Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
Аннотация
В учебнике уделено внимание вопросам пропедевтики внутренних болезней и ее
классическим методам исследования: субъективным (сбор анамнеза) и физикальным
(общий и локальный осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация). Подробно изложены
дополнительные методы исследования: лабораторные, инструментальные, современные
методы лучевой диагностики. Подчеркнута значимость знания этиологии и механизмов
возникновения выявленных признаков, что позволяет затем диагностировать конкретную
нозологическую форму. Широко освещены основные клинические синдромы и заболевания
внутренних органов.
Изложение материала представлено в методической последовательности по
системам.
Настоящее издание учебника предназначено для студентов III курса медицинских
вузов, изучающим пропедевтику внутренних болезней, а также может быть полезно
студентам старших курсов и практикующим врачам.
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Содержание
Условные сокращения 9
Предисловие 13
Введение 14
Отечественная терапевтическая школа 16
Глава 1. Методы клинического обследования больного 19
1.1. Субъективное обследование 20
1.1.1. Жалобы пациента 20
1.1.2. Анамнез болезни 21
Порядок сбора анамнеза 21
1.1.3. История настоящего заболевания 22
1.1.4. История жизни больного 23
1.1.5. Опрос по системам и органам 24
1.1.6. Общие правила сбора анамнеза 25
1.2. Физикальные методы исследования 26
1.2.1. Осмотр больного 26
Положение больного 27
Состояние сознания 27
Выражение лица 28
Телосложение 29
Кожа и слизистые оболочки 30
Отеки 32
Лимфатические узлы 33
Щитовидная железа 34
Позвоночник и его деформации 35
Суставы 35
1.2.2. Антропометрия и термометрия 36
1.2.3. Метод пальпации 40
1.2.4. Метод перкуссии 40
1.2.5. Метод аускультации 46
1.3. Современные методы лучевой диагностики 49
1.3.1. Традиционная рентгенодиагностика 50
1.3.2. Рентгеновская компьютерная томография 50
1.3.3. Магнитно-резонансная томография 52
1.3.4. Ультразвуковая диагностика 53
1.3.5. Радионуклидная диагностика 54
1.3.6. Термография 55
1.3.7. Интервенционная радиология 55
Глава 2. Сердечно-сосудистая система 57
2.1. Расспрос больного с заболеванием сердечно-сосудистой 58
системы
2.2. Физикальные методы исследования 60
2.2.1. Осмотр больного 60
2.2.2. Пальпация 60
Пальпация области сердца 64
2.2.3. Перкуссия сердца 68
2.2.4. Аускультация сердца 73
3
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
8
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Условные сокращения
А/Г – альбумино-глобулиновый
АВ – атриовентрикулярный
АД – артериальное давление
АДГ – антидиуретический гормон
АКТГ – адренокортикотропный гормон
АЛТ – аланиновая трансаминаза
АН – аортальная недостаточность
АНП – атриальный натрийуретический пептид
АПФ – ангиотензин-превращающий фермент
АРП – активность ренина плазмы
АС – аортальный стеноз
АСТ – аспарагиновая трансаминаза
АТФ – аденозинтрифосфат
БКП – базальная кислотная продукция
БЛН – блокада левой ножки
БМ – базальная мембрана
БПН – блокада правой ножки
ВИЧ – вирус иммунодефицита человека
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота
ГБ – гипертоническая болезнь
ГГК – гипергликемический коэффициент
ГИА – гистологический индекс активности
ГКП – гистамин-кислотная продукция
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
ГН – гломерулонефрит
ГПЖ – гипертрофия правого желудочка
ГУ – гиппуран
ГЭРБ – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
ДАД – диастолическое артериальное давление
ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка
ДЛА – давление в легочной артерии
ДН – дыхательная недостаточность
ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота
ДО – дыхательный объем
ДСГ – динамическая сцинтиграфия
ДФА – дифениламиновая реакция
ЖЕЛ – жизненная емкость легких
ЖКБ – желчнокаменная болезнь
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИК – иммунный комплекс
ИЛС – индекс локальной сократимости
ИМ – инфаркт миокарда
ИЭ – инфекционный эндокардит
КДО – конечный диастолический объем
КДРЛЖ – конечный диастолический размер левого желудочка
9
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
СМ – синдром мальабсорбции
СН – сердечная недостаточность
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
СПбГМУ – Санкт-Петербугский государственный медицинский университет
СПИД – синдром приобретенного иммунного дефицита
СРК – синдром раздраженного кишечника
ТРГ – тиреотропин-рилизинг гормон
ТТГ – тиреотропный гормон
УЗ – ультразвуковой
УЗД – ультразвуковая диагностика
УЗИ – ультразвуковое исследование
УО – ударный объем
ФВ – фракция выброса
ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка
ф. к. – функциональный класс
ФКГ – фонокардиограмма
ФРП – функциональный резерв почки
ФСГ – фолликулостимулирующий гормон
ХБХ – хронический бескаменный холецистит
ХГ – хронический гастрит
ХГН – хронический гломерулонефрит
ХНК – хронический неязвенный колит
ХПН – хроническая почечная недостаточность
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ХЭ – хронический энтерит
ЦНС – центральная нервная система
ЧД – частота дыхания
ЧЛК – чашечно-лоханочный комплекс
ЧП – чреспищеводный
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭВМ – электронно-вычислительная машина
ЭДТА – этилендиаминтетрауксусная кислота
ЭКГ – электрокардиография (-грамма)
ЭПК – эффективный почечный кровоток
ЭРХПГ – эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия
ЭхоКГ – эхокардиография (-грамма)
ЭЭГ – элетроэнцефалограмма
ЯБ – язвенная болезнь
BK – бактерия коха
CРБ – С-реактивный белок
ECM – экстрацеллюлярный матрикс
HAV – вирус гепатита А
HbcAg – сердцевидный антиген
HbeAg – антиген инфекционности
HBV – вирус гепатита B
HbsAg – поверхностный антиген
HCV – вирус гепатита C
11
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
12
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Предисловие
Учебник «Пропедевтика внутренних болезней» предназначен для студентов III курса.
Он знакомит с правилами поведения и общения врача с больным человеком. В книге изло-
жены общие принципы обследования пациентов, рассмотрены основные симптомы и син-
дромы, представлены методы постановки диагноза.
На кафедре пропедевтики внутренних болезней студент получает знания по общим
навыкам обследования и общения с больными, которые используются в обучении на кафед-
рах более старших курсов, а также в дальнейшей практической работе.
Дисциплина называется «пропедевтика внутренних болезней» (но не «пропедевтиче-
ская терапия»), так как все кафедры, которые в процессе эволюции медицинских знаний
отделились от кафедры внутренних болезней, используют полученные на III курсе знания.
При изучении данного предмета студент должен освоить не только основные методы обсле-
дования больного, ему необходимо научиться осмысливать полученные данные и на их осно-
вании делать вывод о возможных вариантах диагноза, дополняя лабораторными и инстру-
ментальными методами диагностики, и далее уже назначать соответствующее лечение.
На III курсе впервые происходит совмещение полученных ранее теоретических зна-
ний с практическими навыками. Этот процесс осмысления многим студентам дается очень
трудно. Однако необходимо помнить, что клиническое мышление является важным этапом
формирования врача.
В написании отдельных глав книги приняли участие профессора кафедры пропедев-
тики внутренних болезней Санкт-Петербургского государственного медицинского универ-
ситета им. акад. И. П. Павлова Е. С. Рысс и Б. Г. Лукичев.
Авторами учтен большой опыт кафедры в преподавании данного предмета, поэтому
они надеются, что учебник будет оценен как преподавательским составом, так и студентами
учебных заведений.
Вопросы лабораторных методов исследования в книге не рассмотрены, так как они
изучаются на отдельной кафедре (курсе) согласно существующей программе. При изло-
жении данных частей диагностики по мере необходимости приводятся сведения о лабо-
раторных исследованиях, поскольку они помогают установить диагноз. Вопросы инстру-
ментальной диагностики рассмотрены более детально, иначе студент III курса не сможет
сориентироваться при изложении вопросов частной патологии.
Авторы надеются, что весь материал изложен ясным и доступным для студентов III
курса языком, а фактический материал полностью соответствует существующей программе
Министерства здравоохранения РФ. Все пожелания и замечания будут встречены авторами
с признательностью.
С. И. Рябов, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней
СПбГМУ им. акад. И. П. Павлова (с 1970 по 2001 г.), академик Российской
академии естественных наук, почетный доктор Гданьской медицинской
академии (Польша), доктор медицинских наук, профессор, заслуженный
деятель науки РФ
13
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Введение
На III курсе студенты медицинских вузов впервые приходят в клиники, и их первое
знакомство с больными происходит на кафедрах терапии и хирургии.
Терапия (греч. therapeia – лечение) – раздел медицины, посвященный изучению и лече-
нию патологии внутренних органов консервативными (безоперационными) методами.
Терапия как наука зарождается в Древние века. Уже в письменных памятниках того
времени имеются первые сведения о строении человеческого тела и указания о способах
лечения тех или иных болезней. Так, в папирусе врача Имготепа, относящемся к 4000 г.
до н. э., содержится информация о том, что кровь и воздух играют первостепенную роль в
жизненных процессах. Сердце считалось центром сосудистой системы, и поэтому как глав-
ный жизненный орган его не трогали при бальзамировании. Имеются памятники китайской
медицины (2500 г. до н. э.), свидетельствующие о распознавании болезни китайскими вра-
чами по пульсу.
Большого расцвета медицинская наука достигает в античном мире. Достаточно напом-
нить строку Гомера: «Сотни воителей стоит один врачеватель искусный». Тогда же созда-
ются первые медицинские школы. Наибольшей популярностью пользовалась косская школа,
созданная Гиппократом 25 веков назад. Взгляды Гиппократа существовали в течение
нескольких веков, и в настоящее время сохранились некоторые образные понятия того вре-
мени. Так, сейчас существует выражение «facies hipocraticus», т. е. изменение выражения
лица, которое наблюдается у тяжелых больных.
Поскольку лечение основывалось на многих чисто эмпирических наблюдениях при
отсутствии достаточно твердых анатомических знаний, то наибольшее значение имела
широта мышления и образования. Поэтому многие медики того времени были и филосо-
фами. Гиппократ указывал, что «врач-философ равен богу». При этом как в то время, так
и в течение многих последующих веков хирурги не относились к врачам. Они считались
цирюльниками и не допускались во врачебную касту. Поэтому, говоря об истории медицины,
мы, по существу говорим об истории терапии в сегодняшнем понимании этого слова.
Такой философско-эмпирический подход к лечению болезней существовал до эпохи
Возрождения, когда начинается быстрое накопление анатомических сведений, позволивших
пересмотреть многие из существующих понятий (Леонардо да Винчи, Андрей Везалий).
Наибольшее влияние на развитие медицинской науки оказали работы Вильяма Гарвея, кото-
рый в 1628 г. опубликовал свой труд о кровообращении. Однако прошло почти 1,5 столетия,
прежде чем многие заболевания, считавшиеся самостоятельными (водянка, одышка), стали
связывать с патологией органов кровообращения. После открытия микроскопа морфологи-
ческое направление медицины получило еще большее распространение и достигло своей
вершины в трудах Морганьи, Рокитанского, Вирхова. Этот этап развития занял несколько
столетий и позволил перейти от чисто эмпирического к анатомо-морфологическому пони-
манию болезни.
В XIX столетии начинают бурно развиваться химия и физиология. Поэтому вполне
естественно, что с этого времени полученные сведения начинают использоваться в кли-
нике внутренних болезней как для диагностики заболеваний, так и для разработки новых
методов лечения. В результате работ Эрлиха зарождается новая отрасль – химиотерапия. В
конце XIX в. активно развивается физиологическое направление в медицине. Предыстория
этих исследований берет начало в Древней Греции, когда после эпидемии чумы в Афинах
было отмечено, что лица, переболевшие этим заболеванием, могли ухаживать за больными
и повторно не заболевали. В 1798 г. англичанин Эдуард Дженнер заявил о возможности
создания искусственной невосприимчивости к натуральной оспе путем вакцинации – зара-
14
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
жая человека возбудителем менее опасной коровьей оспы. На сегодняшний день показано,
что это связано с наличием редко встречающегося перекрестного иммунитета. Однако сам
Дженнер это явление объяснить не мог, он взял его из практики, обратив внимание, что
доярки, часто болеющие коровьей оспой, в дальнейшем не заболевали натуральной (челове-
ческой) оспой. Этим феноменом заинтересовался Луи Пастер (1822–1895 гг.), который пока-
зал, что имеет место ослабление микробов. На основании данного принципа им разработана
прививка от бешенства. Однако современное представление о механизмах иммунитета раз-
работал И. И. Мечников, который занимался проблемами фагоцитоза (клеточный иммуни-
тет), и П. Эрлих – создатель теории гуморального иммунитета. За свои работы в 1908 г. они
оба были удостоены Нобелевской премии.
Такой функционально-физиологический подход к разрешению основных аспектов
внутренней медицины продолжается и в настоящее время, однако наиболее бурно развива-
ются биология и генетика. Использование полученных при этом сведений позволило пере-
смотреть многие из наших знаний по терапии. Так, совершенно по-новому сейчас разбира-
ются многие наследственные заболевания. Накопленные медицинские знания способствуют
прогнозированию и предупреждению некоторых заболеваний. Приведем пример: различные
гемоглобинопатии (т. е. неполноценность глобина, приводящая к патологии всей молекулы
гемоглобина) встречаются почти у 40 млн человек на земном шаре. Заранее зная об имею-
щемся заболевании у родителей, можно предсказать судьбу их будущих детей. А следова-
тельно, и предотвратить болезнь. Таким образом, современные знания генетики уже служат
целям практической медицины. Поэтому для современного врача-интерниста необходимы
хорошие и твердые знания по таким теоретическим дисциплинам, как биохимия, физиоло-
гия, генетика и др. Знаний одной анатомии уже недостаточно. В связи с этим к изучению
терапии студенты приступают только после ознакомления с указанными дисциплинами.
15
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
16
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
17
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
18
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
19
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
20
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ровать их в ином ключе, что должно найти отражение в истории болезни, где фиксируются
жалобы больного.
21
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
пациент сифилис. Так, больного спрашивают, не было ли у него язвочки на половом члене,
не лечился ли он когда-либо большими, «ударными» дозами антибиотиков, не было ли у
него (если пациент – женщина) повторных выкидышей или мертворожденных детей.
При расспросе в анамнезе жизни выясняется профессия, которая в современных усло-
виях относительно мало сказывается на возникновении заболевания и в большей мере отра-
жается на его течении. Сохраняют свое значение некоторые производственные факторы:
химические (пары кислот и щелочей) и физические воздействия (запыленность помещений,
гиподинамия). В условиях повсеместного нарушения большинства экологических норм дан-
ные факторы усиливают свое влияние на течение многих хронических заболеваний.
В настоящее время особое внимание при сборе анамнеза жизни необходимо уделять
туберкулезу, который за последние годы резко активизировался, в том числе вновь появи-
лись активные формы – с бацилловыделением.
Важен вопрос о беспорядочных половых связях, который в наши дни все более актуа-
лен в связи с возможностью развития скрытых (латентных) уроинфекций (хламидиоз, мико-
плазмоз и др.).
При опросе о хронических интоксикациях, помимо курения и употребления алкоголя
(возможны весьма токсичные его суррогаты), необходимо, но крайне сложно выявить скры-
тую наркоманию или токсикоманию, которые стали достаточно часто встречаться среди
молодежи. Это далеко не просто и удается лишь врачам с большим опытом.
Особого внимания заслуживают анамнестические сведения о наследственности,
предрасположенности – комплексе функциональных и морфологических особенностей
организма, благоприятствующем возникновению заболевания и увеличивающем или умень-
шающем устойчивость к ряду внешних условий. Такая предрасположенность при раз-
личных заболеваниях реализуется неодинаково. Она существует при бронхиальной астме,
гипертонической болезни (ГБ), сахарном диабете, язвенной болезни. Наследственная пред-
расположенность в приблизительной форме выясняется с помощью опроса больного о здо-
ровье родителей, сестер и братьев, дедушек и бабушек, близких родственников по восходя-
щей линии (родных дядей и тетей).
При сборе анамнеза у женщин важен гинекологический аспект, который включает
сведения о беременностях, числе абортов, характеристику месячных (длительность, обиль-
ность, наличие мажущих выделений в межменструальный период). Увеличенные размеры
плода указывают на возможность сахарного диабета, а многолетняя полименорея может
быть причиной развития железо-дефицитной анемии.
24
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
25
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
экзофтальма в большинстве случаев является следствием опухоли головного мозга (рис. 1.1,
см. цв. вклейку).
В первую очередь оценивается общее состояние пациента, которое складывается из
оценки положения больного в постели и состояния сознания. Общее состояние может быть
удовлетворительным, средней тяжести, тяжелым и крайне тяжелым (терминальным).
Положение больного
Различают активное, пассивное и вынужденное положение пациента.
Активное – это такое положение, когда больной может произвольно изменять его
(ходить, лежать, стоять), хотя при этом возможны болезненные или иные неприятные ощу-
щения. Особенно важно выявить способность активно двигаться у лежачего больного, что
свидетельствует о сохранности его сознания, возможности психического контроля над своей
мускулатурой.
Пассивное положение наблюдается тогда, когда пациент из-за резкой слабости, боль-
шой кровопотери или утраты сознания сохраняет приданное ему горизонтальное, нередко
крайне неудобное, положение. Чаще всего пассивное положение бывает обусловлено тяже-
лым поражением опорно-двигательного аппарата (тяжелые деформирующие полиартриты,
остеоартрозы, ряд заболеваний периферической и особенно центральной нервной системы
– инсульты).
Вынужденное – положение, которое занимает больной в силу того, что его вынуж-
дает к этому та или иная особенность заболевания. Находясь в этом положении, пациент
обычно облегчает свое состояние. Вынужденное положение стоя наблюдается при стено-
кардии (приступы грудной жабы). В момент появления боли за грудиной пациент застывает
и проводит весь приступ стоя, не шевелясь, способствуя уменьшению потребности сердца в
кислороде и тем самым облегчая боль или полностью ее устраняя. Наиболее часто вынуж-
денное положение сидя встречается у больных, страдающих резкой одышкой или удушьем
(чаще в ночные часы), независимо от причин их возникновения. Так, при приступе бронхи-
альной астмы пациент садится, наклоняется несколько вперед, фиксирует руки на спинке
стула или подлокотнике. При этом он активно подключает вспомогательные дыхательные
мышцы и облегчает экспираторное удушье. Пациенты с тяжелой сердечной недостаточно-
стью принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение (orthopnoe). При этом в
опущенных нижних конечностях скапливается часть венозной крови, таким образом умень-
шая венозный возврат к сердцу – облегчается одышка. Одновременно несколько опускается
диафрагма, увеличивается объем легких, что также уменьшает выраженность одышки.
Вынужденное положение лежа на больном боку занимают больные крупозной пневмо-
нией (плевропневмония) или экссудативным плевритом. При этом легочная одышка умень-
шается за счет активной экскурсии здоровой половины грудной клетки и одновременно
несколько уменьшаются боли в груди, связанные с поражением плевры при крупозной пнев-
монии.
Положение на боку с запрокинутой назад головой и поджатыми к животу ногами харак-
терно для больных цереброспинальным менингитом (поза «легавой собаки»). При этом в
некоторой степени уменьшается натяжение спинномозговых оболочек.
Состояние сознания
У пациентов, находящихся в тяжелом состоянии, оценивают их сознание. В более лег-
ких случаях оно бывает ясным, когда пациент четко ориентируется во времени и сам себя
обслуживает, контактен, адекватно отвечает на вопросы. Различают четыре степени нару-
шения сознания:
27
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Выражение лица
Выражение лица может быть обычным, спокойным или иметь особенности, которые
усиливаются по мере течения заболевания (например, страдальческое, «митральное лицо»
и др.). Страдальческое лицо иногда называют лицом Гиппократа. Оно наблюдается у боль-
ных с разлитым перитонитом, перфорацией кишечника или желудка, кишечной непроходи-
мостью, в агональном состоянии. При этом все черты лица заострены, глазницы запавшие,
потускневшие, потухшие глаза, на лбу выступают мелкие капли пота.
Своеобразно «митральное лицо» пациентов с пороками двустворчатого клапана, чаще
митральным стенозом (МС). Оно моложаво (гипоксия тканей), слегка отечно, с синим
румянцем, фиолетово-синим цветом губ, кончика носа и ушных раковин. Распространение
цианоза на спинку носа и щеки напоминает летящую бабочку («митральная бабочка»).
Определенным своеобразием отличается лихорадочное лицо: возбужденное выраже-
ние, ярко-красная окраска кожи (румянец), блестящие глаза.
Маловыразительное, бледное, отечное лицо со значительными отеками век, которые
будто просвечивают, характерно для лиц, страдающих патологией почек (facies nephritica).
Лицо Корвизара специфично для больных с тяжелой сердечной недостаточностью.
Оно отличается обрюзглостью, тусклостью слипающихся глаз, желтовато-бледным с сине-
ватым оттенком цветом лица, постоянно открытым ртом с цианотичными губами, которыми
больной словно ловит воздух.
28
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Телосложение
Представление о телосложении основывается на осмотре костной и мышечной систем.
Различают правильное и неправильное телосложение. Правильным считается пропорцио-
нальное соотношение отдельных частей тела – туловища, головы, конечностей при отсут-
ствии искривлений и т. д. Неправильное телосложение включает все случаи искривлений,
деформаций, непропорциональных соотношений отдельных частей тела.
Конституция – это совокупность свойств человеческого организма, которая вырабаты-
вается под влиянием эндогенных (в том числе наследственных) и экзогенных внешних фак-
торов, обусловливающая его структурное и функциональное единство. Существует боль-
шое число классификаций конституциональных типов. Наиболее широкое распространение
в нашей стране получила классификация видного отечественного терапевта М. В. Черноруц-
кого, выдержавшая серьезное испытание временем. Она предусматривает три типа людей –
нормостенический, астенический и гиперстенический.
Нормостенический тип – это пропорционально развитый здоровый человек с хорошо
выраженной произвольной мускулатурой, широкой, правильно развитой грудной клеткой,
с эпигастральным углом, приближающимся к прямому (эпигастральный угол образуется
соединением с помощью больших пальцев рук правой и левой реберных дуг), с широкими
плечами, небольшим упругим животом и средней величины конечностями.
Астенический тип характеризуется преимущественным развитием тела в длину,
стройностью его строения. Голова посажена на тонкую длинную шею, плечи покатые, груд-
ная клетка узкая, плоская, вытянута в длину, с резко выраженными над– и подключич-
ными ямками, острым эпигастральным углом. Ребра расположены резко косо, сзади – сверху
вниз, образуя выраженные межреберные промежутки. Лопатки неплотно прилегают к зад-
ней поверхности грудной клетки, нередко значительно выступают и принимают вид неболь-
ших крыльев (крыловидные лопатки). Живот небольшой, существенно меньше грудной
клетки, тазовый пояс малоразвит, верхние и нижние конечности длинные, тонкие, мышеч-
ные группы развиты слабо. На кистях рук длинные тонкие пальцы. Ярким астеником явля-
ется литературный герой Дон Кихот Ламанчский. У людей, принадлежащих к астеническому
типу, небольшое («капельное») сердце, узкая длинная аорта, низкое стояние диафрагмы,
хорошо развитые легкие. Органы брюшной полости характеризуются длинной брыжейкой
и относительно малыми размерами, наклонностью к опущению (висцероптоз).
Для гиперстенического типа характерна развитость в ширину. У таких людей отно-
сительно короткое массивное упитанное туловище и короткие плотные конечности. Рост
обычно ниже среднего или средний. Голова круглая, шея короткая и широкая. Плечи круг-
лые, широкие, создается впечатление, что голова плотно сидит на туловище. Грудная клетка
короткая и широкая. У пожилых гиперстеников грудная клетка может приближаться к боч-
кообразной. Ребра широкие, расположены почти горизонтально, межреберные промежутки
узкие, слабо выражены. Надключичные и подключичные ямки сглажены. Эпигастральный
угол тупой. Лопатки обычно плотно прилегают к задней поверхности грудной клетки. Живот
у гиперстеников большой, по объему превышает грудную клетку. Тазовый пояс широкий,
конечности (даже по отношению к туловищу) короткие и толстые. Кисти рук широкие,
29
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
тие подкожных коллатералей при портальной гипертонии на почве цирроза печени, когда
расширяются вены вокруг пупка, образуя так называемую «голову Медузы». Точно так же
при тромбозе воротной или нижней полой вены можно обнаружить под кожей передней
брюшной стенки живота расширенные венозные сосуды как следствие развития коллате-
рального кровообращения. При опухолях средостения, сдавливающих верхнюю полую вену,
под кожей (особенно передней поверхности грудной клетки, реже на спине и верхних конеч-
ностях) могут быть видны расширенные вены.
Эластичность кожи. После осмотра кожных покровов следует перейти к ощупы-
ванию и определению тургора кожи, или эластичности, который определяется развитием
подкожной жировой клетчатки. Нормальная кожа эластична. С целью определения тургора
кожи нужно взять двумя пальцами и приподнять кожную складку на кисти: при сохране-
нии тургора выпущенная из зажатых пальцев кожа моментально расправляется, при утрате
кожей нормальной эластичности складка может сохраняться некоторое время и затем мед-
ленно расправляется. Потеря эластичности кожи как физиологическое явление имеет место
у стариков. В остальных случаях это является патологическим признаком, наблюдается при
резком истощении (кахексия), обезвоживании больного на фоне профузных поносов и рвот
(холера и др.).
Изменение волосяного покрова. При общем осмотре больного определенное значение
имеет степень развития волос в местах, где их присутствие является проявлением вторич-
ных половых признаков. У женщин рост волос ограничивается областью лобка, у мужчин
распространяется на промежность и вверх узкой полосой на кожу живота по ходу белой
линии к пупку. Мужской тип оволосения у женщин, так же как и рост волос в необычных
местах (лицо, грудь) – так называемый гирсутизм, – свидетельствует об эндокринной пато-
логии. При железодефицитных анемиях имеет место сухость и ломкость волос, а также их
ранняя седина.
Изменение ногтей. При ряде заболеваний внутренних органов наблюдается измене-
ние ногтевых пластин. В норме ноготь имеет розоватый цвет, блестящую выпуклую поверх-
ность, не имеет исчерченности. При железодефицитных анемиях, в связи с изменениями
активности ферментов клеточного дыхания, содержащих железо в ногтевых пластинках,
ногти истончаются, становятся тусклыми и ломкими, приобретают исчерченность (койло-
нихия). При инфекционном эндокардите (ИЭ) ногтевая пластина приобретает черты когтя
хищной птицы, резко изменяя свойственную ей форму. При длительно существующих
нагноительных заболеваниях легких (абсцесс легких и др.) ногти приобретают округлую
форму, напоминают часовые стекла (рис. 1.5, см. цв. вклейку). Этот признак часто сочетается
с утолщением концевых фаланг пальцев рук и ног, напоминающих барабанные палочки, что
обусловлено развитием периоститов (рис. 1.6, см. цв. вклейку).
Аналогичные изменения ногтей могут происходить при длительной работе с метал-
лом.
Состояние питания. Это понятие подразумевает степень развития подкожного слоя.
Для оценки используют метод пальпации – определяют толщину кожной складки на животе,
рядом с пупком. В норме эта складка не должна превышать 2 см. При ожирении ее толщина
увеличивается, при истощении, похудении она, напротив, уменьшается и может совсем
отсутствовать.
Отеки
При осмотре кожных покровов лица, конечностей, туловища и поясничной области
в патологических случаях обращает на себя внимание отечность, обусловленная скопле-
нием жидкости в подкожной клетчатке. При этом если надавить на участок кожи, распо-
32
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Лимфатические узлы
Существенное диагностическое значение в процессе общего осмотра имеет оценка
лимфатических узлов, расположенных в подкожно-жировом слое. В норме они не пальпи-
руются. При некоторых заболеваниях внутренних органов лимфатические узлы увеличи-
ваются и их удается прощупать. Следует определить величину узла (размеры в сравнении
с предметами округлой формы – горошина, фасоль, яйцо, яблоко и т. д.), его консистен-
цию, подвижность или спаянность с окружающими тканями и болезненность. Мягкая кон-
систенция узлов свидетельствует о свежем, активном патологическом процессе в них, плот-
ная – о склерозе (фиброзе) узлов – прорастании их соединительной тканью. Бугристость
узлов, наряду с их плотной консистенцией, характерна для злокачественных новообразова-
ний (метастазы). Болезненность узлов и покраснение кожи над ними являются признаками
острого воспалительного процесса в них. Неподвижность узлов обусловлена их сращением
с окружающими тканями.
Чаще всего увеличиваются шейные, надключичные, подключичные, локтевые и пахо-
вые узлы. Различают местное (регионарное) и общее (системное) увеличение лимфатиче-
ских узлов. Последнее обусловлено заболеванием всей лимфатической системы. Острое
увеличение регионарных подчелюстных узлов зачастую сопровождает воспалительные про-
цессы в ротовой полости (кариозные зубы, хронический тонзиллит, ангина, стоматит, гин-
гивит). При лимфогенной форме туберкулеза наблюдается одностороннее увеличение лим-
фатических узлов, преимущественно на шее. При этом они болезненны, величиной от
горошины до грецкого ореха. Вначале узлы свободно лежат в окружающей ткани, подвижны,
гладки. В дальнейшем они сливаются в пакеты, делаются плотными, малоподвижными, мно-
гие из них нагнаиваются, вскрываются наружу, образуя свищи, заживающие малоподвиж-
ными рубцами. Иногда увеличенные лимфатические узлы на шее представляют собой мета-
стазы злокачественных опухолей из других областей тела. Так, в надключичной ямке слева,
в углу между верхним краем ключицы и наружным краем грудинно-ключично-сосковой
мышцы, может прощупываться маленький плотный лимфатический узел, являющийся отда-
ленным метастазом рака желудка (вирховский метастаз).
33
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Щитовидная железа
В норме прощупать щитовидную железу не удается. Увеличение ее (зоб), наряду с
пучеглазием (экзофтальм) и тахикардией, относится к характерным проявлениям тирео-
токсикоза (базедова болезнь). Обычно при этом происходит равномерное увеличение всей
железы (перешеек, обе доли), но иногда одна из долей увеличена больше. Методом пальпа-
ции щитовидной железы при базедовой болезни обнаруживается одинаковая, равномерно
упругая консистенция на всем ее протяжении. При аденоме или раке железы в ней прощу-
пываются отдельные плотные узлы. Увеличенная щитовидная железа прощупывается боль-
шими и II–III пальцами обеих рук, которые располагаются на передней поверхности шеи
в области щитовидной железы, пациента просят сделать глоток – тогда она четко определя-
ется (рис. 1.7, 1.8).
34
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Суставы
Объективное исследование суставов начинают с их осмотра, при котором устанавли-
вают изменения конфигурации, наличие функциональных ограничений во время движения,
состояние окружающих суставы тканей, цвет и характер кожи над суставом, отечность близ-
лежащих областей. Важно всякий раз выявлять амплитуду движений в суставах, активную
и пассивную подвижность, наличие ограниченности, болевых ощущений.
Одним из наиболее важных признаков является изменение нормальной конфигурации
суставов. Принято различать три вида конфигурации:
1) припухлость – разлитая опухоль в области сустава, главным образом воспалитель-
ный отек периартикулярных тканей и выпот в полость суставов, что проявляется равномер-
ным увеличением сустава в объеме и сглаживанием его контуров;
2) дефигурация – неравномерное изменение формы сустава за счет экссудативных
и пролиферативных изменений в суставе и периартикулярных тканях, выпотов, заворота
суставной капсулы, бурситов (в этих случаях сустав приобретает неправильную форму, обу-
словленную изменением мягких тканей);
3) деформация – нарушение правильной формы сустава вследствие изменений кост-
ного скелета сустава (разрушение или деформация суставных поверхностей, подвывихи,
анкилозы, развитие остеофитов и т. д.).
Посредством глубокой пальпации выявляют наличие болезненности в суставе, пери-
артикулярных тканях и отдельные болезненные точки, т. е. определяют локализацию болез-
ненного процесса, что важно для диагноза артрита, периартрита, миозита, бурсита, тендо-
вагинита и т. п.
При обследовании отмечают признаки артрита (покраснение кожи, местное повыше-
ние температуры, отек околосуставных тканей, увеличение сустава, деформация, ограниче-
ние движений, боль, выпот в полость сустава).
Крайне важно определить наличие выпота в полости сустава или в заворотах сумки.
Для этой цели существуют два приема: определение флюктуации и симптома «плавающего
надколенника». Второй прием дает наиболее достоверные результаты. При этом врач сжи-
мает выпрямленный коленный сустав ладонями с боковых сторон и слегка смещает мяг-
кие периартикулярные ткани вверх, одновременно производя толчкообразное надавливание
большими пальцами на надколенник. В случае наличия выпота создается впечатление, что
надколенник свободно плавает в жидкости, а при толчке ударяется о переднюю поверхность
эпифиза бедра.
35
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
37
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
или нормальных показателей (рис. 1.10, 2). Характерна для бруцеллеза, лимфогранулема-
тоза.
При многих инфекционных заболеваниях тип повышения температуры тела остается
одним и тем же в течение почти всего периода болезни, при других он может меняться изо
дня в день (лихорадка неправильного типа). Такой тип лихорадки возможен при сепсисе,
экссудативном плеврите и др. Нередко температура тела повышается и падает несколько раз
в течение дня, причем каждый раз размах превышает 2–4 °С. Повышение сопровождается
ознобом, а снижение – обильным потом. Такие колебания температуры, сильно изнуряющие
больного, называются гектической, или изнуряющей, лихорадкой (febris hectica) (рис. 1.11).
Она встречается при сепсисе, нагноительных заболеваниях легких, некоторых тяжелых фор-
мах туберкулеза.
Рис. 1.11. Формы температурных кривых (Черноруцкий М. В., 1949): гектическая лихо-
радка
40
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 1.12. Перкуссионный молоточек (а) и плессиметр (б) (Милькаманович В. К., 2006)
41
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
42
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 1.15. Техника движения кисти при перкуссии пальцем по пальцу (Милькаманович
В. К., 2006)
43
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
44
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
При перкуссии над поверхностью человеческого тела можно выделить три вида перку-
торного тона: бедренный (определяется над мышечными массивами), желудочно-кишечный
(выявляется над местами скопления газа) и легочный (определяется над поверхностью лег-
ких). Характеристика вышеперечисленных типов перкуторного тона представлена в табл.
1.1.
Таблица 1.1
Характеристика перкуторных тонов
45
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 1.18. Зоны перкуссии (Милькаманович В. К., 2006): 1 – ясного легочного звука; 2
– тимпанического звука; 3 – тупого звука
сти. История этого метода исследования восходит к Гиппократу, в сочинениях которого опи-
сан шум, возникающий при сотрясении пациента с пиопневмотораксом. В современном виде
метод был предложен лейб-медиком Наполеона Бонапарта, французским врачом Рене Лаэн-
неком в 1818 г. Как в случае открытия метода перкуссии, определенную роль здесь сыграли
ассоциативные моменты. До настоящего времени дошла следующая история, предшество-
вавшая открытию метода: Лаэннек, проезжая по улице Парижа, обратил внимание на игру
детей – один легко постукивал по торцу сухого деревянного бруса, второй ребенок развле-
кался тем, что слушал постукивания с противоположного края. Другая версия предлагает
вместо деревянного бруса металлическую трубу, а в качестве источника колебаний – шепот
одного из детей, который с восторгом воспринимался другим ребенком, приложившим ухо к
противоположному концу трубы. Подготовленный годами медицинской практики к воспри-
ятию принципиально новой информации, Р. Лаэннек понял, что можно изготовить устрой-
ство, которое будет способно проводить звук с поверхности тела пациента до уха исследо-
вателя. Первый стетоскоп представлял собой лист плотной бумаги, скрученный в трубочку.
Через два года Лаэннек сделал доклад во Французской академии наук о диагностическом
применении метода аускультации при заболеваниях сердца и легких. В последующие годы
был накоплен огромный клинический материал по применению метода, произведены мно-
гочисленные модификации стетоскопа (рис. 1.19). В настоящее время осуществляются мно-
гочисленные попытки создания электронного фонендоскопа.
47
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
личать звуки с частотой около 2000 Гц, снижение частоты на 50 % приводит к снижению
чувствительности на такую же величину. Максимальная энергия звуков сердца находится
в невыгодном для восприятия человеческим ухом диапазоне. Второй особенностью субъек-
тивного восприятия является тот факт, что слабый звук после сильного воспринимается с
трудом. Это имеет значение при аускультации сердца, когда после относительно громких
тонов сердца и систолического шума выслушивается слабый диастолический шум, кото-
рый по неопытности начинающих врачей часто может быть пропущен. Между мембра-
ной фонендоскопа, прижатой к коже над исследуемым органом, и барабанной перепонкой
исследователя возникает замкнутый столб воздуха, который способен передавать колебания
кожи на орган слуха. Развитие конструктивных разработок современных стетофонендоско-
пов направлено на уменьшение искажения и ослабления звука, снижение количества посто-
ронних шумов, повышение удобства прибора.
Перед приобретением стетофонендоскопа врач должен иметь в виду, что этот инстру-
мент будет использоваться долгие годы. Затем решается вопрос о соответствии размера олив
форме наружного слухового прохода: пружина, соединяющая оливы, должна быть доста-
точной силы, но и не давить на уши. Гибкая трубка должна иметь оптимальную длину,
поскольку излишне длинная трубка неудобна и генерирует посторонние шумы, слишком
короткая заставляет излишне склоняться над постелью больного.
При проведении аускультации следует обеспечить максимально возможную тишину в
помещении. Низкая температура воздуха может стать причиной ознобления пациента, появ-
ления дрожи в теле, что приведет к выслушиванию артефактов. Аускультация тяжелых лежа-
чих больных (особенно задних отделов легких) значительно затруднена неизбежным нали-
чием большого числа посторонних шумов. Единственным способом улучшения результата
исследования является приобретение опыта обследования таких пациентов.
48
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
49
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Шкала Хаунсфилда
51
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
53
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
1.3.6. Термография
Методика термографии основана на регистрации естественного теплового излуче-
ния тела человека специальными детекторами-тепловизорами. Наиболее распространена
дистанционная инфракрасная термография, хотя в настоящее время разработаны методики
термографии не только в инфракрасном, но и в миллиметровом (мм) и дециметровом (дм)
диапазонах длин волн.
У здорового человека термическая характеристика всех областей тела относительно
постоянна, а при патологических состояниях она меняется. На этом и основан метод термо-
графии. Он прост, объективен, абсолютно безвреден и не имеет противопоказаний.
Основным недостатком метода служит его малая специфичность по отношению к раз-
личным заболеваниям.
Контрольные вопросы
1. Методы объективного обследования больного.
2. Варианты жалоб больного.
3. Анамнез и методы его сбора.
4. История заболевания.
5. История жизни больного.
6. Опрос по системам и органам.
7. Физикальные методы исследования.
8. На что обращать внимание при осмотре больного.
9. Степени нарушения сознания.
10. Понятие о конституции.
11. Кожа и слизистые – на что обращать внимание.
12. Общее понятие об отеках.
13. Лимфатические узлы – где пальпировать и на что обращать внимание.
14. Методы пальпации щитовидной железы.
15. На что обращать внимание при осмотре и исследовании суставов.
16. Основные понятия об антропометрии.
17. Термометрия – варианты.
18. Методы перкуссии.
19. Характеристика перкуторного тона.
20. Аускультация.
21. Точки аускультации.
22. Методы лучевой диагностики.
23. Что такое рентгеновская компьютерная томография?
24. Понятие о магнитно-резонанстной томографии.
56
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
57
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
59
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2.2.2. Пальпация
Исследование сердечно-сосудистой системы методом пальпации начинается с оценки
свойств пульса.
Пульс необходимо детально исследовать при любой патологии сердечнососудистой
системы. При этом обращают внимание на его симметричность, частоту, ритм, напряжение,
наполнение, величину, форму, состояние сосудистой стенки лучевой артерии вне пульсовой
волны.
Симметричность пульса на обеих руках имеет определенное значение. Разность
пульса может отмечаться и в норме, что бывает связано с неодинаковым развитием рук –
на правой он более энергичный (у левшей – наоборот). Однако у здоровых лиц эта разница
незначительна. В патологических условиях различия выявляются более резко. Иногда пульс
вообще не определяется на одной из конечностей (болезнь Такаясу). При резком стенозе
левого АВ-отверстия отмечается расширение левого предсердия, которое иногда давит на
подключичную артерию, и пульс на левой руке резко ослабевает или может исчезнуть (симп-
том Попова). Если снижение величины пульса на одной из рук прослеживается от лучевой
до подключичной артерии, то причиной p. differens являются патологические процессы в
грудной клетке. Аневризма дуги аорты может сдавливать находящиеся рядом артериальные
стволы и уменьшать приток крови в одну из конечностей.
Частота пульса у здорового человека колеблется в пределах 60–80 ударов в 1 мин, при
этом учитывают возраст и пол, так как у женщин и пожилых лиц частота пульса больше.
60
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Ритм пульса зависит от ритма сокращений левого желудочка (ЛЖ). Пульс может быть
правильным (pulsus regularis), когда наполнение артерии происходит через равные проме-
жутки времени, и неправильным (pulsus irregularis), когда эти промежутки становятся нерав-
номерными.
Напряжение пульса определяется сопротивлением артерии нажиму пальца. Для этого
пульс прощупывают тремя пальцами. Усиливая давление на артерию проксимально распо-
ложенным пальцем, выявляют, когда исчезают пульсовые колебания под дистально распо-
ложенными пальцами.
Наполнение пульса определяется наполнением пальпируемой артерии кровью и раз-
ницей между максимальным и минимальным объемом артерии. Пульс, дающий ощущение
обильного наполнения, называется полным (pulsus plenus), малого – пустым (pulsus inanis).
Величина пульса является наиболее важным его свойством и зависит от перечислен-
ных выше величин – напряжения и наполнения. Пульс хорошего наполнения и напряжения
называется большим (pulsus magnus), слабого – малым (pulsus parvus). Очень слабый пульс
называется нитевидным (pulsus filiformis).
Форма (характер) пульса зависит от скорости и ритма нарастания и падения отдельных
пульсовых волн. При этом скорость нарастания подъема не следует путать с частотой пульса
(т. е. с количеством ударов в 1 мин). Различают пульс скорый (pulsus celer), при котором
отмечаются быстрый подъем и быстрое падение, медленный (pulsus tardus) – замедленные
подъем и падение пульсовой волны. Подобный характер пульса наблюдается при стенозе
устья аорты, когда замедляется поступление крови в аорту и отток ее в капиллярную сеть
начинается еще до окончания систолы желудочка, поэтому подъем и спуск пульсовой волны
растянуты (замедлены).
В патологических условиях выявляется дикротический пульс (pulsus dicroticus), когда
вслед за главной волной отмечается вторая, следующая, как эхо, за первой. Если вторая волна
запаздывает или пульс частый, то наблюдается наслоение второй волны на следующую глав-
ную (основную). Такой пульс называется анакротическим (pulsus anacroticus). Происхожде-
ние дикротической волны обычно объясняют отражением крови от полулунных клапанов,
после того как захлопывание их вызвало небольшой обратный ток крови. При полноценном
тонусе сосудов этого не ощущается, а при ослаблении сосудистой стенки, как это отмечается
при инфекциях, этот феномен может появляться.
Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны оценивается следующим образом:
проксимально расположенным пальцем лучевая артерия пережимается до того момента,
пока дистально расположенные пальцы не перестанут ощущать ее пульсацию. Затем паль-
пируется артерия. В норме лучевая артерия вне пульсовой волны не пальпируется. При выра-
женном атеросклерозе у пожилых пациентов стенка a. radialis вне пульсовой волны пальпи-
руется в виде плотного тяжа. Тонус сосудистой стенки изменяется при разных заболеваниях.
При инфекциях тонус снижается, при ГБ – повышается. Это связано с тем, что лучевая арте-
рия относится к сосудам с выраженной мышечной оболочкой, состояние которой изменяется
при различных заболеваниях.
Помимо исследования пульса на лучевых артериях (рис. 2.1), последовательно опре-
деляют наличие пульсации на артериях стопы (рис. 2.2), подколенных (рис. 2.3) и бедрен-
ных артериях (рис. 2.4). Следует помнить, что, в связи с большой частотой заболеваемости
облитерирующим эндартериитом, нару шения проходимости артерий нижних конечностей
встречаются весьма часто. Исследование капиллярного пульса производится путем нажа-
тия на конец ногтя больного до образования белого пятна. У пациентов с АН край ногтя
будет пульсировать, поскольку предкапиллярные артериолы при этом расширяются в боль-
шей степени, чем в норме.
61
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.2. Исследование пульса на тыльной артерии стопы (Милькаманович В. К., 2006)
62
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
63
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
64
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
65
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
66
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
67
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
68
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.7. Схема последовательности перкуссии сердца (Рябов С. И., 1981): стрелки –
направление перемещения пальца-плессиметра; 1—10 – последовательность перкуссии
69
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Таблица 2.1
Нормальные границы относительной сердечной тупости
70
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
71
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
72
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
– аортальную (сердце в виде плавающей утки или сапога) при выраженной дилатации
ЛЖ.
73
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.10. Места проекции и выслушивания (кружки) клапанов сердца (Рябов С. И.,
1981): 1 – митрального; 2 – аортального; 3 – легочного; 4 – трехстворчатого
Таблица 2.2
Тоны сердца
74
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
На верхушке обычно выслушивается Iтон – более громкий, чем II тон, его продолжи-
тельность 0,11 с. Затем следует короткая пауза продолжительностью 0,2 с (при 75 сокраще-
ниях в 1 мин). II тон – более громкий на основании сердца во II межреберье слева и справа,
его продолжительность 0,07 с (т. е. он короче I тона). После следует вторая, более длинная
пауза продолжительностью 0,42 с (рис. 2.11).
75
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.11. Схема соотношения между I и II тонами сердца (Рябов С. И., 1981)
76
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.12. Схема взаимоотношений между I, II и III тонами сердца (Рябов С. И., 1981)
77
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
значение имеют высокое стояние клапанов к моменту начала систолы желудочка, а также
частота сердечных сокращений.
На изменение звучности II тона влияют скорость повышения давления в сосудах,
состояние створок клапанов и расположение сосудов относительно грудной стенки. Поэтому
усиление II тона на аорте наблюдается при повышении артериального давления, психиче-
ском возбуждении, сопровождающемся артериальной гипертонией, и уплотнении клапанов
при атеросклерозе или сифилитическом поражении. Ослабление II тона на аорте наблюда-
ется при нарушении сократительной активности ЛЖ, нарушении смыкания клапанов аорты.
Усиление II тона на легочной артерии наблюдается при тонкой грудной клетке и при
«возбужденном сердце» у молодых людей. Среди различных патологических состояний,
сопровождающихся усилением II тона на легочной артерии, можно отметить стеноз левого
АВ-отверстия, при котором нарастание слабости ПЖ сопровождается ослаблением II тона.
Поэтому этот симптом имеет определенное диагностическое значение. Кроме того, он может
отмечаться при недостаточности ЛЖ, легочной гипертензии и при незаращении артериаль-
ного протока.
Ослабление II тона выявляется при недостаточности ПЖ и редко встречающемся сте-
нозе легочной артерии.
Изредка выявляется IV тон, который является дополнительным тоном в пресистоле и
связан с сокращением предсердий. Чаще он регистрируется на фонокардиограмме и может
выслушиваться как очень глухой перед I тоном. По своим звуковым характеристикам IV тон
низкочастотен, чаще выслушивается у лиц старших возрастных групп, обычно в положении
больного лежа.
IV тон состоит из двух частей – предсердной (неслышимой) и желудочковой, связанной
с его наполнением. Принято считать, что внезапное дополнительное напряжение и вибрация
клапанного аппарата являются источником слабого низкочастотного звука, обозначенного
как физиологический IV тон. Наблюдается он в конце диастолы.
Патологический IV тон возникает при следующих условиях, когда создаются благо-
приятные моменты для его возникновения:
1) замедление предсердно-желудочковой проводимости;
2) ГЛЖ, при которой не наступает релаксация в начале диастолы;
3) поражение миокарда, когда желудочек не может быстро расшириться в фазе диа-
столы, в момент его заполнения.
Тембр тонов зависит от состояния клапанного аппарата и мышцы сердца. Он может
быть низким, иногда – высоким, когда появляются звенящие, часто с металлическим оттен-
ком тоны, что обычно связано с поражением клапанов.
Частота тонов меняется в широком диапазоне. Частота сердечных сокращений
может измеряться по частоте возникновения тонов (считают только I тон). При этом следует
помнить, что число сокращений желудочков может не соответствовать пульсу на лучевой
артерии.
Ритм тонов определяется неравномерностью промежутков между ними. Если пауза
между I и II тонами становится равной паузе между II и I, принято говорить о маятникооб-
разном ритме, так как у качающегося маятника звуковые феномены возникают через рав-
ные промежутки времени. Если у такого больного имеется еще и тахикардия, то речь идет
об эмбриокардии, поскольку этот ритм напоминает сердцебиение плода. Такие изменения
ритма отмечаются обычно только при значительной патологии сердца. У здорового человека
наблюдается правильное чередование тонов. Такой ритм называется правильным. Наруше-
ние правильных чередований сердечных сокращений называется аритмией.
Тоны сердца слагаются из нескольких компонентов. Так как они возникают одновре-
менно и синхронно, то воспринимаются в виде только двух тонов. Если же какие-либо
78
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
составные части тона будут опережать или отставать от других составных частей, то единого
тона не получится. Это воспринимается как появление двух тонов вместо одного. Если они
отделены друг от друга достаточно длинной паузой, то говорят о раздвоении, если же эта
пауза мала – о расщеплении тона. Раздвоение или расщепление могут наблюдаться в отно-
шении как I, так и II тона. Разделение I тона воспринимается как звуковой феномен «та-та-
там», а II тона – «там-та-та».
Возникновение феномена раздвоения I тона объясняется асинхронным сокращением
обоих желудочков, что приводит к неодновременному захлопыванию митрального и три-
куспидального клапанов. Отмечается при гипертонии, атеросклерозе, изредка – при недо-
статочности клапанов аорты. Зона выслушивания патологического раздвоения достаточно
велика – IV–V межреберья. Раздвоение или расщепление I тона изредка наблюдаются без
патологии у молодых людей в конце вдоха или выдоха, а также после физической нагрузки.
Первым при этом захлопывается двустворчатый клапан. Физиологическое расщепление I
тона лучше всего выслушивается кнутри от верхушки сердца в V межреберье. Важной
чертой физиологического расщепления I тона является его непостоянство. На фонокар-
диограмме (ФКГ) выявляется разделение на две части главного компонента I тона, при-
чем частота и амплитуда колебаний второй части больше, чем первой. Иногда амплитуда
и частота колебаний обеих частей одинаковы. Обе группы колебаний прерваны паузой, не
превышающей 0,02 с.
Раздвоение или расщепление II тона довольно часто встречается в физиологических
условиях и лучше всего выслушивается во II–III межреберьях слева от грудины. Физиологи-
ческое раздвоение не всегда наблюдается и зависит от дыхания и положения тела. Задержка
дыхания во время выдоха вызывает исчезновение расщепления во время всего периода
апноэ. На ФКГ выявляются две группы осцилляций, образующих II тон, которые отделены
друг от друга паузой длительностью 0,01—0,02 с. Иногда они следуют друг за другом без
интервала. Раздвоение II тона возникает при асинхронном закрытии полулунных клапанов
аорты и легочной артерии. Обычно отмечается запаздывание закрытия клапанов легочной
артерии. Это объясняется большим притоком крови в правый желудочек во время вдоха
вследствие уменьшения внутригрудного давления в этой фазе дыхания.
Патологическое расщепление или раздвоение II тона имеет тот же механизм, что
у I тона. Он отличается большим постоянством, более широкой иррадиацией и возни-
кает при запаздывании электрического возбуждения ПЖ или его механического опорож-
нения, а также при слишком раннем закрытии полулунных клапанов аорты. Из патологи-
ческих состояний, сопровождающихся раздвоением или расщеплением тона, необходимо
указать на стеноз левого АВ-отверстия, стеноз устья легочной артерии, блокаду ножки пред-
сердно-желудочкового пучка (пучка Гиса).
Отдельно выделяется трехчленный ритм, обусловленный возникновением новых зву-
ковых феноменов, а не раздвоением тонов сердца: физиологический III тон, митральный
трехчленный ритм при стенозе левого АВ-отверстия и ритм галопа (табл. 2.3).
Ритм галопа, аускультативно напоминающий ритм скачущей галопом лошади, впер-
вые был описан Шарселле в 1838 г., позднее детально изучен Буйо (1847 г.) и Потэном
(1875 г.). Ритм галопа воспринимается в виде трехчленного ритма, три отдельных тона кото-
рого четко изолированы друг от друга и расположены на одинаковом расстоянии. Все тоны
воспроизводятся равномерно, без обычной более длинной паузы. В большей степени звуч-
ным при этом оказывается обычно III, реже – II тон. Ритм галопа объясняется тем, что к
двум обычным присоединяется III тон, располагающийся либо в конце диастолы (преси-
столический галоп), либо в ее начале (протодиастолический галоп). Принято считать, что
ритм галопа возникает вследствие вибрации стенки желудочка во время наполнения его кро-
вью. Упругость стенки при этом должна быть резко сниженной. Поэтому ритм галопа все-
79
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
гда выявляется при резком нарушении сократительной активности миокарда, при выражен-
ной сердечной недостаточности и других аналогичных состояниях. В зависимости от места
наилучшего выслушивания, иногда различают ритм галопа левой (выслушивается в обла-
сти верхушки сердца) и правой (выслушивается над нижней частью мечевидного отростка)
половин сердца. Дополнительный тон обычно бывает более глухим и менее отчетливым.
Таблица 2.3
Виды трехчленного ритма
80
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.13. Схема возникновения сердечных шумов (Шелагуров А. А., 1975): а – отсут-
ствие шума; б – возникновение шума при сужении сосуда; в – возникновение шума при рас-
ширении сосуда; г – возникновение шума при сообщении сосудов
ного клапана шум проводится на сонные артерии. Необходимо различать не только характер
шума, но и его силу и высоту, так как это позволяет ориентироваться в характере и степени
поражения. Обычно выраженные шумы свидетельствуют о наиболее грубых изменениях в
клапанном аппарате. Так, Левин и Уайт различают шесть степеней интенсивности систоли-
ческого шума: 1-я степень – шум выслушивается только при сосредоточенной аускультации,
2-я – слабый шум, 3-я – шум средней интенсивности, 4-я степень – громкий шум, 5-я – очень
громкий, 6-я – шум выслушивается на расстоянии. По данным этих авторов, шумы 4—6-й
степеней всегда свидетельствуют об органическом поражении сердца.
84
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Таблица 2.4
Основные дифференциальные признаки функциональных и органических
шумов
Первую группу составляют шумы, возникающие при наличии шунта между камерами
сердца (или сосудами) с высоким и низким давлением. Классическим примером является
шум, возникающий при наличии открытого артериального протока – экстракардиальный
шунт между аортой и легочной артерией. Большой градиент давления между этими сосу-
дами приводит к высокой скорости кровотока из аорты в легочную артерию, а следовательно,
и большой громкости шума. Этот шум начинается после I тона, нарастает к концу систолы
и, полностью маскируя II тон, продолжается в диастоле, постепенно ослабевая к концу ее.
Лучше всего он прослушивается во II межреберье слева у края грудины. Шум существенно
усиливается в положении больного лежа и не связан с фазами дыхания.
Таблица 2.5
Дифференциальный диагноз продолжительных шумов с различным механизмом
их возникновения (по: Алмазов В. А. [и др.], 1996)
85
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
86
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
наличие которого заме чает даже сам больной. Наиболее часто разрывается стенка правого
коронарно го синуса с выходом в правое предсердие или правый желудочек (аускульта-
тивные признаки при этом одинаковы). Локализуется шум в III–IV межреберьях у левого
края грудины и у мечевидного отростка. Особенностью данного варианта продолжительного
шума является большая громкость диастолической части шума по сравнению с систоличе-
ской. Это объясняется как диастолическим расслаблением стенки ПЖ, окружающей отвер-
стие шунта, так и усилением коронарного кровотока в диастоле, что приводит к увеличению
тока крови именно в этой фазе сердечного цикла.
Ко второй группе относят продолжительные шумы при кровотоке через сужен ное
место, когда градиент давления возникает между проксимальным и дистальным отрезками
сосуда, разделенными местом сужения. Такие шумы имеют более громкую систолическую
фазу и заканчиваются в ранней диастоле. Они выслушиваются при врожденном сужении
периферических ветвей легочной артерии (над всей поверхностью легких), при сужении
дуги аорты – синдроме Такаясу (в области шеи), при коарктации аорты (сзади слева между
позвоночником и краем лопатки над местом сужения).
Среди продолжительных шумов третьей группы есть шумы, обусловленные патоло-
гией сердца, и чисто функциональные. К числу первых относятся шумы над викарно расши-
ренными артериальными коллатералями при пульмональном стенозе и коарктации аорты.
Эти шумы поверхностные, часто сопровождаются дрожанием и выслушиваются над лег-
кими на большом протяжении.
Все органические шумы сердца можно обобщить. Классификация осуществляется по
следующим критериям:
1) положению в сердечном цикле:
– систолический – ранний, средний, поздний и пансистолический;
– диастолический – прото-, мезодиастолический, пресистолический;
2) тональности;
3) форме и конфигурации (на ФКГ);
4) громкости.
Систолический шум регургитации:
– возникает при обратном токе крови из полости с высоким давлением в полость с
низким давлением;
– бывает пансистолическим, ранним, поздним;
– интенсивность различна, чаще громкий;
– локализация: максимум шума варьируется, чаще – в нижней части прекардиальной
области;
– иррадиация разнообразна;
– длительность и форма различны, имеет форму плато;
– частотность: обычно высокочастотный.
Систолический шум изгнания:
– возникает при движении крови через путь оттока;
– обычно среднесистолический;
– интенсивность соответствует градиенту давления, органический, обычно громкий;
– локализация: чаще основание сердца;
– характер (тембр): грубый, скребущий;
– иррадиация зависит от громкости.
Диастолический шум выслушивается при трех гемодинамических условиях:
1) обструкции пути притока в желудочки, что мешает заполнению желудочков в диа-
столе (митральный и трикуспидальный стеноз);
88
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
89
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
денного величина ДАД равна 45 мм рт. ст., к 15–18 годам она достигает 70 мм рт. ст. и далее
меняется очень незначительно.
По классификации величин ВОЗ, Международной организации кардиологов (МОК)
1999 г. нормальные величины АД подразделяют:
1. Оптимальное АД:
– систолическое: < 120 мм рт. ст.;
– диастолическое: < 80 мм рт. ст.;
2. Нормальное:
– систолическое: < 130 мм рт. ст.;
– диастолическое: < 85 мм рт. ст.;
3. Повышенное нормальное АД:
– систолическое: < 130–139 мм рт. ст.;
– диастолическое: < 85–89 мм рт. ст.
Пульсовое давление — разность между систолическим и диастолическим. Величина
пульсового давления в значительной степени определяется количеством крови, выброшен-
ной во время сердечного сокращения. Поэтому оно в некоторой степени отражает сократи-
тельную активность миокарда. Пульсовое давление в норме колеблется от 40 до 70 мм рт. ст.
Его повышение отмечается при увеличении систолического (при гипертонии) или снижении
диастолического (при недостаточности аортальных клапанов). Снижение пульсового давле-
ния выявляется при нарушении сократительной активности миокарда (инфаркт). Величина
АД изображается дробью, числитель которой отражает систолическое, а знаменатель – диа-
столическое давление.
Нормальная величина АД – от 110/80 до 140/85 мм рт. ст.
В клинической практике используется только непрямой метод измерения АД. Для
этого на руку (плечо) накладывают манжетку и заполняют ее воздухом, после чего, посте-
пенно выпуская воздух, устанавливают первоначально максимальное, а затем минималь-
ное давление. Максимальное (систолическое) давление определяется в момент прохождения
первой порции крови через пережатый сосуд. Минимальное (диастолическое) определяют в
тот момент, когда кровь начинает свободно проходить через сосуд. Поэтому вся суть изме-
рения давления состоит в том, чтобы уловить все моменты. Для этого существуют три спо-
соба: пальпаторный, слуховой и осциллометрический.
Пальпаторный метод разработан и введен в практику итальянским педиатром Рива-
Роччи (Riva-Rocci) в 1896 г. Суть его сводится к следующему: манжетку накладывают на
плечо или бедро и дистальнее этого места (на руке – на лучевой артерии или локтевой ямке,
на ноге – в подколенной ямке или на тыле стопы) нащупывают пульс. Нагнетая воздух в
манжетку, определяют момент исчезновения пульса, затем давление в манжетке повышают
еще на 20–30 мм рт. ст., после чего воздух начинают постепенно выпускать и следят по
манометру, при каком давлении появляются слабые пульсовые волны. Давление воздуха в
манжетке в этот момент будет соответствовать систолическому давлению. При дальнейшем
выпускании воздуха из манжетки пульсовые волны становятся все более ощутимыми, ино-
гда при этом отмечаются вибрация и прерывистый пульс. Наконец в какой-то момент вибра-
ция исчезает, и пульсовые волны становятся полноценными. Это говорит о том, что давление
в манжетке сравнялось с минимальным давлением крови в сосудах, оно соответствует диа-
столическому. Однако пальпаторный метод довольно субъективен, и поэтому в настоящее
время самостоятельно не применяется. Кроме того, давление, измеренное этим способом,
обычно на 10–15 мм рт. ст. ниже, чем определенное слуховым методом.
Слуховой метод был разработан и описан в 1905 г. профессором Н. С. Коротковым.
Суть метода состоит в том, что время появления пульсовой волны определяется аускульта-
тивно. При наложении манжетки и наполнении ее воздухом движение крови по сосуду пре-
90
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
кращается. Если уменьшить давление до предела, когда небольшая часть крови сможет про-
ходить, то аускультативно это будет восприниматься в виде довольно резкого шума, так как
кровь движется через суженное место. При появлении этого тона определяется величина
систолического давления. В процессе дальнейшего снижения давления в манжетке аускуль-
тативные явления будут меняться. Принято различать пять фаз звуковых феноменов: 1-я –
систолические тоны; 2-я – систолические шумы; 3-я фаза – звучные, звенящие, отрывочные,
хлопающие тоны; 4-я – менее интенсивные тоны, утратившие свою звучность, постепенно
слабеющие и исчезающие; 5-я фаза – полное исчезновение звуков.
ДАД отмечают в 4-й фазе, т. е. в момент исчезновения звуков или при резком умень-
шении их интенсивности. Слуховой метод измерения давления является одним из наибо-
лее точных и распространенных. Иногда рекомендуют контролировать его пальпаторным
методом (главным образом систолическое давление). Необходимо указать, что иногда между
систолическим и диастолическим давлением отмечается «аускультативный провал», когда
все звуковые феномены исчезают на протяжении спуска давления в пределах 10–20 мм рт.
ст. Механизм возникновения этого «провала» неизвестен, но о нем необходимо помнить, так
как можно неправильно определить давление. «Провал» возникает при первых трех фазах
звуковых феноменов.
При использовании пальпаторного и слухового методов необходимы ртутные или пру-
жинные тонометры.
Осциллометрический метод основан на том, что пульсовые колебания артериальной
стенки передаются на манжетку, сжимающую плечо, и улавливаются с помощью чувстви-
тельного манометра. Если возникающие при этом осцилляции записать, то получится кар-
тина, где можно различить четыре фазы:
1-я фаза – мелкие, почти равномерные осцилляции, регистрирующиеся в то время,
когда артерия полностью сжата и пульс ниже манжетки не прощупывается. Эти осцилля-
ции возникают вследствие ударов пульсовой волны о стенку пережатой артерии, откуда они
передаются на манжетку, и называются супрамаксимальными;
2-я фаза – возрастающие осцилляции вплоть до появления колебаний максимальной
амплитуды;
3-я фаза – быстро уменьшающиеся по амплитуде осцилляции;
4-я фаза – малые осцилляции приблизительно постоянной амплитуды, называемые
инфраминимальными, не исчезающие вплоть до очень низкого давления – порядка 30 мм
рт. ст.
Систолическое давление при этом методе определяется по моменту появления пер-
вой большой осцилляции, диастолическое – по моменту окончания фазы быстро уменьша-
ющихся осцилляций. Как показали наблюдения и сопоставления с прямым методом, осцил-
лометрический метод не очень точен.
Условия измерения артериального давления. Артериальное давление должно изме-
ряться в условиях основного обмена, т. е. утром, натощак, лежа. Тогда можно говорить о
базальном, или основном, для данного человека давлении. При однократном, эпизодическом
измерении узнают случайное давление, которое выше базального. Измерять давление необ-
ходимо несколько раз, так как у лабильных и нервных людей оно резко колеблется. Брать
нужно наиболее низкое. Рука больного должна быть на уровне плечевого сустава, плечо
обнажено, одежда не должна мешать. После наложения манжетки необходимо прощупать
пульсацию артерии и наметить место, куда будет поставлен стетоскоп.
Систолическое давление контролируется по пульсу на лучевой артерии. После исчез-
новения пульса давление в манжетке повышают еще на 20–30 мм рт. ст., после чего присту-
пают к измерению давления путем аускультации. Воздух из манжетки необходимо выпус-
кать медленно и плавно.
91
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
92
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2.3.1. Электрокардиография
Из инструментальных методов самым важным в диагностике заболеваний сер-
дечно-сосудистой системы является электрокардиография, поэтому съемка электрокардио-
граммы и основные правила ее расшифровки должны быть известны всем медицинским
работникам.
Работающее сердце создает вокруг себя электрическое поле, которое изменяется на
протяжении сердечного цикла. Метод электрокардиографии (ЭКГ) регистрирует изменения
этого поля с поверхности тела. Существование электрического поля сердца и его изменения
объясняются, во-первых, свойствами клеток – кардиомиоцитов, а во-вторых, неодинаковым
электрическим состоянием клеток различных отделов сердца в определенные моменты вре-
мени.
В состоянии покоя (диастола) все кардиомиоциты имеют на поверхности одинако-
вый положительный заряд. Поэтому если установить два электрода над разными участками
сердца (т. е. записать ЭКГ), они не зарегистрируют разности потенциалов между ними. В
этот момент сердце не создает электрического поля, которое можно было бы обнаружить.
Далее начинается процесс возбуждения клеток (деполяризация), и заряд на их поверх-
ности меняется на отрицательный. Это изменение не происходит во всех клетках одновре-
менно. Раньше возбуждаются клетки, расположенные вблизи водителя ритма (синусовый
узел) и проводящих путей, позже – остальные клетки. В результате в отдельные моменты
времени одна часть сердца оказывается в возбужденном состоянии, а другая – нет. Элек-
троды, установленные над этими участками сердца, регистрируют разность потенциалов
между ними, т. е. наличие электрического поля. В каждый последующий момент времени
поле изменяется, так как волна деполяризации захватывает новые и новые участки. ЭКГ
регистрирует изменения поля в виде зубца Р – деполяризация предсердий и комплекса QRS
– деполяризация желудочков (рис. 2.16).
Затем наступает момент, когда все участки сердца находятся в возбужденном состоя-
нии и имеют на поверхности одинаковый отрицательный заряд.
Электрическое поле исчезает. Разность потенциалов между участками сердца не реги-
стрируется. На ЭКГ это соответствует сегменту ST (для желудочков), который располагается
на изолинии.
Далее в клетках, расположенных в основании сердца, где раньше всего появилось воз-
буждение, начинается процесс реполяризации, и на их поверхности вновь образуется поло-
жительный заряд. Возбудившиеся позже клетки еще сохраняют отрицательный заряд. Таким
образом, вновь появляется электрическое поле, которое изменяется в соответствии с про-
хождением по всем клеткам сердца волны реполяризации. На ЭКГ в это время регистриру-
ется волна Т – реполяризация желудочков. Реполяризация предсердий также происходит, но
следующая волна Та слишком мала по амплитуде и не видна на обычной ЭКГ.
93
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
нения электрической оси сердца от ее средних значений отражают повороты сердца вокруг
переднезадней оси.
При оценке ЭКГ выделяют также повороты сердца вокруг его продольной оси, про-
ходящей от основания к верхушке. Эти повороты определяются по грудным отведениям.
Обычное соотношение зубцов в грудных отведениях следующее: зубец R (небольшой) в
отведении V1, нарастает до максимума в отведении V 4 и несколько уменьшается в отведе-
ниях V5 и V6; зубец S максимальный в V2, постепенно уменьшается и исчезает к отведению
V6; зубец q появляется в V4 и незначительно нарастает к V 6. В отведении V3 обычно наблю-
дается равная величина зубцов R и S – так называемая переходная зона.
Поворот вокруг продольной оси правым желудочком вперед смещает переходную зону
к левым грудным отведениям – углубляются зубцы S в отведениях V3, V4, V5, V6. Этот пово-
рот сопровождается более вертикальным расположением электрической оси, что вызывает
появление qRIII и SI. Поворот левым желудочком вперед смещает переходную зону вправо,
что вызывает увеличение зубцов R в отведениях V3, V2, V1, исчезновение зубцов S в левых
грудных отведениях. Этот поворот сопровождается более горизонтальным расположением
электрической оси и регистрацией qRI и SIII в отведениях от конечностей.
При анализе ЭКГ производится не только визуальное сравнение зубцов в различных
отведениях, но и ряд измерений. Определяются амплитуды зубцов (по вертикали) и времен-
ные интервалы (по горизонтали). Обязательными являются следующие измерения времен-
ных интервалов:
1) зубец P (в норме не превышает 0,10 с);
2) интервал PQ – время от начала деполяризации предсердий до начала деполяризации
желудочков (0,13—0 с);
3) комплекс QRS (≤ 0,10 с);
4) интервал QRST (электрическая систола желудочков) сравнивается с должной его
продолжительностью, корригированной относительно частоты сердечного ритма;
5) интервал RR – продолжительность сердечного цикла для точного расчета частоты
сердечных сокращений. Она рассчитывается делением 60 с на RR-интервал.
нием электрической оси сердца влево, увеличением зубца R в левых грудных отведениях,
где отклонение и увеличение становятся максимальными, и углублением зубца S в правых
грудных отведениях. Продолжительность QRS увеличивается и может достигать верхней
границы нормы (0,1 с) или даже превышать эту величину. Изменяется реполяризация в виде
депрессии ST и инверсии Т в левых грудных отведениях.
97
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
При ГЛЖ его вектор отклоняется влево и назад и существует дольше. Эти измене-
ния находят свое отражение в стандартных отведениях в виде увеличения продолжительно-
сти зубца P. Максимальный зубец P регистрируется в I, II и aVL-отведениях. Аналогичные
изменения отмечаются в левых грудных отведениях V 5—V6. В отведении V1 увеличивается
отрицательная левопредсердная фаза зубца P – она становится больше 0,04 с, и амплитуда
ее увеличивается до 2 мм и более.
Гипертрофия правого предсердия вызывает изменения в начальной части предсерд-
ного комплекса. Вектор правого предсердия отклоняется вниз, вперед и вправо. Это вызы-
вает увеличение амплитуды и появление остроконечных зубцов P в отведениях II, III, aVF.
Продолжительность зубца P при этом не увеличивается. В отведениях V1, V2 возрастает
амплитуда положительной начальной фазы зубца P.
100
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2.3.2. Эхокардиография
В основе эхокардиографического метода лежит обработка УЗ-волн, отраженных от
сердца. В определенном диапазоне (примерно от 1,5 до 4 МГц) ультразвук оказывается спо-
собным проникать в тело человека и, отражаясь от различных структур сердца, приносить
полезную информацию об их строении и функции. Поскольку скорость распространения
ультразвука является постоянной величиной, измерение времени от посылки импульса до
его возвращения к датчику позволяет оценить расстояние до встреченной преграды. Это
расстояние отображается меткой на экране прибора.
Описанный принцип ультразвуковой локации является основой ЭхоКГ. Однако воз-
можность локации на базе этого принципа может быть реализована разными способами, в
частности, в виде одномерной, двухмерной или трехмерной ЭхоКГ.
Методика исследования
Двухмерная эхокардиография (В-режим) сегодня является основным режимом бла-
годаря своей способности проецировать на экране наглядное изображение сердца в разрезе.
Для локации используется ультразвуковая плоскость, образованная множеством отдельных
лучей, последовательно выпускаемых датчиком в разных направлениях. Каждый луч встре-
чает на своем пути преграды в виде стенок сердца, створок клапанов и т. д. и отражается от
них. На экране прибора появляются отметки глубины расположения встреченных преград в
виде точек, из которых складывается двухмерное изображение, представляющее собой сече-
ние сердца данной ультразвуковой плоскостью.
Таким образом, методика двухмерной ЭхоКГ состоит в рассечении сердца ультразву-
ковыми плоскостями, полученными из разных точек. Задачей исследователя является полу-
чение нескольких стандартных сечений сердца, которые позволяют оценить состояние раз-
личных его отделов.
К таким сечениям относятся парастернальные сечения по длинной оси сердца
(парастернальные продольные сечения) через левые и правые его отделы, получаемые из
левой парастернальной области (рис. 2.20). Эти сечения позволяют оценить большинство
важных структур сердца, таких как желудочки, предсердия, аорта, митральный, аортальный
и трикуспидальный клапаны.
Развернув датчик вокруг его оси на 90° и направляя ультразвуковую плоскость ближе
к основанию или верхушке сердца, можно получить ряд сечений по короткой оси сердца
(парастернальные поперечные сечения). Они представляют собой взгляд на те же струк-
туры сердца, но с другой стороны, благодаря чему появляется возможность получить новую
информацию.
Другой точкой, из которой может быть получено ультразвуковое изображение сердца,
является область его верхушки. Отсюда также получают ряд сечений сердца по длинной его
оси, среди которых выделяют четырехкамерное, двухкамерное, продольное и пятикамерное.
102
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Третьей стандартной точкой установки датчика для локации сердца является эпига-
стральная область. Направляя ультразвуковую плоскость в сторону сердца, можно получить
уже знакомые сечения – четырехкамерное и серию поперечных.
Помимо перечисленных точек, датчик может быть установлен в любое место, из кото-
рого удается спроецировать изображение сердца или какой-либо его части.
Таким образом, ряд сечений, полученных из разных точек, позволяет мысленно вос-
создать реальное строение сердца и оценить состояние основных его структур. Помимо
визуальной оценки двухмерных эхокардиограмм, на них могут выполняться разнообразные
измерения линейных размеров, а также площадей сечения различных отделов.
Одномерная эхокардиография (М-режим) в настоящее время используется как
дополнение к двухмерному режиму. Получив двухмерное изображение сердца, исследо-
ватель выделяет один из множества УЗ-лучей, составляющих сектор. Этот луч должен
проходить через те сердечные структуры, движение которых необходимо оценить. После
включения М-режима на экране появляется временной график движения структур сердца,
попавших в избранный луч (рис. 2.21). Стандартно используются три основных направле-
ния луча, позволяющие получить одномерную эхокардиограмму аорты и левого предсердия,
митрального клапана, ЛЖ.
Данные эхокардиограммы используются для визуальной оценки, а также для измере-
ний различных размеров, временных интервалов и скоростей движения различных структур
сердца.
104
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.21. Выбор направления ультразвукового луча (а) для получения одномерной эхо-
кардиограммы ЛЖ (б): ЗС – задняя стенка
Рис. 2.22. Установка контрольного объема (а) для получения импульсной допплеров-
ской эхокардиограммы митрального кровотока (б)
106
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
потоков крови внутри сердца становится видимым, что делает исследование исключительно
наглядным.
Перечисленный набор эхокардиографических режимов можно считать стандартом
сегодняшнего дня. Однако помимо них существуют и другие режимы, а также особые
условия использования ЭхоКГ, которые имеют ограниченные области применения. К ним
относятся пищеводная, контрастная, тканевая ЭхоКГ, стресс-ЭхоКГ. Большим потенциалом
обладает появившаяся в последние годы трехмерная ЭхоКГ, способная представить объем-
ное изображение внутренних структур сердца.
108
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
109
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
111
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
невозможно оценить – 0. Обозначив таким образом все сегменты, можно рассчитать индекс
локальной сократимости (ИЛС) по формуле:
ИЛС = сумма баллов / число оцененных сегментов.
113
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
115
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
легких, сосудов легких или нарушения респираторного газообмена. Различают острое, подо-
строе (в этом случае нет ГПЖ) и хроническое легочное сердце.
Сердечная недостаточность
Сердечная недостаточность развивается вследствие неспособности сердца выполнять
возлагаемую на него функцию обеспечения органов и тканей оксигенированной кровью.
Следовательно, сердечная недостаточность – это состояние, при котором нагрузка, пада-
ющая на сердце, превышает его способность совершать работу по перемещению крови.
Нагрузка определяется величиной притока крови к сердцу и сопротивлением, которое встре-
чает выбрасываемая кровь. Однако несоответствие между притоком и оттоком практически
не выявляется, так как оно существует в течение очень короткого промежутка времени и
быстро ликвидируется компенсаторными механизмами.
Чтобы были понятны причины и механизмы развития сердечной недостаточности,
необходимо кратко напомнить офизиологических механизмах сокращения мышечного
волокна сердца. В мышце сердца имеются пять белков, которые определяют механизм сокра-
щения: миозин, актин, тропомиозин, тропонин и кальмодулин. Сокращение осуществляется
за счет взаимного смещения относительно друг друга толстых протофибрилл миозина и тон-
ких протофибрилл актина. Соединение белков и их взаимное перемещение происходят за
счет энергии аденозинтрифосфата (АТФ). Регулирующую роль при этом осуществляет тро-
понин, который образует комплекс с ионом кальция. Во время возбуждения и сокращения
ионы Na+ вытесняют Са2+, что приводит к разрушению Са-тропонинового комплекса.
Восстановление АТФ может происходить в присутствии кислорода (аэробно) и без
него (анаэробно). Однако в последнем случае этот процесс протекает приблизительно в 6–
8 раз медленнее, поэтому хорошее снабжение кислородом является необходимым условием
для правильного и полного восстановления АТФ во время диастолы.
Основные факторы, определяющие сократимость миокарда:
– размер полости (камеры) сердца в конце диастолы;
– толщина стенки камеры;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
– форма (геометрия) миокарда;
– инотропные экстракардиальные влияния;
– сопротивление на выходе из камеры сердца (нагрузка давлением).
К основным факторам, определяющим диастолическое расслабление миокарда желу-
дочка, относятся:
– толщина стенки миокарда;
– функциональное состояние кардиомиоцитов;
116
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
118
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Таблица 2.6
Признаки гипертрофии и дилатации правого и левого желудочков
Таблица 2.7
119
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
отеков. Однако в последние годы получен ряд новых данных, показывающих, что ведущую
роль в развитии отеков играют нарушения водно-солевого обмена и, в частности, изменение
продукции альдостерона и антидиуретического гормона (АДГ) гипофиза. В связи с этим раз-
витие отеков при сердечной недостаточности объясняется несколькими факторами, среди
которых надо указать снижение клубочковой фильтрации, что, наряду с вышеперечислен-
ными моментами, приводит к увеличению ОЦК, повышению секреции альдостерона, кото-
рый способствует задержке натрия и перемещению его в окружающие ткани. Следующим
фактором является повышение секреции АДГ, которое влечет за собой увеличение реабсорб-
ции воды в почечных канальцах и способствует еще большему увеличению ОЦК. В резуль-
тате давление в сосудах повышается, что в связи с высокой проницаемостью их стенок спо-
собствует перемещению жидкости в окружающие ткани.
Кроме этих общих признаков сердечной недостаточности существует еще ряд более
мелких и часто необязательных. Среди них следует указать на цианоз и акроцианоз, застой
в легких, увеличение печени.
Цианоз обусловлен наличием большого количества восстановленного гемоглобина.
Различают два варианта цианоза – центральный и периферический. Кожа при них имеет
темно-красный или сине-фиолетовый оттенок, при острой сердечной недостаточности (в
том числе при кардиогенном коллапсе) – пепельно-серый (сужение сосудов).
При периферическом цианозе кожа холодная, так как кровоток замедлен. При цен-
тральном цианозе кожа имеет нормальную температуру, поскольку скорость кровотока не
изменена. Периферический цианоз отличается тем, что при надавливании пальцем на кожу
образуется бледное пятно, которое постепенно краснеет (диафрагмальный феномен) и затем
становится ярко-красным.
В чистом виде центральный цианоз встречается при поражении легких (эмфизема) или
наличии артериовенозного шунта.
К появлению цианоза при патологии сердца и сосудов ведут изменения в легких,
затрудняющие оксигенацию (застой, фиброз и т. д.), замедление кровотока и повышение
утилизации кислорода, что приводит к нарастанию артериовенозной разницы и накоплению
восстановленного гемоглобина. Часто имеет место сочетание нескольких факторов, поэтому
при сердечной недостаточности встречаются черты центрального и периферического циа-
ноза.
Застой в легких развивается вследствие затруднения притока крови из легочных вен
в левое предсердие. Может возникать остро и хронически. В стадии хронического застоя
легкое становится более плотным, теряет эластичность. Это обусловлено разрастанием
соединительной ткани, что является причиной утолщения капиллярных стенок. В альвеолах
появляется серозный транссудат, в бронхах – выпот. Объективно – влажные хрипы, рентге-
нологически – застойные явления. Однако надо помнить, что ослабление работы ПЖ приво-
дит к уменьшению застойных явлений в легких, и это может сопровождаться субъективным
улучшением, хотя степень сердечной недостаточности при этом нарастает.
Увеличение печени при сердечной недостаточности связано с застоем венозной крови.
Печень вмещает до 1,5 л крови. Ее увеличение может быть первым проявлением сердеч-
ной недостаточности, так как печеночные вены впадают в нижнюю полую вену недалеко
от места ее впадения в правое предсердие. Печеночные вены у места впадения в нижнюю
полую вену имеют запирающую мускулатуру, которая затрудняет отток крови к сердцу.
Поэтому печень является важным регулятором притока крови к сердцу. Печеночные вены
впадают в нижнюю полую вену под диафрагмой, следовательно, изменение внутрибронхи-
ального давления не влияет на отток крови при застое. Печень первоначально умеренно
плотная, край ее округлый и болезненный. Последний симптом связан с перерастяжением
глиссоновой капсулы, особенно часто он отмечается при быстром увеличении печени.
122
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
123
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
124
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Схема 2.1. Схема развития ХСН: ДЗЛЖ – давление заклинивания левого желудочка;
МА – мерцательная аритмия; ДЛА – давление в легочной артерии; СВ – сердечный выброс;
ЛП – левое предсердие
Клинически – это сердечная астма. Для нее характерно остро наступающее ощущение
нехватки воздуха (удушье), больные занимают сидячее положение. Затем появляются резкое
учащение дыхания, кашель с отделением большого количества пенистой мокроты, окрашен-
ной кровью, клокочущее дыхание. Объективно – одышка, цианоз, выраженная потливость,
тахикардия. Тоны сердца обычно приглушены или глухие. В легких – большое количество
влажных средне– и крупнопузырчатых хрипов, выявляющихся с обеих сторон и слышных
на расстоянии. Степень их распространения определяет тяжесть астматического состояния.
Эволюция взглядов на ХСН. Кардиальная модель ХСН имела место, когда полагали,
что развитие заболевания связано с плохой работой мышцы сердца; активно применяли гли-
козиды. В 1950-х гг. возникла кардиоренальная модель ХСН, когда предполагалась ведущая
роль почек и избыточной задержки воды в развитии и прогрессировании ХСН. Поэтому
активно применяли мочегонные препараты. В 1970-х гг. – гемодинамическая теория ХСН:
ос новную роль отдавали нарушению периферического кровообращения и оптимальным
методом лечения считали вазодилататоры, опосредованно снижающие нагрузку на сердце. С
1980-х гг. и до настоящего времени ведущей является нейрогуморальная теория патогенеза
ХСН – была доказана активация циркулирующих и тканевых нейрогормонов, что приводит
к специфическим изменениям в органах и тканях, в том числе и сердце. Лечение осуществ-
ляется ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) и β-блокаторами.
Сосудистая недостаточность
Сосудистая недостаточность – периферическая недостаточность кровообращения –
возникает вследствие слабости тонуса сосудистой стенки, что сопровождается нарушением
125
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Таблица 2.8
Клинические проявления сосудистой недостаточности
126
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
127
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
учитывать роль эндокринных влияний, хотя в каждом конкретном случае значимость эндо-
кринных факторов должна оцениваться индивидуально. Так, частота ГБ у женщин в период
климакса вполне объяснима резким повышением активности гипоталамуса, что сопровож-
дается усилением деятельности сосудодвигательного центра.
Пищевые факторы также оказывают влияние на развитие ГБ. Установлено, что лица,
употребляющие много поваренной соли, имеют более высокие цифры АД. Это связано с
задержкой натрия в организме, что сопровождается (как упоминалось выше) отеком сосу-
дистой стенки и повышением ОЦК.
У лиц с избыточной массой тела риск развития ГБ увеличивается в 2–6 раз. Физическая
активность имеет прямое отношение к развитию этой болезни. Так, у лиц, ведущих сидячий
образ жизни, вероятность развития гипертонии на 20–50 % выше, чем у физически активных
людей.
Генетическая предрасположенность. Выявлено, что в семьях, где оба родителя
больны ГБ, вероятность развития этого заболевания у детей в 2,5 раза выше, чем у их сверст-
ников. Учитывая последние достижения генетики, можно полагать: данный факт связан с
однотипным обменом веществ и одинаковым генетическим кодом. Это приводит к анало-
гичным нарушениям в выработке белковых веществ и ферментов, регулирующих величину
АД.
Наряду с факторами, влекущими повышение АД, имеются и другие, способствующие
нормализации давления, в результате чего ГБ развивается далеко не у всех людей. Необхо-
димо указать, что ангиотензин может разрушаться особым ферментом, получившим назва-
ние ангиотензиназы. Большое количество его выявлено в почках. Установлена также депрес-
сорная роль простагландинов, которые являются производными ненасыщенных жирных
кислот, имеющих в своей цепи 20 атомов углерода. Выявлено повышение их образования
в почках в ответ на введение ангиотензина II. Велика роль кининов – биологически актив-
ных полипептидов типа тканевых ферментов. Основные их представители – брадикинин и
калликреин – образуются из неактивного предшественника – кининогена, который выраба-
тывается в печени и циркулирует в крови в глобулиновой фракции. Кинины обладают выра-
женным депрессорным эффектом, действуя на уровне мелких сосудов. Продолжительность
их жизни мала, составляет около 0,5–1 мин.
Классификация. Имеется несколько классификаций ГБ. Одна из первых наиболее
полных классификаций была разработана Г. Ф. Лангом, который предлагал выделять три
стадии болезни. В процессе дальнейшего изучения проблемы она была несколько видоизме-
нена, и в ее основу положена выраженность изменений внутренних органов, обусловленная
главным образом атеросклерозом. При этом исходят из того, что по мере прогрессирования
ГБ прогрессирует и атеросклероз. Следовательно, по степени выраженности последнего и
изменений внутренних органов можно судить о степени выраженности ГБ.
Выделяют три стадии гипертонической болезни. Обязательно учитываются величина
АД, выраженность атеросклероза и наличие органических изменений внутренних органов
(критерии ВОЗ).
На I стадии болезни отмечается неустойчивое повышение АД и отсутствие изменений
внутренних органов.
На II стадии наблюдается постоянное повышение АД (более 160/95 мм рт. ст.), хотя
величина его не имеет принципиального значения. Однако у больных имеются жалобы или
симптомы, свидетельствующие о наличии атеросклероза коронарных сосудов (стенокар-
дия), сосудов нижних конечностей (симптомы облитерирующего эндартериита), головного
мозга или глазного дна. При этом могут отмечаться изменения только со стороны какой-
либо одной системы.
129
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
На III стадии ГБ имеется стойкое повышение АД (выше 160/95 мм рт. ст.) при нали-
чии органических изменений, которые свидетельствуют о развитии осложнений, связанных
с прогрессированием атеросклероза. Это может быть ИМ, гангрена нижних конечностей,
кровоизлияние в сетчатку глаза или нарушение мозгового кровообращения. Наличие одного
из этих осложнений позволяет уже автоматически ставить диагноз ГБ III стадии (табл. 2.9).
Таблица 2.9
Классификация гипертонической болезни (рекомендована ВОЗ)
Таблица 2.10
Классификация величин АД (ВОЗ и МОК, 1999)
131
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
134
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Таблица 2.11
Классификация ИБС
136
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ного в горизонтальное положение (angina decubitus). Механизм появления боли в этом слу-
чае не совсем ясен. Допускается, что стенокардия возникает вследствие уменьшения АД при
переходе больного в горизонтальное положение и уменьшения в связи с этим кровоснабже-
ния миокарда. Отдельно эта форма выделяется в связи с более серьезным для жизни про-
гнозом.
Иногда одновременно с болями пациенты отмечают одышку, которая развивается у
наиболее тяжелых больных, имеющих выраженный кардиосклероз. Боли, появляющиеся
при стенокардии, имеют типичную иррадиацию – в большинстве случаев под левую лопатку,
в левое плечо и руку. Часто пациенты отмечают онемение кончиков пальцев левой руки. Реже
боль иррадиирует в правую половину грудной клетки и правую руку. Иногда наблюдается
распространение болей на область левой половины шеи и нижнюю челюсть. Изредка они
могут симулировать зубную боль. Продолжительность болевого приступа при стенокардии
обычно ограничена несколькими минутами. Если боль возникает при физической работе,
то она обычно проходит сразу же после прекращения или уменьшения нагрузки. Довольно
типичным для стенокардии является быстрое купирование болей приемом нитроглицерина
или других сосудорасширяющих средств. У ряда пациентов в момент болевого приступа
отмечается учащенное мочеиспускание.
Существует несколько теорий, объясняющих механизм развития болей при ИБС.
Однако большинство исследователей склонны согласиться, что боли возникают вследствие
остро наступающей ишемии, которая приводит к кислородной задолженности. В результате
в миокарде накапливаются продукты метаболизма, обладающие раздражающим действием
на нервные окончания.
Обычно стенокардия развивается и нарастает постепенно. Ранее всего выявляется так
называемая стенокардия волнения, затем напряжения (физического), потом покоя. Изредка
выявляются боли стенокардического характера в ночное время.
При объективном обследовании пациента в момент болевого приступа отмечается
небольшое учащение пульса. При этом тахикардия довольно быстро проходит после лик-
видации приступа. Одновременно наблюдается умеренное повышение АД, главным обра-
зом систолического. Падение АД в момент болевого приступа всегда очень подозрительно
и заставляет исключать ИМ.
Аускультативно тоны сердца не изменяются. Выявление глухих тонов позволяет
думать о наличии кардиосклероза.
В дыхательной и пищеварительной системах при объективном исследовании никаких
типичных изменений не наблюдается. Необходимо также отметить отсутствие повышения
температуры после приступа стенокардии. В настоящее время принято выделять четыре
функциональных класса (ф. к.) стенокардии напряжения.
Классификация стенокардии (разработана Канадской ассоциацией кардиологов):
I ф. к. Больной хорошо переносит физические нагрузки, и приступы болей возникают
только при нагрузках высокой интенсивности (бег, быстрый подъем в гору или по лестнице
на высоту 3-го и более этажа).
II ф. к. Небольшое ограничение обычной физической активности. Приступы стенокар-
дии возникают при быстрой ходьбе по ровному месту или быстром подъеме по лестнице или
в гору, при ходьбе или подъеме после еды, в холодную и/или ветреную погоду и/или во время
эмоционального напряжения, в первые часы после пробуждения, при ходьбе по ровному
месту в нормальном темпе на расстояние более 500 м и подъеме более чем на один этаж.
III ф. к. Выраженное ограничение повседневной физической активности. Приступы
возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту на расстояние 250–500 м и/
или при подъеме на один этаж. Могут быть редкие приступы в покое.
138
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
141
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
сухого перикардита. Необходимо отметить, что шум трения перикарда может появляться
при любой локализации инфаркта.
Рис. 2.25. Динамика лейкоцитов (1), трансаминаз (2) и СОЭ (3) при остром инфаркте
миокарда (Рябов С. И., 1981): Л – лейкоциты; Тр – трансаминазы; СОЭ – скорость оседания
эритроцитов
обычно колеблется в пределах 16–30 мм/ч, а у 1/4 больных вообще не изменяется. При сте-
нокардии и очаговой дистрофии миокарда изменение СОЭ и уровня лейкоцитов обычно не
выявляется.
Определение С-реактивного белка имеет большое значение при диагностике, осо-
бенно мелкоочаговых форм ИМ. Данный глобулин появляется в крови при любом воспали-
тельном процессе, и тест этот более чувствительный, чем описанные выше. При появлении
мелких очагов некроза С-реактивный белок (от 2+ до 4+) выявляется у 50 % больных, а при
развитии крупноочагового инфаркта – у 75 %.
При стенокардии С-реактивный белок не выявляется, а при ОКН у 75 % больных реак-
ция оказывается слабоположительной (+ или 2+).
Изменения белкового спектра крови отчетливо выявляются у больных ИМ. Прежде
всего появляются грубодисперсные фракции. Определенное значение в диагностике ИМ
имеет динамика фибриногена, уровень которого повышается у 70 % больных.
Ферментная диагностика заболевания в настоящее время имеет большое значение.
Наиболее широко используется определение трансаминаз, участвующих в процессах пере-
аминирования аминокислот. Наиболее специфичной для сердечной мышцы является глута-
минощавелевая трансаминаза, которая повышается при развитии некроза в первые 2 дня
заболевания и возвращается к норме через 5–7 дней. При крупноочаговых инфарктах она
достигает более высоких цифр (100–200 и даже 300 ед.), чем при мелкоочаговых (60—100 ед.
у 50 % заболевших). Некоторая тенденция к повышению трансаминазы отмечается прибли-
зительно у 20 % больных с ОКН, тогда как при стенокардии уровень ее обычно не меняется.
Наибольшее значение в диагностике ИМ в настоящее время придается динамике
содержания КФК, в особенности ее МB-изофермента. Активность КФК начинает повы-
шаться через 3–4 ч после начала болевого приступа и достигает максимума через 10–12 ч.
При спокойном течении процесса уровень фермента возвращается к норме через 48–60 ч.
В последние годы точная ферментная диагностика некрозов миокарда связана с опре-
делением лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов в сыворотке крови. ЛДГ участ-
вует в реакции превращения молочной кислоты в пировиноградную, причем в различных
органах и тканях преобладают ее отдельные изомеры. Общее количество ЛДГ повышается
только при крупноочаговых ИМ и возвращается к норме через 10–14 дней. При остальных
формах коронарной недостаточности общее количество ЛДГ обычно не изменяется. Спе-
цифичной для поражения сердечной мышцы является первая фракция лактатдегидрогеназы
(ЛДГ-1), уровень которой резко повышается уже через 12–24 ч и держится на высоких циф-
рах в течение 2–3 нед., а иногда и более. Повышение фракции ЛДГ-1 связывают с наличием
некротических изменений в миокарде, поэтому данный тест считается довольно специфич-
ным для ИМ. Небольшие изменения изоэнзимного спектра ЛДГ могут выявляться и при
ОКН.
Обсуждая роль ферментной диагностики ИМ, необходимо подчеркнуть, что ее значе-
ние особенно возрастает при появлении рецидивирующих форм, когда электрокардиогра-
фические изменения могут отсутствовать.
Электрокардиографическая диагностика ИБС. Изменениям ЭКГ придается реша-
ющее значение в диагностике данного заболевания.
При стенокардии изменения на ЭКГ, как правило, отсутствуют, иногда они могут появ-
ляться только во время болевого приступа и проявляются смещением вниз сегмента SТ.
Зубцы Т при этом могут становиться низкими, двухфазными (—/+) или отрицательными.
После окончания болевого приступа указанные нарушения могут полностью ликвидиро-
ваться. Наличие вышеизложенных изменений после окончания болевого приступа свиде-
тельствует в большой степени в пользу ОКН.
143
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.26. Динамика ЭКГ при инфаркте миокарда (схема) (Рябов С. И., 1981): 1 – острая
фаза (первые часы); 2 – подострая фаза (первые дни); 3 – хроническая фаза (3–6 нед.); 4 –
фаза оставшихся рубцовых изменений (несколько месяцев или лет)
Таблица 2.12
Определение зоны локализации инфаркта миокарда по ЭКГ
144
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
145
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
146
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
147
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
148
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.28. Динамика ЭКГ при инфаркте задней стенки миокарда (Рябов С. И., 1981): 1
– острая стадия; 2 – подострая стадия; 3 – стадия рубцевания
149
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Разрывы МЖП и отрывы папиллярных мышц отмечаются в 10 раз реже, чем внешние
разрывы сердца. При разрыве МЖП обычно появляется резкий систолический шум. Часто
одновременно выслушивается и диастолический шум на верхушке. При отрыве папилляр-
ной мышцы появляются симптомы недостаточности клапана.
Перикардит также относится к ранним осложнениям ИМ. Возникновение его связано
с вовлечением в реактивный процесс ограниченных участков перикарда, что ведет к появле-
нию нежного шума трения на 2—7-й день заболевания. Шум трения перикарда выслушива-
ется, по данным разных авторов, приблизительно у 10 % больных. При секционном иссле-
довании явления свежего фибринозного перикардита выявляются у 1/3 больных, погибших
от инфаркта ИМ. Исключительно редко выявляется выпот в полости перикарда.
Тромбоэмболические осложнения при ИМ встречаются в разные сроки, и характер их
также бывает весьма разнообразным. Самым частым среди них является рецидивирующий
ИМ, который отмечается у 5 % больных. Несколько реже выявляются сочетанное развитие
ИМ и нарушения мозгового кровообращения (у 3 % больных). Почти с такой же частотой
наблюдается развитие инфарктов почек и легких. Приблизительно у 1 % больных острым
ИМ наблюдаются тромбофлебиты различных периферических сосудов. Если суммировать
все перечисленные тромбоэмболические осложнения, то они отмечаются у 10–15 % больных
ИМ.
Тромбоэндокардит развивается при вовлечении в патологический процесс внутренних
отделов сердечной мышцы, что приводит к реактивному изменению эндокарда с последу-
ющим образованием на этом месте тромба. В большинстве случаев тромб никак себя не
проявляет, и только в исключительно редких случаях отмечается его инфицирование. След-
ствием этого является развитие множественных эмболий в большом круге кровообращения.
Истинная частота тромбоэндокардита неясна, так как диагноз ставится только при разви-
тии эмболий, которые в последние годы встречаются редко в связи с широким применением
антикоагулянтов.
Аневризма сердца бывает острой и хронической. В соответствии с этим, она может
развиваться в первые дни заболевания, но чаще уже в период формирования рубца. Для
всех аневризм клинически характерно наличие прогрессирующей сердечной недостаточ-
ности, плохо поддающейся лечению. При осмотре больного может отмечаться патологиче-
ский верхушечный толчок, что объясняется более частым развитием аневризмы на передней
стенке ЛЖ. Наиболее ранними признаками, позволяющими заподозрить аневризму, явля-
ются электрокардиографические изменения, указывающие на замедленную обратную дина-
мику. Часто на ЭКГ отмечается застывшая форма острой стадии ИМ. При появлении указан-
ных признаков больному необходимо сделать рентгенокимограмму, что позволит уточнить
размеры и место локализации аневризмы. При подтверждении диагноза аневризмы показано
оперативное вмешательство.
Постинфарктный синдром относится к поздним осложнениям. Он выявляется на 2—
4-й неделе заболевания. Относительно редко его выявляют в более ранние или более поздние
сроки. Синдром описан в 1955 г. В. Дресслером. В типичных случаях он включает перикар-
дит, плеврит и пневмонию. Кроме указанного варианта течения, могут отмечаться стертые
формы, при которых наблюдаются боли в области левого плеча (синдром плеча) или груд-
ной клетки (синдром передней грудной стенки). Изредка это осложнение проявляется только
крапивницей или субфебрильной температурой на фоне общего плохого самочувствия. Счи-
тается, что развитие данного осложнения связано с аутоиммунизацией организма, поэтому
при лечении широко используются стероидные гормоны и аспирин. Частота развития пост-
инфарктного синдрома колеблется, по данным разных авторов, от 6 до 12 %.
Кардиосклероз является исходом любого нарушения коронарного кровообращения.
Вследствие замены мышечных волокон соединительнотканными нарушается сократитель-
150
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
ная активность миокарда, что приводит к развитию сердечной недостаточности. При этом
аускультативно выявляются глухие тоны сердца. Часто отмечаются различные нарушения
ритма и проводимости.
Хроническая сердечная недостаточность обычно выявляется спустя несколько меся-
цев после ИМ.
Прогноз при стенокардии и ОКН определяется скоростью прогрессирования атеро-
склероза. Ближайший прогноз всегда благоприятный.
Прогноз при ИМ зависит от стадии заболевания и времени, прошедшего после острого
периода. Несмотря на достигнутые успехи, до настоящего времени летальность в острой
стадии ИМ колеблется в пределах 20–30 %, а при развитии кардиогенного коллапса – 40–
60 %. Среди погибших в острой стадии заболевания почти половина умирает в течение пер-
вых 2–3 дней. Это обстоятельство требует наиболее тщательного наблюдения и ухода за
больными именно в эти сроки. Летальность среди лиц, перенесших ИМ, остается доста-
точно высокой и в дальнейшем. По данным наших исследований, в течение 1,5–2 лет после
перенесенного ИМ погибает еще 20 % выписавшихся из стационара больных. По различным
современным статистическим данным, в течение первых 5 лет погибает 50–60 % пациентов.
Основной причиной смерти являются повторные нарушения коронарного кровообращения.
Поэтому больные должны соблюдать определенные ограничения, избегая прежде всего пси-
хических и физических перегрузок.
После выписки из стационара больные ИМ часто остаются нетрудоспособными еще
в течение 6—12 мес., что требует соответствующих организационных мер. Особенно это
относится к лицам, перенесшим одно из указанных осложнений, людям пожилого возраста,
гипертоникам и больным, занятым физическим трудом. В результате в первые полгода после
ИМ к своей прежней работе может вернуться не более 50 % больных. Всем остальным лицам
показано пройти освидетельствование.
Миокардиты
Миокардиты – воспалительные заболевания миокарда.
Этиология миокардитов крайне разнообразна, так как почти все патогенные орга-
низмы, способные вызвать болезнь у человека, могут обусловить и воспаление мио-
карда. Особое внимание привлекают стрептококковая и вирусная инфекции как наиболее
частые этиологические факторы. Реже встречаются миокардиты при дифтерии, сальмонел-
лезе. Наблюдаются миокардиты даже при гельминтозе (трихиноз, эхинококкоз). В стра-
нах Южной Америки часто встречаются миокардиты, вызванные трипаносомами (болезнь
Шагаса).
Патогенное влияние инфекции на миокард может осуществляться двумя путями: пря-
мым поражением миокарда самим микробом и его токсинами и непря мым воздействием на
сердце путем сенсибилизации микробными токсинами, продуктами повреждения тканей с
последующими аутоиммунными аллергическими реакциями в миокарде. Первый патогене-
тический механизм миокардита достаточно редок и имеет место при дифтерии, брюшном
151
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
152
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
вает вспышки болезни в летне-осенний период. При опросе у больных удается выявить
период кратковременной лихорадки с «гриппозным состоянием» (ломотой во всем теле,
миальгией, болью в горле при глотании, небольшим кашлем и насморком). Часто наблюда-
ются и жалобы на нарушения функции желудочно-кишечного тракта: тошнота, потеря аппе-
тита, кратковременный понос, которые нередко рассматриваются как проявление «кишеч-
ной формы» гриппа.
Клинические проявления вирусного миокардита складываются из болей в области
сердца, которые могут усиливаться при движении и дыхании, имея характер ангинозных,
плевроперикардиальных; иногда возникают одышка, сердцебиение. Вирусная инфекция
(чаще чем ревматическая) сопровождается выпотом в полость перикарда. Почти всегда опре-
деляются аритмия (экстрасистолия, систолическая тахикардия, реже – брадикардия), увели-
чение границ сердца, глухость тонов, систолический шум у верхушки, иногда шум трения
перикарда. Довольно часто возникают признаки сердечной недостаточности: явления застоя
в легких, увеличение печени, набухание вен шеи, отеки. В крови определяются лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, может повышаться уровень глутаминощавелевой трансаминазы и ЛДГ.
Почти у всех больных наблюдаются изменения ЭКГ: низкий вольтаж QRS, изменения ST и T,
иногда патологический зубец Q, реже – предсердно-желудочковая блокада вплоть до полной.
Своевременное исследование позволяет выделить у большинства больных вирусным мио-
кардитом вирус при взятии стерильным тампоном мазка из зева и из кала. Серологическое
исследование дает возможность обнаружить в крови больных типоспецифические антитела
к вирусу Коксаки B. Остальные вирусы диагностируются с помощью моноклональных спе-
цифических антител, они выявляются в мононуклеарах периферической крови (в лимфоци-
тах).
Течение вирусного миокардита чаще всего доброкачественное с полным выздоровле-
нием. Однако в более тяжелых случаях болезнь может затягиваться на 2–3 мес. Смертельные
исходы редки и обычно связаны с полной АВ-блокадой.
Лечение вирусного миокардита симптоматическое: витамины, при сердечной недоста-
точности – гликозиды и мочегонные средства. Кортикостероиды подавляют синтез интерфе-
рона и тем самым могут способствовать диссеминации вируса в тканях. Поэтому назначение
этих препаратов в остром периоде (первые 10 дней) вирусного миокардита не рекоменду-
ется. Ввиду отсутствия специфических средств лечения вирусного миокардита, очень важно
следить за соблюдением пациентами строгого постельного режима вплоть до полного исчез-
новения симптомов вирусной инфекции.
Миокардит Абрамова – Фидлера. Особой нозологической формой поражения мио-
карда является изолированный аллергический миокардит, описанный Абрамовым и Фидле-
ром. Природа этого миокардита окончательно не выяснена, а течение его крайне тяжелое,
поэтому его называют идиопатическим, или злокачественным.
Заболевание встречается у людей разного возраста. Для изолированного идиопати-
ческого миокардита характерны быстро нарастающая сердечная недостаточность, наруше-
ния ритма, склонность к тромбоэмболическим осложнениям. Сердце значительно увели-
чено в размерах, тоны глухие, часто выслушиваются ритм галопа и систолический, а иногда
и диастолический шумы у верхушки сердца. В некоторых случаях на первый план высту-
пают болевые ощущения в области сердца с выраженными признаками коронарной недоста-
точности на ЭКГ. Повышение температуры тела и воспалительные реакции крови нередко
отсутствуют. Течение иногда очень острое (молниеносное), порой болезнь затягивается на
несколько недель и месяцев. Прогноз для жизни очень серьезный, выздоровление наблюда-
ется редко.
154
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Кардиомиопатии
Кардиомиопатия – это невоспалительное поражение миокарда неизвестной этиоло-
гии. Согласно классификации ВОЗ, выделяют три разновидности кардиомиопатии:
1) дилатационная;
2) гипертрофическая;
3) рестриктивная.
1. Дилатационная кардиомиопатия – некоронарогенное заболевание сердца, кото-
рое сопровождается тяжелыми дегенеративными изменениями и гибелью кардиомиоцитов,
дилатацией полостей, систолической и диастолической дисфункцией миокарда с неуклон-
ным нарастанием сердечной недостаточности и высокой летальностью. Точных данных о
распространенности заболевания нет.
Этиология и патогенез. Точные причины развития поражения мышцы сердца неиз-
вестны. Чаще обсуждается вирусно-иммунологическая теория происхождения. В частности,
антитела к вирусу Коксаки B выявляются у 40 % заболевших.
Современные представления о патогенезе дилатационной кардиомиопатии основыва-
ются на представлении о первичном уменьшении количества миофибрилл, в результате чего
развивается систолическая дисфункция миокарда, снижается СВ, что приводит к увеличе-
нию конечного ДАД в левом желудочке, повышается диастолическая жесткость желудочка,
развивается тахикардия и появляются признаки сердечной недостаточности.
Клиническая картина. Обращают внимание признаки сердечной недостаточности –
одышка при физической нагрузке, кашель, возможно кровохарканье, обмороки.
Объективно – одутловатость лица, цианоз, набухлость шейных вен, низкое пульсо-
вое давление. Размеры сердца отчетливо увеличены. Анасарка. Тоны сердца глухие. Могут
выявляться III и IV тоны сердца. Печень увеличена.
Течение бывает медленнопрогрессирующим, стабильным и быстропрогрессирующим.
Метод диагностики – УЗИ сердца. Обнаруживаются расширение полостей и дисфунк-
ция миокарда.
2. Рестриктивная кардиомиопатия – заболевание, проявляющееся резким утолще-
нием миокарда с нарушением диастолического расслабления желудочков.
Распространенность. В большинстве случаев встречается в странах с жарким клима-
том, где часто является причиной смерти от хронической сердечной недостаточности.
Классификация. Различают два варианта заболевания – фиброэластоз (эндомиокар-
диальный фиброз) и фибропластический эндокардит Леффлера.
Этиология и патогенез неизвестны.
Морфология. Выявляется резкое утолщение эндокарда и замещение эластической
ткани эндокарда соединительной, которая проникает вглубь миокарда. Эндокард изменяется
в обоих желудочках, хотя у некоторых пациентов – больше в правом. В полости желудочков
при этом часто выявляются тромбы.
Клиническая картина. Отмечается прогрессирующая сердечная недостаточность,
что проявляется одышкой, снижением толерантности к физической нагрузке.
Размеры сердца увеличены умеренно, часто наблюдается аритмия, аускультативно
тоны сердца приглушены, прослушиваются патологические III и IV тоны. В легких – влаж-
ные хрипы, связанные с застойными явлениями.
На ЭКГ – снижение вольтажа зубцов. Рентгенологически – незначительное увеличе-
ние размеров сердца. Эхокардиографическое исследование выявляет умеренное утолщение
стенок желудочков. Фракция изгнания уменьшена незначительно, но существенна диасто-
155
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
2.5.4. Эндокардиты
Под эндокардитами понимается группа заболеваний, при которых в патологический
процесс вовлекается внутренняя оболочка сердца. Наиболее часто при этом поражаются
эндокард клапанов сердца и интима крупных сосудов. В зависимости от первопричины,
вызвавшей заболевание, различают ревматический и инфекционный (септический) эндокар-
диты.
156
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
157
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Инфекционный эндокардит
Инфекционный (септический) эндокардит – воспалительное поражение клапанных
структур сердца и пристеночного эндокарда, обусловленное прямым внедрением возбуди-
теля. Заболевание протекает по типу сепсиса, остро или подостро, с циркуляцией в крови
возбудителя, возможными эмболиями и иммунопатологическими изменениями, с пораже-
нием внутренних органов.
Распространенность. Заболевание встречается у людей всех возрастных групп. Среди
госпитализированных больных ИЭ встречается с частотой 0,16– 0,6 на 1000 пациентов. При
этом в последние годы частота выявления данного заболевания увеличивается. В значитель-
ной мере это обусловлено широким развитием кардиохирургии, так как ИЭ встречается
после митральной комиссуратомии в 0,4–2,3 % случаев, после протезирования клапанов
сердца – в 2 % случаев. Появилась даже новая категория болезни – ИЭ искусственного кла-
пана. Отдельную группу составляет так называемый ангиогенный ИЭ, связанный с частыми
внутривенными инъекциями, катетеризацией магистральных сосудов и прочим, ИЭ нарко-
манов.
У детей заболевание чаще возникает на фоне врожденных пороков сердца (в частности,
при дефекте МЖП).
Наиболее частый возраст развития патологии – 30–50 лет. Мужчины заболевают в 2
раза чаще женщин.
Этиология. Возможно выявление любых инфекционных агентов. Чаще всего высе-
вают стрептококки и стафилококки. У ослабленных больных, длительно получающих анти-
биотики, может развиваться грибковый эндокардит и вирусные поражения (прежде всего
при генерализованном хламидиозе).
Патогенез. Для развития подострого септического эндокардита необходимы следу-
ющие условия: наличие инфекции, измененных створок клапанов и снижение реактивно-
сти. При этом, если наличие двух последних условий может дебатироваться, необходимость
бактериемии признается всеми. Полагают, что из крови больных подострым септическим
эндокардитом может высеяться микроорганизм любого вида. Однако наиболее часто уда-
ется обнаружить зеленящий стрептококк. Впервые это более 60 лет назад установил Шотт-
160
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
161
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
остальных развиваются пороки. При этом очень часты рецидивы. В связи с этим в послед-
ние годы для лечения ИЭ широко стали прибегать к хирургическому удалению пораженного
клапана.
164
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
165
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
166
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
167
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.31. ЭКГ при недостаточности митрального клапана (Рябов С. И., 1981)
168
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.33. Зона выявления шума при недостаточности митрального клапана (Рябов С.
И., 1981)
169
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.34. Задняя зона выявления систолического шума при недостаточности митраль-
ного клапана (Милькаманович В. К., 2006)
170
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
171
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
172
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
173
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
174
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.37. ЭКГ при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (Рябов С. И., 1981)
Рис. 2.38. Зона выявления шума при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия
(Рябов С. И., 1981)
Рис. 2.39. Шумы сердца при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия: 1 – про-
тодиастолический шум; 2 – пресистолический шум; 3 – щелчок открытия митрального кла-
пана; 4 – систолический шум
177
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
178
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
баний делает шум трудноуловимым. Иногда он бывает очень звучным, громким, редко –
дистанционным, слышным самому больному. Диастолический шум при недостаточности
аортальных клапанов возникает сразу после II тона, проводится в точку Боткина – Эрба
(рис. 2.41). У 1/3 пациентов выслушивается систолический шум во II межреберье справа,
что связано с наличием относительного сужения устья аорты. Выслушивается пресистоли-
ческий шум на верхушке (шум Флинта). Его появление объясняется оттеснением створок
митрального клапана обратным током крови, в результате чего возникает функциональный
стеноз, затрудняющий движение крови из левого предсердия в желудочек.
Иногда появляется систолический шум на верхушке. Он возникает вследствие резкого
расширения ЛЖ, приводящего к расширению фиброзного кольца. В результате смыкание
створок клапанов нарушается и возникает обратное движение крови при систоле ЛЖ (недо-
статочность митрального клапана). На крупных сосудах у 1/3 больных выслушивается двой-
ной тон Траубе (у здорового человека выслушивается только один тон). Если при аускульта-
ции надавить на сосуд стетоскопом (головкой фонендоскопа), то будет выслушан двойной
шум Дюрозье (у здорового человека выслушивается один систолический шум). Оба эти
феномена связаны с возвратно-поступательным движением крови в сосудах при недостаточ-
ности аортальных клапанов.
Рис. 2.41. Зона выявления шума при недо статочности аортальных клапанов (Рябов С.
И., 1981)
181
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
182
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Стеноз устья аорты. Этот вид приобретенных пороков сердца не принадлежит к ред-
ким. Однако и в настоящее время он часто остается нераспознанным. Чаще заболевание
встречается у мужчин, хотя и редко в изолированном виде. Длина окружности устья аорты
у взрослого человека в норме составляет 7–8 см. При уменьшении этой величины до 5 см и
ниже можно говорить о наличии стеноза.
Более частой причиной стеноза устья аорты является ревматизм, реже – ИЭ. Также
выделяют изолированное обызвествление створок аортальных клапанов.
183
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.43. ЭКГ при недостаточности аортальных клапанов (Рябов С. И., 1981)
184
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Гемодинамика. При сужении устья аорты нарушается движение крови из ЛЖ, что
приводит к задержке в нем крови. В результате в полости ЛЖ крови скапливается больше,
чем в норме. Допустив, что в начальной стадии процесса в ЛЖ будет оставаться 10 мл крови,
а из предсердия поступать 60 мл, можно вычислить, что к началу систолы в желудочке
окажется 70 мл. Это вызовет перерастяжение стенок ЛЖ и, соответственно, более сильное
сокращение. В результате в аорту будет выброшено 60 мл, а 10 мл останутся в желудочке.
Следовательно, на этой стадии процесса компенсация произойдет только за счет гипертро-
фии мускулатуры ЛЖ.
I этап компенсации – гипертрофия мускулатуры ЛЖ. При дальнейшем прогрессиро-
вании заболевания и нарастании сужения отмечается еще большая задержка крови в ЛЖ.
Можно допустить, что при этом в полости ЛЖ останется 20 мл крови. Поэтому левый
желудочек будет перерастягиваться еще больше, что повлечет его тоногенную дилатацию
(рис. 2.44). При этом его мускулатура будет сокращаться активнее, а это приведет к поступ-
лению в аорту 60 мл крови. Таким образом, и на данном этапе произойдет компенсация за
счет мышцы ЛЖ.
II этап компенсации – умеренная дилатация ЛЖ на фоне его гипертрофии. Если сте-
ноз нарастает, то в полости ЛЖ будет оставаться уже 40 мл крови. Это значит, что кровь
из левого предсердия в левый желудочек должна поступать под повышенным давлением,
так как к моменту диастолы полость ЛЖ окажется наполовину занятой остаточной кровью.
Поэтому для заполнения кровью ЛЖ необходимо более активное сокращение мускулатуры
левого предсердия. В результате наступает резкое перерастяжение ЛЖ, что является след-
ствием наличия в его полости большого объема крови (40 + 60 = 100 мл). При этом про-
исходит истощение резервных возможностей мускулатуры ЛЖ и наступает его миогенная
дилатация.
III этап компенсации – гипертрофия мускулатуры левого предсердия + выраженная
дилатация ЛЖ. Данная стадия граничит с декомпенсацией, и в этот период у пациента могут
выявляться застойные явления в легких.
185
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.44. Схема нарушения внутрисердечной гемодинамики при стенозе устья аорты
(Василенко В. Х. [и др.], 1974)
Симптоматика. При наличии у больного стеноза устья аорты длительное время может
быть полная компенсация, поэтому никаких признаков сердечной недостаточности не выяв-
ляется. Больной с пороком может даже заниматься физическим трудом, не ощущая одышки и
не отмечая появления отеков. Это объясняется тем, что компенсация осуществляется за счет
достаточно мощной мышцы ЛЖ. Иногда первым проявлением декомпенсации бывает обмо-
рок, связанный с нарушением питания головного мозга или развитием полной АВ-блокады.
В ряде случаев такой обморок заканчивается смертью. При изолированном обызвествлении
аортальных клапанов у пациента могут появляться боли в левой половине грудной клетки
стенокардитического характера, что подтверждает атеросклеротический генез этого порока.
При длительном существовании порока у больных развивается недостаточность кро-
вообращения по левожелудочковому типу, они жалуются на одышку, характерна сердеч-
ная астма, отек легких. При стенозе аортального клапана возможны боли в области сердца
в виде постоянных ноющих (кардиалгии) или стенокардитических. В основе последних
лежит дефицит коронарного кровотока смешанного генеза: повышение метаболизма в резко
гипертрофированном сердце, сдавление субэндокардиальных сосудов, затруднение попада-
ния крови в устье коронарных артерий из-за высокой скорости кровотока в суженном кла-
пане.
У основания сердца при выраженном стенозе выявляется систолическое дрожание
грудной стенки («кошачье мурлыканье»). Эпицентр его обычно располагается во II меж-
реберье у левого края грудины. «Кошачье мурлыканье» чаще всего проводится вверх, рас-
пространяясь на область шеи, реже – вниз, к области верхушки сердца. Выраженность
«кошачьего мурлыканья» зависит от степени стеноза и функционального состояния мышцы
сердца. При нарастании сердечной недостаточности оно ослабевает или полностью исче-
зает.
Явные изменения наблюдаются при исследовании пульса, который характеризуется
малым наполнением (p. parvus) и медленным нарастанием (p. tardus). Часто отмечается бра-
дикардия.
При измерении АД наблюдается снижение систолического при малоизмененном диа-
столическом. В результате пульсовое давление имеет тенденцию к снижению.
Объективное исследование позволяет перкуторно выявить увеличение размеров
сердца влево. При этом никогда не наблюдается такого резкого увеличения, какое имеет
место при недостаточности аортальных клапанов. Поэтому перкуторно и рентгенологиче-
ски (рис. 2.45) левая граница отмечается в V межреберье; пальпаторно определяется верху-
шечный толчок в V межреберье – он приподнимающий.
При аускультации определяется негромкий I тон, который четко не выслушивается,
а также систолический шум, который выслушивается над аортой и проводится на сосуды
(рис. 2.46). Он более сильный в начале систолы и никогда не сливается со II тоном, чем
отличается от шума при пороках митрального клапана.
186
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
187
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
Рис. 2.46. Зона выявления шума при стенозе устья аорты (Рябов С. И., 1981)
188
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»
189
Т. С. Рябова, Е. С. Рысс, В. Я. Плоткин… «Пропедевтика внутренних болезней»