Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Л. А. Николаева, Е. В. Ненахова
Учебно-методическое пособие
Иркутск
ИГМУ
2014
УДК 612.015.6:613.2(075.8)
ББК 51.230.2я73
Н63
Авторы:
Л. А. Николаева – доцент кафедры общей гигиены ГБОУ ВПО ИГМУ
Минздрава России, канд. биол. наук
Е. В. Ненахова – доцент кафедры общей гигиены ГБОУ ВПО ИГМУ
Минздрава России, канд. мед. наук
Рецензенты:
Н. И. Владимиров – доцент кафедры эпидемиологии ГБОУ ВПО ИГМУ
Минздрава России, д-р мед. наук
А. И. Белых – доцент кафедры гигиены труда и гигиены питания ГБОУ
ВПО ИГМУ Минздрава России, канд. мед. наук
Николаева, Л. А.
Н 63 Биологическая роль витаминов в организме. Методы оценки
витаминной обеспеченности организма человека. Методы
определения витамина С : учебно-методическое пособие / Л. А.
Николаева, Е. В. Ненахова ; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России. –
Иркутск : ИГМУ, 2014. – 71 c.
УДК 612.015.6:613.2(075.8)
ББК 51.230.2я73
2
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение 4
1. Общая характеристика физиологической роли витаминов 6
1.1 Жирорастворимые витамины 7
1.2 Водорастворимые витамины 13
1.3 Витаминоподобные вещества 24
2. Потребность в витаминах 30
3. Содержание витаминов в продуктах питания и потери их при 34
кулинарной обработке и хранении
4. Профилактика недостаточности витаминов 40
5. Антивитамины 41
Практическая работа «Методы определения витамина С» 43
Ситуационные задачи 50
Тестовые задания 51
Эталоны ответов к тестовым заданиям 57
Рекомендуемая литература 58
Приложение 1 59
Приложение 2 66
Приложение 3 67
3
ВВЕДЕНИЕ
4
Тема занятия: Биологическая роль витаминов в организме. Методы
оценки витаминной обеспеченности организма человека. Методы
определения витамина С
Уметь:
1. Определять витамин С в продуктах питания.
2. Определять витамин С в лекарственных препаратах.
3. Диагностировать гиповитаминоз С биохимическими и клиническими
методами.
5
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЙ РОЛИ
ВИТАМИНОВ
Витамин А (ретинол).
Витамин А присутствует в пищевых продуктах в виде эфиров, а также в
виде провитаминов, принадлежащих к группе каротиноидов. Наибольшей
витаминной активностью обладает -каротин. Эфиры ретинола, введенные с
пищей в организм, расщепляются в желудочно-кишечном тракте с
освобождением ретинола, всасываются и поступают в печень. Печень служит
депо витамину А и содержит значительные количества ретинола в
эфиросвязанной форме. Транспорт ретинола обеспечивают специфические
глобулины или преальбумины, которые предохраняют его от фильтрации в
почечных клубочках. При гипопротеинемии возрастают потери ретинола с
мочой и нарушается его транспорт из кишечника в ткани. В отличие от
ретинола каротин всасывается медленно, и для его абсорбции в кишечнике
необходимо присутствие желчи и абсорбируемых жиров. В стенке кишки
каротин превращается в ретинол.
Витамин А влияет на рост и развитие организма, формирование скелета и
нормальное существование клеток эпителия кожи и слизистых оболочек глаз,
дыхательных, пищеварительных и мочевыводящих путей. Он обнаружен в
составе ряда биологических мембран, причем как его дефицит, так и введение в
избыточных количествах ведут к значительным изменениям их свойств.
Витамин А оказывает влияние на обмен липидов, процессы их перекисного
окисления; играет важную роль в процессах метаболизма гликопротеидов и
гликозаминогликанов – соединений, необходимых для построения различных
эпителиальных тканей. Он обеспечивает функцию глаз, участвуя в процессах
сумеречного и цветного зрения, повышает сопротивляемость организма к
инфекциям, влияет на состояние мембран клеток, тканевое дыхание и
энергетический обмен, воздействует на обмен аминокислот, углеводов,
образование белков в тканях и гормонов коры надпочечников, на функции
половых и щитовидных желез.
К А-витаминной недостаточности приводят как продолжительный
дефицит витамина в пище, в частности в зимне-весенний период, когда
7
уменьшается содержание витамина А во многих животных продуктах, так и
несбалансированное питание. При этом длительный дефицит полноценных
белков нарушает его усвоение и переход каротина в витамин А.
Продолжительный избыток белков в пище также может отрицательно
действовать на его обмен. Значительное и продолжительное ограничение жиров
в рационе, а также заболевания печени и желчевыводящих путей,
поджелудочной железы, кишечника, нарушающие всасывание и усвоение
витамина А и каротина, ведут к уменьшению поступления витамина в
организм. На развитие дефицита витамина А влияет также недостаток в
рационе витамина Е.
Состояние гиповитаминоза А чаще всего является следствием нарушения
процессов всасывания жиров, в том числе жирорастворимых витаминов в
кишечнике, что связано с поражением его слизистой оболочки или печени
(хронические энтериты, энтероколиты, гепатиты, ангиохолиты и др.). Кроме
того, при некоторых заболеваниях усиливается расход витамина А в организме
(острые и хронические инфекции, заболевания щитовидной железы и др.).
При небольшом дефиците витамина А отмечаются сухость и шелушение
кожи, образование угрей, фурункулез, сухость и тусклость волос, нарушение
сумеречного зрения, частые инфекционные заболевания верхних дыхательных
путей и желудочно-кишечного тракта. Происходят изменения в состоянии
пищеварительных и мочевыводящих путей; задержка роста у детей; нарушение
функций нервной системы, органов дыхания, пищеварения и других органов и
систем; кожные и другие заболевания.
А-гиповитаминоз сопровождается падением аппетита, ухудшением роста
и задержкой увеличения массы у детей, исхуданием, быстрой утомляемостью,
повышенной восприимчивостью к заболеваниям, особенно – инфекциям
дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Выраженный дефицит
витамина А проявляется тяжелыми нарушениями зрения, вплоть до слепоты,
ксерозом конъюнктивальной оболочки и ксерофтальмией. При этом могут
наблюдаться метаплазия плоского эпителия слизистых оболочек верхних
дыхательных путей и десен, фолликулярный гиперкератоз, повышение частоты
образования камней в почках и задержка роста. Сходные изменения
наблюдаются в эпителии кишечника, что обусловливает развитие диареи.
Дефицит витамина А и -каротина в питании является также одним из
факторов риска возникновения злокачественных новообразований.
Метаболическая роль витамина А позволяет считать его как
гормоноподобным соединением, так и редокс-витамином.
Организм не способен эффективно выводить избыток витамина А.
Поэтому известны как острый, так и хронический гипервитаминоз А. Описания
гипервитаминоза А сохранились в фольклоре эскимосов, у которых
существовал запрет на употребление в пищу печени полярных млекопитающих.
В начале XX века от неизвестной причины погибли участники шведской
полярной экспедиции С. Андрэ. Изучив их дневниковые записи, Ф.Е. Талызин
(1971) предположил, что причиной острого расстройства здоровья у
8
полярников могло быть употребление печени убитого ими белого медведя.
Впрочем, альтернативная версия предполагает острый трихинеллёз.
Гипервитаминоз А бывает результатом передозировок при лечении,
однако только суточные дозы выше 50 000 М Е при продолжительном введении
или одноразовый прием порядка 1-6 млн. М Е причиняют отравление. В 70-е
годы в США приобрёл скандальную известность педиатр Линдон X. Смит,
который в своих книгах («Кормите детей правильно», 1970) рассматривал
гиперактивность и другие отклонения в поведении детей, как результат
гиповитаминозов и усилению пропагандировал в популярной форме лечение
отклонений в поведении высокими дозами витамина А (месячные курсы по 50
000 МЕ в день). Так как от выполнения этих советов ряд пациентов пострадал,
доктор был в 1973 г. лишен лицензии. Известны и эпизоды случайных
отравлений, когда рыбий жир используется вместо кулинарного растительного
масла. При отравлении рыбьим жиром симптоматика гипервитамииоза А и D
комбинируется. Массовое подобное отравление наблюдалось в шестидесятых
годах в Ленинградской области после крушения железнодорожного состава,
перевозившего этот продукт. Ценнейшие наблюдения больных были описаны
И.М. Воронцовым и другими специалистами Педиатрического института.
Гипервитаминоз А вызывает периостальный гиперостоз. Это
сопровождается болью и отеком вдоль длинных трубчатых костей, у взрослых
– кальцинозом связок. Острое отравление сопровождается головной болью,
тошнотой и слабостью, ступором, отёком соска зрительного нерва – вследствие
ликворной гипертензии и сдавления черепно-мозговых нервов в отверстиях
костей головы. Картина напоминает проявления внутричерепного объёмного
процесса. Может повышаться температура. При хроническом отравлении
нарушается пищеварение, пропадает аппетит, отмечается потеря в весе.
Снижается образование секрета сальных желез и развивается сухой дерматит,
выпадают волосы, могут быть проявления геморрагического синдрома. У крыс
и взрослых пациентов кости при гипервитаминозе становятся ломкими, в
культуре ткани высокие дозы ретиноидов тормозят остеогенез и усиливают
хондролитические процессы. Это делает витамин А в высоких дозах
эмбриотоксичным. Синтетические ретиноиды считаются тератогенами и не
должны употребляться беременными женщинами.
Гипервитаминоз А сопровождается некробиотическими изменениями и
некрозом гепатоцитов и почечного канальцевого эпителия, возможно развитие
фиброза печени. Употребление избытка каротиноидов менее опасно, так как
они не обладают острой токсичностью. Их трансформация в витамин А –
регулируемый процесс и тормозится при угрозе гипервитаминоза. Однако, и
при этом может проявляться гиперкаротинемия с псевдожелтухой.
Псевдожелтуха наиболее заметна на ладонях и подошвах и, в отличие от
билирубиновой желтухи, не вовлекает склеры.
9
Витамин D.
Витаминами группы D называют химические вещества – кальциферолы.
Основные представители витаминов группы D – эргокальциферол (витамин D2)
и холекальцеферол (витамин D3).
Витамин D, представляет собой смесь нескольких стеролов, витамин D2,
или эргокальциферол, образуется из облученных дрожжей и хлеба, витамин D3,
или холекальциферол, постоянно образуется в коже под действием
ультрафиолетовых лучей, являясь основным источником витамина D. Меньшая
его часть поступает с пищей (печень рыб, облученное молоко). По действию в
организме человека витамины D2 и D3 почти сходны.
При приеме внутрь всасывание витамина D происходит в дистальном
отделе тонкой кишки с участием желчных кислот. Неполное всасывание
наблюдается при обструктивной желтухе. Минеральные масла снижают
всасывание витамина D из пищевых продуктов. В крови большая его часть
находится в связанном состоянии с глобулинами и альбуминами. Витамин D
депонируется главным образом в жировой ткани. Основные процессы
биотрансформации витамина D происходят в коже, печени и почках. В коже
под действием ультрафиолетового излучения образуется витамин D3 из
предшественников. В печени витамин D в результате гидролиза превращается в
25-оксиколекальциферол (25-OH-D3), который в почках с участием
паратгормона переходит в самый активный метаболит витамина – 1,25
диоксиколикальциферол (1,25-(OH)2D3). Он рассматривается как
сильнодействующий почечный гормон стероидной структуры и экскретируется
в основном желчью. 1,25-(OH)2-D3 влияет на ядра клеток-мишеней и
стимулирует транскрипцию ДНК и РНК, что сопровождается усилением
синтеза специфических протеидов. Он поддерживает уровень неорганического
фосфора и кальция в плазме выше порогового значения и повышает всасывание
кальция в тонкой кишке, таким образом предупреждая развитие рахита и
остеомаляции. В клетках слизистой кишечника витамин D стимулирует синтез
белка-носителя, необходимого для транспорта кальция. Действие
паратгормона, проявляющееся усилением абсорбции кальция, осуществляется
полностью через его стимулирующее действие на продукцию 1,25-(OH)2-D3
почками. Всасывание фосфора также стимулируется витамином D. На уровне
почек 1,25-(ОН),-D3 способен повышать реабилитацию кальция, хотя и в
умеренной степени, так как 99% кальция реабсорбируется и в отсутствие
витамина D.
D-гиповитаминоз у детей проявляется в виде рахита, у взрослых –
остеопороза и остеомаляции. Особенно широко распространена
недостаточность витамина D среди детей раннего возраста.
Начальные симптомы рахита у них связаны с поражением нервной
системы (нарушение сна, раздражительность, потливость). При отсутствии
специфической терапии в процесс вовлекаются костная ткань (задержка
прорезывания зубов и закрытия родничка, размягчение и последующая
деформация костей позвоночника, ребер, нижних конечностей), скелетная
10
мускулатура (мышечная гипотония, слабость), а в тяжелых случаях – и
внутренние органы (печень, селезенка и др.). В основе этих изменений лежат
снижение содержания кальция в крови и обусловленная им гиперсекреция
гормона паращитовидных желез, ведущие к нарушению минерализации
новообразованной костной ткани и к усиленному выведению кальция из
растущих костей. Это способствует размягчению костей и возникновению
тяжелых костных деформаций. Одной из важных причин развития рахита у
детей является недостаточная инсоляция, приводящая к снижению эндогенного
синтеза холекальциферола из 7-дегидрохолестерина в коже.
Недостаточность витамина D у взрослых развивается редко и
проявляется, как указывалось выше, в форме остеопороза и остеомаляции.
Дефицит витамина D у взрослых возникает лишь в особых условиях, в
частности у беременных, длительно лишенных солнечного света и
потребляющих высокоуглеводистые пищевые рационы, разбалансированные по
соотношению в них кальция и фосфора; у лиц пожилого возраста,
исключающих из употребления продукты животного происхождения; у лиц,
проживающих на Крайнем Севере, при неправильном построении пищевых
рационов и отсутствии профилактики D-витаминной недостаточности.
Гипервитаминоз D и у детей, и у взрослых развивается достаточно редко
и только при длительном ежедневном потреблении его в дозе 50 000 ЕД или
более. Избыточный прием витамина D может привести к гиперкальциемии,
сохраняющейся иногда в течение нескольких месяцев после прекращения
приема из-за длительного периода полувыведения витамина D.
Метастатистическая кальцификация мягких тканей, артерий, роговицы, мышц и
особенно почек является наиболее серьезным результатом хронической
гиперкальциемии. Другими проявлениями гипервитаминоза D,
сопровождающими гиперкальциемию, являются декальцификация костей,
гиперфосфатемия, гиперкальциурия. Клинически гиперкальциемия может
проявляться летаргией, анорексией, слабостью, мышечной гипотонией,
тошнотой, рвотой, тяжелыми запорами. Снижается концентрационная
способность почек, и развивается полиурия с последующей деградацией. Могут
возникнуть нарушения ритма сердца. Изменения со стороны ЦНС
свидетельствуют о тяжелой гиперкальциемии (более 150 мг/л), которая требует
срочной коррекции.
Витамин Е (токоферолы).
Как и другие жирорастворимые витамины, витамин Е хорошо
всасывается в верхних отделах тонкой кишки и поступает в кровяное русло
через лимфатическую систему. В крови связывается с -липопротеидами.
Около 80% введенного в организм токоферола через неделю экскретируется
желчью, а небольшая часть выводится в виде метаболитов с мочой.
Витамин Е обладает антиоксидантными свойствами, т.е. защищает
полиненасыщенные жирные кислоты и липиды клеточных мембран от
перекисного окисления и повреждения свободными радикалами. Токоферол
11
может выполнять структурную функцию, взаимодействуя с фосфолипидами
биологических мембран. Он участвует в процессах тканевого дыхания и обмене
белков, жиров и углеводов. Он улучшает использование белка организмом,
способствует усвоению жиров и витаминов А и D. Витамин Е также влияет на
функцию половых и других эндокринных желез, защищая производимые ими
гормоны от чрезмерного окисления, необходим для нормального течения
беременности. Он стимулирует деятельность мышц, способствуя накоплению в
них гликогена и нормализуя обменные процессы, повышает устойчивость
эритроцитов к гемолизу (распаду).
Потребность в витамине Е взрослого человека составляет 8–10 мг смеси
природных токоферолов.
Авитаминоз Е у человека не описан. Симптомом гиповитаминоза Е
является усиленный гемолиз (распад) эритроцитов, обусловленный
нарушением стабильности их мембран. Гемолиз эритроцитов усиливается при
употреблении с пищей избытка полиненасыщенных жирных кислот,
способствующих усиленному расходованию природного антиоксиданта
токоферола и возникновению его относительного дефицита. У взрослого
человека Е-гиповитаминоз может вести к медленно нарастающей мышечной
слабости, нарушению половой функции, в частности росту числа
непроизвольных абортов. Недостаточность витамина Е у детей, главным
образом недоношенных, проявляется гемолитической анемией с повышенным
распадом эритроцитов, а также нарушением зрения.
Витамин К (нафтохинон).
Основными представителями витаминов этой группы являются
филлохинон (витамин К1) и пренилменахинон (витамин К2).
Абсорбция витамина К в кишечнике происходит при участии желчи.
Всасывание снижается при хронической диарее или недостаточном
поступлении желчи в кишечник, метаболизм и экскреция связаны с печенью.
Действие естественного витамина К начинается довольно быстро и
продолжается около 3–5 ч. Синтетические аналоги, как жиро-, так и
водорастворимые, отличаются отсроченным началом действия (до 24 ч.) и
большой продолжительностью действия (до нескольких дней).
Витамин К влияет на формирование сгустка крови и повышает
устойчивость стенок сосудов. Подобно другим жирорастворимым витаминам
витамин К является, по-видимому, одним из компонентов биологических
мембран, активно влияющим на их структурные и функциональные свойства.
Он также повышает устойчивость стенок сосудов и, входя в состав мембран
клеток, участвует в энергетических процессах, нормализует двигательную
функцию желудочно-кишечного тракта и деятельность мышц.
Недостаточность витамина К у человека приводит к замедлению
свертывания крови и возникновению трудно останавливаемых кровотечений,
как наружных (при повреждении кожи, из носа, менструальных), так и
внутренних (желудочных, мочевыводящих путей и т.п.). Наряду с этим
12
отмечаются изменения функциональной активности гладких мышц, снижается
активность ряда ферментов. Основная причина возникновения недостаточности
– нарушение всасывания в желудочно-кишечном тракте, вызванное либо
поражениями печени, связанными с нарушением желчеобразования
(инфекционные и токсические гепатиты, циррозы печени), либо с выведением
желчи в просвет кишечника (желчнокаменная болезнь, опухоли, дискинезия
желчевыводящих путей). В раннем детском возрасте недостаточность витамина
К проявляется в виде геморрагической болезни новорожденных, причем
особенно склонны к этому состоянию недоношенные дети и новорожденные с
явлениями внутриутробной асфиксии и внутричерепной травмы. Развитие
недостаточности у новорожденных связано, по-видимому, с функциональной
незрелостью системы желчеобразования и процессов всасывания жиров (в том
числе и жирорастворимого витамина К), а также со стерильностью кишечника
новорожденных и невозможностью синтеза этого витамина кишечной
микрофлорой.
Пищевой фактор не играет существенной роли в возникновении
недостаточности витамина К вследствие широкого распространения витамина в
пищевых продуктах и его термостабильности.
Искусственно вызываемая недостаточность витамина К у человека
наблюдается при применении в клинике антивитаминов К – антикоагулянтов
непрямого действия (дикумарин, неодикумарин, фенилин и др.).
Его применяют при кровотечениях, ранениях, в хирургической и
акушерской практике, для лечения обморожений, ожогов, пролежней.
Синтетический аналог витамина К – викасол (Vikasolum) применяется как
кровоостанавливающее средство при кровотечениях.
Витамин В1 (тиамин).
В желудочно-кишечном тракте тиамин всасывается главным образом в
двенадцатиперстной кишке и тонкой кишке. Распределяется тиамин по всем
тканям. Приблизительно около 1 мг его ежедневно метаболизируется.
Фосфорилирование тиамина происходит в печени, в моче он появляется только
после насыщения депо (печень, сердце, мозг, почки, селезенка).
Физиологически активной формой этого витамина является тиамина
пирофосфат, который выполняет функцию простатической группы
декарбоксилаз, участвующих в метаболизме пирувата и -кетоглутаровой
кислоты, играющих важную роль в промежуточном метаболизме углеводов.
Витамин В1 способствует окислению продуктов распада углеводов
(пировиноградная, молочная кислота), участвует в обмене аминокислот, в
образовании ненасыщенных жирных кислот, в переходе в организме углеводов
в жиры. Тиамин необходим для нормальной деятельности центральной и
периферической нервной системы, сердечно-сосудистой и эндокринной систем.
Витамин В1 нормализует кислотность желудочного сока, двигательную
13
функцию желудка и кишечника, повышает сопротивляемость организма
инфекциям и другим неблагоприятным факторам внешней среды.
В1-гиповитаминоз характеризуется нарушениями функции нервной,
сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. Наиболее ранними
симптомами являются повышенная раздражительность, беспокойство,
головные боли, снижение памяти, бессонница, иногда угнетенное состояние и
плаксивость, зябкость при комнатной температуре, свойственные
функциональным заболеваниям нервной системы. В дальнейшем
присоединяются быстрая умственная и физическая утомляемость, мышечная
слабость, потеря аппетита, чувство жжения, тяжести или боли в подложечной
области, снижение кислотности желудочного сока, тошнота, запоры, реже –
поносы, похудение. Проявляются слабость и боли в ногах, болезненность в
икроножных мышцах при надавливании, чувство жжения кожи, ползания
мурашек. Симптомы авитаминоза В1 включают хроническую усталость,
апатию, замедленные рефлексы, запоры, несварение желудка, пониженную
кислотность в желудке и, при длительном авитаминозе, нарушения работы
сердца, ослабление сердечной мышцы.
Резко выраженный дефицит витамина В1 сопровождается развитием
симптомокомплекса, названного «бери-бери», который может проявляться в
двух формах. У взрослых в виде периферических невритов и мышечных
атрофии (вследствие демиелинизации в ЦНС) или застойной сердечной
недостаточности с высоким сердечным выбросом. Состояние характеризуется
сердечной недостаточностью с высоким сердечным выбросом, цианозом,
тахикардией, судорогами, анорексией, рвотой, зеленоватым окрашиванием
каловых масс. При всех формах наблюдаются повышенная нервная
возбудимость, раздражительность и депрессия. Помимо «бери-бери» при
тяжело протекающем дефиците тиамина развивается энцефалопатия Вернике,
для которой типичны спутанность сознания, офтальмоплегия, нистагм, тремор
и часто периферическая нейропатия. Некоторые симптомы корсаковского
психоза при хроническом алкоголизме связаны с дефицитом витамина В1.
В связи с повсеместным употреблением в пищу рафинированных
продуктов (сахара, белого хлеба, очищенного риса и др.), которые бедны
тиамином и одновременно повышают потребность в нем организма,
недостаточность витамина В1 стала одним из наиболее распространенных
проявлений витаминной недостаточности во всех экономически развитых
странах. Следует также иметь в виду, что кофеин, содержащийся в кофе и чае,
разрушает витамин В1 в организме. Дефицит витамина В1 легко
предупреждается коррекцией питания или приемом профилактических доз
тиамина.
Тиамин используют при лечении невритов, радикулитов, невралгий,
периферических параличей, заболеваний печени, желудка, кишечника, сердца и
сосудов, кожных заболеваний, а также в акушерской практике и после
операций.
14
Витамин В2 (рибофлавин).
Витамин В2 и его активные метаболиты легко всасываются в тонкой
кишке. Фосфорилирование рибофлавина до активных форм происходит в
стенке кишечника, печени и эритроцитах. Депонируется он в печени и почках.
Только 9% принятой внутрь дозы проявляется в моче, судьба остального
количества вещества в организме неизвестна.
Активными формами витамина В2 являются флавинмононуклеотид и
флавинаденин-динуклеотид, которые выполняют функции коэнзимов для
флавопротеидов в окислительно-восстановительных реакциях. Витамин В2
участвует в окислительно-восстановительных процессах и синтезе АТФ
(аденозинтрифосфорная кислота), построении зрительного пурпура, защищает
сетчатку от избыточного воздействия УФ-лучей и вместе с витамином А
обеспечивает нормальное зрение - остроту восприятия цвета и света, а также
темновую адаптацию. Он положительно влияет на состояние нервной системы,
кожи и слизистых оболочек, на функцию печени, стимулирует кроветворение.
Витамин В2 важен для нормального развития плода в период беременности и
для роста детей.
Дефицит витамина В2 проявляется ангулярным стоматитом, глосситом и
специфической пигментацией языка, десквамацией эпителия у слизисто-
кожной границы губ с покраснением, блеском и воспалением, себорейным
фолликулярным кератозом в области носогубных складок, носа и лба,
дерматитом в области половых органов и чувством жжения подошвенной
поверхности. Часто наблюдаются конъюнктивит, блефароспазм, фотофобия,
чувство жжения, слезотечение и васкуляризация роговицы со снижением
остроты зрения. Симптомы авитаминоза развиваются при недостатке витамина
В2 в пище либо при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и печени.
Применяют витамин В2 для лечения заболеваний сердца, органов
пищеварения, нервной, эндокринной систем, глазных, кожных, инфекционных
заболеваний, в акушерской практике.
15
появляться в моче в активной форме, если в организм поступают большие его
количества.
Никотиновая кислота и никотинамид в форме
никотинамидадениннуклеотида (НАД) и его фосфата (НАДФ) входят в состав
многих ферментов, участвующих в метаболизме белка, необходимого для
клеточного дыхания, гликолиза и синтеза жиров.
Витамин В3 влияет на высшую нервную деятельность и функции всех
органов пищеварения, на обмен холестерина и образование эритроцитов. Он
влияет на сердечно-сосудистую систему, в частности расширяет
периферические мелкие сосуды, улучшая кровообращение в коже и подкожных
тканях и усиливая выведение отходов и подачу питательных веществ.
Гиповитаминоз витамина В3 может месяцами и годами протекать без
специфической клинической картины. Отмечаются вялость, апатия,
утомляемость, головокружение, головная боль, раздражительность, бессонница,
сердцебиение, снижение аппетита, запоры, падение веса, иногда цианоз губ,
щек и кистей рук, бледность и сухость кожи. Снижается сопротивляемость
организма инфекции.
Ранними симптомами авитаминоза В3 (пеллагры) являются поносы и
изменения в полости рта. Стул 3-5 раз и более в день, водянистый, без крови и
слизи. Отмечаются потеря аппетита, тяжесть в области желудка, изжога,
отрыжка. Воспалительное поражение слизистой оболочки рта ведет к жжению
во рту, слюнотечению, покраснению слизистой оболочки, отечности губ,
появлению на них трещин. Язык алый, блестящий («лакированный»). Сосочки
языка сначала выступают в виде красных точек, а затем сглаживаются. На
языке возможны глубокие трещины. На кистях рук, лице, шее, локтях
появляются красные пятна (эритема). Кожа отечная, болит и зудит, на ней
возникают пузыри. Далее кожа начинает шелушиться, приобретает темно-
коричневую окраску, делается жесткой, шероховатой. Поражение кожи
провоцирует солнечное облучение. У некоторых может и не быть изменений
кожи, но практически для всех характерны нарушения со стороны центральной
и периферической нервных систем: резкая слабость, шум в ушах, головные
боли, боли в конечностях, ощущения онемения и ползания мурашек, шаткая
походка. Отмечается пониженное артериальное давление, небольшая анемия.
В итоге длительный выраженный дефицит витамина В3 и триптофана
приводит к развитию тяжелейшего заболевания.
Причинами недостаточности витамина В3 являются: низкое содержание
витамина в рационе или преобладание в питании продуктов, в которых ниацин
находится в плохо усвояемой форме (зерновые); недостаток в пище
триптофана, низкое потребление белков, особенно животных, дефицит
витаминов В1, В2, В6, которые способствуют образованию ниацина из
триптофана. У некоторых людей дефицит В3 может быть связан с
использованием в качестве основного продукта кукурузы, содержащей ниацин
в связанной, малоусвояемой организмом форме (в виде так называемого
16
ниацитина, представляющего собой сложный эфир ниацина) и малое
количество триптофана.
В настоящее время одной из основных причин гиповитаминоза В3 чаще
являются хронические заболевания желудочно-кишечного тракта (энтериты,
колиты), связанные с нарушением его всасывания, болезни печени,
нарушающие обмен ниацина, инфекции, прием некоторых лекарств
(антибиотики, сульфаниламиды, фтивазид, тубазид, циклосерин).
Применяется для профилактики и лечения пеллагры, при болезнях
печени, спазмах сосудов, при лечении желудочно-кишечных, инфекционных и
других заболеваний.
17
антибиотиков и сульфаниламидов снижает обеспеченность организма
пантотеновой кислотой.
Он способствует снятию физической усталости, стресса, предотвращает
заболевания сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми расстройствами,
преждевременное старение, повышает остроту зрения, нормализует функции
надпочечников и щитовидной железы.
Витамин В6 (пиридоксин).
Витамин В6 существует в трех формах: пиридоксин, пиридоксаль,
пиридоксамин. Все три формы витамина легко всасываются в желудочно-
кишечном тракте и превращаются в печени в пиридоксальфосфат – активную
форму витамина. Биологически активной, коферментной формой витамина В6
являются его фосфорилированные производные: пиридоксаль-5-фосфат и
пиридоксамин-5-фосфат. Конечным продуктом метаболизма является 4-
пиридоксиловая кислота, которая выводится почками.
Пиридоксальфосфат служит ферментом для аминокислотных
декарбоксилаз и трансаминаз, регулирующих белковый обмен. Он тесно связан
с процессами синтеза и разрушения катехоламинов, гистамина, допамина,
ГАМК, превращением триптофана в никотиновую кислоту и серотонин.
Пиридоксин является частью ферментативной системы, отвечающей за синтез
веществ, составляющих гем. Он может удлинять время свертывания и
ингибировать агрегацию тромбоцитов, что объясняется связыванием
пиридоксальфосфата с фибриногеном и со специфическими аминогруппами на
поверхности тромбоцитов.
Дефицит витамина В6 проявляется в раздражительности или
заторможенности и сонливости, потере аппетита, тошноте. У больных
возникают сухие дерматиты в области носогубной складки, над бровями,
вокруг глаз, иногда на шее и волосистой части головы. Кожа становится сухой,
неровной. Реже выявляется хейлоз – вертикальные трещины губ, особенно
центра нижней губы, а также ангулярный стоматит – трещины и язвочки в
углах рта. Возможны воспаления и изменения языка, конъюнктивиты,
полиневриты верхних и нижних конечностей. Для грудных детей характерны
судороги, напоминающие эпилепсию, гипохромная анемия, задержка роста,
повышенная возбудимость, желудочно-кишечные расстройства. У беременных
женщин отмечаются тошнота, упорная рвота, потеря аппетита,
раздражительность, бессонница, сухие дерматиты с зудом кожи,
воспалительные изменения полости рта и языка.
Дефицит витамина В6 встречается редко, так он содержится во многих
продуктах питания и образуется в организме кишечной микрофлорой.
Гиповитаминоз может возникнуть при повышенной потребности
организма в пиридоксине из-за воздействия факторов внешней среды (большая
физическая нагрузка, работа на холоде и др.); при беременности, длительном
избытке в питании белков, богатых аминокислотами – триптофаном,
метионином и цистином; приеме лекарств, подавляющих образование и обмен
18
в организме пиридоксина (антибиотики, сульфаниламиды,
противотуберкулезные препараты); при кишечных инфекциях, заболеваниях
печени, лучевой болезни.
Применяют пиридоксин при атеросклерозе, малокровии, болезнях почек,
печени, желудка, при туберкулезе, бессоннице, токсикозе у беременных,
дрожательном параличе. Особенно благотворное действие он оказывает при
невритах.
23
Развитие С-гиповитаминоза происходит при дефиците витамина С в пище
в течение 1–3 месяцев, а через 3–6 месяцев уже развивается цинга. Важнейшие
меры профилактики авитаминоза и гиповитаминоза С: постоянное потребление
в достаточном количестве свежих овощей и фруктов.
Витамин Н (биотин).
Биотин иногда называют микровитамином, поскольку для нормальной
работы организма он необходим в чрезвычайно малых количествах. Эта
органическая кислота функционирует как кофермент в многочисленных
реакциях карбоксилирования Р.
Он участвует в обмене углеводов, аминокислот, жирных кислот, влияет
на состояние кожи и функции нервной системы.
Обеднение организма биотином возможно при анацидных гастритах,
заболеваниях кишечника, угнетении кишечной микрофлоры от приема
антибиотиков и сульфаниламидов. Пищевой биотингиповитаминоз возникает
от употребления больших количеств сырых яичных белков, в которых
содержится особое вещество – авидин, который соединяется в кишечнике с
биотином и делает этот витамин недоступным для усвоения. Заболевание
возникает через 3-10 недель после ежедневного употребления 10-12 сырых яиц
в день. Сначала возникает шелушение кожи, далее дерматит рук, ног, щек.
Постепенно кожа всего тела становится сухой и шелушится. К поражению
кожи присоединяются вялость, сонливость, потеря аппетита, тошнота,
временная рвота, отечность языка и сглаженность сосочков, мышечные боли,
анемия. Исключение из питания сырых яичных белков и включение в рацион
богатых биотином продуктов может быть достаточным для выздоровления.
Витамин Р (биофлавоноиды).
Витамин Р – это растительные полифенолы (биофлавоноиды),
представляющие собой группу биологически активных веществ (рутин,
катехины, кверцетин, цитрин и др.), которые во взаимодействии с витамином С
уменьшают проницаемость и повышают прочность капилляров. Витамин Р
стимулирует тканевое дыхание, способствует накоплению в тканях витамина С,
воздействует на деятельность эндокринных желез.
Р-гиповитаминоз ведет к хрупкости, ломкости и нарушению
проницаемости мелких сосудов (капилляров). Отмечаются боли в ногах при
ходьбе, в плечах, общая слабость, вялость, быстрая утомляемость. Появляются
мелкие кожные кровоизлияния (петехии) в виде точечных высыпаний в зоне
волосяных мешочков, особенно часто на местах, подвергающихся давлению
тесной одежды, при травмировании участка тела. Недостаточность витамина Р
возникает при длительном дефиците в питании свежих овощей, фруктов и ягод,
особенно в зимне-весенний период. Его алиментарная недостаточность обычно
сопутствует дефициту витамина С.
24
В клинической практике витамин Р применяют при геморрагических
диатезах, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки,
гипертонической болезни, атеросклерозе, при ревматизме и других
патологических состояниях.
Витамин В4 (холин).
Холин участвует в основных обменных процессах, прежде всего в обмене
жиров. Он способствует образованию в печени фосфолипидов (лецитинов и
26
сфигнолецитинов) и удалению из печени жиров. Холин необходим для
образования передатчика нервного возбуждения – ацетилхолина. Имеются
данные о кроветворном значении холина, его положительном влиянии на
процессы роста и сопротивляемость организма инфекциям.
Длительный дефицит в пище холина или метионина может вести к
обеднению организма холином. Особенно при одновременно низком
потреблении витамина В12 и фолацина. Недостаточность холина часто
сопровождает белковую недостаточность. При недостаточности холина жир
накапливается в печени из-за нарушения его перехода в фосфолипиды.
Возникает жировая инфильтрация печени. Ожирение печени ведет к
нарушению ее основных функций, а в последующем к гибели части клеток,
замене их соединительной тканью и развитию цирроза печени. Цирроз печени
чаще встречается в развивающихся странах, народы которых страдают от
белкового недоедания. Установлено, что обогащение рациона холином даже
при малобелковом питании уменьшает накопление жира в печени. Нарушение
функций и цирроз печени при алкоголизме также связаны с холиновой
недостаточностью на фоне малобелкового питания алкоголиков. При
холиновой недостаточности отмечается нарушение структуры и функции
почечных канальцев по типу геморрагического васкулита, что приводит к
нарушению функции почек.
Недостаточность холина может возникать при длительном применении
диет с низким содержанием белков при заболевании почек. Его дефицит также
может приводить к повышенному содержанию холестерина, избыточной массе
тела, гипертонии, сердечно-сосудистым заболеваниям, атеросклерозу, диабету
и почечным недомоганиям.
Ориентировочная потребность – 0,5-1 г в день. Достаточное содержание в
рационе белков, богатых метионином, витамина В12 и фолацина, участвующих
в образовании холина в организме, уменьшает его расход, а избыток витаминов
В, и РР и жиров – увеличивает. Необходимость в витамине повышена у
кормящих грудью женщин и при тяжелой физической работе.
Витамин В8 (инозит).
Инозит наряду с парааминбензойной и пантотеновой кислотами
считается «витамином юности». Как и холин, он помогает поддерживать в
здоровом состоянии печень, понижает содержание холестерина в крови,
предотвращает хрупкость стенок кровеносных сосудов. По интенсивности
липотропного действия инозит может быть отнесен к активным липотропным
факторам, хотя действие его слабее, чем холина. Особенно активно
липотропное действие инозита проявляется при недостаточности жира в
питании, а также в присутствии витамина Е, в связи с чем эти два вещества
можно считать синергистами. Инозит обладает седативными свойствами,
оказывая нормализующее влияние на состояние нервной системы и нервно-
трофическую деятельность. Имеются данные о его участии в регуляции
моторной функции желудка и кишечника. Экспериментально установлено, что
27
инозит повышает перистальтику кишечника, а недостаток его вызывает
пилороспазм и приводит к понижению подвижности желудка и кишечника.
Случаев инозит-авитаминозов у человека не установлено. Ориентировочно
суточная потребность взрослого человека в инозите равна 0,5–1,5 г. Инозит
содержится во всех тканях и органах. Особенно высоко его содержание в мозге
– 1,5 мг на 100 г, или 1,5 мг%. В мышцах (на 100 г) содержится 0,2–0,5 мг
инозита. В плазме крови количество свободного инозита составляет 2,2–4,4
мкмоль/л (0,4–0,8 мк%). Инозит в тканях организма представлен наиболее
часто в форме фосфолипидов.
31
2. Врожденные нарушения транспорта витаминов кровью и через
клеточные мембраны.
3. Врожденные нарушения биосинтеза витаминов (никотиновой
кислоты).
4. Врожденные нарушения превращения витаминов в коферментные
формы, простетические группы и активные метаболиты.
5. Нарушение включения витаминов в состав активного центра
ферментов.
6. Нарушения структуры апоферментов, затрудняющие их
взаимодействие с коферментом.
7. Нарушения структуры апоферментов, приводящие к полной или
частичной утрате ферментативной активности вне зависимости от
взаимодействия с коферментом.
8. Усиление катаболизма витаминов.
9. Врожденные нарушения реабсорбции витаминов в почках.
10.Увеличение потребности организма в том или ином витамине
вследствие структурных или метаболических нарушений, не
связанных непосредственно с обменом данного витамина.
32
Таблица 2
Нормы физиологических потребностей в витаминах для детей и подростков (в день)
Фолат, В12,
Возраст Пол С, мг А, мкг Е, мг. D, мкг В1, мг В2, мг В6, мг РР, мг
мкг мкг
0–3 мес. 30 400 3 10 0,3 0,4 0,4 5 50 0,3
4–6 мес. 35 400 3 10 0,4 0,5 0,5 6 50 0,4
7–12 мес. 40 400 4 10 0,5 0,6 0,6 4 60 0,5
1–2 года 45 450 4 10 0,8 0,9 0,9 8 100 0,7
2–3 года 45 450 4 10 0,8 0,9 0,9 8 100 0,7
3–7 лет 50 500 7 10 0,9 1,0 1,2 11 200 1,5
7–11 лет 60 700 10 10 1,1 1,2 1,5 15 200 2,0
11–14 лет Мальчики 70 1000 12 10 1,3 1,5 1,8 18 300– 3,0
11–14 лет Девочки 60 800 12 10 1,3 1,5 1,8 18 400 3,0
14–18 лет Юноши 90 1000 15 10 1,5 1,8 2,0 20 400 3,0
14–18 лет Девушки 70 800 15 10 1,3 1,5 1,8 18 400 3,0
Таблица 3
Суточная потребность взрослого человека в витаминах
Суточная
Витамины и витаминоподобные соединения, мг потребность,
мг/сутки
аскорбиновая кислота (витамин С) 90
тиамин (витамин В1) 1,5
рибофлавин (витамин В2) 1,8
пиридоксин (витамин В6) 2,0
никотиновая кислота (витамин РР) 20
фолиевая кислота (фолацин) 0,4
кобаламин (витамин В12) 0,003
рутин (витамин Р) 25
пантотеновая кислота (витамин В3) 5
биотин (витамин Н) 0,05
витамин А – различные формы 0,9
витамин D – различные формы 0,01
витамин Е – различные формы 15
витамин К – различные формы 0,12
холина хлорид 500
инозит 0,5
липоевая кислота 30
38
желудка, а также в послеоперационном периоде при необходимости усиления
регенеративных процессов. Суточная доза – 0,5-1,5 г, иногда до 3 г.
39
воды. Также при выборе способов приготовления пищи необходимо отдавать
предпочтение тем, которые не требуют длительного нагревания.
5. АНТИВИТАМИНЫ
42
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ВИТАМИНА С
Примечания:
1. Для арбитражного анализа навески очищенных плодов шиповника
берут из хорошо измельченной средней пробы (100 г) в количестве 10 г, в
целых плодах – 20 г.
2. Те или иные величины навесок различных продуктов берутся в
зависимости от большего или меньшего содержания в них витамина С.
3. Взвешивание навесок производят с точностью до 0,01 г, кроме навесок
готовых блюд, которые взвешивают с точностью до 1 г.
Таблица 4
Методы определения витамина С
Примечания:
1. Препараты: 40%-ный раствор глюкозы с 5%-ной аскорбиновой
кислотой в ампулах и 40%-ный раствор глюкозы с 0,2%-ной аскорбиновой
кислотой в ампулах – анализируются с применением раствора I2 (в
соответствии с техническими условиями).
2. Не допускается анализировать свежие растительные продукты
упрощенным методом, если продукты содержат большое количество
дубильных веществ.
3. Для свежеотжатых томатного, мандаринового и апельсинового соков
допускается применение упрощенного метода.
4. Предварительную подготовку и анализ не вошедших в таблицу
продуктов производят по навеске и методу, принятому для соответствующего
по характеру объекта, включенного в табл. 2.
45
Сероводород применяют когда имеется основание предполагать наличие
в исследуемом материале обратимо окисленной формы витамина С –
дегидроаскорбиновой кислоты (ДАК) (в свежих растительных продуктах, а
также в продуктах, подвергшихся термической обработке и хранению).
46
Методика определения витамина «С» в настоях хвои
2. Йодометрический метод
Принцип метода.
При титровании аскорбиновой кислоты в кислой среде йодноватистым
калием (КIO3) в присутствии избытка йодистого калия, выделяется свободный
йод, который в присутствии аскорбиновой кислоты тотчас же
восстанавливается в йодистый водород, а аскорбиновая кислота окисляется в
дегидроаскорбиновую кислоту.
Методика определения
47
Титрование ведут из микробюретки 0,01 н раствором КIO3, начиная со
«слепого опыта». До синей окраски приводится титрование в пробе.
Расчет производится по формуле:
Х = а в к с 0,88, где
Х – количество мг аскорбиновой кислоты, содержащиеся во взятом для
титрования настое.
а – количество миллилитров раствора йодноватистого калия,
израсходованное на титрование за вычетом поправки на «слепой опыт».
в – разведение.
к – поправочный коэффициент к титру йодноватистого калия.
с – количество мл настоя, взятых для титрования.
0,88 – такому количеству мг аскорбиновой кислоты соответствует 1 мл
0,01н раствора йодноватистого калия.
Конечный результат выражается в мг %, поэтому расчет ведем на 100 мл
настоя.
49
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1.
В суточном пищевом рационе ребенка средней группы д/с (5лет)
содержится 70 г белков (из них 50г животного происхождения), 70 г жиров (из
них 50 г сливочного и 5 г подсолнечного масла), 230 г углеводов (из них 50г
сахара), 1 мг витамина А, 5 мг витамина В1, 10 мг витамина РР, 60 мг витамина
С. Оценить рацион.
Задача 2.
Сколько витамина С получит человек с 300 г картофеля вареного,
жареного, вареного «в мундире», или сваренного в супе?
Задача 3.
Для изготовления картофельного супа использованы следующие
продукты (из расчета на одного человека): 150 г картофеля, 20 г моркови, 10 г
репчатого лука, 20 г зеленого лука (перо), 10 г петрушки (зелень), 10 г
сливочного масла. Рассчитать количество витамина С в этом наборе продуктов,
количество его после приготовления супа и через 3 часа стояния на горячей
плите.
Задача 4.
Для приготовления борща из расчета на одного человека, помимо
прочего, было вложено в котел 150 г картофеля, 120 г капусты, 40 г помидоров,
25 г моркови, 10 г зеленого горошка. Рассчитать количество витаминов С и А в
этом наборе овощей, количество витаминов в порции свежеприготовленного
борща и после стояния его на плите в течение 3 часов.
Задача 5.
Каким количеством молока, обезжиренного творога, сливочного масла,
яиц, моркови, зеленого лука (перо) можно обеспечить взрослого человека
необходимым количеством витамина А?
Задача 6.
Каким количеством ржаного хлеба (из обойной муки), картофеля,
цветной капусты, зеленого горошка, свинины обрезной можно обеспечить
взрослого человека (мужчина 30 лет) необходимым количеством витамина В1?
50
ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. ВИТАМИН Р:
1) способствует поддержанию нормальной резистентности
капилляров
2) оказывает положительное влияние на метаболические
процессы в аорте и крупных сосудах
3) понижает свертывающие свойства крови
53
20. К НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫМ В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ
ФОРМАМ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОТНОСЯТСЯ
1) гиповитаминозы
2) скрытые формы
3) авитаминозы
54
26. ВИТАМИН С ОКАЗЫВАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ ДЕЙСТВИЯ
1) снижение уровня холестерина
2) дезинтоксикационное
3) желчегонный эффект
4) уменьшение проницаемости стенок сосудов
5) нормализация уровня протромбина крови
56
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ К ТЕСТОВЫМ ЗАДАНИЯМ
1–1 2 – 1, 2, 3 3 – 1, 2, 4 4 – 1, 2, 3 5 – 1, 3, 4, 5 6 – 1, 2, 4
7–3 8 – 2, 3, 4 9 – 1, 2, 3 10 – 1, 2, 3 11 – 2, 3, 4 12 – 3
13 – 1, 2, 4 14 – 1, 3, 4 15 – 2, 3, 4 16 – 1, 2, 4 17 – 4 18 – 1, 2, 3, 4
19 – 2 20 – 1, 2, 3 21 – 4 22 – 1, 2, 3, 5 23 – 3 24 – 1, 3, 4
25 – 1, 2, 3 26 – 1, 2, 3, 4 27 – 1, 2, 4, 5 28 – 4 29 – 3 30 – 4
31 – 1, 2 32 – 1 33 – 2 34 – 4
57
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Основная литература
Информационные ресурсы
www.studmedlib.ru – Консультант студента: электронная библиотека
медицинского вуза.
www.bookprice.ru – Общая гигиена с основами экологии человека.
www.newoffice.ru – Общая гигиена.
www.rospotrebnadzor.ru – Официальный сайт Роспотребнадзора. Новости
гигиены и эпидемиологии. Эпидемиологическая ситуация в РФ, нормативные
документы и проекты нормативных документов.
58
Приложение 1
потребления
потребления
продовольственное идентичных
допустимый
Адекватный
сырье животного и традиционным
Верхний
уровень
уровень
растительного источникам пищевых
происхождения и биологически
активных веществ
Витамин С Шиповник, перец Полученный путем
(аскорбиновая сладкий, черная химического
кислота, ее соли смородина, облепиха, синтеза; хвоя; хмель
и эфиры, земляника, обыкновенный,
дегидроаскор- цитрусовые, киви, цветки (Humulus 90 мг 2000 мг
биновая кислота) капуста, зеленый lupulus); люцерна
горошек, зеленый лук, посевная, побеги
картофель (Alfalfa) (Medicago
sativa); ацерола,
плоды (Malpighia
glabra L.)
Витамин В1 Свинина нежирная, Полученный путем Не
(тиамин) печень, почки, крупы химического уста-
(пшенная, овсяная, синтеза; дрожжи 1,5 мг новлен
гречневая), хлеб пивные
(ржаной, из цельного
зерна), бобовые,
зеленый горошек
Витамин В2 Печень, почки, творог, Полученный путем Не
(рибофлавин, сыр, шиповник, молоко химического, уста-
флавинмоно- цельное, бобовые, биотехнологическо- новлен
нуклеотид) зеленый горошек, го синтеза; дрожжи
мясо, крупы пекарские 1,8 мг
(гречневая, овсяная),
хлеб (из муки грубого
помола)
Витамин В6 Печень, почки, птица, Полученный путем
(пиридоксин, мясо, рыба, бобовые, химического
пиридоксаль, крупы (гречневая, синтеза; дрожжи
пиридоксамин и пшенная, ячневая), пивные
их фосфаты) перец, картофель, хлеб 2,0 мг 25,0 мг
(из муки грубого
помола), гранат
59
Витамин РР Печень, сыр, мясо, Полученный путем
(никотинамид, колбаса, крупы химического
никотиновая (гречневая, пшенная, синтеза, дрожжи
кислота, соли овсяная), бобовые, пекарские 20 мг 60 мг
никотиновой хлеб (пшеничный
кислоты) грубого помола)
65
Приложение 2
66
Приложение 3
68
полиневрите, болезни Паркинсона, эпилепсии, анемии, ревматизме, гепатите.
Формы гиповитаминоза: легкая, средняя, тяжелая.
Лабораторная диагностика: снижение пиридоксина до уровня менее 50
мкг.
Лечение. Рациональное питание. Назначают pеr os 0,002–0,005 г в день в
целях профилактики, а для лечения – 0,05–0,1 г в течение 30 дней.
69
Лечение. Рациональное питание, богатое витаминами. Для профилактики
назначают настой шиповника, лимона. Лечение проводят амбулаторно.
Перорально применяют 100–150 мг/сутки. При недостатке витамина С II и III
степени лечение проводят в стационарных условиях. Диета должна быть
обогащена белками 120–150 г/сутки. Суточная доза витамина С при II стадии
500 мг, при III стадии – 1000 мг. Курс лечения – не менее 1 месяца.
70
Учебное издание
Учебно-методическое пособие
71