ADOLESCENCIA Y PUBERTAD FEMENINA

Alumno: Fuentes Tello, Denis Martín.

Docente: Dra. Miryan Vargas.

Cátedra: Ginecología y Obstetricia.

 2011
INTRODUCCION

La pubertad es para niñas y niños una fase delicada del desarrollo físico, mental y
social. El conocimiento detallado de los procedimientos normales de la pubertad son
necesarios debido a las variaciones que se observan en los jóvenes con gran
preocupación, pueden ser variantes normales o patológicos de la pubertad. El médico
debe ser capaz de informar bien y con seguridad a la persona joven y guiarla a través de
la pubertad.

Si la variante es normal, eso puede ayudar al médico a tratar un problema sin

diagnóstico complejo de los padres y los jóvenes, a través de una consulta detallada. En
el caso del desarrollo patológico debe ser encontrado por investigaciones específicas, la
causa de la pubertad anormal y asi dar el tratamiento necesario dado.

Es importante dar consejería a los adolescentes sobre conocimiento sexual y sus

implicancias en sus vidas, a través de palabras sencillas y entendibles para su edad, pero
quedando bien fundamentado en sus mentes el correcto conocimiento sobre estos temas.
Estableciendo una relación entre muerte materna y embarazo en la adolescencia, cuando
hay desinformación en la mayoría de casos de cómo afrontar este problema, recurriendo
a personas no capacitadas para solucionar eventos producto de un embarazo no
esperado.

2
 INDICE
INTRODUCCION 1

PUBERTAD Y ADOLESCENCIA 3

Definiciones de Pubertad, Adolescencia 3

Cambios anatómicos 3

Cambios neuroendocrinos 3

Caracteres sexuales secundarios 4

Maduración sexual 7

Crecimiento corporal 8

Cambios metabólicos 8

PUBERTAD PRECOZ 9

Definición 9

Etiología 9

Cuadro clínico 12

Evaluación 12

Exámenes hormonales 13

Tratamiento 13

Recuperación de la función gonadal postratamiento 14

PSEUDOPUBERTAD PRECOZ 14

PUBERTAD PRECOZ FRUSTA O INCOMPLETA 15

EDUCACION SEXUAL DE LA PUBER 15

3
ADOLESCENCIA Y MORTALIDAD MATERNA 16

CONCLUSIONES 16

BIBLIOGRAFIA 17

PUBERTAD Y ADOLESCENCIA

DEFINICIONES:

PUBERTAD:

Desde el punto de vista biológico se refiere a la parte inicial de la adolescencia .

ADOLESCENCIA:

Según la clasificación de la OMS la adolescente esta comprendida entre 10 a 17 años.

Esta etapa de la vida es la que se dan rápidas y trascendentes modificaciones biológicas,
mentales y psicosociales. Es un proceso biopsicosocial.

CAMBIOS ANATÓMICOS
Al llegar a la pubertad: La Vulva: es más posterior. Los labios mayores: se reinicia su
engrosamiento.
Los labios menores: se pigmentan, hipertrofian y cubren el vestíbulo.
El Vello pubiano aparece. El Clítoris: su tamaño no aumenta. El Hímen se engrosa y es
más elástico. La Mucosaes de color rosado pálido y muy húmeda debido
a secreciones de las glándulas vestibulares, de Bartholin y parauretrales.
La Vagina: acelera su crecimiento, sin lograr su flexión hasta la menarquia
Cuerpo uterino: acelera su crecimiento. LasTrompas: aumentan su espesor( mov.
Peristálticos).
Ovario: intensifica su crecimiento en ancho y espesor.

En la Pubertad Precoz se produce :

Cambios neuroendocrinos, Carácteres sexuales secundarios, Maduración sexual,
Crecimiento corporal y dimorfismo sexual, Cambios metabólicos.

CAMBIOS NEUROENDOCRINOS:

En los Primeros años de niñez: Ejm HHG : función pausada.

Secreción mínima de GnRH, LH, FSH, hormonas gonodales. Debido a Freno
suprahipotalámico máximo .

Niñez más avanzada : pulsatilidad secretora se hace más franca.

Etapa prepuberal : En esta etapa aumenta los niveles nocturnos de LH ( picos ) 6 a 12
meses de que se manifiesten los caracteres sexuales secundarios .
→ Los picos nocturnos son mayores
→ Aparecen los de FSH.

4
Comienzo de la pubertad Aumenta la Amplitud de pulsaciones nocturnas .
Manifestación de bioactividad de LH .

Representación esquemática del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal.

LH:hormona luteinizante,FSH:hormona foliculostimulante;E:estradiol,T:testosterona

Factores:
Genéticos. Factor innato constitucional. Estado de salud. Factores emocionales.
Estímulos ambientales sensoriales. Biogeográfico
Estos factores influencian en el Freno suprahipotalámico en forma Mínimo o nulo.
También influencian en el Inicio de la maduración sexual :
Disminución manifiesta por elevada pulsatilidad secretora de gonadotropinas
en la noche

CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS

La Evaluación de la maduración sexual se da por el aumento de la Glándula mamaria y

la formación de Vello púbico (VP)

Clasificación de Tanner

Desarrollo Mamario ( M ):

Estadío 1 (M1)Prepuberal
Sin desarrollo del tejido glandular. Areola y papila contorno de pared toráxica. No hay
tejido mamario palpable, sólo el pezón protruye, la aréola no está pigmentada.

5
Estadío 2 (M2)Inicio desarrollo
Aumento diámetro aréola y crece tejido Glandular. De zona areolar. se palpa tejido
mamario bajo la areola sin sobrepasar ésta. Areola y pezón protruyen juntos. Es la etapa
del botón mamario o brote mamario( zona areolar ).

Estadío 3 (M3)
Crecen mamas más allá de la aréola(con pigmentación de ésta ). Vista lateral : silueta
uniforme, el pezón ha aumentado de tamaño; la areola y la mama tienen un solo
contorno.

Estadío 4 (M4)
Crecen mamas y crece diámetro arbolar(más pigmentada y solevantada ) . Vista lateral:
silueta de mama no uniforme. Silueta en doble contorno.

Estadío 5 (M5)
Volumen M5>M4 Tamaño definitivo. Vista lateral: silueta mamaria uniforme. La mama
es de tipo adulto, en la cual sólo el pezón protruye y la areola tiene el mismo contorno de
la mama.

Estadío 1 (VP1): Prepuberal sin vello.

Estadío 2 (VP2): Inicio vello púbico a lo largo de labios mayores. Existe crecimiento de
un vello suave, largo, pigmentado, liso o levemente rizado a lo largo de labios mayores.

Estadío 3 (VP3): Se caracteriza por pelo más oscuro, más áspero y rizado, que se
extiende sobre parte baja de área púbica en forma poco densa.

Estadío 4 (VP4): Se extiende a toda el área púbica sin la región inguinal, ni

superointerna de muslos.

Estadío 5 (VP5): Vello se extiende a región inguinal y superointerna de muslos.

6
7
MADURACIÓN SEXUAL

Peruanas: 1ra Manifestación M2.

Algunas peruanas: 1ro VP2.

Existe variación de 5 años para el inicio de pubertad en nuestras adolescentes normales.

Pubertad precoz: antes de 8 años. Se produce a los 6 meses antes ( M2 ).

Vello púbico (VP2) aparece a 10,9 años

Pubertad tardía: si no inicio para los 13.

Maduración sexual (VP5) Se completa a los 15,8 años. Vello axilar aparece en el estadío
M4.
Tanner reconoce que la clasificación tiene limitaciones para identificación de M4 y M5.

Adolescentes peruanas:

Se aplica clasificación de Tanner. Hay que tomar en cuenta el desarrollo mamario más
que vello púbico para estimar nivel de maduración sexual.

Papila mamaria

8
Adolescencia: Aumenta diámetro de Papila y aréola. La papila tiene un crecimiento más
constante lo cual es un complemento de los estadíos de Tanner.

Menarquia:
1ra menstruación se da 2 años después del inicio del desarrollo mamario y de la
transición entre estadíos M3 y M4 corresponde Relación peso-talla en estrecha relación
con crecimiento corporal y cambios metabólicos

1ras menstruaciones irregulares debido Ciclos anovulatorios duran 6 y 12 meses.

Un tiempo después de menarquia se adquiere capacidad reproductiva cuando

establecimientos de ciclos ovulatorios.

CRECIMIENTO CORPORAL

Se incrementa notablemente durante la pubertad

Estirón de la pubertad: Fase de crecimiento acelerado peso se duplica y talla

aumenta en 20 a 25%. Se inicia a los 10 años es el inicio de maduración
sexual (M2).

La influencia estrogénica produce diámetro pélvico se incrementa con la aceleración del

crecimiento estatural.

El estímulo androgénico produce aumento del sebo facial y las glándulas sudoríparas
se activan.

CAMBIOS METABÓLICOS

Serie de modificaciones metabólicas establecimiento de diferencias metabólicas

fisiológicas entre hombre y mujer (dimorfismo metabólico). A los 18 años en el
hombre aumenta el volumen de agua y baja el volumen de grasa , en la mujer baja el
volumen de agua y aumenta el volumen de grasa; entre el hombre y la mujer el agua
extracelular es igual ; el agua intracelular disminuye en la mujer y aumenta en el hombre
debido al aumento de la masa muscular y el agua en volumen en la mujer disminuye y
en el hombre aumenta . Masa muscular y ósea aumenta en las mujeres y es mayor en los
hombres demás órganos y sistemas crecen y aumentan su función.

Grasa corporal

Medición de pliegue tricipital en estrecha relación con contenido de grasa corporal total,
se incrementa en mujeres dependiendo de las gonadotropinas.
La grasa corporal se reduce en los hombres durante la pubertad , en esta etapa aumenta
la leptina tanto en hombres como mujeres pero en hombres posteriormente se mantien
igual o disminuye; en cambio en las mujeres en los estadios de 3 ó 4 de Tanner aumenta
considerablemente y aumenta la grasa y produce dimorfismo sexual.

9
Los cambios metabólicos son la capacidad funcional de todos los órganos y sistemas se
incrementa en esta etapa de la vida y la excepción sería el tejido TIMO o linfático
debido a que involuciona.

PUBERTAD PRECOZ
DEFINICIÓN: Desarrollo sexual que se produce en el varón antes de los 9 años y en
mujeres antes de los 8 años, las primeras manifestaciones en la niña son:

Crecimiento de labios menores, Desarrollo mamario telarquia, Modificaciones en

la mucosa vaginal, posteriormente vello púbico(pubarquia) , reglas(menarquia).

ETIOLOGÍA:

CENTRAL (DEPENDIENTE DE GNRH):

Los cambios hormonales observados en los niños con PPC son similares a los
observados en la pubertad normal: aumento de la liberación pulsátil de LH, sobre todo
nocturna, con predominio en la respuesta de LH sobre FSH al estímulo con
GnRH( respuesta puberal ), y elevación de esteroides sexuales gonadales circulantes. La
activación prematura del generador hipotalámico de pulsos de GnRH se puede producir
por tumores, malformaciones y otras lesiones neurogénicas del SNC o factores no
identificables ( forma idiopática ). Los mecanismos por los que se produce no están
elucidados. La hipótesis más aceptado es que se produce una destrucción de las vías
hipotalámicas inhibitorias, lo que conlleva ala activación prematura de la secreción de
LHRH en el núcleo arcuato.

IDIOPATICA: Activación sin causa aparente en niñas.

ANOMALÍAS DEL SNC ( P.P DE CAUSA ORGÁNICA) :

Adquiridas:Traumatismos EC, Radiación, Granuloma, Absceso, Lesiones vasculares.

Congénitas: Hamartoma(Tuber Cinereum) Quiste aracnoideo, Hidrocefalia.

Mielomeningocele, Displasia septoótica.

Tumores: (más frecuente en niños) Hamartomas: malformaciones con hiperplasia de

tejido nervioso en base del hipotálamo.
Secretan gracias a TGF-α y TGF-β2. GnRH, Astrocitoma, Pinealoma, Teratoma ,
Disgerminoma. (frecuentes en el varón). Craneofaringioma: es excepcionalmente causa
de PP. Ependimoma.

PERIFÉRICA ( NO DEPENDIENTE DE GNRH)

10
Las causas de pubertad independiente de GnRH incluyen un origen gonadal, o adrenal, o
ectópico,o una fuente exógena de producción hormonal .entre las causas adrenales están
la hiperplasia adrenal congénita y los tumores.las causas de origen gonadal incluyen el
síndrome de Mccune-Albright,la pubertad precoz masculina familiar y los tumores.
Entre las causas ectópicas están los tumores secretores de hCG (gonadotropina coriónica
humana). Cabe destacar que el hipotiroidismo también podría ser causa de PPP. En la
PPP aparecen algunos caracteres sexuales secundarios pero no se pone en marcha la
interacción del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal. Además, los caracteres sexuales
pueden ser isosexuales o heterosexuales.

Isosexual: Cuando caracteres sexuales secundarios corresponden al sexo genotípico

Heterosexual o Contrasexual: Cuando los caracteres sexuales secundarios son

contrarios al sexo genotípico

Secreción extrahipofisiaria de gonadotropinas o secreción de esteroides gonadales

no dependiente de estimulación pulsátil de GnRH y todo este proceso leva la
virilización en hombres y la feminización en mujeres.

ISOSEXUAL

Se da en ambos sexos

Mujeres: Quistes o tumores ováricos productores de estrógeno:

Quiste folicular benigno, tumor de células de la granulosa, sindrome de Peutz-Jeghers.
Sindrome de exceso de aromatasa.

Varones: Hiperplasia suprarrenal congénita por deficiencia de 21 y 11 hidroxilasa.

Tumor de células de Leydig. Testotoxicosis. Tumor secretor de hCG.

Sindrome Mccune – Albright: Más frecuente en mujeres(95%)

que varones. Manchas café con leche( café au lait) Y displasia fibrosa poliostótica
en cualquier Hueso. La edad de inicio se da a los 3 años esto se manifiesta en un
Sangrado vaginal tan temprano (meses después de nacer) también poduce bordes
irregulares ( en “Costa de Maine”).

Pubertad precoz Disociada: Contrasta presencia de menstruación, poco desarrollo

mamario, ausencia de vello púbico, poca reserva hipofisiaria de LH(prueba de GnRH)
también hay manifestaciones neuroendocrinas.

Hipotiroidismo severo (sindrome de Wyle-Grumbach) Mecanismo exacto no conocido.

Se cree que es por similitud entre TSH y LH.
Aumenta la concentración de TSH se liga a Receptores de LH y FSH, estimulando su
función. Se acompaña de Hiperprolactinemia y ocasiones galactorrea en ambos sexos.

11
Síndrome de McCune-Albright: representación esquemática de la tríada clásica que lo caracteriza.
A:displasia fibrosa poliostótica. B:pubertad precoz. C:manchas melánicas cutáneas (costa de Maine)

Tumores Corticosuprarrenales: Raros en la niñez, edad media de diagnóstico es de 4

años.
Productores de andrógenos iatrogénico.

HETEROSEXUAL O CONTRASEXUAL

FEMINIZACIÓN EN VARONES : Neoplasia suprarenal Feminizante.

NeoplasiaTesticular: Sindrome de Peutz-Jeghers .Iatrogénico

VIRILIZACIÓN EN MUJERES :

Hiperplasia suprarrenal Congénita (HSC). Excesiva secreción de andrógenos

Suprarrenales dehidroepiandrosterona y testosterona. AR. Producido por 95%: se
produce por deficienica de 21 Hidroxilasa (lateración del gen CYP21B).
3%: deficiencia de 11β-Hidroxilasa (alteración del gen CYP11β) esto hace que
aumente la Deoxicorticosterona (actividad Mineralocorticoide) esto hace que aumente
la hipertensión arterial.
Al inicio se manifiesta en talla alta, crecimiento de vello pubiano, desarrollo peneano,
testículos de tamaño prepuberal. Edad ósea incrementada.

Tumores Suprarrenales: Cuadro clínico secundario a secreción de Andrógenos.

Produce (aumento de vello pubiano y tamaño del clítoris) niveles séricos de (DHEA y
DHEAS) se incrementan notablemente.

Neoplasia ovárica virilizante: Arrenoblastoma, Tumor de células de Sertoli-Leydig.

12
Iatrogénico

CUADRO CLINICO

Más frecuente en mujeres siendo la edad de inicio de 5 años para origen neurológico 3
años pubertades precoces idiomáticas
Incremento de la talla: Velocidad de crecimiento puede llegar a 12cm por año
Incremento de la edad ósea es importante para diagnóstico de pubertad precoz
Caracteres sexuales Secundarios: Vello púbico labios mayores labios menores.
Mucosa vulvar coloración rosada viva. Mama aumenta de tamaño y aréola se colorea.
Ecografía: crecimiento de Ovarios con presencia de folículos y crecimiento de cuerpo
uterino.

EVALUACIÓN
A través de varios mecanismos:
Examen clínico: Usando la antropometría peso, talla, perímetros.

Radiología: Edad ósea (maduración Esquelética) Rayos X de mano y muñeca

izquierda ,2 métodos a evaluar edad ósea: Greulich y Pyle. Tanner y Whitehouse.
(TW2).
Evaluación de la talla final para proyectarla usaron Método Bayley y Pinneau.
Utiliza la talla y edad ósea dada por método Greulich y Pyle.
Evaluación radiológica de huesos largos. En sospecha de Sindrome de
McCune-Albright debe realizarse Estudio radiológico de huesos largos con finalidad de
identificar presencia de displasia fibrosa poliostótica.
Ecografía pélvica permite Evidenciar presencia de crecimiento uterino con línea
Endometrial, agrandamiento de los ovarios con presencia de folículos en diversos
grados de evolución.

Resonancia Magnética Nuclear (RMN) exploración para apreciar en varones

niños(PPC: tumores del SNC)
En niñas 15%(hamartomas hipotalámicos) en especial en niñas menores de 6 años.

Urocitograma
Mismas características que colpocitograma. Consiste en Recolectar primera Orina de la
mañana y en sedimento se realiza coloración de Papanicolau para determinar Porcentaje
de células basales, intermedias, superficiales.

EXÁMENES HORMONALES

13
ESTUDIOS RUTINARIOS
Gonadotropinas hipofisiarias basales Postestimulación con GnRH
Respuesta prepuberal: La FSH es mayor a LH , el aumneto de LH es mínimo( es menor
a 7mU/L)
Respuesta de tipo Puberal: Pico de LH es mayor o igual 10mU/L LH/FSH >1

Estriol sérico (activación ovárica) Compatibles con pubertad

precoz [ ] Estriol ≥20 pg/mL

17-hidroxiprogesterona (17-OH-P) sérica (eliminan a hiperplasia suprarrenal congénita

Deshidroepiandrosterona-sulfato(DHEAS) Después de 7 años. DHEA-S comienza a

incrementarse correlación con edad ósea.

hCG-β( pubertad precoces ( idiopáticas/tumoral de hCG))

Valorar presencia de secreción De gonadotropinas en rango puberal: Niveles basales de

LH y FSH. Prueba de estimulación con GnRH , dosaje de esteroides sexuales.

TRATAMIENTO
Pubertad precoz verdadera o central.
Acetato de Medroxiprogesterona: Disminuye la respuesta de gonadotropinas
a estimulación con GnRH. Inhibe la LH entonces debido a eso disminuye esteroides
sexuales.
Produce regresión de crecimiento mamarioSuspende mestruaciones.

Acetato de ciproterona: Actividades antiandrogénica. Actividad antigonodotropa.

Produjo reducción de la secreción de gonadotropinas de esteroides sexuales
y de maduración ósea y velocidad de crecimiento.

Danazol: efecto antigonadotropo a dosis altas.

Efecto es selectivo para FSH y LH. Inhibe respuesta de liberación inducida de LH por
parte de la GnRH. Inhibición de vía de biosíntesis esteroide( a nivel 17α-hidroxilasa;
17,20-liasa; 3β-hidroxiesteroide deshidrogenasa; 21 y 11β-hidroxilasa a nivel
suprarrenal) a bajas dosis. Análogos de la Gonadoliberina(GnRHa): acción
desensibilizadora de receptores de la GnRH de las células gonadotropas.

D-Trp6Pro9NEt-GnRH: disminución de las gonadotropinas hipofisiarias y esteroides

gonadales. Buserelina: Reduce tasa de secreción de Gonadotropinas debido a
interacción entre análogo y el receptor de GnRH.

Otros fármacos utilizados son Triptorelina y la Leuprolida(D-Leu6-GnRH).

Pubertad precoz Periférica.

McCune-Albright: Se administra Testolactona(inhibidor de la aromatasa) Acetato de
medroxiprogesterona Antiestrógenos(Tamoxifeno) Antiandrógenos( Ciproterona,
espironolactona, flutamida, finasterida,Ketoconazol.

14
RECUPERACIÓN DE LA FUNCIÓN GONADAL
POSTRATAMIENTO
Esto se da cuando cesa el tratamiento con un análogo de la GnRH se restablece la
función gonadotropa y se produce progresión hacia el desarrollo puberal.

El seguimiento tiene los siguientes signos favorables que son:

Normalización de velocidad de crecimiento.

Regresión del desarrollo mamario ( a la inspección, palpación).

PSEUDOPUBERTAD PRECOZ
Causado por

Isosexual: Feminización.
• Quistes ováricos.
• Tumores ováricos: de la granulosa, tecales, teratomas.
• Tumores feminizantes de suprarrenal. Ingesta de estrógenos.
Ellos segregan gran cantidad de estrógenos que producen Episodios recurrentes
de desarrollo mamario, Sangrado vaginal. Se debe indicar Medroxiprogesterona o
Testolactona.

Heterosexual( virilización)

• De origen suprarrenal: Hiperplasia suprarrenal congénita, tumores virilizantes.

• Tumores ováricos.
• Ingesta de andrógenos.

También es probable que se produzca por un tumor productor de hormonas es necesario

establecer un desarrollo puberal que sea acorde con sexo femenino Pubertad precoz
isosexual

15
PUBERTAD PRECOZ FRUSTA O
INCOMPLETA

Desarrollo prematuro de mamas en niña( telarquia prematura ) vellos púbicos y

axilar( pubarquia prematura ) presencia de menstruación( menarquia prematura )

Telarquia prematura
Variante del desarrollo sexual normal. Sin manifestaciones clínicas que indiquen
activación del eje H-H-G. Se atribuye a alteración de función suprarrenal. Debido a
elevación de DHEA no necesita tratamiento.

Pubarquia Prematura
Desarrollo del vello púbico y vello axilar debido a Secreción temprana de
andrógenos suprarrenales o cambio en sensibilidad a andrógenos de los receptores
pilosos
Edad ósea es normal, no hay clitoromegalia aumenta DHEA y también
Aumenta DHEA-S asi como aumenta 17-cetoesteroides

Menarquia prematura
Menstruaciones regulares antes de 8 años
Activación del eje H-H-Ovario. N: Folículos ováricos.

EDUCACIÓN SEXUAL DE LA PÚBER.

Plan de Intervenciones Colectivas (PIC)

“Salud al Colegio”
La lectura compartida de necesidades relacionadas con la vivencia de la sexualidad y la
salud sexual y reproductiva con los actores de la comunidad educativa.
Facilitar que la escuela se autoreferencie frente a su papel en la operación de los PES de
tal manera que la articulación con los profesionales de salud favorezca la movilización
de los significados de sexualidad que circulan en la cotidianidad del colegio.
Construir planes de acción y orientar una respuesta que facilite el fortalecimiento de
la educación para la sexualidad.
Generar espacios de encuentro con los docentes, adolescentes, padres de familia para
abordar la dimensión comunicativa, relacional, afectiva y ética de la sexualidad, en
temas

Brindar asesoría, apoyo y construcción colectiva con la comunidad educativa, para la

movilización de los proyectos escolares de sexualidad.
Facilitar metodologías y herramientas de educación en salud que contribuyan con la
promoción de la sexualidad bajo los principios de autotomía, equidad e igualdad.

16
Realizar lecturas locales del embarazo en adolescentes comprensivas y desde enfoques
epistemológicos que aborden la complejidad de este dilema sociocultural en el marco de
las relaciones que se construyen con los y lasadolescentes sus familias, la escuela, la
historia cultural con la participación de actores institucionales y comunitarios.

ADOLESCENCIA Y MORTALIDAD
MATERNA
El embarazo adolescente

En el 2006:el 12.7% de adolescentes de 15 a 19 años alguna vez han estado

embarazada.
Una carga importante para el riesgo de muerte materna y Perinatal.
muerte materna en adolescente representa entre 12% y 16% del total de las muertes
maternas, apreciándose un preocupante aumento en las edades más jóvenes de 10 a
14 años.

CONCLUSIONES:
Los trastornos del desarrollo puberal se detectarán a tiempo, siendo diagnosticados por
los endocrinólogos pediátricos con el tiempo y el material necesario.

Para hacer una buena consejería a los adolescentes se debe primero explicarles sobre su
anatomía, luego fisiología, y al final sobre planificación.

La mortalidad materna en los adolescentes tiene una relación innegable con la

desinformación y la práctica de abortos clandestinos, realizados por personas no
capacitadas.

17
• BIBLIOGRAFIA:

• Pacheco J edit. Ginecología, Obstetricia y Reproducción, 2ª ed. Lima: REP 2007,

Tomo I, pag 189-238.

• Ministerio de Salud. PLAN ESTRATÉGICO NACIONAL PARA LA

REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD MATERNA Y PERINATAL. Lima:
Minsa; 2009.

18