечная непроходимость:


а) паралитическая;
б) спастическая.
2. Механическая кишечная непроходимость:
а) странгуляционная;
б) обтурационная;
в) смешанные формы.

II. По уровню обструкции.

1. Тонкокишечная непроходимость:
а) высокая;
б) низкая.
24 Глава 1

2. Толстокишечная непроходимость.

Кроме того, по развитию патологического процес­


са выделяют следующие стадии: I — стадию острого
нарушения кишечного пассажа; II — стадию острых
расстройств внутристеночной кишечной гемоцирку-
ляции; III — стадию перитонита.
Глава 2
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОЙ
КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
Предрасполагающие факторы
и непосредственные причины
Кишечник относится к внутренним органам, поло­
жение которых характеризуется относительной свобо­
дой перемещения в брюшной полости. Эта особенность
кишечника определяется необходимостью постоянного
приспособления его объема и интенсивности двигатель­
ной функции к характеру и объему содержимого. Под­
вижность кишечника и свобода перемещения отдель­
ных его сегментов в брюшной полости зависят от
фиксирующего аппарата, который состоит из брыжейки,
париетальной брюшины, связок. Условия адаптации ки­
шечника к функциональной нагрузке значительно нару­
шаются, когда имеются врожденные или приобретенные
изменения в фиксирующем аппарате. Эти изменения и
составляют основной фактор, предрасполагающий к
развитию непроходимости кишечника.
Наиболее частой причиной ограничения двигатель­
ной активности кишечника являются спайки брюшной
полости. Вопросы патофизиологии и патоморфологии
спаечного процесса, его позитивная и негативная роли
при различных патологических состояниях в полости
брюшины продолжают обсуждаться в литературе. Сей-
Патогенез острой кишечной непроходимости 27

час уже стало очевидным, что на практике приходится


иметь дело с различными видами внутрибрюшных спа­
ек, которые нельзя отождествлять ни по морфологии, ни
по влиянию на функцию внутренних органов.
Общеизвестна положительная роль спаечных про­
цессов, направленных на отграничение воспалительно-
деструктивных очагов в брюшной полости, участков по­
вреждения висцеральной брюшины, инфицированных ино­
родных тел, попадающих в брюшную полость вследствие
ранений, оперативных вмешательств, а также проникаю­
щих из просвета полых органов в результате перфора­
ции или пролежней.
В работах последних лет, посвященных изучению
генеза отграничительных процессов в полости брюши­
ны, значительное место отводят неспецифической защи­
те организма и иммунным механизмам. В частности, оп­
ределенные перспективы представляет изучение роли
лизосомальных ферментов нейтрофильных полиморфно-
ядерных лейкоцитов как медиаторов воспаления в
брюшной полости, участвующих в регуляции взаимоот­
ношений альтеративного и продуктивного компонентов
воспалительной реакции [Ерюхин И. А. и др., 1984,
1985]. Не исключено, что определенное влияние на па-
томорфологию воспаления в брюшной полости и тен­
денцию его к отграничению имеют характер микро­
флоры и условия ее вегетации [Борисов И. А., 1985;
Столбовой А. В. и др., 1985].
Описанные выше спайки относительно редко ока­
зываются морфологическим субстратом кишечной не­
проходимости, поскольку наличие воспалительного оча­
га в брюшной полости сопровождается охранительным
торможением двигательной и секреторной активности
кишечника. Щадящий режим поддерживается и ле­
чебными мероприятиями, исключающими повышенную
функциональную нагрузку желудочно-кишечного трак-
28 Глава 2

та. Лишь в том случае, когда прогрессирование воспа­


лительной деструкции приводит к формированию об­
ширного гнойника, последний наряду с нарастанием
инфекционной эндогенной интоксикации может обусло­
вить развитие непроходимости кишечника. В подобных
ситуациях вскрытие и дренирование гнойника, как пра­
вило, приводит к разрешению патологического процесса,
несмотря на то, что разъединение спаек при этом не
осуществляют.
При завершении воспалительного процесса, когда
сращения сыграли свою позитивную, отграничительную
роль, они (в большей или меньшей степени) подверга­
ются обратному развитию, которое длится до 1 года [Бли­
нов Н. И., 1968; Земляной А. Г., 1977, и др.]. Однако у
ряда больных воспалительные сращения не рассасывают­
ся. Более того, они подвергаются сложным морфологи­
ческим преобразованиям, в ходе которых развивается
фиброз, захватывающий париетальную и висцеральную
брюшину. Нередко фиброз распространяется на мышеч­
ную оболочку кишки и подслизистую основу ее стенки,
на ткань брыжейки с вовлечением сосудов и интраму-
рального нервного аппарата [Гирголав С. С, 1929;
Хесин Я. Е., 1956; Лекарь Н. Г. и др., 1977; Напал­
ков П. Н., 1977, и др.]. По своему генезу и последстви­
ям этот процесс значительно отличается от защитного
отграничения патологических очагов в брюшной поло­
сти. Подчеркивая такое различие, отдельные авторы
предлагают заменить термин «спаечная болезнь брюш­
ной полости» (или «абдоминальная спаечная болезнь»)
другим термином: «диффузный или очаговый брюшин­
ный фиброз» [Напалков П. Н., 1975, 1977; Горделад-
зе А. С, 1977, и др.]. Авторы подчеркивают, что степень
выраженности брюшинного фиброза далеко не соответ­
ствует степени начального воспаления или травмы. Та­
кое несоответствие объясняют с позиций индивидуаль-
Патогенез острой кишечной непроходимости 29

ных аутоиммунных процессов и различий гистопласти-


ческих реакций [Захарова Г. Н., 1968; Коваленко П. П.,
1974; Клишов А. А., 1984, и др.].
Важное значение имеют работы, подтвердившие на­
личие лимфатических капилляров и сосудов в хрони­
ческих внутрибрюшных спайках [Куприянов В. В., 1965;
Борисов А. В., 1973, 1977]. Полученные авторами дан­
ные свидетельствуют о том, что спайки способствуют
нарушению лимфооттока, распространению воспали­
тельной инфильтрации из дремлющих очагов инфек­
ции, а также местному распространению злокачест­
венных опухолевых процессов. Все это имеет самое
непосредственное отношение к формированию условий
для развития непроходимости кишечника.
Наряду с полиморфизмом микроструктуры спаечно­
го процесса в брюшной полости отмечаются выражен­
ные различия и в его макроскопических проявлениях.
Для развития кишечной непроходимости спайки раз­
личной формы имеют неодинаковое значение. Наиболь­
шую опасность представляют: во-первых, изолированные
межкищечные, кишечно-париетальные или париетально-
сальниковые сращения, образующие в брюшной полости
тяжи и «окна», которые могут явиться причиной возник­
новения странгуляции подвижных сегментов кишечни­
ка; во-вторых — диффузные или очаговые пластинчатые
межкишечные, кишечно-париетальные или кишечно-саль-
никовые сращения с образованием кишечных конгломе­
ратов, способных привести к обтурационной непроходи­
мости при функциональной перегрузке кишечника.
Кроме того, непроходимость может возникнуть вслед­
ствие грубого рубцового сморщивания и укорочения
брыжейки или рубцовой деформации кишечной стенки.
Другая группа приобретенных факторов, предраспо­
лагающих к развитию кишечной непроходимости, фор­
мируется в результате возникновения опухолевых забо-
30 Глава 2

леваний органов брюшной полости и забрюшинного


пространства. Прежде всего имеются в виду экзофит-
ные и эндофитные опухоли различных отделов кишеч­
ника, приводящие к обтурационной непроходимости.
Обтурация может развиться также вследствие наружно­
го сдавления кишечной трубки опухолью, исходящей из
других органов, и сужения просвета кишки в результате
перифокальной опухолевой или воспалительной инфиль­
трации. Некоторым своеобразием отличается механизм
развития непроходимости при полипозе кишечника.
Наряду с постепенной обтурацией просвета, сопровожда­
ющей рост любой экзофитной опухоли, полипы на ножке,
расположенные в нефиксированных, свободно-подвиж­
ных отделах кишечника, могут вызвать инвагинацию, т. е.
смешанную форму кишечной непроходимости, при кото­
рой обтурация сочетается со странгуляцией. Подобная
ситуация особенно характерна для множественного по­
липоза тонкой кишки, нередко являющегося одним из
проявлений синдрома Пейтца—Егерса.
Не меньшую сложность представляет систематиза­
ция врожденных предрасполагающих факторов, которые
могут обусловить возникновение кишечной непроходимо­
сти. Формирование этих факторов в процессе эмбриоге­
неза связано у человека с фиксацией ряда внутренних
органов.
Физиологический спаечный процесс сопровожда­
ет развитие брыжейки двенадцатиперстной кишки, вос­
ходящей и нисходящей ободочных кишок, формирова­
ние брыжеечных пазух и боковых каналов брюшной
полости. В основном процесс фиксации указанных сег­
ментов кишечника завершается к исходу 5-го месяца
беременности. Формирование внутрибрыжеечного и
связочного аппарата кишечника происходит на протя­
жении всего периода роста и развития организма. При
этом установлено, что сегменты кишечника, фиксиро­
ванные на задней брюшной стенке, в дальнейшем уве-
Патогенез острой кишечной непроходимости 31

личиваются параллельно с ростом последней, а органы,


сохраняющие первичную (тощая кишка, подвздошная,
сигмовидная ободочная) или вторичную (поперечная
ободочная кишка) брыжейку, проявляют способность к
росту опережающими темпами [Шуркус В. Э., 1977].
В результате эти органы или обретают излишнюю сво­
боду перемещения на длинной брыжейке, или, наоборот,
при недоразвитии брыжейки продольные перистальти­
ческие движения в них становятся ограниченными
[Федоров В. Д., Рыков В. И., 1984]. В обоих случаях
значительно увеличивается опасность возникновения
заворотов, инвагинаций, узлообразования. Другую опас­
ность представляет формирование в процессе развития
связочно-брыжеечного аппарата кишечника дополни­
тельных складок брюшины, мезентерико-париетальных
карманов, в которых могут оказаться фиксированными
отдельные кишечные петли.
К непосредственным причинам, способным при на­
личии предрасполагающих факторов вызвать развитие
кишечной непроходимости, относят прежде всего резкое
увеличение двигательной активности кишечника, обус­
ловленное повышенной пищевой нагрузкой (особенно
после периода голодания), острым энтероколитом, меди­
каментозной стимуляцией, или же внезапное повышение
внутрибрюшного давления при физическом напряже­
нии.

Патогенез и патоморфология
нарушений мезентериальной
и органной гемоциркуляции
Решающее значение фактора ишемии в патогенезе
деструктивных изменений кишечной стенки при различ­
ных видах кишечной непроходимости ни у кого не вызы-
32 Глава 2

вает сомнений. Переносимость ишемии тканями ки­


шечной стенки в зависимости от сроков возникновения
и степени выраженности изучали неоднократно. Так,
М. А. Мещерякова и др. (1973) в опытах на собаках пока­
зали, что изменения кишечной стенки, подвергавшейся
ишемии в течение 1 ч, через 2 ч становятся критическими,
а спустя 3 ч принимают необратимый характер. При этом
вначале появляются сосудистые расстройства: отек и пол­
нокровие слизистой оболочки, резкое расширение в ней
капилляров и венул, агрегация форменных элементов, кро­
воизлияния и отек стромы. Лишь после этого возникает
деструкция слизистой оболочки, а затем и других слоев
кишечной стенки.
Знание закономерностей и тенденций нарушения
внутристеночной кишечной гемоциркуляции совершенно
необходимо для проведения адекватного лечебного посо­
бия. Об этом свидетельствуют многочисленные наблю­
дения, в которых степень и распространенность ишеми-
ческих изменений в кишечной стенке прогрессировали
в послеоперационном периоде и приводили к смерти
больных, хотя в ходе операции объем резекции изменен­
ной кишки хирург считал достаточно радикальным.
Ю. М. Дедерер (1965), анализируя результаты 203
вскрытий больных, умерших от острой кишечной непро­
ходимости, в 45 наблюдениях (22,1%) обнаружил появ­
ление новых очагов некроза, отсутствовавших во время
операции. А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) отметила
недооценку степени ишемических расстройств в ки­
шечной стенке у 32 из 314 умерших от острой кишеч­
ной непроходимости. Аналогичные данные приводят и
другие авторы.
Механизм циркуляторных нарушений и последую­
щих ишемических расстройств при кишечной непрохо­
димости достаточно универсален и связан с общими
закономерностями нарушений микроциркуляции [Куп-
Патогенез острой кишечной непроходимости 33

риянов В. В. и др., 1973; Чернух А. М. и др., 1979;


Ревский А. К., Савицкий Г. Г., 1983; Ерюхин И. А. и др.,
1985, и др.]. При непроходимости на первый план вы­
ступают волемические и гемодинамические нарушения,
обусловленные сокращением артериального притока и
нарушением венозного оттока за счет компрессии со­
судов брыжейки (странгуляционные формы непрохо­
димости) или внутристеночных сосудов (все формы
непроходимости). Затем под влиянием биологически
активных аминов присоединяется ишемический пара­
лич прекапиллярных сфинктеров, развиваются стаз в
сосудах микроваскулярного ложа, агрегация форменных
элементов. Высвобождающиеся тканевые кинины и ги-
стамин нарушают проницаемость сосудистой стенки.
Это способствует появлению интерстициального отека,
усугубляемого расстройством коллоидно-осмотических
и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и
интерстициальной жидкости. На таком фоне под вли­
янием ишемии, дополнительного воздействия микроб­
ных и тканевых эндотоксинов возникает деструкция
кишечной стенки по типу геморрагического инфарциро-
вания с последующим некробиозом всех тканевых
структур.
Последовательность местных изменений при острой
кишечной непроходимости подтверждена и нашими ис­
следованиями. Экспериментальное изучение микроцир-
куляторных нарушений проведено в опытах на 15 бес­
породных собаках. Были использованы три модели
странгуляционной и обтурационной кишечной непрохо­
димости. Исследования микроциркуляции в стенке киш­
ки проводили как непосредственно после создания ки­
шечной непроходимости, так и через 24 и 48 ч после
начала эксперимента.
Прямая оценка микроциркуляции у животных с
различными формами острой кишечной непроходимос-
34 Глава 2

ти осуществлялась методом интравитальной контакт-


ной биомикроскопии с помощью разработанной и со­
зданной в лаборатории экспериментальной патологии
Санкт-Петербургского научно-исследовательского ин-
интитута гематологии и переливания крови специальной
установки, позволяющей исследовать не только поверх-
ностные, но и более глубокие сосуды исследуемого
органа.
Данные по изучению микроциркуляторного русла
стенки тонкой кишки у собак с различными формами
острой кишечной непроходимости обрабатывали графи-
чески и по микрофотографиям. Состояние микроцир-
куляторного русла оценивали по специально разра-
ботанной шкале, в основу которой легли наиболее су-
щественные признаки, определяющие доставку кислоро-
да и питательных веществ к тканям, — скорость кро­
вотока, степень агрегации форменных элементов,
количество функционирующих капилляров и др. [Коче-
гыгов Н. И. и др., 1978].
Для оценки состояния внутристеночного кишечно­
го кровообращения был использован также метод
трансиллюминационной окклюзионной тензометрии,
предложенный М. 3. Сигалом (1975). Метод заключа-
ется в определении давления в интрамуральных сосу­
нах кишки путем визуального наблюдения кровотока в
проходящем свете при дозированном сдавлении кишеч­
ной стенки между браншами аппарата, снабженными
прозрачными пластинками. Метод модифицирован
нами. При проведении исследования мы используем
холодный источник света, что достигается включением
в аппарат стекловолоконного световода.
В результате было установлено, что через б мин
после создания модели странгуляционной непроходимо­
сти в артериолах и прекапиллярах происходит явное
замедление кровотока, а через 30 мин активный крово-
Патогенез острой кишечной непроходимости 35

ток в микрососудистом русле кишки практически от­


сутствует. Через 24 ч после начала эксперимента жи­
вотным с острой тонкокишечной странгуляцион-
ной непроходимостью производили релапаротомии.
В брюшной полости макроскопически определялась
картина разлитого гнойного перитонита. Перевязанная
петля тонкой кишки во всех случаях была некротизи-
рована. Приводящая и отводящая части тонкой кишки
по внешнему виду друг от друга не отличались. При их
микроскопическом исследовании было отмечено, что
все микрососуды находились в состоянии дилатации.
Диаметр артериол и венул превышал исходный на 15-
20 мкм. В артериолах и прекапиллярах появлялись
выраженные агрегаты форменных элементов крови,
скорость кровотока была резко замедленной. Плотность
функционирующих капилляров составляла всего 30%
от нормы. В капиллярах наблюдалась выраженная аг­
регация эритроцитов, скорость кровотока была резко
снижена. В венулах были также выявлены различные
нарушения микроциркуляции. Наибольшие изменения
обнаружены в стенке приводящей тонкой кишки (на
расстоянии 5 см от места странгуляции).
Исследование артериального давления методом
трансиллюминационной тензометрии показало значи­
тельное снижение как максимального, так и минималь­
ного артериального давления уже через 10 мин после
перевязки петли кишки. Через 24 ч кровоток в от­
ключенной петле тонкой кишки отсутствовал (независи­
мо от модели непроходимости), в ней был отмечен не­
кроз.
Тяжесть и темп развития патологических изменений
при обтурационной тонкокишечной непроходимости на­
растали значительно медленнее, чем при острой странгу-
ляционной непроходимости. Только через 24 ч после со­
здания обтурации в 15 см от участка непроходимости в
36 Глава 2

отводящей петле отмечались спазм микрососудов и мел­


козернистая агрегация эритроцитов.
Более выраженные изменения регистрировались
при исследовании микроциркуляторного русла приводя­
щего отдела тонкой кишки. В 5 см от линии обтурации
наблюдались значительное расширение и извилистость
венул, резкое замедление в них скорости кровотока,
наличие в просвете крупных агрегатов форменных
элементов. Отек стенки кишки был значительным, от­
мечалось появление участков кровоизлияний и лейко-
цитарной инфильтрации.
Через 48 ч в брюшной полости обнаруживались
появление мутного геморрагического выпота (300-
400 мл) с неприятным запахом, налета фибрина на вис-
церальной и париетальной брюшине. Исследование со­
стояния микроциркуляторного русла в стенке отводя­
щей кишки в 5 см от линии обтурации выявляло
дилатацию всех микрососудов, значительное замедле­
ние кровотока, наличие крупных агрегатов форменных
элементов крови. Отмечалось появление участков
кровоизлияний, лейкоцитарной инфильтрации.
В приводящей петле на этом уровне определялись
выраженный отек стенки кишки, множественные пери-
васкулярные кровоизлияния и лейкоцитарная инфиль-
грация. В большинстве микрососудов — стаз. Обнару­
живались лишь единичные капилляры: 1-2 в поле
зрения.
При исследовании интраорганной гемодинамики
методом визуальной ангиотензометрии оказалось, что
через 24 ч в отводящей петле в 5 и 10 см от линии
обтурации артериальное давление снизилось на 50%, а
венозное — несколько возросло.
Наиболее выраженные изменения микроциркуляции
были отмечены в кишечных петлях, подвергавшихся
ущемлению. В приводящей петле они распространя-
Патогенез острой кишечной непроходимости 37

лись на расстояние до 30-50 см от уровня странгуля­


ции.
Представленные материалы достаточно убедительно
иллюстрируют важность нарушений внутристеночной
гемоциркуляции в патогенезе острой кишечной непрохо­
димости.

Патогенетические механизмы
нарушения моторной функции
кишечника
За последние годы представления о механизме мо­
торной функции пищеварительного тракта значительно
усложнились. Стало ясно, что помимо центрального ней-
ротропного тормозящего и стимулирующего влияния,
которое осуществляется за счет симпатической и пара­
симпатической иннервации, большое значение имеет
эндокринная регуляция кишечной моторики и что, пожа­
луй, наиболее важно в современной концепции, обе эти
регулирующие системы как бы наслаиваются на систе­
му собственного кишечного двигательного автоматизма
[Christensen J., 1985; Wingate D., 1985]. При этом дви­
гательная функция каждого отдела кишечника тесней­
шим образом сопряжена с его конкретными функцио­
нальными задачами в системе пищеварения, а также с
секреторно-резорбтивной и защитной противоинфекци-
онной функциями.
Порядок включения патогенетических механизмов,
нарушающих моторику кишечника, при различных фор­
мах кишечной непроходимости неоднозначен, но все эти
механизмы в конечном итоге воздействуют на два глав­
ных вида двигательной активности кишечника: так назы­
ваемую «голодную» перистальтику в межпищеваритель­
ном периоде, и «пищеварительную» перистальтику,
38 Глава 2

сопровождающую поступление содержимого в желудоч­


но-кишечный канал [Wingate D., 1985; Vantrappen G.,
Janssens J., 1985].
Целенаправленное изучение ММК («мигрирующий
миоэлектрический комплекс») позволило авторам выде­
лить 4 фазы (периода) комплекса: фаза покоя, фаза то­
нических нерегулярных сокращений, фаза фронтальной
активности (последовательные пропульсивные сокраще­
ния по всей кишке) и фаза постепенного затухания.
Главной, отражающей функциональную сущность комп­
лекса, является фаза фронтальной активности. Каждый
последующий ММК возникает только после затухания
предыдущего.
Второй вид перистальтики, свойственный в пер­
вую очередь тонкой кишке, — «пищеварительная» пери­
стальтика — представляет собой нерегулярные сегмен­
тарные перистальтические сокращения. Ее возникно­
вение всегда сопровождается прекращением ММК.
Этот вид перистальтики регулируется, главным образом,
центральными нейроэндокринными механизмами, а не
системой собственного кишечного автоматизма [Adrian Т.
et al., 1985].
При развитии непроходимости кишечника прежде
всего рефлекторно подавляется способность к появле­
нию «пищеварительной» перистальтики, но главные из­
менения двигательной функции кишечника связаны с
нарушением ММК [Christensen J., 1985; Wingate D.,
1985]. Возникновение механического препятствия на
пути пассажа кишечного содержимого прерывает рас­
пространение ММК в дистальном направлении и тем
самым стимулирует возникновение нового комплекса
[Wingate D., 1985].
Таким образом, перистальтические движения в при­
водящей петле укорачиваются по протяженности и по
времени, но возникают чаще. В этом процессе принима-
Патогенез острой кишечной непроходимости 39

ет участие и центральная нервная система. Возбуждение


парасимпатической нервной системы при сохранении
препятствия может привести к возникновению антипе­
ристальтики. Затем в результате гипертонуса симпати­
ческой нервной системы наступает угнетение двигатель­
ной активности.
Аналогичное нарушение взаимоотношений симпа­
тического и парасимпатического звеньев нейрокрин-
ной регуляции перистальтики лежит в основе ряда
форм первичной динамической непроходимости, напри­
мер, стойкого прогрессирующего послеоперационно­
го пареза кишечника. При этом полностью сохраня­
ется функция водителя ритма, однако индукция ММК
или не возникает вовсе, или утрачивается способность
к воспроизведению третьей фазы комплекса — фа­
зы фронтальной активности [Pemberton J., Kelly К.,
1985].
В дальнейшем как при первичной динамической,
так и при механической непроходимости включаются
более стойкие механизмы, вызывающие прогрессирова-
ние пареза. Основу этих механизмов составляет нара­
стающая циркуляторная гипоксия кишечной стенки,
вследствие чего постепенно утрачивается возможность
передачи импульсов по интрамуральному аппарату.
В дальнейшем и сами мышечные клетки оказываются
неспособными воспринимать импульсы к сокращению
в результате глубоких метаболических расстройств и
внутриклеточных электролитных нарушений. Расстрой­
ства метаболизма усугубляются нарастающей эндоген­
ной интоксикацией, которая в свою очередь увеличива­
ет тканевую гипоксию и замыкает порочный круг.
Наконец, в условиях уже развившегося пареза разру­
шается структура кишечной микробиологической эко­
системы, вследствие чего отдельные аллохтонные мик­
роорганизмы, вегетирующие в кишечнике (Е. coli),
40 Глава 2

проникают в стенку кишки и гибнут там, выделяя эндо­


токсины, вносящие свой вклад в подавление сократи­
тельной способности кишечной мускулатуры [Wal­
ker P., Gotnick G., 1985].
Таким образом, в патогенезе нарушений моторной
функции кишечника при острой непроходимости можно
выделить следующие основные патогенетические меха­
низмы.
• Возникновение гипертонуса симпатической нерв­
ной системы, обусловленного появлением очага воз­
буждения в виде патологического процесса в брюшной
полости и болевой реакции на этот процесс.
• Гипоксическое повреждение интрамурального
проводящего аппарата кишечной стенки вследствие
циркуляторных нарушений, которое препятствует авто­
номной и центральной регуляции двигательной актив­
ности кишечника.
• Метаболические нарушения в мышечной ткани
кишечной стенки, обусловленные циркуляторной гипо­
ксией и нарастающей эндогенной интоксикацией.
• Угнетающее действие на мышечную активность
эндотоксинов ряда микроорганизмов, приобретающих в
условиях непроходимости способность к инвазии в ки­
шечную стенку.

Нарушения секреторно-
резорбтивной деятельности
кишечника
Утвердившееся в последние годы положение о тес­
ной взаимосвязи двигательной активности кишечника с
другими вегетативными функциями пищеварительной
системы получает особо убедительное подтверждение
при рассмотрении патогенеза острой кишечной непрохо­
димости.
Патогенез острой кишечной непроходимости 41

Работами отечественных и зарубежных ученых, вы­


полненными с использованием высокочувствительных
современных методов, отчетливо доказано угнетение по­
лостного и пристеночного пищеварения в тонкой кишке
при торможении ее двигательной активности в результа­
те снижения ферментативной секреции железистого ап­
парата [Уголев А. М., Попов В. А., 1973; Уголев А. М. и
др., 1985; Vantrappen G., Janssens J., 1985; Pamberton J.,
Kelly K., 1985, и др.]. Так, А. М. Соколов (1977), используя
методику, разработанную А. М. Уголевым, Ц. Г. Масеви-
чем и Э. К. Забелинским и основанную на определении
амилолитической активности смывов с поверхности сли­
зистой оболочки тонкой кишки, установил снижение как
полостного, так и пристеночного пищеварения в приводя­
щем и отводящем сегментах. В отводящем сегменте эти
изменения были менее выраженными, однако по мере уд­
линения сроков непроходимости полостное и пристеноч­
ное пищеварение ухудшилось и в проксимальном, и в
дистальном по отношению к области непроходимости
отделах.
Снижение пищеварительной активности при острой
кишечной непроходимости полностью связано со струк­
турными и ультраструктурными изменениями в слизи­
стой оболочке тонкой кишки при парезе [Henry К., 1985;
Fleming С, Phillips S., 1985]. Основу этих изменений
составляют циркуляторные нарушения, обусловливаю­
щие гипоксию слизистой оболочки и вызывающие деге­
неративные процессы. При обычной световой микроско­
пии отмечается истончение слизистой оболочки,
уплощение энтероцитов, повреждение щеточной каемки.
Ультраструктурное исследование позволило установить
первичное поражение гликокаликса («пушистого слоя»)
щеточной каемки. Это имеет важное значение, так как
микроворсинки щеточной каемки в обычных условиях
защищают слизистую оболочку от воздействия агрес­
сивных чужеродных продуктов со стороны просвета
42 Глава 2

кишки, фиксируют эти продукты на своей поверхности и


отторгаются вместе с ними. Те же микроворсинки удер-
кивают из внутрипросветного содержимого питательные
продукты, обеспечивая их пристеночное расщепление и
резорбцию [Henry К., 1985]. Разрушение щеточной каем-
ки сопровождается выделением кишечной фракции ще-
лочной фосфатазы, активность которой в плазме при
острой кишечной непроходимости повышается [Ерю-
хин И. А. и др., 1985; Peters Т., 1985].
Другой механизм дистрофии структурно-функцио-
нальных элементов слизистой оболочки кишечника
при ее циркуляторной гипоксии в условиях острой
кишечной непроходимости состоит в нарушении взаи-
моотношения между отторжением «состарившихся» эн-
тероцитов ворсинок и их воспроизведением за счет
генеративного эпителия крипт [Fleming С, Phillips S.,
1985]. В норме период обновления эпителия тонкой
кишки составляет 2-3 дня, причем ежедневно отторга-
ются до 300 г клеточной массы, что составляет 95%
клеток, теряемых всем желудочно-кишечным трактом.
В условиях гипоксии скорость отторжения энтероци-
тов возрастает, а их воспроизведение из генеративного
эпителия крипт вначале угнетается, а затем прекраща-
ется.
В результате метаболических нарушений и разви-
тия эндотоксикоза угнетается выделение пищевари-
тельных ферментов желудком, поджелудочной железой
и желчных кислот печенью. Это в свою очередь угне-
тает пищеварительную функцию желудочно-кишечного
тракта и усугубляет метаболические расстройства.
Наряду с упомянутыми нарушениями при острой
кишечной непроходимости наблюдается выраженное
переполнение кишечника жидким содержимым. Имен-
но потери жидкого содержимого кишечника побудили
Н. Н. Самарина и соавт. (1953) выдвинуть в качестве
Патогенез острой кишечной непроходимости 43

основы патогенеза кишечной непроходимости «теорию


нарушения кругооборота пищеварительных соков».
Речь здесь идет, главным образом, о нарушении процес­
сов фильтрации — реабсорбции в капиллярном ложе
кишечника [Дедерер Ю. М., 1971; Folchow В., Nilsson A.,
1968, и др.].
В условиях средней нагрузки в просвет неизменен­
ного кишечника вместе с пищеварительными секретами
выделяется в среднем до 6-8 л жидкости. Почти вся
она реабсорбируется по мере продвижения и с каловыми
массами выделяется всего 180-250 мл воды. Согласно
данным Ю. М. Дедерера (1971), при узлообразованиях,
заворотах и странгуляциях потеря воды уже в 1-е сутки
может составить 5-6 л и более, а при инвагинациях и
обтурациях — до 2-3 л воды.
Повышенная фильтрация и резкое снижение реаб­
сорбции жидкости на обширной поверхности внутренне­
го покрова кишечника приобретают серьезное значение
в нарушениях общего водно-электролитного баланса
организма при острой кишечной непроходимости.
Другим фактором, оказывающим существенное вли­
яние на всасывание продуктов питания и прежде всего
белков, является активизация при острой кишечной не­
проходимости микробного ферментативного расщепле­
ния, которая знаменует собой переход от собственного к
так называемому симбионтному пищеварению [Уго-
лев А. М., 1971]. Этому процессу способствует размно­
жение микрофлоры в застойном кишечном содержи­
мом и заброс в проксимальные отделы кишечника мик­
роорганизмов, обычно вегетирующих в дистальных его
отделах. Симбионтное пищеварение в кишечнике чело­
века качественно значительно уступает собственному.
По мере приобретения им доминирующей роли все
более увеличивается в кишечном химусе содержание
продуктов неполного гидролиза белков — полипепти-
44 Глава 2

дов, составляющих существенную долю в группе токси-


ческих молекул средней массы. В нормальных условиях
эти соединения не всасываются через кишечную стенку.
Однако в результате структурных изменений, обуслов-
ленных циркуляторной гипоксией кишечной стенки, пос-
ледняя утрачивает функцию биологического барьера, и
количество некоторых из этих продуктов неполного
белкового гидролиза существенно возрастает, что спо-
собствует нарастанию интоксикации [Ерюхин И. А.
и др., 1981; Пичуев А. В., 1981].

Острая непроходимость
и эндокринная функция
APUD-системы кишечника
Этот вопрос патогенеза острой кишечной непрохо-
димости наименее изучен. Однако внимание к иссле-
дованию диффузной APUD-системы тонкой кишки в
последние годы столь велико, что было бы, пожалуй, не-
правомерно игнорировать обсуждение возможных аспек-
тов ее участия в общей патогенетической концепции
непроходимости кишечника.
Эндокринная функция тонкой кишки осуществляет-
ся диффузно размещенными в слизистой оболочке
клетками, выделяющими в кровоток биологически ак-
тивные пептиды, которые участвуют в регуляции взаи-
модействия различных отделов желудочно-кишечного
тракта и могут оказывать влияние на другие процессы
жизнедеятельности организма. Эти клетки принято
объединять в так называемую APUD-систему, получив-
шую свое название от краткого определения происхо-
дящих в них биохимических процессов (Amine content,
Precustor Uptake Decarboxilation): усвоение и декар-
боксилирование предшественников биогенных аминов.
Патогенез острой кишечной непроходимости 45

В тонкой кишке наиболее изученными из этой группы


являются энтерохромаффиноциты, различные виды ко­
торых выделяют серотонин и мотилин, участвующие в
регуляции двигательной активности кишечника и пери­
ферической гемоциркуляции [Adrian T. et al., 1985].
Серотонин (субстанция Р 1 ), выделяемый энтерохромаф-
финоцитами, диффузно расположенными на всем протя­
жении тонкой кишки, оказывает сложное, многопла­
новое гормональное действие, но особое значение при­
менительно к обсуждаемому вопросу имеет участие се­
ротонина в двигательной функции кишечника [Nils-
son G., Brodin F., 1977; Adrian T. et al., 1985]. Наруше­
ние адекватной секреции серотонина под влиянием
циркуляторной гипоксии и потери его из капиллярного
русла в процессе увеличенной фильтрации составляют
одну из причин угнетения двигательной активности и
пареза кишечника при запущенных формах кишечной
непроходимости.
Столь же существенным для нарушений моторной
функции кишечника может оказаться снижение актив­
ной продукции мотилина, другого регуляторного пептида,
выделяемого энтерохромаффиноцитами в двенадцати­
перстной кишке и проксимальном отделе тощей кишки
[Stunz U. et al., 1975]. Он стимулирует ММК. Вполне
логично ожидать угнетения этого вида активности при
снижении секреции мотилина в результате переполне­
ния и циркуляторной гипоксии проксимальных отделов
кишечника.
Несколько отличный механизм действия при разви­
тии острой кишечной непроходимости у нейротензина,
выделяемого специфическими N-клетками подвздошной
кишки. Это весьма чувствительные клетки, способные
быстро повышать секреторную активность в ответ на
увеличение наполнения проксимальных отделов ки­
шечника. Повышение концентрации в крови нейротен-
46 Глава 2

зина вызывает сокращение гладкой мускулатуры ки-


шечника, вазодилатацию с периферической гипотензией
Carraway R., Leeman S., 1973]. С действием этого гор­
­­на в настоящее время связывают приступы демпинг-
синдрома [Blackburn A. et al., 1980]. Не исключено, что
нейротензин, наряду с рефлекторной нейрокринной сти-
муляцией, вызывает усиление перистальтической актив-
ности выше, а иногда и ниже уровня препятствия на
ранних этапах непроходимости кишечника.
Принципиально возможно участие и других гормо-
нов кишечника (секретин, холецистокинин, энтероглюка-
гон и др.) в патогенезе сложных функциональных нару-
шений, сопутствующих развитию острой кишечной
непроходимости.
Требуется еще раз подчеркнуть, что высказанные в
данном разделе положения носят характер непрямых ло-
гических заключений и в целом не выходят из сферы
гипотез. Необходимо дальнейшее изучение этих вопро-
сов в непосредственной связи с острой кишечной непро-
ходимостью.

Нарушение иммунных механизмов и


значение микробного фактора
в развитии острой кишечной
непроходимости
С современных позиций, желудочно-кишечный
тракт рассматривают как важнейший орган, выполняю-
щий противоинфекционную защиту организма, и как
существенный компонент общей иммунной системы
Shorter R., Tomasi Т., 1985]. Обширная поверхность
желудочно-кишечного тракта представляет собой поле,
где происходит первичный контакт органических и не-
органических антигенов с иммунокомпетентными клет-
Патогенез острой кишечной непроходимости 47

ками. Кроме того, на этом этапе адекватные секретор­


ная и моторная функции желудочно-кишечного тракта
обеспечивают включение ряда важных неспецифичес­
ких механизмов защиты. Отсюда вполне понятно, что
грубое нарушение функционального состояния желу­
дочно-кишечного тракта, сопровождающее развитие ос­
трой кишечной непроходимости, в значительной мере
сказывается на эффективности противоинфекционной
защиты организма в целом. Ярким подтверждением
этого положения являются показатели частоты после­
операционных инфекционных осложнений у данной
группы больных, значительно превышающие аналогич­
ные показатели при других острых хирургических забо­
леваниях органов брюшной полости. Так, по данным
исследований, отражающих опыт последних двух деся­
тилетий [Стручков В. И., Лохвицкий С. В., 1973;
Сержанин А. И., Александрийский М. В., 1974; Мазу­
рик И. Ф., Карнаух В. Д., 1981; Shatila R., Chamberlain J.,
1976 и др.], инфекционные осложнения у больных е
острой кишечной непроходимостью составляют 11-
42% и включают перитонит, нагноение операционной
раны, пневмонию, септический шок.
Правильное понимание роли кишечной непроходи­
мости в ослаблении противомикробной защиты орга­
низма невозможно без знания основных положений, ха­
рактеризующих участие желудочно-кишечного тракта
в этой защите. Обсуждая общие противоинфекцион-
ные механизмы пищеварительной системы, R. Bishop
(1985) выделяет следующие компоненты:
1) кислая среда в проксимальных отделах желудочно-
кишечного тракта, губительная для большинства
микроорганизмов;
2) секреторная активность тонкой кишки с ее защит­
но-обволакивающим (слизь), противомикробным
48 Глава 2

(лизоцим) и протеолитическим (пищеварительные


ферменты) действиями;
3) моторная функция кишечника, препятствующая фик­
сации микроорганизмов на его стенках;
4) иммунные механизмы кишечной стенки;
5) нормальное состояние кишечной микробиологичес­
кой экосистемы.
Большинство этих факторов существенно страдают
при острой кишечной непроходимости.
Микроорганизмы, в огромном количестве содержа­
щиеся в кишечнике, находятся в состоянии постоянно­
го взаимодействия между собой и с макроорганизмом.
Это взаимодействие составляет особую экосистему, на­
рушение которой резко изменяет условия жизнедея­
тельности как организма хозяина, так и микроорганиз­
мов [Savage D., 1974; Walker P., 1985]. Одним из
важных условий стабильности экосистемы является со­
отношение микроорганизмов в различных отделах ки­
шечника. В норме внутрикишечная среда обитания за­
селена стабильными сообществами аутохтонных
(нечужеродных) микроорганизмов, видовой состав ко­
торых несколько меняется в зависимости от пищевого
рациона и возраста человека, но в целом довольно по­
стоянен для тех или иных отделов желудочно-кишеч­
ного тракта.
Аллохтонные (чужеродные) микроорганизмы, как пра-
вило, присутствуют в любой среде обитания, но при доста­
точно стабильном составе аутохтонной флоры они
не влияют на структуру экосистемы [Savage D., 1977;
Walker P., 1985].
При развитии кишечной непроходимости сложив­
шаяся экосистема разрушается. Во-первых, вследствие
Патогенез острой кишечной непроходимости 49

нарушения двигательной активности кишечника проис­


ходит «застой» содержимого, способствующий росту и
размножению микроорганизмов. Во-вторых, нарушение
постоянной перистальтики приводит к миграции микро­
флоры, свойственной дистальным отделам кишечника,
в проксимальные, для которых эта микрофлора являет­
ся аллохтонной [Plaut A. et al., 1967; Walker P., 1985].
В-третьих, развивающаяся циркуляторная гипоксия
кишечной стенки создает условия для бурного размно­
жения и развития в кишечнике анаэробной (глав­
ным образом неспорообразующей) микрофлоры, кото­
рая «колонизирует» вовлеченные в процесс отделы
кишечника [Howard F., 1977; Shorter G., Tomasi Т.,
1985].
Экосистема разрушается, микробы освобождаются
от действия факторов, регулирующих их количество, со­
став и локализацию. Следствием этого является проли­
ферация микробов, приобретение рядом микроорганиз­
мов условно-патогенных и выраженных патогенных
свойств, выделение микробами энтеротоксинов, агрессив­
но воздействующих на кишечную стенку [Walker P.,
Bishop R., 1985]. В условиях развивающейся кишечной
непроходимости процесс разрушения экосистемы в зна­
чительной мере усугубляется нарушением механизмов
противомикробной зашиты, свойственных неизмененной
кишечной стенке.
Циркуляторная гипоксия и связанная с ней дегенера­
ция структурно-функциональных элементов слизистой
оболочки и подслизистой основы кишечной стенки неиз­
бежно сказываются на всех проявлениях секреторной
функции, включая секрецию слизи, выделение бактери­
цидного лизоцима клетками Панета [Henry К., 1985;
Fleming С, Philips S., 1985].
Существенная роль в противомикробной защите при­
надлежит протеолитическим ферментам кишечника, о
50 Глава 2

снижении секреторной активности которых при острой


кишечной непроходимости упоминалось в соответствую­
щем разделе.
Наконец, нельзя не уделить внимания «секретор­
ной» иммунной системе кишечника при кишечной
непроходимости. Структурная основа этой системы
представлена лимфоидными элементами кишечника,
функция которых неоднозначна [Shorter R., Tomasi Т.,
1985]. В-лимфоциты кишечника продуцируют IgA, кото­
рый блокирует адгезивные антигенные комплексы мик­
робов, способствует их фагоцитозу макрофагами и лей­
коцитами и препятствует проникновению агрессивных
иммунных комплексов через барьер слизистой оболоч­
ки. Отсюда понятен тот ущерб для противоинфекцион-
ной защиты организма, который связан с несостоятель­
ностью «секреторной» кишечной иммунной системы.
Такая несостоятельность вполне очевидна в условиях
гипоксическои дистрофии структурно-функциональных
элементов кишечной стенки и прежде всего слизистой
оболочки.
Освобожденные от регуляции со стороны неспе­
цифических и иммунных факторов аллохтонные мик­
роорганизмы проявляют свою агрессивную функцию
путем энтеротоксического действия экзо- и эндотокси­
нов [Formal S., Hornick R., Bishop R., 1985]. Воздей­
ствию экзотоксинов предшествует прилипание микро­
бов к поверхности слизистой оболочки. Экзотоксин
вызывает метаболические изменения в покровных
клетках, нарушая соотношение между выделением и
абсорбцией жидкости. Для экзотоксинов ряда условно-
патогенных микроорганизмов, приобретающих возмож­
ность интенсивного размножения при застое
(Е. coli), характерен цитоксический эффект, т. е. способ­
ность разрушать мембраны эпителиальных клеток
[Bishop R., 1985]. Наряду с гипоксической деструкцией
Патогенез острой кишечной непроходимости 51

эпителия, это способствует инвазии их в брюшную


полость и развитию разлитого или отграниченного пе­
ритонита [Исхаков А. Г., 1962; Мельников Н. И., 1966;
Столбовой А. В., 1981; Стручков В. И., Гостищев В. К.,
1982, и др.].
Проникновение микробов в кишечную стенку со­
провождается гибелью многих из них. При этом выделя­
ется эндотоксин, который в зависимости от вида микроор­
ганизма вызывает сложный и неоднозначный по силе и
характеру патологический эффект. Для эндотоксинов
большинства неспорообразующих анаэробов, заселяющих
дистальные отделы кишечника, это действие сводится к
угнетению двигательной активности кишечника, регуля­
ции со стороны центральной нервной системы, наруше­
нию метаболизма..
Следовательно, снижение эффективности защиты
противомикробных механизмов кишечника не только
увеличивает опасность развития инфекционных ослож­
нений, но и способствует углублению местных и общих
нарушений, свойственных острой кишечной непроходи­
мости.

Эндогенная интоксикация
и нарушение метаболизма
Эндотоксикоз носит сложный, многокомпонент­
ный характер и его нельзя отождествлять с эндотоксе-
мией, как это иногда делается. При любом эндотоксико-
зе, в частности эндотоксикозе, обусловленном острой
кишечной непроходимостью, необходимо выделять источ­
ник (или источники) эндогенной интоксикации, циркуля­
цию эндотоксинов во внутренних средах организма (в
крови и лимфе) и конечные механизмы интоксикации в
органах и тканях.
52 Глава 2

Главным источником интоксикации при кишечной


непроходимости является кишечник. Его роль как источ­
ника интоксикации определяется:
1) нарушением барьерной функции кишечной стенки
в связи с микроциркуляторными и гипоксически-
ми изменениями;
2) угнетением факторов секреторного иммунитета в
кишечнике;
3) развитием дисбактериоза за счет перемещения в
проксимальные отделы кишечника несвойствен­
ной им аллохтонной анаэробной микрофлоры и
приобретения ею патогенных свойств;
4) развитием симбионтного полостного пищеваре­
ния с включением в этот процесс ферментатив­
ной активности микроорганизмов, что ведет к не­
полному гидролизу белковых продуктов и обра­
зованию биологически активных полипепти­
дов.

Нарушение барьерной функции кишечной стенки


приводит к эндотоксемии, которая вначале компенсиру­
ется детоксицирующим влиянием печени, но по мере
прогрессирования процесса принимает угрожающий ха­
рактер. Далее решающее значение приобретают следую­
щие патогенетические факторы:
1) постепенное истощение функционального потенциала
печени на фоне прогрессирования эндотоксикоза;
2) развитие и прогрессирование перитонита, второго
источника интоксикации;
3) переход эндотоксемии на систему лимфооттока и на­
растание общей массы токсических продуктов во
внутренних средах;
Патогенез острой кишечной непроходимости 53

4) развитие под влиянием эндотоксикоза систем­


ных микроциркуляторных расстройств в орга­
нах и тканях, нарушение клеточного метаболиз­
ма.

Дегенеративно-деструктивные изменения в клетках


и тканях носят при этом достаточно универсальный ха­
рактер, определяемый, главным образом, гипоксией. Они
сводятся к дестабилизации ультраструктурных мембран
и нарушению окислительного фосфорилирования, явля­
ющегося узловым компонентом энергетического обмена
[Hashen R., Scheuch D., 1981]. При этом сами ткани ста­
новятся третьим источником интоксикации за счет ак­
тивации калликреин-кининовой системы и лизосомаль-
ных протеолитических ферментов. Выход на тканевый
уровень придает процессу аутокаталитический харак­
тер. Замыкается порочный круг, разорвать который воз­
действием лишь на одно из звеньев уже невозможно.
Патогенетическое лечение в этом случае требует уст­
ранения первичных источников интоксикации, ликвида­
ции токсемии и коррекции тканевого метаболизма.
Метаболические расстройства в тканях под влияни­
ем циркуляторной гипоксии далеко не исчерпывают об­
щего объема обменных нарушений при острой кишечной
непроходимости. Прежде всего это касается нарушений
водно-электролитного обмена. Потеря жидкости с рвот­
ными массами, задержка ее в паретически измененном
кишечнике, в брюшной полости, в отечных тканях приво­
дят к тяжелой гипогидратации.
При высокой непроходимости, сопровождающейся
обильной рвотой, быстро нарастает дефицит калия, кото­
рый в последующем возрастает вследствие потери калия
с мочой. Это приводит к выходу калия из клеток, где его
место занимают натрий и водород. Возникают условия
для развития гипокалиемического алкалоза [Рябов Г. А.,
1979, 1983].
54 Глава 2

Нарушение внутрикишечного полостного и присте­


ночного пищеварения, а также прогрессирующая функцио­
нальная декомпенсация печени приводят к угнетению
белкового, жирового и углеводного обмена. Резко возрас­
тает уровень катаболических процессов с одновремен­
ным снижением общего энергетического потенциала.
Таким образом, в патогенезе общих расстройств при
острой кишечной непроходимости ведущее место занима­
ют два процесса: прогрессирующий эндотоксикоз и нару­
шение метаболизма на всех уровнях. Оба процесса тесно
взаимосвязаны и оказывают постоянное взаимоусугубля-
ющее действие. Это положение необходимо учитывать
при оценке клинической картины в каждом конкретном
наблюдении. Оно должно получать полноценное отраже­
ние и в программе комплексной патогенетической тера­
пии острой кишечной непроходимости.

Нарушение барьерной функции


слизистой оболочки тонкой кишки
при ее непроходимости
Глубокое угнетение двигательной активности кишеч­
ника, прекращение эвакуации, скопление в просвете тон­
кой кишки больших объемов жидкости и газов являются
пусковыми механизмами пареза кишечника. По мере на­
растания кишечной непроходимости включаются новые
патологические механизмы, которые способствуют под­
держанию и прогрессированию пареза и формируют син­
дром энтеральной недостаточности. Ведущим из них яв­
ляется нарастающая гипоксия. Гипоксия кишечной
стенки при кишечной непроходимости носит смешанный
и многокомпонентный характер. Патогенетическую ее ос­
нову составляют глубокие расстройства внешнего дыха­
ния, гемодинамики, микроциркуляции и метаболизма.
Патогенез острой кишечной непроходимости 55

Легкие по мере прогрессирования кишечной непрохо­


димости становятся одним из первых органов, которые
подвергаются повреждению. Происходит разрушение
сурфактантной системы, коллапс альвеол, развиваются ин-
терстициальный отек и диффузные ателектазы, уменьша­
ется дыхательная поверхность легких. В результате пере­
растяжения кишечника содержимым и газами
повышается внутрибрюшное давление, ограничивается
экскурсия диафрагмы, что также способствует сокраще­
нию дыхательной емкости легких.
Секвестрация крови в потерявших тонус внутриор-
ганных сосудах, снижение венозного возврата и падение
ударного объема сердца в результате воздействия мик­
робного фактора и эндотоксинов на миокард, баро- и хе-
морецепторы вен приводят к гипокинетическому состоя­
нию центральной гемодинамики. Прогрессирующее
снижение объема циркулирующей крови и ее компонен­
тов (плазменного и глобулярного объемов), массивная
диффузия жидкости в брюшную полость, просвет желуд­
ка и кишечника ведут к стойкой гиповолемии.
Изменение характера органного кровотока (замедле­
ние скорости, открытие артериоловенулярных шунтов и
выпадение из кровообращения части микрососудистой
сети), ухудшение реологических свойств крови (увеличе­
ние вязкости, агрегация форменных элементов, склонность
к внутрисосудистому свертыванию), перивазальные изме­
нения в виде отека тканей, лейкоцитарной инфильтрации
и микрогеморрагии способствуют глубоким нарушениям
микроциркуляции в кишечной стенке.
Несмотря на то что устойчивость кровотока в микро-
циркуляторном русле нервных сплетений стенки тонкой
кишки при ишемии и воспалительной реакции достаточно
высока, именно гипоксия кишечной стенки играет перво­
степенную роль в формировании стойкого пареза кишеч­
ника [Эттингер А. П. и др., 1986; Васина Е. Н., 1988; Ерю-
хин И. А., Шашков Б. В., 1995].
56 Глава 2

Гемоциркулярные расстройства значительно усилива­


ются по мере увеличения внутрипросветного кишечного
давления. Так, по данным J. Chikata и соавт. (1983), повы­
шение внутрикишечного давления до 40 мм рт. ст. ведет к
опустошению микроциркуляторного русла собственной
пластинки слизистой оболочки тонкой кишки и сниже­
нию утилизации кислорода до 20-30%. Нарушения мик­
роциркуляции начинаются со слизистой оболочки и на
первом этапе охватывают венулы, вызывая застой крови и
изменение проницаемости капилляров. Развивающаяся
ишемия приводит к дестабилизации апикальных мембран
каемчатых эпителиоцитов и, как следствие, к нарушению
транспортной и барьерной функции эпителия [Моро­
зов И. А. и др., 1988; Марков Ю. Г., Берзинь Н. И., 1990;
Silk D. В. et al., 1974; Bruch H. P., 1989]. В свою очередь
проникновение через нарушенный эпителиальный барьер
токсических веществ из просвета кишки увеличивает
спазм сосудов, переходящий в дальнейшем в стойкое
расширение [Gowen G. F., 1985; Bruch H. Р., 1989]. Извес­
тно, что на долю слизистой оболочки тонкой кишки при­
ходится до 70% общего кишечного кровотока [Robinson J.,
Mikrovitch V., 1981; Baunous G., 1982], и поэтому она чрез­
вычайно чувствительна к ишемии.
С развитием пареза и задержкой пассажа кишечного
содержимого происходят интенсивный рост и изменение
микрофлоры тонкой кишки. Утрачивается антагонисти­
ческая активность по отношению к патогенным микроор­
ганизмам. Усиленное их размножение и активное функ­
ционирование нарушают транспорт электролитов и
усиливают секрецию в просвет кишки. Избыточная коло­
низация тонкой кишки микрофлорой толстокишечного
типа приводит к ослаблению противомикробной защиты
на фоне снижения барьерных функций эпителия, лимфати­
ческой и ретикулоэндотелиальной систем.
Считается, что наиболее физиологичным и высокоэф­
фективным механизмом защиты от избыточной микроб-
Патогенез острой кишечной непроходимости 57

ной колонизации тонкой кишки является ее перисталь­


тическая активность. В классическом исследовании
J. M. S. Dixon (1960) это было доказано эксперименталь­
но методом введения суспензии эритроцитов, меченных
51
Cr, в помещенную хирургическим путем под кожу пет­
лю тонкой кишки. При активной перистальтике бактерии
и эритроциты быстро выводились из просвета кишки. На­
против, если перистальтика была неэффективной, как при
синдроме «слепой петли», в тонкой кишке наблюдался
интенсивный бактериальный рост.
По мнению М. Hill (1985), основной эффект пропуль-
сивной активности состоит в промывании просвета киш­
ки и очищении крипт, что не дает возможности бактери­
альным колониям удерживаться на поверхности
слизистой оболочки. Немаловажную роль в этом играют
желчь и панкреатический сок.
Бактериологические исследования у больных с нару­
шенной моторной функцией тонкой кишки позволили
выделить до 20 видов бактерий с диапазоном бактери­
7 12
альных концентраций от 10 до 11 КОЕ /мл. Так, при
острой кишечной непроходимости избыточная колониза­
ция тонкой кишки со сглаживанием нормального гради­
ента микроорганизмов выявлена у 100% эксперимен­
тальных животных [Clark S. J., 1974; Swenson R. M.
etal., 1974].
R. Oettinger и Н. G. Beger (1988), создавая экспери­
ментальную кишечную непроходимость у свиней путем
пересечения подвздошной кишки, установили интенсив­
ный рост микробной колонизации, который всецело зави­
сел от степени нарушения двигательной функции кишки.
Даже незначительное, до 8 мм рт. ст., увеличение внутри-
просветного давления приводило к возрастанию концент­
рации кишечной палочки в подвздошной кишке в 10 000
раз и в 40 млн раз — в тощей. Количество анаэробов,
среди которых преобладали бактероиды, увеличивалось с
4 5 7 9
10 -10 КОЕ/мл до 10 -10 КОЕ/мл.
58 Глава 2

Тщательные бактериологические исследования содер­


жимого тонкой кишки у больных с кишечной непроходи­
мостью выполнены P. A. Sykes и соавт. (1976). Обследо­
ванию были подвергнуты 20 больных с механическими
формами тонкокишечной непроходимости и 11 больных с
острой толстокишечной непроходимостью вследствие об-
турации опухолью. Во всех случаях пробы содержимого
тонкой кишки были получены путем прокола иглой стен­
ки кишки во время лапаротомии.
При острой тонкокишечной непроходимости автора­
ми установлено достоверное увеличение числа как аэро­
бов, так и анаэробов с утратой нормального градиен­
та от тощей к подвздошной кишке. Среднее число аэ­
робных микроорганизмов в тощей кишке составляло
5 • 109 КОЕ/мл, в подвздошной — 6 • 109 КОЕ/мл. Ко­
личество анаэробов в обоих отделах было примерно
одинаково, составляя 5 • 105— 106 КОЕ/мл. Существенное
влияние на количественный состав микроорганизмов
оказывали сроки заболевания. Так, число аэробов в
тощей кишке со сроком непроходимости до 6 ч было не
более 105 КОЕ/мл, от 6 до 8 ч — 106 КОЕ/мл, более
12 ч — 1010 КОЕ/мл. При толстокишечной непроходи­
мости среднее число аэробных бактерий в тощей кишке
10 10
достигало 10 КОЕ/мл, в подвздошной — 6 • 10 КОЕ/
мл. Среднее число анаэробов соответствовало 8 • 107
КОЕ/мл и 5 • 109 КОЕ/мл.
У больных, которые были обследованы после устране­
ния непроходимости (чреззондовым способом), тонкоки­
шечная микрофлора возвращалась к норме на 4-6-е сутки
после операции. Однако наиболее интенсивное снижение
числа микробов наблюдалось на 2-3-и сутки, что дало
основание авторам высказать предположение о ведущей
роли чреззондовых методов механического удаления со­
держимого, как основного фактора в устранении избыточ­
ной колонизации тонкой кишки.
Патогенез острой кишечной непроходимости 59

Заслуживают внимания данные, полученные при ис­


следовании микроэкологии тонкой кишки в условиях
развития стойкого пареза вследствие прогрессирования
перитонита [Перегудов С. И., Ханевич М. Д., 1993]. Для
определения видового и количественного состава тон­
кокишечной микрофлоры применялись высокопитатель­
ные селективные среды. В качестве ориентира нормаль­
ного микробиоценоза тонкой кишки использова­
ли результаты фундаментальных работ G. L. Simon,
S. L. Gorbach (1984-1986).
Видовой и количественный состав бактерий тощей
и подвздошной кишки был определен у 8 больных с
токсической фазой перитонита и признаками стойкого
пареза тонкой кишки.
Взятие материала осуществляли сразу после лапа-
ротомии путем прокола стенки тощей кишки в 50-
70 см от связки Трейтца, подвздошной — в 50-70 см
от илеоцекального угла и аспирации через иглу однора­
зовым шприцем 1,0-1,8 мл содержимого. Полученную
жидкость сразу помещали в герметичные стерильные
пластиковые пробирки и погружали в термос с жидким
азотом. Место пункции ушивали капроновым одноряд­
ным швом. Осложнений, связанных с пункцией тонкой
кишки, не наблюдалось.
Проведенные бактериологические исследования
показали, что у всех больных с токсической фазой пери­
тонита развивается избыточная бактериальная колониза­
ция тонкой кишки (табл. 1). Из каждой пробы культи­
вировались от 4 до 8 видов бактерий. При этом среднее
число микроорганизмов в тощей кишке достигало
ю 12
3,6 • 10 КОЕ/мл, а в подвздошной — 1,7 • 10 КОЕ/мл,
что соответствует среднему числу бактерий, содержа­
щихся в 1 г фекалий, и близко к числу микроорганиз­
мов, полученных P. A. Sykes и соавт. (1976) при запу­
щенных формах кишечной непроходимости.
60 Глава 2

Таблица 1
Предельные бактериальные концентрации в
содержимом тонкой кишки при условиях ее стой­
кого пареза (КОЕ/мл)

Бактериальные Тощая кишка Подвздошная


группы кишка
Аэробные
микроорганизмы

Энтеробактерии 6,0•103-1,9•109 2,7•103-3,0•109

Энтерококки 6,0•103-3,8•108 1,6•103-3,0•109

Стафилококки 4,0•103-6,3•103 1,0•103-4,2•105

Клебсиеллы 2,0•103-8,2•108 8,0•103-3,0•109


5 6
Протей l,3•103-3,6•103 3,0•10 -3,3•10

Синегнойная палочка 8,5•103-5,6•104 7,4•104-3,0•105


4 8
3,1•10 -6,2•10
Фекальные
стрептококки

Анаэробные
микроорганизмы

Неспорообразующие
5 7 6 8
анаэробные бактерии 10 -10 1,4•10 -4,8•10

Лактобактерии
и бифидобактерии 3,6•108-7,0•105 1,7•103-2,9•108

Клостридии 6,7•108-1,4•105 1,1•104-2,1•108

Бактероиды 1,3•103-9,3•104
Патогенез острой кишечной непроходимости 61

Анализ видового состава бактериальной микрофло­


ры показал сглаживание, а в ряде случаев исчезно­
вение нормального градиента микроорганизмов от про­
ксимальных отделов тонкой кишки к дистальным.
Особенно это касалось аэробных видов, среди которых
доминировали штаммы кишечной палочки, энтеробак-
тера и энтерококков. Концентрация кишечной палочки
и энтеробактера в верхнем отделе кишечника коле­
балась от 6,0 • 103 до 1,9 • 109 КОЕ/мл, составляя
в среднем 5,0 • 108 КОЕ/мл, для энтерококков —
1,3 • 108 КОЕ/мл.
В дистальных отделах тонкой кишки число энтеробак-
терий находилось в пределах 2,7 • 103-3,0•109 КОЕ/мл,
в среднем — 5,3 • 108 КОЕ/мл. В половине случаев
выявлялись клебсиеллы и синегнойная палочка со сред­
ней бактериальной концентрацией 109 КОЕ/мл и
2,0 • 105 КОЕ/мл соответственно. У всех обследованных
больных в дистальных отделах тонкой кишки обнаруже­
ны фекальные стрептококки, бактериальная концентра­
ция которых достигала 6,2 • 108 КОЕ/мл, что соответство­
вало их числу в толстой кишке.
Анаэробный компонент микрофлоры выявлен в б
случаях. При этом лакто- и бифидобактерии определя­
лись более чем в половине проб из проксимального отде­
ла кишки. Концентрация их колебалась от 3,6 • 103 до
5 5
7,0 • 10 КОЕ/мл, составляя в среднем 1,8 • 10 КОЕ/мл,
что значительно превышало верхнюю границу нормы. Чис­
ло лакто- и бифидобактерии в подвздошной кишке дости­
гало 2,9 • 108 КОЕ/мл, а клостридий — 2 • 108 КОЕ/мл.
Таким образом, избыточная колонизация тонкой
кишки является неотъемлемой частью патогенеза как
кишечной непроходимости, так и перитонита. По мере
прогрессирования патологического процесса в брюшной
полости и нарастания пареза тонкой кишки происходит
интенсивное заселение тощей и подвздошной кишки эн-
62 Глава 2

догенноq микрофлорой аэробного и анаэробного типов


с бактериальным числом, в 1000 раз и более превыша­
ющим микробиоценоз этих отделов кишечника у здоро­
вых лиц. В значительной степени меняется соотношение
микроорганизмов за счет увеличения аллохтонных форм,
особенно в верхних отделах тонкой кишки.
По мнению А. В. Фролькиса (1989), одним из посто­
янных признаков избыточной колонизации тонкой кишки
является мальабсорбция, которая в большинстве случаев
касается белков, углеводов, жиров, электролитов и вита­
минов. Большинство исследователей ее возникновение
связывают с нарушением внутрипросветного пищеваре­
ния вследствие конкурентной метаболизации пищи и сек­
рета микроорганизма (симбионтное пищеварение). Кроме
того, имеются убедительные данные о снижение всасыва­
тельной способности энтероцитов в результате непо­
средственного воздействия бактерий на эпителий слизис­
той оболочки [Hill M., 1985]. При этом наиболее
уязвимыми местами становятся щеточная каемка энтеро­
цитов и гликокаликс [Bjorneklett A. et al., 1985], что чаще
всего связано с воздействием токсинов и токсических
метаболитов, образующихся в результате жизнедеятель­
ности бактерий. Так, повреждающее действие на слизис­
тую оболочку могут оказывать алкоголь и летучие жир­
ные кислоты, образующиеся в результате ферментации
углеводов микроорганизмами [Chernov A. J. et al., 1973].
По данным М. Нill (1985), избыточная пролиферация мик­
рофлоры и особенно микробов фекального типа разруша­
ет желчь, способствуя, таким образом, высвобождению
диоксихолевой кислоты, обладающей токсическим влия­
нием на слизистую оболочку. Бактерии типа Е. coli спо­
собны образовывать экзоэнтеротоксины, которые без
видимых повреждений клеток слизистой оболочки нару­
шают чрезмембранный транспорт воды и электролитов
[Смирнов К. В., 1990].
Патогенез острой кишечной непроходимости 63

Нарушению функции энтероцитов способствует сни­


жение гидролиза жирных кислот в результате катаболиз­
ма продуктов липолиза избыточным количеством бакте­
рий [Gianella R. A. et al., 1984]. В ряде случаев
избыточная бактериальная колонизация приводит к деге­
неративным изменением микроворсинок эпителиоцитов,
набуханию митохондрий и эндоплазматического ретику-
лума.
Однако, согласно данным П. К. Ковальчука (1987),
возможность прямого внедрения бактерий в неповрежден­
ную слизистую оболочку тонкой кишки в условиях ее
избыточной колонизации до настоящего времени не под­
тверждена. Об этом свидетельствуют результаты сканиру­
ющей электронной микроскопии биоптатов, полученных от
лиц, страдающих синдромом избыточной колонизации тон­
кой кишки, когда чрезвычайно редко удавалось увидеть
микроорганизмы, прикрепленные к эпителиальной поверх­
ности слизистой оболочки [Bjorneklett A. et al., 1985]. Как
показали исследования P. W. Levett и R. R. Daniel (1981),
для адгезии микробов и их инвазии в слизистую оболоч­
ку имеет значение не только концентрация бактерий, но и
их соотношение с соматическими клетками, напряженнос­
тью кислорода в тканях кишки, уровнем окислительно-
восстановительного потенциала слизистой оболочки.
Поэтому не случайно, что наиболее частой причиной
транслокации бактерий является гипоксия слизистой обо­
лочки [Deandhare R., 1980].
Как свидетельствуют данные литературы, уже через
5 мин после пережатия верхней брыжеечной арте­
рии наступают фрагментация и слущивание микро­
ворсинок щеточной каемки энтероцитов, а к 15-й ми­
нуте происходит разобщение эпителия и базальной
мембраны [Mishina Y., Hozie Y., 1980; Yamamoto M.
et al., 1980]. Подобные морфологические изменения
слизистой оболочки происходят и при нарушении
64 Глава 2

микроциркуляции в стенке кишки [Морозов И. А. и


др., 1988; Carey P., Rage M., 1989]. При этом, как пока­
зали исследования D. A. Parks и D. N. Granger (1983),
в основе нарушения барьерных свойств эпителиоци-
тов лежит активация процессов перекисного окисле­
ния липидов в мембранных структурах клетки. Поэто­
му не случайными оказались результаты исследований
R. Deandare (1980), в которых автор показал, что в
условиях гипоксии кишечной стенки на эпителиальную
выстилку оказывают повреждающее действие не только
патогенные, но и обычные для кишечника бактерии.
Заслуживают внимания и экспериментальные исследо­
вания D. Hammer-Hodges и соавт. (1974), при которых
после временной полной или длительной частичной
окклюзии верхней брыжеечной артерии кролики впада­
ли в эндотоксиновый шок. Но если кишечная микро­
флора у этих животных была ослаблена или удалена
путем промывания желудочно-кишечного тракта анти­
бактериальными растворами, они не погибали.
Клинически установлена и экспериментально под­
тверждена транслокация бактерий при ожоговой болез­
ни, геморрагическом и травматическом шоке, сепсисе, ис­
тощении [Deitch E. A. et al., 1988; Zeigler Т. R. et al.,
1988]. Во всех этих случаях, по мнению авторов, причи­
ной инвазии явились иммуносупрессия и гипоксия ки­
шечной стенки. В этой связи заслуживают внимания
сведения, касающиеся нарушения барьерной функции
слизистой оболочки тонкой кишки в условиях экспери­
ментальной модели шока, когда факторы гипоксии и уг­
нетения иммунной реактивности организма являются
ключевыми в патогенезе органной недостаточности
[Berg R. D., 1983; Dowyer Т. О. et al., 1988; Saadia R. et
al., 1990]. J. W. Baker и соавт. (1988) установили, что у
крыс, подвергнутых шоку в течение 90 мин, во всех
случаях наблюдалась транслокация бактерий в порталь-
Патогенез острой кишечной непроходимости 65

ную и системную гемоциркуляцию. Самая высокая час­


тота положительных посевов крови из портальной сис­
темы была отмечена при снижении системного давления
до 80 мм рт. ст. и ниже [Deitch E. А., 1989]. При этом,
как показали исследования Е. К. Steffen и соавт. (1988),
грамотрицательные бактерии, такие как Е. coli, Proteus,
Enterobacter, обладают более высокой способностью к
транслокации, чем грамположительные микроорганизмы
или облигатные анаэробы.
Имеются сведения о тонкой кишке как источнике
интоксикации при других критических состояниях боль­
ных. Н. Н. Stone и соавт. (1974), проследив за большим
числом пациентов с системным кандидозом, высказали
предположение, а в последующем экспериментально обо­
сновали способность кишечных грибов проникать через
слизистую оболочку и попадать в портальный кровоток.
Авторы успешно применили полученные данные для про­
филактики кандидозной инфекции у ожоговых больных.
В. Е. Kreger и соавт. (1980) установили, что 30% больных
с сепсисом и грамотрицательной бактериемией не имеют
определенного септического очага. Энтерококковую бак­
териемию наблюдали R. N. Garisson и соавт. (1982) у
42% больных с сепсисом. Авторы пришли к выводу, что
генерализация инфекции связана с нарушением барьер­
ной функции тонкой кишки. Целенаправленное лечение в
обоих случаях дало положительный результат.
По мнению С. J. Carrico (1986), транслокация бакте­
рий через эпителиальный покров тонкой кишки является
пусковым механизмом развития полиорганной недоста­
точности у ослабленных больных. Подтверждением этого
явились результаты бактериологических исследований,
проведенных J. С. Marshall и соавт. (1988) у 250 реани­
мированных больных, позволившие сделать заключение о
тонкой кишке как о скрытом источнике микробной инва­
зии и септицемии.
66 Глава 2

Известно, что бактерии, располагающиеся на поверх­


ности энтероцитов, могут воздействовать на структуры
клеток молочной кислотой и жирными ненасыщенными
кислотами, которые способны вызвать локальное сниже­
ние рН, а продуцируемые микроорганизмами энзимы гид-
ролаз деконъюгируют и трансформируют стероиды и
другие высокомолекулярные соединения цитоплазмати-
ческих мембран [Umesaki J. et al., 1982; Chan R. et al.,
1983].
Кроме того, адгезированные бактерии продуцируют
протеазы, которые расщепляют дисахариды щеточной
каемки энтероцитов и активно метаболизируют поверх­
ностные гликопротеиды, разрушая гликокаликс клетки
[Bjorneklett A. et al., 1985]. В повреждении слизистой
оболочки могут принимать участие и бактериальные
эластазы, действующие непосредственно на щеточную
каемку [Sherman P. et al., 1987].
Как показали электронно-микроскопические иссле­
дования, изменения достигают внутриклеточных струк­
тур [Gebbers J. et al., 1987]. При этом вначале происхо­
дит перераспределение энергетического аппарата клетки,
а в последующем избыточная бактериальная пролифера­
ция разрушает микроворсинки эпителиоцитов, что приво­
дит к набуханию митохондрий и эндоплазматического
ретикулума. Пролиферация микроорганизмов и выде­
ление энтеротоксина приводят к нарушению водно-элек­
тролитного обмена клетки [Смирнов К. В., 1990]. Проис­
ходит снижение энергетического потенциала, белково-
синтезирующей функции энтероцитов и, как следствие,
уменьшение активности ферментов, осуществляющих
сокращение гидролаз и транспорт образующих моно­
меров в клетку через плазмолемму [Takeda Y.
et al., 1983]. По данным Ю. Е. Полоцкого (1984), микро­
организмы, прикрепляясь к цитоплазме, способны из­
менять ее состояние, превращая золь в гель на уровне
Патогенез острой кишечной непроходимости 67

цитоплазматической мембраны и прилежащего цито-


плазматического матрикса. Этому способствует выделе­
ние бактериями специфических адгезивных веществ
белковой и полисахаридной природы, которые позволяют
микробам не только прикрепляться к слизистой оболоч­
ке, но и разрушительно воздействовать на энтероциты.
Не случайно поэтому, что наибольшие скопления бакте­
рий обнаруживаются на участках слизистой оболочки с
частично или полностью разрушенной апикальной мем­
браной.
Таким образом, одним из путей транслокации мик­
роорганизмов через слизистую оболочку является на­
рушение защитных механизмов и гибель эпителиоци-
тов под воздействием бактерий и их токсинов. Однако
это не единственный путь инвазии бактерий в слизи­
стую оболочку. С. Tancrede (1986), на основании дан­
ных литературы и своих собственных наблюдений,
выделил четыре основных пути транслокации микроор­
ганизмов: межклеточный, чресклеточный, с помощью
фагоцитоза и через дефекты в слизистой оболочке.
При этом характер и интенсивность инвазии, согласно
данным автора, могут зависеть как от вида микроор­
ганизмов, адгезированных на поверхности эпителиоцитов,
их вирулентности, так и от состояния защитно-компенса­
торных механизмов слизистой оболочки тонкой кишки.
С. L. Wells и соавт. (1986) считают, что кишечные
бактерии захватываются макрофагами, транспортируют­
ся экстраинтестинально, а затем освобождаются от по­
гибших клеток. Степень транслокации, как было пока­
зано исследователями в экспериментах на крысах,
значительно снижается при повреждении макрофагов.
Ю. Е. Полоцким (1984) было установлено, что наибо­
лее вирулентные штаммы кишечных палочек способны
проникать внутрь эпителиоцитов в цитофагосомах.
В то же время R. Rothbaum и соавт. (1982) склонны
68 Глава 2

считать, что кишечная палочка может проникать лишь


в отмирающие эпителиальные клетки. По данным
К. А. Зуфарова (1976), чаще всего транслокация бакте­
рий осуществляется через секреторные ячейки опусто­
шенных бокаловидных клеток. По другим сведениям,
наиболее вероятным путем проникновения микроорга­
низмов через слизистую оболочку являются щелевид-
ные пространства, открывающиеся в результате гибели
клеток эпителия [Юлдашев А. Ю., 1988].
В результате экспериментальных исследований
R. D. Berg (1983) пришел к выводу, что иммуносупрес-
сивная терапия неизбежно ведет к транслокации бакте­
рий через слизистую оболочку тонкой кишки и колони­
зацию ими лимфатических узлов брыжейки, селезенки,
печени и почек. В дальнейшем было установлено, что в
паренхиматозных органах бестимусных мышей бактерии
присутствуют в 50% случаев, в то время как пересадка
тимуса снижает их высеваемость до 7,8% [Berg R. D.,
1985].
Дальнейшие исследования показали, что транслока­
ция кишечных бактерий в кровь и лимфу происходит не
только при дефекте Т-клеточного звена иммунитета, но и
при повреждении других звеньев иммунной системы
[Bye W. et al., 1984; Deitch E. A. et al., 1986; Kelt K. et al.,
1986]. Об этом свидетельствуют данные бактериологи­
ческого исследования у больных раком после радио- и
химиолечения, а также после пересадки костного мозга и
проведения иммуносупрессивной терапии [Brodey G. Р.
et al., 1981; Dowyer Т. О. et al., 1988].
Сходные результаты были получены R. D. Berg
и соавт., (1988) после применения антибиотиков и ле­
карственных препаратов, подавляющих иммунитет.
В наших наблюдениях (экспериментальные и кли­
нические исследования) наибольшей степени микроб­
ной инвазии были подвержены ворсинки, частично или
Патогенез острой кишечной непроходимости 69

полностью лишенные эпителиального покрова [Хане-


вич М. Д., 1993]. Микробные тела в них располагались
как одиночно, так и группами, образуя колонии. Наличие
одновременно свободнолежащих бактерий в строме
ворсинки и их группового расположения дало основание
предполагать возможность размножения микробов в
строме ворсинки.
В оголенных ворсинках микробные тела располага­
лись в виде колоний и в значительных количествах
заполняли капсулы бокаловидных клеток.
Такая интенсивная колонизация микроорганизмами
собственной пластинки приводила не только к ее некро­
зу, но и к частичному или даже полному отторжению
ворсинки в просвет кишки. В таких случаях выражен­
ным изменениям подвергались мышечные волокна, где
наряду с расслаиванием мышечных пучков формирова­
лись очаговые инфильтраты с участками острых дистро­
фических изменений и некробиоза мышц.
Согласно данным целенаправленных исследований, к
подобному тотальному поражению всей стенки тонкой
кишки приводят не только и не столько микроорганизмы
и их продукты (экзо- и эндотоксины), освобождающиеся
при разрушении микробов лейкоцитами, сколько продук­
ты разрушения самих лейкоцитов и прежде всего их
лизосомальные ферменты [Ерюхин И. А., Белый В. Я.,
Вагнер В. К., 1989].
Полученные данные морфологических исследований
слизистой оболочки тонкой кишки при кишечной непро­
ходимости свидетельствуют о сложной структурно-функ­
циональной перестройке кишечного эпителия, препятству­
ющей проникновению бактерий и токсинов из просвета
кишки в кровь, лимфу и свободную брюшную полость. В
начальных стадиях патологического процесса эти измене­
ния носят компенсаторный характер и направлены на
повышение резистентности слизистой оболочки к воздей-
70 Глава 2

ствию патологических факторов со стороны просвета


кишки. При тяжелых формах кишечной непроходимости
эпителий утрачивает способность оказывать противодей­
ствие бактериальной колонизации слизистой оболочки.
Происходит разобщение структурных и функциональных
взаимоотношений между клетками кишечного эпителия,
десквамация и отторжение эпителиоцитов, оголение и
изъязвление верхушек ворсинок и, как следствие, трансло­
кация бактерий из просвета кишки на собственную пла­
стинку. Этому способствует снижение секреторной ак­
тивности бокаловидных клеток, уменьшение количества и
функциональной активности межэпителиальных лимфо­
цитов, макрофагов собственной пластинки. Нами выявле­
ны два пути транслокации бактерий: через поврежденный
эпителиальный слой и через лишенные секрета гранулы
бокаловидных клеток. Обнаруженные в ряде случаев в
стенке кишки колонии микробов дают возможность пред­
положить размножение бактерий в строме ворсинки.
Именно в этих местах установлены распространенные
дегенеративно-дистрофические поражения слизистой обо­
лочки в виде эрозивно-язвенного дефекта или флегмоноз-
ного энтерита. В таких случаях после санации очага ин­
фекции и полости брюшины, устранения непроходимости
кишка становится основным источником бактериемии.
Глава 3
КЛИНИКА ОСТРОЙ
КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
Клиническая картина кишечной непроходимости
складывается из двух групп симптомов. Первую группу
составляют проявления местных изменений в желудоч­
но-кишечном тракте и брюшной полости, вторую — об­
щие расстройства, связанные с этими явлениями.
Местные изменения непостоянны по характеру, выра­
женности, интенсивности развития в зависимости от фор­
мы непроходимости, фонового состояния организма боль­
ного, стадии патологического процесса. В целом они
нередко представляют весьма пеструю клиническую кар-
тину, в которой трудно выделить безусловные, патогномо-
ничные признаки острой непроходимости кишечника. Та­
кая неопределенность клиники зачастую не снижается, а,
наоборот, увеличивается с нарастанием тяжести патоло­
гического процесса.
Клинические проявления могут приобретать выра­
женный характер в самом начале острой механической
непроходимости. Это зависит от уровня формирования
препятствия, полноты обструкции, раннего вовлечения в
процесс сосудисто-нервного аппарата (странгуляция), а
также от функционального состояния кишечника и нейро-
эндокринной реактивности организма.
Наиболее ранним и одним из самых постоянных при­
знаков непроходимости является болевой синдром. Час­
тоту и значимость этого признака авторы оценивают
по-разному.
Клиника острой кишечной непроходимости 73

В. И. Стручков и Э. В. Луцевич (1976) отмечали бо­


левой синдром у больных с острой кишечной непроходи­
мостью в 100% наблюдений. Н. Н. Самарин (1952) при­
давал большое значение характеристике болей для
дифференциальной диагностики странгуляционных и об-
турационных форм непроходимости. Он указывал на рез­
кое шокоподобное начало болевого синдрома при стран-
гуляционной непроходимости и, напротив, медленное,
постепенное развитие в случае обтурации кишечника.
Ряд авторов [Бочер М. М., 1982; Кочнев О. С, 1984;
Hegglin H., 1980] склонны проводить еще большую дета­
лизацию клинико-патогенетических параллелей болевого
синдрома, выделяя «соматические» и «висцеральные»
боли. Постоянная боль, имеющая четкую локализацию,
обозначается ими как «соматическая» боль, исходящая из
какой-либо области кожного покрова или мышечной тка­
ни. Такая боль, как правило, бывает режущей или жгучей
и носит постоянный характер. «Висцеральная» боль отра­
жает неблагополучие во внутренних органах. Характер
ее может быть различным. Периодические схватки, чере­
дующиеся с почти безболевыми периодами, характерны
для поражения полых внутренних органов и обозначают­
ся «коликами» [Hegglin H., 1980]. Постоянные «висце­
ральные» боли без четкой локализации, сверлящие, указы­
вают на стойкое перерастяжение полых органов [Коч­
нев О. С, 1984]. Переход «висцеральной» боли в «сома­
тическую» оценивается указанными авторами как небла­
гоприятный признак перехода процесса с внутренних орга­
нов на брюшину. Казалось бы, оценивая с этих позиций
болевой синдром, можно, на основании клинических дан­
ных, составить достаточно четкое представление о харак­
тере и стадии патологических изменений применительно
к острой кишечной непроходимости. Острое начало с
быстрым переходом «висцеральной» боли в «соматичес­
кую» должно быть более характерным для странгуляцион­
ных форм непроходимости, сопровождающихся развитием
74 Глава 3

перитонита. Медленное прогрессирование «висцераль­


ной» боли с постепенным изменением ее по характеру от
колики до постоянного болевого синдрома должно свиде­
тельствовать об обтурационной форме непроходимости.
Иногда, действительно, такие клинико-патогенетические
параллели могут быть прослежены достаточно отчетли­
во. Однако в большинстве случаев характер болевого
синдрома не удается столь четко идентифицировать на
практике, что низводит представленные выше рассужде­
ния на уровень малодостоверных клинико-патогенетиче-
ский сопоставлений. Это нисколько не снижает значения
болевого синдрома как одного из важнейших признаков
развивающейся острой непроходимости кишечника, опре­
деляющего показания к немедленной госпитализации
больного в хирургический стационар для более глубоко­
го клинического обследования. По нашим данным, боле­
вой синдром различной интенсивности отмечался у 99 %
больных. При этом у 45 % больных боли носили отчет­
ливо выраженный схваткообразный характер, у 39 %
были постоянными и достаточно острыми и у 16 % раз­
литая боль в животе нарастала постепенно. Ретроспек­
тивный анализ позволил установить, что возникновение
схваткообразных болей более характерно для острой об­
струкции просвета тощей или подвздошной кишки. Рез­
кие постоянные боли чаще сопровождают остро развива­
ющуюся странгуляцию, а медленно прогрессирующая
разлитая боль в животе возникает на фоне постепенного
переполнения проксимальных отделов по мере функцио­
нальной декомпенсации кишки в области препятствия и
развития пареза.
Вместе с тем, обсуждая диагностическую значимость
болевого синдрома, хотелось бы обратить внимание на
сложность его оценки. Так, общеизвестны клинические
проявления острого инфекционного энтероколита, обус­
ловленного, как правило, сальмонеллезной инфекцией, раз-
Клиника острой кишечной непроходимости 75

витие которого до появления диареи нередко начинается


сильными схваткообразными болями в животе. Что каса­
ется острых постоянных и медленно нарастающих болей
в животе, то они еще с большей вероятностью могут быть
соотнесены с целым рядом острых и хронических забо­
леваний брюшной полости. Следовательно, болевой синд­
ром даже с учетом его качественной характеристики да­
леко не всегда может служить четким критерием острой
непроходимости кишечника.
Менее постоянен в начальной стадии процесса дру­
гой симптом острой непроходимости кишечника —
задержка стула и газов. По данным различных авторов,
частота его составляет от 69 до 81% [Самарин Н. Н.,
1952; Стручков В. И., Луцевич Э. В., 1976; Hegglin J., 1980,
и др.]. По нашим данным, этот симптом встретился в
65% наблюдений. Следует помнить, что острые кишечные
инфекции нередко начинаются с задержки стула и газов
в результате рефлекторного спазма кишечной мускулату­
ры. В то же время механическая непроходимость кишеч­
ника в начальной стадии может сопровождаться импера­
тивным опорожнением дистальных его отделов, что,
вероятно, связано с нейроэндокринным воздействием при
участии нейротензина. В наших наблюдениях это отмече­
но у 35% больных с подтвержденным диагнозом ОКН.
Одним из ранних признаков непроходимости кишеч­
ника является рвота. Вначале она носит рефлекторный
характер, но по мере развития ОКН становится следстви­
ем переполнения проксимальных отделов желудочно-ки­
шечного тракта. В этот период обильные рвотные массы
приобретают характер кишечного содержимого, что дает
иногда основание говорить о «каловой рвоте». Неточ­
ность такого определения связана с тем, что содержимое
дистальных отделов кишечника, как правило, не появляет­
ся в рвотных массах. Они состоят, главным образом, из
содержимого проксимальных отделов, где в условиях на-
76 Глава 3

рушенного кровообращения особенно выражена фильтра­


ция жидкости в просвет кишечной трубки. Правда, и ха­
рактер содержимого проксимальных отделов кишечника
может видоизменяться за счет миграции гнилостной мик­
рофлоры из дистальных отделов.
На поздней стадии ОКН рвота является следствием
эндотоксикоза, одним из проявлений которого является
токсический отек мозга. В этот период устранение рвот­
ных движений не достигается даже полноценным дрени­
рованием желудочно-кишечного тракта.
В наших наблюдениях у 24% больных, поступивших
с острой кишечной непроходимостью, рвота вообще от­
сутствовала, у 12% — была однократной и у 64% боль­
ных носила мучительный многократный характер.
В последней группе речь шла, как правило, о высокой
тонкокишечной непроходимости или о запущенных ста-
диях'ОКН.
Одним из местных признаков кишечной непроходи­
мости является вздутие живота. Иногда оно приобретает
неравномерный характер за счет более выраженного пе­
реполнения сегмента кишки выше уровня препятствия
(симптом Валя). В. Ф. Митохин (1973) и О. С. Кочнев
(1984), описывая этот симптом, выделяют четыре местных
признака: видимую асимметрию живота; прощупывае­
мую кишечную выпуклость; видимую глазом перисталь­
тику; слышимый при перкуссии высокий тимпанит. В ти­
пичном варианте при полном наборе признаков этот
симптом бывает выражен относительно редко, но асим­
метрию живота удается выявить чаще при внимательном
осмотре. В наших наблюдениях этот признак встретился
у 47% больных.
При сотрясении брюшной стенки, создаваемом рез­
ким толчкообразным давлением на нее пальцев хирур­
га, в переполненной жидкостью и газом кишечной петле
определяется шум плеска (симптом Склярова). В наших
Клиника острой кишечной непроходимости 77

наблюдениях этот симптом оказался довольно постоян­


ным. Он был выражен более чем у 50% больных.
Полезная информация может быть получена при пер­
куссии живота. Уже вскоре после возникновения непро­
ходимости кишечника над животом может появиться раз­
литой тимпанит, наиболее выраженный по ходу
ободочной кишки и в области желудка. На этом фоне
иногда удается выявить участки более высокого тимпани­
та, являющегося следствием развивающегося пневматоза
тонкой кишки. К этим данным следует отнестись особен­
но внимательно, поскольку наличие воздуха в тонкой
кишке всегда свидетельствует о каком-либо патологиче­
ском процессе в ней. Правда, это может быть не обяза­
тельно механическая непроходимость кишечника, а напри­
мер, сальмонеллезный энтерит.
Внимательная перкуссия в области отлогих отделов
живота при изменении положения больного в постели
позволяет определить скопление жидкости в полости
брюшины. Этот признак начинает определяться несколь­
ко позже, уже на фоне прогрессирующего развития ОКН и
перитонита. Однако информативность симптома во мно­
гом определяется грамотным целенаправленным его вы­
явлением. В наших наблюдениях дежурными врачами
приемного покоя притупление в отлогих местах живота
было отмечено у 18 из 96 больных, у которых на операции
количество выпота в животе превышало 1-1,5 л. Между
тем во многих руководствах встречается указание на воз­
можность выявления 500 мл и более свободной жидкости
в брюшной полости при внимательном обследовании
больного [Hegglin J., 1980].
При пальпировании живота уже в ранние сроки вы­
являют локальную болезненность и вздутие. Иногда
удается определить спаечный конгломерат или инваги-
нат в виде болезненной подвижной или малоподвижной
опухоли. По мере развития перитонеальных явлений на-
78 Глава 3

растает защитное напряжение мышц передней брюшной


стенки, появляются другие симптомы раздражения брю­
шины.
Для начальной стадии острой механической непро­
ходимости кишечника характерна оживленная пери­
стальтика, которая в дальнейшем постепенно приоб­
ретает патологический характер. Кишечные шумы ста­
новятся звучными, со звонким металлическим оттенком,
что свидетельствует о появлении пневматоза тонкой
кишки и перерастяжении ее содержимым. Иногда, по
данным аускультации, удается локализовать область ме­
ханического препятствия. Это чаще бывает при обтура-
ционной непроходимости, когда после волны усиленной
перистальтики, возникшей самостоятельно или спрово­
цированной пальпацией, отмечаются кишечные шумы
типа продолжительного звучного урчания, а затем буль­
канья, что свидетельствует о прохождении газов и жид­
кого содержимого через суженный участок. По мере раз­
вития пареза и перитонита кишечные шумы ослабевают
и появляются в виде отдельных слабых всплесков лишь
после диагностической пальпации или поглаживания
живота. Вскоре перестают возникать и эти перистальти­
ческие волны, и на фоне увеличенного в объеме «молча­
щего» живота нередко начинают отчетливо выслуши­
ваться сердечные тоны во всех отделах в связи с
изменением звукопроводимости содержимого брюш­
ной полости. На этом этапе клиническая картина ОКН
все больше сочетается с клиникой перитонита. По на­
шим данным, при наличии подтвержденной острой ки­
шечной непроходимости у 12% больных перистальти­
ческие кишечные шумы не выслушивались, у 24% были
ослаблены, у 10% больных определялись обычные ки­
шечные шумы, у 35% — перистальтика была усилена и у
19% приобрела патологический (металлический) отте­
нок.
Клиника острой кишечной непроходимости 79

Для низкой кишечной непроходимости характерен


симптом Обуховской больницы, описанный в 1927 г.
И. И. Грековым и заключающийся в снижении тонуса
наружного сфинктера заднего прохода и в баллонообраз-
ном вздутии пустой ампулы прямой кишки. Мы наблю­
дали этот симптом менее чем у 10% больных с ОКН.
Характер общих расстройств при ОКН определяется
главными вызывающими их причинами — эндотоксико-
зом и метаболическими нарушениями. Эти причинные
факторы тесно связаны, развиваются сочетанно, что сле­
дует учитывать, оценивая общие расстройства в дина­
мике.
Сердечно-сосудистая система — одна из самых реак­
тивных при патологических состояниях, и потому имен­
но с ней связана ранняя клиническая манифестация об­
щих расстройств при ОКН. Прежде всего обращает на
себя внимание тахикардия, значительно опережающая
температурную реакцию. Повышение частоты сердеч­
ных сокращений до 100 и более при исключении истин­
ной кардиогенной природы этого проявления, связанной
с острыми или хроническими сердечно-легочными забо­
леваниями, в большинстве случаев свидетельствует о
достаточно выраженном эндотоксикозе. Увеличение та­
хикардии в такой ситуации до 120 уд/мин является
свидетельством глубоких нарушений, обусловлен­
ных интоксикацией и дискорреляцией обменных про­
цессов.
На поздних стадиях процесса, когда прогрессирую­
щее развитие эндотоксикоза приводит к формированию
патогенетического порочного круга, появляются внешние
признаки микроциркуляторных нарушений — бледность,
цианоз губ, лица, подногтевого ложа, а затем пятнистый
цианоз («мраморность») кожных покровов с длительным
сохранением бледного пятна после надавливания на кожу
пальцем.
80 Глава 3

Реакция системы внешнего дыхания в ответ на боле­


вые ощущения и нарастающий метеоризм проявляется
увеличением частоты и снижением глубины дыхатель­
ных движений. В поздней стадии процесс нередко приво­
дит к развитию «шокового легкого», что сопровождается
усугублением дыхательной гипоксии.
У ряда больных, особенно при неустойчивом психи­
ческом статусе, относительно быстро появляются нервно-
психические расстройства. Они выражаются в затормо­
женности, частичной утрате ориентировки, а в некоторых
случаях — в неадекватном возбуждении, эйфории или
даже возникновении параноидного синдрома. На фоне
прогрессирующего токсического отека головного мозга
может наступить коматозное состояние с соответствую­
щим неврологическим симптомокомплексом.
По нашим данным, нервно-психические расстройства
разной степени выраженности были отмечены у 5%
больных, лечившихся по поводу ОКН. Следующая группа
клинических признаков связана с одним из наиболее се­
рьезных последствий циркуляторных и метаболических
нарушений при ОКН — гипогидратацией. Наряду со сни­
жением почасового диуреза она проявляется жаждой, су­
хостью языка и слизистой оболочки полости рта, исчезно­
вением венозного рельефа на конечностях, снижением
тургора глазных яблок и кожных покровов, «заострением»
черт лица. Все эти симптомы появляются и нарастают по
мере развития ОКН при отсутствии необходимой ле­
чебной помощи. Обнаружение их и наличие достаточно
убедительных местных проявлений ОКН всегда свиде­
тельствует о поздней, «запущенной», стадии процесса.
Прогрессирующий эндотоксикоз, значительные энергоза­
траты и выраженный катаболизм получают отражение в
изменении лабораторных показателей. Наряду с лейкоци­
тозом и токсическими изменениями форменных элемен­
тов крови появляется анемия. Нарастают азот мочевины,
Клиника острой кишечной непроходимости 81

креатинин. Функциональная декомпенсация печени про­


является диспротеинемией, повышением содержания би­
лирубина. У больных с установленным или скрытым диа­
бетом нарастает гипергликемия.
Кислотно-основное состояние (КОС) крови претерпе­
вает сложные изменения. Чаще наблюдается стойкий
прогрессирующий метаболический ацидоз, хотя иногда он
компенсируется дыхательным и метаболическим алкало­
зом, который обусловлен большими потерями содержи­
мого из проксимальных отделов желудочно-кишечного
тракта и гипервентиляцией.
Таким образом, клинико-лабораторные проявления
ОКН довольно многочисленны, сложны для обобщающей
трактовки и не всегда постоянны. Анализ клинической
ситуации в каждом наблюдении должен быть направлен
не только на установление этиологического диагноза, но и
на распознавание тяжести и стадии местных и общих па­
тологических изменений, обусловленных кишечной не­
проходимостью.
Стадийность в развитии ОКН неоднократно подчер­
кивали многие авторы [Самарин Н. Н., 1952; Струч­
ков В. И., Луцевич Э. В., 1976; Кочнев О. С, 1984, и др.].
При этом первая, начальная, стадия в зависимости от
формы непроходимости может продолжаться от 2 до 12 ч,
проявляясь ярким, интенсивным болевым синдромом
(фаза «илеусного крика» — по О. С. Кочневу). Вторая,
промежуточная, стадия, в основе которой лежит острое
нарушение внутристеночной гемоциркуляции, клиничес­
ки характеризуется развитием эндотоксикоза, проявляю­
щегося прежде всего нарушениями гемодинамики. Ее
продолжительность обычно составляет от 12 до 36 ч.
Третья, поздняя, стадия наступает после 36 ч и отличает­
ся крайней тяжестью клинических проявлений, которая
усугубляется присоединившимся разлитым перитони­
том.
82 Глава 3

Разумеется, разделение процесса развития ОКН на


стадии и тем более временная их градация всегда услов­
ны. Тем не менее в практических целях такое подразде­
ление следует иметь в виду, поскольку оно в значитель­
ной степени определяет тяжесть состояния больных и
вероятный прогноз заболевания. Совершенствование ди­
агностики острой кишечной непроходимости имеет глав­
ной целью применение неотложных лечебных мероприя­
тий в первой стадии, когда расстройства гемоциркуля-
ции в кишечной стенке еще не привели к необрати­
мым или труднообратимым последствиям. Продолжи­
тельность этой стадии для каждой формы непроходимос­
ти и даже в какой-то мере для каждого больного подвер­
жена индивидуальным различиям.
Глава 4
ДИАГНОСТИКА ОСТРОЙ
КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
Различие форм непроходимости кишечника, слож­
ность патогенетических механизмов, трудность выяв­
ления безусловных патогномоничных признаков при
нередко весьма обширной клинической информации, на­
конец, ограниченность сроков установления диагноза и
выработки тактического решения — все эти обстоя­
тельства определяют высокие требования к организа­
ции диагностической работы.
Поскольку клинический диагноз ОКН почти всегда
является диагнозом вероятностным, стремиться к его
подтверждению на догоспитальном этапе неправомер­
но. Уже само предположение о наличии у больного
непроходимости кишечника, сложившееся у врача до­
госпитального этапа при первичной оценке анамне­
стических и клинических данных, служит основанием
для неотложного направления в хирургический стацио­
нар.
Главной задачей хирурга приемного отделения явля­
ется не постановка окончательного диагноза, а уточнение
показаний к госпитализации и формирование программы
лечебно-диагностических мероприятий. Эта программа
зависит от оценки как местных, так и общих клинических
признаков и должна предусматривать параллельное про­
ведение диагностических и ранних лечебных мероприя­
тий.
Диагностика острой кишечной непроходимости 85

Правильная организация диагностического процесса


требует прежде всего последовательной, методически
выдержанной оценки клинических данных, начиная с
приемного отделения хирургического стационара. Не
возвращаясь к подробной характеристике клинических
данных, необходимо напомнить, что большинство из
симптомов непроходимости подлежит, во-первых, всесто­
роннему качественному анализу и, во-вторых, уточнению
в ходе динамического наблюдения. Это касается и
жалоб больного, и объективных клинических данных.
Важна методика первичного объективного обследования
живота, соблюдение тех принципов, на которые издавна
обращалось внимание в руководствах по диагностике:
начинать обследование постепенно, во время беседы с
больным, избегая воспроизведения отдельных характер­
ных симптомов в начале обследования. Прежде всего
необходимо оценить общее состояние больного. Сужде­
ние об этом складывается по особенности его поведения,
положению больного в момент поступления, адекватно­
сти его реакции на внешние раздражители. Вначале при
резком болевом синдроме, обусловленном спазмом, не­
редко отмечается двигательное возбуждение, стремление
к постоянной перемене положения тела. Затем по мере
развития непроходимости наступает заторможенность и,
наоборот, стремление избежать изменения положения
тела. Оценивают нервно-психическое состояние, адекват­
ность ориентировки больного. Определяют частоту сер­
дечных сокращений по пульсу, измеряют артериальное
давление, производят перкуссию и аускультацию сердца
и легких, а также общий осмотр. В ходе последнего
оценивают цвет кожных покровов и слизистых оболо­
чек, выявляют признаки нарушения микроциркуляции,
внешние признаки гипогидратации (снижение тургора
кожи и глазных яблок, исчезновение рельефа подкожных
вен).
86 Глава 4

После внимательного осмотра живота для выявле­


ния его вздутия, возможной асимметрии, участия в ды­
хании проводят ориентировочную поверхностную паль­
пацию живота. Целью такой пальпации является
установление локального или распространенного за­
щитного напряжения мышц передней брюшной стенки
и неравномерного вздутия живота. Эта часть обследо­
вания оказывается более информативной, если проводят
ее во время выявления жалоб и анамнеза, на котором
сосредоточено основное внимание больного. На данном
этапе тщательно обследуют типичные места выхода
грыж передней брюшной стенки, являющихся неред­
кой причиной непроходимости. При небольших раз­
мерах выпячивания, особенно у тучных людей, ущемле­
ние грыжи может быть установлено только при целе­
направленном обследовании, поскольку локализация
болей в животе не всегда соответствует расположению
грыжи.
Следующим этапом является перкуссия. При этом
вначале оценивают идентичность перкуторного звука
над всеми отделами живота. Особо отмечают зоны, где
на фоне общего разлитого тимпанита имеется более
высокий его оттенок, что свидетельствует обычно о пе­
реполнении и пневматозе изолированного сегмента
кишки. Затем обследуют отлогие отделы живота мето­
дом перкуссии, с фиксацией границ притупления при
поворотах туловища больного в постели. Перкуссию
следует производить щадящим образом, не причиняя
излишнего беспокойства больному, однако наличие зон
перкуторной болезненности, если они при этом выявля­
ются, должно фиксироваться в сознании врача для пос­
ледующего сопоставления с другими объективными
данными.
Вслед за перкуссией производят первичную аус-
культацию живота. Задача ее состоит в оценке исход-
Диагностика острой кишечной непроходимости 87

ной, неспровоцированной, моторной активности кишеч­


ника. В зависимости от стадии процесса здесь могут
быть получены различные данные. Усиление кишечных
шумов над всей поверхностью живота не может трак­
товаться однозначно, поскольку оно часто сопутствует
началу острого энтерита или же просто отражает «воз­
буждение» кишечника под влиянием продолжительного
перерыва в приеме пищи, а также воздействия других
факторов. Значительно более важно локальное усиле­
ние кишечных шумов и появление при этом патологи­
ческих оттенков — повышенной (металлической) звуч­
ности или бульканья. При развитии пареза кишечные
шумы ослабевают, а над содержащими газ петлями тон­
кой кишки начинают прослушиваться сердечные тоны.
Опять-таки важно выявить локальный характер этих
феноменов, если они имеют место.
На следующем этапе производят более глубокую
(но не грубую) пальпацию живота. В ходе ее при от­
сутствии выраженной клиники разлитого перитонита
иногда удается определить спаечные или опухолевые
конгломераты, выявить локальную пальпаторную болез­
ненность, установить наличие спазма сигмовидной обо­
дочной или поперечной ободочной кишки, увеличение
печени, селезенки, почек. Такая пальпация служит одно­
временно и массажем живота, после которого следует
повторить аускультацию. При этом важно отметить
локальное усиление кишечных шумов (или появление,
если они отсутствовали), которые чаще после пальпа­
ции проявляют патологический характер. Завершают
аускультацию целенаправленным выявлением локали­
зованного шума плеска (симптом Склярова). Для этого
вблизи от стетоскопа производят короткое толчкооб­
разное надавливание пальцами на переднюю брюшную
стенку, которое при наличии газа и жидкости в отгра­
ниченном кишечном сегменте вызывает соответствую-
88 Глава 4

щий звуковой феномен. Данный феномен иногда удает­


ся воспроизвести и без стетоскопа.
Обязательным завершающим элементом объектив­
ного обследования является пальцевое исследование пря­
мой кишки. Его выполняют после сгибания в тазобедрен­
ных и коленных суставах в положении больного на спине,
на правом и на левом боку. При этом оценивают тонус
сфинктера заднего прохода, объем и заполненность ампу­
лы прямой кишки. Выявляют наличие симптома Обухов-
ской больницы. В случае обтурации прямой кишки опухо­
лью ее легко диагностируют при обычном пальцевом
исследовании. Кроме того, при исследовании через пря­
мую кишку или через влагалище у женщин нередко уда­
ется выявить болезненность тазовой брюшины, наличие
жидкости, перерастянутой кишечной петли, спаечного или
опухолевого конгломерата в прилежащих отделах брюш­
ной полости. Оценивают и содержимое прямой кишки, ос­
тавшееся на пальце после исследования. При развиваю­
щемся некрозе сегмента кишки, инвагинации или
распадающейся опухоли в содержимом прямой кишки
имеется примесь темной крови.
Представленная последовательность объективного
обследования больного дает возможность выявить физи-
кальные признаки «изолированной кишечной петли», ко­
торая образуется чаще всего вследствие странгуляции.
Таким образом, значение первичного осмотра состоит не
только в установлении диагноза острой кишечной непро­
ходимости, но и в раннем распознавании наиболее гроз­
ной ее формы, требующей безотлагательного хирургичес­
кого лечения. Особую важность это обстоятельство
приобретает при спаечной кишечной непроходимости,
сложной по своему механизму, в котором могут сочетать­
ся и играть доминирующую роль обтурационный, странгу-
ляционный и динамический компоненты. Выявление при­
знаков «изолированной кишечной петли» в таком
случае решающим образом определяет дальнейшую про-
Диагностика острой кишечной непроходимости 89

грамму действий. Если при повторном осмотре через 20-


30 мин первичные физикальные данные не изменяются
или они подтверждаются рентгенологическими данными,
то вероятность странгуляции (а следовательно, угроза
жизнеспособности кишки) становится более чем очевид­
ной, что обусловливает активную хирургическую такти­
ку. Непосредственным продолжением клинического об­
следования является рентгенологическое исследование
брюшной полости. При тяжелом общем состоянии боль­
ного оно может быть выполнено в стационаре после на­
чала инфузионной терапии.
Эта. часть обследования также требует методиче­
ской четкости выполнения и оценки полученных данных
в сопоставлении их с клиническими данными. В работах
многих отечественных авторов [Зедгенидзе Г. А., Линден-
братен Л. Д., 1969; Щербатенко М. К., Береснева 3. А.,
1984, и др.] дано подробное обоснование наиболее рацио­
нальных приемов рентгенологического обследования
больных с острой кишечной непроходимостью и методики
оценки результатов этого обследования. Так же как и
при анализе клинических данных здесь выявляют призна­
ки, характеризующие различные стороны патологическо­
го процесса: установление факта нарушения кишечной
проходимости, распознавание механической или функцио­
нальной ее природы, локализации уровня механического
препятствия.
Для своевременной и целенаправленной рентгеноло­
гической характеристики ОКН исследование необходимо
проводить поэтапно, в строго определенной последова­
тельности. На первом этапе ограничиваются обзорной
рентгеноскопией и рентгенографией грудной клетки и
брюшной полости. При обзорной рентгеноскопии грудной
клетки обращают внимание на высоту стояния диафрагмы,
ее подвижность, наличие базального плеврита, дисковид-
ных ателектазов легких. Все эти признаки при правиль­
ной их оценке могут служить косвенными ориентировоч-
90 Глава 4

ными данными для суждения о наличии ОКН, ее уровне и


стадии.
Исследование брюшной полости следует начинать в
горизонтальном положении больного. При этом может
быть выявлен локальный или распространенный пневма-
тоз тонкой и толстой кишки, оценены его выраженность
и степень перерастяжения кишечных петель. Иногда на
рентгенограммах, выполненных в горизонтальном поло­
жении, удается определить наличие свободной жидкости
в боковых каналах брюшной полости. Затем исследова­
ние продолжают в латеропозиции и в вертикальном
положении больного. Последнее допустимо лишь в том
случае, если состояние больного позволяет придать ему
вертикальное положение. Стремиться к этому во что бы
то ни стало не следует, поскольку достаточно четкая
информация может быть получена при сравнении рент­
генограмм, произведенных в горизонтальном положении
больного и в латеропозиции. При этом главное внима­
ние уделяют идентификации механических форм тонко­
кишечной непроходимости, поскольку именно они связа­
ны с необходимостью принятия безотлагательных
тактических решений. Уже при исследовании в гори­
зонтальном положении наличие газа в тонкой кишке
является важным настораживающим фактом, поскольку
в нормальных условиях пневматоз тонкой кишки обыч­
но отсутствует. Особого внимания заслуживает локаль­
ное скопление газа в тонкой кишке с расширением ее
просвета, позволяющее заподозрить «изолированную
петлю», свидетельствующую о наличии странгуляцион-
ной тонкокишечной непроходимости. При латероскопии
(а также в вертикальном положении больного) эти при­
знаки становятся еще более характерными. Появляются
чаши Клойбера (скопление газа над уровнями жидкости)
и характерные тонкокишечные арки с поперечной исчер-
ченностью, обусловленной отечными складками Керкрин-
га (круговые складки). Горизонтальные уровни жидкости
Диагностика острой кишечной непроходимости 91

обычно широкие с невысоким газовым пузырем над


ними (рис. 1).

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма брюшной полости.


Множественные уровни жидкости с невысоким газовым
пузырем, свидетельствующие о тонкокишечной непроходимо­
сти.

При исследовании в латеропозиции иногда вы­


являют фиксацию кишечных петель, характерную
для спаечной непроходимости. М. К. Щербатенко и
3. А. Береснева (1977) подчеркивают важность для ди­
агностики механической тонкокишечной непроходимо-
92 Глава 4

сти симптома перемещения — «переливания» жидкости


из одной петли в другую, являющегося отражением
усиленной перистальтики выше уровня препятствия.
Этот признак устанавливают при рентгеноскопии, когда
наблюдается быстрое перемещение уровней жидкости,
своеобразное их «качание» по типу сообщающихся
сосудов.
Отмечается также важность установления постсте-
нотического спадения кишки, характеризующегося от­
сутствием газа или малым его содержимым в толстой
кишке при наличии пневматоза тонкой кишки. В каче­
стве косвенных рентгенологических признаков кишеч­
ной непроходимости в литературе отмечаются дефор­
мация и смещение желудка и толстой кишки петлями
тонкой кишки, а также наличие свободной жидкости,
определяемое по затенению боковых каналов.
В отличие от механической при функциональной
непроходимости наблюдается преобладание газа над
жидкостью в просвете кишечных петель и более рав­
номерная пневматизация петель тонкой и толстой ки­
шок на всем протяжении. В. И. Петров (1973) отме­
чал, что кишечные арки в этом случае или не имеют
уровней жидкости, или эти уровни определяются нечет­
ко, создавая эффект «закругленности» нижних границ
арок.
Поскольку наибольшая угроза жизнеспособности
кишки, а следовательно, и вероятность общего неблаго­
приятного исхода связаны со странгуляционной непро­
ходимостью, именно эта форма требует наиболее сроч­
ной идентификации. С этой целью больным, имеющим
клинико-рентгенологические признаки, заставляющие
предполагать возможность странгуляции, производят
второй этап рентгенологического исследования. Он
состоит в повторении бесконтрастной рентгенографии
брюшной полости в двух позициях (горизонтальная и
Диагностика острой кишечной непроходимости 93

латеропозиция) через 30-60 мин. Сохранение по лока­


лизации и тем более усугубление рентгенологических
признаков «изолированной петли» в большинстве слу­
чаев делает диагноз несомненным.
Оценивая рентгенологические признаки странгуляци-
онной ОКН, полученные в ходе динамического бесконт­
растного исследования, полезно иметь в виду четыре
стадии процесса, описанные В. П. Хомутовой (1969). По
данным автора, в первой стадии появляется лишь изоли­
рованное вздутие тонкой кишки без горизонтальных
уровней. Во второй стадии эти признаки прогрессируют,
появляются горизонтальные уровни жидкости. При рент­
геноскопии в этот период выявляют симптом перемеще­
ния жидкости из одной петли в другую, обусловленный
усилением перистальтики. В третьей стадии локальный
пневматоз и выраженность уровней жидкости еще более
нарастают, появляется четкая поперечная исчерченность
контуров кишки, свидетельствующая о развитии отека ее
стенки. В четвертой стадии наблюдаются признаки сни­
жения тонуса ущемленной кишки вследствие развития
некроза: высота газового пузыря заметно снижается, а
длина уровней жидкости увеличивается. Появляются
признаки скопления жидкости в брюшной полости, зате­
нение боковых каналов, увеличение расстояния между
заполненными газом (проксимальными по отношению к
препятствию) кишечными петлями.
Третьим этапом рентгенологического исследования с
целью диагностики ОКН является использование контра­
стных методов. Их ценность неоднократно подчеркивали
многие хирурги [Напалков П. Н., 1971; Уманская В. В.,
Земляной А. Г., 1973, и др.]. Однако по мере накопления
опыта в применении рентгеноконтрастных методов диаг­
ностики проявились и некоторые стороны негативного
их влияния на формирование хирургической тактики при
ОКН. В связи с этим оценка информативности рентгено-
94 Глава 4

контрастных методов заслуживает специального обсуж­


дения.
Основная идея использования рентгеноконтраст-
ных методов в клинически сложных наблюдениях, ког­
да диагноз ОКН представляется спорным, состоит в
наблюдении за пассажем контрастной массы, установ­
лении локализации, а иногда и характера механического
препятствия. При этом оценивается и состояние кон-
трастированных проксимальных отделов кишечника,
степень их перерастяжения, выраженность отека стенки
(рис. 2, 3).

Рис. 2. Обзорная рентгенограмма брюшной полости


при спаечной тонкокишечной непроходимости до приема
бариевой смеси.
Диагностика острой кишечной непроходимости 95

Рис. 3. Обзорная рентгенограмма брюшной полости


через 3 ч после приема рентгеноконтрастного вещества.
Имеются рентгенологические признаки наличия механи­
ческого препятствия и декомпенсации моторной функции при­
водящих отделов тонкой кишки.

Полученные данные могут дать ценную диагности­


ческую информацию. Однако негативная сторона тако­
го подхода нередко заключается в неоправданной за­
держке оперативного пособия. Дело в том, что в
условиях развивающегося пареза, который обязательно
возникает при любой форме механической непроходи­
мости по мере декомпенсации моторной функции ки-
96 Глава 4

шечника, бариевая взвесь или другое контрастное ве­


щество, введенное в желудок, длительно в нем задер­
живается. Повторная рентгенография, выполненная че­
рез 3-4 ч и даже позднее, может не выявить
существенных изменений в динамике рентгенологичес­
ких данных. Контрастное вещество удерживается в же­
лудке, а у хирурга, сосредоточившего основное внима­
ние на контроле за продвижением контрастной массы,
создается иллюзия активной диагностической деятель­
ности, оправдывающая в собственных глазах лечебную
без-деятельность. В связи с этим, признавая в сомни­
тельных случаях известную диагностическую ценность
рентгеноконтрастных исследований, необходимо четко
определить условия, допускающие их применение. Эти
условия могут быть сформулированы следующим об­
разом.
1. Рентгеноконтрастное исследование для диагнос­
тики ОКН допустимо использовать лишь при полной
убежденности (на основе клинических данных и ре­
зультатов обзорной рентгенографии брюшной полости)
в отсутствии странгуляционной формы непроходимос­
ти, составляющей угрозу быстрой утраты жизнеспособ­
ности ущемленной петли кишки.
2. Динамическое наблюдение за продвижением
контрастной массы необходимо сочетать с клиничес­
ким наблюдением, в ходе которого фиксируются изме­
нения местных физикальных данных и изменения в
общем состоянии больного. В случае усугубления ме­
стных признаков непроходимости или появления при­
знаков эндотоксикоза вопрос о неотложном оператив­
ном пособии должен обсуждаться независимо от
рентгенологических данных, характеризующих продви­
жение контраста по кишечнику.
3. Если принимается решение о динамическом на­
блюдении за больным с контролем за пассажем по
Диагностика острой кишечной непроходимости 97

кишечнику контрастной массы, то такое наблюдение


следует сочетать с проведением лечебных мероприятий,
направленных на устранение динамического компонен­
та непроходимости. Эти мероприятия состоят, главным
образом, в применении антихолинергических, антихолин-
эстеразных и ганглиоблокирующих средств, а также
проводниковой (паранефральной, сакроспинальной) или
перидуральной блокады.
Возможности рентгеноконтрастного исследования
для диагностики ОКН существенно расширяются при
использовании методики энтерографии.
Исследование производят с использованием доста­
точно ригидного зонда, который после опорожнения же­
лудка проводят за пилорический жом в двенадцатипер­
стную кишку. Через зонд по возможности полностью
удаляют содержимое из проксимальных отделов тощей
кишки, а затем под давлением 200-250 мм вод. ст. в
нее вводят 500-2000 мл 20% бариевой взвеси, приго­
товленной на изотоническом растворе натрия хлорида.
В течение 20-90 мин проводят динамическое рентгено­
логическое наблюдение. Если в процессе исследования
в тонкой кишке вновь накапливаются жидкость и газ,
то содержимое удаляют через зонд, после чего контра­
стную взвесь вводят повторно.
Метод имеет ряд преимуществ. Во-первых, деком­
прессия проксимальных отделов кишечника, предусмот­
ренная методикой, не только улучшает условия исследо­
вания, но и является важным лечебным мероприятием
при ОКН, поскольку способствует восстановлению кро­
воснабжения кишечной стенки. Во-вторых, контрастная
масса, введенная ниже пилорического жома, получа­
ет возможность значительно быстрее продвигаться до
уровня механического препятствия (если оно существу­
ет) даже в условиях начинающегося пареза. При от­
сутствии механического препятствия время пассажа
98 Глава 4

контраста до слепой кишки исчисляется не часами, как


в случае приема бариевой взвеси через рот, а состав­
ляет обычно не более 30-40 мин. В-третьих, уже непо­
средственно после введения контрастной массы в киш­
ку создается возможность оценки рельефа слизистой
оболочки проксимальных отделов. При этом расшире­
ние просвета кишки, исчезновение перистого ее рисун­
ка и утолщение складок слизистой оболочки за счет
отека являются более достоверными признаками разви­
тия ОКН, чем задержка продвижения контраста. Мы
наблюдали с лучом, когда механическое препятствие не
создавало полной непроходимости кишечника, и контра­
стная масса частично поступала в его дистальные от­
делы. Однако нарушения кровообращения в перера­
стянутой приводящей петле, отек ее стенки были
расценены как рентгенологические признаки ОКН и
определили показания к операции, которая подтвердила
правильность диагноза.
Большими диагностическими возможностями обла­
дает рентгеноконтрастное исследование и при толсто­
кишечной непроходимости. Показания к ирригоскопии
и ее методика при острой толстокишечной непроходи­
мости будут представлены в главе 7.
Лабораторные показатели, как правило, мало помо­
гают в диагностике непосредственно острой кишечной
непроходимости. В большей степени они полезны для
оценки тяжести и стадии развития ОКН. В этом отно­
шении из общеклинических лабораторных показателей
имеет значение появление лейкоцитоза, признаков ге-
моконцентрации, токсической деградации форменных
элементов белой крови. При биохимическом исследо­
вании крови отмечаются повышенные цифры азота мо­
чевины, креатинина, гипергликемия. В более поздние
сроки по мере нарастания печеночной декомпенсации
Диагностика острой кишечной непроходимости 99

могут появиться гипербилирубинемия, диспротеинемия,


снижение уровня протромбина.
Определенную диагностическую ценность представ­
ляют энзимологические исследования, при проведении
которых у больных с ОКН выявляется достоверное уве­
личение кишечной фракции щелочной фосфатазы (ЩФ)
по сравнению с больными, у которых эндотоксикоз имеет
другие причины. Активность ЩФ определяют по ориги­
нальной экспресс-методике, занимающей не более 3-4 ч,
что позволяет использовать данный тест в дифференци­
альной диагностике поздней стадии ОКН при сложной
ситуации, когда ведущими в клинической картине явля­
ются уже не столько местные признаки непроходимо­
сти, сколько проявления тяжелого эндотоксикоза [Ваг­
нер В. К., 1983].
Для оценки уровня эндотоксемии могут быть исполь­
зованы биологические тесты с простейшими. Изучение
биологической токсичности плазмы крови у 78 больных
с использованием парамеций и тетрахимен показало
информативность этих тестов [Штрапов А. А., Рухля-
да Н. В., 1985].
В диагностике стадии процесса и тяжести общих
расстройств определенное значение имеют клинико-
физиологические методы исследования. Для оценки со­
стояния центральной и периферической гемодинамики
используют интегральную реографию и регионарную
реовазографию. При развитии эндотоксикоза для уточ­
нения его патогенетических особенностей может ока­
заться полезной радионуклидная реногепатогра-
фия. Глубину нарушений моторной функции кишечни­
ка уточняют с помощью электрогастрографии [Попо­
ва Т. С. и др., 1980], а резорбтивная функция тонкой
кишки при необходимости может быть изучена с помо­
щью радиоизотопных методов [Ишмухаметов А. И.,
Романенко Е. В., 1980]. Ограниченные сроки диагности-
100 Глава 4

ческого периода часто заставляют принимать тактичес­


кие решения, не дожидаясь результатов этих исследо­
ваний.
Однако при медленно развивающихся обтурацион-
ных формах кишечной непроходимости они могут быть
полезными. Кроме того, они имеют научное значение и
при обобщении материалов позволяют более обоснован­
но, с патогенетических позиций, подходить к организации
лечебного процесса.
Особую сложность представляет распознавание
ранней послеоперационной кишечной непроходимости.
Это обусловлено необходимостью идентифицировать
признаки механической непроходимости в раннем пос­
леоперационном периоде, когда у больных (особенно
пожилого возраста с сопутствующими заболеваниями)
наблюдаются явления пареза кишечника. Высокая веро­
ятность послеоперационного пареза создает в подоб­
ной ситуации психологические предпосылки для упор­
ной консервативной тактики, которая в случае
механической, спаечной природы непроходимости вле­
чет за собой задержку необходимого хирургического
пособия. Клинический опыт показывает, что абсолют­
ное большинство больных с ранней послеоперационной
кишечной непроходимостью оперируют с опозданием,
что приводит к высокой летальности. При анализе кли­
нического опыта и литературы можно выделить ряд
признаков, которые имеют особое значение в диффе­
ренциальной диагностике ранней спаечной кишечной
непроходимости и послеоперационного пареза кишеч­
ника.
Прежде всего следует обратить внимание на сроки
развития осложнения. Для послеоперационного пареза
более характерно постепенное развитие с 1-го дня
после операции. При ранней спаечной непроходимос­
ти обычно имеется «светлый» промежуток от 2-3 до
Диагностика острой кишечной непроходимости 101

5-6 дней, а затем, иногда уже после начала кормления,


появляются вздутие живота, задержка отхождения га­
зов и другие тревожные симптомы. Правда такое раз­
личие не всегда выглядит достаточно отчетливо, по­
скольку причиной послеоперационной непроходимости
может служить длительно существовавший ранее в
брюшной полости спаечный процесс, который «сраба­
тывает» в результате развития послеоперационного
пареза. В связи с этим, проводя далее дифференци­
альную диагностику, необходимо особо тщательно,
целенаправленно выявлять признаки «изолированной
кишечной петли». Именно здесь в раннем послеопе­
рационном периоде обнаружение этих признаков
может послужить основанием к неотложной релапа-
ротомии й предотвратить некроз кишки, связанный с
ее странгуляцией.
В целях своевременного уточнения диагноза не
следует опасаться раннего рентгеноконтрастного ис­
следования после операции. Оно может представить
весьма ценную информацию. Так, если после резекции
желудка бариевая взвесь длительно удерживается в
культе, то это чаще является следствием функцио­
нального пареза или временного отека анастомоза.
Если же барий выходит в отводящую петлю и затем
останавливается, всегда следует думать о послеопера­
ционной механической кишечной непроходимости.
Для тех же целей у больных с сохраненным желуд­
ком оказывается полезной энтерография, выполненная
по описанной выше методике. В особо сложных ситуа­
циях установлению правильного диагноза помогает
целенаправленная оценка общих клинических и лабо­
раторных данных. Раннее появление признаков разви­
вающегося эндотоксикоза должно вызвать у врача
серьезные сомнения в том, что ухудшение состояния
больного связано лишь с функциональным парезом
102 Глава 4

кишечника, а следовательно, вопрос о релапаротомии


необходимо обсуждать более настойчиво.
Совершенствование диагностики ОКН неразрывно
связано с обобщением и анализом диагностических
ошибок. Изучение литературных данных [Стручков В.
И., Луцевич Э. В., 1976; Зайцев В. Т. и др., 1977;
Астапенко В. П., Макелов М. С, 1984], а также клини­
ческий опыт позволяют выделить несколько главных
причин таких ошибок. Прежде всего — это недостаточ­
ная полнота обследования больных, которая для каждого
из этапов определяется конкретным объемом необхо­
димых диагностических мероприятий. Особенно важно
полноценно использовать всю имеющуюся клиниче­
скую информацию.
Досадно констатировать ошибки в диагнозе, свя­
занные с невыполнением тщательной перкуссии, аус-
культации живота, целенаправленного пальпаторного
обследования типичных мест выхода грыж брюшной
стенки и др.
Другая группа ошибок связана с методически непра­
вильным выявлением отдельных признаков заболевания
при объективном обследовании больного, что, естествен­
но, искажает диагностическую информацию и снижает
ее ценность.
Наконец, третья группа причин зависит от ошибочно­
го анализа полученной диагностической информации. В
этом отношении важно соблюдать четкую последова­
тельность в проведении диагностического процесса, про­
изводя поэтапную и завершающую оценку всех резуль­
татов.
Сложность диагностических задач и необходимость
соблюдения определенной последовательности в их ре­
шении не всегда достаточно четко уясняются молодыми
врачами на основе описательных рекомендаций. В свя-
Диагностика острой кишечной непроходимости 103

зи с этим применительно к острой кишечной непрохо­


димости, как и к некоторым другим патологическим
состояниям, появилась тенденция к созданию алгорит­
мов диагностического процесса [Кочнев О. С, 1984]
или использованию математического анализа для при­
нятия решений в неопределенной диагностической и
тактической ситуации [Хай Г. А., 1978]. Соглашаясь в
целом с прогрессивностью такой тенденции, хотелось
бы подчеркнуть, что любые схемы, алгоритмы и матема­
тические формулы оказываются полезными лишь при
условии полноценной и объективной исходной клини­
ческой информации. Сама же эта информация при ОКН
может быть получена только квалифицированным, ис­
ключительно внимательным врачом, способным вы­
ходить в своих клинических и патогенетических пред­
ставлениях за пределы узких догматических положе­
ний.
Заключая общий обзор диагностики ОКН, следует
еще раз подчеркнуть, что задача диагностического про­
цесса не может быть сведена к подтверждению или
исключению острого нарушения пассажа по кишеч­
нику. В ходе обследования должен быть решен ряд
вопросов, важнейшими из которых являются следую­
щие:
1) выявление острой кишечной непроходимости;
2) распознавание формы острой кишечной непроходи­
мости и, в частности, раннее выявление признаков
странгуляции, диктующее необходимость неотлож­
ного хирургического пособия;
3) дифференцированная оценка выраженности призна­
ков ОКН, характеризующих опасность местных
трофических изменений в кишечнике и тяжесть
эндотоксикоза;
104 Глава 4

4) установление ведущих нарушений общеклиничес­


кого статуса больного, вызванных основным и
сопутствующими заболеваниями и требующих
неотложной коррекции в ходе предоперацион­
ной подготовки.

Решение этих вопросов создает основу для опре­


деления адекватной лечебной тактики у каждого боль­
ного.
Глава 5
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОЙ
КИШЕЧНОЙ
НЕПРОХОДИМОСТИ
Факторы риска в лечении острой
кишечной непроходимости.
Показания к оперативному лечению
Обсуждая общие положения в лечении ОКН, необхо­
димо прежде всего отметить прямую зависимость резуль­
татов от сроков оказания лечебного пособия. Это поло­
жение подчеркивают все авторы [Дедерер Ю. М., 1971;
Сигал 3. М., 1972; Стручков В. И., Луцевич Э. В., 1976;
Филин В. И., Элькин М. А., 1978; Кутушев Ф. X. и др.,
1984; Абдуллаев Э. Г. и др., 1995; Wangensteen О.,
1978]. Достоверность его не вызывает сомнений. В то
же время поздняя госпитализация больных как одна из
главных причин неудовлетворительных результатов ле­
чения сохраняет свое значение.
По нашим данным, из 1331 больного, поступившего
в стационар и в дальнейшем оперированного по пово­
ду острой механической тонкокишечной непроходимос­
ти, 37% поступили позже 24 ч от начала заболевания,
а 18% из них — позже 48 ч. Наряду с недостатками
в пропаганде медицинских знаний среди населения и
объективными трудностями диагностики кишечной
непроходимости на догоспитальном этапе причиной
Общие принципы лечения 107

поздней госпитализации больных является и недоста­


точная настороженность в отношении диагноза ОКН
со стороны медицинских работников. По нашим дан­
ным, 15% больных, поступивших в стационар по поводу
острой кишечной непроходимости, не были направлены
на госпитализацию при первичном обращении за меди­
цинской помощью; 18% больных, у которых диагноз
непроходимости был установлен в стационаре, посту­
пили в приемное отделение с другими (в том числе
и терапевтическими) диагнозами.
На имеющиеся дефекты в работе догоспитального
звена указывает и другое положение — у 630 пациен­
тов непроходимость была обусловлена ущемленными
грыжами живота. Это значит, что почти у половины
больных развитие самой грозной формы — странгуляци-
онной непроходимости — могло быть предотвращено
превентивной плановой операцией. Вызывает беспокой­
ство, что более чем у 300 больных этой группы грыжено-
сительство превышает 5-летний, а у 200 — 10-летний
срок. За этот период многие из них перешли в старшую
возрастную группу, неоднократно обращались за меди­
цинской помощью по разным поводам и не получали от
врачей настойчивых рекомендаций об устранении гры­
жи. Из представленных данных следует необходимость
четкого выделения трех положений.
Во-первых, грыженосительство, врожденные анома­
лии, аномалии развития или другие обстоятельства, оп­
ределяющие опасность развития тяжелых форм меха­
нической кишечной непроходимости, необходимо
превентивно устранять хирургическим путем, а если
это невозможно, то больные этой группы должны со­
блюдать специальные профилактические рекомендации,
касающиеся режима питания, физических нагрузок
и др.
108 Глава 5

Во-вторых, следует более активно пропагандировать


необходимость раннего обращения за медицинской помо­
щью при появлении первых симптомов, заставляющих за­
подозрить ОКН.
В-третьих, наличие лишь подозрения на острую ки­
шечную непроходимость служит основанием для не­
отложной госпитализации больного в хирургический ста­
ционар. Проведение дифференциальной диагностики
даже в течение ограниченного времени на догоспиталь­
ном этапе в этом случае недопустимо.
При поступлении такого больного в приемное отде­
ление хирургического стационара в первую очередь оце­
нивают общее состояние его и, исходя из этой оценки, сра­
зу же наряду с диагностическим процессом начинают
проведение лечебных мероприятий.
Хотелось бы отметить особо, что речь идет о необхо­
димости раннего включения лечебных мероприятий, на­
правленных, главным образом, на коррекцию общего ста­
туса больного. Это требование нельзя отождествлять с
встречающимися иногда рекомендациями начинать лече­
ние всех форм кишечной непроходимости с консерва­
тивных мероприятий и только при неэффективности
последних в течение 3-4 ч ставить вопрос о хирурги­
ческом лечении. Исходя из представлений о сосудистом
генезе нарушений при тяжелых формах ОКН, такой под­
ход следует расценивать как принципиально неправо­
мерный. Установление механической кишечной непро­
ходимости, особенно ее странгуляционной формы,
требует неотложной операции, которой должна предше­
ствовать кратковременная интенсивная подготовка. Это
значит, что в абсолютном большинстве случаев задерж­
ка с операцией оправдана лишь при обоснованных со­
мнениях в диагнозе острой кишечной непроходимости
вообще или при сомнениях в механической ее природе.
Такова принципиальная позиция. Однако принципиаль-
Общие принципы лечения 109

ная постановка вопроса не исключает ситуаций, при ко­


торых решение об операции представляет значительную
сложность и требует нестандартного, индивидуального
подхода.
Одной из наиболее сложных ситуаций в этом отно­
шении является повторная спаечная ОКН. Нередко при­
ходится встречать больных, которые уже перенесли не­
сколько операций по поводу спаечной непроходимости.
Множественные рубцы на передней брюшной стенке за­
ставляют предвидеть значительные трудности в ходе
вмешательства, связанные с опасностью повреждения
перерастянутых кишечных петель, фиксированных спа­
ечным процессом. К тому же даже удачный исход слож­
ного травматического вмешательства не освобождает
больного от угрозы развития повторной спаечной непро­
ходимости в дальнейшем. Однако техническая слож­
ность вмешательства не может явиться противопоказа­
нием к нему при жизненной угрозе. Особенность
ситуации состоит в другом. Длительное существование
спаечного процесса в брюшной полости постоянно со­
здает угрозу непроходимости, но само возникновение ее
является ответом на функциональную перегрузку огра­
ниченного в своей двигательной активности кишечника.
Таким образом, развитие ОКН носит здесь смешанный
генез. В нем существенная роль принадлежит функ­
циональному, динамическому фактору. Отсюда и право­
мерность интенсивного лечения, направленного на ус­
транение этого фактора. Прежде всего необходимо опо­
рожнить проксимальные отделы желудочно-кишечно­
го тракта. Иногда уже одного такого мероприятия бы­
вает достаточно для ликвидации перерастяжения ки­
шечных петель выше уровня основного препятствия,
устранения микроциркуляторных расстройств и восста­
новления мышечного тонуса кишечной стенки. Однако,
проводя консервативные лечебные мероприятия в
110 Глава 5

подобной ситуации, необходимо постоянно контролиро­


вать общее состояние больного.
Не вызывает сомнений правомерность проведения
настойчивых консервативных мероприятий при первич­
но-динамическом характере кишечной непроходимости.
Но и в этом случае консервативная терапия имеет
свои пределы. Если в течение 2-3 сут настойчивое
лечение с использованием длительной перидуральной
блокады ганглиолитических и парасимпатомимети-
ческих препаратов, декомпрессии верхних отделов пи­
щеварительного тракта не имеет успеха, необходимо
ставить показания к операции, которая имеет цель дре­
нирования кишечной трубки. В противном случае
включившийся и прогрессивно возрастающий в своей
интенсивности сосудистый фактор может привести к
глубоким изменениям в кишечной стенке и к разви­
тию перитонита.
Таким образом, показания к оперативному лечению
ОКН определяются дифференцированно в зависимости
от формы непроходимости и сроков ее развития. При
механической природе ОКН эти показания, как правило,
бывают неотложными и жизненными.

Предоперационная подготовка
Объем и содержание предоперационной подготов­
ки у больных с ОКН определяются прежде всего сро­
ками госпитализации и тяжестью общего состояния.
Во всех случаях программу подготовки устанавливают
анестезиолог, хирург и терапевт. При этом допустимо
выделить и рассмотреть два типовых варианта развития
болезни. При первом варианте бурное начало заболе­
вания, выраженный болевой синдром и частая рвота
заставляют больного обратиться за медицинской помо­
щью в ранние сроки, а следствием такого обращения
Общие принципы лечения 111

является раннее направление на госпитализацию. У


этих больных длительность заболевания обычно не­
большая, явления обезвоживания и эндотоксикоза выра­
жены нерезко.
При втором варианте, более характерном для боль­
ных пожилого и старческого возраста, клиническая карти­
на развивается исподволь, постепенно, без яркой манифес­
тации, что, однако, не свидетельствует о меньшей тяжести
патологического процесса. Позднее обращение и поздняя
госпитализация наряду с более выраженными патоморфо-
логическими последствиями приводят к декомпенсации
важных жизненных функций, метаболическим нарушени­
ям, развитию обезвоживания и эндотоксикоза. Наиболее
тяжелая ситуация возникает на том этапе процесса, когда
на расстройства, обусловленные острой кишечной непро­
ходимостью, наслаивается развивающийся перитонит
с его сложными и грозными патогенетическими механиз­
мами.
В первом случае задачи анестезиолога по участию
в предоперационной подготовке существенно упроща­
ются.
Мероприятия по опорожнению желудочно-кишеч­
ного тракта могут быть ограничены однократным вве­
дением толстого зонда и опорожнением желудка.
В операционной повторно вводят зонд для опорожнения
желудка от содержимого, скопившегося в нем за пери­
од подготовки. После этого зонд извлекают.
Также одномоментно перед операцией опорожня­
ют мочевой пузырь. Если на фоне выраженного боле­
вого синдрома отмечается рефлекторная задержка мочи,
опорожнение мочевого пузыря осуществляют катете­
ром.
Проведение инфузионной терапии в течение 1,5-
2 ч у данной группы больных также не вызывает осо­
бых затруднений. Темп инфузии может быть достаточ-
112 Глава 5

но высоким, обеспечивающим введение за этот срок до


1-2 л жидкости. При этом для предотвращения транс­
капиллярной миграции Г. А. Рябов (1983) рекомендует
на каждый 1 л раствора вводить 12-13 г сухого веще­
ства альбумина или 200 мл плазмы. Перед операцией
проводят также гигиеническую подготовку кожных
покровов в зоне предполагаемого вмешательства.
При втором варианте развития ОКН задачи пред­
операционной подготовки значительно усложняются.
Это касается всех ее компонентов. Опорожнение желу­
дочно-кишечного тракта с помощью зонда, вводимого в
желудок, осуществляют постоянно. Также постоянно в
течение всего подготовительного периода сохраняется
катетер в мочевом пузыре с целью почасового (а иног­
да и поминутного) контроля диуреза в ходе инфузион-
ной терапии.
Инфузионная терапия призвана обеспечить выпол­
нение нескольких задач. Прежде всего — это устране­
ние волемических расстройств, степень которых опреде­
ляется показателями ОЦК и его компонентов.
Сложность этой задачи связана с ограниченными сро­
ками подготовки и в то же время — с необходимостью
соблюдения осторожности в увеличении темпа инфу-
зии (особенно у пожилых больных) на фоне сердечно-
легочной декомпенсации. Основными критериями для
оценки достаточности инфузионной терапии и ее темпа
являются показатели ЦВД, гематокрита, частоты пульса,
почасового диуреза. Многие авторы [Цыбуляк Г. Н.,
1979; Рябов Г. А. и др., 1983; Кочнев О. С., 1984]
рекомендуют измерять ЦВД через каждые 15-20 мин
или после введения 400-500 мл того или иного раство­
ра. При быстром увеличении ЦВД до 200 мм вод. ст.
и выше темп инфузии необходимо уменьшить.
Не менее сложной является и другая задача инфузи­
онной терапии — устранение тканевой гипогидрации. Эта
Общие принципы лечения 113

задача не может быть выполнена в пределах предопера­


ционной подготовки. Выполнение ее продолжается в ходе
анестезиологического обеспечения операции, в дальней­
шем — в послеоперационном периоде. При этом неред­
ко требуются весьма значительный объем (до 70-100 мл
и более на 1 кг массы тела больного) и достаточно слож­
ный состав вводимых инфузионных сред. Однако чаще
анестезиологу приходится использовать те среды, которые
имеются в его распоряжении, комбинируя введение ра­
створов электролитов, глюкозы, полиглюкина и низкомо­
лекулярных декстранов.
Нередко в ходе предоперационной подготовки воз­
никает необходимость регулировать темп введения жид­
кости, применять кардиотонические, антиаритмические
средства или использовать гормональные препараты
(преднизолон, гидрокортизон) для стабилизации гемоди­
намики на уровне, допускающем возможность начала
операции.
В связи с этим в ходе предоперационной подготов­
ки наряду с определением ЦВД и почасового диуреза
необходимо постоянно контролировать частоту сердеч­
ных сокращений, их ритмичность, уровень систолическо­
го и диастолического артериального давления, адекват­
ность внешнего дыхания. Для комплексной оценки этих
показателей целесообразно использовать мониторное
наблюдение.
Декомпрессия верхних отделов пищеварительного
тракта и рациональная инфузионная терапия являются
теми средствами, которыми в ходе предоперационной под­
готовки осуществляется детоксикация организма больно­
го. Естественно, что полноценное решение этой задачи
может быть связано только с адекватным оперативным
вмешательством и проведением специальных мероприя­
тий по борьбе с эндотоксикозом в послеоперационном
периоде.
114 Глава 5

Особое место среди мероприятий предоперационно­


го периода занимает превентивная антибактериальная
терапия. Смысл ее при ОКН определяется высоким
риском гнойных послеоперационных осложнений. По
данным многих авторов [Стручков В. И., 1973; Мазу­
рин М. Ф. и др., 1981; Shatila W., 1975, и др.], частота
инфекционных послеоперационных осложнений при ки­
шечной непроходимости составляет от 11 до 42%. Это
связано с рядом обстоятельств, важнейшими из кото­
рых являются дисбактериоз и перемещение в прокси­
мальные отделы кишечника несвойственной им микро­
флоры, снижение секреторного иммунитета и барьерной
функции желудочно-кишечного тракта, а также общая
иммунодепрессия. Вполне очевидно, что на таком фоне
дополнительная травма тканей и механическое разру­
шение биологических барьеров (брюшины, кишечной
стенки), неизбежные в ходе вмешательства, создают до­
полнительные предпосылки для развития инфекционно­
го процесса. В связи с этим создание в тканях к
моменту операции необходимой лечебной концентра­
ции антибактериальных препаратов может оказаться
полезным и решающим фактором в послеоперацион­
ном течении заболевания.
Вопрос этот специально изучали в клинике приме­
нительно к двум антибиотикам: канамицина сульфату
и цефазолину [Рухляда Н. В., 1983]. Выбор антибиоти­
ков определялся широтой спектра их действия, высокой
активностью в отношении большинства возбудителей
инфекционных осложнений при острых заболеваниях
органов брюшной полости.
При экспериментальном и клиническом изучении
фармакокинетики этих препаратов при странгуляци-
онной и обтурационной ОКН было установлено, что
пик их концентрации в тканях органов брюшной по­
лости и внутрибрюшинном экссудате наступал к концу
Общие принципы лечения 115

1-го часа после внутримышечного введения, а снижение


эффективной концентрации наступало через 3-4 ч. Это
и определило методику превентивной антибактериаль­
ной терапии у больных с ОКН. Использование этой
методики, начиная с 1979 г., позволило снизить частоту
тяжелых послеоперационных инфекционных осложне­
ний при всех формах острой кишечной непроходимости
с 19,3 до 13,2%.
Следует подчеркнуть, что изложенную программу
предоперационной подготовки можно расценивать лишь
как ориентировочную. Конкретный объем и содержа­
ние лечебных мероприятий определяются индивидуаль­
но в зависимости от формы ОКН, тяжести процесса,
возраста больных и наличия у них сопутствующих за­
болеваний. Однако при индивидуальных различиях в
программе подготовки установочные ее требования
необходимо соблюдать, и общий срок предоперационно­
го периода при установленном диагнозе и показаниях
к операции не должен превышать 1,5 ч.

Особенности анестезиологического
обеспечения
Комплексное многокомпонентное анестезиологичес­
кое обеспечение оперативного вмешательства по пово­
ду острой кишечной непроходимости является непос­
редственным продолжением лечебных мероприятий,
начатых в подготовительном периоде, на фоне которых
осуществляется собственно анестезия.
Г. А. Рябов и соавт. (1983) обращают особое вни­
мание на начальный период анестезии. Вводный наркоз
следует проводить по возможности быстро. Непосред­
ственно перед введением анестетиков (например
барбитуратов) внутривенно вводят 5 мг тубокурарина-
116 Глава 5

хлорида или другого недеполяризующего релаксанта


для исключения регургитации, связанной с фибрилляцией
мышц и повышением внутрижелудочного давления, ко­
торые наблюдаются в случае использования деполяри­
зующих релаксантов. С этой же целью вспомогатель­
ную вентиляцию легких на данном этапе проводят
кислородом через маску наркозного аппарата лишь при
явном угнетении внешнего дыхания и чрезвычайно
осторожно, а после введения деполяризующих релаксан­
тов непосредственно перед интубацией авторы реко­
мендуют выполнять прием Селлика [Sellick В., 1961].
Пищевод прижимают придавливанием гортани к позво­
ночнику. После интубации трахеи сразу же раздувают
манжетку на трубке, затем в желудок вновь вводят
зонд для опорожнения проксимальных отделов желу­
дочно-кишечного тракта.
Выбор основного ингаляционного анестетика опре­
деляется материальным обеспечением и опытом анес­
тезиолога, однако у пожилых ослабленных больных с
признаками сердечно-сосудистой или печеночной не­
достаточности предпочтительнее использовать фто-
ротан.
Неингаляционные виды анестезии используют при
ОКН крайне редко, поскольку оперативное пособие тре­
бует широкого доступа, хорошего обзора, достаточной
релаксации мышц брюшной стенки. Лишь в том слу­
чае, если у резко ослабленных больных операция носит
заведомо паллиативный характер и не сопровождается
обширной ревизией брюшной полости, могут быть ис­
пользованы другие виды анестезии (местная, внутри­
венная). В руках опытного анестезиолога при наличии
высококвалифицированной хирургической бригады и
при небольших сроках заболевания эффективна периду-
ральная анестезия или комбинированные виды анесте­
зиологического пособия. За последние годы в нашей
Общие принципы лечения 117

клинике из 644 операций ингаляционный эндотрахеаль-


ный наркоз использован у 589 больных (91,5%), мест­
ная анестезия — у 8 (1,2%), перидуральная — у 27
(4,2%), внутривенный наркоз — у 6 (0,9%) и комби­
нированное обезболивание — у 14 больных (2,2%).
В ходе анестезии и при выводе из наркоза осуще­
ствляют контроль за основными параметрами жизне­
обеспечения на основе клинических критериев или
данных мониторного наблюдения.
Наиболее грозным осложнением анестезии оправ­
данно считают регургитацию в трахеобронхиальное де­
рево кислого желудочного содержимого. Чаще это слу­
чается при вводе в наркоз, но может произойти и на
завершающем этапе, после дезинтубации трахеи. При
этом в случае, если содержимое желудка имеет рН
ниже 2,5, возникает острый распространенный бронхо-
спазм (синдром Мендельсона).
Если, несмотря на проведение всех профилактиче­
ских мероприятий, регургитация произошла, необходимо
выполнить тщательную санацию трахеобронхиального
дерева путем промывания его изотоническим раство­
ром натрия хлорида, 1-2% раствором натрия гидрокар­
боната. Дополнительно внутривенно вводят эуфиллин
(5—10 мл 2,4 % раствора), применяют глюкокортикои-
ды (до 300 мг гидрокортизона) и антигистаминные пре­
параты (тавегил, супрастин) в стандартных дозах.

Задачи и содержание
оперативного пособия
Хирургическое вмешательство по поводу острой ки­
шечной непроходимости — одна из наиболее сложных
операций в неотложной абдоминальной хирургии. Тех­
нические трудности еще более возрастают, если опера-
118 Глава 5

цию выполняют повторно, после уже перенесенных боль­


ным вмешательств. Боязнь нанести больному дополни­
тельный вред в ходе операции в условиях выраженного
спаечного процесса и переполнения содержимым кишеч­
ных петель иногда связывает активность хирургов, по­
буждает их искусственно изыскивать основания для
отказа от неотложного пособия, подмены его неоправ­
данно длительным, излишне настойчивым проведением
консервативных мероприятий. Именно поэтому средние
сроки от поступления в стационар до начала операции
у больных с ОКН, как правило, существенно превышают
аналогичные показатели при других неотложных хирур­
гических заболеваниях живота. Так, по нашим данным,
из 1331 больного, поступившего в неотложном порядке
и оперированного по поводу механической тонкокишеч­
ной непроходимости, в первые 2-4 ч после поступления
операция выполнена у 912 (68,5%), через 5-8 ч — у 112
(8,4%), 9-12 ч — у 151 (11,3%), 13-24 ч — у 80
(6,0%), 25-48 ч — у 34 (2,6%) и свыше 48 ч — у 42
(3,2%) больных.
Необходимо подчеркнуть высокие требования к
организации неотложного хирургического пособия при
ОКН. Операцию с самого начала необходимо выпол­
нять бригадой из трех человек с непременным участи­
ем самого квалифицированного из имеющихся в нали­
чии хирургов. Нередкой и досадной ошибкой следует
считать начало операции двумя хирургами из дежурной
бригады, которым старший, ответственный хирург пору­
чает выполнить лапаротомию и ревизию, а сам подклю­
чается к операции только в случае возникновения ос­
ложнений или вынужденного расширения объема
вмешательства (например, для резекции кишки). Самы­
ми важными, сложными и ответственными этапами
операции являются вскрытие брюшной полости и ее ре­
визия. Уже на этих этапах нередко возникает повреж-
Общие принципы лечения 119

дение одного из полых органов, включенных в спаеч­


ный процесс, особенно при переполнении кишечных
петель содержимым. Кроме того, сам морфологический
субстрат непроходимости может оказаться сложным
для трактовки, что усугубляет травматичность ревизии,
если ее проводят два малоопытных хирурга из недоста­
точного доступа при неполноценной мышечной релак­
сации.
Наиболее типичным доступом при лечении ОКН
является среднесрединная лапаротомия. При необходи­
мости разрез может быть расширен кверху или книзу.
При наличии на брюшной стенке рубцов после ранее
перенесенных операций вскрытие брюшной полости
лучше осуществить выше или ниже края рубца, чтобы
избежать повреждения припаявшейся к рубцу петли
кишки. После вскрытия брюшины из брюшной полости
удаляют патологическое содержимое (транссудат, экс­
судат, кишечное содержимое), если оно имеется. Затем
осторожным поэтапным рассечением спаек освобожда­
ют края брюшной стенки на всем протяжении ее раз­
реза, брюшную полость отграничивают стерильным бе­
льем и начинают следующий этап операции —
ревизию брюшной полости с целью установления при­
роды непроходимости.
Общим принципом этого этапа являются его после­
довательность и щадящий характер. Ревизии кишечных
петель необходимо предпослать блокаду корня брыжей­
ки тонкой и поперечной ободочной кишок. Для опреде­
ления уровня непроходимости используют визуальную
оценку поперечного размера различных сегментов ки­
шечника. Выше уровня препятствия кишечные петли
всегда переполнены содержимым, а ниже препятствия
находятся в спавшемся состоянии. Ориентировка по
этому признаку может быть затруднена, если операцию
выполняют в поздние сроки в условиях разлитого пе­
ритонита, когда присоединяется выраженный парез, а из-
120 Глава 5

менения париетальной брюшины распространяются на


все отделы кишечника.
В наших наблюдениях механическое препятствие
(неонкологической природы) располагалось на уровне
тощей кишки у 15,3% больных, в зоне подвздошной
кишки — у 73,2%, в восходящей ободочной кишке —
у 1,8%, в поперечной ободочной — у 2%, в нисходя­
щей ободочной кишке — у 0,3% и в сигмовидной
ободочной кишке — у 7,4%.
После установления причины и уровня непроходимо­
сти оперативное пособие сводится к решению ряда после­
довательных задач:
1) устранению непроходимости кишечника;
2) оценке жизнеспособности кишки в зоне препят­
ствия;
3) определению показаний к резекции кишки и дрени­
рованию кишечной трубки;
4) ликвидации (по возможности) основного заболева­
ния, вызвавшего ОКН, и устранению причин реци­
дива непроходимости;
5) санации и дренированию брюшной полости при на­
личии перитонита.

Важным принципом устранения кишечной непрохо­


димости следует считать выбор щадящего, но достаточно
радикального способа, надежно устраняющего механи­
ческое препятствие кишечному пассажу. Объем этого
этапа вмешательства может быть различным — от об­
ширной резекции кишки до наложения разгрузочного
кишечного свища или обходного межкишечного соустья.
Мы устранили непроходимость без резекции кишки у
913 больных (68,6 % ) , с резекцией кишки — у 410
(30,8%). У 8 больных (0,6%) непроходимость была лик-
Общие принципы лечения 121

видирована наложением обходного межкишечного соус­


тья.
После резекции тонкой кишки непрерывность желу­
дочно-кишечного тракта у абсолютного большинства боль­
ных восстанавливали наложением анастомоза. Лишь у 9
больных (0,7%) потребовалось выведение обоих концов
кишки на брюшную стенку в связи с наличием тяжелого
разлитого перитонита.
Резекцию толстой кишки выполняли в объеме пра­
восторонней гемиколэктомии, резекции поперечной обо­
дочной кишки или сигмовидной ободочной кишки.
В последнем случае операция заканчивалась выведени­
ем проксимальной колостомы с ушиванием дистального
конца резецированной кишки.
С целью продленной декомпрессии кишечника у 542
больных осуществлено его дренирование одним из спосо­
бов.
Выполнение оперативного пособия у больных с ОКН
в поздние сроки, в условиях развившегося перитонита
имеет свои особенности. Они связаны прежде всего с
необходимостью тщательной санации брюшной полости
во время операции. Неполноценность этого этапа не мо­
жет быть восполнена никакими усилиями в послеопера­
ционном периоде. Санация состоит в дополнительной
ревизии после устранения морфологического субстрата
непроходимости •всех отделов брюшной полости и тща­
тельного их осушивания. Затем осуществляют много­
кратное промывание брюшной полости теплыми раст­
ворами (изотонический раствор натрия хлорида, фураци-
лин). Промывание производят до «чистой воды», для чего
требуется обычно 8-12 л раствора. После окончания
промывания в брюшную полость заливают 500 мл
0,25% раствора новокаина с антибиотиками (2 г кана-
мицина).
122 Глава 5

Наличие разлитого гнойного перитонита является до­


полнительным основанием для дренирования тонкой
кишки у больных с ОКН.
Операцию при разлитом перитоните завершают со­
зданием условий для полноценной санации брюшной
полости в послеоперационном периоде. С этой целью
у больных молодого и среднего возраста можно нало­
жить систему для проточного или фракционного ороше­
ния брюшной полости. В последнем случае через про­
колы в правом и левом подреберьях в поперечном
направлении проводят дренажную трубку диаметром
3-4 мм с множественными перфорационными отвер­
стиями на протяжении той ее части, которая находится
в брюшной полости. Оба выведенных конца трубки
служат для капельного или фракционного введения
растворов антибиотиков. Для активной аспирации ско­
пившейся жидкости в полость малого таза через раз­
рез в подвздошной области вводят дренажную двух-
просветную трубку. Завершают операцию при
разлитом перитоните послойным ушиванием раны
брюшной стенки.
При выраженном интоксикационном синдроме в
качестве дополнительного хирургического пособия мо­
жет быть рекомендовано дренирование грудного прото­
ка для последующей лимфосорбции с целью детоксика-
ции.

Дренирование тонкой кишки.


Показания. Выбор способа.
Техника выполнения
Согласно современным представлениям, с помощью
дренирования тонкой кишки можно выполнять следую­
щие мероприятия:
Общие принципы лечения 123

• декомпрессию и опорожнение пищеварительного


тракта от содержимого;
• профилактику пареза кишечника и несостоятельно­
сти швов, наложенных на кишку;
• провести детоксикационную терапию в виде кишеч­
ного диализа и энтеросорбции, чреззондовую кор­
рекцию внутрикишечной среды;
• осуществить медикаментозное воздействие на слизи­
стую оболочку, энтеральное питание;
• создать «каркас» для тонкой кишки и, таким обра­
зом, предупредить рецидив спаечной непроходи­
мости;
• восстановить двигательную функцию кишечника.
Однако не все из перечисленных мероприятий
имеют решающее значение как в лечении энтераль-
ной недостаточности, так и в профилактике послеопе­
рационных осложнений. Основной лечебный эффект
дренирования тонкой кишки состоит в устранении
внутрикишечной гипертензии и удалении токсическо­
го содержимого из ее просвета [Лебзак К. Ф., 1980;
Плевокас П. Ю., 1988; Рухляда Н. В., 1989; Reas-
beck P. G. et al., 1984; Stiliani L., Miller K., 1988].
Поэтому наиболее частым показанием к дренирова­
нию является паретичное состояние кишечника [Деде-
рер Ю. М., 1962; Житнюк И. Д., 1965; Чхеидзе М. Я.,
1970; Брискин В. С. и др., 1986; Менелау А. X., 1988;
Quatromoni F. С. et al., 1980; Gimmon Z., 1985]. Одна­
ко в последние годы интубация тонкой кишки стала
широко использоваться для профилактики паралити­
ческой и спаечной кишечной непроходимости, несосто­
ятельности кишечных анастомозов, энтеротоми-
ческих швов и эвентраций [Каншин Н. Н., 1980;
124 Глава 5

Фишит Б. Ю., 1980; Волков Б. П. и др., 1986; Гага­


рин Вл. В. и др., 1987; Olesen К. L. et al., 1984;
Reasbeck P. G. et al., 1984; Meltvedt R. et al., 1985;
Racette D. L. et al., 1987]. Это в значительной степе­
ни расширило показания как для однократной, так и
для длительной декомпрессии кишечника.
Так, по данным Г. Н. Демидова и др. (1984), основ­
ными показаниями для длительного дренирования тон­
кой кишки являются: оперативные вмешательства по
поводу спаечной болезни; наличие инфильтрации в
стенке кишки при перитоните; стойкий парез кишеч­
ника. Придерживаясь этих положений, авторам уда­
лось снизить летальность при острой кишечной непро­
ходимости с 30,7% до 16,4%. Ю. А. Гегечкори и
Р. С. Поповьянц (1977) среди показаний к дренирова­
нию тонкой кишки выделили релапаротомии по поводу
острой кишечной непроходимости, резекцию тонкой
или толстой кишки в условиях перитонита, выражен­
ный парез кишечника при отсутствии эффекта от кон­
сервативной терапии. По данным авторов, в длитель­
ном дренировании тонкой кишки нуждаются не менее
25% больных острой кишечной непроходимостью. По
мнению Б. К. Шуркалина и др. (1986), длительная де­
компрессия тонкой кишки показана при наложении
межкишечных анастомозов или ушивании перфораци­
онных отверстий тонкой кишки в условиях гнойного
перитонита, а также при кишечной непроходимости,
если имеют место вздутие тонкой кишки или резкая
инфильтрация ее стенок. В. В. Сумин и Ф. С. Жижин
(1993) рекомендуют прибегать к длительной (до 6-10
дней) декомпрессии во всех случаях наложения межки­
шечных соустий, если резекция кишки производится по
неотложным показаниям.
В. С. Кочурин (1974), Л. А. Эндер (1988), А. Ю. Са­
пожков и В. Н. Никольский (1992) выделяют абсолют-
Общие принципы лечения 125

ные и относительные показания к декомпрессии тонкой


кишки.
К абсолютным показаниям авторы относят:
• резекцию тонкой кишки в условиях кишечной не­
проходимости или перитонита;
• парез тонкой кишки, когда имеет место выраженный
отек стенки кишки, а диаметр ее просвета превы­
шает 5 см;
• разлитой фибринозно-гнойный или гнойный пери­
тонит или перитонит в токсической фазе разви­
тия;
• обширный спаечный процесс брюшной полости;
• множественные ранения тонкой кишки в сочетании
с повреждением паренхиматозных органов;
• операции по поводу закрытия кишечных свищей;
• наличие обширной забрюшинной гематомы или
флегмоны забрюшинного пространства в сочета­
нии с перитонитом.
К относительным показаниям относятся:
• разлитой серозный или серозно-фибринозный пери­
тонит;
• спаечный процесс брюшной полости;
• умеренный отек стенки кишки с субсерозными кро­
воизлияниями, когда диаметр ее просвета не превы­
шает 5 см;
• множественные ранения тонкой кишки;
• наличие забрюшинной гематомы или забрюшинной
флегмоны без признаков перитонита;
126 Глава 5

• длительные травматичные вмешательства на органах


брюшной полости;
• операции по поводу острого панкреатита.

Кроме того, при определении показаний для деком­


прессии тонкой кишки при ее непроходимости реко­
мендуют прибегать к визуальной оценке состояния
стенки кишки, трансиллюминационной ангиотензомет-
рии, исследованию микроциркуляторного русла кишки
с помощью контактной биомикроскопии.
При этом критериями для декомпрессии тонкой киш­
ки являются —
при визуальной оценке:
• выраженный отек кишечной стенки;
• растяжение кишки жидким содержимым и газами до
5-6 см в диаметре;
• кровоизлияния в стенку кишки;
• видимый венозный застой и лимфостаз;
• отсутствие перистальтики после согревания кишки и
новокаиновой блокады корня ее брыжейки;
• выраженный спаечный процесс, когда выделение
кишки из спаек сопровождается продолжительной
и значительной травмой ее стенки;

по результатам трансиллюминационнои ангиотензо-


метрии:
• снижение систолического давления в пристеночных и
интрамуральных сосудах кишки до 80-90 мм рт. ст.;
• подъем венозного давления до 40 мм рт. ст. и выше;
• уменьшение артериального градиента на 50%;
Общие
при принципы лечения
исследовании микроциркуляторного русла: 127
• снижение количества функционирующих капилля­
ров на 30%;
• образование в них единичных мелких стойких агре­
гатов;
• замедление скорости кровотока до различимости от­
дельных эритроцитов и диапедез их за пределы
сосудистой стенки.

По данным ряда авторов, частота дренирования тон­


кой кишки при стойком послеоперационном парезе со­
ставляет 100%, при ранней спаечной непроходимо­
сти — 80%, при обтурационной тонкокишечной непро­
ходимости — 71%, при спаечной болезни, осложненной
непроходимостью, — 39%, при странгуляционной не­
проходимости — 37%, при ущемленных грыжах со
странгуляцией кишки — 7%. Имеются и другие сведе­
ния о частоте дренирования тонкой кишки при кишеч­
ной непроходимости.
И. М. Зюбрицким и В. В. Слабинским (1991) де­
компрессия кишечника выполнялась у 70% больных,
которые были оперированы по поводу острой кишечной
непроходимости. Н. W. Waclawiczek (1987) считает обя­
зательной интубацию тонкой кишки во всех случаях
кишечной непроходимости независимо от ее генеза и
уровня.
Увеличивался удельный вес дренирования тонкой
кишки и при толстокишечной непроходимости, что
позволило с успехом накладывать первичные толсто­
кишечные анастомозы [Пахомова Г. В., 1987; Racet-
te D. L. et al., 1987]. Имеются сообщения о целесооб­
разности дренирования непаретичной тонкой кишки
при желудочно-кишечных кровотечениях (для опорож­
нения кишки от крови), при операциях на позвоночни-
128 Глава 5

ке и брюшном отделе аорты (для профилактики


послеоперационных парезов), при плановых операциях
на толстой кишке (для профилактики несостоятель­
ности межкишечных анастомозов) [Федоров В. Д. и
др., 1979; Olesen К. Z. et al., 1984; Meltvedt R. et al.,
1985].
H. В. Рухляда (1989), проведя анализ 306 декомп­
рессий тонкой кишки у больных с острой кишечной
непроходимостью, а также 40 интубаций у пациентов с
огнестрельными ранениями живота, выделил две основ­
ные задачи, которые решаются с помощью дрениро­
вания тонкой кишки — декомпрессионно-детоксикаци-
онную и каркасную. Дренирование с декомпрессионно-
детоксикационной целью направлено на снятие внутри-
кишечной гипертензии и улучшение микроциркуляции
в стенке кишки, осуществление механического удале­
ния токсичных веществ и внутрикишечного введения
сорбентов, активаторов перистальтики. В нем нужда­
лись 65,9% больных. Дренирование с каркасной целью
позволяет создать «каркас», на котором в послеопера­
ционном периоде происходит упорядоченное сраще­
ние кишечных петель. Оно было использовано у
5,3% больных. В 28,8% случаев дренирование пресле­
довало обе указанные цели. Оно названо автором со-
четанным.
Ретроспективный анализ историй болезни, а также
собственные клинические данные, экспериментальные
и клинические исследования патогенеза энтеральной
недостаточности позволили нам сделать вывод о необ­
ходимости выделения как минимум четырех задач,
которые могут быть решены путем дренирования тон­
кой кишки в процессе лечения кишечной непроходи­
мости. Это — декомпрессионная, декомпрессионно-де-
токсикационная, профилактическая и «каркасная»
задачи.
Общие принципы лечения 129

Выделение декомпрессионной, декомпрессионно-де-


токсикационной, профилактической и каркасной задач
позволило выбрать наиболее адекватный способ дрени­
рования, протяженность интубации кишки и определить
продолжительность пребывания зонда в ней.
Основная задача декомпрессионной интубации со­
стоит в опорожнении кишки от содержимого. Выпол­
нялась она однократно во время операции, и зонд уда­
лялся или оставался в просвете кишки в течение 1-
2 сут. Такой метод дренирования был применен нами
у 3,8% больных. Показания к декомпрессионной инту­
бации строго ограничены. Обязательными условиями
для ее осуществления следует считать появление пери­
стальтических волн в ответ на дренирование и восста­
новление моторики кишки вскоре после ее опорож­
нения, отсутствие грубых морфофункциональных и
гемоциркуляторных нарушений в ее стенке, спаечно­
го процесса в брюшной полости и разлитого перито­
нита. Наиболее оправдана однократная декомпрессия
при механических формах кишечной непроходимости у
больных пожилого и старческого возрастов с тяжелы­
ми сопутствующими заболеваниями сердечно-сосу­
дистой и дыхательной систем, а также у больных с
высоким риском послеоперационных осложнений, свя­
занных с длительным нахождением зонда в просвете
кишки (коагулопатия, сахарный диабет, ожирение, пор­
тальная гипертензия и т. д.).
У 70,3% больных интубация тонкой кишки осуще­
ствлялась с декомпрессионно-детоксикационной целью.
Зонд в таких случаях использовался для проведения
внутрикишечной детоксикационной терапии (кишечный
диализ, энтеросорбция). Продолжительность пребывания
зонда в просвете кишки у этих больных составляет от
4 до 7 сут. Показаниями к декомпрессионно-детоксика-
ционной интубации являлась острая кишечная непрохо-
130 Глава 5

димость со стойким парезом тонкой кишки и сочета­


ние кишечной непроходимости с перитонитом.
В 20,9% случаев интубация тонкой кишки выпол­
нялась с целью предупреждения ранней спаечной и па­
ралитической послеоперационной непроходимости и не­
состоятельности швов межкишечных анастомозов и
энтеротомических швов. Длительность пребывания зон­
да в просвете кишки в таких случаях составляет 5-
6 сут.
Интубация тонкой кишки с каркасной целью была
выполнена у 5% больных. Показанием к такому виду дре­
нирования являлся спаечный процесс брюшной полости с
частыми рецидивами кишечной непроходимости. При
проведении каркасного дренирования вся тонкая кишка
выделялась из сращений, производилась ее тотальная ин­
тубация и укладывание в виде 5-8 горизонтальных ко­
лец. Дренирование кишки в таких случаях продолжалось
до 7 сут и более.
Мы считаем необходимым выделить следующие ос­
новные показания к дренированию кишки:
1) паретичное состояние тонкой кишки;
2) резекция кишки или ушивание отверстия в ее стен­
ке в условиях пареза или разлитого перитонита;
3) релапаротомия по поводу ранней спаечной или па­
ралитической кишечной непроходимости;
4) повторные оперативные вмешательства по поводу
спаечной кишечной непроходимости;
5) недостаточность баугиниевой заслонки и ретро­
градный заброс кала в тонкую кишку при толсто­
кишечной непроходимости.
Во время операций по поводу острой кишечной не­
проходимости дренирование выполнялось у 43,2% боль­
ных (табл. 2).
Общие принципы лечения 131

Таблица 2
Дренирование тонкой кишки при острой ки­
шечной непроходимости

Вид Количество Количество %


непроходимости больных дренирований
тонкой кишки

Тонкокишечная 381 228 59,8


непроходимость,
в том числе:
спаечная 229 132 57,6

ранняя 72 66 91,7
послеоперационная
странгуляционная 46 12 26,1

обтурационная 34 18 52,9

Толстокишечная 263 50 19,0


непроходимость,
в том числе:
опухолевого генеза 195 38 19,4

неопухолевого генеза 68 12 17,6

Всего: 644 278 43,2

При тонкокишечной непроходимости дренирование


было выполнено в 59,8% случаев, при толстокишечной
непроходимости — в 19%. Чаще всего в интубации
тонкой кишки нуждались больные с ранней послеопера­
ционной и спаечной тонкокишечной непроходимостью.
Тем не менее удельный вес больных со спаечной тонко­
кишечной непроходимостью, которым не проводилась
132 Глава 5

интубация, составлял 42,4%. Основной причиной отказа


от длительного дренирования тонкой кишки у этих боль­
ных являлось отсутствие более или менее обширного
спаечного процесса в брюшной полости и пареза тонкой
кишки. Операция в таких случаях заключалась в рас­
сечении единичных спаек и восстановлении проходимо­
сти кишечной трубки. Если в спаечный процесс было
вовлечено более половины тонкой кишки, а также если
проводились повторные операции по поводу спаечной
непроходимости, интубация кишки осуществлялась во
всех случаях и не зависела от характера функциональ­
ных и морфологических изменений.
Большинство хирургов в выборе способа дрениро­
вания отдают предпочтение назоэнтеральной интуба­
ции [Шуркалин Б. К. и др., 1986; Буянов В. В. и др.,
1987; Пашкевич В. И., Шестопалов А. Е., 1989; Гурчу-
мелидзе Т. П. и др., 1990; Shea М., МсСгеагу М.,
1984; Weiner R. et al., 1984; Unger К., 1987]. Этому
способствует серийное изготовление высококачествен­
ных специальных назоэнтеральных кишечных зондов,
обладающих эластичностью, термолабильностью и ус­
тойчивых к воздействию желудочного и кишечного со­
держимого [Тамазашвили Т. Ш., 1986; Плевокас П. Ю.,
1988].
Тем не менее этот метод имеет недостатки. Так,
по мнению ряда исследователей, назоинтестинальная
интубация технически сложнее других способов дре­
нирования [Бабиев В. С, 1983; Саидханов А. С, 1983;
Плевокас П. Ю., 1988; Ochsner A., 1977; McMil-
lin R. D. et al., 1981; Enochsson L. et al., 1982]. При
этом доля неудачных попыток назоинтестинальной
интубации может составлять от 20 до 50% [Баби­
ев Е. С, 1983; Rossettl M., 1975; Enochsson L. et al.,
1982; Waclawiczek H. W. et al., 1987]. Вследствие
антиперистальтического движения кишечного содер-
Общие принципы лечения 133

жимого не всегда достигается полноценная декомпрес­


сия тонкой кишки [Калиашвили Г. И. и др., 1984;
Давыдов Ю. А. и др., 1992; Quigley E. M. et al., 1984].
При длительном нахождении зонда в верхних отде­
лах желудочно-кишечного тракта происходит инфици­
рование желудка и пищевода кишечной микрофлорой
[Read N. W. et al., 1983]. Возникают дуоденогастральный и
гастроэзофагеальный рефлюксы, гиперсекреция желудка и
увеличение застойного содержимого, что приводит к раз­
витию эрозивно-язвенного гастродуоденита и эзофагита
[Мишарев О. С, Троян В. В., 1980; Marangos G. N.,
Angelides N. S., 1984].
Инфицирование трахеобронхиального дерева во вре­
мя трансназальной интубации и в послеоперационном
периоде, а также нарушение внешнего дыхания вслед­
ствие нахождения зонда в носовых ходах и непосред­
ственной близости к трахее способствуют более частому
возникновению легочных осложнений [Веллер Д. Г., Не-
читайло П. Е., 1981; Губский К. А., 1983; Скобелкин О. К.
и др., 1983; Петренко Е. Л., 1987; Kormann G., Wultke Ch.,
1983; Janes P. F., Munro A., 1985].
При хронической ишемической болезни сердца дли­
тельное пребывание зонда в верхних отделах пищевари­
тельного тракта ухудшает сердечную деятельность и
способствует прогрессированию ишемии миокарда [Али-
мухамедов С. М., 1992].
Осложнениями назоэнтерального дренирования мо­
гут быть носовые кровотечения, некроз крыльев носа,
риниты, гаймориты, паротиты, синуситы, ларингиты, парез
голосовых связок, ларингостеноз, пролежни и кровоте­
чения из стенки пищевода [Лебзак К. Ф., 1990; Шурка-
лин Б. К. и др., 1986; Regent M. et al., 1974; Chahre-
mani G. G. et al., 1980]. Поэтому вполне обоснованным
является отказ от выполнения назоэнтерального дрени­
рования у лиц пожилого и старческого возраста, при
134 Глава 5

заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной сис­


тем, в случаях варикозного расширения вен пищево­
да [Веллер Д. Г., Нечитайло П. Е., 1981; Белый В. Я.,
1987; Рухляда Н. В., 1989; Петров В. П., Ерюхин И. А.,
1989].
Предложение интубировать тонкую кишку другим
закрытым способом — ретроградно через прямую и
ободочную кишку — получило широкое распростране­
ние при лечении перитонита и кишечной непроходимо­
сти у детей [Долецкий С. Я. и др., 1973; Топузов В. С.
и др., 1982; Griffen W., 1980]. Основной причиной отка­
за от трансректальной интубации у взрослых являются
трудности проведения зонда из прямой в сигмовидную
кишку, через селезеночный и печеночный изгибы обо­
дочной кишки, баугиниеву заслонку. При этом кишеч­
ная трубка быстро закупоривается калом и уже на
2-3-и сутки перестает выполнять дренажную функцию
[Мишарев О. С. и др., 1977; Щитинин В. Е., Арапо­
ва А. В., 1978; Лебзак К. Ф, 1980; Петренко Е. Л.,
1987].
Выполнение интубации открытыми способами, рет­
роградно через энтеростому или цекостому, по мнению
многих исследователей, является наиболее эффективным
методом декомпрессии паретичной кишки [Гегечко-
ри Ю. А., 1982; Давыдов Ю. А. и др., 1992; Willam К.,
1971; Sanderson E. R., 1972; Guttman F. М., 1985; Ivatu-
ry R. R. et al., 1985].
F. M. Guttman (1985) считает, что с помощью цеко-
или энтеростомы удаление кишечного содержимого
осуществляется беспрепятственно, в физиологически
наиболее выгодном направлении. Кроме этого, ретро­
градное дренирование значительно проще в техничес­
ком исполнении, менее травматично и может быть вы­
полнено без специального кишечного зонда с помощью
простых резиновой или полихлорвиниловой дренаж-
Общие принципы лечения 135

ных трубок [Троян В. В., Булискерия 3. Н., 1982; Ян-


ков В. А., 1982; Волков В. Е., 1986; Рухляда Н. В.,
1989; Волков А. В., 1991; Kern E., 1980; Коек N. G.,
1981; Gerber A. et al., 1983; Baker J. W., 1984; Re­
do S. F., 1984].
Основной причиной сдержанного, а порой и нега­
тивного отношения к открытой ретроградной интуба­
ции является опасность отхождения стомы от пере­
дней брюшной стенки. В этой связи ряд хирургов
рекомендуют формировать энтеростому в виде губо-
видного свища с выведением и фиксацией подвздош­
ной кишки к брюшине, апоневрозу и коже или накла­
дывать концевую энтеростому [Гузеев А. И., 1973;
Галеев М. А. и др., 1975; Демидов Г. И. и др., 1984;
Сумин В. В., Жижин Ф. С, 1986]. Основным недостат­
ком концевых энтеростом является наличие постоян­
ного тонкокишечного свища и истечение на переднюю
брюшную стенку кишечного содержимого. По этой же
причине не нашли широкого распространения предло­
жения дренировать тонкую кишку путем наложения
высоких энтеростом [Калиашвили Г. И. и др., 1984;
Полиглотов В. И., 1988; Wicstrom R. et al., 1973]. Из­
бежать больших потерь химуса при формировании
концевой энтеростомы позволило предложение выво­
дить и дренировать проксимальный конец кишки, а с
дистальным накладывать анастомоз по типу Майдля
[Демидов Г. И. и др., 1984; Сумин В. В., Жижин Ф. С,
1986].
В качестве альтернативы энтеростомии предложено
использовать цекоэнтеростомию [Смольский Е. Д.,
Гребенчук С. П., 1976; Мишарев О. С. и др., 1977; Бабен-
ко В. Ф., Акинфеев М. С, 1981; Волков В. Е., 1986]. По
мнению О. С. Мишарева и В. В. Трояна (1980), цекоэнте-
ростомия не приводит к деформации кишечной трубки,
отхождение цекостомы от передней брюшной стенки ме-
136 Глава 5

нее опасно, чем энтеростомы, отделяемое свища менее аг­


рессивно и не мацерирует кожу, а свищ, как правило, за­
крывается самостоятельно. Однако трудности, возникаю­
щие при проведении зонда через баугиниеву заслонку, а
также большая вероятность инфицирования операцион­
ной раны и брюшной полости являются сдерживающими
факторами для более широкого применения данной мето­
дики в лечении кишечной непроходимости [Костовский
В. А., 1978; Мартов Ю. Б., Аничкин В. В., 1978; Троян В. В.,
1979; Нарциссов Т. В., 1985; Волков В. Е., 1986; Апоян В. Т.,
Геворкян Т. Ф., 1992].
Широкое распространение при лечении кишечной
непроходимости получило дренирование тонкой кишки
через гастростому [Дедерер Ю. М. и др., 1971; Степа­
нов Э. А. и др., 1974; Griffin С. С. et at, 1985; Karner-
Hanusch J. et al., 1988]. Преимущества этого метода перед
другими видами интубации заключаются в том, что он
более асептичен, желудок надежнее фиксируется к пере­
дней брюшной стенке, исключаются перегибы и сужения
просвета тонкой кишки, отсутствуют неприятные ощуще­
ния, связанные с пребыванием зонда в носоглотке, и при­
сущие назоэнтеральному дренированию осложнения со
стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем [Де­
дерер Ю. М., Куновский А. В., 1977; Шумов Н. Д., 1981;
Шалимов А. А., Саенко В. Ф., 1982; Гузеев А. И., Нико-
лаенко И. Н., 1988; Ochsen А., 1977; McMillin R. D. et al.,
1981; Hecker W. Ch., Deitz H. G., 1984].
В последние годы при лечении особо тяжелых форм
кишечной непроходимости хирурги прибегают к сквоз­
ному дренированию тонкой кишки [Напалков П. Н., Ми-
рошников Б. И., 1973; Скобелкин О. К. и др., 1983; Ми-
ланов О. Б. и др., 1990; Ханевич М. Д., 1993; Sauer H.,
1971; Meissner К., 1976; Sauer H., Menardi G., 1983]. Та­
кой способ дренирования создает наиболее благоприят-
Общие принципы лечения 137

ные условия для выполнения кишечного диализа и энте-


росорбции в послеоперационном периоде.
Таким образом, имеющиеся на вооружении хирур­
гов способы дренирования тонкой кишки вполне могут
обеспечить дифференцированный выбор наиболее раци­
онального из них. Существующие противоречивые све­
дения об эффективности того или иного способа дрени­
рования в значительной степени базируются на
неодинаковом опыте и приверженности хирургов к оп­
ределенным способам интубации, а также на пользова­
нии кишечными зондами разной конструкции [Пет­
ров В. П., Ерюхин И. А., 1989; Unger К. et al., 1981;
Рорр W., 1982].
Частота применения в нашей клинике того или ино­
го способа дренирования с годами менялась.
До 1986 г. приоритетными были открытые способы
и, в частности, ретроградная интубация по И. Д. Жит-
нюку. Из 695 дренирований тонкой кишки этим мето­
дом 618 (88,9%) приходятся на период с 1964 по 1986 г.
Назоэнтеральное дренирование в то время было вы­
полнено лишь в 69 (19,8%) случаях. В последние 10
лет преобладающим способом интубации кишки стал
назоэнтеральный. Он был применен у 224 (80,5%)
больных (табл. 3). Тем не менее дифференцированный
подход в выборе способа декомпрессии сохранился.
Основными критериями оценки эффективности каждо­
го из методов могут быть адекватная декомпрессия
кишки во время операции и в послеоперационном
периоде, возможность проведения полноценной интес-
тинальной и, в первую очередь, внутрикишечной деток-
сикационной терапии, частота и тяжесть послеопе­
рационных осложнений, связанных с длительным пре­
быванием зонда в просвете пищеварительного тракта.
При этом последнему критерию мы придаем определя­
ющее значение.
138 Глава 5

Таблица 3
Способы дренирования тонкой кишки

Вид дренирования Количество (%)


тонкой кишки наблюдений
Однократное опорожнение
тонкой кишки: 12 4,3
назоэнтеральным способом 8
через энтеротомическое 4
отверстие

Длительное дренирование: 266 95,6

назоэнтеральное 218 82,0

по И. Д. Житнюку 13 4,9

по Ю. М. Дедереру 10 3,8

через цекостому 9 3,4

через концевую энтеростому 5 1,9

Раздельное или сквозное


дренирование 11 4,1
Всего: 278 43,2

При однократных способах опорожнения тонкой


кишки, которые были применены у 4,3% больных, в 8
случаях выполнялось назоэнтеральное дренирование.
Это позволило избежать загрязнения операционного
поля, не травмировалась стенка кишки в местах пред­
полагаемого наложения анастомоза, осуществлялось
полноценное опорожнение проксимальных отделов же­
лудочно-кишечного тракта. В 4 случаях, когда обстанов­
ка требовала незамедлительной резекции кишки (заво-
Общие принципы лечения 139

рот, узлообразование, зндотоксиновый шок), однократ­


ное опорожнение производилось как заключительный
этап операции, через конец резецированного участка
кишки. Обязательными условиями для однократного
опорожнения тонкой кишки были появление перисталь­
тических волн в ответ на интубацию и восстановление
моторики вскоре после ее выполнения, отсутствие тя­
желых гемоциркулярных нарушений в стенке кишки,
спаечного процесса и разлитого перитонита.
Наиболее оправданной однократная декомпрес­
сия тонкой кишки оказалась при механических фор­
мах кишечной непроходимости у больных пожилого
и старческого возраста с тяжелыми сопутствующими
заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной си­
стем.
Длительное назоэнтеральное дренирование выпол­
нялось в 218 (82%) случаях. С внедрением в клини­
ческую практику двухпросветных назогастроэнтераль-
ных зондов удельный вес его среди всех способов
дренирования увеличился до 90%. Главное преимуще­
ство этого метода состоит в том, что он не предусмат­
ривает дополнительного вскрытия просвета желудочно-
кишечного тракта и тем самым позволяет избежать
инфицирования брюшной полости и операционной
раны. В послеоперационном периоде у этих больных
нет угрозы отхождения стомы от передней брюшной
стенки, формирования кишечного свища и осложнений,
связанных с ним. В то же время пневмония и гнойные
трахеобронхиты при назоэнтеральном дренировании
встречались чаще, чем при открытых способах интуба­
ции. Кроме того, нахождение назоэнтерального зонда в
верхних отделах пищеварительного тракта может при­
вести к обсеменению желудка и пищевода кишечной
микрофлорой, что усиливает интоксикацию и способ­
ствует развитию эрозивно-язвенного гастродуоденита и
140 Глава 5

эзофагита. При этом повышается риск регургитации


желудочного и кишечного содержимого в дыхательные
пути, что особенно опасно в раннем послеоперацион­
ном периоде при продленной искусственной вентиля­
ции легких и нарушении сознания больного. Наши ис­
следования подтвердили данные С. А. Алимухамедова
(1992) о том, что при ишемической болезни сердца
длительное нахождение зонда в верхних отделах пище­
варительного тракта ухудшает сердечную деятельность
и способствует прогрессированию ишемии миокарда.
Так, у 5,1% больных с назоэнтеральным дренировани­
ем развилась острая сердечная недостаточность, а в
2,9% — острый инфаркт миокарда. Это достоверно
выше, чем в группе больных с ретроградной интубаци­
ей тонкой кишки по И. Д. Житнюку. Поэтому мы
считаем нецелесообразным выполнять назоэнтераль-
ное дренирование лицам пожилого и старческого воз­
раста, особенно при заболеваниях сердечно-сосудистой
и дыхательной систем, тучным и адинамичным боль­
ным, при общем тяжелом состоянии, обусловлен­
ном эндогенной интоксикацией. Противопоказаниями
являются также спаечный процесс верхнего отдела
брюшной полости, релапаротомии после операций на
пищеводе, желудке и двенадцатиперстной кишке, на­
рушение проходимости носовых ходов и верхних отде­
лов желудочно-кишечного тракта, когда выполнить
назоэнтеральное дренирование технически невозмож­
но либо чрезвычайно травматично. Операцией вы­
бора в таких случаях следует считать ретроград­
ное дренирование по И. Д. Житнюку или через цеко-
стому.
Проведение зонда в тонкую кишку через энтеро-
стому является не только простым, но и наиболее эф­
фективным способом декомпрессии. Тем не менее,
именно у этой группы больных чаще всего возникали
Общие принципы лечения 141

осложнения, которые в большинстве были связаны с


наличием энтеростомного отверстия на передней
брюшной стенке: нагноение операционной раны, нагно­
ение, затеки и флегмоны в области энтеростомного
отверстия, отхождение энтеростомы от передней брюш­
ной стенки. Поэтому в случаях избыточной подкожной
жировой клетчатки, наличия деструктивных изменений
или спаечного процесса в терминальном отделе под­
вздошной кишки, при подвижной слепой кишке и отсут­
ствии патологических изменений, деформирующих илео-
цекальный угол, применяли цекоэнтеростомию.
Отделяемое из цекостомы после извлечения энтеро-
стомической трубки мало раздражало кожу, а свищ в
71,4% случаев закрывался самостоятельно до выписки
больных из стационара.
Особенно эффективной цекоэнтеростомия оказа­
лась при толстокишечной непроходимости. В таких
случаях уже во время операции происходит освобожде­
ние толстой и тонкой кишок от жидкого содержимого
и газов, а проведение зонда через илеоцекальный угол
облегчается атонией баунигиевой заслонки.
В 3,8% случаев энтеростомия была выполнена че­
рез гастростому по Ю. М. Дедереру. В последние годы
удельный вес этого метода значительно сократился и
не превышает 5%. Показаниями для его выполнения
являются резекция тощей кишки или зашивание ее
стенки в условиях гнойного перитонита и кишечной
непроходимости; вовлечение верхних отделов тонкой
кишки в спаечный процесс и развитие там непроходи­
мости. Кроме того, дренирование тонкой кишки через
гастростому целесообразно выполнять больным со сни­
женными репаративными процессами организма, при
кахексии, когда возникает необходимость в проведении
длительного зондового питания, а также при парезе,
главным образом, верхних отделов тонкой кишки, когда
142 Глава 5

невозможно выполнить назоэнтеральную интубацию


или выполнение ее может утяжелить состояние боль­
ного.
В некоторых случаях дренирование тонкой кишки
через гастростому производится в качестве альтернати­
вы другим открытым способам в силу приверженности
хирургов данному методу. При этом учитывается, что
гастроэнтеростомия более асептична, чем энтеро- и це-
костомия, а желудок надежнее, чем кишка, фиксируется
к передней брюшной стенке, исключаются перегибы
кишки и сужение ее просвета. Кроме того, длительное
существование желудочного свища менее опасно, чем
кишечного. В отличие от назоэнтеростомии гастроэнте­
ростомия не вызывает неприятных ощущений, связанных
с пребыванием зонда в носоглотке, и присущих назоэн-
теральному дренированию осложнений со стороны ды­
хательной и сердечно-сосудистой систем.
Показания к дренированию тонкой кишки через кон­
цевую энтеростому строго ограничены. В 3 случаях оно
было применено тогда, когда возникала необходимость
наложения анастомоза в условиях гнойного перитонита
или множественных абсцессов в брюшной полости, и
еще в 2 случаях — при нестабильных показателях гемо­
динамики, когда дополнительные манипуляции в значи­
тельной степени могли ухудшить состояние больного. Во
всех случаях оба конца тонкой кишки выводились на пе­
реднюю брюшную стенку.
Раздельное дренирование проксимальных и дисталь-
ных отделов тонкой кишки выполнялось 11 больным. Во
всех случаях это было связано с необходимостью увели­
чения диализной и сорбционной поверхности тонкой
кишки при тяжелых формах кишечной непроходимости.
В 5 случаях антеградное дренирование через гастросто­
му по Ю. М. Дедереру сочеталось с ретроградным по
И. Д. Житнюку, в 4 — назоэнтеральное дренирование
Общие принципы лечения 143

с цекоэнтеростомией и еще в 2 — цекоэнтеростомия


с дренированием по Ю. М. Дедереру.
Следует отметить, что значительный лечебный эф­
фект в результате применения раздельных методов был
получен при запущенных формах толстокишечной непро­
ходимости, а также при сочетании перитонита и кишечной
непроходимости с хроническими формами печеночной и
почечной недостаточности.
Таким образом, при выборе способа дренирования
тонкой кишки следует учитывать такие факторы, как ха­
рактер патологического процесса в брюшной полости и
его локализацию, степень нарушения двигательной функ­
ции тонкой кишки, тяжесть общего состояния, наличие и
характер сопутствующих заболеваний, возраст больного,
объем и характер оперативного вмешательства, техниче­
ские возможности избранного метода и, наконец, опыт хи­
рурга и приверженность его к определенному способу
интубации.
Несомненно, дренирование тонкой кишки является
ответственным и сложным этапом хирургического вме­
шательства. Как показали специально выполненные экс­
периментальные исследования, даже щадящие манипуля­
ции при проведении энтеростомической трубки через
паретичную кишку влекут за собой дистрофические и не-
кробиотические изменения со стороны слизистой оболоч­
ки. Происходит отслойка эпителиальной выстилки верху­
шек кишечных ворсинок, их оголение и образование
эрозий. При грубых манипуляциях возникают надрывы
слизистой оболочки с повреждением сосудов подслизис-
того слоя и геморрагическим пропитыванием стенки.
В результате смещения слизистой и подслизистой оболо­
чек по отношению к мышечному слою возможны разры­
вы интрамуральных кровеносных сосудов с образовани­
ем внутристеночных гематом, которые могут привести к
расслоению стенки кишки.
144 Глава 5

Длительная и травматичная интубация, особенно в


условиях недостаточной анестезии, может привести к бо­
левому шоку, тяжесть которого усугубляется поступлени­
ем через травмированную стенку из просвета кишки в
кровеносное и лимфатическое русла микробных тел и
токсичных продуктов.
Экспериментальные исследования показали, что при
дренировании кишки, даже в условиях отсутствия пери­
тонита и кишечной непроходимости, значительно возрас­
тает токсичность портальной крови. Происходит актив­
ное поступление в кровеносное русло биологически
активных продуктов — молекул средней массы, микроб­
ных тел и их токсинов, которые могут стать причиной эн-
дотоксинового шока. Наиболее частыми интраоперацион-
ными осложнениями при дренировании тонкой кишки
являлись надрывы серозной оболочки, повреждение бры­
жейки тонкой кишки, желудочные и кишечные кровотече­
ния.
В большинстве случаев эти осложнения не представ­
ляли угрозы для жизни больного и были легко устрани­
мы. Значительно опаснее перфорация стенки кишки, кото­
рая встречалась при анализе историй болезни в 3
случаях. Раны в стенке кишки у этих больных были уши­
ты во время операции. Послеоперационный период проте­
кал без осложнений.
Снижение артериального давления во время дрениро­
вания тонкой кишки установлено у 18% больных, 23 боль­
ным интубация проводилась на фоне введения вазопрес-
соров.
Технические трудности чаще всего возникали при
интубации антеградными способами. Они были связа­
ны с проведением энтеростомической трубки через
верхние отделы желудочно-кишечного тракта (пищевод,
желудок, двенадцатиперстную кишку). В 7,4% случаев
Общие принципы лечения 145

назоэнтеральный зонд не удавалось провести в пище­


вод. Причинами этого были сужение носовых ходов и
искривление перегородки носа. В 2 случаях попытки
процести зонд через узкий носовой ход привели к по­
вреждению мягких тканей и кровотечению, для останов­
ки которого потребовалась задняя тампонада носа.
В 10,1% случаев возникали трудности при проведе­
нии зонда из глотки в пищевод, а в 3,3% — из пище­
вода в желудок. Чаще всего это было связано со сдав­
леннем пищевода чрезмерно раздутой манжетой
эндотрахеальной трубки и отсутствием навыков прове­
дения назоэнтерального зонда у анестезиолога. В трех
случаях препятствием для проведения зонда явился
опухолевый процесс в пищеводе, в двух — опухоль
кардиального отдела желудка. Согласно нашим иссле­
дованиям, значительно облегчает проведение зонда в
желудок металлическая струна, предварительно вве­
денная в его просвет. Она придает зонду упругость,
не дает ему возможности свернуться в полости рото­
глотки, а за счет увеличения давления по оси способ­
ствует быстрому и беспрепятственному продвиже­
нию энтеростомической трубки по пищеводу. После
заведения зонда в желудок струна извлекается, так как
дальнейшее продвижение зонда связано с преодолени­
ем изгибов двенадцатиперстной кишки, что требует
от него большой гибкости. Кроме того, большое коли­
чество изгибов зонда может затруднить извлечение
струны.
Технические трудности могут возникнуть при про­
ведении зонда через двенадцатиперстную кишку. По
данным ретроспективного анализа историй болезни, в
11,3% случаев возникшие трудности при проведении
зонда через двенадцатиперстную кишку послужили
причиной отказа от дренирования тонкой кишки.
146 Глава 5

Нами выработаны приемы, облегчающие проведение


энтеростомической трубки через двенадцатиперстную
кишку. Они состоят в следующем.
По мере продвижения зонда хирург со стороны
брюшной полости направляет его вдоль малой кривиз­
ны желудка и правой рукой фиксирует в области вы­
ходного отдела. Левой рукой олива зонда направляется
через пилорический канал и привратник в луковицу
двенадцатиперстной кишки. Когда олива окажется в
луковице, хирург правой рукой синхронно с движением
анестезиолога продвигает зонд в дистальном направле­
нии. В это время пальцами левой руки он контролиру­
ет и направляет конец зонда вниз и кзади до нижнего
горизонтального изгиба и далее — влево, по направле­
нию к связке Трейтца.
Иногда для удобства манипулирования кончиком зон­
да в просвете двенадцатиперстной кишки необходимо
мобилизовать ее по Кохеру. Как только зонд оказывается
в начальном отделе тощей кишки, его захватывают паль­
цами правой руки и продвигают на 10-15 см. В желудке
зонд укладывают по ходу малой кривизны. Очень важно
не допускать перегибов зонда или сворачивания его в
желудке в виде колец.
При ретроградном дренировании технические труд­
ности чаще возникают при цекоэнтеростомии и проведе­
нии зонда через баугиниеву заслонку. Это бывает связано
с деформацией и острой конфигурацией илеоцекального
угла.
Многократные попытки провести зонд через илеоце-
кальный угол ведут к травматизации тканей, рефлектор­
ному спазму и отеку слизистого и подслизистого слоев,
что делает невозможным проведение зонда в подвздош­
ную кишку. В отдельных случаях может быть применен
метод L. Sanderson (1978). В 3-5 см от илеоцекального
угла производилась энтеротомия, через которую интуби-
Общие принципы лечения 147

ровалась тонкая кишка. После завершения интубации


зонд проводился антеградно в слепую кишку, а энтеро-
томическое отверстие ушивалось двухрядным швом.
Таким образом, интубация тонкой кишки представ­
ляет собой достаточно травматичную интраоперацион-
ную манипуляцию, для выполнения которой необходимы
строгие показания, согласованные действия хирурга и
анестезиолога, тщательное соблюдение правил и техники
ее выполнения. На основе экспериментальных исследо­
ваний, ретроспективного анализа историй болезни и соб­
ственных клинических наблюдений нами разработаны
общие правила дренирования тонкой кишки, которые
состоят в следующем:
1) хирург должен владеть техникой интубации, пра­
вильно определять показания и выбирать наиболее
эффективный и безопасный способ дренирования;
2) дренирование осуществляется при устойчивых по­
казателях гемодинамики. Перед его проведением
необходимы углубление наркоза и введение в ко­
рень брыжейки тонкой кишки 100-150 мл 0,25%
раствора новокаина;
3) необходимо стремиться к интубации всей тонкой
кишки; продвижение зонда целесообразно осуще­
ствлять за счет давления по его оси, а не путем
ручного протягивания по просвету кишки; для
уменьшения травматичности манипуляции до
окончания интубации не следует опорожнять тон­
кую кишку от жидкого содержимого и газов;
4) после завершения дренирования тонкая кишка укла­
дывается в брюшной полости в виде 5-8 горизон­
тальных петель, а сверху покрывается большим
сальником; не следует производить фиксацию пе­
тель кишки между собой с помощью швов, так как
148 Глава 5

само укладывание кишки на энтеростомической


трубке в указанном порядке предотвращает их
порочное расположение;
5) для предупреждения образования пролежней в
стенке кишки брюшная полость дренируется мини­
мальным количеством дренажей, которые по воз­
можности не должны соприкасаться с интубиро-
ванной кишкой.
Такое дренирование приводит к декомпрессии всей
тонкой кишки от жидкого содержимого и газов, предуп­
реждает парез кишечника в послеоперационном перио­
де, создает условия для проведения полноценной интес-
тинальной детоксикационной терапии; формирует
«каркас» для кишки, что предотвращает развитие ранней,
а возможно и более поздней, спаечной кишечной непро­
ходимости. Кроме того, такой кишечный зонд можно ис­
пользовать для внутрикишечной медикаментозной тера­
пии и раннего энтерального питания.

Лечение больных
в послеоперационном периоде
Ведение послеоперационного периода следует рас­
сматривать как продолжение единой программы лечеб­
ных мероприятий, начатых в ходе предоперационной под­
готовки и самой операции. С некоторой условностью в
комплексе лечебных мероприятий послеоперационного
периода можно выделить отдельные направления. При
этом следует учитывать, что многие конкретные меропри­
ятия выполняют задачи не одного, а нескольких патогене­
тически обоснованных лечебных направлений.
Особое значение имеет восстановление внутренней
среды организма. Задача решается путем адекватной,
Общие принципы лечения 149

рационально программированной инфузионной тера­


пии. Гипогидратация тканей появляется уже на относи­
тельно ранних этапах возникновения непроходимости, а
в запущенной стадии процесса, по мере развития
токсической и терминальной фаз разлитого перитонита,
гипогидратация захватывает клеточный сектор, причем
потери внутриклеточной жидкости достигают 12-15%
и более [Белый В. Я., 1985]. Вполне естественно, что не
устранив клеточную гипогидратацию, т. е. не восстано­
вив основную среду, в которой происходят все вегета­
тивные процессы, нельзя рассчитывать на коррекцию
метаболических нарушений. В связи с этим введение
больших количеств низкоконцентрированных (изотони­
ческих и гипотонических) полиионных растворов (до
100-150 мл на 1 кг массы тела) в значительной мере
определяет содержание и объем инфузионной терапии
в 1-е сутки послеоперационного периода. Устране­
ние клеточной гипогидратации необходимо постоянно
сочетать с восполнением ОЦК, восстановлением водно-
электролитных, коллоидно-осмотических и кислотно-
основных взаимоотношений. Это достигается рацио­
нальным использованием управляемой гемодилюции с
применением полиионных, коллоидных растворов, 5%
раствора глюкозы. Разумеется, при составлении индиви­
дуальной программы инфузионной терапии необходимо
учитывать особенности больного — его возраст, нали­
чие и характер сопутствующих заболеваний. В услови­
ях хирургического стационара, оснащенного современ­
ной экспресс-лабораторией, индивидуальную программу
инфузионной терапии можно оперативно корригиро­
вать в соответствии с изменениями основных показа­
телей. Использование формул для расчета объема вво­
димой жидкости, темпа инфузии (количество капель в
минуту), состава электролитов позволяет получить
лишь ориентировочные данные и не подменяет коррек-
150 Глава 5

цию инфузионной терапии с учетом лабораторной ин­


формации.
Необходимость устранения тканевой гипоксии в
послеоперационном периоде появляется у больных с за­
пущенными формами острой кишечной непроходимости.
Большое значение в этом плане имеет нормализация
функции внешнего дыхания, центральной и перифериче­
ской гемодинамики. При необходимости используют
продленную ИВЛ под строгим контролем КОС крови и
гемодинамических параметров. Восполнение ОЦК, при­
менение кардиотонических средств и улучшение реоло­
гических свойств крови в ходе инфузионной терапии
обеспечивают адекватное участие гемодинамического
фактора в устранении тканевой гипоксии.
Устранению токсемии способствуют инфузионная те­
рапия с применением растворов глюкозы, нативной плаз­
мы, альбумина, а также сама по себе гемодилюция. Однако
в последние годы все более широкое распространение в
лечении хирургических эндотоксических состояний при­
обретают сорбционные методы детоксикации организма
[Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985, и др.]. К их
числу относятся гемосорбция, лимфосорбция и энтеро-
сорбция.
Острая кишечная непроходимость, особенно поздняя
ее стадия, когда присоединяется разлитой перитонит, со­
провождается массивным катаболизмом. В связи с этим
без пополнения пластических и энергетических ресурсов
невозможно рассчитывать на положительную динамику
заболевания. Особенности процесса исключают на ран­
нем этапе послеоперационного периода активное включе­
ние энтерального питания. Следовательно, сразу же после
неотложных мероприятий по коррекции внутренней сре­
ды организма необходимо осуществлять парентеральное
питание. При этом калорийность обеспечивают, главным
образом, концентрированными (20-30%) растворами
Общие принципы лечения 151

глюкозы с адекватным добавлением инсулина. При воз­


можности до 1/3 энергетических потребностей воспол­
няют введением 20% жировых эмульсий (интралипид,
липофундин). Пластические потребности организма обес­
печиваются введением белковых гидролизатов и раство­
ров аминокислот. В среднем больные должны получать
не менее 2500-3000 ккал/сут.
Представляется перспективным изучение возможно­
стей раннего энтерального питания с помощью элемент­
ных диет и ферментных препаратов даже после опера­
ций, выполненных в условиях перитонита, однако этот
вопрос находится в стадии изучения. Кроме того, необ­
ходим постоянный тщательный контроль за состоянием
сердечно-сосудистой системы, функцией внешнего дыха­
ния, состоянием печени, выделительной системы, восста­
новлением функциональной активности кишечника.
В этом плане при необходимости проводят медикамен­
тозную стимуляцию диуреза на фоне адекватного вос­
полнения ОЦК, применяют кардиотропные препараты,
производят санацию трахеобронхиального дерева, окси-
генотерапию и т. д.
Восстановление двигательной активности кишечни­
ка у больных, оперированных по поводу ОКН, является
предметом особой заботы в послеоперационном перио­
де. Задача эта решается комплексно, начиная с декомп­
рессии кишечника в ходе операции и в первые дни
после нее, а затем — путем устранения симпатического
гипертонуса длительной перидуральной блокадой (три-
мекаином), а также применением симпатолитических
или парасимпатомиметических препаратов (питуитрин,
прозерин) в сочетании с внутривенным введением 10%
гипертонического раствора натрия хлорида, лечебны­
ми микроклизмами, использованием методов рефлексо­
терапии (компрессы, электростимуляция, магнитофоры и
др.). Вместе с тем восстановление функциональной
152 Глава 5

активности кишечника представляет собой конкретную


задачу, которая по-разному решается у больных с различ­
ными формами ОКН.
Антибактериальная терапия при лечении ОКН долж­
на носить превентивный и комплексный характер. Эти
требования начинают реализовываться путем паренте­
рального введения антибиотиков широкого спектра дей­
ствия перед операцией и в ходе вмешательства. В пос­
леоперационном периоде антибиотики вводят, как
правило, двумя путями: парентерально и местно, внутри-
брюшинно. Последнее особенно необходимо, если опера­
цию выполняют в условиях разлитого перитонита.
В этом случае антибиотики добавляют в диализирую-
щий раствор при проточном, но главное — при фрак­
ционном орошении брюшной полости. Обычно в 1-2-е
сутки послеоперационного периода с целью орошения
через перфорированную трубку диаметром 3-4 мм вво­
дят капельно до 1,5-2 г канамицина. В дальнейшем в
течение 2-3 дней производят фракционное введение
через трубку до 50-100 мл 0,25% раствора новокаина
с 1-2 г канамицина или цепорина 2-3 раза в сутки.
Методика внутрибрюшинного применения антибио­
тиков в ходе проточного или фракционного орошения,
когда через брюшную полость пропускают значительно
большие объемы (до 4-8 л и более) растворов, несколь­
ко отличается в рекомендациях отдельных авторов
[Дерябин И. И., Лизанец М. К., 1973; Кочнев О. С,
1984], но общая суточная доза препаратов, как правило,
сохраняется и соответствует среднетерапевтической
или субмаксимальной (в зависимости от применяемого
антибиотика).
Внутрибрюшинное введение антибиотиков необхо­
димо сочетать с парентеральным (внутривенным или
внутримышечным) их применением. При подборе комби­
нации антибиотиков руководствуются их совместимос­
тью и результатами определения чувствительности мик-
Общие принципы лечения 153

рофлоры. В случае неблагоприятного, затяжного после­


операционного течения обычно происходит смена домини­
рующей микрофлоры, в результате чего ведущее положе­
ние занимают неклостридиальные анаэробы. В связи с
этим в комплексной терапии следует предусмотреть ис­
пользование лекарственных средств, обладающих специ­
альной высокой активностью в отношении этих видов
микроорганизмов. Такими средствами могут быть антиби­
отики (клиндамицин, левомицетина сукцинат) или препа­
раты метранидозолового ряда (флагил, трихопол).
В последние годы получило распространение приме­
нение антибиотиков путем внутриаортального их введе­
ния [Радзивил Г. Г. и др., 1983; Петров В. П. и др., 1983;
Лыткин М. И., Попов Ю. А., 1984; Попов Ю. А. и др.,
1986]. При этом рационально сочетать антибактериаль­
ную терапию с использованием вазоактивных и улучша­
ющих реологию крови препаратов (трентал, компламин,
реополиглюкин).
К мероприятиям, подавляющим инфекционное на­
чало, относится также воздействие на иммунный ста­
тус. При тяжелом течении послеоперационного перио­
да особое значение имеет пассивная специфическая и
неспецифическая иммунотерапия: введение антиста­
филококковой гипериммунной плазмы, лейкоцитной и
тромбоцитной массы, свежецитратной или свежегепари-
низированной крови, гамма-глобулина.
Все указанные направления лечебного воздействия
характеризуют лишь общую схему, которая подлежит ин­
дивидуальной коррекции и уточнению при лечении каж­
дого больного.

Внутрикишечная терапия
По мнению большинства исследователей, дрени­
рование паретически измененной тонкой кишки с
154 Глава 5

последующим ее опорожнением бывает достаточным


для восстановления ее основных физиологических функ­
ций. Однако в последние годы хирурги все чаще ис­
пользуют кишечный зонд для проведения интестиналь-
ной терапии [Штрапов А. А., Рухляда Н. В., 1986;
Мирошниченко А. Г и др., 1988; Саенко В. Ф. и др.,
1989; Григорян Р. А., 1990; Abi F. et al., 1987; Fegger
R. et al., 1988]. В качестве лекарственных веществ для
этой цели применяются препараты с детоксикацион-
ным и противомикробным эффектами, обладающие
свойствами восстанавливать физиологические функции
тонкой кишки [Губский К. А., Гривогуз В. С, 1981;
Штрапов А. А., 1986; Майоров Н. И., 1987; Дурма­
нов Б. Д., 1990; Заривчатский М. Ф., 1990; Попова Т. С.
и др., 1991; Lubke H. J. et al., 1985; Ferrara A. et al.,
1987].
Одним из наиболее перспективных методов интес-
тинальной терапии при кишечной непроходимости ока­
залась энтеросорбция [Харченко Д. М., 1984; Шиманко
И. И. и др., 1984; Мирошниченко А. Г. и др., 1988; Беля­
ков Н. А., 1991; Дьяков С. В., Козинцев В. П., 1991]. Это
объясняется патогенетической направленностью дей­
ствия сорбентов на один из главных источников эндо­
генной интоксикации и токсемии — содержимое парети-
чески измененной тонкой кишки [Нечаев Э. А. и др.,
1993].
Основной механизм действия энтеросорбентов, по
мнению большинства исследователей, заключается в по­
глощении токсичных веществ, образующихся в просвете
кишки (индол, скатол, фенол, аммиак, креатинин, меркап­
тан, бактериальные липополисахариды, токсические
пептиды), а также в способности сорбировать патогенные
кишечные бактерии. Кроме того, детоксикационный эф­
фект энтеросорбции может проявляться в виде биотранс­
формации части высокотоксичных продуктов в менее
Общие принципы лечения 155

токсичные или даже безвредные вещества. Это обуслов­


лено, как считают В. С. Земсков и соавт. (1988), тем, что
сорбенты, являясь факторами концентрации и переноса
элементов кишечного содержимого, выступают в каче­
стве коферментов и способствуют таким образом луч­
шему взаимодействию метаболитов, ферментов, вита­
минов и других веществ, ускоряя процессы их есте­
ственного превращения.
Экспериментально установлено и клинически под­
тверждено, что энтеросорбенты наряду с поглощением
вредных веществ из просвета кишки способны умень­
шать токсичность крови [Фролькис В. В. и др., 1986;
Sinclair A. et al., 1978; North D. S. et al., 1981; Takahama T.
et al., 1983].
Согласно данным A. Sinclair и соавт. (1978), такой
механизм выведения ядовитых веществ аналогичен ме­
ханизму действия кишечного диализа при лечении уре­
мической комы.
Однако, как свидетельствуют исследования В. В. Фроль-
киса и соавт. (1986), механизм снижения токсемии под
действием энтеросорбентов не ограничивается диализ­
ным эффектом. Авторами установлено избирательное
действие энтеросорбентов на биологически активные
вещества, являющиеся субстратами системы ферментов
микросомального окисления. Такое воздействие энте-
росорбции приводит к снижению скорости образования
свободных радикалов и уменьшению активности пере-
кисного окисления липидов в клетках печени. Не слу­
чайно многие исследователи сравнивают лечебное дей­
ствие энтеросорбции с влиянием таких экстракор­
поральных методов детоксикации, как гемосорбция,
гемодиализ, плазмаферез.
По данным В. Г. Николаева и соавт. (1982), энтеро-
сорбция, проводимая в течение 3 сут, по своему эффек­
ту соответствует одному сеансу гемосорбции. При этом
156 Глава 5

отмечено, что механизмы энтеросорбции и гемосорбции


во многом совпадают, отличаясь лишь кинетикой про­
цесса, зависящей от места нахождения сорбента — в
крови или желудочно-кишечном тракте [Митрохина
М. В., 1986]. Несмотря на свою относительно малую
сорбционную емкость, энтеросорбция имеет ряд пре­
имуществ перед экстракорпоральными методами деток­
сикации. Особенно это касается лечения кишечной не­
проходимости и перитонита [Белый В. Я., 1987; Вол­
ков А. В., 1991]. Энтеросорбция не вызывает повреж­
дения форменных элементов крови и потери плазмен­
ного компонента, не дает побочных негативных эффек­
тов, безопасна при проведении и легче переносится
больными. Не случайно ряд хирургов отдают ей пред­
почтение перед другими способами детоксикации у лиц
пожилого и старческого возраста, детей, а также при
декомпенсации функции жизненно важных органов и
систем организма [Шальков Ю. Л. и др., 1982; Харчен-
ко Д. М., 1984; Штрапов А. А., 1986; Саенко В. Ф. и
др., 1989; Ларин Ю. А., 1996].
К настоящему времени предложены более 20 ле­
карственных веществ, обладающих способностью инак-
тивировать токсичные продукты в просвете тонкой
кишки. Однако не все из них нашли применение в
клинической практике. Это связано с совокупностью
требований, предъявляемых к энтеросорбентам. Так, эн-
теросорбенты должны обладать достаточно высокими
сорбционными свойствами по отношению к широкому
спектру токсичных продуктов, не оказывать патологи­
ческого действия на стенку кишки, не создавать токсич­
ных соединений с кишечным содержимым, не поступать
из просвета кишки в кровоток и не обладать кумуля­
тивными свойствами. Кроме того, энтеросорбенты дол­
жны быть удобны для внутризондового введения, быс­
тро распространяться в просвете кишки, не нарушая
I Общие принципы лечения 157

дренажной функции кишечного зонда. Этим требовани­


ям в большой степени соответствуют препараты, раз­
работанные на основе низкомолекулярного поливи-
нилпирралидона. Из них наибольшее распространение
при лечении кишечной непроходимости получили энте-
родез, энтеросорб и энетросгель [Штрапов А. А., Рух-
ляда Н. В., 1986; Черпак Б. Д., 1988; Дьяков С. В.,
Козинцев В. П., 1991].
Эффективное сорбционное действие оказывают эн-
теросорбенты, производные лигнина, в частности, поли-
фепан [Ливанова В. П. и др., 1985; Портной О. А. и др.,
1986; Мирошниченко А. Г. и др., 1988]. Как показали
экспериментальные и клинические исследования, поли-
фепан по своей сорбционной емкости не уступает дру­
гим видам энтеросорбентов, а по сродству к микроорга­
низмам даже превосходит их. По данным А. И. Шу­
гаева и соавт. (1987), 1 г полифепана способен сорби­
ровать 5 • 108 микробных клеток грамотрицательной
микрофлоры. В то же время наиболее часто применя­
емые при различных патологических состояниях угле­
родистые сорбенты не получили широкого применения
при лечении кишечной непроходимости. Это связано с
трудностью получения требуемой для чреззондового
введения жидкой формы сорбента или его мелкодис­
персной взвеси и отсутствием возможности в полной
мере реализовать свои детоксикационные свойства при
введении в паретически измененную кишку крупных
частиц, особенно при использовании сферических кар-
бонитратов. В такой же мере это относится и к другим
крупнодисперсным и желеобразным энтеросорбентам.
Поэтому многие хирурги для обезвреживания токсично­
го тонкокишечного содержимого предпочитают исполь­
зовать кишечный диализ [Давыдов Ю. А. и др., 1992;
Hecker W. Ch., Dietz H. G., 1984; Waclawiczek H. W.,
1987].
158 Глава 5

С помощью диализа (как и при энтеросорбции) про­


исходит вымывание ядовитых продуктов и метаболитов
не только из просвета тонкой кишки, но и из крови [Бри-
кер В. А. и др., 1984; Гагарин Вл. В. и др., 1987]. Этому
способствует достаточно высокий клиренс мочевины,
креатинина, мочевой кислоты, молекул средней массы с по­
верхности слизистой оболочки кишечника. Согласно дан­
ным Т. К. Young и соавт. (1979), клиренс мочевины в тече­
ние суточного кишечного диализа составляет 27,8 мл/мин,
креатинина — 7,4 мл/мин. При этом установлено, что
максимальное удаление азотистых шлаков достигается
при скорости перфузии около 2 л диализата в час. Таким
образом, посредством кишечного диализа за сутки из орга­
низма можно удалить до 71 г мочевины, 3,0 г креатинина,
2,5 г мочевой кислоты.
В то же время интенсивное промывание тонкой киш­
ки может сопровождаться расстройством водно-электро­
литного и белкового балансов организма. Поэтому в ка­
честве диализной среды широкое распространение
получили солевые растворы, электролитный состав кото- I
рых близок к химусу.
Для проведения кишечного лаважа при лечении ки- |
шечной непроходимости предлагают использовать двух-
просветные назоинтестинальные зонды, которыми дрени­
руются начальные отделы тонкой кишки [Утешев Н. С.
и др., 1985; Гауенс Я. К. и др., 1986; Пашкевич В. И., |
Шестопалов А. Е., 1989]. Лечебный эффект в таких слу­
чаях достигается за счет активной аспирации кишечного
экссудата, который продуцируется преимущественно в
начальных отделах тонкой кишки. Кроме того, установле­
но, что тощая кишка обладает наибольшей азотовыдели-
тельной функцией [Sraer Y. D. et al., 1971]. Для увеличе­
ния площади контакта диализирующей жидкости с
поверхностью слизистой оболочки тонкой кишки ряд ис­
следователей рекомендуют использовать высокую энте-
Общие принципы лечения 159

ростомию или методику сквозного дренирования [Ка-


лиашвили Г. И. и др., 1984; Полиглотов В. И., 1988;
Милонов О. Б. и др., 1990; Hecker W. Ch., Dietz H. G.,
1984].
Проведенные нами исследования по изучению ток­
сичности крови при экспериментальном перитоните и
кишечной непроходимости позволили установить, что
детоксикационный эффект внутрикишечного введения
препаратов в большей степени зависит от объема
жидкости и продолжительности промывания кишки,
чем от ее состава и вводимого энтеросорбента [Хане-
вич М. Д., Ларин Ю. А., 1995]. Проточное промывание
кишки физиологическим раствором дает более выра­
женный детоксикационный эффект, чем фракционное
внутрикишечное введение энтеросорбентов. Лечебное
действие энтеросорбентов в таких случаях было крат­
ковременным и ограничивалось 3-4 ч. Однако детокси­
кационный эффект энтеросорбции был значительнее,
если введение препарата производилось после опорож­
нения и отмывания кишки от содержимого. При этом
токсичность портальной крови уменьшалась более чем
в три раза и к 4-5-му часу от начала сорбции состав­
ляла 8,2 ±0,4 мин, в то время как у животных, которым
выполняли только кишечный диализ, она не превышала
6,5 мин (для определения токсичности крови использо­
вали тетрахименовый тест исследования).
Основываясь на данных экспериментальных иссле­
дований, больным с кишечной непроходимостью деток-
сикационную терапию начинали с кишечного диализа.
В 19 наблюдениях промывание кишки производили во
время операции сразу после дренирования и опорожне­
ния от ее содержимого. В 10 случаях показанием к
проведению интраоперационного кишечного диализа
явилась обтурационная толстокишечная непроходи­
мость, в 9 случаях — выраженный интоксикационный
160 Глава 5

синдром, обусловленный прогрессирующим парезом


тонкой кишки. Такая тактика позволяла достоверно
снизить уровень токсичности крови уже к концу опе­
рации. Остальным больным промывание кишки начи­
нали после окончания операции.
В 147 наблюдениях в качестве диализирующей
жидкости использовали воду или изотонический раствор
натрия хлорида. В 18 случаях тонкую кишку промывали
сбалансированным солевым раствором мафусола, обла­
дающим антигипоксантными свойствами, в 8 — оксиге-
нированным при 5 атм изотоническим раствором нат­
рия хлорида.
Повторные промывания кишки производили через 3—
4 ч, доводя их число до 5-7 раз в сутки. Разовый объем
диализирующей жидкости не превышал 1,5 л и составлял
в среднем 800 мл. В 175 случаях кишечный диализ
носил фракционный характер, в 16 случаях при раздель­
ном дренировании тонкой кишки промывание ее осуще­
ствлялось проточным методом. Осложнений, связанных с
введением в просвет кишки растворов, не было. Однако
мы считаем целесообразным воздерживаться от проведе­
ния диализа при эндотоксиновом шоке, неустойчивых по­
казателях гемодинамики, гиповолемии, тяжелых водно-
электролитных расстройствах и рекомендуем в таких
случаях начинать интестинальную терапию с фракцион­
ного введения энтеросорбентов.
Так как основная задача кишечного диализа сводит-
ся к механическому удалению токсичных веществ и
подготовке кишки к энтеросорбции, то продолжитель­
ность его не должна превышать 2 сут. В дальнейшем, как
показали проведенные исследования, более эффективное
детоксикационное действие оказывает энтеросорбция.
Кроме того, такая тактика позволяет предотвратить рас­
стройства водно-электролитного баланса и белкового об­
мена.
Общие принципы лечения 161

В качестве энтеросорбентов использовались специ­


ально предназначенные для этих целей препараты
(10% раствор энтеродеза, 15% водная суспензия поли-
фепана, взвесь энтеросорбента СКН) и детоксикацион-
ные растворы для парентерального применения (неоге-
модез, гемодез, полидез, реополиглюкин, реоглюман).
Заранее приготовленные навески энтеросорбентов по
10 и 15 г разводили в 100 мл воды или физиологиче­
ского раствора натрия хлорида и в объеме 200-250 мл
вводили в просвет кишки. Зонд пережимали на 45-
60 мин, а затем открывали свободный отток. Процедуру
повторяли до 5 раз в сутки. Такой же схемы придер­
живались при проведении энтеросорбции детоксикаци-
онными растворами.
Детоксикационный эффект энтеросорбентов прояв­
лялся вскоре после введения препаратов в кишку. Так,
уровень средних молекул имел тенденцию к снижению
уже через 15 мин от момента введения препарата. По­
казатели тетрахименового теста снижались через 25-
30 мин. В 65% случаев на введение сорбентов кишка
реагировала появлением перистальтики.
Наиболее продолжительное детоксикационное дей­
ствие оказывают жидкие энтеросорбенты из групп
производных поливинилпирралидона и декстраны
(энтеродез, гемодез, реополиглюкин). При этом на­
ши исследования подтвердили данные, полученные
А. А. Штраповым (1986), о том, что жидкие сорбенты
при введении в начальные отделы тонкой кишки спо­
собны быстро распространяться по ее просвету и через
45 мин заполнять более половины длины кишки. Де­
токсикационный эффект полифепана и углеродных сор­
бентов в условиях стойкого пареза ввиду плотной
консистенции препаратов реализовывался не в полной
мере и имел лечебное воздействие лишь на ограничен­
ном участке. Об этом свидетельствовали и данные
162 Глава 5

аутопсий, во время которых частицы крупнодисперсных


сорбентов, введенных через трансназальный зонд, нахо­
дили на участках слизистой оболочки паретически
измененной кишки, не превышающих 70 см. Поэтому дис­
персные энтеросорбенты мы начинали применять по
мере восстановления двигательной активности кишечни­
ка. В подобных случаях их детоксикационное действие
было выше, чем жидких сорбентов. Особенно отчетливо
это выявлялось у больных с кишечной непроходимостью
на фоне нарушенных детоксикационной функции печени
и выделительной функции почек. У 15 из них был хро­
нический цирроз печени, у 8 — механическая желтуха, у
7 — интоксикационная желтуха. У 13 больных хроничес­
кая почечная недостаточность явилась следствием пиело­
нефрита и мочекаменной болезни.
Программа детоксикационной терапии у этой кате­
гории больных включала проведение кишечного диали­
за и энтеросорбции жидкостными сорбентами, а с мо­
мента появления моторики кишки внутрикишечно
вводился полифепан или энтеросорбенты СКН. Такая
программа интестинальной терапии позволила в значи­
тельной степени улучшить функциональное состояние
печени и почек, что было подтверждено данными лабо­
раторных исследований. Уровень мочевины крови пос­
ле 1-х суток энтеросорбции снижался в 1,5 раза, а к
концу 2-х — приближался к нормальным показателям.
Уровень креатинина в 1-е сутки снижался на 20%, на
2-е — на 15%, а на 3-й сутки у половины больных
становился нормальным.
Установлено, что кроме детоксикационного эффекта
под влиянием энтеросорбентов происходит связывание
внутрикишечных газов, что дает возможность устранить
метеоризм и улучшить кровоснабжение стенки кишки.
В слизистой оболочке улучшаются микроциркуляция и
потребление кислорода, а в результате воздействия на
Общие принципы лечения 163

рецепторные зоны происходят нормализация моторной


функции и эвакуация тонкокишечного содержимого ес­
тественным путем. Имеются сведения о корригирующем
влиянии энтеросорбции на ферментативную активность
слизистой оболочки тонкой кишки и ее иммунный ста­
тус [Нечаев Э. А. и др., 1993].
Для улучшения реабсорбции метаболитов и ток­
сичных веществ й состав диализирующих жидкостей
предложено включать осмотически активные вещества.
Чаще всего для этих целей при кишечной непроходи­
мости используются глюкоза и многоатомные спирты
(маннит, сорбит, ксилит). Как свидетельствуют дан­
ные исследований Н. Menge (1975), глюкоза способна
транспортироваться через кишечный эпителий, вклю­
чаться в метаболический процесс и использоваться
в качестве энергетического субстрата. Поэтому осо­
бенно эффективным оказалось использование глюкозы
в составе диализирующей жидкости при тяжелой ги­
поксии кишечной стенки [Лысенко А. И. и др., 1984;
Шаркова Л. И., 1990; McArdle A. H., 1972; Mirko-
witch V. et al., 1975]. Вследствие усиления под действи­
ем глюкозы активности энтероцитов ворсинок проис­
ходит интенсивная выработка локально действующего
фактора, стимулирующего пролиферацию клеток [Лу­
нин М. Ю. и др., 1987].
Для улучшения метаболической функции слизистой
оболочки тонкой кишки предлагается использовать окси-
генированные растворы или растворы, содержащие окис­
лители (перекись водорода или марганцевокислый ка­
лий), а также чреззондовое введение кислорода
[Медведев В. Ф. и др., 1986; Майоров М. И., 1987;
Тимофеев В. Н., 1987].
Целесообразность такого воздействия на слизистую
оболочку подтверждается гипотезой о двух типах кле­
точного дыхания — апикального и базолатерального
164 Глава 5

[Robinson J., Mirkovitch V., 1977]. A. M. Уголевым и


соавт. (1983) была доказана возможность утилизации
клетками кислорода через апикальную поверхность эн-
тероцитов в условиях гипоксии кишечной стенки. Ус­
тановлена возможность интенсивного поступления кис­
лорода в кровеносное русло через слизистую оболоч­
ку тонкой кишки [Медведев В. Ф. и др., 1986; Майо­
ров М. И., 1987]. Экспериментальные исследования на
собаках показали, что после йнсуффляции в просвет
тонкой кишки 500 см3 кислорода в крови воротной и
печеночной вен достоверно увеличивается напряже­
ние его и уменьшается концентрация углекислоты [Усов
Д. В., Кротова 3. Г., 1981]. В этой связи В. Н. Тимо­
феев (1987) предложил использовать при лечении пери­
тонита и кишечной непроходимости внутрикишечное
введение 10% раствора глюкозы в соотношении 1 : 2 к
солевому раствору, оксигенированному под давлением
5 атм. Проведенные автором экспериментальные иссле­
дования установили высокую лечебную эффективность
раствора, которая подтверждалась улучшением биохими­
ческих показателей в виде усиления биоэнергетической
активности клеток кишечной стенки.
Повышения активности дыхательных ферментов
(сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы) в слизи­
стой оболочке тонкой кишки в эксперименте добились
Вл. В. Гагарин и соавт. (1987), вводя в просвет кишки
оксигенированные белковые растворы. В. А. Янков
(1982) получил положительный клинический эффект
после чреззондового промывания тонкой кишки у боль­
ных с кишечной непроходимостью и перитонитом ок-
сигенированными растворами Рингера и Дарроу с до­
бавлением к ним канамицина, прокаина, 10% раствора
глюкозы, калия, натрия, хлора. Однако автор не обнару­
жил повышения содержания кислорода в крови после
энтеральной оксигенации.
Общие принципы лечения 165

Исследования механизмов повреждения клетки по­


казали, что одна из наиболее вероятных возможностей
поддержания биопотенциала клетки может быть реали­
зована посредством стимуляции адаптационных меха­
низмов к гипоксии, работающих на конечных этапах
цикла Кребса. Среди инфузионных полифункциональ­
ных солевых растворов, содержащих антигипоксические
вещества, механизмы действия которых осуществляют­
ся за счет инверсивных превращений системы сукци-
натфумаратмалат и сопровождаются генерацией АТФ,
наибольшей эффективностью, как показали эксперимен­
тальные и клинические исследования, обладает мафу-
сол [Староконь П. М., 1994; Селиванов Е. А. и др.,
1995; Ларин Ю. А., 1996].
Анализ результатов внутрикишечных введений ма-
фусола показал его высокую лечебную эффективность.
Так, кишечный диализ мафусолом на фоне полиорган­
ной недостаточности способствовал улучшению показа­
телей функций печени и почек, раннему восстановлению
перистальтики кишечника. Продолжительность нахожде­
ния зонда в просвете кишки у этой группы больных
составляла не более 4-5 сут. Количество отделяемого по
назогастроэнтеральному зонду уменьшалось в 1,5-2 раза
по сравнению с контрольной группой и на 3-й сутки
составляло 450-500 мл, на 4-е — 300 мл.
Критериями для окончания инфузий мафусола счита­
ли: полное устранение эндогенной интоксикации и ток­
семии, нормализацию показателей кислотно-основного
состояния и уровня продуктов пероксидации в сыворот­
ке крови, ликвидацию печеночной и почечной недоста­
точности, компенсацию функций жизненно важных орга­
нов и систем.
Для коррекции метаболических нарушений и улучше­
ния регенераторных процессов слизистой оболочки тон­
кой кишки в программу интестинальной терапии включа-
166 Глава 5

лись препараты антиоксидантной направленности. Учи­


тывая преимущественную локализацию одного из ключе­
вых ферментов прооксидантной системы ксантиноксида-
зы на верхушках ворсинок кишечного эпителия, где
возникают наиболее тяжелые постишемические пораже­
ния слизистой оболочки, нами в качестве антиоксидан-
тов использовались ингибиторы ксантиноксидазы — ди- J
метилсульфоксид (димексид, ДМСО) и аллопуринол
[Perry M. A. et al., 1986; Smith S. M. et al., 1987]. Как
показали исследования М. Itoh, P. H. Cuth (1985), димек­
сид способен нейтрализовать свободные гидроксильные
радикалы и таким образом непосредственно воздейство­
вать на процесс перекисного окисления липидов. Этот
препарат также является антисептиком с «транспорт­
ным» способом действия. Высокая диэлектрическая по­
стоянная димексида в совокупности с сальватирующей
способностью позволяет ему проникать в клетку, транс­
портируя молекулы лекарственных веществ.
Внутрикишечное введение аллопуринола и бемитила
в растворе димексида. способствует не только стабилиза­
ции клеточных мембран эпителиоцитов, но и ускоряет
регенераторные процессы слизистой оболочки. Внутри­
кишечное введение препаратов следует начинать после
опорожнения кишки от содержимого, кишечного диализа
или энтеросорбции. К концу 1-х суток фракционно в
объеме 150-200 мл вводят 0,1% аллопуринол в 5%
растворе димексида, а начиная со 2-х суток — 1% ра­
створ бемитила. В последующие дни введение препара­
тов осуществляется 3 раза в сутки.
Комплексное лечение кишечной непроходимости по­
зволяет уже на 2-3-и сутки восстановить моторную
функцию кишечника у большей части больных. К этому
времени у 30% больных восстанавливаются переварива­
ющая и всасывательная функции тонкой кишки, а на
4-е сутки — у 80-85% больных, что позволяет в ран-
Общие принципы лечения 167

нем послеоперационном периоде с помощью энтераль-


ного зондового питания регулировать поступление не­
обходимых для организма питательных ингредиентов.
Проведенные исследования переваривающей и всасыва­
ющей способности, тонкой кишки в условиях кишечной
непроходимости показали, что в 1-е сутки после восста­
новления перистальтики кишечника градиент усвоения
питательных веществ из просвета тонкой кишки состав­
ляет 20%, а на 2-е и 3-й сутки — 60% и более. Таким
образом, назначать зондовое питание целесообразно уже
в раннем послеоперационном периоде, начиная с поли­
субстратных мономерно-электролитных смесей с посто­
янным и близким к химусу ионным составом.
Наибольшее распространение получили глюкозо-
электролитные растворы, приготавливаемые путем до­
бавления 5 г сухой глюкозы к 1 л солевого раствора.
Последний играет роль кишечного диализатора. Состав
среды может быть расширен за счет белковых препара­
тов: 200-250 мл гидролизина, 100-200 мл аминопептида
или 200-250 мл аминокровина. Необходимое количе­
ство жиров компенсируется введением 200-250 мл ли-
пофундина, интралипида или липосорбита. Введение
раствора осуществляется частыми каплями (до 100-
120 л/мин) 3-4 раза в сутки. В 1-й день вводится до
1500 мл взвеси, во 2-й — до 2000 мл. В 1000 мл приго­
товленной таким образом полисубстратной мономерно-
электролитной смеси содержатся 2,5 г азота (17,5 г ус­
ловного белка), 2,3 г дисахаридов, 5 г глюкозы и 15 г
липидов, что составляет 233 ккал.
Ю. Л. Шальков и соавт. (1980) предлагают начинать
зондовое кормление смесью следующего состава: гидроли­
зин — 250 мл, липофундин — 250 мл, раствор Рингера—
Локка — 250 мл, глюкоза 10% — 250 мл. Ш. И. Каримов
(1984) получил хорошие результаты от интестинального
введения смеси, состоящей из 150 мл аминопептида, 40 г
168 Глава 5

сухой плазмы, 25 г крахмала и 1000 мл дистиллированной


воды с добавлением к ней солевой навески: натрия —
220 мг%, калия — 79 мг%, кальция — 40 мг%, хлора —
420 мг%.
Полисубстратные мономерно-электролитные смеси
позволяют подготовить кишечник к пищеварению и вса­
сыванию, но они лишь частично компенсируют энерге­
тические и пластические потребности организма. Поэто­
му уже на 2-е сутки от начала зондового энтерального
питания рекомендуется использовать сбалансированные
питательные смеси, содержащие основные питательные
вещества в виде моно- и олигомеров, компоненты кото­
рых всасываются в кишке без предварительного рас­
щепления, а также смеси из натуральных пищевых про­
дуктов (энпиты).
Глубокие нарушения переваривающей и всасыватель­
ной функций тонкой кишки при кишечной непроходимости
служат основанием для более широкого использования
таких элементарных смесей (табл. 4).
Калорийность 1000 мл каждой смеси составляет
около 1000 ккал.
Высокая осмолярность элементарных смесей может
вызывать побочные эффекты в виде диареи, а большая на­
грузка пищеварительного тракта углеводами может сопро­
вождаться гипергликемией, что небезопасно при недоста­
точной эндокринной функции поджелудочной железы.
Тем не менее эти смеси наиболее полно соответствуют
требованиям, предъявляемым к раннему зондовому пита­
нию при синдроме энтеральной недостаточности.
Перед назначением питательных смесей целесообраз­
но провести тестовое исследование переваривающей и вса­
сывательной функции тонкой кишки [Jim S. Т. et al., 1981;
Sauderstedt S. et al., 1985]. Авторы считают, что в случаях
угнетения всасывания ниже 50% энтеральный путь введе­
ния питательных веществ остается блокированным.
Общие принципы лечения 169

Таблица 4
Состав элементарных смесей
[Попова Т. С. и др., 1991]

Смеси Количество и форма входящих в смеси


ингредиентов, г/л

азот углеводы жиры

Vivonex Аминокисло­ Глюкоза + Сафлоровое


ты, 20,0 олигосахара, масло,
226,0 1,0

Vivonex- Аминокисло­ Глюкоза + То же


NH ты, 46,0 олигосахара,
202,0
Flexical Аминокисло­ Сахароза + Соевое
ты + гидроли- декотрин + масло,
зат казеина, цитрат, 34,0
22,0 104,0

Vital Гидролизат Глюкоза + Подсолнеч­


протеина, олигосахара + ное масло,
42,0 полисахара + 1,0
сахароза +
кукурузный
крахмал, 185,0

Замена зондового питания осуществляется постепен­


ным введением так называемых модульных смесей.
С их помощью диеты подбираются в соответствии с
характером метаболических расстройств и функцио­
нальным состоянием желудочно-кишечного тракта. Из
белковых модулей чаще используются Abbuzon и
170 Глава 5

Protefon, из углеводных и липидных — Maltrinex,


Caloreen, Liprocil.
При благоприятном течении заболевания и ран­
нем восстановлении двигательной функции тонкой
кишки (2-3-и сутки после операции) вместо модуль­
ных смесей можно использовать энпиты.
Впервые предложенный С. И. Спасокукоцким
зондовый метод введения в тонкую кишку смесей из
натуральных продуктов, содержащих молоко, яйцо и
сахар, значительно усовершенствован. К настоящему
времени Институтом питания РАМН разработаны и
внедрены более 20 разновидностей энпитов, обладаю­
щих высокой биологической ценностью и сбалансиро­
ванностью.
При кишечной непроходимости целесообразно че­
редовать введение белковых питательных смесей («Ово-
лакт», «Инпинтан») с жировыми эмульсиями («Интрали-
пид» и «Липофундин»). В течение суток вводится от
2000 до 3000 ккал. Для достижения постоянного по­
ступления питательной смеси в кишку можно исполь­
зовать специально сконструированные насосы типа
«Перфузор» или «Инфузомат». Продолжительность зон-
дового питания в большинстве случаев не превышает
2-3 сут. После удаления энтерального зонда назначают
лечебную диету.
Глава 6

ТОНКОКИШЕЧНАЯ
НЕПРОХОДИМОСТЬ
Разделение ОКН на тонкокишечную и толстокишеч­
ную и выявление таких разновидностей, как высокая и
низкая тонкокишечная непроходимость, несмотря на не­
которую условность, имеет отчетливо выраженное прак­
тическое значение.
Каждый из упомянутых видов и разновидностей
ОКН отличается по основным причинам формирования
механического препятствия, по остроте и выраженности
клинических проявлений, по характеру наиболее веро­
ятных последствий и осложнений, определяющих жиз­
ненную угрозу. Различия в патологических механиз­
мах и клинических проявлениях вполне естественно
влекут за собой и различия в лечебной тактике, кото­
рые необходимо учитывать при организации лечебного
процесса.

Причины формирования
высокой и низкой тонкокишечной
непроходимости
Тонкокишечной непроходимости свойственны все
указанные выше варианты формирования механического
препятствия, связанные с эластическим ущемлением сег-
Тонкокишечная непроходимость 173

мента кишки, ограничением подвижности или, наоборот,


избыточной подвижностью на длинной брыжейке отдель­
ных ее участков, обтурацией просвета. При этом частота
возникновения конкретных причин непроходимости в
различных отделах тонкой кишки неодинакова.
Так, проксимальные отделы тонкой кишки (услов­
но — до границы между тощей и подвздошной кишками)
относительно редко являются местом формирования ме­
ханического препятствия. По нашим данным, из 2082 на­
блюдений кишечной непроходимости механическая тон­
кокишечная непроходимость встретилась в 60,7%
случаев, толстокишечная — в 37,3%, а динамическая
ОКН — в 2,0%.
Если выделить в общей структуре высокую и низ­
кую механическую тонкокишечную непроходимость, то
первая составит всего 9,9%, а вторая — 50,8%. Таким
образом, высокая механическая тонкокишечная непрохо­
димость по частоте лишь немногим превышает толсто­
кишечную непроходимость неопухолевого генеза.
Видимо, такое положение определяется большей под­
вижностью дистальной части тонкой кишки, свободно
располагающейся в нижних отделах брюшной полости,
более сложных по своему строению. Частое развитие
низкой тонкокишечной непроходимости объясняется
также наличием грыж брюшной стенки и последствиями
хирургических вмешательств, чаще выполняемых в этой
зоне (аппендэктомия, вмешательства на гениталиях и
др.) в неотложном порядке.
Например, такая причина формирования механическо­
го препятствия, как ущемление кишки в наружной грыже
живота, по нашим данным, почти в 12 раз чаще ведет к
развитию низкой тонкокишечной непроходимости, чем
высокой. Спаечная тонкокишечная непроходимость в
73,8% наших наблюдений была связана с формировани­
ем механического препятствия в подвздошной кишке, что
174 Глава 6

позволяло говорить о низкой тонкокишечной ОКН. Под­


вздошная кишка чаще вовлекается в узлообразование, а
илеоцекальный угол — одна из характерных локализаций
инвагинации.
Напротив, такие причины формирования препятствия,
как сдавление просвета кишки расположенными забрю-
шинно сосудами корня брыжейки, заворот удлиненной
брыжейки под влиянием моторной гиперфункции или
при повышении внутрибрюшинного давления (в услови­
ях общего висцероптоза) влекут за собой развитие вы­
сокой тонкокишечной непроходимости. Высокая непро­
ходимость чаще оказывается следствием внутренней
обтурации просвета тонкой кишки фито- или трихобезоа-
рами, какими-либо инородными телами или желчными
камнями.
По нашим наблюдениям, развитие высокой тонкоки­
шечной непроходимости чаще оказывалось связанным и
с такой редкой причиной формирования морфологиче­
ского субстрата ОКН, как внутренние мезентерико-пари-
етальные грыжи [Рухляда Н. В., 1984; Зубарев П. Н.,
Ивануса А. Я., 1986].
Таким образом, выявление признаков высокой или
низкой тонкокишечной непроходимости может дать ори­
ентировочное представление о возможных ее причинах.

Особенности патогенеза
и клинических проявлений при
высокой и низкой тонкокишечной
непроходимости
В развитии как высокой, так и низкой тонкокишечной
непроходимости участвуют все компоненты патогенеза,
однако роль их неоднозначна. Это прежде всего определя­
ется различной функцией тощей и подвздошной кишок.
Тонкокишечная непроходимость 175

В тонкой кишке осуществляется первичный контакт


организма с поступившими в желудочно-кишечный тракт
антигенами, сохранившими свои свойства после воздей­
ствия кислого желудочного содержимого. Основная часть
клеток Панета, выделяющих лизоцим, располагается в то­
щей кишке и определяет возможности неспецифической
антимикробной защиты [Henry К., 1985]. По данным ряда
авторов, тощая кишка является основным источником ли-
зоцима в организме. Лимфоциты в тощей кишке пред­
ставлены преимущественно В-клетками, продуцирующи­
ми IgA и IgE [Shorter R., 1985]. Таким образом,
гуморальная секреторная иммунная система слизистой
оболочки сосредоточена, главным образом, в тощей киш­
ке [Shorter R., Tomasi Т., 1985; McDonald D., 1985].
В подвздошной кишке пищеварительная функция по­
степенно уступает место резорбтивной, хотя в отноше­
нии ряда продуктов (аминокислот, углеводов) последняя
интенсивно проявляется уже в верхних отделах. Посте­
пенная резорбция воды и солей изменяет консистенцию
содержимого дистальных отделов тонкой кишки, делает
его в нормальных условиях более густым. В этих отде­
лах кишечника вегетирует более обильная и разнообраз­
ная по своему составу микрофлора. В ней увеличивается
доля анаэробных микроорганизмов.
Микрофлора все более приближается к толстокишеч­
ной. В дистальных отделах тонкой кишки сосредоточены
специфические лимфоидные образования — пейеровы
бляшки и солитарные фолликулы, содержащие Т-лимфо-
циты. Эти же клетки составляют основную массу лимфо­
цитов в стенке подвздошной кишки. Все это характери­
зует дистальные отделы тонкой кишки как основную
«лабораторию» клеточных механизмов секреторного им­
мунитета пищеварительного тракта [Shorter R., Tomasi Т.,
1985; Walker P., 1985].
Развитие высокой тонкокишечной непроходи­
мости уже на ранних этапах сопровождается бурной
176 Глава 6

функциональной реакцией. Перерастяжение проксималь­


ных отделов кишечника вызывает раздражение двига­
тельного и секреторного аппаратов. Появляется интен­
сивная перистальтика в расположенных выше отделах,
которая при наличии неустраненного препятствия быстро
переходит в антиперистальтику, что сочетается с рефлек­
торным расслаблением проксимальных мышечных сфин­
ктеров. Возникает мучительная обильная рвота, которая
поддерживается реактивным увеличением секреции в
проксимальных отделах кишечной трубки. Нередко одно­
временно наблюдается и рефлекторное усиление перис­
тальтики дистальных отделов кишечника, что обусловли­
вает императивное их опорожнение, несмотря на наличие
механической кишечной непроходимости. Этот феномен
при высокой механической ОКН мы наблюдали у 29
больных. В дальнейшем в связи с недостаточной декомп­
рессией петли выше уровня препятствия перерастягива­
ются, питание их стенки ухудшается, что вызывает угнете­
ние двигательной и секреторной функции, увеличение
фильтрации жидкости в просвет кишки и снижение ее ре-
абсорбции. Порочный круг патогенеза ОКН замыкается.
При этом основная роль в патогенезе тяжелых общих рас­
стройств при высокой тонкокишечной непроходимости
принадлежит нарушениям внутренней среды организма,
связанным с возрастающими потерями воды, электролитов,
ферментативных белков и с изменениями КОС. Иногда
при обильной рвоте в крови определяется декомпенсиро-
ванный алкалоз, требующий специальной коррекции.
Эндотоксикоз и обусловленные им вторичные нару­
шения системного метаболизма также имеют место при
высокой тонкокишечной непроходимости, однако значе­
ние их в патогенезе расстройств несколько уступает из­
менениям внутренней среды вследствие прямых потерь
всех ее компонентов через просвет проксимальных отде­
лов пищеварительной системы. Это проявляется и кли-
Тонкокишечная непроходимость 177

нически. При высокой непроходимости раньше появляют­


ся признаки гипогидратации: «заостряются» черты лица,
снижается тургор покровных тканей, отмечаются сухость
слизистой оболочки, жажда. Мучительные позывы на рво­
ту, не приносящую облегчения, сопровождаются постепен­
ным увеличением объема рвотных масс. В них отмечает­
ся примесь желчи, содержимого проксимальных отделов
тонкой кишки, много слизи. В дальнейшем рвотные мас­
сы приобретают застойный, все более патологический ха­
рактер.
У наблюдавшихся нами больных с локализацией ме­
ханического препятствия в тощей кишке рвота наблюда­
лась в 90% случаев, причем в 82,1% она носила много­
кратный характер. У 62 больных этой группы, несмотря на
наличие непроходимости, отмечались позывы на стул, от­
ходили газы и жидкое кишечное содержимое. У 43,8%
больных лейкоцитоз превышал 12 • 109/л, что расценива­
ли как следствие сгущения крови на фоне гипогидра­
тации.
Несколько иная «программа» развития патологиче­
ского процесса и динамика клинических проявлений
свойственны низкой тонкокишечной непроходимости.
Здесь на раннем этапе на первый план выступает бо­
левой синдром, характер и интенсивность которого за­
висят от конкретной морфологической формы острой
кишечной непроходимости (странгуляция, инвагинация,
заворот и др.). Рвота, если она возникает на ранних
этапах, носит рефлекторный характер и бывает чаще
однократной.
При развившейся острой низкой тонкокишечной
непроходимости ведущую роль приобретает прогресси­
рующий эндотоксикоз.
В дальнейшем, по мере наступления ишемической де­
струкции тканевых структур кишечной стенки, снижает­
ся ее барьерная функция, усиливается патологическая ве-
178 Глава 6

гетация микрофлоры в содержимом и включаются ауто-


каталитические механизмы эндотоксикоза. Таким обра­
зом, в генезе системных метаболических расстройств и
общих клинических проявлений при низкой тонкоки­
шечной непроходимости на передний план более отчет­
ливо выдвигается эндогенная интоксикация.
Вполне естественно, что в поздней стадии процесса
независимо от уровня механического препятствия оба
патологических компонента сочетаются и взаимно до­
полняют друг друга.

Особенности лечебной тактики при


высокой и низкой тонкокишечной
непроходимости
При высокой тонкокишечной непроходимости, обус­
ловленной функциональной декомпенсацией прокси­
мальных отделов на фоне длительно существующего
спаечного процесса, вполне обосновано проведение кон­
сервативных лечебных мероприятий, направленных на де­
компрессию кишки выше уровня препятствия. Такая де­
компрессия устраняет нарушения внутристеночной
гемоциркуляции и способствует восстановлению функ­
ции кишки.
Полезным в этом отношении мероприятием, в ко­
тором сочетаются эффективная диагностика непроходи­
мости и патогенетическое лечебное пособие, является
энтерография. Приводим следующее наблюдение.

Больной Т., 35 лет, поступил в клинику с жалобами на


схваткообразные боли в животе, тошноту, рвоту. Отмечалась
задержка стула и газов. В детском возрасте перенес осколоч­
ное проникающее ранение живота с эвентрацией кишечной
петли.
Тонкокишечная непроходимость 179

Живот был умеренно вздут, болезнен в области старого


послеоперационного рубца. В горизонтальном положении
больного над верхними отделами живота определялся тимпа­
нит. При аускультации кишечные шумы не выслушивались,
слева от рубца в подреберной области воспроизводился шум
плеска.
При обзорной рентгенографии брюшной полости в от­
дельных петлях тонкой кишки, преимущественно в левом
верхнем отделе брюшной полости, обнаружено небольшое ко­
личество газа и жидкости. Газ выявлен и в толстой кишке.
Недостаточно отчетливые клинические и рентгенологиче­
ские данные побудили хирургов выполнить зондовую энтеро-
графию с одновременной декомпрессией тонкой кишки. Через
назогастральный зонд, проведенный за связку Трейтца, удалено
около 500 мл жидкого кишечного содержимого с примесью
желчи и введено 1000 мл 20% бариевой взвеси, приготовлен­
ной на изотоническом растворе хлорида натрия. На рентгено­
грамме, выполненной через 10 мин, выявлено конусовидное су­
жение тощей кишки в левой верхней части брюшной полости.
Проксимальные петли кишки расширены, рельеф складок сви­
детельствовал об отеке слизистой оболочки.
Проведена повторная декомпрессия проксимальных от­
делов тонкой кишки. Удалено более 800 мл жидкости и
взвеси бария. Состояние больного улучшилось сразу же
после завершения процедуры, боли уменьшились. При конт­
рольной рентгенографии брюшной полости отмечено значи­
тельное уменьшение ширины кишечных петель, однако суще­
ственного продвижения контрастной массы по кишечнику не
наблюдалось:
Через тот же зонд в тощую кишку введено под давлени­
ем еще 500 мл 20% взвеси бария. На рентгенограмме, выпол­
ненной через 1 ч 20 мин, большая часть контрастного веще­
ства находилась в толстой кишке. Отмечена выпрямленность
отдельных петель тонкой кишки, что свидетельствовало о спа­
ечном процессе. Через 5 сут больной был выписан из клини­
ки без операции.
180 Глава 6

В данном наблюдении применение зондовой энте-


рографии с повторной декомпрессией тонкой кишки над
уровнем препятствия позволило распознать уровень ме­
ханической непроходимости тонкой кишки, определить
характер патологического процесса и добиться разреше­
ния высокой острой тонкокишечной непроходимости, на­
ступившей вследствие грубого нарушения пищевого ре­
жима, консервативным путем. Возможность достижения
подобного эффекта обусловлена патологическими осо­
бенностями высокой тонкокишечной непроходимости, ко­
торые были представлены ранее.
При низкой механической тонкокишечной непро­
ходимости рассчитывать на полноценную декомпрес­
сию всего проксимального отдела кишечной трубки с
помощью зонда, введенного в начальных отдел тощей
кишки, трудно. В связи с этим при установленном
диагнозе низкой тонкокишечной механической непро­
ходимости задержка операции с целью проведения кон­
сервативных мероприятий не оправдана и может приве­
сти к ишемической деструкции кишечной стенки в
зоне непроходимости. Сроки такой деструкции опреде­
ляются конкретной морфологической формой непро­
ходимости (преобладанием странгуляционного или
обтурационного компонентов в формировании препят­
ствия) и исходным функциональным состоянием мик-
роваскулярного ложа тонкой кишки. Значительные
потери воды, электролитов и белков, изменение КОС
внутренней среды организма, сопровождающие высо­
кую тонкокишечную непроходимость, обусловливают
проведение специальной коррекции и в предоперацион­
ном, и послеоперационном периодах.
Наряду с полноценной инфузионной терапией ком­
плексное лечение низкой тонкокишечной непроходимо­
сти включает в себя проведение специальных меропри­
ятий по детоксикации организма. Среди современных
Тонкокишечная непроходимость 181

методов, используемых для детоксикации, при лечении


запущенных форм низкой тонкокишечной непроходи­
мости, сопровождавшихся развитием перитонита, ис­
пользуют гемосорбцию, лимфосорбцию и энтеросорб-
цию.
Гемосорбцию проводят с помощью аппарата УЭГ-1,
трансфузионного аппарата AT или других аппаратов
аналогичного назначения. Используют стандартные уг­
леродные гемосорбенты СКН серий 2М, ЗМ, 4М, 1К
[Лопухин Ю. М., Молоденков М. Н., 1985]. Перед на­
чалом сорбции флакон с сорбентом промывают 400 мл
изотонического раствора хлорида натрия с добавлени­
ем 10 000 ЕД гепарина и заполняют 200 мл 10%
плацентарного альбумина. В большинстве случаев ге­
мосорбцию проводят вено-венозным способом с забо­
ром крови из подключичной вены и возвратом ее в
одну из периферических вен. У больных с катетериза­
цией брюшной аорты кровь забирают из катетера и
возвращают в подключичную вену. Скорость перфузии
составляет 80-120 мл/мин, продолжительность сеан­
са — 90-120 мин.
В последние годы мы использовали гемосорбцию
лишь у больных с ОКН, оперированных на фоне развив­
шегося разлитого перитонита с признаками выраженного
эндотоксикоза. Помимо общеклинических и биохимичес­
ких лабораторных показателей, об эффекте гемосорбции
судили по снижению уровня эндотоксемии, определяемого
с помощью биологического теста с простейшими.
В последнее десятилетие в лечении эндогенной ин­
токсикации, обусловленной печеночно-почечной не­
достаточностью, механической желтухой, гнойным пери­
тонитом, острой кишечной непроходимостью, деструк­
тивным панкреатитом и другими заболеваниями, стали
широко применять метод экстракорпоральной детокси-
кационной лимфосорбции.
182 Глава 6

Лимфатическая система при воспалении имеет осо­


бое значение не только в поддержании водного равнове­
сия, но и в удалении микроорганизмов, патологических
агентов из очага воспаления, токсических метаболитов
и клеточных остатков. Лимфа обладает высокой фермен­
тативной активностью, принимает активное участие в
резорбции и транспорте мочевины, билирубина, креати-
нина. Токсические вещества скапливаются в больших
количествах в межклеточном пространстве в результа­
те нарушения микроциркуляции, что обусловливает на­
растание общей эндогенной интоксикации. При разгруз­
ке лимфатической системы путем дренирования
грудного протока улучшается микроциркуляция и осуще­
ствляется удаление токсических веществ из межклеточ­
ных пространств и очага воспаления.
Для обнаружения и дренирования терминального
отдела грудного протока чаще всего применяют гори­
зонтальный доступ в левой надключичной ямке. Ис­
пользуют управляемый лимфоток, что позволяет регу­
лировать объем суточной лимфопотери. В первые 4-
5 сут ввиду высокой токсичности выделение лимфы
поддерживают непрерывно. В качестве лимфосорбента
используют хорошо зарекомендовавшие себя азотсодер­
жащие активные угли марки СКН. Количество выделя-
ющейся лимфы в среднем составляет 2-3 л в сутки.
Применяя лимфостимуляцию, нам удавалось получать
по 4-5 л, достигая этим более выраженного детоксика-
ционного эффекта.
Мы использовали у 65 больных различные спо­
собы очищения лимфы — рециркуляционный, капель­
ный, статический и лимфаферез [Петров В. П. и др.,
1986].
При рециркуляционном способе лимфу собирают
во флакон и с помощью роликового насоса для перфу­
зии жидкостей (можно использовать аппарат для пер-
Тонкокишечная непроходимость 183

фузии крови AT-196) пропускают через колонку с сор­


бентом со скоростью 60-80 мл/мин и возвращают
обратно в первый флакон. Время сорбции составляет
20-30 мин.
При капельном методе собранную во флакон с ан­
тикоагулянтом лимфу пропускают через колонку с сор­
бентом и сразу же реинфузируют внутривенно. Ско­
рость реинфузии лимфы должна быть такой же, как и
при поступлении ее из грудного протока во флакон
сбора.
При статическом способе в собранную лимфу до­
бавляют сорбент. Сорбцию осуществляют периодиче­
ским переворачиванием флакона лимфы с сорбентом в
течение времени, необходимого для заполнения лимфой
другого флакона. Обычно при хорошей лимфорее это
составляет 2-3 ч. При проведении лимфафереза собран­
ную во флакон лимфу (с помощью рефрижераторной
центрифуги при 1500 об/мин в течение 20 мин) разде­
ляют на лимфоконцентрат, состоящий из форменных эле­
ментов, и лимфоплазму. В дальнейшем лимфоплазму
пропускают через колонку с сорбентом, соединяют с ра­
нее отделенными лимфоцитами и реинфузируют внутри­
венно.
Для применения каждого способа лимфосорбции
имеются свои показания. Рециркуляционный способ ис­
пользуют при длительно сохраняющейся высокой ток­
сичности лимфы, при нормальных или незначительно
сниженных показателях иммунной системы. Капельный
способ показан при вялотекущем общем перитоните
или отграниченных его формах; недостаточном лимфо-
оттоке (1 л и менее за сутки); нормальных или незна­
чительно сниженных показателях иммунной системы:
предполагаемом непродолжительном сроке лимфосорб­
ции; имеющихся признаках сердечно-легочной недоста­
точности.
184 Глава 6

Статический способ применяют при необходимости


проведения длительной лимфосорбции; высокой токсич­
ности лимфы. Лимфаферез используют при исходной
лейко- и лимфопении; высокой токсичности лимфы; ис­
ходном дефиците иммунных показателей.
Перечисленные показания к выбору способа деток-
сикации не рассматривают как абсолютные и постоян­
ные. При изменении условий (общее состояние больно­
го, течение заболевания) можно переходить от одного
способа к другому или к их комбинациям.
Положительный эффект достигается при примене­
нии всех методов лимфоочищения, однако при стати­
ческом, рециркуляционном и капельном способах на
углях оседают или разрушаются до 30% лимфоцитов,
причем в большей мере страдают молодые клетки. На
3-й сутки лимфосорбции уменьшается количест­
во Т-лимфоцитов в 2 раза, В-лимфоцитов — в 5 раз.
При лимфаферезе эти изменения наблюдаются в зна­
чительно меньшей степени и наступают гораздо позже.
Так, количество Т-лимфоцитов снижается лишь в
2 раза и только через 12 дней, В-лимфоцитов — через
8 дней. Это позволяет использовать лимфаферез более
длительное время — до 2 нед.
Эффективность детоксикации лимфы оценивают по
динамике содержания различных метаболитов. Доста­
точно информативным являются показатели билируби­
на, креатинина и азота мочевины. По нашим данным,
снижение их отмечено соответственно на 77; 78,5 и
95%.
Важное значение в определении токсичности лим­
фы придают парамецийному тесту и определению уров­
ня средних молекул (методом спектрофотометрии). При
проведении парамецийного теста определяют продолжи­
тельность жизни простейших (парамеций), которая зави­
сит от токсичности лимфы. Исследование уровня сред-
Тонкокишечная непроходимость 185

них молекул также имеет важное значение, так как они


включают в себя пептиды с молекулярной массой от
500 до 5000, которые обладают отчетливо выраженной
токсичностью.
По нашим данным, при всех методах лимфосорбции
степень токсичности по парамецийному тесту снижалась
с 37,3 до 58,6%, по уровню средних молекул — с 32,7
до 51,4%. Лучшие результаты детоксикации лимфы по
обоим тестам получены при статическом методе лим­
фосорбции.
Важным компонентом лечения тонкокишечной
ОКН является предотвращение и лечение инфекцион­
ных осложнений. Эта задача особенно актуальна при
низкой тонкокишечной непроходимости, поскольку в
подвздошной кишке в условиях ишемии и пареза со­
здаются благоприятные условия для вегетации патоген­
ной анаэробной микрофлоры.
С этой целью при тонкокишечной непроходимости
применяют внутриаортальные инфузии с антибиотиками
в сочетании с препаратами, улучшающими реологию
крови (реополиглюкин) и функцию микроваскулярного
ложа (трентал, компламин). Это способствует доставке
антибиотиков в ткани кишечной стенки и обеспечению
более эффективного превентивного антибактериального
эффекта.
Использование метода в последние годы более
чем в 80 наблюдениях при лечении наиболее тяжелых
форм ОКН подтвердило его практическую целесообраз­
ность.
Катетеризацию аорты осуществляют через одну из
бедренных артерий по Сельдингеру. Конец катетера ус­
танавливают на уровне XI—XII грудных позвонков. Внут­
риаортальные инфузии можно проводить непосредствен­
но из флаконов (с помощью аппарата AT-196 или через
систему при закреплении флакона на высоте 3,5-4 м),
186 Глава 6

а также с помощью шприца. Скорость инфузии состав­


ляет 10-75 мл/мин. После завершения инфузии в
катетер устанавливают «гепариновый замок». Суточный
объем внутриаортальных инфузии может составить до
50-60% общего объема вливаний. В состав инфузата
вводят: низкоконцентрированные солевые растворы, 5%
раствор глюкозы, спазмолитические препараты
(2 мл компламина с 4 мл но-шпы; эуфиллин до 20 мл
2,4% раствора), препараты, улучшающие реологию крови
(5 мл трентала, 400 мл реополиглюкина), антибиотики
широкого спектра, предназначенные для внутривенного
введения, протеин, альбумин, гемодез. Продолжитель­
ность лечения 5-8 сут.
Еще одной общей задачей лечения больных с различ­
ными видами тонкокишечной непроходимости в после­
операционном периоде является восстановление соб­
ственной моторной функции тонкой кишки. Это
осуществляется с помощью различных методов. Наибо­
лее эффективной обоснованно считают длительную пери-
дуральную анестезию. Мы использовали ее более чем у
500 больных с тонкокишечной непроходимостью с хоро­
шим эффектом.
Постановку катетера осуществляют в 1-2-е сутки
после операции, а в тех случаях, когда не производят ре­
зекцию тонкой кишки и не требуется ее интубация, кате­
тер ставят в перидуральное пространство на операцион­
ном столе.
Пункцию перидурального пространства производят
на уровне VII—VIII грудных позвонков, чтобы обеспечить
распространение анестетика на V-IX грудные сегменты и
добиться блокады корешков.
Под местной анестезией 0,25-0,5% раствором но­
вокаина (10-15 мл) пункционную иглу вводят в пери­
дуральное пространство, после чего через иглу кверху на
высоту одного-двух позвонков вводят фторопластовый
Тонкокишечная непроходимость 187

катетер. Убедившись в свободном поступлении анесте­


тика, катетер фиксируют подшиванием к коже и выводят
на уровень надплечья, закрепив полоской лейкопласты­
ря. Канюлю иглы закрывают заглушкой. Введение ане­
стетика в перидуральное пространство начинают с
пробной дозы, составляющей половину разовой лечебной
дозы препарата. При отсутствии гипотонии и других
гемодинамических изменений в ответ на введение
«пробной дозы» переходят к регулярному 4- или 8-крат­
ному введению лечебных доз препарата (тримекаин,
лидокаин в стандартных дозировках).
У абсолютного большинства больных (80%) обезбо­
ливающее действие начинается через 15-20 мин после
введения и сохраняется на протяжении 1,5-2,5 ч. При
отсутствии прогрессирующего перитонита перистальтика
кишечника восстанавливается в среднем через 12-20 ч
после начала лечения, что по срокам в 2 раза быстрее,
чем в аналогичных наблюдениях без использования
длительной перидуральной анестезии.

Резекция кишки в лечении


тонкокишечной непроходимости
Резекция тонкой кишки как компонент оперативно­
го вмешательства при острой кишечной непроходимости
заслуживает особого рассмотрения. Многие вопросы,
связанные с этим этапом, остаются сложными и не по­
лучили еще своего окончательного разрешения.
Прежде всего это относится к трудностям определе­
ния жизнеспособности кишки и объема ее резекции. На
эти трудности указывали многие хирурги [Юдин С. С,
1938; Джанелидзе Ю. Ю., 1938; Перельман М. И., 1947;
Стручков В. И., 1959; Скрипниченко Д. Ф., 1966; Сигал
М. 3., Розенгартен М. Ю., 1976, и др.]. С неправильной
188 Глава 6

оценкой жизнеспособности кишки и вследствие этого


неадекватным определением объема резекции связаны
многие послеоперационные осложнения при ОКН и
прежде всего несостоятельность швов анастомозов
[Стручков В. И., 1959; Вишневский А. А., Левит В. С,
1963; Потапенко В. Г., Максимов С. С, 1982; Кравчук
Н. П., 1985, и др.].
Наиболее распространенные критерии определения
жизнеспособности кишки — пульсация сосудов бры­
жейки, наличие перистальтики кишки, цвет серозного
покрова — нельзя считать достоверными даже при на­
блюдении в течение нескольких минут в условиях со­
гревания сомнительной кишки салфетками, смоченными
теплым стерильным раствором. В литературе представ­
лены многочисленные наблюдения, когда внешние при­
знаки относительного благополучия сочетались с обшир­
ным некрозом слизистой оболочки [Скрипниченко Д. Ф.,
1966; Сигал 3. А., Розенгартен М. Ю., 1982; Gerota D.,
1972, и др.].
Не привело к существенному улучшению положе­
ния применение функциональных, медикаментозных проб
[Иванов В. В., 1966] или введения в сосудистое русло
красителей [Кочнев О. С, 1967, 1984; Dineen L., 1966, и
др.]. В связи с этим в неотложной абдоминальной хи­
рургии существует правило, диктующее необходимость
выполнения резекции кишки не только в случае ее
явной нежизнеспособности, но и при обоснованных со­
мнениях в ее жизнеспособности [Норенберг-Чарквиа-
ни А. Е., 1956; Стручков В. И., 1981, и др.]. Это правило
применимо, когда речь идет о резекции относительно
небольшого участка кишки без тяжелого разлитого пе­
ритонита у больного с сохраненными компенсаторными
резервами. Если же вопрос стоит об обширной или
субтотальной резекции тонкой кишки, да еще у пожило­
го ослабленного больного, то при отсутствии безуслов-
Тонкокишечная непроходимость 189

ных признаков необратимых изменений в кишечной


стенке риск выполнения такого пособия нередко конку­
рирует с риском выжидательной тактики. В подобной
ситуации в некоторых, особенно зарубежных, работах
рекомендуется тактика запланированной релапаротомии
через 10-12 ч («Second look operation»), во время кото­
рой изменения в кишке оценивают с большей достовер­
ностью [Buel М., 1957; Rob R., 1957; Girvin L., 1966, и
др.]. В. М. Буянов и др. (1984) с этой целью исполь­
зуют лапароскопию через специально оставляемую в
брюшной стенке металлическую гильзу.
Не менее сложным, чем установление показаний к
резекции кишки, является вопрос об определении гра­
ниц резекции. Даже небольшие изменения в состоянии
микроваскулярного ложа кишечной стенки могут реша­
ющим образом неблагоприятно сказаться на заживле­
нии межкишечного соустья. В настоящее время для
профилактики несостоятельности шва анастомоза при
некрозе кишки большинство авторов рекомендуют про­
изводить резекцию, отступя 30-40 см в проксималь­
ном направлении и 15—20 см в дистальном [Румян­
цев В. В., 1958; Астапенко В. Г., Максимов С. С, 1982;
Савельев В. С. и др., 1986, и др.]. При небольших по
объему резекциях в среднем отделе тонкой кишки
выполнение этого правила в большинстве случаев не
вызывает затруднений. Однако, когда речь идет об об­
ширных и субтотальных резекциях тонкой кишки или
когда резекцию необходимо производить в непосред­
ственной близости от илеоцекального угла, могут воз­
никнуть значительные трудности. Тогда методы объек­
тивной оценки состояния внутристеночного кровотока
приобретают особое значение. Одним из таких методов,
доступность и практическая рациональность которого
получала подтверждение в последние годы, является
метод трансиллюминационной тензометрии, предложен-
190 Глава 6

ный в 1971 г. 3. М. Сигалом. Мы применяем модифи­


цированный метод Сигала, используя источник холодно­
го света, что упростило подготовку прибора к работе и
повысило объективность результатов исследования
[Ерюхин И. А. и др., 1982].
Аппарат состоит из трех основных узлов: I — рабочая
головка; II — система подсветки; III — система регулиру­
емого давления (рис. 4.).

Рис. 4. Схема устройства для трансиллюминационной


тензометрии. Объяснение в тексте.

Рабочая головка прибора представляет собой ци­


линдр (3), покрытый сверху тонкой резиновой мембра­
ной (1). Сбоку к цилиндру припаяна трубка (5), на ко­
торой укреплена прижимная рабочая бранша со стеклом
(2). Для установления бранши в определенном положе­
нии имеется фиксатор (4). К нижней части цилиндра
фиксируется стекловолоконный световод (6) от источни-
Тонкокишечная непроходимость 191

ка света (7). В качестве последнего можно использовать


аппарат ОС-100. С помощью резиновой соединительной
трубки (8) рабочая головка аппарата соединяется с си­
стемой давления, состоящей из манометра с краном для
снижения давления (9), шкала которого градуирована в
миллиметрах ртутного столба, и резиновой груши для
нагнетания воздуха — баллон Ричардсона (10). Все
части аппарата, соприкасающиеся с операционным по­
лем, легко стерилизуются погружением на 4-5 мин в
раствор первомура.
Для выполнения ангиотензометрии исследуемый
участок кишки помещают противобрыжеечным его кра­
ем между прижимной браншей и цилиндром с мембра­
ной. Стекло с браншей опускают на стенку кишки до
плотного соприкосновения и фиксируют в таком поло­
жении. Включают подсветку. По мере нагнетания возду­
ха давление в камере повышается, а кровь вытесняется
из венозных и артериальных сосудов кишечной стенки.
При постепенном снижении давления сосуды начинают
медленно наполняться. Появление первой пульсовой
волны соответствует систолическому давлению, а пре­
кращение видимой пульсации артериальных сосудов —
диастолическому. На высоте венозного давления запол­
няются кровью вены.
В практических целях — для определения показаний
к дренированию кишки, ее резекции и уточнения допу­
стимых границ резекции кишки — мы использовали
трансиллюминационную ангиотензометрию у 66 боль­
ных с механической тонкокишечной непроходимостью.
Соответствие полученных данных нарушениям в микро-
циркуляторном ложе в 23 наблюдениях верифицирова­
но с помощью контактной биомикроскопии. Снижение
систолического давления до 40 мм рт. ст. расценивали
как глубокое нарушение внутристеночной гемоциркуля-
ции, свидетельствующее о необходимости длительного
192 Глава 6

пассивного дренирования кишечной трубки и недопусти­


мости использования данного участка кишки для нало­
жения анастомоза. Снижение давления до 20 мм рт. ст.
или полную утрату активного пульсирующего кровотока
расценивали как признак сомнительной жизнеспособно­
сти кишки и в совокупности с другими признаками это
служило основанием для ее резекции.
Особенно полезным оказывается использование ме­
тода трансиллюминационной ангиотензометрии для
определения доступных границ резекции в случае об­
ширного ее объема в непосредственной близости от
слепой кишки. В подобной ситуации, если придержи­
ваться стандартных установок, необходимо производить
резекцию тонкой кишки вместе с правой половиной
ободочной. Обоснованное объективными критериями
сокращение объема резекции помогает в такой слож­
ной тактической ситуации сохранить важный в функ­
циональном отношении отдел толстой кишки. Приво­
дим следующее наблюдение.

Больная Д., 34 лет, поступила в клинику 14.06.83 г., через


2 сут от начала заболевания с выраженными признаками ост­
рой спаечной кишечной непроходимости, осложненной пери­
тонитом.
После интенсивной предоперационной подготовки через
2 ч 20 мин после поступления больная оперирована. При
лапаротомии из брюшной полости удалено около 1 л мутной
геморрагической жидкости. Выявлена спаечная непроходи­
мость, обусловленная конгломератом петель в дистальном
отделе подвздошной кишки. Кишка темно-багрового цвета, с
субсерозными кровоизлияниями, отечной стенкой. На протя­
жении 1 м 70 см кишка расценена как нежизнеспособная.
С целью определения минимально допустимых границ резек­
ции в проксимальном и дистальном отделах выполнена
трансиллюминационная ангиотензометрия. По данным изме-
Тонкокишечная непроходимость 193

рений, в 20 см проксимальнее видимой границы нежизнеспо­


собности систолическое АД составило 80 мм рт. ст., диасто-
лическое — 30 мм рт. ст. В дистальном направлении на
участке, расположенном в 15 см от видимой границы со­
мнительной жизнеспособности кишки и в 4 см от слепой
кишки, систолическое и диастолическое АД оказались соот­
ветственно 60/40 мм рт. ст. Оба участка оценены как допу­
стимая граница резекции тонкой кишки, ограничив его 2 м.
Наложен анастомоз по типу «конец в конец» в 4 см от илео-
цекального угла.
При гистологическом исследовании концы удален­
ной кишки оказались жизнеспособными. Проксимальнее
анастомоза выполнено дренирование тонкой кишки по Жит-
нюку с проведением дренажной трубки до связки Трейтца.
Тяжелое послеоперационное течение. К концу 1-й неде­
ли развились признаки острого нарушения мозгового крово­
обращения по типу спазма сосудов, которые через 3 сут ку­
пировались. Перитонит регрессировал. Кишечный свищ
самостоятельно закрылся к концу 3-й недели. Выписана на
24-е сутки в удовлетворительном состоянии.

Обсуждая представленное наблюдение, хотелось бы


обратить внимание на несколько обстоятельств. Во-пер­
вых, сокращение объема резекции кишки по сравнению с
принятыми стандартами (30-40 см в проксимальном и
15-20 см в дистальном направлении от видимых границ
нежизнеспособности) допустимо лишь при наличии серь­
езных оснований (в данном случае — обширность резек­
ции) и требует использования дополнительных объектив­
ных критериев оценки жизнеспособности стенки кишки
в зоне резекции.
Во-вторых, краткого обсуждения требует расположе­
ние трубки, дренирующей тонкую кишку, по отношению
к анастомозу. Этот вопрос не решен окончательно и не
регламентирован четкими указаниями в литературе.
194 Глава 6

Главная задача состоит в дренировании приводящего


отдела тонкой кишки для ее декомпрессии и снижения
нагрузки на анастомоз. Это может достигаться введени­
ем трубки выше уровня анастомоза (как было сделано
в представленном наблюдении), интубацией приводя­
щих отделов через гастростому либо с помощью назо-
интестинального зондирования или же ретроградным
проведением трубки через анастомоз с выведением ее
ниже уровня соустья через энтеростому или цекостому.
Мы произвели резекцию тонкой кишки с дренировани­
ем ее и наложением первичного межкишечного соустья
у 108 больных. У 73 (67,6%) дренажная трубка прохо­
дила через соустье, у 35 (32,4%) — располагалась про-
ксимальнее анастомоза. В первой группе несостоятель­
ность швов отмечена у 4 больных, во второй — у
одного. Таким образом, достоверно судить о преимуще­
ствах того или иного способа вряд ли допустимо.
Что касается вида кишечного соустья, то при отсут­
ствии специальных противопоказаний предпочтение сле­
дует отдавать анастомозу по типу «конец в конец» как
более физиологичному. При этом умеренно выраженное
несоответствие поперечных размеров приводящего и от­
водящего отрезков кишки легко устраняется за счет
косого среза или просто рассечения отводящей кишки
по антибрыжеечному краю. По нашим данным, в 78,3%
от всех резекций тонкой кишки с наложением пер­
вичного анастомоза соустье выполнено по типу «конец в
конец», в 18,2% — по типу «бок в бок» и в 3,5%
случаев произведено наложение илеотрансверзоанасто-
моза по типу «конец в бок» после резекции подвздошной
кишки с ушиванием наглухо ее дистального отрезка.
Хирургическая тактика при резекции дистального
отдела подвздошной кишки в непосредственной близо­
сти от илеоцекального угла не однозначна. Ряд авторов
[Литтман И., 1970; Астапенко В. Г., 1982, и др.] рекомен-
Тонкокишечная непроходимость 195

дуют короткий периферический отрезок погружать в


слепую кишку, а непрерывность кишечной трубки вос­
станавливать илеотрансверзоанастомозом. Другие хи­
рурги [Дыскин Е. А., 1958, 1961; Сапаров И. Н., 1965,
1973; Земляной А. Г. и др., 1983; Cosnes J. et al., 1978,
и др.], наоборот, стремятся сохранить правую половину
ободочной кишки как имеющую важное физиологиче­
ское значение. Это значение определяется замыкатель-
ной функцией илеоцекального клапана, препятствующего
обратному поступлению содержимого толстой кишки в
тонкую, а также наличием аппарата лимфоидных образо­
ваний, играющих чрезвычайно важную роль в формиро­
вании иммунитета.
На основе литературных данных и данных собствен­
ных анатомо-функциональных исследований, мы убеди­
лись в целесообразности сохранения этой важной в
функциональном отношении зоны пищеварительной си­
стемы [Серова Л. С, 1987]. При этом оказалось, что
встречающиеся иногда рекомендации выключения илео­
цекального угла, основанные на суждениях о ненадежно­
сти кровоснабжения дистальных 12-15 см подвздошной
кишки при ее резекции и об опасности наложения ки­
шечного соустья с коротким отрезком подвздошной
кишки, следует воспринимать критически. Действитель­
но, на удалении 12-18 см от слепой кишки у ряда ин­
дивидуумов сосудистая аркада подвздошной кишки вы­
ражена недостаточно и в этом случае можно говорить
о так называемой «критической зоне». Однако терми­
нальный отдел подвздошной кишки на расстоянии 8-
10 см от слепой кишки, как правило, хорошо снабжается
кровью из подвздошно-ободочной артерии.
В клинике выполнены 63 резекции подвздошной
кишки в непосредственной близости (10 см и менее) от
слепой кишки. У 48 больных операция закончена форми­
рованием термино-терминального анастомоза с короткой
196 Глава 6

культей подвздошной кишки (от 4 до 8 см), а у 15


больных наложен илеотрасверзоанастомоз с ушиванием
наглухо терминального отдела подвздошной кишки. В
первой группе несостоятельность анастомоза возникла у
4 больных, во второй — у 5. Кроме того, у отдельных
больных второй группы при изучении отдаленных ре­
зультатов отмечены жалобы, которые могут быть расце­
нены как проявление дисфункции в зоне анастомоза.
Таким образом, уже сейчас можно говорить о допу­
стимости наложения соустья с терминальным отделом
подвздошной кишки, если предварительно убедиться в
достаточности его кровоснабжения.
Сложными являются вопросы хирургической такти­
ки и ведения послеоперационного периода у больных с
проксимальными или дистальными обширными (субто­
тальными) резекциями тонкой кишки. При механиче­
ской тонкокишечной непроходимости объем резекции
тонкой кишки нередко достигает 50% от общей ее дли­
ны, что, по современным представлениям, трактуется как
обширная резекция [Даиров А. Б., 1970; Элькин М. А.,
1970; Butler D., 1959; Alexandre H., 1970], а у ряда боль­
ных превышает 75-80% от общей длины тонкой кишки,
что расценивается как субтотальная ее резекция. По
нашим данным, при острой механической кишечной не­
проходимости обширная резекция кишки была выполне­
на у 96 больных, в том числе до 2 м — у 75 и от
2 до 3 м — у 21. Субтотальную резекцию тонкой киш­
ки пришлось выполнить 18 больным.
Необходимость выполнения обширных и субтоталь­
ных резекций тонкой кишки возникает при операциях
по поводу наиболее тяжелых запущенных форм острой
кишечной непроходимости. В связи с этим главной при­
чиной смерти в раннем послеоперационном периоде
являются перитонит и эндогенная интоксикация, связан­
ные с основным заболеванием и тяжелой операционной
Тонкокишечная непроходимость 197

травмой. У больных, перенесших начальную фазу после­


операционного периода, нарушение процессов пищеваре­
ния и всасывания приводит к развитию тяжелого и
опасного патологического состояния, обозначаемого в
литературе как «синдром короткого кишечника» [Tilson
М., Wright H., 1972]. В наших исследованиях особое
внимание было уделено изучению патогенеза и возмож­
ности корригирующего лечения этого синдрома. При
этом установлено, что при проксимальной резекции 80%
тонкой кишки достоверно снижается всасывание продук­
тов расщепления альбумина.
При дистальных обширных резекциях нарушается
всасывание наиболее энергоемких жирных продуктов,
проявляется послабляющий эффект невсосавшихся жи­
ров и убедительно снижается общий объем лимфообра­
зования.
В то же время всасывание глюкозы не претерпевало
существенных изменений при любом варианте вмеша­
тельства.
Проведенные экспериментальные исследования по­
зволили также дать оценку некоторым вариантам кор­
ригирующих оперативных вмешательств, рекомендуе­
мых при обширных и субтотальных резекциях тонкой
кишки. Так, несколько лучшие показатели резорбции
белковых продуктов при проксимальной обширной ре­
зекции были получены при выполнении анастомоза по
типу «конец в конец» по сравнению с анастомозом
«бок в бок». Такое положение связано с сохранением
большей площади контакта продуктов с активной пи­
щеварительной поверхностью тощей кишки. Наоборот,
при обширной дистальной резекции более выгодным
оказалось создание соустья по типу «бок в бок», что,
по-видимому, является следствием некоторой задержки
пассажа в раннем послеоперационном периоде при
данной конструкции кишечного соустья.
198 Глава 6

Полученные экспериментальные данные нашли


подтверждение при исследовании всасывания альбуми­
на, меченного 131 I, у 5 больных, перенесших обширные и
субтотальные резекции тонкой кишки. Обнаружено до­
стоверное снижение уровня продуктов расщепления
меченого белка в периферической крови и изменение
характера кривой всасывания белка по сравнению с
нормой. Одновременно у этих больных было выявлено
повышенное содержание радиоактивного белка в кале
в зависимости от объема резекции. Наблюдалась вза­
имосвязь между нарушением всасывания белковых
продуктов и исходом лечения.
Результаты экспериментально-клинического изуче­
ния функциональных последствий обширных резекций
тонкой кишки позволили разработать основные требо­
вания к ведению послеоперационного периода у боль­
ных, перенесших подобные операции. В первые 3-5 сут
больным после обширных резекций тонкой кишки про­
водят лечение в соответствии с характером основного
заболевания и травматичностью хирургической опера­
ции; корригируют водно-электролитные нарушения, ус­
траняют последствия катаболизма белков, осуществля­
ют антибактериальную и антикоагулянтную терапию.
Начиная с 4-5-х суток больных постоянно переводят
на энтеральное питание. Парентеральное питание при
этом сохраняется и служит дополнительным источни­
ком энергетических и пластических резервов. Энте­
ральное питание органичивают в объеме разовой дозы,
а прием пищи учащается до 8-10 раз в день. Из
пищевых продуктов при проксимальной резекции на
начальном этапе дают до 10-15 г жиров и цельного
молока в сутки, а при дистальной обширной резекции
эти продукты в послеоперационном периоде совсем
исключают из рациона. Применение фестала и панзи-
норма до 6 раз в день во время приема пищи позволяет
Тонкокишечная непроходимость 199

уже в начальном периоде сократить число дефекаций


до 3-4 раз в сутки и улучшает характер стула. Для
профилактики бактериальных энтеритов за счет сме­
щения в проксимальные отделы тонкой кишки «дис-
тальной» микрофлоры назначают внутрь антибиотики
(оксациллин, левомицетин и др.). В этот период осу­
ществляется строгий контроль за содержанием гемо­
глобина, общего белка и его фракций, калия, аминотрас-
феразы и аспартатаминотрансферазы, щелочной
фосфатазы, а также содержанием билирубина. Эти ла­
бораторные показатели в течение 1-го месяца после
операции исследуют не реже одного раза в неделю,
а в течение 1-го года после операции — не реже од­
ного раза в месяц. В такие же сроки исследуют коп-
рограмму.
Парентеральную терапию планируют в зависимос­
ти от клинических данных и лабораторных показате­
лей: проводят переливания крови, плазмы, белковых и
аминокислотных препаратов, жировых эмульсий, кон­
центрированных растворов глюкозы, полиионных соле­
вых растворов, применяют витамины. Сроки перевода
на полное энтеральное питание определяют индивиду­
ально, равно как и сроки выписки из стационара.
В наших наблюдениях у данной категории больных
сроки выписки составили от 2 до 8 нед.
После выписки больные в течение 2-3 лет долж­
ны находиться под постоянным наблюдением гастроэн­
теролога, знающего существо и проявления синдрома
«короткого кишечника». При выраженных клинических
и лабораторных отклонениях показана повторная госпи­
тализация таких больных для корригирующего лечения.
Весь это период больным рекомендуется прием фер­
ментативных препаратов (фестал, панзинорм) до 2-3
раз в день и поливитаминов. В пищевом рационе огра­
ничиваются жиры и цельное молоко.
200 Глава 6

Лечение больных после обширных и субтотальных


резекций представляет сложную, трудоемкую, но отнюдь
не бесперспективную задачу. Приводим пример.

Больной Е., 40 лет, поступил в клинику 19.06.79 г. с выра­


женными признаками ущемленной правосторонней косой па­
ховой грыжи с явлениями кишечной непроходимости. После
предоперационной подготовки в течение 50 мин больной опе­
рирован. Под эндотрахеальным наркозом косым паховым дос­
тупом обнажен и вскрыт грыжевой мешок. Удалено до 50 мл
прозрачного выпота. В грыжевом мешке располагались две
тонкокишечные петли темно-синюшного цвета. Произведена
широкая герниолапаротомия с рассечением ущемляющего
кольца. В брюшной полости содержалось до 500 мл прозрачно­
го геморрагического выпота. Между двумя ущемившимися ки­
шечными петлями имелось ретроградное ущемление большей
части тонкой кишки, расположенной на длинной брыжейке.
Ущемленная часть кишки темно-багрового цвета. Пристеноч­
ные сосуды брыжейки не пульсировали. Ущемленная кишка
признана нежизнеспособной. Произведена резекция 380 см
тонкой кишки с сохранением 70 см тощей кишки и 6 см под­
вздошной. Наложен анастомоз по типу «конец в конец» в 5 см
от слепой кишки. Таким образом, объем операции соответство­
вал дистальной субтотальной резекции. В послеоперационном
периоде в полном объеме проводили профилактические и ле­
чебные мероприятия в соответствии с принятой в клинике
программой ведения больных с обширной и субтотальной ре­
зекцией тонкой кишки. Существенных осложнений не отмече­
но. К моменту выписки частота стула сократилась до 3-4 раз в
сутки. Потеря массы тела за период пребывания в стационаре
составила около 6 кг.
После выписки больного наблюдали в течение 2 лет.
Дважды, через 3 мес и через 7 мес, поступал в клинику для
обследования и корригирующей терапии. К концу периода на­
блюдения дефицит массы тела стабилизировался на уровне 7-
8 кг. Частота стула при соблюдении диеты до 3-4 раз в
сутки. Инвалид II группы.
Тонкокишечная непроходимость 201

Представленное наблюдение, как и другие анало­


гичные случаи, иллюстрирует тяжесть нарушений, свя­
занных с обширной резекцией тонкой кишки, но в то
же время убедительно показывает широкий диапазон
адаптационных возможностей человеческого организма.
Изучение и целенаправленное использование этих воз­
можностей составляют одну из задач применительно к
лечению больных, оперированных по поводу различных
форм острой тонкокишечной непроходимости.
Заключая изложение общих вопросов лечения тон­
кокишечной непроходимости, необходимо подчеркнуть,
что основные положения, представленные в настоя­
щем разделе, в полной мере сохраняют значение при
лечении отдельных форм этого заболевания и служат
основой для конкретного определения объема и содер­
жания лечебных мероприятий при каждой из этих
форм.

Странгуляционная непроходимость
Особенностью этой формы непроходимости являет­
ся вовлечение в морфологический ее субстрат брыжей­
ки тонкой кишки. Такой механизм развития ОКН свя­
зан с ранним включением ишемического компонента,
что во многом определяет динамику патоморфологиче-
ских изменений и клинических проявлений заболева­
ния.
Чаще всего странгуляция кишки развивается при
ущемленных грыжах. Мы наблюдали 833 больных с
ущемлением тонкой кишки. У 203 (24,4%) это ущемле­
ние было обусловлено спаечным процессом в брюшной
полости, а у остальных 630 больных (75,6%) — наруж­
ными грыжами брюшной стенки (у 41,4% — паховыми
грыжами, 17,1% — бедренными, 19,1% — пупочными и
24,4% — послеоперационными вентральными грыжами).
202 Глава 6

Само по себе ущемление сегмента тонкой кишки


вместе с брыжейкой в абсолютном большинстве случа­
ев создает достаточно яркую, острую патологическую
ситуацию, в которой с самого начала ведущее место
занимает выраженный болевой синдром. Внезапность за­
болевания и острота болевого синдрома заставляют
больных настойчиво обращаться за медицинской помо­
щью в ранние сроки. По нашим данным, в первые 6 ч
от начала заболевания поступили 55% больных с ущем­
лением тонкой кишки.
Выраженность клинических проявлений заставляет
и хирургов в стационаре более оперативно решать воп­
рос о неотложном вмешательстве, сокращая объем пред­
операционного диагностического обследования и сводя
предоперационную подготовку к максимально необходи­
мым мероприятиям. По нашим данным, из всех больных,
у которых впоследствии выявлено ущемление тонкой
кишки, 88,3% были оперированы в первые 2-4 ч после
поступления. Однако именно в этой группе больных
выполнено абсолютное большинство резекций тонкой
кишки. Так, из 203 больных с внутрибрюшинным спаеч­
ным ущемлением резекция тонкой кишки потребовалась
у 72%, а при ущемлении кишки в наружных грыжах
брюшной стенки — у 40%.
Столь существенная разница в частоте резекций
тонкой кишки у больных с наружным и внутренним
ущемлением вполне объяснима. При ущемлении в на­
ружных грыжах в большинстве случаев имеются дос­
таточно выраженные внешние признаки и характерные
анамнестические данные, которые с первых же минут
обследования устраняют сомнения в диагнозе. При
внутрибрюшинном ущемлении, несмотря на остроту
клинической картины, диагностический период иногда
неоправданно задерживается. В известной мере этому
способствуют встречающиеся иногда рекомендации на-
Тонкокишечная непроходимость 203

чинать лечение любой формы ОКН с консервативных


мероприятий. Применительно к странгуляционной тон­
кокишечной непроходимости, обусловленной ущемлени­
ем кишки, подобные рекомендации представляются не­
уместными. Здесь потеря времени может особенно
тяжело отразиться на исходе.
Следует заметить, что в ряде случаев и при непро­
ходимости, обусловленной ущемлением кишки, клиниче­
ская картина развивается не столь бурно, в связи с чем
больные занимаются самолечением и поздно обращают­
ся за медицинской помощью. Возможно, что в таких
случаях речь идет о так называемом каловом ущемле­
нии, когда фиксированная во внутрибрюшинном «окне»
кишечная петля ущемляется лишь после переполнения
ее содержимым.
Развитие странгуляционной ОКН в результате
ущемления тонкой кишки в наружной грыже легче под­
дается раннему распознаванию в связи с наличием
внешних признаков. Однако при отсутствии четких жа­
лоб и характерного анамнеза и здесь встречаются досад­
ные ошибки, влекущие за собой задержку необходимого
оперативного пособия. Для иллюстрации приводим сле­
дующее наблюдение.

Больная Б., 82 лет, поступила в клинику 22.10.82 г. через


76 ч от начала заболевания в крайне тяжелом состоянии.
Резко заторможена, слаба, жаловалась на боли в животе. Со
слов родственников, жалобы на боли в нижней половине жи­
вота стала предъявлять с 19.10.82 г., тогда же была однократная
рвота. Лечение домашними средствами не привело к облегче­
нию. 20.10.82 г. осмотрена участковым врачом. Признаков ос­
трого заболевания не выявлено. Назначены спазмолитические
препараты, рекомендовано явиться в поликлинику для обследо­
вания через 2 дня. Однако в последующие дни состояние ста­
ло ухудшаться, увеличилось вздутие живота, многократно по-
204 Глава 4

вторялась рвота. Вызванный врач службы скорой помощи на­


правил больную в стационар с диагнозом «острая кишечная
непроходимость»(?). При поступлении в стационар ведущими
в клинической картине были признаки тяжелого эндотоксико-
за, перитонита. Частота сердечных сокращений 104 в 1 мин,
мерцательная аритмия, АД 60/40 мм рт. ст. Число лейкоцитов
5,6 • 109/л. Температура тела нормальная.
При осмотре живот умеренно вздут, над всей его поверхно­
стью определяется тимпанит. Защитное напряжение мышц
живота во всех отделах. Отчетливо выражен симптом Щетки-
на—Блюмберга. Кишечные шумы отсутствовали. В связи с
явной клинической картиной разлитого перитонита и несом­
ненными показаниями к неотложной операции дальнейшее
обследование больной с целью установления этиологического
диагноза не проводилось. После выполнения ЭКГ, осмотра те­
рапевта и краткой предоперационной подготовки больная взя­
та в операционную через 1 ч 30 мин после поступления. На
операции выявлено пристеночное ущемление тонкой кишки в
правосторонней бедренной грыже, разлитой гнойный перито­
нит. Произведена резекция 2,5 м тонкой кишки с анастомо­
зом по типу «бок в бок». После операции присоединилась
сливная двусторонняя пневмония, которая и послужила причи­
ной смерти 24.10.82 г.

В данном случае преклонный возраст и нечеткость


клинических проявлений заболевания послужили причи­
ной диагностической ошибки, повлекшей за собой такти­
ческую ошибку и позднюю госпитализацию. Примени­
тельно к этому наблюдению следует еще раз упомянуть о
необходимости внимательного целенаправленного обсле­
дования типичных мест выхода грыж брюшной стенки,
ущемление которых, особенно у людей пожилого и стар­
ческого возраста, может не сопровождаться типичными
клиническими проявлениями. Еще более досадно, когда
подобные диагностические ошибки совершаются в стаци­
онаре.
Тонкокишечная непроходимость 205

Другой формой наружных грыж, при которой ущем­


ление кишки и связанная с ним острая тонкокишечная
непроходимость представляют значительные диагности­
ческие и тактические трудности, являются многокамер­
ные обширные послеоперационные вентральные грыжи.
Наличие таких грыж нередко удерживает хирургов от
плановых вмешательств ввиду сложности радикального
устранения и кажущейся безопасности в отношении
ущемления. Такую видимость безопасности создает об­
ширность общего дефекта брюшной стенки. Однако на­
личие в грыже нескольких камер, отсутствие четко вы­
раженного грыжевого мешка создают угрозу фиксации и
даже ущемления отдельной кишечной петли в одной из
этих камер. При этом на всем остальном протяжении
грыжевое выпячивание сохраняет мягкость, податливость,
относительно легко вправляется в брюшную полость.
Это обманчивое благополучие является нередкой причи­
ной ошибок в распознавании ОКН, обусловленной об­
ширными вентральными грыжами.
Особый интерес представляют врожденные грыжи с
фиксацией кишечных петель в мешках и карманах брю­
шины. В этих случаях ущемления протекают по типу
странгуляционной непроходимости с выраженной клини­
ческой картиной. Мы наблюдали 12 таких больных. Два
из этих наблюдений заслуживают внимания.
Одно наблюдение относится к редкой форме позади-
брюшинных парадуоденальных грыж, впервые описанной
в 1857 г. W. Treitz и впоследствии названной его именем.
Основное клиническое проявление таких грыж — разви­
тие ОКН при ущемлении в грыжевых воротах различных
отделов кишечника. Парадуоденальные грыжи (грыжи
Трейтца) нередко сочетаются с другими аномалиями раз­
вития и чаще проявляются у молодых людей (до 25 лет).
Характерны анамнестические данные у этих больных:
повторное направление в хирургические стационары по
206 Глава 6

поводу «острого живота», длительные и разнообразные


расстройства функции кишечника [Андреев А. Л. и др.,
1970; Агоразов А. А., 1975; Боруховский А. Ш., 1975; Дза-
гоев Н. Г., 1975, и др.]. Во всех наблюдениях представлен­
ных авторов в грыжевых воротах ущемлялась тонкая
кишка. Лечение состояло в рассечении ущемляющего
кольца, освобождении ущемленной кишки и ушивании
грыжевых ворот. Объем резекции тонкой кишки зависел
от выраженности и распространенности ишемического
поражения. Авторы обращают внимание на тщательную
ревизию брюшной полости перед зашиванием для исклю­
чения других аномалий. Приводим наше наблюдение.

Больная М., 52 лет, госпитализированная в неотложном


порядке 6.04.86 г., через 3 ч от начала заболевания, с жало­
бами на боль в левой поясничной области, иррадиирующую
в паховую область, учащенное мочеиспускание. В анамнезе
нет сведений о предшествующих заболеваниях органов пи­
щеварительного аппарата и мочевыделительной системы.
Состояние больной средней тяжести. Принимала вы­
нужденное положение на левом боку. Кожа бледная, лим­
фатические узлы не увеличены. Пульс 80 в 1 мин,
АД 120/70 мм рт. ст. При аускультации тоны сердца чис­
тые, ритмичные, в легких везикулярное дыхание. Язык сухой.
Живот правильной формы, участвовал в акте дыхания, при
пальпации мягкий. В верхней его половине слева пальпирова­
лось болезненное, плотноэластическое, несмещающееся обра­
зование. Над опухолью отмечался слабо выраженный симп­
том Щеткина—Блюмберга. Печень и селезенка не увеличены.
При поколачивании поясничной области слева — умеренная
болезненность. Диагноз: заворот сигмовидной ободочной
кишки (?).
Под эндотрахеальным наркозом произведена верхняя
срединная лапаротомия. В брюшной полости обнаружено не­
значительное количество серозного выпота. В левой полови-
Тонкокишечная непроходимость 207

не живота найдена опухоль, сквозь полупрозрачную стенку


которой просвечивали петли тонкой кишки. На медиальной
стороне опухоли, примыкающей к позвоночнику, обнаружено
отверстие, в котором ущемлены начальный участок тощей
кишки и петля подвздошной, в 50 см от илеоцекального
клапана. В отверстие с трудом входит палец. На переднем
крае ущемляющего кольца сосудов нет. Диагностирована
ущемленная парадуоденальная грыжа. Ущемляющее кольцо
рассечено, кишка извлечена из грыжевого мешка, который
иссечен. Ущемленный участок подвздошной кишки синюш­
ный, со слабой пульсацией сосудов. В брыжейку кишки вве­
дено 60 мл теплого 0,25% раствора новокаина. С помощью
визуальной ангиотензометрии установлено, что внутристе-
ночный кишечный кровоток адекватный. При ревизии брюш­
ной полости патологических изменений других органов не
выявлено. Брюшная стенка послойно зашита наглухо.
Послеоперационный период протекал без осложнений.
Через 15 дней после операции больная выписана. Осмотрена
через 6 мес. Жалоб нет.

Другое наблюдение относится к брыжеечно-присте-


ночным (мезентерико-париетальным) грыжам, впервые
описанным Н. W. Waldeyer в 1874 г. Обычно грыжевым
мешком является карман в брюшине, образующийся у
основания брыжейки тонкой кишки непосредственно под
верхней брыжеечной артерией. В нашем клиническом
наблюдении подобный карман сформировался у места от-
хождения нижней брыжеечной артерии.

Больной С, 25 лет, доставлен в клинику 12.01.78 г. с


диагнозом прободной язвы желудка. Состояние больного
средней тяжести. Стонал из-за боли в животе. Кожа бледная.
Лимфатические узлы не увеличены. Пульс 92 в 1 мин, рит­
мичный. При аускультации в легких везикулярное дыхание.
Язык влажный. Живот правильной формы, напряжен, в акте
208 Глава 6

дыхания не участвовал. При пальпации живота отмечена рез­


кая болезненность в верхнем отделе и левой половине его.
Здесь же определялся симптом Щеткина—Блюмберга. Пери­
стальтические шумы не прослушивались. При перкуссии пе­
ченочная тупость сохранена. Температура тела 36,7 °С. Число
лейкоцитов в крови 10,8 • 109/л. Диагноз — разлитой пери­
тонит.
Произведена верхняя срединная лапаротомия. Выпота в
брюшной полости нет. Петли тонкой кишки найдены в меш­
ке, образованном дубликатурой брюшины в области корня
брыжейки тонкой кишки левее от позвоночника. По краю
брюшинного мешка проходила нижняя брыжеечная артерия.
Она сдавливала участок подвздошной кишки, выходящей из
грыжевого мешка. Иссечен бессосудистый участок грыжевого
мешка. Через это окно содержимое грыжевого мешка выведе­
но в брюшную полость. Тонкая кишка умеренно раздута.
Нижняя брыжеечная артерия перекидывалась через терми­
нальный отдел подвздошной кишки. Рассечены кишка и бры­
жейка, артерия перемещена за кишку на заднюю стенку брюш­
ной полости и фиксирована к париетальной брюшине.
Непрерывность кишки восстановлена наложением анастомоза
«конец в конец». Брюшная стенка послойно зашита наглухо.
Послеоперационный диагноз: левосторонняя мезентерико-па-
риетальная грыжа.
Послеоперационный период протекал без осложнений.
Больной выписан через 10 дней после операции. Осмотрен
через 3 мес. Жалоб нет. Работает по специальности.

Таким образом, у больных со странгуляционной не­


проходимостью тонкой кишки наблюдаются выражен­
ные нарушения гомеостаза. Этому способствует быст­
рое развитие некроза кишки и эндотоксикоза. В связи
с этим в послеоперационном периоде требуется про­
ведение адекватной инфузионной терапии, детоксика-
ции организма, антибиотикотерапии.
Тонкокишечная непроходимость 209

Заворот
На фоне общего уменьшения частоты странгуляци-
онных форм непроходимости тонкой кишки (кроме спа­
ечных) особенно заметно снижение заворота тонкой
кишки. Если раньше эта форма непроходимости состав­
ляла 20-28%, то в последнее время частота ее умень­
шилась до 2-2,5% [Шабанов А. Н., 1956; Хорев Г. Н.
и др., 1976; Valle M. et al., 1986]. Среди предраспола­
гающих к завороту причин наибольшее значение имеют
врожденные аномалии, длинная брыжейка тонкой киш­
ки, спаечный процесс. Некоторые авторы придают осо­
бое значение последнему фактору. Так, Г. Н. Хорев и
др. (1976) среди больных, оперированных по поводу
острой кишечной непроходимости, наблюдали заворот
тонкой кишки у 2,2%, а среди оперированных по по­
воду ранней послеоперационной непроходимости — у
18,4%. R. Abrahamson (1969) считал, что у больных,
оперированных по поводу спаечной кишечной непро­
ходимости, заворот тонкой кишки встречается значи­
тельно чаще, чем это фиксируют. Из производящих
причин наибольшее значение имеют повышение внут-
рибрюшного давления при тяжелой физической работе
и переедание. Теория С. И. Спасокукоцкого (1948) о
развитии заворота тонкой кишки после приема большо­
го количества пищи у людей, длительное время голодав­
ших, логично объясняет механизм непроходимости в
некоторых случаях. Снижение частоты заворота тонкой
кишки в последние годы можно объяснить, по-видимо­
му, повышением жизненного уровня и улучшением
питания. Однако провоцирующее значение переедания
и тяжелого физического труда до сих пор признают
некоторые хирурги [Федорович Д. П., 1954; Чухриенко
Д. П., 1960; Tiwari V. et al., 1982]. Это заболевание чаще
210 Глава 6

встречается у мужчин и в наиболее трудоспособном


возрасте.
Заворот тонкой кишки может быть тотальным, когда
заворачивается вся тонкая кишка, и частичным, когда
заворачивается отдельный ее участок.
Тотальный заворот наблюдается редко. В последние
годы чаще встречается заворот одной подвздошной кишки.
Как правило, кишка заворачивается по часовой стрелке.
Описаны случаи сочетания кистозного пневмато-
за тонкой кишки и ее заворота. Высказываются предпо­
ложения о взаимозависимости этих заболеваний [Чхе­
идзе М. Я., 1952; Наливайко В. Ф. и др., 1986].
Н. В. Денисенко и др. (1987) наблюдали больного с
заворотом тонкой кишки с ущемлением во врожден­
ном отверстии брыжейки.
Среди наших наблюдений острой тонкокишечной не­
проходимости заворот тонкой кишки фигурировал в ди­
агнозе в 7,7% случаев. Один больной был дважды опе­
рирован по поводу заворота тонкой кишки в период
одной госпитализации. В 8 наблюдениях заворот тонкой
кишки на 180° развился при наличии выраженного спа­
ечного процесса.
У всех этих больных диагноз ОКН подтверждался
выраженным различием диаметра приводящих и отводя­
щих кишечных петель, однако в зоне препятствия при­
знаков расстройств органной циркуляции в кишечных
петлях не отмечено. Во всех случаях устранение непро­
ходимости достигнуто рассечением сращений без резек­
ции кишки. Они отнесены в группу со спаечной тонко­
кишечной непроходимостью.
У большинства больных рассматриваемой группы в
генезе формирования условий для заворота тонкой кишки
можно предполагать определенную роль спаечного про­
цесса в брюшной полости: 71,6% из них подвергались в
прошлом различным оперативным вмешательствам, а 6
Тонкокишечная непроходимость 211

больных были оперированы ранее по поводу кишечной


непроходимости, в том числе 2 — по поводу заворота
тонкой кишки.
Клиническое течение заворота тонкой кишки отли­
чается особой тяжестью и зависит от количества завер­
нувшихся петель. Тотальный заворот начинается с шока,
но и при частичном завороте наблюдаются острые вне­
запные боли, многократная рвота, задержка стула и газов.
Живот в первое время остается мягким, равномерно бо­
лезненным, можно отметить локальное вздутие и другие
признаки симптома Валя. Именно на этой стадии часто
определяется симптом Тевенара — резкая болезнен­
ность на 2 см выше пупка по средней линии. В дальней­
шем нарастают признаки перитонита, вздутие распро­
страняется на весь живот, перистальтика совсем не
выслушивается. Появляются симптомы раздражения
брюшины.
При частичном завороте дистальных отделов тон­
кой кишки все симптомы непроходимости менее выра­
жены. При этом может быть даже стул, а в некоторых
случаях он бывает частым и жидким. Такие больные
попадают в инфекционные больницы с диагнозами: ос­
трая дизентерия, пищевая токсикоинфекция. Г. М. Анто-
ненков и др. (1980) оперировали в инфекционной
клинике 556 больных с признаками кишечной непрохо­
димости, из них у 76 (13,67%) был заворот тонкой
кишки. Такая же смазанная клиническая картина наблю­
дается у больных с заворотом тонкой кишки, развившим­
ся в раннем послеоперационном периоде. Интенсив­
ность болевого синдрома побуждает больных в ранние
сроки обращаться за медицинской помощью, что в зна­
чительной мере определяет и сроки госпитализации.
В наших наблюдениях 67,2% больных были госпитали­
зированы в течение 1-х суток от появления жалоб, а
26,7% из них — в течение первых 6 ч.
212 Глава 6

В связи с остротой развития и выраженностью кли­


нической картины диагностика острой кишечной непро­
ходимости, обусловленной заворотом тонкой кишки, в
большинстве случаев не вызывает затруднений. Однако
при вовлечении в процесс проксимальных отделов тон­
кой кишки дифференциальный диагноз может оказаться
сложным.
Из всех больных, у которых на операции был диаг­
ностирован заворот тонкой кишки, при поступлении
кишечная непроходимость не была распознана в 11,9%
случаев, и они были госпитализированы по поводу ос­
трого панкреатита, холецистопанкреатита, обостре­
ния язвенной болезни, перфорации гастродуоденальных
язв.
Наряду со слабой выраженностью клинических про­
явлений важной причиной диагностических затрудне­
ний является недостаточно полное первичное обследова­
ние, относительно позднее выполнение рентгенографии
брюшной полости, при которой можно выявить призна­
ки высокой механической тонкокишечной непроходи­
мости.
Несмотря на быстрое поступление больных в ста­
ционар, в некоторых случаях уже наблюдается некроз
завернувшейся петли. Этому способствуют длинная
нежная брыжейка тонкой кишки, на которой редко
бывает рубцовый панцирь, защищающий брыжеечные
сосуды, в отличие от брыжейки сигмовидной ободоч­
ной кишки. Д. П. Чухриенко (1960) наблюдал некроз
кишки в 16,5% случаев, G. Welch и соавт. (1986) —
в 47,17%.
По мнению С. И. Спасокукоцкого (1948), не­
кроз кишки развивается даже при завороте на 180°
Д. П. Федорович (1954) считал, что повороты кишки
на 90° не вызывают заметных патологических измене­
ний, при завороте на 180° не наступает обтурация киш-
Тонкокишечная непроходимость 213

ки и только при завороте на 270° и более развивает­


ся полная обтурация просвета кишки и сосудов бры­
жейки.
Развивающаяся интоксикация быстро приводит к тя­
желому состоянию, что заставляло некоторых хирургов
отказываться от операции [Федорович Д. П., 1954]. По
данным И. С. Белого и др. (1977), в экспериментальных
условиях продолжительность жизни животных при заво­
роте тонкой кишки была самой короткой и колебалась
от 36 ч до 2 сут 16 ч, тогда как при завороте илеоце-
кального угла этот период составлял от 3 сут до 3 сут
20 ч, а при завороте сигмовидной ободочной кишки —
от 2 сут до 4 сут 6 ч.
Современные методы консервативного лечения и
обоснованная предоперационная подготовка в настоя­
щее время позволяют оперировать всех больных с диаг­
нозом: заворот тонкой кишки.
Характер оперативного вмешательства зависит от
изменений, которые обнаруживают в брюшной полости.
При гангрене завернувшейся петли или при сомнении в
ее жизнеспособности следует произвести резекцию в
пределах здоровых сегментов кишки. Выведение некро-
тизированного участка кишки без его резекции в насто­
ящее время следует считать ошибкой. При завороте тон­
кой кишки с ее некрозом особенно четко надо
выполнять требование об удалении 30-40 см макроско­
пически неизмененной кишки в проксимальном направ­
лении и 15-20 см — в дистальном. После удаления
измененной части кишки следует восстановить проходи­
мость с помощью анастомоза «конец в конец». Только
наличие выраженного перитонита вследствие перфора­
ции завернувшейся кишки с парезом кишечника и тяже­
лое общее состояние больного могут послужить причи­
ной отказа от формирования анастомоза. Но и в этих
условиях надо воздерживаться от наложения высокого
214 Глава 6

свища (еюностомы), который, как правило, приводит к


летальному исходу. В связи с этим отказываться от
восстановления проходимости тонкой кишки можно
только в тех случаях, когда возможно выведение илео-
стомы.
Если завернувшаяся кишка оказывается жизнеспо­
собной, то операцию можно закончить расправлением
заворота и рассечением спаек, сращений, рубцов в бры­
жейке кишки. Не рекомендуется фиксировать эту петлю
кишки.
По данным G. Welch и соавт. (1986), из 49 опери­
рованных по поводу заворота тонкой кишки у 34 произ­
ведена резекция и у 15 — деторзия кишки.
По нашим данным, у 68,1% больных удалось восста­
новить проходимость кишечной трубки путем устране­
ния заворота и рассечения спаек. Учитывая странгу-
ляционную природу непроходимости, данный объем вме­
шательства оказался возможным, когда распознавание
ОКН не вызывало особых затруднений, а хирургическое
пособие не было задержано. У 21,7% больных потребо­
валась резекция тонкой кишки в связи с необратимыми
ишемическими изменениями. У 2,9% — объем резек­
2
ции превышал / 3 общей протяженности тонкой кишки,
т. е. был обширным. У 47,8% больных операция по по­
воду заворота тонкой кишки завершилась дренировани­
ем кишечной трубки.
Летальность после операций по поводу заворота
тонкой кишки остается высокой — 25-50 % [Чухриен-
ко Д. П., 1960; Аскерханов О. П. и др., 1982; Tiwari V.
et al., 1982]. По данным Л. Я. Альперина (1963), ле­
тальность после расправления заворота составляла
16%, после резекции кишки — 25,7%. Из 25 боль­
ных с гангреной завернувшейся петли тонкой кишки
после операции умерли 12 (48%), при жизнеспособной
Тонкокишечная непроходимость 215

кишке из 28 больных умерли 3 (11%) [Welch G. et al.,


1986].
Тяжесть рассматриваемой формы ОКН подтвержда­
ется и нашими данными. После операции умерли 12 боль­
ных в сроки от 1-х до 30-х суток. Причинами смерти
больных явились:
1) прогрессирующий тромбоз мезентериальных сосу­
дов после устранения заворота тощей кишки (2);
2) ранний эндотоксикоз после устранения заворота
всей тонкой кишки на 360° (1);
3) несостоятельность межкишечных анастомозов пос­
ле резекции кишки (2);
4) сливная пневмония (1);
5) прогрессирующий перитонит (1);
6) поздние гнойные осложнения (2).
Причины послеоперационной летальности при заво­
роте тонкой кишки убедительно подтверждают зависи­
мость непосредственных исходов от сроков распознава­
ния болезни и оперативного вмешательства, а также от
адекватности объема и технического совершенства хи­
рургического пособия.

Инвагинация
Этот вид непроходимости встречается нечасто. По
данным отечественных и зарубежных авторов, за период
1955-1980 гг. из 31 230 больных с острой кишечной
непроходимостью у 2538 (8,12%) была инвагинация ки­
шечника. У разных авторов частота этого вида непрохо­
димости колебалась от 1,06 до 20,2% [Алексеев И. И.
и др., 1973; Доронин Ф. Н. и др., 1973]. Наибольшее чи-
216 Глава 6

сло наблюдений инвагинаций кишечника приводят


А. П. Лебедев (1969) — 409, И. Д. Корабельни-
ков (1973) — 240, А. П. Алексеев и др. (1973) — 187,
А. И. Краковский и др. (1973) — 175. Мы наблюдали
24 больных с этим заболеванием. Из них у 12 больных
была инвагинация тонкой кишки в тонкую, у 6 — тонкой
в толстую и у 6 — толстой в толстую кишку.
Патогенез развития инвагинации сложен. Предложе­
но несколько теорий, объясняющих возникновение этого
заболевания. Наиболее распространенными из них яв­
ляются спастическая, паралитическая и механическая.
В основе этих теорий лежит один механизм — нару­
шение перистальтики отдельных сегментов кишечника.
Оно может проявляться спазмом участка кишки, и тог­
да этот сегмент внедряется в соседний, как правило,
дистально расположенный отдел кишки, имеющий нор­
мальный тонус. Нарушение моторной функции может
проявиться парезом сегмента, и тогда в него внедряет­
ся расположенный выше участок кишки. Иногда наблю­
даются одновременно оба эти процесса: один участок
паралитически расширен, другой, рядом расположен­
ный, спастически сужен. В этих условиях легко может
произойти внедрение одного сегмента в другой. Такой
комбинированный, спазмопаралитический, патогенез
развития инвагинации имеет в настоящее время наи­
большее признание и объясняется глубокими и слож­
ными механизмами иннервации кишечника. Инвагина­
ция чаще бывает нисходящей, когда верхний сегмент
внедряется в нижерасположенный, и реже — восхо­
дящей, когда внедряется дистальный отдел в прокси­
мальный.
Механическая теория развития инвагинации только
в самом начале предполагает действие фактора, механи­
чески проталкивающего один сегмент кишки в другой
(плотный кал, клубок глистов, опухоль), а затем и в этих
Тонкокишечная непроходимость 217

условиях основной эффект оказывает нарушение пери­


стальтики.
В каждом отдельном случае трудно бывает найти
тот пусковой механизм, который привел к нарушению
перистальтики. Инвагинация кишечника часто развива­
ется у людей, имеющих какие-то анатомо-физиологиче-
ские особенности строения кишки и ее поддерживающе­
го аппарата: длинную брыжейку, наличие брыжейки там,
где ее не должно быть, удлинение всего кишечника или
отдельных его сегментов, тупой илеоцекальный угол, ано­
мальное положение различных отделов кишечника и др.
Несомненно, что в этих случаях имеется и нарушение
иннервации, что может проявляться в некоординирован­
ной перистальтике. А. П. Лебедев (1969) у 27,1% боль­
ных с инвагинацией считал наличие подвижной слепой
кишки с длинной брыжейкой единственной причиной
этого заболевания.
Воспалительные изменения в кишечнике, в черве­
образном отростке, в брыжейке кишки, наличие язв,
рубцов могут быть причиной инвагинации. Особенно
часто пусковым фактором служит аппендицит, как хро­
нический, так и острый, а также культя после удаления
червеобразного отростка [Качкачишвили Т. Г., 1964, и
др.]. S. Wolfson и соавт. (1984) описали 1 случай иле-
оцекальной инвагинации через 2 нед после аппендэкто-
мии и нашли в английской литературе еще 19 подоб­
ных наблюдений.
По данным А. П. Лебедева (1969), аппендицит
явился причиной инвагинации у 17,6% больных.
У жителей Индии широко распространена инвагинация
на почве амебной дизентерии [Балича А., 1956].
J. Clerget-Jurnand и соавт. (1984) установили зависи­
мость развития инвагинации от употребления большого
количества растительной пищи у жителей стран Цент­
ральной Африки.
218 Глава 6

Опухоль кишки довольно часто способствует вне­


дрению одного участка кишки в другой. В этих случа­
ях опухоль под влиянием усиленной перистальтики,
внедряясь в нижерасположенные отделы, увлекает за
собой стенку кишки и приводит к инвагинации. Опухо­
ли могут быть различного строения: доброкачествен­
ные и злокачественные (полипы, рак и др.) [Шаваров
И. Г. и др., 1983; Heidenreich A. et al., 1975; Schuind F.
et al., 1985]. Д. П. Чухриенко (1958) обнаружил опухо­
ли и считал их причиной инвагинации у 25,5% боль­
ных, Г. М. Щекотов (1966) — у 33,3%.
Мы наблюдали 12 больных с инвагинацией тонкой
кишки в тонкую. Причиной инвагинации у 10 из них яви­
лись одиночные доброкачественные опухоли тонкой киш­
ки. У 2 больных инвагинация была обусловлена интенси­
фикацией моторной функции кишечника на фоне
множественного полипоза тонкой кишки (синдром Пейт-
ца—Егерса—Турена). При этом у одного из них формиро­
вание инвагинатов удалось наблюдать в ходе операции.
По данным J. Bussmann et al. (1974), С. Kararousis
и соавт. (1974), 80-100% инвагинаций у взрослых обус­
ловлены органическими поражениями кишечной стенки,
причем чаще при внедрении толстой кишки.
Наличие глистов в кишечнике, в частности аскари­
доз, может служить причиной инвагинации. Механиче­
ское и токсическое действие паразитов прежде всего
приводит к нарушению перистальтики кишечника, разви­
тию спазма в одних местах, пареза в других, что и
является причиной инвагинации. По данным А. П. Ле­
бедева (1969), у 6% больных инвагинация возникла
вследствие аскаридоза.
Нарушению перистальтики, а следовательно, и разви­
тию инвагинации могут способствовать и такие факторы,
как прием большого количества растительной грубой
пищи, наличие инородных тел в кишечнике, расстрой-
Тонкокишечная непроходимость 219

ства кровоснабжения отдельных участков кишки, травма,


в том числе и операционная, брюшной полости. В не­
которых случаях не удается установить провоцирующую
причину.
При внедрении одной кишки в другую всегда обра­
зуется минимум три цилиндра из кишечных стенок. На­
ружный цилиндр называют воспринимающим (intus-
suscipiens), внутренний и средний цилиндры образуют
инвагинат (invaginatum или intussusceptum).
В инвагинате различают головку, это место перехода
внутреннего цилиндра в средний, и шейку — место
перехода среднего в наружный цилиндр.
Иногда бывают двойные, тройные инвагинации, тогда
число цилиндров может быть 5-7 и даже 9.
Инвагинации кишечника относят к смешанным фор­
мам кишечной непроходимости. При них могут действо­
вать как обтурирующий, так и странгуляционный меха­
низмы, а также и тот, и другой. Внедренная кишка с
самого начала может вызвать обтурацию просвета, осо­
бенно если присоединяется ее воспалительный отек.
Одновременно в ней наступает нарушение кровообра­
щения вследствие втяжения брыжейки вместе с инваги-
натом.
Оба эти фактора приводят к различной степени ки­
шечной непроходимости и нарушению жизнеспособнос­
ти инвагината, вплоть до некроза.
Из многочисленных классификаций инвагинаций по
локализации наибольшее практическое значение, по на­
шему мнению, имеет схема, предложенная А. Р. Шурин-
ком (1958), в соответствии с которой выделяют тонко­
кишечную, подвздошно-ободочную и толстокишечную
инвагинации. Изредка встречаются и другие виды инва­
гинации (еюногастральная, дивертикулокишечная, аппен-
дикоцекальная), но они не имеют большого практическо­
го значения.
220 Глава 6

Наиболее частым видом инвагинации является


слепоободочная, которая составляет 45-63% [Шуринок
А. Р., 1958; Портной В. М., 1963; Лебедев А. П., 1969].
Важно отметить, что при этом слепая кишка внедряется
в восходящую ободочную. Она может втянуть за собой
и подвздошную кишку, но говорить об инвагинации
последней нельзя так как сама подвздошная кишка не
внедряется через илеоцекальный клапан в слепую
кишку.
Подвздошно-ободочная инвагинация составляет 12-
17%. Это — тяжелая форма заболевания, так как под­
вздошная кишка проходит через илеоцекальное отвер­
стие, где ее брыжейка, да и сама кишка подвергаются
значительному сдавлению, и заболевание протекает по
типу странгуляционной непроходимости.
Толстокишечная инвагинация, когда один отдел тол­
стой кишки внедряется в другой сегмент толстой же
кишки, составляет 8-15%. Этот вид непроходимости
чаще протекает по типу хронической, поддается консер­
вативным мероприятиям.
Тонкокишечная инвагинация заключается во внедре­
нии одного участка тонкой кишки в другой отдел тон­
кой же кишки. Она может наблюдаться на всем протя­
жении тонкой кишки, протекает чаще по типу
странгуляционной непроходимости. Частота ее составля­
ет 10-18%.
Многие авторы объединяют все инвагинации, обра­
зующиеся в илеоцекальном углу, в одну группу и обо­
значают их как илеоцекальная инвагинация. Это целесо­
образно с практической точки зрения, так как лечебная
тактика при них одинакова, хотя клинические проявле­
ния при подвздошно-ободочной и слепо-ободочной име­
ют некоторые различия. По данным Д. П. Чухриенко
(1960), при илеоцекальной инвагинации головка инваги-
ната в 68,2% случаев находится в восходящей ободоч-
Тонкокишечная непроходимость 221

ной кишке, в 31,8% — в более дистальных отделах


ободочной кишки.
Среди толстокишечных инвагинаций представляют
интерес перемещение головки инвагината в прямую
кишку (колоректальная инвагинация), а также инваги­
нация с выходом головки инвагината через прямую
кишку (колоанальная инвагинация). Последний вид ин­
вагинации встречается редко. А. П. Лебедев (1969)
нашел в отечественной литературе 20 случаев и опи­
сал 3 своих наблюдения. По данным J. Lataste и соавт.
(1975), во французской медицинской печати опублико­
ваны сообщения о 6 больных с выпадением инвагината
через прямую кишку и 11 случаев колоректальных
инвагинаций. Почти всегда причиной инвагинаций яв­
ляется опухоль кишки. Длина выпавшей части инваги­
ната достигает 30 см.
В прямую кишку могут перемещаться не только ле­
вые отделы ободочной кишки, но и поперечная ободоч­
ная кишка и даже правая половина ободочной кишки.
Одним из исходов инвагинации может быть некроз ин­
вагината и отторжение его через прямую кишку.
W. Robb и соавт. (1962) нашли в литературе 28 случа­
ев спонтанного отделения инвагината и излечения инва­
гинации. Чаще такой исход наблюдается у взрослых при
тонкокишечной инвагинации. К. Schulze и соавт.. (1979),
G. Gomez и соавт. (1984) наблюдали отторжение инва­
гината сигмовидной ободочной кишки.
Долгое время было распространенным утверждение
о том, что инвагинация кишечника чаще встречается у
детей. И сейчас приводят статистические данные,
подтверждающие это положение. Однако у нас в стра­
не инвагинация значительно чаще стала встречаться
у взрослых людей старше 20 лет. По данным
А. П. Лебедева (1969), 56,4% от всех больных с ин-
222 Глава 6

вагинацией были старше 20 лет. У мужчин это заболе­


вание встречается в 1,5-2 раза чаще.
Клиника инвагинации разнообразна и определяется
многими факторами, такими, как локализация и вид ин­
вагинации, степень нарушения кровоснабжения в инва-
гинате, давность заболевания, состояние и возраст боль­
ного. Однако в большинстве случаев можно наблюдать
основные признаки кишечной непроходимости: боли в
животе, тошноту и рвоту, задержку стула и газов. Наи­
более постоянным симптомом, который встречается при
всех видах инвагинаций, является боль. Как правило, с
самого начала боль носит схваткообразный характер,
причем приступы повторяются через каждые 10-
15 мин. При тонкокишечной и подвздошно-ободочной
инвагинации боли наступают внезапно, они сразу силь­
ные и нарастающие. При толстокишечной инвагинации
боли возникают постепенно, они чаще постоянные, толь­
ко при пальпации живота могут принять схваткообраз­
ный характер. Частым симптомом является многократ­
ная, не приносящая облегчения рвота, которая
наблюдается у 70-80% больных. В запущенных стадиях
рвота может иметь каловый характер.
Задержка стула и газов — не постоянный симп­
том. При тонкокишечной и подвздошно-ободочной ин­
вагинации стул может быть, так как вся толстая кишка
проходима. При толстокишечной инвагинации полная
обтурация развивается редко, как правило, остается про­
свет в кишке на уровне инвагината, что также позво­
ляет иметь стул. Однако рефлекторный парез кишечни­
ка с чувством переполнения живота и истинное
вздутие живота свидетельствует о задержке кишечного
содержимого. И если даже в начале заболевания был
акт дефекации, то в ближайшие же часы появляется
задержка газов и стула, а при толстокишечной инваги­
нации — тенезмы.
Тонкокишечная непроходимость 223

Частым симптомом инвагинации являются кровяни­


стые выделения из прямой кишки. Источником кровоте­
чения служит слизистая оболочка инвагината, поэтому
характер выделяемой крови зависит от его локализации.
В ранние сроки, через несколько часов, этот признак
появляется при толстокишечной и слепо-ободочной ин­
вагинации и его может не быть при тонкокишечном
внедрении. Среди всех больных с инвагинацией выделе­
ние крови из прямой кишки наблюдается у 42%. При
осмотре живота можно отметить умеренное вздутие его
при мягкой брюшной стенке. В некоторых случаях за­
метно западение правой подвздошной области (симптом
Данса). Но наиболее важным признаком инвагинации
служит прощупываемое в брюшной полости опухоле­
видное образование. Оно плотноэластической консис­
тенции с гладкой поверхностью, округлой или продолго­
ватой формы, умеренно болезненное и слегка подвижное.
По данным А. П. Лебедева (1969), у 53% больных ин-
вагинат четко определяется, а у 19% высказано подозре­
ние на наличие образования в брюшной полости. Важ­
ным признаком инвагината, отличающим его от
истинных опухолей, является спастическое сокращение
его во время пальпации, усиление боли в результате
появления перистальтики, а в некоторых случаях рас­
правление инвагинации и исчезновение инвагината.
Локализация образования может быть различной и зави­
сит от вида инвагинации. Следует помнить, что инваги-
нат может перемещаться по брюшной полости. По мере
все большего внедрения он передвигается по ходу тол­
стой кишки. В связи с этим у некоторых больных
инвагинат можно прощупать при пальцевом исследова­
нии прямой кишки. Он имеет гладкую поверхность,
покрыт неизмененной слизистой оболочкой, малоподви­
жен, слегка болезненный. Если, помимо этого, наблюда­
ются умеренные схваткообразные боли в животе и
224 Глава 6

кровянистые выделения из прямой кишки, то отличить


такое образование от обтурирующей злокачественной
опухоли можно только по гистологическим данным.
Примером может служить следующее наблюдение.

Больной Б., 68 лет, поступил 19.02.83 г. с жалобами на посто­


янные боли в левой подвздошной области, частые ложные позы­
вы на стул, выделения слизи и крови из прямой кишки. Болен в
течение 2 сут, когда после приема салата из свежей капусты воз­
никли сразу резкие боли в низу живота. После приема анальгина
боли уменьшились, но появились частые, через каждые 15-20 мин,
ложные позывы на стул. В течение 2 дней самостоятельно лечил­
ся дома слабительными средствами. При поступлении в стацио­
нар живот вздут, мягкий, болезненный в левой подвздошной обла­
сти. Сигмовидная ободочная кишка пальпировалась в виде
плотного спазмированного тяжа. При пальцевом исследовании
прямой кишки отмечена пустая ампула ее. На высоте 8-9 см
определялось опухолевидное образование, умеренно болезненное,
подвижное, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. При
фиброколоноскопии аппарат проведен выше образования, до сред­
ней трети сигмовидной ободочной кишки. Сама «опухоль» —
ярко-красного цвета, мягкой консистенции, почти полностью зак­
рывает просвет кишки, умеренно кровоточит.
Несмотря на то, что некоторые хирурги высказывали мысль
о наличии инвагинации, результаты гистологического исследо­
вания, при котором была обнаружена «ворсинчатая опухоль мес­
тами с участками атипии», дали основание расценивать заболе­
вание как рак прямой кишки. После очистительных клизм у
больного был стул, но оставались боли в низу живота, частые, до
6-7 раз в день, позывы на стул, выделения слизи и крови.
В связи с появлением признаков тазового перитонита 02.03.83 г.
больной оперирован. В брюшной полости обнаружен мутный
выпот, в малом тазу фибринозно-гнойный перитонит и конгло­
мерат спаянных петель тонкой и толстой кишок, большого саль­
ника. Конгломерат не разделяли, источник перитонита не обна-
Тонкокишечная непроходимость 225

ружен, но через тазовую брюшину прощупывалась неподвижная


опухоль, что и заставило хирургов остановиться на диагнозе:
рак прямой кишки IV стадии. Брюшная полость промыта, нало­
жена двуствольная трансверзостома. После операции продолжа­
ли беспокоить боли в низу живота, из прямой кишки выделя­
лась гнойно-геморрагическая жидкость, температура тела
повышалась до 39 °С. Больной умер через 2 мес, 02.05.83 г. от
кровоизлияния в мозг. На вскрытии обнаружена инвагинация
ректосигмоидного отдела в ампулу прямой кишки с очаговым
некрозом инвагината.

При рентгенологическом исследовании брюшной по­


лости в зависимости от выраженности клиники можно
обнаружить все или некоторые признаки кишечной не­
проходимости: скопление газа в разных участках кишеч­
ника, горизонтальные уровни жидкости, чаши Клойбера,
запустение дистальных от инвагината отделов кишеч­
ника. Эти признаки могут подтвердить клиническое по­
дозрение на наличие непроходимости и, таким образом,
более четко определить выбор лечебной тактики. В со­
мнительных случаях следует использовать рентгенологи­
ческое исследование с контрастным веществом. И здесь
мы придерживаемся такого правила: если на основании
предыдущего исследования высказано подозрение на тон­
кокишечную непроходимость, то надо давать сульфат
бария через рот и следить за его продвижением. Если
подозревается заболевание толстой кишки, то исследова­
ние следует проводить с помощью бариевой клизмы. При
всех видах инвагинаций, кроме тонкокишечной, ирригоско-
пия может оказаться высокоэффективной в установлении
диагноза. При этом можно определить, имеется ли полная
обтурация толстой кишки или дефект наполнения на месте
инвагината. Дефект имеет ровные контуры, выступает в
просвет кишки в виде «кокарды», «серпа». Попадание бария
между наружным и средним цилиндрами может дать кар-
226 Глава 6

тину двузубца, а если контраст проникает и во внутренний


цилиндр, то образуется фигура трезубца.
Клиническая картина при инвагинации может разви­
ваться остро или постепенно и позже приобретать хро­
ническое или рецидивирующее течение. Острое начало
характерно для тонкокишечной и подвздошно-ободочной
инвагинации, и в большинстве случаев в дальнейшем
заболевание прогрессирует. Однако у некоторых больных
после непродолжительного приступа острых болей со рво­
той интенсивность признаков снижается и заболевание
принимает хроническое течение с периодическими через
разные промежутки времени умеренными обострениями.
При различных видах илеоцекальной инвагинации
Д. П. Чухриенко (1960) у 24% больных наблюдал посте­
пенное начало и еще у 4% — хроническое течение.
Однако в дальнейшем по типу относительной непроходи­
мости заболевание протекало у 68% больных. При толсто­
кишечной инвагинации медленное начало было у 2 / 3 боль­
ных, а при тонкокишечной — только в 40,8% случаев.
А. П. Лебедев (1969) отметил хроническое течение у
9,05-9,58% больных со всеми видами инвагинаций. Кли­
ническое течение в этих случаях характеризуется присту­
пообразными болями в животе, которые не имеют ника­
кой закономерности в своем появлении. Они могут
обостряться 2-3 раза в день, а могут отсутствовать, осо­
бенно при адекватном лечении, несколько дней. Все же
умеренные ноющие локальные боли остаются и при хро­
нической непроходимости. В этих случаях наблюдаются
кратковременные вздутия живота, тенезмы, иногда понос,
очень редко кровянистые выделения из прямой кишки. На
фоне такой стертой клинической картины важным при­
знаком хронической инвагинации является прощупывае­
мая у большинства больных опухоль в животе.
Некоторые хирурги предлагают различать хрониче­
скую и рецидивирующую инвагинацию. В первом случае
Тонкокишечная непроходимость 227

внедрившаяся кишка долгое время находится в таком


состоянии. При этом сохраняется проходимость просвета
кишки и не наступает выраженного нарушения крово­
снабжения инвагината. Клинически такая инвагинация
протекает по типу частичной кишечной непроходимости.
При рецидивирующей форме через некоторое время после
внедрения кишки наступает самостоятельная или под
влиянием консервативного лечения дезинвагинация, но
вскоре снова происходит инвагинация. Так может повто­
ряться несколько раз, пока в кишке не разовьются изме­
нения, которые не позволят ей дезинвагинироваться.
Лечение больных с инвагинацией может быть кон­
сервативным и хирургическим. Хорошего результата от
консервативной терапии можно ожидать только при
илеоцекальной или толстокишечной инвагинации и
только в первые часы развития этого заболевания, когда
еще не образовались воспалительные сращения между
цилиндрами. Острое и прогрессирующее течение заболе­
вания следует считать противопоказанием к консерва­
тивной терапии.
Консервативное расправление инвагинации возможно
с помощью сифонных клизм, введения в прямую кишку
воздуха или контрастного вещества и с помощью фибро-
колоноскопа. Все эти манипуляции следует делать очень
осторожно, не упорствуя, помня о возможных не­
обратимых изменениях в инвагинате. А. П. Лебедев
(1969) получил хорошие результаты у 48 больных
(11,7%) при применении комплекса консервативных ме­
тодов, таких как теплые ванны, очистительные или сифон­
ные клизмы, двусторонняя околопочечная блокада, барие­
вая клизма, нежная пальпация живота. Эти манипуляции
не следует продолжать более 2-3 ч. Если в животе
сохраняются постоянные боли, а тем более схваткообраз­
ные, и прощупывается инвагинат в брюшной полости, это
служит показанием к оперативному вмешательству.
228 Глава 6

Мы нашли только одно сообщение о применении


фиброколоноскопа для дезинвагинации кишки [Рома­
нов В. А. и др., 1977]. У больного с хронической фор­
мой подвздошно-слепокишечной инвагинации под влия­
нием инсуффляции воздуха через фиброколоноскоп дли­
на инвагината уменьшилась с 5 до 2,5 см, но полного
расправления не произошло.
Предоперационная подготовка, помимо проведенных
консервативных мероприятий, должна включать внутри­
венное введение жидкости, в том числе полиионных ра­
створов, гидрокарбоната натрия, детоксикационных
средств, дезагрегантов, антибиотиков, симптоматических
средств, промывание желудка.
Операцию необходимо проводить под общей анесте­
зией через широкую срединную лапаротомию. После
вскрытия брюшной полости обязательно введение 0,25%
раствора новокаина в брыжейку инвагинированного уча­
стка и в корень тонкой кишки.
В настоящее время при инвагинации применяют два
оперативных приема: дезинвагинацию и резекцию пора­
женного участка кишки. Дезинвагинация возможна толь­
ко в ранние сроки после начала заболевания. Так, она
оказалась успешной у 94,3% больных с продолжительно­
стью заболевания не больше 1 сут, у 65,4% — при заболе­
вании до 36 ч и только у 30,4% — со сроком 3 сут.
Существуют различные методики дезинвагинации.
Важно помнить, что не должно быть никакого насилия,
нельзя вытягивать внедрившуюся кишку из инвагината.
Дезинвагинацию следует производить путем легкого на­
давливания на головку инвагината. Это можно произво­
дить двумя сомкнутыми пальцами или кончиками паль­
цев либо сжимая головку ладонью. Во всех случаях это
надо делать осторожно. Второй рукой поддерживают вы­
водимую кишку с тем, чтобы можно было сразу и со всех
сторон осмотреть ее.
Тонкокишечная непроходимость 229

Дезинвагинацию следует производить при хорошем


отграничении пораженного участка от свободной брюш­
ной полости. Если между наружным и средним цилин­
драми имеются сращения и кишка не выводится, то луч­
ше оставить этот метод и приступить к резекции.
После дезинвагинации надо внимательно осмотреть
выведенную кишку и оценить ее жизнеспособность. Мы
используем те же критерии, что и при других видах непро­
ходимости: цвет, тургор, перистальтику кишки, блеск брю­
шины, пульсацию сосудов.
Если кишка жизнеспособна, то при илеоцекальной
инвагинации встает вопрос о фиксации слепой кишки и
удалении червеобразного отростка. Мы считаем, что это
надо делать. Червеобразный отросток в этих случаях,
как правило, имеет воспалительные изменения, роль его
в развитии инвагинации может быть и первичной, по­
этому следует выполнять аппендэктомию. Фиксацию
слепой кишки лучше производить по методам Ильина
или Диксона—Майера. Дезинвагинированную жизне­
способную кишку при тонкокишечной и толстокишеч­
ной инвагинации после введения в их брыжейки 0,25%
раствора новокаина опускают в брюшную полость, не
производя каких-либо фиксирующих операций.
Если не удается расправить инвагинацию или если
после извлечения кишка оказалась с участками некроза,
то надо делать резекцию пораженного сегмента. При
илеоцекальной инвагинации операция заключается в
правосторонней гемиколэктомии с наложением илео-
трансверзоанастомоза. При наличии небольших участков
некроза на слепой кишке можно ограничиться резекцией
ее купола. Не следует применять резекцию илеоцекаль-
ного угла с оставлением восходящей ободочной кишки,
так как илеоасцендоанастомоз всегда является слабым
местом. Это объясняется возможным нарушением кро­
воснабжения после перевязки подвздошно-ободочной
230 Глава 6

кишки, швы на которой могут проникать в ее просвет.


В связи с этим при ограниченном некрозе в слепой и
восходящей ободочной кишки или в терминальном от­
деле подвздошной лучше расширить операцию до право­
сторонней гемиколэктомии.
В тех случаях, когда при подвздошно-слепокишечном
внедрении не удается произвести дезинвагинацию,
М. Grob (1957) предложил выполнять резекцию инвагини-
рованного участка через слепую кишку. После установле­
ния показаний к резекции внедренную подвздошную
кишку подшивают к слепой по всей окружности. Затем
делают разрез по ленте слепой кишки, инвагинат выводят
наружу и отсекают с оставлением культи длиной 1-1,5
см. Надо следить, чтобы стенки культи были жизнеспо­
собными. По краю разреза накладывают кетгутовые швы,
формирующие анастомоз. Для опорожнения тонкой киш­
ки в нее через анастомоз проводят дренажную трубку,
наружный конец которой через рану слепой кишки выво­
дят на переднюю брюшную стенку. Края раны слепой
кишки герметично подшивают к париетальной брюшине.
По мнению автора, такая операция не травматична и лег­
ко переносится даже детьми. Дренаж удаляют на 4-5-е
сутки. Цекостома обычно закрывается самостоятельно.
Такая же внутрикишечная резекция инвагината при
тонко-тонкокишечной инвагинации подробно описана
Ф. Лежаром (1941). Однако в этих случаях труднее вы­
вести наружу инвагинат. При больших его размерах надо
делать длинный разрез на кишке, что вызовет затруднения
при ликвидации этого дефекта. Кроме того, по линии ана­
стомоза могут развиваться рубцовые стриктуры.
При резекции тонкой кишки надо придерживаться
правила удаления 30-40 см приводящего и 15-20 см от­
водящего концов. Это следует делать потому, что некроз
кишки, как при всякой странгуляционной непроходимости,
может распространяться дальше видимых границ. Надо
также учитывать возможность продолженного тромбоза
Тонкокишечная непроходимость 231

сосудов брыжейки. На тонкой кишке анастомоз после


резекции формируют по типу «конец в конец».
При некрозе толстой кишки также производят резек­
цию сегмента кишки, вовлеченного в инвагинат, с анасто­
мозом «конец в конец». Однако в некоторых случаях це­
лесообразно отказаться от первичного соустья, а
закончить операцию выведением обоих или одного про­
ксимального конца кишки. Это необходимо делать при
тяжелом общем состоянии больного, наличии перитонита,
технических трудностях наложения анастомоза.
Для резекции толстой кишки можно применить метод
Одерфельда, заключающийся в резекции толстой кишки и
удалении инвагината через задний проход (рис. 5).

Рис. 5. Резекция толстой кишки при ее инвагинации:


а — границы резекции; б — оставление инвагината
в отводящей петле.
232 Глава 6

После перевязки и пересечения брыжейки инвагина-


та производят резекцию толстой кишки вместе с шейкой
инвагината. Свободный инвагинат уходит в дистальный
конец кишки и потом самостоятельно отходит через
задний проход. Его можно извлечь из кишки и удалить
через рану. После этого формируют анастомоз «конец в
конец». А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969) подчеркивает
целесообразность применения метода Одерфельда.
Трудно решить вопрос о методе операции при вы­
падении инвагината через задний проход. Вправление
такого инвагината с последующей дезинвагинацией со
стороны просвета прямой кишки, иногда с помощью
ректоскопа, представляет большие технические трудно­
сти: возможно только в ранние сроки, сопряжено с
опасностью ложного вправления и, как правило, закан­
чивается рецидивом заболевания. Отсечение выпавше­
го инвагината по Микуличу чревато развитием тяже­
лых осложнений (кровотечения, перитонит) и дает
высокую послеоперационную летальность. По-видимо­
му, наиболее приемлемой операцией в этих случаях
может быть резекция пораженного участка толстой
кишки, чрезбрюшная или брюшно-анальная резекция
прямой кишки вместе с инвагинатом.
По данным J. Lataste и соавт. (1975) и Н. Schaube
и соавт. (1985), у 2 больных с сигморектальной инва­
гинацией во время операции вначале произвели дезин-
вагинацию, а затем резекцию сигмовидной ободочной
кишки и ректосигмовидного отдела прямой кишки.
В сложное положение попадает хирург, если после
дезинвагинации обнаруживает опухоль в области голов­
ки инвагината. При нежизнеспособной кишке показания
к резекции — абсолютные, и в этих условиях опухоль
удаляют вместе с кишкой. Если кишка жизнеспособна,
то характер операции определяется состоянием больно­
го и строением опухоли. Удовлетворительное состояние
Тонкокишечная непроходимость 233

больного и подозрительная на злокачественный рост


опухоль в большей степени являются показаниями к
первичной резекции кишки. Если состояние больного
тяжелое, то удаление опухоли следует отложить на вто­
рой этап. При доброкачественном характере опухоли
надо помнить о возможности удаления ее через фибро-
колоноскоп, что целесообразно делать через 10-12 дней
после первой операции. D. Weilbaecher и соавт. (1971)
считали, что у взрослых в 24% случаев тонкокишечных
и в 54% случаев толстокишечных инвагинаций они
обусловлены наличием злокачественных опухолей, в
связи с чем авторы рекомендовали выполнять резекцию
кишки.
Среди различных методов лечения инвагинации
кишечника наиболее часто применяют дезинвагинацию.
По данным А. П. Лебедева (1969), из 349 опериро­
ванных больных у 265 (75,93%) выполнена дезинва­
гинация, у 62 (17,76%) — резекция кишки и у 22
(6,3%) — другие операции. По сборной статистике
А. Е. Норенберг-Чарквиани (1969), у 74,8% опери­
рованных больных произведена дезинвагинация, у
22,7% — резекция кишки, у 2,5% — прочие операции.
По нашим данным, из 12 больных с тонко-тонкоки­
шечной инвагинацией у 4 потребовалась резекция тон­
кой кишки. У 1 из них основанием для резекции яви­
лись гемоциркуляторные изменения в стенке в
результате странгуляции и у 3 резекция была предпри­
нята с целью удаления доброкачественных опухолевых
образований. Летальных исходов в этой группе боль­
ных не было. При тонко-толстокишечной инвагинации
всем больным удалось произвести дезинвагинацию с
хорошим исходом. Худшие результаты получены при
толсто-толстокишечной инвагинации. У 4 больных вы­
полнена резекция сигмовидной ободочной кишки вмес­
те с инвагинатом по Гартману. Двум больным с коло-
ректальной инвагинацией произведено наложение
234 Глава 6

подвздошной колостомы, причем у одного инвагинат


был принят за неоперабельную раковую опухоль, а у
второго — был вклинен в малый таз. Оба больных
умерли после операции.
Летальность после операций по поводу инвагинации
кишечника составляет 13-19%. После дезинвагинации
умирает 8-12%, после резекции кишки — 27-36% опе­
рированных больных.

Узлообразование
Узлообразование, по данным литературы, составляет
3-4% всех видов механической непроходимости. Мы
наблюдали 19 больных с этой формой непроходимости,
что составило 1,5% от всех наблюдений с острой тон­
кокишечной непроходимостью. Несколько чаще узлооб­
разование встречается у мужчин, средний возраст забо­
левших — около 50 лет. Как правило, заболевание
начинается с сильных внезапных болей, приводящих
иногда к коллапсу. Эти больные быстро обращаются за
помощью.
Предрасполагающей причиной к образованию узла
является большая подвижность кишечных петель. По
данным Д. П. Чухриенко (1960), в 44,9% случаев в
узлообразовании участвовали петли тонкой кишки, в
43,9% — петли тонкой кишки и сигмовидная ободочная
кишка, в 8,2% — петли тонкой кишки и слепая кишка.
В узел могут входить поперечная ободочная кишка, чер­
веобразный отросток. П. Н. Зубарев и Н. В. Рухляда
(1986) наблюдали 4 случая узлообразования между пет­
лями тонкой кишки и сигмовидной ободочной кишкой.
Узлообразование относится к странгуляционным
формам непроходимости. Отличительной чертой его яв­
ляется быстрое нарушение гемоциркуляции в брыжей-
Тонкокишечная непроходимость 235

ках кишечных петель, участвующих в морфологическом


субстрате, и в связи с этим раннее развитие некроза
кишки. Д. П. Чухриенко (1960) наблюдал омертвение
кишки в 51,4% случаев. П. Н. Зубареву и Н. В. Рухляде
(1986) у 7 из 8 больных пришлось удалять некротизиро-
ванную кишку.
Лечебная тактика при узлообразовании представляет
значительные трудности. Как ни при какой другой форме
непроходимости, при этом заболевании требуется интен­
сивная предоперационная подготовка, задача которой со­
стоит в достижении устойчивой гемодинамики, выведе­
нии больного из коллапса. В то же время на это не
должно уходить много времени, так как нарушения гемо-
циркуляции в странгулированной петле могут стать не­
обратимыми и привести к еще более выраженным нару­
шениям гомеостаза.
Во время операции при жизнеспособных кишечных
петлях надо стремиться расправить узел. Никаких фик­
сирующих операций после этого делать не следует. При
выраженном парезе кишечника полезно произвести его
интубацию. Если узлообразование привело к некрозу
кишки, то единственно правильной операцией является
резекция нежизнеспособного сегмента в пределах здо­
ровых участков. Если узел образовался из петель тонкой
кишки, то приходится делать обширную или субтоталь­
ную резекцию с наложением анастомоза по типу «конец
в конец». Такая же тактика по отношению к тонкой
кишке должна проводиться и в тех случаях, если в
узлообразовании участвуют петли тонкой и толстой
кишки. Но совершенно четко надо знать, что после ре­
зекции ободочной кишки никаких анастомозов форми­
ровать нельзя. В этих случаях следует вывести наружу
оба конца ободочной кишки или закончить операцию по
Гартману.
236 Глава 6

В редких случаях, по данным Д. П. Чухриенко


(1960), в 2%, развязать узел не удается и при такой
ситуации надо делать резекцию всего конгломерата еди­
ным блоком. Послеоперационная летальность при узло-
образовании без некроза кишки достигает 27,2% и при
омертвении ее — 52%.
Среди наших наблюдений узлообразование тонкой
кишки явилось причиной кишечной непроходимости у
19 больных.
У 10 больных интенсивность болевого синдрома
определила относительно ранние сроки обращения их за
медицинской помощью и госпитализации — до 6 ч от
начала заболевания. Восемь больных были госпитализи­
рованы к концу 1-х суток и один — на 3-й сутки забо­
левания. Ведущим проявлением при этом был эндоток-
сикоз. У 17 больных операция началась через 2-6 ч с
момента госпитализации. В связи с диагностическими
затруднениями у 2 больных операция задержана на 8 ч
и 12 ч. У одного из них вовлечение в узел тощей
кишки имитировало клиническую картину острого пан­
креатита, который фигурировал в предварительном диаг­
нозе, у другой больной, поступившей через сутки от
начала заболевания, местные признаки ОКН маскирова­
лись тяжелыми проявлениями эндотоксикоза, сопровож­
давшегося психоневротическими нарушениями и сердеч-
но-сосуди-стой недостаточностью.
Диагноз ОКН не был поставлен до операции еще у
одного больного, у которого образование узла между мо­
бильной слепой кишкой и подвздошной имитировало
приступ острого аппендицита, однако в этом случае ди­
агностическая ошибка не повлекла за собой задержку
оперативного пособия.
О тяжести данного вида ОКН свидетельствует
объем выполненных оперативных вмешательств. У 15
из 19 больных потребовалась резекция различных отде-
Тонкокишечная непроходимость 237

лов кишечника. В одном из наблюдений по объему это


была обширная резекция тонкой кишки, превышающая
2
/ 3 общей ее длины. Приводим это наблюдение.

Больной П., 32 лет, поступил в клинику 27.01.77 г. на 3-й


сутки от начала заболевания с жалобами на схваткообразные
боли в животе с нечеткой локализацией, повторную рвоту,
задержку стула и газов. Около 10 лет назад оперирован по
поводу заворота тонкой кишки. Операция была завершена без
резекции кишки. В последние годы не реже 1 раза в 2—3 мес
отмечал появление схваткообразных болей в животе, которые
проходили после применения грелки, спазмолитических пре­
паратов. Обращался в поликлинику, где ему устанавливали
диагноз «спаечная болезнь брюшной полости». При возникно­
вении данного приступа также начал лечение самостоятельно
и, только убедившись в его неэффективности, вызвал врача
скорой помощи. При госпитализации состояние оценивали
как тяжелое. Клиническая картина острой кишечной непрохо­
димости, осложнившейся перитонитом, не вызывала сомнений.
После краткой подготовки через 2 ч после поступления взят
в операционную. На операции диагноз острой кишечной не­
проходимости и разлитого серозно-фибринозного перитонита
подтвержден. При ревизии обнаружен узел, образованный
двумя петлями тонкой кишки, между которыми имелось руб-
цовое перерождение участка брыжейки (видимо, после перво­
го операционного вмешательства). После разъединения узла
выявилась необходимость резекции 2 м тонкой кишки, пре­
имущественно за счет тощей, с сохранением менее 1 м под­
2
вздошной кишки (обширная резекция — более / 3 общей дли­
ны тонкой кишки). Анастомоз «конец в конец». Выписан
16.02.77 г. на амбулаторное лечение в удовлетворительном
состоянии.

В данном наблюдении поздние сроки госпитализации


явились следствием неправильного толкования больным
238 Глава 6

вероятной причины своего заболевания. Он связывал бо­


левой синдром с наличием спаек в брюшной полости и
стремился устранить эти проявления самолечением, кото­
рое в прошлом неоднократно ему помогало.
У 2 больных в связи с вовлечением в процесс
сигмовидной ободочной кишки кровоснабжение послед­
ней также оказалось нарушенным, что определило пока­
зания к ее резекции. Резекция толстой кишки выполнена
в этих случаях без одномоментного восстановления
непрерывности с выведением одноствольного времен­
ного противоестественного заднего прохода и ушивани­
ем периферического конца сигмовидной ободочной
кишки.
У больного с вовлечением в узлообразование сле­
пой и подвздошной кишки операцию удалось ограничить
развязыванием узла, цекостомией и дренированием тон­
кой кишки через цекостому.
После операции умерли 4 больных рассматривае­
мой группы. У одного из них причиной смерти явилась
несостоятельность тонкокишечного анастомоза, развив­
шаяся на 12-е сутки, у другого — инфаркт миокарда,
возникший на фоне тяжелого послеоперационного тече­
ния, осложненного гнойно-деструктивными процессами
в зоне вмешательства. Еще у двух больных причиной
смерти явилась острая сердечная недостаточность, раз­
вившаяся вскоре после оперативного вмешательства.

Обтурационная непроходимость
Обтурационная непроходимость тонкой кишки со­
ставляет 1,7% всех форм острой кишечной непроходи­
мости и 6,7% всех обтураций кишечника [Аскерханов
Р. П. и др., 1982]. Наиболее частыми причинами обтура­
ций тонкой кишки являются опухоли, рубцовые и воспа­
лительные сужения, инородные образования, глисты.
Тонкокишечная непроходимость 239

Опухоли тонкой кишки составляют 1-4% всех новооб­


разований желудочно-кишечного тракта, из них 43%
относятся к доброкачественным и 57% — к злокаче­
ственным [Клименков А. А. и др., 1981; Лагунчик Б. П.
и др., 1981; Зайцев А. Т. и др., 1986; Schier J., 1972;
Nordkild P. et al., 1986].
Среди злокачественных опухолей наиболее часто
встречаются рак, саркома, карциноид. Из доброкачествен­
ных новообразований преобладают лейомиомы, изредка
встречаются фибромы и липомы. С признаками кишеч­
ной непроходимости в стационар поступают от 50 до
75% больных раком тонкой кишки [Мамаев Ю. П. и
др., 1978; Комахадзе М. Э. и др., 1979; Levine M. et al.,
1987]. Саркома реже вызывает обтурацию кишки, что
объясняется поражением кишечных нервных узлов с
развитием паралича мускулатуры кишки, а также вне-
просветным ростом саркомы. Карциноиды послужили
причиной кишечной непроходимости у 7 из 18 больных
[Дерижанова И. С, 1985].
Доброкачественные опухоли тонкой кишки редко
приводят к обтурации просвета [Клименков А. А. и др.,
1981; Miles R. et al., 1979].
Непроходимость кишечника, возникающая при опу­
холях тонкой кишки, характеризуется медленным разви­
тием. Кольцевидные формы рака быстрее приводят к
обтурации, чем инфильтрирующие. Клиническая картина
зависит также от локализации опухоли. По сборной ста­
тистике, 58,7% опухолей тонкой кишки располагается в
подвздошной кишке, 28% — в тощей. Несомненно, что
более высокая обтурация протекает тяжелее, хотя широ­
кий диаметр тощей кишки и ее жидкое содержимое спо­
собствуют медленному развитию клинической картины
непроходимости.
У больных, поступающих с выраженной клиникой
обтурации тонкой кишки, в анамнезе можно выявить
240 Глава 6

наличие симптомов поражения кишечника. Эти симп­


томы беспокоят больного иногда в течение года и
более и представляют комплекс, известный как «кишеч­
ный дискомфорт»: периодически возникающие боли в
животе, скоропреходящее вздутие живота, кратковре­
менная задержка стула и газов. Вначале эти признаки
проходят самостоятельно или под влиянием симптома­
тического лечения, затем они учащаются, нарастают по
интенсивности и, наконец, развивается непроходимость
кишечника. Ю. А. Ратнер (1962) обоснованно выделял
в клинической картине рака тонкой кишки три пери­
ода:' длительный период малых и неясных признаков,
затем период относительной непроходимости и период
тяжелых осложнений (острая непроходимость, перфора­
ция).
Диагноз рака тонкой кишки установить трудно. В
начале заболевания, когда нет еще признаков непрохо­
димости, целенаправленного исследования тонкой кишки
не проводят. Только во втором периоде заболевания,
когда появляются признаки непроходимости, а патология
толстой кишки как причина ее исключена, можно запо­
дозрить поражение тонкой кишки. В этих случаях дос­
таточно эффективными оказываются обзорная рентгено­
графия брюшной полости и контрастное пероральное
исследование. В. И. Пашкевич и др. (1986) указывают
на высокую диагностическую эффективность чреззондо-
вой энтерографии.
Однако большинство больных с опухолями тонкой
кишки поступают с признаками кишечной непроходимо­
сти. Лечебная тактика у больных с обтурационной тон­
кокишечной непроходимостью зависит от выраженности
клинической картины. При слабых проявлениях обтура-
ции, удовлетворительном общем состоянии следует на­
чинать с консервативных мероприятий: промывание
желудка, очистительные или сифонные клизмы, новокаи-
Тонкокишечная непроходимость 241

новые околопочечные блокады, спазмолитические сред­


ства, инфузионная терапия. Такое лечение может при­
вести к временному улучшению состояния, ликви­
дации признаков непроходимости. Этот период следует
использовать для уточнения диагноза, в частности ис­
ключить заболевания толстой кишки, и затем начать ис­
следование тонкой кишки. При безуспешности кон­
сервативного лечения, а также при возобновлении
признаков непроходимости больного следует опериро­
вать.
Во время операции определить локализацию опухо­
ли обычно не представляет труда. Она расположена на
границе расширенной и спавшейся части тонкой кишки
и в этом месте ее можно прощупать. Важно в это
время определить, относится ли опухоль к злокачествен­
ным или доброкачественным образованиям. Большие
размеры, плотность, прорастание серозной оболочки, на­
личие увеличенных плотных лимфатических узлов с
большей вероятностью свидетельствуют о злокачествен­
ном характере роста. В этих случаях необходимо про­
изводить радикальную операцию в соответствии с
онкологическими требованиями. Если подтвержден доб­
рокачественный характер опухоли, операцию можно ог­
раничить удалением только новообразования. Следует
чаще использовать срочное гистологическое исследова­
ние удаленной опухоли. Энтеротомию надо делать в
поперечном направлении, тотчас дистальнее прощупыва­
емого образования, на здоровой стенке кишки. После
удаления опухоли целесообразно опорожнить и отмыть
изотоническим раствором хлорида натрия проксималь­
ный отдел кишки.
Обтурационная непроходимость может быть вызвана
Рубцовыми изменениями стенки тонкой кишки. По дан­
ным С. М. Буачидзе (1973), из 1666 больных с острой
кишечной непроходимостью у ПО (6,6%) была неопухо-
242 Глава 6

левая обтурация, в том числе у 14 вследствие рубцового


сужения. Стеноз тонкой кишки может развиться после
закрытой травмы брюшной полости. В этом случае суже­
ние развивается постепенно, первые признаки обтурации
появляются через 1/2-2 года после травмы. P. Unfried и
соавт. (1974) нашли в литературе 48 таких наблюдений
и описали один свой случай. Характерно, что на операции
обнаружен стеноз терминального отдела подвздошной
кишки на протяжении 3 мм. Рубцовые стенозы могут
развиваться на месте ущемления тонкой кишки, самопро­
извольно ликвидированного, при рубцевании острой язвы
или ранее наложенного анастомоза. В этих случаях не­
проходимость развивается также постепенно. Тщательно
собранный анамнез, характерное течение заболевания и
плановое обследование обычно позволяют установить
правильный диагноз еще до развития непроходимости.
При полной обтурации хирургическое вмешательство вы­
полняют по поводу непроходимости и только на операции
устанавливают истинную причину заболевания.
Обтурационная непроходимость тонкой кишки мо­
жет быть следствием терминального илеита (болезнь
Крона). Это заболевание начинается с воспалительного
процесса в подслизистой основе кишечной стенки и
затем распространяется на все ее оболочки. Сужение
просвета кишки обусловлено фиброзными изменениями
в кишечной стенке, чаще наблюдается в подвздошной
кишке. Протяженность поражения обычно не превышает
5 см [Пономарев А. А., 1982]. В редких случаях болезнь
Крона локализуется в двенадцатиперстной кишке, и
здесь развивается рубцовый стеноз [Мороз Г. С, Грицен­
ко И. М., 1987]. В. П. Белоносов и соавт. (1971) из 289
операций по поводу кишечной непроходимости в 2 слу­
чаях обнаружили болезнь Крона.
Обтурация кишки при терминальном илеите развива­
ется постепенно, соответственно этому нарастают симпто-
Тонкокишечная непроходимость 243

мы кишечной непроходимости. Распознать до операции


истинную причину непроходимости можно только в тех
случаях, если раньше было известно о наличии у больного
болезни Крона. Некоторых больных с начальными призна­
ками кишечной непроходимости берут на операцию с диаг­
нозом острого аппендицита [Ваврик Ж. М. и др., 1981]. В
последнее время мы наблюдали 6 больных с непроходимос­
тью кишечника на почве болезни Крона. Приводим одно
наблюдение.

Больной А., 64 лет, поступил в стационар 20.06.83 г. Бо­


лен с января этого года, когда после перенесенного гриппа
появились боли в пупочной области живота, периодическое
вздутие. Обследовался и лечился по месту жительства по по­
воду хронического спастического колита. Затем приехал в
Москву и обследовался в онкологическом учреждении, где
онкологических заболеваний не обнаружили. После проведе­
ния противовоспалительного лечения в нашей клинике состо­
яние больного несколько улучшилось, однако уже 6.07.83 г.
вновь усилились боли в животе, а с 13.07.83 г. они стали
носить схваткообразный характер, периодически наблюдалось
вздутие живота, но газы отходили и был скудный стул.
14.07.83 г. при обзорной рентгеноскопии брюшной полости
выявлена одна тонкокишечная арка с горизонтальным уров­
нем жидкости. Через рот дали барий, который прошел в тол­
стую кишку 15.07.83 г., но при тщательном анализе рентгено­
грамм удалось выявить участок стеноза на границе тощей и
подвздошной кишки. К этому месту подходила и расширенная
тощая кишка с жидким содержимым. Через суженный учас­
ток под давлением удавалось протолкнуть небольшие порции
содержимого тощей кишки. С подозрением на опухоль тонкой
кишки 15.07.83 г. больной оперирован. В 70 см от слепой
кишки обнаружен просвет тонкой кишки на участке 5 см.
В месте сужения — плотная инфильтрация кишечной стенки
с фибринозным налетом. Произведена резекция 30 см кишки
с анастомозом «бок в бок». Выздоровление.
244 Глава 6

В удаленном препарате, по заключению патоморфологов,


все признаки болезни Крона.

Непроходимость тонкой кишки может быть обуслов­


лена образованием интрамуральных гематом больших
размеров, суживающих просвет кишки. Описывают две
основные причины внутристеночных гематом: травму
органов брюшной полости и антикоагулянтную тера­
пию. С. Hughes и соавт. (1977) собрали в литературе
260 случаев и описали 17 собственных наблюдений это­
го осложнения. Наиболее часто интрамуральные гемато­
мы локализуются в двенадцатиперстной и в начальном
отделе тощей кишки [Varney M. et al., 1983; Costecal-
de M. et al., 1984]. Непроходимость в этих случаях
развивается достаточно быстро, сопровождается крова­
вой рвотой или стулом черного цвета. Эффективным
методом диагностики является рентгенологическое ис­
следование с приемом бария через рот. При подозрении
на гематому как причину кишечной непроходимости сле­
дует прежде всего отменить антикоагулянты и начать
гемостатическую терапию. При нарастании признаков
обтурации, а также при быстром развитии этих симпто­
мов после травмы брюшной полости показана срочная
операция. Хирургическое вмешательство может заклю­
чаться в эвакуации гематомы после энтеротомии или в
резекции пораженного сегмента кишки. Летальность
после этих операций высокая и составляет соответствен­
но 13% и 22% [Hughes С. et al., 1977].
Кишечная непроходимость вследствие обтурации
просвета кишки желчным камнем в последние годы
стала встречаться чаще, что объясняется увеличением
числа больных с желчнокаменной болезнью. Эта непро­
ходимость составляет 6% всех наблюдений механиче­
ской кишечной непроходимости и встречается у 3,4%
больных с желчнокаменной болезнью [Топчиашви-
Тонкокишечная непроходимость 245

ли 3. А. и др., 1984]. По данным этих авторов, в миро­


вой литературе есть сообщения о 3500 больных с обту-
рацией желчным камнем и в отечественных публикаци­
ях — 139. Мы наблюдали 13 больных с обтурацией
тонкой кишки желчными камнями.
Желчные камни могут попасть в кишечник двумя
путями: через образовавшееся соустье между желчным
пузырем или общим желчным протоком и кишкой и
через общий желчный проток. Первый путь встречает­
ся чаще [Боровков С. А., 1984; Kasahara V. et al., 1980].
По данным D. Deitz и соавт. (1986), из 23 больных,
оперированных по поводу желчнокаменной непроходи­
мости, только у одного камень проник в кишечник
через общий желчный проток, в остальных случаях
был пузырно-кишечный свищ. 3. А. Топчиашвили и
И. Б. Капров (1984) наблюдали 128 больных со спон­
танными внутренними желчными свищами, из них у 25
была клиника кишечной непроходимости. Через та­
кие свищи могут проходить камни размером до 9 см
[Kasahara V. et al., 1980]. Мнения о том, какие камни
могут проходить через общий желчный проток, неодно­
значны. Большинство хирургов допускают выход в
двенадцатиперстную кишку конкрементов до 0,8 см, но
С. А. Боровков (1984) удалил из кишки камень разме­
ром 3*3,5 см, который прошел через общий желчный
проток и находился в кишке до удаления в течение
40 дней.
Проникший в кишечник камень может пройти до
прямой кишки и выйти с калом, не причинив больному
никаких неприятностей. Камень может длительное вре­
мя находиться в кишечнике, не проявляя себя или давая
знать незначительными преходящими симптомами. Об-
турация желчным камнем чаще всего образуется в под­
вздошной кишке, диаметр которой значительно меньше,
чем других отделов тонкой кишки.
246 Глава 6

В типичных случаях продвигающийся по кишке


камень проявляется периодическими коликообразными
болями, вздутием живота, тошнотой. Причем локализа­
ция болей при каждом приступе изменяется в соответ­
ствии с продвижением камня. Между приступами мо­
гут оставаться ноющие локальные боли. Эти симптомы
самостоятельно или под влиянием лечения проходят.
Но один из таких приступов может с самого начала
принять характер острой кишечной непроходимости со
всеми ее признаками. Характерно, что начинается такой
приступ с тошноты или рвоты, а затем присоединяются
боли. Для правильной диагностики желчнокаменной
непроходимости важное значение имеет анамнез. Это
заболевание в большинстве случаев встречается у
женщин, чаще в пожилом возрасте. Половина больных
раньше страдала желчнокаменной болезнью [Raiford Т.,
1962; Lausen M. et al., 1986]. Важное значение в ди­
агностике обтурации желчным камнем имеет рентгено­
логическое исследование. При этом в брюшной поло­
сти можно определить конкремент, горизонтальные
уровни жидкости в раздутых петлях тонкой кишки.
Характерным является наличие газа в печеночных
протоках или уровня жидкости с газом в желчном
пузыре. Этот симптом был обнаружен у 26% больных
[Lausen M. et al., 1986]. Контрастное исследование с
барием можно применять только в период ремиссии,
оно может выявить препятствие в тонкой кишке. По
данным D. Deitz и соавт. (1986), рентгенологические
признаки желчнокаменной непроходимости встречают­
ся у 2 / 3 больных. Сонография позволяет установить
правильный диагноз кишечной непроходимости в 68%
случаев [Lansen M. et al., 1986].
Самостоятельное отхождение желчных камней на­
блюдается редко [Климанский И. В. и др., 1975], хотя
А. И. Корнеев (1961), ссылаясь на других авторов, писал,
Тонкокишечная непроходимость 247

что самопроизвольное излечение при желчнокаменной


непроходимости наступает в 44-45% случаев.
Лечение больных с обтурацией тонкой кишки желч­
ным камнем должно быть хирургическим. Установить
локализацию обтурации во время операции обычно не­
трудно: камень закрывает чаще подвздошную кишку.
Операция должна заключаться в энтеротомии, удалении
камня и ушивании кишки. Разрез кишки надо делать над
камнем или несколько дистальнее от него, на неизменен­
ной стенке. В редких случаях, при выраженных изменени­
ях в стенке кишки на уровне камня и сомнении в ее
жизнеспособности, следует прибегать к резекции кишки.
Большинство хирургов не рекомендуют одновременные
вмешательства на желчном пузыре и в области желчно-
кишечного свища.
Летальность после операций по поводу желчнока­
менной непроходимости остается высокой. По сборным
данным Т. Raiford (1962), она составила 26,1%, по дан­
ным W. Unger (1987) — 36%. И. В. Климанский и
С. Г. Шаповальянц (1975) сообщают о 5 умерших из
8 оперированных. В последние годы послеоперационная
летальность составляет 14-16%. Основной причиной
летальных исходов служит перитонит, который развива­
ется вследствие запоздалых оперативных вмешательств.
Нам встретилось описание одного случая повторной
непроходимости кишечника, вызванной желчными кам­
нями, в связи с чем через 15 дней после первой опера­
ции больного пришлось оперировать второй раз. Оба
раза удаляли желчные камни из тощей кишки [Чуен-
ков В. Ф., Пичугин М. М., 1975].
Как редкие причины обтурации тонкой кишки опи­
сывают энтероколит [Singleton J., 1970] и почечный ка­
мень, попавший в кишечник через лоханочно-кишечный
свищ [Kiger J. et al., 1962]. В обоих случаях пришлось
делать резекцию тонкой кишки, а у второго больного на
248 Глава 6

втором этапе еще и нефрэктомию. L. Wagenknecht


(1975) представил 3 наблюдения непроходимости две­
надцатиперстной кишки вследствие сдавления ее забрю-
шинным фиброзом (болезнь Ормонда).
В последние годы часто стали появляться сообщения
о развитии обтурационной непроходимости тонкой киш­
ки вследствие закупорки ее фитобезоаром или неперева­
ренными пищевыми продуктами. Фитобезоары представ­
ляют собой плотную массу, состоящую из склеенных
между собой растительных волокон, семян. Они образу­
ются в желудке, так как для этого необходима кислая
среда. Около 80% безоаров содержат незрелую хурму
[Кишковский А. Н., 1984], но они могут состоять и из
апельсинов, винограда, персиков [Norberg P., 1962]. Из
желудка эти образования переходят в тонкую кишку, где
и вызывают непроходимость.
Несколько чаще наблюдается обтурация непереварен­
ными пищевыми растительными продуктами. Этому спо­
собствуют плохое жевание, быстрое глотание, отсутствие
всего или части желудка. Обтурацию могут вызывать
апельсины, персики, виноград, грибы, отруби, яблоки
[Norberg P., 1962]. О. Capatina (1971) описал 3 больных, у
которых этиологическими факторами послужили зерна
кукурузы, куски картофеля, кожура и косточки винограда.
У детей обтурация часто наступает после приема большого
количества сухих фруктов. P. Nornberg (1962) сообщил 6
45 различных пищевых продуктах, которые вызвали кишеч­
ную непроходимость у 178 больных. Все авторы отмечают,
что мясо никогда не приводит к обтурации кишки.
Клиническая картина непроходимости в этих случа­
ях развивается постепенно. Боли перемещаются по брюш­
ной полости, они становятся схваткообразными, нарастают
вздутие живота и другие признаки непроходимости. Тща­
тельно собранный анамнез может помочь установить пра­
вильный диагноз. Консервативное лечение редко оказыва­
ется эффективным. Только P. Norberg (1962) сообщил о 5
Тонкокишечная непроходимость 249

больных (из 30), выздоровевших без операции. Этот же


хирург во время хирургического вмешательства у 14 боль­
ных перевел растительную «опухоль» из подвздошной
кишки в слепую без вскрытия просвета кишки. Большин­
ство авторов производят энтеротомию и удаление пище­
вых масс из кишки. Мы наблюдали 8 больных с подобны­
ми заболеваниями. У одного из них непроходимость
развилась в ближайшем послеоперационном периоде.

Больной В., 65 лет, 18.02.87 г. оперирован по поводу


облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечнос­
тей. Произведено аортобифеморальное аллопротезирование,
левосторонняя симпатэктомия. Послеоперационный период
протекал без осложнений, но 6.03.87 г., появились небольшие
боли в низу живота, которые вскоре прошли. Был стул.
8.03.87 г., повторились более интенсивные боли, что застави­
ло 9.03.87 г., произвести рентгенологическое контрастное ис­
следование. При этом обнаружены вздутые петли тонкой
кишки, горизонтальные уровни жидкости, чаши Клойбера. Ба­
рий дошел только до подвздошной кишки. Живот к этому вре­
мени стал вздутым, плотным, появились шум плеска, положи­
тельный симптом Щеткина—Блюмберга. С диагнозом острой
тонкокишечной непроходимости больной оперирован.
В брюшной полости обнаружены раздутые петли тонкой киш­
ки, серозный выпот. В средней части подвздошной кишки про­
щупывалось уплотнение, закрывающее ее просвет. Ниже это­
го образования кишка в спавшемся состоянии. Произведена
энтеротомия, извлечено образование размером 4 • 3 см, состоя­
щее из остатков фруктов, растительной клетчатки. После
опорожнения проксимального отдела кишки стенка ее ушита.
Послеоперационное течение без осложнений. Уже после опе­
рации выяснено, что утром 6.03.87 г., больной съел несколько
долек грейпфрута.

Обтурационная непроходимость тонкой кишки может


быть вызвана аскаридами. В последние годы эта форма
250 Глава 6

встречается редко. А. И. Горбашко и соавт. (1982) из 224


больных с острой кишечной непроходимостью только у 2
(0,9%) обнаружили обтурацию паразитами. Несколько
чаще это заболевание встречается у детей [Okumuro M.
et al., 1974]. Обтурация тонкой кишки аскаридами прояв­
ляется обычными симптомами кишечной непроходимости,
однако более характерным является ранняя рвота. Она
может быть пищей, желчью и каловая. Установить пра­
вильный диагноз помогут данные о наличии паразитов в
кишечнике, выход глистов со рвотными массами. Харак­
терной для аскаридоза является рентгенологическая кар­
тина: на фоне бария видны лентовидные просветления,
длиной 3-20 см, шириной 4-6 мм, обусловленные парази­
тами. Контуры просветлений четкие, концы заостренные
[Кишковский А. Н., 1984]. По данным М. Okumuro и со­
авт. (1974), при рентгенологическом исследовании пра­
вильный диагноз был установлен в 88% случаев.
Если выяснена истинная причина обтурации тонкой
кишки, то надо провести консервативное лечение. Оно
оказалось эффективным у 56% леченых детей
[Okumuro M. et al., 1974]. При безуспешности консер­
вативной терапии или при острой кишечной непрохо­
димости с неустановленной причиной показано опера­
тивное вмешательство. Во время операции обнаружить
клубок глистов, вызывающих обтурацию, обычно не
представляет труда. Дальнейшая тактика зависит от
состояния кишки. На месте расположения паразитов
кишка может иметь необратимые изменения и в таких
случаях необходимо делать ее резекцию в пределах
здоровых участков. При жизнеспособной кишке самым
простым и безопасным методом является перемещение
глистов из тонкой кишки в толстую [Никонов М. А.,
1987]. Отсюда паразиты обычно отходят самостоятель­
но или с помощью клизм. В некоторых случаях прихо­
дится делать энтеротомию и извлекать из кишки клу­
бок глистов. Следует помнить, что глисты могут
Тонкокишечная непроходимость 251

выходить через швы в свободную брюшную полость,


поэтому необходимо герметичное, в 2-3 ряда, ушива­
ние раны кишки. По данным М. Okumuro и соавт.
(1974), послеоперационная летальность у детей высокая
и достигает 24,5%.

Спаечная непроходимость
Спаечная тонкокишечная непроходимость имеет
сложный полиморфный характер. В большинстве слу­
чаев в ней сочетаются странгуляционный и обтура-
ционный компоненты, поскольку в конгломератах
встречается и обтурация кишки за счет перегибов, «дву­
стволок», сдавления просвета отдельными спаечными
тяжами, и странгуляция за счет вовлечения в процесс
брыжейки кишки и сдавления ее сосудов. Более того, в
возникновении спаечной ОКН нередко решающую роль
играет функциональный компонент, поскольку сам спа­
ечный конгломерат кишечных петель может существо­
вать годами и лишь при функциональной перегрузке
становится причиной развития ОКН.
Все сложности, связанные с распознаванием спаеч­
ной ОКН и выбором адекватной лечебной тактики, уже
рассмотрены. Здесь же хотелось бы подчеркнуть необ­
ходимость творческого подхода в выборе способа уст­
ранения морфологического субстрата спаечной тонко­
кишечной непроходимости в ходе оперативного
вмешательства.
Иногда для устранения непроходимости достаточно
просто пересечения одного-двух спаечных тяжей, сдавли­
вающих просвет кишки.
При значительном распространении в брюшной по­
лости спаечного процесса, когда трудно определить зону
основного механического препятствия, рассечение спаек
превращается в длительную сложную манипуляцию, в
252 Глава 6

ходе которой нередко повреждается серозный покров


отдельных кишечных петель. Все такие повреждения дол­
жны быть замечены и ушиты в поперечном направле­
нии. После освобождения из спаек тонкой кишки на
всем ее протяжении в предвидении нового спаечного
процесса целесообразно провести интубацию кишки од­
ним из обсуждавшихся ранее способов с тщательным
последовательным укладыванием кишечных петель на
трубке, как на каркасе. В итоге кишечные петли фикси­
руются вновь формирующимися спайками в функциональ­
но выгодном положении, препятствующем развитию
ОКН.
Если же спаечный процесс имеет локальный харак­
тер и захватывает менее 1 /3 общей длины тонкой киш­
ки, то, учитывая опасность повреждения серозного покро­
ва и возможность последующего формирования новых
спаек, разъединение конгломерата далеко не всегда
рационально. В этих случаях могут оказаться более це­
лесообразными резекция всего конгломерата или нало­
жение обходного анастомоза. Различная хирургическая
тактика при спаечной кишечной непроходимости пред­
ставлена в следующих наблюдениях.

Больной Ш., 37 лет, поступил в клинику по поводу ост­


рой спаечной тонкокишечной непроходимости через 36 ч от
начала заболевания. В прошлом был трижды оперирован с
аналогичным диагнозом. На брюшной стенке имелись дефор­
мирующие ее рубцы в среднем и боковых отделах.
Клинический диагноз не вызывал сомнений. Настойчивые
попытки устранить непроходимость консервативными меро­
приятиями не привели к успеху, и через 18 ч после поступле­
ния больной был оперирован.
В ходе операции установлено, что механическое препят­
ствие представлено плотным спаечным конгломератом в
зоне подвздошной кишки, включающим до 1 м кишечных пе­
тель. Общая длина тонкой кишки больного составляет не ме-
Тонкокишечная непроходимость 253

нее 3,5 м. Спаечный конгломерат прочно фиксирован к парие­


тальной брюшине, из брюшной полости не выводился. Приво­
дящий отдел кишки значительно растянут содержимым, отво­
дящий — в спавшемся состоянии. В других отделах брюшной
полости спайки не выражены. Кишечная непроходимость уст­
ранена наложением обходного энтероэнтероанастомоза по
типу «бок в бок» без разделения инфильтрата. Послеопераци­
онное течение без осложнений. Выписан на 18-е сутки в
удовлетворительном состоянии.

Больной С, 53 лет, госпитализирован через 20 ч от начала


заболевания по поводу рецидивной спаечной кишечной не­
проходимости. В анамнезе — аппендэктомия и две операции
по поводу спаечной непроходимости. Одна из них заверша­
лась наложением тонкокишечного свища в левой подвздош­
ной области. После проведения настойчивого консервативно­
го лечения в течение 10 ч установлены показания к
операции.
На операции выявлен плотный спаечный конгломерат,
включающий около 70-80 см тонкой кишки, фиксированный к
передней брюшной стенке в области выведения в прошлом
свища. При попытке разъединения конгломерата в центре его
опорожнился хронический абсцесс, содержавший около 2 мл
густого гноя. Дальнейшее разделение конгломерата прекраще­
но. Произведена резекция тонкой кишки вместе со спаечным
конгломератом. Непрерывность кишечника восстановлена анас­
томозом «конец в конец». Послеоперационное течение ослож­
нилось нагноением раны. Выписан через 19 дней. Выздоровле­
ние.

Данными примерами далеко не исчерпывается все раз­


нообразие патологических ситуаций, с которыми сталкива­
ется хирург, предпринимая повторную операцию при ост­
рой спаечной тонкокишечной непроходимости. Эти
операции всегда трудны, требуют от хирурга большого опы­
та, умения и вдумчивого отношения к каждой манипуляции.
254 Глава 6

Динамическая непроходимость
Нарушение моторной функции сопутствует любой
форме острой непроходимости кишечника. При наличии
механического субстрата динамический фактор включа­
ется уже на раннем этапе развития процесса, проявляясь
в гипермоторике приводящего отдела кишки, а затем, по
мере развития микроциркуляторных нарушений в ки­
шечной стенке и гипоксических ее изменений, вновь
приобретает ведущее значение, теперь уже в форме
пареза, переходящего в глубокий паралич кишечника.
Столь сложное взаимодействие механического и ди­
намического компонентов в генезе острой непроходи­
мости кишечника существенно затрудняет четкое выде­
ление динамической ОКН как специальной формы.
Кроме того, нарушения моторной функции кишечника,
как известно, не возникают изолированно, а сочетаются с
секреторно-резорбтивными нарушениями, с изменением
среды обитания кишечной микрофлоры, расстройством
пристеночных факторов секреторного иммунитета, нару­
шением эндокринной функции проксимальных отделов
кишечника. Именно эти обстоятельства побудили Ю. М.
Гальперина (1975) критически отнестись к выделению
динамической кишечной непроходимости и предпочесть
понятие «функциональная непроходимость кишечника».
Однако понятие о динамической непроходимости кишеч­
ника, получившее отражение в абсолютном большинстве
клинических классификаций, является привычным для
хирургов. В связи с этим мы сочли возможным сохра­
нить это обозначение при обсуждении материалов на­
стоящего раздела.

Этиопатогенез
В генезе непроходимости кишечника спастический
компонент играет относительно небольшую роль. Глав-
Тонкокишечная непроходимость 255

ное место принадлежит здесь прогрессирующему угне­


тению моторной функции вплоть до полного паралича
кишечника. Паралич захватывает, как правило, все отде­
лы желудочно-кишечного тракта — желудок, тонкую и
толстую кишки — более или менее равномерно, хотя
при некоторых редких формах динамической непроходи­
мости может развиваться преимущественная моторная
дисфункция различных отделов пищеварительной систе­
мы. По мнению Ю. М. Гальперина (1975), функциональ­
ная (динамическая) непроходимость является следстви­
ем пареза, а в последующем — паралича кишечника.
Парез кишечника, нередко довольно стойкий, может
быть обусловлен острыми или хроническими заболева­
ниями органов брюшной полости, забрюшинного про­
странства, травмой и гематомами забрюшинных отде­
лов клетчатки, брыжейки тонкой или ободочной кишки,
заболеваниями и повреждениями центральных и пери­
ферических нервных образований. Однако причины ос­
трой непроходимости динамической природы всегда
следует рассматривать в комплексе. Ю. М. Гальперин
(1975) выделяет три основные фазы процесса. Первая —
начальный пусковой момент, первое звено в патогенезе,
проявляющееся угнетением моторной функции, — па­
рез кишечника. Если парез достигает критического
уровня, сопровождается нарушениями эвакуации, скоп­
лением газа и жидкости в просвете кишки, возникает
кишечный стаз. Появление интоксикации, метаболиче­
ских расстройств, нарушений дыхания, гемодинамики и
невротических расстройств свидетельствует о разви­
тии острой кишечной непроходимости. К этому време­
ни проявляются и начинают быстро прогрессировать
острые нарушения всех функций тонкой кишки, т. е.
развивается состояние, которое может быть обозначено
как универсальная энтеральная недостаточность, или
энтераргия.
256 Глава 6

Эта стадия процесса в значительней мере объеди­


няет все формы ОКН, поскольку патогенез аутокатали-
тических расстройств, их клинические проявления и про­
гноз в случае задержки оперативного пособия в
большинстве случаев весьма сходны. В связи с этим
распознавание динамической ОКН необходимо на ран­
ней стадии процесса, еще на уровне пареза и кишечного
стаза. Только в этом периоде можно распознать при­
роду нарушения моторной функции кишечника и путем
целенаправленной терапии избавить больного от неиз­
бежной в дальнейшем операции.
Мы наблюдали 42 больных с тяжелыми формами
динамической ОКН, потребовавшими хирургического
лечения. Во всех случаях на операции подтверждена
функциональная природа непроходимости. Большинство
больных составили мужчины зрелого возраста — от 17
до 45 лет.
Причиной динамической ОКН у всех больных явил­
ся стойкий послеоперационный парез после различных
операций на органах брюшной полости. Большинство
операций по поводу динамической непроходимости вы­
полнены на 3-5-е сутки после первичного вмешатель­
ства.

Клиника и диагностика
Кардинальным признаком динамической ОКН яв­
ляется прогрессирующее вздутие живота. Действитель­
но, у 38 из 42 наблюдавшихся нами больных этот сим­
птом был отчетливо выражен. Однако у 7 больных
вздутие живота носило преходящий характер, было вы­
ражено умеренно и не могло составить основу клини­
ческой диагностики. Полная задержка стула и газов
была отмечена у 40 больных, а у 2 — задержка носила
частичный характер. Постоянную боль в животе раз­
литого характера, различную по интенсивности, отмети-
Тонкокишечная непроходимость 257

ли 36 больных, а у 6 пациентов боли носили схватко­


образный характер и менялись по локализации. Рво­
та, разная по интенсивности, наблюдалась у 39 боль­
ных.
Не приводили к однозначной трактовке диагноза и
данные объективного обследования. Симптомы раздра­
жения брюшины определялись неотчетливо и непосто­
янно. Шумы кишечной перистальтики стойко отсутство­
вали у 27 больных, а у остальных выслушивались
периодически, приобретая у 6 больных слабый металли­
ческий оттенок. При пальцевом исследовании через
прямую кишку у 9 больных отмечены пустая ампула и
снижение тонуса сфинктера. У остальных 33 тонус
сфинктера был сохранен, а в просвете прямой кишки
определялись каловые массы.
Скудность и непостоянство местной симптоматики
заставляют обращать особое внимание на признаки
развивающейся эндогенной интоксикации. В наших на­
блюдениях у 38 больных частота сердечных сокраще­
ний превышала 100 при нормальной или субфебриль-
ной температуре тела. Такая тахикардия является очень
важным диагностическим признаком. Она появляется
раньше, чем другие признаки интоксикации: нарушение
нервно-психического статуса, гипогидратация, метаболи­
ческие расстройства. Как указывают Ю. М. Гальперин
и К. С. Симонян (1975), увеличение тахикардии на 10
ударов за 1-2 ч нужно расценивать как грозный при­
знак, являющийся основанием для постановки вопро­
са об операции у больных с прогрессирующим паре­
зом.
Особое место в распознавании динамической ОКН
принадлежит рентгенологическому исследованию. Его
начинают с обзорной рентгенографии живота, которая
может оказаться информативной при правильной мето­
дике и адекватной оценке. Рентгенографию выполня-
258 Глава 6

ют при двух положениях больного — вертикальном и


горизонтальном. Если состояние больного не позволяет
выполнить исследование стоя или сидя, второй снимок
делают в латеропозиции. Для динамической непрохо­
димости характерен пневматоз тонкой и толстой кишки
с относительно равномерным распределением газа во
всех отделах кишечника. Обычно это достаточно хоро­
шо определяется на прямой рентгенограмме органов
брюшной полости, выполненной в горизонтальном по­
ложении. На том же снимке оценивают рельеф слизи­
стой оболочки тонкой кишки. Переход пареза в кишеч­
ную непроходимость характеризуется появлением
признаков отека стенки тонкой кишки. В отличие от
механической ОКН, явления отека также распространя­
ются равномерно в петлях тонкой кишки, хотя в про­
ксимальных ее отделах могут быть выражены несколь­
ко больше.
При анализе рентгенограммы, выполненной в вер­
тикальном положении больного или в латеропозиции,
обращают внимание на дополнительные признаки. По­
скольку при динамической непроходимости газ в киш­
ке существенно превалирует над жидкостью, четкие
выраженные чаши Клойбера здесь обычно отсутствуют:
концы кишечных арок несколько закруглены (симптом
Петрова) или нечетко выражены и расположены на
одной высоте. В наших наблюдениях отсутствие уров­
ней жидкости отмечено у 8 из 42 больных, несмотря на
тяжелую динамическую ОКН. Значительное скопление
жидкости в желудке при динамической непроходимо­
сти проявляется наличием в его проекции широкого
уровня. На рентгенограммах, выполненных на правом и
левом боку, заметно перемещение жидкого содержимо­
го и газа в соответствии с силой тяжести, тогда как
наличие механического препятствия делает локализа­
цию кишечных арок более постоянной.
Тонкокишечная непроходимость 259

Выше, в гл. 4, уже высказано отношение к динами­


ческому рентгеноконтрастному исследованию кишечни­
ка с бариевой взвесью для диагностики различных
форм непроходимости. При дифференциальной диагно­
стике механической и динамической ОКН эта методика
предоставляет ценную информацию, особенно если эн-
терографию выполняют после опорожнения прокси­
мальных отделов зондом и контраст вводят за пилори-
ческий жом в двенадцатиперстную кишку. В этом
случае при динамической природе ОКН обычно отмеча­
ется равномерная задержка продвижения контраста при
отсутствии механического препятствия, а четко опреде­
ляемый рельеф кишечных петель позволяет судить о
выраженности расстройств внутристеночной микро­
циркуляции. Если бариевую взвесь вводят не в две­
надцатиперстную кишку, а в желудок, то срок исследо­
вания заметно возрастает. В наших наблюдениях
задержка продвижения контрастной массы, вводимой в
желудок, у 23 обследованных составила от 8 до 48 ч.
В течение этого времени проводили комплексное лече­
ние динамической непроходимости и на основании об­
щеклинических и специальных методов формировалось
решение об операции.
Таким образом, комплексное обследование больных,
проводимое при постоянном динамическом наблюдении
и консервативном лечении, позволяет распознавать ди­
намическую природу непроходимости и ее стадию. Ре­
шающее значение для хирургической тактики имеют
симптомы эндогенной интоксикации, появление и про-
грессирование которых побуждает к активным лечеб­
ным мероприятиям.

Профилактика и лечение
С учетом последовательного включения механизмов
развития стойкого пареза кишечника и перехода его в
260 Глава 6

острую динамическую непроходимость профилактиче­


ские и лечебные мероприятия проводят по нескольким
главным направлениям.
Прежде всего необходимо помнить, что наиболее
распространенной причиной парезов и параличей ки­
шечника является патологическая импульсация из рецеп­
торов брюшины, органов брюшной полости и забрюшин-
ного пространства. Отсюда столь частое развитие
парезов с угрозой перехода в динамическую непрохо­
димость, связанное с травмой органов брюшной полости
и забрюшинного пространства или операциями на них.
Помимо индивидуальной предрасположенности к паре-
зам кишечника, главное значение имеет степень трав-
матизации и длительность сохранения источника пато­
логической импульсации. В связи с этим при
выполнении оперативных вмешательств необходимо
тщательно соблюдать принципы щадящей техники, пред­
посылать наиболее травматичным этапам операции ин­
фильтрацию корня брыжейки тонкой кишки (а при не-
обходимости и других рефлексогенных зон) 0,25%
раствором новокаина. Соблюдение этих принципов яв­
ляется важной мерой профилактики послеоперационных
парезов и параличей.
Другой причиной парезов может стать образование
обширной забрюшинной гематомы, особенно если она
распространяется на корень брыжейки. Такая гематома
может образоваться в результате травмы или грубо
выполненных хирургических манипуляций. Гематома яв­
ляется длительным источником патологической импуль­
сации. В связи с этим, если скопление крови обнаруже­
но во время оперативного вмешательства, необходимо
рассечь брюшину и опорожнить гематому, а при относи­
тельно небольших ее размерах — инфильтрировать ок­
ружающие ткани 0,25% раствором новокаина с антиби­
отиками. Нагноение забрюшинной гематомы или
развитие другого очага воспаления в забрюшинной про-
Тонкокишечная непроходимость 261

странстве (острый панкреатит, паранефрит, парааорталь-


ный лимфаденит и др.) также могут привести к стойкому
парезу с исходом в динамическую непроходимость.
Таким образом, устранение обстоятельств, способ­
ствующих развитию пареза кишечника, составляет пер­
вую и чрезвычайно важную группу мероприятий по
профилактике динамической непроходимости.
Ведущим начальным механизмом в развитии стой­
кого пареза является стимуляция тормозных нейро-
кринных влияний, обусловленная гипертонусом симпа­
тической нервной системы. В связи с этим блокада
очага патологической импульсации во всех звеньях
рефлекторной дуги составляет вторую группу меропри­
ятий, имеющих профилактическое и лечебное значение.
Наиболее простые мероприятия из этой группы необ­
ходимо применять профилактически во всех случаях,
когда угроза развития стойкого пареза очевидна: тяже­
лая травма живота и поясничной области, травматичное
оперативное вмешательство, острый панкреатит, почеч­
ная колика, другие острые заболевания.
Реализацию этой группы лечебных мероприятий
начинают с постоянного опорожнения желудка зондом.
Заполненный желудок, перерастянутый содержимым, яв­
ляется не только следствием пареза, но и важным
источником тормозной импульсации, поэтому введение
зонда в желудок на весь период лечения развивающе­
гося пареза следует считать обязательным. Кроме того,
это мероприятие имеет и другой важный смысл: коли­
чество и характер оттекающего содержимого позволя­
ют судить о динамике патологического процесса под
влиянием проводимых лечебных мероприятий и своев­
ременно принять решение о необходимости хирурги­
ческого лечения динамической непроходимости.
Следующим по сложности мероприятием этой груп­
пы является использование блокады симпатической ин-
262 Глава 6

нервации. Это достигается новокаиновой паранеф-


ральной блокадой, техника которой изложена в трудах
А. В. Вишневского и достаточно хорошо известна прак­
тическим хирургам. Весьма эффективна менее сложная
и более безопасная сакроспинальная блокада, осуществ­
ляемая введением 70-100 мл 0,25% раствора ново­
каина в футляры длинных мышц спины на уровне
IV—VIII грудных позвонков (в зависимости от локализа­
ции источника патологической тормозной импульсации).
Для лечения стойких парезов кишечника и при уг­
розе развития динамической непроходимости наиболее
эффективным справедливо считают длительную периду-
ральную блокаду, техника которой представлена в мно­
гочисленных специальных руководствах и хорошо изве­
стна анестезиологам.
Важным дополнительным мероприятием является
блокада симпатической иннервации на уровне синапти-
ческих связей, достигаемая введением антихолинер-
гических препаратов. Наиболее распространенным из
них является атропин, применяемый подкожно или
внутримышечно. Обычно атропин комбинируют с про-
зерином или другими препаратами из группы антихо-
линэстеразных средств. Эффективна также блокада
эфферентной иннервации на уровне симпатических
узлов, что достигается рациональным использованием
ганглиоблокирующих препаратов.
Представляет интерес схема профилактики и лече­
ния динамической кишечной непроходимости, пред­
ложенная А. И. Нечаем и М. С. Островской (1981).
В операционной еще до лапаротомии медленно внутри­
венно вводят 2,5% раствор бензогексония в дозе 0,2 мг
на 1 кг массы тела больного. Через 2 ч (а затем каждые
6 ч) эту дозу вводят повторно внутримышечно. Через
16-18 ч после операции начинают внутримышечное вве­
дение пирроксана (или аминазина) в дозе 0,2 мг на
Тонкокишечная непроходимость 263

1 кг массы тела больного и 0,04 мг обзидана. Инъекцию


в этой дозе повторяют через 10-12 ч. Через 36-48 ч
после операции начинают внутримышечное введение
прозерина в дозе 0,02 мг на 1 кг массы тела больного.
Весь комплекс лекарств продолжают вводить до восста­
новления перистальтики.
Авторы получили хорошие результаты при профи­
лактике и лечении динамической непроходимости. Наш
небольшой опыт не подтверждает такой высокой лечеб­
ной эффективности метода фармакологической симпа­
тической блокады, но мы считаем, что его надо иметь в
арсенале способов лечения динамической непроходи­
мости.
Следующее направление лечебного воздействия по
борьбе с парезом и динамической непроходимостью
складывается из различных методов рефлекторной сти­
муляции кишечной моторики. Сюда относят различные
способы рефлексотерапии и прежде всего — массаж
брюшной стенки, эфирные, масляные или полуспиртовые
компрессы, раздражение прямой кишки газоотводной
трубкой, лечебные клизмы с гипертоническим раство­
ром хлорида натрия.
Особое место занимает электростимуляция кишеч­
ной перистальтики. Казалось бы, электрическое раздра­
жение водителя ритма в двенадцатиперстной кишке дол­
жно содействовать поддержанию и стимуляции ММК
даже при условии глубоких функциональных нарушений
в тонкой кишке. Однако имеющиеся литературные дан­
ные [Гальперин Ю. М., 1975; Chistensen J., 1985] пока не
очень обнадеживают. Они свидетельствуют об эффек­
тивности такой стимуляции лишь на ранних этапах
развития процесса, до вовлечения в гипоксическую деге­
нерацию интрамурального нервного аппарата кишечной
стенки, а на этой стадии достаточно эффективны и дру­
гие представленные выше методы лечения.
264 Глава 6

Непременными условиями эффективности всех обо­


значенных лечебных мероприятий являются, во-первых,
их комплексное использование (поскольку они являются
взаимодополняющими и однонаправленными), во-вторых,
нормализация нарушенного гомеостаза. С этой целью
мероприятия, направленные на поддержание и стимуля­
цию кишечной моторики, необходимо постоянно соче­
тать с интенсивной многокомпонентной инфузионной
терапией, устраняющей гипогидратацию, водно-электро­
литные нарушения, гипопротеинемию, нарушения кислот­
но-основного и гормонального гомеостаза.
Решающим, ключевым моментом в динамике пареза
кишечника и трансформации его в паралитическую
непроходимость остается циркуляторная гипоксия ки­
шечной стенки. В связи с этим естественно стремление
расширить сферу консервативного лечебного воздей­
ствия при динамической непроходимости путем исполь­
зования антигипоксических препаратов (кислород, ци-
тохром С).
Однако даже эффективная антигипоксическая тера­
пия всего лишь расширяет возможности консерватив­
ной терапии динамической непроходимости и притом —
далеко не беспредельно. Вот почему, несмотря на зна­
чительный арсенал средств, позволяющих осуществлять
рефлекторную стимуляцию моторной функции кишеч­
ника (электростимуляция, массаж, акупунктура и др.),
медикаментозно подавлять симпатическое воздействие
или усиливать парасимпатическое (атропин, прозерин,
ганглиоблокирующие препараты), устранять влияние
симпатической системы путем длительной перидураль-
ной блокады, иногда приходится наблюдать удивительно
упорное течение функциональных расстройств мотори­
ки кишечника. В подобных случаях нужно иметь в
виду, что консервативное лечение даже заведомо фун­
кциональной непроходимости нельзя излишне затяги-
Тонкокишечная непроходимость 265

вать. В среднем на 3-4-е сутки нарушение внутристе-


ночной циркуляции в перерастянутых содержимым
петлях тонкой кишки достигает критического уровня,
вслед за которым могут появиться морфологические
признаки ишемической деструкции кишечной стенки. В
связи с этим отсутствие эффекта от упорного консер­
вативного лечения послеоперационного или посттрав­
матического пареза кишечника в течение 2 сут диктует
необходимость срочного оперативного пособия с целью
интубации тонкой кишки и создания условий для про­
долженного пассивного дренирования. В более поздние
сроки это мероприятие приходится выполнять уже на
фоне развивающегося разлитого перитонита, что, есте­
ственно, оказывает существенное влияние на прогноз.
Приводим одно из наблюдений.

Больной М., 33 лет, поступил в клинику 2.11.82 г. после


того, как в состоянии алкогольного опьянения был избит не­
известными лицами. В связи с признаками внутрибрюшного
кровотечения оперирован в неотложном порядке. На опера­
ции выявлен разрыв селезенки. Выполнена спленэктомия.
Других повреждений внутренних органов не установлено.
В послеоперационном периоде с 1-х суток проявились
признаки стойкого, прогрессирующего пареза кишечника. Не­
смотря на проведение всего комплекса консервативных меро­
1
приятий, включая длительную перидуральную блокаду, спра­
виться с парезом (а затем уже и с параличом кишечника) не
удалось. В связи с этим и нарастающими проявлениями эндо-
токсикоза к концу 3-х суток после первой операции установ­
лены показания к релапаротомии. При повторной операции
выявлены резко перерастянутые содержимым петли тонкой
кишки, синюшные, с отечной стенкой и множественными суб­
серозными кровоизлияниями на всем протяжении. В брюш­
ной полости содержалось до 500 мл прозрачного серозного
выпота. Толстая кишка умеренно заполнена газом. Механи­
ческого препятствия проходимости кишечника не обнаруже-
266 Глава 6

но. Выполнено дренирование тонкой кишки на всем протяже­


нии по Житнюку. В ходе проведения трубки до связки Трейт-
ца удалено более 2 л застойного кишечного содержимого.
После опорожнения цианоз кишечных петель уменьшился.
Операция завершена осушением брюшной полости и ушива­
нием лапаротомной раны. Растянут сфинктер заднего прохо­
да. Послеоперационное течение тяжелое. Проведением пери-
дуральной блокады, применением парасимпатических средств
(прозерин) и комплексной инфузионной терапии удалось до­
биться положительной динамики заболевания. Кишечный
свищ закрылся самостоятельно через месяц. Выписан
30.12.82 г. в удовлетворительном состоянии.

Выраженность пареза тонкой кишки и наличие в


брюшной полости выпота свидетельствовали о недопусти­
мости дальнейшей задержки решения вопроса о релапаро-
томии. Такая задержка могла привести к необратимо тя­
желым последствиям.
Тяжесть изменений, вызываемых динамической ки­
шечной непроходимостью, и опасность задержки опера­
тивного пособия при этой форме подтверждены и на­
шими наблюдениями. В ходе операции у всех больных
отмечалось выраженное переполнение кишечных пе­
тель не только газом, но и жидким содержимым. Брю­
шинный покров был тусклым, цианотичным, отмечались
субсерозные кровоизлияния, в брюшной полости содер­
жался серозный реактивный выпот. У 2 больных стар­
ше 60 лет, оперированных на 5-е сутки после первой
операции, выраженные сегментарные изменения в сред­
нем отделе тощей кишки (при сохраненной пульсации
брыжеечных сосудов) заставили усомниться в ее жиз­
неспособности и осуществить резекцию на протяжении
около 1 м с наложением анастомоза «конец в конец».
Гистологическое исследование препаратов выявило
сегментарное геморрагическое инфильтрирование киш-
Тонкокишечная непроходимость 267

ки вследствие очагового внутристеночного венозного


тромбоза. Эти наблюдения свидетельствуют о возмож­
ности необратимых изменений в кишечной стенке под
влиянием циркуляторных расстройств, обусловленных
длительным ее перерастяжением.
Из 42 оперированных в связи с паралитической не­
проходимостью больных 13 больных умерли в раннем
послеоперационном периоде. У 9 из них причиной смер­
ти явились гнойные осложнения: перитонит, внутрибрю-
шинные абсцессы, тяжелое нагноение операционной
раны, сопровождавшееся эвентрацией. Остальные боль­
ные умерли в сроки от 2 до 7 сут после операции от
сердечно-легочных осложнений.
Таким образом, задержка решения вопроса о хирур­
гическом пособии при безуспешности консервативной
терапии в течение 2 сут и более, даже в случае досто­
верно установленной динамической природы непроходи­
мости, таит в себе большие опасности. Это относится
особенно к больным пожилого и старческого возраста, у
которых расстройства регионарной гемоциркуляции зна­
чительно быстрее и чаще сопровождаются необратимы­
ми изменениями в тканях.
Главной целью оперативного пособия является
декомпрессия паретически измененного кишечника.
В большинстве случаев уже само это мероприятие
устраняет острую кишечную непроходимость. В ходе опе­
рации при интубации кишечника удаляют до 2 л и более
застойного кишечного содержимого, что приводит к ком­
плексному лечебному эффекту. Устраняют перерастяже­
ние (а значит — и циркуляторную гипоксию) кишечной
стенки. Это способствует восстановлению функциональ­
ной состоятельности кишечника, устранению синдрома
универсальной энтеральной недостаточности. Следова­
тельно, восстанавливаются секреторно-резорбтивная, барь­
ерная функция кишечной стенки, улучшаются условия рас-
268 Глава 6

пространения стимулирующих импульсов по интраму-


ральному нервному аппарату, что создает условия для
восстановления моторной функции. Кроме того, удаление
застойного кишечного содержимого составляет важный
компонент борьбы с эндотоксикозом и препятствует
тормозному энтеротропному влиянию эндотоксинов ана­
эробной кишечной микрофлоры. По мере восстановления
функционального состояния кишечника, особенно его про­
ксимальных отделов, постепенно нормализуется эндокрин­
ная функция высокодифференцированных клеток APUD-
системы и восстанавливаются факторы секреторного
иммунитета. Это способствует нормализации внутренней
кишечной экосистемы и снижает угрозу развития тяже­
лых гнойно-септических осложнений в послеоперацион­
ном периоде.
Ведение послеоперационного периода у больных с
паралитической кишечной непроходимостью сопровож­
дается комплексом мероприятий, направленных на устра­
нение эндотоксикоза, коррекцию гомеостаза и нормали­
зацию функции основных систем жизнеобеспечения.
Объем и содержание этих мероприятий соответствуют
общим принципам лечения ОКН.

Сегментарная динамическая непроходимость


Как правило, при динамической непроходимости
в патологической процесс вовлекается весь желудочно-
кишечный тракт, что определяет содержание лечебных
мероприятий. Однако на практике нередко встречаются
ситуации, связанные с регионарной сегментарной функ­
циональной несостоятельностью кишечника. Чаще всего
в основе этого лежит врожденная или приобретенная
недостаточность интрамурального нервного аппарата ки­
шечной стенки, обусловливающая постепенные дистро­
фические изменения в мышечной оболочке кишки. Так
бывает, например, у больных с хроническим колитом, для
Тонкокишечная непроходимость 269

которых не являются редкостью длительные запоры, со­


провождающиеся метеоризмом всей ободочной, а ино­
гда — и изолированно сигмовидной ободочной кишки.
Обычно эти нарушения не приводят к динамической не­
проходимости. Последняя возникает лишь в редких
случаях в связи с копростазом в увеличенной петле
сигмовидной ободочной кишки и носит уже не динами­
ческий, а обтурационный характер.
Описаны также случаи функционального дуодено-
стаза, способного обусловить хроническое нарушение
дуоденальной проходимости. В последние годы интерес
к этому состоянию возрос в связи с неудовлетворен­
ностью хирургов результатами оперативных вмеша­
тельств по поводу так называемой артериомезенте-
риальной непроходимости. Обобщение клинического
опыта показало, что ни наложение разгрузочного соус­
тья с забрюшинным отделом двенадцатиперстной
кишки, ни реконструкция дуоденоеюнального угла не
приводят к полноценному восстановлению пассажа со­
держимого [Faulk D. et al., 1978; Christensen J., 1985].
Авторы усматривают причину этого положения в том,
что задержка опорожнения двенадцатиперстной кишки
связана не с механическим препятствием (сдавлением
забрюшинного ее отдела сосудами корня брыжейки
тонкой кишки), а с органической недостаточностью ин-
трамурального нервного аппарата двенадцатиперстной
кишки. Такая недостаточность проявляется стойкой де­
компенсацией моторной функции и дальнейшим пере­
растяжением кишки по аналогии с другими регионар­
ными поражениями пищеварительного тракта (ахалазия
пищевода, мегаколон).
Нам пришлось наблюдать больного, у которого хро­
нический функциональный дуоденостаз периодически
осложнялся динамической дуоденальной непроходи­
мостью. Приводим это наблюдение.
270 Глава 6

Больной Д., 48 лет, поступил в один из стационаров Таш­


кента 9.02.86 г. с жалобами на тошноту, рвоту, судороги в
верхних и нижних конечностях, тяжесть в области сердца,
общую слабость. Заболел остро 2 дня назад, когда внезапно,
без видимой на то причины, появилась обильная рвота желу­
дочным содержимым с примесью желчи. 8.02.86 г. появились
судороги в верхних и нижних конечностях. Рвота возникала
после приема небольшого количества жидкости. Вызванный
врач назначил спазмолитические препараты, внутривенное
капельное введение 5% раствора глюкозы. Однако самочув­
ствие не улучшалось, и больной был направлен в ста­
ционар.
Подобные приступы отмечал с 1979 г. Обычно обильной
многократной рвоте предшествовало чувство тяжести и взду­
тие верхних отделов живота. Приступ продолжался в тече­
ние 4-5 дней. Больной не пил, не принимал пищу, у него от­
сутствовали стул и мочеиспускание. После стихания рвоты и
ликвидации судорог восстанавливался аппетит и состояние
нормализовалось. Заболевание повторялось циклично через
6-8 мес. В детстве, до 16 лет, отмечались сходные, но менее
выраженные приступы, которые затем прекратились и не во­
зобновлялись до 1979 г. Неоднократно обследовался и лечил­
ся по поводу сосудистой дистонии, осложнявшейся кризами.
Более четко диагноз не формулировал.
При осмотре состояние средней тяжести. Отмечена та­
хикардия до 110 в 1 мин. Изменений со стороны органов
грудной клетки не выявлено. При обследовании живота
определялись умеренное вздутие и болезненность в эпигас-
тральной области и в правом подреберье. При контрастном
рентгенологическом исследовании проксимальных отделов
желудочно-кишечного тракта после предварительного опо­
рожнения желудка через зонд выявлена резко расширенная,
отечная на всем протяжении до уровня дуоденоеюнального
угла, двенадцатиперстная кишка и отмечен заброс контраст­
ной массы из двенадцатиперстной кишки в желудок. При
Тонкокишечная непроходимость 271

изменении положения больного контрастная масса неболь­


шими порциями перемещалась в тощую кишку. Через 12 ч
значительная часть контрастной массы оставалась в две­
надцатиперстной кишке.
Предполагалось наличие высокой артериомезентериаль-
ной непроходимости. После интенсивной предоперационной
подготовки больной оперирован. На операции, выполненной
через верхнесрединную лапаротомию под эндотрахеальным
наркозом, выявлена резко равномерно расширенная и увели­
ченная в размерах по длине двенадцатиперстная кишка без
каких-либо признаков механического препятствия ее опо­
рожнению. При дальнейшей ревизии установлена резко уве­
личенная в размерах сигмовидная ободочная кишка (мегако-
лон).
Выполнен задний позадиободочный гастроэнтероанасто-
моз с петлей тощей кишки, отключенной по Ру на протяжении
40 см, с вшиванием в нее дистального отдела двенадцатиперст­
ной кишки, пересеченной у связки Трейтца, по типу «конец в
бок» с целью внутреннего дренирования ее. Послеоперацион­
ный период протекал без осложнений. Пассаж по кишечнику
восстановился. Выписан через 3 нед после операции в удов­
летворительном состоянии. При контрольном осмотре через
год жалоб не предъявлял.

Представленное наблюдение свидетельствует о воз­


можности использования хирургических методов для
лечения больных с редкими формами сегментарной дис­
функции кишечника, осложнившимися острой динами­
ческой непроходимостью.
Заключая раздел, хотелось бы еще раз подчеркнуть
сложность диагностики динамической непроходимости
кишечника, необходимость тщательного наблюдения за
процессом в ходе проводимой консервативной терапии
и своевременного принятия решения об оперативном
лечении с целью декомпрессии и длительного пассив-
272 Глава 6

ного дренирования паретически измененного кишеч­


ника.

Ранняя механическая
послеоперационная непроходимость
Это одна из наиболее сложных форм ОКН как
для диагностики, так и для лечения. Распознать природу
раннего послеоперационного осложнения у больных, пе­
ренесших операцию на брюшной полости, всегда нелег­
ко. В связи с этим релапаротомии выполняют поздно, на
фоне развивающегося перитонита, что всегда оказывает
неблагоприятное влияние на исход. Вместе с тем любая
релапаротомия сама по себе связана со значитель­
ным риском последующей функциональной декомпенса­
ции, а также тяжелых гнойно-воспалительных осложне­
ний.
Эти общие сложности еще более усугубляются при
ранней послеоперационной непроходимости. Механиче­
ская ее природа вначале скрывается неизбежным в той
или иной мере послеоперационным парезом. Острота не­
проходимости сглажена даже в случае странгуляции ки­
шечных петель, боль носит разлитой и умеренный харак­
тер.
При диагностике механической послеоперационной
ОКН необходимо подчеркнуть важность того, что «светло­
го промежутка» не бывает. Если он все же есть, то меха­
ническую природу ОКН необходимо исключать особенно
тщательно. Правда, в ряде случаев и при наличии меха­
нического субстрата, если он существовал до операции
или был сформирован во время вмешательства, процесс
развивается постепенно, поскольку в нем ведущая роль
принадлежит усугубляющемуся динамическому фактору.
Следовательно, отсутствие в клинике непроходимости
Тонкокишечная непроходимость 273

«светлого периода» непосредственно после вмешатель­


ства еще не исключает механическую природу послеопе­
рационной ОКН.
Главным при диагностике в сомнительной ситуации
остаются тщательное динамическое наблюдение, включа­
ющее контроль за общим состоянием, частотой сердечных
сокращений, количеством и характером отделяемого, по­
ступающего из желудка по зонду, физикальные данные,
полученные при обследовании живота, а также — динами­
ческая оценка рентгенологических и лабораторных крите­
риев. При этом не следует преувеличивать опасность
раннего приема бария через рот для последующей серий­
ной энтерографии. Стойкая задержка бариевой взвеси в
желудке не вносит ясности в диагноз, но если контраст
останавливается на длительное время после выхода из
желудка, механическая природа ОКН может быть обуслов­
лена плохой фиксацией петли кишки в «окне» брыжейки
ободочной кишки.
Особо важно подчеркнуть, что все диагностические
мероприятия проводятся в ходе интенсивного лечения,
направленного на устранение динамического фактора
ОКН и восстановление нарушенного гомеостаза. Ис­
пользование изложенных принципов помогает рано рас­
познать сущность патологического процесса и своевре­
менно избрать адекватную хирургическую тактику.
Наряду с ранней диагностикой, не менее ответствен­
ную задачу представляет профилактика механической
послеоперационной ОКН. Обычно раннюю послеопераци­
онную ОКН однозначно обозначают как «раннюю спаеч­
ную послеоперационную непроходимость». В действи­
тельности дело обстоит несколько сложнее. Образование
спаек в раннем послеоперационном периоде действи­
тельно часто служит морфологическим субстратом ОКН.
Этот факт широко известен, неоднократно обсуждался в
литературе, равно как и методы профилактики такого
274 Глава 6

раннего спаечного процесса: ранняя стимуляция кишеч­


ной моторики, заполнение брюшной полости перед ее за­
шиванием растворами полиглюкина, добавление в эти ра­
створы гепарина или других препаратов. Но возможен и
другой вариант, когда развитие ранней послеоперацион­
ной непроходимости связано с тем, что во время основной
операции в брюшной полости не устранены морфологиче­
ские изменения, способные в условиях нарушения мотор­
ной функции кишечника явиться основой формирования
механического препятствия. Эти изменения в брюшной
полости могут предшествовать первичной операции (на­
пример, наружные или внутренние грыжи, спаечные тяжи
после перенесенных воспалительных заболеваний внут­
ренних органов, последствия операций в отдаленном анам­
незе) или формируются в результате самого оперативного
вмешательства. В последнем случае речь идет о неушитых
«окнах» в брыжейке или образующихся вследствие под­
шивания к париетальной брюшине, а также выведения на
брюшную стенку изолированных кишечных петель с це­
лью энтеро- или колостомии. В отдельных случаях основой
морфологического субстрата послеоперационной ОКН мо­
гут служить трубчатые дренажи и тампоны, введенные в
брюшную полость.
Как самостоятельную причину послеоперационной
ОКН следует выделить воспалительные инфильтраты и
межпетельные абсцессы, развившиеся в результате негер­
метичности швов полых органов или вследствие инфи­
цирования брюшной полости в ходе операции.
Примером первого варианта, в котором основная
роль принадлежит формированию ранних послеопераци­
онных спаек, может служить следующее наблюдение.

Больной К., 18 лет, поступил в клинику 9.07.82 г. по пово­


ду острого аппендицита через 3 сут от начала заболевания и
был оперирован в неотложном порядке. На операции выявлен
Тонкокишечная непроходимость 275

перфоративный аппендицит с явлениями местного гнойного


перитонита без четко выраженного ограничительного спаеч­
ного процесса. Произведены аппендэктомия, санация и дрени­
рование правой подвздошной области. В послеоперационном
периоде, начиная со 2-х суток, стало нарастать вздутие живота,
появились тошнота, рвота, общие признаки интоксикации. Учи­
тывая характер основного заболевания, все эти явления внача­
ле трактовались как следствие вялотекущего перитонита и па­
реза кишечника. Однако отсутствие эффекта от комплексной
консервативной терапии и стойкая задержка продвижения ба­
риевой взвеси по тонкой кишке в течение 2 сут определили
показания к релапаротомии, которая была выполнена на 4-е сут­
ки после первой операции.
В ходе релапаротомии установлен выраженный спаечный
процесс в терминальном отделе подвздошной кишки. Выше­
лежащие кишечные петли были переполнены содержимым, в
них имелись признаки нарушения внутристеночной гемоцир-
куляции: отечность, цианоз, субсерозные кровоизлияния.
Спайки были рассечены. Тонкая кишка дренирована ретро­
градно на всем протяжении по Житнюку.
В послеоперационном периоде проводили комплексную
стимуляцию кишечной моторики. Выписан на 26-й день после
операции в удовлетворительном состоянии. Кишечный свищ
закрылся самостоятельно через 11/2 мес.

Второй вариант развития ранней послеоперационной


механической тонкокишечной непроходимости иллюстри­
рует другое наблюдение.

Больной К., 47 лет, поступил в клинику с явлениями остро­


го холецистопанкреатита, сопровождавшегося механической
желтухой. В связи с отсутствием эффекта от проводимой
консервативной терапии через 2 сут после поступления был
оперирован. На операции установлено обострение хрониче­
ского псевдотуморозного панкреатита с преимущественным
увеличением головки железы и вторичным холестазом.
276 Глава 6

Выполнено обкалывание железы 0,25% раствором новокаина


с контрикалом, дренирована сальниковая сумка. Наложен холе-
цистоеюноанастомоз с брауновским соустьем. Тяжелое пос­
леоперационное течение. Отмечались вздутие живота, много­
кратная рвота, которые расценивали как следствие обострения
панкреатита. В связи с ухудшением состояния и появившими­
ся признаками перитонита через 3 сут выполнена релапарото-
мия. Выявлен заворот петли подвздошной кишки вокруг брау-
новского соустья, которое располагалось впереди поперечной
ободочной кишки. Образовавшееся при этом «окно» не было
устранено фиксацией брыжеек тощей и поперечной ободочной
кишки. Завернувшаяся петля была некротизирована на рассто­
янии 20 см. Разлитой серозно-фибринозный перитонит. Произ­
ведена резекция подвздошной кишки на протяжении 1 м с вы­
ведением проксимального и дистального концов на брюшную
стенку. Умер через 8 ч после операции при явлениях эндоток-
сического шока. На вскрытии диагноз подтвержден.

Комментируя представленные примеры, хотелось бы


обратить внимание на некоторые детали, соблюдение ко­
торых в ходе основного оперативного вмешательства
помогает предотвратить развитие ранней послеопераци­
онной ОКН.
Основой профилактики послеоперационного спаеч­
ного процесса является бережное обращение с тканями,
стремление избежать повреждения серозного покрова, а
если таковое все-таки происходит — тщательная пери-
тонизация десерозированных участков.
Необходимо также устранить все морфологические
изменения в брюшной полости, способные составить ос­
нову для развития ОКН в послеоперационном периоде:
ликвидировать «окна» после анастомозирования кишеч­
ных петель, разъединить существующие к моменту опе­
рации «старые» сращения сальника или отдельных ки­
шечных петель с париетальной брюшиной, ушить
выпячивания и карманы брюшинного покрова. Все это
Тонкокишечная непроходимость 277

можно осуществить только после тщательной ревизии


всех отделов брюшной полости. Такая ревизия при от­
сутствии специальных к тому противопоказаний должна
завершать любую операцию на брюшной полости. К про­
тивопоказаниям можно отнести лишь местный гнойный
перитонит в зоне первичного вмешательства, создающий
угрозу диссеминации процесса в ходе обширной реви­
зии брюшной полости. Однако и в этом случае, если
есть основания предполагать возможность непроходимо­
сти в раннем послеоперационном периоде, осторожная
ревизия и разъединение сращений могут оказаться необ­
ходимыми.
Оперативное вмешательство по поводу ранней меха­
нической послеоперационной ОКН должно выполняться
опытным хирургом при хорошем многокомпонентном
анестезиологическом обеспечении. Показания к дрени­
рованию тонкой кишки на заключительном этапе вме­
шательства при данной форме непроходимости расширя­
ются, поскольку опасность тяжелого пареза кишечника
после релапаротомии возрастает. Возрастает также риск
эвентрации и тяжелых гнойных осложнений, что требует
тщательного соблюдения всех мер профилактики, кото­
рые описаны в общих разделах, посвященных лечению
ОКН. В послеоперационном периоде проводят также ин­
тенсивную комплексную терапию, направленную на вос­
становление нарушенного гомеостаза, устранение общей
функциональной декомпенсации.

Непосредственные результаты
хирургического лечения острой
тонкокишечной непроходимости
У 424 (31,9%) из оперированных больных с тонкоки­
шечной непроходимостью развились послеоперационные
278 Глава 6

осложнения. Из этой группы в абсолютном большинстве


наблюдений (57,3%) осложнения были представлены на­
гноением операционной раны. У 4,1% больных возникла
несостоятельность швов межкишечного соустья после
резекции кишки в условиях развивающегося перитонита.
В 6,3% случаев отмечено прогрессирование имевшегося
перитонита без несостоятельности швов, а в 3,8% — раз­
витие поздних отграниченных внутрибрюшинных гнойни­
ков. В остальных случаях осложнения были обусловлены
сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой си­
стемы (28,5%) или развитием в послеоперационном пе­
риоде пневмонии у ослабленных больных. После опера­
ций по поводу острой тонкокишечной непроходимости
умерло 168 (12,6%) больных. У 43,3% из них причиной
смерти послужили инфекционные осложнения в брюш­
ной полости, у 40,5% — острые осложнения со стороны
сердечно-сосудистой системы, у 11,2% — пневмония и у
5,1 % — прочие осложнения.
У 41,4% больных этой группы летальный исход насту­
пил в первые 3 сут после операции, у 19,7% — на 4-10-е
сутки и в остальных случаях — в более поздний период.
Хотелось бы подчеркнуть, что анализируемую группу
составили лишь те больные, у которых диагноз острой
тонкокишечной непроходимости с обязательным включе­
нием патогенетического компонента нарушения внутри-
стеночной гемоциркуляции не вызывал сомнений. Исклю­
чены из анализа больные с эпизодическим нарушением
кишечной проходимости, протекавшим по типу кишечных
колик, быстро устраненным применением простых лечеб­
ных мероприятий. Таким образом, если ориентироваться
на истинную, состоявшуюся острую тонкокишечную не­
проходимость, то она остается актуальной проблемой не­
отложной абдоминальной хирургии, решение которой тре­
бует дальнейших интенсивных усилий исследователей и
практических хирургов.
Глава 7

ТОЛСТОКИШЕЧНАЯ
НЕПРОХОДИМОСТЬ
Среди всех форм острой кишечной непроходимости
на долю толстокишечной приходится 29-40% [Коч-
нев О. С, 1984; Шапошников Ю. Г. и др., 1984; Dinstl К.
et al., 1976; Tondelli P. et al., 1983, и др.]. Несколь­
ко чаще непроходимость толстой кишки встречается
у лиц пожилого и старческого возраста. По данным
Э. В. Луцевича и соавт. (1982), в этой группе она
составляет 52,9%.
Толстокишечная непроходимость развивается при
самых различных заболеваниях, однако наиболее часто
при опухолях толстой кишки. Они являются причиной
непроходимости в 90-96% случаев [Королев Б. А. и
др., 1984; Юхтин В. И. и др., 1984; Аскерханов Р. П.
и др., 1985]. Несколько меньше эта цифра в более
ранних работах иностранных авторов: 4 9 - 6 6 , 2 %
[Besker W., 1975; Burne J., 1960; Gerber A. et al., 1962;
Green W., 1969]. Многие хирурги отмечают увеличение
удельного веса опухолевой обтурационной непроходи­
мости толстой кишки в последние годы [Стручков В.
И., 1956; Вечеровский И. Ф. и др., 1984; Bobrinski A. et
al., 1979; Serafini D. et al., 1986].
Второй формой толстокишечной непроходимости
является заворот разных отделов ободочной кишки, ко-
Толстокишечная непроходимость 281

торый составляет 10-18% всех случаев непроходимо­


сти толстой кишки. Кроме этого, в 2-9% наблюдений
причиной непроходимости толстой кишки является ди­
вертикулит [Матяшин И. М. и др., 1978; Byrne I., 1960;
Green W., 1969], в 6% — инвагинации кишечника
[Becker W., 1953], в 1,4-7,1% — рубцы и спайки [Ма­
тяшин И. М. и др., 1978.; Луцевич Э. В. и др., 1982;
Gerber A. et al., 1962] и другие заболевания.
Мы наблюдали 408 больных с толстокишечной не­
проходимостью. Все больные проходили лечение в
ЦВКГ им. А. А. Вишневского. Наиболее частой причи­
ной ее были опухоли толстой кишки (табл. 5).

Таблица 5
Частота причин непроходимости
толстой кишки

Причина непроходимости Абс. число %

Рак толстой кишки 317 14,47


Заворот сигмовидной
ободочной кишки 59 14,47
Заворот слепой кишки 6 1,47
Заворот поперечной ободочной 1 0,24
кишки
Инвагинации 6 1,47
Рубцы и спайки 10 2,45
Воспалительные опухоли 5 1,22
Дивертикулит толстой кишки 4 0,98

Всего: 408 100,0


282 Глава 7

Особенности изменения гомеостаза


при непроходимости толстой кишки
. Количественный и качественный характер изменений
гомеостаза в организме во многом зависит от локализа­
ции и вида непроходимости.
Принципиально следует считать, что при толстоки­
шечной непроходимости изменения носят такой же ха­
рактер, как и при тонкокишечной, но выражены при
временном сравнении слабее и развиваются позже.
Кроме того, при непроходимости толстой кишки нару­
шения гомеостаза зависят от локализации и вида окк­
люзии. Так, при завороте слепой кишки вместе с тер­
минальным отделом подвздошной патологические
изменения будут соответствовать низкой тонкокишеч­
ной непроходимости. Такие же изменения развиваются
при подвздошно-слепокишечной инвагинации, при обту-
рации слепой кишки в области илеоцекального клапа­
на.
Но и более дистальное расположение окклюзии в
толстой кишке приводит к нарушениям многих жиз­
ненно важных характеристик организма. Механизм
этих нарушений может быть различным. Одной из
наиболее ранних теорий патогенеза нарушений гомео­
стаза в организме является токсическая (стеркореми-
ческая), выдвинутая французским хирургом J. Amussat
(1838). Он обосновал свои взгляды, наблюдая больного
с обтурационной непроходимостью при раке прямой
кишки. Убедительное подтверждение эта теория полу­
чила при непроходимости тонкой кишки, однако инток­
сикация, особенно микробного происхождения, может
наблюдаться и при толстокишечной непроходимости.
Так, английский хирург С. Williams (1927) считал, что
интоксикация при кишечной непроходимости является
Толстокишечная непроходимость 283

результатом деятельности Clostridium perfringens, кото­


рая у человека встречается в толстой кишке.
Скопившаяся в ущемленной петле или над обтураци-
ей жидкость является хорошей питательной средой для
микроорганизмов. Развитие в этой среде различных мик­
робов, в том числе Clostridium perfringens, может приве­
сти к выраженной интоксикации при толстокишечной не­
проходимости.
Больше возможностей для развития микробной ин­
токсикации при обтурации в правой половине ободоч­
ной кишки, где образующиеся токсины хорошо всасы­
ваются в восходящей ободочной и слепой кишке, а при
неполноценности илеоцекального клапана могут прони­
кать в тонкую кишку, резорбция в которой еще более
выражена.
При непроходимости в левой половине ободочной
кишки также наблюдается токсическое воздействие
продуктов микробного происхождения, но в этих слу­
чаях оно наступает медленнее.
По данным В. П. Сажина и соавт. (1984), через
9,3 ч после появления первых признаков обтурацион-
ной непроходимости в посевах из брюшной полости
высе-вали грамотрицательную флору и анаэробные бак­
терии.
Кроме микробной интоксикации, при толстокишеч­
ной непроходимости может быть отравление продукта­
ми тканевого распада, гистаминоподобными вещества­
ми. И. М. Матяшин и соавт. (1978) отметили при
механической толстокишечной непроходимости призна­
ки выраженной интоксикации с нарушениями сердеч­
ной деятельности, гемодинамики, водно-электролитного
обмена и выделительной функции почек. Такие измене­
ния наблюдали у 18 из 70 больных с механической
непроходимостью толстой кишки.
284 Глава 7

Теория нарушения кругооборота пищеварительных


соков также применима в основном к тонкокишечной
непроходимости. Н. Н. Самарин (1938, 1953), И. Г. Ка­
дыров (1942) подробно изучили изменения, происходя­
щие в организме при низкой толстокишечной непрохо­
димости. В экспериментальных условиях после
перевязки дистального отдела толстой кишки животные
жили до 2 мес. В это время отмечалось незначительное
увеличение числа лейкоцитов, постепенное снижение
уровня эритроцитов и гемоглобина, а также лимфоцитов,
в начале и в конце опыта наблюдалась гипохлоремия.
Авторы отметили выраженное снижение массы тела
животных, которое к концу опыта достигало 45% от
первоначальной массы. При морфологическом исследо­
вании обнаружены атрофические изменения стенки тол­
стой кишки, особенно ее слизистой оболочки, атрофия и
некроз участков печени, дистрофические изменения ка­
нальцев и клубочков почек. Обобщая полученные дан­
ные, авторы пришли к заключению, что животные при
низкой толстокишечной непроходимости умерли от голо­
да вследствие нарушения кругооборота пищеваритель­
ных соков.
Важную роль в патогенезе толстокишечной непро­
ходимости играет обезвоживание организма [Даренский
Д. И., 1977; Лубенский Ю. М., 1981; Завгородний Л. Г.
и др., 1983, и др.].
По данным И. С. Белого и соавт. (1977), при заво­
роте толстой кишки в экспериментальных условиях
уже в первые 24 ч наблюдалось обезвоживание орга­
низма, уменьшение ОЦК, снижение уровня натрия и
калия в плазме крови, гипохлоремия и гипопротеине-
мия. Ю. М. Дедерер (1971) отметил большую потерю
жидкости при завороте сигмовидной ободочной кишки
за счет обильной транссудации в просвет кишки через
18 ч после начала заболевания, при толстокишечной
Толстокишечная непроходимость 285

непроходимости — через 24 ч. Развитие гипохлоремии


при обтурации толстой кишки, правда, в более поздние
сроки по сравнению с тонкокишечной непроходимос­
тью, наблюдали Т. Е. Гнилорыбов (1955), М. Д. Кова-
левич (1960), П. И. Поляков (1982).
Значительные изменения электролитного состояния
при экспериментальном завороте сигмовидной ободоч­
ной кишки отметили Т. Ф. Холод и соавт. (1981). Они
наблюдали снижение уровня ионов калия, натрия, маг­
ния и хлоридов в крови и в моче, появление ацидоза
и гипергликемии. Кроме того, уже через сутки были
обнаружены выраженные морфологические изменения
в печени, в надпочечниках.
О. Д. Лукичев и И. Г. Зайцев (1984) у всех боль­
ных с обтурационной опухолевой толстокишечной не­
проходимостью нашли выраженные метаболические на­
рушения, снижение показателей неспецифического
иммунитета в среднем в 154 раза по сравнению с
контрольной группой. В. И. Русаков и соавт. (1986)
обнаружили повышение активности лизосомальных
гидролаз в сыворотке крови при непроходимости ки­
шечника. К. И. Мышкин и соавт. (1984) отметили по­
вышение микробной обсемененности кожи на фоне
снижения активности лизоцима и титра комплемента.
В основе теории интоксикации, расстройства круго­
оборота пищеварительных соков и обезвоживания ле­
жит нарушение резорбтивной функции стенки кишки
при непроходимости.
Многочисленные исследования подтвердили воз­
можность всасывания различных веществ и в толстой
кишке [Лондон Е. С, 1924; Быков К. М. и др., 1955;
Файтельберг Р. О., 1960].
Представляют интерес работы по изучению всасы­
вания в толстой кишке, проведенные в нашей клинике.
Методика исследования заключалась в следующем. Во
286 Глава 7

время фиброколоноскопии в различные отделы ободоч­


ной кишки через биопсионный канал вводили радиофар­
макологические препараты с гамма-излучающим изото­
пом в виде водных растворов в количестве 10 мл с
активностью порции 20-25 мкКи. При исследовании на
гамма-камере было отмечено, что период полувсасывания
натрия, меченного 131 I, в слепой кишке продолжается
50±10 мин, в поперечной ободочной — 32±7 мин, в
сигмовидной ободочной кишке — 25±5 мин. Таким об­
разом, кристаллический препарат быстрее всасывается в
дистальных отделах ободочной кишки.
Другие данные получены при изучении всасывания
аминокислоты метионина, меченного 75Se. Этот препа­
рат имел период полувсасывания в слепой кишке
80± 12 мин, а в сигмовидной ободочной кишке вообще
не всасывался [Петров В. П. и др., 1984]. Следователь­
но, наши результаты и данные других авторов [Стра-
жеско Н. Д., 1904; Овсейчик Н. К., 1956; Schlossel J.
et al., 1968] свидетельствуют о возможности всасыва­
ния белков в толстой кишке, в частности в ее правой
половине. Несомненно, что нарушение резорбции
из толстой кишки при развитии ее непроходимости
оказывает отрицательное влияние на состояние боль­
ного.
Изменения в стенке ущемленной петли и в приво­
дящем отделе выше места обтурации имеют важное
значение для течения кишечной непроходимости и раз­
вития осложнений. Эти изменения носят деструктив­
ный характер. И. Г. Кадыров (1942) наблюдал дегене­
ративные изменения слизистой оболочки толстой
кишки, вплоть до ее некроза.
Автор так же, как и Н. Н. Самарин (1953), объяснял
развитие язв на слизистой оболочке давлением плот­
ных каловых масс на стенку кишки. Н. Н. Ряжских
(1973) в слизистой оболочке сигмовидной ободочной
Толстокишечная непроходимость 287

кишки выше места обтурации в первые часы находил


только слущивание покровного эпителия, в сроки от 24
до 72 ч развивалась уже диффузная лейкоцитарная ин­
фильтрация, а в более позднее время наблюдалась флег­
мона кишечной стенки.
Немногочисленные исследования внутренних орга­
нов при толстокишечной непроходимости показали вы­
раженные дистрофические изменения в печени, почках,
надпочечниках, в центральной нервной системе [Кады­
ров И. Г., 1942; Самарин Н. Н., 1953; Русаков В. И.,
1982].
Таким образом, при толстокишечной непроходи­
мости в организме наступают те же изменения, кото­
рые наблюдаются при непроходимости тонкой киш­
ки, но развиваются они медленнее и проявляются в
более поздние сроки [Альперин Л. Я., 1963; Даренский
Д. И., 1977; Ковалев О. А. и др., 1977; Kronberg L.,
1980].

Обтурационная непроходимость
раковой этиологии
Частота рака толстой кишки в последнее время у
нас в стране, а также в других развитых странах замет­
но увеличивается.
Некоторую роль в этой динамике играет улучшение
диагностики злокачественных опухолей толстой кишки.
Однако среди больных с впервые выявленным раком тол­
стой кишки доля IV стадии остается высокой и составляет
25%. В связи с этим частота осложненных форм рака
толстой кишки не уменьшается.
По данным Н.А. Александрова и соавт. (1980), часто­
та кишечной непроходимости при раке толстой кишки ко­
лебалась от 4,2 до 69% и в среднем составила 26,4%. По
288 Глава 7

данным отечественных и зарубежных авторов, за 1976—


1985 гг. из 4798 больных раком толстой кишки непрохо­
димость наблюдалась у 1371, что составляет 27,5%, Та­
ким образом, нельзя говорить о снижении частоты
обтурационной толстокишечной непроходимости, следует
считать, что число таких осложнений при раке толстой
кишки возрастает.
Изменилось соотношение среди различных форм ки­
шечной непроходимости. Так, по данным А. Е. Норенберг-
Чарквиани (1969), обтурация толстой кишки опухолью
составляла всего 2% всех форм кишечной непроходимос­
ти. Отдельные авторы сообщали о 5% [Альтшуль А. С,
1962; Коломийченко М. И., 1965]. В последние годы
удельный вес обтурационной непроходимости толстой
кишки в структуре всех форм острой непроходимости
повысился до 20-24%.

Характеристика обтурации
при раке толстой кишки
Обтурация просвета толстой кишки развивается по
мере роста опухоли. Сама по себе величина опухоли не
имеет самодовлеющего значения. В некоторых случаях
обтурация кишки наблюдается при небольших образо­
ваниях. Например, непроходимость в области илеоце-
кального клапана могут вызвать опухоли небольших
размеров. И все же чем больше величина опухоли, тем
больше возможностей для развития непроходимости;
чем быстрее растет опухоль, тем раньше наступает об­
турация.
В последнее время исследователи активно изучают
темп роста различных злокачественных опухолей.
М. Nissenblatt (1981) считает, что время удвоения боль­
шинства злокачественных новообразований составляет
50-80 дней, и для того, чтобы достигнуть клинически
определяемого объема опухоли диаметром 1 см, необхо-
Толстокишечная непроходимость 289

димо не менее 30 удвоений, т. е. около 5 лет. S. Bolin


и соавт. (1983) нашли, что раки толстой кишки растут
еще медленнее и время удвоения для них составляет в
среднем 130 дней. А. В. Чаклин (1983) пишет, что от
момента появления первой раковой клетки до развития
клинических проявлений опухоли проходит от 2 до 7
лет.
Однако полное закрытие просвета кишки на уровне
опухоли, даже при клинической картине непроходимос­
ти, наблюдается редко. Симптомы обтурации толстой
кишки могут проявляться при сохранении просвета до
0,6-1,0 см [Kremen A., 1945; Ulin A., Ehrlich E., 1962;
Messinger N.. 1971; Welch J., Donaldson G., 1974].
В этих случаях развитию непроходимости может спо­
собствовать ригидность кишечной стенки вследствие
ракового или воспалительного процесса выше и ниже
места сужения [Матвеев В. И., 1956; Ганичкин А. М.,
1970; Вилявин Г. Д., 1986]. A. Ulin, E. Ehrlich (1962)
наблюдали воспалительный отек как причину непрохо­
димости у 16% больных с обтурацией толстой кишки.
Довольно часто развитию полной непроходимости спо­
собствуют инородные тела, застревающие в узком
месте на уровне опухоли. Это могут быть косточки
фруктов, мясные или рыбьи кости, непереваренные кус­
ки пищи. Закупоривающим материалом может быть
барий, принятый через рот для исследования толстой
кишки. Этот метод исследования не должен приме­
няться даже при подозрении на непроходимость тол­
стой кишки [Dennis С, 1944; Rankin F., Gracham A.,
1945; Baranofsky J., 1950]. Из 18 больных с начальными
признаками кишечной непроходимости, которым дали
бариевую взвесь внутрь, у 7 развилась полная обтура-
ция толстой кишки на уровне опухоли, потребовав­
шая экстренной операции [Александров Н. Н. и др.,
1980].
290 Глава 7

Важное значение для развития обтурации толстой


кишки имеет анатомический рост опухоли. Экзофитные
новообразования редко приводят к развитию толстоки­
шечной непроходимости. Такие опухоли занимают, как
правило, часть стенки кишки, редко бывают циркуляр­
ными. Располагаются они чаще в правой половине
ободочной кишки, где и просвет достаточно широкий, и
содержимое полужидкое. Наоборот, эндофитные опухо­
ли чаще бывают циркулярными, растут, как бы стягивая
просвет кишки, суживают его. Они располагаются в
левой половине ободочной кишки, где просвет и без
того узкий, а содержимое уже твердое. Все это способ­
ствует более частому развитию кишечной непроходи­
мости при эндофитном, особенно инфильтративном, ро­
сте опухоли. По данным Н. Н. Александрова и соавт.
(1980), из 224 больных с экзофитным раком кишечная
непроходимость развилась у 14 (6,25%), из 86 с язвен­
ной формой — у 3 (3,52%), из 436 больных с нецир­
кулярным ростом — только у 14 (3,21%) [Александ­
ров Н. Н. и др., 1980].
Частота развития кишечной непроходимости зави­
сит также от локализации опухоли. Рак левой полови­
ны ободочной кишки чаще вызывает обтурацию про­
света. Это объясняется многими причинами, среди
которых важное значение имеет анатомической рост
опухоли, диаметр просвета и характер содержимого
кишки. Все они в левой половине ободочной кишки
способствуют возникновению кишечной непроходи­
мости.
Н. Н. Александров и соавт. (1980) при раке ле­
вой половины ободочной кишки наблюдали обтура-
ционную непроходимость почти у половины больных,
а при раке правой половины — в 2 раза реже
(табл. 6).
Толстокишечная непроходимость 291

Таблица 6
Частота развития обтурационной непроходи
мости при раке толстой кишки
[Александров Н. Н. и др., 1980]

Локализация Количество Из них с кишечной


опухоли больных непроходимостью
абс. число %
Правая полови­
на ободочной
кишки 187 46 24,59

Поперечная
ободочная
кишка 50 15 30,0

Левая полови­
на ободочной
кишки 67 33 49,25

Сигмовидная
ободочная
кишка 223 86 38,56

Прямая кишка 862 86 9,98

Всего: 1389 266 19,15

По нашим данным, из 513 больных обтурационная


непроходимость выявлена у 49 (9,55%). Наиболее часто
непроходимость наблюдалась при локализации опухоли в
области левого и правого изгибов ободочной кишки
(табл. 7).
292 Глава 7

Таблица 7
Частота развития обтурационной непроходи­
мости при раке толстой кишки
(собственные данные)

Локализация Кол-во больных Из них с кишечной


опухоли непроходимостью
абс. число % абс. число %

Слепая кишка 13 2,53 1 7,69


Восходящая
ободочная кишка 31 6,05 1 3,22

Правый изгиб
ободочной кишки 12 2,34 2 16,66

Поперечная
ободочная кишка 22 4,29 3 13,64

Левый изгиб
ободочной кишки 10 1,94 3 30,0

Нисходящая
ободочная кишка 25 4,88 3 12,0

Сигмовидная
ободочная кишка 141 27,48 21 14,89
Ректосигмоидный
отдел 45 8,78 6 13,33

Прямая кишка 209 40,74 9


4,33
Множественная
локализация 5 0,97 — —
Всего: 513 100,0 49 9,55
Толстокишечная непроходимость 293

Развитие непроходимости толстой кишки зависит и от


стадии заболевания. Стадия рака толстой кишки определя­
ется по совокупности таких признаков, как размер опухоли,
распространение ее в глубину стенки кишки, на окружаю­
щие органы и ткани, поражение регионарных и отдаленных
лимфатических узлов и других органов. Развитие кишеч­
ной непроходимости у больных раком толстой кишки сви­
детельствует, как правило, о запущенности основного забо­
левания.
По данным Г. А. Ефимова и Ю. М. Ушакова (1984),
Ф. X. Кутушева и соавт. (1984), у 90-100% больных с ос­
ложненным раком ободочной кишки выявляют III и IV ста­
дии заболевания, причем IV стадия отмечается в 65-76%
случаев [Эсперов Б. Н. и др., 1979; Панченков Р. Т. и др.,
1985; Клемперт А. Я. и др., 1986]. Из 306 оперированных в
нашей клинике больных с признаками опухолевой обтура-
ции толстой кишки радикальные операции удалось выпол­
нить только у 138 (45,09%), среди неосложненных форм
рака толстой кишки резектабельность составила 71%.
Следует отметить, что в некоторых случаях непрохо­
димость развивается не на месте первичной опухоли, а в
других отделах толстой кишки и обусловлена сдавлением
метастазами или распространением первичной опухоли.

Клиника
Клиническая картина обтурационной непроходимости
при раке толстой кишки зависит от сочетания двух тяже­
лых заболеваний и обусловлена стадией каждого из этих
процессов.
Многие авторы выделяют две формы обтурацион­
ной толстокишечной непроходимости: острую и хрони­
ческую [Норенберг-Чарквиани А. С, 1969; Ганичкин А. М.,
1970; Rankin F., Grahman A., 1945]. В. И. Матвеев (1965),
И. Б. Розанов и соавт. (1975) различают острую и переме­
жающуюся кишечную непроходимость. Ю. М. Ушаков и
294 Глава 7

соавт. (1981), Г. Е. Ефимов и соавт. (1984) — острую и


частичную, А. И. Богатов и соавт. (1976) — полную и частич­
ную, Р. Т. Панченков и соавт. (1980) — завершенную и нара­
стающую.
Мы поддерживаем мнение Н. М. Островского (1929),
Н. Н. Александрова и соавт. (1980), К. И. Мышкина и
соавт. (1981) о целесообразности выделения трех форм
толстокишечной обтурационной непроходимости — ост­
рой, подострой и хронической.
Острая толстокишечная непроходимость начинается
внезапно, с острых болей в животе, которые так же, как и
другие симптомы, нарастают быстро. Такой приступ возни­
кает среди полного здоровья у лиц, ранее не считавших себя
больными. Боли, вначале умеренные и разлитые по всему
животу, через несколько часов становятся приступообраз­
ными, интенсивными, локализованными в определенном ме­
сте живота.
По данным F. Dombal и соавт. (1980), из 5675 больных,
обратившихся по поводу острых болей в животе продолжи­
тельностью до 1 нед, рак выявлен у 106 (1,9%), в том числе
у 57 (1%) был рак толстой кишки. Автор считает, что всех
больных с болями в животе неясного происхождения следу­
ет обследовать для исключения рака толстой кишки.
Характерным признаком острой толстокишечной не­
проходимости является задержка газов и стула. Этот сим­
птом может появляться у лиц, ранее имевших нормальный
стул, однако чаще он наблюдается у больных с упорными
запорами. Для острой непроходимости характерно, помимо
задержки газов и стула, быстрое вздутие живота. В тече­
ние нескольких часов живот становится резко вздутым,
шарообразным, появляется желание выпустить газы, но это
не получается. Правда, в некоторых случаях в начале ост­
рого приступа бывает стул, но он, как правило, скудный и не
приносит облегчения, так как при этом опорожняются
только дистальные отделы толстой кишки.
Толстокишечная непроходимость 295

В некоторых случаях острое развитие кишечной не­


проходимости сопровождается рвотой. Она носит рефлек­
торный характер. Рвотные массы состоят из желудочной
слизи и остатков пищи. Только в более поздних стадиях,
когда присоединяется тонкокишечная непроходимость,
рвота становится обильной, с кишечным содержимым.
Быстрое нарастание указанных признаков обуслов­
ливает клиническую картину острой толстокишечной не­
проходимости. По нашим данным, такое течение заболе­
вания наблюдается у 25% больных с обтурацией толстой
кишки, причем несколько чаще — при локализации опу­
холи в правой половине и реже — при левосторонних
опухолях. Так, из 50 больных с обтурационной непроходи­
мостью при раке правой половины ободочной кишки у 20
(40%) была острая форма, а из 142 больных с поражением
левой половины — только у 33 (23,23%) [Петров В. П.,
1984]. Объясняется это несколькими причинами. Опу­
холь, даже небольших размеров, расположенная в области
илеоцекального клапана, может вызвать обтурацию, что
проявляется признаками тонкокишечной непроходимости,
которая, как известно, развивается быстро.
Интенсивность клинической картины обусловливает­
ся также состоянием илеоцекального клапана. Он может
быть в функциональном отношении полноценным, т. е. не
пропускать содержимое толстой кишки в тонкую, и не­
полноценным, когда такой рефлюкс возможен. В первом
случае между стенозирующей опухолью и илеоцекаль-
ным клапаном образуется замкнутая полость, давление в
которой быстро нарастает, стенки ее растягиваются, что и
проявляется острым развитием клинической картины.
При неполноценном илеоцекальном клапане содержимое
из толстой кишки может возвращаться в тонкую и таким
образом «напряженной» петли не образуется, что клини­
чески проявляется менее выраженной картиной непрохо­
димости.
296 Глава 7

Помимо анатомической неполноценности илеоце-


кального клапана, что встречается у 10% людей, может
развиваться функциональная его неполноценность. Это
наблюдается при значительном растяжении слепой киш­
ки, когда губы клапана расходятся и не могут задерживать
толстокишечное содержимое [Ulin A., Ehrlich E., 1962].
Более выраженную клиническую картину при стенозиру-
ющем раке правой половины ободочной кишки наблюдал
R. Rijana (1984).
Острая форма кишечной непроходимости при лево­
сторонних опухолях, по нашим данным, встречается реже.
Это объясняется более медленным ростом рака в левой
половине ободочной кишки, а также большим объемом
сегмента толстой кишки между стенозирующей опухолью
и илеоцекальным клапаном.
При раке прямой кишки острая форма кишечной не­
проходимости встречается редко. Большинство опухолей
располагается в ампуле прямой кишки, а она имеет доста­
точно большой диаметр и обтурация ее происходит мед­
ленно. Исключением может быть рак ректосигмоидного
отдела прямой кишки, самого узкого места толстой кишки,
который быстро приводит к стенозу и, следовательно, ки­
шечная непроходимость носит острый характер. По на­
шим данным, из 101 больного с обтурацией прямой кишки
только у 16 непроходимость развилась остро.
Подострая форма толстокишечной обтурационной не­
проходимости нарастает медленнее, но основное ее отли­
чие от острой формы заключается в том, что консерватив­
ные меры оказываются эффективными. После применения
очистительных клизм отмечается обильный стул, проходят
боли. Но такой период ремиссии продолжается недолго.
Через несколько часов, иногда дней, снова развивается при­
ступ кишечной непроходимости, требующий проведения
консервативных лечебных мероприятий. Интенсивность
приступов в этих случаях меньше, чем при острых фор-
Толстокишечная непроходимость 297

мах. При подостром течении больные иногда купируют


приступ непроходимости дома. Однако со временем выра­
женность и продолжительность симптомов толстокишеч­
ной непроходимости нарастают, и на высоте одного из при­
ступов больные попадают в стационар. Такое течение
болезни наблюдается у 30% больных с толстокишечной
обтурационной непроходимостью.
Хроническая форма наиболее характерна для опухо­
левой обтурации толстой кишки. В этих случаях непрохо­
димость развивается постепенно, без выраженных острых
признаков, обычно на фоне длительно существующих за­
поров. До определенного момента уменьшение просвета
кишки компенсируется усиленной перистальтикой ки­
шечника. Прохождению кишечного содержимого через
суженное место способствует также кашицеобразный ха­
рактер содержимого, особенно в правой половине ободоч­
ной кишки. Однако в дальнейшем при нарастании суже­
ния развиваются субкомпенсация и декомпенсация
[Завгородний Г. Л. и др., 1984] и очень быстро прогресси­
руют признаки непроходимости кишки. Запоры становят­
ся более упорными, больные вынуждены принимать боль­
шие дозы слабительных, прибегать к очистительным
клизмам. Наряду с запорами появляется очень важный
признак — вздутие живота. Вначале он непостоянный, но
со временем живот остается вздутым все более длитель­
ный срок. Появляется тяжесть в животе. Боли вначале
носят постоянный ноющий характер, а позже становятся
схваткообразными. В этом периоде больные, как правило,
обращаются за медицинской помощью. Характерно, что
лечебные консервативные мероприятия оказывают поло­
жительное действие. Боли, а иногда и вздутие живота пос­
ле очистительной клизмы исчезают или намного снижа­
ются. Малоопытные врачи отпускают таких больных из
приемного отделения домой, что является ошибкой. Через
5-7 дней у них снова развивается приступ болей со взду-
298 Глава 7

тием живота, который и служит поводом для госпитализа­


ции. При таком медленном развитии заболевания со сла­
бой интенсивностью симптомов распознавание диагноза
затягивается на 2-3 мес.
По нашим данным, хроническая форма кишечной непро­
ходимости встречается у 36% больных с опухолевой обтура-
цией, причем при поражении правой половины ободочной
кишки — у 17,3%, при раке левой половины — у 40,2%, при
непроходимости прямой кишки — у 48,3% больных.
Клиническое течение обтурационной толстокишеч­
ной непроходимости может осложняться развитием пе­
ритонита. Источником воспаления брюшины в этих
случаях являются перфорация опухоли, диастатическая
перфорация ободочной кишки выше опухоли, а также про­
никновение микробов через растянутую стенку толстой
кишки. По мнению И. А. Ерюхина и соавт. (1981), в воз­
никновении перитонита у больных раком ободочной киш­
ки существенную роль играют нарушения гемоциркуля-
ции в кишечной стенке, изъязвления и воспалительные
процессы в зоне расположения опухоли и выше. Разви­
тие перитонита значительно ухудшает состояние больных,
а картина кишечной непроходимости дополняется симпто­
мами перитонита: появляются признаки раздражения
брюшины, стихает перистальтика кишечника, нарастают
воспалительные изменения в периферической крови.
Клиническое течение обтурационной толстокишечной
непроходимости может симулировать острый аппендицит.
Механизм этого явления различен при раках правой и ле­
вой половин ободочной кишки. Боли в правой подвздош­
ной области являются характерным признаком рака сле­
пой кишки и проксимальной части восходящей ободочной
кишки. Это объясняется особенностями роста опухолей
правой половины ободочной кишки. Они быстро растут,
увеличиваются в объеме, быстро инфицируются, причем
воспаление переходит на висцеральную, а затем и на пари-
Толстокишечная непроходимость 299

етальную брюшину, что проявляется характерными призна­


ками острого аппендицита.
Другой механизм болей в правой подвздошной облас­
ти наблюдается при более дистальном расположении опухо­
лей в толстой кишке. Обтурация кишки в этих случаях
приводит к растяжению вышележащих отделов ободочной
кишки и, в первую очередь, слепой. Само по себе растяже­
ние стенки, а тем более присоединившиеся воспалительные
и дистрофические изменения в стенке слепой кишки симу­
лируют острый аппендицит. По нашим данным, с диагнозом
острый аппендицит направлены 2,4% больных с неослож-
ненным раком толстой кишки и 10,9% больных с обтураци-
онной кишечной непроходимостью, причем значительно
чаще при поражении правой половины ободочной кишки.
Несмотря на выраженную клиническую картину и
большие возможности для выявления кишечной непрохо­
димости при раке толстой кишки, эти больные поступают в
стационары в поздние сроки [Матяшин И. М. и др., 1978;
Алипов В. В., 1985; Zlatarski G. et al., 1978]. Позже 24 ч от
начала заболевания госпитализируют 75-90% этих боль­
ных [Зиневич В.П. и др., 1985; Bhansali S. et al., 1970], тогда
как при других формах острой кишечной непроходимости
позже суток направляют в стационар 8,8-29% больных
[Лубенской Ю. М., 1981; Горбашко А. И. и др., 1982; Избен-
ко Г. С. и др., 1984]. Объясняется это прежде всего более
медленным развитием обтурационной толстокишечной не­
проходимости, а также более пожилым возрастом больных
в этой группе. По данным Ю. А. Нестеренко и соавт.
(1977), больные старше 60 лет составляют 65%, а по сооб­
щению Р. Т. Панченкова и соавт. (1985), 68% больных ра­
ком толстой кишки с обтурационной непроходимостью
были старше 70 лет. Среди наблюдаемых нами больных
старше 60 лет было 56,5%. Как известно, лица пожилого и
старческого возраста с большей неохотой обращаются к
врачу [Комаров И. А. и др., 1977; Аскерханов Р. П. и др.,
300 Глава 7

1982]. Однако в некоторых случаях основной причиной


задержки оказания адекватной помощи являются диффе­
ренциально-диагностические трудности, испытываемые
врачами как в поликлинике, так и в условиях стационара
[Умбрумянц О. А. и др., 1981; Агаев Б. А. и др., 1984;
Zlatarski G. et al., 1978; Miiller С, 1984].

Диагностика
Несмотря на выраженность клинических признаков
и высокую эффективность современных диагностических
методов, своевременное распознавание рака толстой киш­
ки представляет значительные трудности. По нашим дан­
ным, средний срок от появления первых признаков забо­
левания до установления диагноза при раке желудка
составляет 19 нед, а при раке толстой кишки — 29 нед.
27,9% больных при выявлении у них рака ободочной
кишки относятся к IV клинической группе [Напалков Н.
П. и др., 1980]. Этим объясняется и большое число ослож­
ненных форм рака толстой кишки, в том числе обтураци-
онной непроходимостью. Диагностика непроходимости
толстой кишки, обусловленной раком, сложна. В тех слу­
чаях, когда диагноз рака толстой кишки был известен
раньше, распознать причину непроходимости не представ­
ляет большой трудности. Когда хорошо выражена картина
кишечной непроходимости, то устанавливают этот диаг­
ноз без уточнения причины осложнения. Однако у неко:
торых больных трудно и диагностировать обтурационную
непроходимость, и установить ее причину.
Мы придаем большое значение в распознавании за­
болевания анамнезу. Хотя в настоящее время в связи с
широким внедрением в медицину техники, в том числе
диагностических машин, некоторые авторы уменьшают
роль непосредственной беседы врача с больным, мы счита­
ем, что тщательно собранный анамнез не только помогает
наметить правильные пути для обследования больного, но и
значительно ускоряет распознавание болезни. Для разби-
Толстокишечная непроходимость 301

раемой нами патологии анамнез имеет особо важное зна­


чение, так как необходимо хотя бы заподозрить одно из
двух заболеваний — опухоль толстой кишки или обтураци-
онную непроходимость. Из беседы с больным можно выя­
вить первые признаки рака толстой кишки, они появляются,
как правило, раньше, чем симптомы непроходимости. Толь­
ко у 10 (3,7%) больных при самом тщательном сборе
анамнеза нам не удалось выявить признаков онкологиче­
ского заболевания до развития кишечной непроходимости.
По данным М. Cerdan и соавт. (1982), такие больные со­
ставляют 6,97%, а по данным P. Ryan (1982) — 8,2%.
Правда, V. Radunovie (1979) наблюдал 61 больного с
непроходимостью на фоне рака толстой кишки, из них у
51 причиной обращения к врачу были признаки кишечной
непроходимости. По данным М. Я. Боброва и Ю. И. Па-
тютко (1986), из 612 больных раком ободочной кишки у
316 (51,6%) правильный диагноз был первично установ­
лен в стационаре, когда их госпитализировали по службе
скорой помощи с признаками толстокишечной непроходи­
мости и другими заболеваниями. Следует отметить, что
«малые признаки» рака, описанные в 1965 г. А. И. Савиц­
ким, являются характерными и для злокачественного по­
ражения толстой кишки. Общая слабость, недомогание,
быстрое утомление, психическая депрес