Клиническая хирургия. Национальное руководство т.3 - 2010

КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ
НАЦИОНАЛЬНОЕ РУКОВОДСТВО
В трёх томах
Под редакцией
акад. РАН и РАМН B.C. Савельева,
чл.-кор. РАМН А.И. Кириенко
Подготовлено под эгидой

Российского общества хирургов
и Ассоциации медицинских обществ по качеству
Том III
Москва
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
2010
УДК 617-089(083.13)
ББК 54.5
К49
Национальное руководство по клинигеской хирургии разработано и рекомендовано Российским

обществом хирургов и Ассоциацией медицинских обществ по кагеству.
К49 Клиническая хирургия : национальное руководство : в 3 т. / под ред. В. С. Савельева,

А. И. Кириенко. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Т. III. - 1008 с. - (Серия «Национальные
руководства»).
ISBN 978-5-9704-1544-3 (т. III)
ISBN 978-5-9704-0673-1 (общ.)
Национальные руководства — серия практических руководств по основным медицинским
специальностям, включающих информацию, необходимую врачам для непрерывного после
дипломного образования. В отличие от других изданий в национальных руководствах равное
внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и немедикаментозным мето
дам лечения.
Каждый том руководства «Клиническая хирургия» снабжен компакт-диском.
В первом томе содержится современная информация о правовых и этических нормах вра
чебной практики, об организации стационарной и амбулаторной хирургической службы, о
принципах помощи пострадавшим при чрезвычайных ситуациях, политравме и термических
поражениях. Освещены вопросы диагностики хирургических заболеваний, лечения шока,
кровопотери и хирургической инфекции. Представлены базовые принципы минимально-
инвазивной и пластической хирургии, трансплантологии.
Второй том посвящен вопросам неотложной и плановой абдоминальной хирургии. В нем
отражены проблемы диагностики и лечения желчнокаменной болезни, доброкачественных
заболеваний и опухолевых поражений желудка, толстой кишки, печени и поджелудочной
железы, селезенки. Подробно рассмотрена хирургическая тактика при травмах брюшной
полости, кровотечениях желудочно-кишечного тракта. Отдельный раздел отведен лечению
заболеваний эндокринной системы (заболевания щитовидной железы, надпочечников, каро-
тидная хемодектома). Компакт-диск содержит учебные фильмы по оперативному лечению
аппендицита, желчнокаменной болезни, рака желудка, а также базовую документацию по
ведению хирургических больных и фармакологический справочник.
Третий том включает главы, в которых рассмотрены проблемы диагностики и лечения забо
леваний грудной полости и сердечно-сосудистой системы.
Руководство предназначено врачам-хирургам, интернам, клиническим ординаторам, аспи
рантам, студентам старших курсов медицинских вузов.
УДК 617-089(083.13)
ББК 54.5
Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы обе

спечить точность представленной информации, в том числе дозировок лекарственных средств.
Осознавая высокую ответственность, связанную с подготовкой руководства, и учитывая
постоянные изменения, происходящие в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы
лекарственных средств по соответствующим инструкциям. Пациенты не могут использовать
эту информацию для диагностики и самолечения.
Права на данное издание принадлежат редакторам-составителям, коллективу авторов и ООО

Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение и распространение в каком бы то ни был
виде гасти или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правооб
ладателей.
© Савельев B.C., Кириенко А.И., составители, 2009

© Коллектив авторов, 2009
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2010
ISBN 978-5-9704-1544-3 (т. III) © ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», оформ-
ISBN 978-5-9704-0673-1 (общ.) ление, 2010
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие 8
Участники издания 9
Методология создания и программа обеспечения качества 13
Список сокращений и условных обозначений 16
РАЗДЕЛ VII. ГРУДНАЯ ХИРУГИЯ
Глава 71. Дисгормональные заболевания молочных желез. Е.В. Кижаев 19
Глава 72. Рак молочной железы. В.И. Чиссов, Д.Д. Пак, Э.К. Сарибекян 49
Глава 73. Рак легкого. М.И. Перелъман 87
Глава 74. Хирургическое лечение туберкулеза легких. М.И. Перелъман 103
Глава 75. Легочное кровотечение. Е.Г. Григорьев 113
Глава 76. Нагноительные заболевания легких и плевры. Е.Г. Григорьев 126
Глава 77. Опухоли и кисты средостения. Я.Н. Шойхет 153
Глава 78. Травма груди. В.А. Черкасов 174
Глава 79. Заболевания и повреждения диафрагмы. Я.Н. Шойхет 221
Глава 80. Повреждения пищевода. М.М. Абакумов 241
Глава 81. Острый медиастинит. М.М. Абакумов 274
Глава 82. Доброкачественные заболевания пищевода. А.Ф. Черноусое,
ИМ. Богополъский, Т.В. Хоробрых 299
Глава 83. Рак пищевода. А.Ф. Черноусое, П.М. Богополъский,
Т.В. Хоробрых 349
РАЗДЕЛ VIII. КАРДИОХИРУРГИЯ
Глава 84. Принципы диагностики кардиальной патологии.
А.М. Чернявский, A.M. Карасъков, СП. Мироненко, А.Г. Осиев,
В.П. Курбатов, ГЛ. Нарциссова 363
Глава 85. Особенности проведения кардиохирургических вмешательств.
А.М. Карасъков, Е.В. Ленъко, В.В. Ломиворотое, С.Г. Сиделъников 413
Глава 86. Врожденные пороки сердца. Л.А. Бокерия, ХассанАли 447
Глава 87. Приобретенные пороки сердца. Л.А. Бокерия 487
Глава 88. Хирургическое лечение аритмий сердца. Л.А. Бокерия 534
Глава 89. Хирургическое лечение ишемической болезни сердца.
Р.С.Акгурин 548
Глава 90. Новообразования сердца. ЮЛ. Шевгенко 570
Глава 91. Заболевания перикарда. ИМ. Семенов, Д.А. Астапов,
Е.И. Семенова 584
Глава 92. Гнойно-септическая кардиохирургия. Ю.Л. Шевгенко 601
Глава 93. Трансплантация сердца. В.И. Шумаков 631
РАЗДЕЛ IX. ХИРУРГИЯ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ
Глава 94. Облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних
конечностей. А.В. Покровский 641
Глава 95. Острая артериальная непроходимость. ИИ. Затевахин,
М.Ш. Цициашвили, В.Н. Золкин 701
Глава 96. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность
с точки зрения хирурга. Я.О. Казангян 731
Глава 97. Аневризмы восходящего отдела, дуги и торакоабдоминальной
аорты. Ю.В.Белов 763
Глава 98. Аневризмы абдоминальной аорты и периферических артерий.
И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, В.П. Золкин, А.В. Матюшкин 789
Глава 99. Травма сосудов. Ю.В. Новиков, НИ. Бырихин 812
Глава 100. Диабетическая ангиопатия. М.Д. Дибиров 830
4 ОГЛАВЛЕНИЕ
РАЗДЕЛ X. ХИРУРГИЯ ВЕНОЗНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

Глава 101. Острый венозный тромбоз. B.C. Савельев, В.В. Андрияшкин,
А.И. Кириенко 853
Глава 102. Тромбоэмболия легочных артерий. B.C. Савельев,
А.А. Матюшенко, И.С. Лебедев, С.Г. Леонтьев, А.И. Кириенко 900
Глава 103. Посттромбофлебитическая болезнь. B.C. Савельев,
И. А. Золотухин 922
Глава 104. Варикозная болезнь. В.Ю. Богатев, Ю.М. Стойко,
С.Г. Гаврилов, А.И. Кириенко 939
Глава 105. Лимфедема конечностей. Н.А. Бубнова, О.В. Фионик,
М.О. Мясникова 978
СОДЕРЖАНИЕ КОМПАКТ-ДИСКА
• Полная (несокращенная) версия глав
Приобретенные пороки сердца. Л.А. Бокерия.
Облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей.
А.В. Покровский.
• Фармакологический справочник.
• Стандарты медицинской помощи.
• Информация для пациентов.
• Планы ведения больных.
• Видеоматериалы
Аортобедренное бифуркационное протезирование. И.И. Затевахж, В.Н. Зол-
кин, А.Ю. Мельнигенко (ролик «Movie 5»).
Резекция аневризмы брюшной аорты с реплантацией нижней брыжеечной
артерии. И.И. Затевахж, В.Н. Золкин, А.Ю. Мелънженко (ролик «Movie 6»).
Стентирование левой поверхностной бедренной артерии (ПБА) при облите-
рирующем атеросклерозе. С.А. Капранов, А.Г. Златовратский, А.А. Хагатуров
(ролик «Movie 3»).
Стентирование правой почечной артерии (ПА) при вазоренальной гипертен-
зии. С.А. Капранов, А.Г. Златовратский, А.А. Хагатуров (ролик «Movie 4»).
Ангиографическая диагностика и эндоваскулярные вмешательства при
венозном тромбозе и тромбоэмболии легочных артерий. С.А. Капранов,
А.Г. Златовратский, А.А. Хагатуров (ролик «Movie 1»).
Удаление съемного кава-фильтра «Зонтик». С.А. Капранов, А.Г. Злато
вратский, А.А. Хагатуров (ролик «Movie 2»).
• Медицинские калькуляторы.
• Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10).
• Интернет-ресурсы.
ОГЛАВЛЕНИЕ ПЕРВОГО ТОМА
РАЗДЕЛ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ

Глава 1. Правовые и этические нормы врачебной практики. О.В. Рутковский,
НА. Кузнецов
Глава 2. Лабораторные и инструментальные методы диагностики хирур
гических заболеваний. НА. Кузнецов, А.Т. Бронтпвейн, СВ. Харитонов,
А.Н. Кузнецов
Глава 3. Методология постановки клинического диагноза. А.И. Кириенко,
Н.А. Кузнецов
Глава 4. Обеспечение и проведение хирургической операции. Н.А. Кузнецов,
А.Т. Бронтвейн, Г.В. Родоман, Т.И. Шалаева
Глава 5. Основы мини-инвазивной хирургии. М.И. Прудков
Глава 6. Методология и организация амбулаторной хирургии. А.С. Лисицын
Глава 7. Оценка риска операции и профилактика послеоперационных ослож
нений. Н.А. Кузнецов, П.А. Кириенко
Глава 8. Анестезия и контроль болевого синдрома. Б.Р. Гельфанд,
П.А. Кириенко
Глава 9. Шок. Н.А. Кузнецов
Глава 10. Диагностика и лечение кровотечений. B.C. Савельев, Н.А. Кузнецов
Глава 11. Переливание компонентов крови в хирургии. В.М. Городецкий
Глава 12. Коррекция водно-электролитных нарушений и кислотно-основного
состояния. СВ. Свиридов
Глава 13. Современные методы детоксикации в хирургии. М.Б. Ярустовский
Глава 14. Нутритивная поддержка хирургических больных. А.И. Салтанов
Глава 15. Организация хирургической помощи при чрезвычайных ситуациях.
СФ. Багненко, А.Е. Чикин
Глава 16. Политравма. П.Г. Брюсов
Глава 17. Термические поражения. СВ. Смирнов, Л.П. Логинов, К.С. Смирнов
Глава 18. Базовые принципы клинической онкологии. В.И. Чиссов,
А.В. Бутенко
Глава 19. Основы клинической трансплантологии. СВ. Тотъе
Глава 20. Начала пластической хирургии. А.А. Адамян
Глава 21. Гериатрические аспекты хирургии. Б.С Брискин
Глава 22. Профилактика инфицирования вирусами гепатита и иммунодефи
цита человека в хирургии. Т.Н. Ермак
РАЗДЕЛ П. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Глава 23. Воспаление, инфекция, сепсис. И.А. Ерюхин, СА. Шляпников
Глава 24. Антимикробная терапия хирургических инфекций. Б.Р. Гельфанд,
Б.З. Белоцерковский, Е.Б. Гельфанд, ТВ. Попов
Глава 25. Раны и раневая инфекция. НА. Кузнецов, В.Е. Баранов, В.Г. Никитин
Глава 26. Хирургические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
АА. Новожилов
Глава 27. Некротические инфекции мягких тканей. В.Н. Французов,
В.В. Кулабухов
Глава 28. Пролежни. СВ. Горюнов
Глава 29. Трофические язвы. СВ. Горюнов
Глава 30. Острый и хронический парапроктит. Г.И. Воробьев,
ЛА. Благодарный
Глава 31. Мастит. АЛ. Чадаев, А А. Зверев
Глава 32. Гнойные заболевания кисти. А.П. Чадаев, М.С Алексеев
6 ОГЛАВЛЕНИЕ ПЕРВОГО ТОМА
Глава 33. Гнойно-некротические поражения стопы. СВ. Лисин,

А.Д. Климиашвили
Глава 34. Паразитарная хирургическая инфекция. Б.И. Алъперовж
Глава 35. Специфическая хирургическая инфекция. Т.В. Семенова,
Н.А. Кузнецов
Глава 36. Гнойная инфекция костей и суставов. Ю.А. Амиросланов,
A.M. Светухин
РАЗДЕЛ III. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Глава 37. Диагностика и лечение новообразований кожи. В.А. Петухов
Глава 38. Хирургическое лечение заболеваний мягких тканей и придатков
кожи. В.А. Петухов
•
ОГЛАВЛЕНИЕ ВТОРОГО ТОМА
РАЗДЕЛ IV. ЭНДОКРИННАЯ ХИРУРГИЯ
Глава 39. Доброкачественные заболевания щитовидной и паращитовидных
желез. A.M. Шулутко, В.И. Семиков
Глава 40. Рак щитовидной железы. В.О. Ольшанский, В.И. Чиссов
Глава 41. Поражения надпочечников. Н.А. Майстренко
Глава 42. Каротидная хемодектома. А.Г. Евдокимов
РАЗДЕЛ V. НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА

Глава 43. Острый аппендицит. B.C. Савельев, В.А. Петухов
Глава 44. Острый холецистит. B.C. Савельев, М.И. Филимонов
Глава 45. Механическая желтуха и гнойный холангит. С.Г. Шаповалъянц
Глава 46. Абсцессы печени. С.Г. Шаповалъянц, А.Г. Мыльников
Глава 47. Острый панкреатит. B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневж
Глава 48. Острая кишечная непроходимость. А.И. Кириенко, А.А. Матюшенко
Глава 49. Ущемленные грыжи. А.А. Матюшенко, В.В. Андрияшкин,
А.И. Кириенко
Глава 50. Острые нарушения мезентериального кровообращения. Инфаркт
кишечника. B.C. Савельев, В.В. Андрияшкин
Глава 51. Прободная язва. А.И. Кириенко, А.И. Матюшенко
Глава 52. Гастродуоденальные кровотечения. Ю.М. Панцырев, А.И. Михалев
Глава 53. Абдоминальная травма. А.С. Ермолов
Глава 54. Дивертикулярная болезнь толстой кишки. Г.И. Воробьев
Глава 55. Гнойный перитонит. B.C. Савельев, П.В. Подагин, А.И. Кириенко
РАЗДЕЛ VI. ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ

Глава 56. Желчнокаменная болезнь. А.М. Шулутко, В.Г. Агаджанов
Глава 57. Хронический панкреатит. В.А. Кубышкин
Глава 58. Опухоли поджелудочной железы. В.А. Кубышкин
Глава 59. Первичные и вторичные опухоли печени. В.Д. Федоров,
В.А. Вишневский, Н.А. Назаренко
Глава 60. Язвенный гастродуоденальный стеноз. Ю.М. Панцырев
Глава 61. Опухоли желудка. М.И. Давыдов, М.Д. Тер-Ованесов
Глава 62. Хирургические заболевания селезенки. К.А. Апарцин, Е.Г. Григорьев
Глава 63. Портальная гипертензия. А.К. Ерамишанцев, А.Г. Шерцингер,
Е.А. Киценко
Глава 64. Рак толстой кишки. Г.И. Воробьев
Глава 65. Неопухолевые заболевания анального канала и перианальной обла
сти. Г.И. Воробьев, Л.А. Благодарный
Глава 66. Болезнь Крона. Г.И. Воробьев
Глава 67. Язвенный колит с позиций хирурга. Г.И. Воробьев
Глава 68. Грыжи передней брюшной стенки. B.C. Савельев, Н.А. Кузнецов,
СВ. Харитонов
Глава 69. Трансплантация печени, поджелудочной железы и кишечника.
СВ. Готье
Глава 70. Хирургическое лечение ожирения и сопутствующих метаболиче
ских нарушений. И.Ю. Яшков
ПРЕДИСЛОВИЕ
Уважаемые читатели! Перед вами руководство, предназначенное для постди

пломного обучения врачей, т. е. для интернов, ординаторов и аспирантов, которые
только приступают к практической хирургии, имея за плечами институтский
багаж знаний. В создании книги приняли участие ведущие российские клини
цисты, осознающие, что от первых шагов на хирургическом поприще во многом
зависит профессиональная судьба их молодых коллег, жизнь и здоровье пациен
тов, а в конечном счете и уровень всей российской хирургии. Вот почему авторы
сочли крайне важным, чтобы с самого начала врачебной практики их ученики
имели некий компас, или, если хотите, путеводитель, который позволил бы им
хорошо ориентироваться в различных областях хирургии, безбрежном море
специальной литературы, изобилующей прямо противоположными мнениями и
подчас взаимоисключающими рекомендациями, способными поставить в тупик
даже опытных клиницистов. Это издание не только не исключает использование
врачами известных руководств по отдельным разделам хирургии — оно предпо
лагает последующее их тщательное изучение! Вместе с тем настоящее руководство
должно способствовать формированию у наших учеников четкой системы хирур
гических знаний, сочетающих проверенные временем незыблемые каноны нашей
специальности и современные подходы к диагностике и лечению заболеваний, при
которых решающую роль играет хирургия.
По нашему мнению, данное руководство должно быть востребовано не только
начинающими хирургами, но и студентами и субординаторами, которые решили
связать свою жизнь с хирургической практикой, а также представителями дру
гих специальностей. Поэтому авторы постарались, чтобы оно было написано не
заумно и не скучно, но просто, логично и лаконично. Полагаем, что руководство
будет полезно и для опытных хирургов, специализирующихся в различных сферах
нашей профессии, как справочное пособие по общим вопросам и смежным обла
стям хирургии.
Главные редакторы:
Д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН
B.C. Савельев ^ • ^ ^
Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН

А.И. Кириенко
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
ГЛАВНЫЕ РЕДАКТОРЫ
Савельев Виктор Сергеевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН, заве
дующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета Российского
государственного медицинского университета (РГМУ), директор НИИ клиниче
ской хирургии РГМУ
Кириенко Александр Иванович — д-р мед. наук, чл.-кор. РАМН, проф.
кафедры факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
ОТВЕТСТВЕННЫЕ РЕДАКТОРЫ ТОМА
Матюшенко Алексей Адамович — д-р мед. наук, проф. кафедры факультет
ской хирургии лечебного факультета РГМУ
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — канд. мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
НАУЧНЫЙ РЕДАКТОР
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Абакумов Михаил Михайлович — д-р мед. наук, проф., руководитель
Клиники неотложной торакоабдоминальной хирургии, заместитель директора
НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского
Акчурин Ренат Сулейманович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, руко
водитель отдела кардиохирургии Российского кардиологического научно-
производственного комплекса МЗ и СР РФ
Андрияшкин Вячеслав Валентинович — канд. мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии лечебного факультета РГМУ
Астапов Дмитрий Александрович — канд. мед. наук, врач-хирург кар-
диохирургического отделения Новосибирского НИИ патологии кровообращения
им. акад. Е.Н. Мешалкина
Белов Юрий Владимирович — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, заве
дующий отделением сосудистой хирургии Российского научного центра хирургии
(РНЦХ) им. акад. Б.В. Петровского
Богачев Вадим Юрьевич — д-р мед. наук, проф., заведующий отделом ангио
логии и сосудистой хирургии НИИ клинической хирургии РГМУ
Богопольский Павел Майорович — канд. мед. наук, ведущий научный сотруд
ник отделения хирургии пищевода и желудка РНЦХ им. акад. Б.В. Петровского
Бокерия Леонид Антонович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
Научного центра сердечно-сосудистой хирургии (НЦССХ) им. А.Н. Бакулева
Бубнова Наталья Алексеевна — д-р мед. наук, проф. кафедры общей
хирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета
им. акад. И.П. Павлова, проф. кафедры хирургии медицинского факультета Санкт-
Петербургского государственного университета
Бырихин Николай Иванович — д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской
хирургии Ярославской государственной медицинской академии
Гаврилов Сергей Геннадьевич — д-р мед. наук, доцент кафедры факультет
Григорьев Евгений Георгиевич — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
директор Научного центра реконструктивной и восстановительной хирургии СО
РАМН, заведующий кафедрой госпитальной хирургии Иркутского государствен
ного медицинского университета
10 УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Дибиров Магомет Дибирович — д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой

хирургических болезней и клинической ангиологии Московского государственно
го медико-стоматологического университета
Затевахин Игорь Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, заведующий
кафедрой хирургических болезней педиатрического факультета РГМУ
Златовратский Антон Григорьевич — канд. мед. наук, старший научный
сотрудник отдела внутрисердечных и контрастных методов рентгеновских иссле
дований НИИ клинической хирургии РГМУ
Золкин Владимир Николаевич — д-р мед. наук, проф. кафедры хирургиче
ских болезней педиатрического факультета РГМУ
Золотухин Игорь Анатольевич — д-р мед. наук, главный научный сотрудник
отдела ангиологии и сосудистой хирургии НИИ клинической хирургии РГМУ, доцент
курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ
Казанчян Перч Оганесович — д-р мед. наук, проф., руководитель Клиники
сосудистой хирургии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского
Капранов Сергей Анатольевич — д-р мед. наук, проф., заведующий отделом
внутрисердечных и контрастных методов рентгеновских исследований НИИ кли
нической хирургии РГМУ
Караськов Александр Михайлович — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН,
директор Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина
Кижаев Евгений Васильевич — д-р мед. наук, проф. кафедры радиологии
Российской медицинской академии последипломного образования
Курбатов Владимир Петрович — канд. мед. наук, старший научный сотруд
ник группы рентгеноконтрастных и внутрисердечных методов исследования
Новосибирского НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина
Лебедев Игорь Сергеевич — канд. мед. наук, заведующий хирургическим
отделением ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова
Ленько Евгений Владимирович — д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник
лаборатории врожденных пороков сердца Новосибирского НИИ патологии кро
вообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина
Ломиворотов Владимир Владимирович — д-р мед. наук, ведущий научный
сотрудник лаборатории анестезиологии и реаниматологии Новосибирского НИИ
патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина
Леонтьев Станислав Геннадьевич — канд. мед. наук, старший научный
сотрудник отдела ангиологии и сосудистой хирургии НИИ клинической хирургии
РГМУ, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии
ФУВ РГМУ
[Матюшенко Алексей Адамович! — Д-р мед. наук, проф. кафедры факультет
Матюшкин Андрей Валерьевич — д-р мед. наук, доцент кафедры хирургиче
Мельниченко Алексей Юрьевич — ангиохирург ГКБ № 57 г. Москвы
Мироненко Светлана Павловна — д-р мед. наук, проф., ведущий научный
сотрудник лаборатории ИБС Новосибирского НИИ патологии кровообращения
Мясникова Марина Олеговна — д-р мед. наук, проф. кафедры факультетской
хирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского университета
им. акад. И.П. Павлова
Нарциссова Галина Петровна — д-р мед. наук, проф., руководитель отдела
функциональной диагностики Новосибирского НИИ патологии кровообращения
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ Ц
Новиков Юрий Васильевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, заведую
щий кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии, президент
Ярославской государственной медицинской академии
Осиев Александр Григорьевич — д-р мед. наук, руководитель Центра эндо-
васкулярной хирургии и лучевой диагностики Новосибирского НИИ патологии
кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина
Пак Дин-Гир Дмитриевич — д-р мед. наук, проф., руководитель отделе
ния общей онкологии Московского научно-исследовательского онкологического
института (МНИОИ) им. П.А. Герцена
Перельман Михаил Израилевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, дирек
тор НИИ фтизиопульмонологии МЗ и СР РФ
Покровский Анатолий Владимирович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН,
заведующий отделением сосудистой хирургии Института хирургии им. А.В. Виш
невского
Савельев Виктор Сергеевич — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН, заве
дующий кафедрой факультетской хирургии лечебного факультета Российского
государственного медицинского университета (РГМУ), директор НИИ клиниче
ской хирургии РГМУ
Сарибекян Эрик Карлович — канд. мед. наук, научный сотрудник отделения
общей онкологии МНИОИ им. П.А. Герцена
Семенов Игорь Иванович — д-р мед. наук, проф., главный научный сотруд
ник группы биотехнологий Новосибирского НИИ патологии кровообращения
Семенова Елена Игоревна — канд. мед. наук, младший научный сотруд
ник группы биотехнологий Новосибирского НИИ патологии кровообращения
Сидельников Сергей Григорьевич — канд. мед. наук, заведующий лабора
торией искусственного кровообращения Новосибирского НИИ патологии крово
обращения им. акад. Е.Н. Мешалкина
Стойко Юрий Михайлович — д-р мед. наук, проф., главный хирург
Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова
Фионик Ольга Владимировна — канд. мед. наук, доцент медицинского
факультета Санкт-Петербургского государственного медицинского университета
Хассан Али — д-р мед. наук, проф., главный научный сотрудник НЦССХ
им. А.Н. Бакулева
Хачатуров Александр Александрович — аспирант кафедры факультетской
хирургии лечебного факультета РГМУ
Хоробрых Татьяна Витальевна — д-р мед. наук, проф. кафедры факультет
ской хирургии первого лечебного факультета Московской медицинской академии
(ММА) им. И.М. Сеченова
Цициашвили Михаил Шалвович — д-р мед. наук, проф. кафедры хирургиче
Черкасов Владимир Аристархович — д-р мед. наук, проф., заведующий
кафедрой госпитальной хирургии Пермской государственной медицинской акаде
мии им. акад. Е.А. Вагнера
Черноусое Александр Федорович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, заве
дующий кафедрой факультетской хирургии первого лечебного факультета ММА
им. И.М. Сеченова
Чернявский Александр Михайлович — д-р мед. наук, проф., руководитель
Центра хирургии аорты, коронарных и периферических артерий Новосибирского
НИИ патологии кровообращения им. акад. Е.Н. Мешалкина
Чиссов Валерий Иванович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, директор
МНИОИ им. П.А. Герцена
12 УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Шевченко Юрий Леонидович — д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, президент
Национального медико-хирургического центра им. Н.И. Пирогова
Шойхет Яков Нахманович — д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН, заведую
щий кафедрой факультетской хирургии с курсом хирургии ФПК и ПП специали
стов Алтайского медицинского университета
Шумаков Валерий Иванович |— д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН,
директор Научно-исследовательского института трансплантологии и искусствен
ных органов МЗ и СР РФ
МЕНЕДЖЕРЫ ПРОЕКТА
Зайцева Надежда Сергеевна — координатор тома
Сайткулов Камиль Ильясович — генеральный директор издательской груп
пы «ГЭОТАР-Медиа»
МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ
И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
Национальные руководства — первая в России серия практических руководств

по медицинским специальностям, включающих всю основную информацию, необ
ходимую врачу для практической деятельности и непрерывного медицинского
образования. В отличие от большинства других руководств в национальных руко
водствах равное внимание уделено профилактике, диагностике, фармакотерапии и
немедикаментозным методам лечения заболеваний.
Почему необходимы национальные руководства? Динамичное развитие меди
цинской науки, быстрое внедрение в клиническую практику новых, высоко
технологичных методов диагностики и лечения требуют от врача непрерывного
повышения профессионализма и обновления знаний на протяжении всей его
профессиональной жизни. Эта задача решается системой последипломного обра
зования и периодической сертификацией специалистов лишь частично. Быстро
возрастающий объем научной медицинской информации предъявляет особые
требования к качеству используемых учебных и справочных руководств, особенно
с учетом внедряющихся в широкую клиническую практику достижений медицины,
основанной на доказательствах. Имеющиеся на сегодня руководства для врачей
и фармакологические справочники не в полной мере отвечают современным
потребностям врачебной аудитории.
Ниже приведено описание требований и мер по их обеспечению, которые были
предприняты при подготовке Национального руководства по клинической хирургии.
КОНЦЕПЦИЯ И УПРАВЛЕНИЕ ПРОЕКТОМ
Для работы над проектом была создана группа управления в составе руководи
теля и менеджеров.
Для разработки концепции и системы управления проектом его менеджеры
провели множество консультаций с отечественными и зарубежными специали
стами: руководителями профессиональных обществ, ведущими разработчиками
клинических рекомендаций, организаторами здравоохранения, представителями
страховых компаний и компаний, производящих лекарственные средства и меди
цинское оборудование.
В результате разработана концепция проекта, определены этапы, их последова
тельность и сроки исполнения, сформулированы требования к этапам и исполни
телям; утверждены инструкции и методы контроля.
ЦЕЛЬ
Обеспечить врача всей современной информацией в области хирургии, необходи
мой для непрерывного медицинского образования, что позволит значительно повы
сить качество специализированной медицинской помощи в Российской Федерации.
ЗАДАЧИ
• Проанализировать все современные источники достоверной высококаче
ственной информации.
• На основе полученных данных составить обобщающие материалы с учетом
особенностей отечественного здравоохранения по следующим направлениям:
<• клинические рекомендации;
• диагностические методы;
• немедикаментозные методы лечения;
• лекарственные средства.
• Подготовить издание, соответствующее всем современным требованиям к
национальному руководству по отдельной специальности.
14 МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА
АУДИТОРИЯ
Национальное руководство по клинической хирургии предназначено врачам-
хирургам, врачам общей практики, а также ординаторам, интернам и студентам
старших курсов.
ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ
Создание команды управления, команды разработчиков, концепции, выбор тем,
поиск литературы, написание авторских материалов, экспертиза, редактирование,
независимое рецензирование с получением обратной связи от рецензентов (спе
циалисты, практикующие врачи, организаторы здравоохранения, производители
лекарственных средств, медицинского оборудования, представители страховых
компаний и др.), публикация, внедрение, получение обратной связи и дальнейшее
улучшение.
СОДЕРЖАНИЕ
Как и все книги серии, Национальное руководство по клинической хирургии
включает описание методов диагностики и лечения, клинико-анатомических
форм заболевания с особенностями у разных групп пациентов.
РАЗРАБОТЧИКИ
• Авторы-составители — практикующие врачи, сотрудники научно-исследо
вательских учреждений России, руководители кафедр.
• Главные редакторы — д-р мед. наук, проф., акад. РАН и РАМН Виктор
Сергеевич Савельев; д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН Александр Иванович
Кириенко.
• Научные редакторы и рецензенты — ведущие хирурги России.
• Редакторы издательства — практикующие врачи с опытом работы в издатель
стве не менее 5 лет.
• Руководители проекта — сотрудники, имеющие опыт руководства проектами
с большим числом участников при ограниченных сроках создания, владею
щие методологией создания специализированных медицинских руководств.
Всем специалистам были предоставлены описание проекта, формат статьи,
инструкция по составлению каждого элемента содержания, источники инфор
мации и инструкции по их использованию, пример каждого элемента содержа
ния. В инструкциях для составителей указывалась необходимость подтверждать
эффективность (польза/вред) вмешательств в независимых источниках инфор
мации, недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований.
Приведены международные (некоммерческие) названия лекарственных препара
тов, которые проверялись редакторами издательства по Государственному реестру
лекарственных средств (по состоянию на 1 октября 2009 г.). В требованиях к
авторам-составителям было подчеркнуто, что материалы должны кратко и кон
кретно отвечать на клинические вопросы. После редактирования текст согласовы
вали с авторами.
Со всеми разработчиками руководитель проекта и ответственные редакторы
поддерживали непрерывную связь по телефону и электронной почте с целью
решения оперативных вопросов.
Мнение разработчиков не зависело от производителей лекарственных средств
и медицинской техники.
РЕЗУЛЬТАТ
Национальное руководство по клинической хирургии в удобной и доступной
форме содержит всю информацию, необходимую для практической деятельности
и непрерывного медицинского образования по хирургии.
МЕТОДОЛОГИЯ СОЗДАНИЯ И ПРОГРАММА ОБЕСПЕЧЕНИЯ КАЧЕСТВА 15
Национальное руководство по клинической хирургии будет регулярно пересма

триваться и обновляться не реже одного раза в 3-4 года.
РЕКЛАМА
В инструкциях для авторов, научных редакторов и рецензентов подчеркивалась
необходимость использовать при работе над национальным руководством только
достоверные источники информации, не зависящие от мнения производителей
лекарственных средств и медицинской техники, что в конечном счете обеспечило
отсутствие информации рекламного характера в авторских материалах руковод
ства.
Реклама производителей лекарственных средств и медицинской техники в этом
издании представлена в следующих видах:
1) цветные рекламные вставки;
2) тематические врезы, публикуемые на цветном фоне;
3) подстраничные примечания, содержащие торговые наименования лекар
ственных средств.
КОМПАКТ-ДИСК - ЭЛЕКТРОННОЕ ПРИЛОЖЕНИЕ К НАЦИОНАЛЬНОМУ РУКОВОДСТВУ
Каждый экземпляр национального руководства снабжен бесплатным электрон
ным приложением на компакт-диске. Электронное приложение содержит учебные
фильмы, фрагменты операций, диагностические шкалы, медицинские калькуля
торы, фармакологический справочник и другие дополнительные материалы (см.
«Содержание компакт-диска»).
КОМПАКТ-ДИСК «КОНСУЛЬТАНТ ВРАЧА. КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ»
В рамках проекта «Клиническая хирургия. Национальное руководство» также
подготовлена электронная информационно-образовательная система «Консуль
тант врача. Клиническая хирургия» (на компакт-диске). Система содержит полный
текст национального руководства, фармакологический справочник, диагностиче
ские шкалы, стандарты медицинской помощи, утвержденные Минздравсоцразвития
России, раздел «Обучение пациентов» и другие дополнительные материалы.
Программа снабжена уникальной системой поиска. Информацию об электронной
информационной системе «Консультант врача. Клиническая хирургия» можно
получить по тел.: (495) 228-09-74, 228-99-75; по электронной почте: bookpost®
geotar.ru, а также на интернет-сайте: www.geotar.ru.
ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ
Руководство в удобной и доступной форме содержит все необходимые для прак
тической деятельности и непрерывного медицинского образования сведения о
диагностике и лечении хирургических болезней. Все приведенные материалы реко
мендованы ведущими научно-исследовательскими институтами. Национальное
руководство по клинической хирургии будет регулярно пересматриваться и обнов
ляться не реже одного раза в 3-4 года. Замечания и пожелания по подготовке
Национального руководства по клинической хирургии можно направлять по адре
су издательской группы «ГЭОТАР-Медиа»: 119021, ул. Россолимо, 4; электронный
адрес: info@asmok.ru. Дополнительную информацию о проекте «Национальные
руководства» можно получить на интернет-сайте: http://nr.asmok.ru.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
®— аннулированные лекарственные препараты
*"— не зарегистрированные в РФ лекарственные средства
*— торговые наименования лекарственных средств
AAA — аневризмы абдоминальной аорты
АД — артериальное давление
АИК — аппарат искусственного кровообращения
АКТГ — адренокортикотропный гормон
АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время
ВИЧ — вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВПС — врожденные пороки сердца
ДМЖП — дефект межжелудочковой перегородки
ДМПП — дефект межпредсердной перегородки
ЖЕЛ — жизненная емкость легких
ЗСЛЖ — задняя стенка левого желудочка
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИМ — инфаркт миокарда
ИЭ — инфекционный эндокардит
КДО — конечный диастолический объем
КДР — конечный диастолический размер
КСО — конечный систолический объем
КСР — конечный систолический размер
КТ — компьютерная томография
КЭАЭ — каротидная эндартерэктомия
ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс
МЖП — межжелудочковая перегородка
MHO — международное нормализованное отношение
МО — минутный объем
МРТ — магнитно-резонансная томография
МСКТ — мультиспиральная компьютерная томография
НПВС — нестероидные противовоспалительные средства
ОАН — острая артериальная непроходимость
ПОД — пищеводное отверстие диафрагмы
ПТФБ — посттромбофлебитическая болезнь
ПТФЭ — политетрафторэтилен
ПЭТ — позитронная эмиссионная томография
СИ — сердечный индекс
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
ТЭЛА — тромбоэмболия легочных артерий
УЗАС — ультразвуковое ангиосканирование
УЗДГ — ультразвуковая допплерография
УЗДС — ультразвуковое дуплексное сканирование
УЗИ — ультразвуковое исследование
УО — ударный объем
ФВ — фракция выброса
ХВН — хроническая венозная недостаточность
ЦВД — центральное венозное давление
ЦДК — цветное допплеровское картирование
ЦДС — цветное дуплексное сканирование
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ 11
ЦНС — центральная нервная система

ЧСС — частота сердечных сокращений
ЭКГ — электрокардиография
ЭКС — электрокардиостимулятор
ЭЛТ — электронно-лучевая томография
ЭФИ — электрофизиологическое исследование
ЭхоКГ — эхокардиография
СЕАР — международная классификация, предполагающая учет клинических
(Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical)
особенностей, а также характер патофизиологических (Pathophysiological) рас
стройств
FGF-(3 — фактор роста фибробластов
NYHA — New York Heart Association (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация)
Тср02 — среднее напряжение кислорода в тканях (мм рт.ст.)
TGF-Pj — трансформирующий фактор роста $1
TriVex — транслюминационная механическая флебэктомия
РАЗДЕЛ VII
ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ
Глава 71. Дисгормональные заболевания
молочных желез
Глава 72. Рак молочной железы
Глава 73. Рак легкого
Глава 74. Хирургическое лечение
туберкулеза легких
Глава 75. Легочное кровотечение
Глава 76. Нагноительные заболевания
легких и плевры
Глава 77. Опухоли и кисты средостения
Глава 78. Травма груди
Глава 79. Заболевания и повреждения диафрагмы
Глава 80. Повреждения пищевода
Глава 81. Острый медиастинит
Глава 82. Доброкачественные заболевания
пищевода
Глава 83. Рак пищевода
Глава 71
Дисгормональные заболевания
молочных желез
Доброкачественные новообразования и дисгормональные состо
яния — наиболее распространенные патологические состояния
молочных желез. При разнообразных клинических и морфологи
ческих проявлениях чаще всего одновременно присутствуют раз
личные признаки заболевания. Этим можно объяснить существо
вание в научной литературе множества названий, появившихся в
начале прошлого столетия: болезнь Реклю, болезнь Шиммельбуша,
фиброаденоматоз, кистозная болезнь, мазоплазия, мастодиния.
Наиболее широко распространен термин «фиброзно-кистозная
мастопатия».
КОДЫ ПО МКБ-10
Согласно Международной статистической классификации болез
ней (МКБ-10) выделяют ряд патологических состояний и заболе
ваний молочной железы, связанных с нарушениями гормональ
ного статуса, в рубриках «Болезни молочной железы» (N60-64) и
«Доброкачественное новообразование молочной железы» (D24).
ОСНОВНЫЕ ЧЕРТЫ ПАТОЛОГИИ
Фиброзно-кистозная мастопатия, или болезнь, включает добро
качественные дисплазии молочной железы:
• кисты (простые и папиллярные);
• аденоз1
• пролиферацию эпителия протоков и долек;
• эктазию протоков;
• фибросклероз;
• гинекомастию;
• другие неопухолевые пролиферативные процессы.
В сочетании с диспластическими процессами и в изолированном
виде встречаются доброкачественные опухоли молочной железы:
• аденома железы;
• аденома соска;
• фиброаденома;
• другие доброкачественные опухоли мягких тканей.
Из перечисленных выше нозологических единиц наиболее часто
встречают фиброзно-кистозную мастопатию, или, по определению
1984 г., фиброзно-кистозную болезнь — патологическое состояние
молочной железы, обусловленное расстройством гормональной
20 ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ
регуляции, которое характеризуется развитием кист, уплотнением, очаговой

гипертрофией, появлением узлов или атрофией ее тканей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Фиброзно-кистозную мастопатию и связанную с ней масталгию регистрируют,
по сводным данным, почти у 70% женщин. У 15% больных с масталгией боль
настолько интенсивна, что она нарушает сексуальную жизнь (в 48% случаев),
физическое состояние (37%), социальный статус (12%), учебную и рабочую
активность (8%). До 30% женщин с болями в молочной железе, обратившихся
к хирургу или маммологу, подвергаются оперативному лечению. При аутопсии
умерших женщин до наступления менопаузы у 30-50% из них имелись морфо
логические признаки мастопатии, в возрасте 60-80 лет такие изменения находят
лишь в четверти случаев.
ПРОФИЛАКТИКА
Причины развития мастопатии кроются как в нарушении генома (совокуп
ности хромосомных наследственных факторов, передаваемых от родителей), так
и в различных патологических изменениях гормональной регуляции развития и
функционирования молочных желез под воздействием неблагоприятных факто
ров внутренней (нарушение нервной регуляции, микроциркуляции, метаболизма,
иммунитета, функции паренхиматозных органов, особенно печени, других орга
нов и систем, наличие хронической инфекции) и внешней (социальные факторы,
канцерогены) среды.
Первиъная профилактика (доклиническая) предусматривает генетические кон
сультации будущих родителей еще при планировании беременности для исключе
ния возможного «сложения и сочетания» однотипных генетических нарушений
у будущего ребенка. Другим важным направлением первичной профилактики
мастопатии служит устранение или нейтрализация известных вредоносных фак
торов внешней среды (социальных, психологических, алиментарных, канцероген
ных, в частности курения и ионизирующей радиации).
Существуют факторы, снижающие риск пролиферативных заболеваний молоч
ных желез, в том числе рака. К ним относят выношенную первую беременность в
возрасте 20-24 лет, несколько беременностей, регулярную половую жизнь, корм
ление грудью, физическую активность (ходьба 3-4 ч в неделю снижает риск забо
левания раком молочной железы на 54%). Овариэктомия, проведенная по поводу
различных гинекологических заболеваний до 45 лет, значительно (более чем на
30%) снижает риск развития пролиферативных процессов в молочной железе.
Периодическое исследование гормонального профиля (при признаках его нару
шения) еще до появления развернутой картины фиброзно-кистозной мастопатии
и при необходимости его коррекция представляются приемлемым методом про
филактики дисгормональных заболеваний. Для достижения этой цели необходима
консультация эндокринолога. Различные заболевания репродуктивной системы
женщин могут указывать на возможные гормональные нарушения, способные
привести к фиброзно-кистозной болезни молочных желез ввиду схожести при
чин их развития. Мастопатия в 60-70% случаев возникает на фоне хронического
аднексита, гиперплазии эндометрия, доброкачественных опухолей яичников, еще
чаще (>80%) — при генитальном эндометриозе, нейрообменно-эндокринном син
дроме, миоме матки. Реже мастопатические изменения возникают при дисфункци
ональных маточных кровотечениях (43,6%) и при синдроме поликистозных яич
ников (25%). Устранение хронических воспалительных заболеваний (особенно
урогенитальных инфекций), своевременное лечение гинекологических заболева
ний способствуют нормализации функции эндокринной системы. Своевременное
комплексное лечение мастопатии снижает риск развития рака молочной железы у
ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ 21
этих больных. Частота злокачественного образования молочной железы у паци

енток, наблюдавшихся по поводу мастопатии и регулярно лечившихся, в 2-3 раза
ниже, чем у нелечившихся больных.
СКРИНИНГ
Массовое обследование женского населения для выявления дисгормональных
заболеваний молочных желез в принципе ничем не отличается от скрининга при
выявлении рака этого органа. Вместе с тем для выявления мастопатии возраст
контингента обследуемых снижается до 25 лет. Анализ жалоб, анамнеза и данных
физикального обследования позволяет заподозрить дисгормональное заболевание
молочных желез и направить больную на обследование к маммологу, а при под
тверждении заболевания — на лечение и последующее наблюдение. Обследование
молочных желез у женщин должно проводиться при посещении ими гинеколога,
маммолога, терапевта и при плановой диспансеризации. Важно не причислять
циклические естественные изменения молочных желез или допустимые аберрации
в гормональной регуляции к патологическим проявлениям фиброзно-кистозной
болезни.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Единой международной классификации фиброзно-кистозной мастопатии в
настоящее время не существует. Разработаны морфологические, рентгенологи
ческие и другие узкоспециализированные классификации. Широко используют
названия нозологических единиц согласно рубрике «Болезни молочной железы»
МКБ-10, которые наиболее полно описывают отдельные проявления дисгормо
нальных изменений молочных желез, практически всегда выявляемые в различ
ных сочетаниях и редко в изолированном виде.
Для клинической практики наиболее удобна классификация фиброзно-
кистозной болезни, в которой используют морфологический, клинический и
инструментальный принципы (Сметник В.П., 1995).
Классификация фиброзно-кистозной болезни (мастопатии)
• Диффузная фиброзно-кистозная болезнь:
• с преобладанием железистого (аденоз);
• фиброзного;
-Ф- кистозного компонента;
• смешанная форма.
• Узловая фиброзно-кистозная болезнь.
Узловая мастопатия является более тяжелой формой заболевания по сравнению
с диффузной.
Как компонент мастопатии выявляют отдельные виды дисгормональных про
явлений в молочных железах, отмеченных в МКБ-10: кисты, расширение млечных
протоков (дуктоэктазию), выделения из сосков. Вместе с тем ряд дисгормональ
ных проявлений могут быть диагностированы в изолированном виде: гипертро
фия, атрофия молочной железы, солитарная киста, доброкачественные опухоли
молочной железы (фиброаденома, папиллома протока, соска). При установлении
окончательного диагноза мастопатии следует учитывать также морфологические
данные с указанием наличия пролиферации или атипии клеток.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Закладка молочных желез происходит в промежутке 6-12 нед внутриутробной
жизни под воздействием гормонов плаценты и беременной идентично у плодов
обоего пола. Различные заболевания беременной в указанные сроки или нару
шение гормональной регуляции могут отразиться на формировании молочных
желез плода и в последующем создавать неблагоприятный фон для развития дис
гормональных поражений. У мальчиков хромосомное заболевание синдромом
Клайнфельтера (полисомией по половым хромосомам) в 80% случаев сопрово

ждается развитием гинекомастии. Указание на нарушение менструальной функ
ции, ранний или поздний климакс, аборты, патологические роды, бездетность,
бесплодие могут свидетельствовать о нарушениях гормональной регуляции репро
дуктивной системы.
Существенное воздействие на гормональную регуляцию оказывает хроническая
инфекция, особенно урогенитальная, с развитием воспалительных заболеваний
половых органов.
Хронические сопутствующие заболевания органов системы пищеварения (осо
бенно печени и органов панкреатодуоденальной зоны), нарушения функции щито
видной железы, сахарный диабет, нарушения метаболизма также являются факто
рами риска для развития фиброзно-кистозной мастопатии. Наиболее опасны даже
незначительные нарушения функции печени и желчевыделительной системы, так
как при этом нарушается кишечно-печеночная циркуляция эстрогенов и их инак
тивация. Следует также обращать внимание на врожденные или приобретенные
нарушения функции иммунной системы, роль которой велика в восстановлении
нормальной структуры тканей молочных желез на фоне мастопатии.
Причинами заболевания служат врожденные или приобретенные нарушения
гормональной регуляции формирования и функционирования молочных желез.
Гормональная регуляция различна в каждый период жизни женщин. Она направ
лена на поддержание репродуктивной функции организма; после ее завершения
развивается инволюция молочных желез. В каждом периоде, включая период
инволюции, могут появиться те или иные изменения в молочных железах в
зависимости от естественных колебаний гормонального фона. В литературе это
явление обозначается ANDI (Aberrations of normal development and involution) и не
рассматривается как проявление болезни, а характеризует только отклонения от
средних показателей состояния молочных желез.
• В раннем репродуктивном периоде (15-25 лет) превалирует формирова
ние долек и стромы в молочной железе. Наиболее частые отклонения в гор
мональной регуляции — ювенильная гипертрофия молочной железы, фибро-
аденоматоз (появление множественных, чаще не выявляемых при пальпации,
мелких фиброаденом). Патологические проявления в этом периоде пред
ставлены одиночными, множественными фиброаденомами и гигантскими
фиброаденомами.
• В зрелом репродуктивном периоде (25-40 лет) из явлений в рамках ANDI
отмечают масталгию (связанную с менструальными циклами), появление
рассеянных мелких узловых образований в молочной железе (мелкие кисты,
участки фиброза). При усугублении этих проявлений имеет место фиброзно-
кистозная болезнь (мастопатия).
• В 3-й фазе репродуктивного периода (до 55 лет) отклонения чаще прояв
ляются в виде атрофии долек с образованием макрокист, атрофии протоков
с их дилатацией, развитием очагов фиброза. К болезненным проявлениям
относят пролиферацию эпителия долек и протоков, появление пролифератов
с атипией клеток, папиллом, развитие воспалительных изменений вокруг про
токов в ткани молочной железы и более выраженные патологические измене
ния.
Кисты на месте атрофированных долек подразделяются на два типа по своему
виду и содержимому.
• Кисты I типа изнутри покрыты апокриновым эпителием, секрет характе
ризуется большим калие-натриевым соотношением, высоким содержанием
стероидов и гормонов.
• Кисты II типа покрыты ровным эпителием, имеют низкое калие-натриевое
соотношение, содержат в секрете, кроме раствора электролитов, высокие кон-
центрации альбумина, гликопротеинов типа раково-эмбриональный антиген,

СА 125 и гамма-глобулин со связанными с ним стероидами. Это еще раз под
тверждает связь фиброзно-кистозной мастопатии с дисгормональными про
цессами в организме.
Фиброзно-кистозная мастопатия. Включает разнообразные патологические
изменения тканей молочной железы, которые, в свою очередь, влияют на функции
других органов и систем, особенно на репродуктивную систему. Несмотря на явное
превалирование тех или иных патологических изменений у каждой конкретной
пациентки, имеются общие проявления заболевания:
• соединительная ткань стромы фиброзируется;
• наблюдают различной степени расширение млечных протоков и образование
кист;
• эпителиальные клетки протоков могут пролиферировать и формировать
папилломатозные структуры (так называемую внутрипротоковую гиперпла
зию);
• происходит апокриновая метаплазия, иногда с интраэпителиальной кальци-
фикацией;
• в ряде зон соединительная ткань проникает в дольки железы, формируя скле-
розирующий аденоз.
К вариантам фиброзно-кистозной мастопатии относят (как правило, в соче
тании) простые кисты, внутрипротоковый папилломатоз, фиброаслероз, апокри
новую метаплазию, склерозирующий аденоз, субареолярный внутрипротоковый
папилломатоз. В последнем случае наблюдают уплотнение сосков за счет фиброза
млечных протоков, могут появиться эрозии, имитирующие рак Педжета. На фоне
мастопатии вследствие пролиферации железистых элементов могут образоваться
аденома (редкая доброкачественная опухоль в капсуле), аденома соска (клиниче
ски малоотличима от рака Педжета) и папиллома протока, не являющаяся само
стоятельной опухолью. Папилломы (в виде сосочковых разрастаний) возникают
обычно в крупных выводных протоках вблизи соска, сопровождаются кровяни
стыми выделениями из него. Фиброаденома часто возникает на фоне дисгормо-
нальных состояний, может достигать больших размеров у молодых пациенток
(ювенильная фиброаденома), она четко отделена от окружающих тканей, иногда
подвергается обызвествлению. В зависимости от расположения по отношению к
протоку фиброаденома может быть периканаликулярной (когда внутридольковая
соединительная ткань разрастается вокруг протоков) и интраканаликулярной (при
удлинении железистых трубок и пролабировании их в просвет протоков, приоб
ретающих щелевидную форму). Фиброаденомы мелких размеров почти всегда
обнаруживают при фиброзно-кистозной мастопатии.
Особой разновидностью фиброаденом является клеточная интраканалику-
лярная фиброаденома, или листовидная опухоль (cystosarcoma phyllodes). Опухоль
характеризуется быстрым ростом, достигает больших размеров (иногда более
20 см в диаметре), развиваясь на месте существовавшего ранее уплотнения в
молочной железе (рис. 71-1). Опухоль составляют интраканаликулярные и сме
шанные фиброаденомы. В просвет кистозно расширенных протоков выступают
соединительнотканные выросты, покрытые одно- или многорядным кубическим
эпителием. Стромальный компонент представлен клетками с веретенообразными
ядрами, встречаются митозы, кровоизлияния, некрозы. Возможно озлокачествле-
ние. При этом злокачественные опухоли имеют вид фибросаркомы.
В связи с возможностью развития рака молочной железы важным является под
разделение мастопатии на непролиферативные и пролиферативные формы.
• Непролиферативная мастопатия. Характеризуется появлением в молочной
железе ограниченных уплотнений, меняющихся в размере и существующих
годами. Нередко при надавливании из соска выделяется густая масса серого
Рис. 71-1. Обширная листо

видная опухоль правой молоч
ной железы (фото больной).
или коричневого цвета. В железе происходит замещение паренхимы фиброз

ной тканью, развиваются склероз и расширение протоков. Эпителиальная
выстилка протоков нередко разрушается, происходит инфильтрация содер
жимым протока окружающей ткани, возникают участки жирового некроза,
очаги плазмоклеточного мастита, воспалительные изменения с реакцией
регионарных лимфоузлов. Частота озлокачествления практически не превы
шает таковую в обычной популяции женщин.
• Пролиферативная мастопатия. Характеризуется пролиферацией эпителия.
Формируются резко увеличенные дольки — дисгормональный аденоз. Другим
вариантом эпителиальной пролиферации является разрастание протоково
го и долькового эпителия. Реже, преимущественно у молодых нерожавших
женщин, развивается склерозирующий аденоз за счет выраженной пролифе
рации клеток ацинусов и миоэпителиальных элементов. Процесс переходит в
фиброзную фазу с формированием полей гиалинизированной соединитель
ной ткани. Третий вид пролиферации при мастопатии — фиброэпителиальная
пролиферация с образованием мелких цистаденопапиллом. При пролифера-
тивной мастопатии наблюдают митозы, отмечают умеренный полиморфизм
клеток и ядер. Внутрипротоковые и дольковые пролифераты рассматривают
как предраковые, так как они часто озлокачествляются.
Гинекомастия. В 70% случаев бывает односторонней, характеризуется гипер
плазией протокового эпителия и рыхлой соединительной ткани, окружающей
протоки. Иногда появляются признаки плоскоклеточной метаплазии, иногда —
секретирующего эпителия и папилломатоза. При классической гинекомастии
малигнизация возможна лишь в редких случаях, вместе с тем существует реаль
ный риск малигнизации при гиперплазии эпителия протоков с атипией клеток.
Гинекомастия может быть физиологической. При рождении у 60-90% мальчиков
пальпаторно определяют увеличение молочных желез. Гипертрофия обусловлена
эстрогенной стимуляцией (матери и плаценты). Регрессия происходит в течение
2-3 нед.
У 30-60% мальчиков в пубертатном возрасте наблюдают юношескую транзитор-
ную гинекомастию. Она начинается в возрасте 10-12 лет, максимально выражена
в 13-14 лет и исчезает практически у всех в возрасте 16-17 лет. При сохранении
гинекомастии необходимо исключить гиперэстрогенемию, пролактинемию, наслед
ственные заболевания (гипогонадизм, синдром Клайнфельтера, гермафродитизм,
наследуемые дефекты синтеза тестостерона и др.). Идиопатическую гинекомастию
наблюдают наиболее часто. Следующий пик заболеваемости приходится на возраст
50-80 лет, когда проявляются некоторые сопутствующие заболевания и факторы,
нарушающие баланс «эстрогены-андрогены» в организме. Причинами, вызы

вающими гинекомастию, являются в 20-30% случаев побочное действие некото
рых лекарств (дигоксина, резерпина, некоторых мочегонных средств, диазепама,
галоперидола, теофиллина, эстрогенов, антиандрогенов и др.), такие заболевания,
как цирроз печени, нарушение пищеварения, опухоли яичка, гипертиреоз, грубые
нарушения иммунитета, другие причины. Чрезмерный прием алкоголя (особен
но пива), наркомания часто приводят к гипертрофии молочных желез у мужчин.
Гинекомастию без видимых причин (идиопатическую) наблюдают в 25% случаев.
Степень выраженности морфологических проявлений фиброзно-кистозной
мастопатии может быть различной. Ввиду того что только в 4-10% биопсий при
этом заболевании выявляют признаки атипической гиперплазии, а перестрой
ка молочных желез при изменении гормональной регуляции на протяжении
жизни женщины закономерна, существует мнение о замене термина «фиброзно-
кистозная болезнь молочных желез» на термин «фиброзно-кистозные изменения
молочных желез». Тем не менее фиброзно-кистозную болезнь следует рассма
тривать как фактор риска возникновения рака молочной железы, однако в этом
отношении различные проявления мастопатии расцениваются неравнозначно. По
данным Коллегии американских патологов, такие виды поражения, как аденоз,
расширение протоков, фиброаденома без пролиферации, фиброз, слабая гипер
плазия (3-4 слоя клеток), мастит, плоскоклеточная метаплазия, обычные кисты,
не повышают риск малигнизации. Повышают риск развития рака молочной
железы в 1,5-2 раза фиброаденома с пролиферацией, умеренная или выра
женная гиперплазия эпителия, папиллома протока, склерозирующий аде
ноз. В 4-5 раз риск выше при гиперплазии эпителия протоков или долек,
в 8-10 раз — при выявлении протоковой или дольковой карциномы in situ.
Более 70% женщин с фиброзно-кистозной мастопатией не имеют повышенного
риска заболеть раком молочной железы.
ДИАГНОСТИКА
Учитывая большое разнообразие причин, приводящих к возникновению и про-
грессированию дисгормональных заболеваний молочных желез, изучение жалоб
и анамнеза позволяет построить план целенаправленного обследования больных.
Исследование всех органов и систем, патология которых теоретически может при
вести к развитию мастопатии, малоэффективно и дорого.
Клиническая картина
Жалобы и анамнез. В основном больные при фиброзно-кистозной мастопа
тии жалуются на боли в молочных железах, изменения их плотности, появление
узловых образований, выделения из сосков. Боли в молочных железах могут
быть периодическими, постоянными, часто усиливаются за несколько дней до
менструации. Они могут иррадиировать в подмышечные впадины, иногда носят
локальный характер (например, в области соска или уплотнения в молочной желе
зе). Их необходимо дифференцировать от болей, связанных с остеохондрозом
позвоночника с вторичным корешковым синдромом. Нередко болями в молочных
железах сопровождается предменструальный синдром, проявляющийся вегетатив
ными, сосудистыми, нейропсихическими и обменно-эндокринными нарушениями
(встречают у половины женщин старше 30 лет). Боли в молочных железах при
мастопатии наблюдают у 60-70% женщин. У 35-40% из них нагрубание и болез
ненность молочных желез наблюдают за 7 дней до менструации. В 15-20% слу
чаев женщины испытывают боли, не связанные с менструальным циклом.
Их провоцируют физическая нагрузка или психоэмоциональное напряжение.
Интенсивность боли может быть определена больной самостоятельно с использо
ванием визуальной аналоговой шкалы, которая позволяет оценить эффективность
лечения. Отсутствие боли или ее незначительную интенсивность отмечают около

20% больных, умеренную — 65-75 и сильную боль — 6-10%.
Выделения из сосков наблюдают у 6-10% женщин, что чаще всего связано с
расширением протоков (дуктоэктазией) или развитием папиллом в млечных про
токах.
При общении с больной необходимо выявить признаки, указывающие на воз
можные причины нарушения нейрогуморальной регуляции. К ним относят:
• сопутствующие или перенесенные гинекологические заболевания;
• дисфункцию печени;
• нарушение функции щитовидной железы;
• длительные и тяжелые психотравмирующие ситуации;
• генетическую предрасположенность.
Важно установить сроки возникновения тех или иных симптомов, видов прово
димого ранее лечения.
При анализе семейного анамнеза можно выявить предрасположенность к раз
витию дисгормональных заболеваний, нарушений иммунитета, метаболических
расстройств и рака молочной железы. В последнем случае у родственников боль
ной могли наблюдаться случаи рака молочной железы до наступления менопаузы,
что может указывать на мутации в генах (например, BRCA1 или BRCA2).
При сборе анамнеза большое значение имеет изучение рода деятельности
больной в плане степени физического, умственного и психического напряжения,
удовлетворенности работой и повседневной жизнью, наличия стрессов. Акушерско-
гинекологический анамнез включает информацию о менструальной и генеративной
функции женщины, перенесенных заболеваний репродуктивной системы.
Осмотр желез позволяет установить их размеры, симметричность (в норме у
половины женщин левая молочная железа несколько больше правой), состояние
сосково-ареолярного комплекса (втяжение, другие деформации соска), симпто
мы умбиликации (втяжения кожи рубцами или опухолью), симптом площадки
(локальное уплощение кожи), выбухание контура железы над узловыми образо
ваниями, деформации тканей в зонах регионарных лимфоузлов.
При пальпации устанавливают плотность желез, наличие диффузных или
локальных уплотнений. Резкое повышение плотности желез увеличивает
риск развития рака на 60%. При наличии крупных кист выявляют симптом бал
лотирования. При сдавливании соска и ареолы выявляют выделения из млечных
ходов (у трети больных). Они могут быть молозивные, серого цвета, зеленоватые,
коричневые или геморрагические. В последнем случае опасность наличия рака
составляет от 15 до 20% (цитологическое исследование выделений из соска
обязательно!).
Ввиду длительности лечения и наблюдения больных мастопатией целесообраз
на балльная оценка данных физикального обследования (Л.Н. Сидоренко):
• 1 балл — слабовыраженный диффузный фиброаденоматоз;
• 2 балла — умеренно выраженный диффузный фиброаденоматоз;
• 3 балла — выраженный диффузный фиброзный или кистозный фиброадено
матоз;
• 4 балла — резко выраженный диффузный фиброзный или кистозный адено-
матоз;
• 5 баллов — локализующийся фиброаденоматоз в виде комкообразно уплот
ненных участков;
• 6 баллов — локализованный фиброаденоматоз на фоне диффузного аденома-
тоза.
Комковатые уплотнения или узлы локализуются в квадрантах молочной железы.
Необходимо тщательно пальпировать шейно-надключичные, подключичные
и подмышечные зоны, оценить состояние регионарных лимфатических узлов, их
локализацию, количество, размеры, плотность и подвижность. При выраженной

мастопатии возможно увеличение подмышечных лимфоузлов (у 25% больных),
связанное с реакцией на всасывание содержимого кист или с воспалительными
явлениями.
Лабораторная диагностика
Проводят общий анализ крови, мочи, тесты на вирус иммунодефицита челове
ка (ВИЧ), вирусные гепатиты, сифилис. Биохимический анализ крови позволяет
оценить печеночные пробы, уровень глюкозы, липидный обмен. Оценивают
ревматические пробы, при узловой мастопатии возможно незначительное их
повышение. Для исключения урогенитальной инфекции проводят исследо
вание материала из мочеполовых путей с применением бактериологических,
молекулярно-биологических и при необходимости других методов.
Исследование гормонального профиля, наряду с клиническими симпто
мами, играет существенную роль в диагностике дисгормональных состояний.
Содержание гормонов в крови неодинаковое в разные возрастные периоды жизни,
резко меняется в зависимости от фазы менструального цикла, зависит от приема
различных лекарственных средств. Обычно исследуют гормоны у женщин в сере
дине первой или второй фазы менструального цикла (при 28-дневном цикле на
5-8-й и 20-22-й дни).
Наиболее важно исследование концентрации в крови или экскреции с мочой гор
монов половых желез и гипофиза, активно влияющих на репродуктивную систему.
Многие исследователи основной причиной мастопатии считают дисбаланс
между эстрогенами и прогестероном в ткани молочной железы. Эстрогены, в част
ности эстрадиол, в повышенных концентрациях вызывают пролиферацию эпите
лия протоков молочной железы, развитие ацинусов, васкуляризацию и повышают
степень гидратации соединительной ткани. Воздействие эстрогенов на клетки
осуществляется преимущественно через рецепторы эстрогенов. Прогестерон, воз
действуя через свои рецепторы, способствует развитию альвеол железистой ткани
молочных желез, предотвращает повышенную пролиферацию, тормозит митоти-
ческую активность, усиливает процессы дифференцировки на дольки. В лютей-
новую фазу происходят изменения эпителия и «миотелия» железистой ткани,
сопровождающиеся отеком и набуханием стромы долек, что объясняет местные
проявления предменструального синдрома. При мастопатии относительную или
абсолютную гиперэстрогению наблюдают более чем у двух третей больных, у
такой же части больных отмечают гипопрогестеронемию. Одновременно с гормо
нами яичников при необходимости исследуют гормоны гипофиза (лютеинизиру-
щий и фолликулостимулирующий гормоны).
Соматотропный гормон гипофиза обеспечивает рост и развитие организма, осо
бенно в пубертате. Под его воздействием стимулируется продукция инсулинопо-
добного фактора роста-1, рецепторы которого представлены и в эпителии молоч
ной железы. Исследование этого гормона в ряде случаев полезно при мастопатии
или гинекомастии.
Пролактин (гормон гипофиза), наряду с другими гормонами, обеспечивает
маммогенез и лактацию. Гиперпролактинемия сопровождается болезненностью,
нагрубанием, отеком молочных желез перед менструацией, галактореей. По нашим
данным, при мастопатии гиперпролактинемию наблюдают в 14-18% случаев.
В 5-10% случаев гиперпролактинемия обусловлена недостаточностью щитовид
ной железы. Анализ крови на пролактин, наряду с эстрадиолом, прогестероном,
тестостероном, является стандартным назначением при дисгормональных заболе
ваниях молочных желез.
Гормоны щитовидной железы, надпочечников (стероидные) и инсулин обе
спечивают все процессы, связанные с энергетическим обменом и реализацией
эффектов других гормонов и биологически активных веществ. При дисгормональ-

ных заболеваниях молочных желез нередко (в 25-30% случаев) выявляют забо
левания щитовидной железы, нарушения метаболизма (в частности, резистент
ность к инсулину и гиперинсулинемию, сахарный диабет), реже гиперпродукцию
стероидов надпочечниками (в том числе и половых гормонов). Тестостерон под
влиянием фермента ароматазы тканей трансформируется в эстрогены, что под
держивает гиперэстрогенемию, особенно у тучных женщин. Лабораторные тесты
на соматотропный гормон, гормоны щитовидной железы, гиперинсулинемию по
показаниям также следует выполнить до начала лечения.
Лабораторные исследования функции пегени (на диспротеинемию, белково-
осадочные пробы, активность аминотрансфераз, лактатдегидрогеназы, щелочной
фосфатазы, показатели пигментного обмена) необходимы при составлении плана
лечения.
Желательно исследование показателей гуморального и клеточного иммунитета.
Выраженные нарушения иммунитета снижают эффективность терапии. Следует
также учитывать возможность аутоиммунных проявлений, особенно при узловой
мастопатии и мастопатии с хроническим воспалением млечных протоков и желе
зистой ткани.
Другие лабораторные исследования, с учетом их трудоемкости и стоимости,
проводят при выявлении показаний для их выполнения.
Инструментальные методы
Среди инструментальных методов исследования при мастопатии ведущее место
занимают рентгенологические, ультразвуковые и морфологические методы.
Рентгеновская маммография позволяет почти всегда распознать те или иные
патологические изменения в молочных железах. Вместе с тем на фоне выраженной
мастопатии диагностика рака молочной железы затруднена, при этом специфич
ность исследования снижается до 50%. Опыт специалиста также важен (при недо
статочной квалификации ценность метода снижается до 30%). Для того чтобы
свести к минимуму долю случаев ошибочной диагностики, следует производить
маммографию в межменструальный период (лучше с 5-го по 12-й день цикла).
У больных моложе 35 лет ценность исследования значительно снижается, при
возрастной инволюции молочных желез, напротив, повышается. Исследуют обе
железы, применяют компрессию, прицельные снимки, две или более проекций с
маркировкой снимков и пальпируемого уплотнения в железе.
Расшифровка маммограмм имеет свои особенности и требует достаточного
опыта. Точность диагностики рака молочной железы у больных всех возрастов
составляет 68%, а у пациенток с инволюцией желез — более 80%. Необходимо
обращать внимание на состояние кожи (ее толщину, деформацию), подкожную
клетчатку (толщина ее от 3 до 30 мм, равномерная, в ней прослеживаются изо
бражения сосудов в виде сети с диаметром сосудов 1-2 мм). При злокачествен
ном опухолевом поражении сосудистый рисунок становится более плотным в
соответствующем квадранте. За подкожным жировым слоем следует железистый
треугольник, который уже в возрасте 25 лет разделяется на отдельные массивы.
В ряде случаев видны млечные ходы. Затем оценивают ретромаммарное простран
ство, которое в норме и при мастопатии не деформировано. При раке с вовлечени
ем задних отделов железы оно сужается или полностью исчезает в зоне опухолевой
инфильтрации.
При диффузной фиброзно-кистозной болезни (мастопатии) с преобладанием
железистого компонента (аденоз) можно наблюдать увеличение тени железистого
треугольника, его рентгеновской плотности, возможны небольшие множествен
ные очаги уплотнения (рис. 71-2). При преобладании фиброзного компонента
наблюдают увеличение плотности тканей молочной железы с наличием более
Рис. 71 -2. Маммограмма при диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием желе

зистого компонента (аденоз): увеличение размеров и плотности железы, диффузные мелкоячеистые
уплотнения.
плотных тяжей, включая радиальные, иногда звездчатые, что создает картину,

напоминающую злокачественную опухоль.
При диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием кистозного
компонента на маммограммах прослеживают множественные округлые однород
ные затенения различных размеров с четкими ровными контурами (рис. 71-3).
Обычно наблюдают смешанную форму болезни с выявлением на маммограм
мах всех трех компонентов в различных сочетаниях.
Рентгенологическая картина узловой мастопатии характеризуется усугубле
нием симптоматики, наблюдаемой при диффузной форме. В молочной железе
выявляют крупные комковатые образования (узлы), которые могут деформиро
вать контуры железистого треугольника. Фиброзные тяжи в отдельных случаях
имитируют спикулы, характерные для рака. Достаточно часто обнаруживают
множественные кисты, иногда — одиночные крупные округлые образования
(солитарные кисты).
Рис. 71-3. Маммограмма при

диффузной фиброзно-кистозной
мастопатии с преобладанием
кистозного компонента: множе
ственные кисты различных раз
меров в железистой ткани.
Рис. 71-4. Рентгенограмма при плаз-

моклеточном мастите: диффузное
уплотнение молочной железы, множе
ственные кальцинаты вытянутой формы
по ходу млечных протоков среднего и
мелкого калибра.
Для оценки результатов лечения важно при первичном исследовании измерить

площадь (в см2) зон уплотнения, что позволит выявить их динамику при повтор
ном исследовании.
Рентгенологическая картина фиброаденом достаточно характерна: обнаружи
вают чаще овальные или округлые тени с ровными контурами и просветлением
вокруг. Листовидные опухоли в начальной фазе развития имеют вид обычных
фиброаденом, но с течением времени становятся гигантскими, нередко приобре
тают дольчатое строение и кистозные полости внутри опухоли.
Нередко при мастопатии выявляют диффузные и сгруппированные микрокаль-
цинаты размером около 1 мм, возникающие в процессе пролиферации эпителия,
чаще протоков. Количество наблюдаемых на рентгенограмме сгруппированных
микрокальцинатов в 1 см2 указывает на частоту выявления рака: при обнаружении
от 3 до 5 микрокальцинатов частота составляет 7%, 5-10 — 20%, больше 10 —
более 50%.
Плазмоцитарный мастит на фоне мастопатии характеризуется неравномерным
уплотнением ткани желез. После перенесенного плазмоцитарного мастита нередко
обнаруживают кальцинаты, но размеры их, как правило, больше — от 2 до 5 мм
(рис. 71-4), и они могут быть червеобразными.
При выделениях из соска определенное диагностическое значение имеет дук-
тография (введение до снимка в продуцирующий выделения проток 0,5-3,0 мл
водорастворимого контраста). В протоках можно обнаружить папилломы с
ровными контурами (доброкачественные) или с неровными контурами (подо
зрительные на внутрипротоковый рак), кистозные полости, сообщающиеся с
протоками (цистоэпителиомы), закрытые кисты или опухоли (по косвенному
симптому отклонения протоков). Патологические изменения в большинстве слу
чаев обнаруживают на расстоянии 2-3 см от соска или непосредственно под ним
(рис. 71-5). Следует учитывать высокую частоту выявления внутрипротокового
рака при кровоточащих молочных железах (от 10 до 20%).
Рис. 71-5. Дуктограмма с водорастворимым контрастом. В дистальном млечном протоке (под арео
лой) виден дефект наполнения 5x2 мм с неровными, изъеденными контурами.
При наличии кист необходима пневмоцистография для исключения папил-

ломатозных разрастаний в кисте или рака в ее стенке. Под ультразвуковым кон
тролем или при использовании стереотаксической приставки к маммографу про
изводят пункцию кисты (кист), эвакуируют содержимое и вводят равноценный
объем воздуха. Затем выполняют маммографические снимки, на которых можно
оценить толщину стенок кисты и оставшиеся в ней после эвакуации жидкости
образования.
Разнообразие рентгенологических проявлений мастопатии создает определен
ные трудности при распознавании рака молочной железы. При раке микрокальци-
наты в железистом треугольнике выявляют в 30-60% случаев. Размеры их обычно
менее 1 мм в диаметре. Рентгенологические признаки рака описаны в главе 72.
Рентгеновскую компьютерную томографию (КТ) и магнитно-резонансную
томографию (МРТ) используют при подозрении на рак молочной железы.
Рентгенологические методы исследования молочных желез имеют ограничения.
У большинства молодых женщин (до 35 лет) при отсутствии признаков жировой
инволюции ткань молочных желез достаточно плотна и патологические образо
вания могут не контрастировать на этом фоне при маммографии. Альтернативой
визуализации патологических изменений в этих случаях являются другие методы
диагностики, в частности ультразвуковое исследование (УЗИ).
Ультразвуковые исследования проводят после осмотра и пальпации молоч
ных желез с оценкой их конфигурации, плотности и выявленных уплотнений
или узловых образований. Исследуют не только молочные железы, но и зоны
регионарного лимфооттока от них. Необходимо учитывать возрастную инво
люцию железистой ткани. Толщина ее при компрессии датчиком в возрасте до
30 лет составляет 9-13 мм, затем незначительно уменьшается на 1-2 мм в возрасте
35-45 лет, а возрасте 45-55 лет составляет 6-8 мм. Ввиду вариабельности разме
ров и плотности желез необходимо сравнивать симметричные их участки справа и
слева, а также соседние измененные и неизмененные зоны.
При диффузной мастопатии с преобладанием аденоза при ультразвуковом ска
нировании наблюдают расширение слоя железистой ткани. В зоне пальпируемых
уплотнений выявляют средней и повышенной эхогенности железистые дольки без
признаков очаговой патологии. Возможно выявление расширенных (>2 мм) млеч

ных протоков в виде линейных структур. При диффузной мастопатии с преоблада
нием фиброза выявляют неравномерную тяжистость с высокой эхогенностью без
четких границ перехода в железистую и жировую ткань. В зонах поражения (чаще
всего это наружные верхние квадранты желез) толщина железистого слоя увеличе
на. При диффузной мастопатии с преобладанием кистозного компонента на фоне
умеренного аденоза, фиброза или реже в изолированном виде выявляют кисты с
содержимым, четкими контурами, отсутствием внутренних эхосигналов и усиле
нием сигнала сзади кисты (простые кисты). Кистозные образования характерны
для всех видов мастопатии. С помощью УЗИ диагностируют не только кисты и
фиброзные узлы (при узловой мастопатии), но и резкое расширение млечных
протоков, папилломы в них, фиброаденомы, аденомы, другие доброкачественные
опухоли и заболевания (например, гемангиому, мастит, жировой некроз). УЗИ
(с использованием допплеровского картирования) позволяет провести диффе
ренциальную диагностику узловых и иных образований при мастопатии и раке
молочной железы.
Определенные диагностические возможности имеет радиотермография
молочных желез, при которой семиотика построена на фиксации разности темпе
ратур между симметричными участками здоровой и пораженной железы, выявле
нии горячих и холодных участков в ней, более высокой температуре в зоне злока
чественной опухоли. При фиброзных изменениях (особенно узловых) в молочных
железах возникают гиповаскуляризированные участки железистой ткани.
Биопсия с морфологическим исследованием показана при всех узловых
образованиях в молочных железах для определения характера патологических
изменений и дифференциальной диагностики с раком. При диффузных измене
ниях она желательна для определения пролиферирующих и непролиферирующих
форм фиброзно-кистозной мастопатии. При этом отсутствие признаков злокаче
ственности в полученном материале не дает 100% уверенности, что рака нет.
При выделениях из сосков (светлых или кровянистых) жидкость или густое
содержимое получают после аккуратной компрессии ареолы и соска и помещают,
равномерно распределяя, на предметное стекло. При этом мазок для цитологи-
геского исследования должен быть тонким и равномерным. В ряде случаев мазки
берут повторно.
Техника биопсии при мастопатии и доброкачественных процессах молочных
желез включает тонкоигольную аспирационную, трепанобиопсию, стереотаксиче-
скую и эсцизионную (ножевую).
• Тожоиголъная аспирационная биопсия при мастопатии — наиболее распро
страненный метод. Ее проводят без обезболивания или под местной инфиль-
трационной анестезией только кожи в виде лимонной корочки на участке
диаметром 1 см. Если узел хорошо пальпируется, его фиксируют пальцами на
границе с окружающими тканями. Кожа над образованием должна быть хоро
шо натянута во избежание подкожной гематомы. Иглу со шприцем (емкостью
20 мл) проводят через кожу в патологическое образование. Движениями
поршня создают разрежение в шприце для засасывания ткани, окружаю
щей конец иглы. Частично выводя конец иглы до края узла, проводят еще
2-3 прохода иглой в узле в различных направлениях (после каждого прохода
создают в шприце разрежение), что снижает количество «пустых» биопсий.
При выведении иглы из железы разрежение в шприце должно отсутствовать.
После извлечения иглы изготавливают мазки (желательно несколько стекол)
с последующим проведением цитологического исследования. Биоптат нельзя
смешивать с анестетиком ввиду возможного разрушения клеток. Следует пом
нить, что получение неинформативного материала при мастопатии колеблет
ся, по данным литературы, от нескольких процентов до половины случаев.
• Трепанобиопсию выполняют под местной анестезией трепанами со специаль

ными мандренами для получения столбика тканей диаметром 1,5-2,0 мм из
узла, что позволяет провести гистологическое и при необходимости гистохи
мическое исследование. Перед введением трепана следует произвести разрез
кожи длиной 1-2 мм остроконечным скальпелем. Предпочтительно прово
дить такую биопсию специальными автоматическими устройствами. При
этом конец трепана подводят к узлу, и биопсия осуществляется мгновенно
после нажатия на спусковой механизм.
Тонкоигольную аспирационную и трепанобиопсию даже при хорошо пальпи
руемом объекте в молочной железе желательно проводить под ультразвуковой
или рентгеновской навигацией. Эффективная пункция непальпируемых обра
зований (например, микрокальцинатов) без указанной техники невозможна.
• Большие преимущества при пункции мелких и непальпируемых образований
в молочных железах имеет стереотпаксигеская технология биопсии. При этом
используют специальные маммографические аппараты (систему маммотеста,
вакуумную систему для биопсии молочной железы, маммотом и др.) или сте-
реотаксические приставки к маммографам. При этом попадание в выбранную
мишень и получение биопсийного материала для гистологического исследо
вания в большинстве случаев гарантировано.
В случае попадания содержимое кисты направляют на цитологическое иссле
дование. При утолщении стенки кисты или тканевом содержимом в ней (по
данным пневмоцистографии или УЗИ) подозрительные участки также под
вергают биопсии.
• Эксцизионная биопсия заключается в иссечении всего подозрительного обра
зования, что дает возможность всесторонне гистологически (а при необходи
мости и гистохимически) исследовать патологический очаг. Трепанобиопсия
и эксцизионная биопсия не исключают цитологического исследования, оно
может быть проведено с использованием мазков с биопсийного материала.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику мастопатии следует проводить с раком молоч
ной железы, саркомой из листовидной опухоли, доброкачественными опухолями
(аденомой, фиброаденомой, листовидной опухолью), жировым некрозом, органи
зовавшейся гематомой, гематосаркомами (болезнью Ходжкина и неходжкински-
ми лимфомами), воспалительными заболеваниями.
• Дифференциальная диагностика между мастопатией и раком мологной
железы имеет свои особенности: при непролиферативных формах мастопа
тии рак возникает практически с такой же частотой, как и в обычной попу
ляции женщин. Пролиферативные формы мастопатии, напротив, отличаются
частым озлокачествлением, т.е. при любых формах мастопатии в узлах,
кистах, зонах микрокальцинатов, в неизмененной части ткани железы
может существовать неинвазивный или инвазивный рак. Очаги рака
(от нескольких миллиметров до 1 см) обнаруживают при УЗИ, маммографии
с биопсией. Более крупные опухоли, как правило, выявляют при первичном
осмотре по одному или чаще по ряду симптомов (наличию опухоли, втяже-
нию соска, симптому площадки, кровянистым выделениям из сосков и др.)
или при самообследовании. Морфологическое подтверждение диагноза во
всех этих случаях обязательно. В ряде случаев вопрос дифференциации реша
ют с помощью срочного гистологического исследования при секторальной
резекции. При этом женщина должна быть предупреждена о возможном рас
ширении объема операции.
• Аденома, фиброаденома, листовидная опухоль хорошо отграничены от
окружающих тканей, имеют ровные контуры при УЗИ и маммографии, не
дают симптомов умбиликации. Узлы рака имеют неровные контуры, при

маммографии часто имеют звездчатую форму, нередко содержат микрокаль-
цинаты. Окончательный диагноз ставят при морфологическом исследовании.
• Жировой некроз и организовавшаяся гематома возникают после травм
молочной железы, имеют одиночный локальный характер. При мастопатии
патологические изменения захватывают один (чаще всего верхний наруж
ный) или несколько квадрантов в обеих железах. Биопсия, хирургическое
вмешательство позволяют верифицировать процесс.
• Злокагественные лимфомы могут поражать молочные железы в виде узлов
или диффузно, сопровождаясь специфическим поражением (как и при раке)
регионарных лимфоузлов. Прогрессирующий рост опухоли, лимфоаденопа-
тия помогают заподозрить этот вид опухоли. Окончательный диагноз воз
можен при морфологическом исследовании биоптата опухоли в молочной
железе или пораженного лимфатического узла. Оперативное вмешательство
на молочной железе не показано. Больные подлежат химио- или лучевой
терапии.
• Воспалительные заболевания мологной железы возможны и при масто
патии. Более того, при резко выраженном расширении млечных протоков,
содержащих замазкообразную массу, могут возникнуть инфицирование,
острое или хроническое воспаление. После исключения рака противовоспа
лительная терапия позволяет установить правильный диагноз или оба диа
гноза.
Показания к консультациям других специалистов
Ввиду большого комплекса причин, приводящих к развитию дисгормональных
заболеваний молочных желез, при показаниях необходимо проконсультировать и
обследовать пациентку у других специалистов.
Сложные патологические изменения гормонального статуса больных требуют
консультации эндокринолога. Сопутствующая урогенитальная патология (особен
но инфекции без тенденции к купированию) должна быть предметом врачебной
заботы гинеколога или уролога. Больных с заболеваниями желудочно-кишечного
тракта, особенно с нарушениями (даже слабовыраженными) функции печени,
целесообразно проконсультировать у гастроэнтеролога.
Пусковым моментом дисгормональных заболеваний молочных желез более чем
в половине случаев являются перегрузки на работе, дома, социальная неустроен
ность, тревожно-депрессивные состояния, остеохондроз позвоночника с болевым
синдромом и другие факторы. Практически все больные мастопатией нуждаются в
психотерапии, которую проводит каждый врач при общении с больным. Однако у
10-20% больных необходимо участие профессионального психотерапевта, невро
патолога и даже психиатра (особенно для назначения или коррекции медикамен
тозной терапии психотропными средствами).
Примеры формулировок диагноза
В зависимости от превалирования тех или иных симптомов мастопатии фор
мулировка диагноза может быть различной с указанием существенных признаков
заболевания. Приведем несколько вариантов с указанием кода по МКБ-10.
• «Киста правой молочной железы» (N60.0).
• «Диффузная мастопатия с преобладанием железистого компонента» (N60.1).
• «Узловая мастопатия» (N63).
• «Узловая мастопатия с пролиферацией эпителия» (N60.3).
• «Узловая фиброзно-кистозная мастопатия с атипией эпителия» (N60.3).
• «Фиброзно-кистозная мастопатия, фиброаденома левой молочной железы»
(D24).
• «Диффузная кистозная мастопатия, выделения из сосков» (N64.5).

• «Фиброаденома левой молочной железы» (D24).
• «Папилломы млечных протоков левой молочной железы» (D24).
• «Правосторонняя гинекомастия» (N62).
Таким образом, несмотря на общие причины возникновения тех или иных
проявлений дисгормональных заболеваний молочных желез, при сочетании нозо
логических единиц (отмеченных в МКБ), их также следует выносить в диагноз.
Такой подход обусловлен необходимостью использования специальных методов
диагностики и лечения (например, дуктографии, удаления фиброаденомы, папил
ломы протока).
ЛЕЧЕНИЕ
Целью лечения больных с дисгормональными заболеваниями молочных
желез, включая доброкачественные опухоли, является предотвращение нараста
ния патологических процессов в железах, которые могут привести к массивному
фиброзированию и кистозному перерождению их тканей. Наряду с этим лечение
должно купировать или снижать степень выраженности клинических симптомов
заболевания (боли, галакторея, воспаление, нарушение конфигурации молочных
желез, разной степени нервно-психические нарушения). Важной задачей является
исключение или снижение влияние патологии молочных желез на гормональный
статус, иммунитет, а также снижение риска возникновения рака молочной железы.
Нормализация структуры тканей желез (за счет удаления или рассасывания узлов,
кист, ликвидации дуктоэктазии) создает условия для полноценного мониторинга и
своевременной диагностики злокачественных опухолей.
Большая часть больных с дисгормональными заболеваниями молочных желез
(85-90%) нуждаются в амбулаторном обследовании и лечении, остальные под
лежат госпитализации на короткие сроки (3-5 дней) — на время операции
(обширных резекций с опасностью воспаления, лимфореи) и ближайшего после
операционного периода при риске общих или местных осложнений. Большинство
больных получают хирургическое лечение в амбулаторных условиях.
Неопухолевые и онкологические заболевания молочных желез сопровожда
ются однонаправленными патологическими изменениями в гормональном ста
тусе различной степени выраженности. Лечение больных фиброзно-кистозной
мастопатией часто сопряжено с необходимостью коррекции измененного гормо
нального статуса пациентов. Определенное значение имеет блокада мишеней в
клетках, предупреждающая воздействие тех или иных гормонов, факторов роста
и ферментов, отвечающих за синтез гормонов, ускоряющих рост опухоли. В ряде
случаев заболевания молочных желез обусловлены первичным нарушением
функции не только гипофиза, половых желез, но и щитовидной, поджелудоч
ной желез, коры надпочечников, нарушением пищеварения, обмена веществ.
Профилактика и лечение дисгормональных заболеваний молочных желез невоз
можна без решения некоторых социальных проблем, нормализации психической
сферы пациента, восстановления или частичного замещения функций органов,
задействованных в процессах дезактивации и утилизации гормонов. Во всех слу
чаях необходим контроль над процессами кровообращения, микроциркуляции
и состоянием транспортных систем организма. Успешное лечение сопутствую
щих заболеваний создает благоприятный фон для устранения патологических
состояний молочных желез (в первую очередь это относится к урогенитальной
патологии).
Лечение больных с дисгормональными заболеваниями молочных желез осу
ществляют с помощью следующих методов: немедикаментозной, медикаментоз
ной терапии, хирургического вмешательства и их комбинаций.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение больных дисгормональными заболеваниями
молочных желез предполагает использование психотерапии, санаторно-курорт
ного лечения, диеты, минеральных питьевых вод, физиопроцедур.
Больным необходимо разъяснить причины заболевания, важность устране
ния или по возможности снижения психоэмоциональной нагрузки, соблюдения
правил здорового образа жизни. Правильно проведенная психотерапия позво
ляет настроить больных на достижение наилучших результатов лечения. Такая
установка даже без специального лечения в 20-25% случаев дает положительные
результаты.
Санаторно-курортное лечение осуществляют в санаториях климатическо
го или бальнеотерапевтического направлений. Ввиду опасности интенсивной
инсоляции лечение целесообразно проводить в средней полосе или в регионах с
умеренным климатом независимо от времени года. Санаторно-курортный отбор
осуществляют с учетом основного и сопутствующих заболеваний, при этом дис-
гормональные заболевания молочных желез, как правило, являются сопутствую
щими. Санаторно-курортное лечение больных мастопатией показано при заболе
ваниях пищеварительной системы, нервной системы, женских половых органов и
нарушениях обмена веществ. Именно эти заболевания приводят к дисгормональ-
ным состояниям.
Факторы питания в значительной степени влияют на метаболизм и гормо
нальный статус. Например, регулярное потребление жирной пищи приводит к сни
жению в плазме крови уровня андрогенов и повышению содержания эстрогенов.
Согласно рекомендациям Комитета по диете, питанию и борьбе с раком Академии
наук США в диете целесообразно снизить употребление жиров, включить фрук
ты, овощи (особенно богатые каротином), продукты злаков, свести до минимума
потребление консервов и копченых продуктов.
У больных мастопатией нарушение процессов метаболизма нередко связано с
дисфункцией печени. Учитывая большую роль магния в поддержании детоксици-
рующей активности печени, больным мастопатией показаны минеральные питье
вые воды с высоким содержанием этого элемента (200-500 мг/дм3), например
хлоридно-магниевая минеральная вода.
Важным этиологическим фактором в возникновении мастопатии являются
психоэмоциональные нарушения. При выявлении таких состояний в рамках
санаторно-курортного лечения проводят электросонотерапию (10 сеансов) или
гальванический воротник по Щербаку (10 сеансов). При начальных стадиях
мастопатии допустимо применение электрофореза йодида калия или новокаи
на (8-10 процедур) на молочные железы. Противопоказанием являются опухоле
вые заболевания (рак молочной железы, фиброаденомы, аденомы), пролифера-
тивная форма мастопатии. Используемые при электросонотерапии импульсные
токи (проникающие в полость черепа через глазницы) воздействуют на структуры
головного мозга (гипоталамус, гипофиз, ретикулярную формацию), усиливая
процессы торможения, вследствие чего наступает дремота и даже сон. При этом
снижается повышенный тонус сосудов, частично восстанавливается нарушенный
углеводный, липидный, минеральный и водный обмен в организме, нередко
нормализуется гормональный статус. Гальванический воротник по Щербаку
вызывает седативный эффект. Под воздействием гальванизации (лечебного при
менения постоянного тока) усиливаются крово- и лимфообращение, резорб-
ционная способность тканей не только в месте приложения электродов, но и в
окружающих зонах.
Эффективность санаторно-курортного лечения достаточно велика (30-50%),
однако важно поддерживать благотворный эффект цикловым лечением в повсе
дневной жизни.
Из немедикаментозных методов терапии мастопатии в последнее время исполь

зуют расфокусированный лазер. При контрольном обследовании через год
после начала лечения первоначальные симптомы мастопатии купировались в
80% случаев, однако сонографические признаки мастопатии исчезали только у
32% пациенток. При традиционном медикаментозном негормональном лечении
(в контрольной группе) эти цифры составили 72 и 30% соответственно. Наиболь
ший эффект получен при сочетании медикаментозной и лазерной терапии (полное
купирование симптомов в 85-90% случаев, нормализация структуры железы по
данным УЗИ в 44%). Кроме того, у многих больных, получавших лазерное лече
ние, отмечено улучшение показателей иммунитета.
Немедикаментозное лечение следует проводить в комплексе с систематическим
длительным (от 3 до 12 мес и более) медикаментозным, а при показаниях и с
хирургическим лечением.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Медикаментозное лечение включает применение негормональных и гормональ
ных средств. Применение гормональных средств без устранения причин, вызвав
ших нарушение гормональной регуляции, нецелесообразно в связи с быстрым
прогрессированием заболевания после отмены этих медикаментов.
Негормональные средства
Препараты, обеспечивающие положительное влияние на психические
функции больных. В большинстве случаев пусковым моментом нарушений
функции эндокринной системы у больных с заболеваниями молочных желез
являются перегрузки на работе и дома, нездоровый образ жизни, эмоциональные
срывы, что часто активизирует гипоталамо-гипофизарную систему. Устранение
вредоносных факторов в быту и на работе, создание условий для здорового образа
жизни способствуют нормализации психических функций и гормонального ста
туса. В ряде случаев на определенных этапах лечения требуется медикаментозная
коррекция препаратами следующих групп: нейролептиками, транквилизаторами,
седативными средствами, антидепрессантами, нормотимическими и ноотропными
средствами.
Нейролептики. Левомепромазин (тизерцин*) 0,025 г в таблетках назначают
больным с невротическими расстройствами, при повышенной возбудимости, бес
соннице. Продолжительность лечения — 2-3 нед. На фоне применения препарата
отмечают замедление реакций на внешние раздражители. Нейролептики назнача
ют преимущественно неработающим пациентам.
Транквилизаторы. Медазепам (мезапам*, рудотель*) 0,01 г в таблетках обла
дает успокаивающим, анксиолитическим действием, как и другие транквилиза
торы бензодиазепинового ряда. Рассматривается как дневной транквилизатор,
так как обладает некоторым активизирующим действием. Миореклаксирующее и
общеугнетающее влияние мало выражено.
Применяют по таблетке 1-3 раза в сутки в течение 1-2 нед. Препарат бензо
диазепинового ряда грандаксин* 0,05 г в таблетках не снижает работоспособности,
уменьшает напряжение и страх, вегетативные расстройства, апатию. Применяют
по таблетке 1 раз в день утром в течение 1-2 нед.
Седативные средства. Оказывают регулирующее влияние на функции ЦНС.
Настойка валерианы (Tinctura Valerianae; 30 мл) — применяют по 20-30 капель
3 раза в сутки в течение 3-4 нед. Валокордин* (Valocordin; 20 мл) — применяют
до еды по 15-30 капель 2-3 раза в сутки. Настойка пустырника (Tinctura Leonuri;
25 мл) — по 30-50 капель до еды 3 раза в сутки 3-4 нед. Бромкамфора 0,25 г в
таблетках — действует успокаивающе, улучшает работу сердца. Применяют по
таблетке 2-3 раза в сутки после еды 3-4 нед.
Антидепрессанты. Применяют для лечения депрессий. Уменьшают скорость

разрушения нейромедиаторов (норадреналина, дофамина и др.). Антидепрессант
трехциклической структуры амитриптилин (Amitriptylinum) 0,025 г в таблетках —
эффективен при тревожно-депрессивных состояниях. Применяют в относитель
но малых дозах (1/2-1/4 часть таблетки) 1-2 раза в сутки в течение 1-3 нед.
Противопоказан при глаукоме.
Антидепрессант четырехциклической структуры мапротилин (Maprotiline,
людиомил*) 0,01 г в драже — применяют при депрессиях, сопровождающихся
страхом, раздражительностью, по драже 1-2 раза в сутки в течение 2-3 нед.
Нормотимические препараты. Лития карбонат (Lithii carbonas) 0,3 г в таблет
ках — литий является антагонистом натрия, так как влияет на транспорт ионов
натрия в нервных и мышечных клетках. Назначают по 1-2 таблетке в день после
еды в течение 1-2 нед.
Лития оксибутират (Lithii oxybutyras) 0,5 г в таблетках — назначают по 1 таблет
ке 2-3 раза в день после еды в течение 1-2 нед.
Ноотропные препараты. За счет улучшения деятельности мозга способ
ствуют купированию астенических, депрессивных, ипохондрических состояний.
Пирацетам (Pyracetamum) 0,4 г в капсулах — имеет сходство с гамма-аминомасляной
кислотой. Применяют по 1-2 капсулы 3 раза в сутки до еды в течение 6-8 нед с
последующим постепенным снижением дозы.
Приведенные выше в качестве примера лекарственные средства могут быть
заменены препаратами из тех же групп. При отсутствии эффекта в течение 2-3 нед
больных необходимо направить к психоневрологу. В практике чаще всего исполь
зуют грандаксин*, который не снижает работоспособности. Следует учитывать,
что нейролептики, транквилизаторы и седативные средства (кроме грандаксина*)
могут влиять на способность вождения автотранспорта.
При нарушениях функции печени, в частности при снижении ее детоксицирую-
щей функции, показано применение гепатопротекторов. Наибоее приемлемым
у больных мастопатией является использование препарата эссенциале форте*
(Essentiale Forte) в капсулах. Препарат содержит эссенциальные фосфолипиды,
витамины (тиамин мононитрат, пиридоксин гидрохлорат, цианокобаламин, нико-
тинамид, токоферол ацетат). Применяют по 2 капсулы с едой 2-3 раза в сутки.
Курс лечения — 2-3 мес. Помимо общеоздоравливающего эффекта, препарат
способствует устранению гиперэстрогенемии за счет улучшения функции печени
и метаболизма.
Легение витаминами проводят стандартными препаратами для приема
внутрь в целях улучшения функции печени, метаболизма и антиоксидантного
эффекта. Рекомендуют прием витаминов A, Bj и Е. Витамин А, каротиноиды и
ретиноиды обладают антиканцерогенным действием за счет улучшения диффе-
ренцировки клеток и снижения эффективности инсулиноподобного фактора роста
(IGF-T), а также снижения экспрессии рецепторов эпидермоидного фактора роста
(HER2-new). Для усиления антиоксидантного и антипролиферативного эффекта
используют комбинированные препараты витаминов и микроэлемента селена.
Комплексный препарат триовит* (Triovif) содержит антиоксидантные витамины С
(100 мг), Е (40 мг) и р-каротин (10 мг), а также олигоэлемент селен (50 мкг). При
мастоптии, особенно с пролиферацией эпителия, препарат принимают по 1-2 кап
сулы в день после еды. Курс лечения — 1-2 мес.
В последнее время при мастопатии используют негормональный препарат при
родного происхождения на основе индол-3-карбинола (индинол*'). Он частично
подавляет все три механизма патологической пролиферации эпителия: гормон
(эстроген)-зависимого; активируемого факторами роста, ускоряемого провос-
палительными цитокинами. Индинол*0 принимают внутрь по 300-400 мг в сутки
длительно.
ДИСГОРМОНАЛЫНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ 39
Применение лекарственных средств, угнетающих воспаление и влияющих на

иммунные процессы, обусловлено развитием в очагах мастопатии и кистах хрониче
ского воспаления с исходом в фиброз и даже гиалиноз. Воспаление при мастопатии
возникает под воздействием различных эндогенных факторов, в частности проста-
гландинов, тромбоксана, гистамина, некоторых интерлейкинов. Применяют чаще
всего нестероидные противовоспалительные средства, ингибирующие циклоок-
сигеназу и таким путем снижающие биосинтез простаноидов (простагландинов и
тромбоксана). Производное салициловой кислоты — ацетилсалициловую кислоту
(аспирин*) применяют в небольших дозах (0,5-1 г в сутки) при незначительных
проявлениях мастопатии или предменструальном синдроме. В лечебные схемы
при выраженной мастопатии включают производные фенилуксусной кислоты, в
частности диклофенак натрия (ортофен*, вольтарен*) в таблетках по 0,025 г —
применяют по таблетке 2 раза в сутки после еды в течение 1-2 нед в составе курса
лечения. При выраженных предменструальных обострениях назначают препарат
в свечах (0,05-0,1 г) на ночь за 7-10 дней до менструации. Препарат обладает
выраженным противоспалительным, анальгезирующим и жаропонижающим дей
ствием. При выраженном болевом синдроме используют производные нафтил-
пропионовой кислоты, в частности напроксен в таблетках по 0,25 г. У препаратов
этой группы сильно выражен анальгезирующий эффект и в меньшей мере — про
тивовоспалительный. За счет уменьшения выраженности факторов воспаления,
особенно отека, гиперемии, клеточной инфильтрации, достигают клинического
эффекта (порядка 30-50%), который выше при комплексном лечении.
Гистамин и гистаминоподобные вещества воздействуют на гистаминовые рецеп
торы в тканях (Hj-рецепторы), увеличивая наряду с другими эффектами прони
цаемость капилляров, что приводит к развитию отека. Противогистаминные
средства (блокаторы Hj-рецепторов) значительно снижают проявления воспали
тельных и аллергических реакций. Ряд из них (димедрол*, супрастин*, дипразин*)
обладают выраженным угнетающим действием на ЦНС. Напротив, клемастин
(тавегил*), фенкарол*, лоратадин обладают незначительным седативным дей
ствием, а диазолин* на ЦНС практически не влияет. Тавегил* (Tavegyl) в таблетках
1 мг принимают по таблетке 2 раза в сутки в течение 1-4 нед. При глаукоме пре
параты этой группы противопоказаны. Для дополнительного седативного эффекта
используют димедрол*, супрастин*, дипразин*.
Традиционным негормональным методом лечения мастопатии служит фито
терапия. В виде жидких лекарственных средств используют отвары, настои и
настойки из растений, обладающих седативным (например, корень валерианы,
пустырник), противовоспалительным (зверобой, корень пиона), антиаллергиче
ским, иммунокорригирующим действием (одуванчик монгольский, саргассовая
водоросль, череда), противоотечным (толокнянка), стимулирующим (корень
женьшеня, лимонник) действием. Почти все фитопрепараты являются антиокси-
дантами.
Комбинированный препарат мастодинон* содержит стеблелист, фиалку аль
пийскую, грудошник, касатик, лилию тигровую. Препарат снижает секрецию
пролактина. Это действие обусловлено наличием в нем прутняка, обладающего
дофаминергической активностью. Препарат способствует нормализации уровня
гонадотопных гормонов гипофиза, устранению недостаточности желтого тела.
Мастодинон* принимают внутрь по 30 капель или по таблетке 2 раза в сутки в
течение 3 мес на курс лечения. Препарат циклодинон* содержит только прутняк,
его применяют по 40 капель или по таблетке 1 раз в день (утром) в течение 3 мес.
Существуют готовые аптечные сборы трав для легения мастопатии, предназна
ченные для приготовления отваров в домашних условиях. Набор лечебных трав в
них зависит от географического расположения страны-производителя и медицин
ских традиций в этой области. Более удобны в применении брикеты для изготовле-
ния чайных напитков. Можно рекомендовать фитопрепарат Алтайского краевого

центра «Алфит»: «Алфит-1» и «Алфит-2» в виде брикетов по 2 г. «Алфит-1» вклю
чает пион уклоняющийся, душицу обыкновенную, зизифору клиноподиевидную,
спорыш (горец птичий), красный корень (копеечник забытый). Брикет заливают
кипятком (0,5-1 стакана), настаивают 5-10 мин и принимают утром за 30 мин
до еды. Действия, влияющего на работоспособность, не наблюдают. «Алфит-2»,
кроме указанных трав, включает пустырник пятилопастный, обладающий седа-
тивным эффектом. Принимают вечером за 30 мин до еды.
Нашли применение комбинированные препараты со сложным набором компо
нентов растительного и животного происхождения. Маммолептин* (китайского
производства) содержит ингредиенты растений и водорослей (14 названий, вклю
чая пион, ламинарию, женьшень, одуванчик монгольский) и панты в капсулах
по 0,32 г. Этот препарат можно использовать при лечении мастопатии с преоб
ладанием фиброзного и кистозного компонентов без клеточной пролиферации
и у пожилых пациенток (антигериатрическое действие пантов). Принимают по
2 капсулы 3 раза в день через 1 ч после еды в течение 5 дней, затем каждые 5 дней
прибавляют по 1 капсуле на прием до 5 капсул (на 16-й день). Курс лечения состав
ляет 46 дней. При побочных эффектах (аллергических реакциях, диспепсических
явлениях) препарат отменяют.
Лечение мастопатии микродозами йода до сих пор не утратило своей актуаль
ности, особенно в регионах со сниженным содержанием йода в пище. Калия йодид
(Kalii iodidum) назначают в виде 0,25% раствора по 1 чайной ложке в день, дли
тельно (3-6 мес). При этом ликвидируется дефицит йода, наблюдается муколи-
тическое действие, способствующее рассасыванию инфильтратов, нормализуется
лютеиновая функция яичников, часто нарушенная при мастопатии в связи с нали
чием ановуляторных циклов, фолликулярных кист яичников или персистирующих
фолликулов.
В последние годы в практику лечения мастопатии вошла системная энзи-
мотерапия. Протеолитические ферменты обладают противовоспалительным
действием, облегчают удаление вязких секретов и экссудатов, способствуют исчез
новению отеков тканей, снижают количество патогенных иммунных комплексов,
адгезивных молекул в капиллярах, что, в свою очередь, способствует восстанов
лению микроциркуляции. Кроме того, ферменты оказывают иммунонормализую-
щее действие. Ферментный препарат вобэнзим* (включает панкреатин, трипсин,
химотрипсин, бромелайн, папаин, рутозид) выпускают в таблетках. Принимают по
3 таблетки 3 раза в сутки за 40 мин до еды, запивая 200 мл воды. Курс лечения —
3 мес. Эффективность такой терапии даже в изолированном виде достаточно вели
ка: улучшение наблюдают более чем в 65% случаев.
Местное негормональное лечение включает новокаиновые блокады, вве
дение таурина, аппликации раствора диметилсульфоксида. При выраженном
болевом синдроме используют ретромаммарные новокаиновые блокады (20-50 мл
0,25% раствора новокаина*) 1-2 раза в неделю N 10. Существует опыт местного
лечения мастопатии таурином (тауфоном*) (это аминокислота, продукт превра
щения цистеина), который обладает местным анальгезирующим эффектом, спо
собностью стимулировать регенераторные процессы. Таурин (тауфон*) выпускают
в виде 4% раствора во флаконах по 5 мл. Интрамаммарно вводят в каждую железу
через день по 5 мл 4% раствора N 8-10. В комплексе с хлоридно-магниевой мине
ральной водой отмечен стойкий положительный эффект почти у 90% больных.
В качестве препарата для местной терапии используют диметилсульфоксид
(димексид*, Dimexidum). Димексид* (выпускают во флаконах по 100 мл) обладает
противовоспалительным действием, способствует рассасыванию очагов фибро
за. Используют раствор димексида* (1:3 или 1:4) в виде влажно-высыхающих
аппликаций на железы ежедневно в течение длительного времени (3-6 нед), ино-
гда с повторением курсов. В результате местного лечения уменьшается плотность

желез, стихают боли, уменьшаются или исчезают очаговые уплотнения.
Гормональные методы лечения
Реакция тканей молочной железы на те или иные гормональные средства во
многом связана с соотношением воздействия на них различных гормонов не толь
ко половой группы, но и соматотропного гормона, инсулина, гормонов щитовид
ной железы и надпочечников. Гормональный фон резко меняется в зависимости
от возраста, что необходимо учитывать при гормонотерапии. Ввиду сложных гор
мональных взаимодействий лечение гормональными средствами можно начинать
только после всестороннего изучения гормонального статуса с проведением лабо
раторных исследований, направленных на выявление дисгормональных состоя
ний. Гормональное лечение без устранения причин, вызвавших мастопатию, после
завершения курса терапии может привести к резкому обострению заболевания.
Целесообразно начинать лечение с устранения воспалительных заболеваний (осо
бенно урогенитальных инфекций), нарушений функции печени, восстановления
нарушенных микроциркуляции и метаболизма.
Гиперэстрогенемию выявляют в 5-7% случаев фиброзно-кистозной болезни.
Если она не купируется негормональными средствами и не связана с новообразо
ваниями яичников и надпочечников (из клеток сетчатой зоны коры), снижение
степени эстрогенемии может быть осуществлено путем обратимого подавления
продукции гонадотропных гормонов гипофиза аналогами гонадотропин-рилизинг-
гормона гипоталамуса или препаратом даназол.
Гонадотропин-рилизинг-гормон (декапептид) продуцируется дугообразными
ядрами гипоталамуса. Под его влиянием идет высвобождение фолликулостимули-
рующего гормона (ФСГ), лютеинизирующего гормона (ЛГ) и ФСГ/ЛГ, т.е. в трех
видах клеток передней доли гипофиза. Используют аналоги релизинг-гормона
(леупролид*9, бусерелин, гозерелин и гистрелин*'). Для стимуляции гонадотропи-
нов применяют пульсирующее внутривенное введение специальным аппаратом,
для подавления — пролонгированные формы.
Для лечения доброкачественных заболеваний репродуктивной системы (масто
патии, эндометриоза, миомы матки и др.) используют курсы терапии дли
тельностью 3-6 мес. Применяют пролонгированные формы. Гозерелин (зола-
декс*) — нейропептид, 3,6 мг (в шприце) вводят подкожно в переднюю брюшную
стенку каждые 28 дней. К 21-му дню после первой инъекции препарат снижает
концентрацию эстрадиола у женщин до кастрационных уровней. Трипторелин
(декапептил-депо*) — 4,12 мг подкожно или внутримышечно 1 раз в 28 дней с
третьего дня менструации.
Классическим препаратом для подавления продукции гонадотропных гормонов
гипофиза является даназол — 17ос-этинилтестостерон. Он обладает целым спек
тром действия, частично связывая рецепторы со стероидными гормонами (кроме
внутриклеточных), снижает синтез печенью глобулинов, связывающих половые
гормоны, при этом не воздействует на ароматизацию андрогенов. Основными
показаниями к применению являются первичные метроррагии, эндометриоз с
сопутствующим бесплодием, предменструальный синдром, фиброзно-кистозная
мастопатия. Препарат даназола данол* в капсулах по 100 и 200 мг назначают при
эндометриозе в суточной дозе 200-800 мг, при метроррагии и предменструальном
синдроме — от 100 до 400 мг, при мастопатии — 200-300 мг. Суточную дозу делят
на 4 части. Срок лечения — 3-6 мес. Суточная доза менее 400 мг не прекращает
овуляцию. Побочные эффекты (вирилизация, склонность к тромбозам и др.)
частично нивелируются препаратами витамина Е.
Уменьшить действие эстрогенов на ткани-мишени, в том числе и на эпите
лий молочных желез, можно с помощью антиэстрогенных средств. Принцип
их действия заключается в связывании с рецепторами эстрогенов, в результате

эффект последних уменьшается. Вместе с тем нарушается отрицательная обрат
ная связь, что может привести к активации гипоталамо-гипофизарной системы
с повышением выделения гонадотропных гормонов и гиперфункцией яичников
с увеличением их размеров. Учитывая возможные побочные эффекты (отеки,
тромбоэмболию, флебит, гиперплазию эндометрия, тератогенное действие и др.),
при мастопатии эти препараты назначают больным старше 40 лет, при отсутствии
гиперплазии эндометрия, увеличения размеров яичников, повышения уровня ЛГ
и ФСГ, нарушений функции печени (так как антиэстрогены метаболизируются в
печени и подвергаются кишечно-печеночной рециркуляции). Используют тамок-
сифен в таблетках по 10 мг. У менструирующих женщин с выраженным пред
менструальным болевым синдромом назначают по таблетке с 5-го по 24-й день
менструального цикла. У больных в менопаузе лечение проводят без перерыва.
Срок лечения — 1-6 мес. Мастодиния купируется в 90% случаев. Назначение
тамоксифена или других антиэстрогенов (например, торемифена по 20 мг в сутки)
оправданно у пациентов с атипической пролиферацией, макрокистами и при раке
молочной железы в анамнезе. Небольшой антиэстрогенной активностью обладает
льняное семя (содержащее лигнан — предшественник антиэстрогена). Его прини
мают в виде слизи из льняного семени или лепешки (20-25 г).
У больных с мастопатией в 15-20% случаев выявляют гиперпролактинемию.
Для снижения гипофизарной секреции пролактина используют бромокриптин
(парлодел*). Он уменьшает оборот дофамина в нейронах дугообразного ядра
гипоталамуса, повышая его уровень в гипофизе. Кроме того, он прямо воздейству
ет на дофаминовые рецепторы гипофиза, подавляя высвобождение пролактина.
Необходимо перед началом лечения исключить аденому гипофиза.
Бромокриптин (Bromocriptiri) в таблетках по 2,5 мг применяют:
• при нарушении менструального цикла — по 1/2 таблетки 2-3 раза в сутки до
нормализации цикла;
• для подавления лактации — в первый день по 1/2 таблетки 2 раза, затем по
таблетке 2 раза в день в течение 2 нед;
• при мастопатии — по 1/2 таблетки 2-3 раза в сутки, увеличивая дозу до
2-3 таблеток в сутки в течение 1-3 мес.
Другим препаратом с аналогичным действием является каберголин (дости-
некс*) в таблетках по 0,5 мг. При мастопатии на фоне гиперпролактинемии назна
чают 0,25-0,5 мг (У2-1 таблетка) 1 раз в неделю.
В последнее время при лечении мастопатии используют синтетический аналог
гормона шишковидного тела (эпифиза). В шишковидной железе из триптофа
на под влиянием фермента гидроксииндол-О-метилтрансферазы синтезируется
мелатонин. Он замедляет биологическое старение, регулирует нейроэндокрин-
ные функции, является биологическим регулятором сна, имеет антиоксидантное,
иммуномодулирующее (стимулирует реакции клеточного иммунитета) действие и
слабый контрацептивный эффект. Мелатонин (Melatonin) в таблетках по 0,001 г
применяют по 1-3 мг за 30 мин до сна длительно.
Применение гестагенных препаратов у больных с мастопатией оправданно
в случае выявления недостаточности лютеиновой фазы у пациенток в возрасте
28-54 лет. Эти препараты используют во вторую фазу цикла в течение 3-6 мес.
Натуральный микронизированный прогестерон — утрожестан* (Utrogestan)
выпускают в капсулах по 100 мг. Назначают по 1 капсуле утром и вечером.
Дидрогестерон (дюфастон*, Duphaston) в таблетках по 10 мг назначают по 5-10 мг
в сутки. В постменопаузе для лечения мастопатии назначают медроксипрогесте-
рон ацетат в суточной дозе 10 мг в течение 2-4 нед, затем по 5 мг в течение 2 нед,
в последующем по 5 мг в сутки 2 раза в неделю в течение 2-4 нед. Натуральный
прогестерон широко используют при местном воздействии в виде геля — проже-
стожель* (Progestoget) 1% в тубах. Содержит 32 дозы по 2,5 г (25 мг прогестерона).

Одну дозу наносят на кожу каждой молочной железы до полного впитывания
2 раза в сутки независимо от цикла в течение 3-6 мес.
Мастопатия, согласно рекомендациям ВОЗ (2000), не является противопо
казанием для применения гормональных контрацептивов. Вместе с тем появ
ляется дополнительная нагрузка на печень, где они метаболизируются. Это
особенно важно учитывать в группе больных в возрасте 18-27 лет. В связи с
особенностями организма (умеренной эстрогенной насыщенностью в сочета
нии с относительным дефицитом прогестерона и высокой чувствительностью
рецепторного аппарата органов-мишеней) девушкам-подросткам в качестве
контрацептивов больше всего подходят препараты с низким содержанием эстра-
диола и высокоактивных прогестагенов. Среди последних выгодно отличается
дезогестрел. На его основе созданы контрацептивные препараты с минималь
ным содержанием этинилэстрадиола — регулон* (30 мкг) и новинет* (20 мкг).
У девушек-подростков показаниями для применения современных гормональных
контрацептивных препаратов являются ювенильные маточные кровотечения,
дисменорея, дисгормональные доброкачественные заболевания молочных
желез, формирующийся поликистоз яичников, гиперандрогенные проявления
со стороны кожи, ногтей, волос, эндометриоз, функциональные кисты яичников.
Оральные контрацептивы при мастопатии, по данным многих авторов, могут
дать антипролиферативный эффект за счет воздействия гестагенов и норма
лизации ритма гормональной стимуляции молочных желез. Положительный
эффект лечения в группе женщин 28-47 лет составляет порядка 80%, а в возрасте
48-54 года — менее 50%.
Учитывая возможность применения большого количества лечебных средств,
актуальным является выявление ведущих компонентов в патогенезе и симптома
тике мастопатии. В соответствии с этим назначают комплекс тех или иных препа
ратов у конкретного пациента.
Набор лечебных средств на каждый период терапии не должен превы
шать 2-3 препаратов для приема внутрь, одного средства для наружного
применения и одного вида процедур.
• Например, у больных с преобладанием аденоза и масталгии можно исполь
зовать эссенциале форте*, мастодинон*, свечи с диклофенаком на ночь (за
6-7 дней до менструации), местно прожестожель* на срок около 3 мес.
• Преобладание фиброзного и кистозного компонента диктует необходимость
применения наряду с гепатопротектором и энзимотерапии в качестве проти
вовоспалительного средства (например, вобэнзимом*) аппликаций молочных
желез раствором димексида* и лазеротерапии (5-10 процедур). По истечении
назначенного срока (чаще 3 мес) оценивают результаты терапии с возможным
повторением лечения указанным комплексом лечебных средств или его заме
ной. В перерывах интенсивного лечения назначают фитотерапию (напри
мер, «Алфит»), витаминотерапию (триовит*), препараты йода, аппликации
димексида* или прожестожель*. Можно рекомендовать санаторно-курортное
лечение.
• Ситуация усложняется при выявлении гормональных нарушений. До назна
чения гормональных средств необходимо попытаться нормализовать функ
цию ЦНС психотропными средствами, улучшить метаболизм гормонов в
организме гепатопротекторами, витаминами, фитотерапией, что может при
вести к ликвидации или уменьшению гормональных нарушений. Только при
отсутствии эффекта лечения негормональными средствами назначают гормо
нотерапию на 3-6 мес.
Курсы лечения мастопатии проводят 2-3 раза в год, чаще весной и осенью,
когда наблюдается обострение заболевания.
Эффективность медикаментозного лечения негормональными и гормо

нальными средствами достаточно высока. При лечении молодых женщин с аде-
нозом эффективность калия йодида составляет 50-60%, мастодинона* — 65-80%,
отвара из лечебных трав — 45-55%. У больных мастопатией с преобладанием
фиброза эффективность негормонального лечения не превышает 30-40%, при
кистозной форме — 45-60%. Включение по показаниям гормональных средств
повышает эффективность лечения: гонадотропин-рилизинг-гормона — 53%,
даназола — 70-75%, бромокриптина — 40-78%, тамоксифена — 75%, оральных
контрацептивов — 70-90%.
Диагностика и консервативное лечение гинекомастии сходно с таковыми при
диффузной мастопатии.
ОПЕРАТИВНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ДИСГОРМОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ
Оперативные вмешательства при дисгормональных заболеваниях молочных
желез занимают важное место, поскольку более 50% этих больных нуждаются в
хирургическом лечении. Необходимо определить последовательность лечебных
мероприятий: оперативное вмешательство, затем консервативная терапия или
в обратной последовательности. Целью оперативного вмешательства является
удаление доброкачественной опухоли, очагов фиброза и пролиферации, сгруппи
рованных микрокальцинатов, кист, расширенных протоков. Другая задача опера
тивного вмешательства — тщательное морфологическое исследование удаленных
тканей для исключения неинвазивного и инвазивного рака.
Показания
Показания для оперативного вмешательства зависят от форм дисгормональных
заболеваний молочных желез.
• При диффузной мастопатии оперативное вмешательство показано в слу
чае выявления очагов пролиферации с атипией эпителия, подтвержденных
прицельной биопсией, или очагов сгруппированных микрокальцинатов. Эти
показания распространяются и на другие формы дисгормональных заболе
ваний.
• При узловой мастопатии — в случаях выявления единичных отграничен
ных крупных (более 1,5-2 см) фиброзных (с кистами или без них) и узлов
меньших размеров у больных с пролиферацией эпителия. Во всех этих случа
ях проводят срочное гистологическое исследование во время операции. При
множественных узлах и мелких кистозных образованиях с отсутствием про
лиферации оперативное вмешательство может быть проведено через 3-6 мес
после обязательной консервативной терапии с оценкой состояния молочных
желез. После успешного лечения (у 50-70% больных) отмечают уменьшение
количества узлов, их размеров, однако могут выявиться ранее не обнаружен
ные (ввиду неравномерной плотности тканей) фиброаденомы или кисты.
В этих случаях производят удаление (секторальную резекцию) оставших
ся подозрительных образований, не поддавшихся консервативной терапии
(чаще у женщин старше 35-40 лет).
В плане дифференциальной диагностики с раком молочной железы только
проведение трех исследований (физикального обследования, визуалазации
уплотнения с помощью УЗИ или маммографии и тонкоигольной биопсии)
гарантирует (в 99-100% случаев) безопасность длительного консервативного
лечения.
• Солитарные и множественные кисты при мастопатии подлежат пункции
с эвакуацией содержимого (с цитологическим исследованием) и проведени
ем пневмоцистографии (рис. 71-6). При тонкостенных кистах со светлым
содержимым без пролиферации боль

ным проводят консервативное лече
ние (кисты могут рецидивировать в
40-50% случаев, что требует повтор
ной пункции). В случае выявления
разрастаний в кисте, утолщения стен
ки, пролиферации эпителия, кровяни
стого или густого замазкообразного
содержимого показана секторальная
резекция со срочным гистологическим
исследованием. Кисты размером более
2 см часто персистируют после опо
рожнения и консервативного лечения.
Нередко требуются повторные пунк
ции. Если кисты наполняются после
неоднократной пункции, проводят сек
торальную резекцию со срочной биоп
сией.
Незначительные непостоянные выде
ления из сосков (от белого до зелено
ватого цвета) наблюдают у двух третей
здоровых женщин и обусловлены апо
криновой секрецией. Патологические
выделения из сосков в большем объеме Рис. 71-6. Пневмоцистограмма. После
обусловлены папилломами, галакто- частичной эвакуации содержимого в кисту
введен воздух. Стенки кисты без утолщений
реей, дуктоэктазиеи, перидуктальным и дополнительных теней. Виден уровень
маститом и требуют наряду с обычным жидкости.
обследованием дуктографии. При оди
ночных папилломах в одном протоке
показано его удаление, при множественных папилломах, ювенильном
папилломатозе протоков и в сочетании одиночных папиллом с уплотнени
ем в зоне протоков выполняют секторальную резекцию со срочным гистологи
ческим исследованием. Расширение протоков с развитием хронического
перидуктального мастита при обострении (чаще всего в виде периареоляр-
ных инфильтратов) требует предоперационного консервативного лечения с
включением антибактериальных средств (в 83% отмечают инфицирование
грамотрицательными бактериями, в том числе анаэробами) и противовос
палительных средств. При отсутствии эффекта от консервативного лечения
показана секторальная резекция. Дуктэктазию с маститом (нередко плазмо-
клеточным) связывают с атрофией паренхимы желез и часто наблюдают у
много курящих женщин. Галакторею лечат преимущественно консервативно
(купирование гиперпролактинемии), в редких случаях возможна перевязка
дистальных млечных протоков.
Показанием для оперативного лечения являются одиночные или множе
ственные (в 10%) фиброаденомы. Проводят удаление опухоли с капсулой
и дочерними узлами или секторальную резекцию. В последнем случае воз
можны гистологическая оценка ткани молочной железы и установление
морфологической формы мастопатии. До операции проводят пункционную
биопсию (озлокачествление наблюдают в 1-1,5% случаев). Листовидная
опухоль (составляет 4% всех доброкачественных опухолей молочных желез)
часто (более 10%) озлокачествляется при длительном существовании в
зависимости от сроков ее роста. При отсутствии озлокачествления (по дан
ным биопсии) проводят секторальную резекцию, подкожную или простую
мастэктомию в зависимости от размеров опухоли по отношению к таковым

молочной железы. При крупных размерах опухоли (более 7-10 см) с дефор
мацией сосково-ареолярного комплекса, подозрении на озлокачествление
(по клиническим признакам, даже при отсутствии цитологического подтвер
ждения) рассматривают вопрос о простой мастэктомии без вмешательства на
лимфатических коллекторах.
• Гинекомастия у мужчин старше 17-20 лет после исключения факторов, при
водящих к развитию этого заболевания (медикаментозных, наследственных,
сопутствующих патологических состояний), при нерезкой гиперплазии желез
подлежит консервативному лечению, как и при мастопатии. Консервативное
лечение эффективно лишь в 30-50% случаев. Для исключения рака грудной
железы проводят пункционную биопсию (этот рак у мужчин в 40% случаев
развивается на фоне гинекомастии). При выраженной гинекомастии и неэф
фективности консервативной терапии показана подкожная мастэктомия со
срочным гистологическим исследованием.
Методики хирургического лечения дисгормональных
заболеваний молочных желез
Хирургические вмешательства на молочной железе проводят под местным
обезболиванием или наркозом. Преимущества имеет наркоз, поскольку наряду с
другими известными позитивными факторами при этом исключается деформация
тканей железы раствором анестетика и уменьшается отек в послеоперационном
периоде.
Операции по поводу дисгормональных заболеваний молочных желез имеют
свои особенности. Ввиду доброкачественности заболевания операция должна
сопровождаться максимальным сохранением нормальных тканей, с исклю
чением грубых деформаций органа и патологических рубцов. Обязательным
условием являются предоперационная локация патологического образования с
помощью пальпации или методов визуализации (УЗИ, маммографии), разметка на
коже предполагаемых разрезов и зон перемещения тканей.
Разрезы предпочтительнее проводить вдоль линий Лангера, которые на
молочной железе проходят концентрически, параллельно краю ареолы.
При центральном расположении удаляемого образования разрез проводят по
краю ареолы, соответственно пораженному квадранту. После заживления раны
видимых рубцов практически не остается. Для удаления измененных млечных
протоков при папилломах или дуктоэктазии производят мобилизацию полу
окружности (или менее) ареолы. После иссечения патологического образования
единым блоком, послойного зашивания железистой ткани создают площадку для
укладывания ареолы на подготовленное место без деформаций. Железистую ткань
и поверхностную фасцию зашивают рассасывающимся шовным материалом,
кожу — непрерывным внутридермальным горизонтальным П-образным швом.
При операциях по поводу гинекомастии, если гипертрофированная ткань
молочной железы превышает размеры ареолы менее чем в 2-3 раза, разрез кожи
проводят по нижней полуокружности края ареолы и при необходимости неболь
шие разрезы в стороны, что позволяет мобилизовать гипертрофированную ткань
железы, отделить ее от ареолы и тем самым выполнить подкожную мастэктомию.
При больших размерах железы разрез проводят ниже ареолы, параллельно ее
краю.
Важно, чтобы после операции по поводу гинекомастии оба соска располагались
симметрично на передней грудной стенке, на расстоянии 19-21 см от середины
яремной вырезки и 9-11 см от передней срединной линии (в зависимости от ком
плекции больного). При толстом слое подкожной жировой клетчатки края раны
мобилизуют с исключением грубого перепада толщины кожно-жирового слоя
краев раны в области дефекта. Ареолу фиксируют строго по разметке к собствен

ной фасции.
Разрезы для выполнения секторальной резекции по поводу патологических
образований, расположенных далеко от ареолы, проводят параллельно ее краю.
Исключение составляют ситуации с поражением всей дольки или наличием
микрокальцинатов по ходу млечных протоков. При этом используют радиальный
разрез, что позволяет удалить всю дольку (нередко несколько долек) с протоками
от соска до края железы. В зависимости от размеров и глубины в железистом слое
рану зашивают узловыми швами, нередко в два и более слоя, не допуская при
этом широкого захвата тканей и сильного затягивания лигатур ввиду опасности
возникновения обширных зон ишемии с последующим фиброзом. Обязательно
не только сведение краев раны до зашивания кожи, но и наложение швов на
поверхностную фасцию узлами внутрь для профилактики растяжения рубцов в
ближайшие месяцы после операции. На кожу накладывают косметический шов.
Исключение составляет плазмоклеточный мастит, при котором предпочтительнее
обычные узловые швы.
В редких случаях показана подкожная или простая мастэктомия. Клас
сическим показанием для таких операций является сопутствующая дольковая кар
цинома in situ (отличающаяся мультицентрическим ростом). У больных мастопатией
показаниями к удалению молочной железы обоими способами являются следующие
состояния: полное фиброзно-узловое или кистозное перерождение ткани молочной
железы с ее деформацией, не поддающееся консервативному лечению; распро
страненная атипичная внутрипротоковая или дольковая гиперплазия; диффузный
папилломатоз с атипией; обширная листовидная опухоль, занимающая значитель
ную часть молочной железы. Через разрез кожи и подкожной клетчатки по нижнему
краю железы мобилизуют и удаляют всю железистую ткань вместе с фасцией. Кожу
и сосково-ареолярный комплекс оставляют. По показаниям операцию завершают
первичной пластикой железы субмускулярным силиконовым протезом или аутоло-
гичными тканями. Чем крупнее молочная железа, тем больше избыток кожи после
подкожной мастэктомии, что резко снижает эстетические результаты операции.
В таких случаях предпочтительнее простая мастэктомия.
В целях снижения количества осложнений необходимы тщательный гемостаз
по ходу операции и адекватное дренирование раны. Его осуществляют при неболь
ших ранах резиновыми полосками от дна раны, выведенными выше кожи на
1-2 см, или (при больших ранах) дренажной трубкой (диаметром 4-5 мм) с мелко
перфорированным концом (устанавливают у дна раны), соединенной с закрытой
вакуумной системой (чаще всего в виде гармошки). Дренажи держат 1-2 сут и
более в зависимости от количества и качества отделяемого.
После иссечения патологического образования обязательным этапом операции
служит тщательное интраоперационное обследование полости раны визуально и
с помощью пальпации для исключения неполного удаления пораженных тканей,
кист, опухолей в крае раны, в частности фиброаденом более мелкого размера, рас
положенных по соседству с удаленной крупной фиброаденомой.
Послеоперационный период особенностей не имеет. Кожа заживает на 6-8-е
сут, сшитая железистая ткань — через 2-3 нед (особенно при обширных резек
циях). На указанный срок показана иммобилизация железы бюстгальтером или
поддерживающей повязкой.
Осложнения: гематома, нагноение раны, лимфорея — возникают редко.
Гематому эвакуируют, осуществляют гемостаз, дренируют рану. При нагноении
удаляют детрит, дренируют рану, назначают антибактериальное лечение. При
лимфорее производят пункции с эвакуацией жидкости или дренируют до ее купи
рования. Примерные сроки нетрудоспособности в зависимости от объема опера
ции и характера послеоперационного течения составляют 5-10 дней.
ПРОГНОЗ
Прогностическое значение мастопатии связано с возможностью развития рака
молочной железы. В этом отношении наиболее опасны кровоточащие папилломы
протоков и пролиферативная мастопатия. Особенно часто на фоне пролифера-
тивной мастопатии возникает рак молочной железы у лиц с неблагоприятным
семейным анамнезом.
Другие неблагоприятные осложнения мастопатии при отсутствии лечения:
деформация молочных желез за счет растущих кист с замазкообразным содержи
мым, крупных сливающихся очагов фиброза, втяжение соска, асептическое или
связанное с инфекцией, чаще всего подострое и хроническое воспаление железы
(локальное или генерализованное по железе).
Всем больным мастопатией следует назначать адекватное лечение (эффектив
ность лечения составляет >70%), что позволяет сохранить структуру молочных
желез. Следует обратить внимание на то, что диагностика рака молочной железы
даже не на ранней стадии на фоне грубых последствий мастопатии (особенно узло
вой) представляет большие трудности.
СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Айламазян Э.К. Гинекология от пубертата до постменопаузы: Практическое руководство
для врачей / Под ред. Э.К. Айламазяна. — 2-е изд., доп. — М: МЕДпресс-информ, 2006. —
496 с.
Базисная и клиническая фармакология. Т. 2 / Под ред. Б.Г. Катцунга. — М.: Бином; СПб.:
Невский диалект, 1998. — 670 с.
Высоцкая И.В., Кушлинский Н.Е., Погодина Е.М. и др. Практическая маммология / Под
ред. М.И. Давыдова, В.П. Летягина. — М.: Практическая медицина, 2007. — 272 с.
Кижаев Е.В., Муфазалов Ф.Ф., Бахмутский Н.Г. Лазерное и магнитное сопровождение
лучевой терапии. — М.: РМАПО, 2003. — 250 с.
Летягин В.П., Высоцкая И.В., Легков А.А. и др. Лечение доброкачественных и злокаче
ственных заболеваний молочной железы. — М.: Рондо, 1997. — 287 с.
Огнерубов Н.А., Тагиева Т.Т. Факторы возникновения и лечения мастопатии // Рак
молочной железы / Под ред. Н.Е. Кушлинского, СМ. Портного, К.П. Лактионова. — М.:
Изд-во РАМН, 2005. - С. 67-92.
Порханов В.А, Бахмутский Н.Г., Кижаев Е.В. Листовидная опухоль и саркомы молочной
железы. — Краснодар: Периодика Кубани, 2005. — 184 с.
Сидоренко Л.Н. Мастопатия: Психосоматические аспекты. — 2-е изд., перераб. и доп. —
Л.: Медицина, 1991. - 264 с.
Хайленко В.А., Легков А.А., Бурдина Л.М., Кижаев Е.В. и др. Дисплазия молочной железы
(фиброзно-кистозная болезнь). — М.: РМАПО, 1999. — 32 с.
Bohmert H., Gabka C.J. Plastic and Reconstructive Surgery of the Breast. — Stuttgart; New
York: Thieme, 1997. - 376 p.
Crube B.J., Giuliano A.E. Benign breast disease // Berek J.S. Novae's Gynecology. — 13th ed. /
Ed. Berek J.S. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2002. - 1432 p.
Green V.L. Breast diseases: benign and malignant // The Linde's Operative Gynecology. —
9th ed. - Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins, 2003. - P. 1163-1222.
Harris J.R., Lippman M.E., Morrow M., Osborne C.K. Diseases of the Breast. — Philadelphia:
Lippincott Williams and Wilkins, 2004. — 1563 p.
Silva O.E., Zurrida S., Veronesi U. Breast Cancer. — 3rd ed. — Edinburg; New York; Toronto:
Elsevier Saunders, 2005. — 646 p.
Speroff L., Fritz M.A. Clinical gynecologic endocrinology and infertility. — 7th ed. — Baltimore:
Williams and Wilkins, 2005. - 1334 p.
Глава 72
Рак молочной железы
Рак молочной железы — злокачественное новообразование, раз

вивающееся из клеток эпителия протоков и долек паренхимы
молочных желез. В конце прошлого столетия рак молочной желе
зы стал наиболее частой онкологической патологией у женщин.
Центральное звено в лечении этого заболевания — хирургическое
вмешательство. Раннее выявление опухоли позволяет избежать
калечащих операций, обеспечить выздоровление и высокий уро
вень качества жизни женщин. Современная медицина обладает
такими возможностями.
КОД ПО МКБ-10
С50. Злокачественное новообразование молочной железы.
Этиология и патогенез
Возникновение опухоли обусловлено нарушением взаимодей
ствия эндокринной и иммунной систем организма, которые влияют
на трансформированные под влиянием различных канцерогенов
клетки. Рак молочной железы возникает вследствие многолетне
го накопления генетических повреждений в нормальных клетках
органа, индуцируемых гормональными и иммунологическими фак
торами. За развитие новообразования отвечают два типа молеку
лярных повреждений — мутации ДНК и индукции клеточной про
лиферации, в первую очередь на фоне гиперэстрогении. Ведущую
роль в этиологии спорадического рака молочной железы отводят
воздействию эстрогенов. Количество больных, генетически пред
расположенных к раку (мутации генов BRCA-1, BRCA-2), составляет
приблизительно 9%. Отмечают случаи рака молочной железы у
кровных родственников, а также ассоциированный рак яичников
и толстой кишки. Вместе с тем конкретная причина развития этой
злокачественной опухоли неизвестна, определены лишь факторы
риска, которые обнаруживают у 20% женщин: раннее наступление
менархе (до 12 лет), позднее наступление менопаузы (после 55 лет),
отсутствие беременностей, поздние первые роды (после 30 лет) или
их отсутствие, возраст старше 50 лет, мастопатия, наличие рака
молочной железы у прямых родственниц, мутации генов BRCA-1,
BRCA-2.
Гормональный фактор. Развитие ткани молочной железы
начинается с появлением менструаций, а заканчивается в период
менопаузы. В постменопаузальном периоде происходят инволютивные процессы:

железистая ткань замещается жировой и фиброзной. Ведущую роль в патогенезе
рака играют эстрогены, оказывающие влияние на ткань молочной железы с анте
натального периода (эстрогены матери проникают через плаценту) и до старости
(эстрогены синтезируются в жировой клетчатке в результате процессов аромати
зации андростендиола). Наиболее активны эстрогены при сохранности менстру
альной функции. Поскольку раннее начало менструаций и позднее наступление
менопаузы увеличивают этот интервал, роль данных факторов в повышении риска
развития рака молочной железы становится понятной. Заместительная гормоно
терапия патологического климакса и остеопороза также увеличивает вероятность
возникновения рака молочной железы. В меньшей степени на онкогенез влияют
избыток пролактина, дефицит мелатонина, надпочечниковых андрогенов и тирео-
идных гормонов.
Генетический фактор. Возникновение рака молочной железы обусловливают
мутации генов BRCA-1, при наличии которых к 70 годам жизни риск возникнове
ния рака составляет 70%, и BRCA-2 (риск образования опухоли достигает 80%).
В семьях носителей данных генных мутаций часто отмечают случаи заболевания
раком молочной железы и яичников у родственников первой и второй степеней
родства. Мужчины — носители мутантного гена BRCA-2, также подвержены высо
кому риску развития злокачественной опухоли грудной железы.
По отношению к генетическому фактору выделяют:
• спорадигеский рак (68%) — случаи рака молочной железы у обоих родите
лей в двух поколениях отсутствуют;
• семейный рак молочной железы (23%) — заболевание регистрируют у одно
го или нескольких кровных родственников;
• рак с генетигеской предрасположенностью (около 9% случаев) — отмеча
ют у кровных родственников, возможно также одновременное развитие рака
и других органов (яичников, толстой кишки);
• SBLA-синдром — сочетание рака молочной железы, головного мозга, опухо
лей легких, гортани, лейкоза и опухолей коры надпочечников;
• рак мологной железы, яигника и эндометрия при мутациях гена межкле
точных взаимодействий Е-кадгерина — проведение генетического анализа у
пациенток с семейным анамнезом рака молочной железы позволяет обнару
жить мутации этих генов и выполнить мастэктомию с реконструкцией желез
как профилактическое лечение (по желанию пациентки).
Особенности поражения
Правая и левая молочные железы поражаются одинаково часто. Размер пер
вичного очага — показатель биологической активности новообразования. С уве
личением массы нарастает агрессивность опухоли. Чаще опухоль локализована в
верхненаружном квадранте железы (60%), верхневнутренний квадрант поражает
ся в 12% случаев, нижневнутренний — в 6%, нижненаружный — в 10%, централь
ная зона — в 12% случаев.
Тип роста опухоли отражает степень ее злокачественности. Различают две
основные формы рака: узловую и диффузную. Последнюю подразделяют на
отечно-инфильтративную, панцирную и воспалительную (мастито- и рожепо-
добную). Диффузные формы рака быстро прогрессируют и с трудом поддаются
лечению.
Метастазирование рака молочной железы происходит лимфогенным и гемато
генным путями. Чаще всего отдаленные метастазы обнаруживают в костях, легких
и плевре. Лимфогенное метастазирование происходит по трем основным путям:
подмышечному (главное направление), парастернальному и подключичному. При
блокаде метастазами основных путей распространение опухоли может идти по
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 51
ходу межреберных сосудов к задним межреберным узлам, по кожной и подкожной

лимфатическим сетям в подмышечные лимфатические узлы противоположной
стороны, надключичные лимфатические узлы, по ходу ветвей надчревных сосудов
в печень, яичники, забрюшинные и паховые лимфатические узлы.
Рак молочной железы занимает первое место среди злокачественных новооб
разований у женщин и является одной из главных причин смертности женского
населения во всем мире. К 2020 г. прогнозируют увеличение ежегодной заболевае
мости до 2 млн человек.
Частота возникновения рака молочной железы повышается с возрастом. Как
правило, опухоли появляются после 35-40 лет, пик заболеваемости приходится на
возраст 60-65 лет. Во всех странах мира за последнее десятилетие возросла забо
леваемость и смертность женщин от рака молочной железы. Наиболее высокие
стандартизованные показатели заболеваемости зарегистрированы в США, где дан
ное новообразование составляет 32% всех впервые диагностированных случаев
рака у женщин. Риск развития инвазивного рака в течение жизни составляет 12,6%
(т.е. приблизительно у одной женщины из восьми). Показатели в Западной Европе
ниже, из них более высокие зарегистрированы во Франции (86 на 100 000 жен
щин). Самую низкую заболеваемость раком молочной железы регистрируют в
странах Африки (Алжир — 10 случаев на 100 000 женщин) и Азии (Таиланд —
15 случаев на 100 000 женщин).
В России в структуре заболеваемости злокачественными новообразования
ми рак молочной железы занимает первое место. Ежегодно его выявляют у
50 000 женщин. В 2006 г. распространенность этого новообразования среди паци
ентов со злокачественными опухолями в России составила 17,8%. Количество
больных на 100 000 населения составляет 305,9; общее количество больных в
Российской Федерации — 437 774. Абсолютное число заболевших в 2006 г. —
48 821, показатель заболеваемости на 100 000 населения — 65,5. Прирост за 10 лет
(1997-2006 гг.) составил 24,6%. Показатели распространенности рака молочной
железы в регионах России различны. Наиболее высокие показатели отмечены в
мегаполисах — Москве и Санкт-Петербурге, а также в Хабаровском крае, Ростовской,
Калининградской, Рязанской и Московской областях. Самые низкие — в Республике
Тыва и Дагестане.
Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения, смертность от
рака молочной железы в России не снижается. В 2005 г. она составила 29,5 случаев
на 100 000 женского населения, одногодичная летальность — 10,3%. В 2006 г. рак
молочной железы I—II стадий диагностировали у 61,8% больных, III стадии —
у 25,9%, IV стадии - у 11,5%.
Снижение смертности от рака молочной железы в ряде развитых стран свя
зывают с ранней диагностикой (маммографический скрининг) и применением
тамоксифена.
Первичная профилактика
Первичная профилактика во многом связана с экологическими и социальными
аспектами. Восстановление и сохранение нормальной окружающей среды ограни
чивают влияние различных канцерогенов на организм человека. Нормализация
семейной жизни, осуществление своевременной детородной функции, грудное
вскармливание младенца, уменьшение количества абортов, лечение воспалений
придатков и эндометриоза могут значительно снизить риск возникновения рака
Вторичная профилактика
Вторичная профилактика злокачественного новообразования молочной желе
зы в настоящее время более реалистична. Она зависит от правильно скоординиро
ванных организационных и методических мероприятий.
Выявление предраковых заболеваний — очагов тяжелой дисплазии эпителия,
быстрорастущих фиброаденом, цистаденопапиллом и других образований. Хирур
гическое лечение — удаление новообразований (объем операции — секторальная
резекция, лампэктомия). Консервативное медикаментозное лечение проводят при
мастопатии. Поскольку мастопатию определяют как дисгормональную гиперпла
зию молочных желез, возникающую, как правило, вследствие гиперэстрогении,
то лечение направлено на нормализацию гормонального статуса. Применяют
гормональные антиэстрогенные и седативные препараты, лекарства, в том числе
растительные, гомеопатические, направленные на улучшение работы яичников,
щитовидной железы, центральной нервной системы (см. главу 71). При выражен
ном предменструальном синдроме, набухании и болезненности молочных желез
добавляют мочегонные травяные сборы, местные противовоспалительные мази и
средства, а также мази, блокирующие действие эстрогенов.
Выявление опухоли на ранних (I, ПА) стадиях, когда лечение даже с помо
щью одного хирургического метода в 90-95% случаев приводит к стойкому
многолетнему излечению. Для этого необходимы широкий скрининг, медицин
ское просвещение населения, обучение методам самообследования молочных
желез.
Профилактигеское легение женщин с высоким наследственным риском воз
никновения рака мологной железы. Женщин, имеющих в анамнезе семейный рак,
или носительниц мутантных генов BRCA-1, BRCA-2 следует особенно тщательно
обследовать, удалять подозрительные мастопатийные очаги вплоть до выпол
нения подкожной мастэктомии с реконструкцией, проводить гормонотерапию
антиэстрогенными препаратами (тамоксифеном и др.). При носительстве мутант-
ного гена BRCA и сохраненной менструальной функции необходимо подавлять
функциональную активность яичников.
В настоящее время применяют TNM-классификацию рака молочной железы,
предложенную Международным противораковым союзом. Последняя, шестая,
редакция классификации, введенная с января 2003 г., включает, по сравнению с
TNM-5, следующие изменения.
• Учитывают количество пораженных лимфатических узлов, а не сам факт пора
жения: до 3 лимфатических узлов — pNla, от 1 до 10 — pN2a, более 10 — pN3a.
• Метастазы в подключичные лимфатические узлы расценивают как N3.
• Поражение внутригрудных лимфатических узлов варьирует от pNx (определе
ны только по методике исследования «сторожевого» лимфатического узла) до
pN3 (поражение внутригрудных и подмышечных лимфатических узлов с той
же стороны).
• Метастазы в надключичные лимфатические узлы определяют не как Mr a
как N3.
• Различают микрометастазы и отдельные группы бластоматозных клеток.
Критерий микрометастаза — размер 0,2-2,0 мм.
Клиническая стадия (cTNM). Диагноз должен быть подтвержден цитоло
гически (мазок-отпечаток) или гистологически (трепанобиопсия, инцизионная
биопсия). Размер опухоли устанавливают до выполнения биопсии. Для определе
ния размера первичной опухоли используют пальпацию, УЗИ, КТ, маммографию.
При различии заключений о размере первичной опухоли категорию Т вычисляют
как сумму у, диаметров, определяемых клиническим исследованием и маммогра-
фией. КТ и сцинтимаммография позволяют уточнить поражение парастернальных

лимфатических узлов. Анатомическое расположение опухоли в классификации не
учитывают (но указывают).
Патологоанатомическая стадия (pTNM). Диагноз устанавливают на осно
вании данных, полученных во время операции (распространенность опухоли),
исследования удаленной опухоли (железы), краев резекции и подмышечных лим
фатических узлов. Если в крае резекции макроскопически определяют опухоле
вый рост, случай классифицируют как Т. поскольку нельзя установить истинную
распространенность первичной опухоли. Случай классифицируют категорией рТх,
если опухоль по краю резекции обнаруживают только микроскопически. Для уста
новления рТ определяют размер инвазивного компонента опухоли. Например, рак
с внутрипротоковым ростом на протяжении 4 см и размером инвазивного компо
нента 0,4 см классифицируют как рТ 1а .
При подмышечной лимфаденэктомии удаляют и исследуют не менее 10 лимфа
тических узлов. Количество метастатически пораженных и общее число исследо
ванных лимфатических узлов указывают в записи в скобках, например, T 2 N 2 (6/13)
М0. При отсутствии клинических признаков поражения подмышечных лимфати
ческих узлов необходимо удалить и исследовать нижнеподмышечные лимфатиче
ские узлы (уровень I). Как правило, в таком случае изучают не менее шести из них.
Метастатические узлы в жировой клетчатке самой железы, при отсутствии ткани
лимфатического узла, считают регионарным метастазом.
Классификация TNM
.
Т — первичная опухоль
• Т^-рак in situ.
• Tis (DCIS) — протоковый рак in situ.
• Tis (LCIS) — дольковый рак in situ.
• Tis (Paget) — рак Педжета (рак соска) без признаков опухоли (при наличии
опухоли оценку проводят по ее размеру).
• Tj — опухоль до 2 см в наибольшем измерении.
• Т1ш1с — микроинвазия (до 0,1 см в наибольшем измерении).
•> Т 1а — опухоль размером до 0,5 см в наибольшем измерении.
<• Т1Ь — опухоль размером до 1 см в наибольшем измерении.
• Т — опухоль размером до 2 см в наибольшем измерении.
• Т2 — опухоль размером до 5 см в наибольшем измерении.
• Т3 — опухоль размером более 5 см в наибольшем измерении.
• Т4 — опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку
или кожу.
• Т 4а — распространение на грудную стенку.
• Т4Ь — отек (включая симптом лимонной корочки), или изъязвление кожи
молочной железы, или сателлиты в коже данной железы.
• Т4с — признаки, перечисленные в Т 4а и Т4Ь.
• Т^ - воспалительная форма рака.
N — регионарные лимфатические узлы
• Nx — недостаточно данных для оценки поражения регионарных лимфатиче
ских узлов.
• N0 — нет метастазов в регионарных лимфатических узлах.
• Nj — метастазы в смещаемых подмышечных лимфатических узлах (на сторо
не поражения).
• N2 — метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне поражения,
спаянные между собой или фиксированные, либо клинически определяемые
метастазы во внутригрудные лимфатические узлы (при отсутствии клиниче
ски явного поражения подмышечных лимфатических узлов).
о- N 2 a — метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне пораже

ния, спаянные между собой или фиксированные.
о- N 2 b — клинически определяемые метастазы во внутригрудных лимфатиче
ских узлах при отсутствии клинически выраженного поражения подмышеч
ных лимфатических узлов.
• N3 — метастазы в подключичных лимфатических узлах на стороне поражения,
либо клинически определяемые метастазы во внутригрудных лимфатических
узлах при клинически выраженном поражении подмышечных лимфатиче
ских узлов, либо метастазы в надключичных лимфатических узлах на стороне
поражения (независимо от состояния подмышечных и внутригрудных лимфа
тических узлов).
• N 3 a — метастазы в подключичных лимфатических узлах на стороне пора
жения.
-s> N 3 b — метастазы во внутригрудных лимфатических узлах при клинически
выраженном поражении подмышечных лимфатических узлов.
•«• N 3 c — метастазы в надключичных лимфатических узлах на стороне пора
жения.
• pN x — недостаточно данных (лимфатические узлы не найдены или не удале
ны).
• pN 0 — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатических
узлов при гистологическом исследовании, дополнительные методы определе
ния изолированных опухолевых клеток не проводили.
• pN 0 0 ) ~~ н е т признаков поражения метастазами регионарных лимфатиче
ских узлов при гистологическом и иммуногистохимическом исследовании.
• pN0(l+) — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфатиче
ских узлов при гистологическом исследовании, но их определяют иммуноги-
стохимическими методами (кластеры не более 0,2 мм).
• pN0(mol~) — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфати
ческих узлов по данным гистологического и молекулярного исследований
(RT-PCR).
• pN0(mol+) — нет признаков поражения метастазами регионарных лимфати
ческих узлов по данным гистологического исследования, но их определяют
молекулярными методами (RT-PCR).
• pN l m i c — микрометастазы (более 0,2, но менее 2,0 мм).
• pNj — метастазы в 1-3 подмышечных лимфатических узлах и/или микроско
пическое поражение внутригрудных лимфатических узлов, обнаруженное с
использованием методики исследования «сторожевых» лимфатических узлов
(клинически не определяемых).
• pN l a — метастазы в 1-3 подмышечных лимфатических узлах.
• pN lb — микроскопическое поражение внутригрудных лимфатических узлов,
определенное с использованием методики исследования «сторожевых»
лимфатических узлов (клинически не определяемых).
о- pN l c — метастазы в 1-3 подмышечных лимфатических узлах и микроско
пическое поражение внутригрудных лимфатических узлов, обнаруженное
по методике исследования (клинически не определяемых) «сторожевых»
лимфатических узлов.
• pN 2 — метастазы в 4-9 подмышечных лимфатических узлах или клинически
определяемое поражение внутригрудных лимфатических узлов при отсут
ствии поражения подмышечных лимфатических узлов.
• pN 2a — метастазы в 4-9 подмышечных лимфатических узлах (как минимум
одно скопление более 2 мм).
• pN 2b — клинически определяемое поражение внутригрудных лимфатических
узлов при отсутствии поражения подмышечных лимфатических узлов.
• pN3 — метастазы в 10 и более подмышечных или подключичных лимфати

ческих узлах, или клинически определяемое поражение внутригрудных и
подмышечных лимфатических узлов, или поражение более 3 подмышечных
лимфатических узлов с микроскопическим поражением клинически интакт-
ных внутригрудных лимфатических узлов, либо поражение надключичных
<• pN3a — метастазы в 10 и более подмышечных или подключичных лимфати
ческих узлах.
• pN3b — клинически определяемое поражение внутригрудных и подмышеч
ных лимфатических узлов или более 3 подмышечных лимфатических узлов
с микроскопическим поражением клинически интактных внутригрудных
• pN3c — метастазы в надключичные лимфатические узлы на стороне пора
жения.
М — отдаленные метастазы
• Мх — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
• М0 — нет признаков отдаленного метастазирования.
• Mj — есть отдаленные метастазы.
G — степень гистопатологической дифференцировки опухолевой ткани
• Gx — степень дифференцировки нельзя установить.
• Gx — высокая степень дифференцировки ткани.
• G2 — умеренная степень дифференцировки ткани.
• G3 — низкая степень дифференцировки ткани.
• G4 — недифференцированная опухоль.
Гистологические типы опухолей молочной железы
• Неинфильтрирующие:
• внутрипротоковый рак in situ;
• дольковый рак in situ.
• Инфильтрирующие:
• протоковый рак;
• протоковый рак с преобладанием внутрипротокового компонента;
о- дольковый рак.
• Слизистый (медуллярный) рак.
• Папиллярный рак.
• Тубулярный рак.
• Аденокистозный рак.
• Секреторный рак.
• Апокринный рак.
• Рак с метаплазией:
• плоскоклеточного типа;
• веретеноклеточного типа;
• хондроидного и остеоидного типа;
• смешанного типа.
• Болезнь Педжета (рак соска).
• Саркома.
• Лимфома (первичная).
• Метастазы опухолей других органов.
Группировка по стадиям
• Стадия 0 (код по МКБ-10 - D05):
• Т. N„Mn.
is 0 0
• Стадия I:
•ТNМ
Комментарии
Микроинвазия рака молочной железы (Tlmic). Распространение раковых
клеток размером не более ОД см в наибольшем измерении за пределы базальной
мембраны в прилегающую ткань. При множественных фокусах микроинвазии
классификацию проводят по наибольшему из них. Нельзя использовать суммиро
вание их размеров. Множественные фокусы должны быть указаны.
Мультицентрический рак молочной железы. При множественных синхрон
ных опухолях одной молочной железы, определяемых макроскопически, исполь
зуют следующие правила:
• для определения категории Т учитывают размер наибольшей из опухолей;
• в диагнозе должны быть отражены множественные первичные опухоли,
поскольку такие случаи анализируют отдельно.
Билатеральный рак молочной железы. Каждую опухоль классифицируют
отдельно (как первичные опухоли в отдельных органах).
Отечно-инфильтративный рак (воспалительная форма, carcinoma inflam-
matoria). Характеризуется диффузным утолщением кожи с плотными краями,
гиперемией, обычно без подлежащего пальпируемого опухолевого субстрата.
Главный признак — отек железы — определяют преимущественно при осмотре и
пальпации. Эхографический признак отека железы — утолщение кожи на более
чем 2,1 мм. Маммографически определяют опухолевый узел и типичные измене
ния мягких тканей. Если данные биопсии кожи свидетельствуют о наличии в ней
раковых эмболов, то при отсутствии локализованной опухолевой массы при кли
нической классификации применяют категорию T4d, а при опухоли, отеке железы
и отсутствии раковых эмболов в коже — Т4Ь.
Болезнь Педжета (рак соска). При отсутствии клинических признаков
опухоли или инвазивного рака при гистологическом исследовании классифи
цируют как pTjs. В противном случае опухоль классифицируют соответственно
ее размеру (клинически) или размеру инвазивного компонента (патоморфоло-
гически).
Кожные симптомы. Втяжение кожи, соска, другие изменения кожи (за
исключением характеристик Т4Ь и T4d) возникают при разных размерах первичной
опухоли, но не влияют на классификацию. Прорастание опухолью кожи без изъ .
язвления не трактуют как Т4.
Грудная стенка. К поражениям грудной стенки относят таковые ребер, межре
берных и передней зубчатой мышц (но не грудных мышц).
Клиническое обследование
Жалобы. Чаще жалуются на появление образования плотной консистенции,
которое увеличивается в размерах, несмотря на самостоятельное применение про
тивовоспалительных, гомеопатических, растительных и других методов лечения.
Реже болезнь проявляется увеличением и уплотнением лимфатических узлов в
подмышечной области или отечностью и покраснением железы. Все вышеперечис
ленные признаки прогрессируют с различной скоростью в зависимости от темпов
роста опухоли. Длительность анамнеза на момент обращения к врачу составляет
чаще от 2 мес до 1-2 лет.
Осмотр. Обращают внимание на симметричность молочных желез, возможные
изменения кожи и сосково-ареолярного комплекса, состояние контура железы.
Деформацию железы, втяжение кожи (рис. 72-1) или соска, появление симптома
площадки, сочетание увеличения железы с признаками отека называют симпто
мом лимонной корки (рис. 72-2, см. цв. вклейку); гиперемия кожи, длительная
мацерация и изъязвление соска с уплотнением складки ареолы, а также отек руки
на стороне поражения служат признаками злокачественного новообразования.
Реже это признаки хронического воспалительного процесса в железе — мастита,
воспалений кист, посттравматических гематом.
Пальпация. Пальпируют железу в положении стоя, с поднятыми и скрещенны
ми на затылке руками, и лежа. Во избежание ошибок вследствие физиологических
предменструальных изменений консистенции железы пальпацию желательно
проводить в течение 12 дней после окончания менструации. Вначале выполняют
поверхностную пальпацию, затем глубокую. При пальпации определяют конси-
Рис. 72-1. Втяжение кожи

в верхненаружном ква
дранте левой молочной
железы при раке.
стенцию ткани железы, наличие уплотнений, подвижность органа и выявленных

уплотнений. Сосок и ареолу слегка сдавливают для обнаружения выделений.
Кровянистые выделения характерны для внутрипротоковых папиллом, изредка
для травм железы или рака.
При пальпации подмышечных и надключичных областей определяют конси
стенцию, размер и подвижность лимфатических узлов. В норме они мягкоэла-
стичной консистенции, веретенообразной формы, размером до 1,0 см, подвижные.
Плотноэластичные лимфатические узлы, иногда болезненные, увеличенные до
1,5-2,0 см в наибольшем измерении, расценивают как гиперплазированные, что
может быть следствием различных причин. У женщин старше 45 лет, склонных к
полноте, нередко обнаруживают липоматозно измененные лимфатические узлы,
мягкие и подвижные, которые могут быть увеличены до 2-3 см и более. Плотные
подвижные лимфатические узлы размером более 1,5 см (а также конгломерат
узлов) при опухоли в железе предварительно расценивают как метастатические,
пациентку направляют на дообследование. Дифференциальную диагностику про
водят с неспецифическим лимфаденитом.
Лабораторные методы
Значение имеет определение опухолевых маркеров в сыворотке крови. Наиболее
важен в диагностике рака молочной железы маркер СА15-3, который имеет муко-
гликопротеиновую структуру, молекулярную массу 300-450 кДа и относится к
онкофетальным белкам. Онкомаркеры низкоспецифичны, поэтому их не исполь
зуют для первичной диагностики рака грудной железы. Необходимо учитывать,
что повышение их концентрации в сыворотке крови обнаруживают и при таких
заболеваниях, как бронхогенная карцинома, рак желудка, печени, поджелудочной
железы, яичников, эндометрия и матки, а также при доброкачественных заболе
ваниях молочных желез и желудочно-кишечного тракта, при циррозе печени и
хронической почечной недостаточности, ВИЧ-инфекции, хроническом бронхите и
туберкулезе. Маркеры в настоящее время применяют для мониторинга состояния
больных: уменьшение концентрации маркера в процессе лечения или после него
свидетельствует об эффективности терапии, повышение — о прогрессировании
болезни.
Рентгеновская маммография — самый распространенный и рекомендуемый
метод диагностики рака молочной железы. Снимки каждой железы выполняют
в двух проекциях — вертикальной и косой. Для уточнения диагноза используют
нестандартные укладки, местную компрессию, контрастные методы (пневмоци-
стографию, дуктографию).
Параметры, учитываемые при интерпретации маммограмм:
• опухолевые образования, их локализация, размер, плотность, форма, контуры;
• плотность и васкуляризация симметричных участков желез;
• нарушение архитектоники железы;
• микрокальцинаты;
• структура и степень развития железистой ткани с учетом возраста и гормо
нального статуса;
• состояние кожи, соска и ретромаммарного пространства;
• патологически измененные лимфатические узлы.
Особое внимание уделяют округлым образованиям и микрокальцинатам.
Округлые образования, локальная перестройка структуры и асимметричная плот
ность ткани характерны для инвазивного рака. Локальное скопление кальцинатов
чаще свидетельствует о карциноме in situ, но возможно и на фоне инвазивного рака
(рис. 72-3). При определенной укладке пациентки в подмышечной области видны
Рис. 72-3. Рентгеновская маммограмма. Крупные Рис. 72-4. Рентгеновская маммограмма.

кальцинаты на фоне инвазивного рака. Видны узел в молочной железе и мета
статические лимфатические узлы в под
мышечной области.
увеличенные подмышечные лимфатические узлы повышенной плотности и округ

лой формы — метастазы (рис. 72-4). Крупные кальцинаты можно выявить при
обменных нарушениях в организме, в том числе при патологии паращитовидных
желез и щитовидной железы, на фоне длительно существующих фиброаденом у
женщин в постменопаузальном возрасте.
Ультразвуковое исследование. Для исследования молочной железы исполь
зуют аппараты с частотой датчика 7,5-10,0 МГц. Ультразвук отражается от гра
ниц раздела сред с разной плотностью, в результате получают представление о
структуре исследуемой ткани, ее очаговом уплотнении (разрежении), определяют
характер образования — солидное (плотная опухоль) или жидкостное (киста).
Очаговое образование измеряют в трех проекциях. Для уточнения характера пато
логического образования необходимо изучить края и форму, акустический эффект
позади образования, внутреннюю эхоструктуру, эхогенность, влияние компрессии
на форму, отношение высоты образования к ширине (рис. 72-5). Следует обратить
внимание на взаимоотношение образования с окружающими тканями — кожей,
фасцией, большой грудной мышцей. Исследование лимфатических коллекторов
показано всем пациенткам с клинически, маммографически или сонографиче-
ски определяемым патологическим образованием в молочной железе. Цель —
обнаружение регионарных метастазов (подмышечных, надключично-шейных и
Рис. 72-5. Эхографическая картина рака молочной железы. Обнаружено превышение высоты обра
зования над шириной, неровность краев, акустическая тень и неоднородная внутренняя структура.
парастернальных), дифференцирование злокачественных и доброкачественных

новообразований. Метастатически пораженные лимфатические узлы, как прави
ло, увеличены, имеют округлую форму, однородную гипоэхогенную структуру; их
легко дифференцировать с воспалительной гиперплазией. Чувствительность УЗИ
составляет 98,4%, специфичность — 60%.
Преимущества УЗИ заключены в возможности применения метода у молодых
женщин и беременных, в отсутствии вредного влияния на организм и потенциаль
ной возможности использования для наведения иглы при биопсии непальпируе-
мых или нечетко локализуемых опухолей.
УЗИ не используют для скрининга опухолей, так как метод плохо визуализи
рует микрокальцинаты и перестройку структуры ткани железы, характерные для
доклинической стадии рака.
Компьютерная и магнитно-резонансная томография. КТ и МРТ - трудо
емкие и дорогостоящие методы, применяемые для решения сложных диффе
ренциально-диагностических задач. До консультации онколога выполнение их
нецелесообразно. В последние годы методы широко используют в онкомаммоло-
гии (в связи с развитием инструментальной диагностической базы). Они позво
ляют оценить состояние внутригрудных лимфатических узлов, исключить мета
статическое поражение печени, легких и костей скелета. Информативность КТ,
как и маммографии, особенно высока у больных с жировой инволюцией железы
(дает на снимках линейно-сетчатый рисунок). На этом фоне малейшие измене
ния в структуре органа, в том числе опухоли, визуализируют без особого труда.
С помощью КТ, как правило, диагностируют инфильтративно-отечные формы
рака (по сравнению с УЗИ и маммографией метод позволяет точнее определить
структурный рисунок молочной железы, обнаружить опухоль на фоне диффузно
измененной ткани и утолщение кожи до 10 мм и более). КТ дает возможность

выявить опухоли, расположенные в ретромаммарном пространстве и определить
степень распространения опухоли на переднюю грудную стенку, что имеет зна
чение для разработки лечебной тактики и планирования объема оперативного
вмешательства. КТ уступает маммографии в обнаружении доклинических форм
рака, оценке микрокальцинатов, изучении перестройки структуры окружающей
опухоль ткани и гиперваскуляризации молочной железы.
МРТ выполняют на магнитно-резонансном томографе с напряженностью
магнитного поля 1,0 Т. Исследование проводят до и после внутривенного введе
ния контрастного препарата. Больную укладывают на живот, молочные железы
помещают в специальную маммографическую «катушку», где создают необхо
димую компрессию железы. Диагноз рака ставят при обнаружении узлового
образования, рисунок которого интенсивно и диффузно усиливается в течение
первых двух минут после введения контрастного препарата. МРТ целесообразно
использовать для диагностики скрытых форм рака молочной железы, дифферен
циальной диагностики локальных рецидивов и постлучевых Рубцовых изменений,
трудно интерпретируемых уплотнений, выявленных при маммографии и УЗИ.
Чувствительность МРТ составляет 95%, специфичность — 100%.
Позитронная эмиссионная томография (ПЭТ) — радионуклидное иссле
дование высокой точности. После введения радиофармпрепарата в течение
нескольких часов анализируют его пространственное и временное распределения.
Основное значение метода — выявление скрытой первичной опухоли, метастазов
в отдаленные органы, дифференциальная диагностика доброкачественных и зло
качественных опухолей молочной железы.
Радиоизотопное сканирование костей скелета — незаменимый метод одно
моментного исследования всей костной системы, куда наиболее часто метастази-
рует рак молочной железы. В основе метода — внутривенное введение радиоизо
топного препарата Тс", очаговое накопление которого свидетельствует о наличии
метастаза, реже остеохондроза, посттравматических изменений. Для уточнения
причины поражения и характера метастазов (литический, бластический, с угро
зой перелома) применяют прицельную рентгенографию. Радионуклидное иссле
дование используют после морфологической верификации рака. При плановом
обследовании ранее пролеченных больных без признаков рецидива болезни его
применяют один раз в год.
Гистологические и иммуногистологические методы диагностики
Гистологический метод позволяет определить морфологические характеристи
ки опухоли. В настоящее время подробно изучены такие важные прогностические
факторы, как размер опухоли, количество пораженных метастазами регионарных
лимфатических узлов, гистологическая форма, степень гистологической злока
чественности, наличие опухолевых эмболов в лимфатических и кровеносных
сосудах. Иммуногистохимический метод позволяет исследовать молекулярные
опухолевые маркеры (в последние годы их изучают особенно тщательно). Они
имеют прогностическое значение, так как позволяют оценивать эффективность
различных химиотерапевтических и гормональных препаратов, а также био
логически направленной (таргентной) терапии. Исследуя опухолевые маркеры,
ученые получают дополнительную информацию о биологическом потенциале
новообразований. К данным опухолевым маркерам относят рецепторы эстрогенов
и прогестерона, маркер пролиферации Ki-67, онкоген HER2-new (human epidermal
growth factor receptor 2).
Исследование рецепторов стероидных гормонов (эстрогенов и прогестерона)
при раке молочной железы позволяет оценить гормональную чувствительность
опухоли. Новообразование считают рецептор-положительным при обнаружении
соответствующих рецепторов в количестве 10 фмоль/мг белка и более. Опухоли

с высоким содержанием рецепторов стероидных гормонов, как правило, имеют
высокую дифференцировку, низкую пролиферативную активность и менее зло
качественное течение. Опухоли с рецепторами эстрогенов более чувствительны
к неоадъювантной химиотерапии, чаще резорбируются, характеризуются выра
женным лечебным патоморфозом. Ki-67 — ядерный антиген, экспрессируемый в
пролиферативной фазе клеточного цикла (фазы Gr S, G2, M), но отсутствующий
в фазе G0. Существует корреляция между количеством клеток, экспрессирующих
Ki-67, степенью злокачественности опухоли и митотическим индексом. HER2-
new — протоонкоген, кодирующий рецептор 2 человеческого эпидермального фак
тора. Его относят к группе рецепторов тирозинкиназы. Гиперэкспрессию этого гена
в ткани опухоли обнаруживают примерно у трети больных раком молочной желе
зы, что ассоциировано с плохим прогнозом. Уточнить степень гиперэкспрессии
HER2-new позволяет FISH-тест (Fluorescence In Situ Hybridization). При гиперэкс
прессии HER2 и местно-распространенном или метастатическом раке молочной
железы назначают терапию с использованием моноклональных антител к этому
антигену (лекарственное средство трастузумаб). Лечение трастузумабом (герцеп-
тином*) проводят как самостоятельно, так и в сочетании с химиопрепаратами.
Инвазивные методы диагностики
Тонкоигольная аспирационная биопсия — способ получения материала из
опухоли или уплотнения для цитологического и иммуноцитохимического анали
зов. Используют иглу для внутримышечных инъекций. Цитологическое иссле
дование кисты выполняют при кровянистом содержимом или внутрикистозном
образовании (по данным УЗИ).
Трепанобиопсию проводят специальной иглой для получения участка ткани,
объем и количество которого позволяют сформировать полное гистологическое и
иммуногистохимическое заключение о характере патологического процесса (в том
числе различить инвазивные опухоли и рак in situ), наличии рецепторов эстрогена
и прогестерона в опухоли, степени ее дифференцировки.
При непальпируемых опухолях и микрокальцинатах производят вакуумную
биопсию маммотомом под контролем УЗИ (рис. 72-6) или стереотаксическую
биопсию под рентгенологическим контролем (рис. 72-7).
Хирургическая биопсия показана при подозрении на рак молочной железы,
если с помощью тонкоигольной аспирационной биопсии и трепанобиопсии не
смогли подтвердить или исключить диагноз злокачественного новообразования.
Иссечение маленького участка кожи выполняют при появлении гиперемии вблизи
послеоперационного рубца для исключения ракового лимфангита. С развитием
диагностических методов необходимость в хирургической биопсии значительно
снизилась.
Особенности диагностики различных форм рака
Различают две основные клинические формы рака молочной железы — узловую
и диффузную, а также редко встречаемые формы — рак Педжета и метастатиче
ский рак с невыявленным первичным очагом (скрытый рак).
Узловая форма рака молочной железы
Узловую форму встречают более чем в 80% случаев, рак характеризуется
наличием одного или нескольких опухолевых узлов на фоне неизмененной окру
жающей ткани железы. Палъпаторно определяют плотное и бугристое округлое
безболезненное образование с нечеткими контурами, нередко ограниченно под
вижное из-за опухолевой инфильтрации прилежащих тканей железы. При лока
лизации опухоли вблизи сосково-ареолярного комплекса возможны изменения
соска: отклонение его в сторону, фиксация или втяжение. Симптом площадки
Рис. 72-6. Биопсия узлового образования в Рис. 72-7. Биопсия новообразования молоч-
молочной железе под контролем УЗИ. ной железы с помощью рентгеновской стерео-
таксической установки (горизонтальное пози
ционирование).
(фиксация кожи над опухолью больших размеров, близко прилежащей к коже) и

симптом умбиликации (втяжение кожи; см. рис. 72-1) возникают за счет вовлече
ния в процесс и укорочения соединительнотканных тяжей молочной железы — так
называемых связок Купера. Симптом лимонной корки — признак лимфатического
отека кожи — выявляют на поздних стадиях рака (см. рис. 72-2 на цв. вклейке).
При метастазировании в подмышечной области пальпируют плотные, округлой
формы, подвижные или ограниченно подвижные лимфатические узлы размером
более 1,5-2,0 см. Их следует дифференцировать от гиперплазии лимфоидной
ткани, лимфаденита или липоматозно измененных лимфатических узлов. В любом
случае при сочетании даже небольшой подвижной опухоли железы с увеличенны
ми и уплотненными подмышечными лимфатическими узлами следует в первую
очередь исключить рак.
При рентгеновской маммографии определяют солидное образование с неров
ными, лучистыми (спикулообразными) краями, часто содержащее микрокаль-
цинаты. Возможны наличие «дорожки» к соску (рис. 72-8) или грудной мышце,
инфильтрации кожи, обнаружение увеличенных подмышечных лимфатических
узлов повышенной плотности и округлой формы (см. рис. 72-4). Выявление ско
плений микрокальцинатов по ходу протоков к соску свидетельствует о внутрипро-
токовом росте опухоли.
При УЗИ обнаруживают превышение высоты образования над шириной, неров
ность краев, акустическую тень, неоднородную внутреннюю структуру.
Рис. 72-8. Рентгеновская маммогра

фия. Видно солидное образование
с «дорожкой» к соску и коже.
Диффузные формы рака молочной железы

Диффузные формы рака характеризуются изменением всей ткани молочной
железы вследствие диффузного опухолевого процесса. При этом возможно как
наличие, так и отсутствие узла опухоли. Диффузные формы диагностируют в
15-17% случаев. К ним относят отегный, рожистый и маститоподобный рак.
Отегная форма характеризуется диффузным утолщением кожи с плотны
ми краями и гиперемией, обычно без подлежащего пальпируемого опухолевого
субстрата. Главный признак — отек железы — выявляют преимущественно при
осмотре и пальпации. Эхографический и рентгенологический признак отека желе
зы — утолщение кожи.
Рентгенологигески с помощью маммографии определяют опухолевый узел и
типичные изменения мягких тканей (поперечную тяжистость). Если данные биоп
сии кожи свидетельствуют о наличии в ней раковых эмболов, а локализованная
опухолевая масса при этом отсутствует, то для клинической классификации при
меняют категорию T4d (воспалительный рак, cancer inflammatory), а при опухоли,
отеке железы и отсутствии раковых эмболов в коже — Т4Ь. Особенность течения
отечных форм — быстрое распространение ракового лимфангита по коже и под
кожной клетчатке, что выглядит как красные пятна — «языки пламени» (рис. 72-9,
см. цв. вклейку).
Рожистый рак характеризуется выраженной гиперемией кожи с неровны
ми, языкообразными краями, внешне напоминающими рожистое воспаление.
Гиперемия может распространяться на грудную стенку. Чаще всего заболевание
протекает остро, с высокой (до 40 °С) температурой тела. Течение злокачествен
ное, опухоль быстро метастазирует в лимфатические узлы и отдаленные органы.
УЗИ и маммографию для диагностики рожистого рака используют редко (вслед
ствие небольшой эффективности). Данные УЗИ могут быть интерпретированы как
характерные и для воспалительного процесса, а маммография затруднена в связи

с невозможностью проведения полноценной компрессии железы. При дифферен
циальной диагностике с воспалительными заболеваниями молочной железы в
любом сомнительном случае необходимо выполнять биопсию ткани образования
(предпочтительнее трепанобиопсию).
Маститоподобный рак проявляется увеличением молочной железы в объеме
за счет быстро растущей опухоли без четких контуров. Кожа железы над опухолью
покрыта розовыми пятнами (раковый лимфангит) или гиперемирована. В глубине
пальпируют инфильтрат без признаков размягчения. Подвижность железы огра
ниченна. Часто наблюдают повышение температуры тела (не обязательно до высо
ких цифр). Лейкоцитоз не характерен. При тонкоигольной аспирационной биоп
сии гнойное отделяемое отсутствует (иногда получают гнойно-геморрагическое
содержимое). Для дифференциальной диагностики проводят сцинтимаммогра-
фию. УЗИ неинформативно, маммография затруднена из-за технических проблем
(невозможности компрессии железы) и высокой плотности ткани.
Другие формы рака молочной железы
Рак Педжета составляет от 0,5 до 5% всех случаев неоплазии молочной
железы. Чаще данную патологию выявляют в постменопаузе, между 50 и 60 года
ми. Диагноз рака Педжета ставят на основании характерной клинической и мор
фологической картины. Клинигеские проявления начинаются с изменения соска
(рис. 72-10, см. цв. вклейку), в последующем присоединяются изменения ареолы,
в запущенных случаях — прилежащей кожи. Вначале изменяется чувствитель
ность соска и ареолы, затем появляются зуд, жжение, поверхностная мацерация
с последующими экзематозными изменениями, экссудацией, периодическим
появлением и отхождением корочек, при прогрессировании процесса — изъ
язвления соска и деструкция сосково-ареолярного комплекса. Больные нередко
длительно наблюдаются у дерматологов. При медицинских осмотрах струп
ошибочно расценивают как высохший секрет из протоков. Морфологигески:
клетки Педжета происходят из клеток протокового рака, мигрирующих вдоль
базальных мембран протоков в эпидермис соска. Этим объясняют частое соче
тание рака Педжета с инвазивной протоковой карциномой, при этом в железе
определяют узлы опухоли. Эпидермальные клетки вокруг групп клеток Педжета
подвергаются компрессионной атрофии. Дерма также подвергается изменени
ям — она гиперемирована, инфильтрирована плазмоцитами, в ней формируются
новые капилляры, происходит серозная экссудация, что и приводит к возникно
вению типичной клинической картины. Билатеральное поражение (т.е. обоих
сосков) встречают крайне редко.
Несмотря на относительно благоприятное течение, особенности рака Педжета
(центральная локализация и частая мультицентричность) резко ограничивают воз
можность применения органосохраняющих операций. Наиболее адекватное вмеша
тельство — радикальная мастэктомия по Маддену с реконструкцией или без нее.
Скрытый рак. Первый клинический признак — увеличение пораженных
метастазами подмышечных лимфатических узлов при отсутствии клинически
определяемой опухоли в самой железе. Зачастую больных лечат от лимфаденита
инфекционной природы, а к онкологу они попадают уже после возникновения
отдаленных метастазов.
При увеличении подмышечных лимфатических узлов проводят УЗИ, маммо
графию и тонкоигольную аспирационную биопсию лимфатических узлов под
контролем УЗИ. Использование маммографии, КТ, МРТ и сцинтимаммографии
позволяет определить локализацию первичной опухоли. При отсутствии данных
о первичной опухоли в молочной железе выполняют хирургическую биопсию
подмышечных лимфатических узлов для гистологического и гистохимического
исследования.
Дисгормональные заболевания. Характеризуются повышением плотности
ткани желез, дольчатостью или зернистостью без доминантных образований.
Симптомы чаще носят циклический характер, усиливаясь перед менструацией.
Лечение консервативное, направлено на нормализацию гормонального статуса.
Хирургическое лечение не показано, однако допустимо при болезненном узловом
образовании.
Фиброаденома. Выглядит как плотноэластичная подвижная опухоль с чет
кими контурами. Возникает преимущественно в молодом возрасте. В менопаузе
рост имеющихся и появление новых фиброаденом прекращаются. Лечение только
хирургическое, консервативное неэффективно. При характерной клинической
картине, данных УЗИ и цитологического исследования, полученного с помощью
тонкоигольной аспирационной биопсии, размере до 1,5 см и отсутствии роста в
течение 1 мес и более, т.е. если нет признаков озлокачествления, возможно наблю
дение без хирургического вмешательства.
Киста. Болезненное, как правило, внезапно появившееся образование. Чаще
при УЗИ обнаруживают множественные кисты. Для подтверждения диагноза
выполняют тонкоигольную аспирацию. Хирургическое лечение применяют редко,
только при воспалительных осложнениях.
Внутрипротоковая папиллома. Обнаруживают кровянистые или обильные
серозные выделения из одного протока. После подтверждения (с помощью дукто-
графии) локализации папиллом проводят оперативное лечение.
Субареолярный абсцесс. Это болезненное образование под краем ареолы
с гиперемией кожи над ним. Диагноз подтверждают цитологическим методом.
После купирования воспаления хирургическим или консервативным противовос
палительным лечением показано скрининговое обследование.
Показания к консультациям других специалистов
Необходимость в консультации других специалистов возникает нечасто. При
диагностике редких форм очагового поражения молочной железы (туберкулеза,
гельминтозов, нетипичных воспалительных процессов) необходимы консульта
ция и обследование у соответствующих специалистов — фтизиатра, паразитолога,
эпидемиолога, хирурга другой специальности. Онкологические операции относят
к сложным и большим по объему хирургическим вмешательствам. Именно поэто
му онкологические центры и крупные онкологические стационары, как правило,
имеют большую хирургическую базу и соответствующие хирургические возмож
ности. Врачей других специальностей приглашают при выполнении сложных опе
раций, требующих определенного хирургического пособия.
Диагностический алгоритм
Характер взаимодействия врачей различных специальностей при обнаружении
узлового образования в молочной железе и диагностический алгоритм представ
лены на рис. 72-11, 72-12.
Пример формулировки диагноза
Рак левой молочной железы, стадия ПА — T2N0M0. Сопутствующее заболевание:
идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
СКРИНИНГ
Цель скрининга — обнаружение рака молочной железы на ранних стадиях
(I, ПА), когда лечение позволяет достичь стойкого выздоровления у 90-95%
больных. Задача скрининга — выявление групп пациенток с наибольшей веро
ятностью развития рака. Отбор больных в данные группы производят методом
анкетирования населения или беседы с врачом. Выявление рака молочной железы
Алгоритм обследования женщин с впервые
выявленным образованием в груди
*При отсутствии маммолога в поликлинике пациенты

должны быть направлены к онкологу
Рис. 7 2 - 1 1 . Характер взаимодействия врачей различных специальностей при обнаружении узлового

образования в молочной железе.
в доклинической стадии позволяет уменьшить летальность на 20-30%, проводить

органосохраняющее лечение, снижая инвалидизацию и затраты на лечение. Доля
женщин, имеющих факторы риска, учитываемые при различных скрининговых
программах, составляет около 30% всех заболевших раком молочной железы.
Основной метод ранней диагностики — маммография, выполнение которой
в большинстве развитых стран при обследовании женщин обязательно. Снижение
смертности от рака молочной железы на 24% в ряде западных стран во многом
связано с регулярным маммографическим обследованием. При семейном анамнезе
рака молочной железы маммографию рекомендуют проводить ежегодно начиная с
35 лет. Всем остальным женщинам, достигшим этого возраста, выполняют первич
ную маммографию для определения структуры ткани молочных желез. Регулярно
проводить маммографию рекомендуют с 40 лет. В возрасте 40-49 лет маммогра
фию производят один раз в два года (по показаниям чаще). С 50 лет исследование
проводят ежегодно. Верхняя возрастная граница для прекращения маммографи
ческого скрининга не определена. Женщины старше 75 лет должны принимать
решение о скрининговой маммографии индивидуально.
При тотальном маммографическом скрининге можно обнаружить 77-95% всех
случаев рака, которые были бы диагностированы на протяжении следующего
года. Результат маммографического скрининга зависит от уровня заболеваемости
в регионе и ожидаемой продолжительности жизни женщин. При изменениях в
Рис. 72-12. Алгоритм обследования при наличии узла в молочной железе.
железе для верификации диагноза применяют все возможные диагностические

методы. Диагностику опухоли рентгеновским методом затрудняет высокая плот
ность ткани железы, обусловленная преобладанием железистого или фиброзного
компонента, что встречается при мастопатии. При обнаружении на маммограммах
трудно интерпретируемых изменений ткани необходимо дальнейшее обследо
вание, в том числе биопсия и хирургическое вмешательство, а также повторные
визиты к врачу.
Самообследование молочной железы играет важную роль в раннем выявле
нии новообразований. Самостоятельное ежемесячное или ежеквартальное обсле-
дование молочных желез рекомендуют всем женщинам, достигшим 20-летнего

возраста. В России более чем в 80% случаев опухоли в молочной железе женщины
обнаруживают самостоятельно. Цель самообследования — своевременное обраще
ние к врачу при обнаружении патологических изменений молочных желез.
ЛЕЧЕНИЕ
Цели лечения
Цель лечения — ликвидация определяемых и скрытых очагов опухолевого
роста в организме.
Показания к госпитализации
• Планируемые варианты лечения и диагностики, которые невозможно выпол
нить в амбулаторных условиях.
• Операции и инвазивные методы диагностики под наркозом.
• Тяжело переносимые схемы химиотерапии.
• Осложненное соматическое состояние больной.
Хирургическое лечение
Хирургическая операция — основной метод лечения больных раком молочной
железы, который в онкомаммологии применяют как самостоятельно, так и в ком
плексе с другими методами противоопухолевой терапии.
Хирургическая тактика
По мере развития онкологии, повышения уровня диагностики, совершенство
вания известных методов лечения (лучевого, химиогормонального) и появления
новых (фотодинамической терапии, радиотермоабляции и др.) происходит посто
янная эволюция взглядов на объем оперативного вмешательства.
При узловых формах рака объемы радикальных операций постоянно уменьша
лись — от калечащей мастэктомии по Холстеду, включающей удаление молочной
железы с регионарными лимфатическими узлами и обеими грудными мышцами,
до функционально-щадящей операции по Маддену, сохраняющей обе грудные
мышцы. Внедрены органосохраняющие операции, объемы которых также посте
пенно, с осторожностью, сокращались — от радикальной резекции (удаление до
У3 железы) до квадрантэктомии, секторальных резекций и даже лампэктомий.
Органосохраняющее и функционально-щадящее направление не обошло и регионар
ную лимфаденэктомию. Открытая парастернальная окончательно уступила место
видеоассистированной эндоскопической лимфаденэктомии. Пересмотрен принцип
обязательного до недавнего времени удаления всех подключично-подмышечных
лимфатических узлов при раке. На ранних стадиях допустимо радиоизотопное
исследование и удаление только 1-2 «сторожевых» узлов первого лимфатического
барьера подмышечной области, что позволяет практически полностью исключить
такое частое осложнение, как отечность и нарушение функций руки.
Параллельно развивается и противоположная тенденция — увеличение объема
операции. При диффузных, в частности, отечных формах рака молочной железы
внедряют операции с удалением огромного массива ткани, включающего молоч
ную железу вместе с прилежащей по периметру подкожно-жировой (на расстоя
нии не менее 5,0 см) и подключично-подлопаточно-подмышечной клетчаткой.
Удаление такого большого объема тканей продиктовано необходимостью соблю
дения принципов онкологического радикализма. Выполнение операции стало
возможным в связи с развитием реконструктивно-пластической хирургии, в том
числе микрохирургии, позволяющей закрыть огромный дефект грудной стенки,
возникающий после удаления вышеуказанных тканей.
У подавляющего большинства больных раком молочной железы с минималь
ным размером первичной опухоли (до 1 см) и отсутствием регионарных метаста-
зов (N0) системного распространения процесса не обнаруживают. Таким пациент

кам для излечения назначают местное лечение в сочетании с органосохраняющей
операцией и послеоперационным облучением (или без него) оставшейся ткани
При распространении опухолевого процесса Тх-Тг (размер опухоли >1,5 см)
N0> M0 повышена вероятность скрытой системной диссеминации. Адъювантную
химиотерапию назначают больным моложе 35 лет при отсутствии в опухоли
рецепторов эстрогенов и/или прогестерона, наличии гиперэкспрессии HER2 или
высокой (степень III) злокачественности опухоли. Гормонотерапию назначают в
случае обнаружения в ткани опухоли рецепторов к эстрогенам и/или прогесте
рону. Объем операции — квадрантэктомия с удалением «сторожевых» лимфа
тических узлов или полная подключично-подмышечная лимфаденэктомия. При
локализации опухоли во внутренних квадрантах операцию дополняют эндоскопи
ческой видеоассистированной парастернальной лимфаденэктомией.
При поражении регионарных лимфатических узлов (Nj) независимо от раз
мера первичной опухоли существует высокий риск возникновения скрытых отда
ленных метастазов. Таким пациенткам (после операции) назначают системное
лечение; его варианты разрабатывают с учетом всех прогностических факторов:
возраста заболевшей, менструальной функции, существования в ткани опухоли
рецепторов к эстрогенам и прогестерону, гиперэкспрессии HER2. Степень пора
жения и абсолютное количество метастатически пораженных лимфатических
узлов — наиболее значимый прогностический фактор для оценки риска рецидива
заболевания.
Противопоказания к хирургическому лечению
Хирургическое,,лечение противопоказано, если имеются:
• неблагоприятные формы роста;
• рожеподобный рак;
• распространенный отек кожи молочной железы и грудной стенки;
• отек верхней конечности в результате множественного метастазирования в
лимфатические узлы;
• обширное изъязвление кожи;
• прорастание опухоли в грудную стенку;
• сопутствующие заболевания (выраженная сердечно-сосудистая недостаточ
ность, декомпенсация сахарного диабета, тяжелая почечная или печеночная
недостаточность, выраженные нарушения мозгового кровообращения).
Радикальная мастэктомия
Радикальная мастэктомия — операция выбора в лечении местно-распростра-
ненного рака молочной железы (стадии ПВ, ША) и некоторых случаев рака ранней
стадии (I, НА), которые не подходят для органосохраняющей операции вслед
ствие большого размера опухоли, небольшого размера груди, мультифокальности
поражения, медицинских противопоказаний к лучевой терапии (коллагенозы,
предшествующая лучевая терапия). В некоторых случаях пациентки сознательно
отказываются от органосохраняющих и реконструктивно-пластических операций
и настаивают на мастэктомии из-за опасения перед возможным рецидивом.
Радикальная мастэктомия по Холстеду. В настоящее время операцию
проводят только при прорастании опухоли в большую грудную мышцу. При этом
выполняют различные разрезы кожи в зависимости от локализации и размеров
опухоли, требований к закрытию раневого дефекта. Кожные лоскуты отсепа-
ровывают кверху до ключицы, медиально — до грудины, книзу — до верхней
трети прямой мышцы живота, латерально — до широчайшей мышцы спины.
Молочную железу, большую и малую грудные мышцы, а также жировую клетчатку
подмышечно-подлопаточной области с лимфатическими узлами удаляют единым
блоком. В последние годы хирурги допускают удаление не всей, а только части
большой грудной мышцы. Показания к операции Холстеда — прорастание опу

холи в большую грудную мышцу, обширное метастатическое поражение лимфа
тических узлов подмышечной области или наличие неподвижного конгломерата
метастатических узлов.
Модифицированная радикальная мастэктомия по Пейти. Отличается тем,
что во время операции сохраняют большую грудную мышцу, но удаляют малую для
облегчения доступа к подключичным лимфатическим узлам (рис. 72-13). После
отсепаровывания кожи молочную железу отсекают от большой грудной мышцы
вместе с ее фасцией. Ассистент отводит крючком большую грудную мышцу, хирург
Рис. 72-13. Этапы радикальной мастэктомии по Пейти: а — выделение малой грудной мышцы
(в рамке — перевязка латеральных и передних грудных сосудов); б — отсечение малой грудной
мышцы от клювовидного отростка лопатки.
отсекает малую грудную мышцу и удаляет клетчатку с лимфатическими узлами

подключичной области. Сохранение большой грудной мышцы снижает инва-
лидизацию больных, улучшает условия для последующего протезирования или
реконструкции молочной железы. Операцию Пейти выполняют при местно-ра-
спространенной узловой форме рака молочных желез, фиксации опухоли к малой
грудной мышце или при технических трудностях во время удаления конгломерата
подмышечных лимфатических узлов.
Радикальная функционально-щадящаямастэктомия по Маддену. Опера
ция предусматривает сохранение как большой, так и малой грудной мышцы.
При этом выполняют подключично-подмышечную лимфаденэктомию (в полном
объеме) и удаляют межмышечную клетчатку, несмотря на некоторые технические
сложности: малая грудная мышца затрудняет доступ в подключичную область и
удаление подключичной клетчатки (рис. 72-14, 72-15). Малая грудная мышца
прикрывает подключичные сосуды, поэтому ее сохранение предотвращает после
операционное рубцевание, вызывающее сужение просвета подключичной вены
(основная причина постмастэктомических отеков руки). Данную операцию в
настоящее время считают оптимальной при узловых формах рака молочной желе
зы: она носит функционально-щадящий характер и не увеличивает частоту воз
никновения местных рецидивов по сравнению с операциями Холстеда и Пейти.
Простая мастэктомия. Вмешательство выполняют при распространенном
раке с распадом и кровотечением (санационная операция). Цель — исключитель
но улучшение качества жизни. В этом случае железу удаляют без фасции большой
грудной мышцы. Подмышечную лимфодиссекцию не проводят, поскольку она
повышает риск осложнений.
Радикальная расширенная модифицированная мастэктомия. Операция
предполагает удаление вместе с железой прилежащей к ней кожи с подкожной
клетчаткой на расстоянии 5 см от макроскопических краев железы (границы:
сверху — второе межреберье, медиально — противоположный край грудины, лате-
рально — задняя подмышечная линия, снизу — на 5 см ниже субмаммарной склад
ки). Тканевой дефект закрывают кожно-подкожным лоскутом, формируемым
путем продления разреза из углов раны вниз и кнаружи, или перемещенным на
сосудистой ножке или без нее нижнеабдоминальным лоскутом. Данную операцию
широко применяют с 2001 г. для лечения отечных форм рака молочной железы,
Рис. 72-14. Радикальная модифицированная мастэктомия по Маддену (момент операции).

Выделение клетчатки подмышечной и подключичной области вместе с фасцией малой грудной
мышцы.
Рис. 72-15. Вид послеоперационного рубца после радикальной мастэктомии по Мадцену.
больших опухолей с изъязвлением и рожеподобного рака, т.е. при вероятности

продолжения роста новообразования после выполнения традиционных мастэкто
мии по Холстеду, Пейти, Маддену (рис. 72-16, 72-17).
Огромный дефект после радикальной расширенной модифицированной мастэк
томии закрывают кожно-мышечным лоскутом спины, перемещенным на сосу
дистой ножке, или так называемым TRAM-лоскутом (рис. 72-18). Суть данно
го метода — перемещение поперечного нижнего кожно-подкожно-мышечного
лоскута передней брюшной стенки на прямой мышце живота (TRAM-лоскут —
Transverse Rectus Abdominis Myocutaneous flap). Для улучшения кровоснабжения и
предупреждения возможных краевых некрозов лоскута, перемещенного на одной
питающей ножке, рекомендуют наложение дополнительных анастомозов между
сосудами лоскута и подмышечными сосудами. Возможно использование и сво
бодного TRAM-лоскута с формированием микрососудистых анастомозов между
эпигастральными артерией и веной и подлопаточными (реже внутренними мам-
марными) сосудами.
Постмастэктомический синдром и лимфорея
Постмастэктомический синдром верхней конечности — наиболее часто раз
вивающееся осложнение после радикального лечения рака молочной железы. Он
включает нарушение лимфатического оттока (лимфатический отек конечности)
и венозного кровотока (за счет стеноза или окклюзии подмышечной и/или под
ключичной вен), а также наличие грубых рубцов, обусловливающих развитие
приводящей контрактуры плеча и плечевого плексита. В настоящее время при
близительно у 20 млн больных в мире диагностирована постмастэктомическая
лимфедема. Значительно ухудшая качество жизни, это осложнение приводит к
инвалидизации 90% пациенток трудоспособного и социально активного возраста.
Пациенты поздно обращаются за специализированной помощью, что обусловли
вает низкую эффективность проводимых мероприятий.
Диагностика постмастэктомического отека включает широкий спектр раз
личных инструментальных исследований: лимфосцинтиграфию и флебографию
верхних конечностей, флебоманометрию, лимфоманометрию, УЗИ мягких тканей,
сосудов конечности, КТ и МРТ.
Рис. 72-17. Вид грудной стенки на 7-е сутки после расширенной радикальной модифицированной
мастэктомии с закрытием дефекта трапециевидным лоскутом передней брюшной стенки.
Выделяют три степени отека: легкую (разница периметров рук составляет менее
2 см), среднюю (2-6 см) и тяжелую (более 6 см). Кроме того, учитывают стадию
отека (поражения): преходящий, мягкий, плотный, деформирующий.
Лечение сформировавшегося постмастэктомического отека конечности — труд
ная задача. Основа консервативных методов — применение лекарственных пре
паратов, улучшающих лимфатический и венозный отток (микронизированного
диосмина — детралекса*), использование компрессионного трикотажа, физио
процедуры (переменная пневмокомпрессия). Известны два основных направле
ния хирургического лечения хронических лимфатических отеков: резекционное
Рис. 72-18. Радикальная

расширенная мастэктомия
с замещением дефекта TRAM-
лоскутом: а — разрез кожи во
время мастэктомии; б—мастэк
томия завершена, сформиро
ван кожно-подкожно-мышечный
лоскут на сосудистой ножке,
готовый к перемещению; в —
создание подкожного туннеля.
Рис. 72-18. Окончание, г —

TRAM-лоскут перемещен в об
ласть дефекта грудной стенки;
д — вид послеоперационных
ран.
легение, т.е. частичное или радикальное удаление избыточных тканей («наиболее

простое решение вопроса»), и дренирующие операции, предполагающие создание
новых путей оттока лимфы различными способами, — лимфоангиопластика,
формирование лимфовенозных анастомозов, трансплантация участков тканей,
содержащих лимфатические структуры (в частности, большой сальник). Способ
профилактики раннего постмастэктомического отека — ношение эластичного
рукава в послеоперационном периоде. В последние годы активно изучают различ
ные методы интраоперационной профилактики лимфореи и развития постмастэк
томического синдрома — миопластику наружным лоскутом широчайшей мышцы
спины и обработку подмышечной области воздушно-плазменными протоками.
Несмотря на постоянное совершенствование консервативных и оперативных
методов лечения, ни один из них не может обеспечить устойчивого положитель
ного результата. Вот почему в клинической практике все большее место занимают
органосохраняющие оперативные вмешательства.
Органосохраняющие операции
Радикальная резекция. Этот термин применяют в отечественной медици
не для обозначения органосохраняющих операций, при которых удаляют до
У3 ткани железы или выполняют квадрантэктомию с оставлением ареолярного
комплекса. Ткань молочной железы с опухолью (отступив от ее краев не менее
чем на 3 см) удаляют в едином блоке с жировой клетчаткой и лимфатическими

узлами подмышечной, подлопаточной и подключичной областей. Объем удаляе
мой ткани зависит от размера опухоли и формы молочной железы, гистологиче
ских характеристик опухоли и результатов интраоперационного исследования,
подтверждающих отсутствие опухоли по краю резекции. При необходимости
удаления большего объема железы формирование эстетически приемлемой груди
невозможно без добавления реконструктивно-пластического компонента опера
ции. При выполнении подобных вмешательств важно соблюдать критерии отбора
больных: I или ИА стадия заболевания, размер опухоли не более 3 см в наибольшем
измерении, медленный темп роста опухоли и его моноцентричный характер, сред
ний или большой размер молочной железы.
Органосохраняющие операции, как правило, дополняют лучевой терапией.
Органосохраняющие операции в меньшем объеме (лампэктомия или туморэкто-
мия) малоприемлемы из-за высокого риска продолженного роста опухоли.
Кожесберегающая (подкожная) мастэктомия
При этой операции молочную железу удаляют в едином блоке с фасцией боль
шой грудной мышцы, подкожной жировой клетчаткой и лимфатическими узлами
подключичной, подмышечной и подлопаточной областей.
Методика операции. Кожные разрезы проводят с учетом локализации и раз
меров опухоли. Рассекают кожу, не проникая в глубь подкожной жировой клет
чатки. Края кожи подхватывают цапками и отсепаровывают в стороны, оставляя
на кожных лоскутах минимальный слой (<0,5-1,0 см). Подкожно отсепаровывают
ткань молочной железы в медиальную сторону до середины грудины, кверху — до
ключицы, латерально — до края широчайшей мышцы спины, книзу — до суб-
маммарной складки. Углубляясь перпендикулярно поверхности тела, достигают
фасции большой грудной мышцы. После завершения отсепаровки подкожной
жировой клетчатки до большой грудной мышцы края раны изолируют марлевыми
салфетками. Ткань молочной железы вместе с отсепарованной подкожной жиро
вой клетчаткой обертывают марлей. Отсекают ткань молочной железы вместе с
фасцией передней поверхности большой грудной мышцы, сохраняя саму мышцу.
Рассекают глубокую грудную фасцию вдоль наружного края большой грудной
мышцы и частично отслаивают от ее задней поверхности. Перевязывают сосуды,
входящие в большую грудную мышцу с ее задней поверхности. Широким крючком
отводят кверху большую грудную мышцу. Рассекают фасцию вдоль всего медиаль
ного, а под сосудами и вдоль латерального края малой грудной мышцы.
Выделяют клетчатку с лимфатическими узлами, расположенными по ходу
сосудисто-нервного пучка. Выделение начинают с того места, где подключичная
вена уходит за ключицу у ее медиального конца. В этом месте листок глубокой
грудной фасции настолько плотен, что его рассекают скальпелем. Последующее
выделение клетчатки с лимфатическими узлами вдоль передней и нижней поверх
ностями вены осуществляют скальпелем, ножницами или тупо, сдвигая ее книзу.
Мелкие сосуды освобождают от клетчатки, пересекают между зажимами вблизи
основного ствола и перевязывают.
Удаление клетчатки вместе с лимфатическими узлами начинают лишь после
того, как четко определено местоположение подключичной вены. Для этого
осторожно рассекают скальпелем остатки глубокой грудной фасции и сдвигают
рыхлую жировую клетчатку. В освобожденном пространстве показывается стен
ка вены. Продвигаясь в латеральном направлении, освобождают от клетчатки
всю переднюю и нижнюю поверхности подключичной и подмышечной вен, так
как преимущественно на них расположены лимфатические сосуды и узлы {plexus
lymphaticus axillaris et nodi lymphoidei axillares). Встречающиеся по ходу выделения
вены ветви очищают от клетчатки, сдвигая ее разведенными браншами ножниц
или анатомическим пинцетом вниз, в сторону молочной железы. На них наклады-
вают кровоостанавливающие зажимы, пересекают и перевязывают. Сосуды лучше

перевязывать кетгутом, так как узелки шелковых нитей, остающиеся в тканях,
особенно при развитии гранулем вокруг них, в дальнейшем трудно отличить от
проявлений рецидива и метастазов в зоне оперативного вмешательства.
Клетчатку вдоль сосудисто-нервного пучка выделяют вплоть до края широ
чайшей мышцы спины, удаляют клетчатку задней стенки подкрыльцовой впа
дины (с передней поверхности подлопаточной мышцы). Обнажаемый при этом
межреберно-плечевой нерв, натягивающийся между боковой поверхностью груд
ной клетки и плечом, пересекают дважды — у места выхода из третьего межре-
берья и при переходе на плечо. Подлопаточный нерв, артерию и вену, а также их
ветви, спускающиеся вниз по наружному краю подлопаточной мышцы, и длинный
грудной нерв сохраняют. Для облегчения удаления клетчатки этой зоны вместе с
задними подмышечными лимфатическими узлами рассекают фасцию по ходу этих
сосудов и нервов. Завершают освобождение вены, подключичной, подмышечной и
подлопаточной областей от жировой клетчатки и лимфатических узлов.
Всю клетчатку, выделенную по ходу вены, обертывают большой марлевой
салфеткой и вместе с тканью молочной железы оттягивают в медиальном направ
лении. У края широчайшей мышцы спины отсекают фасцию передней зубчатой
мышцы. Таким образом, ткань молочной железы удаляют единым блоком вместе
с фасцией большой грудной мышцы, клетчаткой и лимфатическими узлами под
ключичной, подмышечной и подлопаточной областей.
Проводят тщательный гемостаз, для чего обычно осуществляют электрокоагу
ляцию. Не следует коагулировать ветви основного ствола подключичной и под
мышечной вен, так как это может привести к некрозу стенки вены или тромбозу.
Рану дважды промывают раствором антисептика, обрабатывают 70% этанолом.
В подмышечную впадину через контрапертуру вводят дренаж с боковыми отвер
стиями, устанавливая его в нижнезадних отделах подкрыльцовой ямки так, чтобы
конец не достигал сосудисто-нервного пучка. По окончании операции дренаж
подсоединяют к вакуумному отсосу для активной аспирации в течение 4-6 сут.
На 2-м этапе выполняют реконструкцию молочной железы с помощью аутотканей
или в комбинации с эндопротезом.
Методика выполнения пластигеского этапа. Подкожно выделяют широчай
шую мышцу спины до паравертебральной линии и пересекают сухожильную часть в
месте ее прикрепления к плечевой кости. Затем через подкожный туннель перемеща
ют широчайшую мышцу спины на сосудисто-нервной ножке в ложе удаленной ткани
молочной железы и формируют «сумку» для эндопротеза между большой грудной
мышцей и широчайшей мышцей спины путем сшивания этих мышц нерассасываю-
щимися материалами. В подготовленную мышечную «сумку» вводят силиконовый
эндопротез, швы завязывают, затем ушивают кожный дефект молочной железы.
Реконструктивные операции при раке молочной железы
Реконструкция молочной железы может быть проведена как одновременно с
радикальной операцией, так и спустя некоторое время после нее.
Эстетический недостаток данных операций — послеоперационный рубец по
всему периметру вновь восстановленной железы и в донорской зоне, а также
необходимость создания сосково-ареолярного комплекса и субмаммарной склад
ки. Реконструкция железы после кожесберегающей субтотальной или подкож
ной мастэктомии выглядит более эстетично. При этом сохраняют кожу желе
зы, сосково-ареолярный комплекс и субмаммарную складку, а возникающий
дефект молочной железы восстанавливают перемещенным на сосудистой ножке
аутотрансплантатом широчайшей мышцы спины или деэпителизированным
абдоминальным подкожно-мышечным лоскутом с эндопротезом или без него.
Противопоказания — расположение опухоли вблизи ареолы и соска, а также рако
вая инфильтрация клетчатки подмышечной области.
Подмышечная лимфодиссекция
Лимфодиссекцию выполняют не только с лечебной, но и с диагностической
целью для определения показаний к адъювантной химиотерапии и прогнозирова
ния исхода заболевания. Для исследования следует удалить и изучить гистологи
ческим методом не менее 10 лимфатических узлов. При выполнении традицион
ных радикальных мастэктомий обязательным считали удаление подключичных
лимфатических узлов — наиболее сложный этап из-за ограниченного доступа и
опасности повреждения стенки подключичной вены.
Для снижения риска развития осложнений, связанных с лимфаденэктомией,
предложена методика обнаружения и удаления для анализа первого от опухоли
лимфатического узла — исследование «сторожевого» лимфатического узла. При
99т
этом проводят сцинтиграфию с Тс для определения расположения лимфатиче
ских узлов, а непосредственно перед операцией субареолярно вводят краситель
(метилтиониния хлорид). Ориентируясь на данные счетчика и визуально по кра
сителю, хирург удаляет один, реже 2-3 первых лимфатических узла от опухоли в
подмышечной области (I уровень). Отсутствие поражения этого «сторожевого»
лимфатического узла — достаточный признак для установления распространен
ности pN0.
Парастернальная лимфаденэктомия
Операцию можно выполнить открытым путем после пересечения хрящевых
отрезков ребер (для доступа к загрудинным лимфатическим узлам). Более совре
менный и технологичный вариант операции — видеоторакоскопическая парастер
нальная лимфодиссекция.
Медикаментозное лечение
Химиотерапия
У большей части больных даже с неметастатическим раком молочной железы
(стадии II, III) высок риск наличия субклинических метастазов в различных орга
нах, в связи с чем в послеоперационном периоде необходима профилактическая
адъювантная химиотерапия, а при местно-распространенных (стадия III) и диф
фузных формах рака — и предоперационная (неоадъювантная) химиотерапия.
Больным с выявленными метастазами в отдаленные органы (стадия IV) прово
дят легебную химиотерапию. Рак молочной железы — опухоль, чувствительная
к большинству современных противоопухолевых препаратов (эффективность
составляет 40-70%). В настоящее время препаратами первой линии химиотера
пии у большинства больных считают антрациклины (доксорубицин, эпирубицин).
Включение антрациклинов в схемы полихимиотерапии повышает их противоопу
холевую активность и вероятность полных ремиссий. Использование антраци-
клинсодержащих комбинаций, по сравнению с ранее популярной схемой CMF,
позволяет уменьшить риск рецидива на 12%, а общую пятилетнюю выживаемость
повысить на 2,7%. Наиболее часто используют следующие комбинации противо
опухолевых препаратов: CAF, FAC, FEC, NFC, CAP (см. ниже). Химиотерапию по
схеме CMF в настоящее время целесообразно применять у ослабленных, а также
соматически отягощенных больных, при относительно благоприятном прогнозе и
возрасте старше 70 лет.
В 90-е гг. XX в. в клинической практике появились новые препараты: пакли-
таксел (таксол*), доцетаксел (таксотер*), винорелбин (навельбин*), капецитабин
(капецитабин*), гемцитабин (гемзар*). Высокая противоопухолевая активность
препаратов нового класса, отсутствие перекрестной резистентности и кумулятив
ное™ побочных эффектов обусловили разработку режимов комбинированной
химиотерапии с одновременным или последовательным использованием этих
препаратов и антрациклинов. Доказана эффективность терапии рака молочной
железы с поражением регионарных лимфатических узлов, предполагающей после-
довательное применение схемы АС (доксорубицин, циклофосфамид) и монотера

пии паклитакселом.
С 1999 г. при гиперэкспрессии молекулярного онкомаркера HER2-new исполь
зуют трастузумаб (герцептин*). Препарат относят к классу моноклональных анти
тел. Применение трастузумаба привело к возникновению нового метода биологи
ческой, или таргентной (от англ. target — «мишень»), терапии опухолей.
Неоадъювантная химиотерапия. Ее назначают для уничтожения или пода
вления предполагаемых микрометастазов, а также уменьшения размеров пер
вичной опухоли в стадии заболевания ША-В. Считают, что в ряде случаев
существует возможность перевода опухоли из нерезектабельной в операбельную
форму. Раннее начало системного лечения снижает также вероятность развития
резистентности к цитостатикам, которая спонтанно возникает при росте опухо
ли. Определение степени лекарственного патоморфоза позволяет своевременно
решить вопрос о необходимости перехода к более агрессивным методам лечения.
Как правило, проводят от 3 до 6 циклов химиотерапии, затем выполняют опе
ративное лечение. Непосредственный эффект неоадъювантной химиотерапии
констатируют по степени резорбции опухоли in vivo w/vtm. степени лекарственного
патоморфоза в удаленной опухоли. В случае эффективности в послеоперационном
периоде химиотерапию продолжают по той же схеме; если опухоль резистентна,
необходима замена химиопрепаратов.
Противопоказаниями к химиотерапии служат тяжелые соматические состояния
больных, не позволяющие перенести лечение (опасность комы): кахексия, выра
женная интоксикация, метастазы в печень, сопровождаемые значительным повы
шением концентрации билирубина в плазме крови, метастазы в головной мозг,
сопровождаемые тяжелым состоянием больной.
Большинство цитостатиков вводят внутривенно. Иногда проводят регионарную
внутриартериальную или эндолимфатическую химиотерапию.
Адъювантная химиотерапия. Этот термин обозначает комплекс дополни
тельных лечебных мероприятий, направленных на уничтожение скрытых мета
стазов после радикального удаления первичного очага опухоли. Использование
адъювантной терапии повышает выживаемость больных и удлиняет безрецидив-
ный период. Важно сохранить чувствительность опухоли к цитостатикам в случае
развития в дальнейшем рецидива, иначе увеличение безрецидивного периода
будет сопровождаться снижением общей выживаемости.
Обычно терапию начинают на 21-28-е сутки после операции, проводят не
менее 4-6 курсов с интервалом в 21 день. Больным с высоким риском развития
рецидива и метастазов (молодой возраст, наличие низкодифференцированных
опухолей, отсутствие рецепторов к эстрогену/прогестерону, гиперэкспрессия
онкогена HER2-new) назначают схемы, включающие антрациклины и таксаны.
Большинство исследователей отмечают у пожилых больных наилучшую перено
симость и эффективность схемы CMF.
Наиболее распространенные режимы химиотерапии
• CMF:
• циклофосфамид — 100 мг/м2 внутрь с 1-го по 14-й день;
• метотрексат — 40 мг/м2 внутривенно в 1-й и 8-й день;
• фторурацил — 600 мг/м2 внутривенно в 1-й и 8-й день.
• CAF:
• циклофосфамид — 600 мг/м2 внутривенно в 1-й день;
• доксорубицин — 60 мг/м2 внутривенно в 1-й день;
•$• фторурацил — 600 мг/м2 внутривенно в 1-й день.
• АС:
• циклофосфамид — 600 мг/м2 внутривенно в 1-й день.
• АСаТ:
• циклофосфамид — 600 мг/м2 внутривенно в 1-й день (повторение режима с
интервалом 21 день, всего 4 курса);
• таксол* — 175 мг/м2 внутривенно в 1-й день (повторение режима с интерва
лом 21 день, всего 4 курса).
Легебная химиотерапия. Ее используют при метастатическом раке молочной
железы. При метастазах в кости в первую очередь применяют антрациклины в
сочетании с ингибиторами ароматазы и бисфосфонатами. Возможно локальное
облучение пораженных костей скелета с циторедуктивной и анальгезирующей
целью. При метастатическом поражении висцеральных органов в качестве первой
линии лечения используют комбинации антрациклинов с таксанами, второй —
комбинации, включающие винорелбин, цисплатин, митомицин, капецитабин, гем-
цитабин. При специфических плевритах возможно внутриплевральное введение
20-40 мг тиотепы, 500 мг фторурацила, 30-50 мг блеомицина.
Бисфосфонаты применяют при метастазах в кости. Золедроновая (зомета*),
памидроновая (аредиа*), ибандроновая (бондронат*), клодроновая кислоты
(бонефос*) существенно снижают риск развития гиперкальциемии и патологи
ческих переломов, уменьшают боли в костях и способствуют репарации костной
ткани.
Гормонотерапия
Развитию гормональной терапии рака молочной железы способствовало обна
ружение рецепторов эстрогена и прогестерона в ткани опухоли, синтез антаго
нистов эстрогенов, ингибиторов ароматазы, аналогов гонадотропин-рилизинг-
гормона, подавляющего функцию яичников. В основе всех методов гормонального
лечения лежит попытка препятствовать воздействию эстрогенов, за счет которых
происходит пролиферация новообразования, на опухолевые клетки. Источник
эстрогенов у женщины в пременопаузе — яичники и андростендион, продуцируе
мый корой надпочечников (в результате ароматизации он конвертируется в эстро
гены). Регуляцию функций яичников осуществляет гонадотропин. Синтез гонадо-
тропина и лютеинизирующего гормона гипофиза контролирует рилизинг-гормон,
продуцируемый гипоталамусом. Он стимулирует секрецию лютеинизирующего
и фолликулостимулирующего гормонов, которые совместно с эстрогеном и про
гестероном регулируют менструальный цикл у женщин. Эстрадиол и прогестерон
контролируют синтез и секрецию указанных гормонов по механизму отрицатель
ной обратной связи.
В менопаузе единственный источник эстрогенов — андрогены, продуцируемые
надпочечниками. Под действием ароматазы андрогены превращаются в эстрогены.
Снизить содержание эстрогенов в организме женщины в пременопаузе можно
методом хирургической или лучевой кастрации, а также путем лекарственного
(с помощью агонистов аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона) выключения
функции яичников. У женщин в период менопаузы для снижения уровня эстро
генов используют ингибиторы ароматазы (препятствуют конверсии андрогенов
в эстрогены) или антиэстрогены (блокируют рецепторы эстрогенов в опухоли).
Антиэстрогены назначают всем женщинам независимо от возраста.
Блокирование функцийяигников. У женщин в репродуктивном возрасте функ
цию яичников блокируют путем овариэктомии (желательно эндоскопической), с
помощью облучения яичников (доза облучения составляет 4 Гр) либо назначения
аналогов гонадотропин-рилизинг-гормона. Выключение функции яичников, вне
зависимости от метода, одинаково эффективно и приводит к ремиссии у 30% паци
енток в пременопаузе. Преимущество использования агонистов гонадотропин-
рилизинг-гормона в том, что эффект блокирования функции обратим и сохраня
ется только в период лечения. Аналоги обладают более сильными свойствами, чем
природный гормон. Подавляя высвобождение лютеинизирующего и фолликуло-

стимулирующего гормонов, аналоги гонадотропин-рилизинг-гормона уменьшают
синтез эстрогенов яичниками, а следовательно, и концентрацию половых гормо
нов в плазме крови вплоть до полного их отсутствия. Гозерелин (золадекс*) — наи
более известный препарат этой группы — выпускают в шприц-ампулах по 3,6 мг
и вводят подкожно один раз в 28 дней. Побочные эффекты: приливы, ослабление
либидо, сухость влагалища, головные боли, лабильность настроения.
Антагонисты эстрогенов. Антиэстрогены блокируют рецепторы эстрогенов
в опухоли. Тамоксифен — основной гормональный препарат для лечения рака
молочной железы у женщин в менопаузе. Как показали исследования, прием
тамоксифена ежегодно сокращает риск возникновения рецидива заболевания на
29% у пациенток старше 50 лет, при этом смертность снижается на 20%. В преме
нопаузе целесообразно назначать тамоксифен после выключения функций яични
ков. При наличии рецепторов эстрогенов в опухоли эффективность тамоксифена
составляет 60%, при отсутствии — только 10%.
Тамоксифен обладает слабой эстрогенной активностью (это не чистый анти
эстроген), поэтому препарат оказывает стимулирующее влияние на эндометрий,
а также действует на минеральный и липидный обмены. У некоторых больных
отмечают развитие гиперпластических процессов (и даже малигнизации) эндоме
трия при длительном приеме тамоксифена.
К группе антиэстрогенов относят также торемифен (фарестон*), который назна
чают в дозе 60 мг/сут. Побочные эффекты антиэстрогенов: гиперплазия эндоме
трия, тромбозы глубоких вен, анорексия, увеличение массы тела и др.
Препараты нового класса стероидных антиэстрогенов, например фулвестрант
(фазлодекс*), по силе воздействия на эстрогеновые рецепторы значительно пре
восходят тамоксифен. Они блокируют эстрогеновые рецепторы и вызывают их
деградацию, приводя к выключению транскрипции эстрогенчувствительных генов
и ликвидации мишеней для оставшегося эстрадиола.
Ингибиторы ароматазы. Ароматаза — фермент, содержащий цитохром
Р450, отвечает за превращение синтезирующихся в коре надпочечников андро-
генов в эстрогены. Ароматаза присутствует в различных органах и тканях:
яичниках, печени, жировой ткани, скелетных мышцах и опухолях молочной
железы. Ингибирование ароматазы приводит к снижению уровня эстрогенов и
замедлению роста новообразования (при чувствительности опухоли к гормо
нам). Применяют ингибиторы ароматазы преимущественно у женщин в постме
нопаузе. В пременопаузе снижение синтеза эстрогенов вызывает компенсаторное
повышение образования гонадотропинов, усиливающих синтез андростендиона,
поэтому уровень эстрогенов вновь увеличивается. В настоящее время ингиби
торы ароматазы вытесняют антиэстрогены не только в лечебном, но и в адъю-
вантном режиме. Наиболее популярные ингибиторы ароматазы — летрозол,
анастрозол и эксеместан.
• Летрозол (фемара*) — высокоселективный нестероидный ингибитор аро
матазы III поколения. Препарат назначают по 2,5 мг в сутки. Проведенные
исследования показали, что фемару* можно применять в качестве неоадъю-
вантной терапии. Препарат обладает большей активностью, чем тамоксифен.
Доказано, что прием фемары* увеличивает безрецидивную выживаемость,
снижает количество отдаленных метастазов, а также риск развития рака вто
рой молочной железы.
• Анастрозол (аримидекс*) — нестероидный конкурентный селективный инги
битор ароматазы. Не влияет на секрецию кортизона и альдостерона надпо
чечниками, поэтому необходимость в заместительной терапии глюкокорти-
коидами отсутствует. Анастрозол принимают внутрь, суточная доза препарата
составляет 1 мг. Анастрозол не проникает через гематоэнцефалический барьер,
чем объясняют отсутствие приливов. Препарат назначают пожилым женщинам

(в неоадъювантном режиме) для лечения местно-распространенного рака.
• Эксеместан (аромазин*) — последний из синтезированных ингибиторов
ароматазы. Аромазин* — неконкурентный ингибитор ароматазы. Отмечают
очень незначительные побочные эффекты. Применяют по 25 мг один раз в
сутки ежедневно, предпочтительно после приема пищи.
Прогестины (мегэстрол, медроксипрогестерон) используют в качестве препа
ратов третьей линии после тамоксифена и ингибиторов ароматазы.
Медроксипрогестерон (провера*, депо-провера*, фарлутал*) назначают по 300-
1000 мг/сут. В США, как правило, используют мегэстрол (мегейс*), суточная доза
препарата составляет 160 мг. Применяют внутрь. Побочные эффекты прогестинов:
увеличение массы тела, алопеция, тромбоэмболические осложнения.
Выбор режима гормонотерапии. Первым этапом гормонотерапии пациенток
в пременопаузе считают выключение функции яичников с помощью аналогов
гонадотропин-рилизинг-гормона (золадекса*) путем облучения или овариэкто-
мии с последующим назначением антиэстрогенов. В качестве второй линии гор
монотерапии используют ингибиторы ароматазы.
Больным в менопаузе (первичная гормонотерапия) назначают антиэстрогены
(тамоксифен). В качестве альтернативы, особенно при склонности к тромбоэм-
болиям, используют торемифен. Препараты второй линии гормонотерапии для
этих пациентов — ингибиторы ароматазы. В настоящее время во многих странах
Европы разрешено использовать ингибиторы ароматазы, не применяя предвари
тельно другие средства. Прогестины назначают при отсутствии чувствительности
опухоли к антиэстрогенам и ингибиторам ароматазы.
Больные, резистентные к первому типу гормонотерапии, иногда чувствительны
к последующим гормональным воздействиям. Как показали исследования, при
менение ингибиторов ароматазы оказывает положительный эффект на пациенток
(в менопаузе) с прогрессирующим на фоне терапии антиэстрогенами опухолевым
процессом.
Назначение анастрозола пациенткам (с гормоночувствительными формами рака
молочной железы ранних стадий) после двухлетней терапии тамоксифеном при
водит к существенному повышению безрецидивной выживаемости по сравнению с
больными, принимавшими только тамоксифен (австралийское исследование). Как
показали исследования «Тамоксифен-Аримидекс», проведенные в Италии, пере
вод пациенток на анастрозол после 2-3 лет адъювантной терапии тамоксифеном
способствует удлинению безрецидивного периода. Согласно экспертной оценке
Американского общества клинической онкологии (2004) длительное применение
тамоксифена для лечения гормоночувствительного рака молочной железы не наи
лучший вариант. Для уменьшения вероятности возникновения рецидива опухоли
в схему лечения необходимо включать ингибитор ароматазы.
Эффект гормонотерапии маловероятен, если имеется короткий безрецидивный
период (до года), молодой возраст пациентки (до 35 лет), быстрое распространение
метастазов, поражение печени или головного мозга, низкая дифференцировка опу
холи, короткий период ремиссии после назначения гормональных препаратов.
Лучевая терапия
Лучевая терапия — метод антибластического локорегионарного воздействия,
позволяющий существенно снизить риск развития рецидива и последующего роста
опухоли в процессе лечения с использованием комбинированных и комплексных
методов. После удаления опухоли размером 5 см и более, прорастающей
фасции большой грудной мышцы, поражающей более четырех лимфа
тических узлов, риск возникновения местного рецидива при отсутствии
лучевого лечения превышает 25%. При лучевой терапии вероятность развития
постмастэктомического рецидива рака снижается до 5-7%. Облучение назначают

до и/или после операции.
Предоперационная лучевая терапия. Необходима для повышения абла-
стичности предстоящего хирургического вмешательства за счет девитализации
наиболее анаплазированных и клоногенных опухолевых клеток, выделяемых в
кровеносное русло во время операции и приводящих к диссеминации злокаче
ственного процесса. При местно-распространенном процессе (Т3 или Т4, Млю6ая; или
Тл 6ая, N2 или N3) предоперационная лучевая терапия способствует уменьшению
объема опухоли и метастатического конгломерата. При первично-операбельных
опухолях TJ-TJNJ предоперационную лучевую терапию чаще выполняют в режиме
крупных фракций (с двух тангенциальных полей на молочную железу и с одного
фигурного поля на подключично-подмышечную область). Облучение проводят
в течение пяти дней в разовой очаговой дозе 5 Гр до суммарной 25 Гр. Возможно
и однократное облучение в дозе 10-13 Гр. Операцию выполняют через 24-48 ч
после окончания курса лучевой терапии. При местно-распространенном процессе
облучение проводят методом динамического фракционирования дозы. Подводят
три фракции по 4 Гр, далее по 2 Гр до суммарной очаговой дозы 44 Гр, что по
изоэффекту соответствует 50 Гр классического фракционирования. Регионарные
лимфатические узлы облучают в разовой очаговой дозе 2,5 Гр до суммарной 40 Гр
(изоэффект соответствует 45 Гр классического фракционирования). Оперативное
вмешательство проводят на 14-21-й день после исчезновения (уменьшения)
лучевой реакции кожи. Надключичную и парастернальную зоны облучают через
14-20 дней после операции в классическом или динамическом режимах: по
2-2,5 Гр ежедневно на каждую зону до суммарной дозы 44 Гр. В последние годы
при первично-операбельных опухолях Tj-T^M,, и радикальной мастэктомии
проводят только послеоперационную лучевую терапию.
Послеоперационная лучевая терапия. Направлена на девитализацию рассе
янных в процессе операции раковых клеток и оставшихся злокачественных тканей
в области операционного поля и в прилежащих к нему участках. Показаниями
к ней служат высокий риск рецидивирования (мультицентричность), III сте
пень злокачественности опухоли, множественные метастазы в подключично-
подмышечной области.
Тактика лучевой терапии
При выполнении органосохраняющих операций лучевую терапию проводят
после вмешательства. Доза облучения оставшейся части молочной железы —
50 Гр, регионарных лимфатических узлов — 40 Гр. Послеоперационный рубец
дополнительно облучают в дозе 10-15 Гр. Начинать облучение необходимо не
позднее чем через 12 нед после операции.
При отечно-инфильтративных формах рака выполняют предоперационную
лучевую терапию с использованием режимов классического или динамического
фракционирования дозы на молочную железу и все зоны регионарного лимфоот-
тока одновременно. В случае выраженного эффекта неоадъювантной химиотера
пии, позволившей локализовать опухолевый процесс, и отсутствия конгломерата,
т.е. при резектабельной опухоли, допустимо проведение лучевой терапии после
операции.
В некоторых случаях (при противопоказаниях или отказе больной от операции)
лучевую терапию проводят в качестве основного метода лечения. Для полной
деструкции опухоли необходимы высокие дозы (до 80-90 Гр), которые невозмож
но применить из-за предела толерантности окружающих нормальных тканей. При
лучевой терапии как самостоятельном методе лечения на молочную железу дают
дозы до 60 Гр с последующим подведением радикальной дозы с локального поля
непосредственно на зону опухоли (70-80 Гр). Такое лечение не может быть ради
кальным, но в ряде случаев позволяет достичь хорошего клинического эффекта,
особенно у пожилых пациенток.
Противопоказания к лучевой терапии:

• беременность;
• предшествующее облучение грудной клетки (в том числе при болезни Ходж-
кина);
• тяжелая сердечно-сосудистая и сердечно-легочная недостаточность в стадии
суб- или декомпенсации;
• тяжелая форма сахарного диабета;
• острые формы туберкулеза и ревматизма;
• тяжелые заболевания ЦНС (эпилепсия, шизофрения);
• диффузный токсический зоб;
• анемия (концентрация гемоглобина менее 100 г/л);
12
• лейкопения (количество лейкоцитов менее Зх10 /л)
• распад и гнойное воспаление в опухоли, сопровождаемое лихорадкой, угро
зой кровотечения;
• склеродермия и системная красная волчанка (относительные противопоказа
ния).
Осложнения лучевой терапии
Существуют общие и местные осложнения лучевой терапии. К общим ослож
нениям относят слабость, отсутствие аппетита, тошноту, диспепсические рас
стройства, лейкопению и тромбоцитопению. Местная реакция заключается в
изменениях кожи на облучаемых участках (радиодерматит). Все эти расстрой
ства поддаются коррекции во время лечения и исчезают после окончания курса
лучевой терапии. Отдаленные осложнения лучевой терапии — поражение мио
карда и пневмониты (при попадании лучей в ткани сердца и легких). Негативное
влияние ионизирующего излучения снижают за счет использования более
современной аппаратуры и тщательного позиционирования (расчета полей
облучения).
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТА
Пациенткам необходимо предоставить полную информацию о заболевании
(диагнозе) с указанием необходимости дополнительных методов его уточнения
(маммографии, биопсии), если обследования не могут быть выполнены в данном
учреждении.
При диагностировании рака молочной железы следует:
• указать на необходимость выработки плана лечения с участием хирурга-
онколога, химиотерапевта и радиолога;
• разъяснить различные варианты хирургического лечения, включая органо-
сохраняющие операции и реконструкцию молочной железы, а также возмож
ность назначения первым этапом химиотерапии или лучевого лечения;
• информировать о преимуществах и побочных эффектах лечения;
• декларировать возможность получения «второго мнения» как о заболевании,
так и о методах лечения;
• рекомендовать обращение к психологу или в группу поддержки;
• пригласить для участия в скрининговой программе родственниц больной.
Для профилактики инфекционных осложнений следует максимально огра
ничить травматические воздействия на конечность, расположенную со стороны
операции: не рекомендуют измерять артериальное давление (АД), проводить
забор крови для анализов, делать инъекции; необходимо избегать бытового трав
матизма.
ПРОГНОЗ
Прогноз в первую очередь зависит от стадии заболевания, т.е. от размера пер
вичной опухоли, количества пораженных регионарных лимфатических узлов
и наличия отдаленных метастазов. Имеет значение степень злокачественности,
количество гормональных рецепторов (эстрогенов и прогестерона) в опухоли,

возраст больной, степень экспрессии HER2-new. Показатели общей 5-летней
выживаемости больных раком молочной железы зависят от стадии заболевания:
I - 8 7 - 9 5 % , II - 7 5 - 9 2 % , II - 3 7 - 6 5 % , IV - 10-15%. В целом по России выжи
ваемость в течение пяти лет больных при этом злокачественном новообразовании
составляет около 55%.
Борисов В.И., Сарибекян Э.К. Неоадъювантная химиотерапия рака молочной железы //
Новое в терапии рака молочной железы / Под ред. Н.И. Переводчиковой. — М.: Медиа-
Медика, 1998. - С. 43-47.
Высоцкая И.В., Максимов К.В. Адъювантная гормонотерапия первичного рака молочной
железы // Маммология и онкогинекология. — 2007. — № 1-2. — С. 43-45.
Летягин В.П. Первичные опухоли молочной железы: Практическое руководство по лече
нию. - М.: Миклош, 2004. - 322 с.
Орел Н.Ф. Рак молочной железы: Руководство по химиотерапии опухолевых заболева
ний / Под ред. Н.И. Переводчиковой. — М.: Практическая медицина, 2005. — С. 257-271.
Пак Д.Д., Сарибекян Э.К. Рак молочной железы: Клинические рекомендации // Онкология /
Под ред. В.М. Чиссова, С.Л. Дарьяловой. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. - С. 269-314.
Семиглазов В.Ф., Семиглазов В.В., Божок А.А. Хирургическое лечение рака молочной
железы // Материалы IV Международной ежегодной конференции «Проблемы диагностики
и лечения рака молочной железы». — СПб., 2007. — С. 112-122.
АТАС Trialists' Group // Result of the АТАС (Arimidex, Tamoxifen. Alpne or in Combination)
trial after completion of 5 years' adjuvant treatment for breast cancer // Lancet. — 2005. — N 23. —
P. 5138-5147.
Bezwoda W.R., Esser J.D., Dansey R. et al. The value of estrogen and progesterone receptor
determinations in advanced breast cancer. Estrogen receptor level but not progesterone receptor
level correlates with response to tamoxifen // Cancer. — 1991. — Vol. 68. — P. 867.
CuzickJ., Powles Т., Veronesi U. et al. Overview of the main outcomes in breast-cancer preven
tion trials // Lancet. - 2003. - P. 296.
Fisher В., Brown A.M., Dimitrov N.V. et al. Two months of doxorubicin-cyclophosphamide with
and without interval reinduction therapy compared with 6 months of cyclophosphamide, metho
trexate, and fluorouracil in positive-node breast cancer patients with tamoxifen-nonresponsive
tumors: results from the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project B-15 // Clin.
Oncol. - 1990. - Vol. 8. - P. 1483.
Krag D.N., Julian T. Expert perspectives: update on NSABP B32, a randomized phase III trial
to compare sentinel node resection to conventional axillary dissection for clinically node-negative
breast cancer // Breast Dis. Year Book Q. - 2002. - Vol. 13. - P. 113.
Lagios M.D., Westdahl P.R., Margolin RR. et al. Duct carcinoma in situ: Relationship of extent
of noninvasive disease to the frequency of occult invasion, multicentricity, lymph node metastases,
and short-term treatment failures // Cancer. — 1982. — Vol. 50. — P. 1309.
Robertson J.R, Bates K., Pearson D. et al. Comparison of two oestrogen receptor assays in the
prediction of the clinical course of patients with advanced breast cancer// Br. J. Cancer. — 1992. —
N 65. - P. 727.
Smith R.A., Saslow D., Sawyer K.A., Burke W. et al. American Cancer Society guidelines for
breast cancer screening: update 2003 // CA Cancer. J. Clin. - 2003. - N 53 (3). - P. 69.
Smith T.J., Davidson N.E., Schapira D.V et al. American Society of Clinical Oncology
1998 update of recommended breast cancer surveillance guidelines // J. Clin. Oncol. — 1999. —
N 17. - P. 1080.
Solin L.J., Kurtz J., Fourquet A. et al. Fifteen-year results of breast-conserving surgery and
definitive breast irradiation for the treatment of ductal carcinoma in situ of the breast // J. Clin.
Oncol. - 1996. - N 14. - P. 754.
Winer E.P., Hudis C, Bursrein H.J. et al. Amarican Society of Clinical Oncology technology assess
ment on the use of aromatase inhibitors as adjuvant therapy for postmenopausal women with hormone
receptor-positive breast cancer: status report 2004 //J. Clin. Oncol. — 2005. — N 23. — P. 619.
Глава 73
Рак легкого
Рак легкого (синонимы: рак бронха, бронхогенный рак, бронхо-

легочный рак) — одна из наиболее распространенных опухолей в
России. Он обусловливает пятую часть всех смертей от онкологиче
ских заболеваний, а среди мужчин — почти одну треть. До настоя
щего времени это злокачественное новообразование диагностируют
поздно, в связи с чем радикальное лечение возможно далеко не во
всех случаях.
С34. Злокачественное новообразование бронхов и легких.
С34.0. Злокачественное новообразование главных бронхов.
С34.1. Злокачественное новообразование верхней доли, брон
хов или легкого.
С34.2. Злокачественное новообразование средней доли, брон
С34.3. Злокачественное новообразование нижней доли, брон
С34.8. Поражение бронхов или легкого, выходящее за пределы
вышеуказанных локализаций.
С34.9. Злокачественное новообразование бронхов или легкого
неуточненной локализации.
Этиология и факторы риска
Среди этиологических факторов, способствующих возникнове
нию рака легкого, основное значение придают продолжительному
курению табака, загрязнению атмосферного воздуха, вредным про
фессиональным и наследственным факторам. Согласно опублико
ванным данным при курении более двух пачек сигарет в сутки
риск заболевания раком легкого в 20 раз больше, чем у неку
рящих. Есть материалы о том, что курение сигарет, по сравнению с
курением сигар или трубок, теснее связано с возникновением рака
легкого. В табаке сигарет выше содержание канцерогенного мышья
ка, кроме того, курильщики сигарет обычно сильнее затягиваются и
вдыхают в легкие больше дыма.
Важную роль отводят многолетнему вдыханию воздуха, загряз
ненного различными канцерогенными продуктами. Из них наи
более опасен 3,4-бензпирен. В середине прошлого века загрязнение
воздуха в промышленно развитых странах усилилось вследствие
увеличения выброса продуктов неполного сгорания угля, топливных масел, бен

зина, различных газов и пыли, образующейся, например, при трении автомобиль
ных шин о битумное покрытие дорог. Существенное значение имеет попадание в
легкие во время производственных процессов асбеста, хрома, никеля и других кан
церогенных веществ с адсорбентами, например с дисперсной сажей, которая спо
собствует их фиксации в тканях. Аналогичные условия возникают и при различ
ных пылевых болезнях, воспалительных изменениях и атрофическом бронхите в
связи с нарушением механизма физиологического самоочищения бронхолегочной
системы. Есть также многочисленные клинико-рентгенологические и патоло-
гоанатомические доказательства роли посттуберкулезных рубцовых изменений в
легочной ткани (так называемый рак из рубца). Считают, что в рубцах возможно
отложение канцерогенных агентов. Другие детально изучаемые факторы — гене
тическая обусловленность, иммуносупрессия, особенности гормональной сферы,
действие ионизирующей радиации. Естественно, что риск заболевания раком лег
кого возрастает при сочетании ряда перечисленных факторов.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Рак легкого обычно развивается из эпителия бронхов, гораздо реже — из эпи
телия альвеол (т.е. чаще это бронхогенный рак). В большинстве случаев раковая
опухоль возникает в субсегментарных или сегментарных бронхах, а затем по мере
роста захватывает и более крупные бронхи — долевые и главные. Правое легкое
поражается несколько чаще левого, верхние доли чаще нижних. В верхних долях
рак чаще развивается в передних сегментах, а в нижних — в верхушечных.
Раковые опухоли сегментарных, долевых, главных бронхов обычно находятся
ближе к корню легкого — их называют центральными, а опухоли в более мелких
бронхах — периферигескими. Это деление имеет большое практическое значение,
так как клинические проявления и принципы диагностики центрального и пери
ферического рака различны. Центральную и периферическую формы рака легкого
наблюдают в настоящее время приблизительно с одинаковой частотой.
При центральном раке рост опухоли преимущественно в сторону просвета брон
ха называют эндобронхиальным, или экзофитным (рис. 73-1, см. цв. вклейку), а
в сторону легкого — перибронхиальным, экзобронхиальным, или эндофитным
(рис. 73-2, см. цв. вклейку). Форма роста в обоих случаях может быть узловой,
ветвистой или смешанной. Часто наблюдают сочетание различных форм роста
раковой опухоли.
Периферический рак обычно представляет собой опухолевый узел шаровидной
или шароподобной формы (рис. 73-3, см. цв. вклейку). Опухоль не имеет капсулы,
часто расположена субплеврально и втягивает висцеральную плевру в виде пупка.
Иногда рост периферического рака протекает параллельно с разрушением легоч
ной ткани и образованием полости. Это полостная форма рака. Известны также
случаи инфильтрирующего роста опухоли без четких границ (пневмониеподобная
форма рака) и поражения медиастинальных лимфатических узлов без выявляе
мого первичного очага (медиастиналъная форма рака легкого). Выделяют также
опухоль верхушки легкого (рак Панкоста), которая быстро прорастает купол
плевры, задние отрезки ребер, позвонки, стволы плечевого нервного сплетения,
симпатический ствол.
По гистологическому строению различают плоскоклеточный, или эпидермоид-
ный, рак, аденокарциному, мелко- и крупноклеточный рак, карциноид, аденоки-
стозный и мукоэпидермоидный рак. Существуют и различные смешанные формы
опухолей.
В начальной стадии развития раковая опухоль, естественно, бывает малень
кой и едва заметна глазу, а в далеко зашедших случаях может занимать почти
все легкое, срастаться с множественными метастазами в лимфатических узлах
РАК ЛЕГКОГО 89
и прорастать в окружающие органы и ткани. Метастазирование рака легкого

происходит лимфогенным и гематогенным путями. Лимфогенные метастазы на
первом этапе поражают пульмональные и бронхопульмональные лимфатические
узлы, расположенные вдоль сегментарных и долевых бронхов. В дальнейшем
поражаются трахеобронхиальные, бифуркационные, паратрахеальные и другие
медиастинальные лимфатические узлы. Иногда этот порядок нарушается, появ
ляются «прыгающие» метастазы. При блокаде регионарных лимфатических узлов
возникает ретроградный ток лимфы, в результате которого возможно метаста
зирование опухоли вне обычных путей лимфооттока. Гематогенные метастазы
рака легкого поражают печень, головной мозг, кости (позвоночник, ребра, череп),
надпочечники, почки, реже поджелудочную железу, селезенку, противоположное
легкое, щитовидную железу, кожу. Такие отдаленные метастазы чаще наблюдают
у больных молодого возраста, особенно в случаях мелкоклеточного рака, который
метастазирует раньше и интенсивнее других опухолей.
До 40-х гг. прошлого века рак легкого был редким заболеванием. Со второй
половины столетия заболеваемость стала возрастать, особенно в промышленно
развитых странах. В США в одних и тех же возрастных группах населения с 1914 г.
по 1950 г. смертность мужчин от рака легкого возросла в 28, а женщин — в 7 раз.
Рост заболеваемости был истинным, т.е. не связанным с увеличением продолжи
тельности жизни людей и улучшением диагностики. В настоящее время в мире рак
легкого ежегодно диагностируют у 1,2 млн человек. По количеству вновь заболе
вающих лиц он занимает первое место среди мужчин и четвертое — среди женщин.
Следует отметить, что количество умирающих от рака легкого мужчин и
женщин мало отличается от такового заболевших.
В 2004 г. диагноз злокачественной опухоли был установлен в Российской
Федерации у 468 029 человек, из которых рак легкого был у 59 057, т.е. у 12,6%
всех онкологических больных. На 100 000 населения в 2004 г. раком легкого
заболевал 41 человек (среди мужчин — 74, среди женщин — 13). У городского
населения, особенно в крупных городах, рак легкого наблюдают чаще, чем среди
жителей сельской местности. Возраст большинства больных превышает 60 лет.
Мужчины заболевают в 5-10 раз чаще женщин. Наибольший риск заболевания у
много курящих мужчин старше 70 лет. В течение года после верификации диагноза
умирают 57,1% больных.
С 1995 г. отмечена небольшая тенденция к снижению заболеваемости раком
легкого. Предположительно, это связано с некоторым уменьшением продолжи
тельности жизни мужчин.
Первичная профилактика рака легкого основана на знании факторов, предрас
полагающих к его возникновению. В настоящее время профилактика сводится к
комплексу образовательных, воспитательных и административно-запретительных
мер по борьбе с курением и к мероприятиям по гигиене дыхания. В крупных
городах важно добиваться уменьшения выброса дыма в атмосферу системами ото
пления и промышленными предприятиями. Для этого совершенствуют способы
сжигания топлива и создают специальные улавливатели дыма. При составле
нии планов градостроительства учитывают необходимость создания санитарно-
защитных зон около промышленных предприятий. Автомобильные двигатели для
уменьшения загрязнения воздуха канцерогенными веществами совершенствуют
и хорошо регулируют, а двигатели с большим износом снимают с эксплуатации.
Важно улучшать гигиену труда работников газовой, горной, кожевенной, табач
ной промышленности, а также лиц, занятых производством и обработкой камня,
асфальта, смол, хроматов, асбеста, никеля. Определенное значение имеет преду

преждение и лечение заболеваний дыхательной системы, нарушающих механизмы
ее самоочищения.
Клинико-анатомические формы
• Центральный рак (узловой, ветвистый, смешанный):
• эндобронхиальный (экзофитный);
• экзобронхиальный (эндофитный);
• перибронхиальный (разветвленный).
• Периферический рак:
• узловой;
• пневмониеподобный;
• полостной;
• верхушечный (Панкоста).
• Медиастинальный рак — множественное метастатическое поражение лим
фатических узлов средостения без установленной локализации первичной
опухоли в легком.
• Диссеминированный рак (первичный карциноматоз легких).
Осложнения
• Синдром верхней полой вены.
• Сдавление трахеи.
• Патологический перелом ребер.
• Паракарциноматозная пневмония.
• Легочное кровотечение (из аррозированных сосудов).
• Гидроторакс(раковый плеврит).
• Гидроперикард.
Гистологическое строение
• Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак.
• Мелкоклеточный рак.
• Железистый (аденокарцинома) рак.
• Крупноклеточный рак.
• Карциноид.
• Аденокистозный рак.
• Мукоэпидермоидный рак.
• Смешанные формы.
Классификация TNM
Клиническая классификация — cTNM; послеоперационная патогистологиче-
ская классификация — pTNM.
Т - первичная опухоль
• Тх — недостаточно данных для оценки первичной опухоли, наличие которой
доказано только на основании обнаружения раковых клеток в мокроте или
смыве из бронхов; рентгенологически и бронхоскопически опухоль не визуа
лизируется.
Т0 — первичная опухоль не определяется.
Tis — внутриэпителиальный рак (carcinoma in situ).
Tj — микроинвазивный рак или опухоль до 3 см в наибольшем измерении,
окруженная легочной тканью или висцеральной плеврой, без поражения
последней и бронхоскопических признаков инвазии проксимальнее долевого
бронха.
Т2 — опухоль более 3 см в наибольшем измерении, или распространяющаяся
на главный бронх не менее чем на 2 см от киля бифуркации трахеи, или про-
растающая висцеральную плевру, или сопровождаемая ателектазом, но не

всего легкого.
• Т3 — опухоль любого размера, непосредственно распространяющаяся на
грудную стенку, диафрагму, медиастинальную плевру, перикард; опухоль,
распространяющаяся менее чем на 2 см от киля бифуркации трахеи без его
вовлечения; опухоль, сопровождаемая ателектазом всего легкого.
• Т4 — опухоль любого размера, непосредственно распространяющаяся на
средостение, миокард, магистральные сосуды (аорту, легочный ствол, верх
нюю полую вену), трахею, пищевод, тела позвонков, киль трахеи; опухоль
с цитологически подтвержденным злокачественным плевральным выпотом;
отдельный (второй) опухолевый узел в той же доле легкого.
N — регионарные лимфатические узлы
• Nx — регионарные лимфатические узлы не могут быть оценены.
• N0 — нет метастазов во внутригрудных лимфатических узлах (гистологиче
ское исследование операционного препарата включает изучение не менее
шести лимфатических узлов).
• Nj — метастатическое поражение ипсилатеральных пульмональных, бронхо-
пульмональных лимфатических узлов и/или узлов корня легкого, включая их
вовлечение путем непосредственного распространения самой опухоли.
• N2 — метастатическое поражение ипсилатеральных лимфатических узлов
средостения.
• N3 — поражение контрлатеральных лимфатических узлов средостения и/или
корня легкого, прескаленных и/или надключичных узлов на стороне пораже
ния или на противоположной стороне.
М — отдаленные метастазы
• Мх — отдаленные метастазы не могут быть оценены.
• М0 — нет отдаленных метастазов.
• Мх — есть отдаленные метастазы; одиночные опухолевые узлы в разных
долях (ипсилатерально или контрлатерально);
G — гистопатологическая градация
G обычно определяют послеоперационно.
• G .— степень дифференцировки клеток не может быть оценена.
• Gj — высокая степень дифференцировки.
• G2 — умеренная степень дифференцировки.
• G3 — низкодифференцированная опухоль.
• G4 — недифференцированная опухоль.
Группировка рака легкого по стадиям
• Стадия 0:
^T i s N 0 M 0 .
Стадия IA:
Стадия IB:
• T2N0M0-
Стадия ПА:
• Т^М
Стадия ИВ:
• ТДМ в ;
• T3N0M0.
Стадия IIIA:
• Т^зЦ,;
• T2N2M0;
•ТДА
• Стадия ШВ:
любая 3 О'
4 любая О*
• Стадия IV:
любая любая 1*
В развитии рака легкого различают четыре периода.
• Биологический — опухоль не проявляется клиническими симптомами и не
выявляется ни рентгенологическим, ни эндоскопическим методом.
• Доклинический (бессимптомный) — опухоль может быть выявлена специ
альными методами исследования.
• Клинический — появляются выраженные признаки заболевания.
• Период осложнений — в результате прогрессирующего роста опухоли и ее
метастазов.
Симптомы, клиническое течение, принципы диагностики при центральном и
периферическом раке легкого, особенно на ранних стадиях, отличаются.
Центральный рак
Первые симптомы заболевания при центральном раке — кашель и небольшое
кровохарканье. Часто больные (преимущественно это многолетние курильщики)
на эти симптомы не обращают должного внимания. По мере увеличения опухоли,
особенно в случаях эндобронхиального роста, пораженный бронх сужается, воз
никает бронхостеноз. Он приводит к гиповентиляции сегмента, доли, а иногда и
всего легкого. Нередко в этом периоде опухоль играет роль клапана, не препят
ствующего вдоху, но затрудняющего выдох. В результате появляется локальная
эмфизема, которая, однако, при сужениях сегментарных и долевых бронхов обыч
но не вызывает субъективных ощущений и не выявляется перкуссией и аускульта-
цией. Лишь при клапанном сужении главного бронха и обструктивной эмфиземе
всего легкого больные начинают ощущать одышку.
Заподозрить центральный рак легкого в этом периоде помогает лишь рент
генологическое исследование, выявляющее признаки бронхостеноза в виде
гиповентиляции или локальной эмфиземы. Их наличие служит основанием для
углубленного рентгенологического исследования. Наиболее информативна КТ,
позволяющая отчетливо визуализировать опухоли бронхов.
В результате дальнейшего роста опухоли наступает обтурация бронха. На месте
бывшей гиповентиляции или эмфиземы легочная ткань становится безвоздушной,
развивается ателектаз. Особенно быстро он возникает при раке среднедолевого
бронха (синдром средней доли). В зоне ателектаза обычно развивается воспали
тельный процесс — ателектатическая пневмония. Общее состояние больного ухуд
шается, повышается температура тела, иногда появляется или усиливается кашель.
В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение
концентрации фибриногена. Эти выраженные и часто остро возникающие симп
томы сам пациент обычно воспринимает как начало болезни, которую он, как
правило, связывает с переохлаждением, простудой или гриппом. Аналогичную
ошибку нередко допускают и врачи, даже после рентгенологического исследова
ния, при котором выявленное патологическое затемнение трактуют как обычную
бронхопневмонию. Антибактериальная терапия подавляет инфекцию, уменьшает
отек слизистой оболочки бронха и в целом обычно оказывается эффективной.
Если же через некоторое время клиническая картина ателектатической пневмо
нии повторяется, то ее неправильно трактуют как рецидив бронхопневмонии
или вспышку туберкулезного процесса. Антибактериальная терапия опять может
иметь временный успех. Неправильная оценка причины пневмонии — типич-
ный источник диагностических ошибок, приводящий к запоздалой диа
гностике центрального рака легкого. Во избежание таких ошибок следует
подчеркнуть необходимость и роль квалифицированного рентгенологического и
особенно бронхоскопического исследования при затянувшейся или повторяющей
ся пневмонии. Сохранение участков ателектаза или других патологических
теней — показание к компьютерной томографии, цитологическому иссле
дованию мокроты и бронхоскопии.
В случаях преимущественно перибронхиального роста раковой опухоли
клинические симптомы появляются позже, чем при эндобронхиальном росте.
Заподозрить опухоль на ранней стадии можно только при контрольном рентге
нологическом исследовании, когда выявляют признаки бронхостеноза, а также
утолщение стенки бронха или патологическую тень по его ходу. Для отличия этих
изменений от воспалительного поражения необходимы КТ и бронхоскопическая
биопсия.
Периферический рак
Периферический рак легкого может длительно не давать никаких клинических
симптомов. Нередко даже большие округлые периферические опухоли, диа
метром 5-7 см и более, обнаруживают совершенно случайно при флюоро
графическом или рентгенологическом исследовании. В таких случаях важно
сразу же выяснить, производили ли раньше рентгенологическое исследование
легких и есть ли предыдущие снимки. Сравнение более старых и свежих рентге
нограмм позволяет получить представление о темпах роста опухоли (рис. 73-4).
Из различных вариантов периферического рака легкого чаще встречают узловой
рак. На рентгенограммах он характеризуется относительно равномерной тенью
средней интенсивности с ровными или бугристыми контурами. От тени опухоли в
сторону плевры и легочной ткани могут отходить «усики». При распаде ракового
узла образуется полость с толстыми стенками и неровной, бугристой внутренней
поверхностью. Клинические симптомы периферического рака легкого появ
ляются лишь после того, как опухоль начинает распадаться, сдавливать
или прорастать в крупные бронхи, грудную стенку либо дает метастазы.
Более раннее распознавание периферического рака легкого возможно только на
основании скринингового флюорографического или рентгенологического иссле
дования. При выявлении подозрительной тени необходимы КТ и цитологический
анализ мокроты.
Полостная форма рака обычно возникает в случаях распада опухолевого узла.
Распадаться могут и маленькие, и очень крупные узлы различного гистологическо
го строения. В происхождении распада существенное значение имеют сдавление,
прорастание или тромбоз кровеносных сосудов, питающих опухоль, а также раз-
Рис. 73-4. Динамика роста перифе

рического рака легкого. Фрагменты
компьютерных томограмм, выполнен
ных на протяжении года у одного и
того же больного.
рушение стенки бронха и создание условий для дренирования через бронхиальное

дерево. Вскрытие просвета бронха открывает доступ инфекции в полость опухоли
и создает возможность для бактериального лизиса некротизированной опухоле
вой ткани. Весьма редко полостная форма рака легкого возникает в результате
злокачественного роста в стенке уже существовавшей полости — кисты, абсцесса,
туберкулезной каверны. Полость в опухоли может иметь различные размер и
форму. В одних случаях полость расположена эксцентрично и бывает небольшой,
в других имеет вид тонкостенной кисты. Дифференциальная диагностика полост
ной формы рака легкого с распадающейся туберкулемой, туберкулезной каверной
или абсцессом может быть затруднена. Решающее значение имеет цитологическое
исследование мокроты, которое у больных с полостной формой рака легкого часто
позволяет обнаружить раковые клетки.
Редко наблюдаемый пневмониеподобный рак рентгенологически характе
ризуется не опухолевым узлом, а инфильтратом без четких форм и границ. Такой
инфильтрат, постепенно увеличиваясь, может захватить целую долю. При лока
лизации в области верхушки легкого опухоль быстро прорастает купол плевры,
задние отрезки ребер, позвонки, стволы плечевого нервного сплетения, симпа
тический ствол. Клинически при этом возникает описанный в 1924 г. синдром
Панкоста: сильные боли в плече, атрофия мышц руки, синдром Хорнера. Изредка
рак легкого может проявляться только метастазированием, а первичную опухоль
трудно обнаружить даже при патологоанатомическом исследовании.
В клинической картине рака легкого значительное место занимают паранео-
пластические синдромы, возникающие вследствие общего действия раковой
опухоли на организм. Это гипертрофическая остеоартропатия, миопатия, гинеко
мастия.
Гипертрофигеская остеоартропатия (синдром Мари-Бамбергера) — колбо-
видное утолщение концевых фаланг пальцев верхних и нижних конечностей
(«барабанные палочки»), а также утолщение и склероз длинных трубчатых костей
за счет субпериостального развития новой костной ткани. Ногти приобретают
вид часовых стекол. Изменений суставов на рентгенограммах не обнаруживают.
Остеоартропатия может предшествовать появлению других симптомов рака легко
го. В отличие от остеоартропатии при гнойных заболеваниях и туберкулезе легких,
при раке этот синдром возникает рано и характеризуется болями в суставах, чаще
голеностопных и лучезапястных, а также в длинных трубчатых костях. После ради
кальной операции по поводу рака легкого боли в суставах прекращаются очень
быстро, остеоартропатия ликвидируется через несколько месяцев, изменения
надкостницы исчезают. В случае рецидива опухоли могут вернуться и симптомы
остеоартропатии. Патогенез синдрома Мари-Бамбергера при раке легкого неизве
стен. Есть данные о его связи с повышением концентрации эстрогена в сыворотке
крови, что подтверждает возникновение у ряда больных гинекомастии.
Миопатигеский синдром включает мышечную слабость, боли в мышцах, паре
стезии, снижение сухожильных рефлексов. Он также может проявиться раньше
других симптомов рака легкого и исчезнуть после радикальной операции.
Запущенные формы и осложнения рака легкого
По мере прогрессирования заболевания и увеличения объема опухоли разница
в проявлениях центральных и периферических форм часто исчезает. Клиническая
картина болезни становится более выраженной, лишь ретроспективный анализ
рентгенограмм позволяет уточнить начальную форму рака. Поставить правиль
ный диагноз на этих стадиях болезни гораздо проще, однако время для эффектив
ного лечения уже упущено.
Появляются жалобы на постоянные боли в груди, изменение голоса, затруд
нение глотания, лихорадку, легочные кровотечения, снижение массы тела, появ-
ление или усиление одышки, общей слабости, утомляемости. При объективном

исследовании нередко выявляют бледность кожи и слизистых оболочек, похуда
ние, притупление или массивную тупость над опухолью или зоной ателектаза, раз
личные изменения дыхательных шумов, симптомы поражения нервных стволов,
синдром сдавления верхней полой вены, сдавление трахеи, разрушение одного
или нескольких ребер. В опухоли или в зоне ателектаза часто возникает распад, а
вокруг опухоли — паракарциноматозная пневмония. Возможна аррозия крупных
кровеносных сосудов. На стороне опухоли в плевральной полости иногда обна
руживают жидкость, которая при пункции оказывается серозной или геморраги
ческой. Цитологическое исследование этой жидкости после центрифугирования
часто позволяет обнаружить раковые клетки. Жидкость может скапливаться и в
полости перикарда. В случае появления отдаленных метастазов отмечают увели
чение и уплотнение лимфатических узлов в надключичных областях, на шее, в
подмышечных ямках, паховых областях, увеличение и бугристость печени, асцит,
симптомы поражения нервной системы и др. Изредка метастазы рака легкого в
средостение, кости, головной мозг, печень и другие органы клинически проявля
ются раньше и выражены гораздо резче, чем симптомы основной опухоли. Для
правильной диагностики в подобных случаях необходимы знание этих особенно
стей рака легкого и всестороннее обследование больного.
Верификация диагноза и определение стадии

Важнейшее значение имеют морфологические данные (гистологические и цито
логические), подтверждающие предположение о раке и, как правило, позволяю
щие верифицировать диагноз.
При центральном раке легкого в целях верификации диагноза применяют
цитологическое исследование мокроты и бронхоскопию с забором материала
для морфологического исследования. Мокроту для цитологического исследования
лучше собирать утром. Перед откашливанием больной должен 3-4 раза пропо
лоскать рот теплой водой, чтобы исключить примесь к мокроте частиц пищи.
Собирают мокроту на дно чистой посуды и доставляют в лабораторию по возмож
ности быстро, так как клеточные элементы в мокроте разрушаются. Целесообразно
исследовать мокроту 5-6 дней подряд. Результаты исследования положительны
чаще при эндобронхиальном, чем при перибронхиальном росте опухоли.
Бронхоскопия (видеобронхоскопия) — метод исследования, применяемый
обычно амбулаторно под местной анестезией, реже в стационарных условиях.
Для документации бронхоскопической картины применяют эндофотографию.
В случаях эндобронхиального роста опухоль хорошо видна. При перибронхи
альном росте обнаруживают сужение просвета и ригидность стенки бронха,
гиперемию и отечность слизистой оболочки. Во время бронхоскопии из видимой
опухоли или подозрительных участков специальными инструментами «выкусы
вают» кусочки ткани для приготовления гистологических препаратов, а также
берут пунктаты, мазки-отпечатки, соскобы или смывы для цитологического
исследования.
Для визуального выявления опухолевого роста в стенке бронха и уточнения
места биопсии может быть использована и так называемая флюоресцентная
бронхоскопия, основанная на выявлении фотосенсибилизатора в опухолевой
ткани. В качестве фотосенсибилизаторов пациенту вводят производные гемато-
порфирина, который обеспечивает быстрое накопление протопорфирина IX в
опухоли. Патологически измененные участки бронха устанавливают по разнице
окраски в лазерном свете.
Представление об анатомически выраженной патологии бронхов позволяет
получить и так называемая виртуальная бронхоскопия, основанная на данных
КТ-исследования.
Рис. 73-5. Трансбронхиальная катетеризация опухоли. Рент-

геноконтрастный катетер проведен через канал бронхофибро-
скопа к патологической тени в легком (фрагмент рентгенограм
мы в прямой проекции).
При периферическом раке легкого для получения материала в целях верифика

ции диагноза используют трансбронхиальную катетеризацию и трансторакальную
игловую биопсию. Трансбронхиальную катетеризацию производят под мест
ной анестезией или под наркозом с рентгенотелевизионным контролем. Тонкий
рентгеноконтрастный катетер проводят через специальный канал бронхоскопа
и продвигают к патологической тени (рис. 73-5). Специальными инструментами
скарифицируют прилежащую ткань и забирают материал для исследования. При
наличии в легком полости распада целесообразно в конце исследования ее про
мыть и ввести антибиотики. Такое завершение катетеризации дает положитель
ный терапевтический эффект, поэтому всегда полезно. После катетеризации необ
ходимо в течение 2-3 дней собирать мокроту для цитологического исследования.
Нередко именно в этих порциях мокроты удается обнаружить раковые клетки,
которые ранее найти не удавалось.
Трансторакальная игловая биопсия целесообразна в случае прилегания или
близкого расположения опухоли к грудной стенке. Процедуру можно проводить
под рентгенотелевизионным или ультразвуковым контролем. В положении боль
ного лежа под местной анестезией пунктируют легкое длинной иглой со шприцем
и аспирируют материал для цитологического исследования. Значительно более
высокой результативности пункции достигают использованием специальных игл
или «пистолетов», которые позволяют извлечь ткань для гистологического иссле
дования. Точность пункции значительно повышается при КТ-контроле, особенно
при его сочетании с ультразвуковым контролем. Такая технология позволяет
точно рассчитать глубину введения иглы и строго контролировать направление
прокола. Полученный материал подвергают гистологическому исследованию.
Осложнениями пункции легкого через грудную стенку могут быть травматический
пневмоторакс (10-15%) и кровохарканье. Имплантация раковых клеток по ходу
пункционного канала с развитием метастазов опухоли возникает крайне редко.
В целях ее профилактики предложен специальный набор инструментов для элек
трокоагуляции стенок пункционного канала.
Распространенность опухолевого процесса, а следовательно, и его стадию оце
нивают по клиническим данным, результатам рентгенологического, ультразву
кового, эндоскопического, радионуклидного исследований. В некоторых случаях
прибегают к инвазивным методам диагностики в целях ревизии и забора материа
ла для морфологического исследования.
Инвазивные методы исследования (пункцию плевральной полости, пункцию

периферического лимфатического узла, прескаленную биопсию, медиастиноско-
пию, парастернальную медиастинотомию, торакоскопию, лапароскопию) приме
няют для выявления метастазов рака легкого в плевру, регионарные лимфатиче
ские узлы, брюшину.
Диагностическая пункция плевральной полости показана во всех случаях,
когда возникает подозрение на скопление жидкости в полости плевры. Для раково
го поражения плевры особенно характерен геморрагический выпот. Полученную
при пункции жидкость центрифугируют и подвергают цитологическому исследо
ванию для обнаружения раковых клеток.
Пункция периферического лимфатического узла (шейного, подмышеч
ного, пахового) показана в случае его увеличения и уплотнения, т.е. при подо
зрении на метастаз рака по данным пальпации. Прескаленная биопсия — уда
ление и гистологическое исследование лимфатических узлов, расположенных
в клетчатке шеи на передней лестничной мышце. Такая биопсия рациональна
в случаях, когда над медиальным краем ключицы между ножками грудино-
ключично-сосцевидной мышцы более или менее ясно пальпируют или обнару
живают при УЗИ увеличенные плотные лимфатические узлы. Их удаляют из
небольшого разреза под местной анестезией. Часто вместо удаления можно про
извести пункцию лимфатического узла и взять материал для цитологического
исследования аспирационным путем.
Медиастиноскопия — хирургический метод ревизии передневерхнего сре
достения. Операцию выполняют из небольшого разреза над яремной вырезкой
грудины. Проникают в претрахеальное пространство, вводят в него специальный
аппарат с осветительной системой — медиастиноскоп. Весьма удобен видеоме-
диастиноскоп, позволяющий увидеть операционное поле на экране монитора
(рис. 73-6). Производят пальцевую, визуальную и инструментальную ревизию
переднего средостения и частично корней легких. По ходу ревизии забирают для
гистологического исследования лимфатические узлы — паратрахеальные, трахео-
бронхиальные и бифуркационные, а также
подозрительные в плане опухолевого пора
жения ткани.
Более широкие возможности для иссле
дования переднего средостения и корней
легких обеспечивают медиастиноплевроско-
пия и парастернальная медиастинотомия.
Для медиастиноплевроскопии со стороны
переднего средостения вскрывают и под
вергают ревизии плевральную полость. При
парастернальной медиастинотомии реви
зию средостения производят после резекции
хряща второго ребра и отслойки латерально
медиастинальной плевры. Во многих онко
логических и хирургических клиниках мира
парастернальная медиастинотомия и осо
бенно медиастиноскопия для определения
распространенности рака легкого получили
широкое применение и стали рутинной про
цедурой. В нашей стране редко применяют
парастернальную медиастинотомию, отри
цательно относятся к расширенным показа
ниям для медиастиноскопии и ориентиру
ются в основном на данные бронхоскопии Рис. 73-6. Видеомедиастиноскоп.
и КТ. Необходимо учитывать возможность увеличения лимфатических узлов при

раке легкого из-за вторичного воспалительного процесса, а не только вследствие
метастазирования первичной опухоли.
Для исключения отдаленных метастазов рака легкого необходимо всестороннее
обследование больного. При этом используют клинические методы, ультразвук,
КТ и МРТ (в том числе для исследования головного мозга), а для исследования
костей — радионуклидное сканирование.
Позитронная эмиссионная томография — еще один метод, используемый
для диагностики рака легкого. В основе его лежит оценка клеточного метаболиз
ма. Внутривенно вводят радиофармакологический препарат FDG (18Р-флюоро-
дезоксиглюкозу), чувствительный к усиленному метаболизму глюкозы в раковых
клетках и образующий на сканах светлые пятна (рис. 73-7, см. цв. вклейку).
Раковые клетки могут быть распознаны в лимфатических узлах диаметром менее
1 см. Информативность метода увеличивается при сочетании с компьютерной
томографией и создании совмещенных изображений.
Пример формулировки диагноза
Плоскоклеточный рак правого верхнедолевого бронха с преимущественно
эндобронхиальным ростом, сТ^М,,, стадия НА, ателектаз верхней доли.
Это означает наличие клинически определяемой опухоли до 3 см в наибольшем
измерении с метастазами в лимфатические узлы корня легкого на стороне пораже
ния без отдаленных метастазов.
СКРИНИНГ
Эффективное лечение рака легкого возможно только при его достаточно ран
ней диагностике, как правило, до появления клинических симптомов. Активное
выявление рака легкого в доклиническом периоде — основное организационное и
медицинское мероприятие для улучшения результатов лечения, сохранения трудо
способности, хорошего качества жизни больных, а также сокращения расходов на
лечение и социальное обеспечение.
Для доклинической диагностики рака легкого необходим скрининг больших
групп населения или групп высокого риска. Существуют два основных способа
скрининга: цитологическое исследование мокроты и контрольное лучевое иссле
дование, флюорографическое или рентгенологическое. Цитологическое иссле
дование мокроты для скрининга не оправдало возлагавшихся на него надежд.
Целесообразность лучевых исследований — массовых и в группах повышенного
риска — изучали в США, Великобритании, Германии, Чехии, Японии и обсуждали
на многих научных форумах и в мировой литературе.
Убедительные данные, доказывающие снижение смертности от рака легкого
в результате более раннего выявления при массовых контрольных ежегодных
лучевых исследованиях, в настоящее время отсутствуют. Однако совершенно
очевидно, что только ранняя диагностика расширяет возможности эффектив
ного лечения рака. Именно поэтому есть основания считать целесообразными
ежегодные контрольные исследования в группах повышенного онкологического
риска. Это лица старше 50 лет, курильщики, страдающие частыми респира
торными заболеваниями, лица с патологическими изменениями в легких и
бронхах, обнаруженными при рентгенологическом или бронхоскопическом
исследовании, а также близкие родственники умерших от рака легкого. Важную
группу составляют и лица с экологическими или производственными вредно
стями. Естественно, что контрольное лучевое исследование позволяет выявлять
не только рак, но и ранние формы других заболеваний легких, в первую очередь
туберкулез.
Лучшая форма выявления рака легкого в относительно ранней, доклинической

стадии — контрольное лучевое исследование при диспансеризации. В нашей стране
уникальный опыт выявления рака легкого в условиях диспансеризации аккумулиро
ван в течение 23 лет в Медицинском центре при Президенте Российской Федерации.
Под наблюдением находились от 50 до 90 тыс. человек, 75% из них — лица старше
40 лет. Эффективность диспансеризации и скрининга оказалась весьма высокой: у
половины из 889 выявленных больных опухоль была в стадиях I—II, в то время как
по России в целом этот показатель не превышал 20%. Соответственно повысилась
резектабельность опухоли и улучшились отдаленные результаты лечения.
В России отмечено некоторое увеличение доли больных, у которых рак легкого
был выявлен активно — при контрольном обследовании. Так, в 1995 г. доля актив
но выявленных больных была равна 14,3, а в 2003 г. — 20%. По-видимому, имеет
значение расширение контрольной флюорографии легких в плане реализации
федеральной программы по борьбе с туберкулезом.
Для раннего выявления рака легкого получают распространение новые способы
исследования. Это спиральная КТ, флюоресцентная бронхоскопия, молекулярно-
биологические методы.
ЛЕЧЕНИЕ
Эффективное лечение рака легкого возможно только при его своевременном
распознавании. Основные методы лечения — хирургическое вмешательство,
химио-, лучевая, фотодинамическая терапия, а также разные сочетания перечис
ленных методов (комбинированная терапия).
Цель хирургической операции — радикальное удаление опухоли и регионар
ных лимфатических узлов. К сожалению, у больных раком легкого часто выяв
ляют различные противопоказания к операции и их признают неоперабельными.
Согласно статистическим данным из общего количества заболевших раком легко
го оперируют не более 15-20%.
Противопоказания к операции бывают обусловлены распространенностью и
биологическими особенностями опухолевого процесса, а также возрастом и неудо
влетворительным общим состоянием больных, низкими компенсаторными воз
можностями дыхания и кровообращения, наличием сопутствующих заболеваний.
Операция противопоказана при сильных болях в грудной клетке и позвоночнике
(если они обусловлены ростом опухоли или метастазами), в случаях обширного
вовлечения в процесс средостения с симптомами сдавления верхней полой вены,
при параличе возвратного гортанного нерва, поражении периферических лим
фатических узлов, геморрагическом плеврите с раковыми клетками в жидкости,
множественных метастазах рака в печень, контрлатеральное легкое и другие орга
ны. Необходимо подчеркнуть, что только по большому размеру опухоли в легком
нельзя судить об истинной распространенности процесса. Нередко в случаях
больших опухолей прорастания в соседние органы и отдаленных метастазов нет,
в то время как при совсем маленькой, иногда даже не выявляемой глазом опухоли
может быть обширное метастазирование.
К биологическим особенностям опухолевого процесса, которые приходится
учитывать при оценке показаний и противопоказаний к операции, относят осо
бенно высокую степень злокачественности опухоли. В основном она свойственна
мелкоклеточному раку легкого, который наблюдают у четверти больных, относи
тельно часто у лиц молодого и среднего возраста. Мелкоклеточный рак отличается
быстрым ростом, ранним и обширным метастазированием, поэтому показания к
операции ограничены I и II стадиями процесса. При сомнениях в операбельности
хирургическое лечение считают противопоказанной.
Другие частые противопоказания к операции — возраст старше 80-85 лет,

дыхательная недостаточность, коронарокардиосклероз с сердечно-сосудистой
недостаточностью, ожирение. В оценке противопоказаний всегда присутствует
субъективный момент, а также возможности и клинический опыт конкретного
медицинского учреждения.
Характер оперативных вмешательств
Стандартные радикальные операции при раке легкого — лобэктомия и пневмон-
эктомия с одновременным удалением клетчатки и регионарных лимфатических
узлов. Окончательное решение о выборе объема операции принимают после тора-
котомии и операционной ревизии. Альтернативные и компромиссные операции —
реконструктивные вмешательства. Верхняя лобэктомия с циркулярной резекцией
бронха позволяет сохранить у ряда больных среднюю и нижнюю доли справа, а
слева — нижнюю долю легкого. Иногда производят так называемые малые, или
сублобарные, резекции легких. Обычно их предпочитают в случаях перифериче
ского расположения опухоли, при ее небольших размерах, отсутствии метастазов
в регионарных лимфатических узлах, а также у больных пожилого возраста и при
низких компенсаторных возможностях.
При большой распространенности ракового процесса с прорастанием опухоли
в прилежащие ткани и органы возможны комбинированные операции: легкое
или его долю удаляют с участками грудной стенки, перикарда, диафрагмы. Такие
операции целесообразны в случаях, когда возможно удаление всей опухоли и явно
пораженных лимфатических узлов. Заведомо частичное оставление опухоли
или пораженных лимфатических узлов, как правило, недопустимо, так как
продолжительность жизни больных после подобных паллиативных опе
раций не увеличивается, а даже сокращается. Исключения возможны только
при повторяющихся легочных кровотечениях и тяжело протекающих вторичных
нагноительных процессах.
Радикальную операцию удается выполнить приблизительно у 85% оперируе
мых больных. В 15% случаев из-за выявленной после торакотомии распростра
ненности процесса ограничиваются пробной, или эксплоративной, торакотомией.
Послеоперационная летальность среди больных раком легкого, которым была
произведена пневмонэктомия, составляет 7-8%, лобэктомия — 2-4%. Основные
послеоперационные осложнения, способные привести к смерти, — пневмония
в единственном легком, бронхиальный свищ с эмпиемой плевральной полости,
тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Химиотерапия
Химиотерапия рака легкого за последние два десятилетия стала более эффек
тивной благодаря синтезу новых препаратов из групп алкилирующих средств,
антиметаболитов, противоопухолевых антибиотиков, веществ растительного про
исхождения. Наиболее распространены препараты платины (цисплатин, карбо-
платин). Обычный способ их введения — внутривенная инфузия.
В последнее время внимание привлечено к молекулярно-направленной тера
пии немелкоклеточного рака легкого. Она основана на блокаде биологических
мишеней — сигнальных путей и рецепторов, обеспечивающих рост рака. Большое
значение имеет угнетение роста сети кровеносных сосудов, питающих опухоль.
К таким препаратам направленного действия относят производимые в таблетиро-
ванной форме эрлотиниб (тарцева*) и бевацизумаб (авастин*).
Мелкоклеточный рак легкого более чувствителен к химиотерапии, чем немел-
коклеточные формы. У больных мелкоклеточным раком современные схемы
интенсивной комбинированной химиотерапии 2-4 препаратами с разным меха
низмом действия позволяют получить положительный эффект и продлить жизнь
в 30-50% случаев. При немелкоклеточном раке эти показатели пока ниже.
РАК ЛЕГКОГО Ю1
В случаях раковых плевритов после отсасывания жидкости рационально вводить

в плевральную полость растворы тиотепы (тиофосфамида*) или тетрациклина.
Они способствуют прекращению накопления жидкости в полости плевры и ее
облитерации.
Лучевая терапия
Лучевое лечение рака легкого направлено на разрушение раковых клеток в
основной опухоли и пораженных регионарных лимфатических узлах. Применяют
лучевую терапию преимущественно у больных, которым операция про
тивопоказана. В отличие от старой рентгенотерапии современные методики
облучения позволяют, не повреждая кожу, интенсивно воздействовать на глубоко
расположенную опухоль. Облучают как саму опухоль, так и зону предполагаемого
метастазирования.
Под влиянием облучения раковые клетки подвергаются дегенерации и некрозу,
а опухоль часто уменьшается и в отдельных случаях даже исчезает. Облучение
обычно оказывает положительное влияние и на воспалительную реакцию вокруг
опухоли. Уменьшение опухоли и зоны воспаления может способствовать улуч
шению бронхиальной проходимости, ликвидации ателектазов и иногда создает
условия для хирургического лечения. Методические основы лучевой терапии, ее
варианты и технологический уровень достигли высокого уровня. У неоперабель
ных или недостаточно радикально оперированных больных, а также у больных
с прогрессированием рака после операции лучевую терапию часто сочетают с
химиотерапией (химиолучевое лечение). Излечения пациентов с локальным опу
холевым поражением легкого лучевой терапией достигают только в 10-12%.
С начала 80-х гг. разрабатывают также эндобронхиальную лучевую терапию
(брахитерапию), а для лечения самых ранних форм рака бронха — и фотодинами
ческую терапию с использованием лазерного излучения.
Среди больных раком легкого, закончивших в 2003 г. в России специальное
лечение, только хирургический метод был применен у 43,7%, лучевой — у 10,6%,
лекарственный — у 8,1%, сочетание лекарственного и лучевого — у 9,9%.
В практике лечения рака легкого основное значение имеют хирургический и
комбинированный метод (сочетание хирургической операции с химиотерапией и
лучевой терапией в разных вариантах). Полихимиотерапию и лучевую терапию
проводят по разным схемам после операции (адъювантная терапия) и до нее
(неоадъювантная терапия). После операций у ряда больных, с учетом частого
метастазирования в головной мозг, применяют его профилактическое облучение.
Многие вопросы комбинированного лечения рака легкого до настоящего времени
дискутабельны и неясны. Однако очевидно, что в стадиях НА и III результаты ком
бинированного лечения лучше, чем одного хирургического.
ПРОГНОЗ
Отдаленные результаты лечения рака легкого во многом зависят от стадии, в
которой лечение было начато, и гистологической формы опухоли. Результаты
значительно лучше при операциях в стадиях I—II, чем в III. При немелкокле-
точном раке результаты лучше, чем при мелкоклеточном. Лучшие результаты
отмечены после лобэктомии по сравнению с пневмонэктомией. Причины доста
точно понятны. Лобэктомию, как правило, производят при меньшей распро
страненности ракового процесса, больные переносят ее легче: реже возникает
легочно-сердечная недостаточность, которая может стать причиной смерти в
отдаленные сроки после пневмонэктомии. Через 5 лет после лобэктомии продол
жают жить 35-40%, после пневмонэктомии — 25-30% больных. Большинство
случаев смерти от рецидивов и метастазов рака приходится на первые 2-3 года
после операции. Если больные благополучно переживают этот срок, а при кон-
трольном исследовании рецидив или метастазы у них не обнаруживают, прогноз

обнадеживающий.
Давыдов М.И., Полоцкий Б.Е. Рак легкого. — М.: Радикс, 1994. — 209 с.
Трахтенберг А.Х., Чиссов В.И. Клиническая онкопульмонология. — М.: ГЭОТАР-Медиа,
2000. - 600 с.
Чиссов В.И., Трахтенберг А.Х., Пачес А.И. Атлас онкологических операций. —
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 624 с.
Motta G. Lung cancer. Frontiers and Treatment. — Genoa: Grafica L.P., 1994. — 700 p.
Pass H.I. et al. Lung Cancer: Principles and Practice. — Philadelphia: Lippincott-Raven,
1995. - 982 p.
Глава 74
туберкулеза легких
Туберкулез — хроническая рецидивирующая инфекция, чаще
всего поражающая легкие. Основу лечения легочного туберкулеза
составляет комплекс социальных и терапевтических мероприятий.
Вместе с тем в ряде случаев излечение больного невозможно без
участия хирургов.
А15. Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериоло
гически и гистологически.
А15.0. Туберкулез легких, подтвержденный бактериоскопиче-
ски с наличием или отсутствием роста культуры.
А15.1. Туберкулез легких, подтвержденный только ростом
культуры.
А15.2. Туберкулез легких, подтвержденный гистологически.
А15.3. Туберкулез легких, подтвержденный неуточненными
методами.
А15.4. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, под
твержденный бактериологически и гистологически.
А15.5. Туберкулез гортани, трахеи и бронхов, подтвержденный
бактериологически и гистологически.
А15.6. Туберкулезный плеврит, подтвержденный бактериоло
гически и гистологически.
А15.7. Первичный туберкулез органов дыхания, подтвержден
ный бактериологически и гистологически.
А15.8. Туберкулез других органов дыхания, подтвержденный
бактериологически и гистологически.
А15.9. Туберкулез органов дыхания неуточненной локализа
ции, подтвержденный бактериологически и гистологически.
А16. Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактерио
логически или гистологически.
А16.0. Туберкулез легких при отрицательных результатах бак
териологических и гистологических исследований.
А16.1. Туберкулез легких без проведения бактериологического
и гистологического исследований.
А16.2. Туберкулез легких без упоминания о бактериологиче
ском или гистологическом подтверждении.
А16.3. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов без
упоминания о бактериологическом или гистологическом
подтверждении.
А16.4. Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологи

ческом или гистологическом подтверждении.
А16.5. Туберкулезный плеврит без упоминания о бактериологическом или
гистологическом подтверждении.
А16.7. Первичный туберкулез органов дыхания без упоминания о бактерио
логическом или гистологическом подтверждении.
А16.8. Туберкулез других органов дыхания без упоминания о бактериологиче
ском или гистологическом подтверждении.
А16.9. Туберкулез органов дыхания неуточненной локализации без упоминания
о бактериологическом или гистологическом подтверждении.
ПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ
Показания к операции у больных туберкулезом легких обычно возникают, если
выявлены:
• недостаточная эффективность химиотерапии, особенно при множественной
лекарственной устойчивости микобактерий туберкулеза;
• необратимые морфологические изменения легких, бронхов, плевры, лимфа
тических узлов, вызванные туберкулезным процессом;
• осложнения и последствия туберкулеза, которые угрожают жизни, имеют кли
нические проявления или могут привести к нежелательным последствиям.
Наиболее часто хирургическое лечение применяют при туберкулеме и
фиброзно-кавернозном туберкулезе, реже — при циррозе легкого, туберкулез
ной эмпиеме плевры, казеозно-некротическом поражении лимфатических узлов,
казеозной пневмонии.
Осложнения и последствия туберкулезного процесса, при которых показа
но хирургическое лечение:
• легочное кровотечение;
• спонтанный пневмоторакс и пиопневмоторакс;
• нодулобронхиальный свищ;
• рубцовый стеноз главного или долевого бронха;
• бронхоэктазы с нагноением;
• бронхиолит (камень бронха);
• пневмофиброз с кровохарканьем;
• панцирный плеврит или перикардит с нарушением функций дыхания и кро
вообращения.
Абсолютное большинство операций по поводу туберкулеза выполняют в пла
новом порядке. Однако иногда необходимо устранить непосредственную угрозу
жизни больного, в этом случае показания к операции могут быть неотложными и
даже экстренными. Показания к неотложным операциям — прогрессирование
туберкулезного процесса на фоне интенсивной химиотерапии и повторные легоч
ные кровотечения. Экстренные оперативные вмешательства необходимы в
случаях профузного легочного кровотечения и напряженного пневмоторакса.
У впервые выявленных больных в условиях комбинированной химиотерапии
показания к плановой резекции легкого и выбор времени для операции определя
ют индивидуально. Обычно лечение продолжают до тех пор, пока химиотерапия
обеспечивает положительную динамику процесса. Ее прекращение служит основа
нием для обсуждения вопроса о хирургическом вмешательстве.
У большинства пациентов с туберкулезным поражением ограниченной протя
женности после 4-6 мес лечения отсутствует лабораторно определяемое бактерио-
выделение, но стабильная рентгенологическая картина патологических изменений
может быть основанием для малой резекции легкого. Суммарно среди впервые
выявленных больных с активным туберкулезом показания к операции в
России возникают приблизительно у 12-15%.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ 1Q5
При туберкулеме своевременная резекция легкого предупреждает прогресси

ровать туберкулезного процесса, сокращает срок лечения, позволяет полностью
реабилитировать больного в клиническом, трудовом и социальном плане. В ряде
случаев операция предотвращает нередкие ошибки в дифференциальной диагно
стике туберкулемы и периферического рака легкого.
При фиброзно-кавернозным туберкулезе излечение консервативным
методом — исключение, а не правило (рис. 74-1-74-3). К сожалению, у этой
категории пациентов очень часто выявляют противопоказания к хирургическому
лечению, прооперировать удается лишь 15% из них.
При цирротигеском туберкулезе и разрушении легкого в результате казеозной
пневмонии при выборе лечебной тактики важна оценка не столько показаний,
сколько противопоказаний к хирургическому лечению.
В слугаях множественной лекарственной устойгивости микобактерий туберку
леза резекция легкого, если она осуществима, служит альтернативой длительной
химиотерапии или дополняет ее при неэффективности.
Во время подготовки больного к операции необходимо максимально улучшить
его общее состояние, прекратить или уменьшить выделение микобактерий тубер
кулеза, снизить интоксикацию, ограничить процесс, подавить неспецифическую
флору. В дооперационном и послеоперационном периодах проводят комбиниро
ванную химиотерапию. Необходима также десенсибилизирующая и иммунная
терапия, лечение сопутствующих заболеваний. По специальным показаниям про
водят гемосорбцию, плазмаферез, парентеральное питание. Операцию целесо
образно проводить в фазе ремиссии, которую определяют по клиническим,
лабораторным и рентгенологическим данным. При этом следует учитывать,
что слишком длительная подготовка больного к операции часто оказывается вред
ной. Она может привести к увеличению лекарственной устойчивости микобакте-
Рис. 74-1. Рентгенограмма легких в прямой проекции при фиброзно-кавернозном туберкулезе

с большими кавернами в левом легком.
Рис. 74-2. Рентгеновская томограмма в пря- Рис. 74-3. Компьютерная томограмма при
мой проекции при фиброзно-кавернозном фиброзно-кавернозном туберкулезе с большой
туберкулезе с большой каверной в верхней каверной в левом легком,
доле правого легкого.
рий туберкулеза и к очередной вспышке туберкулезного процесса. Клинический

опыт показывает, что при длительном ожидании больные часто отказываются от
предложенного оперативного вмешательства.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ К ХИРУРГИЧЕСКОМУ ЛЕЧЕНИЮ
Противопоказания к хирургическому лечению туберкулеза легких в большин
стве случаев обусловлены распространенностью процесса. Частые противопоказа
ния — плохое общее состояние больных, старость, нарушения функции дыхания,
кровообращения, печени и почек. Для оценки этих нарушений необходим мульти-
дисциплинарный подход к пациенту.
Следует иметь в виду, что у многих больных после удаления основного очага
инфекции и источника интоксикации функциональные показатели улучшаются и
даже нормализуются. Наиболее часто это бывает при казеозной пневмонии, легоч
ном кровотечении, хронической эмпиеме плевры с широким бронхоплевральным
свищом.
ХАРАКТЕР ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
При туберкулезе легких, плевры, внутригрудных лимфатических узлов, бронхов
применяют различные хирургические вмешательства:
• резекцию легкого, пневмонэктомию;
• торакопластику;
• экстраплевральную пломбировку;
• операции на каверне (дренирование, кавернотомию, кавернопластику);
• видеоторакоскопическую санацию полости плевры;
• торакостомию;
• плеврэктомию, декортикацию легкого;
• удаление внутригрудных лимфатических узлов;
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ
107
• операции на бронхах (окклюзию, резекцию и пластику, реампутацию культи);
• разрушение плевральных сращений для коррекции искусственного пневмото
ракса.
Отдельно следует назвать эндоскопическое удаление грануляций или бронхоли-
та с помощью бронхоскопии и рентгенэндоваскулярную окклюзию бронхиальных
артерий при легочном кровотечении.
Все операции на грудной стенке, легких, плевре, внутригрудных лимфатических
узлах и бронхах производят под наркозом с интубацией трахеи или бронхов и при
искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Резекция легких, пневмонэктомия
Резекции легких проводят в разном объеме. У больных туберкулезом чаще при
меняют так называемые малые, или экономные, резекции. Это сегментэктомия,
клиновидная, краевая, плоскостная резекции. Еще более экономна прецизионная (высо
коточная) резекция, когда конгломерат очагов, туберкулему или каверну удаляют
с очень небольшим слоем легочной ткани. Техническое выполнение большинства
малых резекций легких значительно облегчается применением сшивающих аппара
тов и наложением механического шва скобками из тантала. Прецизионную резекцию
выполняют с помощью точечной электрокоагуляции или неодимового лазера. На
относительно крупные сосудистые и бронхиальные ветви накладывают лигатуры.
Удаление одной доли легкого (лобэктомию) или двух долей (билобэктомию)
обычно производят при кавернозном или фиброзно-кавернозном туберкулезе с
одной или несколькими кавернами в одной доле легкого. Лобэктомию произво
дят также при казеозной пневмонии, больших туберкулемах с крупными очагами
в одной доле, при циррозе доли легкого, рубцовом стенозе долевого бронха. Если
оставшейся части легкого недостаточно для заполнения всей плевральной полости,
дополнительно накладывают пневмоперитонеум для подъема диафрагмы. Иногда
для уменьшения объема соответствующей половины грудной клетки резецируют
задние отрезки трех-четырех ребер.
Резекции легких, особенно малые, возможны с обеих сторон. При этом различа
ют последовательные операции с временным интервалом 3-5 нед и одномоментные
вмешательства. Малые резекции легких хорошо переносимы больными и высоко
эффективны. Абсолютное большинство оперированных пациентов излечиваются
от туберкулеза.
Пневмонэктомия показана преимущественно при распространенном односто
роннем поражении. При обширном поражении легкого, осложненном эмпиемой
плевральной полости, показана плевропневмонэктомия, т.е. удаление легкого с
гнойным плевральным мешком. Пневмонэктомия нередко единственно возмож
ная, абсолютно показанная и эффективная операция (рис. 74-4).
Торакопластика
Суть операции — резекция ребер на стороне пораженного легкого. В резуль
тате уменьшается объем соответствующей половины грудной клетки и снижа
ется эластическое напряжение легочной ткани. Дыхательные экскурсии легкого
становятся ограниченными вследствие нарушения целостности ребер и функции
дыхательных мышц. Затем из оставленной реберной надкостницы формируют
неподвижные костные регенераты. В коллабированном легком уменьшается вса
сывание токсических продуктов, создаются условия для спадения каверны и раз
вития фиброза. Таким образом, торакопластика наряду с механическим эффектом,
вызывает определенные биологические изменения, которые способствуют репара
ции при туберкулезе.
Каверна после торакопластики редко закрывается посредством образования
рубца или плотного инкапсулированного казеозного очага. Чаще она превраща-
Рис. 74-4. Разрушенное правое легкое. Томограмма и гистотопографический срез.
ется в узкую щель с эпителизированной внутренней стенкой. Во многих случаях

каверна только спадается, но остается выстланной изнутри грануляционной тка
нью с очагами казеозного некроза. Естественно, что сохранение такой каверны
может быть причиной обострения и прогрессирования процесса в различ
ные сроки после операции.
Торакопластику производят, как правило, в случае противопоказаний к резек
ции легкого. Оперируют в фазе стабилизации туберкулезного процесса, при малых
и средних размерах каверны, если в легочной ткани и стенке каверны не развился
выраженный фиброз. Срочным показанием к торакопластике может быть крово
течение из каверны. У больных с остаточной плевральной полостью при хрониче
ской эмпиеме плевры с бронхоплевральным свищом торакопластика в сочетании
с мышечной пластикой (торакомиопластика) часто эффективна, а иногда и неза
менима.
Торакопластику хорошо переносят люди молодого и среднего возраста. В воз
расте старше 55-60 лет показания к ней ограниченны. Чаще применяют одноэтап-
ную торакопластику с резекцией задних отрезков верхних 5-7 ребер (рис. 74-5).
Ребра удаляют на одно-два ниже расположения нижнего края каверны (ориен
тируясь по рентгенограмме в переднезадней проекции). При больших верхнедо
левых кавернах верхние 2-3 ребра необходимо удалить почти полностью. После
операции накладывают давящую повязку на 1,5-2 мес.
Осложнением после торакопластики может быть ателектаз легкого на стороне
операции. Для его профилактики необходимо контролировать откашливание
мокроты и при необходимости санировать бронхиальное дерево с помощью
фибробронхоскопии.
Операции на каверне
Для дренирования в каверну вводят катетер путем прокола грудной стен
ки. Через катетер налаживают постоянную аспирацию содержимого каверны с
помощью специальной отсасывающей системы. Периодически в каверну вводят
лекарственные вещества. При использовании тонкого дренажа-катетера (микро
ирригатора) возможна достаточно длительная санация каверны местным приме
нением лекарственных препаратов. В благоприятных случаях у больных отмечают
выраженное клиническое улучшение. Содержимое каверны постепенно становит
ся более жидким, прозрачным и приобретает серозный характер, микобактерии
Рис. 74-5. Рентгенограмма грудной клетки после левосторонней задневерхней 7-реберной тора
копластики.
туберкулеза из содержимого каверны исчезают. Полость уменьшается в размерах,

однако полного заживления обычно не происходит. Именно поэтому дренирова
ние чаще применяют в качестве вспомогательного метода перед другой операци
ей — резекцией, торакопластикой или кавернопластикой.
Кавернотомия (вскрытие и открытое лечение каверны) показана при больших и
гигантских полостях с ригидными стенками, когда другие операции противопока
заны (обычно из-за большой распространенности процесса или плохого функцио
нального состояния больного). Перед операцией необходимо точное определение
локализации каверны с помощью компьютерной томографии. После операции в
течение 4-5 нед проводят открытое местное лечение тампонадой с химиопрепара-
тами. Полость обрабатывают низкочастотным ультразвуком или лазером. Стенки
каверны постепенно очищаются, прекращается бактериовыделение, снижается
интоксикация. На втором этапе хирургического лечения полость закрывают путем
торакопластики, мышечной пластики или сочетанием этих методов — торакомио-
пластики.
При хорошей санации одиночной каверны и отсутствии микобактерий тубер
кулеза в ее содержимом возможна одномоментная операция — кавернотомия с
кавернопластикой. Для этого каверну вскрывают, ее стенки выскабливают и обра
батывают антисептиками, ушивают устья дренирующих бронхов и затем полость
в легком. Возможно закрытие каверны мышечным лоскутом на ножке (каверно-
миопластика). Иногда кавернопластика возможна и при двух близко расположен
ных кавернах. В процессе операции их соединяют между собой в единую полость.
Одномоментная кавернопластика — клинически эффективная операция, хорошо
переносимая больными.
Операции на плевре
Видеоторакоскопигеская санация полости плевры — механическое удаление из
полости плевры гноя, казеозных масс, наложений фибрина. Ликвидируют скопле-
Рис. 74-6. Видеоторакоскопическая

картина при туберкулезной эмпиеме
плевры с множественными полостями
и сращениями.
ния патологического содержимого, полость промывают растворами противоту

беркулезных препаратов и антисептиков. Как правило, такая санация — продолже
ние диагностической видеоторакоскопии (рис. 74-6). После осмотра плевральной
полости оптическим торакоскопом, соединенным с монитором, выбирают место
для второго торакопорта. Через него вводят в плевральную полость аспиратор,
щипцы и другие инструменты для санации. После окончания манипуляций через
торакопорты в полость плевры вводят два дренажа для постоянной аспирации.
Плеврэктомия {декортикация легкого) при туберкулезе показана пациентам
с хроническим экссудативным плевритом, пиопневмотораксом, хронической
эмпиемой плевры (рис. 74-7). Операция заключается в удалении всего плевраль
ного мешка с гноем, казеозными массами и фибрином (рис. 74-8, см. цв. вклейку).
Толщина стенок этого мешка (париетальная плевра и наложения на висцеральной
плевре) может превышать 2-3 см. Операцию иногда называют эмпиемэктомией,
подчеркивая ее радикальный характер при эмпиеме плевры. У ряда больных с
эмпиемой и одновременным поражением легкого удаление мешка эмпиемы соче
тают с резекцией легкого. В некоторых случаях вместе с гнойным плевральным
мешком приходится удалять и все легкое (плевропневмонэктомия).
После удаления мешка эмпиемы и фиброзного панциря легкое расправляется и
заполняет соответствующую половину грудной полости, его дыхательная функция
постепенно улучшается. В отличие от торакопластики плеврэктомия с декортика
цией легкого — восстановительная операция.
Торакостомия — резекция отрезков двух-трех ребер со вскрытием полости
эмпиемы. Края кожи подшивают к глубоким слоям раны. В грудной стенке образу
ется «окно» (рис. 74-9), позволяющее проводить открытое лечение эмпиемы плев-
Рис. 74-7. Компьютерная томограмма

при хронической туберкулезной эмпиеме
плевры с очень толстыми стенками.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТУБЕРКУЛЕЗА ЛЕГКИХ 111
ры путем промывания и тампонады полости,

обработки ее низкочастотным ультразвуком,
облучения лазером. Ранее торакостомию при
туберкулезной эмпиеме широко применяли в
качестве первого этапа перед торакопластикой.
В настоящее время показания к торакостомии
сужены.
Операции на бронхах
Больным с посттуберкулезным стенозом
главного бронха, бронхолитом, бронхоноду-
лярным свищом может быть показана резекция
бронха. Иссечение пораженного отрезка бронха
и восстановление бронхиальной проходимости
Рис. 74-9. Пациент с торакостомой
позволяют сохранить у ряда больных все легкое после окончания санации полости.
или его часть.
Удаление лимфатических узлов
При хронически текущем первичном тубер
кулезе казеозно-некротические лимфатические
узлы в корне легкого и средостении часто стано
вятся источником интоксикации и распростра
нения туберкулезной инфекции. Иногда отме
чают одновременное туберкулезное поражение
бронхов, прорыв казеозных масс в просвет брон
ха с бронхонодулярным свищом, образование в
бронхе камня — бронхолита. Величина пора
женных узлов, их топография, степень кальци
нации и возможные осложнения разнообразны
(рис. 74-10).
Хирургическое удаление казеозно-некротиче-
ских лимфатических узлов — высокоэффектив
ная операция. Количество осложнений мини
мальное, ближайшие и отдаленные результаты Рис. 74-10. Казеозно-некротический
хорошие. При необходимости двустороннего лимфатический узел в заднем средо
вмешательства можно оперировать либо после стении (указан стрелкой) сдавливает
довательно, либо одномоментно. контрастированный пищевод (рентге
нограмма).
Экстренные операции
Экстренные операции по поводу осложнений туберкулеза легких в клиниче
ской практике применяют редко. Однако они чрезвычайно важны, поскольку
могут быть единственным средством спасения жизни больного. В случаях легог-
ных кровотегений наряду с резекцией легкого, пневмонэктомией или коллапсо-
терапевтическим вмешательством весьма эффективна рентгенэндоваскулярная
окклюзия бронхиальной артерии специальными материалами, которые вводят
через катетер. При возникновении напряженного пневмоторакса немедленным
мероприятием должно быть аспирационное дренирование плевральной полости.
Оно устраняет непосредственную угрозу жизни. Затем, в случаях разрыва каверны
или легочных булл, решают вопрос о целесообразности операции на легком.
ПРОГНОЗ
После малых резекций легких у больных туберкулезом летальность в настоящее
время ниже 1%, количество излеченных от туберкулеза достигает 93-95%. После
лобэктомии летальность равна 2-3%, после пневмонэктомии — 7-8%. Период
послеоперационной реабилитации при гладком течении варьирует от 2 - 3 нед (после

малых резекций) до 2-3 мес (после пневмонэктомии). Функциональные результа
ты после малых резекций и лобэктомии, как правило, хорошие. Трудоспособность
восстанавливается в течение 2-3 мес. После пневмонэктомии функциональные
результаты у лиц молодого и среднего возраста обычно вполне удовлетворитель
ные. У людей пожилого возраста они хуже (физические нагрузки необходимо
ограничить).
У больных с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий
туберкулеза к химиопрепаратам инфекционные и другие послеоперационные
осложнения, как правило, обусловлены не самим фактом лекарственной устой
чивости, а многими другими причинами. Основное значение имеют длительное
течение болезни, распространенный и осложненный деструктивный процесс, осла
бление иммунитета, сложность операции, плохая переносимость лекарств.
Для улучшения исходов лечения больных туберкулезом легких важно исполь
зовать возможности хирургии и при соответствующих показаниях оперировать
больных своевременно. В связи с этим при недостаточной эффективности консер
вативного лечения и осложненном течении целесообразна консультация торакаль
ного хирурга.
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА
Фтизиатрия: Национальное руководство / Под общ. ред. М.И. Перельмана. — М.:
ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 506 с.
Глава 75
Легочное кровотечение
Легочное кровотечение — откашливание крови, поступающей в

нижние дыхательные пути. Оно может проявляться кровохарка
ньем (прожилки крови в мокроте или отдельные плевки жидкой
крови) либо кровотечением, когда кровь откашливается непрерыв
но в большом количестве. Массивное кровотечение нередко стано
вится причиной смерти вследствие развития асфиксии.
Этиология
Ранее (включая XX в.) считали, что легочный геморрагиче
ский синдром имеет прямое отношение к известному афоризму
Гиппократа: «...за отхаркиванием гноя следует отхаркивание крови,
за отхаркиванием всего этого следует чахотка, за чахоткой следует
смерть...»
Между тем причиной легочного кровотечения наряду с тубер
кулезом могут быть более 100 заболеваний легких, сосудов,
органов средостения, системных поражений соединительной ткани,
крови и др. В рамках обсуждаемой проблемы основной интерес
представляют хирургические болезни трахеобронхиальной
системы. Однако в диагностике геморрагического синдрома
необходимо иметь в виду и более редкие заболевания, своевременное
распознавание которых может существенно повлиять на прогноз
патологического состояния.
Источники легочного кровотечения
Раньше у пульмонологов не было сомнений в ведущей роли
легочного артериального русла в патогенезе кровотечения из ниж
них дыхательных путей. Именно поэтому торакальные хирурги
прибегали к перевязке легочной артерии, когда нельзя было выпол
нить радикальное вмешательство. Первое впечатление было благо
приятным, но частые рецидивы геморрагии заставили учитывать
возможность повреждения других сосудистых структур, например
бронхиальных артерий.
Достоверные ангиографические данные показали, что в боль
шинстве наблюдений именно системные артерии легкого обуслов
ливают возникновение и кровохарканья, и массивного, порой смер
тельного, кровотечения при острых и хронических бактериальных
деструкциях легкого, бронхоэктатической болезни, кистозной дис-
плазии и др.
Однако при гангрене легкого в результате полного разрушения бронхолегочных

структур источником массивного кровотечения, как правило, оказываются ветви
легочной артерии и притоки легочных вен. При раке легкого могут кровоточить и
сосуды малого круга, и системные артерии.
Понятие «системное кровообращение легких» включает прежде всего бронхи
альные сосуды, а также артерии грудной стенки, средостения, брюшной полости
и других органов, несущие к легким артериальную кровь. Эти сосуды отходят от
аорты и являются нутритивными для бронхолегочных структур. Они кровоснаб-
жают бронхи, висцеральную плевру, стенки легочных сосудов, интерстициальную
ткань, пищевод, бронхопульмональные и медиастинальные лимфатические узлы,
нервные структуры, коллагеновую ткань альвеол и др. Бронхиальные артерии
отходят от грудной аорты на уровне IV-VI грудных позвонков, однако расположе
ние их устьев может варьировать.
К.И. Суслов (1895) на основании изучения 113 трупов людей описал 18 вари
антов отхождения бронхиальных артерий. Анализируя полученные данные, автор
делает вывод о функциональной значимости бронхиальной сосудистой системы,
отмечая, что в уменьшении количества бронхиальных артерий лежит разгад
ка частоты легочных заболеваний, «ибо легкое, получая меньше артериальной
живой крови... менее способно бороться с различными внешними вредностями».
Количество и типы отхождения бронхиальных артерий могут быть самыми раз
нообразными.
Описано различное количество бронхиальных артерий. Наиболее часто оно
равно трем: две артерии кровоснабжают левое легкое, одна — правое. Помимо
аорты и межреберных сосудов, известны дополнительные источники бронхиаль
ных артерий: подключичная, внутренняя грудная и позвоночная артерии, чревный
ствол, нижнегрудной и поддиафрагмальный сегменты аорты. Добавочные артерии
для кровоснабжения бронхолегочных структур могут отходить от перикардиаль-
ных и диафрагмальных сосудов.
Расположение основных стволов бронхиальных артерий на главных бронхах
более постоянно. Сосуды правого легкого локализованы в перибронхиальной клет
чатке передней поверхности правого главного бронха; артерии, идущие к левому
легкому, — на верхнезадней поверхности левого бронха. Дальнейший ход бронхи
альных артерий соответствует делению бронхов до терминальных бронхиол.
Диаметр бронхиальных артерий в норме варьирует от 0,3 до 1,2 мм и значитель
но увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца (комплексы Фалло)
и воспалительных заболеваниях легких. Степень гиперплазии бронхиальных
артерий и периферической гиперваскуляризации зависит от давности и активно
сти воспалительного процесса.
Бронхиальное сосудистое русло тесно взаимосвязано с малым кругом кро
вообращения на капиллярном и прекапиллярном уровне. Значительной степени
развития прекапиллярные связи между легочной и бронхиальной системами кро
вообращения достигают при нагноительных заболеваниях легких, врожденных
пороках сердца, тромбоэмболии легочных артерий.
Анастомозы между ветвями бронхиальных и легочных артерий существенно
влияют на гемодинамику малого круга, а их повреждение патологическим процес
сом обусловливает развитие легочного кровотечения.
Легочные кровотечения чаще наблюдают у мужчин (70%) в возрасте от 30 до
60 лет. Частота этого патологического состояния зависит от уровня диагностики
разнообразных легочных заболеваний, своевременности и адекватности их лече
ния: чем больше запущенных форм поражения легких, тем выше опасность раз
вития кровотечения из нижних дыхательных путей.
ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ 115
Предотвратить возникновение легочного кровотечения можно путем своевре
менного и адекватного лечения заболеваний, которые чреваты его возникновени
ем: гнойных поражений легких, злокачественных новообразований, туберкулеза.
Основой классификации легочных кровотечений является показатель, преиму
щественно определяющий прогноз. С этой точки зрения целесообразно оценивать
объем кровопотери за единицу времени. Но и с учетом временного фактора трак
товка легочного геморрагического синдрома весьма разнообразна.
• Степень I (кровохарканье):
• IA — 50 мл/сут;
• 1Б - 50-200 мл/сут;
• IB - 200-500 мл/сут.
• Степень II (массивное кровотечение):
• ПА - 30-200 мл/ч;
о- ИБ - 200-500 мл/ч.
• Степень III (профузное кровотечение):
• ША — 100 мл и более одномоментно (сопровождается выраженными нару
шениями вентиляции легких);
• ШБ — острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия незави
симо от объема кровопотери.
Клинические проявления легочного кровотечения, как и диагностическая и
лечебная тактика, зависят от его интенсивности. При кровохарканье (степень I)
состояние больного, как правило, не страдает. При массивном или профузном
кровотечении кровь поступает полным ртом, пациент не успевает ее откашли
вать, быстро появляются признаки дыхательной недостаточности — вследствие
аспирации геморрагической жидкости в бронхи здорового легкого развивается
асфиксия.
При степени I легочного кровотечения (кровохарканье) возможно рентгено
логическое обследование (прежде всего КТ), которое позволяет установить
причину кровотечения и определить объем поражения легких. После этого
необходимо выполнить фибробронхоскопию.
При массивном легочном кровотечении (степень II) необходимо использовать
наиболее оперативные и максимально информативные методы диагностики
с учетом того обстоятельства, что именно в первые часы летальность при
геморрагическом синдроме наиболее высока. Именно поэтому первостепенное
значение имеет эндоскопическое исследование.
Топическая диагностика источника кровотечения (сегмента, доли, лег
кого) возможна только при неотложной трахеобронхоскопии. Сегментарную
локализацию кровоточащего сосуда удается определить при легочном кровотече
нии I степени, долевую — при II (рис. 75-1), при III степени можно установить
только сторону кровотечения. Абсолютных противопоказаний для выполнения
трахеобронхоскопии нет. К относительным противопоказаниям можно отнести
выраженные формы кифосколиоза, деформирующие процессы челюстно-лицевой
области, терминальное состояние. При массивном кровотечении из нижних дыха
тельных путей необходимо ограничиться осмотром трахеи и главных бронхов и
сразу приступать к лечебным манипуляциям.
Точно установить источник кровотечения и его локализацию возможно только
после проведения бронхиальной артериографии, реже ангиопульмонографии, при
которых возможно контрастирование поврежденного сосуда (рис. 75-2-75-4).
Рис. 7 5 - 1 . Эндоскопическая картина легочного кровотечения (эндофотограмма): кровью заполнены

нижне- и среднедолевой бронхи (ПБ степень).
Катетеризацию бронхиальных артерий осуществляют пункцией бедренной арте

рии и ретроградным проведением катетера по методике Сельдингера в грудной
отдел аорты. Поиск устьев бронхиальных артерий проводят на уровне IV-VI груд
ных позвонков, чаще в промежутке, отграниченном воздушным столбом левого
главного бронха. Как правило, обнаружить устья правых бронхиальных артерий,
расположенных на правой боковой стенке аорты, нетрудно. Сложнее проводить
исследование левых бронхиальных артерий и общего бронхиального ствола,
поскольку эти сосуды обычно отходят от передней стенки аорты и фиксация зонда
в их устьях затруднена. Целесообразно иметь панель катетеров с различными угла
ми изгиба и длиной дистального кончика. Это позволяет уменьшить количество
неудачных исследований. Перед инъекцией контрастного вещества обязателен
новокаиновый тест (10 мл 0,5% раствора прокаина) для предупреждения повреж
дения спинного мозга и уменьшения болевого синдрома при попадании катетера
в межреберную артерию.
Ангиографические признаки легочного кровотечения можно разделить на прямые
и косвенные. К прямым симптомам относят экстравазацию контрастированной крови
на высоте кровотечения (см. рис. 75-2) и тромбоз ветвей бронхиальной артерии в
ближайшем постгеморрагическом периоде (см. рис. 75-3). Наиболее информативна
среди косвенных симптомов легочного кровотечения периартериальная диффузия
контрастного вещества. На ангиограммах она характеризуется потерей контуров сосу
да, локальным избыточным пропитыванием периваскулярной и перибронхиальной
клетчатки контрастным веществом. В отличие от экстравазации периартериальное
пропитывание менее интенсивно и не имеет отчетливой границы с окружающими
тканями. При ангиографии возможно установление причины кровотечения, т.е. пер
вичного заболевания. К редким причинам легочных кровотечений относят аортоле-
гочные свищи, обычно сопровождаемые массивными геморрагиями.
Бронхоскопия и ангиография — ведущие методы топической диагно
стики легочного кровотечения, как правило, трансформирующиеся в лечебные
гемостатические процедуры.
Рис. 75-2. Бронхиальная артериограмма при Рис. 75-3. Бронхиальная артериограмма при
легочном кровотечении НБ степени. Причина легочном кровотечении IB степени. Причина
кровотечения — хронический абсцесс правого кровотечения — острый абсцесс правого лег
легкого. Контрастирована правая бронхиаль кого. Контрастирована правая бронхиальная
ная артерия. В третьем сегменте видна экс- артерия. Определяется тромботическая окклю
травазация контрастированнои крови (указана зия сегментарных ветвей нижней доли (указано
стрелкой). стрелкой).
Рис. 75-4. Ангиограммы пациента с раком верхней доли правого легкого, осложненным кровотече
нием IB степени: а — селективная ангиопульмонограмма (видна экстравазальная компрессия доле
вой артерии — указана стрелкой); б — селективная бронхиальная артериограмма (перекалибровка и
фрагментация периферических ветвей, «лужицы» контрастного вещества — указаны стрелками).
ЛЕЧЕНИЕ
В 1976 г. во Франции на основании анкетного опроса пульмонологов было
сделано заключение о состоянии проблемы. Установили, что массивное легочное
кровотечение без лечения в большинстве наблюдений заканчивается смертью.
Медикаментозное и парахирургическое лечение не предотвращает летального
исхода у 56% больных. Хирургическое вмешательство по поводу продолжающе
гося кровотечения из нижних дыхательных путей снижает летальность до 19%.
Сделан следующий вывод: «Тяжелое кровотечение — это вопрос смерти без лече
ния; смерти, несмотря на лечение; смерти, которой удалось избежать благодаря
лечению...»
Кровотечение любого происхождения, а тем более легочное, при котором
к общим проявлениям кровопотери присоединяются специфичные ощущения
(одышки, удушья, страха смерти), способные напугать больного, травмировать его
психику. Именно поэтому, если позволяет время, необходимо успокоить пациен
та, убедить его не бояться откашливать мокроту для освобождения дыхательных
путей. Возможности первой помощи при легочном кровотечении вне стационара
ограниченны, поэтому больного необходимо как можно быстрее госпита
лизировать, придавая ему при транспортировке положение полусидя для
лучшего откашливания крови.
Медикаментозные методы лечения направлены прежде всего на уменьшение
АД (управляемая гипотония) в целях создания условий для тромбирования кро
воточащего сосуда (особенно бронхиальных артерий). В качестве фармакологиче
ских средств применяют нитропруссид натрия в дозе 0,25-5 мкгДкгхмин) внутри
венно, азаметония бромид (пентамин*) — 0,5-1,0 мл 5% раствора внутривенно,
изосорбида динитрат (нитросорбид*) в дозе 0,01 г под язык. Если источником
кровотечения оказывается легочная артерия, возможно использование 2,4% ами-
нофиллина (эуфиллина*), который разводят в 10 мл 40% декстрозы и медленно
вводят в вену.
Консервативное лечение легочного кровотечения как самостоятельный метод
сегодня потеряло свою актуальность. В настоящее время среди разнообразия
лечебных манипуляций ведущую роль заняли парахирургические процедуры.
Ухудшение состояния больных и неблагоприятный исход массивного легочного
кровотечения обусловлены не столько кровопотерей, сколько дыхательной недо
статочностью в результате аспирации крови в интактные отделы легких и развития
асфиксии. Для профилактики и лечения дыхательной недостаточности исполь
зуют различные приемы, направленные на дезобструкцию трахеобронхиального
дерева и защиту здоровых отделов респираторной системы от поступления крови.
При массивных геморрагиях целесообразно применять методы, позволяющие
аспирировать кровь непосредственно из бронхов. В этих ситуациях оптимально
выполнение экстренной трахеобронхоскопии.
При продолжающемся легочном кровотечении трахеобронхоскопия
позволяет локализовать (отграничить) зону кровоточащего сосуда эндо
скопической окклюзией бронха, прекратить поступление крови в дыха
тельные пути и восстановить их проходимость. При степени I продол
жающегося кровотечения и вне геморрагического эпизода трахеобронхоскопия
позволяет санировать патологический очаг, деблокировать внутрилегочные гной
ники с опорожнением их в дыхательные пути или изолировать патологический
регион для предупреждения аспирационного инфицирования здоровых отделов
трахеобронхиального дерева.
Для эндоскопической окклюзии бронхов используют мелкопористый поли
уретан (поролон), который калибруют с учетом возможных уровней окклюзии.
Поролоновые окклюдеры формируют в виде цилиндров длиной от 0,5 до 2,5 см
с поперечным сечением, превышающим таковое предполагаемого уровня окклю-
Рис. 75-5. Трахеобронхоскопия при массивном легочном кровотечении (эндофотограммы): а —
в обоих главных бронхах кровь, обтурирующая их просвет; б — окклюдер в устье левого главного
бронха.
зии в 1,5-2 раза. Селективную окклюзию бронхов при легочном кровотечении

степеней I—II на долевом и сегментарном уровнях выполняют под визуальным
контролем фибробронхоскопа. При степени ПБ-ША, Б используют ригидный
бронхоскоп с тубусом максимально большого диаметра (N9-N12). Визуальный
контроль при этом ограничивается трахеей и главными бронхами, но при продол
жающемся массивном кровотечении на первом этапе этого объема информации
достаточно, главное — определить кровоточащее легкое. Затем тубус направляют
навстречу поступающей крови в главный бронх, отсоединяют осветительную
систему и вслепую через тубус щипцами, преодолевая сопротивление, вводят
окклюдер. Ощущение провала и более легкое движение щипцов свидетельствует
о внедрении поролона в бронх. К тубусу подсоединяют осветительную систему,
проводят коррекцию положения окклюдера и санацию бронхиального дерева
противоположной стороны (рис. 75-5).
Эндоскопическая окклюзия бронха прекращает поступление крови в дыха
тельные пути, обеспечивает достаточную вентиляцию здоровых отделов тра-
хеобронхиального дерева (рис. 75-6). Однако эта процедура не является методом
окончательного гемостаза. Необходимы эндоваскулярная окклюзия кровоточа
щего сосуда (чаще бронхиальных артерий) либо выполнение трансторакального
хирургического вмешательства.
В конце 60-х и первой половине 70-х гг. были разработаны технические аспек
ты катетеризации бронхиальных артерий и их контрастирования, углубленно
изучена ангиосемиотика заболеваний легких. Это позволило по-новому оценить
значение нарушений регионарного бронхолегочного кровообращения и обосно
вать целесообразность применения методов лечебных эндоваскулярных вмеша
тельств. Впервые их успешно выполнили во Франции J. Remy, С. Voisin и С. Dupuis
в 1974 г. В СССР независимо друг от друга эндоваскулярный гемостаз окклю
зией бронхиальных артерий при легочном кровотечении в 1976 г. выполнили
И.Х. Рабкин, М.И. Перельман и А.Л. Матевосов; Ю.Д. Волынский; В.И. Астафьев
и Е.Г. Григорьев.
Лечебно-диагностическая катетеризация бронхиальных артерий включает
несколько последовательных этапов:
Рис. 75-6. Схема распространения крови при легочном кровотечении: а — источник кровотечения —
верхнедолевой бронх правого легкого; б — после установки поролонового обтуратора в правый
главный бронх.
• пункцию и катетеризацию бедренной артерии;

• продвижение зонда в грудной отдел аорты и поиск устьев бронхиальных
артерий;
• рентгеноконтрастное исследование;
• эндоваскулярный гемостаз.
Окклюзию бронхиальных артерий производят нерассасывающимися эмболами.
Одно из условий надежности эндоваскулярного гемостаза, особенно у больных
с хроническими легочными нагноениями, осложненными массивным кровотече
нием из нижних дыхательных путей, — выключение всех бронхиальных артерий,
принимающих участие в кровоснабжении патологической зоны (рис. 75-7). В про
тивном случае риск рецидива кровотечения значительно возрастает. Нередко при
чиной рецидива кровотечения становятся аберрантные бронхиальные и небронхи
альные артериальные коллекторы. Когда речь идет о системных небронхиальных
источниках кровоснабжения легкого, которые могут быть причиной рецидива
кровохарканья, имеют в виду прежде всего межреберные сосуды. Межреберные
артерии необходимо окклюзировать, если на ангиограммах обнаружены безуслов-
Рис. 75-7. Бронхиальные артериограм-

мы: а — при легочном кровотечении
степени НБ (экстравазация в IV и V сег
ментах левого легкого); б — после
эмболизации (видны культи бронхиаль
ных артерий после их окклюзии, крово
течение остановлено).
ные признаки их патологических изменении за счет внутрилегочного процесса

либо установлено коллатеральное сообщение с кровоточащей бронхиальной арте
рией. Чаще такая ситуация возникает у больных хроническим абсцессом легкого,
реже — при острой бактериальной деструкции и периферическом раке легкого,
осложненном паракарциноматозной пневмонией.
В зависимости от интенсивности легочного кровотечения следует придержи
ваться определенного лечебно-диагностического алгоритма (рис. 75-8). В качестве
ГРУДНАЯ ХИРУРГИЯ
122
Рис. 75-8. Алгоритм лечебных мероприятий в зависимости от степени легочного кровотечения.

ФБС — фибробронхоскопия; ТБС — ригидная трахеобронхоскопия; ОБ — окклюзия бронха; ЭОБА —
эндоваскулярная окклюзия бронхиальной артерии.
основных мероприятий в алгоритм включены эндоскопическая окклюзия бронха

(трахеобронхоскопия) и эндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий. При
степени I легочного кровотечения следует применять селективную окклюзию сег
ментарных и субсегментарных бронхов с помощью фибробронхоскопа. При степе
ни I в отделение эндоваскулярной хирургии направляют больных подгруппы В, а
также пациентов подгрупп А и Б в случае рецидива геморрагии. При степенях IB и
ПА легочного кровотечения после успешной эндоваскулярной окклюзии больных
можно направлять в отделение пульмонологии или торакальной хирургии.
При легочном кровотечении степеней ПБ и III целесообразно транспортировать
больного в отделение эндоваскулярной хирургии (минуя прочие подразделения),
где синхронно выполняют эндоскопическую окклюзию бронха и внутрисосу-
дистые вмешательства. При профузных кровотечениях реанимацию начинают
немедленно, у постели больного. Главная составляющая — интубация трахеи с
постоянной аспирацией крови до выполнения ригидной трахеобронхоскопии с
окклюзией главного или долевого бронха. Организация работы в специализиро
ванном учреждении предполагает возможность выполнения пациентам с массив
ными и профузными кровотечениями реанимационной трахеобронхоскопии на
всех этапах оказания помощи.
Эндоскопическая окклюзия бронха позволяет в 100% наблюдений добиться
прекращения поступления крови в трахеобронхиальное дерево, т.е. осуществить
важнейший этап профилактики попадания крови в контрлатеральное легкое и
асфиксии. Эндоваскулярные методики эффективны лишь в 88% случаев, у 12%
пациентов возможно возникновение ранних рецидивов легочного кровотечения.
Больным с острыми бактериальными деструкциями легких, в том числе ган
греной, необходимо проводить профилактическую эндоскопическую окклюзию
бронхов, если предполагается плевроскопия с эндоскопической некросеквестрэк-
томией, при которой реально возникновение массивного легочного кровотече
ния. Практическую значимость приведенного положения иллюстрирует одно из
наблюдений.
Больной К., 47 лет, поступил в областной центр хирургической инфекции через три недели
от начала заболевания. Состояние тяжелое, обусловлено эндогенной интоксикацией, гнойно-
резорбтивной лихорадкой, дыхательной недостаточностью. Пациент выделяет большое коли
чество зловонной мокроты с примесью крови. Частота дыхательных движений в покое 28-30
в минуту. Грудная клетка асимметрична, правая половина отстает при дыхании. При перкус-
Рис. 75-9. Обзорная рентге

нограмма больного К. (прямая
проекция). Распространенный
гидропневмоторакс, легкое кол-
1
лабировано на /3 объема.
сии: над передней поверхностью справа — тимпанит, сзади в нижних отделах — укорочение
звука. Аускультативно: ослабление дыхания справа. Тахикардия. В периферической крови
гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, анемия. На обзорных рентгенограммах грудной клет
ки: распространенный гидропневмоторакс, легкое коллабировано на '/ объема (рис. 75-9).
Диагноз: распространенная гангрена правого легкого, субтотальная острая парапневмо-
ническая эмпиема плевры, множественные бронхоплевральные свищи. Плевральная полость
дренирована, удалены зловонный экссудат, мелкие легочные секвестры. Больному проведены
стандартное бронхологическое исследование и медикаментозная терапия. В плане предопе
рационной подготовки решено провести торакоскопию с санацией плевральной полости под
визуальным контролем и, возможно, некросеквестрэктомией. Учитывая обильное гноетече
ние с примесью крови и вероятность массивного кровотечения при эндоскопической опера
ции, перед торакоскопией правый главный бронх окклюзирован поролоном.
Процедура проведена в операционной, развернутой для экстренной торакотомии. Плевра
покрыта гнойно-фибринозными массами. Легочные сосуды и бронхи нижней и средней долей
скелетированы. Обнаружены множественные легочные секвестры. При удалении секвестров
началось профузное кровотечение из нижней легочной вены. Выполнена торакотомия,
эвакуирован выпот объемом 1200 мл. Выполнена пневмонэктомия. Пациент выписан на
115-е сутки после госпитализации.
Ретроспективный анализ рассмотренной ситуации показал, что профилакти

ческая окклюзия бронха обеспечила нормальную вентиляцию левого легкого во
время пневмонэктомии и предотвратила развитие асфиксии в результате легочно-
плеврального кровотечения.
В патогенезе легочного кровотечения у больных гангреной, туберкулезом и
раком легкого немаловажную (а часто ведущую) роль играют сосуды малого круга
кровообращения. В качестве иллюстрации приведено наблюдение кровотечения,
осложнившего рак легкого.
Больной В., 72 лет, направлен из онкологического диспансера в связи с обильным кро
вохарканьем, осложнившим рак средней доли. При поступлении выполнена ангиография
бронхиальных артерий: типичные признаки гиперваскулярного рака правого легкого, прямых
признаков геморрагии нет (рис. 75-10, а). Выполнена эндоваскулярная окклюзия бронхи
альной артерии (рис. 75-10, б). Немедленный эффект не получен, кровохарканье меньшего
объема продолжалось. Контрастирована правая легочная артерия — обнаружена деформация
межуточного ствола и среднедолевой артерии, прямых признаков геморрагии не выявлено.
Учитывая характер заболевания и недостаточный эффект эндоваскулярной окклюзии бронхи
альной артерии, среднедолевая ветвь легочной артерии окклюзирована спиралью Гиантурко
(рис. 75-10, в, г). В течение двух часов кровохарканье прекратилось. При контрольной фибро-
бронхоскопии кровотечение остановлено. Больной переведен в онкологический диспансер,
где ему в плановом порядке выполнена правосторонняя пневмонэктомия.
Рис. 75-10. Ангиограммы больного с легочным кровотечением, обусловленным раком легкого: а —

бронхиальная артериограмма (видны изменения, характерные для периферического рака легкого, и
признаки легочного кровотечения); б — ангиограмма после эндоваскулярной окклюзии бронхиальной
артерии (после этого кровохарканье продолжалось, но интенсивность была меньше); в — ангиопуль-
монограмма того же больного после суперселективной окклюзии артерии средней доли спиралью
Гиантурко (1) — легочное кровотечение прекратилось; г — схема проведенной окклюзии легочного
сосудистого русла.
При неэффективности консервативных мероприятий и парахирургических про

цедур больному с легочным кровотечением показано оперативное вмешательство.
В зависимости от периода кровотечения и его причин операции делят на экс
тренные, срочные и плановые. Экстренные операции (выполняют в течение 24 ч
от начала кровотечения) показаны при массивном и профузном кровотечении,
если не применяют или оказались несостоятельными методы парахирургического
гемостаза; при продолжающихся легочно-плевральных кровотечениях у больных
с бронхиальными свищами и эмпиемой плевры, если невозможен эндоваскуляр-

ный гемостаз.
Срогные вмешательства (24 ч-8 сут) выполняют по двум причинам: консер
вативное и парахирургическое лечение не обеспечило стабильный гемостаз; про-
грессирование основного заболевания (например, гангрены легкого) определяет
тяжесть состояния больного, а комплексная интенсивная терапия и парахирурги-
ческие процедуры неэффективны.
Плановые оперативные вмешательства проводят по принятым в хирургической
пульмонологии показаниям. Они направлены на лечение первичного заболева
ния.
Астафьев В.И., Григорьев Е.Г. Эндоваскулярная терапия и хирургия заболеваний лег
ких. — Иркутск: Изд-во Иркутского ун-та, 1983. — 132 с.
Лужа Д. Рентгеновская анатомия сосудистой системы. — Изд-во Академии наук Венгрии,
1973. - 379 с.
Перельман М.И. Легочное кровотечение // Consilium Medicum. — 2006. — Т. 8. — № 3. —
С. 88-90.
Gernez-Rieux Ch., RemyJ., Voisin С. et al. L'arteriographie Bronchique Selective / / J . Franc.
Med. Chir. Thorac. - 1967. - Vol. 21. - N 4. - P. 463-475.
Remy J., Voisin C, Dupuis С et al. Traitement Des Hemoptysies Par Embolisation De La
Circulation Systemique // Ann. Radiol. - 1974. - Vol. 17. - P. 5.
Нагноительные заболевания
легких и плевры
В группу нагноительных заболеваний, рассматриваемых в данной
главе, входит ряд патологических состояний: острые бактериаль
ные деструкции легких (абсцесс и гангрена), хронический абсцесс
легкого, бронхоэктатическая болезнь и эмпиема плевры, с кото
рыми чаще всего сталкивается хирург в своей врачебной практике.
Своевременная диагностика и адекватные лечебные мероприятия —
главный залог благоприятного исхода этих тяжелых болезней,
летальность при которых до сих пор довольна высока. Несмотря на
общность происхождения гнойных заболеваний легких и плевры и
их патогенетическую связь, методы диагностики и лечения, исполь
зуемые при каждом из них, существенно отличаются.
ОСТРЫЕ БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ДЕСТРУКЦИИ ЛЕГКИХ

Абсцесс легкого — ограниченная грануляционным валом и
зоной перифокальной воспалительной инфильтрации внутрилегоч-
ная полость, которая образуется в результате распада некротизиро-
ванных участков легочной ткани и содержит гной.
Гангрена легкого — прогрессирующий некроз легочной ткани,
доли, двух долей или наиболее часто всего легкого без демаркации;
полости деструкции при гангрене легкого всегда содержат инфици
рованные девитализированные ткани (секвестры).
J85. Абсцесс легкого и средостения.
J85.0. Гангрена и некроз легкого.
J85.1. Абсцесс легкого с пневмонией.
Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы
выделил Р. Лаэннек в 1819 г. Он же сделал первое описание ган
грены легкого как наиболее тяжелой формы легочной патологии.
Ф. Зауэрбрух в 1920 г. предложил объединить эти заболевания под
общим названием «легочные нагноения». Первые сведения о пато
генезе гангрены легкого опубликованы в 1871 г. Л. Траубе.
При реализации любого этиологического фактора нагнои
тельных заболеваний легких сначала развивается острая пневмо
ния с известными клиническими проявлениями. В большинстве
наблюдений в результате своевременной рациональной тера-
НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ 127
пии острый воспалительный процесс обратим: подавляется инфекция, резор-

бируется альвеолярный экссудат, рассасывается воспалительный инфильтрат.
В противном случае при определенных условиях и неблагоприятных обстоятель
ствах развивается некроз легочной ткани с последующим формированием поло
стей деструкции.
В дыхательных путях существуют эффективные локальные и системные меха
низмы, которые поддерживают стерильность терминальных бронхиол и паренхи
мы легкого. Возбудитель контаминирует дыхательные пути в результате вдыха
ния аэрозоля мелких частиц, аспирации ротоглоточного секрета (бронхогенный
каскад) либо гематогенным путем. Однако аспирация содержимого ротоглотки
предупреждается кашлевым и надгортанным рефлексами. Механическая задержка
на уровне верхних отделов трахеобронхиального дерева в комбинации с мукоци-
лиарным транспортом предупреждает контаминацию периферических отделов
дыхательных путей. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня,
активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать
патогенные микроорганизмы.
При определенных состояниях механизмы защиты бронхопульмональных
структур повреждаются и развивается воспалительный процесс. Предрасполагаю
щими к этому факторами считают алкоголизм, наркоманию, эпилепсию, черепно-
мозговую травму, передозировку седативных средств, общую анестезию, комы
любого происхождения и другие состояния, обусловливающие нарушения созна
ния. Именно при них дыхательные пути легко контаминируются агрессивной
микрофлорой ротоглотки. В этиопатогенезе острых легочных нагноений лидиру
ющую роль играют неспорообразующие анаэробные микроорганизмы. Известно
более 300 видов возбудителей этой группы, способных вызывать деструкцию
легких. Из гнойных очагов наиболее часто выделяют Bacteroides, Fusobacterium,
Peptostreptococcus, Peptococcus, т.е. микрофлору, обычно колонизирующую носо
глоточную область. При остром абсцессе и гангрене легкого неспорообразующие
анаэробы всегда встречаются в ассоциации с аэробными госпитальными штам
мами. Чаще всего это Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae,
Staphylococcus aureus и т.д. В патогенезе бактериальной деструкции легкого боль
шое значение придают нарушению проходимости бронхиальных разветвлений
с формированием ателектазов, а также нарушению кровообращения по брон
хиальным и легочным сосудам с развитием ишемии бронхолегочных структур.
Схема патогенеза острого абсцесса и гангрены легкого представлена на рис. 76-1.
Патоморфологические особенности разных типов гангрены легкого показаны на
рис. 76-2 (см. цв. вклейку).
Последние 10-15 лет проблема нагноительных заболеваний легких редко обсуж
дается в зарубежной литературе, но остается по-прежнему актуальной для России,
особенно для восточных и северных регионов. При распространенной деструкции лег
ких, вызванной ассоциацией высоковирулентных полирезистентных микроорганиз
мов, до настоящего времени результаты лечения остаются неудовлетворительными,
и сохраняется высокая летальность. При остром одиночном абсцессе она составляет
2-4%, при гематогенных (двусторонних) — 10-15%, при гангренозном абсцессе —
10-15%, при распространенной гангрене — 50-70%.
С 1988 по 2006 г. в Иркутском областном центре хирургической инфекции
наблюдали 857 больных, из них 597 с абсцессом и 260 с гангреной легких.
Подавляющее большинство пациентов перед госпитализацией получали без
успешное лечение длительностью от 4 до 30 дней в терапевтических стационарах
с диагнозами «пневмония», «ОРВИ» и др. Среди больных мужчин было боль
шинство — 525 (67%). Чаще всего страдали лица трудоспособного возраста —
Рис. 76-1. Схема патогенеза острого абсцесса и гангрены легкого (бронхогенный каскад).
44,3±7,9 лет. Более чем две трети пациентов были социально неблагополучными:
без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем, табакокурением. По этой
причине доминировал аспирационный механизм развития деструкции легкого,
при котором наиболее часто поражаются задние сегменты.
Профилактика нагноительных заболеваний легких заключается в улучшении
условий жизни населения, ранней диагностике, своевременно начатом адекватном
лечении внебольничной пневмонии и направлении пациентов в специализирован
ные отделения.
Классификация острых бактериальных деструкции легких учитывает причину
поражения, клинико-морфологическую характеристику и наличие осложнений.
• Острые бактериальные деструкции легких по этиологии:
• постпневмонические;
<$- посттравматические;
о- аспирационные;
• обтурационные;
-о- гематогенные.
• Острый абсцесс:
• единичный;
• множественный (одно- или двусторонний).
• Гангрена легкого:
• по форме поражения:
- ограниченная (гангренозный абсцесс);
- распространенная;
• морфологическая характеристика:
- колликвационный некроз («влажная» гангрена);
- коагуляционный некроз («сухая» гангрена);
- колликвационно-коагуляционный некроз (смешанный тип).
Осложнения
• Эмпиема плевры:
• с бронхоплевральным сообщением;
• без бронхоплеврального сообщения.
• Легочное кровотечение.
• Аспирационное воспаление противоположного легкого.
• Тяжелый легочный сепсис.
Клиническое обследование и лабораторные методы
В целом клинические проявления острого абсцесса и гангрены легкого идентич
ны, но есть и различия прежде всего в тяжести состояния пациентов, выраженно
сти эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности.
Абсцесс легкого
Клинические проявления зависят от стадии и периода болезни. Деструкция
легкого не развивается внезапно. Этому всегда предшествует острая, как правило,
затянувшаяся пневмония разной этиологии. Абсцедирование легкого заметно
ухудшает состояние больного. Усиливаются слабость, недомогание, появляется
лихорадка. Позднее присоединяются боли в грудной клетке, усиливающиеся на
вдохе, непродуктивный кашель. По мере прогрессирования инфекционного про
цесса и увеличения объема деструкции температура тела становится гектической,
ее подъемы сопровождаются проливными потами. Усиливается непродуктивный
кашель, который носит характер мучительного пароксизмального. Нарастают
интоксикация, дыхательная недостаточность. Перечисленные клинические при
знаки характерны для абсцесса легкого, не сообщающегося с трахеобронхиальным
деревом. Если на этой стадии болезни не начато квалифицированное лечение, то
следующим этапом болезни является спонтанный прорыв гнойника в регионар
ный (как правило, сегментарный) бронх либо в плевральную полость. У больного
на фоне надсадного кашля внезапно, полным ртом откашливается дурно пахну
щая гнойная мокрота. После этого состояние пациента несколько улучшается:
уменьшаются признаки интоксикации, боли в грудной клетке, одышка, снижается
температура тела. Если гнойник опорожнился в плевральную полость, развивается
пиопневмоторакс (острая эмпиема плевры).
При осмотре больного острым абсцессом легкого обнаруживают бледность
кожного покрова с сероватым оттенком, цианотичность губ и ногтевых лож.
Вследствие болей в грудной клетке дыхание поверхностное. При перкуссии выяв
ляют укорочение звука, если гнойник расположен в плаще легкого, аускультации —
ослабление дыхания, сухие и влажные хрипы.
В результате интоксикации, дыхательной недостаточности, болей в грудной
клетке у пациента возникает тахикардия, возможна артериальная гипотензия.
В анализе крови выявляют выраженный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг лейко
цитарной формулы, увеличение СОЭ.
Гангрена легкого
Еще более манифестные проявления легочной деструкции обнаруживают у
больного гангреной легкого. Состояние тяжелое или крайне тяжелое. Наблюдают
Рис. 76-3. Внешний вид больных гангреной легкого: а — после пневмонэктомии; б — предопераци
онная подготовка, установлены дренаж в плевральную полость и назотрахеальный катетер.
выраженную слабость, частое поверхностное дыхание, фебрильную или гектиче-

скую температуру тела, анорексию. Больной истощен, кожный покров бледный, с
синюшно-серым оттенком (рис. 76-3).
На ощупь кожа сухая. Положение вынужденное: больной сидит, опираясь на
вытянутые руки. Ребра рельефно выступают под мягкими тканями. Грудная стенка
на стороне поражения не участвует в дыхании, межреберные промежутки суже
ны. Главная особенность заболевания — непрерывно, полным ртом откашливают
нетерпимо зловонную гнойную мокроту с фибрином, мелкими секвестрами легоч
ной ткани в суточном объеме от 500 до 1500 мл (!) и более (вследствие множе
ственных бронхиальных свищей, через которые в дыхательные пути дренируется
гнойное содержимое плевральной полости при эмпиеме плевры).
При перкуссии выявляют укорочение звука над пораженным легким, при
аускультации определяют резкое ослабление дыхания или его отсутствие на сто
роне патологии. Над вторым легким выслушивают рассеянные сухие и влажные
хрипы вследствие аспирации гнойной мокроты из бронхов пораженного легкого.
В клиническом анализе крови обнаруживают выраженную анемию, гиперлей
коцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы до юных форм, токсическую зернистость
нейтрофилов, увеличение СОЭ.
По-прежнему базовыми методами подтверждения клинического диагноза
бактериальной деструкции легкого служат полипозиционная рентгеноскопия и
рентгенография грудной клетки, позволяющие подтвердить диагноз и опреде
лить локализацию процесса. При остром абсцессе легкого до сообщения его с
бронхиальным деревом выявляют правильную округлую гомогенно затемнен
ную полость с перифокальной инфильтрацией (рис. 76-4). После опорожнения
НАШОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ 131
Рис. 76-5. Обзорные рентгенограммы грудной клетки при деблокированном абсцессе (указан
стрелкой) верхней доли правого легкого: а — прямая; б — правая боковая проекции.
гнойника в дыхательные пути визуализируется полость с уровнем жидкости

(рис. 76-5).
Рентгенологическая картина гангренозного абсцесса характеризуется полостью
в пределах доли легкого с бухтообразным неправильным очертанием внутреннего
контура за счет некротических секвестров легочной ткани (рис. 76-6). Для рас
пространенной гангрены легкого характерны тотальное затемнение половины
грудной клетки на стороне поражения с мелкими, неправильных очертаний воз
душными полостями, гидропневмоторакс (рис. 76-7).
Современным стандартом лучевой диагностики заболеваний легких следует
считать КТ, которая позволяет детально изучить структуру полостного образова
ния, его локализацию и провести дифференциальную диагностику нагноительных
и других заболеваний, в частности рака и туберкулеза легких (рис. 76-8).
В перечень обязательных инструментальных исследований, используемых
для диагностики нагноительных заболеваний легких, должна быть включена
фибробронхоскопия. Она позволяет оценить выраженность и распространенность
эндобронхита, обнаружить инородные тела, бронхиолит или опухоль бронха, а
также провести забор материала для микробиологического, цитологического и
Рис. 76-6. Обзорные рентгенограммы грудной клетки при ограниченной гангрене легкого: а — пря
мая; б — правая боковая проекции.
Рис. 76-7. Обзорные рентгенограммы грудной клетки при распространенной гангрене правого лег
кого: а — прямая; б — правая боковая проекции.
Рис. 76-8. Мультиспиральная КТ

легких при тотальной гангрене
правого легкого. Видны деструк
ция легочной ткани и тромбоз
межуточной ветви правой легочной
артерии (1).
гистологического исследований. Возможности эндоскопического исследования в

диагностике представлены в следующем клиническом наблюдении.
Больной К., 48 лет, направлен в клинику с диагнозом «острый абсцесс нижней доли право
го легкого, ограниченная эмпиема плевры». Плевральная и внутрилегочные полости дрениро
ваны, получен зловонный гной. Выполнена фибробронхоскопия. Бронх VIII сегмента правого
легкого обтурирован фибрином. Через устья IX, X сегментов просматриваются некротические
массы. Аппарат проведен в гнойную полость IX, X сегментов. Видны массивные наложения
фибрина, некротические ткани, установленный транскутанно дренаж. Взята биопсия тканей
стенки гнойника — выявлен плоскоклеточный ороговевающий рак легкого.
Весьма ценным диагностическим методом при остром абсцессе легкого, осо
бенно осложненном легочным кровотечением, выступает бронхиальная арте-
риография, которая дает возможность оценить выраженность и стадию воспали
тельного процесса, локализовать источник геморрагии. Исследование проводят
в рентгеноперационной. Рентгеноконтрастный катетер по методике Сельдингера
через бедренную артерию ретроградно вводят в нисходящий сегмент грудной
аорты, устанавливают его в устье бронхиальной артерии, которую контрастируют,
и выполняют серию ангиограмм. При остром абсцессе легкого отмечают перифе
рическую гиперваскуляризацию и насыщенную паренхиматозную фазу контра
стирования, при гангрене легкого выявляют обширную гиповаскулярную зону в
области поражения.
Дифференцировать острый абсцесс и гангрену легкого приходится прежде
всего от деструктивных форм туберкулезного процесса. Определенные трудности
возникают при дифференциальной диагностике острого абсцесса и перифериче
ского рака легкого с распадом (полостная форма опухоли). Нередко нагноение с
формированием внутрилегочных полостей развивается у больных центральным
раком сегментарного, долевого или главного бронхов. Это происходит в результа
те инфицирования ателектазированных участков легочной ткани (обструктивный
пневмонит), естественная эвакуация содержимого из которых становится невоз
можной из-за опухолевой обтурации. В дифференциальный ряд должны быть
включены также аспергиллез, эхинококкоз легкого и другие болезни с клинико-
рентгенологическим синдромом острого нагноения.
Анамнез, клинические проявления и данные современных методов лучевой
диагностики являются основой дифференциальной диагностики заболеваний
легких, однако окончательный диагноз устанавливают на основании изучения
результатов микробиологического, цитологического и гистологического иссле
дований. Материал для исследования забирают из трахеобронхиального дерева
во время фибробронхоскопии либо при транскутанной пункции патологических
образований легкого и плевры под контролем КТ или УЗИ.
ОСЛОЖНЕНИЯ
Эмпиема плевры. Наиболее типичное осложнение острых бактериальных
деструкции легкого. Она развивается в результате прорыва внутрилегочного гной
ника в плевральную полость. Как правило, полость эмпиемы сообщается через
очаг деструкции с трахеобронхиальным деревом (бронхоплевральные свищи), что
обусловливает формирование пиопневмоторакса с выраженным коллапсом легко
го. Эмпиема плевры ухудшает состояние больного вследствие усиления резорбции
токсинов, ухудшения газообмена в непораженных зонах спавшегося легкого и
смещения средостения в здоровую сторону.
При остро возникшей эмпиеме больной ощущает резкую боль в грудной клетке.
Усиливается одышка, появляется цианоз. При аускультации на стороне поражения
дыхание не прослушивается или сильно ослаблено. Перкуторно выявляют тим
панит над верхними отделами грудной клетки и укорочение звука в базальных
отделах. На обзорных рентгенограммах (в прямой и боковой проекциях) обна-
руживают гидропневмоторакс с горизонтальным уровнем жидкости и коллапсом

легкого.
Легочное кровотечение (см. главу 75).
Бронхогенное аспирационное воспаление противоположного легкого.
Формируется у ослабленных больных с выраженным угнетением кашлевого реф
лекса. Гнойная мокрота инфицирует бронхи здорового легкого, где образуются
воспалительные очаги с последующей деструкцией легочной ткани.
Пневмогенный тяжелый сепсис. Чаще развивается у больных с осложненным
абсцессом и распространенной гангреной легкого. Системная воспалительная реак
ция с формированием полиорганной недостаточности становится результатом про
грессирующей обширной деструкции бронхолегочных структур. При недостаточной
санации первичного очага состояние больного быстро ухудшается. Сохраняется
гектическая лихорадка, усиливаются тахикардия и одышка, усугубляется гипоксе-
мия, нарастают признаки полиорганной дисфункции. В анализе крови выявляют
гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острых бактериальных деструкции легкого — безусловная прерога
тива хирургов. Лучших результатов достигают в условиях специализированных
торакальных отделений. Тяжесть состояния пациентов предполагает проведение
разнообразной интенсивной терапии, парахирургических процедур и неотложных
оперативных вмешательств при возникновении осложнений (рис. 76-9, 76-10).
Лечение включает применение инфузионных сред и лекарственных препаратов,
способных корригировать нарушения гомеостаза, развивающихся в результате
длительной интоксикации, гипоксемии и анорексии. Используют методы эффе
рентной терапии и гравитационной хирургии при условии, что гнойники адекват
но дренированы.
Немедленно при поступлении больного с острой бактериальной деструкцией
легких в хирургический стационар назначают эмпирическую антибактериальную
Рис. 76-9. Алгоритм лечения острого абсцесса легкого.

НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
135
Рис. 76-10. Алгоритм лечения гангрены легкого.
терапию, основанную на данных о полимикробной этиологии плевропульмональ-

ной инфекции. В последующем проводят коррекцию назначений с учетом резуль
татов микробиологического исследования содержимого гнойников и резистент
ности микроорганизмов к антибиотикам. В лечении острого абсцесса и гангрены
легкого чаще используют комбинированную (два и более препарата) антибактери
альную терапию. Примерами таких сочетаний могут быть:
• цефалоспорин III поколения + аминогликозид (амикацин) + метронидазол;
• аминогликозид (амикацин) + клиндамицин;
• фторхинолон III—IV поколений + метронидазол.
Вместе с тем возможна и монотерапия с использованием цефоперазона, суль-
бактама или карбопенемов. В остром периоде болезни антибиотики назначают
преимущественно внутривенно. В отдельных клиниках получены хорошие резуль
таты лечения острых абсцессов легкого путем селективной инфузии антибактери
альных препаратов в бронхиальные артерии.
Непременное условие антибактериальной терапии — профилактика системного
микоза антитрибковыми средствами, например флуконазолом (микосистом*, диф-
люканом*), вориконазолом, амфотерицином В.
Немедикаментозное лечение
Ведущую роль в патогенезе бактериальной деструкции легкого играет нарушение
бронхиальной проходимости. Для восстановления бронхиального дренажа необ
ходимы разнообразные методы санации трахеобронхиального дерева. Простым и
достаточно эффективным приемом опорожнения гнойной полости служит посту-
ральный дренаж. Для его реализации больному придают положение, при котором
гнойник оказывается выше дренирующего бронха. Например, при локализации
абсцесса во II или VI сегменте легкого больного укладывают на живот с несколько
опущенным головным концом кровати, что создает условия для естественного
оттока инфицированного содержимого в дыхательные пути с последующим актив
ным его откашливанием. Дренаж целесообразно сочетать с вибрационным масса
жем грудной клетки. Этот метод оказывается недостаточно эффективным, если
густая гнойная мокрота и секвестры легоч

ной ткани блокируют дренирующий бронх.
В этих ситуациях целесообразно применять
селективную санацию патологического
очага с использованием катетера, который
транскутанно либо трансназально вводят
в трахею. Для этого под местной анесте
зией выполняют пункцию перстневидно -
щитовидной связки, через иглу в трахею по
методикам Сельдингера проводят рентгено-
контрастный, специально моделированный
катетер, кончик которого под контролем
электронно-оптического преобразователя
или фибробронхоскопа устанавливают в
дренирующий бронх или гнойную полость
(рис. 76-11). Через катетер проводят лаваж
(12-14 капель в минуту) патологической
зоны изотоническими растворами комнат
ной температуры с добавлением в них анти
септиков, антибиотиков и пролонгирован
ных протеолитических ферментов.
Парахирургические процедуры
У больных с большими и гигантскими
субплевральными гнойниками, содержа
щими детрит, фибрин, секвестры легочной
ткани, целесообразно сочетать интраброн-
хиальную санацию с чрескожным дрени
рованием инфицированной полости. На
основании полипозиционного рентгено
логического исследования либо под кон
тролем УЗИ выбирают место и маршрут
для дренажа. Под местной анестезией через
соответствующее межреберье в гнойник Рис. 76-11. Схема дренирования абсцесса
устанавливают троакар, а после удаления легкого: 1 — щитовидный хрящ; 2 — перст
стилета проводят дренажную трубку. При невидный хрящ; 3 — катетер проведен
небольших и труднодоступных полостях в дренирующий бронх назотрахеальным
путем (а) и через микроконикотрахеосто-
пункцию и дренирование целесообразно мию (б).
выполнять под контролем КТ.
Прорыв гнойника в плевральную полость предполагает проведение допол
нительных парахирургических процедур. Некоторые методы лечения эмпиемы
известны со времен Гиппократа. Следуя своему принципу «ubipus ibi incisio», вели
кий врач прокалывал грудную клетку больного раскаленным железным прутом
или ножом и вводил в плевральную полость бронзовые трубки для удаления гноя.
Аналогичным образом поступают и в настоящее время, используя современные
приборы и инструменты. При тотальной эмпиеме плевры устанавливают два
дренажа: один — во второе межреберье по средней ключичной линии, второй — в
седьмое межреберье по задней подмышечной линии. Содержимое плевральной
полости эвакуируют путем активной аспирации. При эмпиеме плевры с бронхо-
плевральными сообщениями она оказывается недостаточно эффективной; легкое
расправить не удается. Кроме того, развивается синдром обкрадывания из-за
обильного уклонения воздуха из дыхательных путей, что усиливает гипоксемию.
В этом случае целесообразно провести селективную окклюзию свищенесущего
бронха пенополиуретаном (поролоном). Окклюдер проводят через тубус ригид-
ного бронхоскопа либо фибробронхоскопа и устанавливают под контролем

зрения в устье сегментарного или долевого бронха, дренирующего гнойник.
Бронхоплевральное сообщение прекращается, наступает реэкспансия легкого
вследствие расправления здоровых сегментов.
Особенное место в лечении острых нагноительных заболеваний легкого зани
мают терапия и хирургия легочного кровотечения — осложнения, которое чаще
других заканчивается смертью больного. Пациенты с массивным легочным кро
вотечением погибают в результате заполнения дыхательных путей кровью (объем
3
трахеобронхиального дерева составляет не более 80-120 см ) и асфиксии.
Целенаправленное консервативное и парахирургическое лечение у большин
ства больных острым абсцессом легкого (95%) позволяет избежать неотложной
операции. В противном случае необходимо хирургическое лечение.
Показанием к хирургическому вмешательству при рассматриваемой патологии
служит продолжающееся кровотечение. При гангрене легкого альтернативы неот
ложной операции нет, поскольку консервативное и парахирургическое лечение
заканчивается смертью абсолютного большинства больных. У пациентов с огра
ниченной гангреной (гангренозный абсцесс) возможно применение щадящей,
органосохраняющей операции по типу пневмотомии или торакоплевроабсцессо-
стомии, как это рекомендует В.К. Гостищев (рис. 76-12). Операция заключается
в проекционной ограниченной торакотомии через ложе резецированных одного-
двух ребер в зоне, наиболее близкой к патологическому процессу. Удаляют гной и
секвестры легочной ткани. Края париетальной плевры и кожи сшивают, формируя
плевроабсцессостому для последующей длительной открытой санации гнойной
полости. Недостатком этой операции считают вероятность развития флегмоны
грудной стенки, остеомиелита ребер, аррозивного кровотечения. Кроме того,
ограниченную гангрену легкого встречают нечасто в отличие от распространен
ного процесса, когда хирургическое вмешательство через малый доступ провести
невозможно.
В связи с этим, несмотря на очень тяжелое состояние больных, приходится
выполнять радикальную операцию, как правило, в объеме анатомической пнев-
Рис. 76-12. Больной с ограниченной гангреной легкого после плевроабсцессостомии на заключи

тельном этапе лечения.
монэктомии. Эти операции сопровождаются тяжелыми осложнениями и высокой

летальностью, но другого пути решения проблемы нет. Для предупреждения
затекания гнойной мокроты в противоположное легкое (больной находится на
операционном столе в положении на здоровом боку) накануне операции прово
дят эндоскопическую окклюзию главного бронха на стороне поражения. Наряду с
этим выполняют раздельную интубацию бронхов.
Доступ к легкому выполняют в пятом межреберье от парастернальной до задней
подмышечной линии. После рассечения кожи, подкожной клетчатки и поверх
ностной фасции по линии разреза мобилизуют широчайшую мышцу спины по
переднему краю. Ее рассекают до a. toracodorsalis, рядом проходят одноименные
вена и нерв. Надсекают перемизий передней зубчатой мышцы и ее элементы раз
водят без рассечения, пересекают нижнюю порцию большой грудной мышцы.
По верхнему краю VI ребра рассекают межреберные мышцы без повреждения
париетальной плевры. При первичной гангрене доступ к легкому осуществляют
интраплеврально. При вторичной, развивающейся на фоне хронического нагнои-
тельного процесса, когда сформирована париетальная шварта, целесообразно
проведение экстраплеврального пневмолиза. Чаще всего корень легкого при
первичной гангрене легкодоступен, его элементы покрыты рыхлыми некротиче
скими массами и фибрином. Обработку бронха и сосудов проводят, как правило,
в обычной последовательности — артерия, вены, бронх. Возможны варианты —
верхняя легочная вена, артерия, нижняя легочная вена, бронх. На центральные
культи сосудов накладывают две лигатуры, одну из них (дистальную) прошивают.
Возможно использование механических ушивателей сосудов («УКСН» и др.).
В отличие от операций по поводу рака легкого бронх не скелетизируют, лимфа
тические узлы не удаляют. Длина культи не должна быть меньше 1 см: в случае
несостоятельности швов это позволит оптимизировать повторное вмешательство,
варианты которого описаны далее.
Для прошивания бронха используют различные конструкции сшивающих аппа
ратов («УКБ», «УКЛ-40» и их зарубежные аналоги). Дополнительно накладывают
непрерывный шов монофильными атравматическими нитями 3-0. При гангрене
легкого не всегда удается выполнить плевризацию культи бронха справа из-за выра
женного воспаления тканей. Слева культя легко погружается в средостение. После
удаления разрушенного легкого, секвестров и фибрина проводят тщательную сана
цию плевральной полости антисептическими растворами (хлоргексидин 0,02% +
пероксид водорода 1%). В плевральный синус устанавливают широкопросветную
дренажную трубку. Во втором межреберье по средней ключичной линии вводят
Т-образный ирригатор (типа дренажа Кера) с множественными перфорациями для
послеоперационного орошения плевральной полости (рис. 76-13). Контролируют
аэростаз и гемостаз. Накладывают послойные швы на ткани грудной клетки. По
возможности сшивают межреберные мышцы в переднем углу раны для лучшей
герметизации плевральной полости. Сшивают широчайшую, переднюю зубчатую
и большую грудную мышцы. Тщательно восстанавливают поверхностную фасцию
груди. Накладывают редкие швы на кожу. На операционном столе выполняют
фибробронхоскопию, оценивая культю бронха. Проводят тщательную санацию
бронхов оставшегося легкого. Начинают промывание плевральной полости.
При гангрене легкого, осложнившей длительно текущие нагноительные про
цессы, в ряде случаев стандартного доступа для экстраплеврального пневмолиза
бывает недостаточно, тогда дополнительно выполняют проекционную торакото-
мию в седьмом или восьмом межреберьях от передней до задней подмышечной
линии. Этот доступ позволяет под визуальным контролем острым путем с этапным
гемостазом мобилизовать базальные сегменты легкого и освободить диафрагму
без риска ее повреждения. Проекционную торакотомию выполняют после обра
ботки элементов корня легкого.
(~?\
I
Рис. 76-13. Схема дренирова
ния плевральной полости после
пневмонэктомии по поводу ган
грены легкого.
Удаленное легкое обычно представляет собой неструктурную некротизиро-

ванную паренхиму и обнаженные сегментарные бронхи, артерии и вены (именно
поэтому гангрена легкого часто осложняется профузным легочно-плевральным
кровотечением).
Послеоперационные осложнения
Наиболее частым осложнением послеоперационного периода при анатоми
ческой резекции легкого оказывается несостоятельность культи бронха (>50%).
Основные причины ее возникновения — выраженный воспалительный процесс
в стенке бронха (панбронхит), распространенная аэробно-анаэробная эмпиема
плевры. Немаловажно и то, что репаративные процессы у больных гангреной
легкого угнетены в результате грубых нарушений гомеостаза, вторичного имму
нодефицита. Несостоятельность культи бронха диагностируют на основании зна
чительного поступления воздуха по плевральному дренажу во время кашля и фор
сированного дыхания, нарастания дыхательной недостаточности. Подтверждают
этот диагноз фибробронхоскопией.
Для лечения возникшего осложнения выполняют реторакотомию, резекцию
культи бронха с повторным наложением швов. К сожалению, во многих случаях
наступает рецидив несостоятельности. Если удается стабилизировать состояние
пациента, подавить острый инфекционный процесс в плевральной полости, то
формируется бронхоплевральный свищ с хронической эмпиемой плевры.
Очередную операцию, направленную на прекращение бронхоплеврального
сообщения, выполняют в плановом порядке после стабилизации состояния боль
ного, санации хронической эмпиемы плевры. Обычно ее проводят через 2-4 мес
после пневмонэктомии. Существует несколько вариантов операций на культе
бронха. Предпочтение отдают трансстернальному, трансперикардиальному и
трансторакальному (со стороны здорового легкого) доступам.
В течение последних 15-20 лет отдельные авторы (Григорьев Е.Г., 1989) раз
рабатывают пластические внутрипросветные методы закрытия культи главного
бронха и бронхиального свища у больных, перенесших пневмонэктомию по

поводу гангрены легкого, с использованием ротационных лоскутов широчай
шей мышцы спины или большого сальника с сохраненным осевым кровотоком.
Получены удовлетворительные результаты.
Первичная миобронхопластика позволяет избежать нагрузки на швы, обуслов
ленной эластичностью бронхиального каркаса и воздействием воздушного столба,
предупредить образование бронхоплевральных лигатурных каналов, поскольку
фиксация мышечных лоскутов по периметру культи бронха позволяет надежно
отграничить лигатуры от просвета бронха расположенной проксимальнее мыш
цей. Формирование перибронхиальной муфты обеспечивает также изоляцию
лигатур от плевральной полости.
Особо следует остановиться на применении бронхопластики на завершающем
этапе пневмонэктомии по поводу гангрены легкого (первичная миобронхопла
стика). Этот вариант бронхопластической операции осуществляют следующим
образом. Больному в положении для стандартной боковой торакотомии рассекают
кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию по ходу V ребра от парастер-
нальной до задней подмышечной линии. Затем разрез продолжают вниз по краю
широчайшей мышцы спины (рис. 76-14). После мобилизации мышцу отсекают
от трех точек фиксации — остистых отростков, ребер, гребня подвздошной кости.
В результате формируют массивный мышечный лоскут с сохраненным осевым
кровоснабжением длиной от 25 до 30 см. Мобилизованную мышцу закрывают
простыней, смоченной теплым изотоническим раствором натрия хлорида. В пре
делах парастернальной и задней подмышечной линий резецируют поднадкостнич-
но IV-VI ребра. Вскрывают плевральную полость. В обычной последовательности
обрабатывают элементы корня легкого. Главный бронх не скелетируют, а пере
секают справа по верхнему краю устья верхнедолевого бронха, слева на 1,5-2 см
проксимальнее него. После удаления легкого тщательно санируют плевральную
полость. Свободный конец трансплантата рассекают на три пряди, как описано
выше. Среднюю прядь, моделированную соответственно диаметру культи бронха,
внедряют в его просвет и фиксируют по периметру отдельными швами. Две край
ние перибронхиальные пряди сшивают между собой таким образом, чтобы они
образовывали мышечную муфту, окутывающую культю бронха. На завершающем
этапе операции фиксируют отдельными монофильными нитями (этикон 3-0)
Рис. 76-14. Схема доступа при миобронхопластике.

мышцу к грудной стенке и операцию заканчивают дренированием плевральной

полости.
Вторичную миобронхопластику выполняют в сроки от 30 до 120 дней с момента
диагностики несостоятельности культи бронха и формирования бронхиального
свища. Ко дню выполнения операции у больных купируют проявления острой
эмпиемы плевры, дыхательной недостаточности, синдрома обкрадывания. Техника
операции заключается в следующем. Выполняют переднебоковую торакотомию с
иссечением послеоперационного рубца и резекцией IV-VI ребер в пределах пара-
стернальной и задней подмышечной линий. Вскрывают плевральную полость и
проводят ее санацию с удалением плотных продуктов воспаления. Далее разрез
продлевают от угла лопатки вниз, в направлении гребня подвздошной кости. В обе
стороны от разреза для обнажения широчайшей мышцы спины кожу отсепаровы-
вают на 5-6 см с каждой стороны разреза. У угла лопатки под широчайшую мышцу
спины подводят пальцы и мышцу мобилизуют от ребер. Как можно ниже пере
секают ее мышечные пучки, идущие от остистых отростков, ребер и задней трети
гребня подвздошной кости. Затем латеральнее, от нижнего угла лопатки по задней
подмышечной линии, пересекают часть мышечных пучков передней зубчатой
мышцы и надсекают трапецие- и ромбовидную мышцы. В результате формируют
большой и подвижный мышечный лоскут с основанием у угла лопатки и сохра
ненным осевым кровотоком (рис. 76-15). Затем из дистального конца мышечного
трансплантата формируют три пряди (рис. 76-16).
Среднюю прядь готовят в соответствии с просветом и длиной свища. На заднюю
стенку бронха и среднюю прядь мышечного трансплантата накладывают четыре
отдельных шва. После этого, подтягивая одновременно все лигатуры, проводят
мышцу в просвет культи бронха. Не завязывая лигатуры, осуществляют контроль
через фибробронхоскоп уровня расположения трансплантата в просвете бронха.
Необходимо, чтобы мышечный трансплантат находился на уровне карины или
выше ее не более чем на 0,2-0,3 см. После этого завязывают лигатуры и наклады
вают 3-4 отдельных шва на переднюю стенку бронха и трансплантата. Далее две
крайние пряди мышц располагают и фиксируют перибронхиально и сшивают их
между собой. Таким образом выполняют пластическое закрытие бронхиального
свища, сочетающее элементы эндо- и перибронхиальной герметизации.
Оментобронхопластика. У больных, перенесших пневмонэктомию по пово
ду гангрены легкого, когда при доступе пересекались сосуды и нерв широчай
шей мышцы спины, миобронхопластика затруднена из-за гипотрофии мышцы.
У таких пациентов целесообразно выполнять оментобронхопластику (рис. 76-17).
Операцию начинают с реторакотомии и санации плевральной полости. Затем
выполняют верхнюю срединную лапаротомию и мобилизуют большой сальник
путем его отсечения от поперечной ободочной кишки. Кровоснабжение сальника
сохраняют через правую (чаще) либо левую желудочно-сальниковую артерию.
Проводят трансплантат в грудную полость через созданное «окно» в диафрагме. На
заднюю полуокружность бронхиального свища накладывают отдельные швы (эти
кой 3-0) и после проведения их через сальник завязывают. Верхушку сальникового
лоскута внедряют в просвет бронха. После этого накладывают 4-5 швов на перед
нюю стенку культи бронха и сальника. Проверяют герметичность. Дополнительно
в виде муфты подшивают сальник к окружающим тканям (рис. 76-18). В отличие
от миобронхопластики при оментобронхопластике можно не разделять сальник
на три лоскута, так как его пластичность позволяет легко выполнить оба этапа
пластики: внутрипросветный и перибронхиальный. В отдельных случаях у боль
ных с бронхиальными свищами и большим объемом гемиторакса целесообразно
сочетать оментобронхопластику с миоплевроплатикой. Ниже приведено одно из
наблюдений.
Рис. 76-15. Формирование

мышечного лоскута для мио-
бронхопластики: а — схема
формирования мышечного
лоскута; б — интраопераци-
онное фото, в руках хирурга
лоскут из широчайшей мышцы
спины.
Рис. 76-16. Схема миобронхо-

пластики: а — формирование трех
мышечных прядей. а
Рис. 76-16. Окончание, б — проведение средней мышечной пряди в просвет культи бронха; в
фиксация крайних мышечных прядей перибронхиально.
Рис. 76-17. Схема оментоброн-

хопластики: а — мобилизация и
перемещение пряди большого
сальника в плевральную полость
после пневмонэктомии; б — гер
метизация культи бронха.
Рис. 76-18. Оментобронхопластика (интра-

операционные фотографии): а — большой
сальник мобилизован и перемещен в плев
ральную полость; б — культя бронха герме
тизирована сальником (заключительный этап
операции).
Пациент Б., 46 лет, поступил через 1 мес после пневмонэктомии справа по поводу рас
пространенной гангрены легкого и через 3 нед после реампутации правого главного бронха в
торакальном отделении одной из больниц Иркутской области.
При поступлении состояние тяжелое, потеря массы тела 25%, кожный покров землистого
цвета, одышка и сердцебиение усиливаются при незначительной физической нагрузке. Паци
ент подавлен, негативен к окружающим. По дренажу, установленному в плевральной полости,
поступают гнойное отделяемое (синегнойная палочка и золотистый стафилококк) и воздух.
На обзорной рентгенограмме грудной клетки левое легкое расправлено, без признаков пато
логии. Правый гемоторакс большого объема. При фибробронхоскопии дефект культи правого
главного бронха (длиной до 0,5 см) на весь просвет. При спирометрии выявлены нарушения
внешнего дыхания по смешанному типу.
Пациенту налажена проточно-промывная система для санации плевральной полости,
объем которой достигает 1000 мл.
При гастроскопии диагностированы острые (стрессовые) язвы желудка. В течение 1,5 мес
проводили противоязвенную терапию и санацию полости плевры, коррекцию расстройств
гомеостаза, анксиолитическую терапию.
После этого выполнена операция — внутрипросветная оментобронхопластика с миоплев-
ропластикой. Выполнены переднебоковая торакотомия с иссечением кожного рубца, резек
ция IV, V и VI ребер в пределах парастернальной и заднеподмышечной линий. Разрез продлен
по краю широчайшей мышцы спины до гребня подвздошной кости. Широчайшая мышца
мобилизована (отсечена от трех точек фиксации — позвоночника, ребер, гребня подвздошной
кости) с сохранением осевого кровотока (a, etv. thoracodbdominalis). Длина трансплантата 30,
ширина 10 см. Тщательно санирована плевральная полость, содержащая инфицированный
фибрин. Выполнена верхняя срединная лапаротомия, мобилизован большой сальник (дли
ной 40, шириной 10 см) с сохранением осевого кровотока (я. gastroepiploic/! dextra). Рассечены
коронарная и серповидная связки печени. Выполнена диафрагмотомия в зоне кардиодиаф-
рагмального ската (длина разреза 3 см). Большой сальник перемещен в плевральную полость.
Задняя полуокружность свища и задняя поверхность трансплантата прошиты четырьмя
лигатурами (полипропилен № 4). Верхушка большого сальника внедрена в просвет бронхи
ального свища, передняя поверхность лоскута фиксирована к передней полуокружности еще
четырьмя лигатурами. Аэростаз отчетливый. Плевральная полость дренирована, заполнена
ротационным лоскутом широчайшей мышцы спины. Наложены послойные швы на мягкие
ткани. Время операции — 2 ч. Произведена бронхоскопия на операционном столе: верхушка
трансплантата находится на уровне шпоры бифуркации трахеи, обычного цвета.
Рана зажила первичным натяжением. На 14-е сутки выполнена контрольная фиброброн-
хоскопия: культя герметично окклюзирована прядью сальника. Выписан на 20-е сутки в удо
влетворительном состоянии (рис. 76-19). Пациент осмотрен через 2 года, жалоб нет, работает
неполный рабочий день по специальности (эколог).
ПРОГНОЗ
При хорошем непосредственном результате хирургического вмешательства при
абсцессе и гангрене легких отдаленный благоприятный эффект наблюдают при
соблюдении больным рекомендаций и реабилитационного лечения.
ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Примерно в 5% наблюдений острый абсцесс легкого не заканчивается выздо
ровлением, болезнь принимает хронический характер с типичными ремиссиями
и обострениями. Определенно судить о сроках трансформации острого абсцесса в
хронический трудно, однако принято считать, что не излеченный в течение 2 мес
острый абсцесс следует относить к группе хронических легочных нагноений.
Причины, способствующие переходу острого абсцесса в хронический, — неадек
ватное дренирование гнойной полости в легком через бронхи, а также наличие
внутриполостных секвестров. Безусловно, играют роль особенности микробно
го пейзажа и состояние реактивности организма. Наиболее часто хронические
абсцессы развиваются в задних сегментах легких.
Основной морфологический признак хронического абсцесса легкого — соеди
нительнотканная капсула, формирование которой происходит к исходу 6-8-й
недели от начала болезни. Образовавшаяся пиогенная капсула, утолщаясь за счет
Рис. 76-19. Фото больного на 14-е сутки после оментобронхо- и миоплевропластики.
разрастающейся соединительной ткани, становится ригидной. Уплотняется также

легочная ткань вокруг полости деструкции. Образуется своеобразный порочный
круг: усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики
легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращаю
щемуся воспалительному процессу, который, в свою очередь, является причиной
развития и распространения деструктивных изменений.
Профилактика хронических абсцессов заключается в своевременном и адек
ватном лечении острой бактериальной деструкции легких в условиях специали
зированных стационаров, а также квалифицированном наблюдении и лечении
пациентов с сухими остаточными полостями в легких в условиях терапевтического
стационара.
Клиническая симптоматика зависит от фазы клинического течения абсцесса —
ремиссии или обострения. Во время ремиссии проявления заболевания минималь
ны. Пациенты жалуются на кашель с умеренным количеством слизисто-гнойной
вязкой мокроты, иногда на сохраняющуюся слабость, потливость и похудание.
Обострение может быть спровоцировано вирусной инфекцией (гриппом, острой

респираторной вирусной инфекцией), переохлаждением, сильным утомлением,
стрессом. У больных поднимается температура тела, усиливается кашель, появ
ляются одышка, боли в груди, недомогание. Увеличивается количество мокроты,
приобретающей неприятный запах. Нередко присоединяется кровохарканье. При
длительном течении заболевания и частых обострениях развивается гипопротеи-
немия, появляются признаки хронической гипоксии и интоксикации (утолщения
ногтевых фаланг в виде «барабанных палочек», ногти в виде часовых стекол).
Характерна хроническая гнойная интоксикация. Она проявляется неспецифиче
скими, свойственными и другим нагноениям легких признаками.
Часто встречающиеся при хронических абсцессах нарушения функций почек
характеризуются альбуминурией, цилиндрурией. Тяжелые, длительно протекаю
щие формы хронических абсцессов легких, сопровождающиеся амилоидозом вну
тренних органов, вызывают более глубокие изменения функций почек.
При рентгенологическом исследовании отмечают одну или несколько толсто
стенных внутрилегочных полостей с горизонтальным уровнем жидкости (при
обострении), окруженных зоной пневмосклероза. Видимые на КТ бронхи, про
никающие в патологически измененные участки легкого, деформированы, просвет
их неравномерно сужен или расширен. В период обострения становится заметной
воспалительная инфильтрация, количество жидкости в полостях увеличивается.
При бронхоскопии отмечают гнойный эндобронхит, наиболее выраженный на
стороне поражения.
ЛЕЧЕНИЕ
Больные с хроническим абсцессом легкого нуждаются в интенсивном консерва
тивном лечении, которое является и подготовкой к радикальному оперативному
вмешательству. Основные задачи лечения состоят в следующем:
• уменьшении гнойной интоксикации и ликвидации обострения воспалитель
ного процесса в легких;
• коррекции белковых, волемических, электролитных нарушений и анемии;
• повышении иммунологического статуса организма.
Наиболее актуальна комплексная санация трахеобронхиального дерева с адек
ватной эвакуацией гнойного содержимого из полостей деструкции.
Хронический абсцесс является показанием к резекции легкого, которую выпол
няют после предоперационной подготовки в плановом порядке, как правило, в
объеме лобэктомии.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктазии — необратимые морфологические изменения (расширение,
деформация) и функциональная неполноценность бронхов, приводящие к хро
ническому нагноительному заболеванию легких. Весь комплекс легочных и вне-
легочных изменений при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической
болезнью.
Бронхоэктазы бывают врожденными и приобретенными. Врожденные брон-
хоэктазы встречаются сравнительно редко и развиваются в связи с нарушениями
формирования бронхиального дерева. Гистологический признак врожденных брон-
хоэктазов — беспорядочное расположение в их стенке структурных элементов брон

ха. Основным этиологическим фактором приобретенных бронхоэктазов является
генетически детерминированная неполноценность бронхиального дерева (недораз
витие элементов бронхиальной стенки — гладкомышечных структур, эластической
и хрящевой тканей, недостаточность механизмов защиты и т.д.), которая в сочета
нии с нарушением бронхиальной проходимости и появлением воспаления приводит
к стойкой деформации бронхов. Формированию бронхоэктазии в значительной
степени способствуют грипп, острые респираторные заболевания, корь, коклюш,
бронхиты, пневмонии, абсцессы легких, туберкулез легких, несвоевременное удале
ние из трахеобронхиального дерева аспирированных инородных тел и т.д.
Происхождение бронхоэктазов:
• первичное (врожденные);
• вторичное (приобретенные).
Вид расширения бронхов:
• цилиндрический;
• мешотчатый;
• кистоподобный;
• смешанный.
Распространение:
• ограниченные;
• распространенные;
• односторонние;
• двусторонние.
Форма клинических проявлений:
• без выраженной симптоматики;
• легкая;
• среднетяжелая;
• тяжелая;
• тяжелая осложненная.
Клиническое течение:
• фаза ремиссии;
• обострения.
Основные жалобы при бронхоэктазиях — кашель с мокротой, кровохарканье,
дискомфорт и боли в грудной клетке на стороне поражения, одышка, лихорадка,
потливость, снижение работоспособности, потеря массы тела и общая слабость.
Наиболее характерным и ранним симптомом этого заболевания является
кашель. Обычно кашель усиливается по утрам или сразу после физической
нагрузки и сопровождается выделением большого количества мокроты. Во время
ремиссии мокрота приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер, легко
откашливается, ее количество значительно уменьшается. Характерно, что одномо
ментно в большом количестве (полным ртом) мокрота отходит при определенном,
так называемом дренажном положении тела пациента, которое зависит от лока
лизации очагов поражения и непременно должно использоваться для улучшения
дренажной функции бронхов.
Дискомфорт или тупые, усиливающиеся в период обострения процесса боли в
грудной клетке связаны в основном с реактивным плевритом. Болевой синдром
отмечают почти у каждого второго пациента. Одышка нарастает по мере прогрес-
сирования заболевания.
При обострении процесса и задержке эвакуации мокроты из бронхиального

дерева температура тела может повышаться до 39-40 °С. В фазе ремиссии сохра
няется лишь вечерний субфебрилитет, но в отдельные дни возможно повышение
температуры тела до 38 °С и более.
В далеко зашедших стадиях болезни появляются цианоз кожного покрова, губ и
ногтевых лож, деформация пальцев кистей и стоп по типу «барабанных палочек»
и изменения ногтей (приобретают вид часовых стекол). Возможны асимметрия
грудной клетки за счет уменьшения объема пораженной стороны, углубление над
ключичной ямки, сужение межреберных промежутков. Над зоной обширных и
прилегающих к грудной стенке патологически измененных участков легких можно
определить притупление перкуторного звука, ослабленное или жесткое дыхание с
различным количеством полиморфных (сухих и влажных) хрипов. Звучные раз
нокалиберные влажные хрипы сохраняются и в период ремиссии.
В фазе обострения выявляют анемию, высокий лейкоцитоз периферической
крови с палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ, гипоальбуминемию, угнете
ние фибринолитической активности крови, повышение агрегационных свойств
эритроцитов и тромбоцитов.
Бронхоэктазии часто осложняются легочным кровотечением, абсцедировани-
ем, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких выраженной легочно-
сердечной недостаточности и «легочного сердца», амилоидоза внутренних орга
нов.
В распознавании, определении локализации, распространенности и вида брон
хоэктазии ведущая роль принадлежит рентгенологическим методам исследования.
При рентгеноскопии, рентгенографии и томографии отмечают уменьшение объе
ма и уплотнение пораженных отделов легкого, ячеистость и сетчатость легочного
рисунка, сегментарные и долевые ателектазы, плевральные шварты, гиперплазию
и уплотнение лимфатических узлов корня легкого. Кроме того, выявляют повыше
ние воздушности его непораженных отделов за счет викарной эмфиземы, смеще
ние тени средостения в сторону поражения. До недавнего времени основным рент
генологическим методом, подтверждающим наличие и уточняющим локализацию
бронхоэктазии, была бронхография с обязательным и полным контрастированием
бронхов обоих легких. Сегодня бронхографию проводят редко, поскольку исчер
пывающую информацию можно получить при КТ легких (рис. 76-20).
Рис. 76-20. Компьютерные томограммы при бронхоэктатической болезни: а — мешотчатые бронхо-

эктазы язычковых сегментов; б — цилиндрические бронхоэктазы базальной пирамиды.
Бронхоэктазии следует дифференцировать от туберкулеза легких, хронической
пневмонии, хронического бронхита, хронических абсцессов, рака и кист легких.
ЛЕЧЕНИЕ
Учитывая необратимость процесса, а следовательно, бесперспективность кон
сервативной терапии, единственным радикальным методом лечения бронхоэкта-
тической болезни следует считать хирургическое вмешательство, объем которого
зависит от распространенности бронхоэктазии.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЭМПИЕМА ПЛЕВРЫ

Хроническая эмпиема плевры — результат неэффективного лечения острых
легочных нагноений, осложнившихся пиопневмотораксом. Вследствие неадекват
ного дренирования плевры создаются условия для неполного расправления легко
го и формирования инфицированной остаточной полости. Как правило, не удается
добиться реэкспансии легкого при выраженных бронхоплевральных сообщениях,
которые образуются в результате бактериальной деструкции легочной паренхимы.
На стенках эмпиемной полости (висцеральная и париетальная плевра) образуются
массивные наложения фибрина, которые с течением времени (1,5-3 мес) орга
низуются и трансформируются в волокнистую соединительную ткань — шварты,
которые прочно фиксируют коллабированное легкое, препятствуя его расправле
нию.
Патогенетические формы эмпиемы:
• парапневмоническая;
• метапневмоническая;
• посттравматическая;
• метастатическая;
• симптоматическая.
Вид поражения:
• без деструкции легочной ткани;
• с деструкцией легочной ткани.
Протяженность поражения:
• ограниченная;
• распространенная;
• тотальная.
Клиническое течение:
• гнойно-резорбтивная лихорадка;
• гнойно-резорбтивное истощение.
Диагностировать хроническую эмпиему плевры несложно на основании анам
неза, клинических проявлений, результатов специальных исследований. Со време
ни перенесенного эпизода острого нагноения и хронизации процесса (1,5-3 мес)
больной жалуется на постоянную слабость, быстро наступающую усталость при
незначительной физической нагрузке, кашель с гнойной мокротой, периодически
повышающуюся температуру тела. Выраженность этих проявлений зависит от
длительности и периода болезни (ремиссии или обострения), распространения
процесса.
При осмотре отмечают нездоровый цвет лица, одышку в покое, тахикардию,

выявляют пониженное питание. Грудная клетка на больной стороне отстает при
дыхании от здоровой половины, уменьшена в объеме, деформирована (западает
подключичная область, сужены межреберные промежутки). При аускультации
степень ослабления дыхания зависит от распространенности гнойной полости,
перкуторно определяют укорочение звука. В анализе крови обнаруживают ане
мию, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Диагноз подтверждают с помощью полипозиционной рентгенографии груд
ной клетки. Исчерпывающую информацию, касающуюся точной локализации
остаточной полости, ее объема и изменений структур коллабированного легкого,
позволяет получить КТ. Дополнительные сведения дает торакоскопия, оцениваю
щая выраженность воспалительных изменений и особенности бронхоплевраль-
ных сообщений.
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное и парахирургическое лечение хронической эмпиемы плевры,
за редким исключением, неэффективно, особенно если в полость открывается
бронхиальный свищ. Эти методы используют в комплексе предоперационной под
готовки.
Основные задачи хирургического лечения — устранение причины болезни
(например, прекращение бронхоплеврального сообщения) и ликвидация остаточ
ной полости. В целях освобождения легкого от шварт и создания условий для его
расправления используют операцию, которую называют декортикацией легкого.
Суть вмешательства заключается в том, что после торакотомии висцеральные
шварты несколькими разрезами рассекают до здоровой плевры. После этого
тупым и острым путями намеченные фрагменты рубцовой ткани отслаивают от
легкого и удаляют, что в итоге обеспечивает его подвижность и возможность пол
ного расправления. Отрицательным моментом подобного вмешательства высту
пает сохранение париетальной шварты — реального источника реинфицирования
плевральной полости.
Более сложный вариант операции при хронической эмпиеме плевры — плевр-
эктомия — удаление висцеральной и париетальной шварт. Для ее выполнения
используют широкий доступ (от парастернальной до лопаточной линии) в про
екции пятого или шестого межреберья. Мягкие ткани рассекают до париетальной
шварты. При выраженном сужении межреберных промежутков резецируют одно
ребро. Острым и тупым путями париетальную шварту отслаивают от грудной
стенки, диафрагмы и структур средостения. После этого эмпиемный мешок вместе
с висцеральной швартой отделяют от легкого и удаляют. Легкое расправляется
и заполняет плевральную полость. Больным с бронхоплевральным свищом при
ходится расширять объем операции, дополняя плеврэктомию резекцией легкого,
плевролобэктомией или пневмонэктомией. После санации плевральной полости и
установления дренажей накладывают швы на рану грудной стенки.

Амосов Н.М., Малахова А.В. Хирургическое лечение нагноительных заболеваний лег
ких. — Киев: Госмедиздат УССР, 1956. — 191 с.
Астафьев В.И., Григорьев Е.Г. Эндоваскулярная терапия и хирургия заболеваний лег
ких. — Иркутск: Изд-во Иркутского ун-та, 1983. — 132 с.
Бакулев А.Н., Колесникова Р.С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. —
М.: Медицина, 1961. - 207 с.
Бир А., Браун Г., Кюммель Г. Оперативная хирургия: В 5 т. — М.: Ленинград, 1930. —
Т. 2. - С. 818-822, 830-834.
Богуш Л.К., Травин Л.А., Семененков Ю.Л. Операции на главных бронхах через полость
перикарда. — М.: Медицина, 1972. — 205 с.
Вагнер Е.А., Кабанов А.Н., Козлов К.К., Павлов В.В. Лечение бронхиальных свищей. —
Пермь: Изд-во Пермского ун-та, 1993. — 224 с.
Гостищев В.К., Харитонов Ю.К. Лечение острых абсцессов легких // Рус. мед. журн. —
2001. - Т. 9. - № 3-4. - С. 103-105.
Гостищев В.К., Смоляр В.А., Харитонов Ю.К. и др. Торакоабсцессостомия в комплексном
лечении больных гангреной легких // Хирургия. — 2001. — № 1. — С. 54-57.
Гостищев В.К. Инфекции в торакальной хирургии: Руководство для врачей. — М.,
2004. - 583 с.
Григорьев Е.Г., Коган А.С. Очерки парахирургического лечения острых гнойных процес
сов легких и плевры. — Иркутск: РИО ГИУВа, 1998. — 283 с.
Григорьев Е.Г., Коган А.С. Хирургия тяжелых висцеральных процессов. — Новосибирск:
Наука, 2000. - 313 с.
Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. —
Л.: Медицина, 1983. - 221 с.
Колесников И.С., Лыткин М.И. Хирургия легких и плевры. — Л.: Медицина, 1988. —
384 с.
Лукомский Г.И., Шулутко М.Л., Винер М.Г., Овчинников А.А. Бронхопульмонология. —
М.: Медицина, 1982. - 400 с.
Перельман М.И., Лукомский Г.И. Трансстернальные операции при бронхиальных свищах
после пульмонэктомии // Хирургия. — 1966. — № 9. — С. 90-93.
Петровский Б.В. Атлас грудной хирургии. — М.: Медицина, 1971. — 440 с.
Розенштраух Л.С, Рыбакова Н.И., Винер М.Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов
дыхания. — М.: Медицина, 1987.
Шевченко Ю.Л. Частная хирургия. — СПб.: Специальная литература, 1998. — Т. 1-2. —
995 с.
Глава 77
Опухоли и кисты средостения
Опухоли и кисты средостения — новообразования различного

гистогенеза, объединенные в общую нозологическую группу благо
даря расположению в одной анатомической области.
D15. Доброкачественное новообразование вилочковой железы и
неуточненных органов грудной клетки.
С37. Злокачественное новообразование вилочковой железы.
С38. Злокачественное новообразование сердца, средостения и
плевры.
С45.0. Мезотелиома.
КРАТКИЕ АНАТОМИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
Средостение — часть грудной полости, ограниченная спереди
грудиной, частично реберными хрящами и позадигрудинной фасци
ей, сзади — передней поверхностью грудного отдела позвоночника,
шейками ребер и предпозвоночной фасцией, с боков — средостенной
плеврой, снизу — диафрагмой, сверху — условной горизонтальной
плоскостью, проходящей через верхний край рукоятки грудины.
Для удобства определения топографии средостения и локализа
ции патологических процессов в нем предложены различные вари
анты разграничения средостения на три, четыре и более отделов.
Наибольшее распространение получило предложение Твайнинга
(рис. 77-1) разделять средостение двумя вертикальными и двумя
горизонтальными плоскостями на девять областей, включающих
три отдела (передний, средний, задний) и три этажа (верхний,
средний, нижний). На боковой рентгенограмме граница между
передним и средним отделами проходит через грудино-ключичный
сустав, между средним и задним отделами — по задней стенке тра
хеи. Верхняя горизонтальная плоскость проходит через V грудной
позвонок, нижняя — через VIII грудной позвонок.
Хотя эта анатомическая классификация получила большое рас
пространение, в клинической практике при описании локализации
опухолей средостение чаще делят на три отдела: передний (передне-
верхний, или преваскулярный), средний (висцеральный) и задний
(паравертебральный).
Рис. 7 7 - 1 . Схема условного деления средостения по Твайнингу.

Патоморфологические формы опухолей и кист средостения характеризуются
чрезвычайным многообразием, сложностью дифференциации перехода добро
качественных опухолей в злокачественные (при тимоме и тератоме) и большой
вариабельностью степени злокачественности. Опухоли средостения могут проис
ходить из органов, расположенных между органами тканей, а также смещенных в
средостение тканей, являющихся его стенками. Кисты возникают вследствие пато
логических процессов и пороков развития с формированием полостей.
Таким образом, в данную нозологическую группу можно отнести:
• первичные новообразования средостения, развившиеся из тканей, присущих
медиастинальному пространству или смещенных в него при нарушениях
эмбриогенеза;
• вторичные новообразования средостения, образуемые из тканей и органов,
расположенных вне средостения, но метастазирующих или прорастающих в
него;
• опухоли органов средостения (пищевода, трахеи, перикарда, грудного лимфа
тического протока);
• опухоли из тканей, ограничивающих средостение (плевры, грудины, диафраг
мы);
• псевдоопухолевые заболевания (туберкулез лимфатических узлов, парази
тарные кисты, аневризмы и пороки развития сосудов, болезнь Бенье-Бека-
Шауманна, ограниченные воспалительные процессы).
Первичные новообразования средостения по гистогенезу представлены
следующими группами.
• Опухоли, возникающие из типичных для средостения тканей:
•о- неврогенные (из клеток ганглиев, оболочек нервов, параганглионарные
опухоли);
-S- мезенхимальные (из волокнистой соединительной, жировой, мышечной,
лимфоретикулярной ткани, сосудов).
• Опухоли, развившиеся из тканей, смещенных в средостение при нарушении
эмбриогенеза:
• из зачатков щитовидной и паращитовидной желез (аденома, рак);
• из мультипотентных клеток (тератома, хорионэпителиома, семинома).
• Опухоли вилочковой железы (кисты, гиперплазия, тимома, лимфогранулема
тоз тимуса).
У взрослых чаще развиваются нейрогенные опухоли, кисты и тимомы
(табл. 77-1). У детей в 2 раза чаще, чем у взрослых, возникают нейрогенные опу
холи, а тимомы встречаются редко.
ОПУХОЛИ И КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ 155
Таблица 7 7 - 1 . Структура новообразований средостения у взрослых
Характер новообразования Распространенность, %
Нейрогенные опухоли 21
Кисты 20
Тимомы 19
Лимфомы 13
Герминогенные опухоли 11
Мезенхимальные опухоли 7
Эндокринные опухоли 6
Данные о наиболее частой локализации различных новообразований сре

достения отражены во многих литературных источниках. Целесообразно исполь
зовать схему, представленную в табл. 77-2. При этом следует учесть определенную
взаимосвязь наиболее частой локализации новообразований в различных обла
стях средостения с возрастом больного.
Таблица 77-2. Наиболее частая локализация новообразований средостения
Тип новообразо Переднее Среднее средостение Заднее средостение (пара-

ваний средостение (висцеральный отдел) вертебральная борозда)
Первичные (часто Тимома Кисты из проксимального Шваннома

встречаемые) кишечного зачатка
Доброкачественные и Плевроперикардиальные Нейрофиброма

злокачественные гер кисты
миногенные опухоли
Лимфома Лимфома Нейробластома
Кисты вилочковой Медиастинальная гранулема Злокачественная шваннома

железы
Аденомы паращитовид- - Ганглионеврома

ных желез
Лимфангиома Параганглиома Ганглионейробластома
Гемангиома Нейроэнтеральные кисты Кисты из проксимального

кишечного зачатка
Липома Кисты грудного лимфатиче Параганглиома

ского протока
Фиброма Лимфоидная гамартома Феохромоцитома
Фибросаркома Мезотелиальная киста Мезенхимальные опухоли

(нейробластома, фибросар
кома)
- Феохромоцитома Лимфома
Окончание табл. 77-2
Вторичные Зоб Зоб Очаги экстрамедуллярного

кроветворения
Опухоли костей Метастазы рака Опухоли костей
- Грыжа Морганьи -
- Грыжа пищеводного отвер
стия диафрагмы
- Панкреатические псевдо -
кисты
В переднем средостении у взрослых чаще обнаруживают тимомы, у детей и

подростков — лимфомы или герминогенные опухоли. В заднем средостении
(паравертебрально) у новорожденных чаще развиваются нейробластомы (злока
чественные), у детей старшего возраста — доброкачественные ганглионевромы, у
взрослых — шванномы.
Опухоли и кисты средостения характеризуются специфическими морфологи
ческими и анатомо-физиологическими особенностями области, высоким риском
патологических процессов и их осложнений для жизни пациента (что обуслов
лено локализацией), трудностями диагностики и морфологической верификации
(необходимы для решения вопроса о программе лечения), а также неопределенно
стью лечебной тактики при ряде заболеваний.
Развитие опухоли или кисты в ограниченном пространстве среди ряда важных
органов и тканей приводит к сдавлению и смещению элементов средостения,
создавая угрозу жизни больных. Опасность существует как при злокачественных,
так и при доброкачественных новообразованиях. Особое значение в клиническом
течении заболевания имеют следующие процессы: развитие медиастинального
синдрома с вовлечением в процесс жизненно важных органов, инфильтрирующий
рост злокачественных опухолей с переходом на органы средостения, появление
клинических симптомов, обусловленных продукцией биологически активных
веществ, нагноение и/или прорыв кисты в дыхательные пути.
В структуре онкологических заболеваний опухоли и кисты средостения, по
литературным данным, составляют 3-7%. Около 80% из них приходится на добро
качественные новообразования, 20% — на злокачественные. Озлокачествление
доброкачественных опухолей средостения происходит в 17-41% наблюдений.
Тимомы составляют 10-20% всех новообразований средостения. Среди лим-
фом у детей и взрослых превалируют неходжкинские лимфомы. К редким видам
новообразований средостения относят кисты грудного лимфатического протока,
аденомы и кисты паращитовидных желез, кисты вилочковой железы, мезенхи-
мальные опухоли.
В структуре новообразований средостения в 80-е гг. превалировали кисты и
нейрогенные опухоли. За период с 1959 по 1996 г. отмечено увеличение удельного
веса заболеваний вилочковой железы.
При опухолях и кистах средостения профилактику следует рассматривать в
аспекте предупреждения осложнений и озлокачествления. Она предусматривает
меры по раннему выявлению патологических образований в средостении и их
удалению.
Первичные новообразования средостения
Наиболее часто используют следующую международную классификацию пер
вичных новообразований средостения.
• Нейрогенные опухоли:
• шваннома;
• нейрофиброма;
• ганглионеврома;
• ганглионейробластома;
• нейробластома;
о- параганглиома (феохромоцитома);
о хемодектома.
• Кисты:
• из проксимального кишечного зачатка (в результате его удвоения возника
ют бронхогенные и дубликационные кисты);
<• мезотелиальные (плевроперикардиальные);
• нейроэнтеральные;
• неклассифицируемые.
• Новообразования вилочковой железы:
• тимома;
• киста;
• карцинома;
• тимолипома.
• Лимфомы:
• лимфогранулематоз;
• неходжкинские лимфомы (первичная лимфома из В-клеток, лимфобласт-
ная, крупноклеточная диффузная и др.).
• Герминогенные опухоли:
• доброкачественные (эпидермоидная киста, дермоидная киста, зрелая тератома);
• злокачественные (семинома, несеминомная герминогенная опухоль).
• Мезенхимальные опухоли:
• липома/липосаркома;
• фиброма/фибросаркома;
<• лейомиома/лейомиосаркома;
• миксома;
• мезотелиома;
• рабдомиома/рабдомиосаркома;
• гемангиома/гемангиосаркома;
• гемангиоперицитома;
<$> лимфангиома (кистозная гигрома);
• лимфангиомиома;
• лимфангиоперицитома.
• Эндокринная патология:
•о- эктопия паращитовидной железы;
• средостенная локализация щитовидной железы;
• карциноид.
• Другие:
• гигантская гиперплазия лимфатических узлов (болезнь Кастельмана);
• гранулема.
Вторичные новообразования средостения
Вторичные новообразования развиваются из находящихся вне средостения
тканей (тканей щитовидной железы, костей и легких), которые мигрируют, про
растают или метастазируют в него.
В клинической картине опухолей и кист средостения можно выделить два пери
ода: скрытый (бессимптомный) и выраженных клинических проявлений.
В стадии бессимптомного тегения опухоли и кисты средостения диагностиру
ют при случайном или профилактическом рентгенологическом исследовании у
25-50% пациентов. При кистах средостения симптомы могут отсутствовать более
чем в половине случаев.
В стадии выраженных клинигеских проявлений можно выделить несколько групп
признаков:
• начальные клинические признаки;
• местные симптомы;
• системные проявления патологии, включающие и внемедиастинальные
локальные признаки;
• ассоциированные клинические синдромы;
• специфические симптомы, обусловленные биологически активными продук
тами опухолей.
Частота клинических проявлений опухолей и кист средостения связана с воз
растом больных, характером патологического процесса. У взрослых клинические
признаки отмечают в 40-60%, у детей — в 60-80%, при злокачественных новооб
разованиях — в 80% случаев.
Наиболее часто заболевание манифестирует болями в грудной клетке, затруд
нением дыхания, кашлем, лихорадкой постоянного субфебрильного или переме
жающегося фебрильного характера.
Местные клинигеские проявления включают болевой синдром, синдром ком
прессии органов и тканей средостения, признаки воспалительных, деструктив
ных или геморрагических осложнений. Боль при опухолях и кистах средосте
ния носит неинтенсивный характер, локализована за грудиной или на стороне
поражения, нередко иррадиирует в плечо, шею, межлопаточную область. При
расположении образования слева болевой синдром может протекать под маской
стенокардии. При опухолях заднего средостения боли возникают в межлопаточ
ной области.
Для опухолей и кист средостения наиболее характерен синдром ком
прессии органов, проявляющийся в нескольких вариантах:
• сдавление верхней полой вены, возникающий вследствие компрессии плече-
головных и верхней полой вен;
• сдавление пищевода;
• сдавление нервов, спинного мозга;
• компрессия и дислокация сердца.
Синдром сдавления верхней полой вены наблюдают в 6,6-39% случаев. Основные
его проявления: шум и тяжесть в голове, боль в груди и одышка, цианоз верхней
части тела (головы, шеи, верхних конечностей, верхней половины туловища),
отек верхней половины тела, особенно лица и верхних конечностей, расширение
и напряжение вен шеи и верхних конечностей, усиление рисунка подкожных вен
грудной стенки, телеангиэктазии на груди и спине, высокое давление в системе
верхней полой вены, кровотечения (носовые, пищеводные, легочные, трахеаль-
ные), отечность голосовых связок с осиплостью голоса, признаки венозного застоя
в головном мозге (головные боли, приливы к голове при наклонах, снижение
остроты зрения, слуховые галлюцинации). Выраженность синдрома сдавления
верхней полой вены возрастает при длительном пребывании в горизонтальном
положении и уменьшается спустя некоторое время после перехода в вертикальное
положение.
Компрессия дыхательных путей сопровождается кашлем, одышкой, кровохар

каньем, а затем появлением стридорозного дыхания, развитием дыхательной
недостаточности, снижением функции внешнего дыхания. Последнее может быть
обусловлено непосредственным сдавлением дыхательных путей, а может быть
следствием рецидивирующих воспалительных процессов в бронхах.
Сдавление пищевода опухолями и кистами средостения приводит к дисфагии,
регургитации, выраженной потере массы тела. Компрессия и дислокация сердца
могут сопровождаться симптомами, подобными сдавливающему перикардиту;
возможны тахикардия, нарушение ритма. Сдавление легогной артерии проявляется
возникновением над ней систолического шума, расширением правого желудочка,
эпигастральной пульсацией.
Сдавление или прорастание опухолью возвратных гортанных нервов вызывает
дисфагию, дисфункцию надгортанника, поперхивание, аспирацию. Компрессия
блуждающих нервов образованиями верхнего отдела заднего средостения приводит
к появлению приступов кашля, бронхоспазму, а иногда и к стойкому пилороспаз-
му. Сдавление симпатигеского нервного ствола проявляется синдромом Хорнера
(птозом, миозом, энофтальмом), нарушениями потоотделения, изменением мест
ной температуры и дермографизма. Повреждение диафрагмальных нервов чревато
релаксацией диафрагмы. Сдавление спинного мозга невриномами гантельной
(песочной) формы сопровождается нарушениями его функций.
К местным проявлениям новообразований средостения кистозного характера
относят прорывы кист в полость плевры и дыхательные пути (бронхи, легкие),
внутрикистозные геморрагии и кровотечения в плевральную полость и средостение,
пенетрации кист из проксимального кишечного зачатка в органы средостения.
Интоксикационные синдромы наблюдают в поздних стадиях злокачественных
новообразований, а также при инфекционных осложнениях. При злокачествен
ных опухолях наиболее часто возникает синдром нарушения общего состоя
ния (слабость, гиподинамия, повышение температуры тела, похудание и др.).
Миастенический синдром проявляется мышечной слабостью (вялый и сонливый
вид, полуопущенные веки, затрудненное глотание, снижение работоспособности).
Интоксикация продуктами метаболизма опухолей может проявиться артралгия-
ми, припухлостью суставов, отеками мягких тканей конечностей, нарушениями
частоты (ЧСС) и ритма сердечных сокращений. При нагноении кист средостения
возникают признаки системной воспалительной реакции, возможно развитие
тяжелого сепсиса.
Ассоциированные клинигеские синдромы в ряде случаев также наблюдают при
новообразованиях средостения. У больных с тимомами нередко возникают ауто
иммунные заболевания и иммунодефицитные состояния (миастения, эритроци-
тарная и/или лейкоцитарная аплазия, апластическая и гемолитическая анемия,
миозиты, прогрессирующий системный склероз, системная красная волчанка,
ревматоидный артрит и другие коллагенозы), эндокринные нарушения (пангипо-
питуитаризм, аддисонова болезнь, гипертиреоз), миокардит.
При лимфомах наблюдают анемию, миастению. При нейрофибромах часто
возникает болезнь Реклингхаузена, при карциноидах и тимомах — синдром мно
жественной эндокринной неоплазии двух типов: I — синдром Вермера (доброкаче
ственная опухоль передней доли гипофиза, гиперплазия паращитовидных желез,
опухоли поджелудочной железы), II — медуллярный рак или феохромоцитома
в сочетании с гиперплазией паращитовидных желез или ганглионейроматозом,
нейромами.
Нейроэнтеральные кисты в ряде случаев сочетаются с вертебральными анома
лиями, а несеминомные герминогенные опухоли — с синдромом Клайнфельтера
(атрофия яичек, гинекомастия, увеличение экскреции гонадотропина с мочой,
умственная отсталость).
Особое значение для диагностики опухолей средостения имеют специфиче
ские синдромы, обусловленные биологически активными продуктами опухолей
(табл. 77-3).
Таблица 77-3. Специфические синдромы, обусловленные биологически активными продуктами
опухолей
Синдром Продукты опухоли Опухоли
Иценко-Кушинга АКТГ Карциноид
Сердцебиение, или артериаль Норадреналин Параганглиома

ная гипертензия Адреналин (редко) Феохромоцитома
Хемодектома
Ганглионеврома
Нейробластома
Гипогликемия Инсулиноподобный гормон Мезотелиома

Тератома
Фибросаркома
Нейросаркома
Диарея Вазоактивный интестинальный Ганглионеврома

полипептид Нейробластома
Нейрофиброма
Гиперкальциемия Паратиреоидный гормон (парат- Аденома паращитовидной железы

гормон) Лимфогранулематоз
Тиреотоксикоз Тиреоидные гормоны Загрудинный зоб
Гинекомастия (S-Хорионический гонадотропин Несеминомные герминогенные опу

холи
Раннее половое созревание Тестостерон Несеминомные герминогенные опу

холи
Злокачественные опухоли средостения имеют короткий бессимптомный период

развития, быстро увеличиваются, метастазируют, вызывают компрессию органов
средостения, нередко сопровождаются появлением выпота в плевральных поло
стях, для них характерно повышение температуры тела.
Лабораторная диагностика
Исследования крови и биологических жидкостей имеют значение для выявле
ния характера и причины интоксикации при нагноившихся кистах, их прорыве
в средостение, при злокачественных новообразованиях. Обнаружение анемии,
тромбоцитоза, лейкоцитоза, сдвига лейкоцитарной формулы влево помогает в
интерпретации клинических и инструментальных данных.
При диагностике новообразований из смещенной в средостение эндокринной
ткани целесообразно определение некоторых показателей обмена веществ и кон
центрации гормонов (например, при аденоме паращитовидной железы — парат
гормона, показателей обмена кальция и фосфора). Есть сообщения о положитель
ном значении определения паратгормона в содержимом кисты средостения при
подозрении на развитие ее из тканей паращитовидной железы.
Лучевая диагностика
Для выявления опухолей и кист средостения, определения их характеристик и
уточнения диагноза наибольшее значение имеют методы лучевой диагностики.
Флюорография сохраняет свою актуальность при обследовании больных с
неопределенными общими симптомами и органоспецифической симптоматикой.
Для выявления небольших опухолей с ретростернальным и центральным располо

жением ее необходимо выполнять в двух проекциях.
Рентгеноскопия (многопроекционная), рентгенография (в двух-трех про
екциях) и линейная томография позволяют в большинстве случаев выявить
новообразование в средостении, локализовать его. Иногда удается определить кон
туры, структуру, распространенность процесса, размеры, пульсацию стенок. По этим
характеристикам нередко можно поставить предположительный диагноз. Признаки
образования в средостении на прямой проекции — сглаживание дуг, формируемых
сердцем и сосудами по контурам средостения, а также дополнительные выпячивания.
На боковых рентгенограммах образования выявляют в виде дополнительных теней.
Контуры средостения чаще всего изменяются лишь при новообразованиях больших
размеров. Рентгеноскопия и рентгенография в определенной степени позволяют
уточнить взаимоотношения новообразования с окружающими органами.
Чрезвычайно важная информация может быть получена при контрастном
исследовании пищевода. Его девиация, деформация или обструкция позволяют
судить о взаимоотношении с новообразованием.
КТ в настоящее время стала методом выбора в уточняющей диагностике ново
образований средостения. Она показана при наличии на рентгенограммах при
знаков объемных образований в средостении, при рентгенонегативных данных и
подозрении на новообразование по клиническим признакам. КТ позволяет оце
нить внутреннюю структуру опухоли, ее отношение к органам средостения.
МРТ позволяет уточнить кистозный характер новообразования, распростране
ние его при локализации в реберно-позвоночной борозде, связи со спинномозго
вым каналом, прорастании грудной стенки.
Лучевым методам диагностики принадлежит важная роль в определении злока
чественного или доброкачественного характера новообразований (табл. 77-4).
Таблица 7 7 - 4 . Основные рентгенологические симптомы доброкачественных и злокачественных
новообразований средостения
Признаки Доброкачественная опухоль (п=160) Злокачественная опухоль (п=160)
Форма
Округлая 38 11
Овальная 53 30
Неправильная 9 49
Контуры
Четкие 89 59
Нечеткие 11 41
Полициклические 4 42
Неровные 19 55
Выпуклые 79 23
Структура
Однородная 89 23
Неоднородная 11 16
Обызвествленная 12 1
Ультрасонография позволяет выявлять новообразования небольших раз

меров, дифференцировать солидные опухоли от полостных (кистозных) образо
ваний и крупных сосудов, оценить состояние лимфатических узлов в отдельных
зонах, васкуляризацию образований, их распространение на окружающие ткани.
С помощью УЗИ можно осуществить прицельную биопсию. Для УЗИ доступны
следующие зоны:
• надаортальная — область выше дуги аорты (за исключением ретротрахеаль-
ного пространства);
• правая паратрахеальная — область над правым главным бронхом спереди и
сбоку от трахеи, ниже плечеголовного ствола;
• аортопульмональное «окно» — область ниже аорты, выше ствола легочной
артерии, левой ветви легочной артерии и левого главного бронха;
• преваскулярная — область позади грудины, кпереди от восходящей аорты,
верхней полой вены и легочного ствола;
• область бифуркации над левым предсердием;
• перикардиальная — область спереди и с боков сердца;
• заднее средостение — область между трахеей и сердцем спереди и грудным
отделом позвоночника сзади;
• паравертебральная — область справа и слева от позвоночника.
Рентгеноконтрастная ангиография показана при необходимости исключе
ния инвазии или компрессии крупных сосудов, дифференциальной диагностики с
аневризмами.
Применение вышеуказанных методов лучевой диагностики позволило резко
ограничить использование сложных инвазивных специальных рентгенологи
ческих методов (пневмомедиастинографии, диагностического пневмоторакса,
пневмоперитонеума). Однако в ряде случаев, при рентгенонегативных данных
о новообразовании в средостении и при миастеническом синдроме, пневмоме-
диастинография позволяет выявить тимому. Очень редко пневмоперитонеум
может быть применен при дифференциальной диагностике между образованием в
сердечно-диафрагмальном углу и патологией диафрагмы.
Радионуклидное исследование остается приоритетным в диагностике вну-
тригрудного зоба и рака щитовидной железы (используют радиофармакологи
ческие препараты, меченные 131 1, 123 1; технеций [99тТс] сестамиби, 201ТГ), лимфом
(67Ga), апудом (индипедин, ш 1п*), аденом и карцином паращитовидной железы
(технеций [99тТс] сестамиби, 201Т1).
Особенности лучевой диагностики различных новообразований
Использование конкретных лучевых методов в диагностике новообразований
средостения зависит от характера предполагаемого процесса.
Липома. В 80% случаев локализована в области сердечно-диафрагмальных
углов. В виде песочных часов она может располагаться по обе стороны диафрагмы.
Участков кальцинации нет. Контуры ровные или слегка бугристые. При локализа
ции в верхнем этаже форма приближена к шаровидной (рис. 77-2). Жир достовер
но выявляют при КТ благодаря низким коэффициентам ослабления — от -70 до
-130 HU (единиц Хаунсфилда). При МРТ чистый жир имеет одинаково высокую
интенсивность сигнала на Т:- и Т2-взвешенных томограммах.
Диффузный липоматоз. Злокачественные жировые опухоли (липосаркомы,
липофибросаркомы, миксолипомы) дифференцируют при биопсии. Они отлича
ются инвазивным ростом и на момент выявления часто прорастают в близлежащие
сосуды или камеры сердца. Иногда опухоли имеют неравномерную мягкотканную
плотность — более +20 HU.
Загрудинный и внутригрудной зоб, аденома щитовидной железы
(рис. 77-3). Возможно обызвествление капсулы, в ряде случаев в толще образова-
Рис. 77-2. Липома средостения.

Рентгенограмма органов грудной
полости в боковой проекции.
Рис. 77-3. Компьютерная томограмма при аденоме нижнего полюса левой доли щитовидной желе
зы с распространением вниз вдоль позвоночно-реберной щели до аорты с переходом на правую
сторону до уровня нижней легочной вены.
Рис. 77-4. Эктопированная светлоклеточная аде

нома паращитовидной железы. Рентгенограмма
органов грудной полости в прямой проекции.
ния находят глыбообразные или кольцевидные известковые включения. Обычно

на компьютерной томограмме структура зоба неоднородная из-за кист и/или
обызвествлений, плотность повышена; после внутривенного введения контраста
плотность длительно повышена.
Аденомы и гиперплазии паращитовидных желез. Эктопированные пара-
щитовидные железы (рис. 77-4) могут располагаться рядом с вилочковой или
щитовидной железой, а также в аортопульмональном «окне». В большинстве слу
чаев их плотность значительно повышается после внутривенного усиления.
Тимомы. Чаще расположены в центре переднего средостения асимметрично
(рис. 77-5). Форма их овоидная, грушевидная или слегка уплощенная. Контуры
ровные, иногда крупноволнистые. Структура чаще однородная. Злокачественные
тимомы обычно имеют бугристые контуры.
Кисты. Тонкостенные одно- или многокамерные образования, емкость кото
рых варьирует от нескольких миллилитров до 1-2 л. При КТ и МРТ кисты ото
бражаются как одиночные образования с отчетливой капсулой, плотность их соот
ветствует жидкости (рис. 77-6).
Рис. 77-5. Тимома средостения. Рентгенограмма органов грудной полости в прямой проекции.
>
Рис. 77-6. Киста вилочковой

железы с распространением под
верхнюю полую вену и паравер-
тебрально. Компьютерная томо
грамма.
Дермоиды и тератомы. В 70% случаев они занимают средний этаж перед

него средостения (рис. 77-7), в остальных случаях — верхний. В нижнем отделе
располагаются очень редко, обычно при очень больших размерах. Важный рент
генологический признак — обнаружение в толще опухоли плотных включений:
зубов, челюстей, фаланг, волос и др. Другой существенный признак — краевое
обызвествление в виде скорлупы — наблюдают в 15% случаев. Контуры доброка
чественных тератом ровные и четкие, злокачественных — нечеткие и бугристые.
В дермоидных кистах, осложненных прорывом в бронх или пищевод, определяют
скопление воздуха и уровень жидкости. При нагноении дермоидных кист обнару
живают значительную перифокальную инфильтрацию.
Целомические кисты перикарда. Обнаруживают в 60% случаев в правом
сердечно-диафрагмальном синусе, в 30% — в левом, в 10% — в других отделах
переднего средостения. Размеры варьируют от 3 до 20 см и более. Типичные при-
Рис. 77-7. Дермоидная киста средостения. Рентгенограмма органов грудной полости в прямой
проекции.
знаки — полукруглая тень, примыкающая к сердцу, куполу диафрагмы и передней

грудной стенке. Контуры четкие, редко волнистые. На КТ виден плавный переход
медиастинальной плевры с сердечно-сосудистой тени на кисту. Многокамерная
киста имеет неправильную форму и полициклические контуры, что не характерно
для целомических кист.
Истинные дивертикулы перикарда. Они сохраняют связь с полостью сер
дечной сорочки. В отличие от кист для них характерна грушевидная форма, при
чем суженная часть соответствует направленной к перикарду шейке. Полостной
характер образования достоверно устанавливают при УЗИ, однако исчерпываю
щую детальную характеристику дают КТ и МРТ.
Бронхогенные и энтерогенные кисты. Локализация их вариабельна, но в
подавляющем большинстве случаев они образуются в заднем средостении. Форма
овоидная или грушевидная, по длиннику кисты расположены вертикально. При
бронхогенных кистах наблюдают краевое обызвествление стенок, чего не бывает
при энтерогенных. Бронхогенные кисты при КТ визуализируются как прилежащие
к бронхам овальные образования с однородной структурой, ровными и четкими
контурами, широким основанием (рис. 77-8). При прорыве в бронхиальное дерево в
кисте выявляют уровень жидкости. На КТ и МРТ энтерогенные кисты по виду схожи
с бронхогенными, но прилежат к пищеводу, вызывая его сдавление и смещение.
После внутривенного усиления при КТ плотность содержимого кист не изменяется.
Неврогенные опухоли. В 90% случаев опухоли расположены паравертебраль-
но в области реберно-позвоночного угла (рис. 77-9). Форма округлая или овоид
ная. Нервно-сосудистая ножка может быть одиночной (при опухолях, исходящих
из нервного ствола); если опухоль происходит из симпатических ганглиев, воз
можно наличие двух-трех ножек и более.
Фибромы. Круглые компактные образования, растущие медленно и достигающие
сравнительно небольших размеров (4-5 см). Часто имеют дольчатое строение с чет
кими и ровными, благодаря окружающей капсуле, контурами.
Эхинококковые кисты. Могут быть круглой, овальной или неправильной, с высту
пами формы. Контуры, как правило, четкие, но в случае присоединения воспалительно
го процесса становятся расплывчатыми. Возможно обызвествление капсулы.
Кистозные гигромы (лимфангиомы). Чаще расположены в верхнем этаже сре
достения. Структура гомогенная, стенки тонкие, четкие, ровные.
Серома. Это кистозное образование со скоплением лимфы. Киста грудного
лимфатического протока локализована между аортой, пищеводом, трахеобронхи-
альным деревом и позвоночником.
Болезнь Кастельмана. При этом заболевании в процесс обычно вовлекаются
лимфатические узлы паратрахеальных групп. При внутривенном усилении отме
чают равномерное, значительное повышение их плотности.
Параганглиомы. В большинстве случаев локализованы в стенке аорты в обла
сти аортопульмонального «окна». При КТ они значительно и длительно повы
шают свою плотность после внутривенного усиления, что в сочетании с типичной
локализацией позволяет поставить правильный диагноз.
Менингоцеле. Обычно расположены в реберно-позвоночном углу, имеют чет
кие и ровные контуры (рис. 77-10).
Мезенхимальные опухоли. Половина их злокачественные. Рентгенологи
чески затемнение характеризуется большими размерами, исходит из средостения
и смещается в плевральную полость. Контуры затемнения могут быть четкими,
однако это не свидетельствует о доброкачественности его характера.
Неходжкинские лимфомы. Их развитие зависит от типа опухоли и они
склонны к диссеминации. Медленно растущие опухоли (например, фолликулярная
мелкоклеточная лимфома) трудно поддаются лечению. Агрессивные лимфомы
(например, апластическая, диффузная крупноклеточная) более чувствительны
Рис. 77-8. Киста дополнительного бронха слева: а — рентгенограмма органов грудной полости
(прямая проекция); б — компьютерная томограмма.
к лечению, 30-60% из них могут быть излечены. Первичная медиастинальная

В-клеточная лимфома — подвид диффузной крупноклеточной лимфомы — гисто
логически характеризуется фиброзом (рис. 77-11). Т-клеточной лимфоме свой
ственно неблагоприятное течение, она резко активизируется при беременности
(рис. 77-12).
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). В начале заболевания появляется
компактная группа увеличенных лимфатических узлов, чаще в верхнем этаже сре
достения. В костях находят склеротические и литические изменения. Возникают
крайне разнообразные изменения в легких: инфильтраты, грубые тяжистые тени,
Рис. 77-9. Шваннома сре

достения. Рентгенограмма
органов грудной полости
в прямой проекции.
Рис. 77-10. Менингоцеле. Рентгенограмма

органов грудной полости в прямой про
екции.
Рис. 77-11. В-клеточная

лимфома. Рентгенограмма
органов грудной полости
в прямой проекции.
Рис. 77-12. Т-клеточная лимфома у беременной. Обширное поражение средостения и легкого.
Рентгенограмма органов грудной полости в прямой проекции.
полоски и др. После установления гистологического диагноза для определения

стадии процесса необходима КТ.
• Стадия I — поражение одной группы лимфатических узлов или одного экс
тралимфатического участка.
• Стадия II — поражение двух и более групп лимфатических узлов на одной сто
роне, возможно локальное поражение единичного экстранодального участка.
• Стадия III — поражение лимфатических узлов и экстранодальные изменения
с обеих сторон.
• Стадия IV — диссеминированное поражение одного и более лимфатических
органов в сочетании с поражением лимфатических узлов.
Лимфосаркома. Контуры крупноволнистые, полициклические. При сдавлении
крупных бронхов возможно появление ателектазов.
Эндоскопическая и морфологическая диагностика
Бронхоскопия позволяет выявить прорастание либо сдавление трахеи и брон
хов, уплощение карины. При определенных условиях можно провести биопсию
путем прямого забора материала из дыхательных путей или транстрахеобронхи-
альной пункции.
Эзофагоскопия дает возможность определить сдавление, отклонение или про
растание пищевода, а также провести прямую биопсию. Метод помогает в диагно
стике дивертикулов пищевода.
Трансторакальная пункция новообразования (под контролем УЗИ или КТ)
позволяет верифицировать морфологический диагноз.
Прескаленная биопсия при обнаружении увеличенных лимфатических узлов
в области передней лестничной мышцы позволяет уточнить диагноз.
Если указанные методы не позволяют установить гистологический диа
гноз, используют парастернальную медиастинотомию и торакоскопию. Пара-
стернальную медиастинотомию выполняют под наркозом путем рассечения
мягких тканей вдоль II или П-Ш ребер. Субперихондрально удаляют хрящ на

протяжении приблизительно 6 см. Внутреннюю грудную артерию и вену перевя
зывают и пересекают либо отодвигают. Плевру сдвигают латерально, после чего
открывается средостение.
При расположении новообразования под медиастинальной плеврой и отсут
ствии выраженных спаек в плевральной полости торакоскопия позволяет осу
ществить гистологическую верификацию диагноза. Видеоторакоскопия при
определенных условиях (небольших размерах, отсутствии тесной связи с жизнен
но важными органами и др.) делает возможным удаление образования.
Алгоритм инструментального обследования
• Скрининг:
-о- флюорография.
• Определение характера новообразования:
• многоплоскостная рентгеноскопия, двух- или трехплоскостная рентгено
графия грудной клетки с контрастированием пищевода;
<> КТ, МРТ;
•«• бронхоскопия.
• При неопределенности диагноза:
• трансторакальная тонкоигольная аспирационная биопсия под контролем
УЗИ, КТ или МРТ;
• торакоскопия, видеоторакоскопия;
• торако- или стернотомия с диагностической и лечебной целью.
Дифференциальную диагностику проводят как с неопухолевыми заболевания
ми средостения и грудной клетки, так и между различными опухолями средосте
ния. При этом следует учитывать:
• сложность дооперационной диагностики многих опухолей и кист;
• целесообразность их хирургического удаления (за исключением лимфом), а
следовательно, необходимость операции в диагностически неясных случаях;
• необходимость тонкоигольной аспирационной биопсии, а при ее неэффектив
ности — торакоскопии и медиастиноскопии при подозрении на лимфому и в
случаях тяжелых сопутствующих заболеваний.
Иногда дифференциальную диагностику облегчает клиническая картина.
Например, дифференцировать тимому от лимфомы трудно, но задача решается
при наличии миастенического синдрома (хотя последний иногда наблюдают при
саркоидозе и нейробластоме).
Лимфогранулематоз, в отличие от других опухолей средостения, сопровожда
ется симптомокомплексом, включающим периодическое повышение температуры
тела до 38 "С, лейкоцитоз, эозинофилию, увеличение СОЭ, кожный зуд. Иногда
выявляют группы увеличенных периферических лимфатических узлов.
Дифференциальную диагностику с заболеваниями сердца осуществляют на
основе соответствующей клинической симптоматики (ангинозных загрудинных
болей, нарушения ритма). В установлении диагноза могут помочь данные электро
кардиографии (ЭКГ), КТ, эхокардиографии (ЭхоКГ).
Аневризму крупных сосудов удается отличить от опухолей и кист средостения
благодаря характерному систолическому шуму над областью ее расположения
и определяемой пульсации. Уточняют диагноз с помощью ангиографии и МРТ с
болюсным контрастированием сосудов.
В ряде случаев развивающиеся стридорозное дыхание и экспираторная одышка,
принимаемые за признаки обструктивного бронхита или бронхиальной астмы,
могут быть симптомами опухоли или кисты средостения. Установить истинную
причину патологического состояния позволяют лучевые методы диагностики.
ЛЕЧЕНИЕ
Многообразие опухолей и кист средостения, сложность их диагностики (из-за
преимущественно сходной клинической и параклинической симптоматики при раз
ном гистогенезе образований), а также риск нарушений функций жизненно важных
структур средостения требуют выбора оптимальной, максимально целесообразной
тактики лечения с учетом особенностей каждой формы новообразования.
Хирургическое лечение приоритетно при всех формах опухолей и кист сре
достения, за исключением лимфом, когда необходим индивидуальный подход в
зависимости от особенностей патологического процесса. Показание к хирургиче
скому лечению в остальных случаях — доброкачественная или злокачественная
опухоль или киста средостения независимо от выраженности клинической симп
томатики, локального или местно-распространенного характера. Хирургический
метод применим при неврогенных опухолях, целомических кистах перикарда,
бронхогенных и энтерогенных кистах, радиорезистентных опухолях (лейомиосар-
коме, фибросаркоме, злокачественной шванноме, хондросаркоме). При сдавлении
пищевода удаление кисты позволяет восстановить его проходимость (рис. 77-13).
При злокачественных опухолях средостения хирургическое вмешательство
можно сочетать с лучевой, химио-, иммунотерапией, симптоматическим лечением.
Выбор тактики лечения медиастинальных лимфом зависит от объема образова
ния и инвазии опухоли в органы и ткани средостения. При локализованных медиа
стинальных лимфомах возможно первым этапом удалить опухоль хирургическим
путем, а затем применить химиолучевую терапию. Это позволяет устранить
синдром сдавления органов средостения, повысить точность морфологического
диагноза и эффективность химиолучевой терапии, уменьшить интоксикацию. При
прорастании лимфомы в окружающие органы и ткани, а также при генерализации
процесса целесообразно сразу начинать химиолучевую терапию.
При радиочувствительных опухолях (эпителиальных и лимфоидных тимомах,
ангиосаркомах, липосаркомах, рабдомиосаркомах) проводят комбинированное
лечение (удаление опухоли в сочетании с лучевой терапией).
Противопоказания к хирургическому лечению:
• выраженный синдром сдавления верхней полой вены (венозное давление
выше 200 мм вод.ст.);
• генерализация злокачественного процесса, включая раковый плеврит, пери
кардит, метастазы в отдаленные органы и лимфатические узлы;
• прорастание пищевода, трахеи или главных бронхов с невозможностью их
резекции;
• выраженная недостаточность кровообращения;
• печеночная и почечная недостаточность;
• тяжелые формы коронарной недостаточности;
• выраженная дыхательная недостаточность;
• нарушение мозгового кровообращения.
Основные виды хирургических операций
• Открытые оперативные вмешательства (при неинвазивных новообразовани
ях, метод выбора при инвазивных опухолях).
• Видеоторакоскопические операции (при доброкачественных опухолях и
кистах).
• Мини-торакоскопия с видеоподдержкой (при кистах и небольших доброкаче
ственных новообразованиях).
• Малые операции (пункции кист и аспирация их содержимого, введение скле-
розирующих растворов).
Оперативный доступ зависит от локализации опухоли или кисты средосте
ния, органа, из которого исходит патологический процесс, инвазии определенных
тканей и органов. При образованиях, расположенных в верхнем переднем средо-
Рис. 77-13. Дермоидная киста средостения

и забрюшинного пространства со сдавленн
ей пищевода: а — эзофагограмма; б — ком
пьютерная томограмма; в — рентгенограмма
пищевода и желудка после удаления кисты.
стении, методом выбора является срединная (продольная, вертикальная) стерно-

томия. Она целесообразна при опухолях вилочковой железы, особенно с инвазией
в окружающие ткани и органы. При неинвазивных небольших опухолях и кистах
средостения в этой зоне стернотомия может быть проведена от яремной вырезки
грудины до уровня IV реберных хрящей.
Удаление неинвазивных образований, расположенных в нижнем переднем
средостении, целесообразно осуществлять через переднюю или переднебоковую
торакотомию. Подход к среднему средостению обеспечивает боковая торакото-
мия, к заднему — боковая и задняя торакотомия.
Загрудинный зоб может быть удален из типичного шейного доступа; при загру-
динной локализации рака щитовидной железы рациональна срединная стерното
мия. При внутригрудном зобе и аденоме щитовидной железы целесообразно при
менять торакотомию. В ряде случаев необходим комбинированный доступ.
Объем оперативного вмешательства при опухолях и кистах средостения
может быть различным. Возможно радикальное удаление образования, расши
ренное (с окружающими тканями), комбинированное (с резекцией пораженных
органов и структур) и условно-радикальное удаление (удаление видимой части
инвазивной опухоли). В ряде случаев ограничиваются декомпрессией средостения
(при невозможности радикального удаления новообразования, при высокочув
ствительных к химиолучевой терапии опухолях) или эксплоративным вмешатель
ством, наложением межсосудистых анастомозов для уменьшения выраженности
синдрома сдавления верхней полой вены.
ПРОГНОЗ
При злокачественных опухолях средостения трехлетняя выживаемость, по дан
ным литературы, равна 68-88%. Пятилетняя выживаемость чрезвычайно варьи
рует и составляет в зависимости от вида опухоли от 12 до 79%.
Вишневский А.А., Адамян А.А. Хирургия средостения. — М.: Медицина, 1977. — 400 с.
Габуния Р.И., Колесникова Е.К. Компьютерная томография в клинической диагностике:
Руководство для врачей. — М.: Медицина, 1995. — 351 с.
Дедков И.П., Захарычев В.Д. Первичные новообразования средостения. — Киев: Здоров'я,
1982. - 176 с.
Неймарк И.И. Опухоли и кисты средостения. — Барнаул: Алтайское книжное изд-во,
1981. - 196 с.
Петровский Б.В. Хирургия средостения. — М.: Медгиз, 1960. — 251 с.
Побегалов Е.С. Диагностика и хирургическое лечение опухолей и кист средостения:
Учебное пособие для врачей и слушателей // Новый хирургический архив. — 2001-2002. —
Т. 1. - № 1-6.
Розенштраух Л.С. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыха
ния и средостения: Руководство для врачей: В 2 т. — М.: Медицина, 1991. — Т. 1. — 341 с.
Розенштраух Л.С. Дифференциальная рентгенодиагностика заболеваний органов дыха
ния и средостения: Руководство для врачей: В 2 т. — М.: Медицина, 1991. — Т. 2. — 382 с.
Синдромная диагностика и базисная фармакотерапия заболеваний внутренних органов: В
2 т./ Под ред. Г.Б. Федосеева, Ю.Д. Игнатова. - СПб.: Нордмедиздат, 2004. - Т. 2. - 728 с.
Торакальная хирургия: Руководство для врачей / Под ред. Л.Н. Бисенкова. — СПб.:
ЭЛБИ-СПб., 2004. - 928 с.
Davis R.W., Oldham H.N., Sabiston D.C. The mediastinum. // Surgery of the Chest /
D.C. Sabiston, F.C. Spencer et al. - Vol. 1. - Philadelphia: Saunders, 1995. - P. 576-612.
Schwartz's Principles of Surgery. 8th ed. / Ed. F. Charles Brunicardi et al. // ISBN 0-07-
141090-2. - RD 31. - P. 88. - 2005. - 1950 p.
Surgery: basic science and clinical evidence / Ed. Jeffrey A. Norton, et al. — New York: Springer-
Verlag, 2001. - 2170 p.
Глава 78
Травма груди
Анатомо-физиологическое понятие «грудь» определяет единство

анатомических и функциональных взаимоотношений органов, обе
спечивающих два жизненно важных процесса: кровообращение и
дыхание. Важно понимать, что только при травме груди возмож
ны ситуации, когда относительно небольшое повреждение может
достаточно быстро привести к угрожающим для жизни нарушениям
дыхания или остановке сердца. Так, травма легкого или грудной
стенки при клапанном характере повреждения плевры или легко
го способна вызвать нарастающий коллапс легкого (напряженный
пневмоторакс), а сдавление сердца скапливающейся в околосер
дечной сумке кровью (тампонада сердца) иногда происходит и без
повреждения самого сердца, при кровотечении из пересеченного
сосуда перикарда.
Меняющиеся условия жизнедеятельности на планете, рост
дорожно-транспортных происшествий, падений с высоты, тех
ногенных катастроф, локальных военных конфликтов, террори
стических актов с использованием взрывных устройств требуют
совершенствования как форм оказания медицинской помощи, так и
образовательных программ по проблеме травмы груди.
Морфофункциональные нарушения при травме груди
Нарушения дыхания и кровообращения (они наиболее очевид
ны) возникают не только за счет повреждения легких и сердца, но
и костного каркаса груди, плевры, пищевода, грудного лимфати
ческого протока, диафрагмы. Именно поэтому следует четко пред
ставлять, что может быть повреждено и как конкретные поражения
отражаются на функции отдельных органов и организма в целом.
ГРУДНАЯ СТЕНКА
Термин «грудная стенка» обозначает костно-мышечную основу
груди, которая образует переднюю и заднебоковые части грудной
клетки. Грудная стенка обладает достаточной прогностью за счет
костной основы (грудных позвонков, ребер, грудины), мышечно-
фасциальных образований и кожного покрова. Мягкие ткани могут
существенно изменять свои взаимоотношения с ребрами, что в
случае проникающих ранений следует учитывать при первичном
осмотре.
Другими особенностями грудной стенки являются ее каркасностъ
и эластигностъ. Первое качество обеспечивается малоподвижной
ТРАВМА ГРУДИ 175
фиксацией ребер к позвонкам и грудине, наличием двух слоев межреберных мышц

и достаточно прочной внутригрудной фасции, интимно сращенной с надкостни
цей грудины и ребер, за исключением задневнутреннего отдела от углов ребер до
позвоночного столба, где отсутствуют и внутренние межреберные мышцы. В этом
месте под фасцией имеется рыхлое клетчаточное пространство, которое использу
ют для субплевральных блокад.
Эластигностъ грудной стенки характеризуется податливостью ее при внешнем
воздействии; это в значительной степени возрастная характеристика. Эластичность
существенно выше у молодых людей и уменьшается с возрастом, что подтвержда
ется наблюдениями поперечных разрывов крупных бронхов и аорты без перелома
грудины и ребер, как правило, у детей и молодых людей при локальном интенсив
ном сдавлении груди.
Кровоснабжение грудной стенки осуществляют артериальные ветви, отхо
дящие непосредственно от подключичной и подмышечной артерий. Начиная с
третьего межреберья, межреберные мышцы и ребра снабжаются кровью за счет
ветвей, отходящих спереди от внутренней грудной артерии, а сзади — непосред
ственно от грудной аорты. Эти ветви, анастомозируя между собой, формируют
замкнутую дугу межреберной артерии. При ее пересечении образуется сразу
два центральных дефекта, а для остановки кровотечения необходимо наложить
лигатуры на оба конца пересеченного сосуда. Если же учесть, что ребра, начи
ная с III, представляют собой губчатую кость, заполненную костным мозгом, то
становится понятным, почему при неповрежденных межреберных сосудах
средний объем гематомы в зоне перелома каждого ребра составляет
около 100 мл.
Межреберные сосуды и нервы находятся в бороздке ребра, у его нижнего края,
на внутренней поверхности. Сверху расположена межреберная вена, чуть ниже —
артерия и еще ниже — нерв. В связи с этим сформулировано простое правило для
пункции плевральной полости: «...по верхнему краю нижележащего ребра». На
уровне поперечных отростков позвонков задняя ветвь межреберного нерва рас
положена около них, что используют для пролонгированной региональной пара-
вертебральной блокады. На участке между боковой поверхностью позвоночного
столба и углами ребер в клетчатке под фасцией проходят соединительные симпа
тические стволы. Именно в это пространство вводят растворы местных анастети-
ков для длительной региональной субплевральной блокады.
Лимфоотток от грудной стенки обеспечивают лимфатические сосуды, идущие
по ходу артерий, а лимфатическими коллекторами являются окологрудинные,
передние и задние межреберные, подкрыльцовые, надгрудинные, латеральные
шейные лимфоузлы.
Повреждения мягких тканей грудной стенки при открытой травме
груди носят характер ранений. Особенностью их является достаточно частое
несоответствие расположения раны и поврежденных тканей. Это обусловлено как
направлением действия ранящего предмета, так и положением разных частей тела
в пространстве в момент ранения (поднятые руки, наклон туловища и др.). Для
ножевых ранений характерно частое несоответствие величины кожной
раны и разрушения мягких тканей и внутренних органов. Ранящее орудие
в мышцах и внутри грудной полости может иметь секторальное движение, суще
ственно увеличивающее зону поражения. О характере предполагаемых повреж
дений в случаях применения заостренных шиловидных предметов и при пулевых
ранениях по величине кожной раны судить вообще нельзя. Именно эти обстоя
тельства иногда являются причиной не сразу распознанных ранений диафрагмы и
органов брюшной полости.
Повреждения мягких тканей груди при взрывной травме отличаются мно
гообразием, нередки множественные ранения (осколками взрывных устройств) и
обильная загрязненность ран, что значительно повышает риск развития гнойных

осложнений.
При закрытой травме груди повреждения мягких тканей включают весь
спектр механических повреждений: от ограниченных ушибов до подкожных раз
рывов и гематом. Особое значение в последнее время придают обширным кро
воизлияниям в толщу мягких тканей груди и субплевральным гематомам, резко
меняющим ликвородинамику в полости плевры.
Переломы ребер, грудины и разрывы межреберных мышц на значитель
ном протяжении приводят к нарушению каркасности грудной клетки. Ребра могут
быть сломаны как в месте прямого приложения силы, так и в местах их деформации
при достаточно интенсивном сдавливании груди. При этом возможны несколько
вариантов: перелом в одном месте, в двух местах и даже на противоположной сто
роне (рис. 78-1). При локализованных воздействиях чаще повреждаются одно или
два ребра. Но, если травмирующая сила имеет достаточную площадь воздействия
на грудную клетку, возникают множественные переломы по одной или двум лини
ям или двусторонние с формированием подвижных фрагментов, иногда состоя
щих из грудины и отломков ребер справа и слева. Более чем у половины больных
повреждаются заднебоковые отделы ребер. При левосторонней локализации они
неотчетливо видны на прямых рентгенограммах, так как скрыты тенью сердца,
поэтому нередко такие переломы не выявляют.
В месте каждого перелома возникает кровоизлияние, даже если межреберные
сосуды не повреждены. Объем общей кровопотери составляет 100 мл, умноженное
на число переломов независимо от количества поврежденных ребер.
При изолированных переломах ребер без разрушения межреберных мышц и
внутригрудной фасции не происходит большого смещения отломков. Более зна
чительные повреждения, захватывающие два ребра и больше с переломами по
двум линиям, разрушением межреберных мышц и внутригрудной фасции, ведут
к возникновению патологической подвижности фрагмента грудной стенки, огра
ниченного местами переломов и захватывающего поврежденные по двум линиям
ребра. Именно в зоне этого фрагмента при дыхании возникает парадоксальная
Рис. 78-1. Варианты переломов ребер в зависимости от места приложения силы при закрытой
травме груди.
Рис. 78-2. Повреждения грудной стенки, плевры и легких: 1 — фрагментарный перелом ребер;
2 — разрыв легкого; 3 — гемоторакс; 4 — пневмоторакс; 5 — коллапс легкого; 6 — неповрежденное
легкое; 7 — разрыв крупного бронха.
подвижность грудной стенки, что препятствует воздухообмену в легком с пора

женной стороны. Такие переломы называют флотирующими, или фрагментарными
(рис. 78-2). Иногда при переломах ребер отломки их становятся источником вто
ричных поражений плевры и легкого.
Переломы грудины возникают нечасто, однако, учитывая, что это типич
ная травма автомобилистов от удара грудью о руль, возможен дальнейший рост
их числа. Перелом обычно поперечный, локализован между верхней и средней
частью тела грудины, при этом нижний отломок смещается кзади и под верхнюю
часть кости.
Переломы грудных позвонков при травме груди — редкое повреждение.
Однако при тяжелых сочетанных травмах, основными причинами которых явля
ются транспортные аварии и падения с высоты, о возможности таких повреждений
следует помнить. Более того, при таких травмах чаще всего происходят поврежде
ния грудного протока и пищевода.
ГРУДНАЯ ПОЛОСТЬ И ЕЕ ОРГАНЫ
Грудную полость определяют как пространство, расположенное внутри грудной
клетки и ограниченное внутригрудной фасцией. Грудная клетка имеет два отвер
стия: верхнюю и нижнюю грудные апертуры. Через верхнюю апертуру из грудной
полости выступают оба купола плевры и верхушки легких, проходят общие сон
ные, подключичные артерии, грудной лимфатический проток, возвратные и гор
танные нервы. Через верхнюю апертуру в грудную полость уходят трахея и пище
вод, внутренние яремные и подключичные вены, блуждающие и диафрагмальные
нервы, симпатические стволы и их ветви.
Нижняя апертура закрыта диафрагмой, которая является мышечно-сухожиль-

ной перегородкой, отделяющей грудную полость от брюшной, и выполняет функ
ции главной дыхательной мышцы. Мышечные волокна, формирующие плоскую
мышцу диафрагмы, начинаясь от костно-крящевых структур нижней апертуры,
поднимаются вверх и постепенно переходят в сухожильное растяжение в центре.
Топографо-анатомические особенности, которые необходимо учитывать при трав
мах груди, заключаются в том, что реберная часть диафрагмальной мышцы, буду
чи сверху покрытой внутригрудной фасцией и плеврой, образует два достаточно
глубоких кармана, диафрагмально-реберные синусы справа и слева. Они никогда
не выполняются легкими, в связи с чем может произойти повреждение диафрагмы
при проникающих ранениях или неправильно выбранном месте для пункции или
введения дренажа.
Таким образом, форма грудной полости не совпадает с формой грудной клетки,
так как сзади в нее вдается грудной отдел позвоночного столба, а снизу — диа
фрагма в виде купола, выступающего до VII—VIII ребра. Именно эти топографо-
анатомические особенности лежат в основе некоторых типичных повреждений.
Выступающий вперед почти на 1/3 переднезаднего размера грудной полости позво
ночный столб при эластичной грудной клетке или массивной травме становится
твердым основанием, на котором как бы раздавливается бронх или крупный сосуд.
С другой стороны, расположенные вне грудной полости, но фиксированные
и прилежащие непосредственно к диафрагме печень, дно желудка, селе
зенка, надпочечники не так уж редко оказываются поврежденными при
травмах груди.
Грудная полость является вместилищем для легких, сердца, крупных сосу
дов (полых вен, аорты и ветвей ее дуги), вилочковой железы, грудного отдела
пищевода и грудного лимфатического протока. Через нее проходят блуждающие
нервы и симпатические стволы. Легкие расположены в двух отграниченных
друг от друга «мешках», изнутри покрытых серозной оболочкой, которая пере
ходит на средостение и диафрагму, а в области корней легких — на поверхность
каждого из них, при этом повторяя все углубления, глубокие борозды и щели,
разделяющие легкие на доли. Так образуется замкнутое щелевидное простран
ство — плевральная полость. Часть плеврального мешка, покрывающую лег
кие, обозначают как висцеральную, остальную часть — париетальную плевру.
Последнюю подразделяют на реберную, медиастинальную и диафрагмальную.
Различают отделы плевры не только по расположению, но и по функциональной
предназначенности.
Место перехода реберной плевры в диафрагмальную называют реберно-
диафрагмальным синусом. Это наиболее глубокий карман плевральной полости,
в котором чаще всего скапливаются кровь, сгустки и экссудат при травме. При
переходе реберной плевры в медиастинальную имеются два вертикально рас
положенных углубления — реберно-медиастинальные синусы, передний и задний
отделы. Еще один горизонтально расположенный синус находится при переходе
диафрагмальной плевры в медиастинальную. Особенностью его является нали
чие дубликатуры висцеральной плевры нижней доли, которая носит название
легочной связки. Она расположена вертикально от корня легкого до диафрагмы и
разделяет медиастинальный синус на передний и задний отделы. Существование
этой связки в условиях травмы ухудшает процесс дренирования переднего отдела.
Именно здесь иногда и образуются осумкованные скопления крови и фибрина,
труднодоступные для пункций, особенно слева.
В нормальных условиях в плевральной полости находится несколько милли
литров серозной жидкости, а постоянство ее по количественным и качественным
параметрам поддерживается устойчивой рециркуляцией. Логично предположить,
что в нормальных условиях рециркуляция плевральной жидкости является одним
из важных механизмов, обеспечивающих собственную защиту плевры от инфици

рования по аналогии с другими полыми образованиями организма.
Плевральная жидкость образуется в апикальных отделах париетальной плев
ры. Эвакуация ее происходит через лимфатические поры (люки), расположенные
преимущественно в медиастинальной и диафрагмальной зонах этого анатомиче
ского образования. Фильтрация обусловлена достаточно высоким гидравлическим
давлением в капиллярах париетальной плевры, относящихся к системе большого
круга кровообращения. Дренажная функция плевры обеспечивается генерацией
субатмосферного давления уже внутри лимфатической системы плевры за счет
активности лимфангионов грудного протока, гладких мышц лимфатических
сосудов плевры и меняющегося давления тканей внутри грудной клетки в пери
од респираторного цикла. При травме груди (кровоизлияниях, субплевральных
гематомах, ранах, потере герметичности плевральной полости) именно эти меха
низмы оказываются нарушенными. Обширность поражений плевры при закрытых
повреждениях грудной клетки, с переломами ребер, разрывами легких значитель
но больше. При открытой травме груди она зависит от вида ранения (или оружия)
и характера повреждений органов грудной полости.
Во всех случаях повреждения плевры проявляются скоплением в ее поло
сти крови или воздуха или того и другого, что обозначают как гемоторакс, пнев
моторакс и гемопневмоторакс. Следует отметить, что количество скопившегося
воздуха или крови в ранние сроки не всегда соответствует обширности повреж
дения плевры. Клинический опыт показывает: при обширных субплевральных
кровоизлияниях и гематомах кровь в плевре начинает скапливаться на 2-3-и
сутки после травмы и достаточно долго экссудат имеет геморрагический характер.
Негерметичность плевральной полости при закрытой травме груди обусловлена
как характером травмы, так и выраженностью бронхообструктивного синдрома,
имевшегося до повреждения груди.
Повреждения плевры, таким образом, включают ранения, субплевральные кро
воизлияния, гематомы как париетального, так и висцерального ее отделов, гемо
торакс, нарушения герметичности. При проникающих ранениях без повреждения
легкого эти изменения захватывают менее обширные участки только париеталь
ной плевры, они всегда более локализованы, даже тогда, когда приводят к, каза
лось бы, одинаковым проявлениям (объем гемоторакса, пневмоторакса).
Источником накопления крови в плевральной полости могут быть сосу
ды грудной стенки, легких и средостения. В зависимости от количества излив
шейся крови различают малый, средний и большой (тотальный) гемоторакс.
Кроме того, выделяют ограниченный гемоторакс, при котором кровь скапливается
в отдельных, свободных от спаек, карманах плевральной полости, а обозначают
такой гемоторакс в соответствии с локализацией скоплений как верхушечный,
междолевой, паракостальный, парамедиастинальный.
Излившаяся в плевральную полость кровь подвергается различным дальней
шим превращениям. При медленном накоплении кровь остается жидкой, но при
массивном кровотечении сгустки образуются быстро. Считают, что спустя некото
рое время происходит их лизис, однако у значительного числа пострадавших этого
не происходит. Сгустки крови оказываются обсемененными аэробной и ана
эробной флорой у 2 / 3 пациентов одинаково часто при закрытых травмах и
проникающих ранениях. Патологические изменения плевры при свернувшемся
гемотораксе характеризуются стремительным нарастанием воспалительных про
цессов, которые уже к 10-м суткам после травмы приводят к эмпиеме плевры или
формированию грубых фибринных наложений на поверхности легкого, препят
ствующих его расправлению.
Большую часть объема грудной полости занимают легкие (75-80%). В топо
графическом отношении границы легких не соответствуют таковым плевраль-
ной полости. Это несоответствие более выражено в нижних отделах и в области

переднего реберно-медиастинального синуса. Разница в объеме полости и легких
позволяет последним менять свой объем во время вдоха. Однако даже при глу
боком вдохе нижний реберно-диафрагмальный синус заполняется не полностью.
Занимая такой объем и располагаясь непосредственно у грудной стенки, именно
легкие становятся объектом поражения у 70% травмированных. При проникаю
щих ранениях частота поражения достигает 80%, при закрытых травмах — 60%.
Характер повреждений представлен ранениями, разрывами, сотрясениями,
ушибами и гематомами. При каждом из перечисленных повреждений, незави
симо от вида травмы, возникает хотя бы один из ведущих признаков: пневмото
ракс, гемоторакс, эмфизема средостения и подкожная эмфизема, кровохарканье.
Особенностью последнего является то, что непосредственно после травмы оно
возникает примерно у 50% больных, а у 50% может появляться в течение первых
двух суток. Так же непостоянна и продолжительность кровохарканья: от однократ
ного до 6 сут. Это еще раз свидетельствует о большом разнообразии повреждений
легкого и протяженности травматических изменений.
Скопление воздуха в плевральной полости — обязательный результат любо
го нарушения целостности плевры. Воздух скапливается в плевральной щели в
связи с тем, что на вдохе в грудной полости создается субатмосферное давление
(до 20 см вод.ст. ниже атмосферного). В зависимости от того, попадает ли воздух
в плевральную полость через открытую рану или повреждена только висцераль
ная плевра и воздухоносные пути легкого, различают открытый и закрытый
пневмоторакс. По мере выравнивания давления внутри плевральной полости
с атмосферным процесс накопления воздуха внутри плевры может уменьшиться
и даже прекратиться. Вместе с тем, если при поступлении воздуха в плевру
в месте дефекта формируется клапан, открывающийся только на вдохе,
формируется вначале клапанный пневмоторакс, а затем напряженный
(рис. 78-3, 78-4). Последнее состояние возникает в связи со смещением органов
средостения на вдохе в сторону грудной полости, где формируется субатмосфер
ное давление (т.е. в неповрежденную). Продолжающий поступать в этот момент
через клапанный дефект воздух создает в поврежденной полости давление выше
атмосферного.
Динамика открытого пневмоторакса без клапана будет во многом зависеть от
величины дефекта грудной стенки. Большую опасность представляет сообщение
с атмосферой, равное половине просвета главного бронха и более. В этом случае
Рис. 78-3. Механизм возникновения наружного клапанного пневмоторакса: а — вдох; б — выдох.

Рис. 78-4. Закрытый клапанный

напряженный пневмоторакс (причины
и последствия): 1 — разрыв бронха;
2 — разрыв легкого; 3 — подкожная
эмфизема в результате разрыва пари
етальной плевры; 4 — эмфизема сре
достения вследствие разрыва медиа-
стинальной плевры (публикуется по:
Вагнер Е.А. Хирургия повреждений
груди. — М.: Медицина, 1981).
быстро наступает выравнивание внутриплеврального и атмосферного давления.

Дальнейшего коллабирования легкого не происходит, однако при каждом вдохе
средостение смещается в здоровую сторону, а на выдохе — возвращается на место.
Создается ситуация, обозначаемая как флотация средостения, которая очень
быстро заканчивается шоком.
У части больных развиваются эмфизема средостения и подкожная эмфи
зема. Термин «эмфизема» включает появление воздуха в мягких тканях груди и
клетчатке средостения. В литературе описана так называемая спонтанная эмфи
зема, которая развивается чаще всего на фоне уже имевшего место легочного
анамнеза. У части больных в результате травмы легкого в виде сдавления, ушиба,
сотрясения происходит разрыв респираторных отделов, который открывается
в клетчатку, окружающую элементы корня легкого. По этому пути воздух про
никает в парабронхиальную и паравазальную клетчатку, затем в субплевральную
и по клетчаточным пространствам распространяется вверх, на шею. Иногда этот
процесс достигает значительной интенсивности, создавая синдром напряжения,
что проявляется снижением АД, учащением пульса, появлением осиплости голоса.
Очень часто эмфизема средостения сочетается с подкожной, обусловленной теми
же причинами, только с другой локализацией повреждений респираторных отде
лов: в области реберной поверхности, при сформировавшихся ранее сращениях
и спайках. Это состояние может возникнуть и при напряженном или массивном
пневмотораксе в связи с проникновением воздуха через дефект париетальной
плевры в зоне ранений или повреждений отломками ребер.
Дальнейшее существование скоплений воздуха в плевральной полости, клет
чатке средостения, подкожной клетчатке зависит от характера повреждений воз
духоносных путей и респираторных отделов легкого. Наиболее упорным газовый
синдром бывает при ранениях и разрывах крупных бронхов и полных разрывах
пищевода. Дефекты периферических отделов легочной ткани достаточно быстро
покрываются фибрином, в области ранения развивается воспалительная реакция
с формированием рубца. Этот процесс иногда затягивается у пациентов с хро-
ническими болезнями легких, сопровождающимися явлениями бронхиальной

обструкции.
СРЕДОСТЕНИЕ И ЕГО ОРГАНЫ
Средостение расположено в центре грудной полости между правой и левой
медиастинальной плеврой. Оно ограничено спереди рукояткой и телом грудины,
а сзади — грудным отделом позвоночника, простираясь от верхней апертуры до
диафрагмы. Условной границей между верхним средостением и другими отделами
является горизонтальная плоскость, проходящая на уровне корней легких (при
ближается к верхнему краю хряща III ребра).
Верхнее средостение содержит вилочковую железу, которая у взрослых
нередко замещена жировой клетчаткой и соединительной тканью, плечеголов-
ные вены и верхнюю полую вену, дугу аорты и отходящие от нее ветви, грудной
отдел трахеи, пищевод, грудной проток, симпатические стволы и блуждающие
нервы, диафрагмальные нервы, нервные сплетения органов и крупных сосудов.
Пространство между этими образованиями заполнено рыхлой клетчаткой и неж
ными фасциями.
Переднее средостение представляет собой щелевидное пространство, огра
ниченное спереди телом грудины, сзади — фиброзной оболочкой передней стенки
перикарда, справа и слева — заворотами реберно-медиастинальной плевры. Это
пространство заполнено рыхлой клетчаткой и лимфатическими узлами. В перед
нем средостении справа и слева у края грудины под внутригрудной фасцией про
ходят внутренние грудные артерии.
Среднее средостение содержит перикард с заключенным в нем сердцем и
перикардиальными отделами аорты, полых вен, легочным стволом и легочными
артериями. К среднему средостению относятся главные бронхи, легочные артерии и
вены, фасциально-клеточные образования и лимфатические узлы корня легкого.
Заднее средостение ограничено спереди задней стенкой перикарда и трахеи,
сзади — позвоночником. Здесь расположены нисходящий отдел грудной аорты,
непарная и полунепарная вены, пищевод, блуждающие нервы и симпатические
стволы, грудной проток, клетчатка и лимфатические узлы.
Кровоснабжение органов средостения осуществляется артериальными сосуда
ми, отходящими непосредственно от аорты, от задних межреберных артерий или
от внутренних грудных артерий. Отток крови происходит через систему непарной
или полунепарной вены, в меньшей степени — через внутренние грудные вены.
Существует достаточно стройная система лимфооттока и лимфоколлекторов,
отводящих лимфу от пищевода и бронхов (т.е. висцеральная лимфатическая сеть).
Особенностью лимфообращения средостения является наличие общих для ряда
органов региональных сетей и коллекторов, что может создать условия для пере
носа инфекции и нарушений лимфооттока в зонах, не подверженных непосред
ственно первичному поражению.
Другой особенностью средостения, важной для формирования патологических
процессов, является рыхлая клетчатка, разделяющая многочисленные переплете
ния различных анатомических структур в ограниченном пространстве. Наличие
ее, с одной стороны, способствует легкости смещения органов средостения по
отношению друг к другу, а с другой — дает возможность сохранять эту смещае-
мость на границе разных анатомических областей («шея-грудь», «грудь-живот»).
Однако по этой же причине медиастинальная эмфизема и гематомы верхнего и
заднего средостения не только с легкостью распространяются на клетчаточные
структуры шеи, но и могут уходить в забрюшинное пространство.
Перикард расположен в среднем отделе средостения непосредственно на диа
фрагме. Его размеры у взрослых в высоту составляют 10-15, в ширину — 8-14 и
6-10 см — в переднезаднем измерении. Перикард образован достаточно прочной
и малорастяжимой фиброзной оболочкой. Изнутри он покрыт многослойной

серозной оболочкой, которая переходит на сердце, покрывая его практически
полностью и создавая замкнутую щелевидную полость, содержащую несколько
миллилитров серозной жидкости. Передняя стенка перикарда прилегает к грудине,
выступая чуть влево. Она перекрывается передними реберно-медиастинальными
синусами, которые иногда почти соприкасаются друг с другом (у астеников) или
отстоят друг от друга до реберно-грудинных сочленений (у гиперстеников). Лишь
в нижней части, слева у края грудины, всегда имеется небольшой участок тре
угольной формы, на который почти никогда не заходит плевра, — так называемый
треугольник безопасности.
Синусы перикарда являются пространствами (щелями) между ним и стенкой
сердца либо между разными его отделами. Наиболее четкое представление следует
иметь о передненижнем синусе. Именно в нем чаще и больше всего скапливаются
кровь и экссудат, и это наиболее низко расположенная часть перикарда, которую
используют при эвакуации крови или экссудата. Синус образуется при переходе
грудино-реберной части перикарда в диафрагмальную, высота его достигает 2 см,
и он никогда полностью не заполняется сердцем. Доступ к нему обычно осущест
вляют через точку, расположенную у левого края грудины, в месте прикрепления
к ней реберной дуги (рис. 78-5).
Отдельно следует отметить богатое кровоснабжение перикарда сосудами, отхо
дящими от внутренних грудных артерий и аорты. Это обстоятельство создает
условия для интенсивного кровотечения в просвет полости перикарда при его
ранениях. Другой особенностью перикарда как серозной полости служит много-
слойность его серозной оболочки, наличие в ее структуре образований (сосуди
стых клубочков), продуцирующих перикардиальную жидкость, и специальных
насасывающих люков, связанных с лимфатической системой, через которую осу
ществляется резорбция жидкости. Этот процесс может нарушаться при травмах
за счет кровоизлияний в клетчатку средостения, инфицирования крови, особенно
ее сгустков. Возникают тяжелые осложнения в виде быстрого и значительного по
объему накопления экссудата. Формируется симптомокомплекс тампонады (сдав-
ления) сердца. Учитывая, что фиброзная часть стенки перикарда малорастяжима,
для возникновения этого синдрома достаточно быстрого накопления 150-250 мл
крови или жидкости.
Внезапное скопление крови в полости перикарда ведет к повышению диасто-
лического давления в желудочках, внутрипредсердного и венозного давления,
к уменьшению ударного объема и сердечного выброса. Падает АД. Развивается
тахикардия, при этом во время вдоха пульс может ослабевать или даже исчезать
(парадоксальный пульс). Значительно повышается центральное венозное давле
ние: наблюдают набухание шейных вен.
Сердце расположено в перикарде по оси, идущей справа налево и сверху вниз.
2
По отношению к срединной линии оно смещено влево, при этом / 3 его массы
расположены левее срединной линии. Самой большой по площади и чаще всего
травмируемой является передняя поверхность сердца. Ее образуют правое ушко
и передняя стенка правого предсердия, участок правого желудочка с отходящим
от него стволом легочной артерии, прикрывающим начальный отдел восходящей
аорты, участок левого желудочка и верхушка сердца. Толщина стенок полостей
сердца неодинакова: предсердий — 2-3, правого желудочка — 5-8, левого желу
дочка — 10-11 мм. Отчасти в связи с этим ранения предсердий часто проникают в
полость сердца, раны желудочков — значительно реже.
Несмотря на хорошую защиту органов средостения, частота и тяжесть их
повреждения возрастают за счет увеличения интенсивности повреждающих фак
торов. В структуре проникающих ранений груди (статистика 25-летней давно
сти) повреждения органов средостения составляли 31,6%, а вместе с закрытыми
Рис. 78-5. Методика пункции пери

карда. Прикосновение иглы к эпикарду
вызывает выраженные изменения ЭКГ.
Стрелкой указана типичная точка вве
дения иглы.
повреждениями — 42,3%. После 2000 г. приводят данные о 50-55% повреждений

средостения и его органов в структуре проникающих ранений груди.
Проникающие ранения средостения, как правило, поражают сердце. Именно
ранения сердца составляют основную массу повреждений средостения, частота
которых стойко держится на уровне 11-15% всех госпитализированных по пово
ду проникающих ранений груди, а по материалам судебно-медицинских вскрытий
они составляют от 60 до 70%. Закрытые повреждения сердца возникают при
тяжелых травмах и почти никогда не бывают изолированными. В практике кли
нициста чаще всего встречаются сотрясения и ушибы, поскольку более грубые
травмы быстро ведут к летальному исходу. При травме сердца почти всегда при
сутствует кровоизлияние в клетчатку средостения и полость перикарда. Если одно
временно имеются повреждения легких, то всегда отмечают появление эмфиземы
средостения и гемоторакса.
Среди повреждений крупных сосудов средостения в связи со стремитель

ным ростом автомобильных аварий отмечают увеличение количества травмати
ческих разрывов аорты. В структуре госпитализированных пациентов эти случаи
нечасты, составляют 0,5%. Фактически этот показатель больше, но при полных
разрывах пострадавшие погибают до госпитализации. Травмируются, как прави
ло, дуга и начальный отдел нисходящей аорты, а сама травма представляет собой
продольные или поперечные разрывы, иногда неполные, что и спасает жизнь
пострадавших. В зоне повреждения стенки аорты всегда формируется гематома.
Сообщение ее с просветом аорты передает пульсовую волну внутрь гематомы, что
может быть замечено при УЗИ и аускультации (грубый систолический шум в этой
зоне).
Повреждения сосудов дуги аорты происходят чаще при проникающих ранениях
и сопровождаются массивной кровопотерей с летальным исходом на месте. В кли
нику попадают лишь пациенты с гематомами верхнего средостения, иногда напря
женными. Характер повреждения устанавливают в процессе операции, обычно это
краевое ранение стенки сосуда.
Грудной отдел трахеи и главные бронхи находятся глубоко, и для их повреж
дения при закрытой травме груди необходимы достаточно большие разрушения
костного каркаса грудной клетки. Повреждения локализуются преимущественно
в области бифуркации трахеи, в начальном отделе главных бронхов, и выглядят
как поперечный разрыв или надрыв. Этот характерный вид повреждения бронхов
при автокатастрофах дает основание предположить, что травма происходит более
от перерастяжения, нежели от прямого раздавливания бронха. В ряде случаев,
по-видимому, разрывы происходят вследствие значительного повышения внутри-
бронхиального давления при сомкнутых голосовых связках и представляют собой
продольные разрывы мембранозной части.
Повреждения трахеи и главных бронхов возможны также при проникающих и
огнестрельных ранениях. Их локализация и характер могут быть самыми разны
ми, однако и на них распространяются все особенности, присущие огнестрельной
ране.
Пищевод, блуждающие нервы и грудной лимфатигеский проток залегают наибо
лее глубоко в заднем отделе средостения. Повреждения этих органов при травмах
груди встречают редко, однако существует точка зрения, что частота их значи
тельно выше. Некоторые повреждения пищевода, например, не заканчиваются
полным разрывом и на фоне общего тяжелого состояния пострадавшего остаются
невыявленными.
Чаще всего страдает грудной отдел пищевода, повреждения представлены в
основном ушибами, гематомами и разрывами. Последние бывают частичными
или полными, только мышечной части или мышечной и слизистой оболочек.
Учитывая тяжесть состояния больных, травму пищевода нередко выявляют по
мере улучшения состояния, когда больного начинают кормить, или при обследова
нии по поводу упорно текущего медиастинита. Следует иметь в виду, что смещение
пищевода в среднем его отделе вправо и субплевральное расположение делает его
уязвимым при правосторонних травмах груди. Поэтому при упорно текущих и
ранних гнойно-септических осложнениях со стороны правой плевральной
полости следует всегда исключать повреждение пищевода.
Аналогичная ситуация складывается при повреждении грудного лимфати-
геского протока. Глубокое расположение, близость к позвонкам и пищеводу
создают условия для повреждения его при тяжелых травмах груди, особенно с
переломами тел грудных позвонков. Важно учитывать и то обстоятельство, что
в нижней трети грудной проток прилежит к правой переходной складке заднего
реберно-медиастинального синуса, поэтому при повреждении грудного протока в
нижнегрудном отделе формируется правосторонний хилоторакс. В верхнем отде-
ле грудной полости проток лежит близко к левой медиастинальной плевре и его

повреждение сопровождается левосторонним хилотораксом.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ РАССТРОЙСТВ
В основе всех патофизиологических нарушений при травме груди лежат кар-
диореспираторные расстройства. Именно они, являясь взаимообусловленными,
требуют неот�

Язык

Клиническая хирургия. Национальное руководство т.3 - 2010

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Клиническая хирургия. Национальное руководство т.3 - 2010

Загружено:

Авторское право:

КЛИНИЧЕСКАЯ ХИРУРГИЯ

Подготовлено под эгидой

Национальное руководство по клинигеской хирургии разработано и рекомендовано Российским

К49 Клиническая хирургия : национальное руководство : в 3 т. / под ред. В. С. Савельева,

Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы обе­

Права на данное издание принадлежат редакторам-составителям, коллективу авторов и ООО

© Савельев B.C., Кириенко А.И., составители, 2009

РАЗДЕЛ X. ХИРУРГИЯ ВЕНОЗНОЙ И ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ

РАЗДЕЛ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ХИРУРГИИ

РАЗДЕЛ П. ХИРУРГИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ

Глава 33. Гнойно-некротические поражения стопы. СВ. Лисин,

РАЗДЕЛ III. ХИРУРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КОЖИ И МЯГКИХ ТКАНЕЙ

РАЗДЕЛ V. НЕОТЛОЖНАЯ ХИРУРГИЯ ЖИВОТА

РАЗДЕЛ VI. ПЛАНОВАЯ АБДОМИНАЛЬНАЯ ХИРУРГИЯ

Уважаемые читатели! Перед вами руководство, предназначенное для постди­

Д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАМН

Дибиров Магомет Дибирович — д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой

Национальные руководства — первая в России серия практических руководств

Национальное руководство по клинической хирургии будет регулярно пересма­

ЦНС — центральная нервная система

регуляции, которое характеризуется развитием кист, уплотнением, очаговой

этих больных. Частота злокачественного образования молочной железы у паци­

Клайнфельтера (полисомией по половым хромосомам) в 80% случаев сопрово­

центрации альбумина, гликопротеинов типа раково-эмбриональный антиген,

Рис. 71-1. Обширная листо­

или коричневого цвета. В железе происходит замещение паренхимы фиброз­

нарушающие баланс «эстрогены-андрогены» в организме. Причинами, вызы­

лечения. Отсутствие боли или ее незначительную интенсивность отмечают около

локализацию, количество, размеры, плотность и подвижность. При выраженной

эффектов других гормонов и биологически активных веществ. При дисгормональ-

Рис. 71 -2. Маммограмма при диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием желе­

плотных тяжей, включая радиальные, иногда звездчатые, что создает картину,

Рис. 71-3. Маммограмма при

Рис. 71-4. Рентгенограмма при плаз-

Для оценки результатов лечения важно при первичном исследовании измерить

При наличии кист необходима пневмоцистография для исключения папил-

признаков очаговой патологии. Возможно выявление расширенных (>2 мм) млеч­

• Трепанобиопсию выполняют под местной анестезией трепанами со специаль­

дают симптомов умбиликации. Узлы рака имеют неровные контуры, при

• «Диффузная кистозная мастопатия, выделения из сосков» (N64.5).

Из немедикаментозных методов терапии мастопатии в последнее время исполь­

Антидепрессанты. Применяют для лечения депрессий. Уменьшают скорость

Применение лекарственных средств, угнетающих воспаление и влияющих на

ния чайных напитков. Можно рекомендовать фитопрепарат Алтайского краевого

гда с повторением курсов. В результате местного лечения уменьшается плотность

их действия заключается в связывании с рецепторами эстрогенов, в результате

стожель* (Progestoget) 1% в тубах. Содержит 32 дозы по 2,5 г (25 мг прогестерона).

Эффективность медикаментозного лечения негормональными и гормо­

содержимым без пролиферации боль­

мастэктомию в зависимости от размеров опухоли по отношению к таковым

краев раны в области дефекта. Ареолу фиксируют строго по разметке к собствен­

СПИСОК РЕКОМЕНДУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

Рак молочной железы

Рак молочной железы — злокачественное новообразование, раз­

менопаузы. В постменопаузальном периоде происходят инволютивные процессы:

ходу межреберных сосудов к задним межреберным узлам, по кожной и подкожной

фией. КТ и сцинтимаммография позволяют уточнить поражение парастернальных

о- N 2 a — метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне пораже­

• pN3 — метастазы в 10 и более подмышечных или подключичных лимфати­

Рис. 72-1. Втяжение кожи

стенцию ткани железы, наличие уплотнений, подвижность органа и выявленных

Рис. 72-3. Рентгеновская маммограмма. Крупные Рис. 72-4. Рентгеновская маммограмма.

увеличенные подмышечные лимфатические узлы повышенной плотности и округ­

парастернальных), дифференцирование злокачественных и доброкачественных

измененной ткани и утолщение кожи до 10 мм и более). КТ дает возможность

соответствующих рецепторов в количестве 10 фмоль/мг белка и более. Опухоли

Авторы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы обе

Уважаемые читатели! Перед вами руководство, предназначенное для постди

Национальное руководство по клинической хирургии будет регулярно пересма

этих больных. Частота злокачественного образования молочной железы у паци

Клайнфельтера (полисомией по половым хромосомам) в 80% случаев сопрово

Рис. 71-1. Обширная листо

или коричневого цвета. В железе происходит замещение паренхимы фиброз

нарушающие баланс «эстрогены-андрогены» в организме. Причинами, вызы

Рис. 71 -2. Маммограмма при диффузной фиброзно-кистозной мастопатии с преобладанием желе

признаков очаговой патологии. Возможно выявление расширенных (>2 мм) млеч

• Трепанобиопсию выполняют под местной анестезией трепанами со специаль

Из немедикаментозных методов терапии мастопатии в последнее время исполь

Эффективность медикаментозного лечения негормональными и гормо

содержимым без пролиферации боль

краев раны в области дефекта. Ареолу фиксируют строго по разметке к собствен

Рак молочной железы — злокачественное новообразование, раз

о- N 2 a — метастазы в подмышечных лимфатических узлах на стороне пораже

• pN3 — метастазы в 10 и более подмышечных или подключичных лимфати

увеличенные подмышечные лимфатические узлы повышенной плотности и округ

Рис. 72-8. Рентгеновская маммогра

зов (N0) системного распространения процесса не обнаруживают. Таким пациент

большой грудной мышцы. Показания к операции Холстеда — прорастание опу

довательное применение схемы АС (доксорубицин, циклофосфамид) и монотера

увеличения выброса продуктов неполного сгорания угля, топливных масел, бен

асфальта, смол, хроматов, асбеста, никеля. Определенное значение имеет преду

Рис. 73-4. Динамика роста перифе

При периферическом раке легкого для получения материала в целях верифика

А16.4. Туберкулез гортани, трахеи и бронхов без упоминания о бактериологи

При туберкулеме своевременная резекция легкого предупреждает прогресси

ния патологического содержимого, полость промывают растворами противоту

Катетеризацию бронхиальных артерий осуществляют пункцией бедренной арте

Рис. 75-9. Обзорная рентге

Ретроспективный анализ рассмотренной ситуации показал, что профилакти

При неэффективности консервативных мероприятий и парахирургических про