ЗАДАНИЯ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ Тестовые задания

1. Поджелудочная железа является железой:

1) внутренней секреции 2) внешней секреции 3) смешанной секреции.

2. Экзокринная часть поджелудочной железы представлена:

1) ацинусами 2) системой выводных протоков 3) островками Лангерганса.

3. Эндокринная часть поджелудочной железы представлена:

1) ацинусами 2) системой выводных протоков 3) островками Лангерганса.

4. Поджелудочная железа:

1) расположена в брюшной полости, забрюшинно, на уровне I-II поясничных позвонков 2)

занимает поперечное положение по отношению к позвоночному столбу 3) масса – 80 г 4)
эндокринная часть железы составляет 2% от ее объема 5) в ней выделяют головку, шейку и хвост
6) ее головка входит в подковообразный изгиб двенадцатиперстной кишки, а хвост достигает
уровня селезенки 7) расположена в области малого таза 8) на долю эндокринной ее части
приходится 20% от массы.

5. Поджелудочная железа в процессе эмбриогенеза закладывается из:

1) энтодермы 2) мезодермы 3) эктодермы.

6. Островки Лангерганса:

1) эндокринная часть поджелудочной железы 2) яйцеподобные скопления эпителиальных

эндокринных клеток 3) каждый островок включает от сотни до тысячи клеток 4) эпителиальные
клетки островка располагаются неупорядоченно (диффузный тип строения) 5) внутри островков
находятся капилляры фенестрированного типа 6) диаметр островков находится в пределах 100-
300 мкм 7) общее количество островков в железе составляет 1-2 млн. 8) энтодермального
происхождения.

7. А-клетки островков Лангерганса:

1) составляют 20-25% от общего количества клеток островка 2) оксифильны 3) занимают в

островке периферическое положение 4) вырабатывают глюкагон 5) базофильны 6) вырабатывают
инсулин.

8. В-клетки островков Лангерганса:

1) самый многочисленный клеточный тип островков 2) составляют 70-75% от общего количества

клеток островка 3) базофильны 4) занимают в островке центральное положение 5) вырабатывают
инсулин 6) оксифильны 7) вырабатывают глюкагон.

9. D-клетки островков Лангерганса:

1) составляют 5-10% от общего количества клеток островка 2) располагаются на периферии

островков 3) имеют грушевидную и реже звездчатую форму 4) занимают центральное положение
в островке 5) самые многочисленные клетки островка 6) секретируют соматостатин.

10. D1-клетки островков Лангерганса:

1) составляют 5-10% от общего количества клеток островка 2) единичные 3) выделяют ВИП.

11. F-клетки островков Лангерганса: 1) составляют 2-5% от общего количества клеток островка 2)
локализуются по периферии островков преимущественно в области головки железы 3)
встречаются вне островков 4) вырабатывают панкреатический полипептид (вещество Р) 5)
выделяют ВИП.

12. Вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП): 1) продуцируется D1-клетками островков

Лангерганса 2) ослабляет тонус сосудов и снижает артериальное давление 3) стимулирует
выделение панкреатического сока 4) стимулирует секрецию гормонов поджелудочной железой
(инсулина, глюкагона и соматостатина) 5) подавляет секрецию гормонов поджелудочной
железой.

13. Панкреатический полипептид (вещество Р): 1) стимулирует выделение желудочного и

панкреатического соков 2) продуцируется F-клетки островков Лангерганса 3) стимулирует
секрецию гормонов поджелудочной железой.

14. Инсулин: 1) полипептид 2) состоит из 2-х цепей – α и , связанных дисульфидными мостиками

3) характеризуется видовой специфичностью 4) синтезируется в В-клетках островков Лангерганса
5) период полужизни – около 5 минут 6) 80% этого гормона в нормальных условиях разрушается в
печени и почках 7) транспортируется кровью только в свободном виде.

15. Из представленных процессов составьте цепь событий, характеризующих процесс синтеза

инсулина: 1) отщепление от полипептидной цепи препроинсулина сигнального гидрофобного
участка с помощью специфической протеазы, в результате чего препроинсулин превращается в
проинсулин 2) отшнуровывание от ЭПС мембранных пузырьков, содержащих проинсулин, и
транспорт к цистернам аппарата Гольджи 3) синтез единой полипептидной цепи препроинсулина
на рибосомах, связанных с ЭПС 4) формирование в молекуле проинсулина дисульфидных связей,
обусловливающее сворачивание пептидной молекулы в глобулу 5) отшнуровывание от аппарата
Гольджи мембранных пузырьков, содержащих проинсулин 6) дозревание молекулы проинсулина
в мембранных пузырьках, отшнуровавшихся от аппарата Гольджи, в процессе которого под
действием двух протеаз вырезается небольшой фрагмент, способствовавший сворачиванию
молекулы, в результате чего общая полипептидная цепь делится на 2 субъединицы, соединенные
дисульфидными мостиками 7) протягивание внутрь ЭПС полипептидной цепи препроинсулина с
помощью гидрофобного N-концевого участка, включающего 23 аминокислотных остатка 8)
экзоцитоз содержимого мембранных пузырьков, отшнуровавшихся от аппарата Гольджи, за
пределы секреторных клеток.

16. Способностью связывать инсулин обладают: 1) практически все ткани тела 2) только лишь
некоторые клетки, являющиеся мишенями для инсулина.

17. Клетки, способные фиксировать инсулин, но не являющиеся мишенями для него,

обеспечивают: 1) инактивацию инсулина 2) реализацию действия инсулина на эти клетки.

18. Инсулиновые рецепторы: 1) мембранного типа 2) тетрамеры, включающие 2 - и 2 -

субъединицы, связанные дисульфидными связями 3) собственно взаимодействует с инсулином -
субъединица, занимающая внеклеточное положение 4) -субъединицы занимают
трансмембранное положение 5) внутриклеточные участки -субъединицы проявляют
тирозинкиназную активность 6) схожи с рецепторами для ИФР-I 7) схожи с рецепторами для ИФР-
II 8) собственно взаимодействует с инсулином -субъединица.

19. Взаимодействие инсулина с рецептором (составьте цепь событий, отражающих активацию

инсулинового рецептора): 1) присоединение инсулина к наружным -субъединицам рецептора 2)
автофосфорилирование -субъединицы по остаткам тирозина 3) конформационные перестройки
в -субъединицах рецептора 341 4) фосфорилирование активированной -субъединицей
рецептора определенных внутриклеточных белков (IRS-1, IRS-2, IRS-3, IRS-4), что сопровождается
определенными внутриклеточными перестройками в клетке-мишени.

20. В случае нокаута у мыши гена, кодирующего инсулиновый рецептор, наблюдаются: 1)

резкое замедление внутриутробного роста 2) аномалии развития ЦНС и кожи 3) животное
умирает после рождения по причине дыхательной недостаточности 4) умеренно замедляется
внутриутробный рост, животное выживает, является инсулинорезистентным.

21. В случае нокаута у мыши гена, кодирующего белок IRS-1, наблюдаются: 1) умеренно
замедляется внутриутробный рост 2) аномалии развития ЦНС и кожи 3) животное умирает после
рождения по причине дыхательной недостаточности 4) животное выживает, является
инсулинорезистентным.

22. Избыточное употребление углеводов с пищей вызывает следующее изменение плотности

инсулиновых рецепторов: 1) уменьшение 2) увеличение 3) плотность инсулиновых рецепторов не
изменяется.

23. Голодание вызывает следующее изменение плотности инсулиновых рецепторов: 1)

уменьшение 2) увеличение 3) плотность инсулиновых рецепторов не изменяется.

24. Плотность инсулиновых рецепторов в клетках-мишенях уменьшается при: 1) ожирении 2)

акромегалии 3) голодании.

25. Высокие дозы глюкокортикоидов следующим образом влияют на сродство инсулиновых

рецепторов к инсулину: 1) понижают 2) повышают 3) не изменяют.

26. Быстрые эффекты инсулина: 1) реализуются в течение секунд 2) реализуются в течение минут
3) включают увеличение транспортирования через мембраны клеток-мишеней глюкозы и ионов
калия 4) включают стимуляцию синтеза и замедление катаболизма белков.

27. Промежуточные эффекты инсулина: 1) реализуются в течение часов 2) реализуются в течение

минут 3) включают увеличение транспортирования через мембраны клеток-мишеней глюкозы и
ионов калия 4) включают стимуляцию синтеза и замедление катаболизма белков, активацию
гликогенсинтазы 342 5) обусловливают усиление синтеза гликогена и отложение его про запас,
усиление липогенеза, торможение гликогенолиза и глюконеогенеза.

28. Медленные эффекты инсулина: 1) реализуются в течение часов 2) реализуются в течение

минут 3) включают увеличение количества мРНК липогенных и других ферментов и
соответственно повышение концентрации этих ферментов в клетках-мишенях 4) включают
увеличение транспортирования через мембраны клеток-мишеней глюкозы и ионов калия.

29. Инсулинрегулируемым переносчиков глюкозы в клетках-мишенях является: 1) GLUT-4 2)

GLUT-1 3) GLUT-2 4) GLUT-3.

30. GLUT-4 типичен для: 1) скелетных мышц 2) сердечной мышцы 3) жировой ткани 4) гепатоцитов
5) В-клеток островков Лангерганса.

31. Активация инсулиновых рецепторов инсулином обусловливает повышение проницаемости

мембраны клетки-мишени для глюкозы за счет встраивания в мембрану следующего типа
переносчиков для глюкозы: 1) GLUT-4 2) GLUT-7 3) GLUT-1.

32. Прекращение действия инсулина на клетку-мишень достигается благодаря тому, что

(расположите процессы в правильном порядке): 1) эндоцитоз участков мембраны, содержащих
GLUT-4, внутрь клетки-мишени 2) эндоцитоз комплекса «рецептор-гормон» в клетку-мишень 3)
образование внутри клетки-мишени мембранных пузырьков, содержащих GLUT-4, готовых к
новому высвобождению.
33. Пути усиления поступления глюкозы в клетку-мишень под действием инсулина: 1)
стимуляция встраивания переносчика GLUT-4 в мембрану клетки-мишени 2) активация
глюкокиназы в клетке-мишени, что обусловливает ускорение фосфорилирования глюкозы и, как
следствие, уменьшение концентрации свободной глюкозы внутри клетки, что облегчает ее
поступление в клетку-мишень (при этом в клетке-мишени увеличивается содержание гликогена)
3) повышение активности ферментов гликогенолиза в клетке-мишени.

34. Работающие скелетные мышечные волокна и без инсулина проницаемы для глюкозы
благодаря тому, что при высокой функциональной активности клеток происходит независимое
от инсулина: 1) встраивание GLUT-4 в мембраны клеток 2) встраивание GLUT-1 в мембраны клеток
3) встраивание GLUT-7 в мембраны клеток.

35. Эффекты инсулина на жировые клетки: 1) повышение активности липогеназ 2)

ингибирование липаз 3) стимуляция синтеза из избытка глюкозы, поступающей с пищей, СЖК 4)
усиление синтеза триглицеридов и фосфолипидов 5) повышение активности липаз.

36. Инсулин оказывает анаболическое действие на организм благодаря своей способности: 1)

увеличивать поглощение клетками аминокислот 2) увеличивать поглощение клетками глюкозы 3)
специфически активировать определенные гены.

37. Инсулин оказывает следующие эффекты на гепатоциты печени: 1) усиливает поглощение

гепатоцитами глюкозы из крови 2) усиливает гликогенез в гепатоцитах 3) тормозит гликогенолиз в
гепатоцитах 4) тормозит глюконеогенез в гепатоцитах 5) усиливает синтез белков и жиров в
гепатоцитах 6) стимулирует поглощение гепатоцитами аминокислот и глюконеогенез в них.

38. Инсулин оказывает следующие эффекты на скелетные мышечные волокна: 1) повышает

проницаемость мембран скелетных мышечных волокон для глюкозы и аминокислот 2)
увеличивает поглощение скелетными мышечными волокнами глюкозы и аминокислот из крови 3)
стимулирует общий белковый синтез в мышечных волокнах 4) тормозит протеолиз в мышечных
волокнах 5) уменьшает выраженность протеолиза в мышечных волокнах, стимулируемого
глюкокортикоидами 6) усиливает гликогенолиз в мышечных волокнах 7) усиливает глюконеогенез
в мышечных волокнах 8) увеличивает поглощение мышечными волокнами калия вследствие
активации Na+ /K+ - АТФазы.

39. Первичной причиной инсулинзависимого сахарного диабета является: 1) гибель островков

Лангерганса в поджелудочной железе 2) снижение плотности инсулиновых рецепторов и их
чувствительности к инсулину.

40. Первичной причиной инсулиннезависимого сахарного диабета является: 1) гибель островков

Лангерганса в поджелудочной железе 2) снижение плотности инсулиновых рецепторов и их
чувствительности к инсулину.

41. Для некомпенсированного сахарного диабета характерно: 1) глюкозурия 2) гипергликемия 3)

полиурия 4) полидипсия 5) полиурия, но при этом отсутствие глюкозы в моче.

42. Макросомия плода имеет место в случае инсулиновой недостаточности у: 1) плода 2) матери

43. Предпосылками развития инсулиннезависимого сахарного диабета являются: 1) ожирение 2)

избыточное употребление глюкозы и других низкополимерных углеводов с пищей 3) избыточное
употребление белков 4) дефекты инсулинового рецептора 5) дефекты IRS-1.

44. Предпосылками развития инсулинзависимого сахарного диабета являются: 1) ожирение 2)

избыточное употребление глюкозы и других низкополимерных углеводов с пищей 3)
определенные особенности главного комплекса гистосовместимости, предполагающие
аутоиммунные реакции против В-клеток.
45. При инсулиннезависимом сахарном диабете первоначальная продукция инсулина
поджелудочной железой: 1) снижена 2) может быть повышена или нормальна.

46. Вторичный сахарный диабет: 1) возникает по причине какого-то другого эндокринного

заболевания 2) первичной его причиной является гибель островков Лангерганса в поджелудочной
железе.

47. Причинами вторичного сахарного диабета могут быть: 1) гиперкортицизм (синдром Иценко-
Кушинга) 2) феохромоцитома 3) аденомы гипофиза, продуцирующие большие количества СТГ 4)
тяжелый тиреотоксикоз 5) пролактинемия.

48. При сахарном диабете потребление глюкозы клетками большинства тканей: 1) затруднено 2)
повышено 3) не изменено.

49. При сахарном диабете гликогенез в печени и соответственно запасы гликогена: 1) не

изменены 2) понижены 3) повышены.

50. При сахарном диабете гликогенолиз и глюконеогенез в печени: 1) не изменены 2) понижены

3) повышены.

51. При сахарном диабете потребление глюкозы нервными клетками и эритроцитами: 1) не

изменено 2) понижено 3) повышено.

52. У больных сахарным диабетом абсорбция глюкозы из кишечного содержимого в кровь и

обратная реабсорбция глюкозы из первичной мочи в кровь в почках: 1) не изменены 345 2)
понижены 3) повышены.

53. Причины повышения артериального давления у больных сахарным диабетом (расположите

в правильной последовательности): 1) гипергликемия 2) компенсаторное увеличение секреции
АДГ передним гипоталамусом 3) повышение осмолярности крови 4) задержка воды в организме и
увеличение объема циркулирующей крови.

54. Причины дистрофических изменений органов при сахарном диабете: 1) дефицит глюкозы в
клетках и переход их на белковый и липидный пути обмена 2) нарушение реализации
анаболического эффекта инсулина на клетки 3) избыток глюкозы в клетках.

55. Причины кетоацидоза при сахарном диабете (расположите варианты ответа в правильной
последовательности): 1) усиление липолиза в жировой ткани 2) снижение активности липогеназ и
повышение активности липаз 3) образование из СЖК избыточных количеств ацетил-КоА, который
в печени превращается в ацетоацетат 4) увеличение содержания СЖК в крови 5) накопление
ацетоацетата и его производных – ацетона и -гидроксибутирата – в крови (кетоацидоз).

56. Причины развития атеросклероза при инсулиновой недостаточности: 1) увеличение

содержания СЖК в крови в связи с ослаблением липогенеза в жировых депо и усиление липолиза
2) увеличение содержания хиломикронов и триглицеридов в крови в связи со снижением
активности липопротеинлипаз плазмы 3) повышение активности липогеназ жировой ткани и
усиленное потребление СЖК липоцитами.

57. Патогенез микрососудистых повреждений и иммунных нарушений при сахарном диабете

(расположите варианты ответа в правильной последовательности): 1) уменьшение плотности
Na+ /K+ -АТФазы в клетках эндотелия сосудов и крови 2) гипергликемия в эндотелии сосудов и
клетках крови 3) повышенное гликозилирование конечных продуктов метаболизма глюкозы в
клетках крови, вызывающее сшивание белков матрикса 4) активация альдозоредуктазы,
обусловливающей увеличение образования сорбита в клетках эндотелия сосудов и крови 5)
повреждение стенок микрососудов, нарушение нормального функционального состояния
эритроцитов и лейкоцитов.

58. Гиперинсулинемия и связанная с ней гипергликемия вызывают нарушение работы, прежде

всего: 1) нервной системы 2) сердца 3) скелетных мышц.

59. Гипогликемия в крови вызывает компенсаторное увеличение секреции следующих гормонов:

346 1) СТГ 2) глюкагона 3) инсулина 4) глюкокортикоидов 5) катехоламинов 6) соматостатина.

60. Главным регулятором секреции инсулина В-клетками островков Лангерганса служит (выберите
только один правильный ответ): 1) уровень глюкозы в крови 2) глюкагон 3) соматостатин 4)
адреналин 5) кортизол.

61. Механизм регулирующего действия глюкозы на секреторную активность В-клеток островков

Лангерганса (расположите варианты ответа в правильной последовательности): 1) закрытие АТФ-
чувствительных К+ -каналов в мембране В-клеток 2) уменьшение выхода калия из В-клетки в
межклеточные пространства 3) глюкоза поступает в В-клетки через транспортер GLUT-2, не
зависящий от инсулиновой активации 4) деполяризация мембраны В-клетки 5) глюкоза
метаболизируется в В-клетках глюкокиназой, в результате чего образуется АТФ 6) открытие
потенциалзависимых Са2+-каналов в мембране В-клетки 7) вход кальция в В-клетку и связанное с
этим повышение концентрации кальция в ней 8) экзоцитоз содержимого мембранных пузырьков,
включающих инсулин, из В-клетки в межклеточные пространства.

62. Способностью облегчать и потенцировать стимулирующий эффект глюкозы на секреторную

активность В-клеток обладают следующие гормоны: 1) секретин 2) холецистокинин-панкреозимин
3) гастрин 4) кишечный ингибиторный полипептид 5) глюкагоноподобный пептид 1 6) адреналин
7) кортизол.

63. Секрецию инсулина В-клетками наряду с глюкозой могут стимулировать следующие вещества:
1) фруктоза 2) аминокислоты 3) -кетокислоты 4) ацетоацетат 5) аргинин.

64. Глюкагон: 1) пептид 2) синтезируется А-клетками островков Лангерганса поджелудочной

железы 3) вырабатывается L-клетками нижнего отдела желудочно-кишечного тракта 4) период
полужизни – 5-10 минут 5) оказывает гипогликемическое действие 347 6) инактивируется
преимущественно в печени.

65. Рецепторы для глюкагона: 1) мембранные 2) цитозольные 3) серпентиноподобного типа,

сопряженные с Gs-белком 4) ассоциированы с хемоуправляемыми кальциевыми каналами.

66. Глюкагон оказывает влияние на большинство клеток-мишеней (за исключением гепатоцитов)

следующим путем: 1) аденилатциклазным 2) инозитолфосфатным 3) геномным.

67. Глюкагон оказывает влияние на гепатоциты следующим путем: 1) аденилатциклазным 2)

инозитолфосфатным 3) геномным.

68. Глюкагон следующим образом влияет на углеводный обмен в гепатоцитах: 1) стимулирует

глюконеогенез 2) стимулирует гликогенолиз 3) тормозит гликогенез 4) стимулирует гликогенез.

69. Глюкагон следующим образом влияет на липидный обмен: 1) усиливает липолиз в жировой
ткани 2) стимулирует липогенез в жировых клетках 3) увеличивает поглощение СЖК жировыми
клетками 4) увеличивает мобилизацию СЖК из жировых клеток в кровь.

70. Глюкагон способен стимулировать секрецию следующих гормонов: 1) гормона роста 2)

инсулина 3) поджелудочного соматостатина 4) катехоламинов 5) глюкокортикоидов.
 71. Секрецию глюкагона А-клетками островков Лангерганса тормозят: 1) повышенное
содержание глюкозы в крови 2) ГАМК, вырабатываемая В-клетками 3) гипогликемия 4)
возбуждение симпатических нервов 5) катехоламины 6) ацетилхолин 7) гипергликемия.

72. Секрецию глюкагона А-клетками островков Лангерганса стимулируют: 1) повышенное

содержание глюкозы в крови 2) ГАМК, вырабатываемая В-клетками 3) гипогликемия 4)
возбуждение симпатических нервов 5) катехоламины

6) ацетилхолин.

73. Секрецию глюкагона А-клетками могут стимулировать следующие вещества: 1) глюкоза 2)

аминокислоты 3) жирные кислоты.

74. Секреция глюкагона возрастает при следующих физиологических состояниях организма: 1)

голодании 2) физических нагрузках 3) различных стрессовых состояниях 4) переедании.

75. Эффекты глюкагона: 1) гликогенолитический 2) липолитический 3) кетогенный 4)

глюконеогенный 5) гликогенный 6) антиглюконеогенный 7) антилиполитический 8)
антикетонический.

76. Эффекты инсулина: 1) гликогенолитический 2) липолитический 3) кетогенный 4)

глюконеогенный 5) гликогенный 6) антиглюконеогенный 7) антилиполитический 8)
антикетонический.

77. Панкреатический соматостатин: 1) синтезируется в D-клетках островков Лангерганса 2)

действует паракринно на соседние клетки островков 3) может оказывать телекринное действие (в
частности, на аденогипофиз) 4) подавляет секрецию инсулина В-клетками, глюкагона А-клетками
и панкреатического полипептида D-клетками 5) стимулирует секрецию инсулина В-клетками,
глюкагона А-клетками и панкреатического полипептида D-клетками 6) тормозит секрецию СТГ
гипофизом 7) подавляет секрецию пищеварительных соков и ослабляет моторику
желудочнокишечного тракта.

78. Стимулами для секреции панкреатического соматостатина являются: 1) повышение

содержания глюкозы в крови 2) повышение содержания аминокислот в крови 3) повышение
содержания СЖК в крови 4) повышение содержания гастроинтестинальных гормонов в крови 5)
глюкагон 349 6) инсулин 7) катехоламины.

79. Вещество Р: 1) продуцируется F- или РР-клетками островков Лангерганса 2) пептид 3)

действует на клетки-мишени через мембранные рецепторы 4) стимулирует секрецию
панкреатического сока поджелудочной железой 5) уменьшает абсорбцию компонентов пищи из
желудочно-кишечного тракта 6) подавляет секрецию соматостатина D-клетками.

80. Стимулами для секреции панкреатического полипептида являются: 1) холинергическая

парасимпатическая стимуляция 2) употребление высокобелковой пищи (косвенно влияет на
секрецию панкреатического полипептида) 3) физические нагрузки, сопровождающиеся
снижением содержания глюкозы в крови 4) острая гипогликемия 5) употребление
низкокалорийной пищи с низким содержанием глюкозы и жиров 6) панкреатический
соматостатин 7) внутривенное введение глюкозы.

81. Секрецию панкреатического полипептида тормозят: 1) холинергическая парасимпатическая

стимуляция 2) употребление высокобелковой пищи (косвенно влияет на секрецию
панкреатического полипептида) 3) физические нагрузки, сопровождающиеся снижением
содержания глюкозы в крови 4) острая гипогликемия 5) употребление низкокалорийной пищи с
низким содержанием глюкозы и жиров 6) панкреатический соматостатин 7) внутривенное
введение глюкозы.
82. Гипергликемическое действие оказывают: 1) инсулин 2) ИФР-I 3) глюкагон 4) катехоламины
5) глюкокортикоиды 6) СТГ 7) тиреоидные гормоны.