Вы находитесь на странице: 1из 13

ДИАБЕТ И ГЛАЗ

Практическое руководство в клинических примерах


Диабетическая ретинопатия исследований DRS* – ETDRS** (которые и в на- Таким образом, для эффективного использо-
стоящее время считаются классическими) были вания достижений современной офтальмоло-
сформулированы основные показания и вари- гии, направленных на предотвращение слепо-
анты лазерных вмешательств. Лазерное лече- ты при сахарном диабете требуется:
Сахарный диабет и его осложнения явля- должна быть направлена на отбор пациентов с ние при диабетической ретинопатии направ- • четкое взаимодействие врачей различ -
ются одной из важнейших медико-социаль- теми стадиями процесса, при которых им мож- лено на выключение зон ретинальной ишемии, ных специальностей при ведении боль-
ных и экономических проблем современного но оказать эффективную помощь (таким обра- подавление неоваскуляризации и на облитера- ных сахарным диабетом;
здравоохранения. В структуре инвалидности и зом, диабетическая ретинопатия удовлетворя- цию сосудов с повышенной проницаемостью.
• своевременное направление больного к
смертности пациентов, страдающих диабетом, ет всем тем критериям, которые оправдывают В последующие годы методики лазерного офтальмологу;
лидирующее положение занимают его позд- организацию и проведение скрининговой про- лечения, предложенные исследованиями DRS
ние осложнения. Диабетическая ретинопатия – граммы1). – ETDRS, значительных изменений не претер- • адекватное офтальмологическое обсле -
специфичное позднее сосудистое осложнение пели. В основном работы, проводимые в этой дование;
Механизм возникновения и прогрессиро-
сахарного диабета, развивающееся, как прави- вания диабетической ретинопатии сложен и области, сводились к модификациям, направ- • оценка риска прогрессирования диабе -
ло, последовательно от изменений, связанных многообразен, поэтому профилактические ленным на уменьшение различных побочных тических поражений сетчатки и принятие
с повышенной проницаемостью и окклюзией мероприятия направленные на сохранение эффектов лазерного воздействия. Более 40 лет мер по его предотвращению (включающих
ретинальных сосудов до появления новообра- зрения у больных диабетом должны иметь прошло с момента опубликования первых ре- в себя нормализацию уровня гликемии и
зованных сосудов и соединительной ткани. многофакторный подход, требующий участия зультатов по лечению диабетической ретино- артериального давления, коррекцию дис-
Диабетическая ретинопатия является основ- различных специалистов. Основными спосо- патии с помощью коагуляции сетчатки, а этот липидемии и применение фенофибрата
ной причиной слепоты среди лиц трудоспо- бами профилактики появления и прогресси- способ продолжает оставаться основным эф- при сахарном диабете 2 типа);
собного возраста, которая наступает у больных рования диабетических поражений сетчатки фективным вариантом воздействия в арсенале
• оценка степени риска снижения остроты
сахарным диабетом в 25 раз чаще, чем в общей являются компенсация диабета (включающая в офтальмолога. С появлением методов интрави-
зрения (при наличии клинически значи-
популяции. Снижение зрения происходит в себя нормализацию уровня гликемии и артери- треального введения ингибиторов сосудистого
мых ретинальных изменений – препроли-
основном из-за поражения центральной зоны ального давления, коррекцию дислипидемии) эндотелиального фактора роста и кортикосте-
феративной и пролиферативной ретино-
глазного дна (макулярной области) – отека, рез- и применение фенофибрата при сахарном диа- роидов их стали сочетать с различными вари-
патии и макулярном отеке);
кого нарушения кровотока (вплоть до полного бете 2 типа. Фенофибрат является в настоящее антами лазерных вмешательств.
отсутствия перфузии капилляров) и тракци- время единственным терапевтическим сред- • своевременное начало лечения (лазер -
У лазерной коагуляции сетчатки существу-
онной деформации сетчатки, связанной с раз- ством, показавшим высокую эффективность в ной коагуляции сетчатки, интравитреаль-
ют определенные побочные эффекты, поэто-
растанием и сокращением фиброзной ткани. плане предотвращения прогрессирования ди- ного введения ингибиторов сосудистого
му этот метод выполняется только тогда, когда
Полная потеря зрения связана, как правило, с абетической ретинопатии и макулярного отека эндотелиального фактора роста или кор-
уже имеется макулярный отек (фокальная или
развитием пролиферативного процесса - кро- в нескольких крупных многоцентровых плаце- тикостероидов и витреальной хирургии).
по типу «решетки» лазерная коагуляция) или
воизлиянием в стекловидное тело, отслойкой бо-контролируемых исследованиях3,4. новообразованные сосуды, или риск их появ-
сетчатки и развитием неоваскулярной глауко- Превентивное действие фенофибрата в от- ления крайне высок (панретинальная лазерко-
мы, возникающей вследствие блокирования ношении прогрессирования диабетических агуляция). Вероятность развития слепоты при
новообразованными сосудами оттока внутри- поражений сетчатки могут быть обусловлены появлении макулярного отека или новообра-
глазной жидкости и неконтролируемым по- подавлением экспрессии воспалительных ме- зованных сосудов настолько высока, что оправ-
вышением внутриглазного давления. Следует диаторов, влиянием на синтез оксида азота, а дывает применение лазерного лечения, несмо-
учитывать, что даже далеко зашедший процесс, также подавлением патологического ангиоген- тря на побочные эффекты2.
в подавляющем большинстве случаев приводя- ного ответа. Кроме того, отмечено, что фенофи-
щий (при отсутствии лечения) к слепоте, может брат может снижать активность окислительно-
протекать бессимптомно – пациенты не дога- го стресса.
дываются о наличии у них этого грозного ос-
ложнения вплоть до снижения зрения, которое Основным способом предотвращения слепо-
на этих стадиях часто необратимо. Следова- ты вследствие клинически значимых ретиналь-
тельно, программа по выявлению клинически ных изменений продолжает оставаться лазер-
значимых диабетических поражений сетчатки ная коагуляция сетчатки. После завершения в * DRS – Diabetic Retinopathy Study - Исследование диабетической ретинопатии
начале 90-х годов больших многоцентровых ** ETDRS – Early Treatment Diabetic Retinopathy Study - Исследование раннего лечения диабетической ретинопатии
Диабетическая ретинопатия – Диабетическая ретинопатия6
специфичное сосудистое осложнение сахарного диабета5 Прогрессирование диабетической ретинопатии,
как правило, происходит последовательно от
патологической соединительной ткани (про-
лиферативная ретинопатия).
небольших начальных проявлений, которые Окклюзия и отек – это основные патологиче-
характеризуются повышенной проницаемо- ские проявления процесса диабетического по-
Является основной причиной слепоты у лиц трудоспособного возраста стью сосудов сетчатки (непролиферативная ражения сетчатки, причем окклюзия поражает
Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции ретинопатия), до изменений, связанных с на- в основном периферические отделы сетчатки, а
рушением проходимости сосудов (препро- отек преобладает в центральной части сетчатки,
Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от типа, длительности и лиферативная ретинопатия), а затем до в макулярной зоне. Соответственно, ведущими
компенсации сахарного диабета наиболее тяжелой стадии диабетического причинами снижения зрения у пациентов с са-
При сахарном диабете 1 типа ретинопатия крайне редко выявляется в момент постановки поражения сетчатки, которая характеризует- харным диабетом являются пролиферативная
диагноза. Через 20 лет после начала заболевания практически все больные этим типом ся разрастанием новообразованных сосудов и ретинопатия и макулярный отек.
диабета будут страдать ретинопатией, причем две трети – в пролиферативной стадии
У каждого третьего пациента, страдающего сахарным диабетом 2 типа, ретинопатия
выявляется при установлении диагноза. Примерно две трети больных диабетом 2 типа
имеют ретинопатию через 20 лет после начала заболевания, при этом пятая часть – в
пролиферативной стадии

К факторам риска, влияющим на частоту ретинопатии, относятся:


артериальная гипертензия
нефропатия
гиперлипидемия
Клиника диабетической ретинопатии

Непролиферативная ретинопатия5 имеет Пролиферативная ретинопатия5 характеризуется


следующие офтальмоскопические проявления: двумя основными компонентами:
сосудистой пролиферацией (неоваскуляризация)
микроаневризмы – локальные расширения ретинальных
соединительнотканной пролиферацией (фиброз)
сосудов, с которыми связана избыточная проницаемость в
области желтого пятна, приводящая к макулярному отеку
кровоизлияния, имеющие различную форму в зависимо- Офтальмоскопически выявляются:
сти от того, в каких слоях сетчатки они расположены (штрихо- • Новообразованные сосуды Факторами риска значительного снижения
образные – в поверхностных слоях, в виде небольших точек зрения являются: преретинальная (или витре-
• Кровоизлияния, обусловленные несосто-
или пятен округлой формы – в глубоких слоях сетчатки) альная) геморрагия, неоваскуляризация диска
ятельностью стенки новообразованных
зрительного нерва больше трети его площади
«твердые» экссудаты – липидные отложения желтоватого сосудов
или неоваскуляризация сетчатки больше по-
цвета, локализующиеся, как правило, по границе ретинального • Патологические витреоретинальные сра- ловины площади диска зрительного нерва
отека и приводящие к значительному снижению зрения, если щения – образуются в результате рециди-
они располагаются в центре макулярной зоны вирующих кровоизлияний и обусловленных
«мягкие» экссудаты – зоны фокальной ишемии сетчатки ими рубцеваний задних отделов стекловид-
ного тела. Впоследствии это может привести
отек сетчатки является наиболее важным клинически к тракционной отслойке сетчатки
значимым элементом непролиферативной ретинопатии,
который ответствен за потерю центрального зрения у боль- • В дальнейшем возможен рубеоз – разрас-
ных сахарным диабетом тание новообразованных сосудов по радуж-
ной оболочке и в углу передней камеры

На стадии препролиферативной ретинопатии5


дополнительно выявляются: Макулярный отек5
Отечная макулопатия связана с локальной
диффузией из микроаневризм или изменен-
интраретинальные микрососудистые аномалии (шунты, ных сосудов (фокальныʟ отек), а также
открывающиеся вследствие ишемии сетчатки) нарушенной способностью пигментного эпи-
телия сетчатки реабсорбировать жидкость,
венозные аномалии (выраженное расширение вен, не-
накапливающуюся в сетчатке, и транспор-
равномерность их калибра, извитость, сосудистые петли)
тировать ее в подлежащие хориокапилляры
(диффузныʟотек). 444

Для правильного определения препролиферативной ста- 497

дии ретинопатии используют правило «4-2-1» – множе- При биомикроскопии выявляются: 354 386 424 527 511

385
ственные кровоизлияния в сетчатку в четырех квадран- • деформация или утрата фовеолярного реф-
тах, венозные аномалии в двух квадрантах и выраженные лекса 332

интраретинальные микрососудистые аномалии хотя бы


• утолщение сетчатки в макулярной зоне и от-
в одном квадранте. Наличие таких изменений напрямую
ложение липидных экссудатов
связано с высоким риском развития пролиферативной ди-
абетической ретинопатии • длительно существующий макулярный отек
может приводить к кистозным изменениям
сетчатки с формированием прозрачных ми-
крокист
Клиника диабетической ретинопатии

Ишемическая макулопатия7 Принципы офтальмоскопического наблюдения


связана с резким нарушением кровотока перифовеоляр-
ной зоны. Как правило, практически не проявляет себя
больных диабетом5
при биомикроскопии (заподозрить данный вид макуло-
патии позволяет несоответствие между низкой остротой
зрения и незначительными изменениями на глазном дне
в области желтого пятна). В редких случаях при биомикро-
скопии выявляются зоны фокальной ишемии («мягкие»
экссудаты). Подозрение на такой тип макулопатии явля-
Очень важно помнить, что даже выраженные диабетические измене-
ется абсолютным показанием для проведения флюорес- ния со стороны глазного дна могут наблюдаться при сохраняющейся
центной ангиографии. Ишемическая макулопатия дает высокой остроте зрения. Больной не подозревает о них, пока у него
наихудший прогноз в отношении зрения. не происходит ухудшения зрения или пока его не осмотрит офталь-
молог. Поэтому пациенты, страдающие сахарным диабетом, должны
находиться под систематическим наблюдением врача.

Транзиторная ретинопатия8 Основные принципы ведения таких больных:


пациент должен быть осмотрен офтальмологом сразу же или как можно раньше после
Быстрое снижение уровня сахара крови может привести установления диагноза «сахарный диабет»
к развитию транзиторной ретинопатии. Этот необыч-
ный клинический феномен встречается после быстрого если при первичном осмотре не выявлено диабетических изменений глаз, дальнейшие
снижения уровня гликемии у пациентов, у которых ра- осмотры проводятся не реже одного раза в год
нее наблюдалась выраженная декомпенсация диабета при наличии непролиферативной ретинопатии осмотры проводятся один раз в 6–8
(интенсификация инсулинотерапии у больных сахарным месяцев
диабетом 1-го типа, перевод больных сахарным диабетом
2-го типа на инсулинотерапию, постановка инсулиновой при наличии пре- и пролиферативной ретинопатии пациента осматривают один раз в
помпы, трансплантация поджелудочной железы). Разви- 3–4 месяца (после выполнения панретинальной лазеркоагуляции сетчатки)
тием транзиторной диабетической ретинопатии также при наличии клинически значимого макулярного отека осмотр проводится один раз
можно объяснить встречающееся в отдельных случаях в 3 месяца (после выполнения фокальной лазеркоагуляции сетчатки или коагуляции
значительное ухудшение состояния сетчатки при бере- по типу «решетки»)
менности, т.е. в ситуации, когда женщины часто стремятся
улучшить компенсацию диабета. при неожиданном снижении остроты зрения или появлении у больных сахарным
Течение обычно доброкачественное, лазеркоагуляция диабетом каких-либо жалоб со стороны органа зрения обследование должно быть
сетчатки, как правило, не требуется. Изменения подверга- проведено немедленно, независимо от сроков очередного визита к офтальмологу
ются обратному развитию в течение нескольких месяцев.
Диагноз ставится на основании биомикроскопии сетчат-
ки, анамнестических данных (быстрое снижение уровня
гликемии).
Транзиторная диабетическая
ретинопатия после резкого
снижения уровня гликемии
Лазерная коагуляция сетчатки9 Показания для направления к витреоретинальному
хирургу9:
Существуют три основных метода лазерной
тракционная отслойка сетчатки, захватывающая макулярную зону или угрожающая ей
коагуляции, которые применяются для лече-
регматогенная отслойка сетчатки
ния диабетических поражений сетчатки:
витреоретинальная тракция или преретинальное кровоизлияние у пациентов с активной
для лечения пролиферативной ретинопатии, а также неоваскуляризацией
препролиферативной диабетической ретинопатии, ха-
непрозрачное (не позволяющее в полном объеме выполнить лазерную коагуляцию
рактеризующейся наличием обширных участков ише-
сетчатки) кровоизлияние в стекловидное тело у пациента, не получавшего раньше
мии сетчатки с тенденцией к прогрессированию, ис-
лазерного лечения
пользуется панретинальная лазеркоагуляция сетчатки
непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело вместе с тракцией сетчатки
для лечения макулярного отека с локальной прони- (выявляемой при эхографии) или с неоваскуляризацией переднего сегмента
цаемостью сосудов используется фокальная лазерко-
агуляция непрозрачное кровоизлияние в стекловидное тело, сохраняющееся более 3 месяцев
диабетический макулярный отек с тракцией задней гиалоидной мембраны стекловидного
при диффузном макулярном отеке применяют коагу- тела или фиброзом внутренней пограничной мембраны сетчатки
ляцию по типу «решетки»

Интравитреальные инъекции кортикостероидов и ин-


гибиторов ангиогенеза значительно повышают шансы
на сохранение зрения больных диабетической ретино-
патией и макулярным отеком при их сочетании с лазер-
Врач, направляющий больного на витреальное
ной коагуляцией сетчатки, но не могут рассматриваться
(в настоящее время) как изолированная терапия.8
вмешательство, должен обращать внимание на
несколько моментов:
степень выраженности патологических изменений для определения вероятности
положительного эффекта операции
при кровоизлиянии в стекловидное тело необходимо оценить выраженность
геморрагии (небольшое кровоизлияние, не приводящее к инвалидизации, не
является показанием к операции)
адекватность ранее выполненной лазерной коагуляции сетчатки (кровоизлияния
могут возникать по причине недостаточной коагуляции)
острота зрения другого глаза (витреоретинальное вмешательство можно
рекомендовать раньше при инвалидизации пациента из-за низкой остроты
зрения на другом глазу)
тяжесть общего заболевания, предполагаемая продолжительность жизни
пациента, риск анестезии
№1 Пациентка Л., 1955 г. р.
1 осмотр 2 осмотр (через 6 месяцев)
Vis OD = 1,0 Vis OS = 1,0
Vis OD = 1,0 Vis OS = 1,0

v MZ = 10,4 мм³ v MZ = 10,3 мм³

3 осмотр (через 12 месяцев)


v MZ = 10,7 мм³ v MZ = 10,6 мм³
Vis OD = 1,0 Vis OS = 1,0
АД – 150/80 мм рт. ст.
HbA1c – 7,9%
Диагноз: Креатинин – 73 мкмоль/л
СД 2 типа (выявлен 10 лет назад, АД – 150/90 мм рт. ст. ЛПОНП – 0,47 ммоль/л ХС – 5,3 ммоль/л
инсулинотерапия 8 лет) HbA1c – 8,0% Vis OD – 1,0 ТГ – 2,1 ммоль/л
Непролиферативная диабетическая Креатинин – 75 мкмоль/л Vis OS – 1,0 ЛПВП – 2,57 ммоль/л
ретинопатия OU ХС – 5,8 ммоль/л Толщина сетчатки OD – 252 мкм ЛПНП – 2,36 ммоль/л
v MZ = 10,1 мм³ v MZ = 10,2 мм³
ТГ – 2,6 ммоль/л, Толщина сетчатки OS – 255 мкм ЛПОНП – 0,37ммоль/л
ЛПВП – 1,71 ммоль/л Объем макулярной сетчатки OD – 10,7 мм³ Vis OD – 1,0
ЛПНП – 3,62 ммоль/л, Объем макулярной сетчатки OS – 10,6 мм³ Vis OS – 1,0
Толщина сетчатки OD – 247 мкм
Толщина сетчатки OS – 251 мкм
Объем макулярной сетчатки OD –10,1 мм³
Объем макулярной сетчатки OS – 10,2 мм³
РЕКОМЕНДОВАНО:
контроль гликемии
нормализация артериального давления КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ:
фенофибрат 145 мг/сутки внутрь уменьшение объема макулярной сетчатки
сохранение ретинопатии на уровне непролиферативной в течение года
снижение уровня HbA1c и холестерина
Подготовлено Красавиной М.И., научный сотрудник НИЛ Диабетологии, врач-офтальмолог ФМИЦ им.В.А.Алмазова
№2 Пациентка М., 1958 г. р.
1 осмотр 2 осмотр (через 9 месяцев)

Vis OD = 1,0 OS Vis OD = 1,0

OD

Vis OS = 1,0 OS
OS Vis OS = 1,0

Диагноз:
СД 2 типа (выявлен 10 лет назад, АД – 180/100 мм рт. ст. ЛПОНП – 0,74 ммоль/л
инсулинотерапия 6 лет) HbA1c – 10,0% Vis OD – 1,0 АД – 160/90 мм рт. ст. ЛПНП – 3,45 ммоль/л,
Непролиферативная диабетическая Креатинин – 78 мкмоль/л Vis OS – 1,0 HbA1c – 8,6% ЛПОНП – 0,75 ммоль/л
ретинопатия OD. ХС – 6,4 ммоль/л ВГД OD 21 мм рт.ст. Креатинин – 74 мкмоль/л Толщина сетчатки OD – 247 мкм
Пролиферативная диабетическая ТГ – 2,5 ммоль/л, ВГД OS 20 мм рт.ст. ХС – 6,2 ммоль/л Толщина сетчатки OS – 243 мкм
ретинопатия OS ЛПВП – 1,68 ммоль/л, Толщина сетчатки OD – 245 мкм ТГ – 2,3 ммоль/л, Vis OD=1,0
ЛПНП – 3,98 ммоль/л, Толщина сетчатки OS – 240 мкм ЛПВП – 2,0 ммоль/л Vis OS=1,0

РЕКОМЕНДОВАНО: КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ:


панретинальная лазеркоагуляция на левом глазу
регресс неоваскуляризации на левом глазу
контроль артериального давления
отсутствие прогрессирования ретинопатии на правом глазу
контроль гликемии
снижение уровня HbA1c и холестерина
фенофибрат 145 мг/сутки внутрь

Подготовлено Красавиной М.И., научный сотрудник НИЛ Диабетологии, врач-офтальмолог ФМИЦ им.В.А.Алмазова
№3 Пациентка А., 1988 г. р.
1 осмотр 3 осмотр (через 5 месяцев)

Vis OD = 0,05 н/к Диагноз: Vis OD = 0,2 Vis OS = 0,1


СД 1 типа (выявлен 18 лет
назад)
Препролиферативная
диабетическая ретинопатия OU
Диабетический макулярный
отек OU
Vis OS= 0,05 н/к АД – 110/70 мм рт. ст.
HbA1c – 12,2% Vis OD – 0,2
Креатинин – 77 мкмоль/л Vis OS – 0,1
РЕКОМЕНДОВАНО:
ХС – 3,52 ммоль/л, интравитреальное введение «Луцентиса» в оба глаза
ТГ – 0,96 ммоль/л
OD –576 мкм панретинальная лазеркоагуляция на обоих глазах
ЛПВП – 1,24 ммоль/л,
ЛПНП – 1,93 ммоль/л, Толщина сетчатки
контроль гликемии
ЛПОНП – 0,35 ммоль/л OS – 624 мкм
РЕКОМЕНДОВАНО: Vis OD – 0,05 н/к HbA1c – 8,2%
Vis OS – 0,05 н/к
интравитреальное введение «Луцентиса» в оба глаза
Толщина сетчатки OD – 516 мкм
панретинальная лазеркоагуляция на обоих глазах Толщина сетчатки OS – 568 мкм

4 осмотр через 9 месяцев

2 осмотр (через 2 месяца)


Vis OD = 0,5 Vis OS = 0,3
И через 2 недели после ИВВЛ и снижения уровня гликемии (перевод на инсулиновую помпу).

Vis OD = 0,5
Vis OD = 0,5
Vis OS = 0,45
Толщина сетчатки
OD – 267 мкм
Толщина сетчатки Vis OD=0,5
Толщина сетчатки
OS – 258 мкм Vis OS=0,3 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ:
Vis OS =0,45 HbA1c – 8,9% Толщина сетчатки
регресс макулярного отека
OD – 262 мкм
переход ретинопатии в непролиферативную стадию
OS – 268 мкм
HbA1c – 8,0%

Подготовлено Красавиной М.И., научный сотрудник НИЛ Диабетологии, врач-офтальмолог ФМИЦ им.В.А.Алмазова
№4 Пациент Ш., 1956 г. р.
1 осмотр 2 осмотр (через 4 месяца)

Vis OD = 0,45 OD
Vis OD = 0,45 Vis OS = 1,0

Vis OS = 1,0 OS

Диагноз: АД – 140/80 мм рт. ст. Vis OD – 0,4


СД 2 типа на ПССП (выявлен 13 лет АД –160/90 мм рт. ст. ЛПОНП – 0,86 ммоль/л HbA1c – 7,4% Vis OS – 1,0
назад). HbA1c – 7,8% Vis OD – 0,45 Креатинин – 72 мкмоль/л ВГД OD – 20 мм.рт.ст.
Посттромботическая ретинопатия OD Креатинин – 73 мкмоль/л Vis OS – 1,0
ХС – 6,0 ммоль/л ВГД OS – 20 мм.рт.ст.
(оклюзия верхне-височной ветви ЦВС в ХС – 6,2 ммоль/л ВГД OD – 20 мм.рт.ст.
Триглицериды – 2,1 ммоль/л Толщина сетчатки OD – 298 мкм
2010 году) ТГ – 2,2 ммоль/л, ВГД OS – 20 мм.рт.ст.
Ишемическая оклюзия верхне- ЛПВП – 1,24 ммоль/л Толщина сетчатки OD – 348 мкм ЛПВП – 1,22 ммоль/л Толщина сетчатки OS – 224 мкм
височной ветви ЦВС OS ЛПНП – 4,1 ммоль/л, Толщина сетчатки OS – 289 мкм ЛПНП – 3,93 ммоль/л
ЛПОНП – 0,85 ммоль/л

РЕКОМЕНДОВАНО:
лазеркоагуляция сетчатки в верхне-височном квадранте на правом глазу КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ:
контроль артериального давления регресс неоваскуляризации на правом глазу
контроль гликемии резорбция геморрагий и регресс макулярного отека на левом глазу

Подготовлено Красавиной М.И., научный сотрудник НИЛ Диабетологии, врач-офтальмолог ФМИЦ им.В.А.Алмазова
№5 Пациентка Т., 1958 г. р.
1 осмотр 2 осмотр (через 3 месяца)

Vis OD = 0,7 Vis OS = 0,6 Vis OD = 0,8 Vis OS = 0,8

Диагноз:
СД 2 типа на ПССП АД – 150/90 мм рт. ст. ЛПОНП – 0,78 ммоль/л АД 140/80 ЛПВП – 1,85 ммоль/л ВГД OD 19 мм рт.ст
ИБС. ОИМ (АКШ за 2 недели до HbA1c – 9,5% Vis OD – 0,7 HbA1c – 8,2% ЛПНП – 2,89 ммоль/л, ВГД OS 20 мм рт.ст.
осмотра) Креатинин – 82 мкмоль/л Vis OS – 0,6 Креатинин –76 мкмоль/л ЛПОНП – 0,46 ммоль/л Толщина сетчатки OD – 246 мкм
Пролиферативная диабетическая ХС –6,8 ммоль/л ВГД OD 18 мм рт.ст ХС – 5,4 ммоль/л Vis OD – 0,8 Толщина сетчатки OS – 258 мкм
ретинопатия OU ТГ – 2,2 ммоль/л, ВГД OS 19 мм рт.ст. ТГ – 1,84 ммоль/л, Vis OS – 0,8
ЛПВП – 1,57 ммоль/л Толщина сетчатки OD – 258 мкм
ЛПНП – 4,45 ммоль/л, Толщина сетчатки OS – 264 мкм

РЕКОМЕНДОВАНО: КЛИНИЧЕСКИЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ:


интравитреальное введение «Луцентиса» в оба глаза регресс неоваскуляризации
панретинальная лазеркоагуляция на оба глаза резорбция кровоизлияния в стекловидное тело и преретинального
контроль артериального давления кровоизлияния
контроль гликемии повышение остроты зрения
статины

Подготовлено Красавиной М.И., научный сотрудник НИЛ Диабетологии, врач-офтальмолог ФМИЦ им.В.А.Алмазова
Сведения об авторах: Ссылки на литературу:
1. Шадричев Ф.Е., Григорьева Н.Н., Рахманов В.В. Новые возможности в профилактике прогресси-
1. Шадричев Ф.Е., к.м.н., заведующий офтальмологическим отделением Санкт- рования диабетической ретинопатии у больных сахарным диабетом типа 2. Эндокринология
Петербургского территориального диабетологического центра, СПБ ГБУЗ «ГКДЦ №1» 2014; №3; с.51-57
www.10glazsikeyrosa.ru
e-mail: diabet-glaz-spb@mail.ru 2. Мкртумян А.М., Шадричев Ф.Е. Диабетическая ретинопатия: можно ли предотвратить слепоту?
Эффективная фармакотерапия 2014; №5; с. 49-57
2. Красавина М.И., научный сотрудник НИЛ Диабетологии, врач-офтальмолог
СЗФМИЦ имени В.А. Алмазова, врач-офтальмолог офтальмологического центра «Зрение» 3.
e-mail: mk702@yandex.ru study): a randomised controlled trial. Lancet 2007; 370: 1687–97
4.
studies. Eye (2011) 25, 843–849
5. Шадричев Ф.Е. Диабетическая ретинопатия // Современная оптометрия. – 2008. – № 4 (14). – С.
36-42.
6. Санкт-Петербургский территориальный диабетологический центр. ©2008-2014 All Rights
Reserved. http://10glazsikeyrosa.ru/diabet.htm (accessed on 10.06.2014)
Список используемых сокращений: 7. Астахов Ю.С., Шадричев Ф.Е., Лисочкина А.Б. Диабетическая ретинопатия // Офтальмология:
Клинические рекомендации. Изд. 2-е, испр. и доп. / Под ред. Л.К. Мошетовой, А.П. Нестерова,
Е.А. Егорова. - М.: “ГОЭТАР-Медиа”, 2009. - С. 186-217.
АД – артериальное давление
8. Шадричев Ф.Е. Диабетическая ретинопатия. Современные подходы к ведению пациентов //
ВГД – внутриглазное давление
Consilium medicum (эндокринология). – 2012. – Т. 14. – № 12. – С. 48-55.
ИБС – ишемическая болезнь сердца
9. Шадричев Ф.Е. Практические аспекты офтальмологического ведения пациентов с пролифера-
ИВВЛ – интравитреальное введение Луцентиса тивной диабетической ретинопатией // Офтальмологические ведомости. – 2008. – Т. 1. – № 1.
ЛПВП – липопротеины высокой плотности – С. 58-64.
ЛПНП – липопротеины низкой плотности
ЛПОНП – липопротеины очень низкой плотности
ТГ – триглицериды
ХС – холестерин
ОИМ – острый инфаркт миокарда
АКШ – аорто-коронарное шунтирование
ПССП – пероральные сахароснижающие препараты
ЦВС – центральная вена сетчатки

Вам также может понравиться