ENFERMERIA URGENCIAS RESPIRATORIAS

publicado por EDWIN LEONCIO YUPANQUI GAMARRA yupanqui , ExpertoAutor de Emagister.com

Capítulo 1: Urgencias Respiratorias.doc

CENTRO DE INVESTIGACION Y ESPECIALIZACION PROFECIONAL

MODULO 4

Urgencias respiratorias

DOCUMENTOS REPRODUCIDOS CON FINES DE CAPACITACIÓN

CONTENIDO

Competencias

• FUNCION PULMONAR Y SU EVALUACIÓN

1.2. Semiología respiratoria

• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

• FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
• NEUMONÍA
• S. ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA
• TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
• TRAUMATISMO TORÁXICO

ANEXO : Examen.

FUENTE: ∙ FUNCION PULMONAR Y SU EVALUACIÓN

Mérida Morales A., Navarrete Sánchez L Ruiz Bailén M.,

Gutiérrez Muñoz J.A.

∙ VALORACIÓN Y ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

Aitor Etxeberria Garin

COMPETENCIAS

Al debe Explicar Describir Indicar los Exponer la Señalar la Comentar

concluir rá las la objetivos, fisiopatolo fisiopatolo respecto a la
el estudio ser característ etiología, ejercicios y gía, gía, valoración y
del capa icas de la fisiopatolo técnicas factores de valoración las
presente z de: función gía, procediment riesgo, y actividades
módulo pulmonar valoración ales de valoración actividade de enfermería
el y , fisioterapia y s de en situaciones
 actividade
sy
enfermería
actuación actividade de
en
semiologí de s de tromboemboli
enfermeda
participa a enfermería enfermería smo
respiratoria. des
nte respiratori en en casos pulmonar y
obstructiv
a. insuficienc de traumatismo
as
ia neumonía. toráxico.
crónicas.
respiratori
a aguda.

1. FUNCION PULMONAR Y SU EVALUACIÓN

1.1. ASPECTOS GENERALES

Es muy difícil resumir en un sólo módulo todos los aspectos relacionados con la función pulmonar, pues
habría que comenzar revisando la evolución del aparato respiratorio en la escala filogénica, reflexiones
que siempre ayudan a comprender su maravilloso funcionamiento, por lo que intentaremos reseñar tan
sólo aquellos aspectos, nuevos u olvidados, de la fisiopatología respiratoria que tengan aplicación en la
asistencia a situaciones de urgencia o amenaza vital desde el manejo inicial y transporte de enfermos
graves hasta las áreas de Urgencias, su valoración en las mismas, y su seguimiento posterior dentro de
las unidades de cuidados críticos.

1.1.1. Anatomía de la vía aérea

Como recordatorio anatómico haremos referencia al cricoides, cuyo borde inferior separa la llamada vía
aérea superior, de las inferiores. La vía aérea superior estaría formada por la rinofaringe o cavum, la
orofaringe y la hipofaringe, con epitelio ciliado en la mucosa de la rinofaringe, excepto en el cornete
superior y área olfatoria. El resto de la faringe tiene un epitelio semejante a las vías digestivas, mientras
que la laringe, de contorno pentagonal, tiene una mucosa con epitelio cilíndrico, ciliado,
seudoestratificado, excepto a nivel de las cuerdas.

La vía aérea superior tiene un volumen aproximado de 72 ml, volumen que se reduce hasta un 50% con
los cambios de posición de la cabeza, y hasta 15 ml cuando se coloca un tubo endotraqueal de calibre
ocho, usual. La tráquea, desprovista en su parte posterior (pars membranosa), de cartílago, para facilitar
el paso del bolo alimenticio deglutido, tiene un diámetro aproximado al del dedo índice, y una sección
entre 150 y 300 mm², sección que se reduce a nivel glótico, en respiración tranquila a unos 66 mm² y a 50
mm² cuando sustituimos esta vía natural por un tubo endotraqueal de calibre 8, que actúa como un
resistor fijo inspiratorio y espiratorio. En asmáticos, el área glótica se ha estimado en 88 mm² en
inspiración, 75 en espiración, 45 durante un episodio de broncoespasmo, y 79 mm² bajo el efecto de un
sistema de presión positiva continua en vía aérea (CPAP).

La bifurcación traqueal en la carina, se produce a nivel de la 5,1 vértebra torácica, saliendo el bronquio
principal derecho a 2 cm, y el bronquio del lóbulo superior izquierdo a 5 cm de dicha carina. El bronquio
principal derecho forma un ángulo con la vertical de unos 25°, mientras que el izquierdo, se angula unos
45°, siendo más largo que el bronquiotronco derecho porque tiene que superar el cayado aórtico antes de
entrar al pulmón en el hilio.

1.1.2. Árbol bronquial

Se aceptan 23 generaciones en la ramificación bronquial, y aunque hay varias clasificaciones, se

considera que el pulmón derecho tiene 10 segmentos, y que el izquierdo tiene 8 (segmento anterior y
superior izquierdo unidos, y ausencia del basal medial en el lóbulo inferior izquierdo). La reducción del
calibre de las ramas hijas se compensa al aumentar el número de ellas, con lo que la sección transversal
se hace mayor y la velocidad del aire, tanto en reposo, como al esfuerzo, menor. Este aumento de
sección es más evidente por debajo de las generaciones 8 a la 12, en que los bronquios pierden su
cartílago, denominándose bronquiolos. El espacio muerto anatómico, o zona no respiratoria del árbol
bronquial incluye las 16 primeras generaciones, siendo su volumen de unos 150 ml. La generación 16
corresponde al llamado bronquiolo terminal, definido como la porción más pequeña de vía aérea que aún
no dispone de alvéolos; del bronquiolo terminal depende todo el acino pulmonar, con tres generaciones
de bronquiolos (17, 18, 19), con algún alvéolo en sus paredes, los conductos alveolares (20, 21, 22) y los
sacos alveolares (generación 23). Toda esta zona distal al bronquiolo terminal sería la llamada zona
respiratoria o de intercambio, y su volumen es de unos 2500-3000 ml.

1.1.3. Mucosa bronquial

La mucosa bronquial dispone de células superficiales (ciliadas, caliciformes, de Clara, indiferenciadas, en

cepillo, serosas), células apoyadas en la membrana basal (células basales, y células de Kulchitsky de la
serie APUD, relacionadas con tumores de tipo carcinoide y de células en avena). En la submucosa hay
glándulas, que van disminuyendo distalmente como las células caliciformes, sustituidas por las células de
Clara, secretoras a nivel de los bronquiolos respiratorios.

1.1.4. Alvéolos

Disponemos de unos 300 millones de alvéolos, en los cuales se puede reconocer una capa formada por
la película surfactante, otra epitelial apoyada sobre la membrana basal, la capa de fibras reticulares y
elásticas, y por fin el endotelio capilar con su correspondiente membrana basal. La capa epitelial alveolar
es de tipo plano, y dispone de células escamosas o neumocitos tipo I en cantidad de un 93%, y
neumocitos tipo II o granulosos, estos cargados de surfactante.

1.1.5. Arterias y venas

Las arterias pulmonares, que reciben la totalidad del gasto cardiaco del Ventriculo Derecho, se ramifican
más profusamente que los bronquios, a los que siguen en una vaina o fascículo broncoarterial conectivo,
invaginación de la pleura visceral hasta la II generación. Las arteriolas pulmonares, no dotadas
curiosamente de capa muscular, son las responsables de la llamada vasoconstricción pulmonar hipóxica,
reflejo protector, que se suscita ante la hipoxia y la acidosis local, enviando la perfusión a zonas mejor
ventiladas. Los capilares pulmonares con un diámetro de unas 10 micras que permite el paso de los
hematíes, tienen células que contienen la enzima conversora de la angiotensina I, pues el pulmón,
además de su función de intercambio, hace de reservorio de sangre para el ventriculo izquierdo, de filtro
de la misma, y tiene funciones metabólicas en relación con la metabolización de la angiotensina, la
bradiquinina o la serotonina. Las venas interlobares circulan alejadas de bronquios y de arterias, no tienen
la vaina antedicha, y son más profusas que las arterias, a las que duplican en número.

Las arterias bronquiales nacen de la aorta a nivel de la 3-8° vértebras torácicas, de las arterias
intercostales, de la arteria subclavia o de las arterias innominadas, acompañan a los bronquios, teniendo
importancia este recordatorio a efectos de las arteriografías bronquiales en casos de hemoptisis. En este
sentido, Cadwell en 1948, encuentra en cadáveres, cuatro patrones que cubren el 90% de los casos, con
salidas de estas arterias, a nivel de aorta torácica descendente a niveles T5-T6, un 8% con salida a partir
de subclavia, intercostales, mamaria interna, tronco tirocervical o aorta abdominal, y un 2% con salida
desde la cara anterior del cayado aórtico y aorta descendente. El patrón más frecuente es el de dos
arterias bronquiales izquierdas y una derecha. Botenga distingue con angiografías, siete patrones, que
engloban el 93% de casos, y Uflaker, encuentra diez patrones, pero seis de ellos engloban el 90% de
casos.

Las venas bronquiales se distribuyen en dos grupos: el superficial que se vacía a la derecha en la vena
ácigos, y a la izquierda en la vena hemiácigos y venas mediastínicas; el grupo de venas bronquiales
profundas se vacía en las venas pulmonares, contribuyendo al shunt fisiológico junto con las venas de
Tebesio.

El diafragma recibe sus arterias a partir de la subclavia, vía mamaria interna, intercostales inferiores, o
directamente de la aorta abdominal por la arteria frénica, y a similitud con el corazón, que se riega en
diástole, el diafragma se riega en espiración, interrumpiéndose el flujo cuando la presión diafragmática
media es de un 70% de su valor máximo (Pdi max).

1.1.6. Linfáticos

Los linfáticos se distribuyen en dos sistemas: superficial o pleural visceral, y profundo, y esta distribución
explica que los tumores del pulmón derecho progresen en el mismo lado, mientras que los de pulmón
izquierdo se extiendan a izquierda y derecha, pudiendo progresar hasta abdomen los originados en lóbulo
inferior izquierdo, habiéndose comprobado que las metástasis linfangíticas obstruyen y destrozan las
válvulas unicúspide linfáticas.
1.1.7. Control nervioso (involuntario y voluntario)

El árbol bronquial dispone de receptores cuyas fibras aferentes viajan con el vago, receptores de
distensión, de irritación laríngea, traqueal y bronquial, y tipo fibras C bronquiales. Hay fibras eferentes de
tipo parasimpático, colinérgicas, que viajan en el vago, de acción broncoconstrictora, vasodilatadora y
secretora, y fibras también eferentes, simpáticas, adrenérgicas, con acciones opuestas a las anteriores.
Respecto a los quimiorreceptores, los periféricos (aórticos y en la bifurcación carotídea), responden a las
variaciones locales de pH, P02 y PC02, mientras que los centrales, que responden a las variaciones de
pH y PC02 se localizan cerca de los centros respiratorios.

Se admite la existencia de centros bulbares (ventral inspiratorio y dorsal espiratorio), y protuberanciales

(apneústico que inhibe la inspiración, y neumotáxico), éste con acciones tanto inspiratorias como
espiratorias.

Respecto al control voluntario de la respiración, depende de ¡a corteza cerebral y de las fibras

córticobulbares y córticoespinales,

1.1.8. Pleura

La pleura se encarga de lubricar la interacción pulmón-pared torácica, con una capa parietal pegada a la
caja torácica, que se continua con la capa visceral, pegada al pulmón, en la zona hiliar. Esta pleura es la
que transmite ¡a presión negativa generada por los músculos inspiratorios, al parénquima pulmonar.

1.1.9. Caja torácica

La caja torácica la forman la columna vertebral, el esternón, y las costillas, las cuales según su punto de
aplicación se denominan vértebroesternales, vértebrocostales y vertebrales, y sirven de inserción a los
músculos respiratorios, de los que podríamos decir que mientras que el diafragma y los músculos
intercostales estiran dicha caja, el esternocleidomastoideo la estabiliza. Podríamos dividir los músculos
respiratorios en principales, accesorios, y dilatadores faríngeos.

Hay que recordar que el principal músculo respiratorio, el diafragma tiene dos zonas con origen
embriológico distinto, la zona esternocostal, y la crural (Derecha e Izquierda). El diafragma crural puede
hipertrofiarse, el costal se desplaza. El diafragma es el músculo encargado de mover en reposo las 2/3
partes, o un 70% del Volumen Corriente, y debido a los cambios en el área aposicional, modifica poco su
radio en el rango del volumen tidal. El diafragma en realidad son dos bombas: la de aire, y la expulsiva
(defecación, orina, parto). Tienen importancia todas estas referencias para el estudio de la llamada
polineuropatía del enfermo crítico moderna, y la llamada canibalización diafragmática. En patología
respiratoria se habla continuamente de la desventaja mecánica que conlleva el aplanamiento
diafragmático provocado por la hiperinsuflación de los procesos obstructivos. En estas situaciones, el
diafragma trabaja, pero en dirección horizontal equivocada.

Se consideran músculos accesorios de la respiración, a los que no intervienen en la respiración tranquila

y entre ellos tenemos los escalenos y esternocleidomastoideo, que son llamados a participar
precisamente en este orden, cuando aumenta la resistencia y el trabajo respiratorio, pudiendo
considerarse también accesorios, a los músculos de los brazos, menos estudiados que los de las piernas,
por la postura erecta del homo sapiens, y al paladar blando, controlado por el núcleo ambiguo, que
interviene en la respiración a labios fruncidos, imposible de hacer en parálisis del paladar.

No podemos olvidar a los músculos dilatadores faríngeos, que contrarrestan el efecto succión provocado
por la acción de los músculos inspiratorios, succión que colapsaría la vía aérea superior. Este grupo lo
forman el geniogloso, geniohioideo, esternohioideo, esternotiroideo, y tirohioideo.

Por último está el grupo de músculos espiratorios, formado por los intercostales internos, los oblicuos
externo e interno del abdomen, y el transverso y recto abdominal, muy importantes como ayuda en
situaciones patológicas, haciendo una espiración no pasiva, sino activa, así como para funciones como
hablar, cantar, toser, defecar o parir. En el asma, hay actividad de intercostales internos, accesorios y
abdominales durante la espiración. También, se podría decir que los abdominales son músculos
inspiratorios, en cuanto que se oponen al diafragma, que se apoya en la prensa abdominal contraída,
ayudando a estabilizar el diafragma.

Ambos tipos de músculos intercostales persiguen juntar las costillas y reducir el espacio intercostal,
dependiendo el resultado de la impedancia de la caja torácica. Los intercostales, al contrario que el
diafragma, tienen abundantes husos musculares, lo que probablemente tiene importancia en la
percepción de la disnea. Cualquier estudio de función muscular respiratoria, tropieza con el problema de
que sus nervios eferentes no son accesibles. Por otra parte, la composición muscular respecto al tipo de
fibras, puede explicar algunos hechos que se demuestran en pruebas de resistencia muscular
respiratoria, estando demostrado que los corticoides atrofian las fibras tipo II A.

1.2. SEMIOLOGIA RESPIRATORIA

1.2.1. Inspección y palpación

Al evaluar a un paciente en insuficiencia respiratoria grave, sin olvidar la anamnesis previa sobre hábitos y
posibles exposiciones tóxicas, debemos prestar la máxima atención al enfermo, su aspecto y hábito
general, presencia de cianosis central, ésta corregible con oxígenoterapia, en tanto que la cianosis
periférica se corrige con calentamiento de los miembros, si hay respiración a labios fruncidos y también
debemos inspeccionar el entorno que rodea al enfermo. Es importante observar la postura en la cama, los
decúbitos preferidos, el uso y apoyo de la cintura escapular y miembros superiores sobre las rodillas, o la
utilización adecuada de la oxigenoterapia en su caso, según la respiración sea preferentemente nasal o
bucal (gafas nasales o mascarilla). La frecuencia respiratoria, de uso centenario, medida con una mano
apoyada sobre el tórax, sigue informando de la normalidad o eficacia de¡ aparato respiratorio,
encontrándonos en pacientes restrictivos, y en la fase de agotamiento respiratorio final también de los
obstructivos, una respiración superficial (Volumen Tidal bajo y frecuencia respiratoria rápida), polipnea o
taquipnea, en tanto que la respiración profunda Volumen Tidal alto y frecuencia lenta), debiera
catalogarse como hiperpnea, siendo más típica, aunque no obligatoria, de los síndromes ventilatorios
obstructivos. La respiración a boqueadas, o “gasping”, signo de la necesidad inmediata de intubación
traqueal, puede observarse también en pacientes intubados. Junto a un bamboleo torácico lateral,
indicativo a veces de la presencia de un tapón en el tubo, o de broncointubación derecha, que únicamente
se resuelve cambiando dicho tubo traqueal por uno nuevo, o corrigiendo la broncointubación.

Asimismo hay que observar si existe ortopnea, o lo contrario, platipnea, buscar el aleteo nasal sobre todo
en pacientes pediátricos, el signo de Hoover o retracción inspiratoria costal lateral baja, los cambios
clínicos provocados por el cambio de postura, y paradoja abdominal, signos indirectos de paresia o
debilidad diafragmática. También interesa buscar el signo de Campbell, que se refiere al descenso
inspiratorio traqueal, provocado por grandes oscilaciones de la presión pleural, signo que también informa
de la libertad de este órgano en relación con su vecindad, y el pulso respiratorio, palpable en el cuello,
provocado por la contracción de los escalenos.

Todos estos signos se obtienen con una rápida pero cuidadosa inspección (acropaquias, anemia,
poligiobulia, pigmentaciones tabáquicas), y palpación abdominal para descartar contracción de los
músculos abdominales, en el caso de la paradoja, que se debe a transmisión patológica de la presión
negativa inspiratoria pleural al abdomen. La presión abdominal debe ser siempre positiva en inspiración
habiendo paradoja, si el diafragma es débil, o hay parálisis bilateral. La parálisis de un solo diafragma sólo
es sintomática si coexiste debilidad de otros músculos respiratorios o enfermedad pulmonar. Si en
posición de decúbito supino hay reclutamiento de los músculos de la caja torácica, cuyo orden es, primero
los escalenos, y después el esternocleidomastoideo, es que el diafragma es débil, o está aumentado el
trabajo respiratorio. No hay que olvidar que el diafragma es el principal músculo inspiratorio, que debe
descender en inspiración, aumentando la presión abdominal y gástrica al mismo tiempo que desciende la
presión pleural en inspiración. Sin embargo, hay que señalar que en situaciones de gran disnea y trabajo
respiratorio pueden ponerse en marcha mecanismos auxiliares como es el descenso inspiratorio de la
presión gástrica para conseguir una buena Presión diafragmática: Pdi=(Pga Pes), y dándole valores a
esta fórmula, se podría obtener: (-20)-(-40)=+20 cm de agua. Otro mecanismo compensatorio puede ser
la contracción muscular abdominal espiratoria prolongada para conseguir un efecto péndulo o gravitatorio
diafragmático en la próxima inspiración.

En casos de obstrucción bronquial importante además de detectarse el llamado "silencio auscultatorio", es

importante confirmar la existencia del Pulso paradójico, para valorar su gravedad y trascendencia. Como
en muchos aspectos de la vida actual, la descripción original de los términos, maniobras y técnicas, ha
sufrido traducciones a distintos idiomas, que lógicamente han modificado el término original, aportando
adjetivos y tradiciones locales, lo que es el origen de la confusión terminológica, sobre todo si se compara
bibliografía inglesa, americana, francesa, italiana, y española. Así, anecdóticamente, los ingleses valoran
el frémito táctil de la voz sobre el tórax con la fonación del número 99, en tanto que los franceses, y
españoles, usamos el 33.

1.2.2. Percusión y auscultación respiratoria

Además de la inspección y palpación referidas, la semiología respiratoria, sobre todo en los tiempos de la
tuberculosis, se basaba en la percusión, sobre todo tras la publicación por Leopold Auenbrugger en 1761
de su obra: “Inventum Novum”, obra traducida al francés por J.N, Corvisart, médico de Napoleón y del
Hospital de la Charité de Paris. La auscultación respiratoria se practicaba aplicando el oído al tórax del
paciente, de forma directa, hasta que Laennec (1781-1826) afecto de tuberculosis junto con toda su
familia diseñó "aquel cuaderno de papel enrollado", bautizado como estetoscopio, precursor de los
fonendoscopios actuales. Laennec, considerado el padre de la actual semiología respiratoria, aplicó el
término genérico Râle a los sonidos respiratorios, distinguiendo cuatro tipos, basados en evidencias
clínicas con confirmación patológica, resumiendo todos los sonidos respiratorios anormales. La primera
traducción al término latino Rhonchus, ya establece la primera confusión, siendo Laennec testigo de ella
en una reunión con sus traductores. Posteriormente, la terminología inglesa y americana complica
innecesariamente cada sonido respiratorio patológico, pudiendo leerse las palabras crackle, wheezes,
ronchi, coarse, high pitch, soft, dry, coarse, faint, loud, etc.

También se han clasificado los sonidos respiratorios en sonidos continuos (inspiratorios y espiratorios), o
discontínuos, audibles en una de las dos fases, Aunque los tiempos floridos de las cavitaciones
pulmonares provocadas por las lesiones tuberculosas han pasado, aun recordamos los términos sonidos
anfóricos tubáricos, pectoriloquias, etc.

El médico pasa una buena parte de su tiempo, aunque cada vez menos, auscultando pacientes, en
nuestro caso, a menudo conectados a ventiladores, con sistemas de drenaje pleural innecesariamente
ruidosos, pacientes portadores de balón intraaórtico, cuyo ruido imita al signo de Harnman (crujido
sistólico en neumotórax izquierdos); pacientes ventilados con equipos dotados de válvulas de diseño
variado que también hacen ruidos específicos, y en ambientes ruidosos con alarmas casi continuas, y
personal numeroso que impiden la concentración y audición, siempre subjetiva, de los sonidos
respiratorios.

1.2.3. Sonidos respiratorios normales

Los sonidos respiratorios normales se producen por la entrada, ruidosa al ser turbulenta, del gas en las
vías aéreas inferiores, ya que salvo estenosis en la vía alta (estridor), a este nivel no debe haber ruidos
patológicos. En cada bifurcación bronquial se producen las citadas turbulencias, variando el tono de este
ruido según el calibre bronquial, hasta llegar a la zona respiratoria de intercambio, donde tiene lugar la
ventilación alveolar, que es muda, silente, suave y sin turbulencias, ventilación alveolar que
impropiamente se identifica con el llamado murmullo vesicular.

El Ruido bronquial, normal en el cuello sobre la proyección traqueal, y en campos pulmonares altos, es
continuo, inspiratorio y espiratorio, con una pausa entre ambas fases, dominando la fase inspiratoria, más
ruidosa. El murmullo vesicular es el mismo ruido bronquial, filtrado normalmente por el parénquima
pulmonar especto a los tonos altos bronquiales, y también es inspiratorio y espiratorio, dominando la fase
inspiratoria casi al completo, pues la espiratoria es mínima. Tiene justificación la mínima fase espiratoria
del murmullo vesicular, porque el aire se aleja de la pared torácica donde auscultamos, aparte de que los
tonos bajos se captan peor por el oído humano. La dinámica de flujos, basada en las ecuaciones y leyes
de Bernouilli y Poiseuille, considera la existencia de flujos laminares, flujos de transición o inestables, y
flujos turbulentos, así como el llamado número de Reynolds, para tubos cilíndricos, que cuando supera el
valor 3000 asegura que el flujo es turbulento.

1.2.4 Ruidos anormales o adventicios

Partiendo de estos sonidos respiratorios normales (ruido bronquial y murmullo vesicular), pasamos a
encontrarnos distintas situaciones en que patológicamente las vías bronquiales están más estrechas, más
en espiración siempre, y hacen más o menor ruido bronquial según el nivel de la obstrucción. Puede ser
que el parénquima pulmonar en vez de filtrar el ruido bronquial, lo amplifique, como es el caso de las
condensaciones; puede ser que el parénquima filtre este ruido en exceso (enfisema), o puede haber
colecciones de gas o líquido que también amplifican, o más a menudo impiden su transmisión a la pared
torácica.

En casos en que la fase espiratoria está alargada debido a la existencia de obstrucción bronquial,
aparecen ruidos patológicos de predominio espiratorio, llamativos, por ser siempre esta fase menos
sonora. Los llamados soplo bronquial o tubárico, soplo pleural, y soplo cavitario o anfórico, son
amplificaciones del ruido bronquial en zonas no habituales (tráquea y campos altos), provocadas por falta
de filtrado en la consolidación, por facilitación de la audición de los tonos altos en el borde superior de un
derrame, o por amplificación por la cavitación, respectivamente.
1.2.5. Sonidos continuos, sibilancia y roncus

Dentro de los sonidos anormales, añadidos o adventicios, y atendiendo a su temporalidad y tonalidad,

están los ruidos continuos, inspiratorios y espiratorios, ya sean de tono alto y musical (sibilancias,
wheeze) o de tono bajo o grave (roncus). Hay varias teorías acústicas para explicar estos ruidos:
resonancia, generación de remolinos, y la oscilación y flutter de la vía aérea, hablándose de la velocidad
crítica o divergente, y de la velocidad de oscilación y "flutter". En la generación de estos sonidos influye el
calibre de las vías obstruidas, obstrucción mayor en espiración, sin descartar un componente de vibración
de las paredes bronquiales muy próximas, que el gas separa y hace vibrar a su paso. Para que se
produzcan sibilancias se requiere que haya limitación al flujo aéreo, un colapso parcial de la vía aérea,
aumento de la velocidad del flujo por encima de un umbral critico, así como que la presión transmural
bronquial (alveolar - pleural) alcance un valor crítico en el punto de igual presión o punto de choque.

1.2.6. Sonidos discontinuos

Otros ruidos anormales serían los discontinuos, tipo estertores, crackles o ráles, que son como un
chisporroteo de predominio inspiratorio, y los causa o bien la interfase aire-liquido en la proximidad
alveolar, o bien la explosión, por apertura brusca de unidades colapsadas, lo que explica el predominio
inspiratorio. En patología intersticial se ha acuñado la descriptiva denominación de estertores tipo celofán,
velcro, etc, cuyo tono puede simularse frotando el propio cabello contra la sien. Por último, los roces o
frotes pleurales se deberían al rozamiento entre las dos hojas pleurales próximas, cubiertas de fibrina, lo
que explica su desaparición al aumentar el derrame, que separa estas hojas. La auscultación de la voz
informa de la transmisión del lenguaje a la pared torácica, casi siempre aumentada, y en tonos altos,
salvo en grandes colecciones pleurales. Los términos broncofonía, pectoriloquia áfona y egofonía son
variantes de una amplificación de la transmisión de la voz normal, de la voz cuchicheada, con un timbre
caprino (ego=cabra), respectivamente.

1.2.7. Resumen de semiología y semiotecnia

En resumen, la auscultación pulmonar en un enfermo grave, debe basarse en la presencia del ruido
bronquial en sus campos pulmonares habituales, del murmullo vesicular en los suyos, y en la tipificación
de los ruidos anormales, buscando el predominio inspiratorio o espiratorio, su tono, timbre, etc, lo que nos
informará del probable mecanismo fisiopatológico productor del ruido, para mejorarlo en lo posible. Se
podría resumir la terminología semiológica más frecuente en: Roncus, sibilancias (wheeze), y
prepitaciones o estertores (crackle o rales).

En pacientes en ventilación mecánica, es habitual la audición de tonos bronquiales, altos, rudos, ya que
los flujos inspiratorios no son sinusoidales como en respiración fisiológica, sino forzados, constantes o
continuos sin olvidar el ruido de la apertura valvular espiratoria, sobre todo cuando hay presión positiva
espiratoria final (PEEP), o los tiempos espiratorios se han reducido demasiado en e¡ patrón ventilatorio a
veces más impuesto que prefijado. Es importante la auscultación en el cuello, que informa en pacientes
intubados de fugas en la estanqueidad del neumotaponamiento (cuff), así como la presencia de estridor
postextubación, relativamente frecuente. El resto de ruidos ambientales deberían disminuirse (personal.
burbujeo de Pleurevac, alarmas de los monitores), para mejor oír los sonidos broncopulmonares, siendo
útil la visualización del manómetro de los ventiladores en la calificación de contínuos o discontínuos. No
hay que olvidar el ruido que producen las fístulas broncopleurales, ruido exagerado o disminuido según la
actitud de aspiración, presurización, etc. que se tenga ante ellas.

Para terminar, y sin querer entrar en el enorme interés de la radiologia torácica, se recuerda que en
determinados casos, es útil la maniobra de husmeo o sniff, en que el paciente hace esfuerzos
inspiratorios máximos voluntarios. Aquí, la nariz hace de resistor de Starling, generando altas presiones
intratorácicas, por efecto válvula nasal, debiendo cumplir el test una serie de criterios, y
complementándose con la visualización radioscópica de falta del descenso inspiratorio diafragmático
normal, no siempre concluyente, si hay parálisis de este músculo.

2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

• Se define como un fallo súbito e importante de la función respiratoria que desemboca en

una alteración del contenido en O2 Y CO2 de la sangre arterial.
• Se dice que hay fallo respiratorio cuando la ventilación no es suficiente para lograr un
intercambio gaseoso adecuado.

ETIOLOGÍA
Resumen de las causas según el mecanismo de producción

• ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Edema agudo de pulmón, valvulopatías,

disfunción ventricular izquierda, arritmias, sobrecarga de volumen.
• AFECCIÓN NEUROLÓGICA CENTRAL: ACVA, Traumatismo craneoencefálico y
medular cervical, intoxicación de fármacos
• AFECCIÓN NEUROLÓGICA PERIFÉRICA.: Tetanos, S.Guillen Barren, difteria, etc.
• AFECCIÓN NEUROMUSCULAR: Botulismo, Miastemia gravis, Miositis viral.
• ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS TORÁCICAS: Traumatismo torácico.
Neumotórax. Tórax inestable.
• ALTERACIONES DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES: Epiglotis, espasmo de glotis,
cuerpo extraño, Hemoptisis masiva.
• ALTERACIONES VÍAS AÉREAS BAJAS Y PARÉNQUIMA PULMONAR: Asma,
neumonía, EPOC reagudizado, enfisema, atelectasia, contusión pulmonar, SDRA, Edema
pulmonar, Tromboembolismo pulmonar.
• ALTERACIONES EN EL POSTOPERATORIO: Reducción de la ventilación tras cirugía
torácica y abdominal.
• BAJA PRESIÓN INSP. DE O2: Grandes alturas, intoxicación por gases.

FISIOPATOLOGIA

• Cuando la ventilación es inadecuada, la PO2 desciende y las células de los tejidos

quedan hipóxicas. La PCO2 se acumula acarreando un descenso del pH y el paciente queda
acidótico. La asociación de una hipoxemia y de una hipercapnia, caracteriza la
hipoventilación alveolar.
• En la hipoventilación alveolar aguda, existe una acidosis aguda con pH < 7,37, la cifra
de bicarbonatos esta poco modificada, ya que los mecanismos renales compensadores no
han tenido tiempo de ponerse en marcha.
• En el caso, de pacientes con insuficiencias respiratorias crónicas (EPOC) que han
desarrollado un brote agudo, se encuentran en estado compensado con unos niveles bajos
de PO2 Y altos de PCO2, en cambio la tasa de bicarbonatos esta muy elevada, señalando la
antigüedad de la compensación renal, de la misma manera sucede con los glóbulos rojos
(poliglobulia).
• La asociación de una hipoxia con una hipocapnia caracteriza la hiperventilación
alveolar.
• Las hiperventilaciones alveolares modifican el equilibrio ácido-básico produciendo una
alcalosis respiratoria. Esta forma, puede evolucionar hacia la hipoventilación alveolar con
hipercapnia debido al agotamiento del enfermo o la extensión de las lesiones pulmonares
impidiendo la eliminación de CO2.
• La hiperventilación se demuestra por una disminución de los valores normales de PCO2
en la gasometría arterial. La hipoventilación se indica por un aumento de los niveles de
PCO2 en la gasometría arterial.
• Pueden existir cuadros clínicos con signos de insuficiencia respiratoria aguda fuera de
un fallo pulmonar. En estos cuadros clínicos se observa una hiperventilación, así sucede.

• En estados febriles.
• En el curso de hipovolémias.
• En el curso de ciertas enfermedades neurológicas.
• En ciertas intoxicaciones medicamentosas (salicilatos).

VALORACIÓN

1. Clínica de:

• Disnea, se acompaña a menudo de una frecuencia respiratoria acelerada con puesta en

juego de los músculos respiratorios accesorios (tiraje), aleteo nasal, hipertonía del músculo
esternocleidomastoideo.
• Cianosis, debe ser buscada en uñas, labios y orejas. También puede faltar debido a una
anemia, o hallarse aumentada por una poliglobulia. No es un signo precoz de hipoxia, puesto
que no aparece hasta que la saturación de oxígeno arterial es inferior a 85%.
 • Taquipnea, con respiración con la boca abierta y sudoración.
• Aumento del trabajo respiratorio con uso de musculatura accesoria.
• El estado de conciencia puede variar de la agitación hasta el coma. La hipoxia
moderada puede producir irritabilidad, somnolencia y cefalea.
• Ansiedad.
• Movimientos ventilatorios anormales, se presenta en estados de fatiga graves y
consisten en la respiración paradójica (inversión del abdomen en la inspiración) y alternancia
de movimientos torácicos y abdominales.

2. Constantes vitales

• TA Frecuencia cardiaca, Temperatura, Frecuencia respiratoria, Saturación de O2.

3. Gases arteriales

• Es importante la extracción de gases arteriales antes de la administración de 02. Los

límites aceptados para definir el IRA son:
• Pa02 < 60mmHg, respirando aire ambiente y PaC02 >45mmHg.
• En los EPOC, Pa02 > 50mmHg y PaC02 > 60mmHg o 5mmHg de sus valores básales.

4. Analíticas

• Hemograma y bioquímica.

• Anamnesis

7. Exploración completa y auscultación

8. Pruebas específicas

• Gammagrafía pulmonar, arteriografía, TAC, Broncoscopia.

• Pruebas de función pulmonar, biopsia pulmonar

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

• Las intervenciones ante un paciente con insuficiencia respiratoria comienzan siempre

por el reconocimiento de la enfermedad subyacente o la causa de la alteración ventilatoria.
• Los objetivos de las intervenciones de enfermería son mejorar la oxigenación y la
ventilación, para restaurar los niveles normales para la persona.

ACTUACIONES

• VALORACIÓN INICIAL DEL PACIENTE Y DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS QUE

PRESENTA.

• VIGILAR LAS CONSTANTES VITALES, SAT DE O2 Y EL NIVEL DE CONCIENCIA.

• ASEGURAR LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA Y DESOBSTRUIRLA SI

PRECISA:
• Aspiraciones de secreciones
• Retirar las prótesis dentales
• Introducir una cánula de Mayo, para evitar la caída de la lengua hacia atrás,
• Si estas medidas no son suficientes para asegurar la libertad de las vías aéreas, será
preciso recurrir a la intubación.

• CANALIZAR VIA VENOSA Y EXTRAER SANGRE PARA LAS ANALÍTICAS. Si es

posible realizar una GASOMETRÍA arterial antes de administrarle oxígeno.
5. ASEGURAR LA ADMINISTRACIÓN DE O2 ADECUADA:

• Los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica (EPOC), se les trata con flujo bajo de
oxígeno, es decir a concentraciones de oxígeno inspirado de 24 a 30 por 100 con el
ventimask, o usando cánula nasal a 1 o 2 litros. Se toma esta medida, debido a que estos
pacientes, han dejado de responder a los aumentos de bióxido de carbono para estimular la
respiración con aumento de la frecuencia y profundidad. Por tanto, su estimulo respiratorio
se deriva en el bajo nivel de PaO2, aunque precisan oxígeno, es extremadamente peligroso
elevar su PaO2 a niveles normales.
• Las personas que no padezcan enfermedades respiratorias crónicas, y que tengan una
hipoxia, suelen tolerar bien flujos altos de oxígeno (5 a 10 L).
• LA INTOXICACIÓN POR OXÍGENO Se considera que la exposición a concentraciones
de oxígeno superiores a 60% durante un período superior a 36 horas, o la exposición a
concentraciones de oxígeno de 100% durante un periodo superior a 6 horas ocasiona
atelectasias y colapso alveolar. Las concentraciones muy altas de oxígeno 80% a 100%,
durante períodos prolongados 24 horas o más, se asocia con frecuencia a la aparición de
SDRA. Por tanto se acepta como principio general que la cantidad de oxígeno a usar es la
cantidad más baja que consiga una PO2 aceptable.

• VENTILACIÓN MECÁNICA: Cuando fallan los métodos no invasivos de oxigenación, el

paso siguiente será la intubación y la ventilación mecánica.

• FACILITAR EL BIENESTAR DEL PACIENTE EVITANDO ESTADOS DE ANGUSTIA

• Mejorando el TRABAJO RESPIRATORIO.
• Colocarle en posición de SEMISENTADO o SENTADO.
• Tranquilizar al paciente y procurar que el paciente realice respiraciones efectivas.
• Colocar al paciente lo más confortablemente posible.
• Permanecer constantemente con el paciente para atender sus necesidades.

8. FACILITAR LA ELIMINACIÓN DE SECRECIONES:

• Con adecuada HIDRATACIÓN.

• FISIOTERAPIA RESPIRATORIA
• AEROSOLTERAPIA

• EVITAR FÁRMACOS QUE SEAN DEPRESIVOS DEL SNC (benzodiacepinas, opiáceos

etc.) que producen disminución de la ventilación.

10. MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS

• Si es preciso monitorizar al paciente y tener todo dispuesto para una posible intubación
y utilización de la respiración mecánica.
• Tener a mano el carro de paradas.
• Colocar el material preciso para aspiración de secreciones.
• Puede que se necesite la colocación de una vía central.
• Sondaje vesical y sonda nasogástrica (ventilación mecánica)

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Depende de la patología que desencadene el IRA.

INCLUYEN:

Antibióticos en procesos infecciosos

Tratamiento diuréticos y drogas vasoactivas cardiaca en la insuficiencia cardiaca

Anticoagulación y/o fibrinolisis en tromboembolismo pulmonar

Esteroides en procesos de obstrucción de vía aérea

Broncodilatadores: Nebulizaciones de Salbutamol y las metilxantinas como la aminofilina

OXIGENOTERAPIA: La Fi O2 debe ajustarse según los controles gasométricos y pulsometría.

OBSERVACIONES DE ENFERMERIA

El equipo de enfermería debe de permanecer alerta ante los cambios clínicos que representan los
cambios en la ventilación del paciente. La confusión y los cambios de comportamiento suelen indicar una
PC02 elevada. Los cambios de comportamiento varían desde agresivos hasta letárgico. Otros signos
clínicos de hipercapnia son enrojecimiento facial causado por vasodilatación refleja, contracciones
musculares y cefaleas. Los signos clínicos de hipoxia incluyen, taquicardia, cianosis, cambios en la
presión arterial y del comportamiento.

3. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

Para la planificación de los cuidados de los pacientes con problemas respiratorios reales o potenciales se
deben tener en cuenta los siguientes puntos para facilitar la ventilación pulmonar.

• Comprobar que las vías aéreas no estén obstruidas.

• Colocar al paciente en una posición correcta. Cambios posturales y deambulación.
• Realizar fisioterapia respiratoria y estimulación de la tos.
• Aspiración de secreciones.
• Técnica de insuflación pulmonar.
• Adecuada hidratación.

OBJETIVOS DE LA FISIOTERAPIA RESPIRATORIA

• Enseñar a respirar al enfermo de forma que aproveche al máximo la capacidad de sus

pulmones.
• Favorecer el drenaje de las secreciones bronquiales, como instrumento de lucha contra
la obstrucción respiratoria y contra ¡a infección.
• Disminución del atrapamiento aéreo y los niveles de C02 en sangre mediante los
ejercicios respiratorios.

A) Finalidad

• Enseñar al paciente a respirar de forma que aproveche al máximo la capacidad de sus

pulmones.
• Disminuir el atrapamiento aéreo y para descender los niveles de CO2 en sangre.
• Enseñar al paciente a disminuir la frecuencia respiratoria y a respirar despacio y
rítmicamente.

B) Preparación del paciente

• Informar al paciente sobre los ejercicios que se van a realizar.

• Estimular al paciente para que colabore en la ejecución de los ejercicios.
• La posición del paciente dependerá del tipo de ejercicio a realizar.

C) Tipo de ejercicios

• AUMENTAR LA RELACIÓN INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN

Ejemplo:

• Contar hasta cinco en la inspiración y hasta diez en la espiración.

 • LA RESPIRACIÓN CON LOS LABIOS FRUNCIDOS

Ejemplo:

• El paciente, realiza una inspiración lenta por la nariz y espira luego, más lentamente y
prolongando la espiración a través de los labios fruncidos.

El diafragma no puede colaborar en la espiración en estos pacientes, en cambio la inclinación hacia

delante permite que salga más aire de los pulmones durante la espiración. En esta postura el paciente no
puede usar los músculos accesorios de la respiración y mejora la acción de elevación del diafragma.

Ejemplo:

• El paciente se sienta en el borde de la cama con los brazos flexionados y apoyados en

una almohada colocada en una mesita levantada.

4. RESPIRACIÓN ABDOMINAL 0 DIAFRAGMÁTICA

Mejora la eficacia respiratoria de las personas con EPOC porque ayuda al paciente a elevar el diafragma.
Este tipo de respiración incrementa la expansión pulmonar.

Ejemplos.

• En posición acostado, se colocan las manos sobre el abdomen y se pide al paciente que
hinche el abdomen tanto como le sea posible. A continuación el paciente espira lentamente
con los labios fruncidos al mismo tiempo que mete los músculos abdominales.
• Mismo ejercicio que el anterior pero sentado al borde de la cama y ejecutado por el
mismo y apoyando en el abdomen una almohada.

• RESPIRACIÓN PROFUNDA Y TOS

• Ejercicios de expansión apical: Colocar las manos por debajo de ambas clavículas del
paciente y ejercer presión moderada, se instruye al paciente para que se concentre para
expandir la parte superior del tórax. Esto ayuda a airear los arcos apicales de los lóbulos
superiores de los pulmones y por tanto, a reexpandir el tejido pulmonar y movilizar
secreciones para favorecer la eliminación eficaz. La expiración se realizará de forma suave
con los labios fruncidos, intentando expulsar todo el aire, posteriormente se le estimulará al
paciente para que tosa.
• Ejercicios de expansión basal. El paciente en posición Fowler o semi Fowler, Se colocan
las palmas de la mano en el área inferior de las costillas, sobre la línea media axilar y se
ejerce presión moderada. Se le instruye al paciente, para que se concentre en expandir en la
parte inferior torácica durante la inspiración y luego expandir despacio y suave con los labios
fruncidos hasta expulsar todo el aire, posteriormente se le estimulará al paciente para que
tosa.

TÉCNICA DE INSUFLACIÓN PULMONAR

Esta técnica se realiza a través de una serie de aparatos con la función de procurar una inhalación
máxima prolongada, consiguiendo que se expandan los alvéolos y ayuda a limpiar de mucosidades los
conductos respiratorios.

A) Finalidad

• Mejora la ventilación pulmonar.

• Desprender de secreciones respiratorias.
• Favorece el intercambio gaseoso.
• Expandir los alvéolos colapsados.

Inspirómetro incentivado: Aparato formado por bolas que se elevan cuando el paciente inhala.
C) Forma de utilización

Se le pide al paciente que inhale y mantenga elevadas las bolas durante un tiempo determinado,
mediante una inhalación sostenida.

TÉCNICAS PARA FAVORECER LA ELIMINACIÓN DE SECRECIONES:

A) Finalidad

• Estas acciones están encaminadas a evitar la obstrucción respiratoria producida por (as
propias secreciones bronquiales y la infección del moco, situación que agravaría el estado
respiratorio del enfermo.
• El drenaje de secreciones puede realizarse de forma postura¡ o por medio de técnicas
de percusión y vibración.

B) Preparación del paciente

• Informar al paciente sobre el procedimiento y la duración del mismo.

• Intentar que el paciente colabore.
• Colocar al paciente de forma, que quede en posición vertical el lóbulo pulmonar
sobrecargado de mucosidades y la gravedad favorezca la evacuación de secreciones.
• Las posiciones que debe adoptar el paciente estarán en relación con su estado,
diagnóstico y la localización pulmonar del proceso.

1. DRENAJE POSTURAL

• El drenaje postural con clapping y vibraciones es una técnica usada para combinar la
fuerza de la gravedad con la actividad bronquial natural de los bronquiolos para impulsar las
secreciones hacia los bronquios principales y la traquea, de este modo el paciente puede
expectorar más fácilmente mediante la tos.
• El drenaje se consigue colocando a los pacientes en diferentes posiciones de drenaje
postural. El tratamiento viene enfocado a drenar áreas específicas del pulmón.
• Mientras el paciente permanece en cada una de las posturas, se realiza sobre el arrea a
drenar clapping y vibraciones.
• Las posturas que facilitan el drenaje postural, no son siempre bien toleradas. Hay que
tener cuidado de no agotar al paciente por lo que es preciso planificarlas adecuadamente.
• El drenaje postural está contraindicado en algunas personas a causa de enfermedad
cardiaca, hipertensión, hipertensión intracraneal o edad avanzada.

2. CLAPPING

• Esta técnica se realiza al enfermo en situación de drenaje postural y contribuye a la

movilización más rápida del moco, con lo que favorece la expectoración.
• Se realiza sobre el área que hay que drenar, se golpea la pared torácica desde la zona
diafragmática a la clavicular, colocando las palmas de las manos huecas y percutiendo El
movimiento de la mano se debe imprimir a partir de la muñeca y no del codo. Estas
maniobras ayudan a desprender las secreciones y a estimular la tos.
• Después de realizar el clapping durante aproximadamente un minuto, se instruye al
paciente para que respire profundamente y espire prolongadamente hasta que se quede sin
aire, después de esta espiración forzada se le estimula al paciente a toser.
• El clapping esta contraindicada en pacientes con neumotórax, tuberculosis, absceso
pulmonar embolia pulmonar, hemorragia, exarcebación de broncoespasmo, dolor torácico
agudo y sobre zonas de carcinoma resecante,

3. VIBRACIONES

• Se aplica compresión y vibración en la pared torácica durante la espiración, Se puede

realizar con el paciente en posición de drenaje postural. Se realiza durante la exhalación,
tensando ¡os músculos de los brazos y manos y utilizando las palmas para hacer vibrar la
 pared torácica Interrumpir la vibración durante la inhalación. Después de cada vibración
animar la paciente a toser y expectorar las secreciones,

• Se puede utilizar para enseñar al paciente a toser. Esta maniobra estimula activamente
el reflejo de la tos. Consiste en efectuar una respiración forzada y estimular al paciente para
que tosa, tras una inspiración profunda. Esta técnica favorece la movilización de secreciones
a través de la tos.

FISIOPATOLOGIA

La neumonía es un proceso inflamatorio, en el cual existe una condensación originada por la ocupación
de los espacios alveolares con exudado.

El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condensadas y la sangre se desvía
alrededor de los alvéolos no funcionales.

Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia.

Con frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales infectados a los
bronquios distales y alvéolos.

Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas personas cuyos mecanismos de defensa
respiratorios están dañadas o alteradas como pacientes con:

• Gripe.
• Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
• Traqueotomía.
• Aquellos que han sido anestesiados recientemente.
• También en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los
anticuerpos pacientes con mioma múltiple, (hipogammaglobulinemia).
• En alcohólicos donde existe mayor peligro de aspiración.
• La neumonía nosocomial (adquirida en el hospital) es una causa de morbilidad y
mortalidad importante.

FACT
ORES
DE
RIES
GO
PARA
DESA
RROL
LAR
NEU
MONÍ
A
Cirugí An Sida, Alco Tab Resi Hip Enfe Alcal Co Inm In Intu Desn Ob Fra Tr Infla
a est inmun holis aqui sten oxe rme iniza nta ovili gr baci utric esi ctu ab maci
torácic esi osupr mo smo cia mia dad ción cto dad es ón y ión. dad ras ajo ón
ao a esión a pul gástri con o utili cos co de
abdom gen los mon ca los en zaci tale n las
inal eral anti ar age la ón s tó vías
Ed biót obst nte U de xic respi
ad icos ructi s CI resp os rator
ava va pat irad ias
 nza crón óge
ores altas
da ica nos

NEUMONÍA TÍPICA 0 CLÁSICA

Se presenta tanto en hombres como mujeres de cualquier edad. Se encuentra tanto en personas sin
enfermedad subyacente como en aquellas personas con mecanismos de defensa disminuidos.

Frecuente existe una historia de alcohol, infección reciente del tracto respiratorio.

VALORACIÓN

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Aparición y duración de tos, fiebre y escalofríos

• Taquipnea
• Dolor en costado pleurítico
• Observar el color de su piel y mucosas
• Protección y movimiento torácico restringido del lado afecto
• Percusión del tórax en busca de sonidos mates o sordos
• Auscultación en busca de ruidos respiratorios: una disminución de los sonidos en zona
determinada es indicativa de disminución del movimiento del aire a través de los alvéolos o
de presencia de derrame en esa zona. También se comprobará la presencia de estertores,
crepitantes y sibilancias
• Del color y consistencia del esputo
• Tratamiento usado desde el inicio de la infección
• Anamnesis

PRUEBAS DIAGÓSTICAS

• RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: Ayuda a identificar la localización y distribución de los

infiltrados, de los derrames o de la condensación. La condensación lobular que es más
frecuente en infecciones por neumococos o Klebsiellas. Los infiltrados múltiples son más
frecuentes en infecciones por Staphylococcus o Hemophilus.
• ANALÍTICA DE SANGRE: Leucocitosis con aumento del número de neutrófilos. Puede
tener hipoxemia y acidosis respiratoria.
• CULTIVO DE ESPUTO: Se realizan para examen del cultivo y antibiograma. El examen
microscópico del esputo ayuda establecer el diagnóstico: indicativo de infección
polimorfonucleares neutrófilos (células de pus) o indicativo alérgico con número de
eosinófilos aumentado.
• HEMOCULTIVOS: Pueden detectar la presencia de bacterias en el torrente sanguíneo.
• PRUEBAS INVASIVAS: Se puede proceder a la realización de una broncoscopia para
determinar la patogenia y recoger de muestras de tejido pulmonar.

MICROORGANISMOS CAUSANTES DE NEUMONÍA MAS FRECUENTES

I. SÍNDROME DE NEUMONÍA TÍPICA O CLÁSICA

A. Neumonía bacteriana.

• Común
• Streptococcus pneumoniae
• No común.
• Haemophilus influenzae
• Staphylococcus aureus

II. SÍNDROME DE NEUMONIAATIPICA

Común

• Mycoplasma pneumoniae
• Virica

No común

• Legionelia pneumophila
• Pneurnocystis carinii

III. SÍNDROME DE NEUMONÍA POR ASPIRACION

A. Pacientes hospitalizados, debilitados, alcoholismo

• Flora faringe mixta anaerobia/aerobia

• Staphylococcus aureus
• Klebsilla pneumoniae
• Serratia
• Aerobios entéricos gramnegativos (Escherichia coli Enterobacter, Proteus,)

IV. SÍNDROME DE NEUMONÍA HEMATÓGENA

Aparece cuando los patógenos se extienden al pulmón por vía sanguínea.

FACTORES DE RIESGO

• Catéter intravascular infectado

• Absceso intraabdominal
• Pielonefritis
• Staphylococcus aureus
• Escherichia col¡

OTROS TIPOS DE NEUMONÍAS

NEUMONÍA POR LEGIONELLA

El agente causal es la Legionella pneumophila. Los casos de Legionella aparecen tanto esporádicos
como en epidemias. Las epidemias se asocian con exposiciones a una fuente común como aire
acondicionado, etc. Pueden tener estertores inspiratorios débiles, pero no hay evidencia de condensación,
La radiografía de tórax muestra infiltrados segmentarios. Los pacientes pueden tener insuficiencia renal,
hiponatremia, hipofosfatemia y aumento de creatin-fosfato En el tratamiento se administra eritromicina

NEUMONÍA POR PNEUMOCYTIS CARINII

Se reconoce como causa de neumonía en pacientes inmunodeprimidos, sobre todo en pacientes con
SIDA.

NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN

Las personas de alto riesgo son las que:

• Presentan alteraciones de la conciencia (anestesia, coma, convulsiones o alcoholismo).

• Presentan los mecanismos tusígenos débiles (disfunción laríngea o parálisis de los
músculos respiratorios).
• Una pequeña cantidad de ácido gástrico aspirado provoca en pocos segundos.
• Grave
La sobreinfección bacteriana, en caso de presentarse no se hace evidente hasta las 48 a 72 horas.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

• CONTROL DE LAS CONSTANTES: TA, FC, T', FR, Sat de 02.

• EXTRACCIÓN DE GASOMETRÍA ARTERIAL

• Si presenta dificultad respiratoria
• Esta analítica se realizara antes de la administración de O2

• SI ES PRECISO SE REALIZA VENOCLISIS Y ANALÍTICAS DE SANGRE

• TRATAR LA HIPOXIA
• Administración de oxígeno, según se prescriba para mantener la P02 por encima de
60mmHg y la saturación de oxígeno por encima del 90%.
• Controlar los valores de la GASOMETRÍA arterial.
• Control continuo de la lectura del pulsímetro para determinar las necesidades de
oxígeno del paciente y su respuesta a la oxigenoterapia.

• FACILITAR LA RESPIRACIÓN Y COLOCAR AL PACIENTE EN POSICIÓN

ADECUADA:
• Ayudar al paciente a respirar profundamente y a expandir el tórax para aumentar la
ventilación.
• La posición adecuada del paciente es la semi Fowler y Fowler (30-45°); así se evitará la
posible aspiración y tolerancia a la disnea.
• Se puede colocar la almohada puesta contra la espalda del paciente para proporcionarle
apoyo y empujar el tórax hacia adelante permitiendo un uso más libre del diafragma.
• El paciente se puede encontrar más cómodo al colocar la cabeza sobre la almohada
situada sobre una mesa de cama.
• Los pacientes con hipoxia severa deben de tener las barandillas de seguridad
colocadas, además que puede ayudarles para moverse mejor en la cama.
• Algunos pacientes con hipoxia severa pueden respirar mejor sentados en un sillón.

• PROPORCIONAR VENTILACIÓN, HUMEDAD Y TEMPERATURA CONFORTABLE

• FACILITAR LA ELIMINACIÓN DE SECRECIONES (FISIOTERAPIA RESPIRATORIA)

• Antes de la realización de la fisioterapia respiratoria se debe de valorar mediante
pulsiometría su grado de tolerancia a los cambios posturales así como su demanda de
oxígeno.
• Si su función pulmonar fuera dudosa, el riesgo de hipoxemia podría ser mayor que las
posibles ventajas derivadas de la físioterapia respiratoria manual.
• Realizar drenaje postural y clapping según tolerancia.
• Utilizar los instrumentos, inspirómetro incentivado y espirómetro incentivado.
• Estimular al paciente a realizar respiraciones profundas y a toser.
• Proporcionarle apoyo físico durante las sesiones para ayudarle a eliminar las
secreciones.

• AYUDAR AL PACIENTE A TOSER EFICAZMENTE

• La tos es un mecanismo de defensa que ayuda a la expulsión de sustancias extrañas
inhaladas.
• Los receptores del reflejo de la tos se localizan en la mucosa laríngea, traqueal y
bronquial. La tos se produce cuando se estimula estos receptores.
• Para producir una tos eficaz debe de realizarse una inspiración profunda seguida de un
esfuerzo espiratorio máximo contra una glotis cerrada.

• HIDRATACIÓN ADECUADA
• La deshidratación da lugar a secreciones espesas y pegajosas.
 • Si el paciente no padece de insuficiencia cardiaca que requiere restricción de líquidos se
debe proporcionar una ingesta de líquidos de 3 a 4 litros al día.

• FAVORECER EL BIENESTAR ALIVIANDO EL DOLOR

• El dolor pleurítico y el malestar derivado de la tos pueden impedir que el paciente tenga
una tos eficaz y respire profundamente. Por tanto, para mejorar la oxigenación y eliminar las
secreciones, cerciorarse de que se alivia el dolor.
• Administrar los analgésicos prescritos.
• Pueden prescribir codeína para aliviar el dolor menos propensa a inhibir el reflejo de la
tos que los narcóticos.
• CONTROL DEL AMBIENTE
• Se precisa aislamiento respiratorio para pacientes con neumonía estafilocócica.
• Lavado de manos es la manera mas importante de prevenir la difusión de la neumonía.

• ASESORAMIENTO Y EDUCACIÓN:
• Los ancianos y los pacientes inmunodeprimidos, pueden protegerse mejor de la
infección mediante una buena alimentación y un reposo adecuado, ya que de este modo
refuerzan su inmunidad.
• La hidratación adecuada contribuye para fluidificar las secreciones y facilitar la
expectoración.
• Reducir la diseminación de la infección:

Estimular a los pacientes de alto riesgo a mantener una buena higiene oral.

• Prevenir las atelectasias.

• Los pacientes recién operados corren mayor riesgo a sufrir neumonías a partir de las
atelectasias.
• Impedir que ocurra, estimulando al paciente a la deambulación temprana, realizar
respiraciones profundas y toser.
• Enseñar al paciente formas de evitar la infección.
• Aconsejar a los pacientes de alto riesgo a que se vacunen cada año contra la gripe.
• Toda persona mayor de 65 años, o tenga antecedentes de enfermedad obstructiva
crónica deberá ponerse la vacuna antineumónica.
• Aconsejar para que se evite estar en contacto con personas que tengan una infección
de las vías respiratorias altas.
• Enseñarle a realizar un correcto lavado de manos para evitar la transmisión de bacterias
o virus.

13. OTRAS ACTUACIONES:

• Antes de comenzar la administración de los antibióticos prescritos es aconsejable la

recogida de esputos para cultivo.
• También se realiza la misma operación cuando se han pedido hemocultivos.
• Administrar los antibióticos a la hora programada para que los niveles sanguíneos sean
los adecuados.

5. ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA (E.P.O.C)

• Se refiere a enfermedades que provocan obstrucción del flujo aéreo e incluyen ASMA,
BRONQUITIS CRÓNICA Y ENFISEMA PULMONAR.

BRONQUITIS CRÓNICA

Se define sintomatológicamente como la hipersecreción de moco y la tos productiva crónica o recurrente

durante un mínimo de 3 meses al año durante al menos 2 años consecutivos en los pacientes en los que
se ha descartado otras causas.

FISIOPATOLOGIA
 • La causa más frecuente de la reagudización del EPOC es la infección.
• En la bronquitis crónica existe una hipertrofia e hiperplasia de las glándulas bronquiales
que segregan moco.
• Pérdida de los cilios que ayudan a desplazar el moco a través del árbol bronquial para
su deglución y expectoración.
• Las personas con bronquitis crónica son susceptibles de infecciones debido a la
incapacidad de limpiar el árbol bronquial del exceso de moco. Las bacterias proliferan en las
secreciones mucosas de luz bronquial.
• Los agentes infecciosos más comunes son Streptococcus pneumoniae y Haemophylus
influanzae.
• Al multiplicarse las bacterias producen un exudado mucopurulento que pueden producir
una destrucción de la pared bronquial. La cicatrización de las vías aéreas provoca
obstrucción y estenosis de las mismas. Esta cadena de acontecimientos todavía atrapa más
las secreciones y facilita la multiplicación de bacterias.
• La obstrucción ocurre primero en las vías aéreas de pequeño calibre.
• La obstrucción de las vías aéreas pequeñas se pueden detectar solamente mediante
pruebas de función pulmonar.
• Las complicaciones frecuentes de la bronquitis crónica son el COR PULMONALE
(hipertrofia del ventrículo derecho que se desarrolla como consecuencia de aumento de las
resistencia vascular pulmonar en respuesta a la hipoxia y la hipercapnia), LA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA Y LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

VALORACIÓN

1. DATOS CLÍNICOS.

• Tos con producción copiosa de esputo amarillo o verde, generalmente la despertarse.

Generalmente la exacerban los irritantes respiratorios y el aire frío húmedo.
• En procesos agudos: fatiga, disnea, ligera cianosis y empieza a utilizar los músculos
accesorios.
• Auscultación: roncus broncovesiculares, estertores.
• Puede tener edema maleolar
• Igurgitación pulmonar
• Alteración del estado mental
• Acidosis respiratoria
• La ventilación y la perfusión deficitarias (por obstrucción de la vía aérea), lo que
conduce a una hipoxemia e hipercapnia; policitemia (que es por una compensación por la
hipoxemia crónica).
• En los últimos estadios de la enfermedad aparece cianosis acompañada con frecuencia
de insuficiencia ventricular izquierda. En este estadio el paciente presenta un característico
color rojo-azulado de la piel, resultante de la policitemia y cianosis y del edema asociado a la
insuficiencia ventricular izquierda. La congestión venosa puede producir hepatomegalia.

2. ANTECEDENTES:

• Tabaquismo
• Obesidad
• Bronquitis de repetición.

3. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

• Análisis de esputo: La muestra de esputo debe ser fresca y debe ser transportada
inmediatamente a laboratorio para su examen bacteriológico.
• Pruebas de función pulmonar: Ponen de manifiesto una limitación del flujo aéreo a la
espiración, con una disminución del volumen espiratorio forzado y de la capacidad vital.
• GASOMETRÍA arterial: Determina el pH sanguíneo, la presión de dióxido de carbono
(PaCO2 la presión de oxígeno (PaO2) y el porcentaje de oxihemoglobina saturada (SaO2).
El estudio de los gases sanguíneos se obtiene para valorar la oxigenación y ventilación y el
estado ácidobase. Se puede observar hipoxia, retención de CO2 Y acidosis respiratoria,
además de una exacerbación aguda del estado clínico.
ENFISEMA

FISIOPATOLOGIA

• El enfisema se define patológicamente por los cambios destructivos de las paredes

alveolares y por el agrandamiento de espacios aéreos distales a los bronquios terminales no
respiratorios.
• Fisiológicamente se caracteriza por un aumento de la adaptabilidad pulmonar,
disminución de la difusión y aumento de las resistencias de las vías aéreas.
• Los síntomas asociados al enfisema aparecen generalmente durante la cuarta década
de la vida y la incapacidad por la enfermedad suele tener lugar durante la quinta o sexta
década.
• El individuo típico con enfisema es un varón de 55 años aproximadamente con
antecedentes de consumo de tabaco.

VALORACIÓN

1. DATOS CLÍNICOS:

• No tose demasiado y cuando lo hace produce poco esputo.

• Respiración rápida.
• Actividades que provocan disnea. Suele ser el primer síntoma de enfisema.
• Uso de los músculos accesorios para respirar.
• La fase espiratoria prolongada y respiración con los labios fruncidos.
• Pecho en tonel.
• La mayoría de los pacientes están delgados, debido a la cantidad de calorías que
consumen al intentar respirar y a que tienen poco apetito.
• Palpación: Disminución de la expansión torácica.
• Percusión: De resonancia a hiperresonancia. El diafragma se mueve muy poco.
• Auscultación: Los ruidos respiratorios muestran disminución de la intensidad,
generalmente espiración prolongada. Los ruidos respiratorios revelan ocasionalmente roncus
sonoros sibilantes y estertores débiles al final de la espiración.

2. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:

• Cultivos de esputo.
• Pruebas de función pulmonar: Ponen de manifiesto un aumento del volumen y de la
capacidad residual y del volumen pulmonar total. Una disminución del volumen espiratorio
forzado en reflejo de una disminución del flujo aéreo. La capacidad vital puede estar normal
o ligeramente reducida.
• GASOMETRÍA: En el enfisema moderado los resultados de la gasometría arterial
pueden ser casi normales debido a la capacidad del paciente de compensar la hipoxemia
aumentando la frecuencia respiratoria y el volumen circulante. En muchos casos, el paciente
compensa excesivamente y desarrolla una ligera alcalosis respiratoria por hiperventilación.

ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

TRATAMIENTO

1. OBJETIVOS:

• Mejorar la ventilación.
• Eliminar las secreciones.
• Prevenir las complicaciones y elentecer la progresión de los signos y síntomas.
• Promover le mantenimiento de la salud y la cooperación del paciente con el tratamiento.

2. OXIGENOTERAPIA:
 • Requieren oxigenoterapia aquellos pacientes con EPOC que son incapaces de
mantener una PaO2>50 en situación de reposo y aquellos que no pueden realizar
actividades diarias (bañarse, comer, vestirse, asearse) sin presentar disnea aguda.
• Generalmente se administra oxígeno mediante sonda nasal a 1 ó 2 I.
• Algunos pacientes precisan oxígeno durante el sueño. Los pacientes que presentan
inquietud, insomnio o dolor de cabeza pueden dormir mejor si recibe oxígeno a un flujo bajo
durante la noche.

En las reagudizaciones el objetivo fundamental es la corrección de la hipoxia. El oxígeno será

administrado en bajas concentraciones. Se intentara conseguir una saturación arterial de oxígeno mayor o
igual a 90%.

3. VENTILACIÓN MECÁNICA

Las indicaciones de ventilación mecánica en los pacientes con EPOC son:

• Encefalopatías
• Agotamiento de la musculatura respiratoria.
• Aumento de la PaCO2 con acidosis respiratoria.
• Hipoxemia.

4. MEDICACIÓN:

A) BRONCODILATADORES:

• Broncodilatadores derivados de las santinas (Aminofilina, Teofilinas, Difilina).

• Broncoditatadores simpaticomiméticos o adrenérgicos. Las sustancias adrenérgicas que
actúan en las terminaciones beta₂ localizadas en la musculatura lisa de las vías aéreas, tiene
menos efectos secundarios que las sustancias beta₁ cuyos receptores se hayan en el
miocardio.

Actúan sobre Actúan sobre

receptores beta₁ receptores beta₂
lsoproterenol Metaproterenol Isoetarina
Epinefrina Salbutamol
( Isuprel) (Alupent) (Broncosol)

B) AEROSOLTERAPIA:

• Es de las formas más eficaces de administrar broncod¡latadores.

• Inhalador
• Nebulizador con ventolin + atrovent o suero fisiológico en las reagudizaciones.

C) EXPECTORANTES:

• El mejor expectorante se considera el agua, y debe de estimularse la hidratación

adecuada sin sobrecargar de líquidos. Generalmente se recomienda 3 a 4 L de líquidos al
día a no ser que el paciente padezca cor pulmonale e insuficiencia cardiaca y tenga
restricción de líquidos.

D) ANTIBIÓTICOS:

• Deben de ser administrados lo más precozmente posible. Se administra antibióticos a

pacientes que presenten:

2. Pacientes febriles o con signos o síntomas de infección. Algunos pacientes que no responden al
tratamiento prescrito se les debe de realizar cultivo y antibiograma de esputos.
E) CORTICOESTEROIDES:

• Se pueden prescribir a pacientes con obstrucción bronquial que no puede controlar con
broncodilatadores. Generalmente se prescribe un ciclo corto de corticoesteroides, para
aliviar los síntomas agudos.

F) DIGITAL:

• Se puede prescribir digital a pacientes con EPOC e insuficiencia ventricular izquierda.

G) DIURÉTICOS:

• Los pacientes con disnea importante secundaria a edema de pulmón o con insuficiencia
ventricular derecha se les puede administrar diuréticos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

1. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA:

Se debe de enseñar a las personas con dificultad respiratoria a aumentar la eficacia de su patrón
respiratorio y expectorar sus secreciones bronquiales.

2. FAVORECER EL BIENESTAR:

• Colocar al paciente en una posición confortable, generalmente Fowler o semi-Fowler.

Estos pacientes suelen adoptar una posición protectora que les permite respirar más
fácilmente, sobre todo en las reagudizaciones, ya sea sentados en la cama con los pies
fuera de ella o sentados en un sillón.
• Favorecer el descanso de estos pacientes o quedarán exhaustos debido al esfuerzo de
respirar, Proporcionarle un entorno tranquilo.
• Ayudar al paciente en la fisioterapia respiratoria, y en la ejecución progresiva de los
ejercicios.
• Ayudar al paciente en las actividades diarias. Intentar espaciar sus cuidados. Muchos de
estos pacientes tienen una dependencia total.
• Asistencia ante los trastornos del sueño. Las personas con EPOC sólo duermen durante
cortos periodos de tiempo. La mayoría se encuentran más cómodos durmiendo en una
posición erecta en la cama o en el sillón.

• Estimular al paciente para que hable sobre su ansiedad y temores.

• Proporcionarle autoconfianza.
• No dejar al paciente solo durante los periodos de disnea.
• Estimular al paciente para que realice actividades de ocio.
• Realizar ejercicios de relajación.

4. PROPORCIONARLES EL APORTE NUTRICIONAL NECESARIO:

• Ayudarle a cubrir las necesidades nutricionales, aconsejándole que descanse por lo

menos 30 minutos antes de comer. Esto conservará su energía y disminuirá la disnea.
• El paciente con enfisema en particular precisa la administración de proteínas y calorías
a efectos de mantener un estado nutricional adecuado. Su dieta rica en proteínas y calorías
debería dividirse en cinco o seis pequeñas ingesta diarias.
• El aporte oral de líquidos debería ser al menos de 3 litros al día, a menos que esté
contraindicado a causa de una insuficiencia cardiaca congestiva.

5. ASESORAMIENTO Y EDUCACIÓN:

• Explicar al paciente los efectos nocivos que produce tabaco y la necesidad de dejar de
fumar. Darle información para ayudarle a dejarlo.
 • Evitar aglomeraciones.
• Evitar irritantes respiratorios y las infecciones. Vacunarse de gripe y neumonía.
• Asesorar sobre la importancia de los ejercicios de fisioterapia respiratoria.
• Enseñar el uso del nebulizador.
• Recalcar la importancia de tomar la medicación diaria.
• Asesorar sobre los signos que precisan de atención médica. Notificar a su medico el
primer signo de infección respiratoria. El mejor indicador de su presencia es un cambio de
color, consistencia o cantidad de esputo.

6. OTROS CUIDADOS:

• Favorecer una higiene adecuada.

• Mantener la oxigenación prescrita.

OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

1. OBSERVAR SU ESTADO RESPIRATORIO:

• Estar alerta a la disminución de los sonidos respiratorios posiblemente unidos a

crepitantes inspiratorios un signo de que el paciente no ventila adecuadamente.
• Durante la auscultación torácica buscar signos como crepitantes (finos o groseros)
sibilancias o gorgoteos.

2. CONTROLAR LAS CONSTANTES:

• Si el paciente está hipoxémico, es probable que tenga una frecuencia cardiaca alta.
• La hipoxemia también puede dar lugar a arritmias, por tanto habrá que controlar la
frecuencia cardiaca y el ritmo cardiaco.

3. VALORAR SU NIVEL DE CONCIENCIA:

• Evaluar su estado mental, buscando signos de hipoxemia e hipercapnia por ejemplo

confusión Y agitación.

4. OBSERVAR SI PRESENTA RETENCIÓN DE LÍQUIDOS:

• Que puede ser el resultado de una insuficiencia ventricular derecha.

5. EXAMINAR EL ESPUTO DEL PACIENTE

• A fin de detectar un cambio de color, consistencia o cantidad que es un signo clave de

infección.

6. OBSERVAR SU ESTADO ANÍMICO

• Valorar su capacidad para realizar las actividades diarias.

• Valorar el grado de aceptación, progresión y eficacia en la realización de la fisioterapia
respiratoria.

• El tromboembolismo pulmonar (TEP) se produce habitualmente por trombosis venosa

profunda de los miembros inferiores.
• Solo el 10% de los TEP se produce por émbolos de otra localización.
• El pronóstico de los pacientes diagnosticados de forma precoz y tratados de forma
adecuada es buena.

ETIOLOGÍA
 • ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Y FIBRINOLISIS: Neoplasias, uso de
anticonceptivos y síndrome nefrítico.
• ALTER. PLAQUETARIAS: Hemoglobinuria paroxística nocturna, Hiperlipemia, Diabetes
mellitus.
• ALTER. VASCULARES: Estenosis venosas (obesidad, postoperatorio, cirugía
ortopédica, inmovilizaciones prolongadas y por traumatismos especialmente lesiones
medulares.
• VASCULITIS Y ENFER. ARTERIAL OCLUSIVA CRÓNICA
• HIPERVISCOSIDAD
• PÚRPURA TROMBÓTICA, TROMBOCITOPENIA
• EDAD AVANZADA
• INSERCIÓN DE CATÉTER VENOSO

REPERCUSIONES RESPIRATORIA

Las principales consecuencias de la obstrucción de los vasos pulmonares son:

• Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del intercambio
gaseoso por alteración del cociente ventilación perfusión.
• Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria. Más
tarde se establece un estado de acidosis metabólica como resultado del metabolismo
anaeróbico.
• Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo.
• Insuficiencia pulmonar.

La llegada del embolo a la circulación pulmonar produce obstrucción vascular que da lugar a:

• Disminución del área vascular pulmones.

• Liberación de serotonina.
• Aumento de resistencias pulmonares.
• Aumento de la poscarga del ventriculo derecho.
• Disminución del gasto cardiaco.
• Shock cardiogénico.
• Constricción pulmonar e hipertensión pulmonar aumenta la presión venosa causando
ingurgitación de las venas del cuello, hepatomegalia, congestión cerebral y disfunción
miocárdica. También reduce el gasto cardiaco. Junto con la hipoxemia que ya se esta
produciendo, este efecto provoca una isquemia de casi todos los órganos, que da origen a
confusión, desorientación, angina, arritmias, hipotensión, oliguria y shock.

VALORACIÓN

• LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS más frecuentes son:

• Dolor torácico
• Disnea
• Ansiedad
• Tos, hemoptisis
• Sudoración, síncope
• Taquipnea
• Crepitantes en la auscultación
• Taquicardia
• Fiebre, flebitis y edemas

• Hay que buscar la EXISTENCIA DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

• Averiguar los FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA

 • CONTROL DE LAS CONSTANTES VITALES: TA, FC, FR, TEMP, SATUR O2

• REALIZAR GASOMETRÍA: Previa administración de O2 donde se encuentra hipoxemia

e hipocapnia (hiperventilación).

• VENOCLISIS Y ANALÍTICAS: Hemograma, Bioquímica, pruebas de coagulación,

plaquetas.

• RX DE TÓRAX: Se excluye otras patologías. Puede haber hallazgos (atelectasia,

condensaciones parenquimatosas, derrame pleural, elevación del hemidafragma, aumento
del calibre de la arteria pulmonar, cardiomegalia y edema pulmonar).

• ECG: Alteraciones inespecíficas del ST y la onda T. Bloqueo de rama derecha,

hipertrofia del ventrículo derecho, desvío del eje a la derecha. Ondas P grandes picudas
indican lesión ventricular derecha.

• TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS: Gammagrafía, Arteriografía pulmonar, Ecocardiografía

(para valorar tamaño del corazón, función sistólica y presión de la arteria pulmonar).

ACTUACIÓN INICIAL

• MONITORIZACIÓN (TA, FC FR, Saturación de oxígeno).

• CONTROLAR LOS SIGNOS VITALES.
• COLOCACIÓN EN POSICIÓN SEMISENTADO O SENTADO (semi fowler, fowler alta).
• GASOMETRÍA ARTERIAL

6) VENOCLISIS Y EXTRACCIÓN DE ANALÍTICAS. (iones, hematimetría, hemograma, factores de

coagulación).

MATERIAL Y PROCEDIMIENTOS

• COLOCACIÓN DE VÍA CENTRAL

• TENER PREPARADO EL MATERIAL DE INTUBACIÓN Y CARRO DE PARADAS
• PREPARAR EL SISTEMA DE ASPIRACIÓN
• ECG Y Rx DE TóRAX
• SONDAJE VESICAL

FAVORECER EL BIENESTAR DEL PACIENTE

• REDUCIR SU ESTADO DE ANGUSTIA (Cloruro mórfico)

• TRATAR EL DOLOR: que contribuye a la movilización de la caja torácica.
• TRANQUILIZAR AL PACIENTE
• INFORMAR SOBRE LOS PROCEDIMIENTOS

TRATAMIENTO

• ANTICOAGULACIÓN: Se utiliza heparina sódica intravenosa. Su acción impide el

crecimiento del coagulo y permite la actividad del sistema fibrinolítico del paciente.
• CONTRAINDICADA: Hemorragia activa, alergia a la heparina, trombocitopenia severa,
endocarditis bacteriana, hemorragia subaracnoidea o intracraneal, HTA maligna, cirugía
ocular y neurocírugia reciente.
• DOSIS: 500OUn en bolo iv (70-80 Un/Kg) Mantenimiento perfusión 11000-11300 U/h.
Manteniendo un TTPA (tiempo de tromboplastina) en 1'5- 2 veces el valor normal.
• VIGILAR posibles hemorragias, principalmente en el tracto gastrointestinal y
genitourinario. En este caso se debe suspender la administración de heparina y administrar
sulfato de protamina.
 • Se usan dicumaricos que actúan inhibiendo la vit K, los más usados son:
• acecumarol (sintron) y warfarina.
• Tratamientos trombolítico. En los TEP masivos los fibrinolíticos pueden desobstruir la
artería ocluida.
• Tratamiento quirúrgico: Tromboectomia venosa. Embolectomía pulmonar.

OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

• Observar signos de taquicardia, taquipnea, disnea, ansiedad con dolor torácico.

• Valorar con frecuencia su nivel de conciencia, cualquier signo de agitación o irritabilidad
puede ser consecuencia de un aumento de la hipoxia.
• Observar su estado cardiaco. Debido a su situación hipoxémica, el paciente con embolia
pulmonar tiene más riesgo de desarrollar arritmias.
• Controlar las ingestas y las pérdidas. El adecuado equilibrio de líquidos es esencial para
el buen funcionamiento celular.
• Observar los posibles efectos adversos de los anticoagulantes, como hemorragias en
encias, epístasis, en piel, orina, heces y emesis.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

• AYUDAR A PREVENIR: Cambios posturales, respiraciones profundas, ayudar a

prevenir la retención de secreciones pulmonares, favorecer el retorno venoso.
• Estimularle a que lleve medias elásticas para evitar éxtasis venoso. Colocar medias
elásticas y vendajes elásticas.
• Levantar al paciente postoperado y hacerle andar tan pronto como sea posible.
• En el caso en que tenga que permanecer inmóvil en la cama efectuar movilizaciones
pasivas y activas.

EDUCACIÓN SANITARIA

• Importancia y uso seguro de los anticoagulantes.

• Explicarle los efectos adversos de los anticoagulantes.
• Revisión con el paciente de los signos y síntomas de la formación de trombo. Por
ejemplo, dolor profundo agudo en las piernas y dolorimiento e inflamación de una
extremidad.
• Comentar el riesgo que supone (obesidad, tabaquismo, alimentación con grasas.
• Recomendar el ejercicio moderado.
• Resaltar la importancia de una hidratación adecuada.
• Explicarle la importancia de evitar ropa ajustada, y permanecer mucho tiempo sentado o
de pie, lo que puede conducir a la formación de trombos en las extremidades inferiores

PRINCIPALES FUENTES DE FORMACIÓN DE TROMBOS

GRASA
TROMBO DE LA AIRE
CAVIDAD
S DE LAS TRANSFUSI MÉDULA IATROGÉN LÍQUIDO
ES ANEURIS
VENAS ONES DE ÓSEA ICO O AMNIÓTI
CARDIAC MAS
PROFUN SANGRE POR AMBIENT CO
AS
DAS FRACTU AL
RAS
DETRITUS
DEPÓSIT FRAGMEN
DE
OS DE TOS DE
INFECCIO
CALCIO TUMORES
NES

POSIBLES DESTINOS
 ARTERIAS
ARTERIAS ARTERIAS ARTERIAS ARTERIAS RENALES U
PULMONARES CEREBRALES CORONARIAS PERIFERICAS OTRAS
IMPORTANTES
FALLO
DE
ORGA
EMBOL INFAR INFART
NOS
IA TROMBOEM TO HIPOX ACID SHO ICT O DE GANG
COMO
PULMO BOLISMO PULMO EMIA OSIS CK US MIOCA RENA
RIÑON
NAR NAR RDIO
ES Y
PANCR
EAS

7. TRAUMATISMO TORÁCICO

Hay 4 tipos de lesiones por un traumatismo torácico:

• Lesión de la pared torácica

• Lesión de los pulmones
• Lesión de¡ espacio pleural
• Lesión de los grandes vasos

1. LESIÓN DE LA PARED TORÁCICA

La más frecuente es la fractura de costillas. Las costillas que más se fracturan son la 5° y la 9°, debido a
que están menos protegidas por la musculatura torácica.

En las lesiones de la pared torácica también se incluyen el volet costal y las fracturas de esternón.

Los signos y los síntomas que caracterizan las lesiones de la pared torácica son:

• Dolor
• Ventilación ineficaz
• Retención de secreciones

Los pacientes con fracturas de costillas restringen la respiración para limitar el dolor que les causa. Corno
resultado, se acumula las secreciones respiratorias y pueden desarrollarse actelectasias. Se suele utilizar
analgésicos para aliviar el dolor y en casos necesarios el bloqueo de los nervios intercostales con un
anestésico.

El volet costal resulta cuando dos o más costillas adyacentes, se fracturan por más de un lugar o cuando
el esternón se desprende de la unión condrocostal. La lesión destruye la integridad estructural de la pared
torácica y ¡a hace inestable. El segmento desprendido tendrá movimientos paradójicos.

El resultado es una reducción de la ventilación, que se manifiesta con un bajo volumen circulante,
aumento del esfuerzo respiratorio e hipoxia. Puede requerir estancia en la UCI y precisar ventilación
mecánica.

2. LESIONES DE PULMÓN

Las contusiones y los hematomas pulmonares son las lesiones pulmonares más habituales. Ambos son
problemas frecuentes después de traumatismos torácico o lesiones por aplastamiento torácico.
La contusión pulmonar, se define como una lesión por hematoma en el propio tejido pulmonar. Puede
producirse atelectasias y obstrucciones de las vías aéreas inferiores.

3. LESIONES DEL ESPACIO PLEURAL

Los traumatismos torácico penetrantes y romos pueden causar lesiones del espacio pleural, entre los que
se encuentran el hemotórax, neumotórax y los desgarros traqueobronquiales. Estas lesiones son el
resultado de una perforación o laceración de una estructura intratorácica, habitualmente el pulmón o un
vaso sanguíneo. El aire o la sangre, se almacenan entre las capas pleurales y reducen la presión
intrapleural normalmente negativa (la hace más positiva), hasta que parte o todo el pulmón se colapsa, La
lesión específica puede ser:

• Neumotórax (acumulación de aire)

• Hemotórax (acumulación de sangre)
• Hemoneumotórax (acumulación de sangre y aire),

A) Neumotórax

Hay tres tipos de neumotórax:

• CERRADO

• A TENSIÓN

El neumotórax a tensión es un estado que pone en peligro la vida, y debe tratarse inmediatamente
mediante la inserción de un tubo de drenaje. Hay que buscar signos de hipoxemia, distensión de las
venas del cuello, desplazamiento traqueal hacía el lado no afectado y signos de shock.

• ABIERTO

B) Hemotórax

Un hemotórax es una acumulación de sangre en el espacio pleural. El paciente con un hemotórax

pequeño, puede estar sintomático y hemodinamicamente estable. Si reabsorbiera la sangre no seria
necesario ningún tratamiento. El hemotórax masivo se define como la pérdida intratorácica de 1,51 o más
de sangre, es una lesión que pone en peligro la vida. A medida que la sangre se acumula en el espacio
intrapleural, las estructuras mediastínicas se desplazan y alejan del pulmón afecto, deteriorándose la
ventilación, el retorno venoso y el gasto cardiaco. Debido a la extrema perdida de sangre, el paciente
presentará signos de shock hemorrágico.

4. LESIONES DE LOS GRANDES VASOS

Los grandes vasos del tórax: la aorta, las subclavias, el tronco innominado, las arterias cartillas y
vertebrales y las venas que la acompañan pueden resultar lesionadas a consecuencia de un traumatismo
torácico penetrante o romo. La aorta es la que más frecuentemente es lesionada. El tipo de lesión puede
ser un desgarro de la intima, una rotura parcial o una rotura completa de¡ vaso.

VALORACIÓN

VOLET COSTAL

DATOS SUBJETIVOS: Disnea, dolor en la zona de la lesión durante las respiraciones.

INSPECCIÓN: Taquipnea, movimiento paradójico de la pared torácica, abrasaciones, laceraciones,

equimosis.

PALPACIÓN: Dolorimiento sobre las costillas lesionadas, posibles crepitancias.

AUSCULTACIONES: Disminución de los sonidos respiratorios.

CONTUSIÓN PULMONAR

DATOS SUBJETIVOS: Dolor en la pared torácica, disnea.

INSPECCIÓN: Agitación por hipoxia, tos ineficaz, hemoptisis, posibles abrasaciones y contusiones,
aumento de las secreciones pulmonares.

PALPACIONES: Posible dolorimiento de la pared torácica lesionada. AUSCULTACIÓN: Crepitáncias y

sibilancias

NEUMOTÓRAX

DATOS SUBJETIVOS: Dolor torácico pleurítico punzante, disnea. INSPECCIÓN: Taquipnea, expansión
torácica desigual.

PALPACIÓN: Posible enfisema subcutáneo.

PERCUSIÓN: hiperresonancia (si es cerrado)

AUSCULTACIÓN: Disminución de los sonidos respiratorios en el lado afecto.

HEMOTÓRAX

DATOS SUBJETIVOS: Tirantez o dolor torácico,

INSPECCIÓN: Taquipnea, expansión torácica desigual.

PALPACIÓN: Posible enfisema subcutáneo.

PERCUSIÓN: Matidez.

AUSCULTACIÓN: disminución o ausencia de sonidos respiratorios en el lado afecto

LESIONES DE LOS GRANDES VASOS

DATOS SUBJETIVOS: Dolor torácico que irradia a la espalda, disfagia disnea.

INSPECCIÓN: Inquietud, ronquera, estridores palidez.

PALPACIÓN: Desplazamiento de la traquea, diferencia en la amplitud del pulso entre las extremidades
superiores e inferiores, pulsos femorales disminuidos o ausentes.

AUSCULTACIÓN: Hipotensión, murmullo precodial grave.

ACTIVIDADES DE ENFERMERIA

VOLET COSTAL

• Controlar al paciente para detectar signos y síntomas de distres respiratorio como

disnea, taquipnea y lesiones de las vísceras subyacentes (por ejemplo neumotórax).
• Controlar las constantes vitales.
• Controlar la GASOMETRÍA arterial, controlar también la Sat 02 mediante pulsiometría.
• Administrar oxígeno humidíficado mediante mascarilla facial. Algunos pacientes pueden
precisar intubación endotraqueal para realizar ventilación mecánica.
• Mantener una optima higiene pulmonar incluyendo aspiraciones, cambios posturales,
fisioterapia torácica y espirometría de incentivo.
• Administrar analgésicos según prescripción medica. Ayudar al bloqueo de los nervios
intercostales si es preciso.
 • Colocar al paciente en una posición cómoda, en la que tenga un mejor control del dolor
torácico.

CONTUSIÓN PULMONAR

Las mismas actividades que para el volet costal.

NEUMOTÓRAX

• Las mismas que para el volet costal.

• Poner al paciente en posición Fowler a menos que este contraindicado.
• Preparar y ayudar en la colocación del drenaje torácico.
• Controlar por si hay fuga continua de aire.

HEMOTÓRAX

• Control de las constantes vitales frecuentemente.

• Control de la saturación de oxígeno.
• Administración de oxígeno y preparar material para intubación endotraqueal y carro de
paradas.
• Insertar dos catéteres i.v de calibre grueso para administrar líquidos y sangre o
hemoderivados.
• Efectuar analíticas de sangre: principalmente hematocrito, hemoglobina, pruebas
cruzadas y GASOMETRíA arterial.
• Controlar al paciente en busca de signos de distrés respiratorio y shock hemorrágico.
• Preparar y ayudar en la inserción del tubo de drenaje torácico.
• Controlar con frecuencia el líquido drenado por el tubo de drenaje torácico.
• Controlar los niveles de hemoglobina y hematocrito.
• Preparar al paciente para posible intervención quirúrgica.

LESIONES DE LOS GRANDES VASOS

• Las mismas actividades que para el hemotórax.

• Es importante: Controlar al paciente en busca de signos de disminución de la percusión
hística y shock hipovolémico inminente.

***

ANEXO

Examen del módulo:

URGENCIAS RESPIRATORIAS

• Señale las características de la función pulmonar y la semiología respiratoria.

• Desarrollar sus comentarios sobre la etiología y fisiopatología de la insuficiencia
respiratoria aguda.
• ¿Cómo debe actuar el personal de enfermería en casos de insuficiencia respiratoria
aguda?
• Explique brevemente el procedimiento de la fisioterapia respiratoria.
• Enumere los factores de riesgo para desarrollar neumonía y los tipos de neumonía
existentes.
• Exponga las actividades de enfermería en los casos de neumonía.
• ¿De qué manera se realiza la valoración de la bronquitis aguda?
• Indique los cuidados de enfermería frente a la enfermedad obstructiva crónica.
• Describa las acciones de enfermería en el caso de tromboembolismo pulmonar.
 • Indique los tipos de traumatismos torácicos y proponga recomendaciones de actividades
de enfermería para tales casos.

***