пропед сердце

Татьяна Сергеевна Рябова
Евгений Симонович Рысс

Владимир Яковлевич Плоткин
Владимир Игоревич Новиков
Виктор Иванович Амосов
Борис Георгиевич Лукичев
Сергей Иванович Рябов
Пропедевтика внутренних болезней
Серия «Учебник для медицинских вузов»
Текст предоставлен издательством

http://www.litres.ru/pages/biblio_book/?art=10263337
Пропедевтика внутренних болезней: СпецЛит; Санкт-Петербург; 2015
ISBN 978-5-299-00549-3
Аннотация
В учебнике уделено внимание вопросам пропедевтики внутренних болезней и ее
классическим методам исследования: субъективным (сбор анамнеза) и физикальным
(общий и локальный осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация). Подробно изложены
дополнительные методы исследования: лабораторные, инструментальные, современные
методы лучевой диагностики. Подчеркнута значимость знания этиологии и механизмов
возникновения выявленных признаков, что позволяет затем диагностировать конкретную
нозологическую форму. Широко освещены основные клинические синдромы и заболевания
внутренних органов.
Изложение материала представлено в методической последовательности по
системам.
Настоящее издание учебника предназначено для студентов III курса медицинских
вузов, изучающим пропедевтику внутренних болезней, а также может быть полезно
студентам старших курсов и практикующим врачам.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Содержание
Условные сокращения 9
Предисловие 13
Введение 14
Отечественная терапевтическая школа 16
Глава 1. Методы клинического обследования больного 19
1.1. Субъективное обследование 20
1.1.1. Жалобы пациента 20
1.1.2. Анамнез болезни 21
Порядок сбора анамнеза 21
1.1.3. История настоящего заболевания 22
1.1.4. История жизни больного 23
1.1.5. Опрос по системам и органам 24
1.1.6. Общие правила сбора анамнеза 25
1.2. Физикальные методы исследования 26
1.2.1. Осмотр больного 26
Положение больного 27
Состояние сознания 27
Выражение лица 28
Телосложение 29
Кожа и слизистые оболочки 30
Отеки 32
Лимфатические узлы 33
Щитовидная железа 34
Позвоночник и его деформации 35
Суставы 35
1.2.2. Антропометрия и термометрия 36
1.2.3. Метод пальпации 40
1.2.4. Метод перкуссии 40
1.2.5. Метод аускультации 46
1.3. Современные методы лучевой диагностики 49
1.3.1. Традиционная рентгенодиагностика 50
1.3.2. Рентгеновская компьютерная томография 50
1.3.3. Магнитно-резонансная томография 52
1.3.4. Ультразвуковая диагностика 53
1.3.5. Радионуклидная диагностика 54
1.3.6. Термография 55
1.3.7. Интервенционная радиология 55
Глава 2. Сердечно-сосудистая система 57
2.1. Расспрос больного с заболеванием сердечно-сосудистой 58
системы
2.2.2. Пальпация 60
Пальпация области сердца 64
2.2.3. Перкуссия сердца 68
2.2.4. Аускультация сердца 73
3
Измерение артериального давления 89

2.3. Инструментальные методы исследования сердца 93
2.3.1. Электрокардиография 93
Признаки гипертрофии миокарда 96
Нарушения внутрижелудочковой проводимости 98
ЭКГ при нарушениях сердечного ритма 99
ЭКГ-изменения при нарушениях коронарного 100
кровообращения
2.3.2. Эхокардиография 102
Методика исследования 102
Количественная оценка эхокардиограммы 107
Эхокардиография в диагностике клапанных пороков 108
сердца
Эхокардиография в диагностике ишемической 111
болезни сердца
2.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях 114
сердечно-сосудистой системы
2.4.1. Синдром острой коронарной недостаточности 114
2.4.2. Синдром артериальной гипертонии 114
2.4.3. Синдром кардиомегалии 115
2.4.4. Синдром гипертензии малого круга 115
кровообращения
2.4.5. Хроническое легочное сердце 115
2.4.6. Синдром недостаточности кровообращения 116
Сердечная недостаточность 116
Сосудистая недостаточность 125
2.5. Частная патология 127
2.5.1. Гипертоническая болезнь 127
2.5.2. Ишемическая болезнь сердца 133
2.5.3. Заболевания миокарда 151
Миокардиты 151
Кардиомиопатии 155
2.5.4. Эндокардиты 156
Ревматизм. Ревматический эндокардит 156
Инфекционный эндокардит 160
2.5.5. Пороки сердца 164
Пороки митрального клапана 164
Аортальные пороки сердца 178
Глава 3. Дыхательная система 194
3.1. Расспрос больного с заболеванием органов дыхания 194
3.2.1. Осмотр грудной клетки 197
3.2.2. Пальпация грудной клетки 211
3.2.3. Перкуссия легких 214
Сравнительная перкуссия легких 214
Патологические виды перкуторного тона 218
Топографическая перкуссия легких 219
Методика топографической перкуссии 219
3.2.4. Аускультация легких 229
4
3.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 235

органов дыхания
системы органов дыхания
3.4.1. Синдром уплотнения легочной ткани 238
3.4.2. Синдром бронхиальной обструкции 238
3.4.3. Синдром тромбоэмболии легочных артерий 238
3.4.4. Синдром барабанных палочек 238
3.4.5. Синдром дыхательной недостаточности 238
3.5.1. Пневмонии 242
Крупозная пневмония 243
Очаговая пневмония 247
3.5.2. Бронхиты 248
Острый бронхит 248
Хронический бронхит 250
3.5.3. Эмфизема легких 252
3.5.4. Бронхиальная астма 255
3.5.5. Острые инфекционные деструкции легких 257
Абсцесс легкого 257
Гангрена легкого 259
3.5.6. Бронхоэктатическая болезнь 260
3.5.7. Пневмоторакс 261
3.5.8. Гидроторакс 262
Глава 4. Пищеварительная система 264
4.1. Расспрос больного с заболеванием органов пищеварения 264
4.1.1. Симптомы заболеваний желудка 264
4.1.2. Симптомы заболеваний кишечника 271
Исследование живота 281
Методика и порядок пальпации, диагностические 288
возможности
4.2.3. Перкуссия 295
4.2.4. Аускультация 296
органов пищеварения
4.3.1. Исследование желудочной секреции 298
4.3.2. Методы исследования кишечника 301
системы органов пищеварения
4.4.1. Синдром желудочной диспепсии 304
4.4.2. Синдром мальабсорбции 305
4.4.3. Синдром раздраженного кишечника 307
4.5.1. Хронический гастрит 310
4.5.2. Язвенная болезнь 314
Классификация язвенной болезни 314
5
4.5.3. Рак желудка 318

4.5.4. Хронический энтерит 319
4.5.5. Хронический неязвенный колит 320
Глава 5. Печень и желчные пути 322
5.1. Расспрос больного с заболеванием печени и желчных 323
путей
5.2.2. Пальпация печени 325
5.2.3. Перкуссия печени 330
печени и желчных путей
5.3.1. Функциональные пробы печени 331
5.3.2. Исследование экскреторной функции печени 333
5.3.3. Морфологические методы исследования печени 335
5.3.4. Методы оценки портальной гипертензии 335
5.3.5. Методы изучения билиарной системы 336
печени и желчных путей
5.4.1. Астеновегетативный синдром 337
5.4.2. Желтуха 337
5.4.3. Болевой синдром 342
5.4.4. Синдром портальной гипертензии 343
5.4.5. Печеночная недостаточность 351
5.4.6. Печеночная энцефалопатия 351
5.4.7. Гепатолиенальный синдром 354
5.5.1. Гепатиты 356
Острые гепатиты 356
Хронические гепатиты 359
5.5.2. Цирроз печени 365
5.5.3. Хронический бескаменный холецистит 370
5.5.4. Желчнокаменная болезнь 372
5.5.5. Холангит 374
Глава 6. Мочевыделительная система 378
6.1. Расспрос больного с заболеванием органов мочевыделения 379
6.2.3. Перкуссия 384
органов мочевыделения
6.3.1. Анализ мочи 386
6.3.2. Функциональные пробы 388
6.3.3. Изотопное исследование 390
6.3.4. Ультразвуковое исследование 393
6.3.5. Рентгенологическое исследование 394
6.3.6. Биопсия почки 396
6.4. Основные клинические синдромы при заболеваниях почек 398
6
6.4.1. Почечная артериальная гипертензия 398

6.4.2. Отечный синдром 400
6.4.3. Мочевой синдром 402
6.4.4. Нефротический синдром 404
6.4.5. Нефритический синдром 405
6.4.6. Синдром почечной колики 405
6.4.7. Синдром почечной эклампсии 405
6.5.1. Гломерулонефрит 407
Острый диффузный пролиферативный ГН 408
Хронический ГН 411
6.5.2. Пиелонефрит 421
6.5.3. Диабетическая нефропатия 426
6.5.4. Мочекаменная болезнь 427
6.5.5. Почечная недостаточность 428
Глава 7. Система крови 438
7.1. Расспрос больного с заболеванием системы крови 439
7.2.2. Пальпация, перкуссия и аускультация 440
7.3. Лабораторные методы исследования крови 443
системы крови
7.4.1. Синдром анемии 445
7.4.2. Геморрагический синдром 445
7.5.1. Анемии 447
7.5.2. Лейкозы 450
7.5.3. Геморрагические диатезы 451
Глава 8. Эндокринная система 452
8.1. Расспрос больного с заболеванием эндокринной системы 452
8.2.2. Пальпация, аускультация 455
8.3. Основные клинические симптомы и синдромы при 457
заболеваниях эндокринной системы
8.3.1. Функции эндокринной системы и клинические 457
симптомы при ее нарушениях
8.3.2. Основные клинические синдромы при 459
заболеваниях эндокринной системы
Ожирение 459
Кахексия 460
8.4.1. Сахарный диабет 462
8.4.2. Диффузный токсический зоб 464
8.4.3. Гипотиреоз 465
8.4.4. Синдром Иценко – Кушинга 465
8.4.5. Аддисонова болезнь 466
Литература 467
7
Владимир Новиков, Евгений

Рысс, Татьяна Рябова, Сергей
Рябов, Борис Лукичев, Виктор
Амосов, Владимир Плоткин
Пропедевтика внутренних болезней
© ООО «Издательство „СпецЛит“», 2015
8
Условные сокращения
А/Г – альбумино-глобулиновый
АВ – атриовентрикулярный
АД – артериальное давление
АДГ – антидиуретический гормон
АКТГ – адренокортикотропный гормон
АЛТ – аланиновая трансаминаза
АН – аортальная недостаточность
АНП – атриальный натрийуретический пептид
АПФ – ангиотензин-превращающий фермент
АРП – активность ренина плазмы
АС – аортальный стеноз
АСТ – аспарагиновая трансаминаза
АТФ – аденозинтрифосфат
БКП – базальная кислотная продукция
БЛН – блокада левой ножки
БМ – базальная мембрана
БПН – блокада правой ножки
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота
ГБ – гипертоническая болезнь
ГГК – гипергликемический коэффициент
ГИА – гистологический индекс активности
ГКП – гистамин-кислотная продукция
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
ГН – гломерулонефрит
ГПЖ – гипертрофия правого желудочка
ГУ – гиппуран
ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДАД – диастолическое артериальное давление
ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка
ДЛА – давление в легочной артерии
ДН – дыхательная недостаточность
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ДО – дыхательный объем
ДСГ – динамическая сцинтиграфия
ДФА – дифениламиновая реакция
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
ЖКБ – желчнокаменная болезнь
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИК – иммунный комплекс
ИЛС – индекс локальной сократимости
ИМ – инфаркт миокарда
ИЭ – инфекционный эндокардит
КДО – конечный диастолический объем
КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка
9
ККС – калликреин-кининовая система

КОД – коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление
КП – кислотная продукция
КСО – конечный систолический объем
КТ – компьютерная томография
КФК – креатинфосфокиназа
ЛА – легочная артерия
ЛГ – лютеинизирующий гормон
ЛДГ – лактатдегидрогеназа
ЛЖ – левый желудочек
МА – мерцательная аритмия
МАК – мембраноатакующий комплекс
МЖП – межжелудочковая перегородка
МКБ – Международная классификация болезней
МКП – максимальная кислотная продукция
МН – митральная недостаточность
МО – минутный объем
МОД – минутный объем дыхания
МОК – Международная организация кардиологов
МР – магнитно-резонансный
МРТ – магнитно-резонансная томография
МС – митральный стеноз
МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография
ОГН – острый гломерулонефрит
ОД – объем дыхания
ОКН – острая коронарная недостаточность
ОПН – острая почечная недостаточность
ОРВИ – острая респираторная вирусная инфекция
ОРЗ – острое респираторное заболевание
ОТ – окружность талии
ОЦК – объем циркулирующей крови
ПАГ – парааминогиппуровая кислота
ПГК – постгликемический коэффициент
ПЖ – правый желудочек
ПКП – пентагастрин-кислотная продукция
ПП – правое предсердие
ПЭ – печеночная энцефалопатия
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РЖ – рак желудка
РКТ – рентгеновская компьютерная томография
РНК – рибонуклеиновая кислота
РОвд – резервный объем вдоха
РОвыд – резервный объем выдоха
РФП – радиофармацевтический препарат
РЭС – ретикулоэндотелиальная система
САД – систолическое артериальное давление
СВ – сердечный выброс
СД – сахарный диабет
СКП – стимулированная кислотная продукция
10
СМ – синдром мальабсорбции
СН – сердечная недостаточность
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СПбГМУ – Санкт-Петербугский государственный медицинский университет
СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита
СРК – синдром раздраженного кишечника
ТРГ – тиреотропин-рилизинг гормон
ТТГ – тиреотропный гормон
УЗ – ультразвуковой
УЗД – ультразвуковая диагностика
УЗИ – ультразвуковое исследование
УО – ударный объем
ФВ – фракция выброса
ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка
ф. к. – функциональный класс
ФКГ – фонокардиограмма
ФРП – функциональный резерв почки
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон
ХБХ – хронический бескаменный холецистит
ХГ – хронический гастрит
ХГН – хронический гломерулонефрит
ХНК – хронический неязвенный колит
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ХЭ – хронический энтерит
ЦНС – центральная нервная система
ЧД – частота дыхания
ЧЛК – чашечно-лоханочный комплекс
ЧП – чреспищеводный
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭВМ – электронно-вычислительная машина
ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота
ЭКГ – электрокардиография (-грамма)
ЭПК – эффективный почечный кровоток
ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия
ЭхоКГ – эхокардиография (-грамма)
ЭЭГ – элетроэнцефалограмма
ЯБ – язвенная болезнь
BK – бактерия коха
CРБ – С-реактивный белок
ECM – экстрацеллюлярный матрикс
HAV – вирус гепатита А
HbcAg – сердцевидный антиген
HbeAg – антиген инфекционности
HBV – вирус гепатита B
HbsAg – поверхностный антиген
HCV – вирус гепатита C
11
HDV – вирус гепатита D

HEV – вирус гепатита E
HP – Helicobacter pylori
Ig – иммуноглобулин
PCR-реакция – полимеразная цепная реакция
TBM – базальная мембрана канальцев
TLRs – Toll-like рецепторы
TmG – максимальная реабсорбция глюкозы
12
Предисловие
Учебник «Пропедевтика внутренних болезней» предназначен для студентов III курса.
Он знакомит с правилами поведения и общения врача с больным человеком. В книге изло-
жены общие принципы обследования пациентов, рассмотрены основные симптомы и син-
дромы, представлены методы постановки диагноза.
На кафедре пропедевтики внутренних болезней студент получает знания по общим
навыкам обследования и общения с больными, которые используются в обучении на кафед-
рах более старших курсов, а также в дальнейшей практической работе.
Дисциплина называется «пропедевтика внутренних болезней» (но не «пропедевтиче-
ская терапия»), так как все кафедры, которые в процессе эволюции медицинских знаний
отделились от кафедры внутренних болезней, используют полученные на III курсе знания.
При изучении данного предмета студент должен освоить не только основные методы обсле-
дования больного, ему необходимо научиться осмысливать полученные данные и на их осно-
вании делать вывод о возможных вариантах диагноза, дополняя лабораторными и инстру-
ментальными методами диагностики, и далее уже назначать соответствующее лечение.
На III курсе впервые происходит совмещение полученных ранее теоретических зна-
ний с практическими навыками. Этот процесс осмысления многим студентам дается очень
трудно. Однако необходимо помнить, что клиническое мышление является важным этапом
формирования врача.
В написании отдельных глав книги приняли участие профессора кафедры пропедев-
тики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского универ-
ситета им. акад. И. П. Павлова Е. С. Рысс и Б. Г. Лукичев.
Авторами учтен большой опыт кафедры в преподавании данного предмета, поэтому
они надеются, что учебник будет оценен как преподавательским составом, так и студентами
учебных заведений.
Вопросы лабораторных методов исследования в книге не рассмотрены, так как они
изучаются на отдельной кафедре (курсе) согласно существующей программе. При изло-
жении данных частей диагностики по мере необходимости приводятся сведения о лабо-
раторных исследованиях, поскольку они помогают установить диагноз. Вопросы инстру-
ментальной диагностики рассмотрены более детально, иначе студент III курса не сможет
сориентироваться при изложении вопросов частной патологии.
Авторы надеются, что весь материал изложен ясным и доступным для студентов III
курса языком, а фактический материал полностью соответствует существующей программе
Министерства здравоохранения РФ. Все пожелания и замечания будут встречены авторами
с признательностью.
С. И. Рябов, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней
СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (с 1970 по 2001 г.), академик Российской
академии естественных наук, почетный доктор Гданьской медицинской
академии (Польша), доктор медицинских наук, профессор, заслуженный
деятель науки РФ
13
Введение
На III курсе студенты медицинских вузов впервые приходят в клиники, и их первое
знакомство с больными происходит на кафедрах терапии и хирургии.
Терапия (греч. therapeia – лечение) – раздел медицины, посвященный изучению и лече-
нию патологии внутренних органов консервативными (безоперационными) методами.
Терапия как наука зарождается в Древние века. Уже в письменных памятниках того
времени имеются первые сведения о строении человеческого тела и указания о способах
лечения тех или иных болезней. Так, в папирусе врача Имготепа, относящемся к 4000 г.
до н. э., содержится информация о том, что кровь и воздух играют первостепенную роль в
жизненных процессах. Сердце считалось центром сосудистой системы, и поэтому как глав-
ный жизненный орган его не трогали при бальзамировании. Имеются памятники китайской
медицины (2500 г. до н. э.), свидетельствующие о распознавании болезни китайскими вра-
чами по пульсу.
Большого расцвета медицинская наука достигает в античном мире. Достаточно напом-
нить строку Гомера: «Сотни воителей стоит один врачеватель искусный». Тогда же созда-
ются первые медицинские школы. Наибольшей популярностью пользовалась косская школа,
созданная Гиппократом 25 веков назад. Взгляды Гиппократа существовали в течение
нескольких веков, и в настоящее время сохранились некоторые образные понятия того вре-
мени. Так, сейчас существует выражение «facies hipocraticus», т. е. изменение выражения
лица, которое наблюдается у тяжелых больных.
Поскольку лечение основывалось на многих чисто эмпирических наблюдениях при
отсутствии достаточно твердых анатомических знаний, то наибольшее значение имела
широта мышления и образования. Поэтому многие медики того времени были и филосо-
фами. Гиппократ указывал, что «врач-философ равен богу». При этом как в то время, так
и в течение многих последующих веков хирурги не относились к врачам. Они считались
цирюльниками и не допускались во врачебную касту. Поэтому, говоря об истории медицины,
мы, по существу говорим об истории терапии в сегодняшнем понимании этого слова.
Такой философско-эмпирический подход к лечению болезней существовал до эпохи
Возрождения, когда начинается быстрое накопление анатомических сведений, позволивших
пересмотреть многие из существующих понятий (Леонардо да Винчи, Андрей Везалий).
Наибольшее влияние на развитие медицинской науки оказали работы Вильяма Гарвея, кото-
рый в 1628 г. опубликовал свой труд о кровообращении. Однако прошло почти 1,5 столетия,
прежде чем многие заболевания, считавшиеся самостоятельными (водянка, одышка), стали
связывать с патологией органов кровообращения. После открытия микроскопа морфологи-
ческое направление медицины получило еще большее распространение и достигло своей
вершины в трудах Морганьи, Рокитанского, Вирхова. Этот этап развития занял несколько
столетий и позволил перейти от чисто эмпирического к анатомо-морфологическому пони-
манию болезни.
В XIX столетии начинают бурно развиваться химия и физиология. Поэтому вполне
естественно, что с этого времени полученные сведения начинают использоваться в кли-
нике внутренних болезней как для диагностики заболеваний, так и для разработки новых
методов лечения. В результате работ Эрлиха зарождается новая отрасль – химиотерапия. В
конце XIX в. активно развивается физиологическое направление в медицине. Предыстория
этих исследований берет начало в Древней Греции, когда после эпидемии чумы в Афинах
было отмечено, что лица, переболевшие этим заболеванием, могли ухаживать за больными
и повторно не заболевали. В 1798 г. англичанин Эдуард Дженнер заявил о возможности
создания искусственной невосприимчивости к натуральной оспе путем вакцинации – зара-
14
жая человека возбудителем менее опасной коровьей оспы. На сегодняшний день показано,
что это связано с наличием редко встречающегося перекрестного иммунитета. Однако сам
Дженнер это явление объяснить не мог, он взял его из практики, обратив внимание, что
доярки, часто болеющие коровьей оспой, в дальнейшем не заболевали натуральной (челове-
ческой) оспой. Этим феноменом заинтересовался Луи Пастер (1822–1895 гг.), который пока-
зал, что имеет место ослабление микробов. На основании данного принципа им разработана
прививка от бешенства. Однако современное представление о механизмах иммунитета раз-
работал И. И. Мечников, который занимался проблемами фагоцитоза (клеточный иммуни-
тет), и П. Эрлих – создатель теории гуморального иммунитета. За свои работы в 1908 г. они
оба были удостоены Нобелевской премии.
Такой функционально-физиологический подход к разрешению основных аспектов
внутренней медицины продолжается и в настоящее время, однако наиболее бурно развива-
ются биология и генетика. Использование полученных при этом сведений позволило пере-
смотреть многие из наших знаний по терапии. Так, совершенно по-новому сейчас разбира-
ются многие наследственные заболевания. Накопленные медицинские знания способствуют
прогнозированию и предупреждению некоторых заболеваний. Приведем пример: различные
гемоглобинопатии (т. е. неполноценность глобина, приводящая к патологии всей молекулы
гемоглобина) встречаются почти у 40 млн человек на земном шаре. Заранее зная об имею-
щемся заболевании у родителей, можно предсказать судьбу их будущих детей. А следова-
тельно, и предотвратить болезнь. Таким образом, современные знания генетики уже служат
целям практической медицины. Поэтому для современного врача-интерниста необходимы
хорошие и твердые знания по таким теоретическим дисциплинам, как биохимия, физиоло-
гия, генетика и др. Знаний одной анатомии уже недостаточно. В связи с этим к изучению
терапии студенты приступают только после ознакомления с указанными дисциплинами.
15
Отечественная терапевтическая школа

Основоположниками русской школы терапевтов принято считать профессоров Мос-
ковского университета С. Г. Зыбелина и Ф. Г. Политковского, которые заведовали кафедрой
практической медицины (XVIII в.).
Матвей Яковлевич Мудров, живший в конце XVIII – начале XIX в., был их учеником и
прямым продолжателем дела. Придавая знаниям смежных дисциплин – физики, химии и т. д.
большое значение, М. Я. Мудров всегда помнил, что основным объектом врачебной науки
является живой человек. Поэтому он уделял большое внимание разработке системы деталь-
ного опроса и осмотра больного с учетом его индивидуальных свойств. Мудров придержи-
вался системы подробного осмотра больного, учитывая анатомические знания того времени.
Большое внимание он придавал исследованию пульса, выделяя кризисный и симптоматич-
ный варианты. Им же исследованы и описаны более тринадцати различных форм аритмий.
Значительным достижением Мудрова явилось введение новой классификации болезней. В
основу ее автор положил два основных принципа – физиологический (повышенная или
пониженная раздражительность органов) и анатомический. М. Я. Мудров впервые четко
сформулировал положение о необходимости лечения больного, а не болезни.
Заслугой Мудрова является также введение подробной истории болезни. По существу,
он первый уделил внимание правилам написания истории болезни в сегодняшнем понима-
нии слова. Велика роль Мудрова как педагога. Заведуя кафедрой в Московском универси-
тете, он воспитал целое поколение русских врачей. Неоспорим вклад ученого в развитие
военной медицины и эпидемиологии. Он был истинным патриотом. После Отечественной
войны 1812 г. им на собственные средства выстроен клинический институт и открыт факуль-
тет при университете.
Необходимо упомянуть о И. Е. Дядьковском и Г. И. Сокольском, активная врачебная
деятельность которых протекала в первой половине XIX в. Г. И. Сокольский вошел в исто-
рию медицины как замечательный исследователь болезней сердца. Полностью восприняв
методы физикального обследования больных – аускультацию и перкуссию, он выявлял изме-
нения размеров сердца и динамику шумовых явлений. С его именем связано изучение рев-
матического поражения сердца.
Г. А. Захарьин (1829–1897 гг.) вошел в историю как педагог, уделявший большое вни-
мание физиологическим методам исследования сердца. Им впервые было описано сифили-
тическое поражение сердца.
Среди представителей московской терапевтической школы XX в. следует упомянуть С.
П. Виноградова, который активно занимался изучением болезней сердца и впервые предло-
жил строгое соблюдение режима при инфаркте миокарда. Имя М. С. Вовси в истории меди-
цины связано с изучением патологии почек. Его монография по этому вопросу с интересом
воспринимается и современными врачами. Следующая крупная фигура – А. Л. Мясников,
являясь воспитанником ленинградской школы, большую часть жизни провел в Москве, уде-
ляя значительное внимание изучению болезней сердца – атеросклероза и гипертонической
болезни.
Большим эрудитом и педагогом являлся Е. М. Тареев, в научные интересы которого
входили изучение патологии печени, системные заболевания соединительной ткани и мно-
гое другое. Необходимо отметить, что Тареев – организатор и руководитель российских (в
то время советских) нефрологов. Им была организована в Ленинграде первая учредитель-
ная конференция нефрологов, после чего такие съезды и конференции проводились при его
жизни практически ежегодно.
16
Огромно влияние на развитие отечественной терапии Сергея Петровича Боткина.

Являясь врачом широкого профиля, он придавал большое значение патофизиологической
сущности болезни. Замечательный клиницист, он впервые ввел в лечебную практику лабо-
раторные методы исследования. При руководимой С. П. Боткиным клинике создана боль-
шая исследовательская лаборатория, где некоторое время работал И. П. Павлов. Сложно
найти отрасль терапии, где Боткин не оставил бы следа. Его замечательные лекции по сей
день читаются с большим интересом. Выступая против узколокалистических концепций
Вихрова, он пытался выявить зависимость течения болезни от окружающей среды. Пока-
зателен в этом отношении разбор С. П. Боткиным истории болезни пациентки с ювениль-
ным хлорозом. Пытаясь подойти к этиопатогенезу заболеваний, он уделял большое внима-
ние инфекционной сущности болезней. Так, на основании клинических данных им впервые
была высказана мысль, что эпидемический гепатит является инфекционной болезнью. При-
знавая заслугу Боткина в этом отношении, мы называем эту патологию его именем (болезнь
Боткина). Он считается основоположником военно-полевой терапии. Велика роль Боткина
как педагога – он воспитал самую большую школу терапевтов в нашей стране.
С. П. Боткин родился в Москве, однако всю жизнь провел в Санкт-Петербурге. Он
работал в Медико-хирургической академии, заведуя кафедрой факультетской терапии. Впо-
следствии большинство терапевтических кафедр в Санкт-Петербурге возглавили ученики
Боткина. Так, в 1897 г. организован женский медицинский институт, где кафедрой терапии
заведовал ученик С. П. Боткина – профессор М. М. Волков. Позднее на кафедру факультет-
ской терапии был приглашен Г. Ф. Ланг – крупный кардиолог и организатор здравоохране-
ния. Им впервые четко была разработана концепция гипертонической болезни, многие поло-
жения которой сохраняют свою актуальность до настоящего времени. Г. Ф. Ланг активно
занимался изучением болезней системы крови и эндокринной системы.
Кафедрой госпитальной терапии в 1-м Ленинградском медицинском институте им.
акад. И. П. Павлова в течение нескольких десятков лет заведовал М. В. Черноруцкий, кото-
рый значительное внимание уделял вопросам конституции, а его ученики – вопросам пуль-
монологии.
Кафедра пропедевтики внутренних болезней была организована в 1924 г. путем слия-
ния двух небольших кафедр – диагностики и частной терапии, и с 1929 г. в течение 30 лет
ею заведовал М. Д. Тушинский. Человек большой клинической эрудиции, он активно зани-
мался различными вопросами внутренней патологии – от инфекционных болезней до забо-
леваний системы крови. Глубокие наблюдения Тушинского нашли отражение в описании
ряда симптомов (симптом Битторфа – Тушинского и др.) патологии внутренних органов.
Изучение терапии начинается на кафедре пропедевтики внутренних болезней. Пропе-
девтика и семиотика являются основными составными частями диагностики.
Пропедевтика – от греч. propaideuo – подготовительный, вводный. Следовательно, пер-
воначально студенты проходят вводный курс в терапию, изучают основные методы иссле-
дования больного. Поэтому в течение первого полугодия происходит ознакомление с прави-
лами поведения у постели больного и методами его обследования. Первоначально это может
показаться скучным и малоинтересным. Однако только освоив эти азы, можно заниматься
чем-либо более сложным. Полученные знания понадобятся на протяжении последующего
обучения в институте и в дальнейшей работе.
Семиотика – от греч. semeion – знак, признак. Под семиотикой в медицине подразуме-
вается наука о признаках и симптомах. Каждая болезнь проявляется по-разному, т. е. симп-
томы заболеваний отличаются. Можно выделить общую семиотику – она рассматривает те
признаки и свойства, которые должны быть оценены независимо от заболевания. Это общая
характеристика больного, оценка лихорадки и т. д. Для патологий каждой системы харак-
17
терны свои определенные симптомы. Поэтому необходимо изучить симптомы и отдельных

патологических форм заболевания.
Диагноз – от греч. diagnosis – распознавание, определение. В медицине означает опре-
деление характера и существа болезни на основании полученных методов исследования.
Студенты знакомятся с основными нозологическими формами болезней, получают пред-
ставление о частной терапии.
Итак, на III курсе будут изучены диагностика, семиотика и основы частной терапии.
До 1924 г. преподавание терапии на III курсе велось на двух кафедрах – диагностики
и частной терапии. В 1-м ЛМИ им. акад. И. П. Павлова кафедры в это время возглавляли
профессора А. М. Левин и Н. Я. Чистович. С 1929 г. в течение 30 лет объединенной кафедрой
руководил профессор М. Д. Тушинский.
На IV курсе студенты попадают на кафедру факультетской терапии, где занимаются
изучением основных вариантов течения болезни. Получив пациента, они разбирают при-
чины развития, проявления и методы лечения болезни, пишут историю болезни.
На V курсе студенты занимаются на кафедре госпитальной терапии – изучают вари-
анты течения различных заболеваний, анализируют исходы заболевания в зависимости от
применяемых методов лечения. Здесь станет понятно, что варианты течения заболевания,
описанные в учебниках, встречаются относительно редко, и необходимо развивать клини-
ческое и аналитическое мышление, чтобы правильно лечить больного.
В связи с накоплением новых знаний терапия все больше распадается на отдельные
составные части. Началось это в эру великих микробиологических открытий, когда Р. Кох
доказал инфекционную сущность сначала сибирской язвы, а затем и туберкулеза. Это потре-
бовало изоляции бациллоносителей от других больных. Появились специалисты-инфекцио-
нисты, затем фтизиатры, из терапии достаточно рано выделились и специалисты, занимаю-
щиеся диагностикой и лечением нервных болезней. Такая дифференциация продолжается и
в настоящий момент: из терапии выделились специалисты по заболеваниям сердца (кардио-
логи), легких (пульмонологи), почек (нефрологи) и желудочно-кишечного тракта (гастро-
энтерологи). Эта тенденция является прогрессивной, и необходимо помнить, что любой
специалист должен первоначально детально познакомиться с основами общей терапии,
поработать по этой специальности 2–3 года, и только затем думать об узкой специализации.
При изучении терапии студенты получают знания об основных навыках обследова-
ния больного, используемых в других клиниках, прежде всего в хирургии. В связи с этим
знакомство с болезнями человека начинается именно с терапии. Она – основа всей меди-
цины, и только изучив терапию, возможно стать специалистом другого профиля. Поэтому
вне зависимости от того, кем хочет быть студент – терапевтом, акушером или окулистом, –
необходимо в первую очередь познакомиться с основными приемами обследования боль-
ного, научиться рассуждать, обсуждать совокупность симптомов (т. е. мыслить клинически)
и только затем уже специализироваться в узкой области. Еще один аспект связи терапии с
другими специальностями – зависимость патологии других органов от патологии внутрен-
них органов. Это можно проследить на примере связи ангины с ревматизмом. У больного
ангиной часто развивается поражение суставов и сердца. Лор-врач должен знать об этом и
при малейшем подозрении связаться с терапевтом. Другой пример – ряд заболеваний крови
(лейкозы) впервые проявляется ( 1/3 случаев) поражением полости рта, поэтому пациенты
обращаются к врачу-стоматологу, который должен знать о таких вариантах и вовремя их рас-
познать. В противном случае он применит неправильное лечение, и больной может погиб-
нуть. Существует множество других примеров. Но и этого достаточно, чтобы понять: изу-
чение терапии необходимо врачам всех специальностей.
18
Глава 1. Методы клинического

обследования больного
Основным методом распознавания болезней до сегодняшнего дня продолжает оста-
ваться исследование больного при помощи наших органов чувств. Однако на протяжении
длительного периода исторического развития медицины арсенал диагностических методов
значительно обогатился и продолжает обогащаться новыми возможностями, основанными
на современных достижениях физики, химии и биологии (включая и молекулярную). Кроме
методов, сближающих врача в исследовательской деятельности с представителями других
областей естествознания, в его распоряжении имеется еще один метод, которым не обла-
дает ни один естествоиспытатель. Врач имеет дело не с предметом мертвой природы, не с
животным или растением, а с человеком. Поэтому он может исследовать больного не только
как объект, но и как субъект, от которого можно получить важные для распознавания забо-
левания сведения о его самочувствии, тех или иных неприятных ощущениях, ходе развития
заболевания, прежней патологии и т. д.
В связи с этим исследование больного разделяют на две части:
1) субъективное (расспрос), при котором пациент как живое и социальное существо
рассматривается в качестве субъекта, дающего определенные сведения, используемые вра-
чом с диагностической целью;
2) объективное, когда больной как объект изучается обычными, принятыми в естество-
знании методами.
При этом используют так называемые физические методы исследования, среди кото-
рых общий осмотр пациента и отдельных частей его тела занимают видное место.
Согласно определению С. П. Боткина, «болезнь не есть нечто особенное, самостоя-
тельное, она представляет обычные явления жизни при условиях, невыгодных организму».
Таким образом, будучи одной из форм жизни, болезнь так же текуча и изменчива, как сама
жизнь. Болезнь имеет свою историю, прошлое, настоящее и будущее. Являясь «обычным
явлением жизни», болезнь человека тесно переплетается с периодами его нормальной, здо-
ровой жизни, причем они сменяют друг друга так же, как различные условия среды. Поэтому
врач только тогда составит ясное представление о болезни обследуемого, когда он подробно
ознакомится со всей жизнью пациента – от раннего детства до момента последнего обостре-
ния болезни.
Приведенное традиционное разделение процесса исследования больного на субъек-
тивное и объективное, а тем более противопоставление их друг другу, – неверно. В дей-
ствительности выявляемые методом расспроса ощущения пациента, его переживания есть
результат отражения в его сознании объективных процессов, происходящих в организме. От
знаний и профессионального опыта врача зависит умение распознать по словесным жало-
бам больного эти объективные процессы.
Расспрос больного включает:
1) выяснение жалоб;
2) историю настоящего заболевания (anamnesis morbi – от греч. anamnesis – воспоми-
нание, morbus – болезнь);
3) историю жизни больного (anamnesis vitae).
19
1.1. Субъективное обследование
1.1.1. Жалобы пациента

Основные жалобы больного, заставившие его обратиться к врачу, составляют цен-
тральную часть анамнеза, и поэтому тщательное выяснение и уточнение их чрезвычайно
важно.
Жалобы подразделяются на:
1) определенные (боли, кашель, рвота, лихорадка), связанные с очерченными анатоми-
ческими изменениями органов;
2) неопределенные, стертые (нездоровится, «не по себе»), свойственные длительно
текущим хроническим заболеваниям;
3) невротические, со свойственной им гиперболизацией ощущений, избыточной ярко-
стью и детализацией.
При выяснении жалоб никогда не следует спрашивать пациента, что у него болит.
Хотя боль действительно является одной из наиболее частых жалоб и чаще других ощуще-
ний побуждает больного обратиться к врачу, во многих случаях она может вовсе отсутство-
вать. Поэтому наиболее правильно ставить вопрос: «На что вы жалуетесь?». Необходимо
дать возможность пациенту свободно высказаться, и только затем с помощью дополнитель-
ных вопросов уточнить его жалобы. Характер процесса выявления жалоб должен доста-
точно быстро приобрести рамки откровенной, естественной беседы больного с врачом, в
чем состоит искусство последнего, обусловленное опытом, самообладанием и терпением.
Здесь нельзя довольствоваться только выяснением наличия у пациента того или иного ощу-
щения – следует со всей тщательностью детализировать, уточнить характер этих жалоб.
Прежде всего необходимо определить по возможности наиболее точную локализацию боли.
Затем следует узнать о ее характере, а также с чем связано, по мнению больного, ее возник-
новение. Важно установить связь появления и исчезновения болевых ощущений с измене-
нием той или иной физиологической системы, к которой пациент относит боль: с волнением
(особенно отрицательного свойства), эмоциональным возбуждением (например, возникно-
вение боли в области сердца или за грудиной на фоне физической работы или эмоций,
сопровождающихся повышенными требованиями к сердечной мышце), движением (боль
в суставах), приемом пищи (боль в эпигастрии после приема пищи, внизу живота после
дефекации). Врач должен выяснить у больного продолжительность болевых ощущений и
характер их проявления (приступообразные, постоянные, схваткообразные), интенсивность
(сильные, легкопереносимые, нестерпимые – «удар кинжалом»). Необходимо определить
характер самой боли (жгучая, колющая, рвущая, ноющая, острая, тупая, сдавливающая), а
также ее распространение (иррадиация): например, при боли в сердце – распространение ее
в левое плечо и руку при стенокардии, при боли в правом подреберье – в правое плечо и руку,
под правую лопатку и т. д. Перечисленные особенности болевого синдрома носят название
спектра болей. Кроме того, определенное значение имеют длительность болей и средства
для их купирования (нитроглицерин – при стенокардии, сода – при болях под ложечкой и
т. д.).
Таким образом уточняют и другие жалобы больного. Каждая из них должна быть все-
сторонне анамнестически изучена, чтобы характер ее не оставлял никаких неясных или
недоуменных вопросов у исследующего. Нередко в ходе дальнейшего расспроса, а затем и
физического исследования приходится вновь возвращаться к жалобам пациента, детализи-
20
ровать их в ином ключе, что должно найти отражение в истории болезни, где фиксируются
жалобы больного.
1.1.2. Анамнез болезни

Анамнез — это совокупность сведений, сообщаемых больным исследующему его
врачу, которые используются для постановки диагноза и определения прогноза заболевания.
Процесс получения врачом анамнестических сведений называется собиранием, или
сбором анамнеза. Путем расспроса удается выявить у человека ощущения, исходящие из
внутренних органов, которые И. М. Сеченов назвал «темными ощущениями».
Крупнейший кардиолог XX в. Поль Уайт писал: «Врач, который не может собрать
хороший анамнез, и пациент, который не может его рассказать, – оба находятся в большой
опасности: первый – от назначения, второй – от применения неудачного лечения». Анамнез
является своеобразной исповедью больного врачу. Поэтому крайне важно, чтобы пациент
испытывал расположение и полное доверие к исследующему. Сбор анамнеза – это во многом
искусство, которое неустанно совершенствуется по мере повышения квалификации врача
и приобретения им опыта. Только в процессе собирания анамнеза врач имеет возможность
оценить интеллект, характерологические особенности больного, особенности его психиче-
ской сферы. Все это накладывает весомый отпечаток на изложение пациентом его ощуще-
ний, анализ которых столь необходим исследующему врачу.
Сбор анамнеза должен производиться по определенному плану. Для правильной поста-
новки необходимых вопросов в должной последовательности требуется врачебный опыт.
Однако общие принципы сбора анамнеза могут быть усвоены и начинающими.
Порядок сбора анамнеза

1. История настоящего заболевания (anamnesis morbi) – подробное описание разви-
тия заболевания с самого начала, а не только последнего его обострения (не ограничиваясь
перечислением дат обращения к врачу и указанием поставленных диагнозов).
2. История жизни больного (anamnesis vitae):
а) биографические данные: место рождения, условия жизни в детстве, образование,
начало трудовой деятельности, профессия, военная служба, местонахождение во время
войны;
б) перечисление заболеваний: подобных данному, заболеваний в детстве, в зрелом воз-
расте, заболеваний военного времени (алиментарная дистрофия, цинга, ранения, контузии),
венерических, гинекологических заболеваний, психических травм, эпиданамнез;
в) хронические интоксикации (курение, алкоголь, наркотики);
г) аллергологический анамнез – выяснение информации о наличии в прошлом у боль-
ного, а также у его близких родственников аллергических реакций на пищевые продукты,
лекарственные препараты, парфюмерные изделия, цветочную пыльцу, производственную
пыль, различные запахи и т. п. Спектр аллергических реакций может быть достаточно широк
– от вазомоторного ринита, крапивницы, отека Квинке до анафилактического шока;
д) опрос о родственниках (информация о наследственности и предрасположенности к
заболеваниям, подобным данному);
е) семейно-половой анамнез: менструации (правильность, длительность, обильность),
половая жизнь, женитьба (замужество), беременность, роды, аборты;
ж) социально-бытовой анамнез: условия труда в последнее время (гигиенические усло-
вия, характер работы), пребывание в отпуске; жилищные условия (количество комнат, этаж,
отопление); регулярность, качественная характеристика питания;
21
з) страховой анамнез: частота пользования листком нетрудоспособности, наличие

группы инвалидности, с какого времени пациент имеет листок нетрудоспособности в насто-
ящее время.
3. Опрос по системам и органам (status functionalis).
Важно помнить, что сбор анамнеза – это активный метод исследования, в реализации
которого решающую, ведущую роль играет врач. Анамнез должен быть полным, исчерпыва-
ющим и строго систематизированным. Для того чтобы получить максимум информации и не
упустить какие-либо важные детали, при собирании анамнеза заболевания необходимо при-
держиваться определенной, всегда одной и той же последовательности ведения расспроса.
Умелым, осторожно и в деликатной форме проводимым расспросом врач должен располо-
жить к себе пациента, заручиться его доверием. В значительной мере это достигается в тех
случаях, когда больной ощущает участие врача в его судьбе и болезни, видит желание прийти
к нему на помощь. По мнению многих клиницистов, для качественного сбора анамнеза наи-
более важны первые 15–20 мин контакта врача с больным.
Г. А. Захарьин считал, что «сбор анамнеза требует много выдержки, такта, знаний и
умений», а «умение нужно постоянно совершенствовать». По его словам, расспрос является
полным в том случае, «если нечего добавить». Анамнез лишь вначале звучит как монолог
пациента, а затем постепенно, при скрытой инициативе врача, незаметной для больного, он
должен трансформироваться в заинтересованный дружеский диалог.
1.1.3. История настоящего заболевания

История настоящего заболевания (anamnesis morbi) – это весьма важный раздел ана-
мнеза, создающий основу, фундамент для диагностической гипотезы. Схематически в нем
можно выделить:
а) начало болезни (первые признаки и их причины по мнению больного);
б) течение – непрерывно прогрессирующее или прерывистое (со «светлыми» проме-
жутками), рецидивирующее;
в) лечение, со слов пациента и по имеющимся у него медицинским документам (выпис-
кам из историй болезней, медицинским справкам), объективно характеризующим течение и
лечение заболевания;
г) причины последнего ухудшения (важные обстоятельства, жизненные ситуации).
Удается разграничить два типа сбора анамнеза. Первый используется при острых
заболеваниях (острая пневмония, острый инфаркт миокарда, острый гломерулонефрит и
т. д.), начинающихся чаще всего внезапно, на фоне полного благополучия. При этом боль-
ному задают вопросы: с чего началось заболевание, не предшествовало ли ему какое-либо
другое заболевание – простуда, ангина или ОРВИ, переутомление, физическая нагрузка,
прием недоброкачественной пищи, в какой последовательности развивались различные при-
знаки болезни; если последняя сопровождалась повышением температуры, то какова она
была и каков характер ее нарастания. Необходимо выделить основные признаки заболева-
ния: к примеру, лихорадка, кашель, головная боль, общее состояние, и далее по дням – до
момента поступления в больницу – попытаться выяснить динамику основных симптомов,
которые могут сохраняться или регрессировать.
Значительно сложнее второй тип сбора анамнеза, используемый при хронических
заболеваниях, длящихся годами и десятилетиями. При этом следует определить ведущие
начальные признаки заболевания (кашель, одышка, отеки, головные боли и т. д.) и в процессе
сбора анамнеза попытаться выявить динамику этих симптомов за определенный период вре-
мени (год, несколько лет, десятилетия). Одновременно выясняется вопрос о присоединении
новых симптомов. При этом в центре внимания врача находится течение болезни и эффек-
22
тивность лечения. Такой сбор анамнеза существенно дополняется имеющимися у больного

медицинскими документами, расширяющими представления о характере и течении заболе-
вания. Последнее ухудшение анализируется врачом более подробно, собирание анамнеза
должно быть приближено к первому типу.
По качеству сбора анамнестических данных истории развития заболевания можно
судить о квалификации врача, его профессиональных навыках, умении подойти к больному,
способности разграничить главные и второстепенные, малозначимые сведения, характери-
зующие особенности патологии и ее течения в каждом конкретном случае.
1.1.4. История жизни больного

История жизни больного, или, как ее иначе называют, медицинская биография, имеет
исключительно важное значение не только для распознавания настоящего заболевания:
именно она позволяет врачу выявить ряд индивидуальных особенностей данного человека,
как приобретенных им в течение жизни, так и полученных по наследству, генетически обу-
словленных.
В большинстве случаев паспортная, или статистическая часть анамнеза, касающа-
яся фамилии, имени и отчества больного, его возраста и пола, национальности, профессии,
адреса и т. д., имеет не только формально-статистическое значение – она бывает важна для
диагностики. Даже путь поступления в стационар имеет значение («скорая помощь», пла-
новая госпитализация), так как косвенно характеризует тяжесть состояния пациента. Зна-
ние точного (паспортного) возраста больного важно для сопоставления с тем впечатлением,
которое получает врач от больного (биологический возраст): соответствует ли пациент дей-
ствительному возрасту, выглядит значительно старше (сенильность, свойственная длитель-
ным хроническим или онкологическим заболеваниям, раннему атеросклерозу) или, напро-
тив, имеется явное отставание в развитии.
Именно в анамнезе жизни четко прослеживаются влияние социальной среды и взаи-
моотношения больного с ней, отражающиеся на его здоровье. В этом аспекте анамнестиче-
ски изучаются юношеские годы, выявляются условия быта, питания, учебы в период фор-
мирования, время начала трудовой деятельности, условия труда и быта в зрелом возрасте,
жилищно-бытовые условия, имеющие непосредственное отношение к течению многих хро-
нических заболеваний. Здесь же выясняются особенности питания, пищевые привычки.
Учитываются моменты, связанные с Великой Отечественной войной, любыми экстремаль-
ными ситуациями, ранения, контузии, развитие патологии, связанной с блокадой Ленин-
града (цинга, алиментарная дистрофия). При нахождении пациента в блокадном Ленинграде
необходимо ориентировочно выяснить, какая из форм дистрофии имела место – отечная или
кахектическая (больной «пух» или «сох» с голода). Перенесенные заболевания составляют
специальный вопрос в анамнезе жизни.
Вначале расспрашивают о перенесенных в детстве заболеваниях (корь, скарлатина,
дифтерия, коклюш и т. п.). Тот факт, что пациент в детстве много болел, может объяснить
врачу ослабленность организма исследуемого, указать на пониженную его резистентность,
большую подверженность к формированию впоследствии вторичного проявления иммун-
ного дефицита (инфантилизм, моложавость), свойственные больным с некоторыми эндо-
кринными заболеваниями (патология половых желез, гипофиза) или пациентам, с детства
страдающим митральным пороком сердца (предполагается благоприятное воздействие на
ткани хронической гипоксии).
Отдельно следует выяснить вопрос о перенесенных больным венерических заболева-
ниях, среди которых особое значение имеет сифилис. Требуется большой такт и вместе с тем
настойчивость врача, постановка специальных вопросов, чтобы установить, не перенес ли
23
пациент сифилис. Так, больного спрашивают, не было ли у него язвочки на половом члене,
не лечился ли он когда-либо большими, «ударными» дозами антибиотиков, не было ли у
него (если пациент – женщина) повторных выкидышей или мертворожденных детей.
При расспросе в анамнезе жизни выясняется профессия, которая в современных усло-
виях относительно мало сказывается на возникновении заболевания и в большей мере отра-
жается на его течении. Сохраняют свое значение некоторые производственные факторы:
химические (пары кислот и щелочей) и физические воздействия (запыленность помещений,
гиподинамия). В условиях повсеместного нарушения большинства экологических норм дан-
ные факторы усиливают свое влияние на течение многих хронических заболеваний.
В настоящее время особое внимание при сборе анамнеза жизни необходимо уделять
туберкулезу, который за последние годы резко активизировался, в том числе вновь появи-
лись активные формы – с бацилловыделением.
Важен вопрос о беспорядочных половых связях, который в наши дни все более актуа-
лен в связи с возможностью развития скрытых (латентных) уроинфекций (хламидиоз, мико-
плазмоз и др.).
При опросе о хронических интоксикациях, помимо курения и употребления алкоголя
(возможны весьма токсичные его суррогаты), необходимо, но крайне сложно выявить скры-
тую наркоманию или токсикоманию, которые стали достаточно часто встречаться среди
молодежи. Это далеко не просто и удается лишь врачам с большим опытом.
Особого внимания заслуживают анамнестические сведения о наследственности,
предрасположенности – комплексе функциональных и морфологических особенностей
организма, благоприятствующем возникновению заболевания и увеличивающем или умень-
шающем устойчивость к ряду внешних условий. Такая предрасположенность при раз-
личных заболеваниях реализуется неодинаково. Она существует при бронхиальной астме,
гипертонической болезни (ГБ), сахарном диабете, язвенной болезни. Наследственная пред-
расположенность в приблизительной форме выясняется с помощью опроса больного о здо-
ровье родителей, сестер и братьев, дедушек и бабушек, близких родственников по восходя-
щей линии (родных дядей и тетей).
При сборе анамнеза у женщин важен гинекологический аспект, который включает
сведения о беременностях, числе абортов, характеристику месячных (длительность, обиль-
ность, наличие мажущих выделений в межменструальный период). Увеличенные размеры
плода указывают на возможность сахарного диабета, а многолетняя полименорея может
быть причиной развития железо-дефицитной анемии.
1.1.5. Опрос по системам и органам

Врач проводит расспрос больного по отдельным физиологическим системам, т. е.
выясняет, какие ощущения испытывает пациент от деятельности отдельных систем внут-
ренних органов, начиная от центральной нервной системы и заканчивая костно-мышечной.
Необходимо подчеркнуть, что в собранных врачом данных в этом разделе не может звучать
фраза: «Жалоб со стороны той или иной системы нет». Здесь важны как позитивные, так и
негативные сведения. Примером может послужить расспрос о состоянии центральной нерв-
ной системы: «Сон нарушен, спит 4–5 ч, имеется бессонница, засыпает с трудом, в течение
последних 5 лет регулярно прибегает к снотворному. Раздражителен, периодически отме-
чает головные боли в височной области, чаще во второй половине дня (по типу мигрени),
на головокружения, шум в голове не жалуется. Наблюдается снижение памяти в течение
последних 3–5 лет. Зрение нормально, слух несколько ослаблен на оба уха, изредка возни-
кает шум в ушах».
24
Аналогичным образом собираются и регистрируются данные по всем органам и систе-

мам:
1) центральная нервная система – общая работоспособность, сон, бессонница, количе-
ство часов сна в сутки, головные боли, головокружения, галлюцинации, зрение и слух;
2) сердечно-сосудистая система – болевые ощущения в левой половине грудной клетки
и за грудиной, их характер, иррадиация, длительность; с чем связаны, что помогает; сердце-
биение, одышка, отеки, перебои;
3) система органов дыхания – боли в грудной клетке при дыхании, одышка, приступы
удушья, кашель, характер мокроты, кровохарканье;
4) система органов пищеварения – боли в животе, время их появления, связь с прие-
мом пищи, локализация, иррадиация, диспепсические явления (отрыжка, изжога, тошнота,
рвота), стул (частота, консистенция), что помогает;
5) мочевыделительная система – особенности мочеиспускания (болезненность,
частота, соотношение дневного и ночного диуреза, цвет мочи), боли в пояснице одно– и
двухсторонние, их характер, отеки лица;
6) опорно-двигательная система – наличие болей и нарушения движения в суставах.
1.1.6. Общие правила сбора анамнеза

При сборе анамнеза требуются искусство и умение, которые даются только опытом. Не
следует внушать пациенту желательные для врача ответы на поставленные вопросы, однако
важно, чтобы врач не давал больному увлечь себя в сторону ложного диагноза. Это случается
нередко, если пациент болеет много лет, наблюдался во многих лечебных учреждениях и
составил себе определенное, часто ложное представление о своей болезни.
Врач должен четко, в доступной для больного форме задавать те или иные вопросы,
понятные для пациента. При расспросе о предшествующих заболеваниях не следует огра-
ничиваться только их названием или перечислением, так как больной, не являясь медиком,
может называть определенными терминами совершенно другие болезни, а также нередко
просто забывать о важных перенесенных заболеваниях. Поэтому при изучении вопроса о
перенесенных заболеваниях врач должен подробно перечислить пациенту главные признаки
этой болезни, что поможет ему дать правильные ответы. При сборе сведений, о которых
больной не хотел бы рассказывать в больничной палате в присутствии других пациентов,
следует остаться с ним наедине.
Выявленные при расспросе данные врач использует для построения диагностической
гипотезы – предварительного диагноза, который будет либо подтвержден, либо опровергнут
результатами последующего физического исследования и дополнительных методов иссле-
дования. Так, В. П. Образцов писал: «Собравши материал от больного и его расстройствах
со стороны главных систем… мы ставим предварительный диагноз болезни, который дол-
жен быть покрыт объективным исследованием. Этот проект диагноза, конечно, ни к чему не
обязывает, но он служит руководящей нитью при объективном исследовании».
Следует напомнить, что неумелым и неосторожным поведением врач может нане-
сти пациенту серьезную психическую травму. Речь идет о возможности развития ятроген-
ных заболеваний (греч. iatros – врач) как результата психической травматизации больного
неосторожным поведением, необдуманным сообщением пациенту диагноза распознанного
или предполагаемого у него тяжелого или даже смертельного заболевания.
25
1.2. Физикальные методы исследования

Несмотря на прогресс в создании диагностической аппаратуры, физикальные (физиче-
ские) методы обследования пациента будут сохранять свою актуальность еще долгие годы.
В настоящее время диагностическую ценность, например, аускультации сердца не противо-
поставляют современному варианту ультразвукового исследования (УЗИ) сердца. Каждый
метод имеет свои преимущества и недостатки, показания и противопоказания к диагности-
ческому применению. На определенном этапе развития медицины, когда в эпоху высоко-
развитой физикальной диагностики постепенно стали внедряться несовершенные на тот
период времени методы инструментальной диагностики, имели место дискуссии о главен-
стве обоих направлений. Однако реальная лечебно-диагностическая работа доказала жиз-
ненную необходимость сочетания физикальных и инструментальных методов исследова-
ния.
К физикальным методам исследования больного относятся: осмотр (инспекция),
пальпация (прощупывание), перкуссия (простукивание) и аускультация (выслушивание).
Следует остановиться на месте общего осмотра в алгоритме исследования паци-
ента. Осмотр практически всегда предшествует всем последующим методам исследования,
поскольку с помощью него врач решает ряд первичных задач, которые нацеливают его в
дальнейших диагностических действиях. Например, выявленное при осмотре вынужденное
положение больного в постели заставляет думать о нескольких заболеваниях, далее физи-
кальными методами уточняется конкретное состояние.
1.2.1. Осмотр больного

Осмотр пациента обычно проводится вслед за расспросом и является первым этапом
общего объективного исследования, начинается с первой встречи с больным и продолжается
в течение всего (нередко достаточно продолжительного) периода времени сбора анамнеза.
Первое впечатление, полученное врачом от вида пациента, имеет существенное значение
для диагностики ряда заболеваний. Осмотр следует проводить при естественном освеще-
нии, так как при искусственном свете (особенно лампах дневного света) многие симптомы
затушевываются, становятся менее выраженными. В частности, это относится к окраске
кожных покровов и слизистых оболочек, кожным сыпям. Так, например, сложно распознать
достаточно интенсивную желтушную окраску кожи (желтуху), если осмотр проводится при
электрическом освещении. Начинающему врачу следует активно развивать в себе наблюда-
тельность, стараться подмечать любые, даже едва заметные для глаза детали при осмотре
больного. Опыт, приобретенный практикой, дает возможность на основании данных осмот
ра иногда правильно распознать болезнь.
Еще в эпоху раннего средневековья Авиценна писал, что у врача должны быть «глаз
сокола, руки девушки, мудрость змеи и сердце льва». Согласно М. Я. Мудрову, извест-
ному терапевту, «врач должен вырабатывать в себе умение видеть, а не смотреть». Он же
считал, что обучение врачей следует проводить «при постели больных». Во время общего
осмотра пациент должен быть обнажен. При этом обычно используется принцип швей-
царского врача Теофиля Боне (1620–1689 гг.), который настоятельно рекомендовал врачам
обследовать больных строго систематически: сверху вниз, с головы до ног, что позволяет не
упустить каких-либо важных деталей.
Много позже М. Я. Мудров писал: «Нужно пробежать все места тела больного, начиная
с головы до ног… вглядеться в лицо его, глаза, лоб, щеки, рот и нос, на коих часто, как
на картине, печатается и живописуется образ болезни». Например, наличие одностороннего
26
экзофтальма в большинстве случаев является следствием опухоли головного мозга (рис. 1.1,
см. цв. вклейку).
В первую очередь оценивается общее состояние пациента, которое складывается из
оценки положения больного в постели и состояния сознания. Общее состояние может быть
удовлетворительным, средней тяжести, тяжелым и крайне тяжелым (терминальным).
Положение больного
Различают активное, пассивное и вынужденное положение пациента.
Активное – это такое положение, когда больной может произвольно изменять его
(ходить, лежать, стоять), хотя при этом возможны болезненные или иные неприятные ощу-
щения. Особенно важно выявить способность активно двигаться у лежачего больного, что
свидетельствует о сохранности его сознания, возможности психического контроля над своей
мускулатурой.
Пассивное положение наблюдается тогда, когда пациент из-за резкой слабости, боль-
шой кровопотери или утраты сознания сохраняет приданное ему горизонтальное, нередко
крайне неудобное, положение. Чаще всего пассивное положение бывает обусловлено тяже-
лым поражением опорно-двигательного аппарата (тяжелые деформирующие полиартриты,
остеоартрозы, ряд заболеваний периферической и особенно центральной нервной системы
– инсульты).
Вынужденное – положение, которое занимает больной в силу того, что его вынуж-
дает к этому та или иная особенность заболевания. Находясь в этом положении, пациент
обычно облегчает свое состояние. Вынужденное положение стоя наблюдается при стено-
кардии (приступы грудной жабы). В момент появления боли за грудиной пациент застывает
и проводит весь приступ стоя, не шевелясь, способствуя уменьшению потребности сердца в
кислороде и тем самым облегчая боль или полностью ее устраняя. Наиболее часто вынуж-
денное положение сидя встречается у больных, страдающих резкой одышкой или удушьем
(чаще в ночные часы), независимо от причин их возникновения. Так, при приступе бронхи-
альной астмы пациент садится, наклоняется несколько вперед, фиксирует руки на спинке
стула или подлокотнике. При этом он активно подключает вспомогательные дыхательные
мышцы и облегчает экспираторное удушье. Пациенты с тяжелой сердечной недостаточно-
стью принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение (orthopnoe). При этом в
опущенных нижних конечностях скапливается часть венозной крови, таким образом умень-
шая венозный возврат к сердцу – облегчается одышка. Одновременно несколько опускается
диафрагма, увеличивается объем легких, что также уменьшает выраженность одышки.
Вынужденное положение лежа на больном боку занимают больные крупозной пневмо-
нией (плевропневмония) или экссудативным плевритом. При этом легочная одышка умень-
шается за счет активной экскурсии здоровой половины грудной клетки и одновременно
несколько уменьшаются боли в груди, связанные с поражением плевры при крупозной пнев-
монии.
Положение на боку с запрокинутой назад головой и поджатыми к животу ногами харак-
терно для больных цереброспинальным менингитом (поза «легавой собаки»). При этом в
некоторой степени уменьшается натяжение спинномозговых оболочек.
Состояние сознания
У пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, оценивают их сознание. В более лег-
ких случаях оно бывает ясным, когда пациент четко ориентируется во времени и сам себя
обслуживает, контактен, адекватно отвечает на вопросы. Различают четыре степени нару-
шения сознания:
27
1) помрачение, когда больной разумно отвечает на поставленные вопросы, но ответы

звучат замедленно, отмечается безразличное отношение пациента к своему состоянию;
2) ступор, или оглушение, когда больной относительно плохо ориентируется в окру-
жающей среде, крайне медленно, с запозданием, иногда неточно, сбивчиво отвечает на
вопросы;
3) сопор (отупение) – глубокое помрачение сознания; пациент находится в состоянии
«спячки» и, выведенный из него громким окриком, плохо ориентируется и вновь быстро
«отключается»;
4) кома характеризуется полной утратой сознания, которое не возвращается к боль-
ному, несмотря на окрик, толчки. Наступление комы свидетельствует о значительной
тяжести заболеваний, ее обусловливающих. Так, кома развивается при тяжелом течении
сахарного диабета (диабетическая кома), при значительной передозировке инсулина (гипо-
гликемическая кома), у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью
– ХПН (уремическая кома). Тяжелые, подчас необратимые расстройства мозгового крово-
обращения (кровоизлияние в мозг, тромбозы сосудов) вызывают мозговую кому. Все комы
имеют серьезный неблагоприятный жизненный прогноз, чаще всего являясь необратимыми.
Противоположным вариантом рассмотренных нарушений сознания является возбуж-
дение центральной нервной системы, вызванное ирритативными расстройствами сознания.
Вначале больной беспокоен, возбужден, чрезмерно реагирует на окружающую обстановку,
в дальнейшем у него могут искажаться представления о мире и окружающих. При более
глубоких расстройствах сознания возникает бред (delirium), при котором наступает крайняя
степень возбуждения: пациент пытается вырваться из палаты, куда-то бежать, в его созна-
нии возникают совершенно искаженные, не соответствующие реальности представления,
так называемые галлюцинации. Описанные симптомы встречаются у больных крупозной
пневмонией, некоторыми инфекциями (сыпной тиф и др.), при тяжелом алкогольном опья-
нении.
Вслед за осмотром положения пациента в постели и оценкой его сознания необходимо
охарактеризовать выражение лица, телосложение и конституциональный тип.
Выражение лица
Выражение лица может быть обычным, спокойным или иметь особенности, которые
усиливаются по мере течения заболевания (например, страдальческое, «митральное лицо»
и др.). Страдальческое лицо иногда называют лицом Гиппократа. Оно наблюдается у боль-
ных с разлитым перитонитом, перфорацией кишечника или желудка, кишечной непроходи-
мостью, в агональном состоянии. При этом все черты лица заострены, глазницы запавшие,
потускневшие, потухшие глаза, на лбу выступают мелкие капли пота.
Своеобразно «митральное лицо» пациентов с пороками двустворчатого клапана, чаще
митральным стенозом (МС). Оно моложаво (гипоксия тканей), слегка отечно, с синим
румянцем, фиолетово-синим цветом губ, кончика носа и ушных раковин. Распространение
цианоза на спинку носа и щеки напоминает летящую бабочку («митральная бабочка»).
Определенным своеобразием отличается лихорадочное лицо: возбужденное выраже-
ние, ярко-красная окраска кожи (румянец), блестящие глаза.
Маловыразительное, бледное, отечное лицо со значительными отеками век, которые
будто просвечивают, характерно для лиц, страдающих патологией почек (facies nephritica).
Лицо Корвизара специфично для больных с тяжелой сердечной недостаточностью.
Оно отличается обрюзглостью, тусклостью слипающихся глаз, желтовато-бледным с сине-
ватым оттенком цветом лица, постоянно открытым ртом с цианотичными губами, которыми
больной словно ловит воздух.
28
Необычно выглядит лицо пациента при базедовой болезни (тиреотоксикоз). Оно

отличается богатством мимики, крайней живостью. Отмечается пучеглазие (экзофтальм),
необычный блеск в глазах, лицо выглядит гневным, раздраженным, а иногда испуганным.
Выражение лица больных, страдающих микседемой, в противоположность выраже-
нию лица при базедовой болезни, характеризуется смазанными, грубыми чертами, одутло-
ватостью, узкими глазными щелями, тупым, часто бессмысленным взглядом.
Телосложение
Представление о телосложении основывается на осмотре костной и мышечной систем.
Различают правильное и неправильное телосложение. Правильным считается пропорцио-
нальное соотношение отдельных частей тела – туловища, головы, конечностей при отсут-
ствии искривлений и т. д. Неправильное телосложение включает все случаи искривлений,
деформаций, непропорциональных соотношений отдельных частей тела.
Конституция – это совокупность свойств человеческого организма, которая вырабаты-
вается под влиянием эндогенных (в том числе наследственных) и экзогенных внешних фак-
торов, обусловливающая его структурное и функциональное единство. Существует боль-
шое число классификаций конституциональных типов. Наиболее широкое распространение
в нашей стране получила классификация видного отечественного терапевта М. В. Черноруц-
кого, выдержавшая серьезное испытание временем. Она предусматривает три типа людей –
нормостенический, астенический и гиперстенический.
Нормостенический тип – это пропорционально развитый здоровый человек с хорошо
выраженной произвольной мускулатурой, широкой, правильно развитой грудной клеткой,
с эпигастральным углом, приближающимся к прямому (эпигастральный угол образуется
соединением с помощью больших пальцев рук правой и левой реберных дуг), с широкими
плечами, небольшим упругим животом и средней величины конечностями.
Астенический тип характеризуется преимущественным развитием тела в длину,
стройностью его строения. Голова посажена на тонкую длинную шею, плечи покатые, груд-
ная клетка узкая, плоская, вытянута в длину, с резко выраженными над– и подключич-
ными ямками, острым эпигастральным углом. Ребра расположены резко косо, сзади – сверху
вниз, образуя выраженные межреберные промежутки. Лопатки неплотно прилегают к зад-
ней поверхности грудной клетки, нередко значительно выступают и принимают вид неболь-
ших крыльев (крыловидные лопатки). Живот небольшой, существенно меньше грудной
клетки, тазовый пояс малоразвит, верхние и нижние конечности длинные, тонкие, мышеч-
ные группы развиты слабо. На кистях рук длинные тонкие пальцы. Ярким астеником явля-
ется литературный герой Дон Кихот Ламанчский. У людей, принадлежащих к астеническому
типу, небольшое («капельное») сердце, узкая длинная аорта, низкое стояние диафрагмы,
хорошо развитые легкие. Органы брюшной полости характеризуются длинной брыжейкой
и относительно малыми размерами, наклонностью к опущению (висцероптоз).
Для гиперстенического типа характерна развитость в ширину. У таких людей отно-
сительно короткое массивное упитанное туловище и короткие плотные конечности. Рост
обычно ниже среднего или средний. Голова круглая, шея короткая и широкая. Плечи круг-
лые, широкие, создается впечатление, что голова плотно сидит на туловище. Грудная клетка
короткая и широкая. У пожилых гиперстеников грудная клетка может приближаться к боч-
кообразной. Ребра широкие, расположены почти горизонтально, межреберные промежутки
узкие, слабо выражены. Надключичные и подключичные ямки сглажены. Эпигастральный
угол тупой. Лопатки обычно плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки. Живот
у гиперстеников большой, по объему превышает грудную клетку. Тазовый пояс широкий,
конечности (даже по отношению к туловищу) короткие и толстые. Кисти рук широкие,
29
пальцы короткие, толстые. Литературным героем, которого можно отнести к типичным

гиперстеникам, является Санчо Панса. У людей гиперстенического типа сравнительно боль-
шие размеры сердца, широкая аорта, относительно малый объем легких, высокое стояние
диафрагмы.
В популяции в разные периоды соотношение типов конституции может варьироваться,
но усредненные соотношения таковы: нормостеников – 62 %, гиперстеников – 22 %, асте-
ников – 16 %. От конституции в определенной степени зависит характер той или иной реак-
ции организма в ответ на внешние воздействия среды, и она имеет ограниченное, во многом
условное значение в развитии определенных патологических процессов. Так, ряд болезней,
обусловленных нарушениями обмена веществ, чаще встречается у лиц гиперстенической
конституции (ожирение, сахарный диабет, подагра, атеросклероз). В противоположность
этому, у людей астенической конституции в большей степени отмечаются туберкулез лег-
ких, язвенная болезнь. По современным данным, возникновение последней практически не
зависит от типа конституции. По мнению А. А. Шептулина (1998), в наши дни язвенная
болезнь чаще встречается у нормостеников (!). Однако с позиции сегодняшнего дня не сле-
дует переоценивать и абсолютизировать значение конституциональных типов при развитии
той или иной патологии внутренних органов.
Кожа и слизистые оболочки

Изучение кожных покровов имеет существенное диагностическое значение. В про-
цессе осмотра определяют окраску кожи, наличие сыпей, кровоизлияний, рубцов, изме-
нения волосяного покрова и ногтей, являющихся кожными дериватами, а также наличие
повреждений кожного покрова в виде пролежней или трофических язв (рис. 1.2, см. цв.
вклейку). Пальпация дает возможность оценить степень сухости или влажности кожи и тур-
гор. Окраску кожи, наличие сыпей и других патологических элементов рекомендуется опре-
делять при дневном свете.
Различают следующие основные патологические виды окраски: бледная, красная,
синюшная и бронзовая.
Кроме конституциональной бледности кожи, особенно лица, остальные случаи такой
окраски являются признаком малокровия (анемия). При этом одновременно наблюдаются
бледность видимых слизистых – конъюнктивы глаз, мягкого и твердого нёба, ротовой поло-
сти. У некоторых больных могут определяться голубые склеры. Как временное явление рез-
кая бледность наступает внезапно при развитии сосудистой недостаточности – обмороке,
коллапсе, шоке. Среди причин возникновения бледности следует упомянуть местные нару-
шения артериального кровообращения, спазм артериальных сосудов, а также уменьшение
объема циркулирующей крови (ОЦК), вызванное значительными кровопотерями.
Красная окраска кожных покровов (диффузная или пятнистая) как физиологическое
явление возникает под влиянием эмоционального возбуждения, чувства гнева или стыда.
Патологическая, преходящая красная окраска кожных покровов бывает при лихорадке и
обычно сопровождается блеском глаз (лихорадочное лицо). Как стойкое явление красная
окраска с багряно-синеватым оттенком наблюдается при полицитемиях, сопровождающихся
резким увеличением числа эритроцитов в периферической крови (выше 5–6 × 1012 в 1 мм3).
Ограниченная гиперемия на различных частях тела встречается при рожистом воспа-
лении (рис. 1.3, см. цв. вклейку). Рожа – это стрептококковая инфекция кожи (возбудитель –
Streptococcus pyogenes). Нередко на этом фоне развивается флегмона.
Синюшная окраска – цианоз (cyanosis) – кожных покровов и видимых слизистых пред-
ставляет собой патологический симптом, возникновение которого обусловлено одной из
трех возможных причин:
30
1) нарушения со стороны дыхательного аппарата, препятствующие нормальному газо-

обмену в легких (центральный цианоз);
2) сердечная недостаточность (периферический акроцианоз);
3) отравление так называемыми кровяными ядами.
Синюшная окраска чаще всего обусловлена повышенным содержанием в крови вос-
становленного гемоглобина. Начальные проявления цианоза, когда он неярко выражен,
имеют место на удаленных от сердца участках тела, где происходит замедление кровотока.
К таким местам относятся губы, крылья носа, ушные раковины, пальцы (особенно под ног-
тями) рук и ног (акроцианоз). При отравлении некоторыми ядами (нитробензол и др.) проис-
ходит трансформация гемоглобина в метгемоглобин, что и обусловливает развитие цианоза.
Подробно дифференциальная диагностика различных видов цианоза изложена в главе 2.
Желтуха – это желтая окраска кожных покровов и видимых слизистых. Она обуслов-
лена пропитыванием кожных покровов желчным пигментом – билирубином, который по тем
или иным причинам в избытке поступает в кровь. Важно помнить, что для обнаружения
желтухи любой степени выраженности необходимо естественное освещение.
Бронзовая (коричневая) окраска кожи, напоминающая цвет старой, потемневшей от
времени бронзы, встречается в основном при патологии надпочечников – аддисоновой
болезни. У таких больных часто наблюдаются пигментированные коричневатые складки
ладоней.
Из других, менее часто встречающихся окрашиваний кожных покровов следует ука-
зать на землисто-серый оттенок кожи при злокачественных опухолях, а также окраску кожи
цвета кофе с молоком при бактериальных (инфекционных) эндокардитах.
Кожные сыпи. Ряд общих заболеваний внутренних органов, а также острых инфекций
сопровождается появлением на коже сыпей, отличающихся определенным своеобразием.
Это покраснение – эритема (erythema), более ограниченный участок – пятно (macula), розе-
ола (roseola), узелок (papula), пузырь (vesicula), гнойник (pustula), волдырь (urticaria), мел-
кое, точечное кожное кровоизлияние (petechia). Точное распознавание кожных сыпей имеет
весьма существенное диагностическое значение в практике инфекциониста. Разнообразные,
крайне похожие на вышеуказанные высыпания встречаются при аллергических реакциях
на различные аллергены (бытовые, пищевые, лекарственные). Наиболее часто они проявля-
ются в виде так называемой крапивницы (рис. 1.4, см. цв. вклейку).
Петехиальная сыпь (нередко обильная и густая) встречается при заболеваниях, объ-
единенных в группу геморрагических диатезов. К ним относятся эссенциальная тромбоци-
топения, болезнь Верльгофа, геморрагический васкулит, или болезнь Шенлейн – Геноха, и
др. Излюбленной локализацией сыпи при этих заболеваниях являются верхние и нижние
конечности (разгибательные поверхности), шея, грудь, реже спина и живот. На конечностях
сыпь обычно симметрична, массивна, густа (напоминает чулок).
Отдельные пузырьки (везикулы) могут появляться в виде изолированных высыпаний
на лице, губах, крыльях носа. Такие высыпания получили название «герпес» (herpes). Раз-
витие герпетической сыпи наблюдается при многих лихорадочных заболеваниях, в частно-
сти при крупозной пневмонии, гриппе и др.
Рубцы представляют собой результат завершившихся язвенных процессов либо зажив-
ления случайных ранений или специально проведенных оперативных вмешательств. При
заживлении ран первичным натяжением образуются линейные рубцы, а при заживлении вто-
ричным натяжением – звездчатые, широкие, пигментированные, имеющие неправильную
форму. Иногда рубцы имеют вид мелких светлых линий в области боковых отделов живота
у рожавших, чаще неоднократно рожавших женщин (striae gravidarum).
При затруднении оттока крови в некоторых отделах венозной системы развиваются
коллатеральные венозные пути в коже и подкожной клетчатке. Таково, например, разви-
31
тие подкожных коллатералей при портальной гипертонии на почве цирроза печени, когда
расширяются вены вокруг пупка, образуя так называемую «голову Медузы». Точно так же
при тромбозе воротной или нижней полой вены можно обнаружить под кожей передней
брюшной стенки живота расширенные венозные сосуды как следствие развития коллате-
рального кровообращения. При опухолях средостения, сдавливающих верхнюю полую вену,
под кожей (особенно передней поверхности грудной клетки, реже на спине и верхних конеч-
ностях) могут быть видны расширенные вены.
Эластичность кожи. После осмотра кожных покровов следует перейти к ощупы-
ванию и определению тургора кожи, или эластичности, который определяется развитием
подкожной жировой клетчатки. Нормальная кожа эластична. С целью определения тургора
кожи нужно взять двумя пальцами и приподнять кожную складку на кисти: при сохране-
нии тургора выпущенная из зажатых пальцев кожа моментально расправляется, при утрате
кожей нормальной эластичности складка может сохраняться некоторое время и затем мед-
ленно расправляется. Потеря эластичности кожи как физиологическое явление имеет место
у стариков. В остальных случаях это является патологическим признаком, наблюдается при
резком истощении (кахексия), обезвоживании больного на фоне профузных поносов и рвот
(холера и др.).
Изменение волосяного покрова. При общем осмотре больного определенное значение
имеет степень развития волос в местах, где их присутствие является проявлением вторич-
ных половых признаков. У женщин рост волос ограничивается областью лобка, у мужчин
распространяется на промежность и вверх узкой полосой на кожу живота по ходу белой
линии к пупку. Мужской тип оволосения у женщин, так же как и рост волос в необычных
местах (лицо, грудь) – так называемый гирсутизм, – свидетельствует об эндокринной пато-
логии. При железодефицитных анемиях имеет место сухость и ломкость волос, а также их
ранняя седина.
Изменение ногтей. При ряде заболеваний внутренних органов наблюдается измене-
ние ногтевых пластин. В норме ноготь имеет розоватый цвет, блестящую выпуклую поверх-
ность, не имеет исчерченности. При железодефицитных анемиях, в связи с изменениями
активности ферментов клеточного дыхания, содержащих железо в ногтевых пластинках,
ногти истончаются, становятся тусклыми и ломкими, приобретают исчерченность (койло-
нихия). При инфекционном эндокардите (ИЭ) ногтевая пластина приобретает черты когтя
хищной птицы, резко изменяя свойственную ей форму. При длительно существующих
нагноительных заболеваниях легких (абсцесс легких и др.) ногти приобретают округлую
форму, напоминают часовые стекла (рис. 1.5, см. цв. вклейку). Этот признак часто сочетается
с утолщением концевых фаланг пальцев рук и ног, напоминающих барабанные палочки, что
обусловлено развитием периоститов (рис. 1.6, см. цв. вклейку).
Аналогичные изменения ногтей могут происходить при длительной работе с метал-
лом.
Состояние питания. Это понятие подразумевает степень развития подкожного слоя.
Для оценки используют метод пальпации – определяют толщину кожной складки на животе,
рядом с пупком. В норме эта складка не должна превышать 2 см. При ожирении ее толщина
увеличивается, при истощении, похудении она, напротив, уменьшается и может совсем
отсутствовать.
Отеки
При осмотре кожных покровов лица, конечностей, туловища и поясничной области
в патологических случаях обращает на себя внимание отечность, обусловленная скопле-
нием жидкости в подкожной клетчатке. При этом если надавить на участок кожи, распо-
32
ложенный над поверхностью кости, то образуется углубление (ямка), которое сохраняется

некоторое время после снятия надавливающего пальца. Отеки могут быть плотными и рых-
лыми. Небольшая степень отечности, при которой не остается четкого углубления от дав-
ления пальцем, называется пастозностью. Отек всей клетчатки носит название анасарки
(anasarca). Различают периферические и полостные отеки (асцит, гидроторакс и гидропе-
рикард). Они могут быть сердечными (сердечная недостаточность), почечными (патология
почек), голодными (недостаточное питание). Необходимо уметь дифференцировать отеки
по клиническим признакам.
Лимфатические узлы
Существенное диагностическое значение в процессе общего осмотра имеет оценка
лимфатических узлов, расположенных в подкожно-жировом слое. В норме они не пальпи-
руются. При некоторых заболеваниях внутренних органов лимфатические узлы увеличи-
ваются и их удается прощупать. Следует определить величину узла (размеры в сравнении
с предметами округлой формы – горошина, фасоль, яйцо, яблоко и т. д.), его консистен-
цию, подвижность или спаянность с окружающими тканями и болезненность. Мягкая кон-
систенция узлов свидетельствует о свежем, активном патологическом процессе в них, плот-
ная – о склерозе (фиброзе) узлов – прорастании их соединительной тканью. Бугристость
узлов, наряду с их плотной консистенцией, характерна для злокачественных новообразова-
ний (метастазы). Болезненность узлов и покраснение кожи над ними являются признаками
острого воспалительного процесса в них. Неподвижность узлов обусловлена их сращением
с окружающими тканями.
Чаще всего увеличиваются шейные, надключичные, подключичные, локтевые и пахо-
вые узлы. Различают местное (регионарное) и общее (системное) увеличение лимфатиче-
ских узлов. Последнее обусловлено заболеванием всей лимфатической системы. Острое
увеличение регионарных подчелюстных узлов зачастую сопровождает воспалительные про-
цессы в ротовой полости (кариозные зубы, хронический тонзиллит, ангина, стоматит, гин-
гивит). При лимфогенной форме туберкулеза наблюдается одностороннее увеличение лим-
фатических узлов, преимущественно на шее. При этом они болезненны, величиной от
горошины до грецкого ореха. Вначале узлы свободно лежат в окружающей ткани, подвижны,
гладки. В дальнейшем они сливаются в пакеты, делаются плотными, малоподвижными, мно-
гие из них нагнаиваются, вскрываются наружу, образуя свищи, заживающие малоподвиж-
ными рубцами. Иногда увеличенные лимфатические узлы на шее представляют собой мета-
стазы злокачественных опухолей из других областей тела. Так, в надключичной ямке слева,
в углу между верхним краем ключицы и наружным краем грудинно-ключично-сосковой
мышцы, может прощупываться маленький плотный лимфатический узел, являющийся отда-
ленным метастазом рака желудка (вирховский метастаз).
33
Рис. 1.7. Пальпация щитовидной железы (первый способ): а – ощупывание перешейка;

б – правой боковой доли (Суханов В. К., 1997)
Общее увеличение лимфатических узлов во многих областях тела (шейные, подмы-

шечные, паховые, брыжеечные, средостенные) наблюдается при хроническом лимфолей-
козе, лимфогранулематозе, лимфосаркоме.
Щитовидная железа
В норме прощупать щитовидную железу не удается. Увеличение ее (зоб), наряду с
пучеглазием (экзофтальм) и тахикардией, относится к характерным проявлениям тирео-
токсикоза (базедова болезнь). Обычно при этом происходит равномерное увеличение всей
железы (перешеек, обе доли), но иногда одна из долей увеличена больше. Методом пальпа-
ции щитовидной железы при базедовой болезни обнаруживается одинаковая, равномерно
упругая консистенция на всем ее протяжении. При аденоме или раке железы в ней прощу-
пываются отдельные плотные узлы. Увеличенная щитовидная железа прощупывается боль-
шими и II–III пальцами обеих рук, которые располагаются на передней поверхности шеи
в области щитовидной железы, пациента просят сделать глоток – тогда она четко определя-
ется (рис. 1.7, 1.8).
Рис. 1.8. Пальпация щитовидной железы (второй способ): а – ощупывание перешейка;

б – боковых долей (Суханов В. К., 1997)
34
Позвоночник и его деформации

У здорового человека позвоночный столб не представляет собой прямую линию, а
имеет плавные физиологические изгибы. Таких изгибов четыре: шейный – выпуклость впе-
ред (шейный лордоз), грудной – выпуклость назад (физиологический грудной кифоз), пояс-
ничный – выпуклость вперед (поясничный лордоз) и крестец с копчиком – выпуклость назад.
Степень этих изгибов невелика, но она резко увеличивается при патологии. Деформация
позвоночника чаще всего выявляется в виде кифоза – искривления назад.
При деструкции позвоночника развивается горб (gibbus). Он возникает в результате
туберкулезного спондилита. В других случаях искривления позвоночника представляют
собой выпуклость вперед (лордоз) или в сторону (сколиоз). Значительные деформации с
течением времени могут оказывать определенное влияние на состояние органов грудной
клетки.
Суставы
Объективное исследование суставов начинают с их осмотра, при котором устанавли-
вают изменения конфигурации, наличие функциональных ограничений во время движения,
состояние окружающих суставы тканей, цвет и характер кожи над суставом, отечность близ-
лежащих областей. Важно всякий раз выявлять амплитуду движений в суставах, активную
и пассивную подвижность, наличие ограниченности, болевых ощущений.
Одним из наиболее важных признаков является изменение нормальной конфигурации
суставов. Принято различать три вида конфигурации:
1) припухлость – разлитая опухоль в области сустава, главным образом воспалитель-
ный отек периартикулярных тканей и выпот в полость суставов, что проявляется равномер-
ным увеличением сустава в объеме и сглаживанием его контуров;
2) дефигурация – неравномерное изменение формы сустава за счет экссудативных
и пролиферативных изменений в суставе и периартикулярных тканях, выпотов, заворота
суставной капсулы, бурситов (в этих случаях сустав приобретает неправильную форму, обу-
словленную изменением мягких тканей);
3) деформация – нарушение правильной формы сустава вследствие изменений кост-
ного скелета сустава (разрушение или деформация суставных поверхностей, подвывихи,
анкилозы, развитие остеофитов и т. д.).
Посредством глубокой пальпации выявляют наличие болезненности в суставе, пери-
артикулярных тканях и отдельные болезненные точки, т. е. определяют локализацию болез-
ненного процесса, что важно для диагноза артрита, периартрита, миозита, бурсита, тендо-
вагинита и т. п.
При обследовании отмечают признаки артрита (покраснение кожи, местное повыше-
ние температуры, отек околосуставных тканей, увеличение сустава, деформация, ограниче-
ние движений, боль, выпот в полость сустава).
Крайне важно определить наличие выпота в полости сустава или в заворотах сумки.
Для этой цели существуют два приема: определение флюктуации и симптома «плавающего
надколенника». Второй прием дает наиболее достоверные результаты. При этом врач сжи-
мает выпрямленный коленный сустав ладонями с боковых сторон и слегка смещает мяг-
кие периартикулярные ткани вверх, одновременно производя толчкообразное надавливание
большими пальцами на надколенник. В случае наличия выпота создается впечатление, что
надколенник свободно плавает в жидкости, а при толчке ударяется о переднюю поверхность
эпифиза бедра.
35
Исследование функции сустава заключается в определении степени его активной и

пассивной подвижности. Наиболее важные данные о функции сустава дает исследование
пассивных движений, тогда как активная подвижность характеризует не только функцию
сустава, но и состояние мышечного аппарата. Исследование пассивных движений про-
изводят во всех возможных направлениях и сравнивают с движениями в здоровом пар-
ном суставе. Наиболее значительные ограничения подвижности сустава, вплоть до полной
потери его функции, наблюдаются при воспалительных процессах (артрозах, артритах). При
дегенеративно-дистрофических поражениях суставов, несмотря на их значительное обезоб-
раживание, функция страдает мало, что имеет определенное дифференциально-диагности-
ческое значение.
Общий осмотр завершается оценкой некоторых неврологических симптомов. При этом
оценивается состояние зрачков: их размер, симметричность, реакция на свет, которые могут
изменяться при определенных патологических процессах в центральной нервной системе.
Далее определяется дермографизм (белый, красный, быстро или медленно наступающий),
весьма ориентировочно характеризующий преобладание симпатических и парасимпатиче-
ских (вагусных) вегетативных реакций. С этой целью любым предметом проводят линию по
передней поверхности грудной клетки и оценивают цвет образующейся полосы. Наконец,
необходимо проверить симптом ригидности затылочных мышц и симптом Кернига, кото-
рый чаще встречается в неврологической практике и, являясь положительным, указывает
на «заинтересованность» спинномозговых оболочек. Для оценки ригидности затылочных
мышц врач двумя руками приподнимает голову больного, определяя степень сопротивления
задних шейных мышц, которое в норме отсутствует. Для оценки симптома Кернига врач сги-
бает ногу больного в коленном суставе и пытается ее разогнуть. В случае положительного
симптома он ощущает отчетливое мышечное сопротивление.
Объективное исследование больного, помимо общего осмотра, включает неко торые
специальные (дополнительные) методы исследования. Среди имеющих общее значение
методов следует выделить антропометрию и термометрию.
1.2.2. Антропометрия и термометрия

Антропометрия (греч. anthropos – человек, methron – мера) – метод изучения человека,
основанный на измерении различных его морфологических и функциональных признаков.
Для клинических целей можно считать достаточным систематическое проведение трех
основных измерений: роста, окружности груди и веса тела. Этот минимум измерений легко
выполним в любом лечебном учреждении и при надлежащем анализе получаемых результа-
тов дает достаточное представление об особенностях строения тела. Кроме того, динамика
веса является крайне важным объективным критерием эффективности или неэффектив-
ности лечения отечного синдрома любого происхождения. Взвешивание должно произво-
диться натощак в утренние часы после мочеиспускания и стула, лучше всего без одежды
или только в белье (тогда из общей величины веса вычитается средний вес белья). Вес тела
определяется с точностью до 100–200 г.
Термометрия (греч. therme – тепло, methron – мера) играет большую роль в современ-
ной клинике, и в настоящее время каждому стационарному больному производится регуляр-
ное, систематическое, каждодневное измерение температуры тела. Характер ее нарастания,
высота, длительность повышения, способ падения нередко представляются характерными
для того или иного заболевания. Поэтому систематическое измерение температуры тела
может дать весьма ценные диагностические указания.
Наиболее распространенным способом измерения температуры тела является изме-
рение ее в подмышечной ямке. Более точные данные получают при измерении в прямой
36
кишке, где температура оказывается более постоянной и не зависит от температуры окружа-

ющей среды. Однако этот способ по понятным причинам не нашел широкого применения,
им пользуются при измерении температуры тела у находящихся в бессознательном состо-
янии больных, в педиатрической практике при необходимости сопоставить температуру в
подмышечных областях и прямой кишке. Следует помнить, что температура в прямой кишке
у здоровых людей оказывается на 0,3–0,5 °C выше, чем в подмышечной ямке, в патологиче-
ских случаях эта разница может отсутствовать. Как у здоровых, так и у больных температура
тела обнаруживает суточные колебания с минимумом в утренние и максимумом в вечер-
ние часы. Так как величина суточных колебаний температуры также имеет диагностическое
значение, измерение производится обычно два раза в день – утром, между 7 и 9 ч, и вече-
ром, между 17 и 19 ч. Полученные числа наносятся на температурные листы в виде точек
в соответствующих местах. При их соединении прямыми линиями получается так называ-
емая температурная кривая, изображающая характер колебаний в течение всего измерения
(наблюдения).
Нормальная температура тела у взрослого человека колеблется в пределах 36,2—36,8
°C, ее суточные колебания не должны превышать 0,5 °C. Температура выше 37 °C, а также
значительная разница между утренней и вечерней температурами, даже при нормальных
абсолютных цифрах, считаются патологическими. Следует различать следующие степени
повышения температуры тела:
1) субфебрильная – между 37 и 38 °C;
2) умеренно повышенная – между 38 и 39 °C;
3) высокая – между 39 и 40 °C;
4) чрезмерно высокая – выше 40 °C.
Наличие очень высокой температуры тела – 40–42 °C и выше – называется гиперпи-
рексией.
В зависимости от величины суточных колебаний и характера повышенной темпера-
туры, различают несколько типов лихорадки:
1. Постоянная (febris continua), когда температура тела сохраняется повышенной в
течение суток, а разница между утренней и вечерней температурами не превышает 1 °С.
Например, 38,2 °C утром и 38,8 °C вечером (рис. 1.9, а). Такая температурная кривая наибо-
лее характерна для крупозной пневмонии.
2. Послабляющая (febris remittens) – температура тела повышена в течение суток, но
разница между утренней и вечерней температурами превышает 1–1,5 °С. Например, 38 °C
утром и 39,2—39,5 °C вечером (рис. 1.9, б).
3. Перемежающаяся (febris intermittens) характеризуется более или менее правильной
сменой высокой и нормальной или даже субнормальной (ниже 36 °C) температур тела в
течение 1–2 дней, с колебаниями в несколько градусов. Такая кривая типична для малярии
(рис. 1.9, в).
4. Возвратная (febris reccurens) – правильная смена высоколихорадочных и безлихо-
радочных периодов длительностью до нескольких дней; патогномонична для возвратного
тифа (рис. 1.10, 1).
37
Рис. 1.9. Типы температурных кривых в зависимости от характера суточного колеба-

ния температуры (Черноруцкий М. В., 1949): а – постоянная лихорадка; б – послабляющая
лихорадка; в – перемежающаяся лихорадка
Рис. 1.10. Особые формы температурных кривых (Василенко В. Х. [и др.], 1974): 1 –

возвратная лихорадка; 2 – волнообразная лихорадка
5. Волнообразная, или ундулирующая (febris undulans), – смена периодов постепенного

нарастания температуры до высоких цифр и постепенного понижения ее до субфебрильных
38
или нормальных показателей (рис. 1.10, 2). Характерна для бруцеллеза, лимфогранулема-
тоза.
При многих инфекционных заболеваниях тип повышения температуры тела остается
одним и тем же в течение почти всего периода болезни, при других он может меняться изо
дня в день (лихорадка неправильного типа). Такой тип лихорадки возможен при сепсисе,
экссудативном плеврите и др. Нередко температура тела повышается и падает несколько раз
в течение дня, причем каждый раз размах превышает 2–4 °С. Повышение сопровождается
ознобом, а снижение – обильным потом. Такие колебания температуры, сильно изнуряющие
больного, называются гектической, или изнуряющей, лихорадкой (febris hectica) (рис. 1.11).
Она встречается при сепсисе, нагноительных заболеваниях легких, некоторых тяжелых фор-
мах туберкулеза.
Рис. 1.11. Формы температурных кривых (Черноруцкий М. В., 1949): гектическая лихо-
радка
В каждой температурной кривой с дня начала повышения температуры тела до ее нор-

мализации различают три стадии:
1) начальная, или стадия нарастания температуры (stadium incrementi);
2) средняя, или стадия вершины (stadium fastigii), когда температура тела, достигнув
высшего предела, остается на нем, давая лишь суточные колебания;
3) конечная, или стадия падения температуры тела (stadium decrementi), в течение кото-
рой она с различной быстротой понижается до нормы.
Такая классическая стадийность резко нарушается ранним применением антибиотиков
как при инфекционных, так и внутренних заболеваниях. Падение температуры тела может
быть быстрым, критическим, сопровождаться обильным потоотделением. Наряду с этим
возможно постепенное (литическое) снижение температуры, продолжающееся несколько
дней.
Субнормальной называется температура тела ниже 36,2 °C. Она наблюдается при дли-
тельном голодании, замерзании, при кахексии, микседеме, алиментарной дистрофии (во
39
время блокады Ленинграда). Причиной субнормальной температуры является понижение

окислительных процессов в организме, сопровождающихся недостаточной теплопродук-
цией, а при замерзании также и усиленной теплопотерей.
Профессионально собранный анамнез и детально проведенный общий осмотр паци-
ента играют большую роль при постановке предварительного диагноза – создании обосно-
ванной предварительной диагностической гипотезы. Оба эти метода важны и дополняют
друг друга, способствуя объективной оценке тех или иных патологических состояний. Сту-
дент постигает азы этих ме тодов, привыкает к систематизации фактов и лишь со време-
нем, становясь опытным врачом с более широким кругозором, получает все возможности
их активного использования для правильного распознавания того или иного заболевания.
Вероятно, прав был Ксенофан, когда еще за 500 лет до н. э. писал, что «врач – весь видение,
весь слух и мышление». Любое знакомство с больным всегда начинается со сбора анамнеза
и общего его осмотра. Это определяет их особую ценность и важность среди других методов
диагностики.
1.2.3. Метод пальпации

Пальпация является одним из основных методов клинического обследования. Она
основана на осязании исследователем различных состояний тканей и органов больного при
их прощупывании, а также на оценке пациентом испытываемых им во время исследования
ощущений. Данный метод позволяет определить расположение ряда органов, наличие пато-
логических образований, оценить некоторые физические параметры исследуемых тканей и
органов – плотность, эластичность, характер естественного движения, температуру, а также
выявить болезненные участки.
Метод пальпации наиболее распространен во всех областях медицины: можно паль-
пировать лимфатические узлы, щитовидную и молочные железы, уплотнения и болезнен-
ные зоны в мягких тканях и т. д. Большое диагностическое значение этот метод имеет при
исследовании сердечно-сосудистой, дыхательной систем, органов брюшной полости и др.
Более детально метод пальпации описан в соответствующих главах настоящего учебника.
1.2.4. Метод перкуссии

Метод перкуссии предложен в 1761 г. австрийским врачом Л. Ауэнбруггером. Одна из
гипотез открытия метода состоит в том, что отец будущего доктора был пивоваром и опреде-
лял уровень пива в закрытых бочках путем их выстукивания. Это и явилось ассоциативным
моментом в мышлении молодого врача, задавшегося целью определить уровень жидкости в
плевральной полости. Доказанным историческим фактом является длительное непризнание
метода коллегами. Лишь в 1808 г. трудами знаменитого французского врача Ж. Корвизара
метод перкуссии был «реанимирован» и получил широкое распространение во всем мире.
Некоторые сомнения в целесообразности перкуссии возникли на начальном этапе примене-
ния в диагностической работе рентгеновских лучей. Уже тогда сформировалось мнение, что
метод является ориентировочным, но простота и общедоступность проведения делают его
незаменимым при первичном обследовании больного.
Владение техникой перкуссии имеет важное значение. Если основоположники метода
перкутировали пальцами, сложенными щепоткой, непосредственно по телу больного, то в
последующие годы удалось повысить точность метода за счет внедрения методики просту-
кивания посредством специального перкуссионного молоточка и плессиметра – тонкой пла-
стинки, помещаемой на кожу над исследуемым участком (рис. 1.12).
40
Следующим этапом развития техники простукивания явилось использование пальце-

пальцевого метода перкуссии, когда роль молоточка выполняет указательный палец правой
руки, а роль плессиметра – средняя фаланга III пальца левой руки. В настоящее время это
наиболее часто применяемая методика перкуссии (рис. 1.13, 1.14, 1.15).
Рис. 1.12. Перкуссионный молоточек (а) и плессиметр (б) (Милькаманович В. К., 2006)
Рис. 1.13. Правильная техника опосредованной перкуссии пальцем по пальцу (Миль-

каманович В. К., 2006)
41
Рис. 1.14. Правильное положение перкутирующего пальца по отношению к положе-

нию пальца-плессиметра (Милькаманович В. К., 2006)
В альтернативном порядке следует упомянуть о методике перкуссии, разработанной

профессором Ф. Г. Яновским, который предложил однопальцевую перкуссию. Она заклю-
чается в перкутировании непосредственно по коже согнутым пальцем. Не забыт метод про-
фессора В. П. Образцова, когда перкуссия осуществляется своеобразным щелчком, за счет
соскальзывания II пальца с боковой поверхности III пальца (рис. 1.16).
Физическое обоснование перкуссии базируется на разной способности подлежащих
исследованию структур и тканей проводить колебания, возникающие при простукивании.
Причем следует помнить, что мы не имеем возможности ощутить разницу звука, уходящего
с пальца-плессиметра вглубь тела, и колебаний, вернувшихся на палец-плессиметр после
соответствующего преобразования в подлежащих структурах. Именно этот момент и явля-
ется ключевым для понимания акустических и осязательных (пальцем-плессиметром) ощу-
щений. С целью усиления осязательного восприятия была предложена минимальная, или
тишайшая, методика перкуссии (рис. 1.17). Громкость перкуторного тона при этом виде пер-
куссии едва превышает порог ее слышимости, поэтому ее синонимом является термин «над-
пороговая перкуссия».
42
Рис. 1.15. Техника движения кисти при перкуссии пальцем по пальцу (Милькаманович
В. К., 2006)
43
Рис. 1.16. Техника перкуссии по методу В. П. Образцова (Милькаманович В. К., 2006)
Рис. 1.17. Техника тишайшей (пороговой) перкуссии. Положение пальца-плессиметра

по способу Плеша (Милькаманович В. К., 2006)
44
При перкуссии над поверхностью человеческого тела можно выделить три вида перку-
торного тона: бедренный (определяется над мышечными массивами), желудочно-кишечный
(выявляется над местами скопления газа) и легочный (определяется над поверхностью лег-
ких). Характеристика вышеперечисленных типов перкуторного тона представлена в табл.
1.1.
Таблица 1.1
Характеристика перкуторных тонов
45
Рис. 1.18. Зоны перкуссии (Милькаманович В. К., 2006): 1 – ясного легочного звука; 2
– тимпанического звука; 3 – тупого звука
Расположение основных типов перкуторного тона на теле человека представлено на

рис. 1.18.
Детальное изучение применения метода перкуссии в клинической практике представ-
лено в соответствующих главах учебника.
1.2.5. Метод аускультации

Метод аускультации широко применяется при исследовании сердечно-сосудистой
системы, органов дыхания, в меньшей степени – в диагностике заболеваний брюшной поло-
46
сти. История этого метода исследования восходит к Гиппократу, в сочинениях которого опи-
сан шум, возникающий при сотрясении пациента с пиопневмотораксом. В современном виде
метод был предложен лейб-медиком Наполеона Бонапарта, французским врачом Рене Лаэн-
неком в 1818 г. Как в случае открытия метода перкуссии, определенную роль здесь сыграли
ассоциативные моменты. До настоящего времени дошла следующая история, предшество-
вавшая открытию метода: Лаэннек, проезжая по улице Парижа, обратил внимание на игру
детей – один легко постукивал по торцу сухого деревянного бруса, второй ребенок развле-
кался тем, что слушал постукивания с противоположного края. Другая версия предлагает
вместо деревянного бруса металлическую трубу, а в качестве источника колебаний – шепот
одного из детей, который с восторгом воспринимался другим ребенком, приложившим ухо к
противоположному концу трубы. Подготовленный годами медицинской практики к воспри-
ятию принципиально новой информации, Р. Лаэннек понял, что можно изготовить устрой-
ство, которое будет способно проводить звук с поверхности тела пациента до уха исследо-
вателя. Первый стетоскоп представлял собой лист плотной бумаги, скрученный в трубочку.
Через два года Лаэннек сделал доклад во Французской академии наук о диагностическом
применении метода аускультации при заболеваниях сердца и легких. В последующие годы
был накоплен огромный клинический материал по применению метода, произведены мно-
гочисленные модификации стетоскопа (рис. 1.19). В настоящее время осуществляются мно-
гочисленные попытки создания электронного фонендоскопа.
Рис. 1.19. Различные поколения стетоскопов и стетофонендоскопов (Шелагуров А. А.,

1975): а – стетоскоп твердый; б – стетоскоп гибкий; в – стетофонендоскоп
Физической основой метода аускультации является способность человеческого уха

воспринимать колебания в диапазоне от 16 до 20 000 Гц, которые возникают при работе
сердца, легких и других структур. Человеческий орган слуха способен максимально раз-
47
личать звуки с частотой около 2000 Гц, снижение частоты на 50 % приводит к снижению
чувствительности на такую же величину. Максимальная энергия звуков сердца находится
в невыгодном для восприятия человеческим ухом диапазоне. Второй особенностью субъек-
тивного восприятия является тот факт, что слабый звук после сильного воспринимается с
трудом. Это имеет значение при аускультации сердца, когда после относительно громких
тонов сердца и систолического шума выслушивается слабый диастолический шум, кото-
рый по неопытности начинающих врачей часто может быть пропущен. Между мембра-
ной фонендоскопа, прижатой к коже над исследуемым органом, и барабанной перепонкой
исследователя возникает замкнутый столб воздуха, который способен передавать колебания
кожи на орган слуха. Развитие конструктивных разработок современных стетофонендоско-
пов направлено на уменьшение искажения и ослабления звука, снижение количества посто-
ронних шумов, повышение удобства прибора.
Перед приобретением стетофонендоскопа врач должен иметь в виду, что этот инстру-
мент будет использоваться долгие годы. Затем решается вопрос о соответствии размера олив
форме наружного слухового прохода: пружина, соединяющая оливы, должна быть доста-
точной силы, но и не давить на уши. Гибкая трубка должна иметь оптимальную длину,
поскольку излишне длинная трубка неудобна и генерирует посторонние шумы, слишком
короткая заставляет излишне склоняться над постелью больного.
При проведении аускультации следует обеспечить максимально возможную тишину в
помещении. Низкая температура воздуха может стать причиной ознобления пациента, появ-
ления дрожи в теле, что приведет к выслушиванию артефактов. Аускультация тяжелых лежа-
чих больных (особенно задних отделов легких) значительно затруднена неизбежным нали-
чием большого числа посторонних шумов. Единственным способом улучшения результата
исследования является приобретение опыта обследования таких пациентов.
48
1.3. Современные методы лучевой диагностики

Научно-технический прогресс способствовал тому, что медицинская специальность,
изначально именуемая «рентгенология», претерпела второе рождение и получила в нашей
стране название «лучевая диагностика», «лучевая терапия». Это обусловлено использова-
нием методов исследования, основанных на высоких технологиях с применением широкого
спектра электромагнитных и ультразвуковых (УЗ) колебаний.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), на сегодняшний день не
менее 85 % клинических диагнозов устанавливается или уточняется с помощью различных
методов лучевого исследования. Данные методы успешно применяются для оценки эффек-
тивности различных видов терапевтического и хирургического лечения, а также при дина-
мическом наблюдении за состоянием больных в процессе реабилитации.
Лучевая диагностика включает следующий комплекс методов исследования:
– традиционная (стандартная) рентгенодиагностика;
– рентгеновская компьютерная томография (РКТ);
– магнитно-резонансная томография (МРТ);
– УЗИ, ультразвуковая диагностика (УЗД);
– радионуклидная диагностика;
– тепловидение (термография);
– интервенционная радиология.
Безусловно, с течением времени перечисленные методы исследования будут попол-
няться новыми способами лучевой диагностики. Данные разделы лучевой диагностики
представлены в одном ряду неслучайно. Они имеют единую семиотику, в которой ведущим
признаком болезни является «теневой образ».
Иными словами, лучевую диагностику объединяет скиалогия (skia – тень, logos – уче-
ние). Это особый раздел научных знаний, изучающий закономерности образования теневого
изображения и разрабатывающий правила определения строения и функции органов в норме
и при наличии патологии.
Логика клинического мышления в лучевой диагностике основана на правильном про-
ведении скиалогического анализа. Он включает в себя подробную характеристику свойств
теней: их положение, количество, величину, форму, интенсивность, структуру (рисунка),
характер контуров и смещаемости. Перечисленные характеристики определяются четырьмя
законами скиалогии:
1) закон абсорбции (определяет интенсивность тени объекта в зависимости от его атом-
ного состава, плотности, толщины, а также характера самого рентгеновского излучения);
2) закон суммации теней (описывает условия формирования образа за счет суперпози-
ции теней сложного трехмерного объекта на плоскость);
3) проекционный закон (представляет построение теневого образа с учетом того, что
пучок рентгеновского излучения имеет расходящийся характер, и его сечение в плоскости
приемника всегда больше, чем на уровне исследуемого объекта);
4) закон тангенциальности (определяет контурность получаемого образа).
Формируемое рентгеновское, ультразвуковое, магнитно-резонансное (МР) или другое
изображение является объективным и отражает истинное морфофункциональное состояние
исследуемого органа. Трактовка врачом-специалистом полученных данных – этап субъек-
тивного познания, точность которого зависит от уровня теоретической подготовки исследу-
ющего, способности к клиническому мышлению и опыта.
49
1.3.1. Традиционная рентгенодиагностика

Для выполнения стандартного рентгенологического исследования необходимы три
составляющих:
– источник рентгеновского излучения (рентгеновская трубка);
– объект исследования;
– приемник (преобразователь) излучения.
Все методики исследования отличаются друг от друга только приемником излучения,
в качестве которого используются: рентгеновская пленка, флюоресцирующий экран, полу-
проводниковая селеновая пластина, дозиметрический детектор. На схеме 1.1 представлено
многообразие возможных методик, используемых в традиционной рентгенодиагностике.
Схема 1.1. Методики традиционной рентгенодиагностики
На сегодняшний день в качестве приемника излучения основной является та или иная

система детекторов. Таким образом, традиционная рентгенография целиком переходит на
цифровой (дигитальный) принцип получения изображений.
Основными преимуществами традиционных методик рентгенодиагностики являются
их доступность практически во всех лечебных учреждениях, высокая пропускная способ-
ность, относительная дешевизна, возможность многократных исследований, в том числе и
в профилактических целях. Наибольшую практическую значимость представленные мето-
дики имеют в пульмонологии, остеологии, гастроэнтерологии.
1.3.2. Рентгеновская компьютерная томография

Прошло три десятилетия с того момента, как в клинической практике стала приме-
няться РКТ. Вряд ли авторы этого метода, А. Кормак и Г. Хаунсфилд, получившие в 1979 г.
Нобелевскую премию за его разработку, могли предположить, насколько быстрым окажется
рост их научных идей и какую массу вопросов поставит это изобретение перед врачами-кли-
ницистами.
Каждый компьютерный томограф состоит из пяти основных функциональных
систем:
1) специальный штатив, называемый гентри, в котором находятся рентгеновская
трубка, механизмы для формирования узкого пучка излучения, дозиметрические детекторы,
а также система сбора, преобразования и передачи импульсов на электронно-вычислитель-
ную машину (ЭВМ). В центре штатива располагается отверстие, куда помещается пациент;
2) стол для пациента, который перемещает пациента внутри гентри;
50
3) ЭВМ-накопитель и анализатор данных;

4) пульт управления томографом;
5) дисплей для визуального контроля и анализа изображения.
Различия в конструкциях томографов обусловлены, прежде всего, выбором способа
сканирования. К настоящему времени имеется пять разновидностей (поколений) рентге-
новских компьютерных томографов. Сегодня основной парк данных аппаратов представ-
лен приборами со спиральным принципом сканирования. Принцип работы рентгеновского
компьютерного томографа заключается в том, что интересующий врача участок тела чело-
века сканируется узким пучком рентгеновского излучения. Специальные детекторы изме-
ряют степень его ослабления, сравнивая число фотонов на входе и выходе из исследуемого
участка тела. Результаты измерения передаются в память ЭВМ, и по ним, в соответствии с
законом абсорбции, вычисляются коэффициенты ослабления излучения для каждой проек-
ции (их число может составлять от 180 до 360). В настоящее время для всех тканей и органов
в норме, а также для ряда патологических субстратов разработаны коэффициенты абсорбции
по шкале Хаунсфилда. Точкой отсчета в этой шкале является вода, коэффициент поглощения
которой принят за ноль. Верхняя граница шкалы (+1000 ед. HU) соответствует поглощению
рентгеновских лучей кортикальным слоем кости, а нижняя (-1000 ед. HU) – воздухом. Ниже
в качестве примера приведены некоторые коэффициенты абсорбции для различных тканей
организма и жидкостей.
Шкала Хаунсфилда
Получение точной количественной информации не только о размерах, пространствен-

ном расположении органов, но и о плотностных характеристиках органов и тканей – важ-
нейшее преимущество РКТ перед традиционными методиками.
При определении показаний к применению РКТ приходится учитывать значительное
число различных, порой взаимоисключающих факторов, находя компромиссное решение в
каждом конкретном случае. Вот некоторые положения, определяющие показания для дан-
ного вида лучевого исследования:
51
– метод является дополнительным, целесообразность его применения зависит от

результатов, полученных на этапе первичного клинико-рентгенологического исследования;
– целесообразность компьютерной томографии (КТ) уточняется при сравнении ее диа-
гностических возможностей с другими, в том числе и нелучевыми, методиками исследова-
ния;
– на выбор РКТ влияет стоимость и доступность этой методики;
– следует учитывать, что применение КТ связано с лучевой нагрузкой на пациента.
Диагностические возможности КТ, несомненно, будут расширяться по мере совершен-
ствования аппаратуры и программного обеспечения, позволяющих выполнять исследования
в условиях реального времени. Возросло ее значение при рентгенохирургических вмеша-
тельствах как инструмента контроля во время операции. Построены и начинают приме-
няться в клинике компьютерные томографы, которые можно разместить в операционной,
реанимации или палате интенсивной терапии.
Мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) – методика, отличающа-
яся от спиральной тем, что за один оборот рентгеновской трубки получается не один, а целая
серия срезов (4, 16, 32, 64, 256, 320). Диагностическими преимуществами являются возмож-
ность выполнения томографии легких на одной задержке дыхания в любую из фаз вдоха
и выдоха, а следовательно, отсутствие «немых» зон при исследовании подвижных объек-
тов; доступность построения различных плоскостных и объемных реконструкций с высо-
ким разрешением; возможность выполнения МСКТ-ангиографии; выполнение виртуальных
эндоскопических исследований (бронхографии, колоноскопии, ангиоскопии); уменьшение
времени исследования; снижение лучевой нагрузки на пациента.
1.3.3. Магнитно-резонансная томография

МРТ – один из новейших методов лучевой диагностики. Он основан на явлении так
называемого ядерно-магнитного резонанса, за открытие которого Ф. Блоч и Е. Персель в
1952 г. были удостоены Нобелевской премии. Суть его заключается в том, что ядра атомов
(прежде всего водорода), помещенные в магнитное поле, поглощают энергию, а затем спо-
собны испускать ее во внешнюю среду в виде радиоволн. Регистрация радиоволн с после-
дующей апостериорной обработкой информации позволяет произвести точную топическую
диагностику скопления в объекте соответствующих элементов.
В медицинскую практику данная методика лучевой диагностики пришла в 1982 г.,
когда на Международном конгрессе рентгенорадиологов в Париже впервые были продемон-
стрированы МР-томограммы внутренних органов живого человека.
Основными компонентами МР-томографа являются:
– магнит, обеспечивающий достаточно высокую индукцию поля;
– радиопередатчик;
– приемная радиочастотная катушка;
– ЭВМ.
На сегодняшний день активно развиваются следующие направления МРТ:
1) МР-спектроскопия;
2) МР-ангиография;
3) использование специальных контрастных веществ (парамагнитных жидкостей).
Большинство МР-томографов настроено на регистрацию радиосигнала ядер водорода.
Именно поэтому МРТ нашла наибольшее применение в распознавании заболеваний орга-
нов, которые содержат большое количество воды (головной и спинной мозг, мягкие ткани,
хрящи, межпозвонковые диски, сосуды). И напротив, исследование легких и костей является
менее информативным, чем, например, РКТ.
52
Следующей важной особенностью данного метода является возможность получения

изображений тонких слоев тела человека в любом сечении (во фронтальной, сагиттальной,
аксиальной и косых плоскостях).
Исследование не сопровождается радиоактивным облучением пациента и персонала.
Об отрицательном (с биологической точки зрения) воздействии магнитных полей с индук-
цией, которая применяется в современных томографах, достоверно пока ничего не известно.
Определенные ограничения использования МРТ необходимо учитывать, выбирая рацио-
нальный алгоритм лучевого обследования больного. К ним относится эффект «затягивания»
в магнит металлических предметов, что может вызвать сдвиг металлических имплантатов в
теле пациента. В качестве примера можно привести металлические клипсы на сосудах, сдвиг
которых может повлечь кровотечение, металлические конструкции в костях, позвоночнике,
инородные тела в глазном яблоке и др. Работа искусственного водителя ритма сердца при
МРТ также может быть нарушена, поэтому обследование таких больных не допускается.
1.3.4. Ультразвуковая диагностика

Ультразвуковые волны – это упругие колебания среды с частотой, лежащей выше диа-
пазона слышимых человеком звуков. В современной УЗД обычно применяются волны с
частотой от 2,5 до 15 МГц.
У ультразвуковых приборов имеется одна отличительная особенность. УЗ-датчик явля-
ется одновременно и генератором, и приемником высокочастотных колебаний. Основа дат-
чика – пьезоэлектрические кристаллы. Они обладают двумя свойствами: подача электриче-
ских потенциалов на кристалл приводит к его механической деформации с той же частотой, а
механическое сжатие его от отраженных волн генерирует электрические импульсы. В зави-
симости от цели исследования, используют различные типы датчиков, которые различаются
по частоте формируемого УЗ-луча, своей форме и предназначению (трансабдоминальные,
внутриполостные, интраоперационные, внутрисосудистые).
Все методики УЗИ подразделяют на три группы:
– одномерное исследование (эхография в А-режиме и М-режиме);
– двухмерное исследование (ультразвуковое сканирование – В-режим);
– допплерография.
Каждая из вышеперечисленных методик имеет свои варианты и применяется в зависи-
мости от конкретной клинической ситуации. Так, например, М-режим особенно популярен
в кардиологии. Ультразвуковое сканирование (В-режим) широко используется при исследо-
вании паренхиматозных органов. Без допплерографии, позволяющей определить скорость
и направление тока жидкости, невозможно детальное исследование камер сердца, крупных
и периферических сосудов.
УЗИ практически не имеет противопоказаний, так как считается безвредным для боль-
ного.
За последнее десятилетие данный метод претерпел небывалый прогресс, и поэтому
целесообразно отдельно выделить новые перспективные направления развития этого раз-
дела лучевой диагностики.
Цифровая УЗД предполагает использование цифрового преобразователя изображения,
что обеспечивает повышение разрешающей способности аппаратов.
Трехмерная и объемная реконструкции изображений повышают диагностическую
информативность за счет лучшей пространственно-анатомической визуализации.
Использование контрастных препаратов позволяет повысить эхогенность исследуе-
мых структур и органов и достичь лучшей их визуализации. К таким препаратам относят
53
«Эховист» (микропузырьки газа, введенные в глюкозу) и «Эхоген» (жидкость, из которой

уже после введения ее в кровь выделяются микропузырьки газа).
Цветное допплеровское картирование, при котором неподвижные объекты (например,
паренхиматозные органы) отображаются оттенками серой шкалы, а сосуды – в цветной
шкале. При этом оттенок цвета соответствует скорости и направлению кровотока.
Интрасосудистые УЗИ не только позволяют оценить состояние сосудистой стенки, но
и при необходимости выполнить лечебное воздействие (например, раздробить атеросклеро-
тическую бляшку).
Несколько обособленно в УЗД стоит метод эхокардиографии (ЭхоКГ). Это наиболее
широко применяемый метод неинвазивной диагностики заболеваний сердца, основанный на
регистрации отраженного УЗ-луча от движущихся анатомических структур и реконструк-
ции изображения в реальном масштабе времени. Различают одномерную ЭхоКГ (М-режим),
двухмерную ЭхоКГ (В-режим), чреспищеводное исследование (ЧП-ЭхоКГ), допплеров-
скую ЭхоКГ с применением цветного картирования. Алгоритм применения этих технологий
эхокардиографии позволяет получить достаточно полную информацию об анатомических
структурах и о функции сердца. Становится возможным изучить стенки желудочков и пред-
сердий в различных сечениях, неинвазивно оценить наличие зон нарушений сократимости,
обнаружить клапанную регургитацию, изучить скорости потока крови с расчетом сердеч-
ного выброса (СВ), площади клапанного отверстия, а также целый ряд других параметров,
имеющих важное значение, особенно в изучении пороков сердца.
1.3.5. Радионуклидная диагностика

Все методики радионуклидной диагностики основаны на использовании так называе-
мых радиофармацевтических препаратов (РФП). Они представляют собой некое фармаколо-
гическое соединение, имеющее свою «судьбу», фармакокинетику в организме. Причем каж-
дая молекула этого фармсоединения помечена гамма-излучающим радионуклидом. Однако
РФП – не всегда химическое вещество. Это может быть и клетка, например эритроцит,
меченный гамма-излучателем.
Существует множество радиофармпрепаратов. Отсюда и многообразие методических
подходов в радионуклидной диагностике, когда применение определенного РФП диктует и
конкретную методику исследования. Разработка новых и совершенствование используемых
РФП – основное направление развития современной радионуклидной диагностики.
Если рассматривать классификацию методик радионуклидного исследования с точки
зрения технического обеспечения, то можно выделить три группы методик.
I. Радиометрия – измерение радиоактивности всего тела или его части после введения
в организм соответствующего РФП. Информация представляется на дисплее электронного
блока в виде цифр и сравнивается с условной нормой. Обычно таким образом исследуются
медленно протекающие физиологические и патофизиологические процессы в организме
(например, йод-поглотительная функция щитовидной железы).
II. Радиография (гамма-хронография) применяется для изучения быстропротекаю-
щих процессов. Например, прохождение крови с введенным РФП по камерам сердца (радио-
кардиография), выделительная функция почек (радиоренография) и т. д. Информация пред-
ставляется в виде кривых, обозначающихся как кривые «активность – время».
III. Гамма-томография – методика, предназначенная для получения изображения
органов и систем организма. Представлена четырьмя основными вариантами:
1. Сканирование. Сканер позволяет, построчно пройдя над исследуемой областью, про-
извести радиометрию в каждой точке и нанести информацию на бумагу в виде штрихов раз-
личного цвета и частоты. Получается статическое изображение органа.
54
2. Сцинтиграфия. Быстродействующая гамма-камера позволяет проследить в дина-

мике практически все процессы прохождения и накопления РФП в организме. Гамма-камера
может получать информацию очень быстро (с частотой до 3 кадров в 1 с), поэтому стано-
вится возможным динамическое наблюдение. Например, исследование сосудов (ангиосцин-
тиграфия).
3. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Вращение блока детекто-
ров вокруг объекта позволяет получить срезы исследуемого органа, что существенно повы-
шает разрешающую способность гамма-томографии.
4. Позитронная эмиссионная томография. Самый молодой способ радионуклидной
диагностики, основанный на применении РФП, меченных позитрон-излучающими радио-
нуклидами. При их введении в организм происходит взаимодействие позитронов с ближай-
шими электронами (аннигиляция), в результате чего «рождаются» два гамма-кванта, разле-
тающиеся противоположно под углом 180°. Это излучение регистрируется томографами по
принципу «совпадения» с очень точными топическими координатами.
Новым в развитии радионуклидной диагностики является появление совмещенных
аппаратных систем. Сейчас в клинической практике начинает активно применяться сов-
мещенный позитронно-эмиссионный и компьютерный томограф (ПЭТ/КТ). При этом
за одну процедуру выполняется и изотопное исследование, и КТ. Одновременное получе-
ние точной структурно-анатомической информации (при помощи КТ) и функциональной
(с помощью ПЭТ) существенно расширяет диагностические возможности, прежде всего в
онкологии, кардиологии, неврологии и нейрохирургии.
Отдельное место в радионуклидной диагностике занимает метод радиоконкурент-
ного анализа (радионуклидная диагностика in vitro). Основой данной методики является
конкурентное связывание искомых (немеченых) и таких же искусственно меченных веществ
или соединений со специфическими связывающими системами. Одним из перспективных
направлений метода радионуклидной диагностики является поиск в организме человека так
называемых онкомаркеров для ранней диагностики в онкологии.
1.3.6. Термография
Методика термографии основана на регистрации естественного теплового излуче-
ния тела человека специальными детекторами-тепловизорами. Наиболее распространена
дистанционная инфракрасная термография, хотя в настоящее время разработаны методики
термографии не только в инфракрасном, но и в миллиметровом (мм) и дециметровом (дм)
диапазонах длин волн.
У здорового человека термическая характеристика всех областей тела относительно
постоянна, а при патологических состояниях она меняется. На этом и основан метод термо-
графии. Он прост, объективен, абсолютно безвреден и не имеет противопоказаний.
Основным недостатком метода служит его малая специфичность по отношению к раз-
личным заболеваниям.
1.3.7. Интервенционная радиология

Особенностью интервенционной радиологии является сочетание в одной процедуре
диагностических и лечебных мероприятий. Современное развитие методик лучевой диагно-
стики позволило использовать их не только для распознавания болезней, но и для выпол-
нения (не прерывая исследования) необходимых лечебных манипуляций. Данные методы
также называют малоинвазивной терапией или малоинвазивной хирургией.
Основными направлениями интервенционной радиологии являются:
55
1. Рентгеноэндоваскулярная хирургия. Современные ангиографические комплексы

высокотехнологичны и позволяют врачу-специалисту суперселективно достичь любого
сосудистого бассейна. Становятся возможными такие вмешательства, как баллонная ангио-
пластика, тромбэктомия, эмболизация сосудов (при кровотечениях, опухолях), длительная
регионарная инфузия и др.
2. Экстравазальные (внесосудистые) вмешательства. Под контролем рентгенотеле-
видения, компьютерной томографии, ультразвука стало возможным выполнение дренирова-
ния абсцессов и кист в различных органах, осуществление эндобронхиального, эндобили-
арного, эндоуринального и других вмешательств.
3. Аспирационная биопсия под лучевым контролем. Ее используют для установления
гистологической природы внутригрудных, абдоминальных, мягкотканевых образований у
больных.
Контрольные вопросы
1. Методы объективного обследования больного.
2. Варианты жалоб больного.
3. Анамнез и методы его сбора.
4. История заболевания.
5. История жизни больного.
6. Опрос по системам и органам.
7. Физикальные методы исследования.
8. На что обращать внимание при осмотре больного.
9. Степени нарушения сознания.
10. Понятие о конституции.
11. Кожа и слизистые – на что обращать внимание.
12. Общее понятие об отеках.
13. Лимфатические узлы – где пальпировать и на что обращать внимание.
14. Методы пальпации щитовидной железы.
15. На что обращать внимание при осмотре и исследовании суставов.
16. Основные понятия об антропометрии.
17. Термометрия – варианты.
18. Методы перкуссии.
19. Характеристика перкуторного тона.
20. Аускультация.
21. Точки аускультации.
22. Методы лучевой диагностики.
23. Что такое рентгеновская компьютерная томография?
24. Понятие о магнитно-резонанстной томографии.
56
Глава 2. Сердечно-сосудистая система

При обследовании больных с патологией сердечно-сосудистой системы применяются
следующие методы: расспрос (выяснение жалоб и анамнеза заболевания), проведение физи-
кального обследования, получение данных инструментальных методов исследования. В
последнее время иногда прибегают к исследованиям, требующим хирургического вмеша-
тельства.
57
2.1. Расспрос больного с заболеванием

сердечно-сосудистой системы
Роль расспроса при обследовании пациентов с патологией сердца крайне велика. Дока-
зано, что на долю опроса в диагностике заболеваний сердца приходится 50 % информации,
методы физикального обследования дают только 25–30 %, электро– и рентгенологическое
обследование – 10–15 %. Большая роль в настоящее время отводится ультразвуковым мето-
дам обследования сердца.
При опросе нужно не только выяснить какие-либо сведения, но и получить конкретное
впечатление от контакта с больным, необходимое для определения тактики терапии.
При опросе обращают внимание на наиболее характерные жалобы: сердцебиение,
нарушение дыхания, кашель, отеки, боли, обмороки и т. п.
Сердцебиение – субъективное ощущение толчкообразных движений в левой половине
грудной клетки, часто в голове. В большинстве случаев ощущение сердцебиения является
следствием увеличения частоты сокращений сердца. Однако оно может отмечаться и при
нормальной частоте сокращений, поэтому его нельзя путать с тахикардией. Сердцебиение
может являться проявлением сильного волнения, испуга, часто встречается у курильщиков.
В то же время оно может быть проявлением органических изменений сердечно-сосудистой
системы. Поэтому необходимо выяснить причину сердцебиения. Для органических заболе-
ваний сердца характерна его связь с физической нагрузкой.
Нарушение дыхания. Появляющаяся одышка оценивается больными как ощущение
нехватки воздуха, что связано с нарушением гемодинамики, а не с самим поражением
сердца. Поэтому одышка у этой категории пациентов является признаком выраженных функ-
циональных нарушений кровообращения. Для выявления их степени важно знать время
появления одышки и ее связь с физической нагрузкой. Крайней степенью такого состояния
является удушье, которое может появляться по ночам и даже во время сна. Больной при этом
просыпается, пытается принять вертикальное положение, открывает окна. Часто в данном
периоде может появиться кровохарканье. В этом случае принято говорить о развитии сер-
дечной астмы.
Кашель — одна из первых жалоб больных с патологией сердца. Появление его обычно
связано с застойными явлениями в малом круге кровообращения. Кашель обычно сопровож-
дается выделением жидкой мокроты, иногда содержащей прожилки крови. Изредка его при-
чиной является сдавление аневризмой аорты или расширенным левым предсердием трахеи
или бронха. Кашель, обусловленный сдавлением трахеи или бронха, бывает неукротимым,
изнуряющим, сухим.
Отеки сердечного происхождения локализуются на ногах, появляются к вечеру и
после движений. Обычно они сочетаются с одышкой, часто – с кашлем. У ряда больных
одновременно снижается диурез.
Боли в левой половине грудной клетки чаще всего указывают на патологию сердца,
точнее – коронарных сосудов. При жалобах на наличие таких болей необходимо выяснить,
что способствует их возникновению – физическая нагрузка или другие факторы. Затем сле-
дует установить их продолжительность и эффективность сосудорасширяющих средств.
При наличии перикардита боли бывают постоянными и плохо купируются даже нар-
котическими анальгетиками. Сосудорасширяющие средства при перикардите совсем не
эффективны. Если боли сопровождаются сильным удушьем и объективно выявляется выра-
женный цианоз, необходимо исключить эмболию одной из ветвей легочной артерии.
Обморок – остро наступающая потеря сознания. Обычно он связан с развитием сосу-
дистой недостаточности. Поэтому при положении больного на спине или сидя с низко опу-
58
щенной головой кровообращение в головном мозге восстанавливается, и сознание посте-

пенно возвращается. Часто обмороки могут наблюдаться в душных закрытых помещениях.
Необходимо дифференцировать обмороки сосудистого происхождения от потерь сознания,
наблюдаемых у истероидных больных и при эпилепсии.
Обмороки при патологии сердечно-сосудистой системы бывают разного происхожде-
ния. Выделяют предсердечные, сердечные и послесердечные обмороки. Предсердечные раз-
виваются при задержке части циркулирующей крови в сосудистых областях, что приводит к
нарушению снабжения мозга оксигенированной кровью. Сердечные обмороки характеризу-
ются нормальным притоком венозной крови, однако сердце при этом не в состоянии пере-
качать всю поступающую кровь, что приводит к развитию гипоксии мозга. Такие состояния
могут наблюдаться при пороках сердца или при выраженной тахикардии. Послесердечные
обмороки характеризуются тем, что поступление крови к сердцу и отток не изменены. Раз-
витие обморока в этом случае связано с наличием препятствия на пути движения крови от
сердца к мозгу. Обморок может наблюдаться при развитии полной атриовентрикулярной
(АВ) блокады, когда резко снижается частота сердечных сокращений, что приводит к ише-
мии мозга. Развивается судорожный синдром Морганьи – Адамса – Стокса, который сопро-
вождается редким пульсом. Подтверждение получают при съемке электрокардиограммы.
Величина диуреза. При патологии сердца часто наблюдается снижение диуреза.
Обычно отмечается сочетание указанной жалобы с появлением жажды, развитием отеков,
часто появляется одышка. Уменьшение количества мочи является одним из ранних симпто-
мов сердечной недостаточности.
Хрипота и осиплость голоса иногда отмечаются у больных с патологией сер-
дечно-сосудистой системы. В большинстве случаев эти жалобы связаны со сдавлением резко
расширенным левым предсердием возвратного нерва и развитием паралича левой голосо-
вой связки. Они наблюдаются при различных пороках сердца (чаще – при аортальном и при
стенозе левого атриовентрикулярного отверстия).
Дисфагия – нарушение глотания – наблюдается при выраженном стенозе левого АВ-
отверстия и развивается вследствие сдавления пищевода расширенным левым предсердием,
как правило, при МС. Аналогичные изменения могут отмечаться при аневризме аорты и при
выпотном перикардите.
Диспепсические расстройства – нарушение аппетита, тошнота, иногда рвота – могут
наблюдаться при многих заболеваниях сердца. В большинстве случаев указанные жалобы
появляются при сердечной недостаточности. Диспепсические симптомы усиливаются при
длительном приеме гликозидов. В этом случае необходимо предполагать наличие передози-
ровки препарата, что подтверждается при съемке электрокардиограммы.
Икота может появляться при многих заболеваниях сердца. В большинстве случаев
наличие ее ни о чем не свидетельствует. Однако длительно существующая икота у больных с
инфарктом миокарда (ИМ) указывает на серьезность прогноза. Она наблюдается при пере-
дозировке морфина.
Сердечная кахексия (истощение) развивается при длительно существующей тяжелой
сердечной недостаточности. В большинстве случаев она указывает на далеко зашедший,
обычно необратимый дистрофический процесс внутренних органов.
Детальное описание жалоб будет представлено при изложении частной патологии
системы кровообращения.
59
2.2. Физикальные методы исследования
2.2.1. Осмотр больного

При осмотре определяют возможное выпячивание левой половины грудной клетки
(сердечный горб) или наличие патологической пульсации шейных сосудов.
Обращают внимание на следующие обстоятельства:
1) положение пациента в постели. Для выраженной сердечной недостаточности харак-
терно положение с приподнятым изголовьем, в более тяжелых случаях – сидячее положение.
Такие позы приводят к уменьшению одышки;
2) наличие цианоза (синюхи), обусловленного высоким содержанием восстановлен-
ного гемоглобина. Различают центральный и периферический цианоз. Раньше всего цианоз
появляется на слизистой губ, мочках ушей;
3) набухание шейных вен при тяжелой правожелудочковой недостаточности, приводя-
щее к своеобразному изменению формы шеи – «воротник Стокса». Отчетливое набухание
шейных вен трактуется как положительный венозный пульс;
4) быстрое наполнение и спадение сонных артерий («пляска каротид»), характерное
для аортальной недостаточности (АН);
5) отеки, отличающиеся зависимостью от положения пациента (у лежачих больных
они локализуются на пояснице, у ходячих – на нижних конечностях). В тяжелых случаях
наблюдается увеличение живота, которое при уточняющих обследованиях может оказаться
асцитом;
6) при осмотре проекций артерий на кожу выявляют наличие патологических пульса-
ций, резко выступающих и извитых артерий (например, височной). Оценивают перифери-
ческие вены: наличие тромбофлебитов, варикозно расширенных вен.
2.2.2. Пальпация
Исследование сердечно-сосудистой системы методом пальпации начинается с оценки
свойств пульса.
Пульс необходимо детально исследовать при любой патологии сердечнососудистой
системы. При этом обращают внимание на его симметричность, частоту, ритм, напряжение,
наполнение, величину, форму, состояние сосудистой стенки лучевой артерии вне пульсовой
волны.
Симметричность пульса на обеих руках имеет определенное значение. Разность
пульса может отмечаться и в норме, что бывает связано с неодинаковым развитием рук –
на правой он более энергичный (у левшей – наоборот). Однако у здоровых лиц эта разница
незначительна. В патологических условиях различия выявляются более резко. Иногда пульс
вообще не определяется на одной из конечностей (болезнь Такаясу). При резком стенозе
левого АВ-отверстия отмечается расширение левого предсердия, которое иногда давит на
подключичную артерию, и пульс на левой руке резко ослабевает или может исчезнуть (симп-
том Попова). Если снижение величины пульса на одной из рук прослеживается от лучевой
до подключичной артерии, то причиной p. differens являются патологические процессы в
грудной клетке. Аневризма дуги аорты может сдавливать находящиеся рядом артериальные
стволы и уменьшать приток крови в одну из конечностей.
Частота пульса у здорового человека колеблется в пределах 60–80 ударов в 1 мин, при
этом учитывают возраст и пол, так как у женщин и пожилых лиц частота пульса больше.
60
Ритм пульса зависит от ритма сокращений левого желудочка (ЛЖ). Пульс может быть
правильным (pulsus regularis), когда наполнение артерии происходит через равные проме-
жутки времени, и неправильным (pulsus irregularis), когда эти промежутки становятся нерав-
номерными.
Напряжение пульса определяется сопротивлением артерии нажиму пальца. Для этого
пульс прощупывают тремя пальцами. Усиливая давление на артерию проксимально распо-
ложенным пальцем, выявляют, когда исчезают пульсовые колебания под дистально распо-
ложенными пальцами.
Наполнение пульса определяется наполнением пальпируемой артерии кровью и раз-
ницей между максимальным и минимальным объемом артерии. Пульс, дающий ощущение
обильного наполнения, называется полным (pulsus plenus), малого – пустым (pulsus inanis).
Величина пульса является наиболее важным его свойством и зависит от перечислен-
ных выше величин – напряжения и наполнения. Пульс хорошего наполнения и напряжения
называется большим (pulsus magnus), слабого – малым (pulsus parvus). Очень слабый пульс
называется нитевидным (pulsus filiformis).
Форма (характер) пульса зависит от скорости и ритма нарастания и падения отдельных
пульсовых волн. При этом скорость нарастания подъема не следует путать с частотой пульса
(т. е. с количеством ударов в 1 мин). Различают пульс скорый (pulsus celer), при котором
отмечаются быстрый подъем и быстрое падение, медленный (pulsus tardus) – замедленные
подъем и падение пульсовой волны. Подобный характер пульса наблюдается при стенозе
устья аорты, когда замедляется поступление крови в аорту и отток ее в капиллярную сеть
начинается еще до окончания систолы желудочка, поэтому подъем и спуск пульсовой волны
растянуты (замедлены).
В патологических условиях выявляется дикротический пульс (pulsus dicroticus), когда
вслед за главной волной отмечается вторая, следующая, как эхо, за первой. Если вторая волна
запаздывает или пульс частый, то наблюдается наслоение второй волны на следующую глав-
ную (основную). Такой пульс называется анакротическим (pulsus anacroticus). Происхожде-
ние дикротической волны обычно объясняют отражением крови от полулунных клапанов,
после того как захлопывание их вызвало небольшой обратный ток крови. При полноценном
тонусе сосудов этого не ощущается, а при ослаблении сосудистой стенки, как это отмечается
при инфекциях, этот феномен может появляться.
Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны оценивается следующим образом:
проксимально расположенным пальцем лучевая артерия пережимается до того момента,
пока дистально расположенные пальцы не перестанут ощущать ее пульсацию. Затем паль-
пируется артерия. В норме лучевая артерия вне пульсовой волны не пальпируется. При выра-
женном атеросклерозе у пожилых пациентов стенка a. radialis вне пульсовой волны пальпи-
руется в виде плотного тяжа. Тонус сосудистой стенки изменяется при разных заболеваниях.
При инфекциях тонус снижается, при ГБ – повышается. Это связано с тем, что лучевая арте-
рия относится к сосудам с выраженной мышечной оболочкой, состояние которой изменяется
при различных заболеваниях.
Помимо исследования пульса на лучевых артериях (рис. 2.1), последовательно опре-
деляют наличие пульсации на артериях стопы (рис. 2.2), подколенных (рис. 2.3) и бедрен-
ных артериях (рис. 2.4). Следует помнить, что, в связи с большой частотой заболеваемости
облитерирующим эндартериитом, нару шения проходимости артерий нижних конечностей
встречаются весьма часто. Исследование капиллярного пульса производится путем нажа-
тия на конец ногтя больного до образования белого пятна. У пациентов с АН край ногтя
будет пульсировать, поскольку предкапиллярные артериолы при этом расширяются в боль-
шей степени, чем в норме.
61
Рис. 2.1. Исследование пульса на лучевой артерии (Милькаманович В. К., 2006)
Рис. 2.2. Исследование пульса на тыльной артерии стопы (Милькаманович В. К., 2006)
62
Рис. 2.3. Исследование пульса на подколенной артерии (Милькаманович В. К., 2006)
63
Рис. 2.4. Исследование пульса на бедренной артерии (Милькаманович В. К., 2006)
Пальпация области сердца

При пальпации области сердца определяют верхушечный толчок, ретростернальную
и эпигастральную пульсацию.
Верхушечный толчок (ограниченное выпячивание в области межреберных промежут-
ков) образуется во время систолы желудочков, когда происходит наиболь шее приближение
сердца к грудной стенке и уплотняется мышца сердца (рис. 2.5).
Это приводит к появлению видимого глазом и ощущаемого пальпаторно ограничен-
ного выпячивания грудной стенки, локализованного в V межреберье слева. В норме верху-
шечный толчок располагается в V межреберье, на 1–2 см кнутри от срединно-ключичной
линии. При положении больного на левом боку он смещается влево на 1–2 см, при положе-
нии на правом – на такое же расстояние вправо. С диагностической целью определяют: 1)
локализацию; 2) ширину (разлитой, ограниченный); 3) силу (приподнимающий, куполооб-
разный) верхушечного толчка.
64
Рис. 2.5. Механизм образования верхушечного толчка (Шелагуров А. А., 1975): 1 –

ребра; 2 – межреберные промежутки; 3 – диафрагма; 4 – положение сердца во время диа-
столы; 5 – положение сердца во время систолы
Согласно данным критериям, можно ориентировочно диагностировать следующие

изменения ЛЖ сердца:
65
1. Гипертрофия левого желудочка (ГЛ Ж). Верхушечный толчок становится по силе

приподнимающим (сильным, высоким), его локализация и ширина не изменяются.
2. Сочетание гипертрофии и дилатации ЛЖ характеризуется ослаблением верху-
шечного толчка, его умеренным расширением. При этом смещение верхушечного толчка не
должно пересекать l. medioclavicularis sin.
3. Дилатация левого жедудочка отличается резким снижением силы верхушечного
толчка. Он становится ослабленным, его ширина увеличивается (разлитой верхушечный
толчок), смещение влево за l. medioclavicularis sin. В случаях выраженной дилатации ЛЖ
верхушечный толчок смещается влево и вниз до l. axillaries ant. и до VI–VII межреберий.
Может наблюдаться так называемый диастолический верхушечный толчок, обусловленный
ударом струи крови при систоле левого предсердия в атоничную стенку ЛЖ.
Сердечный толчок определяют, положив ладонь в зоне III–IV межреберья слева у гру-
дины (рис. 2.6). В норме он отсутствует, появление его обусловлено гипертрофией правого
желудочка (ПЖ). Однако в ряде случаев причиной сердечного толчка может быть переда-
точная пульсация резко гипертрофированного ЛЖ.
Усиление верхушечного толчка отмечается при усилении сердечных сокращений, при
тонкой грудной клетке, широких межреберных промежутках, во время выдоха, при высоком
стоянии диафрагмы, оттеснении сердца кпереди, сморщивании (фиброзе) легких.
Ослабление верхушечного толчка наблюдается при ослаблении сердечных сокраще-
ний, ожирении, при узких межреберных промежутках, во время вдоха, при низком стоянии
диафрагмы, оттеснении сердца от грудной клетки (плеврит), при эмфиземе легких.
66
Рис. 2.6. Обнаружение сердечного толчка (Милькаманович В. К., 2006)
Н. Д. Стражеско отметил возможность появления диастолического верхушечного

толчка. Он наблюдается в случае, когда мускулатура ЛЖ ослабевает, становится дряблой, и
при быстром наполнении его в период диастолы происходит выпячивание, которое воспри-
нимается в качестве второго (диастолического) верхушечного толчка.
При сращении перикарда с грудной стенкой (или окружающими тканями) наблюдается
западение (втягивание) межреберных промежутков в момент систолы. Такой верхушечный
толчок называется отрицательным.
Наконец, в ряде случаев (при некоторых поворотах сердца, ожирении и т. д.) верху-
шечный толчок может вообще не определяться.
«Кошачье мурлыканье» – ощущение дрожания грудной клетки, напоминающее таковое
при поглаживании мурлыкающей кошки. Выявляется в III–V межреберьях слева и может
определяться в обеих фазах сердечного цикла (систоле и диастоле). Систолическое «кошачье
мурлыканье» выявляется у пациентов с аортальным стенозом (АС), диастолическое – у боль-
ных с МС. В обоих случаях шумы низкочастотны, поэтому хорошо ощущаются. Образуется
«кошачье мурлыканье» при движении крови мимо деформированных клапанов, в результате
чего возникают завихрения, передающиеся на грудную клетку.
67
Ретростернальная пульсация определяется у верхнего края рукоятки грудины. Ее

появление может быть связано с расширением (аневризмой) аорты. В норме ретростерналь-
ная пульсация иногда выявляется у астеников. Ее следует дифференцировать от пульсации
сонных артерий. Последняя передается в боковые отделы пальца, помещенного за яремную
вырезку, а пульсация аорты направлена в кончик пальца.
Эпигастральная пульсация определяется у мечевидного отростка. Ее возникновение
связано с наличием дилатации ПЖ. Эпигастральную пульсацию следует дифференциро-
вать от пульсации брюшного отдела аорты. Пульсация в кончик пальца, направленного под
мечевидный отросток, присуща увеличенному ПЖ, а пульсация, направленная в ладонную
поверхность пальца, обусловлена брюшным отделом аорты.
2.2.3. Перкуссия сердца

Перкуссия сердца позволяет определить размеры сердца и конфигурацию сосудистого
пучка. Сопоставление данных перкуссии и рентгенологических методов исследования выяв-
ляет совпадение размеров сердца с разницей, не превышающей 0,5–1 см. При проведении
перкуссии необходимо помнить, что в вертикальном положении больного вследствие опу-
щения диафрагмы размеры сердечной тупости на 15–20 % меньше, чем в горизонтальном.
Перкуссию необходимо осуществлять при поверхностном дыхании больного, так как поло-
жение краев легких также имеет значение. Перкутировать следует пальцем по пальцу, так
как этот метод позволяет получить дополнительные пальпаторные ощущения. Удар дол-
жен быть направлен строго сагиттально (спереди назад), в противном случае нельзя полу-
чить представление об истинных размерах сердца. Палец-плессиметр необходимо держать
параллельно определяемой границе. Практически во всех межреберьях палец-плессиметр
располагается вертикально, кроме III межреберья слева, куда палец-плессиметр ставят косо,
параллельно «талии сердца». Перкутировать следует по межреберным промежуткам от лег-
ких к сердцу, т. е. от ясного звука к тупому (рис. 2.7).
При перкуссии выявляют относительную и абсолютную сердечные тупости. Относи-
тельная соответствует истинным размерам сердца. Наличие лишь умеренного притупления
над сердцем объясняется тем, что большая его часть прикрыта легкими. Отсюда и обра-
зовался термин «относительная сердечная тупость». При выявлении ее применяется тихая
перкуссия (рис. 2.8).
Определение границ относительной сердечной тупости начинают справа, первона-
чально находя верхнюю границу относительной печеночной тупости. Следует иметь в виду,
что относительная печеночная тупость свидетельствует о высоте стояния диафрагмы, кото-
рая существенным образом влияет на положение сердца в грудной клетке. Причинами высо-
кого стояния диафрагмы являются:
1) ожирение с гипертрофией сальников и соответствующим увеличением объема
живота;
2) беременность поздних сроков;
3) метеоризм (вздутие живота);
4) асцит.
68
Рис. 2.7. Схема последовательности перкуссии сердца (Рябов С. И., 1981): стрелки –
направление перемещения пальца-плессиметра; 1—10 – последовательность перкуссии
69
Рис. 2.8. Границы относительной перкуторной тупости сердца (Милькаманович В. К.,

2006)
Непосредственно над печенью перкутируют справа налево, находя в IV межреберье

правую границу относительной сердечной тупости. Затем определяют границу относитель-
ной сердечной тупости во II и I межреберьях справа, край полой вены и аорты, а ниже – в III
и IV межреберьях – край правого предсердия. Границы относительной сердечной тупости
представлены в табл. 2.1.
Таблица 2.1
Нормальные границы относительной сердечной тупости
На переднюю грудную стенку слева проецируются левые контуры следующих отделов

сердца и сердечно-сосудистого пучка: в первом межреберье – аорты, во втором – легочной
артерии, в третьем – ушка левого предсердия, в четвертом и пятом межреберьях – ЛЖ.
70
Абсолютная сердечная тупость соответствует части сердца, не прикрытой легкими

(рис. 2.9).
Она определяется методом тишайшей надпороговой перкуссии, когда сила перкутор-
ного удара и слышимость тона столь слабы, что на первое место в восприятии выступают
тактильные ощущения со стороны пальца-плессиметра так, чтобы над областью тупости
звука вообще не было слышно. Вначале определяют верхнюю границу абсолютной тупости,
при этом перкуссия производится между l. sternalis sinistra и l. parasternalis sinistra сверху от
II межреберья вниз до появления абсолютной тупости. В норме верхняя граница абсолютной
сердечной тупости проходит по нижнему краю IV ребра. Затем определяют правую границу
абсолютной сердечной тупости, перкутируя на уровне IV ребра от l. sternalis dextra влево
до появления абсолютной тупости. В норме правая граница абсолютной сердечной тупости
проходит по l. sternalis sinistra. Левую границу можно определить двумя путями: продолжая
перкутировать за правой границей или, наоборот, путем перкуссии от l. medioclavicularis
sinistra кнутри до появления абсолютной тупости.
Размеры абсолютной тупости отражают величину ПЖ, так как часть его непосред-
ственно прилегает к передней грудной стенке. Следовательно, перкуторные данные позво-
ляют судить о размерах сердца.
При оценке полученных сведений необходимо помнить о том, что изменение перкутор-
ных размеров сердца может зависеть от экстракардиальных и кардиальных причин. К пер-
вым относится высота стояния диафрагмы. Так, метеоризм, асцит, ожирение, беременность
поздних сроков приводят к высокому стоянию диафрагмы и изменяют размеры относитель-
ной сердечной тупости, хотя истинные размеры полостей сердца остаются неизменными.
Уменьшение или даже исчезновение сердечной тупости всегда связано с такими факто-
рами, как низкое стояние диафрагмы, эмфизема легких, наличие газа в плевральной поло-
сти. Таким образом, оценивать данные перкуссии надо в комплексе с состоянием соседних
органов, чтобы сделать правильные выводы о патологии сердца.
71
Рис. 2.9. Границы абсолютной перкуторной тупости сердца (Милькаманович В. К.,

2006)
Кардиальные причины зависят от поражения и нарушения сократительной функции

миокарда или деформации клапанов сердца.
Увеличение размеров сердца, выявляемое перкуторно, всегда связано с дилатацией
полостей сердца, так как этот метод не может уловить изменение размеров сердца менее
чем на 0,5 см, что наблюдается при гипертрофии мускулатуры. Расширение ЛЖ проявля-
ется увеличением относительной сердечной тупости в IV–V межреберьях слева, увеличение
полости левого предсердия – увеличением размеров относительной сердечной тупости в III
межреберье слева. Расширение ПЖ сопровождается увеличением размеров абсолютной сер-
дечной тупости, а также усилением эпигастральной пульсации. Расширение правого пред-
сердия вызывает увеличение размеров относительной сердечной тупости справа на уровне
IV–III межреберий. Расширение восходящей части дуги аорты сопровождается увеличением
размеров относительной сердечной тупости во II межреберье справа, так как при этом аорта
выходит из-за расположенной впереди ее верхней полой вены.
По границам относительной сердечной тупости можно определить две основные пато-
логические конфигурации сердца:
– митральную: увеличение границ относительной сердечной тупости слева и вверх,
т. е. в III межреберье слева (дилатация левого предсердия), при неизмененных границах
левого ЛЖ. Названная конфигурация наблюдается при МС;
72
– аортальную (сердце в виде плавающей утки или сапога) при выраженной дилатации
ЛЖ.
2.2.4. Аускультация сердца

Аускультация является важным методом исследования сердечно-сосудистой системы.
Для получения полной информации желательно последовательно выслушать больного в
положении лежа, стоя и после нескольких физических упражнений (если позволяет его
состояние). Выслушивать необходимо на выдохе, чтобы не мешали дыхательные шумы, или
же попросить больного дышать не очень интенсивно (глубоко).
Места выслушивания различных звуковых явлений в сердце находятся в тесной взаи-
мосвязи с местами проекции различных его отделов. Клапаны легочной артерии располага-
ются за хрящом III ребра слева и отчасти за грудиной. Место их выслушивания находится
во II межреберье слева у края грудины (рис. 2.10).
Митральный клапан проецируется соответственно месту прикрепления IV ребра к
грудине, однако наиболее удобная точка прослушивания его тона – у верхушки сердца.
Аортальный клапан проецируется ниже легочной артерии, т. е. в области грудины на
уровне III межреберья, но выслушивается его тон во II межреберье справа у грудины, что
связано с распространением звуковых явлений по току крови, и реже – в точке Боткина –
Эрба, в III межреберье слева.
Трехстворчатый клапан проецируется на грудину почти посередине расстояния
между местами прикрепления III ребра слева и V ребра справа. Место выслушивания трех-
створчатого клапана – в IV межреберье справа от грудины.
Выслушивание сердца первоначально производится в указанных классических точках.
Начинают с верхушки, затем последовательно переносят стетоскоп на место выслушива-
ния клапанов аорты, легочной артерии, трехстворчатого клапана. После этого необходимо
прослушать звуковые феномены в точке Боткина – Эрба и над всей поверхностью сердца с
целью выявления экстракардиальных шумов (шума трения перикарда, плевроперикардиаль-
ных и кардиопульмональных шумов). Затем выслушиваются типичные места проведения
шумов сердца (аксиллярная область, межлопаточное пространство, надключичные области,
проекция сонной артерии).
73
Рис. 2.10. Места проекции и выслушивания (кружки) клапанов сердца (Рябов С. И.,
1981): 1 – митрального; 2 – аортального; 3 – легочного; 4 – трехстворчатого
При выслушивании сердца первоначально обращают внимание на тоны, затем на

шумы.
Последовательность аускультации сердца:
1) митральный клапан;
2) аортальный клапан;
3) клапан легочной артерии;
4) трикуспидальный клапан;
5) точка Боткина – Эрба;
6) вся поверхность сердца;
7) места проведения шумов.
Тоны сердца. У здорового человека над областью сердца выслушиваются два тона,
разделенные паузами разной продолжительности (табл. 2.2).
Таблица 2.2
Тоны сердца
74
На верхушке обычно выслушивается Iтон – более громкий, чем II тон, его продолжи-
тельность 0,11 с. Затем следует короткая пауза продолжительностью 0,2 с (при 75 сокраще-
ниях в 1 мин). II тон – более громкий на основании сердца во II межреберье слева и справа,
его продолжительность 0,07 с (т. е. он короче I тона). После следует вторая, более длинная
пауза продолжительностью 0,42 с (рис. 2.11).
75
I тон выслушивается перед более короткой паузой, но после длинной. Соответственно

II тон выслушивается перед длинной паузой, но после короткой. Обычно I тон длительнее и
ниже по тональности, чем II. На верхушке он совпадает со временем возникновения верху-
шечного толчка и, следовательно, возникает в начале систолы желудочков в период замкну-
тых клапанов. Местом оценки I тона служит верхушка, которая определяется по верхушеч-
ному толчку или перкуторно. Оценка I тона производится путем сравнения его громкости
с громкостью II тона. В норме I тон громче II, поэтому в медицинском документе делается
запись: «I тон не изменен». При патологии может наблюдаться ослабление I тона, когда его
громкость уменьшается до громкости II тона (на верхушке сердца). При стенозе митраль-
ного клапана громкость I тона намного превышает громкость II, его тембр специфически
изменяется, что описывается как «хлопающий I тон».
Рис. 2.11. Схема соотношения между I и II тонами сердца (Рябов С. И., 1981)
II тон образуется за счет захлопывания и напряжения полулунных клапанов аорты и

легочной артерии и возникает в начале диастолы (рис. 2.12). Местом оценки II тона явля-
ется II межреберье у края грудины слева и справа. Оценка производится путем сопоставле-
ния громкости тона справа (легочная артерия) и слева (аорта). В норме громкость II тона в
указанных точках одинакова. Если II тон над легочной артерией громче II тона над аортой,
говорят об акценте II тона над легочной артерией, если аналогичный феномен наблюдается
над аортой – говорят об акценте II тона над аортой.
Иногда аускультативно воспринимается III тон (см. рис. 2.12).
Он возникает через 0,1–0,2 с после II тона. С момента закрытия полулунных кла-
панов начинается активная релаксация желудочков. Такое расслабление продолжается и в
момент быстрого заполнения, поддерживая «просасывающий эффект релаксации», что спо-
собствует быстрому опорожнению предсердий. Во время быстрого заполнения (первая фаза
диастолы) происходит заполнение желудочков на 80 %. Затем наступает диастаз, во время
которого объем желудочков меняется мало. В последнюю фазу диастолы наблюдается актив-
ное сокращение предсердий и «выжимаются» оставшиеся 20 % крови.
III тон возникает в момент окончания быстрого заполнения. При этом имеет значение
вибрация всех сердечных структур. В норме он может выслушиваться только у молодых
людей и астеников. Он непостоянен. Лучше выслушивается непосредственно ухом и в поло-
жении на левом боку. Выявляется у 43 % лиц до 20 лет и у 10 % лиц старшего возраста. На
физиологический III тон влияют дыхание и положение тела. Наиболее отчетливо он выслу-
шивается в период выдоха, лучше – в положении лежа. Его следует отличать от тона при
МС (щелчка митрального клапана). Физиологический III тон более глухой и низкий, чем
патологический.
76
Рис. 2.12. Схема взаимоотношений между I, II и III тонами сердца (Рябов С. И., 1981)
Систолические экстратоны – это короткие звонкие высокочастотные добавочные

тоны в систоле, обусловленные анатомическими и гемодинамическими изменениями в
сердце и сосудах. Различают:
1) ранний систолический тон, или тон изгнания, который подразделяется на:
– аортальный тон изгнания (выслушивается во II межреберье справа) – появляется при
стенозе и недостаточности аортальных клапанов;
– пульмональный тон изгнания (выслушивается во II межреберье слева) – наблюдается
при легочной гипертензии. Определяется после I тона и обусловлен отодвинутой вибрацией
последней части тона, связан с открытием полулунных клапанов и колебанием стенок аорты;
2) средний систолический щелчок, который выслушивается на верхушке, в середине
систолы, наблюдается при пролапсе митрального клапана.
При выслушивании сердца у каждого больного необходимо определить силу и ясность,
тембр, частоту возникновения и ритм тонов, а также наличие или отсутствие шумов и их
характер. Сила и ясность тонов являются наиболее важными из перечисленных показате-
лей. У здорового человека тоны прослушиваются достаточно отчетливо и звучно над всей
поверхностью сердца, однако наибольшей ясности они достигают на верхушке, в области
V межреберья. Усиление обоих тонов сердца может наблюдаться под влиянием различных
внесердечных (тонкая грудная стенка, фиброз легких, вследствие чего сердце плотнее при-
легает к грудной стенке, высокое стояние диафрагмы, что также приближает сердце к груд-
ной стенке, или метеоризм, что создает резонанс) или сердечных (усиление сердечной дея-
тельности при волнении, физической нагрузке, высокой температуре) факторов.
Ослабление обоих тонов сердца может наблюдаться при следующих обстоятельствах:
1) обмороке или другой форме острой сосудистой недостаточности; 2) нарушении сокра-
тительной активности миокарда (инфаркт, миокардит, кардиосклероз и т. д.); 3) различ-
ных внесердечных факторах (толстая грудная стенка, эмфизема легких, жидкость в полости
перикарда). В этих случаях принято говорить о глухих или приглушенных тонах сердца.
Следовательно, необходимо различать ясные тоны сердца, приглушенные и глухие. Часто
отмечаются усиление и ослабление какого-либо одного тона.
Усиление I тона на верхушке сердца может быть связано с положением створок АВ-
клапанов перед систолой желудочков, анатомическими особенностями клапанов и скоро-
стью сокращения желудочков, точнее – с силой захлопывания этих клапанов.
Ослабление I тона на верхушке сердца обычно наблюдается при поражении миокарда
или изменении самих клапанов, что приводит к нарушению их смыкания. Определенное
77
значение имеют высокое стояние клапанов к моменту начала систолы желудочка, а также
частота сердечных сокращений.
На изменение звучности II тона влияют скорость повышения давления в сосудах,
состояние створок клапанов и расположение сосудов относительно грудной стенки. Поэтому
усиление II тона на аорте наблюдается при повышении артериального давления, психиче-
ском возбуждении, сопровождающемся артериальной гипертонией, и уплотнении клапанов
при атеросклерозе или сифилитическом поражении. Ослабление II тона на аорте наблюда-
ется при нарушении сократительной активности ЛЖ, нарушении смыкания клапанов аорты.
Усиление II тона на легочной артерии наблюдается при тонкой грудной клетке и при
«возбужденном сердце» у молодых людей. Среди различных патологических состояний,
сопровождающихся усилением II тона на легочной артерии, можно отметить стеноз левого
АВ-отверстия, при котором нарастание слабости ПЖ сопровождается ослаблением II тона.
Поэтому этот симптом имеет определенное диагностическое значение. Кроме того, он может
отмечаться при недостаточности ЛЖ, легочной гипертензии и при незаращении артериаль-
ного протока.
Ослабление II тона выявляется при недостаточности ПЖ и редко встречающемся сте-
нозе легочной артерии.
Изредка выявляется IV тон, который является дополнительным тоном в пресистоле и
связан с сокращением предсердий. Чаще он регистрируется на фонокардиограмме и может
выслушиваться как очень глухой перед I тоном. По своим звуковым характеристикам IV тон
низкочастотен, чаще выслушивается у лиц старших возрастных групп, обычно в положении
больного лежа.
IV тон состоит из двух частей – предсердной (неслышимой) и желудочковой, связанной
с его наполнением. Принято считать, что внезапное дополнительное напряжение и вибрация
клапанного аппарата являются источником слабого низкочастотного звука, обозначенного
как физиологический IV тон. Наблюдается он в конце диастолы.
Патологический IV тон возникает при следующих условиях, когда создаются благо-
приятные моменты для его возникновения:
1) замедление предсердно-желудочковой проводимости;
2) ГЛЖ, при которой не наступает релаксация в начале диастолы;
3) поражение миокарда, когда желудочек не может быстро расшириться в фазе диа-
столы, в момент его заполнения.
Тембр тонов зависит от состояния клапанного аппарата и мышцы сердца. Он может
быть низким, иногда – высоким, когда появляются звенящие, часто с металлическим оттен-
ком тоны, что обычно связано с поражением клапанов.
Частота тонов меняется в широком диапазоне. Частота сердечных сокращений
может измеряться по частоте возникновения тонов (считают только I тон). При этом следует
помнить, что число сокращений желудочков может не соответствовать пульсу на лучевой
артерии.
Ритм тонов определяется неравномерностью промежутков между ними. Если пауза
между I и II тонами становится равной паузе между II и I, принято говорить о маятникооб-
разном ритме, так как у качающегося маятника звуковые феномены возникают через рав-
ные промежутки времени. Если у такого больного имеется еще и тахикардия, то речь идет
об эмбриокардии, поскольку этот ритм напоминает сердцебиение плода. Такие изменения
ритма отмечаются обычно только при значительной патологии сердца. У здорового человека
наблюдается правильное чередование тонов. Такой ритм называется правильным. Наруше-
ние правильных чередований сердечных сокращений называется аритмией.
Тоны сердца слагаются из нескольких компонентов. Так как они возникают одновре-
менно и синхронно, то воспринимаются в виде только двух тонов. Если же какие-либо
78
составные части тона будут опережать или отставать от других составных частей, то единого
тона не получится. Это воспринимается как появление двух тонов вместо одного. Если они
отделены друг от друга достаточно длинной паузой, то говорят о раздвоении, если же эта
пауза мала – о расщеплении тона. Раздвоение или расщепление могут наблюдаться в отно-
шении как I, так и II тона. Разделение I тона воспринимается как звуковой феномен «та-та-
там», а II тона – «там-та-та».
Возникновение феномена раздвоения I тона объясняется асинхронным сокращением
обоих желудочков, что приводит к неодновременному захлопыванию митрального и три-
куспидального клапанов. Отмечается при гипертонии, атеросклерозе, изредка – при недо-
статочности клапанов аорты. Зона выслушивания патологического раздвоения достаточно
велика – IV–V межреберья. Раздвоение или расщепление I тона изредка наблюдаются без
патологии у молодых людей в конце вдоха или выдоха, а также после физической нагрузки.
Первым при этом захлопывается двустворчатый клапан. Физиологическое расщепление I
тона лучше всего выслушивается кнутри от верхушки сердца в V межреберье. Важной
чертой физиологического расщепления I тона является его непостоянство. На фонокар-
диограмме (ФКГ) выявляется разделение на две части главного компонента I тона, при-
чем частота и амплитуда колебаний второй части больше, чем первой. Иногда амплитуда
и частота колебаний обеих частей одинаковы. Обе группы колебаний прерваны паузой, не
превышающей 0,02 с.
Раздвоение или расщепление II тона довольно часто встречается в физиологических
условиях и лучше всего выслушивается во II–III межреберьях слева от грудины. Физиологи-
ческое раздвоение не всегда наблюдается и зависит от дыхания и положения тела. Задержка
дыхания во время выдоха вызывает исчезновение расщепления во время всего периода
апноэ. На ФКГ выявляются две группы осцилляций, образующих II тон, которые отделены
друг от друга паузой длительностью 0,01—0,02 с. Иногда они следуют друг за другом без
интервала. Раздвоение II тона возникает при асинхронном закрытии полулунных клапанов
аорты и легочной артерии. Обычно отмечается запаздывание закрытия клапанов легочной
артерии. Это объясняется большим притоком крови в правый желудочек во время вдоха
вследствие уменьшения внутригрудного давления в этой фазе дыхания.
Патологическое расщепление или раздвоение II тона имеет тот же механизм, что
у I тона. Он отличается большим постоянством, более широкой иррадиацией и возни-
кает при запаздывании электрического возбуждения ПЖ или его механического опорож-
нения, а также при слишком раннем закрытии полулунных клапанов аорты. Из патологи-
ческих состояний, сопровождающихся раздвоением или расщеплением тона, необходимо
указать на стеноз левого АВ-отверстия, стеноз устья легочной артерии, блокаду ножки пред-
сердно-желудочкового пучка (пучка Гиса).
Отдельно выделяется трехчленный ритм, обусловленный возникновением новых зву-
ковых феноменов, а не раздвоением тонов сердца: физиологический III тон, митральный
трехчленный ритм при стенозе левого АВ-отверстия и ритм галопа (табл. 2.3).
Ритм галопа, аускультативно напоминающий ритм скачущей галопом лошади, впер-
вые был описан Шарселле в 1838 г., позднее детально изучен Буйо (1847 г.) и Потэном
(1875 г.). Ритм галопа воспринимается в виде трехчленного ритма, три отдельных тона кото-
рого четко изолированы друг от друга и расположены на одинаковом расстоянии. Все тоны
воспроизводятся равномерно, без обычной более длинной паузы. В большей степени звуч-
ным при этом оказывается обычно III, реже – II тон. Ритм галопа объясняется тем, что к
двум обычным присоединяется III тон, располагающийся либо в конце диастолы (преси-
столический галоп), либо в ее начале (протодиастолический галоп). Принято считать, что
ритм галопа возникает вследствие вибрации стенки желудочка во время наполнения его кро-
вью. Упругость стенки при этом должна быть резко сниженной. Поэтому ритм галопа все-
79
гда выявляется при резком нарушении сократительной активности миокарда, при выражен-
ной сердечной недостаточности и других аналогичных состояниях. В зависимости от места
наилучшего выслушивания, иногда различают ритм галопа левой (выслушивается в обла-
сти верхушки сердца) и правой (выслушивается над нижней частью мечевидного отростка)
половин сердца. Дополнительный тон обычно бывает более глухим и менее отчетливым.
Таблица 2.3
Виды трехчленного ритма
Шумы сердца – дополнительные звуковые феномены, возникающие вследствие нару-

шения циркуляции крови в полостях сердца, что способствует появлению завихрений
(рис. 2.13).
Сердечные шумы возникают по следующим причинам:
– вследствие ускорения тока крови, как это отмечается при анемиях и тиреотоксикозе;
– при движении крови через какое-либо суженное место (рис. 2.13, б);
– при расширении в каком-либо месте на пути прохождения тока крови (рис. 2.13, в);
– если на пути движения крови возникает (имеется) перегородка, способная вибриро-
вать, как это имеет место при сращении створок клапанов (рис. 2.13, г).
В связи с этим происхождение шумов внутри сердца и сосудов можно объяснить пре-
вращением слоистого (ламинарного) тока крови в вихревой (турбулентный).
Шумы принято делить на функциональные и органические.
80
Рис. 2.13. Схема возникновения сердечных шумов (Шелагуров А. А., 1975): а – отсут-
ствие шума; б – возникновение шума при сужении сосуда; в – возникновение шума при рас-
ширении сосуда; г – возникновение шума при сообщении сосудов
Функциональные шумы связаны с ускорением или изменением кровотока при отсут-

ствии органических изменений сердца и сосудов. Возникают обычно в период систолы
желудочков. Довольно часто функциональный шум появляется только в спокойном состоя-
нии больного и исчезает после физической нагрузки. В этих случаях его связывают с непол-
ным смыканием створок клапанов в спокойном состоянии, тогда как повышение давления
в полостях сердца после физических усилий приводит к его ликвидации. Функциональные
шумы чаще выслушиваются у молодых людей, они тихие, мягкие, не иррадиируют. Наибо-
лее типичны следующие варианты функциональных шумов сердца:
1. Шейный венозный шум, который выслушивается у грудины, чаще во II межребе-
рье, может распространяться в III, усиливается к диастоле. Максимум интенсивности шума
определяется над ключицей, усиливается при повороте головы в противоположную от места
выслушивания сторону, уменьшается в положении лежа. Он определяется у 90–95 % лиц
юношеского возраста и у 50 % студентов («шум волчка»).
2. Надключичный артериальный шум выслушивается у основания сердца – короткий,
занимает среднюю часть систолы. Усиливается при надавливании на подключичную арте-
81
рию. Наблюдается у 40 % студентов и у 10 % лиц до 60 лет. Его следует отличать от шума,

выявляемого при стенозе аортальных клапанов.
3. Шум Стилла выслушивается вдоль левого края грудины над основанием сердца,
является систолическим шумом изгнания. Ему свойственен нарастающе-убывающий харак-
тер при сохранности I и II тонов. Обычно появление его объясняют относительным суже-
нием устья легочной артерии во время роста и развития ПЖ и легочной артерии. В резуль-
тате во время систолы происходит вибрация створок пульмонального клапана или ствола
легочной артерии. Подобный шум может возникать и при синдроме прямой спины из-за
изменения положения легочной артерии.
Функциональным является доброкачественный продолжительный шум над лактиру-
ющей грудной железой. Он может появиться в последнем триместре беременности или в
первую неделю после родов. Шум возникает в систоле, через некоторое время после I тона,
и быстро заканчивается в диастоле. Он громче в положении лежа и может исчезнуть в поло-
жении стоя. Шум уменьшается по интенсивности при надавливании пальцем с латераль-
ной стороны стетоскопа или самим стетоскопом. Сохраняется в течение нескольких недель
после родов.
К функциональным шумам относится вышеупомянутый «шум волчка», который в 50–
75 % случаев локализуется в надключичной ямке, ближе к шее, чаще справа, и усиливается
при повороте головы в противоположную сторону (так как при этом уменьшается сдавле-
ние вены). Прекращается при ситуациях, уменьшающих венозный приток (проба Васальвы,
которая проводится путем сдавления вены пальцем выше места выслушивания, а также при
повороте головы в сторону шума при положении больного лежа). При увеличении веноз-
ного притока из шейных вен путем глубокого вдоха в вертикальном положении тела шум
значительно усиливается. Он относится к группе функциональных, и при локализации во
II–III межреберьях у левого края грудины его надо дифференцировать от шума, возникаю-
щего при открытом артериальном протоке. Если он локализуется справа, надо исключать
аортальные пороки.
Кроме того, функциональные шумы возникают при тиреотоксикозе, анемии, беремен-
ности. Очень часто функциональные шумы наблюдаются у подростков (при так называемом
юношеском сердце).
При любых шумах необходимо проводить детальное УЗ-обследование для исключения
органической природы шума.
Органические шумы возникают при патологии сердечно-сосудистой системы и, в
зависимости от времени их возникновения в сердечном цикле, делятся на систолические и
диастолические. Органические шумы обычно громкие, выслушиваются над всей поверхно-
стью сердца, иррадиируют.
По механизму возникновения органические шумы бывают связанными с изгнанием
(шум изгнания) или обратным током крови (шум регургитации) вследствие неполного смы-
кания створок клапанов. Иногда выделяют продолжительные шумы.
Систолический шум возникает после I тона или вместе с ним. Шум может занимать
всю систолу (пансистолический) или располагаться в начале (ранний) или конце (поздний)
систолы. Такой шум чаще возникает вследствие обратного движения крови, т. е. связан с
регургитацией, или является шумом изгнания (рис. 2.14).
Диастолический шум выявляется после II тона, так как расстояние между II и I тоном
в 2 раза больше, чем между I и II. Диастолические шумы делят на три разновидности в зави-
симости от времени их возникновения. Если шум возник сразу после II тона, в начале диа-
столы, его называют протодиастолическим (греч. protos — первый), в середине диастолы –
мезодиастолическим (греч. mesos – средний), а в конце диастолы, перед систолой, – преси-
столическим (лат. prae – перед) (рис. 2.15).
82
Рис. 2.14. Варианты систолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протоси-

столический; 2 – мезосистолический; 3 – телесистолический; 4 – голосистолический; 5 –
пансистолический
Диастолический шум обычно нежнее систолического, но его диагностическое значе-

ние крайне велико, так как диастолический шум обычно указывает на наличие органических
заболеваний сердца.
Методика оценки шумов сердца.
Академик Г. Ф. Ланг считал, что при наличии шумов сердца необходимо первона-
чально выслушать тоны, а затем расположить относительно них имеющиеся шумы. Они
выслушиваются в тех же местах, что и тоны. Однако надо помнить, что в ряде случаев отме-
чается нетипичное проведение шумов (об этом будет сказано при разборе отдельных заболе-
ваний). Поэтому Г. Ф. Ланг рекомендовал выделять так называемые punctum fixum и punctum
maximum, т. е. место, где шум выслушивается, и место максимального звучания сердца.
В частности, для поражения митрального клапана punctum fixum характерен на верхушке
сердца, а для порока аортального клапана – на основании сердца. Далее следует выявить
иррадиацию шума; так, для вышеприведенного примера порока митрального клапана харак-
терна иррадиация шума в аксиллярную область, в то время как при поражении аорталь-
83
ного клапана шум проводится на сонные артерии. Необходимо различать не только характер
шума, но и его силу и высоту, так как это позволяет ориентироваться в характере и степени
поражения. Обычно выраженные шумы свидетельствуют о наиболее грубых изменениях в
клапанном аппарате. Так, Левин и Уайт различают шесть степеней интенсивности систоли-
ческого шума: 1-я степень – шум выслушивается только при сосредоточенной аускультации,
2-я – слабый шум, 3-я – шум средней интенсивности, 4-я степень – громкий шум, 5-я – очень
громкий, 6-я – шум выслушивается на расстоянии. По данным этих авторов, шумы 4—6-й
степеней всегда свидетельствуют об органическом поражении сердца.
Рис. 2.15. Варианты диастолического шума (Милькаманович В. К., 2006): 1 – протоди-

астолический; 2 – мезодиастолический; 3 – пресистолический; 4 – диастолический шум с
пресистолическим усилением
Таким образом, проведение четкого разграничения между функциональ ными и орга-

ническими шумами имеет большое диагностическое значение. В табл. 2.4 приведены основ-
ные признаки функциональных и органических шумов.
Продолжительные шумы возникают в начале систолы и далее без паузы, покрывая II
тон, продолжаются в течение диастолы. Возникновение такого шума обусловлено тем, что
во время систолы и диастолы ток крови имеет одинаковое направление. Громкость шума
может меняться на своем протяжении в зависимости от изменения градиента давления. При
этом систолическая часть шума часто бывает громче диастолической. В конце диастолы из-
за значительного снижения градиента давления шум резко ослабевает или вообще перестает
выслушиваться.
84
Причины продолжительных шумов чаще органические, хотя возможны варианты и

функциональных. В этом случае функциональные шумы возникают вследствие увеличения
скорости кровотока через нормальные или несколько расширенные сосуды. Принципиально
различают экстра– и интракардиальные продолжительные шумы. При этом они локализу-
ются на грудной клетке, и их громкость может меняться в различные фазы сердечного цикла,
что связано с местонахождением шунта. Различают три основные группы продолжительных
шумов в зависимости от механизма их возникновения (табл. 2.5).
Таблица 2.4
Основные дифференциальные признаки функциональных и органических
шумов
Первую группу составляют шумы, возникающие при наличии шунта между камерами
сердца (или сосудами) с высоким и низким давлением. Классическим примером является
шум, возникающий при наличии открытого артериального протока – экстракардиальный
шунт между аортой и легочной артерией. Большой градиент давления между этими сосу-
дами приводит к высокой скорости кровотока из аорты в легочную артерию, а следовательно,
и большой громкости шума. Этот шум начинается после I тона, нарастает к концу систолы
и, полностью маскируя II тон, продолжается в диастоле, постепенно ослабевая к концу ее.
Лучше всего он прослушивается во II межреберье слева у края грудины. Шум существенно
усиливается в положении больного лежа и не связан с фазами дыхания.
Таблица 2.5
Дифференциальный диагноз продолжительных шумов с различным механизмом
их возникновения (по: Алмазов В. А. [и др.], 1996)
85
86
Реже причиной продолжительного шума интракардиального происхождения является

разрыв аневризмы синуса Вальсальвы. Эта аневризма является врожденной и обычно кли-
нически ничем не проявляется или сопровождается аускультативной картиной недостаточ-
ности аортального клапана. Разрыв аневризмы чаще всего происходит после 30 лет и про-
является внезапно возникшим длительным, грубым и громким продолжительным шумом,
87
наличие которого заме чает даже сам больной. Наиболее часто разрывается стенка правого
коронарно го синуса с выходом в правое предсердие или правый желудочек (аускульта-
тивные признаки при этом одинаковы). Локализуется шум в III–IV межреберьях у левого
края грудины и у мечевидного отростка. Особенностью данного варианта продолжительного
шума является большая громкость диастолической части шума по сравнению с систоличе-
ской. Это объясняется как диастолическим расслаблением стенки ПЖ, окружающей отвер-
стие шунта, так и усилением коронарного кровотока в диастоле, что приводит к увеличению
тока крови именно в этой фазе сердечного цикла.
Ко второй группе относят продолжительные шумы при кровотоке через сужен ное
место, когда градиент давления возникает между проксимальным и дистальным отрезками
сосуда, разделенными местом сужения. Такие шумы имеют более громкую систолическую
фазу и заканчиваются в ранней диастоле. Они выслушиваются при врожденном сужении
периферических ветвей легочной артерии (над всей поверхностью легких), при сужении
дуги аорты – синдроме Такаясу (в области шеи), при коарктации аорты (сзади слева между
позвоночником и краем лопатки над местом сужения).
Среди продолжительных шумов третьей группы есть шумы, обусловленные патоло-
гией сердца, и чисто функциональные. К числу первых относятся шумы над викарно расши-
ренными артериальными коллатералями при пульмональном стенозе и коарктации аорты.
Эти шумы поверхностные, часто сопровождаются дрожанием и выслушиваются над лег-
кими на большом протяжении.
Все органические шумы сердца можно обобщить. Классификация осуществляется по
следующим критериям:
1) положению в сердечном цикле:
– систолический – ранний, средний, поздний и пансистолический;
– диастолический – прото-, мезодиастолический, пресистолический;
2) тональности;
3) форме и конфигурации (на ФКГ);
4) громкости.
Систолический шум регургитации:
– возникает при обратном токе крови из полости с высоким давлением в полость с
низким давлением;
– бывает пансистолическим, ранним, поздним;
– интенсивность различна, чаще громкий;
– локализация: максимум шума варьируется, чаще – в нижней части прекардиальной
области;
– иррадиация разнообразна;
– длительность и форма различны, имеет форму плато;
– частотность: обычно высокочастотный.
Систолический шум изгнания:
– возникает при движении крови через путь оттока;
– обычно среднесистолический;
– интенсивность соответствует градиенту давления, органический, обычно громкий;
– локализация: чаще основание сердца;
– характер (тембр): грубый, скребущий;
– иррадиация зависит от громкости.
Диастолический шум выслушивается при трех гемодинамических условиях:
1) обструкции пути притока в желудочки, что мешает заполнению желудочков в диа-
столе (митральный и трикуспидальный стеноз);
88
2) недостаточности полулунных клапанов аорты и легочной артерии, что приводит к

диастолической регургитации крови в желудочки;
3) увеличении объема и скорости тока крови в диастоле через не суженное АВ-отвер-
стие (функциональный стеноз).
Диастолический шум бывает ранним (протодиастолическим), средним (мезодиастоли-
ческим), поздним (пресистолическим).
Продолжительный шум возникает в начале систолы и без паузы, покрывая II тон,
продолжается в течение диастолы. Обусловлен током крови, который в систоле и диастоле
имеет одно направление – между систолами с высоким и низким давлением. Систолическая
часть шума обычно больше диастолической.
Причины: органические изменения, чаще – врожденные коммуникации между артери-
альной и венозной системами. Бывает и функциональное ускорение движения крови.
В зависимости от доминирующего механизма различают три группы продолжитель-
ных шумов:
1) экстракардиальный шум при открытом артериальном протоке, в результате имеется
шунт между аортой и легочной артерией; сюда же могут относиться и некоторые интракар-
диальные шумы (разрыв аневризмы Вальсальвы);
2) при кровотоке через суженное место (сужение дуги аорты – коарктация аорты, син-
дром Такаясу);
3) над викарно расширенными артериальными коллатералями (например, над грудной
железой).
Не все шумы, выслушиваемые над областью сердца, связаны с изменением клапанного
аппарата или мышцы сердца. Среди особых необходимо указать на шум трения перикарда.
Он имеет следующие характерные черты: довольно нежен, очень ограничен, связан с фазами
сердечной деятельности, усиливается при наклоне тела вперед и при надавливании стето-
скопом на грудную клетку в месте выслушивания. Обычно появление этого шума связано с
воспалительными изменениями сердечной сорочки.
Измерение артериального давления

Измерение артериального давления (АД) является обязательным в обследовании боль-
ных с патологией сердечно-сосудистой системы. Различают систолическое (максимальное),
диастолическое (минимальное) и пульсовое давление.
Систолическое артериальное давление крайне вариабельно. В значительной мере оно
отражает силу сердечных сокращений и их частоту. Поэтому при различных эмоциональных
нагрузках наблюдается его повышение. В норме у здорового взрослого человека величина
систолического давления колеблется от 110 до 145 мм рт. ст. Однако она может изменяться
в зависимости от возраста, пола, массы тела, времени приема пищи и т. д. Считается, что
у новорожденного систолическое давление составляет 80 мм рт. ст. Затем оно постепенно
повышается вплоть до 15–18 лет, достигая к этому возрасту 110 мм рт. ст. В дальнейшем у
мужчин систолическое давление повышается более существенно, чем у женщин.
Диастолическое артериальное давление (ДАД) отражает истинное (основное, базаль-
ное) давление в сосудах в момент диастолы ЛЖ. Поэтому принято считать, что это дав-
ление характеризует сопротивление току крови, которое преодолевается в момент следу-
ющей систолы. На величину диастолического давления не влияют внешние факторы. Оно
стабильно и не подвержено влиянию эмоций. Для суждения о различных патологических
состояниях величина ДАД имеет большее диагностическое значение, чем систолического.
Диастолическое давление у взрослого человека колеблется от 70 до 90 мм рт. ст. У новорож-
89
денного величина ДАД равна 45 мм рт. ст., к 15–18 годам она достигает 70 мм рт. ст. и далее
меняется очень незначительно.
По классификации величин ВОЗ, Международной организации кардиологов (МОК)
1999 г. нормальные величины АД подразделяют:
1. Оптимальное АД:
– систолическое: < 120 мм рт. ст.;
– диастолическое: < 80 мм рт. ст.;
2. Нормальное:
– систолическое: < 130 мм рт. ст.;
– диастолическое: < 85 мм рт. ст.;
3. Повышенное нормальное АД:
– систолическое: < 130–139 мм рт. ст.;
– диастолическое: < 85–89 мм рт. ст.
Пульсовое давление — разность между систолическим и диастолическим. Величина
пульсового давления в значительной степени определяется количеством крови, выброшен-
ной во время сердечного сокращения. Поэтому оно в некоторой степени отражает сократи-
тельную активность миокарда. Пульсовое давление в норме колеблется от 40 до 70 мм рт. ст.
Его повышение отмечается при увеличении систолического (при гипертонии) или снижении
диастолического (при недостаточности аортальных клапанов). Снижение пульсового давле-
ния выявляется при нарушении сократительной активности миокарда (инфаркт). Величина
АД изображается дробью, числитель которой отражает систолическое, а знаменатель – диа-
столическое давление.
Нормальная величина АД – от 110/80 до 140/85 мм рт. ст.
В клинической практике используется только непрямой метод измерения АД. Для
этого на руку (плечо) накладывают манжетку и заполняют ее воздухом, после чего, посте-
пенно выпуская воздух, устанавливают первоначально максимальное, а затем минималь-
ное давление. Максимальное (систолическое) давление определяется в момент прохождения
первой порции крови через пережатый сосуд. Минимальное (диастолическое) определяют в
тот момент, когда кровь начинает свободно проходить через сосуд. Поэтому вся суть изме-
рения давления состоит в том, чтобы уловить все моменты. Для этого существуют три спо-
соба: пальпаторный, слуховой и осциллометрический.
Пальпаторный метод разработан и введен в практику итальянским педиатром Рива-
Роччи (Riva-Rocci) в 1896 г. Суть его сводится к следующему: манжетку накладывают на
плечо или бедро и дистальнее этого места (на руке – на лучевой артерии или локтевой ямке,
на ноге – в подколенной ямке или на тыле стопы) нащупывают пульс. Нагнетая воздух в
манжетку, определяют момент исчезновения пульса, затем давление в манжетке повышают
еще на 20–30 мм рт. ст., после чего воздух начинают постепенно выпускать и следят по
манометру, при каком давлении появляются слабые пульсовые волны. Давление воздуха в
манжетке в этот момент будет соответствовать систолическому давлению. При дальнейшем
выпускании воздуха из манжетки пульсовые волны становятся все более ощутимыми, ино-
гда при этом отмечаются вибрация и прерывистый пульс. Наконец в какой-то момент вибра-
ция исчезает, и пульсовые волны становятся полноценными. Это говорит о том, что давление
в манжетке сравнялось с минимальным давлением крови в сосудах, оно соответствует диа-
столическому. Однако пальпаторный метод довольно субъективен, и поэтому в настоящее
время самостоятельно не применяется. Кроме того, давление, измеренное этим способом,
обычно на 10–15 мм рт. ст. ниже, чем определенное слуховым методом.
Слуховой метод был разработан и описан в 1905 г. профессором Н. С. Коротковым.
Суть метода состоит в том, что время появления пульсовой волны определяется аускульта-
тивно. При наложении манжетки и наполнении ее воздухом движение крови по сосуду пре-
90
кращается. Если уменьшить давление до предела, когда небольшая часть крови сможет про-
ходить, то аускультативно это будет восприниматься в виде довольно резкого шума, так как
кровь движется через суженное место. При появлении этого тона определяется величина
систолического давления. В процессе дальнейшего снижения давления в манжетке аускуль-
тативные явления будут меняться. Принято различать пять фаз звуковых феноменов: 1-я –
систолические тоны; 2-я – систолические шумы; 3-я фаза – звучные, звенящие, отрывочные,
хлопающие тоны; 4-я – менее интенсивные тоны, утратившие свою звучность, постепенно
слабеющие и исчезающие; 5-я фаза – полное исчезновение звуков.
ДАД отмечают в 4-й фазе, т. е. в момент исчезновения звуков или при резком умень-
шении их интенсивности. Слуховой метод измерения давления является одним из наибо-
лее точных и распространенных. Иногда рекомендуют контролировать его пальпаторным
методом (главным образом систолическое давление). Необходимо указать, что иногда между
систолическим и диастолическим давлением отмечается «аускультативный провал», когда
все звуковые феномены исчезают на протяжении спуска давления в пределах 10–20 мм рт.
ст. Механизм возникновения этого «провала» неизвестен, но о нем необходимо помнить, так
как можно неправильно определить давление. «Провал» возникает при первых трех фазах
звуковых феноменов.
При использовании пальпаторного и слухового методов необходимы ртутные или пру-
жинные тонометры.
Осциллометрический метод основан на том, что пульсовые колебания артериальной
стенки передаются на манжетку, сжимающую плечо, и улавливаются с помощью чувстви-
тельного манометра. Если возникающие при этом осцилляции записать, то получится кар-
тина, где можно различить четыре фазы:
1-я фаза – мелкие, почти равномерные осцилляции, регистрирующиеся в то время,
когда артерия полностью сжата и пульс ниже манжетки не прощупывается. Эти осцилля-
ции возникают вследствие ударов пульсовой волны о стенку пережатой артерии, откуда они
передаются на манжетку, и называются супрамаксимальными;
2-я фаза – возрастающие осцилляции вплоть до появления колебаний максимальной
амплитуды;
3-я фаза – быстро уменьшающиеся по амплитуде осцилляции;
4-я фаза – малые осцилляции приблизительно постоянной амплитуды, называемые
инфраминимальными, не исчезающие вплоть до очень низкого давления – порядка 30 мм
рт. ст.
Систолическое давление при этом методе определяется по моменту появления пер-
вой большой осцилляции, диастолическое – по моменту окончания фазы быстро уменьша-
ющихся осцилляций. Как показали наблюдения и сопоставления с прямым методом, осцил-
лометрический метод не очень точен.
Условия измерения артериального давления. Артериальное давление должно изме-
ряться в условиях основного обмена, т. е. утром, натощак, лежа. Тогда можно говорить о
базальном, или основном, для данного человека давлении. При однократном, эпизодическом
измерении узнают случайное давление, которое выше базального. Измерять давление необ-
ходимо несколько раз, так как у лабильных и нервных людей оно резко колеблется. Брать
нужно наиболее низкое. Рука больного должна быть на уровне плечевого сустава, плечо
обнажено, одежда не должна мешать. После наложения манжетки необходимо прощупать
пульсацию артерии и наметить место, куда будет поставлен стетоскоп.
Систолическое давление контролируется по пульсу на лучевой артерии. После исчез-
новения пульса давление в манжетке повышают еще на 20–30 мм рт. ст., после чего присту-
пают к измерению давления путем аускультации. Воздух из манжетки необходимо выпус-
кать медленно и плавно.
91
Исследование венозного давления. Величина венозного давления характеризует

венозный возврат к сердцу. Исследование данного показателя производится у тяжелых боль-
ных с терапевтическими заболеваниями при застойной сердечной недостаточности, выра-
женном отечном синдроме различной этиологии, при полицитемии и прочих состояниях,
когда имеется значительное увеличение ОЦК. Наоборот, снижение венозного давления
сопровождает обезвоживание любой этиологии, кровотечение, кахексию. По динамике вели-
чины венозного давления можно судить об эффективности проводимой коррекции вышепе-
речисленных состояний.
Длительное время основной методикой измерения венозного давления служила мето-
дика профессора В. А. Вальдмана, когда данный показатель исследовался посредством
одноименного прибора в кубитальной вене. Основными недостатками метода являлись
невозможность длительного манометрирования давления и погрешность, обусловленная
измерением давления в периферической вене. В настоящее время предпочтение отдают
исследованию венозного давления в центральных венах (яремной, подключичной), так как
именно эти вены используются в повседневной клинической практике для постановки
постоянных катетеров, необходимых для многократных инфузий. Венозное давление изме-
ряется на выдохе, линейка ставится вертикально (у пациента, находящегося в положении
лежа на спине) на уровне m. pectoralis major. Величины давления отражаются в сантиметрах
водного столба. Нормальным считается венозное давление в пределах 6—12 см водн. ст.
Косвенным методом определения венозного давления или давления в правом пред-
сердии является метод, основанный на заполнении подкожных вен – рука больного поднята
над головой, подкожные вены спадаются. При медленном опускании руки, когда доходят до
определенного уровня, вены начинают заполняться – в этом месте измеряют перепад высоты
между рукой и правым предсердием, который равен давлению в правом предсердии в сан-
тиметрах водного столба.
92
2.3. Инструментальные методы исследования сердца
2.3.1. Электрокардиография
Из инструментальных методов самым важным в диагностике заболеваний сер-
дечно-сосудистой системы является электрокардиография, поэтому съемка электрокардио-
граммы и основные правила ее расшифровки должны быть известны всем медицинским
работникам.
Работающее сердце создает вокруг себя электрическое поле, которое изменяется на
протяжении сердечного цикла. Метод электрокардиографии (ЭКГ) регистрирует изменения
этого поля с поверхности тела. Существование электрического поля сердца и его изменения
объясняются, во-первых, свойствами клеток – кардиомиоцитов, а во-вторых, неодинаковым
электрическим состоянием клеток различных отделов сердца в определенные моменты вре-
мени.
В состоянии покоя (диастола) все кардиомиоциты имеют на поверхности одинако-
вый положительный заряд. Поэтому если установить два электрода над разными участками
сердца (т. е. записать ЭКГ), они не зарегистрируют разности потенциалов между ними. В
этот момент сердце не создает электрического поля, которое можно было бы обнаружить.
Далее начинается процесс возбуждения клеток (деполяризация), и заряд на их поверх-
ности меняется на отрицательный. Это изменение не происходит во всех клетках одновре-
менно. Раньше возбуждаются клетки, расположенные вблизи водителя ритма (синусовый
узел) и проводящих путей, позже – остальные клетки. В результате в отдельные моменты
времени одна часть сердца оказывается в возбужденном состоянии, а другая – нет. Элек-
троды, установленные над этими участками сердца, регистрируют разность потенциалов
между ними, т. е. наличие электрического поля. В каждый последующий момент времени
поле изменяется, так как волна деполяризации захватывает новые и новые участки. ЭКГ
регистрирует изменения поля в виде зубца Р – деполяризация предсердий и комплекса QRS
– деполяризация желудочков (рис. 2.16).
Затем наступает момент, когда все участки сердца находятся в возбужденном состоя-
нии и имеют на поверхности одинаковый отрицательный заряд.
Электрическое поле исчезает. Разность потенциалов между участками сердца не реги-
стрируется. На ЭКГ это соответствует сегменту ST (для желудочков), который располагается
на изолинии.
Далее в клетках, расположенных в основании сердца, где раньше всего появилось воз-
буждение, начинается процесс реполяризации, и на их поверхности вновь образуется поло-
жительный заряд. Возбудившиеся позже клетки еще сохраняют отрицательный заряд. Таким
образом, вновь появляется электрическое поле, которое изменяется в соответствии с про-
хождением по всем клеткам сердца волны реполяризации. На ЭКГ в это время регистриру-
ется волна Т – реполяризация желудочков. Реполяризация предсердий также происходит, но
следующая волна Та слишком мала по амплитуде и не видна на обычной ЭКГ.
93
Рис. 2.16. Схема электрокардиограммы с обозначением зубцов. Объяснения в тексте
В конечном итоге все клетки миокарда возвращаются к исходному состоянию покоя

(поляризация) и получают одинаковый положительный заряд. Электрическое поле оконча-
тельно исчезает. На ЭКГ регистрируется изолиния до начала следующего цикла.
В любой момент существования электрического поля его характеристикой является
векторная величина, которая графически изображается в виде отрезка со стрелкой, направ-
ленной к положительному полюсу. Такое представление позволяет выполнять анализ ЭКГ,
поскольку каждый зубец является отражением существующего в этот момент вектора. Кон-
кретная величина и направление зубца определяются проекцией вектора на линию соответ-
ствующего отведения.
Необходимо выделить несколько наиболее существенных положений вектора, после-
довательно наблюдающихся на протяжении сердечного цикла:
1) вектор деполяризации предсердий соответствует зубцу Р и имеет общее направле-
ние влево, вниз и вперед;
2) начальный вектор деполяризации желудочков связан с возбуждением левой стороны
межжелудочковой перегородки (МЖП), куда благодаря строению проводящей системы
раньше всего приходит электрическое возбуждение; общее направление вектора – вперед и
вправо;
3) основной вектор деполяризации желудочков складывается из векторов деполяри-
зации основной мышечной массы левого и правого желудочков; суммарный вектор имеет
общее направление вниз, влево и назад;
4) терминальный вектор деполяризации желудочков связан с возбуждением их задне-
базальных отделов, которое происходит в последнюю очередь; вектор направлен вверх и
назад;
5) вектор реполяризации желудочков направлен вниз, влево и вперед.
Чтобы оценить электрическое поле сердца, характеризуемое перечисленной последо-
вательностью векторов, используется запись нескольких ЭКГ-отведений. Каждое из них
представляет собой стандартно ориентированную в пространстве линию между двумя
установленными на теле пациента электродами (в ряде случаев используется комбинация
нескольких электродов, чтобы получить нужное направление линии). Векторы электриче-
ского поля сердца проецируются на линию регистрируемого отведения, что вызывает появ-
94
ление зубцов в данном отведении. Положительные зубцы регистрируются, если направление

вектора и линии отведения совпадают, отрицательные – если их направления противопо-
ложны. Поскольку каждое отведение имеет свое определенное направление в пространстве,
то один и тот же вектор в одном отведении может дать положительный зубец, а в другом –
отрицательный.
Несколько отведений необходимы для того, чтобы сопоставление записанных зубцов
позволило понять направление и величину существовавших векторов. Для облегчения реше-
ния данной задачи набор отведений должен представлять собой целостную стандартную
систему, позволяющую уловить отклонения векторов в любой из трех плоскостей – фрон-
тальной, горизонтальной и сагиттальной.
В обычной ЭКГ используются 12 общепринятых отведений (рис. 2.17). Шесть из них
записываются с электродов, расположенных на конечностях. Их линии располагаются во
фронтальной плоскости и позволяют улавливать отклонения векторов влево, вправо, вверх
и вниз. Другие шесть отведений записываются с расположенных на грудной клетке электро-
дов. Их линии находятся в горизонтальной плоскости и улавливают отклонения векторов
влево, вправо, вперед и назад.
Рис. 2.17. Двенадцать общепринятых отведений ЭКГ: а – отведения от конечностей

(фронтальная плоскость); б – грудные отведения (горизонтальная плоскость). Объяснения
в тексте
Необходимым элементом анализа записанной ЭКГ является определение электриче-

ской оси сердца. Она отражает направление общего результирующего вектора сердца в
момент наибольшей разности потенциалов во фронтальной плоскости. Положение электри-
ческой оси сердца характеризуется углом между электрической осью и горизонталью – угол
альфа (α). В клинической практике достаточным является визуальный метод определения
угла α. Максимальная амплитуда QRS, зарегистрированная в одном из отведений от конечно-
стей, предполагает совпадение суммарного вектора с этим отведением. Угол α будет соответ-
ствовать углу отклонения данного отведения от горизонтальной линии. Если максимальная
амплитуда QRS регистрируется в двух соседних отведениях, то вектор располагается между
ними. Если комплекс в одном из отведений низковольтный, то вектор направлен перпенди-
кулярно к линии этого отведения, что помогает более точно определить величину угла α.
Электрическая ось сердца при нормальном его расположении находится в пределах
от +10° до +70°. У астеников электрическая ось направлена более вертикально, и угол α
может увеличиваться до +90°. У гиперстеников электрическая ось отклоняется влево, угол
α уменьшается до 0°. Более значительные отклонения чаще бывают связаны с различными
патологическими изменениями, но могут являться и вариантами нормальной ЭКГ. Откло-
95
нения электрической оси сердца от ее средних значений отражают повороты сердца вокруг
переднезадней оси.
При оценке ЭКГ выделяют также повороты сердца вокруг его продольной оси, про-
ходящей от основания к верхушке. Эти повороты определяются по грудным отведениям.
Обычное соотношение зубцов в грудных отведениях следующее: зубец R (небольшой) в
отведении V1, нарастает до максимума в отведении V 4 и несколько уменьшается в отведе-
ниях V5 и V6; зубец S максимальный в V2, постепенно уменьшается и исчезает к отведению
V6; зубец q появляется в V4 и незначительно нарастает к V 6. В отведении V3 обычно наблю-
дается равная величина зубцов R и S – так называемая переходная зона.
Поворот вокруг продольной оси правым желудочком вперед смещает переходную зону
к левым грудным отведениям – углубляются зубцы S в отведениях V3, V4, V5, V6. Этот пово-
рот сопровождается более вертикальным расположением электрической оси, что вызывает
появление qRIII и SI. Поворот левым желудочком вперед смещает переходную зону вправо,
что вызывает увеличение зубцов R в отведениях V3, V2, V1, исчезновение зубцов S в левых
грудных отведениях. Этот поворот сопровождается более горизонтальным расположением
электрической оси и регистрацией qRI и SIII в отведениях от конечностей.
При анализе ЭКГ производится не только визуальное сравнение зубцов в различных
отведениях, но и ряд измерений. Определяются амплитуды зубцов (по вертикали) и времен-
ные интервалы (по горизонтали). Обязательными являются следующие измерения времен-
ных интервалов:
1) зубец P (в норме не превышает 0,10 с);
2) интервал PQ – время от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации
желудочков (0,13—0 с);
3) комплекс QRS (≤ 0,10 с);
4) интервал QRST (электрическая систола желудочков) сравнивается с должной его
продолжительностью, корригированной относительно частоты сердечного ритма;
5) интервал RR – продолжительность сердечного цикла для точного расчета частоты
сердечных сокращений. Она рассчитывается делением 60 с на RR-интервал.
Признаки гипертрофии миокарда

ЭКГ-синдром гипертрофии миокарда связан с увеличением вектора гипертрофиро-
ванного отдела за счет увеличения массы миокарда в этом отделе и продолжительности
возбуждения мышечных волокон. Во время деполяризации результирующий вектор сердца
отклоняется в сторону гипертрофированного отдела, амплитуда QRS возрастает, время воз-
буждения увеличивается.
Изменения реполяризации носят вторичный характер. Они связаны с задержкой про-
цессов деполяризации в гипертрофированном отделе, где дольше сохраняется электроот-
рицательность. Вектор реполяризации приобретает направление от гипертрофированного
отдела. Сегмент ST в отведениях, где регистрируется высокоамплитудный зубец R, смеща-
ется ниже изолинии с выпуклостью вверх. Зубец T в этих отведениях инвертирован и асим-
метричен (рис. 2.18).
Необходимо помнить, что диагностика гипертрофии при помощи ЭКГ является диа-
гностикой по косвенным данным. Мы способны обнаружить разнообразные изменения
электрического поля сердца, характерные для гипертрофии. Однако увеличение мышечной
массы (гипертрофия) не всегда сопровождается изменениями электрического поля, эти изме-
нения могут быть вызваны другими процессами.
Гипертрофия миокарда ЛЖ сопровождается увеличением векторов, появляющихся
при возбуждении его стенки и направленных влево, вниз и назад. Это проявляется отклоне-
96
нием электрической оси сердца влево, увеличением зубца R в левых грудных отведениях,
где отклонение и увеличение становятся максимальными, и углублением зубца S в правых
грудных отведениях. Продолжительность QRS увеличивается и может достигать верхней
границы нормы (0,1 с) или даже превышать эту величину. Изменяется реполяризация в виде
депрессии ST и инверсии Т в левых грудных отведениях.
Рис. 2.18. Изменения реполяризации, характерные для гипертрофии миокарда
Применяются и количественные критерии оценки:

1) признак Соколова – Лайона: SV1 + RV5—V6 ≥ 35 мм;
2) корнельский признак: RaVL + SIII > 28 мм для мужчин и > 20 мм для женщин. Суще-
ствует также способ оценки ГЛЖ в баллах (система Ромхильта – Эстеса). Баллы присваива-
ются за определенные признаки гипертрофии, перечисленные в данной системе. Сумма в 5
баллов указывает на достоверную ГЛЖ.
ЭКГ-диагностика гипертрофии правого желудочка (ГПЖ) затруднена в связи с пре-
обладанием массы ЛЖ над правым в 2–2,5 раза. В связи с этим прямые признаки ГПЖ про-
являются лишь при резко выраженной его гипертрофии.
По ЭКГ-критериям выделяют три варианта ГПЖ:
1) R-тип. Для него характерно появление выраженного зубца RV1—V2 и зубца S в отве-
дениях V5—V6;
2) S-тип. Главными зубцами комплекса QRS являются зубцы S в грудных отведениях.
В отведениях от конечностей также присутствуют избыточные зубцы S;
3) блокадный тип. В отведениях V1—V2 регистрируется комплекс rSr1.
Во всех случаях для ГПЖ характерно отклонение электрической оси сердца вправо,
поворот правым желудочком вперед и регистрация характерных изменений реполяризации
в отведениях V1—V2.
97
При ГЛЖ его вектор отклоняется влево и назад и существует дольше. Эти измене-
ния находят свое отражение в стандартных отведениях в виде увеличения продолжительно-
сти зубца P. Максимальный зубец P регистрируется в I, II и aVL-отведениях. Аналогичные
изменения отмечаются в левых грудных отведениях V 5—V6. В отведении V1 увеличивается
отрицательная левопредсердная фаза зубца P – она становится больше 0,04 с, и амплитуда
ее увеличивается до 2 мм и более.
Гипертрофия правого предсердия вызывает изменения в начальной части предсерд-
ного комплекса. Вектор правого предсердия отклоняется вниз, вперед и вправо. Это вызы-
вает увеличение амплитуды и появление остроконечных зубцов P в отведениях II, III, aVF.
Продолжительность зубца P при этом не увеличивается. В отведениях V1, V2 возрастает
амплитуда положительной начальной фазы зубца P.
Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Нарушения проводимости в желудочках связаны с замедлением или полным прекра-
щением проведения импульсов, возбуждающих их миокард. Общий ствол пучка Гиса, явля-
ющийся продолжением АВ-узла, разделяется на правую и левую ножки пучка Гиса. Левая
ножка пучка Гиса разделяется на передневерхнее и задненижнее разветвление. Конечные
разветвления проводящей системы представлены волокнами Пуркинье, расположенными в
субэндокардиальных отделах миокарда.
Блокады в желудочках могут быть полными и неполными, постоянными и преходя-
щими. Общие изменения ЭКГ, характерные для нарушений внутрижелудочковой проводи-
мости, связаны с отклонением электрических сил сердца в сторону блокированного отдела,
с расширением комплекса QRS и его деформацией, с вторичными изменениями реполяриза-
ции при значительном замедлении проведения импульса.
При полной блокаде левой ножки (БЛН) пучка Гиса левая часть МЖП возбуждается
косвенным путем через правую ножку пучка Гиса. Возбуждение перегородки начинается в
правых отделах, поэтому начальный вектор возбуждения желудочков отклоняется влево и
назад. Одновременно существует вектор возбуждения ПЖ, направленный вправо и вперед.
С запозданием происходит возбуждение основной мышечной массы ЛЖ. Вследствие этих
изменений в левых грудных отведениях регистрируется высокий начальный зубец R. В пра-
вых грудных отведениях может сформироваться небольшой зубец R с последующим глубо-
ким и широким зубцом S. Конечная часть комплекса QRS в левых грудных отведениях имеет
вид высокого расщепленного на вершине зубца R (его продолжительность превышает 0,12
с). В правых и средних грудных отведениях регистрируется широкий зубец S.
Изменения реполяризации носят вторичный характер, связаны с запаздыванием этого
процесса в ЛЖ. В левых грудных отведениях сегмент ST ниже изолинии с выпуклостью
вверх, отрицательный неравносторонний зубец T, иногда двухфазный (—/+). В правых груд-
ных отведениях отмечается подъем ST выше изолинии с выпуклостью вниз и высокий поло-
жительный зубец T. В отведениях от конечностей изменения в I и aVL аналогичны тем, кото-
рые регистрируются в левых грудных отведениях. Одним из главных ЭКГ-критериев этого
варианта блокады является отсутствие обычного зубца q. Отмечается отклонение электри-
ческой оси сердца влево, доходящее до –10° и более.
Полная БЛН пучка Гиса является опасным ЭКГ-синдромом, который может полностью
скрывать инфарктные и коронарные изменения.
Неполная БЛН пучка Гиса имеет тот же механизм формирования, но продолжитель-
ность QRS не превышает 0,12 с.
Блокада передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса. Изменение
последовательности деполяризации при данной блокаде происходит из-за запаздывания
98
процесса возбуждения в передневерхних отделах ЛЖ. В первую очередь возбуждается

МЖП, затем – нижнезадние отделы. Запаздывающая деполяризация передневерхних отде-
лов вызывает отклонение результирующего вектора вверх и влево до –30° и более. Для бло-
кады характерно нарастание зубца R в I и aVL, S ≥ R во II, III и aVF, появление терминаль-
ного R в aVR. В левых грудных отведениях зубец R уменьшается и углубляется зубец S.
Диагностика блокады задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса осно-
вана на выявлении отклонения электрической оси сердца вниз и вправо и состоятельна, когда
степень отклонения превышает 120° и блокада появляется в динамике. Запаздывание депо-
ляризации задненижних отделов ЛЖ приводит к отклонению терминального вектора вниз и
вправо, что сопровождается появлением высокого зубца R в III, II и aVF.
Диагностика блокады задненижнего разветвления всегда связана с исключени ем вер-
тикального положения сердца у астеников, ГПЖ, инфаркта боковой стенки.
Механизм формирования блокады правой ножки (БПН) пучка Гиса связан с запаз-
дыванием деполяризации ПЖ, которая происходит после деполяризации ЛЖ и проявляет
себя в конечной части комплекса QRS. Таким образом, начальная часть QRS отражает потен-
циалы ЛЖ, а конечная ее часть – потенциалы запоздавшего ПЖ. Вектор конечной части ком-
плекса QRS имеет значительную амплитуду и направлен вправо и вперед.
Для полной БПН характерна форма комплекса QRS в отведении V1 в виде rSR или
rsR. В левых грудных отведениях формирование начальной части QRS происходит обыч-
ным образом, а конечная часть представлена глубоким и широким зубцом S. Реполяризация
запаздывает в ПЖ, вектор ее ориентирован влево и назад, что вызывает появление отрица-
тельного зубца Т и смещение сегмента SТ ниже изолинии в отведениях V1, V2.
Изменения ЭКГ в отведениях от конечностей при полной БПН связаны с расширением
QRS, регистрацией зубца S в I и aVL, появлением широкого терминального R в aVR.
Неполная БПН пучка Гиса имеет те же признаки, что и полная, но продолжитель-
ность QRS не превышает 0,12 с.
ЭКГ при нарушениях сердечного ритма

При нормальном синусовом ритме зубец Р положительный в отведениях II, III, aVF,
отрицательный – в aVR и двухфазный (+/—) – в V 1. Такая полярность Р обусловлена направ-
лением предсердного вектора при распространении электрического импульса от синусового
узла. После зубца Р наблюдается короткая пауза (PQ), связанная с медленным прохожде-
нием импульса через атриовентрикулярный узел. Затем импульс проходит к желудочкам по
стволу и ножкам пучка Гиса и возбуждает их миокард. Регистрируется комплекс QRS. Такие
циклы повторяются с приблизительно равными интервалами (RR), величина которых опре-
деляется автоматизмом синусового узла.
Среди многообразных нарушений сердечного ритма рассмотрим наиболее часто встре-
чающиеся.
Фибрилляция предсердий – аритмия, при которой предсердия возбуждаются не от
регулярных импульсов синусового узла, а от множества слабых хаотичных импульсов, воз-
никающих в самом миокарде предсердий. Число таких импульсов – около 600 в 1 мин,
однако лишь часть из них оказывается способной пройти через АВ-узел и вызвать возбуж-
дение желудочков. В результате на ЭКГ вместо зубцов Р наблюдаются непрерывные мелкие
хаотические волны, а комплексы QRS становятся нерегулярными, так как возникают лишь
когда наиболее сильным предсердным импульсам удается добраться до желудочков.
Экстрасистолия. Экстрасистолами называются преждевременные сердечные сокра-
щения, чаще всего возникающие по причине кругового движения импульса (re-entry) в
каком-либо участке миокарда и повторного его возбуждения. Экстрасистолы бывают пред-
99
сердными и желудочковыми. Предсердная экстрасистола – это преждевременный зубец

Р1, отличающийся по форме от синусового Р в связи с аномальным возбуждением пред-
сердий. В большинстве случаев возбуждение предсердий проводится далее к желудочкам и
вызывает нормальный комплекс QRS. Для предсердной экстрасистолии характерна непол-
ная компенсаторная пауза, т. е. сумма предэктопического (РР1) и постэктопического (Р1Р)
интервалов меньше удвоенного синусового интервала РР. Желудочковая экстрасистола –
это преждевременный комплекс QRS, отличающийся по форме от обычного. Зубец Р перед
желудочковой экстрасистолой отсутствует. Характерна полная компенсаторная пауза, т. е.
сумма предэктопического (RR1) и постэктопического (R1R) интервалов равна удвоенному
синусовому интервалу RR (рис. 2.19).
Пароксизмальная тахикардия – учащенные более или менее регулярные сокраще-
ния сердца – может иметь в основе несколько механизмов. В частности, круговое движе-
ние импульса (re-entry), которое (в отличие от re-entry при экстрасистолии) повторяется
многократно. Механизмы тахикардий в значительной степени раскрыты, выделено большое
количество вариантов. Необходимо отметить, что по ЭКГ выделяют тахикардии с узкими
комплексами QRS, формирующиеся в предсердиях или в АВ-соединении, и тахикардии с
широкими комплексами QRS, обычно возникающие в желудочках и представляющие наи-
большую опасность.
Рис. 2.19. Желудочковая экстрасистола с полной компенсаторной паузой. Объяснения

в тексте
Атриовентрикулярная блокада возникает вследствие нарушения проведения

импульса от предсердий к желудочкам. Выделяют АВ-блокаду I степени, при которой все
предсердные импульсы доходят до желудочков, хотя и медленно. На ЭКГ это проявляется
удлинением интервала PQ. При АВ – блокаде II степени до желудочков доходят не все пред-
сердные импульсы. Обычно в каждом последующем цикле АВ-проведение становится хуже,
чем в предыдущем, интервал PQ постепенно удлиняется. В определенный момент очеред-
ной Р не проводится к желудочкам, и происходит выпадение комплекса QRS, после чего цикл
повторяется. При АВ – блокаде III степени ни один предсердный импульс не может дойти до
желудочков. В результате деятельность предсердий и желудочков разобщается. Предсердия
продолжают работать в своем ритме. Желудочки, не получающие импульсов от предсердий,
начинают работать самостоятельно. В их проводящей системе есть очаги автоматизма, один
из которых и становится водителем желудочкового ритма. На ЭКГ регистрируется более
частый ритм предсердий и независимый от него медленный ритм желудочков. Опасность
полной АВ-блокады состоит в том, что желудочковый ритм может оказаться слишком мед-
ленным и способен привести к внезапным потерям сознания (приступы Морганьи – Адамса
– Стокса) и смерти пациентов.
ЭКГ-изменения при нарушениях коронарного кровообращения

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) приводит к недостаточному кровоснабжению мио-
карда за счет снижения коронарного кровотока. Чувствительность и специфичность ЭКГ в
распознавании острых коронарных нарушений весьма высоки, в то время как при хрониче-
100
ском нарушении коронарного кровообращения специфичность ЭКГ-метода остается отно-

сительно высокой, но чувствительность снижается.
В электрокардиографии для обозначения изменений, возникающих при коронарной
патологии, используют термины:
1) некроз, который может проявляться патологическим зубцом Q или снижением
амплитуды зубца R;
2) повреждение, проявляющееся смещением ST: при трансмуральном повреждении –
выше изолинии, при субэндокардиальном – ниже изолинии;
3) ишемия, которая проявляется инверсией зубца T или появлением высоких остроко-
нечных зубцов T в начальной стадии ишемии.
Электрокардиограмма при инфаркте миокарда. Согласно существующим пред-
ставлениям, изменения комплекса QRS при ИМ связаны с некрозом, так как некротизирован-
ная ткань не возбуждается и не продуцирует электрические потенциалы. Возникает «элек-
трическое окно», через которое регистрируется возбуждение противоположной стенки,
направленное в обратную сторону. Поэтому над очагом некроза регистрируется зубец Q.
Изменения, происходящие в зоне повреждения, отражаются на ЭКГ смещением сег-
мента ST по отношению к изоэлектрической линии. При трансмуральном повреждении сме-
щение имеет дугообразную форму выпуклостью вверх в отведениях, расположенных над
зоной инфаркта. В противоположных отведениях сегмент ST смещается ниже изолинии.
В области ишемии происходит уменьшение потенциалов и замедление реполяризации.
На ЭКГ это отображается в виде изменений формы и амплитуды зубца T, который сначала
расширяется и снижается, а к концу первых суток инфаркта становится отрицательным. Для
острого ИМ характерен отрицательный симметричный зубец T в отведениях с электродом
над областью поражения. В противоположных отведениях регистрируются положительные
остроконечные зубцы T.
В большинстве случаев на 3—5-е сутки заболевания зубец T становится менее глу-
боким, сглаживается, а иногда становится даже положительным. Затем следует повторная
инверсия зубца T. Одновременно с углублением T начинает уменьшаться подъем сегмента
ST. В конце третьей недели заболевания этот сегмент достигает изолинии, а зубец T стано-
вится максимально глубоким. В дальнейшем на ЭКГ отмечается уменьшение глубины зубца
T. К концу четвертой – пятой недели заболевания Т может стать изоэлектричным или даже
положительным, но чаще остается неглубоким отрицательным на длительное время. Пато-
логический зубец Q, фиксированный на изолинии сегмент ST и неглу бо кий отрицательный
зубец T могут быть проявлением рубца, образовавшегося на месте инфаркта.
Наличие множества отведений позволяет проводить топическую диагностику ИМ
путем поиска прямых его проявлений в тех или иных отведениях. Однако диагностика
затрудняется тем, что электроды располагаются не на поверхности сердца, а на поверх-
ности тела, имеют разную удаленность от поверхности сердца и, следовательно, разную
величину потенциала. Кроме того, над некоторыми отделами сердца установить электроды
невозможно (например, над нижней стенкой). Наконец, у разных людей один и тот же элек-
трод может оказаться над разными отделами сердца в связи с различным его положением
относительно грудной клетки. Все это делает топическую диагностику инфаркта по ЭКГ в
значительной мере условной. Тем не менее при обычном положении сердца можно предпо-
лагать поражение МЖП при изменениях в V1 и V2, передней стенки – при изменениях V3 и
V4, боковой стенки – при изменениях I, aVL, V5 и V6, задненижней стенки – при изменениях
II, III и aVF.
Изменения ЭКГ при стенокардии. ЭКГ в состоянии покоя остается нормальной
почти у 50 % больных стенокардией. Могут наблюдаться изменения реполяризации в виде
уплощенных или инвертированных зубцов T, смещения сегмента ST ниже изолинии.
101
Во время приступа стенокардии изменения выражаются более отчетливо. Обычно

появляются или нарастают изменения реполяризации в виде отрицательного зубца T или
депрессии сегмента ST. Подъем сегмента ST иногда может указывать на спазм крупного
сосуда.
В связи с низкой чувствительностью ЭКГ покоя в диагностике стенокардии, с этой
целью используются нагрузочные пробы для провокации тех изменений, которые возникают
у пациента при физической нагрузке. Возможно также использование длительного монито-
рирования ЭКГ для регистрации преходящих нарушений в естественных обстоятельствах.
2.3.2. Эхокардиография
В основе эхокардиографического метода лежит обработка УЗ-волн, отраженных от
сердца. В определенном диапазоне (примерно от 1,5 до 4 МГц) ультразвук оказывается спо-
собным проникать в тело человека и, отражаясь от различных структур сердца, приносить
полезную информацию об их строении и функции. Поскольку скорость распространения
ультразвука является постоянной величиной, измерение времени от посылки импульса до
его возвращения к датчику позволяет оценить расстояние до встреченной преграды. Это
расстояние отображается меткой на экране прибора.
Описанный принцип ультразвуковой локации является основой ЭхоКГ. Однако воз-
можность локации на базе этого принципа может быть реализована разными способами, в
частности, в виде одномерной, двухмерной или трехмерной ЭхоКГ.
Методика исследования
Двухмерная эхокардиография (В-режим) сегодня является основным режимом бла-
годаря своей способности проецировать на экране наглядное изображение сердца в разрезе.
Для локации используется ультразвуковая плоскость, образованная множеством отдельных
лучей, последовательно выпускаемых датчиком в разных направлениях. Каждый луч встре-
чает на своем пути преграды в виде стенок сердца, створок клапанов и т. д. и отражается от
них. На экране прибора появляются отметки глубины расположения встреченных преград в
виде точек, из которых складывается двухмерное изображение, представляющее собой сече-
ние сердца данной ультразвуковой плоскостью.
Таким образом, методика двухмерной ЭхоКГ состоит в рассечении сердца ультразву-
ковыми плоскостями, полученными из разных точек. Задачей исследователя является полу-
чение нескольких стандартных сечений сердца, которые позволяют оценить состояние раз-
личных его отделов.
К таким сечениям относятся парастернальные сечения по длинной оси сердца
(парастернальные продольные сечения) через левые и правые его отделы, получаемые из
левой парастернальной области (рис. 2.20). Эти сечения позволяют оценить большинство
важных структур сердца, таких как желудочки, предсердия, аорта, митральный, аортальный
и трикуспидальный клапаны.
Развернув датчик вокруг его оси на 90° и направляя ультразвуковую плоскость ближе
к основанию или верхушке сердца, можно получить ряд сечений по короткой оси сердца
(парастернальные поперечные сечения). Они представляют собой взгляд на те же струк-
туры сердца, но с другой стороны, благодаря чему появляется возможность получить новую
информацию.
Другой точкой, из которой может быть получено ультразвуковое изображение сердца,
является область его верхушки. Отсюда также получают ряд сечений сердца по длинной его
оси, среди которых выделяют четырехкамерное, двухкамерное, продольное и пятикамерное.
102
Третьей стандартной точкой установки датчика для локации сердца является эпига-
стральная область. Направляя ультразвуковую плоскость в сторону сердца, можно получить
уже знакомые сечения – четырехкамерное и серию поперечных.
Рис. 2.20. Двухмерная эхокардиография: а – парастернальное продольное сечение; б –

парастернальное поперечное сечение на уровне папиллярных мышц; в – верхушечное четы-
103
рехкамерное сечение; Ао – аорта; ЛП – левое предсердие; ПП – правое предсердие; ЛЖ –

левый желудочек; ПЖ – правый желудочек
Помимо перечисленных точек, датчик может быть установлен в любое место, из кото-
рого удается спроецировать изображение сердца или какой-либо его части.
Таким образом, ряд сечений, полученных из разных точек, позволяет мысленно вос-
создать реальное строение сердца и оценить состояние основных его структур. Помимо
визуальной оценки двухмерных эхокардиограмм, на них могут выполняться разнообразные
измерения линейных размеров, а также площадей сечения различных отделов.
Одномерная эхокардиография (М-режим) в настоящее время используется как
дополнение к двухмерному режиму. Получив двухмерное изображение сердца, исследо-
ватель выделяет один из множества УЗ-лучей, составляющих сектор. Этот луч должен
проходить через те сердечные структуры, движение которых необходимо оценить. После
включения М-режима на экране появляется временной график движения структур сердца,
попавших в избранный луч (рис. 2.21). Стандартно используются три основных направле-
ния луча, позволяющие получить одномерную эхокардиограмму аорты и левого предсердия,
митрального клапана, ЛЖ.
Данные эхокардиограммы используются для визуальной оценки, а также для измере-
ний различных размеров, временных интервалов и скоростей движения различных структур
сердца.
104
Рис. 2.21. Выбор направления ультразвукового луча (а) для получения одномерной эхо-
кардиограммы ЛЖ (б): ЗС – задняя стенка
Допплеровская эхокардиография (D-режим) отличается от двухмерной и одномер-

ной прежде всего принципом, лежащим в ее основе. Эффект, открытый Кристианом Доппле-
ром в XIX в., состоит в том, что любые волны, отражаясь от движущейся преграды, изме-
няют свою частоту строго определенным образом:
1) если источник волн и объект, являющийся преградой, сближаются, то частота волн
увеличивается, если удаляются – частота уменьшается;
2) степень изменения частоты волн прямо пропорциональна скорости перемещения
источника и объекта относительно друг друга.
Отсюда следует, что отразившаяся от движущегося объекта волна обладает новыми
свойствами. На практике это означает, что, уловив отраженную эховол ну, оценив ее частоту
и сравнив с исходной частотой, можно определить направление и скорость движения того
объекта, который оказался преградой для волн. Именно этот факт является главным прин-
ципом допплеровской ЭхоКГ.
Другим важным отличием допплеровской ЭхоКГ от двухмерной и одномерной явля-
ется то, что она позволяет воспринимать движения не только крупных структур, которыми
являются стенки сердца и створки клапанов, но и движения потоков крови, поскольку фор-
менные элементы крови также оказываются способными вызвать частотный сдвиг. Таким
образом, допплеровская ЭхоКГ дает исследователю принципиально новую и исключительно
важную информацию о работе сердца. Именно этот режим получил наибольшее развитие, в
результате чего сформировались три независимых режима, ставшие сегодня стандартными.
Принцип импульсного допплеровского режима состоит в том, что датчик выпускает
короткий залп УЗ-волн и вслед за этим переходит в режим приема отраженных импульсов.
Это предоставляет возможность, с одной стороны, оценить изменение частоты отраженных
волн, а с другой – измерить время от посылки импульса до его возвращения, т. е. определить
глубину, с которой пришли данные эхо-сигналы. Последняя возможность – наиболее ценное
свойство импульсного режима, позволяющее оценить кровоток в любой конкретной точке.
Для этого на экране, где уже имеется двухмерное изображение сердца, присутствует линей-
ная метка, задающая направление луча, а также метка глубины, расположенная на этом луче.
Исследователь может свободно перемещать обе метки, тем самым устанавливая так называ-
емый контрольный объем в любой отдел сердца. После включения допплеровского режима
прибор будет оценивать движения только в этой точке, отсекая все лишние сигналы.
Информацию, которую получает прибор о движении в заданной точке, необходимо
наглядно изобразить. Это делается при помощи временного графика, на котором вверх от
нулевой линии изображаются движения в сторону датчика, а вниз – движения от датчика.
Градуировка экрана по вертикали позволяет показать скорость движения в любой момент
времени (рис. 2.22).
Чаще всего контрольный объем располагают в области клапанов сердца, таким образом
исследуя работу этих клапанов. Можно выделить два основных варианта внутрисердечных
потоков.
Первый вариант наблюдается в области АВ-клапанов. Он состоит из волны быстрого
наполнения желудочка (E) и волны, возникающей вследствие систолы предсердий (А). Раз-
личия между митральным и трикуспидальным потоками состоят только в различной скоро-
сти кровотока, которая выше на митральном клапане.
Второй вариант потока имеется в области полулунных клапанов. Эти потоки состоят из
одной фазы и характеризуются быстрым нарастанием скорости кровотока и более плавным
ее снижением. Скорость кровотока на аортальном клапане выше, чем на пульмональном.
105
Представление информации в виде графика дает широкие возможности для количе-

ственной оценки потоков. Основной их характеристикой является максимальная скорость (V
max). Поскольку скорость кровотока всегда зависит от разницы давления (градиента), имею-
щейся на данном участке, то из скорости кровотока может быть рассчитан градиент давле-
ния (Δ P) по упрощенному уравнению Бернулли:
ΔP = 4 × V2.
Помимо этих величин, могут быть измерены средняя скорость кровотока (Vср), инте-
грал потока (VTI), различные временные интервалы, а также показатели ускорения и замед-
ления потоков.
Рис. 2.22. Установка контрольного объема (а) для получения импульсной допплеров-
ской эхокардиограммы митрального кровотока (б)
Импульсная допплеровская ЭхоКГ не лишена и недостатков. Основным из них явля-

ется конечная величина скорости, которую можно измерить, – так называемый предел Най-
квиста. В нормальных условиях данное обстоятельство не имеет существенного значения,
однако патологические потоки могут оказаться очень быстрыми, и измерить их станет невоз-
можно. Между тем именно патологические потоки представляют наибольший интерес.
Одним из способов преодоления данного недостатка является постоянно-волновой
допплеровский режим. Для него необходим особый датчик, в котором один элемент выпус-
кает ультразвуковые волны непрерывным потоком, а второй постоянно работает на прием
отраженных импульсов. Следствиями такой работы датчика являются:
1) исчезновение предела скорости, которую можно измерить;
2) утрата возможности выполнить оценку движений на заданной глубине, и вместо
этого восприятие всех движений, которые имеются на протяжении луча.
Методика исследования в постоянноволновом допплеровском режиме аналогична
импульсному режиму, с той лишь разницей, что метка глубины на экране отсутствует. Отоб-
ражение информации также аналогично импульсному режиму и представляется в виде гра-
фика.
Цветовой допплеровский режим является разновидностью импульсного режима,
при котором одновременно используется множество контрольных объемов, составляющих
целое поле больших или меньших размеров. В каждом из этих объемов анализируется
информация об имеющихся движениях. Основное отличие состоит в способе изображения
полученных данных, заключающемся в раскрашивании каждого из контрольных объемов на
двухмерном изображении красным цветом (если движение направлено в сторону датчика)
или синим (если движение идет от датчика). С помощью оттенков можно отобразить также и
скорость движения. В результате применения такого способа отображения данных наличие
106
потоков крови внутри сердца становится видимым, что делает исследование исключительно
наглядным.
Перечисленный набор эхокардиографических режимов можно считать стандартом
сегодняшнего дня. Однако помимо них существуют и другие режимы, а также особые
условия использования ЭхоКГ, которые имеют ограниченные области применения. К ним
относятся пищеводная, контрастная, тканевая ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ. Большим потенциалом
обладает появившаяся в последние годы трехмерная ЭхоКГ, способная представить объем-
ное изображение внутренних структур сердца.
Количественная оценка эхокардиограммы

Оценка объемов ЛЖ. В ходе выполнения одномерной ЭхоКГ всегда измеряется попе-
речный диастолический размер ЛЖ, позволяющий судить о величине его полости. Луч-
шей характеристикой полости является индекс этого размера, который получается путем
его деления на площадь поверхности тела пациента. Верхним пределом данного показателя
считается величина 32 мм/м2.
Размер ЛЖ, полость которого имеет неправильную форму, не является идеальной
характеристикой величины этой полости. Более надежным следует считать расчет объема
желудочка, который может быть выполнен разными путями. Наилучшим является метод
Sympson. При использовании данного метода желудочек, обведенный исследователем на
двухмерной эхокардиограмме, разбивается на ряд отсеков (цилиндров) одинаковой высоты.
Объем желудочка соответствует сумме объемов цилиндров.
На основе вычисленных конечного диастолического (КДО) и конечного систоличе-
ского (КСО) объемов ЛЖ могут быть рассчитаны показатели выброса – ударный объем (УО)
и минутный объем (МО):
УО = КДО – КСО,
МО = УО × ЧСС (частота сердечных сокращений).
Другая важнейшая задача оценки систолической функции сердца решается путем
измерения и расчета нескольких показателей. Наиболее распространенным способом явля-
ется расчет фракции выброса (ФВ) по формуле:
ФВ = УО × 100 / КДО.
Нормальная величина ФВ ≥ 55 %.
Помимо теоретически обоснованного показателя ФВ, в ЭхоКГ широко используются
так называемые суррогатные показатели. Одним из них является митрально-септальная
сепарация – минимальное расстояние между передней створкой митрального клапана и
МЖП. Чем больше митрально-септальная сепарация, тем хуже сократимость.
Наконец, при оценке глобальной сократимости допустимым и даже необходимым для
самоконтроля методом является визуальная оценка, которая легко выполнима при наличии
достаточного опыта.
Систолическое давление в легочной артерии (ДЛА) может быть надежно опреде-
лено у лиц, имеющих трикуспидальную регургитацию. Измеренная с помощью непрерыв-
ного допплеровского режима скорость трикуспидальной регургитации позволяет рассчитать
систолический градиент давления между ПЖ и правым предсердием. Если предположить
уровень давления в правом предсердии равным 10 мм рт. ст., то давление в ПЖ будет выше
этого уровня на рассчитанную величину градиента. Систолическое ДЛА принимается рав-
ным систолическому давлению в ПЖ.
Уравнение непрерывного потока. Данный метод используется для различных целей,
в частности, для расчета площади отверстия стенозированного клапана. Известно, что объем
потока жидкости, проходящей через какой-либо участок трубы за определенный отрезок
107
времени, равен произведению средней скорости потока на время и на площадь сечения

трубы. Вне зависимости от ее формы, в любом ее участке объем потока будет одинаковым.
Из этого следует, что в местах, где площадь сечения меньше, скорость потока должна быть
большей, и наоборот. Такое представление о непрерывности потока позволяет рассчитать
неизвестную площадь отверстия клапана, если известна скорость кровотока в области кла-
пана, а также сечение и скорость в каком-либо соседнем участке для сравнения.
Для примера приведем расчет площади аортального отверстия. В качестве участка
сравнения избирается выходной тракт ЛЖ. Кровоток на данном участке измеряется при
помощи импульсного допплеровского режима. Область клапана представляет собой участок
с наименьшим сечением. Кровоток здесь имеет самую высокую скорость, которая регистри-
руется при помощи постоянноволнового допплеровского режима. Площадь сечения выход-
ного тракта рассчитывается из его диаметра, измеренного в парастернальном продольном
сечении. В результате площадь аортального отверстия может быть рассчитана по формуле:
где ак – аортальный клапан, вт – выходной тракт ЛЖ.
Эхокардиография в диагностике клапанных пороков сердца

Митральный стеноз. Двухмерный режим ЭхоКГ позволяет видеть створки митраль-
ного клапана. Наиболее ярким признаком МС является диастолический прогиб створок,
возникающий вследствие наличия так называемых комиссуральных сращений. В ряде слу-
чаев вместо прогиба может наблюдаться расположение створок в диастолу под углом друг к
другу, которое сочетается со значительным их уплотнением. Более выраженные анатомиче-
ские изменения створок, их кальциноз, деформация, вовлечение в процесс подклапанного
аппарата изменяют вид клапана до неузнаваемости. Вместо клапана на эхокардиограмме
может наблюдаться бесформенный конгломерат интенсивных эхо-сигналов, отражающий
наличие жесткой воронкообразной структуры.
Дополнительную информацию о клапане дает локация парастернального поперечного
сечения. В данном сечении может быть визуализировано митральное отверстие и измерена
его площадь путем обведения контура на экране. При хорошем качестве визуализации и пра-
вильной форме отверстия результат надежен, при других обстоятельствах точность измере-
ния недостаточна, в связи с чем данный метод уступает допплеровским методам оценки.
При прохождении через суженное отверстие скорость кровотока увеличивается. Запи-
санный в постоянноволновом допплеровском режиме спектр митрального кровотока предо-
ставляет возможность рассчитать площадь митрального отверстия по так называемому вре-
мени полуспада градиента давления (T1/2). Площадь отверстия рассчитывается по формуле:
Sмк = 220 / T1/2. Подобный способ является стандартным. Результаты, полученные с его
помощью, точнее тех, которые могут быть получены планиметрически, особенно при малых
величинах отверстий. Площадь отверстия менее 1 см2 указывает на тяжелый МС.
Дополнительным важным количественным показателем МС является средний диасто-
лический градиент давления на клапане, который измеряется путем обведения всего спектра
митрального кровотока, зарегистрированного с помощью постоянноволнового допплеров-
ского режима.
108
Помимо прямых данных о состоянии митрального клапана, при помощи эхокардио-

графического метода получают дополнительную информацию о размерах левого предсер-
дия, наличии тромбов в его полости, рассчитывают величину ДЛА. Таким образом, ЭхоКГ
способна дать практически всю необходимую информацию о данном пороке.
Митральная недостаточность (МН). В связи с наличием нескольких причин МН,
ее эхокардиографическая диагностика распадается на решение двух независимых задач –
оценку анатомии клапана и оценку степени регургитации. Первая из них решается при
помощи одномерной и двухмерной ЭхоКГ.
Ревматическое поражение клапана соответствует картине, которая была описана выше
для МС.
Пролапс митрального клапана имеет специфические проявления. Двухмерная ЭхоКГ
позволяет наблюдать утолщение и удлинение створок в связи с их миксоматозной дегене-
рацией. Пролабирование створок проявляется их систолическим прогибом и смещением в
предсердие.
ИЭ митрального клапана может быть диагностирован путем выявления на клапане
вегетаций – крупных образований различной формы.
Разрывы створок, хорд и папиллярных мышц не всегда могут быть дифференцированы
друг от друга. Однако во всех подобных случаях створка или ее часть в систолу выпадает в
левое предсердие – «молотящая», или «болтающаяся», створка.
При относительной МН отсутствуют какие-либо существенные морфологические
изменения створок, но наблюдается их неполное закрытие.
Кальциноз кольца митрального клапана отображается на эхокардиограмме в виде
ярких пятен, располагающихся в местах прикрепления створок. Излюбленной локализацией
процесса является задний сегмент кольца, т. е. основание задней створки клапана.
Помимо информации о морфологии клапана, двухмерная и одномерная ЭхоКГ спо-
собна выявить и другие изменения, возникающие при значительной МН. К подобным изме-
нениям можно отнести увеличение полостей желудочка и предсердия, а также увеличенную
амплитуду движения стенок ЛЖ, что является отражением имеющейся объемной перегрузки
желудочка.
Вторая диагностическая задача – обнаружение и оценка степени выраженности регур-
гитации – решается преимущественно с помощью допплеровской ЭхоКГ. С помощью цве-
тового допплеровского режима регургитация может быть выявлена по наличию во время
систолы пестрых сигналов в левом предсердии, исходящих из клапана. Ширина потока (vena
contracta) измеряется после визуализации его «шейки». При vena contracta более 7 мм регур-
гитация считается тяжелой.
Существуют и количественные способы оценки МН. Один из них базируется на урав-
нении непрерывного потока путем сравнения потоков, проходящих через митральный и аор-
тальный клапаны. При наличии МН поток, проходящий через митральный клапан, больше
потока через аортальный клапан на величину объема регургитации. Объемы рассчитыва-
ются на основе измерения диаметров соответствующих участков и интегралов наблюдаю-
щихся там потоков.
Аортальный стеноз. Двухмерная ЭхоКГ в парастернальном продольном сечении поз-
воляет оценить морфологические изменения клапана и в ряде случаев судить о возможной
этиологии порока. В частности, при ревматическом поражении преимущественно поража-
ются края полулуний, в результате чего может наблюдаться систолический прогиб полу-
луний или их расположение под углом друг к другу. Идиопатический кальциноз в первую
очередь поражает основания полулуний. Врожденная аномалия клапана – двухстворчатый
аортальный клапан – может быть визуализирована в парастернальном поперечном сечении.
109
При любом из перечисленных вариантов возможно развитие выраженного кальциноза

клапана, и вид последнего резко меняется. Клапан лоцируется в виде единого конгломерата
интенсивных эхо-сигналов, в котором не наблюдается какой-либо подвижности, не имеется
возможности дифференцировать полулуния и даже оценить их количество.
Допплеровская ЭхоКГ дает наибольшие возможности для количественной оценки сте-
пени выраженности АС. Постоянноволновой допплеровский режим оказывается наиболее
применимым. Простейшим способом оценки является измерение максимальной скорости
кровотока в области клапана и расчет максимального градиента давления. Его величина
более 70 мм рт. ст. указывает на тяжелый АС.
Вторым стандартным показателем количественной оценки АС является средний тран-
саортальный градиент давления. Его получают путем обведения всего потока. Указанием на
тяжелый АС считается градиент 50 мм рт. ст. и более.
Наконец, совместное использование двухмерной и допплеровской ЭхоКГ позволяет
рассчитать площадь аортального отверстия по уравнению непрерывного потока. Признаком
тяжелого стеноза является величина отверстия менее 1 см2.
Помимо прямой оценки степени выраженности АС, следует уделить внимание и кос-
венным признакам, таким как толщина миокарда, размер левого предсердия, постстеноти-
ческое расширение аорты.
Аортальная недостаточность. При помощи двухмерной ЭхоКГ проводится визуаль-
ная оценка аортального клапана. При этом могут наблюдаться вышеописанные характер-
ные изменения при ревматизме, идиопатическом кальцинозе и врожденной аномалии. ИЭ
аортального клапана проявляется образованием относительно крупных вегетаций. Пролапс
клапана выражается в избыточном диастолическом прогибе одного из полулуний в сто-
рону желудочка. Патологические изменения аорты также оцениваются преимущественно
при помощи двухмерной ЭхоКГ. Наибольшее значение имеет ее расширение.
Цветовой допплеровский режим выявляет регургитацию в виде пестрого потока в
ЛЖ, выходящего из клапана. Для количественной оценки может использоваться измерение
ширины потока в клапане (vena contracta). Регургитация расценивается как тяжелая, если
vena contracta составляет более 6 мм.
Для полной количественной оценки аортальной регургитации может быть рассчитан
ее объем. Это становится возможным после определения объема крови, входящей в желу-
дочек через митральный клапан, и объема, выбрасываемого в аорту. Все действия выполня-
ются так же, как при расчете объема митральной регургитации.
Кроме прямых методов оценки регургитации, большое значение имеет измерение
полости ЛЖ, размер которой имеет прямую патогенетическую связь со степенью выражен-
ности АН. При хронической АН нормальный размер полости исключает наличие тяжелой
регургитации.
Трикуспидальный стеноз. При нем изменения клапана аналогичны тем, которые име-
ются при МС, но степень их выраженности обычно значительно меньшая. При двухмерной
ЭхоКГ чаще всего наблюдаются диастолический прогиб створок, утолщение и ограничен-
ное расхождение краев. Допплеровская ЭхоКГ выявляет ускоренный диастолический кро-
воток через клапан и позволяет измерить средний градиент давления, являющийся основ-
ным количественным показателем трикуспидального стеноза.
Трикуспидальная недостаточность. Двухмерная и одномерная ЭхоКГ позволяют
наблюдать морфологические изменения створок трикуспидального клапана, что нередко
дает возможность установить этиологию порока. Характерные изменения можно обнару-
жить при ревматизме, ИЭ, пролапсе, врожденных изменениях клапана, опухолях. В осталь-
ных случаях предполагается относительная природа регургитации. Кроме прямой оценки
клапана, метод дает информацию о расширении ПЖ, правого предсердия, легочного ствола
110
и вен большого круга кровообращения. Допплеровская ЭхоКГ выявляет и позволяет оценить

поток регургитации аналогично тому, как это делается при МН. Количественные методы
расчета объема регургитации при данной патологии обычно не применяются.
Пульмональный стеноз. Эхокардиографическое исследование пульмонального кла-
пана в двухмерном режиме при данном пороке, который обычно является врожден-
ным, позволяет увидеть уплотненные полулуния клапана и ограничение их подвижности.
Допплеровская ЭхоКГ используется для оценки кровотока через клапан. Основным коли-
чественным показателем, используемым для оценки выраженности порока, является макси-
мальный транспульмональный градиент давления.
ЭхоКГ также легко выявляет наличие пульмональной недостаточности, однако в
связи с ее небольшим клиническим значением обычно ограничиваются констатацией факта
регургитации, не оценивая степени ее выраженности.
Эхокардиография в диагностике ишемической болезни сердца

Оценка локальной сократимости. Основой диагностики ИБС является обнаруже-
ние участков нарушения локальной сократимости желудочков, прежде всего ЛЖ. Участок
стенки желудочка, испытывающий ишемию или погибший в результате инфаркта, имеет
нарушенный характер движения по сравнению со здоровыми соседними участками. Это
может быть обнаружено при визуальной оценке двухмерных эхокардиографических сече-
ний. Выделяют три градации данных изменений.
1. Гипокинезия означает уменьшение систолического утолщения миокарда и ампли-
туды систолического смещения эндокарда. Гипокинезия может быть выражена в большей
или меньшей степени, поэтому в ее оценке субъективный фактор достаточно велик. Ее нали-
чие означает лишь частичное поражение стенки по глубине.
2. Акинезия — практическое отсутствие систолического утолщения стенки и систо-
лического смещения эндокарда. Такая картина может возникать, если глубина поражения
стенки значительна или захватывает всю толщу стенки – трансмуральное поражение.
3. Дискинезия означает, что в систолу происходит не утолщение, а истончение мио-
карда, смещение эндокарда происходит в противоположном направлении. Такое явление
возможно только при трансмуральном поражении стенки.
Следует подчеркнуть, что для ИБС характерен локальный характер поражения сте-
нок желудочка, связанный с сосудистым происхождением патологических изменений, а не
диффузный – типичный для первичного поражения миокарда при кардиомиопатиях. Таким
образом, наиболее диагностически важным признаком ИБС является наблюдение границы
между здоровым и пораженным участками стенки.
Локальный характер поражения желудочка делает необходимым разделение всего мио-
карда на сегменты. К настоящему времени сложилась общепринятая схема, которая может
иметь незначительные модификации. Обычно миокард ЛЖ разделяется на 16 сегментов
(рис. 2.23).
Это дает целый ряд дополнительных возможностей оценки:
1. Возможность обозначить зону поражения (передняя стенка, верхушка, базальные
отделы боковой стенки и т. д.).
2. Сосчитав число сегментов, в которых наблюдается поражение, и отнеся их к общему
числу сегментов, можно определить площадь пораженного миокарда в процентах.
3. В зависимости от вида поражения, каждому сегменту может быть присвоено опре-
деленное количество баллов. Обычно используется следующая схема: нормальная сокра-
тимость – 1 балл, гипокинезия – 2, акинезия – 3, дискинезия – 4, аневризма – 5, сегмент
111
невозможно оценить – 0. Обозначив таким образом все сегменты, можно рассчитать индекс
локальной сократимости (ИЛС) по формуле:
ИЛС = сумма баллов / число оцененных сегментов.
Рис. 2.23. Деление миокарда ЛЖ на сегменты: П – передний, Б – боковой, З – задний,

Н – нижний, ПГ – перегородочный, ППГ – переднеперегородочный
Данный индекс отображает не только распространенность, но и глубину поражения.

Нормальное значение показателя должно быть равно 1.
Большинство сегментов имеют стабильное кровоснабжение от одной из трех основ-
ных ветвей коронарного русла. Определив локализацию поражения, можно судить о том, в
бассейне какой из артерий наблюдаются изменения.
Локальные нарушения сократимости наблюдаются при инфарктах и рубцовых измене-
ниях, при которых они остаются стабильными, а также при стенокардии, когда эти измене-
ния нестабильны и развиваются только в момент преходящей ишемии. В последнем случае
для диагностики применяются эхокардиографические нагрузочные пробы. Отличительной
особенностью рубцовых изменений является развитие фиброза тканей, сопровождающееся
их относительным истончением.
Диагностика «анатомических» осложнений ИМ. Данная область применения
ЭхоКГ является весьма важной, поскольку позволяет наблюдать состояния, о которых до
внедрения ЭхоКГ можно было только догадываться на основе косвенных данных. Надежное
выявление ряда перечисленных ниже ослож не ний позволяет своевременно осуществить
хирургическое лечение.
Разрывы миокарда свободной стенки желудочка визуализируются редко, так как в
большинстве случаев оказываются смертельным осложнением. Чаще всего успевают обна-
112
ружить лишь наличие жидкости в перикардиальном пространстве – кровь, излившуюся

через разрыв.
Разрывы МЖП обнаруживаются чаще, поскольку не являются столь фатальными,
как разрывы свободной стенки. Разрывы визуализируются в виде тканевого дефекта раз-
мером от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в различных участках пере-
городки. Другой возможностью обнаружения разрыва является допплеровская ЭхоКГ (осо-
бенно цветная) интенсивного кровотока через дефект.
Разрывы папиллярной мышцы или ее части приводят к появлению болтающейся
створки митрального клапана, причем обычно можно видеть оторванную часть мыщцы,
висящую на хордах. Это состояние сопровождается митральной регургитацией, степень
которой может варьировать от крайне тяжелой при крупных отрывах до вполне умеренной
при небольших отрывах.
Аневризма желудочка, образовавшаяся в результате ИМ, при ЭхоКГ представляет
собой стабильное нарушение формы его полости, сохраняющееся как в систолу, так и в диа-
столу. В области аневризмы должно наблюдаться истончение стенки и не должно обнаружи-
ваться какого-либо активного движения стенки. Наиболее частая локализация – верхушеч-
ная область.
Тромбоз полости желудочка чаще имеет место при острых ИМ и при аневризмах желу-
дочков. Обычно тромбы визуализируются в виде пристеночных образований, выстилающих
область поражения. В других случаях тромбы могут иметь небольшую площадь прикреп-
ления к стенке и один или несколько подвижных отростков. Наиболее опасными в отноше-
нии развития эмболических осложнений считаются подвижные тромбы крупных размеров,
имеющие выпуклую поверхность.
Перикардит при ИМ может иметь различное происхождение: гемоперикард при раз-
рыве свободной стенки, серозный перикардит как реакция на некроз, перикардит при син-
дроме Дресслера. Эхокардиографическая диагностика состоит в выявлении жидкости в
перикардиальном пространстве и оценке ее влияния на функционирование сердца – наличие
тампонады перикарда.
113
2.4. Основные клинические синдромы при

заболеваниях сердечно-сосудистой системы
Основные клинические синдромы подразделяются на:
1) синдром коронарной недостаточности;
2) синдром артериальной гипертензии;
3) синдром кардиомегалии;
4) синдром гипертензии малого круга кровообращения;
5) синдром хронического легочного сердца;
6) синдром сердечной недостаточности;
7) синдром сосудистой недостаточности;
8) синдромы нарушения сердечного ритма.
2.4.1. Синдром острой коронарной недостаточности

Синдром острой коронарной недостаточности (ОКН) характеризуется внезапно насту-
пившим нарушением кровоснабжения мышечной ткани сердца вследствие спазма или тром-
боза одной из ветвей коронарных сосудов. В результате наступает ишемия миокарда, что
приводит к нарушению окислительных процессов и накоплению неокисленных элементов,
прежде всего молочной кислоты. Это вызывает раздражение нервных рецепторов, что вос-
принимается как боль, локализованная за грудиной или в левой половине грудной клетки.
Типичная иррадиация болей – левая рука и плечо. Иногда боль отдает в челюсть. При прехо-
дящем характере этих изменений говорят о стенокардии, при длительном нарушении коро-
нарного кровообращения – об ИМ.
2.4.2. Синдром артериальной гипертонии

Синдром характеризуется повышением АД выше 140/90 мм рт. ст. По механизму разви-
тия различают первичную (эссенциальную) гипертонию, для развития которой нет никаких
органических причин, и вторичную (симптоматическую). В России эссенциальную гиперто-
нию называют гипертонической болезнью. Вторичная артериальная гипертония развивается
при заболеваниях почек (паренхиматозных или сосудистых) и эндокринных нарушениях
(патология надпочечников, гипофиза). Для обоих типов гипертонии характерны следующие
особенности:
– повышение АД;
– напряженный пульс;
– приподнимающий верхушечный толчок.
В широком смысле к сердечным аритмиям относят изменение нормальной частоты,
регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса,
нарушение связи и последовательности между активацией предсердий и желудочков. М. С.
Кушаковский (1999) выделяет 3 причины (3 класса) сердечных аритмий:
1) сдвиг нейрогенной и эндокринной регуляции, возникающих в течение электриче-
ских процессов в различных отделах сердца, в том числе и в миокарде;
2) болезни миокарда, врожденные и приобретенные дефекты с повреждением электро-
генных мембран и разрушением клеточных структур;
3) сочетанные регуляторные и органические заболевания сердца.
В прикладном плане аритмии делятся на экстрасистолии, которые проявляются
несинхронностью сокращения сердца. Это выражается появлением более ранних сокраще-
114
ний, за которыми следует компенсаторная пауза. По месту возникновения в отделах сердца

экстрасистолии бывают наджелудочковые (синусовая – возникает из синусового узла, пред-
сердная, атриовентрикулярная) и желудочковые.
Мерцательная аритмия – МА (фибрилляция предсердий) характеризуется появле-
нием множественных хаотично возникающих в предсердиях (вне синусового узла) воз-
буждений, что приводит к хаотичному возбуждению и сокращению предсердий, а затем и
желудочков. Пульсовые волны при этом также возникают хаотично, что влечет за собой
ухудшение кровоснабжения периферических органов и тканей. В зависимости от частоты
пульса, различают тахисистолический, брадисистолический и нормосистолический вари-
анты. На ЭКГ исчезает зубец Р, выявляются волны f и различные интервалы R – R.
Нарушение проводимости – состояние, при котором проведение сердечного импульса
замедляется по сравнению с нормой (0,20 с) или полностью прекращается в каком-либо
участке проводящей системы (блокады проведения). В зависимости от уровня блокады,
нарушения проводимости разделяют на синоатриальные, межпредсердные, внутрипред-
сердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые. В соответствии с их тяжестью, раз-
личают три степени блокад. При блокадах I степени в каком-либо участке проводящей
системы все импульсы проводятся, но с замедлением по сравнению с нормой. Блокады II сте-
пени характеризуются выпадением одиночных или нескольких подряд сердечных импуль-
сов. Наконец, блокады III степени относятся к полным, поскольку при них проведение
импульсов в пораженном участке проводящей системы полностью прекращается. Разли-
чают однонаправленные (антеро– или ретроградные) и двунаправленные нарушения прове-
дения импульса. Блокады могут быть острыми, интермиттирующими и стойкими.
Тахикардией называют не менее трех (и более) последовательных комплексов, исхо-
дящих из одной камеры сердца (предсердия или желудочков) с частотой от 100 (120) до
250 импульсов в 1 мин. Пароксизмальные тахикардии характеризуются внезапным началом.
Их возникновение может быть связано с экстрасистолой (одной-двумя) либо с учащением
основного ритма. Как правило, пароксизмальные тахикардии спонтанно прекращаются с
восстановлением синусового ритма. Хронические тахикардии, в отличие от пароксизмаль-
ных, не имеют склонности к спонтанному прекращению и способны затягиваться на дли-
тельное время.
2.4.3. Синдром кардиомегалии

Синдром кардиомегалии – резкое увеличение размера сердца вследствие воспалитель-
ных и дистрофических изменений миокарда. В большинстве случаев это сопровождается
развитием сердечной недостаточности и аритмии. На начальных этапах развивается гипер-
трофия (концентрическая или эксцентрическая), которая позднее переходит в дистрофию,
что ведет к осложнениям.
2.4.4. Синдром гипертензии малого круга кровообращения

Данный синдром характеризуется повышением давления в сосудах легких. Это сопро-
вождается развитием хронического легочного сердца. Часто развивается при стенозе левого
венозного отверстия.
2.4.5. Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце включает гипертрофию и недостаточность ПЖ сердца,
сопровождается легочной гипертензией и возникает вследствие первичного заболевания
115
легких, сосудов легких или нарушения респираторного газообмена. Различают острое, подо-
строе (в этом случае нет ГПЖ) и хроническое легочное сердце.
2.4.6. Синдром недостаточности кровообращения

Под недостаточностью кровообращения следует понимать такое патологическое
состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребностей орга-
низма в снабжении оксигенированной кровью, что сопровождается нарушением окисли-
тельно-восстановительных процессов в тканях.
В соответствии с основным ведущим механизмом нарушения кровоснабжения, раз-
личают сердечную и сосудистую недостаточности. Иногда наблюдается комбинация этих
причин. Недостаточность кровоснабжения может возникнуть остро или развиваться хрони-
чески. Для лучшего понимания данных патологических процессов необходимо разобрать
каждый из них отдельно.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности сердца выполнять
возлагаемую на него функцию обеспечения органов и тканей оксигенированной кровью.
Следовательно, сердечная недостаточность – это состояние, при котором нагрузка, пада-
ющая на сердце, превышает его способность совершать работу по перемещению крови.
Нагрузка определяется величиной притока крови к сердцу и сопротивлением, которое встре-
чает выбрасываемая кровь. Однако несоответствие между притоком и оттоком практически
не выявляется, так как оно существует в течение очень короткого промежутка времени и
быстро ликвидируется компенсаторными механизмами.
Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности,
необходимо кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного
волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокра-
щения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется
за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тон-
ких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за
счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тро-
понин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения
ионы Na+ вытесняют Са2+, что приводит к разрушению Са-тропонинового комплекса.
Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода (аэробно) и без
него (анаэробно). Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6–
8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием
для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.
Основные факторы, определяющие сократимость миокарда:
– размер полости (камеры) сердца в конце диастолы;
– толщина стенки камеры;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
– форма (геометрия) миокарда;
– инотропные экстракардиальные влияния;
– сопротивление на выходе из камеры сердца (нагрузка давлением).
К основным факторам, определяющим диастолическое расслабление миокарда желу-
дочка, относятся:
– толщина стенки миокарда;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
116
– количество фиброзной (соединительной) ткани;

– растяжимость эндокарда и перикарда;
– венозный возврат крови к сердцу (нагрузка объемом).
Исходя из механизма сокращения мышцы сердца, можно говорить о том, что к нару-
шению сокращения могут вести следующие моменты:
1) нарушение концентрации ионов в мышце сердца (уменьшение ионов калия и уве-
личение натрия);
2) уменьшение содержания в мышце сердца богатых энергией фосфатных соединений
– АТФ и креатинфосфокиназы (КФК);
3) нарушение скорости восстановления АТФ в связи с гипоксией;
4) экстракардиальные инотропные взаимодействия.
У больных с сердечной недостаточностью имеют место все механизмы. Однако пути,
ведущие к развитию этих нарушений, могут быть различны. В настоящее время выделяют
две формы сердечной недостаточности – энергодинамическую (от повреждения) и гемоди-
намическую (от переутомления). Отдельно также выделяют смешанную форму сердечной
недостаточности.
Энергодинамическая форма характеризуется снижением образования энергии в мио-
карде или уменьшением эффективности обмена в мышце сердца, что приводит к нарушению
его сократительной функции.
При гемодинамической форме недостаточность развивается вследствие перегрузки,
созданной патологическими изменениями в самом сердце или магистральных сосудах, т. е.
пороками, гипертонией большого и малого круга. Реже перегрузка может быть вызвана ане-
мией или гипертиреозом, когда предъявляются повышенные требования к сократительной
функции миокарда. При этой форме процесс образования энергии резко увеличен, развива-
емое миокардом напряжение повышено, общая работа, выполняемая сердцем, увеличена,
однако эффективность ее и внешняя работа всегда снижены (но при анемиях увеличены).
Смешанная форма характеризуется сочетанием двух перечисленных факторов –
повреждения и перегрузки – и встречается в клинической практике довольно часто (напри-
мер, при ревматическом повреждении миокарда и клапанов).
По остроте развития различают острую и хроническую сердечную недостаточность.
По преобладанию застойных явлений в различных кругах кровообращения выделяют лево-
желудочковую (застой в малом круге кровообращения) и правожелудочковую (застой в боль-
шом круге) недостаточности. Однако такое деление является весьма схематичным, и можно
говорить только о преобладании застойных явлений в малом или большом круге кровооб-
ращения.
Среди основных параметров, определяющих сократительную активность миокарда,
наиболее достоверными являются:
– количество крови, поступающей в систолу из ЛЖ в аорту (фракция изгнания);
– скорость укорочения (Vc) – определяется по разнице в диаметре ЛЖ в систолу и
диастолу (в сантиметрах), отнесенной к длительности периода изгнания (в секундах).
У здоровых лиц фракция выброса колеблется в пределах 50–75 %, а скорость цирку-
ляторного укорочения миофибрилл составляет 1,1 ± 0,5 см/с.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается вследствие нарушения
сократительной активности миокарда и клинически проявляется повышением венозного
давления, тахикардией, увеличением размеров сердца, увеличением массы циркулирующей
крови, одышкой, отеками и т. д.
XCH встречается у 1–2 % взрослой популяции населения и у 10 % лиц старше 75 лет.
Причины развития ХСН разнообразны. Чаще она развивается при ИБС, особенно
после развития ИМ. Второй по частоте причиной появления ХСН является гипертоническая
117
болезнь, которая приводит к длительной перегрузке сердечной мышцы, а также развитию

атеросклероза. Пороки сердца занимают третье место среди причин развития хронической
сердечной недостаточности.
Причины сердечной недостаточности:
– перегрузка давлением;
– перегрузка объемом;
– поражение миокарда (нарушение сократительной активности кардиомиоцитов).
Заболевания: ИМ, кардиосклероз, ГБ, пороки сердца, перикардит.
Повышение венозного давления является одним из ранних симптомов, так как наруше-
ние сократительной активности миокарда приводит к изменению гемодинамики, следствием
чего является застой крови в вышележащих отделах. Это ведет к повышению давления в
предсердиях, а затем и в расположенных выше венах.
Тахикардия, развивающаяся вслед за этим, первоначально является компенсаторным
процессом, так как вследствие повышения венозного давления желудочки начинают сокра-
щаться чаще, пытаясь таким образом ликвидировать застойные явления.
При этом развивается гипертрофия миокарда. Основными механизмами, определяю-
щими гипертрофию миокарда при сердечной недостаточности, являются:
– активация генов, активизирующих синтез сократительных белков;
– увеличение напряжения миокарда;
– умеренное повышение концентрации катехоламинов и ангиотензина II, стимулиру-
ющего развитие гипертрофии.
Гипертрофия бывает концентрической и эксцентрической. Первая развивается при
гипертонии и стенозе устья аорты, вторая – при пороках сердца. Появление гипертро-
фии сопровождается диастолической дисфункцией. Это связано с включением компенса-
торных механизмов согласно закону Франка – Старлинга. В результате происходит кон-
стрикция периферических сосудов и гиперактивация локальных тканевых нейрогормонов. В
основном это симпатико-адреналовая система, основными эффекторами которой являются
норадреналин и адреналин, а также ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС).
«Запущенный» механизм гиперактивности нейрогормонов является необратимым процес-
сом, поэтому вслед за гипертрофией (диастолическая дисфункция) начинает развиваться
систолическая дисфункция, результатом которой является развитие дилатации.
Дилатация сердца – увеличение его размеров – является следствием укорочения
диастолы при тахикардии, что приводит к нарушению восстановительных процессов в
миокарде и еще больше нарушает его сократительную активность. Поэтому увеличение
размеров сердца – проявление сердечной недостаточности. Первоначально наступает тоно-
генная, а затем имиогенная дилатация. Первая развивается в начальном периоде компенса-
ции, когда отмечается сочетание расширения полостей с гипертрофией мускулатуры сердца.
В дальнейшем, вследствие истощения резервных сил сердца, его размеры еще больше уве-
личиваются – наступает миогенная дилатация. В этом периоде нарастает сердечная недоста-
точность, сокращения сердечной мышцы становятся более вялыми, а верхушечный толчок
– слабым.
Характерные признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков пред-
ставлены в табл. 2.6.
Увеличение массы циркулирующей крови происходит в порядке компенсации вслед за
перечисленными признаками и объясняется, с одной стороны, тканевой гипоксией, требую-
щей увеличения массы крови, а с другой – самими застойными явлениями. Увеличение ОЦК
приводит к прогрессированию нагрузки давлением, что способствует дилатации сердечных
полостей и прогрессированию сердечной недостаточности.
118
Изменение скорости кровотока происходит вследствие увеличения массы циркулиру-

ющей крови. В результате наблюдается более медленное перемещение крови по капиллярам,
в результате чего поглощение кислорода тканями повышается. Однако это полностью не
компенсирует кислородную задолженность, и происходит активизация эритропоэза. Иногда
даже отмечается умеренный эритроцитоз.
Таблица 2.6
Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков
Таблица 2.7
119
Основные патологические процессы, приводящие к сердечной недостаточности
Патологические процессы, являющиеся причиной возникновения сердечной недоста-

точности, а также основные механизмы декомпенсации представлены в табл. 2.7.
Одышка – ощущение нехватки воздуха – является следующим рано появляющимся
и постоянно наблюдающимся симптомом сердечной недостаточности, проявляется учаще-
нием дыхания.
С клинической точки зрения различают следующие виды нарушений дыхания:
1) одышка после физической нагрузки;
2) одышка в покое;
3) постоянная одышка;
4) приступообразная одышка (ночная, приступы астмы);
5) периодическое дыхание типа Чейна – Стокса.
В развитии сердечной одышки обычно имеют значение три фактора:
– недостаточность минутного объема кровообращения и вытекающее отсюда сниже-
ние кровоснабжения дыхательного центра оксигенированной кровью;
– накопление CO2 и уменьшение содержания кислорода в крови (иногда – снижение
рН крови), что приводит к раздражению дыхательного центра или хеморецепторов в каро-
тидных и аортальных тельцах;
– легочный застой, вызывающий понижение растяжимости легочной ткани и наруше-
ние таким образом рефлекторной регуляции дыхания через дыхательный центр.
Первоначально одышка развивается после физической работы, активного движения,
что связано с усилением обменных процессов в тканях и невозможностью быстро компен-
сировать дефицит кислорода за счет усиления сердечной деятельности. Необходимо отме-
тить, что одышка после физической нагрузки характерна и для здоровых лиц, но она быстро
проходит за счет учащения сердечных сокращений и увеличения притока оксигенирован-
ной крови к периферическим тканям. У больных с патологией сердца этот компенсаторный
120
механизм включиться не может (или включается с большими ограничениями), что приво-

дит к накоплению недоокисленных продуктов и повышению содержания углекислого газа
в крови.
При выраженной патологии сердца имеется постоянный недостаток оксигенирован-
ной крови, что и влечет развитие одышки в покое. Крайней степенью является постоянная
одышка.
Ортопноэ (одышка в положении лежа) возникает вследствие застойных явлений в
малом круге кровообращения. Этому способствует перемещение крови из нижних конеч-
ностей и внутренних органов в грудную клетку, а также ухудшение легочной вентиляции
в горизонтальном положении вследствие высокого стояния диафрагмы. Некоторые авторы
считают, что определенное значение имеет изменение химизма крови в ночное время (раз-
вивается ацидоз).
Периодическое дыхание типа Чейна-Стокса характеризуется чередованием пери-
одов полной остановки дыхания (апноэ) с периодами постепенно увеличивающихся по
амплитуде и частоте отдельных дыхательных движений – начиная от совершенно незначи-
тельных и еле заметных до глубокого и шумного дыхания на высоте (гиперпноэ). Период
полного отсутствия дыхания продолжается от 5 до 60 с, а весь цикл, состоящий из разного
числа дыхательных движений, вместе с паузой продолжается от 30 с до 3 мин. Соотноше-
ние между разными фазами не является постоянным. В состоянии апноэ сознание боль-
ного может помрачаться. Дыхание типа Чейна – Стокса встречается обычно при далеко
зашедших формах сердечной недостаточности, чаще протекающих по левожелудочковому
типу. Наиболее выражено дыхание этого типа в ночные часы, менее – в периоды бодрство-
вания. Оно наблюдается также при атеросклерозе сосудов головного мозга, уремии, трав-
мах черепа, инфекциях и отравлениях. Разбирая патогенез развития дыхания типа Чейна –
Стокса, можно выделить два основных момента:
1) понижение чувствительности дыхательного центра;
2) недостаточная для возбуждения дыхательного центра концентрация CO2.
Важно отметить, что одышка появляется на относительно ранних стадиях сердечной
недостаточности и значительно усиливается по мере ее прогрессирования.
Отек — накопление жидкости в подкожной клетчатке – является следующим довольно
постоянным симптомом сердечной недостаточности. Отеки усиливаются к вечеру и лока-
лизуются главным образом на нижних конечностях и пояснице, т. е. распространяются под
действием силы тяжести в места, богатые рыхлой клетчаткой.
В зависимости от выраженности сердечной недостаточности, выделяют следующие
варианты отеков:
1) скрытые отеки, когда жидкость задерживается в водных пространствах организма
бессимптомно (их можно выявить лишь по динамике массы тела);
2) пастозность нижних конечностей и поясничной области, ликвидирующаяся после
отдыха;
3) умеренные отеки, появляющиеся на ногах (лодыжках) главным образом к вечеру и
проходящие к утру;
4) постоянно существующие отеки, не проходящие к утру, но поддающиеся медика-
ментозной терапии;
5) выраженные отеки, распространяющиеся на всю нижнюю половину туловища. При
этом кожа над ними (в основном на ногах) изменяется, развиваются трещины и трофические
язвы;
6) появление жидкости в полостях, чаще всего – в брюшной (асцит).
Долгое время факторам повышенного венозного давления и увеличенного пропотева-
ния жидкой части крови через сосудистую стенку придавали решающее значение в развитии
121
отеков. Однако в последние годы получен ряд новых данных, показывающих, что ведущую
роль в развитии отеков играют нарушения водно-солевого обмена и, в частности, изменение
продукции альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. В связи с этим раз-
витие отеков при сердечной недостаточности объясняется несколькими факторами, среди
которых надо указать снижение клубочковой фильтрации, что, наряду с вышеперечислен-
ными моментами, приводит к увеличению ОЦК, повышению секреции альдостерона, кото-
рый способствует задержке натрия и перемещению его в окружающие ткани. Следующим
фактором является повышение секреции АДГ, которое влечет за собой увеличение реабсорб-
ции воды в почечных канальцах и способствует еще большему увеличению ОЦК. В резуль-
тате давление в сосудах повышается, что в связи с высокой проницаемостью их стенок спо-
собствует перемещению жидкости в окружающие ткани.
Кроме этих общих признаков сердечной недостаточности существует еще ряд более
мелких и часто необязательных. Среди них следует указать на цианоз и акроцианоз, застой
в легких, увеличение печени.
Цианоз обусловлен наличием большого количества восстановленного гемоглобина.
Различают два варианта цианоза – центральный и периферический. Кожа при них имеет
темно-красный или сине-фиолетовый оттенок, при острой сердечной недостаточности (в
том числе при кардиогенном коллапсе) – пепельно-серый (сужение сосудов).
При периферическом цианозе кожа холодная, так как кровоток замедлен. При цен-
тральном цианозе кожа имеет нормальную температуру, поскольку скорость кровотока не
изменена. Периферический цианоз отличается тем, что при надавливании пальцем на кожу
образуется бледное пятно, которое постепенно краснеет (диафрагмальный феномен) и затем
становится ярко-красным.
В чистом виде центральный цианоз встречается при поражении легких (эмфизема) или
наличии артериовенозного шунта.
К появлению цианоза при патологии сердца и сосудов ведут изменения в легких,
затрудняющие оксигенацию (застой, фиброз и т. д.), замедление кровотока и повышение
утилизации кислорода, что приводит к нарастанию артериовенозной разницы и накоплению
восстановленного гемоглобина. Часто имеет место сочетание нескольких факторов, поэтому
при сердечной недостаточности встречаются черты центрального и периферического циа-
ноза.
Застой в легких развивается вследствие затруднения притока крови из легочных вен
в левое предсердие. Может возникать остро и хронически. В стадии хронического застоя
легкое становится более плотным, теряет эластичность. Это обусловлено разрастанием
соединительной ткани, что является причиной утолщения капиллярных стенок. В альвеолах
появляется серозный транссудат, в бронхах – выпот. Объективно – влажные хрипы, рентге-
нологически – застойные явления. Однако надо помнить, что ослабление работы ПЖ приво-
дит к уменьшению застойных явлений в легких, и это может сопровождаться субъективным
улучшением, хотя степень сердечной недостаточности при этом нарастает.
Увеличение печени при сердечной недостаточности связано с застоем венозной крови.
Печень вмещает до 1,5 л крови. Ее увеличение может быть первым проявлением сердеч-
ной недостаточности, так как печеночные вены впадают в нижнюю полую вену недалеко
от места ее впадения в правое предсердие. Печеночные вены у места впадения в нижнюю
полую вену имеют запирающую мускулатуру, которая затрудняет отток крови к сердцу.
Поэтому печень является важным регулятором притока крови к сердцу. Печеночные вены
впадают в нижнюю полую вену под диафрагмой, следовательно, изменение внутрибронхи-
ального давления не влияет на отток крови при застое. Печень первоначально умеренно
плотная, край ее округлый и болезненный. Последний симптом связан с перерастяжением
глиссоновой капсулы, особенно часто он отмечается при быстром увеличении печени.
122
При длительном существовании застойных явлений в печени развивается фиброзная

ткань, которая разрастается вокруг центральной вены (так как первоначально отмечается ее
расширение), а затем появляется и фиброз. Таким образом, в центральных участках развива-
ются атрофия и склероз. В этих случаях печень большая, плотная, не уменьшается даже при
снижении симптомов сердечной недостаточности, край ее довольно острый. Это сердечный
цирроз печени, появляющийся преимущественно при застое в большом круге, т. е. при сла-
бости ПЖ. Основные механизмы развития сердечной недостаточности приведены ниже.
В случае появления у больного всех или некоторых из перечисленных признаков гово-
рят о хронической сердечной недостаточности.
Классификация ХСН. По выраженности различают три степени хронической сердеч-
ной недостаточности (по классификации В. Х. Василенко, Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга).
I степень – тахикардия и одышка при движении, легкие отеки на ногах к вечеру. Все
указанные симптомы ликвидируются в состоянии покоя и после отдыха. Медикаментозная
терапия не требуется.
II степень – тахикардия и одышка даже в состоянии покоя, отеки постоянно сохраня-
ются. Цианоз. Часто отмечается увеличение печени. Выявляются застойные явления в лег-
ких. Требуется медикаментозная терапия, которая достаточно эффективна.
III степень – большие постоянные отеки, цирротическая печень, часто определя-
ется наличие жидкости в брюшной и плевральной полостях. Одышка даже в состоянии
покоя. Выраженный цианоз, тахикардия. Отмечаются дистрофические изменения внутрен-
них органов. Медикаментозная терапия малоэффективна.
В настоящее время широкое распространение во всем мире получила функциональная
классификация ХСН, разработанная Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией в 1964 г.
В последующем она многократно уточнялась и в настоящее время рекомендована ВОЗ для
практического применения. В ней выделяются четыре класса.
Класс I – полностью компенсированные больные. Обычная физическая нагрузка не
вызывает появления одышки или утомляемости.
Класс II – легкое ограничение физической активности. В покое симптомов нет. Обыч-
ная физическая нагрузка вызывает появление одышки или утомляемости.
Класс III – значительное ограничение физической активности. В покое симптомов нет.
Нагрузка меньшая, чем обычно, вызывает появление одышки или утомляемости.
Класс IV – неспособность выполнения любой физической нагрузки без усиления
симптомов сердечной недостаточности. Симптомы существуют и в покое. Любая физиче-
ская нагрузка увеличивает дискомфорт.
Ежегодная летальность при II–III классах составляет 15–20 %, при IV классе – более
50 %.
Следует отметить, что ХСН можно подразделить по преимущественному поражению
желудочков сердца на левожелудочковую и правожелудочковую.
Для левожелудочковой сердечной недостаточности характерны застойные явления в
легких. Ведущими жалобами являются одышка и кашель. Их выраженность колеблется в
зависимости от степени застоя в легких и скорости его прогрессирования. Жалобы могут
колебаться от незначительной одышки и сухого покашливания до ощущения удушья и кашля
с обильным выделением пенистой розовой мокроты (отек легкого).
Для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны застойные явления
в большом круге кровообращения: отеки, повышение центрального венозного давления,
гепатомегалия. Выраженность указанной симптоматики зависит от выраженности сердеч-
ной недостаточности.
При исследовании больных ХСН установлено, что:
123
1) у 1/3 пациентов с клинически очевидной сердечной недостаточностью (СН) развитие

декомпенсации не связано с явным нарушением сократительной способности миокарда;
2) фракция выброса левого желудочка (ФВЛЖ) и другие показатели сократимости не
предопределяют способность больных выполнять физическую нагрузку и не коррелируют
с клиническими маркерами декомпенсации, функциональным классом ХСН и величиной
VO2max;
3) связь ФВЛЖ с «подчиненными» гемодинамическими параметрами – СВ, давление
заполнения ЛЖ, ДЛА – не всегда очевидна, особенно в состоянии покоя;
4) ФВЛЖ не всегда показывает себя достоверным предиктором смертности больных
ХСН.
В связи с этим в настоящее время СН разделяют по функции ЛЖ. Выделяют систо-
лическую, диастолическую и смешанную (систоло-диастолическую) сердечные недоста-
точности. Систолическая дисфункция определяется плохой сократимостью и низкой фрак-
цией выброса ЛЖ. Диастолическая характеризуется неспособностью ЛЖ принимать на себя
(заполняться) объем крови, достаточный для поддержания адекватного СВ при нормальном
среднем давлении в легочных венах (менее 12 мм рт. ст.).
Доказано, что именно диастолические расстройства ответственны за тяжесть деком-
пенсации и выраженность клинических проявлений ХСН.
Основными причинами ухудшения заполнения ЛЖ являются:
– нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ;
– ухудшение податливости стенок ЛЖ.
«Первичная» диастолическая дисфункция – сочетание диастолической дисфункции
с сохраненной или незначительно сниженной систолической функцией. Таким образом,
диастолическая дисфункция может существовать без видимых систолических расстройств.
Однако систолическая дисфункция всегда возникает на фоне нарушенной диастолической.
Диагноз «диастолическая сердечная недостаточность» правомочен при обязательном
наличии следующих критериев (рекомендации рабочей группы Европейского общества кар-
диологов):
1) клинические признаки собственно ХСН;
2) нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда
(ФВЛЖ > 45 % и индекс конечного диастолического размера левого желудочка – КДРЛЖ
< 3,2 см/м2);
3) данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной
жесткости камеры ЛЖ.
Диастолическая сердечная недостаточность всегда включает в себя диастолическую
дисфункцию, однако наличие последней еще не свидетельствует о наличии сердечной недо-
статочности.
Основные причины ухудшения заполнения ЛЖ:
– нарушение активного расслабления миокарда ЛЖ;
– ухудшение податливости стенок ЛЖ.
«Стандартный» больной с диастолической сердечной недостаточностью – женщина
преклонных лет с артериальной гипертензией, нередко страдающая диабетом и МА. По
тяжести декомпенсации она мало отличается от «классических» больных с систолической
дисфункцией, но размеры ее сердца заметно меньше, а фракция выброса – больше.
Развитие хронической сердечной недостаточности представлено на схеме 2.1.
Острая сердечная недостаточность – остро наступающая слабость сердца, преиму-
щественно по левожелудочковому типу. В большинстве случаев она развивается вследствие
резко наступающей перегрузки сердца, например при ГБ или остром нарушении питания
124
миокарда, что сопровождается нарушением насосной функции сердца. Острая сердечная

недостаточность проявляется острой недостаточностью ЛЖ.
Схема 2.1. Схема развития ХСН: ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка;
МА – мерцательная аритмия; ДЛА – давление в легочной артерии; СВ – сердечный выброс;
ЛП – левое предсердие
Клинически – это сердечная астма. Для нее характерно остро наступающее ощущение
нехватки воздуха (удушье), больные занимают сидячее положение. Затем появляются резкое
учащение дыхания, кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, окрашен-
ной кровью, клокочущее дыхание. Объективно – одышка, цианоз, выраженная потливость,
тахикардия. Тоны сердца обычно приглушены или глухие. В легких – большое количество
влажных средне– и крупнопузырчатых хрипов, выявляющихся с обеих сторон и слышных
на расстоянии. Степень их распространения определяет тяжесть астматического состояния.
Эволюция взглядов на ХСН. Кардиальная модель ХСН имела место, когда полагали,
что развитие заболевания связано с плохой работой мышцы сердца; активно применяли гли-
козиды. В 1950-х гг. возникла кардиоренальная модель ХСН, когда предполагалась ведущая
роль почек и избыточной задержки воды в развитии и прогрессировании ХСН. Поэтому
активно применяли мочегонные препараты. В 1970-х гг. – гемодинамическая теория ХСН:
ос новную роль отдавали нарушению периферического кровообращения и оптимальным
методом лечения считали вазодилататоры, опосредованно снижающие нагрузку на сердце. С
1980-х гг. и до настоящего времени ведущей является нейрогуморальная теория патогенеза
ХСН – была доказана активация циркулирующих и тканевых нейрогормонов, что приводит
к специфическим изменениям в органах и тканях, в том числе и сердце. Лечение осуществ-
ляется ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-блокаторами.
Сосудистая недостаточность
Сосудистая недостаточность – периферическая недостаточность кровообращения –
возникает вследствие слабости тонуса сосудистой стенки, что сопровождается нарушением
125
кровоснабжения периферических органов. Клинически наиболее важным является наруше-

ние питания головного мозга. Это сопровождается обмороками, потерей сознания, больные
покрываются холодным потом, АД снижается, вены спадаются. Тургор тканей снижен. Раз-
личают острую (четко выраженную) и хроническую сосудистую недостаточность, клиниче-
ские проявления которых представлены в табл. 2.8.
Таблица 2.8
Клинические проявления сосудистой недостаточности
126
2.5. Частная патология
2.5.1. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – заболевание, характеризующееся повышением артери-
ального давления без каких-либо органических первопричин (термин «гипертоническая
болезнь» употребляется только в России в силу исторических обстоятельств; в мировой
медицинской литературе используется термин «эссенциальная гипертония»). В норме АД
колеблется в зависимости от возраста, пола и расы. Известно, что с возрастом оно повыша-
ется. Отмечаются также более высокие цифры АД у мужчин по сравнению с женщинами,
тогда как у жителей афро-азиатского континента оно ниже, чем у европейцев. Для жителей
средней полосы России АД колеблется в следующих пределах: систолическое – от 110 до
145 мм рт. ст., диастолическое – от 70 до 85 мм рт. ст. По мнению экспертов ВОЗ, артериаль-
ное давление в пределах 145/85 – 160/90 мм рт. ст. еще не указывает на наличие у больного
артериальной гипертонии, и поэтому предлагают говорить о переходной зоне.
Распространенность. Принято считать, что ГБ является наиболее распространенным
заболеванием среди лиц среднего и старшего возраста. При этом в разных местах нашей
страны она встречается не с одинаковой частотой. Так, повышенные цифры АД выявляются
приблизительно у 5 % населения крупных городов. При этом отмечается очень большой
диапазон колебаний цифр АД у лиц разных возрастных групп. Так, по данным А. Л. Мяс-
никова, высокая гипертензия в возрасте 5–9 лет встречается только у 0,1 % обследованных,
тогда как у лиц 55–59 лет она наблюдается у 26,5 %. Имеются также определенные различия
в отношении частоты заболевания ГБ у людей разных профессий. Наиболее часто заболева-
ние встречается у работников телеграфа, сферы медицины.
Этиология и патогенез. Среди факторов, способствующих повышению АД, необ-
ходимо выделить нервные, гемодинамические (тахикардия, повышение СВ), гуморальные
(система ренин-ангиотензин-альдостерон), пищевые и генетические (изменение кода). Одни
из них приводят к нестойкому преходящему повышению АД, другие – к развитию всего
характерного для данного заболевания симптомокомплекса.
Нервные факторы обычно ставят на первое место среди многочисленных этиологи-
ческих факторов, имеющих значение в развитии гипертонической болезни. Г. Ф. Ланг, раз-
работавший учение о ГБ, первым подчеркнул значение нервных и эмоциональных перегру-
зок в повышении АД. Имеется много данных, подтверждающих роль нервных перегрузок.
В частности, у работников телеграфа, деятельность которых связана с постоянным нерв-
ным перенапряжением, ГБ встречается в 2 раза чаще, чем у лиц того же возраста и пола,
не работающих в этой сфере. Для доказательства роли нервного фактора в развитии гипер-
тонической болезни А. Л. Мясников привел наблюдения военных лет, когда было установ-
лено, что у здоровых солдат во время пребывания на передовой цифры АД были значительно
выше, чем после их перемещения в тыл. Можно предста вить также наблюдения за жите-
лями Ленинграда, у которых во время блокады, когда город подвергался постоянным артил-
лерийским обстрелам и бомбежкам, также отмечалось повышение АД. Имеется множество
других, столь же демонстративных примеров, подтверждающих роль нервных и эмоцио-
нальных перегрузок в развитии ГБ. Определенное значение здесь имеет развивающаяся при
этом тахикардия, что сопровождается повышением СВ. Однако необходимо помнить, что
отрицательные эмоции вызывают увеличение АД только на определенный отрезок времени,
причем повышается только систолическое давление.
127
Частота возникновения ГБ тесно связана с психологическим типом. Так, у лиц с пси-

хологическим типом А заболевание встречается достоверно чаще, чем при типе В. Для типа
А характерны более высокая степень эмоциональности, агрессивности, равно как и тенден-
ция к подавлению внешних проявлений агрессивности.
Для того чтобы давление оставалось стойко повышенным, необходимы дополнитель-
ные факторы. Среди последних обычно подчеркивается роль гуморальных.
Гуморальные факторы. Значение почек в повышении АД стало обсуждаться после
классических опытов Гольблата, выполненных еще в 1930-х гг. Автор проводил опыты на
животных, которым накладывал лигатуры на почечные артерии, вызывая этим нарушение
кровообращения в почках. Процесс моче образования при этом не нарушался, т. е. имелось
только умеренное снижение артериализации почечной паренхимы. Но у эксперименталь-
ных животных повышалось АД. Далее было установлено, что если подопытному животному
пересадить почку на шею и вызвать затем ее ишемию, то АД также повысится. В дальней-
шем эти операции были воспроизведены в многочисленных экспериментах, и было под-
тверждено, что сужение почечной артерии всегда сопровождается преходящим повышением
АД. Отсюда следует вывод, что почка является источником определенного гуморального
вещества, которое было названо ренином (лат. ren – почка). В последующих исследованиях
ренин был выделен в чистом виде, и установлено, что он относится к группе протеолитиче-
ских ферментов, входящих в группу внутриклеточных энзимов. Ренин имеет много общего
с ферментами желудочно-кишечного тракта (такими как пепсин, трипсин), называемыми
катепсинами. Он не диализируется, разрушается в течение 20 мин при температуре 58 °С,
сохраняется на холоде. Доказано, что ренин вырабатывается клетками юкстагломеруляр-
ного аппарата почек. Однако он не является активным. В крови ренин действует только в
присутствии особого вещества, получившего название «ангиотензин». В настоящее время
доказано, что реакция между ренином и субстратом с образованием активного вещества
осуществляется в два этапа. Первоначально происходит реакция ренина с α 2-глобулином,
что сопровождается гидролизом лейциновых связей. В результате образуется ангиотензин
I, который под влиянием особого фермента в сосудах легких переходит в ангиотензин II.
Действие этого фермента на сосудистую стенку осуществляется только в присутствии ионов
хлора. Вазоконстрикторный эффект установлен только в отношении ангиотензина II, кото-
рый уже выделен в чистом виде. В крови он инактивируется в течение 5—20 мин.
В сосудах почек ангиотензин II за счет отщепления аминокислот превращается в сле-
дующее соединение, получившее название «ангиотензин III». В настоящее время выявлена
избирательность вазоконстрикторного действия этих соединений. В частности, найдено, что
ангиотензин III действует только на сосуды почек, тогда как ангиотензин II осуществляет
свое влияние на сосуды других органов. Однако для этого нужны достаточно высокие его
концентрации. Кроме того, ангиотензин II обладает выраженным действием на надпочеч-
ники, усиливая выработку альдостерона. Последний действует на уровне канальцев почек и
вызывает повышение реабсорбции натрия. Задержка натрия в организме сопровождается его
перемещением в ткани и сосудистую стенку. Вследствие повышения концентрации ионов
натрия, в сосудистой стенке развивается отек и увеличивается ее чувствительность к дей-
ствию катехоламинов. Повышается периферическое сопротивление, что ведет к усилению
СВ. В результате этих влияний наблюдается повышение как диастолического, так и систоли-
ческого АД. Кроме того, под воздействием вышеуказанных гуморальных факторов (в част-
ности, задержки натрия) происходит увеличение ОЦК, что также способствует еще боль-
шему повышению СВ.
Эндокринные факторы играют важную роль в развитии ГБ. Известно, что более частое
развитие заболевания отмечается у мужчин зрелого возраста, у женщин в климактерическом
периоде и, наконец, при различной патологии гипофиза и надпочечников. Все это заставляет
128
учитывать роль эндокринных влияний, хотя в каждом конкретном случае значимость эндо-
кринных факторов должна оцениваться индивидуально. Так, частота ГБ у женщин в период
климакса вполне объяснима резким повышением активности гипоталамуса, что сопровож-
дается усилением деятельности сосудодвигательного центра.
Пищевые факторы также оказывают влияние на развитие ГБ. Установлено, что лица,
употребляющие много поваренной соли, имеют более высокие цифры АД. Это связано с
задержкой натрия в организме, что сопровождается (как упоминалось выше) отеком сосу-
дистой стенки и повышением ОЦК.
У лиц с избыточной массой тела риск развития ГБ увеличивается в 2–6 раз. Физическая
активность имеет прямое отношение к развитию этой болезни. Так, у лиц, ведущих сидячий
образ жизни, вероятность развития гипертонии на 20–50 % выше, чем у физически активных
людей.
Генетическая предрасположенность. Выявлено, что в семьях, где оба родителя
больны ГБ, вероятность развития этого заболевания у детей в 2,5 раза выше, чем у их сверст-
ников. Учитывая последние достижения генетики, можно полагать: данный факт связан с
однотипным обменом веществ и одинаковым генетическим кодом. Это приводит к анало-
гичным нарушениям в выработке белковых веществ и ферментов, регулирующих величину
АД.
Наряду с факторами, влекущими повышение АД, имеются и другие, способствующие
нормализации давления, в результате чего ГБ развивается далеко не у всех людей. Необхо-
димо указать, что ангиотензин может разрушаться особым ферментом, получившим назва-
ние ангиотензиназы. Большое количество его выявлено в почках. Установлена также депрес-
сорная роль простагландинов, которые являются производными ненасыщенных жирных
кислот, имеющих в своей цепи 20 атомов углерода. Выявлено повышение их образования
в почках в ответ на введение ангиотензина II. Велика роль кининов – биологически актив-
ных полипептидов типа тканевых ферментов. Основные их представители – брадикинин и
калликреин – образуются из неактивного предшественника – кининогена, который выраба-
тывается в печени и циркулирует в крови в глобулиновой фракции. Кинины обладают выра-
женным депрессорным эффектом, действуя на уровне мелких сосудов. Продолжительность
их жизни мала, составляет около 0,5–1 мин.
Классификация. Имеется несколько классификаций ГБ. Одна из первых наиболее
полных классификаций была разработана Г. Ф. Лангом, который предлагал выделять три
стадии болезни. В процессе дальнейшего изучения проблемы она была несколько видоизме-
нена, и в ее основу положена выраженность изменений внутренних органов, обусловленная
главным образом атеросклерозом. При этом исходят из того, что по мере прогрессирования
ГБ прогрессирует и атеросклероз. Следовательно, по степени выраженности последнего и
изменений внутренних органов можно судить о степени выраженности ГБ.
Выделяют три стадии гипертонической болезни. Обязательно учитываются величина
АД, выраженность атеросклероза и наличие органических изменений внутренних органов
(критерии ВОЗ).
На I стадии болезни отмечается неустойчивое повышение АД и отсутствие изменений
внутренних органов.
На II стадии наблюдается постоянное повышение АД (более 160/95 мм рт. ст.), хотя
величина его не имеет принципиального значения. Однако у больных имеются жалобы или
симптомы, свидетельствующие о наличии атеросклероза коронарных сосудов (стенокар-
дия), сосудов нижних конечностей (симптомы облитерирующего эндартериита), головного
мозга или глазного дна. При этом могут отмечаться изменения только со стороны какой-
либо одной системы.
129
На III стадии ГБ имеется стойкое повышение АД (выше 160/95 мм рт. ст.) при нали-
чии органических изменений, которые свидетельствуют о развитии осложнений, связанных
с прогрессированием атеросклероза. Это может быть ИМ, гангрена нижних конечностей,
кровоизлияние в сетчатку глаза или нарушение мозгового кровообращения. Наличие одного
из этих осложнений позволяет уже автоматически ставить диагноз ГБ III стадии (табл. 2.9).
Таблица 2.9
Классификация гипертонической болезни (рекомендована ВОЗ)
Ниже представлена классификация ГБ по поражению органов-мишеней (рекомендо-

вана ВОЗ, предложена в 1962 г., подтверждена в 1978, 1993, 1996 гг.).
Стадия I – отсутствие поражения органов-мишеней.
Стадия II – наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения орга-
нов-мишеней:
– ГЛЖ, выявляемая главным образом методом ЭхоКГ, а также рентгенографией и
электрокардиографией (наши исследования показали, что метод простран ственной количе-
ственной векторкардиографии чувствительнее, нежели ЭхоКГ);
– локальное или генерализованное сужение артерий сетчатки;
– микроальбуминурия – МА (выделение с мочой более 50 мг/сут альбумина, что опре-
деляется специальными методами), протеинурия, небольшое повышение концентрации кре-
атинина в плазме крови (1,2–2,0 мл/дл);
– ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения
аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.
Стадия III – наличие симптомов нарушения функции или повреждения органов-мише-
ней:
– сердце: стенокардия, ИМ, сердечная недостаточность;
130
– головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипер-

тоническая энцефалопатия;
– глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком сосочка глазного нерва или без него;
– почки: концентрация креатинина в плазме крови более 2,0 мг/дл, почечная недоста-
точность;
– сосуды: расслаивающая аневризма, симптомы окклюзионного поражения перифери-
ческих артерий.
В табл. 2.10 приведена действующая классификация величин артериального давления.
Таблица 2.10
Классификация величин АД (ВОЗ и МОК, 1999)
Необходимо отметить, что в настоящее время широко проводится определение ренина

в плазме крови. Выделяют три варианта ГБ – с низким, нормальным и высоким уровнем
ренина. Такое деление крайне важно в практическом отношении, так как позволяет подби-
рать необходимое лечение. Наличие низкого содержания ренина в плазме крови заставляет
проводить дифференциальный диагноз с гиперальдостеронизмом, при котором также может
отмечаться повышение АД. У ряда больных большое значение в развитии гипертонических
состояний имеют гиперадренергические реакции. При этом у пациентов развивается тахи-
кардия, повышается СВ, часто присутствует ощущение озноба. Эта форма чаще встречается
в начальных стадиях болезни и выявляется у 15 % лиц с ГБ. У больных отмечается повы-
шенный уровень катехоламинов в крови. Гипертония с нормальным содержанием ренина
в плазме крови часто называется еще объемной или натрийзависимой, так как повышение
давления в этих случаях обусловлено увеличением количества циркулирующей крови, что
создает дополнительную нагрузку на сердце и приводит к повышению СВ. Данная форма
выявляется чаще у пожилых больных и клинически характеризуется наличием пастозности
мягких тканей лица и конечностей. Такая форма гипертонии (эссенциальной) встречается у
25–30 % больных ГБ.
Гиперрениновая, или ангиотензинзависимая, форма ГБ встречается у 20 % паци-
ентов. Она характеризуется быстротой прогрессирования болезни. Некоторые авторы ука-
зывают, что для данной формы ГБ типичны различные сосудистые осложнения.
Отдельно выделяют злокачественную гипертонию. При этом различают: пер-
вично-злокачественную (заболевание с самого начала приобретает такое течение); вто-
рично-злокачественную (характерно первоначально спокойное течение с дальнейшим
утяжелением) и симптоматическую злокачественную гипертонию на фоне какого-либо
основного заболевания.
131
Клиническая картина. Жалобы пациентов варьируют и зависят от стадии заболева-

ния, вовлечения в патологический процесс той или иной системы. На первой стадии болезни
превалируют жалобы общего порядка, больные отмечают утомление, повышенную раздра-
жительность, плохой сон. Вскоре могут появиться указания на ноющие и колющие боли в
левой половине грудной клетки. Довольно рано отмечается снижение работоспособности.
Для удобства изложения можно разбирать клиническую картину заболевания в зависимости
от состояния основных систем и органов.
Изменения сердечно-сосудистой системы развиваются наиболее рано. Прежде всего
появляется повышение АД. Уровень его на I стадии процесса бывает незначительно повы-
шен. Давление часто нормализуется даже без специального лечения (под влиянием покоя).
В связи с этим иногда затруднительно установить начало заболевания. В сомнительных слу-
чаях рекомендуется пользоваться различными провокационными пробами. К таким, напри-
мер, относится холодовая проба – кисть одной руки пациента опускают в воду низкой темпе-
ратуры (+4 °С), а на другой руке измеряют АД. Однако по мере прогрессирования процесса
АД становится стабильно повышенным, что приводит к ГЛЖ. С повышением АД у больных
начинает прогрессировать атеросклероз, прежде всего коронарных сосудов, что приводит к
появлению соответствующих клинических симптомов (стенокардии). По мере прогрессиро-
вания заболевания и при длительном существовании стенокардии у пациентов развивается
кардиосклероз, клиническим проявлением которого могут быть сердечная недостаточность
или нарушения ритма. У ряда больных может развиваться ИМ. Развитию указанных ослож-
нений способствует ГЛЖ, которая появляется вследствие стойкого повышения АД.
У некоторых пациентов при прогрессировании атеросклероза в процесс вовлекаются
ренальные сосуды, что приводит к развитию первично-сморщенной почки (анатомически),
клиническим эквивалентом которой являются симптомы ХПН. В этом случае не отмечается
существенных колебаний АД – даже при активной терапии оно остается стойко высоким.
Типичны изменения сосудов глазного дна, где также отмечаются атеросклеротические
изменения. В связи с этим даже в начальных стадиях заболевания больные предъявляют
жалобы на появление «мушек» или «тумана» перед глазами. При дальнейшем прогрессиро-
вании болезни наблюдаются кровоизлияния и тромбозы, что вызывает выпадение опреде-
ленных полей зрения. Пациенты при этом отмечают быструю его потерю.
Развитие атеросклеротических изменений сосудов нижних конечностей сопровожда-
ется появлением симптомов перемежающейся хромоты, болей в ногах при быстрой ходьбе
и т. д. Если процесс прогрессирует, может развиться гангрена.
При объективном исследовании обычно выявляется напряженный пульс, приподнима-
ющий верхушечный толчок. I тон усилен, акцент II тона – на аорте. В далеко зашедших ста-
диях заболевания отмечается увеличение размеров сердца (соответственно формирование
дальнейшей ГЛЖ и явлений его дилатации на поздних стадиях заболевания) и у некоторых
пациентов – признаки сердечной недостаточности. Остальная симптоматика определяется
выраженностью сопутствующих осложнений.
Изменения со стороны нервной системы крайне характерны для больных ГБ. Прежде
всего появляются головные боли, которые отмечаются уже в первой стадии болезни. Боли
локализуются обычно в затылочной области, появляются в утренние часы, часто не связаны
с переутомлением, плохо купируются анальгетиками. По мере прогрессирования заболева-
ния головные боли становятся постоянными, иногда сопровождаются появлением рвоты.
В случае резкого повышения АД, при появлении сильных головных болей, тошноты и
рвоты принято говорить о наличии гипертонического криза. При этом, если в начальной
стадии заболевания головные боли можно объяснить спазмом мозговых сосудов, то при их
нарастании в последующем принято допускать наличие отека мозговых оболочек. Поэтому
при кризе возможно наличие очаговой микросимптоматики. Все эти изменения объяснимы
132
прогрессированием атеросклероза мозговых сосудов и развитием цереброваскулярной недо-

статочности. Исходом могут быть динамическое нарушение мозгового кровообращения и
инсульт.
Течение. Заболевание характеризуется медленным прогрессированием. Обычно его
длительность исчисляется десятилетиями. В начальных стадиях болезни наблюдается очень
медленное прогрессирование, в далеко зашедших – более бурное. Прогрессирование забо-
левания обычно определяется нарастанием симптомов атеросклероза и развитием соответ-
ствующих осложнений. Относительно редко наблюдается злокачественная (быстропрогрес-
сирующая) форма. Иногда ее выделяют в отдельную группу. Чаще злокачественное течение
процесса наблюдается у молодых женщин. Длительность процесса исчисляется годами. У
большинства лиц развивается сердечная недостаточность, приводящая к гибели.
Осложнения определяются выраженностью атеросклероза. У больных может наблю-
даться развитие изменений со стороны сердца, сосудов глазного дна, почек, головного мозга
и нижних конечностей.
Исходы. Большинство пациентов с ГБ погибает в связи с развитием органических
изменений в сосудах сердца (ИМ), головного мозга (инсульт) или почек (почечная недоста-
точность). В настоящее время превалируют осложнения первых двух типов.
Профилактика и лечение. Профилактика ГБ заключается в изменении условий труда
и жизни в начальных стадиях процесса. Следует учитывать, что больным противопоказана
работа с большими нервными перегрузками, а также в ночную смену. Поэтому упорядоче-
нию условий труда уделяют значительное внимание. Определенные условия пациент дол-
жен соблюдать и в быту – необходимо рекомендовать соблюдение режима сна и бодрствова-
ния, занятия утренней гимнастикой, водные процедуры (душ утром и вечером). Некоторые
рекомендации важно дать больным и в отношении питания. В частности, учитывая значение
натрия в патогенезе ГБ, следует ограничить употребление поваренной соли.
Пациентам рекомендуется контроль за массой тела, так как известно, что снижение
массы тела приводит к уменьшению АД (потеря лишних 5 кг снижает АД в среднем на
5,4/2,4 мм рт. ст.) и оказывает благоприятное влияние на липидный обмен. В рамках кон-
троля за массой тела показана «благоразумная диета», т. е. снижение общей калорийности
до 1200 ккал/сут, уменьшение потребления жиров и холестериносодержащих продуктов.
Поскольку курение является одним из очевидных факторов риска в развитии ГБ, рекомен-
дован безусловный отказ от курения.
Медикаментозное лечение зависит от стадии заболевания. Оно будет разбираться на
старших курсах.
2.5.2. Ишемическая болезнь сердца

ИБС характеризуется нарушением кровоснабжения мышцы сердца, что воспринима-
ется большинством пациентов в виде болевого синдрома и ОКН. При этом коронарная
болезнь может проявляться в форме стенокардии, острой коронарной недостаточности и
ИМ. Изредка эквивалентами указанных состояний являются различные аритмии и некорона-
рогенные формы ИБС. При длительном существовании коронарной недостаточности отме-
чается повреждение мышечных волокон, что сопровождается развитием кардиосклероза.
Распространенность. Коронарная болезнь является одним из распространенных забо-
леваний человека. В настоящее время имеется повсеместная тенденция к ее учащению. Так,
в Российской Федерации 53 % в структуре смертности приходится на ИБС. Учащение слу-
чаев смерти от коронарной болезни отмечается и в других странах. Так, если в Англии в
1930 г. умирали 7,9 человека на 100 000 населения, то в 1952 г. – 326 человек в расчете
на то же количество населения. По данным М. Плоца (1961), в США ежегодно регистриру-
133
ется около 1 млн болевых приступов, связанных с коронарной патологией. По данным Е. И.

Чазова (1997), в 1994 г. в России наблюдалось 6 млн 343 тыс. больных ИБС. В результате
ежегодно заболевает в среднем 1 мужчина из 38 и 1 женщина из 115 в возрасте старше 40
лет. В настоящее время коронарная болезнь стала основной причиной смерти лиц старше
40 лет. При этом заболевание у мужчин появляется приблизительно на 10 лет раньше, чем
у женщин. В результате пик заболевания у мужчин приходится на возраст 50–60 лет, а у
женщин – на 60–70 лет. Четкие половые различия в проявлении коронарной патологии отме-
чаются и у лиц более молодого возраста. Так, признаки коронарной болезни обнаружены
у 1 % молодых мужчин и только у 0,2 % женщин того же возраста. Отмечено также, что
работники физического труда болеют реже и переносят заболевание легче. Учащение слу-
чаев коронарной болезни в последние годы связывают с психическим перенапряжением.
Определенное значение имеет урбанизация жизни. А. Л. Мясников (1959) выявил длитель-
ное психическое перенапряжение у 86 % больных с коронарной патологией против 60 % в
контрольной группе. Смертность от ИМ встречается на 40 % чаще у лиц умственного труда.
Так, среди работников железных дорог США смертность от ИМ составила для клерков 5,7,
для стрелочников – 3,9, а для проводников – 2,8 на 1000 человек.
Этиология и патогенез. Обсуждая этиологические моменты, способствующие разви-
тию коронарной болезни, необходимо прежде всего отметить роль возрастного фактора. Как
уже отмечалось, данная патология встречается преимущественно после 40 лет, причем 70 %
больных находятся в возрасте старше 60 лет. Вторым, не менее важным моментом является
пол больного. В среднем соотношение числа мужчин и женщин, имеющих коронарную пато-
логию, составляет 3: 2. Однако оно меняется в различных возрастных группах. Коронарные
сосуды ранее других поражаются атеросклеротическим процессом, чему способствует более
высокое давление в венечных артериях сердца. Кроме того, в момент систолы коронарные
сосуды подвергаются двойному воздействию – со стороны крови и миокарда, при этом пра-
вая венечная артерия испытывает меньшую механическую нагрузку, поэтому и атероскле-
ротический процесс в ней развивается значительно реже.
Среди различных факторов, способствующих развитию коронарной болезни, обычно
указывают на ГБ, которая (по нашим данным) выявляется почти у 70 % больных с наруше-
нием венечного кровообращения.
Вопрос о причинной связи ИБС с повышением артериального давления сложен. Веро-
ятно, здесь имеет место наклонность к спазму коронарных сосудов и большая частота раз-
вития атеросклероза. По данным различных авторов, атеросклероз выявляется не менее чем
у 90 % больных с коронарной патологией. А. И. Струков и С. А. Виноградова обнаружили
выраженные признаки атеросклероза у 98 % больных, погибших от ИМ. Интересно отме-
тить, что при значительных нарушениях липидного обмена, характерных для атеросклероза,
повышается вероятность выявления коронарной болезни (возможность развития коронар-
ной недостаточности у лиц с уровнем холестерина в крови выше 7,11 ммоль/л в 2,9 раза
больше, чем у лиц, имеющих нормальные показатели холестерина). В настоящее время боль-
шое место отводят расчету индекса атерогенности.
Широко дебатируется вопрос о роли курения в генезе развития коронарной болезни.
Современные статистические данные свидетельствуют о том, что среди курящих ИМ встре-
чается приблизительно в 1,5–2 раза чаще, чем среди некурящих того же возраста. Установ-
лено, что у курящих женщин вероятность заболевания также увеличивается. Механизм дей-
ствия никотина не совсем ясен. Однако допускается, что при курении развивается спазм
сосудов и повышается энергетическая потребность миокарда, что сопровождается нарас-
танием кислородной задолженности. Отмечено также увеличение коагулирующих свойств
крови во время курения.
134
Наконец, важно указать на значение генетических факторов. Установлено, что среди

родственников больного коронарная болезнь встречается в 4 раза чаще, чем среди лиц кон-
трольной группы.
При обсуждении механизма развития коронарной болезни обычно выделяют три веду-
щих фактора – спазм, тромбоз и эмболию (рис. 2.24).
Значение спазма в развитии коронарной болезни сердца многократно обсуждалось
еще в работах Д. Д. Плетнева и Г. Ф. Ланга. В настоящее время также подчеркивается зна-
чение этого фактора, причем большинство из перечисленных выше моментов способствуют
его развитию. Иногда правильнее говорить не о спазме как таковом, а о развитии несоответ-
ствия между потребностями миокарда и притоком крови в связи с отсутствием достаточных
возможностей коронарных сосудов к расширению. Патологоанатомические исследования
последних лет позволяют допустить ведущее значение функциональных факторов не менее
чем у 1/3 больных ИМ. В частности, в работах А. В. Смольянникова установлено отсутствие
тромба в коронарных артериях у большинства пациентов, погибших от ИМ в первые часы
после развития болевого приступа. Для того чтобы правильно оценить механизм развития
коронарной недостаточности, необходимо напомнить, что в мышце сердца находятся ней-
рогормоны двух типов – катехоламины и ацетилхолин. Они оказывают выраженное влия-
ние на обмен веществ в миокарде. Установлено, что катехоламины, представленные адре-
налином и норадреналином, в 3–5 раз повышают окислительные реакции в мышце сердца,
соответственно резко повышая потребность миокарда в кислороде, что осуществимо только
при значительном расширении коронарных сосудов. В условиях, когда это невозможно, раз-
вивается гипоксия – вплоть до развития некроза. Поэтому при различных патологических
состояниях, сопровождающихся усилением продукции указанных гормонов у больных с ате-
росклерозом, создаются условия для появления коронарной недостаточности. Большое зна-
чение в ее развитии в настоящее время отводится также кининам и серотонину.
Рис. 2.24. Пути развития коронарной недостаточности (схема): 1 – нормальная реакция

коронарных сосудов (пунктиром показано расширение сосуда); 2 – спазм коронарных сосу-
дов, приводящий к нарушению питания и развитию элементов кардиосклероза; 3 – атеро-
склероз, нарушение питания и развитие кардиосклероза; 4 – стенозирующий атеросклероз;
5 – тромбоз коронарных сосудов и некроз миокарда
Признавая роль функциональных факторов в развитии стенокардии и очаговой дис-

трофии, многие авторы сомневаются в возможности такого же механизма развития ИМ,
отводя в этом случае ведущую роль тромбозу. Действительно, при полной закупорке коро-
нарной артерии нарушается кровоснабжение соответствующих отделов миокарда, что при
остром развитии процесса ведет к образованию некроза. Однако необходимо помнить, что
при постепенном увеличении тромба появление коллатералей может предотвратить разви-
тие некроза. Кроме того, даже в остром случае заболевания тромб может развиваться вто-
рично, на фоне длительно существующего нарушения питания миокарда (что является след-
ствием спазма или несоответствия притока крови потребностям при изменении продукции
нейрогормонов). Поэтому правильнее считать, что тромбоз является довольно частой, но не
единственной причиной ИМ.
135
Изредка причиной его является эмболия, которая обычно наблюдается у больных с

пороками сердца или активным миокардитом.
Морфологическая картина. Патологоанатомическая картина меняется в зависимо-
сти от степени нарушения коронарного кровообращения. Так, при стенокардии в основном
отмечаются только признаки атеросклероза и отдельные очаги кардиосклероза, тогда как
при ИМ выявляются более значительные изменения мышцы сердца. Как показывают резуль-
таты многочисленных исследований, изменения в 2 раза чаще развиваются в области перед-
ней стенки ЛЖ, чем в задней, а в ПЖ – вообще исключительно редко (не более чем в 2 %
всех случаев). При наличии тромба последний обычно локализуется в проксимальных отде-
лах коронарных артерий. В большинстве случаев поражается левая коронарная артерия, при
этом передняя нисходящая ветвь левой артерии оказывается закупоренной почти у 60 %
пациентов с выявленным на секции тромбозом. Тромб в правой главной артерии обнаружи-
вается не более чем у 1/2 больных, погибших от ИМ.
При наличии инфаркта миокарда гистологически выявляемые изменения обнаружива-
ются уже в первые 5–6 ч после болевого приступа: мышечные волокна изменяются, а затем
некротизируются. В первые 3 дня макроскопические изменения в зоне ишемии незначи-
тельны и сводятся к наличию отдельных кровоизлияний. Приблизительно с 4-го дня по пери-
ферии зоны инфаркта появляется узкий желтый ободок, являющийся следствием инфиль-
трации лейкоцитами. Через 8—10 дней вокруг зоны некроза начинает выявляться большое
количество новообразованных капилляров. С этого момента происходит уменьшение оча-
гов некроза за счет разрастающихся соединительнотканных волокон. Через 3–4 мес. зона
инфаркта сморщивается и гистологически состоит из фиброзных волокон. В дальнейшем
изменений в этом участке почти не происходит. При поражении поверхностных слоев мио-
карда определенные морфологические изменения могут выявляться в перикарде и сводиться
к фиброзному перикардиту. При поражении внутренних слоев миокарда в процесс вовлека-
ется эндокард, что сопровождается развитием пристеночных тромбов.
Классификация ИБС. Учитывая клинические проявления и морфологическую сущ-
ность заболевания, в настоящее время можно выделить четыре формы коронарной недоста-
точности: стенокардию, ОКН, мелко– и крупноочаговый ИМ. Кроме того, в последние годы
выделяют ИМ без зубца Q и с зубцом Q – «Q-инфаркт миокарда» (табл. 2.11).
Таблица 2.11
Классификация ИБС
136
СРБ – С-реактивный белок; СОЭ – скорость оседания эритроцитов.

Такое разграничение не всегда может быть проведено легко, так как существует много
различных нюансов и переходов между отдельными формами болезни. Поэтому всегда необ-
ходимо помнить, что в практическом отношении при отсутствии полной ясности при поста-
новке диагноза необходимо склониться в пользу более тяжелой формы, так как это повлечет
необходимость более строгого контроля за больным, что, несомненно, выгоднее для него. В
данной классификации учтена зависимость между отдельными формами коронарной недо-
статочности и указана последовательность развития процесса. Однако клинически далеко не
всегда выявляется такая четкая последовательность в развитии отдельных форм коронарной
недостаточности. Иногда у пациентов, не имевших приступов стенокардии, может развиться
ИМ, и наоборот, стенокардия может существовать годами, не приводя к развитию ИМ.
Все формы коронарной недостаточности приводят в конечном итоге к кардиосклерозу.
При этом необходимо различать атеросклеротический кардиосклероз, который развивается
на фоне частых приступов стенокардии, и постинфарктный, который носит очаговый харак-
тер и чаще ведет к развитию аневризмы. Возможно и сочетание этих форм кардиосклероза.
Клиническая картина. Как уже отмечалось выше, ИБС может проявляться в виде
стенокардии, очаговой дистрофии миокарда и инфаркта миокарда.
Стенокардия (грудная жаба) – синдром целого ряда заболеваний. Атеросклероз коро-
нарных сосудов является причиной более 90 % всех случаев грудной жабы, характеризую-
щейся развитием болей в левой половине грудной клетки. Кроме атеросклероза, к развитию
болевого синдрома могут вести миокардит, коронарит, сифилитический аортит и т. д. В каж-
дом из этих случаев появляется острая недостаточность коронарного кровообращения, при-
водящая к нарушению кровоснабжения сердечной мышцы, что сопровождается появлением
болевого синдрома. Мы рассматриваем только формы стенокардии, связанные с атероскле-
розом коронарных артерий.
По данным многих статистических исследований, стенокардия встречается у 5—10 %
лиц мужского пола в возрасте старше 40 лет.
Основным признаком заболевания является боль, локализованная в левой половине
грудной клетки и за грудиной. Боль сжимающего, реже колющего характера возникает во
время физической нагрузки, после еды, при выходе больного из теплого помещения на улицу
во время холодной погоды или сильного ветра. Реже боль появляется в ночное время (обычно
ближе к утру). Особой формой стенокардии является боль, возникающая при переходе боль-
137
ного в горизонтальное положение (angina decubitus). Механизм появления боли в этом слу-
чае не совсем ясен. Допускается, что стенокардия возникает вследствие уменьшения АД при
переходе больного в горизонтальное положение и уменьшения в связи с этим кровоснабже-
ния миокарда. Отдельно эта форма выделяется в связи с более серьезным для жизни про-
гнозом.
Иногда одновременно с болями пациенты отмечают одышку, которая развивается у
наиболее тяжелых больных, имеющих выраженный кардиосклероз. Боли, появляющиеся
при стенокардии, имеют типичную иррадиацию – в большинстве случаев под левую лопатку,
в левое плечо и руку. Часто пациенты отмечают онемение кончиков пальцев левой руки. Реже
боль иррадиирует в правую половину грудной клетки и правую руку. Иногда наблюдается
распространение болей на область левой половины шеи и нижнюю челюсть. Изредка они
могут симулировать зубную боль. Продолжительность болевого приступа при стенокардии
обычно ограничена несколькими минутами. Если боль возникает при физической работе,
то она обычно проходит сразу же после прекращения или уменьшения нагрузки. Довольно
типичным для стенокардии является быстрое купирование болей приемом нитроглицерина
или других сосудорасширяющих средств. У ряда пациентов в момент болевого приступа
отмечается учащенное мочеиспускание.
Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития болей при ИБС.
Однако большинство исследователей склонны согласиться, что боли возникают вследствие
остро наступающей ишемии, которая приводит к кислородной задолженности. В результате
в миокарде накапливаются продукты метаболизма, обладающие раздражающим действием
на нервные окончания.
Обычно стенокардия развивается и нарастает постепенно. Ранее всего выявляется так
называемая стенокардия волнения, затем напряжения (физического), потом покоя. Изредка
выявляются боли стенокардического характера в ночное время.
При объективном обследовании пациента в момент болевого приступа отмечается
небольшое учащение пульса. При этом тахикардия довольно быстро проходит после лик-
видации приступа. Одновременно наблюдается умеренное повышение АД, главным обра-
зом систолического. Падение АД в момент болевого приступа всегда очень подозрительно
и заставляет исключать ИМ.
Аускультативно тоны сердца не изменяются. Выявление глухих тонов позволяет
думать о наличии кардиосклероза.
В дыхательной и пищеварительной системах при объективном исследовании никаких
типичных изменений не наблюдается. Необходимо также отметить отсутствие повышения
температуры после приступа стенокардии. В настоящее время принято выделять четыре
функциональных класса (ф. к.) стенокардии напряжения.
Классификация стенокардии (разработана Канадской ассоциацией кардиологов):
I ф. к. Больной хорошо переносит физические нагрузки, и приступы болей возникают
только при нагрузках высокой интенсивности (бег, быстрый подъем в гору или по лестнице
на высоту 3-го и более этажа).
II ф. к. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокар-
дии возникают при быстрой ходьбе по ровному месту или быстром подъеме по лестнице или
в гору, при ходьбе или подъеме после еды, в холодную и/или ветреную погоду и/или во время
эмоционального напряжения, в первые часы после пробуждения, при ходьбе по ровному
месту в нормальном темпе на расстояние более 500 м и подъеме более чем на один этаж.
III ф. к. Выраженное ограничение повседневной физической активности. Приступы
возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 250–500 м и/
или при подъеме на один этаж. Могут быть редкие приступы в покое.
138
IV ф. к. Резко выраженное ограничение физической активности. Стенокардия возни-

кает при ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м, при минимальном физическом
усилии. Характерно возникновение приступов в покое.
Большое значение в разграничении форм коронарной недостаточности имеет лабо-
раторная диагностика. При стенокардии развиваются умеренные изменения в миокарде,
поэтому все показатели ферментной диагностики и морфологический анализ крови не
отклоняются от нормы. Обязательной является съемка ЭКГ. Широкое распространение
получило суточное мониторирование ЭКГ, а также нагрузочные пробы и УЗИ-контроль. В
случае, если предполагается проводить оперативное лечение (шунтирование), необходимо
выполнить коронарную ангиографию.
Очаговая дистрофия миокарда (острая коронарная недостаточность). Эта форма
коронарной недостаточности выделена относительно недавно и является переходной от сте-
нокардии к ИМ. Г. Ф. Ланг (1938), а позднее М. Э. Мандельштам (1958) и В. Е. Незлин (1961)
указывали на возможность развития дистрофических изменений в миокарде после тяжелых
приступов стенокардии. А. Л. Мясников рекомендовал выделить таких больных из общей
группы лиц с коронарной недостаточностью, что объясняется необходимостью более вни-
мательного отношения к ним и требованием соблюдения строгого режима.
Клиническая симптоматика заболевания напоминает таковую при стенокардии, только
обычно она более выраженна. Следовательно, для этой группы лиц характерны боли в груд-
ной клетке, имеющие ту же локализацию и иррадиацию, что и при стенокардии, длитель-
ность болевого приступа более продолжительна. В большинстве случаев боль длится более
20 мин и не купируется (или купируется не полностью) приемом нитроглицерина. Все это
приводит к необходимости применения наркотиков. Иногда отмечается повторное возник-
новение болевого приступа в течение суток. Новые приступы болей возникают даже в состо-
янии покоя, и их появление может быть не связано с физической нагрузкой.
При объективном исследовании больного отмечается умеренная симптоматика, кото-
рая может сводиться только к появлению незначительной тахикардии и повышению АД. В
то же время у части пациентов отмечается умеренное повышение температуры тела, выявля-
емое на 2—3-й день заболевания. Очаговая дистрофия возникает вследствие относительно
длительного нарушения коронарного кровообращения.
Инфаркт миокарда – крайняя форма ОКН, при которой возникает некроз участка сер-
дечной мышцы.
ИМ делят по величине очага некроза на мелко– и крупноочаговую формы. Иногда,
желая подчеркнуть глубину распространения крупноочагового инфаркта миокарда, указы-
вают (на основании электрокардиографических данных) на проникающий (трансмураль-
ный) ИМ. Кроме того, электрокардиографически различают субэндокардиальный, интра-
муральный и субэпикардиальный ИМ. В зависимости от частоты нарушения коронарного
кровообращения и сроков его развития, выделяют первичный (острый), повторный и реци-
дивирующий ИМ. Первичный инфаркт миокарда возникает у человека, не имевшего до того
очаговых нарушений коронарного кровообращения. Если в течение первых 2 мес. после
этого развивается повторное нарушение коронарного кровообращения, то оно обычно лока-
лизуется в том же месте и связано с прогрессирующим тромбозом в зоне того же сосуда.
Поэтому такой инфаркт мы считаем возможным называть рецидивирующим. Если повтор-
ный ИМ возникает в более поздние сроки после перенесенного первого, то оба этих про-
цесса чаще не связаны между собой и, как следует из электрокардиографических и морфо-
логических исследований, обычно имеют разную локализацию. Данную форму нарушения
коронарного кровообращения надо трактовать как повторный ИМ. Необходимость выделе-
ния первичного, рецидивирующего и повторного инфарктов связана с различным прогнозом
и необходимостью коррекции методов лечения. Частота рецидивирующего ИМ, согласно
139
нашим данным, составляет 5 %, а повторный встречается почти у 1/3 поступивших на ста-

ционарное лечение больных.
В клиническом течении ИМ различают три периода: острейший (болевой) – продол-
жительностью от 30 мин до 1–2 ч; острый, который тянется 1–2 нед.; подострый, длитель-
ность которого меняется в зависимости от величины некроза (от 2 до 5–6 мес.), заканчива-
ется рубцеванием.
ИМ начинается остро, внезапно или после непродолжительного продромального пери-
ода. Этот предынфарктный период характеризуется учащением приступов стенокардии в
течение нескольких дней, предшествующих развитию инфаркта. Такое состояние наблюда-
ется приблизительно у 1/3 больных. Помня об этом, необходимо проводить определенные
лечебные мероприятия, которые иногда позволяют предотвратить развитие очаговых изме-
нений.
Начало ИМ у большинства пациентов характеризуется развитием болевого синдрома,
имеющего ту же локализацию, что и при стенокардии. Однако боли в этом случае носят
более сильный характер, не купируются сосудорасширяющими средствами, а в ряде слу-
чаев и наркотиками, поэтому больные крайне беспокойны, часто мечутся, покрыты холод-
ным потом. Длительность болевого синдрома крайне вариабельна и у большинства больных
колеблется от 1 ч до суток. Иногда несильные боли сохраняются в течение нескольких дней.
Учитывая, что боли по локализации и иррадиации напоминают таковые при стенокардии,
данную форму инфаркта называют стенокардитической. Этот вариант течения встречается
наиболее часто – в среднем у 60–80 % больных ИМ.
В некоторых случаях ИМ начинается с резкого болевого синдрома, но боль локализу-
ется в эпигастральной области, симулируя картину острого живота. У таких пациенов могут
отмечаться тошнота и рвота. Наличие этих симптомов еще больше затрудняет диагностику.
Данная форма ИМ называется гастрогенной, или абдоминальной. Несмотря на то что
отдельные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта встречаются у 1/4—1/3 боль-
ных ИМ, типичные абдоминальные формы болезни наблюдаются довольно редко. Однако
необходимо помнить о такой возможности и у всех подозрительных в этом отношении лиц
снимать ЭКГ, проверять содержание ферментов в сыворотке крови. Возможность развития
этой формы течения ИМ объяснима атипичной иррадиацией болей.
Астматическая форма ИМ характеризуется наличием резкой левожелудочковой
недостаточности. Данная форма может протекать без болевого синдрома, и сердечная астма
будет являться основным проявлением ОКН. Частота безболевых форм ИМ, по данным раз-
личных авторов, колеблется, однако надо считать, что наиболее близки к истине цифры 4–
8 %. Разбирая возможную причину развития астматической формы инфаркта миокарда, сле-
дует отметить, что этот вариант течения наиболее часто встречается у пожилых лиц и у
больных, имевших в прошлом ИМ. Предшествующий кардиосклероз предрасполагает к раз-
витию острой левожелудочковой недостаточности при повторном ИМ. Возможность безбо-
левого течения также объяснима предшествующим поражением нервных волокон (в связи
с кардиосклерозом чувствительность к раздражению продуктами метаболизма, образую-
щимися при ОКН, оказывается сниженной). Следовательно, развитие приступа сердечной
астмы у пожилого человека, не имеющего явных органических изменений клапанного аппа-
рата сердца, позволяет заподозрить развитие ИМ.
Все три перечисленные формы проявления острой стадии инфаркта миокарда – сте-
нокардитическая, абдоминальная и астматическая – впервые были описаны В. П. Образцо-
вым и Н. Д. Стражеско (1909). В последующие годы обратили внимание на то, что у ряда
пациентов заболевание начинается с потери сознания еще до развития болевого синдрома. У
других лиц отмечаются резкие головные боли и даже появляются менингеальные явления.
140
В этих случаях принято говорить оцеребральном варианте течения острого (острейшего)

периода ИМ. Необходимо указать на возможность сочетания тромбоза коронарных и моз-
говых сосудов. Оно, по нашим данным, выявляется у 2–3 % больных ИМ. В повседневной
клинической практике могут встречаться безболевая, аритмическая формы инфаркта мио-
карда. Значительно реже бывает атипи чный дебют ИМ.
Таким образом, инфаркт ми окарда обычно начинается с резкого болевого приступа,
однако течение заболевания и клинические проявления его несколько варьируют у разных
больных, что необходимо помнить при диагностике.
В последующие дни, вследствие длительно существующей ишемии миокарда, разви-
вается очаг некроза, при рассасывании которого у больного появляются температурная реак-
ция и соответствующие изменения биологических, клинических данных и ЭКГ. Со 2—3-го
дня боли обычно уже не беспокоят и появляются только при резких движениях и наруше-
ниях режима.
Основным клиническим проявлением заболевания в этот период служит повышение
температуры тела, что связано с рассасыванием некротических масс. Температура тела при
ИМ связана с асептическим воспалением и поэтому не требует никакого антибактериаль-
ного лечения. Имеется некоторый параллелизм между температурной реакцией и величи-
ной некроза. Так, обычно температура при крупноочаговых формах ИМ выше, чем при мел-
коочаговых. В среднем у 20 % лиц с ИМ температура тела в первые 2–3 дня заболевания
колеблется в пределах 37,1—37,5 °С, у 60–70 % больных она в эти сроки находится в пре-
делах 37,6—38,0 °С и только у 5—10 % пациентов превышает эти цифры. Вообще темпера-
тура тела выше 38 °С всегда должна настораживать в отношении наличия интеркуррентной
инфекции. Температура в указанных пределах держится в течение 3–8 дней и затем норма-
лизуется без какого-либо специального лечения.
Следующий ответственный период наступает при расширении режима, когда больной
начинает вставать с постели и ходить. При этом обычно появляются головокружения, боли
стенокардитического характера, а иногда выявляются симптомы сердечной недостаточно-
сти.
При объективном обследовании больных ИМ обычно отмечается тахикардия, которая
является одним из проявлений сердечной недостаточности. Уровень тахикардии бывает раз-
личным, но обычно она не превышает 100 ударов в 1 мин. Отдельные проявления сердечной
недостаточности уже в острый период развития ИМ выявляются клинически у 1/3—1/2 всех
больных. Это подтверждается и результатами инструментальных методов исследования. В
частности, в клинике установлены различные нарушения фазовой структуры систолы ЛЖ.
В литературе имеются указания о снижении минутного объема и повышении перифериче-
ского сопротивления кровотоку у большинства пациентов с ИМ.
Реже сердечная недостаточность выражена отчетливо и проявляется развитием застой-
ных явлений в легких. Согласно данным мониторных наблюдений, у 60–90 % больных в
острой стадии заболевания отмечаются различные виды аритмий. Артериальное давление
при ИМ обычно имеет тенденцию к снижению, хотя при небольших некрозах оно может и
повышаться. При резком снижении АД говорят о развитии кардиогенного коллапса. Тоны
сердца у больных ИМ обычно приглушены, часто очень значительно. Иногда отмечаются
появление систолического шума и раздвоение I тона на верхушке. Наличие грубого систоли-
ческого шума в более поздние сроки указывает на возможность развития различных ослож-
нений – отрыва папиллярной мышцы, перфорации МЖП и т. д. Иногда уже в первые 2 дня
заболевания обнаруживается шум трения перикарда, который выслушивается на очень огра-
ниченном участке в районе абсолютной тупости и быстро исчезает. Появление этого шума
впервые было отмечено В. М. Кернигом (1892). Оно указывает на развитие ограниченного
141
сухого перикардита. Необходимо отметить, что шум трения перикарда может появляться
при любой локализации инфаркта.
Рис. 2.25. Динамика лейкоцитов (1), трансаминаз (2) и СОЭ (3) при остром инфаркте
миокарда (Рябов С. И., 1981): Л – лейкоциты; Тр – трансаминазы; СОЭ – скорость оседания
эритроцитов
Изменения в других органах и системах у больных ИМ неспецифичны и связаны с

имеющейся сердечной недостаточностью. Так, могут определяться влажные хрипы в лег-
ких, изредка отмечается и увеличение печени.
Лабораторная диагностика ИМ. Учитывая стертость клинической симптоматики
некоторых форм заболевания, в настоящее время большое значение придают динамике лабо-
раторных показателей. Большинство применяющихся при этом методов исследования явля-
ются неспецифическими. Они указывают только на наличие некроза, не позволяя уточнить
место его локализации (сердце или другой орган).
Анализ крови наиболее широко используется для диагностики. При этом выявляется
увеличение количества лейкоцитов и СОЭ при развитии некрозов (рис. 2.25).
Увеличение количества лейкоцитов отмечается в первые 2 дня заболевания с возвра-
щением их к норме через 1–2 нед. СОЭ при инфаркте миокарда повышается в конце 1-й –
начале 2-й недели, достигая максимальных цифр на 2– 3-й неделе. Нормализация СОЭ про-
исходит на 4—6-й неделе. Согласно нашим данным, число лейкоцитов в пределах 9—11 ×
109/л отмечается у 10 % больных, в то же время у 60 % пациентов с крупноочаговым ИМ
число лейкоцитов колеблется в пределах 11–14 × 10 9/л. Величина лейкоцитоза при мелко-
очаговом ИМ менялась противоположным образом, т. е. незначительный лейкоцитоз отме-
чался в 2 раза чаще.
Необходимо указать, что приблизительно у 1/4 больных количество лейкоцитов вообще
не превышает 9 × 109/л.
СОЭ у 60 % больных с крупноочаговым ИМ достигает 31–40 мм/ч и в то же время
приблизительно у 5—10 % лиц вообще не превышает 15 мм/ч. При мелкоочаговом ИМ СОЭ
142
обычно колеблется в пределах 16–30 мм/ч, а у 1/4 больных вообще не изменяется. При сте-
нокардии и очаговой дистрофии миокарда изменение СОЭ и уровня лейкоцитов обычно не
выявляется.
Определение С-реактивного белка имеет большое значение при диагностике, осо-
бенно мелкоочаговых форм ИМ. Данный глобулин появляется в крови при любом воспали-
тельном процессе, и тест этот более чувствительный, чем описанные выше. При появлении
мелких очагов некроза С-реактивный белок (от 2+ до 4+) выявляется у 50 % больных, а при
развитии крупноочагового инфаркта – у 75 %.
При стенокардии С-реактивный белок не выявляется, а при ОКН у 75 % больных реак-
ция оказывается слабоположительной (+ или 2+).
Изменения белкового спектра крови отчетливо выявляются у больных ИМ. Прежде
всего появляются грубодисперсные фракции. Определенное значение в диагностике ИМ
имеет динамика фибриногена, уровень которого повышается у 70 % больных.
Ферментная диагностика заболевания в настоящее время имеет большое значение.
Наиболее широко используется определение трансаминаз, участвующих в процессах пере-
аминирования аминокислот. Наиболее специфичной для сердечной мышцы является глута-
минощавелевая трансаминаза, которая повышается при развитии некроза в первые 2 дня
заболевания и возвращается к норме через 5–7 дней. При крупноочаговых инфарктах она
достигает более высоких цифр (100–200 и даже 300 ед.), чем при мелкоочаговых (60—100 ед.
у 50 % заболевших). Некоторая тенденция к повышению трансаминазы отмечается прибли-
зительно у 20 % больных с ОКН, тогда как при стенокардии уровень ее обычно не меняется.
Наибольшее значение в диагностике ИМ в настоящее время придается динамике
содержания КФК, в особенности ее МB-изофермента. Активность КФК начинает повы-
шаться через 3–4 ч после начала болевого приступа и достигает максимума через 10–12 ч.
При спокойном течении процесса уровень фермента возвращается к норме через 48–60 ч.
В последние годы точная ферментная диагностика некрозов миокарда связана с опре-
делением лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов в сыворотке крови. ЛДГ участ-
вует в реакции превращения молочной кислоты в пировиноградную, причем в различных
органах и тканях преобладают ее отдельные изомеры. Общее количество ЛДГ повышается
только при крупноочаговых ИМ и возвращается к норме через 10–14 дней. При остальных
формах коронарной недостаточности общее количество ЛДГ обычно не изменяется. Спе-
цифичной для поражения сердечной мышцы является первая фракция лактатдегидрогеназы
(ЛДГ-1), уровень которой резко повышается уже через 12–24 ч и держится на высоких циф-
рах в течение 2–3 нед., а иногда и более. Повышение фракции ЛДГ-1 связывают с наличием
некротических изменений в миокарде, поэтому данный тест считается довольно специфич-
ным для ИМ. Небольшие изменения изоэнзимного спектра ЛДГ могут выявляться и при
ОКН.
Обсуждая роль ферментной диагностики ИМ, необходимо подчеркнуть, что ее значе-
ние особенно возрастает при появлении рецидивирующих форм, когда электрокардиогра-
фические изменения могут отсутствовать.
Электрокардиографическая диагностика ИБС. Изменениям ЭКГ придается реша-
ющее значение в диагностике данного заболевания.
При стенокардии изменения на ЭКГ, как правило, отсутствуют, иногда они могут появ-
ляться только во время болевого приступа и проявляются смещением вниз сегмента SТ.
Зубцы Т при этом могут становиться низкими, двухфазными (—/+) или отрицательными.
После окончания болевого приступа указанные нарушения могут полностью ликвидиро-
ваться. Наличие вышеизложенных изменений после окончания болевого приступа свиде-
тельствует в большой степени в пользу ОКН.
143
Электрокардиографически диагностируется также хроническая коронарна я недо-

статочность, которая клинически может проявляться стенокардией, аритмиями, а иногда
вообще не иметь клинических эквивалентов. Наиболее ранним признаком хронической
коронарной недостаточности является смещение ниже изоэлектрической линии сегмента ST,
который становится плоским или вогнутым. Меняется зубец Т, часто становясь отрицатель-
ным.
При ИМ изменения на ЭКГ зависят от стадии заболевания. В первые дни отмечается
изменение сегмента RST. В результате зубец R начинает быстро переходить в зубец Т, бла-
годаря чему эта часть кривой приобретает изогнутую форму. Указанные нарушения выявля-
ются в отведениях, отражающих зону расположения ИМ. В противоположных отведениях
отмечаются дискордантные изменения, что проявляется выраженным смещением вниз сег-
мента ST. Обычно через несколько дней появляется патологический зубец Q или QS, после
чего сегмент ST постепенно смещается к изоэлектрической линии и начинает формироваться
сначала двухфазный (—/+), а затем и отрицательный зубец Т. Максимальной глубины зубец
Т достигает на 3—4-й нед. развития ИМ. Одновременно в противоположных отведениях
увеличивается высота положительных зубцов Т (дискордантные изменения). Через 4–5 нед.
начинается обратная динамика инфарктных изменений ЭКГ. Наиболее долго остаются изме-
нения зубца Q или QS. Глубокий зубец Q может выявляться в течение нескольких месяцев
и даже лет после перенесенного ИМ (рис. 2.26).
С помощью ЭКГ можно выявить не только наличие или отсутствие ИМ, но и его лока-
лизацию. При расположении инфаркта на передней стенке ЛЖ наиболее выраженные изме-
нения выявляются в I стандартном и правых грудных отведениях. При инфаркте задней
стенки указанные нарушения ЭКГ обнаруживаются в III стандартном и левых грудных отве-
дениях. Детализация в выявлении зоны расположения ИМ приведена в табл. 2.12.
Рис. 2.26. Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда (схема) (Рябов С. И., 1981): 1 – острая
фаза (первые часы); 2 – подострая фаза (первые дни); 3 – хроническая фаза (3–6 нед.); 4 –
фаза оставшихся рубцовых изменений (несколько месяцев или лет)
Таблица 2.12
Определение зоны локализации инфаркта миокарда по ЭКГ
144
На рис. 2.27, 2.28 представлена типичная динамика ЭКГ у больных ИМ.

Кроме перечисленных, для подтверждения ИМ прибегают к радионуклидным методам
диагностики, когда введенный радиофармпрепарат аккумулируется в зоне некроза в среднем
через 12 ч от начала заболевания и улавливается там до 1–2 мес.
Наконец, в спорных случаях прибегают к УЗД, когда в зоне некроза определяется зона
акинезии. Однако этот метод более приемлем при трансмуральных ИМ, и использовать его
предпочтительнее в более поздние сроки.
Осложнения ИБС зависят от формы течения процесса. При стенокардии и ОКН
тяжелые осложнения обычно не отмечаются. Только при длительном существовании атеро-
склероза коронарных сосудов и продолжительной ишемии развивается кардиосклероз, что
может обусловливать развитие хронической сердечной недостаточности и различных арит-
мий.
При ИМ развитие осложнений зависит от стадии процесса.
Аритмии, или нарушения проводимости, являются наиболее частыми осложнениями
в острый, болевой период ИМ. Указанные осложнения, как это выявлено путем монитор-
ного наблюдения, отмечаются у 80–90 % больных. Чаще развивается экстрасистолия (60 %),
несколько реже – МА и нарушения проводимости различной степени. Если указанные нару-
шения держатся стойко и не проходят в течение первых нескольких дней заболевания, то
прогноз резко ухудшается. Очень серьезным признаком является появление у пациента
пароксизмальной желудочковой тахикардии (у 10–20 %), так как почти в половине слу-
чаев она переходит в фибрилляцию желудочков. При возникновении последней невозможна
эффективная гемодинамика, поэтому наступают явления клинической смерти, что требует
экстренного реанимационного вмешательства. При этом своевременно начатая реанимация
с проведением электроимпульсной терапии позволяет ликвидировать фибрилляцию у 30–
60 % больных.
Острая сердечная недостаточность развивается у 20–35 % лиц в первые 2 дня забо-
левания. Она обычно проявляется отеком легких.
Достаточно часто течение ИМ во время острейшего периода осложняется коллапсом,
т. е. острой сосудистой недостаточностью.
145
146
Рис. 2.27. Динамика ЭКГ при переднеперегородочном инфаркте миокарда (Рябов С.

И., 1981): 1 – острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания
147
148
Рис. 2.28. Динамика ЭКГ при инфаркте задней стенки миокарда (Рябов С. И., 1981): 1
– острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания
При ИМ коллапсы классифицируются на болевые, аритмические, истинные кардио-

генные. Данное разделение позволяет определить тактику терапии коллапса. Наиболее тяже-
лое течение и высокая смертность наблюдаются при истинном кардиогенном коллапсе.
Кардиогенный коллапс характеризуется резким падением АД, при этом систолическое
давление снижается ниже 80 мм рт. ст., а диастолическое – ниже 50–40 мм рт. ст. Пульсовое
давление всегда меньше 20 мм рт. ст. В ряде случаев давление вообще не определяется. Кар-
диогенный коллапс обычно развивается в первые часы заболевания и только изредка – после
первой недели. В этих случаях резкое падение АД может быть связано с разрывом миокарда
(20 % всех коллапсов), и лечение при этом бывает бесперспективным.
Кардиогенный коллапс в острейшей стадии болезни отмечается приблизительно у 15 %
больных с крупноочаговым ИМ. Развитие его на фоне мелкоочаговых изменений встреча-
ется крайне редко. Истинный кардиогенный коллапс характеризуется стойким снижением
АД и появлением периферических симптомов: цианоза, похолодания конечностей и выра-
женной потливости. Признаки кардиогенного коллапса резко ухудшают прогноз заболева-
ния, так как летальность при нем остается крайне высокой, достигая 40–60 %. Прогноз тем
серьезнее, чем продолжительнее период низкого давления. Кроме того, надо помнить, что
при коллапсе резко ухудшается кровообращение в миокарде, а это сопровождается ухудше-
нием процессов рубцевания. В результате у лиц, перенесших кардиогенный коллапс, ане-
вризмы левого ЛЖ (по нашим данным) встречаются в 3 раза чаще, чем среди остальной
части больных ИМ.
При обсуждении патогенеза коллапса необходимо учитывать значение сердечных и
сосудистых факторов. Любой ИМ характеризуется нарушением сократительной функции
миокарда, следствием чего является снижение минутного объема кровообращения. В каче-
стве компенсаторного механизма поддержания давления на должном уровне обычно отмеча-
ется повышение периферического сопротивления кровотоку. Кардиогенный же коллапс раз-
вивается у больных с нарушенной или недостаточной реакцией сосудов при обширном ИМ
и, следовательно, значительном нарушении его сократительной активности. Поэтому пра-
вильнее говорить, что кардиогенный коллапс на фоне ИМ развивается вследствие недоста-
точной реакции сосудов при нарушении сократительной способности миокарда. Отсутствие
или недостаточно адекватная реакция сосудов ухудшают кровоснабжение периферических
тканей, следствием чего является ацидоз. Кроме того, при кардиогенном коллапсе развива-
ется значительное нарушение микроциркуляции. Все это приводит к развитию порочного
круга, так как каждый из перечисленных моментов ухудшает возможность компенсаторных
реакций. При этом в первый момент может преобладать значение сосудистого фактора, но
вскоре включаются кардиогенный и метаболические механизмы.
Разрыв сердечной мышцы наблюдается у 2–5 % больных ИМ. Обычно это осложнение
развивается в течение первой недели заболевания и наблюдается у пациентов с повышен-
ными цифрами АД. Отмечено, что разрывы миокарда у женщин развиваются в 2 раза чаще,
чем у мужчин. В большинстве случаев они локализуются на передней стенке ЛЖ. При раз-
рыве наступает тампонада сердца и прекращается эффективная гемодинамика. Это приво-
дит к появлению рвоты (раздражение рвотного центра) и резкому цианозу верхней половины
туловища. Часто отмечается набухание шейных вен, иногда фиксируется быстрое увеличе-
ние границ сердца. У части больных могут преобладать симптомы кардиогенного коллапса.
На ЭКГ при этом остается правильный синусовый ритм с последующей постепенной оста-
новкой сердца.
149
Разрывы МЖП и отрывы папиллярных мышц отмечаются в 10 раз реже, чем внешние
разрывы сердца. При разрыве МЖП обычно появляется резкий систолический шум. Часто
одновременно выслушивается и диастолический шум на верхушке. При отрыве папилляр-
ной мышцы появляются симптомы недостаточности клапана.
Перикардит также относится к ранним осложнениям ИМ. Возникновение его связано
с вовлечением в реактивный процесс ограниченных участков перикарда, что ведет к появле-
нию нежного шума трения на 2—7-й день заболевания. Шум трения перикарда выслушива-
ется, по данным разных авторов, приблизительно у 10 % больных. При секционном иссле-
довании явления свежего фибринозного перикардита выявляются у 1/3 больных, погибших
от инфаркта ИМ. Исключительно редко выявляется выпот в полости перикарда.
Тромбоэмболические осложнения при ИМ встречаются в разные сроки, и характер их
также бывает весьма разнообразным. Самым частым среди них является рецидивирующий
ИМ, который отмечается у 5 % больных. Несколько реже выявляются сочетанное развитие
ИМ и нарушения мозгового кровообращения (у 3 % больных). Почти с такой же частотой
наблюдается развитие инфарктов почек и легких. Приблизительно у 1 % больных острым
ИМ наблюдаются тромбофлебиты различных периферических сосудов. Если суммировать
все перечисленные тромбоэмболические осложнения, то они отмечаются у 10–15 % больных
ИМ.
Тромбоэндокардит развивается при вовлечении в патологический процесс внутренних
отделов сердечной мышцы, что приводит к реактивному изменению эндокарда с последу-
ющим образованием на этом месте тромба. В большинстве случаев тромб никак себя не
проявляет, и только в исключительно редких случаях отмечается его инфицирование. След-
ствием этого является развитие множественных эмболий в большом круге кровообращения.
Истинная частота тромбоэндокардита неясна, так как диагноз ставится только при разви-
тии эмболий, которые в последние годы встречаются редко в связи с широким применением
антикоагулянтов.
Аневризма сердца бывает острой и хронической. В соответствии с этим, она может
развиваться в первые дни заболевания, но чаще уже в период формирования рубца. Для
всех аневризм клинически характерно наличие прогрессирующей сердечной недостаточ-
ности, плохо поддающейся лечению. При осмотре больного может отмечаться патологиче-
ский верхушечный толчок, что объясняется более частым развитием аневризмы на передней
стенке ЛЖ. Наиболее ранними признаками, позволяющими заподозрить аневризму, явля-
ются электрокардиографические изменения, указывающие на замедленную обратную дина-
мику. Часто на ЭКГ отмечается застывшая форма острой стадии ИМ. При появлении указан-
ных признаков больному необходимо сделать рентгенокимограмму, что позволит уточнить
размеры и место локализации аневризмы. При подтверждении диагноза аневризмы показано
оперативное вмешательство.
Постинфарктный синдром относится к поздним осложнениям. Он выявляется на 2—
4-й неделе заболевания. Относительно редко его выявляют в более ранние или более поздние
сроки. Синдром описан в 1955 г. В. Дресслером. В типичных случаях он включает перикар-
дит, плеврит и пневмонию. Кроме указанного варианта течения, могут отмечаться стертые
формы, при которых наблюдаются боли в области левого плеча (синдром плеча) или груд-
ной клетки (синдром передней грудной стенки). Изредка это осложнение проявляется только
крапивницей или субфебрильной температурой на фоне общего плохого самочувствия. Счи-
тается, что развитие данного осложнения связано с аутоиммунизацией организма, поэтому
при лечении широко используются стероидные гормоны и аспирин. Частота развития пост-
инфарктного синдрома колеблется, по данным разных авторов, от 6 до 12 %.
Кардиосклероз является исходом любого нарушения коронарного кровообращения.
Вследствие замены мышечных волокон соединительнотканными нарушается сократитель-
150
ная активность миокарда, что приводит к развитию сердечной недостаточности. При этом
аускультативно выявляются глухие тоны сердца. Часто отмечаются различные нарушения
ритма и проводимости.
Хроническая сердечная недостаточность обычно выявляется спустя несколько меся-
цев после ИМ.
Прогноз при стенокардии и ОКН определяется скоростью прогрессирования атеро-
склероза. Ближайший прогноз всегда благоприятный.
Прогноз при ИМ зависит от стадии заболевания и времени, прошедшего после острого
периода. Несмотря на достигнутые успехи, до настоящего времени летальность в острой
стадии ИМ колеблется в пределах 20–30 %, а при развитии кардиогенного коллапса – 40–
60 %. Среди погибших в острой стадии заболевания почти половина умирает в течение пер-
вых 2–3 дней. Это обстоятельство требует наиболее тщательного наблюдения и ухода за
больными именно в эти сроки. Летальность среди лиц, перенесших ИМ, остается доста-
точно высокой и в дальнейшем. По данным наших исследований, в течение 1,5–2 лет после
перенесенного ИМ погибает еще 20 % выписавшихся из стационара больных. По различным
современным статистическим данным, в течение первых 5 лет погибает 50–60 % пациентов.
Основной причиной смерти являются повторные нарушения коронарного кровообращения.
Поэтому больные должны соблюдать определенные ограничения, избегая прежде всего пси-
хических и физических перегрузок.
После выписки из стационара больные ИМ часто остаются нетрудоспособными еще
в течение 6—12 мес., что требует соответствующих организационных мер. Особенно это
относится к лицам, перенесшим одно из указанных осложнений, людям пожилого возраста,
гипертоникам и больным, занятым физическим трудом. В результате в первые полгода после
ИМ к своей прежней работе может вернуться не более 50 % больных. Всем остальным лицам
показано пройти освидетельствование.
2.5.3. Заболевания миокарда

Многообразие первичных поражений миокарда, отличающихся по этиологии, патоге-
незу, морфологии и клиническим проявлениям, затрудняют создание единой классифика-
ции заболеваний миокарда. В последние годы наметилась тенденция выделять 2 основные
категории первичных заболеваний миокарда – миокардиты (воспалительные заболевания) и
миокардиопатии (поражения сердца без признаков воспаления).
Миокардиты
Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда.
Этиология миокардитов крайне разнообразна, так как почти все патогенные орга-
низмы, способные вызвать болезнь у человека, могут обусловить и воспаление мио-
карда. Особое внимание привлекают стрептококковая и вирусная инфекции как наиболее
частые этиологические факторы. Реже встречаются миокардиты при дифтерии, сальмонел-
лезе. Наблюдаются миокардиты даже при гельминтозе (трихиноз, эхинококкоз). В стра-
нах Южной Америки часто встречаются миокардиты, вызванные трипаносомами (болезнь
Шагаса).
Патогенное влияние инфекции на миокард может осуществляться двумя путями: пря-
мым поражением миокарда самим микробом и его токсинами и непря мым воздействием на
сердце путем сенсибилизации микробными токсинами, продуктами повреждения тканей с
последующими аутоиммунными аллергическими реакциями в миокарде. Первый патогене-
тический механизм миокардита достаточно редок и имеет место при дифтерии, брюшном
151
тифе, полиомиелите. Более частым является второй механизм, встречающийся в большин-

стве случаев инфекционных миокардитов.
Распространенность. Частота обнаружения миокардита при вскрытии умерших от
различных инфекций достигает 5—10 %. Однако у большинства этих людей при жизни пора-
жение сердца не распознается, так как миокардит протекает стерто, субклинически, а смерть
наступает от основной инфекции.
В клинике диагноз миокардита как основной патологии ставится нечасто, и совсем
редко миокардит является причиной смерти больного.
Морфологические изменения при инфекционном миокардите неспецифичны (за
исключением миокардитов при ревматизме, сифилисе и туберкулезе). Они характеризуются
различной степенью поражения мышечных волокон (от дистрофии до миолиза и некроза),
отеком интерстициальной ткани и клеточной инфильтрацией (преимущественно лимфоид-
ной и гистиоцитарной). Глубина и распространенность воспалительного процесса различна
– от небольших очагов до диффузных поражений. При гибели мышечные волокна замеща-
ются соединительной тканью (возникает миокардитический кардиосклероз).
Клиническая картина миокардитов весьма разнообразна. Можно выделить два
основных варианта заболевания: субклинический миокардит, сопровождающий инфекци-
онные заболевания, и миокардит с четкими клиническими проявлениями.
Критерием наличия инфекционного миокардита (согласно Нью-Йоркской ассоциации
кардиологов) является сочетание предшествующей инфекции и двух и более из нижепере-
численных признаков поражения миокарда.
Инфекция диагностируется клинически или по данным лабораторных исследований
(выявление возбудителя, 4-кратное нарастание титра антител, острофазовые реакции).
Признаки поражения миокарда:
– синусовая тахикардия, редко брадикардия (при брюшном тифе);
– нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, пароксизмы суправентрикуляр-
ных и желудочковых аритмий;
– ослабление I тона;
– ритм галопа (патологический III тон);
– кардиомегалия;
– признаки сердечной недостаточности;
– ЭКГ-изменения (нарушения реполяризации);
– лабораторные признаки воспаления миокарда (повышение уровня кардиоспецифи-
ческих ферментов – КФК, ЛДГ-1);
– данные биопсии миокарда (из 4–6 участков).
Субклинический миокардит протекает стерто. Диагностика зависит от насторожен-
ности и поиска скрытых признаков поражения сердца у инфекционного больного. Клини-
ческие симптомы миокардита неопределенные (повышенная утомляемость, сердцебиение,
перебои) и нередко выявляются лишь при инструментальном исследовании. Чаще всего
меняются зубец T и линия S – T на ЭКГ. Кроме того, возможны нарушения ритма (чаще
всего экстрасистолия) и изменения внутрижелудочковой проводимости. Признаки субкли-
нического миокардита являются обратимыми и быстро ликвидируются на фоне выздоров-
ления от основной инфекции.
Миокардит с четкими клиническими проявлениями возникает на фоне инфекции, часто
поражающей сердце (например, при скарлатине, дифтерии, брюшном тифе), либо протекает
как первичная самостоятельная болезнь. В последнем случае инфекция может быть стертой
или по сроку настолько отдаленной от появления признаков заболевания сердца, что она не
привлекает к себе внимания.
152
Клиническая симптоматология миокардита с четкими признаками со стороны сердца

складывается из болей в области сердца различной интенсивности и длительности, одышки,
сердцебиения. При объективном исследовании выявляются тахикардия, увеличение раз-
меров сердца, при аускультации – ослабление I тона, систолический шум у верхушки
сердца. Рано возникают нарушения ритма (чаще экстрасистолия) и проводимости (пред-
сердно-желудочковая и внутрижелудочковая блокады). В случае тяжелого миокардита могут
быть выражены явления сердечной недостаточности (право– и левожелудочковой), аль-
тернирующий пульс, при аускультации – глухость I тона, ритм галопа, эмбриокардия. На
инфекционную природу миокардита указывает связь вышеупомянутых симптомов с повы-
шением температуры и воспалительной реакцией крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увели-
чение СОЭ).
Ревматический миокардит является важнейшей формой, требующей особого внима-
ния ввиду частого его сочетания с поражением эндокарда и развитием порока сердца.
Возбудителем ревматизма является β-гемолитический стрептококк группы A, поэтому
ревматическому миокардиту обязательно за 2–3 нед. предшествует стрептококковая инфек-
ция в форме ангины, острого респираторного заболевания (ОРЗ), скарлатины. Доказатель-
ством того, что миокардиту этого вида предшествует именно стрептококковая инфекция,
может быть высев микроорганизма из зева, а также наличие иммунного ответа организма
в виде антител (антистреп толизинов), появляющихся в крови через 3–5 нед. после острого
заболевания. Однако ревматическая природа миокардита особенно явственна при наличии
полиартрита, хореи, подкожных узелков или кольцевидной эритемы.
Клиническая симптоматология ревматического миокардита почти не отличается от
описанной выше картины, за исключением вероятности появления признаков формирующе-
гося порока сердца, который при первой атаке ревматизма наблюдается у 10 % больных, при
второй – у 40 %, а при третьей – практически в 100 % случаев.
Неспецифический миокардит. Стрептококковая инфекция не всегда вызывает типич-
ное ревматическое поражение сердца. Она может сопровождаться неспецифическим мио-
кардитом, признаки которого, в отличие от ревматизма, появляются в остром периоде стреп-
тококковой инфекции (т. е. на 1-й неделе).
В патогенезе этого миокардита большую роль играют аллергические нарушения, и
поэтому его принято называть инфекционно-аллергическим. В общих чертах клиника его
напоминает картину ревматического миокардита, но протекает он более доброкачественно,
редко сопровождается нарушениями предсердно-желудочковой проводимости и дает мало
лабораторных признаков воспаления. Однако инфекционно-аллергический миокардит даже
при повторных атаках никогда не сопровождается развитием порока сердца, чем принципи-
ально отличается от ревматического кардита.
Вирусный миокардит. На фоне снижения числа заболеваний (например, скарлатина) и
даже ликвидации (например, дифтерия) некоторых бактериальных инфекций заметно вырос
удельный вес вирусной инфекции и возникла проблема вирусного миокардита. В ряде стран
за последние 10–15 лет он встречается чаще, чем ревматический. Описаны отдельные эпи-
демические вспышки вирусного миокардита в детских учреждениях, родильных домах.
Участились случаи его возникновения среди взрослого населения. Воздействие вирусов на
сердце убедительно доказано и в эксперименте. Особенно часто причиной поражения мио-
карда является цитомегаловирус, вирус Эпштейна – Барр, не исключено поражение хлами-
диями.
Вирус может оказывать повреждающее действие либо непосредственно внедряясь в
миофибриллы, либо вызывая аутоиммунные реакции, иногда возникающие через длитель-
ный срок после перенесенной вирусной инфекции. Наиболее частым возбудителем миокар-
дита является широко распространенный во всем мире вирус Коксаки B, который вызы-
153
вает вспышки болезни в летне-осенний период. При опросе у больных удается выявить
период кратковременной лихорадки с «гриппозным состоянием» (ломотой во всем теле,
миальгией, болью в горле при глотании, небольшим кашлем и насморком). Часто наблюда-
ются и жалобы на нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппе-
тита, кратковременный понос, которые нередко рассматриваются как проявление «кишеч-
ной формы» гриппа.
Клинические проявления вирусного миокардита складываются из болей в области
сердца, которые могут усиливаться при движении и дыхании, имея характер ангинозных,
плевроперикардиальных; иногда возникают одышка, сердцебиение. Вирусная инфекция
(чаще чем ревматическая) сопровождается выпотом в полость перикарда. Почти всегда опре-
деляются аритмия (экстрасистолия, систолическая тахикардия, реже – брадикардия), увели-
чение границ сердца, глухость тонов, систолический шум у верхушки, иногда шум трения
перикарда. Довольно часто возникают признаки сердечной недостаточности: явления застоя
в легких, увеличение печени, набухание вен шеи, отеки. В крови определяются лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, может повышаться уровень глутаминощавелевой трансаминазы и ЛДГ.
Почти у всех больных наблюдаются изменения ЭКГ: низкий вольтаж QRS, изменения ST и T,
иногда патологический зубец Q, реже – предсердно-желудочковая блокада вплоть до полной.
Своевременное исследование позволяет выделить у большинства больных вирусным мио-
кардитом вирус при взятии стерильным тампоном мазка из зева и из кала. Серологическое
исследование дает возможность обнаружить в крови больных типоспецифические антитела
к вирусу Коксаки B. Остальные вирусы диагностируются с помощью моноклональных спе-
цифических антител, они выявляются в мононуклеарах периферической крови (в лимфоци-
тах).
Течение вирусного миокардита чаще всего доброкачественное с полным выздоровле-
нием. Однако в более тяжелых случаях болезнь может затягиваться на 2–3 мес. Смертельные
исходы редки и обычно связаны с полной АВ-блокадой.
Лечение вирусного миокардита симптоматическое: витамины, при сердечной недоста-
точности – гликозиды и мочегонные средства. Кортикостероиды подавляют синтез интерфе-
рона и тем самым могут способствовать диссеминации вируса в тканях. Поэтому назначение
этих препаратов в остром периоде (первые 10 дней) вирусного миокардита не рекоменду-
ется. Ввиду отсутствия специфических средств лечения вирусного миокардита, очень важно
следить за соблюдением пациентами строгого постельного режима вплоть до полного исчез-
новения симптомов вирусной инфекции.
Миокардит Абрамова – Фидлера. Особой нозологической формой поражения мио-
карда является изолированный аллергический миокардит, описанный Абрамовым и Фидле-
ром. Природа этого миокардита окончательно не выяснена, а течение его крайне тяжелое,
поэтому его называют идиопатическим, или злокачественным.
Заболевание встречается у людей разного возраста. Для изолированного идиопати-
ческого миокардита характерны быстро нарастающая сердечная недостаточность, наруше-
ния ритма, склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Сердце значительно увели-
чено в размерах, тоны глухие, часто выслушиваются ритм галопа и систолический, а иногда
и диастолический шумы у верхушки сердца. В некоторых случаях на первый план высту-
пают болевые ощущения в области сердца с выраженными признаками коронарной недоста-
точности на ЭКГ. Повышение температуры тела и воспалительные реакции крови нередко
отсутствуют. Течение иногда очень острое (молниеносное), порой болезнь затягивается на
несколько недель и месяцев. Прогноз для жизни очень серьезный, выздоровление наблюда-
ется редко.
154
Кардиомиопатии
Кардиомиопатия – это невоспалительное поражение миокарда неизвестной этиоло-
гии. Согласно классификации ВОЗ, выделяют три разновидности кардиомиопатии:
1) дилатационная;
2) гипертрофическая;
3) рестриктивная.
1. Дилатационная кардиомиопатия – некоронарогенное заболевание сердца, кото-
рое сопровождается тяжелыми дегенеративными изменениями и гибелью кардиомиоцитов,
дилатацией полостей, систолической и диастолической дисфункцией миокарда с неуклон-
ным нарастанием сердечной недостаточности и высокой летальностью. Точных данных о
распространенности заболевания нет.
Этиология и патогенез. Точные причины развития поражения мышцы сердца неиз-
вестны. Чаще обсуждается вирусно-иммунологическая теория происхождения. В частности,
антитела к вирусу Коксаки B выявляются у 40 % заболевших.
Современные представления о патогенезе дилатационной кардиомиопатии основыва-
ются на представлении о первичном уменьшении количества миофибрилл, в результате чего
развивается систолическая дисфункция миокарда, снижается СВ, что приводит к увеличе-
нию конечного ДАД в левом желудочке, повышается диастолическая жесткость желудочка,
развивается тахикардия и появляются признаки сердечной недостаточности.
Клиническая картина. Обращают внимание признаки сердечной недостаточности –
одышка при физической нагрузке, кашель, возможно кровохарканье, обмороки.
Объективно – одутловатость лица, цианоз, набухлость шейных вен, низкое пульсо-
вое давление. Размеры сердца отчетливо увеличены. Анасарка. Тоны сердца глухие. Могут
выявляться III и IV тоны сердца. Печень увеличена.
Течение бывает медленнопрогрессирующим, стабильным и быстропрогрессирующим.
Метод диагностики – УЗИ сердца. Обнаруживаются расширение полостей и дисфунк-
ция миокарда.
2. Рестриктивная кардиомиопатия – заболевание, проявляющееся резким утолще-
нием миокарда с нарушением диастолического расслабления желудочков.
Распространенность. В большинстве случаев встречается в странах с жарким клима-
том, где часто является причиной смерти от хронической сердечной недостаточности.
Классификация. Различают два варианта заболевания – фиброэластоз (эндомиокар-
диальный фиброз) и фибропластический эндокардит Леффлера.
Этиология и патогенез неизвестны.
Морфология. Выявляется резкое утолщение эндокарда и замещение эластической
ткани эндокарда соединительной, которая проникает вглубь миокарда. Эндокард изменяется
в обоих желудочках, хотя у некоторых пациентов – больше в правом. В полости желудочков
при этом часто выявляются тромбы.
Клиническая картина. Отмечается прогрессирующая сердечная недостаточность,
что проявляется одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.
Размеры сердца увеличены умеренно, часто наблюдается аритмия, аускультативно
тоны сердца приглушены, прослушиваются патологические III и IV тоны. В легких – влаж-
ные хрипы, связанные с застойными явлениями.
На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов. Рентгенологически – незначительное увеличе-
ние размеров сердца. Эхокардиографическое исследование выявляет умеренное утолщение
стенок желудочков. Фракция изгнания уменьшена незначительно, но существенна диасто-
155
лическая дисфункция. Часто митральная и трикуспидальная регургитация. Размеры пред-

сердий увеличены.
Прогноз неблагоприятный, так как заболевание носит прогрессирующий характер.
3. Гипертрофическая кардиопатия. К этой группе относят заболевания миокарда
неизвестной этиологии, характеризующиеся асимметричной или симметричной гипертро-
фией миокарда (чаще ЛЖ) при неизменных размерах сердца и уменьшением диаметра поло-
сти ЛЖ.
Распространенность точно не установлена, чаще выявляется у лиц в возрасте 20–35
лет.
Этиология неизвестна. В последнее время придают значение генетическим факторам.
Классификация:
– гипертрофия базальных отделов МЖП, что соответствует классическому варианту
идиопатического гипертрофического субаортального стеноза;
– тотальная гипертрофия МЖП;
– тотальная гипертрофия перегородки и свободной стенки ЛЖ – симметричная гипер-
трофия;
– гипертрофия верхушки сердца с возможным распространением на свободную стенку
желудочка и перегородки.
Второй принцип классификации – определение градиента давления между выносящим
трактом ЛЖ и аортой.
Клиническая картина. Частые жалобы на одышку при физической нагрузке. Может
проявляться симптомами стенокардии, хотя у многих пациентов заболевание протекает бес-
симптомно. Характерными признаками обструкции кровотока из ЛЖ являются: 1) дикро-
тический пульс; 2) поздний систолический шум на верхушке и у левого края грудины; 3)
левопредсердный щелчок (пальпируется двойной или тройной верхушечный толчок). При
аускультации сердца часто выслушиваются III и IV тоны, а также грудной систолический
шум изгнания на верхушке.
На ЭКГ – признаки ГЛЖ. Основное значение для диагностики имеет эхокардиогра-
фическое исследование, которое выявляет гипертрофию МЖП, увеличение полости левого
предсердия, а также диастолическую дисфункцию ЛЖ.
2.5.4. Эндокардиты
Под эндокардитами понимается группа заболеваний, при которых в патологический
процесс вовлекается внутренняя оболочка сердца. Наиболее часто при этом поражаются
эндокард клапанов сердца и интима крупных сосудов. В зависимости от первопричины,
вызвавшей заболевание, различают ревматический и инфекционный (септический) эндокар-
диты.
Ревматизм. Ревматический эндокардит

Одним из клинических и морфологических проявлений ревматизма является ревма-
тический эндокардит. Необходимо указать, что наиболее часто при ревматизме поражается
миокард, несколько реже – эндокард и перикард. Поэтому если мы говорим о ревматическом
эндокардите, то всегда имеем в виду наличие у больного и миокардита. Однако клиническая
значимость последнего менее велика, а его диагностика разбиралась ранее.
Ревматизм – общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором отмечается
вовлечение в патологический процесс всей соединительной ткани, преимущественно – рас-
положенной в сердечно-сосудистой системе и суставах.
156
Распространенность. Ревматизм – довольно распространенное заболевание, поража-

ющее в большей степени лиц детского возраста. В России ревматизм выявляется у 1 % детей.
В Англии, имеющей влажный климат, эта цифра повышается до 3 %. В европейских странах
на его долю приходится до 8 % заболеваний внутренних органов. Однако в последнее время
наблюдается тенденция к снижению заболеваемости ревматизмом, что связано с успешной
борьбой со стрептококковой инфекцией.
Чаще всего заболевание впервые возникает в детстве. В результате на возраст 7—20
лет приходится до 70 % вспышек ревматизма. Среди заболевших преобладают женщины,
которые болеют ревматизмом в 2 раза чаще мужчин.
Этиология и патогенез. В настоящее время общепризнано, что ревматизм явля-
ется инфекционно-аллергическим заболеванием, в котором инфекция (обычно стрептококк)
играет только роль пускового механизма. Имеется много данных (как клинических, так и
эпидемиологических), свидетельствующих о роли стрептококковой инфекции в развитии
ревматического поражения сердца. В частности, появлению ревматизма часто предшествует
стрептококковое заболевание – ангина, фарингит и т. д. Отмечено также увеличение заболе-
ваемости ревматизмом в детских коллективах после вспышек стрептококковой инфекции.
Наконец, доказано наличие в крови больных ревматизмом высокого титра антистрептоли-
зинов, что всегда свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции. В результате
специальных исследований установлено, что ревматизмом заболевает до 3,5 % лиц, пере-
несших стрептококковую инфекцию.
Из всех существующих форм стрептококков решающую роль в развитии ревматизма
играет β-гемолитический стрептококк. Согласно новой классификации, этот стрептококк по
своим антигенным свойствам относится к группе А.
Установлено, что стрептококки группы А выделяют особый фермент – гиалуронидазу,
которая гидролитическим путем расщепляет гиалуроновую кислоту, содержащуюся в основ-
ном веществе соединительной ткани, на глюкуроновую кислоту и ацетилглюкозу, в резуль-
тате чего происходит поражение соединительной ткани. Существует мнение, что лечебный
эффект стероидных гормонов обусловлен их тормозящим действием на стрептококковую
гиалуронидазу.
Однако, несмотря на все перечисленное, очень редко удается высеять стрептококк из
крови больных ревматизмом. Нет его и в синовиальной жидкости пораженных суставов.
Поэтому принято считать, что стрептококк только запускает порочный круг, а далее забо-
левание развивается по иммунологическому пути. Это мнение подтверждается и фактом
относительно позднего развития ревматизма (через 1–2 нед.) после перенесенной инфекции.
Такой срок необходим для иммунологической перестройки. В результате вырабатываются
антитела и происходит иммунологический конфликт, который сопровождается поражением
соединительной ткани.
Морфологическая картина. В настоящее время принято считать, что ревматизм –
это системное заболевание, при котором основной патологический процесс локализуется в
тканях мезодермального происхождения (т. е. в соединительной ткани). Как и в любом дру-
гом воспалительном процессе, в течении ревматизма различают стадии: экссудативно-деге-
неративную, пролиферативную и стадию рубцевания. Процесс начинается с поражения
основного соединительнотканного вещества, богатого гликопротеидами, которое заполняет
пространство между коллагеновыми волокнами и фибриллами. Волокна и фибриллы пора-
жаются вторично.
Как указывалось выше, в первой стадии заболевания преобладают экссудативные про-
цессы, особенно при поражении синовиальных оболочек, плевры, брюшины и перикарда.
Это сопровождается появлением отечных изменений в коллагеновых волокнах и развитием
157
фибриноидного некроза. При правильном лечении такие изменения могут подвергнуться

обратному развитию.
Пролиферативная стадия характеризуется развитием клеточной реакции и появлением
гранулемы. В местах некроза происходит скопление лейкоцитов, вокруг которых появля-
ются полигональные клетки, впервые описанные Ашоффом, а затем детально изученные В.
Т. Талалаевым. Высказывается мнение, что ашофф-талалаевские гранулемы развиваются в
ответ на появление фибриноидного некроза, т. е. являются клеточной реакцией на воспале-
ние. В этой стадии процесс полностью необратим. Позднее наступает рубцевание.
Под ревматическим эндокардитом понимается поражение клапанов. Поэтому неко-
торые авторы говорят о ревматическом вальвулите. Процесс распространяется из миокарда
через фиброзное кольцо, поэтому у основания клапана ревматические изменения встреча-
ются чаще. В самом клапане первоначально наблюдается набухание коллагеновых волокон
с последующей пролиферативной реакцией. В результате поверхность клапана изменяется,
что ведет к осаждению на нее фибрина и тромбоцитов в местах наибольшего механического
повреждения, т. е. в области смыкания створок, а на двустворчатых митральных клапанах
– на стороне, обращенной к полости предсердия. Следствием этого является образование
наростов («бородавок») на клапане, поэтому принято говорить, что ревматический эндокар-
дит – «бородавчатый». Створки митрального клапана поражаются ревматическим процес-
сом в 2 раза чаще трикуспидального. После фазы экссудации и пролиферации следует руб-
цевание, приводящее к сморщиванию клапанов и их деформации. В результате развивается
порок сердца.
Изменения сосудов (в том числе и сосудов сердца) бывают двоякого рода:
1) некротический артериит с первичным фибриноидным некрозом средней обо-
лочки сосуда, что ведет к воспалительной инфильтрации внешней оболочки, пролиферации
интимы и эндотелия;
2) эндартериит с фибриноидным некрозом интимы, следствием чего является образо-
вание тромбов.
Классификация. В настоящее время получила распространение классификация, раз-
работанная И. А. Нестеровым. Согласно ей, принято различать суставные и кардиальные
формы. Далее выделяют: фазы активности I, II и III степени, а также неактивную фазу –
исход процесса (порок, миокардиосклероз); течение – острое, подострое, затяжное, вялое,
непрерывно рецидивирующее и латентное. При поражении сердца всегда требуется указы-
вать наличие или отсутствие сердечной недостаточности.
Т. Джонсон (1944) предложил ориентироваться на следующие признаки (главные и вто-
ростепенные), учитывая которые можно решать вопрос о наличии или отсутствии ревмати-
ческого процесса.
К главным признакам, наличие одного из которых является обязательным для рев-
матического процесса, относятся:
1) кардит (т. е. поражение одного из отделов сердца);
2) полиартрит;
3) хорея;
4) ревматические узелки;
5) краевая или кольцевая эритема.
Второстепенные признаки могут присутствовать (иногда сразу несколь ко), но могут
и отсутствовать, поэтому их необходимо учитывать только в сочетании с главными. К ним
относятся:
1) лихорадка;
2) артралгия;
3) удлинение PQ на ЭКГ;
158
4) лабораторные острофазовые реакции (СОЭ, СРБ, дифениламиновая реакция – ДФА

и др.).
Клиническая картина. Жалобы больных с ревматическим эндокардитом первона-
чально крайне неопределенны. В большинстве случаев через некоторое время после ангины,
иногда даже без явных признаков поражения суставов, пациенты начинают отмечать непри-
ятные ощущения в области сердца – часто это сердцебиения и ноющие боли в левой
половине грудной клетки. Первоначально сердцебиение может быть связано с физической
нагрузкой, позднее больные отмечают несоответствие между небольшими физическими
усилиями и значительным учащением пульса. В ряде случаев это ощущается в виде пуль-
сации в ушах. Боли в левой половине грудной клетки – обычно ноющего характера, но у
некоторых больных становятся интенсивными, напоминая стенокардитические. Зачастую
все эти явления развиваются при наличии субфебрильной температуры. Пациенты отме-
чают значительное снижение работоспособности, быструю утомляемость. При прогресси-
ровании процесса могут развиваться явления сердечной недостаточности, что будет прояв-
лено отеками на нижних конечностях.
На основании объективных данных трудно бывает решить вопрос о наличии у боль-
ного ревматического эндокардита (вальвулита). Симптомы и жалобы в большинстве слу-
чаев идентичны симптомам как при эндокардите, так и при миокардите. Наиболее типичные
изменения выявляются со стороны сердца.
При осмотре определяется учащенный пульс, часто не соответствующий неболь шому
повышению температуры. Размеры сердца несколько увеличены влево за счет поражения
мышцы и последующей дилатации ЛЖ. Аускультативно в ряде случаев улавливается трех-
членный ритм, появление которого всегда указывает на вовлечение в процесс миокарда, но
не исключает и возможной заинтересованности эндокарда. Тоны сердца становятся более
глухими. На верхушке появляется систолический шум. Выявление последнего – единствен-
ный достоверный признак вовлечения в процесс эндокарда. Но при этом необходимо пом-
нить, что указанный шум может возникать и в начальных стадиях процесса, при поражении
только миокарда. Поэтому решающее значение имеют время возникновения шума, его лока-
лизация, интенсивность и прогрессирование. Шум при ревматическом эндокардите обычно
возникает через 5–6 нед. от начала процесса, так как он связан с поражением и деформа-
цией клапанов. К этому времени шум мышечного происхождения обычно уменьшается или
вообще исчезает. При ревматическом вальвулите шум локализуется на верхушке сердца,
иррадиация его в начале заболевания крайне незначительна. Позднее появляется типичное
распространение, связанное с поражением и деформацией митрального клапана. Шум при
поражении клапанного аппарата обычно достаточно интенсивный и имеет тенденцию к уси-
лению по мере прогрессирования процесса, что связано с нарастающей деформацией кла-
панов и развитием порока сердца. Как указывалось выше, шум при ревматическом эндо-
кардите имеет тенденцию к усилению. Характерным является также усиление II тона над
легочной артерией.
Изменения в других системах и органах отсутствуют или появляются только при нали-
чии симптомов сердечной недостаточности. В этом случае выявляются застойные явления
в легких, увеличиваются размеры печени.
Лабораторная диагностика. При анализе крови определяется увеличение количества
лейкоцитов (обычно до 10–12 × 109/л). Отмечается умеренный сдвиг лейкоцитарной фор-
мулы влево. Увеличивается СОЭ (до 20–40 мм/ч).
Положительными бывают все острофазовые реакции. В частности, появляется С-реак-
тивный белок, наличие которого указывает на активность процесса, поэтому желательно
постоянно следить за его динамикой. Отчетливо повышается содержание фибриногена, уро-
вень которого колеблется в пределах 4–6 г/л.
159
Характерной является динамика титров стрептококковых антител (стрептолизин-О),

содержание которых резко повышается в первые дни заболевания, а затем начинает мед-
ленно снижаться.
У 50 % больных выявляется положительная баночная проба.
На ЭКГ наблюдаются изменения, характерные для поражения миокарда, в частности
различные нарушения проводимости.
Прогноз. При наличии ревматического эндокардита прогноз всегда серьезен, так как
у большинства больных развивается деформация клапанов и формируется порок сердца.
Поэтому необходимы самое внимательное отношение к этой категории пациентов и раннее
лечение, что уменьшает вероятность грубых изменений клапанного аппарата сердца.
Профилактика и лечение. Профилактика ревматизма заключается в лечении стреп-
тококковых заболеваний и предупреждении их обострений. Поэтому необходимо раннее и
тщательное лечение ангин, фарингитов и других заболеваний носоглотки. В случае перене-
сенного ревматизма рекомендуется проведение сезонных (осенне-весенних) профилактиче-
ских курсов, что резко снижает вероятность рецидива заболевания.
Специфическое лечение ревматизма заключается в назначении салицилатов, которые
используются в виде салицилата натрия по 6–8 г в сутки. В случае плохой переносимости
препарат может вводиться внутривенно в виде 10 % раствора.
Инфекционный эндокардит
Инфекционный (септический) эндокардит – воспалительное поражение клапанных
структур сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбуди-
теля. Заболевание протекает по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией в крови
возбудителя, возможными эмболиями и иммунопатологическими изменениями, с пораже-
нием внутренних органов.
Распространенность. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп. Среди
госпитализированных больных ИЭ встречается с частотой 0,16– 0,6 на 1000 пациентов. При
этом в последние годы частота выявления данного заболевания увеличивается. В значитель-
ной мере это обусловлено широким развитием кардиохирургии, так как ИЭ встречается
после митральной комиссуратомии в 0,4–2,3 % случаев, после протезирования клапанов
сердца – в 2 % случаев. Появилась даже новая категория болезни – ИЭ искусственного кла-
пана. Отдельную группу составляет так называемый ангиогенный ИЭ, связанный с частыми
внутривенными инъекциями, катетеризацией магистральных сосудов и прочим, ИЭ нарко-
манов.
У детей заболевание чаще возникает на фоне врожденных пороков сердца (в частности,
при дефекте МЖП).
Наиболее частый возраст развития патологии – 30–50 лет. Мужчины заболевают в 2
раза чаще женщин.
Этиология. Возможно выявление любых инфекционных агентов. Чаще всего высе-
вают стрептококки и стафилококки. У ослабленных больных, длительно получающих анти-
биотики, может развиваться грибковый эндокардит и вирусные поражения (прежде всего
при генерализованном хламидиозе).
Патогенез. Для развития подострого септического эндокардита необходимы следу-
ющие условия: наличие инфекции, измененных створок клапанов и снижение реактивно-
сти. При этом, если наличие двух последних условий может дебатироваться, необходимость
бактериемии признается всеми. Полагают, что из крови больных подострым септическим
эндокардитом может высеяться микроорганизм любого вида. Однако наиболее часто уда-
ется обнаружить зеленящий стрептококк. Впервые это более 60 лет назад установил Шотт-
160
мюллер, а затем – Либман. В настоящее время зеленящий стрептококк высевается из крови

пациентов почти в половине случаев. Применение специальных методов посева позволяет
доказать наличие бактериальной флоры у 90–95 % больных. Кроме стрептококка, может
выделяться и другая, но чаще кокковая флора (стафилококки, пневмококки, энтерококки и
т. п.). Довольно редко причиной ИЭ могут быть грибы рода Candida, а также различные
явно или скрыто протекающие инфекционные процессы. Из этих очагов инфекции в кровь
постоянно или периодически поступают бактерии, что приводит к появлению бактериемии,
в результате чего могут возникнуть вторичные очаги инфекции, в том числе и на клапанах
сердца. Входными воротами для инфекции может оказаться полость рта (хронический тон-
зиллит, инфицированные зубы, гранулемы, периапикальные абсцессы и амфодонтоз). Пер-
вичный очаг инфекции может находиться и в других местах, например в брюшной полости
(инфицированный желчный пузырь) или в малом тазу. При этом преходящей инфекции еще
недостаточно для поражения клапанного аппарата сердца. Так, показано, что после экстрак-
ции нескольких инфицированных зубов у 75 % больных в течение суток из крови высевается
зеленящий стрептококк. Еще более впечатляющие данные получены при тяжелых стомато-
логических операциях, когда было установлено, что микроорганизмы в крови определяются
у 94 % больных. Однако ни у кого из этих лиц поражения клапанного аппарата сердца не
возникает. Отсюда можно сделать вывод, что одной инфекции для развития ИЭ еще недоста-
точно. В то же время без инфекции эндокардит не возникает. При изучении этого вопроса с
несколько иных позиций удалось установить наличие очагов инфекции у 62 % больных с ИЭ.
Следовательно, инфекция является обязательным, но не единственным условием для разви-
тия септического эндокардита. Это положение подтверждается и экспериментальными дан-
ными. Оказалось, что при внутривенном введении собакам чистой культуры стрептококков
эндокардит не развивается. Но если предварительно провести механическое повреждение
клапанов аорты (с помощью зонда), то после введения культуры стрептококков у животных
развивается подострый септический эндокардит. Отсюда следует вывод, что кроме бакте-
риемии необходимо наличие изменений на клапанах, где инфекция оседает и развивается
далее. Согласно статистическим исследованиям, ИЭ у лиц, имеющих ревматический порок
сердца, развивается в 10 %, а по некоторым данным – даже в 20 % случаев. Заболевание
может также развиться и на фоне врожденных пороков сердца. Интересны исследования,
выполненные Б. А. Черногубовым, который отрицает связь между этими двумя заболева-
ниями и находит, что ИЭ чаще развивается на аортальных клапанах, а ревматический – на
митральных.
Все это свидетельствует о необходимости строгого наблюдения за очагами инфекции
у больных с ревматическими заболеваниями и их своевременной санации.
Классификация. Долгое время использовался термин бактериальный эндокардит.
Однако в связи с тем, что в настоящее время установлена возможность развития поражения
сердца при наличии хламидий, грибков и т. д., правильнее говорить об инфекционном (а не
только бактериальном) эндокардите (рекомендации ВОЗ Х пересмотра).
Различают первичный (возникает на фоне неизмененных клапанных аппаратов
сердца) и вторичные (при наличии предшествующего поражения клапанов) эндокардиты.
Первичная форма протекает более тяжело, труднее поддается лечению, частота ее постоянно
возрастает, что связано со снижением реактивности (иммунной защитой) организма. Вто-
ричные развиваются на фоне предшествующих ревматичных пороков сердца, после опера-
тивных вмешательств на сердце, травм и т. д.
Среди клапанов в половине случаев в процесс вовлекаются аортальные клапаны, у чет-
верти больных – митральные, и у оставшихся 25 % отмечается одновременное поражение
аортального и митрального клапанов.
161
При ангиогенном ИЭ развивается так называемый правосторонний эндокардит с пора-

жением трехстворчатого клапана.
Морфологическая картина характеризуется развитием деструктивных процессов в
клапанах сердца, что ведет к образованию на них язвенно-некротической поверхности.
Затем на этих местах начинают откладываться тромботические массы. Поэтому принято
говорить о полипозно-язвенном эндокардите. При наличии тромботических наложений все-
гда существует опасность их отрыва, что может привести к появлению эмболий. Во внут-
ренних органах обнаруживаются изменения, характерные для септического процесса.
Клиническая картина. Заболевание начинается постепенно. Первоначально у боль-
ных появляются жалобы неопределенного характера, общая слабость, недомогание. При
этом в течение первых месяцев самочувствие меняется мало. Отмечается только нарастаю-
щая слабость. Работоспособность сохраняется длительное время. По мере прогрессирова-
ния заболевания и нарастания общих симптомов больные обращают внимание на состояние
своего здоровья, в частности начинают измерять температуру. Как правило, уже при первом
измерении выявляется ее повышение. В дальнейшем температура становится более высо-
кой и в разгар заболевания приобретает гектические размахи. В период далеко зашедшей
болезни, кроме повышения температуры тела, которая по вечерам может достигать 39–41
°С, появляются ознобы и профузные изнуряющие поты. Наиболее резко потливость бывает
выражена в ночные часы. Такие периоды изнуряющей лихорадки с профузными потами
могут продолжаться 2–3 нед., сменяясь затем значительным улучшением самочувствия. Тем-
пература при этом снижается до субфебрильных цифр. Периоды высокой и субфебрильной
температуры могут чередоваться. Интересно отметить, что у больных длительное время
сохраняется относительно бодрое настроение. Часто они бывают эйфоричны.
При осмотре пациентов обращает на себя внимание состояние кожных покровов. Лицо
обычно несколько одутловато, как бы отечно. Цвет кожных покровов бледный с желтушным
оттенком. Слизистые оболочки бледны. Почти у половины больных на коже и слизистых
оболочках можно выявить мелкоточечные геморрагии и петехии. На слизистой оболочке
нижнего века у ряда пациентов отмечаются петехии с белым центром (симптом Лукина –
Либмана). В 50 % случаев на коже тела встречаются образования красноватого цвета вели-
чиной с горошину, болезненные при пальпации (узелки Ослера). Как петехии, так и узелки
Ослера связывают с локальными воспалительно-аллергическими изменениями в стенках
мелких сосудов.
Более чем у половины больных при осмотре выявляются утолщения ногтевых фаланг
пальцев (так называемые пальцы в виде барабанных палочек) и ногти в виде часовых сте-
кол. Эти изменения развиваются вследствие нейродистрофических нарушений. Они неспе-
цифичны и могут встречаться при других заболеваниях.
Характерные изменения обнаруживаются в сердце. Появление их связано с пораже-
нием клапанного аппарата. Вследствие патологического процесса клапаны деформируются,
что приводит к появлению шумов. Место локализации шума зависит от того, какой клапан
вовлечен в патологический процесс. Как уже указывалось выше, при септическом эндокар-
дите часто поражаются клапаны аорты. В связи с этим отмечаются ослабление I тона на
аорте и появление диастолического шума во II межреберье справа и в точке Боткина. Труд-
нее решить вопрос о наличии эндокардита у больных, имевших ранее ревматический порок
сердца, так как шум, имеющийся в этом случае, трудно дифференцировать. При этом при-
ходится ориентироваться на усиление существующих шумов и изменение их тембра.
Очень рано отмечаются изменения пульса: появляется стойкая тахикардия, наполнение
пульса значительно уменьшается, наблюдаются аритмии.
В связи с тем, что у больных имеется сепсис, появляются характерные для него симп-
томы. Почти у всех больных отмечается умеренное увеличение печени (даже при отсутствии
162
выраженных симптомов сердечной недостаточности) и селезенки. Увеличение последней

бывает незначительным и часто выявляется только перкуторно.
Возможны отрывы неплотно прилегающих тромботических наложений на клапанах
и развитие эмболии, что сопровождается остро наступающим нарушением кровообраще-
ния в соответствующих местах. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов нижних конечно-
стей, почек и головного мозга. В результате у пациентов внезапно могут возникнуть боли.
При правостороннем ангиогенном эндокардите септические эмболы попадают в сосудистую
систему легких, с развитием инфаркт-пневмонии, и трансформируются в абсцессы легких
различной давности, размера, локализации.
При объективном исследовании определяются резкое похолодание нижней конечности
и отсутствие пульса на тыльной артерии стопы (при эмболии сосудов нижней конечности),
развитие парезов (при эмболии сосудов головного мозга), гематурия (при развитии инфаркта
почки), кровохарканье (при наличии инфаркта легкого).
Лабораторная диагностика. При исследовании крови почти всегда выявляется ане-
мия. Патогенез ее сложен и объясним, по крайней мере, тремя факторами – гемолизом,
угнетением костномозгового кроветворения и блокадой клеток ретикулоэндотелиальной
системы (РЭС), что ведет к изменению обмена железа.
Выраженность малокровия бывает разной. Обычно уровень гемоглобина колеблется
в пределах 90—110 г/л, а эритроцитов – (2,5–3,5) × 1012/л. Анемия при этом будет нормо-
хромная, нормоцитарная.
Очень характерным симптомом считается лейкопения. Однако в исследованиях, прове-
денных в последние годы, она установлена только у 1/3 больных. У большинства лиц выявля
ется нормальное число лейкоцитов, а в единичных случаях – даже лейкоцито з. В лейкоци-
тарной формуле определяются лимфоцитоз и моноцитоз.
Всегда выявляется резкое увеличение СОЭ (в пределах 40–60 мм/ч).
Приблизительно у половины пациентов находят положительной пробу Битторфа –
Тушинского, появление гистиоцитоза мазка крови, взятой из мочки уха после предвари-
тельного ее растирания, что объясняется наличием сепсиса и поражением РЭС. Некоторые
авторы в связи с этим говорят даже об эндотелиозе.
Выявляется резкое изменение белкового спектра крови, характеризующееся увеличе-
нием содержания грубодисперсных фракций, и прежде всего γ-глобулинов. Часто стано-
вится положительной формоловая проба. Выявляется С-реактивный белок, повышается уро-
вень ДФА. Отчетливо увеличивается содержание фибриногена.
У 10 % больных появляется ложноположительная реакция Вассермана, что объясня-
ется выраженными нарушениями белкового обмена. У ряда пациентов выявляется ревмато-
идный фактор, увеличивается количество иммунных комплексов, снижается титр компле-
мента. Особое значение имеют многократные посевы крови, которые предпочтительно брать
во время подъема температуры. При наличии поражения трехстворчатого клапана более
информативны посевы венозной крови. При поражении аортального клапана рекомендуется
брать на посев артериальную кровь.
Характерными являются изменения мочи, где обнаруживается появление белка, эрит-
роцитов и цилиндров.
Прогноз. Несмотря на значительные успехи в лечении этого заболевания, прогноз
остается крайне неблагоприятным даже в настоящее время. Для сравнения можно указать,
что в досульфаниламидный период выздоравливали только 1–2,7 % больных. После начала
лечения сульфаниламидами стали выздоравливать 5 % заболевших. В настоящее время при
широком применении антибиотиков и сульфаниламидов поправляются около 65 % пациен-
тов. Следовательно, несмотря на использование современных средств, обладающих выра-
женным антимикробным действием, почти треть заболевших погибает в остром периоде, у
163
остальных развиваются пороки. При этом очень часты рецидивы. В связи с этим в послед-
ние годы для лечения ИЭ широко стали прибегать к хирургическому удалению пораженного
клапана.
2.5.5. Пороки сердца

Под пороком сердца понимают дефект, возникший вследствие поражения клапанного
аппарата сердца или нарушения целостности внутрисердечных перегородок. Пороки сердца
делятся на врожденные и приобретенные. Последние встречаются наиболее часто.
Нами будут разобраны приобретенные пороки сердца, под которыми обычно подразу-
мевают пороки клапанного аппарата.
В России пороки сердца встречаются у 0,5–1 % населения средней полосы и обнару-
живаются на вскрытии у 3–5 % умерших от разной патологии. Они наблюдаются у лиц обоих
полов и разного возраста.
Причины клапанных пороков сердца разнообразны. В 90 % случаев они связаны с рев-
матизмом, реже развиваются на фоне септических заболеваний. 5—10 % пороков сердца
вызваны прогрессирующим атеросклерозом. До настоящего времени причиной их возник-
новения иногда бывает сифилис.
Чаще всего поражаются створки митрального клапана. Несколько реже в процесс
вовлекаются аортальные и трикуспидальные клапаны. Изредка встречается поражение кла-
панов легочной артерии.
При поражении клапанов сердца возможны 2 вида пороков – недостаточность и сте-
ноз. Недостаточность обнаруживается при неполном смыкании створок клапана, вследствие
чего возникает обратный ток крови (так называемая регургитация). При стенозе происходит
сужение отверстия, через которое проходит кровь, что затрудняет ее движение. Если име-
ется сочетание недостаточности и стеноза в одном клапане, то говорят о сочетанном пороке.
Сложный порок сердца развивается при поражении нескольких клапанов.
Пороки митрального клапана

Пороки митрального клапана встречаются наиболее часто, являясь исходом ревма-
тизма. На их долю приходится 45–50 % всех приобретенных пороков сердца. Чаще они выяв-
ляются у лиц молодого возраста. Мужчины заболевают в 4 раза реже женщин (хотя чистая
недостаточность митрального клапана у мужчин выявляется в 1,5 раза чаще).
Различают два вида пороков митрального клапана – недостаточность и стеноз. Однако
в чистом виде они выявляются редко. Чаще всего приходится иметь дело с комбинацией этих
состояний, когда наблюдаются сращение краев створок клапанов (элемент стеноза) и дефор-
мация их поверхности, приводящая к нарушению смыкания (элемент недостаточности).
Недостаточность митрального клапана. В чистом виде этот порок встречается
относительно редко. По данным статистических исследований, отношение чистой недоста-
точности к стенозу (вместе с недостаточностью) составляет 1: 10 или даже 1: 20.
Для лучшего понимания физикальных изменений необходимо первоначально разо-
брать гемодинамические изменения.
Гемодинамика. При правильной работе сердца из левого предсердия в левый желудо-
чек поступает около 60 мл крови. Столько же крови выбрасывается из ЛЖ в аорту.
При недостаточности митрального клапана во время систолы желудочка большая часть
крови попадает в аорту, а часть ее вследствие деформации клапанов возвращается обратно
в левое предсердие. При небольшом дефекте это количество будет небольшим, и можно
условно считать его равным 10 мл. Одновременно (т. е. в период диастолы предсердий и
164
систолы желудочков) в левое предсердие поступает кровь из легочных сосудов. Поэтому в

левом предсердии скапливается кровь, поступившая из желудочка (в нашем примере – 10 мл)
и легочных сосудов (60 мл). В результате в левом предсердии скапливается большее, чем
в норме, количество крови (10 + 60 = 70 мл). Но левое предсердие не успевает перерастя-
нуться, так как в этот период наступает диастола желудочка. После систолы предсердия в
ЛЖ крови оказывается больше, чем в норме (70 мл), что приводит к его небольшому пере-
растяжению и более энергичному сокращению. В результате в левое предсердие опять воз-
вращается 10 мл крови, а в аорту поступает 60 мл. Таким образом, наступает компенсация,
которая на этой стадии развития процесса осуществляется главным образом за счет муску-
латуры ЛЖ. В данной стадии имеется гипертрофия мускулатуры, но нельзя исключать также
наличие элементов умеренной дилатации ЛЖ.
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ЛЖ + элементы умеренной дилата-
ции ЛЖ (рис. 2.29).
При прогрессировании процесса и увеличении дефекта клапанов в левое предсердие
будет возвращаться большее количество крови. Можно представить, что оно будет равно
20 мл. Так как в предсердие из легочных сосудов поступает 60 мл, то общее количество ско-
пившейся там крови составит 80 мл. Но эта кровь сразу будет перемещаться в левый желу-
дочек. Полость его при этом резко расширяется, что вызывает более активное сокращение. В
результате в аорту выбрасывается 60 мл, а в полость левого предсердия возвращается 20 мл
крови. Таким образом, на II этапе компенсации основная нагрузка опять ложится на левый
желудочек, что приводит к его более выраженной дилатации. Так как в конце диастолы пред-
сердия в нем скап ливается значительно большее, чем в норме, количество крови, полость
его несколько перерастягивается, что влечет более активное сокращение мускулатуры (закон
Старлинга) и более активное опорожнение. Это сопровождается развитием гипертрофии
мышечных волокон.
165
Рис. 2.29. Изменение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности митраль-

ного клапана (Василенко В. Х. [и др.], 1974): а – нормальное сердце; б – изменение сердца
при МН (гипертрофированные отделы заштрихованы, прямые стрелки – нормальный ток
крови, волнистая – обратный)
II этап компенсации – дилатация ЛЖ + гипертрофия мускулатуры левого предсердия.

Если процесс прогрессирует дальше и нарастает деформация клапанов, то происходит даль-
нейшее увеличение обратного тока крови (регургитации). Представим, что в полость левого
предсердия возвращается 40 мл крови. Это значит, что к моменту поступления крови из
легочных сосудов половина полости предсердия оказывается уже занятой возвратившейся
из желудочка кровью. Поэтому движение крови из легочных сосудов в полость левого пред-
сердия будет затруднено. Для ее продвижения нужно, чтобы наступило повышение давления
в легочных сосудах, что достигается усиленной работой мускулатуры ПЖ. Под влиянием
этого полость левого предсердия заполняется большей массой крови (40 + 60 = 100 мл),
возникает резкое перерастяжение (выраженная дилатация). Затем вся эта масса крови пере-
мещается в левый желудочек, что приводит к его перерастяжению и появлению дилатации.
Растянутая мускулатура ЛЖ сокращается неполноценно.
Поэтому можно говорить о том, что это состояние уже граничит с декомпенсацией.
III этап компенсации – выраженная дилатация ЛЖ + умеренная дилатация левого
предсердия + застойные явления в легких + гипертрофия мускулатуры ПЖ.
Исходя из вышесказанного, можно обсудить симптоматику, выявляемую у больных с
недостаточностью митрального клапана.
Симптоматика. Жалобы пациентов определяются степенью выраженности сердечной
недостаточности. На начальных этапах развития процесса больные обычно не отмечают
одышки и отеков. По мере прогрессирования порока появляются сердцебиение, одышка при
движении и другие симптомы сердечной недостаточности. Внешний вид пациентов доста-
точно характерен – они выглядят моложаво, часто отмечается цианотичный румянец на лице.
При объективном исследовании верхушечный толчок разлитой, приподнимающий, что
объясняется дилатацией ЛЖ, определяется в V межреберье. По мере развития гипертрофии
и последующей дилатации ЛЖ верхушечный толчок претерпевает динамику от приподни-
мающего, локализованного на 1,0–1,5 см кнутри от l. mediaclavicularis sin. (гипертрофия),
до разлитого, смещенного за l. mediaclavicularis sin. при его дилатации. Выявляется увели-
чение размеров сердца влево (за счет ЛЖ) и вверх (за счет левого предсердия). Эти изме-
нения выявляются перкуторно, рентгенологически (рис. 2.30) и электрокардиографически
(рис. 2.31), где видны признаки ГЛЖ. Особенно часто в настоящее время для подтверждения
диагноза используется ЭхоКГ (рис. 2.32). Этот метод позволяет оценить величину дефекта
и внутрисердечные потоки крови, степень гипертрофии и дилатации камер сердца.
166
Рис. 2.30. Рентгенограмма грудной клетки больного с митральной недостаточностью

(передняя проекция) (Шулепин С. Н., 2006): тень сердца расширена в поперечнике в обе
стороны, справа выбухает дуга левого предсердия, легочный ствол почти не выбухает
167
Рис. 2.31. ЭКГ при недостаточности митрального клапана (Рябов С. И., 1981)
168
Рис. 2.32. Схематическое изображение эхокардиограммы у пациента с митральной

недостаточностью (Шулепин С. Н., 2006): ЛП – левое предсердие, Ао – аорта, ЛЖ – левый
желудочек
При аускультации определяются ослабление I тона на верхушке из-за отсутствия пери-

ода замкнутых клапанов, систолический шум на верхушке, который может проводиться в
подмышечную область, меньше – в точку Боткина – Эрба (рис. 2.33, 2.34). Этот шум дли-
тельный, обычно достаточно резкий, мало меняется при дыхании, лучше выслушивается в
положении лежа, особенно на левом боку.
Рис. 2.33. Зона выявления шума при недостаточности митрального клапана (Рябов С.
И., 1981)
169
Рис. 2.34. Задняя зона выявления систолического шума при недостаточности митраль-
ного клапана (Милькаманович В. К., 2006)
170
Рис. 2.35. Шумы сердца с недостаточностью митрального клапана: 1 – систолический

шум; 2 – ослабленный I тон
Систолический шум на верхушке хорошо регистрируется (рис. 2.35).

Различают два варианта шума: убывающий (следует за неизмененным I тоном и соот-
ветствует слабой степени недостаточности) и пансистолический (соответствует выражен-
ной регургитации). Одновременно регистрируются ослабление I тона на верхушке и акцент
II тона на легочной артерии.
Появление систолического шума объясняется движением крови из ЛЖ в предсердие
в период систолы, что вызывает завихрение крови и колебание склерозированных створок
клапанов; акцент II тона на легочной артерии связан с повышением давления в системе
легочных сосудов. При выраженном поражении клапанов систолический шум может выяв-
ляться под левой лопаткой. В далеко зашедшей стадии процесса, как это сл едует из разбора
гемодинамических изменений, может наблюдаться застой в легких.
Артериальное давление обычно не изменено.
Течение и прогноз. Различают две формы недостаточности митрального клапана.
Одна из них протекает с преимущественным увеличением левого предсердия (связана с
большей недостаточностью и выраженной регургитацией), другая (чаще встречающаяся) –
с более выраженным увеличением ЛЖ. Течение обычно достаточно спокойное. Порок дли-
тельно компенсирован за счет ЛЖ, и сердечная недостаточность прогрессирует медленно.
Необходимо учитывать, что размеры левого предсердия в какой-то степени отражают сте-
пень выраженности порока. При резком увеличении левого предсердия прогноз ухудшается.
Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия встречается чаще остальных при-
обретенных пороков сердца. Статистические данные указывают, что на 100 000 населения
приходится 500–800 больных со стенозом левого АВ-отверстия. Он может встречаться изо-
лированно или в комбинации с другими пороками. Стеноз левого АВ-отверстия впервые
описан в 1715 г. Вьесаном. Митральный диастолический шум наблюдал в 1835 г. Вильямс.
При стенозе отмечаются сращение створок клапана и уменьшение площади АВ-отверстия с
5–6 до 0,5–1 см2, что приводит к нарушению движения крови из предсердия в желудочек.
171
Характерно, что при уменьшении площади отверстия в 2 раза по сравнению с нормой

(т. е. до 1,6–2,5 см2) клинические признаки поражения вообще отсутствуют. Площадь отвер-
стия 1–1,5 см2 получила название критической, так как при дальнейшем уменьшении кли-
ническая симптоматика быстро прогрессирует.
Морфологический процесс начинается вблизи фиброзного кольца, что объясняется
меньшей подвижностью створок клапанов в этих местах. Отсюда процесс срастания створок
клапанов медленно распространяется к центру, постепенно сужая отверстие. Этот вариант
стеноза встречается приблизительно у 85 % больных.
При втором варианте стеноза наблюдается преимущественное поражение сухожиль-
ных нитей со сращением и последующим их укорочением, что приводит к резкому ограни-
чению подвижности клапанов с воронкообразным втяжением их в полость желудочка. Ино
гда отмечается сочетание поражения хорд с изменением створ ок клапанов.
Для лучшего понимания в оз никающих изм енений разберем гемодинамику.
Гемодинамика. Можно представить, что при умеренном сужении АВ-отверстия в
предсердии остается 10 мл крови. В желудочек же и аорту поступает меньшее, чем в норме,
количество крови. В период диас толы пред сердия в него дополнительно поступает кро вь
из легочных сосудов (60 мл). Общее количество крови в предсердии будет больше, чем в
норме (60 + 10 = 70 мл), в результате чего оно перерастягивается. Это сопровождается более
сильным сокращением его мускулатуры. В результате в левый желудочек поступает 60 мл
крови, а 10 мл остается в предсердии. Таким образом, наступает компенсация, но она обу-
словлена гипертрофией мускулатуры и умеренной дилатацией левого предсердия.
I этап компенсации – гипертрофия мускулату ры + умеренная дилатация левого пред-
сердия. При дальнейшем прогрессировании процесса и сужении АВ-отверстия в полости
левого предсердия будет оставаться уже большее количество крови (допустим, 20 мл). Так
как из легочных сосудов должно поступить 60 мл крови, можно представить: это произой-
дет только при повышении давлени я в малом круге кровообращения, что может обеспечи-
ваться только более активным сокращением мускулатуры ПЖ. Пр и такой ситуации будет
отмечаться усиленное с окращение мускулатуры ПЖ, вследствие чего наступит ее гипер-
трофия, что приведет к по вышению давления в малом круге кровообращения. В результате
в полость левого предсердия, несмотря на наличие в нем остаточной крови (20 мл), посту-
пит еще 60 мл. Объем левого предсердия резко увеличится, что в конечном счете приведет
к истощению резервных возможностей левого предсердия (так как его мускулатура относи-
тельно слаба и тонка), и наступит его выраженная дилатация. Но при этом в полость ЛЖ
поступит 60 мл крови.
II этап компенсации – выраженная дилатация левого предсердия + застой в малом
круге кровообращения + гипертрофия мускулатуры ПЖ. Если процесс прогрессирует и сте-
ноз нарастает, то в полости левого предсердия будет оставаться уже 40 мл крови. Это зна-
чит, что 1/2 полости левого предсердия будет занята остаточной кровью. При такой ситуа-
ции будет отмечаться выраженный застой в малом круге кровообращения. Вследствие этого
разовьется миогенная дилатация ПЖ. В качестве компенсаторного процесса появится гипер-
трофия мускулатуры правого предсердия. Только при этом возможна какая-то компенсация,
хотя понятно, что она уже граничит с декомпенсацией.
III этап компенсации (декомпенсация) – выраженная дилатация левого предсердия +
выраженный застой в малом круге кровообращения + выраженная дилатация ПЖ + гипер-
трофия мускулатуры правого предсердия.
Приведенные данные позволяют более четко понять симптоматологию стеноза левого
АВ-отверстия.
172
Симптоматика. Для больных со стенозом левого атриовентрикулярного отверстия

характерна рано наступающая сердечная недостаточность по левожелудочковому типу, что
связано со слабостью мускулатуры левого предсердия. В результате появляется одышка –
первоначально при физической нагрузке, а затем и в покое. Характерно, что одышка не
связана с эмоциональными воздействиями. В далеко зашедших стадиях отмечаются слу-
чаи появления сердечной астмы – приступов удушья с кровохарканьем. Часто они разви-
ваются ночью, из-за чего больные просыпаются, садятся в постели, не могут лежать, осо-
бенно с низко опущенным подголовником. Иногда приступы сердечной астмы наблюдаются
после выраженных физических нагрузок. Признаки застоя в большом круге кровообраще-
ния (отеки, увеличение печени) могут длительно отсутствовать, поэтому пациенты часто
подвержены повышенным физическим и эмоциональным нагрузкам. При опросе выявля-
ются жалобы на частый кашель, иногда с прожилками крови. Отмечается выраженная сла-
бость. Учитывая частоту появления кровохарканья у больных со стенозом левого АВ-отвер-
стия, необходимо подчеркнуть, что оно может появляться вследствие следующих причин:
1) застоя крови в легких;
2) отека легких;
3) инфаркта легких;
4) разрыва варикознорасширенных анастомозов под слизистой оболочкой бронхов.
Кровохарканье обычно исчезает после уменьшения давления в системе легочных сосу-
дов.
Частым симптомом является сердцебиение. Первоначально оно наблюдается только
при физических нагрузках, а в далеко зашедших стадиях – и в состоянии покоя. При выра-
женном МС у пациентов могут возникать боли за грудиной стенокардитического характера.
Интересно отметить, что у женщин они выявляются в 5,5 раза чаще, чем у мужчин. Появле-
ние таких болей обычно связывают с резким увеличением левого предсердия, что вызывает
механическое или функциональное сужение левой венечной артерии, а также затруднение
наполнения венечных артерий оксигенированной кровью вследствие недостаточного напол-
нения ЛЖ. Иногда этот симптом указывает на текущий ревматический коронариит. Могут
возникнуть дисфагия и осиплость голоса. Однако эти симптомы встречаются относительно
редко.
При объективном исследовании внешний вид больного с МС довольно типичен и
характеризуется появлением синюшного румянца на щеках и губах. Контраст составляет
бледная кожа лба и окружности глаз. Кончик носа, мочки ушей и подбородок синюшны.
Все эти признаки составляют характерную картину «лица митрального больного» (facies
mitralis). Дистальные части верхних конечностей холодные и цианотичные. Пациенты
обычно худые, выглядят моложаво. В возникновении всех этих симптомов, кроме наруше-
ния оксигенации крови в легких, имеет значение спазм периферических сосудов.
173
Рис. 2.36. Рентгенограмма больного со стенозом левого атриовентрикулярного отвер-

стия (Рябов С. И., 1981)
174
Рис. 2.37. ЭКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (Рябов С. И., 1981)
Выявляется увеличение размеров сердца вверх и вправо. Это связано с увеличением

левого и правого предсердий и сопровождаетс я появлением соответствующих рентгеноло-
гических (рис. 2.36), ультразвуковых и электрокардиографических признаков (рис. 2.37).
На передней рентгенограмме (рис. 2.36, а) выявляется усиление легочного рисунка
за счет артериальной гипертензии, венозного застоя, лимфостаза, междолевого выпота. На
левом контуре сердца резко выбухает дуга легочной артерии. Высокий правый атриовазаль-
ный угол. Симптом кулис – по контуру II правой дуги предсердия проецируется дуга левого
предсердия, расширена верхняя полая вена. В левой косой проекции (рис. 2.36, б) отмечается
увеличение левого предсердия и высоты ПЖ по сравнению с высотой ЛЖ (снимок после
приема бария).
Крайне важно для постановки диагноза использовать ЭхоКГ, которая позволяет уста-
новить вариант и величину стеноза. Наблюдается увеличение абсолютной сердечной тупо-
сти вследствие дилатации ПЖ.
Верхушечный толчок слабый, выявляется в V межреберье. Отмечается четкая эпига-
стральная пульсация и часто определяется сердечный толчок в III–IV межреберьях слева,
что, наряду с расширением границ абсолютной сердечной тупости, связано с резкой дилата-
цией ПЖ. Характерным признаком МС является диастолическое дрожание грудной клетки
(«кошачье мурлыканье»). Появление его связано с движением крови под повышенным дав-
лением из предсердия в желудочек в период его диастолы. Продолжительность дрожания
может быть весьма различной, иногда оно занимает всю диастолу.
175
При аускультации выявляется громкий, короткий, часто хлопающий I тон в области

верхушки сердца. Полагают, что это связано с увеличением амплитуды движений склерози-
рованных створок митральных клапанов, так как к концу диастолы они далеко отстоят друг
от друга. Определяется звук щелчка (щелчок открытия митрального клапана), который появ-
ляется через 0,06—0,07 с после II тона, чаще регистрируется на фонокардиограмме, создавая
впечатление трехчленного ритма. Он появляется в момент открытия склерозированных ство-
рок митрального клапана в первой фазе диастолы в направлении полости желудочка. Обяза-
тельным условием возникновения этого симптома является сохранение подвижности ство-
рок. Звук щелчка также находится в зависимости от давления в полости левого предсердия.
Этот симптом характерен только для МС. Выявляются акцент и раздвоение II тона. Лучше
всего выслушивается на легочных сосудах, т. е. во II межреберье слева. Легче выявляется во
время глубокого вдоха. Определяется также диастолический шум на верхушке (рис. 2.38).
Рис. 2.38. Зона выявления шума при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия
(Рябов С. И., 1981)
При стенозе митрального клапана чаще выслушивается пресистолический шум. Он

появляется при ускоренном токе крови через суженное отверстие в левый желудочек во
время систолы предсердия. В ряде случаев выявляются прото-и пресистолический шумы
с паузой между ними. Их появление соответствует моментам наибольшей разности между
давлением в предсердии и желудочке. Протодиастолический шум возникает в момент откры-
тия митрального клапана. Затем шум исчезает, так как давление в предсердии и желудочке
176
выравнивается. После этого появляется пресистолический шум вследствие систолы пред-

сердия. Мезодиастолический шум обычно трудно выявляется, хотя он и обнаруживается
на эхокардиограмме (рис. 2.39). Все эти варианты диастолического шума выслушиваются в
области верхушки и выявляются в положении больного на спине; сидя и стоя они выявля-
ются хуже.
Рис. 2.39. Шумы сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия: 1 – про-
тодиастолический шум; 2 – пресистолический шум; 3 – щелчок открытия митрального кла-
пана; 4 – систолический шум
Интенсивность диастолического шума при стенозе левого АВ-отверстия определяется

многими факторами. Наиболее существенны среди них следующие: величина стеноза (пло-
щадь отверстия), степень склерозирования клапанов, кальциноз клапанов, контрактильные
свойства мышц предсердия, разность давления в левом предсердии и желудочке.
Часто над верхушкой выслушивается систолический шум, что может быть связано с
недостаточностью митрального клапана или его выраженной деформацией и обызвествле-
нием (в этом случае он приобретает металлический оттенок).
При выраженной гипертензии в легочных сосудах во II–III межреберьях слева может
прослушиваться мягкий, дующий, высокого тона диастолический шум. Появление его объ-
ясняется расширением легочной артерии, т. е. относительной недостаточностью полулун-
ных клапанов легочной артерии. Шум исчезает при улучшении гемодинамики.
С дилатацией левого предсердия связано появление МА, которая ухудшает гемодина-
мику и затрудняет аускультативную диагностику порока, так как при этом характерный для
данного порока диастолический шум уменьшается или даже исчезает.
Застойные явления в легких выявляются довольно рано. Это связано с повышением
давления в сосудах малого круга кровообращения. Различают два периода в развитии дан-
ного явления. Первоначально повышение давления в легочных венах связано с раздра-
жением барорецепторов, что сопровождается рефлекторным спазмом легочных артериол
(рефлекс Китаева). Это приводит к увеличению давления и в артериях, т. е. повышение ДЛА
развивается на данном этапе как проявление приспособительного механизма и уменьшает
приток крови к левым отделам сердца.
Однако при длительном спазме в сосудах легких развиваются морфологические изме-
нения. Это сопровождается еще большим повышением давления в легочных сосудах и
сопутствующими гемодинамическими сдвигами. Установлено, что систолическое ДЛА при
стенозе левого АВ-отверстия повышается с 30 до 40—120 мм рт. ст., а диастолическое – с
10 до 15–50 мм рт. ст.
В результате формируется «второй барьер», который сопровождается увеличением
нагрузки на правый желудочек.
177
Аускультативно над легкими отмечается большое количество влажных среднепузыр-

чатых хрипов. Вследствие застойных явлений имеется наклонность к воспалительным забо-
леваниям органов дыхания.
Артериальное давление не изменено или несколько снижено систолическое. Вслед-
ствие этого пульсовое давление имеет тенденцию к уменьшению.
Пульс изменяется мало, хотя необходимо указать на частое появление МА.
Течение и прогноз. При стенозе митрального отверстия прогноз определяется выра-
женностью стеноза и наличием осложнений. К последним относятся: МА, эмболия, которая
в последующем усугубляется до приступов сердечной астмы, инфаркт легких. При отсут-
ствии осложнений больные чувствуют себя хорошо и достаточно длительно компенсиро-
ваны. При развитии застойных явлений в легких нарастает одышка. Появление одного из
перечисленных осложнений резко ухудшает прогноз и делает исход заболевания сомнитель-
ным.
Сочетание митрального стеноза и митральной недостаточности. Об этом пороке
принято говорить при наличии у больного признаков недостаточности и стеноза. Однако
клиническая симптоматика и течение определяются преобладанием одного из них. В насто-
ящее время, в связи с применением оперативных методов лечения, крайне важным явля-
ется уточнение преобладания симптомов одного из пороков сердца. Поэтому своевременное
выявление и хирургическое лечение поражения митрального клапана имеют большое прак-
тическое значение.
Аортальные пороки сердца

Этот вид приобретенных пороков сердца встречается несколько реже митральных,
причем у мужчин он выявляется чаще, чем у женщин. Наиболее часто он встречается у
лиц молодого и среднего возраста. Изолированный аортальный порок наблюдается относи-
тельно редко. В большинстве случаев он сочетается с дефектами митрального клапана.
Основными этиологическими факторами, ведущими к поражению аортальных клапа-
нов, являются ревматизм (в молодом возрасте), сифилис (в зрелом) и атеросклероз (в стар-
ческом). Необходимо учитывать также роль ИЭ.
Недостаточность аортальных клапанов. Данный порок встречается относительно
часто, обычно в сочетании с другими пороками сердца. В этих случаях основным этиологи-
ческим фактором является ревматизм. При наличии изолированного поражения аортальных
клапанов необходимо исключить у больного третичный сифилис. Морфологически разли-
чают две разновидности аортальных пороков: первая обычно развивается вследствие ревма-
тического вальвулита (реже бактериального эндокардита) и протекает с первичным пораже-
нием створок, вторая (чаще сифилитической природы) – с переходом процесса с сосудистой
стенки на клапаны.
Для лучшего понимания наблюдающихся изменений первоначально рационально
разобрать основные гемодинамические изменения.
Гемодинамика. При деформации полулунных клапанов аорты часть крови возвраща-
ется в левый желудочек. Представим, что в первый период после систолы обратно возвра-
щается 10 мл крови. Полость ЛЖ сразу перерастянется, так как из предсердия в него посту-
пит еще 60 мл (60 + 10 = 70 мл). В результате левый желудочек сократится сильнее, и вся
кровь поступит в аорту. Но вследствие существующего дефекта в левый желудочек опять
вернется 10 мл, остальная часть поступит в большой круг кровообращения. Таким образом
будет достигнута компенсация, которая происходит за счет гипертрофии мускулатуры ЛЖ.
Уже в этом периоде нельзя исключить наличие элементов умеренной дилатации.
178
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры (умеренная дилатация) ЛЖ. Так как

мускулатура ЛЖ достаточно мощная, то компенсация ока зывается полной, и у больного нет
признаков сердечной недостаточности. При прогрессировании процесса в полость ЛЖ воз-
вратится уже 20 мл крови и еще 60 мл поступит из предсердия. Левый желудочек перерастя-
нется, что будет сопровождаться появлением симптомов умеренной, а затем и выраженной
дилатации (рис. 2.40). В результате наступающего затем сокращения в аорту поступит 80 мл
крови, 20 из которых вернутся обратно. Таким образом, и на этом этапе компенсация будет
осуществляться за счет ЛЖ.
Рис. 2.40. Схема изменения внутрисердечной гемодинамики при аортальной недоста-

точности (Василенко В. Х., 1974). Гипертрофированные отделы заштрихованы
II этап компенсации – умеренная, а затем и выраженная дилатация ЛЖ. При дальней-

шем нарастании деформации клапанов в полость ЛЖ из аорты будет возвращаться уже 40 мл
крови. Это значит, что к началу систолы предсердия половина полости желудочка будет уже
занята вернувшейся кровью. Поэтому для его заполнения необходимо более активное сокра-
щение мускулатуры левого предсердия, что ведет к ее гипертрофии. Однако и этого часто
бывает недостаточно, поэтому у пациентов развивается застой в вышележащих отделах, т. е.
в легких. Следовательно, этот период компенсации фактически граничит с полной деком-
пенсацией – у больных имеются выраженные признаки сердечной недостаточности. В дан-
ный период можно ожидать развитие сердечной астмы вследствие резкой пере грузки левых
отделов сердца и истощения компенсаторных возможностей миокарда.
III этап компенсации – выраженная дилатация ЛЖ + гипертрофия мускулатуры
левого предсердия + застой в малом круге кровообращения. В последнем случае после
систолы желудочка будет отмечаться обратное движение больших масс крови (из аорты в
левый желудочек), что вызовет резкое понижение давления в близлежащих сосудах. Этим
в значительной мере определяется клиническая симптоматика недостаточности аортальных
клапанов.
179
Симптоматика. Длительное время недостаточность аортальных клапанов хорошо

компенсируется, и у больных отсутствуют симптомы сердечной недостаточности. В связи
с этим многие больные вообще не знают о своем заболевании, не обращаются к врачу, и
порок выявляется при случайном осмотре. У некоторых пациентов первыми жалобами явля-
ются указания на периодически появляющиеся сердцебиения, особенно после физической
нагрузки, ощущение толчкообразных пульсаций в левой половине грудной клетки. Часто
отмечается быстрая утомляемость, иногда – назойливое ощущение пульсации в области
шеи. Довольно характерными являются появление сильных немотивированных головных
болей, наклонность к обморочным состояниям. Возможны длительные неинтенсивные боли
в области сердца (кардиалгии), в ряде случаев – приступы стенокардии. Необходимо указать
на возможность появления одышки (в далеко зашедшей стадии заболевания). Последняя
может появляться первоначально после физической нагрузки, а затем и в покое. Особенно
неприятно в прогностическом отношении возникновение ночной одышки и удушья. Часто
после этого развивается сердечная астма. Признаки сердечной недостаточности при данном
пороке появляются поздно, но затем быстро прогрессируют. У ряда больных с недостаточ-
ностью клапанов аорты могут выявляться симптомы, связанные со сдавлением расширен-
ным сердцем близлежащих органов и нервов (осиплость голоса, дисфагия).
При сифилитической природе заболевания отмечаются симптомы третичного люеса
со стороны центральной нервной системы.
Верхушечный толчок изменяется по мере прогрессирования гипертрофии, а в после-
дующем дилатации ЛЖ, и в конечном итоге становится разлитым, приподнимающим, часто
определяется в VI, порой в VII межреберьях смещенных до l. axillaries sin. При резком уве-
личении ЛЖ у пациентов часто выявляется деформация левой половины грудной клетки,
что позволяет говорить о наличии «сердечного горба».
Очень характерной является пульсация различных сосудов (артерий), что дает осно-
вание говорить о наличии у больных «пляски артерий». Легче всего этот феномен выяв-
ляется на сонных, плечевых и подключичных артериях. Иногда при каждой систоле про-
исходит ритмичное сотрясение головы (симптом Мюссе). Проявлением этого же симптома
является наличие капиллярного пульса – появление быстрого наполнения и опорожнения
сосудов ногтевого ложа, что выявляется при небольшом надавливании на ноготь. Все пере-
численные симптомы появляются вследствие выброса из ЛЖ в аорту больших масс крови и
быстрого возвращения части ее обратно в полость ЛЖ. На вены эти явления не распростра-
няются, так как гасятся на уровне капилляров.
При объективном исследовании общий вид больного с недостаточностью аортального
клапана характеризуется бледностью кожного покрова. Отмечается увеличение размеров
сердца влево и вниз за счет резкой дилатации ЛЖ. При обследовании пациента выявляются
определенные изменения пульса, который характеризуется скорым наполнением и быстрым
спадением (pulsus celer).
Одновременно отмечается резкое изменение АД. При выраженной недостаточности
аортальных клапанов наблюдается высокое систолическое давление и низкое диастоличе-
ское, которое у некоторых больных снижается до нуля. При этом имеется некоторый парал-
лелизм между указанными параметрами АД и выраженностью деформации клапанного
аппарата.
При аускультации определяются ослабление и приглушение I тона, что связано с выпа-
дением периода замкнутых клапанов (в случае присоединения относительной АН), усиле-
ние II тона на аорте при сифилитическом происхождении порока и ослабление при дефор-
мации клапанов другой этиологии, появление диастолического шума на аорте. Последний
лучше всего выслушивается в вертикальном положении больного, хуже – в горизонтальном.
Интенсивность шума бывает различной. Чаще он нежный, тихий. Высокая частота коле-
180
баний делает шум трудноуловимым. Иногда он бывает очень звучным, громким, редко –
дистанционным, слышным самому больному. Диастолический шум при недостаточности
аортальных клапанов возникает сразу после II тона, проводится в точку Боткина – Эрба
(рис. 2.41). У 1/3 пациентов выслушивается систолический шум во II межреберье справа,
что связано с наличием относительного сужения устья аорты. Выслушивается пресистоли-
ческий шум на верхушке (шум Флинта). Его появление объясняется оттеснением створок
митрального клапана обратным током крови, в результате чего возникает функциональный
стеноз, затрудняющий движение крови из левого предсердия в желудочек.
Иногда появляется систолический шум на верхушке. Он возникает вследствие резкого
расширения ЛЖ, приводящего к расширению фиброзного кольца. В результате смыкание
створок клапанов нарушается и возникает обратное движение крови при систоле ЛЖ (недо-
статочность митрального клапана). На крупных сосудах у 1/3 больных выслушивается двой-
ной тон Траубе (у здорового человека выслушивается только один тон). Если при аускульта-
ции надавить на сосуд стетоскопом (головкой фонендоскопа), то будет выслушан двойной
шум Дюрозье (у здорового человека выслушивается один систолический шум). Оба эти
феномена связаны с возвратно-поступательным движением крови в сосудах при недостаточ-
ности аортальных клапанов.
Рис. 2.41. Зона выявления шума при недо статочности аортальных клапанов (Рябов С.
И., 1981)
Застойные явления в легких появляются только в случае далеко зашедшего процесса

у лиц с явлениями декомпенсации.
181
Увеличение размеров сердца подтверждается рентгенологически (рис. 2.42), электро-

кардиографически (рис. 2.43) и при УЗИ.
Рентгенологически отмечается выраженная талия сердца. Тень сердца при этом имеет
форму «сидящей утки».
На ЭКГ выявляется выраженное смещение электрической оси сердца влево, что сопро-
вождается смещением вниз от изоэлектрической линии сегмента ST и появлением отрица-
тельных зубцов Т в отведениях V5 и V6.
Течение и прогноз. В значительной степени течение заболевания определяется этио-
логией процесса, вызвавшего поражение клапанного аппарата сердца. У большинства боль-
ных наблюдается благоприятное течение. Это связано с тем фактором, что компенсация
осуществляется мощной мышцей ЛЖ. Поэтому длительное время у больных нет симпто-
мов сердечной недостаточности. Более того, ряд больных вообще не знает о своем забо-
левании. Однако после появления первых признаков сердечная недостаточность начинает
быстро прогрессировать, часто проявляясь приступами сердечной астмы. По данным неко-
торых статистических исследований, средняя продолжительность жизни больных с недо-
статочностью аортальных клапанов после появления первых признаков заболевания состав-
ляет 4 года. При этом прогноз при сифилитическом происхождении заболевания несколько
хуже, что объясняется вовлечением в патологический процесс венечных сосудов.
182
Рис. 2.42. Рентгенограмма больного с недо статочностью аортальных клапанов (Рябов

С. И., 1981): на передней рентгенограмме (а) сердце значительно увеличено в левом попе-
речном и продольном размерах преимущественно за счет ЛЖ – влево и кзади, что особенно
отчетливо выявляется на боковом снимке (б)
Стеноз устья аорты. Этот вид приобретенных пороков сердца не принадлежит к ред-
ким. Однако и в настоящее время он часто остается нераспознанным. Чаще заболевание
встречается у мужчин, хотя и редко в изолированном виде. Длина окружности устья аорты
у взрослого человека в норме составляет 7–8 см. При уменьшении этой величины до 5 см и
ниже можно говорить о наличии стеноза.
Более частой причиной стеноза устья аорты является ревматизм, реже – ИЭ. Также
выделяют изолированное обызвествление створок аортальных клапанов.
183
Рис. 2.43. ЭКГ при недостаточности аортальных клапанов (Рябов С. И., 1981)
Классификация основана на этиологии (ревматический, атеросклеротический, каль-

циноз клапана), уровне обструкции (клапанный – в 99 % случаев, под– и надклапанный),
степени стенозирования (легкий, умеренный и тяжелый), которая определяется эхокардио-
графическим методом.
184
Гемодинамика. При сужении устья аорты нарушается движение крови из ЛЖ, что
приводит к задержке в нем крови. В результате в полости ЛЖ крови скапливается больше,
чем в норме. Допустив, что в начальной стадии процесса в ЛЖ будет оставаться 10 мл крови,
а из предсердия поступать 60 мл, можно вычислить, что к началу систолы в желудочке
окажется 70 мл. Это вызовет перерастяжение стенок ЛЖ и, соответственно, более сильное
сокращение. В результате в аорту будет выброшено 60 мл, а 10 мл останутся в желудочке.
Следовательно, на этой стадии процесса компенсация произойдет только за счет гипертро-
фии мускулатуры ЛЖ.
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ЛЖ. При дальнейшем прогрессиро-
вании заболевания и нарастании сужения отмечается еще большая задержка крови в ЛЖ.
Можно допустить, что при этом в полости ЛЖ останется 20 мл крови. Поэтому левый
желудочек будет перерастягиваться еще больше, что повлечет его тоногенную дилатацию
(рис. 2.44). При этом его мускулатура будет сокращаться активнее, а это приведет к поступ-
лению в аорту 60 мл крови. Таким образом, и на данном этапе произойдет компенсация за
счет мышцы ЛЖ.
II этап компенсации – умеренная дилатация ЛЖ на фоне его гипертрофии. Если сте-
ноз нарастает, то в полости ЛЖ будет оставаться уже 40 мл крови. Это значит, что кровь
из левого предсердия в левый желудочек должна поступать под повышенным давлением,
так как к моменту диастолы полость ЛЖ окажется наполовину занятой остаточной кровью.
Поэтому для заполнения кровью ЛЖ необходимо более активное сокращение мускулатуры
левого предсердия. В результате наступает резкое перерастяжение ЛЖ, что является след-
ствием наличия в его полости большого объема крови (40 + 60 = 100 мл). При этом про-
исходит истощение резервных возможностей мускулатуры ЛЖ и наступает его миогенная
дилатация.
III этап компенсации – гипертрофия мускулатуры левого предсердия + выраженная
дилатация ЛЖ. Данная стадия граничит с декомпенсацией, и в этот период у пациента могут
выявляться застойные явления в легких.
185
Рис. 2.44. Схема нарушения внутрисердечной гемодинамики при стенозе устья аорты
(Василенко В. Х. [и др.], 1974)
Симптоматика. При наличии у больного стеноза устья аорты длительное время может
быть полная компенсация, поэтому никаких признаков сердечной недостаточности не выяв-
ляется. Больной с пороком может даже заниматься физическим трудом, не ощущая одышки и
не отмечая появления отеков. Это объясняется тем, что компенсация осуществляется за счет
достаточно мощной мышцы ЛЖ. Иногда первым проявлением декомпенсации бывает обмо-
рок, связанный с нарушением питания головного мозга или развитием полной АВ-блокады.
В ряде случаев такой обморок заканчивается смертью. При изолированном обызвествлении
аортальных клапанов у пациента могут появляться боли в левой половине грудной клетки
стенокардитического характера, что подтверждает атеросклеротический генез этого порока.
При длительном существовании порока у больных развивается недостаточность кро-
вообращения по левожелудочковому типу, они жалуются на одышку, характерна сердеч-
ная астма, отек легких. При стенозе аортального клапана возможны боли в области сердца
в виде постоянных ноющих (кардиалгии) или стенокардитических. В основе последних
лежит дефицит коронарного кровотока смешанного генеза: повышение метаболизма в резко
гипертрофированном сердце, сдавление субэндокардиальных сосудов, затруднение попада-
ния крови в устье коронарных артерий из-за высокой скорости кровотока в суженном кла-
пане.
У основания сердца при выраженном стенозе выявляется систолическое дрожание
грудной стенки («кошачье мурлыканье»). Эпицентр его обычно располагается во II меж-
реберье у левого края грудины. «Кошачье мурлыканье» чаще всего проводится вверх, рас-
пространяясь на область шеи, реже – вниз, к области верхушки сердца. Выраженность
«кошачьего мурлыканья» зависит от степени стеноза и функционального состояния мышцы
сердца. При нарастании сердечной недостаточности оно ослабевает или полностью исче-
зает.
Явные изменения наблюдаются при исследовании пульса, который характеризуется
малым наполнением (p. parvus) и медленным нарастанием (p. tardus). Часто отмечается бра-
дикардия.
При измерении АД наблюдается снижение систолического при малоизмененном диа-
столическом. В результате пульсовое давление имеет тенденцию к снижению.
Объективное исследование позволяет перкуторно выявить увеличение размеров
сердца влево. При этом никогда не наблюдается такого резкого увеличения, какое имеет
место при недостаточности аортальных клапанов. Поэтому перкуторно и рентгенологиче-
ски (рис. 2.45) левая граница отмечается в V межреберье; пальпаторно определяется верху-
шечный толчок в V межреберье – он приподнимающий.
При аускультации определяется негромкий I тон, который четко не выслушивается,
а также систолический шум, который выслушивается над аортой и проводится на сосуды
(рис. 2.46). Он более сильный в начале систолы и никогда не сливается со II тоном, чем
отличается от шума при пороках митрального клапана.
186
Рис. 2.45. Рентгенограмма сердца при аортальном стенозе (Василенко В. Х. [и др.],

1974): отмечается увеличение ЛЖ сердца; аортальная конфигурация
187
Рис. 2.46. Зона выявления шума при стенозе устья аорты (Рябов С. И., 1981)
Рис. 2.47. Шумы сердца при аортальном стенозе
На эхокардиограмме, записанной во II межреберье справа, регистрируется систоличе-

ский шум, имеющий ромбовидную или веретенообразную форму (рис. 2.47).
На представленной записи, зарегистрированной над аортой, наблюдается выраженный
нарастающе-убывающий систолический (так называемый ромбовидный) шум.
Застойные явления в легких выявляются относительно редко и только в далеко зашед-
ших случаях декомпенсации.
Обязательным является УЗИ, которое позволяет уточнить степень раскрытия створок,
а также площадь аортального отверстия.
Течение и прогноз. Данный порок сердца характеризуется медленным прогрессиро-
ванием и малой симптоматикой. В результате больные длительное время не знают о своем
заболевании и продолжают вести нормальный образ жизни. Появление стенокардии и сер-
дечной недостаточности резко ухудшает прогноз при данном пороке. Установлено, что дли-
тельность жизни больных после этого не превышает 2–4 лет. Сердечная недостаточность
всегда прогрессирует по левожелудочковому типу.
Сочетание стеноза и недостаточности клапана аорты. Данный вид пороков
встречается довольно часто. Клинические проявления определяются преобладанием одного
из пороков. Чаще превалирует недостаточность клапанов, что приводит к появлению всех
центральных и периферических симптомов данного порока. Необходимо иметь в виду, что
некоторые симптомы стеноза устья аорты (в частности, систолический шум) могут появ-
ляться вследствие относительного сужения устья аорты из-за резкого расширения восходя-
щей ее части. У ряда больных с комбинированными митральными пороками над аортой
может выслушиваться систолический шум гемодинамического происхождения. Последнее
обстоятельство необходимо учитывать при решении вопроса об оперативном вмешатель-
стве.
Недостаточность трехстворчатого (трикуспидального) клапана. В изолирован-
ном виде этот порок встречается крайне редко. По данным статистических исследований,
он выявляется не более чем у 2 % больных с приобретенными пороками сердца. В настоя-
щее время основной причиной недостаточности этого клапана является ИЭ на фоне ангио-
генного сепсиса (внутривенное потребление наркотиков, длительное нахождение катетера в
188
сосудах и т. д.). Чаще выявляется относительная недостаточность трехстворчатого клапана,

связанная с нарушением смыкания створок из-за перерастяжения фиброзного кольца. Она
наблюдается при стенозе левого АВ-отверстия, когда имеются застойные явления в большом
круге кровообращения. Следует отметить, что присоединение трикуспидальной недостаточ-
ности способствует разгрузке малого круга кровообращения, что сопровождается улучше-
нием субъективного состояния больного (уменьшение одышки, ликвидация приступов уду-
шья).
Органическое поражение трехстворчатого клапана чаще имеет ревматическую этио-
логию и сочетается с поражением митрального клапана. При этом трудно бывает решить
вопрос об органическом или функциональном происхождении имеющегося шума.
Гемодинамика. Поражение трехстворчатого клапана сопровождается развитием
застойных явлений в большом круге кровообращения. Отмечается возврат крови из ПЖ в
предсердие (из-за нарушения смыкания створок клапанов).
Представим, что на первом этапе в предсердие возвращается 10 мл крови, а из сосу-
дов туда поступает 60 мл. Это приведет к тому, что к концу диастолы предсердия в нем ока-
жется 70 мл крови. Но правое предсердие не успевает перерастянуться, так как в этот период
наступает диастола желудочка. После систолы предсердия в желудочке оказывается боль-
шее, чем в норме, количество крови (70 мл), вследствие чего он сокращается энергичнее. В
результате в легочную артерию поступает 60 мл, а в правое предсердие возвращается 10 мл
крови. Мускулатура ПЖ гипертрофируется (рис. 2.48).
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ПЖ. При дальнейшем прогрессиро-
вании процесса в полость правого предсердия будет возвращаться уже 20 мл крови, и общее
количество ее окажется равным 80 мл. Для изгнания крови потребуются большие усилия. В
результате развивается гипертрофия мускулатуры правого предсердия. Правый желудочек
начинает активно перерастягиваться (происходит тоногенная и, возможно, миогенная дила-
тация).
II этап компенсации – гипертрофия мускулатуры правого предсердия + дилатация
ПЖ. Если процесс прогрессирует, то в полость правого предсердия будет возвращаться уже
40 мл крови. Это затрудняет приток крови в предсердие из сосудов, сопровождается повы-
шением давления в вышележащих сосудах и перерастяжением полости правого предсер-
дия. Поступление значительной массы крови в правый желудочек ведет к его миогенной
дилатации. Следовательно, на этом этапе, граничащем с полной декомпенсацией, отмеча-
ется застой крови в венах, впадающих в полость правого предсердия. Так как печеночные
вены впадают в нижнюю полую вену последними, то печень всегда увеличивается. Может
наблюдаться даже ее пульсация соответственно сокращениям сердца.
189
Рис. 2.48. Изменения внутрисердечной гемодинамики при недостаточности трехствор-

чатого клапана (стрелками указано движение крови) (Василенко В. Х. [и др.], 1974)
III этап компенсации (декомпенсация) – увеличение и пульсация печени + пульса-

ция набухших шейных вен + у меренная дилатация правого предсердия + выраженная дила-
тация ПЖ.
Симптоматика. При знакомстве с пациентом выявляются рано появившиеся признаки
сердечной недостаточности по правожелудочковому типу с развитием отечного синдрома,
прогрессированием гепатомегалии, формированием асцита, которые и определяют жалобы
больных.
При объективном исследовании пульс обычно частый, малого наполнения. Артериаль-
ное давление существенно не изменяется.
Размеры сердца могут быть неизменны или при выраженном процессе увеличены
впр

Язык

пропед сердце

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

пропед сердце

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Татьяна Сергеевна Рябова

Евгений Симонович Рысс

Текст предоставлен издательством

Измерение артериального давления 89

3.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования 235

4.5.3. Рак желудка 318

6.4.1. Почечная артериальная гипертензия 398

Владимир Новиков, Евгений

ККС – калликреин-кининовая система

HDV – вирус гепатита D

Отечественная терапевтическая школа

Огромно влияние на развитие отечественной терапии Сергея Петровича Боткина.

терны свои определенные симптомы. Поэтому необходимо изучить симптомы и отдельных

Глава 1. Методы клинического

1.1. Субъективное обследование

1.1.1. Жалобы пациента

1.1.2. Анамнез болезни

Порядок сбора анамнеза

з) страховой анамнез: частота пользования листком нетрудоспособности, наличие

1.1.3. История настоящего заболевания

тивность лечения. Такой сбор анамнеза существенно дополняется имеющимися у больного

1.1.4. История жизни больного

1.1.5. Опрос по системам и органам

Аналогичным образом собираются и регистрируются данные по всем органам и систе-

1.1.6. Общие правила сбора анамнеза

1.2. Физикальные методы исследования

1.2.1. Осмотр больного

1) помрачение, когда больной разумно отвечает на поставленные вопросы, но ответы

Необычно выглядит лицо пациента при базедовой болезни (тиреотоксикоз). Оно

пальцы короткие, толстые. Литературным героем, которого можно отнести к типичным

Кожа и слизистые оболочки

1) нарушения со стороны дыхательного аппарата, препятствующие нормальному газо-

ложенный над поверхностью кости, то образуется углубление (ямка), которое сохраняется

Рис. 1.7. Пальпация щитовидной железы (первый способ): а – ощупывание перешейка;

Общее увеличение лимфатических узлов во многих областях тела (шейные, подмы-

Рис. 1.8. Пальпация щитовидной железы (второй способ): а – ощупывание перешейка;

Позвоночник и его деформации

Исследование функции сустава заключается в определении степени его активной и

1.2.2. Антропометрия и термометрия

кишке, где температура оказывается более постоянной и не зависит от температуры окружа-

Рис. 1.9. Типы температурных кривых в зависимости от характера суточного колеба-

Рис. 1.10. Особые формы температурных кривых (Василенко В. Х. [и др.], 1974): 1 –

5. Волнообразная, или ундулирующая (febris undulans), – смена периодов постепенного

В каждой температурной кривой с дня начала повышения температуры тела до ее нор-

время блокады Ленинграда). Причиной субнормальной температуры является понижение

1.2.3. Метод пальпации

1.2.4. Метод перкуссии

Следующим этапом развития техники простукивания явилось использование пальце-

Рис. 1.13. Правильная техника опосредованной перкуссии пальцем по пальцу (Миль-

Рис. 1.14. Правильное положение перкутирующего пальца по отношению к положе-

В альтернативном порядке следует упомянуть о методике перкуссии, разработанной

Рис. 1.16. Техника перкуссии по методу В. П. Образцова (Милькаманович В. К., 2006)

Рис. 1.17. Техника тишайшей (пороговой) перкуссии. Положение пальца-плессиметра

Расположение основных типов перкуторного тона на теле человека представлено на

1.2.5. Метод аускультации

Рис. 1.19. Различные поколения стетоскопов и стетофонендоскопов (Шелагуров А. А.,

Физической основой метода аускультации является способность человеческого уха

1.3. Современные методы лучевой диагностики

1.3.1. Традиционная рентгенодиагностика

Схема 1.1. Методики традиционной рентгенодиагностики

На сегодняшний день в качестве приемника излучения основной является та или иная

1.3.2. Рентгеновская компьютерная томография

3) ЭВМ-накопитель и анализатор данных;