УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА

для системы последипломного профессионального

образования

С.А. Сумин, М.В. Руденко, И.М. Бородинов

u
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ
И РЕАНИМАТОЛОГИЯ
R
k.
oo
oB

Рекомендовано Учебно-методическим
объединением по медицинскому
и фармацевтическому образованию
ed

вузов России в качестве учебного пособия для системы

последипломного профессионального образования врачей
анестезиологов-реаниматологов
M

МОСКВА•МИА•2009
УДК 616-089. 5(075)
ББК 54.5+53.5я73
С 89
Рецензенты:
Х.Х. Хапий – д.м.н., профессор, руководитель отделения анестезиологии и
реанимации, заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии факультета
усовершенствования врачей ГУ Московского областного научно-
исследовательского клинического института им. М.В.Владимирского, главный вне-
штатный анестезиолог-реаниматолог Министерства здравоохранения Московской
области;
Ю.В. Струк - д. м. н., профессор, заведующий кафедрой анестезиологии и
реаниматологии ИПМО ГОУ ВПО «Воронежская государственная медицинская
академия им. Н.Н.Бурденко Федерального агентства по здравоохранению и соци-
альному развитию».
Авторский коллектив: Богословская Е.Н., Бородинов И.М., Бутров А.В.,
Воротынцев С.Г., Григоренко А.П., Долгина И.И., Еремин П.А., Ермоленко С.В.,

u
Кирсанова Е.В., Лаврентьев А.А., Ласков В.Б., Неудахин Г.В., Окуневский А.И.,
Прибылов С.А., Радушкевич В.Л., Руденко М.В., Саруханов В.М., Свиридов С.В.,

R
Сергеева В.А., Старченко А.А., Сумин С.А., Татарский М.Л., Фокин М.С., Фомин
А.М., Шестопалов А.Е., Шифман Е.М.

k.
Сумин С.А., Руденко М.В., Бородинов И.М. Анестезиология и реаниматоло-
гия. – Москва: 000 «Медицинское информационное агентство», 2009. – 1833 с.:
ил. - ISBN 5-89481-337-8.: Б. ц., 4 000 экз. ISBN внесен от 21 ноября 2005 Ар-
oo
так Сейранович

В учебном пособии представлены теоретические и практические вопросы ане-

стезиологии и реаниматологии. Книга написана на основании данных отечественной
(647 источников) и иностранной (149 источников) литературы, личного опыта авто-
oB

ров. Рисунков 134. Таблиц 242. все проверено 09.08.08.

Учебное пособие составлено на основании Образовательного стандарта по-
слевузовской профессиональной подготовки специалистов по специальности №
04.01.03 «Анестезиология и реаниматология», утвержденного зам. председателя
УМО медицинских и фармацевтических вузов 14 марта 2001 г., и Типовой програм-
мы дополнительного профессионального образования врачей по анестезиологии и
ed

реаниматологии, утвержденной Заместителем руководителя Федерального агентства

по здравоохранению и социальному развитию 29 марта 2007г.
Может использоваться для обучения врачей-интернов, врачей-ординаторов, ас-
пирантов и студентов старших курсов медицинских факультетов.
M

В учебном пособии приведены дозы лекарственных препаратов, ориентированные на взрослого че-

ловека массой 70 кг, однако к моменту выхода книги из печати они могли претерпеть некоторые измене-
ния, поэтому для правильного использования конкретного лекарственного препарата необходимо внима-
тельно ознакомиться с прилагающейся к нему информацией фирмы-производителя.

Все права автора защищены. Ни одна часть данного учебного пособия не может быть
воспроизведена в любой форме или любыми средствами: электронными или механическими,
включая фотографирование, магнитную запись или иные средства копирования или сохране-
ния информации, без письменного разрешения владельца авторских прав.

ISBN 5-89481-337-8 УДК УДК 616-089. 5(075)

ББК54.5+53.5я73
(ISBN внесен новый 21 ноября 2005) © С. А. Сумин, М.В. Руденко,
И.М.Бородинов, 2009.
© ООО «МИА», 2009
 ВВЕДЕНИЕ
Для оказания анестезиологического пособия во время проведения оператив-
ных вмешательств и для лечения больных, находящихся в тяжелых и крайне тяжелых
состояниях, в нашей стране, как, впрочем, и во многих других странах мира, сущест-
вует анестезиолого-реанимационная служба, в которой работают врачи анестезиоло-
ги-реаниматологи, средний и младший медицинский персонал.
Основными задачами анестезиолого-реанимационной службы являются:
1. Осуществление комплекса мероприятий по подготовке и проведению об-
щей анестезии (наркоза) и регионарной анестезии при операциях, родах, диагности-
ческих и лечебных процедурах.
2. Осуществление комплекса мероприятий по восстановлению и поддержа-
нию нарушенных функций жизненно важных органов, возникших вследствие заболе-
вания, травмы, оперативного вмешательства и других причин (острая сердечно - со-
судистая недостаточность, травматический шок, гиповолемический шок, кардиоген-
ный шок и др., острые расстройства дыхания, другие расстройства функций жизнен-
но важных органов и систем, тяжелые отравления - при невозможности госпитализа-

u
ции в соответствующие отделения).
3. Повышение уровня теоретических знаний и обучение медицинского пер-

R
сонала учреждения практическим навыкам в области реанимации.
Занимать должность врача анестезиолога-реаниматолога имеет право граж-
данин, имеющий диплом государственного образца о высшем медицинском образо-
k.
вании, которому присуждена квалификация врач по специальности «лечебное дело»
или «Педиатрия», прошедший постдипломную подготовку по специальности 040103
«Анестезиология и реаниматология» и имеющий сертификат специалиста.
Данное учебное пособие предназначено для послевузовской профессиональной
oo
подготовки специалистов по специальности «Анестезиология и реаниматология».
В настоящее время врачам анестезиологам-реаниматологам приходится рабо-
тать в условиях ускорения научно-технического прогресса и постоянно возрастаю-
щего информационного потока. В быстро прогрессирующих медицинских специаль-
ностях, а анестезиология и реаниматология, безусловно, относится к ним, удвоение
oB

объема информации происходит каждые три года, и этот процесс имеет тенденцию к
постоянному ускорению. Под натиском информационного потока молодой специа-
лист часто просто теряется в выборе отправного источника информации. Знания, ко-
торый должен освоить слушатель постдипломного образования, определяется Обра-
зовательным стандартом послевузовской профессиональной подготовки специалиста
ed

и Типовой программой дополнительного профессионального образования. Объем

этих требований таков, что делает в принципе невозможным создание одного уни-
версального учебника по данной дисциплине. Во всяком случае, на сегодняшний
день в Российской федерации не создано ни одного учебника, ни по одной дисцип-
лине для системы постдипломного образования.
M

Ученое пособие составлено на основании нормативной документации и со-

стоит из трех частей, содержащих в своем составе 45 глав, отражающих основные
положения Образовательного стандарта послевузовской профессиональной подго-
товки специалистов по изучаемой специальности. В книге излагаются наиболее акту-
альные, с точки зрения авторов, классические и новейшие вопросы изучаемой дисци-
плины. Делается акцент, как на теоретическую, так и практическую подготовку спе-
циалистов. Приводимые схемы проведения обезболивания и лечения критических
состояний являются апробированными и не содержат спорных методик.
Авторы понимает, что довольно сложно в одной книге представить все акту-
альные вопросы анестезиологии и реаниматологии на безупречно высоком теорети-
ческом и практическом уровне, поэтому в книге, бесспорно, можно будет найти оп-
ределенные недостатки, но, как говорили древние римляне, «сделал, что мог, и
пусть, кто может, сделает лучше». Авторы будут благодарны за конструктивную
критику своего труда, которая в дальнейшем поможет улучшить качество данного
учебного пособия.
 1
КРАТКОЕ ОГЛАВЛЕНИЕ

Часть I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ, РЕАНИМАТОЛО-

ГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Глава 1. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМА-

ТОЛОГИИ…………………………………………………………………………
Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, ОСНАЩЕНИЕ И ПРИНЦИПЫ РАБОТЫ
АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ…………………..
Глава 3. ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬ-
НОСТИ……………………………………………………………………………
Глава 4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО
ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА………………………………………..
Глава 5. РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ…………………..

u
Глава 6. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН И КИСЛОТНО-
ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ……………………………………………………

R
Часть II. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

k.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ
oo
Глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ………
Глава 8. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА
И СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ…………………………………………..
oB

Глава 9. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕС-

ПЕЧЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ…………..........................
Глава 10. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ОРГАНОВ
И СИСТЕМ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ И ОПЕРАЦИИ…………………
ed

Глава 11. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ У БОЛЬНЫХ

С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ……………………………
Глава 12. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ ………………………….………………………………….
M

Глава 13. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПРЕПАРАТОВ, ИС-

ПОЛЬЗУЕМЫХ ПРИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОМ ОБЕСПЕЧЕНИИ
ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ. ……………………………………….
Глава 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ……..

ЧАСТНАЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

Глава15. АНЕСТЕЗИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ………………………………..

Глава 16. АНЕСТЕЗИЯ В ХИРУРГИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ ………………..
Глава 17. АНЕСТЕЗИЯ В ТОРАКАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ…………………..
Глава 18. АНЕСТЕЗИЯ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ ………….
 2
Глава 19. АНЕСТЕЗИЯ В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ, ПРИ КРАТ-
КОСРОЧНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ И ДИАГ-
НОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ……………………………………
Глава 20. АНЕСТЕЗИЯ В ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ…………
Глава 21. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В УСЛОВИЯХ СКОРОЙ ПОМОЩИ…….
Глава 22. АНЕСТЕЗИЯ В ЭКСТРЕННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУР-
ГИИ…………………………………………………………………………………
Глава 23. АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ………
Глава 24. АНЕСТЕЗИЯ В УРОЛОГИИ ………………………………………
Глава 25. АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО
ВОЗРАСТА ………………………………………………………………………
Глава 26. АНЕСТЕЗИЯ У ДЕТЕЙ……………………………………………..

Часть III. РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

u
Глава 27. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ…………………

R
Глава 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ…………….
Глава 29. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧ-

k.
НО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ……………………………………………
Глава 30. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗА-
БОЛЕВАНИЯХ…………………………………………………………………
oo
Глава 31. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОБМОРОКЕ, КОЛЛАПСЕ,
КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ……………………………………………
Глава 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ………………………………………….
oB

Глава 33. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАК-

ТИКЕ……………………………………………………………………………….
Глава 34. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРА-
ЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ…………………………………
ed

Глава 35. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НЕКОТОРЫХ ПАТОЛО-

ГИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ…………………………………………………
Глава 36. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ХИРУРГИИ…………………
Глава 37. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКО-
M

ЛОГИИ…………………………………………………………………………
Глава 38. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕДИАТРИИ И НЕОНАТО-
ЛОГИИ…………………………………………………………………………
Глава 39. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ
ПРАКТКЕ…………………………………………………………………………
Глава 40. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В НЕВРОЛОГИИ………………….
Глава 41. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ…………………………………………
Глава 42. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОН-
НЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯХ…
Глава 43. УКУСЫ ЖИВОТНЫХ, ЗМЕЙ И НАСЕКОМЫХ………………...
Глава 44. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНО-
СТИ…………………………………………………………………….
Глава 45. ИСКУССТВЕННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ…………………….
 3
_____________________________________________________________

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………………..
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ…………………………………………………
КРАТКОЕ ОГЛАВЛЕНИЕ…………………………………………………..

Часть I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ, РЕАНИМАТОЛО-

ГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

Глава 1. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И РЕАНИМА-

ТОЛОГИИ С.А.Сумин, Е.Н.Богословская, М.Л.Татарский…………………

u
Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, ОСНАЩЕНИЕ И ПРИНЦИПЫ РАБОТЫ
АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ С.А.Сумин…….

R
2.1. СТРУКТУРНЫЕ ПОДРАЗДЕЛЕНИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГО-
РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ……………………………………………

k.
2.2. ЗАДАЧИ АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ…..
2.3. МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЕНИЙ АНЕСТЕЗИО-
ЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ………………………………………………………..
oo
2.4. ШТАТНЫЕ НОРМАТИВЫ МЕДИЦИНСКОГО ПЕРСОНАЛА ОТ-
ДЕЛЕНИЙ (ГРУПП) АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ…………….
2.5. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА СОТРУДНИ-
oB

КОВ ОТДЕЛЕНИЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ………………

2.5. САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЙ РЕЖИМ…………………………..

Глава 3. ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬ-

ed

НОСТИ А.А. Старченко, С.А. Сумин…………………………….

3.1. ОСНОВЫ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВА РОССИИ О ЗДРАВООХРАНЕ-
НИИ………………………………………………………………………………..
3.2. ГРАЖДАНСКАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА ПРОФЕССИОНАЛЬ-
M

НЫЕ ПРАВОНАРУШЕНИЯ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ…………………….

3.2.1. Качество медицинской помощи и проблемы ответственности врача….
3.2.2. Возмещение вреда, причиненного здоровью гражданина………………..
3.2.3. Права пациентов и профилактика их нарушений…………………………
3.2.4. Добровольное информированное согласие на медицинское вмешатель-
ство…………………………………………………………………………………
3.2.5. Права в области лекарственного обеспечения……………………………
3.2.6. Особенности реализации прав пациентов при обследовании на ВИЧ-
инфекцию………………………………………………………………………….
3.2.7. Проблемы трансплантации органов и констатации смерти……………
3.3. УГОЛОВНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ
ПРАВОНАРУШЕНИЯ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ…………………………..
 4
3.3.1. Особенности профессиональных преступлений врачей против жизни и
здоровья…………………………………………………………………………….
3.3.2. Доказательственная база при профессиональных правонарушениях
медицинских работников…………………………………………………………
3.3.3. Вред, причиненный здоровью пациента: классификация и особенности
определения тяжести………………………………………………………………
3.3.4. Особенности профессиональных преступлений врачей против государ-
ственной власти……………………………………………………………………
3.3.5. Особенности профессиональных преступлений врачей против здоровья
населения и общественной безопасности……………………………………….
3.4. АДМИНИСТРАТИВНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ
РАБОТНИКОВ……………………………………………………………………
3.5. ДИСЦИПЛИНАРНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ
РАБОТНИКОВ……………………………………………………………………

u
Глава 4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО

R
ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА С.А. Сумин………………………
4.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА…………………………………………

k.
4.2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА……………………………
4.2.1. Сердце………………………………………………………………………..
4.2.2. Сосуды……………………………………………………………………….
oo
4.3. СИСТЕМА КРОВИ………………………………………………………….
4.4. ПЕЧЕНЬ……………………………………………………………………..
4.5. ПОЧКИ………………………………………………………………………
oB

4.6. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ……………………………………

Глава 5. РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ С.А.Сумин……..

ed

Глава 6. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН И КИСЛОТНО-

ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ
С.А.Сумин……………………………………….
6.1. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН…………………………………...
M

6.1.1. Механизмы регуляции…………………………………………………….

6.1.2. Обмен воды в организме……………………………………………………
6.1.3. Электролитный обмен………………………………………………………
6.1.4.Основные виды нарушений водно-электролитного обмена……………..
6.1.4.1. Методы определения степени дегидратации …………………………..
6.1.4.2. Дегидратация изотоническая……………………………………………
6.1.4.3. Дегидратация гипотоническая………………………………………..
6.1.4.4. Дегидратация гипертоническая………………………………………..
6.1.4.5. Гипергидратация изотоническая……………………………………….
6.1.4.6. Гипергидратация гипотоническая……………………………………..
6.1.4.7. Гипергидратация гипертоническая………………………………………
6.1.5. Расчет водного баланса…………………………………………………….
 5
6.1.6. Расчет дефицита электролитов и количества растворов, необходимых
для их коррекции…………………………………………………………………
6.1.7. Расчет осмолярности плазмы…………………………………………..
6.2. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ
6.2.1. Физико-химические факторы КЩС…………………………………….
6.2.2. Механизмы поддержания КЩС……………………………………………
6.2.2.1. Буферные системы организма…………………………………………..
6.2.2.2. Физиологические механизмы регуляции КЩС…………………………
6.2.3. Показатели кислотно-щелочного состояния крови……………………….
6.2.4. Варианты расстройств кислотно-щелочного состояния организма……..
6.2.4.1. Метаболический ацидоз………………………………………………….
6.2.4.2. Метаболический алкалоз…………………………………………………
6.2.4.3. Респираторный ацидоз…………………………………………………..
6.2.4.4. Респираторный алкалоз………………………………………………….

u
6.2.5. Взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-
щелочным состоянием…………………………………………………………….

R
Часть II. АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

k.
ОБШИЕ ВОПРОСЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ

Глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИДРОМ С.В.

oo
Свиридов, С.А. Сумин…………………………………………………………….
7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО БОЛЕВОГО СИН-
ДРОМА…………………………………………………………………………….
oB

7.1.1. Методы оценки выраженности болевого синдрома…………………….

7.2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ СРЕДСТВ..
7.2.1. Наркотические аналгетики…………………………………………………
7.2.2. Ненаркотические аналгетики………………………………………………
ed

7.2.3. Вспомогательная группа лекарственных средств, обладающих аналге-

тическим эффектом……………………………………………………………….

Глава 8. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ. КЛИНИКА

M

И СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ М.В. Руденко, С.А. Су-

мин…………………………..
8.1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И АНЕСТЕЗИЯ (МЕСТ-
НАЯ И ОБЩАЯ)………………………………………………………………….
8.1.1. Классификация методов обезболивания……………………………….
8.1.2. Нейроэндокринные и метаболические изменения при обезболивании и
операции……………………………………………………………………
8.2. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, КЛИНИКА И
СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ………………………………………
8.3. АППАРАТУРА ДЛЯ НАРКОЗА……………………………………
8.3.1. Схема наркозного аппарата, основные узлы…………………………..
8.3.2. Правила подготовки и эксплуатации наркозных аппаратов…………….
8.3.3. Дезинфекция и стерилизация наркозной аппаратуры…………………
 6
8.3.4. Предупреждение взрывов. Правила техники безопасности…………
8.4. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ (ИВЛ)……………
8.4.1. Методы и режимы ИВЛ, выбор параметров вентиляции……………….
8.4.2. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции легких…………..
8.4.3. Осложнения ИВЛ, их профилактика и лечение………………………….
8.4.4. Абсолютные и относительные показания к ИВЛ………………………
8.4.5. Вспомогательная искусственная вентиляция легких. Показания и мето-
дика проведения……………………………………………………………………
8.5. КОМПОНЕНТЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ………………………………..
8.6. ИНГАЛЯЦИОННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ……………………………
8.7. ВИДЫ И МЕТОДЫ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ…
8.7.1. Масочный способ…………………………………………………………
8.7.2. Комбинированная многокомпонентная эндотрахеальная общая анесте-
зия с мышечными релаксантами

u
8.7.3. Интубация трахеи………………………………………………………….
8.8. НЕИНГАЛЯЦИОННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ………………………

R
8.8.1. Неингаляционные анестетики, внутривенные методы общей анесте-
зии…………………………………………………………..

k.
8.8.2. Внутримышечная общая анестезия…………………………………….
8.8.3. Пероральный и ректальный методы общей анестезии……………..
8.8.4. Тотальная внутривенная анестезия (ТВА)……………………………
oo
8.9. КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ…….
8.9.1. Атаралгезия……………………………………………………………
8.9.2. Центральная аналгезия……………………………………………..
oB

8.9.3. Нейролептаналгезия……………………………………………………..
8.9.4. Комбинированная общая электромедикаментозная анестезия……….

Глава 9. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕС-

ed

ПЕЧЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ И.М.Бородинов, С.А.

Сумин, М.В.Руденко ……………………………………………………………..
9.1. ОПРОС И ОСМОТР БОЛЬНОГО……………………………………
9.1.1. Клиническое исследование больного…………………………………
M

9.1.1.1. Расспрос больного……………………………………………………

9.1.1.2. Физические методы исследования……………………………………….
9.1.1.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования…………
9.1.2. Оценка объективного статуса……………………………………………
9.1.3. Оценка общего состояния больного……………………………………..
9.1.4. Оценка степени анестезиологического риска……………………………
9.1.5. Добровольное информированное согласие………………………………
9.1.6. Запись результатов осмотра……………………………………………….
9.2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ………………………………………………………….
9.2.1. Снотворные средства………………………………………………………..
9.2.2. Транквилизаторы……………………………………………………………
9.2.3. Нейролептики……………………………………………………………….
9.2.4. Антигистаминные препараты…………………………………………….
 7
9.2.5. Аналгетики………………………………………………………………….
9.2.6. Холинолитики……………………………………………………………….
9.2.7. Оценка эффективности премедикации…………………………………….
9.3. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ………………………….
9.3.1. Вводный наркоз неингаляционными и ингаляционными анестетиками
и их сочетаниями………………………………………………………………….
9.3.2. Период поддержания общей анестезии. …………………………………
9.3.3. Период выведения из состояния общей анестезии………………………

Глава 10. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ОРГАНОВ

И СИСТЕМ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ И ОПЕРАЦИИ…………………….
10.1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА В УСЛОВИЯХ АНЕСТЕ-
ЗИИ М.В. Руденко, С.А.Сумин…………………………………………………..
10.1.1. Физиология и патофизиология кровообращения……………………….

u
10.1.2. Наблюдение за больным во время общей анестезии…………………..
10.2. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА И ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ

R
М.В.Руденко………………………………………………………………………..
10.2.1. Физиология и патофизиология дыхания. ……………………………….

k.
10.2.2. Контроль за функцией дыхания при хирургических вмешательствах
(при спонтанном дыхании больного)……………………………………………
10.3. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА. УГНЕТЕНИЕ ДЕТЕЛЬ-
oo
НОСТИ ЦНС ВО ВРЕМЯ НАРКОЗА С.А.Сумин, Е.Н. Богослов-
ская………
10.3.1. Анатомо – физиологические особенности ЦНС…………………………
oB

10.3.2. Влияние анестетиков на ЦНС……………………………………………

10.3.3. Оценка глубины анестезии……………………………………………….
10.4. СВЕРТЫВАЮЩАЯ И ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМЫ
КРОВИ В УСЛОВИЯХ АНЕСТЕЗИИ. С.А.Сумин, В.М.Саруханов……
ed

10.5. РЕАКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА АНЕСТЕЗИОЛОГО-

ОПЕРАЦИОННЫЙ СТРЕСС С.А.Сумин, Е.В. Кирсанова…………………
10.6. ИНТРАОПЕРАЦИОНАЯ ГИПОТЕРМИЯ С.А. Сумин……………..
M

Глава 11. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ У БОЛЬ-

НЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ И.М. Бородинов,
С.А Сумин………………………………………………………………
11.1. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕР-
ДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ ………………………………………..
11.1.1. Ишемическая болезнь сердца…………………………………………..
11.1.1.2. Анестезия при ишемической болезни сердца ………………………..
11.1.2. Артериальная гипертензия………………………………………….
11.1.2.1. Патофизиология периоперационной гипертензии……………….
11.1.2.2. Тактика анестезиолога в предоперационном периоде………………
11.1.2.3. Анестезиологическое пособие больным с АГ……………………
11.1.3. Пороки сердца………………………………………………………….
 8
11.1.3.1. Анестезия при пороках сердца……………………………………….
11.2. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ …..
11.2.1.Проблемы при заболеваниях органов дыхания в анестезиологии и хи-
рургии……………………………………………………………………………
11.2.2. Анестезия у больных ХОБЛ……………………………………………
11.2.3. Анестезия у больных бронхиальной астмой………………………….
11.2.4. Анестезия при рестриктивных заболеваниях легких………………….
11.3. АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕ-
ВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ…………………………………………………………..
11.3.1.Проблемы при заболеваниях печени в анестезиологии и хирургии……
11.3.2. Анестезия у больных с заболеваниями печени………………………….
11.4. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК………………………..
11.4.1.Проблемы при заболеваниях почек в анестезиологии и хирургии……..
11.4.2. Анестезия у больных с заболеваниями почек…………………………..

u
11.5. АНЕСТЕЗИЯ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ ……………………………….
11.5.1. Проблемы СД в анестезиологии и хирургии…………………………

R
11.5.2. Алгоритм действий при поступлении больного с СД в хирургический
стационар……………………………………………………………………

k.
11.5.3. Анестезиологическое пособие больным сахарным диабетом………

Глава 12. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО

oo
ОБЕСПЕЧЕНИЯ П.А. Еремин, С.А.Сумин……………………………………
12.1. ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТОНИЯ……………………………………..
12.1.1. Показания к применению искусственной гипотонии………………….
oB

12.1.2. Препараты, применяемые для искусственной гипотонии…………….

12.1.3. Особенности проведения анестезии в условиях искусственной
гипотонии………………………………………………………..
12.1.4. Осложнения искусственной гипотонии…………………………………
ed

12.2. ИСКУСТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ……………………………

12.2.1. Подготовка к проведению операций в условиях искусственного кро-
вообращения…………………………………………………………………….
12.2.2. Анестезиологическое обеспечение операций в условиях искусствен-
M

ного кровообращения…………………………………………………………….
12.2.3. Методика проведения искусственного кровообращения………………
12.2.4. Осложнения после операций с искусственным кровообращением……
12.3. ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТЕРМИЯ…………………………………
12.3.1. Влияние гипотермии на функции организма…………………………..
12.3.2. Принципы проведения анестезии в условиях гипотермии……………
12.3.3. Осложнения искусственной гипотермии………………………………
12.4. ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ……………………………..

Глава 13. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПРЕПАРАТОВ, ИС-

ПОЛЬЗУЕМЫХ ПРИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОМ ОБЕСПЕЧЕНИИ
ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ И.М. Бородинов, М.В. Руденко,
С.А.Сумин………………………………………………………………………….
 9
13.1. МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ………………………………………..
13.1.1. Вопросы классификации, показания к применению…………………..
13.1.2. Механизмы действия мышечных релаксантов…………………………..
13.1.3. Влияние мышечных релаксантов на жизненно важные функции и сис-
темы организма…………………………………………………………………
13.1.4. Деполяризующие мышечные релаксанты……………………………….
13.1.5. Недеполяризующие мышечные релаксанты……………………………
13.1.6. Мониторинг нервно-мышечной проводимости………………………….
13.1.7. Медикаментозная (фармакологическая) декураризация………………..
13.1.8. Антихолинэргические средства (М-холиноблокаторы)……………
13.2. ФАРМАКОЛОГИЯ АНЕСТЕТИКОВ…………………………………..
13.2.1. Ингаляционные анестетики………………………………………………
13.2.2. Неингаляционные анестетики…………………………………………….
13.3. ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА…………………………….

u
Глава 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ

R
П.А.Еремин, С.А.Сумин, А.А.Лаврентьев, В.Л.Радушкевич, Б.И. Барташе-
вич, Ю.Р.Караваев………………………………………………………………...

k.
14.1. МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ…………………………………………….
14.1.1. Местные анестетики первой группы……………………………………
14.1.2. Местные анестетики второй группы……………………………………...
oo
14.2. МЕСТНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ………………………………
14.2.1. Поверхностная (терминальная) анестезия……………………………….
14.2.2. Инфильтрационная анестезия…………………………………………….
oB

14.3. РЕГИОНАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ………………………….

14.3.1. Проводниковая анестезия……………………………………………………
14.3.2. Новокаиновые блокады рефлексогенных зон……………………………
14.3.3. Спинномозговая анестезия………………………………………………
ed

14.3.4. Эпидуральная анестезия………………………………………………….

14.3.4.1. Комбинированная эпидуральная анестезия с применением мышеч-
ных релаксантов, ИВЛ и препаратов для общей анестезии……………………
14.3.4.2. Спинально-эпидуральная анестезия…………………………………..
M

14.3.5. Каудальная анестезия…………………………………………………….

ЧАСТНАЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

Глава 15. АНЕСТЕЗИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ А.П. Григоренко, М.С. Фо-

кин, С.А.Сумин…………………………………………………………………
15.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕ-
СКИЕ АСПЕКТЫ……………………………………………………………….
15.1.1. Метаболизм мозга…………………………………………………………..
15.1.2. Мозговой кровоток…………………………………………………………..
15.1.3. Уровень потребления мозгом кислорода и мозговой кровоток………
15.1.4. Цереброспинальная жидкость…………………………………………..
15.1.5. Внутричерепное давление………………………………………………
 10
15.1.6. Патофизиологические аспекты и методы измерения внутри-
черепного давления………………………………………………………………
15.1.7. Клиническая картина и стратегия лечения повышенного внутри че-
репного давления……………………………………………………………….
15.2. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ…………………………..
15.2.1. Анестетики…………………………………………………………….
15.2.2. Медикаментозная защита головного мозга от ишемии………………
15.3. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ……………….
15.4. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ НЕЙРОХИРУРГИЧЕ-
СКИМ ПАЦИЕНТАМ………………………………………………………….
15.4.1. Предоперационный период………………………………………………
15.4.2. Основной этап анестезии………………………………………………..
15.4.3. Ранний послеоперационный период……………………………………
15.5. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ ПРИ

u
НЕКОТОРЫХ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ………………
15.5.1. Внутричерепные аневризмы…………………………………………….

R
15.5.2.Операции на задней черепной ямке…………………………………….
15.5.3. Транссфеноидальные операции……………………………………….

k.
15.5.4. Черепно-мозговая травма (ЧМТ)……………………………………….
15.5.5. Операции на позвоночнике и спинном мозге………………………….
oo
Глава 16. АНЕСТЕЗИЯ В ХИРУРГИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ И.М. Бороди-
нов, С.А. Сумин…………………………………………………………………
16.1. ПРОБЛЕМЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ В ХИРУРГИИ ГОЛОВЫ И
oB

ШЕИ……………………………………………………………………………….
16.1.1. Трудные дыхательные пути в хирургии головы и шеи………………..
16.2. АНЕСТЕЗИЯ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИИ…………….
16.3. АНЕСТЕЗИЯ В ОТОРИНОЛАРИНГОЛОГИИ……………………….
ed

16.4. АНЕСТЕЗИЯ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ………………………………….

Глава 17. АНЕСТЕЗИЯ В ТОРАКАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ П.А. Еремин,

С.А. Сумин…………………………………………………………………………
M

Глава 18. АНЕСТЕЗИЯ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ И.М. Боро-

динов, С.А.Сумин……………………………………………………………….
18.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕ-
СКИЕ АСПЕКТЫ ЖКТ…………………………………………………
18.2. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ АБДОМИНАЛЬ-
НЫХ ОПЕРАЦИЙ……………………………………………………………
18.3. ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ В АБДОМИ-
АЛЬНОЙ ХИРУРГИИ………………………………………………………
18.3.1. Аспирационный синдром…………………………………………….
18.3.2. Ожирение……………………………………………………………….
18.3.3. Истощение…………………………………………………………………
 11
Глава 19. АНЕСТЕЗИЯ В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ, ПРИ КРАТ-
КОСРОЧНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ И ДИАГ-
НОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ М.В. Руденко, С.А.Сумин….…

Глава 20. АНЕСТЕЗИЯ В ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ

И.М.Бородинов, С.А.Сумин……………………………………………………..
20.1. ПРОБЛЕМЫ ПОЛИТРАВМЫ………………………………………..
20.2. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО С ТРАВМОЙ……………….
20.2.1. Быстрый (беглый) осмотр……………………………………………….
20.2.2. Первичное обследование…………………………………………………
20.2.3. Повторное обследование
20.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ ПРИ
ТРАВМЕ………………………………………………………………………..
20.4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И

u
ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ………………………………………….
20.4.1. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники травматического шока и

R
травматической болезни……………………………………………………...
20.4.2. Вопросы лечения травматического шока и травматической болезни….

k.
20.4.2.1. Травматический шок………………………………………………….
20.4.2.2. Синдромом системного воспалительного ответа…………………….
20.4.2.3. Травматическая болезнь……………………………………………….
oo
20.5. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ В ТРАВМАТОЛОГИИ И
ОРТОПЕДИИ…………………………………………………………………….
20.5.1. Аналгезия у пациентов с травмой на догоспитальном этапе………….
oB

20.5.2. Анестезия у пациентов с травмой на госпитальном этапе…………….

20.5.2.1. Предоперационная подготовка……………………………………….
20.5.2.2. Общая анестезия……………………………………………………….
20.5.2.3. Ранний послеоперационный период………………………………….
ed

Глава 21. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В УСЛОВИЯХ СКОРОЙ ПОМОЩИ

В.Л. Радушкевич, А.И. Окуневский, С.А.Сумин……………………………..
M

Глава 22. АНЕСТЕЗИЯ В ЭКСТРЕННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУР-

ГИИ И.М. Бородинов, С.А. Сумин…………………………………………
22.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОЙ АБДОМИ-
НАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ………………………………………………….
22.2. ОСОБЕННОСТИ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ К ОПЕРАЦИИ И
АНЕСТЕЗИИ……………………………………………………………………
22.3. ВЫБОР МЕТОДА АНЕСТЕЗИИ………………………………………

Глава 23. АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ

В.М.Саруханов, С.А.Сумин……………………………………………………..
23.1. АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ………………………………………..
23.1.1. Обезболивание родов…………………………………………………
23.1.2. Анестезия при малых акушерских операциях………………………
 12
23.1.3. Анестезия при операции кесарева сечения………………………….
23.1.4. Анестезия при эклампсии и послеоперационный период……………....
23.2. АНЕСТЕЗИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ………………………………………
23.2.1. Анестезия при искусственном прерывании беременности…………….
23.2.2. Анестезия при полостных операциях……………………………………
23.2.3. Анестезия при влагалищных операциях……………………………

Глава 24. АНЕСТЕЗИЯ В УРОЛОГИИ П.А. Еремин, С.А. Сумин………

Глава 25. АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО

ВОЗРАСТА С.А.Сумин………………………………………………………….
25.1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТАРЕЮЩЕГО ОР-
ГАНИЗМА…………………………………………………………………
25.2. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ В

u
ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ………………………………
25.2.1. Изменения фармакокинетики и фармакодинамики…………………......

R
25.2. 2. Особенности действия некоторых ЛС в пожилом и старческом воз-
расте…………………………………………………………………………….

k.
25.2.2.1. Ингаляционные анестетики……………………………………………..
25.2.2.2. Неингаляционные анестетики…………………………………………..
25.2.2.3. Мышечные релаксанты…………………………………………………
oo
25.2.2.4. Другие лекарственные средства………………………………………
25.3. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА……………………..
oB

25.3.1. Преимущества и недостатки некоторых видов обезболивания у пожи-

лых больных……………………………………….. …………………………….

Глава 26. АНЕСТЕЗИЯ У ДЕТЕЙ В.А. Сергеева, С.А.Сумин………………

ed

26.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ДЕТСКОГО

ОРГАНИЗМА……………………………………………………………………
26.1.1. Центральная нервная система…………………………………………….
26.1.2. Обмен веществ и терморегуляция……………………………………….
M

26.1.3. Сердечно-сосудистая система…………………………………………..

26.1.4. Дыхательная система………………………………………………….
26.1.5. Мочевыделительная система………………………………………….
26.2. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИИ У ДЕТЕЙ………………………….
26.2.1. Подготовка детей к проведению анестезии…………………………..
26.2.2. Премедикация у детей…………………………………………………
26.2.3. Выбор метода анестезии…………………………………………………
26.2.3.1. Масочный ингаляционный наркоз…………………………………….
26.2.3.2. Внутривенная анестезия……………………………………………..
26.2.3.3. Методы проводниковой и регионарной анестезии…………………
26.2.3.4. Поддержание проходимости дыхательных путей во время анестезии
26.2.3.5. Интраоперационная инфузионная терапия…………………………….
26.3. РАННИЙ ПОСЛЕНАРКОЗНЫЙ ПЕРИОД…………………………….
 13

Часть III. РЕАНИМАТОЛОГИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Глава 27. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ С.А.Сумин,

М.В.Руденко…………………………………………………………………..
27.1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕР-
ДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ…………………………………………..
27.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЫХА-
ТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ…………………………………………….
27.3. ПРИЗНАКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ…………………………..
27.4. МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ…………………………………………….
27.5. ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И СРОКИ ПРОВЕДЕНИЯ
РЕАНИМАЦИОННОГО ПОСОБИЯ………………………………………
Глава 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ С.А. Су-

u
мин, И.И. Долгина, С.А. Прибылов…………………………
28.1. ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА…………………………………….

R
28.2. ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ……………
28.2.1. Ларингоспазм………………………………………………………………

k.
28.2.2. Бронхиолоспазм………………………………………………………
28.2.3. Астматические состояния…………………………………………….
28.2.4. Бронхиальная астма…………………………………………………..
oo
28.2.4.1.Острый бронхоспазм………………………………………………..
28.2.4.2. Острая тяжелая астма………………………………………………..
28.2.5. Астматический статус……………………………………………………..
oB

28.2.6. Сердечная астма……………………………………………………..

28.2.7. Инородные тела верхних дыхательных путей……………………..
28.2.8. Утопление…………………………………………………………….
28.2.9. Тромбоэмболия легочной артерии………………………………….
ed

28.2.10. Спонтанный пневмоторакс…………………………………………

28.2.11. Ателектаз легких…………………………………………………….
28.2.12. Массивный экссудативный плеврит…………………………………
28.2.13. Пневмонии, осложненные ОДН……………………………………….
M

28.2.14. Аспирационный пневмонит – см. 18.3.1. Аспирационный синдром

28.2.15. Странгуляционная асфиксия…………………………………………….
28.2.16. Респираторный дистресс-синдром взрослых…………………………..
28.3. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СМЕШАН-
НОГО ГЕНЕЗА……………………………………………………………

Глава 29. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧ-

НО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ С.А.Сумин, И.И.Долгина, С.А. Прибы-
лов……………………………………………………………..……………..
29.1. КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ИБС………………………………………
29.1.1. Внезапная коронарная смерть………………………………………….
29.1.2. Стенокардия…………………………………………………………….
29.1.3. Инфаркт миокарда………………………………………………………
 14
29.1.4. Острый коронарный синдром………………………………………….
29.2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДАХ ИБС……
29.2.1. Стенокардия………………………………………………………………
29.2.2. Инфаркт миокарда…………………………………………………………
29.2.2.1. Тромболитическая терапия при ОИМ…………………………………
29.2.2.2. Антитромбоцитарная терапия при ОИМ……………………………..
29.2.2.3. Антикоагулянтная терапия при ОИМ………………………………..
29.2.2.4. Хирургические методы восстановления коронарного кровотока….
29.2.2.5. Принципы терапии ОИМ правого желудочка……………………….
29.2.3. Острый коронарный синдром…………………………………………..
29.3. ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА……………
29.3.1. Острая сердечная недостаточность……………………………………….
29.3.1.1. Острая левожелудочковая сердечная недостаточность……………....
29.3.1.2. Острая правожелудочковая сердечная недостаточность…………….

u
29.3.1.3. Кардиогенный шок…………………………………………………
29.3.2. Разрывы миокарда……………………………………………………..

R
29.3.3. Нарушения сердечного ритма и проводимости……………………….
29.3.3.1. Нарушения ритма сердца……………………………………………..

k.
29.3.3.2. Нарушения проводимости……………………………………………..
29.3.3.3. Классификация антиаритмических препаратов……………………..
29.3.3.4. Электроимпульсная терапия ………………………………………..
oo
29.3.4. Тромбоэмболические осложнения…………………………………….
29.3.5. Прочие осложнения ОИМ……………………………………………..
29.3.5.1. Значение осложнений инфаркта миокарда для течения и исхода за-
oB

болевания…………………………………………………………………………
29.4. ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ……………………………………….
29.4.1. Классификация гипертонических кризов………………………………
29.4.2. Клиника гипертонических кризов…………………………………
ed

29.4.3. Неотложная помощь при гипертонических кризах………………….

Глава 30. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗА-

БОЛЕВАНИЯХ С.А. Сумин…………………………………………………
M

30.1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ…

30.1.1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома…………….
30.1.2. Гиперосмолярная некетоацидотическая кома……………………..
30.1.3. Гипогликемическая кома и гипогликемия……………………..
30.1.4. Лактацидотическая кома и лактацидоз……………………………
30.2. ТИРЕОТОКСИЧЕСКИЙ КРИЗ……………………………………..
30.3. НАДПОЧЕЧНИКОВЫЙ ГИПОАДРЕНАЛОВЫЙ КРИЗ…………

Глава 31. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОБМОРОКЕ, КОЛЛАПСЕ,

КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ В.Б. Ласков, С.А. Сумин………………..
31.1. ТЕРМИНОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ……………………………………
31.2. ВНЕЗАПНАЯ И КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ….
31.2.1. Обморок (синкопе, синкопальное состояние)…………………………
 15
31.2.2. Внезапная и кратковременная потеря сознания на фоне сужения или
окклюзии артерий, снабжающих головной мозг………………………………
31.3. ВНЕЗАПНАЯ И ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ….
31.4. ПРОДОЛЖИТЕЛЬНАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ С ПОСТЕПЕН-
НЫМ НАЧАЛОМ……………………………………………………………….
31.5. ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ С НЕИЗВЕСТНЫМ НАЧАЛОМ И ПРО-
ДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ………………………………………………………
31.6. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ПОТЕРЕ СОЗНАНИЯ………….

Глава 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ С.А. Сумин, В.Л. Радушкевич, В.А.

Сергеева…………………………………………………………………………….
32.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ……….
32.2. КЛИНИКА ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ………………………………..
32.3. ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ШОКА……..

u
32.3.1. Принципы лечения гиповолемического шока ………………………….
32.3.2. Принципы лечения травматического шока……………………………..

R
32.3.3. Принципы лечения ожогового шока……………………………………
32.3.4. Принципы лечения септического шока………………………………..

k.
32.3.4. Принципы лечения анафилактического шока………………………..
32.3.5. Принципы лечения кардиогенного шока……………………………..
oo
Глава 33. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПРАК-
ТИКЕ С.А.Сумин…………………………………………………………………
33.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ……………………………………………
oB

33.1.1. Классификация кровотечений…………………………………………..

33.1.1.1. Классификация кровотечений в зависимости от объема дефицита
ОЦК…………………………………………………………………………….
33.1.2. Общие принципы инфузионной терапии острых кровотечений……
ed

33.1.3. Инфузионные среды……………………………………………………

33.1.4. Основные задачи инфузионной терапии при кровопотерях различной
степени тяжести………………………………………………………….
33.1.5.Аутодонорство компонентов крови и аутогемотрансфузии……………
M

33.2. ТРАВМЫ И РАНЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ОБЛАСТЕЙ ТЕЛА………..

33.2.1. Травма головы С.А. Сумин, В.Л. Радушкевич………………………….
33.2.2. Повреждения шеи……………………………………………………….
33.2.3. Повреждения груди………………………………………………………
33.2.4. Повреждения живота…………………………………………………
33.3. ПОВРЕЖДЕНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА……..
33.3.1. Травматический вывих……………………………………………….
33.3.2. Перелом……………………………………………………………….
33.3.3. Повреждения позвоночника…………………………………………..
33.4. АВТОДОРОЖНАЯ ТРАВМА В.Л. Радушкевич, Г.В. Неудахин,
А.И.Окуневский, С.А. Сумин……………………………………………………..
33.5. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ОТРЫВ (ОТЧЛЕНЕНИЕ) СЕГМЕНТОВ
КОНЕЧНОСТЕЙ…………………………………………………………………
 16

Глава 34. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРА-

ЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ С.А. Сумин, И.М. Бородинов…
34.1. ТЕРМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ………………………………..………………
34.2. ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ОЖОГИ……………………………….……………
34.3. ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ……………………………………….………..
34.3.1. Поражения кислотами…………………………………………….……….
34.3.1.1. Неорганические кислоты…………………………………….…………
34.3.1.2. Органические кислоты……………………………………………….
34.3.2. Поражения щелочами…………………………………………………
34.4. СОЛНЕЧНЫЙ УДАР………………………………………………...…
34.5. ТЕПЛОВОЙ УДАР…………………………………………………….
34.6. ОТМОРОЖЕНИЯ……………………………………..………………
34.7. ОБЩЕЕ ОХЛАЖДЕНИЕ ОРГАНИЗМА С.А. Сумин, В.Л. Радушке-

u
вич……………………………………………………………………………

R
Глава 35. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ НЕКОТОРЫХ ПАТОЛО-
ГИЧЕСКИХ СИНДРОМАХ………………………………………………

k.
35.1. СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ С.А.Сумин……………
35.2. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ С.А. Сумин, А.А.
Лаврентьев, П.А. Еремин, С.В. Ермоленко……………………………..
oo
35.2.1. Общие вопросы синдрома эндогенной интоксикации…………..
35.2.2. Частные вопросы синдрома эндогенной интоксикации……………..
35.3. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИ-
oB

СТОГО СВЕРТЫВАНИЯ С.А.Сумин, В.М.Саруханов……………………

35.3.1. Физиология гемостаза…………………………………………….
35.3.2. Лабораторная диагностика гемостаза…………………………….
35.3.3. Этиология, патогенез ДВС-синдрома………………………….
ed

35.3.4. Вопросы классификации, клинико-лабораторная диагностика и ле-

чение ДВС-синдрома………………………………………………
35.4. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ С.А. Сумин, Е.Н. Богослов-
ская………………………………………………………………………….
M

35.5. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ С.А. Сумин, Е.Н. Богословская……

35.5.1. Эпилепсия, эпистатус…………………………………………….
35.5.2.Судорожные состояния при истерии………………………
35.5.3. Столбняк………………………………………………………

Глава 36. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ХИРУРГИИ С.А.Сумин,

Е.В.Кирсанова……………………………………………………………………..
36.1. ПРИНЦИПЫ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ………………………….
36.1.1. Особенности длительной инфузионной терапии……………………….
36.1.2. Техника инфузионной терапии……………………………….…………..
36.2. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРЕДОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИО-
ДА………………………………………………………………………………..
 17
36.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОН-
НОГО ПЕРИОДА………………………………………………………………..

Глава 37. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКО-

ЛОГИИ В.М.Саруханов, С.А.Сумин…………………..……………
37.1. ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫЙ ШОК……………………………….
37.2. ЭМБОЛИЯ ОКОЛОПЛОДНЫМИ ВОДАМИ…………………………
37.3. ОСТРАЯ МАССИВНАЯ КРОВОПОТЕРЯ В АКУШЕРСТВЕ
И ГИНЕКОЛОГИИ……………………………………………………….……..
37.4. ПРЕЭКЛАМПСИЯ, ЭКЛАМПСИЯ, HELLP-СИНДРОМ …………
37.4.1. Преэклампсия, эклампсия……………………………………………
37.4.2. HELLP-синдром Е.М. Шифман………………………………………….
37.5. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ У АКУШЕРСКО-
ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ……………..…………………………

u
37.6. СИНДРОМ МЕНДЕЛЬСОНА………...…………………………………..
37.7. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОН-

R
НОГО ПЕРИОДА ПОСЛЕ АКУШЕРСКИХ И ГИНЕКОЛОГИЧЕСКИХ
ОПЕРАЦИЙ У ЖЕНЩИН С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВА-

k.
НИЯМИ …………………………………………..……………………………….

Глава 38. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕДИАТРИИ В. А. Сергеева,

oo
С.А.Сумин……………………………………………………………………..…..
38.1. ДИАГНОСТИКА КРИТИЧЕСКОГО СОСТОЯНИЯ………………
38.2. Этап А. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА НАРУШЕНИЯ
oB

ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ………………………….…

38.2.1.Обструкция на уровне верхних дыхательных путей ………..…………..
38.2.2. Обструкция на уровне нижних дыхательных путей……………..……..
38.3. Этап B. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО
ed

НАРУШЕНИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ…………………………….

38.3.1. Острая гнойно-деструктивная пневмония у детей……………………
38.3.2. Утопление детей…………………………………………………………
38.4. Этап C. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ ЦИРКУЛЯТОР-
M

НОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ……………………………………………..…
38.4.1. Острая сердечная недостаточность…………………………………….
38.4.2. Шоковые состояния у детей……………………………………………
38.5. Этап D. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРОЙ ЦЕРЕБ-
РАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ………………………………………….
38.5.1. Гипертермический синдром………………………………………………
38.5.2. Судорожный синдром……………………………………………………..
38.5.3. Острые токсикозы у детей раннего возраста………………. …………
38.5.4. Диабетическая кетоацидотическая кома………………………………
38.5.5. Черепно-мозговая травма у детей……………………………………

Глава 39. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ ПРАК-

ТИКЕ С.А. Сумин………………………………………………………….
 18

Глава 40. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В НЕВРОЛОГИИ В.Б. Ласков,

С.А.Сумин…………………………………………………………………..…
40.1. ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
40.1.1. Эпидемиология ОНМК, определение……………………………………
40.1.2. Классификация ОНМК……………………………………………………
40.1.3. Предрасполагающие условия, непосредственные причины и основ-
ные факторы риска развития транзиторной ишемической атаки и мозгового
инсульта…………………………………………………………………………
40.1.4. Преходящие нарушения мозгового кровообращения……………….
40.1.4.1. Транзиторные ишемические атаки………………………………….
40.1.4.2. Церебральные гипертонические кризы (ЦГК): патогенез, классифи-
кации, лечение……………………………………………………………………
40.1.4.2.1. Патогенез, классификации…………………………………………..

u
40.1.4.2.2. Лечение церебральных ЦГК………………………………...……
40.1.4.2.2.1. Лечение неосложненного ЦГК……………………….……………..

R
40.1.4.2.2.2. Лечение осложненного ЦГК……………………………………..
40.1.4.2.2.3. Дифференциальная диагностика ЦГК и панической атаки, купи-

k.
рование панического приступа (панической атаки)……………………………
40.1.5. Мозговой инсульт…………………………………………………………
40.1.5.1. Ишемический инсульт (ИИ, инфаркт мозга)…………………………..
oo
40.1.5.1.1. Концепция «ишемической полутени» и «терапевтического окна».
Механизмы и условия развития ИИ. Глутамат-кальциевый каскад…………..
40.1.5.1.2. Патогенетические подтипы ишемического инсульта………………
oB

40.1.5.2. Геморрагический инсульт……………………………………………….

40.1.5.2.1. Внутримозговое кровоизлияние………………………………………
40.1.5.2.1.1. Причины развития …………………………………………………..
40.1.5.2.1.2. Этиопатогенез………………………………………………………..
ed

40.1.5.2.2. Субарахноидальное кровоизлияние………………………………….

40.1.5.3. Этапное лечение и его организация в острейшем и остром периодах
инсульта…………………………………………………………………………….
40.1.5.3.1. Общие принципы организации и проведения этапной помощи при
M

инсульте…………………………………………………………………………….
40.1.5.3.2. Догоспитальный этап: скорая медицинская помощь……………….
40.1.5.3.2.1. Базисная терапия на догоспитальном этапе………………………..
40.1.5.3.3. Основные организационные и диагностические…………………….
мероприятия при МИ на госпитальном этапе
40.1.5.3.3.1. Основные организационные принципы…………………………
40.1.5.3.3.2. Перечень основных и дополнительных диагностических меро-
приятий ………………………………………………………………………
40.1.5.3.3.3. Краткая характеристика возможностей метода нейровизуализа-
ции ………………………………………………………………………………….
40.1.5.3.3.4. Объективная оценка тяжести состояния больного……………….
40.1.5.3.3.5. Контингент и показания для направления больных в отделения
реанимации и интенсивной терапии – ОРИТ……………………………………
 19
40.1.5.3.3.6. Базисная терапия МИ на госпитальном этапе. Синдром полиор-
ганной недостаточности………………………………………………………….
40.1.5.3.3.7. Дифференцированная терапия ишемического инсульта…………
40.1.5.3.3.8. Принципы лечения ишемического инсульта в зависимости
от его патогенетического подтипа……………………………………………….
40.1.5.3.3.9. Принципы лечения геморрагического инсульта (внутримозговых
и субарахноидальных кровоизлияний)…………………………………………..
40.1.6. Острая гипертензивная (гипертоническая) энцефалопатия (ОГЭ)……
40.2. ОТЕК МОЗГА С.А. Сумин, В.Б. Ласков, А.П. Григоренко……………
40.2.1. Диагностика отека головного мозга…………………………………….
40.2.2. Принципы лечения отека головного мозга……………………………..
40.3. МИАСТЕНИЯ. МИАСТЕНИЧЕСКИЙ И ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЙ
КРИЗЫ……………………………………………………………………………
40.4. ВЕГЕТАТИВНЫЙ КРИЗ…………………………………………………

u
40.5. ВЕСТИБУЛЯРНЫЙ КРИЗ……………………………………………….
40.6. БУЛЬБАРНЫЙ СИНДРОМ………………………………………………

R
40.7. СУДОРОЖНЫЙ СИНДРОМ (см. раздел 35.5. СУДОРОЖНЫЙ
СИНДРОМ)……………………………………………………………………….

k.
Глава 41. ОСТРЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ С.А. Сумин, А.М. Фомин, И.М. Боро-
динов………………………………………………………………………………..
oo
41.1. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ТОКСИКОЛОГИИ………………………………
41.1.1. Классификации ядов и отравлений…………………………………..
41.1.2. Синдромы токсического поражения внутренних органов и систем.
oB

41.1.2.1. Токсическая гепатопатия……………………………………………..

41.1.2.2. Токсическая нефропатия……………………………………………..
41.1.3. Методы диагностики острых отравлений……………………………..
41.1.4. Принципы лечения острых отравлений…………………………
ed

41.2. ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ТОКСИКОЛОГИИ………………………….

41.2.1. Отравления наркотическими веществами…………………………..
41.2.1.1. Отравление наркотическими аналгетиками, препаратами опийно-
морфинной группы как природного, так и синтетического происхожде-
M

ния……………………………………………………………………………….
41.2.1.1.1. Отравления наркотическими аналгетиками…………………..
41.2.1.1.2. Отравления кокаином…………………………………………….
41.2.1.1.3. Отравления фенамином и эфедрином……………………………
41.2.1.1.4. Отравления фенциклидином……………………………………..
41.2.1.1.5. Отравления LSD…………………………………………………..
41.2.1.1.6. Отравления марихуаной…………………………………………..
41.2.2. Отравления барбитуратами и транквилизаторами……………….
41.2.2.1. Отравления барбитуратами ………………………………………….
41.2.2.2. Отравления транквилизаторами (производные бензодиазепина).
41.2.3. Отравления спиртами…………………………………………………..
41.2.3.1. Отравления этиловым спиртом (алкоголем) и его производны-
ми…………………………………………………………………………………
 20
41.2.3.2. Отравления суррогатами алкоголя………………………………..
41.2.3.2.1. Отравления метиловым спиртом………………………………..
41.2.3.2.2. Отравления этиленгликолем…………………………………….
41.2.4. Отравления ядами прижигающего действия………………………
41.2.4.1. Отравления уксусной кислотой (эссенцией)………………………
41.2.4.2. Отравления минеральными кислотами……………………………
41.2.4.3. Отравления щелочами………………………………………………..
41.2.5. Отравления промышленными и бытовыми ядами…………………
41.2.5.1. Отравления фосфорорганическими соединениями………………
41.2.5.2. Отравления угарным газом………………………………………….
41.2.5.3. Отравления дихлорэтаном………………………………………….
41.2.5.4. Отравления парацетамолом (ацетаминофеном)…………………
41.2.6. Отравления ядовитыми грибами…………………………………….
41.2.6.1. Отравления мухомором……………………………………………..

u
41.2.6.2. Отравления бледной поганкой………………………………………..

R
Глава 42. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОН-
НЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯХ

k.
С.А. Сумин…………………………………………. ……………………
42.1. ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ……………………..
42.1.1. Дифтерия…………………………………………………………………..
oo
42.1.2. Столбняк…………………………. ………………………………………
42.1.3. Ботулизм…………………………… ……………………………………
42.2. ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ……………….. ……………….
oB

Глава 43. УКУСЫ ЖИВОТНЫХ, ЗМЕЙ И НАСЕКОМЫХ С.А. Сумин,

М.Л. Татарский…………………………… ……………………………….
43.1. УКУСЫ ЖИВОТНЫХ…………………………………………………….
ed

43.2. УКУСЫ ЗМЕЙ……………………………………………………………..

43.3. УКУСЫ НАСЕКОМЫХ………………………………………………….

Глава 44. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНО-

M

СТИ С.А. Сумин, А.М. Фомин, П.А. Еремин…………………………….…….

44.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ………………………
44.2. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ…………………..

Глава 45. ИСКУССТВЕННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ А.В. Бутров, А.Е.

Шестопалов, С.А. Сумин……………………………………………………….
45.1. ПАТОЛОГИЯ ПИТАНИЯ……………………………………………….
45.2. ДИАГНОСТИКА БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТА-
ТОЧНОСТИ И ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОТРЕБНОСТЕЙ В ОСНОВНЫХ
НУТРИЕНТАХ…………………………………………………………………..
45.2.1. Стандарты диагностики недостаточности питания…………………….
45.2.1.1. Антропометрические методы…………………………………………
45.2.1.2. Лабораторные методы…………………………………………………
 21
45.2.2. Определение потребностей в основных нутриентах…………………..
45.3. ИСКУССТВЕННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ В КОРРЕКЦИИ МЕ-
ТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И РАЗРЕШЕНИИ БЕЛКОВО-
НЕРГЕТИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ……………………………….
45.3.1. Установление показаний и выбор метода нутритивной поддержки….
45.3.2. Энтеральное питание……………………………………………………
45.3.3. Технология энтерального питания при неотложных состояниях……
45.3.4. Питательные смеси для энтерального питания………………………….
45.3.4.1. Особенности лечебного питания у больных …………………………
с различной патологией…………………………………………………………
45.3.4.2. Варианты энтерального питания……………………………………..
45.3.4.3. Осложнения энтерального зондового питания………………………
45.3.5. Парентеральное питание…………………………………………………
45.3.5.1. Препараты парентерального питания…………………………………

u
45.3.5.1.1. Растворы кристаллических аминокислот…………………………..
45.3.5.1.2. Углеводы……………………………………………………………..

R
45.3.5.1.3. Жировые эмульсии………………………………………………….
45.3.5.1.4. Витамины и микроэлементы………………………………………..

k.
45.3.5.1.5. Вода и электролиты…………………………………………………..
45.3.5.1.6. Средние величины ингредиентов для парентерального питания в
катаболической фазе…………………………………………………………..
oo
45.3.5.1.7. Готовые к парентеральному употреблению сбалансированные
смеси……………………………………………………………………………….
45.3.5.1.8. Методы и способы парентерального питания………………….
oB

45.3.5.1.9. Осложнения парентерального питания………………………….

ed
M
 СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
DO2 - транспорт кислорода
Et CO2 – парциальное давление углекислого газа в выдыхаемом воздухе
Fi О2 - фракционная концентрация кислорода во вдыхаемой смеси
Ht — гематокрит
SaО2 – насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом
АГ – артериальная гипертензия
АД — артериальное давление
АДГ — антидиуретический гормон
АДд - артериальное давление диастолическое
АДс - артериальное давление систолическое
АЛТ - аланинаминотрансфераза
АСТ – аспартатаминотрансфераза
АТ — антидотная терапия

u
в/в — внутривенно
в/м - внутримышечно

R
в/м — внутримышечно
ВДП — верхние дыхательные пути

ВЭБ – водно-электролитный баланс

ГБ — гипертоническая болезнь
k.
ВЧ ИВЛ - высокочастотная искусственная вентиляция легких
oo
ГКС — глюкокортикостероиды
ДВС — диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ДН – дыхательная недостаточность
oB

ДО — дыхательный объем
ЖКБ – желчнокаменная болезнь
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ed

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИИ — ишемический инсульт
ИнТ – интубационная трубка
ИТ – интенсивная терапия
M

КАС – кислотно-аспирационный синдром

КДДЛЖ – конечное диастолическое давление левого желудочка
КОЕ – колонии образующих единиц
КЩС — кислотно-щелочное состояние
ЛДГ - лактатдегидрогеназа
ЛС – лекарственные средства
м/а – местная анестезия
МАК - максимальная альвеолярная вентиляция
МВЛ – минутная вентиляция легких
МИ — мозговой инсульт
МОД — минутный объем дыхания
МОК – минутный объем кровообращения
МОС — минутный объем сердца
МТ – масса тела
НЛА — нейролептаналгезия
НПВС – нестероидные противовоспалительные средства
НС — нервная система
об.% - объемный процент
ОДН — острая дыхательная недостаточность
ОИМ — острый инфаркт миокарда
ОКН – острая кишечная непроходимость
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
ОПеН — острая печеночная недостаточность
ОПН — острая почечная недостаточность
ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
ОСН — острая сердечная недостаточность

u
ОССН — острая сердечно-сосудистая недостаточность
ОЦЖ — объем циркулирующей жидкости

R
ОЦК — объем циркулирующей крови
п/к — подкожно

k.
ПДКВ — положительное давление клапана выдоха
ПНМК — преходящие нарушения мозгового кровообращения
ПОЛ – перекисное окисление липидов
oo
ПОН – полиорганная недостаточность
ПСС – периферическое сосудистое сопротивление
ПТИ — протромбиновый индекс
oB

ПТО – посттетанический ответ

раО2 — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови
раСО2 — парциальное напряжение углекислого газа в артериальной крови
РДСВ - респираторный дистресс-синдром взрослых
ed

РЕЕР – положительное давление конца выдоха

рН — показатель кислотности внутренней среды организма
р-р — раствор
M

СА – спинальная анестезия
САД – системное (или среднее) артериальное давление
СВ – сердечный выброс
СД – сахарный диабет
СН – сердечная недостаточность
СОПЛ - синдром острого повреждения легких
СОЭ — скорость оседания эритроцитов
СП — скорая помощь
СПОН - синдром полиорганной недостаточности
ССВО - синдром системного воспалительного ответа
ССС — сердечно-сосудистая система
ст. — степень
ТБД – трахеобронхиальное дерево
ТИА — транзиторные ишемические атаки
ТОР – один мм ртутного столба, или 1,36 см водного столба
ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии
УО — ударный объем
ФБС - фибробронхоскопия
ФОС — фосфорорганические соединения
ХДН – хроническая дыхательная недостаточность
цАМФ – циклический аденозинмонофосфат
ЦВБ — цереброваскулярная болезнь
ЦВД — центральное венозное давление
цит. - цитируется
ЦНС — центральная нервная система
ЧД — число дыханий в 1 минуту
ЧМТ — черепномозговая травма

u
ЧСС — число сердечных сокращений в 1 мин
ЭА – эпидуральная анестезия

R
ЭИ — эндогенная интоксикация
ЭКГ — электрокардиограмма
ЭТТ - эндотрахеальная трубка
ЭЭГ — электроэнцефалограмма k.
oo
oB
ed
M
 Глава 1. ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ
И РЕАНИМАТОЛОГИИ
С.А.Сумин, Е.Н.Богословская, М.Л.Татарский

To bring a living being to that borderland, in which life in many

respects so simulates death, should at no time be a foll`s occupation.
(Из протокола Commitee on anesthesia, American medical assotiation,
June, 1912)

Приводить живое существо к такому пограничному состоянию,

при котором жизнь во многих отношениях так похожа на смерть,
ни в коем случае не должно быть занятием безрассудных.
(Из протокола Комитета по анестезии, Американской медицинской ассоциации,
Июнь, 1912)

u
Прежде чем приступить к изложению исторического очерка развития

R
анестезиологии и реаниматологии, ознакомимся с определениями данных
дисциплин и наиболее часто используемой терминологией.
Анестезиология - наука об обезболивании (от греческого an –
k.
отрицание, aesthesis – ощущение, logos – слово, наука).
Реаниматология - наука об оживлении (rе - вновь, animare -
oo
оживлять), изучающая вопросы этиологии, патогенеза и лечения
терминальных состояний, а также постреанимационной болезни.
Интенсивная терапия - метод временного искусственного
замещения или управления нарушенных жизненно важных функций
oB

организма.
Реанимация - это непосредственно процесс оживления организма
при проведении специальных реанимационных мероприятий. В настоящее
время в большинстве стран принят термин сердечно-легочная
ed

реанимация (cardiopulmonary resuscitation - CPR) или сердечно-

легочная и церебральная реанимация (cardiopulmonary-cerebral
resuscitation).
M

Терминальное состояние определяется как пограничное состояние

между жизнью и смертью, когда в силу различных причин происходит
столь выраженное нарушение функционирования основных жизненных
систем, что сам организм пострадавшего или больного человека не в
состоянии справиться с этими нарушениями, и без вмешательства извне
неизбежно заканчивается смертью. Причины, приводящие к развитию
терминального состояния, многообразны и могут быть по характеру как
острыми, внезапными (утопление, поражение электрическим током и др.),
так и сравнительно постепенными (тяжелые, длительные заболевания в
финальной стадии).
Становление анестезиологии как науки прошло длинный путь. В ее
развитии можно выделить несколько периодов: первый - эмпирический;
второй - донаучный и третий - научный, который продолжается и в
настоящее время.
1
 Первый - эмпирический период начинается с момента становления
самого человечества. Уже в это время люди искали способы уменьшения
или прекращения боли и делали первые попытки оживления умершего
человека. Подтверждением этому служат исторические источники,
относящиеся к 5000-6000 годам до нашей эры, в которых впервые
упоминается о попытках людей уменьшить боль с помощью применения
местных аналгезирующих средств или создания искусственного
бессознательного состояния.
С древнейших времен наибольшим признанием в качестве
обезболивающих средств использовались настои и отвары растений, чаще
других применяли корень мандрагоры, дурман, мак, индийскую коноплю и
др. У древних греков существовали различные снотворные напитки,
упоминание о которых встречается в классической литературе. Например,

u
в «Илиаде» Гомера говорится, что Одиссей потерял сознание, выпив
какой-то напиток. Древние римляне поили снотворными напитками

R
преступников, осужденных к распятию на кресте. Особой популярностью
пользовался корень мандрагоры. Его экстракт после выпаривания и

k.
образования настоек на спирту давали пить больным перед операцией. В
1287 году Ориген говорит: «Если врачи хотят сделать кому-либо разрез, то
дают им некое питье, которое погружает в настолько глубокий сон, что
oo
они становятся безумными и нечувствительными» (цит. по И.К.
Спижарскому). Н.А. Богоявленский приводит запись, сделанную в одном
из русских лечебников: «Нецыи же сиргоси то суть мастера, кои язвы
oB

лечуть... дают коренья мандрагорова болящему пити или ясти, у коих

распаляется огнь палящий и они от того толь крепко спять, что они не
чують, егда лекарь у них уды отрезывает или отсекает». Цельс с этой
целью применял комбинации экстрактов белладонны с опием.
ed

С библейских времен у персов, турок, индусов в качестве

снотворных и аналгезирующих средств активно использовали гашиш и
алкоголь. Эти же средства применялись и у древних китайцев. Мао То,
живший в III веке нашей эры в Китае, усыплял больных, давая им средство
M

мио-мио, от которого они походили на пьяных и становились как бы

безжизненными. В XV веке был известен «напиток проклятья»,
содержащий скополамин, который давали перед казнью.
Первые попытки наркоза путем ингаляции относятся к Х-ХII веку.
Теодорих де Цервио описал снотворное вещество под названием «лукка».
Оно содержало семена латука, мандрагоры, опия, соки шелковицы,
белены, болиголова, волшебного корня. Смесь кипятили, ею пропитывали
губки, которые потом высушивали. Перед употреблением губки опускали
в горячую воду и подносили ко рту и носу больного. Пары смеси
повергали больного в сон и позволяли безболезненно оперировать. В XIII
веке Хуго де Люка, Гуатмей, Конаппе описывали использование
смоченных губок, которые прикладывались к ноздрям больных, повергая
их в состояние наркоза. Для пробуждения к носу прикладывалась другая
2
губка, смоченная уксусом. Такая методика проведения ингаляционного
наркоза использовалась врачами до XVI века. К этому времени относятся
первые попытки проведения обезболивания путем применения табачных
клизм.
Многие операции проводились при бессознательном состоянии
пацинта, больного доводили до обморока, сдавливая сосуды шеи. Таким
образом, в Ассирии вызывали искусственное бессознательное состояние
при религиозном ритуале обрезания у мальчиков.
В период Средневековья использованию известных обезболивающих
средств и поиску новых методов анестезии препятствовали религиозные
догмы. Католическая церковь в борьбе с язычеством отвергала все, что
было с этим связано, в том числе и медицину. Она была против самой идеи
устранения боли как противобожественной, выдавая боль за кару,

u
ниспосланную Богом для искупления грехов. В результате обезболивание
было исключено из практики хирургии, и многие операции проводились

R
без всякой анестезии.
Но некоторые медики продолжали использовать опыт предыдущих

k.
лет в области обезболивания. В медицинских школах Салерно и Болонье
(Италия), применялись разнообразные методы обезболивания: вещества
вводили в организм через кожу (втирание), через прямую кишку или
oo
внутрь. В Болонской школе имелся список 140-150 рецептов
наркотических средств под названием Antidolarum parvum, в который
входили опий, белена, цикута, семена латука, сок смоковницы и другие
oB

компоненты.
Ненадежность древних средств общего обезболивания толкала
врачей на поиски методов местного обезболивания. Первые упоминания о
применении местного обезболивания при малоинвазивных операциях,
ed

таких как разрезы, выжигания, приводятся в клинописи древнего Вавилона

(в папирусе Эберса в XV столетии до н.э.), в трудах медиков Египта,
Индии, Китая, Греции, Рима и других государств.
Своеобразное действие листьев Erythroxylon Coca при жевании было
M

известно ещё древним инкам, которые практиковали местную анестезию:

они жевали листья коки и разбрызгивали слюну, содержащую кокаин, в
операционную рану.
Среди способов местного обезболивания особенно часто
использовали методику перетяжки конечности жгутом (Ligatura fortis);
этот метод рекомендовался Амбруазом Паре (Ambroise Pare) ещё в XVI
веке и применялся многими врачами в недалеком прошлом. Так, во время
второй мировой войны хирург Н.Н. Петров для проведения оперативного
вмешательства на конечностях у ослабленных больных перетягивал
конечности жгутом Эсмарха.
В средние века некоторые хирурги с целью уменьшения боли
использовали кратковременное сдавление сонных артерий или сосудисто-
нервного пучка при операциях на конечностях. Так, Мур в 1787 году
3
предложил при операциях на нижних конечностях изолированное
сдавление только седалищного и бедренного нервов, добиваясь потери
болевой чувствительности, не нарушая циркуляции крови. Для этой цели
он сконструировал особый аппарат с подложенными пилотами. Так же
прибегали и к физическим методам воздействия на ткани, таким как
охлаждение. Об этом упоминает ещё Авиценна в XI веке, а в XVI веке
Бартолинус успешно использовал снег для безболезненного выполнения
«разрезов и выжигания». В последующем о данном методе обезболивания
забыли и вспомнили о нем лишь спустя 300 лет, когда Гунтер доказал, что
при помощи охлаждающих смесей можно достигнуть потери
чувствительности.
Однако большинство из используемых обезболивающих средств
были небезопасны и не могли полностью обезболить больного. В тот

u
период времени не существовало строго установленной дозы
наркотических средств, а для того чтобы добиться эффективного

R
обезболивания, необходимо было применять очень большие дозы
препарата, а они вызывали нарушения функций жизненно важных органов.

k.
Небольшие дозировки препаратов не обеспечивали глубокого наркоза, а
недостаточный наркоз не только не помогает, но даже мешает
оперировать. В состоянии опьянения, дремоты больной более резко
oo
реагирует на всякое болевое раздражение усиленными движениями,
препятствуя производству операции даже в том случае, когда он крепко
привязан к операционному столу, как это делалось в донаркозную эпоху.
oB

Ненадежность известных методов обезболивания вынуждало

хирургов к поиску новых методов, а так же усовершенствованию
оперативной техники и укорочению длительности оперативного
вмешательства. Они достигли в этом отношении большой виртуозности. Н.
ed

И. Пирогов делал ампутации бедра в течение 3—4 минут, высокое сечение

мочевого пузыря — в 2 минуты, удаление грудной железы по поводу рака
— за полторы минуты. В одну ночь после Бородинского боя Ларрей
произвел 200 ампутаций.
M

Первые попытки оживления человека предпринимались с древних

времён. Но они носили чисто эмпирический характер: прикладывали к
ногам трупа раскалённое железо, вдували ему в нос дым, вливали тёплую
кровь животных и т.п.
О первых успешных попытках оживления с помощью
искусственного дыхания по типу «ртом ко рту» упоминается в
исторических источниках того времени. Еще в 124 г. до н.э. Асклепиад
рекомендовал проведение трахеостомиии при асфиксии, а в XV веке
законченная трахеостомия изображена на картине Пьера ди Козимо. В
XVI-XVII веках ученые того времени сконструировали приборы для
проведения эффективной вентиляции легких, так Парацельс рекомендовал
использовать специальные меха для выполнения искусственного дыхания
методом вдувания. Первые научные исследования процессов умирания в
4
России были произведены П.В.Постниковым, посланным в 1692 Петром I
в Падую (Италия) и ставшим через два года доктором медицины.
В XVII веке Жан Дени проводит успешное переливание
гетерогенной крови человеку.
В XVIII и начале XIX века создаются общества по оживлению
утонувших, где разрабатываются и совершенствуются методы реанимации.
В этот период Гунтер предложил использовать гипотермию для продления
жизни пострадавшего. Бухан и Никитин описывают методику проведения
искусственного дыхания «ртом ко рту» и «ртом к носу», признаки ее
эффективности, а также делают трахеотомию при непроходимости
дыхательных путей. В 1805 г. Е.О. Мухин опубликовал первую
монографию по проблемам оживления «Рассуждение о средствах и
способах оживотворять утопленных и задохшихся».

u
Возникновение второго - донаучного периода развития
анестезиологии и реаниматологии тесно связано с развитием в конце XVIII

R
и начале XIX века промышленности, естественных наук, особенно химии и
физики. В этот период были получены в чистом виде кислород (Пристли и

k.
Шееле, 1771), закись азота (Пристли, 1772), эфир, хлороформ, углекислота
и другие вещества, изучены их физико-химические свойства, что
обеспечивало основу для разработки новых методов обезболивания в
oo
хирургии.
Впервые эфир был синтезирован в 1200 г. Раймондом Люллиусом, а
в 1540 г. Парацельс установил его обезболивающее свойство. В 1730 г.
oB

Фробениус впервые назвал новое полученное вещество «эфиром». В 1794

г. эфир был испытан как обезболивающее средство при вдыхании его
паров. Эфирный наркоз впервые применил Лонг 30 мая 1842 г. при
операции удаления опухоли затылка. Однако о результатах его работы
ed

стало известно только в 1852 году.

В 1800 г. Деви опубликовал результаты изучения физико-
химических свойств закиси азота. Испытывая закись азота, он наблюдал
эйфорию, появление галлюцинаций, которые нередко сопровождались
M

смехом. Это послужило основанием назвать закись азота «веселящим

газом».
В 1844 г. американский зубной врач Уэллс впервые публично
продемонстрировал обезболивающий эффект закиси азота у больного
перед хирургами Бостона. Однако, несмотря на достаточную аналгезию,
операция сопровождалась двигательным и речевым возбуждением
больного и хирурги скептически отнеслись к данному методу анестезии и
не поверили в него. В настоящее время можно утверждать, что в провале
демонстрации повинна не закись азота, а техника наркотизирования. Уэллс
не смог создать достаточной концентрации закиси азота во вдыхаемом
воздухе, так как он пользовался мешком Колтона, который давал
возможность получить только кратковременное опьянение (оглушение).

5
Несмотря на неудачу демонстрации, Уэлс остался верен идее наркоза
закисью азота.
Через 2 года после неудачи, постигшей Уэллса, его ученик зубной
врач Мортон при участии химика Джексона в хирургической клинике
Бостона 16 октября 1846 года успешно применил с целью обезболивания
пары диэтилового эфира у больного с опухолью подчелюстной области.
Так как эта первая операция под эфирным наркозом представляет
большой исторический интерес, приводим ее описание: «Мортон налил в
стеклянный шар эфир и приложил ко рту больного «маску», которая
закрыла рот. Большим и указательным пальцами он сдавил ноздри
больного, который через 4-5 минут заснул. Уоррен начал оперировать. В
аудитории
установилась мертвая

u
тишина. Глубокое
внимание в ожидании

R
результатов
обезболивания
овладело
k.
всеми
присутствующими.
Обезболивание
oo
оказалось
эффективным, и
операция была
oB

произведена при
полной тишине. На
окружающих,
привыкших к
ed

душераздирающим
крикам во время
операции, это
произвело
M

ошеломляющее
впечатление».

Дантист T.G. Morton

демонстрирует первый публичный
опыт хирургического
лечения с обезболиванием в Massachusetts General Hospital 16 октября 1816 г.
Уоррен вспомнил демонстрацию Уэлса в 1845 г., когда закись азота
не дала обезболивающего эффекта, и в аудитории раздались крики:
«Обман!». Поэтому он по окончании операции обратился к
безмолствующей и пораженной аудитории со словами: «Джентльмены, это
не обман!». А известный впоследствии хирург Генри Бигелоу, выходя из
операционной,
заявил: «Мы видели сегодня нечто такое, что обойдет весь мир».

6
 Весть об этом открытии быстро стала достоянием врачей всех стран.
Уже в декабре 1846 г. под эфирным наркозом оперировал в Англии
Листон, в России Н.И. Пирогов, в январе 1847 г. - во Франции Мальчень, в
феврале 1847 г. в России - Ф.И. Иноземцев.
В Англии одним из первых начал применять эфирный наркоз
известный ученый - первый английский анестезиолог Сноу. В 1847 г. Сноу
опубликовал первую книгу по общей анестезии - «Об ингаляции эфира».
Он же установил 5 стадий эфирного наркоза, основываясь на изменениях в
характере дыхания, сознания, произвольных и непроизвольных движениях
мускулатуры, ресничном рефлексе. Сноу разработал показания и
противопоказания к его применению. Его вторая книга - «О хлороформе и
других анестетиках» - была издана посмертно в 1858 г.
В разработке современного наркоза приняли участие ученые всех

u
крупных стран мира. Весьма почетное место занимают и русские ученые -
Н.И. Пирогов, Ф. И. Иноземцев, А. М. Филомафитский, В. А. Караваев, Т.

R
А. Ванцетти и др.
Особенности клинического течения эфирного наркоза Н.И. Пирогов

k.
раньше всего проверил на себе и своих помощниках и только после этого
он начал применять эфирный наркоз в клинике на больных. В феврале
1847 г. Пирогов сообщил в печати о первых 3 операциях под наркозом,
oo
выполненных им в больнице Петра и Павла в Петербурге. На основании
своих первых впечатлений он пришел к выводу, что эфирный наркоз
может «даже совершенно преобразовать хирургию».
oB

Научное творчество и изобретательность Пирогова сказываются

буквально на всех деталях, связанных «с процессом эфирования». Видя в
ингаляционном эфирном наркозе величайшее достижение науки, он
отмечал и его недостатки и опасности: «От того вида анестезии, в котором
ed

бывает уничтожена или значительно ослаблена рефлективная

деятельность, до смерти один только шаг».
Вслед за Пироговым и Иноземцевым эфирный наркоз начали широко
применять другие хирурги в клиниках и больницах Петербурга, Москвы,
M

Харькова, Варшавы и других городов Российской империи.

Одновременно с применением эфирного наркоза в клинике началась
интенсивная разработка проблемы общего обезболивания в эксперименте.
Пирогов выполнил следующие эксперименты: «1) опыты над местным
действием эфира на нервную ткань; 2) опыты над действием эфира,
внесенного в массу крови; 3) опыты над действием вдохнутых паров эфира
при перерезанном и неповрежденном состоянии X пары нервов; 4) опыты
над действием паров эфира, впущенных в прямую кишку».
Н.И. Пирогов изучил эндотрахеальный эфирный наркоз в
эксперименте и в 1847 г. опубликовал свои наблюдения в книге под
названием «Протоколы и физиологические наблюдения над действием
паров эфира на животный организм» на русском и французском языках.

7
 Изучив наркоз в эксперименте и в клинике, в мирной и военной
обстановке, Н. И. Пирогов стал его горячим пропагандистом. «Мы не
можем и не должны ни в коем случае оставаться позади других
образованных наций. Вопрос о действии эфира я считаю уже совершенно
решенным. Остается только решить, который способ надежнее и удобнее»
(1847).
Н.И. Пирогов сделал попытку объяснить механизм действия
наркотического вещества. Раньше всего он пришел к выводу, что
«бесчувствие после эфирования может происходить при двух условиях: 1)
когда пары эфира войдут в кровообращение и 2) когда насыщенная
эфирными парами кровь придет в прикосновение с органами нервной
системы». Он также пытался ответить еще па один вопрос: «Действует ли
эфированная кровь на всю нервную систему, т. е. и на центральные

u
органы, и на периферические их части, или влияние ее сосредоточивается
на том или другом отделе этой системы?».

R
Н.И. Пирогов считал, что эфир, находящийся в крови, действует,
прежде всего, на центральную нервную систему, на мозг, так как наркоз

k.
проявляется изменением зрачка, шумом в ушах, беспокойством. «Когда, -
пишет Пирогов, - действие эфирного пара на нервную систему достигает
самой высшей степени... вся жизненная деятельность тогда
oo
сосредоточивается только в одном ограниченном пространстве - в
продолговатом мозге, управляющем дыханием». Этот раздел Н.И. Пирогов
закончил следующим выводом: «Собственно механизм действия
oB

наэфированной крови на нервную систему остается для нас

непостижимым».
Таким образом, Н.И. Пирогов является основоположником
обезболивания в России и автором новых способов ингаляционного и
ed

неингаляционного наркоза - эндотрахеального, внутривенного,

прямокишечного.
В России значительную роль в развитии и внедрении обезболивания
в клиническую практику играли медицинский факультет Московского
M

университета и созданные при нем в 1847 г. наркозные комитеты под

руководством А. М. Филомафитского. Эти комитеты изучили самые
разнообразные способы введения эфира и других веществ в организм
животного.
Пары эфира вводились в легкие, жидкий эфир - в прямую кишку, в
кровеносные сосуды, под твердую мозговую оболочку черепа и в
позвоночный канал, в полость брюшины и в мочевой пузырь. Авторы
испытали также влияние наркоза на перистальтику кишечника. Они
убедились в том, что перистальтика кишечника при эфирном наркозе не
угасает. Этот эксперимент был выполнен при непосредственном участии
Н. И. Пирогова.
Окончательные результаты по экспериментальному изучению
наркоза были представлены в медицинский факультет 5 октября 1847 г. от
8
имени А. М. Филомафитского, А. Н. Летунова, А. Орловского и М. И.
Соколова.
Уже через несколько месяцев после обнародования эфирный наркоз
перестал быть привилегией избранных хирургических учреждений. Он
стал массовым повседневным видом обезболивания во всем мире.
Всеобщее увлечение сменилось объективной оценкой достоинств и
недостатков эфира. Сведения об осложнениях во время и после наркоза
стали публиковаться чаще. Все это привело к поискам новых агентов для
обезболивания. Было испытано большое количество новых средств:
алкоголь, дихлорэтан, трихлорэтан, сернистый углерод, углекислота,
газообразные вещества ненасыщенного ряда углеводородов: этилен,
ацетилен, пропилен, изобутилен и др. Были испытаны также альдегиды,
пары бензина. Многие из исследованных препаратов были отброшены как

u
неудовлетворительные, кое-какие не выдержали конкуренции с эфиром и
только некоторые стали применяться наряду с эфиром и даже дожили до

R
наших дней.
Значительное распространение получил хлороформ, который был

k.
открыт в 1831 г. в качестве растворителя каучука Самуэлем Гутри в
Харборе. Формулу и наименование хлороформу дал француз Дюма в 1834
г. Впервые анестезирующее действие хлороформа установил в 1831 г.
oo
французский физиолог Флуранс.
Автором хлороформного наркоза считается Симпсон, который по
совету химика Уолди впервые применил его для усыпления. Об этом он
oB

сделал публичное сообщение 10 ноября 1847 г. Хлороформ весьма быстро

получил распространение в России и во всем мире.
30 ноября 1847 г. хлороформ впервые был применен Н. И.
Пироговым в 1-м Военно-сухопутном госпитале в Петербурге, а
ed

буквально через несколько дней, под хлороформным наркозом уже

оперировали в большинстве крупных клиник Москвы.
Появление хлороформа произвело еще большую сенсацию, чем
открытие эфира. Мощный наркотический эффект, быстрое наступление
M

сна, чрезвычайная простота применения (открытая маска, платок, кусок

марли), невоспламеняемость - все это вначале выгодно отличало
хлороформ от эфира. Хлороформ начал вытеснять эфир, так как создалось
впечатление, что применение первого более безопасно. Хлороформный
наркоз стал преимущественным видом обезболивания в России, и ему в
течение многих лет посвящалась основная масса работ по обезболиванию.
Об этом свидетельствует работа П. И. Дьяконова, подводящая итоги по
применению наркоза к 50-летию его существования. Согласно его данным
хлороформ в чистом виде и в комбинации с другими наркотиками был
применен в 83,7% всех наркозов.
Широчайшее распространение хлороформа довольно быстро начало
выявлять не только положительные, но и отрицательные его качества.
Последних было достаточно много, начиная от неприятных ощущений при
9
засыпании, до остановки дыхания и сердечной деятельности и летальных
исходов на операционном столе и в первые дни после операции. Вот
почему уже с 1848 г. отечественные ученые стали уделять большое
внимание изучению причин смертельных исходов. Поэтому хлороформ
начинает постепенно уступать место другим наркотическим средствам. По
решению двух международных комиссий 1864 и 1879 гг. хлороформ
считается наиболее опасным наркотиком, так как является токсичным для
сердечной мышцы, печени и других органов (Коотц, 1957; Нобл, 1961 и
др.). Вследствие этого хлороформный наркоз в качестве самостоятельного
наркоза перестали использовать.
В результате многочисленных исследований было установлено, что
отрицательное влияние эфира и хлороформа на сердце, печень, почки и др.
оказывается не непосредственно, а главным образом вследствие

u
возникающей при наркозе гипоксии. Это обстоятельство привело к тому,
что пары эфира и хлороформа начали вдыхаться одновременно с

R
кислородом.
Была создана новая аппаратура, позволявшая точно дозировать

k.
введение в организм паров эфира в объемных процентах и кислорода.
Применение кислорода улучшило течение эфирного наркоза, однако оно
не устранило возможной интоксикации организма высокими дозами
oo
наркотического вещества и его отрицательных свойств — удушья,
возбуждения, усиленной саливации, диспепсических явлений во время и
после операции.
oB

Так как применение эфирных и хлороформных общих наркозов

вскоре выявило и теневые стороны их использования, то перед наукой стал
вопрос о поиске новых средств и методов анестезии или возрождении
забытых и оставленных. Кольтон в 1863 г. возродил в Америке наркозы
ed

«веселящим газом». В это же время (1864-1866) в Европе закись азота

стали применять Раймер в Англии и Герман в Германии.
В 1868 г. Эндрюс из Чикаго начал сочетать вдыхание закиси азота с
кислородом. Это значительно улучшило течение наркоза, устранило часто
M

наблюдавшиеся цианоз и асфиксию. Это дало возможность длительно

применять наркоз закисью азота. Решающее значение для возрождения
газовых наркозов имели исследования французского физиолога Бера в
1877 г., который установил, что болеутоляющее и обезболивающее
действие закиси азота объясняется не асфиксией, а специфическим
влиянием ее на нервную ткань. Он доказал, что если смешать закись азота
с таким количеством кислорода, какое имеется в атмосферном воздухе, то
асфиксия полностью устраняется. Правда, при этом часто не достигается
достаточный обезболивающий эффект. Бер объяснял это явление тем, что
количество атомов закиси азота в единице объема газовой смеси
недостаточно и что концентрация ее в крови меньше нужной для
достижения обезболивания. Между тем, неразбавленная закись азота при
атмосферном давлении давала хороший обезболивающий результат. Для
10
устранения этого Бер предложил увеличить давление смеси закиси азота и
кислорода на 1/5 атмосферы, сконструировав колокол, куда помещались
животные, и где смесь закиси азота с кислородом вдыхалась под
повышенным давлением. Таким образом, удалось достигнуть полного
обезболивающего эффекта без явлений асфиксии.
На основании своих исследований Бер пришел к выводу, что при
вдыхании под повышенным давлением закись азота становится идеальным
наркотиком. Преимуществом наркоза закисью азота с кислородом он
считал следующее: 1) закись азота не вступает в химическую связь с
кровью, а только растворяется; 2) наркоз начинается и прекращается в
зависимости от начала и конца вдыхания газа; 3) отсутствуют сильно
выраженное возбуждение, рвота, тошнота, головные боли; 4) закись азота
безвредна, не влияет на сердце, легкие и другие органы.

u
Опыты и теоретические соображения Бера привели к тому, что
начали создаваться специальные камеры для оперирования на людях под

R
повышенным давлением. В этот период даже была сделана попытка
устроить громадный колокол-аудиторию, где могло бы поместиться, кроме

k.
хирургического персонала, еще 300 студентов (по С. К. Кликовичу). Были
созданы передвижные пневматические камеры для вдыхания закиси азота
под повышенным давлением, но этот метод вследствие его сложности и
oo
громоздкости не получил распространения.
Закись азота весьма интересовала русских хирургов. В 1880—1881
гг. С.К. Кликович изучал растворимость закиси азота в воде и в крови,
oB

влияние чистой закиси и закиси, смешанной с кислородом, на функции

организма. В своих опытах С.К. Кликович смесь закиси азота с
кислородом впервые вводил в легкое через трахеотомическое отверстие.
Таким образом, С.К. Кликович первым применил закись азота
ed

эндотрахеально.
Наряду с ингаляционными методами обезболивания в середине XIX
века широкое распространение получает местная и проводниковая
анестезия. Это связано с изобретением в 1853 году англичанином Вудом
M

полой иглы и шприца для подкожного и внутритканевого введения

лекарственных и анестезирующих средств. В 1859 г. Шерцер привез листья
Erythroxylon Coca в Европу и установил их анестезирующее действие.
Через год Ниман и Лосен приготовили из листьев чистый алкалоид -
кокаин. Анреп в 1879 г. выделил и исследовал действие кокаина на кожу
путем инъекции, а также на глаз. В большой хирургии первые опыты были
сделаны Бельфлером. После его публикации послойная кокаинизация
начала применяться для самых разнообразных хирургических операций:
это связано с именами Чиари, Лустгаттена, Фрея, Фукса, Орлова.
В 1885 г. была введена не только инфильтрационная анестезия для
экстракции зубов, но Уильям Холстед в Балтиморе воздействовал
кокаином уже и на нервные стволы, включая лицевой нерв, плечевое
сплетение, срамной и большеберцовый нервы.
11
 Местная анестезия продолжала совершенствоваться, и каждый год
появлялись новые средства, которые должны были заменить кокаин как
средство высокоядовитое. Раньше всех в 1891 г. был открыт тропакокаин.
Ввиду раздражающего действия на ткани как местный анестетик он
применялся не долго и вскоре был вытеснен другими более пригодными
для этого средствами, зато для спинномозговой анестезии тропакокаин
оказался превосходным средством. В 1896 и 1897 гг. были открыты эйкаин
А. Мерлингом и эйкаин В. Винчи.
В 1891 г. повсеместное распространение приобрел новый метод
местного обезболивания - замораживание струей распыленного хлорэтила.
Этот метод широко использовали Редар, Бодуен, Ганц и Хакер. В качестве
общего наркозного средства хлорэтил стал применяться в Англии с 1895 г.
Активное применение в хирургии методов обезболивания требовало

u
от медицины подготовку специально обученного медицинского персонала,
способного проводить анестезиологическое пособие. В 1893 г. Дж. Ф.

R
Силк организовал первую в Англии ассоциацию врачей-анестезиологов -
Общество анестезистов. В это же время в США некоторые врачи начали
специализироваться в анестезиологии.
k.
Следующей крупнейшей датой в развитии хирургического
обезболивания стало получение в 1905 г. Эйнгорном новокаина. Этот
oo
препарат вскоре практически полностью вытеснил кокаин из тканевой
анестезии, так как является менее ядовитым средством и обладает
превосходным анестезирующим свойством. Создались предпосылки для
oB

расширения показаний к местной анестезии в хирургии. А.Ф. Бердяев в

1907 г. писал: «Преимущество местной анестезии перед общей слишком
очевидно, и, несомненно, хирургия отпразднует одну из больших побед,
когда получит возможность совершенно обходиться без общей анестезии».
ed

Местная анестезия привлекла внимание своей простотой в исполнении и

безопасностью.
В это же время наряду с местной инфильтрационной анестезией
начали разрабатываться вопросы регионарной анестезии.
M

Родоначальником проводниковой анестезии явился А.И. Лукашевич,

опубликовавший свою работу в 1886 г.
В 1898 г. Август Бир впервые применил спинномозговую анестезию,
о чем он сообщил в статье «Опыты кокаинизации спинного мозга»,
напечатанной в 51-й книге «Deutsche Zeitschrift fur Chirurgie».
Спинномозговая анестезия нашла много сторонников как в Германии, так
и за ее пределами. В России метод спинальной анестезии начал
развиваться после публикации работы Я.Б. Зельдовича в 1899 г.
В 1902 г. Браун ввел добавление адреналина к растворам кокаина для
местного обезболивания. Он доказал, что адреналин значительно
усиливает анестезирующее действие, удлиняет продолжительность
обезболивания и снижает опасность общего отравления кокаином, так как
замедляется всасывание раствора.
12
 В 1904 г. французский химик Фурно приготовил стоваин, который
оказался превосходным средством для спинномозговой анестезии. В этом
же году Альфред Эйнхорн синтезировал прокаин, который успешно был
применен в клинике Генрихом Брауном.
В 1908 г. Штекель возобновил проведение сакральной и
эпидуральной анестезии, первые опыты с которыми были сделаны еще в
1901 г. Фердинандом Кателином и Жаном Сикар. Штекель впрыскивал
раствор новокаина экстрадурально сквозь сакральное отверстие.
Развитие местного обезболивания в этот период (до 1917 г.) связано
с именами крупных русских хирургов P.P. Вредена, П.А. Герцена, В.А.
Опеля, И.К. Спижарского, Н.А. Куковерова, С.С.Юдина и особенно А.В.
Вишневского.
Наряду с местной анестезией в середине XIX - начале XX века

u
широкое распространение получили и другие неингаляционные методы
обезболивания. Так еще в 1847 г. Н. И. Пирогов в своей работе

R
«Практические и физиологические наблюдения над действием паров эфира
на животный организм» посвятил две главы неингаляционному наркозу.

k.
Одна из глав содержала сведения об изучении действия жидкого эфира и
его паров, введенных в прямую кишку, другая называлась «Опыты над
действием эфира, внесенного в массу крови». Н. И. Пирогов вводил эфир в
oo
жидком и парообразном состоянии в центральный и периферический
отделы артерий и вен, в общую сонную артерию, во внутреннюю яремную
вену, в бедренную артерию, в бедренную и воротную вены. На основании
oB

своих исследований он пришел к такому заключению: «Если чистые

эфирные пары будут введены с надлежащей осторожностью в
центральный (сердечный) конец вены, животное может быть
наркотизировано так же, как и через вдыхание эфира». Чарльз Адаме в
ed

работе, посвященной столетию наркоза, указал, что основоположником

внутривенного наркоза является Н. И. Пирогов.
Вслед за Н.И. Пироговым в том же 1847 г. большое
экспериментальное исследование по внутрисосудистому обезболиванию
M

выполнил Наркозный комитет медицинского факультета Московского

университета под руководством А. М. Филомафитского. Последний
поставил перед комитетом вопрос: «Какое действие окажет эфир,
впрыснутый прямо в жилы животного?» Для этих целей 12 собакам эфир
вводился в бедренную артерию, в бедренную и яремную вены. Были
выяснены причины смерти при форсированном введении эфира в артерии
и вены; точно установлены сроки усыпления до исчезновения рефлексов
при различных видах ингаляционного и неингаляционного эфирного
наркоза.
Внутривенный наркоз чистым эфиром не получил распространения
из-за многих осложнений. Однако, попытки достигнуть наркоз введением
наркотических веществ непосредственно в кровь повторялись

13
неоднократно. В 1872 г. Оре ввел в вену хлоралгидрат при столбняке и
получил эффект общего обезболивания.
Новая эра в развитии внутривенного наркоза наступила, когда для
него были предложены жидкие наркотические вещества с высокой точкой
кипения, которые вследствие этого не переходили в сосудах в
парообразное состояние.
Начало современному внутривенному наркозу положил крупнейший
русский фармаколог Н.П. Кравков, доказавший возможность и
целесообразность применения неингаляционного наркоза в чистом виде и
в комбинации с ингаляционным. В 1902 г. Н. П. Кравков предложил
пользоваться для внутривенного наркоза гедоналом. Опыты по
применению гедоналового внутривенного наркоза были выполнены в 1902
г. на собаках П. П. Лампсаковым и 7 декабря 1909 г. впервые в клинике С.

u
П. Федоровым. В. В. Еремич разработал методику гедоналового наркоза и
в 1910 г. опубликовал диссертацию на эту тему. В зарубежной литературе

R
гедоналовый наркоз называется «русским методом» внутривенного
наркоза.

k.
В 1910 г. состоялся Хирургический конгресс в Берлине, где
докладчики во главе с Бурхардтом и Кюммелем сообщили о своих работах
по применению внутривенных наркозов (5% эфир в солевом растворе).
oo
Проф. С.П. Федоров доложил о применении гедоналового наркоза в
петербургских клиниках. В 1913 г. в России была сделана попытка
использовать для внутривенной анестезии препараты барбитуровой
oB

кислоты, которые были синтезированы еще Фишером и фон Мерингом в

1903 г. Первым барбитуратом, примененным для индукции анестезии,
оказалась диэтилбарбитуровая кислота (барбитал). В монографии Н. И.
Березнеговского «Внутривенный наркоз» (1913) описан метод
ed

обезболивания путем введения в вену 0,75% раствора веронала. Но он

обладал слабым наркотическим действием, и автор отказался от этого
способа.
В 1909 г. Мельцер и Ауэр опубликовали свои опыты применения
M

интратрахеальной инсуфляции воздуха на животных. Они показали, что

под непрерывной струей воздуха, вдуваемого через канюлю, доведенную
до места бифуркации, животные, у которых активное дыхание было
искусственно остановлено путем впрыскивания морфина или других
ядовитых веществ, могут неопределенно долго жить, если таким образом
поддерживать у них газообмен.
Уже в 1910 г. Лилиенталь в Нью-Йорке впервые применил
эндотрахеальный наркоз на человеке при операциях на легких. Метод
интратрахеальной инсуфляции стали применять не только при операциях
на легких, но и при других внутригрудных органах. Появились новые
специальные аппараты, обеспечивающие надежный постоянный ток
воздуха и удобно регулируемое давление в дыхательных путях. Первая
плановая интубация трахеи во время анестезии была выполнена Уильямом
14
Мак-Эвеном в Шотландии, Джозефом О'Двайером в США и Францем
Куном в Германии.
Известное распространение получил ректальный наркоз. Еще в
средние века в Салернской (Италия) медицинской школе применялось
введение в прямую кишку различных наркотических веществ с целью
обезболивания. Н. И. Пирогов в 1847 тщательно изучил в эксперименте и
клинике возможность получения наркоза при введении эфира в жидком и
парообразном состоянии в желудочно-кишечный тракт. Он вводил жидкий
эфир и его пары через зонд в желудок, в отдельные изолированные и
неизолированные участки тонкого кишечника и в прямую кишку собаки.
Опыты, проделанные над животными, послужили основанием для
применения этого метода при хирургических операциях, даже в тех
случаях, когда вдыхание эфира не оказывало на больных никакого

u
действия.
Прямокишечный эфирный наркоз является полностью открытием Н.

R
И. Пирогова. Об операциях под этим видом обезболивания автор сделал
доклад 2 апреля 1847 г. в Российской академии наук. Преимущества этого

k.
метода очевидны: не оказывает влияние на дыхательные органы и
обезболивающий эффект достигается быстрее. Однако ректальный наркоз
эфиром давал много осложнений, и в период с 1880 по 1905 г. был предан
oo
забвению. В 1905 г. в Киеве М. А. Кружилин возобновил применение
ректального наркоза. С 1913 г. в России стал применяться
усовершенствованный Гватмеем ректальный метод эфирного наркоза для
oB

обезболивания родов: в прямую кишку вводился эфир с оливковым

маслом. Попытки усовершенствовать ректальный наркоз продолжаются до
сих пор.
На смену ректальному наркозу парообразными веществами появился
ed

серьезный конкурент — авертиновый прямокишечный наркоз. В 1856 г.

Сноу открыл анестезирующие свойства амилена. Харнак и Мейер создали
в 1894 г. амилен-гидрат. Примененный впервые в Германии 27 марта 1926
г. Бутценгейгемером авертиновый наркоз получил вначале широкое
M

распространение во всех странах в качестве самостоятельного наркоза

большими небезопасными дозами. Этот наркоз в СССР начал
разрабатываться в ряде клиник Москвы, Ленинграда, Тбилиси, Киева и др.
Между тем, частота осложнений, возникающих при изолированном
применении одного из известных методов обезболивания, со временем не
уменьшалась. Такое положение объяснялось несовершенством некоторых
известных методов анестезии. Это послужило основанием для комбинации
нескольких методов обезболивания одномоментно или применения
нескольких наркотических препаратов последовательно друг за другом.
Создание наркозных смесей в первые годы становления общего
обезболивания прежде всего преследовало цель снизить дозу эфира и
хлороформа, и тем самым уменьшить их опасность для жизни больного.
Число наркозных смесей для ингаляционного наркоза иногда доходило до
15
40. Большинство из них состояло из хлороформа, эфира, хлорэтила,
бромэтила, алкоголя в различных количественных соотношениях. Однако
эксперименты с алкоголем показали, что, не обладая свойством
стабилизации точки кипения, алкоголь ухудшал условия парообразования.
Жидкие наркотические смеси перестали комбинировать с газообразными
анестетиками.
В начале XX века в нашей стране получило распространение
усыпление морфино-скополаминовой смесью, которую в 1900 г.
предложил психиатр Шнейдерлин в качестве успокаивающего средства у
психически больных. После первых наблюдений было установлено, что
морфино-скополаминовая смесь вызывает в ряде случаев длительный сон,
а при несколько увеличенной дозе - наркоз.
И.И. Греков, Л.А. Дивавин, И.К. Спижарный, А.А. Абражанов и

u
многие другие применяли различные скополаминовые смеси в сочетании с
наркозом и местной анестезией. Киршнер предложил смесь, известную

R
под названием скофедала. Эта смесь содержит скополамин, эйкодал и
эфетонин. В настоящее время полное морфино-скополаминовое
обезболивание совершенно оставлено.
k.
Наиболее значительную исследовательскую работу по применению
комбинированного вида наркоза выполнили в 1863 г. Клод Бернар и в 1876
oo
г. Моллов. Изучая влияние морфина на течение хлороформного наркоза,
Моллов выяснил, что при этом притупляется чувствительность слизистой
оболочки дыхательных путей. Поэтому реакция на раздражение слизистой
oB

оболочки хлороформом резко уменьшается. На основании своих

наблюдений Моллов пришел к выводу, что «смешанный» наркоз
морфином и хлороформом наиболее целесообразен, так как уменьшает
побочные действия хлороформа. Одновременно Моллов изучил течение I и
ed

II стадий наркоза при введении паров хлороформа через нос, рот и

эндотрахеально (трубку вводили через трахеотомическое отверстие).
Оказалось, что при эндотрахеальном наркозе II стадия была или совсем не
выражена или выражена весьма «слабо». Клод Бернар в эксперименте, а
M

потом Грин в клинике доказали необходимость проведение премедикации

морфином и атропином перед наркозом, т.к. введение данных препаратов
уменьшает саливацию и угнетающее действие основного наркоза.
В 1876 г. Кловер предложил комбинированный наркоз закисью
азота с эфиром. Этой комбинации отсутствовали неприятные ощущения
удушья, реже наблюдалось возбуждение, столь обычное при чистом
эфирном наркозе. Кловер стоял у истоков развития мониторинга при
анестезиологическом пособии, так он придавал большое значение
постоянному наблюдению за пульсом больного во время анестезии, что не
было широко распространено в те годы. Кловер первым применил
выдвижение челюсти больного для предотвращения западения языка,
настоял на том, чтобы оборудование для реанимационных мероприятий во
время проведения анестезии всегда находилось в операционной.
16
 С 1910 г. получило значительное распространение комбинированное
обезболивание, одним из компонентов которого являлась местная
анестезия. Достаточно широко применялось предварительное введение
морфино-скополаминовых смесей или других препаратов в качестве
базисного наркоза, на фоне которого выполняется местная анестезия.
Комбинированный наркоз имеет большое преимущество перед
применением одного наркотического вещества при больших и длительных
операциях. Однако и при этом виде наркоза использовались значительные
количества главного наркотика.
На протяжении более 100 лет ученые стремились создать самые
разнообразные сочетания, усиливающие действие главного наркотика и
делающие возможным применение небольших доз.
Начало и середина XX века ознаменовались дальнейшим

u
усовершенствованием известных методов обезболивания, а так же поиском
новых, более эффективных препаратов.

R
К этому времени относится открытие и применение новых
газообразных наркотических средств - ацетилен и этилен (1922 год).

k.
В 1927 году был синтезирован новый препарат барбитуровой
кислоты для внутривенных инъекций под названием перноктон, который
обеспечивал быструю потерю сознания после инъекции и глубокий сон в
oo
течение нескольких часов, но не давал полной потери болевой
чувствительности. В 1932 Веез предложил для кратковременного
внутривенного наркоза другой препарат барбитуровой кислоты — эвипан-
oB

натрий (гексенал), который вскоре получил широчайшее распространение.

Тиопентал был синтезирован в 1932 г. Вольвилером и Таберном и впервые
применен в клинике Джоном Ланди и Ральфом Уотерсом в 1934 г. Этот
препарат до сих пор остается наиболее часто используемым для вводной
ed

анестезии лекарственным средством.

С начала 30-х годов в медицину стала внедряться разработанная А.В.
Вишневским инфильтрационная местная анестезия по способу тугого
ползучего инфильтрата. Она основана на нагнетании из одного-двух
M

вколов иглы большого количества 0,25 % р-ра новокаина, создании в

соответствующих замкнутых фасциальных пространствах тугого
инфильтрата и обеспечении широкого «прямого» контакта анестетика с
сосудисто-нервными путями в области операции. Используя метод
ползучих новокаиновых сливающихся инфильтратов в хирургии брюшной
полости, А.В. Вишневский получал надежную анестезию всех органов, не
ограниченную корнем брыжейки, а распространяющуюся в область
забрюшинного пространства. С 1925 г. А.В. Вишневский публикует
статьи, освещающие различные стороны его метода и отражающие опыт
автора по его применению во многих областях хирургии. В 1932 г.
выходит книга А.В. Вишневского «Местное обезболивание по методу
ползучего инфильтрата». К 1929 г. местная анестезия становится одним из
основных методов обезболивания в нашей стране. Распространению и
17
развитию местного обезболивания по А.В. Вишневскому в различных
областях хирургии способствовали многочисленные его ученики и
последователи: Г.М. Новиков, П.Н. Лебедев, MB. Домрачеев, Н.Ф.
Рупасов, Г.А. Рихтер, П.Н. Маслов, И.С. Венгловский, Э.В. Файнштейн и
многие другие. Простота, надежность, доступность и другие преимущества
этого метода привели к быстрому распространению его во всем мире. То
обстоятельство, что данный способ анестезии быстро и хорошо овладели
все хирурги, и то, что он не требовал специального оснащения, специально
обученного медицинского персонала, а так же был доступным в любых
условиях, повлияло на тактику разработки проблемы, применительно к
медицине того времени. Местное обезболивание продолжает непрерывно
развиваться и совершенствоваться, разрабатываются новые препараты,
исследуются сочетания местного обезболивания с препаратами общего

u
действия, совершенствуется аппаратура для инъекций под давлением
слабых растворов новокаина (автоматически заполняющиеся шприцы,

R
аппарат Колченогова, Сметанина и др.). Хотя данный метод завоевал
симпатии хирургов и получил широкое распространение, попытки

k.
применять местную анестезию во всех без исключения случаях, не
считаясь с объемом и особенностями операции, вызывали справедливое
возражение ряда хирургов.
oo
Поэтому, наряду с развитием местной инфильтрационной анестезии
продолжалась разработка и совершенствование других методов
обезболивания. В 1921 г. впервые была описана эпидуральная анестезия в
oB

поясничном отделе спинного мозга Фиделем Пейджесом и, повторно, в

1931 Ахиллом Доглиотти.
В России в 1926 г. была опубликована монография С.С. Юдина
«Спинномозговое обезболивание». В некоторых клиниках этому методу
ed

отдавали предпочтение перед инфильтрационной анестезией и общим

обезболиванием.
В дополнение к уже имевшимся местным анестетикам в
клиническую практику ряда зарубежных стран последовательно начали
M

вводить дибукаин (1930 г.), тетракаин (1932 г.), лидокаин (1947 г.),
хлоропрокаин (1955 г.), мепивакаин (1957 г.), прилокаин (1960 г.),
бупивакаин (1963 г.) и этидокаин (1972 г.).
Наконец, в 1934 году американцы во главе с Уотерсом, который в
1933 г. был назначен первым профессором анестезиологии в США,
открыли новый газообразный анестетик - циклопропан, который имел
больший обезболивающий эффект, был единственным ингаляционным
анестетиком, конкурировавшим с эфиром по безопасности и
популярности. К сожалению, оба эти анестетика легко воспламеняются и
поэтому постепенно были вытеснены невоспламеняющимися
сильнодействующими фторсодержащими углеводородами: галотаном
(синоним фторотан), метоксифлюраном, энфлюраном и изофлюраном,

18
которые были синтезированы в 50-60-х годах и применены в клинической
практике в середине и конце XX века.
В 1935 г. Диксон впервые сформулировал главные требования к
обезболивающим средствам. По его мнению, «идеальное» средство
должно быть безопасным, с контролируемым действием, с отсутствием
побочных эффектов, портативным, стойким при хранении, иметь
небольшой вес в упаковке. Техника его применения должна быть простой,
чтобы ее мог быстро применить сам хирург, в случае отсутствия
наркотизатора. Для обеспечения анестезии и наблюдения за больным в
ближайший период после нее не должно требоваться много персонала. Он
должен обладать быстрым гарантированным эффектом, применяться с
помощью простой аппаратуры. Не иметь противопоказаний к применению,
быстро восстанавливать сознание. Такими качествами не обладал ни один

u
из имеющихся тогда анестетиков, и сейчас трудно представить реальную
возможность получения подобного средства.

R
В 1937 г. Гведел предложил свою классификацию стадий наркоза,
оценивая уровень сознания, мышечный тонус, спонтанное дыхание,

k.
влажность кожных покровов, реакцию зрачков на боль, движение глазных
яблок, наличие глотательного и рвотного рефлексов. Учитывая эти
показатели, он выделил IV стадии наркоза, где стадия хирургической
oo
анестезии была разделена на 4 уровня. В последующем многие ученые
пытались модифицировать эту классификацию. Детализации подвергались
все стадии наркоза, кроме четвертой, которая оставалась незыблемой. Она
oB

считалась токсической и всегда заканчивалась смертью больного. И лишь

только И.С. Жоров в 1959 г. заменил IV стадию, как «стадию
интоксикации и смерти», на «период пробуждения» больного, отмечая, что
«… смерть в связи с наркозом может произойти и в начальных его стадиях,
ed

еще до начала операции». И в настоящее время данную

модифицированную классификацию стадий наркоза широко используют
анестезиологи всего мира в своей практике.
Становление химико-фармацевтической промышленности и синтез
M

эффективных наркотических препаратов, таких как гексенал, пронаркон,

нарколан, ректон и других, способствовали развитию неингаляционных
способов наркоза. Российскими учеными (И.С. Жоров, М.А. Топчибашев)
был предложен ряд оригинальных методик неингаляционного наркоза.
В 1938 г. в эксперименте и в клинике совместно с Ц. Я. Моделей
был применен внутрибрюшинный гексеналовый наркоз. Советскими
хирургами значительно усовершенствовали внутримышечный
гексеналовый наркоз, а С. Д. Терновский и его сотрудники разработали
методику внутримышечного гексеналового наркоза для детей грудного
возраста.
К этому времени относят попытки еще раз использовать алкоголь
как обезболивающее средство, только путь введения стал внутривенным.
Этиловый алкоголь еще 200—300 лет назад вводился в вену с целью
19
изучения его свойств. И. М. Сеченов написал монографию «Материалы
для будущей физиологии алкогольного опьянения».
Однако внутривенный алкогольный наркоз в чистом виде не
получил распространения из-за большой сложности и громоздкости
применения. Ведь в вену приходится вводить до 500—800 мл 20%
раствора спирта. К тому же введение алкоголя дает осложнения (флебиты)
предплечья и плеча, а при попадании раствора в клетчатку — некроз кожи
и клетчатки; известны и смертельные исходы. Только при особых
показаниях (состояние шока или сильное истощение) целесообразно
применять алкогольно-пентоталовую смесь Д. Г. Петрова (1 г пентотала на
300 мл 20% раствора спирта на 5% растворе глюкозы).
В тоже время, во время Великой Отечественной войны 1941-1945гг.,
широкое распространение в военно-полевой хирургии получил

u
алкогольный наркоз, который достигали смесью морфина и водки - на
каждые 100 мл водки добавляли 4 мл 1% раствора морфина. Раненому

R
бойцу на поле боя, после остановки кровотечения, санитар давал выпить
несколько глотков данной смеси. В последующем раненые прибывали в

k.
медсанбаты и полевые госпитали без каких-либо признаков шока, а так же
этих больных было легче ввести в состояние наркоза. Все стадии наркоза
(эфирный, гексеналовый и другие виды наркоза) при этом протекали
oo
лучше, раненые засыпали без возбуждения; артериальное давление и
дыхание изменялись мало.
М.А. Топчибашев доложил об эфирно-масляном инъекционном
oB

наркозе, названном им впоследствии «аналгезиновым обезболиванием», на

XXIV Всесоюзном съезде хирургов (1938). Некоторые хирурги начали его
применять в клинике.
В 1943 г. было выполнено исследование С.С. Юдина по
ed

обезболиванию холодом. В 1944 г. вышла монография B.C. Галкина, в

которой автор убедительно доказал, что одни и те же внешние факторы
вызывают различные реакции у наркотизированных и контрольных
животных. Т.е., он показал возможность обезвреживания некоторых
M

раздражителей, даже очень сильных, с помощью наркоза. Еще А.В. Минин

в 1887 г. в журнале «Хирургический вестник» писал, что лучшим
профилактическим средством против шока является хлороформ, потому
что, при употреблении его, «вредное семя», вызывающее шок, не может
проникнуть в чувствительные ядра центральной нервной системы
«благодаря той стене, которую представляет наркоз».
Существенной предпосылкой для совершенствования общей
анестезии явилось создание новых моделей наркозных аппаратов,
основанных на рециркуляции газов и поглощении углекислоты в
замкнутой или полузамкнутой системах. Это позволило заменить
инсуффляционный способ интратрахеального наркоза интубационным.
Выключение собственного дыхания больного и проведение искусственной
вентиляции легких достигали путем гипервентиляции легких большим
20
потоком газа и введением больших доз анестетиков, что часто вызывало
тяжелую депрессию дыхания и кровообращения, а также значительно
замедляло пробуждение. Тяжелобольные часто не могли переносить
высокие дозы анестетиков.
С 1946 г. в Ленинграде в клинике профессора П. А. Куприянова стал
применяться при торакальных операциях эндотрахеальный наркоз с
искусственной вентиляцией легких. В 1948 г. была выпущена монография
М. С. Григорьева и М. Н. Аничкова «Интратрахеальный наркоз в грудной
хирургии», где подробно описаны техника интубации, методика
проведения наркоза, аппаратура, инструментарий. Авторы отметили, что
при эндотрахеальном наркозе сам метод предупреждает такие осложнения
обычного ингаляционного наркоза, как западение языка, рвоту, аспирацию.
Расширение показаний к эндотрахеальному наркозу с искусственной

u
вентиляцией легких в конце сороковых - начале пятидесятых годов XX
века возродило интерес к препаратам кураре. Препараты кураре -

R
разновидности водных экстрактов из ядовитых южноамериканских
растений Strychnos и Chondrodendron, которые издавна применялись

k.
индейцами Южной Америки для отравления стрел. Птицы и животные,
поражённые такой стрелой, погибали в течение 2-3 минут. Химики и
фармакологи выделили в XIX веке из стрельного яда вещество "курарин",
oo
затем "интокострин", последний стал применяться в физиологических
экспериментах.
Получение и применение натуральных препаратов кураре и
oB

синтетических курареподобных веществ ознаменовало новую эпоху в

развитии анестезиологии. Впервые, в 1942 г. известный канадский
анестезиолог Гриффит и его сотрудник Джонсон применили интокострин в
сочетании с циклопропаном в хирургической практике.
ed

Расслабление мышц, в том числе и дыхательных, приводило к

необходимости искусственного дыхания с помощью интубации трахеи.
Не обошлось без курьёзов. В своих воспоминаниях Гриффит пишет, что
специальных интубационных трубок тогда не производилось, и они
M

заказывали их на французской фабрике, изготовлявшей мочевые катетеры.

И когда однажды представитель этой фабрики поехал в Америку,
работницы просили его посмотреть, что это за канадцы, которым
требуются катетеры подобного размера.
После создания чистого препарата кураре - тубокурарин-хлорида,
примерно через 100 лет после начала экспериментального использования
на животных, применение мышечных релаксантов получило повсеместное
распространение в медицинской практике, так как при умелом
пользовании они безвредны для больного, хорошо расслабляют
мускулатуру тела и делают ненужным применение глубокого наркоза.
В 1947 г. в нашей стране в клинике П. А. Куприянова М.С.
Григорьев и М.Н. Аничков впервые стали применять препараты кураре
(хлористый d-тубокурарин) при эндотрахеальном наркозе. Они выпустили
21
первую в России монографию «Кураре и курареподобные препараты в
хирургии». Использование миорелаксантов при эндотрахеальном наркозе
позволило расширить объем хирургических операций и сделать их более
безопасными.
В дальнейшем были синтезированы отечественные препараты:
диплацин - А. Д. Кузовковым и А. В. Даниловой; парамион - С. Ф. Торфом;
дитилин - А. Л. Мнджояном. Вскоре в клиническую практику были
введены другие миорелаксанты - галламин, декаметоний, метокурин,
алкуроний и панкуроний. Так как использование данных препаратов часто
сопровождалось значительными побочными эффектами, продолжался
поиск новых миорелаксантов. В результате появились векуроний,
атракурий, пипекуроний и доксакурий. Сукцинилхолин был синтезирован
Бове в 1949 г. и разрешен к применению в клинике в 1951 г.; он стал

u
препаратом выбора для обеспечения интубации трахеи.
В XIX-XX веке в медицине большое значение придается не только

R
поиску и усовершенствованию методов адекватного обезболивания, но
ученых интересует вопрос о возможности управления жизненно важными

k.
функциями организма. Великие открытия по изучению регуляции функций
жизненно важных органов заложили основу развития реаниматологии.
В 1831 г. Латт доказал необходимость нормализации внутренней
oo
среды организма. Он впервые применил внутривенное введение солевых
растворов для борьбы с водно-электролитными нарушениями при холере.
Трансфузиология, как раздел реаниматологии, интенсивно начала
oB

развиваться после того, как Ландштейнер в 1900 г. и Янский в 1907 г.

доказали наличие в крови агглютининов и агглютиногенов, а так же
открыли 4 группы крови. В 1914-1915 гг. Юревич в России и Густин в
Бельгии разработали методику стабилизации крови цитратом натрия.
ed

Первые успешные попытки переливания крови человеку способствовали

внедрению данного метода в широкую клиническую практику.
В конце XIX века продолжают совершенствоваться способы
искусственного замещения дыхания. Так, до 1952 г. широко
M

использовались методы ручного искусственного дыхания, затем для этой

цели начали применять аппараты ИВЛ.
Несколько позже началась разработка методов восстановления и
управления деятельностью сердца. В 1874 г. Шифф в эксперименте, а в
1901 г. Кристан и Ингельсруд в клинике впервые с успехом применили
прямой массаж сердца. К этому времени относятся и первые попытки
восстановления сердечной деятельности с помощью введения адреналина
(Крайль в 1904 г.) и использования дефибрилляции электрическим током
(Прево в 1899г.). Основоположниками электрической дефибрилляции
можно по праву считать швейцарских ученых Prevost и Betelli, которые
1899г открыли этот эффект при изучении аритмогенеза, вызванного
электрическим стимулом. В нашей стране изучением закономерностей
электрической дефибрилляции сердца занимался Н.Л. Гурвич (1957),
22
который экспериментально разработал принципы электроимпульсной
терапии (кардиоверсии и дефибрилляции), установил оптимальные
параметры импульса («импульс Гурвича») – его форму, амплитуду,
продолжительность. В 1959 году А.А. Вишневским с соавторами впервые в
клинике был успешно применен метод электроимпульсной терапии для
лечения мерцания предсердий. Принципы и методика электроимпульсной
терапии, разработанная Н.Л. Гурвичем, актуальна и в настоящее время, а
«импульс Гурвича» используется во всем мире в современных наружных
автоматических дефибрилляторах.
В 1939 г. Н.Л. Гурвич и Г.С. Юньев применили в эксперименте
закрытый массаж сердца, и лишь в 1960 г. Джад, Коувентховен и
Никербокер сообщили об успешном восстановлении сердечной
деятельности с помощью непрямого массажа сердца. Американский

u
учёный-реаниматолог Сафар предложил алфавитное обозначение
реанимационных мероприятий в порядке их применения (правило АВС).

R
Большую роль в развитии реаниматологии внес русский физиолог
А. А. Кулябко, он оживлял изолированное сердце животного через 5-7
суток после его гибели,
k.
сохраняя орган в условиях холода.
Экспериментировал с сердцем кролика - замораживал его в твёрдый
комочек, затем постепенно оттаивал, и сердце начинало самостоятельно
oo
работать. В августе 1902 А.А. Кулябко оживил сердце ребёнка через 20
часов после смерти от пневмонии. Он сконструировал аппарат типа
искусственного сердца, с помощью которого заставлял функционировать
oB

головной мозг и сердце. Его работы легли в основу разработки в

дальнейшем аппаратов искусственного кровообращения.
В 1924 г. С.С. Брюхоненко и С.И.Чечулин разработали и применили
в эксперименте первый аппарат искусственного кровообращения,
ed

названный «автожектор», где в качестве оксигенатора использовались

легкие другого животного, выделенные из грудной клетки. С.С.
Брюхоненко один из своих докладов заканчивает следующими словами:
«Решение проблемы искусственного кровообращения всего животного
M

открывает путь к разрешению проблемы операций на сердце, на его

клапанах». Это послужило началом к развитию современной сердечно-
сосудистой хирургии.
Успешное развитие сердечно-сосудистой хирургии требовало
решения вопроса о необходимости не только обезболивания, но и создания
в организме соответствующих условий, способствующих пониженной
потребности в кислороде и других основных элементах обмена,
обеспечивающих жизнь. Это способствовало широкому распространению
и изучению в 50-е годы прошлого века в анестезиологии и реаниматологии
новых вспомогательных методов - искусственной гибернации,
управляемой гипотензии и гипотермии.
В 1949 г. Лабори и его сотрудники предложили искусственную
гибернацию. Последняя, дополненная искусственным общим
23
охлаждением (гипотермией), создала «замедленную жизнь», когда
газообмен резко снижается и нарушенные операцией функции организма
относительно легко переносятся. Искусственная гибернация не только
уменьшает потребность в кислороде, но и значительно снижает дозу
наркотического вещества. Лабори и Югенар предложили сочетать
средства, вызывающие гибернацию (различные «литические коктейли»), с
наркозом, назвав такую комбинацию потенцированным наркозом или
«наркозом без наркотиков».
Эндерби разработал метод искусственной гипотензии,
позволяющий намеренно снизить артериальное давление до 70—60 мм
ртутного столба и оперировать почти без кровопотери.
В 1955 г. Борема и Делорм разработали способ охлаждения крови
экстракорпорально, а в 1960 г. Борема разработал метод гипербарической

u
оксигенации, который открыл новые возможности в лечении тяжелых
состояний.

R
Говоря о методе искусственной гипотермии, нельзя не отметить
значение исследований коллектива Новосибирского НИИ патологии
кровообращения под
k.
руководством академика Е.Н.Мешалкина
(выключение сердца из кровообращения на срок более 60 минут в
условиях бесперфузионной ггипотермии).
oo
Существенный вклад в развитие и внедрения метода гипотермии как
средства интенсивной терапии внесли отечественные ученые А.Н. Бакулев,
Е.Н. Мешалкин, Б.В. Петровский, В.И. Буравский, А.А. Вишневский и др.
oB

Так, под руководством Е.Н. Мешалкина, в Новосибирском НИИ патологии

кровообращения была разработана методика гипотермической защиты,
позволяющая удлинить безопасный период выключения сердца до 60 мин,
при этом температура тела поддерживалась, на уровне 25-26ºС.
ed

Разработанная методика изменила представления о безопасных сроках

выключения сердца из кровообращения при искусственной гипотермии и
позволила активно внедрять метод искусственной гипотермии при
операциях на сердце.
M

Большую роль в развитии реаниматологии сыграли работы В. А.

Неговского «Восстановление жизненных функций организма,
находящегося в состоянии агонии или периоде клинической смерти»
(1943) и «Опыт терапии состояния агонии и клинической смерти в
войсковом районе» (1945), которые были выполнены в первой в России
«Лаборатории экспериментальной физиологии по оживлению организма».
Под его руководством в конце 50-х и начале 60-х годов в нашей стране
была создана сеть реаниматологической помощи. Так первое отделение
реанимации было открыто при больнице им. С.П. Боткина в 1959 г. В этом
же году создаются первые реанимационные бригады, а в 1964 г. –
выездной реанимационный центр. В 1985 г. открыт первый в мире
Институт общей реаниматологии АМН СССР, руководителем которого
стал профессор В.А. Неговский.
24
 Усовершенные методы анестезиологического пособия и
разработанные способы замещения и управления жизненно важными
функциями и системами организма легли в основу формирования
анестезиологии и реаниматологии, как самостоятельной научно-
практической дисциплины. Таким образом, наступил новый третий период
развития анестезиологии и реаниматологии - научный.
Современная анестезиология и реаниматология требовала
подготовки специально обученных кадров по вопросам анестезиологии и
реанимации.
Впервые вопрос о подготовке специалистов, владеющих методиками
анестезии в США и Англии начал решаться уже в начале XX века. В этих
странах появились первые врачи и сестры, которые прошли курсы по
анестезиологии и занимались только обезболиванием больных.

u
В 1911 г. была создана первая организация врачей-анестезиологов в
США - Лонг-Айлендское общество анестезистов, в 1945 г. было

R
переименовано в Американское общество анестезиологов (the American
Society of Anesthesiologists - ASA). В 1937 г. был основан Американский
совет анестезиологов.
k.
В Англии в 1935 г. впервые был введен экзамен для получения
диплома анестезиолога, а первая в мире кафедра анестезиологии была
oo
предложена Роберту Макинтошу в 1937 г. в Оксфордском университете.
Официальное признание анестезиология получила как медицинская
специальность в Англии только лишь в 1947 г., когда в Королевском
oB

хирургическом колледже был основан факультет анестезиологии.

В декабре 1938 года на XXIV Всесоюзном съезде хирургов в России
была организована самостоятельная секция по обезболиванию, на которой
было отмечено: «для подготовки кадров в области обезболивания
ed

приступить к организации специальных курсов в институтах

усовершенствования врачей и учебных заведениях для среднего
медицинского персонала». Но серьезная работа по подготовке
анестезиологических кадров в нашей стране началась только в 50-х годах
M

XX века.
Так, в 1954 г. в Ленинграде на базе клиники П. А. Куприянова
впервые было сформировано нештатное анестезиологическое отделение, в
1956 г. организован цикл специализации по подготовке врачей-
анестезиологов, и в 1958 г. учреждена кафедра анестезиологии, которую он
же и возглавил.
19 декабря 1959 г. был издан приказ Министерства здравоохранения
СССР №537, в котором имело место «Положение о враче-анестезиологе» и
«Положение о медицинской сестре-анестезисте», где было указано, кто
может работать в должности врача-анестезиолога и сестры-анестезистки,
точно определены их обязанности (должностные инструкции) и
установлены штатные нормативы. С момента издания данного приказа в
нашей стране официально была узаконена новая медицинская профессия -
25
врач-анестезиолог. В последующем началась подготовка анестезиологов на
базах ЦИУ и ряда ГИДУВ (Ленинград, Киев, Минск, Алма-Ата и др.).
18 апреля 1958 г. была основана секция анестезиологии
Хирургического общества Москвы и Московской области, которая в
дальнейшем выделилась в самостоятельное Анестезиологическое
общество.
С 1961 г. журнал «Экспериментальная хирургия» стал выходить под
новым названием - «Экспериментальная хирургия и анестезиология»,
который с 1977 г. называется «Анестезиология и реаниматология».
Главными редакторами журнала были профессора Т.М. Дарбинян и Р.Н.
Лебедева. В 1992 г. основан новый журнал «Вестник интенсивной
терапии», главным редактором которого стал профессор А.И. Салтанов.
15-18 июня 1966 г. в Москве проходила Всесоюзная учредительная

u
конференция анестезиологов и реаниматологов. Конференция обсудила
три основные проблемы: премедикация в анестезиологии, анестезия и

R
кровообращение, осложнения наркоза и реанимация. И в этом же году
было создано Всесоюзное научное общество анестезиологов и

k.
реаниматологов в России. В 1972 г. состоялся I съезд анестезиологов и
реаниматологов в Москве. А в 1973 г. Всесоюзное научное общество
анестезиологов и реаниматологов вступило во Всемирную федерацию
oo
обществ анестезиологов.
В 60-70-е годы происходит дальнейшее становление анестезиологии
и реаниматологии как самостоятельной дисциплины в медицине. Это
oB

привело к открытию штатных отделений анестезиологии и реаниматологи

в большинстве больниц страны, появлению кафедр анестезиологии и
реаниматологии в медицинских ВУЗах. Таким образом, к 80-м годам было
завершено штатно-организационное оформление анестезиолого-
ed

реанимационной помощи в России, что способствовало дальнейшему

совершенствованию имеющегося опыта.
14 апреля 1966г. вышел Приказ Министерства здравоохранения
СССР №287 «О мерах по дальнейшему развитию анестезиологии и
M

реаниматологии в СССР». Согласно этому приказу наметились новые пути

развития анестезиологической и реанимационной службы в клинике,
методы увеличения и улучшения подготовки квалифицированного
медперсонала, качества наркозно-дыхательной и контрольно-
диагностической аппаратуры, а также увеличения выпуска
фармакологических препаратов для анестезиологии. Были введены новые
штатные нормативы для врачей-анестезиологов и сестер-анестезистов,
разработаны «Положения» об отделении анестезиологии, о заведующем
анестезиологическим отделением, о враче-анестезиологе, о старшей
медицинской и медицинской сестрах анестезиологического отделения.
19 августа 1969 г. был опубликован новый Приказ Министерства
здравоохранения СССР № 605 «Об улучшении анестезиолого-
реанимационной службы в стране», согласно которому существующие
26
отделения анестезиологии были реорганизованы в отделения
анестезиологии-реаниматологии. Так была узаконена единая служба
анестезиологии и реаниматологии, были четко определены функции,
задачи и объем работы врачей анестезиологов-реаниматологов, намечены
конкретные мероприятия по улучшению подготовки кадров, в частности,
открытие новых кафедр анестезиологии в институтах усовершенствования
врачей и реорганизация доцентских курсов по анестезиологии в
мединститутах в самостоятельные кафедры анестезиологии-
реаниматологии.
Важным этапом дальнейшего развития анестезиологии и
реаниматологии стал выход 6 декабря 1973 г. Приказа Министерства
здравоохранения № 969 «Об организации кафедр анестезиологии и
реаниматологии в медицинских институтах страны», в котором говорится

u
о поэтапном открытии кафедр во всех медицинских институтах. Первая
кафедра анестезиологии и реаниматологии в медицинском вузе была

R
организована в I ММИ им. И.М. Сеченова в 1967г. под руководством О.Д.
Колюцкой.

k.
В последующем был издан приказ МЗ РФ № 841 от 11.06.1986 «О
дальнейшем совершенствовании анестезиолого-реанимационной помощи
населению». Приказ остается регламентирующим документом по
oo
организации и функционированию анестезиолого-реанимационной службы
в РФ и до настоящего времени.
В 1999 г. в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения
oB

РФ № 37 от 27 июля установлена единая специальность «Анестезиология и

реаниматология», которая стала входить в раздел «Лечебное дело».
Большую роль в развитии и становлении анестезиологии и
реаниматологии как отдельной науки внесли такие известные российские
ed

ученые, как Н. М. Амосов, А. Н. Бакулев, Н. Н. Блохин, А. А. Вишневский,

И. С. Жоров, П. А. Куприянов, Е. Н. Мешалкин, Б. А., Петров, Б.В.
Петровский. Эти специалисты создали первые группы анестезиологов,
которые в дальнейшем выросли в самостоятельные отделы, лаборатории,
M

кафедры.
И в настоящее время продолжается создание новых препаратов и
поиск методов анестезии, происходит совершенствование реанимационной
помощи и интенсивной терапии неотложных состояний. В 90-х годах
синтезированы новые ингаляционные анестетики десфлюран, изофлюран,
севофлюран, которые обладают многими положительными свойствами,
время их поглощения и элиминации сравнимы с характеристиками закиси
азота, и некоторые из них имеют низкую растворимость в крови.
Продолжают совершенствоваться и препараты для внутривенной
анестезии. Так в 1957 г. впервые был применен новый препарат
барбитуровой кислоты - метогекситал В. К. Стелтингом, который и по сей
день используется для вводной анестезии. После того как в 1957 г. был
синтезирован хлордиазепоксид, бензодиазепины - диазепам (1959 г.),
27
лоразепам (1971 г.) и мидазолам (1976г.) - стали широко использоваться
для премедикации, индукции и потенцирования анестезии, а также для
внутривенной седации. Кетамин был синтезирован в 1962 г. Стивенсом,
впервые применен в клинике в 1965 г. Корссеном и Домино, а в 1970 г.
разрешен к широкому использованию. В 1964 г. был синтезирован
этомидат и разрешен к применению в 1972 г. В 1989 г. был разрешен к
применению пропофол, который имеет огромное значение для
амбулаторной анестезиологии в связи с кратковременностью его действия.
В настоящее время разрабатывается проблема ксеноновой анестезии, уже
выпущена первая монография «Ксенон в анестезиологии» и создается
аппаратура для ее проведения.
Продолжается поиск новых миорелаксантов, имеющих меньше
побочных эффектов и обладающих разным по быстроте действием. Были

u
получены мивакурий, недеполяризующий миорелаксант короткого
действия, рокуроний - миорелаксант средней продолжительности

R
действия.
Таким образом, современная наука - анестезиология и

открывать все новые k.

реаниматология - не стоит на месте, она продолжает развиваться и
возможности для совершенствования
анестезиологического пособия, защиты больного от периоперационного
oo
стресса. В клиническую практику широко внедряются современные
наркозные аппараты и аппараты ИВЛ, стал доступным суточный
мониторинг показателей дыхательной и сердечно-сосудистой систем,
oB

появилась возможность мониторинга глубины общей анестезии и т.д.

В развитии современной анестезиологии и реаниматологии в России
большую роль играют ученые нашего времени: академики РАМН А.А.
Бунятян, Р.М. Лебедева, Ю.М. Лопухин, В.А. Михельсон, Л.С.
ed

Персианинов, Г.А. Рябов и др., член - корреспонденты РАМН Б.Р.

Гельфанд, В.А. Гологорский, Ю.Ф. Исаков, В.В. Мороз, А.И. Салтанов,
В.Н. Семенов, профессора И Г. Бобринская, А.М. Гурвич, А.И. Гуров, Е.А.
Дамир, Т.М. Дарбинян, О.А.Долина, Е.А.Евдокимов, В.И. Картавенко,
M

В.Л. Кассиль, О.Д. Колюцкая, А.Л. Костюченко, М.И. Кузин, А.У.

Лекманов, В.В. Лихванцев, В.Д. Малышев, А.В. Маневич, И.В. Молчанов,
М.И. Неймарк, Э.М. Николаенко, А.М. Овечкин, В.Ю. Семенов, В.И.
Страшнов, Ю.Н. Шанин, Л.Г. Шикунова, В.И. Шумский, А.П. Зильбер и
многие другие. Научные труды этих ученых стали основой для подготовки
врачей анестезиологов-реаниматологов в медицинских ВУЗах нашей
страны.

28
 u
R
Глава 2. ОРГАНИЗАЦИЯ, ОСНАЩЕНИЕ И ПРИНЦИПЫ РАБОТЫ

С.А.Сумин k.
АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ

анестезиологии-
oo
«Особенностью
реаниматологии как специальности, является быстрая
динамика всех процессов, дефицит времени на
раздумья и действия, вынужденная полипрагмазия,
использование радикальных, высокоэффективных, но
oB

весьма агрессивных лечебных мер, большая

техническая насыщенность и стоимость лечения,
крайне высокий уровень медико-юридического риска
– все эти общеизвестные факторы резко повышают
ed

медицинскую, социальную и правовую стоимость

любой ошибки врача″ (Лебединский К.М., Мазурок
В.А., Доманская И.А., и др., 2006).
M

2.1. СТРУКТУРНЫЕ ПОДРАЗДЕЛЕНИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГО-

РЕАНИМАЦИОННОЙ СЛУЖБЫ
Для оказания анестезиологического пособия во время проведения
оперативных вмешательств и для лечения больных, находящихся в
тяжелых и крайне тяжелых состояниях, в нашей стране, как, впрочем, и во
всех других странах мира, существует анестезиолого-реанимационная
служба, в которой работают врачи анестезиологи-реаниматологи, средний
и младший медицинский персонал.
Занимать врачебную должность врача анестезиолога-
реаниматолога имеет право гражданин, имеющий диплом
государственного образца о высшем медицинском образовании, которому
присуждена квалификация врач по специальности «лечебное дело» или
«педиатрия», прошедший постдипломную подготовку в интернатуре или

29
ординатуре по специальности 040103 «анестезиология и реаниматология»
и имеющий сертификат специалиста*.
Структурными подразделениями анестезиолого-реанимационной
службы являются отделения (группы, палаты, выездные бригады скорой
медицинской помощи) анестезиологии-реанимации.
В составе отделения анестезиологии - реанимации могут
организовываться палаты для реанимации и интенсивной терапии в
следующих лечебно - профилактических учреждениях:
1. В областных (краевых, республиканских) больницах для взрослых
и детей независимо от мощности.
2. В городских (центральных городских больницах) на 500 и более
коек при наличии в больнице не менее 70 коек хирургического профиля.
_____________

u
*
Приказ Минздравсоцразвития России № 553 от 20 августа 2007 г. О внесении
изменений в приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 27

R
августа 1999г. №337 «О номенклатуре специальностей в учреждениях здравоохранения
Российской федерации».

k.
3. В центральных районных больницах на 200 и более коек при
наличии в больнице не менее 60 коек хирургического профиля. При этом
oo
не менее 30% коек выделяется для оказания реанимационной помощи
детям.
4. В детских городских больницах на 300 и более коек при наличии в
больнице не менее 50 коек хирургического профиля.
oB

5. В одной из детских городских больниц меньшей мощности при

наличии во всех детских больницах города (городского административного
района) не менее 250 коек, в том числе не менее 50 коек хирургического
ed

профиля. Детские койки областных (краевых, республиканских) больниц

не учитываются.
M

2.2.ЗАДАЧИ АНЕСТЕЗИОЛОГО-РЕАНИМАЦИОННОЙ
СЛУЖБЫ
Основными задачами анестезиолого-реанимационного отделения
(группы, палаты, выездной бригады скорой медицинской помощи)
являются:
1. Осуществление комплекса мероприятий по подготовке и
проведению общей анестезии (наркоза) и регионарной анестезии при
операциях, родах, диагностических и лечебных процедурах.
2. Осуществление комплекса мероприятий по восстановлению и
поддержанию нарушенных функций жизненно важных органов,
возникших вследствие заболевания, травмы, оперативного вмешательства
и др. причин (острая сердечно - сосудистая недостаточность,
травматический шок, гиповолемический шок, кардиогенный шок и др.,
острые расстройства дыхания, другие расстройства функций жизненно
30
важных органов и систем, тяжелые отравления - при невозможности
госпитализации в соответствующие отделения).
3. Повышение уровня теоретических знаний и обучение
медицинского персонала учреждения практическим навыкам в области
реанимации.
В соответствии с основными задачами отделения его персонал:
1. Определяет оптимальный метод общей и регионарной анестезии,
осуществляет медикаментозную предоперационную подготовку и
проведение общей и регионарной анестезии при операциях, родах,
диагностических и лечебных процедурах.
2. Осуществляет наблюдение за состоянием больных в
посленаркозном периоде до стабилизации функций жизненно важных
органов.

u
3. Проводит по показаниям интенсивную терапию больным в
послеоперационных палатах при отсутствии палат реанимации и

R
интенсивной терапии.
4. Проводит по показаниям реанимационные мероприятия больным в

k.
других отделениях лечебно-профилактического учреждения.
5. Ведет больных в палатах реанимации и интенсивной терапии
совместно с врачами соответствующих специальностей.
oo
6. Осуществляет взаимосвязь и преемственность в работе с другими
отделениями, отбор больных, подлежащих лечению в палатах реанимации
и интенсивной терапии, перевод больных в отделения стационара после
oB

стабилизации функций жизненно важных органов. Заведующие

профильными отделениями обеспечивают немедленный прием больных,
переводимых из палат реанимации и интенсивной терапии.
7. Консультирует врачей других отделений по вопросам
ed

практической анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии.

8. Организует и проводит клинические конференции по
анестезиологии и реанимации.
9. Проводит занятия с медицинским персоналом по основам
M

реанимации.
10. Осуществляет мероприятия по повышению квалификации врачей
и среднего медицинского персонала отделения (группы) анестезиологии -
реанимации в установленном порядке.
11. Ведет документацию, обеспечивает учет и отчетность по формам
и в сроки, утвержденные Министерством здравоохранения и социального
развития Российской Федерации.
Койки палат реанимации и интенсивной терапии не входят в
число сметных коек учреждения в связи с тем, что в палатах проводится
только реанимация и интенсивная терапия остро возникших состояний, а
лечение основного заболевания проводится врачами соответствующих
отделений больницы.

31
 Руководство отделением осуществляется заведующим,
назначаемым и увольняемым главным врачом лечебно-профилактического
учреждения в установленном порядке. Заведующий подчиняется
непосредственно заместителю главного врача по медицинской части или
главному врачу лечебно - профилактического учреждения.

2.3. МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЕНИЙ

АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ

Отделение (группа) анестезиологии-реанимации должно быть

обеспечено (приказ МЗ РФ № 624 от 30.12.2003):
1. Специальным оборудованием и аппаратурой в операционных и
послеоперационных палатах (при отсутствии палат реанимации и

u
интенсивной терапии).
2. Медикаментами, трансфузионными средствами в количествах,

R
необходимых для полноценного проведения анестезии, реанимации и
интенсивной терапии.

k.
3. Специально оборудованными помещениями для проведения
анестезиологических пособий, помещениями для персонала, для хранения
оборудования, медикаментов, трансфузионных средств, белья. При
oo
организации в составе отделения палат для реанимации и интенсивной
терапии отделение дополнительно должно иметь специально
оборудованные палаты, оснащенные необходимой лечебной и
oB

диагностической аппаратурой, в том числе для искусственного

поддержания и контроля жизненно важных функций организма. Кроме
того, отделением используются другие лечебно - диагностические
подразделения.
ed

4. Отделение областной (краевой, республиканской) больницы

является организационно - методическим и консультативным центром по
анестезиологии-реанимации области (края, республики). Штатные
нормативы медицинского персонала отделений (групп) анестезиологии-
M

реанимации устанавливаются в соответствии с приведенной ниже

нормативной документацией.
2.4. ШТАТНЫЕ НОРМАТИВЫ МЕДИЦИНСКОГО
ПЕРСОНАЛА ОТДЕЛЕНИЙ (ГРУПП)
АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ

1. ВРАЧЕБНЫЙ ПЕРСОНАЛ
1.1. Должности врачей анестезиологов - реаниматологов устанавливаются:
1.1.1. Из расчета 1 должность на следующее число коек:
Число
Наименование отделений (палат)
коек
1.1.1.1. Кардиохирургическое, хирургическое, 25

32
 торакальное, туберкулезное легочно-
хирургическое
1.1.1.2. Ожоговое 50
Нейрохирургическое, нейротравматологическое,
1.1.1.3. 75
онкологическое, хирургическое для взрослых
Отоларингологическое, офтальмологическое для
1.1.1.4. 200
взрослых
Отделения хирургического профиля других
1.1.1.5. 100
наименований для взрослых
1.1.1.6. Хирургическое отделение для детей 40
Отделения хирургического профиля других

u
1.1.1.7. 50
наименований для детей

R
При наличии в больнице или родильном доме 75 коек хирургического профиля,
а в центральной районной больнице и онкологическом диспансере - 50 коек
k.
хирургического профиля, устанавливается не менее одной должности врача
анестезиолога - реаниматолога.
oo
В больницах, имеющих в своем составе не менее 200, а в детских больницах - не
менее 150 коек хирургического профиля, дополнительно устанавливается 3,75
должности врачей анестезиологов - реаниматологов для обеспечения круглосуточной
анестезиолого-реанимационной помощи.
1.1.2. Из расчета 1 должность на 20 должностей врачей - стоматологов (зубных
oB

врачей) в стоматологических поликлиниках (отделениях) при наличии в их штате не

менее 10 указанных должностей.
1.1.3. До 1 круглосуточного поста, с учетом должностей, полагающихся в
соответствии с пунктом 1.1.1., в следующих учреждениях:
ed

1.1.3.1. В родильных домах на 130 и более коек;

1.1.3.2. Онкологических диспансерах на 250 - 375 коек;
1.1.3.3. Инфекционных больницах на 400 и более коек, или в одной из
инфекционных больниц от 200 коек при наличии двух и более инфекционных больниц
M

в городе с числом коек в них не менее 400 (суммарно);

1.1.3.4. В одной из детских инфекционных больниц города на 100 и более коек;
1.1.3.5. В одной из городских или детских городских больниц, в которой палаты
реанимации и интенсивной терапии, в соответствии с положением, не организуются, но
имеется детское инфекционное отделение, при наличии в городе не менее 150 детских
инфекционных коек. В число указанных коек не включаются койки детских
инфекционных больниц на 100 и более коек и городских больниц, имеющих палаты
реанимации и интенсивной терапии.
1.1.4. Для обеспечения работы палат реанимации и интенсивной терапии:
1.1.4.1. 1 Круглосуточный пост на 6 - 11 коек;
1.1.4.2. 1 Круглосуточный пост и дополнительно 3 должности на 12 - 15 коек.
1.2. Должности врачей - лаборантов для обеспечения работы палат реанимации и
интенсивной терапии устанавливаются:
1.2.1. 3 должности на 6 - 11 коек;
1.2.2. 1 круглосуточный пост на 12 - 15 коек;

33
 1.3. Должность заведующего отделением устанавливается в зависимости от
числа должностей врачей анестезиологов - реаниматологов в отделении:
1.3.1. От 3 до 7 - вместо одной должности;
1.3.2. Свыше 7 до 12 - вместо 0,5 должности;
1.3.3. Свыше 12 или при наличии в составе отделения больницы палат
реанимации и интенсивной терапии - сверх должностей врачей анестезиологов -
реаниматологов.

2. СРЕДНИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ПЕРСОНАЛ

2.1. Должности медицинских сестер - анестезистов устанавливаются из расчета:
2.1.1. 1,5 должности на каждую должность врача анестезиолога - реаниматолога,
полагающуюся в соответствии с п. 1.1.1., в лечебно - профилактических учреждениях,
имеющих отделения (палаты) реанимации и интенсивной терапии, и п. 1.1.2;
2.1.2. 2 должности на каждую должность врача анестезиолога - реаниматолога,
полагающуюся в соответствии с п. 1.1.1., в лечебно - профилактических учреждениях,

u
не имеющих отделений (палат) реанимации и интенсивной терапии;
2.1.3. 0,5 должности в больницах, имеющих ожоговое отделение.

R
2.2. Должности среднего медицинского персонала для обеспечения работы палат
реанимации и интенсивной терапии устанавливаются:
2.2.1. Медицинских сестер - из расчета 1 круглосуточный пост на 3 койки;

наличии 6 - 15 коек. k.
2.2.2. Фельдшеров - лаборантов (лаборантов) - 1 круглосуточный пост при

2.3. Должности медицинских сестер устанавливаются соответственно

oo
должностям врачей анестезиологов - реаниматологов, полагающимся инфекционным
больницам в соответствии с пунктом 1.1.3.3.
2.4. Должность старшей медицинской сестры отделения устанавливается в
каждом отделении. При отсутствии в составе отделения палат для реанимации и
oB

интенсивной терапии эта должность устанавливается вместо одной должности

медицинской сестры - анестезиста.

3. МЛАДШИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ПЕРСОНАЛ

3.1. Должности младших медицинских сестер по уходу за больными в палатах
ed

для реанимации и интенсивной терапии в составе отделения устанавливаются из

расчета 1 круглосуточный пост на 6 коек.
3.2. Должность сестры - хозяйки устанавливается в штате отделения, имеющего
в своем составе палаты для реанимации и интенсивной терапии.
M

ПРИМЕЧАНИЯ:
1. Пункты 1.1.4, 1.2., 1.3.3., 2.2., 3.1. и 3.2. настоящих штатных нормативов
применяются только в случае организации с разрешения Министерства
здравоохранения палат для реанимации и интенсивной терапии в составе отделения
анестезиологии - реанимации:
- в областных (краевых, республиканских) больницах для взрослых и детей
независимо от мощности;
- в городских (центральных городских) больницах на 500 и более коек при
наличии в больнице не менее 70 коек хирургического профиля;
- в центральных районных больницах на 200 и более коек при наличии в
больнице не менее 60 коек хирургического профиля. При этом не менее 30% коек
выделяется для оказания реанимационной помощи детям;
- в детских городских больницах на 300 и более коек при наличии в больнице не
менее 50 коек хирургического профиля;

34
 - в одной из детских городских больниц меньшей мощности при наличии во всех
детских больницах города (городского административного района) не менее 250 коек, в
т.ч. не менее 50 коек хирургического профиля. Детские койки областных (краевых,
республиканских) больниц не учитываются.
2. Койки в отделениях сосудистой хирургии, используемые для хирургического
лечения больных с применением трансторакального или трансабдоминального доступа,
учитываются как койки хирургических торакальных отделений.
3. Установление должностей медицинского персонала отделений (групп)
анестезиологии - реанимации сверх настоящих штатных нормативов не допускается.
4. При расчете штатов отделений (групп) анестезиологии - реанимации
применяется порядок, предусмотренный действующими штатными нормативами и
типовыми штатами для учреждений, в составе которых организуются эти отделения
(группы).

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ОБЯЗАННОСТИ И ПРАВА

2.5.

u
СОТРУДНИКОВ
ОТДЕЛЕНИЙ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ-РЕАНИМАЦИИ

R
Заведующий отделением анестезиологии-реанимации:

ответственность за
k.
1. Осуществляет непосредственное руководство деятельностью
подчиненного ему врачебного, среднего и младшего персонала и несет
полную организацию и постановку
oo
анестезиологической и реанимационной помощи в лечебно-
профилактическом учреждении.
2. На должность заведующего назначается квалифицированный врач,
oB

имеющий специальную подготовку, опыт работы и теоретические знания

по анестезиологии и реаниматологии.
Преимущественное право на занятие должности заведующего при
равной квалификации и стаже работы предоставляется врачам, имеющим
ed

ученую степень, а также успешно закончившим клиническую ординатуру

или аспирантуру, или имеющим высшую или первую квалификационную
категорию.
3. Заведующий отделением подчиняется главному врачу и
M

заместителю главного врача по медицинской части учреждения.

4. Заведующий отделением руководствуется в своей работе
положением о соответствующем лечебно-профилактическом учреждении,
об отделении анестезиологии-реанимации, настоящим положением и
положением "О заведующем отделением стационара" и другими
официальными документами.
5. В соответствии с задачами отделения анестезиологии-реанимации
заведующий:
а) организует и обеспечивает:
- комплекс мероприятий по подготовке и проведению обезболивания
при операциях, родах, специальных диагностических и лечебных
процедурах;

35
 - комплекс мероприятий по реанимации и интенсивной терапии
лицам с расстройством жизненно важных органов до стабилизации их
деятельности;
- надлежащую расстановку персонала отделения и организацию его
труда;
- повышение квалификации врачебного, среднего и младшего
медицинского персонала, обучение практическим навыкам в области
анестезиологии и реанимации;
- рациональное использование и технически грамотную
эксплуатацию наркозной, дыхательной и другой специальной
диагностической контролирующей и лечебной аппаратуры,
инструментария и оборудования;
- внедрение в практику работы отделения новых и

u
совершенствование имеющихся методов и средств обезболивания после
допущения их к применению в установленном порядке;

R
- повышение квалификации врачей-анестезиологов-реаниматологов
и сестер-анестезисток;

лечебно-профилактического учреждения;k.
- тесное взаимодействие и контакт в работе со всеми отделениями

б) выполняет повседневную работу анестезиолога-реаниматолога;

oo
непосредственно участвует в проведении обезболивания при наиболее
сложных оперативных вмешательствах, случаях реанимации,
консилиумах, консультациях и т.д.;
oB

в) осуществляет перевод больных из палат реанимации и

интенсивной терапии.
Указание зав. отделением анестезиологии-реанимации о переводе
больного в другое отделение обязательно для всего персонала больницы;
ed

г) несет непосредственную ответственность за:

- деятельность персонала отделения анестезиологии-реанимации;
- рациональное применение наркозных и других медикаментозных
средств, аппаратуры и других технических средств;
M

- обеспечение надежного санитарно-гигиенического режима в

отделении анестезиологии-реанимации;
- внешний вид и культуру поведения персонала в служебное время;
- внедрение прогрессивных методов работы персонала отделения,
обучение пользованию современной аппаратурой и техникой;
- правильность хранения, учета и выдачи сильнодействующих
медикаментов и других средств;
- комплекс мероприятий по охране труда в отделении.
6. Заведующий отделением имеет право:
а) принимать непосредственное участие в подборе кадров
анестезиологов-реаниматологов отделения;
б) представлять главному врачу больницы или его заместителю по
медицинской части к поощрению лучших работников и вносить
36
предложения о наложении дисциплинарного взыскания на лиц,
нарушающих трудовую дисциплину и неудовлетворительно выполняющих
свои обязанности;
в) приглашать консультантов и устраивать консилиумы по
согласованию с заместителем главного врача по медицинской части или с
главным врачом;
г) проверять правильность подготовки больных к обезболиванию,
правильность ведения обезболивания, интенсивной терапии ближайшего
послеоперационного периода и экстренных реанимационных мероприятий;
д) определять вид обезболивания;
е) по согласованию с заместителем главного врача по медицинской
части или главным врачом организовывать и проводить для работников
отделения:

u
- совещания, конференции и семинары;
- практические занятия для отдельных сотрудников отделения и

R
медицинского персонала других отделений больницы по особому плану;
- клинический разбор больных, анализ осложнений и летальных
исходов;
ж) выдвигать на k.
обсуждение руководства лечебно-
профилактического учреждения вопросы, связанные с улучшением работы
oo
подведомственного ему отделения;
з) один раз в три года повышать свою квалификацию в ведущих
лечебных учреждениях страны и институтах усовершенствования врачей.
oB

7. Заведующий отделением обязан:

а) разрабатывать и утверждать график работы сотрудников;
б) проводить обходы больных, находящихся в палатах реанимации и
интенсивной терапии;
ed

в) оказывать систематическую помощь врачам анестезиологам-

реаниматологам в оценке специальных методов, используемых при
проведении обезболивания, а также контроле над больными,
находящимися под наблюдением персонала отделения;
M

г) не допускать одновременное проведение наркоза и переливания

крови одним и тем же врачом-анестезиологом. Для этой цели специально
должен быть вызван другой врач (анестезиолог, хирург, терапевт или др.);
д) являться в отделение вне рабочего времени (вечерние и ночные
часы, выходные дни) по вызову дежурного врача-анестезиолога-
реаниматолога;
е) анализировать качественные показатели деятельности отделения, а
также причины имеющихся недостатков в работе, широко привлекать к
этому всех работников отделения;
ж) немедленно доводить до сведения главного врача или его
заместителя по медицинской части обо всех происшествиях, случившихся
с больными или персоналом (внезапная смерть, несчастный случай и т.д.),
а также о халатных действиях или злоупотреблениях персонала отделения
37
и других чрезвычайных происшествиях во вверенном ему отделении и о
принятых мерах;
з) представлять заместителю главного врача по медицинской части
или главному врачу отчет о работе отделения по установленной форме.
Врач анестезиолог-реаниматолог:
1. На должность врача-анестезиолога-реаниматолога назначается
врач, имеющий специальную подготовку по анестезиологии-
реаниматологии.
2. Врач-анестезиолог-реаниматолог непосредственно подчиняется
заведующему отделением анестезиологии-реанимации и проводит работу
под его руководством, а в учреждениях, где нет такого отделения, врачу-
анестезиологу-реаниматологу, на которого возложено руководство
анестезиолого-реанимационной помощью в учреждении.

u
3. Врач-анестезиолог-реаниматолог в своей работе руководствуется
Положением о соответствующем лечебно-профилактическом учреждении,

R
о враче стационара, об отделении анестезиологии-реанимации и другими
официальными документами.

k.
4. В соответствии с задачами отделения врач-анестезиолог-
реаниматолог обеспечивает и несет непосредственную ответственность за:
а) надлежащий уровень специального обследования больных,
oo
проведение обезболивания и оказание анестезиологической и
реанимационной помощи больным, нуждающимся в этих мероприятиях;
б) систематическое проведение мероприятий по повышению
oB

квалификации и воспитанию среднего медицинского персонала;

в) качественное ведение медицинской документации;
г) передачу дежурному врачу-анестезиологу-реаниматологу списков
больных, требующих особенно тщательного наблюдения и активного
ed

проведения специальных лечебных мероприятий.

5. Врач-анестезиолог-реаниматолог обязан:
а) систематически работать над повышением своей
профессиональной квалификации;
M

б) знать и уметь применять современные (апробированные) методы и

средства диагностики и лечения острых нарушений функции жизненно
важных центров, методы обезболивания;
в) назначать вид обезболивания с учетом состояния больного,
особенностей оперативного вмешательства или специального метода
исследования.
При затруднениях выбора метода обезболивания согласовывать
вопрос с заведующим анестезиолого-реанимационным отделением, а при
его отсутствии - с заведующим соответствующим отделением;
г) нести дежурства по учреждению в качестве врача-анестезиолога-
реаниматолога по утвержденному графику.
Дежурный анестезиолог-реаниматолог в отсутствие заведующего
отделением выполняет обязанности и пользуется правами последнего.
38
 6. Врач-анестезиолог-реаниматолог имеет право:
а) назначать необходимые лечебно-диагностические мероприятия,
связанные с подготовкой больного к наркозу;
б) контролировать работу медицинских сестер-анестезистов;
в) на повышение квалификации один раз в три года.
Старшая медицинская сестра
1. На должность старшей медицинской сестры отделения
анестезиологии-реанимации назначается одна из наиболее опытных
медицинских сестер-анестезистов.
2. В непосредственном подчинении старшей сестры находятся
медицинские сестры-анестезисты и младший медицинский персонал.
3. Старшая сестра отделения анестезиологии-реанимации в своей
работе руководствуется положениями о соответствующем лечебно-

u
профилактическом учреждении, отделении анестезиологии-реанимации, о
старшей медицинской сестре стационара, настоящим положением и

R
другими официальными документами, а также указаниями и
распоряжениями других вышестоящих должностных лиц.

старшая сестра обязана: k.

4. В соответствии с задачами отделения анестезиологии-реанимации

а) рационально организовывать труд среднего медицинского

oo
персонала отделения;
б) составлять графики работы и отпусков среднего медицинского
персонала отделения;
oB

в) обеспечивать трудовую дисциплину и соблюдение правил

внутреннего распорядка и техники безопасности средним медицинским
персоналом отделения;
г) обеспечивать соблюдение установленного санитарно-
ed

гигиенического режима в отделении;

д) следить за систематическим пополнением отделения медицинским
инструментарием, медикаментами и анестезиологическим оборудованием;
следить за наличием установленного количества медикаментов,
M

инструмента и оборудования и, по указанию заведующего отделением,

своевременно выписывать и обеспечивать получение их; обеспечивать
контроль за технически грамотным использованием, эксплуатацией и
своевременным ремонтом оборудования и аппаратуры, рациональным
использованием медикаментов;
е) правильно хранить и учитывать сильнодействующие и ядовитые
медикаменты;
ж) контролировать правильность проведения стерилизации
инструментария и перевязочного материала;
з) под руководством заведующего отделением разрабатывать и
обеспечивать выполнение планов повышения квалификации средних
медицинских работников отделения и проведения сестринских
конференций;
39
 и) систематически повышать свою профессиональную
квалификацию.
5. Старшая сестра отделения анестезиологии-реанимации имеет
право:
а) давать указания и распоряжения медицинским сестрам-
анестезистам и младшему медицинскому персоналу;
б) представлять предложения заведующему анестезиолого-
реанимационным отделением о поощрениях и взысканиях на средний и
младший медицинский персонал отделения;
в) участвовать в работе Совета медицинских сестер учреждения;
г) на повышение квалификации один раз в три года.
Медицинская сестра-анестезист
1. На должность медицинской сестры-анестезиста назначается

u
медицинская сестра, прошедшая специальную подготовку по
анестезиологии-реанимации. Подготовка может быть проведена после

R
зачисления на должность.
2. Медицинская сестра-анестезист непосредственно подчиняется

k.
врачу- анестезиологу-реаниматологу и старшей медицинской сестре
анестезиолого-реанимационного отделения.
3. Медицинская сестра-анестезист в своей работе руководствуется
oo
положениями о соответствующем лечебно-профилактическом учреждении,
отделении анестезиологии-реанимации, настоящим положением и другими
официальными документами, а также указаниями и распоряжениями
oB

врача- анестезиолога-реаниматолога и других вышестоящих должностных

лиц.
4. Медицинская сестра-анестезист обязана:
а) готовить наркозную, дыхательную аппаратуру и другое
ed

специальное оборудование и следить за их исправностью;

б) готовить системы для трансфузионной терапии;
в) укладывать больного на операционном столе;
г) подготавливать необходимые медикаментозные средства и
M

средства для наркоза, вести их учет, а также расходование во время

проведения наркоза;
д) вести соответствующую медицинскую документацию;
е) строжайше соблюдать санитарно-гигиенический режим в
анестезиолого-реанимационном отделении;
ж) систематически повышать свою профессиональную
квалификацию.
5. Медицинская сестра-анестезист имеет право:
а) проводить наркоз под контролем врача-анестезиолога-
реаниматолога или врача другой специальности, причем ответственность
за его проведение несет врач.

40
 Разрешение медицинской сестре-анестезисту на проведение наркоза
дается врачом-анестезиологом, в зависимости от уровня ее подготовки,
стажа и опыта работы;
б) один раз в три года повышать свою квалификацию на курсах
усовершенствования;
в) принимать участие в научно-практических сестринских
конференциях.
2.6. САНИТАРНО-ГИГИЕНИЧЕСКИЙ РЕЖИМ
В целях борьбы с госпитальной инфекцией в отделениях
анестезиологии и реанимации необходимо следующее.
1. Соблюдать требования к тщательному соблюдению санитарно-
эпидемиологического режима и усилить бактериологический и
эпидемиологический контроль в отделениях данного профиля.

u
2. Реанимационные мероприятия, носящие инвазивный характер,
проводить с тщательным соблюдением асептики и антисептики:

R
- интубацию трахеи осуществлять стерильными трубками;
- для аспирации бронхиального содержимого пользоваться
одноразовыми полиэтиленовыми катетерами;
k.
- трахеостомию, пункцию и катетеризацию вен, катетеризацию
мочевого пузыря проводить в режиме операционной;
oo
- с особой тщательностью осуществлять уход за катетерами для
инфузий после пункции и катетеризации вен с применением
антибактериального спрея и бактерицидного пластыря;
oB

- при уходе за трахеостомической раной в качестве дезинфектанта

включать 5% водный раствор борной кислоты (данная информация
является устаревшей (См. Примечание);
- изделия из резины (дренажные трубки, некоторые резиновые
ed

детали наркозного аппарата) после тщательной механической обработки

кипятить.
Примечание. При уходе за трахеостомической раной в качестве альтернативы
5% водному раствору борной кислоты хорошие клинические результаты дает
M

использование мази наружной: Повидон-йод (синоним: Бетадин).

3. В связи со сложностью и недостаточной эффективностью
дезинфекции дыхательной аппаратуры необходимо:
- уделять особое внимание проведению и контролю дезинфекции
дыхательной аппаратуры. Дезинфекцию дыхательной аппаратуры
проводить регулярно, после каждого ее использования;
- при проведении длительной ИВЛ после двух суток использования
аппаратов необходимо подвергать их дезинфекции в полном объеме;
- при проведении дезинфекции дыхательной аппаратуры
придерживаться основных положений, изложенных в инструкции по
очистке (мойке) и обеззараживанию аппаратов ИН и ИВЛ,
опубликованной как приложение № 4 к приказу Минздрава СССР № 720
от 31.07.78 г.;

41
 - в связи с тем, что основной культурой, выделяемой с дыхательной
аппаратуры в процессе ее использования, является синегнойная палочка, в
схему обеззараживания необходимо включать борную кислоту,
хлоргексидин, а также термическую обработку;
- при проведении дезинфекции дыхательной аппаратуры особое
внимание следует уделять тщательной мойке и механической обработке
всех съемных и комплектующих аппарат деталей. После обеззараживать
их в одном из рекомендуемых по инструкции растворов все съемные
детали погружать в 10% водный раствор борной кислоты на 1 час, а затем
в 5% водный раствор хлоргексидина с экспозицией 30 мин.
Шланги от дыхательных и наркозных аппаратов после мойки и
очистки автоклавировать. Увлажнители извлекать из аппаратов и
разбирать. Металлические части кипятить. Части, изготовленные из

u
термолабильного материала, подвергать химической дезинфекции.
После осуществления обеззараживающих процедур химическими

R
дезинфектантами все предметы промывать дистиллированной водой и
сушить в асептических условиях. Увлажнители обеззараживать отдельно

k.
от аппаратов по указанной выше схеме.
4. В отделениях реанимаций и палатах интенсивной терапии
регулярно проводить занятия с медицинским персоналом по вопросам
oo
санитарно-эпидемиологического состояния.
5. Уделять особое внимание укомплектованию реанимационных
отделений и палат интенсивной терапии средним и младшим медицинским
oB

персоналом.
6. При организации реанимационных отделений и палат интенсивной
терапии предусматривать выделение необходимых по площади помещений
с соблюдением должного санитарно-эпидемиологического режима.
ed

Адекватные реанимационные мероприятия, направленные на

устранение гипоксии, гиповолемии и расстройств микроциркуляции,
одновременно являются неспецифической профилактикой расстройств
иммуногенеза.
M

Исходя из того, что больные с декомпенсацией жизненно важных

функций организма, находящиеся в отделениях реанимации и интенсивной
терапии, подвержены частому инфицированию с развитием инфекционных
осложнений, всем больным с повышенным риском возникновения этих
осложнений необходимо профилактически назначать антибиотики.
Профилактически антибиотики назначаются в средних терапевтических
дозах, по мере нормализации кровообращения и дыхания и при
восстановлении диуреза, но желательно не позднее 4-6 часов от момента
поступления, так как начатая в эти сроки антибактериальная профилактика
более эффективна.
Лечение уже установившейся инфекции является трудной задачей.
Дело осложняется тем, что у тяжелых больных локальные инфекционные
процессы протекают тяжело и имеют выраженную тенденцию к
42
генерализации и развитию сепсиса, что связано с изменением
реактивности организма и нарушениями иммунитета. Лечение
генерализованной инфекции представляет одну из труднейших задач и, к
сожалению, результат этого лечения до сих пор остается
неудовлетворительным.
Лечение инфекционных осложнений должно быть местным и общим,
специфическим и неспецифическим. Большое внимание необходимо
уделять местному лечению, которое состоит в применении антисептиков и
антибиотиков при наличии сильно загрязненных ран. Большое место
отводится хирургическому лечению гнойных очагов или ран. Все гнойные
очаги или раны подвергаются хирургической обработке с последующим
дренированием и промыванием раствором антисептика (Фурагин,
Диоксидин, Мирамистин), с учетом чувствительности к ним синегнойной

u
палочки. Необходима интенсивная инфузионная терапия, в задачи которой
входит:

R
а) дезинтоксикация методом форсированного диуреза с применением
лазикса или маннитола;

k.
б) коррекция электролитов и кислотно-щелочного состояния;
в) борьба с метаболическим ацидозом и гипопротеинемией;
г) терапия, направленная на улучшение реологических свойств
oo
крови.
Все вышеперечисленные мероприятия необходимо проводить на
фоне целенаправленной антибиотикотерапии препаратами выбора.
oB

Необходим достаточно частый бактериологический контроль и

определение чувствительности возбудителей инфекции к антибиотикам,
так как микрофлора у ослабленных больных, а также ее
антибиотикограмма в результате селекции микроорганизмов под влиянием
ed

антибактериальных препаратов может меняться.

Большое значение для борьбы с инфекцией имеет возмещение
энергетических потерь у тяжелых больных.
Применение комплексных мероприятий по профилактике
M

инфекционных осложнений в отделениях реанимации позволяет добиться

снижения частоты их возникновения у тяжелых больных в 4,6 раза.

43
 Глава 3. ЮРИДИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ
ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
А.А. Старченко, С.А. Сумин
(А.А. Старченко - доктор медицинских наук, профессор кафедры анестезиологии и
реаниматологии ФУВ МОНИКИ им. М.В. Владимирского, зам. генерального директора
страховой медицинской компании «КапиталЪ Медицинское страхование»)

§ 215. Если врач произвел кому-нибудь трудную операцию

медным ножом и спас ему жизнь или снял кому бельмо
медным ножом и сохранил ему глаз, то должен
получить 10 сиклей серебра.
§ 218. Если врач производит кому-нибудь тяжелую операцию
медным ножом и причиняет ему смерть, снимает кому-нибудь

u
бельмо и лишает его глаза, то должно отсечь ему руки.
Из свода законов вавилонского царя Хаммурапи,

R
правившего в 1792-1750 годах до нашей эры
(цит. по В.Л.Попов, Н.П.Попова, 1999).

k.
В последние годы в отечественной социальной сфере обозначилась и
получила мощное развитие проблема защиты прав субъекта (врача и
пациента) в здравоохранении. Знание основ юридических аспектов
oo
медицинской деятельности становится обязательным условием для
ежедневной работы медицинского персонала. Существует ряд
законодательных документов, регламентирующих деятельность
oB

медицинских работников и их взаимоотношения с пациентами, их

родственниками и всеми заинтересованными лицами.

3.1. ОСНОВЫ ЗАКОНОДАТЕЛЬСТВА РОССИИ

ed

О ЗДРАВООХРАНЕНИИ
Главным законодательным документом нашей страны является
Конституция Российской Федерации (РФ), за ней остается приоритет над
Законами РФ, постановлениями Правительства, приказами различных
M

министерств и ведомств и т.д.

В ст. 41 Конституции РФ приводятся основные гарантии,
предоставляемые в Российской Федерации гражданам в сфере
здравоохранения.
1. Каждый имеет право на охрану здоровья и медицинскую
помощь. Медицинская помощь в государственных и муниципальных
учреждениях здравоохранения оказывается гражданам бесплатно за
счет средств соответствующего бюджета, страховых взносов, других
поступлений.
2. В Российской Федерации финансируются федеральные
программы охраны и укрепления здоровья населения, принимаются меры
по развитию государственной, муниципальной, частной систем
здравоохранения, поощряется деятельность, способствующая
44
 укреплению здоровья человека, развитию физической культуры и спорта,
экологическому и санитарно-эпидемиологическому благополучию.
3. Сокрытие должностными лицами фактов и обстоятельств,
создающих угрозу для жизни и здоровья людей, влечет за собой
ответственность в соответствии с федеральным законом.
Таким образом, на основании Конституции РФ в государственных и
муниципальных учреждениях здравоохранения медицинская помощь
должна оказываться гражданам бесплатно.
Вторым документом, регулирующим правоотношения врач – пациент
является Федеральный закон «Основы законодательства Российской
Федерации об охране здоровья граждан» от 22 июля 1993г. № 5487-1,
определяющий основные права граждан в сфере здравоохранения. Этому
посвящены IV – VI разделы данного закона. Особо необходимо отметить

u
следующие основополагающие статьи данного закона:
• ст. 30, где перечислены все основные права пациента;

R
• ст. 31, где указано право пациента на информирование его о
состоянии своего здоровья; важнейшим правом, установленным
k.
этой статьей закона, является право на предоставление
гражданину копий медицинских документов, отражающих
oo
состояние его здоровья;
• ст. 32, где гарантировано право на добровольное и
информированное (письменное, по разъяснению МЗ РФ) согласие
пациента на медицинское вмешательство;
oB

• ст. 33, где указано право пациента на отказ от вмешательства;

• раздел IX, где регламентируется проведение медицинской
экспертизы и указаны права гражданина при ее производстве;
ed

• ст. 58, где перечислены обязанности лечащего врача;

• ст. 61, посвящена врачебной тайне.
Раздел XII данного закона устанавливает ответственность за
M

причинение вреда здоровью граждан.

Третьим важным документом является закон РФ от 28 июня 1991 г.
№1499-1 «О медицинском страховании граждан в Российской Федерации».
Данный закон определяет правовые, экономические и организационные
основы медицинского страхования населения в РФ. Закон направлен на
усиление заинтересованности и ответственности населения и государства,
предприятий, учреждений, организаций в охране здоровья граждан в
новых экономических условиях и обеспечивающих право граждан РФ на
медицинскую помощь. Закон объявил целью медицинского страхования
гарантию гражданам при возникновении страхового случая получения
медицинской помощи за счет накопленных средств и финансирование
профилактических мероприятий.
Ст. 6 данного закона определяет права граждан РФ в системе
медицинского страхования, в числе которых следующие:
45
 • выбор медицинской страховой организации;
• выбор медицинского учреждения и врача в соответствии с
договорами обязательного и добровольного медицинского
страхования;
• получение медицинской помощи на всей территории Российской
Федерации, в том числе за пределами постоянного места
жительства;
• получение медицинских услуг, соответствующих по объему и
качеству условиям договора, независимо от размера фактически
выплаченного страхового взноса;
• предъявление иска страхователю, страховой медицинской
организации, медицинскому учреждению, в том числе на
материальное возмещение причиненного по их вине ущерба,

u
независимо от того, предусмотрено это или нет в договоре

R
медицинского страхования;
Ст. 20 данного закона определяет права и обязанности медицинских
учреждений, а ст. 27 определяет ответственность сторон в системе
медицинского страхования. k.
Кроме этих основных законодательных актов, виды юридической
oo
ответственности медицинских работников регламентируются и другими
нормативными документами:
• Ведомственными приказами, указаниями, инструкциями
Федерального Агентства по здравоохранению и социальному
oB

развитию РФ и подчиненных ему органов здравоохранения;

• Трудовым кодексом РФ;
ed

• Гражданским кодексом РФ;

• Уголовным кодексом РФ.
Понятие ЮРИДИЧЕСКАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ следует понимать
M

как государственное принуждение к исполнению требований права

(закона).
Ответственность медицинских работников за нарушение прав граждан в
сфере здравоохранения может быть: гражданской, уголовной,
административной и дисциплинарной. С точки зрения и врача, и
пациента, наиболее важными из них являются гражданская и уголовная,
так как в результате гражданского или уголовного правоприменения
пациент может получить возмещение за понесенный ущерб, а врач -
понести материальную и уголовную ответственность.

3.2. ГРАЖДАНСКАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПРАВОНАРУШЕНИЯ В
ЗДРАВООХРАНЕНИИ
46
 Гражданская ответственность в сфере здравоохранения может носить
как общий, так и персонифицированный характер, т.е. за действия,
нарушающие права граждан, может быть привлечено к ответственности
как учреждение здравоохранения в целом, как причинитель какого-либо
вреда, так и конкретный медицинский работник.
Гражданская ответственность наступает за нарушение требований
Законов РФ (“Основ законодательства Российской Федерации об охране
здоровья граждан”, “О лекарственных средствах” и т.д.) и других
нормативных актов Правительства, министерств и ведомств, договорных
требований между пациентом-потребителем медицинских услуг и лечебно-
профилактическим учреждением в соответствии с Гражданским Кодексом
(ГК) РФ и требованиями Закона РФ “О защите прав потребителей”,

u
предполагающими оказание гражданам медицинских услуг,
соответствующих стандартам качества и безопасных для здоровья и жизни.

R
Гражданская ответственность для медицинского персонала может
наступить:

РФ); k.
1) при неосторожном причинении легкого вреда здоровью (ст. 1064 ГК

2) при причинении вреда здоровью любой тяжести в условиях крайней

oo
необходимости (ст. 1067 ГК РФ);
3) при причинении вреда здоровью ненадлежащим исполнением
медицинской услуги (ст. 737, 739, 503, 783 ГК РФ). Вред здоровью в этих
oB

случаях подлежит возмещению независимо от вины причинителя (ст.1095

ГК РФ) и от того, состоял ли пациент (истец) в договорных отношениях с
лечебно-профилактическим учреждением (ЛПУ) (ответчиком);
4) при причинении вреда здоровью вследствие недостоверной или
ed

недостаточной информации о медицинской услуге (ст. 732 ГК РФ). Вред

здоровью в этих случаях подлежит возмещению, независимо от вины
причинителя (ст.1095 ГК РФ) и от того, состоял ли пациент (истец) в
договорных отношениях с ЛПУ (ответчиком);
M

5) при причинении вреда здоровью в виде неосуществления надзора за

несовершеннолетними в лечебно-профилактических учреждениях в
момент причинения вреда (ст. 1073, 1074 ГК РФ).
Гражданско-правовая ответственность за нарушение требований Основ
законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан,
договорных требований (программа ОМС, ДМС, платные услуги и др.)
наступает в соответствии с ГК РФ и требованиями ст. 4, 7, 14
(имущественная ответственность за причиненный вред) и ст. 15
(компенсация морального вреда) Закона РФ “О защите прав
потребителей”, предполагающих оказание услуг, соответствующего
стандартам качества и безопасных для здоровья и жизни.
Работа ЛПУ без лицензии нарушает требования Закона РФ «О
лицензировании отдельных видов деятельности».
47
 Закон «О лекарственных средствах» устанавливает требование о
необходимости иметь лицензию на розничную торговлю лекарственными
средствами.
Гражданская ответственность для медицинского персонала может
наступить: при неосторожном причинении легкого вреда здоровью; при
причинении вреда здоровью любой тяжести, в условиях крайней
необходимости; при причинении вреда здоровью ненадлежащим
исполнением медицинской услуги (вред здоровью в этих случаях
подлежит возмещению, независимо от вины причинителя; при причинении
вреда здоровью вследствие недостоверной или недостаточной информации
о медицинской услуге (независимо от вины причинителя; при причинении
вреда здоровью в виде неосуществления надзора за несовершеннолетними
в лечебно-профилактических учреждениях в момент причинения вреда).

u
Невиновное причинение вреда здоровью больного может произойти при
следующих обстоятельствах (в скобках дана ссылка на соответствующие

R
статьи ГК РФ и статьи Общей части УК РФ, характеризующие
обстоятельства, исключающие преступность деяния и невиновные
действия):
k.
1) при причинении вреда в результате несчастного случая как
непрогнозируемого медицинского исхода (ст. 1064 п. 2 ГК РФ; ст. 28 п. 1
oo
УК РФ);
2) при причинении вреда в результате несчастного случая как
объективно непреодолимого исхода (ст. 1064 п. 2 ГК РФ, ст. 28 п. 2 УК
oB

РФ);
3) при причинении вреда в результате грубой неосторожности самого
пациента (ст. 1083 п. 2 ГК РФ);
4) при причинении вреда здоровью в условиях обоснованного
ed

правомерного риска (ст. 1064 п. 3 ГК РФ; ст. 41 п. 2 УК РФ);

5) при причинении вреда здоровью в условиях крайней
необходимости (ст. 1067 ч. 2 ГК РФ; ст. 39 п. 2 УК РФ);
6) при причинении вреда здоровью при наличии умысла потерпевшего
M

(ст. 1083 п. 1 ГКРФ).

Федеральный Фонд обязательного медицинского страхования РФ в
письме № 1993/36.1-и от 05.05.1998г. о введении в медицинскую практику
Методических рекомендаций ФФ ОМС РФ “Возмещение вреда (ущерба)
застрахованным в случае оказания некачественной медицинской
помощи в рамках программы обязательного медицинского
страхования” официально ввел в практику следующие понятия.
Качество медицинской помощи определяется совокупностью
признаков медицинских технологий, правильностью их выполнения и
результатами их проведения.
Некачественное оказание медицинской помощи - оказание
медицинской помощи с нарушениями медицинских технологий и
правильности их проведения.
48
 Вред (ущерб) - это реальный ущерб, причиненный жизни, здоровью
застрахованного, а также упущенная им выгода, связанные с действием
или бездействием работников учреждений здравоохранения, независимо от
форм собственности, или частнопрактикующих врачей (специалистов,
работников) при оказании медицинской и (или) лекарственной помощи и
подлежащие возмещению.
Этим же документом предусмотрены виды нарушений при оказании
медицинской и лекарственной помощи застрахованным:
1. Невыполнение или ненадлежащее выполнение условий договора на
предоставление лечебно-профилактической помощи по обязательному
медицинскому страхованию.
2. Выставление счета за фактически неоказанную услугу (случай
медицинской помощи),

u
• неоднократное включение в счет одной и той же медицинской
услуги;

R
• выставление счета за услуги, не предусмотренные программой ОМС
и лицензией медицинского учреждения, а также за действия, не

принятом порядке оплаты. k.

являющиеся отдельно оплачиваемой медицинской услугой при

3. Оказание застрахованному пациенту медицинской помощи

oo
ненадлежащего качества:
• невыполнение, несвоевременное или некачественное выполнение
необходимых пациенту диагностических, лечебных,
oB

профилактических, реабилитационных мероприятий (исследования,

консультации, операции, процедуры, манипуляции, трансфузии,
медикаментозные назначения и т.д.);
• необоснованное (без достаточных показаний или при наличии
ed

противопоказаний) проведение диагностических, лечебных,

профилактических, реабилитационных мероприятий, приведшее к
диагностической ошибке, выбору ошибочной тактики лечения,
M

ухудшению состояния пациента, осложнению течения заболевания

или удлинению сроков лечения.
4. Нарушения в работе медицинских учреждений, наносящие ущерб
здоровью застрахованных:
заболевания (травмы, ожоги) и осложнения, возникшие в период
пребывания пациента в медицинском учреждении по вине медицинских
работников, потребовавшие оказания дополнительных медицинских услуг,
в том числе:
• внутрибольничное инфицирование, связанное с неправильными
действиями медицинского персонала;
• осложнения после медицинских манипуляций, процедур, операций,
инструментальных вмешательств, инфузий и т.д., связанные с
дефектами их выполнения или недоучетом противопоказаний.

49
 5. Преждевременное (с клинической точки зрения) прекращение
лечения, приведшее к ухудшению состояния больного, развитию
осложнения, обострению, утяжелению течения заболевания (кроме
документально оформленных случаев прекращения лечения по инициативе
пациента или его родственников), в том числе:
• преждевременная выписка больного, повлекшая повторную
госпитализацию или удлинение периода реконвалесценции или
хронизацию заболевания или другие неблагоприятные последствия;
• преждевременное прекращение врачебного наблюдения в
амбулаторных условиях и др.
6. Другие нарушения, ущемляющие права застрахованных,
гарантированные статьей 30 Основ законодательства Российской
Федерации об охране здоровья граждан.

u
Аналогичный перечень дефектов оказания медицинской помощи
опубликован в Методических рекомендациях ФФ ОМС РФ от 12 мая 1999

R
года “Организация вневедомственного контроля качества медицинской
помощи в системе обязательного медицинского страхования субъекта РФ”.

k.
Согласно Закону РФ “О защите прав потребителей” и ст. 30 “Основ
законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан”
гражданин, имеющий претензии к учреждению здравоохранения, в случае
oo
нарушения его прав пациента, может обращаться с жалобой
непосредственно к руководителю или иному должностному лицу лечебно-
профилактического учреждения, в котором ему оказывается медицинская
oB

помощь, в соответствующие профессиональные медицинские ассоциации

и лицензионные комиссии либо в суд.
Согласно ст. 1 Федерального закона «Об обжаловании в суде действий
и решений, нарушающих права и свободы граждан» каждый гражданин
ed

вправе обратиться с жалобой в суд, если считает, что неправомерными

действиями (решениями) руководителей лечебно-профилактических
учреждений или должностных лиц нарушены его права и свободы.
Каждый гражданин имеет право получить, а должностные лица,
M

государственные служащие обязаны ему предоставить возможность

ознакомления с документами и материалами, непосредственно
затрагивающими его права и свободы, если нет установленных
федеральным законом ограничений на информацию, содержащуюся в этих
документах и материалах.
Обращение в судебные инстанции с целью защиты своих прав и
привлечения к гражданской ответственности нарушителя этих прав и
причинителя вреда имеет ряд особенностей. Существующий Гражданско-
процессуальный кодекс (ГПК) РФ предполагает, что гражданин,
обратившийся в суд с жалобой на оказание ему медицинской помощи
ненадлежащего качества или другое нарушение его законных прав, должен
представить суду доказательства своей правоты. Часть 1 статьи 56 ГПК РФ
предусматривает, что “Каждая сторона должна доказать те обстоятельства,
50
на которые она ссылается как на основания своих требований и
возражений”. В качестве доказательств по делу судом могут быть
признаны нормативные акты – постановления, приказы, инструкции,
методические указания и рекомендации, информационные и
инструктивные письма Правительства РФ, Министерства здравоохранения
РФ, Российской академии медицинских наук и др. ведомств.
При их отсутствии, могут быть представлены различные источники
медицинских знаний, в том числе, учебники, монографии, руководства для
врачей, справочники по отдельным медицинским дисциплинам. А также
данные современной медицинской науки в форме журнальных статей,
тезисов докладов ведущих ученых, резолюций и постановлений съездов,
совещаний, симпозиумов и научно-практических конференций ученых и
врачей по различным видам медицинской деятельности (терапия,

u
хирургия, гинекология и т.д.).
3.2.1. Качество медицинской помощи и проблемы

R
ответственности врача

k.
Согласно рекомендациям Всемирной Организации Здравоохранения,
при обеспечении программ качества медицинской помощи важно
учитывать следующие четыре необходимых его компонента:
oo
1) квалификацию врача;
2) оптимальность использования ресурсов;
3) риск для пациента;
oB

4) удовлетворенность пациента от взаимодействия с медицинской

подсистемой.
На основе этих рекомендаций ВОЗ развернутое (полное) определение
качества медицинской помощи может быть сформулировано следующим
ed

образом. Качество медицинской помощи - это содержание

взаимодействия врача и пациента, основанное на квалификации
профессионала, то есть его способности снижать риск
прогрессирования имеющегося у пациента заболевания и
M

возникновения нового патологического процесса, оптимально

использовать ресурсы медицины и обеспечивать удовлетворенность
пациента от его взаимодействия с системой здравоохранения.
В соответствии с принятым в настоящее время нормативным актом
органа государственного управления - Приказом Федерального Фонда
ОМС № 73 2000 г. (Методические рекомендации «Территориальная
система обеспечения защиты прав граждан в условиях ОМС») - на
федеральном уровне четко определено понятие медицинской помощи
надлежащего качества.
Медицинская помощь надлежащего качества - медицинская
помощь, оказываемая медицинским работником, исключающая
негативные последствия:

51
 • затрудняющие стабилизацию или увеличивающие повышающие
риск прогрессирования имеющегося у пациента заболевания,
повышающие риск возникновения нового патологического процесса;
• приводящие к неоптимальному использованию ресурсов
медицинского учреждения;
• вызывающие неудовлетворенность пациента от его взаимодействия с
медицинским учреждением.
В соответствии с требованиями приказа Минздрава РФ и
Федерального фонда ОМС № 363/77 от 24.10.1996 г. «О
совершенствовании контроля качества медицинской помощи населению
Российской Федерации» качество медицинской помощи оценивается
по:
• организации работы структурных подразделений медицинского

u
учреждения и организации работы персонала;
• квалификации медицинского персонала;

R
• уровню материально-технического и ресурсного обеспечения;
• стандартам объемов лечебно-диагностических и реабилитационных
k.
мероприятий и сроков лечения при различных нозологических
формах заболеваний;
oo
• исходам и результатам лечения.
Качество лечебно-диагностического процесса оценивается по
стандарту, включающему в себя основные элементы:
• качественный сбор информации о больном (диагностические
oB

мероприятия для данной нозологии);

• правильную постановку и обоснование диагноза;
• качественно выполненные лечебные мероприятия.
Приказ Минздрава РФ № 170 от 27.05.97 г. «О переходе органов и
ed

учреждений здравоохранения РФ на Международную статистическую

классификацию болезней и проблем, связанных со здоровьем Х
пересмотра» установил правомочность применения в РФ Международной
M

статистической классификации болезней и проблем, связанных со

здоровьем Х пересмотра. Международная классификация болезней Х
пересмотра предусматривает возможность нанесения вреда здоровью
пациента и приводит возможные в такой ситуации формулировки
диагнозов.
Таким образом, нормативным актом органа государственного
управления - Министерства здравоохранения РФ предусмотрена
возможность нанесения вреда больному при выполнении терапевтических
и хирургических вмешательств и формулирования соответствующего
диагноза. В таких случаях этот документ является основанием для
возмещения вреда здоровью.
В настоящее время к условиям оказания медицинской помощи в
рамках системы обязательного медицинского страхования предъявляются
фиксированные требования, содержащиеся в соответствующих
52
нормативных документах.

3.2.2. Возмещение вреда, причиненного

здоровью гражданина

Возмещение вреда, причиненного здоровью гражданина, определяется

статьями 1084-1096 ГК РФ.
В силу статьи 1085 ГК РФ, при причинении гражданину повреждения
его здоровья, возмещению подлежит утраченный потерпевшим заработок
(доход), который он имел, либо определенно мог иметь, а также
дополнительно понесенные расходы, вызванные повреждением здоровья, в
том числе расходы на лечение, дополнительное питание, приобретение
лекарств, протезирование, посторонний уход, санаторно-курортное

u
лечение, приобретение специальных транспортных средств, подготовку к
другой профессии, если установлено, что потерпевший нуждается в этих

R
видах помощи и ухода и не имеет права на их бесплатное получение.
Согласно статье 1092 ГК РФ, суммы в возмещение дополнительных

k.
расходов могут быть присуждены на будущее время в пределах сроков,
определяемых на основе заключения медицинской экспертизы, а также при
необходимости предварительной оплаты стоимости соответствующих
oo
услуг и имущества, в том числе приобретения путевки, оплаты проезда,
оплаты специальных транспортных средств.
Статья 1095 ГК РФ определяет основания возмещения вреда,
oB

причиненного вследствие недостатков услуги: вред, причиненный жизни,

здоровью вследствие конструктивных, рецептурных или иных недостатков
услуги, а также вследствие недостоверной или недостаточной информации
об услуге, подлежит возмещению лицом, оказавшим услугу
ed

(исполнителем), независимо от его вины и от того, состоял потерпевший

с ним в договорных отношениях или нет.
Помимо имущественных требований возмещения вреда здоровью
(статьи 4, 7, 14 Закона РФ “О защите прав потребителей”), гражданин
M

вправе, на основании статьи 15 указанного Закона РФ, предъявить

требования о компенсации морального вреда, понесенного им в результате
нарушения его законных прав.
Понятие морального вреда в гражданско-правовом смысле
приводится в статье 151 ГК РФ, где моральный вред определяется как
“физические или нравственные страдания”, т.е. исходя из смыслового
значения этого определения - переживания. Основным содержанием
переживаний могут быть ужас, страх, чувство стыда, унижение, состояние
психологического дискомфорта (пациенту указано на его место в
обществе, пациент оказался “не в своей тарелке” и т.д.).
Определение понятия “моральный вред” дано в Постановлении
Пленума Верховного суда РФ: “Некоторые вопросы применения
законодательства о компенсации “морального вреда” от 20.12.94 № 10.
53
“Под моральным вредом понимаются нравственные или физические
страдания, причиненные действиями (бездействием), посягающими на
принадлежащие гражданину от рождения или в силу закона
нематериальные блага (жизнь, здоровье, достоинство личности, деловая
репутация, неприкосновенность частной жизни, личная и семейная тайна и
т. п.), или нарушающими его личные неимущественные права (право на
пользование своим именем, право авторства и другие неимущественные
права, в соответствии с законом об охране прав на результаты
интеллектуальной деятельности), либо нарушающими имущественные
права гражданина. Моральный вред, в частности, может заключаться в
нравственных переживаниях в связи с утратой родственников,
невозможностью продолжать активную общественную жизнь, потерей
работы, раскрытием семейной, врачебной тайны, распространением не

u
соответствующих действительности сведений, порочащих честь,
достоинство или деловую репутацию гражданина, временным

R
ограничением или лишением каких-либо прав, физической болью,
связанной с причиненным увечьем, иным повреждением здоровья либо в

и др.”. k.
связи с заболеванием, перенесенным в результате нравственных страданий

Обязательства по компенсации морального вреда возникают при

oo
сочетании ряда следующих условий:
1. Факт претерпевания морального вреда.
2. Неправомерное действие причинителя вреда.
oB

3. Причинная связь между неправомерным действием и

претерпеванием морального вреда.
4. Вина причинителя вреда.
ed

3.2.3. Права пациентов и профилактика их нарушений

Важнейшее место в проблеме взаимоотношений пациента и врача

имеют Основы законодательства Российской Федерации об охране
M

здоровья граждан от 22 июля 1993 г. № 5487-1. Одной из

основополагающих является статья 30 “Права пациента” Основ
законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан:
“При обращении за медицинской помощью и ее получении пациент
имеет право на:
1) уважительное и гуманное отношение со стороны медицинского и
обслуживающего персонала;
2) выбор врача, в том числе семейного и лечащего врача, с учетом его
согласия, а также выбор лечебно-профилактического учреждения в
соответствии с договорами обязательного и добровольного медицинского
страхования;
3) обследование, лечение и содержание в условиях, соответствующих
санитарно-гигиеническим требованиям;
54
 4) проведение по его просьбе консилиума и консультаций других
специалистов;
5) облегчение боли, связанной с заболеванием и (или) медицинским
вмешательством, доступными способами и средствами;
6) сохранение в тайне информации о факте обращения за
медицинской помощью, о состоянии здоровья, диагнозе и иных сведений,
полученных при его обследовании и лечении, в соответствии со статьей
61 настоящих Основ;
7) информированное добровольное согласие на медицинское
вмешательство в соответствии со статьей 32 настоящих Основ;
8) отказ от медицинского вмешательства в соответствии со
статьей 33 настоящих Основ;
9) получение информации о своих правах и обязанностях и состоянии

u
своего здоровья в соответствии со статьей 31 настоящих Основ, а
также на выбор лиц, которым в интересах пациента может быть

R
передана информация о состоянии его здоровья;
10) получение медицинских и иных услуг в рамках программ

k.
добровольного медицинского страхования;
11) возмещение ущерба в соответствии со статьей 68 настоящих
Основ в случае причинения вреда его здоровью при оказании медицинской
oo
помощи;
12) допуск к нему адвоката или иного законного представителя для
защиты его прав;
oB

13) допуск к нему священнослужителя, а в больничном учреждении на

предоставление условий для отправления религиозных обрядов, в том
числе на предоставление отдельного помещения, если это не нарушает
внутренний распорядок больничного учреждения.
ed

В случае нарушения прав пациента он может обращаться с жалобой

непосредственно к руководителю или иному должностному лицу лечебно-
профилактического учреждения, в котором ему оказывается медицинская
помощь, в соответствующие профессиональные медицинские ассоциации
M

и лицензионные комиссии либо в суд”.

Важнейшей является и 58 статья Основ законодательства…, которая
определяет обязанности и права лечащего врача.
Лечащий врач - это врач, оказывающий медицинскую помощь
пациенту в период его наблюдения и лечения в амбулаторно-
поликлиническом или больничном учреждении. Лечащий врач назначается
по выбору пациента или руководителя лечебно - профилактического
учреждения (его подразделения). В случае требования пациента о замене
лечащего врача последний должен содействовать выбору другого врача.
Лечащий врач организует своевременное и квалифицированное
обследование и лечение пациента, предоставляет информацию о
состоянии его здоровья, по требованию больного или его законного
представителя приглашает консультантов и организует консилиум.
55
Рекомендации консультантов реализуются только по согласованию с
лечащим врачом, за исключением экстренных случаев, угрожающих жизни
больного. Лечащий врач может отказаться, по согласованию с
соответствующим должностным лицом, от наблюдения и лечения
пациента, если это не угрожает жизни пациента и здоровью
окружающих, в случаях несоблюдения пациентом предписаний или правил
внутреннего распорядка лечебно - профилактического учреждения.
Лечащий врач несет ответственность за недобросовестное выполнение
своих профессиональных обязанностей в соответствии с
законодательством Российской Федерации, республик в составе
Российской Федерации.

3.2.4. Добровольное информированное согласие

u
на медицинское вмешательство

R
Наиболее уязвимым, с точки зрения обвинения врача в превышении
объема медицинского вмешательства, является положение об

k.
обязательном получении у пациента добровольного информированного
согласия на вмешательство. Хотя в тексте ст. 32 не упоминается
обязательность письменного оформления согласия подписью пациента, по
oo
итогам судебной практики, на запрос Преображенского
межмуниципального суда Минздрав РФ и Федеральный фонд ОМС
разъяснили обязательность письменного согласия пациента на
oB

вмешательство, аналогично отказу от вмешательства.

Федеральный Фонд обязательного медицинского страхования РФ в
письме № 5460/30-3/и от 29.10.1999г. о введении в медицинскую практику
Методических рекомендаций ФФ ОМС РФ “Обеспечение права граждан
ed

на соблюдение конфиденциальной информации о факте обращения за

медицинской помощью и связанных с этим сведениях, информированное
добровольное согласие на медицинское вмешательство и отказ от него”
разъяснил позицию этого органа государственного управления по вопросу
M

об оформлении добровольного информированного согласия на

медицинское вмешательство. В разделе 5 указанного официального
документа правительственного органа указано, что “получение
пациентом информации и согласие на медицинское вмешательство
оформляется в медицинской документации и подписывается
пациентом либо его законным представителем и лечащим врачом”.
Информированность согласия подразумевает, что врач сообщает обо
всех особенностях предполагаемых манипуляций, их осложнениях и
последствиях. Особо необходимо указать на то обстоятельство, что
условием информированности и добровольности согласия является его
предварительность, т.е. пациент должен иметь время на размышления
относительно предложенного варианта лечения. Это дает пациенту
возможность отказаться от такого вмешательства.
56
 Информированное добровольное согласие пациента на медицинское
вмешательство должно содержать: 1) обоснование лечения, т.е. прогноз
течения болезни в отсутствие этого вмешательства, предпосылки для
использования рекомендованного лечебного метода; 2) основные
ожидаемые результаты лечения и обсуждение тех особенностей больного,
которые могут повлиять на результат; 3) основные опасности лечения,
включая вероятность, тяжесть и время проявления возможных побочных
эффектов; 4) обсуждение альтернативных лечебных методов.
В соответствии со статьей 33 Основ законодательства РФ об охране
здоровья граждан, гражданин или его законный представитель имеет
право отказаться от медицинского вмешательства или потребовать его
прекращения, за исключением случаев, предусмотренных статьей 34
настоящих Основ. При отказе от медицинского вмешательства

u
гражданину или его законному представителю в доступной для него
форме должны быть разъяснены возможные последствия. Отказ от

R
медицинского вмешательства с указанием возможных последствий
оформляется записью в медицинской документации и подписывается

k.
гражданином либо его законным представителем, а также медицинским
работником. При отказе родителей или иных законных представителей
лица, не достигшего возраста 15 лет, либо законных представителей
oo
лица, признанного в установленном законом порядке недееспособным, от
медицинской помощи, необходимой для спасения жизни указанных лиц,
больничное учреждение имеет право обратиться в суд для защиты
oB

интересов этих лиц.

Ни в коем случае нельзя игнорировать законные требования пациента
о созыве консилиума или приглашении на консультацию другого
специалиста.
ed

3.2.5. Права в области лекарственного обеспечения

В соответствии с требованием статьи 43 Основ законодательства РФ

M

об охране здоровья граждан в практике здравоохранения можно

использовать только разрешенные к применению методы профилактики,
диагностики и лечения. Министерством здравоохранения РФ (письмо МЗ
РФ № 2510/5157-32 от 10.05.2000) издан официальный документ -
Государственный реестр новых медицинских технологий, где и указаны
все разрешенные новые технологии.
Важнейшее место в правах пациента отводится и правам на участие в
клинических исследованиях лекарственных средств. Конкретно порядок и
правила организации клинических испытаний новых лекарственных
средств изложены в следующих документах:
1. Инструкция о порядке экспертизы, клинических испытаниях и
регистрации зарубежных лекарственных средств и субстанций от 15 мая
1996 года.
57
 2. Правила проведения качественных клинических испытаний в РФ
(Good Clinical Practice - GCP) ОСТ 42-511-99 (утв. Минздравом РФ от 29
декабря 1998 г.), дата введения 01.01. 1999г.
3. Приказ МЗ РФ от 30.06.1999 г. № 253 “О совершенствовании
системы проведения клинических исследований лекарственных средств”,
который утвердил “Положение о порядке аккредитации учреждений
здравоохранения, проводящих клинические исследования лекарственных
средств”.

3.2.6. Особенности реализации прав пациентов при

обследовании на ВИЧ-инфекцию

Незаконными, безответственными и безграмотными выглядят

u
требования некоторых врачей к пациенту о предоставлении справки об
отсутствии у него ВИЧ-инфекции. В соответствии с Федеральным законом

R
от 30 марта 1995 г. N 38-ФЗ “О предупреждении распространения в
Российской Федерации заболевания, вызываемого вирусом

k.
иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)” это деяние противозаконно.
Данный закон в статье 7 п. 3, 5 и 7, статье 8 и статье 9 определяет, что
граждане РФ обследуются на ВИЧ-инфекцию исключительно
oo
добровольно. При этом требования о предоставлении результатов
исследования на ВИЧ-инфекцию в любой форме, а также проведение
данных исследований без согласия пациента являются незаконными.
oB

Обследование на ВИЧ-инфекцию возможно только при подозрении на эту

инфекцию и в результате письменного информированного согласия
пациента с оформлением записи в истории болезни. Согласно требованию
статьи 7 пункта 7 вышеуказанного Закона РФ, в учреждениях
ed

государственной и муниципальной систем здравоохранения медицинское

освидетельствование граждан РФ на ВИЧ-инфекцию проводится
бесплатно. Обязательному освидетельствованию на ВИЧ-инфекцию
согласно статье 9 подлежат исключительно доноры жидкостей, органов и
M

тканей, а также работники отдельных профессий, список которых

установлен Постановлением Правительства РФ. Статья 24 Закона РФ
предусматривает дисциплинарную, административную, уголовную и
гражданско-правовую ответственность за нарушение данного закона.
Безграмотность и безответственность требования результатов анализа
на ВИЧ-инфекцию заключается в том, что врач, требующий этот
результат, не знает патогенеза и эпидемиологии ВИЧ-инфекции, которая
может не проявляться положительным анализом в течение 3 месяцев с
момента заражения. В рекомендациях МЗ РФ по диагностике ВИЧ-
инфекции (1997), подготовленных сотрудниками Российского научно-
методического центра по профилактике и борьбе с ВИЧ-инфекцией
Беляевой В.В., Савченко И.Г., Покровским В.В., указано, что существует
так называемое “окно”, т.е. - промежуток времени между заражением ВИЧ
58
и появлением антител к ВИЧ, наличие которых можно определить
лабораторным способом. В течение этого периода человек уже заражен, но
при исследовании крови антитела к ВИЧ не обнаруживаются (Покровский
В.В., 1993; Змушко Е.И. и др., 2000). При этом вирус иммунодефицита
человека в крови такого пациента имеется, и его кровь способна заразить
другого пациента. Что может дать такому врачу результат анализа на
ВИЧ? Если результат положительный, то все равно нельзя отказать в
медицинском вмешательстве. Если результат отрицательный, то нет
гарантии, что анализ взят не во время указанного диагностического окна.
Но важнее всего то, что ряд врачей ожидает именно отрицательный
результат, не зная об этом окне. Таким образом, они легкомысленно
подвергают всех других пациентов риску заражения. Правильным является
одинаковый подход ко всем пациентам, как возможным источникам ВИЧ-

u
инфекции, тогда есть возможность защитить больных и себя соблюдением
санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий.

R
3.2.7. Проблемы трансплантации органов

k.
и констатации смерти

В настоящее время актуальными являются проблемы трансплантации

oo
органов и продление жизни тяжелым хроническим больным. В России
действует Закон РФ от 22 декабря 1992 г. N 4180-I “О трансплантации
органов и (или) тканей человека”. Настоящий Закон определяет условия и
oB

порядок трансплантации органов и (или) тканей человека, опираясь на

современные достижения науки и медицинской практики, а также
учитывая рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения.
Трансплантация (пересадка) органов и (или) тканей человека является
ed

средством спасения жизни и восстановления здоровья граждан. Она

должна осуществляться на основе соблюдения законодательства
Российской Федерации и прав человека в соответствии с гуманными
принципами, провозглашенными международным сообществом. В статье 1
M

указано, что “Изъятие органов и (или) тканей у живого донора допустимо

только в случае, если его здоровью по заключению консилиума врачей-
специалистов не будет причинен значительный вред”.
Важнейшее значение имеет статья 8 “Презумпция согласия на изъятие
органов и (или) тканей”, которая гласит: “Изъятие органов и (или) тканей у
трупа не допускается, если учреждение здравоохранения на момент
изъятия поставлено в известность о том, что при жизни данное лицо, либо
его близкие родственники или законный представитель, заявили о своем
несогласии на изъятие его органов и (или) тканей после смерти для
трансплантации реципиенту”.
Статья 9 Закона содержит описание определения момента смерти.
“Органы и (или) ткани могут быть изъяты у трупа для трансплантации,
если имеются бесспорные доказательства факта смерти, зафиксированного
59
консилиумом врачей-специалистов. Заключение о смерти дается на основе
констатации необратимой гибели всего головного мозга (смерть мозга),
установленной в соответствии с процедурой, утвержденной
Министерством здравоохранения Российской Федерации. В диагностике
смерти, в случае предполагаемого использования в качестве донора
умершего, запрещается участие трансплантологов и членов бригад,
обеспечивающих работу донорской службы и оплачиваемых ею”.
Таким образом, законодательно установлено, что все граждане РФ уже
заранее согласны с изъятием у них органов для трансплантации, т.е. для
того, чтобы изъять органы не требуется согласия пациента. Запрещается
же изъятие органов только в том случае, если пациент до медицинского
вмешательства (например, до нейрохирургической операции) поставил в
известность врача о запрете изъятия у него органов для трансплантации

u
другому реципиенту. В случае невозможности пациентом выразить свою
волю при поступлении в лечебное учреждение (при отсутствии его

R
законных представителей) консилиум, согласно статье 9 Закона, на
основании “Инструкции по констатации смерти человека на основании

k.
диагноза смерти мозга”, объявленной приказом МЗ РФ № 460 от
20.12.2001 г., признает данного пациента умершим. С этого момента
(после подписания протокола установления смерти) и возможно изъятие
oo
органов для трансплантации. Изъятие органов (тканей) у трупа
производится с разрешения главного врача учреждения здравоохранения.
В том случае, когда требуется проведение судебно-медицинской
oB

экспертизы, разрешение на изъятие органов у трупа должно быть дано

также судебно-медицинским экспертом с уведомлением об этом
прокурора.
Важнейшим юридически значимым и практическим условием
ed

осуществления изъятия органов (тканей) у трупа является точное

соблюдение указанной выше “Инструкции по констатации смерти
человека на основании диагноза смерти мозга”.
M

Не меньшее значение имеет определение момента смерти человека и

отказ от применения или прекращение реанимационных мероприятий.
Только строгое выполнение «Инструкции по определению критериев и
порядка определения момента смерти человека, прекращения
реанимационных мероприятий» (приказ Минздрава РФ от 4 марта 2003 г.
№ 73) и Методических указаний МЗ РФ «Сердечно-легочная реанимация»
№2000/104 от 22.06.2000 г. освобождает врача от ответственности.

3.3. УГОЛОВНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ ЗА

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПРАВОНАРУШЕНИЯ В
ЗДРАВООХРАНЕНИИ

60
 Если к гражданской ответственности может быть привлечено как
физическое (например, конкретный медицинский работник), так и
юридическое лицо (например, ЛПУ), то к уголовной ответственности
может быть привлечено только конкретное физическое лицо, либо группа
лиц.
Наиболее частыми правонарушениями, совершаемыми медицинскими
работниками и влекущими за собой уголовную ответственность, являются:
преступления против жизни и здоровья: 1) причинение смерти по
неосторожности (ст. 109); 2) причинение умышленного вреда здоровью
(ст. 111, 112, 115); 3) причинение тяжкого вреда здоровью по
неосторожности (ст. 118); 4) заражение ВИЧ-инфекцией (ст. 122); 5)
неоказание помощи больному (ст. 125);
преступления против здоровья населения и общественной

u
нравственности: 1) незаконное изготовление, приобретение, хранение и
перевозка, либо сбыт наркотических средств и психотропных веществ (ст.

R
233); 2) хищение или вымогательство наркотических средств и
психотропных веществ (ст. 229);

k.
преступления против государственной власти: 1) превышение
должностных полномочий (ст. 286); 2) получение взятки (ст. 290); 3)
служебный подлог (ст. 292); халатность (ст. 293).
oo
3.3.1. Особенности профессиональных преступлений
врачей против жизни и здоровья
oB

Как правило, медицинские профессиональные преступления

характеризуются формой вины в виде косвенного умысла и
неосторожности. Косвенный умысел характеризуется осознанием
ed

опасности совершаемых действий, предвидением возможности их

наступления, не желанием, но сознательно допущением их наступления
или к ним безразличным отношением.
Статья 26 УК РФ дает характеристику преступления, совершенного по
M

неосторожности. Преступление признается совершенным по легкомыслию,

если лицо предвидело возможность наступления общественно опасных
последствий своих действий (бездействия), но без достаточных к тому
оснований самонадеянно рассчитывало на предотвращение этих
последствий. Преступление признается совершенным по небрежности,
если лицо не предвидело возможности наступления общественно опасных
последствий своих действий (бездействия), хотя при необходимой
внимательности и предусмотрительности должно было и могло
предвидеть эти последствия.
Психическое отношение виновного к содеянному характеризуется при
неосторожности интеллектуальным и волевым элементами.
Интеллектуальный элемент преступного легкомыслия характеризуется
предвидением возможности наступления общественно опасных
61
последствий своих действий (бездействия). Волевой элемент —
самонадеянным расчетом на предотвращение этих последствий.
От любых разновидностей умышленной и неосторожной вины следует
отличать так называемый случай, т.е. невиновное причинение вреда.
Статья 28 УК РФ дает понятие невиновного причинения вреда. Деяние
признается совершенным невиновно, если лицо, его совершившее, не
осознавало, и по обстоятельствам дела, не могло осознавать
общественной опасности своих действий (бездействия), либо не
предвидело возможности наступления общественно опасных
последствий, и по обстоятельствам дела, не должно было или не могло их
предвидеть. Деяние признается также совершенным невиновно, если
лицо, его совершившее, хотя и предвидело возможность наступления
общественно опасных последствий своих действий (бездействия), но не

u
могло предотвратить эти последствия, в силу несоответствия своих
психофизиологических качеств требованиям экстремальных условий или

R
нервно-психическим перегрузкам.
В главе УК РФ “Обстоятельства, исключающие преступность деяния”

k.
имеется статья 41, характеризующая обоснованный риск. Не является
преступлением причинение вреда охраняемым уголовным законом
интересам при обоснованном риске для достижения общественно
oo
полезной цели. Риск признается обоснованным, если указанная цель не
могла быть достигнута не связанными с риском действиями
(бездействием) и лицо, допустившее риск, предприняло достаточные
oB

меры для предотвращения вреда охраняемым уголовным законом

интересам. Риск не признается обоснованным, если он заведомо был
сопряжен с угрозой для жизни многих людей, с угрозой экологической
катастрофы или общественного бедствия.
ed

Обоснованный риск является, как правило, риском профессиональным

(риск заболеть при введении себе или своему родственнику новой
вакцины). Законом признается обоснованным риск правомерный, т.е. он
необходим для достижения социально-полезных целей (спасение жизни
M

или здоровья людей) при условии, что лицо, пошедшее на риск, должно
предпринять все необходимые меры для предотвращения возможного
вреда.
Понятие крайней необходимости составляет одну из форм
обстоятельств, исключающих вину человека, совершившего действие,
которое формально предусмотрено УК РФ. Определение этого понятия
дается в ст. 39 УК РФ: “Не является преступлением причинение вреда
охраняемым уголовным законом интересам в состоянии крайней
необходимости, т. е. для устранения опасности, непосредственно
угрожающей интересам личности..., если эта опасность не могла быть
устранена иными средствами, и при этом не было допущено превышение
пределов крайней необходимости”.

62
 Превышением пределов крайней необходимости признается
причинение вреда, явно не соответствующего характеру и степени
угрожавшей опасности и обстоятельствам, при которых опасность
устранялась, когда указанным интересам был причинен вред, равный или
более значительный, чем предотвращенный.
Поскольку операция по жизненным показаниям всегда
предпринимается для предотвращения неминуемой смерти, которая
должна наступить без такого вмешательства, последнее, бесспорно,
подпадает под понятие крайней необходимости. По существу, понятие
крайней необходимости, предполагает два основных определяющих
положения: 1) невозможность устранения опасности иными средствами,
кроме причинения вреда; 2) причинение вреда меньшего, чем вред
предотвращенный, как в количественном, так и в качественном

u
отношениях.
Статья 109 УК РФ определяет ответственность за причинение

R
смерти по неосторожности вследствие ненадлежащего исполнения
лицом своих профессиональных обязанностей (ограничение свободы на

k.
срок до пяти лет либо лишением свободы на тот же срок с лишением права
занимать определенные должности или заниматься определенной
деятельностью на срок до трех лет или без такового). Статья 118 УК РФ
oo
определяет ответственность за причинение тяжкого или средней
тяжести вреда здоровью по неосторожности вследствие
ненадлежащего исполнения лицом своих профессиональных
oB

обязанностей.
Причинение смерти (тяжкого вреда) по неосторожности - результат
грубой недисциплинированности, невнимательности, неосмотрительности
виновного. Объектом рассматриваемого преступления являются
ed

общественные отношения, обеспечивающие безопасность жизни

человека. Объективная сторона преступления выражается в определенном
действии или бездействии, нарушающем те или иные правила
предосторожности и причиняющем в результате смерть (вред здоровью)
M

другому человеку. Смерть потерпевшего или вред его здоровью при этом
должны находиться в причинной связи с деянием виновного.
Субъективная сторона преступления, предусмотренного ст. 109 УК РФ,
характеризуется неосторожной виной в виде преступного легкомыслия
(самонадеянности) или преступной небрежности.
Причинение смерти (вреда здоровью) по легкомыслию имеет место,
если лицо предвидело возможность ее наступления в результате своих
действий (бездействия), но без достаточных к тому оснований,
самонадеянно рассчитывало на ее предотвращение (ч. 2 ст. 26).
Причинение смерти (вреда здоровью) по небрежности означает, что
лицо не предвидело возможности ее наступления в результате своих
действий (бездействия), хотя при необходимой внимательности и
предусмотрительности должно было и могло ее предвидеть (ч. 3 ст. 26).
63
Например, медицинская сестра по невнимательности дает больному вместо
лекарства сильный яд, в результате причиняется смерть другому человеку.
Под ненадлежащим исполнением лицом своих профессиональных
обязанностей понимается совершение деяний, не отвечающих
полностью или частично официальным требованиям, предписаниям,
правилам, в результате чего наступает смерть потерпевшего. По
делам данной категории должно быть установлено, какие именно
профессиональные обязанности нарушил виновный.

3.3.2. Доказательная база при профессиональных

правонарушениях медицинских работников

Доказательная база при профессиональных правонарушениях врачей

u
формируется с учетом нормативных актов, в которых изложены
конкретные инструкции для работников при исполнении ими служебных

R
обязанностей.
Важное место для определения вины врача принадлежит

k.
сопоставлению его обязанностей с теми обстоятельствами, которые
привели к причинению смерти или вреда здоровью. В качестве
официальных требований предписаний и правил выступают нормативные
oo
акты, руководства для врачей, методические указания, рекомендации и
принятые в конкретном лечебном учреждении функциональные
должностные обязанности.
oB

Опыт экспертиз качества медицинской помощи показывает, что врачи

не достаточно знакомы с нормативной базой, определяющей их
квалификацию, обязанности и стандарты поведения.
В силу уголовного законодательства, врач подлежит уголовной
ed

ответственности, при условии наличия его вины в форме легкомыслия или

небрежности. Основным пунктом обвинения в составе преступления по
неосторожности является пункт о предвидении: врач предвидел при
легкомыслии, или должен был предвидеть при небрежности. Что же
M

должен был и мог предвидеть врач той или иной наиболее «рисковой»
специальности?
Именно эти важные обстоятельства и изложены в приказе Минздрава
СССР от 21.07.88 г. N 579 “Об утверждении квалификационных
характеристик врачей-специалистов” (с изменениями от 25.12.97г.).
Кроме указанного приказа необходимо знание и выполнение
положений ряда документов, регламентирующих работу врачей каждой
конкретной специальности.

3.3.3. Вред, причиненный здоровью пациента: классификация и

особенности определения тяжести

64
 Уголовный кодекс РФ различает: тяжкий вред здоровью, среднюю
тяжесть вреда здоровью и легкий вред здоровью. Определение тяжести
вреда здоровью производят в соответствии с уголовным и уголовно-
процессуальным законодательством, Федеральным Законом РФ “О
государственной судебно-экспертной деятельности в РФ” и Правилами
судебно-медицинской экспертизы тяжести вреда здоровью,
утвержденными приказом МЗ РФ от 10 декабря 1996 г. № 407 (в настоящее
время приказ отменен, но общие принципы судебно-медицинской
экспертизы тяжести вреда здоровью остаются de facto в силе).
Под вредом здоровью понимают либо телесные повреждения, т.е.
нарушение анатомической целости органов и тканей или их
физиологических функций, либо заболевания или патологические
состояния, возникшие в результате воздействия различных факторов

u
внешней среды: механических, физических, химических,
биологических, психических.

R
Судебно-медицинская экспертизу тяжести вреда здоровью производят
только на основании постановления лица, производящего дознание,

k.
следователя, прокурора или по определению суда. При наличии
письменного поручения органов прокуратуры, МВД и суда может
производиться судебно-медицинское освидетельствование.
oo
При судебно-медицинской экспертизе тяжести вреда здоровью
составляют "Заключение эксперта", а при судебно-медицинском
освидетельствовании - "Акт судебно-медицинского освидетельствования".
oB

Опасным для жизни является вред здоровью, вызывающий

состояние, угрожающее жизни, которое может закончиться смертью.
Предотвращение смертельного исхода в результате оказания медицинской
помощи не изменяет оценку вреда здоровью как опасного для жизни.
ed

Длительность расстройства здоровья определяют по

продолжительности временной утраты трудоспособности (временной
нетрудоспособности). При экспертизе тяжести вреда здоровью учитывают
как временную, так и стойкую утрату трудоспособности.
M

Ухудшение состояния здоровья потерпевшего в результате

дефектов оказания медицинской помощи по поводу причиненных ему
повреждений устанавливают на комиссии с участием соответствующих
специалистов, и не является основанием для увеличения степени тяжести
вреда здоровью, вызванного травмой. В подобных случаях судебно-
медицинские эксперты обязаны указать в заключении характер
наступившего ухудшения или осложнения, и в какой причинной связи оно
находится с телесным повреждением, а также с дефектами оказания
медицинской помощи.
Осложнения, возникшие при производстве операций или
применении сложных современных методов диагностики,
квалифицируются как вред здоровью, если они явились следствием
дефектов при указанных врачебных вмешательствах. В этих случаях
65
тяжесть вреда здоровью, обусловленную такими осложнениями,
определяют в соответствии с положениями Правил судебно-медицинской
экспертизы. Установление дефектов медицинских вмешательств при этом
осуществляют на врачебной комиссии. Осложнения операций или
примененных сложных методов диагностики при отсутствии дефектов их
выполнения, являющиеся следствием других причин (тяжесть состояния
больного, непредвиденные особенности реакции больного и др.), не
подлежат судебно-медицинской оценке тяжести вреда здоровью.
Вред здоровью оценивают как тяжкий (ст. 111 Уголовного кодекса
РФ):
- если он сам по себе явился причиной смерти или привел к
наступлению смертельного исхода вследствие закономерно развившегося
осложнения пли осложнений;

u
- если он имеет хотя бы один признак опасного для жизни вреда
здоровью;

R
- если в медицинских документах зафиксирована клиническая картина
угрожающего жизни состояния, являющегося следствием причинения
данного вреда здоровью;
k.
- если имеются анатомические признаки потери зрения, речи, слуха,
производительной способности, или в медицинских документах имеются
oo
сведения об утрате хотя бы одной из этих функций;
- если имеются анатомические признаки, указывающие на
значительную стойкую утрату общей трудоспособности не менее, чем на
oB

одну треть, или на полную утрату профессиональной трудоспособности.

Вред здоровью оценивают как средней тяжести (ст. 112
Уголовного кодекса РФ):
- если смерть наступила в сроки, превышающие 21 день после
ed

причинения вреда здоровью (по признаку длительности расстройства

здоровья);
- если имеются анатомические признаки значительной стойкой
утраты трудоспособности менее одной трети.
M

Признаками легкого вреда здоровью являются:

- кратковременное расстройство здоровья (временная утрата
трудоспособности продолжительностью не свыше 3-х недель (21 день).
- незначительная стойкая утрата трудоспособности, равная 5%.
Статья 122 УК РФ предполагает ответственность за заражение
другого лица ВИЧ-инфекцией вследствие ненадлежащего исполнения
лицом своих профессиональных обязанностей.
Статья 125 УК РФ вводит ответственность за не оказание помощи
больному без уважительных причин лицом, обязанным ее оказывать в
соответствии с законом или со специальным правилом, если это повлекло
по неосторожности причинение вреда здоровью (тяжкого или средней
тяжести) больного, а также, если оно повлекло по неосторожности смерть
больного. Объективная сторона данного преступления может быть
66
выражена в бездеятельности - в неоказании помощи больному без
уважительных причин (это неявка к больному по вызову, отказ принять
больного в лечебном учреждении и т. п.). Под уважительными же
причинами принято понимать непреодолимую силу (стихийное бедствие),
крайнюю необходимость (например, должен был оказать помощь другому
тяжелобольному), болезнь самого медицинского работника, отсутствие
инструментов, лекарств и т. п. Ссылка медицинского работника на
нерабочее время, на нахождение его в отпуске не считается уважительной
причиной и соответственно не исключает уголовной ответственности. С
субъективной стороны преступление совершается с прямым умыслом:
виновный осознает, что не оказывает помощь больному, и желает
уклониться от выполнения своих обязанностей, хотя имел возможность
оказать такую помощь. Субъектом преступления являются медицинские

u
работники, обязанные оказывать помощь больным. Это врачи, фельдшеры,
медсестры, акушеры. Не имеет значения, работают эти лица или находятся

R
на пенсии.
Статья 238 УК определяет ответственность, в том числе и

k.
медицинских работников, за оказание услуг, не отвечающих требованиям
безопасности жизни или здоровья потребителей, если их оказание
повлекло по неосторожности причинение вреда здоровью человека. При
oo
этом большую ответственность несут работники за оказание услуг, не
отвечающих требованиям безопасности жизни или здоровья, если они: а)
совершены в отношении услуг, предназначенных для детей в возрасте до
oB

шести лет; б) повлекли по неосторожности причинение вреда здоровью

двух или более лиц; в) повлекли по неосторожности смерть человека.
Статья 293 УК устанавливает ответственность за халатность, то есть
неисполнение или ненадлежащее исполнение должностным лицом своих
ed

обязанностей вследствие недобросовестного или небрежного отношения к

службе, если это повлекло существенное нарушение прав и законных
интересов граждан. Неисполнение должностным лицом своих
обязанностей может быть как полным, так и частичным. Оно выражается в
M

его бездействии при наличии обязанности и реальной возможности

выполнять определенные функции, вытекающие из служебного
положения. Нельзя вменять в вину должностному лицу не совершение им
действий, которые не входили в его обязанности. Ненадлежащим
исполнением должностным лицом своих обязанностей является неполное,
несвоевременное, неточное их исполнение. Обязанности должностного
лица определяются законами, подзаконными актами (инструкциями,
положениями), трудовым соглашением (контрактом) или приказом
вышестоящего лица (органа управления). Для привлечения к уголовной
ответственности за халатность необходимо устанавливать: 1) какие
служебные права и обязанности были возложены на должностное лицо и
какими нормативными документами они были определены; 2) какие
именно обязанности были не исполнены или исполнены ненадлежащим
67
образом; 3) повлекло ли это деяние существенное нарушение прав и
законных интересов; 4) имело ли должностное лицо реальную
возможность (объективно и субъективно) для надлежащего исполнения
служебных обязанностей. Субъектом преступления является только
должностное лицо. С субъективной стороны халатность характеризуется
неосторожной виной (преступным легкомыслием или преступной
небрежностью).
Противоправные действия медицинских работников, если они не
причинили существенного вреда, не считаются преступлением, а являются
дисциплинарными проступками и влекут дисциплинарную
ответственность.

3.3.4. Особенности профессиональных преступлений врачей

u
против государственной власти
Статья 292 УК РФ устанавливает ответственность за такое

R
должностное преступление, как служебный подлог, то есть внесение
должностным лицом в официальные документы заведомо ложных

k.
сведений, а равно внесение в указанные документы исправлений,
искажающих их действительное содержание, если эти деяния совершены
из корыстной или иной личной заинтересованности.
oo
Предметом рассматриваемого преступления являются официальные,
удостоверяющие определенные факты или события, имеющие
юридическое значение, обладают, по общему правилу, соответствующей
oB

формой и реквизитами (бланк, штамп, печать, входящий или исходящий

номер, дата, наименование должности и подпись надлежащего
должностного лица). Применительно к деятельности медицинских
работников такими документами могут быть история болезни,
ed

медицинская книжка, амбулаторная карта, амбулаторный журнал,

медицинские справки и др.
Служебный подлог в большинстве случаев сочетается с другими
преступлениями, в частности, с получением взятки (ст. 290. УК РФ).
M

Состав преступления наступает при получении взятки лично или

через посредника в любой форме: деньгами, вещами, оказанием услуг
и др. Согласно решению Верховного Суда СССР врач, получивший
вознаграждение от пациента, не является субъектом состава преступления
“получение взятки”, так как не является должностным лицом (Бюллетень
ВС СССР, 1982, №4, с.30). Субъектом состава преступления - получение
взятки - является должностное лицо, т.е. лицо, исполняющее обязанности
дежурного врача, дежурного врача на дому, заведующего отделением и
выше. Однако, если рядовой врач осуществляет функцию посредника в
передаче взятки между пациентом и заведующим отделением, то в таких
действиях состав преступления имеется.
Нарушение санитарно-эпидемиологических правил, повлекшее по
неосторожности массовое заболевание или отравление людей,
68
предусматривает ответственность по ст. 236 УК РФ. Статья
подразумевает действующие правила и инструкции, направленные на
предотвращение эпидемий или массовых отравлений. Санитарно-
эпидемиологические правила содержатся в различных источниках права,
которые принимаются на федеральном и иных уровнях, и включают
нормы, регулирующие правоотношения в сфере состояния общественного
здоровья и среды обитания людей. Основным правовым актом в этом
плане является Закон РФ "О санитарно-эпидемиологическом благополучии
населения" 1999 г. Врач несет уголовную ответственность как в случае
ненадлежащего выполнения установленных санитарно-
эпидемиологических правил, так и при их невыполнении (бездействии).

3.3.5. Особенности профессиональных преступлений врачей

u
против здоровья населения и общественной безопасности

R
К уголовным преступлениям против здоровья населения и
общественной безопасности относят: ряд преступлений, связанных с

k.
незаконным обращением с наркотическими веществами и психотропными
средствами; незаконное занятие частной медицинской и фармацевтической
деятельностью; сокрытие информации об обстоятельствах, создающих
oo
опасность для жизни и здоровья людей; надругательство над телами
умерших.
В соответствии со статьями 228, 229, 233 УК РФ незаконное
oB

изготовление, приобретение, хранение, перевозка, сбыт и хищение

наркотических средств и психотропных веществ, а также незаконная
выдача или подделка рецептов на такие вещества и средства влекут за
собой уголовную ответственность. Незаконным считается нарушение
ed

специальных правил и инструкций по производству, изготовлению,

переработке, хранению, учету, отпуску, реализации, продаже,
распределению, перевозке, пересылке, приобретению, ввозу, вывозу, либо
по уничтожению указанных веществ, а также по порядку эксплуатации
M

инструментов и оборудования, используемых при изготовлении

наркотических средств и психотропных веществ. В целях охраны жизни и
здоровья людей закон предусматривает производство таких средств и
веществ только по специальному разрешению, для удовлетворения
научных и медицинских потребностей.
Закон РФ «О наркотических средствах и психотропных веществах»
(в ред. Федеральных законов от 25.07.2002 N 116-ФЗ, от 10.01.2003 N 15-
ФЗ, от 30.06.2003 N 86-ФЗ) устанавливает правовые основы
государственной политики в сфере оборота наркотических средств,
психотропных веществ и в области противодействия их незаконному
обороту в целях охраны здоровья граждан, государственной и
общественной безопасности.

69
Статья 1. Основные понятия
В целях настоящего Федерального закона используются следующие
основные понятия:
наркотические средства - вещества синтетического или
естественного происхождения, препараты, растения, включенные в
Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их
прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации, в
соответствии с законодательством Российской Федерации,
международными договорами Российской Федерации, в том числе Единой
конвенцией о наркотических средствах 1961 года;
психотропные вещества - вещества синтетического или
естественного происхождения, препараты, природные материалы,
включенные в Перечень наркотических средств, психотропных веществ и

u
их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации, в
соответствии с законодательством Российской Федерации,

R
международными договорами Российской Федерации, в том числе
Конвенцией о психотропных веществах 1971 года;

(далее - прекурсоры) - k.
прекурсоры наркотических средств и психотропных веществ
вещества, часто используемые при
производстве, изготовлении, переработке наркотических средств и
oo
психотропных веществ, включенные в Перечень наркотических средств,
психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в
Российской Федерации, в соответствии с законодательством
oB

Российской Федерации, международными договорами Российской

Федерации, в том числе Конвенцией Организации Объединенных Наций о
борьбе против незаконного оборота наркотических средств и
психотропных веществ 1988 года;
ed

аналоги наркотических средств и психотропных веществ -

запрещенные для оборота в Российской Федерации вещества
синтетического или естественного происхождения, не включенные в
Перечень наркотических средств, психотропных веществ и их
M

прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации,

химическая структура и свойства которых сходны с химической
структурой и со свойствами наркотических средств и психотропных
веществ, психоактивное действие которых они воспроизводят;
препарат - смесь веществ в любом физическом состоянии,
содержащая одно или несколько наркотических средств или
психотропных веществ, включенных в Перечень наркотических средств,
психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в
Российской Федерации; оборот наркотических средств, психотропных
веществ и их прекурсоров - культивирование растений; разработка,
производство, изготовление, переработка, хранение, перевозка,
пересылка, отпуск, реализация, распределение, приобретение,
использование, ввоз на таможенную территорию Российской
70
Федерации, вывоз с таможенной территории Российской Федерации,
уничтожение наркотических средств, психотропных веществ и их
прекурсоров, разрешенные и контролируемые в соответствии с
законодательством Российской Федерации;
незаконный оборот наркотических средств, психотропных веществ и их
прекурсоров - оборот наркотических средств, психотропных веществ
и их прекурсоров, осуществляемый в нарушение законодательства
Российской Федерации;
производство наркотических средств, психотропных веществ -
действия, направленные на серийное получение наркотических средств или
психотропных веществ из химических веществ и (или) растений;
изготовление наркотических средств, психотропных веществ -
действия, в результате которых на основе наркотических средств,

u
психотропных веществ или их прекурсоров получены готовые к
использованию и потреблению формы наркотических средств,

R
психотропных веществ или содержащие их лекарственные средства;
переработка наркотических средств, психотропных веществ -

k.
действия, в результате которых происходят рафинирование (очистка
от посторонних примесей), повышение в препарате концентрации
наркотических средств или психотропных веществ, а также получение
oo
на их основе веществ, не являющихся наркотическими средствами или
психотропными веществами; распределение наркотических средств,
психотропных веществ - действия, в результате которых в
oB

соответствии с порядком, установленным Правительством

Российской Федерации, конкретные юридические лица получают в
установленных для них размерах конкретные наркотические средства
или психотропные вещества для осуществления оборота наркотических
ed

средств или психотропных веществ;

ввоз (вывоз) наркотических средств, психотропных веществ и их
прекурсоров (далее - ввоз (вывоз) - перемещение наркотических
средств, психотропных веществ и их прекурсоров с таможенной
M

территории другого государства на таможенную территорию

Российской Федерации или с таможенной территории Российской
Федерации на таможенную территорию другого государства;
наркомания - заболевание, обусловленное зависимостью от
наркотического средства или психотропного вещества;
больной наркоманией - лицо, которому по результатам
медицинского освидетельствования, проведенного в соответствии с
настоящим Федеральным законом, поставлен диагноз "наркомания";
незаконное потребление наркотических средств или психотропных
веществ - потребление наркотических средств или психотропных
веществ без назначения врача;
государственные квоты на наркотические средства и психотропные
вещества (далее - государственные квоты) - квоты на наркотические
71
средства и психотропные вещества, устанавливаемые Правительством
Российской Федерации в соответствии с международными договорами
Российской Федерации на основании расчета потребности Российской
Федерации в наркотических средствах и психотропных веществах, в
пределах которых осуществляется их оборот.

Статья 2. Перечень наркотических средств, психотропных веществ

и их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации

1. Наркотические средства, психотропные вещества и их прекурсоры,

подлежащие контролю в Российской Федерации, включаются в Перечень
наркотических средств, психотропных веществ и их прекурсоров,
подлежащих контролю в Российской Федерации (далее - Перечень), и в

u
зависимости от применяемых государством мер контроля вносятся в
следующие списки:

R
список наркотических средств и психотропных веществ, оборот
которых в Российской Федерации запрещен в соответствии с

k.
законодательством Российской Федерации и международными
договорами Российской Федерации (далее - Список I); список
наркотических средств и психотропных веществ, оборот которых в
oo
Российской Федерации ограничен и в отношении которых
устанавливаются меры контроля в соответствии с законодательством
Российской Федерации и международными договорами Российской
oB

Федерации (далее - Список II); список психотропных веществ, оборот

которых в Российской Федерации ограничен и в отношении которых
допускается исключение некоторых мер контроля в соответствии с
законодательством Российской Федерации и международными
ed

договорами Российской Федерации (далее - Список III); список

прекурсоров, оборот которых в Российской Федерации ограничен и в
отношении которых устанавливаются меры контроля в соответствии с
законодательством Российской Федерации и международными
M

договорами Российской Федерации (далее - Список IV).

2. Перечень утверждается Правительством Российской Федерации по
представлению федерального органа исполнительной власти в области
здравоохранения и федерального органа исполнительной власти по
контролю за оборотом наркотических средств и психотропных веществ.
Перечень подлежит официальному опубликованию в соответствии с
законодательством Российской Федерации. (в ред. Федерального закона
от 30.06.2003 N 86-ФЗ)
3. Порядок внесения изменений и дополнений в Перечень устанавливается
Правительством Российской Федерации.
4. В отношении препаратов предусматриваются меры контроля,
аналогичные тем, которые устанавливаются в отношении наркотических
средств и психотропных веществ, содержащихся в них.
72
5. В отношении препаратов, которые содержат малые количества наркотических
средств, психотропных веществ и их прекурсоров, внесенных в списки II, III или
IV, и поэтому не представляют опасности в случае злоупотребления ими или
представляют незначительную опасность и из которых указанные средства или
вещества не извлекаются легкодоступными способами, могут исключаться
некоторые меры контроля, установленные настоящим Федеральным законом.
Порядок применения мер контроля в отношении указанных препаратов
устанавливается Правительством Российской Федерации. 6. Федеральный орган
исполнительной власти в области здравоохранения устанавливает предельно
допустимое количество наркотических средств, психотропных веществ и их
прекурсоров, содержащихся в препаратах, указанных в пункте 5 настоящей статьи.
Полный перечень наркотических средств, психотропных веществ и
их прекурсоров, подлежащих контролю в Российской Федерации (списки I,
I I, I I I, IV), приводятся в постановлении Правительства РФ от 30 июня
1998 г. N 681 «Об утверждении перечня наркотических средств,

u
психотропных веществ и их прекурсоров, подлежащих контролю в
Российской Федерации».

R
Для наступления уголовной ответственности не имеют значения сроки
хранения наркотических или психотропных средств, способы их
k.
изготовления, приобретения, переработки, а также формы сбыта: продажа,
обмен, дарение, дача взаймы и др. Наказание усиливается за незаконные
oo
действия с наркотическими и психотропными веществами в крупных
размерах. “Крупный размер” наркотического вещества устанавливается в
каждом случае отдельно с учетом массы, степени агрессивности и его
стоимости. Необходимо знать, что лицами, которым наркотические
oB

вещества вверены в связи с их служебными обязанностями, являются и

медицинские работники.

3.4. АДМИНИСТРАТИВНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ

ed

МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ
Общие положения административной ответственности
регламентируется Разделом I, а административные правонарушения,
M

посягающие на здоровье, санитарно-эпидемиологическое благополучие

населения и общественную нравственность представлены в Главе 6
Кодекса Российской Федерации об административных правонарушениях
(ФЗ N 195 от 30 декабря 2001 г.).

Раздел I. Общие положения

Глава 1. Задачи и принципы законодательства об административных

правонарушениях
Глава 2. Административное правонарушение и административная
ответственность
Глава 3. Административное наказание
Глава 4. Назначение административного наказания

73
 Раздел II. Особенная часть
ГЛАВА 6. Административные правонарушения, посягающие на
здоровье, санитарно-эпидемиологическое благополучие населения и
общественную нравственность

Статья 6.1. Сокрытие источника заражения ВИЧ-инфекцией,

венерической болезнью и контактов, создающих опасность заражения
Сокрытие лицом, больным ВИЧ-инфекцией, венерическим
заболеванием, источника заражения, а также лиц, имевших с указанным
лицом контакты, создающие опасность заражения этими заболеваниями,
влечет наложение административного штрафа в размере от пяти до десяти
минимальных размеров оплаты труда.
Статья 6.2. Незаконное занятие частной медицинской практикой,

u
частной фармацевтической деятельностью, либо народной медициной
(целительством)

R
1. Занятие частной медицинской практикой или частной
фармацевтической деятельностью лицом, не имеющим лицензию на

k.
данный вид деятельности, - влечет наложение административного штрафа
в размере от двадцати до двадцати пяти минимальных размеров оплаты
труда.
oo
2. Занятие народной медициной (целительством) с нарушением
установленного законом порядка - влечет наложение административного
штрафа в размере от пятнадцати до двадцати минимальных размеров
oB

оплаты труда.
Статья 6.3. Нарушение законодательства в области обеспечения
санитарно-эпидемиологического благополучия населения
Нарушение законодательства в области обеспечения санитарно-
ed

эпидемиологического благополучия населения, выразившееся в

нарушении действующих санитарных правил и гигиенических нормативов,
невыполнении санитарно-гигиенических и противоэпидемических
мероприятий, - влечет предупреждение или наложение административного
M

штрафа на граждан в размере от одного до пяти минимальных размеров

оплаты труда; на должностных лиц - от пяти до десяти минимальных
размеров оплаты труда; на юридических лиц - от ста до двухсот
минимальных размеров оплаты труда.
Статья 6.4. Нарушение санитарно-эпидемиологических требований к
эксплуатации жилых помещений и общественных помещений, зданий,
сооружений и транспорта
Нарушение санитарно-эпидемиологических требований к
эксплуатации жилых помещений и общественных помещений, зданий,
сооружений и транспорта - влечет наложение административного штрафа
на граждан в размере от пяти до десяти минимальных размеров оплаты
труда; на должностных лиц - от десяти до двадцати минимальных размеров

74
оплаты труда; на юридических лиц - от ста до двухсот минимальных
размеров оплаты труда.
Статья 6.8. Незаконное приобретение либо хранение наркотических
средств или психотропных веществ, а также оборот их аналогов
Незаконное приобретение либо хранение без цели сбыта
наркотических средств или психотропных веществ, а также оборот их
аналогов - влечет наложение административного штрафа в размере от пяти
до десяти минимальных размеров оплаты труда.
Примечание. Лицо, добровольно сдавшее приобретенные без цели сбыта
наркотические средства или психотропные вещества, а также их аналоги,
освобождается от административной ответственности за данное административное
правонарушение.
Статья 6.9. Потребление наркотических средств или психотропных
веществ без назначения врача

u
Потребление наркотических средств или психотропных веществ без
назначения врача, за исключением случаев, предусмотренных частью 2

R
статьи 20.20, статьей 20.22 настоящего Кодекса, - влечет наложение
административного штрафа в размере от пяти до десяти минимальных
k.
размеров оплаты труда или административный арест на срок до
пятнадцати суток.
oo
Примечание. Лицо, добровольно обратившееся в лечебно-профилактическое
учреждение для лечения в связи с потреблением наркотических средств или
психотропных веществ без назначения врача, освобождается от административной
ответственности за данное правонарушение. Лицо, в установленном порядке
oB

признанное больным наркоманией, может быть с его согласия направлено на

медицинское и социальное восстановление в лечебно-профилактическое учреждение и
в связи с этим освобождается от административной ответственности за совершение
правонарушений, связанных с потреблением наркотических средств или психотропных
веществ.
ed

Статья 6.13. Пропаганда наркотических средств, психотропных

веществ или их прекурсоров
Пропаганда либо незаконная реклама наркотических средств,
психотропных веществ или их прекурсоров - влечет наложение
M

административного штрафа на граждан в размере от двадцати до двадцати

пяти минимальных размеров оплаты труда с конфискацией рекламной
продукции и оборудования, использованного для ее изготовления, или без
таковой; на должностных лиц - от сорока до пятидесяти минимальных
размеров оплаты труда с конфискацией рекламной продукции и
оборудования, использованного для ее изготовления, или без таковой; на
юридических лиц - от четырехсот до пятисот минимальных размеров
оплаты труда с конфискацией рекламной продукции и оборудования,
использованного для ее изготовления, или без таковой.
Примечание. Не является административным правонарушением распространение
в специализированных изданиях, рассчитанных на медицинских и фармацевтических
работников, сведений о разрешенных к применению в медицинских целях
наркотических средствах, психотропных веществах и их прекурсорах.

75
 Статья 6.14. Производство либо оборот этилового спирта,
алкогольной или спиртосодержащей продукции, не соответствующих
требованиям государственных стандартов, санитарным правилам и
гигиеническим нормативам
Производство либо оборот этилового спирта, алкогольной или
спиртосодержащей продукции, не соответствующих требованиям
государственных стандартов, санитарным правилам и гигиеническим
нормативам, - влечет наложение административного штрафа на
должностных лиц в размере от сорока до пятидесяти минимальных
размеров оплаты труда с конфискацией этилового спирта, алкогольной и
спиртосодержащей продукции, использованных для производства
этилового спирта, алкогольной или спиртосодержащей продукции
оборудования, сырья, полуфабрикатов и иных предметов; на юридических

u
лиц - от одной тысячи до двух тысяч минимальных размеров оплаты труда
с конфискацией этилового спирта, алкогольной и спиртосодержащей

R
продукции, использованных для производства этилового спирта,
алкогольной или спиртосодержащей продукции оборудования, сырья,
полуфабрикатов и иных предметов.
k.
3.5. ДИСЦИПЛИНАРНАЯ ОТВЕТСТВЕННОСТЬ
oo
МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ

Дисциплинарная ответственность медицинских работников

oB

регламентируется разделом VIII Кодекса законов о труде Российской

Федерации.

РАЗДЕЛ VIII. ТРУДОВОЙ РАСПОРЯДОК.

ed

ДИСЦИПЛИНА ТРУДА.

ГЛАВА 29. Общие положения

Статья 189. Дисциплина труда и трудовой распорядок организации
M

Дисциплина труда – обязательное для всех работников подчинение

правилам поведения, определенным в соответствии с настоящим
Кодексом, иными законами, коллективным договором, соглашениями,
трудовым договором, локальными нормативными актами организации.
Работодатель обязан в соответствии с настоящим Кодексом, законами,
иными нормативными правовыми актами, содержащими нормы трудового
права, трудовым договором создавать условия, необходимые для
соблюдения работниками дисциплины труда.
Трудовой распорядок организации определяется правилами
внутреннего трудового распорядка.
Правила внутреннего трудового распорядка организации – локальный
нормативный акт организации, регламентирующий, в соответствии с
76
настоящим Кодексом и иными федеральными законами, порядок приема и
увольнения работников, основные права, обязанности и ответственность
сторон трудового договора, режим работы, время отдыха, применяемые к
работникам меры поощрения и взыскания, а также иные вопросы
регулирования трудовых отношений в организации.
Для отдельных категорий работников действуют уставы и положения
о дисциплине, утверждаемые Правительством Российской Федерации в
соответствии с федеральными законами.
Статья 190. Порядок утверждения правил внутреннего трудового
распорядка организации.
Правила внутреннего трудового распорядка организации
утверждаются работодателем с учетом мнения представительного органа
работников организации.

u
Правила внутреннего трудового распорядка организации, как правило,
являются приложением к коллективному договору.

R
ГЛАВА 30. Дисциплина труда
Статья 191. Поощрения за труд
k.
Работодатель поощряет работников, добросовестно исполняющих
трудовые обязанности (объявляет благодарность, выдает премию,
oo
награждает ценным подарком, почетной грамотой, представляет к званию
лучшего по профессии).
Другие виды поощрений работников за труд определяются
oB

коллективным договором или правилами внутреннего трудового

распорядка организации, а также уставами и положениями о дисциплине.
За особые трудовые заслуги перед обществом и государством работники
могут быть представлены к государственным наградам.
ed

Статья 192. Дисциплинарные взыскания

За совершение дисциплинарного проступка, то есть неисполнение или
ненадлежащее исполнение работником по его вине возложенных на него
трудовых обязанностей, работодатель имеет право применить следующие
M

дисциплинарные взыскания:
1) замечание;
2) выговор;
3) увольнение по соответствующим причинам.
Федеральными законами, уставами и положениями о дисциплине для
отдельных категорий работников могут быть предусмотрены также и
другие дисциплинарные взыскания.
Не допускается применение дисциплинарных взысканий, не
предусмотренных федеральными законами, уставами и положениями о
дисциплине.
Статья 193. Порядок применения дисциплинарных взысканий

77
 До применения дисциплинарного взыскания работодатель должен
затребовать от работника объяснение в письменной форме. В случае отказа
работника дать указанное объяснение составляется соответствующий акт.
Отказ работника дать объяснение не является препятствием для
применения дисциплинарного взыскания.
Дисциплинарное взыскание применяется не позднее одного месяца со
дня обнаружения проступка, не считая времени болезни работника,
пребывание его в отпуске, а также времени, необходимого на учет мнения
представительного органа работников.
Дисциплинарное взыскание не может быть применено позднее шести
месяцев со дня совершения проступка, а по результатам ревизии, проверки
финансово-хозяйственной деятельности или аудиторской проверки –
позднее двух лет со дня его совершения. В указанные сроки не включается

u
время производства по уголовному делу.
За каждый дисциплинарный проступок может быть применено только

R
одно дисциплинарное взыскание.
Приказ (распоряжение) работодателя о применении дисциплинарного

k.
взыскания объявляется работнику под расписку в течение трех рабочих
дней со дня его издания. В случае отказа работника подписать указанный
приказ (распоряжение) составляется соответствующий акт.
oo
Дисциплинарное взыскание может быть обжаловано работником в
государственные инспекции труда или органы по рассмотрению
индивидуальных трудовых споров.
oB

Статья 194. Снятие дисциплинарного взыскания

Если в течение года со дня применения дисциплинарного взыскания
работник не будет подвергнут новому дисциплинарному взысканию, то он
считается не имеющим дисциплинарного взыскания.
ed

Работодатель до истечения года со дня применения дисциплинарного

взыскания имеет право снять его с работника по собственной инициативе,
просьбе самого работника, ходатайству его непосредственного
руководителя или представительного органа работников.
M

Статья 195. Привлечение к дисциплинарной ответственности

руководителя организации, его заместителей по требованию
представительного органа работников
Работодатель обязан рассмотреть заявление представительного органа
работников о нарушении руководителем организации, его заместителями
законов и иных нормативных правовых актов о труде, условий
коллективного договора, соглашения и сообщить о результатах
рассмотрения представительному органу работников.
В случае, если факты нарушений подтвердилось, работодатель обязан
применить к руководителю организации, его заместителям
дисциплинарное взыскание вплоть до увольнения.

78
 u
R
k.
oo
oB
ed
M

Глава 4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА

С.А.Сумин
Диапазон заболеваний, при которых могут возникнуть неотложные состояния, весьма
велик. Однако, при всем многообразии этиологических факторов, их патогенез неизменно
включает такие патофизиологические сдвиги, как гипоксия, расстройства гемодинамики и
особенно микроциркуляции, печеночная и почечная недостаточность, нарушение водно-
солевого обмена и кислотно-щелочного состояния, гемостаза и др.
Исходя из этого бесспорного положения, для правильного понимания патогенеза
неотложных состояний необходимо знать анатомо-физиологические основы жизненно важных
функций организма.
4.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА
Дыхание – это физиологическая функция организма, обеспечивающая его потребности в
газообмене. Процесс дыхания состоит из трех основных звеньев:
1) внешнее дыхание;
2) транспорт газов (O2 и CO2), в котором участвуют сердечно-сосудистая система и кровь;
79
 3) внутреннее дыхание, которое состоит из собственно внутреннего дыхания в
митохондриях и обмена газов между кровью и тканями.
Деятельность данных звеньев тесно взаимосвязана и имеет сложные механизмы регуляции.
Нарушение на любом этапе этой цепи может приводить к нарушению дыхательной функции
организма.
Основной функцией внешнего дыхания является поддержание нормального газового
состава артериальной крови (газовый состав венозной крови зависит от тканевого дыхания и
транспорта газов). Выполнение данной функции достигается за счет деятельности аппарата
внешнего дыхания (легкие и воздухоносные пути, грудная клетка, дыхательная мускулатура) и
системы регуляции дыхания. Эффективность внешнего дыхания определяется вентиляцией
легких, диффузией газов через альвеолярно-капиллярные мембраны, перфузией легких
кровью и регуляторными механизмами.
Регуляция внешнего дыхания осуществляется нервными и гуморальными механизмами.
При этом гуморальные механизмы реализуются рефлекторно через нервный субстрат. В основе
обеспечения дыхания, как функции его приспособления к потребностям организма, лежит
деятельность дыхательного центра, который представляет собой совокупность нейронов,

u
расположенных на различных уровнях ЦНС (кора, средний мозг, продолговатый мозг,
мотонейроны передних рогов спинного мозга, иннервирующие дыхательную мускулатуру). В

R
продолговатом мозге находится так называемый рабочий отдел дыхательного центра,
состоящий из центра вдоха и выдоха. Деятельность дыхательного центра во многом
определяется рефлекторными влияниями с целого ряда рецепторов. Например, с
k.
тензорецепторов легких, юкстакапиллярных J-рецепторов интерстиция легких, ирритантных
механо— и хеморецепторов воздухоносных путей, хеморецепторов (реагируют на рCO2, рО2 и
oo
рН) рефлексогенных зон сосудов (дуга аорты, синокаротидная зона), центральных
хеморецепторов в ретикулярной формации и др. На основании поступающей информации с
данных рецепторов происходит изменение активности дыхательного центра, подключается
система кровообращения и происходит обеспечение потребностей организма в газообмене.
Для адекватного функционирования внешнего дыхания, кроме вышеуказанных основных
oB

показателей, важно достаточное очищение, согревание и увлажнение воздуха в верхних

дыхательных путях. Важную роль при этом играет механическая (аэродинамическая) очистка
вдыхаемого воздуха за счет турбулентности и высокого сопротивления воздушного потока в
носоглотке, согревания и увлажнения воздуха, облегчения контакта пылевых частиц с влажной
ed

поверхностью слизистой оболочки.

Эффективность очищения вдыхаемого воздуха зависит от количества и качественного
состояния макрофагов и нейтрофилов, содержащихся в слизистых оболочках, которые
фагоцитируют и переваривают минеральные и бактериальные частицы. Внутренняя
поверхность верхних дыхательных путей выстлана реснитчатым псевдомногослойным
M

эпителием. Его основная функция — эвакуация мокроты из верхних дыхательных путей. В

норме из трахеи и бронхов за сутки удаляется до 100 мл мокроты, при некоторых видах
патологии — до 100 мл/час. В слизистом секрете инактивируются микробы, вирусы,
ксенобиотики, токсические продукты.
Различают верхние дыхательные пути (полость носа, рта, глотки и гортани) и нижние
дыхательные пути (трахея, и бронхи). Емкость дыхательных путей называется анатомическим
3 3
мертвым пространством, оно приблизительно равно 150 см или 2,2 см на 1 кг массы. Воздух,
заполняющий анатомическое мертвое пространство, в газообмене не участвует.
Важную роль в защите верхних дыхательных путей играют защитные рефлексы (чихание,
кашель, рефлекс Кречмера). Чихательный рефлекс помогает очищать носовые пути от
излишков слизи и раздражающих агентов. Кашель представляет собой комплекс
физиологических рефлексов, направленных на защиту легких от ингаляции раздражающих
веществ и очищение дыхательных путей от избытка секрета и твердых частиц. Кашель состоит
из трех фаз:
• голосовая щель раскрыта, дыхательный объем (ДО) достигает жизненной емкости
легких (ЖЕЛ);
80
 • голосовая щель закрыта, альвеолярные ходы раскрываются, альвеолы и дыхательные
пути образуют герметичную систему;
• сокращение диафрагмы резко повышает давление, воздух выходит, открываются
альвеолярные ходы, и «запертый» в альвеолах воздух устремляется в бронхи, унося слизь и
патологический секрет.
Примечание. В 1870 Кречмер описал рефлекс, формирующийся при раздражении (в
том числе химическими веществами, например, аммиаком) верхних дыхательных путей.
Проводниками сигнала являются обонятельный, тройничный и языкоглоточный нервы.
Раздражение окончаний нервов приводят к немедленной реакции, проявляющейся апное,
брадикардией, падением, а затем подъёмом артериального давления. Аллен, в 1928 году
показал наличие этого рефлекса у человека.

Для исследования эффективности внешнего дыхания используется целый ряд параметров

функционального состояния легких, которые представлены в таблице 4.1.
Таблица 4.1. Показатели, используемые при исследовании внешнего дыхания

u
Нормальные

R
Показатели значения
(для взрослых)
Дыхательный объем (ДО), л
Резервный объем вдоха (РО вд.), л
Резервный объем выдоха (РО выд.), л
k. 0,3 — 0,9
1,0 — 2,0
1,0 — 1,5
oo
Остаточный объем легких (ООЛ), л 1,0 — 1,5
Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), л 3,0 — 5,0
Форсированная жизненная емкость - доля ЖЕЛ за первую секунду
70,0 — 83,0
форсированного выдоха (ФЖЕЛ), % ЖЕЛ
oB

Функциональная остаточная емкость легких (ФОЕ), л 2,0 — 3,5

Общая емкость легких (ОЕЛ), л 3,5 — 6,0
Частота дыхания (ЧД), цикл/мин 10 — 16
Минутный объем дыхания (МОД) или легочная вентиляция (ЛВ), л/мин 3,2 — 10,0
ed

Максимальная вентиляция легких (МВЛ), л/мин 50,0 — 80,0

Объем закрытия дыхательных путей (ОЗ) % ЖЕЛ 10
Анатомическое мертвое пространство (АМП), л около 0,15
Функциональное мертвое пространство, (ФМП), л около 0,15
M

Транспульмональное давление (ТПД), см вод. ст. -2,0-3,0

Растяжимость легких (РЛ), л/см вод. ст. 0,15-0,35
Альвеолярная вентиляция (АВ), % МОД 66,0 — 80,0
Тотальный легочный кровоток (ЛК), л/мин 3,5 — 8,0
Вентиляционно-перфузионное отношение 0,7-1,0
Диффузионная способность легких для кислорода (ДЛ), мл/мм рт. ст./мин около 15,0

Вентиляция легких в основном зависит от дыхательного объема и частоты дыханий в 1 мин.

Величина вдоха определяется разницей между силой сокращения дыхательных мышц и
эластичностью ткани легких. Эластичность легких зависит от поверхностного натяжения
жидкости, покрывающей альвеолы и эластичности самой легочной ткани. Работа дыхания
увеличивается при заболеваниях легких, сопровождающихся повышением эластичного и
неэластичного сопротивлений. Этот факт необходимо учитывать при проведении
искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

81
 Функциональные показатели, используемые для оценки вентиляционной функции легких,
можно разделить на три группы: 1) статические объемы и емкости; 2) показатели воздушного
потока за единицу времени; 3) показатели механики дыхания. Должные показатели первой и
второй групп представлены в таблице 4.2.
Таблица 4.2. Должные величины и нормативы основных показателей
вентиляционной функции легких для лиц 25-60 лет (BTPS)

Показатель Формула для расчета должных величин ±σ

Мужчины
ЖЕЛ, л 0,052 х рост - 0,028 х возраст - 3,20 0,5
ОФВ, л 0,036 х рост - 0,031 х возраст - 1,41 0,5
ОФВ/ЖЕЛ, % 80 9
МВЛ, л/мин Должная ЖЕЛ х 25 18
ООЛ/ОЕЛ, % 0,33 х возраст + 16,0 5
Женщины

u
ЖЕЛ, л 0,049 х рост - 0,019 х возраст - 3,76 0,4
ОФВ, л 0,026 х рост - 0,028 х возраст - 0,36 0,4

R
ОФВ/ЖЕЛ, % 82 9
МВЛ, л/мин Должная ЖЕЛ х 26 15
ООЛ/ОЕЛ, % 0,33 х возраст + 18,0 5

k.
В настоящее время разработаны нормативы для данных показателей, они унифицированы и
заложены в программы с компьютерной обработкой результатов. Снижение фактических
oo
показателей на 15%, по сравнению с их должными величинами, считается допустимым.
Примечание. Современная диагностическая аппаратура (приборы типа Custo-vit) позволяют
в течение 10–15 мин определить в автоматическом режиме работы все данные спирограммы,
оценить проходимость бронхов на всех уровнях, скорость потока воздуха и вязкость мокроты.
oB

Кроме этого, прибор дает заключение о наличии в легких рестрикции или обструкции.
Диффузия газов происходит в альвеолах через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной разности его содержания в
альвеолярном воздухе и венозной крови. Незначительная часть O2 растворяется в плазме, а
ed

большая часть связывается с гемоглобином, содержащимся в эритроцитах, и в таком виде

транспортируется к органам и тканям (см. ниже: Дыхательная функция крови). Несколько
альвеол и дыхательная бронхиола образуют структурную единицу легких АЦИНУС, в котором
соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярных перегородок. Через
них возможна незначительная вентиляция альвеол с закупоренными слизью ходами,
M

например, при астматическом статусе.

Примечание. Функция альвеолярно-капиллярной мембраны не ограничивается только
диффузией газов. Она влияет на химический состав крови, участвует в процессах регуляции
свертывающей системы крови и др.
Внутренняя поверхность альвеол покрыта сложным белковым (липопротеид)
поверхностно-активным веществом — СУРФАКТАНТОМ. Сурфактантный комплекс
препятствует слипанию терминальных бронхиол (антиателектатический фактор), играет
важную роль в регуляции водного баланса, осуществляет противоотечную функцию, оказывает
защитное действие за счет противоокислительной активности. Предполагается участие
сурфактанта в процессах диффузий O2 и CO2 через альвеолярно-капиллярный барьер за счет
регулирующего влияния на динамику перикапиллярной, интерстициальной и альвеолярной
жидкости (В. Б. Скобельский, 1996). Сурфактант очень чувствителен к различным эндо— и
экзогенным факторам: снижение кровообращения, вентиляции, длительное вдыхание чистого
кислорода, уменьшение парциального напряжения кислорода в артериальной крови (pO2)
вызывают уменьшение его количества, в результате чего нарушается стабильность поверхности

82
альвеол, что может осложниться возникновением ателектазов. Для синтеза сурфактанта
необходимы белок и гидрокортизон.
Внутреннее дыхание заключается в утилизации кислорода в цикле трикарбоновых кислот
(цикл Кребса) для биологического окисления белков, жиров и углеводов с целью выработки
энергии. Молекулярной основой клеточного дыхания является окисление углерода до
углекислого газа и перенос атома водорода на атом кислорода с последующим образованием
молекулы воды. Данный путь получения энергии (аэробный) в организме является ведущим и
наиболее эффективным. Так, если из 1 молекулы глюкозы при анаэробном окислении
образуется только 2 молекулы АТФ, то при аэробном окислении из нее образуется 36 молекул
АТФ. В нормальных условиях 96–98% всей энергии, вырабатываемой в организме, образуется в
условиях аэробного окисления и только 2–4% приходится на анаэробное. Отсюда ясна
исключительная роль адекватного снабжения организма кислородом.
Сосудистое русло легких состоит из 2-х систем: легочной и бронхиальной. Давление в
легочной артерии в среднем равно 17–23 мм рт. ст. Общая поверхность стенок капилляров
2 2
составляет 30–60 м , а при физической нагрузке увеличивается до 90 м . Диастолическое
давление в левом желудочке равно 0,2 мм рт. ст. Нормальный кровоток в системе легочной

u
артерии зависит от величины венозного возврата крови в сердце, сократительной способности
миокарда, функционирования клапанов, тонуса артериол и прекапиллярных сфинктеров. В

R
зависимости от конкретных условий емкость малого круга может значительно меняться, т. к. он
относится к системе сосудов с низким давлением.
Из вышеизложенных данных следует, что основной функцией легких является обмен O2 и
k.
CO2 между внешней средой и организмом. Однако кроме участия в газообмене легкие играют
большую роль и в ряде других процессов в организме. Например, для легких характерна
oo
барьерная функция, которая заключается в задержке в капиллярах небольших частиц (сгустки
фибрина, микроорганизмы, дериваты эритроцитов) с последующим их фагоцитозом.
Депонирующая функция состоит в селективном накоплении в сосудах легких значительного
количества крови, лейкоцитов, эритроцитов (до 15% от общего объема в организме).
oB

Катаболическая функция проявляется в активном расщеплении эндотелием сосудов легких

серотонина, простагландинов, брадикинина, норадреналина, ангиотензина I, инсулина.
Анаболическая функция заключается в продукции гепарина (до 90% от общего количества),
тромбопластина, простагландинов, простациклина, тканевых факторов свертывания крови и
др. В эндотелии сосудов легких происходит конвертация ангиотензина I в ангиотензин II (до
ed

80% от общего количества). Кроме того, легкие играют важную роль в водном обмене и
регуляции кислотно-основного равновесия в организме.
4.2. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
Сердечно-сосудистая система, обеспечивая взаимосвязь между различными анатомо-
M

физиологическими структурами организма, играет важнейшую роль в обеспечении

жизнедеятельности и процессов адаптации. Регуляция деятельности данной системы имеет
сложный многоконтурный характер с участием нервно-рефлекторных, эндокринных и
гуморальных механизмов. Именно такой принцип регуляции функционирования сердечно-
сосудистой системы позволяет ей быстро и адекватно реагировать как на внешние факторы,
так и на различные изменения гомеостаза.
4.2.1. Сердце
Сердце является мышечным органом, на 2/3 состоящим из кардиомиоцитов и на 1/3 из
структурного матрикса. Кардиомиоциты образуют сократительный миокард и проводящую
систему сердца (волокна с быстрым и медленным проведением возбуждения).
Миокард выполняет достаточно большой объем работы по перекачиванию крови и
одновременно обладает значительными резервами. В условиях покоя сердечный выброс
составляет 5-6 л/мин с резервом до 25-30 л/мин. В течение суток в организме перекачивается
до 8 000 кг крови, что обеспечивает все необходимые обменные процессы в органах и тканях и

83
выведение метаболитов из организма. Столь значительные объемы работы требуют
адекватного энергетического обеспечения деятельности сердца.
Кардиомиоциты утилизируют питательные вещества в основном не углеводного
происхождения. Основным источником энергии (до 67%) для миокарда являются жирные
кислоты, а также молочная кислота (15-20%) и глюкоза (15%). Около 70% энергетических затрат
в сердце направлено на сократительную деятельность, до 20% — на работу кальциевых и
натрий/калиевых насосов, 10% — на пластические процессы.
Напряжение кислорода в миокарде существенно ниже в сравнении с другими органами,
однако кардиомиоцитами его захватывается до 75% (или 12% от всего утилизируемого в
организме объема). В скелетных мышцах данный показатель составляет только 20%. Столь
высокая экстракция кислорода в норме и, следовательно, ограничение роста данного
показателя обуславливает тот факт, что увеличение потребности миокарда в кислороде может
обеспечиваться только за счет увеличения коронарного кровотока. Коронарный кровоток – это
основной фактор адекватного обеспечения кислородом миокарда. Величина коронарного
кровотока определяется перфузионным давлением (разница между диастолическим
давлением в аорте и давлением в правом сердце) и сопротивлением сосудов. Наиболее

u
благоприятные условия для перфузии сердца имеются в фазу диастолы. В это время створки
полулунных клапанов отходят от устьев коронарных артерий, и кровь беспрепятственно входит

R
в коронарные артерии, а также снижается механическое давление миокарда на сосуды. В
условиях покоя через коронарные сосуды за минуту протекает в среднем 250 мл крови (5%
минутного объема крови), а при нагрузке — до 3 000 — 4 000 мл/мин.
k.
Величина сопротивления коронарному кровотоку зависит не только от напряжения и
расслабления миокарда во время сердечного цикла, но и от влияния целого ряда нейрогенных,
гормональных, гуморальных и метаболических факторов. Так, коронарная вазоконстрикция
oo
вызывается активацией α1- и β2-адренорецепторов, ангиотензинном-II, вазопрессином,
эндотелином, тромбоксаном. Вазодилатация вызывается активацией парасимпатического
отдела нервной системы, оксидом азота, кининами, простациклином, простагландином Е2, а
oB

также образующимся в миокарде аденозином.

Основными физиологическими свойствами миокарда являются возбудимость,
сократимость, проводимость, автоматизм. Эффективная работа сердца возможна лишь при
должном состоянии каждого из указанных параметров и их согласованности. Поэтому
эффективная насосная деятельность сократительного миокарда зависит от
ed

электрофизиологических процессов в нем и состояния проводящей системы. Суммарная

электрофизиологическая активность сердца отражается на ЭКГ.
Основными показателями работы сердца являются ударный объем (УО; норма: 60–80
мл), частота сердечных сокращений (ЧСС) и производная от них величина — минутный объем
M

крови (УОхЧСС, в норме 5–6 л). Усиление симпатических влияний на сердце увеличивает
частоту и силу сердечных сокращений, парасимпатических – снижает ЧСС (См. Глава 32.
ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

4.2.2. Сосуды
Обеспечение кровотока к органам и тканям осуществляется при помощи пяти видов
кровеносных сосудов:
1. Сосуды-буферы, или артерии.
2. Сосуды-емкости, или вены.
3. Сосуды распределения (сопротивления) — это артериолы и венулы.
4. Сосуды обмена — капилляры.
5. Сосуды-шунты.
Структурной единицей системы микроциркуляции является КАПИЛЛЯРОН, состоящий из
артериолы, венулы, капилляров и артерио-венозного анастомоза.

84
 Тонус артериол в головном мозге и сердце регулируется через хеморецепторы,
реагирующие на pH, paCO2, а в других органах и системах еще и симпатической нервной
системой.
Движущая сила обмена веществ на уровне капилляров — гидродинамическое (ГД) и
коллоидно-осмотическое давление (КОД). Лимфатическая система обеспечивает постоянство
плазмы крови и межклеточной жидкости. Объем лимфы приблизительно 2 л, скорость
лимфотока 0,5–1,0 мл/сек. Дополнительная информация по данному вопросу изложена в
разделе 32.1. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ.
В физиологических условиях деятельность сердечно-сосудистой системы полностью
обеспечивает доставку крови к органам и ее возврат, которые адаптированы к потребностям
организма. При этом в условиях покоя параметры системной гемодинамики (АД, ЧСС, ударный
индекс, систолический индекс, периферическое сопротивление сосудов, ОЦК) колеблются в
сравнительно узких пределах, однако они могут значительно возрастать при изменениях
потребностей организма.
4.3. СИСТЕМА КРОВИ

u
Кровь состоит из жидкой части (плазмы) и форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов,
тромбоцитов). Основные показатели крови: плотность 1,055–1,065, вязкость в 5–6 раз больше,

R
чем у воды, объем приблизительно равен 8% массы тела (5–6 л). Гематокрит: мужчины — 0,45–
0,48, женщины — 0,42–0,45. Основными функциями крови являются транспортная, защитная и
регуляторная. Все остальные функции являются производными от этих основных.

k.
Транспортная функция заключается в переносе кровью необходимых для жизнедеятельности
органов и тканей различных веществ и кислорода, а также в удалении из них продуктов
обмена. В этом процессе участвует как плазма, так и форменные элементы. Благодаря
oo
транспорту осуществляется дыхательная функция крови, которая заключается в переносе
газов и переходе их как из крови в легкие и ткани, так и в обратном направлении.
«Мы можем определить доставку кислорода всем тканям организма (DO2). DO2 зависит от
СВ, концентрации гемоглобина (Hb) и насыщения артериальной крови кислородом (SaO2): DO2
oB

= СВ х содержание кислорода в крови (Hb х SaO2 х 1,84), где 1,84 – это объем кислорода (мл),
который связывается с 1 г гемоглобина. Многие современные газоанализаторы способны
рассчитывать содержание кислорода в крови. Одно время было принято увеличивать DO2
выше нормы с помощью катехоламинов. Сейчас эта практика уходит в прошлое, но концепция
адекватного сердечного выброса, достаточной концентрации гемоглобина и отсутствия
ed

гипоксии остается краеугольным камнем лечения шока» (Парк Г., Роу П., 2005).
С транспортом связана и экскреторная функция – выделение из организма почками и
потовыми железами воды и продуктов обмена. Защитные функции связаны с клетками белой
крови, которые участвуют в иммунных реакциях (лимфоциты) и в реакциях фагоцитоза
M

(нейтрофилы, моноциты, эозинофилы). В составе плазмы находятся такие факторы

неспецифической защиты как лизоцим и система комплемента.
Количество крови у человека составляет от 6 до 8% массы тела (в среднем 4-6 литров). У
женщин крови на 2-2,5 литра меньше, чем у мужчин. В нормальных условиях 2/3 крови
находится в венах, 1/3 – в артериях. Равновесие венозного и артериального кровотока
достигается за счет депонирования 1/3 объема крови (до 1,5-2 литров) в селезенке, печени,
кишечнике, легких и подкожных сосудистых сплетениях.
Жидкое состояние крови, а также остановка кровотечения при повреждении сосудов,
достигается сложной системой гемостаза. Основные компоненты системы регуляции
агрегатного состояния крови (тромбоциты, факторы свертывающей, противосвертывающей и
фибринолитической систем) находятся непосредственно в крови.
Плазма крови представляет собой коллоидно-электролитно-белковый раствор, в котором
взвешены форменные элементы. Она составляет большую часть ОЦК. Важнейшей составной
частью плазмы являются белки, которые составляют 7-8% от ее массы и обеспечивают
значительную часть коллоидно-осмотического давления крови. Белки плазмы, особенно

85
альбумины, связывают лекарственные вещества, токсины и транспортируют их к местам
разрушения.
Для крови характерно увеличение вязкости в зависимости от градиента скорости. В свою
очередь, от вязкости зависит еще одно свойство крови — текучесть, величина, обратная
вязкости. Вязкость крови возрастает при сахарном диабете, при коматозных состояниях,
коронарной недостаточности, дегидратации, шоке и т. д. При этом основной причиной
снижения текучести является увеличение гематокрита и возрастание концентрации глобулинов
и фибриногена. Уменьшение вязкости наблюдается при гипертермии, лечении
антикоагулянтами, декстранами. Кроме этого, текучесть крови зависит от физико-химических
свойств форменных элементов (их концентрации, взаимодействия между собой и с сосудистой
стенкой).
Дыхательная функция крови
Кровь осуществляет свою кислородно-транспортную функцию благодаря наличию в ней
гемоглобина, разности парциального давления газов на этапе их транспортировки и ряда
некоторых других факторов. Состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха

u
представлен в табл. 4.3., парциальное давление газов на различных этапах транспортировки —
в табл. 4.4.

R
Таблица 4.3. Состав вдыхаемого, альвеолярного и выдыхаемого воздуха
(по Уайту и др., 1981)

Газ

О2
Вдыхаемый
(об. %)
20,95
k.
Альвеолярный (об.
%)
14,0
Выдыхаемый (об.
%)
16,1
oo
СО2 0,04 5,6 4,5
N2 79,0 80,0 79,2
H2O — — —
Сумма 99,99 99,6 99. 3
oB

Таблица 4.4. Парциальное давление дыхательных газов на различных участках

их транспортировки у здоровых людей в покое
(Сиггаард-Андерсен, 1960)
ed

Давление газа, в Вдыхаемый Альвеолярны Артериальная Капиллярная Венозная

мм рт. ст. воздух й воздух кровь кровь кровь
pO2 158 103 100 40-100 40
pCО2 0,3 40 40 40-46 46
M

Примечание. При обычных условиях различные газы смешиваются друг с другом в любых
соотношениях. При этом каждый газ, входящий в состав смеси, характеризуется своим
парциальным давлением. Оно представляет собой то давление, которое производило бы
имеющееся в смеси количество данного газа, если бы оно одно занимало при той же
температуре весь объем, занимаемый смесью. Установленный Дальтоном закон парциальных
давлений гласит: «Давление смеси газов, химически не взаимодействующих друг с другом,
равно сумме парциальных давлений газов, составляющих смесь».
В условиях покоя организм потребляет 250 мл O2 в 1 мин, а при значительной физической
нагрузке эта величина может возрасти до 2 500 мл/мин. Каков механизм доставки O2 к тканям?
Кислород в крови находится в двух видах — физически растворенный в плазме и химически
связанный с гемоглобином (Hb). Для определения клинической значимости каждого из этих
двух видов существования O2 требуется провести несложные расчеты.
Нормальный минутный объем сердца (МОС) равен 5 л/мин, из этой величины примерно
60% (3 л) приходится на плазму. Коэффициент растворимости кислорода в плазме при t = 38°C и

86
при 760 мм рт. ст. равен 0,024 мл/мл, следовательно, в 3 л плазмы может быть растворено (3
000 х 0,024) 72 мл кислорода. В крови парциальное давление O2 во много раз меньше и
составляет 80–90 мм рт. ст. Известно, что любой газ растворяется в жидкостях
пропорционально своему парциальному давлению. Зная это, несложно рассчитать, что в 3 л
циркулирующей в организме плазмы крови будет находиться не 72, а 8 мл растворенного
кислорода, что составляет приблизительно всего 3% от минимальной потребности организма,
равной 250 мл/мин. Полученная нами расчетная величина полностью совпадает с данными,
выявленными Cuenter C. A. (1977). Эта величина (3%) настолько мала, что ею в дальнейшем
можно пренебречь и не обсуждать значение физически растворенного O2 для
жизнедеятельности организма.
Исходя из вышеизложенного, становится ясно, что реальным единственным переносчиком
кислорода в организме может быть только гемоглобин. Его молекула состоит из четырех
полипептидных цепей, каждая из которых связана с гемом (сложное небелковое соединение,
содержащее в своем составе железо). При присоединении кислорода к гемоглобину,
последний превращается в оксигемоглобин. Объем переносимого кислорода зависит, в свою

u
очередь, от суммарного количества циркулирующего гемоглобина и его кислородной емкости,
что, в конечном итоге, определяет кислородную емкость крови — это такое количество
кислорода, которое одномоментно находится в связанном виде с Hb в артериальной крови.

R
Кислородная емкость 1 г гемоглобина при условии 100% насыщения крови кислородом
составляет 1,34 мл. Следовательно, должная величина кислородной емкости крови будет

k.
равна Hb•1,34, или при Hb, равном 150 г/л, 150 г умножаем на 1,34 мл. Получается, что в
одном литре крови будет находиться 201 мл связанного кислорода, или 20,1% по объему.
Это и есть величина кислородной емкости крови.
oo
Приведенные цифры носят академический характер. На самом деле в нормальных условиях
кислородная емкость артериальной крови составляет 18–19, а венозной крови — 12–14% по
объему. Разница между этими величинами носит название артериовенозной разницы по
кислороду (А–В). В норме эта величина равна 5–6% по объему. Исходя из приведенных цифр,
oB

можно легко рассчитать, что организм в нормальных условиях утилизирует только 25%
имеющегося в артериальной крови кислорода. Оставшиеся невостребованными 75% служат
для обеспечения так называемого «запаса прочности» организма по кислороду.
ed

Уровень насыщения гемоглобина кислородом (sO2)

зависит не только от суммарного количества
гемоглобина, но и от парциального давления
кислорода в крови (pO2), pH внутренней среды и
M

температуры тела. Графическая зависимость между sO2

и pO2 носит характер S-образной кривой и отражает
степень насыщения гемоглобина кислородом; иначе
она называется кривой диссоциации оксигемоглобина
(КДО) (см. рис. 4.1.).
S-образный характер КДО имеет важное
Рис. 4.1. Смещение кривой физиологическое значение. Такой характер кривой
диссоциации гемоглобина. обеспечивает возможность адекватного насыщения
А — влево; В — норма; С— вправо. крови при изменениях pO2 в довольно широких
пределах.
Так, при снижении pO2 во вдыхаемом воздухе до 60–70 мм рт. ст. (это соответствует
подъему на высоту 3–3,5 км над уровнем моря), кривая КДO смещается влево, и значительных
признаков гипоксемии у человека не наблюдается.
С другой стороны, даже при значительном увеличении pO2 выше 80 мм рт. ст. (например, в
условиях эксперимента в барокамере создали paO2, равное 600 мм рт. ст.), sO2 достигает своего

87
верхнего физиологического предела, но не превышает его. Другое дело, что при таком
высоком давлении возрастет примерно на 11% содержание физически растворенного в плазме
кислорода (с 1,6 до 1,8 мл/л), но это имеет косвенное отношение к КДО.
Численно сродство гемоглобина к кислороду принято выражать величиной P50. Она равна
такому парциальному напряжению кислорода, при котором весь гемоглобин, имеющийся в
артериальной системе организма (при pH 7,4 и 37°С), на 50% насыщается кислородом.
В норме P50 равно 30 мм рт. ст. (см. рис. 4.1.). Смещение кривой насыщения Hb вправо
означает уменьшение способности гемоглобина связывать кислород и, следовательно,
сопровождается повышением P50. Напротив, смещение кривой влево свидетельствует о
повышенном сродстве гемоглобина к кислороду, и величина P50 будет снижена.
Помимо вышеуказанных факторов, КДО зависит и от pH. На тканевом уровне, чем дальше от
легких, тем pH тканей становится меньше (один из компонентов закисления — накопление
избытка углекислого газа), а это уменьшает сродство гемоглобина к кислороду; благодаря
этому артериальная кровь легко отдает его тканям на уровне системы микроциркуляции.
Обратным током кровь, ставшая к этому моменту уже венозной, попадает в сеть легочных

u
капилляров, где pH значительно выше, чем в венозной сети. В результате этого сродство
гемоглобина к кислороду восстанавливается и процесс переноса О2 возобновляется.

R
Характер КДО зависит и от температуры тела. Чем она выше, тем меньше будет сродство
гемоглобина к кислороду и наоборот. Знание этого фактора дает объяснение одной из причин
возникновения признаков острой дыхательной недостаточности у больных с высокой
k.
температурой. Кроме вышеуказанных факторов, на транспортную функцию кислорода
существенное влияние оказывает и внутриклеточный органический фосфат — 2,3-
дифосфоглицерат (2, 3-ДФГ). Он непосредственно образуется в эритроцитах, находится в
oo
молекуле гемоглобина и влияет на его сродство к кислороду. Повышение уровня 2,3— ДФГ в
эритроцитах уменьшает сродство гемоглобина к кислороду, а понижение концентрации 2,3—
ДФГ приводит к увеличению его сродства к O2.
Ряд патологических синдромов может сопровождаться выраженными изменениями уровня
oB

2,3— ДФГ как в сторону его увеличения, так и снижения. При наличии легочных заболеваний,
сопровождающихся развитием хронической гипоксии, содержание 2,3— ДФГ повышается и,
соответственно, уменьшается сродство Hb к O2, что вызывает улучшение снабжения тканей
кислородом. При кетоацидотической коме наблюдается обратный процесс. Осложняющий ее
ed

течение декомпенсированный метаболический ацидоз нарушает образование 2,3— ДФГ в

эритроцитах, вследствие чего сродство гемоглобина к кислороду возрастает, и нарушаются
условия его отдачи на тканевом уровне. В консервированной крови, особенно с длительным
сроком хранения, уровень 2,3— ДФГ снижается, поэтому при ее переливании нарушается
M

отдача кислорода тканям.

Следовательно, смещение КДО является важнейшим физиологическим процессом,
обеспечивающим транспорт кислорода в организме. К факторам, приводящим к возрастанию
сродства Hb к O2 и смещению КДО влево при падении P50, относятся:
• увеличение pH;
• уменьшение pCO2;
• уменьшение концентрации 2,3— ДФГ и неорганического фосфата;
• снижение температуры тела;
• алкалоз.
С другой стороны, уменьшение pH, увеличение pCO2, концентрации 2,3— ДФГ и
неорганического фосфата, а также повышение температуры и ацидоз приводят к уменьшению
сродства Hb к O2 и смещению КДО вправо при возрастании P50.
Потребление кислорода, кроме функционального состояния гемоглобина, в определенной
мере отражает компенсаторную роль гемодинамики. Увеличение минутного объема
кровообращения (МОК) может компенсировать недостаток кислорода в крови. Транспорт
углекислого газа представлен в разделе 6.2.2.2. Физиологические механизмы регуляции КЩС.
88
 Показатели газов крови
Для знания точного содержания газов нужно одновременно исследовать артериальную,
венозную и капиллярную кровь. Однако если у больного нет существенных нарушений
газообмена, о состоянии газов вполне адекватно можно судить по динамике их содержания в
«артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения необходимо предварительно
согреть или хорошо в течение 5 мин помассировать мочку уха или палец кисти.
Исследование pO2 и pCO2 проводят при помощи анализаторов микрометодом Аструпа.
Каждый такой прибор оборудован микро-ЭВМ, и все расчеты содержания кислорода в крови
осуществляются в автоматическом режиме по нижеприведенным формулам.
CaO2 = Hb (r%) x 1,39 x SaO2/100 + 0,0031 x paO2
CvO2 = Hb (r%) x 1,39 x SvO2/100 + 0,0031 x PvO2
где: CaO2 — содержание O2 в артериальной крови,
CvO2 — содержание O2 в смешанной венозной крови,
SaO2 — насыщение кислородом артериальной крови,

u
SvO2 — насыщение кислородом смешанной венозной крови,
paO2 — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови,

R
PvO2 — парциальное напряжение кислорода в смешанной венозной
крови,
1,39 — константа Гюффнера,
0,0031 —
k.
коэффициент растворимости кислорода.
Нормальные показатели газов крови представлены в табл. 4.5.
oo
Таблица 4.5. Показатели газов крови у здорового человека
(Сиггаард-Андерсен, 1960)

Показатель Артериальная кровь Смешанная кровь

oB

paO2 мм рт. ст. 80-100 37-42

SaO2, % 96-98 60-70
pCO2, мм рт. ст. 35-45 42-48
ed

Примечание. Приведенные данные касаются лиц молодого и среднего возраста. С

возрастом происходит снижение pCO2 и SaO2.
4.4. ПЕЧЕНЬ
Печень является одним из основных органов, обеспечивающих постоянство внутренней
M

среды организма. Иногда печень называют «большой химической лабораторией» и

центральным органом регуляции метаболизма, который играет решающую роль в
превращениях белков, жиров, углеводов, лекарственных веществ, в поддержании состава
крови и целого ряда других параметров. Основной структурной единицей печени (до 80% от
общей массы) являются паренхиматозные клетки – гепатоциты, в которых происходят
основные метаболические процессы с участием почти 1 000 ферментов. Отличительной
способностью гепатоцитов является высокая способность к регенерации и наличие целого ряда
мощных защитных механизмов от действия различных патогенных воздействий экзо— и
эндогенного происхождения. Это обстоятельство является весьма важным для непарного
органа. Существенное значение для организма имеют и клетки Купфера (до 16% от общей
массы), относящиеся к ретикулоэндотелиальной системе и являющиеся фиксированными
макрофагами. Данные клетки могут регулировать регенерацию печени как ускоряя, так и
ослабляя ее путем секреции трансформирующего фактора роста.
Наиболее важные функции печени заключаются в следующем.
1. Обеспечение межуточного обмена белков, жиров и углеводов. В печени депонируются
и поставляются в кровь в соответствии с потребностями организма энергетические субстраты.

89
Также в гепатоцитах синтезируются заменимые аминокислоты, азотистые основания
нуклеиновых кислот.
2. Подержание показателей гомеостаза (рН, уровень сахара в крови, электролитный и
белковый состав плазмы).
3. Обезвреживание токсических веществ (в том числе и ксенобиотиков) путем
ацетилирования, окисления, метилирования и образования парных соединений с серной и
глюкуроновой кислотами (барьерная функция). В осуществлении данной функции важную роль
играют клетки Купфера, которые осуществляют мощный фагоцитоз из крови микроорганизмов,
их токсинов и других вредных продуктов. Также данные клетки метаболизируют
липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) и липопротеиды низкой плотности (ЛПНП),
поступающие в печень с кровью портальной системы.
4. Желчеобразование и желчевыделение. С желчью выводятся билирубин, холестерин,
тироксин, медь и др. Также желчь играет важную роль в процессах пищеварения и всасывания
питательных веществ (жиров, жирорастворимых витаминов).
5. Регуляция распределения крови в организме (депо крови).
6. Регуляция равновесия между свертывающей и противосвертывающей системами

u
крови (за счет синтеза белковых факторов данных систем и гепарина).
7. Депонирование и обмен многих витаминов (А, В, Е, Д, К, РР).

R
8. Участие в обмене гормонов (тироксина, альдостерона).
9. Участие в обмене микроэлементов: влияет на всасывание, депонирование и
поддержание концентрации железа в плазме, на обмен меди, цинка, марганца, молибдена,
кобальта.
k.
10. Влияние на иммунологическую реактивность организма (купферовские клетки
секретируют интерлейкин-1 (ИЛ-1), фактор некроза опухоли – α (ФНО-α), гепатоциты –
oo
интерлейкин-8 (ИЛ-8)).
4.5. ПОЧКИ
Почки относятся к жизненно важным органам, выполняющим целый ряд важных
oB

физиологических функций, в основном направленных на поддержание постоянства внутренней

среды (гомеостаза) организма. Почки - это парный орган, располагающийся
ретроперитонеально у задней стенки брюшной полости. Вес почек составляет всего 300 г (0,5-
1% от МТ), однако почечный кровоток в состоянии покоя составляет около 20% СВ (в пересчете
на грамм ткани значительно выше, чем кровоток в головном мозге, сердце и печени).
ed

Метаболизм в почках протекает более интенсивно, чем в других органах (головном мозге,
сердце, печени), причем в отличие от них, его интенсивность определяется величиной
почечного кровотока. Особенностью почечного кровотока является его постоянство при
изменениях САД в широких пределах (от 60 до 150 мм рт.ст.), что обусловлено ауторегуляцией
M

кровоснабжения почек.
Почечный кровоток (ПК) - около 1200 мл/мин - адекватно поддерживается при АД 80 –
180 мм рт.ст. Приток крови к коре, внешнему мозговому и внутреннему мозговому слоям
имеет непосредственную взаимосвязь с функционированием почки. Контроль ПК
осуществляется с помощью внешних и внутренних нейрональных и гормональных
воздействий; главная цель регуляции кровотока заключается в поддержании скорости
клубочковой фильтрации (СКФ). Под воздействием легкого или умеренного стресса ПК слегка
снижается, но происходит спазм эфферентных артериол, что поддерживает СКФ. Во время
сильного стрессового воздействия (геморрагия, гипоксия, обширные хирургические
вмешательства) и ПК и СКФ снижаются в результате симпатической стимуляции. Этот феномен
наблюдается также при инфузии адреналина и норадреналина в высоких дозах. Система
ренин-ангиотензин-альдостерон также оказывает влияние на ПК. Под воздействием стресса
уровень ангиотензина повышается и способствует (вместе с симпатической стимуляцией и
влиянием катехоламинов) снижению ПК. Простагландины тоже обнаружены в почке. PGE2 и
PGE3 являются внутренними медиаторами кровотока, действуют как вазодилататоры.
Последствия ситуаций, приводящих к снижению ПК. Первоначальным ответом на
снижение ПК является перераспределение кровотока к почкам, селективная вазодилатация
90
афферентной артериолы и вазоспазм эфферентной артериолы. Компенсаторные
симпатоадреналовые механизмы перераспределяют почечный кровоток от внешнего
коркового слоя к внутреннему и мозговому веществу.
Олигурия – это симптом снижения почечного кровотока и доставки кислорода в
результате включения компенсаторных механизмов, предназначенных для предотвращения
ишемического повреждения почки.
Основные гомеостатические почечные механизмы можно представить следующим
образом.
1. Поддержание в организме на постоянном уровне объема жидкости (изоволемия),
осмотического давления внеклеточной жидкости (изоосмия), электролитного состава в
организме (изоиония), онкотического давления плазмы (изоонкия) и рН (изогидрия).
2. Выведение из плазмы крови конечных продуктов обмена (мочевина), избытка глюкозы,
аминокислот, а также неметаболизируемых в организме веществ (ксенобиотиков), в том числе
лекарственных препаратов.
3. Регуляция артериального давления за счет образования в почках компонентов
прессорной (ренин из клеток юкстагломерулярного комплекса — ЮКГ) и депрессорной

u
(простагландины А и Е из звездчатых клеток интерстиция мозгового вещества) систем.
4. Регуляция эритропоэза путем выделения почками эритропоэтина. Почки в организме

R
являются основным источником данного стимулятора стволовых клеток костного мозга.
5. Участие в механизмах гемостаза, т.к. в почках происходит обмен гепарина и
синтезируется фермент урокиназа.
k.
Выполнение почками гомеостатических функций связано с деятельностью их основной
структурно-функциональной единицы – нефрона. В нефронах происходят три основных
процесса функционирования почек – фильтрация, реабсорбция и секреция. Процесс
oo
фильтрации осуществляется в почечных клубочках, где образуется первичная моча. В
нормальных условиях объем фильтрации составляет 120 миллилитров в минуту и определяется
величиной фильтрационного давления. Фильтрационное давление представляет собой
разность между гидростатическим давлением во входящих и выходящих сосудах клубочков, а
oB

также суммой онкотического давления плазмы и давления в капсуле Боумена.

Гидростатическое давление в капиллярах клубочков довольно постоянно и зависит в основном
от тонуса приносящей и выносящей артериол. Онкотическое давление плазмы зависит от
содержания в ней белка. Давление в полости Боумена зависит от проходимости канальцев и
мочевыводящих путей. Поэтому снижению клубочковой фильтрации способствуют понижение
ed

артериального давления, повышение онкотического давления плазмы и внутрипочечного

давления, спазм приносящей артериолы, уменьшение проницаемости мембраны, числа
клубочков и поверхности фильтрации. Напротив, спазм выносящих и расширение приносящих
артериол, гипоонкия крови, повышение проницаемости мембран клубочков вызывают
M

увеличение фильтрации.
Состав первичной мочи отличается от плазмы крови отсутствием крупнодисперсных белков
(не фильтруются через мембрану клубочков) и несколько меньшим уровнем электролитов, т.к.
часть из них связана с данными белками. Всего за сутки в почках фильтруется до 180 литров
первичной мочи, однако окончательный среднесуточный объем мочи составляет 1,5 л. Такое
снижение объема выделяемой жидкости является результатом процесса усиленной
реабсорбции воды, а также белков, аминокислот, электролитов, глюкозы и других веществ.
Всего на этапе реабсорбции всасывается приблизительно 99% первичной мочи, содержащей
различные вещества. При этом различают пороговые и беспороговые вещества. Пороговые
всасываются до тех пор, пока их концентрация в крови не достигнет определенного уровня
(глюкоза, аминокислоты, сульфаты, фосфаты, бикарбонаты). Беспороговые вещества
всасываются независимо от их концентрации в крови (белки).
Клубочковая фильтрация уменьшается или прекращается при снижении по какой-либо
причине САД ниже 70 мм рт.ст. Снижение коллоидов плазмы ниже 6 г%, особенно за счет
фракции альбумина, увеличивает скорость клубочковой фильтрации. Любое нарушение

91
проходимости на протяжении от канальцев до мочевого пузыря приводит к повышению
давления в капсуле Шумлянского и снижению скорости фильтрации.
Реабсорбция веществ в почках может происходить по следующим механизмам.
1. Активный энергозависимый транспорт специфическими переносчиками против
электрохимического или концентрационного градиентов (глюкоза, аминокислоты, ионы
натрия, калия, магния и др.).
2. Пассивный транспорт по концентрационному, осмотическому или электрохимическому
градиентам (вода, бикарбонаты, мочевина).
3. Реабсорбция белков путем пиноцитоза.
Одновременно с реабсорбцией в просвет канальцев происходит активное выделение ряда
веществ – процесс секреции. При этом часть секретируемых веществ образуется в почечном
эпителии (Н+ и аммиак). Намного большее их количество извлекается эпителием из
внеклеточной жидкости с помощью специфических транспортных систем. К ним относятся
мочевая кислота, желчные кислоты, ионы калия, адреналин, гистамин, серотонин,
контрастные вещества, лекарственные препараты (Пенициллин, Атропин, Морфин,
Индометацин и др.).

u
В результате процессов реабсорбции и секреции формируются окончательный состав и
плотность мочи (в норме 1,014–1,021). Следует отметить, что объем и плотность мочи у

R
здорового человека могут варьировать в широких пределах, в зависимости от количества
поступившей в организм жидкости и характера пищи. Плотность мочи отражает такой важный
для клинициста показатель как концентрационная способность почек, снижение которой
k.
происходит, в частности, при почечной недостаточности.
Необходимо отметить, что у человека ионный гомеостаз достигается только при условии
oo
нормального обмена воды в почках. В свою очередь, полноценная реализация
гомеостатических функций почек возможна лишь при координации их деятельности с другими
органами и системами.
4.6. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ
oB

Усвоение пищевых веществ представляет собой своеобразный конвейер, на котором

поэтапно происходит: полостное пищеварение → мембранное пищеварение → всасывание.
Основные функции пищеварительного тракта
1. Секреторная – выработка и выделение пищеварительных соков (слюна, желудочный,
поджелудочный, кишечный, желчь), содержащих ферменты.
ed

2. Моторно-эвакуаторная (двигательная) - обеспечивает изменение агрегатного

состояния пищи и передвижение ее по ЖКТ.
3. Всасывательная функция – обеспечение переноса конечных продуктов перевари-
вания, воды, солей и витаминов через слизистую оболочку из полости пищеварительного
M

тракта во внутреннюю среду организма (кровь и лимфу).

4. Экскреторная или выделительная функция - выделение из организма продуктов
метаболизма, солей тяжелых металлов, ЛС.
5. Инкреторная функция - выработка и выделение специфическими клетками ЖКТ и
поджелудочной железы гормонов, стимулирующих или тормозящих деятельность органов пи-
щеварения.
6. Защитная и барьерная функция ЖКТ - бактерицидная, бактериостатическая и
дезинтоксикационная.
7. Рецепторная (анализаторная) функция - связь с другими системами организма.
Пищевод представляет собой мышечную трубку, выстланную внутри слизистой
оболочкой. Длина пищевода составляет от 24 до 30 см у мужчин и 21-23,5 см у женщин. Вход в
пищевод находится примерно на 14-16 см от резцов. Расстояние от переднего края зубов до
нижней границы пищевода у кардии равно 35-41 см. В пищеводе различают три отдела:
шейный – 5-7 см, грудной – 16-18 см и брюшной 0,5-5 см.
Брюшной или поддиафрагмальный отдел пищевода впадает в желудок под острым
углом. В кардиальном отделе имеется жом из циркулярных мышечных волокон, имеющий

92
автономную нервную систему. Для анестезиолога важно знать механизмы управления
тонусом нижнего пищеводного сфинктера с целью предотвращения (профилактики)
регургитации на этапах анестезии.
Желудок. Его вместимость составляет около 2 л. Форма желудка изменчива. Стенка
желудка состоит из трех основных слоев – серозная, мышечная и слизистая оболочки.
Кровоснабжение желудок получает из трех артерий. От желудка почти вся кровь оттекает в
портальную вену. Существует анастомоз между v.coronaria ventriculi и нижними венами
пищевода, которые при портальной гипертензии являются причиной кровотечения, нередко
носящего фатальный характер. Вход в желудок: кардия - открывается либо рефлекторно под
влиянием раздражения стенок пищевода пищевыми массами, проходящими по глотке, либо в
патологических условиях при отрыжке, рвоте, изжоге.
Для правильного понимания путей возникновения регургитации и способов борьбы с
ней следует знать, что давление в желудке в норме более высокое, чем в других отделах ЖКТ.
Кишечник. Основной отдел пищеварительного тракта, который начинается от
привратника желудка. Различают тонкую кишку, состоящую из 12-перстной кишки, тонкой и
подвздошной, и толстую кишку, которая в свою очередь разделяется на слепую, ободочную и

u
прямую кишку. 12-перстная кишка занимает в тонком кишечнике обособленное место, что свя-
зано с ее анатомическими и физиологическими особенностями. Общая длина её составляет 20-

R
30 см, диаметр 3-5 см.
Важно знать! В ходе нейтрализации кислого химуса из желудка, концентрация

k.
водородных ионов в 12-перстной кишке снижается в 100000 раз (сто тысяч раз).
Длина остальной части тонкой кишки около 6 м. Это самый длинный отдел пище-
варительного тракта. С другой стороны, если человеку ввести зонд длиной 3 м, то конец его
oo
попадает (обычно) в слепую кишку. Эта особенность связана с тонусом продольных мышечных
волокон кишечника.
Длина толстой кишки – последнего отдела пищеварительного тракта – равна 120-150
см. Венозная кровь из нее оттекает в портальную вену.
oB

Нервная регуляция деятельности кишечника осуществляется мейснеровым,

расположенным в подслизистом пространстве, и ауэробаховым сплетениями. На деятельность
кишечника также влияют парасимпатический и симпатический отделы нервной системы.
Парасимпатический – способствует усилению моторики кишечника и увеличению секреции его
слизистой оболочки. Симпатический обладает противоположным влиянием. Следует
ed

учитывать, что симпатолитики снижают тормозное влияние симпатической нервной системы

на кишечник.
Функции пищеварения
Количество пищеварительных соков, вырабатываемое всеми пищеварительными же-
M

лезами, составляет 8-10 л/сутки (см. табл. 18.1.).

Принципы регуляции пищеварительной деятельности ЖКТ. Интенсивность и характер
секреции и моторики ЖКТ изменяется за счет корригирующих нервных и гуморальных влияний
по принципу обратной связи, которая формируется под влиянием содержащихся в пище
веществ на рецепторные элементы пищеварительных органов.
Важное значение в координации деятельности ЖКТ имеет закономерность, согласно
которой раздражители стимулируют функции в месте их действия и дистальнее, а
проксимальнее – тормозят. Раздражитель – компоненты химуса, на его пути из ротовой
полости до анального отверстия.
Особенностью кишечного кровоснабжения является дренаж венозной крови в
портальную систему печени, в результате чего печень является как бы фильтром между
кишечником и организмом. Наиболее высокий кровоток отмечается в 12-перстной кишке и
уменьшается в аборальном направлении. ЖКТ в покое утилизирует около 30% общего
потребления кислорода организмом.
Известно, что и анестезия, и операция, за счет адренергических влияний на сосудистый
тонус ограничивают (иногда существенно) спланхнический кровоток, объем которого
составляет около 1500 мл/мин. Например, ″кровопотеря, достигающая 17% ОЦК, ведет к
93
значительному уменьшению (до 40%) спланхнического кровотока даже без существенного
снижения АД″ (Трещинский А.И., Шлапак И.П., 1994, 1997).
Повышение сосудистого сопротивления в сосудистом бассейне ЖКТ с артериальной
гипотензией и брадикардией (рефлекс Бурштейна) может быть спровоцировано натяжением
брыжейки или быстрым выдвижением (подъемом) валика операционного стола, например с
целью позиционирования (улучшения оперативного доступа) при операциях на желчных путях
или желчном пузыре.
Слюнные железы продуцируют ежедневно 1000-1500 мл слюны (рН -5,2-8,0).
Раздражение парасимпатических нервов сопровождается обильной секрецией жидкой слюны.
Раздражение симпатических нервов вызывает выделение небольшого количества густой и
вязкой слюны, что отмечается при введении, например, Кетамина. Асфиксия способствует
обильному слюноотделению (раздражение центра слюноотделения угольной кислотой
(Н2СО3).
Плотная пища проходит по пищеводу за 3-9 с, жидкая за 1-2 с. В желудке пища
задерживается на 3-10 ч для её механической и химической обработки. Далее пища
продвигается в 12-перстную кишку. В этом процессе участвует ряд механизмов. Анестезиолог

u
должен учитывать факторы, тормозящие или способствующие продвижению пищи по ЖКТ.
Учет времени опорожнения желудка у пациента после приема пищи для анестезиолога,

R
планирующего проведение анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства,
имеет большое значение.
Опорожнение желудка зависит от объема и типа принятой пищи. Дольше всего в
k.
желудке задерживаются большие объемы принятой пищи, а также белковая и жирная пища.
Время нахождения пищи в желудке зависит не только от ее характера, но и состояния
больного.
oo
Известно, что в состоянии покоя из желудка натощак можно извлечь около 50 мл
желудочного содержимого нейтральной или слабокислой реакции (рН-6,0). Секреция
желудочного сока составляет 2-3 л/сутки. Состояние кислотообразовательной системы желудка
находится в зависимости от рН желудка натощак (по М.А. Куклиной, 1983):
oB

рН – 0,9-1,9 – сильнокислое содержимое;

рН – 2,0-2,9 – среднекислое содержимое;
рН – 3,0-6,9 – слабокислое содержимое;
рН – 7,0-8,9 – щелочное содержимое.
ed

Важно знать! На протяжении суток в желудке может скопиться (при условии нарушения
поступления его содержимого в 12-перстную кишку) около 2-х л сока, который приблизительно
содержит: белка 5 г; калия – 1,5 г; натрия – 2,0 г; хлора – 12 г. В то же время весь ОЦК содержит
всего около 0,5 г калия в плазме.
Регуляция секреторной деятельности желудочных желез осуществляется нервными и
M

гуморальными механизмами. Стимулирует секрецию поступление пищи. Самый слабый

возбудитель секреции – углеводистая пища (хлеб). Наиболее значимыми не пищевыми
факторами, усиливающими секрецию желудка, являются стресс, раздражение, ярость.
Угнетающее, тормозное влияние оказывают страх, тоска, депрессивные состояния.
Спонтанную секрецию желудка вызывают ожоги, абсцессы, послеоперационный
период. Это связано с гиперпродукцией гистамина в распадающихся тканях. С током крови
данный гистамин достигает желудочных желез и стимулирует их секрецию.
Возникающее угнетение секреции может быть вызвано секретином (антагонист
гастрина), вырабатываемым в 12-перстной кишке.
Регуляция моторной деятельности желудка. Импульсы, поступающие по волокнам
блуждающего нерва, вызывают усиление сокращений. Импульсы, поступающие по чревным
нервам, тормозят сокращение желудка. Жидкость из желудка переходит в кишечник
практически сразу после её поступления. Смешанная пища находится в желудке от 3 до 10
часов. Переход пищи из желудка в кишечник, в первую очередь, зависит от раздражения
механорецепторов желудка и 12-перстной кишки. Раздражение механорецепторов желудка

94
ускоряет эвакуацию, а раздражение 12-перстной кишки замедляет её. Введение в 12-перстную
кишку кислых растворов с рН <5,5 (например, глюкозы) замедляет эвакуацию.
Пищеварение в тонкой кишке. В тонкой кишке осуществляется перемешивание
кислого химуса со щелочными секретами поджелудочной железы, кишечных желез и печени,
происходит деполимеризация питательных веществ до конечных продуктов (мономеров),
способных поступать в кровоток, продвижение химуса в аборальном направлении, экскреция
метаболитов и др.
В сутки у человека вырабатывается свыше 1000 мл панкреатического сока. Он изото-
ничен плазме крови и имеет щелочную реакцию (рН 7,5-8,8). Щелочную среду в 12-перстной
кишке создают ионы бикарбоната, которые обеспечивают нейтрализацию кислого
содержимого, обеспечивая оптимальную среду для действия панкреатических ферментов.
Роль печени в пищеварении. Печень – железа, в которой происходят многочисленные
сложные биохимические процессы. Она оказывает влияние на обмен белков, пептидов,
углеводов, пигментный обмен, выполняет дезинтоксикационную и желчеобразовательную
функции.
Желчь регулирует работу пилорического сфинктера, стимулирует моторную

u
деятельность тонкой кишки. Суточная секреция желчи – 750-1000 мл.
Блуждающий нерв усиливает выработку желчи, а симпатическая НС – тормозит.

R
Основной гуморальный стимулятор сократимости желчного пузыря – холецистокинин. Он
вызывает одновременное сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди.
Стимуляторы желчеотделения в клинике: жидкое масло, яичный желток, пилокарпин,
k.
питуитрин, ацетилхолин, гистамин, сульфат магния.
В печени осуществляется инактивация адреналина, норадреналина, дофамина,
альдостерона, серотонина, гастрина, эстрогенов и андрогенов.
oo
Секреция желез тонкой кишки. В сутки у человека выделяется до 3000-3500 мл
кишечного сока (смешанного). РН секрета – 7,2-7,5, при интенсивной секреции - до 8,5.
Регуляция секреции кишечного сока осуществляется под влиянием пищи. Парасимпатические
влияния усиливают кишечную секрецию, а симпатические влияния ее тормозят. Деятельность
oB

желез кишечника стимулируется гормонами энтериновой системы, а соматостатин тормозит

их активность.
Регуляция двигательной функции тонкой кишки. В кишечнике имеются датчики ритма
(пейсмекерные зоны), задающие частоту активности соседним участкам. Одна зона находится в
области сфинктера Одди в 12-перстной кишке, вторая в подвздошной кишке. Движение химуса
ed

по кишке обеспечивают 4 основных типа кишечных сокращений: ритмическая сегментация;

перистальтические (непропульсивные и пропульсивные); маятникообразные; тонические.
Регуляция моторики тонкой кишки обеспечивается: механизмами миогенного
происхождения; нервными интрамуральными влияниями и центральной нервной системой;
M

гормонами энтерального и неэнтерального происхождения.

Рефлекторная регуляция моторной деятельности ЖКТ сводится к следующему.
Адекватное раздражение любого участка ЖКТ вызывает возбуждение моторики в
нижележащем участке и усиление продвижения содержимого в каудальном направлении от
места раздражения; при этом тормозится моторика и задерживается прогрессивное
продвижение химуса в вышележащих участках и отделах ЖКТ.
Адреналин и норадреналин, действуя на α- и β-адренергические рецепторы, в
основном тормозят моторную деятельность кишки. Большие дозы ацетилхолина вызывают
двухфазную реакцию: возбуждение, сменяющееся торможением. В малых дозах ацетилхолин
возбуждает сокращение кишки. Повышение уровня адреналина в крови усиливает тормозное и
ослабляет возбуждающее нервное влияние на моторику кишки. Ацетилхолин вызывает
противоположный эффект. В регуляции моторной деятельности ЖКТ участвуют такие
структуры, как лимбическая система, кора больших полушарий, гипоталамус.
Страх, испуг, опасность, беспокойство, боль вызывают торможение моторики ЖКТ.
Сильные эмоции и длительный страх сопровождаются бурной моторикой кишечника и
диареей (т.н. «нервным поносом» или «медвежьей болезнью»).
95
 Пищеварение в толстой кишке. Из тонкой кишки через илеоцекальную заслонку в толстую
кишку (колоректальный отдел ЖКТ) поступает 1,5 - 2,0 л химуса. Здесь происходит про-
должение утилизации веществ, экскреция метаболитов, солей тяжелых металлов, накопление
обезвоженного кишечного содержимого и удаление его из организма. Этот отдел
обеспечивает иммунобиологическую и конкурентную защиту ЖКТ от патогенных микробов,
а также: участвует в поддержании водного и минерального баланса; обеспечивает задержку
азота в организме путем синтеза аммиака из белковых метаболитов и его всасывание;
участвует в обмене углеводов (путем всасывания моносахаридов, образующихся при
гидролизе целлюлозы, гемицеллюлозы и пектинов; осуществляет ферментативный гидролиз и
всасывание остатков питательных веществ, поступивших из тонкого кишечника, а также
витаминов Е, К и группы В, синтезированных бактериальной флорой.
В обычных условиях уровень активности толстого кишечника невысок. В то же время
толстый кишечник компенсирует нарушения пищеварения в предшествующих отделах же-
лудочной трубки.
Содержимое толстой кишки имеет рН 8,5-9,0. Толстокишечный пищеварительный сок
содержит меньше ферментов, чем сок тонкой кишки.

u
Микрофлора толстой кишки и макроорганизм. Начиная с подвздошной кишки и
дистальнее, пищеварительный тракт является местом обильного размножения

R
микроорганизмов. Преобладающие микробы – бесспоровые облигатно анаэробные палочки
(Bifidus и Bacteriodes) - составляют 90% всей микрофлоры кишки; 10% составляют
факультативно анаэробные бактерии (кишечная палочка, молочнокислые бактерии,
стрептококки).
k.
Значение толстокишечной микрофлоры: участвует в осуществлении защитной функции;
инактивирует тонкокишечные ферменты; расщепляет компоненты пищеварительных секретов;
oo
участвует в синтезе или синтезирует витамины и другие биологически активные вещества.
Защитная функция. Кишечная микрофлора – это постоянный стимул, обуславливающий
выработку естественного иммунитета. «Свои» микробы не дают внедряться и размножаться
«чужим». Недаром длительное лечение антибиотиками может повлечь бурное размножение
oB

стафилококков, гемолитических штаммов, кишечной палочки, протея. Кишечные

микроорганизмы синтезируют витамины К, Е, витамины группы В (В6, В12).
Моторика толстой кишки обеспечивает: резервуарную (накопление кишечного
содержимого), эвакуаторную (удаление содержимого) и всасывательную (преимущественно
воды и солей) функции, а также формирование каловых масс.
ed

Показатель двигательной функции толстой кишки. Рентгенологические исследования

показывают, что барий через 3 - 3,5 ч после приема внутрь начинает поступать в толстую кишку.
Заполнение всей толстой кишки продолжается около 24 ч, а её полное опорожнение длится 48-
72 ч.
M

Газ в кишечнике - это воздух, заглатываемый вместе с пищей; результат

взаимодействия бикарбонатов пищеварительных соков 12-перстной кишки с кислым химусом
желудка; продукт жизнедеятельности бактерий. Состав газа в кишечнике: азот – 24-90%; СО2 –
4,3-29%; кислород – 0,1-2,3%; водород – 0,6-47%; метан – 0-26%; а также сероводород, аммиак,
меркаптан. Значительное увеличение газообразования (до 3000 см3) называется метеоризмом.
Регуляция моторной функции толстой кишки осуществляется нервными и гумо-
ральными механизмами. Нервная регуляция осуществляется интрамуральной нервной
системой, которая представлена межмышечными (ауэрбаховым) и подслизистым
(мейсснеровым) нервными сплетениями. Экстрамуральная иннервация осуществляется
симпатическими и парасимпатическими отделами нервной системы. Парасимпатические
нервы оказывают активирующее влияние на моторику толстой кишки, симпатические –
тормозное. В то же время, после пересечения этих нервов, двигательная активность этого
отдела пищеварительного тракта не изменяется. Некоторые гормональные вещества
действуют на моторику толстой кишки иначе, чем на моторику тонкой кишки. Так, серотонин
возбуждает моторику тонкой кишки и тормозит моторику толстой. Тормозной эффект вызывает
адреналин, глюкагон. Кортизол стимулирует моторику толстой кишки.

96
 Всасывающая функция желудочно-кишечного тракта. Всасывание – физиологический
процесс переноса веществ из просвета ЖКТ во внутреннюю среду организма (кровь, лимфу,
тканевую жидкость). Общее количество жидкости, реабсорбируемой ежедневно в ЖКТ,
составляет 8-10 л (около 1,5 л жидкости поступает с пищей, остальное количество – это
жидкости секретов пищеварительных желез).
Всасывание происходит во всех отделах ЖКТ, но его интенсивность различна в разных
отделах.
Ротовая полость – пища пребывает кратковременно, из-за этого всасывания
практически нет.
Желудок
– всасываются вода, алкоголь, некоторые соли в небольшом количестве, мо-
носахариды.
Тонкая кишка
– основной отдел пищеварительного тракта, где всасываются: вода, минеральные соли,
витамины и продукты гидролиза. Здесь исключительно высока скорость переноса веществ.
Через 5-10 мин после попадания в кишку концентрация питательных веществ в крови достигает

u
максимальных значений. Часть жидкости (от 1,5 до 3 л) вместе с химусом поступает в толстую
кишку, где практически вся всасывается.

R
В слизистой оболочке кишечника постоянно осуществляются два процесса: секреция –
переход веществ из кровеносных сосудов капилляров в просвет кишки и всасывание
(реабсорбция) – транспорт веществ из полости кишки во внутреннюю среду организма.
Всасывание осуществляется
энергозависимого транспорта. k.
путем пассивного переноса веществ и активного

Особенности всасывания веществ в толстой кишке

oo
Основная часть воды (5-7 л/сутки) и электролитов всасывается в толстой кишке и только
около 100 мл жидкости выделяется у человека в составе фекалий. Процесс всасывания в
толстой кишке в основном происходит в ее проксимальном отделе. Эта часть толстой кишки
можно назвать абсорбционным отделом ободочной кишки. Дистальная часть толстой кишки
oB

выполняет депонирующую функцию и поэтому ее можно назвать депонирующим отделом

ободочной кишки. Слизистая оболочка толстой кишки обладает высокой способностью к актив-
ному транспорту ионов в кровь. Химус в толстой кишке более изотоничен, чем в тонкой,
поэтому транспорт ионов натрия происходит против высокого градиента и требует более
высоких затрат энергии.
ed

Сумма процессов, обеспечивающих ассимиляцию питательных веществ от момента

поступления пищи в пищеварительный тракт, деполимеризации её составных частот до
мономеров, которые всасываются из кишечника в кровь и лимфу, транспорт этих мономеров к
тканям и включение их в метаболизм, является непрерывно или периодически – движущейся
M

транспортной системой, что позволяет назвать её “пищеварительно-транспортным

конвейером”.

97
 Глава 5. РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ

u
С.А. Сумин
Воздействие на организм повреждающих факторов различной природы

R
сопровождаются развитием местных и общих реакций. На местном уровне
патогенные факторы вызывают патологию клетки. К основным общим
реакциям организма на повреждение относятся стресс (общий
адаптационный синдром), шок и кома. Современные представления о
k.
oo
различных видах шоков и коматозных состояний изложены в
соответствующих главах (см. Глава 31. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ ОБМОРОКЕ, КОЛЛАПСЕ, КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ;
Глава 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).
oB

Стресс – это неспецифическая реакция организма, возникающая при

действии различных экстремальных факторов, угрожающих нарушением
гомеостаза, и характеризующаяся стереотипными изменениями функции
нервной и эндокринной систем. По своей биологической природе стресс
ed

– адаптивная реакция, возникающая под влиянием необычных,

чрезвычайных или экстремальных воздействий на организм,
способствующая приспособлению к
M

новым условиям. Однако при достаточно

Воздействие повреждающего фактора

сильном и длительном действии на

Нарушение гомеостаза

организм стрессорного фактора может

Гипоталамус

Активация симпатической наступить срыв приспособительных

↑ секреция кортиколиберина,
нервной системы тиролиберина, соматолиберина
(компенсаторных) реакций и произойти
нарушение гомеостаза. Данное состояние
Гипофиз ↑ АКТГ

называется дистрессом.
↑ ТТГ
Раздражителями,
↑ СТГ
вызывающими
Мозговое вещество
стрессовую реакцию (стрессоры), могут
Корковое вещество
надпочечников
выступать
Щитовидная
травмы, кровопотери,
надпочечников

оперативные вмешательства и связанный

железа

выброс
катехоламинов
с ними
↑ Т3, Т4
наркоз, эмоциональное
↑ секреция кортизола
и
кортикостерона

перенапряжение, инфекции,
ЮКГ почек интоксикации, действие высоких и
Поджелудочная
железа 98
активация
ренин-ангиотензин-
альдостероновой ↑ секреция ↓ секреция
 низких температур, ионизирующая радиация и т.д. Повреждающий эффект
стрессора зависит от его интенсивности, а также от длительности или
повторяемости его воздействия. Развитие стресс-реакции происходит по
нескольким направлениям (см. рис. 5.1.).
Первое направление действия стрессора реализуется через рецепторы
периферической нервной системы. Их стимуляция вызывает активацию в
основном симпатического отдела вегетативной нервной системы и
усиление образования ряда рилизинг-факторов в гипоталамусе, которые
усиливают в передней доле гипофиза секрецию адренокортикотропного
гормона (АКТГ), тиреотропного гормона (ТТГ) и соматотропного гормона
(СТГ). В коре надпочечников АКТГ
Рис. 5.1. Нейроэндокринные механизмы стимулирует секрецию кортикостероидов
стресс-реакции. (кортизола и кортикостерона), обладающих
ЮГК – юкстагломерулярный комплекс; Т3 –

u
трийодтиронин;
следующими адаптивными эффектами:
Т4 – тироксин. 1. Происходит повышение концентрации

R
глюкозы в крови за счет активации
глюконеогенеза и гликогенолиза и снижение транспорта глюкозы в клетки
(контринсулярное действие),
энергетических ресурсов. k.
что способствует мобилизации

2. Потенцируется действие катехоламинов, что способствует

oo
увеличению ЧСС, МОС, АД, уровня свободных жирных кислот и
триглицеридов в крови, а также происходит снижение периферического
кровотока за счет спазма сосудов на микроциркуляторном уровне.
oB

3. Реализация минералокортикоидных эффектов кортикостероидов

повышает реабсорбцию натрия в почках и вызывает гиперосмию с
последующим выделением вазопрессина, задержкой воды в организме и
увеличением ОЦК. Ионы натрия также повышают чувствительность
ed

гладких мышц сосудов к симпатическим влияниям и тем самым

способствуют повышению ПСС. Увеличение ОЦК и ПСС вызывает
повышение АД.
4. Кортикостероиды оказывают значительное влияние на органы
M

кроветворения. Для острого стресса характерно наличие в периферической

крови нейтрофилеза на фоне эозинопении и лимфоцитопении. В костном
мозге при этом активируется эритропоэз, тромбоцитопоэз и
нейтрофилопоэз.
5. Кортикостероиды обладают выраженным многоуровневым
противовоспалительным и иммуносупрессивным действием. Данное
обстоятельство имеет значение, как при выраженном остром повреждении,
так и при хроническом воздействии, сопровождающихся значительными
изменениями антигенного состава клеток и тканей. Угнетение, в данном
случае кортизолом. иммунного ответа препятствует развитию
аутоиммунных реакций и усилению повреждения.
Вторым направлением в реализации стресс-реакции является
активация симпатической нервной системы и высвобождение
99
катехоламинов из мозговой ткани надпочечников. Катехоламины
оказывают разнообразное биологическое воздействие на организм. В
условиях стресса наиболее важными являются следующие их эффекты:
1. Повышение ЧСС и МОС, что увеличивает АД и перфузию органов.
2. Катехоламины оказывают адаптивное влияние на центральный и
периферический кровоток. В сосудах кожи, слизистых оболочек, в почках,
в венозном русле норадреналин и адреналин вызывают спазм сосудов
через α-адренорецепторы. Одновременно данные медиаторы расширяют
сосуды и увеличивают кровоснабжение сердца, головного мозга, скелетной
мускулатуры, имеющих жизненно важное значение в условиях стресса.
Подобное перераспределение называется централизацией кровотока,
которая достигается путем увеличения оттока крови из вен и сохранения
диастолического наполнения сердца на необходимом уровне.

u
3. Происходит повышение эффективности внешнего дыхания за счет
увеличения вентиляции и перфузии легких кровью. При этом развитие

R
гиперпноэ происходит вследствие повышения тонуса возбуждающего
отдела ретикулярной формации и активации центра вдоха на фоне

k.
релаксирующего действия адреналина на гладкую мускулатуру бронхов.
Увеличение сердечной деятельности повышает перфузию легких кровью и
ее оксигенацию.
oo
4. Под влиянием катехоламинов происходит мобилизация необходимых
для адаптации энергетических ресурсов. В жировой ткани активируется
липолиз и возрастает мобилизация из жировых депо свободных жирных
oB

кислот и триацилглицерола. Повышению их уровня также способствует

ингибирование катехоламинами секреции инсулина. В сердечной и
скелетных мышцах происходит активация гликогенолиза и липолиза
триацилглицерола, что увеличивает их работоспособность.
ed

5. Развитие стрессорной аналгезии, повышение психической активности

и формирование новых стереотипов адаптивного поведения.
Таким образом, основным результатом активации стресс-системы
(синоним: стресс–реализующая система) является повышенная секреция
M

кортикостероидов и катехоламинов, которые способствуют мобилизации

ответственных за адаптацию функций органов и тканей и усиливают
обеспечение их энергией. Одновременно с повышением в крови уровня
кортикостероидов и катехоламинов происходит усиление продукции СТГ
(повышает резистентность клеток к инсулину и мобилизацию жиров),
тиреоидных гормонов (повышают основной обмен), глюкагона,
паратгормона, снижение секреции половых гормонов, инсулина, а также
ряд других гормональных перестроек. Мобилизация ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы стойко повышает АД, ОЦК и нервно-мышечную
возбудимость.
В последние годы показано, что в стресс-реакцию, кроме кортикостероидов и
катехоламинов, вовлекается ряд веществ, стрессорные эффекты которых пока
недостаточно изучены: ангиотензин-II, интерлейкины, нейропептид Y, субстанция Р и
др. Интерлейкины опосредуют достаточно сложное воздействие стресса на иммунную
100
систему. Нейропептид Y синтезируется в гипоталамусе, содержится также вместе с
катехоламинами в симпатических нервных волокнах и надпочечниках и усиливает их
вазоконстрикторное действие. Этот же пептид в гипоталамусе оказывает тормозное
действие на норадреналин-содержащие нейроны, но одновременно способствует
возбуждению кортиколиберин-продуцирующих. Субстанция Р имеет большое значение
в центральных механизмах формирования болевой реакции.
В процессе развития стресс-реакции условно (по аналогии с общим
адаптационным синдромом, компонентом которого она является)
последовательно выделяют стадии тревоги, резистентности и
истощения.
Пусковыми факторами стадии тревоги являются нарушения гомеостаза,
вызванные воздействием на организм чрезвычайного фактора (боль, холод,
гипоксия, гипо- или гипербария и т.д.) или отклонением от нормы ряда
параметров (рО2, рСО2, АД, ОЦК, температура тела и т.д.). Стадия длится

u
от 6 до 48 часов и состоит из подстадий шока и противошока. Сдвиг
параметров гомеостаза вызывает усиленный поток афферентных

R
импульсов, изменяющий состояние корковых и подкорковых структур
нервной системы. Возникающие в ответ эфферентные сигналы в стадию
k.
противошока быстро мобилизуют адаптивные реакции организма
(компенсаторные, защитные, восстановительные) за счет активации
oo
вышеуказанных нервных, гормональных и гуморальных механизмов.
Данные механизмы как неспецифический компонент экстренного
приспособления общего адаптационного синдрома обеспечивают уход
организма от действия повреждающего фактора, формируют к нему
oB

повышенную устойчивость и поддерживают необходимый уровень

функционирования организма даже в условиях продолжающегося
действия чрезвычайного фактора. Особая роль в осуществлении указанных
процессов принадлежит гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системе.
ed

Если же стресс развивается очень быстро, то смерть больного может

наступить еще при явлениях шока.
При длительном и умеренном воздействии на организм повреждающего
M

фактора наступает стадия резистентности. В этот период происходит

снижение активности процессов, характеризующих стадию тревоги, и
организм становится более устойчивым как к действию стрессора, так и к
другим патогенным факторам. В основе данного состояния лежит
гиперфункция ряда органов и систем (железы внутренней секреции,
сердце, печень, кроветворные органы и т.д.) вследствие развития в них
гипертрофии и гиперплазии. Особое значение при этом имеет гипертрофия
надпочечников, обеспечивающая повышенный уровень кортизола и
кортикостерона – основных гормонов адаптации. В эту стадию
реализуются вышеуказанные положительные, адаптивные эффекты стресс-
реакции и организм поддерживает состояние гомеостаза в присутствии
причины стресса.
Если стрессор продолжает действовать, а его интенсивность сохраняется
или нарастает, то механизмы адаптации иссякают, и наступает стадия
101
истощения. Ярким примером подобного длительного и тяжелого течения
стресса являются неотложные состояния. Чрезмерно сильное
повреждающее воздействие вызывает превращение адаптивных эффектов
в повреждающие, что обусловлено избыточной активацией стресс-
реализующей системы. Стадия истощения характеризуется глубокими
расстройствами нейрогуморальных регуляторных механизмов,
преобладанием катаболических процессов в тканях и органах, нарушением
их функционирования. К данным отклонениям приводит целый комплекс
неспецифических патогенных сдвигов в органах и тканях организма.
В частности, при неотложных состояниях происходит резкое угнетение
коры головного мозга и лимбической системы, оказывающих в
нормальных условиях тормозящее влияние на гипоталамус. Вследствие
этого происходит стойкое растормаживание гипоталамуса и значительная

u
активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и
симпатоадреналовой систем. При этом в коре надпочечников значительно

R
увеличивается образование кортикостерона с достаточно выраженными
минералокортикоидными свойствами. Резко выраженная стимуляция коры

надпочечниковой недостаточности. k.
надпочечников приводит к быстрому ее истощению и развитию острой

Повышенный выброс катехоламинов может вызвать чрезмерную

oo
централизацию кровотока и расстройство кровообращения в
паренхиматозных органах. Гипоперфузия их способствует развитию
дистрофий (в лимфоидных органах), эрозий и язв (в желудке и кишечнике)
oB

и угнетению функций.
Также повышенные уровни кортикостероидов, катехоламинов,
вазопрессина, СТГ вызывают избыточную активацию фосфолипаз, липаз и
перекисного окисления липидов. В результате происходит нарушение
ed

структуры и свойств мембран клеток, расстройство трансмембранных

процессов, выход в цитоплазму протеолитических ферментов, образование
токсических продуктов свободнорадикального окисления.
Одновременно в организме развиваются значительные изменения
M

метаболизма. Стрессовая реакция в ответ на повреждение сопровождается

мобилизацией значительных энергетических ресурсов, которая достигается
путем повышенного выброса АКТГ, ТТГ, кортикостероидов,
катехоламинов, глюкагона, тиреоидных гормонов, обладающих
выраженным катаболическим действием. При этом снижается содержание
гормонов с анаболическими эффектами – инсулина и половых стероидов.
Данный механизм обеспечивает энергетическими субстратами интенсивно
функционирующие при стресс-реакции органы и ткани.
Однако воздействие мощного повреждающего фактора на организм, как
правило, сопровождается полным или частичным прекращением
поступления энергетических субстратов с пищей, в то время как под
влиянием вышеуказанных катаболических гормонов резко повышается
обмен веществ и развивается дефицит энергии. Основной причиной этого
102
является снижение содержания глюкозы в организме и переключение
энергетического обмена на другие источники.
Наиболее простой и экономичный путь выработки эндогенной энергии
из глюкозы в условиях повреждающего фактора прекращает
функционировать по следующим причинам:
1. Имеется полное или частичное прекращение поступления
энергетических субстратов с пищей, т. е. прекращается поступление
углеводов, необходимых для выработки глюкозы в организме.
2. Образование глюкозы из эндогенного гликогена при отсутствии
поступления в организм углеводов существенного значения в данной
ситуации не имеет, т. к. его запасы исчерпываются примерно за 3-5 мин
при окислительном фосфорилировании в цикле Эмбдена-Мейергофа.
3. Угнетение секреции инсулина (эффект КА, см. выше) блокирует

u
образование гликогена из углеводов и затрудняет проникновение глюкозы
в клетку.

R
Блокировка выработки энергии из глюкозы способствует запуску
усиленного распада белков и жиров, продукты, расщепления которых

k.
начинают использоваться для синтеза гликогена (глюконеогенез), т. е.
фактически в экстремальных условиях организм осуществляет
«самопоедание» для обеспечения себя энергией. Глюконеогенез имеет ряд
oo
отрицательных эффектов:
1. Выделение и накопление большого количества лактата и пирувата
вызывает развитие метаболического ацидоза.
oB

2. Катаболизм белков и жиров сопровождается освобождением

эндогенной воды внутриклеточного сектора и ее переходом, в сочетании с
ионами калия, во внеклеточное пространство, что приводит к увеличению
его объема и уменьшению клеточной массы. Увеличению объема
ed

внеклеточной жидкости способствует также секреция альдостерона и

антидиуретического гормона (АДГ) — они задерживают воду и ионы
натрия в организме, стимулируя их реабсорбцию в почечных канальцах.
3. Катаболизм белка сопровождается освобождением азота и потерей его
M

с мочой (90%) и калом (10%). При распаде 6,25 г белка образуется 1 г

азота, что соответствует потере 30 г мышечной массы. Суточная потеря
азота при стрессовых ситуациях составляет 5–86 г, что эквивалентно 150–2
500 г мышечной массы. Зная это, легко объяснить быстрое уменьшение
массы у людей, находящихся в экстремальных условиях, и у
тяжелобольных.
4. Вышеуказанные факторы: ацидоз, повышенный катаболизм,
перераспределение жидкости из внутри- во внеклеточный сектор приводят
к нарушению обмена калия. Вымытый с эндогенной водой из клеток во
внеклеточное пространство калий усиленно выводится с мочой, при этом,
если функция почек не нарушена, его уровень в плазме довольно долго
остается в пределах нормы, поэтому у тяжелобольных необходимо
определять уровень калия не только в плазме, но и в эритроцитах. Степень
103
дефицита калия в организме всегда пропорциональна дефициту белка,
поэтому, пока у больного не будет устранена гипопротеинемия,
полноценную коррекцию уровня калия провести бывает невозможно.
Это нужно помнить. Помимо данных причин, усиленная экскреция калия с
мочой обусловлена его антагонистическими отношениями с натрием и
водородом, а также взаимосвязью с неизбежными нарушениями КЩС при
стрессе (см. раздел 6.2. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

В определенный момент данные отклонения начинают усиливать

повреждение и формируется порочный круг. В результате развивается
состояние дистресса, при котором защитно-компенсаторные механизмы
оказываются недостаточными, а отклонения гомеостаза неуклонно

u
прогрессируют.
В ответ на возбуждение стресс-реализующих систем в организме

R
происходит активация центральных и периферических стресс-
лимитирующих систем, препятствующих повреждению тканей и клеток и

k.
обеспечивающих восстановление гомеостаза. Функциональное состояние
данных систем во многом определяют характер и последствия
повреждающего действия стрессорного фактора на организм. Центральные
oo
антистрессорные механизмы реализуются в головном мозге в основном
при участии ГАМК-ергических и опиоидергических нейронов, которые
тормозят на уровне гипоталамуса активацию симпатоадреналовой и
oB

гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем путем ограничения, в

первую очередь, выделения норадреналина и кортиколиберина. В этих
процессах также участвуют серотонинергическая и дофаминергическая
системы. За счет их активации организм защищается от повреждающего
ed

действия повышенного уровня катехоламинов и кортикостероидов (см.

табл. 5.1.).
Таблица 5.1. Некоторые механизмы ограничения повреждающего
действия стресса
M

↑ ц-АМФ в клетке ↓ ц-АМФ в клетке

Эффекты
Стрессорная коронароконстрикция Эффекты
Коронародилатация
стресс-реализующей
Стрессорное системы
повреждение клетки стресс-лимитирующей системы
Цитопротекторное действие
Активация на уровне головного мозга
Торможение этих систем
симпато-адреналовой и гипоталамо-
центральными стресс-лимитирующими
гипофизарно-надпочечниковой
механизмами
систем
Стресс-зависимая ишемия органов Расширение сосудов в органах
↑ АД ↓ АД
↑ ОЦК ↑ диурез
↑ реабсорбции Na ↑ натрийурез
↑ свободно-радикальное окисление ↓ свободно-радикальное окисление
↑ свертываемость ↓ свертываемость
104
 Периферические или локальные стресс-лимитирующие механизмы
(простагландины, антиоксидантная система, белки теплового шока,
аденозин, оксид азота и др.) препятствуют развитию патогенных эффектов
стрессовых гормонов на уровне клеток и тканей. Основными
направлениями их действия являются снижение вызванных стрессом
активации процессов свободнорадикального окисления и выхода
лизосомальных ферментов, препятствие развитию ишемии органов,
язвенных поражений ЖКТ, гипопластических и дистрофических процессов
в тканях. Важную роль в ограничении повреждающего действия
свободнорадикального окисления при стрессе играют тканевые
антиоксидантные ферменты (каталаза, супероксиддисмутаза и
глутатионпероксидаза) и ряд антиоксидантов (Мексикор, Мексидол,

u
Цитофлавин, витамины Е и А, аскорбиновая кислота и др.).
Простагландины (прежде всего E2 и I2) существенно ограничивают

R
действие катехоламинов: оказывают сосудорасширяющее,
натрийуретическое и противосвертывающее действие, тормозят
k.
высвобождение норадреналина из нервных окончаний, а также
препятствуют реализации его эффектов на уровне клетки. Аденозин в
сердце препятствует развитию стрессорной вазоконстрикции коронарных
oo
сосудов под действием катехоламинов, вазопрессина, ангиотензина-II и
ограничивает кардиотоксический эффект избытка катехоламинов. Белки
теплового шока семейства HSP70 в экстремальных условиях оказывают
oB

цитопротекторное действие, являясь стабилизаторами белковых молекул в

цитоплазме и ядре клетки.
Важным достижением исследований последних лет является обоснование
представлений о системе оксида азота (NO) как о новой стресс-лимитирующей системе
ed

(Манухина Е.Б., Малышев И.Ю., 2000). NO является полифункциональным медиатором

и регулятором физиологических систем. Данная стресс-лимитирующая система
является одновременно центральной и локальной и увеличивает свою мощность при
воздействии повреждающих факторов на организм. При этом внутри системы
M

существует эффективный механизм ограничения повышенной продукции NO, который

в высоких концентрациях чрезвычайно токсичен. Активация NO-системы
способствует активации таких мощных центральных стресс-лимитирующих систем, как
ГАМКергическая и опиоидергическая, что дополнительно усиливает ее
антистрессорные и адаптогенные свойства. На локальном уровне NO стимулирует
синтез цитопротекторных простагландинов групп Е и I2, увеличивает активность
антиоксидантных ферментов, активирует синтез протекторных стресс-белков HSP70.
Таким образом, именно понимание стресс-реализующих и стресс-
лимитирующих механизмов позволит врачу эффективно устранять
повреждающее действие различных факторов на организм на основе
направленных воздействий на эти системы.

105
 u
R
k.
oo
Глава 6. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ
С.А. Сумин
6.1. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН
oB

6.1.1. Механизмы регуляции

Водно-электролитный обмен имеет исключительно большое значение в поддержании
гомеостаза в организме за счет обеспечения ряда констант. Наиболее значимыми из них
являются постоянство осмотического давления и ионного состава вне и внутри клеток, объема
воды в организме, онкотического давления в жидких средах, а также участие в поддержании
ed

уровня АД.
Для водно-электролитного обмена характерно исключительное постоянство основных
параметров. Осмотические показатели, как и значения рН, относятся к наиболее четко и жестко
регулируемым показателям гомеостаза, т.к. от их параметров зависит структура белковых
M

молекул и функциональное состояние клеток. Клетка является основной структурно-

функциональной единицей организма. Для создания оптимальных условий ее существования
необходима эффективная система, которая регулирует состав, концентрацию и объем
внеклеточной жидкости. Этот состав постоянно изменяется в соответствии с реакцией
организма на воздействия окружающей среды. Регуляция состава внеклеточной жидкости
непосредственно зависит от уровня регуляции обмена электролитов (прежде всего натрия).
Водно-электролитный обмен в целом характеризуется внешним водным балансом и
распределением воды в организме. Внешний водный баланс представляет собой соотношение
между поступлением и выведением жидкости организмом и, в случае его нарушения, может
становиться положительным или отрицательным (подробнее см. ниже). Поэтому для
поддержания равновесия основных параметров существует мощная регуляция водно-солевого
баланса, включающая в себя нервные, гормональные, гуморальные, метаболические
механизмы. В этом принимают непосредственное участие ренин-ангиотензин-
альдостероновая система (РААС), депрессорная система почек, рефлексы, направленные на
удержание натрия и воды в организме и другие факторы, совокупность эффектов которых
обеспечивают необходимый баланс.

106
 Рефлекторные механизмы регуляции водно-солевого обмена заключаются в наличии двух
систем – антинатрийуретической и антигидроуретической. Главным эффекторным органом в
работе данных систем, как и в регуляции водно-электролитного обмена, являются почки, а
афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами, наибольшее число которых
сосредоточено в рефлексогенных зонах сердечно-сосудистой системы. Так, портальная
рефлексогенная зона участвует в контроле объема и осмоляльности крови в воротной вене при
помощи осмо- и волюморецепторов. Сердечная рефлексогенная зона представлена главным
образом волюморецепторами в устьях полых вен. Каротидная зона состоит преимущественно
из волюморецепторов, регистрирующих уровень АД в сонных артериях. Осморецепторная зона
ротовой полости при сухости слизистой вызывает жажду. Центральные осмо- и
волюморецепторы контролируют АД и осмотичность крови в гипоталамической области.
Механизм развития антигидроуретического рефлекса осуществляется следующим образом:
при увеличении осмоляльности плазмы (при гипернатриемии, гипергликемии и т.д.),
уменьшении раздражения волюморецепторов вследствие снижения наполнения предсердий,
легочных вен, артерий шеи и грудной клетки, при стрессовых ситуациях (сильная боль,
тревога), а также под влиянием β-адреномиметиков, никотина, ацетилхолина происходит

u
рефлекторное выделение антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза. АДГ
секретируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и

R
транспортируется по супраоптико-гипофизарному тракту в гипофиз, в задней доле которого
происходит его депонирование. В почках на уровне дистальных канальцев и собирательных
трубочек АДГ увеличивает реабсорбцию воды, тем самым, снижая осмоляльность плазмы при
одновременном
k.
увеличении ее объема. Выработка АДГ, напротив, снижается при
гипоосмоляльности плазмы, увеличении наполнения предсердий, артерий шеи и грудной
клетки, охлаждении организма, под влиянием алкоголя, α-адреномиметиков, Морфина,
oo
глюкокортикоидов.
Антинатрийуретический рефлекс возникает при раздражении волюморецепторов правого
предсердия, при уменьшении его наполнения кровью. В результате, в заднем отделе
гипоталамуса стимулируется выделение гломерулотропина, который в клубочковой зоне коры
oB

надпочечников стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон в дистальных канальцах и

собирательных трубочках почек вызывает усиление синтеза различных специализированных
внутриклеточных белков, которые увеличивают реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов
калия и водорода. Задержка натрия в плазме крови сопровождается увеличением ее
осмоляльности, что по вышеописанному осморегулирующему механизму приводит к
ed

выделению АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза, задержке воды в

организме и нормализации осмоляльности плазмы.
РААС также активно включается в поддержание водно-электролитного баланса за счет
следующих эффектов. Выделение ренина происходит при уменьшении почечного кровотока,
M

вследствие почечной патологии или уменьшения ОЦК или АД, при увеличении в моче
концентрации натрия и хлора, под влиянием адреномиметиков и других факторов.
Образующийся в дальнейшем в результате ферментативного протеолиза ангиотензин-II
стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, вызывает спазм
сосудов и тем самым снижает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ,
что способствует задержке воды в организме. Также ангиотензин-II и ангиотензин-III
стимулируют секрецию альдостерона в надпочечниках. Кроме вышеописанных механизмов,
секреция альдостерона может усиливаться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии,
простагландина Е, АКТГ.
Однако в организме существуют и механизмы, ограничивающие активность РААС.
Например, выделение ренина из юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почек тормозит
секрецию АДГ, альдостерона (по принципу отрицательной обратной связи), вызывает
возрастание ОЦК и гипернатриемию. Мощным ингибитором является предсердный
натрийуретический фактор (ПНУФ), который синтезируется кардиомиоцитами предсердий при
увеличении их растяжения. ПНУФ блокирует рецепторы ангиотензина-II и ангиотензина-III в

107
надпочечниках и тормозит выделение альдостерона. Секреция альдостерона также снижается
при увеличении ОЦК, гипернатриемии, гипокалиемии, под влиянием дофамина.
В настоящее время ПНУФ - самый мощный из известных натрийуретиков. Данный эффект
основан на ингибировании реабсорбции натрия на уровне дистальных канальцев и
собирательных трубочек почек. Также ПНУФ оказывает диуретическое действие через
усиление клубочковой фильтрации за счет уменьшения тонуса приносящих и увеличения
тонуса выносящих артериол, снижения секреции ренина и альдостерона.
Выраженное натрийуретическое и диуретическое действие оказывают компоненты
депрессорной системы почек – кинины, простагландины Е2 и I2 , эндотелийрелаксирующий
фактор (оксид азота – NO). Ключевую роль при этом играет калликреин-кининовая система
почек, которая в значительной степени является автономной. Образующийся при ее активации
брадикинин увеличивает диурез и натрийурез как прямо, так и за счет стимуляции синтеза
простагландинов Е2, I2 и оксида азота. Часть вышеуказанных эффектов ПНУФ также реализуется
через активацию кининовой системы почек.

u
6.1.2. Обмен воды в организме
Общий объем воды у новорожденного составляет 80% массы тела, у взрослого человека —
50–60%, колебания зависят от типа телосложения, пола и возраста. Из этой величины 40%

R
приходится на внутриклеточный (интрацеллюлярный) и 20% на внеклеточный
(экстрацеллюлярный) объемы. При определенных видах патологии возможно формирование

k.
так называемого «третьего водного пространства».
Внутриклеточная жидкость является составной органической частью протоплазмы. По
сравнению с внеклеточным сектором, в клетке отмечаются более высокий уровень белка и
oo
калия и менее высокий уровень натрия. Такая разность концентрации ионов создается
функционированием калиево-натриевого насоса (теория Ходжкина), обеспечивающего
биоэлектрический потенциал, необходимый для возбудимости нервно-мышечных структур.
Вода, поступившая из плазмы внутрь клетки, включается во все биохимические процессы и
oB

выделяется из нее в виде обменной воды; на весь этот цикл уходит 9–10 суток. У детей
грудного возраста данный цикл, в силу более интенсивных окислительно-восстановительных
процессов, составляет 5 суток.
Вода внеклеточного объема распределяется по трем водным секторам:
внутрисосудистому, интерстициальному и трансцеллюлярному.
ed

1. Внутрисосудистый сектор состоит из плазменного объема и воды, содержащейся в

эритроцитах. Кроме обычного обмена вновь поступающей в эритроциты воды на обменную
воду (см. выше), часть воды из эритроцитов может выделяться при дегидратации, а при
гипергидратации происходит обратный процесс. Если учесть, что объем циркулирующих
M

эритроцитов составляет 24-34мл/кг массы тела, то объем воды, содержащейся в эритроцитах

будет примерно равным 2 100 мл. Принимая во внимание длительность обменных процессов
водой между эритроцитами и плазмой, объем воды, содержащейся в эритроцитах, следует
учитывать как необменный.
Объем плазмы у взрослого человека составляет 3,5–5% массы тела. Данный сектор
отличается высоким содержанием белка, что определяет соответствующее онкотическое
давление и является наиболее мобильным в обменных процессах. При лечении шоковых
состояний любой этиологии этот сектор требует самого пристального внимания.
2. Интерстициальный сектор содержит до 15% массы тела. Жидкость данного сектора
состоит из воды межклеточного пространства и лимфы, циркулирующей между двумя
полупроницаемыми мембранами: клеточной и капиллярной. Данные мембраны легко
проницаемы для воды и менее проницаемы для электролитов и белков плазмы.
Интерстициальная жидкость является связующим звеном между внутриклеточным и
внутрисосудистым сектором, участвует в поддержании гомеостаза, через нее в клетки
поступают электролиты, кислород, питательные вещества и происходит обратное движение
отработанных продуктов обмена к выделительным органам. От плазмы крови
интерстициальная жидкость отличается значительно меньшим содержанием белка. Острую
108
кровопотерю организм компенсирует, прежде всего, за счет привлечения в сосудистое русло
интерстициальной жидкости. Данный сектор может играть роль своеобразного буфера. После
восполнения ОЦК переливанием больших количеств кристаллоидных растворов, последние
уходят в интерстициальное пространство.
3. Трансцеллюлярный сектор представляет собой жидкость, содержащуюся внутри
желудочно-кишечного тракта и других замкнутых полостей (например, плевральная полость).
Объем данного сектора периодически меняется в зависимости от количества
пищеварительных соков, количества и качества пищи, состояния выделительных функций
организма и т. д. Содержание воды в отдельных секторах тела представлено на рис. 6.1.

u
R
k.
Рис. 6.1. Содержание воды в отдельных секторах тела
oo
в зависимости от возраста и пола.
а — внутрисосудистая жидкость,
б — интерстициальная жидкость,
в — внутриклеточная жидкость.
oB

«Третье водное пространство». Под данным пространством понимают временную

секвестрацию внеклеточной жидкости в нефункционирующее пространство, которое не
участвует в динамическом обмене жидкости на микроциркуляторном уровне. Как правило,
речь идет о накоплении жидкости в травмированных тканях, стенке кишечника, просвете ЖКТ,
ed

брюшной полости. Формирование данного пространства довольно часто наблюдается при

ОКН, перитоните, абдоминальном (перитонеальном) сепсисе, остром панкреатите (см. раздел
18.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖКТ и глава 22.
АНЕСТЕЗИЯ В ЭКСТРЕННОЙ ХИРУРГИИ). При этом количество ушедшей в «третье водное
M

пространство» жидкости может быть достаточно велико (до 8-10 и более литров). Постепенно
эта жидкость возвращается в функциональное пространство. Для этого может потребоваться
от 5 до 9 дней и более.
Поддержание гомеостаза возможно только при соблюдении строгого баланса
поступления и выделения воды из организма. Превышение первого над вторым в условиях
нормы характерно только для новорожденных (до 15–22 мл/сут.) и у детей в возрасте до 1 года
(3–5 мл/сут.). Суточная потребность в воде у взрослого человека составляет 2–3 л, однако
данная величина, в зависимости от конкретных условий (например, длительная тяжелая
физическая работа при высокой температуре воздуха), может резко возрастать и доходить до
10 л/24 ч и более. Дети потребляют большее количество воды на единицу массы по сравнению
с взрослыми; это связано с интенсивностью происходящих в детском организме окислительно-
восстановительных процессов.
В организм вода поступает в виде питьевой воды (800–1 700 мл), и воды, содержащейся в
пище (700–1 000 мл). Кроме этого, примерно 200–300 мл воды образуется в тканях при
окислительно-восстановительных процессах. Помимо принятой экзогенной жидкости (2–3 л),
внутри организма в течение суток происходит передвижение больших количеств (до 8 л)

109
пищеварительных соков. Так в просвет ЖКТ выделяется до 1,5 л слюны, 2,5 л желудочного
сока, 0,5 л желчи, 0,5–0,7 л панкреатического сока и 2–3 л кишечного сока. Весь этот объем (8 л)
в сочетании с вновь поступившей водой (2–3 л) полностью всасывается, за исключением
небольшого количества воды (150–200 мл), выделяемой с калом. Следует подчеркнуть, что все
перемещения воды в организме тесно связаны с электролитным обменом. Суточная
потребность в воде представлена в табл. 6.1.

Таблица 6.1. Суточная потребность воды в зависимости от возраста

(средние сводные данные)
Масса (в кг) Суточное потребление воды
(мл на кг массы тела) Общий объем (мл)
Дети:
грудные (2-10) 100-165 330-1000
в возрасте 2-10 лет (10-40) 45-100 1000-1800

u
взрослые (70) 30-45 2100-3150

R
Выделение жидкости из организма идет через почки (до 1,5 л), легкие (0,5 л) и кожу (0,5 л).
Почечная система в основном регулирует состав и объем жидкостей; выделение через кожу
и легкие отражает состояние тепловой регуляции.

k.
Почки являются главным регуляторным органом водного и электролитного обмена в
организме. В течение суток через клубочки коркового вещества почек фильтруется до 900 л
крови, из образующихся 180 л первичного ультрафильтрата более 99% подвергается
oo
реабсорбции, и менее 1% жидкости выделяется в виде мочи. Количество мочи зависит от
объема внеклеточной жидкости и содержащегося в ней уровня натрия. Чем их больше, тем
интенсивней диурез. Контроль над состоянием выделительной функции почек является одним
из ключевых моментов при лечении различных экстремальных состояний.
oB

Всегда нужно помнить, что фильтрационная функция почек уменьшается при давлении в a.
renalis, равном 80, и полностью прекращается при давлении 60 и менее мм рт. ст. Если этот
период будет продолжаться более часа, то у больного возможно развитие преренальной
формы ОПН.
В нормальных условиях через кожные покровы за сутки выделяется около 500 мл жидкости,
ed

возрастание температуры тела на каждый 1°С сопровождается дополнительной потерей 500

мл/24 ч. Усиленное потоотделение может отмечаться при коллаптоидных состояниях,
интоксикации, поражении центра терморегуляции и т. д. До 20% теплоотдачи организм
осуществляет через потоотделение, это объясняет возникновение гипертермического
M

синдрома у детей грудного возраста при чрезмерном укутывании.

Пот представляет собой гипотоническую жидкость, содержащую в своем составе
растворенные вещества. Содержание электролитов в секрете потовых желез зависит от уровня
гормонов коры надпочечников: при их недостаточности возрастает выделение с потом ионов
натрия. Содержание натрия и хлора в поте возрастает пропорционально скорости
потоотделения. При длительной физической работе в условиях жаркого и сухого климата
суточное потоотделение может превысить 10 л.
Выделение воды через легкие составляет в среднем 500 мл/24 ч. При мышечной нагрузке
или одышке легочная вентиляция возрастает в 3–5 и более раз; прямо пропорционально
данной величине увеличивается выделение воды через легкие, потери электролитов в данном
случае не происходит.
Существует тесная взаимосвязь между количеством жидкости в различных секторах
организма, состоянием периферического кровообращения, проницаемостью капилляров и
соотношением онкотического и гидростатического давлений. Схематически данная
взаимосвязь представлена на рис. 6.2.

110
 Рис. 6.2. Обмен жидкости между различными
частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу).

u
ра - нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт. ст.)

R
и венозным (8 мм рт. ст.) концом капилляра; bс - нормальная величина онкотического
давления крови (28 мм рт. ст.). Влево от точки А (участок Аb) происходит выход жидкости из
капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ас) происходит ток жидкости из
k.
ткани в капилляр (А1 - точка равновесия). При повышении гидростатического давления (р’а’)
или снижении онкотического давления (b’с’) точка А смещается в положение A1 и А2. В этих
oo
случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек.
Примечание. Давление, вызванное силой тяжести, действующей на жидкость, называется
гидростатическим давлением. Оно равно произведению плотности жидкости на ускорение
свободного падения и на глубину погружения. (Элементарный учебник физики: Учебное
oB

пособие. в 3-х т. / Под ред. Г. С. Ландсберга. Т. 1. Механика. Теплота. Молекулярная физика. 10-
е изд., перераб. — М.: Наука. Главная редакция физико-математической литературы, 1985. — С.
190).
В начальной части капилляра гидростатическое давление крови больше онкотического, что
обеспечивает выход жидкости из капилляра. В конечной части капилляра гидростатическое
ed

давление крови уменьшается, а онкотическое остается без изменения, в результате этого

происходит обратный ток жидкости в сосудистое русло из межклеточного пространства.
Остатки жидкости дренируются с помощью лимфооттока, который является мощной
страховкой против задержки жидкости в тканях. В условиях нормы процессы обмена
M

жидкостью между сосудистым руслом и интерстициальным пространством строго

сбалансированы.
При патологических процессах, связанных, в первую очередь, с потерей циркулирующего в
плазме белка (острая кровопотеря, печеночная недостаточность и т. д.), происходит снижение
онкотического давления плазмы крови. В результате жидкость в больших количествах из
системы микроциркуляции переходит в интерстиций, тогда как ее обратный ток в венозном
конце капиллярного русла существенно снижается. Данный процесс сопровождается
сгущением крови и нарушением ее реологических свойств.

6.1.3. Электролитный обмен

Обмен воды в организме непосредственно связан с обменом электролитов, которые
поддерживают показатели осмотического и ионного гомеостаза. Также электролиты
принимают активное участие в создании биоэлектрического потенциала клеток, в переносе
кислорода, выработке энергии и т. д. Данные вещества находятся в водных секторах организма
в диссоциированном состоянии - в виде ионов: катионов и анионов (см. табл. 6.2.). Ведущими
катионами внеклеточного пространства (95%) являются калий и натрий, а анионами — хлориды
и бикарбонаты (85%).
111
 Как видно из табл. 6.2., во внутрисосудистом и интерстициальном секторах равномерно
распределены только катионы кальция и анионы бикарбоната; концентрация остальных
электролитов весьма существенно колеблется в зависимости от их специфических функций.
Электролитный и водный обмен в организме теснейшим образом связаны с понятием
«осмос». Данный термин отражает движение молекул растворенного вещества через
полупроницаемую мембрану из области с меньшей концентрацией, в область с более высокой
концентрацией раствора. Количество осмотически активных частиц, присутствующих в
растворе, выражается в осмолях.
Осмолярность раствора выражается в миллиосмолях (мосмоль) и может быть определена
количеством миллиосмолей (но не миллиэквивалентов) растворенных в литре воды
(осмоль/л, мосмоль/л) различных ионов, плюс недиссоциирующие субстанции, такие, как
глюкоза, мочевина или слабодиссоциирующие вещества, такие, как белок (концентрация
которого обуславливает один из компонентов онкотического давления). Осмоляльость
нормальной плазмы — величина достаточно постоянная и равна 280–310 мосмоль/л.
Главным компонентом плазмы, обеспечивающим ее осмоляльность, являются растворенные в
ней ионы натрия и хлора (около 140 и 100 мосмоль/л соответственно).

u
«Термин «осмоляльность» отражает количество осмолей, приходящихся на единицу
общего веса растворителя; в отличие от осмолярности, осмоляльность не подвергается

R
влиянию объема различных растворенных веществ в растворе. Смещение в использовании,
казалось бы, взаимонезаменяемых терминов – осмолярности (измеряемой в осмоль/л) и
осмоляльности (измеряемой в осмоль/кг) – обусловлено цифровой эквивалентностью их
k.
значений в жидкостях организма: плазменная осмолярность составляет 280 – 310 мосмоль/л, а
плазменная осмоляльность составляет 280 – 310 мосмоль/кг.
Эта эквивалентность объясняется практически ничтожным объемом растворенного
oo
вещества в биологических жидкостях, а также тем фактом, что большинство осмотически
активных частиц растворено в воде, плотность которой равна единице, т.е. осмоль/л =
осмоль/кг. Более точным термином для использования в клинической практике является
термин «осмоляльность» (D.A.B.Turner, 1999).
oB

Таблица 6.2. Содержание электролитов в водных секторах тела человека

(средние сводные данные по Г. А. Рябову, 1982; В. Д. Малышеву, 1985)
ed

Водные среды
Электролиты внутрисосудистый интерстициальный внутриклеточный
ммоль/л мэкв/л ммоль/л мэкв/л ммоль/л мэкв/л
Катионы:
M

натрий (Na+) 142 142 132 132 20 20

калий (К+) 5 5 5 5 115 115
кальций (Са++) 2,5 5 2,5 5 — —
магний (Mg++) 1,5 3 1,5 3 17,5 35
Всего 151 155 141 145 152,5 170
Анионы:
бикарбонаты (НСО3-) 29 29 27 27 14 14
хлориды (Cl-) 103 103 110 110 6 6
фосфаты (РО42-) 1 2 1 2 40 80
сульфаты (SO42-) 0,5 1,0 0,5 1,0 10 20
органические 5 5 5 5 20 20
кислоты (Р-)
протеинаты (Р-) 1,9 15 — — 3,8 30
Всего: 140,4 155 143,5 145 93,8 170

112
 Общая молярная
концентрация 291,4 284,5 256,3

Общая концентрация 310 290 340

электролитов
Примечание. С 1976 г., в соответствии с международной системой (СИ), количество веществ
в растворе принято выражать в миллимолях на 1 литр (ммоль/л). Понятие «осмолярность»
эквивалентно понятию «молярность», или «молярная концентрация». Миллиэквивалентами
пользуются тогда, когда хотят отразить электрическую зарядность раствора (см. табл. 6.2.);
миллимоли используют для выражения молярной концентрации, т. е. числа частиц в
растворе, независимо от того, несут они электрический заряд или нейтральны; миллиосмоли
удобны для того, чтобы показать осмотическую силу раствора. По существу понятие
«миллиосмоль» и «миллимоль» для биологических растворов идентичны.

Моль (миллимоль = 1:1000 моль) — единица молярности, соответствующая раствору, в 1 л

u
которого растворен 1 моль вещества.
Пример. 1 молярный раствор глюкозы обозначает, что в 1 литре воды растворено 180 г

R
глюкозы, что соответствует ее одномолярной концентрации.
Знание величин среднего содержания основных катионов в некоторых органах и жидкостях
тела человека (см. табл. 6.3.), позволяет произвести правильную оценку нарушения
электролитного обмена при различной патологии.
k.
Таблица 6.3. Среднее содержание основных катионов
в некоторых органах и жидкостях тела человека (ммоль/л)
oo
(Я. А. Жизневский, 1994)

Органы, ткани, жидкости Катионы

натрий калий кальций магний
oB

Мозг 74 84 3 7
Сердце 80 54 2,5 10
Легкие 108 38 4,25 3
Печень 83 55 3 7,5
Почки 76 45 5 5
ed

Мышцы 31 150 1,75 9

Эритроциты 15 100 0,25 2,15
Сыворотка крови 142 4,5 2,5 1
Лимфа 135 2,2 — —
M

Ликвор 145 2,3 1,2 1,3

Моча 195 57 5/сут 4/сут
Желудочное содержимое 110 20 — —
Пот 25 11 — —

НАТРИЙ является важнейшим катионом интерстициального пространства (см. табл. 6.3.).

При уменьшении его концентрации происходит снижение осмотического давления с
одновременным уменьшением объема интерстициального пространства; увеличение его
концентрации вызывает обратный процесс. Дефицит натрия не может быть восполнен никаким
другим катионом. Существует линейная зависимость между дефицитом плазмы и
дефицитом натрия (Gregersen J., 1971). Суточная потребность в натрии взрослого человека 5–
10 г.
Выделение натрия из организма осуществляется, главным образом, через почки;
незначительная часть выводится с потом. Его уровень в крови повышается при
продолжительном лечении кортикостероидами, длительной ИВЛ в режиме гипервентиляции,
несахарном диабете, при гиперальдостеронизме и снижается вследствие длительного

113
 использования диуретиков, на фоне продолжительной гепаринотерапии, при наличии
хронической сердечной недостаточности, гипергликемии, циррозе печени и т. д.

Примечание. 1 мэкв натрия = 1 ммоль = 23 мг; 1 г натрия = 43,5 ммоль.

ГИПЕРНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при повышенном
содержании натрия в интерстициальном пространстве. Сопровождается перераспределением
жидкости из внутриклеточного во внеклеточный сектор, что вызывает дегидратацию клеток. В
клинической практике такое состояние может возникать вследствие повышенного
потоотделения, внутривенного вливания гипертонического раствора хлорида натрия, а также в
связи с развитием ОПН.
ГИПОНАТРИЕМИЯ (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается при избыточной
секреции АДГ в ответ на болевой фактор, патологических потерях из желудочно-кишечного
тракта, чрезмерном в/в введении бессолевых растворов или растворов глюкозы и
сопровождается гипергидратацией клеток при одновременном уменьшении ОЦК.
КАЛИЙ является основным внутриклеточным катионом (см. табл. 6.3.). В клетках различных
органов и тканей находится 98% данного электролита. В основном внутриклеточная

u
локализация калия ограничивает ценность такого показателя, как уровень К+ в сыворотке
крови, в качестве маркера общего содержания калия в организме. Суточная потребность

R
взрослого человека в калие составляет 60–80 ммоль (2,3–3,1 г). Данный электролит принимает
активное участие во всех обменных процессах организма, его обмен тесно взаимосвязан с
натрием. Калию, так же как и натрию, принадлежит ведущая роль в формировании
k.
мембранных потенциалов; он оказывает влияние на pH и утилизацию глюкозы.
Примечание. 1 г калия = 25,6 ммоль; в 1 г KCl содержится 13,4 ммоль К; 1 мэкв калия = 1
oo
ммоль = 39,1 мг.
ГИПОКАЛИЕМИЯ (калий плазмы менее 3,8 ммоль/л) может развиваться при избытке натрия,
на фоне метаболического алкалоза, при гипоксии, выраженном катаболизме белка, диарее,
длительной рвоте, гипервентиляции, циррозе печени. При внутриклеточном дефиците калия, в
клетку начинают усиленно поступать ионы натрия и водорода; это вызывает развитие
oB

внутриклеточного ацидоза и гипергидратацию на фоне

внеклеточного метаболического алкалоза. Клинически
данное состояние проявляется аритмиями сердца,
Содержание K+ в сыворотке крови, ммоль/л

гипотензией, снижением тонуса поперечнополосатой

ed

мускулатуры, парезом кишечника, появлением нарушений

психики. На ЭКГ появляются характерные изменения:
тахикардия, снижение сегмента ST, сужение комплекса QRS,
повышение зубца Р, уплощение и инверсия зубца Т,
увеличение амплитуды зубца U. Сама по себе гипокалиемия
M

обычно не вызывает серьезных нарушений ритма сердечных

сокращений, но способна потенцировать разнообразные
аритмии, возникшие в результате кардиотоксического
действия сердечных гликозидов. Лечение гипокалиемии
начинается с устранения этиологического фактора с
последующим возмещением дефицита калия,
определяемого по формуле:
Дефицит калия (ммоль/л) = (5,0 – К плазмы пациента в
ммоль/л)•0,2
массы тела в кг
Быстрое введение большого количества препаратов калия
может вызвать осложнения со стороны сердечной
деятельности, вплоть до остановки сердца, поэтому общая
суточная доза не должна быть более 3 ммоль/кг/сут, а
скорость инфузии — не более 20 ммоль/ч.

Рис. 6.3. ЭКГ-признаки 114

гиперкалиемии (Paul L.
 Используемые препараты калия рекомендуется развести до 40 ммоль на литр вводимого
раствора; оптимальным является их введение в виде поляризующей смеси (глюкоза — калий
— инсулин). Лечение препаратами калия необходимо производить при ежедневным
лабораторным контроле. Если концентрация калия в сыворотке крови не повышается под
влиянием интенсивных лечебных мероприятий, следует подумать о возможном дефиците
магния.
Пример. У больного массой 70 кг на фоне заболевания имеется выраженная гипокалиемия
(калий плазмы 3,2 ммоль/л). Учитывая вышеприведенную информацию, что общая суточная
доза вводимого калия не должна быть более 3 ммоль/кг/сут., рассчитываем высшую суточную
дозу: получается 210 ммоль/70 кг/24 часа, а время в/в введения данного количества калия
должно быть не менее 10,5 часов (210:20).
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ (калий плазмы более 5,2 ммоль/л) наиболее часто наступает при
нарушении выделения калия из организма (ОПН) или при массивном выходе данного
электролита из поврежденных клеток: травмы, гемолиз эритроцитов, ожоги, синдром
позиционного сдавления и т. д. Возникновение данного синдрома возможно при гипертермии,
судорожном синдроме и при применении некоторых препаратов: Гепарина, Аминокапроновой

u
кислоты, калийсберегающих диуретиков и ряда других. Данное состояние представляет угрозу
для жизни больного и гораздо серьезнее, чем гипокалиемия.

R
Диагностика гиперкалиемии основывается на наличии этиологических факторов (травма,
ОПН и т. д.) и лабораторных данных.
На ЭКГ характерные изменения начинают появляться при калие плазмы более 6 ммоль/л:
k.
возникает синусовая брадикардия в сочетании с желудочковой экстрасистолией, формируется
замедление внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, регистрируется
высокий остроконечный зубец Т. По мере нарастания концентрации калия, снижается
oo
амплитуда зубца Р, возрастает интервал Р-R, зубец Р совсем исчезает (см. рис. 6.3.).
При лечении гиперкалиемии нужно ориентироваться на содержание калия в сыворотке
крови и ЭКГ. Первому показателю в этом плане отдается предпочтение.
Терапия гиперкалиемии начинается с устранения этиологического фактора и коррекции
oB

ацидоза. Для коррекции уровня калия можно использовать препараты кальция. Хорошим
средством для перевода избытка плазменного калия внутрь клетки является раствор глюкозы
(10–15%) с инсулином (1 ЕД на каждые 3–4 г глюкозы). Если данные методы не приносят
должного эффекта, показан гемодиализ. Необходимость проведения интенсивной терапии
становится очевидной при концентрации калия в сыворотке крови более 6 ммоль/л. На
ed

изменения ЭКГ не обращают внимания, так как желудочковая тахикардия может появиться
без всяких предварительных признаков на ЭКГ.
КАЛЬЦИЙ (см. табл. 6.3.) составляет примерно 2% массы тела, из них 99% находятся в
связанном состоянии в костях и при нормальных условиях в электролитном обмене участия не
M

принимают. Примерно 1% кальция находится в растворенном состоянии, 50–60% от этой

величины ионизировано. Данная форма кальция активно участвует в нервно-мышечной
передаче импульсов, процессах свертывания крови, работе сердечной мышцы, образовании
электрического потенциала клеточных мембран и выработке ряда ферментов. Суточная
потребность — 700–800 мг. В организм данный микроэлемент поступает с пищей, выделяется
через ЖКТ и с мочой. Обмен кальция тесно взаимосвязан с обменом фосфора, уровнем белка
плазмы и pH крови.
Примечание. 1 мэкв кальция = 0,5 ммоль, 1 ммоль = 40 мг, 1 г = 25 ммоль.
ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы менее 2,1 ммоль/л) развивается при
гипоальбуминемии, панкреатите, длительно существующих желчных свищах, дефиците
витамина D, нарушении всасывания в тонком кишечнике, после травматичных операций и т. д.
Клинически это проявляется повышением нервно-мышечной возбудимости, появлением
парэстезий, пароксизмальной тахикардии, тетанией. Коррекция гипокальциемии проводится
после лабораторного определения его уровня в плазме крови внутривенным введением
препаратов, содержащих ионизированный кальций: глюконат, лактат, хлорид или карбонат
кальция, однако все эти мероприятия не будут иметь эффекта без предварительной

115
нормализации уровня альбумина. На ЭКГ наблюдается удлинение интервала Q-T и укорочение
интервала P-Q. Амплитуда зубца Т снижается.
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ (кальций плазмы более 2,6 ммоль/л) возникает при всех процессах,
сопровождающихся усиленным разрушением костей (опухоли, остеомиелит), заболеваниях
паращитовидной железы (аденома или паратиреоидит). Клинически данное состояние
начинает проявляться повышенной утомляемостью, заторможенностью, мышечной слабостью.
При нарастании гиперкальциемии присоединяются симптомы атонии ЖКТ: тошнота, рвота,
запоры, метеоризм. На ЭКГ появляется характерное укорочение интервала Q-T, нарушения
ритма и проводимости, синусовая брадикардия, замедляется атриовентрикулярная
проводимость, зубец Т может стать отрицательным, двухфазным, сниженным, закругленным.
Лечение заключается в воздействии на патогенетический фактор. При выраженной
гиперкальциемии (более 3,75 ммоль/л) требуется целенаправленная коррекция. С этой целью
показано введение 2 г динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА),
разведенной в 500 мл 5% р-ра глюкозы. Данный препарат следует вводить в/в, медленно,
капельно, 2–4 раза в сутки, под контролем содержания кальция в плазме крови.
МАГНИЙ является внутриклеточным катионом. Его концентрация в плазме в 2,15 раз

u
меньше, чем внутри эритроцитов (см. табл. 6.2.). Данный микроэлемент оказывает тормозящее
влияние на возбудимость нервно-мышечной системы и сократимость миокарда, вызывает

R
депрессию ЦНС. Важная роль принадлежит магнию в ферментативных процессах: усвоении
кислорода, выработке энергии и т. д. В организм поступает с пищей и выделяется через ЖКТ и с
мочой.
k.
Примечание. 1 мэкв магния = 0,5 ммоль. 1 ммоль = 24,4 мг. 1 г = 41 ммоль.
ГИПОМАГНИЕМИЯ (магний плазмы менее 0,8 ммоль/л) наблюдается при циррозе печени,
хроническом алкоголизме, остром панкреатите, полиурической стадии ОПН, кишечных свищах,
oo
несбалансированной инфузионной терапии и т. д. Клинически данное состояние проявляется
повышенной нервно-мышечной возбудимостью, гиперрефлексией, судорожными
сокращениями различных мышечных групп; возможно появление спастических болей ЖКТ,
рвоты, диареи. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический
oB

фактор и назначении, под лабораторным контролем, солей магния.

ГИПЕРМАГНИЕМИЯ (магний плазмы более 1,2 ммоль/л) развивается при кетоацидозе,
повышенном катаболизме, ОПН. Клинически проявляется развитием сонливости и
заторможенности, гипотензией и брадикардией, урежением дыхания с появлением признаков
гиповентиляции. Лечение заключается в целенаправленном воздействии на этиологический
ed

фактор и назначении функционального антагониста магния — солей кальция.

ХЛОР является основным анионом внеклеточного пространства (см. табл. 6.2.). Его уровень
регулируется альдостероном. Хлор находится в эквивалентных соотношениях с натрием.
Хлориды оказывают осмотический эффект на воду, т. е. она поступает туда, где есть анионы
M

хлора. В организм ионы хлора поступают в виде хлористого натрия, последний диссоциирует в
желудке на катионы натрия и анионы хлора. В последующем натрий служит для образования
бикарбоната натрия, а хлор, вступая в соединение с водородом, образует соляную кислоту.
Примечание. 1 мэкв хлора = 1 ммоль = 35,5 мг. 1 г хлора = 28,2 ммоль.
ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (хлор плазмы менее 95 ммоль/л) развивается при
длительной рвоте, перитоните, стенозе привратника, высокой кишечной непроходимости,
усиленном потоотделении.
Развитие данного синдрома сопровождается увеличением гидрокарбонатного буфера и
появлением алкалоза. Клинически данное состояние проявляется дегидратацией,
нарушениями дыхания и сердечной деятельности. Возможно возникновение судорожного или
коматозного состояния с летальным исходом. Лечение заключается в целенаправленном
воздействии на патогенетический фактор и проведении под лабораторным контролем
инфузионной терапии хлоридами (прежде всего — препараты хлористого натрия).
ГИПЕРХЛОРЕМИЯ (хлор плазмы более 110 ммоль/л) развивается при общей дегидратации,
нарушении выведения жидкости из интерстициального пространства (например, ОПН)
увеличенном переходе жидкости из сосудистого русла в интерстиций (при гипопротеинемии),

116
введении больших объемов жидкостей, содержащих избыточное количество хлора. Развитие
данного синдрома сопровождается уменьшением буферной емкости крови и появлением
метаболического ацидоза.
Клинически данное состояние проявляется развитием отечного синдрома (например,
интерстициальный отек легких). Основной принцип лечения — воздействие на
патогенетический фактор в сочетании с посиндромной терапией.
БИКАРБОНАТНЫЕ АНИОНЫ входят в состав важнейшего гидрокарбонатного буфера
внеклеточного пространства. Концентрация данного буфера в организме регулируется
почечной системой и во многом зависит от концентрации хлора и ряда других ионов. В
артериальной крови уровень гидрокарбонатного буфера составляет 18–23 ммоль/л, в плазме
артериальной крови 21–28 ммоль/л, в венозной крови 22–29 ммоль/л. Уменьшение его
концентрации сопровождается развитием метаболического ацидоза, а увеличение вызывает
появление метаболического алкалоза.
Примечание. 1 мэкв гидрокарбоната = 1 ммоль = 80 мг. 1 г гидрокарбоната = 12,5 ммоль.
ФОСФАТ является основным анионом внутриклеточного пространства (см. табл. 6.2.). В
плазме он находится в виде моногидрофосфатного и дигидрофосфатного анионов (норма:

u
0,65–1,3 ммоль/л).
Главной функцией фосфатов является участие в энергетическом обмене; кроме этого, они

R
принимают активное участие в обмене белков и углеводов. Гипофосфатемия может возникнуть
при массивной внутривенной инфузии глюкозы, синдроме востановленного питания, приеме
алюминийсодержащих антацидов, респираторном алкалозе, диабетическом кетоацидозе.

гипорефлексией. Лечение патогенетическое. k.

Клинически данное состояние проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, адинамией,

6.1.4. Основные виды нарушений

oo
водно-электролитного обмена
Нарушения водно-электролитного обмена (дисгидрии) принято делить на обезвоживание
(гипогидратация, дегидратация, эксикоз) и задержку воды в организме (гипергидратация,
гипергидрия). В зависимости от величины осмоляльности внеклеточной жидкости дисгидрии
oB

подразделяют на изоосмоляльные (изотонические), гипоосмоляльные (гипотонические) и

гиперосмоляльные (гипертонические). По преобладанию нарушения водного баланса в
клеточном или внеклеточном пространстве выделяют внеклеточную и внутриклеточную
дисгидрию. Общей дисгидрией называется нарушение баланса воды в обоих секторах.
Нарушения водного баланса во внутриклеточном секторе проявляются значительно тяжелее.
ed

Дегидратация
При ограничении поступления воды в организм или при нарушении ее распределения в
организме возникает отрицательный водный баланс и развивается дегидратация. В
M

зависимости от дефицита жидкости, выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень

дегидратации (Крохалев А. А., 1972; Уилкинсон А. У., 1974). Легкая степень дегидратации
возникает при потере 5–6% жидкости организма (1–2 л), средняя — 5–10% (2–4 л) и тяжелая —
более 10% (свыше 4–5 л). Острая потеря организмом 20 и более процентов жидкости
смертельна.
6.1.4.1. Методы определения степени дегидратации
Дегидратация легкой степени клинически проявляется жаждой и сухостью ротовой полости,
однако при дыхании через рот (например, больному введен зонд в желудок через нос) сухость
слизистой ротовой полости будет наблюдаться и при отсутствии дефицита жидкости. В данной
ситуации нужно проверить состояние кожных покровов в подмышечных или паховых областях.
В нормальных условиях кожные покровы там всегда влажные. Появление сухости указывает,
как минимум, на дегидратацию легкой степени. Для уточнения степени дегидратации можно
использовать довольно простое исследование: в область передней поверхности предплечья
внутрикожно вводят 0,25 мл физиологического раствора натрия хлорида и отмечают время от
момента инъекции до полного рассасывания и исчезновения волдыря (норма — 45–60 мин).
При первой степени дегидратации время рассасывания составляет 30–40 мин, для ее

117
коррекции требуется жидкости из расчета 50–80 мл/кг/24 ч; при второй степени — 15–20 мин и
80–120 мл/кг/24 ч, и при третьей степени — 5–15 мин и 120–170 мл/кг/24 ч.
К клиническим симптомам, позволяющим определить вид нарушения баланса жидкости в
организме, относятся жажда, состояние кожных покровов и видимых слизистых, температура
тела, общее состояние больного и его неврологический и психический статус, наличие отеков,
показатели центральной гемодинамики: АД, ЦВД, ЧСС, состояние дыхания, диуреза,
лабораторные данные.
Существует тесная взаимосвязь между нарушениями обмена воды, электролитов и КЩС.
При патологических потерях или недостаточном поступлении и избыточном выделении воды
из организма, в первую очередь, страдает интерстициальный сектор. Организмом гораздо
тяжелее переносится состояние дегидратации, чем гипергидратации. Примером данного
положения может быть кетоацидотическая кома — смерть при ней наступает не столько в
результате интоксикации организма, сколько в результате дегидратации клеток головного
мозга. В эксперименте доказано, что быстрая потеря 20–30% объема интерстициального
пространства смертельна, в то же время, его увеличение даже в два раза переносится вполне
удовлетворительно.

u
Виды дегидратаций

R
6.1.4.2. Дегидратация изотоническая
Дегидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135–145 ммоль/л)
возникает вследствие потери жидкости интерстициального пространства, по электролитному

k.
составу близкой к плазме крови, т. е. при данном виде патологии идет равномерная потеря
жидкости и натрия. Наиболее часто данное патологическое состояние возникает при
длительной рвоте и диарее, острых и хронических заболеваниях ЖКТ, кишечной
oo
непроходимости, перитоните, панкреатите, обширных ожогах, при полиурии,
неконтролируемом назначении диуретиков, политравме и т. д. Дегидратация сопровождается
потерей электролитов без значительного изменения осмоляльности плазмы, поэтому
существенного перераспределения воды между секторами не происходит, но формируется
oB

гиповолемия.
Клинически отмечаются нарушения со стороны центральной гемодинамики: снижается АД,
ЦВД, МОС. Тургор кожи уменьшается, язык становится сухим, развивается олигоурия или даже
анурия.
Лечение заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и
ed

проведении заместительной терапии изотоническим раствором хлорида натрия ( 35–70

мл/кг/сутки). Инфузионную терапию следует проводить под контролем ЦВД и почасового
диуреза.
M

6.1.4.3. Дегидратация гипотоническая

Дегидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л) развивается в тех
случаях, когда потеря натрия превышает потерю воды. Данный синдром возникает при
массивных потерях жидкостей, содержащих большое количество электролитов: многократная
рвота, профузный понос, обильное потоотделение, полиурия. Уменьшение содержания натрия
в плазме крови сопровождается снижением ее осмоляльности, в результате этого вода из
плазмы начинает перераспределяться в клетки, вызывая возникновение их отека
(внутриклеточная гипергидратация) и углубляя явления дефицита жидкости в
интерстициальном пространстве.
Клинически данное состояние проявляется снижением тургора кожи и глазных яблок,
появляются циркуляторные нарушения, азотемия, нарушения функции почек, мозга, сгущение
крови. Терапия заключается в целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и
проведении активной регидратации организма препаратами, содержащими катионы натрия.
Последний рассчитывают по формуле:

118
 Дефицит Na+ (ммоль/л) = (142 ммоль/л – Na плазмы пациента
в ммоль/л)•0,2 массы тела (кг)
Если коррекция гипотонической дегидратации проводится на фоне метаболического
ацидоза, натрий вводят в виде бикарбоната, при метаболическом алкалозе — в виде хлорида.
6.1.4.4. Дегидратация гипертоническая
Дегидратация гипертоническая (натрий плазмы более 150 ммоль/л) возникает при
превышении потери воды над потерей натрия.
Данное состояние возникает при полиурической стадии ОПН, длительном форсированном
диурезе без своевременного восполнения дефицита воды, при лихорадке, недостаточном
введении воды при парентеральном питании. Превышение потери воды над натрием
вызывает возрастание осмоляльности плазмы, в результате этого внутриклеточная жидкость
начинает переходить в сосудистое русло. Формируется внутриклеточная дегидратация
(клеточный эксикоз).
Клинически данное состояние проявляется жаждой, слабостью, апатией. Дегидратация
клеток головного мозга вызывает появление неспецифической неврологической

u
симптоматики: психомоторное возбуждение, спутанность сознания, судороги, развитие
коматозного состояния. Отмечается сухость кожи, повышение температуры тела, олигоурия с

R
выделением концентрированной мочи, сгущение крови. Терапия заключается в
целенаправленном воздействии на патогенетический фактор и ликвидации внутриклеточной
дегидратации путем назначения инфузий раствора глюкозы с инсулином.

k.
Гипергидратация
Задержка воды в организме наблюдается при чрезмерном ее введении или при
oo
недостаточном выведении из организма. При этом развивается положительный водный
баланс.
При гипергидратации жидкость может скапливаться в виде отеков в тканях или в серозных
полостях в виде водянок (гидроцефалия, гидроторакс, гидроперикард, асцит, гидроцеле).
Воспалительная жидкость в тканях и полостях называется экссудатом, невоспалительная –
oB

транссудатом. Отеки могут быть местными и распространенными. Местные отеки существенно

не влияют на водный баланс в целом организме. Кроме положительного водного баланса,
развитию отека способствуют следующие патогенетические механизмы: повышение
гидростатического давления в капиллярах и проницаемости сосудистой стенки с поступлением
ed

коллоидов крови в ткани, снижение внутритканевого давления, гиперосмия и гиперонкия в

тканях и гипоонкия в крови, повышение гидрофильности тканевых коллоидов, нарушение
лимфооттока, нарушение нейрогуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Виды гипергидратаций
M

6.1.4.5. Гипергидратация изотоническая

Гипергидратация изотоническая (натрий плазмы в пределах нормы: 135–145 ммоль/л) чаще
всего возникает на фоне заболеваний, сопровождающихся отечным синдромом (хроническая
сердечная недостаточность, токсикозы беременности), в результате чрезмерного введения
изотонических солевых растворов. Возникновение данного синдрома возможно и на фоне
цирроза печени, заболеваниях почек (нефрозы, гломерулонефриты).
Основой развития изотонической гипергидратации является увеличение объема
интерстициальной жидкости на фоне пропорциональной задержки в организме натрия и воды.
Осмотическое давление плазмы не меняется.
Клинически данная форма гипергидратации проявляется появлением артериальной
гипертензии, быстрым увеличением массы тела, развитием отечного синдрома, анасарки,
снижением концентрационных показателей крови. На фоне гипергидратации в организме
отмечается дефицит свободной жидкости — это вызывает жажду.
Терапия данной патологии, помимо целенаправленного воздействия на патогенетический
фактор, заключается в применении способов лечения, направленных на уменьшение объема
жидкости в интерстициальном пространстве. С этой целью в/в вводятся 10% альбумин (он

119
повышает онкотическое давление плазмы, в результате чего интерстициальная жидкость
начинает переходить в сосудистое русло) и мочегонные препараты. Если данное лечение не
дает должного эффекта, можно использовать ультрафильтрацию крови.
6.1.4.6. Гипергидратация гипотоническая
Гипергидратация гипотоническая (натрий плазмы менее 130 ммоль/л), или «водное
отравление», может возникать при одномоментном приеме очень больших количеств воды
(например, человек находился длительно в пустыне без воды, а затем сразу выпил до 10 и
более литров воды), при длительном в/в введении бессолевых растворов, отеках на фоне
хронической сердечной недостаточности, циррозах печени, ОПН, гиперпродукции АДГ и т. д.
При данном патологическом состоянии происходит снижение осмоляльности плазмы, и вода
начинает поступать внутрь клеток, что вызывает появление неврологической симптоматики
(причина — отек головного мозга).
Клинически данное состояние проявляется появлением рвоты, частого жидкого
водянистого стула, полиурией. Присоединяются признаки поражения ЦНС: слабость,
разбитость, быстрая утомляемость, нарушение сна, делирий, нарушение сознания, судороги,

u
кома. Лечение заключается, помимо целенаправленного воздействия на патогенетический
фактор, в возможно более быстром выведении избытка воды из организма. С этой целью

R
назначаются мочегонные препараты; можно использовать ультрафильтрацию крови.
6.1.4.7. Гипергидратация гипертоническая
Гипергидратация гипертоническая (натрий плазмы больше 150 ммоль/л) возникает при
k.
введении больших количеств гипертонических растворов в организм с сохраненной
выделительной функцией почек, или изотонических растворов больным с нарушенной
выделительной функцией почек. Данное состояние сопровождается увеличением
oo
осмоляльности жидкости интерстициального пространства с последующей дегидратацией
клеточного сектора и усиленного выхода из него калия.
Для клинической картины данной формы гипергидратации характерно наличие жажды,
покраснение кожи, повышение температуры тела, АД и ЦВД. При прогрессировании процесса
oB

присоединяются признаки поражения ЦНС: нарушения психики, судороги, кома.

Лечение заключается, помимо воздействия на этиологический фактор, в инфузионной
терапии с заменой солевых растворов растворами глюкозы, в использовании осмодиуретиков
и салуретиков. В тяжелых случаях показан гемодиализ.
ed

6.1.5. Расчет водного баланса

В нормальных условиях поступление воды в организм равно ее выделению. При расчете
водного баланса следует учитывать:
1. Поступление: энтеральное, парентеральное и эндогенная вода (200–300 мл/24 ч).
M

2. Физиологические потери: суточный диурез, выделение через легкие (500 мл/24 ч), кожу
(500 мл/24 ч) и потери с калом — 150–200 мл. При повышении температуры выше 37°С на
каждый 1°С прибавляют 500 мл.
3. Патологические потери: рвота, понос, свищи, дренажи, аспирация.
При расчете потребности организма в воде исходят из средней величины: 35–40 мл/1 кг
массы тела/24 ч.
Водный баланс рассчитывают у больных за сутки в определенное время. Если количество
введенной жидкости соответствует потерям, это трактуется как нулевой водный баланс,
превышает потери — положительный и меньше потерь — отрицательный.
Формулы расчета водного баланса
V1 = (m•40) + (k•500) – x1(x2);
V2 = (14,5•m) + (k•500) + d – 200;
V^ = V1 – V2;
где: V1 — потребность организма в воде в мл/24 ч,

120
 V2 — расчет необходимого для введения количества воды в мл/24 ч,
V^ — водный баланс за сутки,
m — масса в кг,
k — коэффициент температуры,
k — (t°C больного — 37);
k = 0 при t 37°C больного и ниже;
k = 1 при t 38°C больного и выше;
k = 2 при t 39°С больного и выше.
x1 = 300 (для взрослых) — количество эндогенной воды;
x2 = 150 (для детей) — количество эндогенной воды;
d — диурез.
Если V^ = 0 — нулевой водный баланс,
V^ > 0 — положительный водный баланс,
V^ < 0 — отрицательный водный баланс.

u
6.1.6. Расчет дефицита электролитов и количества растворов,
необходимых для их коррекции

R
Для расчета дефицита электролитов и количества растворов, необходимых для их
коррекции, нужно знать эквивалентные отношения наиболее значимых химических
соединений:
Натрий
1 мэкв = 1 ммоль = 23,0 мг
1 г = 43,5 ммоль
k.
Калий
1 мэкв = 1 ммоль = 39,1 мг
1 г = 25,6 ммоль
oo
Кальций Магний
1 мэкв = 0,5 ммоль 1 мэкв = 0,5 ммоль
1 ммоль = 40,0 мг 1 ммоль — 24,4 мг
1 г = 25 ммоль 1 г = 41 ммоль
oB

Хлор Гидрокарбонат
1 мэкв = 1 ммоль = 35,5 мг 1 мэкв = 1 ммоль = 61,0 мг
1 г = 28,2 ммоль 1 г = 16,4 ммоль
Натрия хлорид
1 г NaCl содержит 17,1 ммоль натрия и 17,1 ммоль хлора.
ed

58 мг NaCl содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль хлора.

1 л 5,8% раствора NaCl содержит 1 000 ммоль натрия и 1 000 ммоль хлора.
1 г NaCl содержит 400 мг натрия и 600 мг хлора.
Калия хлорид
M

1 г KCl содержит 13,4 ммоль калия и 13,4 ммоль хлора.

74,9 мг KCl содержат 1 ммоль калия и 1 ммоль хлора.
1 л 7,49% раствора KCl содержит 1 000 ммоль калия и 1 000 ммоль хлора.
1 г KCl содержит 520 мг калия и 480 мг хлора.
Натрия гидрокарбонат
1 г гидрокарбоната натрия (NaHCO3) содержит 11,9 ммоль натрия и 11,9 ммоль
гидрокарбоната.
84 мг NaHCO3 содержат 1 ммоль натрия и 1 ммоль гидрокарбоната.
1 л 8,4% раствора NaHCO3 содержит 1000 ммоль натрия и 1000 ммоль гидрокарбоната.
Калия гидрокарбонат
1 г KHCO3 содержит 10 ммоль калия и 10 ммоль гидрокарбоната.
Натрия лактат
1 г NaC3H5O2 содержит 8,9 ммоль натрия и 8,9 ммоль лактата.
Дефицит любого электролита в ммоль/л можно рассчитать по универсальной формуле:

121
 Дефицит электролита (Д) (ммоль/л) = (масса больного в кг) •0,2 • (K1 – K2)
Примечание. K1 — нормальное содержание анионов или катионов в плазме, в ммоль/л; K2
— содержание анионов или катионов в плазме больного, в ммоль/л.
Расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимого для введения с целью
коррекции, производится по формуле:
V = А•Д (дефицит электролита в ммоль/л),
где А — коэффициент (количество данного раствора, содержащего 1 ммоль аниона или
катиона):
3% раствор KCl — 2,4 10% раствор CaCl — 1,1
7,5% раствор KCl — 1,0 2% раствор HCl — 1,82
10% раствор NaCl — 0,58 5% раствор NaHCO3 — 1,67
5,8% раствор NaCl — 1,0 10% раствор Na лактат — 1,14
5% раствор NH4Cl — 1,08 25% раствор MgSO4 — 0,5
5,4 раствор NH4Cl — 1,0 0,85% раствор NaCl — 7,1

u
Пример. У больного массой 70 кг на фоне основного заболевания имеется выраженная
гипокалиемия (калий плазмы 3,0 ммоль/л). По вышеприведенной формуле определяем
дефицит электролита:

R
Д (ммоль/л = 70 (масса больного в кг)•0,2•(5,0 – 3,0)
Дефицит калия плазмы у данного больного составляет 28 ммоль

k.
(1 ммоль = 39,1 мг (см. выше), следовательно, в граммах это будет равно 39,1 мг•28 ммоль =
1,095 г). Далее производим расчет количества раствора электролита (V) в мл, необходимого
для введения с целью коррекции. В качестве электролита используем 3% раствор KCl (см.
oo
выше).
V = А•Д = 2,4•28 = 67,2 мл
Данный объем электролита (67,2 мл) нужно развести до 40 ммоль на литр 5–10% раствора
глюкозы и ввести внутривенно капельно в виде поляризующей смеси. Учитывая, что скорость
инфузии калия должна быть не более 20 ммоль/ч, определяем минимальную
oB

продолжительность введения 28 ммолей калия (67,2 мл 3% KCl), которая составит

приблизительно 1,5 часа (90 мин).
Существуют и другие расчетные формулы, позволяющие сразу определить необходимый
объем стандартных растворов для коррекции нарушений электролитного обмена (А. П.
ed

Зильбер, 1982):
при внеклеточном дефиците калия:
3% KCl (мл) = 0,5•масса (кг)•(5 — K плазмы (пл.);
при внутриклеточном дефиците калия:
M

3% KCl (мл) = масса (кг)•(115 – K эритроцитов (эр.);

при внеклеточном дефиците кальция:
10% CaCl2 (мл) = 0,11•масса (кг)•(0,5 – Ca пл.);
при внутриклеточном дефиците кальция:
10% CaCl2 (мл) = 0,22•масса (кг)•(0,75 – Ca эр.);
при внеклеточном дефиците натрия:
10% NaCl (мл) = 0,12•масса (кг)•(142 – Na пл.);
при внутриклеточном дефиците натрия:
10% NaCl (мл) = 0,23•масса (кг)•(20 – Na эр.);
при внеклеточном дефиците магния:
25% MgSO4 (мл) = 0,05•масса (кг)•(2,5 – Mg пл.);
при внутриклеточном дефиците магния:
25% MgSO4 (мл) = 0,1•масса (кг)•(5,2 – Mg эр.).
Примечание. Коррекцию дефицита электролитов следует начинать с того катиона или
аниона, дефицит которого выражен меньше.

122
 6.1.7. Расчет осмоляльности плазмы
Осмоляльность плазмы определяется с помощью специальных лабораторных приборов,
однако при их отсутствии данную величину нетрудно определить косвенным путем, зная
концентрацию в милимолях натрия, глюкозы и мочевины в плазме крови. Использование
данной формулы оптимально при исходной гипергликемии и уремии.
Осмоляльность плазмы (мосм/л) = Na (моль/л)•1,86 + глюкоза (ммоль/л) +
мочевина (ммоль/л) + 10 = 142•1,86 + 5,5 + 8 + 10 = 288 мосм/л

Упрощенная формула расчета осмоляльности плазмы (мосм/л):

Na (моль/л)•2 = 142•2 = 285 мосм/л

6.2. КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ

Кислотно-щелочное состояние (КЩС) рассматривают как совокупность физико-химических,

u
биологических, биохимических и других процессов, поддерживающих относительное
постоянство активной реакции внутренней среды организма. Иначе КЩС можно

R
характеризовать как сбалансированный процесс образования, буферирования и выделения
кислот (В. Д. Малышев, 2000).

k.
КЩС отражает соотношение концентраций водородных и гидроксильных ионов в
биологических средах. Интегральным показателем КЩС является рН (potentia hydrogenii —
сила водорода). Данный параметр гомеостаза поддерживается в узких пределах в любом
oo
живом организме. Точная регуляция концентрации водородных ионов обусловлена их высокой
способностью включаться в химические реакции, что необходимо для поддержания
постоянства структуры белков организма. Особой чувствительностью к концентрации
водородных ионов обладают все ферменты, которые могут нормально функционировать
только в очень узком диапазоне рН. Поэтому даже небольшие сдвиги рН серьезно изменяют
oB

функциональное состояние клеток. При этом страдают все виды обмена веществ, нарушаются
проницаемость мембран, чувствительность клеточных рецепторов, нервно-мышечная
возбудимость и проводимость, изменяется способность гемоглобина отдавать и связывать
кислород. В последние годы показана существенная роль ионов водорода в регуляции
ed

активности клеточного генома, процессов пролиферации и фенотипической адаптации.

6.2.1. Физико-химические факторы КЩС
Организм на 50–60% состоит из воды. Вода, даже в нормальных условиях, диссоциирует на
Н и ОН–. Подсчитано, что в одном литре химически чистой воды содержится 0,0000007 г Н+. В
+
M

логарифме с отрицательным знаком эта величина будет равна 7 (нейтральная реакция). Сама
вода оказывает определенное буферное действие, т. е. обладает способностью сопротивляться
изменениям концентрации водородных ионов.
По Бронстеду (Bronsted), кислота определяется как донатор протонов Н+, а основание — как
их акцептор. При обычном режиме питания в организме накапливается некоторый избыток Н+
ионов, образующихся в процессе обмена органических и неорганических кислот (молочной,
пировиноградной, фосфорной, серной). Кроме того, в условиях нормального обмена в сутки
образуется до 20 000 ммоль СО2. Приблизительно 0,001 часть от этого количества, превращаясь
в угольную кислоту, и диссоциируя, образует ионы Н+. В соответствии с этим, в процессе
эволюции в организме выработались достаточно эффективные механизмы для борьбы с
ацидозом. В отношении алкалоза организм защищен гораздо меньше.
Нарушения КЩС, возникающие в связи с накоплением кислот или с недостатком оснований,
называют ацидозом; избыток оснований или снижение содержания кислот — алкалозом.
Иначе можно сказать, что ацидоз — это сдвиг рН в кислую, а алкалоз — сдвиг рН в щелочную
сторону. Если ацидоз или алкалоз вызываются нарушениями вентиляции,

123
сопровождающимися увеличением или уменьшением углекислого газа, их называют
дыхательными, во всех других случаях — метаболическими.
Примечания. 1. рН 1 — нормального раствора кислоты равно единице, а рН 1 нормального
раствора щелочи равно 14.
2. 1 н. раствор = 1 г экв/л.
В норме реакция крови несколько смещена в щелочную сторону и рН находится в пределах
7,35–7,45 (7,4). Быстрый сдвиг рН на 0,1 от средней величины 7,40 вызывает выраженные
нарушения со стороны систем дыхания, кровобращения и др; на 0,3 — потерю сознания, на 0,4
— смерть. О рН внеклеточной жидкости судят по концентрации Н+ в плазме. Внутриклеточные
жидкости изучены в этом отношении гораздо меньше. Предполагают, что они менее щелочные
(рН ниже на 0,1–0,3), больше зависят от электролитных сдвигов, и что при одних и тех же
условиях реакция внутри— и внеклеточной жидкости может меняться в противоположном
направлении. Доступных методов определения рН внутриклеточных жидкостей нет, а на
современном уровне наших знаний и практических возможностей, реакция внеклеточных
жидкостей представляет фон для суждения о внутриклеточных процессах.

u
6.2.2. Механизмы поддержания КЩС
Высокая точность и надежность поддержания КЩС были бы невозможны без участия

R
механизмов, реализуемых на клеточном, межклеточном, тканевом (органном) и
организменном уровнях регуляции.
Выделяют два основных механизма, обеспечивающих уравновешивание кислых ионов:
k.
1. Буферные системы организма (бикарбонатная, белковая, фосфатная и гемоглобиновая).
2. Специфические физиологические механизмы регуляции КЩС в органах (легкие, почки,
oo
печень, ЖКТ, костная ткань).
Среди физиологических механизмов основное значение имеют дыхательные механизмы
(быстро выводят летучие продукты) и почки (обеспечивают более медленное выведение
нелетучих веществ).
oB

6.2.2.1. Буферные системы организма

Буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из
донатора и акцептора водородных ионов (протонов).
Примечание. Буферными свойствами обладают смеси, состоящие из слабой кислоты
(донатор ионов Н+) и соли этой кислоты с сильным основанием (акцептор ионов Н+), или
ed

слабого основания с солью сильной кислоты.

Буферные системы в различных биологических жидкостях представлены неодинаково. В
крови имеются четыре буферные системы:
• гидрокарбонатный (карбонатный) буфер — 53%,
M

• гемоглобин-оксигемоглобиновый (гемоглобиновый) буфер — 35%,

• протеиновый (белковый) буфер — 7%,
• фосфатная система буферов (фосфатный буфер) — 5%.
Во внутриклеточной жидкости имеются протеиновая, гидрокарбонатная и фосфатная
буферные системы, во внеклеточной – фосфатная и гидрокарбонатная, в моче – аммонийная и
фосфатная.
Гидрокарбонатная буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную
пару, состоящую из молекул слабой угольной кислоты, играющей роль донатора протонов, и
бикарбонат-ионов НСО3–, выполняющих роль акцепторов протонов.
Примечание. Гидрокарбонаты во внеклеточной жидкости находятся в виде натриевой соли
(NаНСО3), внутри клеток — в виде калиевой соли (КНСО3), имеющих общий анион НСО3–.
Анион бикарбоната является главным щелочным резервом организма.
Химическая формула гидрокарбонатного буфера: NаНСО3/Н2СО3, а механизм действия
следующий: при ацидозе анионы угольной кислоты (НСО3–) связывают катионы Н+, при
алкалозе — угольная кислота диссоциирует, образуя ионы Н+, необходимые для
124
буферирования избытка основания. Концентрация недиссоциированных молекул угольной
кислоты в крови незначительна и находится в прямой зависимости от концентрации СО2. Эта
буферная система эффективно функционирует при значении рН около 7,4. Гидрокарбонатный
буфер является основным внеклеточным буфером в организме. Это объясняется высокой
концентрацией бикарбоната в плазме (24 ммоль/л) и типом системы. Гидрокарбонатный
буфер является буферной системой открытого типа, тесно связанной с функционированием
дыхательной системы и почек. Это позволяет быстро удалять через легкие углекислый газ,
образующийся при диссоциации угольной кислоты, и регенерировать ион гидрокарбоната в
почках. При этом СО2 находится в динамическом равновесии с ионами водорода.
Фосфатная буферная система состоит из однозамещенного (донатор Н+) и двузамещенного
(акцептор Н+) фосфатов в соотношении 1:4. Данный буфер наиболее эффективен при рН=7,2,
но способен оказывать влияние в диапазоне от 6,1 до 7,7. Значение этой системы в крови
незначительно. Более заметную роль фосфатный буфер играет в регуляции рН
внутриклеточной жидкости, где концентрация фосфатов намного выше, чем вне клеток.
Большое значение данный буфер имеет в почках, т.к. в почечных канальцах происходит

u
концентрирование буфера и значительное увеличение его мощности.
Белковая буферная система характеризуется тем же принципом функционирования, что и

R
гидрокарбонатная. Буферные свойства белков обусловлены таким их свойством как
амфотерность, которое проявляется одновременным наличием у них свойств кислот и
оснований за счет наличия в молекулах свободных кислотных и основных групп. Поэтому в

k.
кислой среде белки связывают ионы водорода, а в щелочной – отдают. Данная буферная
система имеет большую емкость с эффективным динамическим диапазоном. Особенно важна
роль белковой системы как внутриклеточного буфера.
oo
Гемоглобиновая буферная система занимает значительную долю (до 75%) в буферной
емкости крови. Ее функционирование во многом сходно с белковым буфером, что связано с
белковой структурой и амфотерными свойствами гемоглобина. Данная система состоит из
оксигенированного (HbO2 – донор Н+) и неоксигенированного (HHb — Н+) гемоглобина. В
oB

окисленной форме гемоглобин проявляет свои кислотные свойства и способен диссоциировать

с отдачей в среду Н+ в 70-80 раз сильнее, чем восстановленный. Взамен отданных ионов
водорода он, соответственно, больше связывает ионы калия из КНСО3, находящегося внутри
эритроцитов. Основная роль гемоглобиновой буферной системы связана с ее участием в
ed

транспорте СО2 и кислорода между тканями и легкими (см. ниже Дыхательная регуляция
КЩС).
6.2.2.2. Физиологические механизмы регуляции КЩС
M

Дыхательная регуляция КЩС представляет собой важнейшее звено в его поддержании,

которое контролирует рСО2 в артериальной крови. Легкие обеспечивают уменьшение или
устранение сдвигов КЩС за счет усиления или ослабления объема альвеолярной вентиляции.
Количество углекислого газа, выделяющегося через легкие, контролируется дыхательным
центром. Регуляция работы дыхательного центра осуществляется с помощью химических
факторов (рСО2, рО2, рН), которые действуют на него опосредованно, через специальные
хеморецепторы, расположенные в продолговатом мозге и сосудистых рефлексогенных зонах
(дуга аорты, каротидный синус). Снижение напряжения СО2 ведет к резкому угнетению
инспираторной активности дыхательного центра вплоть до остановки дыхания. Увеличение
напряжения СО2 в артериальной крови приводит к усилению активности дыхательного центра
и увеличению вентиляции легких. То же самое происходит при сдвиге рН ниже нормы. Так, при
падении рН до 7,0 и ниже, МОД возрастает до 35–40 л. Отсюда можно понять, почему
становится столь сильной легочная вентиляция при ацидозе, на фоне сахарного диабета. При
повышении температуры тела вентиляционная способность легких также увеличивается;
подобным образом действуют и соли калия, но при быстром повышении концентрации К+ в
плазме крови хеморецепторы подавляются и легочная вентиляция снижается. Дыхательная
125
регуляция КЩС относится к системе быстрого реагирования, и уже через 1-2 мин после
изменения альвеолярной вентиляции сдвиги КЩС устраняются или компенсируются.
Увеличение вентиляции в 2 раза повышает рН крови примерно на 0,23, а снижение вентиляции
на 25% может уменьшить рН на 0,3-0,4.
С легочным механизмом регуляции КЩС непосредственно связана гидрокарбонатная
буферная система крови и гемоглобиновая буферная система эритроцитов (см. рис. 6.4.).

Общие механизмы их функционирования

заключаются в следующем. Прежде всего
необходимо отметить, что процессы связывания с
+
гемоглобином О2, Н и СО2 взаимозависимы и
изменение концентрации одного из этих веществ
влияет на связывание гемоглобина с другими
(кооперативный эффект гемоглобина). Например,
+
связывание Н и СО2 с гемоглобином снижает его

u
способность связывать кислород. Напротив,
соединение О2 с гемоглобином снижает его

R
+
способность связывать Н и СО2. В связи с этим в
+
периферических тканях, где концентрация Н и
СО2
k. высока, способность связывать
гемоглобином падает по мере роста первых двух
О2

показателей. В капиллярах легких выделение СО2

oo
и повышение рН увеличивают сродство
гемоглобина к О2 и вновь образуется его
оксигенированная форма. Данное влияние
oB

величины рН и рСО2 на связывание и

Рис. 6.4. Участие
гемоглобиновой буферной
системы в поддержании
кислотно-основного состояния:
ed
освобождение кислорода гемоглобином
называется эффектом Бора.
Подавляющая доля СО2 в организме является
продуктом клеточного метаболизма. Поэтому,

А-реакция в капиллярах обладая высокой способностью к диффузии (в 20

тканей; Б-реакция в раз выше, чем кислород), СО2 легко
капиллярах легких (по В. Элиот, диффундирует в капилляры и транспортируется к
Д.Эллиот, 1999). легким в виде растворенных форм - в виде
M

аниона бикарбоната и в виде карбаминовых

соединений. В растворенной форме находится около 5% общего количества СО2, который
хорошо растворяется в плазме.
В капиллярах большого круга кровообращения оксигемоглобин отдает кислород в ткани и
превращается в восстановленный гемоглобин. Одновременно в эритроциты поступает СО2, и
очень быстро взаимодействуя с Н2О в присутствии внутриклеточного фермента
карбоангидразы, образует угольную кислоту. В плазме эта реакция без данного фермента
протекает очень медленно. Образовавшаяся внутри клетки угольная кислота диссоциирует на
НСО3- и Н+. Образовавшийся ион водорода соединяется с восстановленным гемоглобином,
образуя НHb, буферируется и остается внутри клетки. Тем самым, деоксигенация артериальной
крови в периферических тканях способствует связыванию протонов. Анионы НСО3-, по мере
накопления, диффундируют в плазму, а взамен из плазмы в эритроцит осуществляется приток
ионов хлора (хлоридный сдвиг), который обеспечивает электрическую нейтральность клетки. В
данной форме находится основная часть СО2 в артериальной крови (90%). Транспорт СО2 в

126
виде карбаминовых соединений осуществляется за счет его взаимодействия с концевыми
аминогруппами белков крови (в основном это гемоглобин). Карбаминовые соединения
транспортируют около 5% общего количества СО2 в артериальной крови.
Необходимо отметить, что в артерио-венозной разнице концентраций СО2 60% приходится
на НСО -, 30% — на карбаминовые соединения, 10% — на растворенную форму СО . Подобное
3 2
наличие в крови всех трех форм существования создает равновесие между растворенной и
связанной формами СО2.
Выделение СО2 из организма регулируется вышеописанными физиологическими
механизмами и зависит от величины минутной альвеолярной вентиляции.
Таким образом, легкие, обеспечивая срочные механизмы поддержания КЩС, являются
первой линией защиты данного важнейшего параметра гомеостаза. Поэтому необходимо
знать, что любые нарушения легочной вентиляции могут вызвать сдвиги КЩС.
Почечная регуляция КЩС осуществляется за счет трех основных процессов: ацидогенеза,
аммонийгенеза и реабсорбции гидрокарбоната (см. рис. 6.5.).

u
Ацидогенез (секреция ионов водорода
эпителием почечных канальцев)

R
обеспечивается работой эпителия, где
постоянно с участием угольной карбоангидразы

k.
из СО2 и воды образуется угольная кислота,
+
диссоциирующая на Н и анионы НСО -. Н 3
активно секретируются в просвет канальцев.
+
oo
Интенсивность их секреции зависит от
количества СО2 в крови, активности
карбоангидразы, рН артериальной крови,
уровня паратгормона и альдостерона.
oB

+ +
Паратгормон снижает активность Na /H —
+
обмена. Альдостерон облегчает секрецию Н в
процессе стимуляции реабсорбции натрия, а
+
также за счет прямой активации Н -
ed

+
АТФазы,которая перемещает Н в просвет
канальцев. Для предотвращения
значительного снижения рН мочи (при
значении ниже 4,5 клетки эпителия погибают)
M

свободные ионы водорода в ней связываются с

основным компонентом фосфатного буфера
(Na2HPO4), который превращается в NaH2PO4.
Освободившиеся при этом катионы натрия
реабсорбируются в составе NaНСО3. Количество
Рис. 6.5. Роль почек в компенсации
кислого фосфата и слабых органических кислот
нарушений кислотно основного (молочная, кетоновые тела и др.) определяют
гомеостаза (А- - анион) (Степовая титрующуюся кислотность мочи.
Е.А., 2001). Аммониогенез усиливается при
значительном закислении мочи и заключается в
образовании аммиака из глутамина и других аминокислот в эпителии канальцев почек.
Аммиак связывается с ионом водорода с образованием иона аммония. Ион аммония, в свою
очередь, реагирует в основном с хлором (анион сильной кислоты) и в виде соли NH4Cl
выводится с мочой, не снижая ее рН. Важно отметить, что катион аммония способен замещать
значительное количество катионов натрия в моче, которые реабсорбируются в кровь взамен на

127
секретируемые ионы водорода. Данный механизм является одним из путей сохранения
+
гидрокарбоната в организме. Каждый милимоль Н , экскретируемый в форме титруемых
+
кислот и (или) ионов аммония (NH4 ), добавляет в плазму крови 1 ммоль НСО3-. Ацидоз
увеличивает синтез и секрецию ионов аммония в почках, алкалоз — снижает.
Реабсорбция гидрокарбоната в почках является высокоэффективным процессом, достигая в
нормальных условиях практически абсолютных значений. При этом фильтрующийся в
клубочках гидрокарбонат при прохождении через канальцы отдает катион натрия взамен на
секретируемые ионы водорода и превращается в угольную кислоту, быстро распадающуюся на
СО2 и воду. Поэтому моча при этом не меняет своей реакции. Реабсорбированный катион
натрия соединяется с анионом гидрокарбоната и превращается в NaНСО3, который поступает в
кровь взамен аналогичной молекулы, вышедшей из крови в мочу в процессе клубочковой
фильтрации.
Необходимо отметить, что реакция почек на изменение КЩС организма значительно более
медленная, чем соответствующая реакция легких. Так, стимуляция канальцевой секреции Н+
начинается только через несколько минут после изменения рСО2 в крови. Стимулирующее

u
действие альдостерона на секрецию Н+в дистальных канальцах проявляется через несколько

R
часов. Реализация других механизмов выведения Н+ почками может потребовать 2-3 дня.
Печень как центральный орган химического гомеостаза организма играет существенную
роль в поддержании КЩС на организменном уровне. Прежде всего, гепатоциты являются
k.
поставщиками протеинового буфера крови. В печени происходят все этапы распада белков до
образования аммиака, который поступает в орнитиновый цикл для синтеза мочевины. Этот
процесс обеспечивает возможность использования аммиака гепатоцитами в качестве
oo
буферного основания для нейтрализации кислот, а также поддерживает его нормальный
уровень в крови, предотвращающий защелачивание внеклеточной жидкости. Использование
печенью в глюконеогенезе органических кислот (лактата, пирувата, аминокислот) способствует
снижению их концентрации в крови и тканевой жидкости. При этом 80% лактата окисляется до
oB

СО2, из 20% образуется глюкоза. Важно отметить, что данные биохимические реакции не
только снижают уровень лактата, но и приводят к регенерации главного буферного основания
– гидрокарбоната, истраченного на нейтрализацию лактата во внеклеточной жидкости. Также
печень участвует в поддержании КЩС за счет синтеза кетоновых тел и инактивации
ed

альдостерона. Кроме вышеуказанных метаболических механизмов регуляции КЩС,

определенное значение имеет выделение с желчью ряда кислых и основных продуктов.
Желудочно-кишечный тракт занимает важное место в поддержании постоянства КЩС
организма благодаря большой интенсивности процессов поступления и всасывания жидкостей,
продуктов питания и электролитов, а также выделения продуктов жизнедеятельности.
M

Потребление растительной пищи способствует защелачиванию внутренней среды организма, а

белковой пищи животного происхождения – ее закислению. Влияние желудка на КЩС связано
с выделением соляной кислоты в его просвет.
Важным механизмом влияния ЖКТ на КЩС является продукция гидрокарбоната, основное
количество которого секретирует поджелудочная железа, что является ее уникальной и
исключительно важной физиологической функцией.
Кроме сока поджелудочной железы существенным источником гидрокарбоната в
кишечнике является желчь. Наряду с данными секреторными механизмами определенное
значение для участия ЖКТ в регуляции КЩС имеет его всасывающая функция. С её помощью в
организме поддерживается водный баланс, осмоляльный и электрохимический градиенты,
активная реакция среды как за счет использования реабсорбируемых буферных компонентов
(ионы натрия, калия, кальция, хлора, анион гидрокарбоната), так и через поддержание
нормального трансмембранного ионного обмена.
На основании вышеизложенных механизмов очевидно, что ЖКТ играет существенную роль
в поддержании КЩС организма. Поэтому нарушение функционирования любого его отдела

128
приводит к развитию выраженных нарушений КЩС и водно-электролитного обмена, что часто
имеет место при различных формах патологии.
Пример. Жидкость в желудке имеет высокое содержание водородных ионов, и потери ее
при рвоте вызывают развитие метаболического алкалоза.
Кишечный и панкреатический секреты содержат большее, по сравнению с плазмой,
количество бикарбонатов, поэтому при диарее развивается метаболический ацидоз.
Костная ткань тоже участвует в поддержании КЩС за счет обмена содержащихся в ней
ионов натрия, калия, кальция, магния на ионы водорода, например, при компенсации ацидоза.
При остром увеличении содержания кислот (при шоке, коме, острой сердечной, дыхательной
или почечной недостаточности) кости могут обеспечивать до 30-40% буферной емкости
биологических жидкостей организма. В случае хронической нагрузки кислыми соединениями
(хроническая сердечная, почечная, дыхательная или печеночная недостаточности) данный
показатель может возрастать до 50%, однако при этом может развиваться декальцификация
скелета за счет выхода карбоната кальция в плазму крови.
Заключение. Таким образом, механизмы поддержания КЩС в организме представляют
собой достаточно мощную, многокомпонентную, саморегулирующуюся систему, и только

u
выраженная экзо— или эндогенная патология, может вызвать ее суб— или декомпенсацию,
что найдет отражение в соответствующей клинике и в изменении лабораторных показателей

R
КЩС.

k.
6.2.3. Показатели кислотно-щелочного
состояния крови
Показатели КЩС определяются эквилибрационным микрометодом Аструпа (с
oo
интерполяционным расчетом рСО2) или методами с прямым окислением СО2. Основой метода
Аструпа является физическая взаимосвязь между компонентами, от которых зависит
равновесие кислот и оснований в организме. Непосредственно в крови определяют рН и рСО2,
oB

остальные величины КЩС рассчитывают с помощью номограммы Сиггаарда-Андерсена (1960).

Современные микроанализаторы определяют все величины КЩС и парциальное напряжение
газов крови автоматически. Основные показатели КЩС представлены в табл. 6.4.
Для оценки вида нарушения КЩС в повседневной работе врача общего профиля
наибольшее значение имеют следующие показатели: рН, рСО2, рО2, ВЕ. При анализе
ed

полученных данных существенным подспорьем могут служить три логические аксиомы,

предложенные Ассоциацией кардиологов США, так называемые «золотые правила».

Таблица 6.4. Показатели номограммы Сиггаарда-Андерсена

M

Принятое Пределы
Средняя
обозначение Основная характеристика нормальных
величина
показателя величин
1 2 3 4
Показатель активной реакции плазмы
(внеклеточной жидкости). Суммарно отражает
РН функциональное состояние дыхательных и 7,35-7,45 7,4
метаболических компонентов и изменяется в
зависимости от емкости всех буферов.
Показатель парциального напряжения углекислого
газа в артериальной крови. Отражает
раСО2 функциональное состояние системы дыхания,
35-45 40
мм рт. ст. изменяется при ее патологии В венозной крови на
5-6 мм рт. ст. выше. Повышение рСО2
свидетельствует об избытке содержания Н2СО3 в

129
 крови (дыхательный ацидоз), снижение рСО2 — о
недостатке ее в крови (дыхательный алкалоз).
Показатель парциального напряжения кислорода в
ра 02 артериальной крови. Отражает функциональное
80-100 90
мм рт. ст. состояние системы дыхания, изменяется при
патологии этой системы
Истинный бикарбонат — показатель концентрации
АВ
бикарбонатных ионов, является одним из наиболее 20-25 22
ммоль/л
подвижных и наглядных показателей
Стандартный бикарбонат — показатель
концентрации бикарбонатных ионов в стандартных
SB ммоль/л условиях определения (при рСО2 = 40 мм рт. ст., tº = 25-28 26,5
37ºС и полном насыщении крови кислородом и
водяными парами)
Сумма оснований всех буферных систем крови (т.е.
ВВ ммоль/л сумма щелочных компонентов бикарбонатной, 40-60 50

u
фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем)
Избыток (или дефицит) оснований —

R
метаболический показатель избытка или недостатка
буферных мощностей по сравнению с нормальными

k.
для данного больного — NBB. Это сумма всех
основных компонентов буферных систем взятой у
больного крови, приведенной к стандартным
oo
условиям (рН 7,4, рСО2 40 мм рт. ст., температура
тела 37ºС) Зависимость выражается формулой:
BE ммоль/л ±1,2-2,0 0
BE = ВВ - NBB
Другими словами, BE показывает, какое количество
сильного основания (в ммолях) следует добавить
oB

(или условно удалить), чтобы pH стал 7,4 (при рСО2

40 мм рт. ст. и температуре 37ºС) Положительное
значение BE указывает на избыток оснований (или
на дефицит кислот), отрицательное — на дефицит
ed

оснований (или избыток кислот)

Логические аксиомы Ассоциации кардиологов США

(три «золотых правила»)
M

1. Изменение рСО2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное

изменение рН на 0,08.
Исходя из этого правила, повышение рСО2 на 10 мм рт. ст. выше нормы (40 мм рт.ст.)
должно сопровождаться снижением рН с 7,4 до 7,32. Такой сдвиг указывает на чисто
респираторный характер изменения рН и должен иметь следующую взаимосвязь:
рСО2 мм рт. ст. 40 50 60 70
рН 7,4 7,32 7,24 7,16
Если рН изменяется на величину более расчетной, это указывает на наличие, помимо
респираторного, и метаболического компонента.
2. Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных
оснований на 10 ммоль/л.
Данное правило отражает взаимосвязь между ВЕ (base excess) и рН. Если величина рН
составляет 7,25 а ВЕ равно –10 ммоль/л, при нормальном рСО2 (40 мм рт. ст.), то это
свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что ацидоз носит чисто
метаболический характер. Данная взаимосвязь выглядит таким образом:
130
 рН 7,4 7,25 7,10
ВЕ 0 –10 –20
рСО2 40 40 40
Вышеуказанные правила дают возможность выявить не только изолированные, но и
комбинированные изменения КЩС, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология
первична, а какая является компенсирующей.
3. Это правило представляет собой формулу для расчета избытка или дефицита оснований в
организме и основано на предположении, что внеклеточный объем, включая плазму (т. е.
водный объем распределения гидрокарбоната), составляет 1/4 массы тела:
Общий дефицит оснований = ВЕ, определенный на основе второго
в организме (ммоль/л) правила, (ммоль/л)•1/4 массы тела (кг)
Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные критерии
адекватности легочного газообмена, однако данный метод связан с необходимостью пункции
периферических артерий, что не всегда желательно.
Анализ газов венозной крови не дает адекватной оценки дыхательной функции легких. Он
дает представление о соответствии между МОС и потреблением О2 тканями.

u
В повседневной работе отделений интенсивной терапии довольно часто используется
исследование «артериализированной» капиллярной крови. Для ее получения перед забором

R
крови в течение 5 мин производится массирование мочки уха или пальца кисти. У больных с
выраженными нарушениями газообмена и гемодинамики артериализированная кровь только

полученных результатов. k.
приблизительно соответствует артериальной, что необходимо учитывать при оценке

Заключение. На основании вышеизложенного, учитывая роль механизмов,

oo
обеспечивающих поддержание заданных параметров КЩС в организме, можно сделать
следующие выводы:
1. Появление сдвигов КЩС, имеющего множественные эффективные механизмы
компенсации, указывает на тяжелое нарушение общего метаболизма и требует своевременной
oB

и целенаправленной коррекции.
2. Приведение к норме легочной вентиляции оказывает положительное воздействие на
КЩС путем восстановления нарушенных тканевых окислительно-восстановительных
процессов, кроме этого, косвенно обеспечивается функциональная полноценность почек и
нормализация буферной емкости плазмы.
ed

3. Повышение буферной емкости крови должно осуществляться не только введением

гидрокарбоната (это практикуется наиболее часто), но и введением фосфатов, коррекцией
гипопротеинемии, анемии, водно-электролитных сдвигов, нормализацией микроциркуляции.
4. Бесконтрольное применение осмодиуретиков вызывает повышение сброса осмотически
M

активных ионов Nа+ и Cl-, с одновременным подавлением экскреции ионов водорода. Это
приводит к формированию суб- или декомпенсированного метаболического ацидоза,
изменению щелочного резерва крови.

6.2.4. Варианты расстройств кислотно-щелочного

состояния организма
Существуют 4 основных варианта расстройства КЩС: метаболические ацидоз и алкалоз,
респираторные ацидоз и алкалоз и различные их сочетания. Графически зависимость варианта
расстройства от рН представлена на рис. 6.6., а типы расстройства КЩС, в зависимости от
первичных изменений, представлены в табл. 6.5.

Рис. 6.6. Зависимость варианта расстройства КЩС от рН.

рН 7,35–7,45 — норма, состояние компенсации,

рН 7,35–7,29 — субкомпенсированный ацидоз,

131
 рН 7,29–6,80 — декомпенсированный ацидоз,
рН < 6,80 — состояние не совместимо с жизнью,
рН 7,45–7,56 — субкомпенсированный алкалоз,
рН 7,56–7,80 — декомпенсированный алкалоз,
рН >7,80 — состояние не совместимо с жизнью.
Таблица 6.5. Типы расстройств КЩС в зависимости от первичных изменений (средние
сводные данные)

Тип расстройства Первичные изменения Вторичные изменения

Метаболический ацидоз Снижение концентрации Снижение рСО2
НСО3-
Метаболический алкалоз Повышение концентрации Повышение рСО2
-
НСО3
Респираторный ацидоз Повышение рСО2 Повышение концентрации НСО3-
Понижение концентрации НСО3-

u
Респираторный алкалоз Снижение рСО2

R
Респираторные расстройства КЩС начинаются с изменений рСО2. Компенсация
осуществляется при помощи буферных или почечных механизмов, которые приводят к
изменениям концентрации НСО3–, способствующим восстановлению рН до исходных (хотя не
всегда нормальных) величин. k.
Метаболические расстройства вызываются изменением содержания в плазме НСО3–. Они
oo
вызывают дыхательный ответ, который приводит к компенсаторному (первичному или
вторичному) изменению рСО2 в результате чего восстанавливается исходный или нормальный
уровень рН.
oB

6.2.4.1. Метаболический ацидоз

Метаболическим ацидозом называется патологическое состояние, характеризующееся
высоким уровнем кислотности циркулирующей крови. Интегральными показателями данного
состояния являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартных бикарбонатов
ed

(SB) менее 21 ммоль/л. Это самая тяжелая и наиболее часто встречающаяся форма нарушения
КЩС. Метаболический ацидоз вызывается снижением содержания бикарбоната в плазме
крови (см. табл. 6.5.), которое может быть вызвано следующими основными причинами,
сгруппированными по механизмам действия.
M

Этиология метаболического ацидоза:

1. Накопление кислых продуктов при нарушении обмена веществ:
а) кетоацидоз (сахарный диабет, длительное голодание, гипоксии, патология печени,
алкогольная интоксикация, длительная лихорадка);
б) лактацидоз (сердечная недостаточность, шоковые состояния, тяжелые инфекции,
патология печени, гипоксии);
в) накопление кислот при активации катаболизма (массивные травмы, ожоги, обширные
воспалительные процессы).
2. Накопление кислых продуктов в организме при нарушении их выведения (острая и
хроническая почечная недостаточность, шоковые состояния).
3. Значительные потери бикарбоната с кишечным соком (при диарее).
4. Повышенное поступление в организм кислых продуктов с пищей, отравление кислотами
и некоторыми лекарственными препаратами (салицилатами, этанолом, метанолом,
этиленгликолем, паральдегидом).
Патогенез. Решающая роль в механизмах компенсации метаболического ацидоза
принадлежит гипервентиляции легких и гидрокарбонатному буферу. Избыток ионов

132
водорода нейтрализуется при взаимодействии с основным компонентом гидрокарбонатного
буфера (NaНСО3) с образованием угольной кислоты, которая быстро диссоциирует на СО2 и
Н2О. В результате развивающейся гипервентиляции легких избыток СО2 быстро выводится из
организма. В данном случае говорят, что метаболический ацидоз компенсируется
дыхательным алкалозом. Определенную роль в связывании ионов водорода играет и
белковый буфер. В механизмах компенсации могут участвовать также почки и печень, если
только патология данных органов не является причиной ацидоза. Часть протонов уходит в
костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция. Важно знать, что при метаболическом
ацидозе происходят интенсивные и достаточно динамичные сдвиги в ионном составе плазмы и
клеток. Однако следует иметь в виду, что обмен калия, натрия, кальция, магния, хлора и других
ионов преимущественно зависит от характера основного заболевания, состояния вводно-
солевого обмена, от функционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому
коррекция концентрации ионов в крови должна иметь строго индивидуальный характер.
Клиника. Клинически умеренный ацидоз (ВЕ до –10 ммоль/л) может протекать
бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (состояние субкомпенсации, далее декомпенсация, см.

u
рис. 6.6.) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность
дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к
катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, МОС падает, развивается

R
гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.
Основные показатели выраженности различных степеней метаболического ацидоза
представлены в табл. 6.6.
k.
Таблица 6.6. Основные показатели выраженности различных cтепеней
метаболического ацидоза (средние сводные данные)
oo
Основные показатели Компенсированное Субкомпенсированны Декомпенсированный
КЩС состояние й ацидоз ацидоз
рН 7,4 7,35-7,29 менее 7,29
BE, ммоль/л 0 0-9 менее -9
oB

раСО2, мм рт. ст. 40 40-28 менее 28

АВ, ммоль/л 22 22-16 менее 16
SB, ммоль/л 24 24-19 менее 19
ВВ, ммоль/л 50 50-40 менее 40
ed

Объяснения к табл. 6.6. Если в приводимом примере имелся бы чисто метаболический

ацидоз без респираторной компенсации, то в показателях КЩС должна быть взаимосвязь,
приведенная во втором «золотом правиле» (см. выше), которое гласит: «ИЗМЕНЕНИЕ рН НА
0,15 ЯВЛЯЕТСЯ РЕЗУЛЬТАТОМ ИЗМЕНЕНИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ БУФЕРНЫХ ОСНОВАНИЙ НА 10
M

ММОЛЬ/Л».
Исходя из этого правила, рН 7,1 должно быть при ВЕ = –20 и рСО2 40 мм рт. ст. Отсутствие
данной взаимосвязи в табл. 6.6 указывает на наличие респираторной компенсации.
При субкомпенсированном состоянии имеется умеренный дефицит оснований (ВЕ до –9), на
фоне компенсаторной гипервентиляции (раСО2 = 28 мм рт. ст.) и умеренного снижения уровня
щелочных радикалов (АВ, SВ, ВВ). В данном варианте не показано использование буферных
растворов.
При декомпенсированном состоянии мощный компенсаторный дыхательный алкалоз
(раСО2 менее 28 мм рт. ст.) уже не в силах компенсировать большой дефицит оснований (ВЕ
менее –9) на фоне значительного снижения уровня щелочных радикалов (АВ, SВ, ВВ). Для
коррекции данного состояния необходимо использование буферных растворов.
Принципы коррекции метаболического ацидоза
1. Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и ССС, органов брюшной
полости и т. д.).

133
 2. Нормализация гемодинамики — устранение гиповолемии, восстановление
микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.
3. Улучшение легочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).
4. Коррекция электролитного обмена.
5. Улучшение почечного кровотока.
6. Устранение гипопротеинемии.
7. Улучшение тканевых окислительных процессов.
8. Усиление гидрокарбонатной буферной системы.
Следует особо подчеркнуть, что целенаправленную коррекцию КЩС путем введения
растворов буферов следует проводить только при наличии декомпенсированного ацидоза или
близкого к нему состояния (рН < 7,25).
Для коррекции метаболического ацидоза используются следующие буферные растворы:
1. 4,2% раствор натрия бикарбоната с содержанием в 1 мл 0,5 ммоль бикарбоната. Данный
буферный раствор довольно быстро корригирует ацидоз, но содержащиеся в нем ионы Nа+
повышают осмоляльность внеклеточной жидкости и усугубляют клеточную дегидратацию.
Необходимо помнить и о том, что в щелочной среде нарушается процесс диссоциации хлорида

u
кальция и внезапная гипокальциемия может привести к угнетению сократительной
способности миокарда. Введение данного буфера должно быть осторожным и сочетаться с

R
введением солей кальция (лучше глюконат кальция) и усиленным контролем гемодинамики.
Скорость инфузии данного раствора — 200 мл за 30 мин.
2. 11% раствор натрия лактата с содержанием в 1 мл 1 ммоль лактата. Данный буфер
k.
«мягче», чем гидрокарбонат, устраняет сдвиги КЩС, но противопоказан при гипоксии
(отсутствие которой трудно представить при метаболическом ацидозе) и нарушении функции
oo
печени (которая в условиях гипоксии и ацидоза страдает едва ли не больше других органов).
3. ТНАМ (трис-буфер, 3,66% раствор трисамина) — считается довольно эффективным
буфером, связывает водородные ионы как вне, так и внутри клеток, не содержит ионов Nа+,
выделяется почками. Однако он обладает рядом побочных эффектов (повышает уровень
oB

глюкозы в крови, вызывает гипокалийгистию и гиперкалийплазмию, угнетает сердечную и

дыхательную деятельность). Скорость инфузии: в 1 час не более 2,5–5,0 мл/кг, в сутки до 5–14
мл/кг.
4. Лактасол — комбинированный полиэлектролитный раствор, содержащий 300 ммоль
лактата в 1 л (механизм действия — анион молочной кислоты метаболизируется в печени до
ed

НСО3-, поэтому действие Лактасола аналогично действию бикарбоната натрия).

5. Стерофундин изотонический (Б. Браун, Германия) – принадлежит к новому поколению
средств направленных на отсроченную коррекцию метаболического ацидоза и нарушений
водно-электролитного обмена. Полностью сбалансированный по ионному составу
M

полиэлектролитный раствор, содержащий 24 ммоль/л ацетата и 5 ммоль/л малата (ацетат и

малат преобразуются в клетках всех тканей организма до НСО3-, поэтому их метаболизм не
замедляется у тяжелых пациентов и у пациентов с нарушением функции печени; малат требует
для преобразования в бикарбонат в 2 раза, а ацетат - в 1,5 раза меньше О2, чем лактат).
Показан пациентам, находящимся в условиях тканевой гипоксии (ЧМТ, сочетанная травма,
острая кровопотеря), в качестве средства восполняющего ОЦК на догоспитальном этапе, без
риска развития гиперхлоремического ацидоза, возникающего при инфузии физиологического
раствора, а так же при невозможности динамического контроля за показателями КЩС в
условиях стационара (позволяет полностью отказаться от инфузии 0,9% р-ра хлорида натрия).
Содержание катионов и анионов максимально приближенно к плазме крови.
Примечание. На основе Стерофундина изотонического выпускаются также Стерофундин Г5
и Нормофундин Г-5.
Стерофундин Г5 представляет собой Стерофундин изотонический с добавлением глюкозы
5% для предотвращения развития гипогликемии при активации механизмов
антигипоксантного, антиоксидантного и дезинтоксикационного действия. Показания к
применению Стерофундина Г5 - гипотоническая и изотоническая дегидратация,
134
дезинтоксикационная терапия (отравления различной этиологии, инфекционные заболевания),
в комплексе терапии гнойно-септических осложнений в хирургии (перитонит, сепсис),
ожоговая болезнь, терапия гипоксических состояний.
Нормофундин Г-5: гипотонический раствор, обладающий умеренным ощелачивающим
действием, с глюкозой 5%, покрывающей часть энергетической потребности организма.
Содержание К+ несколько выше верхних границ плазмы крови (18ммоль/л), что позволяет
использовать его в качестве средства направленного на борьбу с гипертонической
дегидратацией, а также гиперосмолярного синдрома.

Ограничения и противопоказания
1. Гидрокарбонат натрия — допустимо назначение при смешанном дыхательном и
метаболическом ацидозе только на фоне ИВЛ.
2. Натрия лактат — не показан при недостаточности печени и тканевой гипоксии; может
вызвать интерстициальный отек головного мозга и повышает агрегацию тромбоцитов и
эритроцитов.

u
3. Трисамин — не показан при центральных расстройствах дыхания и анурии.
4. Стерофундин изотонический - острая почечная недостаточность.

R
РАСЧЕТНЫЕ ФОРМУЛЫ
1. Расчет общего дефицита оснований в организме можно производить на основании
«третьего золотого правила» (см. выше):
k.
Общий дефицит оснований = ВЕ, определенный на основе второго
в организме (ммоль/л) правила, (ммоль/л)•1/4 массы тела (кг)
oo
2. Расчет необходимого количества ммоль гидрокарбоната натрия для коррекции
метаболического ацидоза можно производить по формуле Мелленгаарда-Аструпа
(Mellengaаrd-Astrup):
Кол-во ммоль гидрокарбоната натрия = ВЕ•массу тела в кг•0,3
Примечание. Не следует забывать, что при работе по данной формуле, ответ получается в
oB

ммолях, а в 1 мл 4,2% раствора соды, содержится 0,5 ммоля гидрокарбоната. Следовательно,

для того, чтобы узнать, сколько требуется 4,2% раствора соды для коррекции КЩС, полученный
результат необходимо умножить на два.
3. Расчет необходимого количества 3,66% р-ра Трисамина для коррекции метаболического
ed

ацидоза производится по формуле:

Кол-во мл 3,66% р-ра Трисамина = ВЕ•массу тела в кг

6.2.4.2. Метаболический алкалоз

M

Метаболический алкалоз встречается реже, чем ацидоз, и характеризуется повышением

уровня бикарбоната в плазме и обычно сопровождается снижением концентрации Н+ и Cl-. В
основе этих нарушений лежит потеря Н+ или нагрузка экзогенным НСО3-. Изменения баланса
электролитов, наблюдаемые при данной патологии, по своей сути противоположны тем,
которые могут наблюдаться при метаболическом ацидозе.
Этиология метаболического алкалоза:
1. Потеря желудочного сока при частой и неукротимой рвоте, частом промывании желудка.
2. Избыточное введение гидрокарбоната натрия при лечении метаболического ацидоза.
3. Накопление в организме НСО3- в результате окисления избыточных количеств солей
органических кислот (с пищей, при переливании цитратной крови).
+
4. Выделение большого количества Н при приеме диуретиков (особенно тиазидных и
петлевых).

135
 +
5. Выраженная гипокалиемия, вызывающая переход Н в клетку и повышение выделения их
с мочой (терапия глюкокортикоидами, первичный альдостеронизм, печеночная
недостаточность, длительный прием диуретиков, инсулинотерапия, гиперкортицизм).
6. Вторичный гиперальдостеронизм из-за гиповолемии различной этиологии.
7. Нарушение выделения НСО3- (молочно-щелочной синдром).
8. Хлордиарея (врожденный метаболический алкалоз, вызванный патологий кишечника и
+
потерей Н и Cl-).
Патогенез. Компенсаторные реакции организма при метаболическом алкалозе направлены
на выведение и связывание избытка оснований и освобождение связанных ионов водорода. В
легких развивается гиповентиляция, в почках усиливается выведение гидрокарбонатов, из
+
костной ткани в плазму поступают Н в обмен на ионы натрия и кальция. В компенсации также
принимают участие белковый и фосфатный буферы.
Опасные физиологические эффекты метаболического алкалоза:
• инактивация различных ферментных систем;
• смещение распределения ионов между клеткой и внеклеточным пространством;

u
• компенсаторная гиповентиляция, которая задерживает СО2, чтобы снизить рН, однако
она может закончиться ателектазированием легких и гипоксией;

R
• смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево.
Основные показатели выраженности различных степеней метаболического алкалоза
представлены в табл. 6.7.
k.
Таблица 6.7. Основные показатели выраженности различных степеней
метаболического алкалоза (средние сводные данные)
oo
Основные показатели Компенсированное Субкомпенсированный Декомпенсированный
КЩС состояние алкалоз алкалоз
рН 7,4 до 7, 56 свыше 7,56
oB

BE, ммоль/л 0 +5 - +12 свыше +12

раСО2, мм рт. ст. 40 40-50 свыше 50
АВ, ммоль/л 22 25-32 свыше 32
SB, ммоль/л 24 25-30 свыше 30
ВВ, ммоль/л 50 51-58 свыше 58
ed

Объяснения к табл. 6.7. При анализе данных субкомпенсированного состояния обращает на

себя внимание следующее: отмечается незначительный избыток оснований (АВ, SВ, ВВ), в
сравнительном аспекте с состоянием компенсации. Это подтверждается умеренным
M

увеличением ВЕ. Данное состояние не требует целенаправленного использования буферных

растворов и устраняется воздействием на патогенетический фактор. Декомпенсированное
состояние сопровождается дальнейшим значительным ростом избытка оснований (АВ, SВ, ВВ)
и значительным увеличением ВЕ. Обращает на себя внимание существенное возрастание
раСО2, однако перевод больного на ИВЛ в данной ситуации является ошибкой — высокий
уровень данного показателя является следствием дыхательной компенсации метаболического
алкалоза (накопление СО2 способствует снижению рН).
Принципы коррекции метаболического алкалоза. Прежде всего, выясняют этиологический
фактор возникновения данного состояния и пытаются на него воздействовать. Производится
нормализация всех видов обмена. Купирование алкалоза достигается внутривенным
введением растворов глюкозы (см. примечание) с большим количеством витаминов,
электролитных растворов; изотонический раствор хлорида натрия используется для
уменьшения осмоляльности внеклеточной жидкости и устранения клеточной дегидратации.
При субкомпенсированном алкалозе такой терапии бывает достаточно для нормализации
КЩС.

136
 Примечание. Растворы глюкозы любой концентрации (5–10–25%), используемые для
внутривенных инъекций, при изготовлении стабилизируются 0,1н раствором соляной кислоты
до рН 3,0–4,0, поэтому они являются кислыми.
При декомпенсированном метаболическом алкалозе, помимо вышеуказанной терапии,
необходимо производить и целенаправленную коррекцию хлора. Для этого используют
хлорсодержащие растворы. Необходимое количество ммоль Cl- ионов рассчитывают по
формуле:
Кол-во Cl–, ммоль/л = ВЕ•массу тела, кг•0,3
Для коррекции метаболического алкалоза обычно применяют 4% раствор калия хлорида (в
1 мл содержится по 0,53 ммоль К+ и Сl–), вводят в/в в составе поляризующей смеси (5–10% р-р
глюкозы с инсулином).
6.2.4.3. Респираторный ацидоз
Это расстройство КЩС является следствием снижения альвеолярной вентиляции или
вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2 .

u
Этиология респираторного ацидоза:
1. Угнетение дыхательного центра (травма мозга, инфекция, отек головного мозга,
передозировка наркотических и седативных препаратов).

R
2. Повреждение или слабость дыхательной мускулатуры (миастения, полиомиелит,
рассеянный склероз, повреждения спинного мозга).

k.
3. Деформации и повреждения грудной клетки (кифосколиоз, переломы ребер, ожирение).
4. Уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, ателектазы, опухоли,
пневмоторакс, эмфизема, отек легких и др.).
oo
5. Нарушение проходимости дыхательных путей (хронические обструктивные заболевания
легких, астматический статус, аспирация инородных тел, спазм или отек голосовых связок,
синдром дыхательных расстройств).
Патогенез. Большое значение в механизмах компенсации респираторного ацидоза имеет
oB

гемоглобиновый буфер и почки. В меньшей степени в этом участвует и белковая буферная

система.
При избыточном накоплении в организме углекислого газа кривая диссоциации
+
гемоглобина смещается вправо, в результате чего повышается концентрация Н и НСО3-:
СО2 + Н2О <=> Н2СО3 <=> Н+ + НСО3-
ed

+
Гемоглобиновый и протеиновый буферы частично блокируют Н , что приводит к
дальнейшему смещению кривой диссоциации вправо до достижения нового уровня
M

+
равновесия. При этом белки, связывая Н , освобождают катионы натрия и калия.
Почечная компенсация является основным механизмом компенсации, который заключается
– +
в повышенной реабсорбции НСО3 и усиленной секреции Н . Кислотность мочи при этом
повышается. Данный компенсаторный механизм включается при наличии хронической
дыхательной недостаточности (ХДН) и достигает своего максимума на 2–4 день, при этом
+
наступает субкомпенсация дыхательного ацидоза. Костная ткань, усиленно связывая Н ,
освобождает в кровь катионы кальция и натрия. Поэтому при хроническом респираторном
ацидозе может развиваться остеопороз. В результате выхода Nа+ из клеток, костной ткани и
увеличения его реабсорбции в почках в плазме развивается гипернатриемия, что повышает
осмоляльность плазмы и выход воды из клеток (эритроциты сморщиваются).
Иногда респираторный ацидоз осложняется метаболическим, т.к. нарушение дыхания
приводит к развитию в организме гипоксии и накоплению недоокисленных продуктов
метаболизма.
Клиника. В клинической картине дыхательного ацидоза преобладают симптомы
интракраниальной гипертензии, которые возникают из-за церебральной вазодилатации,

137
вызываемой избытком СО2. Персистирующий респираторный ацидоз раньше или позже
приводит к отеку мозга, выраженность которого соответствует степени гиперкапнии. Нередко
развивается сопор с переходом в кому. При дыхании воздухом гиперкапния сочетается со
снижением альвеолярного рО2 и гипоксемией. В результате дисбаланса между ионами калия и
натрия развиваются нарушения ритма сердечной деятельности.
Основные показатели выраженности различных степеней респираторного ацидоза
представлены в табл. 6.8.

Таблица 6.8. Основные показатели выраженности различных

степеней респираторного ацидоза (средние сводные данные)

Основные показатели Компенсированное Субкомпенсированны Декомпенсированны

КЩС состояние й ацидоз й ацидоз
рН 7,4 7,34 7,31
BE, ммоль/л 0 +3,5 +12

u
раСО2, мм рт. ст. 40 55 70
АВ, ммоль/л 22 26 38

R
SB, ммоль/л 24 28 41
ВВ, ммоль/л 50 54 64

k.
Объяснения к табл. 6.8. Исходя из первого «золотого правила»: «ИЗМЕНЕНИЕ рСО2 КРОВИ
oo
НА 10 ММ РТ. СТ. ОБУСЛОВЛИВАЕТ РЕЦИПРОКНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ рН НА 0,08», при рСО2 равном
70 мм рт. ст., рН должно быть 7,16, однако этого не отмечается; следовательно, можно сразу
сделать вывод, что в данном варианте имеется метаболический компонент компенсации.
В приводимом примере субкомпенсированного ацидоза имеется явный избыток СО2
oB

(раСО2 = 55 мм рт. ст.) с параллельным его превращением в бикарбонаты, на что указывает

незначительное возрастание выше верхнего уровня нормы АВ, SВ, ВВ, а положительное
значение ВЕ (+3,5) подтверждает наличие избытка оснований. Коррекция такого состояния
возможна путем воздействия на патогенетический фактор без перевода больного на ИВЛ.
При декомпенсированном состоянии колоссальный избыток СО2 (раСО2 = 70 мм рт. ст.)
ed

также компенсируется превращением в бикарбонаты, на что указывает значительное

возрастание АВ, SВ и ВВ, а положительное значение ВЕ (+12) подтверждает наличие избытка
оснований. Коррекция такого состояния возможна только путем перевода больного на ИВЛ,
причем вначале ее следует проводить в режиме нормовентиляции.
M

Основу лечения респираторного ацидоза составляет перевод больного на ИВЛ. У

некоторых больных при переводе на ИВЛ и устранении симптомов гипоксии ухудшение
состояния может быть обусловлено СО2-наркозом и последующим морфологическим
поражением большего или меньшего количества нейронов. В тех случаях, когда
предполагается перевод больного на ИВЛ, следует предусмотреть необходимость
постепенного снижения рСО2. Если это условие не соблюдается, то возникающий в
постгиперкапническом периоде метаболический алкалоз цереброспинальной жидкости
приводит к поражению ЦНС с развитием судорог и другими неврологическими симптомами.
6.2.4.4. Респираторный алкалоз
Данное состояние характеризуется снижением уровня рСО2, возникающим в результате
альвеолярной гипервентиляции.
Этиология респираторного алкалоза:
1. Центральная стимуляция дыхательного центра (травма головного мозга с вовлечением
дыхательного центра, инфекция, новообразования мозга, инсульты, прием адреномиметиков).

138
 2. Метаболические расстройства (печеночная недостаточность, грамотрицательный сепсис,
передозировка салицилатов, лихорадка).
3. Легочные расстройства (stаtus asthmaticus I ст., начальный этап тромбоэмболии легочной
артерии).
4. Гипервентиляция при гипоксии (пневмония, застойная сердечная недостаточность,
выраженная анемия, пребывание на высокогорье).
5. Длительная ИВЛ в режиме гипервентиляции.
Патогенез. На фоне длительной гипервентиляции происходит снижение раСО2 с
параллельным повышением рН. Данный процесс сопровождается снижением концентрации
бикарбоната плазмы. Потеря НСО3– происходит двумя путями: легочным и почечным. Первый
путь начинает работать немедленно в ответ на уменьшение концентрации в плазме угольной
кислоты. Уменьшение концентрации НСО3– происходит путем буферирования Н+ по
следующей схеме:
НСО3- + Н+ + буфер = Н2СО3 + буфер -

u
Роль буфера в данной ситуации выполняет гемоглобин. В результате буферирования
каждое снижение рСО2 на 10 мм рт. ст. сопровождается снижением бикарбоната в плазме на

R
2–3 ммоль/л. Таким путем организм может произвести снижение НСО3- не более, чем на 4–5
ммоль/л. Если гипервентиляционный синдром держится более нескольких часов и потеря СО2

k.
легочным путем продолжается, то включается второй этап компенсации алкалоза. Он
протекает длительно и проявляется включением механизмов подавления синтеза почками
НСО3- и экскреции Н+. Происходит усиление экскреции НСО3- за счет снижения его
oo
канальцевой реабсорбции. Данный путь компенсации является более мощным, чем через
дыхательную систему и выраженность снижения уровня бикарбоната в плазме может
составлять до 5 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. снижения рСО2.
Сочетание описанной последовательности компенсации довольно часто позволяет
oB

организму восстановить рН до нормальных величин.

Однако если этого не происходит и алкалоз продолжает нарастать, формируется увеличение
сродства гемоглобина к кислороду, диссоциация оксигемоглобина замедляется и вызывает
развитие тканевой гипоксии и метаболического ацидоза.
ed

Основные показатели выраженности различных степеней респираторного алкалоза

представлены в табл. 6.9.
Таблица 6.9. Основные показатели выраженности различных степеней
респираторного алкалоза (средние сводные данные)
M

Основные показатели Компенсированное Субкомпенсированны Декомпенсированный

КЩС состояние й алкалоз алкалоз
рН 7,40 7,44 7,31
BE, ммоль/л 0 0,0 -3
раСО2, мм рт. ст. 40 28 18
АВ, ммоль/л 22 20 14
SB, ммоль/л 24 21 16
ВВ, ммоль/л 50 41 31

Объяснения к табл. 6.9. Гипервентиляция при субкомпенсированном состоянии приводит к

уменьшению раСО2 в плазме крови; параллельно этому процессу идет снижение уровня
бикарбонатов (АВ, SВ, ВВ), уровень ВЕ остается в пределах нормы. Для декомпенсированного
состояния характерным является дальнейшее «вымывание» СО2 из плазмы крови (раСО2 18 мм
рт. ст.) при параллельном развитии тканевой гипоксии и метаболического ацидоза (см. выше).

139
Это находит отражение в, казалось бы, парадоксальном, умеренном смещении рН и ВЕ в
сторону ацидоза.
Клиника. Ведущим патогенетическим звеном респираторного алкалоза является снижение
объемного мозгового кровотока в результате повышения тонуса мозговых сосудов, что
является следствием дефицита СО2 в крови. На первоначальных этапах у больного могут
отмечаться парестезии кожи конечностей и вокруг рта, мышечные спазмы в конечностях,
легкая или выраженная сонливость, головная боль, иногда более глубокие нарушения
сознания, вплоть до комы.
Неотложная помощь заключается в воздействии на патогенетический фактор, вызвавший
гипервентиляцию и гипокапнию (например, купировать stаtus asthmaticus I ст.).

6.2.5. Взаимосвязь между водно-электролитным обменом

и кислотно-щелочным состоянием
Существует тесная взаимосвязь между водно-электролитным обменом и кислотно-
щелочным состоянием организма. Она подчиняется физико-химическим законам
электронейтральности, изоосмоляльности и постоянства рН биологических жидкостей.

u
В графическом виде электронейтральность плазмы оптимально отражена на диаграмме
Гембла (Gеmble, 1950), представленной на рис. 6.7.

R
Приведенные величины представлены в миллиэквивалентах
(они отражают электрическую зарядность раствора), а не в
милимолях (см. раздел 6.1.3. Электролитный обмен).
k.
Как видно из диаграммы, сумма концентраций катионов
плазмы равна 153 мэкв/л (доля натрия 142 мэкв/л). На
oo
основании закона электронейтральности, сумма концентрации
анионов должна составлять 153 мэкв/л. Данная величина
представлена анионами хлора (101 мэкв/л), бикарбонатами (24
мэкв/л) и анионами белка (17 мэкв/л). Сумма концентраций
Рис. 6.7. Диаграмма малых плазменных катионов (К+, Са2+, Мg2+), составляет 11
oB

Гембла. мэкв/л. Если допустить, что данная величина равна сумме

Сумма катионов и концентраций остаточных анионов (сульфаты, фосфаты и др.), то
концентрации электролитное равновесие можно представить следующим
диссоциированных образом:
ed

веществ. (Nа+) = (Сl -) + ВВ

На основании данной формулы и диаграммы Гембла видно,
что буферная система крови (ВВ), представляющая собой сумму анионов белка и бикарбонатов
(НСО3-), равна разности между содержанием натрия и хлора:
M

ВВ = (Nа+) – (Сl -)
Данное положение может быть использовано в качестве косвенного метода определения
величины ВВ, при отсутствии специальной аппаратуры для определения параметров КЩС.
Такой расчет вполне допустим, поскольку сумма малых плазменных катионов — величина
достаточно стабильная, изменяется крайне незначительно и примерно равна, также довольно
постоянной, сумме остаточных анионов.
Примерные расчеты основных показателей КЩС при отсутствии микроанализатора можно
проводить по следующим формулам:
1. ВВ (ммоль/л) = Nа+ плазмы (ммоль/л) – Cl - плазмы (ммоль/л);
2. ВЕ = ВВ – 42;
3. ВЕ = Nа+ плазмы – Сl - плазмы – 42.
Анионы гидрокарбоната являются самыми подвижными, в большом количестве образуются
в организме и выводятся почками. В случае уменьшения количества НСО3— в плазме (ацидоз)
для сохранения электронейтральности увеличивается содержание ионов Cl - и (или) остаточных
анионов (сульфатов, фосфатов, лактата и др). При повышении уровня анионов гидрокарбоната
140
(алкалоз) количество ионов Cl - должно уменьшиться, а количество катионов пропорционально
увеличиться. Поэтому при сдвигах КЩС, которые обычно сопровождаются изменением уровня
бикарбонатов, происходит изменение содержания в клетках и плазме ионов хлора, натрия,
магния, кальция и др. Следовательно, анионы НСО3- являются основным связующим звеном
между электролитным и кислотно-основным балансом.
Согласно закону изоосмоляльности, во всех жидкостных средах организма, между
которыми свободно обменивается вода, устанавливается одинаковое осмотическое давление.
Наибольшее значение при этом имеют ионы натрия. Осмотическая концентрация натрия
организмом поддерживается в строго заданных параметрах, поэтому колебания уровня
буферных оснований бывают связаны, прежде всего, с изменением количества более
мобильного аниона хлора и анионов белка. Количество белка плазмы может существенно
влиять на уровень буферных оснований, что всегда необходимо учитывать при
гипопротеинемиях, когда уменьшение ВВ не связано с ацидотическим сдвигом. Эти же
электролиты (в основном, натрий и хлор) обеспечивают изоосмоляльность вне- и
внутриклеточной жидкости, в среднем равную 285 мосм/л. При их перемещении из одного

u
водного сектора в другой происходит изменение осмоляльности. Данный процесс
сопровождается параллельной миграцией воды до тех пор, пока не установится новое

R
равновесие. Поскольку при нарушениях КЩС внутри и вне клеток изменяется содержание
электролитов, то в них изменяется и содержание воды. Поэтому возможно развитие гипо- и
гиперосмоляльных синдромов. В свою очередь, первичные нарушения водного и

k.
электролитного балансов могут повлечь за собой изменения КЩС.
При значительном внутреннем и, особенно, внешнем дисбалансе воды и электролитов
компенсация становится возможной лишь с участием межсистемных механизмов. При этом
oo
изменения осмотического давления плазмы крови воспринимаются центральными и
периферическими осморецепторами (натриорецепторами). Раздражение этих рецепторов
включает систему осморегуляции, ведущими механизмами которой являются жажда и
секреция вазопрессина, способные резко увеличивать потребление или экскрецию
oB

(выведение) воды. Эти механизмы не позволяют развиться чрезмерной гипер- или

гипогидратации внутренней среды. Абсолютные уровни осмоляльности плазмы крови, при
которых возникает жажда и секреция вазопрессина, не совпадают, эти уровни называют
порогами или установочными точками осморецепторов.
Для возникновения жажды осмотический порог составляет около 295 мосм/кг
ed

(превышение этого уровня всего на 10 мосм/кг вызывает нестерпимую жажду), а для

увеличения секреции вазопрессина осмотический порог равен в среднем 280 мосм/кг.
Максимальный эффект возросшей концентрации вазопрессина проявляется в виде
максимальной концентрированности мочи при осмоляльности плазмы, равной примерно 295
M

мосм/кг, то есть механизм жажды включается при той степени дегидратации, которая уже не
может быть компенсирована антидиуретическим эффектом вазопрессина.
Баланс общего потребления и потерь воды устанавливается в среднем при осмоляльности
плазмы 288 мосм/кг, то есть посередине диапазона порогов жажды и секреции вазопрессина.
Этот принцип компенсаторного регулирования обеспечивает надежную и быструю
компенсацию сдвигов осмотического и водно-солевого гомеостаза при действии факторов,
нарушающих водно-солевой баланс.
Существующие в осморегулирующей системе для секреции вазопрессина и жажды
пороговые точки осмолярности плазмы крови могут “перенастраиваться” на несколько
процентов при изменениях уровня АД или объема плазмы крови из-за возникающих при этом
механо- и волюморецепторных рефлекторных реакций. Более тонкая “настройка” механизмов
регуляции осмотического гомеостаза осуществляется процессами внутрипочечного транспорта
натрия и осмотически активных веществ (мочевины). В случаях недостаточной эффективности
перечисленных выше механизмов компенсации, а также при выраженных нарушениях баланса
натрия и ОЦК, в компенсацию изменений осмотического и водно-солевого гомеостаза

141
вовлекаются другие гуморальные системы, например, ренин-ангиотензин-альдостероновая
(РААС) и натриуретическая (атриопептид).
Заключение. Для суждения о характере расстройств метаболизма оценку основных
показателей КЩС следует производить в тесной взаимосвязи с уровнем электролитов плазмы
крови (главным образом, натрия и хлора) и белка.

u
R
k.
oo
Глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ
oB

С.В. Свиридов, С.А. Сумин

Боль играет важнейшую физиологическую роль в жизни человека.
Именно она сигнализирует и предупреждает об опасности. Боль
формирует комплекс защитно-приспособительных реакций в ответ на
ed

воздействие повреждающего фактора, запускает сложнейший механизм

нейро-гуморальных и поведенческих реакций, усиливает обменные
процессы в организме, активизирует механизмы репаративных процессов
и др.
M

В 1979 г. Международной ассоциацией по исследованию боли

(International association for the study of pain) было предложено определять
боль, как «…. неприятное сенсорное и эмоциональное переживание,
связанное с действительным или потенциальным повреждением тканей
или описываемое в терминах из такого повреждения. Боль всегда
субъективна. Каждый человек познает применимость этого слова через
переживания, связанные с получением какого-либо повреждения в ранние
годы его жизни…».
К факторам, вызывающим развитие острого болевого синдрома
(ОБС) относятся: механическое повреждение (травматическая боль,
послеоперационная боль), термические и химические воздействия,
ишемическая боль и др.
Классификация болевых синдромов
142
 Боль подразделяют на ноцицептивную, нейропатическую и психогенную.
Ноцицептивная боль возникает в результате раздражения поверхностных или глубоких
тканевых рецепторов вследствие травмы, воспаления. Она, в свою очередь, подразделяется на
соматическую поверхностную (например, повреждение кожных покровов), соматическую глубокую
(костно-мышечные болевые синдромы) и висцеральную боль.
При соматической боли пациенты, как правило, точно определяют ее локализацию, четко
описывают ее интенсивность и характер.
Висцеральная боль исходит из внутренних органов и
характеризуется нечетко выраженной локализацией, диффузностью.
Нейропатическая боль (НБ) - боль, возникающая при повреждении
нервных волокон на различном уровне, от первичного афферента до
кортикальных структур центральной нервной системы (ЦНС).
Нейропатическая боль может быть результатом дисфункции
периферической и/или центральной нервной системы вследствие
компрессии, воспаления, травмы, метаболических нарушений или

u
дегенеративных изменений. Если патологический очаг локализуется в
ЦНС, то обусловленная им боль называется центральной нейропатической

R
болью. НБ описывается как «стреляющая», «жгучая», «колющая» или
«давящая» и локализуется в области, иннервируемой определенным

k.
нервом, или в отдельном дерматоме. При невралгиях чувствительность
рецепторов к термическим раздражениям возрастает, что ведет к
появлению сильной боли.
oo
Поскольку невралгии не связаны с повреждением ноцицепторов, они не могут
быть купированы ни путем деструктивных операций, ни наркотиками, действующими
на уровне синапсов. Причинами НБ могут быть: механическое повреждение нерва,
интоксикация, метаболические нарушения (например, при сахарном диабете),
oB

электротравма, воздействие высоких температур. Невралгии характерны также для

туннельных синдромов, фантомной боли, боли при нейроинфекциях и др.
Психогенная боль - боль, которая не связана с соматическим, висцеральным или
нейрональным повреждением, ее локализация редко соответствует определенному дерматому.
Болевые синдромы, возникающие вследствие активации ноцицептивных рецепторов при
ed

травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей, относят к соматогенным болевым синдромам.

По длительности болевого синдрома выделяют острую и хроническую боль.
Острая боль – боль короткой продолжительности, как правило, успешно поддается терапии,
а после устранения повреждения быстро исчезает.
Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни, продолжается
M

длительный период. Международная ассоциация по изучению боли определяет ее как «боль,

которая продолжается сверх нормального периода заживления».
Этиология и патогенез ОБС. Развитие ОБС всегда связано с
первичным повреждением тканей. В зависимости от вида повреждающего
агента (термический, химический, механический и др.), возбуждаются
специфические периферические ноцицепторы, которые представлены либо
свободными нервными окончаниями, либо специализированными
механорецепторами кожи (тельца Мейснера, диски Меркеля) или
терморецепторами (тепловые тельца Руффини, холодовые колбы Краузе).
Все эти рецепторы трансформируют энергию повреждающего фактора в
импульсные потоки, которые передаются в ЦНС по А-∆ (дельта)
(миелиновым) и С-волокнам (безмиелиновым). С активностью А-∆ и С-
волокон связано последовательное появление первичной и вторичной
гипералгезии.
143
 Средняя скорость проведения импульса по А- волокнам составляет 15 м/с, по С-
волокнам - 1 м/с. Считают, что именно афферентные А-∆ волокна кожных нервов
обеспечивают восприятие боли и температуры, но не отвечают на сильные химические
раздражители.
Существенное влияние на возникновение боли оказывают
промежуточные клеточные метаболиты и электролиты, но важнейшее
значение в формировании боли отводится биологически активным
веществам (БАВ), так называемым алгогенным медиаторам боли,
высвобождающимся из поврежденных тканей. В настоящее время
известно несколько десятков нейрохимических соединений, принимающих
участие в механизмах возбуждения или торможения ноцицептивных
нейронов ЦНС (см. табл. 7.1.).

Таблица 7.1. Основные алгогенные медиаторы (по В.К Решетняк, 2005)

u
Плазменные медиаторы воспаления Клеточные медиаторы воспаления

1. Калликреин-кининовая система:
брадикинин, каллидин
2. Компоненты комплемента:
С2-С4, С3а, С5 – анафилотоксины,
С3в – опсонин, С5-С9 – комплекс
oo
мембранной атаки
3. Система гемостаза и фибринолиза:
XII фактор (фактор Хагемана),
тромбин, фибриноген,
oB
R
1. Биогенные амины:
гистамин, серотонин, катехоламины
2. Производные арахидоновой
k.
кислоты:
простагландины (ПГЕ1, ПГЕ2,
ПГF2α, тромбоксан А2,
простациклин I2),
лейкотриены (ЛТВ4, МРС (А) –
медленно реагирующая субстанция

фибринопептиды, плазмин и др. анафилаксии),

хемотаксические липиды
3. Гранулоцитарные факторы:
ed

катионные белки, нейтральные и

кислые протеазы, лизосомальные
ферменты
4. Факторы хемотаксиса:
M

нейтрофильный хемотаксический
фактор, хемотаксический фактор
эозинофилов и др.
5. Кислородные радикалы:
О2 – супероксид, Н2О2, NO, ОН –
гидроксильная группа
6. Адгезивные молекулы:
селектины, интегрины
7. Цитокины:
ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза
опухоли, хемокины, интерфероны,
колониестимулирующий фактор и
др.
8. Нуклеотиды и нуклеозиды:
144
 АТФ, АДФ, аденозин
9. Нейромедиаторы и
нейропептиды:
субстанция Р, кальцитонин-ген-
родственный пептид, нейрокинин А,
глютамат, аспартат, норадреналин,
ацетилхолин

Самым известным из них является брадикинин (Arg-Pro-Pro-Gly-

Ser-Ala-Pro-Phe-Arg), который появляется в крови в течение нескольких
секунд после повреждения капилляров. Прямой возбуждающий эффект

u
брадикинина на чувствительные нервные окончания опосредуется B2-
рецепторами и связан с активацией мембранной фосфолипазы С.

R
Непрямое возбуждающее действие брадикинина на окончания
нервных афферентов обусловлено его воздействием на различные

k.
тканевые элементы (эндотелиальные клетки, фибробласты, тучные клетки,
макрофаги и нейтрофилы) и стимулированием образования в них
медиаторов воспаления. Под влиянием брадикинина отмечается
oo
вазодилатация, увеличивается проницаемость капилляров, миграция
клеток, что приводит к отеку и появлению боли.
С брадикинином связана активация фактора Хагемана (фактор XII). Брадикинин
oB

образуется из кининогена. Ферменты, катализирующие расщепление брадикинина -

калликреины, присутствуют в неактивной форме в виде прокалликреина, который
синтезируется в гепатоцитах. Их активация до калликреина происходит под влиянием
протеазы, являющейся протеолитическим фрагментом молекулы активного фактора
Хагемана. Вместе с брадикинином из кининогена под влиянием калликреина
ed

образуется каллидин-10, обладающий такими же свойствами, что и брадикинин.

Действие кининов блокируется ферментами, называемыми кининазами. Это
карбоксипептидазы, которые расщепляют или связь Phe-Arg (кининаза-I), или Pro-Phe
(кининаза-II). Эти ферменты локализованы в нейтрофилах и в тромбоцитах.
M

Серотонин образуется путем реакции декарбоксилирования из 5-

гидрокситриптофана. Действие серотонина на сосуды зависит от дозы:
высокие дозы вызывают вазоконстрикцию, низкие - вазодилатацию,
связанную с повышением проницаемости капилляров и возникновением
отека.
Конечным продуктом распада серотонина является 5-гидроксииндолуксусная
кислота, которая выводится с мочой в количестве 2-10 мг/сутки.
Простагландины Е2, F2α, D2. На сегодняшний день выделяют 8
типов простагландинов (А, D, E, F и др.), каждый из которых
дополнительно подразделяется на 3 подтипа. Простагландины (ПГ)
группы Е и F оказывают преимущественно местное действие.
Повышение продукции ПГ вызывает повреждение клеточных мембран,
активирует метаболизм эндоперекисей, что сопровождается образованием
свободнорадикальных соединений и способствует высвобождению лизосомальных
ферментов. Образование свободных радикалов усиливает продукцию ПГ, что в
145
условиях воспаления ведет к дальнейшему повреждению тканевых структур.
Наряду с ПГ важную роль в патогенезе воспаления играют лейкотриены (ЛТ,
ЛТВ4 и др.), образующиеся под влиянием фермента 5-липоксигеназы.
Гистамин образуется в мастоцитах и выделяется в промежуточное
вещество соединительной ткани. Выступая в роли медиатора воспаления,
гистамин увеличивает проницаемость капилляров, способствует
возникновению отека.
Избыток гистамина инактивируется путем метилирования с образованием 1-
метилгистамина. Конечным продуктом метаболизма гистамина в организме является 1-
метилимидазол-4-уксусная кислота, которая выделяется из организма с мочой.
Физиологическое действие гистамина объясняется его взаимодействием с двумя
типами рецепторов - H1 и Н2.
Показатель активной реакции плазмы (рН). При рН тканей в
диапазоне 7,0-7,2 болевой синдром отсутствует. Снижение уровня рН

u
жидких сред, омывающих афференты, вызывает боль. В зоне острого
воспаления снижение рН до 5,8-5,9 сопровождается сильной болевой

R
реакцией. Со временем зона повышенной болевой чувствительности может
расширяться и выходить за пределы поврежденных тканей. Участки с

называют зонами гипералгезии. k.

повышенной болевой чувствительностью к раздражающим стимулам

В основе современных представлений о патогенезе боли лежат такие

oo
понятия как первичная и вторичная гипералгезия.
Первичная гипералгезия обусловлена выбросом медиаторов
воспаления и сенситизацией первичных афферентных ноцицептивных
oB

нейронов в поврежденной зоне.

Сенситизации ноцицепторов при повреждении тканей способствуют не только
тканевые и плазменные алгогены, но и нейропептиды, выделяющиеся из С-афферентов.
Иммуногистохимическими методами было установлено, что синаптические терминали
многих тонких высокопороговых афферентов содержат в качестве нейромедиатора
ed

глутамат, аспартат и ряд нейропептидов, таких, как нейрокинин А, кальцитонин-ген-

родственный пептид и др., которые высвобождаются из пресинаптических терминалей
под действием ноцицептивных импульсов. Возбуждающее действие глутамата и
аспартата обусловлено связыванием с ионотропными N-метил-D-аспартат рецепторами
M

и α-амино-3-гидрокси-5-метил-4 изоксазол-пропионовой кислоты (АМРА).

Стимуляция N - метил - D - аспартат (NMDA) - рецепторов возбуждающими
аминокислотами повышает болевую чувствительность. Их длительная стимуляция
может вызвать повреждение нервной клетки. Происходит образование ионных каналов
и рецепторов, увеличивается частота разрядов нейронов под влиянием слабых
раздражителей. Считают, что активация задних рогов спинного мозга возбуждающими
аминокислотами, такими как глутамат, играет важную роль в механизмах развития
центральной сенситизации и нейропластичности. Блокируя NMDA-рецепторы можно
добиться уменьшения боли, особенно нейропатической. К антагонистам NMDA-
рецепторов относятся кетамин, амантадин, мемантин.
Активирующее действие глутамата на ноцицептивные нейроны потенцируется
субстанцией Р, которая обнаруживается более чем в 90% терминалей
высокопороговых сенсорных волокон, содержащих глутамат. Она, взаимодействуя с
NK-1 рецепторами (нейрокинин 1), не только повышает концентрацию
внутриклеточного Са2+ посредством его мобилизации из внутриклеточных депо, но и
усиливает активность NMDA-рецепторов. Наибольшее количество субстанции Р
146
отмечается в области дорсальных рогов спинного мозга, гипоталамусе, черной
субстанции и других отделах ЦНС. При передаче болевой информации нейропептид
высвобождается в терминалях А-∆ и С-волокон, оканчивающихся на нейронах
желатинозной субстанции. Физиологические эффекты субстанции Р определяются ее
концентрацией. В малых концентрациях она вызывает аналгезию, в больших - боль.
Физиологическое значение субстанции Р многогранно: усиливает β-адренергические
реакции, влияет на тонус и перистальтику желудочно-кишечного тракта, участвует в
регуляции мозгового кровотока, возбуждая тучные клетки, способствует
возникновению гипотензии.
В конечном итоге нейромедиаторы и нейропептиды вызывают
расширение сосудов, повышают их проницаемость, способствуют
высвобождению из тучных клеток и лейкоцитов простагландина Е2,
цитокинов и биогенных аминов, которые, воздействуя на мембрану
нервных окончаний, запускают метаболические процессы, изменяющие

u
возбудимость нервных афферентов.
Вторичная гипералгезия. Местный отек тканей, вследствие

R
нарушения проницаемости капилляров под воздействием гистамина,
брадикинина, усиливает сенситизацию рецепторов. Клинические

k.
проявления вторичной гипералгезии характеризуются повышением
болевой чувствительности к интенсивным механическим стимулам вне
зоны повреждения. Повышенная болевая чувствительность может
oo
выявляться на достаточном удалении от места повреждения. Зоны
вторичной гипералгезии имеют нормальный болевой порог и сниженную
болевую толерантность только к механическим раздражителям.
oB

Простагландины также увеличивают чувствительность ноцицепторов.

Вторичная гипералгезия, развивающаяся в интактных тканях вокруг раны, является
результатом центральной сенситизации нейронов задних рогов спинного мозга с
активацией NMDA и АМРА- рецепторов.
В механизмах сенситизации ноцицептивных нейронов большое значение
ed

придается оксиду азота (NO), который образуется в нейронах, содержащих фермент

NO-синтетазу из L-аргинина и выделяется из клеток при NMDA-индуцируемом
возбуждении, сопровождающимся выходом ионов Са2+, усиливает выброс глутамата и
нейрокининов.
M

Таким образом, повреждение тканей запускает сложный каскад

патофизиологических и регуляторных процессов, затрагивающих всю
ноцицептивную систему от тканевых рецепторов до корковых
нейронов.
Передача ноцицептивной информации от ноцицепторов в ЦНС осуществляется
через систему первичных афферентов по А-∆ и С-волокнам, путем активации NMDA-
рецепторов в задних рогах спинного мозга.
Нейроны заднего рога спинного мозга представляют собой первую станцию
переключения ноцицептивной импульсации. Здесь возбуждение передается при
участии нейромедиатора - субстанции Р и возбуждающих аминокислот на второй
чувствительный нейрон. Локализованные в задних рогах спинного мозга вторые
нейроны, проводящие болевую и температурную информацию, совершают перекрест и
формируют латеральный спиноталамический тракт, оканчивающийся в таламусе.
Таламус является конечной станцией переключения болевой импульсации. Далее
болевой импульс проецируется в соматосенсорные зоны коры больших полушарий.

147
Париетальная кора обеспечивает распознавание характера и топографии болевого
воздействия, выработку программы устранения боли. Поступившая в кору головного
мозга ноцицептивная информация анализируется и передается в эфферентные
корковые центры. Благодаря тесной связи корковой ноцицептивной системы с
лимбическими структурами формируется эмоциональное восприятие боли.
Некоторые волокна ноцицетивных нейронов находятся в составе других
проводящих путей, включая спиноретикулярный, спинопарабрахиальный,
спиномезенцефалический и др.
Например, поток ноцицептивных импульсов, поступающих в ретикулярную
формацию, запускает комплекс вегетативных и соматомоторных реакций.
.
Антиноцицептивные системы
В организме человека, наряду с ноцицептивной, присутствует
антиноцицептивная система, которая включает серотонинергический,
норадренергический, ГАМК-ергический и опиоидергический механизмы

u
модуляции болевого сигнала. Именно с развитием нисходящего
тормозного влияния, направленного на угнетение передачи ноцицептивной

R
информации на уровне спинного мозга, связывают развитие
обезболивающего действия вышеуказанных систем.
k.
Серотонинергическая система. Серотонинергические нейроны ядер
шва оканчиваются либо на уровне ядер ствола мозга, принимающих
oo
участие в проведении болевой информации, либо (нейроны большого ядра
шва) в области задних рогов спинного мозга. Высвобождение серотонина в
терминалях серотонинергических нейронов на уровне ствола мозга и в
области задних рогов спинного мозга вызывает усиление
oB

пресинаптического торможения, что повышает порог восприятия боли

(В.В. Михайлов, 2001). В спинном мозге выявлены терминали,
содержащие одновременно энкефалин и серотонин, которые
располагаются преимущественно в I и V слоях заднего рога.
ed

Норадренергическая система. В настоящее время доказано, что

норадреналин играет одну из важных ролей в регуляции боли, причем
основная часть норадреналина в ЦНС локализуется в нейронах
M

латеральной области продолговатого мозга и моста. Также установлено,

что большинство норадренергических терминалей оканчивается в области
желатинозной субстанции и основания заднего рога спинного мозга.
ГАМК-ергическая система. ГАМК-ергические нейроны
локализованы в таламусе, центральном сером веществе, ядрах шва,
голубом пятне, ретикулярных ядрах и других структурах мозга,
стимуляция которых вызывает аналгезию. Хроническое болевое
воздействие приводит к активации процесса ГАМК-ергической передачи.
При длительном болевом синдроме ряд препаратов, такие как
вальпроевая кислота (Вальпроат кальция, Вальпроат натрия, Депакин) и
др. оказывают и стресспротективное действие и способны усилить
действие аналгетических препаратов других групп, например опиатов.
Опиоидергическая система. Развитие концепции о роли
опиоидергической системы в регуляции боли стало понятным после
148
открытия опиоидных рецепторов (ОР). В настоящее время выявлено и
доказано существование четырех основных классов опиоидных
рецепторов: мю-, дельта-, каппа- и орфанин-подобный рецептор - 1 (ORL-
1, orphan receptor-like 1, см. табл. 7.2.). По составу они представляют собой
белково-липидные комплексы. При этом белковая составляющая имеет
центры, взаимодействующие, как с агонистами, так и с антагонистами.
Липидный фрагмент ОР связывает его с цитоплазматической мембраной.

Таблица 7.2. Типы опиоидных рецепторов и их физиологическое

значение
Тип опиоидных Физиологическое значение
рецепторов
μ (мю) - рецепторы Большая доля аналгетического эффекта связана с

u
κ (каппа) - рецепторы воздействием на мю-рецепторы. Выделяют 2 подтипа: μ1-
γ (дельта) -рецепторы рецепторы и μ2- рецепторы. За развитие преимущественно

R
супраспинальной аналгезии ответственны μ1 - рецепторы, а
через μ2- рецепторы реализуются такие побочные эффекты
опиатов, как депрессия дыхания, угнетающее действие на

k.
моторику желудочно-кишечного тракта, физическая
зависимость. Преимущественная локализация подтипов μ-
рецепторов: спинной мозг (μ1); супраспинальная (μ2).
oo
Взаимодействие агонистов с каппа - рецепторами
характеризуется развитием аналгетического эффекта,
эйфорией, дисфорией, седацией и незначительным
угнетением дыхательного центра. Связывание агонистов с
oB

дельта-опиоидными рецепторами сопровождается аналгезией

на различных уровнях ЦНС.

Если аналгетический эффект агонистов мю-опиоидных рецепторов

ed

выражен при всех видах болевых воздействий, то агонисты дельта

рецепторов отчетливо угнетают ноцицептивные реакции термического
генеза, а болеутоляющий эффект каппа-агонистов в большей степени
выражен при висцеральной боли.
M

Важнейшую роль в супраспинальном контроле болевой

чувствительности играют центральные опиоидные пептиды, которые
подразделяются на несколько классов (см. табл. 7.3.).

Таблица 7.3. Эндогенная опиатная система мозга

(по M. M. Puig, C.Dursteler, 2005)
Энкефалин Эндорфин Динорфин Эндоморфин Орфанин-
FQ
Предшественн Про-энкефалин Про- Продинорфин Неизвестно Пре-
ики опиомеланокортин проорфанин
Трансмиттер Мет-энкефалин β – эндорфин Динорфин - А Эндоморфин- FQ
ы Лей-энкефалин Динорфин - Б 1 Ноцицептин
γ - ОР*, Мю – ОР γ -ОР, Мю–ОР κ – ОР, Мю - Эндоморфин- -ОFQ
Рецепторы Супраспинальный. ОР 2 ORL - 1
Спинальный Супраспинаьный / Спинальный/ μ –ОР, κ -ОР
Уровень Периферический Периферический супраспиналь Спинальный/ Супраспина

149
 Аналгезия ный супраспиналь льный/
Депрессия Аналгезия Аналгезия ный Спинальны
Эффекты дыхания Гормональная Дисфория й
регуляция Аналгезия Гипералгези
Кардиоваску- я
лярная Спинальная.
депрессия аналгезия
Диурез
Примечание. * - ОР - опиоидные рецепторы.

При участии опиоидных пептидов модулируется передача

возбуждения в норадреналин -, холин-, дофамин - и серотонинергических
отделах.
Наряду с вышеуказанными центральными опиоидными пептидами
антиноцицептивная система представлена и периферическими
опиоидными пептидами в виде проэнкефалина и энкефалиноподобных

u
пептидов. Считают, что они играют существенную роль в индукции

R
аналгезии при травматическом шоке и других острых повреждениях
организма.

k.
7.1. ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО БОЛЕВОГО
СИНДРОМА
oo
Современный подход к лечению ОБС предусматривает комплексное
воздействие на различные уровни модуляции и проведения ноцицептивной
импульсации (тканевый, проводящей системы, спинальный,
супраспинальный). Лечение боли можно проводить разными препаратами,
oB

методами и приёмами. Большую группу фармакологических

обезболивающих препаратов составляют наркотические и ненаркотические
аналгетики, местные анестетики, адъюванты. Другую группу составляют
такие психологические методы как аутотренинг, гипноз, медитация,
ed

расслабление, электросон и др. К физическим методам воздействия

относят: холод/тепло, массаж, физиотерапию, электростимуляцию,
рефлекторную терапию, нейрохирургические вмешательства в виде
M

хордотомии и спиноталамической трактотомии.

При проведении обезболивающей терапии у пациентов, независимо от
характера травмы и повреждающего агента, необходимо решить
следующие задачи:
• оценить степень и выраженность исходного болевого синдрома;
• осуществить первичный выбор медикаментозной или
немедикаментозной терапии;
• осуществлять динамический контроль эффективности обезболивания;
• быть готовым к изменению характера обезболивающей терапии (при
неэффективности первично выбранных схем лечения).

7.1.1. Методы оценки выраженности болевого синдрома

150
 Одним из факторов, определяющих и обеспечивающих
эффективность обезболивающей терапии, является динамическая оценка
интенсивности БС на протяжении всего периода лечения пациента. С этой
целью и были разработаны в разные годы способы оценки боли, многие из
которых, на сегодняшний день, интересны только с исторической точки
зрения ( см. табл. 7.4.).
К сожалению, на сегодняшний день в клинике не существует
объективных методов оценки БС, которые бы позволяли независимо от
пациента оценить ее интенсивность. Большинство методов требуют
участия пациента, анализа его собственных (субъективных) ощущений.
Наиболее сложна оценка выраженности БС у больных в бессознательном
состоянии. Отсутствие сознания не означает отсутствие боли!

u
Таблица 7.4. Методы оценки болевых ощущений у пациентов
Степень объективности Название методов оценки боли

R
методов
«Субъективные методы» Визуально- аналоговая шкала (ВАШ). Оценка боли

«Субъективно-объективные»
k.
в баллах (ШВО).

Учет потребности в наркотических аналгетиках,

oo
которые пришлось применить в случаях
недостаточности аналгезии неопиатными
средствами и комбинированными способами.
Сенсометрия ( электрокожная, тепловая и др.).
oB

Кожно-гальваническая реакция. Оценка функции

внешнего дыхания. Измерение электрокожного
сопротивления в аурикулярных точках. Расчет
показателя -«Двойное произведение= АД сист. х
ЧСС ( норма – 8 000- 12 000 усл. ед.). Методы
ed

регистрации вызванных потенциалов в коре

головного мозга с одновременной регистрацией
электроэнцефалографии, реокардиографии,
реоплетизмографии, фотоплетизмографии.
M

Радиоимунные методы исследования в плазме

крови гормонов-стресса и БАВ (кортизола,
эндорфинов, адреналина, норадреналина, глюкозы,
АКТГ и др.).

Методы оценки болевых ощущений можно условно подразделить на

две группы: «субъективные» и «субъективно-объективные». В рутинной
клинической практике наибольшего применения нашли субъективные
методы оценки болевых ощущений.
Визуальная аналоговая шкала (ВАШ) оценки интенсивности
болевого синдрома. Шкала представляет собой линию длиной 10 см (см.
рис. 7.1.), взятую за 10 баллов. Обратная сторона шкалы имеет цену
деления, равную 1 мм. Пациент отмечает на лицевой стороне шкалы
степень своих болевых ощущений, на обратной стороне - эти ощущения
трансформируются в мм - баллы. 0 баллов - пациент полностью
151
удовлетворён своим состоянием - боль отсутствует; 10 баллов - пациент не
удовлетворён своим состоянием - невыносимая боль.

u
R
Рис. 7.1. Визуальная аналоговая
интенсивности болевого синдрома.
k. шкала (ВАШ) для оценки
oo
Оценка интенсивности болевого синдрома в баллах. На
сегодняшний день предложено несколько схем оценки болевого синдрома
по балльной градации. Самая простая из них представлена в таблице 7.5.
oB

Таблица 7.5. Оценка интенсивности болевого синдрома в баллах

БАЛЛ 0 1 2 3 4
БОЛЬ Боли нет Слабая боль Умеренная Сильная Очень
ed

боль боль сильная

боль
M

Для оценки послеоперационной боли можно использовать подход,

представленный в таблице 7.6.

Таблица 7.6. Оценка послеоперационного болевого синдрома в баллах

БАЛЛ Критерии оценки

аналгезии
5 БАЛЛОВ У больного отсутствуют боли в покое и при умеренной
физической нагрузке: больной может самостоятельно сесть,
повернуться с боку на бок, кашель продуктивный, возможна
глубокая пальпация живота. У пациента стабильные показатели
гемодинамики, нет выраженной тахикардии, теплые кожные
покровы с хорошей микроциркуляцией.
4 БАЛЛА У больного отсутствуют боли в покое, но появляются при
152
 умеренной физической нагрузке. Умеренные физические
нагрузки заметно не ограничивают активность, но в то же время
неприятны.
3 БАЛЛА Боли в покое: больной не способен выполнить умеренную
физическую нагрузку из-за выраженной боли в области
операции. Кашель не продуктивен. Объем дыхания снижен.
Пальпация живота резко болезненна. Кожные покровы
прохладные.
2 БАЛЛА Мучительные боли в области операционной раны.
Метаболические, гемодинамические сдвиги.
1 БАЛЛ Невыносимая боль.

За адекватную аналгезию принимается отличная и хорошая степень

u
(4-5 баллов). Аналгезия уровня 1-3 балла должна расцениваться как
недостаточная или неадекватная.

R
Обе методики оценки интенсивности боли просты для применения,
они не требуют дополнительной лабораторной или инструментальной
поддержки.
k.
7.2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ
oo
СРЕДСТВ
За последние десятилетия существенно расширились представления
о возможностях различных классов лекарственных препаратов в лечении
oB

ОБС.

7.2.1. Наркотические аналгетики

На протяжении многих лет введение опиоидных аналгетиков при лечении болевых
ed

синдромов, связанных с хирургической патологией, рассматривалось практически как

безальтернативный метод. В ряде случаев и сегодня мы не можем, да и не должны отказываться от
опиоидов, выбирая способ обезболивания того или иного пациента.
До сих пор на Западе «золотым стандартом» опиоидной аналгезии
остается Морфин. На протяжении 90-х годов прошлого века использование
M

Морфина в медицинских целях возросло в Европе на 272%, а в Дании – на

353% по сравнению с предыдущим десятилетием. В Российской Фе-
дерации назначение опиоидных аналгетиков жестко регламентировано от-
раслевыми приказами и инструкциями, что порой затрудняет их
использование (особенно Морфина) в адекватных дозах (Овечкин А.М.,
Карпов И.А., Люсов С.В., 2003).
Главным и необходимым эффектом наркотических аналгетиков
(опиоидов), применяемых в качестве средств для обезболивания,
является аналгезия, наступающая в результате резорбтивного действия и
не сопровождающаяся в терапевтических дозах выключением сознания.
Сравнительно новый термин "опиоиды" относится к любым субстан-
циям, вызывающим морфиноподобный эффект, который блокируется анта-
гонистами типа Налоксона. Опиоиды по своей химической структуре
153
могут существенно отличаться от структуры Морфина. Используемый
ранее термин "опиаты" более ограничен, подразумевает лекарственные
средства, являющихся производными алкалоидов растительного
происхождения со структурой, близкой к структуре Морфина. При этом из
понятия исключаются пептиды и многие синтетические аналоги (Басманов
С.Н., 2000).
Современные наркотические аналгетики (НА) делятся на три группы,
в зависимости от источников получения и химического строения (Машков-
ский М.Д., 2005). Первая группа - природные алкалоиды (Морфин и
Кодеин). Вторая группа - полусинтетические соединения (Этилморфин и
др.). Третья группа - соединения, полученные в результате синтеза
(Промедол, Фентанил, Ремифентанил, Пентазоцин, Налбуфин,
Буторфанол, Трамадол и др.). В современных схемах обезболивания

u
используют в основном синтетические производные: Фентанил, Промедол,
Пиритрамид, Просидол, Трамадол, Буторфанол, Налбуфин, Бупренорфин,

R
Трамал, реже Омнопон и Морфин.
Опиоидные (наркотические) аналгетики – класс экзогенных веществ,

k.
эффект которых реализуется путем взаимодействия с разными типами
опиоидных рецепторов, расположенных в ЦНС. Они имитируют эффекты
эндогенных опиатных пептидов (экефалинов и эндорфинов), которые
oo
функционируют в различных отделах ЦНС и в периферических тканях.
Необходимо иметь в виду, что эндогенная опиоидная система - один из
главных отделов антиноцицептивной системы. Ее активность тем выше,
oB

чем выше генетически обусловленная плотность опиоидных рецепторов в

сегментарных и субсегментарных структурах ЦНС, которые связываются с
опиоидными аналгетиками. Длительно существующий болевой синдром,
применение больших доз наркотических аналгетиков, вызывающих
ed

истощение опиоидных рецепторов, или их низкая плотность способствуют

резкому снижению эффективности применяемых опиоидов (Michand J. et
al., 1981). Это нередко наблюдается в клинике, например при обширных и
травматичных операциях на органах брюшной полости, когда
M

обезболивание практически не достигается. Это обстоятельство заставляет

искать другие способы блокады ноцицептивной импульсации в местах ее
возникновения, на путях проведения и перцепции.
Наркотические аналгетики отличаются друг от друга в большей
степени фармакокинетическими параметрами и в меньшей -
фармакодинамикой. Фармакологический профиль опиоидов складываются
из их фармакологических эффектов на центральном и периферическом
уровнях ЦНС. Различия в свойствах у разных опиоидов обусловлены их
разными взаимоотношениями с опиоидными рецепторами: сродством к µ-;
κ-; σ - рецепторам, степенью связывания с рецепторами (сила и
продолжительность действия), конкурентной способностью
(антагонизмом) к определенному типу рецепторов. В соответствии с этим
опиоиды могут быть агонистами или антагонистами тех или иных
154
рецепторов, что и определяет присущий каждому опиоиду характер
свойств. В зависимости от характера взаимодействия с опиоидными
рецепторами выделяют: агонисты (Морфин, Фентанил и др.); частичные
агонисты (Бупренорфин); агонисты – антагонисты (Буторфанол,
Налбуфин, Пентазоцин) Общая характеристика агонистов, антагонистов и
частичных агонистов-антагонистов представлена в таблицах 7.7. и 7.8.

Таблица 7.7. Характеристика агонистов, антагонистов и частичных

агонистов-антагонистов

Группа Фармакологический эффект Препараты

опиатов
Агонизм - явление, возникающее при Морфин,

u
АГОНИСТЫ
чистые введении лекарственного вещества, Промедол,
действующего в одном направлении. Фентанил,

R
Действие этих лекарственных средств Просидол,
во многом совпадает с таковым Альфентанил,

k.
эндогенных лигандов опиоидных
рецепторов (энкефалинов,
эндорфинов).
Ремифентанил,
Пиритрамид.
oo
АНТАГОНИС Антагонизм - явление, Налоксон.
ТЫ характеризующееся ослаблением
фармакологического эффекта одного
вещества при введении другого.
oB

Связываясь с рецепторами, они

блокируют действие эндогенных и
экзогенных опиатов. Антагонисты
рецепторов близки к природным
агонистам, поэтому рецептор
ed

«узнает» их, но, соединяясь с

рецептором, антагонисты не
активируют его.
АГОНИСТЫ- Лекарственные средства данной Пентазоцин,
M

АНТАГОНИС группы взаимодействуют с Налбуфин,

ТЫ различными группами опиатных Налорфин.
рецепторов, как агонисты и
одновременно, как антагонисты. Они
способны уменьшать действие
препаратов с более высокой
аналгетической активностью.

Таблица 7.8. Характер взаимодействия опиоидов на

субпопуляции опиоидных рецепторов
(по данным M. M. Puig, C.Dursteler, 2005)

ПРЕПАРАТ ОПИОИДНЫЙ РЕЦЕПТОР

μ (мю) γ (дельта) κ (каппа)

155
 Агонисты (а)
Сильные Фентанил, Морфин -
Суфентанил, Морфин
Слабые Кодеин, трамадол, Кодеин -
Антагонист Налоксон Налоксон Налоксон
ы (ант) Налтрексон Налтрексон Налтрексон
Частичный Бупренорфин Бупренорфи
агонист н
(част)
Агонисты- Пентазоцин (ант) - Пентазоцин
антагонисты Налбуфин (ант) (а)
Буторфанол (ант) Налбуфин (а)
Буторфанол

u
(а)

R
Основные эффекты опиоидов: аналгезия, успокоение, сонливость,
угнетение дыхания, эйфория или дисфория, брадикардия, тошнота и рвота,
k.
уменьшение диуреза, подавление кашля, миоз, запор, спазм
мочевыводящих и желчных путей и др. Почти все эффекты наркотических
oo
аналгетиков устраняет конкурентный антагонист опиоидных рецепторов
Налоксон.
Налоксон - чистый антагонист μ-рецепторов и применяется для
лечения передозировки опиоидов или опиоид-индуцированной депрессии
oB

дыхания. Однако при нормализации дыхания исчезает эффект аналгезии.

Внезапное прекращение аналгезии способно вызвать
гиперкатехоламинемию, что сопровождается тахикардией, нарушениями
ритма сердца, гипертензией и даже отеком легких. Во избежание подобной
ed

реакции Налоксон должен вводиться болюсно фракционно по 0,04 мг

каждые 2-3 минуты, начиная с дозы около 40 мкг (0,1 мл) на протяжении
нескольких минут, до достижения, желаемого эффекта. В связи с
M

непродолжительным временем действия, уступающим по длительности

многим опиоидам, Налоксон необходимо вводить непрерывно, с учетом
продолжительности влияния наркотических аналгетиков, чтобы исключить
рецидив депрессии дыхания.
Аналгетическая активность наркотических аналгетиков сильно
варьирует. Данное обстоятельство диктует необходимость выбора того или
иного опиоида в конкретной клинической ситуации. Если наркотические
аналгетики расположить в порядке убывания силы (мощности)
аналгетического воздействия, то этот ряд будет представлен следующим
образом. Суфентанил > Фентанил > Бупренорфин = Альфентанил >
Буторфанол > Морфин > Омнопон > Налбуфин > Пиритрамид > Промедол
> Пентазоцин > Трамадол.
Едва ли рационально сочетать в одной схеме слабые и сильные
аналгетики, относящиеся к одной фармакологической группе, с
156
идентичным механизмом действия. Следует учитывать также ряд
фармакокинетических показателей, например период полураспада Т1/2
лекарственного средства, чтобы строго соблюдать кратность введения
опиоида.
В таблице 7.9. приведены сведения о сравнительном
аналгетическом эквиваленте различных опиоидов. В качестве препарата
сравнения принята аналгетическая активность Морфина, равная единице.

Таблица 7.9. Сравнительная активность наркотических

аналгетиков (по данным E. Freye, 1986)

ХАРАКТЕР НАРКОТИЧЕСКИЙ НАРКОТИЧЕСКАЯ

АНАЛГЕЗИИ АНАЛГЕТИК АКТИВНОСТЬ

u
Очень сильная Суфентанил 1 000
Фентанил 100-300

R
Альфентанил 40-50
Бупренорфин 40-50

Сильная
Оксиморфин
Буторфанол (Стадол)
Гидроморфон
k. 12-15
8-11
7-10
oo
Декстраморамид 2-4
Левометадон 2
Морфин 1,0
oB

Налбуфин 0,5-0,8
Дипидолор 0,7
Слабая Гидрокодеин 0,35
Пентазацин 0,3
ed

Кодеин 0,2
Петидин 0,1
Очень слабая Налоксон 0,01
M

Фармакодинамика опиоидов
Опиоиды оказывают селективное действие на болевую
чувствительность, не влияя на другие ее виды. Отмечается торможение
болевого ощущения и эмоциональной реакции на боль. Имитируя эффекты
эндорфинов и энкефалинов, наркотические аналгетики оказывают
тормозное влияние на неспецифический и специфический ноцицептивные
пути проведения боли. Нарушение трансмиссии и перцепции болевых
импульсов вызывает повышение порогов болевой чувствительности и
выносливости, что приводит к устранению страданий, страха (меняется
отношение к боли) и предупреждает нарушения в сердечно-сосудистой
системе, связанные с болью. Опиоиды повышают активность и
антиноцицептивной системы.

157
 Центральные эффекты опиоидов складываются из аналгезии,
угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса, миоза, седативного и
снотворного эффектов, эйфории или дисфории, тошноты и рвоты, а также
ригидность поперечнополосатой мускулатуры. Отмечаются и
периферические эффекты опиоидов: спазм сфинктеров ЖКТ (запор),
повышение тонуса сфинктера Одди и гладкой мускулатуры желчных
путей, повышение тонуса мочеточников и мочевого пузыря, снижение
тонуса гладкой мускулатуры матки, артериальная гипотензия и
брадикардия, гипотермия.

Влияние на организм
Центральная нервная система. В условиях нормокапнии опиоиды
не оказывают непосредственного влияния на мозговой кровоток и

u
метаболизм головного мозга. Однако в случаях угнетения дыхания
опиоиды вызывают опосредованное влияние на ЦНС, увеличивая

R
внутричерепное давление. Угнетение дыхания, сопровождаясь
гиперкапнией, вызывает расширение сосудов головного мозга и рост

k.
внутричерепного давления. Наркотические аналгетики блокируют
адренергическую стимуляцию, которая увеличивает активность головного
мозга. Опиоиды не вызывают дозозависимой амнезии. При
oo
неоднократном применении наркотические аналгетики вызывают у
пациентов развитие толерантности к ним и физическую зависимость.
Психическая зависимость, или пристрастие, означает такое
oB

состояние организма, которое характеризуется патологической

потребностью в приеме опиоида с целью устранения нарушений психики и
дискомфорта, возникающих при прекращении приема вещества,
вызвавшего зависимость. Психическая зависимость может развиваться
ed

параллельно с физической или преимущественно проявляться один из этих

типов зависимости. Источником развития психической зависимости
является эмоционально-позитивное (эйфоризирующее) действие
наркотика. Это свойство наркотических аналгетиков реализуется через
M

опиоидные рецепторы, поскольку устраняется налоксоном.

Сердечно-сосудистая система. Опиоиды считаются препаратами,
стабилизирующими сердечно-сосудистую систему. В обычных дозах
наркотические аналгетики не влияют на сократимость миокарда. На фоне
применения бензодиазепинов, барбитуратов, ингаляционных анестетиков,
острой интоксикации алкоголем наркотические аналгетики оказывают
кардиодепрессивное действие (отрицательное инотропное действие).
Опиаты (особенно Морфин) активируют гемодинамические болевые
реакции, особенно при поверхностной анестезии (Дж. Эдвард Морган-мл.,
Мэгид С. Михаил, 1998).
Опиоиды могут вызывать дозозависимую артериальную гипотензию
как за счет угнетения тонуса симпатической нервной системы, так и за
счет повышения емкости сосудистого (венозного) русла
158
(гистаминолиберирующий эффект Морфина, Промедола). Фентанил,
Суфентанил и Альфентанил не стимулируют выброс гистамина. Однако,
чаще чем гипотензию, наркотические аналгетики вызывают брадикардию,
что представляет существенную опасность на фоне применения β-
адреноблокаторов. Этот эффект, видимо, обусловлен центральной
стимуляцией ядер блуждающего нерва.
Система дыхания. Опиоиды вызывают дозозависимое угнетение
дыхания, оказывая прямое угнетающее действие на респираторный центр.
Снижается и чувствительность дыхательного центра к рефлекторным
воздействиям и к СО2. Небольшие дозы наркотических аналгетиков
снижают частоту дыхания без уменьшения дыхательного объема. Высокие
дозы снижают дыхательный объем, а очень высокие дозы или быстрое
введение вызывают апноэ, которое отмечается через 2-5 мин после

u
внутривенного введения. Опиоиды сдвигают кривую ответа на
углекислоту вправо, т.е. при очень высокой концентрации СО2 в крови

R
вентиляция стимулируется. Боль стимулирует дыхание на фоне
применения (введения) опиоидов, снижение боли в ответ на

k.
дополнительное введение аналгетиков способствует угнетению дыхания.
Наркотические аналгетики снижают вероятность возникновения
кашля, и эффективно устраняют бронхоконстрикцию, развившуюся в
oo
результате манипуляций на дыхательных путях (напр. при интубации
трахеи) (Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил, 1998).
В больших дозах и при быстром введении, особенно на фоне
oB

ингаляции закиси азота, опиоиды могут способствовать возникновению

мышечной ригидности. В процесс обычно вовлекаются грудные,
межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса, что может
препятствовать адекватной вентиляции легких. Этот эффект купируется
ed

внутривенным введением антагониста опиоидных рецепторов налоксона,

что чревато устранением аналгезии, либо применением миорелаксантов.
Желудочно-кишечный тракт. Влияние наркотических аналгетиков
на ЖКТ реализуются через опиоидные рецепторы широко представленные
M

в ЖКТ, как и в ЦНС в силу их общего эмбрионального происхождения.

Наркотические аналгетики стимулируют хеморецепторы триггерной
зоны дна четвертого желудочка в течение 6-8 часов после введения, что
вызывает тошноту и рвоту. Это дофаминоподобный побочный эффект. В
больших концентрациях опиоиды подавляют рвотный центр, перекрывая
эффект стимуляции триггерной зоны, в малых дозах (при повторном
введении) - стимулируют хеморецепторы триггерной зоны. Препараты с
дофаминоблокирующим эффектом, например бутирофеноны и
фенотиазины являются эффективными противорвотными средствами при
рвоте, спровоцированной опиоидами. Но рвота, вызванная Морфином,
имеет и вестибулярный компонент.
Морфиноподобные аналгетики ослабляют перистальтику
кишечника, но усиливают неперистальтическую сократимость. Усиление
159
неперистальтической активности может привести к несостоятельности
толстокишечных анастомозов. Замедляют эвакуацию желудочного
содержимого. Опиоиды способствуют повышению отделения желудочного
сока.
Опиоиды в большинстве своем способствуют затруднению
механизма желчеотделения, повышая тонус общего желчного протока
(устраняется нитроглицерином), и вызывая спазм сфинктера Одди, что
приводит к повышению давления в общем желчном протоке.
Наркотические аналгетики, за исключением промедола, вызывают спазм
гладких мышц мочеточников и сфинктера мочевого пузыря.
Феномен "реморфинизации" возникает по причине
энтерогепатической циркуляции, то есть повторного появления (через 6-8
часов) в крови опиоидов, которые всасываются из кишечника, попадая

u
туда с желчью. Повторное появление в крови опиоидов может совпасть по
времени с ранее введенными наркотическими аналгетиками, которые в

R
послеоперационном периоде применяют "по схеме", ориентируясь только
на продолжительность их действия, без учета влияния препаратов

k.
(например, бензодиазепинов), вызывающих угнетение сознания. Подобное
сочетание может вызвать ОДН из-за потери больным контроля
проходимости дыхательных путей, вплоть до развития их обструкции.
oo
Эндокринная система. Морфиноподобные аналгетики стимулируют
выброс АДГ из переднего гипофиза, что может уменьшить образование
мочи, а спазм мочеточников – отделение мочи. В больших дозах
oB

ингибируют выброс АКТГ, фолликулостимулирующего и

лютеинстимулирующего гормонов.
Другие эффекты опиоидов. Некоторые опиоиды (например,
Морфин) вызывают повышенный выброс гистамина. Это сопровождается
ed

приливами крови и ощущением тепла, а в месте введения может

возникнуть эритема. Отмечается развитие феномена "красного человека":
зуд и покраснение кожи, ощущение жара, "гусиная кожа", бронхоспазм.
Большие дозы могут снижать t0 тела и метаболизм. Миоз, вызываемый
M

опиоидами, может затруднять оценку глубины анестезии.

Фармакокинетика. Размер молекулы, степень ионизации,
растворимость в жирах, связывание с белками плазмы и элиминация
определяют начало и длительность действия опиоидов.
Начальное распределение опиоида в ЦНС зависит от степени
ионизации препарата и жирорастворимости его неионизированной части.
Препараты с меньшей липофильностью (например, Морфин) достигают
мест связывания с опиоидными рецепторами медленнее, чем более
липофильные (например, Фентанил). Препараты с низкой
жирорастворимостью начинают действовать позже, а их концентрация в
ЦНС снижается медленнее.
Длительность действия наркотических аналгетиков связана с их
периодом полувыведения и зависит от двух факторов. Один из них,
160
снижение кровотока в печени (по разным причинам, в том числе и во
время операции), которое способствует нарушению (ухудшению)
биотрансформации наркотических аналгетиков. Вторым фактором
является влияние активных метаболитов опиоидов.
Чтобы минимизировать риск депрессии дыхания после операции и
подобрать оптимальную дозу аналгетиков во время операции, необходимо
учесть ряд факторов (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999).
1. Возраст. У пожилых больных отмечена повышенная
чувствительность к опиоидам.
2. Длительность операции. Длительность действия опиоида должна
быть сопоставима с продолжительностью операции.
3. Анестетики, седативные и депрессанты ЦНС могут усиливать
эффекты опиоидов.

u
4. Легочные заболевания. Угнетение опиоидами дыхания может
вызвать ОДН. Особого внимания, поэтому требуют пациенты с ХОЗЛ.

R
Противокашлевое действие опиоидов может нарушать послеоперационное
дренирование легочного или бронхиального секрета.

k.
Если у пациента кифоз или ожирение, то возможно развитие
дыхательной недостаточности, так как у них ограничена легочная
экскурсия. Морфин может, повышая тонус гладкой мускулатуры бронхов,
oo
усилить бронхоспазм у пациентов с астмой.
5. Эндокринные нарушения. При гипертиреоидизме и болезни
Аддисона чувствительность к опиоидам повышена.
oB

6. Заболевания печени. Цирроз и инфекционный гепатит повышают

чувствительность к некоторым опиоидам.
7. Внутричерепная патология. Опиоиды затрудняют оценку уровня
сознания. Возможен рост ВЧД на фоне угнетения дыхания и гиперкапнии.
ed

8. Прочее. Повышена чувствительность к опиоидам у ослабленных

больных и лиц с хроническими инфекционными процессами. Поздние
стадии злокачественных заболеваний требуют очень больших доз
опиоидов из-за толерантности к ним.
M

Биодоступность опиоидов невелика и составляет 20-30% из-за

эффекта первого прохождения через печень. Связывание опиоидов с
белком не играет существенной роли. Наркотические аналгетики хорошо
проникают через плаценту и гематоэнцефалический барьер. Метаболизм
опиоидов осуществляется в печени (реакции конъюгации, окисления и
восстановления). В основном метаболиты опиоидов неактивны, за
исключением 6- и 3- глюкуронидов морфина. Период полуэлиминации
большинства опиоидов составляет 2-3 часа. Метаболиты опиоидов и, в
меньшей степени предшествующие им соединения, выделяются (в
основном почками) в течение суток, и частично с желчью через кишечник.
Желчная система и ЖКТ - менее важные пути экскреции опиоидов.
Длительное действие (несколько часов) оказывают: Бупренорфин –
до 8 часов; Метадон и Налбуфин – до 6 часов; Морфин, Омнопон,
161
Промедол- около 6 часов. Короткое действие - Фентанил, Альфентанил,
Суфентанил от 30 минут до 1 часа.
Показания. Опиоиды применяются для премедикации
самостоятельно или в комбинации с другими препаратами. Показаниями
для применения наркотических аналгетиков в составе премедикационных
схем являются: лечение предоперационного болевого синдрома,
превентивная аналгезия в составе многокомпонентной внутривенной
общей анестезии, профилактика гипердинамических реакций при
интубации трахеи (Фентанил).
На протяжении десятков лет наркотические аналгетики были
основной группой болеутоляющих средств, применяемых для лечения
боли, обусловленной травмой, хирургическим вмешательством, ожогом и
др. В то же время по-прежнему актуальны медицинские, социальные,

u
правовые проблемы, связанные с применением наркотических средств.
Каждому врачу известны нежелательные явления опиоидных аналгетиков

R
(см. табл. 7.10.). Проблема еще и состоит в том, что знание этих
нежелательных явлений обусловливает сокращение доз (разовой,

k.
суточной) опиоидов, которые применяют врачи, а это служит одной из
важных причин неэффективного лечения боли. Негативное воздействие
наркотических препаратов на жизненно важные органы и системы
oo
организма человека стимулирует поиск альтернативных средств и методов
лечения ОБС.
oB

Таблица 7.10. Побочные и нежелательные эффекты опиоидов

( по данным J.W. Yarbro, R.S. Bornstein, 1981)

• Чрезмерное седативное действие;

ed

• угнетенность, чувство страха, апатия, психические нарушения,

галлюцинация, делирий;
• угнетение дыхания;
• угнетение кашлевого рефлекса;
M

• угнетение желудочной, панкреатической, билиарной секреции и др.;

• снижение тонуса гладкой мускулатуры кишечника, силы пропульсивных
сокращений тонкой кишки;
• повышение тонуса гладкой мускулатуры мочевых путей;
• повышение тонуса сфинктеров (мочевого пузыря, Одди);
• ортостатическая гипотензия;
• снижение сократительной способности миокарда;
• гипергликемия.

Противопоказания к применению опиоидов в схемах

премедикации. Амбулаторная анестезия, кратковременные хирургические
вмешательства, астматический бронхит, наркомания, анестезиологическое
пособие в родах (до пережатия и перевязки пуповины), холестаз, AV-

162
блокада (без налаженной электрокардиостимуляции), тяжелый
гиповолемический шок (без инфузионной поддержки), метеоризм.
Общие противопоказания к назначению наркотических
аналгетиков: угнетение ЦНС любого генеза, нарушения дыхания и
кровообращения, тяжелая почечная и печеночная недостаточность,
одновременный прием ингибиторов МАО (и 2 недели после их отмены),
эпилепсия, не контролируемая лечением, повышенное внутричерепное
давление.
Взаимодействие с лекарственными средствами. Нельзя назначать
опиоиды пациентам, получающим ингибиторы МАО. Описаны кома,
судороги, гипертонический криз, гиперпирексия. Опиоиды усиливают и
пролонгируют депримирующее действие нейролептиков, анксиолитиков,
гипнотиков и снотворных на ЦНС, сердечно-сосудистую и систему

u
дыхания.

R
Наиболее часто используемые наркотические аналгетики
Дозы. Способ введения (применения)

k.
Морфин (синонимы: Долтард и др.) Форма выпуска: образец
стандартный, порошок (флаконы), 300 мг, Морфина гидрохлорида
oo
раствор для инъекций (ампулы, шприц-тюбики) 1%, 1 мл.
Будучи отличным аналгетиком, морфин и ныне является "золотым стандартом", с
которым сравнивают другие аналгетики (наркотические и ненаркотические). Устраняя боли
соматического и висцерального характера, Морфин особенно эффективен при тупых и
oB

длительных болях, нежели при острых и перемежающихся. Под влиянием Морфина уровень
болевого порога повышается, а психологический и эмоциональный компоненты боли
уменьшаются. Эти эффекты усиливаются эйфорией и сонливостью, которые при увеличении дозы
могут прогрессировать до уровня сна или даже наркоза.
Морфин вызывает снотворный эффект, усиливая действие барбитуратов, атарактиков и
ed

нейролептиков. Пик действия Морфина наступает через 20-30 секунд после внутривенного
введения, через 10-15 минут после внутримышечного введения, и через 20-30 мин после
энтерального употребления (перорального приема). Продолжительность действия однократной
дозы составляет – 3-4 часа. Депрессия дыхания наступает после в/в введения через 2-5 мин, а при
в/м введении несколько позже.
M

Дозовые режимы. Применяют однократное введение большой дозы при проведении

многокомпонентной внутривенной общей анестезии – 1 мг/10 кг МТ внутривенно (при ИВЛ);
дробное введение: 0,5 мг /10 кг МТ в час внутривенно (при ИВЛ). Отправная точка для
премедикации – 0,05 - 0,1 мг/кг МТ внутримышечно
Введение Морфина (1 мг/кг МТ) внутривенно вместе с ингаляцией 60% закиси азота
блокирует адренергический ответ на разрез кожи во время операции у 50% пациентов (Бараш
П.Д., 2004). "Чистая" общая внутривенная анестезия Морфином требует большой дозировки или
комбинации препарата с транквилизаторами.
В ближайшем послеоперационном периоде с целью профилактики гипоксии и
"реморфинизации" показана длительная ИВЛ.
"Реморфинизация" возможна не только при применении больших доз, но и малых – при
перидуральной анестезии. При передозировке Налоксон применять необходимо с учетом
длительности его действия и действия Морфина, которое в несколько раз более продолжительно.
Морфин и острый отек легких. Угнетение секреции
норадреналина в голубом пятне (в ЦНС) под влиянием опиоидов (Энтони
Патриция К., 2004) не только ослабляет чувство тревоги, но и снижает
тонус артериол и венозных сосудов (уменьшая тем самым пред- и
постнагрузку на сердце). Это в свою очередь уменьшает наполнение
163
желудочков, приводя к усилению их сокращений и более эффективному
изгнанию крови. Повышение фракции выброса левого желудочка
ослабляет давление в легочных сосудах, снижает фильтрацию в легочных
капиллярах и уменьшает отек легких.
Фентанил (синонимы: Сентонил, Fentany и др.). Форма выпуска
0,005% раствор для инъекций (ампулы) 1, 2 и 10 мл (1мл = 0,05 мг = 50
мкг (2 мл = 0,1 мг; 10 мл = 0,5 мг).
Показания: в схемах премедикации фентанил применяется при
болевом синдроме и в составе превентивной аналгезии.
Фармакологический профиль. Фентанил при первом прохождении
через легкие теряет 75% своей активности, так проявляется эффект
первого прохождения. Пик действия наступает через 20-40 секунд после
внутривенного введения, максимум наступления действия - через 3 мин

u
после внутривенного введения. Гипнотическое действие длится 10 мин
(более продолжительное действие отмечается при применении высокой

R
однократной дозы). Продолжительность аналгетического эффекта
составляет 20-40 мин (более продолжительное действие отмечается при

k.
применении высокой однократной дозы - 1 мл (50 мкг)/ 5 кг МТ). Время
полуэлиминации составляет 2 часа. У Фентанила большая терапевтическая
широта действия на фоне адекватной ИВЛ. В ближайшем
oo
послеоперационном периоде возникает дозозависимая депрессия дыхания,
из-за "реморфинизации". На несколько часов возможна остановка дыхания
после общей анестезии, особенно выраженная при одновременном
oB

сочетании с продолжительно действующими бензодиазепинами в высоких

дозах. Продолжительность депрессии дыхания после однократной дозы
составляет при внутривенном введении: (0,2 мл) 10 мкг/кг МТ или 2 мл
(100 мкг)/10/кг МТ – 1 час; 0,5 мл (25 мкг)/кг МТ или 5 мл/10/кг МТ – 3-4
ed

час; 1 мл (50 мкг)/кг МТ – 7 час.

Дозовые режимы. При фракционном применении можно
последовательно вводить незначительные дозы в различные промежутки
времени. Отправная точка начальной дозы при ИВЛ – 5-10 мкг/кг МТ или
M

50-100 мкг/10 кг МТ; 1-2 мл/10 кг МТ. Отправная точка для премедикации
– 5 мкг/кг МТ или 1 мл/10 кг МТ внутримышечно за 30 мин до операции,
или 0,5 мл/10 кг МТ внутривенно.
Противопоказания: непродолжительные хирургические
вмешательства, анестезия в родах (до пережатия и перевязки пуповины),
наркомания, амбулаторная анестезия, бронхиальная астма, повышенное
внутричерепное давление (без поведения ИВЛ).
Побочные явления в условиях премедикации: сильная,
дозозависимая депрессия дыхания; незначительная синусовая
брадикардия; ригидность мышц грудной клетки и живота; угнетение
кашлевого рефлекса.
Другие побочные эффекты фентанила. "Реморфинизация"
возможна также у бодрствующих пациентов с удовлетворительным
164
спонтанным дыханием, в связи с чем необходимо длительное наблюдение
за пациентом (на протяжении нескольких часов). Небезопасно применение
дыхательных аналептиков.
Альфентанил (Рапифен) 0,05% р-р : 1 мл=0,5 мг = 500 мкг.
Фармакологический профиль: Альфентанил является синтетическим производным
фентанила. Имеет большую терапевтическую широту действия. Альфентанил считается мощным
аналгетиком, хотя его аналгетическая активность меньше чем у Фентанила в 4 раза. Наступление
действия возникает на 1-й минуте после внутривенного введения. Продолжительность действия
Альфентанила дозозависимая и составляет – 10 минут после введения 20 мкг/кг МТ. Время
полуэлиминации не носит дозозависимого характера, и составляет 70 минут, что связано с
быстрым выведением препарата почками. Как и все опиоиды хорошо проникает через гематоэн-
цефалический барьер и плаценту, биотрансформируется в печени. Дозы при кратковременных
хирургических вмешательствах при внутривенном введении составляют – 15-20 мкг/кг МТ.
Показания к применению, противопоказания и побочные явления
те же, что и у Фентанила. “Реморфинизация” может наступить после
повторных инъекций, спустя несколько часов после прекращения введения

u
препарата, что может привести к глубокой депрессии дыхания, и
опасности развития феномена “медленной смерти”.

R
Ремифентанил (Ultiva). Форма выпуска: лиофилизированный
порошок для инъекционных растворов во флаконах по 0,001; 0,002 и 0,005
k.
г (1; 2 и 5 мг). Структурно близок Фентанилу, показания и
противопоказания такие же, как у Фентанила и Альфентанила.
oo
Промедол (Тримеперидин). Формы выпуска: таблетки по 0,025 г ;
1% и 2% растворы в ампулах по 1 мл и 2% - в шприц-тюбиках по 1 мл.
Синтетический опиоидный аналгетик отечественного производства (производный
пиперидина). Аналгетическая активность промедола в 2 раза меньше чем у Морфина. Показания
oB

к применению, противопоказания и побочные эффекты такие же, как у большинства опиоидов.

Фармакологический профиль. Пик действия развивается через 20-30 секунд после
внутривенного введения, через 10-15 минут после внутримышечного введения и через 20-30 минут
после энтерального приема (перорального применения). Продолжительность действия
однократной дозы (10-20 мг) составляет 2 - 4 часа. Промедол в меньшей степени, чем морфин
вызывает тошноту и рвоту, и дозозависимую депрессию дыхания. В отличие от Морфина,
ed

Промедол оказывает умеренное спазмолитическое действие на бронхи, мочеточники, и в меньшей

степени повышает тонус гладкомышечных органов (кишечника, желчных путей). Промедол
усиливает сократимость матки и повышает тонус миометрия.
Дозовый режим при комбинированной внутривенной общей анестезии (с применением
ИВЛ): начальная доза составляет 20 мг, поддерживающие дозы – 1 мг/10 кг МТ в час внутривенно.
M

Для премедикации вводят под кожу, внутримышечно или внутривенно в дозах 0,02 – 0,03 г (1 – 1,5
мл 2% раствора в сочетании с бензодиазепинами.
Пиритрамид (Дипидолор и др.). Форма выпуска: 0,75% раствор в
ампулах по 2 мл (15 мг).
Противопоказания и побочные эффекты те же, что и у других
опиоидов. Фармакологический профиль: аналгетическая активность
Дипидолора выше, чем у Морфина в 4 раза; вызывает снотворный
эффект. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер и
плаценту. При внутривенном введении пик действия наступает через 20-
30 секунд и через 10-20 минут после внутримышечного введения.
Продолжительность действия однократной дозы составляет 3-4 часа.
Дипидолор биотрансформируется в печени. В анестезиологической
практике используются следующие дозовые режимы: однократное
применение, внутривенное введение 0,5 мг/10 кг МТ; или
165
внутримышечное введение в количестве 1 мг/10 кг МТ. Для премедикации
вводят внутримышечно в дозе 0,015 г (2 мл 0,75% раствора). На фоне
проведения ИВЛ (во время проведения общей анестезии) практикуется
повторное введение препарата в половинной дозе каждые 30-40 минут.
Пентазоцин (Лексир, Фортрал). Формы выпуска: таблетки по 0,05 г (50 мг) Пентазоцина
гидрохлорида; 3% раствор Пентазоцина лактата в ампулах по 1 мл.
Противопоказания: наркомания, артериальная гипертензия, ИБС, острый инфаркт
миокарда, дети в возрасте до 12 лет, недостаточность печени, почек, ЧМТ.
Побочные явления: кроме побочных эффектов, присущих другим опиоидам, имеют место
повышение АД и увеличение ЧСС; болезненное пристрастие выражено меньше, чем у других
наркотических аналгетиков.
Фармакологический профиль: Пентазоцин по аналгетической активности превосходит
Морфин в 1,5-2 раза, слабый гипнотик. Через плаценту проникает в меньшей степени, чем другие
опиоиды. При внутривенном введении пик действия однократной дозы развивается через 20-30
секунд; при внутримышечном введении через – 15-20 минут. Продолжительность действия
составляет 3-4 часа. Дозовые режимы: при внутривенном введении 10 мг/10 кг МТ; при
внутримышечном - 20 мг/10 кг МТ; при проведении ИВЛ во время анестезиологического

u
обеспечения операции – повтор стартовой дозы каждые 30-40 минут. Биотрансформируется в
печени и выделяется почками с периодом полувыведения в 2 – 3 часа.

R
Трамадол (Трамал) (Маброн, Протрадон, Синтрадон, Традол и др.)
считают аналгетиком средней силы действия, противоболевая
эффективность которого на 50% меньше аналгетического потенциала
k.
Морфина и эквивалентна Пентазоцину. По сравнительной противоболевой
(антиноцицептивной) эффективности Трамал в дозе (1 мг/ кг МТ) сравним
oo
с Бупренорфином (3 мг/кг МТ), налбуфином (1 мг/кг МТ) и Морфином (1
мкг/кг МТ), (цит. по Лихванцев В.В., 2005). Форма выпуска: таблетки
(капсулы) по 0,05 г; 5% раствор для инъекций в апулах по 1 и 2 мл и 10% -
по 1 мл. Для премедикации и аналгезии вводят подкожно или
oB

внутримышечно в дозах по 0,05 – 0,1 г (1 – 2 ампулы).

Омнопон (Дормопон, Пантопон, Papaveratum и др.) Форма выпуска
1% и 2% растворы в ампулах по 1 мл. Для премедикации и обезболивания
ed

вводят подкожно или в/м в дозе 1 мл 1% или 2% раствора.

Просидол (оригинальный отечественный препарат). Формы
выпуска: таблетки по 0,025 г (25 мг), таблетки суббуккальные по 0,01 и
0,02 г (10 и 20 мг); 1% раствор в ампулах по 1 мл. Для премедикации и
M

обезболивания вводят подкожно, внутримышечно или внутривенно в дозах

0,005 – 0,01 г (0,5 – 1 мл 1% раствора).
Буторфанол (Бефорал, Морадол, Стадол и др.). Формы выпуска:
0,2% раствор в ампулах по 1 и 2 мл и шприц-тюбиках по 1 мл. Для
анальгезии и премедикации вводят внутримышечно в дозах по 0,002 г (2
мг).
Налбуфин (Нубаин). Форма выпуска: 1% и 2% растворы в ампулах
по 1 мл и флаконах по 10 мл. С целью обезболивания и премедикации
вводят подкожно или внутримышечно в дозах по 0,1 - 0,2 мг/кг МТ.
Бупренорфин (Анфин, Бупранал, Бупремен и др.). Формы выпуска:
таблетки по 0,0002 г (0,2 мг); 0,03% раствор для инъекций в ампулах по 1 и
2 мл. Для премедикации и аналгезии вводят внутримышечно в дозах по
0,0003 – 0,00045 г (0,3 – 0,45 мг).

166
 Следует отметить, что современная литература, уделяющая много
внимания опиоидам нового поколения (Альфентанил, Суфентанил,
Ремифентанил), все реже посвящается применению частичных агонистов-
антагонистов в схемах сбалансированной внутривенной анестезии и
тотальной внутривенной анестезии. Видимо, гарантированный
аналгетический эффект при оперативных вмешательствах можно получить
только при использовании "чистых" агонистов опиоидных рецепторов (µ-
агонистов). Некоторые препараты с µ-агонистичес-кой активностью
(Пиритрамид, Трамадол) имеют в настоящее время менее широкое
применение в схемах комбинированной внутривенной анестезии и
тотальной внутривенной анестезии (Лихванцев В.В., 2005). Основное
клиническое назначение частичных агонистов и смешанных агонистов-
антагонистов опиоидных рецепторов (Налбуфина, Буторфанола и

u
Бупренорфина) состоит в том, что они чаще применяются для лечения
послеоперационного болевого синдрома и реже в схемах премедикации и

R
на этапе поддержания общей анестезии.
Работами последних десятилетий доказано, что при сильных болях

k.
добиться хорошего обезболивающего эффекта посредством монотерапии
опиатами крайне трудно. Существенно возрастает вероятность развития
побочных реакций. Особенно это отчетливо проявляется у хирургических
oo
больных после обширных оперативных вмешательств – введение опиатов в
высоких дозах затрудняет активизацию больных, способствует развитию
респираторных, тромбоэмболических и других осложнений. В этой связи
oB

требуется дополнительно к опиатам применять лекарственные препараты

других фармакологических групп, способных вызывать и/или
потенцировать их обезболивающий эффект. С такой целью применяются
ненаркотические аналгетики для системного введения и местные
ed

анестетики при регионарных методах обезболивания.

7.2.2. Ненаркотические аналгетики

В рекомендациях ВОЗ 1986 г. в качестве основных ненаркотических
M

аналгетиков (ННА) приведены Аспирин и Парацетамол. Однако, учитывая

имеющийся в настоящее время широкий спектр препаратов этого ряда,
выбор может быть расширен и смещен в сторону более действенных и
безопасных средств (Осипова Н.А., 2005). В анестезиологии широкое
применение наряду с традиционными аналгетиками периферического
действия нашли и ННА нового поколения (Кеторолак, Диклофенак,
Напроксен, Кетопрофен, Лорноксикам и др.). Применение парентеральной
формы Парацетамола для лечения послеоперационного болевого синдрома
на 44% сокращает потребность в опиоидах (Никода В.В., Маячкин Р.Б.,
2002).
Перед оперативным вмешательством, на этапе премедикации, с
целью компонента упреждающей аналгезии целесообразнее всего
использовать ННА (например, Кетонал – 200–300 мг/сут.) в сочетании с
167
сильным агонистом µ-рецепторов (например, Морфин, Фентанил и др.),
чтобы заранее если не прервать, так ограничить ноцицептивную
импульсацию, возникающую при рассечении тканей скальпелем.
Для ненаркотических аналгетиков (ННА) характерны
(Машковский М.Д., 2005):
1) аналгетическая активность, проявляющаяся при определенных
видах болевых ощущений;
2) жаропонижающее и противовоспалительное действие;
3) отсутствие угнетающего влияния на дыхательный и кашлевой
центры;
4) отсутствие при их применении эйфории и явлений психической и
физической зависимости.
Основными представителями ННА являются

u
I. Ненаркотические аналгетики (ННА) или "аналгетики-
антипиретики"

R
1. Производные пиразолона: Анальгин (Метамизол) , Баралгин и др.
2. Производные парааминофенола: Парацетамол.

и др. k.
3. Ненаркотические аналгетики разных химических групп: Кеторолак

II. Нестероидные противовоспалительные средства (НСПВС).

oo
1. Салицилаты: Ацетилсалициловая кислота (Аспирин) и др.
2. Производные пиразолидиндиона: Бутадион и др.
3. Производные фенилпропионовой, фенилуксусной, индолуксусной
oB

и антраниловой кислот и препараты других химических групп: Ибупрофен,

Ортофен (Диклофенак), Индометацин, Напроксен, Кетопрофен,
Пироксикам и др.
4. НПВС – избирательные ингибиторы циклооксигеназы (ЦОГ)-2:
ed

Мелоксикам, Лорноксикам, Целекоксиб, Рофекоксиб и др.

При лечении болевых синдромов необходимо соблюдать общие
рекомендации по применению разовых и суточных доз препаратов (см.
табл. 7.11.).
M

Таблица 7.11. Рекомендуемые дозы ненаркотических аналгетиков

Название препарата Суточная доза Количество приемов в
( мг) сутки
Ацетилсалициловая кислота 1 500 – 4 000 3–4
Диклофенак 75 - 150 1–2
Ибупрофен 1 200 – 2 400 3–4
Индометацин 50 - 200 2–3
Кеторолак (инъекции) 60 - 90 2–3
Кетопрофен 200 2
Лорноксикам 8 - 16 2
Мелоксикам 7,5 - 15 1
Набуметон 1000 1-2
168
Напроксен 500 - 1000 2
Нимесулид 100 - 400 1-2
Парацетамол 4 000 4
Флурбипрофен 200 - 300 2–3
Целекоксиб 200 - 400 1-2

В механизме действия ННА определенную роль играет влияние на

таламические центры, которое приводит к торможению проведения
болевых импульсов к коре головного мозга. По центральному действию
они отличаются от наркотических аналгетиков.
В механизме действия салицилатов имеет существенное значение
ингибирование биосинтеза простагландинов, а также стимулирующее

u
влияние на "ось" гипофиз – надпочечники, способствующее
высвобождению кортикостероидов. В действии ННА важную роль играет

R
их влияние на кининовую систему (антагонизм с аналгезирующим
действием брадикинина и др.).

k.
В классификацию аналгетических средств в виде подгруппы обычно
включают НПВС (М.Д. Машковский, 2005). Это название, по существу,
является условным, так как данные препараты характеризуются, по
oo
крайней мере, триадой свойств: противовоспалительным,
жаропонижающим и аналгетическим, в разной степени выраженности у
каждого из них. Некоторые препараты группы оксикамов (аналоги
oB

Пироксикама) обладают столь выраженной аналгетической активностью,

что при послеоперационных болях не уступают морфину и во много раз
превосходят трамадол. Нестероидными такие препараты были названы
потому, что, не являясь по строению стероидами, обладают
ed

противовоспалительным действием, приближающимся по силе к таковому

у стероидов. НПВС - это препараты с выраженной противовоспалительной
активностью, приближающиеся по своей эффективности к
глюкокортикоидам. Основным механизмом их действия является
M

угнетение активности фермента циклооксигеназы (ЦОГ – это фермент,

участвующий в образовании из арахидоновой кислоты простагландинов
(ПГ)), что ведет к ингибированию биосинтеза простагландинов ПГЕ2,
тромбоксана А2, простациклина. Параллельно происходит снижение
высвобождения лейкотриенов, кининов, гистамина, серотонина и других
медиаторов воспаления.
В настоящее время доказано, что в организме имеются две изоформы этого
фермента: а) конституциональная, т.е. постоянно синтезируемая изоформа - ЦОГ-1 , а
также б) индуцированная изоформа - ЦОГ-2, биосинтез которой начинается при
воздействии провоспалительных стимулов.
В таблице 7.12. приведены некоторые сведения, касающиеся
ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2. Большинство представителей НПВС
относятся к неселективным ингибиторам ЦОГ-1 и ЦОГ-2.
В последнее время получены НПВС, избирательно блокирующие
169
только ЦОГ 2-го типа. К этим препаратам относят: Мелоксикам,
Набуметон, Нимесулид и Целекоксиб. Их называют НПВС второго
поколения. Создание новых форм селективных ингибиторов ЦОГ-2, в том
числе для парентерального введения, позволит применять их, прежде
всего, у пациентов с риском развития эрозивно-язвенных осложнений
ЖКТ.

Таблица 7.12. Сравнительная характеристика

ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2

ЦОГ-1 ЦОГ-2
• образуется в физиологических •синтезируется в почках, костях,
условиях во многих тканях мозге и тканях репродуктивной

u
организма, контролирует системы;
превращение арахидоновой кислоты •синтез индуцируется различными

R
в ПГG2 - первый этап синтеза медиаторами воспаления (например,
простаноидов; интерлейкинами, перекисными
• локализуется в цитоплазме;
• степень усиления биосинтеза под
k.
радикалами);
• локализуется в клетке в
oo
влиянием активирующих факторов - околоядерной области;
в 2-4 раза. • степень усиления биосинтеза под
влиянием активирующих факторов -
в 10-80 раз.
oB

Аспирин, Индометацин, Диклофенак, Целекоксиб

Кеторолак, Лорноксикам

Под воздействием НПВС осуществляется стабилизация

ed

лизосомальных мембран и ингибирование выхода из них ферментов.

Немаловажным аспектом действия НПВС является подавление
образования и высвобождения провоспалительных цитокинов.
M

Одновременно в результате снижения агрегации тромбоцитов и

проницаемости капилляров происходит нормализация кровообращения на
уровне микроциркуляции.
Противовоспалительный эффект НПВС состоит в том, что они
оказывают определенное положительное действие на моторику кишечника
в послеоперационном периоде (Hollman M., Durieux, 2000). В
послеоперационном периоде простагландин Е2 (PGE2) способствует
белковому распаду мышц, причем этот эффект усиливается на фоне
лихорадки и сепсиса. НПВС способны уменьшать потерю мышечной
массы, блокируя депрессивное влияние PGE2, на протеин. Этот эффект
будет более значимым, если НПВС назначаются превентивно, т.е. до
разреза тканей (Carlick P.J., Katz J., Vaccarino A.L., Melzack R., 1993).
Оценка потерь азота в послеоперационном периоде у пациентов, которым
проводилось обезболивание НПВС, показала, что они способствуют
170
снижению потери азота на 82% в первые трое суток после операции (Asoh
T., Shirasaka C., Uchido T. et al., 1987.; Barratt M., Smith R., Kee A., 2002).
По аналогии с опиатами все НПВС отличаются между собой по силе
аналгетического, а также противовоспалительного и жаропонижающего
действия. Например, если принять аналгетическую активность
ацетилсалициловой кислоты за 1 ЕД, то относительная активность для
Напроксена составит - 7 ЕД, для Индометацина - 60 ЕД, а для Кеторолака
уже - 350 ЕД. Из-за возможного развития побочных эффектов и
осложнений назначение НПВС для лечения болевых синдромов требует
определенной осторожности, особенно, если они используются более 3-5
дней. Кроме этого для эффективного обезболивания требуется соблюдение
следующего правила: от максимальной дозы слабого аналгетика к
минимальной дозе сильного аналгетика.

u
Большинство НПВС имеет небольшую продолжительность действия
- 4-5 ч. Существуют препараты продленного действия, например

R
Диклофенак, который можно применять 1 раз в сутки.
Тем не менее, НПВС редко применяются при болях сильной

k.
интенсивности в качестве монотерапии. Совместное применение НПВС и
опиатов может существенно уменьшить расход последних (Лебедева Р.Н.,
Никода В.В., 1997). Опиоидсберегающий эффект инъекционных НПВС у
oo
больных в послеоперационном периоде в среднем составляет 24-50%.
По современным представлениям, идеальный НПВС должен
соответствовать следующим критериям:
oB

1 обратимо ингибировать циклооксигеназу;

2 вызывать быстрое наступление эффекта;
3 иметь короткий период полувыведения;
4 не вызывать осложнений в месте инъекций.
ed

Наиболее распространенные НПВС.

Первым представителем НПВС был Аспирин – ацетилсалициловая
кислота (1889), до сих пор сохраняющий видное место среди препаратов
этой группы.
M

Ацетилсалициловая кислота (Аспирин, Анопирин, Аспилайт,

Аспирин УПСА и т.д.). Форма выпуска: таблетки по 0,1 г для детей и по
0,25 и 0,5 г для взрослых. Ацелизин (синоним: Ацетилсалицилат лизина).
Форма выпуска: порошок, в том числе для инъекционного раствора во
флаконах по 1 и 2 г. Препараты аналогичные Ацелизину, выпускающиеся
за рубежом: Аспизоль, Инъесприн, Ласпал и др.

Производные фенилпропионовой, фенилуксусной кислот и

препараты других химических групп
Ибупрофен (Бруфен, Долгит, Солпафлекс и др.). Формы выпуска:
таблетки по 0,2; 0,4 и 0,6 г; таблетки-ретард по 0,8 г; 2% сироп во флаконах
по 100 и 200 мл и т.д.

171
 Ортофен (Вольтарен, Диклонак, Клофенак, Румафен и др.). Формы
выпуска: кишечнорастворимые таблетки по 0,015 г (15 мг) для детей и по
0,025 г (25 мг); 2,5% раствор в ампулах по 3 мл (75 мг). Применяют
внутрь, внутримышечно, внутривенно.
Индометацин (синонимы: Индопан, Метиндол и др.). Формы
выпуска: таблетки по 0,005; 0,01 и 0,025 г (5, 10 и 25 мг) и т.д.; 3% раствор
для инъекций в ампулах по 2 мл. Применяют внутрь, внутримышечно,
ректально и местно.
Напроксен (Алив, Наликсен, Пронаксен и др.). Формы выпуска:
таблетки по 0,22; 0,25; 0,275; 0,375; 0,5 и 0,55 г; суспензия для приема
внутрь во флаконах по 100 мл. Назначают внутрь.
Кетопрофен (Кетонал, Орувель, Фастум и др.). Формы выпуска:
таблетки по 0,05 и 0,1 г и таблетки ретард по 0,15 г и т.д.;

u
лиофилизированный порошок для инъекционных растворов во флаконах
по 0,1 г; 5% раствор для инъекций в ампулах по 2 мл; 2,5% гель в тубах по

R
30, 50 и 60 г. Назначают внутрь, ректально, внутримышечно, внутривенно,
местно. Инфузии проводят только в стационарах, в дозах до 0,3 г: 0,1 – 0,2

k.
г препарата разбавляют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия
и вводят в течение 0,5 – 1 ч с интервалом в 8 ч или разбавляют в 500 мл
раствора для инфузий и вводят в течение 8 ч с интервалом 8 ч.
oo
Пироксикам (Пирикам, Роксикам и др.). Формы выпуска: таблетки
и капсулы по 0,01 и 0,02 г (10 и 20 мг) и пр.; 2% раствор для инъекций в
ампулах по 1 и 2 мл. Применяют внутрь, внутримышечно, ректально и
oB

наружно.
Нестероидные противовоспалительные средства –
избирательные ингибиторы ЦОГ-2
Мелоксикам (Мовалис). Формы выпуска: таблетки по 0,0075 и 0,015
ed

г (7,5 и 15 мг). Назначают внутрь.

Лорноксикам (Ксефокам) относится к группе оксикамов, обладает
обезболивающим эффектом, сравнимым с некоторыми опиоидными
аналгетиками (Трамадол). Обладает как периферическим, так и
M

центральным действием. В основе механизма действия Лорноксикама

лежит угнетение синтеза простагландинов вследствие сбалансированного
угнетения активности изоферментов циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) и
циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Угнетение активности циклооксигеназ не
вызывает увеличения выработки лейкотриенов. Препарат стимулирует
выработку эндогенного динорфина и эндорфина. Лорноксикам не
обладает опиатоподобным действием на ЦНС и поэтому не угнетает
дыхания.
Лорноксикам быстро и практически полностью всасывается из ЖКТ
после приема внутрь. При этом максимальные концентрации достигаются
через 1 - 2 часа. Период его полувыведения составляет 4 часа. Порошок
Лорносикама - 8 мг предназначен для приготовления раствора, который
вводят внутримышечно или внутривенно. Максимальные концентрации в
172
плазме при в/м введении достигаются примерно через 20 мин. Степень
связывания с белками плазмы составляет 99% и не зависит от
концентрации. Препарат полностью метаболизируется и выводится из
организма: примерно 1/3 метаболитов экскретируется с мочой и 2/3 - с
калом. При повторных введениях в рекомендуемых дозах лорноксикам не
аккумулируется в организме больного.
Лорноксикам применяется, главным образом, при лечении БС
умеренной или выраженной интенсивности. Начальная доза может
составлять 8 или 16 мг. При недостаточном обезболивающем эффекте дозы
8 мг можно дополнительно ввести такую же дозу. Поддерживающая
терапия: по 8 мг два раза в сутки. Максимальная суточная доза не должна
быть более 16 мг (см. табл. 11.7.).
Формы выпуска: таблетки по 0,004 и 0,008 г (4 и 8 мг);

u
лиофилизированный порошок для инъекционных растворов во флаконах
по 0,008 г (8 мг). Применяют внутрь или парентерально.

R
Нимесулид (Найз, Нимесил, Новолид и др.). Формы выпуска
таблетки по 0,1 и 0,2 г; гранулы для раствора для приема внутрь в

k.
пакетиках по 2 г (0,1 г). Применяют внутрь и наружно.
Влияние НПВС на организм
Всем ННА свойственны общие побочные эффекты, которые могут
oo
проявиться при длительной терапии большими дозами, особенно у
больных с потенциальной опасностью или предрасположенностью к этим
осложнениям. Возможны боли в эпигастральной области, тошнота,
oB

образование эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте; склонность к

кровоточивости (за счет снижения агрегационных свойств тромбоцитов);
возможны аллергические реакции (уртикарная сыпь, астмоидные явления).
Перечисленные осложнения возникают редко (особенно при
ed

однократном назначении, или назначении короткими курсами), но

возможность их развития необходимо иметь в виду и не назначать НПВС
или назначать с осторожностью больным, имеющим в анамнезе
бронхиальную астму или геморрагические проявления, если есть
M

анамнестические данные, клинические проявления и/или диагностические

признаки язвенной болезни желудка и/или 12-перстной кишки, гастрита,
дуоденита, заболеваний печени и почек, тромбоцитопении, и
гиповолемии. НПВС не следует комбинировать с кортикостероидными
средствами, также способствующими эрозивному поражению желудочно-
кишечного тракта.
Противопоказания к назначению НПВС общеизвестны:
повышенная чувствительность и аллергические реакции (отек Квинке,
аллергический ринит, т.д.) на аспирин и других представителей группы
НСПВС, геморрагические диатезы, нарушение свертывающей системы
крови, интраоперационные кровотечения, наличие язвы желудка и/или 12-
перстной кишки, умеренные и тяжелые нарушения функции печени, почек,

173
выраженная гиповолемия, предполагаемое или подтвержденное острое
нарушение мозгового кровообращения, беременность.
При наличии противопоказаний к приему НПВС альтернативными
средствами для антиноцицептивной защиты могут быть оральные формы
НПВС: Нимесулид, Целекоксиб, Пироксикам или другие ненаркотические
аналгетики. (Осипова Н.А., 2005).
Наиболее надежный антиноцицептивный эффект в условиях
применения ННА может быть достигнут при сочетанном использовании
препаратов разного механизма действия, например, одного из НСПВС и
Парацетамола (Перфалгана), которые не имеют общих токсических
побочных эффектов. Одновременное применение для интраоперационного
обезболивания НПВС и метамизола (Анальгина, Баралгина) чревато
токсическим поражением почек, особенно вероятным при гиповолемии.

u
Ненаркотические аналгетики (ННА) или "аналгетики-
антипиретики": Анальгин, Баралгин, Парацетамол.

R
Если ННА расположить в порядке убывания силы (мощности)
аналгетического воздействия, то этот ряд будет представлен таким

k.
образом: пиразолоны (кроме Анальгина) > салицилаты в больших дозах
(более 50 мг/кг МТ) > производные индолуксусной кислоты
производные фенилуксусной кислоты > производные фенилпропионовой
>
oo
кислоты (Михайлов И.Б., 2001).
Поскольку они обычно не только снимают боль, но и снижают
температуру тела, их часто называют аналгетиками – антипиретиками. В
oB

связи с рядом побочных эффектов (канцерогенные влияния,

повреждающее влияние на кроветворную систему, нефротоксичность)
Амидопирин, Фенацетин и содержащие их готовые лекарственные
препараты исключены из Номенклатуры лекарственных средств.
ed

Наиболее часто применяющиеся ненаркотические аналгетики

Анальгин (Баралгин М, Девалжин, Дипирон, Метамизол натрия).
Формы выпуска: таблетки по 0,05; 0,1 и 0,15 г для детей и по 0,5 г и т.д.;
M

25% и 50% растворы для инъекций в ампулах по 1 и 2 мл. Анальгин как

легко всасывающееся вещество, особенно удобен для применения в
случаях необходимости быстрого создания высоких концентраций
препарата. Хорошая растворимость делает его удобным для
парентерального, в т.ч. внутривенного введения. Подкожно не вводят из-за
раздражения тканей.
Баралгин (Брал, Максиган, Спазган, Спазмалгон, Спазмогард и др.).
Комбинированный препарат, содержащий в одной таблетке 0,5 г
Анальгина, 0,005 г (5 мг) Питофенона гидрохлорида (холиноблокатор) и
0,0001 г (0,1 мг) Фенпивериния бромида (ганглиоблокатор). Раствор для
инъекций в ампулах (5 мл) включает 2,5 г Анальгина, 0,01 г (10 мг)
Питофенона гидрохлорида и 0,0001 г (0,1 мг) Фенпивериния бромида. При
острых болях или в составе премедикации, вводят внутримышечно или
174
внутривенно (очень медленно!) по 5 мл (при необходимости инъекции
повторяют через 6–8 часов).
Парацетамол (Ацетаминофен, Панадол, Тайленол, Перфалган и др.)
- производное анилина. Парацетамол с 1948 г. применяется в качестве
болеутоляющего средства. Механизм действия парацетамола остается
неясным. Известно, что в терапевтических дозах препарат практически
лишен противовоспалительного действия. Аналгетический эффект
Парацетамола обусловлен прежде всего центральным механизмом
действия - ингибированием синтеза простагландинов в ЦНС. Изучаются и
другие механизмы болеутоляющего действия Парацетамола, такие как
серотонинергический и др. В настоящее время Парацетамол является
одним из наиболее применяемых ненаркотических аналгетиков для
купирования боли слабой и средней интенсивности.

u
Создание внутривенной формы Парацетамола (Перфалган) и его
высокий уровень безопасности расширяют возможности обезболивающей

R
терапии в раннем послеоперационном периоде, в тех случаях, когда
противопоказан энтеральный путь введения препарата. Парацетамол в дозе

k.
1 г обладает аналгетической эффективностью сравнимой с Кеторолаком в
дозе 30 мг и Метамизолом в дозе 2,5 г. Опиатсберегающий эффект
Парацетамола составляет - 24-46%. Препарат вводится в виде
oo
внутривенной инфузии в течение 15 мин. Суточная доза парацетамола не
должна превышать 4 г, при этом целесообразно соблюдать минимальный
интервал между введениями, равный 4-6 ч.
oB

Формы выпуска: таблетки по 0,125; 0,2; 0,325 и 0,5 г.; 15% раствор
для инъекций в ампулах по 2 мл.

ННА разных химических групп

ed

Кеторолак (Кеторол, Кетанов, Кеторолак, Трометамин, Кетродол и

др.). Начало обезболивающего действия данного НПВС начинается через
30 мин после внутримышечного введения, а его максимальный уровень
достигается через 1-2 часа. Продолжительность аналгезии около 6 часов.
M

Суточная доза препарата не должна превышать 90 мг. Противопоказан при

бронхиальной астме, гиповолемии, язвенной болезни желудка,
гипокоагуляции и опасности геморрагии, заболеваниях печени и почек,
сопровождающихся нарушением их функции. Препарат широко
применяется для послеоперационного обезболивания с хорошим эффектом
(Лебедева Р.Н., Никода В.В., 1998).
Формы выпуска: таблетки по 0,01 г (10 мг); 3% раствор в ампулах и
одноразовых шприцах по 1 мл (30 мг).
Противопоказания и ограничения к назначению
ненаркотических аналгетиков: Метамизол (Анальгин, Баралгин) имеет
меньше противопоказаний к применению, среди которых наиболее
значимы гиповолемические состояния, гранулоцитопения и нарушения
функции почек. Производные парааминофенола (Парацетамол) в больших
175
дозах (более 6 г/сут) могут оказывать токсическое действие на печень
вплоть до некроза гепатоцитов, поэтому введение данного препарата
противопоказано при нарушении функции печени. По эффективности
обезболивания анальгин не уступает наиболее действенным НПВС, таким
как Диклофенак, Кетопрофен, Лорноксикам и имеет меньший спектр
побочных эффектов, которые проявляются при длительном применении
препарата.

7.2.3. Вспомогательная группа лекарственных средств,

обладающих аналгетическим эффектом
Препараты «вспомогательной» группы преимущественно
потенцируют аналгетический эффект других обезболивающих средств. К
ним относятся:

u
1 ингибиторы кининогенеза;
2 блокаторы кальциевых/натриевых каналов;

R
3 ингибиторы обратного захвата моноаминов;
4 антагонисты NMDA рецепторов;

6 ингибиторы АПФ; k.
5 стимуляторы α2 - адренорецепторов;

7 синтетические аналоги D-L-энкефалинов.

oo
Ингибиторы кининогенеза. Контрикал (Трасилол, Апротинин и
др.) представляет собой инактиватор калликреина - предшественника
кининов, в норме образующихся в организме в незначительных
oB

колличествах, необходимых для осуществления регуляции ряда

физиологических функций. Контрикал и другие ингибиторы кининогенеза
препятствуют развитию отека и боли, улучшают капиллярный кровоток и
являются эффективным средством лечения операционной кровопотери,
ed

поскольку активируют процесс коагуляции и препятствуют фибринолизу.

Важными для большой хирургии являются противошоковые свойства
Контрикала, проявляющиеся поддержанием органного кровотока,
уменьшением интерстициального отека. Учитывая многочисленные
M

полезные свойства ингибиторов кининогенеза, следует считать

целесообразным их использование в периоперационном периоде как
компонента интенсивной терапии при больших хирургических операциях
для предотвращения серьезных нарушений гомеостаза, связанных с
операционной травмой, избыточным кининообразованием и кровопотерей
( см. ниже) .
Блокаторы натриевых каналов. К данному классу лекарственных
средств относятся противоэпилептические препараты – Карбамазепин и др.
Доказана их эффективность при невралгии тройничного нерва. Механизм
аналгетического действия связан с блокадой натриевых каналов мембран
нейронов в ядрах тройничного нерва. Карбамазепин может быть
эффективным при языкоглоточной невралгии, пароксизмальных болях при
рассеянном склерозе, диабетической невропатии. К лекарственным
176
препаратам, способным блокировать натриевые каналы нервных волокон,
относятся местные анестетики.
Блокаторы кальциевых каналов. Многочисленными
исследованиями установлено значение кальция в аналгетическом действии
опиатов и высказана гипотеза о том, что их болеутоляющее действие
обусловлено снижением входа кальция в клетки или его связывания с
синаптическими мембранами. Ионы кальция участвуют в процессах
регуляции болевой чувствительности. При стимуляции κ(каппа)-
рецепторов эндогенными лигандами или опиатами блокируются
кальциевые каналы мембран, что приводит к уменьшению тока кальция в
окончаниях первичных афферентов в спинном мозге и соответственно к
угнетению выделения медиаторов. Выявлена способность верапамила и
нимодипина, блокаторов кальциевых каналов L-типа, потенцировать

u
действие аналгетиков.
Ингибиторы обратного нейронального захвата моноаминов.

R
Доказана эффективность антидепрессантов при лечении хронических
болевых синдромов различного происхождения. При этом их дозировка

k.
существенно ниже тех, которые используются в психиатрической
практике. Например, для амитриптилина она составит 50 - 75 мг. Для
возникновения аналгезии достаточно приема препарата в течение 4-5 дней.
oo
Эффективность антидепрессантов показана при постгерпетической
невралгии, диабетической нейропатии, хронических болях в спине,
фибромиалгии, болях после инсульта, мигрени, головной боли
oB

напряжения.
Антагонисты NMDA-рецепторов. Возбуждающие аминокислоты -
L-глутаминовая и L-аспарагиновая участвуют в передаче сигналов на
уровне спинного мозга и в супраспинальных структурах. Среди
ed

неконкурентных антагонистов NMDA-рецепторов наиболее известен

Кетамин (см. главу 8.8.1. Неингаляционные анестетики, внутривенные
методы общей анестезии).
Агонисты α2-адренорецепторов. Клонидин (Клофелин) является
M

производным имидазолина и относится к гипотензивным средствам.

Механизм действия Клонидина связан преимущественно с активацией
центральных адренергических α2-рецепторов. Клофелин при
внутривенном введении обладает собственной аналгетической
активностью. Экспериментальные и клинические исследования показали,
что Клофелин значительно потенцирует аналгетический эффект опиатов и
общих анестетиков, а также устраняет связанные с болью
гемодинамические реакции. Благодаря этим свойствам Клофелин успешно
используется в качестве компонента общей анестезии и
послеоперационного обезболивания.
Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ).
Рядом экспериментальных исследований показано наличие собственных
аналгетических свойств у некоторых представителей ИАПФ, например,
177
Каптоприла. Обезболивающее действие ИАПФ реализуется за счет
повышения β-эндорфинов.
Синтетические аналоги лейэнкефалинов. Даларгин -
отечественный препарат, синтезированный в 1978 г в лаборатории
пептидов ВКНЦ АМН СССР. Эндогенные опиатные пептиды - энкефа-
лины и эндорфины обладают морфиноподобным аналгезирующим дейст-
вием. Синтетический аналог лейэнкефалинов - Даларгин обладает
антистрессовым действием, ему присущи свойства, относящиеся к
препаратам-протекторам. Клинические исследования показали целесооб-
разность послеоперационного обезболивания Даларгином, особенно у лиц
пожилого и старческого возраста.

u
R
k.
oo
oB
ed
M

Глава 8. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ.

КЛИНИКА И СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ.
М.В. Руденко, С.А.Сумин.

8.1. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА И АНЕСТЕЗИЯ

(МЕСТНАЯ И ОБЩАЯ)
8.1.1. Классификация методов обезболивания
Применяемые в клинической практике методы обезболивания можно
подразделить на местную, регионарную и общую анестезию.
Местная анестезия является результатом блокады проведения
ноцицептивных импульсов непосредственно в зоне хирургического

178
вмешательства (терминальная, инфильтрационная), см. Глава 14.
МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ.
Регионарная анестезия достигается блокадой ноцицептивной
чувствительности в зоне иннервации определенного нерва или нервного
сплетения (центральная блокада – спинномозговая, эпидуральная,
периферическая проводниковая, внутрикостная и внутривенная).
Имеются различные классификации общей анестезии. Наиболее
простой и понятной нам представляется следующая:
I. Ингаляционная анестезия – анестетик поступает в организм
пациента через дыхательные пути.
1. Масочный способ – анестетик подаётся в дыхательные пути
больного через маску.
2. Интубационный способ заключается во введении

u
анестезирующих газов или паров вместе с кислородом непосредственно
через трахею и бронхи в легкие. Газонаркотическая смесь подается по

R
интубационной трубке, введённой через голосовую щель в трахею или
бронх:
а) эндотрахеальный;
б) эндобронхиальный. k.
II. Неингаляционная анестезия - анестетик вводится в организм
oo
пациента, минуя дыхательные пути.
1. Сосудистый способ:
а) внутривенный;
oB

б) внутрикостный путь введения вещества.

2. Внесосудистый способ:
а) пероральный;
б) ректальный;
ed

в) внутримышечный путь введения вещества.

III. Электроанестезия – вид общей анестезии, заключающийся в
воздействии электрического тока определенных параметров на структуры
мозга. Этот вид обезболивания обязательно должен сочетаться с другими
M

компонентами современного общего обезболивания.

IV. Комбинированная многокомпонентная анестезия достигается
целенаправленным применением нескольких методов анестезии
(ингаляционных и неингаляционных). Комбинированное применение
препаратов позволяет существенно уменьшить дозы анестетиков,
аналгетиков и достичь лучшего эффекта при меньшем токсическом
воздействии и наименьшем воздействии на функции жизненно важных
органов.
V. Сочетанная анестезия (сочетание местной и компонентов
общей анестезии).

8.1.2. Нейроэндокринные и метаболические изменения при

обезболивании и операции
179
 Оперативное вмешательство, общая анестезия, основная и
сопутствующая патология меняют функции организма в ходе самой
операции и в ближайшем послеоперационном периоде. Знание
закономерностей этих функциональных изменений позволяет
анестезиологу предвидеть и предупредить опасности и осложнения,
которые могут возникнуть у больного в ходе хирургического лечения.
Проблема защиты больных от агрессивного воздействия операции и
анестезии - один из главных вопросов, привлекающих внимание
анестезиологов и хирургов. Чрезмерная стрессорная реакция приводит к
высокому уровню нейроэндокринной напряженности, гемодинамическим
изменениям, интенсификации метаболизма и другим неблагоприятным
сдвигам.
В условиях анестезиологического пособия функции организма

u
меняются по-разному, в зависимости не только от характера операции, но
и от основной или сопутствующей патологии. Функциональные сдвиги в

R
организме обусловливаются непосредственным влиянием медикаментов, а
также совокупностью и последовательностью применения режимов,

k.
элементов и методов, входящих в современное комплексное
анестезиологическое пособие. Необходимо учитывать влияния, которые
оказывают на функциональные изменения организма анестезия, аналгезия
oo
и атараксия, миоплегия, искусственная вентиляция легких, искусственная
гипотония и гипотермия, искусственное кровообращение и т. п.
Центральная нервная система. Специфические изменения
oB

состояния ЦНС под влиянием общих анестетиков - основная цель общей

анестезии. Возможные механизмы этого влияния изложены в разделе 8.2.
(теории наркоза). Оценивая воздействие анестетиков на ЦНС, необходимо
иметь в виду не столько их основные эффекты (атараксия, нейролепсия,
ed

аналгезия и т. п.), сколько побочное влияние в виде изменения

симпатического или парасимпатического тонуса, ганглионарной блокады,
энергетического и температурного баланса и др. Это влияние выражается в
нарушении функций других систем (дыхание, кровообращение и др.).
M

Такие изменения в свою очередь отражаются на состоянии ЦНС.

Воздействие анестетиков на ЦНС осуществляется, в частности, через
изменение величины основного обмена в мозге, мозгового кровотока и
внутричерепного давления.
Почти все ингаляционные анестетики вызывают дозозависимую
вазодилатацию, увеличение мозгового кровотока и нарушение
ауторегуляции мозгового кровообращения. Такие испаряемые анестетики
как Галотан (Фторотан), Энфлуран, Десфлуран, Севофлуран и Изофлуран
вызывают дозозависимое уменьшение метаболических потребностей
мозга: при использовании Изофлурана и Энфлурана до 50%, Галотана
лишь на 25%. Закись азота практически не влияет на мозговой кровоток.
Сочетание сниженной потребности мозга в кислороде
(гипометаболизм) и повышенного мозгового кровотока благоприятно
180
влияет на мозг в условиях артериальной гипотонии, что с успехом
используется при управляемой гипотонии. В то же время, при очаговой
ишемии мозга, ингаляционные анестетики могут привести к феномену
«обкрадывания» мозгового кровотока.
Неингаляционные анестетики, за исключением Кетамина, снижают
метаболизм мозга и мозговой кровоток, или не влияют на эти параметры.
При этом они не нарушают ауторегуляцию мозгового кровообращения.
Барбитураты почти вдвое снижают мозговой кровоток и потребление
кислорода, тогда как Кетамин увеличивает и мозговой кровоток (на 50-
60%) и потребление кислорода мозгом. Влияние Фентанила и Дроперидола
на кровоток и поглощение мозгом кислорода зависит от их доз, исходного
состояния больного, величины внутричерепного давления и др. Чаще всего
они снижают мозговой кровоток. Исходя из этих эффектов анестетиков,

u
при высоком внутричерепном давлении, когда требуется снизить мозговой
кровоток, нейролептаналгезия предпочтительнее ингаляционной

R
анестезии.
Следует иметь в виду, что газовый гомеостаз влияет на мозговой

k.
кровоток не меньше, чем сами анестетики. Так, изменение парциального
напряжения углекислого газа в крови (раСО2) влечет изменение мозгового
кровотока. При выраженной гипервентиляции (раСО2 < 20 мм рт.ст.) на
oo
ЭЭГ появляется картина повреждения мозга. Колебания содержания
кислорода в артериальной крови (раО2) в меньшей степени сказываются на
мозговом кровотоке.
oB

Нейроэндокринная система. Операционный стресс является

состоянием полифункциональных изменений, возникающих в организме
больного под влиянием агрессивных факторов оперативного
вмешательства. Меняются функции ЦНС и эндокринной системы,
ed

кровообращения и дыхания, печени и почек, иммунитета и метаболизма.

Рациональное комплексное анестезиологическое пособие должно быть
направлено на предупреждение опасных для больного функциональных
изменений. Среди агрессивных факторов, вызывающих операционный
M

стресс, ведущими являются психоэмоциональное возбуждение, боль,

постуральные реакции кровообращения и дыхания, кровопотеря,
повреждение жизненно важных органов (Зильбер А.П., 1994).
Первичная реакция на факторы операционной агрессии начинается с
возбуждения ретикулярной формации, гипоталамогипофизарной системы,
которые вовлекают в процесс симпатико-адреналовую систему и другие
эндокринные железы (щитовидную, поджелудочную и ренин-ангиотензин-
альдостероновую систему). Ведущую роль в реализации физиологических
механизмов и клинических проявлений операционного стресса играют
гормоны надпочечников и в первую очередь гормоны агрессии –
катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин). В итоге
хирургическая агрессия, реализуясь через эффекты катехоламинов,

181
протекает на фоне гиперфункции органов и систем, истощая их
функциональные резервы.
В первичных проявлениях операционного стресса, в том числе
участвует холинэргическая система (ацетилхолин), сопровождаясь рядом
патологических рефлексов (ваго-вагальные и др.).
Как было отмечено выше, стрессовая реакция сопровождается
возбуждением гипоталамогипофизарной системы - повышается уровень в
крови АКТГ, антидиуретического, тиреотропного и др. тропных гормонов.
В крови возрастает концентрация глюкокортикоидных (кортизол) и
минералокортикоидных (альдостерон) гормонов, что оказывает влияние на
метаболизм, воспалительную реакцию, водно-электролитный баланс. Под
суммарным влиянием гормонов надпочечников в условиях операции
существенно меняется биохимический и клеточный состав крови.

u
Возникает лимфопения и эозинопения, стимулируется эритропоэз,
увеличивается число тромбоцитов.

R
Существенно меняется метаболизм: развивается гиперкалиемия,
гипергликемия, усиливается катаболизм белков и жиров, возникает

k.
метаболический ацидоз. Увеличивается реабсорбция натрия и воды,
повышается экскреция калия, сокращается диурез.
Этот сложный комплекс нейроэндокринных изменений в условиях
oo
операционного стресса направлен на решение двух основных задач –
увеличение продукции энергии и увеличение кровоснабжения мозга и
сердца в условиях агрессии с тем, чтобы дать возможность организму ее
oB

пережить. Подобная вынужденная «защита» происходит за счет и в ущерб

другим органам и тканям больного. При продолжающемся стрессе
неизбежно наступает второй этап – поражение тканей с последующими
функциональными последствиями. Первым органом, который начинает
ed

повреждаться, являются легкие. Дыхательная недостаточность вносит свой

вклад в нарастающее ухудшение обменных процессов (нарастают
нарушения кислотно-основного состояния, электролитного равновесия,
расстройства биологического окисления).
M

Влияние хирургической патологии и операционного стресса на

эндокринную систему, несомненно, превышает то воздействие, которое
оказывают компоненты анестезиологического пособия, одной из задач
которого является снижение гиперактивности нейроэндокринной системы
на операционную агрессию.
Гипофиз. В условиях общей анестезии Галотаном,
нейролептаналгезии, уровень адренокортикотропного гормона
повышается, начиная с вводной анестезии, и продолжает расти в течение
всего оперативного вмешательства.
Травма, боль, страх, операция и гиповолемия повышают уровень
антидиуретического гормона гипофиза. При этом анестетики (Галотан,
Энфлуран), Морфин, Фентанил практически не влияют на его уровень.
Зато содержание соматотропного гормона резко возрастает на фоне
182
применения Метоксифлюрана, Оксибутирата натрия и
нейролептаналгезии, тогда как Галотан, Энфлуран почти не влияют на
концентрацию этого гормона.
Надпочечники. Прослеживается разнонаправленность влияния
анестетиков на функцию надпочечников. Так, премедикация снижает
активность коркового и мозгового вещества надпочечников. В то же время
Морфин и Фентанил в составе премедикации повышают уровень
адреналина плазмы, но снижают содержание норадреналина.
Общая анестезия Кетамином, Галотаном, Оксибутиратом натрия
повышает адренокортикальную активность. Метоксифлуран, Энфлуран и
закись азота не увеличивают концентрацию кортикостероидов.
Нейролептаналгезия заметно не оказывает влияния на активность
надпочечников.

u
Щитовидная железа. Уровень тиреотропного гормона в связи с
анестезией остается прежним. Тогда как содержание плазменного

R
тироксина значительно повышается в условиях анестезии Галотаном и
Энфлураном. Следует отметить, что сама операционная травма также
может повышать уровень тироксина.
k.
Влияние общей анестезии на обменные процессы во время операции
в основном реализуется опосредованно через изменения макро- и
oo
микроциркуляции, газового гомеостаза, электролитного состава крови.
Так, выраженная артериальная гипотензия при углублении анестезии во
время операции может сопровождаться циркуляторной гипоксией, которая
oB

в свою очередь может приводить к развитию метаболического ацидоза.

Длительные вентиляционные нарушения во время операции,
сопровождающиеся гипоксией, в конечном итоге приводят к
метаболическому ацидотическому сдвигу и электролитным расстройствам.
ed

Своевременно не устраненная гиперкапния во время анестезии вызывает

респираторный ацидоз, который вначале стимулирует симпатико-
адреналовую систему и выброс катехоламинов, а затем сопровождается
электролитными нарушениями и нарушениями сердечного ритма.
M

Резюмируя данные о влиянии общей анестезии и операции на нейро-

эндокринные и метаболические изменения, следует отметить, что
анестезиологическое пособие, с одной стороны, защищая организм от
хирургической агрессии, само является в известной степени стрессорным
фактором. Реакция организма зависит от множества факторов, включая
возраст больного, характер патологического процесса, исходный
гормональный статус, кровопотерю, условия проведения операции
(искусственное кровообращение, гипотермия) и др. В условиях такого
многофакторного воздействия учесть их взаимодействие, а иногда и
противодействие в изменении функций организма непросто, однако
стремиться к этому необходимо для своевременной коррекции возникших
нарушений.

183
 8.2. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ,
КЛИНИКА И СТАДИИ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

При рассмотрении вопроса защиты организма больного от

операционного стресса неизбежно приходиться сталкиваться с такими
терминами как наркоз, анестезия, общая анестезия, анестезиологическое
пособие. Следует обратить внимание, что единой общепринятой
классификации методов анестезиологического обеспечения не существует
(Полушин Ю.С., 2004).
НАРКОЗ (греч. narcosis оцепенение, усыпление) - искусственно
вызванное состояние, характеризующееся обратимой утратой сознания,
болевой чувствительности, подавлением некоторых рефлексов,
расслаблением скелетных мышц (в настоящее время этот термин считается

u
устаревшим и все реже употребляется в профессиональной литературе).
АНЕСТЕЗИЯ - состояние, при котором на фоне потери или

R
сохранения сознания частично либо полностью утрачиваются ощущения и
поэтому отсутствует боль. Слово «анестезия» означает

k.
нечувствительность. Она может быть следствием болезни, травмы или
введения анестезирующих средств (анестетиков). В общепринятом смысле
анестезией называют тот или иной способ избавления пациента от боли.
oo
Термины "общее обезболивание" и "наркоз" являются
анахронизмами, так как не полностью отражают сути процессов
происходящих (например, при общей анестезии) и описывают
oB

(представляют) один из компонентов анестезиологического пособия, тогда

как в анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства
входит ряд компонентов.
Компоненты общей анестезии
ed

1. Гипнотический компонент (сон, наркоз) – достигается

анестетиками, анксиолитиками, атарактиками и пр.
2. Аналгезия - достигается применением аналгетиков (опиоидов и
НПВС, а также неопиоидных аналгетиков, например, Клонидин).
M

3. Нейровегетативная блокада – достигается применением

нейролептиков (например, Дроперидол, реже Галоперидол);
4. Тотальная миоплегия – достигается применением миорелаксантов
деполяризующих (например, Суксаметония хлорид) и недеполяризующих
(например, Атракурия безилат, Панкурония бромид; ) с использованием
ИВЛ (респираторами различных моделей).
5. Остальные компоненты: поддержание адекватности газообмена
(ИВЛ), кровообращения (например, инотропная и сосудистая поддержка,
ЭКС) и метаболизма (предупреждение кислородного голодания;
обеспечение адекватного водно-электролитного баланса; обеспечение
энергетических потребностей организма; предупреждение нарушений
терморегуляции).

184
 ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ – измененное физиологическое состояние,
характеризующееся обратимой утратой сознания, полной аналгезией,
амнезией и некоторой степенью миорелаксации (Морган Д., Михаил М.,
1998). Является анестезиологическим методом, заключающимся в
выключении сознания, вызывании анестезии для безболезненного
проведения хирургического вмешательства и создания условий для
управления функциями организма.
Общая ингаляционная анестезия – общая анестезия,
обеспечиваемая только ингаляционными средствами, а общая
неингаляционная анестезия - общая анестезия, обеспечиваемая только
неингаляционными средствами. В последние годы анестезиологи в своей
практической деятельности стали использовать еще одно понятие –
"тотальная внутривенная анестезия". Фактически оно идентично прежнему

u
– "неингаляционная многокомпонентная анестезия", так как современные
неингаляционные анестетики вводят, как правило, внутривенно. Тем не

R
менее, в связи с тем, что введение некоторых из них возможно другим
путем (например, в/м), в целом данное понятие имеет право на
существование (Полушин Ю.С., 2004).
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ k. – управление
жизненными функциями организма в связи с операцией (и/или
oo
травматичной манипуляцией), предназначенное защитить организм от
операционного стресса. В предоперационном периоде оно должно
обеспечивать коррекцию нарушенных функций организма и создание
oB

медикаментозного фона, облегчающего проведение анестезии. Во время

операции его задача состоит в снижении реакций организма на
операционную травму, коррекции функциональных расстройств,
вызванных оперативным вмешательством и облегчении работы хирурга. В
ed

послеоперационном периоде анестезиологическое пособие должно

включать коррекцию возникших функциональных расстройств, снижение
реакций организма на послеоперационный стресс, управление функциями
организма в новых условиях.
M

Термины "анестезиологическое пособие" и "анестезиологическое

обеспечение операции" имеют одинаковое содержание, но последний из
них определяет сущность происходящего на более высоком
профессиональном уровне.

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

(ТЕОРИИ НАРКОЗА)
С момента открытия эфирного наркоза (К.Лонг и У.Кларк, 1842;
У.Мортон, 1846) перед исследователями неизбежно возникал вопрос о
сущности и механизмах его реализации.
Одной из первых попыток объяснить возможный механизм эфирного
наркоза предпринял в 1848 г. Н. И. Пирогов. На основании
многочисленных экспериментов на животных и опыте применения наркоза
185
у больных он пришел к заключению, что наркотический эффект эфира
проявляется лишь тогда, когда насыщенная его парами кровь «придет в
соприкосновение с органами нервной системы».
Позднее исследователями в этой области был предложен ряд гипотез
(т.н. «теории наркоза»), объясняющих своеобразный эффект
наркотических веществ. В данном разделе представлено описание лишь
тех, которые имеют значение для современного понимания механизма
развития общей анестезии.
Авторы ранних теорий общей анестезии вплоть до начала XX в.,
исходя из единообразия клинической картины наркоза, пытались
выработать унитарный механизм действия разных анестетиков. Так, одной
из первых была к о а г у л я ц и о н н а я теория [Кюн, 1864], основанная на
способности диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобразное

u
свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости в
протоплазме. Позднее выяснилось, что подобные изменения происходят

R
лишь в условиях очень высоких концентраций анестетиков, значительно
превосходящих уровень, достигаемый в клинических условиях.

k.
Л и п о и д н а я теория (Германн, 1866; Мейер и Овертон, 1899—
1901) была основана на двух установленных к тому времени фактах:
значительной липоидотропности использовавшихся тогда наркотических
oo
веществ, а также высоком содержании липоидов в нервных клетках.
Согласно этой теории, анестезия возникает благодаря растворению
молекул анестетика в специфических гидрофобных молекулах.
oB

Бимолекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов

имеет в своем составе множество гидрофобных структур. Связываясь с
этими структурами, анестетики расширяют фосфолипидный
бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция
ed

мембраны претерпевает изменения (теория критического объема). В

дальнейшем было выяснено, что такая закономерность прослеживается в
отношении большинства ингаляционных анестетиков, однако
обнаружились исключения. Таким образом, связь между растворимостью
M

общих анестетиков в жирах и силой их действия оказалась не оказалась

универсальной.
В начале XX в. была предпринята попытка объяснить наркотический
эффект применявшихся тогда общих анестетиков на основе изменений,
вызываемых ими на границе водной и липопротеиновой фаз мембраны
нервных клеток – теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904) и
адсорбционная теория (Лове, 1912). Последняя послужила основанием
для построения очередной гипотезы, объясняющей наркотический эффект
анестетиков их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы,
занимающие ключевое положение в обеспечении окислительно-
восстановительных процессов в клетках [Варбург, 1911; Ферворн, 1912].
Отдельные исследования, свидетельствовавшие о подобном влиянии
анестетиков на метаболизм клеток, привели к формированию
186
г и п о к с и ч е с к о й теории наркоза, в соответствии с которой торможение
функции ЦНС при насыщении анестетиками жирного ряда возникает в
результате нарушения энергетики клеток. Однако было выяснено, что в
условиях общей анестезии клеточный метаболизм нарушается далеко не
всегда. Гипоксические метаболические изменения в клетке обычно
возникают лишь при высокой концентрации некоторых анестетиков в
тканях, значительно превышающей использующуюся в клинических
условиях. Не было получено также убедительных данных о снижении
потребления кислорода клетками. Наконец, факт быстрого восстановления
функций ЦНС после элиминации анестетика из организма вызывал
серьезные сомнения в правильности основных положений гипоксической
теории.
В 1961 г. Полинг предложил теорию водных

u
м и к р о к р и с т а л л о в , объясняющую развитие наркотического состояния
под влиянием общих анестетиков свойством последних образовывать в

R
водной среде тканей своеобразные кристаллы. Они, как выяснилось,
создают препятствие для перемещения катионов через мембрану клетки и

k.
тем самым блокируют процесс деполяризации и формирование потенциала
действия. Однако дальнейшие исследования показали, что свойством
кристаллообразования обладают не все общие анестетики. Те же из них,
oo
для которых характерен этот феномен, образуют кристаллы при
концентрациях, превышающих использующиеся в клинической практике.
Из всех теорий наркоза, предложенных в первое столетие со времени
oB

начала изучения механизма действия наркотических средств, наибольшее

развитие в дальнейшем получила м е м б р а н н а я теория (Хобер, 1907;
Винтерштейн, 1916). Первоначально она, как и некоторые другие теории
наркоза, базировалась на данных о влиянии наркотических веществ на
ed

физико-химические свойства клеточных мембран. Развитие

наркотического состояния авторы связывали с нарушением проницаемости
мембран нервных клеток для метаболитов. В таком виде рассматриваемая
теория не заключала в себе новых существенных элементов по сравнению
M

с ранее разработанными теориями наркоза.

Большое значение для дальнейшего развития мембранной теории
наркоза имели результаты фундаментальных исследований электрического
трансмембранного потенциала и роли электрических процессов,
происходящих на мембране клетки, в формировании потенциала действия
и распространении возбуждения как в пределах одного нейрона, так и при
межнейронных контактах.

Современные представления о механизмах общей анестезии

Одно из сложившихся представлений предусматривает влияние
анестетиков на процессы образования и распространения потенциала
действия на уровне самих нейронов и, прежде всего, межнейронных
синапсов. Поскольку синапсы являются в рефлекторной цепи звеном не
187
только наиболее сложным, но и наиболее подверженным влиянию на его
функцию различного рода эндогенных и экзогенных факторов, тормозящее
влияние анестетиков на передачу импульсов в них проявляется больше,
чем на возбудимость мембраны нейрона.
Накопленные в этой области данные (Шаповалов А. И., 1966; Gage P.
W., Hammil О. R., 1981), свидетельствуют о вероятности действия
анестетиков на различные звенья синаптической передачи возбуждения.
Хотя сам механизм угнетения возбудимости нейронов и торможения
синаптической передачи возбуждения под влиянием анестетиков
полностью не раскрыт.
Естественно, что различные анестетики неодинаково влияют на
основные функциональные звенья синапсов. Это связано как с
неоднородностью последних, так и с особенностями свойств отдельных

u
анестетиков. Одни из них тормозят передачу возбуждения
преимущественно на уровне терминалей нервных волокон, другие —

R
путем снижения чувствительности рецепторов мембран к медиатору или
угнетения его образования.

k.
Косвенным подтверждением преимущественного действия общих
анестетиков в зоне межнейронных контактов может служить
функционирование антиноцицептивной системы организма. Она, в
oo
современном понимании, представляет собой совокупность механизмов,
регулирующих болевую чувствительность и оказывающих тормозящее
влияние на ноцицептивную импульсацию в целом. Больше других к
oB

настоящему времени изучен антиноцицептивный механизм,

функционирующий на основе взаимодействия имеющихся в центральной
нервной системе специфических рецепторов с эндогенными опиоидами.
Развитию ретикулярной теории способствовали два важных
ed

научных факта, установленных при изучении функции ретикулярной

формации: 1) ее активирующая роль в отношении лежащих выше отделов
ЦНС; 2) разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает
состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. Это привело к
M

заключению о вероятной связи специфического действия наркотических

веществ с их влиянием прежде всего на функцию ретикулярной
формации. Экспериментальные исследования показали, что на фоне
действия некоторых общих анестетиков не возникает характерная для
обычных условий десинхронизация биотоков мозга в ответ на электриче-
ское раздражение ретикулярной формации. Этот факт, установленный
впервые Q. Moruzzi и Н. Magoun (1949), в дальнейшем был подтвержден
другими исследователями.
Таким образом, сформировалось представление о том, что эффект
общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных
процессов на уровне ретикулярной формации мозга. При этом устраняется
восходящее активизирующее влияние ее, что приводит к деафферентации
вышележащих отделов ЦНС.
188
 Несмотря на убедительные данные в пользу ретикулярной теории
наркоза, которая получила широкое признание, результаты некоторых
исследований свидетельствуют о том, что она не может быть признана
универсальной. В частности, Т. М. Дарбинян и В. Б. Головчинский (1976)
на основании экспериментальных данных показали, что при наркотизации
диэтиловым эфиром и циклопропаном торможение функции мозга
распространяется не от ретикулярной формации вверх, а в соответствии с
ранее сложившимся представлением, т. е. сверху вниз.
Установлено, что общие анестетики могут влиять на ионные каналы,
рецепторы трансмиттеров. Многие анестетики усиливают депрессию ЦНС,
опосредованную β-аминомасляной кислотой. Агонисты ГАМК-рецепторов
углубляют анестезию, в то время как антагонисты – устраняют многие
эффекты анестетиков. Таким образом, влияние на функцию ГАМК может

u
быть одним из ведущих механизмов действия многих анестетиков
(Tanelian D.L. и соавт., 1993).

R
Таким образом, несмотря на достигнутые успехи в области
раскрытия физиологической сущности и механизмов действия общих

k.
анестетиков, проблема оказалась чрезвычайно сложной. Необходимо
признать, что сегодня единой теории, объясняющей действия известных
общих анестетиков нет.
oo
КЛИНИКА И СТАДИИ НАРКОЗА
При введении в организм наркотических веществ установлена
закономерная стадийность в клинической картине общей анестезии,
oB

которая наиболее четко проявляется при масочной общей анестезии

эфиром. И хотя сегодня общая анестезия диэтиловым эфиром стала
историей, в практической анестезиологии методически удобнее изучать
стадии общей анестезии, типичные ответные реакции ЦНС, дыхания,
ed

кровообращения на примере ингаляционной анестезии эфиром.

Из предложенных классификаций клинического течения эфирной
общей анестезии наиболее широкое распространение получила
классификация Гведела (см. рис.8.1.).
M

Первая стадия (аналгезии) начинается с момента вдыхания паров

эфира (в концентрации эфира во вдыхаемом воздухе 1,5— 2 об.%) и
продолжается в среднем 6—8 мин, после чего наступает утрата сознания.
Для этой стадии характерно постепенное угнетение сознания, учащение
дыхания и пульса, некоторое повышение артериального давления.
Тактильная, температурная чувствительность и рефлексы сохранены,
болевая чувствительность резко ослаблена, что позволяет в этой стадии
выполнять кратковременные хирургические вмешательства и манипуляции
(т.н. «рауш-наркоз»). Продолжительность стадии аналгезии зависит от
общего состояния больного, его возраста и премедикации.
Вторая стадия (возбуждения) начинается сразу же после утраты
сознания и продолжается 1—5 мин, что зависит от индивидуальных осо-
бенностей больного, а также квалификации анестезиолога. Концентрацию
189
эфира во вдыхаемой смеси увеличивают в среднем до 10—12 об.%.
Вследствие выраженной симпатоадреналовой стимуляции эфиром
развивается характерная клиническая картина: психомоторное
возбуждение, выраженная гиперемия кожи, расширение зрачков,
слезотечение, тризм жевательной мускулатуры, усиление кашлевого и
рвотного рефлексов, учащение пульса (возможна аритмия) и дыхания,
повышение артериального давления. Вследствие гипервентиляции и
гипокапнии нередко наблюдается угнетение дыхания. Иногда в этой
стадии отмечается непроизвольное мочеиспускание, довольно часто рвота.
После кратковременного прекращения подачи эфира и ликвидации
осложнений, если позволяет состояние больного, продолжают насыщение
организма эфиром.
Третья стадия (хирургическая) наступает через 12—20 мин после

u
начала, когда по мере насыщения организма эфиром происходит
углубление общей анестезии. Концентрация эфира во вдыхаемой смеси в

R
начале развития хирургической стадии составляет 4—8 об.% и постепенно
снижается и поддерживается на уровне 2—4 об.%. Клинически на фоне

k.
глубокого сна отмечаются потеря всех видов чувствительности, мышечная
релаксация, угнетение рефлексов, урежение и углубление дыхания,
урежение пульса, некоторое снижение артериального давления. Очень
oo
важным в этой стадии является состояние зрачков, сигнализирующее о
пробуждении больного (расширение зрачков с живой реакцией на свет)
или о передозировке наркотического вещества (расширение зрачка,
oB

отсутствие реакции на свет). Для контроля глубины общей анестезии и

предотвращения передозировки в хирургической стадии Гведел предложил
различать четыре уровня:
− первый уровень хирургической стадии (III1) — уровень
ed

движения глазных яблок — характеризуется тем, что на фоне спокойного

сна еще сохраняются мышечный тонус, гортанно-глоточные рефлексы.
Дыхание ровное, несколько учащенное, пульс также учащен, артериальное
давление на исходном уровне. Глазные яблоки совершают медленные
M

кругообразные движения, зрачки равномерно сужены, живо реагируют на

свет, роговичный рефлекс сохранен. Поверхностные рефлексы (кожные)
исчезают;

190
 u
R
k.
oo
Рис. 8.1. Схема течения эфирного наркоза по Гведелу.
oB

− второй уровень (III2) — уровень роговичного рефлекса.

Глазные яблоки фиксированы, роговичный рефлекс исчезает, зрачки
сужены или слегка расширены, реакция на свет сохранена.
ed

Гортанный и глоточный рефлексы отсутствуют, тонус мышц

значительно снижен, дыхание ровное, замедленное, пульс и артери-
альное давление — на исходном уровне, слизистые оболочки
M

влажные, кожные покровы розовые;

− третий уровень (III3) — уровень расширения зрачка. В стадии
III3 появляются признаки токсического влияния эфира — зрачок
расширяется вследствие паралича гладкой мускулатуры радужной
оболочки, реакция на свет резко ослабевает, появляется сухость
роговицы. Кожные покровы становятся бледными, резко снижается
тонус мышц (сохранен только тонус сфинктеров). Реберное дыхание
постепенно ослабевает, преобладает диафрагмальное, тахипноэ до 30
в минуту, вдох несколько короче выдоха, пульс учащается,
артериальное давление на исходном уровне или снижено;
− четвертый уровень (III4) — уровень диафрагмального
дыхания — не должен допускаться в клинической практике,
поскольку является признаком передозировки и предвестником
летального исхода. Для него характерны резкое расширение зрачков,
191
 отсутствие реакции на свет, тусклая, сухая роговица, полный
паралич дыхательных межреберных мышц; сохранено только
диафрагмальное дыхание — поверхностное, аритмичное. Кожные
покровы бледные с цианотичным оттенком, пульс нитевидный,
учащенный, артериальное давление на предельно низких цифрах,
возникает паралич сфинктеров. Если не прекратить подачу
наркотического средства, то происходит дальнейшее угнетение
дыхания и кровообращения (паралич дыхательного и
сосудодвигательного центров) и развивается агональная стадия с
клиническими признаками остановки дыхания и сердечной
деятельности. В течение операции глубина общей анестезии не дол-
жна превышать уровня III1— III2, и лишь на короткое время
допустимо ее углубление до III3.

u
Четвертая стадия (пробуждения) наступает после прекращения
подачи эфира и характеризуется постепенным восстановлением рефлексов,

R
тонуса мышц, чувствительности, сознания, в обратном порядке отображая
стадии общей анестезии. Следует подчеркнуть, что в стадии пробуждения

k.
обычно не бывает такого сильного возбуждения, которое отмечается в
период насыщения при введении в наркотический сон. Пробуждение
происходит медленно и, в зависимости от индивидуальных особенностей
oo
больного, длительности и глубины общей анестезии, продолжается от
нескольких минут до нескольких часов. В стадии пробуждения
сохраняется анальгетический эффект.
oB

В связи с внедрением в практику многокомпонентной анестезии

возникла проблема определения глубины анестезии. Это в первую очередь
связано с применение мышечных релаксантов. Классическая клиника
наркоза, большинство симптомов которой оценивалось по участию
ed

мышечной системы (дыхание, рефлексы) перестала быть информативной.

Исчезла классическая стадийность наркоза. В настоящее время в условиях
комбинированной многокомпонентной анестезии выделяют три стадии
наркоза: поверхностный наркоз → оптимальная глубина наркоза
M

(хирургическая стадия наркоза III1-2) → глубокий наркоз.

При поверхностном наркозе сохраняется живая реакция зрачков на
свет и слезотечение («больной плачет – ему больно»). Появление
потоотделения, тахикардии, повышение артериального давления,
двигательная реакция больного в ответ на болевой раздражитель при
прекращении действия мышечных релаксантов – все это говорит о
недостаточной глубине наркоза.
При глубоком наркозе отмечается отсутствие реакции зрачков на
свет и зрачкового рефлекса, сухой глаз. Со стороны сердечно-сосудистой
системы - тахикардия, снижение артериального давления.
Оценка глубины общей анестезии является одной из важных
проблем анестезиологии. Более точно и объективно, по сравнению с
клинической картиной, установить глубину общей анестезии позволяет
192
электроэнцефалография. Большое практическое значение имеет тот факт,
что изменения ЭЭГ наступают на несколько минут раньше, чем
клинические проявления, что позволяет анестезиологу вовремя
предупредить возможную передозировку анестетика.

8.3. АППАРАТУРА ДЛЯ НАРКОЗА

Основными техническими средствами обеспечения общей анестезии
являются аппараты ингаляционного наркоза (ИН) и искусственной
вентиляции легких (ИВЛ). Правильная эксплуатация требует знания их
принципиального устройства, умения распознавать и оперативно
устранять неисправность в процессе работы (Юревич В. М., Перельмутр А.
С., 1973; Трушин А. И., Юревич В. М., 1989).

u
8.3.1. Схема наркозного аппарата, основные узлы
Аппараты ИН предназначены для получения газонаркотической

R
смеси с относительно точным дозированием в ней концентрации
анестетиков и обеспечения условий, позволяющих поддерживать во

k.
вдыхаемом воздухе необходимое содержание кислорода и углекислоты.
Все современные аппараты ИН дают возможность проводить ИВЛ ручным
способом и автоматически.
oo
Несмотря на разнообразие конструкций, принципиальные схемы
устройства аппаратов ИН имеют много общего (см. рис. 8.2.).
oB
ed
M

Рис. 8.2. Условная схема наркозного аппарата.

I. Источник газов. Газовый баллон (1) с редуктором (11).
II. Блок дозиметров и испаритель для летучих анестетиков. Блок
дозиметров (2) - ротаметры по кислороду и закиси азота с поплавками (10),
кнопка экстренной подачи кислорода (9), испаритель (3).
III. Дыхательный контур. Дыхательный мешок, или мех наркозного
аппарата (4), клапан вдоха (5), клапан выдоха (6), клапан разгерметизации
системы (7), маска наркозного аппарата (8), адсорбер.

Во всех аппаратах газонаркотическая смесь формируется с помощью

дозиметров газов и испарителей летучих анестетиков. Она поступает в
дыхательный мешок (мех), а затем через клапан вдоха и приводящий

193
шланг подается больному. В большинстве моделей современных аппаратов
предусмотрена возможность рециркуляции выдыхаемой газовой смеси.
При этом она проходит от больного по второму шлангу через клапан
выдоха и в зависимости от избранного контура дыхания полностью
(закрытый контур) или частично (полузакрытый контур) поступает в
циркуляцию, освободившись предварительно в адсорбере от углекислого
газа. Аппараты рассматриваемого типа позволяют проводить анестезию и
по полуоткрытому контуру.
Источники газов. Осуществление анестезии и ИВЛ с помощью
современных технических средств обычно связано с использованием
сжатых медицинских газов, главным образом кислорода и закиси азота.
Эти газы поступают к аппаратам ИН и ИВЛ из системы центрального
снабжения или непосредственно из баллонов. В кислородных баллонах,

u
которые принято окрашивать в голубой цвет, первичное давление равно 15
МПа (150 атм). Следовательно, в расчете на атмосферное давление в

R
баллоне объемом 40 л содержится 6000 л газа, а в баллоне объемом 10 л
его количество составляет 1500 л.

Газ Емкость,
м3
k.
Давление,
0
при 20 С
Цвет
Баллона
oo
Кислород 40 ,10, 5, 150 атм. Голубой*
2,1
Закись азота 10 50 атм. Серый
oB

*В Европе цвет кислородного баллона – белый

Закись азота поступает в лечебные учреждения в баллонах объемом

10 л в сжиженном состоянии (см. рис. 8.3.). После заполнения закисью
ed

азота каждый баллон на заводе взвешивают и отмечают на прикрепленной

к нему бирке количество анестетика в килограммах. Закись азота,
находящаяся над уровнем жидкости в газообразном состоянии, при
M

комнатной температуре создает давление около 5 МПа (50 атм.).

194
 u
Рис.8.3. Определение количества закиси азота в баллоне

R
(А.З.Маневич, 1984)
В процессе эксплуатации баллона это давление остается неизменным

k.
до полной газификации жидкой закиси азота. Дальнейшее использование
анестетика сопровождается снижением давления. При газификации 1 кг
закиси азота образуется 500 л газа. В соответствии с существующими пра-
oo
вилами при использовании баллонов полностью освобождать их от газа не
следует: некоторое его количество должно оставаться для качественного
анализа, производимого перед очередным заполнением.
oB

Редукторы, предназначаемые для баллонов с кислородом и закисью

азота, не однотипны. Для первых предпочтительны двухкамерные
редукторы, снабженные двумя манометрами, один из которых отражает
давление в баллоне, второй — на выходе газа из редуктора. Это давление
ed

устанавливают с помощью специального вентиля обычно в пределах 200—

400 кПа (2—4 атм). На баллоны с закисью азота рекомендуется
устанавливать редукторы с ребристой поверхностью корпуса, которая в
значительной степени предупреждает обледенение внутри редуктора,
M

связанное с содержанием в закиси азота небольшого количества паров

воды.
Дозиметры и испаритель. Дозиметры служат для регулирования и
измерения потока газов, поступающих в аппарат ИН по шлангам из
системы снабжения ими. В аппаратах с постоянным потоком газов
предусмотрены дозиметры, представляющие собой совокупность
ротаметрических трубок, в каждой из которых поток газа дозируется
изменением уровня поплавка (см. рис. 8.4.). Точность дозировки в таких
аппаратах зависит от максимального газотока, на который рассчитана
данная ротаметрическая трубка. Чем больший газоток она может
обеспечить, тем выше вероятная погрешность в дозировке. Чтобы
избежать значительной неточности в этом отношении, на многих

195
аппаратах ИН для дозировки кислорода предусмотрены две трубки, одна
из которых рассчитана на поток 10л/мин, другая — 2 л/мин.

Рис. 8.4. Дозиметр ротаметрического типа.

u
Дозиметры ротаметрического типа, которыми снабжены
большинство аппаратов ИН, требуют внимательного наблюдения за их

R
работой, периодической проверки соответствия показателей дозируемому
газотоку. Во время эксплуатации аппаратов ИН нужно обращать внимание

k.
на то, насколько при регуляции газотока поднимаются и опускаются
поплавки дозиметров (не «залипают» ли), нет ли их деформации, не
загрязнены ли ротаметрические трубки. В случаях сомнения и пра-
oo
вильности показаний ротаметра исправность его следует проверить с
помощью газовых часов или другого тщательно выверенного ротаметра.
Испарители предназначены для превращения жидких общих
oB

анестетиков, обладающих высокой летучестью, в пар и дозированного

поступления его в дыхательную систему. Существуют три основные вида
испарителей:
Испаритель 1 типа характеризуется тем, что концентрация
ed

анестетика изменяется с помощью дозирующих кранов, делящих общий

газоток на две части – через камеру испарения и мимо камеры испарения.
Испаритель такой конструкции не дает точной дозировки концентрации
анестетика во вдыхаемой смеси.
M

Испаритель 2 типа характеризуется тем, что наряду с дозирующим

краном используются устройства, нивелирующие изменение температуры
испаряемых анестетиков для наркоза (испарители с термокомпенсацией).
Принцип их действия сводится к увеличению или уменьшению количества
газа, проходящего через камеру испарения, за счет изменения величины
входных и выходных отверстий.
Испарители 3 типа дают возможность регулировать концентрацию
анестетика независимо от температуры анестетика и газотока.
К отечественным испарителям, дозирующим анестетики в объемных
процентах, относятся стабилизированные испарители семейства
«Анестезист». Первый из них - «Анестезист-1» (см. рис. 8.5.), обеспечивал
стабилизированное испарение анестетика при газовом потоке в пределах 1
—10 л/мин. Кроме того, этот испаритель являлся универсальным: при
196
использовании соответствующей шкалы можно было проводить анестезию
Эфиром, Фторотаном, Метоксифлураном, Трихлорэтиленом.
Модифицированные испарители семейства «Анестезист» установлены на
аппаратах ИН "Фаза-5НР", "РО-9Н", серии «Полинаркон».

u
R
Рис. 8.5. Универсальный испаритель «Анестезист-1».

Современные специализированные испарители (т.е.

k.
предназначенные только для одного анестетика) способны обеспечить
постоянную концентрацию анестетика независимо от температуры или
oo
потока через испаритель и располагаются вне контура.
Дыхательный блок аппаратов ИН. В этот блок входят адсорбер,
дыхательные клапаны, дыхательный мешок и шланги.
Адсорбер служит для поглощения углекислоты содержащейся в нем
oB

натронной известью в условиях реверсивного контура дыхания. Он не

предусмотрен лишь в тех аппаратах ИН, которые предназначены для
анестезии при открытом и полуоткрытом контурах дыхания.
Существуют два вида адсорберов — прямоточный и с возвратно-
ed

поступательным движением газов. Первый тип используется лишь в

маятниковой системе в основном у детей. Конструкция адсорбера второго
типа несколько сложнее. Он рассчитан на более длительный период
M

поглощения углекислоты (4—5 ч). Поглотителем служит гранулированная

масса, близкая по составу к натронной извести. Химическая нейтрализация
углекислоты сопровождается нагреванием адсорбера, (адсорбенты с
цветовым индикатором изменяют цвет) причем теплообразование больше
выражено при замкнутом контуре. Объективные данные о полноценности
функционирования адсорбера можно получить путем капнометрии во
вдыхаемой газовой смеси.
Клапаны большинства аппаратов ИН представлены двумя дыхатель-
ными, предохранительными и нереверсивными. Дыхательные клапаны
вдоха и выдоха обеспечивают направление газового потока.
Неполноценная работа их нарушает циркуляцию газов в аппарате и может
быть причиной недостаточной вентиляции легких. При внимательном
контроле за работой аппарата неисправность клапанов легко заметить.
Чаще всего она заключается в смещении пластинки с седла клапана или
197
залипании ее. В том и другом случае нужно отвинтить колпачок, удалить
из клапана влагу, а затем установить пластинку в правильном положении.
При деформации ограничителей пластинки ее нужно устранить. Если
нормализовать работу клапанов не удается, то в процессе анестезии
следует заменить аппарат исправным.
Предохранительный клапан, или клапан разгерметизации,
предназначен для сброса в атмосферу газовой смеси, когда давление ее в
системе дыхания выходит за пределы предусмотренного. Отечественные
стационарные аппараты ИН снабжены клапаном, основными деталями
которого являются седло с лежащей на нем стальной пластинкой и рычаг с
находящимся на нем грузом. Величина давления разгерметизации
регулируется перемещением груза на рычаге.
Нереверсивный клапан предназначен для разделения вдыхаемого и

u
выдыхаемого потоков газовой смеси в условиях открытого и
полуоткрытого контуров дыхания, которое может быть как спонтанным,

R
так и искусственным.
С функцией дыхательного блока непосредственно связаны такие

k.
факторы, как дыхательный контур, динамика концентрации анестетика
во вдыхаемой газовой смеси, сопротивление дыханию, мертвое
пространство. В зависимости от источника газов, поступающих в
oo
дыхательный блок, и степени герметизации последнего различают четыре
контура дыхания: открытый, полуоткрытый, полузакрытый и закрытый.
При первом из них в аппарат поступает воздух из атмосферы, и выдох
oB

происходит тоже в атмосферу (см. рис. 8.6., условные обозначения - см.

рис. 8.2.).
ed
M

Рис. 8.6. Открытый контур.

Полуоткрытый контур характеризуется тем, что газы поступают из

замкнутой системы (см. рис. 8.7, условные обозначения - см. рис. 8.2.).
Полузакрытый и закрытый контуры (см. рис. 8.8. условные обозначения -
см. рис. 8.2.) соответственно отличаются от предыдущего частичным или
полным возвращением выдыхаемого воздуха в дыхательный блок
аппарата.

198
 Рис. 8.7. Полуоткрытый контур.

u
R
k.
Рис.8.8. Закрытый контур с испарителем вне круга циркуляции газов.
oo
Особенностью полузакрытого контура является то, что доля
выдыхаемого воздуха, возвращаемая в дыхательный блок аппарата, может
варьировать в широких пределах.
oB

Одно из преимуществ ингаляционной анестезии - возможность

быстрого управления альвеолярной концентрацией анестетика (глубиной
анестезии). Такая возможность чаще всего реализуется путем подачи в
контур большого количества летучих анестетиков за короткий промежуток
ed

времени, т. е. при высоком потоке свежего газа. Вместе с тем,

традиционная анестезия с высоким газотоком имеет и свои серьезные
недостатки, которые состоят в большом расходе анестетика, значительных
M

потерях тепла и влаги из дыхательных путей ребенка, загрязнении

окружающей среды и воздуха в операционной. Снижение газотока в
дыхательном контуре позволяет избежать всех этих негативных явлений,
что определяет значительный интерес анестезиологов к методам
ингаляционной анестезии на основе низких потоков свежего газа.
Первые попытки снизить газоток в контуре были предприняты с
приходом в анестезиологию эры циклопропана (1933г.) с целью
предотвратить утечку этого взрывоопасного газа в атмосферу
операционной. Предложенный метод не нашел широкого распространения,
поскольку без надежных контролирующих устройств было весьма трудно
отслеживать концентрацию кислорода и летучих анестетиков в контуре.
Ощутить реальные достоинства анестезии с низким газотоком удалось
только в конце ХХ века, когда были синтезированы новые дорогостоящие

199
ингаляционные анестетики, появились технически более совершенные
наркозные аппараты и многофункциональные системы мониторинга.
Современная классификация дыхательных контуров в зависимости
от величины газотока по данным Международной Комиссии по
стандартизации (ISO) представлена в табл. 8.1.
Таблица 8.1. Классификация дыхательных контуров в зависимости от
величины газотока

газоток в контуре (N2O+O2) Название

>4 л/мин высокий газоток
high flow anesthesia
1,0–0,5 л/мин низкий газоток

u
low flow anesthesia
0,5 л/мин минимальный газоток

R
minimal flow anesthesia
= поглощению газов и паров закрытый контур
анестетика организмом в данный
момент времени k. closed system anesthesia
oo
Если поток свежего газа (N2O+O2) в контуре превышает 4 л/мин, то
такую систему принято называть контуром с высоким газотоком.
Ингаляционная анестезия с высоким газотоком (high flow anesthesia) до
oB

недавнего времени оставалась по сути дела традиционной, поскольку

нашла самое широкое распространение как у взрослых, так и у детей.
Снижение газотока в контуре во время анестезии до отметки менее
1 л/мин означает переход к использованию низких потоков свежего газа. В
ed

этом диапазоне принято выделять 3 основных функциональных режима:

анестезию с низким газотоком (low flow anesthesia), анестезию с
минимальным газотоком (minimal flow anesthesia) и анестезию по
закрытому контуру (closed system anesthesia).
M

Если газоток в контуре варьирует в пределах от 0.5 до 1.0 л/мин, то

такую систему принято называть контуром с низким газотоком. Далее
следует контур с минимальным газотоком ( 0.5 л/мин). В отличие от
систем с высоким газотоком, которые относятся к полуоткрытым
контурам, контуры с низким и минимальным газотоком функционируют
как полузакрытые. Если же поток свежего газа ниже “минимального” и
равен суммарному поглощению газов (О2, N2O) и паров анестетика
(Фторотан, Энфлуран и т. п.) в данный момент времени, то такой контур
принято называть закрытым.
Требования к оборудованию:
1. Проведение анестезии на основе низких потоков свежего газа
возможно лишь при использовании реверсивных дыхательных контуров
(циркуляционный контур, маятниковый контур). В силу особенностей

200
конструкции циркуляционный контур наиболее приемлем для проведения
анестезии со сниженным газотоком как у взрослых, так и у детей.
2. При уменьшении газотока в контуре увеличивается доля
рециркулирующей выдыхаемой газовой смеси с высоким содержанием
СО2. Так, при потоке свежего газа 6 л/мин к пациенту возвращается всего
3-5% выдыхаемой газовой смеси, при газотоке 1 л/мин – уже 55-60%, а при
газотоке 0.5 л/мин – 75-80%. В связи с этим наркозные аппараты,
используемые для проведения анестезии с низким газотоком, в
обязательном порядке должны быть укомплектованы адсорберами для
удаления СО2.
3. Дыхательный контур респиратора должен быть максимально
герметичен: величина допустимой утечки газовой смеси из контура с
минимальным газотоком не должна превышать 100 мл/мин.

u
4. Испарители жидких анестетиков должны иметь механизм термо- и
барокомпенсации и обеспечивать корректное дозирование анестетика в

R
широком диапазоне потоков газа (от 0.2 до 15 л/мин). При снижении
газотока в контуре необходим тщательный мониторинг концентрации

k.
галогенсодержащих анестетиков в контуре (как минимум концентрации на
выдохе) вне зависимости от того, насколько высока точность дозирования
испарителя, что обусловлено особенностями фармакокинетики летучих
oo
анестетиков в дыхательном контуре с низким газотоком.
Требования к системам мониторинга
Методы анестезии на основе низких потоков свежего газа
oB

подразумевают особый подход к вопросам интраоперационного

мониторинга. Мониторинг в минимальном объеме должен включать в себя
измерение концентрации кислорода на вдохе, концентрации углекислого
газа на выдохе и концентрации галогенсодержащего анестетика на выдохе.
ed

Если мониторирование одного из перечисленных параметров представляет

затруднения, то от проведения анестезии с низким газотоком следует
отказаться по соображениям безопасности пациента.
Преимущества методов анестезии с низким газотоком состоят в
M

повышении температуры и влажности в дыхательном контуре, снижении

расхода кислорода и средств ингаляционного наркоза, уменьшении
стоимости анестезиологического пособия и снижении загрязненности
воздуха в операционной.

8.3.2. Правила подготовки и эксплуатации наркозных аппаратов

Анестезиолог обязан проверить исправность наркозного аппарата
перед каждым наркозом.
Испарители и дозиметры. Жидкие наркотические вещества
заливают до метки в смотровом стекле. После этого проверяют
исправность дозирующего устройства: при закрытом испарителе (рукоятка
на «О») и пропускании через него кислорода не должен ощущаться запах
наркотического вещества. Дозиметры для газообразных наркотических
201
веществ проверяют сопоставлением скорости прохождения газов,
показываемой ротаметром, с действительной скоростью истечения газов,
например по скорости заполнения дыхательного мешка известного объема.
После заполнения испарителя надо наполнить адсорбер свежим
поглотителем. Примесь пыли в адсорбенте не допустима. Поглотитель
следует засыпать в сетку с патроном, который вставляется в кожух
адсорбера.
Клапаны. Их проверяют следующим образом: делают вдох из
шланга вдоха, при этом клапан открывается; при попытке выдохнуть через
этот шланг клапан остается закрытым и выдох не происходит. Так же
проверяют клапан выдоха, который открывается при создании
повышенного давления в шланге (выдохе в шланг) и остается закрытым
при попытке вдохнуть.

u
Герметичность аппарата проверяют, заполнив дыхательный
мешок кислородом (для этого нажимают кнопку экстренной подачи

R
кислорода) при закрытом патрубке тройника. Затем сдавливают мешок –
он не должен спадаться.

k.
После окончания работы необходимо:
1. Закрыть вентили баллонов со сжатыми газами.
2. Для удаления газонаркотической смеси из дыхательного контура
oo
его продувают кислородом, нажимая кнопку экстренной подачи
кислорода.
3. Закрыть вентили на дозиметре.
oB

4. Удалить остатки наркотического вещества из испарителя.

5. Снять адсорберы и высыпать из них поглотитель. Адсорберы
тщательно вытираются, высушиваются и хранятся отдельно от аппарата.
Оставление поглотителя в адсорбере ведет к коррозии последнего.
ed

6. Снять колпаки с направляющих клапанов, клапаны высушить,

после чего вновь надеть колпаки.
7. Дыхательные шланги и мешок отсоединить от аппарата, провести
дезинфекцию, предстерилизационную подготовку с стерилизацию.
M

8.3.3. Дезинфекция и стерилизация наркозной аппаратуры

Аппараты ИН и ИВЛ относятся к техническим средствам, которые
используются повседневно и подключаются к больным на более или менее
длительный период, контактируя при этом непосредственно с их дыхательной
системой. Это создает условия для переноса микрофлоры от больного в
аппарат и обратно. Накоплены убедительные данные, свидетельствующие о
возможности перекрестного инфицирования больных в случаях
недостаточного обеззараживания рассматриваемых аппаратов.
Обсеменение их микроорганизмами, вегетирующими в дыхательных путях
больных, наиболее вероятно при рециркуляции газов. Однако такая
возможность не исключена и в условиях нереверсивного контура дыхания.

202
 Инфицированию наиболее подвержены присоединительные элементы
аппаратов — коннекторы, адаптеры, тройники и др. Часто при длительной
анестезии и ИВЛ бактерии с циркулирующими газами и конденсатом из
дыхательных путей больного переносятся в гофрированные шланги,
сборник конденсата, увлажнитель и другие части дыхательного блока
аппарата.
В связи с этим большое значение приобретает систематически и
правильно проводимое обеззараживание аппаратов ИН и ИВЛ.
Примечание. Первым нормативным документом, регламентирующим правила очистки и
обеззараживания наркозной аппаратуры, был приказ Министерства здравоохранения СССР № 720 от 31 июля
1978 г (см. ниже).
В настоящее время наиболее широко используется в клинической
практике методика обеззараживания, разработанная в Научно-
исследовательском институте медицинского приборостроения и Научно-

u
исследовательском институте дезинфекции и стерилизации. В соответствии
с ней, как и другими предложенными методиками, первым этапом

R
обеззараживания является мойка комплектующих деталей под струей
воды. Затем на 15—20 мин погружают детали в горячий (50 °С) раствор,

k.
который готовят из расчета 20 мл 30% пергидроля и 5 г моющего порошка
(«Прогресс», «Новость» или др.) на 1 л горячей воды. По истечении
указанного времени замоченные детали аппарата моют в том же растворе
oo
ватно-марлевым тампоном и прополаскивают в проточной воде.
Вторым этапом обеззараживания по этой методике является
дезинфекция или стерилизация. С целью дезинфекции резиновые детали
oB

(дыхательные мешки, маски, гофрированные трубки, прокладки и др.),

корпус и станину адсорбера с вкладышем, клапан разгерметизации,
слюдяные клапаны погружают на 1 ч в 10% раствор формалина или 3%
раствор перекиси водорода. Затем их дважды прополаскивают в
ed

дистиллированной воде, протирают стерильной простыней и хранят в

медицинском шкафу. Дыхательные гофрированные шланги для
просушивания подвешивают.
Металлические детали рекомендуется стерилизовать водяным паром
M

при температуре 126 °С и давлении 150 кПа (1,5 кгс/см2) в течение 30 мин,
горячим воздухом при температуре 180 °С в течение 60 мин или
кипячением в течение 45 мин.
Помимо описанной методики, в последние годы разработаны и
другие. В частности, заслуживают внимания два варианта
обеззараживания, предложенные Д. В. Вартазаряном (1987). Один из них
основан на применении хлоргексидина и заключается в том, что после
промывания подлежащих дезинфекции частей аппарата в проточной воде
их замачивают в 0,5% растворе хлоргексидина на 30 мин. Одновременно
заливают 0,02% раствор хлоргексидина в увлажнитель аппарата ИВЛ.
Затем аппарат собирают, заливают в испаритель эфира 0,5% спиртовой
раствор хлоргексидина (раствор состоит из 40 мл 70% этилового спирта и
1 мл 20% раствора хлоргексидина), устанавливают полузамкнутый контур и
203
в течение 60 мин подают в него через дозиметр 2 л кислорода в минуту. После
этого аппарат проветривают потоком кислорода при полуоткрытом контуре в
течение 10—15 мин. Достоинством методики является высокая его
эффективность; недостаток заключается в большом расходе дезинфектанта
и продолжительности процесса дезинфекции.
Второй вариант позволяет обеззараживать аппараты относительно
быстро.
Он основан на использовании ультразвукового аэрозольного
ингалятора, в который заливают 50 мл 0,5% водного или спиртового
раствора хлоргексидина или 0,5% раствора надуксусной кислоты. После
того как детали промыты и аппарат собран, к дыхательному контуру
подсоединяют ингалятор и включают его в электросеть. Он работает в
течение 30 мин в условиях полузакрытого контура. При этом увлажнитель

u
должен быть заполнен 0,02% раствором хлоргексидина. После завершения
дезинфекции через аппарат в течение 15 мин пропускают кислород для

R
удаления остатков дезинфицирующих средств.
В профилактике передачи инфекции через наркозно-дыхательные

контур бактериальных фильтров. k.

аппараты в последние годы важную роль отводят включению в дыхательный

Выписка из «Приложения № 4» к приказу Министерства здравоохранения СССР № 720 от 31 июля

oo
1978 г.
Инструкция по очистке (мойке) и обеззараживанию аппаратов ингаляционного наркоза и
искусственной вентиляции лёгких
1.3. Аппараты ИН (ингаляционного наркоза) и ИВЛ как новые, так и после каждого использования
подвергают обработке (мойке и обеззараживанию) в соответствии с настоящей инструкцией.
oB

1.4. В зависимости от конструктивных особенностей аппараты ИН и ИВЛ обрабатываются двумя

способами:
а) поблочно,
б) в собранном виде.
2.3. Для мойки элементов и комплектующих деталей применяют комплекс, состоящий из 3% р-ра
перекиси водорода с 0,5% р-ром моющего средства («Прогресс», «Триас-А», «Астра», «Лотос»), величина рН
ed

рекомендуемого комплекса— 6,0 - 8,0. Использование 3% р-ра перекиси водорода с 0,5% р-ром моющего
средства позволяет объединить мойку и дезинфекцию в один процесс.
2.3.2. Синтетические моющие средства «Триас—А», «Астра», «Лотос» (первичные алкилсульфаты),
«Прогресс» (вторичные алкилсульфаты) обладают высокой моющей активностью, хорошо разрыхляют
различного рода загрязнения, практически не влияют на качество материала и достаточно легко смываются.
M

При температуре 50° С активность моющих средств возрастает. Оптимальной концентрацией моющих средств
для очистки изделий является 0,5% р-р.
3.1. Комплектующие детали: эндотрахеальные трубки, трахеотомические канюли, ротоглоточные
воздуховоды, лицевые маски, мундштуки-загубники, изготовленные из резины и пластмасс, обеззараживают
погружением в один из дезинфицирующих растворов:
3% р-р перекиси водорода, экспозиция 60 мин;
3% р-р формальдегида, экспозиция 30 мин;
2% р-р хлорамина, экспозиция 30 мин;
0,1% р-р дезоксона, экспозиция 20 мин.
Если трахеотомические канюли и ротоглоточные воздуховоды изготовлены из металла, то их
обеззараживают кипячением в дистиллированной воде в течение 30 мин.
Изделия после обеззараживания отмывают последовательно в двух порциях стерильной воды, затем
сушат и хранят в асептических условиях.
3.2. Присоединительные элементы: коннекторы, адаптеры, тройники, соединительные втулки и
другие, изготовленные из металла или термостойких пластмасс, обеззараживают методом кипячения или
погружением в раствор по п. 3.1.
Примечание. Для металлических деталей с никелевым и хромовым покрытиями обеззараживание
раствором дезоксона исключается, так как этот раствор вызывает коррозию металлов.
3.9. После использования аппаратов ИН и ИВЛ больным с диагнозом столбняк или газовая гангрена
обеззараживание комплектующих деталей и блоков осуществляется методом погружения в один из
дезинфицирующих растворов:
204
 6% р-р перекиси водорода, экспозиция 6 ч;
1% р-р дезоксона, экспозиция 45 мин (за исключением деталей из металла);
10% р-р формальдегида, экспозиция 4 ч.
4.1. Для обеззараживания аппаратов ИН и ИВЛ в собранном виде используют раствор формальдегида
в этиловом спирте в аэрозольной упаковке или распыляют его из медицинского пульверизатора.
4.2. Обеззараживание аппаратов ИВЛ (РО—2, РО—5, РО—6Н, РО—6Р, РО—6—03, РОА—2, АНД2)
проводят аэрозолями формальдегида, полученными из аэрозольного баллона.
4.2.2. При инфицировании аппаратов ИН и ИВЛ возбудителями туберкулеза, газовой гангрены или
столбняка в замкнутый контур аппарата вводят 3 мл горячей воды для увлажнения среды, а затем через 30 мин
подают 11 г смеси из аэрозольного баллона (2,2 г формальдегида), экспозиция 4 ч.
5.1. Наружные поверхности аппаратов про моющим комплексом для удаления возможной крови,
слизи и т. п. Затем аппарат протирают 1% р-ром хлорамина или 3% р-ром перекиси водорода с 0,5% р-ром
моющего средства.

8.3.4. Предупреждение взрывов. Правила техники безопасности

При анестезии и реанимации используют легковоспламеняющиеся
наркотические вещества и кислород. Закись азота не взрывается, но

u
поддерживает горение, усиливая взрыв. Причинами взрыва могут быть
открытое пламя (спиртовка), нагретая поверхность (лампочка

R
ларингоскопа), электрический нож, химические реакции (наличие примеси
перекисей, которые могут вступать в реакцию с наркотическим веществом)
и, наконец, статическое электричество, которое служит самой частой
причиной воспламенения и взрыва.
Правила предупреждения воспламенения и взрыва:
k.
oo
1 Операционные столы, аппараты ИН, ИВЛ, другие электрические
аппараты и приборы должны быть надежно заземлены через специальные
шины.
2. Если маска и шланги сделаны из обычной, а не антистатической
oB

резины (она обычно черного цвета), эти детали аппарата надо слегка
смочить водой.
3. В операционных розетки и штепсельные разъемы должны быть
ed

расположены на уровне не менее 1,6 м от пола и снабжены блокирующими

устройствами, не позволяющими случайно вынуть вилку. Операционные
должны хорошо вентилироваться. Влажность воздуха в них должна быть
не ниже 60%.
M

4. Нельзя пользоваться электроножом при наркозе эфиром и

циклопропаном.
5. Нельзя смазывать краны маслом, вазелином, жиром.
6. Необходимо носить в операционной и палатах реанимации
кожаную обувь или обувь из антистатической резины, чтобы на подметках
не накапливалось статическое электричество. Нельзя носить одежду из
синтетических материалов, на которой накапливается статическое
электричество.
7. Нельзя ремонтировать аппарат во время проведения наркоза и
ИВЛ. Открывать вентили баллонов можно только рукой или специальным
ключом. Нельзя стучать по ним.

8.4. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

205
 Искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ) – это форма вентиляции,
призванная решать ту задачу, которую в норме выполняют дыхательные
мышцы. ИВЛ замещает или дополняет газообмен в легких. В большинстве
случаев (в условиях отделений интенсивной терапии) ее проводят в связи с
невозможностью элиминации СО2 (гиперкапническая форма дыхательной
недостаточности) либо в сочетании с другими методами (положительное
давление в конце выдоха) применяют при гипоксемии. В
анестезиологической практике ИВЛ является компонентом общей
анестезии.
Таким образом, в настоящее время четко различают две сферы
применения ИВЛ — как компонента комбинированной анестезии и как
один из самых важных способов интенсивной терапии и реанимации.
Основные различия между спонтанным дыханием и

u
искусственной вентиляцией легких. Прежде всего, совершенно
очевидны различные источники управления дыханием. При спонтанном

R
дыхании объем вентиляции, адекватный потребностям газообмена,
регулируется дыхательным центром, который направляет деятельность

k.
дыхательных мышц для поддержания газового гомеостаза.
В отличие от этого ИВЛ предполагает внешний контроль объема
вентиляции и, в конечном счете, газообмена со стороны врача, который
oo
должен выполнять функцию «искусственного дыхательного центра»
больного. В условиях общей анестезии помимо газообмена, на дыхание
возлагается еще одна задача — насыщение организма анестетиком и
oB

выведение ингаляционного анестетика после операции. Вполне понятно,

что, осуществляя ИВЛ, анестезиолог должен помнить об этом
обстоятельстве и знать зависимость между объемом вентиляции и
поступлением или выделением наркотизирующих веществ.
ed

Кроме того, при ИВЛ принципиально меняется физиология дыхания,

что порой играет большую роль в возникновении нежелательных
эффектов, сопровождающих замену спонтанного дыхания искусственным.
В физиологических условиях дыхательные мышцы, увеличивая размер
M

грудной клетки, создают отрицательное давление в легких, и в них

поступает определенный объем воздуха. Возникающая разница давлений
обычно невелика и достигает 1—2 см вод. ст. После того как вдох
заканчивается, давление в альвеолах снова повышается до атмосферного.
Во время выдоха давление в альвеолах вновь изменяется: оно превышает
атмосферное на несколько сантиметров водяного столба и снова снижается
до атмосферного в конце выдоха.
Принципиально иные условия создаются при ИВЛ. Во время вдоха,
когда в легкие поступает, допустим, 800 мл газа, при податливости, равной
0,05 л/см вод. ст., альвеолярное давление составит 16 см вод. ст. К концу
выдоха оно понизится до атмосферного.
Разница между двумя типами вентиляции закономерно отражается и
на сдвигах внутриплеврального давления. При спонтанном дыхании
206
внутриплевральное давление, равное в конце выдоха -5 см вод. ст., к концу
вдоха снижается до -10 см вод. ст. и вновь повышается до -5 см вод. ст. во
время выдоха. В процессе ИВЛ (при тех же условиях) внутриплевральное
давление растет во время вдоха от -5 до +3 см вод. ст., снижаясь до -5 см
вод. ст. к концу выдоха.
Таким образом, в условиях спонтанной вентиляции и альвеолярное,
и внутриплевральное давление во время вдоха наименьшее, а во время
выдоха наибольшее. ИВЛ характеризуется обратным соотношением. Это
обстоятельство создает предпосылки для проявления побочных и вредных
эффектов ИВЛ.
В обычных условиях дыхательные движения и соответствующие
колебания давления в грудной клетке служат дополнительным
механизмом, способствующим притоку крови к сердцу и обеспечивающим

u
необходимый сердечный выброс (так называемая дыхательная помпа).
Изменения величины и направленности сдвигов давления во время ИВЛ в

R
большей или меньшей степени нарушают этот механизм, что и
обусловливает нежелательный циркуляторный эффект (нарушение
вентиляционно-перфузионных отношений).
k.
Рассмотренные нами факты свидетельствуют о том, что спонтанное
дыхание исполняет две основные функции: обеспечение газообмена и роль
oo
«дыхательной помпы», или вспомогательного механизма кровообращения.
В условиях ИВЛ сохраняется функция поддержания газообмена, которая
при проведении анестезии одновременно обеспечивает насыщение
oB

организма анестетиком и его выведение. Зато полностью выпадает

чрезвычайно важная функция присасывающего действия грудной клетки.

8.4.1. Методы и режимы ИВЛ, выбор параметров вентиляции

ed

Существует два принципиально отличающихся метода ИВЛ:

вентиляция с положительным давлением (аппарат обеспечивает доставку
дыхательной смеси в дыхательные пути посредством периодически
генерируемого положительного давления) и вентиляция с отрицательным
M

давлением (аппарат ИВЛ создает отрицательное давление вокруг тела

больного, благодаря чему дыхательная смесь поступает в легкие -
кирасный метод). Наибольшее распространение получила ИВЛ под
положительным давлением, в то время как вторая методика практически
не используется.
Вентиляция с положительным давлением может быть инвазивной
(через эндотрахеальную трубку) или неинвазивной (через лицевую маску).
Возможна также вентиляция с переключением фаз по объёму и по
давлению. К многочисленным разным режимам ИВЛ относятся:
принудительная ИВЛ (CMV в английской аббревиатуре), вспомогательно-
принудительная ИВЛ (ACV), перемежающаяся принудительная ИВЛ
(IMV), синхронизированная перемежающаяся принудительная ИВЛ
(SIMV), ИВЛ с управлением по давлению (PCV), ИВЛ с поддерживающим
207
давлением (PSV), ИВЛ с обратным соотношением вдох/выдох (IRV),
вентиляция сбросом давления (PRV), высокочастотная ИВЛ (HFV).
Наиболее распространенными способами ИВЛ являются режимы с
обычным переключением по объёму, что, по сути, представляет собой три
разных варианта работы респиратора. При принудительной ИВЛ
вентиляция пациента целиком контролируется с помощью предварительно
установленного дыхательного объёма (ДО) и заданной частоты дыхания
(ЧД). Такой режим применяется у пациентов, полностью утративших
способность совершать попытки дыхания, что, в частности, наблюдается
во время общей анестезии при центральном угнетении дыхания или
вызванном миорелаксантами параличе мышц. Режим вспомогательно-
принудительная ИВЛ (ВИВЛ) позволяет пациенту вызывать
искусственный вдох (почему и содержит слово «вспомогательный»), после

u
чего осуществляется подача заданного дыхательного объёма. Если по
каким-то причинам развивается брадипноэ или апноэ, респиратор

R
переходит на принудительный режим вентиляции. Режим
перемежающейся принудительной ИВЛ, первоначально предложенный в

k.
качестве средства отучения больного от респиратора, допускает
спонтанное дыхание пациента через дыхательный контур аппарата.
Аппарат проводит ИВЛ с установленными ДО и ЧД. Режим
oo
синхронизированной перемежающейся принудительной ИВЛ исключает
аппаратные вдохи во время продолжающихся спонтанных дыханий.
Выбор параметров вентиляции во многом определяется показаниями
oB

для ИВЛ. Так, если речь идет о проведении комбинированной общей

анестезии с использованием миорелаксантов, то вентиляция проводится,
как отмечалось выше, в режиме принудительной ИВЛ с целью
поддержания адекватного газообмена. Большинство пациентов с острой
ed

дыхательной недостаточностью (ОДН) нуждаются в полной

заместительной вентиляции. Главными задачами при этом становятся
нормализация газового гомеостаза и предотвращение связанных с ИВЛ
осложнений. В этом случае чаще всего начинают с режима
M

вспомогательной ИВЛ, гарантирующего поступление заданного объёма.

Необходимо выбрать содержание кислорода на вдохе (FiO2). Обычно
начинают с 1,0, медленно снижая до минимальной концентрации,
переносимой пациентом. Длительное воздействие высоких значений FiO2
(> 0,6-0,7, что соответствует 60-70%) может проявиться токсическим
действием кислорода.
Дыхательный объём подбирается с учётом массы тела и
патофизиологических механизмов повреждения лёгких. В настоящее время
приемлемым считается установка объёма в пределах 10–12 мл/кг массы
тела. Однако при состояниях, подобных острому респираторному
дистресс-синдрому (ОРДС), объём лёгких снижается. Поскольку высокие
значения давлений и объёмов могут ухудшать течение основного
заболевания, используют меньшие объёмы – в пределах 8–10 мл/кг.
208
Существуют номограммы, позволяющие ориентировочно задавать
параметры вентиляции.
Частота дыхания (ЧД), как правило, устанавливается в диапазоне
10 – 20 дыханий в минуту. Для пациентов, нуждающихся в большом
объёме минутной вентиляции, может потребоваться частота дыхания от 20
до 30 дыханий в минуту. При частоте > 25 удаление углекислого газа (СO2)
существенно не улучшается, а частота дыхания > 30 предрасполагает к
возникновению газовой «ловушки» вследствие сокращенного времени
выдоха.
Положительное давление в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) на
начальном этапе обычно устанавливается невысоким (например, 5 см Н2О)
и может быть постепенно увеличено при необходимости улучшения
оксигенации. Небольшие значения ПДКВ в большинстве случаев острого

u
повреждения лёгких помогают поддерживать воздушность альвеол,
склонных к коллапсу. Современные данные свидетельствуют о том, что

R
невысокое ПДКВ позволяет избежать воздействия противоположно
направленных сил, возникающих при повторном раскрытии и спадании

лёгких. k.
альвеол. Эффект от действия таких сил может усугублять повреждение

Устанавливаются объёмная скорость вдоха, форма кривой надува и

oo
соотношение вдоха и выдоха (I/E). Пиковая объёмная скорость вдоха
определяет максимальную скорость надува, осуществляемого
респиратором во время фазы вдоха. На первоначальном этапе
oB

удовлетворительным обычно считается поток, равный 50–80 л/мин.

Соотношение I/E зависит от установленного минутного объёма и потока.
При этом, если время вдоха определяется потоком и ДО, то время выдоха –
потоком и частотой дыхания. В большинстве ситуаций оправдано
ed

соотношение I:E от 1/2 до 1/3.

В конечном итоге адекватность выбранного режима вентиляции и
его параметров контролируется периодической оценкой состояния
пациента, непрерывным мониторингом ЭКГ, оценкой насыщения крови
M

кислородом, капнометрией, при нестабильной гемодинамике -

дополнительным инвазивным мониторингом артериального давления,
ЦВД, давления заклинивания в легочной артерии.

8.4.2. Отрицательные эффекты искусственной вентиляции

легких
Основным побочным эффектом ИВЛ является ее отрицательное
воздействие на кровообращение, которое можно отнести к числу почти
неизбежных недостатков метода. Как было отмечено выше, причиной тому
служит нарушение нормальной физиологии механики дыхании при его
аппаратном протезировании.
Прежде всего, повышается ЦВД. Градиент давления между
периферическими и центральными венами уменьшается, венозный
209
возврат, а вслед за ним сердечный выброс и артериальное давление
снижаются. Этому способствует эффект мышечных релаксантов,
выключающих скелетную мускулатуру, сокращения которой в обычных
условиях служат «периферическим сердцем». Отмеченные сдвиги быстро
компенсируются рефлекторным повышением тонуса периферических вен
(а возможно, и мелких артерий, так как периферическое сопротивление
возрастает), градиент венозного давления увеличивается, что содействует
восстановлению нормальной величины сердечного выброса и
артериального давления.
В описанном процессе компенсации существенное значение
приобретают нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК),
сохранение способности сердечно-сосудистой системы к
приспособительным реакциям и т. д. Например, выраженная гиповолемия

u
сама по себе вызывает интенсивную вазоконстрикцию, и дальнейшая
компенсация уже невозможна. Гиповолемия особенно опасна при

R
применении ПДКВ, воздействие которого на кровообращение еще более
выражено. Столь же очевидна возможность осложнений на фоне тяжелой
сердечно-сосудистой недостаточности.
k.
Повышение внутригрудного давления при ИВЛ отрицательно
воздействует на легочный кровоток. При выраженном повышении
oo
альвеолярного давления легочные капилляры частично или полностью
сдавливаются, в результате чего: 1) уменьшается количество крови в
легких, с перемещением ее на периферию, что и является одним из
oB

механизмов повышения венозного давления; 2) увеличивается нагрузка на

правый желудочек, что в условиях сердечной патологии способно вызвать
правожелудочковую недостаточность.
Таким образом, отличия механики ИВЛ от спонтанного дыхания не
ed

проходят бесследно для больного. Вместе с тем большинство больных

способны компенсировать эти изменения, и клинически у них не
обнаруживают никаких патологических сдвигов. Только у больных с
предшествующими расстройствами кровообращения той или иной
M

этиологии, когда приспособительные возможности понижены, ИВЛ может

быть причиной осложнений.
Другие нежелательные эффекты ИВЛ могут быть связаны с тем
обстоятельством, что начальный выбор параметров ИВЛ имеет
ориентировочный характер и не основывается на обратной связи с
потребностями организма, предполагает возможность некоторых
нарушений. Например, неверно заданный объем вентиляции неизбежно
приводит к сдвигам газообмена, в основе которых лежит гипо- или
гипервентиляция.
Не вызывает сомнений, что любая степень гиповентиляции вредна
для больного. Даже при условии обогащения вдыхаемой смеси
кислородом, что предупреждает гипоксию, гиповентиляция приводит к

210
гиперкапнии и дыхательному ацидозу со всеми вытекающими из этого
последствиями.
С другой стороны, гипервентиляция, сопровождающаяся
гипокапнией, также крайне не желательна. Оптимальными условиями
газообмена являются нормовентиляция и как ее следствие нормокапния.
Однако в повседневной практике точная нормовентиляция является
желаемым, но трудно достижимым идеалом как при ручной, так и при
аппаратной ИВЛ. Практическим компромиссом можно считать умеренную
гипервентиляция, при которой содержание СО2 артериальной крови
поддерживается около 30 мм. рт. ст.
К числу нежелательных эффектов ИВЛ следует отнести также
баротравму, возможность которой возрастает при применении ПДКВ,
особенно в отсутствие должного контроля за величиной избыточного

u
давления.
Наконец, можно упомянуть снижение диуреза, обусловленное ИВЛ.

R
Этот эффект длительной ИВЛ опосредуется через антидиуретический
гормон. Однако нет четко подтвержденных данных, которые
свидетельствовали бы о
k.
подобном значении относительно
кратковременного (несколько часов) периода ИВЛ во время анестезии.
Конструкция современной наркозно-дыхательная аппаратуры
oo
позволяет, если и не исключить, то, во всяком случае, в значительной мере
минимизировать отрицательные эффекты ИВЛ.
oB

8.4.3. Осложнения ИВЛ, их профилактика и лечение

С одной стороны, осложнения ИВЛ зачастую являются
продолжением ее отрицательных эффектов, с другой стороны, во многом
связаны с недостатками в оснащении качественной дыхательной
ed

аппаратурой, оборудованием для мониторинга, а также с уровнем

квалификации персонала и т.д. Большая часть осложнений ИВЛ касается
патологии, возникающей на уровне легких (вентилятор-индуцированные
повреждения и вентилятор-ассоциированные воспалительные поражения
M

легких):
• пневмонии (обусловленные инфицированием);
• ателектазы (вследствие нарушения дренажа дыхательных путей и
сурфактантной системы);
• пневмоторакс (деструкция паренхимы легких),
• эмфизема легких (баротравма);
• нарушения газообмена (респираторный алкалоз, вследствие
гипервентиляции, гипоксия и дыхательный ацидоз при
гиповентиляции).
o Среди внелегочных осложнений ИВЛ:
• нарушения гемодинамики;
• снижение сократительной способности диафрагмы;
• неврологические нарушения;
211
 • острые психопатии;
• изменения в структуре и функции желудочно-кишечной тракта
(особенно при длительной ИВЛ - эрозивные и язвенные
кровотечения, эзофагиты, угнетение моторики ЖКТ и др.);
• нарушение функции почек, ЛОР органов (отек и травма голосовых
связок и подсвязочного пространства и др.).
Патогенетические механизмы реализации повреждающего
воздействия ИВЛ при большинстве внелегочных осложнений
многокомпонентны и носят опосредованный характер.
Предупреждение и сведение к минимуму возможных осложнений
ИВЛ, как уже было отмечено выше, зависит от целого комплекса
организационных мероприятий (оснащение современной аппаратурой,
опыт и уровень квалификации персонала).

u
8.4.4. Абсолютные и относительные показания к ИВЛ

R
ИВЛ показана при многих патологических состояниях (см. также
глава 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ). В то же
k.
время, во многих случаях показания не являются строго очерченными. К
главным причинам применения ИВЛ относятся неспособность к
достаточной оксигенации и утрата адекватной альвеолярной вентиляции,
oo
что может быть связано либо с первичным паренхиматозным поражением
лёгких (например, при пневмонии или отёке лёгких), либо с системными
процессами, опосредованно поражающими функцию лёгких (как это
oB

происходит при сепсисе или нарушениях функции центральной нервной

системы).
Главная задача ИВЛ в условиях дыхательной недостаточности –
поддержание газообмена до тех пор, пока не будет устранен
ed

патологический процесс, вызвавший эту недостаточность. Решение о

переводе на ИВЛ принимают на основании клинической картины,
учитывая при этом результаты некоторых лабораторных и
инструментальных методов (Морган Дж. и Михаил М., 2006). Абсолютные
M

показания для проведения ИВЛ представлены в табл. 8.2.

Таблица 8.2. Абсолютные показания для проведения ИВЛ

Измеряемые показатели:
РаО2 < 50 мм рт.ст. при дыхании атмосферным
воздухом, или
РаСО2 > 50 мм.рт.ст. в отсутствие
Газы артериальной
метаболического алкалоза
крови
Расчетные показатели:
РаО2/Fi О2 < 250
Альвеолярно-артериальный градиент > 350
мм.рт.ст.
212
Клинические симптомы Частота дыханий > 35 в мин.
Дыхательный объем < 5 мл/кг
Функция внешнего
ЖЕЛ < 15 мл/кг
дыхания
Максимальная сила вдоха > -25 см вод.ст.

Дополнительно к этому, проведение общей анестезии часто

подразумевает ИВЛ, потому что многие препараты оказывают угнетающий
эффект на дыхание, а миорелаксанты вызывают паралич дыхательных
мышц.
К относительным показаниям ИВЛ при проведении общей
анестезии можно отнести: 1) внеполостные операции, длительностью
более 1,5-2 час; 2) небольшие оперативные вмешательства у больных,
страдающих сопутствующими заболеваниями и метаболическими

u
нарушениями (хронические заболевания легких и сердца, нарушения КОС
и водно-электролитного баланса и др.).

R
Аппараты для ИВЛ, их классификация, принцип работы

k.
Сложное устройство современных аппаратов ИВЛ затрудняет их
классификацию. Тем не менее, аппараты ИВЛ чаще всего классифицируют
на основании характеристик вдоха и способа переключения со вдоха на
oo
выдох.
По характеристике вдоха их подразделяют на:
• генераторы постоянного потока, обеспечивающие постоянный
oB

инспираторный поток газа независимо от давления в

дыхательном контуре,
• генераторы непостоянного потока, когда инспираторный поток
газа меняется с каждым дыхательным циклом, чаще всего имеет
ed

синусоидальную форму.
По типу переключения с вдоха на выдох аппараты ИВЛ делят на
аппараты с переключением:
• по времени (переключаются с вдоха на выдох через
M

определенный промежуток времени после начала вдоха), при

этом дыхательный объем зависит от установленной
продолжительности вдоха и объемной скорости инспираторного
потока газа,
• по объему (переключаются на выдох после достижения
заданного дыхательного объема), используются чаще всего при
проведении ИВЛ у взрослых,
• по давлению (переключаются с вдоха на выдох, когда давление в
дыхательных путях достигает заданного уровня),
• по потоку (снабжены датчиками давления и потока, при
достижении инспираторного потока газа заданного уровня
аппарат переключается на выдох).

213
 Аппараты ИВЛ работают от пневматического или электрического
привода, иногда в одной модели сочетаются оба привода. Поток
дыхательной смеси поступает либо непосредственно от источника газа,
находящегося под давлением, либо генерируется с помощью
вращающегося или линейного поршня. Этот поток или поступает
непосредственно к больному (одноконтурная система), или, что более
распространено, периодически сжимает резервуарный мешок или мех,
который является частью дыхательного контура больного (двухконтурная
система).
Цикл работы любого аппарата ИВЛ можно подразделить на 4 фазы:
вдох, переключение с вдоха на выдох, выдох, переключение с выдоха на
вдох. Регулирование этих фаз определяет дыхательный объем, частоту
дыхания, продолжительность вдоха, инспираторный поток газа и

u
продолжительность выдоха.

R
8.4.5. Вспомогательная искусственная вентиляция легких.
Показания и методика проведения

k.
Вспомогательная искусственная вентиляция легких (ВИВЛ) -
искусственная вентиляция легких при сохраненном ритме, но
недостаточном объеме естественного дыхания, когда в легкие при вдохе
oo
нагнетают дополнительный объем газовой смеси (воздуха).
Как отмечалось выше, этот режим вентиляции позволяет
поддерживать (дополнять) недостаточное дыхание больного, а в случае
oB

прекращения самостоятельного дыхания полностью замещает его.

Аппараты ВИВЛ имеют в дыхательном контуре специальный датчик
давления, который позволяет использовать попытку самостоятельного
вдоха пациента для запуска аппаратного вдоха. Регулируя
ed

чувствительность датчика, можно подобрать необходимую для запуска

глубину самостоятельного вдоха. Аппарат настраивают на минимальную
фиксированную частоту дыхания. В отсутствие попыток самостоятельного
вдоха аппарат работает в режиме принудительного дыхания.
M

8.5. КОМПОНЕНТЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

Современная концепция общей анестезии опирается главным
образом на такие понятия, как адекватность и компонентность анестезии.
Под адекватностью анестезии понимают не только соответствие ее уровня
характеру, выраженности и длительности операционной травмы, но и учет
требований к ней в соответствии с возрастом пациента, сопутствующей
патологии, тяжестью исходного состояния, особенностями
нейровегетативного статуса и т. д. (Лекманов А.У., Салтанов А.И., 1999).
При этом адекватность анестезии обеспечивается с помощью управления
различными компонентами анестезиологического пособия.
Долгие годы наркоз был однокомпонентным. Становлением новой
эры общей анестезии можно считать 1942 год, когда канадские ученые

214
Гарольд Гриффит и Энид Джонсон (Griffith and Johnson) применили для
мышечной релаксации во время наркоза очищенный препарат кураре –
интокострин. Если до этого времени существовал мононаркоз, когда одним
препаратом достигалось и торможение психического восприятия, и
анальгезия, и мышечная релаксация, то теперь анестетик требовался
только для торможения психического восприятия и аналгезии, а мышечная
релаксация достигалась другим препаратом. Таким образом, отпадала
нужда в углублении наркоза только ради удобства проведения операции в
условиях расслабленной скелетной мускулатуры. Токсичность наркоза
резко снизилась, уменьшился риск, связанный с ним. Так возник второй
компонент общей анестезии - миорелаксация.
Возникновение третьего компонента связано с именами Лабори и
Гюгерара (Laborit, Huguenar, 1951) и Де Кастро и Манделира (de Castro,

u
Mundeleer, 1959). Благодаря разработкам этих ученых стала применяться
нейролептанальгезия для обеспечения адекватной нейровегетативной

R
блокады и центральной аналгезии. Компоненты общей анестезии, их
проявление и способы достижения представлены в табл. 8.3.

k.
Таблица 8.3. Компоненты общей анестезии
oo
Компонент Проявление Чем достигается
Торможение Анестетики
психического восприятия Сон (ингаляционные и
oB

боли неингаляционные)
Гипорефлексия – блокада всех видов афферентной импульсации,
в том числе и болевой, а также предупреждение и торможение
вегетативного компонента боли и различных патологических
ed

рефлексов. Включает в себя центральную аналгезию и

нейровегетативную блокаду
Аналгетики
Блокада болевых
M

(Фентанил,
Центральная аналгезия афферентных
Морфинф
импульсов
гидрохлорид)
Торможение
Нейровегетативная Нейролептики
вегетативных
блокада (Дроперидол)
реакций
Мышечные
Выключение
релаксанты
Мышечная релаксация двигательной
(Сукцинилхолин,
активности
Тубарин и др.)
Контроль ОЦК,
Управление Управляемая инфузионно-
гемодинамикой гемодинамика трансфузионная
терапия,
215
 управляемая
гемодилюция.
Режим
Управление газообменом умеренной Интубация, ИВЛ
гипервентиляции
Поддержание
Температура температурного
Управление обменными тела, режима.
процессами биохимические Коррекция КОС,
показатели электролитного
баланса, и др.

В настоящее время всеми анестезиологами признано, что

u
оптимальным способом проведения общей анестезии является
многокомпонентный принцип.

R
Для того чтобы поддержать адекватную анестезию и выполнить
принцип многокомпонентности, в современной анестезиологии

k.
используются различные фармакологические средства, соответствующие
тем или иным основным компонентам анестезии - гипнотики, аналгетики,
мышечные релаксанты.
oo
Такое понимание задачи, стоящей перед анестезиологом, привело к
тому, что была сформулирована концепция избирательной регуляции
функций в процессе анестезии. Согласно этой концепции, анестезия
oB

состоит из нескольких компонентов, каждый из которых анестезиолог

оценивает и контролирует с помощью определенных приемов и
фармакологических средств.
Эти общие компоненты анестезии служат ее составными частями при
ed

всех операциях. В ряде случаев в специализированных областях хирургии

(нейрохирургия, кардиохирургия) может потребоваться включение
дополнительных компонентов.
Принцип многокомпонентности в современной анестезиологии
M

находится в полном соответствии с принципом индивидуализации

проведении общей анестезии, дающий возможность использования в
зависимости от потребностей хирургии более простых или более сложных
методик. При кратковременных и малотравматичных вмешательствах вполне
приемлемы более простые способы анестезии, если в этих случаях они
отвечают изложенным требованиям. С другой стороны, обязательным
условием успеха сложных, длительных и травматичных операций является
применение комбинированных методов анестезии с использованием ряда
основных и вспомогательных средств, дополняющих друг друга.
В соответствии с концепцией компонентности, каждый из компонентов
анестезии характеризуется рядом клинических признаков, которые позволяют
судить о том, достаточна ли ее глубина. Оценивая эти признаки, анестезиолог
принимает те или иные меры с целью создания оптимальных условий для
216
больного. Главный принцип заключается в выборе фармакологических средств,
оказывающих избирательное действие на различные звенья рефлекторной
дуги.
Говоря об «адекватности» общей анестезии, следует отдавать себе отчет
в том, что она определяется не столько действием анестетика, сколько всем
анестезиологическим пособием и, следовательно, в значительной мере
отражает опыт и квалификацию анестезиолога, его умение, основываясь на
принципе компонентности анестезии, использовать всю гамму известных
фармакологических средств и анестезиологических приемов.
Нейролептаналгезия является одним из признанных вариантов общей
анестезии, проводимой на основе реализации концепции компонентности.
Закись азота в ней играет роль г и п н о т и к а и частично аналгетика,
дополнительно вводимый фентанил усиливает а н а л г е з и ю , дроперидол

u
обеспечивает н е й р о в е г е т а т и в н ую б л о к а д у и г и п о р е ф л е к с и ю ,
миорелаксанты создают р а с с л а б л е н и е мышц, на фоне которого ИВЛ

R
поддерживает оптимальный уровень г а з о о б м е н а . Кроме того,
анестезиолог постоянно контролирует основные параметры гемодинамики,

k.
газообмена и метаболизма (КОС, электролитный состав крови и др.). Как
видно из приведенного примера, представлены все компоненты анестезии.
Современная фармакология позволяет реализовать важные
oo
дополнительные свойства препаратов для общей анестезии. Их
фармакокинетические свойства должны включать: линейность
распределения, короткий период полувыведения препарата, независимый
oB

от функций организма клиренс, органонезависимую элиминацию

препарата, отсутствие кумуляции препарата в организме, неактивные
метаболиты. При этом фармакокинетические параметры не должны
зависеть от возраста, веса и пола пациента.
ed

Можно также выделить желательные свойства для фармакодинамики

новых анестетических агентов: дозозависимая длительность эффекта,
возможность введения в виде инфузии (что позволяет использовать
современные препараты в режиме постоянного титрования), быстрое
M

восстановление, отсутствие взаимодействия с другими препаратами.

Таким образам, разделение анестезии на отдельные компоненты,
избирательно регулируемые анестезиологом, позволяет ему действовать в
зависимости от ситуации. Наличие подобной схемы обусловливает и второе
преимущество компонентности — облегчение процесса обучения
комбинированной анестезии во всех ее разновидностях.
К дополнительным компонентам общей анестезии в
специализированных областях хирургии (нейрохирургия, кардиохирургия)
относятся: искусственная гипотермия, искусственная гипотония, фармако-
холодовая кардиоплегия, кардиоплегия, электрокардиостимуляция и
другие (см. глава 12. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ).

217
.Гипотермия - охлаждение, понижение температуры тела у человека в
результате отдачи тепла, превосходящей его образование в организме.
Искусственная гипотермия (ИГ) - целенаправленное понижение
температуры тела больного. Уменьшая потребность организма в
кислороде, ИГ снижает интенсивность обменных процессов, повышает
устойчивость организма к кислородному голоданию, благодаря чему
позволяет, в частности, временно безопасно выключать сердце из
кровообращения при хирургическом лечении его пороков. Кроме того,
искусственная гипотермия является методом лечения постгипоксических
состояний (перенесенная остановка кровообращения, травматический и
гипоксический отек головного мозга и др.) (см. раздел 12.3.
ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТЕРМИЯ).
В современной хирургии пороков сердца ИГ в качестве

u
самостоятельного метода защиты организма от гипоксии используется
редко (т.н. бесперфузионная гипотермия). В основном ИГ применяют в

R
сочетании с искусственным кровообращением (перфузионная
гипотермия). Во время кардиохирургической операции, после

k.
подключения аппарата искусственного кровообращения и начала перфузии
проводят охлаждение больного с помощью аппарата - теплообменика.
Метаболические потребности организма в кислороде при уменьшении
oo
температуры тела на 10о С снижаются в два раза, что и обеспечивает
защиту больного от последствий вмешательства. В конце операции
больного согревают также с помощью теплообменника. Глубокая
oB

гипотермия (15-18 оС) позволяет безопасно полностью прекратить

кровообращение на период до 60 мин., что порой необходимо при
сложных реконструкциях порока.
Дополнительным методом защиты сердца от гипоксии во время
ed

подобных операций является фармако-холодовая кардиоплегия.

Необходимость дополнительной защиты сердца продиктована тем
обстоятельством, что в период пережатия аорты и прекращения
коронарного кровотока, несмотря на общее охлаждение, высока
M

вероятность его повреждения. Ишемия миокарда вызывает истощение

запасов макроэргических фосфатных соединений и накопление
внутриклеточного кальция. Последний, взаимодействуя с
сократительными белками, еще больше снижает энергетические запасы.
Важными причинами повреждения миокарда являются фибрилляция
желудочков, при которой потребление кислорода кардиомиоцитами может
удвоиться, и растяжение левого желудочка, когда не только повышается
потребность в кислороде, но и нарушается его доставка.
Кардиоплегия (КП) является наиболее распространенным методом
прекращения электрической активности миокарда. Составы растворов для
КП в разных кардиохирургических центрах различаются, но их основные
компоненты одни и те же. Основным компонентом всех
кардиоплегических смесей является калий, в строго определенной
218
концентрации. Помимо калия в их состав входят натрий, магний, кальций,
буфер (чаще бикарбонат натрия).
Растворы для КП по механизму действия подразделяют на
внутриклеточные и внеклеточные. Примером внутриклеточного может
служить Кустодиол, который позволяет обеспечить эффективную защиту
сердца в условиях общей умеренной гипотермии во время ишемии сердца
продолжительностью до 180 мин. Гипонатриевый буфер обуславливает
внутриклеточный механизм защиты тканей.
В общем виде методика КП заключается в следующем: После
подключения аппарата искусственного кровообращения и охлаждения
больного до уровня умеренной гипотермии (28-30оС) пережимают
восходящую аорту. Затем через специальную канюлю, установленную в
аорте, вводят предварительно охлажденный до 4-8оС кардиоплегический

u
раствор в определенном объеме и под определенным давлением. Раствор,
проходя через коронарные сосуды, охлаждает миокард, прекращает

R
фибрилляцию и вызывает асистолию. Одновременно с этим он, как
правило, удаляется с помощью вакуумного отсоса из правого предсердия.

k.
Повторные введения раствора производят через определенные промежутки
времени (в зависимости от вида раствора). КП заканчивается с открытием
аорты после подключения коронарной системы к системе кровообращения.
oo
После аппаратного согревания больного до 32-36 оС активность миокарда
нередко восстанавливается самопроизвольно. Если этого не происходит,
выполняют электрическую дефибрилляции.
oB

Таким образом, кардиоплегия, во-первых, защищает миокард от

гипоксического повреждения, во-вторых, вызывая полную релаксацию
миокарда, создает оптимальные условия для хирургической коррекции
порока сердца. Кроме кардиохирургических вмешательств показанием для
ed

применения КП растворов является защита органов (сердце, печень, почки,

легкие) при трансплантации, транспортировке и пересадке от донора к
реципиенту.
Электрокардиостимуляция. Первые искусственные водители
M

ритма были установлены пациентам в конце 50-х годов. Постепенно этот

метод лечения завоевал популярность у кардиологов, и сегодня, к примеру,
в США около 1 миллиона человека пользуются постоянными
электрокардиостимуляторами, а в мире ежегодно имплантируется около
250000 новых аппаратов. Первые водители ритма были сравнительно
несложными устройствами, обеспечивающими несинхронизированную
стимуляцию одной камеры сердца. В последующем были разработаны
более сложные программируемые стимуляторы двух камер сердца с
меняющейся частотой стимуляции, что позволило улучшить результаты
лечения и устранить некоторые нежелательные эффекты
кардиостимуляции (КС). Значительно увеличился и срок службы
электрокардиостимуляторов (ЭКС) до 7–10 лет и более.

219
 Основными показаниями для постоянной электрокардиостимуляции
являются:
• синдром дисфункции синусового узла (более 50% больных c
водителями ритма), который включает в себя широкий спектр
нарушений синусового ритма (синусовая брадикардия,
синоатриальная блокада, синдром брадикардии-тахикардии).
Основное значение для решения вопроса об установке водителя
ритма имеет наличие выраженной брадикардии, сопровождающейся
клиническими признаками снижения церебрального кровотока
(например, обмороками);
• вторым главным показанием к электрокардиостимуляции является
атриовентрикулярная блокада II–III степени, сопровождающаяся
выраженной брадикардией и приступами Морганьи-Эдемса-Стокса.

u
Нарушение атриовентрикулярной проводимости может быть
результатом усиления активности блуждающего нерва. Подобные

R
эпизоды нередко встречаются в ночное время при отсутствии
клинических проявлений и не являются основанием для
электрокардиостимуляции;
k.
• причиной поперечной блокады может быть блокада обеих ножек
пучка Гиса (или правой ножки и обеих ветвей левой ножки), которая
oo
также может быть показанием к установке водителя ритма;
• к появлению обмороков могут привести нарушения автономной
нервной регуляции АД и частоты сердечных сокращений (синдром
oB

каротидного синуса). Повышенная реакция каротидного синуса на

давление сопровождается периодами асистолии или выраженной
гипотонией. Стимуляция сердца может дать благоприятный эффект у
больных с выраженной брадикардией или эпизодами асистолии.
ed

Тип стимулятора зависит характера нарушения ритма. В

большинстве случаев при нарушении сердечного ритма часть времени
сердце продолжает сокращаться нормально. Поэтому стимулятор
M

включается только тогда, когда это требуется. Такие приборы называют

"ЭКС по требованию" (on demand), так как они действуют только в случае
необходимости. ЭКС можно "программировать" (изменять настройку
определенных параметров стимулятора). Такая регулировка выполняется
амбулаторно во время очередного приема врача без дополнительной
операции.
Однокамерные ЭКС - в однокамерном ЭКС используется один электрод,
размещаемый либо в правом предсердии, либо в правом желудочке (в
зависимости от диагноза) с целью детекции (определения) собственных
потенциалов сердца и его стимуляции.
Двухкамерные ЭКС - для двухкамерного ЭКС обычно требуются два
электрода, один из которых размещается в предсердии, а другой в
желудочке. Двухкамерный ЭКС определяет сердечную активность
предсердия и желудочка, их потребность в стимуляции. В процессе
220
последовательной стимуляции за сокращением предсердий сразу же
следует сокращение желудочков, что делает ритм сердца наиболее
близким к естественному, т.е. более физиологичным.
Трехкамерные ЭКС - применяется для ресинхронизация сердечной
деятельности.
С помощью имплантируемого ЭКС восстанавливается подача
регулярных электрических импульсов к сердечной мышце. Вся система
ЭКС состоит из двух частей: Импульсного генератора, который собственно
и называется ЭКС. Импульсный генератор состоит из электронной схемы и
батареи, которые помещены в герметичный корпус. Электронная схема
проводит исследование активности сердца и генерирует посылаемые к
сердцу импульсы, контролируя их синхронизацию. Электрод (или два
электрода) представляет собой специальный спиральный проводник,

u
обладающий достаточной гибкостью, чтобы выдерживать кручение и
сгибание, вызываемые движениями тела и сокращениями сердца. Электрод

R
передает сердцу электрический импульс, вырабатываемый импульсным
генератором, и несет обратно информацию об активности сердца. Контакт

k.
электрода с сердцем осуществляется через металлическую головку на
конце провода. С помощью нее стимулятор "следит" за электрической
активностью сердца и посылает электрические импульсы (стимулирует)
oo
только тогда, когда они требуются сердцу. В том случае, если сердечная
деятельность полностью отсутствует или ритм очень редкий, стимулятор
переходит в режим постоянной стимуляции и посылает импульсы к сердцу
oB

с заданной частотой. Если будет проявляться спонтанная активность

сердца, стимулятор перейдет в режим ожидания, т.е. будет
функционировать в режиме по требованию. Ритм будет падать, когда
батарея начнет иссякать. Электрокардиостимулятор должен быть заменен,
ed

когда его ритм уменьшится до определенного значения (уменьшенная

частота указана в паспорте стимулятора). При этом пациенту необходимо
проходить амбулаторные обследования по установленному графику.
Операция имплантации стимулятора представляется относительно
M

простой и малотравматичной. Она выполняется под местной анестезией в

операционной, оснащенной рентгеновским аппаратом. В области шеи
выделяется наружная яремная вена, через которую в верхнюю полую вену
вводится электрод. Под рентгенологическим контролем он направляется в
правое предсердие и фиксируется к его стенке, или же проводится в
верхушку правого желудочка (в зависимости от типа ЭКС). Самой
сложной процедурой является установка и закрепление кончика электрода
в предсердии или желудочке для получения хорошего контакта. Обычно
делается несколько проб с измерением порога возбудимости, т.е.
наименьшей величины импульса, на который сердце отвечает
сокращением. После этого стимулятор помещается подкожно в
подключичной области.

221
 После операции пациентам с ЭКС даются специальные
рекомендации, по предупреждению нарушения работы стимулятора.

8.6. ИНГАЛЯЦИОННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Ингаляционная общая анестезия — распространенный вид общей
анестезии. Она достигается введением в организм летучих или
газообразных анестетиков. Собственно ингаляционным можно назвать
только тот метод, когда больной вдыхает анестетик при сохраненном
спонтанном дыхании. Если же ингаляционный анестетик вводят в легкие
принудительно, то это инсуфляционный метод. В связи с отсутствием
принципиальной разницы в механизме развития общей анестезии при этих
методах их объединяют под общим названием «ингаляционная общая
анестезия».

u
Спектр ингаляционных анестетиков в современной анестезиологии
включает такие средства как Галотан, Метоксифлуран, энфлуран,

R
Изофлуран, Десфлуран, Севофлуран, закись азота. Эфир и хлороформ из-за
выраженной токсичности и огнеопасности сегодня являются историей
анестезиологии.
k.
Ингаляционный (в англоязычной литературе - "летучий" (volatile)
анестетик из испарителя наркозного аппарата в процессе вентиляции
oo
поступает в альвеолы, общая поверхность которых составляет более 90 м2.
Поступление ингаляционных анестетиков из дыхательной системы в
кровь, их распределение в тканях организма и последующее выведение
oB

происходят согласно законам диффузии. Быстрота развития

наркотического эффекта, глубина анестезии, скорость пробуждения
зависят от многих факторов, среди которых ведущее значение имеют
парциальное давление анестетика во вдыхаемой смеси, объем
ed

альвеолярной вентиляции, диффузионная способность альвеолярно-

капиллярной мембраны, альвеоловенозный градиент парциальных
давлений общего анестетика, его растворимость в крови и тканях, объем
кровотока в легких, состояние кровообращения в целом. При этом в таких
M

органах, как мозг, печень, почки, сердце напряжение анестетика растет

быстро, параллельно увеличению его напряжения в легких. В отличие от
этого, в мышцах и, особенно, в жировой ткани напряжение анестетика
растет очень медленно и значительно отстает от нарастания в легких.
Некоторую роль в развитии анестезии имеет метаболизм
ингаляционного средства в организме. В табл. 8.4. приведены данные о
физико-химических свойствах современных ингаляционных средств. Так
как метаболическая трансформация или незначительна (20% у Галотана)
или очень низка (у других современных препаратов), имеется
определенная взаимосвязь между величиной вдыхаемой концентрации и
достижением этой концентрации в тканях организма. Прямая
пропорциональная зависимость относится только к закиси азота, которая

222
не подвергается метаболизму. Для остальных анестетиков этот эффект
проявляется только при очень высоких вдыхаемых концентрациях.

Таблица 8.4. Физико-химические свойства ингаляционных

анестетиков
Десфлуран Севофлуран Изофлуран Энфлуран Галотан Закись
азота
Коэффициенты 0,4 0,6 1,4 1,9 2,3 0,5
распределения:
кровь/газ
мозг/кровь 1.3 1,7 2,6 1,5 2,9 1,1
жир/кровь 27 48 45 36 60 2,3
о
t кипения 23,5 58,5 48,5 56,5 50,2 -89,0
МАК в О2(%) 6,0/7,2 1,7/2,0 1,2 1,6 0,75 105

u
Метаболизм 0-0,2% 2-3% 0,2% 2-3% 20% около
0

R
В механизме распределения и последующего поглощения различают
2 фазы – легочную и циркуляторную. В первую легочную фазу
k.
напряжение ингаляционного анестетика постепенно возрастает от
дыхательных путей к альвеолам и далее к легочным капиллярам. При
oo
прекращении подачи анестетика процесс идет в обратном направлении.
Оптимальные показатели внешнего дыхания способствуют ускоренному
насыщению организма, а их нарушения препятствуют ему. В
циркуляторной фазе происходят поглощение анестетика кровью и перенос
oB

его к тканям. Интенсивность поглощения и время выравнивания

напряжения ингаляционного анестетика в альвеолах и крови зависят от
диффузионных свойств альвеолярно-капиллярной мембраны, альвеоло-
венозного градиента его парциальных давлений и объема легочного
ed

кровотока. Особое значение имеет такое свойство анестетика, как

растворимость в крови, обусловливающая распределение паров или газов
между альвеолярным воздухом и кровью.
M

Глубина анестезии в основном зависит от напряжения анестетика в

мозге. В свою очередь оно связано с его напряжением в крови.
Напряжение анестетика в крови в определенной степени связано с такими
физиологическими параметрами, как объем альвеолярной вентиляции
(легочная фаза) и сердечный выброс пациента, так что снижение
альвеолярной вентиляции или увеличение сердечного выброса удлиняет
период индукции. Обратное изменение этих показателей, например, резкое
снижение сердечного выброса при шоке сопровождается очень быстрым
углублением анестезии, что может приводить к опасным последствиям в
связи с передозировкой анестетика. При выходе из наркоза особое
значение имеет низкий объем альвеолярной вентиляции, который
приводит к значительному удлинению этого периода.
Более важное влияние оказывает растворимость анестетика в крови -
так называемый коэффициент растворимости Освальда. Как видно из
223
представленных данных (см. табл.8.4.), растворимость средств
ингаляционной анестезии или низкая (Десфлуран, Севофлуран, закись
азота), или высокая (Галотан, Изофлуран, энфлуран). В отличие от них
мало используемые сегодня диэтиловый эфир, Метоксифлуран, хлороформ
и трихлорэтилен имеют очень высокую растворимость.
Чем выше растворимость анестетика в крови, тем больше времени
требуется для достижения равновесия. Поэтому при использовании
высокорастворимых анестетиков для введения в анестезию используют
концентрации заведомо большие, чем требуется для развития состояния
анестезии, а по достижении необходимой глубины снижают вдыхаемую
концентрацию. Этого не требуется для низкорастворимых анестетиков.
Высокая растворимость анестетика связана с выраженной инерцией
его действия на мозг, так что изменение вдыхаемой его концентрации

u
сопровождается отсроченным по времени сдвигом напряжения анестетика
в мозге, в отличие от низкорастворимых препаратов, изменение

R
концентрации которых сопровождается практически мгновенным сдвигом
напряжения в мозге. Следовательно, использование низкорастворимых

k.
анестетиков позволяет анестезиологу легче контролировать и быстро
изменять глубину анестезии. Соответственно, при выходе из наркоза этот
процесс происходит быстрее при применении малорастворимых
oo
анестетиков.
Анестетическую потенцию ингаляционного анестетика принято
оценивать величиной минимальной альвеолярной концентрации (МАК),
oB

т.е. той минимальной выдыхаемой концентрацией анестетика, которая у

50% пациентов полностью угнетает двигательный ответ на стандартный
болевой стимул. В современной анестезиологии, в основном, используют
галогенсодержащие анестетики, которые по силе их анестетического
ed

потенциала могут быть ранжированы в соответствии с МАК (см. табл. 8.4.)

по убыванию: Галотан, Изофлуран, Энфлуран/Севофлуран и Десфлуран. С
помощью закиси азота достичь МАК невозможно, поэтому она
используется лишь как компонент анестезии.
M

В табл. 8.5. представлены данные о влиянии галогеновых

анестетиков, используемых сегодня в России на некоторые параметры
гомеостаза. Отметим такие общие для них качества, как
кардиодепрессивный эффект, увеличение потенции недеполяризующих
мышечных релаксантов и повышение внутричерепного давления. Нельзя
забывать и о таком потенциально опасном, хотя и достаточно редком
качестве галогенсодержащих ингаляционных анестетиков, как
провоцирование злокачественной гипертермии. У детей она развивается
чаще (1 случай на 15000-50000), чем у взрослых (1 случай на 50000-100000
больных). К опасным симптомам злокачественной гипертермии относится
появление ригидности скелетной мускулатуры параллельно с
прогрессирующим увеличением температуры тела после вдыхания летучих
анестетиков.
224
 Таблица 8.5. Характеристика ингаляционных средств

Характеристика Галотан Энфлуран Изофлуран

Периферическое сосудистое ↓ ± ↓
сопротивление
Вазомоторная активность ↓ + ↓
Активность симпат. нервной ↓ ↓ ↑
системы
Чувствительность к ↑↑ ± ±
катехоламинам
Уровень глюкозы в крови ↑ ↓
Депрессия миокарда + ++ +

u
Диаметр бронхов ↑↑ ↑ ↑↑
Внутричерепное давление ↑ ↑ ↑

R
Гепатотоксичность + + ±
Нефротоксичность ± + ±
Анальгезия
Недеполяризующий блок ↑
+ (?)
↑↑
k.
+ (?)
↑↑
oo
Примечание. ↓ уменьшение; ↑ увеличение; + наличие влияния; ± не изменяется.

Наконец, очень существенным недостатком ингаляционных

oB

анестетиков является их доказанное отрицательное воздействие на

персонал операционной, особенно на анестезиологическую бригаду.
В структуре общих анестезий ингаляционные средства у детей
используются значительно чаще, чем у взрослых пациентов. Это связано,
ed

прежде всего, с широким применением масочных анестезий у детей.

Наиболее популярным анестетиком в России является Галотан (Фторотан),
который обычно применяется в сочетании с закисью азота. Значительно
реже, к сожалению, используются - Энфлуран и Севофлуран (Севоран).
M

Надо отметить, что анестетическая способность ингаляционных

анестетиков в значительной степени зависит от возраста пациентов
(считается, что МАК снижается с увеличением возраста). У детей,
особенно грудных, МАК ингаляционных анестетиков значимо выше, чем
у взрослых пациентов. Для поддержания одинаковой глубины анестезии у
грудных детей требуется приблизительно 30%-ное увеличение
концентрации анестетика, по сравнению со взрослыми пациентами.
Причины этого до настоящего времени остаются неясными.
Особенностями детского возраста также являются более быстрое
потребление и распределение летучих анестетиков у детей в сравнении со
взрослыми. Это может быть связано с быстрым увеличением альвеолярной
концентрации анестетика у детей вследствие высокого отношения между
альвеолярной вентиляцией и функциональной остаточной емкостью.
225
Также имеет значение высокий сердечный индекс и относительно высокая
его пропорция в мозговом кровотоке. Это приводит к тому, что у детей
введение в анестезию и выход из нее при прочих равных условиях
происходит быстрее, чем у взрослых. Вместе с тем, возможно и очень
быстрое развитие кардиодепрессивного эффекта, особенно, у
новорожденных.

8.7. ВИДЫ И МЕТОДЫ ИНГАЛЯЦИОННОЙ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

8.7.1. Масочный способ

Масочный способ применяют, главным образом, у больных без
выраженных нарушений дыхания, сердечно-сосудистой системы и
функций паренхиматозных органов. Он может использоваться при

u
операциях, не требующих значительной релаксации мышц и создания
положения, затрудняющего вентиляцию лёгких. Длительность операции не

R
должна превышать 30-40 минут. Кроме того, масочные анестезии широко
применяются у детей как в качестве индукции в наркоз, так и при

k.
кратковременных хирургических вмешательствах. Наиболее популярным
анестетиком в России является Галотан (Фторотан), который обычно
применяется в сочетании с закисью азота.
oo
Проведение масочного наркоза возможно капельным и аппаратно-
масочным способом.
1. Капельный способ (открытый дыхательный контур) - это
oB

самый старый способ наркоза и сегодня в клинической практике не

применяется. Описание этого способа в большей степени относится к
истории специальности. Осуществлялся с помощью различных масок
(Шиммельбуша, Эсмарха, Ванкувера). Эти маски принципиально сходны и
ed

представляют собой проволочный каркас, обтянутый 3-4 слоями марли

(см. рис. 8.9.).
При проведении наркоза на внутреннюю поверхность маски наносят
30-40 капель ингаляционного анестетика (эфир или Галотан) и медленно
M

приближают маску к лицу пациента. В дальнейшем анестетик капают на

наружную поверхность маски с частотой капель 20-30 в минуту. При
первых признаках возбуждения необходимо увеличить частоту подачи
анестетика до 60-80 капель в минуту. После достижения хирургической
стадии наркоза количество капель уменьшают до 10-15 в минуту. Для
прекращения действия анестетика маску снимают с лица пациента.

226
 Рис. 8.9. Каркасная маска.

2. Аппаратно-масочный способ проводится с помощью наркозного

аппарата, что позволяет более точно дозировать анестетик. Для
уменьшения мёртвого пространства из комплекта масок выбирают

u
наименьшую из подходящих.
Техника наркоза заключается в следующем: на лицо пациента

R
накладывают маску так, чтобы она закрывала рот и нос (см. рис. 8.10.). В
течение 2-3 минут больной дышит кислородно-воздушной смесью и
k.
адаптируется к новым условиям дыхания. Затем начинают подачу
анестетика - с минимальной концентрации, постепенно (в течение 3-5
oo
минут) повышая ее до необходимой для введения в наркоз. При первых
признаках возбуждения подачу анестетика увеличивают, при переходе в
хирургическую стадию общей анестезии – снижают до поддерживающей
концентрации.
oB
ed
M

Рис. 8.10. Аппаратно-масочный способ.

После окончания манипуляции или операции подачу анестетика

прекращают, аппарат продувают кислородом, нажимая на кнопку
экстренной подачи, снова накладывают маску на лицо пациента и
инсуфлируют кислород до полного пробуждения.
Для лучшего обеспечения свободной проходимости верхних
дыхательных путей возможно использование воздуховода.
В качестве примера приводим методику масочной анестезии
Фторотаном. Фторотан имеет низкий коэффициент растворимости в крови,

227
поэтому в начале ингаляции парциальное давление его в альвеолярном
воздухе быстро нарастает, что создает опасность передозировки. Во
избежание последней важно учитывать условия, влияющие на
концентрацию Фторотана при выходе из испарителя: количество газа,
проходящее через испаритель, скорость газового потока, разность
температур в испарителе и окружающей среде. Специальные испарители
(«Флюотек», «Фторотек» и др.) обеспечивают точную и стабильную
дозировку препарата независимо от температуры окружающей среды,
количества анестетика в испарителе и продолжительности анестезии. Их
располагают вне круга циркуляции газовой смеси.
Вначале больному дают вдыхать кислород через маску наркозного
аппарата и постепенно подключают Фторотан, повышая его концентрацию
в течение 2— 3 мин до 2—3,5 об.%. Обычно потеря сознания наступает

u
через 3—4 мин, больной засыпает без неприятных ощущений. По мере
углубления общей анестезии концентрацию Фторотана уменьшают до 1—

R
1,5 об.% и поддерживают в пределах 0,5—1,5 об.% в зависимости от
индивидуальных особенностей больного. Пробуждение наступает быстро,

k.
через несколько минут после отключения Фторотана. По окончании
операции несколько увеличивают поток кислорода для более быстрой
элиминации Фторотана и устранения гиперкапнии, возможной при
oo
однокомпонентной общей анестезии.
Недостатки и возможные осложнения масочного наркоза:
1. Наличие большого “мертвого” пространства, отсутствие изоляции
oB

дыхательных путей от ротовой полости и пищевода, необходимость

предупреждения западения языка.
2. Возможность спазма голосовых связок.
3. Невозможность проведения обезболивания при некоторых
ed

отоларингологических, офтальмологических и нейрохирургических

операциях, так как манипуляции анестезиолога могут затруднить действия
хирурга.
4. Затруднено проведение адекватной ИВЛ, невозможно раздельно
M

вентилировать лёгкие.
5. Большой расход анестетика и загрязнение воздуха в операционной.
Противопоказания к масочной анестезии
• наличие выраженных нарушений дыхания, сердечно-сосудистой
системы и функций паренхиматозных органов;
• длительные и травматичные операции;
• операции с ожидаемой большой кровопотерей;
• экстренные операции (больные с «полным» желудком);
• операции в области ЛОР-органов, нейрохирургические операции.

8.7.2. Комбинированная многокомпонентная эндотрахеальная

общая анестезия с мышечными релаксантами

228
 Требованиям современной многокомпонентной анестезии наиболее
отвечает эндотрахеальный метод. При его использовании анестезия
осуществляется путем применения различных фармакологических средств,
оказывающих строго направленное, селективное и взаимно
потенцирующее действие.
Впервые эндотрахеальный метод анестезии эфиром применил в
эксперименте в 1847 г. Н. И. Пирогов. Интубацию трахеи через
трахеотомическое отверстие осуществил в 1858 г. Д. Сноу при
наркотизации животных. В 1871 г. Ф. Тренделенбург применил этот же
метод в клинике. В 1878 г. Ч. Макивен осуществил мануальную
оротрахеальную интубацию в клинике. Первый ларингоскоп для
облегчения интубации трахеи и ларингологической практики изобрел в
1855 г. М. Гарсиа.

u
Однако в дальнейшем эндотрахеальный метод анестезии широкого
распространения не получил. Лишь в 20-х годах 20 века в связи с

R
появлением совершенной аппаратуры для газового наркоза и бурным
развитием хирургии усилиями Р. Уотерса и Р. Макинтоша

k.
эндотрахеальный метод анестезии стал внедряться в широкую
клиническую практику. Особо следует отметить событие, происшедшее 23
января 1942 г., когда канадские анестезиологи Г. Гриффит и Э. Джонсон в
oo
Монреале впервые применили для эндотрахеальной анестезии мышечный
релаксант, что явилось выдающимся событием в истории анестезиологии.
В настоящее время комбинированный многокомпонентный
oB

эндотрахеальный метод анестезии является основным в большинстве

разделов хирургии.
Широкому распространению эндотрахеальной общей анестезии
способствовали:
ed

1) обеспечение свободной проходимости дыхательных путей

независимо от операционного положения больного, возможность туалета
трахео-бронхиального дерева, надежное разобщение пищеварительного
тракта и дыхательных путей, предупреждающее в ходе анестезии и
M

операции аспирацию с развитием тяжелых повреждений дыхательных

путей желудочным содержимым (синдром Мендельсона);
2) оптимальные условия для проведения ИВЛ, уменьшение
«мертвого» пространства, обеспечение адекватного газообмена и
транспорта кислорода;
3) применение миорелаксантов, позволяющих оперировать больного
в условиях необходимой глубины анестезии и создающих оптимальные
условия для работы хирургов.
Показания к эндотрахеальной общей анестезии
Современная многокомпонентная комбинированная
эндотрахеальная анестезия показана при крупных оперативных
вмешательствах, сопровождающихся нарушениями внешнего дыхания,

229
кровообращения и требующих активного управления анестезиологом
жизненно важными функциями организма оперируемого, а именно:
1. При операциях, в том числе непродолжительных, когда весьма
проблематично или невозможно обеспечить свободную проходимость
дыхательных путей;
2. Больным с «полным» желудком, когда постоянно существует
возможность регургитации и аспирации;
3. Большинству больных, оперируемых на органах брюшной полости;
4. Больным при операциях на грудной клетке;
5. Нейрохирургические операции;
6. При оперативных вмешательствах, при которых затруднен контроль
свободной проходимости дыхательных путей из-за положения на
операционном столе (положение Фовлера, Тренделенбурга, на животе и

u
др.);
7. При операциях на голове, лицевом скелете, шее:

R
а) интраназальные операции, операции на синусах, глотке, при которых
дыхательные пути больного должны быть надежно защищены от

k.
попадания в них инородного материала, тканей, крови, секрета;
б) больших и продолжительных стоматологических манипуляциях в
полости рта;
oo
в) интракраниальных операциях;
г) операциях на среднем и внутреннем ухе;
д) офтальмологических операциях;
oB

е) операциях на щитовидной железе.

8. При большинстве операций с использованием микрохирургической
техники (особенно длительных);
9. При большинстве операций в педиатрической анестезиологии.
ed

Абсолютных противопоказаний к интубационной общей анестезии нет.

Относительные трудности проведения эндотрахеальной общей анестезии

M

могут быть связаны со сложностью выполнения интубации трахеи, в свою

очередь обусловленными особенностями строения лицевого скелета и шеи.
К ним относятся: ограниченная подвижность нижней челюсти; короткая
малоподвижная шея; смещенная назад нижняя челюсть, образующая тупой
угол; выдвинутые вперед крупные верхние резцы в сочетании с крупной
верхней челюстью; длинное, с высокой дугой верхнее небо в сочетании с
узким ртом; анкилоз шейных межпозвоночных суставов.
Если при интубации трахеи предполагаются технические трудности,
то интубация производится с помощью фибробронхоскопа, который
служит проводником для интубационной трубки (см. 9.1.1.2. Физические
методы исследования).
Интубация трахеи может быть также затруднена при стенозирующих
заболеваниях гортани или трахеи, рубцовых процессах в глотке, гортани,
230
трахее. В этих случаях накануне операции решается вопрос о
целесообразности наложения трахеостомической канюли.
Кроме того, необходимо помнить, что у больных с аневризмой дуги
аорты эндотрахеальная интубация может привести к повреждению стенки
трахеи и разрыву аневризмы. При остром ларингите травма трахеи может
ухудшить состояние больного и усилить отек, однако в некоторых случаях
интубация трахеи является манипуляцией, спасающей жизнь. При
открытой форме легочного туберкулеза травма трахеи может вызвать
диссеминацию специфического процесса и туберкулезный ларингит.
Основные этапы комбинированной эндотрахеальной анестезии:
1. Период введения в анестезию - вводная анестезия.
2. Период поддержания анестезии.
3. Период выведения из анестезии.

u
Более подробно информация по данному разделу представлена в
главе 9. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО

R
ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ.
После длительных и травматичных операций больных с

k.
нарушениями основных жизненных функций переводят в отделение
реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) на искусственной вентиляции
легких.
oo
В истории болезни анестезиолог описывает течение анестезии.

8.7.3. Интубация трахеи

oB

Интубация трахеи — относительно сложная манипуляция,

ограниченная 20—30 с, требует специальной подготовки и оборудования.
Обычно набор для интубации трахеи состоит из:
1) ротоносовых масок нескольких размеров;
ed

2) S-образных воздуховодов;
3) набора одноразовых эндотрахеальных трубок с коннекторами для
соединения трубки с адаптером наркозного аппарата (см. рис. 8.11.).
Интубационные трубки изготавливаются из специальных
M

термопластичных материалов с таким расчетом, чтобы они не спадались,

были плотными, но в то же время достаточно гибкими. Сечение трубок
круглое, длина от 10 до 25 см, внутренний диаметр 5—12 мм. Трубка
имеет срез под углом 45° или меньше.

Рис. 8.11. Интубационная трубка с проводником.

231
 На конце трубки может располагаться манжетка, раздуванием
которой добиваются герметичности в системе «аппарат-больной»;
4) щипцов Мэйджила для облегчения назо-трахеальной интубации;
5) ларингоскопа – инструмента для проведения интубации под
контролем зрения. Он состоит из цилиндрической рукоятки и клинка с
электрической лампочкой. Питание лампочки осуществляется за счёт
батареек, расположенных в рукоятке, или через понижающий
трансформатор от электрической сети. К ларингоскопу придаётся набор
клинков разных размеров. Существует много моделей ларингоскопов, две
из которых являются основными. Это ларингоскопы Мэйджила с прямым
клинком и Макинтоша - с изогнутым (см. рис. 8.12.). Выбор клинка
зависит от личных пристрастий анестезиолога и анатомических
особенностей больного. Поскольку идеального клинка для всех

u
клинических ситуаций нет, анестезиолог должен легко и умело
пользоваться любым клинком.

R
k.
oo
oB

Рис. 8.12. Ларингоскоп с набором прямых (Мэджилла) и

изогнутых (Макинтоша) клинков.
ed

6) шприца для раздувания манжетки интубационной трубки;

7) спрея с 2% раствором Лидокаина (Ксилотокс, Ксилокаин,
Лигнокаин) для местной анестезии надгортанника, голосовых связок и
M

трахеи;
8) материала (лейкопластырь или марлевая тесемка) для фиксации
эндотрахеальной трубки;
9) электроаспиратора с набором стерильных катетеров для удаления
секрета;
10) гормональной мази для смазывания эндотрахеальных трубок;
Для освоения эндотрахеальной общей анестезии большое значение
имеет владение техникой интубации трахеи, требующей знания
особенностей анатомического строения лицевого скелета, верхних
дыхательных путей и практического опыта в обращении с инструментами
для прямой ларингоскопии и принадлежностями для оротрахеальной или
назотрахеальной интубации.

232
 Существуют два способа интубации трахеи: 1) оротрахеальная
интубация под контролем прямой ларингоскопии или вслепую; 2)
назотрахеальная интубация под контролем прямой ларингоскопии или
вслепую. Оротрахеальная интубация под контролем прямой
ларингоскопии является в большинстве случаев способом выбора.
Назотрахеальная интубация применяется главным образом в челюстно-
лицевой хирургии и при проведении послеоперационной длительной ИВЛ.
Успешное выполнение интубации трахеи возможно при соблюдении
обязательных условий (исключая случаи, когда больной находится в
бессознательном состоянии): 1) выключения сознания больного; 2)
снижения глоточных и гортанных рефлексов (местная анестезия); 3)
обездвиживания больного, релаксации жевательных и шейных мышц
введением мышечных релаксантов в дозе, вызывающей апноэ; 4)

u
правильной укладки больного во время манипуляции (классическое
положение Джексона, улучшенное положение Джексона) (см. рис. 8.13.).

R
k.
oo
oB

А. В.
Рис. 8.13. Положение головы пациента при интубации:
классическое положение Джексона (А.), улучшенное положение
Джексона (В.).
ed

Техника оротрахеальной интубации с помощью

изогнутого клинка
M

Подготовка к интубации включает проверку оборудования и

правильную укладку больного. Следует проверить интубационную трубку.
Манжетку тестируют, раздувая ее с помощью шприца объемом 10 мл.
Сохранение давления в манжетке после отсоединения шприца
свидетельствует о полноценном состоянии манжетки и клапана. Для
предотвращения разгерметизации коннектор следует присоединять к
трубке как можно плотнее. При необходимости в эндотрахеальную трубку
вводят проводник (стилет) (рис.3) и затем изгибают ее подобно хоккейной
клюшке. Сгибание трубки показано при переднем расположении гортани.
Проверяют контакт клинка с рукояткой ларингоскопа и лампочку. Яркость
света должна оставаться постоянной даже при покачивании. Мигание
сигнализирует о плохом электрическом контакте, в то время как
постепенное затухание свидетельствует об истощении источника питания

233
(батареек). Необходимо обеспечить готовность отсоса на случай
внезапного отхождения мокроты, кровотечения или рвоты.
Успешная интубация часто зависит от правильного положения
больного. Во время ларингоскопии высота операционного стола должна
быть отрегулирована таким образом, чтобы голова больного располагалась
на уровне мечевидного отростка врача-анестезиолога. Это позволяет
избежать чрезмерного напряжения мышц спины анестезиолога. При
прямой ларингоскопии происходит смещение мягких тканей глотки, что
обеспечивает прямую линию обзора от преддверия рта до входа в гортань.
Умеренный подъем головы при одновременном разгибании в
атлантозатылочном сочленении создаёт искомое улучшенное
(«принюхивающееся») положение Джексона (рис. 5 В). Сгибание в
нижнешейном отделе достигается при подкладывании под голову

u
небольшой подушки.
Подготовка к индукции и интубации включает также обязательную

R
предварительную оксигенацию (преоксигенацию). Преоксигенация
заключается в нескольких глубоких вдохах 100 % кислорода, что

k.
обеспечивает дополнительный уровень безопасности, если после индукции
анестезии возникают затруднения при вентиляции. Преоксигенацию не
проводят, если больной не переносит наложение маски и масочную
oo
вентиляцию — при условии, что у него нет сопутствующих заболеваний
легких.
Ларингоскопию обычно выполняют недоминирующей рукой (для
oB

большинства людей это левая рука). Рот больного широко открывают,

клинок вводят по правой стороне ротоглотки, избегая повреждения зубов.
Язык смещают влево и поднимают клинком вверх, к своду глотки. Кончик
изогнутого клинка вводят в валлекулу (ямку, располагающуюся на
ed

передней поверхности надгортанника), тогда как кончиком прямого

следует приподнимать непосредственно надгортанник (см. рис. 8. 14.).
Рукоятку ларингоскопа продвигают вверх и вперед перпендикулярно к
нижней челюсти, пока в поле зрения не появятся голосовые связки.
M

Следует избегать опоры на зубы (нельзя манипулировать

ларингоскопом как рычагом, используя в качестве точки опоры
верхние зубы – это приводит к травме последних!).
Эндотрахеальную трубку берут в правую руку и проводят через
раскрытую голосовую щель. Манжетка должна располагаться в верхних
отделах трахеи, но ниже гортани. Ларингоскоп выводят изо рта, вновь
избегая повреждения зубов. Чтобы уменьшить повреждение слизистой
оболочки трахеи, манжетка заполняется минимальным объемом,
обеспечивающим герметичность при ИВЛ. Ощущения от сдавливания
"пилотного" баллона пальцами не являются достоверным признаком
полноценного заполнения манжетки.

234
 Рис. 8.14. Положение клинка и картина ларингоскопии при
использовании ларингоскопа Макинтоша.

u
Сразу же после интубации необходимо провести аускультацию над

R
легкими и в эпигастрии, а также, если есть такая возможность, оценить
капнографическую кривую на мониторе, чтобы подтвердить положение
k.
трубки в трахее. При малейших сомнениях относительно положения
трубки благоразумнее удалить трубку и вентилировать больного через
oo
лицевую маску. Если же трубка находится в трахее, ее закрепляют в
нужном положении тесемками или лейкопластырем. Хотя непрерывная
капнографическая кривая правильной формы — наиболее достоверный
признак пребывания трубки в дыхательных путях, она не позволяет
oB

исключить интубацию бронха. Ранним признаком попадания трубки в

бронх является увеличение пикового давления вдоха. Несложный прием
позволяет подтвердить правильное положение трубки: при
кратковременном сжимании контрольного баллона перераздутая манжетка
ed

пальпируется другой рукой в яремной вырезке. Манжетка не должна

определяться выше уровня перстневидного хряща, так как ее длительное
пребывание в гортани может привести к охриплости голоса в
M

послеоперационном периоде.
При неудавшейся интубации повторные попытки при тех же
условиях обычно приводят к отрицательным результатам. Для снижения
риска повторной неудачи следует изменить условия интубации: поменять
положение больного, взять трубку меньшего размера, использовать
проводник, поменять клинок, попытаться интубировать через нос или даже
попросить помощи у другого анестезиолога. Если же возникают проблемы
с вентиляцией через лицевую маску, необходимо немедленно обеспечить
проходимость дыхательных путей любым альтернативным способом:
использовать ларингеальную маску, пищеводно-трахеальную
комбинированную трубку, коникотомию в сочетании с высокочастотной
струйной вентиляцией или даже трахеостомию.

Техника назотрахеальной интубации

235
 Назотрахеальная интубация (см. рис. 8.15.) аналогична
оротрахеальной, за исключением того, что перед ларингоскопией
эндотрахеальную трубку вводят через нос в ротоглотку. Наиболее часто
назотрахеальная интубация применяется для проведения длительной (в
течение нескольких суток) вентиляции лёгких.
Для интубации используется более проходимый носовой ход (через
который лучше поступает воздух). Интубацию при сохраненном сознании
можно проводить, орошая слизистую оболочку раствором местного
анестетика или с помощью регионарной.
М.С.Фокин (2007) предлагает следующий вариант интубации:
«Назотрахеальная интубация выполняется обязательно с использованием
пластикового проводника. На первом этапе определяется более широкий
носовой ход, который смазывается анестезирующей мазью. Затем

u
свёрнутый в кольцо проводник, по мере распрямления, в форме крючка
вводится через нижний носовой ход в полость рта. На него надевается

R
интубационная трубка и аккуратно медленно продвигается в полость носа
так, чтобы острый конец трубки скользил по внутренней кривизне

k.
проводника, не травмируя слизистую оболочку. В таком состоянии нет
зазора между острым концом трубки и проводником, и трубка аккуратно
проходит через хоаны, не надрывая слизистую оболочку. Дальше, под
oo
визуальным контролем с помощью ларингоскопа и зажима Мегила конец
трубки вводится в голосовую щель. Интубация считается выполненной
аккуратно, если после неё в аспирате из полости ротоглотки нет примеси
oB

крови.
При назотрахеальной интубации без проводника нередко острый
конец трубки сильно травмирует хоаны и слизистую задней стенки
глотки».
ed
M

Рис.8.15. Назотрахеальная интубация.

Назотрахеальная интубация не производится у больных с травмой

лицевого скелета и при наличии назальной ликворреи. При необходимости
проведения длительной вентиляции у таких больных накладывается
трахеостома.
Признаки правильной интубации. О правильности положения
эндотрахеальной трубки свидетельствуют:

236
 1) равномерные экскурсии грудной клетки, синхронные с работой
респиратора и мешка для ручной вентиляции;
2) аускультации легких, дыхательные шумы, равномерные справа и
слева (при глубоком продвижении эндотрахеальная трубка чаще всего
попадает в правый главный бронх, поэтому необходимо подтянуть трубку
до уровня, когда дыхательные шумы станут равномерно проводиться
справа и слева).
Если положение трубки в дыхательных путях не вызывает сомнения,
раздувают манжетку, фиксируют трубку пластырем или тесьмой к голове
пациента, присоединяют коннектор трубки к адаптеру наркозного
аппарата.
Возможно попадание интубационной трубки в пищевод,
распознаваемое по следующим признакам:

u
• при вдувании воздуха видна экскурсия эпигастральной области,
иногда контурируется растянутый воздухом желудок;

R
• слышны характерные шумы над желудком (при отсутствии
дыхательных шумов над лёгкими);
• появляется цианоз.
k.
Непосредственные осложнения интубации:
1. Травма зубов, слизистой и мягких тканей полости рта;
oo
повреждение голосовых складок и трахеи.
2. Попадание трубки в пищевод (ведёт к гипоксии).
3. Попадание трубки в один из главных бронхов (ведёт к ателектазу
oB

невентилируемого лёгкого).
4. Осложнения, вызванные ошибочным введением эндотрахеальной
трубки в пищевод, массивным нагнетанием газовой смеси в желудок,
развитием гипоксии с гиперкапнией и реальной опасностью регургитации
ed

с последующей аспирацией желудочного содержимого.

Профилактика регургитации заключается в предоперационной
декомпрессии желудка. В момент вводной анестезии зонд целесообразно
удалить. Больному, если позволяет его состояние, придают умеренное
M

положение Фовлера. Перед введением сукцинилхолина целесообразно

провести прекураризацию тест-дозой недеполяризующего миорелаксанта,
чтобы исключить мышечные фасцикуляции, неизменно возникающие при
применении миорелаксантов деполяризующего действия. После быстрой
инъекции деполяризующего миорелаксанта помощник анестезиолога
сдавливает пищевод нажатием на перстневидный хрящ сверху вниз (прием
Селлика).
Если регургитация все-таки произошла, то принимают все доступные
меры по удалению желудочного содержимого из просвета глотки и трахеи
(через эндотрахеальную трубку), вплоть до трахеобронхоскопии с
бронхиальным лаважем и введения бронходилататоров (Эуфиллин в дозе
2—3 мг/кг), антибиотиков, глюкокортикоидных гормонов в больших дозах
(Преднизолон 3—5 мг/кг, Гидрокортизон 10 мг/кг).
237
 Развитию аспирационного пневмонита (синдром Мендельсона)
препятствуют предоперационное назначение антацидов и внутривенное
введение 200—300 мг Циметидина (Ранитидина, Фамотидина) (блокаторы
Н2-гистаминергических рецепторов), которые снижают базальную
желудочную секрецию и повышают рН желудочного сока. При рН выше
3,0 тяжелый аспирационный пневмонит не возникает.

8.8. НЕИНГАЛЯЦИОННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ

Понятие «неингаляционные методы общей анестезии»
объединяет те методы, при которых воздействие общего анестетика на
организм осуществляется не через дыхательные пути, а другими
способами: внутривенным (наиболее распространенным),
внутримышечным, ректальным, и внутрикостным.

u
Нарастающей тенденцией в анестезиологии последних десятилетий
является все более широкое распространение различных видов

R
неингаляционной анестезии, вытесняющих традиционные ингаляционные.
Эта тенденция обусловливается как практическими соображениями

k.
снижения токсичности наркоза для пациента и персонала операционных,
так и важной теоретической предпосылкой — достижением эффективной и
безопасной для больного общей анестезии путем сочетанного применения
oo
различных ее компонентов с избирательным действием (аналгезия,
гипнотический эффект, гипорефлексия, вегетативная стабилизация,
миорелаксация).
oB

8.8.1. Неингаляционные анестетики, внутривенные методы

общей анестезии
Класс неингаляционных средств для общей анестезии по количеству
ed

объединяемых им групп фармакологических агентов значительно

превосходит класс ингаляционных анестетиков: гипнотики, анальгетики,
психотропные (транквилизаторы, нейролептики) средства.
В идеале эти средства должны обладать качествами, которые
M

позволили бы внутривенной анестезии по своей управляемости и

безопасности превзойти ингаляционную:
• быстротой наступления эффекта (в течение минут или даже
менее);
• обеспечивать достаточную глубину анестезии;
• широтой терапевтического действия;
• минимальной токсичностью и безопасностью применения;
• легкостью введения (т.е. низкой вязкостью),
безболезненностью инъекции и отсутствием повреждающего
действия на эндотелий сосудов;
• возможностью использования для поддержания анестезии в
режиме титрования;

238
 • быстрым и полным восстановлением пациента после
анестезии.
Использование для общей анестезии неингаляционных средств стало
возможным в последние два десятилетия в связи с появлением новой
генерации внутривенных анестетиков и аналгетиков. Они используются
как для индукции, так и для поддержания анестезии.
Используются эти средства как в комбинации с ингаляционными, так
и без них - последний способ получил название тотальной внутривенной
анестезии (ТВА). Именно при этом способе анестезии удается полностью
избежать отрицательного влияния анестетиков на персонал операционной.
Гипнотики обеспечивают выключение сознания пациента. Механизм
этого эффекта у большинства гипнотиков еще до конца не выяснен. Все
эти препараты хорошо растворяются в липидах и поэтому быстро

u
проникают через гематоэнцефалический барьер. На сегодняшний день в
анестезиологии наиболее часто используются барбитураты, Кетамин,

R
Пропофол, натриевую соль β-оксимасляной кислоты - оксибутират натрия
(ГОМК), и бензодиазепины. Все эти средства оказывают в разной степени

k.
влияние на дыхание, внутричерепное давление и гемодинамику.
Важнейшие параметры фармакодинамики основных внутривенных
анестетиков представлены в табл. 8.6.
oo
Таблица 8.6. Сравнение параметров фармакодинамики основных
внутривенных анестетиков
oB

Влияние на Злокачествен Порфири

сердечно- систему ЦНС Прочие ная я
Препарат
сосудисту дыхания эффекты гипертермия
ю систему
Значительной ↑↑МК, Гипнотический,
↑↑АД и
ed

депрессии ↑ПМО2, аналгетический,

ЧСС,
дыхания не ↑ВЧД, пробуждение
угнетение
Кетамин вызывает, ↓ЦПД сопровождается Безопасен Безопасен
сократимос
мощный различными
ти
бронходилата реакциями
миокарда
M

тор
Легкая ↓МК, Угнетает
депрессия ↓ПМО2, стероидогенез,
↓АД,
дыхания ↓ВЧД, высокая частота
=ЧСС,
Этомидат =ЦПД послеоперацион Безопасен Безопасен
вазодилата
ных тромбозов,
ция
рвота, боль в
месте инъекции
Выраженная ↓↓МК, Противорвотно
↓↓↓АД,=Ч депрессия ↓↓ПМО2, е действие,
СС, дыхания, ↓↓ВЧД, быстрое
Пропофол Безопасен Безопасен
вазодилята бронходилата ↓ЦПД пробуждение,
ция ция боль в месте
инъекции
Угнетение ↓↓↓МК, Медленное
↓↓АД,
дыхания ↓↓↓ПМО2, пробуждение,
↑↑ЧСС, Небезопа
Тиопентал ↓↓↓ВЧД, раздражение Безопасен
вазодилата сен
↑ЦПД тканей при
ция
введении
Метогекси ↓↓АД, Угнетение ↓↓↓МК, Пробуждение Безопасен Небезопа
239
 тал ↑↑ЧСС, дыхания ↓↓↓ПМО2, быстрее, чем у сен
вазодилата ↓↓↓ВЧД, тиопентала,
ция ↑ЦПД, меньше
проконвульс раздражает
ант тканей
↓МК, Медленная
↓↓АД, Значительног
↓ПМО2, индукция,
Мидазола ↑ЧСС, о угнетения Небезопа
↓ВЧД, не применяется Безопасен
м вазодилата дыхания не сен
влияет на для
ция вызывает
ЦПД премедикации

Примечание. АД — среднее артериальное давление, ЧСС — частота сердечных

сокращений, МК — мозговой кровоток, ПМО2 — потребление мозгом кислорода, ВЧД
— внутричерепное давление, ЦПД — церебральное перфузионное давление; ↑-
увеличение, ↓ - уменьшение, = без изменений.

8.8.2. Внутримышечная общая анестезия

u
Обязательным требованием к средствам для внутримышечной
анестезии является отсутствие их раздражающего влияния на ткани,

R
связанного с резко кислой или щелочной реакцией растворов, в связи с
чем, немногие из внутривенных анестетиков пригодны для этой цели.
k.
Допустимо внутримышечное применение барбитуратов и Оксибутирата
натрия, хотя оно связано с умеренными болевыми ощущениями.
oo
Наилучшим средством внутримышечной анестезии является Кетамин.
Кетамин — первый и пока единственный из существующих
внутривенных анестетиков, который при внутримышечном введении
эффективен почти так же, как и при внутривенном. Он не оказывает
oB

раздражающего влияния на ткани, хорошо переносится больными и

потому применяется главным образом в педиатрической анестезиологии.
Как и при внутривенном способе, внутримышечно кетамин следует
применять в сочетании с препаратами, устраняющими его побочные
ed

сердечно-сосудистые и психомоторные эффекты — Диазепамом и (или)

Дроперидолом.
Доза Кетамина для внутримышечного введения зависит от цели, с
M

которой он применяется: для подготовки к общей анестезии и создания

соответствующего базисного фона или для общей анестезии как таковой.
Премедикация на основе кетамина имеет большие преимущества у
детей и людей с повышенной психоэмоциональной возбудимостью.
Взрослым достаточно ввести Кетамин в дозе 1 —1,5 мг/кг в
сочетании с Диазепамом (0,2 мг/кг) или Дроперидолом (0,1 мг/кг). Детям
требуются большие дозы: Кетамина — 2,3 мг/кг, Диазепама — 0,25—0,3
мг/кг, Дроперидола — 0,2 мг/кг. Атропин, в большинстве случаев, исполь-
зуется также в общепринятой дозе. Через 5—7 мин после такой
премедикации больные впадают в дремотное состояние и могут быть
доставлены в операционную без каких-либо эмоциональных реакций.
Фактически этот вид премедикации одновременно представляет
собой щадящий вариант индукции в палате. Последующие манипуляции

240
по подготовке к операции больные сознательно не воспринимают, а дозы
общих анестетиков на фоне созданного базиса значительно сокращаются.
Доза Кетамина для внутримышечной анестезии составляет от 4 до 6
мг/кг. Клиническая и электроэнцефалографическая картина анестезии
аналогична описанной при внутривенной кетаминовой анестезии с той
разницей, что при внутримышечном способе, связанном с постепенным
всасыванием анестетика в кровь, анестезия и потеря сознания наступают
позже (в среднем через 5 мин после инъекции) и продолжаются дольше (от
20 до 60 мин) с сохранением угнетения сознания в течение 1 —1,5 ч за счет
более медленной метаболизации кетамина, чем при непосредственном
введении в кровь.
Кетамин является единственным общим анестетиком со столь
выгодным свойством быстро вызывать эффективную и безопасную для

u
больных анестезию при внутримышечном введении. Это обусловливает
его особые преимущества в определенных условиях: у детей и легко

R
возбудимых больных, при повторных перевязках и операциях у
обожженных, при массовом поражении, когда необходимо за короткое

k.
время произвести обезболивание у большого числа пострадавших для
транспортировки в медицинские учреждения без использования
специального оснащения и без опасности нарушения жизненно важных
oo
функций.
Оксибутират натрия может быть применен внутримышечно, хотя в
отличие от Кетамина инъекция его умеренно болезненна, тем более что
oB

приходится вводить большой объем раствора (100 мл и более).

При внутримышечном введении оксибутирата натрия в дозе 120—
150 мг/кг вызывает продолжающееся около 1 ч наркотическое состояние
средней глубины, недостаточной для выполнения каких-либо
ed

вмешательств и манипуляций, в том числе интубации трахеи. Однако при

этом развивается благоприятный фон для сочетания с другими общими
анестетиками и аналгетиками, особенно у детей, пациентов старческого
возраста и ослабленных больных.
M

Спокойный сон наступает через 15—20 мин после внутримышечного

введения препарата, и больных без дополнительной премедикации в
состоянии сна можно доставить в операционную. Возможно сочетание с
препаратами для нейролептаналгезии, барбитуратами, ингаляционными
анестетиками. У больных без нарушения функций паренхиматозных
органов может быть применена внутримышечно комбинация
Оксибутирата натрия с барбитуратами. Расчетная доза Оксибутирата
натрия составляет 100 мг/кг, барбитуратов - 20 мг/кг. Вводят препараты
медленно, чтобы уменьшить болевые ощущения. При этом достигается
более полноценная анестезия, чем при использовании только
Оксибутирата натрия, допускающая спустя 15—20 мин выполнение
интубации трахеи после предварительного введения мышечного
релаксанта без резкой реакции кровообращения.
241
 Меньшие дозы Оксибутирата натрия (50—80 мг/кг внутримышечно)
используются в детской анестезиологической практике для премедикации.
Препарат вводится в палате и вызывает спокойное дремотное состояние,
позволяющее доставить ребенка в операционную без эмоциональных
реакций. В тех же дозах натрия оксибутират применяется в отделениях
интенсивной терапии при психомоторном возбуждении больных на почве
гипоксических состояний, алкогольного и других видов психозов с целью
смягчения этих явлений.
Другие препараты для внутримышечной общей анестезии в
настоящее время не применяются.

8.8.3. Пероральный и ректальный методы общей анестезии

Пероральным и ректальным методами общей анестезии практически

u
не пользуются ввиду сложности дозирования, невозможности учета
индивидуальных условий всасывания препаратов в желудке и прямой

R
кишке, возникновения диспепсических явлений, тошноты и рвоты. Однако
принципиальная возможность использования этих способов введения

k.
общих анестетиков в особых случаях существует.
Оксибутират натрия может быть применен перорально у детей с
паническим страхом перед любыми инъекциями и манипуляциями. Для
oo
этого Оксибутират натрия в дозе 150—200 мг/кг смешивают с 10%
раствором глюкозы или фруктовым сиропом. Спустя 20—30 мин после
приема препарата внутрь наступает сон, который позволяет
oB

беспрепятственно доставить ребенка в операционную и создает базисный

фон для дальнейшего проведения общей анестезии. Без сочетания с
другими анестетиками эта глубина недостаточна для выполнения
болезненных манипуляций и вмешательств. Применение же данного ЛС в
ed

больших дозах (250—300 мг/кг), хотя и вызывает более глубокую

анестезию, но увеличивает вероятность рвоты и судорожных реакций и
делает анестезию трудно управляемой. Более удобен последующий
переход на барбитуровую общую анестезию (5—6 мг/кг Гексенала или
M

Тиопентала натрия) или ингаляцию Фторотана, в зависимости от

показаний.
Ректальный метод общей анестезии на практике почти не
применяется, хотя можно считать установленной достаточно высокую
эффективность ряда аналгезирующих и психотропных веществ при этом
способе введения.
Наибольшее распространение получил ректальный способ введения
средств премедикации, преимущества которого перед любыми
инъекционными методами заключаются в атравматичности, а перед
пероральными — в более эффективном и быстром всасывании и
поступлении в кровь. Созданы отечественные носители для суппозиториев,
отличающиеся полной физиологической и фармакологической
индифферентностью и обеспечивающие, благодаря включению в них
242
поверхностноактивных веществ, быстрое всасывание ингредиентов
слизистой оболочкой прямой кишки. Эти носители позволяют применять
комбинацию многих фармакологических агентов, в том числе плохо
совместимых.
Ректальное введение бензодиазепинов (Диазепам в дозе 0,17 мг/кг,
Мидазолам — 0,3—0,8 мг/кг) перед масочной анестезией или
внутримышечной инъекцией Кетамина исключает всякие воспоминания
детей о болевых ощущениях, связанных с операцией. Пероральный и
ректальный пути введения средств для премедикации заслуживают
применения в детской анестезиологии, как неинвазивные и безопасные.

8.8.4. Тотальная внутривенная анестезия (ТВА)

История развития общей анестезии свидетельствует о конкурентном

u
развитии двух основных методов - ингаляционной и внутривенной
анестезии. Ингаляционная анестезия, появившаяся раньше внутривенной,

R
развилась от маски Шиммельбуша до современных испарителей,
обеспечивающих стабильную глубину анестезию. Современные

k.
испарители обеспечивают точную подачу ингаляционных анестетиков,
автоматически компенсируя изменения температуры, давления и потока
газов. Кроме того, современные наркозные аппараты позволяют измерять
oo
концентрацию анестетика в конце выдоха. В итоге, преимущество
ингаляционной над внутривенной анестезией заключается в том, что
анестезиолог, располагая информацией о концентрации анестетика в конце
oB

выдоха, сопоставляя её с клиническими симптомами, имеет возможность

осуществлять оптимальный контроль глубины анестезии. Это, в свою
очередь, позволяет ему в условиях индивидуальных фармакокинетических
и фармакодинамических особенностей анестетиков вести анестезию по
ed

соотношению концентрация/эффект.
Внутривенная анестезия, до настоящего времени, основана на
применении расчетных среднестатистических доз внутривенных
анестетиков (мг на кг массы тела больного), что не позволяет
M

индивидуализировать проведение анестезии. Широко распространённой

практикой является многократное болюсное введение ЛС. Несмотря на
очевидные преимущества постоянного внутривенного введения
анестетиков автоматическими шприцами перед периодическим (болюсным)
введением ЛС, поддержание оптимальных условий анестезии в условиях
постоянно меняющейся степени хирургической агрессии затруднено.
Разработанные болюсно-инфузионные схемы хороши только для
стандартных условий и часто недостаточны для поддержания адекватной
анестезии. И, тем не менее, во многих клинических ситуациях желательно
проведение внутривенной анестезии.
Тотальная внутривенная анестезия подразумевает проведение
общей анестезии только комбинацией внутривенных анестетиков. ТВА
предпочтительна при проведении некоторых диагностических процедур,
243
таких как ларингоскопия и бронхоскопия, в лёгочной хирургии, когда
трудно или невозможно применить ингаляционную анестезию.
Дополнительным аргументом в пользу ТВА служит необходимость
избегать применения ингаляционных анестетиков у пациентов с риском
развития злокачественной гипертермии. Необходимо также помнить о
загрязнении окружающей среды и неблагоприятном воздействии
ингаляционных анестетиков на медицинский персонал операционной.
Несмотря на безопасность у большинства пациентов такой ингаляционный
анестетик как фторотан, может быть причиной гепатитов. Многие
ингаляционные анестетики метаболизируются с образованием ионов фтора
и трифторуксусной кислоты, что необходимо учитывать у пациентов с
почечной недостаточностью. Увеличение продукции флюоридных ионов
было отмечено при применении Севофлурана и длительной анестезии

u
Изофлураном. Послеоперационные рвота и тошнота более часты после
ингаляционной анестезии, чем после тотальной внутривенной анестезии,

R
особенно при использовании пропофола.
Фармакокинетический и фармакодинамический профили
современных короткодействующих
k. внутривенных
аналгетиков и релаксантов, таких как Пропофол, Алфентанил,
анестетиков,

Суфентанил, Ремифентанил и Мивакрон легко позволяют титровать дозу

oo
препарата для достижения желаемого эффекта у данного пациента.
Результатом этого является достижение стабильной анестезии и быстрого
выхода из неё. Всё более растёт интерес к ТВА. В рамках Европейской
oB

ассоциации обществ анестезиологов даже создано общество внутривенной

анестезии (EUROSIVA). Основные достоинства тотальной внутривенной
анестезии сформулированы Sear J.W. следующим образом (цит. по
Бунятяну А.А. и соавт.). Современная ТВА позволяет:
ed

• обеспечить высококачественные условия анестезии;

• избежать продукции флюоридных ионов, связанной с
применением некоторых ингаляционных анестетиков;
• избежать перерастяжения наполненных воздухом пространств
M

тела пациента и создать оптимальные условия для оперирующего

хирурга;
• избежать послеоперационной диффузионной гипоксии;
• уменьшить частоту послеоперационной рвоты и тошноты;
• минимизировать риск злокачественной гипертермии;
• избежать токсических эффектов низких концентраций
ингаляционных анестетиков на персонал операционной.
Перспективным направлением в развитии тотальной внутривенной
анестезии стала разработка т.н. внутривенной анестезии по целевой
концентрации (Target Controlled Infusion, TCI) нового метода применения
препаратов, который упрощает технику его в/в введения и улучшает
контроль за действием анестетика. Сегодня эта идея реализована для
инфузии Пропофола (Депривана) по целевой концентрации (система
244
"Diprinfusor" Astra Zeneca). TCI автоматически управляет скоростью
инфузии Пропофола для достижения желаемой концентрации ЛС, т. е.
глубины анестезии. Система анестезии с инфузией по целевой
концентрации (ИЦК) не является системой полного компьютерного
контроля анестезии, т.е. системой с обратной связью. Обратная связь
осуществляется анестезиологом, проводящим анестезию. При
использовании ИЦК анестезиолог управляет целевой концентрацией
препарата, ориентируясь на клинические симптомы глубины анестезии или
более сложные методы мониторинга (ЭЭГ и др.). Вместо расчёта и
установки инфузионной скорости в размерности мг/кг/час анестезиолог
вводит следующие параметры:
- масса пациента;
- возраст пациента;

u
- требуемую концентрацию препарата (целевую концентрацию
пропофола в крови - мкг/мл).

R
Таким образом, систему "Diprinfusor" TCI можно рассматривать как
интеллектуальную инфузионную систему, которая во время вводной
анестезии, используя
k.
фармакокинетическую модель, вычисляет
нагрузочную дозу, включает высокую скорость до достижения целевой
концентрации препарата в крови. Далее автоматически поддерживает
oo
выбранную целевую концентрацию, постоянно уменьшая скорость
инфузии для компенсации неизбежной кумуляции препарата (Бунятян А.А.
и соавт.).
oB

Тем не менее, необходимо признать, что, несмотря на очевидные

успехи в области внутривенной анестезии с использованием инфузии
пропофола по целевой концентрации, определение концентрации
ингаляционных анестетиков в конце выдоха пока остается более надежным
ed

и точным методом, позволяющим контролировать глубину анестезии.

8.9. КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

M

Под комбинированным фармакологическим воздействием понимают

влияние на организм нескольких ЛС, введенных одновременно или в
определенной очередности и временной последовательности.
Комбинации ЛС применяют с целью достижения наиболее
выраженного лечебного эффекта, воздействия на различные органы и си-
стемы регуляции в организме, уменьшения отрицательных побочных
эффектов применяемых препаратов, коррекции основного лечебного
эффекта. Сказанное в полной мере можно отнести к комбинированной
общей анестезии, когда анестезиолог, выбирая то или иное сочетание
средств для проведения общей анестезии, решает несколько задач,
обеспечивая:
• выключение сознания (гипнотический эффект);
• аналгезию;
245
 • арефлексию;
• мышечную релаксацию (тогда, когда это необходимо).
Комбинация ингаляционных, неингаляционных анестетиков,
наркотических аналгетиков и миорелаксантов является популярным
сочетанием в анестезиологии. Рациональный выбор ЛС для общей
анестезии позволяет минимизировать отрицательные стороны каждого из
них, за счет уменьшения дозы и взаимного потенцирования.
Здесь можно привести несколько вариантов комбинированной общей
анестезии, часть из которых уже уходит в прошлое. В частности:
барбитураты, закись азота, Фторотан, наркотический аналгетик
Ппромедол, Фентанил), релаксант. Этот вид комбинированной
анестезии доминировал долгие годы в отечественной анестезиологии при
оперативных вмешательствах различной продолжительности. По сути,

u
такая комбинация препаратов основана на синергизме за счет сумми-
рования фармакологических эффектов каждого из препаратов и позволяет

R
уменьшить общую дозу каждого из анестетиков.
Премедикацию проводят атропином; остальные ее компоненты

k.
(Дипразин, Диазепам, Промедол или Фентанил) применяют по показаниям.
Вводную анестезию осуществляют 1—2% раствором Тиопенталом натрия
или Гексеналом. Интубацию производят на фоне действия Дитилина в
oo
обычной дозе. Далее следуют, подача смеси закиси азота с кислородом
(2:1) и ингаляция Фторотана (начальная концентрация 0,5 об.%).
Допустимые концентрации Фторотана в смеси от 0,5 до 2 об.%. При
oB

постепенном увеличении концентрации его в дыхательной смеси подачу

закиси азота уменьшают до 50%. Концентрацию Фторотана увеличивают
до тех пор, пока не наступит хирургическая стадия общей анестезии.
Поддержание анестезии осуществляют на фоне ингаляции смеси закиси
ed

азота с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1, регулируя подачу

Фторотана (0,5— 1,5 об.%). Аналгетический эффект Фторотана слабый,
поэтому при проведении анестезии добавляют небольшие дозы аналгетика
Промедола (20—30 мг) либо Фентанила (50—100 мкг). Миорелаксацию
M

поддерживают с помощью Тубокурарина.

В зависимости от продолжительности операции подачу Фторотана
прекращают за 5—10 мин до ее окончания. За 2—3 мин до конца операции
отключают подачу закиси азота и увеличивают концентрацию кислорода в
дыхательной смеси. Следует отметить, что Фторотан повышает
чувствительность миокарда к катехоламинам, поэтому при анестезии
Фторотаном не рекомендуется использовать Адреналин. Свойство
Фторотана снижать тонус периферических сосудов можно использовать
для проведения умеренной управляемой гипотонии.
Барбитураты, закись азота, Метоксифлюран. Отличительным
свойством метоксифлюрана является его низкая испаряемость.
Эффективность его проявляется медленно, что обусловливает своеобразие
методики его применения в качестве компонента комбинированной
246
анестезии. Из положительных его качеств следует отметить выраженную
аналгетическую активность и широту терапевтического действия.
Ограничение применения его в клинической практике связано с тем, что
требуется тщательное удаление выдыхаемых паров анестетика из
атмосферы операционной. Даже небольшие примеси его в воздушной
среде вызывают головную боль у персонала, участвующего в проведении
анестезии. Это свойственно и некоторым другим ингаляционным
анестетикам, но для метоксифлюрана более характерно. Использование
фильтров и специальных систем для отведения выдыхаемых газов из
операционного блока является обязательным.
Премедикацию осуществляют Атропином, аналгетиком,
антигистаминным препаратом, иногда траквилизатором. После индукции в
анестезию барбитуратами и интубации трахеи с применением дитилина,

u
через специальный или универсальный («Анестезист-1») испаритель
начинают подачу Метоксифлурана в концентрации, не превышающей 1,5

R
об.% в газовой смеси, состоящей из 60—70% закиси азота и 30—40%
кислорода (2:1) при общем газотоке смеси 5—7 л/мин. Такую высокую

поддерживают
k.
дозу Метоксифлурана поддерживают не более 5—10 мин, затем снижают
до 0,5—0,7 об.%. Используют полузакрытый дыхательный контур.
Миорелаксацию с помощью недеполяризующих
oo
миорелаксантов. Низкая испаряемость Метоксифлюрана обусловливает и
замедленную элиминацию анестетика из организма. В связи с этим при
длительных оперативных вмешательствах подачу Метоксифлюрана
oB

прекращают за 20—40 мин до окончания операции. Даже при такой

тактике подачи анестетика, как правило, наблюдаются длительный
посленаркозный сон и хорошо выраженная аналгезия в ближайшем
послеоперационном периоде.
ed

Кетамин, Диазепам, Фентанил, закись азота. Сущность этой

методики состоит в использовании Кетамина в качестве гипнотика.
Диазепам используют как корректор гипнотического эффекта Кетамина и в
то же время как препарат, который вызывает легкое нейровегетативное
M

торможение. Аналгетик Фентанил усиливает аналгетический компонент

данной фармакологической комбинации.
Положительным качеством данной методики анестезии является
возможность проводить во время анестезии ИВЛ газовой смесью без
закиси азота, т. е. регулируя в различных пределах содержание кислорода
во вдыхаемом воздухе (кислородно-воздушная смесь).
Премедикацию осуществляют Диазепамом, антигистаминными
препаратами, аналгетиками и холинолитиками в обычных дозах.
Индукцию производят путем капельной инфузии Кетамина в дозе 1,25—
1,5 мг/кг в течение 3—5 мин с последующим введением 10—20 мг
Диазепама и тест-дозы Тубокурарина (5 мг), либо Пипекурония (2 мг).
После утраты сознания следует инъекция 0,2—0,3 мг Фентанила и
Дитилина в дозе — 1,5—2 мг/кг. После интубации трахеи в течение всего
247
периода анестезии и операции ИВЛ проводят смесью закись азота :
кислород (в соотношении 1:1 или 2:1). При необходимости концентрацию
кислорода можно увеличить до максимальной.
Анестезию поддерживают с помощью постоянной инфузии
Кетамина 1,1 — 1,5 мг/(кг-ч), Фентанила 4,5—5 мкг/(кг-ч), Диазепама
0,09— 0,12 мг/(кг-ч) и Тубокурарина — 0,09—0,1 мг/(кг-ч). Наиболее
успешно эту смесь применяют при использовании портативных насосных
систем, позволяющих стабилизировать скорость инфузии препаратов и при
необходимости изменять ее на том или ином этапе операции. Однако не
исключается капельная внутривенная инфузия с точной дозировкой
частоты капель.
В последние годы все чаще стали применять современные методы
комбинированной анестезии: Пропофол, Фентанил (Ремифентанил),

u
закись азота, релаксант. Премедикация: седативные на ночь, утром (за
40 минут) промедол, атропин внутримышечно в стандартных дозировках.

R
Индукция: инфузия Пропофола с целевой концентрацией от 2 до 3 мкг/мл
c помощью специального автоматического шприца («Diprinfusor TCI»),

k.
инъекция 0,2 мг (4 мл) Фентанила. После засыпания больного -
миорелаксант: Атракурий (0.6 мг/кг) или Мивакрон (0.2 мг/кг). Интубация
или установка ларингеальной маски, ИВЛ газовой смесью закись
oo
азота:кислород (в соотношении 1:1). Поддержание: управление целевой
концентрацией Пропофола по фармакодинамической реакции пациента,
болюсное введение Фентанила по 0,1 мг (2 мл).
oB

8.9.1. Атаралгезия
Одной из разновидностей тотальной внутривенной анестезии
является атаралгезия. Существует комплекс методик, объединенных
данным термином. Все они акцентируют внимание на достижении с
ed

помощью седативных, транквилизирующих и аналгезирующих средств

состояния атараксии («обездушивания») и выраженной аналгезии. Эти
состояния являются основными и обязательными при анестезии.
Остальные компоненты общей анестезии (угнетение сознания,
M

нейровегетативное торможение и миорелаксация) как бы дополняют их в

зависимости от вида, характера, длительности и травматичности
оперативного вмешательства. Появление более совершенных, удобных и
безопасных препаратов обусловило разработку новых методик атаралгезии
и их модификаций.
Одной из методик атаралгезии является сочетанное применение
диазепама и одного из мощных анальгетиков. Предполагается, что
Диазепам обеспечивает транквилизирующий и выраженный седативный
эффект. Сильный же аналгетик препятствует возникновению реакции
организма на операционный стресс. В качестве гипнотика может
применяться закись азота, которая, кроме того, потенцирует эффект
аналгетика.

248
 Один из «классических» вариантов атаралгезии состоит в
применении комбинации Диазепама (Седуксен, Реланиум) с большими
дозами Фентанила. При этой методике акцент делается на выраженную
аналгезию с целью предупредить появление нейровегетативной реакции на
операционный стресс. Технически проведение анестезии по данной
методике требует достаточного практического опыта.
С целью медикаментозной подготовки больной за час до операции
получает внутрь Диазепам (20 мг). За 30—40 мин до начала индукции
внутримышечно вводят Фентанил (0,1мг) и Дроперидол (5мг) с Атропином
(0,25—0,5мг). Индукция отличается своеобразием, так как
предусматривает проведение местной анестезии носоглотки и верхних
дыхательных путей на фоне выраженной атараксии.
При дыхании больного газовой смесью закиси азота с кислородом в

u
соотношении 2:1, внутривенно медленно вводят 20 мг Диазепама и 5 мг
Тубокурарина, после чего следует инфузия 0,15—0,2мг Фентанила. Спустя

R
2—3 мин наступают заторможенность, сонливость, состояние атараксии.
На фоне действия этих препаратов, сохраняя контакт с больным, орошают

k.
корень языка, носоглотку и частично гортань 2% раствором Лидокаина с
помощью специального мелкодисперсного распылителя (спрей).
Несколько раз больного просят сделать глубокий вдох, что
oo
способствует попаданию аэрозоля Лидокаина на область голосовых связок
и в трахею. После этого делают паузу (1 — 1,5 мин), в течение которой
больной дышит через маску наркозного аппарата газовой смесью закиси
oB

азота с кислородом (1:1). При угнетении дыхания начинают

вспомогательную вентиляцию легких. Затем под контролем прямой
ларингоскопии производят тщательное орошение гортани и верхнего
отдела трахеи спреем Лидокаина. После кратковременной паузы
ed

выполняют интубацию трахеи и начинают ИВЛ в режиме легкой

гипервентиляции смесью закиси азота с кислородом (2:1). Дополнительно
перед кожным разрезом вводят внутривенно 0,1—0,2 мг Фентанила.
При поддержании анестезии продолжают ИВЛ смесью закиси азота с
M

кислородом (2:1). Аналгетический компонент анестезии поддерживают

дробным введением Фентанила по 0,15—0,2 мг в среднем через каждые
25—30 мин. При длительных операциях через 40—60 мин дополнительно
вводят 10—20 мг Диазепама внутривенно. Контроль выраженности
аналгезии осуществляют, ориентируясь на повышение частоты пульса и
артериального давления.
За 2—3 мин до наложения последних кожных швов подачу закиси
азота в дыхательную смесь прекращают и переводят больного на
спонтанное дыхание. Адекватное самостоятельное дыхание и сознание
восстанавливаются довольно быстро. Аналгезия продолжается 40—60 мин
после операции. Анестезия трахеи сохраняется довольно долго,
интубационная трубка не беспокоит больного, поэтому при необходимости
можно оставить ее в трахее и перевести больного в отделение интенсивной
249
терапии, где продолжать ИВЛ и лечение. Остаточные явления анестезии
гортани и трахеи позволяют легко синхронизировать дыхание больного с
ритмом работы аппарата ИВЛ, проводить вспомогательную вентиляцию
легких на фоне спонтанного дыхания больного и т. д. Если признаки
дыхательной недостаточности отсутствуют, то интубационную трубку
удаляют.
В последние годы в связи с появлением новых средств для
внутривенной анестезии современный вариант атаралгезии основан на
применении бензодиазепина - Мидазолама (Флормидал) и Фентанила, с
добавлением по окончании анестезии Анексата (Флумазенила) - прямого
антагониста бензодиазепинов, что позволяет контролировать
продолжительность посленаркозной депрессии.

u
8.9.2. Центральная аналгезия
Необходимо сразу отметить, что в настоящее время данный вид

R
комбинированной общей анестезии практически не применяется в силу
ряда особенностей.

k.
В основу метода «центральной аналгезии» была положена концепция
доминирующего значения аналгезии в составе многокомпонентной общей
анестезии. В то время как все остальные компоненты (угнетение сознания,
oo
нейровегетативное торможение, миорелаксация) подчинены усилению
антиноцицептивного эффекта больших доз центральных анальгетиков
(Морфин, Дипидолор, Фентанил, Промедол и т. д.).
oB

С нейрофармакологической точки зрения центральная аналгезия

представляет собой такое воздействие на ЦНС, при котором
фармакологически подавляется функциональная активность главным
образом структурных образований, ответственных за проведение,
ed

интеграцию ноцицептивной рецепции и за формирование

генерализованной реакции на травматическое воздействие. При этом за
счет выраженной аналгезии выключаются или становятся менее
выраженными соматические и вегетативные реакции на боль без
M

наступления наркотического эффекта. Однако применение центральных

анальгетиков в больших дозах, как правило, ведет к глубокой депресии
дыхания. Поэтому одним из обязательных условий при анестезии данного
вида является необходимость длительной ИВЛ в послеоперационном
периоде.
Морфин является наиболее известным и подробно изученным
препаратом, применяемым для анестезии. Другие наркотические
аналгетики значительно отличаются от него по силе и длительности
эффекта.
В отличие от общих анестетиков, которые вызывают дозозависимую
генерализованную депрессию ЦНС, наркотические аналгетики оказывают
более избирательное воздействие (аналгезия). Это диктует необходимость
сочетать введение Морфина для анестезии с другими препаратами,
250
которые способны вызывать амнезию и угнетение сознания. Чаще всего
для сочетанного применения использовали Диазепам или Кетамин.
Ориентировочная методика центральной аналгезии Морфином
состояла в следующем. Индукцию начинали с внутривенного введения
Диазепама в дозе 0,1 —0,15 мг/кг на фоне ингаляции смеси закиси азота с
кислородом (1:1). После утраты сознания дробно внутривенно начинали
инфузию раствора Морфина (в дозе 3 мг/кг) разведенного в 500 мл 5%
раствора глюкозы до интубации со скоростью 5—10 капель в минуту.
Затем, после прекураризации Тубокурарином, вводили Дитилин и
интубировали трахею. До кожного разреза дозу Морфина доводили до
1,5—2 мг/кг. Оставшуюся часть раствора вводили во время операции
медленно, в течение 1—2 ч операции для поддержания аналгезии.
Гипнотический эффект поддерживался закисью азота и периодическими

u
введениями Диазепама.
В свое время методика центральной аналгезии с помощью Морфина

R
получила распространение главным образом при операциях на сердце, у
больных с тяжелыми формами сердечной недостаточности, низким

k.
сердечным выбросом, тяжелыми формами ишемической болезни сердца.
Для центральной аналгезии применяли и другие аналгетики
(Дипидолор, Промедол).
oo
Основными недостатками метода центральной аналгезии являются:
выраженная депрессия дыхания, требующая длительной ИВЛ (порой в
течение 1-1,5 суток); интраоперационная артериальная гипотензия,
oB

обусловленная влиянием больших доз опиатных наркотиков, которую

приходится компенсировать массивной инфузионной терапией, крайне
нежелательной у больных с нарушениями сердечно-сосудистой системы.
ed

8.9.3. Нейролептаналгезия
Нейролептаналгезия (НЛА) - метод тотальной внутривенной
анестезии, при котором с помощью сочетания нейролептических средств и
наркотических аналгетиков достигается особое состояние организма –
M

нейролепсии и аналгезии. Теоретические предпосылки его были заложены

работами Н. Laborit по проблеме фармакологической протекции организма
от стресса. Широкому распространению метода в клинической практике
мы обязаны работам фармаколога P. Janssen и анестезиологов J. De Castro
и P. Mundelleer (Бельгия).
Сущность нейролептаналгезии заключается в том, что нейролептик и
аналгетик оказывают селективное воздействие на зрительный бугор,
подбугорную область, ретикулярную формацию и γ-нейроны, вызывая
состояние психической индифферентности («минерализации»),
двигательного покоя и потерю болевой чувствительности без наступления
наркотического сна. Наибольшую популярность среди анестезиологов
завоевала нейролептаналгезия с помощью дегидробензперидола
(Дроперидола) и Фентанила.
251
 Дроперидол - типичный нейролептик из группы бутирофенонов.
Нейровегетативное торможение, вызываемое Дроперидолом, начинается
через 2—3 мин после внутривенного введения в эффективной клинической
дозе, максимальный эффект после внутривенного введения наблюдается в
период от 10 до 12 мин., продолжается 2—3 час. Полностью эффект
Дроперидола прекращается через 6—8 час. Препарат оказывает также
выраженное противорвотное действие, превышающее аналогичный эффект
Аминазина в сотни раз. По интенсивности нейролептического действия в 3
раза превосходит Аминазин, но в отличие от него в гораздо меньшей
степени угнетает компенсаторные механизмы. Дроперидол дает также
выраженный противошоковый эффект. Токсичность препарата мала.
При однократном введении вызывает транквилизацию. При этом
пациент выглядит умиротворённым. Обладает натрия α-

u
адреноблокирующим действием средней силы, может вызывать снижение
артериального давления. Обладает некоторым протективным эффектом,

R
защищая сердце в отношении развития катехоламининдуцированных
аритмий. Дроперидол вызывает умеренную адренергическую блокаду,

k.
снижая активность главным образом α-адренорецепторов, что и определяет
его гемодинамический эффект – артериальная гипотензия. При быстром
введении сравнительно высоких доз препарата (1—4 мг/кг) появляется
oo
отчетливая вазодилатация, снижается периферическое сопротивление в
большом и в меньшей степени в малом круге кровообращения. Умеренная
гипотензия сопровождается преходящей тахикардией. Дроперидол
oB

снижает давление спинномозговой жидкости. Потенцирует действие

анестетиков и седативных препаратов. Снижает потребление организмом
кислорода.
Фентанил - синтетический опиоид. Производное пиперидина.
ed

Белый кристаллический порошок. Не растворим в воде. Легко растворим в

спирте. Является сильнейшим аналгетиком: по аналгетической активности
превосходит Морфин в 100 раз (см. табл. 7.10.). Самым ценным качеством
Фентанила является краткость его действия (15—20 мин), что делает
M

анестезию управляемой. Препарат пригоден для многократного введения в

процессе наркоза и операции. Фентанил обладает большой широтой
терапевтического действия. При внутривенном введении в дозе 0,1—0,5 мг
может вызвать резкое угнетение дыхания вплоть до апноэ, ригидность
мышц грудной клетки. Влияние на сердечно-сосудистую систему
незначительное, может отмечаться некоторое снижение артериального
давления и частоты сердечных сокращений вследствие вагусной
стимуляции. Может вызвать тошноту и рвоту. При введении умеренных
доз возникает спазм сфинктера Одди.
Методика НЛА
Период индукции — ответственный этап НЛА, так как именно в это
время необходимо уменьшить побочные эффекты вводимых препаратов или
избежать их (нарушения дыхания, мышечная ригидность, артериальная
252
гипотония, брадикардия). Наиболее распространенной методикой является
медленное (1—2 мл/мин) одномоментное или последовательное введение
каждого препарата в отдельности. Чем тяжелее состояние больного, тем
меньше должна быть скорость введения. Наиболее щадящей методикой
индукции является внутривенная капельная инфузия препаратов для
нейролептаналгезии в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 60 капель в
минуту.
Средняя доза Дроперидола для индукции равна 0,25—0,5 мг/кг.
Фентанил вводят из расчета 5 мкг/кг. Введению Фентанила предшествует
инъекция 5—10 мг Тубокурарина, который препятствует возникновению
ригидности мускулатуры после введения основной дозы Фентанила.
Тубокурарин также предупреждает фибрилляцию мышц в связи с
действием Сукцинилхолина (прекураризация), который обычно добавляют

u
в конце введения в анестезию для выполнения интубации трахеи и
перевода больного на управляемое дыхание. Индукцию осуществляют на

R
фоне дыхания смесью закиси азота и кислорода в соотношении 1:1.
При поддержании анестезии дыхание осуществляется аналогичной

k.
газовой смесью (1:1 или 2:1). Фентанил вводят дробно по 50—100 мкг
через 20—30 мин, ориентируясь на частоту пульса и тенденцию к
повышению артериального давления. Миорелаксацию поддерживают
oo
введением Тубокурарина в обычной дозе, учитывая длительность
хирургического вмешательства. За 20—30 мин до конца операции дробное
введение Фентанила прекращают. При наложении последних кожных швов
oB

прекращают подачу закиси азота. Через 3—5 мин после этого больной
приходит в сознание. Передозировка Фентанила может затруднить
восстановление адекватного спонтанного дыхания. В этих случаях
используют антидоты опиоидных аналгетиков (Налоксон и др.).
ed

Показания. НЛА показана у ослабленных пациентов с высокой

степенью риска и нарушениями гемодинамики. Метод показан также при
печеночной и почечной недостаточности, т.к. не оказывает существенного
влияния на эти системы.
M

Противопоказания. Противопоказанием для применения НЛА

являются беременность, невосполненная кровопотеря, гиповолемия,
артериальная гипотензия, наличие тонических судорог и
экстрапирамидных симптомов. При кратковременных оперативных
вмешательствах (менее 30 мин), а также у пациентов с бронхиальной
астмой, так как она приводит к дальнейшему увеличению тонуса
бронхиол.
К достоинствам НЛА можно отнести: 1) простоту метода; 2)
большую терапевтическую широту и малую токсичность; 3) отсутствие
сенсибилизации миокарда к адреналину; 4) торможение нежелательных
нейровегетативных реакций; 5) противошоковое действие; 6) синергизм с
анестетиками, мышечными релаксантами, аналгетиками; 7)
послеоперационную анальгезию; 8) безвредность для персонала
253
операционной; 9) низкую стоимость в сравнении с другими современными
ингаляционными и неингаляционными методами анестезии.
Недостатками НЛА являются: 1) угнетение дыхания; 2) появление
экстрапирамидных симптомов; 3) артериальная гипотензия; 4) появление
ригидности мышц грудной клетки; 5) опасность применения при
гиповолемии.
Возможные осложнения: угнетение дыхания и артериальная
гипотензия, появление экстрапирамидного тремора со спастическим
сокращением жевательных мышц, мышц спины и даже тонических
судорог, заметное снижение температуры тела и озноб (следствие блокады
терморегуляции под влиянием Дроперидола).
Тенденция развития современной анестезиологии показывает, что
время НЛА заканчивается, и анестезиологи располагают выбором

u
достаточно эффективных и относительно безопасных методов
интраоперационной защиты, прежде всего, общей анестезией на основе

R
ингаляционных препаратов, тотальной внутривенной анестезии с
использованием Дипривана.

8.9.4.
анестезия
Комбинированная k.
общая электромедикаментозная
oo
Комбинирования общая электромедикаментозная анестезия
подразумевает одновременное применение транскраниальной
электроаналгезии (ТЭА) и целенаправленное использование
oB

фармакологических препаратов (анестетиков, нейролептиков и т. д.),

обеспечивающих различные компоненты общей анестезии и
нивелирующие отрицательные эффекты электрического тока на организм
пациента.
ed

Сущность метода транскраниальной электроаналгезии заключается в

воздействии электрическим током на структуры головного мозга, которое
способно вызывать состояние обезболивания или снижать интенсивность
болевых ощущений. Механизм возникновения аналгезии при
M

электростимуляционных способах обезболивания связан с активацией

эндогенных опиатных структур. Это приводит к высвобождению
опиоидных пептидов, в частности, β-эндорфина, концентрация которого в
плазме и спинномозговой жидкости возрастает в несколько раз. Наряду с
активацией обмена эндогенных опиатов, импульсные токи вызывают
резкое обеднение афферентного потока от ноцицепторов в стволовые
структуры головного мозга. Они блокируют проведение восходящих
импульсных потоков ноцицепторов на уровне релейных ядер
продолговатого мозга и таламуса и угнетают активность сомато-сенсорной
зоны коры головного мозга.
Для электроанестезии используют импульсные, синусоидальные,
интерференционные токи. Методика анестезии предусматривает
использование специальных аппаратов для электронаркоза. Одни
254
электроды (анод) устанавливают на кожу над сосцевидными отростками, а
другие (катод) – на лобную область (см. рис. 8. 16.).

Рис. 8.16. Расположение электродов при транскраниальной

анестезии.
1 - лобный электрод (катод), 2- сосцевидный электрод (анод).

u
Наилучшие результаты при использовании импульсных и

R
интерференционных токов получены при комбинации их с
транквилизатором диазепамом, обладающим противосудорожными
свойствами, и нейролептиком
k.дроперидолом, обеспечивающим
вегетативную стабилизацию. Этот метод, создающий «аналгезию без
oo
наркотических средств», предусматривает предварительное определение
пороговых значений тока, вызывающих у больных слабое ощущение
покалывания. После премедикации антигистаминными и
холинолитическими препаратами осуществляют индукцию Диазепамом
oB

(0,3—0,5 мг/кг) и Дроперидолом (0,07—0,14 мг/кг) и выполняют

интубацию трахеи. Для поддержания анестезии в качестве аналгетического
компонента используют электростимуляцию ЦНС силой тока,
превышающей пороговое значение в 3—4 раза. Потенцирование анестезии
ed

и вегетативная стабилизация достигаются за счет фракционного введения

каждые 15—20 мин Диазепама и Дроперидола, в поддерживающих дозах.
Введение медикаментозных средств прекращают за 30—40 мин до конца
M

операции во избежание посленаркозной центральной депрессии. Во время

внутриполостных операций метод комбинированной ЭА у большинства
больных обеспечивает достаточно стабильное течение анестезии без
существенных нарушений гомеостаза.
Преимущества метода:
1. Относительная простота.
2. Экономичность и взрывобезопасность.
3. Отсутствие токсического влияния на организм пациента.
4. Хорошая управляемость.
5. Быстрое наступление и прекращение действия без последующей
наркотической депрессии.
Кроме того, воздействие электрического тока сопровождается рядом
благоприятных эффектов: снижение общего периферического

255
сопротивления сосудов и лёгочного сопротивления, увеличение кровотока
в органах, повышение скорости мозгового кровотока.
Недостатки:
1. Резкая боль под электродами (при моноэлектронаркозе).
2. Возможность ожогов под электродами.
3. Судорожная активность и усиление вегетативных реакций.
Показания:
Операции у больных, когда нежелательна нагрузка медикаментами
(функциональная неполноценность паренхиматозных органов,
интоксикации разного рода, угроза аллергических осложнений).
Противопоказания:
Абсолютных противопоказаний нет. Относительными
противопоказаниями являются: тяжёлая черепно-мозговая травма,

u
выраженный атеросклероз мозговых сосудов, тяжелая форма
гипертонической болезни.

R
k.
oo
Глава 9. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
И.М. Бородинов, С.А. Сумин
Анестезиологическому обеспечению предшествует опрос и осмотр
oB

больного, проведение лабораторных и функциональных обследований,

оценка общего состояния больного, оценка степени анестезиологического
риска.
Для снижения риска анестезиологического пособия проводится
ed

медикаментозная подготовка (премедикация).

Основными этапами анестезиологического обеспечения
оперативных вмешательств является период введения в анестезию, период
M

поддержания анестезии, период выведения (прекращения общей

анестезии).

9.1. ОПРОС И ОСМОТР БОЛЬНОГО

Несколько широкомасштабных эпидемиологических исследований

показали, что недостаточная предоперационная оценка состояния пациента
может быть основным фактором первичных анестезиологических причин
периоперационной летальности (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999).
Одной из основных задач анестезиолога-реаниматолога является
проведение подготовки к обезболиванию и обезболивание при
операциях, родах и специальных диагностических и лечебных процедурах
(пп. 3а, 3б приложения №1 к приказу Министерства здравоохранения
СССР № 841 от 10.06.86 г).
256
 Обязательный предоперационный осмотр больного
анестезиологом (как в плановой, так и в ургентной хирургии)
необходим для того, чтобы, оценив общее состояние пациента,
которому предстоит оперативное вмешательство или болезненная
диагностическая процедура, свести к минимуму как риск
анестезиологического обеспечения операции или болезненной
процедуры, так и риск собственно оперативного вмешательства.
Анестезиолог обязан во всех деталях ознакомиться как с основным,
так и с сопутствующими заболеваниями, выработать план
анестезиологического пособия и получить у больного добровольное
информированное согласие на проведение (осуществление)
анестезиологического обеспечения операции, манипуляции или
процедуры. Необходимость предоперационного осмотра диктуется тем

u
обстоятельством, что анестезиолог обязан перед операцией тщательно
осмотреть больного еще и для того, чтобы не упустить время для

R
коррекции, профилактики и лечения острых нарушений жизненно важных
функций организма, которые могут сыграть роковую роль в
периоперационном периоде.
Основные задачи, решаемые
предоперационном осмотре пациента:
k.
анестезиологом при
oo
1. Установление психологического контакта и доверительных взаимоотношений с пациентом.
2. Детальное ознакомление с основным и сопутствующими заболеваниями пациента.
3. Выяснение (у лечащего врача) показаний к хирургической операции и характера планируемого
вмешательства.
oB

4. Сбор анамнеза (анестезиологического, хирургического, фармакологического

(медикаментозного), в том числе аллергологического).
5. Назначение дополнительных анализов, специальных исследований и консультаций.
6. Осмотр больного и определение степени компенсации жизненно важных функций.
7. Оценка состояния больного, оценка степени анестезиологического и операционного риска, а в
случае необходимости перенос или отмена операции.
ed

8. Определение и (при необходимости) коррекция предоперационного лечения.

9. Назначение премедикации и составление плана анестезиологического обеспечения операции и
ведения пациента в ближайшем послеоперационном периоде.
10. Информирование больного о виде, характере, опасностях и рисках избранного метода
анестезиологического обеспечения операции.
M

11. Получение у больного информированного добровольного согласия на проведение

анестезиологического обеспечения операции.
12. Фиксирование в истории болезни результатов осмотра, обоснования плана анестезиологического
пособия с его возможными вариантами, опасностями (рисками) и преимуществами.
Многие анестезиологи считают, что больной (пациент) перед
операцией должен осматриваться дважды и желательно тем
анестезиологом, который курирует данное отделение, т.е. участвует в
еженедельных обходах и клинических разборах больных и в составлении
операционного плана. Желательно использовать принцип ″один
анестезиолог – один больной″, когда анестезиологическое обеспечение
операции проводит тот анестезиолог, который осматривал больного
(пациента) накануне операции. Первый раз анестезиолог осматривает
пациента при поступлении в отделение (или в начале предоперационной
подготовки) для того, чтобы определить план обследования больного,
направление и объем коррекции имеющихся нарушений КЩС, ВЭБ и т.д.
257
Повторно анестезиолог осматривает больного для решения вопроса о
степени подготовленности пациента к операции, окончательного
определения его физического статуса и плана анестезиологического
обеспечения оперативного пособия. В ургентной (экстренной) хирургии
анестезиолог обязательно должен осмотреть и расспросить больного
нередко за несколько часов или даже минут до операции (см. Глава 22.
АНЕСТЕЗИЯ В ЭКСТРЕННОЙ ХИРУРГИИ).
Участие анестезиолога в предоперационной подготовке пациента не
должно носить формальный характер, как это иногда наблюдается на
практике. Врач-анестезиолог не должен ограничиваться поверхностным
осмотром больного (нередко накануне операции, хуже того – в день
операции), назначая стандартную и недостаточно эффективную
премедикацию. Ситуация иногда требует выполнения каких-либо

u
дополнительных анализов, регистрации ЭКГ, реже консультации терапевта
или другого специалиста.

R
Нельзя также потворствовать упрощенному взгляду некоторых
хирургов на предоперационное обследование и подготовку больного, за

k.
которые, кстати, лечащий врач (хирург) и заведующий отделением несут
юридическую ответственность. Именно лечащий врач (в данном случае
хирург) назначает дату операции. Анестезиолог при осмотре больного
oo
вправе назначать консультации других специалистов, например,
кардиолога, но он (анестезиолог) не должен ставить перед консультантом
вопрос о переносе/отмене операции и степени подготовленности больного
oB

к ней. Консультанты не несут ответственности за выбор метода анестезии,

это прерогатива анестезиолога, также как и оценка объективного статуса
больного и качества предоперационной подготовки. Основная задача
консультантов – назначение лечения, интерпретация лабораторных тестов
ed

и/или диагностических и иных специальных исследований.

Накануне операции необходимо окончательно убедиться в полноте
проведенного обследования и лечения. Окончательно определить риск
предстоящего оперативного вмешательства и анестезиологического
M

обеспечения, план проведения анестезиологического пособия, назначить

премедикацию. На основании всего комплекса предоперационного
обследования анестезиолог, в содружестве с хирургом, решает вопрос о
готовности больного к операции и несет полную ответственность за все
свои действия или бездействие.
При всех условиях желательным является осмотр анестезиолога
утром накануне операции, чтобы оценить эффект премедикации, морально
поддержать пациента (такой визит особенно важен, когда у больного
имели место психоэмоциональная нестабильность, чувство страха,
неуверенность в исходе операции и т.п.). Тогда же анестезиолог
осуществляет контроль за своевременностью доставки больного в
операционную. Пациент должен находиться в операционной (на
операционном столе) за 30 минут до назначенного срока начала операции,
258
куда он должен поступать с заполненной историей болезни и
необходимыми лабораторными и функциональными исследованиями.
Необходимо иметь в виду, что зубные и другие съемные протезы должны
быть оставлены в палате. В то же время, плохо слышащие пациенты или
пациенты с плохим зрением могут оставить при себе слуховой аппарат или
очки до момента индукции анестезии. Все ювелирные украшения должны
быть сняты и помещены на хранение в предусмотренное для этого в
отделении место (сейф). Помада, тушь и прочая косметика должны быть
удалены с лица. В некоторых случаях для того, чтобы невозможно было
перепутать сторону или место операции, хирург должен провести
соответствующую маркировку несмываемыми чернилами еще в палате.
Желательно, чтобы анестезиолог, спросив у больного до начала анестезии,
на каком органе и с какой стороны у него должна быть выполнена

u
операция, сверил эти сведения с данными истории болезни.
Далее анестезиолог контролирует выбор мониторинга, подготовку

R
больного к индукции анестезии и еще раз осматривает аппаратуру и
рабочее место на предмет готовности к проведению анестезиологического
пособия.
k.
oo
9.1.1. Клиническое исследование больного
Методы клинического исследования больного и общая методология
построения диагноза при проведении предоперационного осмотра
больного осуществляется анестезиологом в соответствии с
oB

общепринятыми схемами, подробно представленными в любом учебнике

по пропедевтике внутренних болезней, однако, с учетом предстоящего
лечебного воздействия на пациента (обезболивание), она имеет
ed

определенную специфику.

9.1.1.1. Расспрос больного

Анамнез жизни. Анестезиолог проводит осмотр больного после
M

лечащего врача, имея на руках результаты его осмотра и данные

амбулаторного обследования и/или выписку из истории болезни лечебного
учреждения, что существенно облегчает его задачу. Для получения
дополнительных сведений может быть полезен контакт с родственниками
и близкими пациента. Анестезиолог не должен полностью полагаться на
записи в истории болезни, все интересующие его вопросы он выясняет
лично у пациента, у его родственников и у лечащего врача.
Особое внимание анестезиолог должен обратить на
"анестезиологический″, ″хирургический″, ″фармакологический″ и
″аллергологический″ анамнез, а также постараться выявить наличие
наркомании, токсикомании и других вредных привычек путём расспроса
больного и его родственников.

259
 Анестезиолог выслушивает и фиксирует жалобы пациента, в первую
очередь те, которые касаются заболевания, послужившего причиной
госпитализации больного в стационар, или по поводу которого будет
проведено оперативное лечение. Необходимо выяснить время появления
первых симптомов болезни и скорость ее прогрессирования. При
определении нарушения функционирования органов и/или систем
необходимо уделить внимание последним изменениям, которые
произошли в клинической картине и терапии. Выяснить, проводилась ли
терапия данного заболевания, и если проводилась, то какими препаратами.
Важно выявить степень компенсации заболевания и наличие иных
(сопутствующих) заболеваний.

Перенесенные и/или сопутствующие заболевания

u
Особенности предоперационного осмотра при сопутствующих

R
заболеваниях сердечно-сосудистой системы, системы дыхания, печени,
почек и эндокринной системы представлены в главе 11. ОСОБЕННОСТИ
ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ У БОЛЬНЫХ С
СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ. k.
Сопутствующие заболевания могут осложнить анестезиологическое
oo
обеспечение оперативного вмешательства, течение операции и ближайший
послеоперационный период. Особенно опасными следует считать те из
них, которые входят в группу заболеваний повышенного риска, так
называемый ″летальный квартет″:
oB

1. Больные с гипертонической болезнью, особенно с неадекватно

контролируемой гипертензией.
2. Больные с ИБС, среди которых наибольший риск представляют
ed

пациенты, у которых отмечаются: стенокардия высоких градаций, плохо

контролируемая (медикаментозно) сердечная недостаточность,
перенесенный инфаркт миокарда (менее 6 месяцев тому назад).
M

3. Больные с сахарным диабетом (особенно с плохо контролируемым

уровнем гликемии).
4. Больные с ожирением.
Анестезиолог должен обратить внимание на функциональное
состояние систем, отвечающих за жизнедеятельность организма
(гомеостаз), и системы, которые являются органами -″мишенями″ во время
анестезии или участвуют в процессах элиминации анестетиков и
вспомогательных лекарственных средств, употребляющихся при
проведении анестезиологического пособия. В этой связи важно знать
функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, системы
дыхания, ЦНС, печени и почек, так как, с одной стороны, именно они
ответственны за поддержание гомеостаза (жизнедеятельности), а с другой
стороны являются органами-"мишенями".
260
 Аллергологический анамнез
Аллергия. Аллергией называется состояние повышенной
чувствительности организма к аллергенам в ответ на повторный контакт с
ними. Аллергологический анамнез и случаи проявления побочных,
извращенных реакций на лекарственные препараты выявляются весьма
тщательно. Неожиданные необычные и опасные реакции на препараты,
применяемые в анестезиологической практике, не являются редкостью.
Однако, точно определить или предсказать их природу невозможно. Дело в
том, что аллергические реакции варьируют по степени своей
выраженности от едва заметных симптомов до тяжелой анафилаксии. Они
представляют собой непредсказуемые состояния, угрожающие жизни
пациента и требуют быстрой диагностики и безотлагательного лечения.

u
Аллергические реакции (реакции гиперсенситивности) на препараты могут
быть анафилактическими (опосредованными IgE) или анафилактоидными

R
(не опосредованными IgE и часто возникающими после первого введения
препарата). Сроки их развития обусловлены триггерными механизмами,

k.
которые ответственны за конечный результат, т.е. за высвобождение в
кровь медиаторов воспаления из дегранулированных тучных клеток. В
большинстве случаев возникновения (развития) анафилактоидных реакций
oo
указаний на предварительную сенсибилизацию к данному антигену или
сходному по структуре соединению в анамнезе не имеется.
Анафилактические и анафилактоидные реакции клинически
oB

неразличимы. Диагноз анафилаксии, это, в первую очередь -

клинический диагноз.
Неиммунологический выброс гистамина обусловлен прямым
действием препарата на тучные клетки. Его клинические реакции зависят
ed

от дозы и скорости поступления препарата, обычно имеют

доброкачественное течение и ограничиваются кожными проявлениями. К
анестезиологическим препаратам, вызывающим гистаминлибераторный
M

эффект (выброс гистамина), относятся тубокурарин, атракуриум,

доксакуриум, мивакуриум (все они имеют сходную химическую
структуру) и морфин. Клиническими признаками высвобождения
гистамина во время анестезии обычно бывают кожные реакции,
наблюдающиеся до 30% случаев.
Идиосинкразия. Идиосинкразиями называются реакции организма,
похожие по своим клиническим проявлениям на аллергические и
возникающие у людей, имеющих наследственно обусловленную
повышенную чувствительность к некоторым пищевым продуктам и
лекарствам. Идиосинкразической медикаментозной реакцией является
качественно аномальный эффект на почве ассоциированного
генетического дефекта, возникающий у небольшого числа пациентов и
обычно провоцируемый низкими дозами препарата. В таких случаях
реакция на лекарственное средство может носить фатальный характер.
261
Наглядным примером медикаментозной идиосинкразии в
анестезиологической практике могут служить чувствительность к
сукцинилхолину (дитилину), в виде злокачественной гипертермии, и
острая преходящая порфирия, как реакция, например, на барбитураты.
Наиболее характерными признаками аллергических реакций во
внебольничных условиях, в легких случаях, являются уртикарная или
эритематозная сыпь, в тяжелых случаях – нарушения дыхания
(вследствие обструкции, чаще нижних дыхательных путей) в виде одышки,
свистящих хрипов, кашля, и/или, нарушения гемодинамики в виде
сосудистого коллапса (вследствие вазодилатации).
Истинные аллергические реакции встречаются гораздо реже, чем
иные, не аллергические проявления, к которым можно отнести побочное
действие лекарственных средств, их токсические эффекты, эффекты

u
взаимодействия между препаратами. Поэтому важно выяснить
действительный характер перенесенных больным реакций, которые он

R
относит к "аллергическим".
Аллергические реакции чаще всего провоцируют антибиотики и

k.
другие антибактериальные средства, особенно сульфаниламиды,
пенициллины и цефалоспорины. Документированная аллергия к
моллюскам и морепродуктам часто сопровождается перекрестной
oo
сенсибилизацией к рентгеноконтрастным средствам и протамина сульфату
(антагонист гепарина). Аллергия к соевому маслу и яичному желтку может
служить противопоказанием к использованию такого препарата, как
oB

пропофол (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001).

Пищевая аллергия на рыбу может указывать на возможность
развития реакций на введение рентгенконтрастных препаратов, гепарина и
протамина сульфата; на яйца и животный белок - заставляет осторожно
ed

относится к назначению белковосодержащих растворов и плазмы (Hurford

W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001).
Пристальное внимание анестезиолог должен обратить на
M

подтвержденные факты аллергических реакций на лекарственные средства

(анестетики и иные препараты, применяемые для проведения
анестезиологического пособия). С этой целью необходимо тщательно
выяснить у больного, получал ли он когда-нибудь нейролептики,
бензодиазепины, барбитураты или местные анестетики. Если пациент
упоминает об аллергических реакциях (у себя или кровных родственников)
на препараты суксаметония и/или фторотан, это может указывать на
возможность развития злокачественной гипертермии.
В ходе опроса пациента необходимо дифференцировать
аллергические проявления лекарственных средств, которые носят
непредсказуемый характер от предсказуемых (дозозависимых, побочных и
иных эффектов применяемых препаратов, которые относятся к известным
фармакологическим свойствам лекарственных средств). Головные боли,
связанные с приемом нитроглицерина, являются побочным эффектом
262
данного препарата, а вовсе не аллергической реакцией. Аллергия к
местным анестетикам, например лидокаину, встречается редко. Случай
обморока в кабинете стоматолога скорее всего не является аллергической
реакцией.
Чаще всего побочные эффекты от приема лекарственных препаратов
проявляются в виде тошноты и рвоты. Следует тщательно выяснить,
прием, каких именно препаратов приводил к появлению нежелательных
эффектов, и по возможности избегать, их использования. Особую
настороженность следует проявлять к больным, страдающим
аллергическими или инфекционно-аллергическими заболеваниями:
бронхиальной астмой, экземой, псориазом и т.д. (Лихванцев В.В., 1998).
Т.М. Крафт и П.М. Аптон (1997) считают, что побочные реакции на
лекарственные препараты можно подразделить на предсказуемые и

u
непредсказуемые.
Предсказуемые реакции: 1) зависят от дозы; 2) относятся к известным

R
фармакологическим эффектам препарата; 3) возникают у здоровых в
остальном лиц; 4) составляют примерно 60% побочных реакций и

k.
токсичны по своей природе; 5) обусловлены избыточным количеством
препарата в организме (передозировка), необычным путем введения
(например, внутрисосудистое введение местного анестетика) или
oo
нарушением метаболизма или экскреции.
Непредсказуемые реакции: 1) не зависят от дозы; 2) не связаны с
известными фармакологическими эффектами препарата; 3) относятся к
oB

иммунному ответу больного; 4) в отдельных случаях обусловлены

фармакогенетическим фактором (например, длительное апноэ при
введении сукцинилхолина на фоне генетически обусловленного дефицита
псевдохолинестеразы).
ed

Медикаментозный анамнез. Проводимое лечение. Используемые

лекарственные средства.
Анестезиолог выясняет, какие препараты получает больной для
M

лечения основного и сопутствующих заболеваний. Степень тяжести

заболевания может быть связана с силой действия и количеством
принимаемых лекарственных средств. Кроме того, это поможет
определить, как прием того или иного препарата повлияет на течение
анестезии, выявить возможный синергизм или антагонизм лекарственных
средств, которые предполагается использовать во время проведения
анестезиологического пособия и оперативного вмешательства.
Особое внимание должны вызывать гипотензивные препараты (какие,
сколько, время применения данных препаратов, последний прием
препарата, насколько выражен гипотензивный эффект препарата, какие
побочные эффекты отмечаются при применении препарата или
препаратов), а так же симпатолитики, селективные и неселективные β- и ά-
адреноблокаторы, ά-адренолитики, мочегонные, ингибиторы МАО,
нитраты, стероидные гормоны, антикоагулянты, антидиабетические
263
препараты (в том числе инсулин), снотворные, аналгетики (в том числе
опиоиды), противосудорожные, антиаритмические, нейролептики,
антидепрессанты.
На основании точного знания фармакокинетики и фармакодинамики
вышеуказанных лекарственных средств, анестезиолог совместно с
консультантами и хирургом принимает решение о продлении курса
лечения вплоть до дня операции или о целесообразности и времени его
прекращения. Решение о продолжении приема препарата или его отмене в
предоперационном периоде принимается в зависимости от таких факторов
как тяжесть основного заболевания; возможных последствий прекращения
лекарственной терапии; периода полувыведения препарата и
взаимодействия его с анестетиками, которые планируют применить для
анестезии. Как правило, тщательно подобранная терапия продолжается до

u
начала анестезии и операции. Препараты, используемые для лечения
стенокардии, гипертонической болезни и сахарного диабета применяют

R
вплоть до подачи больного в операционную.
Вредные привычки
k.
Курение вызывает серьезные опасения в плане развития
послеоперационных осложнений со стороны системы дыхания: бронхитов,
oo
пневмоний, микро- и макроателектазов. Считается, что влияние курения на
дыхательные пути обусловливает шестикратное увеличение
послеоперационной респираторной заболеваемости (Эйткенхед А.Р., Смит
Г.,1999). Существуют достаточные теоретические основания для
oB

рекомендации всем пациентам прекратить курение, по крайней мере, за 12

ч перед операцией. В состав сигаретного дыма входят угарный газ (СО),
снижающий доставку кислорода к тканям на 25%, и никотин, который
вызывает вазоконстрикцию периферических сосудов и увеличение ЧСС,
ed

что может спровоцировать в условиях психоэмоционального

периоперативного напряжения приступ стенокардии у больного ИБС.
Уровни никотина и СО значительно снижаются в организме курильщика
M

после 12-24 часов отказа от курения. На протяжении 2-3 суток улучшается

дренажная функция бронхов, и через 2 недели снижается продукция
мокроты до нормального уровня. Однако исследования не
продемонстрировали значительного снижения частоты
послеоперационных респираторных осложнений при сроке отказа от
курения до 6-8 недель (Дюк Дж., 2005). Многие анестезиологи знают, что
при отказе от курения у больных повышается продукция мокроты, и
появляются или обостряются реактивные респираторные заболевания.
Также известно, что при отказе от курения возрастает риск возникновения
глубокого венозного тромбоза, тогда как вероятность развития
артериального тромбоза снижается (Дюк Дж., 2005).
Алкоголизм. Во время предоперационного обследования диагноз
алкоголизма часто упускается из виду, поскольку для алкоголиков
характерно отрицание этой патологии. Нередко пациенты, страдающие
264
алкоголизмом, сообщают о том, что они уже не принимают алкоголь т.к.
им было имплантировано лекарство ("торпедо", "эспераль" и т.д.). Однако
необходимо знать, что реальное действие подобных препаратов редко
превышает шесть месяцев. Подобное обстоятельство не накладывает
серьезных ограничений на выбор метода анестезии. У данной категории
лиц желательно избегать назначения алкоголя или лекарств,
приготовленных на его основе. Необходимо помнить, что алкоголизм, как
и наркомания,- болезнь, не имеющая "срока давности". Даже если больной
говорит, что он уже в течение ряда лет не употребляет спиртные напитки,
все вышеизложенное не теряет своей актуальности. Алкоголизм является
полиорганным заболеванием, при котором отмечается повышенная
устойчивость ЦНС к ингаляционным анестетикам и индукционным
агентам, формируется толерантность к аналгетикам и седативным

u
препаратам. На поздних стадиях болезни нарушается функция печени, что
приводит к снижению скорости метаболизма препаратов в том числе,

R
использующихся при общей анестезии. Снижение концентрации белка в
крови способствует пролонгированию действия некоторых лекарств,

k.
например барбитуратов. У лиц с хроническим употреблением алкоголя
могут быть выражены цирроз печени и нарушение питания. В
периоперационном периоде могут развиться судороги или опасный для
oo
жизни «синдром отмены» с развитием делирия, тремора и гипертензии с
тахикардией и аритмией. У некоторых алкоголиков может наступить
парадоксальное возбуждение при назначении седативных препаратов и
oB

гипнотиков. У данной категории лиц изменения со стороны сердечно-

сосудистой системы характеризуются высокой частотой гипертензии и
алкогольной кардиомиопатии, которая проявляется сердечной
недостаточностью, аритмиями и повышенной чувствительностью к
ed

кардиодепрессивному действию ингаляционных анестетиков. Также

возможно развитие надпочечниковой недостаточности. Проблемы со
стороны ЖКТ (гастриты, кровотечения, гепатиты и панкреатиты) могут
осложнить периоперативный период и анестезию. Регионарная анестезия у
M

этих пациентов – достаточно привлекательный метод, однако требует

осторожности, если имеется любая степень алкогольной полинейропатии.
При экстренной анестезии у лиц, находящихся в состоянии
алкогольного опьянения, необходимо помнить о возможном развитии
гипогликемии и артериальной гипотензии. У некоторых развивается
гипотермия. У этих пациентов существует реальная угроза аспирации
желудочного содержимого, и для ее предотвращения необходимо
выполнить быструю последовательную индукцию. Потребность в
наркотических и седативных препаратах, общих анестетиках и
миорелаксантах при остром алкогольном опьянении снижена.
Наркомания. Группа больных, употребляющих психотропные
лекарственные средства (наркотики), составляет значимую
анестезиологическую проблему. Информацию о патологическом
265
пристрастии у больного получить непросто. Для наркомана характерно
стремление увеличить дозу наркотика любыми средствами. Имеется
достаточно четкое различие между наркоманией и обычной (физической)
лекарственной зависимостью, когда больной не может прекратить прием
лекарственного средства из-за возникшего синдрома отмены. Для
выявления у пациента наркомании необходима, с его стороны,
определенная степень доверия к врачу. Пациент может признать
употребление психотропных средств (наркотиков) иногда только на прямо
поставленный вопрос. Наркоманы часто демонстрируют шрамы, как
подтверждение наличия у них сильных болей. Сочетание плохо
выраженных периферических вен и многочисленных точечных рубцов на
коже конечностей может указывать на внутривенное введение
наркотических препаратов. Распознать пристрастие к наркотикам трудно,

u
но возможно. При этом важно предупредить нежелательные
лекарственные взаимодействия, предсказать толерантность к анестетикам

R
и предугадать (распознать и облегчить синдром отмены). У данной
категории больных, как правило, снижена чувствительность к

k.
наркотическим и седативным препаратам, а потребность в анестетиках
зависит от давности последнего приема наркотика, если это не острое
алкогольное или наркотическое опьянение. Необходимо тщательное
oo
исследование сердечно-сосудистой системы, печени и почек, которые
зачастую могут быть значительно скомпрометированы. У таких пациентов
не исключено развитие надпочечниковой недостаточности. По
oB

возможности следует избегать использования наркотических аналгетиков,

а если их применять то в адекватных дозах, шире использовать
ненаркотические аналгетики, например НПВС. Более широко должны
применяться общая анестезия ингаляционными анестетиками, либо
ed

регионарная анестезия. Однако многие анестезиологи считают, что даже

анестезия с применением препаратов наркотического ряда очень редко
приводит к рецидиву болезни.
Анестезиологический анамнез
M

Необходимо выявить осложнения предшествующих

анестезиологических пособий, если они имели место. Если есть
возможность, желательно проанализировать протоколы предшествующих
анестезий. Следует обратить внимание на переносимость и эффективность
применения нейролептиков, бензодиазепинов, седативных и опиоидов.
Необходимо выяснить, были ли ранее проблемы с прямой ларингоскопией
и интубацией трахеи. Считается, что наиболее часто встречающимися
проблемами при анестезиологическом обеспечении операций являются
трудности при интубации или необычные реакции на применяемые
(периоперативно) лекарственные средства. Необходимо обратить
внимание на выраженность и состояние подкожных вен. Особого
внимания заслуживают пациенты, которые сообщают о возникновении
серьезных осложнений во время предыдущей анестезии: остановке сердца,
266
развитии инфаркта миокарда и/или нарушении мозгового кровообращения,
либо о смертельных исходах во время оперативного вмешательства у
кровных родственников.
Такая информация позволит анестезиологу сделать правильный
выбор предстоящего обезболивания.
Хирургический анамнез
Если имело место предшествующее хирургическое вмешательство,
необходимо выяснить патологию, по поводу которой оперирован больной,
и выявить (определить) ее возможное влияние на течение
анестезиологического пособия. Если же планируется повторное
оперативное вмешательство по поводу той же патологии, тогда с большой
вероятностью можно ожидать длительной операции. Больной не всегда
может быть осведомлен о течении предыдущих анестезий, поэтому

u
указанием на серьезные проблемы во время ранее выполненной операции
может служить информация о неожиданно длительной ИВЛ или

R
длительном сроке пребывания в палате интенсивной терапии.
Семейный анамнез
Необходимо выяснить
наследственными
страдаютk.
заболеваниями
ли родственники
или
пациента
наследственной
oo
предрасположенностью к каким-либо заболеваниям. Весьма важно
выявить указания на существование или склонность к злокачественной
гипертермии, наличие порфирии. В этих случаях обязателен вопрос:
"Отмечались ли у Ваших родственников серьезные осложнения во время
oB

анестезии? Если да, то, какие?" При положительном ответе проводят

соответствующее дополнительное обследование.
ed

9.1.1.2. Физические методы исследования

Общий осмотр больного по системам органов должен быть очень
подробным (Дарбинян Т.М., 1973).
Во время общего осмотра больного следует обратить внимание на
M

окраску кожных покровов: цианоз (локализацию, распространенность,

выраженность), бледность, иную окраску (например, желтушные кожные
покровы) интенсивность (выраженность) окраски. Имеют значение и такой
факт как сухие или влажные кожные покровы, теплые или прохладные
(холодные) на ощупь. Например, при сердечной недостаточности кожные
покровы дистальных отделов конечностей прохладные, при гиповолемии
кожные покровы прохладные на всем протяжении. Весьма ценным
обстоятельством является сопоставление окраски и температуры кожных
покровов (как отражение периферического кровотока) с почасовым
диурезом. Анестезиолог должен обращать внимание на наличие кожных
поражений, особенно в зоне предполагаемой установки катетеров, либо
пункции (спинальной, эпидуральной).

267
 При исследовании ЦНС оценивают ментальный статус больного.
Обращают внимание на поведение больного, адекватность оценки своего
состояния и окружающей обстановки, ориентированность во времени.
Оценку неврологического статуса проводят, оценивая полноту движений в
конечностях, наличие патологических знаков и рефлексов, реакцию
зрачков на свет, устойчивость в позе Ромберга и т.п.
Артериальное давление измеряют на обеих конечностях. Наличие
существенной разницы (более 20 мм рт.ст.) может указывать на поражение
грудного отдела аорты или ее ветвей. Исследование пульса дает сведения о
наличии (или отсутствии) аритмий. Кроме того, определяют наполнение и
напряжение пульса. Частый, малый пульс может свидетельствовать о
гиповолемии. Редкий пульс может быть связан с приемом β - блокаторов,
или нарушением проводимости; частый - с лихорадкой, сепсисом или

u
аортальной недостаточностью. Аускультация позволяет диагностировать
или заподозрить пороки сердца, экссудативный перикардит.

R
Система дыхания и верхние дыхательные пути. Имеет значение
оценка анатомических особенностей верхних дыхательных путей, чтобы

k.
определить, могут ли во время прямой ларингоскопии и интубации трахеи
возникнуть проблемы с поддержанием их проходимости. Оценивают
частоту и глубину дыхания. Частое поверхностное дыхание может
oo
указывать на болезни ЦНС или выраженный метаболический ацидоз.
Поверхностное дыхание с парадоксальным движением грудной клетки или
живота может говорить о тяжелом наркотическом или алкогольном
oB

отравлении. При аускультации можно выслушать (обнаружить) сухие и

влажные хрипы. Кроме того, выслушивание легких помогает выявить
бронхит, пневмонию, отек легкого, заподозрить ОРДС. Необходимо
отметить есть ли затруднения при дыхании и участие вспомогательных
ed

дыхательных мышц.
При осмотре живота обращают внимание на подвижность передней
брюшной стенки, увеличение печени вследствие злоупотребления
алкоголем или других причин, уменьшение размеров печени при циррозе,
M

увеличение живота вследствие асцита. Наличие или отсутствие симптомов

раздражения брюшины. Оценивается перистальтика кишечника.
Толстая короткая шея и избыточная масса вызывают опасения в
плане ожидания трудной интубации. Исследуют степень открывания рта,
подвижность шеи (возможная амплитуда разгибания), движения языка.
Выясняют, есть ли шатающиеся или неудачно расположенные
(″лошадиные″) зубы, толстый язык. В протоколе необходимо
зафиксировать наличие сломанных и/или шатающихся зубов, коронок
(особенно из драгметалла), зубных протезов. Отметить, имеются ли
затруднения при открывании рта, наклоне головы вперед (до касания
подбородком грудной клетки) или запрокидывании головы назад, так
чтобы между нижней челюстью и шеей был тупой угол. Имеют значение
ограничения подвижности шеи и челюстей, новообразования в области
268
шеи, шрамы на шее в виде следов перенесенных операций на щитовидной
железе, трахее или трахеостомии, что вызывает настороженность
анестезиолога в плане предвидения трудной интубации.
Особое внимание следует обратить на анатомию ротоглотки (см.
также 16.1.1. Трудные дыхательные пути в хирургии органов головы и
шеи). Для прогнозирования трудностей при интубации следует
внимательно осмотреть ротовую полость. Осмотр производится в
положении больного сидя. Анестезиолог находится напротив пациента.
Рот пациента должен быть максимально открыт, язык максимально
выведен вперед. В зависимости от анатомических особенностей строения,
в процессе осмотра полости рта больного некоторые структуры ротоглотки
(небные дужки, небный язычок, мягкое небо, задняя стенка глотки),
становится невозможным увидеть. На основании визуальной картины

u
выделяют четыре класса анатомических вариантов расположения структур
ротоглотки (см. рис. 9.1.):

R
1 класс – видны мягкое небо, миндалины, зев и язычек визуализируется.
2 класс – видны мягкое небо, зев и язычек визуализируется.

k.
3 класс – видны мягкое небо, и основание язычка визуализируется.
4 класс – мягкое небо не визуализируется.
Имеется четкая взаимосвязь между анатомическим классом строения
oo
ротоглотки и уровнем ларингоскопического обзора (см. рис. 9.2.):
1 степень – видны голосовые связки и голосовая щель.
2 степень – видны голосовые связки, но лишь частично – их
oB

передняя часть.
3 степень – виден лишь надгортанник.
4 степень – не виден надгортанник.
Это позволяет довольно точно прогнозировать возможные трудности
ed

при последующей интубации трахеи (3-4 степени) и принять превентивные

меры (например, быть готовым к интубации при помощи эндоскопической
техники или использованию ларингеальной маски).
M

Рис. 9.1. Классы анатомических вариантов расположения структур

ротоглотки.

269
 (по Mallampati S. R. и соавт.1985, в модификации G.L. Samsoon, J.R.B.
Young, 1987)

Рис. 9.2. Классификация степеней ларингоскопического обзора.

(по Cormack R.S. и Lehane J., 1984)

u
9.1.1.3. Лабораторные и инструментальные методы исследования

R
По-настоящему ценны только те исследования, результаты которых
позволяют выявить наличие повышенного риска периоперационных

k.
осложнений – при условии, что обнаруженные отклонения могут быть
устранены. Лабораторное исследование основывается – в соответствии с
данными анамнеза и физикального исследования – на характере
oo
сопутствующих заболеваний и проводимой медикаментозной терапии.
Например, исследования свертывающей системы крови и анализ мочи у
больных без системных расстройств и не имеющих жалоб слишком
oB

дорогостоящи, малоэффективны и поэтому неоправданны (Морган Дж.Э.,

Михаил М.С., 2005).
В отношении общехирургических больных в большинстве
хирургических учреждений нашей страны и за рубежом принят рутинный
ed

комплекс предоперационных исследований, позволяющий выявить

нераспознанные заболевания, способные осложнить течение общей
анестезии, операции и послеоперационного периода. При патологических
M

изменениях указанных показателей предоперационное обследование

расширяют в соответствии с показаниями. Это - общий анализ крови и
мочи, биохимический анализ крови (содержание глюкозы, общего белка,
мочевины, креатинина, билирубина), определение группы крови и резус-
фактора.
ЭКГ-исследование выполняется мужчинам - старше 40 лет,
женщинам – старше 50 лет, т.к. ИБС может протекать в безболевой форме
или в виде так называемых эквивалентов стенокардии, о чем больной
может и не подозревать. В более молодом возрасте ЭКГ проводится при
наличии показаний. Помимо ИБС и ранее перенесенных инфарктов
миокарда ЭКГ позволяет выявить различные виды нарушения ритма
сердца.

270
 В обязательный комплекс исследований входит и рентгенография
грудной клетки, дальнейшее углубленное изучение проводят только при
подозрении на патологический процесс в легких.
При анализе результатов различных лабораторных тестов анестезиолог в
первую очередь обращает внимание на те изменения параметров, которые
способны повлиять на течение анестезии.
Необходимо иметь в виду, что снижение гемоглобина ниже 100 г/л
легко переносится здоровыми (в остальном) людьми, но у больных с ИБС
такое снижение недопустимо, так как может спровоцировать острый
инфаркт миокарда, а у больных с ишемическими процессами в головном
мозге, может обострить ишемию.
Функцию внешнего дыхания исследуют только у больных с
патологией системы дыхания и недостаточностью кровообращения.

u
Снижение ЖЕЛ и дыхательных объемов может указывать на наличие
рестриктивных заболеваний, тогда как снижение скоростных показателей

R
более характерно для пациентов с обструктивными заболеваниями.
Снижение показателей на 50% и более свидетельство таких нарушений,
k.
при которых необходимо тщательно разработать стратегию и тактику
интраоперационной ИВЛ и, возможно, отказаться от методов анестезии,
oo
способных вызвать длительную депрессию дыхания. В таких случаях
необходимо проведение анестезии (если это возможно) с сохраненным
спонтанным дыханием или с переводом больного на спонтанное дыхание в
возможно более ранние сроки.
oB

9.1.2. Оценка объективного статуса больного

Для оценки объективного статуса больного наиболее часто
ed

используется шкала Американской Ассоциации Анестезиологов (American

Society of Anesthesiologists - ASA) (см. табл. 9.1.).
Использование этой шкалы практическими анестезиологами
M

объясняется простотой ее применения. В основу идеологии шкалы ASA

положен физический статус пациента, что само по себе немаловажно, ибо
именно физическое состояние больного или пострадавшего (до
оперативного вмешательства) при всех равных условиях определяет
″переживаемость″ пациентом оперативного вмешательства. Иными
словами, у того пациента, у которого ″здоровья″ было больше до операции
его останется больше и после оперативного вмешательства, при всех
прочих равных условиях (квалификация хирурга, объем оперативного
вмешательства, качество анестезиологического пособия, материальное
обеспечение операции и анестезии и прочее).
Оценка физического статуса не отражает всех аспектов анестезиологического риска, поскольку
она не учитывает, к примеру, таких критериев, как затруднения при интубации или возраст пациента,
однако это ни к коей мере не умаляет ее практического значения.
Существует статистически подтвержденная зависимость между физическим статусом больного,
определенным по ASA, и периоперационной летальностью (см. табл. 9.2.), что позволяет довольно точно

271
прогнозировать степень анестезиологического риска. «…следует иметь в виду, что классификация ASA
позволяет оценить шансы больных перенести одну и ту же конкретную операцию, но не позволяет
сравнить переносимость разных операций для одного и того же больного. Например, больной,
отнесенный к ASA2, имеет больше шансов перенести аортокоронарное шунтирование без жизнеопасных
осложнений, чем больной, отнесенный к ASA4. Однако нельзя сказать, что больной группы ASA2 легче
перенесет указанную операцию, чем больной группы ASA4 – холецистэктомию» (Лихванцев В.В., 1998)
.

Таблица 9.1. Шкала объективного статуса больного, разработанная

Американской Ассоциацией Анестезиологов (ASA)
(Сводные данные: Цит. по А.Р. Эйткенхед и Г. Смит, 1999; Дж. Эдвард
Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2005, Др. Ричард Уолкер, 2003, собственные
данные)

Класс Физическое состояние Пример

Пациенты, не имеющие системных Подготовленный пациент с паховой

u
1-й (I)
заболеваний. грыжей.
Пациенты с компенсированным Легкое течение сахарного диабета без

R
2-й (II)
системным заболеванием, без поражения органов – мишеней.
нарушения функции, не вносящим
существенных
физическую
активность
и
ограничений
социальную
в
k.
oo
3-й (III) Пациенты с частично Хроническая сердечная недостаточность
компенсированным системным II А ст., II ф.к.
заболеванием, с нарушением Стенокардия, 2-3 функциональный класс.
функции, которое ограничивает Гипертоническая болезнь II стадия,
oB

физическую и/или социальную степень 3, риск II - III.

активность, однако может быть
компенсировано в результате
лечения.
Пациенты с декомпенсированным Хроническая сердечная недостаточность
ed

4-й (IV)
заболеванием и II Б – III ст., III - IV ф.к.
несостоятельностью функций, Гипертоническая болезнь III стадия,
которое в сочетании с операцией или степень 3, риск III - IV.
без нее угрожают жизни больного.
M

Больной нуждается в постоянном

приеме лекарственных препаратов.
5-й (V) Терминальное состояние, Разрыв аневризмы аорты, массивная
умирающие пациенты, высок риск тромбоэмболия легочной артерии.
летального исхода в течение 24 часов
(при операции или без нее).
6-й Смерть головного мозга, донорство
органов для трансплантации.
Е Если вмешательство проводится в
экстренном порядке, оценка
состояния дополняется буквой ″Е″
(например, ″2Е″).

Таблица 9.2. Оценка объективного статуса больного по ASA и периоперационная летальность

(Цит. по Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2005)
Класс по ASA Летальность, %

272
 1-й 0,06 – 0,08
2-й 0,27 - 0,4
3-й 1,8 – 4,3
4-й 7,8 - 23
5-й 9,4 - 51

9.1.3. Оценка общего состояния больного

Оценка общего состояния больного тесным образом взаимосвязана с
оценкой объективного статуса больного (см. выше).
В клинике различают 5 степеней тяжести общего состояния больного
(Московское научное общество анестезиологов-реаниматологов (1989):
Удовлетворительное - соматически здоровые пациенты с
локализованными хирургическими заболеваниями без системных
расстройств и сопутствующих заболеваний.

u
Средней тяжести - больные с легкими или умеренными системными

R
расстройствами, связанными или не связанными с основным
хирургическим заболеванием.
Тяжелое - больные с выраженными системными расстройствами,
k.
которые обусловлены или не обусловлены хирургическим заболеванием.
Крайне тяжелое - больные с крайне тяжелыми системными
oo
расстройствами, которые связаны или не связаны с хирургическим
заболеванием и представляет опасность для жизни больного без операции
и во время операции.
Терминальное - больные в терминальном состоянии с
oB

выраженными явлениями декомпенсации функции жизненно важных

органов и систем, при котором можно ожидать смерти во время операции
или в ближайшие часы без нее.
Оценка общего состояния больного, как правило, начинается с
ed

оценки количественных синдромов нарушения (угнетения) сознания.

Выделяются 7 степеней количественных синдромов оценки сознания:
ясное; оглушение умеренное; оглушение глубокое; сопор; кома умеренная;
M

кома глубокая; кома запредельная.

Примечание. К качественным синдромам нарушения (помрачения) сознания
относятся делирий, онейроидный синдром, аменция и сумеречные расстройства
сознания.
Основные клинические характеристики оценки состояния сознания,
представлены в главе 31. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ
ОБМОРОКЕ, КОЛЛАПСЕ, КОМАТОЗНЫХ СОСТОЯНИЯХ.
Оценку глубины нарушения сознания в экстренных ситуациях у
взрослого человека, не прибегая к специальным методам исследования,
можно проводить по шкале Глазго, где каждому ответу соответствует
определенный балл (см. табл. 31.1.), а у новорожденных – по шкале Апгар.
Существует достаточное количество общепризнанных шкал, включая
такие широко распространенные системы как APACHE II, III; SAPS I, II;
SOFA и MODS, а также специально разработанные шкалы для оценки
273
пациентов с травмой (TRISS, ASCOT и т.д.) (Б.Р.Гельфанд и соавт., 2004),
позволяющие определить степень тяжести состояния больного, однако они
довольно громоздки, требуют большого объема вводной информации,
иногда довольно сложных и дорогостоящих исследований и их не всегда
возможно использовать в экстренных ситуациях.
Оценку степени тяжести состояния больного, не прибегая к
специальным методам исследования, в экстренной ситуации, можно
проводить на основании анализа гомеостатических констант. Известно, что
данные константы (АД, ЧСС, ЦВД, ЧД и др.), их количественные значения
(величины), являются объективными показателями (маркерами) общего
состояния организма и адекватно отражают сдвиги функционального
состояния систем жизнеобеспечения, а компенсаторные механизмы
жизнеобеспечения осуществляют свою деятельность вплоть до развития

u
терминального состояния.
Оптимальным состоянием для жизнедеятельности организма

R
является состояние полной компенсации. При ней все функции
организма находятся в пределах физиологического диапазона
приспособительных колебаний.
k.
Примечание. Функция - работа, производимая органом, организмом (Ожегов
С.И. и Шведова Н.Ю., 1995).
oo
Ряд авторов (Зильбер А.П., 1994; Островский В.Ю. и др., 1977;
Сараев И.А., 1992) указывает на то, что умеренная, по сравнению с
состоянием полной компенсации, активность систем дыхания,
oB

кровообращения, нейроэндокринной системы, сдвиги метаболизма,

вызванные обычными процессами текущей жизнедеятельности (например,
одышка и тахикардия при физической нагрузке) следует считать
нормальной реакцией организма, не несущей угрозы для жизни больного.
ed

Диапазон их колебаний в пределах ± 20-25% по сравнению с состоянием

полной компенсации следует рассматривать как функциональный.
Данную величину предложено называть стресс-нормой (Зильбер А.П.,
1994). Устойчивый выход за предел стресс-нормы следует рассматривать
M

как сигнал возможного срыва компенсаторных возможностей организма с

последующим запуском глубоких негативных системных сдвигов
(Гологорский В.А., 1994, Зильбер А.П., 1994) – формированием частичной
компенсации или декомпенсации.
Примечание. 1. Частичная компенсация – это либо неполное восстановление
нарушенной функции, либо существенное сужение границ ее приспособительных
колебаний (Б.И.Ткаченко, 1998).
2. Декомпенсация – неадекватность функции потребностям в ней, вплоть до
возникновения ее структурных (морфологических) дефектов. Приспособительные
колебания функции исчерпаны (Б.И.Ткаченко, 1998).
На основании вышеизложенного можно считать, что реакция
организма на любое экзо- или эндогенное воздействие может протекать в
условиях нормы (полной компенсации), стресс-нормы и выхода за

274
пределы стресс-нормы гомеостатических констант (частичная
компенсация, декомпенсация).
Степени тяжести состояния больных, в зависимости от состояния
гомеостаза (гомеокинеза), представлены в табл. 9.3.

Таблица 9.3. Степени тяжести состояния больных в зависимости

от состояния гомеостаза
Характеристика состояния гомеостаза
Степень (гомеокинеза)
тяжести

Удовлетворительное Полная компенсация

состояние Гомеостатические константы (ГК), их количественные
значения находятся в пределах физиологической нормы.

u
Средней тяжести Частичная компенсация
состояние ГК, их количественные значения находятся в пределах

R
«стресс-нормы».
Тяжелое состояние Декомпенсация
ГК дыхания или ССС, их количественные значения
k.
постоянно находятся за пределами ”стресс-нормы”.
Это следует рассматривать как сигнал срыва
oo
компенсаторных возможностей организма с возможным
последующим запуском глубоких негативных
системных сдвигов.
Крайне тяжелое Декомпенсация
состояние Все ГК постоянно находится за пределами ”стресс-
oB

нормы”. Отмечаются глубокие негативные системные

сдвиги. Полиорганная недостаточность (органная
дисфункция) является одним из вариантов развития
ситуации.
ed

Терминальное состояние Декомпенсация

Состояние, при котором все ГК постоянно находится за
пределами ”стресс-нормы”. Отмечаются глубокие
негативные системные сдвиги. Тотальная полиорганная
M

недостаточность.

9.1.4. Оценка степени анестезиологического риска

Риск – возможность опасности, неудачи; действие наудачу, в
надежде на счастливый исход (Ожегов С.И. и Шведова Н.Ю., 1995).
Анестезиологический риск является понятием профессиональным,
и он должен быть обоснованным (см. глава 3. ЮРИДИЧЕСКИЕ
АСПЕКТЫ МЕДИЦИНСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ).
Оценка степени анестезиологического риска призвана оценить
шансы конкретного пациента перенести конкретную операцию в
конкретных условиях (Лихванцев В.В., 1998).
Еще никто не смог точно оценить абсолютный риск анестезии.
Главная проблема состоит в том, что трудно установить роль именно
275
анестезии в развитии неблагоприятного исхода. Считается, что причина
смерти и других неблагоприятных исходов операции редко обусловлена
анестезиологическим пособием (Buck N., 1987). ″Базовый уровень″ риска
летального исхода в результате анестезии низкий – 1 случай на 185000
(Цит. Э. Смитт, 2004).
В повседневной практике у врачей-анестезиологов степень риска
чаще всего переоценивается, а обычная частота возникновения
рискованных ситуаций недооценивается. Это называется затушевыванием
некорректной информации (Slovic P., Fischoff B. et al., 1996).
Доказано, что риск анестезии находится в зависимости от
особенностей патологии пациента, профессиональной подготовки
анестезиолога и вида анестезии. Провести общую анестезию в целом
несложно, но она несет элементы непредсказуемости (Gaba D.M., Maxwell

u
M., De Anda A., 1987). Механизмы наркоза, варианты причинно-
следственных связей плохо поддаются анализу. Постоянное увеличение

R
тяжести общего состояния пациентов и усложнение хирургических
вмешательств увеличивают потенциальный риск для пациентов, идущих на
операцию.
k.
Новые лекарственные препараты, новые технологии, обновление и
разнообразие хирургических вмешательств, так же как и сокращение
oo
возрастных ограничений для пациентов, все это повышает риск
обеспечения безопасности анестезии.
Общепризнано, что плохие исходы анестезии обычно являются
oB

результатом каскада событий, часть которых можно было бы

предотвратить (Gaba D.M., 1989). Иными словами, процесс возникновения
осложнений анестезии является комплексным и не может быть полностью
предсказуемым (Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хауард С.К., 2000).
ed

Наиболее важные факторы, повышающие риск анестезии (Цит. по

Поллард Б.Дж., 2006):
• ИБС
• Нарушение функции миокарда
M

• Легочная гипертензия
• Обструктивные болезни легких
• Нарушение функции почек
• Сопутствующие заболевания
• IV – V класс оценки объективного статуса больного по ASA
• Срочное или экстренное хирургическое вмешательство
• Обширное хирургическое вмешательство
• Мужской пол
• Пожилой возраст
• Диабет
Обсуждение риска проведения анестезии – исключительный раздел
работы анестезиолога с пациентом в предоперационном периоде. Доверие

276
пациента врачу – одна из важнейших предпосылок успешной
трансформации коммуникационного риска.
Когда оценивается степень риска, то следует знать, насколько его
уровень отличается от обычного (исключение составляет риск летальной
ситуации в связи с преклонным возрастом), и, соответственно, насколько
прибавляется риск, который не ожидаем по сравнению с исходным.
Тяжесть хирургического вмешательства и исходное состояние
больного также играют значительную роль в риске исхода операции
(Купер Д.Б., 1993). Смерть в результате оперативного вмешательства
возникает значительно чаще, чем в результате анестезии.
Таким образом, риск анестезии находится в зависимости от
особенностей патологии пациента, профессиональной подготовки
анестезиолога и вида анестезии. Тяжесть хирургического вмешательства и

u
исходное состояние больного также играют значительную роль в риске
исхода операции. Не следует забывать о коммуникационном риске.

R
Количественной оценке все это не поддается, но каждый из
перечисленных компонентов утяжеляет риск оперативного лечения на
фоне анестезиологического пособия.
k.
Это дает объяснение, почему в анестезиологии по сегодняшний день
нет общепризнанной классификации оценки степени анестезиологического
oo
риска. Существующие классификации (А.А. Бунятян, 1984; классификация
Московского научного общества анестезиологов-реаниматологов (1989) и
другие), построены по однотипному принципу: они пытаются охватить
oB

максимальное количество факторов, способных повлиять на анестезию.

Все это делает их довольно громоздкими и неудобными в повседневной
практике. Практически невозможно учесть такие важные факторы, как
качество профессиональной подготовки анестезиолога и хирурга, уровень
ed

оснащенности наркозной и дыхательной аппаратурой и т.д.

«Стремление детализировать физический статус и риск анестезии
ничего не прибавляет к стройной системе оценки, предложенной
M

Американской ассоциацией анестезиологов. Если мы решили, что

оперативное вмешательство необходимо и неизбежно, то его результаты
будут зависеть, при прочих равных условиях, именно от физического
статуса больного.
В связи с вышеизложенным представляется, что оценка
физического состояния больного по шкале ASA дает больше
конкретной информации анестезиологу и точнее нацеливает его на
предупреждение возможных осложнений при выполнении
оперативного вмешательства» (Лихванцев В.В., 1998).
Следует иметь в виду, что хотя и имеется связь между риском
анестезии и оценкой физического состояния больного, но это далеко не
одно и то же. Однако использование шкалы ASA позволяет довольно
точно дать ответ на вечные вопросы и пациента и хирурга: а каковы
шансы на успех (каков риск) оперативного вмешательства у данного
277
конкретного лица с учетом его объктивного статуса? Ответ – см. табл. 9.1.
и табл. 9.2.

9.1.5. Добровольное информированное согласие

В соответствии со статьями 32, 33, Основ законодательства РФ об
охране здоровья граждан от 22 июля 1993 г. № 5487-1, у пациента
требуется получить информированное добровольное согласие на
медицинское вмешательство.
Добровольное информированное согласие пациента (больного) на
проведение анестезиологического обеспечения оперативного
вмешательства, диагностической манипуляции и/или болезненной
процедуры оформляется в истории болезни (медицинской документации) и
подписывается пациентом либо его законным представителем и

u
анестезиологом-реаниматологом. Форма и содержание данного согласия -

R
см. раздел 3.2.4. Добровольное информированное согласие на
медицинское вмешательство.
Анестезиолог должен информировать больного (пациента) т.е.,
k.
рассказать ему/ей о способах и методах проведения анестезиологического
обеспечения операции в понятной, доступной форме для данного
oo
человека. Не следует перечислять все возможные осложнения, а следует
говорить только о тех, которые чаще всего возникают у подобных больных
при аналогичных вмешательствах.
Анестезиологу лучше избегать слишком большой информационной
oB

нагрузки пациента. Неэтично перекладывать на пациента во время

предварительной беседы принятие решения о варианте анестезии. Если
подразумевается риск в работе с пациентом, то следует осветить два
ed

момента: а) каков характер риска? б) существует ли выбор между малым и

большим риском? Однако в беседе с больным необходимо указать и на то,
что некоторые анестезиологические осложнения могут представлять
угрозу для жизни.
M

Предстоящее анестезиологическое пособие должно быть обсуждено

с больным накануне операции/манипуляции, чтобы у него было время
обдумать сложившуюся ситуацию и принять решение, вплоть до отказа от
анестезиологического пособия или оперативного вмешательства. Пациент
должен иметь право выбора, равно как и право быть информированным об
альтернативных методах общей и/или регионарной анестезии.
Больной вправе высказать, а анестезиолог по возможности
выполнить пожелания о методе проведения анестезии. Ни при каких
обстоятельствах анестезиолог не вправе нарушить запрет больного на
проведение тех или иных мероприятий.
Например, члены религиозной секты "Свидетели Иеговы" в силу
религиозных убеждений отказываются от переливания компонентов крови,
в частности, эритроцитов. Врач не вправе нарушать данный запрет, ни при
каких обстоятельствах, но вправе отказаться проводить анестезию в
278
подобных условиях. Отказ больного от проведения тех или иных лечебных
мероприятий должен быть надлежащим образом зафиксирован в истории
болезни.
Анестезиолог должен успокоить больного, облегчить ему ожидание
анестезии и операции, внушить доверие, рассеять страх. Информация,
получаемая больным в спокойной и понятной форме, способствует
значительному уменьшению его волнения и страха перед операцией.
Исследования последних лет показывают, что большинство пациентов не
знают и не представляют себе функции и обязанности анестезиолога-
реаниматолога в клинике вообще и в отделении хирургии в частности.
Анестезиолог должен рассказать больному о последовательности
событий в день операции: время премедикации, транспортировки в
операционную, порядок постановки катетеров и объяснить, что общая

u
анестезия начинается с вводного наркоза. Больной в предоперационном
периоде должен соблюдать правило – ″ничего в рот после полуночи″ и

R
знать время, после которого ему запрещается, есть и пить; а также время,
когда необходимо прекратить прием тех или иных лекарственных

k.
препаратов, а какие препараты продолжать принимать вплоть до
транспортировки его в палату. Как правило, анестезиолог сообщает
больному предполагаемую длительность анестезии и операции, время
oo
проведения премедикации. Анестезиолог обязательно должен
предупредить пациента не только о времени (через сколько часов), но и о
месте его пробуждения после операции и анестезии (палата интенсивной
oB

терапии, палата пробуждения или палата хирургического отделения).

9.1.6. Запись результатов осмотра
Обязательным элементом документации, является запись
анестезиолога в истории болезни перед анестезиологическим пособием
ed

(общей анестезией). Запись желательно осуществлять, например, в ”листе

осмотра больного анестезиологом”. Форма данного листа является
произвольной, т.к. в национальном масштабе нет унифицированной
разработанной и утвержденной в установленном порядке формы
M

первичной документации, отражающей факт проведения

анестезиологического обеспечения операции. В некоторых регионах
России, или в крупных (и не только) лечебных центрах, такие формы
разработаны и применяются в лечебной практике.
Запись результатов осмотра анестезиолога должна содержать
содержать дату и время проведенного осмотра, фамилию и должность
врача, результаты клинического исследования больного, способные
оказать влияние на проведение анестезиологического пособия и течение
оперативного вмешательства.
Отдельно и обязательно отмечаются выявленные аллергические реакции
на тот или иной препарат. Фиксируются результаты предоперационного
лечения и его эффективность. Необходимо кратко отметить отклонения от

279
нормы, их этиологию и связанные с этим ограничения при проведении
анестезии.
При экстренной операции необходимо указать, что те или иные
необходимые диагностические или лечебные мероприятия не проводились
ввиду дефицита времени.
Запись анестезиолога должна заканчивается оценкой общего
состояния больного, его объективного статуса, степени
анестезиологического риска, планом предоперационной подготовки,
премедикации, предполагаемом виде наркоза и методике поддержания
анестезии. Здесь же должны быть указаны мероприятия, направленные на
предупреждение осложнений, развитие которых следует опасаться
вследствие выявленных особенностей физического статуса больного.

u
9.2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ

R
«Премедикация - это медикаментозная подготовка, целью которой
является достижение психовегетативной стабилизации. Основная цель -
k.
добиться седативного и потенцирующего эффекта, торможения
нежелательных рефлекторных реакций, а также подавления секреции
oo
слюнных желез» (В.С.Агапов и др., 2005).
Премедикация тесно связана с общей предоперационной
подготовкой и основывается на индивидуальном выборе медикаментозных
средств с учетом исходного состояния больного, предполагаемого вида и
oB

метода анестезии, характера и объема операции.

Неизбежным спутником предоперационного периода является
эмоциональный предоперационный стресс. Основа эмоционального
ed

напряжения и даже тяжелой психической травмы - это волнение больного

перед операцией, боязнь боли, боязнь возможных последствий операции,
неуверенность в ее результатах, непривычная обстановка. Следствием
психоэмоциональных реакций является комплекс
M

соматовегетативных расстройств. Его иначе именуют церебро-

висцеральным синдромом эмоционального стресса. При этом
отмечается активация симпато-адреналовой системы, гипердинамические
реакции в системе кровообращения, активация дыхания и метаболических
процессов.
Современная концепция анестезиологического обеспечения операции базируется на основании
устранения агрессивной стимуляции оперируемого организма в той мере и такими способами, в
которой это не вызывает истощения регуляторных систем организма и органных повреждений.
В то же время анестезиологическое пособие само является стрессовым фактором.
Компонентами анестезиологического стресса являются эмоциональные реакции (страх перед
наркозом) и симпатоадреналовые реакции в ответ на неосторожно проведенные некоторые
болезненные манипуляции анестезиолога-реаниматолога (например, затруднительная пункция
и катетеризация периферических вен). Кроме того, следует учитывать и фармакологическую
агрессию компонентов анестезии. В идеальном варианте анестезиологическое пособие не
должно вызывать полное подавление реакций операционного стресса, а сохранять их на
280
определенном уровне (уровне целесообразности), который бы обеспечивал функционирование
организма в рамках "нормопатологии" или ”стресс-нормы” (см. раздел 9.1.2. Оценка
объективного статуса больного).
Психоэмоциональные реакции, являясь, по сути, универсальными
приспособительными к предстоящей хирургической операции, могут
выходить за рамки целесообразности и вызывать снижение
компенсаторных резервов организма еще в предоперационном периоде.
Поэтому приоритетной задачей премедикации является
предотвращение психоэмоционального напряжения.
С чего следует начинать проведение премедикации? Многие
анестезиологи-реаниматологи считают (и не без основания), что
эффективное уменьшение страха достигается не только
медикаментозными способами, но и психотерапией. Этому способствуют
предоперационный визит к больному, установление психологического

u
контакта и взаимопонимания, объяснение больному действий
медперсонала до, во время и после операции и наркоза. Во время беседы

R
не следует выходить из вопросов своей компетенции. Следует давать
объяснения только в контексте своей специальности - анестезиолог-
реаниматолог беседует с больным k.
только о предстоящем
анестезиологическом обеспечении, все остальные вопросы больной
oo
должен узнать у хирурга. Анестезиолог-реаниматолог должен
предоставить больному исчерпывающую информацию о предстоящих
событиях, объяснить, как следует питаться перед операцией, когда можно
пить воду и принимать лекарства. От анестезиолога-реаниматолога
oB

пациент узнает о планируемых манипуляциях и о том, что с ним будет

происходить в операционной и в отделении интенсивной терапии. Такого
рода психотерапевтическая беседа оказывает существенное
успокаивающее влияние на больного и является мощной базой для
ed

дальнейшей седативной медикаментозной терапии.

В тоже время, если у больного не была проведена превентивная
беседа, то у него можно наблюдать целый ряд отрицательных реакций, как
M

в предоперационном периоде, так и во время наркоза: эмоциональное

возбуждение, нарушение контакта, повышение реакции на внешние
раздражители, увеличение АД и ЧСС, гипергидроз, трудность достижения
стабильной анестезии, возможны эмоциональные срывы с развитием
стрессорных сердечно-сосудистых реакций.
Премедикация при плановых и экстренных оперативных
вмешательствах имеет свою специфику. В плановой хирургии различают
лечебную и профилактическую премедикацию. Лечебная
премедикация является по своей сути продолжением привычной терапии
сопутствующих заболеваний пациента под контролем анестезиолога-
реаниматолога. Профилактическая премедикация является началом
фармакологической защиты больного от предоперационного и
операционного стресса. Такая премедикация обычно начинаться за
несколько дней до операции.
281
 Медикаментозная премедикация может носить специфический и
общий характер. Специфическая премедикация проводится в
специализированных областях хирургии и будет рассмотрена в
соответствующих разделах книги. Общий характер носит так называемая
"стандартная премедикация", в схему которой обычно входят
стандартные дозы опиоида (чаще всего используется 1 мл 1% или 2%
раствора промедола), блокаторы гистаминовых Н1- рецепторов
(традиционно назначают 1 мл 1% раствора димедрола) и холинолитик (1
мл 0,1% раствора атропина).
Существует вариант усиленной премедикации. Премедикация у
больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений проводится
в палате, когда в/в медленно вводится раствор сибазона (до 0,2 мг/кг),
после чего больных доставляют в операционную в состоянии спокойного

u
сна. В этом случае устраняется фактор обстановочной травмы, снижается
риск возникновения стрессорных сердечно-сосудистых реакций (срывы

R
ритма сердца, острая ишемия миокарда, симпато-адреналовые кризы и
др.).

k.
При назначении медикаментозной премедикации следует принимать
во внимание ряд факторов: возраст, пол и массу тела больного, оценку
физического статуса больного, степень выраженности болевого синдрома,
oo
степень эмоционального беспокойства больного. Нужно уточнить данные
о предшествующем использовании препаратов или злоупотребление ими,
наличие аллергии на медикаментозные средства, эпизоды тошноты и
oB

рвоты связанные с предшествующими операциями и анестезиями,

стационарное или амбулаторное лечение и их связь с основным
заболеванием.
Основными задачами медикаментозной премедикации являются:
ed

1. Предотвращение предоперационного эмоционального стресса (устра

нение страха и волнения). Создание психологического комфорта для
больного.
2. Достижение или создание нейровегетативной стабилизации.
M

3. Снижение реакции на внешние раздражители.

4. Снижение бронхиальной секреции и секреции слюнных желез.
5. Создание оптимальных условий для проявления действия общих
анестетиков, т.е. усиление гипнотического эффекта общих анестетиков.
6. Снижение частоты развития послеоперационной тошноты и рвоты.
7. Продуцирование седации, амнезии, аналгезии.
8. Уменьшение объема и нормализация pH желудочного содержимого.
9. Снижение частоты и выраженности вегетативных реакций.
10. Уменьшение симпатических ответов.
11. Профилактика аллергических реакций в ответ на применение в
процессе анестезии медикаментов и инфузионных сред.
12. Предупреждение инфекций.
13. Продолжающаяся терапия сопутствующего заболевания.
282
 Для достижения вышеуказанных задач наиболее часто используют
снотворные средства, транквилизаторы, нейролептики, антигистаминные
препараты, анальгетики и холинолитики.
Некоторые правила при проведении премедикации. Желательно,
чтобы анестезиолог присутствовал при выполнении премедикации и
сопровождал больного, если ему больше 80 лет, или общее состояние
больного настолько тяжелое, что физический статус его оценивается как
III класс и выше по классификации ASA, либо есть веские основания
ожидать после выполнения премедикации нарушения дыхания или
кровообращения (нестабильная стенокардия, нарушения ритма сердца,
резкая гипертензия или угрозе их возникновения).

9.2.1. Снотворные средства

u
Снотворные средства - это лекарственные вещества,
способствующие засыпанию и/или нормализующие длительность и

R
глубину сна при его нарушении.
Обычно психологические причины в виде отрицательных эмоций

k.
вызывают нарушения сна перед операцией, что требует медикаментозной
коррекции. Выбор снотворного средства накануне операции зависит от
вида нарушения сна, который связан, в свою очередь, с основной и
oo
сопутствующей патологией пациента.
В настоящее время для премедикации с целью коррекции
нарушенного сна используют производные барбитуровой кислоты, в
oB

частности, фенобарбитал. Однако производные барбитуровой кислоты

постепенно сдают свои позиции и на первое место выходят препараты
бензодиазепинового ряда, обладающие снотворным и
транквилизирующим эффектом: нитразепам, флунитразепам,
ed

триазолам, флуразепам, лоразепам, темазепам. Используются и

препараты других химических групп, например производное
имидазопиридина - золпидем и другие.
Снотворные бензодиазепинового ряда, в отличие от препаратов
M

барбитуровой кислоты, практически не нарушают структуру сна, имеют

большую широту терапевтического действия и меньшее отрицательное
влияние на метаболизм.
Фармакология. Фармакологическое действие. Барбитураты
оказывают снотворный, седативный и противосудорожный эффект.
Производные бензодиазепинового ряда оказывают снотворное,
анксиолитическое, миорелаксирующее и противосудорожное действие.
Фармакодинамика снотворных бензодиазепинового ряда представлена
ниже, в разделе ТРАНКВИЛИЗАТОРЫ.
К "сильным снотворным", предназначенным для перорального
применения, относят фенобарбитал (эффект развивается через 30-60 мин
и длится 8 и более часов); лоразепам и флунитрозепам и др., развитие

283
эффекта у данных препаратов отмечается через 20-40 мин и продолжается
6-8 часов.
Из снотворных средств ”умеренной силы” в анестезиологии чаще
всего применяют нитразепам (эффект через 30-40 мин с
продолжительностью действия 8-10 час), золпидем (эффект - через 10-20
мин, продолжительность действия - 6 часов) и другие.
Следует помнить, что помимо снотворного эффекта, все
препараты группы снотворных обладают седативным и
противосудорожным действием, но не обладают аналгетическими
свойствами. Широко известно, что снотворные потенцируют
угнетение ЦНС этиловым спиртом (этанолом), нейролептиками,
транквилизаторами, противосудорожными и седативными
препаратами. Если одновременно со снотворными назначаются

u
(применяются) психостимулирующие средства, то происходит
взаимное ослабление эффекта.

R
Одно или двукратное применение снотворных препаратов перед
операцией, как правило, не вызывает побочных эффектов. Частота

k.
развития аллергических реакций отмечается не чаще чем у большинства
препаратов применяемых в анестезиологии.
Снотворные средства метаболизируются в печени и выводятся
oo
почками. В связи с этим в предоперационном периоде важно выяснить
функциональное состояние паренхиматозных органов больного.
При проведении премедикации барбитуровые снотворные
oB

применяют в ночь накануне операции, часто в сочетании с

транквилизаторами, которые ускоряют и усиливают наступление
седативного и снотворного эффектов. Барбитураты позволяют достичь
спокойного сна в течение всей ночи перед операцией. Что же касается
ed

снотворных бензодиазепинового ряда, то без сочетания с барбитуровыми

снотворными они не гарантируют сон до утра. Их лучше сочетать с
барбитуратами, хотя можно применять и в чистом виде.
Показания. Предоперационное возбуждение, бессонница.
M

Противопоказания. Прогрессирующая печеночная и почечная

недостаточность, алкоголизм, наркомания, миастения, I триместр
беременности (тератогенность), кормление грудью.
Ограничения к применению. Беременность.
Взаимодействие. Седативные средства усиливают эффект
снотворных, ацетазоламид (диуретик) ослабляет их эффект за счет
торможения реабсорбции в почках.
Передозировка. Кома, угнетение дыхания центрального генеза,
отек легких, летальный исход.
Побочные действия. Артериальная гипотензия, мышечная
гипотония, нистагм, астения, кожная сыпь.
Наиболее часто используемые препараты. Форма выпуска,
способ применения и дозы.
284
 Фенобарбитал (синонимы: люминал, adonal и др.). Препарат
действует как снотворное, седативное и противосудорожное. Таблетки по
0,005, 0,05 и 0,1 г. С целью премедикации, в качестве снотворного,
фенобарбитал назначают взрослым на ночь, в дозе 0,05 - 0,1 г, за 20-30
мин до сна.
Нитразепам (синонимы: берлидорм, неозепам, радедорм и др.)
Препарат действует как снотворное, седативное, противосудорожное,
анксиолитическое, миорелаксирующее (центральное). Таблетки по 0,005 г.
С целью премедикации, в качестве снотворного, нитразепам назначают
взрослым на ночь, в дозе 0,005 - 0,01 г за 20-30 мин до сна.
Флунитразепам (синонимы: рогипноль, сомнубеле и др.) Препарат
действует как снотворное, анксиолитическое, миорелаксирующее
(центральное), противосудорожное. Таблетки по 0,002 г., в ампулах,

u
содержащих 2 мг препарата с приложением ампул с 1 мл стерильной воды
для инъекций. С целью премедикации, в качестве снотворного,

R
флунитразепам назначают взрослым на ночь, в дозе 0,002 - 0,004 г за 20-
30 мин до сна.

k.
Триазолам (синонимы: сомнетон, хальцион и др.). Препарат
действует как снотворное, анксиолитическое, седативное,
миорелаксирующее (центральное). Таблетки по 0,25 мг и по 0,5 мг. С
oo
целью премедикации, в качестве снотворного, триазолам назначают
взрослым на ночь, в дозе 0,25 или 0,5мг за 20-30 мин до сна.
Лоразепам (синонимы: ативан, калмезе и др.). Препарат действует
oB

как снотворное, седативное, противосудорожное, анксиолитическое,

миорелаксирующее (центральное). Специальные (овальные) таблетки по
2,5мг. С целью премедикации, в качестве снотворного, лорезапам
назначают взрослым на ночь, в дозе 2,5 - 5 мг за 20-30 мин до сна.
ed

Темазепам (синоним: сигнопам). Препарат действует как

снотворное, седативное, анксиолитическое, миорелаксирующее
(центральное). Таблетки по 10 мг. С целью премедикации, в качестве
снотворного, темазепам назначают взрослым на ночь, в дозе 10-20 мг, а в
M

тяжелых случаях до30 мг за 20-30 мин до сна.

Золпидем (синонимы: гипноген, ивадал). Препарат действует как
снотворное. Таблетки по 10 мг. С целью премедикации, в качестве
снотворного, золпидем назначают взрослым на ночь, в дозе 10 мг
непосредственно перед сном.

9.2.2. Транквилизаторы
Транквилизаторы (tranquillо-are - делать спокойным, успокаивать) -
это лекарственные вещества, способные вызывать психоседативное
воздействие, а в более высоких дозах продуцирующие дозозависимый
гипнотический эффект.
Большинство транквилизаторов является производными
бензодиазепинов (БЗД). Первый бензодиазепин - хлордиазопексид
285
(синоним: либриум) был синтезирован в 1956 г. Он и в наши дни с успехом
применяется как пероральный анксиолитик. Самый известный из
производных БЗД - препарат сибазон синтезировали Sternbach, Reeder в
1960 г. В клинике сибазон впервые применили во Франции в 1964 г
(цитируется по В.В. Лихванцеву, 1998). Первоначально этот препарат
использовался как седативное и гипнотическое средство. В последующем
было установлено, что в больших дозах он индуцируют анестезию.
БЗД воздействуя в ЦНС на специфические бензодиазепиновые
рецепторы, которые, в свою очередь, активируют рецепторы ГАМК, что
приводит к ингибированию функциональной активности клеток ЦНС, и
угнетению нейрональной передачи в структурах ЦНС (эффект ГАМК-
ергическго торможения). К ним относятся кора головного мозга,
лимбические структуры мозга, ретикулярная формация ствола головного

u
мозга, гипоталамус, ядра таламуса, полисинаптические спинальные
структуры. Основное значение для седативного и снотворного эффекта

R
имеет угнетение активности клеток ретикулярной активирующей системы
ствола мозга (М. Д. Машковский, 1997).
Выраженность клинического
k. эффекта БЗД зависит
индивидуальной чувствительности бензодиазепиновых рецепторов. Для
от

БЗД характерен “эффект потолка” (сelling-effect). Суть его в том, что по

oo
достижении определенного клинического эффекта увеличение дозы
препарата не приводит к дальнейшему его нарастанию. Это важное
свойство безопасности БЗД отличает их от барбитуратов и других
oB

нейротропных препаратов.
Наибольшее распространение из группы БДЗ для премедикации
получили сибазон, нозепам и феназепам.
Фармакология. Фармакологическое действие производных
ed

БЗД. Анксиолитическое, миорелаксирующее (центральное), снотворное,

противосудорожное.
Анксиолитическое (транквилизирующее, антифобическое)
действие БЗД заключается в их способности вызывать эмоциональное
M

спокойствие. Антифобическое действие БЗД устраняет

психоэмоциональное напряжение, состояние тревоги, страха и
беспокойства, которые связаны с конкретной конфликтной ситуацией.
Иными словами, БЗД устраняют тревогу и страх в тех случаях, если они
имеют место. Самое сильное анксиолитическое действие вызывают (с
убыванием эффекта по мере их перечисления) феназепам, лоразепам,
диазепам, хлордиазопексид.
Миорелаксирующее (центральное) и противосудорожное
действие. БЗД оказывают умеренное миорелаксирующее и отчетливо
выраженное противосудорожное действие центрального происхождения.
Названные эффекты в наибольшей степени выражены у диазепама и
феназепама. Так, например, БЗД включенные в индукцию анестезии
предупреждают миофасцикуляцию (фибрилляцию мышц) и последующие
286
мышечные боли, вызванные введением сукцинилхолина (А.Р. Эйткенхед,
Г.Смит, 1999).
БЗД вызывают релаксацию гладких мышц. БДЗ не потенцируют
действие миорелаксантов, однако центральные эффекты бензодиазепинов
могут снижать в них потребность.
БЗД не влияют на судорожный фокус, но предотвращают
подкорковое распространение судорожной активности (А.Р. Эйткенхед,
Г.Смит, 1999).
Снотворное действие. БЗД усиливают влияние снотворных,
наркотических и других депримирующих веществ.
Другие эффекты бензодиазепинов
Система кровообращения. Большие дозы БЗД снижают сердечный
выброс (СВ) и системное АД, особенно в комбинации с опиоидами. У

u
пациентов с гиповолемией более вероятна гипотензия. БЗД потенцируют
эффекты ганглиоблокаторов.

R
Система дыхания. Большие дозы БЗД, введенные внутривенно,
вызывают вентиляционную депрессию через прямое угнетение

k.
дыхательного центра и некоторое снижение активности дыхательных
мышц. У пожилых или ослабленных пациентов может возникнуть тяжелая
респираторная депрессия после внутривенного введения обычных доз
oo
БЗД.
Другие эффекты. БЗД повышают устойчивость к боли, оказывают
или создают прогрессивный дозозависимый переход от седации, к
oB

бессознательному состоянию.
БЗД устраняют вегетативные дисфункции. Они снижают активность
симпатоадреналовой системы, ослабляя, таким образом, вегетативные
компоненты эмоциональных реакций.
ed

Специфических изменений в органах, вызванных одно или несколько

кратными приемами диазепама, не выявлено, однако хроническое
применение БЗД может привести к физической и психологической
зависимости.
M

БЗД имеют длительный период биотрансформации. Период

полураспада диазепама составляет 20-50 часов, активные метаболиты БЗД
(дезметилдиазепам) полностью выводятся из организма через 300 часов.
Элиминация бензодиазепинов, принятых в очень высоких дозах
(суицид) происходит в такие же сроки, что и в терапевтических дозах.
Видимо, это связано с адаптацией, или толерантностью к ним.
Показания. Тревога, депрессия, истерия, возбуждение,
агрессивность и другие неадекватные состояния психики. Офтальмология
(снижение внутриглазного давления), амбулаторная хирургия
(стоматология), эндоскопические, кардиологические исследования,
судорожные состояния (эпилепсия, эпистотонус), коррекция побочных
эффектов опиатов (снижает частоту тошноты и рвоты), коррекция
побочных эффектов кетамина и др.
287
 В практике анестезиолога-реаниматолога БЗД используются для
премедикации, индукции анестезии и как компонент сбалансированной
анестезии.
Противопоказания. Миопатия, порфирия, кесарево сечение (до
перевязки пуповины), прогрессирующая печеночная и почечная
недостаточности, алкогольная интоксикация, гемолитическая болезнь
новорожденных (опасность зернистой желтухи), терапия ингибиторами
МАО, аллергия к БЗД.
Ограничения к применению. Беременность (БЗД быстро
проникают через плаценту, что вызывает депрессию плода), миастения,
кормление грудью, заболевания паренхиматозных органов.
Взаимодействие. БЗД усиливают действие снотворных препаратов,
алкоголя, нейролептиков, антидепрессантов. Необходимо отметить, что

u
наркотические аналгетики мощно потенцируют действие БЗД. Это нужно
учитывать в послеоперационном периоде, особенно у пожилых и

R
ослабленных больных.
Передозировка. Угнетение кровообращения и дыхания
центрального генеза.
k.
Побочные действия. Раздражение вен, тромбофлебиты.
Наиболее часто используемые препараты. Форма выпуска,
oo
способ применения и дозы.
Сибазон (синонимы: седуксен, реланиум, диазепам, валиум и др.).
Таблетки по 5 мг, 0,5% раствор для инъекций в ампулах по 2 мл (10 мг).
oB

Препарат действует успокаивающе, снимает эмоциональное напряжение,

уменьшает чувство тревоги, страха, беспокойства. Оказывает
миорелаксирующее, противосудорожное и умеренное снотворное
действие. Усиливает действие снотворных, нейролептических,
ed

анальгетических препаратов, алкоголя (М.Д.Машковский, 1997).

С целью премедикации сибазон обычно назначают для приема
внутрь, на ночь, за 20-30 мин до сна в дозе 5-10-20 мг. Утром, сразу после
пробуждения, сибазон назначают внутрь, в дозе 5-10 мг, запивая 100 мл
M

кипяченой воды. За 10-15 мин до операции сибазон назначается повторно,

в/в, в дозе 5-10 мг. В/м вводить сибазон в данной ситуации не следует, при
таком пути введения адсорбция препарата бывает замедленной и неполной
(А.Р. Эйткенхед, Г.Смит, 1999).
Сибазон в большинстве случаев надежно устраняет
предоперационный стресс и страх и дает достаточно предсказуемый
эффект, но только, как уже указывалось, при пероральном приеме или в/в
введении. У сибазона весьма редко встречаются случаи слабой
чувствительности или парадоксального действия.
Накопленный более чем сорокалетний опыт применения сибазона
показал не только его достоинства, но и недостатки. Главными из них
являются длительная, многочасовая остаточная седация, мышечная
слабость, адинамия, отчетливо выраженные после применения
288
достаточного количества препарата. Данные отрицательные эффекты
обусловлены двумя причинами: длительным периодов метаболизма
сибазона (период полувыведения 20-50 часов), и наличием эффекта
кишечно-печеночной рециркуляции (энтерогепатической рециркуляции).
Надо иметь в виду, что сибазон далеко не всегда тормозит
ситуационную гипертензию и тахикардию, особенно при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы. После введения сибазона может
наблюдаться дозозависимая антероградная амнезия. Ретроградной амнезии
(т.е. для событий, имевших место перед введением препарата)
бензодиазепины (как думали ранее) не вызывают.
Нозепам (синонимы: апо-оксазепам, тазепам и др.). Форма
выпуска, способ применения и дозы. Таблетки по 0,01 г (10 мг). По
химическому строению и фармакологическим свойствам аналогичен

u
сибазону, но обладает более мягким действием и менее токсичен. С целью
премедикации нозепам назначают на ночь, в дозе 5- 10 мг, за 20-30 мин до

R
сна.
Феназепам (синоним: fenazepam). Форма выпуска, способ

k.
применения и дозы. Таблетки по 0,0005 и 0,001 г (0,5 мг и 1 мг) и по
0,0025 г (2,5 мг). Феназепам по клиническому эффекту аналогичен
действию сибазона. По силе седативного и, главным образом
oo
противотревожного действия не уступает некоторым нейролептикам. С
целью премедикации феназепам назначают на ночь, в дозе от 0,25 до 2,5
мг, за 20-30 мин до сна.
oB

Суммируя вышеприведенную информацию, можно сказать, что для

достижения оптимального клинического эффекта транквилизаторов их
следует назначать по следующей схеме - вечером накануне операции,
перед сном (лучше в виде таблеток) а затем дважды утром, сразу после
ed

пробуждения (6-7 часов утра) и за 20-30 мин до начала

анестезиологического пособия (лучше в виде инъекций). Транквилизаторы
могут быть единственным средством премедикации, но все-таки их лучше
сочетать со снотворными препаратами или нейролептиками.
M

9.2.3. Нейролептики
Нейролептики (большие транквилизаторы) - группа препаратов,
обладающих антипсихотическим действием и оказывающих влияние на
настроение, память, мышление и поведение человека.
В схемах премедикации иногда по показаниям используют
нейролептики - производные фенотиазина или бутирофенона.
Препараты, относящиеся к этим группам, иногда называют большими
транквилизаторами. Производные фенотиазина и бутирофенона оказывают
антипсихотическое действие, чем они отличаются от транквилизаторов,
которые дают только психоседативный эффект.

289
 Из прозводных фенотиазина в анестезиологии иногда применяют
аминазин (хлорпромазин), еще реже левомепромазин (тизерцин), а из
производных бутирофенона - дроперидол и галоперидол.
Фармакология. Фармакологическое действие нейролептиков.
Нейролептическое, антипсихотическое, седативное, противорвотное,
противошоковое.
Являясь универсальными литиками, нейролептики блокируют
ацетилхолиновые, адреналиновые, дофаминовые и серотониновые
рецепторы в ЦНС и на периферии; дофаминовые рецепторы в
лимбической системе, благодаря чему подавляются такие симптомы
нарушения психики, как агрессивность, страх, бред и галлюцинации. В
наибольшей степени этот эффект выражен у аминазина, тизерцина и
галоперидола.

u
Обычно нейролептики назначают внутрь и вводят парентерально.
Хотя препараты и липофильны, биодоступность их составляет всего 30%, в

R
лучшем случае 60% из-за существенной пресистемной элиминации в
эпителии кишечника, поэтому более целесообразно в/м и особенно в/в

k.
введение, т.к. таким путем повышается их биодоступность в несколько раз.
Большинство нейролептиков хорошо связываются с белками плазмы крови
(до 90%). Препараты легко проникают через гистогематические барьеры и
oo
накапливаются в органах и тканях. Например, концентрация аминазина в
головном мозге в 4-5 раз выше, чем в плазме, а галоперидола в 10 раз.
Продолжительность биологического действия нейролептиков составляет
oB

примерно 24 часа. Нейролептики биотрансформируются в печени, легких,

кишечнике, почках, превращаясь в большое число активных и неактивных
метаболитов. Период полувыведения нейролептиков колеблется и
составляет (в зависимости от возраста, массы тела, пола, курения и пр.) 10
ed

- 40 часов. Экскреция нейролептиков осуществляется почками, с

обнаружением их метаболитов в течение нескольких месяцев после
окончания приема препаратов.
Нейролептическое действие проявляется эмоциональным
M

безразличием, т.е. когда у человека отсутствуют как положительные так

отрицательные эмоции. Крайним, и достаточно редким проявлением
данного эффекта, может быть состояние минерализации (окаменения).
Антипсихотическое и седативное действие, как результат блокады
гистаминовых и α-адренорецепторов в ретикулярной формации ствола
головного мозга проявляется в усилении влияния других средств,
угнетающих ЦНС (анестетиков, опиоидов и др.). Наиболее выраженным
седативным действием обладают аминазин, тизерцин, галоперидол,
дроперидол.
Противорвотное действие. Блокада дофаминовых рецепторов
триггерной зоны продолговатого мозга оказывает противорвотное
(антиэметическое действие и устраняет икоту.

290
 Противошоковое действие обусловлено нейролептическим
эффектом.

Другие эффекты нейролептиков

Система кровообращения. Характерным свойством нейролептиков

является снижение АД в результате расширения периферических сосудов,
которое является результатом угнетения адрено- и серотониновых
рецепторов в гипоталамусе. Препараты группы бутирофенолов, в
частности дроперидол, вызывает меньшее снижение АД, в сравнительном
аспекте с группой производных фенотиазина, потому что они
одномоментно с расширением периферических сосудов, стимулирует β-
адренорецепторы миокарда, а это вызывает усиление сократимости

u
сердечной мышцы. Однако с возрастом количество β-адренорецепторов в
мышце сердца уменьшается и их стимуляция уже не дает выраженного

R
эффекта прироста ударного объема сердца, который ранее нивелировал
снижение сосудистого тонуса и снижение АД путем прироста сердечного

k.
выброса. Поэтому у больных старших возрастных групп снижение АД
после введения (особенно в/в) дроперидола выражено в большей степени,
чем у лиц молодого возраста. Необходимо отметить, что артериальная
oo
гипотензия, индуцированная нейролептиками, особенно выражена при
гиповолемии, как абсолютной, так и относительной.
Другие эффекты. Производные фенотиазина и бутирофенона
oB

обладают гипотермическим эффектом (снижение температуры тела

ниже 36,60 С) вследствие вазодилятации (увеличение теплоотдачи) и
понижения активности дыхательных ферментов тканей (уменьшение
теплопродукции). Нейротропный эффект проявляется снижением тонуса
ed

скелетных мышц, а вегетотропный эффект за счет угнетения

вегетативных реакций.
Показания. В практике анестезиолога-реаниматолога нейролептики
в основном используются для премедикации, индукции анестезии и как
M

компонент сбалансированной анестезии, в частности, проведения

нейролептанальгезии.
Противопоказания. Индивидуальная непереносимость,
экстрапирамидные нарушения, ранний детский возраст (до 2 лет).
Ограничения к применению. Беременность. Применение
целесообразно, когда польза для матери превышает риск для плода.
Взаимодействие. Нейролептики, обладая холинолитической
активностью, замедляют перистальтику кишечника, в результате чего
снижается абсорбция лекарственных средств. Нейролептики снижают
всасывание из ЖКТ антацидов, поэтому их необходимо назначать с
интервалом в 2 часа. Нейролептики потенцируют эффекты анестетиков,
опиоидов, этанола, снотворных, седативных и гипотензивных средств.

291
 Побочные действия. Артериальная гипотензия, тахикардия в
наибольшей степени присущи препаратам группы фенотиазина, особенно
эти эффекты выражены у аминазина и в меньшей степени у дроперидола.
Широко известны экстрапирамидные расстройства (амимия,
скованность, тремор рук, движения по типу феномена ”зубчатого колеса” и
др.). В большей степени эти эффекты присущи препаратам из группы
бутирофенонов (дроперидол, галоперидол).
Аффективные состояния (плохое настроение, плаксивость,
дурашливость с переходом в агрессию), сонливость, депрессивное
состояние вплоть до отказа от операции.
Нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой
проводимости в большей степени отмечены у производных бутирофенона.
Нейролептики также угнетают секрецию поджелудочной железы,

u
вызывают холестаз, запоры. Нейролептики считаются гепатотоксичными
препаратами.

R
Отмечаются мидриаз, нарушение аккомодации. Также нейролептики
вызывают сухость во рту, охриплость голоса, нарушают акт глотания.

k.
Нейролептики - тератогенные препараты.
Среди побочных эффектов нейролептиков известен (хотя и редко
встречается) злокачественный нейролептический синдром, который
oo
нередко может закончиться летальным исходом. Его клинические
проявления: гипертермия, нарушения сознания вплоть до комы,
ригидность мышц, вегетативные дисфункции в виде гипергидроза,
oB

тахикардии, снижения АД.

Передозировка характеризуется нарастанием побочных эффектов.
Наиболее часто используемые препараты. Форма выпуска,
способ применения и дозы.
ed

Аминазин (синонимы: chlorpromazine hydrochloride, ampliactil и др.).

Форма выпуска: драже по 0,025; 0,05 и 0,1 г; 2,5% раствор в ампулах по 1;
2; 5 и 10 мл. Он оказывает выраженное успокаивающее (в том числе и при
психозах), противорвотное и гипотензивное влияния, усиливает эффект
M

опиоидов и общих анестетиков, однако его в настоящее время довольно

редко используют для премедикации по ряду причин. Основными из них
является резкое адренолитическое действие, стойкая тахикардия,
опасность артериальной гипотензии (особенно выраженной при
гиповолемии), с трудом поддающейся коррекции. С целью премедикации,
в качестве снотворного, аминазин назначают по 0,05-0,1 г на ночь, за 20-30
мин до сна.
Левомепромазин (синоним: тизерцин.). Таблетки по 25 мг. 2,5%
раствор в ампулах по 1 мл (25 мг). Оказывает нейролептическое,
противорвотное действие. С целью премедикации (довольно редко)
назначают по 25-50 мг на ночь, за 20-30 мин до сна.
Дроперидол (синонимы: dehydrobenzperidol, dridol и др.). 0,25%
раствор в ампулах по 5 и 10 мл (12,5 или 25 мг; по 2,5мг в 1 мл).
292
Дроперидол обладает нейролептическим, антипсихотическим,
седативным, противорвотным и противошоковым действием.
Механизм центрального действия дроперидола (дроперидол -
функциональный антагонист дофамина) связан с торможением переноса
возбуждения в дофамин-серотонин- и ГАМК-ергических синапсах ствола
мозга, лимбической системе и гипоталамусе.
Известны и такие эффекты дроперидола, как умеренное α-
адреноблокирующее и β-адреностимулирующее действие, что вызывает, в
свою очередь, тенденцию к артериальной гипотензии; увеличение ЧСС,
четкий антиаритмический эффект (защищает миокард от
гиперкатехоламиновых аритмий).
В/в введение дроперидола сопровождается его быстрым
распределением в организме и в первую очередь тканях головного мозга

u
(ЦНС).
Время полураспада дроперидола 2,5 часа, в то же время его

R
биологическое действие продолжается до 24 часов даже после
однократной инъекции.

Выводится почками. k.
Дроперидол метаболизируется в печени до неактивных метаболитов.

Дроперидол не обладает аналгетическим эффектом, хотя слегка

oo
усиливает аналгетическую активность фентанила.
Показания. Несмотря на наличие клинически выраженной
транквилизации и вегетативной стабилизации, дроперидол нередко
oB

вызывает психический дискомфорт, внутреннее беспокойство,

раздраженность, плохое настроение, некоммуникабельность. Эти явления
отчетливо выражены у 2% больных (иногда вплоть до отказа от операции),
в стертой форме отмечается значительно чаще. Поэтому дроперидол при
ed

проведении премедикации рекомендуется применять только в сочетании с

транквилизаторами, которые нивелируют вызываемые им психотические
реакции. Дроперидол хорошо использовать как дополнительный
компонент в составе премедикации с целью создания состояния
M

вегетативной стабилизации.
Противопоказания. Гиповолемия, шок, атриовентрикулярная
блокада, предшествующая или одномоментная терапия дофамином,
эндогенная депрессия ЦНС любой этиологии, эпилепсия, энцефалит,
дигиталисная интоксикация.
Ограничения к применению. Беременность.
Побочные действия. Снижение АД (альфа-адреноблокада),
экстрапирамидные нарушения (паркинсонизмоподобный тремор),
хининоподобный антиаритмический эффект (удлинение
атриовентрикулярной проводимости), пароксизмальное
психотомиметическое действие (страх, реже психическая неадекватность),
психомоторные нарушения (доказаны даже через 20 часов после введения
небольших доз дроперидола - 2,0 мл в/в).
293
 Взаимодействие. Дроперидол повышает активность препаратов
группы снотворных средств, опиоидных анальгетиков и препаратов для
наркоза.
Передозировка. На фоне нарастающей гипотензии усиливаются
побочные действия.
Способ применения и дозы. С целью премедикации обычно вводят
в/м, реже в/в. Доза определяется индивидуально, взрослым 2,5 - 5 - 7.5 мг
(1-2-3 мл) в/м, за 20 - 45 мин до начала операции; детям - 100 мкг/кг массы
тела. В данных дозировках дроперидол вызывает хорошую нейролепсию,
при которой наблюдается эмоциональный покой, отсутствие желания к
активным движениям, безразличие к происходящим событиям,
вегетативная стабилизация.
Галоперидол (синонимы: галопер, галофен и др.). Таблетки по

u
0,0015 и 0, 005 г (1,5 и 5 мг), 0,2% раствор для приема внутрь во флаконах
по 10 мл (10 капель содержат 1 мг галоперидола), в ампулах по 1 мл 0,5%

R
раствора. Галоперидол обладает слабым анальгезирующим,
противосудорожным, антигистаминным, противорвотным,

k.
нейролептическим, антипсихотическим и седативным действием. С целью
премедикации галоперидол используют весьма редко, в дозе 1,5 - 5 мг на
ночь, за 20 - 30 мин до сна.
oo
9.2.4. Антигистаминные препараты
Необходимость применения антигистаминных
oB

(противогистаминные) препаратов в анестезиологии связана с тем, что

биологически активный гистамин оказывает в целом отрицательное
воздействие на организм. Обычно гистамин высвобождается из тучных
клеток в ответ на реакцию антиген-антитело, под воздействием некоторых
ed

лекарственных средств, при ряде патологических состояний (ацидоз,

гипоксия, ожог, физическая травма, шок и др.), при любом оперативном
вмешательстве (операционная рана).
Высвободившийся гистамин вступает во взаимодействие с
M

гистаминовыми Н1- и Н2 - рецепторами. На Н1- рецепторах гистамин

активирует фосфолипазу С клеточной мембраны с дальнейшим
высвобождением кальция из эндоплазматического ретикулума
гладкомышечных клеток, что приводит к их сокращению. Возбуждение
гистамином H1-рецепторов вызывает повышение тонуса и сокращение
гладкой мускулатуры бронхов, артериол, венул (особенно пред - и
посткапиллярных сфинктеров), а также кишечника, матки и
сократительных клеток эндотелия. При высвобождении больших
количеств гистамина возникает бронхоспазм, ограничивается венозный
возврат крови, уменьшается сердечный выброс, усиливается транссудация
жидкой части крови через расширенные межклеточные пространства в
сосудистой стенке, сгущается кровь, уменьшается ОЦК. Все это вместе
взятое приводит к несоответствию ОЦК емкости сосудистого русла, т.е. к

294
относительной гиповолемии, снижению АД и к ухудшению перфузии
тканей. Воздействие биологически активного гистамина на
чувствительные рецепторы кожи взывает ощущение жжения, зуда и боли.
С целью предупреждения вышеперечисленных эффектов обычно
применяют блокаторы Н1- рецепторов. Блокаторы Н2 - рецепторов в
анестезиологии обычно используются при угрозе развития кислотно-
аспирационного синдрома и при лечении язвенной болезни желудка и
двенадцатиперстной кишки (см. ниже).
Фармакология. Фармакологическое действие блокаторов Н1-
рецепторов. Антигистаминное, противоаллергическое, противорвотное,
снотворное, седативное.
Препараты данной группы блокируют только те рецепторы, которые
не заняты гистамином. Они блокируют действие гистамина по механизму

u
обратимого конкурентного ингибирования и не влияют на синтез и
выделение гистамина.

R
Кроме антигистаминного действия, блокаторы Н1- гистаминовых
рецепторов обладают другими фармакологическими свойствами. У Н1-

k.
блокаторов первого поколения, особенно пипольфена, димедрола и
супрастина хорошо выражено седативное и М-холинолитическое действие.
Пипольфен и димедрол обладают местноанестезирующим эффектом.
oo
Пипольфен оказывает адренолитическое действие - снижает АД, особенно
при в/в введении.
Из препаратов данной группы для анестезиолога-реаниматолога
oB

представляют интерес димедрол, дипразин, супрастин, диазолин и

тавегил. Эти препараты являются специфическими антагонистами
гистамина и обладают противоаллергическими, седативными и
снотворными свойствами. Наиболее популярными препаратами являются
ed

димедрол, диазолин и супрастин. Использование пипольфена

ограничено из-за выраженного побочного нейролептического действия.
Фармакокинетика. Антигистаминные препараты подкожно не
вводят из-за сильного местного раздражения. В схемах премедикации их
M

назначают перорально либо вводят в/м или в/в. Биоусвояемость

блокаторов Н1- рецепторов первого поколения невысокая (около 40%) по
причине пресистемной элиминации. Препараты на 90% связываются с
белками плазмы. Эффект блокаторов Н1- рецепторов появляется через 20-
30 мин, максимальной концентрации в крови они достигают через 2 часа,
а время сохранения терапевтической концентрации у препаратов первого
поколения продолжается 4-6 часов. Большинство антигистаминных
препаратов хорошо проникает в разные ткани, в том числе и через
гематоэнцефалический барьер. Антигистаминные препараты
экскретируются в виде неактивных метаболитов почками, частично
печенью. При печеночной недостаточности необходима корректировка
режима дозирования в сторону уменьшения используемых доз или полный
отказ от препаратов данной группы.
295
 Показания. Блокаторы Н1- рецепторов применяют у больных,
склонных к аллергическим реакциям или у пациентов с аллергическими
реакциями; либо в предвидении возникновения аллергических реакций,
которые могут вызывать либераторы эндогенного гистамина:
миорелаксанты (аллоферин, тракриум), морфин, барбитураты (тиопентал)
и пр.
Противопоказания. Повышенная индивидуальная
чувствительность, выраженные нарушения сознания (кома), заболевания
паренхиматозных органов (печеночная кома), грудной возраст (до 2-х
месяцев), алкогольное опьянение.
Побочные действия. При использовании димедрола и пипольфена
возможно угнетение и нарушение деятельности ЦНС в виде атаксии,
головокружения, звона в ушах, диплопии. Могут появиться М-

u
холинолитичесие эффекты, проявляющиеся сухостью во рту, сгущением
секрета в дыхательных путях, запорами, дизурическими явлениями,

R
обострением глаукомы, тремором конечностей и т.п. Внутривенное
введение пипольфена нередко сопровождается снижением АД, особенно

k.
выраженным при гиповолемии. Большинство антигистаминных первого
поколения вызывает раздражение слизистой желудка, боли в
эпигастральной области, тошноту, диспепсию.
oo
Взаимодействие. Пипольфен и димедрол усиливают действие
антипиретиков и местных анестетиков и холинолитиков. Большинство
антигистаминных препаратов потенцирует эффекты снотворных,
oB

нейролептиков, анестетиков и других депримирующих препаратов.

Передозировка. Усиление эффекта побочных действий.
Наиболее часто используемые блокаторы Н1 - рецепторов.
Способ применения и дозы.
ed

Димедрол (синонимы: diphenhydramine hydrochloride, benadryl и др.).

Таблетки по 0,02; 0, 003 и 0,05 г. 1% раствор в ампулах по 1 мл. С целью
премедикации обычно на ночь назначают в виде таблеток в дозе 0,02 - 0,05
г; перед операцией, за 20-30 мин в/м 1 мл 1% раствора.
M

Дипразин (синонимы: пипольфен, promethazine hydrochloride и др.),

Таблетки по 0,025 г; драже по 0,025 и 0,05 г; 2,5% раствор в ампулах по 2
мл. С целью премедикации обычно на ночь назначают в виде таблеток или
драже в дозе 0,025 - 0,05 г; перед операцией, за 20-30 мин в/м 1 - 2 мл 2,5
% раствора.
Супрастин (синонимы: chloropyramine, allergan S и др.), Таблетки по
0,025 г (25 мг), 2% раствор в ампулах по 1 мл. С целью премедикации
обычно на ночь назначают в виде таблеток в дозе 0,025 г; перед
операцией, за 20-30 мин в/м 1 мл 2 % раствора.
Диазолин (синонимы: омерил, incidal и др.) и Таблетки или драже по
0,05 и 0,1 г. С целью премедикации обычно на ночь назначают в виде
таблеток в дозе 0,005 или 0,1 г.

296
 Тавегил ( синонимы: клемастин, фенистил и др.). Таблетки по 1 мг,
ампулы по 2 мл, содержащие 2 мг тавегила. С целью премедикации
обычно на ночь назначают в виде таблеток в дозе 1 мг; перед операцией,
за 20-30 мин в/м 1-2 мл раствора тавегила (1-2 мг).
Фармакология. Фармакологическое действие блокаторов Н2-
рецепторов. Гистаминовые Н2- рецепторы содержатся в слизистой
желудка, кардиомиоцитах, пейсмекерных клетках сердечной мышцы и на
мастоцитах (тучных клетках). Активация гистамином этих рецепторов
вызывает учащение и усиление сердечных сокращений и регулирует
выброс гистамина из тучных клеток. В схемах премедикации препараты
данной группы применяют при угрозе развития кислотно-аспирационного
синдрома (КАС), (у больных с ”полным” желудком, в акушерской
практике и т.п.).

u
Наиболее часто используемые препараты Н2 - рецепторов.
Способ применения и дозы. Блокаторы Н2- рецепторов делят на три

R
поколения: 1-е поколение - циметидин, 2- поколение - ранитидин и 3-е
поколение - фамотидин. Основой разделения этих препаратов являются

k.
степень сродства препарата к рецептору, а отсюда их активность,
фармакокинетика и наличие побочных эффектов. Препараты подавляют в
желудке базальную кислотную продукцию и секрецию соляной кислоты.
oo
Циметидин (синонимы: беломет, гистак и др, ). Противоязвенный
препарат. Таблетки и капсулы по 0,2 и 0,4 г; 10% раствор в ампулах по 2
мл (0,2 г в ампуле).
oB

Ранитидин (синонимы: пилорид, ранисан и др.). Противоязвенный,

антигистаминовый препарат. Таблетки по 75 и 150 мг.
Фамотидин (синонимы: квамател, ульфадим и др.).
Противоязвенный препарат. Таблетки по 20 и 40 мг; ампулы по 20 мг
ed

препарата.
Таблетированные формы данных препаратов обычно назначают
заблаговременно, за несколько дней до операции, в срочных случаях (в
экстренной хирургии) вводят в/в болюсно. Так, например, максимальная
M

концентрация фамотидина при в/в введении достигается через 1-3,5 часа.

Время действия блокаторов Н2- рецепторов составляет для циметидина - 6
часов, для ранитидина - 8-12 часов, для фамотидина - 12-24 часа.
Считается, что в предоперационном периоде фамотидин на 90%
уменьшает продукцию желудочного сока на протяжении 5-6 часов.
Циметидин на 50% биотрансформируется в печени, а фамотидин
практически не изменяется, что дает основания не корригировать его дозы
при печеночной недостаточности. Препараты данной группы выводятся
главным образом почками, период их полуэлиминации составляет около 2-
х часов.
Взаимодействие с другими препаратами. Блокаторы Н2-
рецепторов целесообразно комбинировать с М-холинолитиками.
Применение β-адреноблокаторов, эуфиллина, седативных и непрямых
297
антикоагулянтов одновременно с циметидином и в меньшей степени с
ранитидином вызывает эффект кумуляции у вышеперечисленных
препаратов. Одновременное применение Н2- блокаторов и антацидов
вызывает снижение биоусвояемости гистаминолитиков.
Побочные эффекты Н2- блокаторов чаще встречаются при
использовании циметидина в виде нарушения стула (диарея, запор),
анорексии, головокружения, кожной сыпи, головных и мышечных болей.
Н2- гистаминолитики, увеличивая синтез гистамина и его выброс из
тучных клеток, могут ухудшить состояние больных бронхиальной астмой,
вызвать обострение кожных проявлений системной красной волчанки.
Внутривенное введение больших доз Н2- блокаторов может вызвать
снижение АД, особенно выраженное при гиповолемии, тяжелую
брадикардию, аритмии.

u
9.2.5. Аналгетики

R
Аналгетиками (от греч. Algos — боль и an — без) называются лекарственные препараты,
способные частично или полностью купировать болевой синдром. В зависимости от химической
структуры и механизма действия, аналгетики подразделяются на наркотические, ненаркотические.

k.
Дополнительно выделяется вспомогательная группа лекарственных средств, обладающих
аналгетическим эффектом (см. раздел 7.2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ
СРЕДСТВ).
Знание фундаментальных основ формирования, проведения и
oo
восприятия боли, а так же способов ее фармакологического подавления на
разных уровнях ноцицепции, является для анестезиолога одним из
основных профессиональных качеств. Даже хорошо проведенное
oB

анестезиологическое обеспечение операции является только частью

проблемы анестезиологической, в том числе фармакологической
антиноцицептивной защиты.
По данным специально выполненных исследований, физические
ed

страдания и психические переживания пациентов, перенесших

хирургические операции, связаны не с этапом самой операции (общая
анестезия, отсутствие сознания пациента), а с этапом, предшествующим
M

операции (эмоциональный стресс, вегетативные нарушения), и главное, с

послеоперационным периодом (боль, разные расстройства функций), что
при неправильном ведении больных трансформируется в хронические
послеоперационные болевые синдромы (Овечкин А.М. и др., 2002, Blaise,
Cogan J., Velly A. et al., цит. по Осиповой Н.А., 2003).
Все длительно существующие послеоперационные болевые
синдромы (ПБС) (постторакотомический, постмастэктомический,
постхолецистэктомический, после операций на органах таза,
краниофациальных операций и др.), также как и фантомные боли,
являются следствием нейропатической дисфункции сенсорной системы, в
ответ на неадекватную защиту последней на этапе хирургического
лечения.
Поэтому без комплексного профилактического подхода к
обеспечению эффективной, безопасной и непрерывной
298
анестезиологической защиты пациента на всех этапах хирургического
лечения, нельзя рассчитывать на полноценное обезболивание и
неосложненный послеоперационный период, включая репаративные
процессы (Н.А. Осипова, 2003).Для лечения предоперационного болевого
синдрома анестезиологи традиционно применяют наркотические1
аналгетики (НА), которые используют и в схемах премедикации. Однако
развитие первичной и вторичной гипералгезии не предотвращается даже
самыми мощными на сегодняшний день средствами аналгезии -
морфиноподобными аналгетиками.
Определить заранее степень потребности в опиоидах у конкретного
пациента невозможно, как правило, в клинике она оценивается методом
проб и ошибок и обычно одинакова у мужчин и женщин при аналогичных
типах операций. Установившаяся в анестезиологической практике

u
традиция назначать сильные опиоиды в мг или в мкг на 1 кг массы тела не
имеют научного обоснования, однако, на сегодняшний день, альтернативы

R
данной методике нет. Данные, свидетельствующие о влиянии массы тела
на потребность в опиоидах у взрослых людей, отсутствуют (Эйткенхед
А.Р., Смит Г., 1999).

т.е. упреждающее
k.
Новым направлением в современной анестезиологии считается
превентивное, обезболивание в составе
oo
многокомпонентного анестезиологического обеспечения операции. Основу
упреждающей аналгезии составляет модуляция (ингибирование)
периферической и центральной боли. Считается, что глубокая
oB

соматическая боль под воздействием простагландинов, кининов и других

алгогенных субстанций, способна вызвать изменение возбудимости
периферических ноцицепторов спинного мозга, что приводит к
формированию гипералгезии и требует назначения значительных
ed

дозировок аналгетиков (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999).

Концепция превентивной аналгезии предполагает применение
лекарственных препаратов до ноцицептивного воздействия (в том числе до
начала хирургического вмешательства) с целью устранения болевых
M

ощущений до их появления. Использование аналгетиков по такой схеме

позволяет значительно ослабить периферическую и центральную
сенситизацию к ноцицептивным стимулам и способствовать
опережающему включению антиноцицептивных механизмов (Овечкин
А.М., Гнездилов А.В., Кукушкин М.Л., 2000). Это будет способствовать
уменьшению дозировки аналгетиков как во время анестезиологического
обеспечения операции, так и в послеоперационном периоде, снизится и
фармакологическая нагрузка на пациента.
В этой связи в последнее время анестезиологи проявляют большой
интерес к ненаркотическим аналгетикам (ННА) (см. 7.2.2.
Ненаркотические аналгетики) и вспомогательной группе лекарственных

1
Согласно решению терминологической комиссии АМН СССР следует применять термин "аналгезия"
вместо "анальгезия", цит. по Лебедевой Р.Н., Никоде В.В., 1998.
299
средств, обладающих аналгетическим эффектом (см. раздел 7.2.3).
Лечение болевого синдрома необходимо начинать с устранения
периферической гипералгезии путем применения блокады детекции боли,
которая достигается в ходе применения патогенетически оправданных
ингибиторов простагландиногенеза (препаратов группы ННА и НПВС) и
кининогенеза (трасилола, контрикала, гордокса) в среднетерапевтических
дозах. Особую значимость применение этих препаратов приобретает при
отеке и воспалении в тканях, когда местные анестетики и опиоиды
малоэффективны.
ННА и НПВС по выраженности болеутоляющего действия уступают
НА, однако они не вызывают эйфории, лекарственной зависимости,
угнетения дыхания, нарушений моторики ЖКТ. Препятствием к
применению НПВС и ННА являются их побочные эффекты, которые

u
имеют дозозависимый характер (влияние на процессы коагуляции и
реологии крови, ульцерогенное действие, гистаминогенные эффекты и

R
др.). Однако практика показывает, что применение этих препаратов в
терапевтических дозах на протяжении короткого временного промежутка

k.
не приносит ощутимого вреда и не дает сколько-нибудь выраженных
жизнеопасных эффектов (нарушений) расстройств.
Комбинация из нескольких препаратов, применяющихся в
oo
относительно небольших дозах, с целью блокады детекции и проведения
боли, позволяет эффективно использовать их положительные свойства
(качества), не позволяя проявляться отрицательным дозозависимым
oB

эффектам.
Выбор аналгетика в качестве средства для премедикации
(премедиканта) должен соответствовать стратегии и тактике
анестезиологического обеспечения операции и соотносится с
ed

длительностью операции. Необходимо учитывать характер и

интенсивность боли, причины ее возникновения, а также физический
статус пациента, его возраст, массу тела, объем и продолжительность
операции.
M

Обеспечение оптимального варианта превентивной аналгезии с

возможно максимальным аналгетическим эффектом требует соблюдения
определенной схемы, в которой бы сочетались положительные стороны ее
отдельных компонентов. Во-первых, каждый последующий препарат
вводится только после развития эффекта от предыдущего. Во-вторых, в
первую очередь вводится пара "атарактик-анестетик" или "атарактик-
аналгетик", что способствует возникновению своеобразной "доминанты",
на фоне которой применение даже слабых аналгетиков будет иметь более
выраженный антиноцицептивный эффект (Женило В.М., Овсянников В.Г.,
Белявский А.Д. и др., 1998). Включение и максимальную эффективность
антиноцицептивной системы осуществляют с помощью клофелина,
поддержкой и нормализацией функционального состояния систем
кровообращения, дыхания и метаболической системы. Особенностью
300
клофелина является его способность предупреждать неблагоприятные
гемодинамические (гипердинамические) сдвиги, вызванные
ноцицептивными воздействиями. Этого качества лишены наркотические
аналгетики. Клофелин оказывает седативное действие, мало влияет на
дыхание, не вызывает эйфории и сохраняет аналгетическую активность в
условиях толерантности к морфиноподобным аналгетикам. Бо-
леутоляющий эффект клофелина может сопровождаться гипотензией, что
ограничивает использование препарата, однако применение его
адекватных дозировок нивелирует этот отрицательный эффект.
У препаратов, которые комбинируют, возникают иные, как бы
новые свойства. Это дает основания думать (предполагать), что
комбинированная периоперативная, в том числе превентивная аналгезия -
это новая интеграция, а компоненты ее составляющие, в своей

u
совокупности представляют уже новый "препарат" с особыми свойствами,
выходящими за рамки суммирования свойств отдельных компонентов.

R
В этой связи необходимо отметить, что в современной анестезиоло-
гии качество осуществления анестезиологического пособия опытным ане-

k.
стезиологом и новичком определяется в числе прочих факторов и тонким
пониманием многих фармакодинамических взаимодействий (Эйткенхед
А.Р., Смит Г., 1999).
oo
Минимизировать риск развития отрицательных побочных эффектов
препаратов в составе премедикации и оптимизировать фармакодинамику
их сочетанного применения, можно (необходимо) путем использования
oB

минимальных (рекомендуемых) дозировок препаратов.

9.2.6. Холинолитики
Холинолитики (антихолинергические, холиноблокирующие) -
ed

это вещества, ослабляющие, предотвращающие или прекращающие

взаимодействие ацетилхолина с холинорецепторами. Блокируя
холинорецепторы, они действуют противоположно ацетилхолину
(М.Д.Машковский, 1997).
M

Фармакология. Фармакологическое действие -

холинолитическое. Препараты данной группы блокируют м -
холинорецепторы. Для премедикации обычно применяют две группы
антихолинергических препаратов: первая группа - это холиноблокаторы
периферического действия и вторая - центрального (преимущественно м-
холинолитического) действия.
Первая группа. Традиционно применяются холинолитики
периферического действия: атропин и родственные ему алкалоиды
(скополамин), а также синтетические холинолитики (например, метацин).
Основной механизм действия вышеперечисленных препаратов - блокада
м-холинорецепторов внутренних органов, эндокринных желез, гладкой
мускулатуры, сердца, ЦНС, где происходит уменьшение или прекращение
взаимодействия с рецепторами медиатора ацетилхолина.
301
 Вторая группа. Производные дифенилметана. Холиноблокирующие
средства центрального действия, такие как амизил, метамизил нет у
Машковского). Они обладают центральной и периферической
активностью с преимущественным влиянием на м-холинорецепторы.
Вызывают умеренно выраженные спазмолитический и
гистаминоблокирующий эффекты. Механизм действия центральных
холиноблокаторов заключается в том, что они подавляют поступление
афферентной импульсации в ЦНС на уровне ретикулярной формации
среднего мозга. Имеются и отличия от периферических холиноблокаторов,
заключающиеся в том, что эти препараты обладают значительно
выраженным транквилизирующим действием, усиливают эффект
наркотических, аналгетических и снотворных средств; усиливают влияние
антихолинэстеразных препаратов.

u
Показания. При анестезиологическом обеспечении плановых
операций включение холинолитиков в схемы премедикации не являются

R
обязательным и должно соотноситься с потребностями больного. В
экстренной хирургии применение холинолитиков в схеме премедикации

k.
должно быть обязательным. Основной целью их назначения является
подавление секреции слюнных и бронхиальных желез,
проблемы при анестезиологическом обеспечении и у больных с
создающих
oo
преобладанием тонуса парасимпатической системы (с исходной
брадикардией).
Противопоказания. Существуют категории больных, у которых
oB

применение холиноблокаторов нецелесообразно - это больные перед

кардиохирургическими операциями, больные с повышенной
электрофизиологической возбудимостью миокарда, с нарушениями
ритмической деятельности сердца, с тиреотоксикозом, а также старше 70
ed

лет. В таких случаях применяют альтернативные препараты.

Побочные действия. Тахикардия, мидриаз, атония кишечника и
мочевого пузыря, головная боль, головокружение и др.
Взаимодействие. Атропин и его аналоги ослабляют действие м-
M

холиномиметиков и антихилинэстеразных средств.

Передозировка. Усиление побочных эффектов.
Наиболее часто используемые препараты. Форма выпуска,
способ применения и дозы.
Атропин (синонимы: нет). Холиролитик. 0,1% раствор в ампулах и
шприц-тюбиках по1 мл.
Является классическим представителем периферических м-
холиноблокирующих веществ. Атропин оказывает стимулирующее
влияние на продолговатый мозг и высшие мозговые центры. Основные
эффекты атропина: увеличивает ЧСС за счет ослабления вагусных
влияний на сердце, при этом не оказывая существенного влияния на АД;
тормозит секрецию желез дыхательных путей и ЖКТ; расслабляет
мускулатуру бронхов, мочеточников, желчных путей, желудочно-
302
кишечного тракта, круговую мускулатуру радужки, расширяя зрачок и
повышая внутриглазное давление; снижает секрецию потовых желез, что
может быть причиной гиперпирексии (особенно у детей). В тоже время,
следует знать, что обычные дозы атропина, используемые для
премедикации, особенно на фоне применения препаратов с
антихолинергическим действием (гистаминоблокаторов, бензодиазепинов,
тиопентала и т.п.) не вызывают опасного повышения внутриглазного
давления у больных с глаукомой.
Атропин легко проникает через различные гистогематические
барьеры в органы и ткани. После в/в введения концентрация атропина в
плазме крови уменьшается в два этапа. Первый этап - быстрый, его
длительность (период полувыведения) составляет около 2-х часов, в
течение которых с мочой выводится около 80% введенной дозы атропина.

u
Остальная ее часть выводится с мочой с периодом полувыведения от 13 до
36 часов. Клиническим критерием оценки эффективности атропина и

R
достижения индивидуальной терапевтической дозы могут служить
ощущение сухости во рту больного, объективные свидетельства этого и
появление учащения ЧСС.

с его
k.
Нежелательные реакции при назначении атропина связаны в
основном м-холинолитически действием: увеличение
oo
физиологического мертвого пространства, токсическое воздействие на
ЦНС, мидриаз, сухость слизистых, нарушения глотания, атония
кишечника, запоры, снижение тонуса мочевого пузыря, задержка мочи,
oB

повышение внутриглазного давления, возникновение симптомов

бронхообструкции под влиянием густого секрета, который плохо
эвакуируется из дыхательных путей, снижение потоотделения,
гипертермия.
ed

Введение атропина в дозах, ниже средних терапевтических, может

привести к усугублению или возникновению урежения ЧСС вплоть до
брадикардии. Причина такого эффекта заключается в том, что
блокирование небольшими дозами атропина м-холинорецепторов
M

миокарда и проводящей системы выражено слабее, чем его

стимулирующее действие на центр блуждающего нерва.
Примечание. Практика показывает, что роль атропина в профилактике
рефлекторных и секреторных реакций преувеличена, а предупреждение ларингоспазма
является заблуждением. Атропин действует на передачу возбуждения с
постганглионарных холинергических волокон на клетки гладкой мускулатуры и желез
и совершенно не влияет на иннервацию поперечнополосатых мышц гортани. Атропин,
с одной стороны, тормозит парасимпатическое воздействие на сердце, с другой,
стимулирует симпатические влияния (увеличение ЧСС), что может способствовать
аритмиям. Исключение атропина из премедикации, или уменьшение его дозы до 1/2 -
1/3 улучшает течение диазепам-кетаминовой анестезии, предотвращает кетаминовую
тахикардию (А.А.Бунятян, 1994).
Скополамин. (синонимы:scopolaminum hydrobromicum, hyoscini
hydrobromidum). Холинолитик. Таблетки по 0,0005г, 0,05% раствор в
ампулах по 1 мл. Обладая такими же свойствами, как атропин,
303
дополнительно оказывает седативное действие, особенно в сочетании с
опиоидами, бензодиазепинами и другими психотропными средствами. В
этом отношении он предпочтительнее атропина. С целью премедикации
в/м назначают 0,7-1,0 мл 0,05% (или 0,008 мг/кг МТ) раствора.
Метацин (синоним:metacinium iodide) - синтетический м-
холинолитик периферического действия. Таблетки по 0,002г; 0,1% раствор
в ампулах по1мл. Обладает всеми свойствами атропина, но в меньшей
степени расширяет зрачки. Его назначают в тех же дозах, что и атропин.
Амизил (синонимы: бенактизин, actozine, amitakon и др.). Таблетки
по 0,001-0,002г (1-2 мг). Может применяться в качестве
холинолитического компонента премедикации, и как препарат,
потенцирующий эффект общих анестетиков. Средняя доза 1-2 мг.

u
9.2.7. Оценка эффективности премедикации
Исходя из того, что одной из важных целей премедикации является

R
стабилизация психоэмоциональной и вегетативных функций организма,
оценка эффективности премедикации должна проводиться с учетом
состояния этих систем.
k.
Оптимальный вариант премедикации - это когда состояние
психоэмоциональной и вегетативных функций организма пациента перед
oo
оперативном вмешательством находится в пределах нормы или стресс –
нормы.
Клиническая оценка психоэмоциональной сферы и вегетативной
oB

нервной системы пациента производится субъективными и объективными

способами.

Психоэмоциональная сфера
ed

Субъективную оценку стабилизации психоэмоциональной сферы

можно проводить по шкале оценки степени седации (см. табл. 9.4.) или
шкале седации/возбуждения (см. табл. 9.5.).
M

Таблица 9.4. Шкала оценки степени седации

(M.A. Ramsay et al., 1974)

Степень Клинические проявления

седации
I Больной бодрствует, взволнован, беспокоен, нетерпелив
II Больной бодрствует, спокоен, ориентирован, сотрудничает с
медперсоналом (врачом)
III Больной в сознании, но реагирует только на команды
IV Больной дремлет, но реагирует на прикосновение или громкий
звук
V Больной спит, медленно и вяло реагирует на тактильные
стимулы или громкий звук
304
VI Больной спит и не реагирует на раздражители
Примечание. Курсивом выделены оптимальные степени седации.

Таблица 9.5. Шкала оценки седации/возбуждения

(Sedation and agitation scale - SAS)
(R.R. Riker, 1999)

1. Отсутствие возможности разбудить: глубокий сон, без

пробуждения, отсутствие спонтанных движений и кашля.
2. Глубокая седация: пробуждение в ответ на сильные тактильные
стимулы, периодически спонтанные и непроизвольные движения,
отсутствие реакции на команды.
3. Седация: сон/седация, однако имеет место пробуждение в ответ

u
на тактильные стимулы, произвольные движения, реакция на простые
команды.

R
4. Больной спокоен и контактен: больной спокоен, легко
пробуждается, выполняет команды.
k.
5. Возбуждение: беспокойство или умеренное возбуждение, попытки
приподняться в постели, успокаивается в ответ на словесные указания.
6. Выраженное (сильное) возбуждение: больной не успокаивается,
oo
несмотря на частые словесные указания; требует физической
иммобилизации, кусает (закусывает) эндотрахеальную трубку.
7. Крайне опасное возбуждение: резкое возбуждение, обильное
oB

потоотделение (выраженный гипергидроз), частые энергичные движения,

выталкивание эндотрахеальной трубки, попытки удалить катетеры,
приподнимается над поручнями кровати, оказывает физическое
сопротивление медицинскому персоналу, мечется из стороны в сторону.
ed

Примечание. Курсивом выделены оптимальные степени седации/возбуждения.

Объективными показателями эмоциональной напряженности

M

могут служить регистрация кожно-гальванических реакций,

характеризующих изменения электрического потенциала кожи (эффект
Тарханова), или кожного сопротивления (эффект Фере) под действием
раздражителей (Бунятян А.А., 1994). Отклонения этих показателей от
нормы свидетельствует о нарушении согласованности в работе отдельных
висцеральных систем.
Количественно оценить эффект премедикации можно при помощи
математического анализа ритма сердца (вариационной пульсометрии),
данных тетраполярной реографии, ЭКГ.

Вегетативная нервная система

305
 Объективными показателями состояния вегетативной нервной
системы является вегетативный индекс Кердо, оценка уровня стресса по
Шейх-заде Ю.Р. и другие методы исследования.
Вегетативный индекс Кердо, отражая межсистемные нарушения у
больных и степень их компенсации, используется для выявления
доминирования парасимпатического или симпатического отдела
вегетативной нервной системы. Положительное значение индекса
свидетельствует о преобладании тонуса симпатической нервной системы,
отрицательное - о преобладании тонуса парасимпатической нервной
системы. Нормальные значения индекса лежат в интервале от + 5 до +7
условных единиц (усл. ед.). Отрицательное значение индекса при
стрессовой ситуации - свидетельство функционального истощения
симпато-адреналовой системы.

u
 АДд. 
Индекс Кердо ( усл. ед.) = 1 −  × 100
 ЧСС 

R
Примечание. АДд. – АД диастолическое; ЧСС – число сердечных сокращений
в 1 мин.
Пример. У больного имеется АДд – 95 мм рт. рт., ЧСС – 82 в 1 мин.
Требуется выявить доминирование k.
парасимпатического
симпатического отдела вегетативной нервной системы. В соответствии с
или
oo
вышеприведенной формулой индекс Кердо = - 15,8 усл. ед.
Отрицательное значение индекса у данного больного
свидетельствует о функциональном истощении симпато-адреналовой
системы.
oB

Оценка уровня стресса (УС) (Шейх-заде Ю.Р., 1998) производится

в условных единицах (уе) по формуле:
УС = МТ • ЧСС • пульс.АД • 0,000126
ed

Примечание. МТ – масса тела в кг; ЧСС – число сердечных сокращений; пульс.

АД - пульсовое АД (АДс. мм рт. ст. – АДд. мм рт. ст.); 0,000126 – индекс перерасчета.
Нормальное значение УС = 1,5 – 2,0 уе.
Умеренному стрессу соответствуют значения 2,0 – 2,5 уе,
M

выраженному стрессу – более 2,5 уе.

Пример. Масса тела (МТ) – 70 кг, пульсовое АД (пульс.АД) – 40 мм
рт.ст., ЧСС – 100 в мин.
УС (уе) = 70 • 100 • 40 • 0,000126 = 2,08.

Комплексную оценку состояния психоэмоциональной сферы и

вегетативной нервной системы, а в конечном итоге эффективность
премедикации, можно произвести на основании шкалы, предложенной
В.А. Корячкиным и др. (см. табл. 9.6.).

Таблица 9.6. Шкала балльной оценки эффективности

премедикации (В.А. Корячкин и др., 2004)

Клинические признаки Баллы

306
Страх 0
Напряжение 1
Спокойствие 2
Безразличие 3
Сонливость 4
Изменение уровня АД более чем на 20 мм рт.ст. 0
Повышение АД на 15-20 мм рт.ст. 2
Повышение АД на 10-15 мм рт.ст. 3
Изменение уровня АД не более чем на 10 мм рт.ст. 4
Увеличение ЧСС более чем на 10 уд/мин 0
Изменение ЧСС не более чем на 10 уд/мин 1
Урежение ЧСС более, чем на 10 уд/мин 2
Кожные покровы бледные, конечности холодные, симптом 0

u
”бледного пятна” более 3-х секунд

R
Кожные покровы бледно-розовые, конечности прохладные, 3
симптом ”бледного пятна” – 2-3 секунды
Кожные покровы розовые, конечности теплые, симптом
”бледного пятна” – 1-2 секунды k.
Кожные покровы розовые, конечности теплые, симптом
4

5
oo
”бледного пятна” менее 1-й секунды

Примечание. Оценка эффективности премедикации: 10-15 баллов – эффект

премедикации хороший, 5-9 баллов - удовлетворительный, 0-4 балла –
oB

неудовлетворительный.
Клиническая оценка вегетативных нарушений может быть
произведена на основании данных, приведенных в табл. 9.7.
ed

Таблица 9.7. Клиническая оценка вегетативных нарушений

(В.А. Корячкин и др., 2004)
M

Клинический показатель Преобладание отделов вегетативной нервной системы

Симпатикотония Ваготония
Кожа (кожные покровы) Сухая, холодная Влажная, теплая, иногда
"мраморность"
Саливация Гипосаливация Гиперсаливация
Дермографизм Белый Красный
Артериальное давление Склонность к гипертензии Склонность к гипотензии
ЧСС Тахикардия Брадикардия
ЧД Тахипноэ Брадипноэ
Функция щитовидной Гиперфункция (блеск глаз, Гипофункция (апатичность,
железы легкий экзофтальм) сонливость, снижение
работоспособности)
Переносимость шума, Плохая Хорошая
307
яркого света, высокой
температуры
окружающей среды,
крепкого чая, кофе
Индекс Кердо Положительный Отрицательный
*
Показатель Р/Т по ЭКГ Повышен Понижен
Примечание. *- Отношение амплитуды зубца Р к зубцу Т во втором отведении
ЭКГ (норма – 0,42-0,83).
Заключение. Таким образом, непосредственная (чаще всего
медикаментозная) подготовка к анестезии, получившая название
премедикации, практикуется столько же лет, сколько применяется наркоз.
За это время премедикация стала настолько привычной, можно сказать,
стандартной процедурой, что часто при ее назначении забывают о том,
какие она преследует цели, а так же в какой степени состав премедикации

u
зависит от состояния больного и избранного метода обезболивания или
анестезиологического обеспечения операции (Дарбинян Т.М., 1973).

R
9.3. ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ

k.
В нашей стране теоретические разработки, посвященные вопросам
этапности анестезии, ее компонентности, терминологии и классификации
различных методов анестезиологического пособия, представлены в
oo
работах А.А. Бунятяна (1994, 1997, 2006), В.В. Лихванцева (1998, 2005,
2006), Ю.С. Полушина (2004, 2006), В.А. Гологорского (1994, 1997), Б.Р.
Гельфанда (2005, 2006), А.П. Зильбера (1983, 2006) и многих других
oB

ученых.
По классификации Гведела (см. рис. 8.1.), в течении общего
обезболивания выделяют стадии аналгезии, возбуждения, хирургическую
и пробуждения. Хирургическая стадия, в свою очередь, подразделяется на
ed

четыре уровня (III1- III4). Кроме стадий, в течение общего обезболивания

выделяют три этапа: вводного наркоза (индукции анестезии), поддержания
анестезии и выведения из состояния общей анестезии.
В предоперационном периоде анестезиолог осуществляет
M

знакомство с пациентом и историей болезни, проводит выбор

премедикации, вида и метода анестезиологического обеспечения
оперативного вмешательства. Анестезиолог учитывает характер и объем
предстоящего оперативного вмешательства; возраст и физический статус
пациента; риск анестезиологического пособия (по ASA); характер и
локализацию патологического процесса; наличие необходимых для
проведения анестезии и ИТ (в случае необходимости) ЛС и
анестезиологического оборудования; учитывает пожелания хирурга и
пациента.
Подготовка рабочего места. Готовить рабочее место необходимо до
начала оперативного вмешательства и анестезиологического пособия.
Любая анестезия (общая или регионарная), как и оперативное

308
вмешательство, могут стать причиной тяжелых, в ряде случаев смертельно
опасных осложнений.
До поступления пациента в операционную, анестезиолог обязан
лично проверить состояние рабочего места. Сюда входят: исправность и
наличие оборудования (наркозный аппарат, респиратор, ларингоскоп,
интубационные трубки); а также, наличие масок, воздуховодов и
трахеостомического набора; катетеров, желудочного зонда, системы для
инфузии. Необходимо проверить наличие и срок годности медикаментов
для проведения анестезиологического пособия и инфузионных растворов.
Обязательно проверить наличие заземления наркозной аппаратуры.
Стандартный мониторинг, как правило, налаживают перед
индукцией анестезии, а центральные вены катетеризируют после введения
в анестезию.

u
Стандартный мониторинг во время общей анестезии включает:
постоянную регистрацию ЭКГ, ЧСС и температуры (t0) тела,

R
пульсоксиметрию, капнографию (измерение концентрации СО2 в
выдыхаемом воздухе) и частые измерения АД непрямым методом. При

k.
продолжительности операции более 2 часов следят за диурезом, объемом
кровопотери и показателями вентиляции (измеряют ДО, МОД),
максимальное давление в дыхательных путях. В особо сложных случаях,
oo
при операциях на сердце, крупных сосудах, нейрохирургических
операциях и оперативных вмешательствах, сопряженных с большой
кровопотерей, прямыми методами измеряют АД, ЦВД, давление и
oB

насыщение кислородом крови в легочной артерии, сердечный выброс,

ДЗЛА и фракцию выброса правого желудочка.
9.3.1. Вводный наркоз неингаляционными и ингаляционными
анестетиками и их сочетаниями
ed

Вводным наркозом, или индукцией анестезии, называют начальный

этап общей анестезии (анестезиологического пособия), который
обеспечивает быстрое и спокойное выключение сознания пациента.
Вводный наркоз может быть проведен неингаляционными,
M

ингаляционными анестетиками и их сочетаниями. ЛС, применяемые для

данных целей, приведены в разделе 13.2. ФАРМАКОЛОГИЯ
АНЕСТЕТИКОВ. Преимущества и недостатки неингаляционных ЛС,
наиболее часто применяемых для индукции анестезии, представлены в
табл. 9.8.
Выбор методики вводного наркоза зачастую мало зависит от
предпочтений анестезиолога или желания пациента. Основное значение
имеют тяжесть состояния больного, его физический статус, характер,
объем и продолжительность оперативного вмешательства, а также
стабильность и проходимость дыхательных путей, в том числе с
возможностью их поддержки самим больным. Немаловажное значение
играют такие факторы, как предвидение возникновения проблем с
трудными дыхательными путями, и/или трудной интубацией.
309
 Водный наркоз (индукция анестезии) - весьма ответственный этап
анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства (наряду с
этапом выхода из анестезии), когда наиболее вероятны и могут развиться
такие осложнения, как ларингоспазм, бронхоспазм, рвота, регургитация и
аспирация, с развитием кислотно-аспирационного синдрома, аритмии
сердца (вплоть до фатальных), гипер- или гипотензия. Различают
индукцию анестезии с сохраненным (спонтанным) дыханием и индукцию
анестезии (при планируемым проведении эндотрахеальной общей
анестезии) с ″выключением″, т.е. исключением самостоятельного дыхания,
когда используется тотальная миоплегия мышечными релаксантами.
Индукцию анестезии всегда следует начинать с преоксигенации
через маску наркозного аппарата. Ее значимость велика, а необходимость
проведения диктуется следующими обстоятельствами. При проведении

u
анестезии гипоксия встречается наиболее часто во время индукции и
выхода из анестезии. Ее можно предотвратить, давая пациенту дышать

R
воздушной смесью с высокой концентрацией кислорода на этапах
индукции и выхода из анестезии. Компъютерная модель (Farmery и Roe,

k.
1996) показывает, что сатурация уменьшится до 60% через 9,9 мин, если до
развития апноэ пациент дышал 100% кислородом, и через 2,8 мин – если
пациент дышал воздухом (Поллард Б. Дж., 2006).
oo
Преоксигенацию, как способ увеличения кислородного резерва
организма, желательно проводить у всех пациентов. Для удаления азота из
крови, легких и тканей, с целью замены его кислородом, больного
oB

необходимо вентилировать через маску наркозного аппарата 100%

кислородом в течение 3-5 мин. При этом чаще всего используют
нереверсивный контур с подачей кислорода в количестве 8 л/мин.
Наиболее простым и эффективным методом преоксигенации является
ed

способ, когда пациент в течение 1 мин делает 8 глубоких вдохов

кислородом из наркозного аппарата.
После проведения преоксигенации вводят мощный
короткодействующий гипнотик и, дождавшись необходимой глубины
M

анестезии, вводят мышечный релаксант (чаще всего Суксаметония

хлорид), для визуализации голосовых связок и облегчения прямой
ларингоскопии. После выключения спонтанного дыхания респираторную
поддержку проводят малыми ДО, чтобы газовая или газовонаркотическая
смесь не попала в желудок. Затем вводят в трахею эндотрахеальную
трубку (интубируют трахею). После этих манипуляций анестезию
углубляют внутривенными (гипнотиками, анестетиками, атарактиками и
пр.), либо ингаляционными анестетиками, либо теми и другими,
комбинируя их. Респираторная поддержка проводится методом ИВЛ.
Режим ИВЛ определяется конкретной ситуацией.
В тех случаях, когда мышечные релаксанты не используются и у
больного после индукции анестезии сохранено самостоятельное дыхание,
особое внимание уделяется профилактике обтурации дыхательных путей,
310
например, корнем языка (установкой воздуховода) и предупреждению
возможного развития гипоксии (увеличением в газовой смеси содержания
кислорода до 30-40 об. %).

Таблица 9.8. Преимущества и недостатки неингаляционных ЛС,

наиболее часто применяемых для индукции анестезии

Индукционн Доза, начало и Преимущества Недостатки

ый агент продолжительность
(ЛС), способ действия
введения
Тиопентал 3-6 мг/кг; 1-3 мг/кг у Быстрое наступление Дозозависимое
натрия, пациентов старших медикаментозного сна, снижение АД,
В\в в течение возрастных групп; кратковременность выброс гистамина.

u
30 с, при через 10-30 ск; действия, управляемость, Не вызывает
гиповолемии 5-8 мин противосудорожное аналгезии

R
обязательна действие
инфузионная
подготовка
Метогекситал
натрия
В\в в течение
4-5 мг/кг; 1-3 мг/кг у
пациентов старших
возрастных групп;
k.
Быстрое наступление
медикаментозного
кратковременность
сна,
Дозозависимое
снижение
умеренно
АД,
oo
30 с, при через 10-30 с; действия, управляемость, болезненная
гиповолемии 5-8 мин противосудорожное инъекция.
обязательна действие Не вызывает
Инфузионная аналгезии
oB

подготовка
Кетамин 0,5-1,5-2 мг/кг; Большая терапевтическая При АД > 180/100
В\в, через 30-60 с; широта. Быстрое мм рт.ст. -
медленно-1 5-10-15 мин. достижение эффекта, противопоказан.
ed

мг/кг в 1 мин. При в/м введении 6-10

кратковременность Непроизвольные
Возможно мг/кг, действия, управляемость. движения в
в/м введение эффект - через 1 мин,
Стимуляция гемодинамики конечностях,
длительность – 10-25(повышение АД, ЧСС и СВ повышение
M

мин не зависящее от дозы). мышечного тонуса.

Сохранение само- Слезо- и
стоятельного дыхания. слюнотечение.
Бронхолитическое действие. Повышение
Сохранение кашлевого и внутриглазного
гортанного рефлексов давления и ВЧД.
Пропофол 1,5-2,5 мг/кг; 1-1,5 Быстрое наступление Болезненная
В\в. При мг/кг у пациентов медикаментозного сна, инъекция.
гиповолемии старших возрастных кратковременность Снижение АД на 20-
вводить групп через 10-30 с; действия, хорошая 30%. Временное
медленно - 4-6 мин управляемость, быстрое апноэ. Редко –
после восстановление сознания признаки
преинфузии. анафилаксии. Не
вызывает аналгезии
Диазепам 0,3-0,5 мг/кг через 1-2 Большая терапевтическая Болезненная
в/в. При в/м мин, дозозависимая широта. Антероградная инъекция,

311
введении продолжительность амнезия, седация, раздражение вен. Не
эффект действия 15 мин – 1-3 ч центральная миорелаксация, вызывает аналгезии
малопредсказ противосудорожное
уем действие. Антагонист -
Флумазенил.
Мидазолам 0,05-0,1-0,2 мг/кг Большая терапевтическая Не вызывает
В/в, в/м через 1-3 мин; широта. Антероградная аналгезии. При
45-90 мин амнезия, седация, быстром в/в
центральная миорелаксация, введении депрессия
противосудорожное дыхания
действие. Антагонист -
Флумазенил.
Фентанил в/в 3-5 мкг/кг или 0,3-1 мл Мощная аналгезия, Дозозависимая
на 10 кг МТ кратковременность депрессия дыхания,
через 30 с; действия, хорошая ригидность мышц

u
30 мин управляемость. грудной клетки,
Минимальное депрессивное брадикардия,

R
влияние на гемодинамику. тошнота, рвота,
Антагонист - Налоксон повышение ВЧД

k.
Индукция ингаляционными (парообразующими) анестетиками
Такие ингаляционные анестетики, как Изофлуран, Севофлуран,
oo
Энфлуран, в широкой анестезиологической практике в нашей стране
обычно малодоступны. Препятствием для широкого использования
данных ЛС являются их дороговизна и отсутствие в достаточном
количестве наркозных аппаратов с испарителями, предназначенными для
oB

вышеназванных анестетиков. Наиболее часто в нашей стране в качестве

ингаляционного анестетика используется галотан (Фторотан).
Показаниями к индукции анестезии ингаляционными анестетиками
служат (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999):
ed

- дети младших возрастных групп;

- недоступные вены;
- обструкция верхних дыхательных путей, например эпиглоттит;
M

- обструкция нижних дыхательных путей инородным телом;

- бронхиальная фистула или эмпиэма.
Трудностями и осложнениями индукции анестезии ингаляционными
анестетиками являются (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999):
- медленная индукция анестезии;
- проблемы, возникающие во время II стадии анестезии (обструкция
дыхательных путей, бронхоспазм, ларингоспазм, икота);
- загрязнение воздуха операционной.
Техника ингаляционной индукции анестезии. После
преоксигенации включают низкую концентрацию ингаляционного
анестетика (например, Галотана) с постепенным ее увеличением на 0,5%
(0,5 об.%) каждые 3-4 дыхательных цикла до тех пор, пока не будет
достигнута необходимая глубина анестезии, достаточная для манипуляций

312
на верхних дыхательных путях (прямая ларингоскопия и интубация
трахеи) или катетеризации центральных вен.

Индукция анестезии внутривенными (неингаляционными)

анестетиками
Данный метод индукции анестезии особенно показан больным,
подвергающимся экстренным хирургическим вмешательствам. ЛС,
наиболее часто применяемые для данных целей, представлены в табл. 9.8.
Примечание. После премедикации больного следует доставлять в
операционную на каталке. В операционной должна быть спокойная обстановка и
тишина, комфортная температура, а больной укрыт одеялом (профилактика
гипотермии). Лишние разговоры профессионального характера, а тем более
упоминание о больном в третьем лице исключаются, все внимание персонала должно
быть сосредоточено на проблемах пациента. Перед индукцией анестезии больного

u
укладывают на спину, приводят руки к туловищу и приподнимают подголовник
(изголовье) операционного стола для создания улучшенного (Джексоновского)

R
положения для интубации трахеи.
Обычно индукцию анестезии (вводный наркоз) осуществляют с
использованием следующей схемы. После или на фоне преоксигенации в/в
k.
вводят Атропин 0,07 мг/кг МТ в тех случаях, если он не вводился в палате.
Однако, многие анестезиологи (и не без основания) считают, что введение
oo
М-холиноблокаторов показано только в случаях хирургических
вмешательств, сопровождающихся значительным повышением
парасимпатического тонуса. Далее в/в вводят Пропофол (1,5 – 2 мг/кг МТ)
или Тиопентал натрия (3-6 мг/кг МТ). Критериями адекватности вводного
oB

наркоза являются следующие признаки:

- больной спит (находится в состоянии глубокого медикаментозного
сна или в состоянии ″неразбудимости″);
ed

- зрачки сужены, реакция их на свет отсутствует;

- глазные яблоки находятся по центру глазной впадины,
неподвижны;
- ресничный рефлекс угнетен;
M

- мышцы лица расслаблены, нижняя челюсть легко открывается.

Дыхание может быть самостоятельным (спонтанным) и адекватным,
достаточной глубины и частоты, однако возможно возникновение и
неэффективного дыхания, вплоть до его полного прекращения. Причинами
данного явления может быть или западение корня языка (установите
воздуховод), или медикаментозное угнетение дыхательного центра
(начните ИВЛ). К данным явлениям следует относиться спокойно и
расценивать их как индивидуальную реакцию организма на адекватно
назначенное и правильно примененное лекарственное средство, а не как
результат передозировки ЛС.
Необходимо помнить, что сатурация не является достоверным
показателем адекватности вентиляции при высоком уровне FiO2 –
оксиметры измеряют сатурацию, а не вентиляцию (Поллард Б. Дж., 2006).

313
 При необходимости, принудительная аппаратная вентиляция маской
проводится малыми объемами, чтобы не допустить избыточного
поступления газово-наркотической смеси или кислорода в желудок.
Проведение манипуляций на дыхательных путях (прямая
ларингоскопия и интубация трахеи) должно осуществляться на
″стабильных″ дыхательных путях когда их проходимость не нарушена. Это
обстоятельств является важным условием проведения индукции анестезии
вообще. Если имеются затруднения вентиляции через маску или ожидается
(предвидится) трудная интубация, а хуже того, если возникает ситуация,
когда больного невозможно, либо ″нельзя вентилировать, нельзя
интубировать″, тогда пациента лучше интубировать перед индукцией
анестезии (в условиях бодрствования) под местной анестезией.
Необходимо помнить, что оценка возможности вспомогательной

u
вентиляции (или респираторной поддержки через маску) всегда должна
предшествовать введению релаксантов и прямой ларингоскопии с

R
интубацией.
Исключением из этого правила (особенно в ургентной хирургии и
k.
экстренной анестезиологии) является быстрая последовательная индукция
при опасности аспирации желудочного содержимого и развитии кислотно-
аспирационного синдрома. Важно помнить, что время, затраченное на
oo
интубацию трахеи, не должно превышать в этих условиях 15 с.
Следует отметить, что прямая ларингоскопия и интубация трахеи –
не менее сильный раздражитель, чем лапаротомия и сопровождается, как
oB

правило, гипертензией и тахикардией. Также известно, что минимальная

альвеолярная концентрация (МАК) ингаляционного анестетика при
хирургической стимуляции на 30% меньше, чем при интубации трахеи.
Эту реакцию можно частично ослабить путем углубления анестезии, либо
ed

медикаментозными средствами, например, предварительным введением

молодым и физически крепким больным β-адреноблокаторов (например,
Эсмолола), а ослабленным больным и пациентам старших возрастных
групп - Лидокаина 0,8-1 мг/кг МТ в/в (перед прямой ларингоскопией и
M

интубацией).
В.В. Лихванцев (1998) предлагает вариант индукции анестезии
неингаляционными анестетиками и вспомогательными ЛС, который
позволяет провести быстро и эффективно вводный наркоз с минимальным
влиянием на системы кровообращения и дыхания. Последовательно в/в
вводят: Тракриум – 10 мг, далее Атропин 0,07 мг/кг МТ, затем Фентанил в
дозе 5 мкг/кг МТ и Листенон в дозе 2 мг/кг МТ и осуществляют
интубацию трахеи.
Как показывает опыт многих анестезиологов, наименьшее
депрессивное влияние на систему кровообращения и гемодинамику (в
момент индукции анестезии) оказывает атаралгезия, в составе которой
используют сочетания таких ЛС, как Диазепам, Кетамин и Фентанил.
Обязательным условием выполнения атаралгезии является дробное
314
поочередное в/в введение Фентанила и Диазепама, либо небольших доз
Диазепама, Кетамина и Фентанила. Такой способ вводной анестезии
предупреждает выраженные колебания гемодинамики, как гипотензию, так
и гипертензию (гипердинамию) при прямой ларингоскопии и интубации
трахеи.
В качестве примера предлагается один из вариантов индукции
анестезии, при котором все ЛС должны водиться однократно
(последовательно), в/в, методом пошагового титрования: Диазепам 0,5 – 1
мг/кг МТ; затем Кетамин 0,5 – 1 мг/кг МТ; далее Фентанил 0,8 мкг/кг МТ;
и наконец - Суксаметония хлорид (Листенон, Дитилин) 1 – 1,5 мг/кг МТ.

9.3.2. Период поддержания общей анестезии

Период поддержания анестезии является основным этапом

u
анестезиологического пособия в силу того, что именно на этом этапе
осуществляется оперативное вмешательство, ради которого и проводится

R
система мер под названием анестезиологическое обеспечение
оперативного вмешательства. Во время поддержания анестезии возможны

k.
(хотя и не обязательны) внезапные изменения интенсивности
ноцицептивных (болевых) импульсов, нарушения (по разным причинам)
водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия, гипотермия,
oo
гемостазиологические нарушения, изменения функционального состояния
органов и систем. С целью их предупреждения и устранения проводится
мониторинг основных параметров организма. Важнейшей задачей
oB

анестезиолога, кроме обеспечения безопасности больного, является

поддержание постоянного уровня и адекватности общей анестезии. По
ходу анестезии, в зависимости от общего состояния больного, меняется
скорость введения анестетика. Нужно иметь в виду, что поток болевой
ed

импульсации во время операции меняется, поэтому возможны колебания

АД, обусловленные противоположными эффектами анестезии и болевых
раздражителей.
Поддержание основного этапа анестезии может осуществляться
M

ингаляционными или неингаляционными ЛС, их различными

комбинациями, сочетанием различных методик регионарной и общей
анестезии, и пр. Анестезиологическое пособие может осуществляться с
сохранением самостоятельного дыхания, либо, при формировании
тотальной миоплегии мышечными релаксантами, с ИВЛ или иными
способами респираторной поддержки.
На этапе поддержания анестезии, в том числе общей анестезии,
большое значение придается способам оценки глубины и адекватности
анестезии. Для подобной оценки существует ряд способов и методик.

Интраоперационная профилактика гипотермии – см. раздел 10.6.

ИНТРАОПЕРАЦИОНАЯ ГИПОТЕРМИЯ.

315
 Оценка глубины и адекватности анестезиологического
обеспечения при сохраненном спонтанном дыхании
При сохраненном спонтанном дыхании оценка глубины анестезии
производится по клинико-физиологическим показателям и реакции на
хирургическую стимуляцию. Адекватно регулировать глубину анестезии
можно еще и на основании предвидения интенсивности хирургической
стимуляции (ожидаемого травматического этапа операции).
В случаях, если глубина анестезии недостаточна (неадекватна),
наблюдаются специфические реакции:
- соматические в виде движения, кашля, изменения характера (ритма
и глубины) дыхания и др., и/или
- вегетативные в виде тахикардии, артериальной гипертензии,
мидриаза, гипергидроза (повышенного потоотделения) или слезотечения.

u
В зависимости от выраженности тех или иных реакций,
соматические реакции купируют углублением анестезии и аналгезии, а

R
также использованием мышечных релаксантов. В свою очередь,
вегетативные реакции нивелируются аналгетиками (опиоидами и НПВС),

k.
регионарной анестезией, β-адреноблокаторами и др. Однако необходимо
знать, что гемодинамические реакции, кроме неадекватной анестезии,
могут быть вызваны и обусловлены гипоксией, гиперкапнией,
oo
гиповолемией, дислокацией интубационной трубки, либо некоторыми
хирургическими манипуляциями (например, пережатием, сдавлением
нижней полой вены, манипуляциями на надпочечниках и пр.).
oB

Анестезиолог должен и обязан отличать такого рода явления от влияний на

гемодинамику анестезиологического пособия.

Оценка глубины и адекватности анестезиологического обеспечения в

ed

условиях многокомпонентной анестезии с тотальной миоплегией и

ИВЛ
У данного контингента больных оценка глубины и адекватности
анестезиологического обеспечения должна включать (кроме клинико-
M

физиологической оценки) также и другие способы и виды оценки.

Известно, что для неингаляционных (внутривенных) анестетиков, в
отличие от ингаляционных, на сегодняшний день нет методов постоянного
контроля их концентрации в крови. Поэтому, до начала анестезии
рассчитывают приблизительную необходимую дозу ЛС, исходя из массы
тела (желательно использовать индекс Брока для расчета идеальной массы
тела пациента) и возраста больного. Затем скорость введения ЛС
(анестетика, гипнотика, аналгетика, мышечного релаксанта и пр.)
корректируют, используя различные физиологические показатели
(гомеостатические константы и их отклонения), в частности АД и ЧСС.
Примечание. Идекс Брока: Рост (см) – 100 = идеальный вес (кг) для мужчин;
Рост (см) – 105 = идеальный вес (кг) для женщин. Например, мужчина 180 см – 100 =
80 кг – идеальный вес.

316
 Адекватность анестезии означает тот уровень защиты организма,
который необходим при том или ином хирургическом вмешательстве. Он
не является всегда постоянным и определятся степенью травматичности
операций. Адекватной является та анестезия, которая удовлетворяет
требованиям, предъявляемым к ней всеми участниками операции: больной
не хочет ″присутствовать″ на собственной операции, хирург нуждается в
″спокойном″ и удобно расположенном операционном поле, анестезиолог
стремится избежать нежелательных патологических реакций, токсического
действия анестетиков и, наконец, все они хотят нормального,
неосложненного послеоперационного периода (Женило В.М., Овсянников
В.Г., Беляевский А.Д. и др, 1998).
Оценка уровня сознания и глубины анестезии. На сегодняшний
день общепризнанным оптимальным методом контроля глубины анестезии

u
является определение в динамике биспектрального индекса (BIS). BIS–
технология – это наиболее апробированная и надежная система слежения

R
за глубиной наркоза. BIS–мониторинг широко применяется в США,
западной Европе, всего более чем в 160-ти странах по всему миру.

k.
BIS – это параметр, который обеспечивает прямое измерение
эффекта общей анестезии и седации головного мозга. Он вычисляется на
основе непрерывно регистрируемой ЭЭГ. BIS система обрабатывает
oo
поступающий сигнал и вычисляет BIS – индекс, число от 0 до 100, которое
позволяет судить о степени сознания пациента. Значение BIS-индекса,
равное 100 означает, что пациент в полном сознании, значение BIS-
oB

индекса, равное 0 означает полное отсутствие активности мозга. При

общей анестезии значение BIS-индекса должно находиться в интервале от
40 до 50; для седации рекомендуется уровень от 60 до 85.
При оперативных вмешательствах BIS позволяет: практически
ed

устранить риск преждевременного выхода из наркоза; уменьшить расход

анестетиков; уменьшить время выхода из наркоза на 35-50%.
В отделениях интенсивной терапии BIS позволяет: стабильно
поддерживать глубину седации (по статистике, без BIS-контроля более чем
M

у 69% пациентов наблюдается недостаточная или чрезмерная глубина

седации); улучшить качество ухода и уменьшить расходы на седативные
средства.
Методы, способы поддержания анестезии. Ингаляционный наркоз
с малыми дозами опиоидов обычно позволяет сохранять самостоятельное
дыхание. Анестетик (его количество) подают, ориентируясь на следующие
параметры (W.E. Hurford, M.T. Bailin, J.K. Davison, K.L. Haspel, C. Rosow,
1998):
- наличие двигательной реакции больного (если нет миоплегии);
- уровень АД (которое снижается при углублении наркоза);
- состояние вентиляции, т.е. частоту и глубину дыхания.
Тотальная в/в анестезия. Существует множество клинических
ситуаций, когда в/в анестезия имеет несомненные преимущества:
317
 - потенцирование местной или регионарной анестезии;
- обеспечение минимальной депрессии сердечно-сосудистой системы
(в сравнении с эквипотенциальными концентрациями летучих
анестетиков);
- достижение быстрого и полного выхода из анестезии, например в
амбулаторной анестезии или для оценки неврологического статуса;
- ситуации, когда нельзя использовать традиционные методы
ингаляционной анестезии, например, травма, операции под повышенным
атмосферным давлением.
Используют постоянную инфузию или дробное введение (повторное)
Пропофола и опиоидов + миорелаксанты, либо без них. Эта методика
обеспечивает быстрый выход из наркоза. Часто используют комбинации
вышеописанных препаратов.

u
При использовании нескольких анестетиков (т.е. различных
комбинаций) снижается потребность в каждом из них, что снижает риск

R
развития токсических эффектов применения высоких дозировок, но
увеличивается риск развития побочных реакций.

k.
До настоящего времени остается открытым основной вопрос,
возникающий при проведении общей анестезии – это индивидуальное
управление глубиной сна, амнезии и аналгезии. Уровень каждого из этих
oo
компонентов не является постоянным, а динамично изменяется в ходе
оперативного вмешательства вследствие индивидуальных особенностей
метаболизма анестетиков, их взаимодействия с рецепторами, а также
oB

стимулирующего воздействия хирургической агрессии. Отсюда следует,

что своевременный интраоперационный анализ уровня каждого из этих
компонентов является основой для проведения сбалансированной
индивидуальной общей анестезии и дальнейшего изучения данного
ed

вопроса.

9.3.3. Период выведения из состояния общей анестезии

M

ПЕРИОД ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ СОСТОЯНИЯ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ НАЧИНАЕТСЯ С МОМЕНТА

ПРЕКРАЩЕНИЯ ПОДАЧИ БОЛЬНОМУ АНЕСТЕТИКОВ И НАРКОТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ,
ОБУСЛОВЛЕННОЕ ПРЕДСТОЯЩИМ ОКОНЧАНИЕМ ОПЕРАЦИИ. ХАРАКТЕРНЫМИ
ПРИЗНАКАМИ ДЛЯ ДАННОГО ПЕРИОДА ЯВЛЯЕТСЯ ВОССТАНОВЛЕНИЕ СОЗНАНИЯ,
ЗАЩИТНЫХ РЕФЛЕКСОВ С ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, МЫШЕЧНОГО ТОНУСА И
САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ДЫХАНИЯ (W.E. HURFORD, M.T. BAILIN, J.K. DAVISON, K.L.
HASPEL, C. ROSOW, 1998, В.В. ЛИХВАНЦЕВ, 1998, 2005).
Главным в работе анестезиолога в период выведения из состояния
общей анестезии является восстановление адекватного дыхания с
обеспечением свободной проходимости дыхательных путей, защитных
рефлексов с восстановлением адекватного сознания и мышечного тонуса.
ПРИ ПРОБУЖДЕНИИ ПАЦИЕНТА В ОПЕРАЦИОННОЙ ДОЛЖНО БЫТЬ ТЕПЛО И ТИХО,
БОЛЬНОЙ ДОЛЖЕН БЫТЬ УКРЫТ ОДЕЯЛОМ. НЕДОСТАТОЧНОЕ СОГРЕВАНИЕ
БОЛЬНОГО ВО ВРЕМЯ ОПЕРАЦИИ УДЛИНЯЕТ ПЕРИОД ПРОБУЖДЕНИЯ БОЛЬНОГО И
МОЖЕТ СПРОВОЦИРОВАТЬ В ДАЛЬНЕЙШЕМ ВОЗНИКНОВЕНИЕ РЯДА ОСЛОЖНЕНИЙ
(СМ. ВЫШЕ).

318
 С окончанием операции уменьшается болевой синдром, т.к.
снижается интенсивность хирургической стимуляции. Это позволяет
уменьшить глубину анестезии и разбудить больного. Остаточную
миоплегию устраняют декураризацией. При ее проведении следует
помнить о возможной рекураризации. Больной, после проведения
декураризации, должен находиться под постоянным наблюдением, как
минимум, 45 мин. Восстановление сознания и мышечного тонуса
позволяет снизить риски обструкции дыхательных путей и аспирации
желудочного содержимого и, кроме этого, позволяет быстро оценить
неврологический статус (оценка уровня сознания и ориентации во времени
и пространстве). Если имеют место заболевания сердечно-сосудистой
системы, важно поддерживать стабильную гемодинамику.
Далее больного переводят на спонтанное дыхание по принципу →

u
кислород → кислород + воздух → воздух. До полного пробуждения
больному вводят расчетную дозу аналгетика. Лучше, если это будут

R
нестероидные противовоспалительные средства (см. 7.2.2.
Ненаркотические аналгетики).

k.
При возникновении при пробуждении у больного возбуждения,
можно использовать седативные препараты или повторно прибегнуть к
даче наркоза в незначительной концентрации. При возбуждении, без
oo
крайней необходимости, не следует проводить санацию верхних
дыхательных путей и устанавливать воздуховод – это может
спровоцировать ларингоспазм.
oB

Больного можно двигать и перекладывать с операционного стола на

каталку, когда он полностью проснулся, выполняет команды, у него
стабильная гемодинамика и адекватный газообмен.
Экстубация. Если операция производилась с применением
ed

миорелаксантов и ИВЛ, перед экстубацией больного обычно

переворачивают на спину, если у него перед этим было какое-либо другое
положение на операционном столе. Экстубацию можно провести и на боку
или на животе, если анестезиолог уверен, что сможет обеспечить
M

стабильность дыхательных путей и предотвратить аспирацию. При этом

необходимо предусмотреть, в случае необходимости, возможность
быстрого поворота больного на спину.
Экстубация является критическим моментом анестезии. Есть
ситуации, когда не следует спешить с экстубацией:
- дыхательная недостаточность;
- гипотермия;
- замедленное пробуждение;
- нестабильная гемодинамика;
- опасность аспирации или нестабильность дыхательных путей.
Экстубацию у больных с данными ситуациями следует проводить
после купирования данных синдромов.

319
 Экстубация может проводиться при нахождении больного в
состоянии бодствования или под наркозом.
Экстубация больного в состоянии бодрствования. Ее
выполняют в том случае, если:
- появилось сознание (полного восстановления сознания не
требуется);
- восстановился или имеется нормальный мышечный тонус;
- стабильная гемодинамика;
- адекватное (самостоятельное) дыхание.
Больных экстубируют в состоянии полного восстановления
сознания, если это:
– больной с полным желудком;
– имеются прогнозируемые трудности поддержания стабильности

u
(проходимости) дыхательных путей;
– есть опасность отека голосовых связок и структур верхних отделов

R
дыхательных путей (например, длительное пребывание в положении
Тренделенбурга);

k.
- после отоларингологических и челюстно-лицевых операций.
Нахождение эндотрахеальной трубки (ЭТТ) в дыхательных путях
вызывает их раздражение, что проявляется позывами на кашель. Эта
oo
реакция на интубационную трубку может быть купирована или подавлена
в/в введением Лидокаина 0,5-1,0 мг/кг МТ, однако применение данного ЛС
может удлинить выход из наркоза.
oB

Техника экстубации. Больному в течение нескольких мин дают

дышать чистым кислородом, создают небольшое положительное давление
в дыхательном контуре, распускают манжетку и удаляют ЭТТ. Нет
принципиальной разницы на вдохе или выдохе удалять ЭТТ. Перед
ed

удалением ЭТТ следует провести санацию ротоглотки. Следует помнить,

что после экстубации больной может заснуть, что может создать
предпосылки для обструкции дыхательных путей.
Экстубация под наркозом («глубокая экстубация»). Рефлексы с
M

дыхательных путей во время «стояния» ЭТТ не будут проявляться или

иметь место, если больного экстубировать в III стадии наркоза. Это
снимает риск возникновения таких осложнений, как ларинго- или
бронхоспазм, особенно при бронхиальной астме. Такая методика
экстубации позволяет избежать кашля и напряжения больного. Она
показана после операций на среднем ухе, камерах глаза, по поводу паховой
грыжи и т.д.
Ситуации, когда не следует спешить с экстубацией, изложены выше.
Чтобы не было реакций на «стояние» ЭТТ, анестезия перед интубацией
должна быть достаточно глубокой. Этого можно достичь либо путем в/в
введения какого-либо анестетика, например, 50 мг Тиопентала натрия,
либо увеличив концентрацию ингаляционного анестетика.

320
 Техника экстубации. Надо быть готовым к неожиданностям и, в
первую очередь, к повторной интубации, а, значит, иметь наготове
оборудование и медикаменты. Больной должен лежать так, чтобы был
свободный доступ к его голове. Санируют ротоглотку, распускают
манжетку на ЭТТ и, если нет реакции, ее удаляют. Концентрацию
анестетика, который подают уже через маску, постепенно уменьшают.
Проблемы. Наиболее частыми проблемами у части больных после
наркоза является выраженное возбуждение и замедленный выход из
наркоза.
Наиболее частыми причинами выраженного возбуждения могут
быть:
- гипоксия, гиперкапния;
- обструкция дыхательных путей;

u
- переполненный мочевой пузырь;
- боль, которую следует купировать осторожным титрованием

R
опиоидов (например, в/в дробно Фентанил по 25 мкг (0,5 мл) или Морфин
по 2 мг).

больной быстро не просыпается, тогда:

- продолжают ИВЛ;
k.
Замедленный выход из наркоза. Если после общей анестезии
oo
- обеспечивают проходимость дыхательных путей.
Параллельно с этими манипуляциями выясняют причину
замедленного пробуждения. В данной ситуации не следует использовать
oB

стимуляторы работы ЦНС.

Перевод больного из операционной

В зависимости от состояния больного и структурного подразделения
ed

больницы, возможен перевод либо непосредственно в отделение

хирургического профиля, либо в подразделения анестезиолого-
реанимационной службы (группы, палаты).
Перевод в отделение хирургического профиля. Идеальным
M

вариантом является наличие в отделениях хирургического профиля палат

пробуждения, где больные после общего наркоза должны находиться под
постоянным наблюдением медицинского персонала до полной
стабилизации всех жизненно важных показателей организма, однако, к
сожалению, такие палаты есть далеко не везде. И обычно, если нет
показаний к переводу в палаты анестезиолого-реанимационной службы,
больной после операции поступает в отделение хирургического профиля.
В таком случае анестезиолог должен сделать запись в истории болезни, где
следует акцентировать внимание на состоянии сознания больного,
мышечном тонусе, адекватности дыхания и передать больного лично
лечащему врачу данной палаты, о чем также должна быть сделана
соответствующая запись.
Пример. В момент перевода (указать точное время) больного (ФИО) из
операционной в палату № Х сознание восстановилось в полном объеме, во времени и
321
пространстве ориентирован, мышечный тонус и показатели центральной гемодинамики
в пределах нормы (АД =, ЧСС =), дыхание адекватное (ЧД =). Больной выполняет
команды, кашлевой рефлекс восстановлен полностью. Для дальнейшего наблюдения и
лечения передан лечащему врачу (указать фамилию). Подписи анестезиолога и
лечащего врача.
Если это происходит в ночное время, больного следует передать для
дальнейшего наблюдения дежурному врачу по отделению хирургии. Ни в
коем случае нельзя оставлять больных в раннем посленаркозном периоде
без постоянного наблюдения медицинского персонала. Решение данного
вопроса ложится на лечащего врача. Если же больной является
проблемным, целесообразно наблюдение за ним поручить сестре-
анестезистке, но не всегда имеется такая возможность (типичная ситуация:
ночью, на дежурстве но экстренным показаниям ждут операции несколько
больных. Анестезиолог работает в паре только с одной сестрой-

u
анестезисткой). Вообще, данный вопрос должен решаться в
административном порядке администрацией каждого конкретного

R
лечебного учреждения и должен быть выработан четкий алгоритм
передачи больного из операционной в отделения хирургического профиля.

Перевод больного в k.
В противном случае всегда и во всем будет виноват анестезиолог.
подразделения анестезиолого-
реанимационной службы (группы, палаты). Это самый оптимальный
oo
вариант как для больного, так и для анестезиолога. Главное, что требуется
от анестезиолога в данной ситуации – сделать запись в истории болезни с
обоснованием показаний для госпитализации больного в соответствующее
oB

подразделение. Анестезиолог должен лично передать реаниматологу

больного, что также должно быть отражено в истории болезни.
Из операционной больного следует транспортировать в
сопровождении анестезиолога. В каком бы хорошем состоянии не
ed

находился больной в это время, всегда следует быть готовым к

немедленному переводу больного на ИВЛ. Главная причина гибели
больных на этапе транспортировки из операционной в палату – ОДН на
M

фоне обструкции дыхательных путей или рекураризации.

Послеоперационный период. Ранний послеоперационный период
длится первые 24 часа после оперативного вмешательства. Характер и
течение раннего послеоперационного периода определяются
выраженностью и направленностью патологических изменений, связанных
с оперативным вмешательством, основным заболеванием и
сопутствующей патологией.
В раннем послеоперационном периоде приоритетным направлением
в работе анестезиолога должно быть решение следующих задач:
1. Оценка состояния сознания больного и мероприятия.
направленные на его полное восстановление/коррекцию.
2. Оценка функции дыхания (респираторной функции) и
мероприятия, направленные на ее коррекцию. Профилактика нарушений
дыхания и ОДН.
322
 3. Оценка состояния кровообращения. Особое внимание уделяется
нормализации волемического статуса и коррекции гемодинамических
расстройств.
4. Контроль и своевременная диагностика возможных
послеоперационных осложнений (например, послеоперационное
кровотечение), требующих выполнения повторных хирургических
вмешательств.
5. Контроль и коррекция нарушений ВЭБ, КЩС и метаболизма.
Скорейшее восстановление функции ЖКТ. Раннее энтеральное
(нутритивная поддержка) и/или парентеральное питание.
6. Проведение этиотропной и патогенетической терапии:
- рациональная антибактериальная терапия;
- гормональная и прочие виды терапии;

u
- профилактика и лечение тромбоэмболических осложнений.
Когда больной полностью придет в себя, с ним следует провести

R
беседу и выслушать его мнение об операции и анестезии. Хорошо, когда
больной скажет, что он ничего не помнит и пришел в себя только после

k.
окончания операции. Но, к сожалению, бывают случаи, когда больной
начинает пересказывать все разговоры медицинского персонала во время
операции. Хорошо, если он в это время еще не испытывал боль, а ведь и
oo
так иногда бывает…
Следует произвести целенаправленный опрос/осмотр на предмет
наличия
oB

специфических осложнений, таких как боль в горле, повреждения зубов,

тошнота. Каждый из этих случаев требует своего решения. Если
осложнения требуют дальнейшего обследования и лечения, следует
обратиться к лечащему врачу и консультантам.
ed
M

323
 u
R
k.
oo
Глава 10. ИЗМЕНЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ
ОРГАНОВ И СИСТЕМ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИИ И ОПЕРАЦИИ
oB

.
10.1. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
В УСЛОВИЯХ АНЕСТЕЗИИ
М.В.Руденко, С.А.Сумин
ed

10.1.1. Физиология и патофизиология кровообращения

Анестезиолог должен иметь фундаментальные знания по физиологии
кровообращения, которые необходимы как для понимания научных основ
специальности, так и для практической работы. В этом разделе кратко
M

обсуждаются основы физиологии кровообращения, а также

патофизиологии сердечной недостаточности.
Система кровообращения, состоящая из сердца, кровеносных
сосудов и крови, предназначена для обеспечения тканей кислородом и
питательными веществами и удаления продуктов метаболизма. В малом
круге кровообращения происходит обогащение крови кислородом и
удаление углекислого газа. В большом круге — обеспечивается доставка
кислорода к тканям, а также поглощение продуктов метаболизма, с
последующей их элиминацией через легкие, почки и печень.
Анатомически сердце представляет собой единый орган, но
функционально оно делится на правый и левый отделы, каждый из
которых выполняет определенную механическую (насосную) функцию.
Правые отделы сердца, получая венозную кровь, снабжают ею малый круг
324
кровообращения, левые – транспортируют оксигенированную кровь в
систему большого круга. Клапанный аппарат сердца обеспечивает
однонаправленный поток крови через каждую камеру. Насосная функция
сердца представляет собой сложноорганизованную последовательность
электрических и механических явлений.
Сердце состоит из специализированной поперечнополосатой
мышечной ткани, заключенной в соединительнотканный каркас. Клетки
сердечной мышцы — кардиомиоциты — подразделяются на предсердные,
желудочковые, водителей ритма и проводящей системы. Способность
кардиомиоцитов к самовозбуждению и их уникальная организация
позволяют сердцу функционировать как высокоэффективному насосу.
Последовательные соединения между отдельными кардиомиоцитами
(вставочные диски), имеющие низкое сопротивление, обеспечивают

u
быстрое и упорядоченное распространение электрического импульса в
каждой камере сердца. Волна возбуждения распространяется от одного

R
предсердия к другому и от одного желудочка к другому по проводящим
путям. Связь между предсердиями и желудочками осуществляется не

k.
непосредственно, а через АВ-узел, поэтому возбуждение передается с
временной задержкой. За счет этого происходит наполнение желудочка
при сокращении предсердия.
oo
Возникновение потенциалов действия кардиомиоцитов связано с
различной проницаемостью их мембраны для ионов К+ и Na+. Так,
мембрана кардиомиоцита проницаема для ионов К+, но относительно
oB

непроницаема для ионов Na+. Концентрация К+ внутри клетки выше, чем

во внеклеточном пространстве. Концентрация Na+, наоборот, выше во
внеклеточном пространстве. Относительная непроницаемость мембраны
для кальция поддерживает высокий градиент концентрации кальция между
ed

внеклеточным пространством и цитоплазмой.

Мембраносвязанная Nа+/К+-зависимая АТФ-аза перекачивает ионы
К+ внутрь клетки, а ионы Na+ из клетки. Выход К+ из клетки по градиенту
концентрации приводит к потере суммарного положительного заряда
M

внутри клетки. Анионы не сопровождают ионы К+, поэтому возникает

электрический потенциал, причем внутренняя поверхность клеточной
мембраны заряжается отрицательно по отношению к наружной. Таким
образом, мембранный потенциал покоя формируется в условиях
равновесия между двумя противоположными силами: движением К+ по
градиенту концентрации и электрическим притяжением отрицательно
заряженным внутриклеточным пространством положительно заряженных
ионов К+.
В норме мембранный потенциал покоя кардиомиоцита желудочка
варьирует от -80 до -90 мВ. Если мембранный потенциал становится
меньше и достигает пороговой величины, то в кардиомиоците, как и в
клетках других возбудимых тканей (нерв, скелетная мышца), возникает
потенциал действия, т. е. происходит деполяризация (см. рис. 10.1.).
325
Потенциал действия вызывает преходящее увеличение мембранного
потенциала кардиомиоцита до +20 мВ.

u
R
Рис. 10.1. Характеристика потенциалов действия различных

k.
отделов сердца (из Ganong W.F. Review of Medical Physiology, 16th. ed.
Appleton & Lange, 1993).
oo
Деполяризация сопровождается преходящим уменьшением
проницаемости мембраны для калия. В последующем проницаемость
мембраны для калия восстанавливается, натриевые и кальциевые каналы
oB

закрываются, и мембранный потенциал возвращается к исходному уровню.

После деполяризации клетки рефрактерны (невосприимчивы) к
деполяризующим стимулам. Эффективный рефрактерный период равен
минимальному интервалу между двумя импульсами, вызвавшими
ed

распространение возбуждения.
Возникновение и распространение сердечного импульса в норме
обусловлено функцией синусового узла — группой специализированных
M

клеток, расположенных в стенке правого предсердия впереди от отверстия

верхней полой вены.
Импульс, возникший в синусовом узле, в нормальных условиях
быстро распространяется по предсердиям и к АВ-узлу.
Специализированные волокна проводят возбуждение, как к левому
предсердию, так и к АВ-узлу. АВ-узел расположен с правой стороны
межпредсердной перегородки, спереди от отверстия венечного синуса и
над перегородочной створкой трехстворчатого клапана. В
физиологических условиях водителем ритма является синусовый узел,
потому что частота его спонтанной диастолической деполяризации выше,
чем в верхней и нижней областях АВ-узла, где она составляет 40-60 мин-1.
Любой фактор, уменьшающий частоту деполяризации синусового узла или
увеличивающий автоматизм верхней и нижней областей АВ-узла,
способствует возникновению АВ-узлового ритма.
326
 Импульсы из синусового узла в норме достигают АВ-узла через 0,04
сек. и покидают его через последующие 0,11 сек. Волокна, отходящие от
нижней части АВ-узла, образуют пучок Гиса. Эта специализированная
группа волокон проходит в межжелудочковую перегородку, а затем
разделяется на левую и правую ножки, разветвляющиеся в сложную сеть
волокон Пуркинье, которые деполяризуют оба желудочка. Волокна Гиса-
Пуркинье разительно отличаются от ткани АВ-узла: они имеют наиболее
высокую скорость проведения в сердце, что приводит к почти
одновременной деполяризации эндокарда обоих желудочков (в норме это
занимает 0,03 сек.). Распространение возбуждения от эндокарда к эпикарду
через миокард требует еще 0,03 сек. Таким образом, импульсу,
возникающему в синусовом узле, в нормальных условиях необходимо
менее 0,2 сек. для деполяризации всего сердца.

u
Галотан, Энфлуран и Изофлуран угнетают автоматизм
синусового узла. С другой стороны, данные ингаляционные анестетики

R
оказывают лишь весьма умеренное непосредственное влияние на АВ-узел,
увеличивая время проведения возбуждения и рефрактерность. Сочетание

k.
этих эффектов позволяет объяснить высокий риск возникновения АВ-
узловой тахикардии в тех случаях, когда на фоне ингаляционной анестезии
для лечения синусовой брадикардии применяют холиноблокаторы:
oo
скорость водителей ритма в АВ-узле возрастает в большей степени, чем
таковая в синусовом узле. Электрофизиологические эффекты
ингаляционных анестетиков на волокна Пуркинье и миокард желудочков
oB

имеют сложный характер из-за участия в процессе вегетативной нервной

системы. Описаны как антиаритмические, так и аритмогенные свойства
анестетиков. Первые могут быть обусловлены прямым подавлением
потока Са2+ внутрь клетки, вторые — потенцированием действия
ed

катехоламинов. Для возникновения аритмогенного эффекта необходима

активация как α1, так и β-адренорецепторов.
Токсическая концентрация местных анестетиков в крови сопряжена с
риском развития электрофизиологических нарушений в сердце. Лидокаин
M

способен оказывать антиаритмическое действие при низкой концентрации

в крови. При высокой концентрации в крови местные анестетики
подавляют проведение возбуждения в сердце, связываясь с быстрыми
натриевыми каналами. Самые мощные местные анестетики — Бупивакаин
и, в меньшей степени, Этидокаин и Ропивакаин, по-видимому, оказывают
наиболее сильное влияние на сердце, особенно на волокна Пуркинье и
миокард желудочков. Бупивакаин связывается с инактивированными
быстрыми натриевыми каналами (и затем медленно диссоциирует), что
приводит к возникновению тяжелой синусовой брадикардии, остановки
синусового узла, а также опасной для жизни желудочковой аритмии.
Антагонисты кальция представляют собой органические химические
соединения, которые блокируют ток кальция внутрь клетки через
медленные каналы. Антагонисты кальция из группы дигидропиридинов
327
(Нифедипин) перекрывают канал, а Верапамил и, в меньшей степени,
Дилтиазем связываются с деполяризованным инактивированным каналом.
Механизм сокращения миокарда обусловлен взаимодействием двух
сократительных белков — актина и миозина. Эти белки фиксированы
внутри клетки, как во время сокращения, так и при расслаблении.
Сокращение клетки происходит, когда актин и миозин взаимодействуют и
скользят друг относительно друга. Это взаимодействие в норме
предотвращается двумя регулирующими белками: тропонином и
тропомиозином. Молекулы тропонина присоединены к молекулам актина
на одинаковом расстоянии друг от друга. Тропомиозин располагается в
центре актиновых структур. Увеличение концентрации внутриклеточного
кальция приводит к сокращению, поскольку ионы кальция связывают
тропонин. Кальций изменяет конформацию (согласование) тропонина, что

u
обеспечивает открытие активных участков у молекул актина, способных
взаимодействовать с миозиновыми мостиками. Активные участки на

R
миозине функционируют как Mg-зависимая АТФ-аза, активность которой
возрастает при увеличении концентрации кальция внутри клетки. Мостик

k.
миозина последовательно соединяется и разъединяется с новым активным
участком актина. При каждом соединении потребляется АТФ.
Количество кальция, необходимое для запуска механизма
oo
сокращения, превышает таковое, попадающее в клетку через медленные
каналы во время 2-й фазы потенциала действия. Сила сокращения прямо
пропорциональна величине начального потока кальция внутрь клетки. Во
oB

время расслабления, когда медленные каналы закрыты, внутриклеточный

кальций снова поглощается саркоплазматическим ретикулумом; это
активный процесс, требующий участия АТФ-азы мембраны. Кроме того,
кальций удаляется из клетки посредством трансмембранного обмена
ed

внутриклеточного кальция на внеклеточный натрий, а также с помощью

активного транспорта АТФ-азой мембраны. Таким образом, процесс
расслабления сердечной мышцы также требует АТФ.
Количество доступного внутриклеточного Са2+, скорость его
M

доставки и удаления определяют, соответственно, максимальное

развиваемое напряжение, скорость сокращения и скорость расслабления.
Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращения:
катехоламины, взаимодействуя с β1-адренорецепторами, изменяют
активность стимулирующего G-белка, что вызывает увеличение
внутриклеточной концентрации цАМФ, а это, в свою очередь, повышает
концентрацию внутриклеточного Са2+.
Высвобождение ацетилхолина, сопряженное со стимуляцией
блуждающего нерва, наоборот, снижает сократимость, увеличивая уровень
цГМФ и ингибируя аденилатциклазу. Эти эффекты опосредованы
ингибирующим G-белком. При ацидозе блокируются медленные
кальциевые каналы и, соответственно, подавляется сократимость сердца
из-за неблагоприятного влияния на внутриклеточную кинетику кальция.
328
 Предполагают, что ингаляционные анестетики подавляют
сократимость, уменьшая поступление Са2+ в клетки во время
деполяризации, изменяя кинетику его высвобождения и поглощения
саркоплазматическим ретикулумом, а также снижая чувствительность
сократительных белков к кальцию. По силе воздействия на кинетику
кальция ингаляционные анестетики располагаются в следующем порядке:
Галотан > Энфлуран > Изофлуран > закись азота.
Механизм прямого угнетающего действия неингаляционных
анестетиков на сократимость миокарда до конца не изучен, но полагают,
что он аналогичен описанному выше.
Иннервация сердца представлена парасимпатическим и
симпатическим отделами вегетативной нервной системы.
Парасимпатические волокна иннервируют главным образом предсердия и

u
проводящую систему, вызывая отрицательные хронотропный,
дромотропный и инотропный эффекты. Симпатические волокна

R
распределены в сердце более широко. Высвобождение норадреналина из
окончаний симпатических сердечных нервов вызывает положительный

k.
хронотропный, дромотропный и инотропный эффекты, главным образом
путем активации β1-адренорецепторов. Число β2-адренорецепторов гораздо
меньше, и они находятся в основном в предсердиях; их активация
oo
увеличивает ЧСС. Стимуляция α1-адренорецепторов вызывает
положительный инотропный эффект.
Влияния блуждающего нерва часто проявляются очень быстро и так
oB

же быстро разрешаются. Симпатическое влияние, напротив, обычно

постепенно нарастает и так же исчезает. Синусовая аритмия — это
циклическое изменение ЧСС, которое зависит от дыхания (ЧСС
увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе) и обусловлено
ed

циклическими изменениями тонуса блуждающего нерва.

Сердечный цикл — это череда электрических и механических
явлений (см. рис. 10.2 и 10.3.) - сокращения сердца (систола) и
расслабления (диастола). Диастолическое наполнение желудочков
M

происходит главным образом пассивно, еще до сокращения предсердий.

Сокращение предсердий в физиологических условиях обеспечивает 20-30
% от конечно-диастолического объема желудочков.

329
 u
R
k.
oo
oB
ed

Рис. 10.2. Сопряжение возбуждения с сокращением и взаимодействие

актина с миозином.
А. Деполяризация мембраны кардиомиоцита позволяет кальцию проходить
M

в клетку и освобождает кальций, находящийся в саркоплазматическом

ретикулуме. Б. Структура актомиозинового комплекса. В. Кальций
связывает тропонин, давая возможность актину и миозину
взаимодействовать друг с другом. (Из Katz A.M., Smith V.E. Hosp. pract.,
1985, 19:69. Braunwald E. The myocardium: Failure and Infarction. HP
Publishing 1974).

При обсуждении функции желудочков в качестве модели чаще

рассматривают левый желудочек, но те же положения распространяются и
на правый. Допущение о раздельном функционировании желудочков
ошибочно, так как доказана их тесная взаимозависимость. Выделяют
факторы, влияющие на систолическую (изгнание) и диастолическую
(заполнение) функцию желудочков.
330
 Систолическую функцию желудочков чаще всего отождествляют с
сердечным выбросом, который может быть определен как объем крови,
перекачиваемый сердцем за одну минуту. В физиологических условиях
сердечный выброс левого и правого желудочков одинаков, потому что они
соединены последовательно. Величина сердечного выброса (СВ)
описывается следующим уравнением:
СВ = УО × ЧСС (л/мин)
где УО — ударный объем (объем крови, выбрасываемый сердцем за
одно сокращение); ЧСС — частота сердечных сокращений. Для сравнения
сердечного выброса у людей с неодинаковым ростом и массой тела,
используют сердечный индекс (СИ):
СИ = СВ : площадь поверхности тела ( л/мин/м2)
Площадь поверхности тела определяют по номограмме,

u
учитывающей рост и массу тела человека. В норме СИ колеблется от 2,5 до
4,2 л/мин/м2. В известных пределах сердечный выброс прямо

R
пропорционален ЧСС.

k.
oo
oB
ed
M

Рис.10.3. Сердечный цикл в норме (из Ganong W.F. Review of

Medical Physiology, 16th. ed. Appleton & Lange, 1993).

Ударный объем в норме определяется тремя основными факторами:

преднагрузкой, постнагрузкой и сократимостью.
331
 Преднагрузка (preload) — это длина мышцы перед началом
сокращения. Преднагрузкой для желудочка служит конечный
диастолический объем, который обычно зависит от наполнения желудочка.
Зависимость между сердечным выбросом и конечным диастолическим
объемом левого желудочка известна как закон сердца Старлинга (см.
рис.10.4.). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс прямо
пропорционален преднагрузке до тех пор, пока не будет достигнут
определенный конечный диастолический объем. По достижении этого
объема сердечный выброс почти не изменяется или даже снижается.
Перерастяжение желудочка способно вызвать его чрезмерную дилатацию
и недостаточность атриовентрикулярного клапана.
Преднагрузка правого желудочка в основном определяется венозным
возвратом крови к сердцу. Показателем преднагрузки правого желудочка, а

u
у большинства людей — и как показатель преднагрузки левого желудочка
служит центральное венозное давление. Измерение конечного

R
диастолического давления левого желудочка (КДДЛЖ) или близкого к
нему по величине давления заклинивания в легочной артерии (ДЗЛА)

левого желудочка. k.
остаются наиболее распространенными методами оценки преднагрузки

Сдвиги объема циркулирующей крови (ОЦК) и венозного тонуса —

oo
важные причины интра- и послеоперационного изменения наполнения
желудочков и сердечного выброса.
Постнагрузка (afterload) — это сопротивление, которое испытывает
oB

миокард при сокращении. По сути, это сопротивление артерий сердечному

выбросу.
В клинических условиях постнагрузку левого желудочка
приравнивают к общему периферическому сосудистому сопротивлению
ed

(ОПСС), которое вычисляется по специальной формуле. Для

ориентировочной оценки постнагрузки левого желудочка можно
использовать систолическое артериальное давление (АД сист).
Постнагрузка правого желудочка зависит главным образом от
M

легочного сосудистого сопротивления (ЛСС).

Сердечный выброс обратно пропорционален величине постнагрузки.
Правый желудочек более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем
левый, потому что стенки его тоньше. При тяжелой дисфункции левого
или правого желудочка величина сердечного выброса очень чувствительна
к острому возрастанию постнагрузки. Последнее положение особенно
важно учитывать при депрессии миокарда, которая часто возникает во
время общей анестезии.

332
 u
Рис. 10.4. Закон сердца Старлинга.

R
Сократимость (инотропизм) сердца (contractility) — это
k.
способность миокарда сокращаться в отсутствие изменений пред- и
постнагрузки. Сократимость определяется скоростью укорочения
сердечной мышцы, которая в свою очередь зависит от концентрации
oo
внутриклеточного кальция в период систолы.
В норме наибольшее влияние на сократимость оказывает
симпатическая нервная система. Сократимость снижается при гипоксии,
oB

ацидозе, истощении запасов катехоламинов в сердце, а также при потере

массы функционирующего миокарда в результате ишемии или инфаркта.
Большинство анестетиков и антиаритмических средств обладают
отрицательным инотропным действием (т. е. снижают сократимость).
ed

Большой круг кровообращения

Сосуды большого круга кровообращения функционально и
морфологически подразделяют на артерии, артериолы, капилляры и вены.
M

Распределение ОЦК в системе кровообращения представлено в табл.

10.1.. Основная частъ ОЦК находится в большом круге кровообращения,
главным образом в венах. Возможность изменения тонуса позволяет венам
большого круга кровообращения играть роль депо крови. При
значительной потере крови или жидкости активируется симпатическая
нервная система, вследствие чего увеличивается тонус вен, просвет их
уменьшается и кровь перемещается в другие отделы системы
кровообращения. При увеличении ОЦК, наоборот, развивается
компенсаторная венодилатация. Вводная анестезия приводит к снижению
венозного тонуса, и это — одна из причин возникновения
интраоперационной артериальной гипотензии.

333
 Таблица 10.1. Распределение ОЦК

Сердце 7%
Малый круг 9%
кровообращения
Большой круг кровообращения:
Артерии 15%
Капилляры 5%
Вены 64 %

Кровоток в сосудистом русле и уровень артериального давления

изменяются под влиянием местных и метаболических механизмов
регуляции (К+, Н+, СО2, аденозин, лактат), эндотелиальных факторов

u
(эндотелиальные вазодилататоры - оксид азота, простациклин,
вазоконстрикторы – эндотелины), эффектов вегетативной нервной системы

R
и циркулирующих гормонов.
Артериальное давление
k.
В крупных артериях большого круга кровообращения кровоток
пульсирующий ламинарный, что обусловлено циклической активностью
oo
сердца. Начиная с уровня артериол, кровоток становится постоянным
ламинарным. В крупных артериях большого круга кровообращения
среднее давление составляет приблизительно 95 мм рт. ст., в крупных
венах оно близко к нулю. Максимальное падение давления (примерно на
oB

50 %) происходит в артериолах, которые обеспечивают большую часть

общего периферического сосудистого сопротивления.
Ориентировочно среднее артериальное давление (АДср) оценивают с
помощью следующей формулы:
ed

АДср = АДдиа + 1/3пульсового давления,

где пульсовое давление — это разница между АДсист и АДдиа.
Артериальное пульсовое давление прямо пропорционально ударному
M

объему и обратно пропорционально растяжимости артериального дерева.

Таким образом, снижение пульсового давления может быть обусловлено
уменьшением ударного объема и/или увеличением ОПСС.
Артериальное давление регулируется краткосрочными,
среднесрочными и долгосрочными приспособительными реакциями,
осуществляющимися сложными нервными, гуморальными и почечными
механизмами.
Краткосрочная регуляция. Немедленные реакции,
обеспечивающие непрерывную регуляцию АД, опосредованы главным
образом рефлексами вегетативной нервной системы (барорецепторный
рефлекс). Снижение АД повышает симпатический тонус, увеличивает
секрецию адреналина надпочечниками и подавляет активность
блуждающего нерва. В результате возникает вазоконстрикция сосудов
большого круга кровообращения, увеличивается ЧСС и сократимость
334
сердца, что сопровождается повышением АД. Артериальная гипертензия,
наоборот, угнетает симпатическую импульсацию и повышает тонус
блуждающего нерва.
Все ингаляционные анестетики подавляют физиологический
барорецепторный рефлекс, самые слабые ингибиторы — Изофлуран и
Десфлуран. Стимуляция сердечно-легочных рецепторов растяжения,
расположенных в предсердиях и в легочных сосудах, также способна
вызывать вазодилатацию.
Среднесрочная регуляция. Артериальная гипотензия,
сохраняющаяся в течение нескольких минут, в сочетании с повышенной
симпатической импульсацией приводит к активации системы "ренин-
ангиотензин-альдостерон", увеличению секреции антидиуретического
гормона (АДГ) и изменению транскапиллярного обмена жидкости. Их

u
немедленный эффект заключается в увеличении ОПСС и повышении
артериального давления.

R
Устойчивые изменения АД влияют на обмен жидкости в тканях за
счет изменения давления в капиллярах. Артериальная гипертензия

k.
вызывает перемещение жидкости из кровеносных сосудов в интерстиций,
артериальная гипотензия — в обратном направлении.
Долгосрочная регуляция. Влияние медленнодействующих
oo
почечных механизмов регуляции проявляется в тех случаях, когда
устойчивое изменение АД сохраняется в течение нескольких часов.
Нормализация АД почками осуществляется за счет изменения содержания
oB

натрия и воды в организме. Артериальная гипотензия чревата задержкой

натрия (и воды), в то время как при артериальной гипертензии
увеличивается экскреция натрия.
Влияние общей анестезии на кровообращение. Практически все
ed

компоненты анестезиологического пособия оказывают влияние на

сердечно-сосудистую систему — общие и местные анестетики,
искусственная миоплегия (мышечная релаксация), искусственная
вентиляция легких (ИВЛ), искусственная гипотония и гипотермия,
M

инфузионная терапия.
Анестетики могут оказывать как прямое угнетающее действие на
миокард, так и влиять на кровообращение опосредованно через
центральные и периферические адренергические и холинергические
системы, изменения кислотно-основного состояния и газового состава
крови.
Необходимо учитывать, что комбинации различных анестетиков и
других медикаментов, применяемых в современной комбинированной
общей анестезии, могут давать суммарный эффект, существенно
отличающийся от того, который наблюдался бы при раздельном
применении этих препаратов. Следовательно, порой нелегко выделить
четкое влияние конкретного препарата на сердечный выброс, общее

335
периферическое сопротивление (ОПС), частоту сердечных сокращений и т.
д.
Тем не менее, оправдана попытка оценить влияние общих
анестетиков хотя бы на некоторые показатели: сократимость миокарда и
сердечный выброс, ОПС и ритм сердечных сокращений. Оценка этих
показателей имеет значение в первую очередь при выборе метода
анестезии у больных с основной или сопутствующей патологией
кровообращения.
Все галоидосодержащие анестетики (Галотан, Метоксифлуран,
Энфлуран и др.) оказывают угнетающее действие на сердечно-сосудистую
систему, которое проявляется артериальной гипотензией. У Галотана этот
эффект главным образом обусловлен снижением сократительной
способности миокарда, урежением частоты сердечных сокращений и

u
минимальным снижением ОПС, хотя раньше полагали, что главным
действием Галотана на кровообращение является ганглиоблокирующий

R
эффект. Это угнетение обратимо и исчезает обычно в течение получаса
после окончания анестезии. Энфлуран снижает и сократительную

k.
способность миокарда и общее периферическое сопротивление. Изофлуран
и Десфлуран преимущественно снижают ОПС.
Наименьшее влияние на частоту сердечных сокращений оказывает
oo
Галотан. Десфлуран вызывает наиболее выраженную тахикардию. При
этом Энфлуран, Изофлуран и Десфлуран в меньшей степени вызывают
сердечные аритмии, в то время как Галотан, особенно в условиях
oB

гиперадреналинемии, является частым виновником тяжелых аритмий

(желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
Закись азота в концентрациях, используемых при
анестезиологическом пособии у больных без сопутствующей патологии
ed

сердца, видимо, не оказывает заметного действия ни на миокард, ни на

сосудистую стенку. У больных с приобретенными пороками сердца и
ишемической болезнью сердца добавление закиси азота к различным видам
внутривенной анестезии может оказать кардиодепрессивное действие.
M

При нейролептаналгезии Дроперидол и Фентанил действуют на

систему кровообращения различно. Дроперидол — слабый α-адренолитик,
который несколько снижает сердечный выброс и ударный объем, изменяя
венозный возврат. Фентанил урежает сердечный ритм вследствие
центрального депрессивного и холинергического эффектов, а действие его
на сократимость миокарда выражено мало. В целом нейролептаналгезия
несколько ухудшает сократимость миокарда и умеренно снижает
сердечный выброс.
Диазепам не оказывает влияния на миокард, но кратковременно
уменьшает ОПС, вследствие чего артериальное давление и сердечный
выброс несколько снижаются.
Кетамин обладает кардиодепрессивным действием, при этом
отмечается стимуляция кровообращения, связанная с α- и β-
336
адреностимуляцией сосудов, которая преобладает над отрицательным
инотропным действием.
Уменьшение сердечного выброса Тиопенталом натрия обусловлено
несколькими факторами, среди которых, угнетение сосудодвигательного
центра и гипотоламического ядра, регулирующих силу сердечных
сокращений. Кроме того, нарушается нервная передача в ганглиях и
сократимость гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к
возодилятации и периферическому депонированию крови (Калви Т.Н.,
Уильямс Н.Е., 2007).
Влияние общих анестетиков на тонус периферических сосудов
сложное и зависит главным образом не от свойств анестетика, а от
глубины анестезии. Так, при использовании Галотана в концентрациях
1,5—2 об.% сосудистый тонус несколько снижается. Под действием

u
Энфлурана, Дроперидола, Диазепама и Тиопентала натрия сопротивление
сосудов также уменьшается. Кетамин, наоборот, увеличивает

R
периферическое сопротивление сосудистой системы, Влияние общих
анестетиков на сердечный ритм зависит от многих обстоятельств.

k.
Аритмии, возникающие во время анестезии, чаще связаны не с прямым
действием анестетика, а со стимуляцией симпатико-адреналовой системы,
а также с респираторным и метаболическим ацидозом.
oo
Наиболее опасными моментами анестезии, при которых чаще
возникают аритмии, являются интубация трахеи и туалет дыхательных
путей, стимулирующие блуждающий нерв, а также мышечная
oB

фибрилляция при введении первых доз деполяризующих миорелаксантов.

В этот момент может внезапно измениться уровень электролитов плазмы.
Кроме того, деполяризующие миорелаксанты могут оказывать прямое
действие на холинергические синапсы.
ed

Влияние местных анестетиков на систему кровообращения зависит

не только от характера анестетика, но и от способа его применения
(инфильтрационная, проводниковая, эпидуральная спинномозговая
анестезия, внутривенное введение местного анестетика).
M

Все местные анестетики увеличивают рефрактерный период сердца,

угнетают возбудимость, сократимость и проводимость миокарда.
Учитывая этот эффект, Ксикаин (Лидокаин) и Тримекаин используют для
лечения тахиаритмий. Прямое угнетающее действие местных анестетиков
на миокард может проявиться при введении Новокаина и Новокаинамида в
больших дозах. Так же могут действовать местные анестетики на сердце
плода при эпидуральной анестезии родов.
Спинномозговая и эпидуральная анестезия блокирует
преганглионарные симпатические волокна, и ОПС благодаря этому
снижается, а артериальное давление может падать, если зона анестезии
велика. Все местные анестетики, за исключением Ксикаина, обладают и
прямым действием на артериолы — вызывают вазодилатацию и снижают
сосудистое сопротивление. Сочетание прямого действия местных
337
анестетиков на миокард, артериолы и ганглии может привести к
значительному снижению артериального давления.
Таким образом, все используемые сегодня общие и местные
анестетики в той или иной степени угнетают кровообращение, но
одновременно они воздействуют и на системы компенсации, благодаря
чему этот эффект оказывается относительно безопасным. Тем не менее,
при сопутствующей патологии системы кровообращения,
некоррегированных волемических и метаболических расстройствах
влияние анестезии на кровообращение может оказаться опасным и должно
быть учтено анестезиологом.
10.1.2. Наблюдение за больным во время общей анестезии
Обеспечение безопасности больного во время проведения
хирургических операций в условиях общей анестезии является одной из

u
основных обязанностей анестезиолога. Для эффективного обеспечения
безопасности необходима система адекватного наблюдения за больным –

R
интраоперационный мониторинг. Минимальные стандарты мониторинга
в анестезиологии приняты большинством национальных

k.
профессиональных институтов, а в некоторых штатах США использование
этих стандартов в соответствии с законом стало обязательным и
контролируется государственными инспекторами. Наиболее известным
oo
стандартом является так называемый Гарвардский стандарт мониторинга,
принятый в 1985 году Американским обществом анестезиологов по
инициативе страховых компаний. Обязательное применение данного
oB

стандарта мониторинга сказалось на безопасности больных во время

анестезии и операции. До его применения (в период 1976-1985)
летальность регистрировалась с частотой 1:75700 больных, а за следующие
5 лет с обязательным стандартом мониторинга составила 1:392000
ed

(снизилась более чем в 5 раз!). Страховые компании снизили в 7 раз

выплату страховки за осложненную анестезию. Ниже приводим
Гарвардский стандарт интраоперационного мониторинга.
M

Стандарты основного интраоперационного мониторинга

(утверждены на конгрессе Американского общества анестезиологов 21
октября 1986 г., последние поправки внесены 13 октября 1993 г.)
(из Морган Дж. и Михаил М., 1998)
«Настоящие стандарты распространяются на все
анестезиологические пособия, хотя в неотложных ситуациях
приоритетными являются реанимационные мероприятия. Ответственный
анестезиолог всегда может дополнить эти стандарты. Стандарты
обеспечивают качественное наблюдение за больным, но их соблюдение не
гарантирует благоприятного исхода. По мере развития медицины
стандарты следует время от времени пересматривать. Данные стандарты
применимы для мониторинга при всех методиках общей анестезии,
регионарной анестезии и анестезиологического наблюдения. Настоящие
338
стандарты описывают основной интраоперационный мониторинг, который
является только одним из компонентов анестезиологического обеспечения.
При проведении периодического1 мониторинга неизбежны кратковременные
перерывы. Если имеется уважительная причина, ответственный
анестезиолог вправе отказаться от тех видов мониторинга, которые
помечены звездочкой (*); это должно быть отмечено в истории болезни с
указанием мотивации. Эти стандарты не распространяются на
анестезиологическое обеспечение родов и лечение болевых синдромов.
1
Примечание: здесь понятие "периодический" определяется как
"повторяющийся регулярно, часто, в постоянной быстрой
последовательности", тогда как "постоянный" означает "проводимый
постоянно без какого-либо перерыва".
СТАНДАРТ I

u
Квалифицированный анестезиологический персонал должен
находиться рядом с больным на протяжении всего времени общей анестезии,

R
регионарной анестезии и анестезиологического мониторинга.
Цель: так как во время анестезии состояние больного быстро

k.
меняется, то необходимо постоянное присутствие квалифицированного
анестезиологического персонала для проведения мониторинга и обеспечения
анестезиологического пособия. В случае явной опасности для персонала
oo
(например, радиация), когда можно наблюдать больного только на
расстоянии или через определенные промежутки времени, необходимо
использовать все доступные меры для обеспечения мониторинга. Если
oB

ответственного анестезиолога просят временно покинуть операционную

для оказания помощи при какой-либо неотложной ситуации, то его решение
будет зависеть от сравнения экстренности этой ситуации с состоянием
больного, и в случае положительного решения он должен назначить лицо,
ed

временно ответственное за проведение анестезии.

СТАНДАРТ II
Во время анестезии необходимо проводить периодический мониторинг
оксигенации, вентиляции, кровообращения и температуры тела больного.
M

ОКСИГЕНАЦИЯ
Цель: обеспечить адекватную концентрацию кислорода во вдыхаемой
смеси и в крови во время анестезии.
Методы
1. Вдыхаемая газовая смесь: при использовании наркозного аппарата
следует измерять концентрацию кислорода в дыхательном контуре с помощью
кислородного анализатора, снабженного тревожной сигнализацией,
срабатывающей при снижении концентрации кислорода*.
2. Оксигенация крови: во время анестезии всегда следует применять
количественный способ измерения оксигенации, такой как пульсоксиметрия*.
Необходимо адекватное освещение и доступ к больному для оценки цвета
кожи.

339
 ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ

Цель: обеспечить адекватную вентиляцию легких во время

анестезии.
Методы
1. При общей анестезии
каждому больному необходимо проводить периодический
мониторинг вентиляции. Хотя такие клинические признаки, как экскурсия
грудной клетки, состояние дыхательного мешка и характер дыхательных
шумов, обеспечивают адекватную информацию, рекомендуется
использование количественных методик — анализ содержания СО2 в
выдыхаемом воздухе и/или волюмометрия.
2. После интубации трахеи правильное положение эндотрахеальной

u
трубки необходимо верифицировать клинически и измерением СО2 в
выдыхаемой смеси*. Настоятельно рекомендуется проведение анализа

R
концентрации СО2 в конце выдоха на протяжении всей анестезии.
3. Если проводится принудительная ИВЛ, то тревожная

k.
сигнализация разгерметизации постоянно должна находиться в рабочем
состоянии. При снижении давления в дыхательном контуре ниже
заданного порога тревожная сигнализация должна подавать звуковой
oo
сигнал.
4. При регионарной анестезии и анестезиологическом мониторинге
необходимо оценивать вентиляцию, как минимум, путем периодической
oB

качественной оценки клинических признаков.

КРОВООБРАЩЕНИЕ
Цель: обеспечить адекватное кровообращение во время анестезии.
Методы
ed

1. Каждому больному следует проводить постоянный мониторинг

ЭКГ от начала анестезии до момента транспортировки из
операционной*.
2. Во время анестезии следует измерять артериальное давление и
M

частоту сердечных сокращений не реже 1 раза в 5 мин*.

3. Во время общей анестезии следует применять, помимо
вышеперечисленных, какой-либо один из следующих методов
периодического мониторинга кровообращения: пальпация пульса,
аускультация сердца, инвазивный мониторинг артериального давления,
допплерографический мониторинг пульса, плетизмография или
оксиметрия.

ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА
Цель: поддержание необходимой температуры тела во время
анестезии.

340
 Методы: должны быть доступны средства постоянного
мониторинга температуры тела. Если предполагается изменение
температуры тела, то ее необходимо измерять».

Мониторинг кровообращения

Артериальное давление. На измеряемые значения артериального

давления оказывает выраженное влияние место измерения (например,
АДсист. в лучевой артерии обычно выше, чем в аорте, потому что лучевая
артерия расположена дистальнее), а также место измерения относительно
уровня сердца (действие силы тяжести). При тяжелых заболеваниях
периферических артерий могут наблюдаться существенные различия при

u
измерении артериального давления на правой и левой руке: в этом случае

R
следует принимать во внимание большее значение. Поскольку
неинвазивные (пальпация, допплерография, аускультация, осциллометрия,
плетизмография, тонометрия) и инвазивные (катетеризация артерии)
k.
методы измерения артериального давления существенно различаются, они
будут рассмотрены отдельно.
oo
Неинвазивный мониторинг артериального давления
Показания. Общая и регионарная анестезия — это абсолютные
показания для мониторинга артериального давления. В подавляющем
oB

большинстве случаев неинвазивное измерение артериального давления

должно выполняться каждые 3-5 мин. Если измерить артериальное
давление невозможно (например, при выраженном ожирении), то
используют допплерографию или осциллометрию.
ed

Противопоказания. Не следует накладывать манжетку для

измерения артериального давления на конечность с аномалиями сосудов
(например, артериовенозная фистула для гемодиализа) или установленным
M

катетером для в/в инфузий.

Точность методов измерения артериального давления с помощью
манжетки зависит от ее размеров (рис. 10.5.). По длине резиновая
манжетка должна, по крайней мере, 1,5 раза оборачиваться вокруг
конечности, а ширина ее должна на 20-50 % превышать диаметр
конечности.

341
 u
Рис. 10.5. Размеры манжеток.

R
Примечание. На результаты измерения артериального давления влияет ширина
манжетки. Представлены три манжетки, давление внутри них одинаковое. Для того

k.
чтобы перекрыть просвет плечевой артерии и таким образом измерить АДсист., в самой
узкой манжетке (А) требуется создать наибольшее давление, а в самой широкой (В) —
наименьшее. Использование слишком узкой манжетки может привести к
oo
значительному превышению АДсист., тогда как излишне широкая манжетка дает
заниженные значения АДсист. Если манжетка на 20 % шире должной, то ошибка
измерения менее существенна, чем, если она на 20 % уже должной (Из: Gravenstein J.
S., Paulus D. A. Monitoring Practice in Clinical Anesthesia. Lippincott, 1982).
oB

В анестезиологии часто используются автоматические мониторы

артериального давления, в работе которых применяется одна из
вышеперечисленных методик или их сочетание. Воздух нагнетается в
манжетку автоматически через установленные интервалы времени. Если
ed

воздух нагнетается в манжетку слишком часто и на протяжении

длительного времени, то могут возникнуть отек конечности (вследствие
интенсивного поступления введенных инфузионных растворов из
сосудистого русла во внеклеточную жидкость) и парезы нервов.
M

Инвазивный мониторинг артериального давления

Показания к инвазивному мониторингу артериального давления
путем катетеризации: высокий риск значительных колебаний
артериального давления во время операции; заболевания, требующие
точной и непрерывной информации об артериальном давлении для
эффективного управления гемодинамикой; необходимость частого
исследования газового состава артериальной крови; управляемая
гипотония.
Противопоказания. Следует по возможности воздерживаться от
катетеризации, если отсутствует документальное подтверждение
сохранности коллатерального кровотока, а также при подозрении на
сосудистую недостаточность (например, синдром Рейно).
342
 Методика и осложнения
Для чрескожной катетеризации доступен целый ряд артерий. Нет
согласования по единственному и множественному числу. Лучевую
артерию катетеризируют чаще всего, так как она располагается
поверхностно и имеет коллатерали. Тем не менее, у 5 % людей
артериальные ладонные дуги оказываются незамкнутыми, что делает
коллатеральный кровоток неадекватным. Для планируемой катетеризации
выбирают, как правило, недоминантную («нерабочую») руку. Для
клинической оценки адекватности коллатерального кровообращения
проводят пробу Алена: пациент несколько раз энергично сжимает и
разжимает кулак, пока кисть не побледнеет; кулак остается сжатым.
Анестезиолог пережимает лучевую и локтевую артерии, после чего
больной разжимает кулак. Коллатеральный кровоток через артериальные

u
ладонные дуги считается полноценным, если большой палец кисти
приобретает первоначальную окраску не позже чем через 5 с после

R
прекращения давления на локтевую артерию. Если восстановление
первоначального цвета занимает 5-10 с, то результаты теста нельзя

k.
трактовать однозначно (иначе говоря, коллатеральный кровоток
"сомнителен"), если больше 10 с — то существует недостаточность
коллатерального кровотока. Альтернативными методами определения
oo
артериального кровотока дистальнее места окклюзии лучевой артерии
могут быть пальпация, допплеровское исследование, плетизмография или
пульсоксиметрия. В отличие от пробы Аллена для этих способов оценки
oB

коллатерального кровотока не требуется содействие самого больного.

2. Катетеризацию локтевой артерии технически сложнее проводить,
так как она залегает глубже и более извита, чем лучевая. Из-за риска
нарушения кровотока в кисти не следует катетеризировать локтевую
ed

артерию, если ипсилатеральная лучевая артерия была пунктирована, но

катетеризация не состоялась.
3. Плечевая артерия крупная и достаточно легко идентифицируется в
локтевой ямке. Так как по ходу артериального дерева она расположена
M

недалеко от аорты, то конфигурация волны искажается лишь

незначительно (по сравнению с формой пульсовой волны в аорте).
Близость локтевого сгиба способствует перегибанию катетера.
4. При катетеризации бедренной артерии высок риск формирования
псевдоаневризм и атером, но при обширных ожогах и тяжелой травме
часто только эта артерия остается доступной. Асептический некроз
головки бедренной кости — редкое, но трагическое осложнение при
катетеризации бедренной артерии у детей.
5. Тыльная артерия стопы и задняя большеберцовая артерия
находятся на значительном удалении от аорты по ходу артериального
дерева, поэтому форма пульсовой волны существенно искажается.
Модифицированная проба Аллена позволяет оценить адекватность
коллатерального кровотока перед катетеризацией этих артерий.
343
 Методика катетеризации лучевой артерии
Одна из методик катетеризации лучевой артерии приведена на рис.
10.6.). Супинация и разгибание кисти обеспечивают оптимальный доступ к
лучевой артерии. Предварительно следует собрать систему катетер-
магистраль-преобразователь и заполнить ее гепаринизированным
раствором (примерно 0,5-1 ЕД гепарина на каждый мл раствора), т. е.
подготовить систему для быстрого подключения после катетеризации
артерии. Путем поверхностной пальпации кончиками указательного и
среднего пальцев недоминантной руки анестезиолог определяет пульс на
лучевой артерии и ее расположение, ориентируясь на ощущение
максимальной пульсации. Кожу обрабатывают йодоформом и раствором
спирта и через иглу 25-27-го размера инфильтрируют 0,5 мл лидокаина в
проекции артерии. Тефлоновым катетером на игле 20-22-го размера

u
прокалывают кожу под углом 45°, после чего продвигают его по
направлению к точке пульсации. При появлении крови в павильоне угол

R
наклона иглы уменьшают до 30° и для надежности продвигают вперед еще
на 2 мм в просвет артерии. Катетер вводят в артерию, а иглу затем

k.
удаляют. Во время подсоединения магистрали артерию пережимают
средним и безымянным пальцами проксимальнее катетера, чтобы
предотвратить выброс крови. Катетер фиксируют к коже лейкопластырем
oo
или швами.
oB
ed
M

344
д

Рис.10.6. Катетеризация лучевой артерии (из Морган Дж. и Михаил М.,

1998).

Осложнения. К осложнениям интраартериального мониторинга

u
относятся гематома, спазм артерии, тромбоз артерии, воздушная эмболия и
тромбоэмболия, некроз кожи над катетером, повреждение нервов,

R
инфекция, потеря пальцев (вследствие ишемического некроза),
непреднамеренное внутриартериальное введение препаратов. Факторами
k.
риска являются длительная катетеризация, гиперлипидемия, многократные
попытки катетеризации, принадлежность к женскому полу, применение
экстракорпорального кровообращения, использование вазопрессоров. Риск
oo
развития осложнений снижают такие меры, как уменьшение диаметра
катетера по отношению к просвету артерии, постоянная поддерживающая
инфузия раствора гепарина со скоростью 2-3 мл/ч, уменьшение частоты
oB

струйных промываний катетера и тщательная асептика. Адекватность

перфузии при катетеризации лучевой артерии можно непрерывно
контролировать путем пульсоксиметрии, размещая датчик на указательном
пальце кисти.
ed

Поскольку внутриартериальная катетеризация обеспечивает

длительное и непрерывное измерение давления в просвете артерии, эта
методика считается золотым стандартом мониторинга артериального
M

давления. Форма пульсовой волны в определенной мере характеризует

сократимость миокарда, крутизна спуска нисходящего колена пульсовой
волны определяется общим периферическим сосудистым сопротивлением,
значительная вариабельность размеров пульсовой волны в зависимости от
фазы дыхания указывает на гиповолемию. Значение АДср. рассчитывают с
помощью интегрирования площади под кривой.
Вместе с тем, качество преобразования пульсовой волны зависит от
динамических характеристик системы катетер-магистраль-
преобразователь. Ошибка в результатах измерения артериального давления
чревата назначением неправильного лечения.
Внутриартериальные катетеры обеспечивают возможность частого
анализа газов артериальной крови.
Электрокардиография

345
 Показания и противопоказания. Мониторинг ЭКГ при
хирургических вмешательствах показан всем больным без исключения.
Противопоказаний нет.
Методика и осложнения. Диагностическую ценность ЭКГ
определяет выбор отведения. Электрическая ось II отведения параллельна
предсердиям, поэтому именно в этом отведении вольтаж зубца Р
максимален. Мониторинг II отведения ЭКГ позволяет распознавать
ишемию нижней стенки левого желудочка и аритмии. Отведение V5
регистрируется при установке электрода в пятом межреберье по передней
подмышечной линии, что позволяет обнаружить ишемию передней и
боковой стенки левого желудочка. Истинное отведение V5 можно получить
только на электрокардиографе, снабженном не менее чем пятью входными
проводами для снятия ЭКГ. Модифицированное отведение V5 можно

u
получить, переместив электроды стандартных отведений от трех
конечностей (см. рис. 10.7.). Каждое отведение несет уникальную

R
информацию, поэтому идеальным вариантом является одновременный
мониторинг отведений II и Vs с помощью двухканального

k.
электрокардиографа. При использовании одноканального
электрокардиографа выбор отведения для мониторинга зависит от
локализации предшествующего инфаркта или ишемии миокарда.
oo
Пищеводные отведения позволяют распознать аритмии даже лучше, чем II
отведение, но они пока не получили широкого распространения в условиях
операционной.
oB
ed
M

Рис. 10.7. Модификация трех отведений ЭКГ. Ишемию передней и

боковой стенки можно выявить, поместив электрод с левой руки (ЛР) в
положение V5. При включении I отведения на мониторе появляется
модифицированное отведение V5 (CS5). Отведение II позволяет выявить
аритмии и ишемию нижней стенки ЛЖ. ЛН — левая нога; ПР — правая
рука (из Морган Дж. и Михаил М., 1998).
346
 На тело больного накладывают хлорсеребряные электроды, которые
подсоединяют к электрокардиографу проводами. Проводящий гель
уменьшает электрическое сопротивление кожи, которое дополнительно
можно снизить предварительной обработкой места наложения электродов
раствором спирта или обезжиривающими средствами.
Клинические особенности
ЭКГ представляет собой запись электрических потенциалов,
генерируемых кардиомиоцитами. Интраоперационный мониторинг ЭКГ
позволяет своевременно диагностировать нарушения ритма и
проводимости, дисфункцию электрокардиостимулятора, ишемию
миокарда, электролитные расстройства. Так как вольтаж измеряемых
потенциалов невелик, то артефакты составляют серьезную проблему при

u
интерпретации ЭКГ. Причиной артефактов, имитирующих аритмию на
ЭКГ, являются движения больного, непреднамеренное смещение проводов

R
отведений, работа электрохирургического оборудования, интерференция
электроволн, а также неплотная фиксация электродов на коже.

k.
В зависимости от имеющегося оборудования, до вводной анестезии
следует или распечатать ЭКГ, или внести ее в память монитора для
последующего сравнения с интраоперационной ЭКГ. Для правильной
oo
оценки изменений сегмента ST необходимо откалибровать
электрокардиограф таким образом, чтобы напряжение в 1 мВ
соответствовало вертикальному отклонению регистрирующей системы на
oB

10 мм. Современные электрокардиографы могут осуществлять постоянный

мониторинг сегмента ST, что позволяет распознавать ранние признаки
ишемии миокарда. Автоматический анализ сегмента ST способствует
раннему выявлению ишемии, не требует особых дополнительных навыков
ed

или внимания персонала и у некоторых больных способен предсказать — а

иногда даже позволяет предупредить — осложнения со стороны сердечно-
сосудистой системы.
Общепринятые критерии, позволяющие установить диагноз ишемии
M

миокарда, включают уплощение или косонисходящую депрессию сегмента

SТ ниже изолинии более чем на 1 мм, особенно в сочетании с
отрицательным зубцом Т. Подъем сегмента ST в сочетании с высоким
заостренным зубцом Т также может быть признаком ишемии.
Звуковые сигналы (бипер), подаваемые при генерации каждого
комплекса QRS, должны быть отрегулированы на достаточно высокую
громкость, чтобы анестезиолог мог легко распознать на слух нарушения
ЧСС и ритма сердца, даже если его внимание отвлечено от экрана
монитора другими событиями. Интерференция, обусловленная работой
электрохирургического оборудования, ограничивает возможности
интраоперационного автоматического анализа аритмий.

347
 Катетеризация центральных вен. Измерение центрального
венозного давления.
Показания к катетеризации центральных вен включают:
обеспечение венозного доступа при плохих периферических венах,
мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), инфузионная
терапия при гиповолемии и шоке, парентеральное питание,
эндокардиальная электрокардиостимуляция.
Противопоказания
Противопоказания обусловлены местом катетеризации. Например,
из-за риска непреднамеренной пункции сонной артерии катетеризация
внутренней яремной вены относительно противопоказана при лечении
антикоагулянтами, а также при ипсилатеральной каротидной
эндартерэктомии в анамнезе.

u
Методика и осложнения
Для пункции и катетеризации используют различные вены.

R
Катетеризация подключичной вены даже при длительном нахождении
катетера редко служит причиной бактериемии, но связана с высоким

k.
риском развития пневмоторакса во время пункции. Катетеризация правой
внутренней яремной вены технически проста и относительно безопасна.
Существует, по крайней мере, три метода катетеризации: катетер на игле
oo
(аналогично катетеризации периферической вены), катетер через иглу
(необходима большая игла), катетер по проводнику (метод Сельдингера).
Методикам чрескожной катетеризации центральных вен посвящен
oB

ряд монографий, в частности, ее практические аспекты подробно

изложены в книге М. Роузен, Я. П. Латто, У Шэнг Нг «Чрескожная
катетеризация центральных вен» (1981). Многообразие и количество
вариантов доступа только к внутренней яремной вене, отражает рис. 10.8.,
ed

на котором цифрами указаны авторские методики и точки доступа к вене.

M

348
 Рис. 10.8. Доступы при катетеризации внутренней яремной вены
(по М. Роузен и соавт., 1981).

Ниже приведена одна из методик катетеризации внутренней

яремной вены (см. рис. 10.9.).

Высокий медиальный доступ

(по Mostert и соавт., 1970)
Категория больных. Взрослые. При описании методики авторы не
указали на возможность ее использования у детей, однако это не означает,
что методика неприменима у данной возрастной группы.
Преимущества и недостатки. Методика основана на пальпаторном
определении местонахождения сонной артерии. Методика успешно

u
применялась с использованием местного обезболивания у тяжелобольных,
находящихся в сознании. Оказалось, что больные хорошо переносят

R
манипуляцию, так как не находят ее чрезмерно болезненной. Жесткий
катетер легко продвигается за пределами иглы, потому что игла

k.
располагается по оси вены. Отмечено, что эта методика удобна для
использования у взрослых во время наркоза и у детей.
Предпочтительная сторона. Правше удобнее выполнять пункцию с
oo
правой стороны.
Положение больного. Головной конец стола опущен на 25°. Шею
больного разгибают, положив под плечи небольшое полотенце и повернув
oB

голову в сторону, противоположную месту пункции. Руки вытянуты вдоль

туловища.
Положение врача. Стоя за головой больного или на стороне,
противоположной месту пункции.
ed
M

349
 u
R
k.
oo
oB
ed
M

Рис.10.10. Высокий медиальный доступ по Mostert и соавт., 1970.

Инструменты, указанные в авторском описании. Игла № 14 с

рентген-контрастным катетером № 15 длиной 525 мм (метод введения
катетера через иглу).
Рекомендации по подбору инструментов. Взрослые. Игла или
расширитель вены № 14 или 16, минимальная длина 40 мм (для некоторых
модификаций методики — 70 мм). Минимальная длина катетера 200 мм.
Длинная канюля на длинной игле, минимальная длина иглы 130 мм.
Анатомические ориентиры. Сонная артерия и середина
грудиноключично-сосцевидной мышцы.

350
 Подготовка. Пункцию выполняют в асептических условиях, при
необходимости применяют местную анестезию.
Место пункции. Вдоль медиального края грудино-ключично-
сосцевидной мышцы, на уровне ее середины, непосредственно кнаружи от
сонной артерии. Эта точка располагается выше уровня перстневидного
хряща. У взрослых место пункции должно располагаться не менее чем на 5
см выше ключицы.
Предварительное определение местонахождения вены с помощью
тонкой иглы (№ 21). Вену находят с помощью тонкой иглы, которую
вводят согласно описанной ниже методике. Затем тонкую иглу извлекают
и вводят большую иглу, к которой присоединяют шприц с изотоническим
раствором хлорида натрия.
Направление введения иглы и методика катетеризации.

u
Указательным и средним пальцами левой руки разделяют грудино-
ключично-сосцевидную мышцу и сонную артерию. Пульсация артерии

R
должна ощущаться кончиками пальцев. Острие иглы помещают в место
пункции на коже, чтобы шприц с иглой располагались в каудальном

k.
направлении (А). Шприц приподнимают на 45° относительно фронтальной
плоскости тела (из положения А в положение Б) и поворачивают, чтобы
острие иглы указывало на границу медиальной и средней трети
oo
ипсилатеральной ключицы. Иглу вводят, создавая небольшое разрежение в
шприце, пока появление в нем крови не укажет на попадание в вену.
Иногда при проколе стенки вены чувствуется щелчок или удар. Авторы
oB

предпочитают вовремя пункции направлять иглу по средней линии или

незначительно отклонять ее кнаружи. Иногда игла протыкает вену
насквозь, и тогда попасть в просвет вены можно при медленном
извлечении иглы.
ed

Частота успешных катетеризаций. По данным авторов достигала

97,7%.
Осложнения. Единичные случаи пункции сонной артерии.
Пневмоторакс при ранении плевры, а при ошибочной установке катетера в
M

плевральную полость, гидроторакс.

Метод Сельдингера (с использованием проводника) отличается от
вышеописанной методики тем, что после попадания иглы 18 размера в
просвет вены шприц отсоединяют и через иглу вводят J-образный
проводник. Иглу удаляют и по проводнику вводят силиконовый катетер,
который закрепляют швами и накладывают стерильную повязку.
К осложнениям катетеризации центральных вен относят инфекцию,
воздушную эмболию и тромбоэмболию, аритмии (признак того, что конец
катетера находится в правом предсердии или желудочке), гематому,
пневмоторакс, гемоторакс, гидроторакс, хилоторакс, перфорацию сердца.
Центральное венозное давление (ЦВД) (Central Venous Pressure,
CVP) - давление крови в правом предсердии. Измерение
(мониторирование) ЦВД проводится для определения насосной функции
351
сердца, а также ориентировочной оценки объема крови в случае шока или
сильного кровотечения, а также для наблюдения за восполнением крови.
ЦВД измеряют с помощью водного столба в градуированной трубке
- аппарат Вальдмана (единица измерения — см вод. ст.) или, что
предпочтительнее, электронного датчика (единица измерения — мм рт.
ст.). В горизонтальном положении при нулевой отметке манометра в
центре подмышечной впадины ЦВД при нормальных условиях должно
находиться в пределах от 5 до 8 см вод. ст. (приблизительно 2 мм рт.ст.)
Катетер для измерения ЦВД устанавливают таким образом, чтобы
его конец находился прямо над местом впадения верхней полой вены в
правое предсердие. Так как при этой локализации на конец катетера влияет
внутригрудное давление, то в фазу вдоха ЦВД будет повышаться (при
принудительной ИВЛ) или снижаться (при самостоятельном дыхании). В

u
большинстве своем измеряют ЦВД в конце выдоха.
Для нормальной работы сердца необходимо адекватное заполнение

R
желудочков венозной кровью (преднагрузка). ЦВД приблизительно
соответствует давлению в правом предсердии, которое в значительной

k.
мере определяется конечным диастолическим объемом правого желудочка.
У здоровых людей механическая деятельность правого и левого желудочка
изменяется параллельно, поэтому у них по ЦВД косвенно можно судить и
oo
о заполнении левого желудочка.
Если у больного отмечается патологически высокое ЦВД, то у него
или существенно снижен минутный объем кровообращения, или
oB

значительно увеличен объем крови (или отмечается и то и другое).

Напротив, если у больного патологически низкое ЦВД, то у него или
существенно повышен минутный объем, или значительно снижен объем
крови (или отмечается и то и другое).
ed

10.2. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА И ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ

М.В.Руденко
M

10.2.1. Физиология и патофизиология дыхания

Значительная часть современной анестезиологической практики
связана с действием ингаляционных анестетиков, поглощение и
элиминация которых зависит от состояния дыхательной системы легких.
Кроме того, основные побочные эффекты ингаляционных и
неингаляционных анестетиков также связаны с дыханием. В этой связи
знания анестезиологов в области физиологии дыхания трудно переоценить.
Поскольку анатомо-физиологические основы дыхательной системы
изложены в разделе 4.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА, в данном разделе
больше внимания уделено изменениям физиологии дыхания в условиях
анестезиологического пособия. Контроль над функцией дыхания во время
операции описан в разделе 10.1.2. Наблюдение за больным во время

352
общей анестезии, Стандарты основного интраоперационного
мониторинга.

Основные механизмы дыхания

Постоянно происходящий обмен между альвеолярным газом и
свежим воздухом из верхних дыхательных путей обеспечивает
оксигенацию венозной крови и удаление из нее углекислого газа. Этот
обмен осуществляется благодаря небольшим по величине циклически
меняющимся градиентам давления в дыхательных путях. При
самостоятельном дыхании градиенты давления возникают вслед за
изменением внутригрудного давления; во время ИВЛ их наличие
обеспечивает перемежающееся положительное давление в верхних
дыхательных путях. При ИВЛ во время вдоха газ входит в альвеолы до тех

u
пор, пока давление в альвеолах не сравняется с давлением в верхних
дыхательных путях. Во время вдоха положительное давление в

R
дыхательных путях исчезает или уменьшается; градиент меняет
направление, заставляя газ выходить из альвеол.

k.
Влияние общей анестезии на систему дыхания
Влияние анестезии на дыхание имеет сложный характер и зависит
oo
как от изменения положения тела, так и от вида анестетика. Когда пациент
из положения стоя или сидя принимает положение лежа, то роль
межреберных мышц в акте дыхания уменьшается и начинает преобладать
oB

брюшное дыхание. При переходе из вертикального положения в

горизонтальное диафрагма смещается на 4 см краниальнее, что делает ее
сокращения более эффективными. Аналогично, в положении больного на
боку лучше вентилируется нижерасположенное легкое, так как
ed

соответствующая ему половина диафрагмы находится выше

противоположной (по отношению к продольной оси тела).
Вне зависимости от назначаемого анестетика поверхностная
анестезия часто приводит к нарушению ритма и задержке дыхания. По
M

мере углубления анестезии дыхание нормализуется. При использовании

ингаляционных анестетиков дыхание становится учащенным и
поверхностным, тогда как методики, в которых применяется закись азота и
наркотические анальгетики, наоборот, сопряжены с медленным и
глубоким дыханием.
Индукция анестезии активизирует мышцы выдоха, вследствие чего
выдох становится активным. По этой причине при операциях на органах
брюшной полости требуется выключение самостоятельного дыхания.
Может изменяться и активность мышц вдоха. Галотан вызывает
дозозависимое уменьшение экскурсии грудной клетки; с углублением
анестезии постепенно исчезает активность межреберных мышц. Наряду с
постуральными изменениями, относительная сохранность функции
диафрагмы способствует преобладанию брюшного типа дыхания над
353
грудным. При использовании Изофлурана (< 1 МАК) и Кетамина
преобладание брюшного типа дыхания над грудным выражено слабее, чем
при применении других анестетиков.

Механика дыхания
Движения легких пассивны и определяются общим сопротивлением
органов дыхания. Общее сопротивление складывается из эластического
сопротивления тканей и поверхности "газ-жидкость" и неэластического
сопротивления газовому потоку. От первого зависят объем легких и
давление в грудной клетке в состоянии покоя (в отсутствие газового
потока). Второе представляет собой сопротивление потоку газа и
деформации тканей. Работа по преодолению эластического сопротивления
аккумулируется в виде потенциальной энергии, а работа по преодолению

u
неэластического сопротивления превращается в тепло.
Эластическое сопротивление

R
Легкие и грудная клетка обладают свойством эластичности. Грудная
клетка имеет тенденцию к расширению, а легкие стремятся спасться.

k.
Когда грудная полость сообщается с атмосферой (открытый
пневмоторакс), то ее объем у взрослых увеличивается на 1 л. Легкое при
пневмотораксе, напротив, полностью спадается и из него выходит весь газ.
oo
Эластическая тяга грудной клетки объясняется наличием структурных
компонентов, противодействующих деформации, возможно, мышечным
тонусом грудной стенки. Эластическая тяга легких возникает благодаря
oB

высокому содержанию в них эластиновых волокон и, что еще более важно,

за счет действия сил поверхностного натяжения на границе "газ-жидкость"
в альвеолах.
Силы поверхностного натяжения
ed

Выстилающая альвеолы поверхность "газ-жидкость" придает им

свойства пузырьков воздуха. Силы поверхностного натяжения стремятся
уменьшить площадь этой поверхности, что способствует спаданию
(коллапсу) альвеол. Эти силы подчиняются закону Лапласа:
M

Давление = 2×поверхностное натяжение/радиус.

Давление, рассчитанное по уравнению,— это давление внутри
альвеол. Тенденция к коллапсу альвеол прямо пропорциональна
поверхностному натяжению и обратно пропорциональна радиусу альвеол.
Риск коллапса альвеол возрастает, когда увеличивается поверхностное
натяжение или уменьшается размер альвеол. Сурфактант снижает
поверхностное натяжение. При этом способность сурфактанта снижать
поверхностное натяжение прямо пропорциональна его концентрации
внутри альвеолы. Чем меньше размер альвеолы, тем выше концентрация
сурфактанта внутри нее, и тем эффективнее снижается поверхностное
натяжение. Когда же альвеолы перерастянуты, то сурфактант становится
менее концентрированным и поверхностное натяжение возрастает.
Конечный эффект состоит в стабилизации альвеол: маленькие альвеолы
354
защищены от дальнейшего спадания, большие — от чрезмерного
растяжения.

Растяжимость (compliance)
В качестве меры эластической тяги обычно используют
растяжимость. Растяжимость — частное от деления изменения объема на
соответствующее ему изменение давления. На растяжимость легких
влияют такие факторы, как объем легких, объем крови в малом круге
кровообращения, объем внесосудистой жидкости в легких, а также
наличие воспаления или фиброза.

Легочные объемы
Легочные объемы (см. табл. 4.1, 4.2. и рис. 10.10.) — это важные

u
параметры в физиологии дыхания и клинической практике. Сумма всех
перечисленных объемов равняется максимальному объему, до которого

R
могут быть расправлены легкие. Легочные емкости представляют собой
сумму двух и более объемов.

k.
oo
oB
ed

Рис. 10.10. Спирограмма легких.

M

Функциональная остаточная емкость (ФОЕ)

Объем легких в конце спокойного выдоха называется
функциональной остаточной емкость. При этом объеме направленная
вовнутрь эластическая тяга легких равна направленной наружу
эластической тяге грудной клетки (включая тонус диафрагмы в покое).
Таким образом, положение равновесия эластических сил грудной клетки и
легких определяет точку, от которой начинается вдох при спокойном
дыхании. На величину ФОЕ влияют следующие факторы:
Ø Антропометрические характеристики: ФОЕ прямо
пропорциональна росту. Ожирение ощутимо снижает ФОЕ, в
первую очередь за счет уменьшения растяжимости грудной стенки.
Ø Пол: у женщин ФОЕ приблизительно на 10% меньше, чем у
мужчин.
355
 Ø Положение тела: ФОЕ уменьшается при перемещении из
вертикального положения в горизонтальное (на спину или на
живот). Уменьшение ФОЕ обусловлено снижением растяжимости
грудной стенки в результате давления органов брюшной полости на
диафрагму. Наибольшие изменения происходят при наклоне тела
под углом от 0° до 60° к вертикали. При опускании головного конца
вплоть до 30° к горизонтали дальнейшего уменьшения ФОЕ не
происходит.
Ø Болезни легких: рестриктивные нарушения характеризуются
снижением растяжимости легких и/или грудной стенки, что всегда
сопровождается снижением ФОЕ.
Ø Тонус диафрагмы: хороший тонус диафрагмы способствует
увеличению ФОЕ.

u
Емкость закрытия

R
Объем, при котором мелкие дыхательные пути начинают спадаться,
называется емкостью закрытия. При малых легочных объемах альвеолы,

k.
расположенные в этих отделах легких, продолжают перфузироваться
кровью, но не вентилируются - возникает внутрилегочное шунтирование
деоксигенированной крови, приводящее к гипоксемии.
oo
Емкость закрытия обычно значительно меньше, чем ФОЕ, но с
возрастом человека она постепенно повышается. Этот факт, возможно,
является причиной наблюдающегося в норме у людей возрастного
oB

снижения напряжения кислорода в артериальной крови. В положении лежа

на спине емкость закрытия становится равна ФОЕ в среднем в возрасте 44
лет; в возрасте 66 лет у большинства людей в вертикальном положении
емкость закрытия становится равна или превышает ФОЕ. В отличие от
ed

ФОЕ, положение тела на емкость закрытия влияет.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ)

Жизненная емкость легких— это объем воздуха, выдыхаемый при
M

максимальном выдохе после максимального вдоха. На ЖЕЛ, помимо

антропометрических характеристик, влияют также сила дыхательных
мышц и общая растяжимость легких и грудной клетки. В норме ЖЕЛ
составляет 60-70 мл/кг.
Неэластическое сопротивление
Сопротивление дыхательных путей газовому потоку
Газовый поток в легких может быть ламинарным и турбулентным.
Ламинарный поток можно представить состоящим из концентрических
газовых цилиндров, движущихся с различной скоростью; скорость
наиболее высока в центре и постепенно снижается к периферии. Для
турбулентного потока характерно беспорядочное движение молекул газа
по ходу его перемещения в дыхательных путях.

356
 Сопротивление — величина не постоянная, оно возрастает
пропорционально величине газового потока. Зависимость турбулентного
газового потока от радиуса дыхательных путей очень велика.
Турбулентное движение возникает при высоких потоках, в местах острых
изгибов и разветвлений, а также при резком изменении диаметра
дыхательных путей.
В норме газовый поток имеет ламинарный характер только
дистальнее мелких бронхиол (диаметром < 1 мм). В более крупных
дыхательных путях поток, вероятно, является турбулентным. В норме
общее сопротивление дыхательных путей составляет 0,5-2 см вод. ст./л/с.
Наибольшее сопротивление создают бронхи среднего калибра.
Сопротивление крупных бронхов невелико из-за их большого диаметра, а
мелких бронхов — вследствие значительной суммарной площади

u
поперечного сечения. Самые распространенные причины повышенного
сопротивления дыхательных путей — бронхоспазм, обструкция

R
бронхиальным секретом и отек слизистой.

k.
Работа дыхания
Выдох в норме полностью пассивен, поэтому общая работа вдоха и
выдоха выполняется мышцами вдоха (главным образом диафрагмой). Для
oo
осуществления движения легких и грудной клетки при дыхании
необходимо преодолевать эластическое сопротивление грудной клетки и
легких, неэластическое сопротивление дыхательных путей газовому
oB

потоку и сопротивление тканей.

Работу дыхания можно представить как произведение объема и
давления. На работу дыхательной мускулатуры в норме приходится всего
2-3 % потребляемого организмом кислорода. В патологических условиях,
ed

когда возрастает нагрузка на диафрагму, эффективность работы дыхания

прогрессивно снижается, и мышечные сокращения могут становиться
дискоординированными; более того, с некоторого момента весь
дополнительный кислород, получаемый за счет увеличения вентиляции,
M

идет на покрытие соответствующего прироста работы дыхательных мышц.

Работа, требуемая для преодоления эластического сопротивления,
возрастает по мере увеличения дыхательного объема. Работа, необходимая
для преодоления сопротивления дыхательных путей, возрастает при
увеличении частоты. Для больных со сниженной растяжимостью легких
характерно частое и поверхностное дыхание, тогда как при увеличенном
сопротивлении дыхательных путей наблюдается, наоборот, медленное и
глубокое дыхание.

Влияние анестезии на механику дыхания

Влияние анестезии на легочные объемы и растяжимость

357
 Помимо снижения ФОЕ вследствие перемещения из вертикального в
горизонтальное положение, вводная анестезия приводит к
дополнительному снижению ФОЕ на 15-20 % (в среднем на 400 мл).
Из-за утраты мышечного тонуса диафрагма в конце выдоха
оттесняется органами брюшной полости в грудную полость значительно
больше, чем в нормальных условиях. При этом соответственно снижается
объем легких, а также растяжимость легких и грудной клетки. Такое
уменьшение ФОЕ не зависит от глубины анестезии и может сохраняться в
течение нескольких часов после ее окончания. При чрезмерном опускании
головной части тела (положение Тренделенбурга, наклон более 30°)
происходит дальнейшее снижение ФОЕ, обусловленное возрастанием
внутригрудного объема крови. Индукция анестезии у пациента в
положении сидя, напротив, не оказывает значительного эффекта на ФОЕ.

u
Введение миорелаксантов не влияет на ФОЕ у пациента, находящегося в
состоянии анестезии.

R
Таким образом, факторы риска повышенного внутрилегочного
шунтирования в условиях анестезии те же, что и в состоянии

k.
бодрствования. К ним, прежде всего, относят пожилой возраст пациента,
ожирение и сопутствующие заболевания легких.
oo
Влияние анестезии на сопротивление дыхательных путей
Можно было бы ожидать, что снижение ФОЕ, вызванное анестезией,
приводит к увеличению сопротивления дыхательных путей. Однако этого,
oB

как правило, не происходит, потому что широко применяемые для

поддержания анестезии ингаляционные анестетики обладают
бронходилатирующими свойствами. Повышение сопротивления
дыхательных путей чаще обусловлено западением языка, ларингоспазмом,
ed

бронхоконстрикцией, обструкцией (бронхиальным секретом, кровью,

опухолью) или техническими проблемами (недостаточно большой размер
интубационной трубки или коннектора, неисправность клапанов
наркозного аппарата, обструкция дыхательного контура).
M

Влияние анестезии на работу дыхания

Возрастание работы дыхания при общей анестезии чаще всего
объясняется снижением растяжимости легких и грудной клетки и, реже,
повышением сопротивления дыхательных путей. Проблемы, связанные с
увеличением работы дыхания, решаются с помощью ИВЛ.

Вентиляционно-перфузионные отношения
Вентиляция обычно измеряется как суммарный объем выдоха за
минуту (минутная вентиляция, или минутный объем дыхания — МОД).
При постоянном дыхательном объеме:

Минутный объем дыхания = Частота дыхания х Дыхательный объем

358
 У взрослого человека в состоянии покоя МОД равен в среднем 5
л/мин.
Та часть дыхательного объема (VT), поступающая в легкие во время
вдоха и которая не принимает участия в газообмене, называется мертвым
пространством (VD). Альвеолярная вентиляция (VA) — это та часть газа,
поступающего в легкие за одну минуту, которая действительно принимает
участие в газообмене.
VA=ЧД х (VT-VD).
Мертвое пространство включает объем дыхательных путей, в
которых не происходит газообмен (анатомическое мертвое пространство)
и объем неперфузируемых альвеол (альвеолярное мертвое пространство).
Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется

u
физиологическим мертвым пространством. В норме у взрослого
человека при вертикальном положении тела мертвое пространство равно

R
150 мл. Объем мертвого пространства может изменяться под влиянием
многих факторов.

k.
Регионарные различия вентиляции в легких
Вне зависимости от положения тела альвеолярная вентиляция в
легких происходит неравномерно. Правое легкое вентилируется лучше,
oo
чем левое (53 и 47 % соответственно), и нижерасположенные зоны обоих
легких вентилируются лучше, чем вышерасположенные, так как в
результате действия силы тяжести создается градиент внутриплеврального
oB

(и, соответственно, транспульмонального) давления. В результате

альвеолы из различных зон оказываются в разных точках кривой легочной
растяжимости (см. рис. 10.11.). Альвеолы в верхних отделах легких из-за
более высокого транспульмонального давления расправлены почти
ed

максимально, относительно нерастяжимы и значительно меньше

увеличиваются в объеме во время вдоха. И наоборот, альвеолы в нижних
отделах легких благодаря более низкому транспульмональному давлению
более растяжимы и больше увеличиваются во время вдоха.
M

359
 Рис. 10.11. Влияние силы тяжести на растяжимость альвеол при
вертикальном положении человека.

Сопротивление дыхательных путей также способствует

возникновению регионарных различий в легочной вентиляции. Конечный
альвеолярный объем при вдохе определяется исключительно
растяжимостью только в том гипотетическом случае, если время вдоха не
ограничено. В действительности же время вдоха лимитировано частотой
дыхания и временем, необходимым для выдоха; следовательно, слишком
короткое время вдоха не позволит альвеолам достичь ожидаемого объема.
Кроме того, заполнение альвеол воздухом происходит по экспоненте,

u
которая зависит как от растяжимости, так и от сопротивления дыхательных
путей. Поэтому даже при нормальной продолжительности вдоха

R
изменения растяжимости или сопротивления могут препятствовать
полному расправлению альвеол.

k.
Регионарные различия в сопротивлении или растяжимости не только
влияют на расправление альвеол, но могут стать причиной асинхронного
заполнения альвеол во время вдоха; некоторые альвеолы продолжают
oo
заполняться и тогда, когда из других альвеол газ уже начал выходить.
Если человек, не имеющий патологии органов дыхания, будет
дышать с максимальной частотой, постоянные времени в регионах его
oB

легких изменятся. При частом поверхностном дыхании верхние отделы

легких начинают вентилироваться лучше нижних.

Легочной кровоток
ed

Из 5 л крови, протекающих через легкие за 1 мин, в легочных

капиллярах одномоментно находится, и участвует в газообмене только 70-
100 мл. Этот небольшой объем крови образует на альвеоло-капиллярной
мембране пленку площадью 50-100 м2 и толщиной в один эритроцит.
M

Кроме того, для обеспечения полноценного газообмена каждый капилляр

контактирует не с одной, а с несколькими альвеолами.
Емкость капилляров легких относительно постоянна, но общий
внутрилегочный объем крови может изменяться от 500 до 1000 мл.
Значительное увеличение сердечного выброса или объема циркулирующей
крови хорошо переносится и не сопровождается большими колебаниями
давления благодаря пассивной дилатации уже открытых сосудов и,
возможно, дополнительному подключению сосудов, до этого
находившихся в спавшемся состоянии. Переход из горизонтального в
вертикальное положение сопровождается уменьшением внутрилегочного
объема крови, (оно может достигать 27%); положение Тренделенбурга
оказывает противоположный эффект. Изменение емкости сосудистого
русла в большом круге кровообращения также влияет на объем крови в
360
легких: сужение периферических вен приводит к смещению крови из
большого круга в малый, а при их расширении происходит обратное
перераспределение. Таким образом, легкие играют роль резервуара для
системного кровообращения.
Гипоксия сопровождается легочной вазоконстрикцией (в
противоположность сосудорасширяющему действию гипоксии в большом
круге кровообращения). Вазоконстрикция возникает либо благодаря
прямому действию гипоксии на легочные сосуды, либо за счет
преобладания выработки сосудосуживающих лейкотриенов над
продукцией сосудорасширяющих простагландинов. Возможно, гипоксия
подавляет образование оксида азота (NO). Легочная гипоксическая
вазоконстрикция — важнейший физиологический механизм,
уменьшающий внутрилегочное шунтирование и предотвращающий

u
гипоксемию. Гипероксия не оказывает существенного влияния на легочное
кровообращение у здоровых людей. Гиперкапния и ацидоз вызывают

R
легочную вазоконстрикцию, а гипокапния — вазодилатацию.

k.
Распределение легочного кровотока
Легочный кровоток так же неравномерен, как и вентиляция.
Независимо от положения тела, в нижерасположенные отделы легких
oo
поступает больше крови, чем в вышерасположенные.

Вентиляционно-перфузионные отношения
oB

В норме альвеолярная вентиляция (V) составляет 4 л/мин, легочный

капиллярный кровоток (Q) - 5 л/мин, а их соотношение V/Q, которое
называют вентиляционно-перифузионным соотношением, соответственно
0,8. Для отдельной легочной единицы (комплекс "альвеола-капилляр") V/Q
ed

может варьироваться от 0 (отсутствие вентиляции) до бесконечности

(отсутствие кровотока); первое состояние представляет собой
внутрилегочный шунт, второе - альвеолярное мертвое пространство. В
отдельных легочных единицах V/Q варьируется от 0,3 до 3,0, но в
M

большинстве случаев близко к 1,0.

Соотношение V/Q в различных зонах легкого определяют
эффективность оксигенации венозной крови и удаления из нее углекислого
газа. Кровь, оттекающая от участков легких с малой величиной V/Q,
характеризуется низким парциальным давлением кислорода и высоким
парциальным давлением углекислого газа; и по газовому составу она
напоминает смешанную венозную кровь. Поступление такой крови в
системный кровоток вызывает снижение РаО2 и повышение РаСО2.

Шунты
В физиологии дыхания под шунтированием понимают возврат
десатурированной смешанной венозной крови из правых отделов сердца в
левые без насыщения кислородом в легких. Этот тип шунта обозначают
361
как шунт "справа-налево"; он приводит к снижению содержания
кислорода в артериальной крови. Существуют и шунты "слева-направо",
которые в отсутствие застоя в легких не вызывают гипоксемию.
Внутрилегочные шунты часто подразделяют на абсолютные и
относительные. Под абсолютными шунтами понимают анатомические
шунты и те легочные единицы, где V/Q равно нулю. Относительный
шунт — участок легкого с низким, но не нулевым значением V/Q. С
практической точки зрения, гипоксемию, обусловленную относительным
шунтом, можно частично скорригировать, увеличив концентрацию
кислорода во вдыхаемой смеси; при абсолютном шунте гипоксемию таким
способом уменьшить нельзя.
Венозная примесь — это количество смешанной венозной крови,
которое необходимо добавить к крови конечных легочных капилляров,

u
чтобы снизить парциальное давление кислорода в ней до уровня РаО2.
Принято считать, что парциальное давление кислорода в крови конечных

R
легочных капилляров такое же, как в альвеолярном газе.
Венозная примесь обусловлена не только внутрилегочным

k.
абсолютным шунтом, но и анастомозами между глубокими
бронхиальными и легочными венами, тебезиевыми венами сердца, а также
участками легких с низким, но не равным нулю соотношением V/Q. У
oo
здоровых людей величина венозной примеси не достигает 5 %.
В табл.10.2. перечислены ведущие причины гипоксемии (когда
парциальное напряжение кислорода в артериальной крови - РаО2 < 60 мм
oB

рт. ст.). Наиболее распространенная причина гипоксемии - увеличенный

альвеолярно-артериальный градиент, который зависит от объема венозной
примеси при шунтировании «справа-налево», степени неравномерности
вентиляционно-перфузионных отношений и напряжения кислорода в
ed

смешанной венозной крови. Напряжение кислорода в смешанной венозной

крови зависит, в свою очередь, от сердечного выброса, потребления
кислорода и концентрации гемоглобина.
M

Таблица 10.2. Причины гипоксемии

Низкое альвеолярное напряжение кислорода

Низкое парциальное давление кислорода во
вдыхаемой смеси
Низкая фракционная концентрация кислорода во
вдыхаемой смеси
Большая высота над уровнем моря
Альвеолярная гиповентиляция
Эффект третьего газа (диффузионная гипоксия)
Высокое потребление кислорода
Высокий альвеолярно-артериальный градиент по
кислороду
362
 Шунтирование "справа-налево"
Значительная доля участков легких с низким
вентиляционно-перфузионным отношением
Низкое напряжение кислорода в смешанной
венозной крови
Низкий сердечный выброс
Высокое потребление кислорода
Низкая концентрация гемоглобина

Влияние общей анестезии на газообмен и регуляцию дыхания

При анестезии часто возникают расстройства газообмена. К ним
относят увеличение мертвого пространства, гиповентиляцию и увеличение
внутрилегочного шунтирования. Гиповентиляция во время общей

u
анестезии обусловлена двумя компонентами: центральным действием —
угнетение центральных хеморецепторов и периферическим — угнетение

R
активности наружных межреберных мышц. Выраженность
гиповентиляции обычно пропорциональна глубине анестезии.

k.
Кроме того, усугубляется неравномерность вентиляционно-
перфузионных отношений. Увеличение альвеолярного мертвого
пространства чаще всего наблюдается при искусственной вентиляции
oo
легких, но бывает также и при самостоятельном дыхании. Общая анестезия
увеличивает венозную примесь до 5-10 % из-за развития ателектазов и
коллапса дыхательных путей в нижерасположенных отделах легких.
oB

Ингаляционные анестетики (в том числе закись азота) в высоких

дозах угнетают гипоксическую вазоконстрикцию. У пожилых людей
венозная примесь увеличивается в большей степени, чем у молодых.
Используемое при анестезии FiO2 30-40 % предотвращает гипоксемию.
ed

Этот феномен свидетельствует о том, что при анестезии возрастает

относительное шунтирование. Положительное давление в конце выдоха
позволяет уменьшить венозную примесь и предупредить гипоксемию при
условии, что сердечный выброс поддерживается на прежнем уровне.
M

Длительное применение высокой концентрации кислорода во

вдыхаемой смеси (> 50 %) способно повышать абсолютное шунтирование.
Механизм данного явления следующий: альвеолы с исходно низким
отношением V/Q могут спадаться полностью в результате абсорбции
находящихся в них остатков кислорода (абсорбционные ателектазы).
Помимо сказанного анестезия влияет на недыхательные функции
легких, в частности на их способность контролировать уровень различных
биологически активных веществ, изменяющих тонус сосудов, бронхов и
вентиляционно-перфузионное соотношение в легких. Нарушается
выработка сурфактантов, меняются уровни серотонина, ангиотензина II,
катехоламинов, циклических нуклеотидов и других биологически
активных веществ. Анестезия снижает дренирование мокроты из легких,
сокращая мукоцилиарный клиренс и угнетая кашлевой рефлекс.
363
Следовательно, нормализация дренирования легких в связи с
анестезиологическим пособием — обязательная задача анестезиолога как
во время операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде.

10.2.2. Контроль над функцией дыхания при хирургических

вмешательствах (при спонтанном дыхании больного) – см. раздел
10.1.2. Наблюдение за больным во время общей анестезии, Стандарты
основного интраоперационного мониторинга.

10.3. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА. УГНЕТЕНИЕ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЦНС ВО ВРЕМЯ НАРКОЗА
С.А.Сумин, Е.Н. Богословская

u
Для оценки влияния наркоза (анестезиологического пособия) на
функции ЦНС необходимо знать основные анатомо-физиологические

R
особенности ЦНС.
10.3.1. Анатомо –физиологические особенности ЦНС

k.
Основным источником энергии для нейронов головного мозга
является глюкоза. Потребление глюкозы мозгом в среднем составляет
5мг/100г/мин. Утилизация глюкозы в основном (>90%) происходит в
oo
результате аэробного гликолиза, поэтому для нормальной работы мозга так
необходимо поддержание нормального напряжения кислорода в крови.
В покое мозг человека потребляет до 20% получаемого организмом
oB

кислорода. Показатель потребления кислорода мозгом характеризует

выраженность метаболизма в мозге и прямо пропорционален
биоэлектрической активности коры. У взрослого человека уровень
потребления кислорода мозгом в среднем составляет 3-3,5 мл/100г/мин (50
ed

мл/мин). Необходимо напомнить, что запасов кислорода в мозге нет, а

потребность в нем, по сравнению с другими органами, велика. Поэтому,
если мозговой кровоток (МК) прерывается на 10с, напряжение кислорода
падает ниже 30 мм рт. ст., и человек теряет сознание. Если кровоток в
M

головном мозге не восстанавливается в течение 3-8 мин, то запасы

эндогенного АТФ истощаются, и наступает необратимая гибель нейронов.
При гипоксии главным источником энергии для нейронов становятся
кетоновые тела – ацетоацетат и β-гидроксибутират. Количество доставки
кислорода к мозгу зависит от множества факторов, в том числе и от
вязкости крови, которую определяет уровень гематокрита. Снижение
гематокрита уменьшает вязкость крови и увеличивает мозговой кровоток.
Но помимо положительного эффекта, снижение гематокрита имеет и
отрицательную сторону, так как оно уменьшает кислородную емкость
крови и доставку кислорода к мозгу. В ходе многочисленных
исследований было установлено, что для обеспечения лучшей доставки
кислорода к мозгу гематокрит должен быть 30-34%.

364
 Установлено, что интенсивность метаболизма в нейронах определяет
выраженность МК и находится с ним в прямо пропорциональной
зависимости. В среднем МК равен 50 мл/100г/мин (750 мл/мин у
взрослых), что соответствует 15-20% от сердечного выброса. При
снижении МК до 20-25 мл/100г/мин возникает нарушение
биоэлектрической активности нейронов, а при 10 мл/100г/мин и ниже
повреждение носит необратимый характер (наступает их гибель).
Регуляция МК осуществляется различными факторами, важнейшим
из которых является метаболический, который влияет на тонус
церебральных сосудов. МК зависит от центрального перфузионного
давления (ЦПД), которое представляет собой разницу между средним
артериальным давлением (АДср) и внутричерепным давлением (ВЧД).
Нормальный показатель ЦПД составляет 100 мм рт. ст. и в основном

u
зависит от уровня АД ср. ВЧД у здорового человека варьирует от 3 до 15
мм рт. ст. При выраженной внутричерепной гипертензии (ВЧД>30 мм рт.

R
ст.) ЦПД и МК могут значительно снижаться даже при нормальном АД ср.
Если ЦПД уменьшается менее 25 мм рт. ст., то возникают необратимые
изменения мозга.
k.
У здоровых людей значительные колебания артериального давления
не оказывают существенного влияния на МК, так как сосуды головного
oo
мозга быстро реагируют на изменение ЦПД за счет системы
ауторегуляции. При снижении ЦПД возникает вазодилатация сосудов
мозга, его повышение вызывает их вазоконстрикцию. У здоровых людей
oB

при колебаниях АД ср. в пределах 60-160 мм рт. ст. МК остается

неизменным. Если АД ср. выходит за указанные границы, то
ауторегуляция МК нарушается. Увеличение АД ср. выше 160 мм рт. ст.
вызывает повреждение гематоэнцефалического барьера, что может
ed

привести к отеку головного мозга или геморрагическому инсульту.

Помимо внутренних факторов регуляции, на уровень МК оказывают
влияние и факторы внешней среды. Основным внешним фактором,
оказывающим непосредственное влияние на МК, является парциальное
M

давление СО2 в артериальной крови. МК находится в прямо

пропорциональной зависимости от уровня раСО2 в пределах от 20 до 80 мм
рт. ст. Этот эффект опосредуется через рН цереброспинальной жидкости и
вещества мозга. При выраженной гипервентиляции (раСО2<20 мм рт.
ст.), даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная
таковой при повреждении головного мозга. На МК оказывают влияние и
значительные колебания раО2. При гипероксии МК снижается не более чем
на 10%, в то время как при выраженной гипоксии (раО2<50мм рт. ст.), МК
увеличивается во много раз.
Колебания температуры тела оказывают влияние на МК и
метаболизм мозга. Гипотермия снижает МК и потребление кислорода
мозгом, в то время как гипертермия обладает обратным эффектом. При
температуре 42ºС и выше потребление кислорода мозгом также снижается,
365
вероятнее всего за счет повреждения нейронов. Изменение МК составляет
5-7% на 1ºС.
Отличительной особенностью гематоэнцефалического барьера
является малочисленность пор и наличие липидного барьера, который
делает его проницаемым для жирорастворимых веществ и ограничивает
проникновение ионизированных частиц и крупных молекул. Таким
образом, проницаемость гематоэнцефалического барьера для молекулы
вещества зависит от ее размера, заряда, липофильности и степени
связывания с белками крови. Углекислый газ, кислород и липофильные
вещества, к которым относится большинство анестетиков, легко
проникают через гематоэнцефалический барьер, в то время как
большинство ионов, белков и крупных молекул не способны его
преодолеть. Вода так же легко проникает через гематоэнцефалический

u
барьер по механизму объемного тока.
Желудочки, цистерны головного мозга и субарахноидальное

R
пространство заполнены цереброспинальной (спинномозговой)
жидкостью, основной функцией которой является защита головного мозга

k.
от травмы. Спинномозговая жидкость представляет собой бесцветную,
гипертоническую жидкость с плотностью 1,005, рН 7,33 и содержащую
лимфоциты менее 5 на 1 мм3. Ионы Na+, Mg2+ и липофильные вещества
oo
легко проникают из крови в цереброспинальную жидкость, а
диссоциированные гидрофильные вещества проходят очень медленно. В
сутки у взрослого человека в сенсорных клетках сосудистого сплетения
oB

образуется 500 мл цереброспинальной жидкости. Скорость образования

цереброспинальной жидкости составляет 0,3-0,5 мл/мин, или 21мл/ч, но
объем ее постоянен и составляет около 140-150 мл, остальное количество
цереброспинальной жидкости всасывается через грануляции паутинной
ed

оболочки в венозные синусы, а также в лимфатические сосуды мозговых

оболочек и периневральные муфты. Приблизительно 50% объема
спинномозговой жидкости находится внутри черепа, а остальная часть
занимает спинальный канал. Установлено, что всасывание
M

цереброспинальной жидкости прямо пропорционально ВЧД и обратно

пропорционально церебральному венозному давлению.
Так как череп представляет собой жесткий футляр с ригидными
стенками, то объем полости черепа неизменен. В полости черепа 80%
занимает вещество мозга, на кровь приходится 12% пространства и 8%
остается на цереброспинальную жидкость. При увеличении объема одного
компонента происходит равное по величине уменьшение остальных, что
поддерживает постоянство ВЧД. В норме его величина не превышает 10
мм рт. ст.
Растяжимость внутричерепной системы определяется по приросту
ВЧД при увеличении внутричерепного объема. Начальный прирост
внутричерепного объема хорошо компенсируется и ВЧД не изменяется, но
при достижении определенной точки прироста ВЧД резко возрастает.
366
Основными механизмами компенсации увеличения внутричерепного
объема являются: смещение цереброспинальной жидкости из полости
черепа в субарахноидальное пространство спинного мозга, увеличение
всасывания цереброспинальной жидкости, уменьшение образования
цереброспинальной жидкости, уменьшение внутричерепного объема крови
в основном за счет венозной. Снижение растяжимости свидетельствует об
истощении механизмов компенсации и служит плохим прогностическим
фактором уменьшения МК при дальнейшем прогрессировании
внутричерепной гипертензии. Устойчивое повышение ВЧД может вызвать
катастрофическую дислокацию и вклинение различных участков мозга.

10.3.2. Влияние анестетиков на ЦНС

При рассмотрении вопросов влияния анестетиков на ЦНС

u
необходимо учитывать, что помимо действия самих препаратов
функциональные сдвиги в организме обусловливаются и влиянием

R
основной и сопутствующей патологиями, совокупностью и
последовательностью применяемых методов лечения, а также элементов

k.
комплексного анестезиологического пособия. Нельзя забывать и тот факт,
что в современной медицине чаще всего используется методика
многокомпонентной анестезии, когда на организм оказывают влияние
oo
сочетание множества наркотических препаратов. Оценить эффект
отдельно взятого препарата на ЦНС не всегда возможно, потому что на
него накладывается действие других факторов: другие лекарственные
oB

средства, операционный стресс, хирургическая стимуляция, изменение

гемодинамических параметров, газового состава крови, физиологических
функций ЦНС и др.
Влияние анестетиков на ЦНС осуществляется через изменения
ed

основных физиологических параметров ЦНС, таких как метаболизм мозга,

уровень МК, объем цереброспинальной жидкости, ВЧД и внутричерепной
объем крови.
Таблица 10.3. позволяет оценить и сравнить влияние отдельных
M

препаратов на основные физиологические параметры ЦНС.

Таблица 10.3. Влияние анестетиков на ЦНС

(Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2000)

Цереброспинальная
Метаболиз жидкость Внутричерепно ВЧ
Анестетик МК
м мозга образовани всасывани й объем крови Д
е е
Галотан ↓↓ ↑↑↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑
Энфлюран ↓↓ ↑↑ ↑ ↓ ↑↑ ↑↑
Изофлюран ↓↓↓ ↑ ± ↑ ↑↑ ↑
Десфлюран ↓↓↓ ↑ ↑ ↓ ? ↑↑
Севофлюран ↓↓↓ ↑ ? ? ? ↑↑
367
Закись азота ↓ ↑ ± ± ± ↑
Барбитураты ↓↓↓↓ ↓↓↓ ± ↑ ↓↓ ↓↓↓
Этомидат ↓↓↓ ↓↓ ± ↑ ↓↓ ↓↓
Пропофол ↓↓↓ ↓↓↓ ? ? ↓↓ ↓↓
↓
Бензодиазепин ↓↓ ? ± ↑ ↓ ↓
ы
Кетамин ± ↑↑ ± ↓ ↑↑ ↑↑
Опиоиды ± ± ± ↑ ± ±
Лидокаин ↓↓ ↓↓ ? ? ↓↓ ↓↓

Примечание. ↑- увеличение; ↓- уменьшение; ±- изменений нет или таковые

незначительные; ? – неизвестно.

u
Большинство ингаляционных анестетиков оказывают дозозависимое
уменьшение метаболических потребностей мозга. Максимально данный

R
эффект выражен у Изофлурана (до 50%), в то время как Фторотан снижает
потребление кислорода мозгом только на 20-25%. Эффект неодинаково
k.
выражен в различных участках мозга, например Изофлуран угнетает
метаболизм только в неокортексе. Энфлуран может провоцировать
oo
эпилептиформную активность и в этом случае потребность мозга в
кислороде резко возрастает. Все неингаляционные анестетики, кроме
Кетамина, снижают метаболизм мозга. Барбитураты оказывают
дозозависимое угнетение метаболизма нейронов равномерно во всех
oB

участках мозга, при этом метаболизм мозга снижается в большей степени,

чем МК, так что доставка кислорода и глюкозы превышает потребность в
них. Этомидат снижает потребность мозга в кислороде практически в
такой же степени, как и барбитураты. Но отмечается неравномерность
ed

данного эффекта, так в коре мозга метаболизм снижается в большей

степени. Пропофол также снижает метаболические потребности мозга,
однако снижение МК более выраженное (на 30-50%), нежели уменьшение
M

потребности мозга в кислороде, таким образом, наблюдается нарушение

сопряжения. Опиоиды умеренно влияют на метаболические потребности
мозга. Бензодиазепины уменьшают потребности мозга в кислороде в
меньшей степени, чем барбитураты, но соотношение МК и потребность
мозга в кислороде не меняется. Кетамин в целом не изменяет
метаболические потребности мозга. Это происходит за счет активации
одних систем мозга (лимбической и ретикулярной) и угнетения других
(соматосенсорной и слуховой).
Ингаляционные анестетики оказывают дозозависимое увеличение
мозгового кровотока за счет вазодилятации сосудов мозга и нарушение
ауторегуляции мозгового кровообращения. Закись азота умеренно
увеличивает общий и регионарный мозговой кровоток, тем самым не
происходит значительного повышения внутричерепного давления. Ксенон
также как закись азота не повышает ВЧД, но значительно ускоряет
368
мозговой кровоток. Галотан (Фторотан) вызывает наибольшее увеличение
мозгового кровотока по сравнению с другими ингаляционными
препаратами. Так в одинаковых условиях галотан повышает МК на 200%, а
Энфлуран и Изофлуран – на 40% и 20% соответственно. Галотан
увеличивает МК равномерно во всех участках мозга, в то время как
Изофлуран преимущественно в субкортикальных участках больших
полушарий, мозжечке, мосте и продолговатом мозге. Галотан в дозе >1%
почти полностью нарушает ауторегуляцию мозгового кровообращения.
Восстановление (нормализация) параметров мозгового кровотока
происходит после прекращения подачи ингаляционных анестетиков.
Ингаляционные анестетики не изменяют реакцию сосудов на раСО2,
поэтому гипервентиляция уменьшает их влияние на МК. Ингаляционные
анестетики вызывают увеличение МК в сочетании со снижением

u
потребности мозга в метаболитах. Данный феномен называется
«роскошной перфузией» и позволяет использовать ингаляционные

R
анестетики при управляемой гипотонии. В тоже время ингаляционные
анестетики при очаговой ишемии способствуют развитию феномена

k.
«обкрадывания мозгового кровотока» за счет расширения артериол и
увеличения регионального МК в неишемизированных участках мозга, в
ущерб ишемизированным тканям.
oo
Ингаляционные анестетики увеличивают внутричерепной объем
крови на 10-12% вследствие увеличения емкости вен мозга. Гипокапния на
фоне анестезии ингаляционными анестетиками предотвращает возрастание
oB

внутричерепного объема крови.

Барбитураты, в отличие от ингаляционных анестетиков, уменьшают
МК вследствие повышения сопротивления сосудов мозга. Причем,
барбитураты вызывают вазоконстрикцию в здоровых участках мозга и
ed

шунтирование крови в пораженные участки. Таким образом, применение

барбитуратов у больных с очаговыми ишемическими изменениями
головного мозга может привести к формированию синдрома
«обкрадывания» (феномен Робин Гуда). Этомидат, Пропофол и
M

бензодиазепины также снижают МК, как и барбитураты. Опиоиды и

Дроперидол оказывают дозозависимое действие на МК и потребление
кислорода, которое также зависит от исходного состояния больного,
величины внутричерепного давления и др. Чаще всего при применении
нейролептаналгезии происходит снижение МК, что делает ее средством
выбора у больных с высоким внутричерепным давлением. Кетамин
вызывает дилатацию церебральных сосудов, тем самым повышает МК
(приблизительно на 60%). Что касается влияния Кетамина на ВЧД, то в
настоящее время нет единого мнения.
Анестетики оказывают влияние на выработку и всасывание
цереброспинальной жидкости. Ингаляционные анестетики неодинаково
изменяют объем цереброспинальной жидкости. Энфлуран увеличивает
продукцию спинномозговой жидкости и препятствует ее всасыванию, что
369
может вызвать повышение ВЧД. Фторотан незначительно уменьшает
скорость образования цереброспинальной жидкости и также препятствует
ее всасыванию. Изофлуран является единственным ингаляционным
анестетиком, который практически не влияет на продукцию
цереброспинальной жидкости и способствует всасыванию ее, тем самым
благоприятно влияет на ее динамику.
Барбитураты усиливают всасывание цереброспинальной жидкости,
что в сочетании с их воздействием на МК и внутричерепной объем крови
приводит к снижению ВЧД. Этомидат снижает образование и увеличивает
всасывание цереброспинальной жидкости. Кетамин не влияет на
образование цереброспинальной жидкости, но замедляет ее всасывание.
Таким образом, большинство используемых современных
анестетиков оказывают благоприятное воздействие на ЦНС, снижая

u
основной обмен в мозге, при этом увеличивая запасы энергии в виде АТФ,
АДФ и фосфокреатина.

R
10.3.3. Оценка глубины анестезии

k.
Оценка глубины анестезии является одной из главных задач,
решаемых анестезиологов во время проведения анестезиологического
пособия.
oo
Глубокий наркоз сопровождается значительной интоксикацией,
угнетением центральной и вегетативной нервной систем, подавлением
компенсаторных и адаптационных способностей организма, что является
oB

опасным для жизни человека.

В настоящее время в практику широко внедрена методика
проведения многокомпонентной анестезии в сочетании с миорелаксантами
и другими вспомогательными средствами. При этом виде наркоза
ed

насыщение организма анестетиками минимально, воздействие на

центральную и вегетативную нервную систему незначительно,
компенсаторные и адаптационные механизмы сохраняются, а условия для
выполнения операции более благоприятные. Поэтому, чтобы избежать
M

нежелательных отрицательных воздействий анестетиков на

функциональные системы организма, необходимо контролировать глубину
анестезии (наркоза).
В настоящее время известно два пути оценки глубины анестезии
– по клиническим признакам и по данным инструментальных методов
исследования.
В результате постепенного насыщения организма наркотическими
веществами весь процесс наркоза делится на периоды, стадии и уровни,
которые характеризуют глубину анестезии (см. раздел 8.2. ОБЩАЯ
АНЕСТЕЗИЯ. ТЕОРИИ НАРКОЗА, КЛИНИКА И СТАДИИ
НАРКОЗА).
Клиническое течение общей анестезии зависит от множества
факторов: особенностей общей анестезии – использование моно- или
370
многокомпонентной анестезии, физико-химических и
фармакодинамических свойств, применяемых анестетиков, их
концентрации и длительности воздействия; общего состояния больного,
его возраста, характера заболевания и его осложнений, на фоне которых
проводится наркоз и др. Однако существуют общие клинические признаки,
характеризующие ту или иную стадию наркоза, которые развиваются при
проведении анестезии разными наркотическими препаратами.
Клинически глубина общей анестезии определяется по степени
угнетения сознания и рефлекторной деятельности: глазным, глоточным,
сухожильным и другим рефлексам; степени расслабления мышц, реакции
на болевое раздражение (см. раздел 8.2. ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯ.
ТЕОРИИ НАРКОЗА, КЛИНИКА И СТАДИИ НАРКОЗА).
При проведении анестезии на спонтанном дыхании для оценки

u
дыхания учитывают его глубину, частоту, ритм и симптомы, указывающие
на степень релаксации дыхательных мышц. По мере насыщения

R
анестетиками дыхание становится ритмичным, пауза после выдоха
отсутствует. При проведении мононаркоза в конце III3 стадии наркоза

k.
развивается паралич реберных мышц, в результате движения грудной
клетки уменьшаются, возможно, появление парадоксального дыхания и в
итоге дыхание становится только диафрагмальным.
oo
Следующим критерием глубины анестезии является степень
расслабления мускулатуры. При проведении наркоза без применения
миорелаксантов в начальных стадиях тонус мышц нарастает на руках и
oB

ногах, в стадии III1 и III2 тонус на руках резко падает, а на ногах

возрастает. III3-стадия характеризуется атонией всех мышц. При
пробуждении тонус мышц восстанавливается в обратном порядке –
сначала он появляется на ногах, а затем и на руках. Расслабление мышц
ed

определяется простым методом ощупывания мышц рукой. Однако следует

отметить, что рукой можно определить повышенный тонус или его
потерю. Среднюю степень тонуса определить рукой практически
невозможно. Степень релаксации удается относительно легко определить
M

на жевательной мускулатуре по движениям нижней челюсти, на мышцах

конечностей - по движениям в суставах. По степени расслабления глазных
и жевательных мышц косвенно можно судить о релаксации брюшных
мышц. Так если глазное яблоко движется, значит глазные и брюшные
мышцы не расслаблены, а жевательная мускулатура полностью
расслабляется только лишь в III3 стадии.
Определение напряжения мышц брюшной стенки не вызывает
трудностей до вскрытия брюшины, после ее вскрытия эвентерация органов
свидетельствует о недостаточном расслаблении мышц, а полная их
неподвижность говорит о полной релаксации мышц брюшной стенки. О
полном расслаблении произвольной мускулатуры свидетельствует
отсутствие спонтанного дыхания при использовании релаксантов, в то
время как восстановление спонтанного дыхания указывает на появление
371
движений диафрагмы и других мышц. Необходимо отметить, что не всегда
мышечная деятельность пропорциональна состоянию дыхания. Бывают
ситуации, когда мышечный тонус полностью восстановлен, а спонтанное
дыхание отсутствует или не эффективно, это может быть связано с
множеством причин (гипервентиляция, угнетение дыхательного центра и
т.д.).
В настоящее время для объективной оценки степени расслабления
используются электрофизиологических миографы (спонтанные и
вызванные), которые позволяют судить о степени релаксации отдельных
мышц и определение концентрации миорелаксантов в крови различными
способами: биологическим, химическим, спектрографическим,
полярографическим и др.
Что касается сухожильных рефлексов, то в I и II стадиях наркоза

u
кожные рефлексы выключаются, а сухожильные нарастают. При
наступлении III стадии сухожильные рефлексы на руках угасают, а на

R
ногах вначале повышаются, затем наступает их значительное угнетение. В
стадии пробуждения сухожильные рефлексы постепенно возвращаются к
исходному состоянию.
k.
Глазные рефлексы относятся к наиболее часто и просто
определяемым во время операции для оценки глубины наркоза. Среди
oo
глазных рефлексов в анестезиологической практике чаще всего, ввиду их
безопасности, проверяют ресничный и глазные рефлексы. При насыщении
анестетиками глазное яблоко движется и стремится уйти от центрального
oB

положения к концу II стадии наркоза, при наступлении III стадии глазное

яблоко занимает центральное положение. Состояние зрачка является
важным показателем глубины наркоза. Размер его зависит от
используемых препаратов и уровня гипоксии. Так при использовании
ed

наркотических анальгетиков развивается миоз, а при гипоксии зрачок

всегда прогрессивно расширяется. Необходимо учитывать также реакцию
зрачка на свет. По мере углубления наркоза рефлекс на свет ослабевает.
Слезотечение и реакция зрачка свидетельствуют о поверхностном наркозе.
M

Отсутствие реакции зрачков сочетающееся со слезотечением говорит о

большой глубине наркоза и интоксикации анестетиками.
Конъюктивальный рефлекс проверяют, приподняв верхнее веко и
прикоснувшись стерильным марлевым шариком к глазному яблоку сбоку
от роговицы, при этом происходит сокращение круговых мышц век. Этот
рефлекс исчезает, когда завершается II стадия наркоза. Роговичный
рефлекс можно вызвать, разъединив веки и дотронувшись марлей до
роговицы. При положительном рефлексе отмечается слабое сокращение
мышц век. Роговичный рефлекс исчезает в конце III1 или начале III2.
Рефлекс век определяется кончиком пальца, наложенным на верхнее веко.
При положительном рефлексе отмечается сокращение круговой мышцы
век. Этот рефлекс исчезает при III2.

372
 Рефлекс глотания отмечается во II стадии наркоза и если не углубить
наркоз, то возможна рвота. При насыщении анестетиками этот рефлекс
исчезает.
После окончания действия анестетиков наступает стадия
пробуждения, которая характеризуется появлением первых признаков
сознания, восстановлением рефлекторной деятельности и мышечного
тонуса, причем все рефлексы и мышечный тонус восстанавливаются в
обратном порядке.
Применение комбинированной анестезии внесло трудности в
определение степени угнетения рефлексов. Полное угнетение рефлексов во
время наркоза нежелательно, а недостаточное угнетение ведет к
появлению выраженной ответной реакции со стороны вегетативной
нервной системы. При умеренном или недостаточном угнетении

u
рефлексов реакция вегетативной нервной системы выражается в
расширении зрачка и усилении потоотделения. Сохранение стабильной

R
ширины зрачка и реакции на свет, а также наличие сухой и теплой кожи
являются важными признаками достаточного обезболивания.

k.
Дыхание является одним из важных показателей, характеризующих
адекватность комбинированной анестезии. Спонтанное дыхание при
применении релаксантов заменяют искусственным, поэтому оценку
oo
глубины анестезии определяют по косвенным признакам,
характеризующим адекватность дыхания: внешний вид больного, цвет и
влажность кожных покровов и слизистых, уровень и характер пульса и
oB

артериального давления. По мере окончания действия миорелаксантов,

появляются признаки восстановления спонтанного дыхания: сначала
появляется подергивания диафрагмы, затем отмечаются отдельные
аритмичные вдохи и лишь через некоторое время дыхание становится
ed

ритмичным и эффективным.
Показатели центральной и периферической гемодинамики (ЧСС,
АД, МОС, ЦВД, ОПСС и т.д.) являются одними из главных показателей,
отражающих общее состояние больного при комбинированном наркозе. Но
M

изменения со стороны сердечно-сосудистой системы не всегда совпадают с

глубиной анестезии. На показатели сердечно-сосудистой системы помимо
наркотических веществ оказывают влияние изменения газового состава
крови, другие вспомогательные препараты, используемые во время
анестезии и др.
Для оценки глубины анестезии применяется суммарная оценка
клинических признаков в баллах, таких как частота сердечных
сокращений, артериальное давление, наличие или отсутствие потливости
или слезотечения и др. Чем больше сумма баллов, тем более
поверхностной считается анестезия.
Применение в современной анестезиологии таких препаратов как
миорелаксанты, нейроплегики, ганглиоблокаторы и т.п., а так же
применение ИВЛ, искусственной гипотонии и др., затрудняет в
373
значительной степени определение глубины наркоза по основным
клиническим признакам. Поэтому простые и легко определяющиеся
симптомы и рефлексы теряют свое практическое значение. В настоящее
время необходимы более точные методы и тесты для определения глубины
наркоза и состояния организма. В последние годы для определения или
подтверждения глубины анестезии большую роль стали играть
лабораторные и инструментальные методы исследования: качественный и
количественный состав газов крови и альвеолярного воздуха,
концентрация анестетика в крови, минимальная альвеолярная
концентрация анестетика во вдыхаемом воздухе, электроэнцефалограмма,
определение вызванных потенциалов и др.
Попытки исследования газового состава крови, определения
показателей кислотно-основного состояния и кислородно-транспортной

u
функции крови во время анестезиологического пособия для оценки
глубины и адекватности анестезии не нашли широкого применения в

R
практической анестезиологии, потому что еще не разработано экспресс-
методов определения этих показателей непосредственно в момент

k.
проведения анестезиологического пособия.
Методика оценки глубины анестезии на основании определения
минимальной альвеолярной концентрации ингаляционного анестетика
oo
(МАК) была сформирована в 60-80-х годах. “МАК – это минимальная
концентрация ингаляционного анестетика в альвеолярном воздухе,
предотвращающая двигательную реакцию на стандартный болевой
oB

раздражитель (разрез кожи или электрический импульс) у 50% пациентов,

которым наносят болевой стимул” (В.В. Лихванцев, 1998 г). Данная
методика показала, что для предотвращения двигательной активности доза
анестетика должна быть значительно выше, чем для выключения сознания
ed

и проводниковой чувствительности. В настоящее время МАК определена

для большинства используемых ингаляционных анестетиков (см. табл.
10.4.).
M

Таблица 10.4. Минимальная альвеолярная концентрация (МАК)

для различных газовых анестетиков
(сводные данные: Barash P. et al, 1992; Рациональная
фармакоанестезиология, 2006)

МАК (об %)
Анестетик МАК (об %)
при 60—70 % N2O
Закись азота 104-105 —
Ксенон 71
Галотан 0,75-0,77 0,29
Энфлуран 1,70 0,60
Изофлуран 1,15- 1,2 0,50
Севофлуран 1,71-2,0 0,66
374
 Десфлуран 6,0 2,83

Однако, несмотря на то, что эта методика оценки глубины анестезии

одна из немногих установила взаимосвязь между дозой анестетика и его
эффектом, все-таки она имеет недостатки: МАК-концепция позволяет
рассчитать кривые «доза-эффект» только для ингаляционных анестетиков;
концентрация анестетика в выдыхаемом воздухе не всегда соответствует
его концентрации в артериальной крови; возникают определенные
трудности в сравнении эффекта нескольких анестетиков. МАК одного и
того же препарата может изменяться в зависимости от множества
различных факторов. К ним относятся: возраст больного; беременность;
температура окружающей среды; наличие алкоголя в крови,
метаболический ацидоз, гипоксия, гипотензия, гипотермия,

u
гипонатриемия, гипоосмоляльность, анемия; взаимодействие с другими
лекарственными препаратами, использованными в премедикации и

R
интраоперационно. Так, применение Кетамина, барбитуратов,
бензодиазепинов, α2-агонистов и мышечных релаксантов снижает МАК.

k.
Необходимо отметить условия, которые не оказывают существенного
влияния на МАК, это длительность анестезии, уровень углекислого газа
артериальной крови, метаболический алкалоз; гипероксия, повышение АД,
oo
уровня кислорода, калия и осмоляльности крови; применение
Пропранолола, Налоксона, Аминофиллина и др.
В настоящее время многие исследователи для оценки глубины
oB

анестезии используют методики регистрации и оценки косвенных

показателей эффективности обезболивания. К ним относятся:
электромиография спонтанной активности мышц (но при этом необходим
точный мониторинг нейромышечной блокады), анализ
ed

фотоплетизмограммы и респираторной синусовой аритмии, оценка

электропроводности кожи (для оценки активности вегетативной нервной
системы, которая изменяется при применении атропина и
антихолинэстеразных препаратов и снижается при углублением
M

анестезии), мониторинг спонтанной и спровоцированной сократительной

активности нижнего отдела пищевода (проводится контроль активности
гладкой мускулатуры пищевода, которая не подвергается воздействию
миорелаксантов; в нижней трети пищевода возникают спонтанные не
пульсирующие сокращения, примерно 5 раз в минуту, при стрессе их
частота увеличивается и подавляется анестезией), метод «изолированного
предплечья», оценка вариабельности сердечного ритма, периферическая и
центральная термометрия и т.д. Однако данные методы не нашли
широкого применения в повседневной практике врача-анестезиолога.
В современной анестезиологии не утратило своей актуальности
использование электроэнцефалографического (ЭЭГ) мониторинга для
оценки (контроля) глубины наркоза.

375
 Электроэнцефалографическая активность головного мозга была
открыта в 1875 г. Р. Кэтоном. Впервые В.Я. Данилевский в 1891 г. отметил
влияние анестетиков на биоэлектрическую активность нервной ткани,
однако систематическое изучение электрических потенциалов мозговой
ткани начинается с 1929 г., когда был определен основной ритм головного
мозга человека. В анестезиологии ЭЭГ-мониторинг впервые начали
использовать Ф. Гиббс и его сотрудники в 1937 г во время индукции в
наркоз.
Для того, чтобы оценить влияние наркотических веществ на
электрическую активность головного мозга, необходимо определить, что
собой представляет нормальная ЭЭГ. Электроэнцефалограмма - это
непрерывная запись немедленных электрических ответов подлежащего
мозга, регистрируя возбуждающие и тормозящие постсинаптические

u
потенциалы в больших дендритах нейронов поверхностной коры (А.Р.
Эйкенхеда, Г.Смита, 1999 г.). При визуальном анализе ЭЭГ представляет

R
собой сложный апериодический волновой процесс. На сегодняшний день
различают 5 вариантов нормального ЭЭГ ритма, которые характеризуются

k.
определенной частотой и амплитудой колебаний (А.А. Бунятян, 1977).
Дельта (Δ)- ритм, характеризующийся 0,5-3,0 кол/c, амплитудой
около 100 мкВ и регистрируется у детей и у спящих взрослых.
oo
Тета (Θ) – ритм с частотой 4-7 кол/c и амплитудой 50 мкВ.
наблюдается у детей и у взрослых, но с амплитудой 10-15 мкВ.
Альфа (α) – ритм является основным ритмом человека,
oB

характеризуется 8-13 кол/с. Наблюдается во всех возрастных категориях

человека, но при разной амплитуде: так у новорожденных амплитуда около
20 мкВ, у детей – 75 мкВ и у взрослых 50 мкВ. Альфа ритм также как и
тета-ритм регистрируются диффузно по всем полям у детей, а у взрослых
ed

локализуется симметрично и синхронно, в основном в теменной и

затылочной областях. В покое и при закрытых глазах альфа-ритм
увеличивается по амплитуде, при открытых глазах и умственной
деятельности – снижается.
M

Бета (β)–ритм – ритм с частотой 18-30 кол/с и амплитудой около 20

мкВ. Является ассиметричным и асинхронным, регистрируется в лобно-
центральных отведениях.
Гамма (γ)- ритм – ритм с частотой 26 кол/с и амплитудой около 10-12
мкВ, редко встречается у здоровых людей.
У взрослого человека в бодрствующем состоянии на ЭЭГ
доминируют альфа- и бета-ритмы, активность медленных ритмов не
выражена.
Электроэнцефалограмма исследуемого представляет собой
определенное сочетание нормальных ритмов, соотношение их амплитуд и
частот, обусловливающих как индивидуальные отличия
электроэнцефалограммы, так и различие ее картины, полученной от
различных областей мозга. Электроэнцефалограмма, регистрируемая у
376
одного и того же исследуемого при одинаковых условиях постоянна.
Однако биоэлектрической активности мозга человека быстро меняется
под воздействием самых разнообразных внешних и внутренних факторов,
поэтому, картина электроэнцефалограммы у одного и того же
исследуемого может изменяться.
Существует два основных метода регистрации ЭЭГ: биполярный
и униполярный. При биполярном методе оба электрода располагаются на
поверхности головы над мозгом. При униполярном методе «активный»
электрод находится над исследуемым участком мозга, а другой
«неактивный» - в месте, которое не дает электрических колебаний,
например на мочке уха. Во время наркоза изменения ЭЭГ-кой кривой
более четко фиксируются симметрично в лобно-затылочных
отведениях.

u
Во время наркоза возникают значительные изменения ЭЭГ-ритма в
зависимости от концентрации общего анестетика в крови, что позволяет

R
определять стадию и/или глубину наркоза. Известно, что изменения ЭЭГ
наступают на несколько минут раньше, чем появляются клинические

k.
симптомы, это позволяет анестезиологам предупреждать нежелательные
эффекты анестезии и регулировать (контролировать) глубину наркоза.
В 1957 г. в нашей стране была принята
oo
электроэнцефалографическая классификация стадий эфирного наркоза,
предложенная С. Н. Ефуни, которую автор соотнес с клинической
классификацией эфирного наркоза Гведела. Согласно этой
oB

классификации выделяют пять ЭЭГ стадий эфирного наркоза (Чепский

Л.П., Жалко-Титаренко В.Ф., 1984 г.):
I-стадия электрической гиперактивности, которая характеризуется
частым ритмом (20-40 кол/с), с небольшим увеличением электрического
ed

потенциала биотоков с последующим снижением уровня

биоэлектрической активности коры; эта стадия соответствует стадии
аналгезии и возбуждению.
II-стадия смешанных волн; представлена кривой, состоящей из
M

частых ритмов 20-40 кол/с, на фоне которых возникают медленные волны

типа тета-ритм частотой 4-7 кол/с со значительно увеличенным
электрическим потенциалом; эта стадия соответствует 1-му уровню
хирургической стадии-III1.
III-стадия медленных волн; представлена исключительно
медленными волнами типа дельта-ритма (1-3 кол/с) с высоким
электрическим потенциалом; эта ЭЭГ стадия соответствует 2-му уровню
хирургической стадии эфирного наркоза - III2.
IV-стадия немых электрических зон. кКривая состоит из
однородных дельта-волн, на фоне которых возникают участки с резко
сниженным электрическим потенциалом вплоть до полного угасания
биоэлектрической активности мозга на этих участках. Такая картина

377
клинически соответствует 3-4-му уровню хирургической стадии эфирного
наркоза- (III3- III4).
V-стадия электрического молчания; характеризуется полным
угасанием электрической активности мозга, на ленте осциллографа
фиксируется изоэлектрическая линия. Такая картина соответствует IV
стадии эфирного наркоза - агональной стадии по Гведелу.
При применении различных анестетиков во время наркоза, в
зависимости от степени насыщения препаратами, на ЭЭГ появляются
определенные ритмы и их сочетания, что соответствует клиническим
признакам стадиям наркоза.
В настоящее время для упрощения анализа ЭЭГ используются
термины: «активация» и «депрессия». Участки активации ЭЭГ
представляют собой высокочастотную низкоамплитудную активность и

u
наблюдаются при поверхностной анестезии и выраженной хирургической
стимуляции. Депрессия ЭЭГ – низкочастотная высокоамплитудная

R
активность развивается при глубокой анестезии и угнетении функции
мозга (Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2000 г.). ЭЭГ при

k.
наркозе изменяется в зависимости от видов используемых анестетиков, их
комбинации, концентрации и дозировки. Большинство используемых
анестетиков оказывают двухфазное дозозависимое изменение ЭЭГ:
oo
сначала активация, а затем при увеличении дозы вводимых препаратов
возникает депрессия на ЭЭГ, появляются изоэлектрические периоды,
которые прерываются периодами повышенной активности. Это явление
oB

называется «взрывное торможение». При дальнейшем углублении наркоза

расстояние между всплесками постепенно увеличивается, что в итоге
приводит к появлению изоэлектрической линии на ЭЭГ. Следует отметить,
что внутривенные и ингаляционные анестетики в эквивалентных
ed

концентрациях вызывают неодинаковые изменения на ЭЭГ. Влияние

анестетиков на ЭЭГ суммировано в табл.10.5.

Таблица 10.5. Влияние анестетиков на ЭЭГ

M

(Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2000)

Активация Депрессия
Ингаляционные анесте- Ингаляционные анестетики
тики (субанестетические дозы) (1-2 МАК)
Барбитураты (низкие дозы) Барбитураты
Бензодиазепины (низкие дозы) Опиоиды
Этомидат (низкие дозы) Пропофол
Закись азота Этомидат
Кетамин Гипокапния
Умеренная гиперкапния Значительная гиперкапния
Сенсорная стимуляция Гипотермия
Гипоксия (ранняя фаза) Гипоксия (поздняя фаза)
378
 Ишемия

Изофлюран является единственным ингаляционным анестетиком,

способным в клинической дозировке (1-2 МАК) вызвать подавление
биоэлектрической активности мозга вплоть до появления изолинии на
ЭЭГ. Появление изолинии на ЭЭГ возможно и при использовании
сверхвысоких доз барбитуратов, Этомидата, при тяжелой артериальной
гипоксемии, гипотермии (температура менее 20ºС) и смерти мозга.
Применение бензодиазепинов, барбитуратов, Пропофола и Этомидата в
стандартных клинических дозировках вызывает на ЭЭГ типичные
двухфазные изменения. Закись азота способствует появлению атипичных
изменений ЭЭГ - одновременно высокочастотной и высокоамплитудной
активности. Энфлуран вызывает изменения на ЭЭГ, характерные для

u
эпилептиформной активности головного мозга. Ксенон так же, как и другие
анестетики, в высоких дозах (70-75%) способен вызывать депрессию

R
биоэлектрической активности мозга с уменьшением частоты колебаний.
Применение опиатов приводит к появлению монофазной дозозависимой

k.
депрессии ЭЭГ. Кетамин, наоборот, вызывает дозозависимую высоко- и
низкоамплитудную активацию на ЭЭГ, которая отражает возбуждение
ЦНС и эпилептиформную активность в таламусе и лимбической системе.
oo
Применение Оксибутирата натрия сопровождается фазовыми изменениями
ЭЭГ: сначала появляются эпилептиформные изменения, которые по мере
углубления анестезии сменяются депрессией с замедлением ритма и
oB

уменьшением амплитуды колебаний.

Следует отметить, что изменения кривой ЭЭГ не являются строго
специфичными только для анестетиков. Сходные изменения кривой ЭЭГ
возможны при наличии других факторов или состояний, влияющих на
ed

кровоснабжение головного мозга, его оксигенацию и метаболизм (см. табл.

10.5.). То есть, если больному анестезиологическое пособие проводится на
фоне заболеваний, сопровождающихся изменениями МК и/или
метаболизма мозга, то достоверно оценить глубину анестезии только по
M

данным ЭЭГ-мониторинга невозможно.

Применение многокомпонентной анестезии, с использованием таких
методик как нейролептаналгезия, атаралгезия, добавление Кетамина,
может привести к трудностям интерпретации ЭЭГ-мониторинга.
Вызываемые этими препаратами изменения на ЭЭГ не укладываются в
известные клинические и электроэнцефалографические характеристики
стадий или глубины наркоза, а иногда соответствуют картине
бодрствования, при наличии общей анестезии и арефлексии.
ЭЭГ-мониторинг не нашел широкого применения в повседневной
практике анестезиологов, так как имеются проблемы для непрерывного
мониторинга мозга. В основном это связано с громоздкостью
оборудования, трудностями интерпретации результатов при
многокомпонентной анестезии и возможностью возникновения помех от
379
другого электрического оборудования. Поэтому в настоящее время
интраоперационный мониторинг электроэнцефалографической активности
головного мозга применяется только во время вводного наркоза с
применением барбитуратов, для диагностики ишемии головного мозга во
время операций на сосудах головы и диффузных церебральных изменений
при различных заболеваниях, контроля эффективности искусственной
гипотермии и гипоксии. Но исследования в данной области продолжаются
и в настоящий момент, ученые пытаются усовершенствовать и в какой-то
степени упростить методику проведения ЭЭГ-мониторинга и его анализа.
В настоящее время появляются новые методики для обработки
результатов ЭЭГ. Одним из таких методов является мониторирование
церебральной функции (МЦФ), наиболее простой для интраоперационного
применения. Оно представляет собой устройство, интегрирующее общую

u
электрическую активность мозга. Два теменных игольчатых электрода
регистрируют электрический сигнал, отражая его в системе X-Y,

R
изменения высоты и ширины сигнала соотносятся с изменениями мозговой
электрической функции. Это устройство позволяет отличить тяжелую

k.
тотальную ишемию от гипоксии или гипотонии, в определенной степени
указать на глубину в/в анестезии и выявить значительную передозировку
анестетиков. Это устройство не является надежным при использовании
oo
летучих агентов. В настоящее время появились улучшенные модели МЦФ,
способные раздельно регистрировать амплитуду и частоту электрической
активности каждого полушария мозга, а так же оценить динамику
oB

мозговой активности. Кроме того, аппарат способен осуществлять

спонтанную электромиографию волосистой части головы. Мышцы шеи и
волосистой части головы менее чувствительны к миорелаксантам, чем
периферические мышцы, это может быть полезным для определения боли
ed

во время анестезии с применением миорелаксантов (А.Р. Эйкенхед,

Г.Смит, 1999).
В современной анестезиологии большую роль для оценки глубины
анестезии играет определение вызванных потенциалов. Регистрация
M

вызванных потенциалов (ВП) является неинвазивным, объективным и

повторяемым методом определения влияния анестетиков на ЦНС. Данный
метод основан на определении электрических процессов, возникающих в
коре головного мозга после стимуляции органов чувств, путем
расположения электрода над первичной воспринимающей областью
конкретной чувствительности. Это позволяет оценить функциональную
целостность определенной области коры головного мозга и проводящих
путей в ЦНС. Существует более 20 изученных компонентов ВП, но для
определения глубины анестезии используют зрительные, слуховые и
соматосенсорные вызванные потенциалы. Соматосенсорные вызванные
потенциалы позволяют определить состояние задних столбов спинного
мозга и сенсорных областей коры. Акустические (слуховые) стволовые
вызванные потенциалы (АСВП), позволяют оценить целостность VIII пары
380
черепных нервов и слуховых проводящих путей моста мозга. Мониторинг
зрительных вызванных потенциалов (ЗВП) используют для оценки
состояния зрительного нерва и верхних отделов ствола мозга.
Большинство применяющихся анестетиков действуют на сенсомоторную
модулирующую систему, отключая возбуждение и подключая торможение
таким образом, что послание между периферией и мозгом блокируются в
основном на уровне ядер переключающих нейронов таламуса, при этом
утрачивается моторный контроль. Пропофол и Этомидат действуют путем
блокирования поступления информации в кору головного мозга,
бензодиазепины же нарушают передачу сенсорных сигналов на уровнях
таламуса и коры, в результате чего исчезает согласованность клеточных
ответов на этих уровнях (А.Р. Эйкенхед, Г.Смит, 1999).
Интерпретировать результаты мониторинга ВП сложнее, чем ЭЭГ.

u
При повторении стимула и применении компьютерных методов
усреднения значений на экране появляются серии волн, представляющих

R
прохождение электрической активности по проводящим путям до коры
мозга. Ответ делится на три фазы: ответ ствола мозга, ранний

k.
кортикальный ответ и поздний кортикальный ответ. С ростом
концентрации ингаляционных анестетиков увеличиваются латентные
периоды ответа ствола мозга и раннего ответа коры. Внутривенные
oo
анестетики оказывают аналогичное влияние только на ранний ответ коры,
на ствол мозга они слабо влияют. Поэтому ранний ответ коры можно
считать общим показателем глубины анестезии, так как дозозависимые
oB

изменения латентных периодов аналогичны для различных анестетиков.

(А.Р. Эйкенхед, Г.Смит, 1999). ЗВП сильно подвержены влиянию
анестетиков, в то время как АСВП более устойчивы к их действию.
Влияние анестетиков на вызванные потенциалы представлено в табл. 10.6.
ed

Таблица 10.6. Влияние анестетиков на вызванные потенциалы

(Дж. Эдвард Морган-мл, Мэгид С. Михаил, 2000)
ССВП ЗВП АСВП
M

Анестетик
Амп Лат Амп Лат Амп Лат
Закись азота ↓ ± ↓ ↑ ± ±
Галотан ↓ ↑ ± ↑ ± ↑
Энфлуран ↓ ↑ ↓ ↑ ± ↑
Изофлуран ↓ ↑ ↓ ↑ ± ↑
Барбитураты* ± ± ↓ ↑ ± ±
Опиоиды ± ± ± ± ± ±
Этомидат ↑ ↑
Пропофол ↓ ↑ ↓ ↑
Бензодиазепины ↓ ±
Кетамин ± ↑
Примечания:
* - в очень высоких дозах эти препараты снижают латентность и амплитуду ССВП

381
 ↑- увеличение;
↓- уменьшение;
±- изменений нет или таковые незначительные;
? – неизвестно.
Сокращения:
ССВП – соматосенсорные вызванные потенциалы;
ЗВП – зрительные вызванные потенциалы;
АСВП – акустические стволовые вызванные потенциалы;
Амп – амплитуда;
Лат – латентность.

Несмотря на значительный прогресс в объективном определении

функционального состояния различных систем и органов больного
посредством различных приборов и инструментов, несмотря на то, что
давно изучаются клинические симптомы глубины наркоза, все-таки до сих

u
пор не найдено абсолютных критериев для определения глубины наркоза.

R
10.4. СВЕРТЫВАЮЩАЯ И ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ
СИСТЕМЫ КРОВИ В УСЛОВИЯХ АНЕСТЕЗИИ
k.
С.А. Сумин, В.М.Саруханов
oo
Перестройка свертывающей и противосвертывающей систем крови в
условиях анестезии ассоциируется с рядом физиологических и
патофизиологических изменений, происходящих в организме больного в
ответ на операционную агрессию. Она также зависит от адекватности
oB

анестезии и интраоперационной интенсивной терапии, основных и

сопутствующих заболеваний.
А. П. Зильбер (1984) выделяет следующие аспекты, влияющие на
гемостаз:
ed

• в ответ на операционную агрессию происходит метаморфоз

гемостаза, заключающийся в расстройстве баланса между
свертывающей и противосвертывающей системами крови;
M

• активацию свертывающей системы и ухудшение реологических

свойств крови провоцирует массивная операционная
кровопотеря, и, как следствие этого – высокая вероятность
развития ДВС синдрома;
• трансфузионно-инфузионная терапия порождает
незамедлительную перестройку системы гемостаза;
• система гемостаза перестраивается от воздействия анестетиков,
уровня активности адренергических систем, глубины
расстройства газового, электролитного и кислотно-щелочного
состава крови;
• на изменение вязкости и коагуляционных свойств крови влияют
препараты (не анестетики), применяемые во время анестезии и
операции;

382
 • на уже изначально измененный уровень свертывающей и
противосвертывающей систем при тяжелых сопутствующих
заболеваниях воздействует и антикоагулянтная-
дезагрегационная терапия, проводимая до оперативного
вмешательства;
• анестезия, операция, основное и сопутствующие заболевания
влияют не только непосредственно, но и опосредованно на
системы гемостаза за счет изменения активности кинин-
калликреиновых систем, которые участвуют в процессах
свертывания крови.
Физиологические и патофизиологические изменения свертывающей и
противосвертывающей систем в ответ на операционную агрессию можно
разделить на локальные и системные трансформации гемостаза (см. раздел

u
35.3. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО
ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ).

R
Воздействие анестетиков на свертывающую и
противосвертывающую системы. Примером прямого влияния

k.
анестетиков на гемостаз является Лидокаин. Доказано, что он обладает
умеренными свойствами ингибитора агрегации тромбоцитов, за счет
увеличения концентрации простациклина (Casey L. S. et al., 1980).
oo
Во влиянии других анестетиков на баланс между свертывающей и
противосвертывающей системами основную роль играет не прямое, а
опосредованное воздействие на центральную и периферическую
oB

гемодинамику, Анестетики, обладающие свойствами симпатолитиков,

снижают гиперкоагуляционный потенциал крови, тогда как анестетики,
обладающие свойствами симпатомиметиков, активизируют
свертывающую систему.
ed

Воздействие препаратов не анестезиологического ряда на

свертывающую и противосвертывающую системы в условиях
анестезии (А. П. Зильбер, 1984):
• активацию свертывающей системы крови вызывают
M

катехоламины, Эфедрин, Атропин, Пахикарпин, никотиновая

кислота, Морфин, Прогестерон, салуретики и осмодиуретики.
При неправильном и необоснованном введении они вызывают
повышенную вязкость крови, что способствует активации
свертывающей системы;
• активацию антикоагулянтной системы вызывают дезагреганты,
декстраны. Объемная инфузионная терапия кристаллиодами и
коллоидами может стать причиной гемокоагуляционной
коагулопатии;
• ДВС синдром вызывают переливание несовместимых по
групповой и резус-принадлежности препаратов крови,
массивные гемотрансфузии, длительные, травматичные
операции;
383
 • тяжелую гипокоагуляцию из-за дефицита факторов свертывания
вызывают заболевания печени, исходная патология гемостаза,
почечно-печеночная недостаточность, анафилаксии.
Профилактика нарушений свертывающей и противосвертывающей
систем крови в условиях анестезии состоит в целенаправленном
исследовании гемостаза до оперативного вмешательства для выявления и
своевременной коррекции:
• врожденных или приобретенных дефектов гемостаза
(гемофилия А, В, С, патология сосудисто-тромбоцитарного
звена, болезнь Виллебранда, различные тромбоцитопатии и
тромбоцитопении, дефицит факторов коагуляционного
гемостаза, тромбофилии;
• адаптационных и дезадаптационных изменений гемостаза при

u
беременности;
• заболеваний внутренних органов. Среди них: патология печени

R
вызывает гипофибриногенемию; дефицит факторов
протромбинового комплекса (II, V, VII, X); капилляропатии,

волчанка;
k.
связанные с болезнями Шенлейн-Геноха, Элерса-Данлоса;
системные патологии соединительной ткани – системная
красная тяжелый нефротический синдром,
oo
приводящий к потере белка (альбумина) и другие;
• введения до операции прямых антикоагулянтов для
профилактики ТГВ и ТЭЛА (см. раздел 28.2.9. Тромбоэмболия
oB

легочной артерии).
Патология гемостаза, развившаяся во время операции как следствие
массивной кровопотери и травматичной операции, избыточной и
необоснованной трансфузионной тактики, а также вопросы диагностики и
ed

лечения представлены в разделах 33.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ и 35.3.

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО
СВЕРТЫВАНИЯ.
M

10.5. РЕАКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ НА

АНЕСТЕЗИОЛОГО-ОПЕРАЦИОННЫЙ СТРЕСС
С.А. Сумин, Е.В. Кирсанова
Все известные виды анестезии и операционный стресс оказывают
негативное влияние на иммунную систему организма больного, изменяя в
первую очередь функциональную активность иммунокомпетентных
клеток. Стресс-реакция иммунной системы ведет к многообразным
метаболическим нарушениям, снижению толерантности к инфекции,
развитию синдрома гиперметаболизма. При этом растет риск развития
вторичного иммунодефицита, индуцирующего ряд серьезных
инфекционно-воспалительных послеоперационных осложнений. В
настоящее время вторичный иммунодефицит определяется как клинико-
иммунологический синдром, развивающийся на фоне нормального
384
функционирования иммунной системы и характеризующийся устойчивым
снижением количественных и функциональных показателей
специфической и/или неспецифической иммунорезистентности
(Китиашвили И.З., 2005).
Угнетение иммунной системы, выявленное во время
периоперационного периода, достоверно регистрируется уже через час
после начала анестезии и имеет максимальную выраженность на третьи
сутки (Кирсанова Е.В., 2005). По данным ряда авторов,
иммунодепрессивное действие большинства общих анестетиков может
длиться от 7 до 28 суток (Бышовец С.Н., 1997, Китиашвили И.З., 2005).
В результате экспериментальных и клинических исследований
показано, что оперативные вмешательства, проводимые под общей
анестезией, в основном приводят к нарушениям клеточного и

u
гуморального иммунитета, снижению фагоцитарной активности
полиморфноядерных нейтрофилов и угнетению неспецифической

R
резистентности организма, возникновению цитокинового дисбаланса.
Сильным эмоциональным стрессом для пациента является ожидание

k.
хирургической операции. Согласно теории Г. Селье, первым феноменом,
выявленном при формировании стрессорной реакции, является увеличение
выработки АКТГ и секреции надпочечниками стероидных гормонов, что
oo
приводит к подавлению функции лимфоидных органов. Так происходит
мобилизация защитных сил организма. При воздействии стресса
умеренной интенсивности происходит перераспределение Т- и В-
oB

лимфоцитов с усиленной миграцией Т-лимфоцитов в костный мозг и

формированием лимфопении в периферической крови, преимущественно
за счет Т-лимфоцитов. При воздействии стресса высокой эффективности,
концентрация кортикостероидов может достигать величин, вызывающих
ed

резкую стимуляцию апоптоза лимфоцитов и значительную лимфопению Т-

и В-клеток. При этом отмечается развитие цитокинового дисбаланса за
счет нарушения соотношения интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6) и
ФНО-α. В результате снижается синтез антител и фагоцитарная активность
M

нейтрофилов. Установлено, что адекватная премедикация,

предупреждающая предоперационный стресс, помогает избежать
возникновения подобных сдвигов в иммунном гомеостазе и обеспечить
сохранность иммунных реакций.
Само хирургическое вмешательство по теории Г. Селье относится к
особо сильным стрессовым раздражителям живого организма,
вызывающим формирование многообразных адаптивных реакций на
мощный ноцицептивный поток и включение гомеостатических
механизмов антистрессовой саморегуляции. Хирургическая агрессия в
основном угнетает фагоцитарные клетки и Т-лимфоциты за счет
уменьшения общего числа Т-лимфоцитов и Т-хелперов. При этом
нарушается синтез антител и их соотношение в крови, страдает система

385
цитокинов, так как лимфоциты теряют способность к их пролиферации и
синтезу (Гришина Т.И., 2005).
Выраженная иммунологическая перестройка в организме
развивается при острой массивной интраоперационной кровопотере. При
этом снижается функциональная активность фагоцитов и их способность к
презентации антигенов, нарушается синтез ряда цитокинов и угнетается Т-
и В-клеточные звенья иммунитета.
Вследствие переливания аллогенной крови выраженный
иммуносупрессивный эффект, относительно субпопуляций Т-лимфоцитов,
длится до 60 суток.
Применяемая в настоящее время повсеместно рутинная
интраоперационная антибиотикопрофилактика, в ряде случаев может
оказаться не только неэффективной, но и опасной в плане существенного

u
подавления фагоцитарного звена иммунитета и активности
кислородозависимых механизмов защиты полиморфноядерных

R
нейтрофилов.
По мнению большинства исследователей, общая анестезия

угнетению во время оперативного лечения. k.

существенно влияет на иммунную систему, приводя к еще большему ее

Изменение иммунной реактивности организма во время операции и

oo
анестезии может выражаться в ослаблении иммунитета (инфекционное
поражение, нарушение заживления ран, злокачественный рост) и его
извращенной реакции (анафилактический шок, аллергические болезни).
oB

Применяемые в анестезиологической практике препараты имеют

различные, и отчасти разнонаправленные эффекты, на неспецифические и
специфические механизмы иммунного ответа. Результаты
многочисленных исследований воздействий общих анестетиков на
ed

иммунную систему человека не допускают однозначных заключений.

Реальные механизмы данного явления далеко не изучены, особенно это
касается комбинированного влияния анестезиологических препаратов на
иммунные механизмы.
M

Суммируя имеющиеся на сегодняшний день знания отечественных и

зарубежных ученых, иммуномодулирующие эффекты наиболее часто
использующихся в мировой практике фармакологических средств для
общей анестезии, можно представить в виде табл. 10.7.
Таблица 10.7. Влияния наиболее распространенных анестетиков
на иммунную систему человека
Препарат Точки приложения препаратов для общей анестезии
м х о а ф рв мз кп аз л н Т В ц ци It Ig АТ
- - т
л л
Фторотан ↓ ↓++ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ +- +- + ↓ + + ↓+ ↓+ ↓+ + +-
+ + ++ ++ ++ ++ ++ - + - - ++ ++ ++ -
+ +
+
Изофлуран ↓ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ +- +- ↑+ + + + + ↓+ ↓+ +- + +-
+ ++ + ++ ++ - - - - ++ ++ -
+
Седуксен - - - - ↓+ +- +- +- +- - - - ↑ +- ↓+ +- + +-
+ + -
386
Мидозолам +- ↓+ +- - ↓+ ↓+ +- ↓+ +- + ↓ + + ↑+ ↑+ +- + +-
+ + + + - + - - + -
+
Барбитураты ↓ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ +- ↓+ ↓+ ↓ + ↑ ↓ ↓+ ↓+ ↓+ + ↓+++
+ ++ ++ ++ ++ + + - + + + + + -
+ +
Морфин ↓ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ +- +- ↓+ + + + + ↓+ ↑+ +- + +-
+ + + + + + + - - - - + + -
+
Фентанил ↓ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ +- +- +- +- + + + + ↓+ ↑+ +- + +-
+ + - - - - + + -
Кетамин ↓ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ ↓+ +- +- +- ↑ ↑ ↑ ↑ ↓+ ↓+ +- ↓ +-
+ + + + + ++ +
+
Пропофол +- ↓+ +- +- ↓+ ↓+ +- ↓+ +- + + + + +- ↑+ +- - +-
+ + + + - - - - +
Дроперидол ↓ +- +- +- ↓+ +- +- ↓+ +- + + ↓ ↓ +- +- +- + -
+ ++ - - + + -
+
Ксенон +- +- +- +- +- +- +- ↑+ ↓+ ↑ ↑ - - - - +- + -
++ ++ + + -
+ +

u
Примечание: Точки приложения препаратов для

R
↑ - увеличение эффекта общей анестезии:
↓ - подавление эффекта миграция - м
Степень выраженности эффекта:
+++ - выраженный
++ - умеренный
k.
хемотаксис - х
опсонизация - о
адгезия - а
oo
+ - слабый фагоцитоз - ф
+- - отсутствие четких сведений об «респираторный взрыв» - рв
эффекте митоз - мз
- - отсутствие эффекта клональная пролиферация - кп
oB

апоптоз - аз
лейкоциты (общее количество) - л
нейтрофилы - н
Т-лимфоциты – Т-л
В-лимфоциты – В-л
ed

Цитотоксичность - ц
Продукция цитокинов - цит
Выработка интерферона - It
Продукция иммуноглобулинов - Ig
M

Производство АТ - АТ

10.6. ИНТРАОПЕРАЦИОННАЯ ГИПОТЕРМИЯ

С.А.Сумин
Температура тела является одной из наиболее стабильных констант
организма. Проведение оперативных вмешательств под общим
обезболиванием сопровождается интраоперационной гипотермией
(Бердикян А.С., Марченко А.В., 2002). Под гипотермией понимают
снижение температуры тела ниже 36 0С. В клинике выделяют три степени
гипотермии: легкая - (34-36 0С), умеренная - (32-34 0С) и тяжелая - (<32 0С)
(Morrison, Robert C., 1988). Эквивалентным понятию интраоперационная
гипотермия является довольно распространенный термин
«непреднамеренная периоперационная гипотермия» (НПГ) (Лазарев В.В. и
соавт., 2006). Гипотермия тяжелой степени ведет к нарушению работы
387
различных органов и систем. Опасности гипотермии представлены в табл.
10.8.
Таблица 10.8. Опасности гипотермии
Christopher C. Young, MD Robert N. Sladen, MD, MRCP(UK), FRCP(C) "Clinical
Monitoring", International Anestthesiology Clinics, 1996. - V34, N3.
Система Эффекты гипотермии
34°С: вазоконстрикция, увеличение постнагрузки
32°С: депрессия миокарда, возбудимость
31°С: нарушение проводимости
Сердечнососудистая 30°С: J-волны (Осборна), желудочковые эктопии
28°С: фибрилляция желудочков
Ишемия, увеличение постнагрузки (вазаконстрикция),
вазодилатация при согревании
Нарушается гипоксическая вазоконстрикция

u
Снижается продукция СО2 (механическая гипервентиляция
вызывает метаболический алкалоз)
Дыхательная

R
Уменьшается респираторный ответ на гипоксемию и
гиперкарбию
Сдвигается влево кривая диссоциации оксигемоглобина

Нервная
k.
34°С: снижается метаболизм мозга
33°С: заторможенность, замедляется выход из анестезии
oo
30°С: кома, широкие зрачки
Увеличение вязкости крови (сладж, плохая перфузия,
ишемия, тромбоэмболии)
Крови
Тромбоцитопатия (нарушается синтез тромбоксана)
oB

Тромбоцитопения (секвестрация)
Гипергликемия (выброс простагландинов ингибирует
Метаболизм
высвобождение инсулина)
Почки Холодовой диурез (нарушается реабсорбция натрия)
ed

Повреждение клиренса (пролонгируется действие

Печень
анестетиков, релаксантов)
M

Накопленный клинический и экспериментальный материал

однозначно указывает на негативную роль НПГ на течение и исход
лечения больных. Это делает весьма актуальным изучение данного
явления (НПГ), способов его предупреждения и устранения.
В зависимости от объема и продолжительности
анестезиологического пособия, НПГ выявляется от 33% (амбулаторная
сосудистая хирургия) до 100% случаев (нейрохирургия). Ощущение
холода и дискомфорта, возникающее у пациента при его пробуждении в
условиях гипотермии – это только надводная часть айсберга.
НПГ вызывает ишемию миокарда и аритмии, снижение иммунитета,
коагулопатии и увеличение кровопотери, электролитные расстройства,
обострение фоновых заболеваний, метаболические расстройства,
извращение фармакодинамики, транслокацию кишечной флоры. В итоге
НПГ оборачивается возрастанием сроков госпитализации, стоимости
388
лечения и больничной летальности. Так, по данным Mahoney C.B., Odom
J. (1999), снижение температуры тела во время операции всего на 1,5 0С
ниже нормы (легкая степень гипотермии), является причиной
возникновения ряда осложнений послеоперационного периода,
увеличивающих стоимость лечения от 2 500 до 7 000 $ США на одного
пациента, в зависимости от типа хирургического вмешательства.
Однозначно можно считать, что предупреждение НПГ экономически более
выгодно, чем лечение спровоцированных ей осложнений.
Причинами развития НПГ могут быть: холодная окружающая среда,
вид анестезиологического пособия, применение холодных инфузионных
растворов, использование холодных растворов для санации полостей тела,
характер оперативного вмешательства, некоторые сопутствующие
заболевания. Так, сердечно-сосудистая патология является основной

u
причиной осложнений в периоперационном периоде (см. табл. 10.9., 10.10.,
10.11.). Особую группу риска в отношении развития гипотермии

R
составляют пациенты с острой травмой, доставляемые в стационар по
экстренной помощи (см. табл. 10.12.). Существенное значение имеют

k.
возрастные особенности термогенеза (Бердикян АС, Марченко АВ., 2002).
Механизмы периоперационных теплопотерь и способы их
профилактики (активные и пассивные), представлены в табл. 10.13.
oo
Примечание. ЛС, применяемые для оказания анестезиологического пособия, в
той или иной степени нарушают/блокируют нормальные физиологические реакции
компенсации гипотермии. Миорелаксанты, вызывая блокаду нервно-мышечной
передачи, одномоментно нарушают мышечную теплопродукцию. Большинство
oB

анестетиков и наркотических ЛС оказывает прямое блокирующее воздействие на

центр терморегуляции. Препараты с сосудорасширяющим эффектом
(ганглиоблокаторы, нейролептики), блокируют вазоконстрикцию.
ed

Таблица 10.9. Влияние интраоперационной гипотермии на ССС

на примере больных, перенесших операции некардиологического
профиля (Frank S.M., 1993)
Интраоперационные Гипотермия Нормотермия
M

осложнения N=158 N=142

ЭКГ-изменения: 15 (10 %) 13 (9 %)
Ишемия миокарда 8 (6 %) 7 (6 %)
Желудочковая тахикардия 7 (5 %) 6 (5 %)

Послеоперационные 33 (16 %) 11(8 %)

осложнения
ЭКГ-изменения: 23 (16 %) 9 (7 %)
Ишемия миокарда 12 (9 %) 6 (5 %)
Желудочковая тахикардия 11 (8 %) 3 (2 %)
Патологические исходы: 10 (6 %) 2 (1 %)
Нестабильная стенокардия 7 (4 %) 2 (1 %)
Остановка сердца 2 (1 %) 0
Инфаркт миокарда 1 (0,75 %) 0

389
 Таблица 10.10. Частота развития миокардиальной ишемии при
гипотермии в зависимости от возраста пациентов и типа
анестезиологического пособия (Frank S.M., 1997)
Гипотермия (<35 0C) Нормотермия (>35 0С)
Возраст:
Старше 65 лет 42 % 18 %
65 лет и младше 22 % 10 %
Тип анестезии:
Эпидуральная 40 % 14 %
Общая 35 % 13 %

Таблица 10.11. Зависимость частоты развития ишемии миокарда

в первые сутки после операции от продолжительности гипотермии
(Frank S.M., 1999)

u
0-6 часов 6-12часов 12-18 часов 18-24часа
Гипотермия, % (=33) 15 % (5) 18 % (6) 15 % (5) 21 % (7)

R
Нормотермия, % (=67) 7 % (5) 6 % (4) 3 % (2) 6 % (6)

Таблица10.12. Патофизиология гипотермии у пациентов, получивших

Система
k.
острую травму ((Бердикян А.С., Марченко А.В., 2002)
Патология
oo
Сердечно- Начальное повышение АД за счет выброса катехоламинов
сосудистая Последующее снижение АД и сердечного выброса
Повышение ЧСС с последующим снижением при охлаждении
пациента <32 0С
oB

Увеличение нагрузки на миокард

Повышение ЦВД за счет периферической вазоконстрикции
ЭКГ-изменения: инверсия зубца Т, удлинение интервалов PR,
QRS, QT, предсердная фибрилляция, появление зубца J
ed

Легочная Увеличение ЧДД с последующим снижением при t< 32 0С

Снижение вентиляторного ответа на гипоксию
Увеличение мертвого пространства и ухудшение вентиляционно-
M

перфузионных соотношений
Повышение легочного сосудистого сопротивления
Снижение эластичности легких
Снижение кашлевого и рвотного рефлекса

Кровь Снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов, секвестрация

лейкоцитов и тромбоцитов в печени
Морфофункциональные изменения тромбоцитов
Высвобождение тромбопластина
Усиленный фибринолиз
Повышенная кровоточивость на фоне сниженной активности
ферментов свертывающей системы
Снижение плазменной концентрации факторов свертывания за
счет инфузионной терапии и переливания компонентов крови

Метаболизм Гипергликемия за счет резистентности к инсулину

390
 Выброс катехоламинов
Начальное повышение метаболизма с последующим угнетением
при глубокой гипотермии
Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево,
приводящее к клеточной гипоксии
Дыхательный и метаболический ацидоз

Нервная Спутанность сознания, тревога, психоз, кратковременная потеря

памяти
Замедленное восстановление сознания после наркоза

Желудочно- Парез кишечника

кишечная, Панкреатит
мочеполовая Олигоурия
Замедленный клиренс лактата в печени

u
Метаболический ацидоз за счет нарушения функции почечных
буферных систем и экскреции органических кислот

R
Транслокация бактерий из кишечника в кровоток, что является
фактором, предрасполагающим к развитию сепсиса

Метаболизм
фармпрепар
атов
k.
Увеличение периода полувыведения
Ослабленное действие препаратов на органы-мишени
Резистентность к катехоламинам
oo
Таблица 10.13. Механизмы периоперационных потерь тепла и способы
oB

профилактики гипотермии (Бердикян А.С., Дорохов Д.В., 2003)

Механизм Физическое Способ профилактики Характеристика

теплопотери явление способа
ed

Контакт с Кондукция Термоматрас Активный

операционным столом,
каталкой
Согревающее устройство Активный
M

конвекционного типа
Некомфортная Радиация Укрывание, в том числе Пассивный
температура в (инфракрасное металлопластическими
помещениях излучение) пленками
Согревающее устройство Активный
конвекционного типа
Инфракрасная лампа Активный
Климатическая Пассивный
установка в
операционной
Кувез (в неонатологии) Активный
Аппликация Активный
контейнеров с теплой
водой
Вентиляция Конвекция Укрывание Пассивный
помещения с
391
ламинарными
потоками воздуха
Согревающее устройство Активный
конвекционного типа
Климатическая Пассивный
установка в
операционной
Испарение с кожных Испарение Укрывание Пассивный
покровов
Согревающее устройство Активный
конвекционного типа
Климатическая Пассивный
установка в
операционной
Испарение с дыханием Испарение Согревание и Активный

u
увлажнение
инспирируемых газов

R
Тепловлагообменнный Пассивный
(ТВО) дыхательный
фильтр
Теплоотдача с
поверхности
внутренних органов
Испарение
Конвекция
Радиация
k.
Климатическая
установка в
операционной
Пассивный
oo
Применение подогретых Активный
растворов для орошения
Орошение и Испарение Применение подогретых Активный
инстилляция Кондукция растворов
oB

Инфузия растворов Кондукция Применение подогретых Активный

растворов

Как видно из табл. 10.13., разница между активными и пассивными

ed

способами состоит в том, что последние сводятся к ограничению

теплопотерь, в основном связанными с инфракрасным излучением и
испарением. Активные, напротив, направлены на возмещение дефицита
эндогенного тепла, без учета фактора, вызывающего гипотермию.
M

Для предупреждения/контроля НПГ необходим постоянный

мониторинг температуры тела. С этой целью используются температурные
зонды и датчики различных конструкций. Крайне важно знать, из каких
мест тела можно получить наиболее достоверную информацию.
Преимущества и недостатки различных мест измерения температуры тела
представлены в табл. 10.14.

Таблица 10.14. Преимущества и недостатки различных мест измерения

температуры тела
Christopher C. Young, MD Robert N. Sladen, MD, MRCP(UK), FRCP(C) "Clinical
Monitoring", International Anesthesiology Clinics, 1996. - V34, N3.
Место измерения Преимущества Недостатки
Барабанная Близость к центру (гипоталамусу) Используется редко: риск
перепонка посредством внутренней сонной перфорации и кровотечения,
392
 артерии особенно у гепаринизированных
пациентов
Назофарингеальная Влияет поток вдыхаемого газа,
Близко к внутренней сонной артерии
зона опасность носового кровотечения
Необходимо помещать датчик ниже
гортани на 24 см, между левым
Удобно, близко к сердцу и крупным предсердием и аортой (точка
Пищевод
сосудам максимальной аускультации);
влияют летучие анестетики и
торакальные операции
Традиционно; хорошо при согревании Широкие вариации температуры;
Прямая кишка после искусственной гипотермии влияют фекалии, перитонеальный
(отражает периферию) лаваж, цистоскопия
Температура пропорциональна
Лучше отражает температуру, чем
потоку мочи; не может
Мочевой пузырь прямая кишка; датчик вмонтирован в
использоваться при

u
мочевой катетер
генитоуринарных процедурах
Влияет пища, вентиляция; не

R
Рот Традиционно
используется во время анестезии
Может помещаться над
Подмышечная
впадина
Традиционно
k. подмышечной артерией; влияет
манжета тонометра, в/в инфузии,
эквилибрация занимает 10-15 мин
oo
Используется у новорожденных - Температура кожи очень скромно
сенсор на передней брюшной стенке коррелирует с центральной, и
показывает градиент между центром только при условии постоянства
Кожа и периферией (перераспределение температуры окружающей среды;
тепла); помещается на пальцы рук, влияет периферическая перфузия -
oB

ног; используется для исследования погрешности при вазоконстрикции,

общего теплообмена потоотделении
Катетер в легочной Температура смешанной венозной Влияют торакальные операции и
артерии крови экстракорпоральная циркуляция
ed

Для дискретного контроля центральной температуры оправдано

применение бесконтактных инфракрасных тимпанических термометров.
Следует отметить, что самым эффективным способом профилактики
M

НПГ и поддержания температуры тела в пределах нормы является

согревание поверхности кожи.
Из пассивных методов профилактики НПГ наибольшей
эффективностью обладают поддержание адекватной температуры в
помещениях, укрывание больного, применение ТВО дыхательных
фильтров (см. табл. 10.13.). Не обладая способностью активно согревать
пациентов (это и не предусматривается данными устройствами), данные
фильтры эффективно снижают теплоотдачу за счет согревания и
увлажнения вдыхаемого воздуха.
Из активных способов профилактики НПГ наиболее часто
используется два типа устройств – инфракрасные радиаторы и одеяла с
теплообдувом (устройства конвекционного обогрева пациента).

393
 Инфракрасные радиаторы наиболее распространены в педиатрии. У
взрослых, в силу малой согреваемой поверхности, обычно не удается
получить убедительных данных эффективности данного метода.
Проведенное большое число клинических исследований устройств
конвекционного обогрева для профилактики НПГ, показало их высокую
клиническую эффективность, при полном отсутствии отрицательных
эффектов (Young CC, Sladen RN, 1996; Sessler DI, 1997; Frank SM, Fleisher
LA, Breslow MJ, et al., 1997). Доказано преимущество конвекционного
обогрева перед подкладными подогревающими матрасами (Kurz A, et al.,
1993).
Принцип метода. Больного помещают в одеяло для конвекционного обогрева,
куда из компрессора подается предварительно нагретый и отфильтрованный воздух.
Одеяла изготавливаются из специально созданного материала, полностью отвечающего
всем требованиям техники безопасности. Диаметр и конструкция воздушных каналов в

u
одеяле оптимизированы для равномерного распределения тепла над всей согреваемой
площадью. Подогреваемый воздух выходит через форсунки на поверхности,

R
обращенной к пациенту, образуя своеобразную воздушную подушку без зон
локального перегрева. Разнообразие конструктивных решений позволяет применять

k.
конвекционный обогрев при подавляющем большинстве хирургических вмешательств.
Единственным противопоказанием к применению конвекционного
обогрева является исходное нарушение микроциркуляции в согреваемой
oo
области (например, диабетическая ангиопатия). В этом случае согревание
нижних конечностей приведет к усилению обмена в них и дисбалансу
между возросшей потребностью в кислороде и его доставкой (Лазарев
В.В. и соавт., 2006).
oB

Актуальной проблемой в этиологии и патогенезе НПГ является

переливание больших объемов охлажденных растворов за короткий
период, а также инстилляция полостей, как, например, при
ed

трансуретральной резекции предстательной железы. Согревание

переливаемых и инстиллируемых сред приобретает наибольшее значение
при лечении массивных кровопотерь и шоковых состояний, которые сами
по себе сопровождаются гипотензией, гипоперфузией, гипоксией (тканей)
M

и гипотермией.
В конечном итоге, на фоне ИТ массивных кровопотерь и шоковых
состояний охлажденными растворами, усиливается спазм периферических
сосудов, происходит возрастание ОПСС, увеличивается нагрузка на
сердце, снижается УО и МОС, уменьшается объем потребления кислорода,
нарастает гипоксия. Все это создает условия для возникновения
полиорганной недостаточности.
В клинической практике достаточно давно получены данные, что
одно только согревание инфузионных сред до температуры тела
уменьшает смертность больных при лечении тяжелой и крайне тяжелой
степени тяжести кровопотери в несколько раз. Применение в
послеоперационном периоде у больных пожилого и старческого возраста
инфузионных растворов, согретых до температуры тела, снижает
смертность в два раза (Левитэ Е.М., 2007).
394
 Таким образом, то, что используемые растворы перед переливанием
нужно нагревать, возражений и сомнений ни у кого не вызывает. Вопрос
заключается в том, а как это нужно делать правильно. Самый простой и
распространенный способ – согреть сам флакон с раствором. Можно
использовать (и используют) самые различные способы – от банального
согревания флакона под струей теплой воды, до применения термостатов и
других устройств. Однако, элементарные исследования показали, что пока
нагретая жидкость из флакона по инфузионной системе доходит до
больного, она охлаждается (Faries G, Johnston C, Pruit KM et al. 1991).
Логично предположение, что для того, чтобы больному поступил теплый
раствор, следует согревать не только содержимое флакона, но и
инфузионный канал, по которому раствор поступает к больному.
Эта идея нашла отражение в устройствах для проведения

u
инфузионной терапии Hotline®. В основе технологии лежит сочетание
«водяной бани» с трехпросветной линией. В отличие от устройств других

R
моделей, в Hotline® сама трехпросветная линия является теплообменником
за счет постоянной циркуляции теплой жидкости вокруг инфузионного

k.
канала. Все прочие устройства согревают без учета потерь тепла в
инфузионной линии по пути от прибора к пациенту (Бердикян А.С., и др.,
2004). Эффективность и преимущества Hotline®, перед прочими
oo
устройствами для согревания сред при рутинных объемах инфузии, была
экспериментально доказана в независимом исследовании (Block EFJ, et al.,
1999).
oB

Заключение. Для предупреждения интраоперационной

гипотермии, следует использовать пассивные и активные методы ее
профилактики.
Из пассивных методов наибольшей эффективностью обладают
ed

поддержание адекватной температуры в помещениях, укрывание больного,

применение ТВО дыхательных фильтров.
Из активных методов наибольшей эффективностью обладают
устройства конвекционного обогрева пациента.
M

Оптимальным методом для предупреждения интраоперационной

гипотермии, связанной с применением охлажденных растворов, является
использование устройств, согревающих переливаемые и инстиллируемые
растворы на всем пути от флакона до пациента.

395
 Глава 11. ОСОБЕННОСТИ ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ У
БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
И.М. Бородинов, С.А Сумин

В данной главе представлены особенности проведения анестезии у

больных с сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы,
органов дыхания, заболеваниями печени, почек и сахарном
диабете.

u
11. 1. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

R
Заболевания сердечно-сосудистой системы (ССС) создают
наибольшее число проблем в анестезиологии и хирургии, как на

операционного вмешательства;
k.
операционном столе, так и в периоперационном периоде. Это связано с
возрастанием нагрузки на ССС, вызываемой наркозом и типом
продолжительность оперативного
oo
вмешательства имеет меньшее значение (Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид
С. Михаил, 2005).
Наиболее распространенными заболеваниями ССС являются
oB

ишемическая болезнь сердца (ИБС), артериальная гипертензия и пороки

сердца. Почти все они проявляются одним из четырех (или их сочетанием)
синдромов: ишемией миокарда, нарушением насосной функции сердца
(сердечная недостаточность), препятствием внутрисердечному
ed

кровотоку, аритмиями.
Предположить наличие заболеваний ССС позволяет присутствие у
больного одышки, характерных болей в груди, устойчивой тахикардии,
отеков голеней.
M

Ишемический синдром может быть проявлением функциональных

расстройств кровоснабжения сердца, проявлением ИБС и других
заболеваний. В основе функциональных расстройств лежит нарушение
доставки и/или утилизации кислорода клетками миокарда, на фоне
отсутствия морфологических изменений коронарных артерий. В основе
ИБС лежит поражение коронарных артерий (см. Глава 29.
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-
СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ). К другим заболеваниям, способных
вызвать ишемию миокарда, относится гипертрофия левого желудочка,
ангиоспазм, коронарный артериит, эмболия коронарных сосудов.
Характерным симптомом ишемии миокарда является стенокардия.
Нарушение равновесия между коронарным кровотоком и
метаболическими потребностями у больных с ИБС создает ряд проблем в

396
периоперационном периоде, в частности, возможно возникновение
инфаркта миокарда (ИМ).
Профилактикой ишемического синдрома во время проведения
анестезии является:
1. Адекватная оксигенация.
2. Поддержание сердечного выброса (СВ) на уровне,
обеспечивающем должную тканевую перфузию.
3. Поддержание системного АД на уровне, достаточным для
поддержания органной перфузии и, особенно, для обеспечения мозгового,
коронарного, почечного и печеночного кровотока.
4. Поддержание снабжения миокарда кислородом в соответствии с
его потребностями.
Сердечная недостаточность (СН) определяется как нарушение

u
насосной функции сердца, при котором не обеспечиваются потребности
организма в сердечном выбросе.

R
Нарушения насосной функции сердца в легких случаях проявляются
слабостью и утомляемостью, в тяжелых – цианозом, артериальной

k.
гипотензией, обмороками и признаками застоя в малом и большом кругах
кровообращения (одышка, ортопноэ, отек легких, периферические отеки,
асцит, гепатомегалия).
oo
Различают систолическую и диастолическую, хроническую и острую
СН. По степени тяжести выделяют 4 функциональных класса СН (см. табл.
11.1.).
oB

Таблица 11.1. Классификация сердечной недостаточности Нью-

Йоркской ассоциации сердца (NYHA)
Функциональный класс Определение
ed

I (бессимптомная дисфункция левого Больные с заболеванием сердца без ограничения

желудочка) физической активности
II (легкая степень сердечной Больные с заболеванием сердца с небольшим
недостаточности) ограничением физической активности
M

III (средняя степень тяжести сердечной Больные с заболеванием сердца со значительным

недостаточности) ограничением физической активности
IV (тяжелая сердечная Больные с заболеванием сердца, способные к
недостаточность) минимальной физической активности

Систолическая СН (СН с низким СВ). Основные причины

возникновения: ИБС, АГ, дилатационная кардиомиопатия, пороки сердца,
болезни перикарда. Данный вид СН всегда сопровождается гипоксией
тканей.
Диастолическая СН (СН с высоким/нормальным СВ). Основные
причины возникновения: АГ, тиреотоксикоз, анемия, беременность,
артериовенозные свищи. Данный вид СН зависит от основного
заболевания и связан с необходимостью транспортировать существенно
больший, чем в норме, объем крови, чтобы удовлетворить потребность
397
тканей в кислороде. В основе данного вида СН лежит объемная
перегрузка.
Острая СН носит преимущественно систолический характер, а
резкое падение СВ приводит к артериальной гипотензии без отеков.
Для хронической СН напротив, характерно развитие отеков, а АД
остается на приемлемом уровне вплоть до развития терминальной стадии.
Примечание. На фоне диеты с ограничением приема поваренной соли и приема
диуретиков, хроническая СН может, не проявляться ни отеками, ни одышкой (даже при
нагрузке). Быстрая декомпенсация у таких больных наступает на фоне аритмии или
инфекции.
В табл. 11.2. представлены типы нарушений центральной
гемодинамики.

Таблица 11.2. Типы нарушений центральной гемодинамики

u
(цит. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н., 2004)

R
Типы нарушений СИ (л/мин/м2) ДЗЛА Терапия
(мм

Эукинетический тип 2,5 - 4,5 k. рт.ст.)

6 - 15 Норадреналин в сочетании
с объемной нагрузкой
oo
Гипокинетический тип при САД Менее 2,5 Более 20 Добутамин с допамином
> 90 мм рт.ст. и/или норадреналином
Застойный тип
А. Без артериальной гипотензии Более 2,5 или Более 18 Нитраты и диуретики
oB

(САД > 110 мм рт.ст.) менее 2,5

Б. С артериальной гипотензией Более 2,5 или
(САД < 80 мм рт.ст.) менее 2,5 Более 18 Инотропная поддержка.
При вазодилатации -
ed

норадреналин, при
вазоконстрикции - нитраты
Гиповолемический тип (САД < Менее 15 Коррекция дефицита ОЦК
90 мм рт.ст.)
M

Гипердинамический тип Более 4,5 Менее 15 Инфузия β-адреноблока-

торов

Клинические признаки СН и нейрогуморальная активация,

происходящая под ее влиянием, представлена в табл. 11.3.

Таблица 11.3. Клинические признаки СН и нейрогуморальная

активация
(цит. Корячкин В.А., Страшнов В.И., Чуфаров В.Н., 2004, с
добавлениями)
Клинические признаки Нейрогуморальная активация
Тахикардия Активация симпатической нервной системы (ослабление
влияния n. vagus на сердце)
Задержка воды и солей Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
и симпатической нервной системы, повышение уровня
398
 АДГ
Кардиомегалия Повышение уровня предсердного натрийуретического
пептида
Артериальная вазоконст- Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
рикция и симпатической нервной системы. Неэффективность
вазодилататорных механизмов
Венозная вазоконстрикция Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
и связанное с ней усиление активности симпатической
нервной системы

Взаимосвязь между расстройствами функций организма,

наступающими на фоне СН и клинико-лабораторными данными,
представлена в табл. 11.4.

u
Таблица 11.4. Клинико-лабораторная диагностика расстройств
функций организма на фоне СН

R
(Ю. Браунвальд, 2002, сводные данные)
Расстройства функции Клинико-лабораторные данные
Дисфункция левого желудочка
k.
- низкая фракция СВ (менее 25%)
- увеличение конечного диастолического размера левого
желудочка
oo
Функциональные нарушения - уменьшение длительности выполнения физической
нагрузки (невозможность идти обычным шагом дольше 3
мин)
- снижение потребления кислорода (менее 15 мл/кг
oB

Нейрогуморальная и
вегетативная дисфункция
ed
МТ/мин)
- высокий уровень норадреналина в крови
- повышенный уровень предсердного натрийурического
пептида
- снижение вариабельности частоты сердечного ритма

Желудочковые аритмии - желудочковая экстрасистолия, пароксизмы

желудочковый тахикардии (при холтеровском монито-
рировании)
Электролитные нарушения, - Гипонатриемия (Na+ < 133 ммоль/л), Гипокалиемия (К+
M

дисфункция почек и печени < 3 ммоль/л)

- снижение диуреза, увеличение концентрации альдо-
стерона
- депрессия функции печеночных клеток

Лечение СН складывается из решения трех основных задач: 1)

устранения провоцирующих факторов; 2) лечения основного заболевания;
3) устранение проявлений собственно СН.
В свою очередь, терапия СН состоит из трех основных
составляющих: 1) уменьшение пред- и постнагрузки; 2) устранения
задержки натрия и воды; 3) повышения сократимости миокарда.
Приоритеты определяются тяжестью СН, а выбор лечения зависит от
этиологии СН, характера гемодинамических нарушений и клинической

399
картины (см. табл. 11.5.). Вазодилататоры, применяемые для терапии
застойной СН, представлены в табл. 11.6.

Таблица 11.5. Принципы терапии сердечной недостаточности

Функциональный класс (по классификации Нью-Йоркской
Терапия СН кардиологической ассоциации
I II III IV
Ингибиторы АПФ применяются применяются применяются примен
яются
Диуретики - показаны применяются примен
яются
Сердечные гликозиды - показаны применяются примен
(при наличии яются
мерцательной аритмии)
В\в инфузия инотропных

u
средств (Дофамин, - - показаны примен
Добутамин) и яются

R
вазодилататоров
Низкосолевая диета - применяется применяется примен

Ограничение физической
активности
- k. показано применяется
яется
примен
яется
oo
Таблица 11.6. Вазодилататоры, применяемые для терапии
застойной сердечной недостаточности
Свойства
oB

Действие Действие Пик Продолж Дозы и путь

Препараты на на действия ительност введения
артериаль венозные (ч) ь
ные сосуды действия
ed

сосуды
Нитроглицерин + +++ - - 0,5 -5 мкг/кг
МТ/мин в/в
Гидралазин +++ 0 1-2 4-6 25-10 мг per os
M

Нитропруссид натрия +++ +++ - - 0,5-5 мкг/кг

МТ/мин в/в
Каптоприл +++ ++ 1-2 4-8 25-75 мг per os
Эналаприл +++ ++ 4-8 18-30 5-40 мг per os
Лизиноприл +++ ++ 2-6 18-30 5-40 мг per os

Препятствия внутрисердечному кровотоку (например, при

клапанном стенозе) сопровождаются нарушением внутрисердечной
гемодинамики с проявлением сердечной недостаточности различной
степени тяжести.
Аритмии. Основой их возникновения являются как функциональные
расстройства в работе сердца, так и морфологические изменения, например
наличие постинфарктного кардиосклероза. Аритмии часто возникают
внезапно и так же внезапно прекращаются. Они проявляются

400
сердцебиением, одышкой, появлением ангинальных болей, артериальной
гипотензией и обмороками.

Прогностические факторы сердечно-сосудистого риска

Goldman L. и Caldera D.L. (1977), в работе, ставшей классической,
идентифицировали 9 факторов риска, связанных с жизнеугрожающими
или фатальными кардиальными послеоперационными осложнениями:
третий тон сердца или повышенное давление в яремных венах; симптомы
СН; недавний (в последние 3 месяца) ИМ; предсердная аритмия; ранние
желудочковые экстрасистолы (более 5 в мин); крупная плановая операция;
возраст > 70 лет; аортальный стеноз; тяжелое общее состояние; экстренная
операция (Поллард Б.Дж., 2006).
Интересно, что курение, сахарный диабет, артериальная гипертензия,

u
стабильная стенокардия и кардиомегалия, авторами не были
идентифицированы как значительные факторы риска.

R
Важно знать! Из 9 факторов риска, 4 являются потенциально
управляемыми или излечимыми. СН может лечиться. У пациента, недавно

k.
перенесшего ИМ, можно отложить операцию. Нарушения ритма можно
излечить, а общее тяжелое состояние больного может быть улучшено.
Данную классификацию риска (Goldman L. и Caldera D.L., см.
oo
выше), в 1986 г модифицировал Detsky A.S. Он добавил факторы развития
нестабильной стенокардии, внес корректировку в сроки недавно
перенесенного ИМ и произвел деление больных на три группы (см. табл.
oB

11.7.).
Деление больных на три группы риска помогает решить вопрос,
кому из пациентов необходимо провести перед хирургическим
вмешательством более углубленное обследование сердечно-сосудистой
ed

системы, включая применение инвазивных методик.

Примечание. В последующем было доказано, что широкое применение индекса
риска Goldman L. и Caldera D.L. (1977) нецелесообразно ввиду межгоспитальных
различий, изменений в лечебной тактике, специфики хирургического вмешательства и
M

влияния сопутствующей патологии (Крафтон Т.М., Аптон П.М., 1997).

Таблица 11.7. Прогностические факторы сердечно-сосудистого

риска у хирургических пациентов некардиологического профиля
(Цитируется по ″Руководство по периоперативной оценке сердечно-
сосудистого риска в отделении хирургии″, Американская ассоциация
сердца [Circulation 1996;93:1278-1317])

Недавно перенесенный ОИМ (30 суток от его начала)

Нестабильная или тяжелая стабильная стенокардия
Прогностические Декомпенсированная СН
факторы высокой АV-блокада II или III степени
значимости Аритмии сердца, сопровождающиеся клинической
симптоматикой, у пациента с органическим заболеванием сердца
Тяжелое поражение клапанного аппарата сердца
401
 Вазодилатация (перегревание, применение вазодилататоров)
Прогностические Давно перенесенный ИМ (в последние 3 месяца)
факторы средней Стенокардия напряжения легкой степени тяжести
значимости Контролируемая сердечная недостаточность
Сахарный диабет
Старческий возраст
Прогностические Неспецифические изменения на ЭКГ при отсутствии клинических
факторы низкой симптомов органического заболевания сердца
значимости Несинусовый ритм сердца
Неконтролируемая артериальная гипертония
Детренированность
Инсульт в анамнезе
Диагностика болезней сердца
Болезни сердца, в том числе и СН, диагностируется на основании
использования шести методов: 1) анамнестических данных; 2)

u
физикального исследования; 3) ЭКГ; 4) рентгенографии грудной клетки; 5)
ЭхоКГ, сцинтиграфии миокарда и других неинвазивных методик; 6)

R
катетеризации сердца и коронарографии.
Характерной чертой заболеваний сердца является появление или
k.
усиление жалоб при физической нагрузке (особенно ИБС и сердечной
недостаточности). Почти не бывает, чтобы жалобы, имеющиеся в покое,
oo
исчезали при нагрузке.

11.1.1. Ишемическая болезнь сердца

Этиология, патогенез, классификация, клиника, лечение отдельных
oB

форм ИБС представлено в главе 29. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРИ БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ.

11.1.2. Анестезия при ишемической болезни сердца

ed

Объем интраоперационного мониторинга. Стандартный

минимальный мониторинг дополняется следующими методами: ЭКГ
отведения - II стандартное и грудные (V4, V5), капнография,
M

пульсоксиметрия (saO2), ЦВД, центральная и периферическая температура

тела пациента, почасовой диурез.
Премедикация. Для ее проведения используются бензодиазепины
и опиоиды. Данные ЛС оказывают в премедикационных дозах
минимальное влияние на гемодинамику, транспорт и потребление
кислорода миокардом. Атропин, при необходимости, используют в
общепринятых дозах. Некоторым пациентам в схему премедикации
целесообразно включение оксигенотерапии (см. также раздел
9.2.ПРЕМЕДИКАЦИЯ).
Индукция анестезии. Преоксигенация обязательна. Применяют
умеренные дозы мощного опиоида (например, Фентанил 25-50 мкг/кг МТ
в/в), перед прямой ларингоскопией и интубацией трахеи. Индукционными
агентами могут служить (с равным успехом) Тиопентал, Пропофол,
Мидазолам, Диазепам. Дозы и режим (скорость) введения варьируют и
402
соотносят с гемодинамическим профилем (АД, САД, ЧСС, ЦВД) больного
в данный момент (см. 13.2.2. Неингаляционные анестетики).
Кардиодепрессивное действие индукционного агента зависит не столько от
его вида, сколько от скорости его введения.
Мышечные релаксанты выбирают в зависимости от желаемого
(ожидаемого) гемодинамического эффекта и продолжительности
оперативного вмешательства. Чаще всего используют Векуроний,
Атракурий, Ардуан, Панкуроний (см. раздел 13.1. МЫШЕЧНЫЕ
РЕЛАКСАНТЫ).
Этап поддержания анестезии. Выбор анестетика не имеет
существенного значения. Ни один анестетик не имеет преимущества перед
другим. Важнее стабильная гемодинамика и нормальный (сохраненный)
органный кровоток при использовании того или иного анестетика. Чаще

u
всего применяют общую анестезию с интубацией трахеи и ИВЛ. Наиболее
приемлема комбинация парообразующих анестетиков с низкими дозами

R
опиоидов (например, Фентанил 25 - 50 -100 мкг/кг МТ) или тотальная
внутривенная анестезия короткодействующими ЛС (Мидазолам,

k.
Фентанил, Пропофол). С успехом может применяться комбинированная
внутривенная анестезия (Диазепам, Дроперидол, Фентанил, Кетамин,
Пропофол и т.п.). Кетамин лучше использовать в субанестетических дозах
oo
(0,5 мг/кг МТ), с целью исключения симпатической стимуляции.
Эпидуральная анестезия может снизить частоту послеоперационного ИМ у
пациентов из группы высокого риска. Полезной может быть комбинация
oB

общей и регионарной анестезии (см. глава 14. МЕСТНЫЕ И

РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ).
Требования к ведению анестезии. Главной целью успешной
анестезии является предотвращение ишемии миокарда. Крайне важно ЛС
ed

вводить медленно, методом пошагового титрования с дополнительной

оценкой эффективности по ЭКГ во II стандартном и грудных отведениях
(V4, V5).
Следует помнить, что больные ИБС очень чувствительны к
M

изменениям волемического статуса, особенно к потере объема, которая

должна быстро и своевременно устраняться. Не допускать применения
высоких концентраций Галотана, потенцирующего β-блокаду и
обладающего кардиодепрессивным действием. Анестезия Галотаном
исключает применение адреномиметиков, т.к. вызывает повышение
чувствительности миокарда к катехоламинам с возникновением аритмий,
вплоть до фатальных. Энфлуран и Изофлуран мало подходят в качестве
моноанестетиков, (особенно у больных высокого риска). Это связано с их
вазодилатирующим эффектом, ограничивающим СВ. Минимальным
кардиодепрессивным эффектом обладают Десфлуран и Севофлуран
(см. раздел 13.2.1. Ингаляционные анестетики).
ИВЛ во время анестезии необходимо проводить в режиме
нормовентиляции и поддерживать нормокапнию, в силу того, что
403
гипокапния вызывает вазоконстрикцию, в том числе коронарных сосудов,
а гиперкапния может спровоцировать аритмии.
Необходимо иметь в виду, что тахикардия (ЧСС > 110) в большей
степени, чем гипертензия, способствует возникновению ишемии миокарда.
Считается, что оптимальный уровень потребления миокардом кислорода
(во время анестезии) поддерживается в тех случаях, когда колебания ЧСС
и АД не выходят за пределы 20% от исходной величины, либо обычных
значений для пациента. Оценка соответствия потребности миокарда в
кислороде и его доставки коррелирует с величиной ″двойного
производного″, когда (ЧСС х АДс.) не выходят за пределы 9000-12000 усл.
ед. Вероятность развития ИМ особенно высока, если ″двойное
производное″ увеличивается до 18000-23000 усл. ед. В свою очередь,
снижение потребности миокарда в кислороде, достигается комбинацией

u
анестетиков, седативных ЛС, вазоактивных препаратов и миорелаксантов
(см. табл. 11.8.).

R
Таблица 11.8. Лечение миокардиальной ишемии, возникшей во
время оперативного вмешательства

k.
(Цит. по Бараш П.Д., 2004; Поллард Дж, 2006, с изменениями и
дополнениями)
Состояния, связанные с ишемией Лечение
oo
Повышенное АД Углубить анестезию
Нитроглицерин
Опиоиды
Повышенное АД + тахикардия Углубить анестезию
oB

Опиоиды
β-агонист
Увеличение ЧСС β-агонист (например, Эсмолол)
Снижение АД Уменьшит глубину анестезии
ed

Терапия объемом (при подозрении на

гиповолемию)
Добутамин (при избыточной
вазодилатации)
M

Мезатон
Снижение АД и увеличение КДДЛЖ* Мезатон
Нитроглицерин
Инотропный препарат
Нормальная гемодинамика Нитроглицерин
Блокатор кальциевых каналов
Примечания:
1. Цели терапии – нормализация ЧСС и адекватная перфузия миокарда. Кроме
выше перечисленного - активно лечить метаболический ацидоз (инотропы +
сосудорасширяющие + адекватная инфузия жидкостей).
2. Мезатон увеличивает потребность миокарда в кислороде, однако это
увеличение компенсируется улучшением доставки кислорода, что обусловлено
повышением коронарного перфузионного давления.
3. КДДЛЖ* - конечное диастолическое давление в левом желудочке.
Выход из анестезии. Своевременный и быстрый выход из анестезии
будет обусловлен адекватностью проведения предшествующих ее этапов,
404
использованием ЛС с минимальным кардиодепрессивным и коротким
клиническим эффектом, предупреждением/купированием миокардиальной
ишемии, возникающей во время оперативного вмешательства.
Экстубация на фоне полностью восстановленного сознания может
спровоцировать нежелательные реакции со стороны ССС, вплоть до
ишемии миокарда. Этого следует избегать, проводя ее при
восстановленном мышечном тонусе, адекватном дыхании, но еще не
полностью восстановленном сознании. Больной не должен помнить
данный этап анестезиологического пособия.

11.1.2. Артериальная гипертензия

Важной проблемой для анестезиологии является наличие у больных
хирургического профиля в качестве сопутствующей патологии

u
артериальной гипертензии (АГ). Особая тема – проведение анестезии у лиц
с впервые выявленной, а, следовательно, до этого и не леченной АГ.

R
Нередкими являются ситуации, когда на операционный стол по
экстренным показаниям попадает пациент с высокими цифрами АД. Это

ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО
k.
требует быстрой оценки объективного статуса, общего состояния больного
и оценки степени анестезиологического риска (см. Глава 9. ОСНОВНЫЕ
ОБЕСПЕЧЕНИЯ
oo
ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ), а в последующем и особой
стратегии выбора анестезиологического обеспечения оперативного
вмешательства
oB

Всем известно правило «четырех четверок»: каждый четвертый

житель планеты является гипертоником, из них лишь каждый четвертый
знает о наличии у него артериальной гипертензии, из них лечится лишь
четвертая часть, причем лишь у четверти больных из числа последних
ed

достигается положительный эффект.

«АГ определяется как состояние, при котором АДс составляет 140
мм рт.ст. и более и/или АДд – 90 мм рт.ст. и более, определенных в
результате как минимум трех измерений, в различное время в спокойной
M

обстановке (больной при этом не должен принимать ЛС, влияющих на

АД).
АГ, являясь одним из наиболее распространенных заболеваний
человека, встречается примерно у 30-40% взрослого населения.
Распространенность АГ увеличивается с возрастом. В подавляющем
большинстве случаев (около 90%) диагностируют первичную
(эссенциальную) АГ» (цит. Клинические рекомендации. Стандарты
ведения больных. Выпуск 2, 2007).
В настоящее время в Российской Федерации принята классификация
АГ, разработанная экспертами ВОЗ/МОАГ в 1999 г. В основе ее лежат
различные уровни АД, факторы риска, наличие/отсутствие поражений
органов-мишеней и сопутствующие ассоциированные клинические

405
состояния или сахарный диабет. Классификация АГ по степеням тяжести
представлена в табл. 11.9.

Таблица 11.9. Классификация степеней АГ

(ВОЗ/МОАГ, 1999)

Категории АД Систолическое АД Диастолическое

(АДс.) мм рт.ст. АД (АДд.) мм
рт.ст.
Оптимальное АД < 120 < 80
Нормальное АД < 130 < 85
Повышенное нормальное АД 130 – 139 85-89
Степень I (мягкая) 140 – 159 90-99

u
Степень II (умеренная) 160 – 179 100-109
Степень III (тяжелая) ≥ 180 = 110

R
Изолированная систолическая гипертензия = 140 < 90

k.
При определении степени АГ необходимо учитывать следующее:
если пациент принимает гипотензивные препараты и их невозможно
oo
отменить, то степень АГ следует завышать на одну ступень; если АДс и
АДд соответствуют разным степеням гипертензии, степень АГ необходимо
относить к более высокой категории.
Среди вторичных гипертензий особый интерес для анестезиолога
oB

представляет почечная (5% всех гипертензий), поскольку она

характеризуются резистентным к лечению гипертензионным синдромом и
комплексом водно-электролитных нарушений, а также эндокринные
ed

гипертензии: например, первичный гиперальдостеронизм охватывает до

1% больных с АГ, феохромоцитома до 2%.
В последнее время все большее значение придается так называемому
«метаболическому синдрому», который включает АГ, абдоминальное
M

ожирение, сахарный диабет 2 типа и гиперхолестеринемию. У этих

пациентов в случае развития диабетического гломерулосклероза, АГ
выявляется в 50-90% случаев, а ожидаемая продолжительность жизни при
присоединении почечной недостаточности не превышает 5 лет.
Анализ выявления АГ у больных хирургического профиля
отечественными авторами показал следующее (Цит. по К.И. Прощаев, И.И.
Канус, 2003): «Среди поступивших по экстренным показаниям частота
регистрации АГ составила 28,5%, в плановом порядке - 41,1%. Наиболее
часто АГ встречалась у больных, оперированных по поводу грыж в
экстренном (54,7%) и плановом (41,8%) порядке, по поводу кишечной
непроходимости (52,1%), острого (48,0%) и хронического (50,1%) холеци-
стита; наименее часто - у прооперированных по поводу язвенной болезни
желудка и 12-перстной кишки как в плановом (10,2%), так и в экстренном

406
порядке, при остром аппендиците (13,1%). Частота встретившихся у
пациентов хирургического профиля ассоциированных клинических
состояний выглядит так: наиболее часто встречаются недостаточность
кровообращения (11,3%), стенокардия (10,1%), симптоматическое
поражение периферических артерий (9,3%), транзиторная ишемическая
атака (7,1%) и ишемический инсульт в анамнезе (3,9%)».
Для течения периоперационного периода большое значение имеет
характер гипотензивной терапии до операции. По данным Г.Г. Арабидзе,
В.П. Подпалова с соавт. (1998), только около 30% пациентов с АГ
получают нужную медикаментозную терапию, причем необходимый
эффект достигается только у 10% больных. В настоящее время структура
гипотензивных средств, получаемых больными в плановом порядке для
лечения АГ в амбулаторных условиях, выглядит следующим образом

u
(К.И.Прощаев, И.И. Конус, 2003): доля ингибиторов АПФ составляет -
28,9%, β-блокаторов - 8,2%, антагонистов кальция - 8,1%, петлевые

R
диуретики - 7,5%. Довольно часто используются устаревшие препараты -
Клофелин - 18,9%, Адельфан - 18,7%, Папазол - 1,2%. Встречаются случаи
самолечения.
k.
АГ встречается у 33-46% пациентов хирургического и
гинекологического профиля. Основную долю занимают пациенты с
oo
низкими степенями (мягкая, умеренная) АГ. У пациентов хирургического
профиля не отмечается корреляции между уровнем АД и
морфологическими изменениями в органах-мишенях (Прощаев, К.И.
oB

Канус И.И., 2003). Частота сердечных осложнений в послеоперационном

периоде, в зависимости от частоты артериальной гипертензии до операции,
и рабочего АД, представлена в табл. 11.10.
ed

Таблица 11.10. Риск развития сердечных осложнений у больных с

артериальной гипертензией
(Goldman L., Caldera D.L., 1979)
Частота АГ в Частота сердечных
M

Рабочее* АД предоперационном осложнений в

периоде (%) послеоперационном
периоде
Нормальное 8** 11
Нормальное давление в результате 27 24
проведенной терапии
Сохраняющаяся, несмотря на
проводимую терапию, артериальная 25 7
гипертензия
Нелеченная артериальная ги- 20 12
пертензия
Примечания. *По аналогии с определением АГ (см. выше), «рабочее» АД можно
определить как АДс. и АДд., определенное в результате как минимум трех измерений,
в различное время в спокойной обстановке у конкретного идивидума (больной при
этом может находиться под воздействием ЛС, влияющих на АД). Иначе можно сказать,

407
что «рабочее» АД - это АД, на фоне которого человек ведет обычный образ жизни и
работает в обычном для него режиме.
**
Р < 0,05 при сравнении с другими группами в том же самом столбце

Значительный подъем АД во время анестезии и операции принято

обозначать как «периоперационная (интраоперационная), артериальная
гипертензия». Общепринятого определения данного состояния нет.
L.Goldman, D.L.Caldera (1979) предложили считать периоперационной АГ
состояние, при котором АДс., во время операции и в ближайшем
послеоперационном периоде, соответствует одному из следующих
условий:
а) превышает предоперационный уровень на 50 мм рт.ст;
б) превышает 200 мм рт.ст.;
в) требует внутривенного введения гипотензивных препаратов.

u
В связи с отсутствием альтернативной информации по данному

R
вопросу, предложение вышеуказанных авторов можно принять за основу в
повседневной работе анестезиолога.
К предоперационным факторам риска возникновения
k.
периоперационной гипертензии следует отнести характер оперативного
вмешательства и наличие АГ в анамнезе.
oo
11.1.2.1. Патофизиология периоперационной гипертензии
Основной причиной периоперационной гипертензии, связанной с
проведением анестезиологического пособия, является неадекватная
oB

(поверхностная) анестезия. Она не обеспечивает достаточно глубокой

блокады ноцицепции, что, в свою очередь, вызывает активацию
симпатической нервной системы, проявляющейся, в частности,
устойчивым подъемом АД.
ed

К основным причинам периоперационной гипертензии, связанной с

операционной травмой, относятся: стернотомия, манипуляции на
брюшине, пережатие аорты, каротидная эндартерэктомия и вмешательства
M

на эндокринных органах (феохромоцитома).

В раннем послеоперационном периоде подъем АД связывают с
активацией симпатической нервной системы по причине недостаточной
аналгезии (неадекватной ноцицептивной блокадой), гипотермией и
дрожью, неадекватной ИВЛ.
Для прогнозирования поведения гемодинамики во время операции
определенное значение имеет положение тела на операционном столе.
Согласно данным А.П. Зильбера (1984), существуют четкие
закономерности гемодинамических сдвигов: минутного объема
кровообращения (МОК) и общего периферического сосудистого
сопротивления (ОПСС), в зависимости от положения тела (см. табл.
11.11.).

Таблица 11.11. Положение тела и изменения гемодинамики

408
 (А.П. Зильбер, 1984)
Положение тела Реакция МОК Реакция
ОПСС
На спине с валиком ↓ ↑
На боку с валиком ↓ ↑
На животе горизонтальное - -
На животе с вентральным сгибанием тела ↓ -
Литотомическое ↑ ↓
Сидячее ↓ ↑
Тренделенбурга ↑ ↓
Фовлера и "антитренделенбурга" ↓ ↑

u
На больных в связи с операцией и анестезией воздействует
множество факторов, оказывающих влияние на состояние гемодинамики.

R
Любое состояние и любой фактор, от тревоги и страха ожидания операции,
до наркоза и ИВЛ, приводит к определенным гемодинамическим сдвигам,

k.
которые у лиц с АГ могут привести к клинически значимым последствиям.
Повышение АД может быть связано со следующими факторами:
• повышение МОК при отсутствии адекватного снижения
oo
ОПСС;
• повышение ОПСС при отсутствии адекватного снижения
МОК;
oB

• одновременное повышение ОПСС и МОК;

• отсутствие адекватного уровню компенсаторных
возможностей увеличения ОЦК.
Патофизиологической основой интраоперационного управления
ed

гемодинамикой является воздействие на МОК, ОЦК и ОПСС.

В чем опасность периоперационной гипертензии? Она может стать
причиной возникновения ряда серьезных осложнений, к которым относят
ишемию миокарда, нарушение мозгового кровообращения, кровотечение
M

из сосудистых швов, острую левожелудочковую недостаточность.

Самой частой методикой купирования интраоперационной
гипертензии (в 68% случаев) является углубление анестезии с помощью
летучих анестетиков, наркотических аналгетиков и бензодиазепинов. Из
гипотензивных ЛС анестезиологи чаще всего применяют Нитроглицерин
(61%), Нитропруссид натрия (28%), β-адреноблокаторы (9%), в 7% -
Никардипин и в 4% - Нифедипин (Рикстен С., 1998). В тоже время, во всем
следует соблюдать меру. Гипертрофированный миокард (неизбежный
спутник длительной АГ) с низким резервом коронарного кровотока
нуждается в повышенном перфузионном коронарном давлении. У больных
АГ (особенно не получающих лечения) быстрое интраоперационное
снижение АД (на 33-50%) на протяжении 10 мин четко коррелирует с
возникновением периоперационных осложнений со стороны системы
409
кровообращения в виде ЭКГ- признаков ишемии миокарда (Prys-Roberts et
al., 1971; Goldman L., Caldera D.L, 1979).
Для лечения АГ в настоящее время используется большое
количество гипотензивных препаратов как в виде монотерапии, так и в
комбинациях (см. табл. 29.8.).

11.1.2.2. Тактика анестезиолога в предоперационном периоде

При подготовке к плановому оперативному вмешательству
анестезиологу следует придерживаться следующего алгоритма действий
(цит. по Гельфанд Б.Р., 2006):
• «Определение наличия, характера и тяжести органной патологии,
связанной с АГ.
• Оценка адекватности медикаментозного контроля АД. Препаратами

u
выбора являются β-блокаторы, их сочетания с АПФ и мочегонными.
• Прекращать прием препарата перед операцией не следует из-за

R
возможного развития синдрома отмены (особенно это касается β-
адреноблокаторов), т.е. антигипертензивную терапию продолжают до и

k.
возобновляют сразу после операции. При невозможности приема
препарата внутрь β-блокаторы вводят внутривенно.
• При мягкой и умеренной гипертонии (АД < 180/110),
oo
контролируемой медикаментозно, риск осложнений при хирургических
вмешательствах небольшой. Пациенты с тяжелой АГ (АД ≥ 180/110)
имеют высокий риск развития периоперационных осложнений (ИМ,
oB

ОНМК, ОПН, НК, послеоперационная АГ). Плановую операцию у этой

группы больных следует отложить до стабилизации АД на более низком
уровне.
• В течение всего периода пребывания в стационаре необходимо
ed

проведение эффективной седативной терапии, которая должна быть

усилена в непосредственном предоперационном периоде (накануне в день
операции)».
Примечание. При уточнении диагноза АГ, оценке предыдущего лечения и
M

внесении в него коррекции, не следует пренебрегать консультациями терапевта и

кардиолога.

11.1.2.3. Анестезиологическое пособие больным с АГ

Премедикация. Вполне удовлетворительная премедикация
достигается бензодиазепинами и нейролептиками, Диазепам 5-10 мг
внутрь. В случаях упорной гипертензии Диазепам вводят в/в или сочетают
с нейролептиками (Дроперидолом 2,5-5 мг в/в). В схеме премедикации
можно использовать центральные β-адренопозитивные препараты,
например клонидин (Клофелин), который усиливает седативный эффект, а
так же, будучи неопиоидным аналгетиком, выполняет роль превентивного
звена аналгезии. Помимо всего прочего, Клонидин оказывает
модулирующее воздействие на гемодинамику, что выгодно для больных с
АГ, особенно в случаях недостаточно контролируемой гипертензии.
410
Обычно Клонидин назначается за 20-15 мин перед индукцией анестезии по
75-150 мкг внутрь.
Индукция анестезии. Может осуществляться любыми,
предназначенными для этой цели анестетиками или индукционными
агентами. Осторожного применения и обращения требуют Тиопентал
(особенно на фоне гиповолемии, ассоциированной с приемом диуретиков).
Кетамин применяется в схеме индукции анестезии как дополнительный
препарат (в субанестетической дозе 0,5 мг/ кг МТ). Пропофол может
вызвать чрезмерную гипотензию (особенно у пациентов старших
возрастных групп или больных имеющих скрытую гиповолемию). Прямая
ларингоскопия и интубация трахеи, даже при достаточной глубине
анестезии, иногда может сопровождаться своеобразным
гемодинамическим ″пируэтом″. Обычно, после укладки больного на

u
операционный стол и позиционирования, перед индукцией анестезии
вводятся нейролептики и/или бензодиазепины, аналгетики и пр., на этом

R
фоне АД обычно несколько снижается. Затем, после интубации трахеи, АД
почти всегда повышается. В дальнейшем, после введения (на этапе

k.
поддержания анестезии) аналгетиков, нейролептиков, мышечных
релаксантов, гипнотиков, либо ингаляционных анестетиков, АД нередко
вновь снижается. Такого рода быстрые (на протяжении нескольких минут)
oo
гемодинамические сдвиги, особенно при низких компенсаторных
возможностях сердца и/или системы кровообращения в целом, могут
отрицательно сказываться на гемодинамике, вплоть до выраженного
oB

падения производительности сердца. Это чревато гемодинамической

нестабильностью и/или формированием сердечной недостаточности.
Мероприятия, позволяющие уменьшить реакцию сосудистой
системы при ларингоскопии и интубации трахеи (Гельфанд Б.Р., 2006):
ed

• Интубация трахеи после индукции с помощью ингаляционных

анестетиков.
• До интубации трахеи – применение опиоидов с короткой
продолжительностью действия (Фентанил 50-150 мкг в/в).
M

• Короткая продолжительность прямой ларингоскопии (< 15 с).

• Ларинготрахеальное введение Лидокаина.
• В/в введение Лидокаина.
• Применение Эсмолола.
• Применение Нитропруссида натрия.
Этап поддержания анестезии. Можно использовать ингаляционные
анестетики, хотя они обладают кардиоваскулярными депрессивными
эффектами, особенно Галотан. Применение ингаляционных анестетиков
вполне подходит для анестезиологического пособия с сохранением
спонтанного дыхания при небольших оперативных вмешательствах.
Для более обширных и продолжительных вмешательств можно
использовать тотальную внутривенную анестезию. Также можно
использовать комбинированные методы общей анестезии, в схему которой
411
входят анестетики, бензодиазепины, мощные аналгетики (например,
Фентанил), нейролептики. Из мышечных релаксантов вполне приемлемы
Атракурия бесилат, Цисатракурия бесилат, Векурония бромид. Ведение
больных во время анестезии не должно сопровождаться снижением АД,
равно как и его повышением. По ходу анестезии АД желательно сохранять
на уровне цифр «рабочего» АД, хотя его изменение (особенно
кратковременное снижение) на 20-25% от исходного обычно не вызывает
нарушений церебрального кровотока и почечной фильтрации. Но не
следует забывать о вышеприведенной информации, что быстрое
интраоперационное снижение АД (на 33-50% «рабочего» АД) на
протяжении 10 и более мин четко коррелирует с возникновением ишемии
миокарда. Данное состояние можно трактовать как «феномен
интраоперационной нестабильной гемодинамики».

u
Сниженная податливость левого желудочка и ригидность сосудов,
имеющиеся у больных с АГ, делают таких пациентов более

R
чувствительными даже к небольшим изменениям ОЦК и волемического
статуса. В связи с этим необходимо тщательно контролировать

k.
кровопотерю и быстро возмещать дефицит ОЦК и тканевую перфузию, на
адекватность которой будет указывать почасовой диурез (должно быть >
0,5 мл/кг МТ/час). У больных нередко на фоне гипотензивной терапии (в
oo
предоперационном периоде) снижается внутрисосудистый объем. Надо
иметь в виду, что β-блокаторы ограничивают физиологический ответ
сердца (главным образом ЧСС) на интраоперационную кровопотерю, а
oB

вазодилататоры предотвращают компенсаторную вазоконстрикцию. В

ближайшем послеоперационном периоде нередко имеют место тахикардия
и гипертензия. Это можно частично объяснить неадекватной аналгезией
(анестезией), а частично возникновением периферической
ed

вазоконстрикции, ассоциирующейся с интраоперационной кровопотерей и

гипотермией.
Выход из анестезии. Своевременный и быстрый выход из анестезии
будет обусловлен адекватностью проведения предшествующих ее этапов,
M

использованием ЛС с минимальным эффектом воздействия на АД и

своевременной коррекцией волемического статуса.
Экстубация на фоне полностью восстановленного сознания может
спровоцировать АГ. Этого следует избегать, проводя ее при
восстановленном мышечном тонусе, адекватном дыхании, но еще не
полностью восстановленном сознании. Больной не должен помнить
данный этап анестезиологического пособия. Этого можно добиться путем
введения Тиопентала натрия (50 мг в/в).

11.1.3. Приобретенные пороки сердца

При наличии приобретенных пороков необходимо оценить степень
декомпенсации работы сердца и выявить возможные нарушения функций
головного мозга, легких, печени, почек.
412
 При сборе анамнеза следует обратить особое внимание на наличие
признаков суб- или декомпенсации работы левого желудочка:
повышенную утомляемость, снижение работоспособности, появление
пастозности голеней, отеков на нижних конечностях в конце дня,
длительно сохраняющуюся одышку после умеренной физической нагрузки
и т.д.
Для уточнения диагноза проводится физикальное обследование (в
первую очередь следует диагносцировать признаки хронической
сердечной недостаточности). Аускультативно можно выявить тип порока,
однако исчерпывающую информацию дает эхокардиография (ЭхоКГ).
Среди лабораторных исследований специфических методов нет. При
наличии сердечной недостаточности, следует обратить внимание на
исследование функций печени. Патогномоничные признаки наличия

u
пороков сердца на ЭКГ отсутствуют. Рентгенография дает представление о
размерах сердца (гипертрофия) и позволяет судить о степени застоя в

R
малом круге кровообращения. При необходимости, в содружестве с
кардиологом, назначаются дополнительные методы исследования
(например, катетеризация сердца).
k.
В конечном итоге, при обнаружении порока (пороков) сердца,
анестезиолога в первую очередь должны интересовать степень
oo
выраженности дисфункции сердца (см. выше: Сердечная
недостаточность) и степень нарушения кровоснабжения других органов и
систем.
oB

11.1.3.1. Анестезия при пороках сердца

Ведущей проблемой при проведении анестезии при пороках сердца

ed

является наличие у больного исходной сердечной недостаточности.

Плановые операции не выполняются пациентам в состоянии
декомпенсации. Этим больным проводится предоперационная подготовка
M

в течение нескольких дней с целью улучшения функционального

состояния сердечно-сосудистой системы.
При экстренных оперативных вмешательствах показан мониторинг
центральной гемодинамики (инвазивный или неинвазивный), с целью
выбора тактики инфузионной или инфузионно-трансфузионной терапии
СН и оценки действия анестетиков. Он также помогает решить вопрос о
тактике и вариантах применения вазодилататоров и инотропных ЛС.
Целью инфузионной терапии у больных с СН во время
анестезиологического пособия является оптимизация преднагрузки,
медленная коррекция водно-электролитного баланса, контроль над
объемом введения натрийсодержащих растворов (недопустимость
перегрузки Na+).
При истощенных резервах миокарда больные становятся весьма
чувствительными к кардиодепрессивному (хотя и обратимому) действию
413
анестетиков. Однако качественный мониторинг и осторожное пошаговое
титрование (медленное введение небольших доз) анестетиков по
клинической эффективности может позволить применение большинства из
них для индукции анестезии и во время поддержания анестезии (основного
этапа).
Индукция анестезии. Следует учитывать, что наибольшим
угнетающим воздействием на сердце обладают барбитураты и Пропофол.
Снижение АД можно предотвратить контролируемым инфузионным
подпором кристаллоидами, лучше коллоидами.
Все последующие этапы анестезии: поддержания и выход из
анестезии, аналогичны анестезии при ИБС (см. 11.1.2. Анестезия при
ишемической болезни сердца).

u
11.2. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

R
Анатомо-физиологические основы органов дыхания представлены в
разделе 4.1. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА.

k.
11.2.1.Проблемы при заболеваниях органов дыхания
в анестезиологии и хирургии
Существует два наиболее достоверных фактора риска легочных
oo
осложнений – тип хирургического вмешательства и одышка в анамнезе.
Можно однозначно утверждать, что чем тяжелее заболевание легких, тем
сильнее нарушается функция дыхания во время операции и, тем выше риск
oB

легочных осложнений в послеоперационном периоде (Морган Д.Э.,

Михаил М.С., 2005).
Среди всех послеоперационных осложнений дисфункция легких
составляет свыше 60%. Многие заболевания легких в конечном итоге
ed

проявляются формированием хронической или острой дыхательной

недостаточности (см. Глава 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТА-
ТОЧНОСТЬ). При дыхательной недостаточности любой этиологии
происходит нарушение транспорта кислорода (О2) к тканям и выведение из
M

организма углекислого газа (СО2).

Из шести кардинальных симптомов легочных заболеваний (кашель,
мокрота, кровохарканье, одышка, хрипы и боль в груди) одышка является
наилучшим показателем функционального расстройства. Одышка при
умеренном напряжении или в состоянии покоя обычно указывает на
тяжелое заболевание органов дыхания. Классификация одышки по
степеням представлена в табл. 11.12. Продуктивный кашель с гнойной
мокротой свидетельствует о наличии активной инфекции. Хроническое
выделение обильной мокроты может указывать на бронхоэктазы
(Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999).

Таблица 11.12. Классификация одышки по Roizen

(Цит. по Поллард Б.Дж., 2006)
414
 Степень Признаки
0 Нет одышки во время ходьбы по ровной местности в обычном
I темпе
Ходьба возможна так далеко, насколько комфортно для пациента,
II при условии, что он имеет достаточно времени для этого
Ходьба специфически ограничена – необходимы остановки и
III отдых через каждые 100 – 200 м
Одышка при умеренном напряжении, выполнение работы по дому
IV ограничивается одышкой
Одышка в покое

У пациентов с заболеваниями легких анестезиолог должен оценивать

данные анамнеза, куда входят давность заболевания, частота обострений,
принимаемые ЛС (особенно кортикостероиды, мочегонные),
курение, контакт с пылью и пр. При обследовании больного нужно

u
акцентировать внимание на специфических жалобах (наличие одышки,

R
кашля, мокроты, боли в грудной клетке и пр.), произвести оценку
состояния органов дыхания при аускультации (наличие или отсутствие
хрипов, влажных или сухих и пр.) и перкуссии. При внешнем осмотре
k.
обратить внимание на цвет кожных покровов, положение больного в
постели, частоту и тип дыхания, с участием или без дополнительных
oo
мышц, состояние яремных вен, характер цианоза.
Вероятность послеоперационных легочных осложнений повышается
при отклонении функциональных тестов легких от должных более чем на
50%, особенно при наличии других факторов риска, таких как: зона
oB

операции (органы грудной клетки, верхний этаж брюшной полости);

курение; ожирение; возраст > 60 лет; длительность оперативного
вмешательства и анестезии > 3ч.
Исходя из вышеприведенных критериев, для определения стратегии
ed

и тактики корригирующей терапии, в предоперационной подготовке

принципиальное значение имеют два фактора – определение объема
хирургического вмешательства и оценка функционального состояния
M

легких.
Все заболевания органов дыхания по типу нарушений вентиляции
подразделяются на обструктивный и рестриктивный типы. Заболевания,
сопровождающиеся различными нарушениями вентиляции, представлены
в табл. 11.13.

Таблица 11.13. Заболевания, сопровождающиеся различными

нарушениями вентиляции
Типы нарушений Заболевания
вентиляции
Бронхиальная астма
Обструктивный тип ХОБЛ
Бронхиолит
Бронхоэктазы
Муковисцидоз
415
Рестриктивный тип – легочные Идопатический фиброзирующий альвеолит
заболевания Пневмокониозы
Саркоидоз
Лекарственный или лучевой пневмонит
Рестриктивный тип – внелегочные
заболевания
Нервно-мышечные заболевания Слабость или паралич диафрагмы
Травма шейного отдела позвоночника
Синдром Гийена-Барре
Миастения
Миопатии
Заболевания грудной клетки Кифосколиоз
Анкилозирующий спондилит
Ожирение

u
Оценка функционального состояния легких
Рентгенологическое исследование. Рентгенограммы легких

R
выявляют такие заболевания, как рак легких, туберкулез, пневмония и др.
ЭКГ позволяет диагностировать перегрузку, гипертрофию правого

Лабораторные исследования. k.
желудочка, аритмии, эпизоды нарушения коронарного кровообращения.
Анализ крови: количество
гемоглобина и эритроцитов (эритроцитоз), гематокрит (высокий процент
oo
указывает на сгущение крови. возможно на фоне дегидратации),
лейкоцитоз и сдвиг влево в лейкоцитарной формуле, токсическая
зернистость нейтрофилов характеризуют активность воспаления.
oB

Анализ мокроты и определение чувствительности к антибиотикам

для подбора терапии. Наиболее часто выявляемыми микроорганизмами
являются Streptococcus pneumoniae и Haemophilius influenzae.
Биохимические тесты: электролиты плазмы (возможна
ed

гипонатриемия, гипокалиемия); анализ крови на количественное

содержание глюкозы (диабет); альбумины сыворотки крови, белковые
фракции (гипопротеинемия); КЩС (респираторный ацидоз или алкалоз).
Газовый состав крови особенно важен при получении значительно
M

измененных результатов функциональных легочных тестов, например при

ХОЗЛ, когда ОФВ1 составляет < 1,5л. Повышение раСО2 может являться
прогностическим индикатором вероятности развития осложнений со
стороны системы дыхания в послеоперационном периоде. Сочетание
низкого предоперационного раО2 и одышки покоя может быть ориентиром
(с большой долей вероятности) на проведение в послеоперационном
периоде продленной ИВЛ. Если раСО2 ≥ 50 мм рт.ст. то в любом случае
(даже при небольших операциях) показана ИВЛ, в том числе и при
регионарной анестезии. раО2 < 60 мм рт. ст. и/или SaO2 < 90% при дыхании
комнатным воздухом свидетельствуют о дыхательной недостаточности.
раО2 < 50 мм рт.ст., раСО2 > 70 мм рт. ст. и рН < 7,3 свидетельство того,
что больной находится в критическом состоянии.

416
 Инструментальное исследование функции внешнего дыхания
обеспечивает объективную оценку выраженности бронхиальной
обструкции и лежит в основе определения достоверных факторов риска
легочных осложнений и определения стратегии лечения. Определение
ограничения воздушного потока является ведущим показателем. Для
оценки степени выраженности обструкции дыхательных путей широкое
распространение получили два метода: пикфлуометрия и спирометрия
Клиническая значимость данных методов исследований и основные
признаки рестриктивного синдрома, с позиций доказательной медицины,
представлены в разделе 28.2.4. Бронхиальная астма. Типы нарушений
легочной вентиляции представлены в табл. 11.14.

Таблица 11.14. Типы нарушений легочной вентиляции

u
(Цит. по Тинсли Р., Харрисону, 2002)
Показатели ОЕЛ ООЛ ЖЕЛ ОФВ1/ФЖЕЛ РI, max PE,

R
max
Типы нарушений легочной вентиляции
Обструктивный N

Рестриктивный
или ↑ ↑
k. ↓
Типы нарушений легочной вентиляции
↓а N N
oo
Легочные заболевания ↓ ↓ ↓ N или ↑ N N

Внелегочные заболевания с ↓ N ↓ N ↓/ Nб N
инспираторными или↓
oB

нарушениями
↓ ↓ Различно ↓/ Nб ↓/ Nб
Внелегочные заболевания со ↑
смешанными (инспираторно-
ed

экспираторными)
нарушениями

Примечания. 1. ОЕЛ – общая емкость легких; ООЛ – остаточный объем легких; ЖЕЛ
M

– жизненная емкость легких; ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 с; ФЖЕЛ -

форсированная жизненная емкость легких; N – норма; РI, max - максимальное давление
на вдохе; PE, max - максимальное давление на выдохе.
2. а – При обструкции мелких дыхательных путей возможно снижение СОС25-75 пи
нормальном ОФВ1/ФЖЕЛ.
б
– Снижено, когда нарушения вентиляции обусловлены слабостью дыхательных
мышц; в норме, когда нарушения вентиляции обусловлены ригидностью грудной
клетки

Хронические обструктивные заболевания легких

Среди обструктивных типов нарушения вентиляции отдельную
группу составляет «хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) –
хроническое воспалительное заболевание, возникающее под воздействием
различных факторов этиологической агрессии (факторов риска), главным
из которых является табакокурение, протекающее с преимущественным
417
поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы легких,
формированием эмфиземы, характеризующееся частично обратимым
ограничением скорости воздушного потока, индуцированное
воспалительной реакцией, отличающейся от воспаления при бронхиальной
астме и существующее вне зависимости от степени тяжести заболевания.
Болезнь развивается у предрасположенных лиц и проявляется
кашлем, продукцией мокроты и нарастающей одышкой, имеет неуклонно
прогрессирующий характер с исходом в хроническую дыхательную
недостаточность и хроническое легочное сердце» (цит. Клинические
рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2, 2007).
В течении ХОБЛ выделяют четыре стадии болезни: легкое течение
(стадия I), среднетяжелое течение (стадия II), тяжелое течение (стадия III)
и крайне тяжелое течение (стадия IV). Для всех стадий ХОБЛ характерно

u
постбронходилататорное снижение соотношения ОФВ1 к форсированной
жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) менее 70%, характеризующее

R
ограничение экспираторного воздушного потока.
Категория больных ХОБЛ характеризуется тем, что у них увеличено

k.
сопротивление дыхательных путей, снижена растяжимость легких, имеет
место повышенный альвеолярный шунт, отмечается усиленная работа
дыхания, задержка мокроты с ухудшением ее отделения, а также
oo
склонность к недостаточности правых отделов сердца. В связи с
умеренной гиперкапнией реакция дыхательного центра на углекислый газ
у этих больных снижена, поэтому у них легко возникает центральная
oB

депрессия дыхания при использовании клинических доз анестетиков (в том

числе ингаляционных) и опиоидов.
Клинически ХОБЛ обычно проявляется признаками хронического
бронхита, астматическим бронхитом и эмфиземой легких. С ХОБЛ
ed

анестезиологи сталкиваются все чаще из-за увеличения числа оперативных

вмешательств у пожилых людей, распространения курения, аллергических
заболеваний и т.д. Больные ХОБЛ могут быть разделены на две группы:
бронхитическую (blue bloaters, «синие отечные», «синие одутловатики»);
M

и эмфизематозную (pink puffers, «розовые пыхтящие», «розовые

пыхтельщики»), хотя с удлинением сроков заболевания у большинства
пациентов наблюдается смешанная патология (см. табл. 11.15.).
Длительной медикаментозной терапии, которая могла бы повлиять
на выбор анестезиологического пособия, больные с ХОЗЛ обычно не
получают, за исключением больных бронхиальной астмой или
выраженной правожелудочковой недостаточностью.
Диагностические мероприятия у больных с ХОБЛ
При оценке клинических симптомов у больных ХОБЛ в
предоперационном периоде следует обратить внимание и оценить
проявления обострения ХОБЛ: на фоне усиления кашля и выделения
мокроты и/или одышки, участие в акте дыхания вспомогательной
мускулатуры; парадоксальное движение грудной клетки; появление или
418
усугубление центрального цианоза; появление периферических отеков.
Необходимо произвести инструментальное измерение функциональных
показателей выраженности обструкции дыхательных путей (обязательно
процентное соотношение ОФВ1 к ФЖЕЛ) и состояние гемодинамики
(гемодинамическая нестабильность), определить газы крови.
Сравнительная характеристика двух типов ХОБЛ представлена в табл.
11.15.

Таблица 11.15. Сравнительная характеристика двух типов ХОБЛ

Заболевание
Симптомы Хронический бронхит Эмфизема легких
Средний возраст на момент 50 лет 60 лет
постановки диагноза
Механизм обструкции Необратимая Необратимая

u
дыхательных путей бронхообструкция бронхообструкция за счет
(гиперплазия и отек слизи- значительного снижения

R
стой бронхов с эластической тяги легких
гиперпродукцией вязкой
мокроты)
Сопротивление
дыхательных путей
Высокое k. В норме или слегка
повышено
oo
Эластическая тяга легких В норме Значительно снижена
Одышка Умеренная Выраженная
Кашель Частый. Возникает раньше При физической нагрузке.
одышки Возникает позже одышки
oB

Мокрота Обильная, гнойная Скудная, слизистая

Обычно возникает в
ОДН Возникает многократно терминальной стадии
заболевания и приводит к
смерти больного
ed

Объем форсированного Уменьшен Уменьшен

выдоха за 1 сек
Привычное раСО2, мм рт.ст. 50 - 60 35 – 40
Привычное раО2, мм рт.ст. 45 - 60 65 – 75
M

Диффузионная способность Норма Снижена

легких
Гематокрит, % 50 - 55 35 – 45
Признаки легочного сердца Выражены Умеренно выражены
Характерно, развивается Нехарактерно, за
Cor Pulmonale быстро исключением
терминальной стадии; для
возникновения требуется
много времени
Легочная гипертензия, в От умеренной до тяжелой Легкая или отсутствует
покое
Усиление бронхиального и Диффузное повышение
Рентгенография грудной легочного рисунка в прозрачности легочных
клетки нижних долях легких, полей, возможны буллы,
широкая тень сердца узкая тень сердца; низкое
расположение купола
419
 диафрагмы
Прогноз Плохой Хороший

Цели предоперационной подготовки больных ХОБЛ: коррекция гипоксемии;

устранение бронхоспазма и, по возможности, бронхообструкции. Снижение
количества и улучшение дренирования мокроты. Распознавание и лечение уже
имеющихся воспалительных заболеваний легких. Прекращение курения.
Оптимизация лекарственной терапии с применением назначенных ЛС, вплоть до дня
операции. Физиотерапевтические мероприятия. Упражнения с глубоким дыханием -
″побуждающая″ спирометрия. Коррекция гиповолемии, дегидратации и дисгидрии.
Обучение технике дыхания в послеоперационном периоде.
Отказ от курения (Дюк Дж., 2005):
а) прекращение курения за 24 часа до оперативного вмешательства
снижает уровень карбоксигемоглобина. Это может иметь значение для

u
коронарного кровотока (улучшение);
б) отказ от курения за 4-6 недель до операции снижает частоту

R
развития легочных осложнений в послеоперационном периоде;
в) отказ от курения за 2-3 месяца до операции улучшает работу

k.
мукоцилиарного эпителия и мукоцилиарного "лифта" (саногенного
механизма, "очищающего" легкие от мокроты). Также улучшается
механика легких и снижается продукция мокроты.
oo
Предоперационная подготовка больных ХОБЛ для снижения
периоперационного риска со стороны легких
Плановое оперативное вмешательство и анестезия (общая или
oB

регионарная) у больных ХОБЛ показаны только в фазе стабильного

течения. В фазе обострения ХОБЛ больных оперируют по жизненным
показаниям. При осмотре пациентов и оценке тяжести их состояния
необходимо иметь в виду, что примерно 20% мужчин страдают ХОБЛ,
ed

которая в большинстве случаев протекает бессимптомно.

Анамнестические данные об образовании и отхождении мокроты, стридоре,
нарушении дыхания, одышке при нагрузке и других явлениях, ограничивающих
активность пациента, могут принести больше практической информации, чем
M

формальное обследование (Бараш П.Дж., 2005).

В зависимости от выраженности специфических клинических синдромов ХОБЛ, для
их лечения используются ЛС различных фармакологических групп (см. табл. 11.16.).

Таблица 11.16. ЛС, используемые для лечения ХОБЛ

Препарат Способы Механизм действия
применения
β2-дреномиметики
длительного действия Обычно Стимуляция β2-адренорецепторов, увеличивает
Сальметерол ингалируютс внутриклеточное содержание цАМФ, что ведет к
Формотерол я через снижению тонуса гладкой мускулатуры
Формотерол+Будесонид небулайзеры (бронходилатации). Избыточные дозы могут
Салметерол+Флутиказон с вызывать гипокалиемию (перемещение K+ в
фиксированн клетки)
ой дозой
420
Метилксантины
Аминофиллин Внутрь и в/в Подавление фосфодиэстеразы и повышение
Теофиллин содержания цАМФ в клетках, уменьшение
внутриклеточной концентрации Са++ и
расслабление гладких мышц бронхов и
кровеносных сосудов легких. Способствуют
высвобождению эндогенных катехоламинов
(адреналина). Стимулируют сокращение
диафрагмы и дыхательную систему.
АнтихолинергическиеЛС
Ипратропия бромид п/к, в/м, в/в, Заключается в конкурентной блокаде М-
Атропин аэрозольный холинорецепторов: ингибируется действие АХЭ
Ипратропия
способ на постсинаптическую мембрану гладких мышц.
бромид+Фенотерол
введения. Это приводит к снижению гуанозинмонофосфата
(цГМФ) что в свою очередь, вызывает

u
расслабление гладких мышц. Ипратропий плохо
адсорбируется в ЖКТ, что снижает выраженность

R
побочных эффектов (тахикардии, сгущения
мокроты).
Кортикостероиды
Гидрокортизон
Преднизолон
Метилпреднизолон
Внутрь, в/м.
в/в,
аэрозольный
k.
Оказывают выраженное противовоспалительное
действие. Стабилизируя клеточные мембраны (в
т.ч. тучных клеток) блокируют выброс
oo
Дексазон способ биологически активных (в т.ч. вазоактивных)
веществ (например, гистамина). Потенцирует β-
адреномиметики.
Кромоны
oB

Недокромил натрия Аэрозольный Стабилизируют мембраны тучных клеток,

Кромогликат натрия способ предотвращая дегрануляцию. Тормозят
высвобождение и активность гистамина и других
"медиаторов" аллергии и воспаления.
ed

Антибиотики
Амоксициллин Внутрь, в/м, Нарушение синтеза клеточной стенки, лизис во
в/в время активного размножения микроорганизмов
микробной клетки.
Левофлоксацин Подавление ДНК-гиразы и/или топоизомеразы IV
M

(катализаторы дупликации, транскрипции,

репарации ДНК) микроорганизмов.
Кларитромицин Проникновение внутрь микробной клетки,
связывание с субъединицей 50-S рибосом,
подавление синтеза белка и размножения
микроорганизмов.

Добиться улучшения состояния больных ХОБЛ перед

оперативным вмешательством можно только за счет обратимого
компонента обструкции дыхательных путей (бронхоспазма), путем
снижения тонуса бронхов. В таких случаях тяжесть состояния
больных и их готовность к оперативному вмешательству будут
зависеть от выраженности второго (необратимого) компонента
бронхообструкции, который вызывается преимущественным
421
поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы
легких (гиперплазией), отеком слизистой бронхов с гиперпродукцией
вязкой мокроты.
Основанием для проведения бронхолитической
(бронхорасширяющей) терапии при обструктивных нарушениях служат
снижение ФОВ1/ФЖЕЛ или ФПВ 25-75. Для эффективного кашля ЖЕЛ
должна превышать ДО, минимум в 3 раза. Повышенный риск
послеоперационных осложнений реален при ЖЕЛ < 50% от должной, или
ЖЕЛ < 2 л.
В отличие от бронхиальной астмы, при ХОБЛ уменьшение
бронхоспастической обструкции дыхательных путей не является гарантией
улучшения состояния больного, в силу того, что дыхательная
недостаточность поддерживается наличием экспираторного закрытия

u
дыхательных путей (ЭЗДП), т.е. ″воздушной ловушки″.
Улучшение на 15% функциональных тестов легких при бронхолитической терапии

R
является показанием к продолжению предоперационного лечения.
11.2.2. Анестезия у больных ХОБЛ

k.
Известно, что при общей анестезии легкие становятся мишенью
одновременно нескольких воздействий: ингаляционных анестетиков,
поступающих в организм через легкие; ИВЛ, эффективность которой
oo
определяет адекватность газообмена. Не стоит забывать и того, что легкие
получают сердечный выброс целиком, что также имеет значение при
проведении анестезии и инфузионной поддержке во время оперативного
oB

вмешательства.
Помнить! Вдыхание больными ХОБЛ высоких концентраций
кислорода может способствовать развитию гиповентиляции в результате
утраты гипоксической стимуляции и малой чувствительности к
ed

гиперкапнии. Ингаляции 100% кислорода усугубляют вентиляционно-

перфузионные взаимоотношения (V/Q) за счет торможения гипоксической
легочной вазоконстрикции.
ЛС применяемые при проведении многокомпонентной анестезии у
M

пациентов с сопутствующими заболеваниями легких должны

удовлетворять следующим требованиям:
• быть малотоксичными и не поддерживать горение
(невзрывоопасными);
• не оказывать выраженного отрицательного влияния на органы
дыхания;
• обеспечивать достаточной глубины анестезию, аналгезию и
нейровегетативную защиту с возможностью подачи высоких
концентраций кислорода;
• не нарушать вентиляционно-перфузионных взаимоотношений;
• не вызывать кардиодепрессивного действия и угнетения
сердечно-сосудистой системы.

422
 Многим вышеперечисленным требованиям соответствуют такие ЛС
(для многокомпонентной внутривенной анестезии), как Пропофол,
бензодиазепины (Диазепам, Мидазолам), Кетамин, Дроперидол,
Оксибутират натрия, Тиопентал натрия, наркотические аналгетики
(Фентанил, Морфин, Бупренорфин), а также ингаляционные анестетики:
закись азота, Галотан, Изофлуран, Энфлуран, Десфлуран и Севофлуран.
Рефлекторный бронхоспазм может возникать во время прямой
ларингоскопии и интубации трахеи, а также в ближайшем
послеоперационном периоде.
Необходимо исключить из схемы премедикации и анестезии
лекарственные средства вызывающие или провоцирующие
бронхоспастические реакции: β-адреноблокаторы, (например,
Пропранолол), некоторые анестетики (например, Тиопентал натрия,

u
Гексенал, Бриетал), мышечные релаксанты (например, Суксаметония
хлорид, Алкурония хлорид, Атракурия бесилат, Цисатракурия бесилат),

R
Морфин, НПВС (например, Аспирин).
Премедикация. Устранение беспокойства с целью успешного

k.
проведения индукции анестезии достигается бензодиазепинами (например,
Диазепам 5 мг per os, или 5-10 мг в/в), однако в группах риска необходима
осторожность (опасность угнетения дыхания) при назначении этих
oo
препаратов. Дозы опиоидов должны быть тщательно подобраны, чтобы
при тяжелой дыхательной недостаточности они не вызвали угнетения
дыхания.
oB

Если больной получает β-адреномиметики (ингаляционные), они

должны быть наготове до индукции анестезии. Показаны М-холинолитики
в силу того, что помогают предотвратить вероятность возникновения
бронхоспазма при манипуляциях на верхних дыхательных путях, прямой
ed

ларингоскопии и интубации трахеи. Однако парентеральное введение М-

холиноблокаторов, угнетая секрецию верхних дыхательных путей, может
способствовать повышению вязкости мокроты и ее сгущению.
Если показано введение блокаторов Н2- гистаминовых рецептов, то
M

их вводят совместно с блокаторами Н1- гистаминовых рецепторов

(например, Дифенгидрамином (Димедролом) 20 мг в/в), которые не
допускают бронхоспастической реакции индуцированной Циметидином
или Ранитидином.
Индукция анестезии у больных ХОБЛ может проводиться любым
анестетиком, применяемым с этой целью, в том числе Пропофолом,
бензодиазепинами, барбитуратами, опиоидами и Кетамином. Необходимо
помнить о том, что морфиноподобные аналгетики могут спровоцировать
бронхоспастическую реакцию, связанную с их гистаминлибераторным
эффектом. При угрозе развития бронхоспастической реакции, препаратом
выбора является Фторотан, альтернативой ему служит Кетамин. Кетамин
вызывает бронходилатацию вследствие прямого антагонизма с
бронхосуживающими медиаторами. Применение Кетамина при высокой
423
концентрации в крови теофиллина может вызвать судороги. Опасность
развития бронхоспазма при интубации трахеи после введения Тиопентала
натрия зависит не сколько от его гистаминолиберирующего эффекта,
сколько от глубины анестезии, техники прямой ларингоскопии и
интубации трахеи, при проведении которой не должны допускаться грубые
манипуляции. Минимизировать риск развития бронхоспастической
реакции можно либо медленным в/в введением барбитуратов, либо
предварительным введением Лидокаина 1 мг/кг МТ в/в. Предварительное
орошение верхних дыхательных путей (в том числе трахеи) раствором
Лидокаина может спровоцировать бронхоспазм или хуже того –
ларингоспазм.
Применение мышечных релаксантов и связанные с ними опасности и
осложнения представлены в разделе 13.1. МЫШЕЧНЫЕ

u
РЕЛАКСАНТЫ.
Этап поддержания анестезии. Из ингаляционных анестетиков более

R
всего показаны и чаще применяются галотан (Фторотан), Изофлуран,
Энфлуран, Севофлуран и Десфлуран, которые вызывают

k.
бронходилатацию, быстро элиминируются и обладают минимальным
(кроме Фторотана) кардиодепрессивным и аритмогенным действием.
Ингаляционные анестетики устраняют только обратимый компонент
oo
обструкции – бронхоспазм; экспираторная обструкция может
сохраняться.
Применение опиоидов связывают с угнетением дыхательных
oB

рефлексов с дыхательных путей, длительной депрессией дыхания (если

они применялись в больших количествах) в ближайшем
послеоперационном периоде. Однако многих анестезиологов к
использованию опиоидов у больных с ХОБЛ привлекают хорошая
ed

управляемость, предсказуемость действия, мощная аналгезия, которую они

вызывают и минимальное кардиодепрессивное действие.
Закись азота не пользуется популярностью при анестезии у больных
ХОБЛ в связи с тем, что повышение объема и давления в буллах (у
M

больных с эмфиземой) чревато развитием баротравмы и пневмоторакса

(особенно опасен напряженный пневмоторакс).
Препаратом выбора и для индукции анестезии и на этапе
поддержания анестезии может служить Кетамин в силу того, что оно
обладает симпатомиметическим и бронхорасширяющим механизмами
действия и прямым антагонизмом с бронхосуживающими медиаторами
(Дюк Дж., 2005).
Регионарные методы анестезии у больных ХОБЛ безопасны в той
мере и тех случаях, когда моторный блок, инициируемый
субарахноидальной анестезией, не вызывает уменьшения функциональной
остаточной емкости (ФОЕ), не снижает эффективность кашля и/или не
усиливает дыхательную недостаточность. Более предпочтительным
считается сочетание общей и эпидуральной анестезии, когда
424
гарантированно контролируются дыхательные пути (их стабильность) и
обеспечивается адекватная вентиляция (ИВЛ), что предотвращает
гипоксемию и развитие ателектазов. Во время общей анестезии, даже
легкая гипервентиляция приводит к апноэ.
ИВЛ проводят в режиме большого ДО (10-12 мл/кг МТ) и низкой
частоты (ЧД 8-10/мин), чтобы избежать ″дыхательной ловушки″.
Дыхательную смесь увлажняют. Помимо регистрации SaO2 и капнографии,
во время операции и ИВЛ необходим контроль газов крови. Рекомендуется
поддерживать раО2 в промежутке от 60 до 100 мм рт.ст., раСО2 – до 50 мм
рт.ст. При невозможности поддерживать раО2 > 60 мм рт.ст. и при FiO2
50% необходимо применение ПДКВ, однако нужно помнить, что ПДКВ
опасно разрывом булл. При исходном ОФВ1 < 50% целесообразен перевод
на продленную ИВЛ.

u
11.2.3. Анестезия у больных бронхиальной астмой
Этиология, патогенез, вопросы классификации, клиника и лечение

R
бронхиальной астмы (БА) и ее осложнений представлены в разделе 28.2.4.
Бронхиальная астма.

k.
Классическая триада симптомов бронхиальной астмы включает
кашель, одышку и свистящие хрипы при дыхании. Тяжесть состояния
больных, степень операционного и анестезиологического риска и оценка
oo
операбельности в предоперационном периоде основываются на
анамнестических данных, данных физикального обследования и
лабораторно-диагностических данных.
oB

Плановое оперативное вмешательство и анестезия (общая или

регионарная) у больных бронхиальной астмой показаны в фазу ремиссии
(при наличии контроля астмы по GINA 2006).
На основании клинического обследования и инструментально -
ed

лабораторной диагностики в предоперационном периоде больных

бронхиальной астмой можно разделить на три группы. В зависимости от
этого строится тактика предоперационной подготовки.
1-я группа – больные в стадии компенсации. Снижение ОФВ1 >
M

80% от нормы соответствует компенсированной дыхательной

недостаточности. В анамнезе эпизодическое появление хрипов в легких.
Одышка только при физической нагрузке. Осмотр и обследование
функционального состояния больного и системы дыхания не выявляет
существенных отклонений от нормы. Как правило, больные этой группы
не требуют специализированной (связанной с функционированием органов
дыхания) предоперационной подготовки. Однако анестезиолог должен
проявлять определенную настороженность в силу того, что у пациентов
этой группы повышен риск возникновения бронхоспазма на этапах
анестезии (при индукции и при выходе из анестезии). По степени тяжести
БА это будут больные с легким течением заболевания (см. табл. 28.3.).
2-я группа - больные в стадии субкомпенсации. ОФВ1, МВВ и
ФВ25-75% у пациентов этой группы составляют 50-80% от наилучшего
425
индивидуального показателя, либо от нормы. Улучшение состояния
больных и поддержание устойчивой стабилизации функционального
состояния системы дыхания у пациентов 2-й группы достигается
проведением постоянной плановой терапии (см. 28.2.4. Бронхиальная
астма.). Как правило, в плановой терапии и во время предоперационной
подготовки используют ЛС, представленные в табл. 28.5. Применяемые
ЛС не отменяются до времени проведения оперативного вмешательства, а
ряд препаратов включают в схему премедикации, например,
кортикостероиды, которые вводят перед операцией дополнительно –
Гидрокортизон 100 мг в/в или в/м, и/или бронходилататоры (селективные
β2-адреномиметики). По степени тяжести БА это будут больные со средней
степенью тяжести заболевания (см. табл. 28.3.).
3-я группа – больные в стадии декомпенсации. Сюда включаются

u
либо больные не получавшие лечения, с выраженным бронхоспазмом и
декомпенсированной ОДН, либо те пациенты, состояние которых

R
квалифицируется как тяжелое, несмотря на постоянную терапию. По
степени тяжести БА это будут больные с тяжелым течением БА (см. табл.

k.
28.3.). Инструментальное исследование функции внешнего дыхания в
данной группе больных выявляет значительное ограничение воздушного
потока и наличие выраженного рестриктивного синдрома. ОФВ < 25% от
oo
нормы – указывает на тяжелую дыхательную недостаточность. Одышка
возникает при незначительной физической активности. Плановые
оперативные вмешательства у пациентов 3-й группы откладываются до
oB

улучшения состояния больных. Экстренные оперативные вмешательства у

больных 3-группы проводятся по жизненным показаниям после
проведения ИТ, с целью улучшения бронхиальной проходимости и
респираторной функции. ИТ представлена в разделе 28.2.4. Бронхиальная
ed

астма.
В периоперационном, в том числе предоперационном периоде у
больных с БА высока вероятность возникновения бронхоспазма. Причины
- эмоциональный стресс, страх перед оперативным вмешательством и его
M

последствиями, боль, раздражение дыхательных путей до- и во время

недостаточно глубокой анестезии воздуховодом, интубационной трубкой,
ларингеальной маской, катетерами, кровью, парообразующими
анестетиками с резким запахом, содержимым желудка. Бронхоспазм может
быть инициирован ЛС с гистаминлибераторным действием (барбитураты,
Морфин и его аналоги, Атракурий, Цисатракурий, Аллоферин и др.) с
развитием анфилактических или анафилактоидных реакций.
Способы проведения анестезиологического пособия у больных
бронхиальной астмой могут варьировать от регионарных методов
анестезии до общей эндотрахеальной анестезии, которая не снижает
вероятность развития бронхоспазма, однако позволяет надежно
контролировать дыхательные пути и осуществлять ИВЛ в любых режимах.

426
 Премедикация. В схемах премедикации широко применяют
бензодиазепины. Использование Н2-гистаминоблокаторов либо исключают
(в связи с их возможным анафилактоидным эффектом), либо делают это
под прикрытием Н1-гистаминоблокаторов (например, дифенгидрамина 20
мг в/в). Атропин используют в премедикационных схемах, памятуя о том,
что он может способствовать сгущению мокроты, особенно выраженному
при дегидратации. Назначение опиоидов ограничивают теми ЛС, которые
не обладают гистаминолиберирующими эффектами (например, Фентанил).
Использование НПВС (ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2) в премедикационных
схемах хотя и оправдано их превентивными антиноцицептивными и
антипростагландиновыми эффектами, однако не желательно у пациентов с
аллергическими реакциями в анамнезе на Аспирин, Анальгин и
Амидопирин. Можно использовать Парацетамол.

u
Индукция анестезии. При введении в анестезию не столь важен
индукционный агент, которым ее проводят, сколь достаточная глубина

R
анестезии, которая исключает реакции со стороны дыхательных путей при
прямой ларингоскопии, интубации трахеи и хирургической стимуляции

k.
(разрез кожи). Поэтому в качестве индукционных агентов широко
применяют Кетамин, Пропофол, Фентанил, бензодиазепины и даже
барбитураты.
oo
Галотан (Фторотан, Наркотан, Флуотан) одно время считался
препаратом выбора для анестезии у больных БА, в силу выраженного
бронходилатирующего эффекта. Однако, в последующем были получены
oB

данные о сенсибилизирующем влиянии Галотана на сердце к

аритмогенным эффектам Аминофиллина и β-адреномиметиков (данные
препараты часто используются во время операции у пациентов с БА),
поэтому у взрослых пациентов этот анестетик применять не следует (Дж.
ed

Эдвард Морган-мл., Мэгис С. Михаил, 2005).

При выборе миорелаксантов следует учитывать их возможные
побочные эффекты (см. раздел 13.1. МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ).
Этап поддержания анестезии. В зависимости от выбранного
M

индукционного агента, этап поддержания анестезии проводится по

общепринятым методикам.
Экстубация. Необходимо исключить вероятность грубых
манипуляций на верхних дыхательных путях.

11.2.4. Анестезия при рестриктивных заболеваниях легких

Рестриктивные заболевания системы дыхания частным вариантом
которых являются интерстициальные заболевания легких – это
разнородная группа болезней, имеющих одну общую особенность:
поражается интерстициальная ткань легких, включая проходящие в ней
сосуды (капилляры) (см. табл. 11.2.2.). Интерстициальные заболевания
легких протекают в хронической форме, хотя почти для всех из них
описана и острая форма. В конечном итоге рестриктивные заболевания
427
заканчиваются пневмосклерозом, деформацией альвеол, снижению
вентиляционной и диффузионной способности легких (Тинсли Р.
Харрисон, 2002).
Несмотря на этиологические различия, интерстициальные
заболевания легких имеют сходную клиническую, рентгенологическую и
гистологическую картину. При гистологическом исследовании обычно
обнаруживают неспецифическую интерстициальную пневмонию.
Для рестриктивных заболеваний легких и анестезии характерно (цит.
по Гельфанд Б.Р., 2006):
• «Растяжимость легких уменьшена.
• Легочные объемы снижены, однако ОФВ1/ФЖЕЛ остается
нормальной.
• Работа дыхания увеличенная.

u
• Способность к эффективному откашливанию и удалению мокроты снижена.
• Большой риск послеоперационных легочных осложнений.

R
• При острых заболеваниях легких, приводящих к рестриктивным
изменениям, плановые операции откладывают.
k.
• Острая хирургическая патология в сочетании с острым заболеванием легких – это
критическое состояние.
oo
• При подготовке к экстренной операции необходимо максимально
улучшить оксигенацию и вентиляцию путем активного лечения
сопутствующей патологии (купирование отека легких, лечение СН,
удаление плеврального выпота или асцитической жидкости и т.д.).
oB

• Выбор анестетика не имеет принципиального значения.

• ИВЛ при сниженной растяжимости легких характеризуется высоким пиковым
давлением вдоха, что увеличивает риск баротравмы. Давление в дыхательных путях
не должно превышать 40 см вод. ст. ДО сокращают до 8 – 10 мл/кг МТ,
ed

компенсаторно увеличивая частоту (до 14 - 18 в мин).

• Часто возникает необходимость в высоком FiO2 во вдыхаемой
смеси и ПДКВ».
M

• При тяжелом РДС для ИВЛ целесообразно использовать

респираторы, специально предназначенные для работы в ОРИТ, а не
наркозные аппараты, которые не обеспечивают необходимый режим
вентиляции у этих больных.
11.3. АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ
С СОПУТСТВУЮЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ПЕЧЕНИ
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств у
пациентов с сопутствующей патологией печени сопряжено с
определенными трудностями в связи с тем, что значительная часть
заболеваний печени протекает бессимптомно. Клиническая картина в этой
группе больных варьирует от скрытых субклинических форм, до
терминальных стадий печеночной недостаточности с признаками
полиорганной дисфункции. До 80% случаев цирроз печени диагностируют
лишь в стадии декомпенсации, в 20% его выявляют при лапаротомии по
428
поводу иной патологии или в связи с ошибочной интерпретацией
симптомов, обусловленных печеночным заболеванием. Причиной такой
«стертой» симптоматики является способность печени сохранять свои
основные функции даже при небольших резервах здоровой паренхимы.
Критический биологический резерв для печени составляет 15%, для почек
– 25%, для эритроцитов – около 35%, для легких – около 45% и для объема
плазмы – около 70% всего органа или общего количества (Хартиг В.,
1982).
Анестезиологический и операционный риск всегда обусловлены
степенью выраженности дисфункции печени. Любое оперативное
вмешательство даже у здоровых людей в 50% случаев вызывает легкое
нарушение функции печени. «У больных с предшествующей гепатопатией,
осложнения со стороны печени в послеоперационном периоде возникают в

u
500 раз чаще, чем у больных без поражения печени» (Хартиг В., 1982). К
сожалению, функциональная и лабораторная диагностика не отражают в

R
полной мере состояние печени. Почти в 20% случаев биохимические
пробы неинформативны. С возрастом печень поражается больше, и

k.
опасность послеоперационных осложнений возрастает.
В связи с этим необходима тщательная всесторонняя оценка, и
предоперационная подготовка пациентов, которая улучшает результаты
oo
хирургического лечения. Когда присутствует сопутствующая патология,
подлежащая лечению, и нет экстренных показаний к оперативному
лечению, операцию можно отложить.
oB

Состояние печени как центрального органа обмена веществ, наряду с

сердечно-сосудистой системой, в значительной мере обеспечивает успех
оперативного вмешательства. Анестезиологам известно, что если не все, то
большинство ЛС, используемых при анестезиологическом обеспечении
ed

операций, прямо или опосредованно метаболизируются печенью. Знание

патофизиологии острых и хронических заболеваний печени играет
ключевую роль в оценке операционного риска.
M

11.3.1.Проблемы при заболеваниях печени

в анестезиологии и хирургии
Анатомия и физиология печени. Печень человека (вес ее
составляет 1550-1600 г), выполняет множество сложных и
взаимосвязанных функций (см. раздел 4.4. ПЕЧЕНЬ). В норме
печеночный кровоток у взрослых составляет около 1500 мл/мин; 25-30%
его обеспечивается печеночной артерией и 70-75% - воротной веной.
Суммарный печеночный кровоток составляет 25-30% СВ, объем крови в
печени равняется 450 мл (почти 10% ОЦК). Потребность печени в
кислороде на 45-50% удовлетворяет печеночная артерия, оставшиеся 50-
55% - воротная вена.

429
 Виды поражения печени. Болезни печени можно классифицировать
по этиологии, характеру течения (острые и хронические) и тяжести (на
основании лабораторных, диагностических и клинических данных).
К паренхиматозным (гепатоцеллюлярным) заболеваниям печени
относят:
• Острое повреждение гепатоцитов:
- воспаление печени, вызванное вирусами (вирусный гепатит А, В, Д,
Е, серонегативный гепатит, простой герпес, цитомегаловирус);
- медикаментозные: Парацетамол, Кордарон, Фенитоин, Изониазид,
Хинидин, Хлорпромазин, Эритромицин, Гидралазин, Метилдопа,
Кетоконазол, ″дискотечные″ наркотики (экстази, кокаин), Галотан и пр.;
- токсические (гепатотропные) яды: бледная поганка (фаллоидин),
алкоголь, углерода тетрахлорид;

u
- сосудистые повреждения печени: ишемические, гипертермические
(перегревание организма, физическое перенапряжение);

R
- HELLP – синдром, разрыв печени, жировое перерождение печени;
- болезнь Вильсона, лимфома.

k.
Острый гепатит длится менее 6 месяцев. После этого наступает
выздоровление или переход процесса в хронический с формированием
хронической печеночной недостаточности (ХПеН). В сравнительном
oo
аспекте следует знать, что острая печеночная недостаточность (ОПеН)
— патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение
гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (см.
oB

раздел 44.2. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ).

ОПеН, обусловленная массивным некрозом гепатоцитов,
развивающаяся в течение 8 недель после возникновения желтухи в виде
энцефалопатии, называется скоротечной (молниеносной) или
ed

фульминантной (Trey C., Davidson C.S., 1970).

Частота встречаемости симптомов острого вирусного гепатита:
темная моча – 94%; утомляемость, потеря аппетита и тошнота – 90 - 87%;
лихорадка – 76%; рвота – 71%; головная боль – 70%; дискомфорт в животе
M

– 65%; обесцвеченный стул – 52%; кожный зуд – 42%.

• Хронические паренхиматозные заболевания печени.
Наиболее распространенной патологией среди хронических
заболеваний печени считается цирроз, который является конечной стадией
ряда заболеваний, куда входит потребление больших доз алкоголя,
хронические вирусные гепатиты, гемохроматоз и первичный билиарный
цирроз. По частоте алкогольные поражения печени в большинстве
промышленно развитых стран опережают заболевания печени вирусной
этиологии.
• Заболевания гепатобилиарной зоны.
Наиболее опасна желтуха, с внепеченочной обструкцией желчных
путей или связанная со снижением печеночной секреции желчи из-за

430
дисфункции гепатоцитов. У пациентов с желтухой частота
периоперативных осложнений возрастает, если у них:
- гематокрит < 30%;
- концентрация билирубина плазмы > 200 мкмоль/л;
- развивается вторичный билиарный цирроз, из-за длительного (> 1
года) существования желтухи;
- имеется малигнизация.
Необходимо помнить, что существует ряд причин
увеличивающих риск оперативного вмешательства и
анестезиологического пособия. Кровотечение из расширенных вен
пищевода и острых эрозий желудка, печеночная энцефалопатия,
гепаторенальный синдром, а также желтуха, гипербилирубинемия,
азотемия и асцит являются плохими прогностическими признаками.

u
Пациенты с такой сопутствующей патологией входят в группу самого
высокого риска среди хирургических больных.

R
Риск возникновения септического процесса у больных с ХПеН
крайне высок. Бактериальный, преимущественно грамположительный

k.
сепсис отмечается у 80% пациентов, и у 30% пациентов развивается
генерализованная грибковая инфекция (Гинзбург Р., 2004).
Виды печеночных дисфункций представлены в табл. 11.17.,
oo
дифференциальные признаки хронического активного и хронического
персистирующего гепатитов – в табл. 11.18.
oB

Таблица 11.17. Виды печеночных дисфункций

(Б.Р. Гельфанд, 2005, с изменениями)

Печеночная Билирубин Трансаминазы Щелочная Причины

ed

дисфункция фосфатаза
Предпеченочная Увеличение Норма Норма Гемолиз
непрямой Рассасывание
фракции гематомы
M

Внутрипеченочная Увеличение Заметное Норма или Вирусная

(гепатоцеллюлярная) прямой увеличение незначительное инфекция,
фракции увеличение ЛС, Сепсис,
Гипоксемия,
Цирроз
Послепеченочная Увеличение Норма или Заметное Камни в
(холестаз) прямой незаметное увеличение желчных
фракции увеличение протоках
Сепсис,
ЛС

Таблица 11.18. Дифференциальные признаки

хронического гепатита
Признаки Хронический активный Хронический
гепатит персистирующий гепатит
Желтуха Всегда Редко
431
Активность Значительно увеличена В норме
аминотрансфераз
Билирубин Увеличен В норме
Гаммаглобулин Увеличен В норме
Протромбиновое время Удлинено В норме
Альбумин Уменьшен В норме
HBs-антиген 10-20% 10-20%
Примечание. Руководствуясь особенностями этиологии, в новой
классификации хронического гепатита (Лос-Анджелес, 1994) выделяют 4 основных
вида: вирусный, аутоиммунный, лекарственный и криптогенный. Для оценки степени
тяжести ХГ целесообразно выделять ведущие синдромы (холестатический,
цитолитический, аутоимунный) и степень их выраженности. Новая классификация
хронических гепатитов обязывает использовать в клинике полуколичественный
(ранговый) метод определения активности процесса (индекс гистологической
активности) и стадии процесса, степени его хронизации (наличие портальной

u
гипертензии, гистологический индекс склероза).
Органные расстройства на фоне ХПеН. Печеночная

R
недостаточность проявляется нарушением функции самой печени, и
обусловливает опосредованное развитие патологических сдвигов в органах
и системах.
Сердечно-сосудистая система: k.
• вазодилатация и сосудистые шунты: артериовенозные,
oo
внутрилегочные, портокавальные;
• гипердинамический тип кровообращения с повышением СВ за
счет снижения ОПСС;
oB

• повышенный ОЦК;
• повышение давления в малом круге кровообращения;
• высокое насыщение кислородом венозной крови за счет
шунтирования;
ed

• варикозное расширение вен пищевода с формированием

портосистемных анастомозов; кровотечение из варикозно
расширенных вен пищевода;
M

• развитие тромбоза в системе воротной вены, из-за низкой

скорости кровотока.
Система дыхания:
• Сосудистые изменения:
- гепатопульмональный синдром – внутрилегочное шунтирование
крови (оксигенотерапия его не корригирует);
- артериальная гипоксемия из-за гипоксической вазоконстрикции и
нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений (оксигенотерапия
его корригирует); гипоксемия возникает также из-за шунтирования крови
справа налево, с достижением кровотока через шунт до 40% СВ.
• Изменения механического характера:
- рестриктивные расстройства - экссудативный плеврит и асцит,
затрудняющие дыхание и уменьшающие функциональную остаточную
емкость легких.
432
 • Комбинация респираторного и метаболического алкалоза, сдвигая
кривую диссоциации оксигемоглобина влево, вызывает ухудшение
оксигенации тканей.
ЦНС. Проникновение через нарушенный гематоэнцефалический
барьер нейротоксинов, нарушение ауторегуляции мозгового кровотока,
нарушение церебрального метаболизма приводят к углублению
энцефалопатии и отеку мозга.
Гематологические изменения. Анемия, причиной которой
являются алиментарная недостаточность, токсическая депрессия костного
мозга, кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или эрозий
ЖКТ. Коагулопатия, возникновение которой связано и поддерживается
тромбоцитопенией и дефицитом факторов свертывания крови, связанным с
нарушением всасывания и синтеза витамина К.

u
Изменения водно-электролитного баланса и КЩС вызываются и
поддерживаются почечной дисфункцией, причиной возникновения

R
которой могут быть гепаторенальный синдром, сепсис и активация ренин-
ангиотензиновой системы, гипоальбуминемия и отеки; гипонатриемия,
гипомагниемия и гипофосфатемия.
k.
Фармакологические особенности некоторых
ЛС на фоне ХПеН
oo
При хронических заболеваниях печени, в том числе при циррозе, в
различной степени изменяются захват, метаболизм и элиминация ряда ЛС.
При наличии портосистемного шунтирования отмечается высокая
oB

плазменная концентрация ЛС с исходно низкой биодоступностью, которая

обусловлена эффектом первичного прохождения через печень. Изменения
водно-электролитного баланса, нарушение связывания с белком оказывают
заметное влияние на объем распределения препаратов, их клиренс и
ed

перераспределение. В результате этого развивается первичная

резистентность к Панкуронию, повторная доза которого вызывает
пролонгированное действие.
При гипоальбуминемии возрастает доля свободной фракции
M

препаратов, связывающихся с альбумином, а вследствие этого – их

активность. При холестазе отмечается высокая чувствительность к
опиоидам и бензодиазепинам. Уменьшается всасывание жирорастворимых
препаратов. У лекарств, выводимых через желчные пути, при холестазе
пролонгируется период их полувыведения. Миорелаксантом выбора
считается Тракриум (Атракурия безилат). Наркотические аналгетики могут
вызвать спазм сфинктера Одди.
Считается, что из ингаляционных анестетиков наиболее выраженным
гепатотоксическим действием обладает Галотан (см. раздел 13.2.1.
Ингаляционные анестетики). Данный эффект можно объяснить двумя
эффектами.
1. Неспецифический эффект. Галотан изменяет печеночный кровоток
в сторону его снижения, что вызывает ухудшение кровоснабжения
433
гепатоцитов и, естественно, нарушение их функций. Подтверждением
данной точки зрения является преходящее увеличение концентрации
аминотрансферазы на фоне применения данного анестетика.
2. Специфический эффект. Известно, что галотан может вызвать
развитие так называемого «галотанового гепатита». Метаболизм Галотана
происходит в печени. Механизм возникновения галотанового гепатита,
вероятнее всего, связан с иммунными механизмами. Его частота у
взрослых больных составляет около 1:30 000. Хотя тестов, позволяющих
идентифицировать возникший гепатит именно как галотановый, пока не
существует, тем не менее, наличие ПеН является противопоказанием к
использованию данного анестетика (Б.Р. Гельфанд, 2005).
Данные о гепатотоксичности Энфлурана и Изофлурана мало
отличаются от таковых при Галотане.

u
Таким образом, на основании вышеприведенной информации можно
однозначно утверждать, что проведение анестезиологического

R
обеспечения оперативных вмешательств у больных с печеночной
недостаточностью требует решения ряда проблем.

k.
Проблемы, требующие решения
• Нарушение белково-синтетической функции печени:
- гипоальбуминемия - сопровождается снижением онкотического
oo
давления плазмы и внутрисосудистого объема, а также нарушением
транспорта гормонов, ЛС (например, барбитуратов);
- нарушения гемостаза, связанное со снижением синтеза плазменных
oB

факторов свертывания крови (за исключением VIII фактора);

- снижение уровня псевдохолинэстеразы, гидролизующей
Суксаметоний, Мивакурий и некоторые (эфирные) местные анестетики -
Новокаин, Дикаин.
ed

• Нарушения углеводного обмена:

- стимулируется глюконеогенез, в том числе стрессорными
гормонами адреналином, норадреналином, кортизолом и глюкагоном (во
время операции особенно) с развитием гипергликемии.
M

• Нарушение продукции и оттока желчи сопровождается желтухой

и приводит к нарушению всасывания жиров, дефициту жирорастворимых
витаминов (А, D, E и К).
• Нарушение метаболизма (элиминации, биотрансформации) и
выведения аминокислот, холестерина, стероидных гормонов и ЛС
используемых при анестезии (например: анестетиков, аналгетиков, МР и
пр.). Также изменяется фармакодинамика ЛС для анестезии (например,
повышается чувствительность к анестетикам) и фармакокинетика
(вследствие увеличения объема распределения). Снижение активности
микросомальных ферментов может привести к замедлению инактивации и
элиминации противосудорожных (Фенитоин) и противовоспалительных
(парацетамол, фенилбутазон, глюкокортикоиды) средств,
транквилизаторов, кардиотропных средств (лидокаин, хинидин,
434
пропранолол), антибиотиков (Нафциллин, тетрациклины, клиндамицин,
триметоприм, рифампицин) и многих других препаратов. Это ведет к
снижению терапевтической дозы и терапевтического диапазона ЛС
(Иссельбахер К, Подольски Д., 2002). У больных с хроническими
заболеваниями печени могут изменяться не только фармакокинетика, но и
активность ЛС – например, возрастает чувствительность ЦНС к опиоидам
и транквилизаторам. Бензодиазепины в подобных случаях потенцируют
развитие печеночной комы.
• Поражение других органов и систем (энцефалопатия,
тромбогеморрагические осложнения, гепаторенальный синдром,
перитонит и др.). Они вызываются нарушениями гормональной
модуляции, недостаточностью детоксицирующей функции печени,
активизацией цитокинов и выбросом поврежденной печенью вазоактивных

u
веществ.
• Гипергидратация, асцит.

R
11.3.2. Анестезия у больных с заболеваниями печени

k.
Предоперационная подготовка
Предоперационная оценка пациентов с заболеваниями печени
должна включать:
oo
• Анамнез и физикальное обследование.
При сборе анамнеза имеют значение и должны учитываться
причины развития ПеН, операции на органах брюшной полости, течение
oB

предыдущих анестезий. Оцениваются: степень истощения,

злокачественность процесса, выраженность анемии и дегидратации,
температурная реакция, признаки задержки метаболизма (детоксикации)
ЛС, сопутствующие заболевания. Наличие желтухи. При оценке состояния
ed

ЖКТ учитываются и анализируются кровотечения, рвота с кровью

(гематомезис), мелена, наличие геморроя. Отмечают качественные и
количественные изменения диуреза.
При оценке физического статуса имеют значение и анализируются:
M

масса тела больного с учетом должной и мышечной массы. Сердечно-

сосудистая система: АД, САД, ЧСС, ЦВД, отеки (выраженность и
распространенность), толерантность к физической нагрузке,
кардиомиопатия. Система дыхания: ЧД, характер и объем дыхательных
движений, кашель, характер мокроты. Живот: наличие симптома ″голова
медузы″, размеры селезенки, асцит. ЦНС: уровень сознания, выраженность
энцефалопатии.
Энцефалопатия:
1 степень: легкая спутанность сознания, нарушения сна; эйфория
или депрессия, пациент полностью ориентирован, адекватно оценивает
свое состояние, контактен.
2 степень: сонливость; умеренная оглушенность; «порхающий»
тремор рук (астериксис); контакт возможен, но затруднен.
435
 3. степень: сопор; больной большую часть времени спит; речь
бессвязная, реакция на сильные раздражители сохранена; могут отмечаться
возбуждение и/или агрессивность; астериксис.
4 степень: кома; постепенное исчезновение реакции на
раздражители; симптомы отека мозга.
• Лабораторные и диагностические исследования.
Исследования должны дать сведения о характере заболевания
печени; тяжести заболевания; тенденции к развитию и активности
патологического процесса.
- Клинический анализ крови, общий анализ мочи, глюкоза крови,
мочевина, билирубин, протромбиновый индекс, ACT, АЛТ, газовый состав
крови, КЩС, SaO2, электролиты, общий белок, альбумин, креатинин,
лактат, тромбоциты, МНО, клиренс креатинина, осмоляльность, электро-

u
литы мочи, бактериологический анализ крови, мочи, асцитической
жидкости, мокроты, серологические реакции.

R
Достоверными тестами определения адекватности выработки
печенью факторов свертывания крови являются международное

(Гинзбург Р., 2004). k.

нормализованное отношение (МНО) и протромбиновый индекс (ПТИ)

- Рентгенография грудной клетки, ЭКГ.

oo
- УЗИ брюшной полости, УЗИ сердца; эндоскопические
исследования. Визуализируют: наличие асцита, состояние печеночного
кровотока и давление во внутрипеченочных и желчных ходах; наличие
oB

перикардита, размеры сердца, КДО, ФВ.

Лабораторные возможности дифференциальной диагностики между
обструкцией желчных путей или внутрипеченочным холестазом,
паренхиматозной (гепатоцеллюлярной) дисфункцией и
ed

гипербилирубинемией (гемолизом), представлены в табл. 11.19.

Таблица 11.19. Лабораторная оценка дисфункций печени

Параметр Обструкция Паренхиматозная Гипербилирубинемия
M

желчных путей (гепатоцеллюлярная) (гемолиз)

или дисфункция
внутрипеченочный
холестаз
Билирубин от 0 до +++ от 0 до +++ +++
АсАТ + от 0 до +++ 0
АлАТ + от 0 до +++ 0
Щелочная от 0 до +++ + 0
фосфатаза
Протромбиновое от 0 до ++ от 0 до +++ 0
время
Альбумин 0 от 0 до - - - 0
+ - увеличение; 0 – изменений нет; - - уменьшение (снижение)

436
 С целью оптимизации подготовки пациентов (с заболеваниями
печени) к предстоящему оперативному вмешательству и анестезии их
желательно распределить (согласно клинических и лабораторно-
диагостических данных) на три группы.
1-я группа – компенсированные больные: холангиты, холецистит,
компенсированный цирроз печени (пациенты класса А по Child-Pugh),
гемолитическая и механическая желтуха на первых этапах развития.
2-я группа – больные в стадии субкомпенсации с частично
нарушенными белковосинтетической и дезинтоксикационной функциями
печени: холангиты, холецистит, холецистопанкреатит, хронический
гепатит, механическая и гемолитическая желтуха, субкомпенсированный
цирроз (пациенты класса В по Child-Pugh).
3-я группа – декомпенсированные больные с тяжелой

u
гепатоцеллюлярной недостаточностью и полиорганной дисфункцией:
тяжелый гепатит, декомпенсированный цирроз печени (пациенты класса С

R
по Child-Pugh), острая дистрофия печени, ОПеН.
Критерии операбельности

k.
Больным с заболеваниями печени (особенно декомпенсированными)
оперативные вмешательства можно проводить только по жизненным
показаниям или ограничивать экстренными вмешательствами. Мерилом и
oo
основой успеха является точная диагностика и достаточно основательная
подготовка пациентов с выбором наиболее благоприятного времени
операции. Минимизировать риск оперативного вмешательства можно при
oB

соблюдении следующих условий:

• достаточно хорошее функциональное состояние сердечно-
сосудистой системы;
• достаточная функция почек;
ed

• достаточная функция кишечника.

Всеобъемлющие критерии операбельности для больных с
заболеваниями печени подобрать трудно. Можно использовать некоторые
методики.
M

Рекомендации по определению операбельности в зависимости от

тех или иных заболеваний печени (В. Хартиг, 1982):
• Острый гепатит: операция производится только по жизненным
показаниям, в противном случае хирург должен ожидать
нормализации всех функциональных проб или гистологических
данных.
• Хронический гепатит: в нетяжелой форме не является
противопоказанием; активные формы следует по возможности
переводить в менее активную стадию.
• Цирроз печени: холецистэктомия проводится во время клинической и
биохимической ремиссии. Критерии - см. табл. 11.20. и табл. 11.21.
Низкий альбумин плазмы и желтуха указывают на высокий риск
операции: операция производится только при необходимости.
437
 • Жировой гепатоз: противопоказанием к операции не является.
При экстренных оперативных вмешательствах риск определяется
путем вычисления индекса (см. табл. 11.20.).

Таблица 11.20. Индекс для определения риска операции и

послеоперационного прогноза при операциях у больных с
заболеваниями печени
(Hamelmann, Nitschke, Müting, 1973, цит. по Хартиг В., 1982)
Критерии Оценка (баллы)
Предшествующие кома/прекома 6
Возраст 60 лет и старше 4
Кровотечение, рецидивировавшее более одного раза 4
Резистентный к терапии асцит 6
Преходящий асцит 3

u
Признаки холестаза (щелочная фосфатаза) 5
Общий билирубин сыворотки выше 20 мкмоль/л 4

R
Альбумин сыворотки 30 г/л и ниже 4
Протромбиновый индекс 50% и ниже 4
Содержание аммиака в артериальной крови более 250 мкг/дл
Число тромбоцитов 100 000 и ниже
Отеки конечностей
k. 4
2
2
oo
Определение прогноза:
- < 12 баллов – хороший прогноз;
- 12-17 баллов – критическая зона (одинаково велики риск и успех
oB

операции);
- >17 баллов – плохой прогноз.
Общие рекомендации по периоперативному ведению больных с
ОПеН и ХПеН
ed

Оперативное вмешательство у больных с ОПеН проводится

только по жизненным показаниям и в минимальных объемах.
Минимизация анестезиологического и операционного риска достигается
M

путем использования нижеперечисленных рекомендаций.

Оперативное вмешательство у больных с ХПеН.
Компенсированные больные и больные в стадии субкомпенсации (т.е. те
пациенты, у которых контролируется дисфункция печени) в
предоперационном периоде нуждаются в коррекции энцефалопатии;
нарушения питания; водно-электролитных расстройств; асцита;
коагулопатии, анемии; почечной недостаточности.
1. Консультация гастроэнтеролога.
2. Нутритивная поддержка энтеральными смесями и/или
парентеральное питание. В связи с высокой вероятностью развития
гипогликемического состояния необходимы контроль и коррекция уровня
глюкозы в плазме с поддержкой ее нормальных значений. Помнить, что у
пациентов с ОПеН может развиться панкреатит.

438
 3. Седативные препараты больным с энцефалопатией вызванной
ОПеН следует применять с осторожностью и в редуцированных дозах,
поскольку они могут углубить ее и воспрепятствовать адекватной оценке
степени выраженности нарушения сознания. Так как энцефалопатию
вызывают и поддерживают вещества, образующиеся в ЖКТ (например,
аммиак) и в норме инактивирующиеся в печени, необходимо с целью
уменьшения абсорбции аммиака в кишечнике назначить внутрь Лактулозу
по 30-50 мл трижды в день или Неомицин по 500 мг каждые 6-8 часов.
Прогрессирование энцефалопатии может сопровождаться психомоторным
возбуждением, при котором нередко возникает необходимость в
интубации и респираторной поддержке или проведении ИВЛ. Помнить,
что у больных ОПеН (особенно с фульминантной ОПеН) могут быстро
развиваться нарушения сознания, которые в первую очередь необходимо

u
расценивать как проявление энцефалопатии.
4. Коррекция водно-электролитных нарушений должна

R
осуществляться с учетом того, что у многих пациентов имеет место
перегрузка жидкостью. Снижение альбумина приводит к отекам и асциту и

k.
предрасполагает к отеку легких. Асцит на фоне портальной гипертензии
сопровождается задержкой натрия, этому же способствует вторичный
гиперальдостеронизм, который также вызывает гипокалиемию. Лечение
oo
мочегонными ЛС может, напротив, привести к гипонатриемии (петлевые
диуретики) или гиперкалиемии (канальцевые диуретики). Асцитическая
жидкость находится в динамическом равновесии с плазмой крови, поэтому
oB

быстрое удаление ее сопровождается значительным снижением ОЦК и

артериальной гипотензией. В связи с чем диуретики для лечения асцита и
отеков следует назначать в таких дозах, чтобы потребовалось несколько
дней для развития полноценного эффекта. Потеря веса при этом должна
ed

составлять (при асците с отеками) – 1 кг МТ/сутки, а при асците без отеков

– 0,5 кг МТ/сутки. При гипонатриемии (когда Na+ плазмы < 130 ммоль/л)
потребление воды ограничивают до 1,5 л/сутки.
5. Инфузионная и инфузионно-трансфузионная терапия. В
M

периоперационном периоде (в том числе перед операцией) при

сопутствующем поражении печени ключевое значение имеет рациональная
инфузионная и/или инфузионно-трансфузионная терапия и поддержание
достаточного (не менее 0,5 мл/кг МТ/час, или 50 мл/ч) диуреза. Во время
операции приоритеты отдаются поддержанию волемического статуса через
регуляцию ОЦК, адекватную тканевую перфузию и достаточный диурез,
которые поддерживаются путем введения (инфузии) коллоидов (при
избытке Na+ и гипотензии) и/или глюкозо-солевыми растворами. Для
стабилизации перфузионного давления может потребоваться инотропная
поддержка. Необходимо избегать перегрузки солевыми растворами. Их
введение зависит от концентрации Na+ в плазме. Диурез поддерживается
применением Фуросемида или Маннитола. Низкие дозы Дофамина (2-4
мкг/кг МТ/мин), могут улучшать почечный кровоток. Во время
439
анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства, особенно
в тяжелых случаях (массивная кровопотеря, выраженные жидкостные
сдвиги с гиповолемией), общий объем жидкости может составить – 11-15
мл/кг МТ/ч. В том числе: кристаллоиды – 4-6 мл/кг МТ/ч; коллоиды – 1-2
мл/кг МТ/ч. Правила назначения препаратов и компонентов крови – см.
раздел 33.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.
6. Проблемы нарушения свертывающей и противосвертывающей
систем крови (коагулопатии и кровотечения). По возможности избегать
назначения НПВС в связи с их способностью стимулировать
гипокоагуляцию, ОПН и ульцерогенные эффекты. При уже развившейся
коагулопатии нежелательны внутримышечные инъекции ЛС. Необходимо
помнить, что введение витамина К (Викасол 10 мг в/в) оправдано только
при его дефиците в организме, что имеет место при наличии желтухи,

u
ограничении приема пищи, а таже пациентов, недавно принимавших
антибиотики.

R
7. Рациональная антибиотикотерапия проводится тем больным, у
которых имеется очаг инфекции или высокая вероятность развития

k.
сепсиса. Известно, что приблизительно у 10% больных циррозом печени
развивается как минимум один эпизод спонтанного бактериального
перитонита (Морган Дж.Э., Михаил М.С., 2004). Раннее введение
oo
антибиотиков способствует снижению заболеваемости и сокращению
числа инфекционных осложнений, однако не влияет на летальность
(Вендон Дж., 2005).
oB

8. Профилактика кислотно-аспирационного синдрома

осуществляется назначением ингибиторов протонной помпы (Омепразол,
Лансопразол) или H2- гистаминоблокаторов (Ранитидин, Фамотидин). При
переходе на энтеральное питание их отменяют.
ed

Оценка анестезиологического и операционного риска

у больных с печеночной недостаточностью
В 1964 году Child и Turcotte определили группы риска среди
пациентов с циррозом печени, при оперативных вмешательствах
M

портокавального шунтирования. Pugh с группой сотрудников предложили

четкую систему оценки пациентов, подвергающихся эндоскопическим
вмешательствам при кровотечении из варикозно расширенных вен
пищевода. В последующем эти две системы были объединены в одну
шкалу (см. табл. 11.21.). Тяжесть заболевания по ней оценивается на
основании двух клинических и трех лабораторных показателей (Hurford
W.E., Bailin M.T., Davison J.K., et al., 1998; Гинзбург Р., 2005).

Таблица 11.21. Классификация риска оперативного

вмешательства у больных циррозом печени
(По Child в модификации Pugh, с изменениями и дополнениями)
Клинические и Баллы оценки
биохимические 1 2 3
показатели
440
Билирубин сыворотки < 35 мкмоль/л 36-60 мкмоль/л > 60 мкмоль/л
Альбумин > 35 г/л 28-35 г/л < 28 г/л
Протромбиновое время 1-4 сек 4-6 сек > 6 сек
(сек)*
МНО < 1,7 1,7-2,3 > 2,3
Энцефалопатия Отсутствует 1-2 3-4
Асцит Отсутствует Умеренный, Тяжелый, не
контролируется контролируется
Питание Хорошее Удовлетворительное Недостаточное
Летальность - % (Морган 2-5 10 50
Дж.Э., Михаил М.С.,
2004)
*
Оценивается протромбиновое время или МНО
Класс А ≤ 6 баллов
Класс Б 7-9 баллов

u
Класс С ≥ 10 баллов

R
В последующем дополнения к шкале Child-Pugh внес Дж. Поллард
(2006). Он предложил, кроме вышеуказанных факторов, учитывать и
k.
другие причины, обусловливающие летальность у больных данного
профиля: дыхательную недостаточность; сердечную недостаточность;
oo
инфекцию, особенно внутрибрюшную; срочность операции.
Риск развития осложнений и периоперационная летальность с
сопутствующими заболеваниями печени связаны и зависят от возраста и
физического состояния больного, тяжести заболевания печени, характера и
oB

объема предстоящего оперативного вмешательства, а также квалификации

хирурга и анестезиолога и оснащенности лечебного учреждения.
Цирроз печени – при проведении портокавального шунтирования
летальность составляет 0-10%, 4-31% и 19-76% для классов А, В и С
ed

соответственно (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K., et al., 1998).

Острый алкогольный гепатит – лапаротомическая биопсия печени
сопровождается 60% летальных исходов, острый вирусный гепатит – 10%
M

(Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K., et al., 1998).

Периоперационная летальность при лапаротомии у больных с
гепатоцеллюлярной недостаточностью составляет 9,5% (Поллард Б.Дж.,
2006).
При экстренных хирургических вмешательствах и риск осложнений,
и риск летальных исходов возрастают в значительной степени.
Анестезия при заболеваниях гепатобилиарной системы без
существенного нарушения функции печени не имеет принципиальных
особенностей. Всегда должна быть готовность к интенсивному
(массивному) кровотечению из крупных сосудов, и/или печени.
Пациенты с гнойным холангитом бывают ослаблены в результате
системной воспалительной реакции. При портальной гипертензии на фоне
цирроза печени вероятны кровотечения из варикозно расширенных вен
пищевода и желудка с развитием дефицита ОЦК.
441
 В зависимости от тяжести можно выделить три основные группы
пациентов с ПеН (по Child-Pugh, см. табл. 11.21.):
1. Пациенты среднего риска – класс А.
2. Пациенты высокого риска – классы В и С.
3. Пациенты с кровотечением из варикозно расширенных вен
пищевода.

Принципы проведения анестезии у больных класса А

Пациенты класса А по классификации Child-Pugh могут
квалифицироваться как больные в состоянии средней степени тяжести
(компенсированные больные). Анестезиологическое обеспечение
непродолжительных по времени и небольших по объему оперативных
вмешательства у них проводится теми методами и способами, которые

u
предпочитает анестезиолог. Периоперационное ведение пациентов класса
А по Child-Pugh сопряжено с определенными трудностями, в силу того,

R
что на любом этапе оперативного вмешательства и анестезиологического
обеспечения возможно развитие выраженных нарушений функции любого

k.
органа и/или системы. Могут применяться регионарные методы анестезии.

2. Принципы проведения анестезии у больных класса В и С

oo
Операционный и анестезиологический риск у больных классов В и С
достаточно высок и включает такие периоперационные осложнения, как
обширное (массивное) кровотечение, энцефалопатию, увеличение
oB

длительности действия анестетиков и других ЛС применяющихся "по

ходу" анестезии. Большие по объему и продолжительности операции у
больных классов В и С должны быть тщательно спланированы, а больные
должным образом подготовлены.
ed

Необходимо иметь в виду, что утяжеление состояния пациента

может быть связано с возникновением тяжелого кровотечения в
периоперационном периоде в связи с наличием портальной гипертензии и
коагулопатии, развитием спаечного процесса в брюшной полости.
M

Немаловажное значение в снижении риска развития

интраоперационных осложнений играет предоперационная подготовка
пациентов, для проведения которой лечащим врачом (хирургом)
привлекаются (кроме анестезиолога-реаниматолога) гастроэнтеролог,
нефролог, кардиолог и пр. Целенаправленного внимания требует
использование гепатопротекторов, контроль функции почек,
предупреждение ятрогенной коагулопатии и фибринолиза.
Гепатопротекторы. Основные ЛС данного ряда представлены в
разделе 44.2. ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ..
Функция почек. Довольно часто печеночная недостаточность
осложняется гепаторенальным синдромом. Принципы лечения данного
синдрома представлены в вышеуказанном разделе.

442
 Коагулопатия и фибринолиз. Опасность развития индуцированной
гипотермии и холодовой тромбоцитопении в условиях проведении
объемзамещающей (инфузионно-трансфузионной) терапии диктует
необходимость подогрева вводимых растворов и применения согревающих
матрацев. Коагулопатия может потребовать коррекции
тромбоконцентратом или СЗП.

Анестезиологическое обеспечение
Специфика. Для адекватной перфузии печени необходимо
поддерживать достаточный кровоток в печеночной артерии, но высокая
перфузия затрудняет работу хирургов из-за кровоточивости; манипуляции
хирургов в области крупных сосудов ворот печени могут сопровождаться
довольно резкими колебаниями системной гемодинамики.

u
За 12ч до операции с целью селективной деконтаминации
кишечника, следует назначить прием внутрь антибиотиков типа

R
Мономицина. Больным с энцефалопатией не следует назначать на ночь
седативные ЛС.

k.
Премедикация. Седативные и снотворные ЛС не должны
превышать рекомендуемые дозы. У пациентов с циррозом печени
алкогольного генеза повышен риск аспирации желудочного содержимого
oo
(кислотно-аспирационного синдрома). Профилактика кислотно-
аспирационного синдрома проводится по общепринятым правилам. Все
пациенты рассматриваются как больные с полным желудком. В
oB

премедикацию необходимо включить Н2-блокаторы гистаминовых

рецепторов.
Индукция анестезии (вводный наркоз). Для индукции можно
использовать любые гипнотики, т.к. после их однократного введения
ed

восстановление происходит скорее за счет перераспределения, чем

метаболизма, однако лучшим решением будет применение Пропофола в
общепринятых режимах и дозировках. Применение барбитуратов
возможно в редуцированных дозировках от 1-2 до 3-4 мг/кг МТ, в связи с
M

опасностью пролонгирования их основного действия и побочных

эффектов. Возможно болюсное введение Кетамина 1-2 мг/кг МТ.
Поддержание основного этапа анестезии проводится по
общепринятым принципам и методикам. При этом предпочтение следует
отдавать ЛС с внепеченочным или частично внепеченочным метаболизмом
(Изофлуран, Пропофол, Атракурия бесилат и т.д.), или уменьшать
поддерживающие дозы.
Принципы проведения анестезии у больных с алкогольным
поражением печени (Цит. по Гельфанд Б.Р., 2006): «Известно, что
операция на фоне алкогольного абстинентного синдрома сопряжена с
высокой летальностью – до 50%.
• При применении в/в анестетиков необходимо учитывать их
кумулятивный эффект.
443
 • Необходимо помнить, что у больных возможно наличие
алкогольной кардиомиопатии.
• Необходимо учитывать функциональное состояние печени при
выборе недеполяризующих МР.
• Необходимо применение растворов глюкозы.
• Вероятность развития печеночной недостаточности в
послеоперационном периоде.
• У больных с варикозно-расширенными венами пищевода
необходимо отказаться от манипуляций на пищеводе (введение
желудочного зонда, эндоскопическое исследование желудка и 12-перстной
кишки».
Выход из анестезии. Экстубация. Особенность протекания этого
периода анестезии зависит от возраста и физического состояния больного,

u
объема и продолжительности оперативного вмешательства, а также от
квалификации хирурга и анестезиолога. На этапе пробуждения следует

R
особенно внимательно контролировать состояние дыхания и мышечный
тонус у больных, получавших во время наркоза Суксаметония хлорид, так

k.
как его гидролиз, на фоне печеночной недостаточности, бывает
нарушенным. Преждевременная экстубация может создать серьезные
проблемы.
oo
В послеоперационном периоде первостепенная задача
анестезиолога – профилактика почечной недостаточности, часто
«наслаивающейся» на печеночную.
oB

Для профилактики и почечной и печеночной недостаточностей,

следует провести максимально возможную коррекцию основных
показателей: устранить анемию, нормализовать свертывающую систему
крови, водно-электролитное состояние и КЩС, нормализовать содержание
ed

электролитов и КЩС, уменьшить аммиачную энцефалопатию и снизить

уровень свободных желчных пигментов.
С целью профилактики почечной недостаточности следует
постоянно контролировать почасовой диурез, ЦВД, объемы инфузионной
M

терапии. При формировании ОПН – ее лечение - см. раздел 44.1. ОСТРАЯ

ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. При всех прочих равных, не
следует забывать, что одна из причин формирования преренальной формы
ОПН – критическое снижение почечного кровотока в течение 1-2 ч (АД
сист. 60-80 м рт. ст.).
Желтуха в раннем послеоперационном периоде может быть не
связана с истинной печеночной недостаточностью.
Ранние послеоперационные желтухи можно разделить на три
группы:
1. Связанные с гемолизом в результате переливания несовместимой
крови, с избытком пигментов при массивном кровезамещении, с
бактериальным гемолизом.

444
 2. Ретенционные (холестатические) желтухи из-за
послеоперационного панкреатита, холангита и т.п.
3. Возникающие при гепатите после гемотрансфузии (даже при
переливании совместимой крови), на фоне гипоксии, ишемии печени,
медикаментозной интоксикации.
У пожилых пациентов с желтухой необходимо строго следить за
поддержанием адекватного диуреза, т.к. у пациентов данной группы очень
вероятно развитие олигоурии в послеоперационном периоде.
Профилактика и купирование последней проводится путем инфузии
кристаллоидных и коллоидных растворов.
Алгоритм исследования нарушений функций печени, развившихся в
послеоперационном периоде, включает в себя следующие позиции
(Гельфанд Б.Р., 2006):

u
• Проанализировать механизм действий всех применяемых ЛС.
• Оценить все вероятные источники сепсиса.

R
• Определить концентрацию билирубина в плазме.
• Исключить наличие гематомы.
• Исключить гемолиз.
k.
• Проанализировать возможные интраоперационные причины
(артериальная гипотензия, гипоксемия, гиповентиляция, гиповолемия) –
oo
«четыре Г».
• Выявить внепеченочные нарушения (ЗСН, ТЭЛА, ОПН).
У пациентов с циррозом печени алкогольного генеза, на фоне
oB

кардиомиопатии и застойной сердечной недостаточности, повышен риск

возникновения желудочковых аритмий, развития в послеоперационном
периоде иммунодефицита, а также делирия.
ЖКТ. Могут развиться острые стрессовые язвы, в 16% они
ed

осложняются кровотечениями.

11.4. АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОЧЕК

M

Почки относятся к жизненно важным органам, выполняющим целый

ряд физиологических функций, в основном направленных на поддержание
постоянства внутренней среды (гомеостаза) организма. Основные
гомеостатические почечные механизмы, функции нефрона, механизмы
формирования первичной и вторичной мочи, представлены в разделе 4.5.
ПОЧКИ.
11.4.1.Проблемы при заболеваниях почек в анестезиологии
и хирургии
В конечном итоге успех оперативного лечения на фоне заболевания
почек будет зависеть от степени нарушения их функций. Вариантами
нарушений функций почек является хроническая почечная недостаточ-
ность (ХПН) и острая почечная недостаточность (ОПН).
«ХПН - симптомокомплекс, развивающийся при хронических
двусторонних заболеваниях почек вследствие постепенной необратимой
445
гибели нефронов и характеризующийся нарушением гомеостатической
функции почек. Критерием ХПН в узком смысле принято считать скорость
клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин/1,73 м2 продолжительностью 3
мес и более с наличием повреждения почек или без признаков
повреждения.
ОПН – потенциально обратимое, развивающееся в течение часов,
дней, недель патологическое нарушение выделительной функции почек,
характеризующееся быстро нарастающей азотемией и водно-
электролитными нарушениями» (Цит. Клинические рекомендации ведения
больных. Выпуск 2. – ГЭОТАР-Медиа, 2007. с. 253, 288). ОПН
диагностируется при быстром, в течение вышеуказанного срока,
увеличении креатинина на 50 % к исходному, и достижении им
концентрации не менее 176 мкмоль/л (2 мг/дл).

u
Нарушения фильтрационной и выделительной функций являются
ведущими симптомами почечной патологии.

R
Наиболее информативными методами исследования, для оценки
функционального состояния почек, является определение в плазме крови

фильтрации. k.
концентрации креатинина, мочевины и расчет скорости клубочковой

Креатинин является конечным продуктом распада креатина. Данное

oo
вещество (креатин) участвует в энергетических процессах, происходящих
преимущественно в мышцах. Содержание креатинина в плазме крови
зависит размера мышечной массы, скорости его образования и выделения.
oB

При обычном образе жизни и отсутствии каких-либо экстремальных

воздействий на организм, ежесуточно экскретируется равное количество
креатинина – так называемая «идеальная» экскреция креатинина. Она
составляет 23 мг/кг/сутки у мужчин и 18 мг/кг/сутки у женщин. Величины
ed

«идеальной» экскреции креатинина представлены в табл. 45.4.

Важно знать! Креатинин выделяется из организма посредством
клубочковой фильтрации и обратно, в отличие от мочевины, почками не
реабсорбируется.
M

Концентрация креатинина в плазме крови является величиной довольно

постоянной. Понижение концентрации креатинина в плазме крови какой-
либо диагностической информации не содержит.
Примечание. Нормальные величины концентрации креатинина в сыворотке
крови составляют: мужчины – 62-132 мкмоль/л (0,7-1,4 мг/дл), женщины – 44-97
мкмоль/л (0,5-1,1 мг/дл).
Концентрация креатинина более 180 мкмоль/л указывает на
почечную недостаточность. Подтверждением диагноза ОПН является
повышение концентрации креатинина в сыворотке крови до 200-500
мкмоль/л (2-3 мг%), или увеличение этого показателя на 45 мкмоль/л (0,5
мг/%) при исходном значении ниже 170 мкмоль/л (<2 мг/%) или при
повышении уровня креатинина по сравнению с исходным в 2 раза (Кишкун
А.А., 2007).

446
 Внепочечными причинами повышения уровня креатинина могут
быть печеночная патология, диабетический кетоацидоз, усиленный распад
мышечной ткани, большая гематома, желудочно-кишечные кровотечения,
прием стероидных ЛС.
Мочевина (азот мочевины) является конечным продуктом
метаболизма белков в организме. Концентрация азота мочевины крови
(АМК) прямо пропорциональна катаболизму белков и обратно
пропорциональна СКФ. АМК является достоверным показателем СКФ
только при условии, что катаболизм белков в организме нормален и его
скорость постоянна. Причинами повышения мочевины могут быть
преренальные, ренальные и постренальные факторы. Наиболее частой
причиной повышения уровня мочевины является нарушение
выделительной функции почек. У пожилых больных даже небольшое

u
повышение концентрации креатинина сыворотки свидетельствует о
значительном снижении СКФ.

R
Важно знать! Мочевина выделяется из организма посредством
клубочковой фильтрации, а 40-50% ее реабсорбируется почками.

k.
Примечание. Нормальные величины концентрации мочевины в сыворотке
крови составляют 2,5-8,3 ммоль/л (15-50 мг/дл).
В тоже время, не следует строить особых иллюзий в отношении
oo
диагностической ценности определения концентрации креатинина и
мочевины в плазме крови. Следует знать, что достоверное увеличение
данных показателей, например, на фоне ОПН, возникает, когда поражается
oB

более 50% нефронов.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) является важнейшим
показателем функционального состояния почек. В норме СКФ составляет
120±25 мл/мин у мужчин и 95±20 мл/мин у женщин.
ed

Важно знать! Из объективных методов оценки состояния и степени

нарушения фильтрационной и выделительной функций почек, СКФ
является одним из наиболее чувствительных показателей. Уменьшение
СКФ наступает раньше проявления снижения концентрационной функции
M

почек и накопления в плазме крови креатинина и мочевины.

Быстрое снижение СКФ на 40-50% в результате интраренальных
причин, сопровождается появлением недостаточности концентрационной
функции почек.
Экстраренальные и постренальные причины: ОССН, ОИМ, обильная
диарея, многократная рвота, длительное профузное потоотделение,
затруднения оттоку мочи (опухоли предстательной железы), также
вызывают снижение СКФ и могут сопровождаться появлением
недостаточности концентрационной функции почек.
«В начальной стадии острого гломерулонефрита снижение СКФ
происходит не только вследствие нарушения проходимости клубочковой
мембраны, но и расстройств гемодинамики. При хроническом

447
гломерулонефрите снижение СКФ может быть обусловлено
азотемической рвотой и диареей.
Стойкое падение СКФ до 40 мл/мин при хронической почечной
патологии указывает на выраженную почечную недостаточность, падение
до 15-5 мл/мин – на развитие терминальной ХПН» (А.А. Кишкун, 2007).
СКФ можно определить при помощи пробы Реберга-Тареева или
подсчитать по формуле Кокрофта-Гаулта:
СКФ = (140 – возраст в годах) х масса тела в кг / (72 х концентрация
креатинина в мг%) х 0,85 (у женщин)
СКФ = (140 – возраст в годах) х масса тела в кг / (72 х концентрация
креатинина в мг%) х 1,23 (у мужчин)
Зная критерии острой почечной дисфункции в виде повышения
уровня креатинина или снижения СКФ и критерии темпа

u
мочеотделения в мл/кг/ч за 6 ч, можно определить категорию ОПН (риск,
повреждение, недостаточность, утрата, конечная стадия почечной

R
болезни) (см. табл. 44.1.). Зная скорость клубочковой фильтрации, ХПН
можно классифицировать по стадиям ХПН (см. табл. 11.22.) и стадиям
хронической болезни почек (см. табл. 11.23.).
k.
Таблица 11.22. Классификация стадий ХПН
(цит. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2. – ГЭОТАР-медиа, 2007. с.
oo
289-290)
Начальная (латентная) стадия – скорость клубочковой фильтрации
80-40 мл/мин. Клинически: полиурия, артериальная гипертензия (у 50%
больных). Лабораторно – легкая анемия.
oB

Консервативная стадия - скорость клубочковой фильтрации 40-10

мл/мин. Клинически: полиурия, никтурия, артериальная гипертензия.
Лабораторно – умеренная анемия, креатинин 145-700 мкмоль/л.
Терминальная стадия - скорость клубочковой фильтрации менее 10
ed

мл/мин. Клинически: олигурия. Лабораторно: выраженная анемия,

гиперкалиемия, гипернатриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия,
метаболический ацидоз, креатинин более 700-800 мкмоль/л.
M

Таблица 11.23. Стадии ХПН (хронической болезни почек)

по NRF/KDOQI
(National Kidney Foundation/ Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, 2002)
(цит. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2. – ГЭОТАР-медиа, 2007. с.
290)
Стадия Описание СКФ, мл/мин/1,73
м2
1 Признаки нефропатии, нормальная Более 90
СКФ
2 Признаки нефропатии, легкое 60-89
снижение СКБ
3 Умеренное снижение СКФ 30-59
4 Тяжелое снижение СКФ 15-29
448
 5 ХПН Менее 15

Таким образом, на основании вышеприведенной информации можно

сделать вывод, что важнейшими критериями для оценки функционального
состояния почек является СКФ, а затем величины концентрации
креатинина и мочевины в сыворотке крови. Другие лабораторные и
функциональные методы исследования позволяют уточнить детали,
причины и факторы болезней почек.
Общеклиническое исследование мочи. Данный вид исследования
является рутинным лабораторным методом в повседневной врачебной
практике, используемым для оценки функции почек. Его бывает вполне
достаточно для больных, без указаний на заболевания почек или без
наличия в анамнезе заболеваний, затрагивающих функции почек.

u
При производстве анализа мочи определяются ее физические
(количество, цвет, прозрачность, плотность) и химические (рН, белок,

R
глюкоза, билирубин, уробилиноген, кетоновые тела, нитриты, лейкоциты,
эритроциты и Hb) свойства.

k.
Количество. Увеличение суточного объема (норма 1500 мл)
возможно при сахарном диабете, купировании отеков различной
этиологии, а уменьшение суточного объема наиболее часто бывает при
oo
нарастании отеков.
Цвет особого значения не имеет (за исключением экстремальных
ситуаций, например, отравление уксусной эссенцией), хотя, обычно, чем
oB

светлее моча, тем ниже ее удельный вес.

Прозрачность. У здорового человека моча прозрачная. Помутнение
возможно при наличии примеси лейкоцитов, эритроцитов, бактерий и т.д.
Плотность. В норме ее суточные колебания составляют от 1,008-
ed

1,025 г/л и выше. Плотность (удельный вес мочи) зависит от ее

осмоляльности и отражает концентрацию растворенных солей в моче.
Плотность мочи 1,010 г/л соответствует осмоляльности 290 мосмоль/кг.
Плотность утренней мочи (взятой натощак) > 1,018 г/л указывает на
M

нормальную концентрационную способность почек. Одним из ранних

признаков почечной недостаточности является низкий удельный вес мочи.
В табл. 11.24. приведены основные причины, вызывающие изменения
плотности мочи.

Таблица 11.24. Заболевания и состояния, при которых

нарушается плотность мочи
(цит. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2. – ГЭОТАР-медиа, 2007. с.
99, с изменениями)

Увеличение плотности Постоянное снижение

Более 1,030 г/л плотности
Менее 1,015 г/л
Глюкоза в моче Сахарный диабет
449
 Белок в моче (в больших ХПН
количествах) Острое поражение почечных
ЛС и/или их метаболиты в моче канальцев
Маннитол или декстран в моче
(в результате внутривенного
вливания)

Учитывая, что на плотность мочи влияют различные факторы (см.

вышеприведенную табл.), можно считать, что данный показатель является
информативным, но не специфическим методом оценки почечной
функции.
Ряд анестезиологов считает, что величина осмоляльности более
точна (как показатель) чем плотность мочи и более информативна в

u
экстремальной ситуации. Например, если при олигоурии осмоляльрность >
500 мосмоль/л, это подтверждает наличие преренальной азотемии; если

R
осмоляльность < 350 мосмоль/л, это указывает на острый канальцевый
некроз. В то же время, определение осмоляльности мочи имеет смысл

k.
только при снижении диуреза, в сочетании с низким удельным весом. Если
осмоляльность < 350 мосмоль/л, почки не способны концентрировать мочу
и выводить электролиты. Однако, те же факторы, что делают измерение
oo
удельного веса мочи неспецифическими, оказывают влияние и на
достоверность измерения осмоляльности мочи в оценке почечной
функции. Поэтому показатели осмоляльности мочи не имеют
oB

значительной прогностической ценности.

рН мочи у здорового человека слабокислая, но возможны колебания
в пределах 4,5-8. В табл. 11.25. приведены основные причины,
вызывающие изменения рН мочи.
ed

Таблица 11.25. Заболевания и состояния, при которых может

изменяться рН мочи
(цит. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2. – ГЭОТАР-медиа, 2007. с.
M

99, с изменениями)

Повышение рН (более 7) Снижение рН (приблизительно 5)

При употреблении растительной Метаболический и дыхательный
пищи ацидоз
После обильной кислой рвоты Гипокалиемия
При гиперкалиемии Обезвоживание
Во время разрешения отеков Лихорадка
Первичный и вторичный Сахарный диабет
гиперпаратиреоидизм ХПН
Прием ингибиторов карбоангидразы Мочекаменная болезнь
Метаболический и дыхательный
алкалоз

450
 Белок в моче у здорового человека обычно отсутствует, или его
концентрация не выше 0,002 г/л. Если при обычном анализе мочи
выявляется протеинурия, то необходимо определить содержание белка в
пробе мочи, собранной за сутки. Если количество белка < 150 мг/сутки –
экскреция нормальная, хотя физическая нагрузка может увеличить этот
показатель. Клинически значимой считают почечную экскрецию белка >
150 мг/сутки. Если белок в моче > 750 мг/сутки, это является
специфическим показателем поражения почечной паренхимы. Массивное
выделение белка указывает на клубочковое поражение.
Глюкоза в моче у здорового человека отсутствует. Глюкозурия
свидетельствует либо о снижении канальцевого порога для глюкозы (в
норме 180 мг/100 мл), либо о гипергликемии. Глюкозурия развивается при
чрезмерной нагрузке на канальцы (например, внутривенное введение

u
глюкозы или сахарный диабет).
Билирубин, кетоновые тела, нитриты, Hb, в моче у здорового

R
человека отсутствуют.
Микроскопическое исследование осадка мочи позволяет выявить

k.
наличие эритроцитов, лейкоцитов, бактерий, цилиндров и кристаллов.
Патологические процессы на уровне нефрона вызывают образование
цилиндров. Кристаллы в осадке мочи находят в случаях нарушения обмена
oo
щавелевой и мочевой кислот.
Лейкоциты. Присутствие лейкоцитов и бактерий свидетельствует о
наличии инфекционного процесса.
oB

Эритроциты. Наличие эритроцитов является признаком

кровотечения вследствие опухоли, камней, инфекции, коагулопатии или
травмы.
Почасовой диурез на уровне 0,5-1,0 мл/кгМТ/ч позволяет
ed

анестезиологу предположить, что, вероятно, функция почек не нарушена.

Предположение может перейти в уверенность, если будут исключены
преренальные, ренальные и постренальные причины заболевания почек. В
то же время, и нормальные значения диуреза не исключают почечной
M

недостаточности. Так называемая неолигоурическая почечная

недостаточность не бывает столь уж редким явлением в
периоперационном периоде. И все же, скорость выделения и объем мочи
являются непрямыми критериями адекватности почечной функции.
Общеклиническое исследование крови. В конечной стадии
почечной недостаточности характерным является снижение Hb до 30-90
г/л. Лейкоцитоз и тромбоцитопоэз нарушаются, если у больного угнетен
иммунитет или имеется коагулопатия.
Электролиты плазмы. Гиперкалиемия чаще бывает при
олигоурической и анурической ОПН, особенно при гиперкатаболических
формах, из-за сниженной почечной экскреции и избыточного поступления
калия из тканей при некрозе мышц, гемолизе и ацидозе. При этом, опасная
для жизни гиперкалиемия (уровень калия крови более 7-7,5 мэкв/л),
451
присоединяется в первые сутки болезни и нередко возникает до
наступления тяжелой уремии. Первичная почечная недостаточность
проявится гипокальциемией, гиперфосфатемией и гипермагниемией.
Рентгенография грудной клетки. Возможно наличие признаков
сердечно-сосудистой патологии (гипертрофия левого желудочка в ответ на
длительную артериальную гипертензию), уремического плеврита,
перикардита и – довольно редко – уремического пневмонита.
ЭКГ. Возможно наличие признаков гиперкалиемии, различные
аритмии, признаки гипертрофии левого желудочка, признаки нарушения
метаболизма.
Эхокардиография позволяет дать детальную оценку
функционального состояния левого желудочка.

u
Задачи анестезиолога в предоперационном периоде
Оценка функционального состояния почек. Учет влияния и степени

R
риска оперативного вмешательства, операционного стресса,
фармакологического стресса (связанного с анестезией), кровопотери,

k.
позиционирования больного, ИВЛ т.е. интраоперационных факторов.
Проблемы, требующие решения у пациентов с дисфункцией почек в
предоперационном периоде:
oo
• Баланс жидкости.
• Электролитные нарушения.
• Сердечно-сосудистая патология:
oB

- гипертензия,
- сердечная недостаточность.
• ЦНС:
- уремия.
ed

• Нарушение кроветворной функции.

• Нарушения питания (алиментарные нарушения)

Защита функции почек

M

Для профилактики послеоперационной почечной недостаточности

следует учитывать факторы риска возникновения данной патологии (см.
табл. 11.26.) и принимать превентивные меры.

Таблица 11.26. Факторы риска развития послеоперационной

почечной недостаточности
(Бараш П.Д., 2004, с изменениями)
Факторы риска Вид патологии и/или нарушения
(характер возмущающего фактора)
Хирургическое Искусственное кровообращение
вмешательство высокого Пережатие аорты
риска Травма
Ожоги
Экстренная операция
452
 Пересадка печени
Пересадка почки
Состояние пациента Предоперационная дисфункция печени
Периоперативная дисфункция сердца
Сепсис
Печеночная недостаточность (обструктивная желтуха,
асцит)
Гиповолемия
Пожилой возраст
Воздействие
нефротоксических веществ

11.4.2. Анестезия у больных с заболеваниями почек

Степень анестезиологического и операционного рисков у больных с
нарушениями функций почек в конечном итоге зависит от:

u
• функционального состояния почек и сердечно-сосудистой

R
системы;
• объема, обширности и длительности оперативного
вмешательства;
k.
• волемического статуса (взаимоотношений ОЦК, СВ и емкости
сосудистого русла).
oo
Фармакологические эффекты некоторых анестетиков при
нарушенных функциях почек
Довольно трудно отделить эффекты воздействия анестетиков на
функции почек, от влияния хирургического и анестезиологического
oB

стрессов. Необходимо различать прямое (непосредственное) влияние

анестетиков и вспомогательных ЛС, применяющихся при проведении
анестезиологического обеспечения оперативного вмешательства, от
ed

непрямого (опосредованного). Непрямое воздействие анестетиков на

почечную гемодинамику, симпатическую активность и гуморальную
регуляцию затрудняет интерпретацию их прямого действия, хотя, по всей
видимости, непрямое влияние этих препаратов имеет определенное
M

значение для почечного кровотока и СКФ.

Элиминация большинства ЛС, применяемых во время анестезии,
полностью или частично зависит от почечной экскреции. Нарушение
функции почек требует корректировки дозы, во избежание накопления
(кумуляции) препарата или его активных метаболитов. Азотемия
потенцирует действие многих ЛС, что может быть обусловлено снижением
связывания анестетиков и других препаратов с белками плазмы,
повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера, а также
синергизмом токсинов, накапливающихся при почечной недостаточности.
Важно знать! Поддержание системного АД и, в особенности,
достаточного уровня гидратации и волемического статуса в
интраоперационном периоде уменьшает влияние анестетиков на функцию
почек.

453
 Общие анестетики угнетают функцию почек, однако это ухудшение
обычно временное и полностью обратимое.
Ингаляционные анестетики не выделяются почками, а их влияние на
почечную гемодинамику опосредовано обратимым кардиодепрессивным
(управляемым) действием. Нежелательно применение Метоксифлурана,
Энфлурана, а некоторые анестезиологи считают и Севофлурана, в связи с
нефротоксическим эффектом их фторсодержащих метаболитов.
Региональные методы анестезии тоже, по всей видимости, угнетают
почечные функции, но в меньшей степени, чем общая анестезия. В этих
условиях снижение функции почек пропорционально степени
выраженности и распространенности симпатического блока.
Применение анестетиков, гипнотиков и аналгетиков в схемах
тотальной внутривенной или комбинированной анестезии не оказывает

u
прямого отрицательного влияния на функцию почек. Они могут вызывать
опосредованное влияние на почечную гемодинамику, оказывая

R
угнетающее воздействие на работу сердца, либо вызывая относительный
гиповолемический эффект через изменение тонуса стенки сосудов и

k.
увеличение емкости сосудистого русла.
Барбитураты, особенно при гипопротеинемии (ХПН),
длительно циркулируют в кровеносном русле и могут поддерживать и
более
oo
депрессию миокарда и гиповолемию, путем высвобождения гистамина,
вызывающего расширение периферических сосудов. Кроме того,
барбитураты (назначенные в обычных дозировках 4-6 мг/кг МТ) обратимо
oB

снижают СКФ и диурез.

Бензодиазепины, хотя и снижают СКФ и диурез, однако не
оказывают существенного влияния на функции почек. В то же время, при
сниженных функциональных возможностях почек, активные метаболиты
ed

бензодиазепинов, циркулируя в кровеносном русле, оказывают более

длительное депрессивное действие на ЦНС.
Опиаты и опиоиды снижают и СКФ и диурез. Их влияние на
функции почек не имеет существенного значения, в том числе и во время
M

проведения анестезии. При нарушении выделительной функции почек

существует риск накопления активных метаболитов Морфина (морфин-6-
глюкуронид) с пролонгированием депрессии (угнетения) дыхания.
Барбитураты, бензодиазепины, опиаты и опиоиды, назначенные
в комбинации с Дроперидолом, не оказывают присущего для них
отрицательного влияния на почечную гемодинамику. Это связано с
тем, что α-адреноблокирующее действие дроперидола способствует
сохранению и нормализует распределение внутреннего почечного
кровотока, нарушению которого способствуют данные ЛС.
Кетамин, применяемый в аналгетических дозировках (0,5 мг/кг МТ),
не оказывает влияния на функции почек, однако в анестетических
дозировках он может вызвать опосредованное изменение почечной
гемодинамики через стимуляцию системы кровообращения, особенно при
454
гипертензивных состояниях. В свою очередь, ухудшение функции почек
может способствовать более длительной циркуляции метаболитов
кетамина.
НПВС при нарушениях функции почек следует применять
выборочно и с осторожностью, минимизируя количество и скорость их
введения. Метамизол натрия (Анальгин) обладает прямым
нефротоксическим действием, особенно выраженным при гиповолемии.
Кеторолак оказывает отрицательное действие на почки, ингибируя
простогландин–ассоциированную дилатацию внутрипочечных сосудов,
тем самым, способствуя развитию ОПН. Парацетамол, в минимально
допустимых (эффективных) дозировках, не оказывает ощутимого
отрицательного влияния на уже нарушенные функции почек.
Пропофол не оказывает заметного влияния на функции почек, за

u
исключением случаев выраженной гиповолемии и гипотензии. В свою
очередь, нарушения функций почек, не отражаются на фармакокинетике и

R
фармакодинамике Пропофола.
Химическое строение, фармакодинамика и фармакокинетика

k.
наиболее распространенных мышечных релаксантов, используемых при
анестезиологическом обеспечении, представлена в табл. 13.2.
Антихолинергические препараты могут предрасполагать больных с
oo
обструктивной уропатией к постренальной азотемии.
ИВЛ может снижать объем мочи и экскрецию натрия за счет
повышения внутригрудного давления. Ухудшению функции почек может
oB

способствовать и активация системы ренин-ангиотензин-альдостерон,

наступающая на фоне проведения ИВЛ.
Классификация больных в зависимости от состояния
компенсации функций почек
ed

С целью оптимизации анестезиологического обеспечения

оперативного вмешательства и минимизации рисков, больных с
заболеваниями почек целесообразно подразделить на три группы:
1-я группа. Компенсированные больные - с компенсированными
M

нарушениями функций почек: СКФ, концентрационная и

азотовыделительная функция почек находятся в пределах нормы, или за
счет компенсаторных возможностей организма, или проводимого лечения
(острый и хронический пиелонефрит в начальных стадиях, поликистоз,
эхинококкоз, гипоплазия и аплазия одной почки, почечнокаменная болезнь
и др.).
2-я группа. Субкомпенсированные больные – с нарушенной
концентрационной функцией почек (острый и хронический пиелонефрит,
хронический нефрит, нефропатия беременных, начальная стадия ХПН,
поздняя полиурическая стадия ОПН и др.).
3-я группа. Декомпенсированные больные – с нарушенной
азотовыделительной функцией почек и сопутствующими заболеваниями

455
(ГБ, ИБС, сахарным диабетом, ожирением, терминальной стадией ХПН,
олигоанурической и ранней полиурической стадиями ОПН).
Так как тяжелые поражения почек сопровождаются выраженными
нарушениями функции печени, то у больных 3-й группы необходимо
провести дополнительно комплекс исследований функций данного органа.
У больных 3-й группы применение диуретиков с целью стимуляции
диуреза и уменьшения азотемии малоэффективно, так как при
повышенном количестве мочи в результате стимуляции выделяется
сравнительно немного азота, но зато могут резко увеличиться потери
электролитов, особенно у больных с полиурией. У больных с
олигоанурией стимуляция диуреза необходима не из соображений
увеличения выведения мочевины почками, а с целью дегидратации.
У больных, длительно страдающих заболеванием почек с

u
артериальной гипертензией, особенно с олигоанурией, применение
осмодиуретиков противопоказано, так как они очень легко вызывают

R
острый отек легких. Фуросемид этим больным вводят в дозе от 1-2 до 4-6
мг/кг МТ, максимальная разовая доза 10-12 мг/кг МТ.

k.
Важно знать! Грубые хирургические манипуляции, даже при
достаточной глубине общей анестезии, обусловливают снижение
почечного кровотока в 5-6 раз, что сопровождается ишемией и гипоксией
oo
паренхимы почек и нарушением их экскреторной функции, а при
исходном поражении почек способствует дальнейшим изменениям в них.
oB

Особенности анестезиологического обеспечения, в зависимости

от состояния компенсации функций почек
у больных 1-й группы (компенсированные больные)
анестезиологическое пособие при оперативных вмешательствах не имеет
ed

особенностей в методах и способах проведения и существенных

ограничений (кроме специфических и присущих тем или иным
препаратам) дозовых режимов анестетиков, гипнотиков, аналгетиков и
других ЛС, применяемых при анестезии.
M

У пациентов 2-й группы (субкомпенсированные больные)

возможно проведение плановых оперативных вмешательств в условиях
адекватного мониторинга функционального состояния почек и жизненно-
важных органов и систем (сердечно-сосудистой, системы дыхания, ЦНС,
волемического статуса). Анестезиологическое обеспечение должно
протекать в условиях максимальной безопасности больного, с
минимизацией анестезиологических рисков. Недопустимо применение ЛС,
экскретирующихся почками.
Допустима легкая премедикация бензодиазепинами и опиоидами.
Индукция анестезии должна осуществляться либо препаратами,
оказывающими минимальное влияние на гемодинамику (нежелательны
выраженные перепады АД), либо ЛС в минимальных дозировках,
исключающих существенное (депрессия или стимуляция) влияние на
456
гемодинамику. Таким ЛС более всего соответствуют Пропофол,
бензодиазепины (в редуцированных дозах), Кетамин в субанестетических
дозировках (0,1 – 0,5 мг/кг МТ), барбитураты (0,5 -1 – 2 мг/кг МТ), а также
сочетания этих препаратов друг с другом и опиоидами (Фентанил).
Необходимым условием введения данных ЛС на этапах индукции и
поддержания анестезии, является применение методики титрования.
Данный способ ЛС заключается в пошаговом (дробном) введении части
расчетного количества препарата, разведенного в 10, 20, 50 или большем
количестве растворителя (0,9% раствора хлорида натрия или 5% раствора
глюкозы). После каждого дробного введения препарата производится
оценка его действия. При достижении необходимого эффекта дальнейшее
введение препарата прекращается.
На этапе поддержания анестезии больным 2-й группы вводятся

u
гипнотики, анестетики и аналгетики в уменьшенных на 25% (от обычно
рекомендованных и применяемых) дозировках с частотой, которая

R
определяется клинической целесообразностью.
У пациентов 3-й группы (декомпенсированные больные) плановые

k.
оперативные вмешательства, как правило, не проводятся. Больные 3-й
группы оперируются по жизненным показаниям. Методы и способы
проведения анестезиологического пособия данной категории пациентов
oo
аналогичны таковым при проведении анестезии и оперативного
вмешательства у больных с ОПН и ХПН.
oB

Анестезиологическое обеспечение у больных с ХПН

Для ХПН характерно развитие уремии. При ней наступает задержка
азотистых шлаков в организме, а почки теряют способность поддерживать
водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние.
ed

Проблемы, оказывающие влияние на анестезиологическое пособие:

• биохимические сдвиги: уремия, нарушение толерантности к
глюкозе, гиперкалиемия, гипонатриемия, гипермагниемия (антациды),
гипокальциемия (при отсутствии алкалоза), метаболический ацидоз и
M

высокий уровень креатинина;

• сердечно-сосудистая система: артериальная гипертензия,
гиповолемия и сердечная недостаточность, нередко при увеличенном СВ;
• легкие: компенсаторная гипервентиляция, интерстициальный отек
легких;
• кровь: анемия (Hb – 60-90 г/л), склонность к кровотечениям
(тромбоцитопения);
• неврологические расстройства: уремическая энцефалопатия
(сомнолентность, сопор, судороги, кома);
• ЖКТ: задержка пассажа пищи и риск развития аспирации,
связанный с вегетативной нейропатией;
• иммунный статус: снижен, подверженность развитию инфекций.

457
 При сборе анамнеза следует учесть сроки проведения последнего
гемодиализа, прием гипотензивных ЛС, иммуносупрессоров и
гипогликемических средств.
Инструментальная и лабораторная диагностика: концентрация
креатинина и СКФ, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца,
печени и почек; анализ крови и мочи, свертываемость, АЧТВ, тромбоциты.
Премедикация. Легкая премедикация бензодиазепинами и
опиоидами, с учетом сниженной к ним толерантности из-за низкой связи с
протеинами (гипопротеинемия) и измененной фармакокинетики. В случаях
угрозы развития кровотечения из ЖКТ – блокаторы Н2-рецепторов или
прокинетики (Метоклопрамид 10 мг per os или в/в).
Индукция анестезии. Угроза тошноты и рвоты предусматривает
быструю последовательную индукцию в сочетании с приемом Селлика.

u
Для индукции анестезии из анестетиков предпочтительнее всего
Пропофол. Использование барбитуратов чревато развитием гипотензии из-

R
за их кардиодепрессивного и сосудорасширяющего (вызванного
высвобождением гистамина) действия. Поэтому барбитураты

k.
целесообразно использовать в редуцированных дозах (не более 2-3 мг/кг
МТ). Можно использовать Кетамин (субанестетические дозы) в сочетании
с бензодиазепинами. Из релаксантов наиболее предпочтительны
oo
Атракурий, Цисатракурий, Мивакурий. На всех этапах анестезии у
больных обязательно и необходимо поддерживать СВ и АД на «рабочем»
для данного больного уровне с целью адекватного транспорта кислорода
oB

на периферию.
Этап поддержания анестезии. Для поддержания анестезии вполне
приемлемы Пропофол, Фентанил, Морфин, из ингаляционных анестетиков
– Изофлуран, Десфлуран и Севофлуран (они дают хорошую мышечную
ed

релаксацию и обладают минимальным метаболизмом). Закись азота

нежелательно использовать при анемии и дисфункции левого желудочка.
Регионарная анестезия может быть использована только с учетом риска
повышенной кровоточивости. ИВЛ проводится по общепринятым
M

методикам.
Инфузионная терапия, особенно в случаях значительных потерь жидкости
и/или кровопотери проводится плазмозамещающими растворами (см. раздел 33.1.3.
Инфузионные среды). Из кристаллоидов наиболее предпочтителен 0,9% раствор
хлорида натрия. Растворы глюкозы вводить не желательно из-за сниженной к ней
толерантности тканей. Инфузионную терапию проводить под контролем диуреза,
АД, ЦВД и ОЦК с целью недопущения перегрузки объемами.
Выход из анестезии может быть осложнен продлением действия
гипнотиков, анестетиков, аналгетиков и/или их активных метаболитов.
Решение об экстубации, прекращении или продолжении ИВЛ
осуществляется в соответствии с общепринятыми критериями.

Анестезиологическое обеспечение у больных с ОПН

458
 ОПН – этиология, патогенез, клиника, лечение – см. раздел 44.1.
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Оперативное вмешательство у больных с ОПН проводится только по
жизненным показаниям, например: кровотечение, острая патология
органов брюшной полости, острая непроходимость сосудов и пр.
Периоперационная летальность является чрезвычайно высокой (60-75%),
при этом большинство больных умирает в результате прогрессирования
почечной патологии (Поллард Б.Дж., 2006). Другими причинами
летальных исходов являются сепсис, аритмии и другие нарушения
функции сердца, а также гиперкалиемия. Объективное состояние
пациентов обычно относится к III-V классу по ASA.
ЛС с нефротоксическим действием (Амфотерицин, НПВС,
аминогликозиды) должны быть исключены, также нежелательно

u
использование ЛС способствующих возникновению обструктивной
нефропатии.

R
Если больные отвечают на введение фуросемида, то его введение
продолжить. Необходимо попытаться увеличить почечный кровоток

k.
инфузией Дофамина. Маннитол уменьшит повреждение почек, если его
ввести перед предстоящей возможной ишемией.
До начала оперативного вмешательства пациент должен находиться
oo
в состоянии эуволемии. Необходимы мониторинг АД, ЦВД, гемо- и
кардиодинамики (конечного диастолического давления в левом
желудочке). Катетеризация мочевого пузыря позволит контролировать
oB

адекватность инфузионной терапии и косвенно судить о состоянии

почечного кровотока.
При подготовке больных с ОПН к оперативному вмешательству и
анестезии необходимо (по возможности) восстановить и поддерживать
ed

волемический статус (ОЦК, СВ и ОПСС) и величину АДс. > 80 мм рт.ст.

для оптимизации органного кровотока в том числе и почечной перфузии.
В случае необходимости, в план предоперационной подготовки
следует включить проведение сеансов гемодиализа.
M

Премедикация выполняется небольшими дозами бензодиазепинов,

для профилактики тошноты и рвоты в премедикацию целесообразно
включать Метоклопрамид, 10 мг внутривенно.
Индукция в анестезию проводится Тиопенталом натрия 2-3 мг/кг или
Пропофолом 1-2 мг/кг. Интубация трахеи осуществляется после
применения суксаметония хлорида, если плазменная концентрация калия
не выше 5 ммоль/л. В случаях гиперкалиемии применяются
недеполяризующие релаксанты: Рокуроний 0,6 мг/кг, Атракурий 0,4мг/кг.
Поддержание анестезии осуществляется инфузией Пропофола, введением
Фентанила, Суфентанила. Из ингаляционных анестетиков препаратами
выбора считаются Изофлуран, Десфлуран. Закись азота не рекомендуется
применять при выраженной дисфункции левого желудочка. Дозы
используемых анестетиков снижают на 30-50% препаратов.
459
 Инфузионная терапия ограничивается возмещением потерь во время
операции, включая диурез. Во время проведения операции необходим
мониторинг ЭКГ, АД, ЦВД, насыщения крови кислородом, концентрации
калия, диуреза.
В послеоперационном периоде показано проведение продленной
ИВЛ.

11.5. АНЕСТЕЗИЯ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Данный раздел написан в соответствии с методическими
рекомендациями: Алгоритмы специализированной медицинской помощи
больным сахарным диабетом / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой
(второе издание). – М.: Медиа Сфера, 2006, являющихся вторым изданием
«Национальных стандартов по лечению больных сахарным диабетом».

u
Сахарный диабет (СД) – это группа метаболических (обменных)
заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является

R
результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих
этих факторов (ВОЗ, 1999).

k.
СД является одним из наиболее распространенных заболеваний
эндокринной системы. Хотя распространенность СД из-за разнообразия
диагностических критериев оценить трудно, все же считается, что четверть
oo
взрослого населения мира имеет предрасположенность к данной болезни, а
у 2% наблюдается явный диабет (при проведении скрининга в
индустриально развитых странах показатели оказываются заметно выше,
oB

так в России предполагается 6-8 млн. больных сахарным диабетом). В

Международной статистической классификации болезней и проблем,
связанных со здоровьем (десятый пересмотр — МКБ — 10) Всемирной
организации здравоохранения (ВОЗ — Женева, 1995), выделяется:
ed

— инсулинзависимый сахарный диабет;

— исулинонезависимый сахарный диабет.
В 1999г ВОЗ произвела замену данных названий:
«инсулинзависимый сахарный диабет» - на «сахарный диабет 1 типа» и
M

«инсулинонезависимый сахарный диабет» - на «сахарный диабет 2 типа».

СД 1 типа определяется как полиэтиологический синдром,
обусловленный абсолютным дефицитом инсулина, приводящим к
нарушению углеводного, а затем и других видов метаболизма. СД 1 типа
развивается в результате аутоиммунного разрушения инсулин
продуцирующих клеток поджелудочной железы (аутоиммунный вариант)
или спонтанно (идиопатический вариант).
СД 2 типа определяется как синдром гипергликемии – хроническое
заболевание, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и
относительной инсулиновой недостаточностью либо преимущественным
дефектом секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее (цит.
Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. Выпуск 2, 2007).

460
 Классификация сахарного диабета
(ВОЗ, 1999)
Сахарный диабет 1 типа
• Аутоиммунный
• Идиопатический
Сахарный диабет 2 типа
Другие типы сахарного диабета
Гестационный сахарный диабет

Диагностические критерии СД и других нарушений углеводного

обмена представлены в табл. 11.27. Основные различия СД 1 типа и СД 2
типа - в табл. 11. 28. Критерии компенсации углеводного обмена при СД 1

u
и 2 типа – в табл. 11.29, степени тяжести СД – в табл. 11.30, острые
осложнения сахарного диабета – в табл. 11.31. и разделе 30.1.

R
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ).

k.
Таблица 11. 27. Диагностические критерии СД и других нарушений
углеводного обмена (ВОЗ, 1999)
oo
КОНЦЕНТРАЦИЯ ГЛЮКОЗЫ В ММОЛЬ/Л (МГ%)
Цельная кровь Плазма
Венозная Капиллярная Венозная
oB

НОРМА
Натощак ≥ 3,3 (≥ 59) ≥ 3,3 (≥ 59) ≥ 4,0 (≥ 72)
или ≤ 5,5 (≤ 99) ≤ 5,5 (≤ 99) < 6,1 (< 110)
через 2 часа после ОГТГ < 6,7 (< 120) < 7,8 (< 140) < 7,8 (< 140)
ed

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Натощак ≥ 6,1 (≥ 110)
≥ 6,1 (≥ 110) ≥ 7,0 (≥ 126)
или
M

≥ 10,0 (≥ 180)
через 2 часа после ОГТГ ≥ 11,1 (≥ 200) ≥ 11,1 (≥ 200)
или
случайное определение
гликемии в любое время ≥ 10,0 (≥ 180) ≥ 11,1 (≥ 200) ≥ 11,1 (≥ 200)
дня вне зависимости от
времени приема пищи
НАРУШЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ К
ГЛЮКОЗЕ
Натощак (если
определяется) < 6,1 (< 110) < 6,1 (< 110) < 7,0 (< 126)

и ≥ 6,7 (≥ 120) ≥ 7,8 (≥ 140) ≥ 7,8 (≥ 140)

через 2 часа после ОГТГ < 10,0 (< 180) < 11,1 (< 200) (< 11,1 (<
461
 200))
НАРУШЕННАЯ ГЛИКЕМИЯ НАТОЩАК
Натощак ≥ 5,6 (≥ 100) ≥ 5,6 (≥ 100) ≥ 6,1 (≥ 110)
и < 6,1 (< 110) < 6,1 (< 110) < 7,0 (< 126)
через 2 часа
≤ 6,7 (120) < 7,8 (140) < 7,8 (140)
(если определяется)

Гликемия натощак означает уровень глюкозы крови утром перед

завтраком после предварительного голодания ≥ 8 ч.
ОГТГ – пероральный глюкозотолерантный тест. Проводится в случае
сомнительных значений гликемии для уточнения диагноза. При этом
гликемия определяется до и через 2 часа после пероральной нагрузки
глюкозой. Нагрузка глюкозой соответствует:

u
• Для взрослых – 75 г глюкозы, растворенной в 300 мл воды. Выпить
за 3-5 мин;

R
• Для детей – 1,75 г глюкозы на 1 кг массы тела (но не более 75 г).
Выпить за 3-5 мин.

k.
Таблица 11. 28. Основные различия СД 1 типа и СД 2 типа
(Национальный стандарт по лечению больных сахарным диабетом, 2006)
oo
Признак СД I типа СД II типа

Возраст До 30 лет, в 10-15% > 35 лет

развивается позднее
oB

Начало развития диабета Внезапное Постепенное

Проявления Полидипсия, полиурия, Может протекать без
(клинические) снижение МТ выраженных симптомов, либо
в виде метаболического
ed

синдрома: ожирение, АГ,

дислипидемия, гиперурикемия
Необходимость в Да Не всегда
экзогенном инсулине
M

Кетоацидоз Склонность к кетоацидозу Как правило, не развивается

Уровень кетоновых тел в крови Часто повышен Обычно в пределах нормы

Анализ мочи Наличие глюкозы и Обычно наличие глюкозы

часто – ацетона

Уровень глюкозы крови Широкие колебания Относительно стабильный

Конституция МТ снижена или не В 80% случаев избыточная МТ

изменена
Микроангиопатия Общая Встречается не часто

462
Наличие других Может отмечаться Нет
аутоиммунных
заболеваний

Типичные острые кетоацидоз Острые инфаркты миокарда,

осложнения инсульты
Лечение Диета, инсулин Диета (редукционная),
пероральные сахароснижающие
препараты (реже инсулин)

Поздние осложнения Преимущественно Преимущественно

микроангиопатии макроангиопатии

Таблица 11.29. Критерии компенсации углеводного обмена

u
при сахарном диабете 1 и 2 типа
(Национальный стандарт по лечению больных сахарным диабетом, 2006)

R
ПОКАЗАТЕЛЬ Компенсация Субкомпенсация Декомпенсация
HbA1c, % <7,0 7,1-7,5 >7,5
Самоконтроль Гликемия
глюкозы в натощак
капиллярной Постпрандиальная
крови,
k.
5,0-6,0
(90-109)
7,5-8,0
6,1-6,5
(110-120)
8,1-9,0
>6,5
(>120)
>9,0
oo
гликемия (2 часа (136-144) (145-160) (>160)
ммоль/л после еды)
(мг%) Гликемия перед 6,0-7,0 7,1-7,5 >7,5
сном (110-126) (127-135) (>135)
oB

Таблица 11. 30. Определение степени тяжести сахарного диабета

(Национальный стандарт по лечению больных сахарным диабетом, 2006)
• Сахарный диабет легкой формы СД 2 типа на диетотерапии без
ed

микро- и макрососудистых
осложнений
• Сахарный диабет средней тяжести СД 1 и 2 типа на сахороснижающей
диете без осложнений или при
M

наличии начальных стадий

осложнений:
• Диабетическая ретинопатия
непролиферативная стадия (ДР
1)
• Диабетическая нефропатия на
стадии микроальбуминурии
• Диабетическая полинейропатия
• Сахарный диабет тяжелой формы • Лабильное течение СД (частые
гипогликемии и/или
кетоацидотические состояния)
• СД 1 и 2 типа с тяжелыми
сосудистыми осложнениями:
463
 - диабетическая ретинопатия,
препролиферативная или
пролиферативная стадия (ДР 2-3)
- диабетическая нефропатия, стадия
протеинурии или хронической
почечной недостаточности
- синдром диабетической стопы
- автономная полинейропатия
- постинфарктный кардиосклероз
- сердечная недостаточность
- состояние после инсульта или
преходящего нарушения мозгового
кровообращения

u
- окклюзионное поражение нижних
конечностей

R
Таблица 11.31. Острые осложнения сахарного диабета

Гипергликемическая кома
• Кетоацидотическая
k.
(ВОЗ, 1999)
oo
• Гиперосмолярная некетоацидотическая
• Лактацидотическая
Гипогликемическая кома
oB

Важно знать! В интенсивной терапии эпитет ″инсулинзависимый″,

указывает не столько на то, что больной нуждается в лечении инсулином,
сколько на то, что в отсутствии инсулинотерапии может развиться
ed

диабетический кетоацидоз. 20-30% больных СД 2 типа нуждаются в

инсулине, но его отмена не всегда влечет развитие кетоацидоза.
Из общего количества больных СД около 20% приходится на
больных СД 1 типа. Около 20-30% больных СД 2 типа являются
M

инсулинопотребными, требующими инсулинотерапии.

Для сохранения жизни и нормальной трудоспособности, больным
СД 1 типа необходима пожизненная терапия инсулином, а больным СД 2
типа, как правило, показано лечение пероральными сахароснижающими
препаратами на фоне диетотерапии.
Инсулин – гормон белковой природы вырабатываемый β-клетками
островков Лангерганса поджелудочной железы. У здорового человека за 24
часа образуется примерно 50 ЕД инсулина. Скорость секреции инсулина
зависит главным образом от уровня глюкозы в плазме. Он является
основным регулятором гомеостаза глюкозы и единственным гормоном,
посредством различных механизмов, снижающим концентрацию глюкозы
в крови. Являясь наиболее важным анаболическим гормоном, инсулин
оказывает влияние на многие обменные процессы, в том числе
464
способствует поступлению глюкозы и калия в жировую ткань и мышцы,
стимулирует синтез гликогена, белков и жирных кислот, угнетает
гликогенолиз, глюконеогенез, кетогенез, липолиз и катаболизм белков.
Инсулин стимулирует анаболические процессы, поэтому его
недостаточность приводит к катаболизму и отрицательному балансу
азота.
С практической точки зрения важно выделять два режима секреции инсулина
поджелудочной железой – ″базальный″ и ″стимулированный″, или ″быстрый″.
Секреция ″базального″ инсулина осуществляется постоянно, в среднем со скоростью 1
ЕД/ч или 24 ЕД/сут.
В зависимости от длительности действия препараты инсулина традиционно
подразделяют на следующие группы:
• препараты инсулина короткого действия, которые имитируют секрецию
инсулина поджелудочной железой в ответ на стимуляцию;

u
• препараты инсулина средней и длительной продолжительности действия
(имитирующие базальную секрецию);

R
• комбинированные препараты (сочетающие оба действия).
В настоящее время также разработаны инсулиновые аналоги ультракороткого
действия (Хумалог, Новорапид, Апидра) и длительного действия (Лантус), которые при

k.
базисно-болюсном режиме введения обеспечивают более физиологичный профиль
инсулинемии, чем традиционные препараты инсулина.
В зависимости от происхождения различают следующие препараты инсулина:
oo
• животного происхождения (бычьи и, главным образом, свинные);
• полусинтетические - препараты инсулина человека, получаемые из
свинного методом ферментативной трансформации;
• ДНК-рекомбинатные, получаемые методом генной инженерии. В
oB

зависимости от степени очистки препараты инсулина, полученные из

поджелудочной железы свиньи, разделяют на монопиковые (очищенные)
и монокомпонентные (высокоочищенные).
Препараты инсулина обладают иммуногенной активностью, поэтому
ed

при их введении в организме больного могу образовываться антитела,

участвующие в патогенезе сосудистых осложнений сахарного диабета.
Наименьшей иммуногенностью обладает генно-инженерный (ДНК-
рекомбинантный) инсулин человека. Перечень инсулинов, рекомендуемых
M

к применению у больных СД 1 типа, представлен в табл. 11.32.

Для лечения СД 1 типа и профилактики сосудистых осложнений в

РФ применяются только генноинженерные инсулины человека или
аналоги инсулина человека. Инсулины свинные и человеческие
полусинтетические, полученные из свинных, в настоящее время не
рекомендуются.

Таблица 11.32. Перечень инсулинов, рекомендуемых к применению у

больных СД 1 типа
(Национальный стандарт по лечению больных сахарным диабетом, 2006)
Инсулины Перечень Начало Пик Длит
препаратов действия действия ельн
465
 ость
дейс
твия
Ультракороткого Хумалог Через 15 мин Через 0,5-2 3-4
действия (аналоги (ЛизПро), часа часа
инсулина человека) Новорапид
(Аспарт),
Апидра
(Глулизин)
Короткого действия Актрапид НМ, Через 30 мин Через 1-3 6-8
Хумулин R, часа часов
Инсуман рапид
Средней Протафан НМ Через 1 час Через 4-12 ч 24

u
продолжительности часа
действия Хумулин Н Через 1 час Через 2-8 ч 18-20

R
часов
Инсуман базал Через 1 час Через 3-4 ч 11-20

Длительного
действия (аналоги
Лантус k.Через 1 час нет
часов
24-29
ч
oo
инсулина человека) Детемир Через 2 часа 10-14 часов 16-24
ч
oB

У больных СД 1 типа доза вводимого инсулина в большинстве

случаев находится в пределах 0,4 – 1,0 ЕД/(кг МТ·сут). При наличии
диабетического кетоацидоза общая доза инсулина увеличивается до 1
ЕД/(кг МТ·сут) и более.
ed

Больным СД 2 типа в большинстве случаев (при необходимости)

назначают препараты инсулина длительного действия, которые (при
сохраняющейся высокой гипергликемии) комбинируют с инсулинами
короткого действия из расчета 0,1 – 0,2 ЕД/(кг МТ·сут). При подготовке
M

больных к оперативному лечению и лечении острых осложнений СД

диабета обычно используются инсулины короткого действия, которые
вводятся внутривенно с помощью перфузатора. Инсулины длительного
действия обычно используются в плановой терапии больных СД.

Пероральные гипогликемические средства

Эти препараты широко используют в лечении СД 2 типа. Основной
механизм их действия – стимуляция секреции инсулина β-клетками
поджелудочной железы, увеличение чувствительности
инсулинозависимых тканей к эндогенному инсулину и подавление
продукции глюкозы печенью. Более эффективно (за счет влияния на
разные механизмы действия) контролировать обмен веществ (при СД 2

466
типа) можно комбинациями производных сульфонилмочевины с другими
сахароснижающими препаратами.
Производные сульфонилмочевины оказывают влияние на ток ионов калия не
только в клетках островков Лангерганса, но и в гладкомышечных клетках коронарных
сосудов (снижая их расслабление), что может усиливать ишемические поражения
сердца.
В РФ производные сульфонилмочевины I генерации (Толбутамид и
Хлорпропамид) практически не применяют, а используют в основном ЛС II генерации
(Глибенкламид, Гликлазид, Глимепирид, Глипизид, Гликвидон), которые по сравнению
с препаратами I поколения, оказывая терапевтический эффект в минимальных
дозировках, снижают риск возникновения побочных эффектов.
Из группы бигуанидов в РФ используют только Метформин, так как в отличие
от Буформина и Фенформина, его применение связано с меньшим риском развития
лактат-ацидоза. Действие этих ЛС основано на снижении концентрации глюкозы в
крови за счет подавления глюконеогенеза в печени. При монотерапии Метформином

u
практически исключен риск развития гипогликемии, так как препарат не стимулирует
секрецию инсулина.

R
11.5.1. Проблемы СД в анестезиологии и хирургии
Проблемы СД в анестезиологии и хирургии обусловлены основными
синдромами данного заболевания:
k.
нарушением метаболизма
(гипергликемией) и поздними осложнениями СД с поражением органов-
мишеней в виде микроангиопатий, макроангиопатий и нейропатий.
oo
Нарушение метаболизма начинается с формирования устойчивой
гипергликемии; в последующем нарушаются другие виды метаболизма.
Гипергликемия вызывает дегидратацию, нарушение баланса электролитов,
oB

ацидоз, плохую перфузию тканей с ишемией органов и плохим

заживлением послеоперационной раны с повышенной чувствительностью
к инфекции. Она может маскировать церебральную и миокардиальную
ишемию. Гипогликемия вызывает повреждение мозга.
ed

Поздние осложнения у больных СД способствуют возникновению

ИБС в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции. АГ отмечается у 30-60%,
нефропатия у 30-40%, нейропатия – периферическая и вегетативная
регистрируется у 40% больных диабетом. При вегетативной нейропатии
M

нарушается рефлекторный контроль. Патология соединительной ткани

обусловливает трудности при интубации трахеи. Часто развивается парез
желудка, особенно при гипергликемии и кетоацидозе (см. раздел 30.1.
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ).
Хирургическое вмешательство, вызывая стрессорную реакцию
организма оперируемого, сопровождается стимуляцией активности
контринсулярных гормонов и снижением секреции инсулина, что у
больных СД приводит к глюконеогенезу, липолизу и гликогенолизу. В
этих условиях повышение уровня глюкозы сопровождается нарушением ее
утилизации с развитием тяжелой гипергликемии и кетоацидоза.
Каждый второй больной СД, хотя бы раз в жизни бывает
хирургическим пациентом, не считая обращений по поводу экстракции
зубов, глазных и сосудистых заболеваний или для дренирования абсцесса.

467
Почти у 30% больных СД производятся операции на желчном пузыре,
печени и поджелудочной железе и у 30% гнойно-хирургические операции.
Около 25% оперативных вмешательств у больных СД приходятся на
операции конечностей по поводу нарушения артериальной проходимости.
Периоперационная заболеваемость и смертность у пациентов с
диабетом выше, чем у остальных больных (Эйткехед А.Р., Смит Г., 1999).
Это однозначно обусловлено наличием исходных ранних и поздних
осложнений диабета (см. табл. 11. 30.). Больные с плохо
компенсированным обменом веществ особенно подвержены
инфекционным поражениям (например, туберкулезу, пиодермии и
микозам), принимающим хронический характер. У больных СД чаще
встречаются холецистопатии (почти у 30%, а среди всего населения – в 15-
20%), жировая дистрофия печени, хронический гепатит и цирроз печени.

u
Необходимо помнить, особенно на этапе предоперационной подготовки, о
частом сочетании СД с поражением коронарных артерий или инфарктом

R
миокарда, нередко протекающих бессимптомно.
Хирургические больные с СД имеют ряд особенностей о которых

• Клинику ″острого
декомпенсация обмена
k.
необходимо помнить (по Reding R., 1974, с изменениями):
живота″ может
веществ
симулировать
(диабетический
oo
псевдоперитонит при кетоацидозе).
• Перфорации (включая аппендикулярную), протекают в
основном стерто и менее драматично, острые воспалительные
oB

заболевания брюшной полости (особенно холецистит,

аппендицит) быстро ведут к гангрене пораженного органа.
• Антикоагулянты и фибринолитические препараты при далеко
зашедшей ретинопатии необходимо применять с
ed

осторожностью.
• Больным СД угрожает диабетическая гангрена даже при
ощутимой пульсации сосудов стоп. Нельзя надолго создавать
M

возвышенное положение конечностей и следует как можно

скорее опускать ножной конец или придавать возвышенное
положение голове.
• Тщательная предоперационная диагностика и лечение
сопутствующих и осложняющих заболеваний сосудов
(коронарный атеросклероз, артериальная гипертензия), почек
(гломерулосклероз, пиелонефрит), печени и кожи (пиодермии,
микозы) снижает периоперационный риск.
Опасность послеоперационных осложнений (септические гнойные
процессы) у больных СД встречается в 3 раза чаще, нежели у лиц с
нормальным обменом веществ. Замедленное заживление ран и понижение
лейкоцитарной защиты отмечается только при кетоацидозе.

468
 11.5.2. Алгоритм действий при поступлении больного с СД в
хирургический стационар
(Цитируется: Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным
сахарным диабетом / Под ред. И.И. Дедова, М.В. Шестаковой (второе издание). –
М.: Медиа Сфера, 2006. с. 98-100).

При поступлении больного с СД в хирургический стационар необходимо:

1. Назначить дату операции
2. Установить тесное сотрудничество между анестезиологом, хирургом и
эндокринологом
3. Оптимизировать гликемический профиль (абсолютная компенсация не всегда
оправдана, из-за возможности развития относительной гипогликемии)
4. Выполнить вспомогательные исследования (ЭКГ, рентгеноскопию органов грудной
клетки, контроль электролитов)

u
Экстренные и срочные операции:

R
Предоперационная подготовка:
• При СД 2 типа - Отмена ранее применяемых таблетированных

• k.
сахароснижающих препаратов и перевод на инсулинотерапию
При СД 1 типа - смена схемы инсулинотерапии
oo
Во время операции:

Постоянная инфузия инсулина короткого

действия
oB

под контролем гликемии и калия крови

каждый час
ed
M

Гликемия Гликемия

5,5 – 11,1 ммоль/л > 11,1 ммоль/л

ГКИ-смесь (инсулин короткого действия NaCl 0,9 %- 400,0 + инсулин короткого

2-4 ед/час) действия 2-4 ед/час

Оптимизация гликемии
(абсолютная компенсация опасна развитием относительной
469
 глипогликемии)

За 20 – 30 мин до операции и 3 – 4 сут после: глюкоза 5% - 400,0 + ИКД 1 ед/кг в/в кап
– 2–4 ед/час, КCl 10 ммоль. Инфузия заканчивается через 30 – 60 мин после первого
ужина. За первые 10 часов необходимо ввести 25 – 75 мг Гидрокортизона

Интраоперационная гликемия должна быть 8,5 – 11,0 ммоль/л. Контроль гликемии,

калия каждый час во время операции и 5 – 8 часов после неё. Далее каждые 3 часа 3 – 4
суток.
У пациентов с СД высок риск эндогенного инфицирования, поэтому необходимо
интраоперацонное введение антибиотиков

u
Послеоперационное ведение больных

R
На 3 – 4 сутки после операции: дробная инсулинотерапия (или после первого ужина)

k.
oo
Хорошее заживление п/о раны Плохое заживление п/о раны
oB
ed

Доза инсулина 0,7 ед/кг До стабилизации процесса заживления

(под контролем гликемии) 1 ед/кг (под контролем гликемии)
M

Если больной до операции принимал таблетированные сахароснижающие препараты,

то отменить инсулин и назначить препараты под контролем эндокринолога

Операции при состоянии больного в прекоме или в коме

К операции приступать только по витальным показаниям, не ранее 4 – 6 часов после

выведение из прекомы или комы. Интраоперационный и послеоперационный период,
как при экстренных и срочных операциях.

Плановые операции

Малые операции

470
 Компенсация гликемии (HbA1c < 9,0 %)
СД тип 1 СД тип 2
Можно ужинать Нельзя ужинать Отмена таблетированного
сахароснижающего препарата
суточного действия за 5 – 7 дней до
операции.
Обычная доза -Отмена ИКД Назначение сахароснижающего
инсулина -Уменьшение ИПД препарата короткого действия.

В день операции ГКИ-смесь В день операции отмена утренней дозы

Послеоперационный период.
Как при экстренных и срочных
операциях.
сахароснижающего препарата.
Операцию проводить утром натощак
(мониторирование гликемии каждые 2
часа)
В послеоперационном периоде

u
назначение сахароснижающего
препарата короткого действия с первым

R
приемом пищи
Если во время операции нельзя
обойтись без введения глюкозы, то
k.
Большие операции:
применять ГКИ-смесь
oo
(СД 1 типа и СД 2 типа)

Компенсация гликемии (HbA1c < 9,0 %)

oB

За 2 – 3 дня больной переводится на ИКД с мониторированием гликемии каждые 3

часа
ed
M

Операция утром натощак. Далее как экстренные и срочные операции.

Методы инсулинотерапии

Есть риск развития гиперволемии Нет риска развития гиперволемии

(Под контролем ЦВД, гликемии, • Перфузатор (2-х системный

калия) аппарат)
р-р глюкозы 10% + ИКД 15 – 20 ед, 2 (Под контролем гликемии, калия)
– 4 ед/час + КCl 10 ммоль в/в кап. р-р глюкозы 5%-100,0 /час
ИКД 2-4 ед/час
• ГКИ-смесь:
р-р глюкозы 5%-500,0 +
ИКД 10 – 15 ед 2 – 4 ед/час +
КСl – 10 ммоль
471
 в/в кап.
5 часов

В заключение данного раздела следует отметить, что главная цель

предоперационной подготовки - купировать острые осложнения СД,
представляющие угрозу жизни (при их наличии), и стабилизировать
уровень глюкозы крови в пределах 6–11 ммоль/л. В интраоперационном
периоде - предотвратить гипогликемию. Интраоперационная гликемия
должна быть 8,5-11,0 ммоль/л. Абсолютная компенсация опасна развитием
относительной гипогликемии. Анестезиологу следует помнить, что
больные СД легче переносят гипергликемию, чем гипогликемию.

11.5.3. Анестезиологическое пособие больным сахарным

диабетом

u
Анестезиологическое пособие у больных СД основано на принципах

R
ведения анестезии у больных с той или иной патологией (например, СН,
АГ, почечная недостаточность и т.д.), которая сформировалась под
влиянием (или на фоне) диабета (поражение органов-мишеней).
Премедикация у больныхk. с неосложненным или
компенсированным СД не носит специфического характера. В качестве
с
oo
премедикантов используются обычные для этих целей ЛС (анксиолитики,
нейролептики, аналгетики, холиноблокаторы, Н1- и Н2-
гистаминоблокаторы и т. д., см раздел 9.2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ).
Индукция анестезии. Может быть проведена любым
oB

предназначенным для этой цели анестетиком. В отдельных случаях

показана быстрая последовательная индукция (например, у больных с
″полным желудком″ в ургентной хирургии). У ряда пациентов могу
возникнуть определенные трудности при ларингоскопии и интубации
ed

трахеи в связи с тугоподвижностью позвоночника в шейном отделе и

височно-нижнечелюстного сустава. По статистике, тугоподвижность
челюстнолицевых и шейных суставов осложняет интубацию трахеи при
M

анестезии у 30% больных СД 1 типа. Распознать эту патологию

необходимо еще до операции (например, рентгенологически). О симптоме
тугоподвижности суставов можно узнать в тех случаях, когда больной СД
не может сблизить ладонные поверхности пальцев, при складывании
ладоней вместе (симптом просителя) сопоставляя кончики (дистальные
фаланги) пальцев.
Этап поддержания анестезии. У больных с неосложненным или
компенсированным СД используют (по показаниям) широкий спектр
анестетиков (внутривенных и летучих), аналгетиков, гипнотиков,
нейролептиков, мышечных релаксантов и т.д. Порядок, количество и
кратность введения ЛС диктуется клинической целесообразностью.
Выход из анестезии. Особенностей или отличий от других больных
в подобных ситуациях на этапе выхода из анестезии, равно как и
протекания ближайшего послеоперационного периода у больных с
472
неосложненным и/или компенсированным СД, как правило, не отмечается.
Следует обратить внимание, что при замедленном восстановлении
сознания в периоде выхода из анестезии, в первую очередь необходимо
определить уровень гликемии (возможно развитие гипогликемии!).
Экстубация проводится по общепринятым методикам.

u
R
k.
oo
oB
ed

Глава 12. СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО

ОБЕСПЕЧЕНИЯ
M

П.А. Ерёмин, С.А. Сумин

Из специальных методов анестезиологического обеспечения на

практике чаще других применяют искусственную гипотонию,
искусственное кровообращение, искусственную гипотермию и
гипербарическую оксигенацию.

12.1. ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТОНИЯ

12.1.1. Показания к применению искусственной гипотонии

Метод искусственной управляемой гипотонии (гипотензии)

заключается в преднамеренном снижении артериального давления с
помощью медикаментозных средств.
473
 Разработка метода искусственной гипотонии изначально была
вызвана желанием уменьшить величину кровопотери при проведении
хирургических операций. Предпосылкой этому послужили
экспериментальные и клинические наблюдения, когда при снижении
уровня АД уменьшается кровоточивость раны.
Впервые искусственная гипотензия была осуществлена Griffiths и
Gillies в 1948г с помощью проведения субдуральной анестезии.
Впоследствии достаточно длительное время искусственная
гипотония обеспечивалась путем применения ганглиоблокаторов. В
настоящее время искусственная гипотензия может быть осуществлена
препаратами различных фармакологических групп. Основными
требованиями к препаратам, используемых для управляемой гипотензии
являются возможность быстрого эффективного снижения АД, короткое

u
время действия препаратов, позволяющее управлять гипотензией.
Показанием для проведения управляемой гипотензии является

R
угроза значительной кровопотери при больших и травматичных
операциях. К таким операциям можно отнести: удаление опухолей мозга,

k.
полное эндопротезирование тазобедренного сустава, радикальное
иссечение клетчатки шеи, радикальное удаление мочевого пузыря,
операции на ЛОР-органах, на лице, пластические операции. Кроме того,
oo
управляемую гипотензию применяют для снижения риска разрыва
аневризм мозговых сосудов, при артериовенозных мальформациях, для
уменьшения кровоточивости операционного поля и улучшения условий
oB

работы хирургов.
Противопоказано проведение искусственной гипотензии при
нестабильности функции сердечно-сосудистой системы, гиповолемии,
анемии, склонности к повышенному тромбообразованию, при имеющейся
ed

цереброваскулярной недостаточности, не леченой гипертензии, при

тяжелой печеночной, почечной, легочной патологии, сахарном диабете,
глаукоме, беременности. Не следует применять искусственную
гипотензию у слишком молодых и пожилых пациентов.
M

Управляемая гипотензия может быть достигнута путем воздействия

на различные пути регуляции артериального давления:
1. Воздействием на барорецепторы ствола мозга – снижение их
чувствительности ведет к снижению АД при применении
ингаляционных анестетиков типа Изофлурана, Фторотана.
2. Воздействием на сосудодвигательный центр ЦНС, при этом
снижается сосудистый тонус и происходит уменьшение АД.
Действием на активность сосудистого центра обладают
практически все анестетики, применяемые для общей анестезии.
3. Блокадой преганглионарных сосудодвигательных волокон при
выполнении спинномозговой и эпидуральной анестезии.
4. Блокадой симпатических ганглиев при применении
ганглиоблокаторов.
474
 5. Применением препаратов блокирующих α- и β-адренергические
рецепторы.
6. Применением препаратов прямого сосудистого действия,
обладающих прямым вазодилатирующим эффектом
(Нитроглицерин, Нитропруссид натрия, Гидалазин).

12.1.2. Препараты, применяемые для искусственной гипотонии

Ганглиоблокаторы
Группа ганглиоблокаторов, или ганглиолитиков, объединяет
вещества, в основе действия которых лежит нарушение передачи нервных
импульсов через синапсы вегетативных ганглиев. По своим
фармакологическим свойствам они относятся к н-холинолитикам, но в

u
отличие от миорелаксантов действуют преимущественно в области
вегетативных ганглиев, как симпатических, так и парасимпатических, и

R
родственных им образований. Ганглиоблокаторы оказывают тормозящее
действие на надпочечники, что проявляется уменьшением секреции в

k.
кровь катехоламинов. При этом ганглиоблокирующие вещества не
действуют на сосудистые рецепторы и их реакцию на свободный
адреналин, норадреналин. Таким образом, механизм депрессорного
oo
действия ганглионарной блокады на кровообращение включает два
компонента: ослабление передачи констрикторной импульсации из
вазомоторного центра и уменьшение секреции в кровь катехоламинов.
oB

Триметофан (Арфонад). Фармакокинетика. Триметофан - мощное

ганглиоблокирующее средство, значительно более эффективно, чем другие
ганглиоблокаторы, использовавшиеся для получения искусственной
гипотонии. В отличие от прочих ганглиоблокаторов, эффект триметофана
ed

обусловлен не только блокадой вегетативных ганглиев и хромаффинной

ткани надпочечников, но и прямым действием на гладкие мышцы сосудов.
Отличительными чертами являются быстрое наступление эффекта (через
2-3 мин), почти полное отсутствие тахифилаксии и кратковременность
M

действия (5-15 мин). Это позволяет применять триметофан в виде

непрерывной капельной инфузии или вводить с помощью перфузатора.
Изменением скорости его введения достигается высокая степень
управляемости искусственной гипотонии. Предполагается, что триметофан
гидролизуется холинэстеразой плазмы.
Фармакодинамика. Триметофан вызывает дилатацию артериол и
вен, уменьшение венозного возврата, в связи с чем, развивается снижение
сердечного выброса. Эффективно понижает уровень АД. Блокада
парасимпатических ганглиев сопровождается увеличением ЧСС.
Применение Триметофана повышает риск ортостатического коллапса. Из-
за ингибирования барорецепторного рефлекса, при применении
триметафана на фоне острой кровопотере, не происходит компенсаторного
увеличения сердечного выброса. В связи с этим в некоторых клинических
475
ситуациях риск применения триметофана выше, чем при применении
Нитропруссида натрия или Нитроглицерина. В отличие от всех других
периферических вазодилататоров, Триметофан не вызывает расширения
сосудов мозга. При снижении уровня среднего АД не ниже 60 мм рт.ст.
мозговой кровоток не уменьшается. Блокада вегетативных ганглиев
сопровождается развитием мидриаза. При длительной инфузии возможно
развитие задержки мочи и паралитического илеуса. Триметофан может
способствовать высвобождению гистамина.
Показания. Проведение управляемой гипотонии во время
проведения хирургических операций.
Противопоказания. Гиповолемия, уменьшение кислородной
емкости крови, анемия, недостаточность внешнего дыхания, шок, коллапс,
тяжелые поражения печени и почек.

u
Способ применения и дозы. Для проведения управляемой
гипотензии 0,1% раствор Триметофана (Арфонада) разводят в 5% растворе

R
глюкозы до получения концентрации 1 мг/мл. Инфузию начинают со
скоростью 2-3 мг/мин до достижения желаемой гипотензии. Для

с
k.
поддержания гипотензии инфузию раствора уменьшают до 0,5-0,7 мг/мин.
Взаимодействие лекарственными препаратами. При
oo
применении Триметафана увеличивается продолжительность действия
Сукцинилхолина и потенцируется эффект недеполяризующих
миорелаксантов.
oB

Примечание. В настоящее время другие ганглиоблокаторы не применяются из-

за трудности подбора необходимой дозы, непредсказуемой реакции на однократную
дозу, отсутствия возможности осуществлять непрерывную капельную инфузию.
Уровень гипотонии, получаемой с помощью ганглиоблокаторов типа гексония и
пентамина, почти целиком зависит от начальной дозы препарата, подобрать которую
ed

принятыми в анестезиологии способами, исходя из антропометрических данных

больного, практически невозможно.

Препараты, блокирующих α- и β-адренергические рецепторы

M

Эсмолол. Фармакокинетика. Эсмолола гидрохлорид - белый

кристаллический порошок, хорошо растворяется в воде и спирте. При
внутривенном введении на 55% связывается с белками плазмы, в
эритроцитах подвергается гидролизу эстеразами до свободного кислого
метаболита и метанола. Период полувыведения около 9 мин, при
почечной недостаточности увеличивается в 10 раз. Эффективная
концентрация достигается через 5 мин при использовании нагрузочной
пробы. Выводится в виде метаболита почками. Продолжительность
действия в течение 10-20 мин после прекращения инфузии препарата.
Фармакодинамика. Эсмолол является кардиоселективным β1-
адреноблокатором, обладает гипотензивным, антиаритмическим,
антиангинальным эффектами. Обладает отрицательными хроно-, ино-,
476
батмо-, дромотропным эффектами. Угнетает автоматизм синусового узла,
замедляет проведение через AV соединение, уменьшает центральную
симпатическую импульсацию и снижает чувствительность к
катехоламинам. Уменьшает ЧСС, СВ, АД, снижает потребность миокарда
в кислороде.
Показания. Применяется при лечении артериальной гипертензии,
синусовой тахикардии, пароксизмальных наджелудочковой и
желудочковой аритмий, в том числе при фибрилляции и трепетании
предсердий, при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии,
тиреотоксическом кризе, феохромоцитоме.
Противопоказания. Гиперчувствительность к препарату,
брадикардия менее 45 в 1 мин, кардиогенный шок, AV-блокада II-III ст.,

u
выраженная сердечная недостаточность, синдром слабости синусового

R
узла, синоатриальная блокада, кровотечение, гиповолемия.
С ограничениями препарат применяется при бронхиальной астме,

k.
хроническом обструктивном бронхите, сахарном диабете, нарушении
функции почек, при беременности и кормлении грудью, в пожилом
возрасте.
oo
Способ применения и дозы. Дозу препарата устанавливают в
результате проведения подбора нагрузочных и поддерживающих доз.
При аритмиях препарат рекомендуется использовать в дозе 5
oB

мг/кг/мин в течении 1 мин, а затем в дозе 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин.

При отсутствии эффекта через 5 мин проводят введение 0,5 мг/кг/мин в
течение 1 мин, а затем по 0,1 мг/кг/мин в течении 4 мин и далее повторяют
ed

с увеличением поддерживающей дозы на 0,05 мг/кг/мин до получения

желаемого эффекта.
При гипертензии и аритмии во время проведения оперативного
M

вмешательства, нагрузочная доза составляет 0,25-0,5 мг/кг/мин в/в, затем

путем инфузии поддерживающая доза 0,05 мг/кг/мин в течение 4 мин. При
отсутствии эффекта проводят повторное введение, повышая
поддерживающую дозу на 0,05 мг/кг/мин. Максимальная
поддерживающая доза для взрослых составляет 0,2 мг/кг/мин.
Осложнения и побочные действия. При передозировке
развивается тяжелая гипотензия, брадикардия, желудочковая
экстрасистолия, сердечная недостаточность, бронхоспазм, нарушения
проводимости, остановка сердца. Из побочных эффектов может
наблюдаться: головокружение, сонливость, депрессия, судороги, тошнота,
запоры, сухость во рту, затруднение дыхания, одышка.
Взаимодействие с лекарственными препаратами. Усиливает
кардиодепрессивное действие при сочетании с Хинидином,
477
Новокаинамидом, Верапамилом. Потенцирует действие
недеполяризующих миорелаксантов. При сочетании с гипотензивными
препаратами, усиливает гипотензивный эффект. Не совместим в одном
шприце с другими лекарственными препаратами.
Фентоламин. Фармакокинетика. Относится к группе
неселективных α1 и α2-адренолитических препаратов. Блокирует
прохождение импульсов через адренергические синапсы, вызывая
расширение артериол и прекапилляров. После приема внутрь всасывается
около 5% дозы, при парентеральном введении около 10% препарата
выделяется через почки в активной форме. После внутривенного введения
гипотензивный эффект проявляется в течение 2 мин, с
продолжительностью действия 15-30 мин. При внутримышечном

u
введении гипотензивное действие проявляется через 20 мин,

R
продолжительность его около 45 мин, исходный уровень АД
восстанавливается через 3-4 часа.
Фармакодинамика. Блокируя α1 и α2-адренергические рецепторы,
k.
препятствует действию норадреналина и адреналина. Вызывает
расширение периферических сосудов и снижение АД. При этом не
oo
нарушается синтез норадреналина нервными окончаниями. Уменьшает
ОПСС, увеличивает емкость сосудистого русла. Улучшает
кровоснабжение кожи, мышц, слизистых оболочек. В результате
уменьшения постнагрузки возрастает фракция выброса (ФВ), снижается
oB

давление наполнения и напряжение стенок желудочков.

Показания. Препарат применяется при болезни Рейно,
эндартериите, трофических язвах конечностей, пролежнях, отморожениях,
ed

при сердечной астме, отеке легких, для лечения гипертонического криза,

при феохромоцитоме.
Противопоказания. Тяжелые органические поражения сердечно-
сосудистой системы, выраженный коронарный и церебральный
M

кардиосклероз. Не применяется в гериатрической практике.

Способ применения и дозы. Препарат вводят по 1,0 мл 0,5%
раствора внутримышечно или внутривенно для лечения отека легких на
фоне артериальной гипертензии, пароксизмальном или стойком
повышении АД при феохромоцитоме. Для предупреждения резкого
подъема АД при операциях по удалению феохромоцитомы препарат
вводят перед операцией в дозе 5-10 мг внутримышечно, при
необходимости введение препарата осуществляют по ходу операции
внутривенно.
Побочные действия и осложнения. Развитие выраженной
гипотензии, вплоть до развития ортостатического коллапса,
головокружение, тошнота, рвота, диарея, гиперемия и зуд кожи.

478
 Взаимодействие с лекарственными препаратами. Усиливает
эффект ганглиоблокаторов, спазмолитиков. При сочетании с
адреномиметиками, Аденозином, ослабляется гипотензивное действие.

Препараты, обладающие прямым вазодилатирующим эффектом

Нитропруссид натрия. Фармакокинетика. Нитропруссид натрия
(НН) вследствие трансформирования нитрозогруппы в оксид азота,
активирует гуанилатциклазу, увеличивает образование цГМФ и его
концентрацию в гладкомышечных клетках сосудистой стенки, вызывая
вазодилатацию. Обладает артериодилатирующим, венодилатирующим,
антигипертензивным действием. Период полувыведения нитропруссида из
плазмы крови около 2 мин. Биотрансформация НН происходит путем

u
образования цианметгемоглобина и цианид-иона при реакции с
гемоглобином. Цианид-ионы выводятся из организма в виде выдыхаемого

R
гидроцианида, но в основном выделяются почками в виде тиоцианата,
образующегося в результате реакции ферментами печени роданазой,
k.
тиосульфатцианид-сератрансферазой, донаторами серы (тиосульфатом,
цистином, цистеином). В результате метаболизма НН происходит
oo
образование метгемоглобина. Скорость метаболизма НН соответствует
скорости превращения цианид-иона в тиоцианат и составляет 1 мг/кг/мин.
При нарушении скорости выведения цианиды, связываясь с
oB

митохондриальными цитохромами, вызывают нарушение окислительного

метаболизма клетки.
Фармакодинамика. НН расслабляет гладкую мускулатуру артериол
и вен, уменьшает ОПСС, вызывает снижение АД, уменьшает пред- и
ed

постнагрузку на сердце. В результате этого уменьшается потребность

миокарда в кислороде, улучшается сократительная способность миокарда.
Развитие гипотензии сопровождается незначительным увеличением ЧСС.
M

Незначительно уменьшает сердечный выброс. Улучшает перфузию

миокарда вследствие расширения коронарных сосудов, уменьшения
работы сердца, снижения потребления миокардом кислорода. Вместе с
тем может вызывать синдром обкрадывания миокарда. НН вызывает
расширения сосудов мозга и нарушение ауторегуляции мозгового
кровотока. Гипотензивное действие наступает через 1-2 мин после начала
инфузии препарата и заканчивается через 1-10 мин после прекращения
инфузии.
Показания. Острая и хроническая сердечная недостаточность,
гипертонический криз, управляемая гипотензия во время оперативных
вмешательств, пароксизмальная гипертензия во время оперативного
лечения феохромоцитомы.
479
 Противопоказания. Гиперчувствительность, врожденная атрофия
зрительных нервов, компенсаторная гипертензия при коарктации аорты,
нарушение мозгового кровообращения, гиповолемия и анемия,
критическое состояние пациента.
С осторожностью НН применяется при недостаточности мозгового и
коронарного кровообращения, повышении внутричерепного давления,
нарушении функции печени и почек, гипотиреозе, беременности,
кормлении грудью, пожилом возрасте.
Способ применения и дозы. Применяется в виде внутривенной
инфузии с помощью шприцов дозаторов. Раствор готовят
непосредственно перед применением, срок хранения готового раствора не
более 24 часов. Флакон с готовым раствором обертывают черной бумагой

u
или пакетом. Начальная скорость введения 0,3 мкг/кг/мин, обычная доза –

R
3 мкг/кг/мин, максимальная доза для взрослых – 10 мкг/кг/мин (в течение
не более 10 мин). При проведении инфузии необходимо осуществлять

k.
непрерывное мониторное наблюдение за уровнем АД, КЩС, уровнем
метгемоглобина (при использовании дозы более 10 мкг/кг/мин). При
отсутствии гипотензивного эффекта при использовании дозы 10
oo
мкг/кг/мин в течение 10 мин инфузию раствора следует прекратить.
Осложнения и побочные действия. При использовании может
появляться шум в ушах, миоз, головокружение, чувство тревоги,
oB

мышечные подергивания, гиперрефлексия, повышение ВЧД, при быстром

прекращении инфузии возможно развитие «синдрома рикошета»
(гипертензия), боли в животе, явления гипотиреоза, головная боль,
ed

потливость. Осложнения связаны с передозировкой, которая проявляется

чрезмерной гипотензией с нарушением кровоснабжения и ишемическим
повреждением жизненно важных органов и метгемоглобинемией. При
M

появлении симптомов передозировки инфузия препарата прекращается,

пациенту придается положение Тренделенбурга, применяют инотропные
средства (Допмин, Добутамин). При развитии метгемоглобинемии вводят
метиленовый синий в дозе 1-2 мг/кг. При явлениях отравления цианидом
(кома, арефлексия, мидриаз, гипотензия, поверхностное дыхание,
метаболический ацидоз) проводят введение нитрита натрия внутривенно
4-6 мг/кг в течение 2-4 мин или ингаляцию Амилнитрита, после чего
вводят Тиосульфат натрия в дозе 150-200 мг/кг.
Взаимодействие с лекарственными препаратами. При
использовании одновременно с миорелаксантами может косвенно
замедлять наступление нервно-мышечной блокады и увеличивает ее
продолжительность. При использовании Аминофиллина, в связи с
ингибированием фосфодиэстеразы, потенцируется гипотензивный эффект
480
Нитропруссида. Ослабляют гипотензивный эффект эстрогены и
симпатомиметические средства. При использовании других
антигипертензивных средств гипотензивный эффект увеличивается.
Нитроглицерин. Фармакокинетика. Нитроглицерин увеличивает
содержания NO, активируя тем самым гуанилатциклазу и увеличивая
содержание цГМФ в стенке сосуда. Вызывает преимущественно
венодилатирующее и коронародилатирующее действие. Хорошо
всасывается с поверхности слизистых оболочек и через кожу. После
приема внутрь значительная часть разрушается в печени, а затем
трансформируется с образованием NO в гладкомышечных клетках. При
сублингвальном применении сразу попадает в системный кровоток.
Первичными метаболитами являются ди- и мононитраты, конечным
продуктом является глицерин. Период полувыведения Нитроглицерина

u
составляет 1-4,5 мин, период полувыведения метаболитов около 7 мин. В
плазме крови связывается с белками. Метаболиты выводятся в основном

R
почками, часть экскретируется через легкие.
Фармакодинамика. Нитроглицерин расширяет преимущественно

k.
венозные сосуды, вызывая депонирование крови, уменьшая величину
венозного возврата. Системное расширение крупных артерий
сопровождается снижением ОПСС, АД. Снижает потребность миокарда в
oo
кислороде из-за уменьшения величины пред- и постнагрузки. Вызывает
снижение ЦВД и давления заклинивания легочных капилляров. Снижение
АД и ударного объема сопровождается незначительным увеличением
oB

ЧСС. Ослабляет тонус коронарных артерий и улучшает коронарный

кровоток. Нитроглицерин уменьшает агрегацию тромбоцитов и их
адгезию к эндотелию сосудов. Тормозит центральное влияние на
симпатический тонус сосудов. Вызывает расширение сосудов мозга,
ed

увеличивает мозговой кровоток и ВЧД. При применении нитроглицерина

расслабляются гладкие мышцы бронхов, желчных путей, пищевода,
желудка, кишечника.
Показания. Применяется при стенокардии напряжения,
M

нестабильной стенокардии, остром коронарном синдроме, инфаркте

миокарда, при спазме коронарных артерий при проведении
коронарографии, для управляемой гипотензии при оперативных
вмешательствах, для предупреждения гипертензии при интубации трахеи,
при дискинезии пищевода, остром панкреатите, желчной колике,
спастической дискинезии кишечника.
Противопоказания. Гиперчувствительность к препарату,
выраженная гипотензия, коллапс, инфаркт миокарда с низким давлением
наполнения ЛЖ, инфаркт правого желудочка, брадикардия менее 50 в 1
мин, первичная легочная гипертензия, кровоизлияние в мозг, ЧМТ,
внутричерепная гипертензия, церебральная ишемия, выраженный
аортальный стеноз, констриктивный перикардит, тампонада сердца,
481
глаукома, кормление грудью.
С осторожностью следует применять при анемии, гипертрофической
кардиомиопатии, пожилом возрасте, тяжелых нарушениях функции
печени и почек, гипертиреозе. При беременности возможно только в тех
случаях, когда предполагаемый эффект лечения превышает
потенциальный риск для плода.
Способ применения и дозы. Для внутривенного применения
препарат разводят на 5% растворе глюкозы или физиологическом
растворе до концентрации 50-100 мкг/мл. Начальная скорость введения 5
мкг/мин, с постепенным увеличением дозы на 5 мкг/мин каждые 3-5 мин
до достижения эффекта. Сублингвально по 0,15-0,5 мг на один прием, при
необходимости повторный прием через 5 мин.

u
Осложнения и побочные действия. При приеме Нитроглицерина

R
могут появляться следующие симптомы: головная боль, головокружение,
чувство распирания в голове, общая слабость, обострение приступа

k.
глаукомы, сердцебиение, гипотензия, ортостатический коллапс,
метгемоглобинемия, сухость во рту, тошнота, рвота, диарея.
При передозировке появляется головная боль, головокружение,
oo
обморок, чувство жара или озноб, гипергидроз, сердцебиение, тошнота,
рвота, одышка, гипотензия, повышение ВЧД вплоть до развития судорог,
комы, метгемоглобинемия. Для лечения придают горизонтальное
oB

положение с приподнятыми ногами, Внутривенное использование

плазмозамещающих растворов, агонистов α-адренорецепторов,
метиленовый синий в дозе 1-2 мг/кг.
ed

Взаимодействие с лекарственными препаратами. Наблюдается

повышение уровня нитроглицерина в плазме при использовании
салицилатов, при использовании барбитуратов скорость метаболизма
M

нитроглицерина увеличивается. Нитроглицерин ослабляет

гипертензивный эффект адреномиметиков, снижает антикоагулянтный
эффект гепарина. Гипотензивные препараты, антиадренергические
препараты, ингибиторы МАО, антагонисты кальция, этанол, Хинидин и
Новокаинамид усиливают гипотензивное и вазодилатирующее действие
Нитроглицерина. Ингибиторы АПФ и салицилаты усиливают
антиангинальный эффект. К снижению антиангинального и
сосудорасширяющего эффекта приводят Диэрготамин, м-холинолитики,
α-адреномиметики, гистамин, Питуитрин, кортикостероиды, стимуляторы
ЦНС.

12.1.3. Особенности проведения анестезии в условиях искусственной

гипотонии
482
 При подготовке к операции с применением искусственной
гипотензии необходима адекватная премедикация с использованием
анксиолитиков и аналгетиков. Такая премедикация уменьшает раннюю
катехоламиновую реакцию на предоперационную тревогу и выполняемые
манипуляции.
Для вводной анестезии предпочтительнее применять Тиопентал натрия,
или Пропофол. При выполнении операций с управляемой искусственной
гипотензией обязательно выполнение интубации трахеи с проведением
ИВЛ. Газовый поток должен содержать не менее 50% кислорода во
вдыхаемой смеси. Поддержание аналгезии осуществляется применением
наркотических аналгетиков, использованием методов регионарной
анестезии. Анестезия должна быть адекватной.
Для поддержания анестезии могут быть использованы ингаляционные

u
(Изофлуран, Фторотан) или внутривенные (Пропофол) анестетики.
Мониторинг, который должен включать измерение АД (желательно

R
прямое), контроль ЭКГ, ЦВД (в случае предполагаемой большой
кровопотери), мониторинг ЦНС с ЭЭГ, контролем функции мозга и

введения гипотензивных k.
напряжения кислорода в яремной вене, необходимо осуществлять до
препаратов.
мочевыделительной функции почек.
Обязателен контроль
oo
Анализ газов крови проводится с целью определения КЩС. Легочный
газообмен при гипотонии контролируется с помощью капнографии и
оценки артериальных газов. Пульсоксиметрия при низкой тканевой
oB

перфузии может быть неинформативной.

Начало выполнения искусственной гипотензии может быть
осуществлено только после стабилизации наркоза и окончательного
укладывания больного на операционном столе. Дальнейшее изменение
ed

позы больного, особенно наклон операционного стола в сторону ног

(положение Фовлера) в условиях гипотонии делать нежелательно. В случае
использования искусственной гипотонии для целей обескровливания
операционного поля, последнее должно быть расположено выше уровня
M

сердца. Голова больного должна находиться на уровне или ниже сердца.

Введение в гипотонию начинают за 5-10 минут до того этапа
операции, выполнение которого предполагается проводить в условиях
искусственной гипотонии. При проведении управляемой гипотензии
следует помнить о том, что перфузия жизненно важных органов
поддерживается на необходимом уровне при значениях САД не ниже 60
мм рт. ст. Необходимым условием завершения операций в условиях
искусственной гипотонии является восстановление уровня нормального
АД до обеспечения окончательного гемостаза.

12.1.4. Осложнения искусственной гипотонии

Осложнения при проведении искусственной гипотонии могут быть
обусловлены действием препаратов, используемых для гипотензии, а
483
также неадекватной перфузией жизненно важных органов. Из осложнений
может наблюдаться стойкая гипотония, развитие геморрагического
синдрома, церебральная ишемия, тромбозы сосудов, острая почечная
недостаточность, инфаркт миокарда, воздушная эмболия, ишемические
изменения кожи, нарушения зрения, замедленное пробуждение после
наркоза.
Для предупреждения осложнений в послеоперационном периоде
обязательно проводится наблюдение за пациентом до стабилизации
состояния. Особое внимание уделяется контролю ЭКГ, кровяного
давления, частоты дыхания, насыщения крови кислородом, продукции
мочи и количества раневого отделяемого.
Должна поддерживаться адекватная проходимость дыхательных
путей, проводиться оксигенотерапия, обеспечена адекватная аналгезия.

u
Изменения положения пациента в раннем послеоперационном периоде
может привести к ортостатической гипотензии, особенно в случае

R
остаточной симпатической блокады после применения регионарного
метода анестезии или ганглиоблокаторов.

k.
Для выполнения искусственной гипотонии необходим тщательный
отбор пациентов, особенного внимания требуют пациенты с наличием в
анамнезе гипертензии, цереброваскулярного заболевания, кардиальной
oo
патологии, гиповолемии и анемии, т.к. это значительно повышает риск
развития осложнений во время операции и после неё.
oB

12.2. ИСКУСТВЕННОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Проведение ряда хирургических вмешательств на сердце и крупных
сосудах, таких как аортокоронарное щунтирование, хирургическая
коррекция пороков сердца, протезирование дуги аорты и др. было бы
ed

невозможным без обеспечения адекватного тканевого и органного

кровоснабжения. Поддержание жизненно важных функций организма при
проведении таких операций возможно только при использовании
искусственного кровообращения (ИК), который можно охарактеризовать
M

как метод временного протезирования насосной функции сердца и

газообменной функции легких с помощью специального оборудования –
аппаратов искусственного кровообращения (АИК).
Впервые предположение о возможности сохранения
жизнедеятельности организма с помощью ИК было высказано в 1812 г Le
Gallois. Первые успешные экспериментальные работы по применению ИК
с помощью сконструированного АИК были проведены в нашей стране С.С.
Брюхоненко и С.И. Чечулиным в 1924 г. Широкое распространение метод
ИК получил с 50-х годов XX века, после впервые успешно выполненной в
1953 г. J. Gibbon операции по поводу устранения дефекта
межжелудочковой перегородки.
Метод ИК заключается в отведении венозной крови от правых
отделов сердца в АИК, удаление там из нее углекислого газа, насыщение
484
кислородом и возврат оксигенированной крови в артериальное русло
(аорту).
Современные АИК представляют сложную систему, состоящую из
нескольких функционально объединенных между собой узлов: венозного
резервуара, насосов, оксигенатора, теплообменника, фильтров,
трубопроводов (магистралей).
Насосы. В современных АИК имеется несколько видов насосов:
главный (основной) и вспомогательные.
Главный или основной насос используется для перекачивания
крови, замещая насосную функцию сердца. В настоящее время
используются два типа насосов – роликовые и центрифужные.
Роликовые насосы. Работа насосов этого типа заключается в пережатии трубки
при вращении ролика в главной насосной камере, благодаря чему создается
непрерывный поток крови. При вращении ролика происходит неполное пережатие

u
магистрали, что предупреждает значительное повреждение эритроцитов. В некоторых
моделях роликовых насосов предусмотрена возможность создания пульсирующего

R
потока. Пульсирующий поток расценивается как более физиологичный, т.к. при нем
отмечается меньшие величины периферического сопротивления, что в свою очередь

k.
обеспечивает лучшую перфузию тканей, экстракцию кислорода, уменьшение ацидоза.
В тоже время считается, что при пульсирующем потоке происходит большее
повреждение и гемолиз эритроцитов.
oo
Центрифужные насосы. Принцип работы центрифужных насосов заключается
в том, что под действием центробежных сил, создающихся при вращении конических
роликов, кровь, поступающая через впускной штуцер, разгоняется от центра к
периферии. В связи с тем, что в насосах этого типа не происходит пережатия
oB

магистралей повреждение эритроцитов при их использовании менее выражено, чем при

использовании насосов роликового типа. Вместе с тем, производительность работы
центрифужных насосов зависит от давления в системе, поэтому повышение давления
дистальнее насоса требует увеличения скорости его работы.
Основными требованиями к основным насосам обеих типов является: их
ed

высокая надежность, производительность равная нормальному сердечному выбросу

(СВ) в покое 4-6 л/мин или 1,8-2,5 л/мин*м2), минимальное повреждающее действие на
форменные элементы крови.
Вспомогательные насосы. Кардиотомический отсос предназначен
M

для удаления крови из области операционного поля и возврата ее в

венозный резервуар. Для забора крови из области операционного поля
желательно использовать насосы роликового типа, т.к. применение отсосов
вакуумного типа приводит к значительному гемолизу эритроцитов, что не
позволяет использовать эту кровь для реинфузии.
Дренаж левого желудочка, «левый дренаж» предназначен для отведения крови
из полости левого желудочка, которая накапливается в нем вследствие остаточного
кровотока в легких, вытекая из бронхиальных и тебезиевых вен. В результате
органической или фукциональной (из-за хирургического вмешательства) аортальной
недостаточности аортальная регургитация вызывает перерастяжение левого желудочка,
вызывает механическое повреждение, ухудшает кровоснабжение в
субэндокардиальных слоях миокарда с развитием ишемии и субэндокардиального
инфаркта. Дренирование левого желудочка, чаще всего, производится путем
катетеризации его через правую верхнюю легочную вену и левое предсердие.

485
 Кардиоплегический насос применяется для подачи кардиоплегического раствора
с определенной объемной скоростью инфузии. Использование отдельного
теплообменника позволяет управлять температурой кардиоплегического раствора.
Оксигенаторы. Для обеспечения адекватного газообмена в условиях
ИК в настоящее время применяются два типа оксигенаторов: пузырьковые
и мембранные, - различие между которыми состоит в способе контакта
крови с кислородом.
В оксигенаторах пузырькового типа осуществляется прямой контакт венозной
крови с О2 в результате чего происходит насыщение крови кислородом и вытесняется
СО2. Степень оксигенации зависит от величины газового потока, времени контакта
(время прохождения крови через колонку оксигенатора), площади поверхности
контакта крови с кислородом (размера пузырьков кислорода образующихся при
прохождении газа через отверстия на дне оксигенатора).
В мембранных оксигенаторах газообмен происходит вследствие диффузии газов
через газопроницаемую силиконовую мембрану. На степень оксигенации при их

u
использовании влияет толщина слоя крови, контактирующая с мембраной.
Более дешевые пузырьковые оксигенаторы в большей степени

R
вызывают повреждение форменных элементов крови, особенно при
продолжительности ИК более 2-х часов, поэтому при длительном
k.
проведении ИК следует использовать оксигенаторы мембранного типа.
Теплообменник предназначен для проведения экстракорпорального
охлаждения/согревания крови. В настоящее время проведение ИК
oo
возможно с использованием нормотермического режима, преимуществами
которого являются, уменьшение времени ИК, уменьшение возникновения
послеоперационных ознобов, которые сопровождаются увеличением
oB

метаболической потребности. В свою очередь проведение ИК в условиях

гипотермического режима значительно уменьшает метаболизм и снижает
потребление О2. При необходимости полной остановки кровообращения
глубокая гипотермия (+150, +180С) позволяет увеличить переживаемость
ed

мозга до 1 часа. Умеренная гипотермия (+250,+300С) позволяет проводить

кратковременную, до 10-12 мин, остановку кровообращения. Изменение
температуры крови влияет на растворимость газов. При повышении
M

температуры растворимость снижается, что приводит к образованию

пузырьков.
Фильтры. Развитие эмболических осложнений во время проведения
искусственного кровообращения связано с появлением в системе
циркуляции различных микрочастиц, таких как частицы жира, тканевые
частицы, микроагрегатов форменных элементов крови, фибрина. Кроме
того, определенную опасность представляет газовая эмболия вследствие
попадания микропузырьков газа из оксигенатора. Одним из условий
безопасности проведения операций в условиях искусственного
кровообращения является применение фильтров, которые изготавливаются
из полимерных материалов с диаметром пор 15-40мкм. При проведении
ИК фильтры устанавливаются в нескольких местах циркуляции: на линиях
артериальной магистрали, кардиотомического отсоса, рециркуляции.

486
 12.2.1. Подготовка к проведению операций в условиях искусственного
кровообращения
Этап предоперационной подготовки включает в себя сбор анамнеза,
осмотр пациента, анализ данных инструментального и лабораторного
обследования. При этом обращают внимание на клиническую
выраженность симптомов заболевания, таких как частота и выраженность
болевого синдрома при стенокардии, переносимость физических нагрузок,
наличие и выраженность симптомов сердечной недостаточности, характер
имеющихся нарушений ритма сердечной деятельности. При сборе
анамнестических данных выясняют о перенесенных ранее инфарктах
миокарда, сопутствующих заболеваниях, таких как сахарный диабет,
артериальная гипертензия, заболевания почек, легких, магистральных

u
сосудов, которые могут осложнять течение периоперационного периода.
В обследование пациентов до операции, помимо рутинных методов

R
обследования, таких как исследования эритроцитов, гемоглобина,
электролитов плазмы, ЭКГ, рентгенологического исследования органов

k.
грудной клетки, необходимо включать исследования фракции выброса,
КДД ЛЖ, давления в легочной артерии, выявления зон нарушения
локальной сократимости, суточного Холтеровского мониторирования ЭКГ.
oo
В ряде случаев для оценки показателей центральной и внутрисердечной
гемодинамики может потребоваться применение инвазивных методов
(катетеризация полостей сердца). Необходимо обращать внимание на
oB

показатели, характеризующие состояние свертывающей системы крови,

такие как АЧТВ, количество тромбоцитов и др.
Следует уделить внимание тому, какие из препаратов получает
пациент в предоперационном периоде, в частности, наибольшее значение
ed

имеет прием антиангинальных, гипотензивных, антиаритмических,

антикоагулянтных и антитромбоцитарных средств.
При применении препаратов, ингибирующих функцию тромбоцитов,
их прием должен быть прекращен за 7 суток до предполагаемой операции
M

(Аспирин, Клопидогрель и др.). В день операции не следует применять

препараты ИАПФ.
Как правило, объективный статус пациентов, которым предстоит
операция с ИК, относятся ко II – IV классу по ASA.
Выбор премедикации зависит от объективного состояния пациентов,
состояния гемодинамики, миокардиального резерва. Основной целью
премедикации является уменьшение чувства страха и стресса перед
предстоящей операцией. Как правило, в премедикацию включают
препараты бензодиазепинового ряда (Седуксен, Мидазолам) внутрь
накануне операции, а также внутримышечно перед операцией в сочетании
с опиатами (Морфин, Промедол). У пациентов со сниженным
миокардиальным резервом и пациентов старше 70 лет дозы препаратов для

487
премедикации снижаются. С целью уменьшения секреторной функции
желудка возможно применение Церукала, Ранитидина, Ондасетрона.
В предоперационном периоде необходимо обеспечить надежный
доступ в сосудистое русло, что достигается катетеризацией центральной
вены (внутренней яремной, подключичной). Оптимальным считается
катетеризация двух вен, центральной и периферической, катетерами
диаметром 16G,14G. Для одновременного введения лекарственных
препаратов, измерения ЦВД и введения катетера Сван-Ганца, применяют
многопросветные катетеры.
Подготовка АИК к операции проводится до подачи больного в
операционную. Для проведения операций в условиях ИК проводят
заполнение АИКа перфузионным раствором в количестве 1500-2000 мл,
состоящий из растворов коллоидов и кристаллоидов. Чаще всего

u
используют сбалансированные солевые растворы Рингера, Хартмана, в
качестве коллоидных растворов используются препараты желатины

R
(Гелофузин, Желатиноль), гидроксиэтилированные крахмалы, альбумин. К
перфузионному раствору могут добавляться препараты К+, Mg2+,

k.
бикарбонат натрия. Следует отметить, что единой прописи перфузионного
раствора не существует, и по различным источникам приводятся
различные комбинации используемых компонентов. Как правило, к
oo
перфузионному раствору добавляют раствор Маннитола, проводится
обязательная гепаринизация раствора из расчета 3-4 мг/кг или 300 ед/кг.
Работу АИК во время операции обеспечивает не участвующий в работе
oB

операционной бригады анестезиолог-реаниматолог, а специально

назначенный и прошедший соответствующую подготовку врач.

12.2.2. Анестезиологическое обеспечение операций в условиях

ed

искусственного кровообращения
Для обеспечения безопасности операций с использованием ИК
должен быть обеспечен мониторинг для оценки динамики ряда
показателей. Обычно он состоит из контроля ЭКГ в двух и более
M

отведениях, инвазивного измерения артериального давления, контроля

ЦВД и давления в легочной артерии, диуреза, температуры, исследования
газов крови, активированного времени свертывания крови, гематокрита,
концентрации калия, глюкозы, КЩС.
В настоящее время применяются различные виды анестезии при
операциях в условиях ИК, в частности, такие как тотальная внутривенная
анестезия, ингаляционная анестезия с ИВЛ. В последние годы пристальное
внимание уделяется применению регионарных методов обезболивания,
таких как эпидуральная анестезия.
Индукция в анестезию осуществляется на фоне преоксигенации
препаратами для внутривенной анестезии, такими как Пропофол,
Тиопентал натрия, Кетамин. Для предупреждения патологических реакций
при интубации трахеи вводят Фентанил 5 мкг/кг. После выключения
488
сознания вводятся мышечные релаксанты, после чего выполняется
интубация трахеи. Если не ожидается трудностей при интубации трахеи,
рекомендуется введение недеполяризующих релаксантов для интубации.
Одним из основных условий индукции анестезии является соблюдение
гемодинамической стабильности. Индукцию в анестезию и её поддержание
осуществляется с помощью ингаляционных анестетиков. Наиболее
предпочтительным анестетиком является Изофлуран, хотя по-прежнему
применяются Энфлуран и Фторотан. Применение ингаляционных
анестетиков рекомендуется применять у пациентов с ненарушенной
систолической функцией левого желудочка (ФВ>50%), в то время как у
пациентов со сниженной функцией левого желудочка более
предпочтительно проведение внутривенной анестезии. Не рекомендуется
применение закиси азота для поддержания анестезии при проведении ИК,

u
т.к. ее высокая растворимость сопровождается появлением большого
количества пузырьков газа в крови, что представляет опасность в плане

R
развития газовой эмболии.
Достижение мышечной релаксации осуществляется известными в

k.
настоящее время недеполяризующими миорелаксантами, такими как
Павулон, Тракриум, Ардуан. Поддержание анестезии осуществляется
внутривенной инфузией Пропофола со скоростью 5-6 мг/кг/ч, в сочетании
oo
с Фентанилом 5 мкг/кг, по мере требования, или непрерывной инфузии 0,3-
1 мкг/кг/мин.
В случаях проведения операций с применением эпидуральной
oB

анестезии, перед операцией выполняют пункцию и катетеризацию

эпидурального пространства на уровне TII-TIV, с последующим пошаговым
введением растворов местных анестетиков (Бупивакаин, Ропивакаин).
ed

12.2.3. Методика проведения искусственного кровообращения

Проведение операций в условиях искусственного кровообращения
проходит в несколько этапов, среди которых выделяют
предперфузионный, перфузионный и постперфузионный периоды.
M

Предперфузионный период. В этот период проводится подготовка к

ИК. После введения в анестезию и интубации трахеи, выполняют
обработку операционного поля, производят кожный разрез, стернотомию,
обнажение и рассечение перикарда. Основным этапом этого периода
является канюляция сосудов для проведения ИК. Вначале канюлируют
аорту, а затем полые вены. Перед началом ИК из аортальной канюли
полностью удаляют все пузырьки воздуха. Из опасностей
предперфузионного периода следует отметить гипертензию, или наоборот
гипотензию, брадикардию, снижение сердечного выброса, уменьшение
венозного возврата, развитие ишемии миокарда. При канюляции сосудов
могут развиваться гемодинамические нарушения и нарушения сердечного
ритма, чаще желудочковых аритмий. Неправильная установка канюль

489
может сопровождаться расслаиванием аорты, нарушать венозный возврат,
вызывать синдром верхней полой вены.
В предперфузионном периоде необходимо тщательно
контролировать показатели свертывающей и противосвертывающей
систем, для предупреждения возникновения ДВС синдрома. В условиях
применения антикоагулянтов рекомендуемое безопасное активированное
время свертывания крови должно быть более 400-450 с. У лиц с высоким
риском развития кровотечений показано применение ингибиторов протеаз.
Перфузионный период. Начало ИК начинают постепенно,
параллельно с собственным кровообращением. Вначале снимают зажимы с
венозных канюль, а затем с артериальной. Постепенно увеличивают
скорость перфузии до 2-2,5 л/мин/м2 полностью переходя на
искусственной кровообращение. Перед началом ИК в АИК вводят

u
препараты, необходимые для поддержания анестезии и миоплегии. При
полном переходе от естественного к искусственному кровообращению,

R
ИВЛ прекращают, оставляя поток кислорода 1-2 л/мин, с возможным
использованием ПДКВ около 5 мм водного столба для уменьшения

k.
развития ателектазов и легочных осложнений. При проведении ИК
дополнительно контролируют объемную скорость перфузии, уровень
заполнения венозного резервуара, давление в артериальной магистрали,
oo
температуру крови, насыщение крови кислородам, pH, АВСК.
При переходе на искусственное кровообращение обычно происходит
снижение уровня АД, в связи с резким развитием гемодилюции.
oB

Безопасным уровнем снижения гематокрита считается 20-25%, который

необходимо поддерживать в этих пределах.
Проведение операций на изолированном сердце связано с
прекращением кровоснабжения самого миокарда, что требует проведения
ed

его метаболической защиты. Наиболее распространенным методом защиты

миокарда является метод холодовой комбинированной кардиоплегии.
Сущность метода заключается в перфузии сердца охлажденным
кардиоплегическим раствором, со снижением температуры миокарда до
M

18-200С. Состав кардиоплегических растворов в разных

кардиохирургических центрах отличается, но обязательными их
компонентами являются растворы с повышенным содержанием К+ до 25-
30 ммоль/л, Mg2+, мембраностабилизирующие препараты из группы
местных анестетиков (новокаин, лидокаин). Кроме того, осуществляется
общая гипотермия в температурных пределах 26-310С или 20-250С. После
завершения основного этапа операции выполняют перевод больного на
естественное кровообращение. Для прекращения ИК обязательно проводят
постепенное согревание больного до достижения центральной
температуры 370С, удаляют воздух из полостей сердца и сосудистых
шунтов, возобновляют ИВЛ. Переход от искусственного к естественному
кровообращению проводят постепенно, постоянно контролируя показатели
АД, СВ, давления наполнения желудочков. Стабилизация
490
гемодинамических показателей, в зависимости от имеющихся нарушений,
может быть достигнута применением объемной нагрузки, либо
применением инотропной стимуляции.
Постперфузионный период. В постперфузионном периоде
проводится осуществление хирургического гемостаза, удаление канюль,
ушивание операционной раны. В этом периоде может возникнуть
ситуация, требующая возобновления ИК. Инфузионно-трансфузионная
терапия должна проводиться под контролем ЦВД, ДЗЛК, гематокрита.
Уровень гематокрита к окончанию операции должен составлять 25-27%. В
постперфузионном периоде достаточно часто могут возникать
желудочковые нарушения ритма, требующие применения
+ 2+
антиаритмических препаратов, препаратов К , Mg . На этом этапе
осуществляют нейтрализацию действия введенного гепарина, что

u
достигается в/в использованием Протамина сульфата, из расчета 1-1,3 мг
на каждые 100 ед. гепарина.

R
В послеоперационном периоде, в зависимости от течения и наличия
тех или иных осложнений, продолжается ИВЛ, проводится инфузионно-

k.
трансфузионная терапия, коррекция электролитного и кислотно-щелочного
баланса, осуществляется нормализация гемодинамических показателей,
профилактика и лечение осложнений. Особое внимание уделяют
oo
выявлению продолжающихся послеоперационных кровотечений.
Экстубация осуществляется при полной стабилизации гемодинамики и
восстановления нейромышечной проводимости.
oB

12.2.4. Осложнения после операций с искусственным

кровообращением
Осложнения после операций с применением ИК могут быть связаны
ed

с исходным состоянием самого пациента, видом хирургического

вмешательства, видом анестезиологического пособия, а также с самим
проведением искусственного кровообращения.
По образному выражению Т.М. Дарбиняна - «Общая перфузия
M

является для организма мощным «стрессовым фактором», вызывающим

ряд патофизиологических нарушений в различных органах и системах».
Во время операций с ИК увеличивается уровень катехоламинов,
увеличивается секреция ренина, активация ангиотензина, альдостерона,
значительно повышается уровень АКТГ, кортизола. Активируются
системы комплемента, калликреина, свертывания и фибринолиза.
Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, при условии
адекватно проведенной защиты миокарда, в основном связаны с исходным
состоянием сердечно-сосудистой системы и могут проявиться развитием
аритмий, инфаркта миокарда, острой сердечной недостаточности.
Осложнения со стороны ЦНС проявляются развитием инсультов,
различного рода неврологического дефицита. Основными причинами
развития неврологических нарушений может быть газовая эмболия или
491
эмболия твердыми частицами, нарушением церебральной перфузии,
связанной с уменьшением перфузионного давления, нарушением
сосудистого тонуса, особенно у лиц с имеющейся сопутствующей
цереброваскулярной болезнью.
Осложнения со стороны дыхательной системы в основном связаны с
острым повреждением легких и развитием в последующем респираторного
дистресс-синдрома. Нарушение функции дыхательной системы могут быть
следствием развития ателектазов, отека легких.
Проведение ИК может сопровождаться развитием острого
тубулярного некроза с развитием острой почечной недостаточности.
Наибольший риск в этом плане представляют уже имеющаяся патология
почек, низкий сердечный выброс, длительное проведение ИК.
Контакт крови с поверхностью узлов АИКа сопровождается

u
повреждением форменных элементов крови, в частности, гемолизом
эритроцитов, агрегацией тромбоцитов, повреждением лейкоцитов и

R
нейтрофилов. Происходит активация тканевых медиаторов воспаления,
которые нарушают функции эндотелия, увеличивают проницаемость

реакции. k.
капилляров, вызывая развитие синдрома системной воспалительной

Помимо этого, осложнения при операциях с ИК могут быть связаны

oo
с продолжающимися кровотечениями, развитием тампонады сердца,
повреждением сосудов, осложнениями, связанными с катетеризацией
полостей и крупных сосудов для инвазивного измерения показателей
oB

гемодинамики, различными электролитными расстройствами и

нарушениями КЩС.
.
12.3. ИСКУССТВЕННАЯ ГИПОТЕРМИЯ
ed

Термин искусственная гипотермия подразумевает преднамеренное

снижение температуры тела ниже нормальных значений. Искусственная
гипотермия применяется для защиты организма или отдельных органов и
M

тканей в условиях гипоксии. Метод основан на уменьшении

метаболической потребности клеточных структур и уменьшения
потребности в кислороде. В основном гипотермию применяют в
кардиохирургии, при операциях на аорте, при проведении реанимации и
интенсивной терапии различных критических состояний, в
постреанимационном периоде. В отличие от естественной гипотермии,
искусственная гипотермия является управляемым и полностью обратимым
состоянием.
Пик развития методики искусственной гипотермии приходится на
50-60 г.г. XX в., когда в условиях гипотермии были выполнены первые
операции по ушиванию дефектов межжелудочковой перегородки,
коррекции клапанного стеноза легочной артерии, аорты, других
врожденных и приобретенных пороков сердца. Разработка методов
492
гипотермии позволила значительно увеличить время выключения сердца
из кровообращения при проведении оперативного вмешательства до 40-60
мин. В последующем метод искусственной гипотермии был в
значительной мере вытеснен методом искусственного кровообращения.
В зависимости от предполагаемого срока выключения сердца во
время операции, выделяют несколько видов гипотермии.
Начальная гипотермия (+34, +32°С) обычно применяется при
операциях, не требующих выключения сердца из кровообращения
(межартериальные анастомозы при тетраде Фалло, операции на аорте, при
ее кратковременном пережатии проксимальнее почечных артерий).
Средняя (умеренная) гипотермия (+31, +28 °С) применяется при
операциях, предполагающих выключение сердца из кровообращения не
более 5 мин.

u
Промежуточная гипотермия (+27, +20 °С) применяется при
операциях, предполагающих выключение сердца з кровообращения от 5 до

R
20 мин. Применяется в условиях ИК с использованием АИК.
Глубокая гипотермия (+19, +8°С) применяется только в условиях

k.
ИК с помощью АИК. Безопасное выключение сердца (пережатие аорты)
может составлять от 20 (при +19°С) до 120 (при +8°С) мин.
По принципам проведения гипотермии выделяют охлаждение
oo
поверхности тела и экстракорпоральное охлаждение крови.
Охлаждение поверхности тела осуществляется несколькими
способами:
oB

• Погружение в ванну с холодной водой при температуре 6-120С. Этот

способ достаточно эффективен в связи с большой поверхностью
охлаждения. В состоянии анестезии больного перекладывают в
ванну с первоначальной температурой воды 17-200С, в которую
ed

постепенно добавляют лед, снижая температуру до 10-120С.

Необходимо следить за тем, чтобы дистальные участки конечностей
находились над поверхностью воды. Для достижения гипотермии
возможно не полное погружение, а лишь 50% поверхности тела.
M

Операции выполняют при температуре около 300С. После

завершения операции выполняют процесс согревания путем
перекладывания в теплую воду с температурой около 400С. После
повышения температуры до 34-350С больного переводят для
спонтанного согревания в отделение реанимации. (описанный метод
охлаждения носит исторический характер из-за сложности
выполнения).
• Охлаждение тела путем обкладывания мешками со льдом. Метод
прост и эффективен, в особенности при наложении льда на область
крупных сосудов, но вместе с тем процесс охлаждения занимает
длительное время в течение нескольких часов. Согревание после
операции также занимает продолжительное время.

493
 • Охлаждение тела при помощи специального оборудования (одеяла
или матраца) через которые циркулирует холодная или горячая вода.
Преимуществами способа является возможность охлаждения и
согревания на операционном столе, регуляция температуры
циркулирующей жидкости.
• Охлаждение воздухом может примитивно выполняться при
обертывании больного влажными простынями и последующем
обдувании воздухом при помощи вентиляторов. Более сложным в
техническом плане представляет собой охлаждение поверхности
тела в специальных камерах.
Экстракорпоральное охлаждение крови. Из нескольких
разработанных методов экстракорпорального охлаждения крови в
настоящее время наиболее часто применяется метод ИК (общей

u
гипотермической перфузии) с использованием АИК и теплообменника. В
отличие от способов наружного охлаждения, при использовании этой

R
методики значительно уменьшается время охлаждения/согревания крови,
имеется возможность точного управления температурным режимом.

k.
12.3.1. Влияние гипотермии на функции организма
Основным принципиальным обоснованием применения гипотермии
oo
является возможность значительного снижения метаболизма. При
снижении температуры на 100С потребление кислорода организмом
уменьшается приблизительно на 30-50%. При развитии гипотермии
oB

уровень потребления метаболических субстратов уменьшается более

значительно, чем их доставка. В условиях гипотермии происходит
уменьшение мозгового кровотока приблизительно на 6-7% на каждый
градус снижения температуры. Вместе с этим происходит снижение
ed

метаболической потребности мозга, одновременно с этим происходит

уменьшение объема мозга, уменьшение объема цереброспинальной
жидкости, снижается венозное наполнение сосудов мозга. При
уменьшении мозгового метаболизма происходит угнетение всех функций
M

ЦНС. При снижении температуры ниже 28-300С происходит утрата

сознания. Со стороны периферической нервной системы наблюдается
угнетение возбудимости и проведения импульсов по периферическим
нервам, проводящим путям спинного мозга, происходит нарушение
нейромышечной проводимости.
Со стороны сердечно-сосудистой системы при развитии гипотермии
происходит урежение ритма, снижается коронарный кровоток,
уменьшается работа сердца, сердечный выброс и соответственно
снижается потребление миокардом кислорода. Вместе с тем отмечаются
значительные изменения возбудимости и проводимости миокарда.
Повышенная возбудимость характеризуется появлением эктопического
ритма, трепетания предсердий, желудочковой экстрасистолии,
фибрилляции желудочков. Со стороны периферического кровообращения
494
первоначально наблюдается повышение ОПСС за счет периферической
вазоконстрикции, которая по мере углубления гипотермии ниже 250С
сменяется генерализованной вазодилатацией.
Вследствие развития гипотермии уменьшается почечный кровоток,
снижается клубочковая фильтрация, экскреция калия, нарушается
реабсорбция.
Детоксикационная функция печени в условиях гипотермии
ухудшается, что сказывается на инактивации анестетиков, аналгетиков и
других лекарственных препаратов.
При гипотермии происходит нарушение процессов присоединения и
отдачи кислорода гемоглобином, со смещением кривой диссоциации
гемоглобина влево, в связи, с чем затрудняется экстракция кислорода в
тканях.

u
В условиях гипотермии удлиняется время свертывания крови,
повышается вязкость крови, происходит уменьшение количества

R
тромбоцитов, лейкоцитов, фибриногена.

k.
12.3.2. Принципы проведения анестезии в условиях гипотермии
При анестезии во время гипотермии следует соблюдать следующие
условия:
oo
1. Тщательно готовить больного к анестезии и операции. На этапе
подготовки проводится комплексная премедикация, осуществляется
выбор метода анестезии, проводится психологическая подготовка
oB

пациента к проведению операции.

2. Проводить адекватную защиту больного от повреждающего действия
холода. Обязательным компонентом является обеспечение
периферической вазодилатации для лучшей теплоотдачи,
ed

предупреждение дрожи и озноба, на фоне которых увеличивается

теплопродукция, возрастают метаболические потребности и
потребности в кислороде.
3. Проводить тщательный мониторинг показателей гемодинамики,
M

сердечной деятельности, газового состава крови, КЩС.

При выборе метода анестезии следует учитывать, что препараты,
используемые для ее проведения, не должны ухудшать функциональное
состояние паренхиматозных органов и вызывать значительных
гемодинамических сдвигов.
Препараты, назначаемые для премедикации, не должны угнетать
функцию дыхательной и сердечно-сосудистой систем, вызывать
депрессию защитных реакций организма. Для проведения премедикации
наиболее приемлемы препараты бензодиазепинового ряда с возможным
сочетанием с нейролептическими средствами, в зависимости от состояния
гемодинамики.
Атропинизация выполняется перед самым началом вводного наркоза, при
наличии показаний.
495
 Вводный наркоз может быть осуществлен с использованием
комбинированного применения препаратов, таких как Фентанил,
бензодиазепины (Седуксен, Мидазолам), Пропофол, Тиопентал натрия. В
зависимости от состояния гемодинамики, могут использоваться препараты
нейролептического ряда (Дроперидол).
Поддержание анестезии должно проводиться в условиях глубокой
миоплегии недеполяризующими релаксантами. Глубина проведения
анестезии поддерживается на уровне I3-III1 стадии. Для поддержания
анестезии можно использовать методики НЛА, комбинацию Оксибутирата
натрия, бензодиазепина и аналгетика, атаралгезии, в сочетании с инфузией
Пропофола, подачей закиси азота с кислородом (1:1).
В периоде согревания продолжают поддержание наркоза на уровне
I3-III1, в сочетании с тотальной миоплегией. При согревании до 360С, при

u
восстановлении адекватного спонтанного дыхания и выхода из анестезии,
больного можно экстубировать, если отсутствуют специальные показания

R
для продолжения ИВЛ.
Меры защиты организма при охлаждении следует строго соблюдать

k.
и в период согревания больного до исходной температуры.

12.3.3. Осложнения искусственной гипотермии

oo
Осложнения при проведении искусственной гипотермии могут
развиваться как на этапе охлаждения организма, так и в период
согревания. Наиболее частым осложнением является появление озноба и
oB

дрожи, период которых значительно увеличивается теплопродукция,

возрастает потребность в субстратах метаболизма и кислороде,
происходит быстрое расходование энергетических запасов, развивается
гипоксемия и гипоксия. На этапе охлаждения должна применяться
ed

адекватная анестезия, использование миорелаксантов. В

послеоперационном периоде должно быть уделено внимание адекватному
согреванию, продолжению ИВЛ, могут быть использованы
периферические вазодилататоры.
M

Нарушение ритма сердечной деятельности на фоне гипотермии

плохо поддается медикаментозному лечению. При возникновении
нарушений сердечно-сосудистой деятельности, помимо всего прочего,
должны быть исключены факторы, способные спровоцировать эти
нарушения, а именно неадекватная глубина анестезии, электролитные
нарушения, артериальная гипотензия, неадекватное коронарное
кровообращение, гипоксемия, гиперкапния. При развитии фибрилляции
желудочков в условиях проведения ИК, ее следует купировать
проведением кардиоплегии. При гипотермии ниже 270С электрическая
дефибрилляция неэффективна.
Одним из возможных осложнений при проведении гипотермии
может быть передозировка анестетиков, из-за изменений печеночного
метаболизма, снижения потребности в анестетике, что может обусловить
496
замедленный выход из анестезии. Из-за снижения элиминации мышечных
релаксантов при гипотермии возможно длительная остаточная
кураризация.

12.4. ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

Гипербарическая оксигенация (ГБО) – способ лечения, основанный

на применении кислорода под повышенным давлением более 1 атмосферы
(атм.). Дыхание кислородом под повышенным давлением
сопровождается увеличением его напряжения в жидких средах организма
(плазма крови, межтканевая жидкость и т. д.), что сопровождается
усилением его диффузии на клеточном уровне.
ГБО применяется при лечении различных заболеваний, но особое

u
место она занимает в комплексе интенсивной терапии. Основными
показаниями для ее применения являются острые формы гипоксии, когда

R
другие методы лечения оказываются неэффективными. Кислород под
повышенным давлением используют для нормализации остро нарушенных

k.
функций жизненно важных органов, таких как острая сердечная
недостаточность, состояние шока, острое ишемическое повреждение
сердца, мозга, почек, печени, мягких тканей.
oo
При проведении ГБО возможно более длительное выключение
кровоснабжения головного и спинного мозга, что служит основанием для
применения этого метода в кардио- и нейрохирургии. Кроме того,
oB

кислород под повышенным давлением обладает антимикробным

действием по отношению к анаэробным бактериям, что применяется для
лечения анаэробных инфекций, перитонитов и др.
Высокая эффективность ГБО отмечается при лечении не только
ed

острой гемической и циркуляторной гипоксии, но и при гистотоксической

форме, в основе которой лежит повреждение дыхательных ферментов
клетки цианидами, производными индола, этиленовыми углеводородами,
алкоголем, наркотическими веществами.
M

При респираторной недостаточности показанием к ГБО является

артериальная гипоксемия, обусловленная выраженным нарушением
вентиляционно-перфузионных отношений и значительным
артериовенозноным шунтированием крови.
Основными показаниями к ГБО в практике реанимации и
интенсивной терапии являются острые нарушения проходимости
периферических, коронарных и мозговых сосудов, кровопотеря,
различные отравления (окись углерода, барбитураты, цианиды,
метгемоглобинобразующие яды и т. д.), различные виды шока
(геморрагический, кардиогенный, ожоговый), газовая эмболия,
хирургические инфекции (анаэробная гангрена, перитонит, обширные
флегмоны мягких тканей и т. п.), асфиксия новорожденных.

497
 ГБО может применяться в пред- и послеоперационном периоде, а
также при лечении длительно не заживающих ран мягких тканей,
гастродуоденальных язв и т. д. В сердечно-сосудистой хирургии ГБО в
комплексе с гипотермией и искусственным кровообращением,
применяется при хирургической коррекции врожденных пороков сердца,
особенно у новорожденных и грудных детей, и при вмешательствах на
магистральных сосудах.
Противопоказаниями к проведению ГБО могут быть нарушение
дренирования придаточных пазух носа с внешней средой (полипы,
воспалительные процессы, различные аномалии развития и т. д.);
замкнутые или плохо дренируемые полостные образования легких
(каверны, абсцессы, кисты), печени и в других тканях и органах; все
заболевания с пароксизмами кашля; эпилепсия или другие судорожные

u
синдромы; тяжелые формы артериальной гипертензии; обструктивные
заболевания бронхов с выраженной вентиляционной недостаточностью;

R
клаустрофобия.
Сеансы ГБО проводят в специально оборудованных барокамерах.

k.
Существует два основных типа барокамер для ГБО - одноместные (для
одного больного) и многоместные (для одного или нескольких больных и
обслуживающего персонала).
oo
Рабочее давление в одноместных барокамерах достигает 3-4 атм, их
объем в среднем составляет 1000 л. Больной не нуждается в проведении
ИВЛ и непосредственно дышит газовой средой (кислород), создающей
oB

давление.
Многоместные барокамеры имеют объем не менее 3000 л с рабочим
давлением до 10-11 атм. Они состоят из двух или более отсеков. Один из
них играет роль шлюза и может использоваться для входа и выхода из
ed

камеры во время сеанса ГБО. Газовой средой, как правило, является

воздух; кислород для дыхания подводится непосредственно больному
через маску или интубационную трубку. Многоместные барокамеры, в
зависимости от характера проводимых мероприятий, могут
M

комплектоваться аппаратурой для ИВЛ, гипотермии, хирургическим и

анестезиологическим оборудованием, аппаратом для искусственного
кровообращения и др.
Тем не менее, ГБО не является абсолютно безопасным мероприятием
и может сопровождаться некоторыми опасностями для больного, а в
случае применения ГБО в многоместной барокамере и для персонала,
проводящих интенсивную терапию, или занятых в проведении
хирургической операции.
Такими опасностями являются невозможность быстрого
перемещения в барокамеру и из нее без предварительно проведенной
компрессии/декомпрессии, пожароопасность, баротравма, как в период
компрессии, так и в период декомпрессии, декомпрессионная болезнь,
азотный наркоз.
498
 Следует учитывать возможность токсического действия самого
кислорода при проведении ГБО. Механизм токсического действия
кислорода, видимо, связан с нарушением функционирования дыхательных
ферментов. Чрезмерное повышение рО2 в клетке приводит к изменению
метаболизма в цикле трикарбоновых кислот, нарушению синтеза
высокоэнергетических фосфатных соединений, образованию свободных
радикалов и накоплению перекисей липидов, вызывающих повреждение
клеточных структур. Симптомы токсического действия кислорода
проявляются появлением тошноты, тахикардии, подергиванием мышц,
онемением кожи, развитием тонико-клонических судорог. Для
токсического действия кислорода не существует определенного
порогового значения, и токсические проявления могут развиться при
небольшой экспозиции и величине давления.

u
Основным методом лечения в этой ситуации является прекращение
подачи кислорода и переход на дыхание воздухом. Следует помнить о том,

R
что во время развития судорог нельзя проводить декомпрессию из-за
опасности повреждения легких.

k.
Необходимо учитывать, что в случаях использования при
выполнении операций в условиях ГБО ингаляционных анестетиков,
возрастает опасность их передозировки, в связи с чем необходимо
oo
уменьшать концентрацию вдыхаемого анестетика по мере повышения
давления в барокамере. Кроме того, необходимо удаление отработанной
газовой смеси из барокамеры, во избежание наркотического действия на
oB

персонал.
Повышенное давление в барокамере может нарушать работу
медицинского оборудования таких как, системы для инфузии, газовых
ротаметров. При использовании интубационных трубок манжеты
ed

последних должны заполняться жидкостью.

Следует отметить, что успех применения ГБО во многом зависит как
от правильно установленных показаний и использования оптимальных
лечебных режимов, но и от обеспечения безопасности больного и
M

персонала, находящихся под повышенным давлением в условиях

барокамеры.

Глава 13. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ПРЕПАРАТОВ,

499
 ИСПОЛЬЗУЕМЫХ ПРИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОМ
ОБЕСПЕЧЕНИИ ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ
И.М. Бородинов, М.В. Руденко, С.А.Сумин

13.1. МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ

Проблема релаксации поперечнополосатой мускулатуры является
одной из ключевых в хирургии. Для удобства работы хирургу нужно
хорошее расслабление мускулатуры в зоне хирургического вмешательства.
Полного расслабления поперечнополосатой мускулатуры анестезиологи
могут добиться (и ранее добивались), применяя ингаляционные анестетики
в субмаксимальных концентрациях, либо высокими дозами анестетиков.
Такая методика нередко сопровождалась потерей управляемости
анестезией с развитием осложнений в системе кровообращения и/или

u
дыхания, вплоть до летальных исходов. Равно как и вскрытие одной или
двух плевральных полостей в условиях глубокой анестезии, почти всегда

R
сопровождалось грубыми расстройствами дыхания и/или кровообращения
вплоть до летальных исходов (Дарбинян Т.М.,1973; Бунятян А.А., 1994).

k.
Таким образом, хирургия в 30 - 40 годы прошлого столетия зашла в
тупик: технически были разработаны сложные торакальные и полостные
операции, но их выполнение было крайне затруднительно из-за отсутствия
oo
должного анестезиологического обеспечения. Прорыв в данной области
медицины произошел после начала использования мышечных релаксантов.
Мышечными релаксантами (МР), или блокаторами нервно-
oB

мышечной передачи, курареподобными средствами, или миорелаксантами

периферического действия называют лекарственные средства (ЛС),
расслабляющие поперечнополосатую (скелетную) мускулатуру.
Примечание. Необходимо иметь в виду, что МР могут быть использованы
ed

только специально обученным медперсоналом и только в условиях возможности

проведения ИВЛ, и/или при наличии антагонистов этих ЛС.
В анестезиологии, и особенно хирургии, МР сыграли такую же
революционную роль как антибиотики в медицине. Внедрение МР в
M

повседневную практику позволило хирургии, а за ней и анестезиологии

расширить свои возможности и шагнуть далеко вперед.
Препараты, нарушающие проводимость в нервно-мышечном синапсе
(НМС) в анестезиологии появились в январе 1942 года, когда известный
канадский анестезиолог G. Griffits, в Монреале, впервые применил
Интокострин, биологически стандартизированную смесь алкалоидов
растения Chondrodendron tomentosum для расслабления мускулатуры во
время анестезии циклопропаном.
МР в начале их использования называли курареподобными
веществами, видимо по имени южноамериканской реки Курвара, в
бассейне которой жили племена, использовавшие в качестве яда для своих
стрел на охоте сок деревьев, вызывающий у животных обездвиживание и
паралич дыхательной мускулатуры (Дарбинян Т.М., 1973; Гилман А.Г.,
2006).
500
 В 1947 г. Bovet et al. описали синтез и фармакологию Флакседила -
первого, получившего широкое распространение синтетического
миорелаксанта, а в 1949 г. они же описали свойства сукцинилхлорида. К
началу 50-х годов прошлого столетия была создана концепция
анестезиологического пособия в виде анестезиологической триады -
наркоз, аналгезия, мышечная релаксация. В СССР аналогичные препараты
были синтезированы и впервые применены в конце 40-х - начале 50-х
годов 20 века.

13.1.1. Вопросы классификации, показания к применению

МР классифицируют в зависимости от особенностей механизма их
действия, от продолжительности действия, от химической структуры.
С 1950-х годов курареподобные МР стали делить, в зависимости от

u
особенностей механизма их действия, на две основные группы:
недеполяризующие (антидеполяризующие) или конкурентные МР

R
(родоначальником является d-тубокурарин) и деполяризующие препараты
холиномиметического действия, основным представителем которых
является суксаметония хлорид.
В зависимости от k.
продолжительности действия, МР
подразделяются (Гельфанд Б.Р., 2005; Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006;
oo
J.J. Savarese, 1985) на:
• ультракороткого действия: Суксаметония хлорид (начало
действия 40 – 50 с, восстановление нейромышечной
oB

проводимости через 4 – 6 мин);

• короткого действия: Мивакурия хлорид (начало действия – 1
– 2 мин, восстановление нейромышечной проводимости через
8 – 10 мин);
ed

• средней продолжительности действия: Атракурия безилат,

Векурония бромид, Рокурония бромид, Цисатракурия безилат
(начало действия – 2 – 3 мин, начало восстановления
нейромышечной проводимости – 20 – 30 мин);
M

• длительного действия: Доксакурия хлорид, Панкурония

бромид, Пипекурония бромид, Тубокурарина хлорид (начало
действия через 4 – 6 мин после введения, начало
восстановления нейромышечной проводимости через 40 – 60
мин).
В зависимости от химической структуры и характера влияния на
нейромышечный синапс (НМС) выделяют следующие категории
препаратов:
а) природные алкалоиды Тубокурарина хлорид, Метокурин,
Алкурония хлорид);
б) производные природных алкалоидов:
• аммониевые стероиды (Панкурония бромид, Векурония
бромид, Пипекурония бромид, Рокурония бромид);
501
 • бензилизохинолины (Атракурия безилат, Цисатракурия
безилат, Мивакурия хлорид, Доксакурия хлорид).
Показания к применению мышечных релаксантов
Основными показаниями к применению (использованию) МР в
анестезиологической практике являются (Малышев В.Д., Свиридов С.В.,
2003; Полушин Ю.С., 2004; Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006; Эйткенхед
А.Р., Смит Г., 1999; Морган Дж. Э., Михаил С.М., 2000, 2005;. Бараш П.
Дж., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004; Дюк Дж. 2005; Hurford W.E., Bailin
M.T., Davison J.K. et al., 2001):
• облегчение прямой ларингоскопии и интубации трахеи;
• выключение спонтанного дыхания для проведения ИВЛ во время
оперативного вмешательства (особенно на органах грудной
полости);

u
• обеспечение хорошего расслабления мускулатуры и создания
оптимальных условий для оперирования, например на органах

R
брюшной полости, в урологии, гинекологии;
• расслабление мускулатуры для проведения эндоскопических

костных отломков и т.п.; k.

манипуляций (бронхоскопии, лапароскопии и др.), репозиции

• проведение оперативного вмешательства под поверхностной общей

oo
анестезией с целью уменьшения потребностей в
анестезиологических агентах и минимизации их отрицательного
фармакологического влияния (фармакологического стресса) на
oB

органы и системы;
• предотвращение мышечной дрожи при искусственной гипотермии;
• иммобилизация пациента при проведении микрохирургических
операций.
ed

Противопоказания к применению мышечных релаксантов

Абсолютных противопоказаний для применения МР нет. МР
относительно безопасные препараты – при условии четкого понимания
места и времени их использования и предотвращения их побочных
M

эффектов. Все же для применения недеполяризующих МР имеются

относительные противопоказания у пациентов с известной
гиперчувствительностью к этим препаратам.
Относительные противопоказания (Цит. по А.А. Бунятян, В.М.
Мизиков, 2006) к применению деполяризующих МР (Суксаметония
хлорида):
• обширные ожоги;
• травматическая параплегия и/или повреждения спинного
мозга;
• пациенты с высокой плазменной гиперкалиемией;
• состояния, связанные с риском развития злокачественной
гипертермии (ЗГ) (мышечная дистрофия Дюшена, врожденная
и дистрофическая миотония);
502
 • повышение внутричерепного давления (ВЧД);
• пациенты с травмой глаз;
• дети (до 12 лет).
Выбор мышечных релаксантов
На выбор МР в качестве ЛС для интраоперационной миоплегии и
других способов и видов применения в анестезиологической практике
оказывают влияние следующие факторы:
время, необходимое для прямой ларингоскопии и интубации трахеи;
предполагаемая продолжительность, объем и характер оперативного
вмешательства (торакальная операция, ортопедическая, на органах
брюшной полости и т.п.);
• экстренное или плановое хирургическое вмешательство;
• этап анестезиологического обеспечения операции (индукция

u
анестезии, этап поддержания анестезии, выход из анестезии);

R
• возраст, физическое состояние и пол пациента;
• наличие и характер сопутствующей патологии;
• стоимость МР;
k.
• характер побочных эффектов препарата;
• особенности метаболизма МР (элиминация, клиренс,
oo
особенности экскреции);
• опыт, квалификация, знания и предпочтения анестезиолога.

13.1.2. Механизм действия мышечных релаксантов

oB

Физиология нервно-мышечной передачи

Участниками нейрофизиологических процессов в НМС являются:
• ацетилхолин (АХ) - сложный эфир холина и уксусной кислоты. Он
ed

является медиатором, или нейротрансмиттером синапса. АХ также

является нейротрансмиттером всей парасимпатической и части
симпатической НС (симпатические ганглии, мозговое вещество
надпочечников и потовые железы)
M

• ацетилхолинэстераза (АХЭ) – фермент, разрушающий АХ;

• холинорецепторы (Н- и М-холинорецепторы);
• ионы Na+, К+, Ca2+.
Выделяют два типа холинорецепторов, реагирующих с АХ –
никотиночувствительные (Н-холинорецепторы) и
мускариночувствительные (М-холинорецепторы). Они различаются по
их распределению в организме, молекулярному строению и механизмам
функционирования. Например, постсинаптические Н-холинорецепторы
находятся в НМС, вегетативных ганглиях и ЦНС, а М-холинорецепторы –
в постсинаптической мембране эффекторных клеток у окончаний
постганглионарных волокон и ЦНС.
Скелетные мышцы управляются холинореактивными структурами
поперечнополосатых мышц. Функциональной единицей скелетных
503
мышц является нейромоторная (двигательная) единица, включающая
α-мотонейрон и группу иннервируемых им экстрафузальных
мышечных волокон. Моторный нейрон состоит из тела клетки,
дендритов и одиночного миелинизированного аксона. С другими
нейронами связь осуществляется через аксоны на теле клетки и дендритах.
Механизм мышечного сокращения осуществляется следующим
образом. Нервный импульс по мотонейрону доходит до мионеврального
синапса. Его строение можно представить в виде структуры, состоящей
из пресинаптической и постсинаптической мембран и расположенной
между ними синаптической щели. В зоне нервно-мышечного соединения
аксон теряет свою миелиновую оболочку и разветвляется на множество
терминалей в виде характерных складок или выпячиваний. Окончание
двигательного нерва, прилежащее к мышце называется пресинаптической

u
мембраной. Рецепторная зона мембраны скелетной мышцы является
постсинаптической мембраной. Она представляет из себя рецепторную

R
площадку с расположенными на ней Н-холинорецепторами. Пространство
между пре- и постсинаптической мембранами (синаптическая щель)

(пресинаптическая мембрана), k.
заполнено гелеобразным веществом. В аксоплазме нервных терминалей
кроме
синаптические везикулы с медиатором АХ.
митохондрий, содержатся
oo
Как только импульс достигнет пресинаптической мембраны, в нее
входит Са2+ и активирует АХ. Он выходит в синаптическую щель и
взаимодействует с Н-холинорецептором, расположенными на
oB

постсинаптической мембране. Каналы рецептора открываются,

внеклеточные ионы по градиенту концентрации начинают проникать в
клетку и снижают трансмембранный потенциал. В свою очередь
распространение этого процесса вдоль мышечного волокна вызывает его
ed

сокращение. Затем быстрый гидролиз АХ истинной ацетилхолинэстеразой

восстанавливает нормальный градиент концентрации ионов, а в НМС и
мышечном волокне - недеполяризованное состояние. Время от момента
выделения АХ в синаптическую щель и до его гидролиза исчисляется
M

тысячными долями секунды.

Сокращение мышц возникает в ответ на электрические импульсы,
приходящие к ним от α – мотонейронов – нервных клеток, лежащих в
передних рогах спинного мозга. Проведение двигательных импульсов
обеспечивают нейроны разных этажей ЦНС. Из ЦНС по эфферентным
путям возбуждение идет через мионевральный синапс к мышце.
Совокупность процессов распространения потенциала действия
вглубь мышечного волокна, выход ионов Са2+ из саркоплазматического
ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение
мышечного волокна называют ”электромеханическим сопряжением”.
Ионы Са2+ в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного
посредника (мессенджера), связывающего процессы возбуждения и
сокращения.
504
 Схема механизма мышечного сокращения: нервный импульс >
выделение АХ > деполяризация синапса > потенциал моторной концевой
пластинки > мышечное сокращение > разрушение АХ истинной АХЭ >
реполяризация постсинаптической мембраны > мышечное расслабление.
Показатели характеристики нейромышечного блока, вызванного мышечными релаксантами:

• начало действия (время наступления эффекта) - время от окончания

в/в введения мышечного релаксанта до наступления полного блока;
• длительность действия – длительность полного блока;
• период восстановления – время до восстановления 95%
нейромышечной проводимости.
Основанием для точной оценки вышеприведенных характеристик
является миографическое исследование с электростимуляцией

u
(нейростимуляцией).
Важно знать! Клиническая характеристика, основанная на

R
определении частоты и глубины дыхания, ДО, ЖЕЛ, оценка способности
больного удерживать поднятой голову на протяжении 5 с и пр., не
k.
отражает количества занятых Н-холинорецепторов и не может служить
достаточно надежным критерием восстановления нейромышечной
oo
проводимости.
Клинически начало действия мышечных релаксантов выглядит как
отрезок времени, через которое могут быть осуществлены прямая
ларингоскопия и интубация трахеи в комфортных условиях для
oB

анестезиолога и пациента.
Длительность нейромышечного блока (НРБ) – временной отрезок,
по окончании которого для продления адекватной эффективной
миорелаксации требуется "новая" (или следующая) доза мышечного
ed

релаксанта.
Период восстановления нейромышечной проводимости – временной
промежуток, по окончании которого могут быть выполнены перевод
M

больного на адекватное (эффективное) самостоятельное дыхание и

экстубация трахеи.
Потенциальную "мощность" (степень выраженности и глубины
НМБ) принято выражать величиной "эффективной дозы" – ED95, т.е. такой
дозы МР, которая необходима для подавления на 95% сократительной
реакции отводящей мышцы большого пальца в ответ на раздражение
(стимуляцию) локтевого нерва. W.E. Hurford, M.T Bailin, J.K. Davison et al.
(2001), считают, что ED95 - это такая доза мышечного релаксанта, которая
обеспечивает адекватную мышечную релаксацию для оперативного
вмешательства на фоне анестезии закисью азота с наркотическими
аналгетиками. Для прямой ларингоскопии и интубации трахеи обычно
используют 2 или 3 ED95.
Важно знать! Рекомендованные дозы миорелаксантов, приведенные
далее в данной главе, носят ориентировочный характер и нуждаются в
505
коррекции в зависимости от индивидуальной чувствительности. Подбор
дозового режима желательно осуществлять методом титрования, помня о
том, что многие релаксанты обладают кумуляционным эффектом, а у
некоторых недеполяризующих миорелаксантов имеются активные
метаболиты (например, Панкуроний).
Фармакодинамика и фармакокинетика мышечных релаксантов
МР являются одним из компонентов общей анестезии
(анестезиологического обеспечения операции). Единственным
предназначением МР для использования в анестезиологической практике
является их способность вызывать тотальную миоплегию, то есть
расслаблять поперечнополосатую мускулатуру (скелетные мышцы).
Точкой приложения действия всех МР является постсинаптическая
мембрана и Н-холинорецепторы.

u
Наличие одного или двух четвертичных атомов азота у всех МР
делает эти препараты плохо растворимыми в липидах, что предотвращает

R
их попадание в ЦНС. Все МР являются высокополярными
(ионизированными) соединениями и теряют активность при попадании в
k.
ЖКТ (при пероральном приеме), поэтому их вводят в организм только
парентеральным, чаще всего внутривенным путем (в/в).
oo
Производные изохинолина (бензилизохинолины) подвергаются в
организме биотрансформации с образованием активных метаболитов. Для
современных производных изохинолина свойственно дозонезависимое
прекращение их действия. Характерным свойством производных
oB

изохинолина также является их способность вызывать выброс гистамина с

соответствующими клиническими проявлениями в виде крапивницы,
бронхоспазма, артериальной гипотензии и т.п.
Аминостероидные производные (аммониевые стероиды) не
ed

обладают гистаминолибераторным действием. Они, в своем большинстве,

метаболизируются в незначительной степени, а в основном
экскретируются почками и/или печенью. Для аминостероидных
M

производных характерна зависимость длительности действия от введенной

дозы.
Определенная задержка в скорости развития миоплегического эффекта
недеполяризующих МР (из группы аммониевых стероидов) связана с тем, что из
системного кровотока к НМС они проходят через интерстициальное
(экстрацеллюлярное) пространство. Это обстоятельство ограничивает их
применение для интубации трахеи. В силу того, что МР оказывают свой эффект
преимущественно в области НМС, при расчете дозировки необходимо
учитывать именно мышечную массу пациента, а не всю массу тела (МТ). В
противном случае у больных с избыточной массой тела (ожирением) более вероятна
передозировка, а у больных с недостаточной массой тела – недостаточная доза.
Некоторые недеполяризующие МР в той или иной степени
оказывают ганглиоблокирующее действие, которое можно предупредить
или устранить ингибиторами АХЭ.

506
 Деполяризующие МР, в частности, суксаметония хлорид, как
препарат, наиболее быстро действующий, чаще всего применяется для
интубации трахеи после индукции анестезии, а также при быстрой
последовательной индукции (например, у пациентов с полным желудком,
травмой) или для кратковременных хирургических вмешательств и/или
манипуляций.
Недеполяризующие МР в анестезиологии чаще всего используют для
интраоперационной тотальной миоплегии (постоянной либо прерывистой),
реже - для интубации трахеи. Сравнение особенностей действия
недеполяризующих и деполяризующих МР представлено в табл.13.1.

Таблица 13.1. Сравнение особенностей действия недеполяризующих и

деполяризующих мышечных релаксантов

u
(Гельфанд Б.Р., 2006)

R
Особенности действия Недеполяризующие Деполяризующие
Вызывают фасцикуляторные
подергивания
Угасание при повторной
k. Нет

Да
Да

Нет
oo
стимуляции
Посттетаническая потенциация Да Нет
Действие антихолинэстеразы Реверсия Потенциация
oB

Антагонистическое взаимодействие Деполяризующие Недеполяризующие

препараты препараты
ed

13.1.3. Влияние мышечных релаксантов на жизненно важные

функции и системы организма
Считается, что при соблюдении правильной методики их
применения релаксанты практически не оказывают существенного
M

влияния на органы и системы человека.

Действие мышечных релаксантов на ЦНС
Релаксанты являются высокоионизированными соединениями, они
не растворяются в жирах, и поэтому не проникают через
гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В тех же случаях когда это
происходит, например, при травмах, обширных ожогах, менингитах и т.п.,
они не оказывают существенного влияния на функциональное состояние
ЦНС, равно как и на вещество мозга, ликвор и кровь.
МР оказывают на ЦНС опосредованное влияние в виде усиления
кровотока в ”моторных” зонах коры, которые отвечают за двигательную
активность поперечнополосатой мускулатуры. ”Взрывная”
миофасцикуляция, вызываемая быстрым введением Суксаметония
хлорида, например, перед интубацией трахеи, вызывает значительное
507
усиление кровотока в моторных зонах ЦНС, что может способствовать
увеличению внутричерепного давления (ВЧД).
Действие мышечных релаксантов на вегетативную НС
Суксаметоний стимулирует не только Н-холинорецепторы НМС. Он
возбуждает все холинорецепторы, в том числе никотиночувствительные в
вегетативных ганглиях и, что особенно важно, мускариночувствительные
в синусовом узле. Это является причиной развития брадикардии и других
аритмий на фоне введения суксаметония.
Современные недеполяризующие МР в клинических дозах редко
оказывают существенное влияние на Н- и М-холинорецепторы. При
использовании в рекомендованных дозах Атракурий, Мивакурий,
Доксакурий, Векуроний и Пипекуроний не оказывают значительного
влияния на вегетативную НС.

u
Действие мышечных релаксантов на сердечно-сосудистую

R
систему
Прямого действия на систему кровообращения МР, за редким
k.
исключением, не оказывают. Гипотензивные эффекты некоторых МР
связаны либо с ганглиоблокирующим или гистаминолибераторным
oo
эффектом. Под влиянием высвободившегося гистамина, особенно у
больных с гиповолемическими состояниями, отмечается снижение АД,
связанное с увеличением емкости сосудистого русла и несоответствием его
ОЦК.
oB

В силу того, что миокард - это мышца с адренергической

иннервацией, а МР взаимодействуют с Н-холинергическими рецепторами,
они (МР) не могут оказывать влияния на мышцу сердца, в том числе на ее
сократимость. Не оказывают влияния МР и на гладкую мускулатуру
ed

сосудов.
Химическое строение, фармакодинамика и фармакокинетика
наиболее распространенных МР представлена в табл. 13.2.
M

Таблица 13.2. Мышечные релаксанты: химическое строение,

фармакодинамика и фармакокинетика
(Гилман А.Г., 2006; Машковский М.Д., 2005; Бунятян А.А., Мизиков
В.М., 2006; Гельфанд Б.Р., 2006, сводные данные)
Препарат Группа Фармаколо- Начало Продол
(химическое гические действия житель- Элиминация
строение) свойства (мин) ность
дейст-
вия
(мин)
Суксаметония Диацетилхо- Деполяризую- 1 – 1,5 5–8 Гидролиз псев-
хлорид лин щий, ультрако- дохолинэс-
роткого дейст- теразой
вия

508
Тубокурарина Природный Недеполяризу- 4-6 80 – 120 Почечная экс-
хлорид** алкалоид ющий, длитель- креция и пече-
(циклический ного действия ночный мета-
бензилизохин- болизм
олин)
Алкурония Бензилизохино Недеполяризу- 4-6 30 – 70 Почечная
хлорид* лин ющий, длитель- экскреция
ного действия
Галламина Бензилизохин- Недеполяризу- 3-5 80-120 Почечная
триетиодид* олин ющий, экскреция
длительного
действия
Атракурия бе- Бензилизохино Недеполяризу- 2–4 30 – 60 Спонтанная
силат лин ющий, средней деградация, ги-
продолжительно дролиз

u
сти действия псевдохолинэс
теразой,

R
почечная
экскреция
Доксакурия Бензилизохино Недеполяр 4–6 90 – 120 Почечная
хлорид* лин
изующий,k.
длительно
экскреция
oo
го
действия
Мивакурия Бензилизохино Недеполяризую 2–4 12 – 18 Гидролиз
oB

хлорид лин щий, короткого холинэстеразо

действия й

Цисатракурия Бензилизохино Недеполяризую 2–4 20 – 35 Спонтанная

ed

бесилат лин щий, средней деградация, ги-

продолжительно дролиз
сти дейстия псевдохолинэс
теразой,
M

почечная
экскреция
Векурония Аммониевый Недеполяризу- 2–3 60 – 90 Почечная
бромид стероид ющий, средней экскреция и
продолжитель- печеночный
ности дейстия метаболизм
Панкурония Аммониевый Недеполяризую 4–6 120–180 Почечная
бромид стероид щий, экскреция
длительного
действия
Пипекурония Аммониевый Недеполяризую 2–4 80 – 100 Почечная
бромид стероид щий, экскреция и
длительного печеночный
действия метаболизм
Рокурония Аммониевый Недеполяризую 1–2 30 – 60 Печеночный
бромид стероид щий, средней метаболизм

509
 продолжительно
сти дейстия
*
- ЛС не зарегистрированное в РФ (Бунятян А.А., Мизиков В.М.,
2006).
**
- Регистрация торгового наименования ЛС в РФ аннулирована
(Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006).
Расположение (очередность) ЛС в таблице представлена
(ранжирована) в соответствии со сроками внедрения их в клиническую
практику.

Побочные эффекты мышечных релаксантов

Побочные эффекты ЛС – неизбежный спутник медикаментозного лечения.
Распознать эти эффекты порой бывает сложно – они могут проявляться

u
нарушениями практически любых функций и симптомами, характерными для
основного заболевания.

R
В среднем, при каждом пребывании в стационаре, больной получает 10 разных
препаратов, а при проведении анестезиологического обеспечения операции – не
менее 5. Чем тяжелее состояние, тем эта цифра больше, и соответственно растет и
k.
риск побочных эффектов. Если госпитализированный больной принимает меньше 6
препаратов, то вероятность побочных эффектов равна примерно 5%, если больше 15
oo
препаратов – свыше 40%.
Летальность при лекарственных осложнениях среди госпитализированных больных
составляет 2-12%. Основная часть побочных эффектов приходится на небольшое
число широко используемых ЛС, это касается и МР, без которых редко обходится
oB

любое серьезное хирургическое вмешательство. Побочные эффекты первого типа

(самые частые) – это просто чрезмерная реакция на препарат. Ко второму типу
относятся побочные эффекты, не связанные с основным фармакологическим
действием препарата. Они бывают неожиданными и часто довольно тяжелыми.
Иногда их механизмы остаются неизвестными. Примеры побочных эффектов такого
ed

типа – цитотоксическое действие, запуск патологических иммунных реакций,

нарушение обменных процессов у лиц с врожденной недостаточностью ферментов.
Существует ряд факторов, изменяющих действие ЛС. Учет этих факторов часто
M

позволяет предупредить побочные эффекты.

ЛС, в том числе МР, без побочных эффектов не существует. Более того, действие
одного и того же препарата для одних больных может быть полезным, для других –
нежелательным.
Побочные эффекты суксаметония хлорида представлены в табл. 13.5.

Лекарственные взаимодействия мышечных релаксантов

Деполяризующие и недеполяризующие МР являются одним из
компонентов (тотальная миоплегия) анестезиологического обеспечения
операции. В связи с этим они применяются в сочетании с другими ЛС,
которые используют на том или ином этапе анестезии (индукции, этапе
поддержания, выходе из анестезии и пр.). В этих случаях эффекты одних
ЛС могут существенно изменяться при одновременном введении других.
Подобные лекарственные взаимодействия могут серьезно влиять на
510
течение анестезии и состояние больного, усиливая или ослабляя действие
применяемых препаратов (например, анестетиков, гипнотиков,
аналгетиков и пр.). Хотя для проведения анестезиологического
обеспечения операции применяют ЛС и их сочетания с известными
фармакокинетическими и фармакодинамическими эффектами, все же
определенный элемент непредсказуемости их взаимодействия может
отрицательно сказаться на качестве анестезиологического пособия и/или
состояния больного.
Основная задача анестезиолога – выявить такое взаимодействие и
оценить его степень. Лекарственные взаимодействия обычно не
препятствуют эффективному проведению анестезии, если своевременно
скорректировать схемы применения препаратов.
Существуют три основных типа лекарственных взаимодействий: физико-

u
химическое взаимодействие, фармакокинетическое взаимодействие и
фармакодинамическое взаимодействие.

R
Физико-химические взаимодействия ЛС могут происходить еще до
их попадания в кровь. Так, при смешивании тиопентала и суксаметония в

инактивируется. k.
одном шприце для в/в введения тиопентал гидролизуется и

Фармакокинетическое взаимодействие ЛС (в том числе МР) в

oo
периоперативном периоде может происходить в виде конкурирования за
ферментативные системы (ингибирование, либо индуцирование
ферментов). ЛС могут изменять элиминацию друг друга с ингибированием
oB

и т.п.
Что касается фармакодинамического взаимодействия, то это
наиболее часто наблюдаемый в анестезиологической практике тип
взаимодействия. Оно может быть благоприятным (например, реверсия
ed

НМБ недеполяризующих МР прозерином), или купирование

отрицательных М-холиномиметических эффектов антихолинэстеразных
ЛС М-холинолитиком атропином.
Антагонистические взаимодействия с применяемыми по ходу
M

анестезии ЛС могут ограничивать в значительной степени положительные

эффекты суксаметония. Напротив аддитивные (синергические)
взаимодействия с использующимися совместно МР, например, с
анестетиком кетамином могут усиливать (потенцировать) эффекты
деполяризующих МР (см. табл. 13.6.).

13.1.4. Деполяризующие мышечные релаксанты

Суксаметония хлорид (Листенон, Миорелаксин, Suxamethonium
chloride, Suxinyl) является основным представителем данной группы.
Дитилин (Суксаметония йодид) и особенно Диоксоний, среди большинства
анестезиологов пользуются меньшей популярностью.
Показания к применению. Показаниями к использованию в
анестезиологии деполяризующих МР служат в основном интубация
511
трахеи, быстрая последовательная индукция или кратковременные
операции, которые требуют мощной, но кратковременной миоплегии.
Противопоказания. Суксаметония хлорид противопоказан детям и
подросткам из-за высокого риска рабдомиолиза, гиперкалиемии и
остановки сердца у детей с нераспознанной миопатией (Бунятян А.А.,
Мизиков В.М., 2006; Морган Дж. Э.., Михаил М.С., 2000, 2005).
Фармакологические эффекты деполяризующих (двухфазных)
мышечных релаксантов
Именно структурное сходство Суксаметония хлорида (четвертичного аммониевого
соединения) с АХ объясняет механизм действия, побочные эффекты и характер его
метаболизма. Суксаметоний, подобно АХ, взаимодействует с Н-холинорецептором
на постсинаптической мембране. Клинически эта реакция сопровождается
судорожными подергиваниями и сокращениями мышц (миофасцикуляциями или
миофибрилляциями), особенно выраженными в области грудной клетки и живота.

u
Длительность фасцикуляций составляет примерно 40 с, их возникновение
характерно лишь для деполяризующего блока. Причиной их развития считают

R
одновременную деполяризацию большой части НМС.
Главная особенность деполяризующих релаксантов (Суксаметония

k.
хлорида) - быстрое начало (30 – 60 с) и короткая продолжительность (< 10
мин) действия. Многие анестезиологи до сих пор для прямой
ларингоскопии и стандартной интубации трахеи у взрослых считают
oo
суксаметоний препаратом выбора. Обычно доза для интубации составляет
1,0 – 1,5 мг/кг МТ, или 2 ED95. Из недеполяризующих миорелаксантов
только Рокурония бромид начинает действовать практически так же
oB

быстро, как и Суксаметоний, однако он вызывает более длительный НМБ.

В дозе 0,7 – 1,0 мг/кг МТ Суксаметоний вызывает “взрывную“
релаксацию, которая очень быстро достигает максимума и так же резко
через 5-7 мин заканчивается. Суксаметоний в клинических дозах вызывает
ed

кратковременное подергивание скелетной мускулатуры, особенно шеи и

лица - фибрилляции, а уже затем ее расслабление. Обычно максимальное
действие Суксаметония (полное расслабление мускулатуры) наступает
через 40 – 60 с после его введения. В большинстве случаев после
M

прекращения фасцикуляций наступает почти одновременно полная

релаксация всей мускулатуры.
Дробное введение Суксаметония в низких дозах (10 мг) или
длительное капельное введение (1 г на 500 – 1 000 мл изотонического
раствора или 5% раствора глюкозы со скоростью 2 – 4 мг/мин), титруемое
по эффекту, применяют при некоторых хирургических вмешательствах,
требующих кратковременной, но выраженной миоплегии. Проведение
постоянного нейромышечного мониторинга позволит избежать
передозировки Суксаметония и развития II фазы деполяризующего блока
(по старой терминологии «двойного блока»).
Важно знать!
1. Деполяризующий миорелаксант Суксаметония хлорид имитирует
действие АХ в НМС, но, в отличие от АХ, он подвергается гидролизу не
512
истинной ацетилхолинестеразой (АХЭ), находящейся в синапсе, а
псевдохолинестеразой (синоним - неспецифическая холинэстераза),
находящейся в плазме крови и печени.
2. После в/в введения в кровоток Суксаметония хлорид сразу
начинает подвергаться гидролизу плазменной холинэстеразой
(псевдохолинэстеразой) до сукцинилмонохолина, и только часть его в
неизменном виде поступает в НМС. Поэтому, для достижения
оптимального клинического эффекта, перед интубацией суксаметоний
вводят в/в в заведомо избыточно высокой дозе.
3. После интубации длительность действия суксаметония хлорида,
находящегося в НМС, зависит от скорости диффузии его из НМС в
плазму. Там он подвергается гидролизу плазменной холинэстеразой,
которой нет в синапсе. Это и является причиной того, что деполяризация

u
поперечнополосатой мускулатуры на фоне использования Суксаметония
хлорида, имитирующего действие АХ в НМС, длится дольше, чем на фоне

R
нормальной работы АХ. Миоплегия сохраняется до тех пор, пока
суксаметония хлорид фиксирован на постсинаптической мембране.

k.
Количество (концентрация) псевдохолинестеразы может снижаться
при заболеваниях печени, беременности и применении некоторых
лекарственных средств (Калимина, Циклофосфамида, Триметафана). В
oo
подобных случаях длительность НМБ увеличивается в 2-3 раза.
Существует и наследственный дефект неспецифической
псевдохолинэстеразы (у 2% пациентов), в виде гетерозиготного гена, что
oB

вызывает удлинение действия Суксаметония на 20-30 мин. У 0,03%

больных наличие гомозиготного гена псевдохолинэстеразы вызывает
снижение ее активности в 100 раз, что вызывает удлинение НМБ до 6-8
часов.
ed

Ингибиторы АХЭ, устраняя недеполяризующий блок, существенно

удлиняют I фазу деполяризующего блока, что объясняется увеличением
концентрации АХ и угнетением этими препаратами активности
псевдохолинэстеразы, препятствуя гидролизу Суксаметония.
M

Фосфорорганические соединения (например, пестициды), вызывая

необратимую блокаду АХЭ, увеличивают продолжительность вызванной
Суксаметонием НМБ на 20-30 минут.
Причиной повышенной устойчивости к деполяризующим
миорелаксантам, и соответственно более высокой дозы суксаметония у
детей для интубации трахеи является то, что доля внеклеточного
пространства (интерстициального и сосудистого секторов) на килограмм
массы тела у новорожденных и грудных детей больше, нежели у взрослых.
Известно, что Суксаметоний не растворяется в жирах, и поэтому не
проникает в клеточный сектор, а распределяется преимущественно во
внеклеточном пространстве.

Фазы деполяризующего блока

513
 I-я фаза деполяризующего блока характеризуется следующими признаками
(цит. по Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001):
а) релаксации мышц предшествуют фасцикуляции;
б) после тетанической стимуляции или серии из четырех импульсов
(СЧИ) отсутствует угасание;
в) посттетаническое облегчение (ПТО), или потенциация
отсутствует;
г) возможно усиление и удлинение блока антихолинэстеразными
препаратами (Прозерин, Калимин и пр.);
д) антагонизм с недеполяризующими МР.
II-я фаза деполяризующего блока (цит. по Hurford W.E., Bailin
M.T., Davison J.K. et al., 2001 с изменениями): возникает при дробном или
длительном капельном в/в введении Суксаметония в избыточно высоких

u
дозах 5-6 мг/кг МТ в сочетании с Фторотаном либо Энфлураном, и 8-12
мг/кг МТ при анестезии закисью азота с наркотическими аналгетиками.

R
Механизм развития II фазы неясен, но, возможно, обусловлен
конформационными изменениями постсинаптических Н-

k.
холинорецепторов, когда ионные каналы ведут себя так, как будто они
находятся в длительном закрытом состоянии.
II фаза деполяризующего блока характеризуется:
oo
а) тетаническим или СЧИ угасанием;
б) тахифилаксией;
в) посттетаническим облегчением;
oB

г) отсутствием миофасцикуляций;
г) частичным или полным прекращением блока
антихолинэстеразными средствами.
Опасность развития II фазы деполяризующего блока чревата
ed

непрогнозируемым удлинением НМБ.

Факторы, влияющие на длительность и клиническое течение
деполяризующего нейромышечного блока, представлены в табл. 13.3.
Влияние сопутствующей патологии и/или заболеваний на клиническое
M

течение нейромышечной блокады, вызванной деполяризующими

миорелаксантами, представлено в табл. 13.4.
Таблица 13.3. Факторы, влияющие на длительность и
клиническое течение деполяризующего нейромышечного блока

Факторы Клинические проявления Комментарии

Возраст У новорожденных - У детей первое же введение
Дети склонность к укорочению дитилина (у взрослых –
времени НМБ. повторное) вызывает
брадикардию,
возникновение которой
можно предупредить
введением Атропина.
Дегидратация Пролонгирование Коррекция и поддержание
длительности НМБ волемического статуса
514
 Изменения гомеостаза (рН):
Метаболический ацидоз и в
меньшей степени
респираторный ацидоз
(гиперкапния)
Печеночная
недостаточность
Почечная недостаточность
Применение
(одновременное) мощного
ингаляционного агента
(анестетика), например,
энфлюрана, в меньшей
степени фторотана
Температура тела
Гипотермия
oo
Гипертермия
Электролитные
oB
нарушения
Гипермагниемия
Гипернатриемия
ed
Гиперкалиемия
Гиперкальциемия
M
Таблица 13.4. Влияние сопутствующей патологии и/или
заболеваний на клиническое течение нейромышечной блокады,
вызванной деполяризующими миорелаксантами
Заболевание
Патологическое состояние течение деполяризующего
Амиотрофический боковой Контрактура
склероз
Аутоиммунные заболевания Пролонгирование НМБ
(дерматомиозит,
Уменьшение длительности Поддерживать адекватную
НМБ перфузию тканей (контроль
АД, СВ, почасового
диуреза);
Поддерживать адекватные
параметры ИВЛ
Дефицит Терапия основного
псевдохолинэстеразы заболевания и/или синдрома
пролонгирует НМБ
Не оказывает Вводить суксаметоний с
существенного влияния на учетом электролитных и
НМБ, за исключением тех волемических нарушений
случаев, когда имеется (изменениями ОЦК и
гиперкалиемия наличием гипер- или
дегидратации)
u
Усиление и Уменьшить дозу
пролонгирование НМБ миорелаксантов на 40% при
R
использовании Фторотана и,
на 50-60% - Изофлурана и
Энфлурана
k.
Пролонгирование
Поддерживать адекватный
температурный режим
длительности НМБ
Уменьшение длительности
НМБ
Коррекция электролитных
нарушений
Пролонгирование Терапия солями магния
длительности НМБ проводится при эклампсии.
Пролонгирование Необходимо
длительности НМБ контролировать дозировки,
Пролонгирование кратность введения
длительности НМБ сульфата магния и
Пролонгирование сукцинилхолина. Учитывать
длительности НМБ и соотносить начало и
длительность действия
препаратов
Влияние на клиническое Комментарии
НМБ
Воздержаться от
применения
сукцинилхолина
Снижать дозы МР
515
полимиозит, системная
красная волчанка)
Денервация мышцы (травма Гиперкалиемия и Борьба с плазменной
периферического нерва) контрактура гиперкалиемией введением
высококонцентрированных
растворов глюкозы с
инсулином и солей кальция
Миастения (Myasthenia Ослабление эффекта и Суксаметоний для
gravis) склонность к развитию II интубации трахеи
фазы НМБ применять в обычных
дозах, ограничить
применение больших
дозировок в режиме
постоянной инфузии
Миастенический синдром Повышение Отказаться от применения,

u
(синдром Итона-Ламберта) чувствительности к МР если невозможно –
ограничить дозу

R
Миотония (дистрофическая, Сукцинилхолин может Применение
врожденная, парамиотония) вызвать длительное, деполяризующих МР
генерализованне (Сукцинилхолина)

не купируется k.
сокращение мышц, которое

недеполяризующими МР
противопоказано
oo
и/или углублением
анестезии
Мышечная дистрофия Высока угроза развития Применение
Дюшена гиперкалиемии. деполяризующих МР
oB

(псевдогипертрофическая противопоказано
дистрофия)
Семейный периодический Миотоническая реакция Применение
паралич (гипер-, нормо- и деполяризующих МР
ed

гипокалиемический) противопоказано
Синдром Гийена-Барре Угроза гиперкалиемии. Борьба с плазменной
Пролонгирование НМБ гиперкалиемией путем
применения (введения)
M

глюкозированных растворов
(желательно высокой
концентрации) с инсулином
и солей кальция
Гемиплегия/параплегия Гиперкалиемия. Неконтролируемая
Пролонгирование НМБ гиперкалиемия может
носить фатальный характер
Гипопротеинемия Не оказывает Коррекция
существенного влияния гипопротеинемии
Дефицит Пролонгирование НМБ Корригирующая терапия
псевдохолинэстеразы ведущего патологического
(печеночная синдрома и/или состояния,
недостаточность, по показаниям - ИВЛ до
беременность, разрешения НМБ
злокачественные
новообразования,

516
истощение)
Ожоги Гиперкалиемия. Неконтролируемая
Пролонгирование НМБ гиперкалиемия может
носить фатальный характер
ХПН При наличии гиперкалиемии Терапия основного
- пролонгирование НМБ патологического синдрома

Побочные эффекты деполяризующих мышечных релаксантов

Побочные эффекты суксаметония подчас оказывают весьма
существенное влияние на органы и системы, вплоть до развития
жизнеугрожающих состояний, которые отражены в табл. 13.5.
Гиперкалиемия. У здоровых людей постсинаптические АХ
рецепторы находятся только в НМС. Однако при некоторых болезненных
состояниях (ожогах, спинальной травме, закрытой ЧМТ, длительной

u
иммобилизации, мышечных дистофиях, поражении мотонейронов)
возникает пролиферация экстрасинаптических рецепторов, когда АХ-

R
рецепторы локализуются на прилегающей поверхности мышцы. При этом
отмечается также угнетение мышечной активности, тогда как нормальная
k.
невральная активность обычно подавляет экстрасинаптические рецепторы.
Деполяризация этих рецепторов Сукцинилхолином способна привести к
массивному выбросу ионов калия из клеток (например, до 13 ммоль/л при
oo
ожогах), выраженной плазменной гиперкалиемии и нарушению
ритмической деятельности сердца вплоть до развития фатальных аритмий
(фибрилляции миокарда).
oB

Известно также, что введение Суксаметония во время галотановой

анестезии повышает сывороточную концентрацию калия на 0,5 ммоль/л
(Paton, 1959; цит. по Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). Считается, что
гиперкалиемия провоцируется миофасцикуляцией в момент введения
ed

суксаметония. Однако при нормальном содержании ионов калия в плазме

индуцированная гиперкалиемия не имеет клинического значения, опасна
она при уже имеющейся гиперкалиемии. А.Р. Эйткенхед, Г. Смит, 1999;
M

Д.Э. Морган-мл, М.С. Михаил (2005), считают, что прекураризация у

таких пациентов бесполезна. В подобных случаях лучше всего избегать
применения суксаметония. Описаны также редкие случаи гиперкалиемии
после применения суксаметония у пациентов с распространенной
интраабдоминальной инфекцией.
Злокачественная гипертермия (ЗГ). Очень редкое, совершенно
неожиданное, мало предсказуемое и опасное для жизни осложнение,
возникающее при применении Суксаметония и/или Фторотана. Следует
подчеркнуть, что ЗГ является синдромом гиперметаболизма, а не
болезнью терморегуляции. Развитие ЗГ связывают с дефектом в
саркоплазматическом ретикулуме, когда снижается повторное усвоение
Са2+. Синдром ЗГ встречается у 1 из 50 000 взрослых и почти в 7 раз чаще
у детей, которые подвергаются воздействию анестетиков (Дюк Дж., 2005).
Синдром характеризуется быстрым повышением температуры тела,
517
значительным повышением потребления кислорода и продукцией
углекислоты. Клинические проявления: тахикардия, цианоз, гипертермия,
аритмия, мышечная ригидность (на фоне применения МР) и тахипноэ (при
спонтанном дыхании). Первый и наиболее характерный симптом –
необъяснимая тахикардия. Нередко у больных за 20-30 мин до развития ЗГ
отмечается необъяснимая ригидность мышц челюстей (трудность при
открывании рта при прямой ларингоскопии и интубации трахеи) сразу
после введения Суксаметония.
Для подозрения на возможность развития синдрома ЗГ могут
служить такие данные анамнеза, как косоглазие, непереносимость
кофеина, мышечная патология, миалгия во время физической нагрузки,
лихорадка, миоглобинурия.
Лечебные мероприятия при развитии ЗГ:

u
• прекратить введение препарата-триггера, если невозможно
прекратить операцию – ускорить ее окончание;

R
• если возможно, ввести Дантролен (2,5 мг/кг МТ болюсно, можно
повторить 2 мг/кг МТ, затем – 1-2 мг/кг МТ/ч до общей дозы 10
мг/кг МТ);
k.
• быстрое охлаждение тела больного (влажные простыни с
обдуванием вентилятором, холодные солевые растворы в/в,
oo
промывание желудка холодной водой, лед на проекцию крупных
сосудов);
• стимуляция и поддержание диуреза со скоростью 2 мл/кг МТ/час;
oB

• антигиперкалиемическая терапия инсулином (0,1 – 0,2 ЕД/кг МТ) и

глюкозированными растворами (0,5 г/кг МТ глюкозы), соли кальция;
• антиаритмическая терапия Новокаинамидом – 1 мг/кг МТ/мин до 15
мг/кг МТ (новокаинамид угнетает спровоцированную ЛС
ed

сократимость мышечного волокна (Гельфанд Б.Р., 2006; Дюк Дж.,

2005). Антагонисты кальция противопоказаны.
• коррекция метаболического ацидоза.
M

Как считают А.А. Бунятян и В.М. Мизиков (2006), решающее

значение для лечения синдрома ЗГ имеет применение Дантролена (не
зарегистрирован в России). Данное ЛС блокирует высвобождение ионов
кальция из саркоплазматического ретикулума, уменьшает мышечный
тонус и теплопродукцию. За рубежом в последние два десятилетия было
отмечено значительное снижение частоты летальных исходов при
развитии ЗГ, что связывают с применением Дантролена.
Миалгия, возникающая в ближайшем послеоперационном периоде
после общей анестезии с применением деполяризующих релаксантов,
локализуется в шее, межлопаточной области и/или в таком необычном
месте, как диафрагма. Считается, что из всех мышечных релаксантов
только Суксаметоний способен вызывать такую своеобразную миалгию
(Дюк. Дж., 2005). Мышечные боли (с частотой от 10 до 70%) возникают у
практически здоровых, физически крепких людей или молодых женщин,
518
оперируемых амбулаторно. У беременных, детей и лиц преклонного
возраста, как правило, мышечных болей в подобных обстоятельствах не
отмечается (Морган Дж.Э., Михаил М.С., 2005). Причина возникновения
вышеуказанного болевого синдрома неизвестна, хотя некоторые
анестезиологи считают, что миалгию вызывают миофасцикуляции
(Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). Наркотические и ненаркотические
аналгетики в данной ситуациии неэффективны, равно как и другие
препараты (Лидокаин, магнезия, повторные дозы Тиопентала), однако
частота возникновения миалгий снижается после прекураризации
недеполяризующими релаксантами, например, Тракриум 0,025 мг/кг МТ
(Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999; Дюк Дж, 2005).

Миофибрилляции (фасцикуляции). О клинических проявлениях,

u
причинах возникновения и опасности миофибрилляций, вызванных
применением Суксаметония хлорида было сказано выше. Для

R
предотвращения фасцикуляций (миофибрилляций) за 5 минут до
введения Суксаметония вводят 10-15% стандартной дозы
недеполяризующего МР. Иными
k. словами, проводят
дефасцикулирующую прекураризацию. Дозы Суксаметония при этом
должны повышаться до 1,5 мг/кг МТ, так как недеполяризующие
oo
миорелаксанты являются антагонистами I фазы деполяризующего
блока. В силу того, что чувствительность больных к действию
недеполяризующих МР варьирует в широких пределах, у некоторых
oB

пациентов прекураризационная доза вызывает полный паралич.

Некоторые пациенты отмечают появляющуюся диплопию, дисфагию
или неспособность сделать глубокий вдох. По этой причине многие
анестезиологи не рекомендуют проводить прекураризацию (Дюк Дж.,
ed

2005).

Когда после введения Суксаметония, перед прямой ларингоскопией

и интубацией трахеи, больной долго не дышит, это еще не значит, что он
M

готов к интубации. Особенно это заметно, если попытка интубации трахеи

сопровождается кашлем и/или движениями больного, что объясняется
устойчивостью голосовых связок (вокальных мышц) и диафрагмы к
действию миорелаксантов.
Лекарственные взаимодействия деполяризующих мышечных
релаксантов представлены в табл. 13.6.

Таблица 13.5. Побочные эффекты суксаметония хлорида

Побочные эффекты Клинические проявления и

Суксаметония патогенетические механизмы Терапия
хлорида (Дитилина)

519
 Аллер Анафилактические реакции в
гические диапазоне от синдрома
(анафила "красного человека"
ктоидные (бронхоспазм, покраснение
и кожи, гипотензия) до
анафилак жизнеугрожающих состояний
тические (шок)
) реакции
Бради Возникает после первого
кардия введения препарата у детей, у
взрослых после повторных
введений. Вызывается
стимуляцией М-
холинорецепторов
синоатриального узла
u
сукцинилмонохолином
Желудочковые
R
эктопические ритмы Внезапная брадикардия может
спровоцировать клинически
значимое снижение АД и СВ
Боль в мышцах
k.
Локализация боли– шея,
oo
межлопаточное пространство,
диафрагма
Генерализованные При миотонии введение
сокращения Суксаметония может вызвать
oB
миоклонус
Гиперкалиемия При нормальной концентрации
калия не имеет клинического
значения
ed
Превышение концентрации
калия в плазме свыше 7,0-7,5
ммоль/л может вызвать
фибрилляцию миокарда с
фатальным исходом. Остановка
M
сердца нередко рефрактерна к
стандартным реанимационным
мероприятиям
Десенситизирующий Увеличение длительности
блок («двойной НМБ, формирование
блок»), II фаза тахифилаксии.
деполяризующего
блока
Длительный паралич Возникает либо при снижении
скелетной концентрации в плазме
мускулатуры пациента нормальной
(суксаметонивое псевдохолинэстеразы, либо при
апноэ) наличии патологической
псевдохолинэстеразы
Профилактическое введение
Н1-гистаминоблокаторов
(например, Димедрола )
способствует предотвращению
анафилаксии, либо "смягчает"
клинические проявления
реакции
Профилактика брадикардии:
обязательное введение
атропина перед введением
второй (повторной) дозы, у
детей перед первым введением.
Дозы: взрослые – 0,4 мг в/в;
дети – 0,02 мг/кг МТ.
Антиаритмическая терапия.
Объемзамещающая и/или
вазопрессорная терапия при
неэффективности
холинолитиков, когда нет
гемодинамически значимого
увеличения ЧСС
Дефасцикулирующая
прекураризация, например
Тракриум - 0,025 мг/кг МТ
При миотонии введение
суксаметония противопоказано
Отказ от применения
Суксаметония при ожогах,
обширной травме, некоторых
неврологических состояниях,
полном перерыве спинного
мозга.
Обычно развивается после
длительного и массивного (7-10
мг/кг МТ) применения
Суксаметония.
Терапия: ИВЛ, по показаниям -
декураризация
ИВЛ до полного разрешения
НМБ
520
Злокачественная Суксаметоний – мощный
гипертермия (ЗГ) триггер синдрома ЗГ. Особенно
высока вероятность развития
данного синдрома на фоне
ингаляционной анестезии
Фторотаном
Повышение Умеренное увеличение
внутричерепного мозгового кровотока в
давления (ВЧД) локомоторных зонах головного
мозга в ответ на
миофасцикуляции может
вызвать повышение (ВЧД)
Отказ от применения
Суксаметония у пациентов со
склонностью к возникновению
синдрома ЗГ. В
терапевтические мероприятия
входят: ИВЛ, охлаждение
организма, применение
Дантролена
Поддержание стабильности
дыхательных путей (т.е.
недопущение гипоксии), ИВЛ в
режиме легкой
гипервентиляции.
Прекураризация или (особенно
у ослабленных больных)

u
введение Лидокаина (1,5-2
мг/кг МТ) за 3 мин до

R
интубации трахеи
Повышение Длительная деполяризация Прекураризация не всегда
внутриглазного постсинаптических мембран эффективна, поэтому
давления
k.
мышц глазного яблока
вызывает продолжительное
мышечное сокращение, что
необходимо избегать
применения суксаметония при
травме глаза. При глаукоме
oo
увеличивает внутриглазное применять с осторожностью.
давление
Повышение давления Повышение давления в желудке Дефасцикулирующая
в полости желудка видимо, связано с прекураризация
oB

фибрилляторными
сокращениями мышц передней
брюшной стенки, что
провоцирует увеличение тонуса
нижнего пищеводного
ed

сфинктера и. таким образом,

уменьшает риск регургитации и
аспирации
Фасцикуляции Видимые глазом сокращения Дефасцикулирующая
M

(миофасцикуляции, мышечных волокон в ответ на прекураризация.

миофибрилляции) введение Суксаметония. В
наибольшей степени
отмечаются у людей с хорошо
развитой мускулатурой

Таблица 13.6. Лекарственные взаимодействия деполяризующих

мышечных релаксантов

Лекарственные средства Клинические проявления Комментарии

Антагонисты кальция Потенцирование НМБ Избегать необоснованного
применения и высоких
дозировок
521
Антибиотики: Потенцируют НМБ Избегать (по возможности)
Аминогликозиды применения этих
(неомицин, канамицин, антибиотиков. С целью
амикацин, гентамицин, реверсии блока необходимо
тобрамицин) применять соли кальция
Полимиксин и/или ингибиторы
Линкосамиды холинэстеразы
(Неостигмин)
Ганглиоблокаторы Потенцирование НМБ Ганглиоблокаторы
(Гексаметоний, применять строго по
Триметафана камсилат) показаниям, вводить
способом титрования
Дантролен Нет данных Дантролен применяется при
злокачественной гипертер-
мии

u
Кокаин Пролонгирование НМБ в Применение кокаина чаще
связи с нарушением всего отмечается у

R
нейромышечной наркоманов
проводимости
Магний (соли магния) Пролонгирование НМБ Активная терапия солями
связано с
k.
высвобождения АХ
угнетением магния проводится при
гестозах, эклампсии. При
необходимости снижать
oo
дозы миорелаксантов, либо
использовать ИВЛ
Местные анестетики (МА) Потенцируют НМБ Контролировать дозовый
режим и целесообразность
oB

применения МА
Мощные ингаляционные Потенцируют НМБ Контролировать дозы
анестетики ингаляционных агентов
(анестетиков)
ed

Предшествующее ведение Введение МР до Помнить, что

недеполяризующих сукцинилхолина прекураризацинное
миорелаксантов (МР) препятствует развитию введение
НМБ; введение МР после недеполяризующих МР
M

сукцинилхолина требует увеличения дозы

потенцирует НМБ Сукцинилхолина
Противосудорожные ЛС Видимо не оказывают
существенного влияния на Нет
НМБ
Терапия литием Замедляет начало и Ограничить (по
пролонгирует НМБ возможности) применение
солей лития
Фуросемид (Лазикс) Доза < 10 мкг/кг МТ - Двухфазный
потенцирует НМБ; (дозозависимый) эффект.
Доза 1-4 мг/кг МТ – Использовать данный
препятствует/задерживает эффект в интересах
развитие НМБ пациента. Фуросемид
снижает СВ, уменьшая
перфузию тканей, что
пролонгирует НМБ.

522
Фосфорорганические Пролонгирование НМБ Для реверсии НМБ
вещества (пестициды) связано с угнетением применять холинолитики и
активности плазменной ИВЛ (по показаниям)
АХЭ

13.1.5. Недеполяризующие мышечные релаксанты

Родоначальником данной группы препаратов является d-
тубокурарин. В настоящее время синтезировано довольно большое
количество недеполяризующих (антидеполяризующих) препаратов,
являющихся производными бензилизохинолина и аммониевых стероидов.
Показания к применению недеполяризующих МР представлены в
начале данной главы.
Противопоказания. Абсолютных противопоказаний к применению недеполяризующих релаксантов нет. Относительными
противопоказаниями могут служить аллергические реакции в анамнезе (шок, выраженный бронхоспазм, то есть
жизнеугрожающие реакции).

u
Фармакологические эффекты недеполяризующих

R
мышечных релаксантов
Недеполяризующие МР, в отличие от деполяризующих, связываются
с постсинаптическими рецепторами, не изменяя их структурной
k.
конформации, и поэтому не вызывают миофибрилляций после первого
введения. Недеполяризующие МР вызывают нейромышечную блокаду
oo
конкурентного типа, обратимо связываясь с одной или двумя α-
субъединицами рецептора, когда они не заняты ацетилхолином.
Мышечное сокращение не происходит, если блокировано более 75%
постсинаптических рецепторов.
oB

Важно знать! Если деполяризующий МР имитирует действия АХ в

НМС, то недеполяризующий МР конкурирует с АХ в НМС.
Как правило, недеполяризующие МР не метаболизируются в НМС.
ed

После введенной дозы миорелаксанта (если не повторять введение)

концентрация его в зоне терминальной пластинки постепенно снижается за
счет его диффузии в плазму (по градиенту концентрации), откуда он и
выводится (экскретируется). Таким образом, освобождение все большего
M

количества рецепторов от МР и их вступление в связь с АХ приводит к

реверсии блока и спонтанной декураризации. Применение в этом случае
антихолинэстеразных препаратов способствует увеличению количества
АХ в НМС, что облегчает восстановление нервномышечной
проводимости. Облегчение реверсии НМБ путем введения
антихолинэстеразных средств называют медикаментозной или
фармакологической декураризацией.
Недеполяризующий блок характеризуется (цит. с изменениями по
Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001):
а) отсутствием фасцикуляций;
б) затуханием при тетанической и СЧИ стимуляции;
в) ПТО;
г) антагонизмом деполяризующих и антихолинэстеразных средств в
отношении блока;
523
 д) усилением блока другими недеполяризующими препаратами;
е) ослабление при применении антихолинэстеразных препаратов.
Недеполяризующие МР – это высокоионизированные
водорастворимые соединения, которые распределяются в основном в
сосудистом и внесосудистом (интерстициальном) компартментах (водных
секторах). Из этого следует, что объем распределения их невелик и
ограничивается объемом внеклеточной жидкости.
Все недеполяризующие релаксанты вызывают расслабление
мускулатуры постепенно, в течение нескольких минут. Иногда можно
заметить, как сначала расслабляются мышцы конечностей, затем брюшной
пресс, межреберные мышцы и диафрагма. При введении больших доз
такой последовательности можно не заметить, но практически всегда
релаксация наступает плавно, без предшествующих миофибрилляций. Пик

u
концентрации большинства недеполяризующих МР достигается через 1-2
мин после в/в введения, а максимальная НМБ наступает через 5-7 мин.

R
Этот феномен обусловлен величиной сердечного выброса, объемом и
адекватностью мышечного кровотока и удаленностью скелетной

k.
мускулатуры. Фактически начало миоплегии зависит не только от свойств
релаксанта, но и от состояния системы кровообращения. Длительность
действия определяется скоростью диффузии МР из синапса в плазму до
oo
снижения концентрации в плазме ниже критического уровня.
Поперечнополосатая мускулатура различается по чувствительности
к миорелаксации. Если мышцы расположить по ранжиру в порядке
oB

убывания (снижения) их чувствительности к МР, то этот ряд будет

выглядеть таким образом: наибольшей чувствительностью обладают
мышцы глазного яблока и далее, в порядке убывания > мышцы глотки >
жевательные мышцы > приводящая мышца первого пальца руки > прямая
ed

мышца живота > мышцы глазницы > диафрагма > вокальные мышцы
(голосовые связки).
А.П. Зильбер считает, что диафрагма парализуется раньше брюшных
мышц, а восстанавливает двигательную активность позже, особенно это
M

заметно, когда общая анестезия (с применением релаксантов и ИВЛ)

продолжается более 45 мин. Дело в том, что, как показали
электромиографические исследования (А.П. Зильбер 1984),
чувствительность мышцы к действию миорелаксантов зависит от
физиологической характеристики волокон, ее составляющих. Волокна 1-го
типа более устойчивы к параличу быстро действующими релаксантами,
чем волокна 2-го типа. Поскольку диафрагма на 45% состоит из волокон 2-
го типа (самое высокое содержание этих волокон в поперечнополосатой
мускулатуре), она парализуется релаксантами ультракороткой, короткой и
средней длительности действия (производные Сукцинилхолина и
Атракурия) раньше всех (Зильбер А.П., 2005).
Выбор недеполяризующего миорелаксанта зависит от
индивидуальных свойств препарата, которые во многом определяются его
524
структурой. Вопрос о выборе глубины релаксации в значительной степени
зависит от опыта и привычек анестезиолога. Известно, что, например,
аминостероидные МР дают ваголитический эффект (т.е. подавляют
функцию блуждающего нерва), а бензилизохинолиновые МР обладают
гистаминлибераторными свойствами. Наиболее распространенными
недеполяризующими мышечными релаксантами являются:
А) производные бензилизохинолина:
Алкурония хлорид (Аллоферин, Alloferin);
Атракурия бесилат (Тракриум, Tracrium);
Галламина триетиодид*
Цисатракурия бесилат (Нимбекс, Nimbex);
Мивакурия хлорид (Мивакрон, Mivacron);
Доксакурия хлорид*.

u
Б) аммониевые стероиды:
Векурония бромид (Норкурон, Muscuron);

R
Панкурония бромид (Павулон, Pavulon);
Пипекурония бромид (Ардуан, Arduan);
Рокурония бромид.
*
k.
- ЛС не зарегистрированное в РФ (Бунятян А.А., Мизиков В.М.,
oo
2006).

Некоторые характеристики недеполяризующих мышечных

oB

релаксантов представлены в табл. 13.7. Факторы, влияющие на

длительность и клиническое течение недеполяризующего
нейромышечного блока, представлены в табл. 13.8.
ed

Таблица 13.7. Некоторые характеристики недеполяризующих

мышечных релаксантов
(Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006; Гельфанд Б.Р., 2006; Дюк Дж.,
2005; Морган Д.Э., Михаил М.С.,2005, сводные данные)
M

Миорелаксант ЕД95 Итнтубац Начало Длител Относи Относит

мг/кг ионная действия ьность тельная ельная
МТ доза после действи мощнос стоимост
мг/кг МТ введения я (мин1) ть2 ь3
интубацио
нной дозы
(мин)
Производные бензилизохинолина
Тубокурарина хлорид 0,51 0,5-0,6 3-5 80-100 1 Низкая
Алкурония хлорид 0,12 0,2-0,25 2-4 70 1,5 Низкая
(Аллоферин)
Атракурия бесилат 0,23 0,7 - 0,8 1,0 – 1,5 45 – 60 1 Высокая
(Тракриум)
Галламина триетиодид 3 3,0-4,0 3-5 80-120 Н/д н/д
525
 Доксакурия хлорид 0,025 0,05-0,08 3-5 90-120 12 Высокая
Мивакурия хлорид 0,08 0,2 1,0-1,5 15-20 2,5 Средняя
(Мивакрон)
Цисатракурия бесилат 0,05 0,2 2 60-90 2,5 Высокая
(Нимбекс)
Аммониевые стероиды
Панкурония бромид 0,07 0,08-0,12 4-5 90 5 Низкая
(Павулон)
Пипекурония бромид 0,05 0,07-0,085 3-5 80-90 6 Высокая
(Ардуан)
Векурония бромид 0,05 0,15-0,2 1,5 60 5 Высокая
Векурония бромид - 0,3-0,4 1,0 90-120
(Норкурон)
Рокурония бромид 0,3 0,6 2-3 30 1 Высокая
Рокурония бромид - 1,2 1,0 60

u
(Эсмерон)

R
ЕД95 – доза, обеспечивающая угнетение ответа на 95%;
1

исходного когда можно k.

– продолжительность определяется по восстановлению 25%
ответа, надежно
антихолинэстеразные препараты для реверсии остаточного НМБ;
использовать
oo
2
– например, мощность Панкурония и Векурония в 5 раз выше, чем
у Тубокурарина и Атракурия;
3
– базируется на средней оптовой цене за 1 мл препарата, что не во
oB

всех случаях отражает силу и длительность действия;

н/д – нет данных.

Таблица 13.8. Факторы, влияющие на длительность и

ed

клиническое течение недеполяризующего нейромышечного блока

Факторы Клинические проявления Комментарии

Возраст, пациенты старших Увеличение Регуляция дозового режима
M

возрастных групп, и продолжительности НМБ миорелаксантов (уменьшение

связанные с этим дозы и кратности введения)
гипоперфузия тканей, Поддерживать адекватную
снижение метаболизма и перфузию органного кровотока
экскреции миорелаксантов (контроль АД. СВ, почасового
Новорожденные Увеличение диуреза)
продолжительности НМБ
Дегидратация Потенцирование НМБ Коррекция волемического
статуса (терапия
кристаллоидами)
Изменения гомеостаза (рН): Увеличение длительности Поддерживать адекватную
Метаболический ацидоз и в НМБ перфузию тканей (контроль
меньшей степени АД, СВ, почасового диуреза);
Респираторный ацидоз Поддерживать адекватные
(гиперкапния) параметры ИВЛ
Применение Увеличение Уменьшить дозу
526
(одновременное) мощного продолжительности миорелаксантов на 40% при
ингаляционного агента (длительности) НМБ использовании Фторотана и, на
(анестетика), например, 50-60% - Изофлурана и
Энфлюрана, в меньшей Энфлурана; осуществлять
степени Фторотана мониторинг глубины и
адекватности анестезии
Температура тела Уменьшение дозы релаксантов,
Гипотермия и связанные с Потенцирование НМБ мониторинг t тела.
ней гипоперфузия тканей, Поддерживать адекватную
снижение метаболизма и перфузию органного кровотока
экскреции миорелаксантов (контроль АД, СВ, почасового
диуреза)
Электролитные
нарушения: Гипокалемия Потенцирование НМБ Коррекция электролитных
Гипокальциемия Потенцирование НМБ нарушений

u
Гипермагниемия Потенцирование НМБ
Гипернатриемия Уменьшение длительности

R
НМБ
Гиперкалиемия Уменьшение длительности
НМБ
Гиперкальциемия
k.
Уменьшение длительности
НМБ
oo
Достоинствами недеполяризующих МР являются стабильность
действия, отсутствие существенных побочных эффектов. Достаточно
упомянуть, что если и возникает анафилаксия, представляющая реальную
oB

угрозу жизни пациента, например при применении Ардуана, то она

возникает с частотой 1 : 400 000 анестезий.
К недостаткам недеполяризующих МР можно отнести эффект
кумуляции, который приводит к плохо прогнозируемому увеличению
ed

длительности НМБ. Также применение недеполяризующих МР может

осложниться остаточной кураризацией, когда после восстановления
нейромышечной проводимости фиксируется наличие НМБ. В основе
такого осложнения лежит несоответствие между клиническим и
M

молекулярным восстановлением нейромышечной проводимости.

Клинически восстановление больного может быть полным, однако в силу
того, что 70% рецепторов постсинаптической мембраны еще оккупировано
молекулами МР, может произойти повторное развитие НМБ. При этом
осложнении в ответ на просьбу (команду) больной пытается, но не может
удерживать голову приподнятой или сжать руку в кулак. Пациент может
разговаривать, предъявляет жалобы на нехватку воздуха, удушье. Больной
выглядит вялым, с неэффективной и плохо координированной работой
дыхательных мышц (брюшных, межреберных и диафрагмы).
В худших случаях слабость мышц глотки приводит к коллапсу
верхних дыхательных путей и дыхательной обструкции после экстубации.
Ни хороший ответ на четырехимпульсную стимуляцию, проведенную в
операционной, ни наличие спонтанного ритмичного дыхания перед
527
экстубацией не исключают наличие остаточного нейромышечного блока
(Дюк Дж., 2005).
Аналогичная или подобная клиническая симптоматика может
наблюдаться у больного при выходе из анестезии, когда имеет место
наркотическая депрессия дыхания. Однако при этом больные редко
проявляют беспокойство в отношении дыхания, даже при явных
(визуальных) проявлениях гипоксии. Дыхание же у них редкое и
неглубокое, а пульсоксиметрия может давать относительно нормальные
показатели. Определение раСО2 дает неожиданно высокий уровень
гиперкапнии (Дюк Дж., 2005).

Побочные эффекты и особенности применения

недеполяризующих мышечных релаксантов

u
Считается, что анестезиолог может встретиться с серьезной
реакцией, связанной с выбросом гистамина в среднем раз в году, однако

R
менее серьезные, химически обусловленные выбросом гистамина реакции,
бывают довольно часто (Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006).

k.
Среди всех причин аллергических реакций, связанных с проведением
анестезиологического обеспечения, мышечные релаксанты занимают
первое место. Суксаметоний чаще других миорелаксантов вызывает
oo
анафилактические реакции. Доказано, что он может действовать как
истинный аллерген (Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006).
Большой мультицентровый анализ тяжелых аллергических реакций
oB

в анестезиологии во Франции (Цит. по А.А. Бунятян, В.М. Мизиков, 2006)

показал, что жизненно опасные реакции происходят с частотой
приблизительно от 1 : 3500 до 1 : 10 000 анестезий (чаще 1 : 3500), причем
половина из них была вызвана иммунологическими реакциями и половина
ed

химическими. При этом 72% иммунологических реакций наблюдалась у

женщин и 28% у мужчин, и 70% этих реакций было связано с
применением мышечных релаксантов. В 43% это был Суксаметоний; 37%
случаев было связано с введением Векурония, 6,8% - Атракурия и 0,13% -
M

Панкурония.
По частоте возникновения "гистаминолиберирующего эффекта" МР
можно расположить в следующем порядке (ранжире): Суксаметония
хлорид > Тубокурарина хлорид > Мивакурия хлорид > Атракурия безилат.
Далее следуют МР, обладающие приблизительно равной способностью к
гистаминолиберации: Векурония бромид, Панкурония бромид,
Пипекурония бромид, Цисатракурия безилат, и Рокурония бромид. К
этому надо добавить, что в основном это относится к анафилактоидным
реакциям. Что касается истинных анафилактических реакций, то они
фиксируются достаточно редко, а наиболее опасными МР являются
Суксаметония хлорид и Векурония бромид.
Аллергические реакции представляют собой непредсказуемые
жизнеугрожающие состояния, которые требуют быстрой диагностики и
528
безотлагательного лечения, они варьируют по степени своей
выраженности от едва заметных симптомов до тяжелой анафилаксии.
Возможными механизмами возникновения аллергических реакций
могут быть: выброс гистамина из базофилов, который не связан с дозой
введенного препарата; либо активация комплемента с выбросом (на этом
фоне) гистамина, либо реакция повышенной чувствительности
(гиперчувствительности), которая зависит от предшествующего введения
данного препарата или препарата, сходного по химической структуре.
Извращенная чувствительность (гиперсенситивность) к
применяемым препаратам, в том числе к МР, может быть врожденной
(идиосинкразия) либо проявляться в виде анафилаксии, аллергической
реакции, клинически сходной с анафилактической, только без образования
антител, либо в виде анафилактоидной реакции с выбросом гистамина на

u
первое или повторное введение препарата.
Идиосинкразической медикаментозной реакцией является

R
качественно аномальный и вредный эффект, возникающий у небольшого
числа индивидуумов и обычно провоцируемый низкими дозами препарата

k.
(Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). Часто имеет место ассоциированный
генетический дефект, поэтому реакция может быть фатальной. Наглядным
примером медикаментозной идиосинкразии в анестезиологической
oo
практике может служить злокачественная гипертермия в виде
извращенной чувствительности к Суксаметонию.
Анафилактоидные реакции в виде неиммунологического выброса
oB

гистамина и агрессивных медиаторов возникают после прямого

воздействия препарата (МР) на тучные клетки (базофилы) без вовлечения в
реакцию поверхностных иммуноглобулинов (Ig). В этом случае
миорелаксант не является антигеном, так как организм не
ed

сенсибилизирован. Выраженность реакции зависит как от дозы, так и от

скорости поступления препарата, но обычно имеет доброкачественное
течение и ограничивается кожными проявлениями. К анестезиологическим
препаратам, прямо вызывающим выброс гистамина, относятся
M

Тубокурарин, Атракурий, Доксакурий, Мивакурий (все они сходны по

химической структуре). Клинические признаки высвобождения гистамина
(обычно кожные) наблюдаются у многих (до 30%) пациентов во время
анестезии.
Освобождение гистамина и вторичных медиаторов приводит к
вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости,
бронхоконстрикции, понижению АД, гемоконцентрации, отеку, гипоксии,
шоку, острой легочной гипертензии.
Анафилактические реакции развиваются у сенсибилизированных к
конкретному веществу (ЛС) пациентов вследствие образования связей
между IgE антиген-специфическими антителами с поверхностью тучной
клетки и последующим развитием реакции гиперчувствительности I типа.
В этом случае антигеном является МР, связывающийся со специфическим
529
иммуноглобулином (IgE), фиксированным на поверхности тучных клеток,
который стимулирует выброс вазоактивных субстанций (гистамина,
протеаз, аденозина, гепарина, окислительных энзимов и т.п.). Характерным
является то, что при этом не запускается комплементный каскад.
Иммунологическая (анафилактическая) реакция возникает у тех
пациентов, у которых продукция антител уже стимулирована, то есть им
ранее вводились эти (или структурно близкие) мышечные релаксанты.
Анафилактические и анафилактоидные реакции клинически
неразличимы. Сроки их развития обусловлены триггерными механизмами,
которые ответственны за конечный результат, т.е. за высвобождение в
кровь медиаторов воспаления из дегранулированных тучных клеток.
В большинстве случаев развития анафилактоидных реакций
указаний на предварительную сенсибилизацию к данному антигену или

u
сходному по структуре соединению в анамнезе не имеется.
Анестезиолог должен (по мере возможностей) дифференцировать

R
истинную аллергию на тот или иной препарат от развития побочных
эффектов, извращенных реакций или лекарственной несовместимости.

k.
Органы -″мишени″ при аллергической реакции (анафилаксии): кожа
(крапивница, ангионевротический отек); слизистые оболочки (отек);
верхние дыхательные пути (отек и гиперсекреция), нижние отделы
oo
дыхательных путей (бронхоконстрикция) и сердечно-сосудистая система
(вазодилатация с ограничением венозного возврата и СВ, снижением ОЦК
и сосудистый коллапс и/или шок).
oB

По тяжести клинические появления пребывают в диапазоне от

легких до опасных для жизни. Как правило, реакции на выброс гистамина
после введения МР ограничиваются кожной реакцией. К легким
проявлениям относится самое доброкачественное и, к счастью, самое
ed

частое клиническое проявление – крапивница, простая или сливная

(феномен ″красного человека″ - покраснение лица, шеи и верхней части
туловища).
Проявления, опасные для жизни, затрагивают дыхательную и
M

сердечно-сосудистую системы. К признакам и симптомам поражения

дыхательной системы относятся острая обструкция верхних дыхательных
путей, проявляющаяся стридором, или поражение нижних отделов
дыхательных путей, выражающееся бронхоспазмом и сухими диффузными
хрипами. Сосудистый коллапс (причиной которого является относительная
гиповолемия) проявляется в виде артериальной гипотензии, тахикардии и
аритмий. Такие грозные осложнения развиваются редко. Чаще всего они
описаны при использовании Суксаметония и Тубарина (Тубокурарина
хлорида). Клинически это может завершиться формированием
анафилактического шока.
Анафилактический шок – полиорганная недостаточность,
развивающаяся вследствие повреждения жизненно важных органов

530
медиаторами агрессии, выделяющимися при
анафилактических/анафилактоидных реакциях (Гельфанд Б.Р., 2006).
При анафилактических и анафилактоидных реакциях
диагностические исследования не играют роли, так как диагностика и
лечение базируются исключительно на клинических признаках и
симптомах.
Анафилактические и анафилактоидные реакции следует
дифференцировать с септическим и кардиогенным шоком, астмой, крупом
и эпиглоттитом, вазовагальным синкопе, а также с инфарктом миокарда.
Пожалуй, одним из главных для анестезиолога является вопрос, как
избежать или ослабить гистамин-эффект при использовании МР. У
пациентов с аллергическим анамнезом следует применять МР, которые не
вызывают значительного выброса гистамина (Векурония бромид,

u
Рокурония бромид, Цисатракурия безилат, Панкурония бромид и
Пипекурония бромид).

R
Для профилактики гистамин-эффекта рекомендуются следующие
меры (Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006):

k.
• включение в премедикацию Н1- и Н2- антагонистов, а при
необходимости и кортикостероидов;
• введение мышечных релаксантов по возможности в центральную
oo
вену;
• медленное введение ЛС;
• миорелаксанты должны вводиться в разведении (например, на 10 -
oB

15 мл изотонического раствора хлорида натрия);

• промывание системы изотоническим раствором после каждого
введения миорелаксанта;
• недопущение смешивания миорелаксанта в одном шприце с другими
ed

ЛС.
Использование этих простых приемов при любой анестезии
позволяет резко снизить число анафилактических и анафилактоидных
M

реакций в клинике даже у пациентов с аллергическим анамнезом.

Объем первичных лечебных мероприятий при опасных для жизни
аллергических (анафилактических и анафилактоидных) реакциях
представлен в табл. 13.9., действия анестезиолога и принципы терапии
анафилактического шока во время анестезии – в табл. 13.10.

Таблица 13.9. Первичные лечебные мероприятия при опасных

для жизни аллергических (анафилактических и анафилактоидных)
реакциях

Клинические проявления Первичные лечебные мероприятия (ПЛМ)

аллергической реакции
Обструкция верхних Кислород 100%; Адреналин в аэрозоле и/или Адреналин
дыхательных путей в/в При нарастании обструкции – интубация трахеи или
(стридор, отек) крикотиреоидэктомия
531
 Острый бронхоспазм: Пациентам с нормальными цифрами АД: подкожное или
Легкой степени тяжести внутримышечное введение Адреналина – 0,01 мг/кг МТ (в
Средней степени тяжести разведении 1:1000).
Тяжелая степень Адреналин в/в, капельно – 1 мг в 250 мл 5% р-ра глюкозы с
бронхоспазма, ″немые″ начальной скоростью 1 мкг/мин с титрованием до
легкие Бронхоспазм, не получения клинического эффекта.
поддающийся лечению Аэрозоль β-агониста (например, Альбутерола сульфат или
адреналином метапротеренол, в рекомендованных дозах.
Коллапс или шок Непрерывная инфузия Адреналина со скоростью
позволяющей достигнуть и поддерживать АДс.- 100 мм
рт.ст., или САД – 60 мм рт.ст.
Остановка сердца Медленное внутривенное введение 0,1-0,2 мг/кг МТ
Адреналина 1:10 000.
Немедленная интубация трахеи или крикотиреоидостомия

u
Примечание. Дополнительные меры: всем больным Димедрол (2 мг/кг МТ)
внутривенно; может помочь одновременное внутривенное введение 300 мг Н2-

R
блокатора (Циметидина) или 20 мг Фамотидина (Кваматела) на 20 мл 0,9% раствора
хлорида натрия; при бронхоспазме может помочь аэрозоль-бронходилататор –
Метапротеренол. Назначаются кортикостероиды, хотя они не оказывают
k.
положительного мгновенного эффекта. При рефрактерной гипотензии можно вводить
сосудосуживающие средства, например, Норадреналин или Допамин. Больным,
резистентным к Адреналину поскольку длительное время получали неселективные β-
oo
адреноблокаторы (Пропранолол), может помочь глюкагон, 1 мг в/в в течение 5 мин.
Возможности кортикостероидов ограничены из-за отсроченного начала действия, но
они могут помочь больным с пролонгированным бронхоспазмом или гипотензией.
oB

Таблица 13.10. Действия анестезиолога и принципы терапии

анафилактического шока во время анестезии
(Цит. по Гельфанд Б.Р., 2006; Габа Д., Фиш К.Дж., Хауард С.К., 2000,
с дополнениями и изменениями)
ed

Что предпринять. Как действовать. Характер и порядок действий

Терапия первой очереди Сохранить для исследования препараты
M

Прекратить введение любого препарата – крови

потенциального антигена, в том числе
анестетических агентов

Поставить в известность хирургов Проверить, не вводили ли они какие-либо

вещества в полости тела
Приготовиться приостановить операцию
при отсутствии эффекта от проводимого
анестезиологом лечения
Обеспечить проходимость дыхательных путей, Увеличить FiO2 до100%; при
поддерживать оксигенацию и вентиляцию необходимости интубировать больного;
дыхательные пути и гортань могут
оказаться в состоянии выраженного отека
При наличии гипотензии уменьшить или При развитии бронхоспазма и
прекратить подачу анестетиков нормотензии для борьбы с
бронхоспазмом можно применить

532
 ингаляционные анестетики (например,
Фторотан) или Кетамин.
Необходимо как можно быстрее увеличить Установить в/венный катетер лучше в
ОЦК центральную вену; начать инфузионную
терапию (2–4 л
кристаллоидных/коллоидных растворов
(25-50 мл/кг МТ) при гипотензии до
стабилизации АДс. – 100 мм рт.ст. или
САД-60 мм рт.ст.
Ввести адреналин внутривенно Адреналин является препаратом выбора
для терапии анафилактического шока;
Адреналин 5-10 мкг в/в, необходимую
дозу подбирают методом титрования, при
необходимости повторяя с повышением
дозы.

u
При упорной гипотензии использовать
дозы, применяемые при реанимационных

R
мероприятиях, 500-1 000 мкг болюсно,
при необходимости повторяя с
повышением дозы.
Ввести кортикостероиды

Терапия второй очереди

k. 0,25-1 г Гидрокортизона или 1-2 г
Метилпреднизолона
Инфузия катехоламинов (первоначальная
oo
доза);
Адреналин 4-8 мкг/мин (0,05-0,1 мкг/кг
МТ/мин);
Норадреналин 4-8 мкг/мин (0,05-0,1
oB

мкг/кг МТ/мин);
Изопротеренол 0,5-1 мкг/кг МТ/мин
Ввести Н1-антагонисты Ввести Димедрол (дифенгидрамин) в/в 50
мг, или 0,5-1 мг/кг МТ
ed

Применение Н2-блокаторов не
рекомендуется
При бронхоспазме Ввести Эуфиллин 240-300 мг (до 6 мг/кг
МТ) в/в в течение 10 – 15 мин на
изотоническом р-ре хлорида натрия,
M

затем постоянная инфузия 0,4 – 0,7 мг/кг

МТ/час
При необходимости Применить инвазивный мониторинг,
исследование крови. Катетер в мочевой
пузырь
Примечание. Возможные осложнения анафилактического шока: невозможность
интубировать, вентилировать и оксигенировать; остановка сердца; гипертензия
вследствие применения вазопрессоров.

Интраоперационное применение недеполяризующих

мышечных релаксантов
Прямая ларингоскопия и интубация трахеи. Как правило,
недеполяризующие МР не применяются с целью интубации трахеи, за
исключением тех случаев, когда их введение продиктовано
533
 необходимостью замены Суксаметония, введение которого чревато
жизнеопасными реакциями, например при ожогах, неврологических
нарушениях и пр. (см. табл. 13.11.). Из недеполяризующих МР, с
Суксаметонием может соперничать только Рокурония бромид, в
быстроте развития миоплегии для облегчения интубации трахеи.
Увеличения скорости наступления мышечной релаксации при помощи
недеполяризующих МР можно добиться, применяя их в высоких, либо
насыщающих дозах. Однако, увеличение дозы (даже при медленном
введении) чревато развитием и усугублением побочных эффектов на фоне
увеличения продолжительности действия МР.
При наличии соответствующих показаний многие анестезиологи для
облегчения прямой ларингоскопии и интубации трахеи рекомендуют
вводить МР короткого (Мивакурий) и/или средней продолжительности

u
действия (Атракурий, Векуроний, Рокуроний) в два приема с
использованием насыщающей дозы. Вначале, как обычно, за 5 мин до

R
индукции анестезии в/в вводят прекураризационную дозу (10-15% от
стандартной), а затем насыщающую (оставшееся количество расчетной

k.
дозы МР). Необходимо учитывать, что у некоторых больных введение
прекураризационной дозы может способствовать возникновению одышки
и дисфагии, а у пациентов с дыхательной недостаточностью значимо
oo
ухудшить респираторную функцию. Помочь в таких случаях может
ускорение проведения индукции анестезии. Например, использование
Рокурония позволит интубировать трахею уже через 60 с после введения
oB

основной дозы, а при использовании МР средней продолжительности

действия, через 90 с.
Лекарственные взаимодействия недеполяризующих мышечных
релаксантов представлены в табл. 13.12.
ed

Таблица 13.11. Влияние сопутствующей патологии на

клиническое течение нейромышечной блокады, вызванной
недеполяризующими
M

миорелаксантами

Заболевание Влияние на клиническое Комментарии

течение НМБ
Амиотрофический боковой Повышенная Использовать минимальные
склерроз чувствительность к МР дозы под контролем
проводимости НМС
Аутоиммунные заболевания Повышенная Использовать
чувствительность к МР редуцированные дозы МР;
нежелательно
использование МР, которые
экскретируются почками
Гемиплегия/параплегия Устойчивость к МР на Режим дозирования МР с
пораженной стороне учетом базовой терапии
основного заболевания
534
Гипопротеинемия Увеличение Исключение составляют
продолжительности НМБ Атракурий и Цисатракурий,
элиминация которых не
зависит от содержания
белка в плазме, эти
препараты
метаболизируются в плазме
путем Хоффмановской
деградации
Миастения (Myasthenia Высокая чувствительность к Помнить! Терапия
gravis) недеполяризующим заболевания проводится
миорелаксантам. антихолинэстеразными
Пролонгирование НМБ препаратами (Прозерин,
Пиридостигмин),
кортикостероидами и

u
иммунодепрессантами,
которые пролонгируют

R
НМБ. Прогноз длительности
послеоперационной ИВЛ
строится на основании

k. поддерживающей дозы
антихолинэстеразных ЛС до
операции, длительности
oo
течения заболевания и
характера сопутствующих
заболеваний системы
дыхания (дыхательных
oB

путей)
Миастенический синдром Повышенная Чаще встречается у мужчин,
(синдром Итона-Ламберта) чувствительность. сопровождает
Нарушение кальциевого онкологические заболевания
механизма выброса (мелкоклеточный рак
ed

ацетилхолина вызывает легких). Применение

пролонгирвание НМБ антихолинэстеразных
препаратов
малоэффективно.
M

Миотония (дистрофическая, В основном нормальная Длительное сокращение

врожденная, парамиотония) реакция, редко скелетных мышц, вызванное
пролонгирование НМБ введением деполяризующих
миорелаксантов (Дитилина),
не купируется
недеполяризущими
миорелаксантами
Мышечная дистрофия Повышенная Деполяризующие
Дюшена чувствительность миорелаксанты
(псевдогипертрофическая противопоказаны. При
дистрофия) использовании
антидеполяризующих
миорелаксантов обязателен
мониторинг нервно-
мышечной проводимости

535
Ожоги Ослабление эффективности Увеличение дозировок
НМБ миорелаксантов с
использованием метода
титрования; борьба с
гиперкалиемией
Семейный периодический При гипокалиемическом Деполяризующие
паралич (гипер-, нормо- и варианте на фоне патологии миорелаксанты
гипокалиемический) кальциевых каналов противопоказаны.
возникает пролонгирование Недеполяризующие
НМБ применяются в
редуцированных начальных
дозах с титрованием
эффекта на фоне контроля
нейромышечной
проводимости

u
(электромиографии)
Цирроз печени Уменьшение выраженности Целесообразно

R
и увеличение первоначально введенную
продолжтельности НМБ. дозу (нагрузочную)
Увеличение объема миорелаксантов

k.
распределения способствует
уменьшению концентрации
препарата. Одновременное
увеличивать, а
поддерживающие дозы
уменьшать.
oo
увеличение Исключение составляют
продолжительности Атракурий и Цисатракурий,
действия препаратов элиминация которых не
вызвано зависимостью их зависит от функционального
oB

метаболизма от печеночной состояния печени, эти

и почечной экскреции. препараты
метаболизируются в плазме
путем Хоффмановской
деградации
ed

ХПН Уменьшение выраженности Целесообразно

и увеличение первоначально введенную
продолжтельности НМБ. дозу (нагрузочную)
Увеличение объема миорелаксантов
M

распределения способствует увеличивать, а

уменьшению концентрации поддерживающие дозы
препарата. Одновременное уменьшать. Исключение
увеличение составляет Цисатракурий,
продолжительности элиминация которого не
действия препаратов зависит от почечной
вызвано зависимостью их экскреции
метаболизма от печеночной
и почечной экскреции.

Таблица 13.12. Лекарственные взаимодействия

недеполяризующих мышечных релаксантов

Лекарственные средства Клинические проявления Комментарии

536
Антагонисты кальция Потенцирование НМБ Избегать необоснованного
применения и высоких
дозировок
Антиаритмические: По возможности применять
Хинидин, лидокаин, Потенцируют НМБ редуцированные дозы,
новокаинамид снизить темп введения
антиаритмических
препаратов
Антибиотики: Потенцируют НМБ Избегать (по возможности)
Аминогликозиды применения этих
(неомицин, канамицин, антибиотиков. С целью
амикацин, гентамицин, реверсии блока необходимо
тобрамицин) применять соли кальция
Полимиксины и/или ингибиторы
Линкосамиды холинэстеразы

u
(Неостигмин)
Бензодиазепины в больших Потенцирование НМБ Применять антагонисты

R
дозах бензодиазепинов
(Флумазенил (Анексат)
β-адреноблокаторы Потенцирование НМБ Избегать необоснованного

Гексаметоний
k.
Потенцирование НМБ
применения
дозировок
и

Ганглиоблокаторы
высоких
oo
применять строго по
показаниям
Дантролен Потенцирование НМБ за Дантролен применяется при
счет подавления злокачественной гипертер-
oB

мышечного сокращения из- мии

за блокады выхода Са2+ из
саркоплазматического
ретикулума
ed

Кетамин Пролонгирование НМБ Избегать больших

дозировок (> 4 мг/кг МТ в/в)
Кокаин Пролонгирование НМБ в Применение кокаина чаще
связи с нарушением всего отмечается у
M

нейромышечной наркоманов
проводимости
Кортикостероиды Потенцирование НМБ Применять редуцированные
дозы миорелаксантов
Магний (соли магния) Пролонгирование НМБ Активная терапия солями
связано с угнетением магния проводится при
высвобождения АХ гестозах, эклампсии. При
необходимости снижать
дозы миорелаксантов, либо
использовать ИВЛ
Местные анестетики (МА) Потенцируют НМБ Контролировать дозовый
режим и целесообразность
применения МА
Предшествующее ведение Усиление эффектов и При введении Суксаметония
деполяризующих увеличение учитывать данный эффект
миорелаксантов продолжительности НМБ

537
(Суксаметония)
Противосудорожные ЛС Вызывают резистентность к Избегать применения
Фенитоин, Карбамазепин миорелаксантам противосудорожных ЛС,
либо применять их в
условиях ИВЛ

Терапия литием Пролонгирование НМБ Хирургическое

связано с угнетением вмешательство желательно
высвобождения АХ проводить вне обострения
маниакально-депрессивного
психоза, при терапии его
солями лития. Описан
единственный случай
пролонгирования НМБ
солями лития (Моrgan G,E.,

u
Мikhail М.S., 1996)
Фуросемид (Лазикс) Доза < 10 мкг/кг МТ - Применять мочегонные

R
потенцирует НМБ; препараты адекватно
Доза 1-4 мг/кг МТ – ситуации, помня о том, что
препятствует/задерживает они снижают ОЦК
развитие НМБ
k.
Производные бензилизохинолина
oo
Алкурония хлорид (Аллоферин, Alloferin). Форма выпуска: 0,5%
раствор для инъекций в ампулах по 2 мл. Не совместим с Тиопенталом
натрия.
oB

Характеристика. Препарат в меньшей степени, чем Тубокурарин

обладает гистаминолиберирующим действием и поэтому
гемодинамические эффекты в виде тахикардии и гипотензии менее
выражены. Алкуроний имеет продолжительное развитие эффекта,
ed

длительность действия его сравнима с таковой у Тубокурарина. Препарат

почти полностью выводится почками в неизмененном виде. Доза для
интубации трахеи составляет 0,2 – 0,25 мг/кг МТ. Широкое использование
препарата в связи с его дешевизной продолжалось до появления в
M

клинической практике Атракурия и Векурония. В настоящее время его

популярность упала.
Галламина триетиодид. Характеристика. Синтетический препарат,
применен впервые во Франции (1948 г). Имеет сходные с тубокурарином
характеристики: время наступления и развития эффекта. Экскреция почти
полностью осуществляется почками. Его введение нередко
сопровождается повышением ЧСС и АД. Мощный ваголитический эффект
галламина, ограниченный холинорецепторами сердца, значительно сузил
его клиническое применение. Например, в Великобритании Галламин
регулярно (в качестве прекураризации в небольших дозах по 10 мг)
применяется лишь в предвидении мышечных болей спровоцированных
введением Сукцинилхолина (Эйткенхед А.Р, Смит Г., 1999).

538
 Атракурия безилат (Тракриум, Tracrium). Форма выпуска: 1%
раствор для инъекций в ампулах по 2,5 и 5 мл (№ 5). Разработан Stenlake в
Стратклайдском университете, в клиническую практику введен в 1982 г.
(Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999).
Фармакокинетика и фармакодинамика. Высокая интенсивность
метаболизма атракурия почти не зависит от функционального состояния
печени и/или почек. Элиминирует атракурий путем хоффмановской
деградации в плазме крови (около 45%) и частично (10%) экскретируется
почками.
Начало развития эффекта у Атракурия наступает быстрее, чем у
многих недеполяризующих миорелаксантов, однако медленнее чем у
суксаметония.
Доза для интубации составляет 0,5 мг/кг МТ, которую вводят в

u
течение 30 – 60 с. Нагрузочная доза составляет 0,25 мг/кг МТ,
поддерживающая – 0,1 мг/кг МТ каждые 10-20 мин. Полноценной заменой

R
дробному введению может служить инфузия 5-10 мкг (кг МТ/мин).
Атракурия безилат выпускают в виде раствора, содержащего 10 мг в

k.
1 мл. Его следует хранить в холодильнике при температуре от 2 до 80, т.к.
при комнатной температуре каждый месяц хранения снижает мощность
ЛС в связи со спонтанной биодеградацией по механизму саморазрушения
oo
на 5-10%.
На систему кровообращения атракурий практически не оказывает
влияния, если его вводить не более 0,5 мг/кг МТ. Независимо от
oB

гистаминолиберирующего эффекта, Атракурий может вызвать увеличение

СВ на фоне преходящего снижения ОПСС. Однако побочные эффекты
можно свести к минимуму, если препарат вводить медленно.
Атракурий (Тракриум) обладает гистаминолиберирующим
ed

действием, приблизительно в 3 раза меньшим, нежели Тубокурарин

(Эйткенхед А.Р, Смит Г., 1999). При метаболизме Атракурия образуется
лауданозин, который обладает эпилептогенными свойствами. Однако этот
эффект не достигает клинической значимости в связи с тем, что при
M

анестезиологическом пособии обычно применяются небольшие дозировки

миорелаксанта. Использование Атракурия безилата в практике ИТ (при его
длительном введении) не сопровождается возникновением церебральной
интоксикации (Эйткенхед А.Р, Смит Г., 1999). Токсическое влияние может
оказать чрезмерно высокая общая доза миорелаксанта, особенно у
пациентов с печеночной недостаточностью, так как лауданозин
метаболизируется в печени.
Цисатракурия безилат (Нимбекс, Nimbex). Форма выпуска: 0,2%
раствор для инъекций в ампулах по 2,5; 5 и 10 мл и 0,5% - во флаконах по
30 мл.
В клинической практике препарат появился недавно. Интересен тем,
что разработан как "запрограммированный" препарат с желаемым
клиническим действием и меньшими побочными эффектами.
539
 Метаболизм и экскреция. Основное преимущество Цисатракурия –
отсутствие гистаминолиберирующего действия, что не сказывается
отрицательным образом на гемодинамике. Цисатракурий в 3-4 раза
мощнее Атракурия (ED95 – 0,05 мг/кг МТ) и более длительно действует (20
– 35 мин). Элиминация происходит путем Хоффмановской биодеградации
(когда при физиологических значениях рН и температуры тела он
подвергается спонтанному неферментативному химическому
разрушению). Это обстоятельство дает возможность применять препарат
при печеночной и/или почечной недостаточности, потому что клиренс
Цисатракурия не зависит от функции печени и/или почек. Лауданозин
продуцируется в меньших количествах (чем при биодеградации
Атракурия), поскольку из-за более мощного действия, Цисатракурий
вводится в меньших эквипотенциальных дозировках.

u
Дозировка. Доза для интубации составляет 0,1 – 0,15 мг/кг МТ,
которую вводят в/в медленно (в течение 2-х мин). Инфузия в дозе 1-2 мг/кг

R
МТ/мин предназначена для поддержки постоянной интраоперационной
миоплегии.

k.
Цисатракурия безилат следует хранить при температуре от 2 до 8 0С
(в холодильнике). После извлечения препарата из холодильника его
можно хранить при комнатной температуре 21 день до использования.
oo
Мивакурия хлорид (Мивакрон, Mivacron). Форма выпуска: 0,2%
раствор для инъекций в ампулах по 5; 10 и 25 мл. Недеполяризующий
миорелаксант короткого действия с таким же развитием начала действия,
oB

как у Атракурия (через 2-3 мин после в/в введения). Подобно

Суксаметонию (и с такой же скоростью) гидролизуется
псевдохолинэстеразой плазмы. Наряду с этим отмечается более быстрое
восстановление нейромышечной проводимости (через 20 – 25 мин), чем у
ed

Атракурия, после введения эквипотенциальных доз. У пациентов с

атипичной псевдохолинэстеразой отмечается продленное действие
препарата. Снижение концентрации псевдохолинэстеразы в плазме,
особенно при печеночной недостаточности, сопровождается увеличением
M

длительности действия Мивакурия. Быстрое спонтанное восстановление

после прекращения инфузии Мивакурия позволяет обходиться без
применения фармакологических антагонистов (фармакологической
декураризации). Применение антагонистов сокращает время
восстановления до 15 мин. Дозировка. Доза мивакурия для интубации
трахеи составляет 0,15 – 0,2 мг/кг МТ. Периоперационная миоплегия
поддерживается путем инфузии в начальной дозе 4 – 10 мг/кг МТ/мин.
Побочные эффекты и особенности применения. Гистаминолиберирующее
действие Мивакурия в количественном отношении сравнимо с таковым у
Атракурия. Гистамин-эффект и вызванную им гипотензию и тахикардию
можно предупредить медленным (в течение 1 мин) в/в введением
препарата. Однако, превышение дозы Мивакурия > 0,15 мг/кг МТ при
заболеваниях сердца (особенно сердечной недостаточности) даже
540
медленное введение препарата не предотвращает резкого снижения АД.
Целесообразность применения Мивакурия тем выше, чем кратковременнее
хирургическое вмешательство и больше вероятность появления побочных
эффектов Сукцинилхолина при выполнении лапароскопии, тонзилэктомии,
эзофаго- или бронхоскопии.
Мивакурия хлорид можно хранить при комнатной температуре 18
месяцев.
Доксакурия хлорид. Этот препарат в настоящее время применяется
в основном в США (Эйткенхед А.Р, Смит Г., 1999). Доксакурий является
самым мощным из ныне доступных недеполяризующих МР, недаром его
доза для интубации составляет лишь 0,05 мг/кг МТ. Препарат имеет
замедленное начало и непредсказуемую длительность действия. Главный
путь элиминации – экскреция почками, лишь незначительное его

u
количество гидролизуется холинэстеразой плазмы. Экскреция с желчью не
играет существенной роли в элиминации препарата. Почечная

R
недостаточность увеличивает длительность действия Доксакурия.

k.
Дозировка. Доза для интубации составляет 0,05 мг/кг МТ.
Проводить интубацию трахеи можно через 5 мин после введения
препарата. Нагрузочная доза для интраоперационной миоплегии
oo
составляет 0,02 мг/кг МТ, поддерживающие – дробно в/в 0,005 мг/кг
МТ. Длительность действия Доксакурия аналогична таковой для
Панкурония (60 – 90 мин).
oB

Побочные эффекты и особенности применения. В силу того, что

доксакурий не обладает гистаминолибераторным действием и не
оказывает значимого влияния на гемодинамику, он особенно показан
ed

для длительного анестезиологического пособия или продленной ИВЛ у

пациентов с ИБС.
M

Аммониевые стероиды

Аммониевые стероиды отличаются от производных

бензилизохинолина меньшим гистаминолибераторным действием и в
меньшей степени угнетающим воздействием на гемодинамику. Препараты
данной группы экскретируются в основном почками (в небольшом
количестве с желчью) в неизмененном виде.
Панкурония бромид (Павулон, Pavulon). Форма выпуска: 0,2%
раствор для инъекций в ампулах по 2 мл.
Первый стероидный МР был разработан Savege и Hewitt в 1964 году
(Эйткенхед А.Р, Смит Г., 1999). Препарат подвергается незначительному
метаболизму в печени (дезацетилированию), с образованием активных
миопаралитических дериватов (метаболитов), активность которых в два
541
раза слабее, чем у исходного соединения. Длительность действия
препарата увеличивается в присутствии мощных ингаляционных агентов и
почечной недостаточности, в силу того, что около 60% препарата
экскретируется почками, 10% с желчью. Панкуроний ингибирует
плазменную холинэстеразу, что может удлинить период действия
препаратов, которые метаболизируются этим ферментом, например
Сукцинилхолин, Мивакурий.
Панкуроний – самый дешевый препарат из всех недеполяризующих
МР, что обусловливает его не снижающуюся популярность при наличии
более новых ЛС этого направления.
Дозировка. Интубационная доза составляет 0,08 – 0,12 мг/кг МТ.
Нагрузочная доза для интраоперационной миоплегии составляет 0,04
мг/кг МТ, поддерживающая – 0,01 мг/кг МТ каждые 20 – 40 мин.

u
Панкуроний хранят в холодильнике при t 2 – 80 C.
Побочные эффекты и особенности применения. Панкуроний не

R
обладает гистаминолиберирующим действием, что дает
возможность применять его у пациентов с аллергией в анамнезе.

k.
Однако у больных с аллергией на бромиды может возникнуть
аллергическая реакция на Панкурония бромид. На гемодинамику
Панкуроний оказывает умеренное действие в виде увеличения на 15%
oo
ЧСС, АД и СВ (Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004). Эти
эффекты обусловлены блокадой блуждающего нерва и высвобождением
катехоламинов из окончаний адренергических нервов. В сочетании с
oB

трициклическими антидепрессантами и Фторотаном Панкуроний

способен вызвать желудочковые аритмии, особенно опасные в группах
риска (больных с ИБС и артериальной гипертензией).
Пипекурония бромид (Ардуан, Arduan). Форма выпуска:
ed

лиофилизированный порошок для инъекционных растворов в ампулах по

0,004 г (4 мг) в комплекте с 2 или 4 мл изотонического раствора натрия
хлорида в ампуле.
Ардуан разработан в 1980 г. в Венгрии как аналог Панкурония и с
M

тех пор является одним из широко применяемых в клинике препаратов.

Время начала действия и продолжительность миоплегического
эффекта такие же, как и у Павулона. Пипекуроний (Ардуан)
метаболизируется в печени, хотя в элиминации это не играет значимой
роли. Значительная часть препарата экскретируется почками - 66% и 30%
с желчью. Длительность действия препарата увеличивается у больных с
почечной, но не с печеночной недостаточностью.
Дозировка. Интубационная доза составляет 0,06 – 0,1 мг/кг МТ.
Нагрузочная интраоперационная доза – 0,03 мг/кг, поддерживающая –
0,008, каждые 20 – 40 минут.
Побочные эффекты и особенности применения. Препарат не
имеет гистаминолиберирующих и отрицательных кардиоваскулярных
эффектов, кроме легкого, гемодинамически незначимого,
542
ганглиоблокирующего эффекта. Это является главным
преимуществом Пипекурония (Ардуана) над Панкуронием.
Векурония бромид (Норкурон, Muscuron). Форма выпуска:
лиофилизированный порошок для инъекционных растворов во флаконах
по 0,004 г (4 мг) в комплекте с растворителем (1 мл воды для инъекций) в
ампуле.
Основная причина появления этого препарата в клинике –
стремление фармакологов уменьшить отрицательные кардиоваскулярные
эффекты, вызываемые Панкуронием. Препарат подвергается спонтанному
метаболизму в печени (дезацетилированию) и экскретируется (на 30%)
почками, в связи, с чем повторные дозы у пациентов с печеночной и
почечной недостаточностью должны быть снижены. Метаболит Векурония
обладает 60% активностью исходного соединения и экскретируется

u
почками; способен вызывать длительную миоплегию (мышечную
слабость), особенно в условиях применения Векурония с целью

R
синхронизации пациента с дыхательным аппаратом.
Дозировка. Интубационная доза составляет 0,08 – 0,12 мг/кг МТ и

k.
обеспечивает развитие нейромышечного блока через 3 мин. Нагрузочная
интраоперационная доза для миоплегии составляет 0,04 мг/кг МТ,
поддерживающая – 0,01 мг/кг МТ каждые 15 – 20 мин. Хорошую
oo
миорелаксацию можно поддерживать путем инфузии 1 – 2 мкг/кг МТ/мин.
Раствор препарата готовится непосредственно перед операцией. Срок
использования разведенного препарата составляет 24 часа.
oB

Побочные эффекты и особенности применения. Векуроний имеет

низкую гистаминолиберирующую активность и не оказывает
существенного влияния на сердечно-сосудистую систему даже в
высоких дозах (0,28 мг/кг). Длительное применение Векурония
ed

сопровождается развитием толерантности к нему.

Рокурония бромид (Эсмерон). Самый последний из
аминостероидов, внедренных в клиническую практику. Отличается тем,
что среди всех недеполяризующих мышечных релаксантов имеет наиболее
M

быстрое начало действия, что позволяет его применять в форс-мажорных

ситуациях, когда необходима, например, быстрая интубация трахеи.
Быстрое начало действия позволяет применять Рокуроний вместо
Сукцинилхолина.
Фармакокинетический профиль Рокурония такой же, как у
Векурония. Рокуроний почти не подвергается метаболизму и
экскретируется в неизмененном виде с мочой и желчью, что заставляет с
осторожностью применять этот препарат у пациентов с почечной и
печеночной недостаточностью.
Дозировка. Мощность Рокурония ниже мощности других
стероидных МР (мощность обратно пропорциональна скорости
наступления эффекта) (Морган Дж.Э., Михаил М.С., 2000). Интубационная
доза Рокурония составляет 2ЕД95 (0,6 мг/кг МТ) и обеспечивает развитие
543
нейромышечного блока через 60 -90 секунд, длительность которого
составляет 30 - 45 минут. Поддержание интраоперационой миоплегии
осуществляется либо способом болюсного введения 0,15 мг/кг МТ, либо
путем инфузии 5 – 12 мкг/кг МТ/мин. Длительность действия препарата
увеличивается с увеличением возраста пациентов.
Побочные эффекты и особенности применения. Рокуроний почти
не обладает гистаминолиберирующей активностью.
Гемодинамическое влияние Рокурония обусловлено ваголитическими
эффектами, которые более выражены, чем у Панкурония.

Рекомендации доктора J. Vibu-Morgensen по выбору

миорелаксантов
(Цит. по Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006)

u
• интубация трахеи:
- Суксаметония хлорид;

R
- Рокурония бромид;
• процедуры неизвестной продолжительности:

•
- Мивакурия хлорид;
k.
очень короткие процедуры (менее 30 мин) и операции, когда следует
избегать использования антихолинэстеразных средств:
oo
- Мивакурия хлорид;
• операции средней продолжительности (30 – 60 мин):
- любой миорелаксант средней продолжительности действия;
oB

• длительные операции (более 60 мин):

- Цисатракурия безилат
- один из миорелаксантов средней продолжительности действия;
• пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями:
ed

- Векурония бромид или цисатракурия безилат;

• пациенты с заболеваниями печени и/или почек:
- Цисатракурия безилат
M

- Атракурия безилат;
• в случаях, когда необходимо избежать выброса гистамина
(например, при аллергии или бронхиальной астме):
- Цисатракурия безилат;
- Векурония бромид;
- Рокурония бромид.

13.1.6. Мониторинг нервно-мышечной проводимости

На продолжительность и глубину НМБ влияет множество факторов,
поэтому для оценки действия МР целесообразно проведение мониторинга
нервно-мышечной проводимости.
Существуют объективные (инструментально-диагностические) и
клинические признаки восстановления нервно-мышечной проводимости
после применения МР (деполяризующих и недеполяризующих). У
544
пациента в бессознательном или неконтактном состоянии наиболее
точную оценку нейромышечной функции обеспечивает проведение
стимуляции нервов, хотя здесь отмечаются различия в действии и
взаимоотношениях эффектов недеполяризующих миорелаксантов в
предплечье и диафрагме.
Во время проведения анестезиологического пособия существует
ряд показаний для мониторинга нейромышечной проводимости
(Малышев В.Д., Свиридов С.В., 2003; Полушин Ю.С., 2004; Бунятян А.А.,
Мизиков В.М., 2006; Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999; Морган Д. Э., Михаил
С.М., 2000, 2005; Бараш П. Дж., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004; Дюк
Дж., 2005; Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001):
1. Выбор времени интубации трахеи.
2. Подбор дозы МР в зависимости от потребности больного во время

u
длительной анестезии.
3. Подбор дозы МР, как при фракционном в/в введении, так и

R
непрерывном (капельной инфузии).
4. При нарушении функции печени и/или почек.

k.
5. У пациентов с нервно-мышечными расстройствами.
6. У пациентов с анамнестическими данными о повышенной
чувствительности к МР или о замедленном восстановлении проводимости
oo
после НМБ.
7. Индикация возможности развития II фазы деполяризующего блока.
8. Выявление больных с атипичной АХЭ.
oB

9. Объективизация данных с целью клинической оценки степени

(выраженности) мышечной релаксации во время (по ходу) операции и
степени восстановления тонуса мышц перед экстубацией.
10. При неожиданном замедлении реверсии НМБ.
ed

Цели, виды и способы нейромышечного мониторинга. Диапазон

безопасных доз МР весьма узок в связи с тем, что для эффективной
миоплегии требуется блокада небольшого количества Н-холинорецеп-
торов. С другой стороны, имеет место значительная индивидуальная
M

вариабельность при применении одинаковой дозы МР. У анестезиологов

нет клинического способа точного определения нейромышечной передачи
в группе мышц, а значит, нет возможности оценить ни количества АХ,
выделенного в ответ на стимул, ни числа постсинаптических рецепторов,
блокированных недеполяризующим МР. Во время проведения
анестезиологического пособия, используя различные клинические методы,
можно получить грубую (приблизительную) оценку мышечной
сократимости. Поэтому, чтобы оценить выраженность нейромышечной
блокады анестезиологи применяют электрическую стимуляцию
периферического нерва (лицевого, бокового подколенного, чаще лок-
тевого)
Для стимуляции используют электрические импульсы квадратной
формы длительностью 200 мкс и одинаковой интенсивности. Стимуляторы
545
периферических нервов обеспечивают различные режимы стимуляции:
одиночный импульс, тетаническую, СЧИ и стимуляцию двойным
разрядом, а также так называемый посттетанический подсчет. Чаще всего
используют ответ приводящей мышцы большого пальца кисти (m.adductor
pollicis longus) на стимуляцию локтевого нерва. Этот мышечный ответ
легко оценить, а результаты не зависят от прямой активации мышцы.
Ответ нерва на электрическую стимуляцию зависит от трех факторов:
величины прилагаемого тока и длительности его воздействия и распо-
ложения электродов. Регистрация ответа заключается в визуальном и
тактильном контроле, измерении силы сокращения мышцы при помощи
датчика и электромиографии, которая в большей степени измеряет
электрический, нежели механический ответ мышцы.
Одиночный стимул представляет собой ответ на

u
сверхмаксимальный одиночный импульс, подаваемый с частотой от 1 до
0,1 Гц (т.е. от одного раза в 1 с до 1 раза в 10 с). При этой частоте 95%

R
депрессия мышечного ответа соответствует удовлетворительным условиям
для интубации и адекватной интраоперационной миоплегии. Одиночный

k.
стимул дает возможность определить начало, глубину и восстановление
нейромышечной блокады или проводимости. Однако рассмотренный
способ недостаточно чувствителен для определения начала или обратного
oo
развития блока.
Четырехимпульсная стимуляция (англ. train of four, сокращенно –
TOF). Четыре стимула (каждый около 2 Гц, с длительностью 0,2 мс)
oB

наносятся в течение 2 с, интервал между четырехкратными пробами

составляет 10 с. Мышечные ответы при такой частоте демонстрируют
затухание при частичной кураризации. По мере угнетения нервно-
мышечной проводимости мышечные ответы на стимуляцию в TOF-режиме
ed

последовательно затухают. При деполяризующей блокаде соотношение не

изменяется, амплитуда всех четырех ответов будет снижена.
Недеполяризующая блокада (ее степень) определяется соотношением
ответа серии из четырех импульсов к ответу на первый сигнал, когда
M

отмечается угасание. Угасание, которое имеет место при деполяризующем

блоке, отражает II фазу блокады. Отсутствие четвертого ответа
соответствует 75% НМБ, отсутствие третьего – 80% и отсутствие второго
– 90%. TOF-стимуляция отражает глубину релаксации и степень
восстановления (спонтанного или в результате медикаментозной
декураризации).
Тетаническая стимуляция. Это наиболее чувствительный метод
нейромышечной стимуляции. Непрерывная серия импульсов подающаяся
с частотой 50 – 100 Гц на протяжении 5 с имеет важное клиническое
значение, т.к. при этой частоте тетаническое сокращение мышцы
соответствует ее сокращению при максимальном произвольном усилии.
При помощи тетанической стимуляции проводится оценка
нейромышечной передачи после интенсивной нейромышечной блокады. В
546
силу того, что тетаническая стимуляция весьма болезненна, ее
нежелательно применять у бодрствующего пациента. При оценке эффекта
необходимо помнить, что непрерывное сокращение в течение 5 с
указывает на адекватное – но совсем не обязательно полное прекращения
НМБ.
Двойная взрывная стимуляция или стимуляция в режиме двойной
вспышки. Применение 2 или 3 коротких тетанических импульсов по 50 Гц,
каждый из которых состоит из 2 – 3 импульсов, разделенных интервалом в
750 мс. Каждый квадратноволновой импульс длится 0,3 мс. Сравнение с
четырехимпульсой стимуляцией показывает их большое сходство, однако
есть основания полагать, что визуальная оценка стимуляции в режиме
двойной вспышки точнее. Стимуляция в режиме двойной вспышки более
комфортна для больного, нежели тетаническая стимуляция. При помощи

u
стимуляции в режиме двойной вспышки определяют наличие и/или
отсутствие остаточной НМБ безболезненно для пациента после окончания

R
общей анестезии.
Все же необходимо помнить, что использование стимулятора

k.
периферических нервов не может заменить визуального контроля
анестезиологом за состоянием мышц, которые должны быть расслаблены
(например диафрагмы). Дело в том, что восстановление функции
oo
m.adductor pollicis longus совсем не обязательно протекает одновременно с
восстановлением тонуса дыхательных мышц. Для решения вопроса о
переводе больного на самостоятельное дыхание и эстубации трахеи
oB

необходима клиническая оценка восстановления функциональной

состоятельности мышц дыхания и прочих признаков адекватности
дыхания пациента.
В табл. 13.13. представлены тесты нервно-мышечной проводимости, с указанием их
ed

основных недостатков, в табл. 13.14. - клинические признаки восстановления

функции нервно-мышечного синапса (нервно-мышечной проводимости.
Таблица 13.13. Тесты нервно-мышечной проводимости
(Цит. по Гельфанд Б.Р., 2006, с изменениями)
M

Тест Занятые Недостатки

рецепторы (%)
Длительный тетанус 30 Гц 75-80 Метод нечувствительный,
неудобный
Максимальная стимуляция (Twich 75-80 Нечувствительный,
height) неудобный, требует
информации об исходном
значении Twich пациента
Четырехразрядная стимуляция 70-75 Не очень чувствительный
(Train-of-four)
Длительный тетанус 100 Гц 50 Очень болезненный

547
 Таблица. 13.14. Клинические признаки восстановления функции нервно-
мышечного синапса (нервно-мышечной проводимости)
(Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006; Гельфанд Б.Р., 2006; Полушин Ю.С., 2004;
Эйткенхед А.Р, Смит Г., 1999; Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001;
Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004; Дюк Дж., 2005; Морган-мл. Дж.Э.,
Михаил М.С., 2005; собственные данные)

Параметр процент занятых Надежность (чувствительность)

(блокированных) параметров, клинических
рецепторов (НМС) данных

Адекватный ДО (7- 80 Низкая

u
10 мл/кг МТ)

R
ЖЕЛ 70 -75 Низкая. Условие - больной
должен сотрудничать с врачом
Инспираторное усилие – вдох Средняя
больного должен создавать
разрежение в дыхательном
50
k.
oo
контуре 25-30 см вод.ст.
Способность продуцировать и 50 Достаточная чувствительность.
поддерживать ЖЕЛ не менее 10 Условие - больной должен
мл/кг МТ сотрудничать с врачом
oB

Способность больного (по 33 Высокая чувствительность.

просьбе анестезиолога) Условие – больной должен
удерживать поднятую голову сотрудничать с врачом
над поверхностью каталки или
операционного стола в течение
ed

5с
Способность больного (по 33 Достаточно чувствительный
просьбе анестезиолога) крепко метод. Условие - больной должен
сжать руку в кулак, пожать сотрудничать с врачом
M

руку анестезиологу
Адекватный кашель 33 Высокая чувствительность

13.1.7. Медикаментозная (фармакологическая) декураризация

Восстановление нервно-мышечной проводимости (передачи) после
деполяризующего блока, вызванного Суксаметонием, обычно происходит спонтанно
в течение 10-15 мин и не требует применения каких-либо препаратов.
Восстановление нервно-мышечной проводимости (передачи)
вызванного недеполяризующими МР происходит самостоятельно по мере
диффундирования МР из НМС. Однако существует ряд обстоятельств, при
которых иногда требуется либо прерывание НМБ, либо ускорение
окончания его действия. В этих случаях проводят медикаментозную
(фармакологическую) декураризацию, то есть искусственное прекращение
действия недеполяризующих МР антихолинэстеразными препаратами. С
548
этой целью наиболее часто используют обратимые ингибиторы АХЭ
Прозерин (Неостигмин), Эдрофоний (Тензилон) реже Калимин
(Пиридостигмин). Антихолинэстеразные препараты приводят к
накоплению в НМС ацетилхолина, облегчающего нейромышечную
проводимость. Механизм действия ингибиторов АХЭ заключается в том,
что они связываются с активным центром фермента, и блокируют его, не
давая возможности реагировать с АХ. Антихолинэстеразный препарат при
этом подвергается гидролизу, только гораздо медленнее, нежели АХ. Если
гидролиз АХ завершается за 150 мкс, то для гидролиза Прозерина
требуется более 30 мин.
Прозерин (Neostigmine methylsulfate, Prostigmin methylsulfate). Форма
выпуска: порошок; таблетки по 0,015 г (N. 20); гранулы для раствора для
приема внутрь для детей в банках по 60 г; 0,05% раствор в ампулах по 1

u
мл.
Пиридостигмина бромид (Калимин, Местинон, Kalymin). Форма

R
выпуска: таблетки или драже по 0,06 г (N 50); 0,5% раствор в ампулах по 1
мл (Калимин форте).

k.
Дистигмина бромид (Убретид, Ubretid). Форма выпуска 0,05% и
0,1% растворы в ампулах по 1 мл (0,5 и 1 мг). Хотя Убретид и не
применяется для декураризации, все же можно использовать его
oo
антихолинэстеразный эффект анестезиологами в ближайшем
послеоперационном периоде.
Необходимо учитывать, что фармакокинетика ингибиторов АХЭ
oB

зависит от почечного клиренса. Наличие почечной недостаточности

способствует замедленному (в 2-3 раза) выведению препаратов и
увеличению продолжительности их действия.
Развитие пика действия у Эдрофония наступает быстрее (1 – 3 мин)
ed

чем у Прозерина (7 – 10 мин) или Пиридостигмина (15 – 20 мин).

При проведении медикаментозной декураризации следует учитывать
ряд факторов: дозу антихолинэстеразного препарата, вид миорелаксанта,
возраст пациента, наличие почечной недостаточности и состояние КЩС
M

(ацидоз), а также интенсивность блокады к моменту декураризации.

Декураризацию следует проводить при наличии хотя бы минимального
мышечного тонуса. В противном случае риск рекураризации чрезвычайно
высок. Глубину НМБ определяют регистрацией мышечной реакции на
стимуляцию периферического нерва. Если миоплегия настолько глубока,
что тетаническая стимуляция не вызывает мышечной реакции, то
применение любой дозы антихолинэстеразного препарата не позволит
быстро восстановить нервно-мышечную проводимость.
Прозерин более эффективно устраняет НМБ, нежели Пиридостигмин
и Эдрофоний. Прозерин в 5 раз сильнее Калимина и в 10 раз Эдрофония. В
связи с тем, что у Прозерина имеет место эффект "потолка" – нет смысла
вводить его в количестве, превышающем 0,07 мг/кг МТ. При проведении
декураризации (для достижения одинакового эффекта) дозы
549
антихолинэстеразных препаратов тем выше, чем длительнее НМБ,
вызванный недеполяризующм МР.
Показания к проведению декураризации. Обязательное
использование антихолинэстеразных препаратов при введении
недеполяризующих МР применяют в двух случаях (Морган Дж.Э., Михаил
М.С., 2005):
• в отсутствии полного и адекватного восстановления нервно-
мышечной проводимости;
• если планируется пролонгированная послеоперационная ИВЛ в
отделении ИТ.
Противопоказания к проведению декураризации: бронхиальная
астма, ИБС (стенокардия высоких градаций), выраженный атеросклероз,
эпилепсия, гиперкинезы, беременность.

u
Опасности и осложнения декураризации. Ингибиторы АХЭ
вызывают выраженную вагусную стимуляцию, которая устраняется

R
одновременным введением М-холинолитического препарата (чаще
Атропина).

k.
Применение ингибиторов АХЭ (особенно Прозерина) может
вызвать, в связи с повышением моторики кишечника, несостоятельность
кишечных анастомозов. Почечная недостаточность может увеличить
oo
длительность действия ингибиторов АХЭ.
При передозировке антихолинэстеразные препараты парадоксально
потенцируют действие недеполяризующих МР и пролонгируют действие
oB

Суксаметония. В больших дозах Прозерин сам вызывает слабый

деполяризующий НМБ (Морган Дж.Э., Михаил М.С., 2005; Бараш П.Дж.,
Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004).
Рекураризация, как считают А.А. Бунятян и В.М. Мизиков (2006) -
ed

это повторный паралич скелетной мускулатуры, связанный с углублением

остаточного действия недеполяризующих МР под влиянием
неблагоприятных факторов после восстановления адекватного спонтанного
дыхания и тонуса скелетных мышц. Считается, что причиной развития
M

рекураризации служит именно фармакологическая декураризация.

Известно, что если антихолинэстеразный препарат действует более
продолжительно чем миорелаксант, то рекураризация не развивается.
Фармакокинетика, фармакодинамика и дозы ингибиторов
ацетилхолиноэстеразы представлены в табл. 13.15.

Таблица 13.15. Фармакокинетика, фармакодинамика и дозы

ингибиторов ацетилхолиноэстеразы
(Цит. по Машковский М.Д., 2005; Гельфанд Б.Р., 2006; Морган
Дж.Э., Михаил М.С., 2005; Бараш П.Дж., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004)

Пик Длитель Доза

Препарат Доза действи ность атропин Комментарии
я (мин) действия а
550
 (мин) мкг/кг
МТ
50% метаболизируется в
Неостигмин 0,03- 7-10 45 - 60 15 - 30 печени, передозировка
(Прозерин, 0,07 или может пролонгировать
Простигмин) мг/кг 0.4 мг НМБ, может вызвать
МТ на 1 мг брадикардию, аритмию,
Нео гипотензию, бронхоспазм;
стигмин гиперсаливацию, миоз,
а тошноту, рвоту; возможен
холинэргический криз
0,1 мг на 75% метаболизируется в
Пиридостигмин 0,25 15 – 20 80 - 130 1 мг печени, проникает через
(Калимин, мг/кг Калими ГЭБ; может вызвать
Местинон) МТ на саливацию, бронхоспазм,

u
max. брадиаритмию; не
20 мг Гликопи рекомендуется

R
рролат – использовать в комбинации
0,05 мг с атропином из-за разницы
на 1 мг во времени начала

k. Калими действия
на
7 – 10 30% метаболизируется в
oo
Эдрофоний 0,5 – 1,0 1–3 45 - 60 или печени; возможна
(Тензилон) мг/кг на 1 мг стимуляция или депрессия
МТ Эдрофо ЦНС; возможен
ния – холинэргический криз
oB

0,014 мг
Атропин
а
ed

13.1.8. Антихолинэргические средства (М-холиноблокаторы)

Медикаментозная декураризация предусматривает применение двух
групп препаратов: ингибиторов АХЭ и М-холиноблокаторов. В
предыдущем разделе рассмотрены механизмы действия и клиническая
M

фармакология антихолинэстеразных ЛС. Ряд побочных эффектов

ингибиторов АХЭ (брадикардия, сердечные аритмии, бронхоспазм,
гиперсаливаця и пр.) нуждаются в корректировке, с этой целью
анестезиологи применяют М-холиноблокаторы (Атропин, Гликопирролат,
Скополамин); ранее применявшийся Метацин в настоящее время не
применяется и имеет только исторический интерес. Фармакокинетика,
фармакодинамика и дозы холинолитиков (М-холиноблокаторов)
представлены в табл. 13.16.

Таблица 13.16. Фармакокинетика, фармакодинамика и дозы

холинолитиков (М-холиноблокаторов)

551
 (Цит. по Машковский М.Д., 2005; Гельфанд Б.Р., 2006; Морган
Дж.Э., Михаил М.С., 2005; Бараш П.Дж., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004;
Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001.)

Препарат Начало Длительнос Действие на систему

действия ть действия кровообращения, ЦНС, систему
(мин) (мин) дыхания, ЖКТ
Вызывает выраженную тахикардию (в
Атропин 1 – 1,5 15 - 30 малых дозах – брадикардию); в ЦНС
(легкую седацию); умеренную
бронходилатацию, умеренное
подавление секреции слюнных желез;
снижение тонуса гладких мышц
Вызывает умеренную тахикардию
Гликопирролат* (только при в/в введении); не оказывает

u
1-4 120-240
влияния на ЦНС (не проникает через
ГЭБ); выраженные: бронходилатация и

R
подавление секреции слюнных желез
Тахикардию почти не вызывает; в ЦНС
Скополамин 1,5 - 2
k.
Вариабельна вызывает выраженный седативный
я
15 - 20
эффект, амнезию (иногда
беспокойство); секрецию слюнных
oo
желез подавляет сильней, чем атропин
*
- в РФ не зарегистрирован (Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006)

Атропин из всех холинолитиков наиболее эффективен при лечении

oB

брадикардии. Бронхолитический эффект Атропина более выражен чем у

Скополамина или Гликопирролата. При декураризации вначале вводят
Атропин 15 - 30 мкг/кг МТ или 0.4 мг на 1 мг Прозерина, дожидаются
учащения пульса и затем уже вводят Прозерин 0,03-0,07 мг/кг МТ.
ed

Скополамин. По сравнению с атропином скополамин сильнее

подавляет секрецию слюнных желез и оказывает более выраженное
действие на ЦНС. При использовании в клинических дозах скополамин
M

вызывает сонливость и амнезию, а в редких случаях – беспокойство и

делириозное состояние.
Гликопирролат. В силу того, что Гликопирролат не проникает через
ГЭБ – он не оказывает влияния на ЦНС и глаза. Тахикардия возникает
только после в/в введения препарата, но не внутримышечного (в/м).
Гликопирролат – сильнее, чем Атропин и Скополамин подавляет
секрецию слюнных желез и желез слизистой дыхательных путей.
Вводится он в дозах, составляющих половину от дозы атропина.
Тактика и техника медикаментозной декураризации. В силу
того, что ингибиторы АХЭ вызывают ряд неблагоприятных М-
холиномиметических эффектов: брадикардию, аритмии, бронхоспазм,
гиперсаливацию и пр. (см. табл. 13.16.), для их купирования необходимо
ввести М-холинолитик (например, Атропин). Вначале водится
Атропин в дозе 0,01 мг/кг МТ, после увеличения ЧСС – вводится
552
Прозерин, в дозе 0,03-0,07 мг/кг МТ или 40 – 80 мкг под контролем ЧСС.
Если необходимо, инъекцию Атропина повторяют. При
недостаточной реверсии НМБ допустимо повторное введение
Прозерина. Восстановление достаточного мышечного тонуса
характеризуется рядом клинических признаков (см. табл. 13.14.), либо
данных нейростимуляции (см. табл. 13.13; 13.14.).

13.2. ФАРМАКОЛОГИЯ АНЕСТЕТИКОВ

13.2.1. Ингаляционные анестетики

Галотан (Фторотан, Наркотан, Флуотан) - самый
распространенный на сегодняшний день анестетик в России. Представляет
собой прозрачную жидкость с сладковатым запахом ("запах гнилых

u
яблок"), разлагается под действием света, хранится в темных флаконах со
стабилизатором. Его пары не воспламеняются и не взрываются. Выводится

R
в неизменённом виде лёгкими (80%). Около 20% метаболизируется в
печени по оксидазному пути, а конечные продукты выделяются почками.

k.
Галотан вызывает быстрое, без неприятных ощущений засыпание и
быстрое пробуждение, по этой причине часто используется в
педиатрической анестезиологии в качестве средства для индукции в наркоз
oo
масочным методом (утрата сознания в течение 1-2 минут). Галотан не
раздражает слизистые оболочки дыхательных путей, угнетает секрецию
слюнных и бронхиальных желез, гортанные и глоточные рефлексы,
oB

оказывает бронхорасширяющее, ганглиоблокирующее действие, умеренно

расслабляет поперечнополосатую мускулатуру, благодаря чему
уменьшается доза миорелаксантов. Отсутствие раздражающего действия
на дыхательную систему, способность предупреждать возникновение
ed

ларинго- и бронхоспазма — все это позволяет применять Галотан у

больных с заболеваниями легких (бронхиальная астма, эмфизема,
бронхиты и др.). При глубокой и длительной общей анестезии Галотан
может вызвать депрессию дыхания вследствие непосредственного
M

действия на дыхательный центр, а также расслабления дыхательной

мускулатуры.
Галотан обладает относительно низкими анальгетическими
свойствами, поэтому его обычно комбинируют с закисью азота или
наркотическими анальгетиками. Галотан отличается от других
галогенсодержащих анестетиков тем, что он резко повышает
чувствительность к экзогенным катехоламинам, поэтому их введение в
ходе анестезии Галотаном противопоказано. Также он обладает
кардиодепрессивным действием (угнетает инотропную способность
миокарда), особенно в высоких концентрациях, снижает периферическое
сосудистое сопротивление и артериальное давление. Галотан заметно
увеличивает мозговой кровоток и не может быть рекомендован больным с
повышенным внутричерепным давлением.
553
 Метаболизм Галотана происходит в печени. Известно, что Галотан
может вызвать развитие так называемого галотанового гепатита, хотя
тестов, позволяющих идентифицировать возникший гепатит именно как
галотановый пока не существует. Его частота у взрослых больных
составляет около 1:30 000. У детей сообщения о развитии галотанового
гепатита чрезвычайно редки. Тем не менее, использование Галотана не
может быть рекомендовано у детей с патологией печени.
Противопоказания:
• нарушение печеночной функции в связи с предшествующей
анестезией Галотаном;
• опасность развития внутричерепной гипертензии при
внутричерепном объемном процессе;
• гиповолемия;

u
• необходимость введения адреналина во время операции.
Метоксифлуран (Пентран) — галогенсодержащий анестетик,

R
представляет собой бесцветную летучую жидкость со специфическим
запахом. Его смесь (4 об.%) с воздухом при температуре 60°С
k.
воспламеняется. Дозы, применяемые в клинической практике, при
комнатной температуре в сочетании с кислородом, воздухом, закисью
азота не взрывоопасны и не воспламеняются.
oo
Метоксифлуран обладает мощным аналгетическим эффектом с
минимальным токсическим влиянием на организм, снижать
чувствительность сердца к адреналину. Он совместим с другими
oB

фармакологическими средствами, применяемыми в анестезиологии, не

вызывает раздражения слизистых оболочек дыхательных путей, не
оказывает отрицательного воздействия на легочную ткань, уменьшает
рефлекторную возбудимость гортани, подавляет кашлевой рефлекс,
ed

обладает бронхолитическими свойствами. При глубокой и

продолжительной анестезии он вызывает снижение артериального
давления за счет снижения сократительной способности миокарда,
M

уменьшения сердечного выброса, сосудорасширяющего эффекта. При этом

одновременно могут отмечаться депрессия дыхания, снижение вентиляции
легких за счет ДО.
Имеются данные о токсическом влиянии Метоксифлурана на почки
(отрицательное действие продуктов распада — флуоридов и щавелевой
кислоты), а также обратимом угнетающем действии на функцию печени
без четкого гепатотоксического эффекта.
Противопоказание:
• нарушения функции почек.
Энфлуран (Этран) - чистая, бесцветная летучая жидкость с
приятным эфирным запахом. Он не воспламеняется в клинических
концентрациях, стабилен в присутствии щелочного сорбента углекислоты
и не вызывает коррозии металлов. Энфлуран имеет низкий коэффициент
растворимости кровь/газ (1,9), что обусловливает быстрое установление
554
равновесия между альвеолярным и вдыхаемым парциальным давлением, а
так как его растворимость кровь/газ немного ниже, чем у Галотана,
индукция и выход из анестезии происходят чуть быстрее. Он обладает
аналгетическими свойствами. Депрессивное действие на дыхание довольно
выраженное. Кардиодепрессивный эффект Энфлурана превосходит
таковой у Галотана, в то же время Энфлуран в 3 раза менее повышает
чувствительность миокарда к экзогенным катехоламинам и поэтому может
быть использован у пациентов, получающих симпатомиметические амины
(адреналин). Тахикардия, вызываемая Энфлураном, обусловлена
рефлексами с барорецепторов. Энфлуран увеличивает мозговой кровоток и
внутричерепное давление.
Данные о гепатотоксичности Энфлурана мало отличаются от
таковых при Галотане. Имеются сообщения о нефротоксическом действии

u
метаболитов Энфлурана у взрослых больных вследствие увеличения
концентрации неорганических флуоридных ионов при длительной

R
экспозиции препарата, поэтому он не рекомендован для продолжительной
анестезии у больных с нарушением функции почек.

k.
При использовании Энфлурана в высоких концентрациях отмечено
повышение эпилептиформной активности мозга в связи с чем, у больных с
эпилепсией высокие концентрации Энфлурана должны использоваться с
oo
осторожностью.
Противопоказания:
• болезни почек;
oB

• эпилепсия.
Изофлуран - является изомером Энфлурана. Бесцветная летучая
жидкость с резким неприятным запахом, что и ограничивает его для
индукции в наркоз. Стабилен и не взаимодействует с металлом и другими
ed

субстанциями. Не воспламеняется в клинических концентрациях. Еще

менее растворим, чем Энфлуран. Метаболизируется около 0,2% препарата,
поэтому анестезия Изофлураном более управляема, восстановление
быстрее, чем у Галотана. Обладает аналгетическим действием. В отличие
M

от Галотана и Энфлурана, Изофлуран не оказывает существенного влияния

на миокард, только при применении в высоких дозах может наблюдаться
кардиодепрессия. Изофлуран снижает артериальное давление вследствие
вазодилатации и слегка увеличивает частоту сердечных сокращений
вследствие рефлекса барорецепторов в ответ на вазодилатацию. Не
сенсибилизирует миокард к катехоламинам. Меньше, чем Галотан и
Энфлюран, влияет на перфузию мозга и внутричерепное давление. К
недостаткам Изофлюрана следует отнести увеличение при индукции
продуктивной секреции дыхательных путей, кашля и достаточно частые
(более 20%) случаи ларингоспазма у детей. Поэтому есть рекомендации о
проведении индукции у детей с помощью Галотана с последующим
переходом на Изофлуран.
Противопоказания:
555
 • тяжелая гиповолемия;
• возможен синдром «обкрадывания» коронарного кровотока при
ИБС.
Десфлуран и Севофлуран - ингаляционные анестетики последнего
поколения.
Десфлуран - бесцветен, невоспламеняем и не разлагается под
действием натронной извести, света и металлов. Метаболизм Десфлурана
минимален, потенция не высока (МАК - 6-7,2%) при очень низком
соотношении кровь/газ. Использование его у детей не показало, потому
что при индукции он практически у 100% детей дает возбуждение, часты
случаи ларингоспазма. Операция у взрослых протекает при ингаляции
Десфлурана очень гладко, в условиях исключительно стабильной
гемодинамики. Препарат очень быстро элиминируется, так что

u
восстановление сознания занимает около 9 мин (при анестезии Галотаном -
19 мин).

R
Основным отрицательным свойством Десфлурана являются случаи
гипертензии и тахикардии, вызванные симпатической активацией при

Противопоказания:
• тяжелая гиповолемия;
k.
быстром повышении концентрации Десфлурана в дыхательной смеси.
oo
• внутричерепная гипертензия.
Севофлуран (Севоран) - практически не раздражает верхние
дыхательные пути и приятен для ингаляции. Время индукции значимо
oB

короче, чем при использовании Энфлурана и в 1,5-2 раза, чем Галотана.

Элиминируется Севофлуран быстрее Галотана, но медленнее Десфлурана.
Севофлуран слегка снижает системное артериальное давление и
практически не влияет на частоту сердечных сокращений. Влияние
ed

Севофлурана, как и Десфлурана, на мозговой кровоток и внутричерепное

давление аналогично Изофлурану. Вместе с тем, плазменная концентрация
флуоридных ионов заметно увеличивается после Севофлурановой
M

анестезии, в связи с чем возможен нефротоксический эффект. Другим

отрицательным качеством препарата является то, что он нестабилен в
присутствии натронной извести, что затрудняет применение реверсивного
контура.
Противопоказания:
• тяжелая гиповолемия;
• внутричерепная гипертензия.
Закись азота - бесцветный газ тяжелее воздуха в 1,5 раза, с легким
сладковатым запахом и вкусом, не взрывоопасен, хотя поддерживает
горение. Поставляется в жидком виде в баллонах, так что 1 кг жидкой
закиси азота образует 500 л газа. В организме не метаболизируется.
Обладает неплохими аналгетическими свойствами, но очень слабый
анестетик, поэтому используется как компонент ингаляционной анестезии
или вместе с внутривенными анестетиками. Используется в концентрациях
556
не более 3:1 по отношению к кислороду (более высокие концентрации
чреваты развитием гипоксемии). Кардиальная и респираторная депрессия,
а также влияние на мозговой кровоток минимальны.
К недостаткам закиси азота можно отнести необходимость
снижения вдыхаемой фракции кислорода (FiO2). Кроме того, она во много
раз более растворима, чем азот, который является главным компонентом
состава воздуха в закрытых пространствах организма. Поэтому при
индукции закись азота может вызвать очень быстрое вытеснение азота и
вызвать выраженное вздутие кишечника, резкое увеличение врожденной
легочной эмфиземы или нарастание пневмоторакса. По этой причине при
индукции сначала производят денитрогенизацию с помощью ингаляции
100% кислорода через маску в течение 4-5 мин, а уже затем начинают
ингаляцию закиси азота. Напротив, в конце анестезии после прекращения

u
ингаляции закиси азота она продолжает в соответствии с законами
диффузии определенное время поступать из крови в легкие. В связи с этим

R
нельзя сразу переходить на дыхание атмосферным воздухом, а в течение 4-
5 минут давать больному кислород.

k.
Кроме того, длительная экспозиция закиси азота может привести к
развитию миелодепрессии и агранулоцитоза. Было установлено, что даже
следовые концентрации закиси азота окисляют витамин В12, нехватка
oo
которого уменьшает активность метионинсинтетазы, необходимой для
синтеза ДНК. Служба здравоохранения США и большинства стран Европы
ввели пороговые значения допустимой концентрации закиси азота в
oB

воздухе помещений (25-100 ppm), превышение которых вредны для

здоровья персонала.
Противопоказания:
• пневмоторакс;
ed

• острая кишечная непроходимость;

• воздушные легочные кисты;
• легочная гипертензия;
• необходимость поддержания высокой фракции кислорода в
M

дыхательной смеси.

13.2.2. Неингаляционные анестетики

Барбитураты используются для общей анестезии давно. В нашей

стране наиболее используемыми для общей анестезии барбитуратами
являются Тиопентал натрия и Гексенал, которые, являясь барбитуратами
ультракороткого действия, большей частью применяются для индукции в
наркоз.
Физико-химические свойства и фармакокинетика
Гексенал представляет собой натриевую соль барбитуровой
кислоты, а Тиопентал натрия - натриевую соль тиобарбитуровой кислоты.
Оба препарата легко образуют нестойкие водные растворы с резко
557
щелочной реакцией (рН более 10,0), которые должны быть использованы в
течение 1 ч с момента приготовления. Целесообразно медленное введение
слабо концентрированных (1—2%) растворов обоих препаратов для
получения менее выраженного наркотического действия, без нарушения
жизненноважных функций. Начальная доза барбитуратов колеблется от 3
до 10 мг/кг в зависимости от физического состояния, возраста больного и
характера преднаркозной подготовки. Длительность наркотического сна не
превышает 20 мин. В связи с небольшой широтой терапевтического
действия и значительной кумулятивной способностью барбитуратов
разовая доза их не должна превышать 1 г.
Влияние на организм. Механизм действия барбитуратов связывают
с торможением передачи нервных импульсов за счет блокады натрий-
калиевых насосов на уровне пре- и постсинаптических мембран нервных

u
клеток. В результате угнетения окислительно-восстановительных
процессов в клетках головного мозга, уменьшения возбудимости и

R
функциональной активности нейронов снижается потребление кислорода
головным мозгом на 30-50%. Прямое угнетение коры больших полушарий

k.
приводит к развитию наркотического эффекта.
Противосудорожный эффект барбитуратов связан с нарушением
проводимости в активизирующей ретикулярной формации ствола
oo
головного мозга. Но при этом даже полное выключение ядер ретикулярной
формации еще недостаточно для достижения хирургической стадии
наркоза, так как по длинным чувствительным путям ноцицептивные
oB

стимулы будут поступать в кору мозга, и вызывать в ее центрах типичный,

хотя и ослабленный, биоэлектрический ответ. Полная анестезия не
развивается даже при достижении глубокого наркоза и картины резкой
депрессии корковой ритмики на ЭЭГ. Относительно слабое влияние
ed

барбитуратов на спинномозговые центры и двигательные образования

ствола мозга не позволяет получить расслабления мышц во время
операций, выполняемых под предельно глубоким барбитуровым наркозом.
Барбитураты обладают ганглиоблокирующим эффектом, причем
M

гексенал ослабляет рефлекторный и прозериновый бронхоспазм за счет

блокады вагусных узлов и поэтому может быть использован для анестезии
при эндобронхиальных исследованиях и манипуляциях, а тиобарбитураты
могут усиливать реакции сердца и бронхиальных мышц на раздражение
окончаний блуждающего нерва, и даже при глубоком наркозе глоточные,
гортанные и трахео-бронхиальные рефлексы остаются активными.
Гемодинамическое действие барбитуратов представлено
кардиодепрессивным действием при быстром введении, а также
вазоплегическим эффектом, особенно выраженном при нестабильном
сосудистом тонусе. При глубоком барбитуровом наркозе депонирование
крови в емкостных сосудах иногда сочетается с ростом периферического
сосудистого сопротивления, что дополнительно усугубляет
производительность сердца. У пациентов со стабильной гемодинамикой
558
этот эффект компенсируется тахикардией и повышением артериального
давления. У пациентов с гиповолемией, гипотензией и дисфункцией
миокарда индукция анестезии тиопенталом натрия может привести к
падению артериального давления и снижению коронарной перфузии.
Потребление кислорода миокардом даже при стабильной гемодинамике
повышается. Барбитураты могут провоцировать возникновение аритмий
(тахикардия и экстрасистолия). В то же время перфузионное давление в
мозговых сосудах на фоне системных гемодинамических реакций остается
стабильным, а внутричерепное давление снижается, что делает их
препаратами выбора для проведения вводной анестезии у больных с
внутричерепной гипертензией.
Действие барбитуратов на функцию дыхания определяется
центральной депрессией дыхания, пропорциональной глубине общей

u
анестезии и скорости введения анестетика, а также повышением тонуса
бронхиальной мускулатуры, имеющим ваготоническую природу.

R
Клинически это проявляется уменьшением частоты и глубины дыхания. В
условиях барбитурового наркоза дыхательный центр становится не

k.
чувствительным к углекислоте, но сохраняет реактивность в ответ на
раздражение хеморецепторов и болевые стимулы, а также гипоксию.
Поэтому устранение гипоксии форсированной ингаляцией кислорода
oo
может привести к апноэ.
Таким образом, барбитураты имеют ряд специфических свойств:
• препараты не обладают анальгетической активностью, хотя и
oB

повышают порог болевой чувствительности;

• полностью метаболизируются в печени, причем у детей в 2 раза
быстрее, чем у взрослых;
• обладают гистаминолиберирующим эффектом;
ed

• вызывают депрессию дыхания, причем у детей легко возникает апноэ;

• обладают слабым вазодилатирующим эффектом, что может вызвать
депрессию миокарда, поэтому при длительном титровании препарата
M

необходимо назначать дофамин в кардиотонической дозе,

отрицательные гемодинамические эффекты особенно выражены при
гиповолемии;
• активируют вагусную реакцию;
• повышают рефлексы с глотки, что может вызвать кашель, икоту,
ларинго- и бронхоспазм.
Методика общей анестезии. Барбитураты применяются главным
образом для вводной и кратковременной анестезии при инструментальных
эндоскопических исследованиях. Для длительной общей анестезии их
применение не показано и даже опасно из-за слабых анестетических
свойств и описанных выше фармакокинетических особенностей. Для
премедикации перед барбитуровой анестезией целесообразно использовать
комбинацию транквилизатора (для устранения эмоционального стресса),
ваголитика (для смягчения присущего барбитуратам, особенно Тиопенталу
559
натрия, холинергического действия) и аналгетика (для усиления
недостаточного аналгетического эффекта барбитуратов). Доступной и
действенной является премедикация Диазепамом (0,14 мг/кг), Промедолом
(0,3 мг/кг) и Атропином (0,01 мг/кг) за 30-40 мин до начала анестезии.
Включение в премедикацию нейролептика Дроперидола может
способствовать усугублению депрессии кровообращения в период индук-
ции барбитуратами. Все компоненты указанной выше премедикации
обладают потенцирующими свойствами в отношении наркотических
веществ и облегчают введение больного в состояние общей анестезии.
Индукционная доза барбитуратов, как правило, не превышает 5 мг/кг, у
больных старческого возраста — 3 мг/кг, что снижает вероятность
депрессии кровообращения. Свежеприготовленный 1—2% раствор
Тиопентала натрия или Гексенала медленно вводят в вену (каждые 100 мг

u
в течение 30—60 с) под контролем состояния больного.
Побочные эффекты. Тиопентал натрия при подкожном или

R
внутриартериальном введении обладает выраженным раздражающим
действием. Обладает гистаминолиберирующим эффектом. Вызывает

k.
депрессию дыхания. Обладает слабым вазодилатирующим эффектом и
вызывает депрессию миокарда. Активирует вагусную реакцию.
Отрицательные гемодинамические эффекты особенно выражены и.
oo
следовательно, опасны у больных с гиповолемией. Повышает рефлексы с
глотки, может вызвать кашель, икоту, ларинго- и бронхоспазм. У
некоторых больных встречается измененная толерантность к Тиопенталу
oB

натрия.
Влияние на дыхание и гемодинамику Гексенала аналогично
Тиопенталу, хотя вагусное действие выражено меньше. Также реже
фиксируются и случаи ларинго- и бронхоспазма, поэтому его чаще
ed

используют для индукции.

В связи с вызываемой барбитуратами депрессией кровообращения,
их применение у больных с сердечно-сосудистой патологией
нецелесообразно.
M

Действие барбитуратов на непораженные печень и почки носит

характер преходящих функциональных ограничений. Однако, учитывая,
что эти паренхиматозные органы осуществляют дезактивацию и
экскрецию барбитуратов, применять последние при исходно нарушенной
функции печени или почек нецелесообразно.
Показания. Барбитураты используют для вводной анестезии, при
эндоскопических исследованиях, как компонент постреанимационной
реабилитации функций ЦНС.
Противопоказания: сердечно-сосудистая, печеночная, почечная не-
достаточность, тяжелая бронхиальная астма, гиповолемический шок.
Абсолютным противопоказанием является острая интермиттирующая
порфирия, так как барбитураты повышают синтез порфиринов, что может
повлечь за собой смертельный исход.
560
 Keтамин (Кеталар, Калипсол, Кетмин) - дериват фенциклидина,
вещество близкое по химической структуре к галлюциногенам из ряда
лизергиновой кислоты. Клиническое применение Кетамина началось еще с
середины 60-х годов. В результате многочисленных исследований были
уточнены механизмы нейрофизиологического действия Кетамина,
разработаны оптимальные методы его клинического применения.
Кетамин воздействует преимущественно на таламокортикальные пути
ноцицептивных импульсов, лимбические структуры и задние рога
спинного мозга, что проявляется поверхностным сном и мощной
аналгезией. Кетамин вызывает разобщение связей между ассоциативными
центрами головного мозга и подкорковыми структурами, ответственными
за состояние бодрствования и сна, что носит название диссоциативная
анестезия. Возникает каталептически-анестетическое состояние,

u
характеризующееся не столько угнетением всех функцией мозга, сколько
разъединением человека с внешней средой.

R
Вследствие усиления активизирующих влияний на уровне лимбической
системы и снижения тормозных возникает спинальная гиперрефлексия и

k.
гипертонус произвольной мускулатуры. Даже глубокий кетаминовый
наркоз может сопровождаться гипертонусом и фибриллярными
подергиваниями скелетных мышц, что может быть ошибочно оценено как
oo
признаки недостаточности анестезии.
Кетамин нарушает межнейрональную проводимость в ЦНС, что
приводит к нарушению проприоцептивной чувствительности, дремоте,
oB

которые могут перемежаться с бодрствованием и иллюзиями, нарушением

слуха и концентрацией взора. Психотические нарушения в связи с
наркозом могут быть самого разного плана: от легкого беспокойства и
дезориентации до резко выраженной тревоги и ажитации, галлюцинаций,
ed

особенно зрительных. В период пробуждения возникает онейроидное

помрачение сознания и различные зрительные нарушения (диплопия,
расстройство светоощущения), изредка это может сопровождаться
временной (до нескольких дней) потерей зрения, что связано с истощением
M

гликогеновых депо и изменением в ультраструктуре клеток всех ядерных

слоев и волокон сетчатки. Частота психотических нарушений при
кетаминовом наркозе составляет в среднем 15-22%, поэтому
рекомендуется в период пробуждения, а иногда и в послеоперационном
периоде, использовать ноотропные препараты – Пирацетам в дозе 2 г на
150 мг Кетамина. Это приводит к снижению психотических нарушений без
снижения антиноцицептивной защиты.
Кетамин значительно влияет на кровообращение и метаболизм
головного мозга – он вызывает падение сопротивления мозговых сосудов
со значительным (в 2 раза) увеличением потребления кислорода и
утилизации глюкозы, в связи, с чем болюсное введение кетамина
противопоказано у больных с внутричерепной гипертензией.

561
 Кетамин обеспечивает надежную аналгезию при нормальной
активности защитных гортанных и роговичного рефлексов, при этом
аналгетическое действие Кетамина проявляется даже при
субнаркотических дозах препарата (0,5-1 мг/кг). Существуют данные о
том, что Кетамин взаимодействует с энкефалинергической системой
полосатого тела. Аналгетический эффект связан также с взаимодействием
с системой биогенных аминов: Кетамин угнетает обратный нейрональный
захват серотонина, дофамина и норадреналина, увеличивая их
концентрацию в синапсах. Кроме того, Кетамин является неселективным
антагонистом глютаматных NMDA-рецепторов, при активации, которых
происходит массивное поступление ионов кальция в клетку и изменение
функциональной активности нейронов – развивается стойкая
патологическая гипервозбудимость нейронов и гипералгезия. Эти

u
патологические эффекты снимаются профилактическим назначением
Кетамина в дозе 0,5-1 мг/кг.

R
Кетамин взаимодействует с компонентами холинергической системы –
с м-холинорецепторами и ацетилхолинестеразой мозговых структур,

k.
снижая ацетилхолиновый кругооборот. В системном кровотоке
содержание ацетилхолина повышается, с чем связано повышенное
слюноотделение и секреция мокроты при кетаминовом наркозе, причем
oo
введение атропина не всегда предупреждает эти нежелательные эффекты.
На фоне кетаминового наркоза при быстром введении 2 мг/кг или
суммарном введении более 4 мг/кг возможно развитие апноэ (10-30 с). Под
oB

воздействием небольших доз анестетика наблюдается

кардиостимулирующее действие за счет α- и β-адренергической
стимуляции, причем оно тем больше, чем более выражена гиповолемия.
При использовании больших доз (более 20 мг/кг) развивается
ed

кардиодепрессия в связи с угнетением нейронального захвата

норадреналина. У больных с низкими резервами сократимости миокарда
(снижение запасов норадреналина в синаптических депо) Кетамин может
привести к срыву компенсации на фоне значительного увеличения работы
M

левого желудочка. У пациентов со слабостью синусового узла Кетамин

усиливает его функцию. Он улучшает состояние атриовентрикулярной
проводимости, обладает отчетливой антиаритмической активностью, но
потенциально опасен при пароксизмальной желудочковой тахикардии.
Известно, что Кетамин в обычных дозах блокирует только
соматическую эфферентную импульсацию на уровне ассоциативных и
неспецифических корковых и подкорковых структур. Блокады
специфических структур промежуточного и среднего мозга при этом не
происходит. Это определяет возникновение артериальной гипертензии,
тахикардии и тахипноэ во время операции. При выраженной гиповолемии
и артериальной гипотензии возможно развитие блокады именно в
эфферентных системах вегетативных центров промежуточного и среднего
мозга, ответственных за регуляцию сердечной деятельности и
562
поддержание адекватной реакции симпатической нервной системы на
травматический стресс. Поэтому при длительном течении торпидного
шока применение кетамина должно быть ограничено.
Фармакокинетика. Кетамин обладает большой широтой
терапевтического действия и незначительной токсичностью. После
введения Кетамин, в силу хорошей жирорастворимости (превышает этот
показатель у тиопентала в 5-10 раз), быстро попадает в мозг, а оттуда уже
через 10 мин основная его часть перераспределяется в органы с хорошим
кровоснабжением. Объем распределения составляет 3 л/кг, что
способствует уменьшению концентрация препарата в плазме в течение
первых 10-15 мин. С белками крови он связывается мало. Через 2 ч
препарат разрушается в печени с образованием нескольких метаболитов и
только небольшое его количество (2%) выделяется с мочой в неизменном

u
виде. Бензодиазепины удлиняют действие Кетамина за счет торможения
расщепления, галогеносодержащие анестетики — за счет замедления

R
перераспределения из мозга.
Методика анестезии. Основной методический принцип анестезии

k.
кетамином — обязательная комбинация с другими фармакологическими
компонентами, устраняющими его побочные эффекты. Лучшим базисным
агентом для кетаминовой анестезии являются транквилизаторы
oo
бензодиазепинового ряда (Диазепам), тормозящее действие которых
направлено на возбуждаемые кетамином лимбические структуры мозга,
ответственные за чрезмерные сердечно-сосудистые и психомоторные
oB

побочные эффекты Кетамина.

Для премедикации обязательно использовать транквилизатор типа
Диазепама (0,2 мг/кг), лучше в комбинации с Дроперидолом (0,08 мг/кг). В
большинстве случаев целесообразно применять Атропин в общепринятой
ed

дозе, однако при исходно повышенной возбудимости миокарда,

склонности к тахикардии и аритмиям, особенно у пожилых больных,
снижение дозы Атропина до 1/2—1/3 или полное его исключение из
премедикации уменьшает либо полностью предотвращает кетаминовую
M

тахикардию. Использование аналгетика в премедикации не обязательно, а

при анестезии с самостоятельным дыханием нецелесообразно из-за
возможной депрессии дыхания во время анестезии.
Моноанестезия Кетамином в настоящее время практически не
применяется, так как даже у грудных и новорожденных детей она
сопровождается симпатомиметическими сердечно-сосудистыми
реакциями.
Анестезию начинают с внутривенного введения Диазепама (0,2—0,3
мг/кг) в течение 1 мин. В большинстве случаев через 1—2 мин это
приводит к развитию атараксии средней или глубокой степени, после чего
переходят к введению Кетамина. При слабой индивидуальной реакции
больного на Диазепам целесообразно использовать дополнительный
компонент — Дроперидол (0,10— 0,12 мг/кг) и через 3—5 мин после этого
563
приступать к введению Кетамина. Клинический опыт свидетельствует о
значительной вариабельности индивидуальной реакции на Кетамин.
У детей Кетамин используется широко как для индукции, так и для
поддержания анестезии. Очень удобен для индукции в виде
внутримышечных инъекций: для детей до года дозы равны 10-13 мг/кг, до
6 лет - 8-10 мг/кг, более старших - 6-8 мг/кг. После в/м введения эффект
наступает через 4-5 мин и длится 15-20 мин. Дозы для в/в введения
составляют 2 мг/кг; эффект развивается в течение 30-40 сек и длится около
5 мин. Для поддержания анестезии используется в основном в виде
постоянной инфузии со скоростью 0,5-3,0 мг/кг/час.
У взрослых одномоментное введение традиционной дозы (2 мг/кг),
особенно пожилым пациентам, не оправдано. Первоначальная доза 0,5
мг/кг, вводимая со скоростью 1—2 мг/с, дает возможность оценить

u
выраженность основного эффекта и уловить начальные признаки
побочных симптомов, после чего продолжить введение анестетика, при

R
необходимости приняв дополнительные меры (увеличение дозы
Диазепама, Дроперидола).

k.
У ряда больных, особенно пожилого возраста, для выполнения
внеполостных операций достаточны дозы Кетамина 0,8—1,0 мг/кг при
гладком течении анестезии, адекватном самостоятельном дыхании и
oo
сумеречном сознании. В большинстве случаев оптимальная начальная доза
составляет 1 —1,5 мг/кг; поддерживающие дозы (1/2—1/3 первоначальной)
вводят через 15—30 мин. При длительных операциях после начальной
oB

болюсной дозы производят непрерывную капельную инфузию 0,1%

раствора Кетамина в дозе 1,5—2 мг/кг/ч, сочетая ее с ингаляцией смеси
закиси азота и кислорода (2:1). Инфузию препарата прекращают за 30—40
мин до окончания операции. При особо травматичных операциях
ed

диазепам-кетаминовую анестезию дополняют Фентанилом и

Дроперидолом. Таким образом, анестезия становится многокомпонентной.
При соблюдении описанных методических приемов кетаминовая
анестезия может быть успешно применена у любого контингента больных.
M

Клиническая картина анестезии. В чистом виде Кетамин вызывает

бессознательное или ступорозное состояние, нередко при открытых глазах,
резкое подавление болевой чувствительности, каталептический мышечный
гипертонус, артериальную гипертензию, тахикардию, гиперсаливацию,
галлюцинации и делирий, т. е. имеет сходство не с традиционными
общими анестетиками, а с галлюциногенами типа ЛСД. Описанная
клиническая картина, в сочетании с электроэнцефалографической
симптоматикой, соответствует судорожному уровню возбуждения — так
называемому лимбическому припадку. Естественно, что такой вариант
общей анестезии, не может быть приемлем для клиники, поэтому на
практике Кетамин не применяют без предварительной медикаментозной
блокады лимбического комплекса бензодиазепинами.

564
 Как было показано выше, благоприятным фоном для введения
Кетамина является состояние диазепамовой атараксии. Введенный в дозе 2
мг/кг в течение 1 мин Кетамин обеспечивает спокойное развитие общей
анестезии с выключением сознания, отсутствием реакции на внешние
раздражители, без судорожных, психотических и вегетативных
проявлений. Дыхание и гемодинамика остаются стабильными: гипертензия
и тахикардия не развиваются, не возникает и гипотензия, вызываемая
большинством других общих анестетиков. Примечательно, что у больных,
не подготовленных атропином, кетамин не только не проявляет
симпатомиметических свойств в отношении сердечной деятельности, но
может способствовать развитию брадикардии, хорошо поддающейся
коррекции Атропином.
Аналгезия развивается спустя 1—2 мин после внутривенного

u
введения Кетамина и продолжается 10—20 мин, тогда как сознание может
возвращаться раньше, поэтому нередко во время операции возможен

R
словесный контакт с больными, хотя впоследствии они об этом не помнят
благодаря развивающейся ретроградной амнезии. Кетамин можно

k.
рассматривать как истинный аналгетик, что является его большим
преимуществом. При ослаблении аналгезии возникают реакция в виде
учащения дыхания, повышения артериального давления и частоты
oo
сердечных сокращений, двигательная и словесная реакция. В течение не-
скольких часов после операции в условиях кетаминовой анестезии,
аналгезия сохраняется на достаточном уровне и нет необходимости в
oB

дополнительном обезболивании. Выход из кетаминовой анестезии обычно

бывает спокойным. При нарушении оптимальной методики выход из
кетаминовой анестезии может осложниться психомоторным
возбуждением, галлюцинациями, бредом.
ed

Действие на организм. Действие кетамина на кровообращение

носит характер симпатотонического сердечно-сосудистого криза и
проявляется резким увеличением артериального давления, ЦВД, частоты
сердечных сокращений, сердечного выброса, работы левого желудочка,
M

коронарного и периферического кровотока, легочного сосудистого

сопротивления, потребления миокардом кислорода при одновременном
снижении ударного индекса и общего периферического сопротивления.
Мозговой кровоток и внутричерепное давление под действием Кетамина
возрастают, но потребление кислорода мозгом не меняется. Наиболее
вероятной причиной стимуляции кровообращения кетамином является
активация центральных адренергических механизмов. Все
гемодинамические эффекты Кетамина предотвращаются или их выра-
женность значительно уменьшается с помощью Диазепама, общих
анестетиков.
Способность Кетамина стимулировать кровообращение используется
у больных в состоянии шока.

565
 Действие Кетамина на дыхание в сравнении с большинством общих
анестетиков минимально. На фоне диазепам-кетаминовой анестезии в
установленных дозах и в отсутствие превышения скорости введения
препаратов дыхание обычно остается адекватным, мышечный тонус и
защитные рефлексы верхних дыхательных путей сохранены, поэтому
вероятность аспирации при анестезии с самостоятельным дыханием
минимальна. Секреция слюны и трахеобронхиальных желез без
комбинации Кетамина с тормозящими ее средствами (Атропин,
Дроперидол, Диазепам) повышена.
На функцию печени и почек Кетамин не влияет, аллергических
реакций не вызывает. Он не только не повышает концентрацию гистамина
в крови, но приводит к ее снижению, особенно у сенсибилизированных
больных, и дает эффект при экспериментальном гистаминовом шоке.

u
Кетамин оказывает незначительное действие на иммунную систему
организма и может применяться у больных с первичной и вторичной

R
недостаточностью иммунной системы.
Побочные эффекты. Редко, особенно при быстром болюсном

k.
введении, может вызвать респираторную депрессию. Введение Кетамина
может сопровождаться спонтанными движениями. Мышечный тонус при
введении Кетамина не снижается, а наоборот может увеличиться. Кетамин
oo
увеличивает внутричерепное давление и внутримозговой кровоток, и в
связи с этим - скорость церебрального метаболизма. Увеличивает
внутриглазное давление. Введение препарата сопровождается порой
oB

неприятными сновидениями и галлюцинациями, которые могут быть

уменьшены с помощью совместного введения бензодиазепинов или
введением пирацетама. В послеоперационном периоде возможна рвота.
Показания. Кетамин особенно показан и не имеет себе равных при
ed

анестезии с сохраненным самостоятельным дыханием при внеполостных и

малых внутриполостных (аппендэктомия) операциях, малых
гинекологических вмешательствах, хирургической обработке ожоговых
поверхностей, для индукции общей анестезии у больных в критическом
M

состоянии, у неконтактных детей (внутримышечно), является средством

выбора у больных с отягощенным аллергологическим анамнезом.
Эффективен как средство устранения острого болевого синдрома (0,2—0,5
мг/кг внутривенно). Является действенным компонентом любой
комбинированной анестезии.
Противопоказания: эпилепсия, психические заболевания,
феохромоцитома, повышение внутричерепного давления, тяжелая
сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь. При правильной
методике кетаминовой анестезии указанные сердечно-сосудистые
заболевания не являются абсолютным противопоказанием.
Пропофол (Диприван) - 2,6 диизопропилфенол,
короткодействующий внутривенный гипнотик с очень быстрым

566
действием. Выпускается в виде 1% раствора в 10% эмульсии соевого масла
(Интралипид).
Фармакокинетика. И у детей, и у взрослых фармакокинетику
пропофола можно описать с помощью открытой трехкамерной модели с
быстрым начальным распределением и быстрой метаболической
элиминацией. Метаболизируется в печени посредством конъюгации; 0,3%
в неизменном виде выделяется с мочой. Главный метаболит - конъюгат
глюкуроновой кислоты. В крови 98% Пропофола находится в связанном с
белками состоянии. Фармакокинетика Пропофола у детей от 1 до 3 лет
значительно отличается от более старших детей и взрослых. Так, клиренс
Пропофола, который высоко зависим от печеночного кровотока, у детей 1-
3 лет на 20-55% выше, чем у более старших и взрослых. Это может быть
связано с более высоким печеночным кровотоком у детей этой группы.

u
Объем распределения у детей 1-3 лет на 30-80% выше, чем у более
старших (0,95-1,03 и 0,52-0,72 л/кг соответственно) и у взрослых (0,35

R
л/кг).
Методика анестезии. Пропофол вызывает быструю (в течение 30-40

k.
сек) потерю сознания (у взрослых в дозе 2 мг/кг продолжительность около
4 мин) с последующим быстрым восстановлением. При индукции
анестезии у детей его дозировки значительно выше, чем у взрослых:
oo
рекомендуемая доза для взрослых составляет 2-2,5 мг/кг, для детей
младшего возраста - 4-5 мг/кг. Фирма-производитель не рекомендует
использовать пропофол у детей до 3-х лет, хотя имеется значительный
oB

опыт его применения у детей раннего возраста. Для поддержания

анестезии рекомендуется постоянная инфузия у взрослых с начальной
скоростью 10-12 мг/кг/час, у детей - около 15 мг/кг/час. Существуют
различные поддерживающие инфузионные режимы: с фиксированной
ed

скоростью - у взрослых через 15 мин скорость снижается до 8-9 мг/кг/час и

далее через 10-15 мин до 6 мг/кг/час; с переменной скоростью с ручным
контролем инфузии (step-down) и компьютерным (target-controlled),
который позволяет гибко изменять концентрацию Пропофола в ходе
M

анестезин. Отличительной чертой Пропофола является очень быстрое

восстановление сознания после окончания его введения с быстрой
активацией моторных функций. Несмотря на длительный период
полувыведения, выход из анестезии Пропофолом происходит в течение 10
минут, даже после продолжительной инфузии препарата. Причина этого
заключается в большом объеме распределения Пропофола в равновесном
состоянии, т. е. в интенсивном перераспределении в мышцы, жировую
ткань и другие плохо васкуляризованные ткани.
Действие на организм. Пропофол подавляет гортанно-глоточные
рефлексы, что позволяет успешно использовать введение ларингеальной
маски, практически не обладает гистаминолиберирующим эффектом.
Пропофол уменьшает мозговой кровоток, снижает метаболическую
потребность мозга в кислороде, снижает давление спинномозговой
567
жидкости, а также церебральное перфузионное давление, что очень ценно
для использования препарата в нейроанестезиологии.
При индукции анестезии Пропофол снижает артериальное давление
сильнее, чем другие внутривенные анестетики, что обеспечивается
главным образом периферической вазодилатацией препарата. Добавление
опиоидов к Пропофолу потенцирует артериальную гипотензию. Поэтому
в кардиоанестезиологии Пропофол следует применять с осторожностью.
Обычно в этой области он применяется преимущественно для
поддержания анестезии.
Пропофол является прямым бронходилататором, подавляет синтез
стероидов в надпочечниках, безопасен при применении у больных
с высоким риском злокачественной гипертермии, острой перемежающейся
порфирии в анамнезе.

u
Большим преимуществом Пропофола является его противорвотное
действие, связанное с антагонизмом дофаминовых D2-рецепторов. Кроме

R
того, субгипнотическая доза препарата позволяет устранить зуд после
интратекального введения опиодов при спинномозговой анестезии не

k.
менее эффективно, чем Налоксон в дозе 2 мкг/кг.
Побочные эффекты. Боли при инъекции, которые могут быть
купированы одновременным введением Лигнокаина (1 мг на 1 мл
oo
Пропофола). Пропофол у большинства больных вызывает депрессию
дыхания. При его введении наблюдается дозозависимая артериальная
гипотензия - болюсное введение сопровождается снижением
oB

систолического, диастолического и среднего АД вследствие снижения

сосудистого сопротивления; отмечено повышение вагусного тонуса и
брадикардии. При индукции Пропофолом может наблюдаться
возбуждение, при поддержании анестезии - спонтанные двигательные
ed

реакции.
Показания. В целом Пропофол является наиболее приемлемым
гипнотиком для проведения тотальной внутривенной анестезии, так как он
позволяет постоянно поддерживать уровень анестезии и прекрасно
M

сочетается с опиоидами, Кетамином, Мидазоламом и другими

препаратами. Применение Пропофола очень популярно во многих
областях анестезиологии, особенно при проведении однодневных
(амбулаторных) хирургических вмешательств, в стоматологии, так как при
помощи данного препарата достигается быстрое засыпание
и пробуждение, быстрое восстановление сознания и психомоторных
функций, способности больного к самостоятельному передвижению,
отсутствие последействия (тошноты, рвоты, головной боли и т. д.). Его
можно с успехом применять как при непродолжительных, так и при
длительных (до 24 ч) хирургических вмешательствах.
Оксибутират натрия (ГОМК) - натриевая соль γ-оксимасляной
кислоты. Является оксикарбоновой кислотой жирного ряда. Обладает
аналгетическим и гипнотическим эффектом, элементами ноотропной
568
активности, повышает устойчивость к гипоксии. Используется для
индукции и поддержания анестезии. Выпускается в ампулах по 10 мл 20%
раствора, хорошо переносимого при любом способе введения в организм
(внутривенно, внутримышечно, ректально, внутрь).
Фармакокинетика. Оксибутират по своему строению близок к
гамма-оксимаслянной кислоте и поэтому легко включается в метаболизм, а
после распада выводится из организма в виде углекислого газа. Небольшие
количества (3-5%) выделяются с мочой. После внутривенного введения
максимальная концентрация в крови достигается через 15 мин, при приеме
через рот этот срок удлиняется почти до 1,5 ч. Остаточные концентрации в
крови определяются до 24 ч.
Механизм действия. Так как Оксибутират расщепляется в цикле
Кребса в метаболически активных тканевых структурах (мозг, миокард,

u
почки), препарат считается средством защиты органов жизнеобеспечения
от нарушения структуры и функции, связанных с тканевым дефицитом

R
кислорода. В связи с чем его рекомендуют использовать для анестезии
больных с геморрагическим шоком. Продуктом метаболизма оксибутирата

k.
является янтарная кислота, которая является НАД-зависимым субстратом
окисления и обеспечивает ресинтез АТФ в сердце и других органах при
нарушении использования других НАД-зависимых субстратов. При
oo
повторных введениях биотрансформация Оксибутирата ускоряется и
поэтому кумуляции не наблюдается.
Интимный механизм действия Оокибутирата натрия до конца не
oB

выяснен – предполагают, что наркотический эффект зависит от накопления

γ-бутиролактата, поэтому и наступает он достаточно медленно.
Предполагают, что он является медиатором пресинаптического
торможения, а также способен ингибировать ГАМК-трансаминазу,
ed

участвующую в обеспечении активности нейронов. Оксибутират натрия

выключает сознание за счет блока передачи в постсинаптических
структурах среднего мозга (ядра ретикулярной формации) и прямого
торможения активности центров коры. Однако в настоящее время
M

доказано, что первой фазой действия препарата является первичное

судорожное возбуждение, что приводит к дезорганизации и снижению
активности ретикулярной формации с нарушением реакции на
афферентные воздействия. Таким образом, глубокие стадии наркоза
Оксибутиратом натрия должны рассматриваться как следствие
постпароксизмальной депрессии ЦНС. Оксибутират натрия повышает
уровень дофамина в головном мозге, а экзогенно введенный адреналин или
значительный эндогенный выброс гормона при феохромоцитоме
препятствует развитию наркотического сна. Ускорить введение в наркоз
без развития судорог можно, предварительно введя Тиопентал натрия.
Оксибутират не влияет на вегетативную иннервацию, не обладает
миотропным спастическим действием и не блокирует нервно-мышечную
передачу, обладает слабым аналгезирующим действием, но потенцирует
569
наркотические эффекты барбитуратов (в 3 раза увеличивая силу и в 7 раз
длительность действия при использовании в дозе 50-60 мг/кг) и
аналгетический эффект опиоидных аналгетиков.
Действие на дыхание проявляется отчетливым уменьшением МОД при
сохранении чувствительности дыхательного центра к углекислому газу.
Гемодинамические эффекты представлены уменьшением ЧСС, легким
вазоплегическим эффектом, при этом производительность сердца не
уменьшается. Установлено отчетливое антиаритмическое действие
оксибутирата натрия и повышение устойчивости миокарда к раздражению
как центральных, так и периферических зон, хотя выраженная защита
сердечной мышцы и стабильность кровообращения при сложных
операциях достигается введением больших доз препарата – 300-500 мг/кг.
Возможные изменения ЭКГ являются ответом на перераспределение калия

u
между жидкостными пространствами миокарда: могут наблюдаться
предсердные экстрасистолы, миграция водителя ритма в нижележащие

R
отделы проводящей системы сердца, уменьшение величины зубца Р,
укорочение РQ. При введении малых доз анестетика отмечается

k.
повышение диастолического давления, а более высокие дозы (120-150
мг/кг) вызывают повышение как систолического, так и диастолического
давления.
oo
На фоне наркоза Оксибутиратом натрия отмечается повышение уровня
АКТГ на 80%, что позволяет использовать его у пациентов с
недостаточной функцией надпочечников. Возможность развития
oB

клинически существенной гипокалиемии требует ограничения

использования Оксибутирата натрия у больных с гипокалиемией,
миастенией, при гипертензивном синдроме, тиреоксикозе, при кризах,
связанных с наличием или удалением феохромацитомы.
ed

Методика анестезии. Для индукции его можно назначать в/в в дозе

около 100 мг/кг (при этом эффект развивается через 10-15 мин); внутрь в
5% р-ре глюкозы в дозе 150 мг/кг или в/м (120-130 мг/кг) - в этих случаях
эффект проявляется через 30 мин и длится около 1,5-2 ч. Поэтому для
M

индукции Оксибутират обычно используют вместе с другими препаратами,

в частности, с бензодиазепинами, Промедолом или барбитуратами, а для
поддержания анестезии - с ингаляционными анестетиками.
Кардиодепрессивное действие практически отсутствует.
Действие на организм. Присущие Оксибутирату натрия свойства
имеют центральное происхождение. Основной эффект Оксибутирата
натрия развивается вторично, после стадии судорожного возбуждения
ЦНС, особенно ярко выраженного при быстром введении препарата в
чистом виде без предварительной медикаментозной подготовки. С этой
фазой связаны преходящие расстройства ритма дыхания и замедление
ритма сердца. При введении Оксибутирата натрия происходят стимуляция
диуреза и снижение уровня калия в плазме крови, что в сочетании с
характерными изменениями деятельности сердца и дыхания укладывается
570
в картину активизации определенных отделов гипоталамуса, являющегося
центром вегетативной регуляции.
Аналгетическими свойствами оксибутират натрия не обладает. Под
его действием отмечены нисходящие активизирующие влияния на
сердечно-сосудистую систему, чем объясняется развитие некупирующейся
интраоперационной артериальной гипертензии. Это требует комбинации
Оксибутирата натрия с другими общими анестетиками.
Благодаря своей метаболической природе, Оксибутират натрия
лишен токсических свойств и поэтому безопасен даже при
недостаточности функций жизненно важных органов и систем, в том числе
при печеночной и почечной недостаточности. Более того, он способен
улучшать течение указанных патологических процессов, так как обладает
свойствами антигипоксанта, способствуя повышению устойчивости

u
сердца, мозга и печени к гипоксии.
Побочные эффекты. Появление после введения оксибутирата

R
натрия спонтанных движений, судорог, значительное повышение
периферического сосудистого сопротивления и некоторое повышение АД.

k.
Может наблюдаться угнетение дыхания, рвота (особенно при приеме
внутрь), двигательное и речевое возбуждение при окончании действия, при
длительном введении - гипокалиемия. Излишне длительный сон после
oo
окончания операции, затрудняющий раннюю экстубацию больного.
Показания. В анестезиологической практике применяется по
специальным показаниям - всевозможные критические состояния,
oB

обусловленные недостаточностью функции жизненно важных органов,

тяжелыми интоксикациями, гипоксией (геморрагический шок, печеночная
и почечная недостаточность, разлитой перитонит), требующие
оперативного вмешательства. В отличие от других общих анестетиков он
ed

дополнительно к гипнотическому оказывает лечебное действие и уве-

личивает выживаемость организма за счет повышения устойчивости к
гипоксии и ацидозу, стабилизации кровообращения и уменьшения
выраженности гиперкалиемии. У крайне тяжелых больных, находящихся в
M

коматозном состоянии, достаточно применения оксибутирата натрия (60—

70 мг/кг), как единственного компонента анестезиологического пособия.
В реаниматологии Оксибутират натрия применяется в малых дозах
(по 30— 50 мг/кг несколько раз в сутки) как средство повышения
выживаемости, восстановления функций ЦНС в постреанимационном
периоде и как противосудорожное средство.
Бензодиазепины находят все более широкое применение в
анестезиологии. Их действие связано с увеличением ингибирующего
эффекта γ-аминомасляной кислоты на нейрональную передачу.
Биотрансформация происходит в печени, от ее скорости и зависит клиренс
большинства препаратов этого ряда, число которых превышает два
десятка. В зависимости от периода полувыведения все бензодиазепины
делят на три группы. К препаратам длительного действия с длительным
571
периодом элиминации (более суток) относятся Диазепам, Мезапам,
Нитразепам. Среднюю длительность элиминации (5-24 ч) имеют Нозепам
и Флунитразепам. Коротким периодом полувыведения (менее 5 ч)
обладает препарат последней генерации этого класса - Мидазолам. В
настоящее время в нашей стране наиболее используемыми и известными
бензодиазепинами является Диазепам и Мидазолам.
Диазепам (Седуксен, Реланиум, Сибазон) оказывает
успокаивающее, седативное, снотворное, противосудорожное и мышечно-
релаксирующее действие, усиливает действие наркотических,
аналгетических, нейролептических средств. Обладает способностью
повышать переносимость организмом кислородного голодания
(антигипоксический эффект).
Фармакокинетика. При приеме через рот хорошо адсорбируется из

u
кишечника, так что плазменный пик достигается через 60 мин. С белками
плазмы связывается около 98%. Относится к числу медленно

R
выделяющихся препаратов из организма, период полувыведения
составляет от 21 до 37 часов. Поэтому он плохо управляем.

k.
Применение. Используется в анестезиологии для премедикации
обычно в/м в дозе 0,2-0,4 мг/кг), а также в/в как компонент анестезии для
индукции (0,2-0,3 мг/кг) и поддержания анестезии в виде болюсов или
oo
постоянной инфузии.
Побочное действие. При выраженной гиповолемии нельзя
исключить риск артериальной гипотензии, хотя снижение АД у детей
oB

наблюдается редко. Нарушения дыхания могут быть связаны со

снижением тонуса дыхательных мышц центрального генеза (центральный
миорелаксирующий эффект), особенно в сочетании с опиоидами. При
внутривенном введении могут наблюдаться боли по ходу вены, которые
ed

снимаются предварительным введением Лидокаина.

Мидазолам (Дормикум) находит все более широкое применение в
анестезиологии в связи со значительно большей управляемостью, чем
диазепам. Помимо снотворного, седативного, противосудорожного и
M

релаксирующего действия, вызывает антероградную амнезию.

Фармакокинетика. Мидазолам на 96% связывается с белками
плазмы. Если объем распределения Мидазолама мало отличается от
Диазепама, то клиренс выше в 10-20 раз и составляет 266-633 мл/мин, в
связи, с чем период начального распределения равен 7,2 мин, а период
полувыведения в 20 раз короче, чем у Диазепама (1,5-4,0 ч). Метаболиты
Мидазолама имеют незначительный снотворный эффект. При приеме
через рот около 50% Мидазолама подвергается первичному печеночному
метаболизму, хотя и внепеченочный метаболизм может иметь место. Надо
отметить, что при интраназальном введении доза препарата снижается, а
быстрота эффекта приближается к внутривенному в связи с тем, что в этом
случае он минует печеночную циркуляцию (пик плазменной

572
концентрации, как и при внутривенном введении, наблюдается
приблизительно через 10 мин).
Применение. Для премедикации у детей, часто как единственное
средство:
1) через рот (в нашей стране используют ампульную форму, хотя
выпускаются специальные сладкие сиропы) в дозе 0,75 мг/кг для детей от 1
до 6 лет и 0,4 мг/кг 6-12 лет - действие его проявляется через 10-15 мин;
2) в/м в дозе 0,2-0,3 мг/кг;
3) per rectum в дозе 0,5-0,7 мг/кг ( эффект наступает через 7-8 мин);
4) интраназально в каплях детям до 5 лет в дозе 0,2 мг/кг (в этом
случае эффект наступает в течение 5 мин, приближаясь к внутривенному).
После такой премедикации Мидазоламом ребенок может быть спокойно
транспортирован в операционную.

u
Для индукции - в/в 0,1-0,4 мг/кг и поддержания анестезии в виде его
постоянной инфузии в режиме титрования со скоростью от 0,1 до 0,6

R
мг/кг/час и ее прекращением за 15 мин до конца операции.
Мидазолам хорошо сочетается с различными препаратами

k.
(Дроперидол, опиоиды, Кетамин), Его специфический антагонист –
Анексат - вводится взрослым в нагрузочной дозе 0,2 мг/кг и затем по 0,1 мг
каждую минуту до пробуждения.
oo
Побочное действие изредка может быть связано с некоторым
снижением артериального давления и угнетением дыхания. Аллергические
реакции крайне редки. В последние годы в зарубежной литературе можно
oB

встретить указания на икоту после применения Мидазолама.

13.3. ДРУГИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА

ed

Фармакологические эффекты, фармакокинетика, показания к применению

и дозирование, побочные эффекты и другие свойства снотворных средств,
транквилизаторов, нейролептиков, антигистаминных препаратов,
M

аналгетиков и холинолитиков представлена в разделе 9.2.

ПРЕМЕДИКАЦИЯ.

Глава 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ

П.А.Еремин, С.А.Сумин, А.А.Лаврентьев, В.Л.Радушкевич,
Б.И. Барташевич, Ю.Р.Караваев

Современную анестезиологию невозможно представить без

применения местных и регионарных методов анестезии.
573
 К местным методам анестезии относятся поверхностная
(терминальная) и инфильтрационная.
К регионарным методам относятся: проводниковая анестезия
(стволовая, нервных сплетений, паравертебральная), новокаиновые
блокады рефлексогенных зон, а также «центральные или центральные
сегментарные блокады», включающие в себя спинномозговую,
эпидуральную и каудальную анестезии.
Сущность выполнения местных методов анестезии заключается в локальном
воздействии растворами анестетиков на нервные окончания, иннервирующие
отдельные органы и системы организма растворами местных анестетиков, в результате
чего наступает локальная потеря болевой чувствительности.
Несмотря на высокий уровень развития методов общего обезболивания, интерес
к центральным блокадам нисколько не уменьшается, что связано с рядом преимуществ
этих видов анестезии перед наркозом, а также в связи с тем, что их применение в

u
составе комбинированной анестезии является ценным компонентом общего
обезболивания.

R
Сущность выполнения центральных сегментарных блокад заключается во
введении растворов местных анестетиков в места непосредственной близости от
анатомических структур спинного мозга, что вызывает развитие сегментарной

k.
блокады, клинически проявляющейся потерей болевой чувствительности.
Несмотря на имеющуюся схожесть в методике и технике проведения,
механизмах развития, влияния на функциональное состояние органов и
oo
систем и организм в целом, каждый из этих видов анестезии имеет свои
отличительные особенности, что требует отдельного их рассмотрения.
Необходимым условием выполнения местных и региональных
oB

методов анестезии является знание топографической анатомии сосудисто-

нервных пучков и нервных сплетений, анатомии позвоночника и спинного
мозга, фармакологии местноанестезирующих и вспомогательных
препаратов, техники проведения данных видов обезболивания.
ed

Анатомия позвоночника и спинного мозга

Позвоночник состоит из 33 - 34 позвонков. По анатомическим признакам
выделяют пять отделов позвоночника: шейный, состоящий из 7 позвонков; грудной,
состоящий из 12 позвонков; поясничный, состоящий из 5 позвонков; крестцовый,
M

образованный пятью сросшимися крестцовыми позвонками, которые образуют

крестцовую кость; копчиковый состоящий из 4 - 5 рудиментарных сросшихся
позвонков (см. рис. 14.1.).
В сагиттальной плоскости позвоночник имеет четыре изгиба: в шейном и
поясничном отделах вперед (лордоз), в грудном и крестцовом отделах назад (кифоз).
Позвонки состоят из тела, дуги и отростков – остистых и поперечных.
Поперечные отростки расположены во фронтальной плоскости. Остистые отростки
располагаются в сагиттальной плоскости. В шейном отделе остистые отростки имеют
слабовыраженный наклон книзу и длина их увеличивается от С2 до С7 позвонка. В
грудном отделе остистые отростки длинные и имеют выраженное косо нисходящее
направление. Остистые отростки поясничных позвонков укорочены, широкие и
расположены практически горизонтально.

574
 u
R
k.
oo
oB
ed
M

Рис. 14.1. Строение позвоночника. Крестец, копчик.

Толщина тел позвонков увеличивается от шейного отдела к поясничному. Тело и

дуга позвонка ограничивают позвоночное отверстие. Позвоночные отверстия всех
смежно-расположенных позвонков образуют позвоночный канал (см. рис. 14.2.).
На дуге позвонка с обеих сторон имеются верхние и нижние вырезки, которые
образуют межпозвоночные отверстия, являющиеся местами выхода спинномозговых
нервов.

575
 u
R
Рис. 14.2. Строение позвонков.
k.
Соседние позвонки во фронтальной плоскости соединяются и удерживаются
передней и задней продольными связками. Кроме того, остистые отростки соседних
oo
позвонков соединяются несколькими связками. При перемещении от дорсальной
поверхности к вентральной они расположены следующим образом:
- надостистая связка, соединяющая верхушки остистых отростков;
- межостистая связка, расположенная между остистыми отростками;
oB

- желтая связка, соединяющая дуги соседних позвонков.

Краниально позвоночный канал через большое затылочное отверстие
открывается в полость черепа, а каудально, в крестцовом отделе, продолжается
крестцовым каналом, который заканчивается крестцовой щелью. Последняя прикрыта
ed

пояснично-крестцовой и плотно к ней прилегающей желтой связкой.

Расположенный в спинномозговом канале спинной мозг имеет в среднем
диаметр около 1 см, за исключением шейного и поясничного отделов, где имеются
утолщения, соответствующие отхождениям корешков, иннервирующим верхнюю и
M

нижнюю конечности.
Условно в строении спинного мозга выделяют 31-32 сегмента, от каждого из
которых отходят две пары корешков: передние – двигательные и задние –
чувствительные. Передние и задние корешки каждого сегмента объединяются в общий
ствол, образуя спинномозговой нерв, выходящий через соответствующее
межпозвонковое отверстие. Спинномозговые нервы имеет в своем составе
чувствительные (афферентные), двигательные (эфферентные), а также вегетативные
волокна от боковых рогов спинного мозга, выходящие в составе переднего корешка.
Каждому сегменту спинного мозга и паре нервов соответствуют определенные зоны
иннервации. Спинной мозг у взрослого человека имеет длину около 45 см у мужчин и
41-42 см у женщин. Вверху спинной мозг непосредственно переходит в продолговатый
мозг, а внизу заканчивается на уровне I-II поясничных позвонков, ниже которого он не
имеет единой структуры, а продолжается множеством ветвей, образующих «конский
хвост».
Сегменты спинного мозга расположены выше соответствующих им позвонков,
так как спинной мозг значительно короче позвоночного канала и толщина его

576
сегментов меньше, чем толщина позвонков. В связи с этим, спинномозговые нервы
выходят через межпозвонковые отверстия ниже уровня сегментов спинного мозга, от
которых они отходят (см. рис. 14.3.).

u
R
k.
oo
oB
ed
M

Рис. 14.3. Сегменты спинного мозга и их проекция на кожу.

В шейном отделе сегменты спинного мозга расположены на один позвонок

выше соответствующих позвонков; в верхнегрудном отделе – на два позвонка; в
нижнегрудном отделе на три позвонка. Поясничные сегменты расположены на уровне
X, XI, XII грудных позвонков; крестцовые – на уровне XII грудного и I поясничного
позвонков. «Конский хвост» расположен ниже II поясничного позвонка.
Спинной мозг окружен тремя мозговыми оболочками: мягкой, паутинной,
твердой. Мягкая мозговая оболочка прилегает непосредственно к спинному мозгу и
содержит сосуды (артерии и вены), а также образует периваскулярные лимфатические
пространства. Паутинная оболочка представляет собой бессосудистый листок, близко
прилегающий изнутри к твердой мозговой оболочке. Между мягкой и паутинной
мозговыми оболочками расположено субарахноидальное пространство, заполненное
577
спинномозговой жидкостью. Между паутинной и твердой мозговыми оболочками
расположено щелевидное субдуральное пространство. Субарахноидальное и
субдуральное пространства позвоночного канала сообщаются с одноименными
пространствами полости черепа. Твердая мозговая оболочка состоит из двух листков,
внутренний из которых снаружи окружает в виде мешка спинной мозг, а наружный
представляет собой надкостницу позвоночного канала, вплотную прилегающий к
желтой связке (см. рис. 14.4, 14.5.).

u
R
k.
oo
oB

Рис. 14.4. Связки позвоночника и оболочки спинного мозга.

1 - твердая и паутинная мозговые оболочки; 2 – эпидуральное пространство; 3 – желтая
связка; 4 – межостистая связка; 5 – надостистая связка.
ed
M

Рис. 14.5. Анатомические структуры позвоночника и спинного мозга.

1 - наружный листок твердой мозговой оболочки, 2 - внутренний листок
твердой мозговой оболочки, 3 - эпидуральное пространство, 4 - паутинная оболоч-
ка, 5 - субдуральное пространство, 6 - субарахноидальное пространство; 7 -

578
 передний корешок, 8 - задний корешок, 9 - ganglion spinale, 10 - ramus
communicans albus, 11 - ganglion vertebrale.
Между листками твердой мозговой оболочки расположено эпидуральное

пространство, заполненное рыхлой жировой тканью и содержащее в себе венозные

сплетения. Латерально твердая мозговая оболочка окружает корешки спинного

мозга, а после их слияния продолжается в виде эпиневральной оболочки

спинномозговых нервов. Внутренний листок твердой мозговой оболочки вверху

сращен с краями большого затылочного отверстия, а внизу достигает уровня II-III

поясничных позвонков. Эпидуральное пространство замкнуто и не сообщается с

u
полостью черепа вследствие того, что оба листка твердой мозговой оболочки плотно

R
сращены с краями большого затылочного отверстия. Каудально эпидуральное

k.
пространство заканчивается на уровне крестцовой щели. Размеры эпидурального

пространства отличаются в зависимости от уровня расположения (см. табл. 14.1.).

oo
oB

Таблица 14.1. Средние переднезадние размеры

эпидурального пространства (мм)

ed

(Барташевич Б.И, Караваев Ю.Н. (2004 г.)

Th1 - 2 Th7 – 4 L1 – 6
Th2 - 2,4 Th8 - 3,5 L2 - 9,8
Th3 - 2,6 Th9 - 3,5 L3 - 10,5
M

Тh4 - 3 Th10 - 4,5 L4 - 10,2

Th5 - 4 Th11 – 3 L5 – 7
Th6 - 3 Th12 – 4

14.1. МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ

Для проведения региональных и местных методов анестезии используются местные анестетики.
Местные анестетики (МА) - это препараты, способные вызывать полную, но обратимую блокаду проведения всех
импульсов в вегетативных, чувствительных и двигательных волокнах (Лунд П.К., 1975).
Фармакологическое действие данных препаратов - местноанестезирующее. Первичным электрофизиологическим
эффектом МА считается локальное уменьшение скорости и степени деполяризации синаптической мембраны таким образом, что
не достигается пороговый потенциал нервной передачи, и электрический импульс не распространяется по нервному волокну.
Эффекты анестезии обусловлены блокадой натриевых каналов, что ухудшает ток ионов натрия через мембрану (Д. Такли, 1994).
Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, например, лидокаин препятствует возникновению импульса и обратимо блокирует
его проведение по нервному волокну. Первоначально развивается блокада болевой и температурной чувствительности, вслед за
ней - блокада симпатических волокон.
Местные анестетики, в зависимости от химической структуры, разделяют на две

основные группы:

579
 Анестетики первой группы - сложные эфиры ароматических кислот с аминоспиртами
(Новокаин, Дикаин, кокаин);
Анестетики второй группы - амиды, в основном ксилидинового ряда (Лидокаин,
Тримекаин, Бупивакаин, Артикаина гидрохлорид и др.).
Применение. Анестетики первой и второй групп используются для
региональных и местных методов анестезии.
Противопоказания. Гиперчувствительность.
Побочные действия. Головокружение, артериальная гипотензия, аллергические реакции различной степени тяжести и др.
Взаимодействие. Усиливают эффект наркозных средств.
Передозировка. Наиболее типичными клиническими признаками является тошнота, рвота, повышенная нервная
возбудимость, коллаптоидное состояние.
Наиболее важными клиническими свойствами местных анестетиков являются быстрота развития анестезии, сила и
продолжительность действия, их токсичность и аллергогенность. «Идеальный» местный анестетик для проведения сегментарных
блокад должен обладать следующими качествами (Л.Е. Маневич, 1977):
• коротким латентным периодом;
• выраженной пролонгированной аналгетической активностью;
• высокой степенью диффузии;
• избирательностью воздействия на нервную ткань.

u
• низкой токсичностью.

R
Свойства местных анестетиков, влияющие на их клиническую активность
Жирорастворимость местных анестетиков в значительной степени влияет на мощность анестетика. Так, препараты с низкой

k.
жирорастворимостью (Новокаин) должны использоваться для достижения эффекта в высоких концентрациях. Препараты с
высокой жирорастворимостью (Дикаин, Бупивакаин) обеспечивают эффективную анестезию в довольно низких концентрациях
- от 0,25 до 0,75% раствора. Быстрота развития анестезии в значительной мере определяется способностью местного анестетика
к диссоциации, так как недиссоциирующие формы лучше диффундируют через оболочку нерва. Таким образом, такие
oo
препараты, как Лидокаин и Мепивакаин, обладают очень быстрым началом действия.
На клиническую активность местных анестетиков (продолжительность действия) в значительной степени влияет их
способность связываться с белками. Например, 95% Бупивакаина связывается с белками, что обусловливает его
продолжительное действие. И напротив, Новокаин, только 6% которого связывается белками, обладает весьма короткой
продолжительностью действия.
oB

Одним из важных свойств местных анестетиков, которое определяет их

клиническую активность, является воздействие на гладкую мускулатуру сосудов
(определяет скорость резорбции анестетика). Все местные анестетики, за исключением
кокаина, имеют двухфазный эффект воздействия на гладкую мускулатуру сосудов. В
слабых концентрациях они вызывают вазоконстрикцию, в более высоких приводят,
ed

преимущественно, к вазодилатации (Ф. Бриндебау, 1993). Следует отметить, что

добавление вазоконстрикторов к раствору анестетика в значительной мере нивелирует
этот эффект. Местные анестетики уменьшают освобождение ацетилхолина, а также
блокируют открытие кальциевых каналов, что приводит к потенцированию действия
M

релаксантов (Т. Торда, 1993).

14.1.1. Местные анестетики
первой группы

Новокаин (Novocainum). Раствор диэтиламиноэтилового эфира

парааминобензойной кислоты гидрохлорид (синонимы: Aethocain, Allocaine,
Ambocain, Aminocain, Procaini hydrochloridum и др.).
Новокаин был синтезирован в 1904 г. Длительное время он являлся
основным местным анестетиком, применявшимся в хирургической практике.
По сравнению с современными местными анестетиками (Лидокаином,
Бупивакаином и др.) обладает менее сильной анестезирующей активностью.
Однако в связи с относительно малой токсичностью и большой
терапевтической широтой, что позволяет использовать его в различных об-

580
ластях медицины, он до сих пор имеет широкое применение. В отличие от
кокаина, новокаин не вызывает наркомании.
Фармакокинетика. Новокаин практически не проникает через
слизистые оболочки. При парентеральном введении разрушается
псевдохолинэстеразой до парааминобензойной кислоты и
диэтиламиноэтанола. Примерно 90% от введенного вещества выделяется
через почки. Продукты гидролиза Новокаина обладают токсическим
действием на ЦНС и сосудорасширяющим эффектом.
Фармакодинамика. Новокаин – наименее активный и токсичный из
анестетиков первой группы. Сила действия и токсичность новокаина, в
сравнительном аспекте с другими местными анестетиками, принимается за
1. Продолжительность его действия около 1 часа. Новокаин вызывает
снижение возбудимости двигательных зон головного мозга и миокарда. Он

u
обладает аналгезирующим, антихолинергическим, спазмолитическим,
слабым антиаритмическим действием, а также вызывает блокаду

R
вегетативных ганглиев. Может усиливать действие общих анестетиков.
Ослабляет эффект сульфаниламидов.

k.
Новокаин применяется для инфильтрационной анестезии в виде
0,125%; 0,25%; 0,5% раствора; для проводниковой анестезии – 1-2%
раствора. Высшая разовая доза Новокаина составляет 500 мг.
oo
Побочные действия. Новокаин сравнительно малотоксичен.
Токсичность препарата увеличивается с увеличением концентрации. В
редких случаях повышенной чувствительности, можут развиваться
oB

головокружение, общая слабость, парестезии, двигательное возбуждение,

судороги, одышка, коллапс, гипотензия, шок, аллергические кожные
проявления. Сочетанное применение барбитуратов уменьшает токсическое
действие Новокаина.
ed

Противопоказания. Повышенная чувствительность к препарату,

миастения, гипотензия.
Формы выпуска: порошок; 0,25 % и 0,5 % растворы в ампулах по 1;
2; 5; 10 и 20 мл и 1 % и 2 % растворы по 1; 2; 5 и 10 мл; 0,25 % и 0,5 %
M

стерильные растворы Новокаина во флаконах по 200 и 400 мл; 5 % и 10

% мази; свечи, содержащие по 0,1 г Новокаина.
Хранение: список Б. порошок в плотно закрытых банках
оранжевого стекла; ампулы, растворы и свечи - в защищенном от света
месте.
Дикаин (Dicainum). 2-диметиламиноэтилового эфира парабутил-
аминобензойной кислоты гидрохлорид (синонимы: Amethocaine,
Anethaine, Tetracaine hydrochloridum, Decicain и др.).
Фармакокинетика. Препарат хорошо всасывается из слизистых
оболочек. Подвергается быстрому гидролизу до парааминобензойной
кислоты (ПАБК). Оказывает более длительное, чем новокаин,
анестезирующее действие до 3-5 часов. Скрытый период 15-40 мин.

581
 Фармакодинамика. Сильное местноанестезирующее средство,
значительно превосходящее по активности Новокаин и кокаин, однако,
обладающее высокой токсичностью (в 2 раза токсичнее кокаина и в 10
раз – Новокаина). Сила действия в 10 раз больше, чем у новокаина.
Добавление растворов Адреналина снижает риск развития токсического
действия.
Применение. Высокая токсичность не позволяет использовать его
для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Дикаин используют
только для поверхностной анестезии и крайне редко для эпидуральной
анестезии. Недопустимо введение дикаина в субарахноидальное
пространство!
Для терминальной анестезии применяют 0,05% - 0,1% раствор в виде аппликаций
или орошения слизистой с добавлением Адреналина. При эпидуральной анестезии
применяется 0,25% - 0,3% раствор 15 - 20 мл, который вводится поэтапно с интервалом в 5

u
мин по 5 мл. Для эпидуральной анестезии препарат готовится на изотоническом растворе,
стерилизуется кипячением, с последующей стабилизацией 0,1Н раствором соляной кислоты
и добавлением 0,1% раствора Адреналина из расчета 1 капля на 5 мл раствора.

R
Максимальная доза 100 мг, как с добавлением Адреналина, так и без него.
Противопоказания. Повышенная чувствительность к препарату.
Формы выпуска: порошок и пленки глазные с Дикаином (по 30
штук в пеналах-дозаторах).
k.
Хранение: список А в хорошо укупоренной таре.
Кокаин (Cocainum). Гидрохлорид метилового эфира (синоним:
oo
Cocaini hydrochloridum). Кокаин – первое природное соединение, у
которого были обнаружены местноанестезирующие свойства и сильное
воздействие на ЦНС. В настоящее время из-за высокой токсичности и
oB

возможности формирования наркотической зависимости кокаин в

медицине используется ограниченно, а для региональных и местных
методов анестезии в анестезиологии не применяется.
ed

14.1.2. Местные анестетики второй группы

Лидокаина гидрохлорид (Lidocaini hydrochloridum). 2-

диэтиламино-2,6-ацетоксилидида гидрохлорид, или 2-диэтиламино-2,6-
M

диметилацетанилида гидрохлорид моногидрат (синонимы: Ксикаин,

Ксилодонт, Ксилокаин и др.).
Фармакокинетика. Хорошо всасывается со слизистых оболочек.
При проникновении в кровоток до 60% препарата связывается с
белками крови. Метаболизируется путем дезалкилирования
аминогруппы и разрыва амидной связи в печени. Продукты
метаболизма (моноэтилглицинксилидин и глицинксилидид) могут
оказывать токсическое действие. При почечной недостаточности
происходит кумуляция метаболитов. При заболеваниях печени
интенсивность метаболизма снижается до 50%.
Фармакодинамика. Лидокаин – местноанестезирующее средство,
обладающее выраженной аналгетической активностью, что позволяет
использовать его для всех видов местной и регионарной анестезии:
582
терминальной, инфильтрационной, проводниковой, эпидуральной. По
сравнению с новокаином он действует быстрее, в два раза сильнее и
продолжительнее. Относительная токсичность Лидокаина зависит от
концентрации раствора. В малых концентрациях (0,5 %) он существенно
не отличается по токсичности от новокаина; с увеличением концентрации
(1 % и 2 %) токсичность повышается на 40-50 %. Лидокаин обладает
хорошей антиаритмической активностью, обусловленной ускорением
процессов реполяризации желудочков и угнетением IV фазы
деполяризации в волокнах Пуркинье, уменьшения их автоматизма и
продолжительности потенциала действия, повышения проницаемости
мембран для ионов К+.
Начало анестетического действия через 5-8 мин. Длительность до 2
часов при добавлении раствора Адреналина.

u
В качестве местноанестезирующего средства Лидокаин применяют
для инфильтрационной анестезии при аппендэктомии, грыжесечении и

R
других хирургических вмешательствах; для проводниковой анестезии в
стоматологии, хирургии конечностей и др.; блокады нервных сплетений;
k.
эпидуральной и спинномозговой анестезии при операциях на органах
малого таза, нижних конечностей и др.; для терминальной анестезии сли-
oo
зистых оболочек в урологии, офтальмологии, стоматологии, а также при
различных хирургических операциях и процедурах, при бронхоскопии и
пр.
Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25% - 0,5%
oB

растворы. Максимальная общая доза Лидокаина 300 мг (60 мл 0,5 %

раствора).
Для анестезии периферических нервов применяют 1 % и 2 %
растворы; максимальная общая доза до 400 мг (40 мл 1 % раствора или 20
ed

мл 2 % раствора Лидокаина); для блокады нервных сплетений – 10 – 20

мл 1 % раствора или 5 – 10 мл 2 % раствора; для эпидуральной анестезии –
1 % и 2 % растворы (не более 300 мг Лидокаина).
M

Для терминальной анестезии слизистых оболочек (в стоматологии,

при подготовке и проведении эндоскопических исследований)
применяют не более 2 мл 10 % раствора Лидокаина в виде спрея.
Для удлинения действия, на 5 – 10 мл раствора лидокаина
добавляют 1каплю 0,1% раствора Адреналина, но не более 5 капель на
все количество раствора.
Для смазывания слизистых оболочек (при интубации трахеи,
бронхоэзофагоскопии, удалении полипов, проколах гайморовой пазухи
и др.) применяют 1-2 % растворы, реже – 5 % раствор в объеме не более
20 мл.
Побочные действия. При передозировке наблюдаются бледность,
рвота, мышечная дрожь, гипотензия, сосудистый коллапс, судороги,
угнетение дыхательного центра.

583
 Противопоказания. Тяжелая миастения. С осторожностью
следует применять при тяжелой сердечно-сосудистой недостаточности,
заболеваниях печени и почек. Нежелательно применять препарат на
фоне лечения β-блокаторами, Дигоксином. Может потенцировать
действие миорелаксантов.
Формы выпуска: растворы в ампулах – 1% по 10 мл; 2 % по 2 и 10
мл; 10 % по 2 мл; 10 % раствор вводят только внутримышечно.
Глазные капли в виде 2 % и 4 % раствора выпускаются во флаконах
по 5 мл и в тюбиках-капельницах по 1,5 мл.
Хранение: список Б. В защищенном от света месте.
Тримекаин (Trimecainum). Диэтиламино-2,4,6-триметилацетат
анилида гидрохлорид (синонимы: Mesocain, Trimеcaine hydrochloride).
По химической структуре и фармакологическим свойствам

u
Тримекаин близок к Лидокаину.
Тримекаин является активным местноанестезирующим средством.

R
Почти в два раза сильнее Новокаина. Токсичность по отношению к
Новокаину 1,5. Вызывает анестезию в течение 2-3 часов. Скрытый
период около 10 мин.
k.
Вызывает быстро наступающую, глубокую, продолжительную
инфильтрационную, проводниковую, эпидуральную, в более высоких
oo
концентрациях (2-5 %) поверхностную анестезию.
Тримекаин действует более сильно и продолжительно, чем
новокаин. Относительно малотоксичен, не оказывает раздражающего
oB

действия.
Применение. Для инфильтрационной анестезии Тримекаин
применяют в виде 0,125 % раствора (до 1 500 мл), 0,25 % (до 800 мл)
или 0,5 % раствора (до 400 мл).
ed

Для проводниковой анестезии используют 1 % раствор (до 100 мл)

и 2 % раствор (до 20 мл); для эпидуральной - 1 %; 1,5 % или 2 % раствор.
Для проведения регионарного обезболивания к раствору анестетика
добавляют Адреналин (0,1 % раствор Адреналина гидрохлорида по 5 - 8
M

капель на 20 - 25 мл раствора Тримекаина). Вводят осторожно,

фракционно - сначала в дозе 5 мл 1 % раствора, затем по 10 мл (всего до
50 мл); 2 % раствор - до 20 - 25 мл.
Для поверхностной - 2 -5 % растворы: в офтальмологической
практике – 4-8 капель, в оториноларингологии - по 2-8 капель (с
добавлением 0,1 % раствора Адреналина гидрохлорида по 1 капле на
каждые 2 мл раствора Тримекаина).
Высшая разовая доза 300 мг без добавления Адреналина.
Тримекаин обычно хорошо переносится; при передозировке
возможны побочные явления, как у новокаина.
Противопоказания. Полная атриовентрикулярная блокада,
выраженная синусовая брадикардия, тяжелые поражения печени и
почек.
584
 Формы выпуска: порошок; 0,25 % раствор в ампулах по 10 мл; 0,5
% и 1 % растворы в ампулах по 2,5 и 10 мл; 2 % раствор - по 1; 2; 5 и 10
мл и 5 % растворы - по 1 и 2 мл.
Бупивакаин (Bupivacaine). 1 - Бутил-N-(2,6-диметилфенил) - 2 - пиперидинкарбоксамид
в виде гидрохлорида (синонимы: Анекаин, Маркаин, Маркаин Спинал, Маркаин Спинал
Хэви, Маркаин Адреналин).
Местный анестетик из группы амидов. Белый кристаллический порошок. Хорошо
растворим в 95% этаноле, растворим в воде, слабо растворим в хлороформе и ацетоне.
Фармакокинетика. Бупивакаин проникает через липидную обо-
лочку и ингибирует натриевые каналы. Величина системной абсорбции
зависит от дозы, концентрации и объема используемого раствора, пути
введения, васкуляризации места инъекции и наличия или отсутствия
адреналина. Связывается с белками плазмы, при этом интенсивность
связывания определяется концентрацией препарата. Подвергается
биотрансформации в печени путем конъюгации с глюкуроновой

u
кислотой. Экскретируется в основном почками. Имеет высокое сродство
к протеинам крови (около 95%), плохо проходит через плацентарный

R
барьер (соотношение плод – материнский организм составляет 0,2-0,4). В
зависимости от способов введения обнаруживается в значительных ко-
k.
личествах в хорошо кровоснабжаемых тканях: головной мозг, миокард,
печень, почки и легкие.
oo
Фармакодинамика. Бупивакаин блокирует возникновение и
проведение нервного импульса, повышая порог возбудимости нервного
волокна и уменьшая величину потенциала действия.
При проведении каудальной, эпидуральной и проводниковой
oB

анестезии максимальная концентрация достигается через 30-45 мин.

Выраженность анестезии зависит от диаметра, миелинизации и скорости
проведения импульса конкретного нервного волокна. Клиническая
последовательность угнетения проводимости выглядит следующим
ed

образом: болевая, температурная, тактильная, проприоцептивная и

афферентная нейромышечная. Попадая в системный кровоток,
оказывает влияние на сердечно-сосудистую систему и ЦНС. При в/в
M

введении больших доз наблюдается замедление проводимости и

подавление автоматизма синусового узла, возникновение желудочковых
аритмий, вплоть до остановки водителя ритма. Бупивакаин уменьшает
сердечный выброс, ОПСС и АД. Воздействие на ЦНС проявляется
угнетением центров продолговатого мозга, в т.ч. дыхательного
(возможно угнетение дыхания и кома) или стимулирующим влиянием
на кору головного мозга, с развитием психомоторного возбуждения и
тремора, сменяющихся генерализованными судорогами. Скрытый
период в течение 2-20 мин после введения. Продолжительность
действия до 7 ч, причем возможно ее пролонгирование добавлением в
раствор Адреналина в соотношении 1:200 000. После окончания
анестезии наблюдается длительная фаза аналгезии.

585
 Применение. Спинномозговая, эпидуральная, каудальная и
проводниковая (в стоматологии), ретробульбарная анестезии,
симпатическая блокада.
Противопоказания. Гиперчувствительность к местным
анестетикам, особенно группы амидов, детский (до 12 лет) возраст.
0,75% раствор Бупивакаина не используется в акушерской практике из-за
возможности развития остановки сердца и дыхания у пациенток.
Ограничения к применению. Беременность, грудное
вскармливание, заболевания печени с нарушением ее функций.
Побочные действия и осложнения. Симптомы возбуждения или
угнетения ЦНС (беспокойство, тревожность, головокружение, шум в
ушах, нарушение зрения, тремор конечностей, генерализованные
судороги), паралич конечностей, паралич дыхательных мышц,

u
брадикардия, нарушение функций сфинктеров, задержка мочи,
парестезии и онемение конечностей, импотенция, снижение сердечного

R
выброса, блокада синусного узла, гипотония, брадикардия,
желудочковые аритмии, в т.ч. желудочковая тахикардия, остановка
k.
сердца. Регионарная в/в анестезия препаратом иногда сопровождается
летальным исходом. При проведении ретробульбарной анестезии
описаны случаи возникновения остановки дыхания.
oo
Передозировка. Симптомы: гипотензия (вплоть до коллапса),
брадикардия (возможна остановка сердца), желудочковые аритмии,
угнетение дыхания, спутанность сознания, судороги.
oB

Способ применения и дозы. Концентрация используемого раствора

зависит от вида анестезии: инфильтрационная - 0,25%; проводниковая -
0,25-0,5% раствор, ретробульбарная - 0,75% раствор, симпатическая
блокада – 0,25%, эпидуральная анестезия – 0,25%-0,75%, каудальная -
ed

0,25%-0,5% (с добавлением Адреналина из расчета 1:200000). Для

эпидуральной анестезии на поясничном уровне рекомендуемая
максимальная доза - 75-100 мг, на грудном уровне - 25-50 мг. При
M

спиномозговой анестезии применяют 2-4 мл 0,5% раствора (10-20 мг).

Состав и форма выпуска. 1 мл раствора для инъекций содержит
Бупивакаина гидрохлорида 2,5 и 5 мг/мл во флаконах по 20 мл, в коробке
5 шт. (Маркаин); или 5 мг/мл в ампулах по 4 мл, в коробке или
контурной ячейковой упаковке 5 шт. (Маркаин Спинал, Маркаин Спинал
Хэви). Маркаин Спинал содержит также 8 мг/мл натрия хлорида, а
Маркаин Спинал Хэви - 80 мг/мл декстрозы моногидрата. 1 мл раствора
для инъекций – бупивакаина гидрохлорида 2,5 или 5 мг и адреналина 5
мкг (Маркаин адреналин) во флаконах по 20 мл, в коробке 5 шт.
Ропивакаина гидрохлорид (Наропин) является анестетиком
амидного типа длительного действия, обладающий анестезирующим и
аналгезирующим действием.
Фармакокинетика. Раствор Ропивакаина полностью адсорбируется
из эпидурального пространства. Концентрация препарата в плазме зависит
586
от дозы, пути введения, васкуляризации места введения. Начало действия
через 10-20 мин. Максимальная концентрация зависит от применяемой
дозы. В организме связывается с α-1-кислыми гликопротеинами плазмы.
Ропивакаин активно метаболизируется путем ароматического
гидроксилирования. Препарат выводится через почки в виде метаболитов
и только около 1% в неизмененном виде. Хорошо проникает через
плацентарный барьер. Имеет большую терапевтическую широту.
Продолжительность анестезии от 2-х до 10 часов, в зависимости от вида
анестезии и применяемых доз. Добавление раствора Адреналина не влияет
на длительность анестезии. Может использоваться для длительной
эпидуральной инфузии.
Фармакодинамика. Вызывает обратимую блокаду проведения
импульса по нервным волокнам. Механизм развития блокады общий, как и

u
у других местных анестетиков. Действие на сердечно-сосудистую систему
определяется уровнем распространения симпатической блокады. В

R
отличие от растворов Бупивакаина (Маркаина), препарат вызывает
эффективную сенсорную блокаду с минимальными проявлениями
моторного блока.
Показания. Эпидуральная k. анестезия при обезболивании
хирургических операций, включая кесарево сечение, блокада нервных
oo
стволов и сплетений, инфильтрационная анестезия, послеоперационная
аналгезия.
Противопоказания. Повышенная чувствительность к анестетикам
oB

амидного типа.
Меры предосторожности. Следует с осторожностью применять у
пожилых и ослабленных пациентов, у больных с сопутствующей
патологией печени, почек, нарушением проводимости сердца. Комбинация
ed

с другими местноанестезирующими препаратами может привести к

суммированию токсического эффекта.
Осложнения при передозировке такие же, как и у других местных
M

анестетиков.
Способ применения и дозы. 0,2% раствор для купирования острого
болевого синдрома при введении в эпидуральное пространство на
поясничном уровне 10-20 мл (20-40 мг) болюсно, повторные введения по
10-15 мл (20-30 мг) с интервалом в 30 мин, продолжительные инфузии для
обезболивания родов 6-10 мл/ч (12-20 мг/ч), для послеоперационной
аналгезии 6-14 мл/ч (12-28 мг/ч), для проводниковой анестезии 1-100 мл
(2-200 мг).
0,75% раствор для анестезии при хирургических вмешательствах:
при операциях кесарево сечение 15-20 мл (113-150 мг), при эпидуральном
ведении на поясничном уровне 15-25 мл (113-188 мг), при эпидуральном
введении на уровне грудных позвонков 5-15 мл (38-113 мг), для
проводниковой анестезии крупных нервных стволов 10-40 мл (75-300 мг).

587
 1% раствор при эпидуральной анестезии на поясничном уровне 15-20
мл (150-200 мг).
Форма выпуска. Раствор для инъекций/инфузий 2 мг/мл; 7,5 мг/мл;
10 мг/мл в пластиковых ампулах по 10 мл, 20 мл и 2мг/мл в пластиковых
мешках для инфузии по 100 и 200 мл.
Условия хранения. Препарат хранят при температуре ниже 300С (не
замораживать). Не использовать после истечения срока годности,
указанного на упаковке.

14.2. МЕСТНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ

u
Впервые в клинической практике местная анестезия кокаином была
применена В.К. Анрепом в 1879 г. В дальнейшем кокаин применялся для

R
проведения спинномозговой и проводниковой анестезий, но широкого
распространения эти методы не получили из-за выраженной токсичности
кокаина.
k.
Наибольшую популярность и распространение местная анестезия
получила в 20 – 50-е годы XX века после синтеза новокаина (Эйнгорн,
oo
1905 г.), оказавшегося гораздо менее токсичным, чем кокаин. В нашей
стране местная анестезия долгое время успешно применялась благодаря
работам А.В. Вишневского, разработавшего собственную оригинальную
oB

методику инфильтрации тканей раствором анестетика, которая делала

возможным проведение различных операций, в том числе, большого
объема и травматичности.
Развитие анестезиологии и методов общего обезболивания с
ed

течением времени практически полностью вытеснило из широкого

использования в хирургии методов местной анестезии, за исключением
обезболивания небольших кратковременных операций, прежде всего, в
M

амбулаторных условиях. В большей степени внимание анестезиологов

всегда привлекали методы регионарной анестезии, в их числе
проводниковая, спинномозговая и эпидуральная. В последние 20 - 30 лет
интерес к этим видам обезболивания существенно возрос. Широкому
внедрению методов регионарной анестезии значительно способствовало
совершенствование техники выполнения блокад, появление новых
анестетиков, производство специального оборудования.
Местная анестезия осуществляется местными анестетиками путем
блокады ноцицептивной импульсации в зоне проводимого оперативного
вмешательства. К видам местной анестезии относятся поверхностная
(терминальная) и инфильтрационная анестезии.

14.2.1. Поверхностная (терминальная) анестезия

588
 Поверхностная (терминальная) анестезия проводится путем
смазывания, орошения или аппликации растворами местных анестетиков
слизистых оболочек. Развитие блокады нервных терминалей происходит
вследствие диффузии местного анестетика через слизистые поверхности
анестезируемых зон. Для терминальной анестезии используются
препараты, обладающие высокой диффузионной способностью.
Поверхностная анестезия применяется для обезболивания слизистых
оболочек носа, глотки, гортани, пищевода, трахеи, конъюнктивального
мешка и др.
Наиболее широко этот вид анестезии применяется в офтальмологии,
отоларингологии, при проведении лечебно-диагностических манипуляций,
таких как фибробронхоскопия, фиброгастродуоденоскопия, ларингоскопия
и др.

u
Для терминальной анестезии наиболее часто используются 2%
раствор Дикаина, 2% раствор Лидокаина. Для снижения риска развития

R
общетоксического действия при резорбции к растворам местных
анестетиков добавляют 0,1% р-р Адреналина из расчета 1 капля на 1 мл
анестетика.
k.
14.2.2. Инфильтрационная анестезия
oo
Инфильтрационная анестезия выполняется путем инфильтрации
тканей раствором местного анестетика. Введение местного анестетика
oB

осуществляется в толщу ткани на всем протяжении выполняемого

оперативного вмешательства. Методики инфильтрационной анестезии
были разработаны в конце XIX в. и для их проведения использовался
кокаин, что ограничивало использование данного вида анестезии в связи с
ed

его высокой токсичностью. Широкое распространение инфильтрационная

анестезия получила после синтеза и внедрения в медицинскую практику
растворов новокаина, что позволяло использовать большие объемы
анестетика и делало возможным проведение ряда операций с меньшим
M

риском развития токсического действия анестезирующего раствора.

Однако методики инфильтрационной анестезии обладали рядом
недостатков, а именно, достаточно длительным временем развития
анестезии, необходимостью повторной инфильтрации тканей по ходу
выполняемой операции, риском развития токсического действия при
использовании больших объемов анестетика. В нашей стране широкому
применению местной инфильтрационной анестезии способствовали
работы А.В. Вишневского. Разработанная им методика инфильтрационной
анестезии отличалась отсутствием недостатков ранее предлагаемых
методов. Сущность анестезии заключалась в распространении анестетика
по методу ползучего инфильтрата и основывалась на выдвинутой еще Н.И.
Пироговым гипотезе футлярного строения человеческого тела.
Разработанное А. В. Вишневским и его школой местное обезболивание
589
принципиально отличалось от ранее применяемых методов
инфильтрационной анестезии. Отличия заключались в том, что для ее
проведения использовались растворы новокаина слабой концентрации
(0,25%), которые готовились по специальной прописи. Применение таких
растворов позволяло вводить большие объемы, быстро получать
максимальный анестезирующий эффект с минимальным риском развития
токсического действия анестетика. А.В. Вишневским была предложена
собственная пропись анестезирующего раствора, который готовился ex
tempore.
Другим отличием метода инфильтрации тканей по А.В.
Вишневскому являлось введение раствора анестетика под давлением с
использованием анатомических футляров. Распространяясь внутри
«футляра» и по межфасциальным щелям, новокаин вызывает анестезию

u
как в месте его введения, так и на протяжении, сочетая в себе принципы
местной и проводниковой анестезии. Высокое давление внутри «футляра»

R
обеспечивает более тесный контакт анестетика с нервным окончанием, что
вызывает быстрое развитие хорошей анестезии при применении слабых

k.
концентраций анестетика. Наступление анестезии при применении
методики ползучего инфильтрата происходит практически сразу, что не
затягивает времени начала операции.
oo
Положительным моментом в анестезии по методу «ползучего
инфильтрата, является то, что анестетик, проникая в ткани под давлением,
обеспечивает их гидравлическую препаровку, а это облегчает выполнение
oB

операции (разделение сращений или спаек, выделение опухоли,

манипуляции в воспалительных инфильтратах).
Хотя в последнее время местная анестезия в классическом варианте
применяется довольно редко, элементы инфильтрационной анестезии по
ed

методу А.В. Вишневского до сих пор успешно применяются хирургами

при проведении полостных операций. Техника местного обезболивания
имеет свои особенности в зависимости от вида операции и области
вмешательства, что подробно описано в руководствах по хирургии.
M

14.3. РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ

Регионарная анестезия заключается в обезболивании зон и областей

в отдалении от места вводимого анестетика вследствие блокады
проводящих путей и подавления всех видов чувствительности и
двигательной активности. Как указывалось ранее, к региональным методам
анестезии относятся проводниковая анестезия (стволовая, нервных
сплетений, паравертебральная), новокаиновые блокады рефлексогенных
зон, а также «центральные или центральные сегментарные блокады»,
590
которые включают в себя спинномозговую, эпидуральную и каудальную
анестезии.
В настоящее время большое внимание уделяется регионарным
методам анестезии, популярность которых, несмотря на высокий уровень
развития общего обезболивания, неуклонно возрастает.

14.3.1. Проводниковая анестезия

Проводниковой называют регионарную анестезию, которая

достигается введением раствора местного анестетика в непосредственную
близость к нервному стволу или сплетению нервов проксимально от

u
области, которую они иннервируют. Наибольшее распространение
проводниковая анестезия получила в ортопедии и травматологии, при

R
выполнении операций на конечностях, обезболивании травматических
повреждений. В техническом отношении проводниковая анестезия
достаточно сложна и успешное ее проведение зависит от степени владения
k.
анестезиологом данным методом обезболивания, знания топографической
анатомии нервных стволов и сплетений, фармакологии местных
oo
анестетиков.

Показания к проведению проводниковой анестезии

oB

1. Для обеспечения операций на конечностях, не требующих

мышечной релаксации и ИВЛ.
ed

2. При невозможности проведения общего обезболивания.

3. При наличии выраженных дистрофических или токсических
поражений внутренних органов.
4. При наличии тяжелой сопутствующей соматической патологии.
M

5. При проведении экстренных оперативных вмешательствах в

условиях недостаточного обследования, при невозможности выяснения
времени последнего приема пищи.
6. Для проведения анестезии при травматических повреждениях в
условиях массового поступления пострадавших.
7. Для облегчения условий проведения оперативного вмешательства.
8. При невозможности осуществлять наблюдение в раннем
послеоперационном периоде.
9. При отказе пациента от общего обезболивания.

Противопоказания
1. У детей раннего возраста блокады нервных стволов проводится под
поверхностным наркозом под УЗ контролем.
2. Инфицированность тканей.
591
3. Выраженная психоэмоциональная лабильность.
4. Септикопиемия.
5. Поражение нервной системы.
6. Выраженная деформация в области предполагаемой блокады.
7. Непереносимость местных анестетиков.
8. Геморрагический синдром.
9. Отсутствие контакта с больным.
10. Отказ пациента от применения этого вида обезболивания.

Общие правила проведения проводниковой анестезии

(Пащук А.Ю., 1987 г.)
1. Введение раствора местного анестетика по возможности должно
выполняться периневрально и как можно ближе к нерву.

u
2. Для достижения анестезии, при индивидуальных анатомических
особенностях расположения нервных стволов, раствор анестетика следует

R
вводить веерообразно перпендикулярно ходу нерва.
3. Кожу в месте введения иглы необходимо анестезировать раствором

k.
анестетика по типу «лимонной корки».
4. Непосредственно перед проведением анестезии к раствору анестетика
добавляют адреналин в концентрации 1:200 000.
oo
5. Для предотвращения внутрисосудистого введения анестетика при его
введении необходимо проводить аспирационную пробу.
6. Необходимо избегать эндоневрального введения анестетика. В случае
oB

введения препарата эндоневрально, количество его должно быть

ограничено до 1 мл, после чего иглу следует подтянуть на 1-2 мм, и
остальную дозу анестетика вводить периневрально.
7. При проведении анестезии необходимо строго соблюдать
ed

концентрацию и предельно допустимые разовые дозы растворов местных

анестетиков.

Способы идентификации нервных стволов и сплетений

M

Успешное выполнение и качество проводниковой анестезии во

многом зависит от того, насколько близко к нервному стволу или
сплетению вводится раствор анестетика. Для обнаружения нервов и
сплетений используется несколько способов:
1. Использование анатомических ориентиров. При этом
способе раствор анестетика вводится в область месторасположения
нерва, блокируя один или несколько сосудисто-нервных пучков. Таким
способом проводят блокаду межреберных нервов, блокаду нервов
кисти, стопы.
2. Идентификация нерва по парестезии. Способ основан на
том, что при контакте иглы с нервом возникают ощущения парестезии,
напоминающие прострел, «удар током». При таком способе
обнаружения нерва в дальнейшем следует избегать эндоневрального
592
 введения анестетика, что сопровождается появлением сильных жгучих
болей и может привести к повреждению нерва.
3. Электростимуляция нерва. Метод основан на применении
электрического раздражения нерва, с оценкой последующей сенсорной
и двигательной активности. Чем ближе к нерву расположена игла, тем
меньшая сила тока требуется для активации нерва. Для
электростимуляции применяется постоянный ток силой 0,1-1,0 мА и
напряжением 1-10 В.
4. Ультразвуковое сканирование нервных стволов и
сплетений позволяет визуализировать расположение нервных
сплетений и обеспечить точное подведение к ним растворов анестетика.
Данный способ является совершенно безболезненным, наиболее
точным и эффективным.

u
Подготовка к проведению проводниковой анестезии

R
Подготовка к проведению проводниковой анестезии проводится по общим принципам
подготовки к наркозу и операции. В предоперационном периоде оценивается характер и возможная
продолжительность предстоящей операции, объективный статус больного, наличие сопутствующей

k.
патологии, определяются показания и противопоказания к этому виду обезболивания. Необходимо
выяснить возможную непереносимость местных анестетиков. В плане предоперационной подготовки,
кроме общего осмотра, необходимо тщательно осмотреть место предполагаемого проведения блокады.
Больному необходимо разъяснить суть предстоящего обезболивания, предупредить о возможном
oo
появлении неприятных ощущений во время выполнения анестезии. Информированное согласие на
предстоящий вид обезболивания должно быть получено до выполнения премедикации.
Для премедикации при проведении проводниковой анестезии
обычно назначают препараты бензодиазепинового ряда, барбитураты,
oB

нейролептики, возможно назначение наркотических аналгетиков.

Включение в премедикацию барбитуратов служит мерой предупреждения
токсической реакции.
При выборе препаратов для премедикации следует учитывать, что слишком глубокая
ed

премедикация может затруднить поиск и идентификацию нервных стволов.

Кроме общих принципов подготовки к операции и анестезиологическому пособию, необходимо
подготовить специальную стерильную укладку. В состав укладки должны входить наборы шприцев
различной емкости (5 мл, 10 мл, 20 мл), наборы игл различной длины (до 10-12 см) для подведения
анестетика к нерву, стаканчики емкостью 50 мл. Чаще всего используются растворы Лидокаина,
M

Бупивакаина, Тримекаина.
В связи с тем, что при проведении проводниковой анестезии могут вводиться достаточно
большие объемы анестетиков, необходимо принять меры для обеспечения безопасности проводимого
анестезиологического пособия. В случае развития общетоксической реакции на местные анестетики
должно быть готово все для оказания экстренной помощи, включая реанимационные мероприятия.

ТЕХНИКА БЛОКАДЫ НЕРВНЫХ СТВОЛОВ

Обезболивание при операциях на нижней конечности
Иннервация нижней конечности. Нижняя конечность получает
иннервацию от четырех ветвей пояснично-крестцового сплетения:
бедренного нерва (L2-L4), запирательного нерва (L2-L4), латерального
кожного нерва бедра (L1-L3) и седалищного нерва (L4-S3). Первые три нерва
представляют собой ветви поясничного сплетения и проходят в толще
большой поясничной мышцы. Седалищный нерв делится на две крупные
ветви – общий малоберцовый нерв и большеберцовый нерв.
593
 При обезболивании нижней конечности учитывают:
1. Зоны кожной иннервации:
• бедренный нерв – передняя поверхность бедра, передняя и
внутренняя поверхность голени и тыла стопы;
• седалищный нерв – задняя и боковая поверхность голени,
подошвенная поверхность и наружный край стопы;
• задний кожный нерв бедра – задняя поверхность бедра и верхняя
треть задней поверхности голени (блокируется одновременно с
седалищным нервом);
• запирательный нерв – внутренняя поверхность бедра;
• наружный кожный нерв бедра – наружная поверхность бедра.
2. Зоны глубокой чувствительной иннервации соответствуют кожным
зонам за исключением задней и боковой поверхности бедра и области

u
подколенной ямки, иннервирующихся седалищным нервом.
3. Двигательную иннервацию мышц, которая обеспечивается

R
двигательными волокнами от бедренного и седалищного нерва, за
исключением группы аддукторов бедра, иннервируемых запирательным
нервом.
k.
Для полной анестезии нижней конечности необходимо выполнить
oo
блокаду седалищного, бедренного, запирательного нерва, наружного нерва
бедра.
Блокада седалищного нерва. Для нахождения точки введения иглы
проводят прямую линию от верхушки большого вертела до пересечения с
oB

задней нижней остью подвздошной кости. От середины линии опускают

перпендикуляр в каудальном направлении, до пересечения с прямой линией,
проведенной от копчика, до большого вертела. На расстоянии 4 – 5 см
проводят введение иглы до возникновения парестезии или до контакта с
ed

костью. В этом месте вводят 20 – 25 мл раствора анестетика (см. рис. 14.6.).

M

594
 u
R
Рис. 14.6. Блокада седалищного нерва.
k.
1 – задняя нижняя ость подвздошной кости; 2 – большой вертел;
3 – копчик; 4 – седалищный нерв; 5 – точка введения иглы.
oo
Блокада бедренного нерва. Латеральнее определяемой пульсации
бедренной артерии и в непосредственной близости от нее, на расстоянии
1,5 – 2 см книзу от паховой складки вводят иглу перпендикулярно
фронтальной плоскости. После прокола поверхностной фасции иглу
oB

продвигают вглубь до прохождения повздошно-гребешковой фасции.

Латеральнее от артерии веерообразно вводят 10 мл раствора анестетика
(см. рис. 14.7.).
ed

Блокада запирательного нерва. Ориентир для введения иглы

расположен на 1,5 см ниже пупартовой связки, на 3 см медиальнее
пульсации бедренной артерии и на 3 см латеральнее лонного бугорка.
Иглу вводят под углом 600 к фронтальной плоскости до контакта с
M

костью. После этого направление меняют на 900 к фронтальной

плоскости и продвигают вглубь по верхнему краю запирательного
отверстия на 1-1,5 см. После появления парестезии вводят 10 – 20 мл
раствора анестетика (см. рис. 7.14.).
Блокада наружного нерва бедра. Место введения иглы
расположено на 1,5 см кнаружи от передней верхней ости подвздошной
кости под пупартовой связкой. Выполняют инфильтрацию подкожной
клетчатки на участке 3-4 см параллельно паховой складки 5-ю мл
анестетика, 3-5 мл анестетика вводят субфасциально (см. рис. 14.7.).

595
 u
R
k.
Рис. 14.7. Блокада бедренного, запирательного нервов
oo
и наружного нерва бедра.

Проводниковая анестезия в области подколенной ямки. Для

oB

выполнения блокады большеберцового нерва больного укладывают на

живот. Стопу располагают вертикально. На расстоянии 1,5 см от
вершины угла треугольника, образованного сухожилиями двуглавой и
полуперепончатой мышцами бедра, вертикально вводят иглу на глубину
ed

1-2 см после прокола фасции, до получения парестезии. В это место

вводят 6-8 мл анестетика. Для блокады общего малоберцового нерва
иглу частично извлекают и направляют под углом 30-400 к фронтальной
плоскости в латеральном направлении. У края сухожилия двуглавой
M

мышцы на глубине 1 см от подколенной фасции находят нерв по

появлению парестезии тыла стопы или V пальца. Вводят 5-8 мл раствора
анестетика (см. рис.14.8.).

596
 u
R
k.
Рис.14.8. Расположение нервов в области подколенной ямки.
oo
1 – большеберцовый нерв; 2 – наружная головка икроножной мышцы; 3 -
общий малоберцовый нерв; 4 – подколенная артерия; 5 – внутренняя
головка икроножной мышцы; 6 - N. suralis; 7 – малая подкожная вена; 8 -
A. suralis; 9 – место введения иглы.
oB

Блокада нервов в нижней трети голени. Для обезболивания

стопы выполняют круговую инфильтрацию раствором анестетика кожи и
подкожной клетчатки на расстоянии 10-12 см от верхушек лодыжек в
ed

виде манжеты или «браслета», чем блокируют поверхностный

малоберцовый нерв, поверхностный нерв голени и икроножный нерв.
Блокаду большеберцового нерва выполняют в месте пересечения
внутреннего края ахиллова сухожилия и манжеты. Иглу продвигают на
M

глубину 3-4 см в направлении малоберцовой кости. Вводят 5-7 мл

анестетика. Для блокады глубокого малоберцового нерва иглу вводят в
месте пересечения манжеты с наружным краем сухожилия передней
большеберцовой мышцы и направляют на глубину 2-3 см в направлении
межкостной мембраны, затем вводят 5-7 мл анестетика.

Обезболивание при операциях на верхней конечности

Для анестезии при хирургических вмешательствах на верхней
конечности используют блокаду плечевого сплетения (на одном или
нескольких уровнях) или его терминальных ветвей.
Подмышечная блокада плечевого сплетения (подмышечный
доступ). Положение больного на спине с отведенной под углом 900 и
ротированной кнаружи верхней конечностью. Накладывают жгут на уровне
597
прикрепления большой грудной мышцы и широчайшей мышцы спины к
плечевой кости. Ориентиром для введения иглы является пульсация
подмышечной артерии непосредственно над головкой плечевой кости.
Введение и распределение анестетика осуществляют спереди и сзади от
подмышечной артерии, после прокола фасциального влагалища,
признаками чего являются щелчок и чувство проваливания иглы.
Количество используемого анестетика 40 мл. Через 3-5 мин после введения
анестетика жгут снимают (см. рис. 14.9.).

u
R
k.
oo
Рис.14.9. Подмышечная блокада плечевого сплетения.
oB

Анестезия плечевого сплетения по Куленкампфу. Блокада

плечевого сплетения из надключичного доступа проводится в положении
больного на спине с головой, повернутой в сторону, противоположную
ed

блокаде. Отступя на 1 см от середины ключицы, пальпируют место

пульсации подключичной артерии. Иглу вводят на 1 см выше середины
верхнего края ключицы кнаружи от пульсации артерии, после чего ее
продвигают до упора в I ребро. После этого, несколько оттянув иглу
M

назад, перемещают ее латерально и кзади, вдоль ребра, перпендикулярно

проекции хода плечевого сплетения. По мере продвижения иглы
проводят аспирационную пробу из-за опасности возникновения
пневмоторакса и пункции артерии. После появления парестезии вводят
20-25 мл раствора анестетика (см. рис. 14. 10.).
Надключичный доступ предпочтителен при оперативных
вмешательствах в верхней трети плеча, а также в тех случаях, когда
отведение руки в плечевом суставе затруднено.

598
 u
R
k.
oo
Рис. 14.10. Блокада плечевого сплетения из надключичного доступа.
1 – ключица; 2 – плечевое сплетение; 3 – наружная яремная вена.
oB

Обезболивание кисти. Для полноценного обезболивания кисти

необходимо выполнить блокаду локтевого, лучевого и срединного нервов.
Блокада перечисленных нервных стволов может быть выполнена на уровне
ed

локтевого или лучезапястного сустава. Проведение блокады в области

лучезапястного сустава более проста в техническом исполнении и имеет
четкие анатомические ориентиры.
Блокада лучевого нерва проводится на уровне шиловидного отростка
M

лучевой кости. Анатомическими ориентирами служат сухожилие лучевого

сгибателя кисти, пульсация лучевой артерии, проксимальная кожная
складка, образующаяся при сгибании кисти. В месте пересечения кожной
складки с сухожилием лучевого сгибателя кисти, между ним и местом
пульсации лучевой артерии вводят иглу до появления парестезии или
контакта с костью, после чего веерообразно вводят 3-5 мл раствора
анестетика (см. рис. 14.11.).

599
 Рис. 14.11. Блокада лучевого нерва.
1 – лучевая артерия; 2 – лучевой нерв и точка введения иглы; 3 - шиловидный
отросток лучевой кости.

Для блокады срединного нерва находят сухожилие длинной

u
ладонной мышцы. Сухожилие хорошо определяется в положении сгибания
кисти. Медиальнее места пересечения проекции сухожилия с

R
проксимальной кожной складкой, вглубь вводят веерообразно 3-5 мл
раствора анестетика (см. рис. 14.12.).
k.
oo
oB
ed
M

Рис. 14.12. Блокада срединного нерва.

1 – сухожилие длинной ладонной мышцы; 2 – сухожилие лучевого сгибателя
кисти; 3 – срединный нерв; 4 – шиловидный отросток локтевой кости.

Ориентирами для блокады локтевого нерва являются сухожилие

локтевого сгибателя кисти, пульсация локтевой артерии, проксимальная
кожная складка. В положении сгибания кисти определяют место пульсации
локтевой артерии и сухожилие локтевого сгибателя кисти. В месте
пересечения их с проксимальной кожной складкой проводят иглу вглубь
между местом пульсации артерии и сухожилием. Веерообразно вводят 3-5
мл раствора анестетика (см. рис. 14.13.).

600
 u
Рис. 14.13. Блокада локтевого нерва.

R
1 – шиловидный отросток локтевой кости; 2 – сухожилие локтевого сгибателя
кисти; 3 – сухожилие длинной ладонной мышцы; 4 – локтевой нерв и точка введения

k.
иглы; 5 – локтевая артерия.
При обезболивании в области лучезапястного сустава необязательно
добиваться появления парестезии.
oo
Паравертебральная блокада. Паравертебральная блокада
выполняется при травматических повреждениях грудной клетки,
множественных переломах ребер, для обезболивания после операций на
грудной полости. По своей сути паравертебральная блокада является
oB

разновидностью блокады межреберных нервов.

Выполнение паравертебральной блокады проводится в положении
лежа на животе или сидя. На уровне остистого отростка позвонка, отступя
ed

от него на 3-4 см, вводят иглу перпендикулярно поверхности кожи и

продвигают вглубь до контакта с поперечным отростком вышележащего
позвонка. После этого иглу немного оттягивают назад и продвигают еще на
2 см, стараясь пройти по верхнему краю поперечного отростка позвонка.
M

На этой глубине вводят 5 мл раствора анестетика независимо от появления

парестезии. Более глубокое введение иглы опасно из-за возможности
развития пневмоторакса.

14.3.2. Новокаиновые блокады рефлексогенных зон

14.3.2.1. Шейная вагосимпатическая блокада. Шейная

вагосимпатическая блокада применяется для обезболивания при травмах
грудной клетки, после проведенных операций на органах грудной
полости, для профилактики и лечения плевропульмонального шока.
Для выполнения блокады больного укладывают на спину с
подложенным под шею валиком. Голову поворачивают в сторону,
противоположную стороне выполнения блокады. Руку на стороне
выполнения блокады оттягивают книзу. Находят место пересечения
601
грудино-ключично-сосцевидной мышцы и наружной яремной вены.
Выше или ниже места пересечения указательным пальцем левой руки
смещают грудино-ключично-сосцевидную мышцу и подлежащий
сосудистый пучок в медиальном направлении. У верхушки пальца
вкалывают иглу и направляют медиально и кверху по направлению
передней поверхности позвонков, сопровождая продвижение иглы
введением анестетика. Для получения блокады вводят 50 мл 0,25%
раствора Новокаина.
14.3.2.2. Паранефральная блокада. Поясничная паранефральная
блокада может выполняться для создания благоприятного
анестезиологического фона при проведении операций на почке, печени,
желчном пузыре, желчных путях, при кишечной непроходимости. В
послеоперационном периоде паранефральная блокада может применяться

u
для купирования послеоперационного пареза и стимуляции кишечника,
для лечения и профилактики нарушений функции почек (олиго-,

R
анурии).
Для выполнения паранефральной блокады больного укладывают в

k.
положение как при операциях на почке с подложенным под поясницу
валиком. Находят место пересечения прямой мышцы спины и XII ребра.
На вершине полученного угла выполняют инфильтрационную анестезию
oo
кожи по типу «лимонной корки», через которую проводят иглу длиной
10-12 см, присоединенную к шприцу емкостью 10-20 мл. Иглу
продвигают строго перпендикулярно поверхности кожи, проводя при
oB

этом аспирационную пробу. Продвижение иглы сопровождают

введением раствора анестетика. При попадании в паранефральное
пространство, о чем свидетельствует потеря сопротивления вводимому
раствору и отсутствие обратного вытекания раствора при отсоединении
ed

шприца от иглы, вводят 60-80 мл 0,25% раствора новокаина. При

необходимости паранефральная блокада может быть выполнена с обеих
сторон.
M

14.3.3. Спинномозговая анестезия

Спинномозговая анестезия (СА) осуществляется путем введения

раствора местного анестетика в субарахноидальное пространство спинного
мозга. Впервые СА была выполнена в 1887 г. немецким врачом А. Bier при
операции на голеностопном суставе. Применение методики СА получило
широкое распространение с появлением новых местных анестетиков,
совершенствования техники проведения и оборудования. Широкому
применению СА способствует ряд ее преимуществ перед общей анестезией,
простота техники проведения, хорошее качество анестезии и мышечной
релаксации. При ряде хирургических вмешательств СА является методом
выбора обезболивания.

602
 Показания для проведения спинномозговой анестезии
Показаниями для проведения СА являются непродолжительные
оперативные вмешательства, выполняемые на нижних конечностях,
тазобедренном суставе, промежности, при выполнении оперативных
вмешательств на нижнем этаже брюшной полости - на органах малого таза,
при эндоскопических урологических операциях, операциях на прямой
кишке, при операции кесарево сечение, для родоразрешения с наложением
щипцов, обезболивании родов.

Противопоказания для проведения

спинномозговой анестезии

Абсолютные противопоказания для проведения спинномозговой

u
анестезии:
1. Сепсис, бактериемия.

R
2. Инфицирование кожи в месте предполагаемой пункции.
3. Гиповолемия.
4. Внутричерепная гипертензия.
5. Коагулопатия. k.
6. Непереносимость местных анестетиков.
oo
7. Нежелание и отказ больного от данного вида анестезии.

Относительные противопоказания:
oB

1. Перенесенные операции на позвоночнике и спинном мозге.

2. Периферические нейропатии.
3. Лечение антикоагулянтами и антиагрегантами.
4. Психоз или деменция, отсутствие контакта с больным.
ed

5. Психоэмоциональная лабильность.
6. Декомпенсированные заболевания сердца (субаортальный и
аортальный стеноз, выраженная недостаточность
кровообращения, гипертоническая болезнь).
M

7. Патологические искривления позвоночника.

8. Выраженный общий церебральный атеросклероз, тяжелая форма
сахарного диабета.
9. Неизвестное или длительное время предполагаемого
оперативного вмешательства.
10.Желание хирурга проводить операцию под общей анестезией.

Механизмы развития спинномозговой анестезии

Смешиваясь в субарахноидальном пространстве с

цереброспинальной жидкостью, раствор МА диффундирует в нервную
ткань, блокируя натриевые каналы клеточной мембраны, нарушая тем
самым ее деполяризацию.
603
 Считается, что основными точками приложения при СА являются
корешки спинномозговых нервов, которые свободно расположены в
субарахноидальном пространстве между мягкой и паутинной оболочкой.
При этом блокируется проведение афферентной и эфферентной
импульсации, а также вегетативная иннервация различных органов и
структур. МА не оказывают влияния на проводящие пути спинного мозга,
т.к. их концентрация в веществе спинного мозга при СА ничтожно мала
для того, чтобы вызвать их блокаду.

Влияние спинальной анестезии на функции организма

Блокада симпатической иннервации при СА сопровождается рядом

функциональных изменений со стороны систем и органов.

u
Наиболее значимые изменения происходят со стороны сердечно-
сосудистой системы, а именно: гипотензия вследствие вазодилатации,

R
снижения периферического сосудистого сопротивления, снижения
венозного тонуса и уменьшения венозного возврата к сердцу, снижения

k.
сердечного выброса; брадикардия – рефлекс Бейнбриджа из-за
уменьшения давления в крупных венах и правом предсердии, блокады
ускоряющих нервов сердца. Уменьшение пред- и постнагрузки приводит к
oo
снижению работы сердца, вследствие чего уменьшается потребность
миокарда в кислороде. Вместе с тем, отмечается компенсаторная
вазоконстрикция в зонах, расположенных вне уровня блокады. На
oB

выраженность изменений со стороны ССС влияет ее функциональное

исходное состояние, возраст, объем ОЦК, положение тела на
операционном столе и т.д.
При обычном течении СА не оказывает какого-либо существенного
ed

влияния на систему дыхания. Показатели дыхательного объема, частоты

дыхания, минутной вентиляции, насыщения крови О2, раСО2 остаются на
нормальном уровне.
M

При этом влияние СА на функцию внешнего дыхания может быть

обусловлено высоким уровнем развития моторной блокады мышц,
участвующих в акте дыхания (межреберные мышцы, мышцы передней
брюшной стенки).
В связи с блокадой двигательных нервов туловища, нарушается
функция межреберных мышц на уровне соответствующих сегментов и
мышц передней брюшной стенки (за исключением низкой блокады).
Нарушения функция диафрагмы не отмечается даже при высоких уровнях
блокады. Выключение работы дыхательной мускулатуры приводит к
нарушению функции внешнего дыхания и появлению симптомов
дыхательной недостаточности. Особенно важно учитывать это
обстоятельство у больных с хроническими обструктивными заболеванием
легких, т.к. утрачивается вспомогательное участие дыхательной
мускулатуры в акте дыхания.
604
 СА показана больным с сопутствующими заболеваниями легких, при
условии, что развитие верхней границы моторной блокады не
распространяется выше уровня сегмента Т7. В случаях, когда необходим
более высокий уровень блокады (операции на органах верхнего этажа
брюшной полости), изолированная регионарная анестезия в чистом виде не
применяется. В тоже время, в ближайшем периоде после операций на
органах грудной полости и верхнего этажа брюшной полости, регионарная
анестезия предотвращает боль и связанное с ней рефлекторное
поверхностное дыхание. При этом возможно продуктивное откашливание,
глубокое дыхание, что позволяет эвакуировать секрет из дыхательных
путей и предотвратить возникновение ателектазов.
Влияние СА на ЖКТ обусловлено развитием медикаментозной
симпатэктомии, в связи с чем превалирует активность парасимпатической

u
иннервации. При этом активно сокращается кишечник, усиливается
перистальтика и не нарушается эвакуация из желудка.

R
При проведении СА не отмечено повышения активности печеночных
ферментов.

k.
Почечный кровоток на фоне СА сохраняется на постоянном уровне,
благодаря механизму ауторегуляции, за исключением случаев развития
неконтролируемой критической гипотензии. На ее фоне угнетается тонус
oo
мышечного слоя мочевого пузыря, что может проявляться развитием
острой задержки мочи.
Центральная блокада оказывает влияние на гормональные и
oB

метаболические реакции. СА блокирует реакцию симпатической системы,

уменьшает выброс катехоламинов, снижает уровень артериального
давления, миокардиальный стресс и гипергликемию.
ed

Подготовка к проведению спинальной анестезии

Подготовка к проведению СА заключается в определении

объективного состояния пациента, имеющихся показаний и
M

противопоказаний для этого вида обезболивания, назначения

премедикации, обеспечения мер безопасности при проведении данного
вида обезболивания.
Оценка объективного состояния проводится при общем осмотре
больного, определяется степень функциональных изменений со стороны
органов и систем. Выявляются сопутствующие заболевания,
декомпенсация которых потенциально может осложнить течение
анестезии. В первую очередь это хронические заболевания сердечно-
сосудистой и дыхательной систем, степень волемии и гидратации. При
лабораторных исследованиях следует обратить внимание на показатели
эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, коагуляционные свойства крови,
особенно при подозрении на коагулопатические состояния.

605
 Необходимо получить информированное согласие пациента на
проведение данного вида анестезии, при этом больной должен быть
полностью информирован о преимуществах такого обезболивания
конкретно в его случае, ознакомлен с принципами и ходом проведения
анестезии, поставлен в известность о возможности развития побочных
эффектов, осложнений, трудностях при проведении СА. Обязательным
условием является получение информированного согласия до выполнения
премедикации.
Целью премедикации является предупреждение нежелательных
стрессорных реакций, создание покоя и седации пациента, при этом не
вызывая чрезмерного угнетения активности ЦНС. С этой целью
применяются препараты бензодиазепинового ряда, анксиолитики,
возможно включение наркотических аналгетиков.

u
Особое внимание следует уделить обеспечению безопасности и
возможности оперативной коррекции осложнений, проведения комплекса

R
реанимационных мероприятий, ИВЛ и т.д. Необходим тщательный
мониторинг показателей артериального давления, ЧСС, состояния

k.
вентиляции, насыщения крови О2 и ее газового состава с целью более
раннего выявления развивающихся нарушений.
oo
Методика и техника проведения спинальной анестезии
Пункция субарахноидального пространства выполняется в
положении больного сидя или лежа на боку.
oB

В положении сидя: больной сидит, расслабившись, спиной к

анестезиологу, ноги опираются на подставку. Плечи опущены, руки
свободно лежат на бедрах или сложены на груди. Спина максимально
согнута, выгнута «дугой» (см. рис. 14.14.). В таком положении промежутки
ed

между остистыми отростками позвонков становятся наиболее широкими.

Данная поза является оптимальной, однако ее не удается использовать
при травмах нижних конечностей, таза, в родах и ряде других
заболеваний. Поэтому, в экстренной анестезиологии чаще используется
M

проведение пункции субарахноидального пространства в положении

лежа на боку. В этом положении больной лежит на операционном столе
спиной к анестезиологу, с хорошо согнутым позвоночником, прижатыми
к животу бедрами и приведенной к груди головой. Этим достигается
сгибание позвоночника и необходимое расширение межостистых
промежутков. Обычно пациента укладывают на тот бок, где
предполагается проведение операции. В случае необходимости
ассистент, оказывая давление на ноги и плечи, сгибает и удерживает
больного в этом положении. Относительным недостатком проведения
пункции в положении на боку является появление боковых девиаций
позвоночника, что может затруднить ее проведение.

606
 u
Рис. 14.14. Этапы выполнения спинномозговой анестезии.

R
После определения ориентиров места пункции, проводят обработку
k.
кожи растворами антисептиков, начиная от места предполагаемой точки
введения иглы, перемещаясь к периферии. Ориентиром служит
oo
воображаемая линия, проведенная через крылья подвздошной кости,
которая пересекает позвоночник на уровне остистого отростка L4
поясничного позвонка. При обработке кожи следует избегать
йодсодержащих препаратов, которые в случае попадания в
oB

субарахноидальное пространство, вызывают асептический менингит. При

использовании других антисептиков после обработки кожу протирают
спиртом. Обработка рук перед проводимой манипуляцией аналогична
обработке рук хирурга перед операцией. Чаще всего пункцию
ed

субарахноидального пространства проводят в межостистых промежутках

L3-L4, L4-L5, в том месте, где лучше всего определяется промежуток между
остистыми позвонками.
M

В месте намеченного введения иглы проводят инфильтрационную

анестезию кожи и пространства между остистыми отростками. Во время
выполнения анестезии ориентировочно определяют направление
продвижения спинномозговой иглы. Для анестезии чаще всего используют
0,25-0,5% раствор Новокаина или 0,5-1% раствор Лидокаина (Тримекаина).
Для пункции субарахноидального пространства используют иглы
размером 16-30 G и длиной 9-12 см. Применяемые типы игл отличаются
углом и краями среза. Чаще всего используются иглы, имеющие острый
конец, срез с острыми краями и отверстием на конце. Другими наиболее
часто используемыми модификациями являются игла Грини (имеет
длинный срез с острыми краями с закругленным концом и отверстие на
конце) и игла Уайтэкра (имеет срез с закругленными, нережущими краями
и отверстие сбоку в проксимальном отделе среза иглы). Для
предупреждения забивания иглы кусочками тканей большинство типов игл
607
для пункции спинномозгового пространства снабжены плотно пригнанным
съемным мандреном (см. рис. 14.15.).

u
R
Рис. 14.15. Иглы для спинномозговой пункции.
k.
При проведении спинномозговой пункции используют срединный
или парамедиальный доступ (см. рис. 14.16.). Срединный доступ более
oo
прост в исполнении, но в ряде случаев могут встречаться технические
трудности при пункции. Чаще всего это встречается у пациентов с
кифосколиозом, оссификацией связочного аппарата позвоночника, при
oB

перенесенных ранее операциях на позвоночнике, артритах. В этом случае

проводят пункцию парамедиальным доступом.
ed
M

Рис. 14. 16. Срединный (а) и парамедиальный (б) доступы

при спинномозговой анестезии.

При срединном доступе иглу, с введенным в неё мандреном, по

средней линии продвигают под углом 75-85° к оси позвоночника (см. рис.
16.14.а). Перед введением иглы, для облегчения пункции кожи, ее
608
прокалывают иглой большего диаметра (типа Дюфо) или надсекают
острым скальпелем. Удерживая иглу за павильон, большим и
указательным пальцем правой руки, медленно продвигают ее вперед, при
этом, фиксируя саму иглу указательным и большим пальцем левой руки,
которая упирается в спину больного. По мере прохождения через
анатомические структуры ощущаются определенные сопротивления: при
прохождении надостистой связки, желтой связки и твердой мозговой
оболочки. При достижении желтой связки, которое определяется как
второе сопротивление, мандрен убирают и далее иглу продвигают без него.
Обычно глубина введения игры составляет в среднем 5,5 см.
При пункции твердой мозговой оболочки может возникать чувство
«провала». О нахождении иглы в субарахноидальном пространстве судят
по свободному истечению через просвет иглы спинномозговой жидкости.

u
Для контроля правильного положения иглы ее поворачивают вокруг оси на
3600 при этом должен быть свободный ток ликвора во всех положениях.

R
При парамедиальном доступе пункцию осуществляют латеральнее
срединной линии и основных связок позвоночника.

k.
После пальпации срединной линии, межостистых промежутков и
проведения обезболивания кожи, отступя на 1,5-2 см от линии остистых
отростков, вводят иглу под углом в 10-25° по отношению к сагиттальной
oo
плоскости и продвигают его вперед (см. рис. 16.14.б.). В зависимости от
индивидуальных особенностей строения позвоночника, направление
введения иглы необходимо корректировать по ходу ее продвижения
oB

(пробовать направлять иглу в краниальном и в каудальном направлении).

Игла должна пересечь срединную линию спины примерно на глубине 4-6
см от поверхности. При проведении иглы через ткани данным доступом
ощущаются только два основных препятствий - желтая связка и твердая
ed

мозговая оболочка.
После верификации субарахноидального пространства в него вводят
местный анестетик. В настоящее время основным рекомендованным
анестетиком является раствор Бупивакаина (0,5% раствор Маркаин спинал,
M

0,5% раствор Маркаин спинал хэви). Средняя доза Маркаин спинал для
введения составляет 3-4 мл (15-20 мг). В последние годы не рекомендуется
вводить в субарахноидальное пространство растворы лидокаина в связи с
более высокой частотой осложнений, хотя официально он разрешен
Фармакопеей для спинномозговой анестезии.
Необходимый уровень анестезии при выполнении СМА
гипербарическими растворами местного анестетика достигается
регулировкой наклона стола. По уровню развития блокады различают
низкую, среднюю и высокую спинномозговую анестезию, хотя при всех
уровнях пункция субарахноидального пространства выполняется на уровне
поясничного отдела.
При проведении низкой («седловидной» или промежностной)
спинномозговой блокады анестезия захватывает область иннервации
609
нижнепоясничных и крестцовых сегментов. Пункция проводится в
межостистом промежутке L4-5 в положении сидя. После введения
гипербарического раствора анестетика больной находится в этом
положении 2-5 минут, затем его укладывают в положение лежа с
несколько приподнятой головой. При данной СМА проводят операции на
промежности, области ануса прямой кишки.
При средней спинномозговой блокаде развивается анестезия до
уровня Тh10. Ее проводят для проведения анестезиологического пособия
при операциях на нижних конечностях, в том числе и при наложении
жгута на конечность. Пункцию проводят на уровне L2-4 с последующим
введением 2-2,5 мл 0.5% гипербарического раствора Маркаина и с
укладыванием пациента на горизонтально расположенный операционный
стол.

u
При необходимости достижения высокого уровня анестезии до Th4
проводят высокую спинномозговую блокаду. При этом уровне анестезии

R
можно проводить оперативные вмешательства в нижнем отделе брюшной
полости (операции на органах малого таза, прямой кишке, грыжесечение,

k.
аппендэктомия). Пунктирование субарахноидального пространства
проводят в положении на боку на уровне L2-4. Используется обычно
гипербарический раствор местного анестетика в объеме 3-4 мл. После
oo
введения препарата пациент укладывается горизонтально на
операционный стол. При отсутствии желаемого уровня блока головной
конец операционного стола опускается на 10-15° до развития
oB

необходимого уровня анестезии. Затем стол переводится в горизонтальное

положение.
Изменяя уровень пункции, регулируя скорость введения, можно
достигать различных уровней анестезии. При проведении операций на
ed

нижних конечностях, при паховых и бедренных грыжах можно выполнять

СА на уровне L4-L5 и вводить анестетик медленно.
На распределение анестетика и уровень анестезии влияет объем
субарахноидального пространства, плотность анестетика, доза вводимого
M

анестетика, место введения, жирорастворимость, состояние кровотока.

По плотности растворы для проведения СА подразделяются на
изобарические (относительная плотность близка к плотности ликвора),
гипербарические (относительная плотность значительно выше плотности
ликвора), гипобарические (относительная плотность более низкая, чем
плотность ликвора). Отличительной особенностью этих растворов является
их способность к распределению в субарахноидальном пространстве.
Для изобарических растворов характерно распределение на уровне
его введения и возникновению блокады на уровне сегментов
соответствующих первоначальной зоне распределения анестетика. В
качестве изобарических растворов используются 0,5% раствор
Бупивакаина, 2% раствор Лидокаина.

610
 Гипербарические растворы распространяются в нижерасположенные
отделы субарахноидального пространства, что позволяет управлять
достижением уровня анестезии при изменении положения больного на
операционном столе. Гипербарические растворы: 5% раствора Лидокаина
на 7,5% глюкозе обеспечивает анестезию от 40 минут до 1,5 часов; 0,5% -
0,75% раствора Бупивакаина вызывает анестезию в течение 2 – 4 часов.
Гипобарические растворы распространяются в отделы,
расположенные выше проводимого места пункции. При возвышенном
головном конце операционного стола анестетик перемещается в
краниальном направлении, а при опущенном - в каудальном.
Расчет дозировок местного анестетика, используемого для
проведения спинномозговой анестезии, во многом зависит от вида
применяемого препарата, возраста пациента, его соматического состояния,

u
характера и продолжительности операции. Более широкое
распространение раствора анестетика у пожилых пациентов обусловлено

R
уменьшением объема субарахноидального пространства с возрастом. На
распространение раствора оказывает влияние повышение внутрибрюшного

k.
давления, которое наблюдается при ожирении, беременности, так как это
ведет к уменьшению объема спинального и эпидурального пространства и
расширяет границы распространения спинномозговой блокады.
oo
Клиника спинальной анестезии
oB

Обычно первым признаком начала развития блокады бывает

появление ощущения тепла в стопах, чувства «ползающих мурашек»,
онемение и «одеревенение» нижних конечностей, которые развиваются
практически сразу же после введения анестетика. Развернутая клиническая
ed

картина спинномозговой анестезии наступает в течение 5 – 10 мин.

Развивается блокада тонких вегетативных волокон, затем выключается
температурная, болевая и тактильная чувствительность.
Последними блокируются двигательные и проприоцептивные
M

волокна. Зона блокады быстро расширяется вверх или вниз (в зависимости

от положения тела и плотности используемого раствора анестетика),
достигая своих максимальных границ.
Для определения сегментарного уровня анестезии используют
повторные уколы иглой. Так как потеря температурной и болевой
чувствительности происходит практически одновременно, с этой же целью
используются смоченные спиртом тампоны или кусочки льда.
Характерным симптомами клинических проявлений при проведении спинномозговой блокады
является развитие гипотензии и брадикардии, но частота их развития и степень выраженности во многом
определяются предоперационной подготовкой и тактикой проведения анестезии. Способствовать
развитию чрезмерных гемодинамических сдвигов могут превышение рекомендуемых дозировок,
недооценка тяжести состояния пациента, его возраста, антропометрических данных, неправильный
выбор уровня пункции и т.п.
Мерой профилактики развития артериальной гипотензии является
предоперационное купирование дегидратации, гиповолемии, тщательный
611
подбор дозировки местного анестетика. Следует учитывать
гидродинамические свойства растворов местного анестетика с различным
удельным весом при их введении в субарахноидальное пространство. С
этой целью также успешно используется бинтование нижних конечностей
эластичными бинтами.
Значительно снижает вероятность развития тяжелых
гемодинамических расстройств медленное введение анестетика в
субарахноидальное пространство.
Обычное течение спинномозговой блокады не сопровождается
развитием нарушения функции внешнего дыхания. Хотя, при высоких
уровнях анестезии, может развиваться паралич межреберных мышц с
проявлениями симптомов дыхательной недостаточности, требующих
проведения вспомогательной вентиляции или ИВЛ.

u
При окончании действия анестетика происходит уменьшение
выраженности симптомов блокады в порядке, обратном ее развитию, за

R
исключением восстановления температурной чувствительности. В
дальнейшем больные нуждаются в плановом послеоперационном
обезболивании.
k.
Осложнения спинальной анестезии
oo
Осложнения при проведении СА могут быть обусловлены
различными причинами, связанными с техникой пункции
oB

субарахноидального пространства, действием местных анестетиков,

развитием высокого уровня анестезии и т.д. По степени тяжести они могут
быть от легких, до достаточно серьезных, таких как менингит, тотальный
спинальный блок. По времени развития осложнения подразделяются на
ed

ранние, возникающие непосредственно в момент выполнения анестезии, и

поздние, развивающиеся в периоды после выполненной анестезии. К
ранним осложнениям относится развитие непреднамеренной высокой
спинномозговой блокады и тотального спинального блока, артериальная
M

гипотензия, повреждение сосудов и повреждение нервов. К поздним

осложнениям относится боль в спине, головная боль, неврологические
нарушения нетравматического характера, задержка мочи и наиболее
грозное осложнение – менингит.

Ранние осложнения спинальной анестезии

Развитие непреднамеренной высокой спинномозговой блокады и
тотального спинального блока возможно при введении больших доз
анестетика, неправильного использования растворов с различной
плотностью или неправильная укладка пациента на столе. Чрезмерное
смещение верхней границы распространения гипербарического раствора в
краниальном направлении может возникнуть при внезапном повышение
внутрибрюшного давления (проба Вальсальвы, кашель, подъем ног
612
непосредственно после инъекции и т.п.). Нередко развитие высокой
спинномозговой блокады возникает при непреднамеренном и
незамеченном введении больших доз анестетика в субарахноидальное
пространство при проведении эпидуральной анестезии.
Различного рода нарушения дыхания, вплоть до апноэ, являются
распространенными осложнениями высокой спинномозговой блокады.
Причиной этих нарушений является гипоперфузия дыхательного центра
продолговатого мозга при тяжелой артериальной гипотензии, а также
выключение дыхательных мышц.
Развитию тотального спинального блока сопутствует появление
выраженной брадикардии и глубокой артериальной гипотензии. Развитие
брадикардии вообще характерно для центральных блокад, что объясняется
рефлексом Бейнбриджа. Появление выраженной брадикардии при высокой

u
спинномозговой блокаде в основном обусловлено чрезмерной
гиперактивностью блуждающего нерва. Артериальная гипотензия является

R
следствием блокады симпатических волокон в передних корешках, что
вызывает расширение сосудов и сокращение венозного притока к сердцу.

k.
Терапия при развитии высокой спинномозговой блокады начинается
с обеспечения проходимости дыхательных путей и поддержания
адекватного кровообращения. С этой целью проводят оксигенотерапию,
oo
при необходимости показано проведение вспомогательной вентиляции
легких, интубации трахеи, принудительной искусственной вентиляции
легких до восстановления деятельности дыхательных мышц и активности
oB

дыхательного центра.
Для борьбы с острыми гемодинамическими расстройствами
используются инфузии кристаллоидных и коллоидных растворов,
опускание головного конца операционного стола при использовании
ed

изобарических форм местного анестетика, введение вазопрессорных

препаратов. Из вазопрессоров наиболее часто применяется эфедрин, так
как он увеличивает сердечный выброс и повышает артериальное давление.
При развитии глубокой артериальной гипотензии и гипоперфузии
M

показано введение более мощных вазопрессоров типа адреналина.

Для купирования брадикардии используют препараты с
холиноблокирующей активностью. Обычно применяют Атропин,
обладающий быстрым началом действия.
Артериальная гипотензия. Принято считать, что гипотензия
является частью клинических проявлений при проведении спинномозговой
блокады, но частота ее развития и степень выраженности во многом
определяются предоперационной подготовкой и тактикой проведения
анестезии. Способствовать развитию чрезмерных гемодинамических
сдвигов могут превышение рекомендуемых дозировок, недооценка
тяжести состояния пациента, его возраста, антропометрических данных,
неправильный выбор уровня пункции и т.п.

613
 С целью профилактики развития тяжелой гипотонии следует
проводить своевременную корригирующую терапию сосудосуживающими
препаратами типа Эфедрина. При присоединении явлений сердечной
слабости, возможно использование внутривенного капельного введения
Допамина. Мерой профилактики развития артериальной гипотензии
является придание пациенту положения Тренделенбурга с опусканием
головного конца операционного стола на 15-20о после развития блокады,
так как это создает лучшие условия для кровоснабжения головного мозга –
возможно, только при применении изобарических форм местного
анестетика. С этой целью также успешно используется бинтование нижних
конечностей эластичными бинтами.
Повреждение сосудов. При проведении спинномозговой блокады
возможно повреждение эпидуральных венозных сплетений с

u
последующим кровотечением из них и развитием эпидуральной гематомы.
Одним из клинических проявлений развития этого грозного осложнения

R
может быть возникновение признаков блокады после окончания анестезии,
когда уже наблюдалось восстановление чувствительности или если

k.
спинномозговая анестезия не разрешается через ожидаемый период. В
этом случае необходимо как можно скорее исключить развитие
эпидуральной гематомы с помощью проведения контрастной
oo
миелографии, компьютерной томографии или других диагностических
методов. При нарастании гематомы и появлении признаков сдавливания
структур эпидурального и субарахноидального пространства показано
oB

проведение неотложной декомпрессионной ламинэктомии.

Больным с риском развития кровотечения (коагулопатии, лечение
антикоагулянтами и т.п.) в обязательном порядке исследуются
количество тромбоцитов в крови, протромбиновое время и частичное
ed

тромбопластиновое время. Этим больным показаны также

неврологические исследования в динамике в послеоперационном
периоде даже при нормальных показателях свертываемости крови.
Признаки выраженной гипокоагуляции (тромбоцитопения, удлинение
M

протромбинового или тромбопластинового времени) при этом являются

противопоказаниями к проведению спинномозговой блокады.
Повреждения нервов. Относительно редким осложнением при
проведении спинномозговой блокады является повреждение корешков
спинномозговых нервов или элементов конского хвоста. При контакте
иглы с этими образованиями возникают парестезии, острая боль,
мышечные подергивания и резкие движения нижними конечностями. В
послеоперационном периоде нередко наблюдаются парестезии,
самостоятельно проходящие через несколько недель или месяцев. В более
тяжелых случаях могут развиться остаточные периферические параличи и
нарушения функций тазовых органов по типу синдрома конского хвоста.
Как правило, эти осложнения возникают лишь при грубых нарушениях
техники пункции субарахноидального пространства.
614
 Предупреждению развития повреждений нервов во время пункции
субарахноидального пространства способствует медленное и осторожное
введение иглы с ориентацией на появление парестезии. При появлении
жалоб больного на наличие парестезии следует изменить направление или
положение иглы. Введение препарата на фоне парестезии категорически
запрещено, так как может вызвать устойчивое повреждение нерва или, в
зависимости от уровня введения, ствола мозга.

Поздние осложнения спинальной анестезии

Боль в спине. После проведения пункции субарахноидального

пространства возможно развитие и сохранение болей в спине на
протяжении 10-14 дней. Их развитие в основном связано с локальным

u
раздражением тканей и рефлекторным спазмом мышц при проведении

R
иглы через кожу и подлежащие ткани. Вероятность возникновения болей в
спине выше у пациентов с грыжами межпозвоночных дисков и явлениями
остеохондроза, причем обострение этих заболеваний может и не быть
k.
связанным с проведением спинномозговой блокады. При проведении
пункции субарахноидального пространства пациентам, у которых ранее
oo
уже производились оперативные вмешательства на поясничном отделе
позвоночника, следует ожидать возникновения технических трудностей
при пункции, сопровождающихся состоянием выраженного дискомфорта и
рефлекторным мышечным спазмом.
oB

Головная боль. Синдром ППГБ (постпункционная головная боль)

возникает в 2-3% случаев в общехирургической практике и в 5-6% при
выполнении СМА при кесаревом сечении. Как правило, боль носит
ed

пульсирующий характер, локализуется в лобной, шейной областях.

Болевые ощущения обычно появляются через 12-24 часа после пункции
субарахноидального пространства, нередко сопровождаются тошнотой и
рвотой. Головная боль усиливается в вертикальном положении и
M

уменьшается при переходе в горизонтальное положение. Причиной ее

возникновения принято считать снижение давления в субарахноидальном
пространстве вследствие истечения ликвора через постпункционный
дефект в твердой мозговой оболочке. Снижение давления
цереброспинальной жидкости приводит к смещению вниз структур
головного мозга и сосудов, которые связывают твердую мозговую
оболочку с черепом и стволом мозга. Имеется высокая корреляционная
зависимость между размером пункционной иглы, частотой возникновения
болей и их интенсивностью. Описанные выше атравматические иглы
Грини и Уайтэкра позволяют значительно снизить вероятность развития
постпункционных цефалгий. Определенное значение имеет расположение
среза иглы во время пункции. Так как волокна твердой мозговой оболочки
ориентированы в продольном направлении вдоль оси позвоночника, то

615
показано расположение среза иглы при пункции параллельно им. Это
позволяет раздвигать и смещать их в стороны, а не перерезать.
Частота развития головных болей при проведении спинномозговой
блокады зависит от возраста и пола пациентов, величины внутрибрюшного
давления. Отмечено, что у пожилых людей и лиц мужского пола риск
возникновения головных болей относительно невысок. Чаще они
наблюдаются у женщин молодого возраста. Повышение внутрибрюшного
давления (беременность, заболевания брюшной полости и т.п.)
способствует повышению давления цереброспинальной жидкости и
увеличению ее истечения, что приводит к частому развитию головной
боли у этой категории больных.
В качестве лечебных мер при развитии ППГБ показаны прием внутрь
больших количеств жидкости или внутривенная инфузия в достаточном

u
объеме, адекватное обезболивание.
Эффективно для лечения постпункционной головной боли

R
назначение 20% раствора Кофеина. Он обладает мощным
вазоконстрикторным действием. Кофеин вводится быстрым темпом

k.
внутривенно капельно в дозе 500 мг на 1 л изотонического раствора.
Недостатком использования кофеина является то, что его лечебный эффект
во многих случаях кратковременен. Для лечения головной боли также
oo
используется внутривенное введение 40% раствора глюкозы, 25% раствора
сульфата магния, Уротропина, витаминов группы В и др.
Для купирования головной боли можно использовать эпидуральное
oB

введение Полиглюкина и изотонического раствора хлористого натрия.

Рекомендуемый объем введения Полиглюкина не превышает 20 мл,
изотонического раствора - 30 мл. Эффективность при их использовании
составляет около 60%.
ed

При неэффективности консервативного лечения проводится эпидуральное пломбирование

кровью. Проводится пунктирование эпидурального пространства в том же межпозвоночном промежутке,
где была ранее выполнена пункция субарахноидального пространства. Эпидурально вводится заранее
набранная из вены аутокровь. Ее введение проводится до появления у пациента ощущения давления в
ушах (но не более 15 мл). Эпидуральное пломбирование кровью позволяет купировать постпункционную
M

головную боль в 95% случаев. При неэффективности показано повторное проведение данной процедуры.
Эпидуральное пломбирование кровью может сопровождаться болевыми ощущениями во время пункции
эпидурального пространства, спазмом мышц во время инъекции, возникновением менингеальных
симптомов, обусловленных миграцией крови в субарахноидальное пространство. Как правило,
описанные явления носят преходящий характер и не требуют специального лечения.
Кроме того, больному следует соблюдать постельный режим. При
пользовании тончайшими иглами головная боль наблюдается редко.
Неврологические нарушения нетравматического характера. В
редких случаях в послеоперационном периоде головная боль
сопровождается временными нарушениями зрения и слуха. Клинически
они могут проявляться развитием на 3-21 день после проведения
спинномозговой блокады в виде пареза отводящего нерва со сходящимся
косоглазием. Причиной развития этого осложнения является натяжение
отводящего нерва, фиксированного в каменистой части височной кости

616
вследствие снижения ликворного давления, смещения мозжечка и моста
мозга.
В литературе описаны единичные случаи развития транзиторных
вестибулярных расстройств и развитие тугоухости после проведения
спинномозговой блокады. По всей видимости, причиной этих осложнений
было снижение ликворного давления и давления во внутреннем ухе.
Инфузионная терапия, эпидуральное пломбирование и здесь приводило к
обратному развитию этих осложнений.
Неврологические повреждения могут быть обусловлены локальным
влиянием высоких концентраций местного анестетика при проведении
длительной спинномозговой блокады, а также при нарушении свободной
циркуляции ликвора из-за анатомических аномалий и спаечного процесса
внутри субарахноидального пространства.

u
Задержка мочи. Низкая спинномозговая блокада может
сопровождаться развитием затрудненного мочеиспускания, снижения

R
тонуса мускулатуры мочевого пузыря и его переполнением. Частота
случаев задержки мочеиспускания составляет около 2%. Данные явления

k.
чаще наблюдаются у мужчин пожилого возраста, у которых даже после
окончания действия блокады мочеиспускание может быть затрудненным.
Указанные эффекты обусловлены развитием блокады как
oo
афферентной, так и эфферентной иннервации. Развившаяся блокада
парасимпатических нервных путей способствует расширению мочевого
пузыря и значительному увеличению его емкости. Блокада симпатической
oB

иннервации приводит к увеличению сопротивления в области шейки

мочевого пузыря и к угнетению ряда рефлексов в зоне иннервации
соматического срамного нерва. Атония и растяжение мочевого пузыря
могут приводить к раздражению брюшины и развитию рефлекторных
ed

артериальной гипертензии и тахикардии, поэтому не следует допускать

переполнения мочевого пузыря. При проведении длительной
спинномозговой блокады необходимо проводить заранее катетеризацию
мочевого пузыря. Довольно редко наблюдается развитие синдрома
M

нейрогенного мочевого пузыря, для лечения которого периодически

требуется его катетеризация.
Менингит. Наиболее грозным из поздних осложнений
спинномозговой блокады является менингит. Он может носить как
асептический характер при химическом раздражении спинальных
оболочек, так и гнойный при попадании в субарахноидальное
пространство инфекционных агентов. Возникновение менингита может
привести к развитию поперечного миелита и стойкой дисфункции
спинного мозга ниже уровня пункции. В тяжелом случае возможно
развитие синдрома передних рогов спинного мозга с выраженными
двигательными расстройствами и нарушениями функций сфинктеров
прямой кишки и мочевого пузыря. Следует отметить, что с внедрением в
клиническую практику одноразовых игл и специальных наборов частота
617
развития менингитов после спинномозговой блокады значительно
уменьшилась. В литературе встречаются лишь единичные описания
случаев развития бактериального менингита после спинномозговой
блокады. В случае его возникновения рекомендуется проведение
массивной антибактериальной терапии сочетанным субарахноидальным и
внутривенным введением растворов антибиотиков. Ранняя диагностика и
своевременное адекватное лечение позволяют уменьшить тяжесть течения
менингита и улучшить прогноз.

14.3.4. Эпидуральная анестезия

Проведение эпидуральной анестезии (ЭА) основывается на введении растворов местных
анестетиков в эпидуральное пространство спинного мозга. В настоящее время ЭА широко используется
для анестезиологического обеспечения большого количества хирургический операций, при

u
обезболивании родов, лечения острой и хронической боли, как метод интенсивной терапии при
некоторых заболеваниях.
В отличие от СА, которая вызывает полную блокаду чувствительной, болевой, температурной,

R
двигательной импульсации ниже уровня развития блокады, при проведении ЭА возможно достижение
аналгезии без глубокого моторного блока и осуществление сегментарного обезболивания в пределах
одного или нескольких сегментов спинного мозга путем выбора дозы анестезирующих препаратов.

k.
При проведении эпидуральной анестезии достигается более продолжительное, по сравнению со
спинномозговой анестезией, обезболивание, а возможность катетеризации эпидурального пространства
позволяет длительно, от нескольких суток и более, осуществлять введение анестетиков в эпидуральное
пространство. Эти качества ЭА используются при проведении продолжительных операций, для
oo
послеоперационного обезболивания и лечения хронического болевого синдрома.
В настоящее время ЭА применяется в качестве компонента общей анестезии при проведении
комбинированного анестезиологического пособия.
Вместе с тем, ЭА отличается более сложной техникой проведения, требует значительно
oB

большего времени для выполнения пункции эпидурального пространства, требуются значительно

большие дозы анестетиков по сравнению со спинномозговой анестезией, что может проявиться их
общетоксичским действием, а при травме твердой мозговой оболочки привести к развитию тотального
спинномозгового блока. Тем не менее, имеющиеся недостатки нисколько не умаляют привлекательности
этого метода обезболивания, а совершенствование и стандартизация техники проведения позволяет
минимизировать частоту и выраженность осложнений при проведении ЭА.
ed

Показания к проведению эпидуральной анестезии

Показания к проведению ЭА принципиально не отличаются от таковых при проведении СА. В

настоящее время проведение ЭА показано при:
M

• анестезиологическом обеспечении оперативных вмешательств на грудной и брюшной полости,

нижних конечностях, органах малого таза;
• обезболивании родов и оперативном родоразрешении;
• проведении операций у больных с высокой степенью риска на фоне сопутствующих заболеваний
легких, печени, почек, сахарного диабета и др. При применении ЭА отсутствует или значительно
снижается необходимость во введении препаратов общеанестетического действия,
наркотических аналгетиков, мышечных релаксантов, которые могут вызвать ухудшение
функционального состояния или вызвать декомпенсацию при этих заболеваниях;
• длительном послеоперационном обезболивании;
• проведении комплексной интенсивной терапии при некоторых заболеваниях;
• лечении хронического болевого синдрома.

Противопоказания к проведению эпидуральной анестезии

Противопоказания к проведению ЭА аналогичны таковым при

спинномозговой анестезии.
К абсолютным противопоказаниям относятся:
618
 • инфекционные поражения кожи и позвоночника в месте предполагаемой пункции (дерматиты,
гнойничковые поражения кожи, остеомиелит позвоночника);
• генерализованная инфекция (сепсис, бактериемия);
• некомпенсированная гиповолемия, тяжелая кровопотеря, шок;
• повышенная чувствительность или непереносимость местных
анестетиков;
• коагулопатии;
• отказ пациента от данного вида анестезии.

Относительными противопоказаниями для выполнения

эпидуральной анестезии являются:
• деформация позвоночника, артриты, остеопороз, затрудняющие технически затрудняющие
выполнение пункции эпидурального пространства;
• острые и хронические заболевания центральной и периферической

u
нервной систем;
• относительная гиповолемия, дегидратация;

R
• выраженная сердечно-сосудистая недостаточность;
• головные боли, боли в спине;
• гипокоагуляция;
• старческий возраст.
k.
oo
Механизмы развития эпидуральной анестезии

В настоящее время наибольшее признание получила концепция P.R. Bromage (1962) о

oB

многокомпонентном механизме развития эпидуральной анестезии. Согласно этой концепции, область

приложения анестетика при проведении эпидуральной анестезии достаточно широка: от нервных
периферических волокон до ткани спинного мозга.
Развитие эпидуральной анестезии происходит в основном путем:
ed

1) диффузии местного анестетика через так называемые «манжеты»

твердой мозговой оболочки, покрывающие спинальные корешки, с
блокадой спинальных корешков и ганглиев;
2) диффузии анестетика через твердую мозговую оболочку в
M

спинномозговую жидкость с последующим его связыванием со

структурами спинного мозга;
3) паравертебрального распространения с развитием
паравертебрального блока автономных и соматических нервов.
После введения местного анестетика в эпидуральное пространство сначала блокируются тонкие
вегетативные волокна, затем выключается температурная, болевая, тактильная чувствительность,
последними блокируются двигательные волокна (Б.С. Уваров, 1994). Сенсорная блокада, включая
симпатические и висцеральные нервные проводники, обеспечивает не только купирование боли и
релаксацию, но и предупреждает развитие патологических сомато-висцеральных, висцеро-висцеральных
и висцеро-соматических рефлексов. Восстановление проводимости происходит в обратном порядке.

Влияние эпидуральной анестезии на функции организма

Происходящие функциональные сдвиги в организме при проведении

ЭА обусловлены симпатической блокадой и сходны с таковыми при
619
выполнении спинномозговой анестезии. В настоящее время считается, что
ЭА не вызывает значимых изменений со стороны жизненно важных
органов и биохимических процессов в организме (П.К. Лунд, 1976).
Основные изменения, наблюдающиеся при проведении ЭА, связаны с
гемодинамическими нарушениями.
Выраженность гемодинамических нарушений при эпидуральной анестезии зависит от
приведенных ниже факторов:
1) протяженности симпатической вазомоторной блокады (ее увеличение сопровождается более
выраженными гемодинамическими сдвигами);
2) блокады симпатических волокон сердца пяти грудных верхних
сегментов) с уменьшением силы и частоты сердечных сокращений;
3) сосудистой абсорбции местных анестетиков (может
сопровождаться как угнетением, так и стимуляцией функции сердечно-
сосудистой системы);

u
4) резорбтивных эффектов вазопрессоров, используемых в качестве
адьювантов к раствору местных анестетиков;

R
5) повышения давления цереброспинальной жидкости вследствие
быстрого введения анестетика в эпидуральное пространство, что вызывает

6) наличия сознания во время операции; k.

преходящее увеличение вазомоторного тонуса и сердечного выброса;

7) состояния больного и наличия сопутствующих заболеваний;

oo
8) использования для пролонгирования анестезии сочетанного применения местных анестетиков,
наркотических аналгетиков.
Степень гемодинамических нарушений при ЭА менее выражена и развивается гораздо позже,
чем при проведении СА. Это связано с развитием симпатической блокады и проявляется утратой тонуса
артерий и артериол, снижением ОПСС, утратой венозного тонуса, в связи с чем происходит
oB

значительное уменьшение венозного возврата к сердцу, снижение ударного объема и сердечного выброса
(СВ). Перечисленные механизмы проявляются развитием гипотензии. Так же как и при проведении СА,
при ЭА наблюдается компенсаторная вазоконстрикция в областях, не подвергающихся блокаде, что в
определенной мере препятствует развитию выраженной гипотензии.
Другим компонентом, вызывающим снижение СВ, является брадикардия, которая обусловлена
ed

повышением парасимпатического тонуса и рефлекс Бэйнбриджа в ответ на уменьшение давления в

крупных венах и правом предсердии. Хотя при эпидуральной блокаде отмечается уменьшение
коронарного кровотока, уменьшение работы сердца вследствие уменьшения пред- и постнагрузки
приводит к снижению потребности миокарда в кислороде, что положительно сказывается на
функциональном состоянии левого желудочка.
M

При развитии гипотензии может развиваться уменьшение мозгового кровотока, хотя эти
изменения у пациентов, не имеющих сопутствующую сосудистую патологию, выражены незначительно.
Гипотензия может представлять потенциальную опасность у лиц с нарушенными компенсаторными
механизмами регуляции сосудистого тонуса при церебральном атеросклерозе, артериальной
гипертензии. У таких пациентов критический уровень среднего артериального давления, при котором не
развиваются патологические изменения со стороны ЦНС, значительно выше, чем у лиц без сосудистых
нарушений (критическим считается уровень САД = 60 мм рт. ст.).
При эпидуральной анестезии, даже при высоких уровнях эпидурального блока, не отмечается
ухудшения состояния легочной вентиляции, а даже отмечается некоторое увеличение дыхательного и
минутного объема вентиляции за счет расслабления мышц передней брюшной стенки и увеличения
экскурсии диафрагмы. Рефлекторно при эпидуральной анестезии на высоком уровне отмечается
бронходилатация, что позволяет с успехом применять её у больных с хроническими обструктивными
заболеваниями легких, а также использовать в терапии астматического статуса.
Уменьшение сосудистого тонуса при ЭА оказывает положительное влияние на систему
микроциркуляции и улучшает тканевое кровоснабжение. Помимо этого, изменение сосудистого тонуса,
нормализация проницаемости сосудистой стенки, блокирование выделения медиаторов симпатической
НС сопровождается улучшением реологических свойств крови: уменьшением вязкости крови,
удлинением времени свертывания, снижением агрегационных свойств тромбоцитов. Влияние на

620
тромбоцитарно-сосудистый компонент системы коагуляции крови приводит к улучшению регионарного
кровотока.
Уменьшение симпатического влияния на органы ЖКТ сопровождается увеличением на них
парасимпатического влияния. В свою очередь это приводит к сохранению моторной функции
кишечника, уменьшает проявления и выраженность послеоперационного пареза ЖКТ. Улучшение
кровоснабжения кишечника нормализует процессы реабсорбции через слизистую. Положительное
влияние ЭА на функциональное состояние ЖКТ широко используется в интенсивной терапии после
операций на брюшной полости, как способ ранней нормализации моторной функции кишечника. Так же
как и при применении СА, при проведении ЭА не изменяется функциональное состояние печени и
поджелудочной железы.
Нормализация всасывательной функции кишечника и нормализация моторной функции
уменьшает секвестрацию жидкости в его просвете, что положительно сказывается на регуляции водно-
электролитного баланса, хотя прямого влияния на его состояние при проведении ЭА не отмечено.
Улучшение почечного кровотока за счет нормализации микроциркуляторного и реологического
компонентов приводит к улучшению фильтрационной способности и профилактике развития
олигоанурии, за исключением случаев чрезмерного снижения систолического АД ниже уровня почечной
фильтрации.
В целом описанные положительные свойства ЭА благоприятно сказываются на функциональном

u
состоянии организма в целом, в том числе и на его иммунологическом статусе. Блокада ноцицептивной
импульсации, подавление симпатической активности, нормализация тканевого кровотока предупреждает
выброс в кровоток тканевых медиаторов воспаления, продуктов перекисного окисления, лизосомальных

R
ферментов, что способствует сохранению полноценности клеточного и гуморального звеньев
иммунитета.
Подготовка к проведению ЭА проводится по тем же принципам,
что и при СА.
k.
Методика и техника проведения эпидуральной анестезии
oo
Отличительной особенностью проведения ЭА является введение
анестезирующих препаратов в эпидуральное пространство спинного мозга.
Именно это обстоятельство требует от анестезиолога определенного
технического мастерства. Не менее важную роль при проведении ЭА
oB

играет наличие специального оборудования (пункционных игл,

эпидуральных катетеров). В отличие от СА, ЭА может быть выполнена на
любом уровне, однако следует помнить о том, что объем эпидурального
пространства уменьшается в краниальном направлении. Следует также
ed

помнить о том, что для достижения эпидуральной блокады требуется

значительно большие дозы анестетика. Имеющийся высокий
потенциальный риск перфорации твердой мозговой оболочки при
M

выполнении пункции эпидурального пространства на уровне грудного и

шейного отдела позвоночника, а также используемые большие дозы
анестетиков создают реальную угрозу развития тотального
спинномозгового блока, а также травматического повреждения спинного
мозга. В связи с этим вначале необходимо хорошо освоить технику
пункции эпидурального пространства в поясничном отделе, где оно имеет
наибольший размер, а спинной мозг не имеет единой структуры на уровне
L3-4 (конский хвост). Другим способом, позволяющим уменьшить риск
повреждения твердой мозговой оболочки, является введение
эпидурального катетера до необходимого уровня.
В настоящее время для пункции эпидурального пространства
используются специальные иглы, отличающиеся формой среза и
павильона. Наиболее часто используются иглы типа Туохи и Кроуфорда
(см. рис. 14.17.).
621
 u
R
k.
oo
Рис. 14.17. Иглы для эпидуральной анестезии.

При пункции эпидурального пространства используются такие же,

oB

что и при СА, положения пациента (сидя, лежа на боку) и доступы

(срединный и парамедиальный).
После определения анатомических ориентиров для необходимого
уровня блокады выполняется обработка кожи растворами антисептиков по
ed

тем же принципам, что и при проведении СА.

Уровень пункции выбирается в соответствии с зоной предполагаемого оперативного
вмешательства и учетом существующей анатомической сегментарной иннервации органов и тканей (см.
табл. 14.2; 14.3.).
M

Таблица 14.2. Сегментарная иннервация частей тела

Шея, надплечье C1 –С4

Верхние конечности C5 – Th2
Верхний отдел грудной клетки Th3 - Th4
Средний и нижний отделы грудной клетки Th5 - Th7
Верхний отдел брюшной полости Th7 - Th10
Нижний отдел брюшной полости Th10 - Th12
Нижние конечности L1 – L5
Промежность L4 - S2

622
 Таблица 14.3. Сегментарная иннервация внутренних
органов (З.В. Павлова, 1976)

Сегмент спинного мозга Внутренние органы

Th1-3 Сердце
Th2-3 Аорта
Th6-9 Желудок
Th9-12 Кишечник
Th7-10 Печень
Th12-L1 Почка
S2-3 Прямая кишка
S2-4 Мочевой пузырь и половые органы

u
R
Для определения точки пункции эпидурального пространства используются достаточно легко
определяемые костные ориентиры:
• остистый отросток VII шейного позвонка;
k.
• нижние углы лопаток (уровень VII-VIII грудных позвонков);
• XII пара ребер;
oo
• гребни крыльев подвздошных костей (линия, проходящая через наивысшие точки гребешков
подвздошных костей, обычно проходит через остистый отросток четвертого поясничного позвонка).
Для облегчения пункции выбирается наиболее выраженный межостистый промежуток в
пределах нужной зоны сегментарной иннервации органов и тканей. Уровень пункции выбирается в
соответствии с зоной предполагаемого оперативного вмешательства и учетом существующей
oB

анатомической сегментарной иннервации органов и тканей.

Выполняется инфильтрационная анестезия кожи и межостистого
промежутка в месте предполагаемой пункции, во время которого
ориентировочно определяется направление хода эпидуральной иглы.
ed

Место пункции прокалывают иглой большого диаметра или надсекают

скальпелем. Иглу, с введенным в неё мандреном для предотвращения
обтурации канала иглы мягкими тканями, медленно продвигают по
направлению к позвоночному каналу. Скос иглы должен быть направлен
M

книзу при работе иглами типа Кроуфорда или кверху при работе иглами
типа Туохи (см. рис. 14.18.).

623
 u
Рис. 14.18. Направление среза иглы при эпидуральной анестезии.

R
1 – эпидуральное пространство; 2 –игла Туохи; 3 - игла Кроуфорда.

k.
При прохождении анатомических структур отчетливо ощущаются
препятствия при прохождении иглы: первое при прохождении кожи,
второе - надостистой связки, третье при прохождении желтой связки.
oo
Прохождение через желтую связку может ощущаться как чувство провала.
Обычно расстояние от поверхности кожи до эпидурального пространства
равняется 4-5 см (см. рис.14.19.).
oB
ed
M

Рис. 14.19. Пункция эпидурального пространства в грудном

отделе.

Важнейшим моментом успешного проведения эпидуральной

анестезии является правильное расположение иглы в эпидуральном
пространстве. Из множества предложенных в свое время способов, в
настоящее время наиболее часто применяются ниже перечисленные

624
способы идентификации эпидурального пространства, которые
подразделяются на визуальные и тактильные методы.
Визуальные методы (висячей капли по Гуттиерецу): после
продвижения иглы с мандреном до контакта с желтой связкой, извлекают
мандрен, и просвет иглы заполняют физиологическим раствором, после
чего продолжают осторожное введение иглы через желтую связку. При
проникновении в эпидуральное пространство, в связи с тем, что в нем
имеется отрицательное давление, происходит втяжение раствора в
павильон иглы. В ряде случаев при пункции эпидурального пространства
незаполненной иглой можно слышать характерный слабый шум
всасываемого в эпидуральное пространство воздуха. Следует отметить, что
эти методы недостаточно точны из-за вариабельности величины давления
в эпидуральном пространстве и в ряде случаев втяжения капли раствора в

u
просвет павильона иглы не происходит.
Тактильные методы (утраты сопротивления Сикара и Форестье,

R
Долиотти и Паже): после продвижения иглы с мандреном до контакта с
желтой связкой убирают мандрен и к игле присоединяют шприц,

k.
заполненный физиологическим раствором. Продолжают медленное
осторожное продвижение иглы вперед, одновременно оказывая давление
на поршень шприца большим пальцем руки. При прохождении через
oo
толщу связки при давлении на поршень шприца ощущается отчетливое
пружинящее сопротивление, которое проявляется тем, что при
прекращении давления на поршень он пытается занять исходное
oB

положение. После прохождения иглы через толщу желтой связки

сопротивление внезапно исчезает и раствор без усилий свободно
выдавливается из шприца.
Разновидностью метода является проба с пузырьком воздуха. В
ed

шприц емкостью 5,0 мл, не полностью заполненным физиологическим

раствором, дополнительно набирают приблизительно 0,5 мл воздуха. Во
время прохождения иглы через желтую связку, помимо ощущаемого
сопротивления, визуализируется деформация (уменьшение объема) пузыря
M

воздуха. Как только просвет иглы проникает в эпидуральное пространство,

утрачивается сопротивление при давлении на поршень шприца, ощущается
свободный, без усилий ток жидкости и не происходит сжатия и
деформации пузырька воздуха.
Кроме идентификации самого эпидурального пространства,
необходимо исключить факт случайного повреждения твердой мозговой
оболочки. Для этого после идентификации эпидурального пространства
рекомендуется провести аспирационную пробу, поэтапно вращая иглу
вокруг своей оси. Отсутствие аспирации ликвора или крови позволяет
полностью исключить перфорацию твердой мозговой оболочки и
случайное внутрисосудистое введение препаратов для анестезии. С этой
же целью предлагается проследить за характером вытекания раствора из
павильона иглы. Вытекание холодного раствора с постепенно
625
уменьшающейся скоростью свидетельствует о целостности твердой
мозговой оболочки, постоянная скорость вытекания теплой жидкости
(ликвора) говорит о травме твердой мозговой оболочки.
После выполненных мероприятий в эпидуральное пространство
вводится тест-доза: 2-3 мл 2% раствора анестетика Лидокаина с
добавлением к нему 1 капли 0,1% раствора Адреналина (1:200 000).
Введение тест-дозы анестетика также служит для исключения случайного
субдурального или внутрисосудистого введения раствора. При отсутствии
в течение 5 мин наблюдения симптомов спинномозговой анестезии или
гемодинамических изменений (присутствующий в растворе Адреналин
увеличивает ЧСС на 20% в течение 30-40 сек (Морган, 2001), вводится
основная доза анестезирующего раствора: 2% раствор Лидокаина, 0,5%
раствор Бупивакаина (Маркаина), 2% раствор Тримекаина, 0,2-0,75-1%

u
растворы Ропивакаина.
При эпидуральной анестезии рекомендуется выполнять поэтапное введение растворов

R
анестетика по 5 мл с интервалом 2-3 мин. Всего для введения в эпидуральное пространство на
поясничном уровне максимально применяется 15-20 мл раствора анестетика. При выполнении
эпидуральной анестезии в грудном отделе дозы анестетика уменьшают на 50-75%.

k.
В случае катетеризации эпидурального пространства повторное введение анестетиков
осуществляется через 50-60 мин при использовании Лидокаина, и через 110-120 мин при применении
Бупивакаина и Ропивакаина.
oo
Клиника эпидуральной анестезии
Развитие эпидуральной анестезии местными анестетиками имеет этапный характер. Выделяют 3
основных периода:
• развития анестезии (латентный);
oB

• поддержания анестезии;
• восстановления чувствительности.
При развитии эпидуральной анестезии сначала блокируются тонкие вегетативные волокна, затем
выключается температурная, болевая, тактильная чувствительность. Последними блокируются
ed

двигательные волокна. Снижение артериального давления чаще всего начинается вскоре после снижения
болевой чувствительности, что по времени соответствует латентному периоду действия местного
анестетика.
Первые признаки блокады на уровне поясничного отдела проявляются через 4-6 минут после
введения основной дозы местного анестетика. Затем развивается аналгезия, зона которой быстро
M

расширяется вверх и вниз, достигая к концу латентного периода (для лидокаина он равен 12-20 минут)
своих максимальных границ. Пациент ощущает сначала чувство «ползающих мурашек», потом
потепление, онемение и «одеревенение» нижних конечностей. При выраженной моторной блокаде
больной не может пошевелить ногами.
Как правило, при эпидуральной анестезии можно достичь достаточной мышечной релаксации
для выполнения операции на органах брюшной полости. Клиническими признаками ее развития
являются нарушение движений в нижних конечностях и опавший, «ладьевидный живот».
Длительность анестезии, после однократно введенной дозы, в зависимости от вида местного
анестетика, его дозы, концентрации, состояния пациента составляет 1,5-3 часа. Восстановление
чувствительности после эпидуральной анестезии происходит в обратном порядке.

Оценка эффективности эпидуральной блокады

Для клинической оценки эффективности эпидуральной блокады принято рассматривать
следующие показатели: латентный период развития аналгезии, анестезии, моторной, симпатической
блокады; продолжительность анестезии и аналгезии; индукционные и поддерживающие дозы местного
анестетика; расход препарата; объем раствора местного анестетика; распространенность аналгезии;
эффективность эпидуральной анестезии и интервалы между введениями поддерживающих доз местного
анестетика.

626
 Зону сегментарной анестезии обычно оценивают методом pin-prick
(уколами иглы определяют верхнюю и нижнюю границы
распространения кожной аналгезии). Качество анестезии принято
оценивать по 5-балльной шкале (см. табл. 14.5.).
Таблица 14.5. Шкала оценки качества анестезии
(Барташевич Б.И, Караваев Ю.Н., 2004 г.)
Балл Клиническая картина Оценка качества Необходимо
ы
1 Больной испытывает Неадекватная переход на другой вид
острую боль обезболивания
2 Больной испытывает Недостаточная Добавление в/в анестетиков и
притупленную боль наркотических аналгетиков
3 В травматичные моменты Удовлетворительн Добавление седативных

u
больной испытывает ая препаратов
неприятные ощущения

R
4 Полная анестезия и Полностью Не требуется введения
аналгезия адекватная дополнительных средств
5 Полная анестезия и Полностью Не требуется введения
аналгезия, моторный блок адекватна
k.
дополнительных средств

Оценка сенсорной чувствительности может осуществляться по двухбалльной шкале (см. табл.

oo
14.6.).

Таблица 14.6. Шкала оценки сенсорной чувствительности

oB

(В.А. Светлов, С.П. Козлов, 1997)

0 баллов - сохранение болевой чувствительности в ответ на
раздражение иглой;
1 балл (аналгезия) - ощущение тупого прикосновения в ответ на
ed

стимуляцию острой иглой;

2 балла (анестезия) - отсутствие ощущений при стимуляции иглой.
M

При оценке степени моторной блокады за рубежом принято пользоваться трехбалльной шкалой
P.R. Bromage (1965). В нашей стране большее распространение получила оценка по шкале выраженности
моторного блока, предложенной В.С. Щелкуновым (см. табл. 14.7.).

Таблица 14.7. Шкала оценки моторного блока

(В.С. Щелкунов, 1976)
Хорошая - полное расслабление мышц брюшной стенки и невозможность
движений нижним конечностями.
Удовлетворительная - неполное расслабление мышц брюшной стенки и/или
частичное сохранение движений нижними конечностями.
Плохая - недостаточное расслабление мышц брюшной стенки и сохранение
движений нижними конечностями.

На качество сенсорной и моторной блокады оказывает влияние объем и концентрация вводимого

анестетика. При использовании растворов 2% Лидокаина, 0,5-0,75% Бупивакаина (Маркаина)
развивается мощная сенсорная и моторная блокада. Уменьшение концентрации анестетика при той же

627
дозе (увеличении объема) вызывает хорошую сенсорную блокаду и слабовыраженную моторную
блокаду.
Для потенцирования аналгетического эффекта и увеличения продолжительности введение
местных анестетиков комбинируют с применением наркотических аналгетиков. Обычно в эпидуральное
пространство вводится 0,5 мл 1% раствора Морфина. Дополнительное введение Морфина вызывает
длительный аналгетический эффект до 20 часов.

Катетеризация эпидурального пространства

Катетеризация эпидурального пространства позволяет сделать анестезию более управляемой и,
следовательно, более безопасной. После пункции эпидурального пространства при отсутствии выделения
жидкости или крови из иглы, поливиниловый катетер легко, без больших усилий, вводят в эпидуральный
канал, а иглу извлекают. Выход конца катетера обычно ощущается как легкое сопротивление. Катетер
проводят в нужном направлении за кончик иглы на глубину 3-5 см. Введение катетера на большую
глубину может привести к его сворачиванию, завязыванию узлом или прохождению через
межпозвоночное отверстие в паравертебральное пространство, повреждению сосудов эпидурального
венозного сплетения, твердой мозговой оболочки и даже спинного мозга.
При возникновении препятствия для продвижения катетера у места его выхода из иглы, катетер
рекомендуется извлечь вместе с иглой и выполнить повторную пункцию эпидурального пространства

u
под другим углом.. Недопустимо выведение катетера в обратном направлении через иглу, так как часть
его может быть срезана внутренним краем иглы и остаться в эпидуральном канале или тканях спины

R
больного.
После проведения катетера необходимо выполнить аспирационную пробу, при которой не
должно быть признаков повреждения сосуда или проникновения катетера в субарахноидальное
пространство.

k.
При отрицательной аспирационной пробе к катетеру присоединяют
бактериальный фильтр и повторно вводят тест-дозу анестетика. При
oo
отсутствии признаков развития спинномозговой анестезии катетер
фиксируют в месте выхода из кожи специальными фиксаторами, к коже
спины на протяжении, а затем через плечо выводят на переднюю
поверхность грудной клетки. Катетер вместе с бактериальным фильтром
oB

фиксируют к коже пластырем.

Если планируется длительное использование эпидурального катетера для обезболивания, то
лучше произвести пункцию и катетеризацию эпидурального пространства парамедиальным способом.
При этом при движениях больного происходит меньшая травматизация катетером, что обусловлено тем,
ed

что он проходит лишь через желтую связку, минуя над - и межостистую.

Неудачи и осложнения при проведении

эпидуральной анестезии
M

Причиной неудач и осложнений может служить большое количество факторов. К ним относятся:
трудный доступ к эпидуральному пространству, сложности при проведении катетера, погрешности в
методике проведения пункции и катетеризации эпидурального пространства, несоблюдение принципов
асептики и т.п.

Неудачи при эпидуральной блокаде

К неудачам при проведении эпидуральной анестезии относятся те нарушения, которые не
отражаются на состоянии больного, но требуют полного или частичного перехода на другой вид
обезболивания. Они могут быть обусловлены:
1. Нахождение иглы или катетера вне эпидурального пространства из-за:
неправильного определения эпидурального пространства (при пункции
игла отклоняется в сторону, когда она из толщи связок попадает в мышцы
с возникновением “провала” и потери сопротивления); случайного
вытягивания катетера назад, в мягкие ткани при удалении пункционной
иглы; чрезмерно глубокого введения катетера в эпидуральное

628
пространство (глубже 3-4 см) с выходом его через межпозвоночные
отверстия.
2. Выпадением катетера из эпидурального канала. Эта неудача
наблюдается при чрезмерном натяжении и неправильной фиксации
катетера к коже спины больного.
3. Нарушением проходимости катетера, которая может быть обусловлена
его обтурацией, перегибом или сдавлением. Непроходимость катетера
чаще всего вызывается обтурацией его свертком крови. Сдавление
катетера чаще возникает в месте перехода его из горизонтального
направления в вертикальное, что наиболее часто бывает при выполнении
пункции и катетеризации эпидурального пространства в поясничном
отделе позвоночника.
К неудачам анестезии относится ее мозаичность (пятнистость). Нечеткая зона анестезии в виде
«зебры» может быть связана с анатомическими особенностями эпидурального канала (деформация

u
позвонков, сращение желтой связки с твердой мозговой оболочкой); наличием воздушных пузырьков в
эпидуральном пространстве, которые препятствуют контакту местного анестетика с нервным корешком.

R
Появление сегментарности зоны анестезии при повторной эпидуральной анестезии на одном и
том уровне может свидетельствовать о наличии спаечного процесса в эпидуральном пространстве.

k.
Осложнения при эпидуральной блокаде местными анестетиками
Обычно осложнения, развивающиеся при эпидуральной блокаде, дифференцируют по времени
их возникновения относительно пункции и катетеризации эпидурального пространства и проведения
oo
анестезии. Ранние осложнения развиваются в момент выполнения или в период действия блокады.
Поздние проявляются после прекращения эффекта эпидурального обезболивания.
К ранним осложнениям относят расстройства гемодинамики, дыхания, токсические проявления,
связанные с действием вводимых в эпидуральное пространство препаратов. Эти осложнения могут быть
связаны с передозировкой, погрешностями при выполнении пункции и катетеризации эпидурального
oB

пространства и ошибочным субдуральным или внутрисосудистым введением анестезирующего раствора.

Ранние осложнения
Незамеченная перфорация твердой мозговой оболочки считается одной из
ed

основных причин развития ранних осложнений. Она чаще всего происходит в

результате грубого провала иглы (в момент прохождения ее через желтую связку), при
плохой фиксации иглы у больных с выраженными склеротическими изменениями и
оссификацией межостистых и желтой связок, что заставляет применять при пункции
большую силу.
M

При незамеченном повреждении твердой мозговой оболочки введение местного

анестетика субдурально в дозировках, применяемых для эпидуральной анестезии (16-
20 мл 2% раствора Лидокаина), вызывает развитие тотальной спинномозговой блокады
с центральным параличом дыхания и глубоким коллапсом, причем развитие ее
происходит «на игле». Это позволяет дифференцировать субдуральное введение
местных анестетиков от сходных нарушений, сопровождающих распространенный
блок при эпидуральной анестезии. В последнем случае отмечается постепенное
нарастание гипотонии и нарушений дыхания.
При подозрении на случайную перфорацию твердой мозговой оболочки следует
иглу извлечь и снова ввести на сегмент выше или ниже. Для определения характера
вытекающей по катетеру жидкости можно использовать пробу с 25% сульфациловой
кислотой или с лакмусовой бумажкой. Местные анестетики (рН 4,5-6) дают желтую
или красную окраску лакмусовой бумаги, ликвор (рН > 7,0) - зеленую или синюю.
Ликвор при попадании в пробирку с 25% раствором сульфосалициловой кислоты
мутнеет (местные анестетики, и изотонический раствор такой реакции не дают).

629
 При развитии тотального спинального блока основные усилия должны быть
направлены на немедленное проведение искусственной вентиляции легких и быстрое
достижение вазопрессорного эффекта.
Артериальная гипотензия. Это осложнение наиболее часто сопровождает
эпидуральную анестезию местными анестетиками при выполнении ее по традиционной
методике из-за развития выраженной симпатической блокады. Соблюдение принципов
сегментарной дозировки, применение профилактических мер, использование
модификаций эпидуральной анестезии и комбинированных способов обезболивания
позволяет увеличить безопасность метода и значительно снижает риск развития
тяжелых гемодинамических расстройств. Гипотензия может возникать в результате
резкого изменения положения тела пациента на операционном столе.
Связанные с эпидуральной анестезией тяжелые нарушения кровообращения
требуют проведения экстренных мероприятий (Б.С. Уваров, 1994).
К ним относятся:
• увеличение притока крови к сердцу за счет придания операционному столу

u
положения с опущенным головным концом;
• струйное введение растворов для инфузий;

R
• введение вазопрессорных препаратов.
Если глубокий коллапс сопровождается угнетением или остановкой дыхания,
может потребоваться вспомогательная вентиляция легких или перевод больного на
k.
искусственную вентиляцию легких. При остановке сердечной деятельности проводятся
сердечно-легочная и церебральная реанимация.
oo
Токсические проявления, связанные с передозировкой местных анестетиков,
сопровождаются бледностью, коллапсом, эйфорией и дезориентацией, иногда могут
сопровождаться фасцикулярными сокращениями мышц лица и конечностей.
Проявления токсичности местных анестетиков могут быть связаны с ошибочным
введением больших доз в эпидуральное пространство или с внутрисосудистым
oB

попаданием анестетиков в результате незамеченного повреждения и случайной

катетеризации вен эпидурального пространства. Токсичность проявляется при
концентрации Лидокаина (Тримекаина) в крови выше чем 6 мкг/мл (у больных с
тяжелой сопутствующей патологией может проявляться и при меньших величинах).
ed

Местные анестетики оказывают тормозящее влияние на интерорецепторы

легких, сердца (механо- и хеморецепторы) и др. Хеморецепторы блокируются быстрее
и меньшими дозами, чем механорецепторы. Местные анестетики действуют на
миокард, снижая его возбудимость, внутрисердечную проводимость, удлиняя
M

рефрактерную фазу, ослабляя влияние медиаторов. При попадании в кровь

избыточного количества местных анестетиков развиваются серьезные расстройства
нервной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
Со стороны центральной нервной системы при тяжелой форме отмечаются
спутанность сознания, дезориентация, судороги и кома; при умеренных явлениях -
сонливость, нерезкая головная боль, парестезии, мышечные подергивания, эйфория,
двоение в глазах, невнятная речь. Механизм токсического действия местных
анестетиков на сердечную мышцу связан с блокадой кальциевых каналов, влиянием на
аксональные нейроны и стабилизацию мембран. Имеются данные о токсичности
Бупивакаина для сердечно-сосудистой системы. Она проявляется гипотензией,
коллапсом; на электрокардиограмме при этом может наблюдаться синусовая
брадикардия, прогрессирующее нарушение проводимости, удлинение интервала QT,
идиовентрикулярный ритм, двунаправленная веретенообразная желудочковая
тахикардия. Возникающие дыхательные расстройства обусловлены судорогами и
угнетением функции дыхательного центра.

630
 Аллергические эффекты местных анестетиков. Как правило, аллергические
свойства у местных анестетиков минимальны или отсутствуют совсем. Аминоэфирные
препараты (Новокаин) могут вызывать аллергические реакции, однако частота их
развития сравнительно невелика. Гораздо чаще системные токсические реакции на
местные анестетики истолковываются как аллергические. Если врач подозревает
наличие у пациента аллергии к местным анестетикам, необходимо провести
внутрикожные пробы с разведенным анестетиком (1:1000), а затем с неразведенным.
При проведении проб следует использовать анестетики в чистом виде, то есть без
добавок.
Кровотечение из венозного сплетения. Возникает в результате травмы
венозного сплетения эпидурального канала, когда игла вводится не строго по средней
линии или слишком глубоко. Кровотечение обнаруживается по выделению крови из
павильонного конца иглы. Такие больные должны находиться под тщательным
врачебным наблюдением в связи с возможным продолжением кровотечения и
образованием обширных гематом. При нарастании острой гематомы может развиться

u
сдавление спинного мозга с появлением соответствующей неврологической
симптоматики. При обнаружении кровотечения необходимо иглу извлечь и снова

R
ввести на сегмент выше или ниже. Желательна катетеризация эпидурального
пространства для введения анестезирующего раствора небольшими дозами, с целью
уменьшения риска внутрисосудистого введения большого количества препарата.

k.
Воздушная эмболия. Это осложнение может возникнуть в результате
попадания воздуха через пункционную иглу вследствие присасывающего действия
эпидурального канала, имеющего отрицательное давление, в сочетании с
oo
повреждением сосудов венозного сплетения. Воздушная эмболия сопровождается
потерей сознания, неврологическими расстройствами и нарушениями кровообращения.
При развитии воздушной эмболии необходимо опустить головной конец кровати,
начать интенсивную терапию для коррекции гемодинамических нарушений.
oB

Травматическое повреждение артерий спинного мозга при правильной

техники проведения пункции и катетеризации эпидурального пространства считается
казуистическим (П.К. Лунд, 1976). Однако, нарушение кровотока в корешковых
артериях (например, сосудистый спазм вследствие использования больших доз
адреналина в качестве адьюванта), может привести к развитию ишемии и повреждению
ed

спинного мозга, что впоследствии трактуется как травматическое повреждение артерии

(В.С. Щелкунов, 1976).
Гиповентиляция и апное обычно развивается при высокой эпидуральной
блокаде местными анестетиками, когда блокируются корешки межреберных нервов, и
M

основной дыхательной мышцей остается диафрагма, или вследствие развития

тотального спинального блока. Показана инсуфляция кислорода, вспомогательная
вентиляция легких, при неэффективности - интубация и искусственная вентиляция
легких, до восстановления адекватного спонтанного дыхания.
Ошибочное введение препарата, не предназначенного для эпидурального
введения. Известны факты непреднамеренного введения хлористого кальция, эфедрина
и др. В таких случаях рекомендуется введение большого количества изотонического
раствора, местных анестетиков, гормональных препаратов в эпидуральное
пространство. Рутинной практикой должно стать аккуратное обозначение надписями на
шприцах их содержимого.

Поздние осложнения
Неврологичекие расстройства при выполнении эпидуральной блокады могут
быть связаны со следующими причинами:
Травматическим повреждением пункционной иглой или катетером нервных и
сосудистых образований. Для предупреждения корешковых расстройств игла при
631
пункции эпидурального канала проводится медленно и осторожно, чтобы можно было
остановиться сразу, как только конец иглы “проваливается”, или извлечь иглу при
появлении парестезии, острой простреливающей боли.
Ишемическим повреждением спинного мозга вследствие тромбоза или спазма
спинномозговых артерий. Характер таких поражений может носить преходящий
характер.
Поражением нервных и сосудистых элементов вследствие цитотоксического
действия анестетиков.
Развитием нарастающей гематомы с симптомами сдавления спинного мозга. В
качестве меры лечения может быть использовано дренирование эпидурального
пространства.
Возникновением гнойных осложнений. Нарастающая боль в области пункции
или введенного катетера, симптомы раздражения мозговых оболочек, общие
проявления гнойной инфекции свидетельствуют о развитии гнойно-воспалительного
процесса. При развитии данных осложнений показано раннее лечение антибиотиками

u
широкого спектра действия, дренирование эпидурального пространства, ранняя
ламинэктомия и последующая интенсивная терапия с тщательной коррекцией

R
гомеостаза.
Попадание в эпидуральное пространство даже следов антисептиков,
применяемых для обработки кожи и рук, также может привести к развитию
неврологических осложнений.
k.
Побочные эффекты и осложнения при эпидуральном
введении наркотических аналгетиков
oo
Эпидуральная блокада наркотическими аналгетиками, помимо описанных выше
неудач технического характера, имеет специфичные для данного вида обезболивания
побочные эффекты. Это депрессия дыхания, транзиторная задержка мочеиспускания,
кожный зуд, тошнота, рвота.
oB

Депрессия дыхания. При использовании наркотических аналгетиков опасным

осложнением является депрессия дыхания, которую подразделяют на раннюю и
отсроченную.
1. Ранняя депрессия дыхания развивается через 30-60 минут после
ed

эпидурального введения наркотического аналгетика. Возникает при введении

избыточных доз или использовании концентрированного раствора аналгетика
(рекомендуется разводить в 8-10 мл изотонического раствора);
2. Отсроченная депрессия дыхания является наиболее тяжелым осложнением
эпидуральной блокады наркотическими аналгетиками (развивается через 4-12 часов
M

после введения аналгетика) (W. McCaughey, J.L. Graham, 1982). В этом периоде за
больным подчас наблюдают менее внимательно, чем непосредственно после введения
препарата в эпидуральное пространство. Как правило, это осложнение возникает при
использовании водорастворимых наркотических аналгетиков, которые переносятся
рострально на значительные расстояния и могут попадать в полость 4-го желудочка, в
каудальной части которого находится дыхательный центр. Морфин обладает
сравнительно низкой растворимостью в липидах и с этих позиций является не лучшим
препаратом для “регионарного” обезболивания. Именно Морфин наиболее часто
вызывает побочные реакции, в том числе отсроченное угнетение дыхания. Морфин,
хорошо растворяясь в водной среде спинномозговой жидкости, быстро достигает
головного мозга, где через несколько часов после инъекции его уровень выше, чем в
спинном мозге. Липофильные соединения (Фентанил и его производные, Бупренорфин)
меньше угнетают дыхание, но и дают меньшую продолжительность аналгезии.
Липофильные опиаты абсорбируются в богатом липидами спинном мозге,
поэтому вероятность их попадания в рострум меньше. Такие липофильные аналгетики,

632
как фентанил, не вызывают отсроченной депрессии дыхания. Если она и возникает, то
развивается сразу после введения - за счет резорбтивного действия.
Транзиторная задержка мочи обычно наблюдается у мужчин при применении
морфина. Возможной причиной этого являются нарушения вегетативной иннервации
мочевого пузыря на уровне спинного мозга.
Кожный зуд в области лица, шеи и туловища также чаще наблюдается при
применении морфина. Причиной этого, скорее всего, является поступление
определенных количеств препарата в задние рога верхних шейных сегментов спинного
мозга (А.А. Семенихин и соавт., 1987).
Тошнота и рвота. Тошноту и рвоту можно объяснить внутрисосудистой
абсорбцией наркотических аналгетиков и последующим воздействием их на
хеморецепторы триггерной зоны в area postrema дна 4-го желудочка и nucl. tractus
solitarius.
Длительный опыт использования свидетельствует, что наркотические
аналгетики не оказывают прямого токсического действия на спинной мозг, как в

u
области введения, так и по ходу их распространения. Для избежания развития
осложнений необходимо соблюдать требования, диктуемые особенностями метода:

R
нейтральную реакцию вводимых растворов, рекомендуемый объем и т.п. Сочетанное
использование для эпидуральной блокады местных анестетиков, наркотических
аналгетиков и/или адренопозитивных препаратов в уменьшенных дозировках

k.
позволяет, не ухудшая качества анестезии и аналгезии, значительно уменьшить риск
развития осложнений
oo
14.3.4.1. Комбинированная эпидуральная анестезия с применением
мышечных релаксантов, ИВЛ и препаратов для общей анестезии

Развитие современной анестезиологии значительно увеличило круг

oB

пациентов, которым показано оперативное лечение. При этом

наблюдается возрастающее количество пациентов пожилого возраста,
больных с тяжелой сопутствующей патологией сердечно-сосудистой,
ed

дыхательной эндокринной и других систем, онкологическими

заболеваниями. Несмотря на это, выполнение оперативного лечения
является порой единственным шансом продления или сохранения жизни.
Операции, проводимые таким больным как в экстренном, так и плановом
M

порядке, могут быть достаточно большого объема, травматичности и

продолжительности. Защита от операционной травмы и операционного
стресса может быть достигнута только адекватным анестезиологическим
обеспечением. Но сам по себе наркоз с применением общих анестетиков,
наркотических аналгетиков и миорелаксантов является мощным
стрессорным фактором и может привести к срыву компенсаторных
адаптационных резервов. Применение же в чистом виде регионарных
методов, в частности эпидуральной анестезии, при хорошем качестве
анестезии не может обеспечить необходимую мышечную релаксацию при
операциях на органах грудной и брюшной полости без развития
нарушения функции внешнего дыхания, требующего проведения ИВЛ.
Поэтому комбинация компонентов общей анестезии с эпидуральной
блокадой является альтернативой при обезболивании операций на органах
грудной и брюшной полости, продолжительных и травматичных операций
633
у больных с сопутствующей патологией сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, сниженным дыхательным резервом, эндокринной
патологией. Преимуществами такого способа обезболивания являются
уменьшение отрицательного действия общих анестетиков и мышечных
релаксантов вследствие уменьшения используемых дозировок и
концентраций препаратов, при одновременной эффективной аналгезии,
которая достигается применением местных анестетиков. Кроме того,
применение длительной эпидуральной аналгезии способно обеспечить
адекватное обезболивание в послеоперационном периоде, не прибегая к
использованию наркотических и ненаркотических аналгетиков. Ценным
качеством комбинированной общей и эпидуральной анестезии является
быстрый выход больных из состояния наркоза, значительное уменьшение
нарушений функции внешнего дыхания, в частности гиповентиляции,

u
связанных с послеоперационным болевым синдромом, сохранение
кашлевого рефлекса и дренажной функции бронхиального дерева, в связи,

R
с чем уменьшается риск развития гипоксии, гипостатических пневмоний,
ателектазов легких.

k.
Показания для проведения комбинированной эпидуральной анестезии
с общей анестезией и ИВЛ
oo
1. Проведение обезболивания при операциях на органах грудной
клетки и средостения.
oB

2. Проведение обезболивания при операциях на органах верхнего

этажа брюшной полости.
3. При обезболивании травматичных и продолжительных операций
на тазобедренном суставе, костях таза, бедре.
ed

4. Проведение анестезиологического пособия в кардиохирургии.

5. Проведение операций на почках в положении на боку с
выдвинутым валиком.
Противопоказания для проведения комбинированной эпидуральной
M

анестезии с общей анестезией и ИВЛ аналогичны таковым для

эпидуральной анестезии.

Методика проведения
Проведение комбинированной эпидуральной и общей анестезии с
применением ИВЛ может быть выполнено по методике, предложенной Г.
А. Шифриным и В.А. Усенко (1993).
Премедикация накануне операции осуществляется назначением
снотворных и седативных препаратов. Непосредственно перед операцией
назначается премедикация, включающая: Промедол 2%-0,03 мг/кг;
Димедрол 1%-0,03 мг/кг; Атропин 0,1% -0,01 мг/кг.

634
 В течение 30 мин перед началом операции проводят инфузионную
терапию изотоническим раствором хлорида натрия или коллоидами по
показаниям для купирования предоперационной дегидратации и
восстановления нормоволемии.
Первоначально выполняется пункция эпидурального пространства.
Необходимость катетеризации эпидурального пространства определяется
предполагаемой продолжительностью оперативного вмешательства. После
идентификации эпидурального пространства вводится тест-доза местного
анестетика (2% раствор Лидокаина – 3-4мл). Через 5-10 мин, при
отсутствии симптомов спинномозговой анестезии (см. выше), болюсно в 2
этапа вводится основная доза анестетика (60-90 мг 0,75% Наропина или до
50 мг 0,5% Маркаина – при выполнении ЭА на уровне поясничных
позвонков; при ЭА на торакальном уровне доза МА снижается вдвое).

u
Индукция в наркоз проводится после развития симптомов
эпидуральной блокады введением Седуксена 0,15 мг/кг и Кетамина 2

R
мг/кг. После введения Дитилина 1,5 мг/кг выполняют интубацию трахеи.
Поддержание общей анестезии осуществляется фракционным или

по показаниям. k.
капельным введением гипнотиков, Кетамина и наркотических аналгетиков

Возможно дополнительное эпидуральное введение наркотических

oo
аналгетиков для потенцирования аналгезии (Морфин в дозе 0,05-0,1 мг/кг,
в зависимости от возраста и сопутствующей патологии).
oB

Физиологические особенности при проведении комбинированной

эпидуральной анестезии с применением мышечных
релаксантов, ИВЛ и препаратов для общей анестезии
Помимо функциональных изменений, развивающихся вследствие эпидуральной
ed

блокады, со стороны ССС могут наблюдаться изменения, обусловленные

воздействием на неё ИВЛ. При проведении ИВЛ принудительное нагнетание
воздуха в легкие пациента приводит к сохранению положительного давления в
плевральных полостях, функциональной тампонаде сердца и сдавлению крупных
M

вен, в связи с чем развивается снижение венозного возврата и происходит

формирование синдрома «малого выброса», с уменьшением ударного объема и
сердечного выброса (СВ). Дополнительное уменьшение венозного возврата
увеличивает степень относительной гиповолемии. Уменьшение СВ не может быть
компенсировано учащением ЧСС из-за развития симпатической блокады и
брадикардии. Сочетание отрицательного влияния ИВЛ и действия эпидуральной
анестезии на систему кровообращения, может привести к срыву компенсаторных
механизмов и развитию выраженных гемодинамических нарушений.
Одним из способов профилактики и борьбы с возможными гемодинамическими
сдвигами может быть применение высокочастотной ИВЛ, при которой отрицательное
действие на систему кровообращения значительно менее выражено.

14.3.4.2. Спинально-эпидуральная анестезия

635
 Одной из разновидностей регионарной анестезии является
спинально-эпидуральная анестезия, описанная впервые в 1937 г. A.L.
Soresi и внедренная в практику в 1981 г. P. Brownridg. При этом методе
обезболивания используются положительные качества спинномозговой и
эпидуральной анестезий, а именно: быстрое наступление как при
спинномозговой и длительное время обезболивания как при эпидуральной
анестезии. Возможность катетеризации эпидурального пространства
позволяет проводить продленную аналгезию в послеоперационном
периоде.
Методика проведения заключается в последовательной пункции
эпидурального, а затем и субарахноидального пространства. Пункция
пространств спинного мозга может быть выполнена на одном уровне через
стандартные или модифицированные двухпросветные иглы Туохи, либо на

u
разных уровнях.
Пункцию эпидурального пространства выполняют на уровне L2-L3 с

R
ее идентификацией. Через просвет эпидуральной иглы вводится игла для
спинномозговой анестезии и проводится пункция твердой мозговой

k.
оболочки. В субарахноидальное пространство вводят раствор местного
анестетика, как при спинномозговой анестезии, после чего иглу удаляют.
После этого катетеризируют эпидуральное пространство и вводят
oo
расчетные дозы местного анестетика с возможным сочетанием с
наркотическими аналгетиками.
Выполнение этого способа обезболивания может быть выполнено и с
oB

двух уровней. При этом первоначально проводится пункция

эпидурального пространства на уровне, соответствующем необходимому
уровню анестезии с последующей его катетеризацией. В эпидуральное
пространство вводится тест-доза раствора анестетика с целью оценки
ed

развивающихся эффектов. Пункция субарахноидального пространства

выполняется на уровне L3-L4-L5, после чего вводится расчетная доза
местного анестетика (2-4 мл 0,5% раствора Бупивакаина). Для
поддержания анестезии эпидурально вводят растворы анестетика с
M

интервалом 30-40 мин.

Вместе с тем, при имеющихся преимуществах, проведение данного
метода обезболивания более сложно в техническом отношении и требует
совершенной техники проведения манипуляции. Кроме этого, при
развитии спинально-эпидуральной блокады могут отмечаться более
выраженные гемодинамические нарушения, что требует тщательного
соблюдения дозового режима введения препаратов. При этом могут
встречаться затруднения с идентификацией места положения катетера в
эпидуральном пространстве.
14.3.5. Каудальная анестезия
Выполнение каудальной анестезии (КА) проводится путем введения
МА в полость крестцового канала через крестцовую щель (см. рис. 14.20.).
КА широко применяется наряду с другими видами регионарного
636
обезболивания при гинекологических, проктологических, урологических
операциях, а также при операциях на нижних конечностях. В отличие от
спинномозговой и эпидуральной анестезий, КА более проста в технике
исполнения, не требует специального оборудования для проведения, менее
опасна по развитию некоторых осложнений.
При введении растворов МА, развивается блокада всех видов
проводимости по крестцовым нервам, которые выходят из полости
крестцового канала через передние и задние крестцовые отверстия.

u
R
k.
oo
oB

Рис. 14.20. Крестцовая кость.

ed

Анатомически полость канала представляет собой эпидуральное

пространство, которое является продолжением эпидурального
M

пространства спинного мозга. Твердая мозговая оболочка, окружая

спинной мозг и конский хвост, образует дуральный мешок, который
заканчивается на уровне второго-третьего крестцовых позвонков. Снизу
эпидуральное пространство ограничивается связками, прикрывающими
крестцовую щель. На уровне крестца оно имеет объем около 15 мл и
заполнено жировой тканью и венозными сплетениями. По своей сути КА
является разновидностью ЭА. Обычно уровень блокады при КА достигает
SI - L5, однако имеются сведения ряда авторов, что, изменяя объем
вводимого анестетика, можно достигать высокой блокады до уровня
нижних грудных сегментов спинного мозга.
При КА, так же как и при ЭА, можно катетеризировать
эпидуральное пространство для осуществления длительного
обезболивания.

637
 Показания к проведению каудальной анестезии
Каудальная анестезия показана при:
• операциях на крестце;
• операциях в области промежности;
• операциях на прямой кишке;
• операциях на наружных половых органах;
• обезболивании родов.

Противопоказания к проведению каудальной анестезии

Абсолютными противопоказаниями для проведения КА являются:
• ифицирование и гнойничковые поражения кожи;
• пролежни в области крестца;
• непереносимость местных анестетиков;

u
• нежелание больного оперироваться под этим видом обезболивания.
Особое внимание следует уделять обработке кожи в месте

R
предполагаемой пункции, в связи с близостью анальной зоны и
имеющимся риском инфицирования.
k.
Относительными противопоказаниями являются избыточный вес
пациента и значительная выраженность подкожно-жировой клетчатки в
oo
области крестца из-за трудности обнаружения анатомических ориентиров
и крестцовой щели.
Механизмы развития КА аналогичны таковым при эпидуральной
анестезии.
oB

Подготовка к проведению каудальной анестезии

Подготовка к проведению КА проводится по общим принципам
подготовки к любому виду регионарного обезболивания, включая
ed

психологическую и медикаментозную премедикацию, подготовку

оборудования, обеспечение безопасности проведения анестезии. Для
выполнения КА не требуется специфического оборудования, а нужны
M

обычные иглы для инъекций длиной около 5 см и размером 22-23 G.

Несмотря на то, что осложнения при КА возникают реже, чем при
проведении СА и ЭА, тем не менее, отношение к безопасности проведения
КА должно быть очень тщательным. В основном это связано с риском
развития токсического действия МА, поэтому в операционной должно
быть все готово для возможного проведения ИВЛ и сердечно-легочной
реанимации.

Техника проведения каудальной анестезии

КА обычно проводится в положении на боку в «позе эмбриона» или на
животе с подложенным под таз валиком таким образом, чтобы нижние

638
 конечности и туловище располагались ниже уровня тазобедренных
суставов (см. рис. 14.21.).

Рис. 14.21. Положения больного при каудальной анестезии.

u
Ориентирами для нахождения крестцовой щели при выполнении КА
являются рожки крестцовой кости, которые расположены несколько

R
выше межягодичной связки. После определения ориентиров проводится
обработка кожи в месте предполагаемой пункции по принципам ЭА.

k.
Область промежности и анальную область необходимо отграничить
стерильными салфетками для снижения риска инфицирования. Кожу в
месте введения иглы инфильтрируют раствором МА (0,5% раствором
oo
Лидокаина, 0,25% раствором Новокаина), с последующим введением
анестетика в подлежащие ткани, включая крестцово-копчиковую связку.
Иглу вводят под углом 30 - 40 0 к фронтальной плоскости,
oB

контролируя пальцами второй руки положение иглы и предупреждая

возможное соскальзывание ее в подкожно-жировую клетчатку. По мере
продвижения ощущаются сопротивления при прохождении кожи и
крестцово-копчиковой связки. Прохождение через связку может
ed

сопровождаться чувством «провала» и ощущением утраты сопротивления

(см. рис. 14.22.).
M

Рис. 14.22. Положение иглы при пункции крестцового канала.

После того, как пройдена крестцово-копчиковая связка, иглу

разворачивают под углом 10-150 к фронтальной оси и продвигают в
краниальном направлении еще на 1-2 см. Следует избегать более
глубокого введения иглы в крестцовый канал во избежание перфорации
твердой мозговой оболочки. По мере продвижения иглы, необходимо
обязательно проводить аспирационную пробу для исключения случайной
639
травмы венозного сплетения эпидурального пространства и возможности
внутрисосудистого введения растворов МА. Для уменьшения риска
травмы венозного сплетения, продвижение иглы можно сопровождать
введением изотонического раствора.

После установления факта нахождения в

эпидуральном пространстве и отрицательной
аспирационной пробы, приступают к введению
анестетика. Хотя риск перфорации твердой мозговой
оболочки при КА невелик, тем не менее, необходимо
первоначально ввести тест-дозу раствора МА, обычно это
2 мл 2% раствора Лидокаина или 3 мл 0,5% раствора

u
Бупивакаина. Через 5-7 мин при отсутствии симптомов

R
спинномозгового блока вводят расчетную дозу
анестетика. Для увеличения анестетического действия,
k.
продления времени анестезии, а также снижения риска
токсического действия к раствору анестетика добавляют
oo
0,1% Адреналин из расчета соотношения 1:200 000.
Обычно количество анестезирующего раствора
составляет 20-25 мл.
oB

Клиника каудальной анестезии

Введение раствора МА в полость крестцового канала
ed

может сопровождаться чувством «распирания» и

давления на прямую кишку, что является одним из
характерных признаков правильного распространения
M

анестетика в эпидуральном пространстве.

Развитие анестезии, в зависимости от вида и концентрации анестетика, происходит в среднем
через 20 мин. Проявлениями эпидурального блока являются ослабление и исчезновение рефлекса
анального сфинктера, снижение чувствительности в области промежности, ощущение тепла и парестезии
в нижних конечностях. При хорошем качестве анестезии пациенты могут отмечать признаки моторного
блока с нижних конечностей, проявляющиеся мышечной слабостью в конечностях и нарушением
двигательной функции.
Выраженность симптомов симпатической блокады при КА менее
значительна, чем при ЭА и зависит от уровня развития блокады.
Гемодинамические изменения могут вовсе отсутствовать. Уровень
блокады не вызывает изменений со стороны функции внешнего дыхания.
В остальном, по действию на другие органы и системы, КА имеет сходство
с ЭА. Продолжительность анестезии определяется видом применяемого
анестетика и его дозой. Для проведения длительной ЭА используется
640
методика катетеризации каудального пространства. В этом случае пункция
выполняется стандартными иглами для эпидуральной анестезии, с
последующим проведением эпидурального катетера. Однако, применение
игл большого диаметра может значительно затруднить выполнение
пункции каудального пространства.

Осложнения каудальной анестезии

Осложнения при КА наблюдаются гораздо реже, чем при выполнении ЭА. Характер
этих осложнений аналогичен тем, которые могут наблюдаться при ЭА. Наибольшую опасность
представляет потенциальный риск развития общетоксического действия анестетиков в связи с большими
объемами и дозами используемых препаратов. При развитии такого рода осложнений необходимо
проводить мероприятия по поддержанию адекватной вентиляции, купированию сердечно-сосудистых
нарушений, судорожного синдрома.
Другим, не менее опасным осложнением, является развитие инфицирования эпидурального
пространства, в связи с близостью анальной зоны и промежности. Для профилактики инфекционных
осложнений необходимо уделять особое внимание туалету указанных зон перед операцией,

u
тщательности обработки области манипуляции.
К трудностям при выполнении КА относятся плохая выраженность анатомических ориентиров и

R
крестцовой щели. Обычно это наблюдается при избыточном развитии подкожно-жировой клетчатки.
Кроме того, следует учитывать, что у 5-10% пациентов крестцовая щель может отсутствовать и
проведение КА анестезии в этом случае невозможно.

k.
oo
oB
ed
M

641
 u
R
Глава 15. АНЕСТЕЗИЯ В НЕЙРОХИРУРГИИ
k.
А.П. Григоренко, М.С.Фокин, С.А.Сумин

Анестезия при нейрохирургических вмешательствах – один из

oo
наиболее сложных разделов анестезиологии, что обусловлено следующим:
1. Благоприятный исход оперативного пособия на мозге во многом
зависит от поддержания оптимального перфузионного давления во время
oB

и после операции и минимизации кровопотери, а также предотвращения

увеличения объема и отечности тканей мозга.
2. Исходная патология ЦНС нарушает механизмы регуляции
функций важных органов и систем, особенно на фоне уже имеющихся
ed

тяжелых нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного

состояния, полиорганных поражений, витальных расстройств.
3. Очень часто состояние больных ухудшается под влиянием
M

ятрогенных факторов – избыточной дегидратационной терапии,

противосудорожной терапии, длительного дренирования ликворных путей,
неоправданной антибиотикотерапии.
Кроме того, ситуацию могут осложнить определенные объективные
факторы, присущие только нейрохирургическим операциям, поскольку
выполняются они вблизи или непосредственно на высших центрах
регуляции витальных функций и психической деятельности. К таким
факторам могут быть отнесены: 1) острое вспучивание мозга
(вспучивание мозга может произойти при вскрытии твердой мозговой
оболочки, при высоком ВЧД, т.к. резко возрастает градиент давления в
ткани мозга), требующее определенных специфических мероприятий
(дегидратация, ИВЛ в режиме гипервентиляции, глубокая гипотония).
(Маневич А.З., 1973); 2) массивная кровопотеря при травме синуса или
разрыве аневризмы; 3) воздушная эмболия при операциях в положении
642
пациента сидя; 4) асистолия во время индукции или при смене положения
тела у парализованных больных; 5) снижение или отсутствие контроля над
глубиной анестезии, уровнем сознания, мышечного тонуса, рефлекторной
сферы.

15.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Мозговая часть черепа является жёсткой костной конструкцией,

защищающей мозг от внешних механических воздействий. Исключение
составляют новорожденные и дети раннего возраста (до зарастания
родничков). Содержимое черепа – многокомпонентная, в основном
жидкая среда, составные части которой занимают разные объемы:

u
цереброспинальная жидкость (ЦСЖ) – 10-12%, кровь – от 5 до 10%,
тканевая вода – 60-70%, твердый остаток – 10-15% от общего

R
внутричерепного объема. Поскольку жидкости практически не
сжимаются, то увеличение пространства, занимаемого одним из этих

k.
компонентов, требует компенсаторного уменьшения объема остальных.
Нарушение этого механизма приводит к росту внутричерепного давления.
В норме масса мозга составляет приблизительно 1400 г, а общий
oo
внутричерепной объем ЦСЖ и крови – 100 и 150 мл соответственно.
Наиболее важные факторы, влияющие на внутричерепной объем и,
следовательно, на давление: для мозга – церебральные опухоли, кисты и
oB

абсцессы; для сосудистой системы – травматические гематомы и

вазодилатация, вызываемая повышенным раСО2; для ЦСЖ – обструкция
нормальной циркуляции, ведущая к гидроцефалии.
Барьер между кровью и клетками мозга имеет важнейшее значение
ed

для нормального функционирования ЦНС. Морфологически он

представлен стенками мозговых капилляров, тесно соединенных между
собой, с их уникальным окружением – сетью отростков астроцитов и
олигодендроцитов. В мозге имеются и безбарьерные зоны – серый бугор,
M

гипофиз, эпифиз и др. Основной анатомической и физиологической

барьерной структурой являются сосудистые и клеточные мембраны,
образованные двумя липидными слоями с внутренним и наружным слоями
адсорбированных белков. Определяющее значение в проникновении через
ГЭБ имеет коэффициент растворимости веществ в жирах. Благодаря
барьерным механизмам, рН ЦСЖ остается неизменным даже при
выраженных сдвигах кислотно-основного состояния крови, постоянны
также электролитный состав и осмолярность ЦСЖ.

15.1.1. Метаболизм мозга

Общее количество энергии, потребляемое мозгом, относительно
постоянно и составляет приблизительно 20% потребления кислорода в покое,
или 50 мл/мин. Основным субстратом образования энергии (синтез АТФ)
643
является глюкоза. Для вступления глюкозы на гликолитический путь
требуется кислород (3,5 мл/100 г/мин у взрослых и 5,2 мл/100 г/мин у
детей). Мозговой метаболизм зависит от доставки глюкозы системой
мозговой циркуляции, так как в мозге нет запасов метаболических
субстратов. Это основная причина того, что мозг может выдерживать
лишь очень короткий период гипоперфузии или остановки
кровообращения, после чего происходят необратимые нейрональные
повреждения. Мозг также метаболизирует аминокислоты, такие как
глутамат, аспартат и γ-аминобутировая кислота, с выбросом и
последующей инактивацией нейротрансмиттеров. Энергия в мозге,
главным образом, расходуется на перенос ионов (натрия, калия, кальция)
через клеточную мембрану.

u
15.1.2. Мозговой кровоток
Кровоснабжение мозга осуществляется четырьмя основными артериями

R
– внутривенными сонными и позвоночными, последние, соединяясь, образуют
базиллярную артерию. В области основания мозга эти артерии анастамозируют,

k.
образуя Виллизиев круг, от которого далее отходят передняя, средняя и задняя
мозговые артерии. Благодаря данным анастомозам, мозг способен выжить при
окклюзии одной или даже двух из этих основных артерий. Мозг, составляя
oo
лишь 2% общей массы тела, получает около 15% сердечного выброса, что
находит отражение в интенсивности мозгового кровотока – 50 мл на 100 г
ткани (или 600 – 700 мл/мин). Данное соотношение отражает высокий
oB

уровень метаболизма мозга. Регионарный мозговой кровоток (МК)

зависит от уровня метаболизма и значительно увеличивается при
возрастании уровня потребления мозгом кислорода (УПМО2).
Двуокись углерода является наиболее важным физиологическим
ed

мозговым вазодилататором. Даже небольшое повышение раСО2 вызывает

значительное увеличение мозгового кровотока и, следовательно,
внутричерепного давления. раСО2 оказывает выраженное воздействие на
мозговой кровоток, изменяя рН внеклеточной жидкости мозга. Изменение
M

МК происходит параллельно с изменением раСО2. Увеличение раСО2 с 40

до 80 мм рт.ст. удваивает МК, тогда как снижение раСО2, с 40 до 20 мм
рт.ст. уменьшает его наполовину. Однако, влияние раСО2 на МК
уменьшается в течение 6-24 ч в результате медленных адаптивных
изменений концентрации бикарбоната в мозговой внеклеточной жидкости.
Кроме того, при достаточно длительной гипервентиляции продукция
НСО3 в ЦСЖ уменьшается с последующим постепенным снижением рН
ЦСЖ.
При острых изменениях раСО2 или при введении таких препаратов,
как Тиопентал-натрий, наблюдается снижение МК. Быстрая
нормализация раСО2 после периода гипервентиляции повышает рН
внеклеточной жидкости мозга, что сопровождается вазодилатацией и
возрастанием ВЧД.
644
 Эффект от увеличения или уменьшения раСО2 является преходящим,
и МК возвращается к нормальному уровню в течение 6-8 ч, даже при
сохранении измененного уровня раСО2.
Изменения раО2, в отличие от острого влияния двуокиси углерода,
незначительно влияют на мозговой кровоток. Однако гипоксия способна
вызывать мощную вазодилатацию и увеличение МК при раО2 ниже 50 мм рт.
ст., а его дальнейшее снижение связано с непредсказуемым ростом МК.
У здорового человека МК сохраняется на постоянном уровне
(ауторегуляция) при среднем артериальном давлении (САД) от 50 до 150
мм рт.ст. у лиц с нормальным уровнем АД путем констрикции или
дилатации артериол, отражая соответствующую настройку сопротивления
мозговых сосудов.
Вне этих границ МК изменяется линейно, в зависимости от среднего

u
артериального давления (АДср). Внезапное изменение АДср сопровождается
временным увеличением или уменьшением МК. При снижении АДср ниже

R
50 мм рт.ст. наблюдается уменьшение МК, а легкие симптомы ишемии
мозга появляются при АДср < 40 мм рт.ст.

головного мозга. Ауторегуляция

k.
Подъем АДср выше уровня ауторегуляции может вызвать
нарушение гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) с последующим отеком
может нарушаться при ЧМТ,
oo
гипоксии, ишемии мозга, гиперкапнии, отеке мозга. Анестетики также
могут нарушать ауторегуляцию, при этом МК зависит от АДср.
Общая гипертензия, сохраняющаяся в течение 1-2 месяцев (в это
oB

время происходит гипертрофия сосудистой стенки), вызывает сдвиг

ауторегуляции на более высокий уровень, и ишемия мозга может
развиваться даже при перфузионном давлении >50 мм рт.ст.
15.1.3. Уровень потребления мозгом кислорода (УПМО2) и
ed

мозговой кровоток (МК) связаны между собой, так как мозгу для
удовлетворения его относительно высоких метаболических потребностей
необходимо постоянное снабжение О2, глюкозой и другими субстратами.
Регионарное или общее увеличение УПМО2 вызывает соответствующее
M

повышение МК, по-видимому, опосредуемое продуктами метаболизма.

Основные факторы, влияющие на УПМО2 и МК, - это изменение
температуры, судороги, анестетики.
1.Уменьшение температуры на 1°С снижает на 7% УПМО2 а
гипертермия повышает его.
2. Судороги значительно повышают УПМО2, поэтому их
необходимо устранять при угрозе снижения МК.
15.1.4. Цереброспинальная жидкость образуется в хориоидальном
сплетении желудочков мозга (0.3-0.4 мл/мин) и реабсорбируется
пахионовыми грануляциями венозной системы мозга. ЦСЖ циркулирует
в субарахноидальном пространстве, омывая, головной и спинной мозг.
Беспрепятственная циркуляция ЦСЖ имеет жизненно важное значение,
так как обструкция отверстий, ведущих к желудочкам (и от них) или к
645
водопроводу, обусловливает локальное накопление ЦСЖ и
гидроцефалию. Объем ЦСЖ нормального взрослого человека составляет
120 мл (100-150 мл), из которых около 50 мл находятся в
субарахноидальном пространстве спинного мозга. По своему составу она
напоминает лишенную белка плазму. Функция ЦСЖ включает
амортизацию движений черепа и омывание определенных участков мозга
жидкостью, способной изменять концентрацию ионов (калия, натрия,
бикарбоната). Изменения концентрации бикарбоната ЦСЖ посредством
хеморецепторов ответственны за изменение частоты и объема дыхания.
Некоторые препараты проходят в ЦСЖ, другие же – нет, что связано с
селективной секрецией, лежащей в основе ее формирования.
В клинической практике для уменьшения образования ЦСЖ можно
использовать Фуросемид (подавляет транспорт ионов натрия и хлора) и

u
диакарб (уменьшает транспорт ионов бикарбоната).
15.1.5. Внутричерепное давление (ВЧД) отражает взаимосвязь

R
между объемом внутричерепного содержимого (головной мозг, кровь и
ЦСЖ) и объемом полости мозгового черепа. При этом полагают, что

k.
интракраниальные компоненты (жидкости) практически несжимаемы.
ВЧД при нормальной податливости мозга составляет около 120 мл
водяного столба и может колебаться от 100 до 150 мл Н2О в
oo
горизонтальном положении. В положении стоя ВЧД вначале падает, но
затем (вследствие снижения реабсорбции) возвращается к норме. ВЧД
прямо связано с внутригрудным давлением и в норме имеет
oB

респираторные колебания. Оно повышается при кашле, напряжении и

положительном давлении в конце выдоха. Развивающийся
внутричерепной объемный процесс (например: опухоль, отек, гематома и
гидроцефалия) уменьшает объем одного интракраниального компонента
ed

или более. При этом ВЧД остается относительно нормальным. В случае

же снижения податливости мозга, даже небольшие дальнейшие
изменения церебрального объема в сторону увеличения, приводят к
значительному повышению ВЧД; такие критические изменения могут
M

провоцироваться анестетиками (например, Галотаном, Изофлюраном) и

Нитропруссидом натрия, повышением раСО2, изменением положения тела,
а также операцией или травмой. ВЧД выше 150 мм Н2О может уменьшать
МК (ПД мозга = САД - ВЧД) и повышать риск вклинения мозга.

15.1.6. Патофизиологические аспекты и методы измерения ВЧД

А. Патофизиологические изменения, возникающие в мозге при
ишемии, могут быть общими (тяжелая ЧМТ, остановка сердца) или
очаговыми (инсульт).
Ишемическое поражение нейронов, по всей вероятности, отражает
снижение образования энергии (блокада окислительного
фосфорилирования), ведущее к уменьшению активности ионных насосов,

646
зависимых от АТФ, и внутриклеточному накоплению ионов натрия и
кальция.
Судороги значительно повышают УПМО2, поэтому их необходимо
устранять, особенно при угрозе снижения МК.
Травма мозга может вызывать необратимые повреждения нейронов,
хотя большинство повреждений вторичны и являются следствием
инсульта (поступление кальция в клетку, высвобождение
сосудосуживающих веществ).
При опухолях мозга может увеличиваться ВЧД, т.к. при этом
нарушается проницаемость ГЭБ и развивается преимущественно
вазогенный отек мозга.
Тяжелая гипогликемия может приводить к 2-3-х кратному
увеличению МК и формированию постгликемических энцефалопатий (от

u
расстройств памяти и снижения интеллекта до слабоумия и
декортикации).

R
Гипертермия (выше 42,2°С) приводит к необратимым изменениям
головного мозга вследствие денатурации белков.
В. Методы измерения ВЧД:
k.
1. Вентрикулостомический катетер вводят через трепанационное
отверстие в боковой желудочек. Это «золотой стандарт», с которым
oo
сравнивают эффективность других методов. В настоящее время измерение
вентрикулярного давления является наиболее точным, дешевым и
надежным способом мониторинга ВЧД (Потапов А.А. и др., 2003). Его
oB

можно использовать также для дренирования ЦСЖ. Однако,

вентрикулостомический катетер необходимо провести через ткань мозга,
что может быть затруднено у больных со сдавленными или
деформированными желудочками. Осложнения включают инфицирование
ed

и кровотечение.
2. Субарахноидальный болт - полый винт, который проводят через
трепанационное отверстие в субдуральное или субарахноидальное
пространство. Болт соединяют с преобразователем давления через трубку,
M

заполненную изотоническим раствором натрия хлорида (без гепарина).

Метод используют для измерения ВЧД, но он не всегда пригоден для
дренирования ЦСЖ (например, если кончик болта находится в
субдуральном пространстве).
3. Модель Камино состоит из тонкого фиброоптического провода,
соединенного с миниатюрным трансдьюсером на конце. Систему
используют для длительного мониторинга интрапаренхиматозного ВЧД).
Систему необходимо калибровать перед введением, так как в
последующем это сделать невозможно. Она также не позволяет
дренировать ЦСЖ.
Методики, используемые для измерения внутричерепного
давления, представлены на рис. 15.1.

647
 Интрапаренхиматозный
фиброоптический катетер
Эпидуральный датчик

Вентрикулостомия Субдуральный катетер

Субдуральный
болт-датчик

u
R
k.
oo
oB

Рис. 15.1. Методики, используемые для измерения

внутричерепного давления.
ed
M

648
 15.1.7. Клиническая картина и стратегия лечения повышенного
внутричерепного давления
Нормальное значение ВЧД составляет 5—15 мм рт. ст. Внутричерепная
гипертензия — это повышение ВЧД выше 15—20 мм рт. ст. Повышение ВЧД
уменьшает церебральное перфузионное давление (ЦПД) и может вызвать
ишемию тех регионов мозга, в которых нарушена ауторегуляция и МК
зависит от ЦПД. Ранние симптомы повышения ВЧД: головная боль, тошнота,
рвота и снижение уровня сознания. По мере возрастания ВЧД возникают
деформация и ишемия ствола мозга и/или выбухание мозга, ведущие к
артериальной гипертензии с бради- или тахиаритмией, нарушениям ритма
дыхания, параличу глазодвигательного нерва с расширением зрачка и
отсутствием реакции на свет на стороне поражения, параличу отводящего
нерва, контрлатеральному гемипарезу, либо гемиплегии и, в итоге, к коме и
остановке дыхания.

u
Согласно формуле Хагена-Пуазеля (CBF=(ABP-
4
ICP)*Радиус /Вязкость крови, где СBF–мозговой кровоток, ABP–среднее

R
артериальное давление, ICP-внутричерепное давление, Радиус4 – радиус
церебрального сосуда), желательно не допускать подъём ВЧД выше 20 мм рт.

k.
ст., т.к. при 20 мм рт. ст. и выше нарушается ЦПД.
Общие компоненты ИТ, направленные на предупреждение и
купирование внутричерепной гипертензии. Это - приподнятое положение
oo
головного конца кровати больного на 35-40о при нормальной гемодинамике;
устранение причин, нарушающих венозный отток из полости черепа, борьба
с гипертермией; устранение двигательного возбуждения, судорог с помощью
oB

седативных препаратов или миорелаксантов; поддержание адекватной

оксигенации; устранение гиперкапнии; поддержание ЦПД не ниже 70 мм рт.
ст.
Таким образом, стратегия снижения ВЧД включает в себя следующие
ed

мероприятия:
1. Обеспечение тщательного туалета и проходимости дыхательных
путей, т.к. гипоксия и гиперкапния вызывают церебральную
вазодилатацию и должны быть устранены;
M

2. Гипервентиляция со снижением раСО2 до 25—30 мм рт. ст.

сопровождается церебральной вазоконстрикцией и полезна при
неотложном лечении повышенного ВЧД. Так как при уменьшении
раСО2 ниже 20-25 мм рт. ст. происходит лишь незначительное
дополнительное снижение МК и могут развиться биохимические
нарушения, обусловленные церебральной ишемией, избыточной
гипервентиляции необходимо избегать.
3. Поднятие головного конца кровати на 30° способствует увеличению
венозного оттока в силу гравитации и уменьшению внутричерепного
объема венозной крови. Следует избегать чрезмерного сгибания и
ротации шеи, следить, чтобы завязки трахеостомической трубки вокруг
шеи не нарушали венозный отток.
4. Устранение боли, страха и тревоги.
649
 5. Введение барбитуратов, уменьшающих внутричерепной объем крови,
одновременно снижающих УПМ02. При проведении лечебного
барбитурового наркоза целесообразно контролировать артерио-венозную
разницу по кислороду, поскольку существует опасность развития
олигемической церебральной гипоксии. Желательно проводить
лабораторный контроль концентрации препарата в плазме крови.
Начальная доза барбитуратов составляет 10 мг/кг/час, далее следует
вводить 3 дозы по 5 мг/кг/час, с последующим поддержанием достигнутой
концентрации введением при помощи автоматического инфузора в дозе 1
мг/кг/час (Потапов А.А. и др., 2003).
6. Рекомендуется поддерживать осмоляльность на верхней границе
нормы (295 мосм/л), т.к. осмоляльность 310 и выше является
противопоказанием для применения осмодиуретиков.

u
Введение осмодиуретиков. Маннит является эффективным средством
контроля повышенного ВЧД. Дозировка варьирует в пределах 0,25-1,0 г/кг.

R
Первоначально Маннит повышает внутрисосудистый объем, что может
вызвать застойную сердечную недостаточность (ЗСН) у больных с

почками. k.
дисфункцией миокарда, а также гипокалиемию из-за экскреции калия

Фуросемид в комбинации с маннитом обеспечивает большее снижение

oo
ВЧД и уменьшение отека мозга, чем при применении этих препаратов в
отдельности. Фуросемид уменьшает продукцию ЦСЖ и вызывает
дегидратацию мозга, но эффект развивается более медленно и менее
oB

выражен, чем у маннита.

7. Введение кортикостероидов уменьшает перифокальный отек мозга,
обусловленный онкологическими процессами ЦНС, но неэффективно при
лечении отёка, развившегося в результате травмы, ишемического или
ed

геморрагического инсульта.
8. Наиболее простым методом снижения ВЧД является выведение
вентрикулярного ликвора, если есть возможность произвести пункцию
желудочков мозга (если желудочки не компремированы).
M

15.2. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Используемые в процессе анестезии препараты могут влиять на УПМО2
и МК, а также нарушать его ауторегуляцию.
15.2.1. Анестетики
А. Ингаляционные анестетики часто разобщают (нарушают
сопряжение)
УПМО2 и МК.
На применение закиси азота среди анестезиологов существуют
различные точки зрения. Данные о влиянии на МК и ВЧД противоречивы.
Возможно, что закись азота — церебральный вазодилататор и тем самым
увеличивает УПМО2 и МК (Hurford W.E. et al., 2001). Этот ее эффект можно
значительно ослабить или нивелировать гипервентиляцией либо введением
650
в/в анестетиков (Adams R.W. et al.,1981). Если интракраниально
располагаются полости, содержащие воздух, применения закиси азота
следует избегать, так как она диффундирует в эти полости быстрее, чем азот
из них. Это может привести к быстрому и неожиданному повышению ВЧД.
Таким образом, хотя закись азота широко используется в
нейроанестезиологии, следует внимательно учитывать ее потенциальное
воздействие на МК, УПМО2 и ВЧД.
Ингаляционные анестетики и гиперкарбия вызывают повышение
мозгового кровотока и объема крови в полости черепа путем вазодилатации.
Фторотан, Энфлюран, Изофлюран, Севофлюран и Десфлюран оказывают
прямое церебральное вазодилатирующее действие и повышают МК, что
может выражаться в увеличении ВЧД у пациентов со сниженной
податливостью мозга (Barash P.G. et al., 2004). Однако ингаляционные
анестетики практически не изменяют реактивность сосудов мозга на СО2 до

u
концентрации 1 МАС (Hurford W.E. et al.,2001; Adams R.W. et al.,1981).
Гипервентиляция перед ингаляцией анестетика может ослабить повышение

R
ВЧД (Adams R.S. et al., 1972). Энфлюран в концентрации выше 1,5 МАК в
сочетании с гипокапнией (раСО2<30 мм рт. ст.) вызывает судорожную

k.
активность на ЭЭГ. Следовательно, в этих случаях для предупреждения
повышения ВЧД, обусловленного Энфлюраном,
гипервентиляцию (Hurford W.E. et al., 2001).
нельзя использовать
oo
В. Внутривенные анестетики.
Барбитураты, бензодиазепины, Этомидат и Пропофол вызывают
дозозависимое снижение МК и УПMО2, сохраняя сопряжение между
oB

метаболизмом мозга и МК (Barash P.G. et al., 2004; Hurford W.E. et al., 2001;
Cucchiara R.F.,1985). Они угнетают нейрональную активность мозга и
способны приводить к появлению изоэлектрической линии на ЭЭГ. Введение
Этомидата может сопровождаться судорожной активностью. Способность
ed

Этомидата вызывать миоклонус и повышать судорожную активность

существенно ограничивает его применение в нейроанестезиологии (Barash
P.G. et al., 2004).
Тиопентал в дозах, достаточных для достижения «плоской»
M

электроэнцефалограммы (ЭЭГ), снижает УПМО2 на 50%. Уменьшение

УПМО2 сопровождается сужением мозговых сосудов и снижением МК и
ВЧД. Важной проблемой, связанной с использованием Тиопентала для
снижения ВЧД, является уменьшение ЦПД (Barash P.G. et al., 2004).
Кетамин усиливает МК на 60% и более по сравнению с нормой и
увеличивает УПМО2. В связи с этим его редко используют в
нейроанестезиологии.
Лидокаин в дозах, не оказывающих судорожного действия, уменьшает
как МК, так и УПМО2.
Все перечисленные препараты сохраняют ауторегуляцию МК и его
чувствительность к углекислоте (Hurford W.E. et al., 2001).
С. Миорелаксанты.

651
 Мышечные релаксанты играют существенную роль в нейроанестезии и
при определенных условиях могут влиять на течение анестезии и операции.
В подавляющем большинстве миорелаксанты не оказывают прямого
действия на МК и УПМО2, так как они весьма плохо проникают через ГЭБ.
Однако миорелаксанты могут косвенным путем влиять на церебральную
гемодинамику, изменяя АД (например, Атракурий) и ЧСС (Панкуроний)
(Hurford W.E. et al., 2001).
1. Деполяризующие миорелаксанты.
В настоящее время установлено, что сукцинилхолин повышает ВЧД
(Minton M.D. et al.,1986). Однако клинический опыт указывает на
безопасность применения сукцинилхолина у подавляющего числа плановых
нейрохирургических пациентов с супратенториальными объемными
процессами головного мозга, особенно при индукции в анестезию
тиопенталом натрия и правильно проведенной прекураризации

u
(Короткоручко А.А, Полищук Н.Е., 2004). Сукцинилхолин при индукции
наркоза у больных с тетрапарезами центрального генеза и спинальных

R
больных может вызвать сильную мышечную фибрилляцию с выбросом калия
и остановкой сердца. У таких больных для индукции используются
недеполяризующие релаксанты.
k.
Дитилин вызывает преходящее увеличение МК и УПМО2, что не удается
надежно устранить предварительным применением недеполяризующих
oo
миорелаксантов. Однако клиническое значение этого явления спорно и,
возможно, минимально при введении дитилина, после адекватной вводной
анестезии. В этих условиях предварительное введение малых доз
oB

недеполяризующих мышечных релаксантов, предупреждающих

фасцикуляции, целесообразно для предотвращения последствий полного
желудка или при использовании методики быстрой последовательной
индукции (Hurford W.E. et al., 2001).
ed

2. Недеполяризующие миорелаксанты не оказывают прямого влияния

на содержимое полости черепа (Короткоручко А.А., Полищук Н.Е., 2004).
Среди недеполяризующих миорелаксантов в нейрохирургии наибольшее
распространение получил векурониум. Недеполяризующие миорелаксанты
M

короткой и средней продолжительности (Мивакурий, Рокуроний и др.)

также применяются в нейрохирургии.

D. Вазоактивные средства.
1. Вазопрессоры. Влияние адреналина и норадреналина на гемодинамику
мозга следует рассматривать через призму их влияния на АД, ауторегуляцию
МК и ГЭБ. Эти препараты способны усиливать МК лишь косвенным путем,
повышая ЦПД. Прямое действие препаратов на сосуды мозга и ВЧД
незначительно, поскольку они практически не проникают через ГЭБ. Однако
если катехоламины пересекают ГЭБ (патология в полости черепа), то может
наблюдаться повышение потребности мозга в кислороде и значительное
повышение МК и ВЧД.

652
 2. Вазодилататоры. Обсуждая влияние некоторых гипотензивных
препаратов на мозговой кровоток и ВЧД, следует подчеркнуть взаимосвязь
их влияния с вторичными эффектами нарушения ауторегуляции МК. Натрия
нитропруссид и Нитроглицерин вызывают существенное повышение ВЧД,
оказывая прямое церебральное вазодилатирующее действие, и в большинстве
случаев оно наблюдается на фоне стабильного МК и АД (Hoffman W.E. et al.,
1982).
Ганглиоблокатор арфонад (Триметафан) также повышает МК и ВЧД, но
не в такой степени, как прямые вазодилататоры [Hurford W.E. et al., 2001].
Триметафан вызывает нарушение аккомодации и мидриаз, которые могут
затруднить послеоперационную оценку неврологического статуса. Если
ЦПД сохраняется на нормальном уровне, то адреноблокаторы оказывают
минимальное действие. Несмотря на эти особенности, все перечисленные
препараты широко используют в нейроанестезиологии.

u
15.2.2. Медикаментозная защита головного мозга от ишемии

R
Выделяют 3 вида церебральной ишемии:
a. Очаговая (фокальная) ишемия.
Очаговая ишемия обусловлена
k. нарушением кровообращения с
локализацией в пострадавших участках мозга и представлена двигательными,
речевыми, чувствительными, координаторными, зрительными и иными
oo
нарушениями и их сочетаниями.
b. Неполная глобальная (тотальная) ишемия. Кровоток во всем мозге
имеется, но недостаточен (например, артериальная гипотензия, повышение
oB

ВЧД). Клинически неполная ишемия представлена общемозговым

синдромом, проявляющимся дефицитом и болезненным изменением
сознания, головной болю, головокружением, рвотой.
c. Полная глобальная (тотальная) ишемия. Отсутствие МК (например,
ed

остановка кровообращения) с клиникой коматозного состояния III степени.

Лекарственные средства
a. Барбитураты способны улучшить восстановление функций мозга
после очаговой или неполной глобальной ишемии, по всей вероятности,
M

вследствие угнетения церебрального метаболизма. Благоприятный

максимальный эффект может быть достигнут, когда на ЭЭГ появляется
изоэлектрическая линия вследствие подавления электрической активности
нейронов. Эффективность барбитуратов при общей ишемии мозга спорна
(Barash P.G. et al., 2004; Hurford W.E. et al., 2001).
b. Гипотермия снижает уровень метаболизма, как нейронов, так и других
клеток, но сопровождается выраженным угнетением сердечно-сосудистой
системы (ССС) и дыхания, аритмиями, тканевой гипоперфузией и
коагулопатией. Эти нежелательные эффекты ограничивают ее
использование. Так как при снижении температуры на 1°С УПМО2
уменьшается на 7%, умеренная гипотермия способна обеспечить
определенное защитное действие с минимальным риском побочных

653
эффектов. Кроме того, даже легкая гипотермия (32-34º) служит защитой от
возникновения ишемии (Hurford W.E. et al., 2001; Barash P.G. et al., 2004).
с. Блокаторы кальциевых каналов.
Хорошо известны благоприятные эффекты блокаторов кальциевых
каналов при вазоспазме. Никардипин, Нимодипин (Нимотоп) с успехом
используются после субарахноидального кровоизлияния в/в капельно до 25
мг/сутки под контролем АД и ЧСС. Их применение статистически
достоверно уменьшает количество отсроченных ишемий после
геморрагических инсультов.
d. Антиоксиданты.
В настоящее время окончательно не установлено, какую роль в развитии
ишемии мозга играют нейротоксические аминокислоты, ферменты апоптоза
– каспазы, активация перекисного окисления липидов и другие
биохимические механизмы.

u
Предложены многочисленные препараты, воздействующие на эти
процессы - антиоксиданты, антигипоксанты, стабилизаторы клеточных

R
мембран, регуляторы холин- и дофаминэргической активности мозга,
сосудистые средства.

k.
Пока нет убедительных данных об улучшении исходов повреждений
мозга при использовании этих средств.
oo
15.3. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ МОНИТОРИНГ
Электроэнцефалографический мониторинг (ЭЭГМ) может быть
использован для оценки функций мозга (выявления церебральной ишемии,
oB

обусловленной неадекватным МК), обнаружения очагов эпилептической

активности. Метод может быть использован на всех этапах оперативного
вмешательства, где предполагается риск нарушения перфузии ткани мозга.
ed

15.4. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИМ ПАЦИЕНТАМ

Нейрохирургические операции имеют определенную специфику,

M

включающую в себя следующие положения:

А. Отличаются длительностью, требуют особого положения пациента на
операционном столе и применении специальных методик, таких как
гипервентиляция легких, дегидратация мозга, управляемая гипотензия;
управляемая гипотермия.
В. За исключением экстренных нейрохирургических ситуаций (ЧМТ,
нарастающая гематома, угроза вклинения), большинство манипуляций может
быть отложено до стабилизации состояния;
С. Предоперационная оценка должна включать полную неврологическую
оценку состояния пациента с обращением особого внимания на уровень
сознания, распространение очаговых неврологических расстройств, наличие
или отсутствие признаков и симптомов повышения ВЧД;

654
 D. Локализация объемного поражения мозга (супра- или субтенториально)
определяет его клинические проявления и особенности анестезиологического
пособия:
1. Супратенториальные поражения обычно связаны с проблемами
оказания помощи при повышении ВЧД.
2. Субтенториальные поражения вызывают проблемы, связанные с
воздействием на жизненно важные структуры ствола мозга и увеличением
ВЧД вследствие обструктивной гидроцефалии;
Е. У пациентов с нарушением сознания часто наблюдаются расстройства
кислотно-основного и водно-электролитного состояния.

15.4.1. Предоперационный период

А. Основное внимание при подготовке к операции следует уделить
оценке функционального состояния различных органов и систем организма

u
нейрохирургических пациентов (дыхательной, сердечно-сосудистой,
эндокринной, нервной), гомеостатических и нейрофизиологических

R
параметров (кислотно-основного, водно-электролитного, метаболического,
мозгового кровообращения, внутричерепного объема и давления и.д.). При

коррекцию. k.
их нарушениях следует, по возможности, провести предоперационную

При опросе следует выяснить, не принимал ли больной гормональных

oo
препаратов, салуретиков, психотропных средств и антикоагулянтов.
Если в анамнезе использовались глюкокортикоидные гормоны, то их дозу
следует удвоить за 2-3 дня до операции.
oB

При использовании в анамнезе салуретиков следует ожидать

пролонгированное действие недеполяризующих релаксантов, в связи с
повышенной чувствительностью к ним. У этих же больных не следует
применять Альтезин, Кетамин и Энфлюран, так как возможно развитие
ed

эпилептического статуса (Беляков В.А., 1983).

У больных эпилепсией, получающих Дилантин (Дифенин) или
Гексамедин, из премедикации следует исключить барбитуровые
производные, а для вводной анестезии использовать их в большем
M

разведении и в минимальных дозах, как и недеполяризующие релаксанты, в

связи с развитием повышенной чувствительности к ним (Маневич А.З. 1993).
Следует также побеседовать с ближайшими родственниками, которые
могут сообщить важные для анестезиолога факты (перенесенные
заболевания, получаемые препараты и др.), о которых может не помнить
пациент.
Пациенты с интракраниальными опухолями обычно принимают
стероиды, способные провоцировать проявления латентной формы диабета,
что может потребовать применения инсулина.
При КТ исследовании следует обратить внимание на наличие
смещения срединных структур, сдавление желудочков или цистерн, так как
это может указывать на наличие отёка, гематомы или опухоли. Необходимо
уточнить выраженность отёка мозга вокруг патологического образования, его
655
локализацию по отношению к крупным внутричерепным сосудам и
структурам.
Предоперационные нарушения водно-электролитного баланса у
нейрохирургических больных часто возникают из-за ограничения жидкости,
применения диуретиков и кортикостероидов, плохого питания и
эндокринных расстройств центрального происхождения.
Для устранения судорожной активности больным могут понадобиться
противосудорожные средства, а нейроонкологическим больным для терапии
отёка мозга — кортикостероиды. Лечение этими препаратами следует
продолжить и в раннем послеоперационном периоде.
У пациентов с сосудистыми поражениями, получавших производные
дофамина (Леводопа) или его агонисты (Бромкриптин), не следует
применять Фторотан (опасность гипотензии), Кетамин (вероятность
гипертензионного криза, повышение ВЧД, увеличение МК) и очень

u
осторожно применять деполяризующие релаксанты (опасность
гиперкалиемии у больных с паркинсонизмом и другими подкорковыми

R
синдромами) (Маневич А.З., 1997).
У пожилых пациентов может иметь место скрытая экстрапирамидная

k.
недостаточность, поэтому им не следует вводить нейролептики в схему
премедикации и анестезии (нейролептанальгезия), в противном случае могут
возникнуть трудности с восстановлением самостоятельного дыхания.
oo
У больных с субарахноидальными кровоизлияниями, обусловленными
интракраниальными аневризмами, артериовенозными мальформациями без
грубой неврологической симптоматики (Hunt-Hess I-Ш), проводят
oB

экстренную ангиографию и клипирование аневризм. Относительным

противопоказанием к оперативному вмешательству является выраженный
вазоспазм (ЛСК >250 см/сек).
В. Средства для премедикации следует назначать с осторожностью,
ed

поскольку больные с внутричерепными заболеваниями могут быть крайне

чувствительны к препаратам, угнетающим ЦНС. Часто премедикацию вооб-
ще не применяют, а если необходим седативный эффект, обычно используют
Диазепам (0,1—0,2 мг/кг внутрь).
M

Больным с сохраненным сознанием, в том числе с заболеваниями и

травмой головного и спинного мозга, за 30-40 мин до операции вводят
внутримышечно 20 - 40 мг Промедола, антигистаминные препараты (10-25
мг Супрастина, Димедрола или Дипразина) (Маневич А.З., 1997).
Целесообразно включать в премедикацию 0,5 мг Феназепама, а при
двигательном возбуждении и судорожной готовности - Диазепам в дозе 0,2-
0,3 мг/кг, который дает также выраженный противосудорожный эффект и
снижает внутричерепное давление на 30-40%, по сравнению с исходным
(Столкарц И.З., 1983).
Больным с тяжелой травмой спинного мозга и позвоночника для
уменьшения вторичных повреждений целесообразно введение
Метилпреднизолона в общей суточной дозе до 2000 мг, но не позднее 6-8
часов с момента получения травмы.
656
 При общем тяжелом состоянии, с целью профилактики тяжелых
нарушений ритма сердца, целесообразно ограничиться введением атропина
или метацина в половинной дозе.
С. Мониторинг при нейрохирургической анестезии
Мониторинг следует начать до индукции; у пациентов с потенциально
опасной сердечно-сосудистой нестабильностью он включает инвазивный
контроль состояния сосудов.
1.Электрокардиографический мониторинг и измерение кислородной
сатурации, наряду с неинвазивным мониторингом кровяного давления,
имеют существенное значение для всех пациентов.
Иногда проводят прямой контроль артериального давления через
канюлю в лучевой артерии, которая устанавливается под местной анестезией
перед проведением индукции. Канюляция артерии в настоящее время
проводится при многих нейрохирургических операциях, при операциях в

u
области шейного отдела позвоночника и в других ситуациях, когда
возможны быстрые колебания АД.

R
2. Измерение ЦВД через подключичный катетер производится в случаях
выраженных водно-электролитных нарушений, при неустойчивой

k.
гемодинамике, обусловленной гиповолемией, нарушении КОС у
истощенных и ослабленных больных, парализованных больных, когда
ожидается значительная кровопотеря, а также при операциях на задней
oo
черепной ямке и шейном отделе позвоночника, при которых возможно
возникновение воздушной эмболии.
3. Мониторинг температуры тела (пищеводный или ректальный)
oB

проводится во многих случаях, особенно при длительных операциях.

4. Насыщение кислородом и концентрация двуокиси углерода в конце
выдоха должны постоянно контролироваться у всех пациентов. Последний
параметр чрезвычайно важен, так как изменения напряжения двуокиси
ed

углерода оказывают глубокое влияние на мозговой кровоток и

внутричерепное давление.
5. Прекордиальный (пищеводный) стетоскоп может использоваться
для аускультации сердечных и дыхательных шумов, а также аномальных
M

шумов, возникающих при воздушной эмболии. Пищеводный стетоскоп чаще

применяется у детей.
Для регулирования инфузионной терапии и при проведении
форсированного диуреза вводят постоянный мочевой катетер.
6. Инвазивный мониторинг (например, катетеризация легочной
артерии) может быть показан больным с тяжелыми сердечными, почечными
или легочными заболеваниями, учитывая возможность выраженных сдвигов
баланса жидкости под воздействием диуретиков. Так как во время
нейрохирургического вмешательства доступ к шее ограничен, следует
предусмотреть катетеризацию центральных вен плечевым или
подключичным доступом. Часто полезно использовать второй в/в катетер для
введения лекарственных средств.
15.4.2. Основной этап анестезии
657
 Основные задачи анестезиологического пособия при внутричерепных
вмешательствах: aмнезия, иммобилизация, регуляция ВЧД и ЦПД и
«релаксированный» мозг (т.е. оптимальные условия для проведения
оперативного вмешательства).
А. Положение больного на операционном столе.
Многие нейрохирургические операции весьма продолжительны,
выполняются в специальных позициях, которые обеспечивают оптимальный
доступ, позволяющий избежать гипотермии и пролежней или повреждения
периферических нервов. Несмотря на то, что супратенториальные
операции, затрагивающие лобную или лобно-височную область,
проводятся в положении пациента на спине, тем не менее, в ряде случаев,
им необходимо создать умеренное положение Фовлера, поднимая головной
конец на 20-30º (Маневич А.З., 1997). Теменная и затылочная краниотомия
выполняется в положении пациента на боку или с наклоном в три четверти

u
(положение «садовая скамейка»). У этих больных, как правило, имеются
нарушения гемодинамики. Поэтому, перед поворотом больного на бок,

R
необходимо устранить гиповолемию и провести превентивную
вазопрессорную терапию.

k.
При операциях в положении "сидя" между подбородком и грудиной
всегда должен оставаться промежуток в 3-4 см (нельзя максимально
сгибать голову). Сдавление позвоночных артерий при значительном
oo
сгибании головы, особенно у тучных пожилых пациентов с остеохондрозом,
может спровоцировать вертебробазилярную недостаточность и
формирование ишемии в стволе и в шейном отделе спинного мозга.
oB

В положении на животе, которое используется при операциях в области

большого затылочного отверстия и шейного отдела позвоночника, могут
возникнуть гемодинамические нарушения, затруднение внешнего дыхания,
и нарушение оттока крови из полости черепа. Необходимо грудную клетку
ed

и таз поддерживать специальными блоками, что устраняет стеснение при

дыхательных движениях и позволяет избежать абдоминальной компрессии.
В положении лицом вниз необходимо предусмотреть специальные
прокладки над лицевыми костями, особенно вокруг глаз. Глаза обычно
M

заклеивают липкой лентой с использованием адгезивных прокладок и

глазной мази. Необходимо предупредить попадание в глаз растворов,
применяемых нейрохирургом для обработки кожи.
В. Теплопотеря.
Для предупреждения теплопотери во время длительных операций
(особенно у детей) применяются специальные матрасы и одеяла с
подогревом. Жидкости для внутривенного введения подогреваются,
вдыхаемые газы увлажняются и также согреваются. В некоторых случаях,
когда желательно снижение церебрального метаболизма и повышение
устойчивости мозга к гипоксии, вполне допустимо проведение управляемой
гипотермии.
С. Вводный наркоз.

658
 Введение в анестезию больных с внутричерепной патологией должно
быть проведено максимально быстро и гладко, без рвотных движений,
двигательного возбуждения, перепада АД и подъема ВЧД или нарушения
МК. Необходимо избегать артериальной гипертензии или гипотензии,
гипоксии, гиперкапнии и кашля (Michenfelder J., 1982).
1. В качестве средств для индукции, в равной степени приемлемы
Тиопентал-натрий (3-5 мг/кг), Пропофол (2-2,5 мг/кг), Мидазолам
(0,2-0,4 мг/кг) и Этомидат (0,3-0,4 мг/кг) (William E., et al 2001). Однако
следует учесть, что эти препараты способны вызывать нежелательные
гипертензивные гемодинамические эффекты. Чаще всего используют
барбитураты (1-2% раствор Тиопентал-натрия или Гексенал). Достаточно
широкое распространение получила вводная анестезия последовательным
введением Диазепама (20-40 мг), Дроперидола (12,5-25 мг) и Фентанила (300-
500 мгк) (Маневич А.З., 1997). У крайне тяжелых больных дозы уменьшают

u
на 1/3 или используют для вводной анестезии Оксибутират натрия в дозе 70-
100 мг/кг (Шифрин Г.А., 1983).

R
2. Очень важно применять маску с воздуховодом, с помощью которой
после вводного наркоза проводят гипервентиляцию смесью закиси

k.
азота с кислородом или 100% кислородом.
3. Миорелаксанты недеполяризующего типа действия обычно
используют в нейроанестезиологии (Атракурий, Мивакурий, Векуроний и
oo
др). Предпочтение отдают Векуронию. Его вводят в дозе 0,1 мг/кг в/в. Этот
препарат практически лишен побочных эффектов (Stirt J. A.,1987., Ginsberg
B.,1989). Целесообразно отказаться от миорелаксантов, вызывающих
oB

выделение гистамина. Такие препараты способствуют развитию

вазодилатации, снижению артериального и повышению внутричерепного
давления (Vessely R., Hoffman W.E., 1987). Ваголитические свойства
Панкурония сопровождаются тахикардией и повышением АД (Lebowitz
ed

P.W. et al, 1981).

Недеполяризующие миорелаксанты короткой и средней
продолжительности действия также нашли применение в
нейроанестезиологии.
M

Мивакурий обладает наименьшей продолжительностью действия.

Миорелаксация при использовании этого препарата наступает через 2-3 мин.
Повышение дозы для ускорения эффекта связано с выделением гистамина
(Hwang K.H.et al, 1993).
Рокуроний в дозе 0,6-0,9 мг/кг обеспечивает быструю, в течение 60 с,
миорелаксацию (De Mey J.C. et al, 1994). Он является альтернативой
сукцинилхолину и обеспечивает миорелаксацию средней
продолжительности. По влиянию на сердечно-сосудистую систему он
практически не отличается от Векурония и более популярен, по сравнению, с
Панкуронием.
Деполяризующие миорелаксанты (сукцинилхолин), несмотря на
доказанную способность повышать ВЧД, могут применяться в
нейроанестезиологии, в частности, при операциях с супратенториальными
659
объемными процессами головного мозга. Однако в некоторых случаях
целесообразно отказаться от введения сукцинилхолина нейрохирургическим
больным с плегиями, высоким ВЧД и пониженной податливостью ткани
мозга (Короткоручко А.А., Полищук Н.Е., 2004). Существует и тенденция
отказа анестезиологов от использования сукцинилхолина в детской практике.
4. Наркотические аналгетики оказывают минимальное влияние на
церебральную гемодинамику и полезны для подавления реакций на
интубацию и краниотомию. Так как трепанация черепа является наиболее
болезненной манипуляцией в нейрохирургии, перед ее началом вводят
значительные дозы опиоидов. Наиболее часто используют Фентанил (5-10
мкг/кг) и Суфентанил (0,5—1 мкг/кг), поскольку эти мощные препараты
действуют быстро и кратковременно. Для ослабления реакций ССС и ВЧД на
интубацию применяют также Лидокаин (1,5 мг/кг в/в) (William E et al, 2001).
5. Для предупреждения резкого подъема АД на ларингоскопию и

u
интубацию используют добавочные дозы тиопентала, в/в введение
Лидокаина (1-2 мг/кг) или блокатора β-адренорецепторов при опасности

R
разрыва аневризмы, а также возможно применение низких концентраций
мощных ингаляционных анестетиков (William E. et al, 2001).

k.
6. Трахеальной интубации должна предшествовать топическая анестезия
трахеи и гортани лидокаином; для интубации используется обычная
термопластическая трубка. Перед интубацией трубку обрабатывают снаружи
oo
анестезирующей мазью, внутри - силиконовым спреем, что уменьшает
скопление и засыхание мокроты внутри трубки во время анестезии.
Интубацию выполняют в улучшенном положении Джексона, что
oB

обеспечивает быстроту и атравматичность. Тщательная установка трубки

имеет жизненное значение, поскольку любое интраоперационное сгибание
шеи может привести к интубированию правого главного бронха, если
изначально трубка находилась слишком близко к карине.
ed

Назотрахеальная интубация применяется у пациентов с пороками

развития (гипертелоризм, артроз верхнечелюстного сочленения), при
переломе нижней челюсти у больных с тяжелой ЧМТ, а также пациентам,
которым может потребоваться отсасывание желудочного содержимого. При
M

наличии риска глоточного кровотечения, например при трансфеноидальной

гипофизэктомии, необходима тампонада глотки. Назотрахеальная интубация
выполняется обязательно с применением проводника или фибробронхоскопа.
7. После интубации глаза пациента закрывают водонепроницаемыми
салфетками, чтобы избежать раздражения применяемыми во время операции
растворами. Проверяют положение головы, необходимое для обеспечения
хорошего венозного оттока. Уделяют пристальное внимание состоянию
дыхательных путей, так как доступ к ним во время нейрохирургических
операций ограничен. После придания пациенту окончательного положения
необходимо прослушать дыхательные шумы и проверить адекватность
вентиляции для подтверждения правильности установки эндотрахеальной
трубки. Все соединения в дыхательном контуре должны быть плотно
закреплены.
660
 D. Поддержание анестезии
Общие анестетики, используемые в периоде поддержания, должны: 1) не
повышать ВЧД; 2) быстро элиминироваться из организма; 3) быть
минимально токсичными; 4) быть взрывобезопасными; 5) сочетаться с
другими препаратами – миорелаксантами, ганглиоблокаторами,
вазопрессорами.
Необходимо помнить, что использование ингаляционных анестетиков
связано с повышением МК и ВЧД при углублении анестезии на фоне
нормокарбии. Однако при концентрации ингаляционного анестетика не
превышающей 1 МАС и при проведении легкой гипервентиляции удается
углубить анестезию и понизить МК и ВЧД.
Изофлюран снижает сопротивление сосудов мозга и повышает ВЧД при
повышении его концентрации > 1 МАС на фоне нормокарбии, но эти его
свойства полностью нивелируются даже легкой гипервентиляцией (Adams

u
R.W. et al., 1981).
В некоторых случаях в качестве основного анестетика используют закись

R
азота. В безопасных концентрациях (FiО2 = 0,25) она обеспечивает при
нейрохирургических вмешательствах лишь выключение сознания и

k.
аналгезию, но не предупреждает нейроэндокринных реакций и двигательного
возбуждения. В настоящее время закись азота используют в концентрациях,
которые не увеличивают внутричерепную гипертензию ( Fi N2O = 0,5-0,6), а
oo
адекватную анестезию обеспечивают добавлением ингаляционных или
неингаляционных анестетиков, нейролептиков и центральных аналгетиков
(Маневич А.З., 1997).
oB

Перед вскрытием твердой мозговой оболочки необходимо обеспечить

адекватную релаксацию мозга. Она достигается с помощью оксигенации,
миорелаксации, адекватной глубины анестезии, оптимизации венозного
возврата, гипервентиляции до уровня раСО2 25-30 мм рт. ст., а также, при
ed

необходимости, введением Фуросемида (10-20 мг в/в) и Маннита (0,5-1,5 г/кг

в/в) до завершения краниотомии (Hurford W.E.et al., 2001).
После краниотомии и вскрытия твердой мозговой оболочки потребность в
анестетиках существенно ниже, так как паренхима мозга лишена болевых
M

рецепторов. Проводят умеренную гипервентиляцию смесью 66% закиси

азота с кислородом, которая дополняется Фентанилом (2-3 мкг/кг) и
Изофлюраном (0,5-1%) (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). Если дополнительно
необходимы наркотические аналгетики, можно применить малые дозы
Фентанила или Суфентанила. Для облегчения оценки неврологического
статуса в конце операции и предотвращения продленной послеоперационной
седации и гиповентиляции обычно избегают введения опиоидов
продолжительного действия и седативных средств в течение последних 1-2 ч
оперативного вмешательства. Чтобы предупредить возможность
восстановления сознания и возникновения артериальной гипертензии во
время операции, можно использовать один из летучих анестетиков
(Изофлюран).

661
 Для лечения гипертензии можно также применить антигипертензивные
средства.
Не потеряло своей актуальности применение нейролептаналгезии, как
части комбинированной анестезии (барбитураты + закись азота). После
индукции одновременно с ингаляцией закиси азота в потоке кислорода,
медленно вводят Дроперидол (0,25 мг/кг). Через 5 мин, если нет нарушений
гемодинамики, эту дозу повторяют. Затем вводят Фентанил (1/50 дозы
Дроперидола). Поддержание анестезии осуществляют введением 100-200
мкг Фентанила примерно каждые 20-30 мин в зависимости от адекватности
анестезии (отсутствие тахикардии, гипертензии, двигательной реакции).
Дроперидол используют в дозе, составляющей половину первоначальной
дозы через 1-2 часа (Маневич А.З., 1997).
E. Выход из наркоза должен быть быстрым, без напряжения или
кашля. В конце операции постепенно нормализуют раСО2. Если операция

u
проводилась с управляемой гипотонией (у сосудистых больных), то в конце
операции нужно нормализовать АД для верификации гемостаза, чтобы не

R
получить гематому в раннем послеоперационном периоде. Замедленный
выход из наркоза, появление новой, непредвиденной неврологической

исследования. k.
симптоматики, могут потребовать проведения контрольного КТ или МРТ

F. Интраоперационная инфузионная терапия предназначена для

oo
поддержания стабильной гемодинамики и возможного уменьшения
содержания воды в ткани мозга и, следовательно, снижения ВЧД;
обеспечения адекватной релаксации мозга, при условии поддержания
oB

стабильной гемодинамики и ЦПД.

Введение гипотонических растворов (включая раствор Рингера лактата)
увеличивает содержание воды в мозге по сравнению с 0,9%
физиологическим раствором, 6 % ГЭК в 0,9% физиологическом растворе или
ed

5-10 % альбумином в 0,9% физиологическом растворе, обладающем большей

осмоляльностью. Изотонические растворы глюкозы (например, 5% водный
раствор глюкозы) увеличивают содержание воды в мозге, поскольку глюкоза
метаболизируется в мозге с образованием метаболической воды. Поэтому
M

растворы глюкозы у нейрохирургических больных обычно не применяют.

Глюкозу пополам с физиологическим раствором применяют только в одной
ситуации - при гипернатриемической гиперосмоляльности.
При повреждении ГЭБ (например, при гипоксии, ЧМТ и опухолях
головного мозга) одинаково повышается его проницаемость для Маннита и
альбуминов, которые поступают во внеклеточный сектор мозга. В этих
условиях введение изотонических растворов коллоидов и кристаллоидов
оказывает сходное действие на формирование отёка мозга и повышения
ВЧД.
Основная задача инфузионной терапии у нейрохирургических больных —
поддержание нормального внугрисосудистого объема с восстановлением
системного АД и поддержанием осмолярности плазмы крови на верхних
границах нормы.
662
 Кровопотерю можно восполнять в соотношении 3 мл растворов
кристаллоидов на 1 мл крови или крахмалами. При проведении трансфузии
ориентируются на Ht, используя критерии идентичные при других
оперативных вмешательствах. При внутричерепных операциях объективная
оценка кровопотери затруднена тем, что значительное количество теряемой
крови может быть скрыто под бельем, покрывающим операционное поле, а
также применением большого количества растворов для орошения
операционной сестрой операционного поля.
Осмоляльность плазмы целесообразно повысить до 295-300 мосм/л.
Изоосмоляльные растворы кристаллоидов, подобные изотоническому
раствору натрия хлорида (309 мосм/л), предпочтительнее таких
гипоосмоляльных растворов, как раствор Рингера с лактатом (272 мосм/л).
Применяют также Маннит (0,5–2г/кг в/в) и/или Фуросемид (5-20 мг в/в) под
контролем осмоляльности плазмы. Значительный диурез, вызываемый этими

u
препаратами, требует тщательного мониторинга внутрисосудистого объема и
содержания электролитов в плазме. Выраженная гиперосмоляльность плазмы

R
может привести к развитию вялости, судорог и дисфункции почек (Hurford
W.E. et al., 2001).

k.
У пациентов, у которых инфузионная терапия не приводит к быстрому
повышению АД, временное использование вазопрессоров может обеспечить
достаточное кровоснабжение мозга в процессе восстановления системной
oo
перфузии.
Гипокалиемия может быть следствием использования кортикостероидов
или диуретиков, выводящих калий, и усиливается при гипервентиляции.
oB

Гипонатриемия возникает при использовании диуретиков или синдроме

неадекватной секреции вазопрессина (СНСВ). Гипергликемия может
ухудшить восстановление функций мозга после ишемии. У пациентов, с
риском ишемии мозга, применения глюкозосодержащих растворов следует
ed

избегать.
G. Специальные компоненты анестезии
Наилучшие условия оперативных вмешательств достигаются с помощью
специфических компонентов анестезии (управление функциональной
M

активностью, ВЧД, МК и т.д.) при условии соблюдения общих принципов

анестезиологии (обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватный
газообмен, стабильная гемодинамика) (Маневич А.З., Салалыкин В.И.,1977).
В настоящее время используются следующие основные методы
управления внутричерепными объемами и давлениями:
1. Постуральный «дренаж». При свободной проходимости ликворных путей
в положении Фовлера, а тем более в положении сидя, снижается объем ЦСЖ
в полости черепа и облегчается доступ к глубинным образованиям. Этот
метод чаще всего сочетают с умеренной гипервентиляцией, применением
салуретиков или искусственной гипотонией.
2. Люмбальная пункция и вентрикулярный дренаж. У больных с
нормальным ВЧД с помощью спинномозговой пункции (реже катетера)
выводят 10-15 мл ЦСЖ. При внутричерепной гипертензии этот метод лучше
663
 не использовать, особенно при невозможности выполнения контрольного
КТ-исследования (опасность вклинения). В таких случаях производят
вентрикулярную пункцию или устанавливают вентрикулярный дренаж.
3. Диуретики.
Салуретики. Наиболее часто в/в вводят Фуросемид (Лазикс) 20-40 мг (1-2 мл
2% раствора). Действие препарата начинается через несколько минут после
введения и длится в течение 3 часов. Необходимо принимать во внимание
вероятность развития водно-электролитных расстройств. Наблюдается
уменьшение объема ткани мозга за счет общей дегидратации.
4. Управляемая гипотермия. Обычные физические методы охлаждения
головы и крупных сосудов шеи могут использоваться в послеоперационном
периоде. В настоящее время разрабатываются методы экстракорпоральной
гипотермической перфузии головы для целей нейрохирургии (удаление
гигантских аневризм и базальных опухолей).

u
5. Стабилизация гематоэнцефалического барьера. Этот компонент
анестезии приобретает наибольшее значение в послеоперационном периоде.

R
Однако и во время вмешательства тяжелые его нарушения могут явиться
одной из причин вспучивания мозга, нарушений микроциркуляции.

k.
Профилактические меры следует принимать уже в начале анестезии. Это
введение глюкокортикоидных гормонов. При возникновении нарушений
мозгового кровотока следует подумать о назначении ингибиторов протеаз,
oo
Этамзилата, Кальция добезилата (Маневич А.З., 1997).
6. Функциональная активность мозга. Практически все вещества,
используемые для премедикации и общей анестезии, обратимо угнетают
oB

функциональную активность мозга. Тем самым предупреждают избыточные

реакции на патологическое воздействие и операционный стресс. По
специальным показаниям, например с целью выявления эпилептогенного
очага при хирургическом лечении эпилепсии, необходимо стимулировать
ed

функциональную активность мозга с помощью гипервентиляции.

7. Управляемая гипотензия. Выбор гипотензивного препарата должен
основываться на выборе того препарата или комбинации, с которыми
анестезиолог имеет наибольший опыт работы. Наиболее широко
M

применяемым препаратом для управляемой гипотензии является

Нитропруссид натрия. Он имеет быстрое начало и короткое действие. При
его применении возможны побочные эффекты (интоксикация цианидом,
повышение ВЧД, тахикардия, появление агрегации тромбоцитов, увеличение
легочного шунтирования и др.). Доза Нитропруссида натрия должна быть
ограничена 10 мкг/кг/мин (или 1,5 мг/кг за всю операцию).
Из других препаратов могут использоваться Нитроглицерин,
ганглиоблокаторы, Эсмолол и Лабеталол.

15.4.3. Ранний послеоперационный период

При выведении из наркоза следует избегать реакции на эндотрахеальную
трубку. Для уменьшения кашля, напряжения и гипертензии вводятся ЛС типа
Эсмолол, Лабетолол или Лидокаин в дозе 1,5 мг/кг в/в за 90 с до санации и
664
экстубации трахеи (Barash P.G. et al., 2004). Для этих же целей смазывают
интубационную трубку снаружи анестезирующей мазью перед интубацией.
Задачей этого периода является быстрое пробуждение и экстубация трахеи
после завершения операции. Однако не следует экстубировать пациента, если
он не реагирует на интубационную трубку или не восстановил сознание.
Больные после большинства нейрохирургических операций нуждаются в
тщательном наблюдении в ОРИТ. Передавая больного персоналу ОРИТ,
следует сообщить о неврологическом статусе пациента до операции, ее
течении, послеоперационных неврологических нарушениях и других
необходимых деталях. При поступлении в ОРИТ:
1. Для облегчения венозного оттока головной конец кровати необходимо
поднять на 30-40°.
2. Следует оценить неврологический статус (уровень сознания,
ориентацию, размер зрачка и силу мышц) и соматический статус (АД, ЧСС,

u
ЦВД, температуру, диурез), а обнаруженные нарушения могут указывать на
возникновение отека мозга, гематомы, гидроцефалии или выбухания,

R
вклинение мозга.
3. У всех пациентов особенно важно поддерживать адекватную

k.
вентиляцию и оксигенацию. Всем больным в коматозном состоянии
должна проводиться респираторная поддержка.
4. При внутричерепной гипертензии во время закрытия твердой мозговой
oo
оболочки или риске ее развития в послеоперационном периоде показан
постоянный мониторинг ВЧД.
5. Необходимо проверить уровень электролитов, КОС и
oB

осмоляльность плазмы.
6. Несахарный диабет может возникнуть после любого внутричерепного
вмешательства, но чаще всего развивается после операций на гипофизе и
после удаления краниофарингиом. Полиурия сочетается с гипернатриемией,
ed

гиперосмоляльностью плазмы и гипоосмоляльностью мочи. Бодрствующие

больные могут компенсировать эти изменения увеличением приема
жидкости. При неадекватном поведении и нарушениях сознания пациентам
необходимо проводить в/в возмещение потерь жидкости. Можно назначить
M

водный раствор Вазопрессина (5-10 ЕД п/к или 3 ЕД/ч путем в/в инфузии).
Введение более высоких доз способно вызвать артериальную гипертензию
(из-за прямого миотропного действия на артериолы). В качестве
альтернативы можно применить Адиуретин (Десмопрессин в дозе 1-2 мкг в/в
или п/к каждые 6-12 ч), использование которого связано с меньшей угрозой
гипертензии.
7. Судороги могут указывать на нарастающую внутричерепную гематому
или отек мозга. При возникновении судорог необходимо обеспечить
проходимость дыхательных путей, оксигенацию и вентиляцию. Для
купирования судорог можно применять Тиопентал натрия (50-100 мг в/в),
Мидазолам (2-4 мг в/в) или Диазепам (5-20 мг в/в для взрослых). Для
предотвращения рецидивов судорог начинают инфузию Дифенина

665
(Фенитоина) 15 мг/кг в/в в течение 20 мин как нагрузочную дозу с
последующим введением взрослым 300—500 мг в/в или внутрь).
8. Возможно развитие напряженной пневмоцефалии. В
послеоперационном периоде пневмоцефалия чаще выявляется на КТ
исследованиях у больных, оперированных в положении сидя, но может
возникнуть и у больных, оперированных в положении лёжа на спине. Она
развивается за счёт уменьшения объем мозга после удаления больших
опухолей и гематом, а также после выведения значительного количества
ликвора, когда воздух занимает освободившееся пространство в полости
черепа. Напряжённая пневмоцефалия даёт общемозговую симптоматику в
виде вялости, слабости, головной боли. Лечение чаще консервативное и
заключается в частом поворачивании больного с бока на бок, чтобы воздух
равномерно распределился по оболочкам мозга и быстрее рассосался.

u
15.5. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ ПРИ
НЕКОТОРЫХ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ

R
15.5.1. Внутричерепные аневризмы. Оперативные вмешательства

k.
больным могут выполняться как в плановом порядке, так и экстренно (после
субарахноидального кровоизлияния (САК).
1. Особенности предоперационного периода. Необходимо провести,
oo
оценку параметров центральной гемодинамики, КТ исследование, оценку
неврологического дефицита (см. табл. 15.1.), допплерографию - (степень
вазоспазма), выраженность гидроцефалии и степень повышения ВЧД.
oB

Необходимо провести оценку ЭКГ. В остром периоде с первых часов

следует назначить блокатор кальциевых каналов Нимодипин (профилактика
вазоспазма).
ed

Таблица 15.1. Классификация хирургического риска у больных с

внутричерепными аневризмами (по Ханту и Хессу)

Степень 0 Неразорвавшаяся аневризма

M

Степень 1 Отсутствие симптомов или слабая головная боль и

легкая ригидность затылочных мышц
Степень 2 Умеренная или сильная головная боль, ригидность
затылочных мышц, отсутствие неврологического
дефицита, за исключением пареза черепных нервов
Степень 3 Сонливость или оглушение, невыраженная очаговая
симптоматика
Степень 4 Сопор, умеренный или выраженный гемипарез,
возможна ранняя децеребрационная ригидность,
вегетативные расстройства
Степень 5 Глубокая кома, децеребрационная ригидность,
катастрофическое состояние жизненных функций

666
 Вопрос о выборе оптимального времени для оперативного вмешательства
после САК остается открытым. Раннее проведение операции
(в течение 48 ч после САК) может быть связано с не совсем оптимальными
хирургическими условиями, но снижает частоту повторного САК
и позволяет применить более эффективную интенсивную терапию
вазоспазма.
Откладывание оперативного вмешательства улучшает операционные
условия, но увеличивает частоту развития гидроцефалии, повторного
САК и ограничивает возможности лечения вазоспазма. Благодаря
совершенствованию хирургической техники в крупных медицинских
центрах наблюдается тенденция к ранним операциям.
«Три Н-терапия» (гиперволемия, гипертензия, гемодилюция) – наиболее
эффективный режим предотвращения и лечения неврологичекого дефицита,

u
вызванного вазоспазмом.
3. Особенности послеоперационного периода. После операции могут

R
развиться: а) гипертензия, приводящая к отеку мозга; в) гематома,
требующая хирургической ревизии или консервативной фармакотерапии; с)

k.
вазоспазм вследствие разорвавшейся аневризмы, требующий введения
ингибиторов кальциевого тока, вазопрессоров, устраняющих нарушение
церебральной гемодинамики, а также поддержания более высокого, чем
oo
обычно, объема внутрисосудистой жидкости.

15.5.2. Операции на задней черепной ямке

oB

1. Предоперационный период включает оценку неврологического

статуса, сердечно-сосудистой системы, в том числе ЭКГ, АД, параметров
центральной гемодинамики, МРТ, допплерографию сосудов мозга, и др.
Отличительной особенностью субтенториальных опухолей является
ed

различное положение пациента во время операции. Некоторые нейрохирурги

проводят такие операции в положении пациента на боку со значительным
поворотом головы на грудь. Но большинство современных хирургов
оперируют таких больных в положении сидя. Оно улучшает хирургический
M

доступ, уменьшает кровопотерю. В этом положении облегчается доступ к

интубационной трубке, обеспечивается возможность контроля за функцией
лицевого нерва и уменьшается отек лица. К числу недостатков положения
сидя относят высокий риск воздушной эмболии и возможность развития
ишемии ствола мозга. Оно нарушает преднагрузку и ведет к гипотензии.
Противопоказанием для операций в таком положении является преклонный
возраст пациентов и нестабильность гемодинамики.
2. Особенности анестезиологической тактики в операционном
периоде. Необходимо обеспечить безопасность больных путем проведения
мониторинга состояния ЦНС, дающего хирургу дополнительную
информацию. Стимуляция VII пары ЧМН позволяет наблюдать сокращения
мышц лица. ЭКГ- мониторинг позволяет эффективно диагностировать
компрессию ствола мозга.
667
 Опухоли задней черепной ямки могут быть причиной паралича черепных
нервов, дисфункции мозжечка и гидроцефалии, обусловленной обструкцией
IV желудочка. Опухоли или оперативные вмешательства в области
прохождения языкоглоточного и блуждающего нервов могут нарушать
глоточный рефлекс и увеличивать риск аспирации. Резекция опухолей,
приводящая к отеку дна IV желудочка, может нарушить функцию
дыхательного центра и потребовать проведения послеоперационной ИВЛ и
трахеостомии.
Хирургические манипуляции часто вызывают нарушения деятельности
ССС. При раздражении тройничного нерва возникает внезапная выраженная
брадикардия и артериальная гипертензия, а стимуляция языкоглоточного и
блуждающего нервов сопровождается брадикардией, асистолией и
гипотензией. Следует немедленно известить об этом хирурга, поскольку
прекращение воздействий обычно устраняет данные явления и

u
необходимость в специальной терапии (например, Атропин) возникает редко.
Опасность венозной воздушной эмболии существует во всех случаях,

R
когда область операции располагается выше уровня сердца. В подобных
условиях может происходить засасывание воздуха в открытый венозный

k.
синус, что ведет к гипоксии, гиперкапнии, бронхоспазму и падению АД
вплоть до коллапса. Парадоксальная воздушная эмболия угрожает в тех
случаях, когда имеется шунт справа налево, приводя к миокардиальной и
oo
церебральной ишемии. Если есть риск венозной воздушной эмболии, часто
используют специальные методы мониторинга для выявления воздушной
эмболии и катетеризируют центральные вены для удаления воздуха.
oB

Методы диагностики венозной воздушной эмболии: ультразвуковая

допплерография, капнография, позволяющая определить внезапное падение
раСО2. При возникновении симптомов воздушной эмболии необходимо
устранить его источник (закрыть отверстие в твердой мозговой оболочке,
ed

покрыв воском поверхность распила кости, залить операционное поле

жидкостью), прекращают подачу закиси азота и аспирируют воздух через
центральный венозный катетер. Если состояние больного остается
стабильным, единственной необходимой мерой является предупреждение
M

дальнейшего поступления воздуха. В случае развития артериальной

гипотензии могут потребоваться перевод больного в положение
Тренделенбурга, инфузионная терапия и положительная инотропная
поддержка.
Препаратом выбора для анестезии при операциях на задней черепной
ямке остается изофлюран. Анестезия с преимущественным использованием
наркотических анальгетиков, дополненных ингаляционным анестетиком или
закисью азота, также весьма распространена при операциях данного типа
(Shupak RC et al., 1985).
Перед экстубацией необходимо проверить способность больного
поддерживать проходимость дыхательных путей и адекватность его дыхания.
3.Особенности послеоперационного периода. Наиболее серьезным
осложнением раннего послеоперационного периода после операций на
668
задней черепной ямке остается апноэ. Необходимо дифференцировать апноэ,
вызванное остаточным действием анестетиков или анальгетиков от апноэ
хирургического происхождения.
Хирургические манипуляции могли вызвать повреждение черепных
нервов или дыхательного центра в стволе мозга с вытекающими из-за этого
нарушениями функции глотки и дыхания. Причиной быстрого клинического
ухудшения состояния больного могут быть послеоперационный инфаркт,
отек мозга или формирование гематомы в задней черепной ямке. При
значительных повреждениях нижних краниальных нервов целесообразно
оставить интубационную трубку в трахее до утра. Экстубировать следует
пациента, способного выполнять глотательные движения и испытывающего
дискомфорт от наличия интубационной трубки.

15.5.3. Транссфеноидальные операции

u
1. Предоперационный период предполагает выяснение изменений,
относящихся к эндокринным нарушениям. Определяют концентрацию

R
глюкозы в крови и производят пробу с нагрузкой, что позволяет выявить
скрытую гипергликемию. Исследуют осмоляльность мочи и крови,

k.
концентрацию глюкагона и инсулина в крови, электролиты. Исследуют
распространенность опухоли с помощью МРТ. Выясняют, вышла ли она за
пределы турецкого седла, вовлечены ли супраселлярные образования.
oo
У пациентов с болезнью Кушинга часто развиваются гипертензия,
гипергликемия, гиперкалиемия, гиперволемия, мышечная слабость.
Пациенты с акромегалией страдают гипертензией, гипергликемией,
oB

слабостью скелетных мышц, разрастанием костей скелета, мягких тканей. У

них развиваются нейропатии, органы увеличиваются в объеме и часто
создаются трудности для интубации. Нарушения дыхательных путей
включают: прогнатизм, макроглоссию, гипертрофию миндалин,
ed

надгортанника, мягких тканей, фиксацию голосовых связок, стенозы

гортани.
2. Особенности анестезиологической тактики в операционном
периоде. Гипофизэктомию производят через носовой или губной разрезы.
M

Трансфеноидальный подход выполняется в условиях общей анестезии.

Доступ к голове пациента закрыт операционным микроскопом, поэтому
эндотрахеальную трубку следует надежно закрепить. Весьма желательно
проведение постоянного мониторинга вентиляции, ЭКГ, температуры и
диуреза. Если операция выполняется с возвышенным положением головного
конца операционного стола на 40°, необходим мониторинг возможной
воздушной эмболии.
Индукция в анестезию проводится Тиопенталом натрия, в качестве
миорелаксантов используется сукцинилхолин. Интубация осуществляется
через рот. Полость рта и глотки тампонируют во избежание попадания крови
в пищевод и область надгортанника.
Поддержание анестезии осуществляют ингаляционными анестетиками
или закисью азота с добавлением наркотических аналгетиков и
669
внутривенных анестетиков. При выборе анестетика необходимо учитывать
возможность развития гипертензии, нарушений ритма сердца.
3. Особенности послеоперационного периода. В связи с тампонадой
носа носовое дыхание становится невозможным. Об этом больного
необходимо предупредить перед операцией. Перед экстубацией пациент
должен находиться в сознании. После трансфеноидальной гипофизэктомии
может развиться несахарный диабет. Для его лечения требуются
инфузионная терапия и применение Вазопрессина или Адиуретина.

15.5.4. Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Основные принципы анестезиологического обеспечения включают:
1. Поддержание адекватного газообмена.
2. Обеспечение оптимальной перфузии мозга.
3. Выключение сознания.

u
4. Аналгезия.
5. Гипорефлексия.

R
6. Миоплегия.
7. Интраоперационная стресспротекция.
8. Предотвращение ишемии мозга.
k.
9 . Отказ от препаратов, повышающих ВЧД.
10.Быстрое пробуждение пациента.
oo
1. Предоперационный период. Проведение анестезии пострадавшим с
ЧМТ осложняется наличием компрессии головы, полного желудка и
oB

возможного повреждения шейного отдела позвоночника. Следуя

реанимационному правилу ДДК (дыхательные пути, дыхание,
кровообращение), анестезиолог должен определить механизм,
распространенность и тяжесть повреждения. До исключения перелома
ed

шейных позвонков следует подозревать повреждение шейного отдела

спинного мозга и фиксировать шею. При нарушении витальных функций
интенсивная терапия проводится в следующей последовательности: 1)
обеспечение проходимости верхних дыхательных путей; 2) перевод больного
M

на ИВЛ; 3) обеспечение адекватного кровообращения.

Показаниями для перевода на ИВЛ являются следующие признаки:
коматозное состояние, нарушение дыхания (брадипное менее 10 и тахипное
более 30), ларингоспазм, мышечная ригидность, сатурация крови ниже 90%.
Для стабилизации гемодинамики необходим в/в доступ (катетер в одной
из центральных вен). Базовым раствором для инфузионной терапии является
0,9% раствор хлорида натрия. При восполненном ОЦК и нестабильности
гемодинамики возможно использование вазопрессоров (дофамин,
норадреналин) (Попугаев К.А. и др., 2007). Клиника шока и трудности в его
устранении чаще всего свидетельствуют о наличии сочетанной ЧМТ (травма
грудной, брюшной полости, скелетная травма с продолжающейся
кровопотерей). Эффективность инфузионной терапии определяют по
устранению микроциркуляторных нарушений: диуреза более 30 мл в час, АД

670
систолического на уровне 100-110 мм рт.ст., ЧСС 60-120 в мин, ЦВД 0-5 см
водного столба, исчезновению акроцианоза, сатурации периферической
крови 90% и выше, нормализации температуры тела и др.
Больные с хорошей реакцией и адекватным дыханием в процессе
подготовки к оперативному вмешательству должны получать ингаляцию
кислорода, а также нуждаются в тщательном наблюдении для выявления
возможного ухудшения неврологического статуса.
Пациентам в коматозном состоянии необходима немедленная
эндотрахеальная интубация для обеспечения проходимости дыхательных
путей, устранения гиперкапнии и гипоксии, которые могут провоцировать
повышение ВЧД и способствовать вторичному ишемическому повреждению
мозга.
При наличии у пациентов с ЧМТ психомоторного возбуждения, судорог,
болевых реакций, рвоты, кашля, продолжающегося кровотечения проведение

u
диагностических мероприятий должно быть отложено.
2. Особенности анестезиологической тактики в операционном

R
периоде. Эндотрахеальную интубацию необходимо выполнять быстро,
стараясь предупредить колебания АД, возникновение кашля или напряжения.

не исключен перелом шейного отдела k.

Наиболее часто применяют быструю последовательную индукцию. Если
позвоночника, ассистент
(предпочтительно нейрохирург) должен руками фиксировать шею. Может
oo
потребоваться удаление передней части наложенного ранее фиксирующего
шейного воротника для оказания осторожного давления на перстневидный
хрящ (сильное давление может вызвать смещение в области перелома) и
oB

достаточного открывания рта. Желательно у таких больных использовать для

интубации фибробронхоскоп. Для вводного наркоза используют препараты
короткого действия (Тиопентал-натрий или Этомидат). Возможно
использование следующей последовательности препаратов: Тиопентал
ed

натрия (5-6 мг/кг), Фентанил (5 мкг/кг), Лидокаин (1-1,5 мг/кг)

(Короткоручко А.А., Полищук Н.Е., 2004). Проводят гипервентиляцию через
маску, если ее положительные эффекты (например, снижение ВЧД и
поддержание адекватного ра02) перевешивают риск аспирации. В качестве
M

миорелаксантов используют Дитилин. Можно вводить недеполяризующие

миорелаксанты (Hurford W.E. et al., 2001). Допустима прекураризация
Ардуаном и использование сукцинилхолина (1-1,5 мг/кг) (Короткоручко
А.А., Полищук Н.Е., 2004). У больных с нестабильной гемодинамикой
предпочтение следует отдавать Этомидату (0,2-0,3 мг/кг). Тиопентал натрия
и Пропофол не показаны пациентам с гиповолемией.
В некоторых случаях, предполагая опасность полного желудка,
дополнительной травматизации поврежденного шейного отдела
позвоночника при применении обычного метода интубации и трудностей,
обусловленных травмой лицевого черепа, рекомендуют проведение
интубации через нос при сохраненном сознании (интубация через нос с
помощью фибробронхоскопа). Однако, возникающая артериальная
гипертензия, кашель и напряжение могут вызвать повышение ВЧД.
671
 Интубация через нос и введение назогастрального зонда
противопоказаны при переломах основания черепа (например, назальная
ликворея, переломы лицевого черепа), так как эти манипуляции могут
вызвать дополнительную травму поврежденной области.
Наиболее оптимальным методом поддержки анестезии у пациентов с
злокачественной внутричерепной гипертензией следует считать
барбитуровую анестезию (Маневич А.З., 1997). У пациентов находящихся в
коме, обусловленной тяжелой ЧМТ, инфузию Тиопентала натрия проводят
со скоростью 4-5 мг/кг/ч.
У пациентов с легкой ЧМТ для поддержания анестезии необходимо
использовать Пропофол или низкие дозы Изофлюрана (Короткоручко А.А.,
Полищук Н.Е., 2004), НЛА или закись азота с дополнением небольших
концентраций Фторотана (Маневич А.З., 1997).
С целью адекватной защиты мозга во время оперативного пособия

u
используется методика НЛА с Даларгином, который вводят в схему
премедикации в дозе 1 мг. К моменту кожного разреза в/в болюсно вводят

R
расчетные дозы Дроперидола (0,25 мг/кг), Фентанила (0,005 мг/кг). Начиная
с этапа рассечения твердой мозговой оболочки и далее по ходу операции

поддержания
k.
вводят в/в болюсно Даларгин в расчете 0,015 мг/кг каждые 30 минут
операции (Мороз В.В., Чурляев Ю.А., 2006).
Для миоплегии применяют миорелаксанты
oo
антидеполяризующего действия. Предпочтительнее Векуроний, но можно
использовать панкуроний и Ардуан.
У больных с тяжелой комой, с выраженным отеком мозга обязательно
oB

проводится кратковременная (20-40 мин) гипервентиляция. При ее

неэффективности вводят осмодиуретики и Тиопентал натрия в виде болюса
150-200 мг. Периоперационная гипертензия с повышением САД > 160 мм
рт.ст. требует гипотензивной терапии.
ed

Хирургическое вмешательство при ушибе головного мозга обычно

предпринимают лишь при наличии острых эпидуральных и/или
субдуральных гематом. При субдуральных гематомах, встречающихся чаще
эпидуральных, прогноз более плохой. После удаления гематом возникает
M

внутричерепная гипертензия, обусловленная выраженным отеком мозга.

Проникающие ранения мозга требуют ранней хирургической обработки
поврежденных тканей и удаления фрагментов кости и гематомы. Переломы
свода черепа могут потребовать хирургической обработки, краниопластики и
ушивания разрывов твердой мозговой оболочки после проведения
тщательного неврологического обследования для выявления сочетанных
внутричерепных поражений.
Пробуждение пациента при стабильной гемодинамике и адекватном
самостоятельном дыхании проводится по окончанию операции. Очень важно
избежать кашля, сопротивления респиратору и двигательного возбуждения.
С этой целью проводится седация (Пропофол, Дормикум), а при
недостаточной эффективности и миорелаксация.

672
 3. Особенности послеоперационного периода. Все пациенты должны
быть переведены для тщательного наблюдения и проведения ИТ в
реанимационном отделение, где им проводится мониторинг ЭКГ, АД, ЧСС,
ЧД, насыщения крови кислородом, ЦВД, диуреза, температуры.
Дежурному персоналу необходимо уделить особое внимание за
количеством раневого отделяемого, изменением витальных показателей в
динамике, некоторыми важнейшими неврологическими симптомами
(величина зрачков и их фотореакция, наличие нарастающей анизокории,
состояние мышечного тонуса, наличие парезов, параличей, менингеальных
симптомов, глубина комы). Персонал ОРИТ должен поддерживать
проходимость дыхательных путей и обеспечивать дополнительную подачу
кислорода и аналгезию. При возникновении гипертензии лечение
Нитропруссидом натрия, Гидралазином и подъем головного конца кровати
30-45о уменьшают риск отека мозга и снижает ВЧД. Слишком ранняя

u
мобилизация пациента может привести к ортостатической гипотензии,
особенно в случае остаточной симпатической блокады вследствие

R
применения регионарных методов анестезии.
При возникновении гипертермии центрального происхождения

k.
целесообразно применение гипотермии, нейровегетативной защиты мозга
(наркотические аналгетики, антигистаминные препараты, нейролептики,
нестероидные противовоспалительные средства). При возникновении
oo
судорог применяют Тиопентал натрия, бензодиазепины.

15.5.5. Операции на позвоночнике и спинном мозге

oB

Операции в области спинного мозга обычно выполняются либо для

декомпрессии нерва, ущемленного в результате пролапса межпозвоночного
диска или дегенеративного артрита, либо при декомпрессии спинного мозга,
сдавливаемого опухолью в позвоночном канале, или при травме
ed

позвоночника.
1. Особенности предоперационного периода. При планировании
анестезиологического пособия, направленного на декомпрессию или
удаление объемного образования спинного мозга, необходимо учесть
M

локализацию и характеристику процесса, а также вызванный им

неврологический дефицит.
Выяснение локализации патологического процесса позволит уточнить
хирургический доступ, объем оперативного вмешательства, размеры
возможной кровопотери и необходимый мониторинг.
Необходимо также учитывать характер патологического процесса и его
объем. При сосудистом объемном заболевании следует ожидать массивного
кровотечения. При значительных размерах образования в
послеоперационном периоде следует ожидать отека спинного мозга,
требующего назначения стероидов или осмотических диуретиков.
При различных нейропатиях эти пациенты могут получать нейролептики,
нестероидные противовоспалительные препараты, атарактики,
антидепрессанты, противосудорожные препараты. Об этом следует помнить,
673
ибо во время индукции возможна гипотензия, а в послеоперационном
периоде возможна повышенная кровоточивость.
Следует помнить, что у хронических больных с параличами в мышцах
накапливается калий. Во время введения деполяризующих миорелаксантов и
возникновения, вследствие этого, мышечных фибрилляций, возникает
гиперкалиемия и при повороте пациента на спину может наступить
асистолия. Таким больным противопоказан сукцинилхолин. Поэтому, как
интубацию, так и поддержание анестезии им следует проводить с
использованием антидеполяризующих миорелаксантов.
. 2. Особенности анестезиологической тактики в операционном
периоде. Главная задача анестезиолога во время индукции и поддержания
анестезии – обеспечить адекватную глубину анестезии, гемодинамическую
стабильность, условия для проведения нейрофизиологического мониторинга,
предотвратить нежелательные движения во время операции, уменьшить

u
операционную кровопотерю.
На интубацию применяют антидеполяризующие миорелаксанты, причем

R
предпочтение отдают Векуронию. Пациентам, которым предполагается
проведение интраоперационного соматосенсорного теста, предпочтительнее

k.
для поддержания анестезии использовать закись азота, но в концентрации не
выше 1 МАС. При планировании проведения wake up-теста предполагается
использование Пропофола как на индукцию (2,5 мг/кг), так и на поддержание
oo
анестезии (3-4 мг/кг/ч), но доза Пропофола может быть снижена до 2-3
мг/кг/ч при одновременном использовании закиси азота (Короткоручко А.А.,
Полищук Н.Е., 2004). Для проведения теста прекращается инфузия
oB

Пропофола и подача закиси азота. Если больной не находится в состоянии

миоплегии, то он просыпается через 5-15 мин после прекращения подачи
анестетика и может отвечать на вопросы. После проведения теста анестезия
вновь углубляется и операция продолжается.
ed

Часто используют положение пациента на животе. Большинство

пациентов можно ввести в наркоз на каталке и переложить их на
операционный стол после проведения эндотрахеальной интубации.
Интубация бодрствующего больного может быть показана при возможности
M

ухудшения неврологического статуса в связи с обычной ларингоскопией,

интубацией и укладкой на операционном столе (например, пациенты с
повреждениями шейного или грудного отдела позвоночника). Интубация
бодрствующего пациента может быть также оправдана у больных с
симптомами заболевания шейного отдела позвоночника, «узким»
позвоночным каналом или при выраженном ожирении. После интубации и
перекладывания следует произвести сокращенное неврологическое
обследование для исключения повреждений. Анестезиолог должен
убедиться, что под все участки, находящиеся под давлением, подложены
мягкие прокладки, шея и конечности находятся в нейтральном положении,
отсутствует давление на глаза, уши, нос и гениталии, а все мониторы и
катетеры фиксированы на своем месте и хорошо функционируют. Особое
внимание должно быть уделено эндотрахеальной трубке, которая может
674
сместиться или перегнуться при укладывании пациента в положение на
операционном столе.
Коррекция сколиоза может сопровождаться значительной кровопотерей.
Для уменьшения кровопотери часто применяют разные методы, в том числе
управляемую гипотензию (до уровня САД около 60 мм рт. ст.),
гемодилюцию, трансфузию аутокрови, использование клеточных
протекторов. Эта операция в 1—4% случаев сопровождается серьезными
послеоперационными неврологическими осложнениями, включающими
параплегию вследствие ишемии спинного мозга, вызванной хирургическими
манипуляциями на позвоночнике и межпозвоночных дисках.
Премедикация проводится с учетом необходимости теста с пробуждением.
Индукция в анестезию осуществляется Тиопенталом натрия (5 мг/кг),
Фентанилом (2 мкг/кг) и Панкуронием (0,1 мг/кг) без сукцинилхолина.
Для поддержания анестезии используется закись азота + наркотические

u
аналгетики + миорелаксанты + Изофлюран, которые обеспечивают
быстрое, гладкое и безболезненное проведение теста с пробуждением и в

R
меньшей степени мешают мониторингу ССВП, чем чистая ингаляционная
анестезия (Короткоручко А.А., Полищук Н.Е.,2004). Летучие анестетики

k.
можно добавлять к смеси закиси азота и наркотических аналгетиков, чтобы
помочь снизить АД. Их концентрацию необходимо поддерживать на
постоянном уровне во время критических этапов операции.
oo
Иногда оперативные вмешательства производят после острой травмы
спинного мозга для декомпрессии и обеспечения стабильности
позвоночника. Основная задача начальной терапии острой спинальной
oB

травмы — предотвращение вторичного повреждения спинного мозга. Это

достигается фиксацией позвоночника и коррекцией циркуляторных и
дыхательных нарушений, способных утяжелить первичное повреждение.
Повреждения шейного отдела позвоночника заставляют подозревать
ed

одновременную ЧМТ, травму лица или трахеи. Повреждения грудного и

поясничного отделов позвоночника часто сочетаются с травмами грудной
клетки или органов брюшной полости.
Спинальный шок после начального поражения может продолжаться от
M

нескольких дней до нескольких недель. Наблюдают вазодилатацию,

артериальную гипотензию, а при повреждении, захватывающем уровень Th I-
IV, могут возникать брадиаритмии, АВ-блокада и даже остановка
кровообращения.
Эти нарушения наблюдаются в результате функционального перерыва
симпатической иннервации сердца ниже уровня повреждения с
преобладанием активности блуждающего нерва, не уравновешенной
симпатическими влияниями. Брадикардию можно купировать атропином.
Для лечения гипотензии применяют инфузионную терапию и/или
вазопрессоры. Больные с высоким уровнем поражения спинного мозга могут
быть необычайно чувствительны к угнетающему влиянию анестетиков на
ССС из-за неспособности их повышать симпатический тонус.

675
 Поражения спинного мозга выше уровня С III-IV требуют интубации и
ИВЛ в связи с потерей иннервации диафрагмы (C III-IV). Повреждения ниже
уровня CV-VI способны уменьшать ЖЕЛ и ОФВ, на 70% и нарушить
вентиляцию и оксигенацию.
Атония ЖКТ требует введения назогастрального зонда. При нарушении
функции мочевого пузыря необходимо устанавливать постоянный мочевой
катетер. Эти пациенты также склонны к потерям тепла из-за неспособности к
вазоконстрикции.
Неотложным мероприятием при острой спинальной травме является
введение Метилпреднизолона в дозе 30 мг/кг в/в струйно в течение 1 мин, с
последующей инфузией 5,4 мг/(кг/ч) в течение суток.
Введение Метилпреднизолона может улучшить восстановление функций
спинного мозга, если лечение начато в течение первых 8 ч после травмы.
3. Особенности послеоперационного периода. Большинство пациентов

u
может быть экстубировано немедленно после операции, кроме острого
высокого перерыва спинного мозга. В послеоперационном периоде следует

R
быть готовым к развитию гипотензии, гиповолемии, пневмоторакса,
гиповентиляции с развитием ателектазов в легких, развитию пневмонии и
кровотечения, гипертермии.
k.
В послеоперационном периоде важен контроль АД, ЦВД, диуреза,
температуры, гематокрита. Контроль коагулограммы позволит
oo
дифференцировать хирургическое кровотечение от коагулопатического.
Важным элементом послеоперационного периода является терапия боли. У
спинальных больных возможно раннее присоединение восходящей
oB

инфекции, поэтому антибактериальная превентивная терапия является

важнейшим компонентом в послеоперационном ведении больных.
Необходимо заниматься профилактикой и лечением пролежней, что также
является профилактикой инфекционных осложнений.
ed
M

676
 Глава 16. АНЕСТЕЗИЯ В ХИРУРГИИ ГОЛОВЫ И ШЕИ
И.М. Бородинов, С.А. Сумин

16.1. ПРОБЛЕМЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ В ХИРУРГИИ ГОЛОВЫ И

ШЕИ
1. Дыхательные пути – место приложения анестезиологического
пособия, а операционное поле находится либо в непосредственной близости,
либо сами дыхательные пути являются данным полем.
2. Рубцовые, воспалительные, опухолевые или травматические
процессы в полости рта, глотки, гортани и трахеи нередко сопровождаются
хроническими или острыми респираторными нарушениями. У многих
больных развивается синдром вторичной недостаточности питания,
связанный с нарушением приема и нередко ассимиляцией нутриентов.
Отмечаются также психоэмоциональные личностные изменения, как

u
результат уродующих лицо процессов.
3. Позиционирование больного (укладка на операционном столе)

R
нередко сопряжено с определенными трудностями, например с объемом
(диапазоном) подвижности головы и шеи (когда производятся вращение

k.
головы и/или ее подъем, сгибание и/или разгибание шеи и пр.) до, или во
время операции. Так же непросто позиционировать больных с ревматоидным
или анкилозирующим артритом шейных позвонков, например при
oo
оперативных вмешательствах в области околоушной слюнной железы и
фасциально-футлярном иссечении шейной клетчатки, когда откинутая голова
должна быть повернута максимально в сторону, противоположную операции.
oB

При позиционировании головы пациента необходимо помнить о том, что

направление движения конца эндотрахеальной трубки повторяет
направление движения кончика носа пациента. При наклоне головы вперед,
конец эндотрахеальной трубки перемещается по направлению к бифуркации
ed

трахеи с возможным смещением (вхождением) трубки в правый главный

бронх. При запрокидывании головы назад, конец эндотрахеальной трубки
смещается краниально, что может привести к экстубации (Дюк Дж., 2005).
При большинстве оперативных вмешательств, например на шее, больные
M

лежат на валике, расположенном на уровне лопаток, с откинутой, а иногда и

опущенной вниз головой. В таких случаях увеличение длины передней
поверхности шеи приводит к возрастанию расстояния от гортани до
передних резцов (примерно на 2-4 см). В связи с этим обстоятельством
интубация трахеи должна производиться после предварительного
укладывания больного на валик.
4. Хорошая васкуляризация тканей головы и шеи способствуют
избыточной интраоперационной кровоточивости, которая может
способствовать кровопотере, иногда до 10-15% ОЦК и больше (см. табл.
16.4.).
5. Иногда хирургу для более точной (″ювелирной работы″) необходимо
"сухое" операционное поле, которое создается при помощи управляемой
гипотонии, осуществляемой анестезиологом.
677
 6. При пластических операциях нежелательно применение
инфильтрационной анестезии.
Особенности анестезиологического обеспечения оперативных
вмешательств на органах головы и шеи имеют существенную зависимость от
области оперативного вмешательства. Чрезвычайно важно поддерживать
адекватный газообмен на всех этапах оперативного вмешательства и
анестезии, после экстубации и во время ближайшего послеоперационного
периода.
Сложность проведения анестезиологического обеспечения состоит в
том, что локализация операционного поля и расположение хирургов во время
операции, аппаратуры и инструментов, применяемых ими, совпадают с
местом приложения анестезиологического пособия. Вышеперечисленные
обстоятельства не дают анестезиологу проводить визуальный мониторинг
адекватности течения общей анестезии по таким признакам, как глазные

u
рефлексы, окраска кожи лица и губ, пульсация сонных артерий, состояние
яремных вен и др. В данной ситуации решающее значение приобретает

R
дистанционный (аппаратный) мониторинг. Кроме того, анестезиолог не
имеет возможности наблюдать за положением интубационной трубки,

k.
которая в процессе операции может перемещаться вследствие поворотов
головы больного и/или манипуляций хирургов. В связи с этими
обстоятельствами не исключены такие интраоперационные инциденты, как
oo
разгерметизация дыхательного контура, перегиб или перфорация
интубационной трубки во время хирургических манипуляций.
Если предполагается интраоперационное кровотечение и/или
oB

истечение гноя, тканевого детрита, слизи и попадание (затекание) их в

дыхательные пути, то последние должны быть превентивно надежно
защищены (интубацией трахеи, возможно с тугим тампонированием
ротоглотки), а наконечник отсоса должен превентивно находиться вблизи от
ed

источника кровотечения или истечения секретов (слизи, гноя и пр.).

В большинстве случаев больной укладывается на операционный стол
таким образом, что его руки находятся вдоль туловища и во время операции
малодоступны для анестезиолога. Поэтому до оперативного вмешательства
M

больному накладывается манжетка тонометра и обеспечивается надежный

венозный доступ.
Высокая рефлексогенность зон оперативного вмешательства в области
носа, глотки, гортани и шеи, повышает при хирургических манипуляциях
риск развития рефлекторных нарушений сердечной деятельности, вплоть до
развития фатальных аритмий.
Практически при всех операциях на верхних дыхательных путях и в
челюстно-лицевой хирургии показана интубация трахеи, которая гарантирует
стабильность проходимости дыхательных путей, контроль их состояния, а
также достаточный и удобный хирургический доступ. Необходимо помнить,
что инструментальное исследование глотки, прямая ларингоскопия и
интубация трахеи обычно вызывают гипертензию и/или гипердинамию.
Нередко интубация трахеи (оро- или назотрахеальная) затруднена либо
678
невозможна вообще. В таких случаях накладывается трахеостома
(превентивно или в экстренном порядке).
У пациентов с многократными оперативными вмешательствами под
общим обезболиванием могут изменяться чувствительность и реакция
организма на анестетики и вспомогательные ЛС, применяющиеся по ходу
анестезии.
В хирургии органов головы и шеи традиционно широко используются
местная и проводниковая анестезия и их сочетания с общими методами
воздействия (атараксией, седатированием, седоаналгезией и пр.). Масочная
ингаляционная анестезия имеет ограниченное применение по двум причинам
(Е.А. Дамир, 1994, 1997):
• создает определённые неудобства для хирурга;
• имеются трудности поддержания проходимости дыхательных путей. Те
же недостатки имеет инсуффляционный способ анестезии,

u
распространенный в прошлом (загрязнение операционной
ингаляционными анестетиками).

R
С целью проведения респираторной поддержки - применяются ИВЛ, а
при затруднениях вентиляционного обеспечения больных традиционными

Особенности техники анестезии:k.

методами, широко применяются методы ВЧ ИВЛ.

• необходимо применение особо надёжных и удобных для пациента и

oo
хирурга соединительных элементов между интубационной трубкой и
адаптером дыхательной системы наркозного аппарата;
• тщательная фиксация интубационных трубок;
oB

• важность использования армированных интубационных трубок и

соединительных элементов, специальных масок для подачи газовой
смеси через нос;
• при вмешательствах в полости носа, ротоглотки, для профилактики
ed

аспирации крови применяют не только раздувание манжеты

интубационной трубки, но и дополнительно тампонируют глотку
марлевым тампоном. Тампон предварительно смачивают (с
M

последующим отжиманием) изотоническим раствором хлорида натрия

или вазелиновым маслом. Конец тампона должен оставаться снаружи
ротовой полости и иметь фиксационную нить. Это делается для того,
чтобы не забыть тампон после операции и анестезии, который может
вызвать обтурацию (обструкцию) дыхательных путей с развитием
гипоксии и ОДН, иногда приобретающей фатальный характер (Дамир
Е.А., 1994, 1997).
На этапе поддержания анестезии и в ближайшем послеоперационном
периоде особого внимания требуют оперативные вмешательства по поводу
опухолей лица и шеи, например: обширные резекции мягких тканей лица,
челюстей, операция Крайля, резекции опухолей корня языка, глотки, дна
полости рта и пр.

679
 Риск анестезиологического обеспечения и оперативного вмешательства
в хирургии головы и шеи связан и зависит от (Е.А. Дамир, 1994, 1997):
• близости операционного поля от дыхательных путей;
• контроля проходимости и стабильности дыхательных путей;
• локализации патологического процесса;
• объема оперативного вмешательства.
Особую группу (группу высокого риска) представляют больные с
нагноительными (воспалительными) заболеваниями, локализующимися
вблизи верхних отделов дыхательных путей, например: флегмонами дна
полости рта, окологлоточными флегмонами, флегмонами шеи и языка.

Особенности ″выхода из анестезии″ больных после оперативных

вмешательствах на дыхательных путях, либо в непосредственной
близости от дыхательных путей

u
Необходимо тщательное планирование экстубации еще до оперативного
вмешательства. По окончании операции необходимо санировать (очистить)

R
ротоглотку, удалить тампоны, гной, слизь и кровь. Больному необходимо
обеспечить дополнительную оксигенацию. Экстубацию трахеи
k.
осуществляют после восстановления защитных рефлексов с верхних
дыхательных путей, при отсутствии признаков кровотечения и при
oo
восстановленном сознании больного. Некоторые анестезиологи производят
экстубацию в положении больного лежа на боку с опущенным головным
концом операционного стола. Если отмечаются кровотечение из верхних
дыхательных путей, отек дыхательных путей или предполагается его
oB

развитие в ближайшие часы, экстубацию откладывают.

16.1.1. Трудные дыхательные пути в хирургии головы и шеи

Препятствия, возникающие при прямой ларингоскопии и интубации
ed

трахеи, а также при масочной вентиляции больных наиболее типичны в

оториноларингологии и челюстно-лицевой хирургии.
Трудные дыхательные пути или "проблемные" дыхательные пути -
M

это анатомические изменения в области верхних отделов дыхательных путей,

имеющиеся до оперативного лечения пациента, и анатомические и/или
функциональные изменения в области дыхательных путей, возникающие
после введения индукционных агентов и мышечных релаксантов и
препятствующие, либо вызывающие затруднения при проведении
(осуществлении) прямой ларингоскопии и интубации трахеи анестезиологом
(см. также раздел 9.1.1.2. Физические методы исследования).
В рутинной клинической практике о наличии трудных дыхательных
путей можно говорить, когда при масочной вентиляции анестезиолог не
способен поддержать SpO2, более 90% при FiO2 1,0 у пациента с исходным
SpO2 более 90% (Биро П., Мое К., 1998).
″Трудность″ - это субъективное понятие, а клиническая ситуация
представляет собой сочетание проблем. О ″достоверно″ трудной интубации
можно говорить только в тех, к счастью, редких случаях, когда просвет
680
гортани или трахеи сужен, как при эпиглоттите, абсцессе, опухоли, ожоге
дыхательных путей или отеке вследствие гематом шеи или анафилаксии
(Поллард Б.Дж., 2006).
При оперативных вмешательствах на дыхательных путях, либо в
непосредственной близости от них, у больных могут быть (острые или
хронические) нарушения дыхания обструктивного характера. Причиной
обструкции дыхательных путей могут выступать послеоперационные или
радиационные (например, после лечения) рубцы, врожденные деформации
или последствия травмы. Наиболее четким клиническим проявлением
крайних степеней расстройства дыхания является стридор. Стенозирование
дыхательных путей критических степеней проявляется типичной
клинической картиной: стридорозным дыханием, участием вспомогательных
мышц, вынужденным сидячим положением больного, цианозом кожных
покровов, нередко нарушением сознания от легких степеней (возбуждение)

u
до тяжелых (кома).
″Стридором называется шумное дыхание в результате обструкции

R
верхних дыхательных путей. Инспираторный стридор является результатом
обструкции верхних отделов дыхательных путей; экспираторная одышка
наблюдается при обструкции
k.
нижних отделов дыхательных путей;
двухфазный стридор появляется при повреждении средних отделов трахеи.
Информация об облегчении или затруднении дыхания при изменении
oo
положения тела важна для улучшения расположения пациента на
операционном столе и уменьшения обструкции дыхательных путей во время
индукции анестезии" (Бараш П.Д., 2004). Причины стридора представлены в
oB

табл. 16. 1.
Стридор является важнейшим признаком суженных дыхательных
путей, появляющимся, когда диаметр дыхательных путей уменьшен, как
минимум, до 4 мм. Диаметр дыхательных путей может быть угрожающе
ed

сужен и без проявлений стридора. Если пациент жалуется на затруднения

при дыхании, ситуация обычно серьезная. Пробуждение ночью с ощущением
удушья характерно для стеноза гортани. Пациентам с обструкцией
дыхательных путей следует позволить принимать положение, которое они
M

предпочитают, и по возможности, его не нужно менять. Если пациент в

панике, ситуация, вероятно, действительно может стать катастрофической
(Поллард Б.Дж., 2006).

Таблица 16.1. Причины стридора

(Бараш П.Д., 2004, с изменениями)
Локализация нарушения проходимости Причины стридора
(обструкции) дыхательных путей
Размягчение гортани
Паралич голосовых связок
Надгортанное пространство Подглоточный стеноз
Гемангиомы
Кисты
Киста гортани

681
Гортань Инфекция (тонзиллит, перитонзиллярный
абсцесс)
Инородное тело, атрезия хоан
Объемный процесс
Большие миндалины
Челюстно-лицевая патология
Трахеомаляция
Подгортанное пространство Сосудистое кольцо
Инородное тело
Инфекция (круп, эпиглоттит)

При встрече с проблемой трудных дыхательных путей и трудной

интубацией анестезиолог должен действовать, согласно следующему плану:
1. Прогнозирование.
2. Поддержание адекватной оксигенации.
3. Обеспечение вентиляции всеми доступными способами.

u
4. Обеспечение стабильной и адекватной вентиляции.

R
5. Избежание повторных попыток интубации одним и тем же
анестезиологом.
6. Проведение выбора между двумя стратегиями:
k.
а) движение вперед – углубление анестезии и мышечной релаксации с
целью улучшения прямой ларингоскопии и интубации;
oo
б) стратегия движения назад – разбудить больного (прекратить
анестезию), восстановление спонтанного дыхания.
Примечание. Стратегия движения назад – более безопасный путь.
Прогнозирование. Необходимо оценить состояние дыхательных путей
oB

путем сбора анамнеза, физикального обследования (как самого надежного

метода распознавания и прогнозирования проблемных дыхательных путей,
см. 9.1.1.2. Физические методы исследования), а также (при
ed

необходимости) рентгенографии и фиброскопического исследования. Оценка

трудных дыхательных путей предусматривает обследование задних отделов
глотки и визуализацию доступных структур по Mallampati S. R. и соавт. (см.
рис. 9.1.), а также анатомических особенностей шеи (следы глубоких ожогов,
M

последствия оперативных вмешательств и лучевой терапии и пр.). Все же

необходимо иметь в виду, что (особенно при опухолевых и нагноительных
заболеваниях) осмотр дыхательных путей до индукции анестезии и введения
мышечных релаксантов может не принести пользы. Это связано с тем, что
тонус мускулатуры пациента, находящегося в сознании и помогающий
визуализировать (идентифицировать) соотношение анатомических структур,
исчезает после миоплегии.
Необходима также оценка амплитуды произвольных движений шеи и
головы, а также наличия затруднений движений при нестабильности шейного
отдела позвоночника в связи с ревматоидным артритом или
анкилозирующими процессами.
Б. Дж. Поллард (2006) утверждает, что различные тесты (Mallampati,
Patil), хорошо соответствовали возникающим проблемам при

682
ретроспективной оценке пациентов. В то же время, проспективные
исследования показали, что частота ложноположительных оценок,
связанная с прогнозом, в общей популяции может достигать 96 %. К
сожалению, чувствительность доступных тестов составляет около 50%
(т.е. в половине случаев не достигается желаемого результата). Видимо,
нереально надеяться на способность выявлять редкого трудного пациента без
предрасполагающей причины. Более важными являются знания о различных
методах выполнения ларингоскопии у трудных пациентов и опасностях,
присущих повторным попыткам интубации (см. табл. 16.2.).

Таблица 16.2. Причины «трудных» дыхательных путей и

затруднений при прямой ларингоскопии и интубации трахеи при
хирургических вмешательствах на органах головы и шеи
Характер и вид патологии, Клинические проявления и механизмы препятствия

u
затрудняющий прямую визуализации, прямой ларингоскопии и интубации.
ларингоскопию и интубацию Комментарии

R
трахеи
Анатомические особенности
Анкилоз височно-нижнечелюст- Отсутствие движений нижней челюсти, невозможность
ного сустава
Ограничения подвижности шеи
и нижней челюсти
k.
открывания рта. При двустороннем анкилозе трахея
смещается в передневерхнем направлении
oo
Микрогения Достаточное открытие рта производит обманчивое
впечатление успешности ларингоскопии. Ларингоскоп,
введенный в полость рта вверх и в переднезаднем
направлении, не удается довести вниз, до достижения
oB

нужной позиции. Трубка видна только до

надгортанника, который не удается поднять клинком и
увидеть голосовую щель, расположенную высоко и не
по средней линии. В этом случае не помогает и
ed

направляющий проводник.
Прогнатизм Выступающие нижние зубы мешают введению и
Большой язык продвижению ларингоскопа вперед. В таких случаях
необходим самый длинный клинок ларингоскопа
M

Врожденная патология и ее
проявления:
Синдром Pierre-Robin (Пьера-
Робина) (гипоплазия нижней
челюсти, микрогнатия, рас-
щепление неба, глоссоптоз,
микроглоссия)
Приобретенные анатомо-
топографические отклонения
Рубцовые контрактуры нижней
челюсти, рубцовые деформации
лица и шеи
Последствия лучевой терапии
Недоразвитие нижней челюсти, смещение подбородка
назад приводит к сужению просвета гортаноглотки,
язык и мягкое небо гипертрофированы. Смещенные
назад корень языка и надгортанник механически
сдавливают дыхательные пути
Рубцы ограничивают открывание и закрывание рта, не
позволяют отклонить голову назад. Кроме того,
расположение рубцов с одной стороны смещает
гортань таким образом, что трубка, проведенная через
голосовую щель, упирается в изгиб на передней стенке
гортани и не проходит дальше в трахею
Рубцы в околоротовой области приводят к

683
 микростомии, вывороту губ и ограничивают движения
нижней челюсти, проходимость носовых ходов. Прямая
ларингоскопия и интубация возможны после
рассечения рубцов.
Переломы верхней и/или Интубация возможна в первые сутки после перелома.
нижней челюсти Позже отек и воспаление тканей не позволяют открыть
рот даже после введения мышечных релаксантов.
Опухоли гортани Изменения анатомо-топографических
Стеноз гортани взаимоотношений дают различные варианты
Стеноз трахеи после невозможности осуществить прямую ларингоскопию и
трахеостомии интубацию трахеи и не поддаются систематизации. При
Опухоль основания языка нейрофиброме и гемангиоме высока вероятность
травматизации опухолевых тканей с развитием
трудноостанавливаемого кровотечения, и высоким
риском аспирации, что может затруднить
ларингоскопию и интубацию

u
Инфекции (поднижнечелюстной Острый воспалительный процесс приводит к
абсцесс, перитонзиллярный ограничению открывания рта из-за контрактуры

R
абсцесс и пр.) жевательных мышц, а также вызывает сужение
просвета ротоглотки, увеличение языка.

k.
Порядок действий анестезиолога в тех случаях, когда у больного
имеются, либо предполагаются трудные (проблемные) дыхательные пути и
oo
затруднения в связи с этим обстоятельством интубации трахеи.
"Никогда – кроме особых исключительных обстоятельств – не
следует начинать общую анестезию без наличия:
• источника кислорода;
oB

• средств для вентиляции легких;

• аспиратора;
• мышечных релаксантов;
• ларингоскопа и эндотрахеальных трубок" (Поллард Б.Дж., 2006).
ed

Предполагаемая (запланированная) трудная интубация

″Когда при введении эндотрахеальной трубки в трахею стандартным
M

способом можно предположить затруднения или когда две попытки

интубации трахеи, предпринятые опытным практиком, не увенчались
успехом, интубация считается трудной″ (Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хауард С.К.,
2000). "Трудной считается интубация, когда анестезиологу требуется более
трех попыток стандартной ларингоскопии или более 10 мин для достижения
правильного положения эндотрахеальной трубки" (Биро П., Мое К., 1998). "В
основе трудной интубации (см. табл. 16. 2.) лежит целый ряд анатомических,
физиологических и патофизиологических особенностей пациента, которые в
экстренных условиях могут быть не замечены врачом-анестезиологом и
выявляются лишь в период проведения прямой ларингоскопии" (Габа Д.М.,
Фиш К.Дж., Хауард С.К., 2000).

684
 Порядок действий анестезиолога при предполагаемой
(запланированной) трудной интубации
При предполагаемой трудной интубации (см. раздел 9.1.1.2.
Физические методы исследования) необходимо проанализировать
возможность замены общей анестезии регионарной. Если это невозможно,
предпочтительным вариантом является назо- или оротрахеальная интубация.
Она должна выполняться врачом-эндоскопистом, под местной анестезией, с
использованием фиброоптической техники. При отсутствии эндоскопической
службы анестезиолог может выполнить оро- либо назотрахеальную (что
предпочтительнее) интубацию под местной анестезией пациенту,
находящемуся в сознании. В большинстве случаев это является наиболее
безопасным способом. Подобного рода манипуляции представлены в
соответствующих руководствах. Также можно осуществить оро- или
назотрахеальную интубацию трахеи "вслепую по пальцам" больному,

u
находящемуся в сознании, в условиях местной анестезии. Альтернативным
вариантом при прогнозируемой трудной интубации может быть ретроградная

R
интубация под местной анестезией, при сохранении сознания и спонтанного
дыхания. Техника ее не представляет большой сложности и заключается в

k.
том, что под местной анестезий (после производства локальной анестезии
верхних дыхательных путей, связок и пр.) через прокол в трахее вводят
леску, продвигая ее вверх, по направлению к ротовой полости. Манипуляция
oo
вызывает кашель, при котором леска попадает в рот. Далее по леске, на
которую надевают (нанизывают) детский ″мочевой″ катетер, опускают
интубационную трубку, а катетер удаляют. Необходимо учесть, что
oB

интубация бодрствующего пациента будет выполняться трудно в тех

случаях, когда предшествующие попытки прямой ларингоскопии уже
привели к кровотечению, повышенной секреции и отеку тканей.
Кратковременные хирургические вмешательства могут быть
ed

выполнены под общей анестезией парообразующими (ингаляционными)

анестетиками масочным способом, либо через назальный воздуховод с
сохранением самостоятельного дыхания. Однако при этом возникает риск
утраты контроля за стабильностью проходимости дыхательных путей.
M

Необходимо учесть – нельзя без квалифицированной помощи (в

одиночку) проводить интубацию трахеи при трудных дыхательных путях.
Анестезиолог, осуществляющий прямую ларингоскопию и интубацию
трахеи, свое внимание должен сосредоточить на поддержании проходимости
дыхательных путей, в то время как помощник осуществляет выполнение
других задач. На протяжении всех манипуляций необходимо тщательно
следить за оксигенацией и вентиляцией, использовать подачу 100%
кислорода.
Анестезиологам давно известно, что обеспечение хотя бы частичной
проходимости дыхательных путей и пассивная подача 100% кислорода могут
в течение длительного периода апноэ предупреждать гипоксию (Зильбер
А.П., 1984, 2006), так как раСО2 в такой ситуации повышается примерно
только на 3,7 мм рт.ст. в 1 мин. Известно, что инсуффляция кислорода в рот
685
анестезированного пациента с апноэ в течение 10 мин предупреждает
десатурацию (исследование было прекращено по истечении 10 мин по
этическим причинам) (Поллард Б.Дж., 2006).
Если пациент находится в состоянии глубокой анестезии, а
проходимость дыхательных путей не нарушена, можно сделать попытку
(осторожно!) прямой ларингоскопии и интубации трахеи без применения
мышечных релаксантов.
Если же проходимость и стабильность дыхательных путей
поддерживаются с трудом - необходимо пробудить пациента.
Экстренные меры необходимы, если:
• невозможно поддерживать проходимость дыхательных путей;
• падает сатурация.
Экстренные меры заключаются в том, что после выполнения одной
попытки интубации:

u
• перейти на транстрахеальную подачу кислорода в дыхательные
пути, если технически возможно - наладить транстрахеальную

R
струйную вентиляцию;
• либо выполнить крикотиреотомию.
k.
Хирургическая помощь заключается в наложении трахеостомы, если
хирурги готовы к немедленному проведению данной операции и имеется
oo
техническая возможность ее выполнения.

Порядок действий анестезиолога при неожиданной

(незапланированной) трудной интубации
oB

О неожиданной (незапланированной) трудной интубации можно

говорить, если интубация не удалась после двух попыток, предпринятых
опытным практиком (Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хауард С.К., 2000).
Для предупреждения жизнеопасных осложнений при трудной
ed

интубации, возникшей неожиданно в условиях экстренного хирургического

вмешательства, можно использовать следующий порядок действий.
1. Произвести 2-3 попытки (не более!) интубации в пределах времени
M

действия одной дозы миорелаксанта (Суксаметония хлорида).

2. Позвать на помощь (если это возможно) старшего сотрудника
отделения. Если это невозможно, пригласить врача-эндоскописта с
необходимым набором фиброоптической техники, желательно присутствие
хирурга, владеющего техникой трахеостомии.
3. Пробудить больного и перевести на спонтанное (адекватное)
дыхание.
Коллегиально обсудить ситуацию, выяснить причину трудностей,
изменить условия интубации, заменить клинок ларингоскопа. Предпринять
повторную попытку. Возможно, что на этот раз она окажется более удачной.
Альтернативным решением является назотрахеальная интубация.
Выявление, при совместном обсуждении, более серьезных
объективных причин неудавшейся интубации, является поводом и причиной

686
проведения интубации под местной анестезией с использованием
фиброоптической техники врачем-эндоскопистом.
При отсутствии врача-эндоскописта и острой необходимости в
экстренном хирургическом вмешательстве, следует выбрать варианты
анестезии с сохранением самостоятельного дыхания. Такими вариантами
могут быть проводниковые методы, либо варианты масочной общей
комбинированной ингаляционной анестезии (Галотан, Изофлуран и др.).
Необходимо помнить! Ингаляционная анестезия может быть
успешной, только если дыхательные пути, хотя бы частично, проходимы.
При индукции анестезии проблемы могут нарости, если фаза возбуждения
затягивается. Может развиться полная обструкция дыхательных путей. ″В
таких случаях полезным может оказаться рациональное использование
внутривенного препарата, например, Пропофола, с поддержанием
постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР)″

u
(Поллард Б.Дж., 2006).
В условиях общей анестезии (хирургической стадии), при

R
сохраняющихся показаниях к общей эндотрахеальной анестезии, допустима
повторная (осторожная!) попытка интубации на фоне спонтанного дыхания.

k.
До этого: провести антацидную подготовку; опорожнить через зонд желудок
и интубацию проводить, применяя прием Селлика.
Если масочный вариант анестезии не обеспечивает адекватный
oo
газообмен, лицевую маску можно заменить ларингеальной. Она даст
возможность проведения более эффективной респираторной поддержки
(вспомогательной вентиляции легких). При правильной установке
oB

ларингеальной маски можно попытаться ввести интубационную трубку в

просвет ее тубуса, с дальнейшим переходом на эндотрахеальный вариант
анестезии, который более надежно предохраняет от аспирации.
Если масочная вентиляция или интубация невозможны (Габа Д.М.,
ed

Фиш К.Дж., Хауард С.К., 2000):

• быстро и энергично переходите к транстрахеальной струйной
вентиляции; не ждите резкого падения сатурации;
• если транстрахеальная струйная вентиляция не удалась,
M

немедленно переходите к экстренной крикотиреотомии или

трахеостомии.

Превентивная и экстренная трахеостомия

Предоперационный осмотр больного для оценки проходимости
дыхательных путей и определения класса сложности интубации трахеи,
должен ответить на важный вопрос о вероятности наложения превентивной
трахеостомы, в случаях сомнений успешной интубации больного.
Трахеостомия под местной анестезией часто целесообразна, особенно если
потребность в трахеостоме понадобиться в послеоперационном периоде. При
наличии неустранимых нарушений (отек гортани, смещение корня языка и
надгортанника при резекции или экстирпации нижней челюсти,
недостаточность функции внешнего дыхания II и III степени, определяемые
687
в предоперационном периоде и отягощенные операцией и наркозом и т.п.),
показана трахеостомия. У больных с травмами челюстно-лицевой области
(при назотрахеальной интубации) в послеоперационном периоде с
экстубацией не следует спешить, а следует подождать 1-3 дня. В тех же
случаях, когда больной экстубирован и через некоторое время возникает отек
с угрозой развития обструкции дыхательных путей, следует как можно
быстрее выполнить трахеостомию. В экстренных ситуациях единственным
спасительным методом может быть только максимально быстро
выполненная (произведенная) трахеостомия (Пачес А.И., Голосков Н.П.,
Свиридова С.П., 1975; Агапов В.С., Емельянова Н.В., Шипкова Т.П., 2005).
Виды и способы интубации трахеи в хирурги головы и шеи представлены в
табл. 16. 3.

Таблица 16.3. Виды и способы интубации (показания к интубации)

u
трахеи в хирурги головы и шеи

R
Способ (метод, Показания. Область и вид оперативного вмешательства.
вид) интубации Комментарии
трахеи
Оротрахеальная
Назотрахеальная
k.
Оперативные вмешательства в полости носа, при небных дефектах
Оперативные вмешательства на корне языка. Оперативные
oo
вмешательства, при которых нахождение интубационной трубки в
полости рта может служить серьезной помехой для манипуляций
хирурга. Операции по поводу доброкачественных и
злокачественных новообразований, а также нагноительных
oB

заболеваний дна полости рта, корня языка, мягкого неба, верхней

челюсти. При локализации патологического процесса в области
мягкого или твердого неба. Проверить проходимость носовых ходов
перед интубацией.
Оротрахеальная Альтернативный метод. Применяется в случаях затруднений при
ed

под местной незапланированной и запланированной интубации (объяснения в

анестезией тексте)
Назотрахеальная Альтернативный метод. Применяется в случаях затруднений при
под местной незапланированной и запланированной интубации (объяснения в
M

анестезией тексте)
Интубация трахеи Тризм жевательной мускулатуры, анкилозы суставов нижней
″вслепую″ челюсти и др., при невозможности контроля проведения
эндотрахеальной трубки путем прямой ларингоскопии. Может
сопровождаться жизнеугрожающими осложнениями (например,
ларингоспазмом, кровотечением, западением надгортанника и пр.).
Интубация трахеи Применяется в случаях трудных дыхательных путей, при
(ретроградная) невозможности больного поддерживать самостоятельно
стабильность и проходимость дыхательных путей. Проводится под
местной анестезией при неудавшихся попытках интубировать
больного после индукции анестезии и миоплегии.
Интубация трахеи Применяется в случаях трудных дыхательных путей, при
″по пальцу″ невозможности больного поддерживать самостоятельно
стабильность и проходимость дыхательных путей. Проводится под
местной анестезией при неудавшихся попытках интубировать

688
 больного после индукции анестезии и миоплегии.
Интубация трахеи Удаление гортани (ларингоэктомия), тризм челюстей II, III степени,
через трахеостому обширные опухоли в области корня языка, носо- и/или
гортаноглотки. Превентивная трахеостома накладывается в случаях
нарушений респираторной функции в послеоперационном периоде,
вызванных и связанных с изменениями анатомо-топографических
взаимоотношений органов полости рта, глотки и гортани. В таких
случаях используют армированные интубационные
″трахеостомические″ трубки″.
Фиброоптическая Все случаи неудавшейся "трудной интубации"
интубация трахеи

Подготовка больных. Следует обратить внимание на имеющиеся

расстройства водно-электролитного обмена, гипопротеинемию,
коагулологические и гемостазиологические нарушения, например, у
пациентов с нейрофиброматозом (болезнью Реклингаузена), гемангиомами

u
челюстно-лицевой области. У них велика вероятность развития

R
трудноостанавливаемого кровотечения в связи со склонностью развития
высокой кровоточивости патологически измененных тканей, например при
ларингоскопии и интубации трахеи. У многих больных имеется скрытая
надпочечниковая недостаточность, k.
требующая
глюкокортикоидами в периоперационном периоде.
коррекции
oo
Клиническая и инструментально-лабораторная диагностика обычно
проводится в необходимом и клинически целесообразном объеме. Осмотр
консультантов узких специальностей осуществляется по представлению
лечащего врача (хирурга).
oB

Медикаментозная и инфузионная подготовка проводится в

соответствии с основной патологией.

16.2. АНЕСТЕЗИЯ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУГИИ

ed

Контингент больных. Больные старших возрастных групп (пациенты

со злокачественными новообразованиями челюстно-лицевой области),
M

тяжесть состояния которых зачастую осложнена такими сопутствующими

заболеваниями, как ХОЗЛ, ИБС, АГ, сахарный диабет. Также больные с
предшествующей лучевой и химиотерапией. Нередко больные истощены.
Дети с оперативными вмешательствами по поводу незаращения губы
(возраст до 1 года), незаращении твердого неба (возраст 5-6 лет), синдрома
Робена.
Больные ″особого риска″ (M.W Davies, 2006), представляют собой
пациентов, у которых неполный медицинский анамнез. Они могут иметь
сопутствующую патологию (врожденные пороки сердца, спастические
синдромы и пр.); у некоторых может быть нарушена проходимость
дыхательных путей. Данные больные могут не понимать происходящего и не
контактировать с врачами, также возможны трудности в получении

689
информированного согласия, а поведение больного может быть
непредсказуемым и агрессивным.
У больных с выраженными косметическими дефектами нередко
отмечается неуравновешенная психика, требующая психоседативной
коррекции.

Особенности техники анестезии в челюстно-лицевой хирургии

Особого внимания требуют: поддержание проходимости дыхательных
путей; трудности, нередко возникающие при масочной анестезии и
вентиляции; технические трудности при интубации трахеи и т.п.).
Для анестезиолога (в связи с высокой степенью риска) важны
следующие этапы анестезиологического обеспечения оперативных
вмешательств: 1) прямая ларингоскопия и интубация трахеи; 2) этап
поддержания анестезии; 3) выход из анестезии и ближайший

u
послеоперационный период.
На всех этапах анестезиологического пособия и в ближайшем

R
послеоперационном периоде необходим контроль (мониторинг) состояния
дыхательных путей и поддержка их проходимости и стабильности.

k.
Необходимо иметь в виду, что масочные способы принудительной
вентиляции, перед индукцией анестезии, особенно после введения
индукционных агентов и мышечных релаксантов, часто малоосуществимы.
oo
Особенно при такой патологии как, микрогения (в том числе сочетание
микрогении с анкилозом), пластика неба филатовским стеблем, лоскутом с
задней стенки глотки, нейрофибромой или гемангиомой гортаноглотки. В
oB

таких случаях (без достаточного обеспечения рабочего места анестезиолога

необходимым оборудованием, при неопытности анестезиолога и пр.),
приоритетным способом поддержания стабильности дыхательных путей
является самостоятельное дыхание пациента.
ed

Нередко оперативные вмешательства в челюстно-лицевой хирургии

являются обширными, достаточно травматичными и длительными. Их
продолжительность иногда достигает 6-7 часов. В силу того, что голова и
шея богато васкуляризированы, операции на челюстно-лицевой области
M

сопряжены с высокой кровоточивостью тканей и выраженной кровопотерей

(см. табл. 16.4.).

Таблица 16.4. Величина средней кровопотери при челюстно-

лицевых оперативных вмешательствах
(Дарбинян Т.М., 1973; Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999)
Вид и характер оперативного вмешательства Кровопотеря (в мл)
Нейрофиброма или гемангиома лица 850
Резекция верхней челюсти 650-750
Резекция нижней челюсти 600-700
Операция Крайля 700-800
Остеотомия верхней челюсти 700
Двусторонняя остеотомия нижней челюсти 300-400
690
Уранопластика 500-600
Ринопластика 300

Оперативные вмешательства, производимые по поводу

злокачественных новообразований челюстно-лицевой области, можно
распределить на четыре группы в зависимости от вида, объема и
травматичности (Пачес А.И., Голосков Н.П., Свиридова С.П., 1975):
«К первой группе относятся операции по поводу злокачественных новообразований
верхней челюсти и придаточных пазух носа. Эти операции малотравматичные,
непродолжительные. Однако осложнения со стороны органов дыхания возможны во
время операции и в раннем послеоперационном периоде вследствие аспирации крови и
неадекватного дыхания через узкую интубационную трубку, проведенную через нос.
Во вторую группу входят оперативные вмешательства по поводу
распространенного злокачественного новообразования околоушной слюнной железы.
Иссечение шейной клетчатки не связано с манипуляциями непосредственно рядом с

u
верхними дыхательными путями. Однако хирургические манипуляции в области
сосудисто-нервного пучка шеи, под основанием черепа могут вызвать ряд серьезных

R
осложнений во время операции. Эти травматичные, довольно длительные оперативные
вмешательства, протекают с кровопотерей от 500 до 1000 мл. Нарушение дыхания в
раннем послеоперационном периоде может быть вследствие механического фактора –

глотания и удаления слизи из полости рта. k.

отека надгортанника, фарингеального и парафарингеального пространства и затруднения

Третью группу составляют операции по поводу злокачественных новообразований

oo
языка, дна полости рта, нижней челюсти. Опухоль, первично поражая тот или иной орган,
распространяется на соседние образования, и появляются метастазы в подчелюстные и
шейные лимфатические узлы. В этих случаях оперативные вмешательства производятся
приблизительно в одинаковом объеме. Удаляются частично или полностью нижняя
oB

челюсть, язык, дно полости рта. Одновременно производится одно- или двустороннее
иссечение шейной клетчатки с пораженными регионарными лимфатическими узлами. Это
наиболее травматичные и кровавые оперативные вмешательства из всех оперативных
вмешательств в челюстно-лицевой области по поводу злокачественных новообразований.
ed

Их длительность составляет 5-6 ч.

Анестезиологическое обеспечение таких операций сопряжено с рядом трудностей.
Во время вводного наркоза, в течение всей операции часто наблюдаются резкие колебания
гемодинамики, трудно поддающиеся коррекции. Сердечно-сосудистая недостаточность
развивается в моменты выделения блуждающего нерва, общей сонной артерии из
M

опухоли, при сильном кровотечении из поврежденной внутренней яремной вены и к

концу длительного оперативного вмешательства (5-6 ч), при истощении резервных
возможностей организма, нарастании нейро-эндокринных сдвигов, метаболических
нарушений и водно-электролитного обмена.
В послеоперационном периоде. Длительное заживление обширной операционной
раны протекает на фоне питания с помощью назогастрального зонда. Наличие
трахеостомы поддерживает или вызывает воспалительные изменения в области
операционной раны и в трахеобронхиальном дереве. Все это препятствует
восстановлению функции внешнего дыхания после операции.
Четвертую группу составляют оперативные вмешательства с целью иссечения
шейной клетчатки с регионарными лимфатическими узлами. Оперативные вмешательства
производят в виде одно- или двустороннего фасциально-футлярного иссечения шейной
клетчатки или операции Крайля. Это травматичные операции в области рефлексогенной
синокаротидной зоны, при которых возможно возникновение различных сердечно-

691
сосудистых осложнений и нарушений дыхания во время операции и в раннем
послеоперационном периоде».
Хирургия ротовой полости. Лучший хирургический доступ
обеспечивает назотрахеальная интубация, но и оротрахеальная интубация
вполне допустима для большинства операций в полости рта. Для интубации
предпочтительней изогнутые под углом интубационные трубки. До начала
оперативного вмешательства на дно ротовой полости помещается тампон.
После интубации трахеи оперативное вмешательство можно проводить как
при сохраненном спонтанном дыхании пациента, так и с использованием
ИВЛ.
Интубация трахеи является одним из наиболее трудных и
ответственных этапов анестезиологического обеспечения операций в
челюстно-лицевой хирургии. Выбор способа интубации трахеи решается
совместно с хирургом и зависит в первую очередь от локализации

u
патологического процесса и оперативного вмешательства. Затруднения при
интубации трахеи у больных с челюстно-лицевой патологией связаны с

R
комплексом причин, таких как этиология и давность заболевания, размеры и
вид поражения, возраст и физическое состояние больного, количество
предшествующих операций и т.д. (см. табл. 16.5.).
k.
Премедикация проводится по общепринятым методикам (см. раздел
9.2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ). Ослабленным больным, пациентам с
oo
хроническими заболеваниями и старших возрастных групп дозы
премедикантов должны быть снижены. Индукционный агент в расчетной
дозе должен вводиться в/в методом ″пошагового титрования″. Быстрое
oB

введение индукционных агентов показано пациентам, подвергающимся

экстренной операции или для осуществления быстрой последовательной
индукции при угрозе развития или при высоком риске возникновения
регургитации и аспирации.
ed

Индукция анестезии. Выбор индукционного агента зависит от способа

(метода) интубации трахеи. Для индукции анестезии могут применяться
следующие индукционные агенты (в том числе внутривенные анестетики):
Пропофол 1,5 – 2,5 мг/кг МТ; Кетамин 2 мг/кг МТ; Тиопентал натрия 1,5 – 3
M

– 5 мг/кг МТ; Метогекситал 1 – 1,5 мг/кг МТ. Если взрослые пациенты не

получали в премедикацию Мидазолам – данное ЛС назначается в дозе 0,3 –
0,35 мг/кг МТ в суммарной дозе не более 20 мг; взрослые пациенты,
получившие в премедикацию Мидазолам – 0,12 – 0,2 мг/кг МТ, в суммарной
дозе не более 15 мг.
Поддержание основного этапа анестезии. Поддержание анестезии
может осуществляться как летучими (газообразными и парообразующими
анестетиками, например Галотаном, Севофлураном, закисью азота), так и
неингаляционными агентами, например, Мидазоламом (0,03 – 0,1 мг/кг
МТ/ч, при сочетании с наркотическими аналгетиками, Фентанилом; при
сочетании с Кетамином – 0,03 – 0,3 мг/кг МТ/ч), Пропофолом, когда
поддержание анестезии осуществляется путем его капельной инфузии.
Пропофол растворяется в 5% растворе декстрозы (глюкозы) в количестве 1

692
мг/мл и вводится в вену со скоростью в первые 10 мин 10 мг/кг, с
постепенным снижением до 4 мг/кг МТ/ч и прекращением его введения за 5-
10 мин до окончания оперативного вмешательства. Также можно
использовать Кетамин (оптимальная, ″загрузочная″ доза которого составляет
1 - 1,5 мг/кг МТ, поддерживающие дозы составляют 1/2 - 1/3
первоначальной, и вводятся через 15-20 мин. При длительной анестезии
Кетамин вводят в субанестетических (аналгетических) дозах 0,1 – 0,5 мг /кг
МТ/час в сочетании с аналгетиками (опиоидами), гипнотиками и/или
анксиолитиками (бензодиазепинами). Для поддержания анестезии можно
использовать комбинации, в которые входят Диазепам, Дроперидол,
Оксибутират натрия (50-70-100 мг/кг МТ/ч) в сочетании с малыми дозами
Фентанила – 1 – 2 мкг/кг МТ/ч. В качестве дополнительной
антиноцицептивной защиты можно применять парацетамол (Перфалган) и
НПВС (например, Кеторол, Лорноксикам). Дозы предлагаемых ЛС не

u
должны превышать рекомендуемых, а кратность введения диктуется
клинической целесообразностью.

R
Выход из анестезии и ближайший послеоперационный период.
Необходимым и обязательным условием экстубации больных после

k.
челюстно-лицевых оперативных вмешательств является восстановление
спонтанного дыхания и стабильности дыхательных путей, а также
восстановление активности жевательной мускулатуры, мышц языка и
oo
ротоглотки.
В послеоперационном периоде, после оперативных вмешательствах на
верхней или нижней челюсти, межчелюстная фиксация делает невозможной
oB

санацию полости рта, введение клинка ларингоскопа, аспирацию

скопившихся слизи и/или крови и т.д. У больных с проволочной фиксацией
верхней и нижней челюстей возле кровати должны находиться кусачки для
перекусывания проволоки при срочной необходимости доступа в ротовую
ed

полость (отек, обструкция). Особенно это важно при угрозе возникновения

или возникновении отека и/или обструкции дыхательных путей. У больных с
пластикой неба Филатовским стеблем исключаются почти все манипуляции в
ротовой полости. Это только немногие характерные примеры специфики
M

ближайшего послеоперационного периода. Помимо межчелюстной

фиксации, определенные трудности представляет послеоперационный отек
мягких тканей средней или нижней зоны лица, влияющий на проходимость и
стабильность дыхательных путей (при самостоятельном дыхании пациента),
а также на адекватность легочной вентиляции. К этому следует добавить
затрудненное носовое дыхание как результат постинтубационных отека
тканей и/или травмы.

Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств при

острых воспалительных процессах челюстно-лицевой области
Наибольшие трудности анестезиологического обеспечения при
хирургических вмешательствах на голове и шее представляют гнойно-
воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Оперативные
693
вмешательства, как правило, при этих состояниях осуществляются в
ургентном (экстренном) порядке.
У больных данного профиля обычно отмечаются нарушения дыхания
(нарушение проходимости и стабильности дыхательных путей вплоть до
стридора), гипоксия (десатурация). Наблюдаются водно-электролитные
нарушения в связи с нарушением поступления воды и пищи (дегидратация,
гиповолемия, сгущение и повышение вязкости крови). Возможен синдром
эндогенной интоксикации, связанный с воспалительными процессами в
тканях. Может развиться септическое состояние.
Интенсивная терапия складывается из следующих мероприятий:
• Рациональная антибактериальная терапия.
• Инфузионная терапия. При необходимости (выраженная кровопотеря)
– трансфузионная терапия.
• Респираторная терапия в виде ИВЛ в различных режимах, в том числе

u
ВЧ ИВЛ.
Нарушения (расстройства) питания связаны с тем, что патологический

R
процесс, располагаясь в начальных отделах пищеварительного и
дыхательного трактов, резко осложняет (блокирует) их деятельность.
Характер нарушений зависит
k.от локализации процесса,
распространенности и выраженности воспалительной реакции.
его
oo
Методы анестезиологического обеспечения хирургических
вмешательств при флегмонах челюстно-лицевой области
Факторы, оказывающие влияние на выбор анестезиологического
oB

пособия:
•общее состояние больного, его физический статус, возраст,
сопутствующие заболевания;
• локализация и распространенность патологического процесса;
ed

• открывание рта и возможность прямой ларингоскопии;

•выраженность нарушений и степень расстройства дыхания
(проходимости и стабильности дыхательных путей);
M

•гемодинамический профиль (степень выраженности гиповолемии,

гипотензии, гипоперфузии);
• нарушения глотания;
• объем и возможная продолжительность оперативного вмешательства.
Тяжелые случаи (критические состояния, к которым можно отнести
септические состояния, в том числе септический шок) требуют тщательной
предоперационной оценки, подготовки не менее тщательной индукции и
проведения основного этапа анестезии, с последующим переводом больного
в отделение интенсивной терапии или (если это невозможно) активного
наблюдения больного с проведением мероприятий ИТ.
Проведение анестезиологического обеспечения оперативного
вмешательства возможно при сохранении самостоятельного дыхания
больного с адекватной оксигенацией на всех этапах общей анестезии.
Кратковременное оперативное вмешательство (например, вскрытие и
694
дренирование гнойника или патологического очага) можно провести,
используя мощный короткодействующий анестетик (например, Кетамин),
или комбинацию короткодействующих, с минимальным влиянием на
дыхание и гемодинамику, гипнотика и аналгетика (например, Пропофола и
Фентанила).
Особенностью флегмоны дна полости рта и шеи (Е.А. Дамир, 1994)
является нередкое превалирование внутреннего отека над наружным, что
значительно ухудшает возможность интубации трахеи. Она ухудшается
после введения индукционных агентов и делает ситуацию катастрофической
после введения мышечных релаксантов.
Острый воспалительный процесс в челюстно-лицевой области
приводит к сужению просвета ротоглотки, увеличению объема языка,
скоплению густой слизи, повышает склонность к развитию гортанно-
глоточных рефлексов и контрактуры жевательных мышц и ограничению

u
открывания рта. В силу анатомических изменений в области рта и глотки
эндотрахеальная интубация у больных с указанной патологией

R
противопоказана. При необходимости проведения общей эндотрахеальной
анестезии в таких случаях показано наложение превентивной трахеостомии

k.
под местной или (если это возможно) внутривенной общей анестезией.
Поистине драматическая ситуация описывается Е.А. Дамир (1994),
когда ″Относительно благополучные показатели дыхания и газообмена при
oo
сохраненном сознании и спонтанном дыхании могут катастрофически
быстро ухудшиться при общей анестезии, расслаблении мускулатуры и
выключении самостоятельного дыхания. Внезапно компенсированное
oB

нарушение проходимости дыхательных путей переходит в стадию

критических расстройств дыхания, в считанные секунды состояние больного
резко ухудшается. В отсутствии дыхания оказывается несостоятельной
принудительная вентиляция легких маской, попытки интубации трахеи не
ed

удаются из-за отека дна рта, языка, глотки и входа в гортань. Иногда
невозможна даже прямая ларингоскопия. Критическая асфиксия в подобных
случаях требует немедленной трахеостомии, которая может быть затруднена
опять же из-за наличия резкого распространенного отека тканей".
M

Премедикация, в связи с ограниченностью времени

предоперационной подготовки, ограничивается введением антигистаминных
ЛС, например дифенгидрамина (Димедрола) и НПВС, например Кеторола,
Лорноксикама и пр.
Премедикация зачастую проводится на операционном столе. Она
должна включать введение Атропина в дозе 0,01-0,015 мг/кг МТ, что
обусловлено высоким риском развития вагусных рефлекторных реакций
(аритмий, гипотензии), спровоцированных отеком, вызывающим (на фоне
гипоксии) избыточную активность синокаротидных, ларингеальных и других
рефлексогенных зон.
Индукция анестезии зависит от степени нарушения проходимости
дыхательных путей, а также возможности прямой ларингоскопии и
интубации трахеи. В неосложненных случаях, отсутствии проблемных
695
(трудных) дыхательных путей, индукция анестезии может быть
осуществлена любым индукционным агентом, как внутривенным, так и
ингаляционным.
В осложненных случаях, трудные дыхательные пути, возбужденный
больной или пациент в бессознательном состоянии, больные "особого риска",
индукция анестезии носит индивидуальный характер. Методы
анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств в гнойной
челюстно-лицевой хирургии представлены в табл. 16.5.
Перед индукцией анестезии и интубацией трахеи можно использовать метод
локальной анестезии верхних дыхательных путей, который достигается
путем пункционного введения в трахею Лидокаина 6 мл 4% раствора,
вызывающего кашель у пациента с распространением анестетика в
дыхательных путях.
Если имеются выраженные нарушения дыхания, нарастает одышка,

u
цианоз, развиваются гемодинамические изменения, прогрессирует
возбуждение или, наоборот, заторможенность, коматозное состояние, то по

R
экстренным показаниям накладывают трахеостому.

k.
Таблица 16.5. Методы анестезиологического обеспечения
оперативных вмешательств в гнойной челюстно-лицевой хирургии
Характер и локализация Особенности анестезиологического пособия
oo
очага воспаления
При отсутствии выраженных нарушений дыхания
и угрозы развития обструкции и/или
oB

Разлитые флегмоны в нестабильности дыхательных путей анестезия

нижней половине лица проводится по общепринятым принципам.
(флегмоны дна полости Наличие обструкции дыхательных путей и/или
рта, шеи) прогрессирование имеющейся
ed

субкомпенсированной ОДН с ухудшением общего

состояния больного является показанием для
наложения превентивной трахеостомы, особенно в
неспециализированных общехирургических
M

отделениях. После восстановления проходимости

и стабильности дыхательных путей (постановку
трахеостомической эндотрахеальной трубки)
анестезиологичесое пособие проводят по
общепринятым принципам и методикам.
Для поддержания проходимости и стабильности
дыхательных путей и для профилактики аспирации
Флегмоны и абсцессы (гноем, кровью, тканевым детритом) необходимо
подчелюстного и выполнение тампонады глотки и/или ротоглотки.
подподбородочного Предпочтительнее эндотрахеальная анестезия
треугольника летучими и/или внутривенными анестетиками,
гипнотиками и аналгетиками, например, такими
как Галотан, Пропофол, бензодиазепины, опиоиды,
696
 НПВС. Проведение ингаляционной или
внутривенной анестезии с сохранением
спонтанного дыхания возможно только при
достаточной проходимости и стабильности
дыхательных путей.
Применяются все методики анестезии. При
внутриротовых манипуляциях показана
Флегмоны и абсцессы назофарингеальная интубация, обязательно
околоушной области, тампонируется ротоглотка. Фторотан хорошо
жевательной мышцы и расслабляет жевательные мышцы. Самым
щек надежным способом профилактики аспирации и
поддержания проходимости и стабильности
дыхательных путей является интубация трахеи.
Показано применение ларингеальной маски (если

u
отсутствует угроза развития аспирации).
Можно применять все доступные методы и

R
способы анестезиологического обеспечения
Ограниченные операции. Проведение ингаляционной или
флегмоны и абсцессы
подъязычной области и
языка
внутривенной
k. анестезии с сохранением
спонтанного дыхания возможно только при
достаточной проходимости и стабильности
oo
дыхательных путей. Обязательным условием
являются назофарингеальная интубация и рыхлая
тампонада ротоглотки, которая выполняется
oB

хирургом.
Если нет исходной обструкции дыхательных путей
Изолированные с развитием ОДН, тогда показана
флегмоны и абсцессы назофарингеальная интубация и тампонада
ed

стенок зева, ротовой ротоглотки, которая выполняется хирургом.

части глотки Методы и способы поддержания анестезии не
представляет особенностей.
M

16.3. анестезия в оториноларингологии

Контингент больных. Пациенты в оториноларингологии, которым
выполняются оперативные вмешательства, зачастую являются молодыми и
сравнительно здоровыми людьми. Многие оперативные вмешательства у них
выполняются в режиме ″однодневного пребывания в клинике″. Пациентов,
которым предстоит оперативное вмешательство, можно разделить на три
группы.
Пациенты детского и юношеского возраста. Нередко дети испытывают
страх перед операцией (в случае осведомленности о характере предстоящей
процедуры) и настороженно относятся к факту госпитализации в связи с
оперативным вмешательством.
Взрослые пациенты. У этих больных риск предстоящего оперативного
вмешательства, как правило, невелик, в силу того, что у большинства из них
697
отсутствует сопутствующая патология, которая могла бы осложнить течение
анестезии и оперативного вмешательства.
Пациенты старших возрастных групп нередко имеют сопутствующую
патологию, которая существенно может повысить риск, как предстоящего
оперативного вмешательства, так и анестезиологического пособия. Особенно
опасны в этом отношении такие сопутствующие заболевания как, АГ, ИБС,
сахарный диабет и ожирение.
Многие больные с обструкцией верхних дыхательных путей чувствуют
себя хуже во сне ночью, в связи с этим, следует учесть анамнестические
данные о расстройствах дыхания во сне или даже ночном апноэ. Это
особенно важно у детей, подвергающихся тонзилэктомии, так как дети с
ночным апноэ нередко имеют повышенную чувствительность к опиоидам,
что может спровоцировать необходимость послеоперационной
респираторной поддержки. У больных с полипами носа нередко имеются

u
анамнестические данные о приступах бронхиальной астмы, причем у
некоторых из них отмечается аллергия к НПВС, в частности к

R
ацетилсалициловой кислоте (аспириновая триада). Больные с опухолями
дыхательных путей зачастую, являясь курильщиками, имеют сопутствующие
заболевания, например ХОЗЛ.
k.
Проблемы и особенности операций
Ряд проблем освещен выше, необходимо отметить, что практически
oo
при всех операциях на верхних дыхательных путях анестезиологическое
пособие проводится в условиях интубации трахеи.
Кровотечения в ЛОР-хирургии. Избыточная кровоточивость при
oB

ЛОР-операциях практически неизбежна, ибо она связана с обильной

васкуляризацией тканей. Опасность кровотечения при операциях на
структурах глотки и гортани состоит в том, что кровь может попасть в
трахею и бронхи с развитием аспирационного синдрома. Вероятность
ed

развития выраженного кровотечения высока и при оперативных

вмешательствах в области носа. Избыточная кровоточивость тканей может
нарушить работу хирурга и при операциях на среднем ухе, в связи с
недостаточно ″сухим″ операционным полем. Интраоперационному
M

повышению кровоточивости тканей могут способствовать артериальная

гипертензия во время операции. На операционном столе нежелательны
кашель и натуживание (возбуждение) больного, приводящие к венозному
застою и повышению кровоточивости из тканей, вовлеченных в зону
оперативного вмешательства, особенно во время операции и в ближайшее
время после нее.
Особенности оперативных вмешательств на верхних
дыхательных путях
Наиболее часто проводимыми оперативными вмешательствами у ЛОР-
больных явлются тонзилэктомия и аденоидэктомия. У взрослых пациентов
их довольно часто осуществляют под местной инфильтрационной
анестезией. При выполнении тонзилэктомии под местной анестезией у 89%
больных отмечалась нестабильная гемодинамика, артериальная гипертензия
698
с подъемом АД до 220/120 мм рт.ст. и тахикардией с ЧСС до 200 (Смирнов
Н.М., 1972). Отсюда можно сделать вывод в пользу общей анестезии.
Детям однозначно лучше использовать общую анестезию. Маленьким
детям премедикацию выполняют, назначая Диазепам внутрь 0,2 мг/кг МТ
(либо в возрастной дозировке), можно добавить 20 мкг Атропина (доза не
должна превышать 600 мкг, особенно в жаркую погоду или при высокой
температуре в помещении).
Индукцию анестезии можно осуществить либо внутривенным
(Пропофолом, Тиопенталом нартия, Кетамином) либо парообразующим
анестетиком (например, Галотаном), что зависит от конкретной ситуации
и/или предпочтений анестезиолога. У маленьких детей индукцию можно
провести в палате путем внутримышечной инъекции Кетамина (2,5 – 3,0
мг/кг МТ), комбинируя его с введением Диазепама, или Дроперидола и
Атропина (в возрастных дозировках). При этом анестезиолог, вплоть до

u
начала операции, должен контролировать состояние пациента. Особого
внимания требуют возможное угнетение дыхания и скопление слюны во рту,

R
которые может спровоцировать ларингоспазм и обусловливают высокий риск
аспирации.

k.
В операционной обеспечивают венозный доступ, оксигенацию;
измеряют АД, ЧСС, ЧД и проводят индукцию анестезии, если она не была
проведена в палате. Интубацию осуществляют после введения Суксаметония
oo
(в возрастной дозировке). Назотрахеальная интубация предпочтительней
оротрахеальной.
Назотрахеальную интубацию выполняют после передней риноскопии с
oB

целью определения более проходимой для интубационной трубки половины

полости носа. Перед интубацией необходимо провести местную (локальную)
анестезию слизистой общего носового хода. После интубации и обработки
операционного поля хирургом в ротовую полость вводится роторасширитель
ed

Бойля-Дэвиса и производится тампонада гортаноглотки.

Для поддержания анестезии применяют комбинации летучих и
внутривенных анестетиков, либо только внутривенных анестетиков,
аналгетиков, анксиолитиков и нейролептиков, а также мышечных
M

релаксантов. Перед окончанием анестезии детям (особенно младшей

возрастной группы) вводят ноотропы (например, Пирацетам в возрастной
дозировке). Ноотропы и Глиатилин назначают и в послеоперационном
периоде. Перед окончанием операции вводят Парацетамол (Перфалган в/в, в
возрастной дозировке) для купирования послеоперационного болевого
синдрома. В конце оперативного вмешательства в желудок вводят зонд и
освобождают его от скопившейся крови, слюны и содержимого желудка.
Тщательно санируют глотку, после удаления зонда. Пациента экстубируют в
боковом (латеральном) положении, со слегка опущенным головным концом
операционного стола, ″тонзиллярное положение″. Трахеальную экстубацию
осуществляют либо после полного пробуждения ребенка, либо способом
″глубокой экстубации″, т.е. в состоянии глубокой анестезии не забывая,
однако, при этом контролировать дыхание и проходимость дыхательных
699
путей. Возможность возникновения кашля превентивно можно ослабить
путем в/в введения Лидокаина (1-1,5 мг/кг МТ) за 5 мин до экстубации.
После экстубации за пациентом наблюдают в течение примерно 1,5 часов, а
перед переводом в палату проверяют сухость ротовой полости и особенно
глотки для исключения кровотечения.
Послеоперационное кровотечение после тонзилэктомии в
большинстве случаев возникает на протяжении первых суток, но наиболее
часто - в первые 6 часов (у 1% детей после операции). Клинически
кровотечение проявляется бледностью, потливостью, артериальной
гипотензией, тахикардией, частым глотанием, рвотой кровью, иногда
обструкцией дыхательных путей. Нередко величина кровопотери
недооценивается до момента появления рвоты проглоченной и скопившейся
в желудке кровью. Попытки остановить кровотечение консервативными
мероприятиями (если нет коагулологических и/или гемостатичских

u
нарушений) обычно приводят к потере времени для проведения срочной
ревизии раны, с остановкой кровотечения хирургическим способом.

R
Необходима кратковременная предоперационная подготовка: установка
венозного катетера, инфузия кристаллоидов, определение Ht и показателей

k.
свертывания крови. Индукцию анестезии необходимо проводить в
присутствии хирурга, нередко с использованием метода быстрой
последовательной индукции (из-за скопившейся в желудке крови). При этом
oo
необходимо соблюсти ряд предосторожностей: иметь запасную
интубационную трубку на один размер меньшего диаметра (со стилетом), и
электроотсос. Помнить, что поспешное и неконтролируемое (по скорости, и
oB

клиническому эффекту) введение индукционных агентов на фоне

гиповолемии и продолжающегося кровотечения чревато осложнениями в
виде неконтролируемой гипотензии, вплоть до развития коллапса и даже
синкопального состояния.
ed

Ларингоэктомия. Считается, что частота карциномы гортани

составляет 3-4 на 100000 человек. Многие опухоли поддаются радиотерапии.
Ларингоэктомия осуществляется у больных с инвазивными опухолями
гортани. Нередко выполняется широкое вскрытие клетчаточных пространств
M

шеи в связи с вторичным поражением лимфатических узлов или при

невозможности определения распространенности первичной опухоли. Хотя
эта операция калечащая, она все же потенциально сохраняет жизнь пациента.
Больные относятся к старшей возрастной группе, у которых могут быть
сопутствующие заболевания. Рак гортани нередко встречается у лиц,
длительное время курящих и злоупотребляющих алкоголем, что
сопровождается нарушениями функционального состояния сердечно-
сосудистой системы, системы дыхания и печени. И все же основной
проблемой для анестезиолога у данной категории больных является полная
или неполная обструкция дыхательных путей опухолью. Ситуация
осложняется тем, что при стридоре интубация трахеи не может улучшить
состояние больного, что делает жизненно необходимым выполнение
трахеостомии. Нередко попытка интубации трахеи может вызвать
700
кровотечение и отек, которые могут привести к дополнительной обструкции
дыхательных путей.
Оперативные вмешательства у больных с опухолями гортани
обширные и травматичные, кроме того, они существенно изменяют анатомо-
физиологические механизмы начального отдела дыхательного тракта.
Обязательно должны быть приняты во внимание психологические аспекты
операции. Хирургам приходится манипулировать в непосредственной
близости от блуждающего и возвратного нервов, синокаротидной зоны, что
приводит к неблагоприятным рефлекторным воздействиям на сердечно-
сосудитую систему в виде аритмий, экстрасистол, гипотензии.
Больным с выраженной обструкцией (стенозом) дыхательных путей в
премедикацию не назначают препаратов (опиоидов и бензодиазепинов)
вызывающих угнетение сознания больных до такой степени, что они теряют
контроль над стабильностью дыхательных путей. Атропин обязательно

u
включают в премедикационные схемы.
Способ индукции анестезии зависит от степени обструкции

R
дыхательных путей. Обязательна преоксигенация. Чем более выражена
обструкция, тем больше показаний для выполнения трахеостомии под

k.
местной анестезией. В связи с тем, что индукция анестезии проводится в
условиях высокого риска развития механической обструкции дыхательных
путей, индукционные агенты следует вводить медленно ″способом
oo
пошагового титрования″. При высоком риске неспособности больного в
бессознательном состоянии поддерживать проходимость дыхательных
путей, следует отказаться от барбитуратов (Тиопентала натрия). Интубация
oB

трахеи может быть осуществлена под местной анестезией при сохраненном

сознании больного, что требует высокой квалификации и опыта
анестезиолога, а также соответствующего оборудования, в том числе
фиброоптического ларингоскопа.
ed

При выраженных степенях стеноза гортани и невозможности

применить интубационную трубку, до наложения трахеостомы больному
проводят ИВЛ методом высокочастотной инжекционной вентиляции через
тонкий катетер (2 мм диаметром), проведенный через нос или рот.
M

Для проведения некоторых кратковременных процедур может

применяться метод апнойной оксигенации, когда (после кратковременной
двухминутной преоксигенации) между голосовыми связками проводится
катетер диаметром 3 мм и в легкие подается кислород со скоростью 6 л/мин.
Обязательными условиями проведения такой методики являются
кратковременность (не более 8-10 мин) и достаточно хорошая проходимость
дыхательных путей (особенно на выдохе). В этих условиях не происходит
выведения углекислого газа, поэтому необходимо следить за ростом раСО2
которое будет повышаться на 2-5 мм рт.ст. в минуту. Опасной границей
гиперкапнии является увеличение раСО2 более 60 мм рт.ст.
Оротрахеальная интубация у больных раком гортани нежелательна по
ряду причин (Смирнов Н.М., 1972):

701
 1. Проведение интубационной трубки мимо раковой опухоли гортани
представляет реальную опасность возникновения имплантационных
метастазов в трахее и легких после ларингоэктомии (Glaninger, 1959, цит. по
Смирнов Н.М., 1972).
2. Продвижение интубационной трубки через гортань, пораженную
опухолью, может вызвать довольно сильное кровотечение и перенос
инфекции из опухоли в трахею и легкие.
3. Последний этап ларингоэктомии (пластика трахеи) предусматривает
перерыв в течение анестезии (что нежелательно), когда пересечение трахеи и
подшивание ее культи к коже, производится после удаления интубационной
трубки.
При выделении гортани перед рассечением трахеи важно проверить
готовность и наличие стерильной интубационной (трахеальной) трубки и
коннекторов. Далее, на протяжении 2-х минут проводится преоксигенация

u
(вентиляция легких 100% кислородом). Трубка, стоящая в трахее,
оттягивается в глотку, хирург рассекает трахею и вводит в дистальный отдел

R
трахеи вторую (стерильную) трубку, которая надежно закрепляется. ИВЛ
продолжается в обычном режиме через вновь установленную трубку, которая

k.
тщательно позиционируется так, чтобы предотвратить однолегочную
вентиляцию. После окончания оперативного вмешательства эндотрахеальная
трубка заменяется трахеостомической (выполняется трахеостомия).
oo
Н.М. Смирнов (1972) считает, что наиболее целесообразно
экстирпацию гортани начинать с наложения трахеостомы (под местной либо
внутривенной анестезией) с дальнейшим переходом на трахеальную
oB

интубацию (через трахеостому).

Операции на ухе. Операции на ушной раковине выполняют, как
правило, под местной или регионарной анестезией. Больным могут
потребоваться седация и дополнительное обезболивание, которое
ed

осуществляют назначением Парацетамола (в/в введение Перфалгана), либо

НПВС. ″Во время оперативных вмешательств на ухе часто выделяют и
предохраняют лицевой нерв (VI)" (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et
M

al., 2001).
Среднее ухо. В силу того, что во время операции на ухе голова
пациента приподнята и повернута в сторону, необходимо в
предоперационном периоде (во время осмотра анестезиологом) проверить
подвижность головы пациента и отработать варианты поворотов головы в
разные стороны (в режиме допустимого и наиболее приемлемого для
больного диапазона).
Операционное поле должно быть сухим. С целью минимизации
кровопотери голову больного приподнимают (на 10-150). Также применяют
способ управляемой гипотонии (снижая САД до 70-80 мм рт.ст.), используя
для этого ганглиоблокаторы, а в последнее время нитровазодилататоры
(например, Нитроглицерин, Нитропруссид натрия) или селективные β-
адреноблокаторы, например, ″Эсмолол в/в дробно по 0,5 мг/кг МТ за 1 мин,
далее в поддерживающей дозе 50-150 мкг/кг МТ/мин″ (Роден Д., 2006).
702
 При оперативных вмешательствах на среднем ухе нежелательно
применение общей анестезии с использованием закиси азота, которая
способна изменять давление в закрытых полостях (например, в полости
среднего уха). Применение закиси азота высоких концентраций повышает
давление, а резкое прекращение подачи анестетика формирует отрицательное
давление, что может вызвать анатомические нарушения в среднем ухе,
например, разрыв барабанной перепонки, вычленение искусственных
слуховых косточек, отрыв трансплантата.
При оперативных вмешательствах на среднем ухе в связи с тонкими
хирургическими манипуляциями необходима плавная анестезия. В начале
анестезии и при ее завершении недопустимы кашель, напряжение
(натуживание), чихание, так как они повышают венозное давление, с
усилением кровоточивости.
Вид и способ анестезиологического обеспечения зависит от риска

u
оперативного вмешательства, риска анестезии и предпочтений анестезиолога.
Это могут быть внутривенная, масочная или эндотрахеальная общая

R
анестезия.
Премедикация у данной группы больных проводится по стандартным
схемам и методикам.
k.
Индукция анестезии проводится любым пригодным для этой цели
анестетиком.
oo
Поддержание анестезии может осуществляться как летучими
анестетиками (например, Галотаном, Севофлураном), так и
неингаляционными анестетиками. Как правило, операции на среднем ухе
oB

малотравматичны, однако это обстоятельство не должно служить поводом

для снижения активности аналгетического компонента анестезиологического
пособия.
Послеоперационный период. Часто возникает рвота, в том числе в
ed

связи с манипуляциями хирургов вблизи структур лабиринта. В этой связи

необходимо заранее побеспокоится о назначении антиэметиков (например,
Ондансетрона).
Операции на носу. Хирургия полости носа. Операции и анестезия на
M

носу имеют много общих черт с оперативным пособием и анестезией при

тонзилэктомии. Так же высоки кровоточивость и вероятность попадания
крови в желудок и аспирации крови. Для предотвращения аспирации крови,
гноя тканевого детрита туго тампонируют глотку.
Интраоперационное кровотечение при интраназальных операциях
можно уменьшить при помощи вазоконстрикции слизистой оболочки носа,
которая достигается в ходе регионарной анестезии. В связи с чем, хирург
начинает операцию с проведения местной анестезии, инфильтрируя 10 мл
0,5% раствора Лидокаина в зону клинонебного узла каждой половины носа.
Альтернативным методом служит введение местных анестетиков в
комбинации с Адреналином (в разведении от 1: 200000 до 1: 80000), которые
могут инъецироваться также под слизистую оболочку носа. Вместо

703
Адреналина можно использовать Мезатон. Можно также применить
Лидокаин 5% и Мезатон 0,5% в виде спрея.
Если предполагается проведение общей эндотрахеальной анестезии, то
для оротрахеальной интубации целесообразно применение армированной
интубационной трубки.
Проведение анестезии обеспечивают по стандартным методикам,
используя различные способы и методы комбинированной анестезии, в том
числе тотальной внутривенной анестезии.
Анестезия при оториноларингологических операциях
Премедикация при оториноларингологических операциях не имеет
специфических особенностей. Премедикация должна быть настолько
достаточной, чтобы уменьшить беспокойство больного и предотвратить
периоперационную гипертензию, способную усугубить кровотечение.
Однако она не должна быть избыточной, чтобы не подавлять рефлексы

u
дыхательных путей после операции. У ЛОР-пациентов используются
обычные премедикационные схемы, в которые включают бензодиазепины

R
(Диазепам, Мидазолам), нейролептики (например, Дроперидол), аналгетики
(опиоиды и/или НПВС, например Парацетамол, Кеторол и пр.),

k.
антигистаминные (например, Дифенгидрамин). Холинолитики назначаются в
обязательном порядке с целью снижения саливации, потому что сухие
дыхательные пути облегчают как проведение анестезии, так и выполнение
oo
операции. Холиноблокаторы назначают для профилактики вагусных
реакций. Назначение прокинетиков, антиэметиков, блокаторов протонной
помпы и Н2-гистминоблокаторов диктуется обстановкой. Опиоиды
oB

противопоказаны больным с ночным апноэ.

Индукция анестезии при ЛОР-операциях не имеет особенностей и
может осуществляться любыми пригодными для этих целей анестетиками.
Поддержание анестезии может осуществляться внутривенными
ed

анестетиками в режиме тотальной внутривенной анестезии или

комбинированной внутривенной анестезией анксиолитиками (Диазепам,
Мидазолам), нейролептиками (Дроперидол), гипнотиками (Пропофол),
аналгетиками (Фентанил), анестетиками (Кетамин в анестетических или
M

субанестетических дозах), так и парообразующими (Галотан, Севофлуран и

пр.) или газообразными (закись азота, Ксенон).
Мышечные релаксанты. Показания и методики их применения –
общепринятые при хирургических вмешательствах.
Выход из анестезии у больных после ЛОР-операций имеет некоторые
особенности.
Ближайший послеоперационный период. Больной должен
находиться под пристальным вниманием медперсонала, в том числе и после
пробуждения (полного восстановления сознания). Необходимо осуществлять
непрерывный контроль проходимости и стабильности дыхательных путей в
связи с риском возникновения отека тканевых структур, способных вызвать
обструкцию дыхательных путей, затекания крови, слизи в дыхательные пути
и т.п. Необходимо наладить постоянную подачу кислорода в дыхательные
704
пути. Полагают, что оксигенация в послеоперационном периоде вызывает
уменьшение выраженности болевого синдрома и снижает вероятность
развития рвоты (Поллард Б.Дж., 2006). После того как у больного
восстановится стабильная гемодинамика без угрозы развития постуральной
(ортостатической) гипотензии, он должен сесть, чтобы уменьшилась
вероятность возникновения кровотечения в зоне оперативного
вмешательства (в послеоперационной ране). В силу того, что попадание
крови в желудок при ее заглатывании вызывает сильный рвотный рефлекс,
кровь, скапливающаяся в гортаноглотке, должна сплевываться или
аспирироваться (удаляться) отсасывателем. При отеке дыхательных путей
состояние больного может резко ухудшиться, вплоть до критического.
Поэтому необходимы профилактические противоотечные мероприятия
местного (локального) характера. Например, местное применение
Адреналина в разведении (1 : 1000), Мезатона 0,5% (в виде спрея) и/или

u
кортикостероидов, например, Дексазона 0,125 мг/кг МТ, каждые 6 ч на
протяжении первых суток.

R
16.4. АНЕСТЕЗИЯ В ОФТАЛЬМОЛОГИИ
Контингент больных. Больные двух возрастных групп. Дети, нередко

k.
с сопутствующими врожденными заболеваниями (например, мышечная
дистрофия, болезнь Дауна). Пациенты старших возрастных групп, как
правило, с сопутствующими заболеваниями среди которых наиболее часто
oo
встречаются ИБС, гипертоническая болезнь и сахарный диабет.
Нередко требуется проведение частых анестезий с короткими
интервалами между ними, что может изменить чувствительность организма к
oB

анестетикам.
Существенное значение имеет взаимопонимание между
анестезиологом и оперирующим хирургом, особенно при проведении
операций под микроскопом (тонкие манипуляции).
ed

Проблемы и особенности операций

Внутриглазное давление (ВГД). В норме оно определяется объемом, а
регулируется скоростью продукции и оттока внутриглазной жидкости.
Величина ВГД равняется 16 мм рт.ст. (с допустимыми отклонениями – 5 мм
M

рт.ст.), при патологии > 25 мм рт.ст. При открытом повреждении глазного

яблока ВГД уравнивается с атмосферным давлением. При глаукоме
повышение ВГД приводит к атрофии зрительного нерва с потерей зрения.
Факторы, оказывающие влияние на ВГД приведены в табл. 16.6.

Таблица 16.6. Факторы, оказывающие влияние на ВГД

Факторы, снижающие ВГД
Анестетики (парообразующие и
газообразные)
Внутривенные анестетики (кроме
Кетамина), а также опиоиды и
бензодиазепины введенные в\в
Ганглиоблокаторы
Гипервентиляция (снижение РаСО2)
Факторы, повышающие ВГД
Гиповентиляция и повышение РаСО2
Гипоксемия (артериальная)
Повышение венозного давления при
нарушении оттока в верхнюю полую вену
от головы (кашель, рвота, натуживание,
обструкция верхних дыхательных путей,
ИВЛ в режиме ПДКВ)

705
Гипотермия Прямая ларингоскопия и интубация
Глицерин Внезапное повышение АД
Маннитол Суксаметония хлорид
Недеполяризующие МР
Тимолол
Диакарб
Запрокидывание головы (снижение
венозного давления)

Дыхательные пути. Непосредственная близость глаз к дыхательным

путям в большинстве случаев требует интубации трахеи (для изоляции зоны
оперативного вмешательства), что также обеспечивает стабильность
дыхательных путей, хороший оперативный доступ хирургу и проведение
ИВЛ с капнографией и контролем раСО2.
Окулокардиальный рефлекс. Окулокардиальный рефлекс может

u
возникать на любом этапе оперативного вмешательства, которое чаще всего
предпринимается с целью коррекции косоглазия у детей. Рефлекс

R
проявляется различными нарушениями ритма и проводимости сердца, от
брадикардии до асистолии, эктопическими или узловыми нарушениями

k.
ритма, а также синоаурикулярной блокадой и фатальными нарушениями
ритма вплоть до фибрилляции миокарда желудочков. Причинами
возникновения рефлекса служат надавливание на глазное яблоко и/или
oo
потягивание (тракция) наружных мышц глаза особенно средней прямой
мышцы. Аналогичную реакцию может вызвать регионарная анестезия глаза.
Афферентное звено дуги рефлекса включает тройничный нерв, а
oB

эфферентное – блуждающий. Считается, что профилактическое применение

Атропина практически не предупреждает возникновение рефлекса. При
повторной стимуляции (многократной тракции глазодвигательных мышц)
рефлекс быстро ослабляется (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al.,
ed

2001).
″В настоящее время четкая стратегия профилактики
окулокардиального рефлекса не разработана″ (Морган Дж.Э., Михаил М.С.,
2003).
M

Действия анестезиолога при возникновении окулокардиального

рефлекса (Д.М. Габа, Фиш К.Дж., Хауард С.К., 2000 и Морган Дж.Э.,
Михаил М.С., 2003):
1) анестезиолог диагностирует аритмию (брадиаритмия, предсердная,
желудочковая), проверяет гемодинамическую значимость нарушения ритма
сердца (пальпирует периферический пульс, контролирует АД, если
применяется Галотан, переходит на другой ингаляционный или в/в
анестетик; 2) анестезиолог немедленно извещает хирурга о возникновении
осложнения и предлагает приостановить оперативное вмешательство до
нормализации ЧСС и ритма сердца; 3) проверяет адекватность ИВЛ,
оксигенации и анестезии; 4) если возникает и сохраняется устойчивое
нарушение внутрисердечной проводимости, то вводят Атропин (0,007 – 0,01

706
мг/кг МТ в/в); 5) при неэффективности вышеперечисленных мер производят
инфильтрацию прямых мышц глаза местным анестетиком.
Открытый глаз. Оперативные вмешательства на открытом глазе
могут проводиться как в плановом, так и в экстренном порядке. В этой связи
анестезиолог должен решить ряд проблем, которые бы повысили
безопасность пациента и минимизировали риски предстоящего оперативного
вмешательства и анестезиологического пособия. Основным условием
проведения анестезии является контроль ВГД, которое в этих условиях
становится равным атмосферному давлению. Главная опасность особенно на
внутриглазном этапе операции (даже при плановых операциях) это истечение
стекловидного тела.
Требования к анестезиологическому пособию при хирургических
вмешательствах на глазе (Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004 с
изменениями):

u
• Акинезия;
• Глубокая аналгезия;

R
• Минимизация кровоточивости и кровотечения;
• Предотвращение окулокардиального рефлекса;
• Контроль ВГД;
k.
• Отслеживание лекарственных взаимодействий с возникновени-
oo
ем/невозникновением эффектов, влияющих или могущих повлиять на
исход операции или анестезии;
• Зрачок должен быть расширен, а ВГД понижено (кроме операций по
поводу глаукомы)
oB

• Индукция и выход из анестезии не должны сопровождаться кашлем,

натуживанием и рвотой.
Требования к анестезиологическому пособию при внутриглазных
операциях (Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004):
ed

• Контроль ВГД;
• Постоянное применение миотиков при глаукоме;
• Полная акинезия;
M

• Обеспечение противорвотного эффекта (антиэметики).

Офтальмохирургия имеет ряд специализаций, а выполняемые операции
подразделяются на интра- и экстраокулярные (см. табл. 16.7.).

Таблица 16.7. Категории офтальмологических оперативных

вмешательств (операций)
(Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999)
Категория операции Вид и характер оперативного вмешательства
Педиатрия
Окулопластика
Офтальмологическая Сетчатка и стекловидное тело
специализация Передний сегмент
Глаукома
Нейроофтальмология

707

Экстраокулярные операции
Интраокулярные операции
Глазное яблоко и глазница
Брови и веки
Лакримальная система
Мышцы
Конъюнктива
Роговица (поверхность)
Радужная оболочка и передняя камера
Хрусталик и катаракты
Стекловидное тело
Сетчатка
Роговица (на всю толщу)

Выбор метода анестезиологического обеспечения у пациентов в

офтальмохирургии (офтальмологической хирургии) зависит не столько от
характера и вида (продолжительности, объема) оперативного вмешательства
или способа анестезии, сколько от заболевания (например, сахарный диабет у

u
взрослых), которое вызвало патологию глаза, требующую оперативного

R
лечения, и сопутствующей патологии (например, гипертензия, СН, ИБС у
взрослых или бронхолегочной дисплазии у недоношенных младенцев,
нуждающихся в операции на сетчатке) (см. табл. 16.8.).
k.
Таблица 16.8. Предпочтительный метод анестезиологического
oo
обеспечения наиболее часто выполняемых офтальмологических
оперативных вмешательств
(Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999)
Вид и метод анестезии Оперативное вмешательство
oB

По поводу катаракты
По поводу глаукомы
Местная анестезия Небольшие экстраокулярные пластические операции
Лазерная дакриоцисториностомия
ed

Небольшие вмешательства в области переднего сегмента

Оперативные вмешательства у детей
Оперативные вмешательства по поводу косоглазия
Общая анестезия Обширные окулопластические операции
M

Дакриоцисториностомия
Перфорирующая кератопластика
Коррекция травмы глазницы
Проникающее ранение глаза
Оперативные вмешательства на сетчатке и стекловидном теле

Преимущества и недостатки анестезиологического обеспечения

офтальмологических оперативных вмешательств
Местная анестезия
• Преимущества: адекватное обезболивание в ближайшем
послеоперационном периоде, редкое возникновение кашля, напряжения и
рвоты
• Недостатки: необходимы и очень важны речевой и тактильный
контакт с больным (во время оперативного вмешательства), а также полная

708
неподвижность головы. Тонкие офтальмологические операции не могут быть
проведены у больных, не могущих лежать неподвижно из-за кашля, тремора,
артрита; а также у пациентов со старческой деменцией, психозами, глухотой.
Общая анестезия
• Преимущества: возможность создания достаточной глубины общей
анестезии, и миоплегии для предупреждения движения (глаз, головы),
напряжения и гипертензии; контроль стабильности дыхательных путей;
профилактика кислотно-аспирационного синдрома; возможность
регулирования ВГД.
• Недостатки: риск повышения ВГД при выполнении ларингоскопии,
интубации и экстубации трахеи.
Комбинация глубокой седации и местной анестезии нежелательна, в
силу того, что она сочетает риски обеих видов (методов) анестезии.

u
Системное действие ЛС применяющихся в виде или в составе
глазных капель

R
При местном применении (закапывании в глаз) ЛС в виде или в составе
глазных капель они попадают в кровоток и оказывают общее воздействие на

и состояние
k.
организм с развитием различных, в том числе системных эффектов, которые
могут оказать отрицательное влияние на ход оперативного вмешательства,
проведение анестезии пациента в ближайшем
oo
послеоперационном периоде (см. табл. 16.9.). ЛС в общий кровоток
попадают через слизистую конъюнктивиального мешка и носослезного
протока. Причем ЛС, которые входят в состав глазных капель, содержатся в
oB

них (в силу высокой концентрации) в заведомо больших количествах, и в

кровоток попадают быстрее, чем при подкожном, но медленнее, чем при
внутривенном введении. Опасность системного действия ЛС, входящих в
состав глазных капель тем выше, чем тяжелее и выраженнее основная или
ed

сопутствующая патология (например ИБС, СН, АГ) у пациентов, которым

предстоит оперативное лечение.

Таблица 16.9. Системное действие глазных капель и ЛС, входящих

M

в состав глазных капель

(Морган Дж.Э., Михаил М.С. (2003), с изменениями и дополнениями)
Препарат (ЛС) Механизм Побочное системное действие
способ действия/влияние на глаз комментарии
применения
Адреналин Симпатомиметик/ ↓ ВГД Артериальная гипертензия, тахикардия,
головная боль, аритмии (у больных ИБС,
СН); несовместимость с Галотаном
Фенилэфрин α-адреномиметик / Артериальная гипертензия, брадикардия
(Мезатон) вазоконстриктор 10% раствор не показан детям,
пожилым, больным с СН, несовместим с
ингибиторами МАО
Атропин Холиноблокатор Центральный антихолинергический
синдром
Скополамин Холиноблокатор/ Центральный антихолинергический
709
 вазоконстрикция синдром
Циклопентолат Холиноблокатор Нарушение ориентации, психоз,
судороги
Ацетилхолин Холиномиметик Бронхоспазм, брадикардия, артери-
альная гипотензия, усиление секреции
желез (слюнных, бронхиальных,
Пилокарпин Холиномиметик потовых, ЖКТ)
Брадикардия, гипотензия, усиление
секреции желез (слюнных,
Эхотиофат Ингибитор АХЭ/ ↓ ВГД бронхиальных, потовых, ЖКТ)
Увеличение продолжительности
действия Суксаметония (Дитилина) и
Мивакурия, бронхоспазм
Клонидин (Кло- Агонист α2 - Гипотензия, сухость во рту, сонливость,
фелин) адренорецепторов/↓ ВГД брадикардия

u
Предоперационная подготовка. Коррекция сопутствующих

R
заболеваний с целью выведения больного на уровень компенсации
сопутствующей или основной патологии. Объем и характер клинических и

k.
лабораторно-диагностических исследований определяется характером и
тяжестью заболевания, которое может оказать, отрицательное влияние на
проведение, исход оперативного вмешательства и анестезиологического
oo
пособия. Учитывается возраст больных (пожилые пациенты и дети), терапия
сопутствующих заболеваний (смотри соответствующие главы и разделы).
Премедикация. Главные задачи премедикации - уменьшить
oB

беспокойство больного (в том числе связанное с нарушением контакта с

окружающими в виде временной слепоты), чувство страха, снизить
вероятность возникновения рвоты. В этой связи в премедикационных схемах
чаще всего применяют бензодиазепины, которые не только обеспечивают
ed

анксиолизис, но и способствуют снижению ВГД. Нейролептики (например,

Дроперидол) уменьшают вероятность возникновения рвоты.
Антигистаминные препараты особенно показаны тем пациентам, у которых
имеется риск развития анафилактических или анафилактоидных реакций (по
M

данным анамнеза). Некоторые Н1-гистаминоблокаторы (например,

Пипольфен) оказывают слабовыраженное антиэметическое действие.
Опиоиды могут быть с успехом заменены на НПВС (например, Кеторол,
Лорноксикам в обычных дозах), во-первых, в связи с тем, что боль в
офтальмохирургии редко бывает сильной, а во-вторых, опиоиды нередко
вызывают тошноту и рвоту, что может вызвать рост ВГД.
Нелишними будут профилактические мероприятия по предотвращению
регургитации и возникновению кислотно-аспирационного синдрома. С этой
целью назначают прокинетики (например, Омез, Домперидон) и/или Н2-
гистаминоблокаторы (например, Ранитидин, Квамател).
Индукция анестезии. Введение в анестезию должно быть плавным и
гладким, без кашля, рвоты, и напряжения, нередко связанного с
избыточными движениями. Более всего показаны в таких случаях Пропофол,

710
барбитураты, бензодиазепины. Избыточные гипердинамические реакции при
интубации трахеи, которые чреваты подъемом ВЧД, желательно
предупреждать, у ослабленных больных, пожилых со скомпрометированной
гемодинамикой (СН, ИБС и пр.) в/в введением Лидокаина 1,0-1,5 мг/кг МТ;
остальным больным введением Фентанила 0,5 мкг/кг МТ в/в.
Поддержание основного этапа анестезии. Для поддержания
основного этапа анестезии вполне приемлемыми ЛС (анестетиками,
гипнотиками, аналгетиками) могут служить Пропофол, Кетамин в
субанестетических дозах (0,1-0,5 мг/кг МТ/час), бензодиазепины (Диазепам,
Мидазолам), Фентанил. Показаны и парообразующие анестетики. Закись
азота нежелательно применять у тех пациентов, у которых внутрь
стекловидного тела вводили (с целью обеспечения более плотного
прилегания его к сетчатке, для остановки кровотечения после операции)
гексафторид серы в виде пузырька газа. Закись азота увеличивает объем

u
этого газового пузырька, что может создавать избыточное давление, в том
числе ВГД. Дозы, и кратность введения лекарственных средств

R
(применяющихся для анестезиологического обеспечения оперативного
вмешательства) определяются клинической целесообразностью.

k.
Весьма нелегкую проблему для анестезиолога создает (представляет)
анестезиологическое обеспечение оперативного вмешательства при травме
глаза с нарушением целостности его оболочек (открытой травме глаза). Как
oo
правило, эти оперативные вмешательства относятся к категории экстренных.
Цель анестезии – не допустить повышения ВГД и истечения
стекловидного тела. Задачи анестезии – решить проблему ″полного желудка″
oB

и предупредить возникновение кашля, рвоты, натуживания, которые могут

привести к росту ВГД.
Выход из анестезии. Выход из анестезии должен проходить
(происходить) гладко и не сопровождаться кашлем, рвотой, натуживанием и
ed

избыточной двигательной активностью прооперированных больных.

M

Глава 17. АНЕСТЕЗИЯ В ТОРАКАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

П.А. Еремин, С.А. Сумин
Операции на органах грудной клетки и средостения наиболее часто
выполняются в связи с воспалительными поражениями легких и плевры
специфического (туберкулез) и неспецифического характера,
злокачественными и доброкачественными опухолями легких и органов
средостения, травматическими повреждениями грудной клетки. Наряду с
этим широкое распространение имеют инвазивные диагностические
манипуляции, такие как медиастиноскопия, торакоскопия и др.
Анестезиологическое обеспечение торакальных операций в настоящее
время продолжает оставаться одним из наиболее сложных и трудоемких
разделов анестезиологии. Особенности анестезиологического обеспечения в

711
торакальной хирургии обусловлены целым рядом факторов, таких как,
характер основной и сопутствующей патологии, особенности
позиционирования на операционном столе, наличие открытого
пневмоторакса, флотация средостения, вентиляционно-перфузионные
нарушения, кровопотеря, расстройства кровообращения. Кроме того,
обезболивание операций, выполняемых на органах грудной полости и
средостения, зачастую требует применения специальных методов
анестезиологии, таких как раздельная интубация бронхов, однолегочная или
раздельная вентиляция, регионарные виды анестезии и др.
При проведении большинства операций на легких, плевре, пищеводе,
крупных сосудах, органах средостения, в положении пациента на боку,
значительно изменяются физиологические вентиляционно-перфузионные
отношения в легких, т.к. перфузия в нижерасположенном легком лучше, чем
в вышерасположенном. В тоже время вентиляция лучше в

u
вышерасположенном легком. Несоответствие вентиляции и кровотока между
обоими легкими повышает риск развития гипоксемии. Кроме того, ещё более

R
выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения возникают при
проведении однолегочной ИВЛ и коллабировании легкого на стороне

k.
операции. Сохраняющийся кровоток в невентилируемом легком вызывает
значительное шунтирование крови и повышает риск развития гипоксемии.
Возникающая гипоксическая вазоконстрикция уменьшает кровоток в
oo
коллабированом легком, уменьшая тем самым степень венозного
шунтирования. Ряд факторов - повышение давления в дыхательных путях,
снижение фракции кислорода во вдыхаемом воздухе, применение
oB

вазоконстрикторов – может приводить к нарушениям кровотока в

нижерасположенном вентилируемом легком.
При открытом пневмотораксе в условиях ИВЛ не происходит
значительного смещения и флотации средостения, как при самостоятельном
ed

дыхании, а также не развивается парадоксального дыхания, хотя вскрытие

плевральной полости может вызывать нарушение венозного возврата и
снижение сердечного выброса.
В значительном числе случаев при операциях на легких, трахее,
M

бронхах и пищеводе требуется проведение раздельной интубации бронхов и

однолегочной вентиляции. Показаниями к проведению раздельной
интубации являются: изоляция здорового и пораженного легкого при
инфекции и легочном кровотечении, бронхоплевральный свищ, разрыв
трахеи и бронхов, легочные кисты или буллы больших размеров, тяжелая
гипоксемия при заболевании одного легкого, операции при аневризме
грудного отдела аорты, резекция легкого, пульмонэктомия, лобэктомия,
торакоскопия, операции на пищеводе.
Для проведения раздельной интубации разработаны одно- и
двухпросветные трубки различных модификаций, а также однопросветные
трубки с бронхоблокаторами. В настоящее время наиболее часто
используются двухпросветные трубки (см. рис. 17.1.).

712
 u
R
k.
oo
А Б
oB

Рис. 17.1. Двухпросветные эндобронхиальные трубки.

А – Карленса для левого бронха; Б – Уайта для правого бронха.
ed

Преимущество применения двухпросветных трубок состоит в

возможности проводить вентиляцию одного легкого, или раздельную
вентиляцию обоих легких, а также проводить по отдельности санацию
каждого легкого.
M

Двухпросветные трубки имеют длинный бронхиальный канал и

короткий трахеальный канал, а также бронхиальную и трахеальную
манжетки.
Проведение ИВЛ через один из каналов двухпросветной трубки
позволяет вентилировать только одно легкое, что приводит к
коллабированию противоположного легкого, в тоже время как при
использовании двух каналов вентилируются оба легких.
Установка двухпросветных интубационных трубок проводится при
прямой ларингоскопии или бронхоскопии. После проведения дистального
изогнутого конца в гортань выполняют поворот трубки на 900 в сторону
интубируемого бронха и продвигают её в среднем на расстояние 29 см до
появления сопротивления (см. рис. 17.2.).

713
 А. Исходное положение Б. Поворот на 900

u
R
k.
oo
В. Окончательное положение

Рис. 17.2. Установка левосторонней двухпросветной

эндобронхиальной трубки.
oB

При ФБС бронхоскоп проводят через бронхиальный канал трубки. Под

контролем зрения бронхоскоп проводят в нужный главный бронх и по нему
устанавливают эндобронхиальную трубку.
Правильность положения трубки контролируют по аускультативной
ed

картине в легких, либо при проведении фибробронхоскопии.

Для контроля правильного положения трубки Карленса следует
выполнить следующие мероприятия: следует раздуть трахеальную манжетку
M

(5-10 мл воздуха) и провести аускультацию легких, при которой

дыхательные шумы должны выслушиваться над обоими легкими (если
дыхание выслушивается над одним из легких, то это свидетельствует о
слишком глубоком введении трубки в бронх). После этого раздувают
бронхиальную манжетку (1-2 мл воздуха) и выключают из вентиляции
трахеальный канал (при правильном положении трубки дыхание проводится
только над левым легким). В случае если дыхательные шумы
выслушиваются над обоими легкими, это значит что трубка введена
недостаточно глубоко и бронхиальный канал открывается в трахею. При
выслушивании дыхательных шумов над правым легким, следует думать, что
трубка ошибочно введена в правый главный бронх. При слишком глубоком
введении в левый бронх дыхательные шумы не выслушиваются над правым
легким и верхней долей левого легкого. Проводят аускультацию легких при

714
открытом просвете трахеального канала и закрытом просвете бронхиального
канала. При правильном положении трубки дыхательные шумы должны
выслушиваться только над правым легким (см. рис. 17.3.).

u
R
k.
Рис. 17.3. Правильное положение право- и левосторонней
двухпросветной эндобронхиальной трубки.
oo
Неправильное положение двухпросветной эндобронхиальной трубки
сопровождается появлением высокого давления в дыхательном контуре и
oB

значительным снижением объема выдоха.

При использовании двухпросветных эндобронхиальных трубок могут
отмечаться следующие осложнения: неправильное положение трубки или ее
окклюзия в связи со смещением или перегибом; травматический ларингит
ed

при использовании трубок с трахеальным крючком (Карленса, Уайта);

разрыв трахеи или бронхов при избыточном раздувании бронхиальной
манжетки. В отличие от трубок Карленса и Уайта, двухпросветные трубки
Робертшоу не имеют трахеального крючка и производятся в вариантах для
M

левого и правого бронхов.

В ряде случаев в экстренных ситуациях при выполнении операций на
левом легком в качестве эндобронхиальной трубки, можно использовать
обычную однопросветную эндотрахеальную трубку, которую вслепую
продвигают в правый главный бронх. Однако при этом возрастает риск
окклюзии правого верхнедолевого бронха. Проведение обычной
эндотрахеальной трубки более затруднено. В этом случае трубку продвигают
выпуклой кривизной назад, а голову пациента поворачивают вправо.
Положение трубки при возможности необходимо контролировать с помощью
фибробронхоскопа.
Особенности больных в торакальной хирургии. У пациентов в
торакальной хирургии в большинстве случаев отмечаются функциональные
расстройства со стороны дыхательной, сердечнососудистой и других систем
715
и органов. Функциональные нарушения могут быть обусловлены как самим
патологическим процессом, по поводу которых предстоит операция, так и
сопутствующими обструктивными и рестриктивными заболеваниями со
стороны легких и бронхов (например, ХОБЛ), заболеваниями
сердечнососудистой системы (в основном ИБС, ГБ).
Основным проявлением нарушений со стороны дыхательной системы
является наличие симптомов ДН различной степени выраженности. Следует
выделять три формы ДН, в зависимости от тяжести состояния:
1. Декомпенсированная ДН, при которой нормальный газовый состав
артериальной крови не обеспечивается в покое включением компенсаторных
механизмов, таких как: гипервентиляция и одышка; тахикардия, увеличение
ударного объёма и сердечного выброса; увеличение массы эритроцитов и
гемоглобина; изменения кривой диссоциации оксигемоглобина. При этом,
гипервентиляция значительно повышает «цену дыхания», а ускорение

u
кровотока приводит к снижению сердечного выброса и развитию СН.
Увеличение эритропоэза и вязкости крови способствует росту сопротивления

R
кровотоку и ухудшает тканевую перфузию.
2. Компенсированная ДН характеризуется тем, что в покое

k.
компенсаторные механизмы обеспечивают почти нормальный газовый со-
став артериальной крови, однако при физической нагрузке может возникнуть
декомпенсация.
oo
3. При скрытой ДН отсутствуют клинические симптомы и нарушения
газового состава крови. В покое не отмечается включения компенсаторных
механизмов, но определяется снижение резервов дыхания. Для определения
oB

симптомов ДН требуется проведение проб с физической нагрузкой

(например, велоэргометрия).
Классификация степеней ДН, в зависимости от раО2 и раСО2, представлена в
табл. 17.1.
ed

Таблица 17.1. Классификация степеней ДН, в зависимости от раО2 и раСО2

(А.П.Зильбер, 2007)
M

Степень ДН раО2 раСО2

(мм рт. ст.) (мм рт. ст.)
I - умеренная 79-65 46-55
II - выраженная 64-55 56-69
III - запредельная 54-45 70-85

При проведении подготовки к операции и самого анестезиологического

обеспечения у больных с имеющейся ХДН следует учитывать их адаптацию
к повышенному содержанию СО2 в организме. Значительное и быстрое
снижение раСО2 при проведении ИВЛ у таких пациентов может приводить к
716
нарушению кровоснабжения головного мозга, выраженным расстройствам
гемодинамики.
У пациентов, длительно страдающих заболеваниями органов дыхания с
наличием той или иной степени ДН, неизбежно развивается поражение ССС
в виде хронического легочного сердца и недостаточности кровообращения по
правожелудочковому типу. Кроме того, у пожилых пациентов патология
ССС может проявляться симптомами ИБС, левожелудочковой
недостаточностью. При любом типе СН могут развиваться различные
нарушения ритма.
Онкологические заболевания, длительные нагноительные заболевания
легких и плевры, туберкулезное поражение легких сопровождаются
выраженными нарушениями метаболизма с развитием симптомов белково-
энергетической недостаточности, гипопротеинемией, и в частности,
гипоальбуминемией, истощением. Помимо этого, вышеперечисленные

u
состояния могут сопровождаться развитием вторичной надпочечниковой
недостаточности.

R
Имеющиеся нарушения газообмена и кровообращения вызывают
кислотно-щелочные нарушения, а также расстройства обмена воды и
электролитов.
k.
Указанные изменения у больных этой категории требуют на этапе
подготовки к операции тщательной оценки функционального состояния со
oo
стороны органов и систем, проведения мероприятий направленных на
уменьшение проявлений и компенсацию дыхательной и сердечно-сосудистой
недостаточности, улучшения бронхиальной проходимости и газообменной
oB

функции легких, проведение нутритивной поддержки, коррекции нарушений

ВЭБ и КЩС, улучшение функции печени и почек. Обязательна
профилактика тромбоэмболических осложнений на до- и послеоперационном
этапах лечения.
ed

Пульмонэктомия. Одна из самых травматичных и сложных операций

в торакальной хирургии, выполняемая чаще всего по поводу
злокачественных образований легкого.
Больные, которым предстоит пульмонэкомия, как правило, среднего и
M

пожилого возраста, курильщики (в прошлом или настоящем). У пациентов

этой группы может наблюдаться сопутствующая патология со стороны ССС
в виде ИБС, ХЛС, ХОБЛ, сердечной недостаточности, аритмий. Кроме того,
больные страдающие онкологическими заболеваниями, в большинстве
случаев астенизированы, пониженного питания, имеют гипопротеинемию и
гипоальбуминемию, анемию. По оценке объективного статуса они, как
правило, относятся ко II-IV классу по ASA.
На этапе предоперационной подготовки следует провести оценку
функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, на основании
клинического обследования, ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки.
Необходимо выполнить общий анализ крови, исследование азотистого
баланса и электролитов, исследование газового состава крови, провести
функциональные легочные пробы. По результатам обследования выделяют
717
пациентов высокой группы риска, к которым относятся: больные в возрасте
старше 70 лет, имеющие патологию со стороны ССС, ФЖЕЛ <50% расчетной
нормы, ОФВ1, <50% ФЖЕЛ или меньше 2 л, максимальную вентиляцию
легких <50% расчетной нормы, диффузионную способность легких по СО
(TLCO) <50% расчетной нормы, раСО2 >45 мм рт.ст при дыхании
атмосферным воздухом.
При подготовке к анестезии и операции следует учитывать
пониженную толерантность у онкологических больных к общим
анестетикам, бензодиазепинам, нейролептикам, наркотическим аналгетикам.
Медикаментозная подготовка включает в себя продолжение приема
лекарственных препаратов для лечения сердечной или легочной патологии.
Рядом авторов рекомендуется на этапе предоперационный подготовки
проведение дигитализации. Премедикация проводится с использованием
обычных доз бензодиазепинов, которые следует уменьшить или отменить в

u
случае выраженной ДН. В подготовку необходимо включать
низкомолекулярные гепарины для профилактики тромбоэмболических

R
осложнений.
Методом выбора обезболивания является общая анестезия с

k.
миорелаксацией и ИВЛ, в сочетании с эпидуральной аналгезией. Обязательна
предварительная легочная оксигенация. При проведении анестезии
необходимо мониторирование: ЭКГ, АД (предпочтительнее инвазивным
oo
методом), ЦВД Sao2, Etco2, центральной температуры, дыхательного объема
и давления в дыхательных путях, газового состава крови, почасового
диуреза. Предполагаемая возможная кровопотеря требует катетеризации
oB

центральной вены на стороне операции.

Вводная анестезия осуществляется различными сочетаниями
препаратов. Наиболее часто применяются бензодиазепины (Диазепам 0,15
мг/кг или Мидозалам 0,03 мг/кг), наркотические аналгетики (Фентанил 5-7
ed

мкг/кг), Кетамин (2 мг/кг), барбитураты (Тиопентал натрия 3-5 мг/кг). При

введении в анестезию необходимо придерживаться принципа пошагового
дробного введения препаратов.
Для интубации трахеи применяют мышечные релаксанты
M

деполяризующего действия (Сукцинилхолин 1,0-1,5 мг/кг). Интубация

двухпросветной трубкой. ИВЛ проводится по методике однолегочной
вентиляции с использованием малых дыхательных объемов 6-7 мл/кг и
ингаляции 50% О2. Подачу кислорода увеличивают до 100% при снижении
SaO2 менее 90%.
Поддержание анестезии осуществляется применением ингаляционных
анестетиков (Изофлуран, Энфлуран, Севофлуран), Кетамина или Пропофола,
наркотических аналгетиков (Фентанил, Ремифентанил). К достоинствам
ингаляционных анестетиков следует отнести выраженный аналгетический и
бронходилатирующий эффекты, торможение рефлексов с дыхательных
путей, быструю управляемость глубиной анестезии. В отличие от
наркотических аналгетиков, они не оказывают выраженного влияния на
гипоксическую легочную вазоконстрикцию. Однако не следует забывать, что
718
ингаляционные анестетики обладают в разной степени выраженным
кардиодепрессивным действием, что в условиях кровопотери и гиповолемии,
а также при уже имеющейся патологии ССС может привести к тяжелым
расстройствам гемодинамики. При наличии катетера, установленного в
эпидуральном пространстве, аналгезия осуществляется введением в него
наркотических аналгетиков (Морфин 1% - 0,5 мл) и повторным введением
растворов местных анестетиков.
Для восполнения кровопотери применяются растворы кристаллоидов,
коллоидов, компоненты крови (эритромасса, свежезамороженная плазма).
Необходимо контролировать соответствие вводимых объемов с количеством
периоперационных потерь, т.к. перегрузка объемом приводит к гипертензии
малого круга кровообращения, что в условиях однолегочной вентиляции
увеличивает внутрилегочный шунт и создает высокий риск развития отека
легкого.

u
После окончания операции выполняется дренирование плевральной
полости. Плевральный дренаж закрывают. Открытие дренажа выполняется

R
на 1-2 мин каждый час для контроля и оценки кровопотери. Не должно
проводиться активной аспирации из плевральной полости в связи с

k.
опасностью развития смещения средостения.
В послеоперационном периоде больные как можно раньше переводятся
на спонтанное дыхание после стабилизации состояния, восполнения
oo
кровопотери. Придание сидячего положения облегчает экскурсию
оставшегося легкого. Проводится ингаляция увлажненного кислорода.
Ранней активизации и восстановлению дыхательной функции
oB

способствует продленная эпидуральная аналгезия. В комплекс лечебных

мероприятий послеоперационного периода включают антибактериальную и
физиотерапию, мероприятия по восстановлению дренажной функции легких.
Лобэктомия, резекция легкого. Оперативные вмешательства в объеме
ed

удаления доли легкого или сегментарных и клиновидных резекций могут

выполняться при различных поражениях легких. Чаще всего такие операции
выполняются при небольших опухолях легких, бронхоэктазах, легочных
кистах и буллах легкого, туберкулезном и микотическом поражении легкого,
M

легочном кровотечении, абсцессах.

Разнообразие нозологических форм определяет особенности
пациентов, которым предстоит лобэктомия или резекция легкого. У
пациентов этой группы отмечается большое различие по возрасту - от
детского до пожилого.
В большинстве случаев основная легочная патология, по поводу
которой предстоит операция, сочетается с сопутствующим поражением
других органов и систем. Длительно текущие ХОБЛ, легочные инфекции
сопровождаются развитием ХЛС с явлениями сердечной недостаточности по
правожелудочковому типу. Наличие ИБС у лиц пожилого возраста может
сопровождаться явлениями недостаточности левого желудочка различной
степени выраженности, нарушениями ритма сердечной деятельности.
Наличие бронхоэктазов сопровождается выделением большого количества,
719
чаще всего инфицированной мокроты, что в периоперационном периоде
повышает риск усугубления обструктивной дыхательной недостаточности и
инфицирования непораженных отделов легких. Кроме того, длительно
текущие воспалительные и нагноительные заболевания легких
специфического или неспецифического характера могут сопровождаться
симптомами интоксикации, белково-энергетической недостаточности,
поражением почек, развитием вторичной хронической надпочечниковой
недостаточности. При оценке объективного статуса больные этой категории
могут быть отнесены к II-IV классу по классификации ASA.
Предоперационная подготовка проводится по тем же принципам, что и
при подготовке к пульмонэктомии. Проводится оценка функций сердечно-
сосудистой и дыхательной систем, на основании клинического обследования,
ЭКГ, рентгенографии органов грудной клетки. Необходимо выполнить
общий анализ крови, исследование азотистого баланса и электролитов,

u
исследование газового состава крови, провести функциональные легочные
пробы. У больных с ХОБЛ, бронхоэктазами, абсцессами легкого (особенно

R
при их дренировании в бронх) необходимо провести антибактериальную
терапию, мероприятия направленные на уменьшение количества и

бронхоскопии). k.
патогенности отделяемой мокроты (постуральный дренаж, санационные

Медикаментозная подготовка включает в себя продолжение приема

oo
лекарственных препаратов для уменьшения и компенсации клинических
симптомов сопутствующих заболеваний. Проводится коррекция белково-
энергетической недостаточности, водно-электролитного баланса, кислотно-
oB

щелочных нарушений и т.д.

Премедикация проводится по тем же принципам, что и при
пульмонэктомии. Применение М-холиноблокаторов эффективно подавляют
избыточную секрецию, но вместе с тем, повышают вязкость секрета
ed

бронхиального дерева. Реологические нарушения крови, при имеющихся у

больных с ХДН симптомах гипоксемии, требуют проведения профилактики
тромбообразования, путем применения низкомолекулярных гепаринов.
Методом выбора обезболивания является многокомпонентная
M

комбинированная анестезия с ИВЛ, либо в сочетании с эпидуральной

аналгезией. Перед вводным наркозом катетеризация эпидурального
пространства, катетеризация периферической вены катетером 16-18 G или
центральной вены, предварительная оксигенация. Обеспечивается
мониторинг ЭКГ, АД (желательно инвазивным способом), SaO2, EtCO2,
центральной температуры, дыхательного объема и давления в дыхательных
путях, газов артериальной крови, почасовой диурез.
Для вводной анестезии применяются неингаляционные (Пропофол,
Тиопентал натрия, Кетамин) и ингаляционные (Изофлуран, Севофлуран,
Десфлуран) анестетики.
Для интубации трахеи применяют деполяризующие релаксанты.
Интубация двухпросветной трубкой.

720
 Однолегочная интубация применяется по показаниям. Поддержание
анестезии осуществляется применением ингаляционных или
неингаляционных анестетиков, в сочетании с наркотическими аналгетиками.
При буллезном и кистозном поражении легких закись азота не применяется в
связи с тем, что может увеличивать объемы полостей и приводить к их
разрыву. При установленном эпидуральном катетере анестезия
поддерживается введением в него растворов местных анестетиков и
наркотических аналгетиков. Инфузионная терапия осуществляется в объеме
компенсации операционных потерь. В ходе операции необходимо проводить
регулярную санацию бронхиального дерева для профилактики попадания
мокроты, крови в неповрежденные отделы легких. При завершении операции
в плевральную полость вводят дренажи, проводится активная аспирация с
разрежением 5 кПа (50 см водного столба) через водный затвор.
В послеоперационном периоде экстубация производится при

u
восстановленном самостоятельном дыхании, в положении больного сидя.
Продолжается ингаляция увлажненного кислорода через лицевую маску.

R
Используется продленная эпидуральная аналгезия наркотическими
аналгетиками, местными анестетиками. В комплекс лечебных мероприятий
послеоперационного периода
k.
включают антибактериальную
физиотерапию, мероприятия по восстановлению дренажной функции легких.
Бронхоплевральный свищ возникает после резекции легкого (чаще
и
oo
после пульмонэктомии) и несостоятельности культи бронха, опухолях, при
прорыве абсцесса легкого в плевральную полость, при баротравме легкого,
при спонтанном разрыве буллы. Бронхоплевральный свищ – это прямое
oB

сообщение между трахеобронхиальным деревом и плевральной полостью.

При этом клиническая симптоматика обусловлена симптомами дыхательной
недостаточности и интоксикации: недомогание, субфебрильная лихорадка,
кашель, кровохарканье, выделение большого количества мокроты ржавого
ed

вида.
Если консервативное лечение (дренирование плевральной полости,
антибактериальная терапия) не дает положительных результатов, показано
оперативное вмешательство.
M

Объективное состояние обычно расценивается как IV-V класс по ASA.

Предоперационная подготовка включает общеклинические
исследования, рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, анализ газового состава
крови, КЩС. Помимо этого проводится оксигенотерапия, дренирование
плевральной полости, больному придают положение сидя.
Характер премедикации определяется тяжестью состояния пациента и
экстренностью ситуации.
Периоперационный мониторинг включает: контроль ЭКГ, АД
(предпочтительнее инвазивным методом), SaО2, EtCO2, ЦВД, центральной
температуры, почасового диуреза.
Для оперативного лечения применяется многокомпонентная
комбинированная анестезия с ИВЛ. В настоящее время существует два
мнения в отношении проведения интубации у таких пациентов. В связи с
721
тем, что на этапе индукции в анестезию вентиляция легких может быть
значительно затруднена из-за утечки воздуха через свищ, нарастания
пневмоторакса, предлагается проводить интубацию при сохраненном у
пациента сознании, предварительно проведя местную анестезию верхних
отделов дыхательных путей. Другим способом является быстрая индукция в
анестезию внутривенными анестетиками, введение деполяризующих
миорелаксантов, интубация с помощью фибробронхоскопа. И в одном и
другом случае применяется раздельная интубация бронхов двухпросветной
трубкой, проводится однолегочная ИВЛ. Решение вопроса о способе
интубации должно приниматься на этапе предоперационной подготовки.
Поддержание анестезии проводится по методике НЛА в сочетании с
ингаляционными и неингаляционными анестетиками.
В послеоперационном периоде терапия должна быть направлена на
компенсацию функции дыхания, дезинтоксикационные мероприятия,

u
продолжение антибактериальной терапии. При необходимости в проведении
продленной ИВЛ предпочтительнее использовать метод ВЧ ИВЛ.

R
Декортикация легкого и плеврэктомия достаточно травматичны и
могут сопровождаться большой кровопотерей. В ряде случаев у больных

k.
может иметься пневмоторакс, по поводу которого и выполняется операция.
Чаще всего пневмоторакс развивается у мужчин-курильщиков, на фоне
хронического бронхита и эмфиземы легких, ХОБЛ, у больных туберкулезом,
oo
у больных с кистозно-фиброзным поражением легких, при раке легкого.
Операция может быть выполнена открытым способом или при торакоскопии.
Во время предоперационной подготовки проводится оценка общего
oB

состояния, степень компенсации дыхательных нарушений. При

негерметичности легкого во время проведения ИВЛ может развиваться
клапанный (напряженный) пневмоторакс. На этапе предоперационной
подготовки определяются размеры пневмоторакса, выполняется
ed

дренирование плевральной полости.

Премедикация стандартная, с применением бензодиазепинов.
Проводится профилактика тромбоэмболических осложнений
низкомолекулярными гепаринами.
M

Периоперационно обеспечивается мониторинг ЭКГ, Измерение АД

предпочтительно инвазивным методом, SaO2, EtCO2, дыхательный объем и
давление в дыхательных путях.
Способом выбора является многокомпонентная комбинированная
анестезия и ИВЛ в сочетании с эпидуральной блокадой.
Вводная анестезия выполняется Тиопенталом натрия 3-5 мг/кг,
Пропофолом (Диприван) 1,5-2,5 мг/кг, Кетамином 1-2 мг/кг в сочетании с
бензодиазепинами (Мидазолам, Диазепам).
Интубацию трахеи осуществляют, как правило, обычной
эндотрахеальной трубкой. Интубация двухпросветной эндобронхиальной
трубкой (для левого легкого) показана при торакоскопии, а также при
нарушенной герметичности легкого и выраженной утечке воздуха во время
открытой операции.
722
 Поддержание анестезии осуществляется применением ингаляционных
или неингаляционных анестетиков, в сочетании с наркотическими
анальгетиками. При установленном эпидуральном катетере анестезия
поддерживается введением в него растворов местных анестетиков и
наркотических аналгетиков. Исключается закись азота в связи с тем, что при
её применении может увеличиваться размеры пневмоторакса. При операции
плеврэктомии может развиваться значительная кровопотеря, требующая
проведения заместительной инфузионно-трансфузионной терапии.
В послеоперационном периоде: экстубация в сознании в положении
сидя; следует обеспечить ингаляцию увлажненного кислорода через лицевую
маску. Необходима адекватная аналгезия (эпидуральная, НПВС,
Парацетамол). Дренирование плевральной полости – как после лобэктомии.
Ранения легкого. Проникающие ранения грудной клетки с
повреждением легкого сопровождаются развитием острой кровопотери и

u
пневмоторакса, которые приводят к геморрагическому шоку и ОДН.
Уменьшение легочной поверхности вследствие коллапса и компрессии

R
легкого, внутрилегочное шунтирование, нарушение гемодинамики малого
круга кровообращения из-за смещения средостения, вызывает тяжелую

k.
гипоксемию и утяжеляет течение геморрагического шока.
Анестезиологическое обеспечение операций по поводу ранений
легкого обязательно сочетается с мероприятиями интенсивной терапии по
oo
восполнению ОЦК, уменьшению степени ОДН и гипоксемии, разрешению
пневмоторакса. Экстренность ситуации, продолжающееся кровотечение,
прогрессирование ДН ограничивает время на предоперационную подготовку.
oB

Из диагностических мероприятий необходимо провести исследования

общего анализа крови, группы крови и резус-фактора, рентгенологическое
исследование органов грудной клетки. На этапе предоперационной
подготовки обязательна оксигенотерапия, выполнение катетеризации
ed

центральной вены на стороне ранения, дренирования плевральной полости

для профилактики развития напряженного пневмоторакса во время
проведения ИВЛ. Инфузионная терапия проводится по принципам лечения
острой кровопотери. В условиях продолжающегося кровотечения
M

недопустима задержка операции в связи с не полностью корригированной

гемодинамикой. При необходимости, проведение инфузионной терапии
сочетают с инотропной поддержкой Допмином, Добутамином.
Премедикация может быть ограничена применением Атропина 0,1%-0,5 в/в
непосредственно перед вводным наркозом.
Периоперационный мониторинг включает контроль ЭКГ, АД
(предпочтительнее инвазивным способом), SaО2, EtCO2, центральной
температуры, дыхательного объема и давления в дыхательных путях,
газового состава крови, почасового диуреза. Индукция в анестезию
выполняется неингаляционными анестетиками, обладающими
положительным влиянием на гемодинамику: Кетамин 2-4 мг/кг; инфузия
Натрия оксибутирата 100 мг/кг в сочетании с в/в введением Фентанила 50-
100 мкг. Интубация трахеи однопросветной эндотрахеальной трубкой после
723
применения обычных доз деполяризующих релаксантов. ИВЛ воздушно-
кислородной смесью с подачей 50%-100% О2, в зависимости от степени
гипоксемии. Поддержание анестезии осуществляется фракционным
введением Кетамина 0,5-1мг/кг; Натрия оксибутирата 100 мг/кг; Фентанила
50-100 мкг, в зависимости от клиники наркоза. Следует учитывать, что время
действия Натрия оксибутирата в условиях кровопотери сокращается
приблизительно вдвое. Во время проведения анестезии необходимо
проводить регулярную санацию трахеобронхиального дерева.
Послеоперационный период включает продолжение мероприятий по
восполнению кровопотери, нормализации кислородтранспортной функции
крови, санации ТБД, профилактики РДСВ, полиорганной дисфункции,
антибиотикопрофилактики вторичной инфекции. Экстубация возможна
после восполнения ОЦК, восполнения количества эритроцитов и уровня
гемоглобина, отсутствии признаков РДСВ. С целью послеоперационного

u
обезболивания наиболее оптимально применение контролируемой
пациентом внутривенной аналгезии с применением наркотических

R
аналгетиков, НПВС, Парацетамола.
Анестезия при операциях на трахее. В основном операции на трахее

k.
выполняется в связи с сужением её просвета вследствие опухолей, стеноза,
травматических повреждений, врожденных заболеваний.
Отличительной особенностью пациентов является наличие клиники
oo
обструктивной дыхательной недостаточности различной степени
выраженности, проявляющейся одышкой до степени удушья, стридорозным
дыханием мучительным сухим кашлем. Объективное состояние больных с
oB

поражением трахеи, в зависимости от выраженности дыхательной

недостаточности, может соответствовать II-V классу по ASA.
Подготовка к оперативному лечению принципиально не отличается от
подготовки при операциях на легких.
ed

Премедикация осуществляется в индивидуальном порядке с учетом

проявлений дыхательной недостаточности. В ряде случаев применяются
сниженные дозы препаратов, либо не применяются вообще. Рекомендуется
воздерживаться от введения М-холинолитиков в связи с тем, что они
M

значительно повышают вязкость мокроты и усиливают обструкцию.

Индукция в анестезию осуществляется ингаляционными или
неингаляционными анестетиками, например, Кетамин, Пропофол. Во время
индукции необходимо сохранение самостоятельного дыхания. Вентиляция
легких масочным способом может быть затруднена в зависимости от степени
сужения трахеи. Применение мышечных релаксантов может усилить
обструкцию. Интубация трахеи проводится при достижении достаточной
глубины анестезии, в сочетании с местным орошением голосовых связок 2%
раствором Лидокаина. После оротрахеальной интубации проводится
наложение трахеостомы ниже суженного участка трахеи, в которую затем
вводится интубационная трубка. При операциях на правом главном бронхе
применяется трубка Карленса, при резекции правого трахеобронхиального
угла – трубка Макинтоша-Литердела для левого бронха. При резекции левого
724
главного бронха или трахеобронхиального угла используют трубку Гордона-
Грина.
Поддержание анестезии, послеоперационный период принципиально
не отличается от операций на легких.
Анестезия при операциях на пищеводе. Особенностью проведения
анестезии у больных с заболеваниями пищевода являются нарушения
гомеостаза различной степени выраженности, связанные с нарушением
питания. Как правило, отмечаются симптомы гиповолемии, белково-
энергетической недостаточности, истощения, нарушения водно-
электролитного баланса, КЩС, гипопротеинемии, анемии. Чаще всего эти
нарушения наиболее выражены у пожилых пациентов с онкологическими
заболеваниями пищевода. Кроме того, тяжесть состояния определяется
наличием сопутствующей патологией со стороны дыхательной, сердечно-
сосудистой системы, почек, печени. Объективное состояние больных

u
обычно расценивается как III-IV класс по ASA.
Основные мероприятия на этапе предоперационной подготовки

R
должны быть направлены на компенсацию функциональных нарушений
сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем. Особое

купирования симптомов
k.
внимание следует уделить коррекции расстройств гомеостаза. В
предоперационном периоде необходимо проведение инфузионной терапии с
целью гиповолемии, для проведения
oo
парентерального питания, коррекции водно-электролитных и кислотно-
щелочных расстройств.
Предоперационная подготовка, премедикация, введение в анестезию и
oB

ее поддержание зависят от характера основного патологического процесса,

его локализации, вида и объема предстоящего оперативного вмешательства.
Премедикация у больных с расстройствами гомеостаза,
гипопротеинемией и расстройствами метаболизма должна проводится с
ed

учетом того, что при этих условиях повышается концентрация свободной

фракции бензодиазепинов, барбитуратов, замедляется метаболизм и
экскреция, более выражено проявляются их побочные действия. Для
премедикации следует использовать уменьшенные дозы бензодиазепинов.
M

Реологические нарушения крови у больных с заболеваниями пищевода

требуют проведения профилактики тромбоэмболических осложнений
низкомолекулярными гепаринами.
Методом выбора анестезии является многокомпонентная
комбинированная анестезия с ИВЛ в сочетании с эпидуральной аналгезией.
Для индукции в анестезию применяются неингаляционные анестетики
с учетом наименьшего их воздействия на систему кровообращения. При этом
необходимо соблюдать принцип дробного пошагового введения анестетиков.
Наиболее приемлемы Кетамин 1-2 мг/кг, Пропофол 1,5-2,5 мг/кг,
Оксибутират натрия 100 мг/кг.
Определенную опасность при проведении анестезии может
представлять применение деполяризующих релаксантов у пациентов с
выраженными нарушениями метаболизма и гипокалиемией.
725
 Объемные образования пищевода и средостения могут создавать
затруднения при интубации, в связи со смещением и сдавлением трахеи.
Обычно интубация проводится однопросветной эндотрахеальной трубкой, за
исключением случаев необходимости вскрытия плевральных полостей при
пластике пищевода. В этом случае проводится интубация двухпросветными
трубками, чаще всего трубкой Карленса.
Поддержание анестезии осуществляется инфузией, или дробным
введением неингаляционных анестетиков (Пропофол 4-12 мг/кг/ч), либо
ингаляционными анестетиками в сочетании с наркотическими аналгетиками.
При этом следует учитывать отрицательное влияние ингаляционных
анестетиков на систему кровообращения, особенно в условиях явной или
скрытой гиповолемии. Наиболее приемлемы закись азота, Изофлуран,
Севофлуран. При применении эпидуральной анестезии следует
придерживаться принципа пошагового введения дробных доз местных

u
анестетиков, с обязательным проведением объемной терапии.
Послеоперационный период включает в себя лечебные мероприятия,

R
направленные на нормализацию функции дыхательной и сердечно-
сосудистой систем, проведения нутритивной поддержки, коррекции

k.
гиповолемии и нарушений гомеостаза, адекватное обезболивание.
oo
oB
ed
M

726
 Глава 18. АНЕСТЕЗИЯ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
И.М. Бородинов, С.А.Сумин
Хирургия органов брюшной полости занимает ведущее место, и составляет 60% (70% из которых –
экстренные) среди всех оперативных вмешательств, которые проводятся как в крупных лечебных
учреждениях, так и в районных больницах (Бунятян А.А., 1994, 1997; Полушин Ю.С., 2004).
В хирургии органов пищеварения (на этапе подготовки больного к анестезии и оперативному
вмешательству) анестезиолог сталкивается с рядом проблем, требующих комплексной оценки и решения.

18.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ЖКТ
ЖКТ является ключевым звеном регуляции водного и электролитного гомеостаза и поддержания
постоянства внутренней среды организма (см. также раздел 4.6. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ и
главу 6. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).
Различные заболевания ЖКТ могут быть обусловлены либо нарушением целостности слизистой
(кровотечение, потеря жидкости, инвазия микроорганизмов), либо нарушением переваривания и
всасывания. Ограниченные поражения вызывают преобладание симптомов первой группы нарушений,
генерализованные нарушения – второй.
Необходимо иметь в виду, что вид и скорость развития патологического процесса, характер

u
(выраженность) сопутствующей патологии и состояние компенсаторных механизмов больного зависят от
динамики функциональных и метаболических нарушений в ЖКТ, их очередности, выраженности и степени

R
вклада в тяжесть общего состояния больного.

Ключевое значение в изменениях гомеостаза ЖКТ имеют нарушения

пассажа и секреции в тонком кишечнике и, что особенно опасно,
k.
прекращение реабсорбции, главным образом в толстом кишечнике. В силу
того, что в ЖКТ постоянно происходят перемещения больших объемов
oo
жидкостей (пищеварительных соков), прекращение процессов секреции и
реабсорбции в любом из отделов кишечника, сопровождается выраженными
сдвигами водного, электролитного и КЩС, клинически проявляющимися
выраженной дегидратацией, гиповолемией, гипокалиемий, гипонатриемией и
oB

гипохлоремией. Суточное сокообращение в ЖКТ составляет примерно 8-10 л

(см. табл. 18.1.). Поэтому жидкостные потери (на протяжении суток) могут
составить весьма значительные объемы, значительно превышающие ОЦК, и
ed

без коррекции представляющие реальную угрозу жизни пациента. В чем суть

проблемы?
В условиях нормы вода у взрослого человека распределена между двумя объемами:
внутриклеточным (интрацеллюлярным) и внеклеточным (экстрацеллюлярным). Вода внеклеточного объема
M

распределяется по трем водным секторам: внутрисосудистому, интерстициальному и трансцеллюлярному.

При нарушении/прекращении процессов секреции и реабсорбции, часть воды
(а за сутки это может быть более 8-10 л), покидает внутриклеточный и
внеклеточный объемы и уходит «третье водное пространство» (см. раздел
6.1.2. Обмен воды в организме). Где оно находится? Чаще всего это стенка
кишечника, просвет ЖКТ, брюшная полость. Тогда возникает закономерный
вопрос: а в чем разница между трансцеллюлярным сектором ЖКТ и «третьим
пространством»?
Объем трансцеллюлярного сектора (объем жидкости внутри ЖКТ)
периодически меняется в зависимости от количества пищеварительных
соков, количества и качества пищи, состояния выделительных функций
организма. Иначе можно сказать, что в трансцеллюлярном секторе
происходят постоянные процессы секреции и реабсорбции. Это норма. При
патологии просвет ЖКТ превращается в «третье водное пространство». В
727
нем скапливается большое количество жидкости, но процессы секреции и
реабсорбции отсутствуют. Жидкость «третьего водного пространства» не
взаимодействует с другими водными секторами.
Необходимо отметить, что формирование «третьего водного
пространства» нельзя уменьшить ограничением поступления воды и натрия.
Таким образом, просвет ЖКТ, в зависимости от конкретных условий,
можно рассматривать с двух точек зрения. В условиях нормы – это
трансцеллюлярный сектор, активно участвующий в процессах секреции и
реабсорбции. В условиях патологии просвет ЖКТ превращается в «третье
водное пространство», содержащее большое количество жидкости,
выключенной из водного и электролитного обмена организма.
Переход жидкости в «третье пространство» может носить быстрый
характер. Например, при острой кишечной непроходимости, в «третьем
пространстве» за 12 часов может скопиться от 3 до 6 литров жидкости, с

u
катастрофическими нарушениями гемодинамики, вплоть до развития
гиповолемического шока.

R
После обычного (неосложненного) оперативного вмешательства на
органах пищеварения максимальный переход жидкости в «третье
k.
пространство» отмечается через 36-48 ч. Обратный процесс совпадает с
восстановлением моторно-эвакуаторной функции ЖКТ (перистальтики).
oo
Таблица 18.1. Состав главных электролитов в средах ЖКТ и объемы
потерь при кишечных свищах и диарее
(Рябов Г.А., 1994, с изменениями и дополнениями)
oB

Секреция Объем Содержание электролитов, ммоль/л

мл/сутки Na+ K+ Cl-
В норме:
слюна 1000-1500 100 5 75
ed

желудочный сок (рН 1,92 – 2,59) 2000-3000 20-70 5-15 80-160

желчь 750-1000 140 10 100
панкреатический сок свыше 1000 140 10 75
кишечный сок (смешанный) 3000-3500 100 20 100
M

Общий объем (л/сутки) 8 – 10

При кишечных свищах:
временной илеостоме 500-2000 130 20 110
дефинитивной илеостоме 400 50 10 60
временной колостоме 400 80 20 50
При каловом свище 300 50 10 40
При диарее 1000-4000 60 30 45
Примечание. Эквивалентные отношения электролитов, приведенных в табл. 18.1.,
представлены в разделе 6.1.6. Расчет дефицита электролитов и количества растворов,
необходимых для их коррекции.
В зависимости от уровня поражения ЖКТ, обычно формируются однотипные патофизиологические
и биохимические нарушения:
• болезни пищевода (нарушающие прохождение пищи, особенно жидкости) вызывают
аспирационный синдром, дегидратацию, алиментарное истощение, метаболический ацидоз,
гиповолемию;
• заболевания желудка, 12-перстной кишки и тонкого кишечника (высокая тонкокишечная

728
 непроходимость) вызывают гиповолемию, дегидратацию, гипокалиемию, гипонатриемию,
гипопротеинемию, метаболический алкалоз, КАС;
• заболевания тонкого кишечника (низкая тонкокишечная непроходимость) вызывают дегидратацию,
гипокалиемию, гипонатриемию, метаболический ацидоз;
• заболевания толстого кишечника вызывают умеренно выраженные расстройства водно-
электролитного баланса, метаболический ацидоз и гиповентиляцию.
Особенно грозными осложнениями сопровождаются поражения или заболевания поджелудочной
железы, это – болевой синдром (нередко весьма выраженный), гипопротеинемия, парез кишечника, острое
расширение желудка, дегидратация, гипокальциемия.

18.2. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЙ

В плановой хирургии органов пищеварения (на этапе подготовки больного к анестезии и
оперативному вмешательству) анестезиолог сталкивается с рядом проблем, требующих комплексной оценки
и решения. А.П. Зильбер (1977, 1984) считает, что для всех операций на органах пищеварения имеется ряд
общих клинико-физиологических условий, которые анестезиолог должен учитывать:
″Во-первых, наличие алиментарных или тяжелых биохимических нарушений, требующих плановой
или срочной коррекции, без которой самая умелая и самая срочная операция может оказаться безуспешной.
Во-вторых, необходимость хорошего мышечного расслабления во
время операции, а также нередкое использование вредных операционных

u
позиций, чреватых опасными постуральными реакциями кровообращения и
дыхания (например, положение Тренделенбурга, с валиком под поясничной

R
областью и др.).
В-третьих, рвота и регургитация – частые спутники патологии системы
пищеварения, требующей оперативного вмешательства.
k.
В-четвертых, как сама патология органов пищеварения, так и операции
oo
на брюшной полости неизбежно ведут к нарушениям системы дыхания,
кровообращения и метаболизма различного генеза и требуют от
анестезиолога особых мер интенсивной терапии″.
Знание анестезиологом особенностей оперативных вмешательств на органах пищеварения поможет
oB

ему оптимизировать их анестезиологическое обеспечение. Необходимо иметь в виду, что адекватно

проведенное анестезиологическое пособие не оказывает отрицательного влияния ни на ход оперативного
вмешательства, ни на исход заболевания пациента. Существенное значение имеют адекватная оценка
тяжести состояния больного, объем, вид и характер предоперационной подготовки (коррекция
волемического статуса, биохимических изменений, связанных с нарушениями в работе ЖКТ, метаболизма и
нутритивного статуса больного), а также адекватность (своевременность, характер и объем) оперативного
ed

вмешательства.
Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств на пищеводе и кардиальном
отделе желудка. Особенности: обширные и травматичные оперативные вмешательства (часто с
торакоабдоминальным доступом), сопровождающиеся вскрытием плевральных полостей и зачастую,
значительной кровопотерей. У больных имеются выраженные нарушения нутритивного статуса (например,
M

истощение), водно-электролитные нарушения, гипопротеинемия, анемия, требующие предоперационной

коррекции. Кровопотеря может потребовать коррекции в периоперационном периоде.
Операции по поводу язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки. В России по поводу этого
заболевания ежегодно выполняется примерно 100 тысяч операций, из них около 60 тысяч – резекция
желудка (Федоров В.Д., Емельянов Е.И., 2005). Больные нередко (особенно со стенозом выходного отдела
желудка) нуждаются в предоперационной коррекции водно-электролитных нарушений, гипопротеинемии,
дегидратации, гиповолемии. Больные с желудочно-кишечными кровотечениями нуждаются в
периоперационной коррекции волемического статуса, анемии, нарушений в свертывающей системы крови.
Примечание. Больным с ИБС коррекция предоперационной анемии особенно
необходима, так как при снижении Hb < 100 г/л (10 г %), высок риск развития ишемии
миокарда в периоперационном периоде.
Анестезия при операциях на желудке и тонкой кишке. Особенности: длительный
послеоперационный парез кишечника, выраженные нарушения волемического статуса, водно-
электролитные нарушения и нарушения КЩС. У больных со злокачественными опухолями к тому же, как
правило, развивается истощение, иммунодефицит, глубокие расстройства метаболизма, гипопротеинемия и
диспротеинемия. Реконструктивные операции, например, гастродуоденоеюнопластика, ко всему прочему,
несут риски интраоперационного кровотечения, несостоятельности анастомозов и инфицирования в
послеоперационном периоде.

729
 Анестезия при операциях на желчных путях и печени. Более 60% всех больных в хирургических
отделениях составляют пациенты с ЖКБ и ее осложнениями (Федоров В.Д., Емельянов Е.И., 2005). У
больных старших возрастных групп отмечается скрытая гиповолемия и снижение СВ, как в
предоперационном, так и в периоперационном периодах. В этих же группах высок риск инфицирования в
послеоперационном периоде (например, холангит) с возможностью развития дисфункции печени, или даже
гепаторенального синдрома.
Анестезия при операциях на поджелудочной железе. Как правило, хирургическое лечение
хронического панкреатита, опухолевых заболеваний поджелудочной железы и панкреатодуоденальная
резекция требуют незаурядного технического мастерства хирурга, они весьма обширны, продолжительны по
времени и нередко сопровождаются кровотечением (от 900 до 3000 мл).
Анестезия при операциях на толстой и прямой кишке чаще всего проводится при операциях по
поводу опухолевых процессов, нередко осложняющихся непроходимостью и кровотечением.
В силу того, что успех хирургического лечения данной категории больных во многом определяется
правильной подготовкой толстой кишки (назначение бессолевой диеты, слабительных препаратов и
очистительных клизм за 3-5 дней до операции), у пациентов могут быть выраженные нарушения водно-
электролитного баланса, скрытая (реже явная) гиповолемия, что может отрицательно сказаться на течении
анестезиологического пособия.
Хирургические вмешательства на толстом кишечнике продолжительны и травматичны, что требует
хорошей релаксации и аналгезии. При выполнении резекции левой половины толстой кишки больной
должен одновременно находиться в литоомическом положении и положении Тренделенбурга. Это может

u
вызвать постуральные изменения дыхания и гемодинамики.
Анестезия при грыжах. Особого внимания анестезиолога заслуживают послеоперационные грыжи

R
больших и гигантских размеров. У больных с данной патологией в послеоперационном периоде (после
пластики) повышение внутрибрюшного давления является одной из ведущих причин осложнений в виде
снижения сердечного выброса (в связи с ограничением венозного возврата) и расстройств в системе

непроходимостью.
k.
дыхания и других органах и системах. Они часто страдают ожирением, запорами и частичной кишечной

Проведение предоперационной подготовки заключается в максимальном очищении кишечника

(диета, слабительные и клизмы) и адаптации системы дыхания и кровообращения к повышению
oo
внутрибрюшного давления (после операции) путем тугого, возрастающего по интенсивности и
продолжительности затягивания живота бандажом.

Риски анестезии и оперативного вмешательства на органах ЖКТ

Риск респираторных осложнений в ближайшем послеоперационном периоде выше у больных,
oB

оперированных на органах верхнего этажа брюшной полости. Риск инфицирования органов брюшной
полости больше у больных, оперированных на органах нижнего этажа брюшной полости.
Риск возникновения аспирации выше у пациентов при абдоминальных операциях, нежели в
остальных областях хирургии.
ed

Повышенный риск развития таких грозных осложнений, как перитонит, сепсис, полиорганная
дисфункция имеют (Поллард Б. Дж., 2006):
- больные с обширными оперативными вмешательствами по поводу толстокишечной
непроходимости;
- больные с обширными оперативными вмешательствами на печени, кишечнике;
M

- больные, оперируемые по поводу перфорации полых органов;

- пациенты старших возрастных групп.
″Среди прочих методов интенсивной терапии, оптимизация органного (спланхнического кровотока)
в периоперативном периоде снижает вероятность развития воспалительных процессов и других осложнений
при обширных и продолжительных оперативных вмешательствах на органах брюшной полости.
Исследования показали, что введение жидкости и поддержание адекватной тканевой перфузии имеют
большое значение для благоприятного хирургического исхода у больных высокого риска″ (Поллард Б.Дж.,
2006).
Проблема ″полного желудка″. Между временем голодания и степенью опорожнения желудка
четкой зависимости нет. Должен быть исключен прием твердой пищи за 6-8 ч перед анестезией и операцией.
Допускается прием легкой пищи накануне (вечером) перед операцией. Однако, правило - ″ничего в рот
после полуночи″ необходимо соблюдать. Непосредственно перед анестезией и операцией (за 1-2 часа)
можно выпить 100-150 мл кипяченой воды вместе с таблетками для пероральной премедикации и ЛС, прием
которых прерывать нельзя. Вода разбавит содержимое желудка, снизит его кислотность и ″уведет″
желудочное содержимое в 12-перстную кишку.

Лапаротомия, и ее отрицательные эффекты

Лапаротомия сопровождается нарушениями:

730
 - нутритивного статуса (отсутствие поступления пищи естественным путем);
- электролитного баланса (прекращение поступления электролитов в организм, в сочетании с
патологическими потерями);
- водного баланса (прекращение поступления воды естественным путем и нарушение обмена воды
между кишечником и кровью);
- испарением воды из брюшной полости во время операции;
- моторно-эвакуаторной функции (перистальтики);
- воздействием операционной травмы на функционирование кишечника;
- воздействием на кишечник факторов окружающей среды (низкой температуры и влажности
окружающей среды в операционной).
Интраоперационные перспирационные потери в виде перераспределения и испарения представлены
в табл. 18.2.
Наличие послеоперационной раны в области брюшной стенки ограничивает физическую
активность (в первую очередь движения больного), дыхание и санационные процессы в легких (кашель и
удаление мокроты).

Таблица 18.2. Интраоперационные перспирационные потери в виде

перераспределения и испарения
(Дж. Э.Морган, М.С. Михаил, 2005)

u
Степень травматизации тканей Дополнительные потребности в
инфузии жидкости

R
Минимальная (например, грыжесечение) 0 - 2 мл/кг МТ/ч
Умеренная (например, холецистэктомия) 2 – 4 мл/кг МТ/ч
Тяжелая (например, резекция кишки) 4 – 8 мл/кг МТ/ч

k.
Предоперационное обследование
Лабораторное обследование: обследование на ВИЧ, сифилис, гепатит В, С. Определение группы
крови и резус-фактора. Клинический анализ крови и мочи. Биохимические анализы крови: глюкоза, общий
oo
белок и его фракции, билирубин, мочевина, креатинин, АСТ, АЛТ, ЛДГ, Na+, K+, Cl-. Коагулограмма.
Клинико-инструментальное: ЭКГ, рентгенография (органов грудной клетки) или флюорография,
УЗИ органов брюшной полости (при необходимости). Консультация терапевта (гастроэнтеролога).
При выраженной патологии в анализах или данных инструментальных исследований
диагностический поиск расширяют, а оперативное вмешательство (плановое) откладывают. Неполное
oB

обследование планового больного автоматически переводит его в категорию экстренного и влечет за собой
потенциальное увеличение частоты интра- и послеоперационных осложнений.

Выбор метода анестезиологического пособия

ed

Основные требования к ЛС для анестезии при абдоминальных операциях наиболее оптимально

сформулированы Бунятяном А.А. и Мизиковым В.М. (2006):
- эффективность;
- хорошая миоплегия;
- отсутствие значительного влияния на внутриорганный (мезентериальный) кровоток;
M

- отсутствие значительного влияния на моторно-эвакуаторную функцию ЖКТ;

- низкая вероятность развития послеоперационной тошноты и рвоты.
Данные авторы считают, что ″…вышеуказанным требованиям (кроме последнего) в полной
мере удовлетворяет общая сбалансированная анестезия с ИВЛ на фоне тотальной миоплегии. Во
многих случаях она эффективно может дополняться эпидуральной анестезией. Важным моментом
является необходимость минимального влияния на иммунный статус пациента, обеспечивающий
условия для быстрого заживления ран. В этом случае предпочтение следует отдавать тотальной
внутривенной анестезии″.
Выбор метода анестезиологического пособия (анестезиологического обеспечения оперативного
вмешательства) в абдоминальной хирургии зависит от возраста, тяжести общего состояния больного и
сопутствующих заболеваний, а также, локализации и вида патологического процесса, характера и объема
оперативного вмешательства.
″При удовлетворительном состоянии больного, а также в случаях,
когда удается скорригировать основные нарушения функциональных систем,
анестезиолог может с успехом использовать любые из имеющихся
анестетиков, в работе с которыми он имеет наибольший опыт, и может в
полной мере использовать их положительные свойства и нивелировать

731
отрицательные. В целом анестезиологическое обеспечение плановых
операций проводится по общим правилам с использованием всех ее
компонентов″ (Полушин Ю.С., 2004).
В плановой хирургии органов пищеварения большинство оперативных
вмешательств (особенно обширных и высокотравматичных) традиционно
выполняют, используя общую эндотрахеальную анестезию (с применением
ингаляционных и/или внутривенных анестетиков, либо комбинированных
методов). В последнее время отмечается тенденция к увеличению числа
сочетаний различных комбинаций общей и регионарной анестезии,
включающих проведение эпидуральной анестезии на фоне седатирования
больного с управляемым дыханием (респираторной поддержкой). Например,
оперативные вмешательства, ограничивающиеся областью таза, можно
выполнять, используя спинальную либо эпидуральную анестезию.
Непродолжительные (менее 60 мин) оперативные вмешательства с

u
минимальным травматическим воздействием, не требующие мышечной
релаксации и ревизии брюшной полости, могут быть выполнены при

R
спонтанном дыхании с применением внутривенных, ингаляционных и
регионарных методов анестезии. Некоторые оперативные вмешательства на

k.
поверхности тела (например, иссечение паховой грыжи) могут быть
произведены под инфильтрационной анестезией или блокадой отдельных
нервов.
oo
Премедикация проводится по общим принципам. Повышенное внимание традиционно уделяют
проблеме ″полного желудка″ и профилактике аспирации.
Индукция анестезии проводится по обычным принципам. При угрозе, либо высоком риске
аспирации, проводят быструю последовательную индукцию. Довольно часто при абдоминальных
oB

операциях в раннем послеоперационном периоде возникают легочные осложнения. Их причинами

являются:
- уменьшение ДО и МОД, ограничение дыхательных экскурсий в связи с болью и метеоризмом;
- нарушение кашлевого механизма в связи с наличием болевого синдрома, нарушением работы
мукоцилиарного саногенного механизма (мукоцилиарного ″лифта″) и в связи с мышечной слабостью,
отсутствием механизма "срезающего давления" в основе которого лежит кашель с истечением струи воздуха
ed

из легких со скоростью близкой к скорости звука (Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999);
- милиарное ателектазирование (максимум развития, которого приходится на 3 день после
операции).
Эффективной профилактикой легочных осложнений является адекватное купирование болевого
синдрома в раннем послеоперационном периоде. Помимо устранения чувства боли и дискомфорта, это
M

позволяет максимально рано активизировать больного, что является профилактикой респираторных

нарушений – больной может дышать «полной грудъю», значительно снижается риск возникновения ТЭЛА и
динамической кишечной непроходимости.
Следует помнить, что прекращение ИВЛ и перевод на самостоятельное дыхание больных в раннем
послеоперационном периоде, на фоне нестабильной гемодинамики, является одной из причин развития
ПОН, хирургических осложнений и послеоперационной летальности.
Инфузионная терапия в периоперационном периоде проводится по общепринятым методикам.

18.3. ОСНОВНЫЕ ПРОБЛЕМЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ В

АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ
Основными проблемами в абдоминальной хирургии является
аспирационный синдром, ожирение и истощение.
18.3.1. Аспирационный синдром
Проведение анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств в абдоминальной
хирургии чаще, чем при операциях в других областях хирургии, может осложниться аспирацией.
Аспирационный синдром довольно часто называют синдромом Мендельсона, по фамилии автора, впервые в
1948 г давшим клиническое описание данного патологического состояния у беременных.

732
 Аспирация (лат. aspiratio – вдыхание). Аспирацией желудочного содержимого называется
ингаляция желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево (Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хауард С.К.,
2000). Или, аспирация – это проникновение инородного материала за голосовые складки в дыхательные
пути (Парсонз П.Э., 2006). Аспирация в своей основе имеет две причины, это рвота и регургитация. Рвоте
может предшествовать (не всегда) тошнота.
Тошнота. Для нее характерны неприятные, иногда болезненные
ощущения в области желудка. Данное состояние может сопровождаться
вегетативно-сосудистыми реакциями: побледнением кожных покровов,
общей слабостью, головокружением, гиперсаливацией, учащенным
дыханием, артериальной гипотензией, сердцебиением (Ю.О. Шульпекова,
В.Т. Ивашкин, 2002).
Рвота является сложным рефлексом, в результате которого
содержимое желудка и начальных отделов тонкого кишечника через рот
извергается наружу. Это происходит на фоне раскрытия кардии, закрытия
привратника и сокращения желудка, с одномоментным напряжением мышц
брюшного пресса и сокращениями диафрагмы. При рвоте возникает обратная

u
перистальтика мускулатуры ЖКТ.

R
По механизмам развития выделяют нервно-рефлекторный, центральный, условнорефлекторный и
рвоту беременных. Первый путь (нервно-рефлекторный) возникновения рвоты является ведущим в практике
анестезиолога. Органы ЖКТ (пищевод, желудок, кишечник, желчные и мочевыводящие пути, матка,
брюшина) иннервируются блуждающим нервом. При растяжении стенок этих органов (например, при

k.
нарушении эвакуаторной функции желудка, в нем может накапливаться до 2 л желудочного сока) или
воздействия на них некоторых веществ (например, серотонина, простагландинов), через блуждающий нерв
происходит раздражение рвотного центра и возникает рвота.
oo
Регургитация - возврат проглоченной пищи в ротовую полость без
активного участия мускулатуры ЖКТ (принцип пассивного затекания). Она
возможна в тех случаях, когда нижний и верхний пищеводные сфинктеры
открыты (расслаблены), а давление в желудке превышает таковое в пищеводе
oB

и в глотке. В норме давление в пищеводе (величина которого изменяется при

дыхании) превышает на 15-25 мм рт.ст. давление в желудке, препятствуя,
таким образом, гастроэзофагальному рефлюксу, который при анестезии не
возникает даже при высоком положении Тренделенбурга, используемым при
ed

лапароскопических операциях. Возникновению гастроэзофагального

рефлюкса препятствуют: пищеводно-желудочный угол; ″конусовидный
слизистый канал - розетка вокруг кардиального отдела желудка, тонус
M

которого усиливается Атропином″ (А.П. Зильбер, 1977); ножки диафрагмы.

Тонус в нижнем пищеводном сфинктере (НПС) создается и
поддерживается гладкомышечными клетками. Известно (В.Т. Ивашкин, А.С.
Труханов, 2000), что моторика пищевода определяется балансом между
активностями ингибиторной NO-ергической иннервации и стимуляторной
холинергической иннервацией. В свою очередь, тонус НПС регулируется
нейротрансмиттером - оксидом азота (NO), который через ц-АМФ приводит
к снижению содержания внутриклеточного кальция и к расслаблению
гладкомышечной клетки (сфинктера). Холинергическая возбуждающая
система иннервации регулирует главным образом силу сокращений, тогда
как NO-опосредуемая система ингибирования - скорость формирования
нейромышечного сопряжения (расслабления) в гладкомышечной части
пищевода. Таким образом, холинолитики (Атропин) вызывают повышение

733
тонуса НПС, а, например, антагонисты кальция и нитровазодилататоры
(Нитроглицерин), снижают его. Повышают тонус НПС следующие ЛС:
Метоклопрамид, Прозерин, Суксаметония хлорид, Панкурония бромид,
гистамин, антациды. Снижают тонус НПС: Тиопентал натрия, Галотан,
опиоиды, Допамин, трициклические антидепрессанты.
Опасность аспирации заключается в том, что на фоне ее развития
возможно формирование кислотно-аспирационного синдрома (КАС) или
обструкции (обтурации) дыхательных путей (трахеи, бронхов) частицами,
чаще всего недавно съеденной пищи, либо ларингоспазма или бронхоспазма
с развитием асфиксии, которая может закончиться фатальным исходом.
Однако не каждый эпизод аспирации приводит к вредным последствиям. Известно, что небольшой
объем содержимого из ротовой полости (ротовой секрет) практически всегда аспирируется во время сна
без какого либо вреда.
Частота клинически значимой аспирации составляет 1-7 случаев на 10 000 анестезиологических
пособий. ″Несмотря на хорошее понимание процессов, происходящих при аспирации кислого содержимого

u
желудка, смертность при этом состоянии остается на уровне 55-70%" (Парсонз П.Э., 2006). В тоже время,
если у пациентов в течение 2 ч после очевидной аспирации отсутствуют характерные клинические
симптомы и поддерживается нормальная сатурация (saO2) при дыхании воздухом, развитие легочных

R
осложнений маловероятно (Дюк Дж., 2005; Поллард Б.Дж., 2006).
Данная информация позволяет сделать один, но очень важный для анализа работы анестезиолога
вывод: нахождение в верхних дыхательных путях желудочного содержимого при патологоанатомическом

k.
исследовании – не эквивалентно прижизненному наличию КАС. Для данного синдрома, прежде всего,
должна быть соответствующая прижизненная клиническая картина.
Этиология. Наиболее часто аспирация встречается в анестезиологической практике, когда
oo
больному проводится общее обезболивание на фоне полного желудка. Однако данное патологическое
состояние может развиться и при несостоятельности кардиального жома (у беременных на сроке 20–23
недели), при тяжелом алкогольном опьянении, различных коматозных состояниях в сочетании с рвотой или
самопроизвольной аспирацией (регургитацией) желудочного содержимого.
Причинами возникновения аспирации, или факторами риска, предрасполагающими к ее
oB

возникновению, можно считать:

- экстренную лапаротомию;
- оперативные вмешательства на пищеводе и органах "верхнего" этажа брюшной полости;
- ряд заболеваний пищевода (ахалазия кардии, дивертикулез, кардиоспазм III ст. и пр.);
- "полный желудок" и факторы, замедляющие эвакуацию из него пищи (см. табл. 18.3.);
- преклонный возраст пациента.
ed

Таблица 18.3. Некоторые факторы, влияющие на опорожнение

желудка
Факторы Замедляют Ускоряют
M

(причины)
Пища (особенно жирная и Растяжение желудка
белковая) Длительный стресс, невроз
Кислое содержимое
(например, 5-10-20% р-р
Физиологические глюкозы)
Высокое осмотическое
давление
Беременность (III триместр)
Пожилой возраст
Горизонтальное положение
тела
(позиционирование пациента
на операционном столе)
Тревога, страх Тиреотоксикоз
Травма, боль, шок
734
 Инфаркт миокарда,
Патологические стенокардия (болевой приступ)
Сахарный диабет
(нейропатия)
Стеноз выходного отдела
желудка
Лапаротомия
Острый живот (перитонит,
прободная язва и пр.)
Опиоиды (Морфин, Омнопон Метоклопрамид
и пр.) Никотин (при курении)
Алкоголь Прозерин
Медикаментозные М-холинолитики Натрия гидрокарбонат (сода)
Трициклические Эритромицин (при приеме per
антидепрессанты os)
Адреномиметики β-адреноблокаторы

u
(Анаприлин)

Патогенез. Различают три основных вида или типа аспирации (Зильбер А.П., 1984, 2007; Бараш

R
П.Д., 2004; Дюк Дж., 2005):
- аспирация твердого содержимого (твердых частичек, чаще всего пищи, в сочетании с жидким
кислым содержимым желудка (рН < 2,4). Она вызывает механическую обструкцию дыхательных путей на

k.
уровне средних бронхов с развитием гипоксии и гиперкапнии и формированием клиники ОДН I–III ст., с
последующим развитием воспаления в ответ на инородное тело с нередким развитием ателектазирования.
Данный вид аспирации является наиболее опасным;
oo
- аспирация жидким кислым содержимым желудка (рН < 2,5), возможно даже без примеси пищи, в
объеме > 0,4 мл/кг МТ (сразу после индукции). Она вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов,
с последующим быстрым развитием отека слизистой; наступает поражение альвеолокапиллярной
мембраны, с развитием интерстициального отека, внутриальвеолярного кровотечения, ателектазирования и
повышения сопротивляемости дыхательных путей («химический» пневмонит). В конечном итоге
oB

формируется бронхиальная обструкция, затем в течение 1–2 суток появляются симптомы бронхопневмонии
и выраженной интоксикации. Аспирационные пневмониты часто осложняются абсцессом легких. Кроме
того, на вторые сутки развивается пневмония. Клинические проявления соответствуют другим
бактериальным пневмониям, однако отличаются более выраженным синдромом интоксикации и высокой
летальностью;
- аспирация нейтральной по химическому составу (рН) жидкостью, которая повреждает сурфактант
ed

с развитием ателектазирования и присоединением гипоксии. Легочные структуры при этом повреждаются в

меньшей степени, нежели в случае аспирации кислым содержимым желудка.
Нарушения дыхания при аспирационном синдроме могут быть связаны с механической
обструкцией дыхательных путей аспирированным материалом, ларинго- и бронхиолоспазмом,
бронхиолитом, пневмонитом и пневмонией. Пневмонит – преимущественное поражение интерстициальной
M

ткани. Пневмония – главным образом, бактериальное поражение альвеол. Провести четкую границу между
пневмонией и пневмонитом невозможно уже хотя бы потому, что плохо леченый пневмонит почти всегда
заканчивается пневмонией, а пневмонии без вовлечения в процесс легочного интерстиция так же, как
правило, не бывает (Зильбер А.П., 1989, 2007). Аспирационные пневмониты наиболее часто вызывают Е.
соli, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Pseudomonas aureginosa, Enterobacteriacae, Staphylococcus aureus.
Клиника. Вне зависимости от варианта патогенеза у больных наблюдается три этапа протекания
данного синдрома:
1. В результате рефлекторного бронхиолоспазма возникает ОДН с быстрым ее прогрессированием от I
до III ст., с возможным летальным исходом от удушья.
2. Если больной не погибает на первом этапе, то через несколько минут, в результате частичного
самопроизвольного купирования бронхиолоспазма, отмечается некоторое клиническое улучшение.
3. В патогенезе возникновения третьего этапа лежит быстрое появление и нарастание отека и воспаления
бронхов, что вызывает нарастание признаков ОДН.
Следует помнить о частом присоединении РДСВ, что значительно ухудшает прогноз у данной
категории больных.
Клинические симптомы проявления аспирации:
- желудочное содержимое видно в ротоглотке (не всегда);
- тяжелая гипоксемия, экспираторная одышка, сухие и влажные хрипы в легких - 70%;

735
 - кашель, цианоз, ларингоспазм, стридорозное дыхание – 30-40%;
- также отмечаются: повышенное пиковое давление выдоха; бронхоспазм, обильная трахеальная
секреция;
- тахикардия, понижение АД;
- гипертермия: частота развития – 90%.
Рентгенография грудной клетки. Интерстициальный отек, затемнение, пневмонические
инфильтраты и ателектазы (возникают через несколько часов).
Необходимо иметь в виду, что аспирацию, равно как и развитие КАС или обструкцию дыхательных
путей на этапе поддержания анестезии распознать весьма непросто. В этих случаях помощь могут оказать
тщательный мониторинг системы дыхания и бдительность анестезиолога при появлении любого из
вышеперечисленных симптомов. Внезапное (неожиданное) появление свистящих хрипов (например, после
индукции анестезии, либо на этапе поддержания анестезии), уменьшение растяжимости (податливости)
легких и гипоксемия свидетельствуют о массивной аспирации. В этой ситуации может быть полезным
применение бронходилататоров, таких как Аминофиллин или β-адреномиметики (Адреналин, Альбутерол).

Интенсивная терапия аспирационного синдрома

1. В первую очередь необходимо удалить аспирированное желудочное содержимое из дыхательных
путей. При аспирации твердыми частицами обязательна санационная бронхоскопия. При аспирации жидким
содержимым - удаление аспирата из легких. Необходимо иметь в виду, что кислота в составе желудочного
содержимого (аспирата) быстро адсорбируется в дыхательных путях и нейтрализуется, поэтому лечебные

u
мероприятия по нейтрализации кислоты не имеют смысла. Введение больших количеств жидкости в легкие
(проведение лаважа) может способствовать дальнейшему продвижению аспирата в нижележащие

R
дыхательные пути.
2. Необходимо поддерживать оксигенацию на должном уровне: эндотрахеальная интубация,
контролируемая ИВЛ, FiО2 = 1,0 (100% кислород кратковременно), РЕЕР – 5 см водного столба. При

k.
необходимости, кратковременное проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции (МОД – 15–20 л) с
применением 100 % кислорода в режиме ПДКВ. До интубации трахеи, пациента следует вентилировать с
положительным давлением малыми дыхательными объемами и 100% кислородом.
3. Проводится объемозамещающая инфузионная терапия кристаллоидами, коллоиды применяются
oo
по показаниям.
4. На первоначальном этапе целесообразно назначение ГКС (Преднизолон 60–90 мг в/в), Эуфиллина
2,4% – 15–20 мл для устранения синдрома бронхиальной обструкции и уменьшения отека бронхов, хотя
известно, что ГКС не снижают количество летальных исходов (Марино Р., 1998) а их применение ″в
исследованиях, проведенных на людях, не показало их пользы″ (Дюк Дж., 2005).
oB

5. Гепаринотерапия: 5 000 ЕД п/к 4 раза в сутки.

6. После устранения угрозы для жизни, следует начинать антибактериальную терапию. Она должна
включать цефалоспорины III поколения: цефотаксим (Клафоран – 2 г каждые 6 часов в/в, максимальная доза
12 г/сутки); цефадексин (Лонгацеф – 2 г в/в в сутки, максимальная доза 4 г/сутки); цефтазидим (Фортум - 2 г
в/в в сутки, максимальная доза 4 г/сутки), в сочетании с аминогликозидами III-IV поколений: амикацин (15
ed

мг/кг в/в, в/м, каждые 12 часов), тобрамицин (5 мг/кг в/в, в/м, каждые 8 часов).
Альтернативные препараты. Фторхинолоны: ципрофлоксамин (Ципробай – 200–400 мг в/в каждые
12 часов); оксофламид (Таривид – 400 мг в/в каждые 12 часов); пефлоксацин (Абактал – 400 мг в/в каждые
12 часов), или карбапенемы (Тиенам – 1–2 г в/в, в/м через 6–8 часов).
Критерием эффективности лечения в острейшей фазе является анализ газов крови в динамике.
M

Профилактика аспирационного синдрома

Лучшей профилактикой аспирационного синдрома в анестезиологии является пустой желудок.
Также необходимо выделять группы пациентов с наиболее вероятным риском развития аспирации.
Помнить, что у любого пациента в бессознательном состоянии весьма существенен риск аспирации.
Предупреждению аспирации способствует поддержание проходимости и стабильности дыхательных путей.
В целях недопущения раздувания желудка воздушно-кислородной смесью или кислородом, при масочной
вентиляции нежелательно превышать давление на вдохе выше 10-15 см водного столба. В ситуациях
высокого риска аспирации следует применять способ быстрой последовательной индукции с
использованием приема Селлика. При расширении пищевода (например, при ахалазии кардии) прием
Селлика неэффективен, также он неэффективен при рвоте.
Позиционирование больного на операционном столе: опущенный головной конец операционного
стола может быть полезным при регургитации; подъем головного конца (изголовья) на 400, (когда гортань
становится на 19 см выше желудка) с целью предотвращения регургитации, противопоказан при
гиповолемии, да и сама манипуляция может вызвать ″постуральную гипотензию″ (Зильбер А.П., 1977).
Уменьшения объема содержимого желудка можно добиться, назначая прокинетики
(гастрокинетики) например, Метоклопрамид в/в медленно 10-20 мг (за 5 мин до индукции анестезии).
Снижение кислотности желудочного сока вызывают ″светлые″ антациды, например, Натрия цитрат 20-30 мл
(за 20 – 30 мин до индукции анестезии), или Натрия гидрокарбонат внутрь до 1 г в 20-30 мл кипяченой воды
(за 20-30 мин до индукции). Однако, некоторые антациды (содержащие соли магния и алюминия), при

736
аспирации могут повреждать эпителий альвеол. Повышению рН желудочного содержимого способствует
(заблаговременное за 2 ч до операции) пероральное применение Н2-гистаминоблокаторов, например,
Фамотидина 20-40 мг; Ранитидина 150 – 300 мг, либо ингибиторов протонной помпы (за 2-4 ч до операции),
например Омепразол 40-80 мг, Лансопразол 30 мг.
Экстубировать пациента следует только после восстановления
защитных рефлексов гортани.
Наиболее частые осложнения аспирации: пневмония, РДСВ, сепсис,
баротравма вследствие высокого пикового давления вдоха (Габа Д.М., Фиш
К.Дж., Хауард С.К., 2000).
18.3.2. Ожирение
В качестве высокоинформативного и простого показателя,
отражающего состояние питания, можно использовать индекс массы тела
(ИМТ) или индекс Кетле (см. раздел 45.2.1.1. Антропометрические
методы). Ожирением считается превышение веса на 30% от идеальной МТ, в
свою очередь патологическим ожирением считается превышение МТ более
чем в два раза (100%) или на 45 кг больше идеальной. При патологическом

u
ожирении летальность в возрасте 23-34 лет (особенно в группе с сердечно-

R
сосудистыми заболеваниями) превышает среднестатистическую у людей с
нормальной МТ в 12 раз. Для подсчета «идеальной» МТ удобен индекс Брока
(рост в см минус 100). У пациентов с ожирением (особенно с
k.
патологическим) имеются метаболические и функциональные изменения в
органах и системах, существенно затрудняющих проведение и повышающие
oo
риск проведения анестезии, оперативного вмешательства и течение
послеоперационного периода.
Нарушения в системе дыхания:
- повышенная потребность в кислороде, артериальная гипоксемия, гиперпродукция СО2;
oB

- синдром сонного апноэ;

- повышение МОД, повышение работы дыхания, в том числе кислородной цены дыхания;
- рестриктивные нарушения легких, легочная гипертензия.
Нарушения в сердечно-сосудистой системе:
- повышение ОЦК;
- системная и легочная гипертензия;
ed

- повышение СВ;
- гипертрофия желудочков сердца.
- бывшее до операции снижение функции левого желудочка, продолжает снижаться и в
послеоперационном периоде.
M

Нарушения в системе метаболизма. Жировая инфильтрация печени предрасполагает к увеличению

метаболизма парообразующих анестетиков. Также отмечаются изменения метаболизма ЛС, используемых
для анестезии, например, увеличение длительности действия липофильных препаратов: бензодиазепинов,
опиоидов (кроме Фентанила), Пропофола, Тиопентала натрия; и непредсказуемость действия некоторых
гидрофильных ЛС, например мышечных релаксантов (см. раздел 13.1. МЫШЕЧНЫЕ РЕЛАКСАНТЫ).
Дефицит эндогенных опиоидов способствует снижению (вдвое) болевого порога. Сахарный диабет
у пациентов с ожирением встречается в 7 раз чаще, у них же имеет место инсулинорезистентность, которая
повышает риск развития гипергликемии и гиперинсулинемии.
Анатомические особенности у больных с ожирением. Риск проведения анестезии у пациентов с
ожирением обусловлен также анатомическими особенностями, создающими трудности при прямой
ларингоскопии, интубации трахеи, поддержании стабильности и проходимости дыхательных путей, а также
ИВЛ маской. У пациентов с ожирением к таким особенностям относятся: короткая и толстая шея;
гипертрофия мягких тканей неба и глотки; большой язык и анатомическое смещение гортани вперед.
Также у пациентов с ожирением затруднены (из-за плохой выраженности анатомических
ориентиров): пункция и катетеризация периферических вен; техническое выполнение регионарной
анестезии.
Если у пациента с ожирением (особенно с патологическим ожирением –превышением идеальной
МТ на 75%) короткая шея, малый рот (ротовое отверстие), синдром сонного апноэ, а также нарушения

737
функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, тогда прямая ларингоскопия и интубация трахеи
осуществляются под местной анестезией с сохранением сознания у больного.
Необходимо иметь в виду, что классы анатомических вариантов
расположения структур ротоглотки, а стало быть, и прогнозирование трудной
интубации у больных с ожирением, следует оценивать по Mallampati S. R. и
соавт.1985, в модификации G.L. Samsoon, J.R.B. Young, 1987 (см. 9.1.1.2.
Физические методы исследования).
Желательно продумать условия транспортировки больного в операционную и позиционирование
его на операционном столе. Приподнятый головной конец операционного стола будет способствовать
уменьшению давления органов брюшной полости на диафрагму, и снижению вероятности развития
регургитации. Однако, избыточный подъем изголовья может спровоцировать снижение АД, например, при
гиповолемии и введении индукционных агентов и анестетиков.
Особенности анестезиологического обеспечения оперативных
вмешательств у больных с ожирением
Поскольку риск аспирации у больных с ожирением велик, то предоперационная подготовка,
премедикация, профилактика аспирации и индукция анестезии проводятся, так же как и у больных с полным
желудком.
Выбор метода анестезии проводится с учетом возраста и физического статуса больного, тяжести его

u
состояния, вида патологии корригируемой оперативным путем, а также характера и объема предстоящего
оперативного вмешательства. Факторы, которые могут осложнить проведение анестезии, особенно

R
индукции анестезии: повышенный риск аспирации, трудные дыхательные пути и трудная интубация. Доза
индукционного агента (Тиопентала натрия, Пропофола и пр.) подбирается индивидуально с учетом
идеальной МТ и ответа на введение ЛС. Обязательна преоксигенация. Опиоиды необходимо применять с

k.
осторожностью, с учетом предрасположенности пациентов в ближайшем послеоперационном периоде к
развитию гипоксемии и гиповентиляции. Во время поддержания анестезии содержание кислорода во
вдыхаемом воздухе не должно быть менее 50%. Необходима антибактериальная профилактика
инфекционных осложнений (превентивное введение антибиотиков), а также профилактика ТЭЛА.
oo
Предупреждение респираторных нарушений достигается путем пробуждения больных в полусидячем
положении, ранней активизацией больных и активной респираторной терапией.

18.3.3. Истощение
″Истощение развивается тогда, когда белковое или калорийное обеспечение неадекватно
oB

потребностям; это состояние развивается примерно у половины хирургических больных, обусловливая рост
послеоперационных осложнений. Истощение определяется как среднее – при потере 15% идеальной МТ;
тяжелое – при потере 30% идеальной МТ» (Поллард Б.Дж., 2006). Снижение МТ больного более 40% от
нормы является критической и является неблагоприятным прогностическим признаком (см. глава 45.
ИСКУССТВЕННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ПИТАНИЕ).
ed

В хирургии органов ЖКТ истощение сопровождает такие патологические состояния, как опухоли
органов пищеварения в далеко зашедших стадиях, декомпенсированные формы стеноза привратника
желудка, заболевания пищевода (опухоли, стенозы после ожогов, особенно коррозивными ядами и пр.). При
истощении отмечаются гиповолемия, выраженные нарушения водного и электролитного обмена,
требующие предоперационной коррекции, а также гипотермия, анемия и эндокринные нарушения.
M

Плановое оперативное вмешательство следует отложить до восстановления нормальной МТ (путем

нутритивной поддержки, инфузионной терапии и пр.) и метаболизма. Экстренное оперативное
вмешательство проводится после корригирующей терапии, куда входят инфузионная, метаболическая и, при
необходимости, антибактериальная терапия. Необходимо иметь в виду, что быстрое возмещение
сосудистого объема у больных с истощением (особенно на фоне гипопротеинемии и сердечной слабости)
чревато развитием отека легких. Коррекция темпа и величины инфузии проводится путем оценки
гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, ЭКГ), функции дыхания (глубины и частоты) и почасового диуреза. Более
точные данные об адекватности инфузионной терапии могут быть получены при анализе величин СВ, УО,
КДДЛЖ и ОПСС.
Для анестезиолога в предоперационной оценке тяжести состояния больного с истощением, имеют
значение:
- темпы (быстрота) потери веса пациента, выраженность слабости (атрофии) мышц;
- анемия, склонность к кровоточивости (дефицит витамина К);
- изменения в системе дыхания (снижение ЖЕЛ и максимальной вентиляции легких, увеличение
работы дыхания, увеличение частоты и снижение глубины дыхания);
- изменения в системе кровообращения, такие как ортопноэ и периферические отеки, а также
снижение СВ за счет уменьшения УО и сократимости миокарда;
- гипопротеинемия и гипоальбуминемия с развитием отеков интерстициальной ткани и легких,
склонностью к раннему образованию пролежней;

738
 - низкая концентрация и выработка антител, низкое содержание и концентрация Т-лимфоцитов,
восприимчивость к инфекционным осложнениям. Также необходимо иметь в виду, что больные с
истощением, особенно в послеоперационном периоде, склонны к развитию инфекционных
(воспалительных) заболеваний респираторной системы, у них высок риск возникновения нозокомиальных
инфекций. Поэтому развитие послеоперационной дыхательной недостаточности, связанной, в том числе и с
мышечной слабостью, нередко затрудняет перевод больных с ИВЛ на спонтанное дыхание.

Особенности анестезиологического обеспечения оперативных

вмешательств у больных с истощением
Проведение анестезиологического обеспечения у больных с истощением имеет ряд особенностей,
которые связаны с повышенной чувствительностью к ряду ЛС: внутривенным анестетикам,
деполяризующим и недеполяризующим мышечным релаксантам, препаратам, связывающимся с
альбумином (например, бензодиазепинам) или со скелетными мышцами (например, Дигоксином).
Необходима тщательная укладка больных на операционный стол и асептическая установка
катетеров, что снижает вероятность развития повреждений и инфекционных осложнений (например,
сепсиса).
При проведении анестезии у больных с истощением, чтобы не спровоцировать сердечную
несостоятельность, необходим постоянный мониторинг сердечно-сосудистой системы, особенно при
проведении инфузионной терапии, инотропной и сосудистой поддержки. Дозы премедикантов,
индукционных агентов и анестетиков должны быть снижены, в свою очередь анестетики и вспомогательные

u
препараты для проведения анестезии необходимо вводить медленно, способом пошагового титрования, с
оценкой (в том числе инструментальной) их клинического эффекта. Особенно тщательно больных

R
необходимо готовить к экстубации, которую следует проводить по общепринятым правилам, но с более
пристрастной оценкой адекватного восстановления респираторной системы и гемодинамического профиля
пациента.

k.
oo
oB
ed
M

739
 Глава 19. АНЕСТЕЗИЯ В АМБУЛАТОРНОЙ ХИРУРГИИ, ПРИ
КРАТКОСРОЧНЫХ ХИРУРГИЧЕСКИХ ВМЕШАТЕЛЬСТВАХ И
ДИАГНОСТИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЯХ
М.В. Руденко, С.А.Сумин

Одним из наиболее значимых событий в клинической медицине

прошлого столетия, оказавшим существенное влияние на здравоохранение в
целом, стало углубленное развитие амбулаторной хирургии и анестезиологии
в развитых странах. Во многих из них удельный вес амбулаторной хирургии
сегодня достигает 60—70% от всего уровня хирургической активности. Опыт
этих стран свидетельствует, что амбулаторная хирургия на 25—75% дешевле
аналогичной помощи в стационаре, а стало быть, доступнее и
привлекательнее для пациентов (Мизиков В.М., 2006).
Последнее десятилетие в России отличалось усилением роли как

u
амбулаторной хирургии, так и анестезиологии. Удельный вес амбулаторной
хирургии с анестезиологическим обеспечением, особенно в крупных городах

R
нашей страны, постоянно растет. При этом необходимо отметить, что в
подавляющем большинстве случаев амбулаторная анестезиология

k.
ориентирована на периоперационный период при элективных (плановых)
хирургических вмешательствах. Экстренная хирургия (за исключением
экстракции зубов), как правило, удел стационаров.
oo
Проведение анестезиологического обеспечения в диагностических,
перевязочных и процедурных кабинетах, не имеющих специального
анестезиологического оборудования, является своеобразным направлением
oB

современной анестезиологии. Такая анестезия получила в англоязычной

литературе термин «office anesthesia».
Специфика этого направления определяется главным образом
неподготовленностью рабочего места к типичной работе
ed

анестезиологической бригады, а стало быть, очевидными ограничениями в

использовании некоторых видов и методик анестезии. В стационарах, где
осознается значимость и повышение риска такой работы, стремятся
приблизить условия для анестезиологического обеспечения к таковым в
M

операционном блоке: имеется подводка медицинских газов, порой

установлен простой дыхательный аппарат, аспиратор и пр. Однако не
каждый стационар в нашей стране может таким образом подготовить
помещения, где вероятность применения собственно общей анестезии
невысока, а анестезиологическое обеспечение, если в нем возникает
необходимость, как правило, ограничивается проведением медикаментозной
седации.
Проведение анестезии в амбулаторных условиях и вне операционных
имеет общие особенности, обусловленные в первую очередь относительно
малой инвазивностью производимых вмешательств. Нередко такие
манипуляции носят диагностический характер. Это предполагает меньшую
травматичность и продолжительность таких операций, вследствие чего и
анестезия достигается меньшими дозами лекарственных средств (ЛС).
740
Отсюда у анестезиолога возникает стремление к использованию самых
«управляемых» методик анестезиологического обеспечения, основанных на
ЛС с улучшенными фармакокинетическими свойствами, преимущественно
органонезависимым метаболизмом и минимальным проявлением побочных
эффектов. Этот подход позволяет обеспечить безопасную выписку пациентов
домой (в амбулаторной практике) или в палату коечного отделения, а не в
отделение интенсивного наблюдения (после анестезии вне операционной).
Таким образом, рождение малоинвазивной и эндоскопической
хирургии явилось не просто желанием хирургов уменьшить операционное
поле, а стремлением:
• достичь тех же результатов, но с меньшей травмой для больного;
• сократить время пребывания больного в стационаре;
• уменьшить затраты пациента на свое лечение.
Говоря о выборе метода и тактики анестезии уместно вспомнить слова

u
Б.В. Петровского о том, что хирургия продвигается вперед ровно настолько,
насколько это позволяет сделать ей анестезиология. Данное выражение как

R
нельзя более актуально для "хирургии укороченного пребывания в
стационаре", где, подчас, не тяжесть операции, а быстрота и эффективность
k.
пробуждения определяют длительность пребывания пациента в лечебном
учреждении.
oo
Предоперационная подготовка и оценка состояния пациента до
операции. Важнейшими принципами безопасного осуществления
амбулаторных хирургических вмешательств с анестезиологическим
обеспечением являются тщательный отбор, обследование и подготовка
oB

пациентов. Осмотр больного анестезиологом является составной частью

отбора пациентов для решения о возможности проведения операции и
анестезии в амбулаторных условиях (см. также раздел 9.1. ОПРОС И
ОСМОТР БОЛЬНОГО). Премедикация и медикаментозная профилактика
ed

послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР) рассматриваются как условия

подготовки к операции и анестезии.
Отбор и осмотр пациентов. Если хирургические методы остаются
M

одинаковыми (независимо от того в условиях стационара или амбулатории

они применяются), то характер анестезиологического обеспечения и
послеоперационного наблюдения существенно отличается. Это объясняется
важным посылом амбулаторной практики: пришедший на операцию утром
пациент должен, по крайней мере вечером, оказаться дома. Для этого его
состояние должно соответствовать критериям безопасной выписки. Отсюда
первейшей задачей благополучного достижения этих критериев является
своевременная (до операции и анестезии!) оценка соответствия состояния
каждого конкретного пациента условиям амбулаторного хирургического
лечения.
Ограничения возможности и допустимости амбулаторной операции
обусловлены двумя ведущими причинами: во-первых, применением
потенциально опасных методик (полостные доступы, обширные
хирургические травмы, кровопотеря и кровезамещение и др.), во-вторых,
741
послеоперационным болевым синдромом, требующим порой долгого
лечения с помощью сильнодействующих средств или методов, возможных
лишь в стационаре. Необходимость пребывания в стационаре также
определяется задачами медицинского наблюдения в силу особенностей
состояния больного (например, наличием сердечно-сосудистой или
дыхательной дисфункции), а также спецификой послеоперационного периода
(продленная ИВЛ, необходимость инфузионной терапии, ограничение
движений, контроль над установленными дренажами, катетерами, активная
аспирация, приборный мониторинг и пр.).
Сказанное позволяет выделить три группы противопоказаний для
амбулаторной хирургии.
Хирургические противопоказания:
Ø операции, требующие вскрытия брюшной и грудной полости (за
исключением непродолжительных лапароскопических операций,

u
грыжесечения, иногда торакоскопии);
Ø внутричерепные вмешательства;

R
Ø операции, по ходу которых вероятна гемотрансфузия.
Общемедицинские противопоказания складываются из

k.
особенностей физического статуса пациентов. К ним относят:
Ø нестабильный физический статус (III— IV классы ASA);
Ø патологическое ожирение при наличии других системных
oo
заболеваний;
Ø абстинентный синдром;
Ø недавнее применение ингибиторов МАО;
oB

Ø наличие злокачественной гипертермии в анамнезе.

Психосоциальные противопоказания:
Ø нежелание пациента к сотрудничеству;
Ø его неспособность к сотрудничеству;
ed

Ø отсутствие сопровождающего (социальная незащищенность);

Ø пожилой возраст.
Обследование. Еще одной важной особенностью амбулаторной
практики является обследование пациентов. Предоперационное
M

обследование должно быть достаточным применительно к конкретному

пациенту, характеру и виду вмешательства. Степень этой достаточности
определяет анестезиолог. Базовый (минимальный) объем исследований
показан для практически здоровых людей (ASA I—II).
Необходимость в дополнительном обследовании не исключает
возможности амбулаторного лечения. Для больных с хроническими
заболеваниями, получающих сердечно-сосудистые ЛС, показано
исследование электролитов крови и ЭКГ. Для пациентов с известным или
предполагаемым нарушением свертывания или коагулопатией необходимо
исследовать тромбоциты, протромбиновый индекс, ВСК и время
кровотечения.

742
 Операции в амбулаторных условиях могут быть выполнены у
больных с оценкой объективного статуса ASA I—II, а также у пациентов
ASA III в стадии ремиссии (Грицук С.Ф. и соавт., 2007).

Премедикация. Важной проблемой амбулаторной практики является

премедикация и выбор ЛС для нее (см. также раздел 9.2.
ПРЕМЕДИКАЦИЯ). Необходимость в премедикации очевидна:
анксиолизис, седация (что особенно важно при работе с детьми), аналгезия,
амнезия, ваголизис, предупреждение ПОТР и аспирационной пневмонии.
Седативный компонент премедикации может быть представлен:
Диазепамом внутрь 0,25 мг/кг, однократно или
Мидазоламом внутрь 15 мг, или в/м 0,05—0,07 мг/кг, или в/в 0,05—0,1
мг/кг, однократно.
Включение этих ЛС в премедикацию не влияет на течение

u
восстановительного периода после амбулаторной анестезии.
Применение опиоидов с целью премедикации, как это нередко

R
случалось в прошлом, сегодня считается неоправданным, за исключением
случаев, когда пациенты страдают от острой или хронической боли. Малые
k.
дозы мощных агонистов опиоидных рецепторов (Фентанил 1—3 мкг/кг,
Алфентанил 5—15 мкг/кг, Суфентанил 0,1—0,3 мкг/кг), введенные до
индукции анестезии, способствуют снятию чувства тревоги и раннему
oo
восстановлению (за счет сокращения доз ЛС во время анестезии и
обезболивающему эффекту после пробуждения). Их применение сопряжено с
возрастанием частоты послеоперационной рвоты.
oB

Профилактика послеоперационной тошноты и рвоты (ПОТР).

Проблема ПОТР в условиях амбулаторной помощи приобретает особую
значимость. У пациентов, оперированных амбулаторно в условиях общей
анестезии, ПОТР регистрировали у 68—87% (после гинекологических
ed

вмешательств) и в 23—75% случаев после других операций (Cohen and

McRae, 1994). Синдром ПОТР может поставить под сомнение саму
целесообразность амбулаторного лечения, воспрепятствовав выписке
M

пациента и став причиной госпитализации.

Среди многочисленных последствий ПОТР, приводящих к
госпитализации, следует указать аспирационную пневмонию,
обезвоживание, электролитные нарушения, расхождение краев
хирургической раны, кровоизлияние под кожным лоскутом и др.
Меры профилактики ПОТР разнообразны и зачастую комплексны. Они
включают как немедикаментозные (предоперационное голодание,
акупунктура, акупрессура), так и фармакологические методы (с помощью
применения различных групп ЛС). Рекомендация «не есть перед операцией с
полуночи» оправдана в отношении только твердой пищи. Допускается прием
воды за 3 ч до планируемой операции. Еще менее оправданы ограничения в
приеме пищи и питье у амбулаторных пациентов детского возраста.

743
 Применение ЛС для профилактики ПОТР — одна из задач подготовки
пациента к амбулаторному вмешательству и является прерогативой
анестезиолога.
Для профилактики ПОТР применяют различные группы ЛС:
антихолинергические (Атропин, Гиосцина бутилбромид, Гликопирролат) и
антигистаминные (Циклизин), фенотиазины (Прохлорперазин,
Хлорпромазин), бутирофеноны (Дроперидол, Галоперидол), бензамиды
(Метоклопрамид, Ализаприд) и антагонисты 5-гидрокситриптаминовых
(серотониновых) рецепторов 3-го типа (5-ГТ3-рецепторов).
Хотя большинство из названных ЛС сегодня — всего лишь история
развития подходов к профилактике ПОТР, некоторые из них, например
дроперидол, и поныне практикующие анестезиологи считают весьма
эффективным ЛС для предупреждения тошноты и рвоты в амбулаторной
практике, как у взрослых, так и у детей в широком диапазоне доз — от 5 до

u
75 мкг/кг в/в. Показано, что комбинация Дроперидола в малых дозах с
Метоклопрамидом еще более действенна: Дроперидол в/в 0,5—1 мг,

R
однократно +Метоклопрамид в/в 10—20 мг, однократно.
Наиболее эффективными антиэметиками сегодня являются

k.
антагонисты серотониновых 5-ГТ3-рецепторов. Первым и наиболее широко
известным препаратом из этой группы ЛС является Ондансетрон. В
дальнейшем появились другие ЛС этой группы — Трописетрон и
oo
Гранисетрон.
Ондансетрон, являясь высокоселективным антагонистом 5-ГТ3-
рецепторов, надежно блокирует их стимуляцию как в центре, так и на
oB

периферии, т.е. на всех уровнях рефлекторной дуги ПОТР. Важным

преимуществом ондансетрона в сравнении с рассмотренными выше
группами ЛС с антиэметической активностью является практическое
отсутствие допаминового антагонизма и, следовательно, большинства
ed

присущих им побочных эффектов.

Ондансетрон в/в 4—8 мг, однократно перед индукцией анестезии, или
ректалъно (в виде свечи) 16 мг, или сублингвалъно 4—8 мг, однократно за 1
ч до операции и анестезии (см. также 36.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
M

РАННЕГО ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ПЕРИОДА).

Основные методы анестезии. Современный подход к выбору ЛС для
анестезии в амбулаторной практике базируется на трех основных принципах:
безопасности, качестве и минимизации затрат. Качество
анестезиологического обеспечения, увязанное с применяемыми для него ЛС,
определяется его эффективностью, быстрым и надежным восстановлением
психомоторного статуса, отсутствием выраженного болевого синдрома,
ПОТР и иных побочных эффектов, относящихся к технике анестезии.
Экономическая эффективность (сокращение затрат) во многом
обусловлена местными особенностями амбулатории и в первую очередь
правильной организацией работы. Кроме того, многочисленные
фармакоэкономические исследования давно выявили, что попытки
уменьшения затрат за счет экономии на приобретение качественных ЛС для
744
анестезии зачастую оборачиваются гораздо большими финансовыми
потерями.
Отсюда выбор вида и методики анестезиологического обеспечения при
амбулаторных вмешательствах (а стало быть, необходимых для этого ЛС) —
важнейшая задача анестезиолога. Именно в амбулаторной практике должен
торжествовать постулат, что даже в малой хирургии нет места понятию
«малая» анестезиология.
В амбулаторной практике успешно применяют большинство известных
видов, способов и методик анестезиологического обеспечения. Следуя
принципу от простого к сложному, нужно указать, что используют:
Ø все варианты местной анестезии (аппликационная,
инфильтрационная, в/в под жгутом, внутрикостная, проводниковая
блокада периферических нервов и сплетений, эпидуральная и
субарахноидальная (спинальная) в сочетании с медикаментозной

u
седацией (чаще — седацией при сохраненном сознании);
Ø медикаментозную седацию при необходимости с аналгетическим

R
компонентом (так называемая аналгоседация);
Ø общую анестезию (во всем многообразии ее форм, включая

k.
использование мышечных релаксантов и ИВЛ).
Кроме уже названных принципов, влияющих на выбор
анестезиологической техники (безопасности, качества, экономической
oo
целесообразности), по возможности должны учитываться пожелания
пациента.
Останавливаться на методиках регионарной анестезии в данном
oB

разделе мы не будем, т.к. этому вопросу посвящена глава 14. МЕСТНЫЕ И

РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ.
Отметим лишь, что для амбулаторной практики важным
положительным свойством регионарной анестезии является не только
ed

укорочение восстановительного периода, но и хорошая аналгезия в зоне

операции в раннем постоперационном периоде.
Медикаментозная седация. Седация — техника применения одного
или нескольких ЛС, вызывающих прогрессирующую депрессию ЦНС,
M

обеспечивающую проведение лечебных мероприятий при сохраняющейся

возможности общения с пациентом на уровне выполнения им команд.
Принципиальным отличием седации от общей анестезии является степень
блокады защитных рефлексов.
Хирургические вмешательства, при которых показана седация при
сохраненном сознании в амбулаторной практике и при работе вне
операционных весьма разнообразны. К ним относятся эндоскопические
исследования и вмешательства на пищеварительном тракте,
бронхоскопические исследования, хирургия катаракты, различные
стоматологические манипуляции, некоторые вмешательства в пластической
хирургии, наложение артериовенозных фистул, диагностические МРТ-
исследования (МРТ — магнитно-резонансная томография),
рентгенодиагностические и ангиографические исследования (инвазивная
745
радиология), рентгеноэндоваскулярные вмешательства (интервенционная
кардиология).
Для медикаментозной седации используют различные ЛС или их
комбинации:
• бензодиазепины (Диазепам, Флунитразепам, Лоразепам, Мидазолам);
• в/в гипнотики (барбитураты, Пропофол);
• в/в анестетики (Кетамин);
• агонисты ά2-адренорецепторов (Клонидин, Дексмедетомидин);
• нестероидные противовоспалительные средства (НПВС);
• опиоиды (Морфин, Петидин, Фентанил, Алфентанил, Суфентанил,
Ремифентанил, Налбуфин, Пентазоцин, Бупренорфин, Трамадол);
• бутирофеноны (Дроперидол);
• ингаляционные ЛС (Севофлуран).
Для аналгезии (при необходимости) применяют Фентанил как наиболее

u
употребляемый, доступный, эффективный и управляемый опиоид.

R
Сравнительные исследования (Мизиков В.М., 2006) показали, что
седация на основе сочетания Мидазолама и Флумазенила, а также инфузии
Пропофола (обычным методом) — наиболее управляемые методики. Первая
k.
из них обеспечивает достаточно быстрое (в течение 3 мин) угнетение
сознания до необходимого уровня, а седативное действие Мидазолама легко
oo
устраняется Флумазенилом.
Действие Пропофола заканчивается спонтанно и мягко, без признаков
остаточного, интеллектуального торможения после прекращения инфузии,
регулируемой анестезиологом. Введение пропофола методом ИЦК
oB

характеризуется более поздним достижением необходимой степени седации,

глубина которой нарастает в процессе инфузии. Одним из клинических
признаков избыточной седации является угнетение дыхания, проявлявшее
себя большей частотой гипоксемии у пациентов этой группы. Вследствие
ed

этого нормализация сознания сильнее растянута во времени, чем после

обычного способа инфузии.
Очевидны перспективы для медикаментозной седации в амбулаторной
M

практике пока что единственного в мире опиоида метаболизируемого

эстеразами — Ремифентанила, обладающего наряду с мощным
аналгетическим потенциалом заметным седативным эффектом.
Общая анестезия (ОА). Доля методик ОА в амбулаторной практике
напрямую обусловлена характером хирургических вмешательств.
Преобладанием того или иного типа хирургии обычно объясняется и
распространенность той или иной анестезиологической техники. Наряду с
этим и уже перечисленными выше факторами, влияющими на методики
анестезии, на практике не менее существенное значение имеют
квалификация, навыки и обусловленные этим предпочтения анестезиолога.
Ингаляционная анестезия. Эта анестезия, как известно, обладает
высокой степенью управляемости, отвечающей нуждам амбулаторной
анестезиологии. Это присуще всем используемым в современной практике

746
ИА — как газообразным (закись азота и ксенон), так и жидким
галогеносодержащим парообразующим (Галотан, Изофлуран, Энфлуран,
Севофлуран, Десфлуран) (см. также раздел 8.6. ИНГАЛЯЦИОННЫЙ
НАРКОЗ).
Важным положительным свойством ИА в сравнении с в/в вводимыми
анестетиками является то, что они в меньшей степени угнетают
самостоятельное дыхание в процессе поддержания анестезии. В то же время
в современной анестезиологической практике для нужд амбулаторной
хирургии моноанестезия ИА применяется достаточно редко. На этапе
индукции анестезиологи предпочитают применять быстро- и
короткодействующие в/в ЛС гипнотического свойства. Это объясняется тем,
что для полноценной индукции, обеспечивающей начало операции,
требуется превысить МАК по крайней мере в 1,25 раза. Такое превышение,
как и углубление анестезии на этапе поддержания при использовании

u
единственного ИА (например, для усиления аналгетического компонента),
повышает риск возникновения побочных эффектов, свойственных тому или

R
иному ИА. Вот почему большинство анестезиологов применяют сегодня
закись азота, гипнотики, опиоиды и миорелаксанты в комбинации с ИА.

k.
Известно, что удельный вес ИА вообще традиционно высок в
педиатрической практике. В нашей стране это в первую очередь касается
галотана, широко применяющегося у детей на этапах индукции и
oo
поддержания так называемой масочной анестезии.
Сравнение времени пробуждения амбулаторных пациентов после
применения Галотана и Энфлурана выявило, что восстановление быстрее
oB

после Энфлурана. После коротких хирургических процедур время

пробуждения пациентов при наркозе Изофлураном и Энфлураном
различается незначительно.
Севофлуран, несмотря на приятный запах, хорошую переносимость и
ed

быстрое достижение анестезии (короткий индукционный период), не

получил широкого распространения в амбулаторной практике у детей и
взрослых. Это связывают с иногда возникающим возбуждением после
применения этого ЛС, высокой частотой мышечной дрожи и ПОТР (то же
M

имеет отношение и к другим ИА, Изофлурану и Десфлурану). Частота этих

нежелательных эффектов особенно заметна при традиционном сравнении с
в/в методиками анестезии, основанными на использовании пропофола.
Десфлуран в наибольшей степени обладает качествами, которые
делают его пригодным для использования в амбулаторной хирургии. Он
имеет более низкий коэффициент растворимости кровь/газ (0,42) по
сравнению с другими (в частности, Севофлураном) ИА, обеспечивая
быструю индукцию и пробуждение. Но во время индукции Десфлураном
чаще, чем при применении Пропофола, возникает кашель, что связывают с
его раздражающим действием на ВДП.
В то же время ИА, даже в сравнении с Пропофолом, обеспечивают
более короткий период восстановления, особенно после непродолжительных

747
операций и анестезий. В случае 2—3-часовых операций самое быстрое
восстановление отмечают после анестезии Десфлураном.
Среди ИА есть одно уникальное ЛС — закись азота, которое вот уже
более 150 лет является базисным ЛС многих методик анестезии. Закись азота
не может применяться в качестве единственного ЛС для анестезии,
поскольку его МАК приближается к 100%. Известно, что современные
наркозно-дыхательные аппараты по соображениям безопасности для
предупреждения гипоксии устроены так, что требуют для работы не менее
30% концентрации кислорода в дыхательной смеси. Однако закись азота
способна приводить к снижению МАК мощных парообразующих ИА (из
расчета примерно 1% МАК на каждый 1% подаваемой закиси азота). Кроме
того, закись азота усиливает анальгетический и гипнотический компоненты
так называемой сбалансированной анестезии. Поэтому применение закиси
азота позволяет снижать концентрацию мощных ИА в случае их

u
комбинирования.
Поскольку закись азота не обладает выраженным кардиодепрессивным

R
эффектом (за исключением пациентов, страдающих ИБС), её применение
широко вошло в практику амбулаторной анестезии. Сочетание закиси азота с

k.
другими ИА действует на сердечную мышцу в меньшей степени (вследствие
снижения их МАК), чем когда эти ИА применяются изолированно.
Быстро и легко элиминируя, закись азота после ее отключения может
oo
вызывать диффузионную гипоксемию. Для профилактики этого осложнения
после прекращения подачи закиси азота, необходимо вентилировать
пациента в течение 5—10 мин гипероксической смесью или даже 100%
oB

кислородом.
Тотальная внутривенная анестезия (ТВВА). Основой современной
методики ТВВА, предполагающей отказ от использования любых ИА и
широко распространенной в амбулаторной практике, является Пропофол
ed

(Диприван). Кроме того, в современной амбулаторной анестезиологии это

ЛС сегодня наиболее часто применяемый индукционный гипнотический
препарат различных комбинированных методик ОА. Его характеризует
быстрое и мягкое наступление медикаментозного сна, быстрое
M

восстановление, характеризующееся ясным сознанием и хорошим

настроением пациента, относительно малое количество побочных эффектов и
способность сдерживать проявления ПОТР.
Хорошо изученная фармакокинетика Пропофола позволила
оптимизировать его дозирование с помощью методики ИЦК (Target controlled
infusion (TCI) в англоязычной литературе) (см. так же раздел 8.8.
НЕИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ).
Одновременно необходимо помнить, что Пропофол не обладает
сколько-нибудь выраженным аналгетическим эффектом, а потому для целей
анестезии должен дополняться опиоидом, НПВС или ИА.
Универсальность Пропофола проявляется в хорошей сочетаемости с
различными аналгетическими ЛС, в частности с опиоидами. В последние
годы в амбулаторной анестезиологической практике развитых стран все
748
шире используется комбинация Пропофола с Ремифентанилом, очень быстро
метаболизирующимися естественными эстеразами крови и тканей, в связи, с
чем эффективное применение этих ЛС возможно только методом постоянной
инфузии для поддержания их эффективной концентрации.
Наличие в современном анестезиологическом арсенале ЛС
миорелаксантов с улучшенной фармакокинетикой (в частности, Мивакурия
хлорида, Цисатракурия безилата и Рокурония бромида) делает методику
ТВВА в ситуациях, когда она дополняется миоплегией, такой же
управляемой, как и методики ОА, основанные на использовании ИА.
Комбинированные и сочетанные методики общей анестезии.
Большинство современных методик ОА носит комбинированный или
сочетанный характер. Это обстоятельство объясняется, с одной стороны,
отсутствием полностью безопасных и эффективных ЛС, способных
обеспечить адекватную (в частности, с точки зрения безопасности) так

u
называемую моноанестезию, а с другой — обоснованностью концепции
селективной анестезиологической защиты, предполагающей достижение

R
основных компонентов анестезии специальными группами ЛС.
Комбинированное применение ЛС также позволяет использовать синергизм

k.
и потенцирование действия ЛС, обеспечивая снижение их суммарных
количеств (доз). С позиций стремления к раннему восстановлению
амбулаторных пациентов после операции и анестезии сочетания различных
oo
видов ОА и комбинации ЛС вполне оправданы. Конкретные методики ОА,
получившие распространение в практике, обычно увязаны с характером и
продолжительностью операций (а значит, хирургической специализацией
oB

амбулатории) и исходным состоянием пациентов. Отсюда следует, что в

амбулаторной практике анестезиолога могут применяться большинство из
известных сегодня вариантов ОА (НЛА, атаралгезия, сбалансированная,
ТВВА, ИА). Нередко анальгетический компонент ОА обеспечивается
ed

центральной сегментарной блокадой (в амбулатории — чаще спинальной,

(субарахноидальной), чем эпидуральной), вследствие чего анестезия
приобретает характер сочетанной комбинированной техники. Понятно, что
применение этих методик целесообразно, если они основаны на ЛС, быстро
M

достигающих необходимого эффекта с возможностью его продления путем

повторных введений, а также предсказуемого и своевременного прекращения
их действия.
Проблема использования миорелаксантов (МР) в амбулаторном
анестезиологическом обеспечении важна, но обычно менее актуальна, чем в
стационаре. Это объясняется меньшей потребностью в этих ЛС, т.к.
большинство амбулаторных манипуляций и операций не требуют глубокой
релаксации и ИВЛ, а многочисленные методики регионарной анестезии
обеспечивают хорошее расслабление мускулатуры в зоне вмешательства. В
случаях, когда релаксация необходима, представляется целесообразным
использовать миорелаксанты короткой и средней продолжительности
действия. Принципиально важным вопросом выбора миорелаксантов
является использование релаксанта деполяризующего (Суксаметония
749
хлорида и его производных) или недеполяризующего типа действия.
Главным противоречием этого выбора в амбулаторной практике является то,
что Суксаметония хлорид обладает важным преимуществом — самым
коротким латентным периодом (эффект достигается через 60 сек), но, по
современным представлениям, представляется наиболее опасным с позиций
нежелательных эффектов и осложнений. Появление в анестезиологической
практике недеполяризующих МР короткой (Мивакурия хлорид) и средней
продолжительности эффекта, обладающих улучшенной фармакокинетикой
(Рокурония бромид, Векурония бромид) и преимущественно
органонезависимым метаболизмом (Атракурия безилат, Цисатракурия
безилат), в значительной части случаев дает возможность достигать
качественной и контролируемой (предсказуемой по длительности действия)
релаксации, расширяя сферу использования этих ЛС в амбулаторной
анестезиологии. Понятно, что миорелаксанты длительного действия

u
(Панкурония бромид, Пипекурония бромид) при анестезии в амбулаторных
условиях обычно не показаны (см. также раздел 13.1. МЫШЕЧНЫЕ

R
РЕЛАКСАНТЫ).
Коррекция нарушений и оценка состояния пациента после

k.
операции. Большинство известных видов и методов анестезиологического
обеспечения сегодня находят себе применение в амбулаторной и вне
операционной (так называемой кабинетной) анестезиологии. В основе
oo
выбора вида анестезии — все же характер предстоящего вмешательства,
определяемый зачастую специализацией амбулатории или однодневного
стационара. Соблюдение принципов амбулаторной хирургии (поступление и
oB

выписка в день вмешательства) в немалой степени зависит от правильного

выбора методики анестезии, главным образом обусловленной
комбинаторикой ЛС, ответственных за тот или иной ее компонент.
Наряду со стандартным для анестезиологического обеспечения
ed

требованием к его адекватности не менее важным является требование к его

управляемости, иначе говоря, фармакокинетической и фармакодинамической
предсказуемости, обеспечивающей минимальное последействие ЛС в целях
быстрого и надежного восстановления психомоторных функций и гладкого
M

течения восстановительного периода. Лишь это позволяет достичь так

называемых критериев безопасной выписки:
• стабильность жизненно важных параметров в течение не менее 1 ч
после анестезии;
• способность пациента ориентироваться в персоналиях, времени,
месте;
• способность удерживать жидкость (пить), говорить, самостоятельно
одеться, передвигаться без помощи;
• отсутствие кровотечения, выраженной тошноты и рвоты, сильной
боли.
Дополнением к этим критериям в амбулаторной анестезиологии
является также:

750
 • наличие взрослого лица для комфортабельного сопровождения
пациента домой и наблюдения за ним.

u
R
k.
oo
oB
ed
M

751
 Глава 20. АНЕСТЕЗИЯ В ТРАВМАТОЛОГИИ И ОРТОПЕДИИ
И.М.Бородинов, С.А.Сумин
Анестезия в травматологии и ортопедии имеет свою специфику. Суть
ее в том, что большинство операций у пострадавших проводится по
экстренным или жизненным показаниям, поэтому выбор метода
обезболивания часто отходит на второй план, а на первый выходит
подготовка больного к оперативному вмешательству.

20.1. ПРОБЛЕМЫ ПОЛИТРАВМЫ

Травматизм – одна из актуальных проблем современной медицины,
поскольку среди пострадавших с политравмой отмечается высокая
летальность и высокая степень инвалидизации. Во всем мире отмечается
увеличение травматизма, который занимает третье место среди причин

u
смертности. Последствия травмы обходятся очень дорого еще и потому, что
травматологические больные часто не застрахованы (Цибуляк Г.Н., 1995).

R
По данным ВОЗ, во всем мире в год от травм погибает до 2 миллионов человек. В
России в возрасте до 35 лет у женщин и до 45 лет у мужчин травматические

k.
повреждения – главная причина смерти (Журавлев и соавт., 1995). Наибольший
удельный вес в этой статистике занимает не изолированная, а сочетанная травма,
составляющая 60–70% всех травм.
oo
В 2006 году в России произошло более 228000 дорожно-транспортных происшествий
(ДТП), из них по вине водителей 187531 – почти 82% от общего числа. Под колесами
автомобилей погибло 32724 человека, и сотни тысяч остались инвалидами. На
столкновения транспортных средств пришлось 31,4%, на опрокидывания – 13,3%, и
oB

более 40% ДТП – наезды на пешеходов. Здесь самая высокая летальность: из 100
пострадавших погибает 12,8. Каждый десятый виновник ДТП был в состоянии
алкогольного опьянения (цит. по АВТОМИР №7, 10 февраля 2007, с. 65).
Научный интерес к проблеме сочетанной травмы возник в последние 20–30 лет в связи
ed

со значительным ростом летальных исходов. По данным В.П. Охотского и соавт.

(1997), летальность при изолированной скелетной травме составляет 1,5–2%, а при
сочетанной – 28,6%. При тяжелых сочетанных травмах опорно-двигательного аппарата,
груди, живота, а также при тяжелых черепно-мозговых травмах летальность достигает
M

90–100% (Цит. по Гельфанд Б.Р. и др., 2004).

Большинство пациентов получают тупую травму с серьезными
повреждениями органов одной системы и меньшими повреждениями одной
или двух систем. Приблизительно 30% всех неотложных оперативных
вмешательств осуществляется по поводу травмы (Gwinnutt G., Demaine K.,
2006). В большинстве случаев пациенты с травмой поступают в вечерние или
ночные часы. Многие пациенты в момент получения травмы находятся под
действием алкогольного опьянения, интоксикации или наркотиков.
В настоящее время на первое место среди факторов, влияющих на уровень летальности

при травме, выходят осложнения, связанные с развитием инфекции. К ним относятся

сепсис, септический шок и полиорганная недостаточность (Ермолов А.С., Соколов

752
 В.А., 2002; Калинкин О.Г., Донченко Л.И., Шевченко В.Т. и др., 2003; Пивоварова Л.П.,

Арискина О.Б., Кладухина Н.А. и др., 1997; Vincent J.L.,1995).

Смерть от травмы можно представить в виде трехступенчатой модели (Куллен Б.,

1993). Около 50% пострадавших погибает на месте происшествия немедленно. Это
обусловлено не совместимым с жизнью воздействием первичной травмы на жизненно
важные органы (мозг, сердце или крупные сосуды). В большинстве ситуаций подобные
травмы фатальны, хотя быстро начатое лечение и доставка в больницу может спасти
некоторых больных. Основную роль в снижении частоты этих травм играет первичная
профилактика.
В первый час после получения травмы, который иногда называют ″золотым часом″,
30% пострадавших умирает в результате потенциально устранимых причин.
Среди них наиболее часто встречается гиповентиляция, кровотечение,
гемопневмоторакс, тампонада сердца, внутричерепная гипертензия и др.

u
В этот период частота осложнений и летальность могут быть снижены путем
лечения/профилактики возникающих осложнений.

R
И, наконец, в течение первой недели 20% пациентов погибают от полиорганной
недостаточности и/или сепсиса.

k.
Важными предпосылками успешного лечения травматологических
больных являются: возраст больного, качество догоспитальной помощи,
oo
быстрая транспортировка, ранняя реанимация, своевременное оперативное
лечение и исчерпывающая реабилитация (Priano L., 1988; Grande C.M., 1990).
Практика показывает, что серьезная травма требует оперативных
действий. Пострадавших с политравмой лучше лечить (начиная с приемного
oB

отделения) в многопрофильных или специализированных стационарах с

помощью мобильных, хорошо организованных и подготовленных бригад.
Такие бригады составляются из нескольких компетентных специалистов:
нейрохирурга, анестезиолога-реаниматолога, травматолога, хирурга общего
ed

профиля, которые способны распознавать и лечить широкий спектр опасных

для жизни состояний. Весь персонал должен пользоваться адекватной
самозащитой, включая халаты, перчатки и защитные очки. Приемные
M

отделения должны иметь реанимационные залы для оказания неотложной

помощи жертвам крупных травм с анестезиологическим оснащением и
препаратами, инфузионными средами, капельницами и устройствами для
согревания жидкостей.
Тяжёлая сочетанная травма практически всегда сопровождается
возникновением расстройств гемодинамики и транспорта кислорода.
Коррекция гемодинамических нарушений, возникающих в
посттравматическом периоде и связанных с развитием геморрагического,
травматического шока, синдрома системного воспалительного ответа
(ССВО) и сепсисом, является одним из приоритетных направлений лечения
больных с политравмой.
Важно знать! Если нарушения кровообращения при травматическом
шоке не купируются в течение от 1 до 3 часов и более после получения

753
травмы, то нарушения со стороны органов и систем могут принять
необратимый характер.
Поэтому в период «золотого часа», будь то догоспитальный или госпитальный этап

лечения, необходимо выполнить комплекс лечебных мероприятий:

• произвести временную остановку наружного кровотечения;

• устранить дефицит ОЦК;
• провести коррекцию нарушений газообмена;
• осуществить транспортную иммобилизацию;
• прервать болевую импульсацию из места повреждения;
• осуществить медикаментозную терапию.
Несмотря на то, что комплекс основных осложнений травмы,
объединяемых в отечественной литературе в понятие «травматическая
болезнь», запускается непосредственно в момент травмы, именно ранний

u
посттравматический период, своевременная диагностика и коррекция
нарушений системного кровообращения определяют дальнейшее течение

R
заболевания (Афонин Н.И., 2001).
Задачи, в решении которых анестезиолог-реаниматолог должен
k.
принимать самое непосредственное участие, при поступлении
травмированного больного (Рябов А.Г., Семенов В.Н., Терентьева Л.М,
oo
1983):
1. Оценка тяжести состояния пострадавшего (больного) в момент поступления в

лечебное учреждение. Проведение реанимационных мероприятий (при их

oB

необходимости).

2. Уточнение характера, выраженности, и топики имеющихся у

ed

пострадавшего повреждений.
3. Оценка кровопотери. Определить по возможности локализацию
(источник) кровотечения, и выявить продолжается ли кровотечение и
насколько оно интенсивно.
M

4. Наиболее важным моментом является определение степени срочности операции.

Нужно ли оперировать пострадавшего и как быстро:
• практически немедленно (если продолжается массивное
кровотечение, или имеется ранение сердца, напряженный
пневмоторакс и т.п.);
• срочно (если поврежден жизненно важный орган, что может в
ближайшее время резко ухудшить состояние больного);
• через некоторое время – после стабилизации гемодинамики и
выведения больного из шокового состояния.
5. Решить вопрос об объеме, качестве и продолжительности
предоперационной подготовки.
6. Выбор мониторинга и адекватного анестезиологического
обеспечения операции.
754
 7. Проведение интенсивной терапии при подготовке к операции,
анестезиологическому пособию и в процессе выведения больного из шока.
Проведение комплекса лечебных мероприятий, которые должны носить
″опережающий″ характер, направленных на профилактику респираторного
дистресс-синдрома взрослых (РДСВ), синдрома острого повреждения легких
(СОПЛ); ДВС - синдрома; ″жировой эмболии″ сосудов легких и головного
мозга; синдромов ″шоковая почка″ и ″шоковая печень″.
Очередность решения перечисленных задач может меняться. Многие
из них могут решаться одновременно и/или сразу несколькими
специалистами.
Сложность и непредсказуемость ситуации при поступлении больного с
тяжелой травмой состоит в том, что ″…мы должны проводить терапию
находящегося в критическом состоянии пациента, не зная порой анамнеза,
характера и распространенности повреждений, после поверхностной оценки

u
общего состояния пациента. Нередко имеет место ситуация, когда
хирургический диагноз к моменту разреза окончательно не ясен, а объем и

R
характер вмешательства непредсказуем. Нередко мы не имеем в своем
распоряжении времени, необходимого для подготовки к оптимальному в

k.
ряде ситуаций инвазивному мониторингу, и для проведения адекватной
подготовительной инфузионной терапии. Выполнение анестезиологического
пособия в таких условиях, возможно, представляет собой наиболее сложную
oo
и экстремальную область нашей специальности″ (Бакер С.Д., 2003).
Восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, и
адекватность респираторного обеспечения организма, имеют приоритетное
oB

значение у больных с политравмой.

Тяжелая травма всегда сопряжена с высоким риском аспирации и,
соответственно, всегда служит показанием к интубации трахеи или
трахеостомии.
ed

Примечание. Трахеотомию лучше производить в плановом порядке на

интубированном больном.
Существует немало ситуаций, когда лучше своевременно произвести интубацию
трахеи, чем прибегать позже к срочной трахеостомии, которая имеет высокую частоту
M

осложнений. Срочная трахеостомия, которая выполняется до интубации трахеи, бывает

необходима крайне редко, за исключением случаев возникновения острой обструкции
верхних дыхательных путей, при их повреждении.
Интубация трахеи эндотрахеальной трубкой с надувной манжетой
остается золотым стандартом. Выбор тактики и техники назо- или
оротрахеальной интубации зависит от показаний, квалификации и опыта
анестезиолога, а также подозрения или подтверждения повреждения шейного
отдела позвоночника.
Важно знать! Запрокидывание головы и избыточная осевая тракция у
больных (пострадавших) с множественными повреждениями и политравмой,
особенно с подозрением на повреждение (нестабильность) позвоночника,
опасны при ларингоскопии и интубации трахеи. Пациентам с имеющимся
или подозреваемым повреждением шейного отдела позвоночника должна

755
быть проведена соответствующая иммобилизация с помощью шейного
специального полужесткого воротника, боковых блоков и липкой ленты. При
их отсутствии голова пострадавшего фиксируется двумя мешочками с
песком по бокам головы, с соединением их через лоб пострадавшего липкой
лентой. Все это затрудняет проведение прямой ларингоскопии и осложняет
интубацию трахеи.
Прогнозировать возможные трудности во время интубации, особенно
при бессознательном состоянии пострадавших, когда они находятся в
положении "лёжа" и часто неадекватны, бывает затруднительно. Поэтому
тест (проба) Mallampati не может быть использован для оценки дыхательных
путей. В связи с этим анестезиолог должен быть готов к самой трудной
интубации и иметь соответствующую квалификацию, опыт и достаточную
техническую оснащенность. При необходимости анестезиологу должен
помогать более опытный коллега. Сложности при интубации можно ожидать

u
у пациентов, имеющих переломы костей лица, травмы мягких тканей лица и
шеи, при наличии или вероятности травмы шейного отдела позвоночника;

R
ожогах верхних дыхательных путей, анатомических особенностях
(тугоподвижность нижней челюсти, ″лошадиные″ зубы).

k.
Следует помнить, что пострадавшие (больные) чаще погибают от
гипоксии, а не от неудачной интубации.
oo
Возбужденный больной. У этих пациентов необходимо исключить
гипоксию. Применение седативных препаратов с целью уменьшения
возбуждения способно еще больше ухудшить их состояние. Показаны:
oB

интубация трахеи, респираторная поддержка или ИВЛ.

Больной (пострадавший) в бессознательном состоянии. В таких
случаях восстановление и поддержание проходимости и стабильности
дыхательных путей достигается путем оротрахеальной, либо
ed

назотрахеальной интубации с последующей ИВЛ, либо респираторной

поддержкой.
АЛКОГОЛЬ И ПРИЕМ НАРКОТИКОВ – НЕРЕДКИЕ СПУТНИКИ ТЯЖЕЛОЙ, А ЧАСТО И
M

СМЕРТЕЛЬНОЙ ТРАВМЫ. В СВЯЗИ С КРОВОПОТЕРЕЙ, ПОВРЕЖДЕНИЕМ ОРГАНОВ И

ИНТОКСИКАЦИЕЙ, ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К АНЕСТЕТИКАМ У ЭТИХ ПАЦИЕНТОВ МОЖЕТ
БЫТЬ ИЗМЕНЕНА. АЛКОГОЛЬНОЕ И/ИЛИ НАРКОТИЧЕСКОЕ ОПЬЯНЕНИЕ МОГУТ
СОПРОВОЖДАТЬСЯ ВОЗБУЖДЕНИЕМ ИЛИ БЕССОЗНАТЕЛЬНЫМ СОСТОЯНИЕМ
ТРАВМИРОВАННОГО ПАЦИЕНТА, ВПЛОТЬ ДО КОМАТОЗНОГО. В ТАКИХ СЛУЧАЯХ
НЕОБХОДИМА РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА ИЛИ ИВЛ.
Гипотермия (снижение центральной температуры тела человека ниже
0
35 С), нередко (особенно в холодное время года) осложняет тяжелую травму
и кровотечения. Сведения, относящиеся к гипотермии, разнородны. Она
может оказывать защитное действие, снижая метаболические и кислородные
потребности, в особенности у пациентов с повреждением головного мозга и
последовавшей остановкой сердца. В то же время она входит в триаду
смерти – ацидоз, гипотермия и коагулопатия, которая ухудшает исход при
травме (Поллард Б.Дж., 2006).

756
 Этиология гипотермии складывается из многих факторов: воздействия
низкой температуры окружающей среды, гипоперфузии тканей, инфузии
холодных растворов, низкой температуры в помещении, где осматривают
поступившего больного. Гипотермию легче предупредить, нежели лечить.
Поэтому осмотр пострадавшего должен проходить в теплом помещении, для
инфузии необходимо использовать подогретые растворы, а больного
согревать путем принудительной подачи теплого воздуха.
″У пациентов с тяжелой травмой процент выживаемости тесно связан
со степенью гипотермии. В группе пациентов с центральной температурой
ниже 340С летальность составляет 40%, тогда как при 340 С и выше – всего
7%. Гипотермия увеличивает потребности в инфузионной терапии,
увеличивает острую летальность после травмы″ (Gentilello L.M., Jurkovich
G.L., Stark M.S., 1997).

u
20.2. ОЦЕНКА СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО С ТРАВМОЙ

R
Оценка состояния больного с травмой, особенно в критическом
состоянии, должна начинаться с устранения угрозы для жизни, т. е.

k.
стандартного алгоритма АВС (Airway, Breathing, Circulation) включающего
оценку состояния дыхательных путей, дыхания и кровообращения (см. Глава
27. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ
oo
ТЕРАПИИ).
После устранения непосредственной угрозы для жизни, следует
произвести оценку состояния пострадавшего. Она включает в себя три
oB

последовательных компонента: быстрый (беглый) осмотр, первичное

обследование и вторичное обследование (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison
J.K. et al., 2001; Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К, 2004; Поллард Б.Дж.,
2006).
ed

При проведении оценки состояния пострадавшего, пока не будут получены

убедительные объективные данные, следует исходить из предположения, что у всех
пациентов с политравмой имеются повреждения шейного отдела позвоночника, полный
желудок и гиповолемия (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001).
M

20.2.1. Быстрый (беглый) осмотр

Во время беглого осмотра проводят диагностику угрожающих жизни
состояний, определяют состояние жизненно важных систем организма и
общее состояние пострадавшего, которое квалифицируют как стабильное,
нестабильное, терминальное, клиническую или биологическую смерть.
Во время быстрого (беглого) осмотра и обследования необходима
непрерывная оценка состояния больного и мониторинг с помощью
пульсоксиметрии и ЭКГ.
Важно знать! Мероприятия интенсивной терапии проводятся во время
и по ходу обследования!
Повреждения, опасные для жизни, при которых неотложная помощь
должна оказываться незамедлительно:

757
 1. Дыхательные пути: обструкция дыхательных путей. Если во время
беглого осмотра пациент может разговаривать, то выраженная
обструкция дыхательных путей маловероятна.
2. Система дыхания: открытая травма грудной клетки, напряженный
пневмоторакс, открытый пневмоторакс, массивный гемоторакс,
флотирующая грудная клетка (окончатые переломы ребер), разрыв
трахеобронхиального дерева.
3. Система кровообращения: тампонада сердца, массивные
кровотечения, посттравматическая остановка сердца. При наличии
продолжающегося кровотечения, необходимо принять неотложные
меры к его купированию.

20.2.2. Первичное обследование

Целью первичного обследования является определение угрожающих

u
жизни состояний, которые необходимо быстро устранить для дальнейшей
углубленной диагностики. Диагностические мероприятия и манипуляции не

R
должны задерживать оказания неотложной помощи пострадавшему
(больному) с травмой.

k.
Обследование следует ограничить до минимума, необходимого для
определения дальнейшей тактики ведения пациента.
oo
ПЛАН ПЕРВИЧНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ТРАВМИРОВАННОГО
БОЛЬНОГО
I. Восстановление, поддержание проходимости и стабильности дыхательных путей.
oB

При необходимости стабилизация шейного отдела позвоночника.

II. Оценка дыхания.
III. Оценка кровообращения и функционального состояния сердечно-
сосудистой системы.
ed

IV. Оценка неврологического статуса и состояния кровообращения в

ЦНС.
V. Оценка состояния органов брюшной полости.
VI. Оценка возможного действия токсических веществ и/или факторов
M

окружающей среды.
VII. Остановка кровотечения.
Во время первичной оценки травмированного пациента
необходимо соблюдать 4 правила (Цит. по Г. Ратхол, Р. Синклеар, 2001):
1. Повторно проводить оценку состояния больного, особенно если произошли

какие-либо клинические изменения.

2. Любые угрожающие жизни состояния устранять без промедления.

3. Проникающие ранения предоставить хирургическому обследованию.
4. Наружное кровотечение должно быть остановлено любым
доступным методом.

758
 Первичное обследование травмированного больного проводят
травматолог, хирург и нейрохирург с участием анестезиолога-реаниматолога.
Они оценивают состояние больного, целостность анатомических
образований и состояние витальных функций организма, одновременно с
оказанием неотложной помощи пациенту. Осмотр должен осуществляться в
теплом помещении, пациент при осмотре должен быть полностью обнажен и
согрет.
Ключевые пункты
1. Однозначно следует предполагать, что все пострадавшие от
множественных травм имеют кровотечение и гиповолемию, пока эти
состояния не будут отвергнуты диагностическими мероприятиями. При
шокогенной травме активная противошоковая терапия должна быть начата
даже при отсутствии в первые часы выраженных клинических проявлений
шока.

u
2. Инфузионная терапия должна начинаться безотлагательно, с
параллельными мероприятиями по остановке кровотечения. Если

R
кровотечение продолжается, то самая активная инфузионно-трансфузионная
терапия не может быть эффективной.

k.
3. Обязательно согревание инфузионных растворов и пациента.
4. Должна быть решена проблема трансфузии компонентов крови
(эритроцитарной массы и СЗП) больным (пострадавшим) с тяжёлым шоком.
oo
Если возможно излечение пострадавшего без гемотрансфузии, она не должна
проводиться.
5. Больному (пострадавшему) необходимо подавать высокую
oB

концентрацию кислорода (6-8 л/мин) во вдыхаемом воздухе.

I. Восстановление, поддержание проходимости и стабильности

дыхательных путей. Стабилизация шейного отдела позвоночника
ed

Задача восстановления и поддержания свободной проходимости и стабильности

дыхательных путей является приоритетной при оказании неотложной помощи больным

M

с травмой любой этиологии. В результате травмы возникают потеря сознания и

назофарингеальная обструкция из-за западения языка. Возможно развитие асфиксии

вследствие аспирации рвотными массами, землей и пр. При переломах и ранении

мягких тканей лица и области рта могут развиваться нарушения дыхания из-за острого

отека и гематомы, кровотечения и истечения ликвора и т.д. (см. табл. 20.1.).

ПЕРЕД ЛЮБЫМИ МАНИПУЛЯЦИЯМИ НА ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ ВСЕМ

ПОСТРАДАВШИМ С ТЯЖЕЛОЙ ТРАВМОЙ (ОСОБЕННО ТРАВМОЙ ГОЛОВЫ И ШЕИ)
СЛЕДУЕТ ПРЕДВАРИТЕЛЬНО ФИКСИРОВАТЬ ШЕЙНЫЙ ОТДЕЛ ПОЗВОНОЧНИКА.
НЕЭФФЕКТИВНЫЕ ДЕЙСТВИЯ ПРИ ПОПЫТКАХ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ МОГУТ УСУГУБИТЬ ГИПОКСИЮ, ЧТО ВЕДЕТ К БЫСТРОМУ
НАРАСТАНИЮ ОТЕКА МОЗГА И ВНУТРИЧЕРЕПНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И ЧРЕВАТО

759
 ВОЗМОЖНОСТЬЮ ГИБЕЛИ ПАЦИЕНТА С ПОТЕНЦИАЛЬНО ″НЕ СМЕРТЕЛЬНЫМИ″
ПОВРЕЖДЕНИЯМИ.
Таблица 20.1. Механизмы прямого повреждения дыхательных путей
(Цит. по Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К., 2004, с изменениями)
Анатомическая Механизм повреждения
область
повреждения
дыхательных путей
Повреждения лица и Отек мягких тканей глотки (гематома или отек могут нарастать в
верхней челюсти течение первых 6-12 ч после повреждения, избыточная инфузионная
терапия может способствовать развитию отека).
Кровь и костные отломки в полости ротоглотки.
Мыщелковые переломы нижней челюсти (при двустороннем переломе
пациент не может открыть рот).

u
Переломы Le Fort (переломы лицевой части черепа).
Повреждения Тупая или проникающая травма (осиплость голоса, дисфагия,

R
шейных отделов сглаживание выпуклости щитовидного хряща).
При тупой травме обычно повреждаются задняя мембранозная часть
Повреждения
грудных отделов
k.
трахеи и главные бронхи (подозрение возникает при невозможности
достичь плотного прилегания манжеты интубационной трубки к
стенкам трахеи).
oo
II. Оценка дыхания
Прежде всего, оценивают проходимость и стабильность просвета
oB

дыхательных путей. Оценивают цвет кожных покровов (наличие цианоза),

число дыханий, характер и объем движения грудной клетки (парадоксальное
движение грудной клетки), дыхательные шумы.
При любой травме грудной клетки необходимо проверить наличие
ed

девиации трахеи и дыхание с обеих сторон. Необходимо провести

аускультацию грудной клетки, выслушать верхушки и основания легких.
Хрипы (есть или нет, если есть, то какие?). Оценивают частоту дыхания (ЧД)
M

и глубину дыхания. Используют (если есть возможность) дополнительные

методы функциональной оценки состояния дыхания и дыхательных путей:
КЩС, газовый состав артериальной и венозной крови (раО2, раСО2);
пульсоксиметрию.
Важно знать! Все пациенты с повреждением органов грудной клетки
подлежат безусловной госпитализации. Среди погибших от травм
повреждения груди выявлены у 50% пострадавших; у 25% они явились
основной причиной смерти. Выживаемость при тупой травме грудной
клетки у пациентов, имевших признаки жизни, но перенесших в
последующем остановку сердца, составляет 2%. При проникающих ранениях
грудной клетки, проявляющихся шоком, вероятность благоприятного исхода
составляет 30-50% (Мусалатов Х.А., Л.Л. Силин,1998; Катэрино Дж., 2005).
Этиология, патогенез, клинические проявления и принципы лечения травм

760
грудной клетки представлены в табл. 20.2. Показания к ИВЛ у пациентов с
патологической подвижностью грудной клетки (флотирующей грудной
клеткой) представлены в табл. 20.3.

Таблица 20.2. Травма грудной клетки, сердца и крупных сосудов

Этиология и патофизиология Клинические проявления, Лечение

u
повреждения симптоматика Неотложная помощь
Тупая (контузионная) травма Одышка, тахипноэ, Адекватное обезболивание,

R
легких, приводящая к кровохарканье, хрипы восстановление биомеханики
повреждению легочной ткани с дыхания и каркасности
кровоизлиянием в альвеолы и грудной клетки
отеком. Часто сочетается с
флотирующей (нестабильной)
грудной клеткой
k. (металлоостеосинтез,
вытяжение). Инфузионно
трансфузионная терапия.
oo
Респираторная поддержка,
ИВЛ
Напряженный пневмоторакс Отсутствие дыхательных После немедленной
вызывает нестабильность шумов над областью пункционной декомпрессии в
oB

гемодинамики, которая пневмоторакса, тимпанит, плевральную полость

возникает в результате артериальная гипотензия, устанавливается дренажная
повышения давления в смещение трахеи, выбухание трубка
плевральной полости со вен на шее, повышение
ed

смещением органов давления в дыхательных путях

средостения и снижением
венозного возврата к сердцу
Массивный гемоторакс Снижение дыхательных Постановка плеврального
M

наличие крови в плевральной шумов, тупость при перкуссии, дренажа. Показана

полости, причиной которого сдвиг средостения в торакотомия, если
часто является разрыв легкого противоположную сторону, кровотечение из плевры
часто сердечно-сосудистые превышает 1500 мл или более
нарушения, РДВС 200 мл/час
Нестабильная грудная клетка Частое поверхностное Адекватная аналгезия,
(флотационная травма грудной дыхание, кашель с Кислородотерапия. Внешнее
клетки), окончатый перелом неэффективным удалением шинирование, оперативная
ребер, при котором мокроты. Парадоксальное фиксация флотирующего
множественные переломы движение участка стенки сегмента. При
ребер образуют патологически грудной клетки при дыхании прогрессировании
подвижный участок грудной дыхательной недостаточности
клетки, совершающий при перевод на ИВЛ
дыхательных экскурсиях
парадоксальные движения.
Часто сопровождается

761
контузией легких
Повреждение, разрыв Одышка, подкожная эмфизема, Немедленная эндотрахеальная
трахеобронхиального дерева. пневмомедиастинум, или эндобронхиальная
Данные травмы ассоциируются пневмоперикард, пневмоторакс интубация и торакотомия.
с высокой летальностью
Повреждение диафрагмы Одышка, боль в животе. Оперативное лечение
возникает в результате Симптоматика может
проникающего ранения или отсутствовать
тупой травмы. Может
приводить к образованию
диафрагмальной грыжи с
попаданием петель кишечника
в наддиафрагмальное
пространство

u
Таблица 20.3. Показания к ИВЛ у пациентов с патологической

R
подвижностью грудной клетки (флотирующей грудной клеткой)
(Цит. по Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К, 2004)
k.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ:
- Прогрессирующее утомление и ухудшение состояния;
oo
- ЧД > 35/мин;
- PaO2 < 60 мм рт.ст. при дыхании 50% O2;
- PaСO2 > 55 мм рт.ст.;
- ЖЕЛ < 15 мл/кг массы тела.
oB

Клинические признаки шока:

- ТЯЖЕЛАЯ СОПУТСТВУЮЩАЯ ЧМТ С НЕОБХОДИМОСТЬЮ
ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ;
- тяжелые сопутствующие повреждения, требующие оперативного лечения;
ed

- обструкция дыхательных путей;

- серьезные предшествующие хронические заболевания легких.
M

III. Оценка кровообращения и функционального состояния

сердечно-сосудистой системы
Важно знать! Тупая травма крупных сосудов (аорты) обычно возникает при
высокоскоростных ДТП с быстрой децелерацией и чаще всего приводит к разрыву
аорты или ее расслоению – 90% пострадавших умирают на месте происшествия
вследствие посттравматической остановки сердца. Прогноз при посттравматической
остановке сердца крайне неблагоприятный - при остановке сердца вследствие тупой
травмы грудной клетки летальность составляет 100%, при огнестрельных ранениях –
более 90%, при колотых проникающих ранениях грудной клетки – 80% (Катэрино Дж.,
2005).
Оценка кровообращения. Оценку сердечно-сосудистой системы
проводят, начиная с определения показателей гемодинамики и сердечной
деятельности с дальнейшей оценкой кровоснабжения жизненно важных
органов.

762
 1-й шаг. Оценка показателей гемодинамики начинается с определения
показателей АД и пульса (частота, ритмичность, наполнение и напряжение).
Считается, что если АД систолическое (АДс.) < 80 мм рт.ст. или среднее АД
(сАД) < 50 мм рт. ст., то кровоснабжение органов неадекватно. Если АДс. <
60 мм рт.ст., тогда пульс на периферических артериях не определяется, а
если АДс. < 40 мм рт.ст., тогда пульс не определяется и на сонных артериях.
2-й шаг. Оценка кровоснабжения жизненно важных органов позволяет
дать заключение о функциональном состоянии сердечно-сосудистой
системы.
Уровень сознания. Имеется четкая взаимосвязь между
кровоснабжением головного мозга, количественными синдромами
нарушения сознания и общим состоянием больного (см. Глава 40. ОСТРАЯ
НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ).
Кожные покровы. Бледная, влажная, холодная кожа указывает на

u
абсолютную или относительную потерю ОЦК (более 20%). Красноватая,
влажная, теплая кожа указывает на депонирование крови в артериолах и

R
капиллярах. Сухая, холодная, цианотичная кожа указывает на депонирование
крови в венозных капиллярах.
k.
Температура тела. Температура и температурный градиент (разница)
между внутренней (центральной) и наружной (периферической)
oo
температурой тела, не должен составлять более 4-6 0С, а между температурой
в подмышечной впадине и в первом межпальцевом промежутке нижней
конечности – 6-7 0С. Увеличение температурного градиента указывает на
нарушение периферического, в том числе и органного кровотока в условиях
oB

гиповолемии или гипоциркуляции (шока). Оценивается также симптом

"бледного пятна" (симптом Гведела).
Состояние миокарда. По данным ЭКГ оценивают симптомы ишемии миокарда, а по
величине ″двойного производного″ - потребление миокардом кислорода. "Двойное
ed

производное" (ДП), или кислородный пульс (rate pressure product - RPP) – показатель,
который получается при умножении АДс. на ЧСС. Нормальные величины ДП
составляют 9000 - 12000 условных единиц, или 9 – 12 условных единиц, в зависимости
от способа его подсчета: первый вариант: ДП = ЧСС х АДс., или второй вариант: ДП =
M

ЧСС х АДс./1000.
Жизнеопасные травмы сердца и крупных сосудов требуют немедленной хирургической
коррекции и лечения (см. табл. 20.4.).

Таблица 20.4. Повреждения сердца и крупных сосудов

Этиология и патофизиология Клинические проявления, Лечение
повреждения симптоматика Неотложная помощь
Проникающие ранения сердца Тампонада сердца проявляется Инфузионно-трансфузионная
возникают в результате его артериальной гипотензией, терапия, при ее
повреждения колющим парадоксальным пульсом, неэффективности
орудием или огнестрельным набуханием вен на шее (триада немедленная торакотомия.
оружием. Развивается Бека). Ранения сердца Перикардиоцентез.
тампонада сердца (чаще при вызывают шок или остановку
колотых ранениях), которая, сердца.

763
препятствуя сердечной
деятельности, вызывает
фатальную сердечную
недостаточность.
Кровотечение вызывает шок.
″Ушиб″ сердца – тупая травма Перелом грудины, При всех ранениях грудной
сердца. Причины рецидивирующий гемоторакс, клетки исключают ранение
возникновения: ДТП, падение экхимозы на коже грудной сердца.
с высоты 3 м и более, взрывы, клетки. Боль в грудной клетке, Инфузионная терапия,
спортивные мероприятия, тахикардия, нарушения ритма антиаритмическая терапия.
сдавление грудной клетки. сердца, на ЭКГ Перикардиоцентез с
Результаты травмы: контузия неспецифические изменения эвакуацией крови из полости
сердца, разрыв стенки и/или сегмента ST и зубца Т, явные перикарда при тампонаде
перегородки сердца, тампонада признаки ишемии. сердца. Торакотомия. При
сердца, повреждение клапанов Повреждения клапанного повреждении клапанов сердца,
и сосудов сердца. аппарата сердца после стабилизации состояния

u
сопровождаются пациента, по возможности,
патологическими сердечными проводят оперативную

шумами,
гипотензией, шоком.
Повреждения крупных
сосудов при проникающих
ранениях / разрывах сосудов
являются причиной
oo
гемоторакса, тампонады
сердца, шока и/или
массивного кровотечения.
oB
R
артериальной
Повреждение аорты в
k.
типичном месте (дистальнее
места отхождения левой
подключичной артерии)
сопровождается
повышенным или
нормальным АД на сосудах
верхних конечностей и
коррекцию дефекта.
Проводится инфузионная
терапия с целью
поддержания АДс. на
уровне 90 мм рт.ст.
Нельзя допускать
повышения АДс. выше
заданной величины, из-за
опасности возобновления

низким АД и слабым кровотечения при

пульсом на бедренной дезорганизации уже
артерии. Выслушивается сформировавшегося сгуст
шум в межлопаточной
области. Гемоторакс.
ed

IV. Оценка неврологического статуса и состояния

M

кровообращения в ЦНС
Неврологический статус. Оценивают уровень сознания, наличие
сухожильных рефлексов и их симметричность, реакцию (фотореакцию)
зрачков, реакцию на болевую и вербальную стимуляцию (см. Глава 40.
ОСТРАЯ НЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ).
Оценка кровообращения в ЦНС. Неврологическое обследование
больного производится по принципам, изложенным в главе 40. Оцениваются
ментальный статус, внимание, ориентация в окружающей обстановке,
уровень критического отношения к своему состоянию. Двигательную
активность следует оценить во всех четырех конечностях для определения
функции спинного мозга. Далее оценивают эффективность дыхания,
функции черепных нервов, чувствительность, движения и рефлексы. Даже
при критических соматических состояниях, нарушения в ЦНС могут быть
764
минимальными (незначительными). Если нарушения ментального статуса
вызваны гипоксемией – помогает ингаляция кислорода.

V. Оценка состояния органов брюшной полости

Включает в себя оценку функционального состояния ЖКТ и органов
брюшной полости, сбор анамнеза, пальпация, перкуссия, аускультация
живота, ректальное исследование.
Повреждения (травмы) живота, их этиология, патофизиология,
симптомы, клиника и неотложная помощь представлены в части 33.2.4.
Повреждения живота.
С.З. Горшков и соавт. (1998), предлагают следующую
ориентировочную основу действий врача при диагностике повреждений
живота. Первый ориентир – положение раненого и его поведение. Осмотр
начинают с оценки внешнего вида раненого. Первоначально выясняется

u
локализация повреждения. Далее уточняется тяжесть состояния, выясняются
уровень сохранения сознания и реакция раненого на окружающую

R
обстановку и опрос врача. Если раненый в сознании, выясняются жалобы и
обстоятельства травмы. Затем исследуется пульс, его частота и наполнение.

k.
Как правило, отмечается тахикардия, которая тем значительнее, чем тяжелее
ранение и кровопотеря; определяют частоту, ритм и глубину дыхания. Далее
осматривают язык (сухой, влажный, обложен налетом). После этого
oo
приступают к выявлению местных симптомов. Если имеется открытая
травма, уточняют локализацию раны (ран). Проверяют участие брюшной
стенки в акте дыхания (участие или ограничение участия). Затем приступают
oB

к пальпации. Выслушивают перистальтику кишечника (не менее одной

минуты). Затем приступают к перкуссии живота.
После этого проверяют функцию мочевого пузыря, больному
предлагают помочиться.
ed

Завершающим этапом клинического обследования больного (в

стационаре) является ректальное исследование.
В практике последовательность действий может быть изменена, но
принцип диагностического подхода от выявления общих симптомов к
M

установлению локальных признаков должен быть сохранен.

Для анестезиолога, участвующего в процессе диагностики,
предоперационной подготовке и анестезиологическом обеспечении
травмированных больных важно знать перечисленные ниже факты.
Повреждение органов брюшной полости и забрюшинного пространства
имеет целый ряд особенностей. К ним относятся: частое, быстрое развитие
опасных для жизни тяжелых осложнений (шок, кровопотеря,
перитонит), сложность и ответственность диагностики, зависимость
исходов травмы от сроков оперативных вмешательств в часах,
сложность и ответственность операций (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison
J.K. et al., 2001). При выработке лечебной тактики необходимо
первоначально определить показания к оперативному вмешательству.

765
 Важно знать! При абдоминальной травме летальность составляет от 10
до 30% и возрастает в случаях поздней постановки диагноза. Ранения
тонкого кишечника могут протекать бессимптомно. При повреждениях
кишечника и поджелудочной железы симптоматика может развиваться с
запозданием.
Необходимо иметь в виду, что нормальные результаты физикального исследования на
месте происшествия не позволяют достоверно исключить повреждения органов
брюшной полости.
Для дальнейшей диагностики и лечения, больных с абдоминальной травмой
(проникающие ранения, тупая травма живота с предполагаемым повреждением органов
брюшной полости или без них) необходимо госпитализировать в стационар (Цибуляк
Г.Н., 1995; Полушин Ю.С., 2004; Катэрино Дж., 2005).
При повреждениях селезенки консервативное лечение оказывается
безуспешным намного чаще, чем при повреждениях печени, летальность при

u
которых составляет 10%. Поэтому госпитализации подлежат все пациенты с
подозрением на повреждения или ранением печени и/или селезенки для

R
диагностической лапаротомии. Как при тупой травме живота, так и при
его проникающих ранениях, показаниями для диагностической лапаротомии
служат:
k.
• клинически обоснованное подозрение на повреждение кишечника;
• кровь при ректальном исследовании (в значительном количестве);
oo
• гемодинамическая нестабильность пострадавшего;
• свободный воздух (газ) в брюшной полости;
• признаки раздражения брюшины;
oB

• проникающее ранение инородным телом;

• эвисцерация.
Закрытые повреждения органов брюшной полости и забрюшинного пространства
диагностируются значительно труднее, чем открытые, так как при закрытых
ed

повреждениях достоверные клинические признаки отсутствуют, а информативность

косвенных классических клинических симптомов далеко не стопроцентная (Цибуляк
Г.Н., 1995; Катэрино Дж., 2005).
Подозрение на травму органов брюшной полости должно
M

возникнуть, если тяжесть состояния пострадавшего нельзя объяснить

другой локализацией повреждений.
При огнестрельных ранениях в 80% повреждаются тонкий кишечник и печень. Тупая
травма живота обычно возникает при мотоциклетных ДТП, при которых чаще всего
повреждаются печень и селезенка. Непосредственный механизм повреждения
внутренних органов при тупой травме живота заключается в том, что возникает
компрессионное или децелерационное повреждение паренхиматозных органов (с
развитием внутреннего кровотечения), или повреждением кишечника с разрывом
органа и развитием перитонита. Абдоминальная травма может проявляться
геморрагическим (гиповолемическим) шоком, с развитием артериальной гипотензии,
тахикардией, ухудшением периферической микроциркуляции (Полушин Ю.С., 2004;
Катэрино Дж., 2005).
При проникающих ранениях живота, выживаемость больных,
оперированных до 2 ч с момента травмы, составляет 90%, у оперированных

766
от 4 до 12 ч она составила 25%, а среди оперированных после 12 ч
выживаемость является исключением.
Опасность развития разлитого перитонита сокращает время
проведения противошоковых мероприятий до 2 часов. Нарастающая
кровопотеря является показанием к незамедлительному оперативному
вмешательству. Оперативное вмешательство наиболее безопасно при
устойчивом систолическом давлении в пределах 90-100 мм рт.ст. и
диастолическом не ниже 30 мм рт.ст., частоте пульса 100-110 в минуту,
частоте дыхания до 25 в мин и индексе шока меньше единицы (Горшков С.З.,
Бровкин С.В., Костин В.А., 1998).
Раненые в живот плохо переносят резекцию и экстирпацию
органов. Резекция тонкой кишки заканчивается у раненых летальным
исходом в полтора раза чаще, чем у тех пострадавших, которым
производилось простое ушивание раны кишки. Чем больше размер

u
резецируемого участка кишки, тем выше летальность. По данным Горшкова
С.З. и соавт. (1998), если резецировалось меньше 50 см тонкой кишки, то

R
выживало 78% раненых, а резекция более 50 см сопровождалась
летальностью в 78% случаев.

k.
Почки. Оценивают почасовой диурез, который должен составлять 1 мл/кг/ массы тела
(МТ)/ч, но не менее 30 мл/ч (0,5 мл/мин). Активность диуреза – признак и критерий
адекватности (при ″работающих″ почках) органного и периферического кровотока, как
oo
и температурный градиент.
Обычно повреждения органов мочеполовой системы (МПС) не несут
непосредственной угрозы жизни пациента. Повреждения органов МПС
oB

встречаются примерно у 5% пациентов с травмой. Повреждения почек

составляют около 80% всех травм мочеполовой системы, остальные 20%
составляют повреждения мочевого пузыря, уретры, мочеточников, полового
члена, яичек, простаты. Повреждения органов МПС часто сочетаются с
ed

переломами поясничных или крестцовых позвонков или костей таза. Для

определения лечебной тактики следует установить степень тяжести
повреждения почек.
Наличие крови на нижнем белье, гематома или экхимозы на коже
M

промежности, ушиб ягодицы, ослабление тонуса сфинктера прямой кишки,

болезненность предстательной железы, разрывы слизистой оболочки прямой
кишки или истечение крови из наружного отверстия мочеиспускательного
канала могут свидетельствовать о повреждениях органов МПС.
Результаты общего анализа мочи позволяют оценить необходимость проведения
дальнейших диагностических мероприятий. Макрогематурия является показанием для
дальнейшего клинического поиска с использованием методов диагностической
визуализации. Микрогематурия является показанием для дальнейшего обследования
лишь в случае децелерационной травмы, артериальной гипотензии, проникающего
ранения, переломов костей таза (Цибуляк Г.Н., 1995; Мусалатов Х.А., 1998; Катэрино
Дж., 2005).
Подозрение на перелом костей таза. Все пациенты подлежат
госпитализации. Следует исключить сочетанные повреждения конечностей и
органов брюшной полости. Физикальное исследование позволяет более
767
достоверно диагностировать перелом костей таза, чем простая
рентгенография, при условии, что пациент в сознании и способен адекватно
оценивать свое состояние.
Общая летальность при переломах костей таза достигает 25%,
причинами ее являются сопутствующие повреждения, кровотечение (чаще
встречаются при нестабильных переломах, когда вероятность повреждения
сосудистых структур значительно выше из-за смещения костных отломков) и
отдаленные последствия. Основной причиной смерти при переломах костей
таза является кровотечение из тазовых венозных сплетений и артерий,
которые имеются здесь в большом количестве (в полости малого таза и в
забрюшинном пространстве может депонироваться до нескольких литров
крови). При переломах костей таза могут развиться такие осложнения как
кровотечения из крупных сосудов, разрывы мочеиспускательного канала,
повреждения мочевого пузыря, повреждение вертлужной впадины или

u
тазобедренного сустава, жировая эмболия, РДСВ, раневая инфекция и
сепсис, а также эмболия легочных артерий (Цибуляк Г.Н., 1995; Л.Л. Силин,

R
А.Д. Ченский, Л.А. Меламед, 1998; Катэрино Дж., 2005).

k.
VI. Оценка возможного действия токсических веществ
и/или факторов окружающей среды
При первичном обследовании следует учитывать, что у
oo
травмированных больных довольно часто встречается алкогольное и/или
наркотическое опьянение. При их наличии (см. глава 41. ОСТРЫЕ
ОТРАВЛЕНИЯ), необходимо провести специальные методы исследования,
oB

подтверждающие наличие токсических веществ, описать в медицинской

документации специфическую клинику, назначить соответствующее лечение.
При необходимости, назначить консультацию токсиколога.
На травмированных больных может воздействовать один или
ed

несколько факторов окружающей среды. Чаще всего это бывает солнечный

или тепловой удар, общее охлаждение, обморожения, но не исключаются и
другие причины (см. глава 34. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ
ТЕРМИЧЕСКИХ ПОРАЖЕНИЯХ И ХИМИЧЕСКИХ ОЖОГАХ). В
M

таких ситуациях действия врача должны быть аналогичны

вышеприведенным.

VII. Остановка кровотечения

Остановка кровотечения является одним из важнейших этапов в плане
первичного обследования травмированного больного. При наличии
наружного кровотечения необходимо предпринять срочные меры для его
остановки, вплоть до пальцевого прижатия кровоточащего сосуда.
При подозрении на внутреннее кровотечение ситуация становится
несколько сложнее. Необходимо, совместно с хирургом, получить
убедительные данные, подтверждающие наличие внутреннего кровотечения
(лабораторные показатели красной крови, показатели центральной

768
гемодинамики, специальные методы исследования и др.), после чего
решается вопрос о хирургическом лечении.

20.2.3. Повторное обследование

Целью повторного обследования является полное физикальное,
диагностическое и клинико-лабораторное исследование (обследование)
больного (пострадавшего)
Повторное (расширенное) обследование пострадавшего с детальной
оценкой повреждений каждой анатомической области проводят несколько
специалистов в операционной для экстренных вмешательств, либо в
отделениях специализированного обследования (рентгенологическом,
компьютерной томографии, ангиографии, ультразвуковых методов
исследования и т.д.). Обследование возможно и в блоке интенсивной
терапии, куда пострадавший госпитализируется с целью динамического

u
наблюдения.
Важно знать! Во время повторного обследования так же должны

R
соблюдаться принципы первичного обследования (контроль проходимости
дыхательных путей, дыхания и кровообращения), причем, последние

k.
должны регулярно повторяться для своевременной диагностики
неожиданного ухудшения состояния больного. Если необходимо, проводится
профилактика столбняка, и профилактически вводятся антибиотики.
oo
Рентгенологическое исследование должно включать боковой снимок
шейного отдела позвоночника (латеральные снимки шеи могут быть
непоказательными в 20% случаев), снимок грудной клетки и переднезадний
oB

обзорный снимок таза у всех пациентов с тупой травмой. У больных с

проникающими ранениями туловища как минимум должна быть произведена
рентгенограмма грудной клетки (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K.,
Haspel K.L., Rosow C., 1998).
ed

Анамнез. Во время повторного обследования необходимо выяснить,

имеется ли у пострадавшего аллергия на медикаментозные препараты.
Следует так же собрать фармакологический анамнез (обратить внимание на
прием мочегонных и гипотензивных средств); узнать, проводилась ли
M

прививка от столбняка; какие имеются сопутствующие заболевания. Особый

интерес для анестезиолога представляют пациенты, относящиеся к ″группам
высокого риска″: с ИБС, гипертонической болезнью, сахарным диабетом и
ожирением. Необходимо узнать, когда был последний приём пищи, и какие
события, послужили причиной травмы.
При выяснении причин, приведших к травме, может быть получена
ценная информация, касающаяся механизма травмы.
Дополнительные исследования. Исследования необходимо
ограничить до минимума, необходимого для определения тактики ведения
пациента: газовый состав артериальной крови; мочевина, электролиты,
осмолярность плазмы, глюкоза крови; ЭКГ; определение групповой
совместимости крови; тест на беременность у женщин детородного возраста.

769
 В лечении крупных травм требуется комплексный подход, а техника оценки и ведения должна быть единой для всех
больных. Поэтому большинство современных подходов в лечении травмы следуют жестким протоколам, что снижает вероятность
ошибок в диагностике.

20.3. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ

ПРИ ТРАВМЕ
Артериальную гипотензию у пациентов с тяжелой травмой (пока не
установлена точная причина) следует считать результатом гиповолемии
(Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001; Дж. Эдвард Морган-мл.,
Мэгид С. Михаил 2005; Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К, 2004;
Поллард Б.Дж., 2006). Однако, могут быть и другие причины артериальной
гипотензии при травме (см. табл. 20.5).

Таблица 20.5. Причины гипотензии в начальной фазе травмы

(Цит. по Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К, 2004; с изменениями)

u
Причина гипотензии Клинические проявления Неотложные мероприятия

R
Кровотечение или Тахикардия, малое пульсовое давление, Инфузия кристаллоидов и
обширное периферическая вазоконстрикция гемотрансфузия, если после
повреждение тканей переливания 2 литров раствора

Тампонада сердца
k. в течение 15 минут АД не
увеличилось
Тахикардия, расширение вен шеи, глухие Перикардиоцентез
oo
тоны сердца
Ушиб миокарда Тахикардия, аритмии сердца Кристаллоиды,
вазодилататоры, инотропные
ЛС
oB

Пневмо- или Тахикардия, расширение вен шеи, Катетеризация и дренирование

гемоторакс отсутствие дыхательных шумов, плевральной полости
нарушения дыхания, подкожная
эмфизема
ed

Повреждения Гипотензия без тахикардии, малое Кристаллоиды, вазопрессоры,

спинного мозга пульсовое давление или вазоконстрикция инотропные ЛС
Сепсис Обычно развивается через несколько Антибиотики, кристаллоиды,
часов после повреждения толстого инотропные ЛС
кишечника (у нормоволемичных
M

пациентов проявляется умеренной

тахикардией, высоким пульсовым
давлением, лихорадкой)

Основной причиной нарушения функций сердечно-сосудистой системы

при механической травме является гиповолемия, развивающаяся вследствие
массивной кровопотери (см. также раздел 33.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ).
Гиповолемия, особенно на ранних стадиях своего развития, нередко
протекает без значимых изменений АДс, за счет рефлексов вегетативной
нервной системы. Имеются определенные расхождения в показателях АД,
особенно между пожилыми людьми с сопутствующей патологией (или
принимающими кардиопрепараты), которые плохо переносят гиповолемию,

770
и молодыми, соматически здоровыми пациентами, которые гиповолемию
переносят лучше.
Гиповолемия, без коррекции объемом, имеет тенденцию к росту по
ряду причин. Мощный ноцицептивный поток из поврежденных органов
стимулирует нервную и эндокринную систему с выбросом в кровь
катехоламинов и других вазоактивных веществ, вызывающих спазм
артериол, прекапиллярных сфинктеров, что приводит к шунтированию крови
и ее секвестрации. При этом:
• изменяются реологические свойства крови;
• происходит агрегация ее форменных элементов;
• часть объема крови выключается из активной циркуляции.
НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ ЭФФЕКТЫ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ СВЯЗАНЫ В ПЕРВУЮ ОЧЕРЕДЬ С
ДВУМЯ ВАЖНЕЙШИМИ ФАКТОРАМИ – СНИЖЕНИЕМ ВНУТРИСОСУДИСТОГО ОБЪЕМА И
УМЕНЬШЕНИЕМ КОЛИЧЕСТВА ТРАНСПОРТЕРА КИСЛОРОДА (ГЕМОГЛОБИНА).
СЛЕДСТВИЕМ ЭТОГО ЯВЛЯЮТСЯ ЦЕНТРАЛИЗАЦИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ, НАРУШЕНИЯ

u
ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО И ОРГАННОГО КРОВОТОКА, НАРУШЕНИЕ ТРАНСПОРТА
КИСЛОРОДА, РАЗВИТИЕ ГИПОКСИИ СМЕШАННОГО ТИПА, АКТИВАЦИЯ

R
СИМПАТИЧЕСКОЙ И ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМ, АЦИДОЗ, НАРУШЕНИЯ ВОДНО-
ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА, ГЕМОРЕОЛОГИЧЕСКИЕ И ГЕМОСТАЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
НАРУШЕНИЯ, ДИСФУНКЦИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ С РАЗВИТИЕМ ССВО И ПЕРЕХОДОМ
ЕГО В СПОН.
k.
Основными клиническими проявлениями СПОН являются энцефалопатия смешанного
oo
генеза, острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, печеночно-

почечная недостаточность, несостоятельность желудочно-кишечного тракта, иммунные

oB

дисфункции.

Эффективный кровоток – основа адекватной оксигенации тканей и косвенный ее

ed

показатель. Эффективный транспорт кислорода (ДО2) кровью зависит прежде всего от

сердечного выброса, далее, от количества гемоглобина в крови, его насыщения

M

кислородом и состояния микроциркуляции.

ИЗБЕЖАТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ″КИСЛОРОДНОЙ ЗАДОЛЖЕННОСТИ″ МОЖНО

НЕСКОЛЬКИМИ СПОСОБАМИ: УВЕЛИЧЕНИЕМ ДО2, ПОВЫШЕНИЕМ УТИЛИЗАЦИИ
КИСЛОРОДА (КОЭФФИЦИЕНТА ЭКСТРАКЦИИ) В ТКАНЯХ И УМЕНЬШЕНИЕМ
ПОТРЕБНОСТИ ТКАНЕЙ В КИСЛОРОДЕ. ЭТО ДОСТИГАЕТСЯ СЛЕДУЮЩИМИ МЕРАМИ:
• УВЕЛИЧЕНИЕ СЕРДЕЧНОГО ВЫБРОСА (СВ) ОБЪЕМНОЙ НАГРУЗКОЙ (ИНФУЗИЕЙ
КРИСТАЛЛОИДОВ, КОЛЛОИДОВ И/ИЛИ ГЕМОТРАНСФУЗИЕЙ) И, ПРИ
НЕОБХОДИМОСТИ, ИНОТРОПНОЙ ПОДДЕРЖКОЙ;
• НОРМАЛИЗАЦИЕЙ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ;
• ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ ЗАЩИТОЙ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ ОТ ГИПОКСИИ.
ОСНОВНАЯ ЦЕЛЬ КОРРЕКЦИИ ПОСЛЕДСТВИЙ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ – ПОДДЕРЖАНИЕ
ЭФФЕКТИВНОГО ГАЗООБМЕНА (ТРАНСПОРТА И УТИЛИЗАЦИИ КИСЛОРОДА) ПУТЕМ
ВОССТАНОВЛЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОГО И ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО (ОРГАННОГО) КРОВОТОКА,
МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ, ТЕМПА ДИУРЕЗА, НОРМАЛИЗАЦИИ КЩС И ВОДНО-
ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА, НОРМОТЕРМИИ, УСТРАНЕНИЕ ГИПОПРОТЕИНЕМИИ,
ОСТРЫХ НАРУШЕНИЙ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ И АНЕМИИ. ПРИ

771
 АРГУМЕНТИРОВАННОМ ОТКАЗЕ ОТ ГЕМОТРАНСФУЗИЙ НЕОБХОДИМО ОБЕСПЕЧЕНИЕ
АДЕКВАТНОГО ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ОСТАВШИХСЯ ЭРИТРОЦИТОВ, А ПРИ
ИСПОЛЬЗОВАНИИ ПРЕПАРАТОВ КРОВИ - ВОССТАНОВЛЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ
ТЕКУЧЕСТИ КРОВИ. ГЕМОТРАНСФУЗИЮ СЛЕДУЕТ ПРОВОДИТЬ МЕТОДИЧЕСКИ
ПРАВИЛЬНО (СМ. РАЗДЕЛ 33.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ).

Важно знать! Гемотрансфузия увеличивает доставку, но не влияет на

потребление кислорода (Seear V et al., 1993).

Способы определения величины кровопотери при политравме

1. Измерение ОЦК различными методами. Существует много, и
довольно точных (например, использование меченых изотопов) методов,
однако в повседневной работе они не нашли должного распространения
ввиду своей сложности.
2. Оценка ОЦК по косвенным методам. Они неубедительны, потому

u
что запаздывают или не отражают объективно происходящих процессов.
3. Широкое распространение получили эмпирические таблицы,

R
позволяющие произвести ориентировочное определение степени
кровопотери в зависимости от локализации и вида травмы (см. табл. 20.6.).

k.
Таблица 20.6. Ориентировочное определение степени кровопотери в
зависимости от локализации и вида травмы
oo
(сводные данные: Цибуляк Г.Н., 1995; Мусалатов Х.А., 1998; Hurford
W.E., Bailin M.T., Davison J.K. et al., 2001; Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг
Р.К, 2004; Поллард Б.Дж., 2006)
oB

Характер травмы Величина кровопотери (л)

Тяжелая травма груди 1,5 - 2,5
Тяжелая травма живота до 2,0
ed

Рана, размером с ладонь 0,5

Перелом костей таза 2,0 – 3,0
Перелом таза костей таза с сопутствующим повреждением 4,0 – 5,0
внутренних органов
M

Перелом бедра 1,0 - 2,5

Несколько переломов трубчатых костей 2,0 – 3,0
Перелом плеча/голени 0,5 - 1,5
Перелом костей предплечья 0,2 - 0,5
Перелом позвоночника 0,5 - 1,5
Перелом ребра 0,2 - 0,5

И все-таки, наиболее полно характер кровопотери отражает

клиническое состояние пострадавшего:
• вид, характер, окраска и цвет кожных покровов;
• уровень сознания;
• АД, ЧСС и их динамика;
• температурный градиент, его величина;
• уровень ЦВД;
772
 • почасовой диурез.
Примечание. Почасовой диурез, как отражение органного периферического
кровотока, должен составлять 0,7 - 1 мл/кг МТ/час. Систолическое АД, достаточное для
адекватной перфузии почек, составляет приблизительно 100 мм рт.ст. У молодых людей
этот порог может быть ниже; при сопутствующей артериальной гипертензии, напротив,
намного выше. Часто для определения нормы АД достаточно посмотреть в карту
наблюдения и узнать, при каком АД почасовой диурез адекватен. Самое низкое из
приемлемых с этой точки зрения значений АД следует принять за цель лечения (Парк Г.,
Роу П., 2005).
ФАКТОРЫ, ОБУСЛОВЛИВАЮЩИЕ ОБРАТИМОСТЬ И ТЯЖЕСТЬ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ У
ТРАВМИРОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ:
• ВЕЛИЧИНА, СКОРОСТЬ И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ КРОВОПОТЕРИ,
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ГИПОТЕНЗИИ;
• ТЯЖЕСТЬ ИСХОДНОГО СОСТОЯНИЯ ПОСТРАДАВШЕГО (ВОЗРАСТ,
НАЛИЧИЕ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ОСОБЕННО ТАКИХ КАК, ИБС,
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ, ОЖИРЕНИЕ);
• СТАБИЛЬНОСТЬ ГЕМОДИНАМИКИ И РЕАКЦИЙ ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ

u
СИСТЕМЫ;
• ОБЪЕМ И ТЯЖЕСТЬ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ;

R
• ОБЪЕМ И ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ (ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ,
АНАЛГЕЗИИ) НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ;
• ЭФФЕКТИВНОСТЬ ИВЛ ВО ВРЕМЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО
ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАЦИИ.
k.
АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ ПОМОЩИ ПРИ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙ ТРАВМУ
РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА:
oo
• ВСЕ ВИДЫ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ, В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ОБЩЕГО
СОСТОЯНИЯ ПОСТРАДАВШЕГО, ОТ УВЕЛИЧЕНИЯ КОЛИЧЕСТВА КИСЛОРОДА ВО
ВДЫХАЕМОМ ВОЗДУХЕ, МАСОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ И, ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ, ДО
ПЕРЕВОДА НА ИВЛ). ПРОВЕДЕНИЕ ИВЛ БОЛЬНЫМ (ПОСТРАДАВШИМ) В
КРИТИЧЕСКОМ СОСТОЯНИИ СПОСОБСТВУЕТ УМЕНЬШЕНИЮ ПРОЯВЛЕНИЯ
oB

РЕСПИРАТОРНОЙ, ЦИРКУЛЯТОРНОЙ И ГЕМИЧЕСКОЙ ГИПОКСИИ, ВЫЗВАННЫХ

ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРЕЙ.
• ВОССТАНОВЛЕНИЕ ОЦК И ОБЩЕЙ ЖИДКОСТИ ОРГАНИЗМА ВВЕДЕНИЕМ
РАСТВОРОВ КРИСТАЛЛОИДОВ, А ПРИ НЕОБХОДИМОСТИ И КОЛЛОИДОВ, С
ОДНОВРЕМЕННЫМ ПРИМЕНЕНИЕМ РЕОЛОГИЧЕСКИ АКТИВНЫХ ПРЕПАРАТОВ;
ed

• ФАРМАКОЛОГИЧЕСКАЯ ЗАЩИТА ОРГАНОВ (ПОЗВОЛЯЮЩАЯ ПРИВЕСТИ

ПОТРЕБНОСТИ ТКАНЕЙ К СУЩЕСТВУЮЩЕМУ УРОВНЮ ДО2);
• ПРОВЕДЕНИЕ УПРАВЛЯЕМОЙ ГИПОТЕРМИИ (СПОСОБСТВУЕТ ПОДАВЛЕНИЮ
ОБРАЗОВАНИЯ СВОБОДНЫХ РАДИКАЛОВ (МОРОЗ В.В., ОСТАПЧЕНКО Д.А.,
МЕЩЕРЯКОВ Г.Н. И ДР., 2002).
M

ПРИМЕЧАНИЕ. НАДО ИМЕТЬ В ВИДУ, ЧТО РАННЯЯ (ПРЕВЕНТИВНАЯ – ДО

ОПЕРАЦИИ) РЕСПИРАТОРНАЯ И МИОКАРДИАЛЬНАЯ ПОДДЕРЖКА
(УВЕЛИЧЕНИЕ СВ И ТРАНСПОРТА КИСЛОРОДА ДО УРОВНЯ АДЕКВАТНОЙ
ОКСИГЕНАЦИИ ТКАНЕЙ) МОЖЕТ СВЕСТИ ДО МИНИМУМА ОПАСНОСТЬ
ГИПОКСИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ НА ИНТРА- И
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ЭТАПАХ ЛЕЧЕНИЯ ЭТИХ БОЛЬНЫХ.

Пошаговая тактика интенсивной терапии (ИТ) при острой кровопотере

(Савченко В.П., Савченко Т.В., 2004)

1. Покой (в работающих мышцах кровоток в 20 раз больше).

773
 2. Остановка кровотечения (не повышать АД до полной остановки
кровотечения, т.к. фибриновый тромб еще не успел образоваться, а первичный
тромбоцитарный тромб может сорваться и кровотечение возобновится).
3. Поддержание АД на минимально приемлемом уровне (80/40 мм рт.ст.), а для
стариков и детей – индивидуально; умеренная гипотензия сопровождается
меньшей кровопотерей, лучшей оксигенацией тканей и более низкой
летальностью.
4. Восстановление и поддержание нарушенной кислородотранспортной
функции крови по всем направлениям (купирование гиповолемии,
гемоконцентрации, расстройств гемореологии). Следует помнить, что в этой
ситуации ″легкие не могут насытить кровь кислородом, кровь не может донести
его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить″ (Зильбер А.П., 1983).

Специфические патофизиологические изменения

у больных с тяжелой травмой
При выборе инфузионной тактики у больных с тяжелой травмой весьма

u
важно знать специфические патофизиологические изменения, которые
возникают в жидкостном гомеостазе. Это:

R
• кровотечение из поврежденных сосудов и утечка плазмы в
травмированные ткани, которые приводят к быстрому снижению
ОЦК и гипотензии;
k.
• непрямое перераспределение жидкости, обусловленное ССВО и
oo
капиллярной утечкой, вызванных активизацией каскадных
систем организма, ответственных за системный воспалительный
ответ и влияющих на функцию эндотелиальных клеток и
проницаемость капилляров;
oB

• механическая закупорка капилляров (характерная для патогенеза

травматического шока) из-за взаимодействия эндотелиальных
клеток и лейкоцитов.
Как считает С.Дж. Бакер (2003), при проведении первичной инфузионной терапии при
ed

тяжелой травме нужно помнить, что:

M

1. Острая кровопотеря обычно недооценивается.

2. Объем кристаллоидов должен в 2-3 раза превышать объем кровопотери.
3. Большинство анестетиков увеличивает объем сосудистого русла, что вызывает
относительную гиповолемию.

Цель инфузионно-трансфузионной терапии при предоперационной

подготовке у травмированных больных (больных с тяжелой травмой) –
восстановление волемического статуса (ОЦК и СВ), поддержка сАД на
уровне 60 мм рт.ст. (АДс. 80-90 мм рт.ст.), с целью обеспечения адекватной
перфузии органов без разрушения образовавшихся тромбов или развития
инфузионной коагулопатии (коагулопатии разведения). У пациентов
пожилого возраста с гипертонической болезнью и пострадавших с ЧМТ, сАД

774
поддерживают на более высоких цифрах (с учетом индивидуальной
″нормы″).

У больных с повреждением внутренних органов брюшной полости (и

возможным разрывом крупных вен) следует катетеризировать сосуды,
расположенные выше диафрагмы. Внутривенный доступ ниже уровня
диафрагмы целесообразен при подозрении на обструкцию или разрыв
верхней полой вены (Hurford W.E., Bailin M.T., Davison J.K., Haspel K.L.,
Rosow C., 1998).
Центральный венозный доступ является оптимальным для инфузионно-
трансфузионной терапии при предоперационной подготовке у травмированных
больных. Помимо адекватной инфузионной терапии, он может быть необходим для
динамичной оценки ЦВД, проведения инотропной поддержки или установки катетера в
легочную артерию. При отсутствии центрального венозного доступа, для проведения
адекватной инфузионной терапии, необходима катетеризация не менее двух

u
периферических вен широкопросветными катетерами. Согласно закону Пуазейля, чем
короче и больше по диаметру катетер, тем выше скорость потока переливаемых через

R
этот катетер жидкостей. Все вводимые жидкости должны быть подогреты.
Необходимо катетеризировать мочевой пузырь с последующим
k.
определением почасового (минутного) диуреза.
oo
Важно знать! При массивных кровотечениях и шоке катетеров
никогда не бывает много.

Тактика проведения инфузионной терапии

oB

Восполнение ОЦК необходимо проводить под контролем ЦВД в объеме,

нормализующем макроциркуляцию (сАД) и микроциркуляцию (почасовой диурез,

ed

градиент температур).

Один из наиболее важных принципов восполнения ОЦК заключается в

том, что динамика изменения показателей (ЦВД, АД, ЧСС и т.д.),
M

используемых для оценки ОЦК, и, соответственно для оценки лечения

(коррекции ОЦК), значительно важнее, чем изолированные значения этих
показателей.
НОРМАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ НЕ ОБЯЗАТЕЛЬНО ОЗНАЧАЮТ, ЧТО
ДОСТИГНУТА НОРМАЛЬНАЯ ПЕРФУЗИЯ И ОКСИГЕНАЦИЯ ОРГАНОВ. ДЛЯ ИХ ОЦЕНКИ
ТРЕБУЮТСЯ ДРУГИЕ, БОЛЕЕ КОНКРЕТНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ.
Обычно, если кровопотеря не превышает 25% ОЦК - инфузия
улучшает состояние больного. Если улучшение краткосрочное, видимо
имеется продолжающееся кровотечение, требующее остановки. Для этого
может потребоваться хирургическое вмешательство и дальнейшая
инфузионная терапия.
Если, на фоне остановленного кровотечения, адекватная инфузионная
терапия не вызывает улучшения состояния больного, то можно

775
предположить, что кровопотеря превышает 40% ОЦК и у больного развилась
острая сосудистая недостаточность. Иногда причиной стойкой гипотензии
на фоне адекватной инфузионной терапии может быть не кровотечение, а,
например, сепсис или травма позвоночника, которые могут вызвать
гипотензию. В такой ситуации, на фоне относительной гиповолемии,
приоритетное значение будет иметь не объемная нагрузка, а
вазопрессорная и инотропная терапия.
Гипотензия также может быть результатом сердечной недостаточности,
однако она редко возникает у пострадавших от травм и чаще бывает при
″ушибе″ сердца или при тампонаде сердца (если нет адекватного ответа на
инфузионную терапию и гипотензия не соотносится с объёмом кровопотери).
Четко доказано, что чем ниже АД при поступлении больного в
приемное отделение и в операционную, тем выше летальность (Дж.
Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил 2005).

u
Для ситуаций, когда остановить кровотечение не удается, ранее
применявшаяся схема, предусматривающая предварительное введение 2-х

R
литров кристаллоидов с дальнейшим переходом на другие инфузионные
среды, считается несостоятельной. Ответом на продолжающееся

k.
кровотечение является неотложное оперативное вмешательство, а не
дополнительное введение жидкости (коллоидов) или компонентов крови
(Dutton R.P., 2002).
oo
Инфузионные среды для терапии острой кровопотери
и гиповолемического шока
oB

Выбор инфузионных сред для терапии острой кровопотери и

гиповолемического шока у травмированных больных следует проводить в
соответствии с данными, приведенными в разделе 33.1. ОСТРАЯ
КРОВОПОТЕРЯ.
ed

20.4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И

M

ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Политравма часто осложняется развитием травматического шока,

синдромом системного воспалительного ответа (ССВО) и травматической
болезнью. Понятию «травматическая болезнь» соответствует широко
используемый в зарубежной литературе термин «синдром полиорганной
недостаточности» (Vincent J-L., 1995).

20.4.1. Вопросы этиологии, патогенеза, клиники травматического

шока
и травматической болезни
776
 Травматический шок — синдром, возникающий при тяжелых травмах;
характеризуется критическим снижением кровотока в тканях и развитием
состояния неадекватной оксигенации тканей.
Этиология, патогенез травматического шока представлены в главе 32.
ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ. Хотелось бы обратить внимание читателя, что
не следует полностью отождествлять травматический и геморрагический
шок. Их объединяет гиповолемия на фоне явной или скрытой кровопотери,
но для травматического шока, помимо гиповолемии, характерна неизбежная
мощная болевая импульсация, идущая с места травмы в ЦНС. Она оказывает
дополнительное отрицательное воздействие на организм, что делает течение
травматического шока всегда более тяжелым, по сравнению с
гиповолемическим шоком, если учитывать «чистую» кровопотерю в
эквивалентном объеме.
ИЗМЕНЕНИЯ, ПРОИСХОДЯЩИЕ У ПАЦИЕНТОВ С ТЯЖЕЛОЙ ТРАВМОЙ, ОБОЗНАЧАЮТСЯ

u
КАК СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (СПОН, СИНОНИМ -
ТРАВМАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ТБ). ПРЕДВЕСТНИКОМ СПОН ЯВЛЯЕТСЯ СИНДРОМ
СИСТЕМНОГО ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ОТВЕТА (ССВО). В ОСНОВЕ ССВО ЛЕЖАТ

R
МЕХАНИЗМЫ, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА КЛЕТОЧНОМ, МОЛЕКУЛЯРНО-БИОЛОГИЧЕСКОМ И
БИОХИМИЧЕСКИХ УРОВНЯХ, АКТИВИЗАЦИЯ ИММУННЫХ КЛЕТОК, ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
МЕДИАТОРОВ И ИХ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С ДРУГИМИ СИСТЕМАМИ, ТАКИМИ, КАК

k.
СВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА КРОВИ (СМ. ГЛАВА 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ, РАЗДЕЛ РОЛЬ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ В РАЗВИТИИ ШОКОВЫХ СОСТОЯНИЙ). НЕОБХОДИМЫМ
УСЛОВИЕМ ДЛЯ ПРЕРЫВАНИЯ, НАЧАВШЕГОСЯ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ПРИ
oo
ТРАВМЕ, ЯВЛЯЕТСЯ НЕ СТОЛЬКО СВОЕВРЕМЕННО НАЧАТАЯ ИНВАЗИВНАЯ
(АГРЕССИВНАЯ) ТЕРАПИЯ ШОКА, СКОЛЬКО ВОЗМОЖНОЕ УСТРАНЕНИЕ ВЫЗВАВШЕЙ ЕГО
ПРИЧИНЫ И ПРЕКРАЩЕНИЕ ПРОЦЕССОВ РАЗВИТИЯ ШОКА, КОТОРЫЙ МОЖЕТ
ПРИВЕСТИ К ЗНАЧИТЕЛЬНЫМ НАРУШЕНИЯМ ФУНКЦИЙ ОРГАНОВ И СИСТЕМ.
В НАСТОЯЩЕЕ ВРЕМЯ, ПРАКТИЧЕСКИ ВО ВСЕХ ПУБЛИКАЦИЯХ И КЛИНИЧЕСКИХ
oB

ИССЛЕДОВАНИЯХ, ДИАГНОСТИКА ССВО, СЕПСИСА, СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА И СПОН

ПРОВОДИТСЯ В СООТВЕТСТВИИ С РЕКОМЕНДАЦИЯМИ СОГЛАСИТЕЛЬНОЙ
КОНФЕРЕНЦИИ ОБЩЕСТВ ПУЛЬМОНОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ США - "CONSENSUS
CONFERENCE OF AMERICAN COLLEGE OF CHEST PHYSICIANS/SOCIETY CRITICAL CARE
MEDICINE (ACCP/SCCM)" 1992Г., (ДЕРЯБИН И.И., НАСОНКИН О.С., 1987; РУДНОВ В.А.2000;
ed

ШЛЯПНИКОВ С.А.,2002; BONE R.C., SPRUNG CH.L., SIBBALD W.J.; SCHWIETERMAN W.,
ROBERTS R.,1997, (СМ. ТАБЛ. 20.7.).

Таблица 20.7. Критерии диагностики ССВО, сепсиса и СПОН

M

Патологический процесс: Клинико-лабораторные признаки:

Характеризуется двумя или более из
ССВО – системная реакция организма на следующих признаков:
воздействие различных сильных раздражителей - температура тела >380С или <360С;
(инфекция, травма, операция). - ЧСС > 90/мин;
- ЧДД > 20/мин;
- лейкоциты > 12 тыс. или < 4 тыс. или
незрелых форм более 10%.
Сепсис – системный воспалительный ответ на Наличие очага инфекции и 2-х или более
инвазию микроорганизмов признаков ССВО.
Тяжелый сепсис Сепсис, сочетающийся с органной
дисфункцией, нарушениями тканевой перфузии.

777
 Тяжелый сепсис с признаками тканевой и
органной гипоперфузии, артериальной
Септический шок гипотонией (снижение АД сист. менее 90 мм рт.
ст. или более чем на 40 мм рт. ст. от рабочего
давления у гипертоников), не устраняющейся с
помощью инфузионной терапии.
Сепсис с ПОН Тяжелый сепсис с дисфункцией по 2 и более
системам.
Сохраняющаяся артериальная гипотония,
Рефрактерный септический шок несмотря на адекватную инфузионную терапию
и применение инотропной и сосудистой
поддержки.

20.4.2. Вопросы лечения травматического шока

и травматической болезни

u
20.4.2.1. Травматический шок. Только боль и чрезмерная

R
афферентная импульсация, без гиповолемии, не могут привести к шоку.
Очевидно, что при травме мы имеем дело с геморрагическим шоком,
являющимся разновидностью гиповолемического шока, а иногда и с
септическим шоком (см. глава 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ). Это k.
обстоятельство способствует быстрому развитию ДВС-синдрома и РДСВ
oo
(Савченко В.П., Савченко Т.В., 2004). (см. раздел 35.3. СИНДРОМ
ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО
СВЕРТЫВАНИЯ и раздел 28.2.16. Респираторный дистресс-синдром
взрослых).
oB

При длительном нарушении перфузии (от 1 до 3-х часов) развивается дисфункция

и повреждение органов (обратимое или необратимое).

ed

Знание этого фундаментального положения дает объяснение необходимости

проведения неотложной противошоковой терапии.

M

Первичной целью противошоковой терапии является нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы и перфузии
тканей.

Основной целью инфузионно-трансфузионной терапии

геморрагического и травматического шока должны быть:
• достижение и поддержание нормоволемии и гемодинамической
стабилизации;
• компенсация потерь жидкости из интерстициального и внутриклеточного
секторов;
• поддержание и улучшение микроциркуляции, в том числе в ″шоковых ″
органах: почках, печени, тонком кишечнике;
• поддержание адекватного КОД плазмы;
• коррекция КЩС;

778
• предотвращение активации каскадных механизмов ССВО и
гиперкоагуляции, ограничение реперфузионного поражения тканей;
• нормализация транспорта кислорода к тканям и, таким образом,
поддержание клеточного метаболизма и функций органов.
Важно знать! Патогенетически обоснованным лечением при
гиповолемическом (в т.ч. травматическом) шоке и надежной профилактикой
развития СПОН является своевременное восполнение ОЦК.
Если это упущено (своевременность), то инфузионная терапия (простая
объемная нагрузка) не может восстановить трофический потенциал
кровотока и клеточный гомеостаз, особенно в паренхиматозных органах, и
предотвратить трансформацию шока в СПОН. Интенсификация терапии и
мониторинг на поздних стадиях органной недостаточности неэффективны,
так как никакое количество кислорода не восстановит необратимую нехватку
кислорода в отказавших органах.

u
Оптимальные терапевтические цели должны быть достигнуты в первые
8-12 часов после травмы или хирургической агрессии (Shoemaker W.C.,

R
Beizberg H., Wo C.C.J. et al., 1998; Taylor R.W., 1997).
Лечение травматического шока следует проводить в соответствии с
k.
информацией, представленной в части 32.3.2. Принципы лечения
травматического шока и разделе 33.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ.
oo
Ключевыми моментами успешного лечения шока являются устранение
гиповолемии и динамическая оценка ОЦК. Концепция адекватного СВ,
достаточной концентрации гемоглобина, степени его насыщения и
отсутствия гипоксии остается краеугольным камнем лечения шока (см. табл.
oB

20.8.).
Таблица 20.8. Критерии
адекватной перфузии при
эффективном лечении шока
ed

- Ясное сознание без головокружения, способность выполнять простые команды (при

исключении ЧМТ);
- Сухая и теплая кожа;
- ЧСС < 100/мин;
M

- АДс. > 90 мм рт.ст. в 2-х последовательных измерениях;

- Диурез ≥ 1 мл/кг МТ/ ч или > 30 мл/час за 2 последовательных часа;
- Гематокрит ≥ 30%;
- Температурный градиент между центральной и периферической t0 тела меньше 4 0С;
- Заполнение капилляров (симптом Гведела) менее 2 сек.

Важно знать! Любая дополнительная травма, в том числе и операция, усугубляют

тяжесть шока. Незамедлительно оперировать пострадавшего, не дожидаясь выведения

его из шока, необходимо, если имеют место:

• асфиксия;
• внутреннее кровотечение;

779
 • открытый пневмоторакс;
• анаэробная инфекция.
20.4.2.2. Синдромом системного воспалительного ответа. Считается,
что патогенетически обоснованным лечением вторичной иммунной
недостаточности может быть применение нестероидных
противовоспалительных средств (НПВС) (см. раздел 7.2.2.
Ненаркотические аналгетики).
20.4.2.3. Травматическая болезнь (ТБ). В ее течении выделяют
четыре периода (см. табл. 20.9.). Лечение ТБ осуществляется в зависимости
от периода и патологических процессов, возникающих на разных стадиях
болезни.

Таблица 20.9. Периоды травматической болезни и наиболее типичные

для них патологические процессы при неосложненном ее течении

u
(С.А.Савельев, Г.С.Худайберенов, 1984)
Период травматической Патологические процессы, возникающие на

R
болезни разных стадиях травматической болезни
I. Период острой реакции на Острая кровопотеря
травму (до 2 суток)
k.
Травматический шок
Травматический токсикоз
Непосредственное повреждение органов
oo
(первичное)
Повреждение опорно-двигательного аппарата
Жировая эмболия
oB

II. Период ранних Выраженные нарушения функций важнейших

проявлений органов и систем:
(до 14 суток) изменение нервной и эндокринной
регуляции;
ed

остаточные расстройства системного и

регионарного кровообращения;
печеночно-почечная недостаточность;
изменения водного и электролитного
M

III. Период поздних
проявлений
IV. Период реабилитации
баланса;
угнетение иммунологической реактивности.
Развитие адаптивных и компенсаторных
явлений, начало репаративных процессов.
Репаративные и восстановительные процессы,
а при их недостаточности:
развитие явлений дистрофии и склероза
органов;
замедление консолидации переломов;
образование ложных суставов;
гипотрофия мышечного аппарата и т.д.
Частичное или полное восстановление
функций и структур организма.
780
 20.5. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ В ТРАВМАТОЛОГИИ

И ОРТОПЕДИИ

20.5.1. Аналгезия у пациентов с травмой на догоспитальном этапе

Купирование болевого синдрома – один из важнейших

патогенетических подходов к лечению травматического шока (ТШ). На
первоначальных этапах лечения адекватное обезболивание позволяет
прервать, или значительно уменьшить поток болевой импульсации, идущий с
места травмы в ЦНС. Аналгезия должна проводиться всем пострадавшим на

u
месте происшествия, на этапе транспортировки скорой помощью и при
госпитализации. Эффективное обезболивание должно проводиться в

R
максимально ранние сроки после получения травмы, всеми доступными
методами общей и местной анестезии.
k.
Примечание. Остановка кровотечения имеет приоритет над обезболиванием только в
oo
случае профузных кровотечений, представляющих реальную угрозу для жизни, во всех

остальных случаях следует незамедлительно проводить обезболивание.

oB

На догоспитальном этапе, для общей анестезии, рекомендуется

использовать анестетик Кетамин, в аналгетической дозе (0,5—1 мг/кг массы
тела в/в, в/м), в сочетании с Сибазоном (10 – 20 мг). Кетамин обладает
ed

наименьшим влиянием, из всех препаратов для общей анестезии, на

показатели центральной гемодинамики, однако его не следует применять у
пострадавших с тяжелой ЧМТ, т.к. на фоне его применения, возрастает
мозговой кровоток и увеличивается потребность головного мозга в
M

кислороде.

Следующим методом купирования болевого синдрома при ТШ на догоспитальном

этапе является атаралгезия. Суть метода заключается в одномоментном

использовании транквилизаторов и анальгетиков (см. часть 8.9.

КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ОБЩЕЙ АНЕСТЕЗИИ). Транквилизаторы

купируют страх, чувство напряженности и способствуют усилению клинического

эффекта аналгетиков. Оптимальным транквилизатором для использования на

догоспитальном этапе является производное бензодиазепинов – Диазепам (Сибазон,

781
 Седуксен и др.). Данный препарат давно используется в медицине и является хорошо

изученным. Диазепам оказывает выраженное седативное и релаксирующее действие.

На фоне его применения клетки головного мозга легче переносят гипоксию –

неизбежный спутник любого шока. Эффект воздействия на гемодинамику проявляется

незначительной вазоплегией, легко купируемой адекватной инфузионной терапией.

Наркотические аналгетики являются основными препаратами для

лечения сильной боли. На сегодняшний день наибольшее клиническое
значение, безусловно, имеют агонисты μ-опиоидных рецепторов, к которым
относятся «морфиноподобные» аналгетики: Морфин, Промедол, Фентанил,
Меперидин и другие (см. раздел 7.2.1. Наркотические аналгетики). В тоже

u
время каждому врачу известны побочные и нежелательные эффекты
опиоидов: угнетение дыхания, кардиодепрессивное действие, торможение

R
функции ЖКТ, а также, гистаминлибераторное действие, вызывающее
развитие артериальной гипотензии, бронхоспазм и другие аллергические

k.
реакции (см. табл. 7.9.). Все это отрицательно сказывается на течении
основного заболевания и вызывает осложнения, вплоть до летальных
исходов (Радушкевич В.Л. и др., 2000). Кроме того, аналгетическая
oo
активность наркотических аналгетиков сильно варьирует (см. табл. 7.10.).
Следует знать, что ни один из ныне существующих аналгетиков не
обеспечивает полной или достаточно полной блокады болевой импульсации
oB

из поврежденных тканей при серьезной травме или ожоге (Лихванцев В.В.,

1998). Установившаяся в практике традиция назначать сильные опиоиды в
мг или в мкг на 1 кг массы тела не имеют научного обоснования (Эйткенхед
А.Р., Смит Г., 1999), однако на сегодняшний день альтернативы данному
ed

методу не предложено.
Примечание. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) обладают
достаточно хорошим аналгетическим эффектом, но они относительно противопоказаны у
пациентов с гиповолемией (повышается риск развития нефротоксических проявлений).
M

Оптимальным препаратом для проведения атаралгезии при ТШ на

догоспитальном этапе следует считать Фентанил. Он обладает очень сильной
аналгезией, его наркотическая активность в 100 – 300 раз более выражена,
чем у Морфина (см. табл. 7.10.), а продолжительность эффективного
действия весьма короткая (20 – 30 мин), что делает его использование
прогнозируемым и легко управляемым. Из сильных и очень сильных
аналгетиков Фентанил обладает наименьшим воздействием на
кровообращение. Первоначальная доза Фентанила назначается в объеме 2 мл,
за исключением трех групп больных:
1. Возраст более 60 лет.
2. Наличие любого вида и степени дыхательной недостаточности.
3. Масса больного менее 50 кг.

782
 В данных группах первоначальная доза Фентанила должна составлять 1
мл. Подобранные дозы препаратов (Диазепам и Фентанил) вводятся в
разведении на 20 мл изотонического раствора хлорида натрия, в одном
шприце, в/в медленно, со скоростью — 1 мл фентанила за 2 мин.
Примечания. 1. При наличии тяжелой ЧМТ использование Фентанила не

рекомендуется из-за возможности угнетения дыхания центрального генеза. Если же

имеется техническая возможность перевести больного на ИВЛ - противопоказаний к

использованию Фентанила нет.

2. Использовать для атаралгезии Промедол (тримеперидин), весьма популярный

препарат на скорой помощи, не рекомендуется. Его наркотическая активность слабее

u
Морфина, а Морфин в 100 – 300 раз слабее Фентанила (см. табл. 7.10.).

R
Спазмолитическое действие Промедола, на фоне ТШ, может вызвать резкое снижение

АД.
k.
Альтернативой Фентанилу, для проведения атаралгезии при ТШ на
oo
догоспитальном этапе, может быть Трамадол (однократно 50 – 100 мг). Данный

препарат не угнетает дыхания, однако он относится к группе слабых опиоидных

oB

наркотических аналгетиков (см. табл. 7.8.), в силу чего для усиления его

аналгетического эффекта следует применять закись азота.

ed

Возможная схема атаралгезии с Фентанилом:

M

• премедикация – Атропин 0,5 – 0,7 мг в/в;

• Фентанил 0,1 мг (2 мл 0,005% раствора);
• Диазепам 0,3 мг/кг (20 мг).
Возможная схема атаралгезии с Трамадолом:

• премедикация – Атропин 0,5 – 0,7 мг в/в;

• Трамадол 2 – 3 мг/кг (150 - 200 мг):
• Диазепам 0,3 мг/кг (20 мг);
• при отсутствии должного уровня обезболивания – наркоз закисью азота.
С целью купирования болевого синдрома на первоначальных этапах
лечения, помимо общей анестезии, при возможности, следует использовать
методы местной анестезии (см. Глава 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ
МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ). При переломах крупных костей хороший
клинический эффект дает использование местных анестетиков для

783
проведения локальных блокад в местах переломов, проекции нервных
стволов, костно-фасциальных футляров. От регионарной анестезии в
"чистом" виде у пострадавших с тяжелой травмой, геморрагическим и
травматическим шоком на догоспитальном этапе лучше воздержаться.
Примечание. Иммобилизацию табельными средствами (шины Крамера, Дитерихса) следует проводить
только после адекватного обезболивания.При использовании для иммобилизации вакуумных и пневматических
устройств, предварительное обезболивание не требуется.

20.5.2. Анестезия у пациентов с травмой на госпитальном этапе

Анестезиологическое пособие должно быть трехэтапным: начинаться в
предоперационном периоде (участие анестезиолога в выборе плана
обследования больного и в предоперационной подготовке, назначение
премедикации), продолжаться во время операции и в первые
послеоперационные часы (цит. А.П.Зильбер, 2006).

u
20.5.2.1. Предоперационная подготовка должна начинаться с решения
двух принципиально важных вопросов:

R
• Нужно ли оперировать больного, а если это необходимо, то когда?
•
k.
При наличии показаний к экстренной операции, в каком объеме
оперировать шокового больного?
Далее осуществляется выбор плана обследования больного, проводится
oo
предоперационная подготовка и назначается премедикация. Время
предоперационного периода часто бывает ограничено в связи с
экстренностью ситуации или бессознательным состоянием пациента. По
oB

возможности (если это не сделано при первичном осмотре), анестезиологу

необходимо выяснить: время, место и механизм травмы; время последнего
приема пищи; медицинский, анестезиологический и аллергологический
анамнез; применяемые пациентом препараты (у пострадавших с
ed

сопутствующими хроническими заболеваниями).

Первый вопрос. Нужно ли оперировать больного? Если это необходимо,

то когда? (А.Г. Рябов, В.Н. Семенов, Л.М. Терентьева, 1983). Данный вопрос
M

должен решаться коллегиально травматологом-ортопедом, анестезиологом-

реаниматологом и врачами других специальностей, принимающими участие
в лечении больного.
1. Экстренные операции (операции первой очереди) выполняются сразу
после поступления больного, практически немедленно, или в первые 2 часа
по жизненным показаниям, несмотря на тяжесть состояния пострадавшего и
выраженные расстройства гемодинамики. Оперативное вмешательство
проводится одновременно и на фоне интенсивной противошоковой терапии.
Показания: продолжающееся внутреннее кровотечение при
повреждениях крупных сосудов, органов груди и живота. Значительно
выраженные расстройства внешнего дыхания, угрожающие асфиксией.

784
 Условия проведения экстренных операций – отсутствуют. Операция
может быть начата при крайне тяжелом состоянии больного, при ТШ
III—IV степени тяжести. Операция носит жизнеспасающий характер.
2. Срочные операции (операции второй очереди) выполняются в первые
3-6 ч после поступления.
Показания:
• повреждения полых органов живота;
• кровотечения в плевральную полость, не поддающиеся
консервативной терапии;
• открытые переломы костей конечностей с большой зоной
разрушения и загрязнения мягких тканей.
Условие проведения срочных операций – восстановление гемодинамики.
3. Оперативные вмешательства третьей очереди (проводят в первые 6-
12 часов после поступления).

u
Показания:
• открытые переломы.

R
Условие проведения операций третьей очереди – успешно проведенная
противошоковая терапия и стабильное АД.
k.
Важно знать! Сроки оперативного вмешательства определяет не тяжесть
состояния, а характер повреждения, его локализация и развивающиеся
oo
осложнения.

Второй вопрос. При наличии показаний к экстренной операции, в каком

объеме оперировать шокового больного? Любое оперативное вмешательство
oB

у шокового больного – это дополнительная травма, которая может привести к

срыву компенсаторных реакций организма. Поэтому операция должна быть
небольшой по объему и максимально щадящей.
ed

На начальной стадии хирургическое лечение должно быть частью

поэтапного ответа, ограниченного мероприятиями по сохранению жизни, что
соответствует стратегии ″хирургии по тяжести повреждений″ (см. табл.
20.10.).
M

Таблица 20.10. Принципы ″хирургии по тяжести повреждений″

(Scalea T., 2002)

• Только кровопотеря убивает быстро.

• Травмы ЖКТ создают проблемы позже.
• Все отнимает времени больше, чем ты думаешь.
• В спешке легко чего-то не заметить.
• Гипотермия, ацидоз и коагулопатия ухудшают тяжесть повреждений.
• Отделение интенсивной терапии – лучшее место для больного.

В последние 10 лет получила популярность «методика операции, контролируемой

повреждением». Пациенту с множественными повреждениями во время первой

785
 операции выполняется наименее возможный объем вмешательства. Затем пациента
переводят в ОИТ для коррекции гиповолемии, ацидоза и коагулопатии, прежде чем в
последующие 36 часов будет проведена окончательная операция (Поллард Б.Дж.,
2006).
Некоторые абдоминальные травмы (например, печени и селезенки) не
требуют оперативного вмешательств, и благоприятный исход достигается
консервативными мероприятиями.
План обследования больного – см. выше часть 20.2. ОЦЕНКА
СОСТОЯНИЯ БОЛЬНОГО С ТРАВМОЙ.
Предоперационная подготовка - см. выше часть 20.3.
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ОСТРОЙ КРОВОПОТЕРИ ПРИ ТРАВМЕ
и часть 20.4. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО
ШОКА И ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
Антибиотикопрофилактика. В экстренной травматологии

u
преобладают условно загрязненные и загрязненные хирургические
вмешательства, поэтому необходимо превентивное однократное введение

R
антибиотика (например, Цефазолин в/в в дозе 1 г за 30-40 мин до начала
операции).

k.
Премедикация. Основная информация по данному вопросу
представлена в разделе 9.2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ. Диазепам в/в 5-10 мг, или
Мидазолам в/в 5-10 мг, однократно на операционном столе. При экстренных
oo
операциях следует обязательно применять Атропин в/м (при стабильной
гемодинамике) 0,5 мг однократно, за 30 мин до операции; при нестабильной
гемодинамике, Атропин в/в 0,5 мг однократно, на операционном столе.
oB

Во всех случаях показано в/в или в/м введение НПВС за 30-40 мин до
операции, что снижает потребность в опиоидных аналгетиках, а также
интенсивность послеоперационного болевого синдрома: например,
Кетопрофен в/м 100 мг, однократно за 30-40 мин до операции, или
ed

Лорноксикам в/м 8 мг, однократно за 30-40 мин до операции (Бунятян А.А.,

Федоровский Н.М., 2006). Необходимо учесть, что при гиповолемии НПВС
могут оказывать нефротоксическое действие.
20.5.2.2. Общая анестезия в травматологии и ортопедии, как впрочем,
M

и в других разделах медицины, складывается из выбора метода анестезии,

объема мониторинга во время проведения анестезиологического пособия,
индукции анестезии (вводного наркоза), основного этапа общей анестезии и
выхода из анестезии.
Выбор метода анестезии. При травматическом и геморрагическом
шоке, а также тяжелой травме, на выбор метода анестезиологического
обеспечения операции влияют:
а) локализация, характер и степень тяжести повреждения;
б) вид и фаза развития шока;
в) величина кровопотери, ее скорость и выраженность;
г) индивидуальные особенности пострадавшего (возраст,
сопутствующие заболевания, прием и непереносимость лекарственных
средств, психическое и физическое состояние и др.).

786
 Чем тяжелее состояние больного, тем более обосновано
анестезиологическое обеспечение операции с применением общей
эндотрахеальной анестезии, которая обеспечивает надежный контроль
стабильности дыхательных путей и значительно снижает риск возникновения
аспирации.
Полушин Ю.С., (2004) считает, что у пострадавших с тяжелой травмой,
геморрагическим и травматическим шоком, от регионарной анестезии в
"чистом" виде лучше воздержаться, поскольку у таких пациентов, как
правило, невозможно использовать полноценные дозы местного анестетика
из-за вероятности развития опасной для жизни артериальной гипотензии.
Уменьшение же дозы вводимого препарата снижает эффективность
обезболивания. Кроме того, на фоне выраженного болевого синдрома,
психоэмоционального возбуждения или, наоборот, депрессии,
обусловленной введением наркотических аналгетиков на догоспитальном

u
этапе, трудно правильно выполнить как проводниковую, так и плексусную
анестезию, в частности, получить парестезию при поиске нерва. Возможны

R
трудности при укладке пациента с травмой для выполнения эпидурального
или субарахноидального блока. Требуется время для наступления
k.
адекватного блока. Региональная анестезия может быть неадекватной при
проведении оперативного вмешательства сразу на нескольких частях тела.
Примечание. Когда пациент относительно стабилен по показателям центральной
oo
гемодинамики, регионарная анестезия может принести значительные преимущества.
Например, вправление перелома бедра у пожилых пациентов, проведенное под
регионарной анестезией, обеспечивает снижение кровопотери и риска тромбоза глубоких
вен (Mc Kenzie P.J., 1985).
oB

Более оправдано использование эпидуральной и проводниковой блокад

в качестве одного из компонентов сочетанной анестезии. Это позволяет
уменьшить поступление афферентной импульсации в ЦНС и повысить
качество анестезиологической защиты. Но и в этом случае прибегать к
ed

эпидуральной блокаде целесообразно только после обнаружения и

устранения источника кровотечения и дефицита ОЦК.
При выборе метода анестезии, необходимо учитывать факторы, повышающие риск
M

анестезиологического пособия:

1. Повреждение органов, интоксикация и кровопотеря. Явная или

скрытая кровопотеря, нередко сопровождающаяся гипотермией, в
значительной степени осложняют ситуацию перед анестезиологическим
пособием.
2. Алкогольное и/или наркотическое опьянение. Приблизительно 50%
пациентов с острой травмой поступают в состоянии алкогольной
интоксикации. Осложняющие эффекты алкоголя включают в себя
пониженный уровень сознания, аспирацию, гипотермию, острую
кардиопатию, вазодилатацию и усиление неврологической симптоматики на
фоне травмы головы.

787
 3. Расстройства сознания часто делают невозможным полноценно провести опрос и

осмотр пострадавшего. Нарушения сознания приводят к ослаблению защитных рефлексов

с дыхательных путей и гиповентиляции.

4. Проблема "полного желудка" и риск возникновения кислотно - аспирационного

синдрома (КАС). Известно, что единственным надежным средством профилактики

аспирации при вводном наркозе (индукции анестезии) является зонд Блэкмора (Зильбер

А.П., 2005).

ВЫБОР ОБЪЕМА МОНИТОРИНГА ВО ВРЕМЯ НАРКОЗА. ОН НЕ ДОЛЖЕН БЫТЬ

ПРОИЗВОЛЬНЫМ. ДЛЯ ВСЕХ ПАЦИЕНТОВ, ОСОБЕННО В ТЯЖЕЛОМ СОСТОЯНИИ,

u
ОСОБЕННО ВАЖЕН МИНИМАЛЬНЫЙ НЕИНВАЗИВНЫЙ МОНИТОРИНГ, КОТОРЫЙ
ВКЛЮЧАЕТ АУСКУЛЬТАЦИЮ ЛЕГКИХ И СЕРДЦА, ИЗМЕРЕНИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

R
(ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ), АВТОМАТИЧЕСКОЕ ИЗМЕРЕНИЕ АД, ЭКГ,
ПУЛЬСОКСИМЕТРИЮ И КАПНОГРАФИЮ, ПОЧАСОВОЙ ДИУРЕЗ. ОБЪЕМ МОНИТОРИНГА, С
ОЦЕНКОЙ СТЕПЕНИ ЕГО ЗНАЧИМОСТИ, ПРЕДСТАВЛЕН В ТАБЛ. 20.11.

k.
Таблица 20.11. Мониторинг у пациентов при травме
oo
(Цит. по Бараш П.Д., Куллен Б.Ф., Стэлтинг Р.К, 2004,
с дополнениями и изменениями)

ФИЗИОЛОГИЧЕС СТЕПЕНЬ ОБОРУДОВАНИЕ СПЕЦИФИКА

oB

КИЙ ПАРАМЕТР ЗНАЧИМОСТ ИНТРАОПЕРАЦИОННО

И ГО ПРИМЕНЕНИЯ
ЧСС, РИТМ, ВАЖНО ЭКГ ВСЕГДА
ИШЕМИЯ
ed

НЕПРЯМОЕ
АД ВАЖНО (МАНЖЕТА, ВСЕГДА
ДОППЛЕР,
ОСЦИЛЛОМЕТРИЧЕ
M

СКИЕ СИСТЕМЫ)
ПРЯМОЕ
(ВНУТРИАРТЕРИАЛЬ
НЫЙ КАТЕТЕР)
ЦВД ПОЛЕЗНО АППАРАТ ГИПОВОЛЕМИЯ,
ВАЛЬДМАНА ТАМПОНАДА
ПЕРИКАРДА, УШИБ
СЕРДЦА, ВОЗДУШНАЯ
ЭМБОЛИЯ
ДАВЛЕНИЕ В ИЗБРАННЫЕ КАТЕТЕР В ЛЕГОЧНОЙ
ЛЕГОЧНОЙ ПАЦИЕНТЫ АРТЕРИИ, ТУПАЯ
АРТЕРИИ И ТРАВМА ГРУДНОЙ
ДАВЛЕНИЕ КЛЕТКИ, ОРДС, ОТЕК
ЗАКЛИНИВАНИЯ ЛЕГКИХ, УШИБ

788
 ЛЕГОЧНЫХ СЕРДЦА
КАПИЛЛЯРОВ
СЕРДЕЧНЫЙ ПОЛЕЗНО КОМПЬЮТЕР КАК И ПРИ
ВЫБРОС КАТЕТЕРИЗАЦИИ
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
НАРУШЕНИЯ ЧРЕСПИЩЕВОДНАЯ УШИБ СЕРДЦА,
ДВИЖЕНИЯ ПОЛЕЗНО ЭХОКАРДИОГРАФИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ
СТЕНКИ СЕРДЦА, КРУПНЫХ СОСУДОВ
ИШЕМИЯ
МИОКАРДА
ДЫХАНИЕ ВАЖНО КОНТРОЛЬ СО2 В ВСЕГДА
КОНЦЕ ВЫДОХА ЧМТ, ВОЗДУШНАЯ
ЭМБОЛИЯ
ОКСИГЕНАЦИЯ ВАЖНО ПУЛЬСОКСИМЕТР ВСЕГДА

u
АРТЕРИАЛЬНОЙ АППАРАТ
КРОВИ ИЗМЕРЕНИЯ ГАЗОВ

R
АРТЕРИАЛЬНОЙ
КРОВИ
ОКСИГЕНАЦИЯ
ТКАНЕЙ
ПОЛЕЗНО
k.
ОКСИМЕТР ДЛЯ
КАТЕТЕРА
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
СОСТОЯНИЕ С
ПОНИЖЕННОЙ
ПЕРФУЗИЕЙ
oo
ПОЧЕЧНАЯ ВАЖНО ФОЛЕЕВСКИЙ ВСЕ ПАЦИЕНТЫ С
ФУНКЦИЯ КАТЕТЕР И ОБШИРНОЙ ТРАВМОЙ
ГРАДУИРОВАННАЯ
oB

ЕМКОСТЬ
ТЕМПЕРАТУРА ВАЖНО ПИЩЕВОДНЫЙ ИЛИ ВСЕГДА
РЕКТАЛЬНЫЙ
ДАТЧИК
ed

НЕЙРОМЫШЕЧН ВСЕГДА СТИМУЛЯЦИЯ ВСЕГДА

АЯ ПЕРЕДАЧА ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ
НЕРВОВ
M

НЕВРОЛОГИЧЕСК ПОЛЕЗНО ДАТЧИК-БОЛТ, ЧМТ

ИЕ ФУНКЦИИ КАТЕТЕР,
ФИБРООПТИЧЕСКИЙ
ДАТЧИК
СВЕРТЫВАНИЕ ПОЛЕЗНО ПРОТРОМБИНОВОЕ ШОК
КРОВИ ВРЕМЯ/ ЧАСТИЧНОЕ
ТРОМБОПЛАС-
ТИНОВОЕ ВРЕМЯ/
ТРОМБОЦИТЫ/
ФИБРИНОГЕН МАССИВНАЯ
ПРОБИРОЧНЫЙ ТРАНСФУЗИЯ
ТЕСТ
ТРОМБОЭЛАСТОГРА
ФИЯ

789
 Индукция анестезии и выход из анестезии наиболее ответственные
моменты в анестезиологическом обеспечении, особенно у пациентов с
тяжелой травмой. Анестезиолог должен проявлять в этих условиях
бдительность и постоянную готовность к оказанию неотложной помощи
вплоть до реанимационных мероприятий. Не следует забывать, что в этих
условиях продуманные действия анестезиолога могут стать причиной
ятрогенных осложнений.
При неустойчивой гемодинамике у травмированного больного важнее
правильно выбрать дозу, а не препарат. В данных обстоятельствах можно
использовать анестетик, с которым анестезиолог лучше знаком. Многие
анестезиологи с этой целью используют тиопентал натрия, применение
которого максимально снижает риск аспирации, но одновременно влечет за

u
собой риск возникновения гемодинамических изменений, опасных на фоне
гиповолемии. При сниженном на 25-30% ОЦК, особенно у молодых

R
пациентов, величина АД может оставаться в пределах нормы. В этой
ситуации внутривенное введение тиопентала натрия в дозе 4-5 мг/кг МТ
k.
может привести к остановке кровообращения. Поэтому у пациентов с
умеренной гиповолемией необходимо использовать сниженные дозы
Тиопентала натрия (1-2 мг/кг МТ), либо использовать Этомидат или
oo
Кетамин.
В дозировках менее 2 мг/кг МТ Кетамин стимулирует симпатико-
адреналовую систему, поддерживая АД, однако более высокие дозы
oB

Кетамина могут оказывать прямое угнетающее действие на миокард

(особенно в старших возрастных группах, либо у больных с явной или
скрытой сердечной недостаточностью) с развитием артериальной
гипотензии. Зарубежные анестезиологи у пациентов с нестабильной
ed

гемодинамикой часто применяется Этомидат (0,2-0,3 мг/кг МТ), поскольку

он практически не влияет на сердечно-сосудистую систему. Влияние
Фентанила на сердце минимально, однако он может уменьшить выработку
эндогенных катехоламинов.
M

СУЩЕСТВУЕТ НЕСКОЛЬКО СХЕМ ИНДУКЦИИ АНЕСТЕЗИИ У

БОЛЬНЫХ С ТРАВМОЙ (СМ. ТАБЛ. 20.12.).

Таблица 20.12. Схемы индукции анестезии (вводного наркоза)

у больных с травмой
Характер травмы, Вариант I Вариант II Вариант III
тяжесть
Шок, и/или массивное Диазепам в/в 0,1-0,3 Мидазолам в/в 0,1 Пропофол в/в 2-2,5
кровотечение мг/кг МТ + Кетамин мг/кг МТ + мг/кг МТ + Фентанил
в/в 1-1,5 мг/кг МТ + Тиопентал натрия в/в в/в 0,001-0,002 мг/кг
Фентанил в/в 0,001 1,5-2,5 мг/кг МТ + МТ (все препараты
мг/кг МТ (все Фентанил в/в 0,001- вводятся однократно)
препараты вводятся 0,003 мг/кг МТ (все
однократно) препараты вводятся

790
 однократно)
Тяжелая травма: Мидазолам в/в 0,1
Политравма, мг/кг МТ +
Сочетанная травма Тиопентал натрия в/в
1,5-2,5 мг/кг МТ +
Фентанил в/в 0,001-
0,003 мг/кг МТ (все
препараты вводятся
однократно)
Травмы конечностей Мидазолам в/в 0,1
мг/кг МТ +
Тиопентал натрия в/в
1,5-2,5 мг/кг МТ +
Фентанил в/в 0,001-
0,003 мг/кг МТ (все
препараты вводятся

u
однократно)

R
Практические рекомендации по снижению
риска индукции анестезии
• Абсолютно безопасных анестетиков не существует.
k.
• Индукцию анестезии следует начинать после того, когда
операционная бригада будет готова к немедленному началу операции.
oo
• Все анестетики обладают обратимым дозозависимым кардиодепрессивным
действием.
• Заявленную (расчетную и набранную в шприц) дозу для
однократного внутривенного введения анестетика, нейролептика,
oB

бензодиазепинового лекарственного средства, аналгетика, целесообразнее

вводить в два этапа (препараты вводятся в разведении, фракционно).
• Первоначальное введение не должно превышать 30% заявленной
ed

дозы.
• Не следует вводить препараты быстро.
• Время введения нужно сопоставлять со временем
кровообращения (время прохождения препарата по большому кругу
M

кровообращения).
• После введения первоначальной дозы оценить ее действие на
гемодинамику. Снижение исходного АДс. более чем на 15%, следует
расценивать как скрытую или не корригированную гиповолемию, либо
сердечную недостаточность. Последующее введение оставшегося количества
препарата продолжить, исходя из клинической целесообразности, с учетом
реакции системы кровообращения (САД, ЦВД, АДс., ЧСС) и дыхания (его
глубины и частоты).
• Применение Кетамина для индукции анестезии противопоказано при
закрытой ЧМТ, в связи с ростом ВЧД.
• В случаях интоксикации пострадавших алкоголем или
наркотическими препаратами (особенно на фоне гиповолемии),

791
чувствительность системы кровообращения пострадавших возрастает, и
обычные дозы анестетиков могут вызвать неконтролируемую гипотензию.
У травмированных пациентов часто применяется ″быстрая
последовательная″ индукция, хотя выраженная гиповолемия может
затруднить ее проведение. Положительным качеством (свойством) этого
метода является то, что он уменьшает временной промежуток между утратой
сознания с миоплегией и обеспечением защиты дыхательных путей при
помощи интубационной трубки с раздувной манжеткой. У пациентов с
нестабильной гемодинамикой применяют Кетамин или Этомидат.
Агонирующие пациенты нуждаются лишь в миорелаксации. Перед
введением миорелаксантов проводится преоксигенация 100% кислородом в
течение 3-4 мин. Из миорелаксантов препаратом выбора является
Сукцинилхолин (Листенон), который быстрее других вызывает расслабление
мышц, достаточное для интубации. Перед введением анестетика и

u
миорелаксанта (например, Листенон в/в 80-100 мг однократно) следует
использовать прием Селлика (желательно, чтобы его выполнял опытный

R
помощник). Как только наступит достаточная миоплегия (обычно через 45-60
сек), проводят интубацию трахеи. Сразу раздувается манжетка

k.
интубационной трубки. Перед тем, как прекратить давление на
перстневидный хрящ, следует при помощи аускультации убедиться в
правильном положении интубационной трубки. Для того чтобы уменьшить
oo
риск развития аспирации при быстрой последовательной индукции, следует
воздержаться от проведения предварительной принудительной ИВЛ с
помощью маски, т.к можно нагнать дыхательную смесь в желудок и усилить
oB

регургитацию.
ИНДУКЦИЮ АНЕСТЕЗИИ МОЖНО ПРОВЕСТИ ИНГАЛЯЦИОНЫМ
АНЕСТЕТИКОМ, НО С УЧЕТОМ ТОГО, ЧТО ДАЛЕКО НЕ ВО ВСЕХ
КЛИНИКАХ ИМЕЮТСЯ ВОЗМОЖНОСТИ ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ
ed

АНЕСТЕЗИИ СОВРЕМЕННЫМИ ИНГАЛЯЦИОННЫМИ

(ПАРООБРАЗУЮЩИМИ) АНЕСТЕТИКАМИ, ТАКИМИ КАК
ИЗОФЛУРАН, СЕВОФЛУРАН, И Т.Д., ДОСТУПНЫМ ПРЕПАРАТОМ
ОСТАЕТСЯ ФТОРОТАН. ПРОВЕДЕНИЕ АНЕСТЕЗИИ ФТОРОТАНОМ У
M

БОЛЬНЫХ С ГИПОВОЛЕМИЕЙ И ШОКОМ СОПРЯЖЕНО С РИСКОМ

РАЗВИТИЯ КРИТИЧЕСКОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ.
У пострадавших в критическом состоянии индукция анестезии и
интубация могут быть выполнены в условиях применения минимальных
количеств аналгетика (например, 2 – 4 мл 0,005% раствора Фентанила, 1-2
мкг/кг МТ) и деполяризующего миорелаксанта (например, Листенон 80 – 100
мг).
Альтернативной методикой является использование больших доз опиоида (например,
Фентанила) в комбинации с бензодиазепином (например, Диазепамом или
Мидазоламом), который оказывает минимальный кардиодепрессивный эффект.

792
Гипотермия. Большое значение для снижения риска индукции и благоприятного

протекания последующих этапов анестезии, имеет поддержание нормальной

температуры тела/согревание пациента.

По статистике, 66% травмированных больных доставляются в стационар в состоянии

гипотермии. Переохлаждение угнетает функцию сердца, предрасполагает к развитию

аритмий, приводит к нарушению функций тромбоцитов, вызывает гипокальциемию,

угнетает коагуляцию, повышает кровоточивость, способствует формированию

метаболического ацидоза. Продолжительная гипотермия нарушает иммунную систему,

u
повышает риск септических последствий и ухудшает заживление ран, вызывает

R
смещение кривой диссоциации оксигемоглобина влево и усиливает действие

анестетиков.
k.
Исходная гипотермия усугубляется при введении охлажденных инфузионных сред во
oo
время операции и экспозиции открытых полостей (например, брюшной, грудной),

наиболее значимое падение температуры тела происходит в первые часы после

oB

поступления больных в блоки интенсивной терапии (БИТ). При пробуждении дрожь

значительно увеличивает потребление кислорода.

ed

Общее обезболивание снижает порог температуры, при которой возникают ответные

корригирующие реакции. Анестезия подавляет вазоконстрикцию сосудов кожи –

M

механизм, который в норме предотвращает потерю тепла в окружающую среду, а

использование миорелаксантов исключает возможность развития озноба.

Сократимость миокарда снижается параллельно падению температуры и достигает

минимального значения при 28 0С. Гипотермия повышает рост капиллярной утечки,

что усугубляет гиповолемию, параллельно возрастает вязкость крови.

Наиболее эффективным способом профилактики и лечения гипотермии у пациентов с

травмой является внутривенная инфузия теплых растворов (Бараш П.Д., 2004),

793
 поддержание оптимальной температуры в операционной (22 0С), укрывание всех

открытых частей тела, включая голову, согревание больного путем принудительной

подачи теплого воздуха, мониторинг центральной и периферической температуры.

Основной этап анестезии включает в себя выбор анестетиков, этап поддержания

анестезии, выход из анестезии и экстубацию.

Выбор анестетиков. Анестетик для поддержания анестезии выбирают в зависимости

и от того, как прошла индукция анестезии. Учет предполагаемой длительности

операции. Характер гемодинамических изменений во время индукции анестезии. Все

u
внутривенные анестетики вызывают разной степени выраженности обратимый

R
кардиодепрессивный эффект (действие), который зависит от скорости введения

препарата и его количества.

k.
У пострадавших в удовлетворительном состоянии можно использовать весь спектр
oo
внутривенных анестетиков, гипнотиков, аналгетиков и нейролептиков в дозовых
режимах соответствующих клинике (тяжести шока или кровотечения), в рамках
клинической целесообразности.
oB

У пострадавших со средней степенью тяжести приемлемо использовать Кетамин 0.5

- 1 мг/кг МТ.
У пострадавших с тяжелыми травмами, шоком выбор препаратов ограничен, в связи
с их отрицательным влиянием на гемодинамику. Целесообразно использовать Кетамин
в минимальных количествах (аналгетических дозах - 0,1 – 0,5 мг/кг МТ), кратность
ed

введения диктуется клинической целесообразностью.

У пострадавших в критическом состоянии дополнительное введение
анестетика может не потребоваться. Кислород, ИВЛ и, возможно,
M

миорелаксанты – вот все, что бывает необходимо в этих случаях.

Этап поддержания анестезии. Выбор анестетика зависит от того, насколько стабильно

прошла индукция. В зависимости от того, как отреагировала гемодинамика, тактика

поддержания анестезии может варьировать от использования исключительно

наркотических аналгетиков у нестабильного пациента с явлениями тяжелой

гиповолемии, до применения ингаляционных анестетиков и закиси азота у стабильного

больного, без признаков кровотечения. Анестезиолог должен быть готов к быстрой

модификации тактики поддержания анестезии, потребность в которой может

794
 возникнуть в любой момент вмешательства на фоне быстро меняющегося состояния

пациента и реакции организма на анестетики.

Анестезиолог не должен терять бдительности, даже если пациент с травмой

стабилен в условиях ингаляционной анестезии!

Используемые анестетики нередко ухудшают ″функциональный″ волемический статус

в связи с увеличением емкости сосудистого русла. Необходим непрерывный

мониторинг волемического состояния пациента и прицельная коррекция его

нежелательных изменений.

u
Анестезию можно поддерживать ингаляционными анестетиками, но нужно помнить,

R
что гипотензия способна значительно снижать минимальную альвеолярную

k.
концентрацию. Дополнительно используют мощные аналгетики Фентанил или

Ремифентанил. Вместо ингаляционных анестетиков можно использовать инфузию

oo
Пропофола, которая требует тщательной коррекции скорости введения.
oB

Закись азота имеет много противопоказаний, обладает разнообразными

побочными эффектами, поэтому использование у травматологических
пациентов считается неуместным. Для предупреждения раздувания
кишечника, закись азота следует исключить при выполнении операций на
ed

органах брюшной полости. Рекомендуемые варианты анестетиков на этапе

поддержания анестезии у больных с травмой
представлены в табл. 20.13.
Таблица 20.13. Рекомендуемые варианты анестетиков на этапе
M

поддержания анестезии у больных с травмой

Характер травмы, Вариант I Вариант II Вариант III

тяжесть
Шок, и/или массивное Диазепам в/в 0,1-0,3 Мидазолам в/в 0,1 Пропофол в/в 2-2,5
кровотечение мг/кг МТ + Кетамин мг/кг МТ + мг/кг МТ + Фентанил
в/в 1-1,5 мг/кг МТ + Тиопентал натрия в/в в/в 0,001-0,002 мг/кг
Фентанил в/в 0,001 1,5-2,5 мг/кг МТ + МТ (все препараты
мг/кг МТ (все Фентанил в/в 0,001- вводятся однократно)
препараты вводятся 0,003 мг/кг МТ (все
однократно) препараты вводятся
однократно)
Тяжелая травма: Мидазолам в/в 0,1
Политравма, мг/кг МТ +
Сочетанная травма Тиопентал натрия в/в
795
 1,5-2,5 мг/кг МТ +
Фентанил в/в 0,001-
0,003 мг/кг МТ (все
препараты вводятся
однократно)
Травмы конечностей Мидазолам в/в 0,1
мг/кг МТ +
Тиопентал натрия в/в
1,5-2,5 мг/кг МТ +
Фентанил в/в 0,001-
0,003 мг/кг МТ (все
препараты вводятся
однократно)

При проведении анестезии у травмированных больных следует помнить, что

u
резервные возможности сердечно-сосудистой системы пациентов, пострадавших в
результате тяжелой травмы, часто снижены или полностью истощены (цит. по С.Дж.

R
Бакер, 2003). Дополнительный фактор стресса, в роли которого выступает общая или
даже регионарная анестезия, в состоянии привести к полному срыву имеющейся
компенсации. Для максимального снижения анестезиологического риска анестезиолог
k.
должен обладать максимально полными знаниями о характере повреждения, состояния
больного и возможной сопутствующей патологии. Необходимо понимать тактику
хирургического вмешательства и характер сопровождающих его дополнительных
oo
факторов риска и стресса. Одним из наиболее сложных вопросов является проведение
инфузионной терапии, что связано с риском быстрых изменений волемического статуса
и неадекватным замещением потерь жидкости до начала операции.
oB

При проведении общей анестезии с использованием ИВЛ, необходимы:

• контроль поступления воздуха аускультацией по средним подмышечным
линиям с обеих сторон;
• мониторинг концентрации углекислого газа в конце выдоха и сатурации
ed

кислорода;
• оценка дыхательного объема и минутного объема вентиляции, ЧД и
давления в дыхательных путях;
• регуляция FiO2, отношения I/E и значения ПДКВ для улучшения
M

оксигенации;
• по возможности вентиляция, контролируемая по давлению.
Трудности при вентиляции могут быть связаны с:
• растяжением желудка – установите назогастральный или орогастральный
зонд;
• пневмотораксом или гемотораксом – дренирование грудной клетки;
• диафрагмальной грыжей.
Окончательным методом оценки адекватности вентиляции является анализ газового
состава артериальной крови.
При наличии показаний к проведению вентиляции в режиме ППД (перемежающегося
положительного давления – IPPV) при множественных переломах ребер требуется
дренирование грудной полости для предупреждения напряженного пневмоторакса.
Выход из анестезии и экстубация в операционной наиболее безопасны при наличии
следующих показателей (К. Гуиннат, 2005):

796
 • Нормотермия – центральная температура тела > 36,50 С.
• Нормоволемия – оценивается по ЦВД, диурезу, ЧСС, АД, периферическому
кровообращению.
• Отсутствие ацидоза – рН > 7,35.
• Гемоглобин > 80 г/л.
• Нет объективных признаков коагулопатии.
• К+ > 3,5 ммоль/л, Mg2+ > 0,8 ммоль/л.
• Адекватная оксигенация – SpO2 > 96%, PaO2 > 13 kPA при FiO2 = 0,4.
• Сохраненный кашлевой рефлекс.
• Эффективная и соответствующая аналгезия.
20.5.2.3. Ранний послеоперационный период. Помимо обычного
ведения больных в раннем послеоперационном периоде, следует
целенаправленно решить три вопроса:

1. Проблему развития/предотвращения гипотермии (см. выше).

u
2. В раннем послеоперационном периоде у больных с травматическим и

R
геморрагическим шоком велик риск формирования РДСВ (см. раздел 28.2.16.
Респираторный дистресс-синдром взрослых), ДВС - синдрома (см. раздел
35.3. СИНДРОМ
k.
ДИССЕМИНИРОВАННОГО
ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ) и сепсиса, что требует
проведения превентивного и специфического лечения (см. табл. 20.14.).
oo
Таблица 20.14. Факторы, предрасполагающие к развитию РДСВ
(Цит. по Б.Дж. Поллард, 2006)
oB

• Аспирация
• Множественные переломы
ed

• Контузия легкого
• Переливание крови > 12 единиц
• Гипотензия > 30 мин (< 90 мм рт.ст.)
Риск
M

Один фактор - 18%

Два фактора - 42%
Три фактора - 85%

3. Профилактику инфекционных осложнений. Следует продолжить

введение антибиотиков, начатых на этапе предоперационной подготовки (см.
выше, в качестве примера приведен цефазолин): спустя 8 и 16 часов после
операции ввести в/в цефазолин в дозе 1 г, и решить вопрос о продолжении
рациональной плановой антибактериальной терапии. Эмпирическая
антибактериальная терапия показана при исходно загрязненных ранах, а
также у пациентов с сочетанной травмой, аспирацией желудочного
содержимого или крови (Овечкин А.М., Федоровский Н.М., 2006).
797
 Глава 21. ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В УСЛОВИЯХ СКОРОЙ ПОМОЩИ
В.Л. Радушкевич, А.И. Окуневский, С.А.Сумин

Боль представляет собой сложный психофизиологический процесс,

включающий в себя механизмы регуляции, формирования эмоций,
моторные, гуморальные, гемодинамические проявления и может выступать в
качестве самостоятельного повреждающего фактора (см. Глава 7.
ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ).
Интенсивная боль, независимо от причин и локализации, может
оказывать влияние практически на все органы, увеличивая риск развития
осложнений.
Кровообращение. Боль вызывает подъем артериального давления,
тахикардию, увеличение общего периферического сопротивления сосудов. У
лиц без сопутствующей патологии сердечный выброс обычно увеличивается,

u
но при дисфункции левого желудочка может снижаться. Боль увеличивает
потребность миокарда в кислороде и, соответственно, может усиливать или

R
провоцировать ишемию миокарда.
Дыхание. Боль увеличивает потребление кислорода и выработку

k.
углекислого газа, приводит к повышению минутного объема дыхания. Боль
затрудняет дыхание – пациент «щадит» болезненное место. Снижение
амплитуды дыхательных движений приводит к уменьшению дыхательного
oo
объема и функциональной остаточной емкости, что повышает риск развития
ателектазов, гипоксемии и, реже, гиповентиляции.
Желудочно-кишечный тракт и мочевыводящие пути. Усиление
oB

активности симпатической нервной системы приводит к увеличению тонуса

сфинктеров и снижению моторики кишечника и мочевыводящих путей, что
вызывает соответственно запоры и задержку мочи. Гиперсекреция
желудочного сока чревата стрессовыми язвами. Тошнота, рвота и запоры
ed

являются распространенным явлением при боли. Вздутие кишечника

приводит к снижению объема легких и нарушению функции дыхания.
Органы внутренней секреции. При боли концентрация
катаболических гормонов увеличивается, а анаболических, наоборот,
M

снижается. Развиваются отрицательный азотистый баланс, повышенный

липолиз. Повышение концентрации кортизола в сочетании с увеличением
концентрации ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического
гормона вызывает задержку натрия, воды и вторичное увеличение объема
внеклеточного пространства.
Кровь. При боли повышается адгезивность тромбоцитов и угнетается
фибринолиз, что приводит к гиперкоагуляции.
Иммунитет. Боль приводит к лейкоцитозу и лимфопении, а также
угнетает ретикулоэндотелиальную систему, увеличивая риск развития
инфекционных осложнений.
Все вышесказанное делает понятным, почему ликвидация боли
является важнейшей задачей медперсонала скорой медицинской помощи, а
от своевременности и качества проведенного обезболивания на
798
догоспитальном этапе во многом зависит успех лечения на последующих
этапах оказания медицинской помощи.

Способы и средства обезболивания, используемые на

догоспитальном этапе
Современная концепция эффективного обезболивания предполагает
воздействие на различные звенья проведения болевой импульсации (см.
глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ).
Способы и средства для обезболивания при травмах и неотложных
состояниях в условиях скорой помощи имеют ряд специфических
особенностей и к ним предъявляются следующие требования:
а) надежность и полнота обезболивающего действия;
б) отсутствие негативного действия на гемодинамику и способности
усиливать имеющиеся нарушения на фоне гиповолемии (особенно – до

u
начала проведения инфузионной терапии), защита сердечно-сосудистой
системы от рефлекторных влияний, вызванных действием повреждающего

R
фактора;
в) отсутствие угнетающего влияния на дыхательный центр;
г)
д) k.
отсутствие активирующего действия на рвотный центр;
отсутствие отрицательного влияния на бронхи, а также
аллергенного и спазмогенного (на желчные и мочевыводящие пути,
oo
кишечник) действия;
е) отсутствие наркологической зависимости, эйфоризирующего
действия (умеренный психоседативный эффект допустим);
oB

ж) быстро наступающее и скоро проходящее действие;

з) риск применения препарата должен быть минимален, а к
аналгетику должны иметься надежные антагонисты (антидоты).
Важно, чтобы продолжительность любого метода устранения боли не
ed

выходила за рамки времени, необходимого для транспортировки больного в

лечебное учреждение, что необходимо для правильной диагностики.
Обезболивание достигается применением различных
фармакологических средств, действующих на разных уровнях проведения
M

болевого раздражения. Аналгетический эффект может быть достигнут путем

воздействия на центральные образования нервной системы, участвующие в
проведении ноцицептивного раздражения и формировании чувства боли. Для
этого применяются средства общей анестезии, ненаркотические и
наркотические аналгетики. Боль можно устранить, воздействуя и на путь
проведения по волокнам ноцисенсорной системы (местная анестезия). Так
как многие состояния, требующие экстренного обезболивания,
сопровождаются нарушением микроциркуляции, внутримышечный путь
введения препаратов бывает неэффективным, поэтому лекарственные
средства необходимо вводить внутривенно.

С целью обезболивания на догоспитальном этапе применяются:

• ненаркотические аналгетики (Анальгин 50% - 2мл, Баралгин
799
(Максиган, Спазган) 5 мл, Кеторол 1мл);
• наркотические аналгетики (Морфин 1% - 1мл, Омнопон 2% - 1мл,
Промедол 2% -1мл, Фентанил 0,005% - 2мл, Трамадол 2мл, Морадол 0,2% -
1мл);
• неингаляционные анестетики (Оксибутират натрия (ГОМК) 20% -
10мл, Кетамин 5% - 2мл);
• ингаляционные анестетики (закись азота в смеси с кислородом
(1:2, 1:3);
• комбинированные методы (нейролептаналгезия, атаралгезия,
гипноаналгезия);
• различные виды местных блокад.

Ненаркотические аналгетики
К препаратам данной группы, используемым на догоспитальном этапе,

u
относятся НПВС (см. глава 7. ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ
БОЛЕВОЙ СИНДРОМ).

R
Наиболее часто используется Анальгин (метамизол натрия) в дозе 2 мл
50% раствора, а также Баралгин (Максиган, Триган) в дозе 5 мл.

k.
В последнее время появились препараты с выраженным аналгетическим
эффектом из группы НПВС, в частности, Кеторол. Этот препарат обладает
фармакологическими свойствами, позволяющими прогнозировать его
oo
эффективность, как достаточно мощного аналгетика. По обезболивающему
эффекту он сопоставим с опиоидами, в дозе 30 мг в/м эквивалентен 6 – 12 мг
Морфина (Brown CR et al., 1990, Kenny C.N.C., 1990, Dula D.J. et al., 2001,
oB

Henderson S.O. et al., 2002), но не оказывает влияния на системную

гемодинамику, не вызывает угнетение сознания, не влияет на центральную
нервную систему и дыхание, обладает большой широтой терапевтического
действия. Разовая доза составляет 30 мг. Кеторол обладает высокой
ed

биодоступностью (80 – 100%), что определяет скорость и силу

аналгетического эффекта. В сравнении с Анальгином начало
обезболивающего действия у Кеторола отмечается в 1,5 раза раньше
(аналгетический эффект при однократном в/м введении Кеторола начинает
M

развиваться через 12 мин), а длительность действия в 2 раза дольше (до 10

часов). Кеторол может быть использован в качестве монотерапии для
купирования умеренно выраженной боли. При выраженном болевом
синдроме, требующем проведения комплексной аналгетической терапии, его
целесообразно сочетать с наркотическими аналгетиками и местной
анестезией. Следует также отметить, что частота развития побочных
эффектов, характерных для НПВС, после применения Кеторола в 4 раза ниже,
чем у анальгина.
Ненаркотические аналгетики можно применять практически во всех
случаях болевого синдрома. Основные показания к их применению на
догоспитальном этапе – купирование острого и хронического болевого
синдрома средней интенсивности:
• головная боль (различного генеза);
800
 • травматические повреждения (вывихи, ушибы, переломы,
ожоги);
• дегенеративно-дистрофические заболевания опорно-
двигательного аппарата (остеохондроз, невралгии, миофасциальные боли);
• почечная колика (в комбинации со спазмолитиками)
Ненаркотические аналгетики могут применяться как самостоятельно,
так и в сочетании с наркотическими аналгетиками. Для потенцирования
действия, устранения психомоторного возбуждения и чувства страха НПВС
можно использовать совместно с антигистаминными средствами,
транквилизаторами, нейролептиками и др. (Димедрол, Тавегил, Супрастин,
Седуксен, Дроперидол, Оμксибутират натрия).
Наркотические аналгетики
Наркотические аналгетики являются аналогами продуцируемых
организмом эндогенных веществ – энкефалинов, эндорфинов и других.

u
Кроме спинального и супраспинального уровней проведения ноцицептивной
импульсации, опиоидная система организма контролирует выработку и

R
активность гормонов гипофиза и мозгового слоя надпочечников, сердечно-
сосудистую функцию и моторику желудочно-кишечного тракта. Опиоиды

k.
связываются со специфическими рецепторами, широко представленными в
ЦНС и в других органах (например, в ЖКТ). Выделяют четыре главных типа
опиатных рецепторов (ОР): μ- (подтипы 1 и 2), κ-, δ- и σ-. μ-рецепторы –
oo
ответственны за аналгезию, толерантность и зависимость (с активацией μ1-
ОР связана аналгезия, активация μ2-ОР приводит к угнетению дыхания). κ-
рецепторы определяют аналгезию, седацию, эйфорию, дисфорию,
oB

незначительное угнетение дыхательного центра. δ-рецепторы определяют

аналгезию на различных уровнях ЦНС. σ-рецепторы (не считаются
истинными опиатными рецепторами) – их активация вызывает дисфорию и
вазомоторную стимуляцию.
ed

Различные опиоиды способны вызывать различную по выраженности

седацию, но их применение основано на мощном аналгетическом эффекте.
Фармакодинамические свойства опиоидов зависят от взаимодействия со
специфическим рецептором, от степени сродства к рецептору и, наконец, от
M

характера взаимодействия (есть активация или нет). С опиатными

рецепторами связываются как агонисты, так и антагонисты, однако
активировать рецепторы способны только агонисты. Агонисты-антагонисты
(например, Буторфанол) являются препаратами, которые по-разному влияют
на разные типы опиатных рецепторов. Между дозой опиоида, необходимой
для аналгезии, и концентрацией, необходимой для присоединения к
рецептору, обнаружена высокая корреляционная связь. Чем выше
химическое сродство опиоида к рецепторам, тем продолжительнее он
занимает рецептор, перед тем, как освободить его, а следовательно, меньшая
доза опиоида требуется для оккупации рецептора (более подробная
информация о классификации наркотических аналгетиков, их сравнительных
характеристиках, фармакологических свойствах, побочном действии дана в
главе 7. ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ).
801
 Основные показания к применению наркотических аналгетиков на
догоспитальном этапе – купирование острого болевого синдрома высокой
интенсивности:
• острый коронарный синдром;
• тяжелые травматические повреждения (ранения, переломы, ожоги);
• почечная колика.
Выбор препаратов этой группы достаточно богат: Морфин 1% - 1 мл,
Омнопон 2%- 1 мл, Промедол 2% -1-2 мл, Фентанил 0,005% - 2 мл, Трамадол
2мл, Буторфанол (Морадол, Стадол) 0,2% - 1 мл.
Для практического применения в условия скорой помощи и, особенно,
при травматическом шоке, необходимы достаточно надежные аналгетики,
которые обладают малой склонностью вызывать эйфорию и зависимость от
них, угнетать дыхание, а также обладают протекторным влиянием на
сердечно-сосудистую систему.

u
При нормоволемическом статусе наркотические аналгетики
практически не влияют на уровень артериального давления, но при шоковом

R
состоянии усугубляют гипотензию и в качестве условий для применения
требуют предварительной или одновременной инфузионной терапии.

k.
Нарушение процессов тканевой перфузии при шоке диктует внутривенный
путь введения этих препаратов. Причем необходимо использовать их в
разведении на 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводить
oo
дробно.
При удовлетворительном состоянии гемодинамики «чистые» κ-
агонисты могут оказаться препаратами выбора при лечении длительного
oB

болевого синдрома (ожоги). Однако по сумме свойств (аналгезирующая

активность, влияние на гемодинамику) для профилактики и комплексной
терапии травматического и кардиогенного шока наиболее удовлетворяют
требованиям μ-агонисты. Из них Морфин достаточно хорошо проверен
ed

опытом реаниматологии и может считаться своего рода эталоном.

Морфина гидрохлорид является основным представителем группы
наркотических аналгетиков. Обладает сильным болеутоляющим действием, в
больших дозах вызывает снотворный эффект. Морфин обеспечивает
M

глубокое обезболивание, не сопровождающееся амнезией, не вызывает

сенсибилизацию миокарда к катехоламинам, не нарушает регуляции
кровотока в головном мозге, сердце, почках, не оказывает токсического
действия на печень, почки и др. Снижая пред- и постнагрузку на миокард,
является препаратом выбора при остром коронарном синдроме. Морфин
оказывает тормозящее влияние на центральную нервную систему. Препарат
способен вызывать возбуждение центра блуждающих нервов с появлением
брадикардии. Используется внутривенно в дозе 10 мг (дробное введение).
Препарат способен вызывать выраженное угнетение дыхательного центра,
тошноту, рвоту, парез желудочно-кишечного тракта и задержку
мочеиспускания.
Промедол является синтетическим производным пиперидина. По
влиянию на центральную нервную систему промедол близок к Морфину, но
802
меньше угнетает дыхательный центр, меньше возбуждает рвотный центр и
центр блуждающего нерва. Оказывает умеренное спазмолитическое действие
на гладкую мускулатуру внутренних органов (может применяться при
почечной колике). В исследованиях на моделях шока Промедол показал себя
хуже других наркотических аналгетиков, что связано с его
спазмолитическими свойствами и способностью отрицательно влиять на
гемодинамику. Достаточно широко применяемый на догоспитальном этапе,
Промедол не рекомендуется использовать у больных с шоком. В отличие от
Морфина, он не обеспечивает достаточной аналгетической защиты. Подавляя
субъективное восприятие боли, он в недостаточной мере воздействует на
вегетативные компоненты болевого синдрома, не усиливает естественную
антиноцицептивную реакцию, способствует возникновению коллапса в
результате расширения резистивных сосудов, угнетению дыхания.
Фентанил является синтетическим наркотическим аналгетиком, с

u
выраженным аналгетическим действием (в 100 раз превосходит Морфин).
Является основой таких методов обезболивания, как нейролептаналгезия и

R
атаралгезия. Характеризуется коротким периодом действия (около 30 минут).
В настоящее время разработаны мощные аналгетики фентаниловой

k.
группы (Фентанил, Суфентанил, Лофентанил, Альфентанил и др.) с
максимально коротким и относительно управляемым действием,
гипнотическим эффектом и протективными свойствами в отношении
oo
сердечно-сосудистой системы. На сегодняшний день наиболее удачным
следует считать Суфентанил, который в 600–1000 раз превосходит Морфин
по аналгезирующей активности, действует в течение 20-30 мин и
oB

относительно мало угнетает дыхание. Его рассматривают как один из

наиболее «чистых» μ-агонистов с высоким протективным действием в
отношении нормальной и нарушенной гемодинамики. Важным
преимуществом данного препарата является сопровождающая его
ed

применение стабилизация гемодинамики. Собственно, аналгетики группы

Фентанила используются у пострадавших с травмой и больных инфарктом
миокарда на догоспитальном этапе лечения. Однако их эффект
кратковременен.
M

Буторфанол (Морадол, Стадол) - представляет собой синтетический

смешанный агонист-антагонист морфинового ряда, отличается минимальным
риском подавления функции дыхания, существенно не влияет на
гемодинамику, не вызывает привыкания, но обладает выраженным
седативным эффектом (особенно при внутривенном введении). Не
рекомендуется использовать для купирования болевого синдрома при остром
коронарном синдроме, т. к. он увеличивает постнагрузку на миокард.
Трамадол – считается частичным агонистом опиатных рецепторов, но
обладает двойным (опиоидзависимым и опиоиднезависимым) действием.
При отсутствии повреждения груди возможно использование Трамадола при
тяжелой сочетанной травме.

803
 Для потенцирования действия препаратов возможно сочетание с
ненаркотическими аналгетиками, антигистаминными, траквилизаторами,
нейролептиками.
Причинами ограниченного использования наркотических аналгетиков
являются необходимость индивидуального подбора дозы, настороженность в
отношении побочных эффектов, строгий контроль за использованием
опиоидов и отчётность. Это может приводить к необоснованному отказу от
их применения и недостаточному обезболиванию на догоспитальном этапе, в
том числе, при тяжелой сочетанной травме.
Комбинированные методы обезболивания
При купировании болевого синдрома необходимо блокировать не
только центральные, но и клеточные, эндокринные, вегетативные реакции
организма на повреждающие воздействия.
Роль психогенных факторов и рефлекторных механизмов при болевом

u
синдроме и развитии шока особенно значима в начальных его периодах (т. е.
на догоспитальном этапе), а нарушения координирующей и регуляторной

R
функции ЦНС могут значительно снижать эффективность противошоковой
терапии. В связи с этим, одной из задач при проведении обезболивания в

k.
комплексе противошоковой терапии является применение психотропных
(нейротропных) средств, предупреждающих влияние шокогенных факторов
на регуляторные функции мозга. При таких видах шока, как травматический,
oo
ожоговый, кардиогенный, такие средства способны весомо повлиять на
тяжесть и их течение. И эта задача может быть решена с помощью
комбинированных методов обезболивания. Характер психоседативной
oB

активности некоторых препаратов, используемых для профилактики и

лечения шока, представлен в табл. 21.1.

Таблица 21.1. Психоседативные (стрессопротективные) средства

ed

некоторых групп препаратов, используемых для профилактики и

лечения шока

Характер активности Дроперидол Сибазон Оксибутират натрия

M

Общеседативный ++++ ++ ++
эффект
Специфическое - +++ +
анксиолитическое
(стресспротективное)
действие
Антероградная амнезия - + -

Потенцирование ++++ ++ ++
наркоза
Потенцирование ++++ + +
аналгезии

804
 Потенцирование +++ + +
угнетения дыхания
аналгетиком
Собственный - ++ +++
гипнотический
(общеанестезирующий)
эффект
Защита сердечно- + +++ +
сосудистой системы от
операционного стресса

Артериальная ++ + +
гипотензия при
сниженном ОЦК,
опасность коллапса

u
Противорвотное +++ - -
действие

R
Предупреждение - +++ +
стрессогенных
тканевых повреждений
k.
Изменение показателей: - уменьшение, + незначительное увеличение, ++ умеренное
увеличение, +++ среднее увеличение, ++++ выраженное увеличение).
oo
Нейролептаналгезия (НЛА) – сочетанное применения наркотического
аналгетика и нейролептика. Нейролептаналгезия оказывает селективное
воздействие на клетки зрительного бугра, подбугорной области,
oB

ретикулярную формацию, вызывая потерю болевой чувствительности,

состояние психического и двигательного покоя без наступления сна. В
качества нейролептика обычно используется Дроперидол – препарат из
ed

группы бутирофенонов, который вызывает выраженное нейровегетативное

торможение, оказывает противошоковый эффект, обладает противорвотным
действием.
Аналгетическим компонентом чаще всего служит Фентанил, но может
M

использоваться другой наркотический аналгетик.

Методика проведения.
Фентанил:
• 100-200 мкг (2-4 мл 0,005 % раствора) в разведении до 10-20 мл
изотонического раствора хлорида натрия в/в или без разведения в/м;
• 50 мкг (1 мл 0,005% раствора) в/в или в/м при массе больного до 50кг,
возрасте старше 60 лет и дыхательной недостаточности.
Дроперидол:
• 1,25-2,5 мг (0,5-1,0 мл 0,25% раствора) при АДСИСТ 100 – 120 мм рт. ст.
в/в или в/м;
• 2,5 – 5,0 мг (1,0-2,0 мл 0,25 % раствора) при АД СИСТ 120 – 140 мм рт. ст.;
• 5,0 мг (2,0 мл 0,25% раствора) при АДСИСТ свыше 140 мм рт. ст.
При отсутствия эффекта в дальнейшем вводится только Фентанил.

805
 При нейролептаналгезии аналгетический эффект начинается с момента
введения и резко усиливается через 3 – 7 минут. Методика может
применяться при купировании болевого синдрома, вызванного острым
инфарктом миокарда, а также скелетной травме без явлений шока,
заболеваниях органов брюшной полости, коликах.
Осложнения во время проведения НЛА:
• угнетение дыхания, синусовая брадикардия,
• артериальная гипотензия, желудочковая экстрасистолия,
• увеличение зоны повреждения миокарда (увлечение большими
дозами дроперидола - так называемая НЛА с преимущественной
нейролепсией).
Противопоказания: полная АV-блокада, бронхиальная астма
(относительное), предшествующее введение больших доз гипотензивных
препаратов; невосполненная гиповолемия.

u
Атаралгезия - метод комбинированного использования
транквилизаторов и наркотических аналгетиков. В качестве аналгетического

R
компонента обычно используются Фентанил (100 мкг), обладающий
наименее выраженным действием на кровообращение. Однако его

k.
применение становится опасным у больных с тяжёлой черепно-мозговой
травмой (ЧМТ) из-за возрастания опасности депрессии дыхания у этой
категории пострадавших в случае невозможности технического обеспечения
oo
ИВЛ. Наибольшее применение для атаралгезии из транквилизаторов получил
Диазепам (Сибазон, Седуксен, Реланиум) в дозе 2 мл 0,5 % раствора (10 мг),
который обладает выраженным седативным и антигипоксическим действием,
oB

а также обладает центральным релаксирующим эффектом. Сибазон не

оказывает прямого влияния на миокард, но кратковременно уменьшает
общее периферическое сопротивление, благодаря чему может несколько
снижаться артериальное давление и сердечный выброс. Клиника атаралгезии
ed

во многом напоминает НЛА. Отличие - менее выраженное негативное

влияние на гемодинамику, выражающееся в некоторой вазоплегии, не
представляющей существенной опасности на фоне проведения инфузионной
терапии. Это позволяет рекомендовать этот метод анестезиологической
M

защиты у тяжелых больных, в том числе при травматическом шоке.

Альтернативой применения Фентанила может быть использование
Трамадола, который не угнетает функцию дыхания. Следует отметить,
недостаток Трамадола – менее выраженная аналгетическая активность, а
также способность у части пациентов вызывать тошноту и рвоту.
Гипноаналгезия – комбинированный фармакологический метод
обезболивания на основе Оксибутирата натрия (ГОМК) в сочетании с
ненаркотическими аналгетиками.
Показания:
• болевой синдром различной степени выраженности;
• боль с нервно-психическими нарушениями;
• болевой синдром с выраженной гипоксией;
• случаи, когда НЛА противопоказана.
806
 Методика проведения.
Премедикация:
1) Анальгин – 50 % раствор 2,0 – 4,0 мл или Баралгин 3-5 мл в/в;
2) Димедрол – 1 % раствор 1,0 – 2,0 мл в/в (возможны другие Н1-
гистаминоблокаторы);
3) Панангин – 10-20 мл в/в медленно.
Основной этап: ГОМК 30 – 100 мг/кг в/в медленно (5-15 мин) в
зависимости от соматического состояния, АД, «алкогольного» анамнеза.
Осложнения во время проведения гипноаналгезии:
• судороги во время быстрого введения ГОМК;
• нарушение дыхания;
• нарушение сердечного ритма при исходной гипокалиемии;
• мышечные подергивания и дрожь;
• психомоторное возбуждение при выходе из наркоза;

u
• повышение центрального венозного давления;
выраженная саливация (купируется введением Атропина);

R
•
• тошнота и рвота (для их купирования вводятся небольшие дозы
Дроперидола).
k.
Также в качестве комбинированных методов обезболивания могут
использоваться антидепраналгезия и Клофелин (как самостоятельно, так и в
oo
сочетании с наркотическими аналгетиками).
Антидепраналгезия — комбинированный фармакологический метод
обезболивания на основе трициклического антидепрессанта Мелипрамина
(Имипрамин, Имизин) и наркотических аналгетиков.
oB

Показания: болевой синдром с тенденцией к падению АД, болевой

синдром с брадикардией, синдром остаточных болей.
Методика проведения:
Мелипрамин – 0,2-0,3 мг/кг (2 мл 2,5 % раствора) в/в на 15-20 мл
ed

изотонического раствора натрия хлорида за 4-5 мин или без разведения в/м;
Фентанил – 2 мл 0,005 % раствора в/в или в/м в одном шприце с
Мелипрамином.
M

Осложнения во время проведения обезболивания:

• подъем АД;
• тахикардия;
• сухость слизистых;
• возбуждение.
Противопоказания:
• выраженная артериальная гипертензия (для устранения – ввести
Дроперидол);
• болевой синдром на фоне гипертензивного криза;
• психомоторное возбуждение (купируется введением Диазепама);
• аденома предстательной железы II-III степени;
• пароксизмальная тахикардия.

807
 Клофелин – может применяться как самостоятельно, так и в
комбинации с наркотическими аналгетиками.
Показания – болевой синдром средней интенсивности, в особенности у
больных с артериальной гипертензией.
Методика проведения:
Клофелин — 1,4-1,5 мкг/кг (1 мл 0,01 % раствора) в/в медленно на 15—
20 мл изотонического раствора натрия хлорида за 3-5 мин; 0,15 мг
сублингвально.
Осложнения во время проведения обезболивания:
• брадикардия (для устранения необходимо введение Атропина);
• гипотензия (обязательно восполнение объема циркулирующей
крови).
Противопоказания:
• выраженная артериальная гипотензия (АДСИСТ <100 мм рт. ст.);

u
• значительные нарушения проводимости;
• невосполненная гиповолемия;

R
• выраженная брадикардия (< 50 уд. мин.).
Использование Клофелина в/в или в/м возможно совместно с

k.
наркотическими аналгетиками, транквилизаторами, ГОМК.

Средства для неингаляционного наркоза

oo
Оксибутират натрия (ГОМК) является натриевой солью γ-амино-
масляной кислоты (ГАМК). Повышает устойчивость мозга к гипоксии и
потенцирует действие аналгетиков и анестетиков. Для внутривенного и
oB

внутримышечного введения используется в дозе 70 – 90 мг/кг массы тела.

При внутривенном введении сон наступает через 5 – 7 минут и напоминает
физиологический. Пробуждение наступает через 1,5 – 2,5 часа. Введение
препарата вызывает снижение содержания калия в плазме крови на 15 – 20%.
ed

Кетамин (Кеталар, Калипсол, Кетмин) получил за последние годы

широкое распространение для обезболивания на догоспитальном этапе.
Используются аналгетические дозы Кетамина (не более 0,5 мг/кг веса, т.е. 25-
50 мг препарата). При внутривенном введении эта доза создает аналгезию на
M

15-20 мин, что достаточно для транспортировки в стационар и к моменту

прибытия уже не способно замаскировать картину внутриполостных
повреждений (в случае травм).
Оказание помощи пострадавшим с обширными ранами и политравмой,
особенно лицам пожилого возраста, наилучшим образом обеспечивается
внутривенным введением Оксибутирата натрия или Кетамина. Опыт
применения Кетамина на догоспитальном этапе показал целесообразность
его использования преимущественно в условиях специализированных
(реанимационных) бригад скорой помощи и высокую эффективность у
пострадавших с тяжелой травмой и на начальных стадиях шока. Кетамин не
только сильный анестетик, но и единственный внутривенный анестетик,
который вызывает «стимуляцию» сердечно-сосудистой системы. Тем не
менее, следует отметить, что при тяжелом шоке использование Кетамина
808
может усугубить нарушение системной гемодинамики. Кетамин значительно
повышает мозговой кровоток, а также потребность ЦНС в кислороде и,
поэтому, он потенциально опасен при повышении внутричерепного
давления. По этой причине Кетамин противопоказан пациентам с тяжёлой
ЧМТ. При использовании Кетамина возникают нарушения ориентации,
сенсорные и осязательные иллюзии, красочные сны. Введение Кетамина на
фоне премедикации Диазепамом (0,1-0,2 мг/кг внутривенно) снижает риск
возникновения этого феномена.

Ингаляционные анестетики
Закись азота в смеси с кислородом обладает хорошими
аналгетическими свойствами, положительным ее качеством является быстрое
введение в анестезию и быстрое пробуждение, отсутствие токсического
влияния на паренхиматозные органы и раздражающего действия на

u
слизистые дыхательных путей. В соотношении с кислородом 1:1 оказывает
выраженное аналгетическое действие (без потери сознания и значительных

R
изменений рефлекторной деятельности), при увеличении концентрации до
50-70% вызывает спутанность сознания, эйфорию, смех («веселящий газ»), в

k.
концентрации свыше 80% – развитие наркоза (с потерей сознания,
угнетением двигательной активности, но с сохранением тонуса скелетной
мускулатуры). При увеличении концентрации закиси азота в
oo
газонаркотической смеси до 80% возникает гипоксемия,
кардиодепрессивный эффект. В меньших концентрациях влияния на
гемодинамику не оказывает.
oB

Показаниями являются:
* острый инфаркт миокарда,
* острый панкреатит,
* роды,
ed

* травматический шок.
Способ применения.
Закись азота применяют в смеси с кислородом в концентрации не выше
75-80 %. Обезболивание проводится после предварительной ингаляции
M

чистым кислородом (3-5 мин) по следующей схеме:

Продолжительность Закись азота, % Кислород, %
ингаляции, мин
5 80 20
до 15 70 30
до 20 60 40
далее по необходимости 50 50
выход из наркоза 0 100
Через 1-3 мин после прекращения подачи закиси азота наступает
пробуждение и/или исчезновение аналгетического эффекта.
Противопоказания:
* гипоксия (без возможного адекватного поступления кислорода -

809
 ингаляция кислорода до и после наркоза необходима для
профилактики гипоксии, особенно у пациентов, находящихся в
критическом состоянии),
* сердечная недостаточность,
* острая кровопотеря,
* выраженная артериальная гипотензия,
* анемия,
* алкогольное опьянение и хронический алкоголизм.
Побочные действия:
* тошнота и рвота,
* колебания АД и ЧСС,
* риск развития гипоксии,
* усиление капиллярного кровотечения,
* возбуждение.

u
Сравнительная характеристика фармакологического действия
некоторых аналгетических препаратов, представлена в табл. 21.2., общая

R
характеристика основных фармакологических средств, применяемых для
обезболивания на догоспитальном этапе – в табл. 21.3., влияние некоторых

k.
препаратов, применяемых для обезболивания, на организм – в табл. 21.4.

Таблица 21.2. Сравнительная характеристика фармакологического

oo
действия некоторых аналгетических препаратов
Препарат Аналгетическая доза Эквивалентная доза Продолжительность
Морфина, мг
oB

Морфин 5-10 мг 3-4 часа

Фентанил 100 мкг 10 0,5 часа
Буторфанол 2 мг 10 3-4 часа
ed

Трамдоал 100 мг 3-5 часов

Кетамин 0,5-1 мг/кг 4,5 45 мин - 1 ч
M

Таблица 21.3. Общая характеристика основных

фармакологических средств, применяемых для обезболивания на
догоспитальном этапе
Название Разовая доза Побочное действие
для взрослых для детей
Наркотические аналгетики
Морфин 5-10 мг высшая - 0,04-0,1 мг/кг Тошнота, рвота, угнетение
20мг дыхания, редко брадикардия,
гипотония, бронхоспазм
Промедол 10-20 мг высшая 0,15-0,3 мг или 0,1 мл Тошнота, головокружение,
40 мг на 1 год жизни угнетение дыхания

810
 Фентанил 50-100 мкг 0,008-0,0025 мг/кг или Двигательное возбуждение,
0,03-0,05 мл/кг ригидность мышц грудной
клетки, брадикардия,
бронхоспазм
Омнопон 10-20 мг 0,04-0,1 мг/кг или Угнетение дыхания,
0,05 мл на 1 год кровообращения, тошнота,
жизни рвота, усиление
холинэргических эффектов
Трамадол 50-100 мг Не назначается Головокружение, тошнота, запор
(Трамал)
Буторфанол 1-4 мг Не назначается сонливость, тошнота и рвота,
(Морадол) быстро развивающаяся
стадол,
Нейролептики толерантность
Дроперидол 0,2-0,4 мг/кг в/в 0,3-0,5 мг/кг веса Снижение артериального давле-

u
0,3-0,6 мг/кг в/м ния, двигательное возбуждение,
экстрапирамидные расстройства

R
Транквилизаторы
Седуксен 10-20 мг 0,1- 0,2 мг/кг Сонливость, тошнота, легкое
головокружение.
Антигистаминные
Димедрол 10-20 мг k.
0,8-1,2 мг/кг Сухость во рту, нарушение
координации, мышечная
oo
слабость
Супрастин 20-40 мг 0,4-0,7 мг/кг Чувство усталости
Дипразин 25-50 мг 0,8-1,2 мг/кг Гипотензия, экстрапирамидные
oB

(Пипольфен) расстройства, угнетение

моторики ЖКТ
Неингаляционные анестетики
Оксибутират 70-120 мг/кг 50-70 мг/кг При быстром введении -
натрия судороги, рвота
ed

Кетамин 2-3 мг/кг -в/в, 6-13 мг/кг в/м - Галлюцинации на выходе

наркотическая доза; 0,5-1 мг/кг в/в, 2- из наркоза, гиперсаливация,
3 мг/кг в/м -аналгетическая доза повышение АД, тахикардия
M

Таблица 21.4. Влияние некоторых препаратов, применяемых для

обезболивания, на организм
Препарат ЧСС АД Вент. Бронходи Мозговой Метаболизм ВЧД
драйв латация кровоток
Бензодиазепины
Диазепам 0+ - -- 0 -- -- --
Опиаты
Морфин - - --- + - - -
Фентанил -- - --- 0 0 - -
Неингаляционные анестетики
Кетамин ++ ++ - +++ +++ + +++

811
 Примечание: 0 изменений нет, 0 + незначительное увеличение, + умеренное увеличение, + +
среднее увеличение, + + + выраженное увеличение, -. незначительное уменьшение, - - умеренное
уменьшение, - - - выраженное уменьшение.

Местные блокады
Регионарные методы обезболивания в основном показаны при
травматическом шоке I-II степени (при шоке III-IV степени могут
использоваться только после восполнения объема циркулирующей крови).

u
Разнообразные блокады с использованием местноанестезирующих средств
(Новокаин, Лидокаин, Тримекаин) принципиально возможны в машине

R
скорой помощи. Они патогенетически оправданы при повреждениях
конечностей, таза, грудной клетки и достаточно эффективны (см. глава 14.
МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ).

Местные анестетики
k.
oo
Местные анестетики – это препараты, способные вызывать полную, но
обратимую блокаду проведения всех импульсов в вегетативных,
чувствительных и двигательных волокнах. Первичным
oB

электрофизиологическим эффектом считается локальное уменьшение

скорости и степени деполяризации синаптической мембраны таким образом,
что не достигается пороговый потенциал нервной передачи, и электрический
импульс не распространяется по нервному волокну. Эффекты анестезии
ed

обусловлены блокадой натриевых каналов, что ухудшает ток ионов натрия

через мембрану. Взаимодействуя с мембраной нервной клетки, анестетик
препятствует возникновению импульса и обратимо блокирует его
проведение по нервному волокну. Сначала развивается блокада болевой и
M

температурной чувствительности, вслед за ней — блокада функций

симпатических волокон.
Известно около 30 местных анестетиков. Чаще всего в нашей стране
используются новокаин и лидокаин.
Новокаин (Прокаин). Препарат плохо дифундирует и проникает в
нервную ткань. Довольно сильный аллерген. Дозу Новокаина на фоне
нестабильной гемодинамики сокращают в 1,5—2 раза, для удлинения
обезболивающего эффекта в раствор Новокаина добавляют 96 % этиловый
спирт (1:10), Адреналин (1:200000). Высшая разовая доза (без добавления
Адреналина) составляет 1000 мг.
Лидокаин (Ксикаин, Ксилокаин, Лигнокаин). Его сила и токсичность
принимается за 1. Используется как стандартный препарат для оценки
действия других местных анестетиков. Лидокаин обеспечивает сохранение
812
анестезии на период от 1 до 1,5 часов. Лидокаин выпускается в ампулах по 2
мл 2 % или 10% раствора. Высшая разовая доза (без добавления Адреналина)
составляет 300—400 мг.

Внутритазовая блокада
( по Школьникову Л.Г. - Селиванову В.П.)
Показания: множественные переломы костей таза, тяжелые
механические травмы нижних конечностей.
Техника выполнения.
Больной лежит на спине. На 1 см кнутри и кверху от передне-верхней
ости подвздошной кости через тонкую иглу анестезируют кожу 0,25% р-ром
Новокаина. Через обезболенный участок вкалывают иглу длиной 14-15 см и,
предпосылая впереди ее р-р Новокаина, вводят на глубину 12-14 см, ощущая
крыло подвздошной кости. При одностороннем переломе вводят 400-500 мл

u
0,25% р-ра Новокаина, при двустороннем - по 250-300 мл с каждой стороны.

R
Паравертебральная блокада
При этом виде обезболивания блокируется чувствительность

k.
межреберных и поясничных нервов в области выхода их из межпозвоночных
отверстий. Обезболивание распространяется и на соединительные ветви
симпатических нервов, т.е. обеспечивается соматическое и висцеральное
oo
обезболивание.
Показания: множественные и двойные переломы ребер, при которых
производить межреберную блокаду сложно и долго, радикулиты различной
oB

локализации, межреберные невралгии.

Техника выполнения.
Больному придают горизонтальное положение на здоровом боку или
животе. Определяют линию расположения остистых отростков. После
ed

анестезии кожи вкалывают иглу на 3-3,5 см кнаружи и 1-1,5 см книзу,

направляя ее кнутри под углом 20-25° к сагиттальной плоскости. На глубине
3-4 см упираются в поперечный отросток позвонка. Оттянув иглу обратно,
направляют ее наискось по верхнему или нижнему краю поперечного
M

отростка. Проводят иглу еще на 0,5-1 см, убеждаются в отсутствии

повреждения сосудов и плевры и вводят 5-10 мл 2% р-ра Новокаина.
Инфильтрирование р-ром Новокаина производят отдельно для каждого
сегмента. Подобным образом осуществляют паравертебральную анестезию
на других уровнях на протяжении нескольких позвонков. Число
блокированных позвонков должно на 1-2 сегмента кверху и книзу превышать
число сломанных ребер.

Блокада межреберных нервов

Показания: переломы ребер, ушибы грудной клетки, межреберная
невралгия, ганглионеврит и др.
Техника выполнения.

813
 Больному придают положение лежа на спине, на здоровом боку или
сидя. Анестезию проводят на уровне перелома или отступив 3-4 см вдоль
ребра по линии, проведенной на середине расстояния от остистых отростков
грудных позвонков до внутреннего края лопатки. После обезболивания кожи
иглу проводят до соприкосновения с поверхностью нижнего края ребра.
Затем ее оттягивают чуть назад и направляют книзу, соскальзывая концом с
нижнего края ребра. После проведения аспирационной пробы 3 мл 0,5% или
10-20 мл 0,25% р-ра Новокаина вводят в зону расположения сосудисто-
нервного пучка межреберья. Обычно проводят блокаду соседних выше- и
нижележащих межреберных нервов.

Футлярные новокаиновые блокады конечностей

Основаны на футлярном строении фасций конечностей.
Показания: профилактика и лечение травматического шока при

u
повреждении конечностей, открытые и закрытые переломы костей, вывихи,
ампутации, резекции суставов, фантомные боли, ожоги, отморожения,

R
облитерирующий эндартериит и др.

Техника выполнения. k.
Футлярная блокада плеча

Положение больного на спине, с отведенной под прямым углом рукой

oo
на приставном столике. Раствор новокаина вводят в футляры сгибателей на
передней поверхности плеча и в футляры разгибателей - на задней. Через
тонкую иглу анестезируют кожу в местах блокады на передней и задней
oB

поверхности средней трети плеча. Через анестезированные участки длинную

иглу проводят до кости, медленно вводя по 60-100 мл 0,25% р-ра Новокаина
в переднее и заднее фасциальные ложа плеча: движению иглы должна
предшествовать струя Новокаина. Во время введения Новокаина в передний
ed

футляр предплечье должно быть согнуто в локтевом суставе, в задний

футляр - разогнуто (конечность выпрямлена).

Футлярная блокада предплечья

M

Техника выполнения.
Положение больного как при блокаде плеча. В передние и задние
футляры мышц в средней трети вводят по 60-80 мл 0,25% р-ра Новокаина,
обходя просвечивающие подкожные вены. Иглу проводят перпендикулярно к
коже на глубину 2-3 см. Ощущение преодоления легкого сопротивления
свидетельствует о проколе фасции.

Футлярная блокада голени

Техника выполнения.
С наружной и внутренней стороны большеберцовой кости, отступив от
нее на 2 см, после обезболивания кожи вводят по 80-100 мл 0,25% р-ра
Новокаина в фасциально-мышечные футляры сгибателей и разгибателей
стопы.
814
 Ошибки и опасности: прокол подкожных вен, особенно на предплечье
и голени может привести к образованием гематом. Опасно вводить раствор
Новокаина в задние футляры из переднего прокола. Следует избегать
повреждения надкостницы, крупных сосудов и нервов, учитывая их
расположение.

Блокада мест переломов

Показана при переломах конечностей.
Техника выполнения.
После обработки кожи спиртом и йодом делается «лимонная корочка».
Длинной тонкой иглой прокалывают кожу над переломом и проводят ее до
упора в кость. При потягивании поршня на себя в шприце появляется кровь
из гематомы. Вводят от 10 до 40 мл 1 % Новокаина.

u
Шейная вагосимпатическая блокада по А.В. Вишневскому
Показания: профилактика и лечение плевропульмонального шока при

R
тяжелых травмах груди и ее органов и др.
Техника выполнения.

k.
Больного укладывают на спину, под шею или лопатки помещают
валик, голова повернута в сторону, противоположную месту блокады. Руку
больного на стороне блокады максимально оттягивают книзу, чтобы
oo
опустилось соответствующее плечо. Указательным пальцем левой руки врач
отодвигает кнутри грудино-ключично-сосцевидную мышцу, смещая вместе с
ней сосудисто-нервный пучок (общую сонную артерию, внутреннюю
oB

яремную вену, блуждающий нерв), чтобы устранить возможность их

повреждения. Тонкой иглой обезболивают кожу выше места перекреста
заднего края мышцы с наружной яремной веной (если она видна) или у
середины заднего края мышцы. Через образовавшийся кожный желвак
ed

вводят длинную иглу с насаженный на нее шприцем с 0,25% р-ром

Новокаина и, предпосылая раствор движению иглы, направляют ее кверху и
кнутри, ориентируясь на переднюю поверхность позвоночника, где за
позвоночной фасцией или в ее расщеплении залегает шейный отдел
M

симпатического ствола. Раствор посылают малыми порциями по 2-3 мл. При

достижении иглой позвоночника возвращают ее на несколько мм и вводят
40-60 мл 0,25% р-ра Новокаина. При правильном проведении блокады
появляется синдром Горнера (псевдоптоз, миоз и эндофтальм) с
соответствующей стороны.

Блокада переднего средостения (загрудинная блокада)

Показания: закрытые повреждения грудной клетки, ранения
средостения и его органов, не купируемая боль при инфаркте миокарда и
стенокардии, астматический статус.
Техника выполнения.
Больного кладут на спину, под грудную клетку подкладывается
плоская подушка.
815
 После анестезии кожи и подкожной клетчатки, в области яремной
вырезки грудины, отступя на 1-1,5 см кверху от нее по средней линии вводят
иглу длиной 15-18 см, изогнутую под углом 90 градусов. Кончик иглы
должен скользить по задней поверхности грудины в строго сагиттальной
плоскости вслед за струей Новокаина на глубину 5 см. Одновременно
контролируют ход иглы аспирирующими движениями поршня - не проникла
ли игла в сосуд. Вводят 60-80 мл подогретого до 30 градусов 0,25% р-ра
Новокаина.

Электроаналгезия
Интерес к этому виду обезболивания объясняется рядом его
преимуществ перед фармакологическими способами: отсутствием
токсичности и аллергизации, легкой управляемостью, экономичностью,
взрывобезопасностью. Стимуляция структур головного и спинного мозга

u
электрическим током определенной частоты и длительности вызывает
отчетливый аналгетический эффект.

R
Механизм возникновения аналгезии при электростимуляционных
способах обезболивания большинство исследователей связывают с

опиоидных пептидов. k.
активацией эндогенных опиатных систем, что приводит к высвобождению

Чрезкожная электроаналгезия может быть с успехом использована у

oo
больных с различными травматическими повреждениями. Данный вид
обезболивания вызывает селективное возбуждение антиноцицептивной
системы ствола головного мозга, активность которого обеспечивается в
oB

значительной степени эндогенным опиатным механизмом. Механизм

возникновения аналгезии при электростимуляционных способах
обезболивания связан с активацией эндогенных опиатных структур. Это
приводит к высвобождению опиоидных пептидов, в частности, β-эндорфина,
ed

концентрация которого в плазме и спинномозговой жидкости возрастает в

несколько раз. Кроме того, стимуляция толстых периферических
афферентных волокон угнетает вставочные нейроны головного мозга и не
позволяет болевым импульсам, проводящимся по тонким А-σ и С-волокнам,
M

достигать центральной нервной системы.

Чрезкожная электроаналгезия проводится путем стимуляции
периферических нервов с помощью переменного электрического тока.
Воздействие осуществляется с применением специальных аппаратов
(«Дельта», «Элиман» и др.). Электроды накладывают паравертебрально с
учетом сегментарной иннервации пораженного органа, либо в проекции
ствола периферического нерва. Оптимальными параметрами тока считаются
следующие: сила – 20 – 60 мА, длительность импульсов – 0,1 – 0,3 мс, 80 –
100 Гц. Продолжительность сеанса 20 – 40 мин с периодичностью 1 – 5 раз в
сутки.
Данный способ обезболивания может применяться при заболеваниях и
нетяжелых травмах (ушибы, растяжения, вывихи) опорно-двигательного

816
аппарата. Электроаналгезия эффективна при невралгиях, радикулитах,
миозитах.

Местная гипотермия
Местная гипотермия заслуживает внимания как доступный способ
обезболивания в условиях скорой медицинской помощи. Она показана при
ушибах, растяжении связок, открытых и закрытых переломах, обширных
размозжениях, длительном сдавлении тканей и др.
Местная гипотермия сопровождается следующими эффектами:
1. Снижением болевых ощущений. Следует отметить, что полное
обезболивание потребует глубокого охлаждения (от + 10°С до + 19°С), а
значит изоляции кровотока охлаждаемой зоны (например, жгут на
конечность);
2. Повышением выносливости травмированных тканей к кислородному

u
голоданию (снижение температуры на 1°С приводит к уменьшению
потребности в кислороде на 5%);

R
3. Уменьшением (предотвращением) травматического отека, который
усугубляет болевые ощущения, ишемию зоны повреждения.

5. Снижением
происхождения.
эндотоксикоза k.
4. Торможением воспалительной реакции.
бактериального и ишемического
oo
Лечебное охлаждение травмированных участков тела на
догоспитальном этапе медицинской помощи можно создать путем
использования различных хладоносителей: гипотермические пакеты (входят
oB

в состав современной автомобильной аптечки), пузырей со льдом,

«подручных» средств (снег, лед, холодная вода в пластиковом мешке,
контейнере) и др.
ed
M

817
 Глава 22. АНЕСТЕЗИЯ В ЭКСТРЕННОЙ АБДОМИНАЛЬНОЙ
ХИРУРГИИ
И.М. Бородинов, С.А. Сумин
″Анестезиологическое обеспечение экстренных
хирургических вмешательств на органах брюшной полости
является одной из самых сложных проблем современной
анестезиологии" (Бунятян А.А., Мизиков В.М., 2006).

Основной целью экстренного анестезиологического пособия является стремление к минимальному

риску и максимальной безопасности больного при минимально возможном (оптимальном) оперативном
вмешательстве, адекватном тяжести состояния больного.
Особенности экстренной анестезиологии. Изменчивость условий,
цейтнот, сложность, неопределенность ситуации и риск присутствуют при
проведении анестезиологического пособия. Давление обстоятельств,
отвлекающие факторы, тяжесть ситуаций будут препятствовать нашим

u
лучшим намерениям. Важно исходить из осознания того, что кризисная
ситуация, несмотря ни на что, обязательно возникнет, иногда вследствие

R
наших же собственных стараний ее избежать. Необходимо отметить, что
опыт сам по себе не гарантирует высокого качества работы или иммунитета
k.
от ошибок, характерных для любого человека, который оказывается в
сложных, динамичных условиях работы (Габа Д.М., Фиш К.Дж., Хауард
oo
С.К., 2000). Даже предельный по информационной насыщенности
мониторинг в 50% не предотвращает критических ситуаций в
анестезиологии, на операционном столе (Эйнхорн, Дж.Х., 1986).
Особенности больных с экстренной хирургической патологией: острое
oB

начало заболевания; необходимость срочного оперативного вмешательства;

дефицит времени, и средств для проведения диагностики и подготовки к
оперативному вмешательству; изменчивость тяжести состояния больных,
которое требует тщательного мониторинга.
ed

Требования в экстренной хирургии: быстрая профессиональная

ориентация хирурга и анестезиолога; согласованность их действий при
выработке единой стратегии и тактики лечения.
M

Принципы экстренной анестезии и интенсивной терапии в

экстренной (ургентной) хирургии имеют много общего. Это обусловлено
превращением местного патологического процесса в общую
неспецифическую реакцию организма. Патофизиологическими признаками,
характерными для больных с острой абдоминальной патологией, являются
прогрессирующее обезвоживание и гиповолемия, нарушения ВЭБ и КЩС,
характерный болевой синдром, гипопротеинемия, гемокоагуляционные или
коагулологические нарушения и эндотоксикоз.

22.1. ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОСТРОЙ

АБДОМИНАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИИ
Прогрессирующее обезвоживание и гиповолемия (нарушение
волемического статуса). В начальном периоде заболевания дегидратация

818
возникает и поддерживается "наружными" потерями воды в виде рвоты,
перспирации, усиливающаяся при лихорадке и тахипноэ. На более поздних
стадиях заболевания возникают и превалируют "внутренние" потери
жидкости, когда происходит скопление жидкости в "третьем пространстве"
(см. глава 18. АНЕСТЕЗИЯ В АБДОМИНАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ). Общая
потеря внеклеточной жидкости может достигать 8-10 л/сутки и клинически
проявляется компенсаторной гипердинамией, тахикардией, подъемом АДс.,
увеличением СВ и ОПСС. По мере развития патологического процесса
дегидратация затрагивает и внутриклеточный сектор. В этом случае общий
дефицит воды может достигать 10% от МТ, дефицит ОЦК – 15-25%, при
этом возникает снижение компенсаторных возможностей сердечно-
сосудистой системы, что проявляется уменьшением СВ, АДс. и ростом
ОПСС. В результате нарушается перфузия органов и тканей, нарастает
гипоксия и метаболический ацидоз. Клинически это выражается в виде

u
выраженной жажды, тахипноэ до 30-35 в мин, олигурией.
Например, в запущенных случаях, при деструктивном панкреатите,

R
разлитом гнойном перитоните, многосуточной острой кишечной
непроходимости, дегидратация затрагивает и внутриклеточный

k.
(интрацеллюлярный) сектор (см. раздел 6.1.2. Обмен воды в организме).
Общий дефицит воды в таких случаях составляет 15% и более, дефицит ОЦК
– до 30-35%, что приводит к срыву компенсаторных механизмов системы
oo
кровообращения, метаболическим нарушениям и возникновению
дегидратации (см. раздел 6.1.4. Основные виды нарушений водно-
электролитного обмена), вплоть до развития гиповолемического шока (см.
oB

глава 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Оценка волемического статуса больного
"Нормоволемия - это состояние, при котором объем наполнения (ОЦК)
соответствует емкости сосудистого русла. Последняя же соответствует (в
ed

норме) метаболическим потребностям тканей: чем они (потребности)

больше, тем большей будет и емкость сосудистого русла (Левитэ Е.М., 2007).
В диагностике гиповолемии и нарушений волемического статуса
приоритетной оценкой величины ОЦК является клиническое состояние
M

больного (Морган-мл Д.Э., Михаил М.С., 2005). Для получения

максимально объективной информации необходимо одномоментно
использовать несколько методов исследования: физикальное, лабораторное,
гемодинамический мониторинг и т.д.
В предоперационном периоде наиболее информативным является
физикальное обследование. Ключевое значение для диагностики
гиповолемии имеют такие показатели как: тургор кожи; влажность
слизистых; наполнение пульса на периферических артериях; ЧСС;
изменение величины АД в покое и ортостазе (orthostasis; греч. orthos —
прямой + stasis — стояние) определяется перемещением пациента из
положения лежа, в положении сидя, свесив ноги с кровати.
Лабораторными признаками дегидратации являются увеличение Ht;
прогрессирующий метаболический ацидоз; высокий удельный вес мочи;
819
снижение концентрации натрия в моче; гиперосмолярность мочи;
гипернатриемия плазмы крови.
Гемодинамический мониторинг. При исходно здоровом сердце
достаточно информативны три простых клинических ориентира: САД > 60
мм рт. ст; ЦВД > 20 мм водного столба; диурез ≥ 50 мл/ч или > 0,5 мл/кг
МТ/час. В сомнительных случаях производят пробу с нагрузкой объемом. В
течение 15-20 мин в/в вводят 400-500 мл кристаллоидного раствора и
наблюдают за динамикой ЦВД и диуреза. ЦВД оценивают в контексте
клинической ситуации.
Трактовка полученных данных. Увеличение ЦВД на 8-16 мм
водного столба указывает на необходимость инфузии большого объема
раствора. Прирост ЦВД более чем на 40 мм водного столба говорит о
необходимости медленной инфузии, с оценкой ОЦК в динамике. Увеличение
ЦВД на 100 мм водного столба и более указывает на исходную

u
гиперволемию. При проведении пробы с нагрузкой объемом также
необходимо учитывать следующее:

R
• Значительный подъем ЦВД без увеличения диуреза – позволяет
высказать предположение о наличии сердечной недостаточности. В
k.
этом случае методы оценки гемодинамики должны быть более
информативными, а значит более сложными.
• Если ЦВД и диурез сохраняются на низких цифрах, это указывает на
oo
высокую вероятность гиповолемии. В такой ситуации следует
поддерживать высокий темп инфузии с повторной поэтапной оценкой
величин ЦВД и диуреза.
oB

• Снижение диуреза может указывать на преренальную олигоурию, т.е.

на гипоперфузию почек гиповолемического происхождения.
При скомпрометированной системе кровообращения (например,
сердечной недостаточности) тактика инфузии носит более сложный характер
ed

и требует знаний гемодинамики, клинического опыта, а также - специального

оборудования и/или мониторинга. В этом случае больным с сердечной
недостаточностью может потребоваться инотропная поддержка;
M

рациональное использование диуретиков; регулирование постнагрузки

(ОПСС и ЧСС).
Г. Парк и П. Роу (2005) считают, что "У больных с острым животом
предоперационная инфузионная терапия уменьшает риск осложнений и
смертность. Недостатки инфузии могут и не оказать никакого влияния на ход
операции, но обязательно проявятся в полной мере уже после нее.
Последствиями плохой предоперационной подготовки являются
повреждения почек, легких и печени, которых вполне можно было бы
избежать. Осложнения и смерть, обусловленные неадекватной
предоперационной инфузионной терапией, могут последовать через
несколько дней и даже недель после операции."
Целевые ориентиры уровня коррекции волемического статуса в
предоперационном периоде представлены в табл. 22.1.

820
 Таблица 22.1. Целевые ориентиры уровня коррекции
волемического статуса в предоперационном периоде

Показатель Требуемый уровень коррекции

САД (мм рт. ст.) > 65, но менее 90 (на фоне инотропной и/или
сосудистой поддержки)
АДс мм рт. ст. ± 10 от нормы
ЦВД (мм водного столба) объемная (инфузионная нагрузка или преднагрузка)
до достижения величины 65 – 100)
ЧСС уд/мин < 120
Оксигенация SpО2 (%) ≥95
Диурез (мл/кг МТ/ч) >0,5
PaO2 мм рт. ст. 75 при дыхании атмосферным воздухом
Дефицит оснований > -5

u
Лактат (ммоль/л) < 1,6
Гемоглобин (г/л) ≥90

R
Гематокрит (%) Не менее 30
Периферический кровоток Потепление конечностей

k.
Необходимо иметь в виду, что у физически крепких больных, или
пациентов в остальном отношении здоровых (кроме хирургической
oo
патологии), с хорошими компенсаторными возможностями сердечно-
сосудистой системы, клинические признаки гиповолемии проявляются при
дефиците ОЦК не менее 15-20%. Больные старших возрастных групп, в
сравнительном аспекте с более молодыми лицами (в связи со сниженной
oB

чувствительностью барорецепторов к уменьшению внутрисосудистого

объема жидкости), на гиповолемию отвечают меньшей тахикардией.
Недопустимо больных в состоянии гиповолемического шока брать на
операционный стол (за исключением проведения операций по жизненным
ed

показаниям), ибо вероятность летального исхода у них очень высока. У таких

пациентов необходима хотя бы кратковременная подготовка в виде
агрессивной инфузионной терапии, а также инотропной и/или сосудистой
M

поддержки (при сердечной недостаточности), до достижения АДс не менее

90 мм рт. ст.
Диагностика и коррекция нарушений ВЭБ и КЩБ
Учитывают данные анамнеза (потери жидкости и электролитов), клиническую картину
(гиповолемии, дегидратации), лабораторные данные (гематокрит, содержания электролитов плазмы крови),
учет баланса поступления и потерь жидкости, электролитов и белка, ЦВД, САД, АД, ЧСС, ЧД, ОЦК, СВ,
УО). Показатели степени потери внеклеточной жидкости представлены в табл. 22.2.

Таблица 22.2. Показатели степени потери внеклеточной жидкости (Цит. по Эйткенхед А.Р.,
Смит Г., 1999)
Процент потери Потеря жидкости Признаки и симптомы
МТ в виде воды (в мл на 70 кг)
Свыше 4% Свыше 2500 Жажда, уменьшение эластичности
(легкая) кожных покровов, снижение внутриглазного
давления, сухой язык, уменьшение

821
 потоотделения
Свыше 6% Свыше 4200 Вышеперечисленное, плюс
(легкая) ортостатическая гипотензия, сниженная
наполняемость периферических вен,
гемоконцентрация, олигоурия, тошнота,
сухие подмышечные впадины и паховая
область, низкое ЦВД, апатия
Свыше 8% Свыше 5500 Вышеперечисленное плюс гипотензия,
(умеренная) нитевидный пульс пи холодных конечностях
10 – 15% 7000-10500 Кома, шок и наступление смерти
(тяжелая)

Диагностика и коррекция нарушений ВЭБ и КЩС производится в соответствии с принципами,

изложенными в главе 6. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ
СОСТОЯНИЕ.
Болевой синдром является характерным признаком наличия у
пациентов острой хирургической патологии. Как правило, он появляется

u
внезапно на фоне благополучия, либо относительного благополучия. Боли

R
носят разнообразный характер и интенсивность. Причины возникновения
боли, патогенез и терапия болевого синдрома представлены в главе 7.
ФИЗИОЛОГИЯ БОЛИ. ОСТРЫЙ БОЛЕВОЙ СИНДРОМ. Купирование
k.
болевого синдрома в предоперационном периоде проводится анестезиологом
в ходе предоперационной подготовки всеми возможными способами и
oo
средствами, в том числе наркотическими и ненаркотическими аналгетиками,
но только после согласования с хирургом и установления диагноза. Хирурги
полагают (и не без оснований), что уменьшение интенсивности или
устранение боли может изменить симптоматику заболевания и вызвать
oB

затруднения в постановке диагноза.

Гипопротеинемия. Потери плазменного белка происходят через
сосудистую стенку в полость кишечника и брюшину (ОКН и перитонит), в
окружающую клетчатку поджелудочной железы (острый деструктивный
ed

панкреатит). Иногда это называют синдромом ″капиллярной утечки″ или

″капиллярной протечки″. Потери белка (преимущественно альбумина) могут
быть настолько ощутимыми, что это значительно снижает
M

водоудерживающую способность крови. Возможны и потери эритроцитов,

например, при геморрагическом панкреатите и странгуляционной кишечной
непроходимости, что может снизить транспорт кислорода на периферию.
Гемокоагуляционные или коагулологические нарушения.
Выраженная гиповолемия, сгущение и повышение вязкости крови, а также
снижение СВ приводят к гипоперфузии тканей и нарушению
микроциркуляции. В результате создаются условия для адгезии и агрегации
форменных элементов. Если к этим нарушениям присоединяется повышение
проницаемости сосудистой стенки, то тканевые тромбокиназы проникают в
сосуды. Это способствует развитию синдрома ДВС (см. раздел 35.3.
СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО
СВЕРТЫВАНИЯ), коагулопатии потребления и усугублению тканевой
гипоксии, что существенно ухудшает прогноз заболевания.

822
 Эндотоксикоз играет важную роль в ухудшении общего состояния
больного. Например, перитонит, ОКН в токсической стадии, усугубляются
эндогенной интоксикацией (см. раздел 35.2. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ
ИНТОКСИКАЦИИ). Ее источниками являются бактериальная инвазия;
поступление в кровь бактериальных токсинов и лизосомальных ферментов из
разрушенных нейтрофилов; резорбция продуктов гниения и брожения
(особенно опасна в этом отношении кровь в кишечнике) из растянутого
кишечника (парез). Продукты гниения поступают в кровь через портальную
систему и лимфатические коллекторы. При декструктивных формах острого
панкреатита эндогенная интоксикация связана еще и с резорбцией ферментов
поджелудочной железы (амилазы, липазы, трипсина, эластазы), активизацией
каликреин-кининовой системы, гнойно-некротическим процессом в ткани
железы, расстройством системной гемодинамики и нарушениями
метаболизма.

u
Изменения в органах и системах при острых заболеваниях органов

R
брюшной полости
ЦНС. В большинстве случаев изменения функционального состояния
ЦНС касаются
k.
ментального статуса (уровня сознания, ориентации,
внимания и высшей нервной деятельности). При запущенных случаях
заболеваний, например при многодневном перитоните, деструктивном
oo
панкреатите, поведенческие реакции могут варьировать от безразличия к
окружающей обстановке, до агрессивного поведения с развитием
галлюцинаций и пр.
oB

Иногда отмечается энцефалопатия смешанного генеза, особенно ярко

протекающая на фоне атеросклероза сосудов головного мозга и
усиливающаяся на фоне ″малого сердечного выброса″, по причине
гиповолемии или из-за сердечной недостаточности.
ed

Система кровообращения. В силу того, что транспорт кислорода на

периферию формируется (в основном) величиной СВ, то дефицит кислорода
в клетках возникает еще и по причине снижения его транспорта, а не только
из-за нарушения его утилизации (например, как при септическом шоке). При
M

заболеваниях органов ЖКТ существует, по крайней мере, четыре причины,

которые способствуют возникновению и поддержанию снижения СВ и
развитию сердечной недостаточности. Это гиповолемия, расстройства
электролитного баланса, бактериальные токсины, нарушения метаболизма
с появлением в крови миокардиодепрессивных субстанций в результате,
например, реперфузионного синдрома, затрагивающего, в том числе и
миокард.
Система дыхания. Часто имеются нарушения газообменных и
негазообменных функций легких. В первую очередь повреждается
фильтрационная функция легких, с развитием синдрома СОПЛ и дальнейшей
его трансформацией в РДСВ (см. 28.2.16. Респираторный дистресс-
синдром взрослых), на фоне прогрессирования основной хирургической
патологии, например, острого панкреонекроза. Нарушения газообмена
823
усиливаются высоким стоянием купола диафрагмы; снижением ее экскурсии
из-за пареза кишечника и высокого внутрибрюшного давления или, что еще
хуже, развития абдоминального компартмент-синдрома.
М о чевыдел ит ел ьна я сист ем а . Нар уше н и е о р га н но го кр о во то ка , в со чет а н и и с
э н до то к сем ие й, в ызы в ает н ар уш ен и е ф ун к ц ио на ль но го со сто я н и я по ч ек ( н ер е д ко с
р азв и т ием по р а же н ия к ан а ль це во го э пи т ел и я) с р аз в ит и ем о л иго - ил и ан ур и и.
ЖКТ. При снижении кровотока на 20-30% в брюшной, почечной,
бедренной и подкрыльцовой артериях, оксигенация кровоснабжаемых ими
тканей снижается на 40-60% (Reich M.P., 1971). При потере 20-40% ОЦК и
понижении САД до 75-50 мм рт. ст., уменьшается кровоток в брюшной
области (слизистой желудка) на 33%, в области верхней брыжеечной артерии
на 35%, в почках на 50% (Golden P.F., 1970). Кишечник очень чувствителен к
снижению кровотока, неадекватная перфузия спланхнической зоны
(мезентериального кровотока) может способствовать разрушению слизистой
кишечника, приводя к транслокации микроорганизмов и эндотоксинов через

u
стенку кишечника в кровоток, инициируя образование цитокинов, что может
приводить к развитию сепсиса и ПОН.

R
Не следует забывать и о реперфузионном повреждении кишечника, в основе которого лежит его
повреждение продуктами пероксидации, возникающими в большом количестве после восстановления
кровотока в тканях (в том числе ЖКТ), после длительного эпизода ишемии. Данное повреждение может в

k.
отдельных случаях даже перекрывать вред, нанесенный тканевой (органной) ишемией.
На этом фоне резко снижаются многие функции печени, что нарушает
её способность к биотрансформации анестетиков и ЛС, используемых при
oo
проведении анестезиологического пособия.
Таким образом, острые заболевания брюшной полости
сопровождаются местными патологическими процессами, которые
oB

прогрессируют и неизбежно приводят к общей неспецифической реакции

организма, затрагивающей функции всех органов и систем. В своем
развитии, от начальных форм заболевания до терминальной стадии,
патологический процесс носит острый характер и при неблагоприятном
ed

течении переходит от обратимых функциональных нарушений к

необратимым функциональным и морфологическим изменениям.
M

Особенности течения некоторых острых заболеваний органов ЖКТ

Желудочно-кишечные кровотечения. По данным Ю.М. Панцырева и соавт. (2001), причинами
желудочно-кишечных кровотечений могут быть различные заболевания: язвенная болезнь (51%), синдром
Меллори-Вейсса (13,8%), острые эрозивные поражения (11,2%), симптоматические язвы (10%), варикозные
вены пищевода (5,6%), злокачественные опухоли (5,5%), прочие (2,9%).
Желудочно-кишечное кровотечение язвенной этиологии - грозное осложнение, требующее срочного
лечения, медикаментозного, эндоскопического или хирургического. Выбор метода терапии и успех
применения каждого из них зависит от оснащенности лечебного учреждения современным оборудованием,
интенсивности кровотечения и срока от его начала. Обычно 70% больных с данной патологией оперируется
в срочном порядке, 17-18% оперируют в условиях, близких к плановым; при этом летальность составляет
около 3,2% (Э.В. Недашковский, 2000).
Интенсивную терапию желудочно-кишечных кровотечений следует
проводить по принципам, изложенным в разделе 33.1. ОСТРАЯ
КРОВОПОТЕРЯ.
Подготовка к оперативному вмешательству и их анестезиологическое обеспечение осуществляются
по тем же принципам, что и у больных с декомпенсированными формами дегидратации и гиповолемии.

824
 Острый панкреатит – аутолитический процесс со всеми признаками
воспаления в поджелудочной железе, который может приводить к некрозу
железы, близлежащих и удаленных тканей и органов (Кубышкин В.А., 2005).
Триггером (термин происходит от английского слова trigger - защёлка,
спусковой крючок) в развитии панкреатита служит локализованный всплеск
свободно-радикальной активности в ацинусных клетках железы, что
сопровождается дисбалансом про- и антиоксидантной активности внутри
клетки.
Прогноз в значительной степени определяется числом пораженных
клеток и/или выраженностью их повреждения. Смертность от панкреатита
алкогольной этиологии составляет около 80%, чаще возникает в начале
стационарного лечения, причиной ее обычно является декомпенсированная
гиповолемия. Панкреатит, вызванный желчными конкрементами, дает
смертельные исходы позже (чем алкогольный). Обычно причиной летального

u
исхода является сепсис, который развивается как следствие некроза ткани
поджелудочной железы. Инфекционные осложнения – самая частая причина

R
смерти при панкреатитах, лежит в основе 25% летальных исходов.
Системное токсическое и повреждающее воздействие активированных

k.
ферментов поджелудочной железы и продуктов ее аутолиза проявляется в
нарастающей дисфункции жизненно важных органов и систем. ЦНС -
токсическая энцефалопатия, вплоть до развития панкреатогенного делирия.
oo
Развивается ОДН, связанная с интерстициальным отеком легких, развитием
легочного дистресс-синдрома и выпотного плеврита.
Наиболее рано и ярко проявляются гемодинамические расстройства.
oB

Гиповолемия, снижение СВ и перфузии тканей формируются на фоне

снижения ОЦК за счет нарушения проницаемости сосудов и секвестрации
плазменной части крови в интерстициальном пространстве, брюшной
полости и в просвете кишечника. Клинически это проявляется тахикардией,
ed

возникновением отчетливых признаков расстройств периферического

кровообращения – цианозом и гипотермией кожных покровов конечностей,
олиго- или анурией. Нарастают симптомы динамической кишечной
непроходимости. Нарушение функций ЖКТ является одной из причин
M

развития эндогенного инфицирования очагов некроза.

Лечение острого панкреатита должно проводиться в условиях
воздержания от оперативного вмешательства на поджелудочной железе.
Основным направлением интенсивной терапии острого панкреатита должна
быть целенаправленная инфузионная и метаболическая терапия. Одной из
стратегических целей инфузионной терапии является предупреждение
возможного развития синдрома ПОН.
Принципы консервативной терапии острого панкреатита: достаточное
обезболивание, создание функционального покоя поджелудочной железе
(подавление ее секреции, снижение внутрипротоковой гипертензии),
возмещение потерь и естественных потребностей организма в воде и
электролитах, нейтрализация активированных ферментов поджелудочной

825
железы и выведение токсических продуктов (при помощи форсированного
диуреза), а также профилактика гнойно-воспалительных осложнений.
Болевой синдром обычно купируют в/в введением аналгетиков
(опиоидов и/или НПВС) на фоне мощной спазмолитической терапии, либо
используют пролонгированную эпидуральную аналгезию.
Профилактическое применение антибиотиков в настоящее время
считается необоснованным (Марини Джон Дж., Уиллер Артур П., 2002).
С первых дней лечения следует проводить полноценное
парентеральное питание и профилактику образования язв в желудке с
помощью антагонистов Н2 –рецепторов.
Следует помнить, что при остром панкреатите довольно часто
возникает гипогликемия, что делает весьма актуальным постоянный
контроль уровня глюкозы.
Если массивная инфузионная терапия не оказывает положительного

u
эффекта и состояние больного ухудшается, может быть предпринято
оперативное вмешательство под общим обезболиванием. Оперативное

R
вмешательство заключается в ревизии брюшной полости с дренированием
сальниковой сумки. При наличии признаков гнойных осложнений

k.
проводится оперативное вмешательство по поводу дренирования гнойных
очагов и удалению очагов некроза (Кубышкин В.А., 2005). Существует
четыре главных показания для лапаротомии и проведения хирургической
oo
санации у больных острым панкреатитом, находящихся в критическом
состоянии (правило четырех Д) - Декомпрессия желчной преграды;
Диагностическая неопределенность; Дренаж инфицированной некротической
oB

панкреатической ткани; Дальнейшее ухудшение при консервативной терапии

(Марини Д., Дж., Уиллер А.П., 2002).
Острая кишечная непроходимость – патологическое состояние,
характеризующееся внезапным нарушением транзита кишечного
ed

содержимого вследствие наличия механического препятствия или нарушения

моторной функции кишки. Обструкция тонкого кишечника сопровождается
скоплением жидкости выше места сужения, растяжением кишки, отеком ее
стенки и ″пропотеванием″ воды в брюшную полость. Нарушение
M

кровообращения в перерастянутой или ущемленной кишке чревато некрозом

ее стенки и перфорацией. Бактериальная токсемия только усиливает
резорбционные потери жидкости, электролитов и белка.
ОКН относится к тем хирургическим заболеваниям, течение которых и
конечные результаты лечения почти не зависят от хирургической техники.
Летальность при ОКН составляет в среднем около 14%, а у лиц пожилого и
старческого возраста 20-25%, причем, за последние 20 лет существенного
снижения летальности не наблюдается.
Трагедия больного и врача заключается в том, что в ряде случаев, и
особенно часто при поздней госпитализации, операция не спасает больного.
Ликвидация механического препятствия не устраняет ни тяжелой
интоксикации, вызванной выраженными (глубокими) нарушениями
метаболизма; ни выраженных нарушений гемодинамики; ни тяжелых
826
нарушений дыхания. Но, что самое важное, даже производя операцию и
устраняя механическое препятствие, хирург бессилен перед нарушением
моторной функции ЖКТ. Ведь часто после операции, на которой устранили
механическое препятствие, умирают именно те больные, у кого не удалось
консервативными мероприятиями разрешить функциональную
непроходимость кишечника (Гальперин Ю.М., 1975).
Следует обратить внимание, что при развитии ОКН наблюдаются
весьма специфические изменения электролитного баланса. И в плазме, и в
пищеварительных соках, которые теряются при рвоте в случаях высокой
ОКН, примерно равное количество электролитов. Поэтому будут отмечаться
незначительные сдвиги количества ионов в плазме. Они (ионные сдвиги)
будут возникать и обнаруживаться при дальнейших потерях жидкости.
Вначале отмечаются и минимальные изменения КЩС в силу того, что
примерно поровну теряется кислое содержимое желудка, и щелочное

u
содержимое 12-перстной кишки.
Перитонит является наиболее частым осложнением в экстренной

R
хирургии органов брюшной полости. В его основе лежит воспаление
брюшины, вызванное инфекцией, однако возможны и асептические

k.
варианты, например при остром панкреатите, уремии.
Тактика лечения и прогноз при данном осложнении во многом зависят
от расположения источника перитонита - в верхнем или нижнем этаже
oo
брюшной полости. Это же будет определять и вид патогенной микрофлоры,
высеваемой из экссудата.
Если перитонит возникает на фоне поражения органов верхнего этажа
oB

брюшной полости (перфоративная язва 12-перстной кишки или желудка,

острый деструктивный холецистит или перфорация стенки тонкой кишки) в
первые часы его развития высевается незначительное количество патогенных
микробов. Это будут, как правило, стафило- и стрептококки, лактобациллы,
ed

грибы Candida, реже – представители семейства энтеробактерий, бактероиды

и анаэробные кокки. Степень бактериальной обсемененности брюшной
полости не превышает lg 2-4 КОЕ/г. При своевременной санации очага
инфекции во время операции, перитонит, как правило, протекает
M

благоприятно.
Если источник перитонита располагается в нижнем этаже брюшной
полости (перфорация червеобразного отростка или ободочной кишки),
степень бактериальной обсемененности брюшной полости обычно крайне
высока и достигает lg 5-7 КОЕ/г. Это в основном патогенные микробы,
заселяющие ободочную кишку, за исключением бифидобактерий. Санация
очага инфекции во время операции, как правило, не дает благоприятных
результатов. Инфекционный процесс принимает злокачественное течение,
вплоть до формирования синдрома ПОН.
Данная информация позволяет сделать однозначный вывод, что при
лечении перитонита определение вида патогенной микрофлоры, высеваемой
из экссудата, и определение ее чувствительности к антибиотикам имеют
принципиальное значение при определении тактики лечения.
827
 Для оценки тяжести и прогнозирования послеоперационного периода у
больных с перитонитом можно использовать так называемый Мангеймский
перитонеальный индекс (см. табл. 22.3.).

Таблица 22.3. Мангеймский индекс перитонита

(Цит. по В.Д. Федоров, Е.И. Емельянов, 2005)
Факторы риска Оценка тяжести, баллы
Возраст, старше 50 лет 5
Пол, женский 5
Наличие органной недостаточности 7
Наличие злокачественных опухолей 4
Продолжительность перитонита более 24 ч 4
Толстая кишка как источник перитонита 4
Перитонит диффузный 6
Экссудат (только один ответ):

u
прозрачный 0
мутно-гнойный 6

R
калово-гнилостный 12
Примечание. При индексе менее 20 баллов (I степень тяжести) летальность
составляет 0%; от 20 до 30 баллов (II степень тяжести) – 29%; более 30 баллов (III степень
тяжести) – до 100%.
k.
Принципы патогенетического лечения перитонита
oo
(Кубышкин В.А., 2005)
1. Объем оперативного вмешательства должен быть минимальным.
Главная цель – устранить источник перитонита. Радикальные вмешательства
oB

недопустимы.
2. Антибактериальная терапия. Идеальный вариант – сразу начинать
использование антибиотиков с учетом результатов чувствительности
микроорганизмов, но это, к сожалению, не всегда возможно (в настоящее
ed

время разработаны методы экспресс-диагностики, позволяющие определить

чувствительность микроорганизмов в течение нескольких часов). Поэтому
первый курс антибактериальной терапии чаще носит эмпирический характер.
При получении результатов бактериологического исследования и
M

чувствительности микроорганизмов, при необходимости, следует произвести

смену антибиотиков. Как правило, приходится использовать антибиотики
резерва: цефалоспорины IV поколения в сочетании с метронидазолом.
Можно использовать антибиотики комбинированные:
тикарциллин+клавулоновая кислота (Тиментин), или
пиперациллин/тазобактам (Тазоцин).
Альтернативными препаратами являются карбапенемы, фторхинолоны
в сочетании с метронидазолом.
Абдоминальный (перитонеальный) сепсис является грозным
осложнением перитонита. Под ним подразумевается такая форма
распространенного перитонита, которая проявляется двумя и более
признаками ССВО (см. табл. 20.7.) и сопровождается ПОН (см. табл. 22.4.).

828
 Табл. 22. 4. Критерии ПОН при сепсисе
(Цит. по Гельфанд Б.Р., 2005, 2006)
Система/орган Клинико/лабораторные критерии
Сердечно-сосудистая АДс. ≤ 90 мм рт.ст. или САД ≤ 70 мм рт.ст в течение не менее
система 1 ч, несмотря на коррекцию гиповолемии
Мочевыделительная Мочеотделение < 0,5 мл/кг МТ/ч в течение 1 ч при адекватном
система волемическом восполнении или повышение уровня
креатинина в 2 раза от нормального значения
Дыхательная система РаО2/FiO2 ≤ 250, или наличие бактериальных инфильтратов на
рентгенограмме, или необходимость проведения ИВЛ
Печень Увеличение содержания билирубина выше 20 мкмоль/л в
течение 2 дней или повышение уровня трансаминаз в 2 раза и
более от нормы
Свертывающая система Число тромбоцитов < 100 000 мм3, или их снижение на 50% от
наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение
протромбинового времени выше нормы

u
Метаболическая - рН ≤ 7,3;
дисфункция - ВЕ ≥ 5 ммоль/л;

R
- Лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы.
ЦНС Балл по шкале Глазго < 15

Патогенетические процессы, k.
вызывающие возникновение
абдоминального сепсиса многогранны, но среди них ведущее значение
oo
принадлежит иммунной системе (см. Роль эндотелиальной дисфункции в
развитии шоковых состояний, в главе 32. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).
Основными причинами иммунопатогенеза сепсиса можно считать
oB

следующие (В.К.Козлов, 2002, 2006):

1. Прорыв защитных барьеров иммунитета;
2. Антигенемия и эндотоксикоз;
3. Дисбаланс цитокиновой регуляции;
ed

4. Неспецифическая иммуносупрессия;
5. Клеточная ареактивность и специфическая иммуносупрессия.
«Основными причинами прорыва защитных барьеров иммунитета
является прямое повреждение кожи, слизистых, несоответствие
M

этиопатогенной нагрузки барьерным возможностям механизмов

естественной резистентности на уровне покровных тканей, органных и
региональных анатомических образований иммунной системы» (Л.Е.
Аверьянова, И.Б.Заболотских, 2008).
Лечение абдоминального сепсиса носит комплексный характер. С
точки зрения (с позиций) доказательной медицины количество летальных
исходов снижают такие методы терапии как рациональная
антибактериальная терапия, инфузионная терапия, респираторная поддержка
(в том числе ИВЛ), медикаментозная коррекция гомеостаза, в том числе
иммунного статуса и хирургическое воздействие на очаги инфекции
(дренирование гнойного очага и некрэктомия).

829
 22.2. ОСОБЕННОСТИ ПОДГОТОВКИ БОЛЬНЫХ К ОПЕРАЦИИ И
АНЕСТЕЗИИ
Основные задачи предоперационной подготовки
(Буров Н.Е., 1997)
1. Проведение целенаправленной пред- и интраоперационной
коррекции гиповолемии, токсемии и метаболизма, а также нарушенных
функций жизненно важных органов и систем с учетом основных
патофизиологических сдвигов в организме, вызванных основными
заболеваниями.
2. Выбор оптимальных методов и средств анестезии, обеспечивающих
надёжную антиноцицептивную защиту и возможность управления функцией
основных систем жизнеобеспечения.
3. Предупреждение развития аспирационного синдрома и других
потенциально возможных осложнений, связанных с техникой анестезии,

u
общим состоянием больного и характером предстоящей операции.
4. Выведение больного (с учетом компенсаторных возможностей) на

R
такой уровень функционального состояния, который позволил бы ему с
наименьшими потерями и минимальным риском (в сложившихся
обстоятельствах)
анестезиологическое
перенести
пособие. k.
оперативное
Прогнозирование
вмешательство
и профилактика
потенциального ухудшения состояния пациентов во время анестезии.
и
oo
Очередность решения основных задач
предоперационной подготовки
1. Оценка объективного статуса больного (шкала ASA), общего
oB

состояния, степени анестезиологического риска у больного, производится по

принципам, представленным в разделе 9.1. ОПРОС И ОСМОТР
БОЛЬНОГО. Одномоментно производится оценка респираторной функции
(оценивают частоту и глубину дыхания, цвет и окраску кожных покровов).
ed

Оценивают также проходимость и стабильность дыхательных путей, риск

возникновения аспирации и степень (вероятность) "трудной" интубации
трахеи. Другие шкалы: APACHE-II, APACHE-III, MOD, LOD, SOFA не
могут быть использованы, так как они не предназначены для оценки тяжести
M

состояния пациента в первые 24 ч.

Рекомендуемый минимальный уровень предоперационного
обследования: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, клинический анализ
крови и мочи, группа крови и резус-фактор, общий белок, глюкоза крови,
электролиты крови, мочевина, креатинин, билирубин, АСТ, АЛТ, лактат,
газовый состав крови, коагулограмма, осмолярность (критерий инфузионной
терапии).
2. Обеспечить сосудистый доступ. При критических состояниях
целесообразно катетеризировать две вены (центральную, для инфузии
высококонцентрированных растворов, контроля ЦВД, инотропной
поддержки и пр.) и периферическую.
3. Установить катетер в мочевой пузырь. Контроль почасового диуреза
в процессе проведения инфузионной терапии, который должен быть не менее
830
0,5 мл/кг МТ/час за два последовательных измерения на протяжении первых
двух часов. Лабораторное исследование мочи (pH, удельный вес,
осмолярность).
4. Мониторинг. Его объем определяется тяжестью состояния больного,
срочностью и объемом предстоящего оперативного вмешательства.
Мониторируют функциональное состояние системы дыхания, сердечно-
сосудистой системы, в отдельных случаях метаболизм (уровень гликемии,
КЩС, лактат и пр.) Обычно фиксируют: ЧД, ЭКГ (в том числе V грудное
отведение), ЧСС, САД (АДс., АДд.), УО, СВ, температуру тела. Также
определяют газовый состав крови, электролиты плазмы крови и, если
возможно, DO2 и SаО2.
5. Инфузионная терапия. Показаниями к инфузионной терапии перед
экстренными операциями на органах брюшной полости являются (Парк Г.,
Роу П., 2005):

u
Перитонит > 24 ч или перитонит < 24 ч и любой из трех
нижеследующих критериев: возраст > 65 лет; ЧСС > 100 уд/мин на

R
протяжении ≥ 2 ч; частота дыхания < 10 в мин или > 30 в мин; диурез < 20
мл/час на протяжении ≥ 2 ч; АДс. < 100 мм рт. ст.; SaO2 < 90% при дыхании
k.
атмосферным воздухом; «мраморность» и похолодание конечностей;
гемоглобин < 100 г/л; дефицит оснований >5 ммоль/л; PaO2 < 75 мм рт.ст.
при дыхании атмосферным воздухом; калий плазмы < 3 или > 5 ммоль/л;
oo
протромбиновое время > 25 с; лейкоцитоз < 2000/1 мкл; температура тела <
36,5 или > 38,5 0С.
Определяют и рассчитывают объем, способ, темп введения (капельный,
oB

струйный, фракционный), качественный и количественный состав

инфузионных средств (кристаллоиды, коллоиды, компоненты крови,
растворы глюкозы).
Два основных параметра задают тон или характер инфузии. Это ее
ed

объем и состав. Если объемы инфузии велики, а у пациента сердечная

недостаточность, либо низкая производительность сердца, тогда более важен
темп инфузии.
M

Обычно инфузия традиционно строится на классических

представлениях об основных природных составляющих внутри- и
внесосудистой жидкости – воде, электролитах, белках и эритроцитах.
Логично, если недостаток воды и электролитов восполняется солевыми
растворами; дефицит белков – переливанием ″главного″ белка плазмы крови
- альбумина, а потеря эритроцитов восполняется трансфузией эритромассы.
Начинать инфузионную терапию целесообразнее всего с
кристаллоидов, потому что они недороги и всегда имеются в наличии. В
России чаще всего используют 0,9% р-р хлорида натрия, раствор Рингера,
Рингер-лактата, Лактасол. Применяют и коллоидные кровезаменители,
например Полиглюкин, Реополиглюкин, Реоглюман и препараты ГЭК
(Рефортан, Стабизол). Растворы глюкозы (особенно
высококонцентрированные) используют для целевой терапии, как донаторы
энергии. Низкоконцентрированные растворы (5% раствор Декстрозы)
831
применяют при потерях воды. Необходимо иметь в виду, что глюкоза
свободно и быстро проникает во все водные секторы, что опасно при
развивающемся или уже развившемся отеке головного мозга. Если глюкоза
вводится с целью гипералиментации, тогда темп ее введения должен
составлять 0,5 г/кг МТ/час.
При наличии артериальной гипотензии темп введения жидкости (под
постоянным контролем ЦВД и диуреза) в первые часы должен составлять не
менее 70-80 мл/кг МТ/час, (например 80 мл х 80 кг МТ = 6400 мл
жидкости/час). Диурез должен составлять не менее 0,5 мл/кг МТ/ч или до 100
мл/час, при панкреонекрозе - 120-130 мл/час. Практически, больной с
выраженным дефицитом воды (до 10%) уже в первый час должен получить
от 2,5 до 5 л жидкостей. Для расчета "идеальной" МТ использовать формулу
Брока). Жировую ткань (при расчетах) учитывать отдельно.
При коррекции потерь жидкости и электролитов, следует помнить, что

u
инфузия больших количеств натрийсодержащих растворов (с низким рН)
может вызвать развитие метаболического ацидоза и гипокалиемию.

R
Необходимо учитывать осмолярность переливаемых растворов и наличие
электролитов в коллоидных средах.

k.
При гиповолемии величина АД извращена компенсаторными
реакциями и не отражает адекватности восполнения кровопотери. Для
адекватной оценки надо ориентироваться на ЦВД и критерии эффективности
oo
периферического кровотока (диурез, цвет кожных покровов, изменение
(уменьшение) температурного градиента между кожей и прямой кишкой.
6. По мере проведения инфузионной терапии проводят подготовку
oB

ЖКТ. Скопившаяся кровь в ЖКТ (при кровотечениях) должна быть удалена,

так как она в последующем является мощным источником эндотоксемии.
Перед операцией скопившуюся в желудке кровь удаляют при помощи зонда.
Перед интубацией трахеи зонд удаляют. Спорным вопросом остается
ed

использование зонда при желудочных кровотечениях и прободной язве. Надо

иметь в виду, что целесообразность опорожнения желудка тем выше, чем
больше опасность регургитации и аспирации.
Купирование болевого синдрома. Обычно применяют
M

7.
многокомпонентное комбинированное обезболивание. В особо тяжелых
случаях используется эпидуральная анестезия. Блокада периферических
болевых рецепторов, а также блокада формирования и проведения
ноцицептивных импульсов с периферии осуществляется путем проведения
регионарной анестезии; также применяют ингибиторы протеаз: апротинин
(Контрикал 10 000-20 000 ЕД; Гордокс 100 000 ЕД). Назначают НПВС
(например, кеторолак (Адолор, Кеталгин) 10 мг однократно в/м или в/в;
кетопрофен (Апрозилен, Кетонал, Орувель) 100 мг в/м или в/в; лорноксикам
(Ксефокам) 8 мг в/м или в/в, парацетамол (Перфалган) 0,5-1 г в/в. Для
блокады проведения (трансдукции) болевого импульса - кетамин (Калипсол,
Ketalar, Ketanest) – 0,1 мг/кг/ МТ/час, сернокислая магнезия 2 мл/час 25% р-
ра, и далее по 2,0 мл/час капельно в/в. Блокада перцепции боли -

832
бензодиазепины, гипнотики, наркотические аналгетики в сниженных
(редуцированных) дозах.
8. Предоперационная антибактериальная терапия. До начала операции
проводится эмпирическая антибактериальная терапия, режим которой
определяется этиологией воспалительного процесса при септическом
состоянии, перитоните, панкреатите и пр. Примерная схема: внебольничный
инфекционный процесс, например, перитонит – цефалоспорины III
поколения: цефотаксим (Клафобрин) 2г +метронидазол (Трихопол,
Метронидазол Никомед, Метронидазол-Тева и др.) 500 мг в/в;
внутрибольничная (госпитальная) инфекция – цефалоспорины IV поколения:
цефепим (Максипим, Цефепим стерильный, Цефепим-Альфа) 2г +
метронидазол 500 мг в/в. При внутрибольничной (госпитальной) инфекции,
на фоне предшествующей антибактериальной терапии – ЛС из
фармакологической группы карбапенемов –меропенем (Меронем Спенсер) 1г

u
в/в.
9. Фактор времени. Количество времени, которым может располагать анестезиолог для

R
предоперационной подготовки при острой хирургической патологии органов ЖКТ:
- продолжающееся кровотечение - минимум отсрочки (проводится интенсивная терапия и
хирургический гемостаз);

терапия);
k.
- некроз кишечника, сопровождающийся шоком – минимум отсрочки (проводится интенсивная

- странгуляционная кишечная непроходимость, перфорация полого органа, перитонит,

механическая желтуха с явлениями септического шока и холангита – отсрочка не более 2-х часов;
oo
- послеоперационная кишечная непроходимость, внутрибрюшной абсцесс, острый аппендицит –
отсрочка не более 4-8 часов;
- острый холецистит с прогрессирующими перитонеальными явлениями – отсрочка не более 8-24
часов.
oB

Как правильно распорядиться этим драгоценным временем с пользой

для больного? Необходимо четко придерживаться, как минимум, двух
стратегических установок:
1. Невозможность достижения требуемого уровня коррекции за
ed

указанные сроки не является основанием для дальнейшей отсрочки

оперативного вмешательства. В условиях экстренной патологии
больного спасет только операция, излишняя подготовка только
ухудшит его состояние.
M

2. Никакие сопутствующие заболевания не подлежат экстренному

корригирующему лечению. Исключение – сахарный диабет
(гипогликемическое или гиперосмолярное состояние) или коматозное
состояние (Рябов Г.А.,1983).

833
 На исход оперативного вмешательства нередко решающее значение
оказывает наличие у пациента сопутствующих заболеваний.
1. ИБС (стенокардия высоких градаций, плохо контролируемая
сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, кардиогенный шок).
2. ГБ – неконтролируемое течение, криз.
3. СД (особенно плохо контролируемый) и его осложнения
(кетоацидоз, гиперосмолярное и гипогликемическое состояния).
4. Ожирение.
5. Пожилой и старческий возраст.
6. Хронические заболевания органов дыхания (особенно
обструктивные), эмфизема, бронхиальная астма (в стадии обострения).
7. Хронический алкоголизм и состояния острой алкогольной
интоксикации, а также состояния наркотического опьянения.
8. Острая и хроническая печеночная недостаточность.

u
9. Острая и хроническая почечная недостаточность.
Особенности проведения анестезии у больных с сопутствующими

R
заболеваниями представлены в главе 11.
Клинические признаки адекватности проводимой
интенсивной терапии
k.
Улучшение показателей (в динамике), или изменение (в лучшую или
положительную сторону, или положительные сдвиги в величине) таких
oo
показателей, как: АДс. > 90 мм рт. ст., ЧСС < 120 уд/мин, пульс (улучшение
наполнения и напряжения), динамика ЦВД (стало положительным – 65-100
мм водного столба), наполнение периферических вен, потепление кожи,
oB

исчезновение акроцианоза, восстановление диуреза (он должен быть не

менее 0,5 мл/кг МТ/ч) и некоторое улучшение состояния больного (см. табл.
22.1.).
ed

Особенности анестезиологического обеспечения

M

Особенности анестезиологического обеспечения,

которые смело можно назвать классическими, были
сформулированы в 1983 г Г.А.Ряборым:
1 . Анес те з ио ло г в пер вы е в стр еча ет ся с бо ль ны м за не ско л ь ко м и н ( и л и ч асо в) до
о пер а ци и и на ча ла ан ест ез и и. Э кс тр ен но ст ь о пер ац и и, о с тр о т а за бо ле ва н и я, в ечер не е
и л и но ч но е вр е м я о гр а н ич и ва ют во зм о ж но с ть пр о в ед е ни я до по л н и те ль н ы х о бс ле до ва н и й
с ц е ль ю ут о ч не н и я д и аг но за . В р яд е с л уч ае в леч еб н ые м ер о пр ия т и я о с ущ ес т в ля ю тс я
по ч т и в р е ан им а ц ио н но м по р я дк е.
2 .В не за п но е р аз в и ти е п ато ло г иче с ко го со с то я н и я н е ср аз у ко м пе н с ир уе тс я,
р азв и ва ет ся де за да п та ц и я. З а бо ле ва н ие , нач и на яс ь с м е с тн ы х пр о яв л е ни й , и нт егр ир уе т
и, в ко неч но м и то ге , во в л ек ае т ко м п л ек с о р га но в и с ис тем в о р б и т у п ато ло г иче ско го
пр о це сса. В о зн и к аю т р асс тр о йс тв а ды ха н и я, кр о во о бр а ще н и я, м ета бо л изм а, В ЭБ и
КЩ С. Эт и нар уш е н и я н ер е д ко пр ио бр е та ют бо ль шо й уде л ь ны й в ес и с та но вя тс я
до м и н ир ую щ им и нас т о ль ко , что пер е кр ы в аю т о с но в но е за бо ле ва н ие. Н а пр и м ер ,

834
к иш еч на я н е пр о хо д им о сть – м е ст н ы й с паеч н ый пр о це сс - м о ж ет пр и вес т и к ка та с тр о ф е
це л ый о р га н и зм .
3 . На л ич и е со п ут с т в у ющ и х за бо ле ва н и й ( о со бе н но ИБ С, ГБ , С Д , о ж ир е н ия)
зн ач ит е ль но ус ло ж н яе т зад ач у ан ес тез ио ло га.
4 . С ущ ес тв е н ные р а сстр о й ст ва м ет або л и з м а, ко то р ы е во з н и ка ют на фо н е
забо л ев а ни й о р га но в б р юш но й по ло с т и, м ен яю т э ффе к ты м ед и кам ен то з н ы х ср е дс т в, в
то м ч ис л е а не ст ет и ко в и ЛС , пр им е н яем ы х пр и а н ес тез и и. О со б ую о с то р о ж но с ть
нео б хо д им о пр о яв л я ть у бо ль ны х с па то ло ги е й ф ун к ц и и пе че н и и по чек .
5 . На л ич и е р яд а п р о б лем , ко то р ы е с п ец и фи ч ны то ль ко д л я э кс тр е н но й
ан ес тез ио ло г ии . Э то пр о б лем ы шо ка, " по л но го же л уд к а" , г и по тер м и и.
6 . Т акж е в э кс тр е н но й а не ст ез и и им ее тс я р яд фа кто р о в, ко то р ы е о ка зы ваю т
с ущес т ве н но е в л ия н и е на р ис к и и с хо д а н ес те зи и. Э то ф из и чес к и й ( о бъе к т и в ны й) с та т ус
бо ль но го ; э кс тр е н но ст ь и о б ъем о п ер а т ив но г о вм е ша те ль ст ва ; во зр а ст ( р и ск а нес т ез и и и
о пер а ци и высо к у гр у д ны х д ет е й и ув е л ич и вае тс я у по ж и лы х па ц ие н то в) ; по л ( р и ск
о пер а ци и и ан ес тез и и выш е у м уж ч и н в св яз и с бо ль ше й п о дв ер же н но с ть ю и х
тр а вм а т изм у и сер де чно - со с уд и с тым за бо л ева н и ям ; пр о до лж и те л ьно ст ь о пер а ц и и и
ан ес тез и и ; о п ер ир о в ан ие на ж из не н но ва ж н ых о р га на х ; к ва л иф и к ац и я а нес т ез ио ло га ;
до во л ь но ча сто - о тс ут ст в ие н ео б хо д им о й ап пар ат ур ы и о бо р удо ва н и я.

22.3. ВЫБОР МЕТОДА АНЕСТЕЗИИ

u
Основной целью экстренного анестезиологического пособия является стремление к минимальному
риску и максимальной безопасности больного при оптимальном оперативном вмешательстве, адекватном

R
тяжести состояния больного.
Большинство анестезиологов считают, что в ургентной хирургии органов ЖКТ приоритетным
методом анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств является общая эндотрахеальная

k.
анестезия. Регионарные методы анестезии малопригодны и несут высокий риск, особенно у больных с
нестабильной гемодинамикой и явлениями дыхательной недостаточности, не говоря уже о пациентах,
находящихся в критическом состоянии. Особый риск регионарные методы анестезии представляют в
oo
случаях недооценки тяжести состояния больных в предоперационном периоде, например при
нераспознанных кровотечениях, перфорации полых органов и пр. А.Р. Эйткенхед и Г.Смит (1999),
полагают, что ″Среди хирургов широко распространено ошибочное мнение о том, что субарахноидальные
или экстрадуральные блоки безопаснее, чем общая анестезия, для пациентов, находящихся в плохом
физическом состоянии. Необходимо подчеркнуть, что в руках неопытного анестезиолога эти методы
oB

неизбежно более опасны, чем общая анестезия, для пациента с умеренной или обширной травмой или с
каким-либо неотложным интраабдоминальным состоянием″.
У молодых, физически крепких пациентов, без сопутствующей патологии, или при
контролируемой ургентной патологии (по поводу которой предстоит хирургическое вмешательство)
допустимы различные варианты ингаляционной и внутривенной, а также сочетанной общей анестезии с
сохранением спонтанного дыхания. При этом необходимо иметь в виду, что оперативные вмешательства
ed

должны быть небольшими по объему и травматичности и непродолжительными по времени (не более 45

мин).
Премедикация (см. также раздел 9.2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ). Ее удельный вес в экстренном
анестезиологическом пособии, в отличие от анестезии при плановых оперативных вмешательствах, не столь
M

велик. В большинстве случаев ограничиваются введением антигистаминных ЛС с минимальным

гемодинамическим (в первую очередь гипотензивным) эффектом (например, Дифенгидрамина 0,2 мг/кг МТ
за 30 мин до операции), Также применяют бензодиазепины (с целью коррекции эмоционального
напряжения, тревоги, страха). Назначают Диазепам в/в 0,05 – 0,1 мг/кг МТ (или 7-15 мг, со снижением дозы
на 50% у пожилых людей и находящихся в критическом состоянии) за 10-20 мин до операции, или вводят
эту дозу на операционном столе. В/м и п/к введение Диазепама нежелательно, потому что его ″абсорбция
бывает замедленной, мигрирующей и неполной″, с малопредсказуемым индивидуальным эффектом
(Эйткенхед А.Р., Смит Г., 1999). В качестве премедиканта можно использовать Мидазолам 5 мг в/м (0,07 –
0,1 мг/кг МТ); больным старше 60 лет и находящимся в критическом состоянии дозу снижают на 50%.
Нейролептики (Дроперидол 0,1 – 0,15 мг/кг МТ за 30 мин до операции) в премедикацию включают
в случаях контролируемой или стабильной гемодинамики. Введение Дроперидола при явной или скрытой
гиповолемии может сопровождаться неконтролируемой гипотензией.
Холинолитики (периферические М-холиноблокаторы) обязательно включаются в
премедикационные схемы. Игнорирование этих ЛС на этапе премедикации при проведении экстренного
анестезиологического пособия расценивается многими анестезиологами как недопустимая ошибка. Атропин
назначают в/в 0,008-0,01 мг/кг МТ непосредственно перед индукцией анестезии.
Аналгетики. Анестезиологи традиционно назначают опиоиды, например тримепиридин (Промедол)
в/м 10-20 мг однократно за 30 мин до операции. В последние годы (10 -15 лет) на этапе премедикации стали
применять и НПВС. Их применение связано не только с неудовлетворительными результатами применения

835
опиоидов (недостаточной эффективностью и отрицательными побочными эффектами), но и с созданием
новых (более эффективных и безопасных) ненаркотических аналгетиков с высокой обезболивающей
активностью и возникновением концепции о мультимодальной периоперационной аналгезии и
превентивной аналгезии. Обычно назначают Кетопрофен 100 мг в/м за 30 мин до операции; Кеторолак10-30
мг в/м за 30 мин до операции; Лорноксикам 8 мг в/м за 30 мин до операции; Парацетамол 0,5-1 г в/в в виде
инфузии за 20 мин до операции.
Особенно важно на этапе премедикации выполнение мер по профилактике регургитации, рвоты и
аспирации (см. раздел 18.3.1. Аспирационный синдром).
У пациентов, находящихся в критическом состоянии, или с плохо контролируемыми (недостаточно
контролируемыми) жизненно важными функциями (например, при массивной кровопотере, многодневном
перитоните или острой кишечной непроходимости), премедикация проводится на операционном столе, на
фоне инфузионной терапии и нередко респираторной поддержки. Она ограничивается введением Атропина
в/в 0,008-0,01 мг/кг с переходом к индукции анестезии, например Кетамином 1 мг/кг МТ с последующим
введением Фентанила в/в 2,0-2,5 мкг/кг МТ однократно.
Введение в анестезию. Крайне важно обеспечение и поддержание
стабильности и проходимости дыхательных путей до интубации трахеи и
проведения ИВЛ. Быстрая последовательная индукция анестезии возможна
только с соблюдением вышеописанных условий. Варианты, способы и

u
методы введения в анестезию при трудных дыхательных путях и трудной

R
интубации представлены в разделах 9.1.1.2. Физические методы
исследования и 16.1.1. Трудные дыхательные пути в хирургии головы и
шеи.
k.
При неосложненных случаях (например, у физически крепких больных или у больных с
компенсированными жизненно важными функциями) можно использовать различные варианты индукции
анестезии, как в/в способом, так и ингаляционным. Анестезиологи в большинстве своем чаще предпочитают
oo
индукцию анестезии проводить в/в способом, считая его более удобным, менее рискованным и более
комфортным для больного. У ослабленных больных или находящихся в критическом состоянии проведение
индукции анестезии должно осуществляться с предосторожностями в виде снижения (уменьшения) дозы
индукционного агента, а его введение должно осуществляться в режиме титрования (пошагового введения).
Для этих целей более всего подходит Кетамин. Можно использовать Тиопентал натрия, соблюдая ряд
oB

предосторожностей (низкие концентрации, медленное введение, введение на фоне инфузионного

«подпора»), учитывая его депрессивное влияние на миокард и возможное увеличение емкости сосудистого
русла.
У ряда больных, например с трудными дыхательными путями, или предполагаемой трудной
интубацией, индукция анестезии и интубацию трахеи можно осуществлять под ингаляционной анестезией
ed

Галотаном.
Некоторые варианты введения в анестезию
Кетамин вводится в/в однократно, в дозе 1-1,5 мг/кг МТ, затем
Диазепам 5-10 мг и начинается масочная ингаляция закиси азота с
M

кислородом (2:1). У ослабленных больных, лиц старших возрастных групп и

у пациентов в критических состояниях дозы ЛС снижают вдвое. В данной
схеме используются следующие преимущества Кетамина: быстрое
наступление наркотического эффекта; стимуляция сердечной деятельности;
сохранение рефлексов с верхних дыхательных путей. С целью
предотвращения регургитации производят прекураризацию,
вспомогательную вентиляцию маской. Ее не форсируют, чтобы
наркотическая смесь (или воздух с кислородом) не попали в желудок. С
момента введения релаксантов следует использовать прием Селлика.
Индукция анестезии может быть достигнута барбитуратами: Тиопентал
натрия вводится фракционно, 4-6 мг/кг МТ в/в (для физически крепких и
сохранных больных, больных без выраженной патологии), для остальных
категорий пациентов дозу и темп введения данного ЛС снижают вдвое, а

836
препарат вводят на фоне более высокого темпа инфузии. Доза 400-500 мг
может вызвать артериальную гипотензию. Также у больных в тяжелом или в
критическом состоянии (особенно у больных с кровотечением, перитонитом,
панкреатитом) в качестве индукционного агента можно применить
Оксибутират натрия 50-100-150 мг/кг МТ в/в однократно (медленно!).
Преимущества данного ЛС: стабилизация гемодинамики и увеличение АД
(Оксибутират натрия стимулирует выработку эндогенного дофамина),
стимулирующее влияние на метаболизм, улучшение реологических свойств
крови, за счет моделирования гибкости мембраны эритроцита.
Вводная анестезия (как и основная) у детей и взрослых может быть
выполнена ингаляцией закиси азота, кислорода и Галотана (0,8-1,5 об.%), с
масочной компенсацией самостоятельного дыхания. По достижении
хирургической стадии можно произвести интубацию трахеи. Если она
заканчивается неудачей, то ограничиваются проведением масочной

u
анестезии, как вынужденной мерой (Бунятян А.А., 1997).
Можно использовать Мидазолам 5-10 мг МТ в/в однократно, затем

R
Кетамин 1 мг/кг МТ в/в однократно и далее Фентанил 0,1 мг (100 мкг или 2
мл) в/в однократно; не дожидаясь развития гипнотического эффекта

k.
проводят прекураризацию (из расчета 1/4 дозы недеполяризующего
миорелаксанта, Цисатракурия, Атракурия), затем суксаметония хлорид 1-1,5
мг/кг МТ (либо можно сразу ввести недеполяризующий миорелаксант,
oo
например Эсмерон или Цисатракурий 10 мг); далее выполняют прямую
ларингоскопию, интубируют трахею и убеждаются в правильном стоянии
интубационной трубки. Прием Селлика обязателен.
oB

Этап поддержания анестезии. Оптимальный метод – сбалансированная комбинированная или

многокомпонентная анестезия, с тотальной миоплегией и ИВЛ. На этапе поддержания анестезии
предпочтительнее использование ингаляционных анестетиков, за исключением Галотана. Применение
данного ЛС чревато развитием аритмий (из-за сенсибилизации миокарда к адреномиметикам) и
депрессивным (хотя и обратимым) влиянием на гемодинамику. Однако применение других ингаляционных
ed

анестетиков, таких как Изофлуран, Севофлуран, Энфлуран, Ксенон не всегда возможно, по ряду
экономических и технических причин (отсутствие необходимых наркозных аппаратов и пр.). Нежелательно
использование закиси азота, увеличивающей объем и давление в просвете кишечника.
Несовершенство наркозно-дыхательной аппаратуры в большинстве
государственных лечебных учреждений заставляет сделать выбор в пользу
M

тотальной в/в анестезии.

Наибольшее распространение получила внутривенная
многокомпонентная анестезия на основе имевшей ранее широкое
распространение НЛА, а также тотальная в/в анестезия.
Гипнотический компонент обеспечивается введением
бензодиазепинов (например, Диазепама 0,03-0,1 мг/кг МТ/час). Если
препарат применяется в комбинации с Фентанилом, необходимо помнить,
что совместное введение бензодиазепинов и Фентанила может вызвать или
усугубить гипотензию, поэтому их введение необходимо разносить во
времени, так, чтобы временной интервал составлял 15-20 мин. Если
Диазепам применяется в комбинации с Кетамином, то его доза должна
составлять 0,03 -0,3 мг/кг МТ/час. Больным старше 60 лет и находящимся в

837
критическом состоянии дозы снижают на 50%. Введение препаратов
прекращают за 25 мин до окончания оперативного вмешательства.
Можно использовать другой вариант - инфузия Кетамина 1 мг/мин в 1-
й час операции, и Кетамин 0,6 мг/мин в последующие 2-3 ч, а затем 0,4
мг/мин до окончания оперативного вмешательства.
Поддержание анестезии производится Пропофолом в виде инфузии
0,14-0,2 мг/кг МТ/мин в течение 10 мин, затем 0,1-0,14 мг/кг МТ/мин в
последующие 2 ч, и 0,08-0,12 мг/кг МТ/мин до окончания оперативного
вмешательства. При стабильной гемодинамике можно проводить в/в
инфузию Пропофола в темпе 3-7 мг/кг МТ/час. Дроперидол (в/в 0,05-0,07
мг/кг, периодичность введения определяется клинической
целесообразностью)
Аналгетический компонент достигается применением Фентанила (со скоростью 1-10 мкг/кг
МТ/час, дозировочные режимы определяются клиническими потребностями). Можно использовать и
ненаркотические аналгетики, например, Кеторолак 10 мг однократно в/м или в/в; Кетопрофен 100 мг в/м

u
или в/в; Лорноксикам 8 мг в/м или в/в и парацетамол (Перфалган) 0,5-1 г в/в), (при условии адекватного
диуреза и отсутствии некорригированной гиповолемии).

R
Тотальная миоплегия на фоне ИВЛ осуществляется путем
применения мышечных релаксантов (см. раздел 13.1. МЫШЕЧНЫЕ
РЕЛАКСАНТЫ). Оптимальными ЛС из данной группы препаратов
k.
являются Атракурий и Цисатракурий (они не оказывает негативного влияния
на гемодинамику, а их метаболизм не зависит от состояния функции печени
oo
и почек).
Перевод на ИВЛ должен осуществляться с учетом того, что ИВЛ,
повышая внутригрудное (транспульмонально) давление ограничивает
венозный возврат, что в условиях гиповолемии может существенно снизить
oB

СВ. Следует также избегать гипервентиляции и вентиляции большими ДО.

При неграмотном проведении ИВЛ можно спровоцировать гипотензию за
счет быстрой смены (из-за несоблюдения режимов) гиперкапнии на
ed

гипокапнию. Проведение ИВЛ желательно осуществлять с поддержанием

ДО 8-10 мл/кг МТ (МТ определяется по формуле Брока), а МОД – 100 мл/кг
МТ/мин. При этом рекомендуется поддерживать минимальное пиковое
давление на вдохе.
M

ЭА является важнейшим компонентом анестезии во время операций по

поводу острой тяжелой абдоминальной патологии (например, панкреонекроз,
ОКН, перитонит и пр.) а также оптимальным методом послеоперационного
обезболивания.
Рекомендуемые уровни катетеризации эпидурального пространства: Th
10-11 – для операций на нижнем этаже брюшной полости; Th 8-9 – для
верхнеабдоминальных операций. У пациентов с установленным
эпидуральным катетером и стабильной гемодинамикой, должна проводиться
"пошаговая" индукция эпидурального блока. Следует помнить, что при
развитии значительной, в том числе интраоперационной кровопотери, при
наличии некупированной гиповолемии, а также при сопутствующей скрытой
или явной сердечной недостаточности, интраоперационное введение
местных анестетиков опасно развитием тяжелой гипотензии. Альтернативой

838
является эпидуральное введение Фентанила (0,05-0,2 мг за время
оперативного вмешательства), либо снижение количества местного
анестетика.
Проведение ИТ во время оперативного вмешательства.
Корригируют: гиповолемию; внеклеточные и клеточные дефициты;
гипокалиемию; гипохлоремию; гипопротеинемию, и попутно
метаболический ацидоз.
Ключевую роль играет оптимизация транспорта кислорода к тканям.
Длительное снижение перфузии тканей способствует развитию феномена
реперфузии, возникновению ССВО (см. глава 32. ШОКОВЫЕ
СОСТОЯНИЯ) а также ПОН и повышает риск летального исхода. Основные
задачи ИТ во время операции: восстановление нормальной функции
жизненно важных органов и систем (не откладывая этих мероприятий на
более поздний период); быстрая и адекватная коррекция интраоперационной

u
гипотензии, особенно опасной у пациентов пожилого возраста, а также
имеющих тяжелую сопутствующую патологию.

R
Инфузия. Во время операции скорость инфузии должна варьировать в
пределах 10-30 мл/кг/ч. При длительных операциях может потребоваться

k.
большой объем инфузии кристаллоидов и коллоидов. Ориентиром является
поддержание диуреза не менее 0,5 мл/кг МТ/ч. При безуспешности
коррекции гипотензии инфузионной терапией, применением инотропной
oo
поддержки, показано раннее применение вазопрессоров (например,
Норадреналина в ″метаболической″ дозировке). Следует помнить, что
нормальные показатели АД не являются индикатором адекватной перфузии
oB

органов и тканей, особенно в условиях централизации кровообращения.

Помнить, что почечный кровоток резко уменьшается при снижении САДс <
60 мм рт. ст. Этот порог может быть выше у пациентов с исходной стойкой
гипертензией.
ed

Обязателен динамический контроль за адекватностью инфузионной

терапии, на основании клинических и лабораторных данных:
- АД, пульс, ЦВД (помнить о влиянии ИВЛ на показатели ЦВД),
минутный и почасовой диурез;
M

- изменение окраски кожных покровов;

- наполнение поверхностных подкожных вен;
- содержание Hb, Ht, количество эритроцитов;
- концентрация электролитов в плазме.
Гемотрансфузия – вопрос решается с учетом конкретной обстановки.
Дополнительная ценная информация может быть получена при контроле за
ОЦК, КЩС, белковыми фракциями, давлением в полостях сердца,
состоянием водных секторов и т.д. (см. 33.1. ОСТРАЯ КРОВОПОТЕРЯ).
В конце операции, после коррекции гиповолемии, для улучшения
почечного кровотока, возможно введение Эуфиллина (240 мг или 10 мл),
Лазикса (40-80 мг), глюкозы (500 мл – 10-20% раствора, можно 40% - 80-100
мл), инсулина (1 ЕД/2-4 г глюкозы, во флакон с глюкозой).

839
 Выход из анестезии. Из состояния общей анестезии больного следует выводить после окончания
операции и наложения швов на рану. К моменту выхода из анестезии необходимо восстановить адекватное
спонтанное дыхание (ДО > 5-7 мл/кг МТ с ЧД не менее 12-14 в мин), сознание, мышечный тонус и
поддерживать стабильные показатели гемодинамики. Если отмечается недостаточное восстановление
мышечного тонуса и дыхания, то продолжают аналгезию закисью азота с кислородом (1:1), с этой же целью
можно за 30 мин до окончания оперативного вмешательства ввести в/в Перфалган 1г, можно использовать
Тиопентал натрия - 50 мг в сочетании с Кетамином (0,5 мг/кг МТ в/в однократно). Проводить ИВЛ следует в
таких случаях до полного восстановления мышечного тонуса и дыхания. Если период пробуждения
затягивается, то ИВЛ и аналгезию продолжают/проводят в отделении интенсивной терапии. При стойкой
мышечной релаксации декураризацию проводят только на фоне признаков восстановления
самостоятельного дыхания. После медикаментозной декураризации больного необходимо наблюдать 30-45
мин. В том случае, когда имеются хотя бы минимальные сомнения в адекватности самостоятельного
дыхания, пациента переводят в ОРИТ на ИВЛ.
Нередко ИВЛ применяется без достаточных на то оснований и в той
стадии патологического процесса, когда респираторная функция и
кровообращение в достаточной степени компенсированы.
Показания к продленной ИВЛ (см. также разделы 8.4.4. Абсолютные и
относительные показания к ИВЛ и 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ

u
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ):

R
а) неадекватное восстановление нервно-мышечной проводимости; б)
неадекватный газообмен; в) замедленное пробуждение; г) нестабильная
гемодинамика; д) развившаяся во время операции и некупированная
гипотермия; е) высокий риск регургитации. k.
Также продленная ИВЛ применяется при запущенных формах
oo
хирургических заболеваний: септическом состоянии, сепсисе, токсической и
терминальной стадиях острой кишечной непроходимости; разлитом
перитоните; деструктивных формах острого панкреатита; массивных
кровотечениях и др.
oB

Основные факторы послеоперационной летальности: неадекватная

инфузионная терапия, интраоперационная гипотензия, интраоперационная
гипотермия.
ed

Основные проблемы послеоперационного периода

и способы их решения
Гипотермия – наружное согревание пациента, инфузия теплых
M

растворов (см. 10.6. ИНТРАОПЕРАЦИОНАЯ ГИПОТЕРМИЯ).

Гипоксия – необходима оксигенотерапия в течение продолжительного
времени (см. глава 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧ-
НОСТЬ). Известно, что длительная оксигенотерапия уменьшает частоту
возникновения тошноты и рвоты, на ее фоне успешнее купируется
послеоперационный болевой синдром (Поллард Б.Дж., 2006).
Гиповолемия – адекватная инфузионная терапия, контроль
волемического статуса, постоянная оценка ЧСС, АД, диуреза, ЦВД, потерь
жидкости по дренажам, через стомы и т.д. (см. раздел 33.1. ОСТРАЯ
КРОВОПОТЕРЯ).
Парез ЖКТ – оптимальным является раннее восстановление моторики
ЖКТ. Парасимпатическая нервная система после оперативного
вмешательства спонтанно активизируется. Для усиления моторики

840
кишечника применяют, например стимуляцию кишечника Прозерином,
Убретидом и пр. Помогает продленный эпидуральный блок на протяжении 3-
х суток (72 ч). Однако, главным мероприятием должно быть уменьшение
тормозного влияния симпатической нервной системы на моторику
кишечника, путем применения (назначения) симпатолитиков, β-
адреноблокаторов и ганглиоблокаторов, как до оперативного вмешательства,
так и после него.
Болевой синдром – послеоперационная аналгезия может быть
осуществлена сочетанием регионарного способа обезболивания
(эпидуральной анестезии 0,2% раствором Ропивакаина (со скоростью - 5-7
мл/ч) в сочетании с наркотическими и/или ненаркотическими аналгетиками,
например, Фентанил 0,1-0,2 мг/сутки - 2-4 мл) с введением НПВС, например
парацетамола.
Анестезия при отдельных

u
заболеваниях
Острый аппендицит. При этой патологии характер анестезии

R
определяют два фактора: распространенность патологического процесса и
характер (объем и продолжительность) предполагаемого оперативного
вмешательства.
k.
Если патологический процесс локализован и длительность
оперативного вмешательства минимальная (не более 30-40 мин),
oo
применяется местная анестезия в сочетании с аналгоседацией. После
полноценной премедикации и предварительного введения одного из
аналгетиков (например, Кеторолак 10 мг однократно в/м или в/в; Кетопрофен
oB

100 мг в/м или в/в; Лорноксикам 8 мг в/м или в/в и парацетамол (Перфалган)
0,5-1 г в/в), последовательно, (с короткими временными интервалами),
вводят Диазепам – 5-10 мг в/в однократно; Кетамин 0,5 мг/кг в/в каждые 10-
15 мин, и Фентанил 100 мкг (2 мл). Следует обязательно иметь наготове
ed

антагонисты бензодиазепинов – Флумазенил и опиоидов – Налоксон, чтобы

применить их при развитии передозировки. При перитоните, ретроцекальном
или атипичном расположении червеобразного отростка применяют общую
анестезию. Возможно комбинированное многокомпонентное обезболивание.
M

Если операция была начата под местной анестезией, но по ходу операции

возникли технические трудности (атипичное расположение червеобразного
отростка, ожирение), переходят на общую эндотрахеальную анестезию.
Ущемленная грыжа. Выбор метода анестезии зависит от следующих
факторов: вид грыжи, характер ее ущемления; давность заболевания и
наличие признаков перитонита; характера (объема и травматичности)
предполагаемого оперативного вмешательства; сопутствующих заболеваний.
В большинстве случаев операцию можно проводить под м/а до
момента вскрытия и обнажения грыжевого мешка. Далее операцию можно
продолжить под м/а с дополнительным использованием аналгетиков,
седативных и наркотических ЛС. Если по ходу операции обнаружен
перитонит - проводится эндотрахеальное общее обезболивание.

841
 Следует помнить! При эластическом ущемлении грыжевого мешка
сохраняется опасность самопроизвольного вправления некротически
измененного кишечника и тканей в брюшную полость. Поэтому,
нецелесообразно начинать общую анестезию с препаратов, снижающих
тонус скелетной мускулатуры, расслабляющих грыжевое кольцо. Такой
способностью обладают Фторотан, Кетамин с Диазепамом и миорелаксанты.

u
R
k.
oo
oB
ed
M

842
 Глава 23. АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ
В.М.Саруханов, С.А.Сумин

23.1. АНЕСТЕЗИЯ В АКУШЕРСТВЕ

Анестезия в акушерстве обычно применяется в следующих случаях:
• при кесаревом сечении;
• при вагинальных неосложненных родах;
• при вагинальных родах, осложненных аномалией родовой
деятельности и/или наличием экстрагенитальной патологии;
• при повороте плода и ручном извлечении;
а так же при малых акушерских операциях, таких как:
• наложение полостных или выходных акушерских щипцов;
• вакуумная экстракция плода;
• ручная ревизия полости матки;

u
• манипуляции при вывороте матки;

R
• ревизия и ушивание травмированных родовых путей.

Физиологические изменения при нормально

k.
протекающей беременности
К концу нормально протекающей беременности увеличивается
oo
внутрисосудистый объём на 30-40%, сердечный выброс на 40%, снижается
ОПСС на 15%, но в то же время зачастую развивается синдром аортально-
кавальной компрессии (сдавление беременной маткой соответствующих
сосудов).
oB

Система дыхания также претерпевает определённые изменения:

увеличивается объём и частота дыхания, что ведёт к гипервентиляции и
повышению потребления О2, но в то же время снижается функциональная
остаточная ёмкость. Увеличивается альвеолярная вентиляция и снижается
ed

раСО2 менее 30 мм рт.ст.

Из-за повышенной гидрофильности тканей появляется риск развития
отека ротоглотки.
M

В системе ЖКТ происходит снижение моторики и замедление

эвакуации из желудка в кишечник.
Для нервной системы характерна повышенная чувствительность к
анестетикам, как общим, так и местным.
Эти изменения обусловлены повышенным синтезом прогестерона и
эндорфинов. Они увеличивают риск анестезии в акушерстве (см.табл. 23.1).

Таблица 23.1. Физиологические изменения в конце беременности,

имеющие отношение к анестезии
(цит. по Х. Вульф, С. Шульцек, 1999,с изменениями)

Последствия и особенности
Система органов Изменения
анестезии

843
Кровообращение Увеличение минутного объема Более быстрое действи
сердца на 32—40% ЧСС на 15— анестетиков; боле
20%, снижение периферического выраженная гипотензия
сопротивления на 15%, Редуцированные дозы общих
аортокавальный (компрессионный) местных анестетиков
синдром симпатиколизис при РА.

Дыхание Повышение потребления О2 на 20%, Низкая толерантность

снижение функциональнойгипоксии; необходимост
статочной емкости на 15—20%, преоксигенации; быстро
увеличение объема на 40% и наступление действи
частоты дыхания на 15%;ингаляционных анестетиков
склонность к отечности в области трудности при интубации.
ротоглотки и гортани Желательна "Молниеносна

u
интубация"; предпочтительн
РА

R
Желудочно- Замедление опорожнения желудка; Опасность аспирации
кишечный тракт недостаточность сфинктера Профилактика аспирации

k.
пищевода, высокое внутрибрюшное предпочтительна РА
давление; рефлюкс
oo
Гормональная перестройка Повышение чувствительност
ЦНС к общим и местным
вследствие повышенного
содержания прогестерона и выброса анестетикам
Редуцированные дозы общих
oB

эндорфина
местных анестетиков

К вышеперечисленным изменениям при физиологической

ed

беременности надо добавить очень важные особенности. Доказано – даже

физиологическая беременность сопровождается появлением маркеров
системной воспалительной реакции (СВР). В кровотоке увеличивается число
M

активных эндотелиоцитов, гранулоцитов, моноцитов и лимфоцитов. Растет

экспрессия поверхностных антигенов лейкоцитов (Cd 11b, Cd 64, Cd 14,
HLA-DR), наблюдается увеличение концентрации продуктов системы
комплимента (И.Д. Медвединский, 2001, А.Д. Макацария и соавт., 2006).
При осложненной беременности, например при гестозе и/или
экстрагенитальной патологии, СВР выходит из-под контроля регулирующих
систем организма женщины, что клинически проявляется полиорганной
дисфункцией или полиорганной недостаточностью.
Не столь редкие нарушения коагуляционных свойств крови,
сопутствующие осложнениям беременности и родов, они создают угрозу
геморрагических осложнений при спинальных методах анестезии.

844
 Выбор оптимального анестезиологического пособия в родах требует
знания их продолжительности и метаморфозы родовых путей (динамики
изменения шейки матки).
Сами роды состоят из трех периодов (С.П. Лысенков, В.В. Мясникова,
В.В. Пономарев, 2004):
I период родов – раскрытия - 13 – 18 ч у первородящих и 6 – 9 ч у
повторнородящих;
II период – изгнание (потужной) длится 1 – 2 часа у первородящих и от
5 мин до 1 часа у повторнородящих;
III период (последовый) продолжается от 15 до 60 мин.
Общая продолжительность родов у первородящих составляет 15 – 24 ч,
у повторнородящих 10 – 12 ч.
Регулярные схватки в первый период родов продолжаются от 10 до 15
с, повторяясь через 10 – 15 мин, а в конце родов они длятся по 60 – 80 с,

u
повторяясь через 2 – 3 мин.

R
Физиология родовой боли
Интенсивность боли в родах в значительной степени зависит от

k.
психоэмоционального состояния роженицы. Чувство страха перед
неизведанным у первородящих снижает болевой порог. Поэтому
«первородящие описывают её как более сильную в первом периоде, тогда как
oo
повторнородящие утверждают, что боль сильнее во втором периоде родов»
(А.П.Зильбер, Е.М.Шифман 1997). Места и механизмы генерации родовой
боли представлены в табл. 23.2.
oB

Таблица 23.2. Места и механизмы генерации родовой боли

(Crawford, 1984, по В. А. Чибуновскому, 1997)
ed

Место Характер Болевые Локализация

возникновения стимула проводники
Матка Схватка — Симпатические Отражается на зону
M

ишемия + корешки Th11 - распространения

острое натяжение Th12, передних ветвей
распространение соматических
до Th10-L1, корешков: верхняя
часть
стенки живота спереди
и вниз до паха,
внутренней зоны
верхней части бедер
Околоматочные Давление — во Соматические Типична.
ткани, главным время схваток или корешки Распространяется на
образом — или постоянное; пояснично- область нижней и
задние обычно связано с крестцового средней части спины;

845
 не правильным сплетения также на заднюю
положением поверхность бедер
плода или
необычной
формой крестца
Нижний отдел Растяжение Соматические
родовых путей влагалища и корешки S2-4 Точно на месте
промежностей во возникновения
2-м периоде стимула т. е. не
отраженная боль

Мочевой Перерастяжение; Симпатические

пузырь может быть (Th11-L2) через Обычно только над
постоянной или подчревное лобком, реже боль
отражается на зону

u
только во время сплетение;
схваток парасимпа распространения
соматических

R
тические волокна
крестцовых корешков
(S2-4, Th10-L1)

Миометрий и Отслойка
k.
Th10-L1 Точно над местом
oo
висцеральная плаценты; повреждения
брюшина матки расхождение
рубца
oB

Наряду с выше перечисленными факторами боль при родах

вызывается:
ed

• процессом раскрытия шейки матки;

• натяжением периоста маточными связками и его компрессия;
• сокращающейся маткой;
• перемежающимся сдавлением и растяжением сосудов в самой матке;
M

• повышением концентрации лактата в тканях.

Особенности иннервации родовых путей приведены в табл. 23.3.

Таблица 23.3. Особенности иннервации родовых путей

(С.П. Лысенков, В.В.Мясников, В.В. Понамарев, 2004,
с изменениями и дополнениями)
Моторная Сенсорная Тип вегетативной
нервной системы
Corpus Симпатическая
uteri Th 5-10 Th 11-L 1
Cervix Парасимпатическая
uteri S 2-4 S 2-4

846
Vagina ____ Парасимпатическая
S 3-4 Соматическая
Vulva+ Соматическая
perinеum S 2-4 S 3-4

Сила и продолжительность сокращений матки зависит, главным

образом, от концентрации окситоцина (т.е. гуморального компонента) и
чувствительности тканей матки к нему, и в гораздо в меньшей степени от
нейрогенных факторов.
Таким образом, выбор метода анестезии в акушерской практике
является очень ответственным как при физиологической беременности, так и
при осложненной и механическое заимствование в акушерскую
анестезиологию методов проведения наркоза из общей хирургии может
привести к осложнениям, как у роженицы, так и у плода.

u
В акушерстве и гинекологии, как впрочем, и в других областях

R
медицины, используют как общие, так местные и регионрные методы
анестезии. Алгоритм выбора методов анестезии в акушерстве представлен в
табл. 23.4.
k.
Таблица 23.4. Алгоритм выбора метода анестезии в акушерстве
oo
(В.А.Гурьянов и соавт., 2005)

Беременные
-с высоким болевым порогом;
oB

-с нормальным болевым порогом;

-с низким болевым порогом;*
↓
Обезболивание родов
ed

(++) Опиоиды (Промедол) - Эпидуральная аналгезия(++)

Увеличение Прогрессирование плацентарной недостаточности,

симпатического тонуса, гестоза
M

↓
(+) Опиоиды (Промедол) - Эпидуральная аналгезия (+++)
в сочетании с препаратами с неопиатной аналгетической активностью:
снижающими активность САС, повышающими устойчивость
тканей к гипоксии, тормозящими активность медиаторов боли и воспаления.

Анестезиологическое пособие при операции кесарева сечения

↓
(+) Общая анестезия Регионарные методы(++)

Анестезиологическое пособие при операции кесарева сечения у беременных с

симпатикотонией, гестозом
↓
(+) Общая анестезия Регионарные методы (++)
847
 с применением препаратов, уменьшающих активность
САС, повышающих устойчивость тканей к гипоксии,
тормозящих активность медиаторов боли и воспаления
Анестезиологическое пособие при операции кесарева сечения у беременных с
максимально выраженной симпатикотонией, тяжелым гестозом.
↓
Сочетанная (общая и регионарная) анестезия с применением препаратов,
уменьшающих активность САС, повышающих устойчивость
тканей к гипоксии, тормозящих активность медиаторов боли и воспаления
+ - показания.
* - чем ниже болевой порог, тем больше показаний к комбинации аналгетиков с
опиоидным и неопиоидным механизмом действия (с приоритетом последнего) или к
применению регионарных методов анестезии/аналгезии в сочетании с ненаркотическими
аналгетиками.

Выбор методов общей анестезии представлен в главе 9. ОСНОВНЫЕ

u
ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ

R
ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ, регионрные методы анестезии – в
главе 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ,
однако, спинномозговая и эпидуральная анестезии в акушерстве имеют
свою специфику и особенности. k.
При проведении спинномозговой анестезии (СА) следует знать о
oo
следующих особенностях:
• у беременных уменьшается субарахноидальное пространство из-за
повышения внутрибрюшного давления и повышенного
кровенаполнение вен,
oB

• один и тот же объем местного анестетика у беременных блокирует

большее количество сегментов в отличие от не беременных.
Суммарно это ведет к тому, что количество анестетика при
доношенной беременности должно быть снижено на 25-30%.
ed

Специфика эпидуральной анестезии (ЭА) в акушерстве заключается в

следующем: оптимальный уровень пункции L3-L4 или L2-L3 (профилактика
травмы спинного мозга и достаточный уровень аналгезии).
M

Особенности эпидуральной анестезии: в подавляющем большинстве

случаев надежным единственным тестом является тест потери
сопротивления, так как из-за повышенного давления в эпидуральном
пространстве в конце беременности другие тесты идентификации не будут
«работать». Не рекомендуется проведение эпидурального катетера за срез
иглы более чем на 3-5 см.
Комбинированная СА - ЭА сочетает быстрый аналгетический эффект
одной, и продлённую анестезию через эпидуральный катетер - другой.

23.1.1. Обезболивание родов

Не бывает рожениц, не чувствующих каких-либо болевых ощущений,
связанных с родовым актом. Интенсивность боли может быть различной.

848
Наиболее болезненными этапами родового акта являются: раскрытие шейки
матки, натяжение маточных связок и сдавление нервов.
Объективными критериями, позволяющими оценить индивидуальный
болевой порог роженицы, является отношение между продолжительностью
схваток и продолжительностью родовой боли (по Doughty, 1978):
• При очень высоком болевом пороге боль во время схватки не
ощущается.
• При высоком болевом пороге боль ощущается на высоте схватки и длится
до 20 с.
• При нормальном болевом пороге родовая боль длится 30 с, первые 15 с
схватки проходят без боли.
• При низком болевом пороге - длительность боли на протяжении всей
схватки (50 с).
Для успешного проведения аналгезии родовой боли необходимо

u
учитывать общее состояние роженицы, вид и степень компенсации
экстрагенитальной патологии, акушерскую ситуацию, состояние плода,

R
осложнения беременности. Анестезиолог должен четко представлять
особенности действия препаратов, применяемых с целью обезболивания
родов.
k.
Для обезболивания родов применяют немедикаментозные и
oo
медикаментозные виды обезболивания.
К немедикаментозным видам относится психопрофилактическая
подготовка, чувство доверия к врачу и медицинскому персоналу,
возникающее при дородовом контакте, возможность активно двигаться и
oB

отдыхать в положении лёжа или сидя в первом периоде родов. К

немедикаментозной профилактике боли относятся также массаж, водные
процедуры (душ, ванны), обучение беременной навыкам аутотренинга,
гипноз, цвето- и музыкотерапия.
ed

К специальным немедикаментозным видам, стимулирующим синтез

эндорфинов, относится чрезкожная электронейростимуляция. С этой же
целью применяют акупунктуру, ароматерапию, тепловое и холодовое
M

воздействие, но методы не медикаментозной терапии не всегда эффективны.

Медикаментозные методы аналгезии

при вагинальных родах
Основным методом обезболивания родового акта в странах Европы и
Северной Америки является медикаментозная терапия.
Ингаляционная прерывистая аутоаналгезия обычно производится
закисью азота (N2О) в смеси с кислородом в соотношении 1:1.
Неингаляционная анестезия наиболее часто осуществляется опиоидными
алкалоидами (Петидин, Меперидин, Промедол), в комбинации с
производными бензодиазепинов (Диазепам), анальгинсодержащими
препаратами (Баралгин).

849
 Из методов региональной анестезии наиболее часто используют
эпидуральную и спинномозговую. Сакральная и парацервикальная анестезия
используются гораздо реже из-за большого количества неудач.
Обезболивание родов может потребовать только стадии аналгезии,
но в течение длительного времени, так как зачастую 1-й период может
продолжаться более 10-14 часов.
Анестезиологам следует знать, что нет ни одного седативного или
снотворного средства, ни одного аналгетика, который не проникал бы через
плаценту и не влиял бы в той или иной мере на плод. Препараты,
применяемые во время родов, должны обладать следующими свойствами:
1) отсутствием угнетающего влияния на дыхание плода;
2) отсутствием влияния на деятельность матки, удлиняющее роды;
3) отсутствием общего токсического эффекта;
4) полной безопасностью для матери и плода;

u
5) предупреждать рвоту и аспирацию;
6) иметь сильный болеутоляющий потенциал;

R
7) минимально, или совсем не влиять отрицательно на мать и плод;
8) быть простыми в применении;
9) дешевыми.
k.
Особенности действия препаратов, применяемых с целью
обезболивания родов представлены в табл. 23.5.
oo
Таблица 23.5. Особенности действия препаратов, применяемых
с целью обезболивания родов
oB

(Р.И. Новикова и соавт., 1994)

Препараты Переход через Депрессия Влияние Другие эффекты

плаценту плода на тонус
ed

матки
Наркотические Быстрый. Угнетение Не влияет Угнетение спонтанного
аналгетики. Концентрации в дыхательного дыхания у матери,
крови матери и центра ригидность поперечно-
M

новорожденного полосатой мускулатуры.

уравниваются При длительном приеме
через 2 мин матерью - привыкание у
плода с синдромом
абстиненции при отмене.

Нейролептики: Быстрый. В обычных Не влияет Возможны гипотензии у

Дроперидол, дозах не матери и нарушения
Тизерцин, угнетают вследствие этого маточно-
Галоперидол. плацентарного кровотока.
Дислептический синдром,
чувство страха,
дискомфорта. Синдром
Куленкампфа - Тарнова -
приступообразные

850
 нарушения в виде
напряжения мышц рта,
шеи, глотки, жевательных
мышц.
Транквилизатор Быстрый. Может Не влияет Оказывает длительное
ы: Седуксен, Наивысшая угнетать. действие на
Элениум. концентрация новорожденного (период
через 5 мин после элиминации более 30
введения. дней), снижают
двигательную активность.
При длительном приеме
развивается привыкание у
матери и плода.
Общие анестетики
Закись азота Быстрый. Не угнетает Не влияет При высоких
концентрациях (3:1 и

u
выше) вызывает гипоксию
у матери и плода. Для

R
больных с ОДН и
«синими» пороками сердца
гипоксическая

Фторотан Быстрый. Угнетает k. концентрация- 2:1.

Расслабля Кардиодепрессия
ет вазодилятация, нефро- и
и
oo
мускулат гепатотоксичен
уру матки
при
ингаляци
oB

и более
15-20 мин
Трихлорэтилен Быстрый. Угнетает при Снижает
длительном длительн
ed

наркозе ость
ингаляци
и
Барбитураты: Быстрый. Угнетают в Не В высоких дозах вызывают
M

Гексенал, высоких (8- угнетают кардиодепрессию

Тиопентал 10мг/кг) дозах
натрия
Кетамин Быстрый. Угнетает при Не Гипертензия, тахикардия у
дозах у матери угнетают матери, гипертонус,
3мг/кг и выше гиперсаливация у
новорожденного.
Оксибутират Быстрый. Угнетает в Не Судороги и гипертензия у
натрия дозах более 50 угнетает матери при быстром
мг/кг введении. Длительное
действие на плод.
Предион Быстрый. Может Не влияет
угнетать
Местные Быстрый. Не угнетают Не При передозировке -
анестетики Скорость зависит влияют гипотензия, судороги у
от свойств матери и новорожденного.

851
 препарата

С целью обезболивания вагинальных родов в настоящее время, в

зависимости от высоты болевого порога, применяют следующие виды
анестезии:
• при очень высоком болевом пороге боль во время схватки не
ощущается и обезболивания не требуется;
• при высоком болевом пороге боли в I периоде родов рекомендуется
применение ненаркотических аналгетиков, во II — прерывистая
ингаляция закиси азота с кислородом (1:1) с помощью аппаратов
НАПП (наркозный аппарат прерывистого потока);
• при нормальном болевом пороге I период родов обезболивается
наркотическими аналгетиками, II — постоянной подачей закиси азота с

u
кислородом (1:1);
• при низком болевом пороге — показано проведение эпидуральной

R
анестезии или «альтернативного варианта» (внутривенной анестезией
Кетамином, Баралгином и т.д.).

k.
При противопоказаниях к ЭА: в I периоде — внутривенное введение
наркотических аналгетиков и транквилизаторов, во II периоде — постоянная
подача закиси азота с кислородом (3:1).
oo
Примечание. В последнем случае необходимо помнить о возможности
нежелательного углубления наркоза с развитием гипоксии у плода.
Закись азота не влияет на тонус матки и не вызывает потери сознания и
oB

ориентации. Поэтому ее ингаляция с кислородом в концентрации 1:1

позволяет женщине тужиться. Закись азота не угнетает дыхания у плода, не
вызывает общетоксического эффекта (действия). Она легко управляема – при
возникновении тошноты и рвоты достаточно прекратить ингаляцию и
ed

перейти на кислородо - воздушную смесь. Отрицательными свойствами

закиси азота являются слабая наркотическая активность и загрязнение
окружающей среды.
Сильным аналгетическим эффектом обладают опиоидные алкалоиды, в
M

частности – Промедол. Наряду с аналгетическим эффектом Промедол

повышает тонус и усиливает сокращения мускулатуры матки. Для
обезболивания родов Промедол вводят под кожу по 1-2 мл 2% раствора при
раскрытии зева на 1,5-2 пальца и при удовлетворительном состоянии плода
(при нормальном ритме и частоте сердечных сокращений) при
необходимости инъекцию повторяют через 2-3 ч. Аналгетический эффект
Промедола развивается через 10-20 мин и сохраняется в течение 2-х часов.
Из этого следует, что последнее введение Промедола должно быть не
позднее 2-х часов до этапа полного раскрытия маточного зева и начала
второго (потужного) периода родов, в связи с возможным развитием
депрессии дыхания у плода.

Регионарная анестезия

852
 Из всех видов обезболивания в первом периоде родов оптимальным
вариантом является эпидуральная анестезия (ЭА). При нормальных родах
показанием для проведения ЭА является купирование родовой боли (см.
также глава 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ
АНЕСТЕЗИИ). Применение ЭА у рожениц с высоким акушерским риском:
артериальная гипертензия, патология сердечно-сосудистой системы,
заболевания дыхательной системы, миопия средней степени, а также
возникновение угрозы состояния со стороны плода, улучшает исход для
матери и ребёнка. ЭА блокирует симпатоадреналовую активацию,
возникающую при родовой боли, тем самым стабилизирует сердечно-
сосудистую систему, увеличивает маточно-плацентарный кровоток, снижает
частоту дыхания с одновременным увеличением глубины, не допускает
развитие дыхательного алкалоза и как следствие, снижения маточно-
плацентарного кровотока.

u
Условия проведения ЭА

R
1. Наиболее полная оценка общего состояния и психоэмоционального
статуса роженицы.
2.

3.
k.
Оценка акушерского статуса: активная родовая деятельность,
открытие шейки матки > 4см.
Оценка состояния плода - отсутствие тяжелой гипоксии.
oo
4. Наличие препаратов и расходных материалов для ЭА.
5. Наличие следящей аппаратуры.
6. Наличие комплекса для проведения реанимационных мероприятий в
oB

полном объёме.
7. Наличие опытной анестезиологической бригады и компетентных
акушеров в вопросах выбора метода обезболивания родов.
ed

Препараты
Лидокаина гидрохлорид (Lidocaini hydrochloride) 1% и 2% раствор, не
более 300 мг лидокаина). Для удлинения действия Лидокаина возможно
добавление 0,1% раствора Адреналина (по 1 капле на 5-10 мл раствора
M

лидокаина) коэффициент проницаемости через плаценту равен 0,45-0,7.

Бупивакаина гидрохлорид (Bupivacaini hydrochloride), синонимы:
Маркаин, Маркаин-спинал (изобарический раствор), Маркаин-хеви
(гипербарический раствор); коэффициент проницаемости через плаценту
равен 0,26-0,45.

Противопоказания к проведению ЭА и СА:

• гипокоагуляция;
• тяжёлая гиповолемия;
• аллергические реакции на анестетики в анамнезе;
• инфекционные поражения кожи в области пункции;
• сепсис;

853
 • отказ пациентки;
• противодействие акушера-гинеколога.

23.1.2. Обезболивание малых акушерских операций

1. При наличии плода в матке малые акушерские операции (поворот
плода и его экстракция, наложение акушерских щипцов, вакуумная
экстракция плода) проводятся под кетаминовым (1,5-2 мг/кг) наркозом в
комбинации с Атропином 0,3-0,6 мг и Диазепамом в дозе 5мг, или
Дроперидолом в дозе 2,5-5мг. При комбинации с закисью азота доза
Кетамина может быть снижена до 0,8-1,2 мг/кг.
2. При отсутствии плода в матке малые акушерские операции (ручная
ревизия полости матки, ручное удаление последа, вправление выворота
матки, ревизия и ушивание травмированной шейки матки и родовых путей),
проводится под тотальной внутривенной анестезией (ТВА), или в сочетании

u
с ингаляцией закиси азота. Препаратом выбора является Диприван
(Пропофол).

R
3. При обезболивании плодоразрушающих операций, методом выбора
является эндотрахеальный наркоз с любой комбинацией анестетиков, не
влияющих на тонус матки.
k.
23.1.3. Обезболивание при кесаревом сечении
oo
Выбор метода анестезии (общая, эпидуральная, спинальная) при
оперативных родах зависит от следующих компонентов:
• акушерской ситуации (экстренности);
oB

• комплекса анестезиологических противопоказаний и степени

анестезиологического риска;
• выбора вида анестезии роженицей;
• квалификации анестезиолога и особенностей лечебного учреждения.
ed

Преимущества и недостатки каждого метода анестезии представлены в

табл. 23.6.
M

Таблица 23.6. Преимущества и недостатки различных методов анестезии

(по Х. Вульф, С. Шульцек, 1999)

Метод Преимущества Недостатки

Спинальная анестезия Экономичность, Головные боли,
(однократное введение) быстрота, высокая гипотензии, трудная
надёжность управляемость

Эпидуральная анестезия Хорошая Высокая стоимость,

управляемость, высокие дозы
гемодинамическая анестетиков, высокий
стабильность, процент неудач
послеоперационная

854
 аналгезия
Аспирация,
Общая анестезия Быстрое неправильная
начало операции, интубация,
безотказность, нестабильность АД,
возможность «отсутствие» при
«пробуждения» рождении (мать под
наркозом), выше
смертность

Предлагаем алгоритм выбора анестезиологического пособия при

абдоминальном родоразрешении, в зависимости от тяжести гестоза, типа
центральной гемодинамики и состояния плода (по И.Д.Медвинскому и
соавт., с изменениями, 2001) представленный на рис. 23.1.

u
R
k.
oo
oB
ed
M

855
 Эхокардиография матери и плода

Физиологически протекающая беременность

Мать
плод анестезия ЭА
N N
СА
Нет ОА
ПН

Гестоз с эукинестическим типом кровообращения

u
Мать Комп. плод анестезия

R
субкомп.
Гестоз ПН Без ЭА
средней и СЗРП СА
тяжелой
степени k.
oo
Гестоз с гипокинетическим типом кровообращения
oB

Мать плод анестезия

Гестоз ↑ ЭА
тяжелой СЗРП
степени Декомп
ed

ПН

Эклампсия ОА
M

НМК

НМК – нарушение мозгового кровообращения

ПН – плацентарная недостаточность
СЗРП - степень задержки развития плода
ЭА- эпидуральная анестезия
СА- спинальная анестезия
ОА- общая анестезия
Рис. 23.1. Алгоритм выбора анестезиологического пособия при
абдоминальном родоразрешении.

856
 Принципы проведения общей анестезии при
кесаревом сечении
Эндотранхеальный наркоз при кесаревом сечении делится на два этапа:
• 1 этап – пренатальный, до извлечения плода;
• 2 этап – постнатальный, после извлечения плода.
При экстренном кесаревом сечении, если позволяет временной фактор,
необходимо вывести содержимое из желудка (толстым зондом). Перед
началом операции и проведении общей анестезии, женщину укладывают на
правую половину спины, создавая угол 15-250 для профилактики аортально-
кавальной компрессии (В.И. Кулаков, 1997).
Премедикацию обычно осуществляют 0,1% раствором Атропина 0,5-1,0
мл (возможно применение Метацина) и 1% раствором Димедрола – 1-2 мл.
Для индукции в наркоз можно использовать анестетик Кетамин
(Калипсол). Его вводят в/в в дозе 1,1 - 1,2 мг/кг массы тела роженицы,

u
медленно, действие наступает через 30 с и продолжается 5-10 мин. Кетамин
показан при нормальном или пониженном АД, бронхиальной астме,

R
гипоксии плода. Противопоказан при тяжёлых формах гестоза, судорожном
синдроме, угрозе разрыва матки. Побочное действие в виде повышения АД и

2,5 - 5 мг. k.
психомоторного возбуждения нивелируется введением Дроперидола в дозе

Другим препаратом, часто используемым для индукции в наркоз, является

oo
Тиопентал натрия. Его вводят в/в в виде 1-2% раствора в дозе 6,8-8 мг/кг
массы тела роженицы, медленно до уровня наркоза III1-2. Препарат показан
при артериальной гипертензии, тяжелом гестозе, судорожном синдроме,
oB

угрозе разрыва матки. Тиопентал натрия противопоказан при артериальной

гипотонии, кровотечении, печеночной недостаточности, бронхиальной астме.
При тяжелом гестозе, для профилактики судорожного синдрома и ОНМК,
в пренатальный этап общей анестезии включают препараты НЛА (Фентанил,
ed

Дроперидол), анксиолитики (Сибазон).

Интубацию трахеи проводят на фоне введения деполяризующих
миорелаксантов (Дитилин) в общепринятых дозировках. Интубацию
M

осуществляют «как при кишечной непроходимости»: после кратковременной

оксигенации через маску аппарата или самостоятельных глубоких вдохов
проводят индукцию Кетамином или Тиопенталом натрия и быструю
интубацию трахеи с приёмом Селика. Заранее должен быть подготовлен
отсос для быстрой аспирации желудочного содержимого и слизи из
ротоглотки и трахеи.
При неудавшихся трёхкратных попытках интубации трахеи используют
следующие методы: интубацию с помощью фибробронхоскопии, проведение
ИВЛ через ларингеальную маску, внутривенную и ингаляционную анестезию
с сохранением спонтанного дыхания (опасность регургитации) возможно в
сочетании с местной анестезией. При невозможности проведения адекватной
оксигенации после ведения релаксантов и неудачных попытках интубации
применяют операцию коникотомии и введение эндотрахеального катетера
для проведения инсуфляции О2.
857
 Общая анестезия до извлечения ребёнка поддерживается ингаляцией
закиси азота и кислорода в соотношении 2:1. ИВЛ проводят в режиме
нормовентиляции, т.к. снижение рСО2 приводит к редукции маточно-
плацентарной перфузии.
На втором, постнатальном, этапе анестезии, после извлечения плода,
вводятся препараты НЛА – Фентанил, Дроперидол и далее анестезия
проводится по общепринятым методикам. Миоплегия осуществляется
поляризующими или неполяризующими релаксантами.
При отсутствии противопоказаний методами выбора анестезии при
кесаревом сечении являются СА и ЭА (см. глава 14. МЕСТНЫЕ И
РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ).

23.1.4. Анестезия при эклампсии и послеоперационный период

Одним из критических состояний в акушерстве является эмклампсия

u
(см. также раздел 37.4. ПРЕЭКЛАМПСИЯ, ЭКЛАМПСИЯ, HELLP-
СИНДРОМ), поэтому мы приводим принципы выбора и проведения

R
анестезии, а так же особенности ведения больных с эклампсией в раннем
послеоперационном периоде представленные в методических

терапии у k.
рекомендациях: Базовые принципы проведения анестезии и интенсивной
беременных с
Учреждение-разработчик: Научный Центр акушерства, гинекологии и
гестозом.
oo
перинатологии РАМН. Авторский коллектив: Кулаков В. И., Серов В. Н.,
Шифман Е. М., Федорова Т. А., Мурашко Л. Е., Пырегов А. В., Аревшатян А.
В., Заварзина О. О. – М., 2004. - 16 с.
oB

«…Эклампсия - это не синоним кесарева сечения. Если судороги не

повторяются, состояние больной стабилизировалось, родовые пути готовы -
возможно родоразрешение через естественные родовые пути. В этих
условиях эпидуральная аналгезия (ЭАН) является методом выбора, так как
ed

позволяет стабилизировать состояние сердечно-сосудистой системы матери и

уменьшает степень нарушений микроциркуляции, что в свою очередь
улучшает маточно-плацентарный кровоток».
M

Условия для проведения эпидуральной и спинальной анестезии и

аналгезии при тяжелой преэклампсии и эклампсии:
• Надежный контроль судорожной активности.
• Нормальное внутричерепное давление.
• Отсутствие симптомов неврологического дефицита.
• Контролируемое артериальное давление.
• Нормальные показатели свертывающей системы (тромбоциты > 100 х
106/л).
• Отсутствие признаков острого нарушения состояния плода.
Наличие эклампсии не может рассматриваться как противопоказание к
проведению ЭАН. Тем не менее, ЭАН в этих условиях опасна возможным
развитием артериальной гипотонии. Артериальная гипотония может
привести к гипоперфузии в области маточно-плацентарного кровотока и
858
ухудшить состояние плода. В связи с этим ЭАН в родах должна обязательно
сопровождаться кардиотокографией. Для проведения эпидуральной
аналгезии используются растворы местных анестетиков, с добавлением
разрешенных наркотических аналгетиков (Морфин, Фентанил).
Риск развития отека легких (в особенности в послеродовом периоде)
предполагает крайне осторожно относиться к стандартному болюсу введения
жидкости перед проведением процедуры. Наиболее целесообразно в каждом
конкретном случае решать вопрос об объеме инфузионной терапии на
основании эхокардиографического исследования, конечно-диастолического
объема и показателя гематокрита. В случае необходимости проведения
терапевтической гемодилюции перед выполнением эпидуральных или
спинальных методов обезболивания у больных эклампсией, также наиболее
эффективно и безопасно использоваие 250-500 мл растворов
высокомоленулярных растворов ГЭК (Стабизол). Не следует игнорировать и

u
такие меры профилактики, как тугое бинтование нижних конечностей
эластичными бинтами и устранение аортокавальной компрессии. Назначение

R
вазопрессоров с профилактической или лечебной целью нежелательно,
поскольку у больных преэклампсией имеется повышенная чувствительность
к симпатомиметическим аминам.
k.
Инструментальное и оперативное родоразрешение - нередкий
результат попыток провести у этих женщин роды консервативно.
oo
Следовательно, возможность расширения уже существующего
эпидурального блока является в этих ситуациях идеальным методом
обезболивания.
oB

На устройство для дозированного введения медикаментов должна быть

обязательно наклеена бирка с указанием того, что лекарства вводятся в
эпидуральное пространство, и точно обозначена скорость введения.
Персонал родильного зала может спутать магистрали для эпидурального
ed

введения с теми, через которые проводится внутривенная инфузия, что

особенно опасно в тех учреждениях, где дозирующие устройства
используются для инфузии Окситоцина.
При общей анестезии в дополнение к общепринятым мерам
M

безопасности (ликвидация аортокавальной компрессии, неприемлемость

гипервентиляции, профилактика аспирационных осложнений) нужно
помнить и о специфических опасностях, которые присущи больным с
эклампсией:
• отек верхних дыхательных путей;
• артериальная гипертензия при ларингоскопии;
• взаимодействие сульфата магния с препаратами, используемыми
при наркозе.
У больных эклампсией кривая диссоциации оксигемоглобина
смещается влево. Это создает условия, предрасполагающие к развитию
гипоксии. В связи с этим в родах, во время родоразрешения и в
послеродовом периоде необходимо проводить оксигенотерапию. Перед
интубацией трахеи обязательно проводить преоксигенацию. Интубацию
859
трахеи затрудняет отек голосовых связок и ротоглотки. Из-за отека могут
быть уменьшены размеры входа в трахею, поэтому всегда следует иметь
наготове интубационные трубки меньшего размера. Трудности
увеличиваются в особенности после травматизации вследствие предыдущих
безуспешных попыток или рваной раны языка после судорог. Необходимо
иметь наготове все для выполнения коникотомии или трахеостомии.
Назотрахеальная интубация в этих случаях опасна развитием носового
кровотечения.
Очень важно на этапе интубации трахеи контролировать уровень АД.
Резкое увеличение артериального давления при интубации трахеи может
спровоцировать внутримозговое и субарахноидальное кровоизлияния,
увеличение давления в легочной артерии, отслойку плаценты. Для
профилактики и борьбы с этими нарушениями используют β-
адреноблокаторы, Лидокаин (100мг за 3-5 мин до вводного наркоза),

u
Фентанил (6 мкг/кг). В то же время чрезмерно активное рвение в снижении
АД может спровоцировать гипоперфузию в области маточно-плацентарного

R
кровотока с развитием гипоксии плода, а также приступы эклампсии в
послеоперационном периоде.

k.
Вводный наркоз должен обеспечить стабилизацию гемодинамики
матери и плода. Поддержание анестезии можно обеспечить смесью 50%
закиси азота с кислородом. Концентрация закиси азота в смеси с кислородом
oo
после извлечения плода может быть увеличена до 70%. После извлечения
плода используют Диазепам и опиоиды. Сульфат магния увеличивает
действие производных Сукцинилхолина. В связи с этим необходимо
oB

уменьшать дозу Сукцинилхолина до 1-1,5мг/кг.

Коагулопатия в сочетании с нарушением сократительных свойств
матки может привести к кровотечению. Для профилактики и борьбы с
атоническими маточными кровотечениями можно использовать Окситоцин.
ed

Тем не менее, Метилэргометрин у этих больных внутривенно лучше не

вводить, так как он может провоцировать артериальную гипертензию, отек
легких, нарушения зрения и судороги в послеродовом периоде.
M

Послеоперационный период
После операции кесарева сечения, произведенной на фоне эклампсии,
ИВЛ необходимо продолжить не менее 24 часов. В этот период, так же как и
в начале проведения интенсивной терапии, необходимо использовать
принудительный режим вентиляции, а не вспомогательные режимы (ВВЛ),
увеличивающие работу дыхания. Режим вентиляции должен обеспечить
напряжение углекислоты в конечной пробе выдыхаемого воздуха (РЕТСО2) в
пределах 28-32 мм рт. ст. Преждевременный перевод на ВВЛ или
самостоятельное дыхание часто является причиной возникновения
судорожных повторных припадков и осложнений. В большинстве случаев
при эклампсии удается добиться перевода на спонтанное дыхание в течение
12-24 часов. Если ИВЛ проводили более 6-7 суток, прекращать
респираторную поддержку можно только при отсутствии судорожных
860
припадков и судорожной готовности без применения противосудорожных
препаратов (ПСП) в течение 3 суток. Основные критерии для перевода на
самостоятельное дыхание и экстубации больных с эклампсией:
• полное восстановление сознания;
• отсутствие судорожных припадков и судорожной готовности без
применения ПСП;
• прекращение действия препаратов, угнетающих дыхание (мио-
релаксанты, наркотические аналгетики, гипнотики и т. д.);
• возможность самостоятельно удерживать голову над подушкой
не менее 5 сек;
• стабильное и легко управляемое состояние гемодинамики;
• концентрация гемоглобина не менее 80 г/л;
• восстановление кашлевого рефлекса;
• SаО2 > 95%, раО2 < 80 мм рт. ст. при FiO2 < 0,4 (рaO2/FiO2 > 200).

u
R
В послеоперационном и послеродовом периоде у больных с
эклампсией необходим тщательный мониторинг. Сохраняется риск развития
отека легких вследствие прогрессирующего снижения коллоидно-
k.
онкотического давления плазмы (КОДп). Максимальное снижение КОДп
приходится на период между 6 и 16 часами послеродового
oo
(послеоперационного) периода. В этот период в программу инфузионной
терапии необходимо включать препараты, обеспечивающие поддержание
нормальных параметров онкотического давления плазмы. Учитывая
сохраняющееся генерализованное повреждение эндотелия, препаратами
oB

выбора являются растворы кристаллоидов и высокомолекулярные ГЭК

(Стабизол). Единственными показаниями к назначению растворов глюкозы
являются необходимость проведения парентерального питания и риск
гипогликемии. Как можно раньше необходимо стремиться к переводу
ed

больных на энтеральное питание. Оптимальным является использование

препаратов, адаптированных для питания беременных женщин и кормящих
матерей (Берламин Модуляр и другие).
M

В послеоперационном периоде сохраняется риск повторения судорог. В связи

с этим должно быть продолжено профилактическое введение магнезии (2
г/ч).
Критерии отмены магнезиальной терапии:
• Прекращение судорог.
• Отсутствие признаков повышенной возбудимости ЦНС
(гиперрефлексия, гипертонус, судорожная готовность).
• Нормализация артериального давления (ДАД < 90 мм рт. ст.).
• Нормализация диуреза (> 50 мл/ч).
Выбор метода послеоперационного обезболивания должен
основываться на конкретной клинической ситуации. Нет противопоказаний
практически для всех методов послеоперационной аналгезии (эпидуральное

861
введение опиоидов и местных анестетиков). Время пребывания в палате
интенсивной терапии зависит от сроков разрешения критической ситуации».

23.2. АНЕСТЕЗИЯ В ГИНЕКОЛОГИИ

23.2.1. Анестезия при искусственном прерывании беременности

Операция медицинского аборта выполняется под тотальной
внутривенной анестезией (ТВА) Кетамином в сочетании с
транквилизаторами, аналгетиками, ваголитиками и антигистаминными
препаратами. Возможен вариант сочетания ТВА с ингаляцией закиси азота и
кислорода (1:1).

23.2.2. Анестезия при полостных операциях

Обезболивание полостных гинекологических операций

u
(надвлагалищная ампутация матки, гистерэктомия без придатков,
пангистерэктомия и т.д.) проводится в условиях искусственной вентиляции

R
легких (эндотрахеальный наркоз) по общепринятым методикам.

k.
23.2.3. Анестезия при влагалищных операциях
Методом выбора анестезии при влагалищных гистерэктомиях (при
отсутствии противопоказаний) являются региональные методы анестезии:
oo
ЭА, СА, сакральная анестезия (см. глава 14. МЕСТНЫЕ И
РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ).
oB
ed
M

862
 Глава 24. АНЕСТЕЗИЯ В УРОЛОГИИ
П.А.Еремин, С.А.Сумин

Значительную часть из числа проводимых анестезий занимают

анестезиологические пособия при урологических операциях и болезненных
диагностических манипуляциях у больных с урологической патологией. В
урологии наиболее часто оперативное лечение связано с острыми гнойно-
воспалительными заболеваниями и аномалией развития мочевыделительной
системы и наружных половых органов, обструкцией мочевыводящих путей,
травмами, доброкачественными и злокачественными новообразованиями.
Пациенты урологического профиля весьма различны: по возрасту - от
детского до пожилого и старческого; по полу и по имеющейся основной и
сопутствующей патологии.
При проведении анестезиологического обеспечения урологических

u
операций и диагностических процедур имеется ряд особенностей, которые
чаще всего обусловлены имеющейся сопутствующей артериальной

R
гипертензией, сахарным диабетом, ишемической болезнью сердца и
обструктивными заболеваниями легких. Значительные трудности возникают

k.
при анестезиологическом обеспечении у больных с уросепсисом, а также при
нарушении функции почек с развитием острой или хронической почечной
недостаточности.
oo
Определенное значение при проведении урологических операций
имеет положение больного на операционном столе, которое может влиять на
течение анестезии (литотомическое, положение на боку с выдвинутым
oB

валиком и опущенным ножным концом стола).

Нередко операции по поводу заболеваний почек, мочевого пузыря,
аденомэктомий, могут сопровождаться значительной кровопотерей, что
требует проведения своевременной интенсивной терапии возникшего
ed

осложнения.
Характер манипуляций и операций по поводу урологической патологии
может быть как кратковременным и малотравматичным, так длительным и
сопровождающимся значительной операционной травмой.
M

Разнообразие урологической патологии, различная локализация

патологических процессов мочеполовой сферы обусловливают широкое
использование при анестезиологическом обеспечении урологических
операций как местных и регионарных видов обезболивания, так и различных
вариантов общей анестезии, а также их сочетаний.
Операции на наружных половых органах. В большинстве случаев
проводимые оперативные вмешательства связаны с воспалительными
заболеваниями яичка и его придатков, гидроцеле, аномалией развития,
фимозом и др. Объективное состояние пациентов при подобной патологии
может определяться как I-III класс по классификации ASA. В зависимости от
уровня оперативного вмешательства могут применяться регионарные методы
анестезии, либо различные виды общей анестезии (ингаляционная, тотальная
внутривенная анестезия). При проведении регионарных методов анестезии
863
следует учитывать сегментарную иннервацию наружных половых органов.
Так, операции на половом члене могут с успехом выполняться при
применении каудальной анестезии, тогда как адекватная анестезия при
проведении операций по поводу заболеваний яичек и придатков яичек может
быть достигнута только применением спинномозговой или эпидуральной
анестезии с блокадой сегментов на уровне нижнегрудных или верхних
поясничных сегментов спинного мозга (см. глава 14. МЕСТНЫЕ И
РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ). В связи с небольшой
продолжительностью операций и отсутствием необходимости в длительной
послеоперационной аналгезии, в основном применяется спинномозговая
анестезия. Выполнение регионарных видов анестезии у детей проводится в
состоянии медикаментозного сна после применения в составе премедикации
препаратов бензодиазепинового ряда, Кетамина, наркотических или
ненаркотических аналгетиков.

u
Значительная часть операций на наружных половых органах
выполняется под общей анестезией. Отсутствие необходимости в мышечной

R
релаксации и ИВЛ позволяет проводить данные операции при использовании
ингаляционных и неингаляционных видов общей анестезии с сохраненным
самостоятельным дыханием.
k.
Наибольшее распространение
неингаляционных анестетиков имеют Пропофол (Диприван), Кетамин. Они
могут быть использованы в виде монокомпонентной анестезии, либо в
из
oo
комбинации с препаратами бензодиазепинового ряда (Диазепам 10-20 мг),
Фентанилом 50-100 мкг, НПВС, Парацетамолом (Перфалган). В качестве
ингаляционных анестетиков могут применяться Фторотан, Изофлуран,
oB

закись азота.
При проведении неингаляционных и ингаляционных видов анестезии
особое значение имеет контроль проходимости дыхательных путей,
обеспечение адекватной оксигенации.
ed

У лиц пожилого возраста, имеющих сопутствующую патологию

(артериальную гипертензию, ИБС, сахарный диабет, хронические легочные
заболевания, хроническую недостаточность кровообращения), методом
выбора обезболивания являются регионарные методы анестезии.
M

Операции при заболеваниях мочевого пузыря и предстательной

железы. Наиболее часто проведение операций на этих органах обусловлено
наличием доброкачественных или злокачественных опухолей. Чаще всего
пациенты, которым предстоит операция, относятся к группам пожилого и
старческого возраста и имеют, помимо основного заболевания, достаточно
серьезную патологию со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной
систем. Нередко у больных этой группы может отмечаться анемия,
гипопротеинемия, пониженное питание, симптомы почечной
недостаточности. Объективное состояние пациентов расценивается обычно
как II-IV класс по ASA.
Подготовка к оперативному лечению и анестезии должна включать в
себя коррекцию гипертензии, компенсации симптомов сердечной
недостаточности, коррекцию анемии и др. (см. Глава 11. ОСОБЕННОСТИ
864
ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ У БОЛЬНЫХ С СОПУТСТВУЮЩИМИ
ЗАБОЛЕВАНИЯМИ).
Операции на мочевом пузыре и предстательной железе могут
выполняться как открытым способом (резекция мочевого пузыря,
трансвезикальная и позадилобковая простатэктомия), так и в виде
трансуретральных эндоскопических операций (ТУР полипов и опухолей
мочевого пузыря, ТУР простаты). Открытые операции на мочевом пузыре и
предстательной железе могут быть продолжительными по времени,
травматичными, сопровождаться значительной кровопотерей. При
анестезиологическом обеспечении таких операций необходим тщательный
мониторинг ЭКГ, АД, ЦВД, насыщения крови кислородом, величины
кровопотери.
Методом выбора обезболивания при таких операциях являются
регионарные методы обезболивания, в частности эпидуральная анестезия,

u
особенно в случаях, требующих длительного послеоперационного
обезболивания. При наличии противопоказаний или отказе больного от

R
применения регионарных методов анестезии операции выполняются в
условиях общей анестезии с мышечной релаксацией и ИВЛ. При

предстательной железы показаноk.

радикальных операциях по поводу опухолей мочевого пузыря и
применение комбинированного
обезболивания – эпидуральной анестезии в сочетании с общим наркозом и
oo
ИВЛ. Выполнение операций в условиях общей анестезии с ИВЛ у лиц с
тяжелой сопутствующей патологией со стороны сердечно-сосудистой и
дыхательной систем значительно повышают степень операционного и
oB

анестезиологического риска.
Течение послеоперационного периода в ранние сроки может
осложняться декомпенсацией со стороны сердечно-сосудистой и
дыхательной систем с развитием симптомов ОЛЖН, ОДН. В раннем
ed

послеоперационном периоде могут развиваться кровотечения в просвет

мочевого пузыря с развитием его тампонады. В более поздние сроки течение
послеоперационного периода может осложняться тромбоэмболиями
легочной артерии. Указанные особенности требуют тщательного наблюдения
M

в послеоперационном периоде за состоянием сердечно-сосудистой и

дыхательной систем, свертывающей системы крови, оценкой волемического
статуса и др.
Трансуретральные эндоскопические операции, которые, безусловно,
менее продолжительны и травматичны, по сравнению с открытыми, имеют
свои особенности. Методом выбора при данных видах операций являются
регионарные виды обезболивания – эпидуральная и спинномозговая
анестезия из-за значительно меньшего развития тромбоэмболических
осложнений, причем спинномозговая анестезия получила большее
распространение из-за меньшей сложности технического исполнения,
быстрым наступлением анестезии, отсутствии необходимости в длительном
послеоперационном обезболивании. Вместе с тем, часть пациентов может
быть проаперирована под общей анестезией. При выполнении таких
865
операций не требуется мышечной релаксации, и общая анестезия
осуществляется неингаляционными анестетиками: Пропофолом, Кетамином,
в сочетании с препаратами бензодиазепинового ряда. При проведении
анестезиологического обеспечения операций следует учитывать
литотомическое положение больного на операционном столе, а также
возможное использование по ходу операции положения Тренделенбурга. При
этих положениях у пациента могут возникать функциональные расстройства
со стороны дыхательной системы из-за уменьшения легочной экскурсии,
уменьшения функционального остаточного объема легких с развитием
гипоксии; сердечно-сосудистой системы за счет увеличения венозного
возврата и возможной декомпенсации сердечной недостаточности. Наоборот,
при переводе больного из литотомического положения в горизонтальное и
опускании ног, может возникать артериальная гипотензия, в результате
уменьшения венозного возврата на фоне сниженного ОПСС, особенно при

u
применении спинномозговой анестезии.
Одной из особенностей при проведении ТУР является рефлекс

R
запирательного нерва, возникающий в ответ на раздражение электрическим
током боковой стенки мочевого пузыря. Проявление этого рефлекса

k.
заключается в рефлекторных мышечных сокращениях бедра, что технически
может затруднять выполнение операции. Следует отметить, что
возникновение рефлекса не устраняется ни при применении общих видов
oo
обезболивания, ни при выполнении спинномозговой анестезии. Возможным
вариантом профилактики этого рефлекса может быть выполнение операций
при комбинации спинномозговой анестезии, в сочетании с неингаляционной
oB

анестезией Пропофолом и применения миорелаксантов короткого действия

(деполяризующих или недеполяризующих, типа Нимбекса) с проведением
ИВЛ через ларингеальную маску.
Одним из наиболее распространенных осложнений, при выполнении
ed

трансуретральных эндоскопических операций, является развитие ТУР-

синдрома, который обусловлен применением больших количеств бессолевых
гипоосмоляльных орошающих растворов. Клинические проявления данного
осложнения характерны для гипотонической гипергидратации и включают в
M

себя головную боль, нарушение сознания, одышку, цианоз, артериальную

гипертензию, которая затем сменяется гипотензией, судорожным синдромом,
гипонатриемией. Лечение заключается в респираторной поддержке, введении
петлевых диуретиков, инфузии гипертонических 3-5% растворов хлорида
натрия, с учетом дефицита натрия. ТУР-синдром может развиваться как в
ходе операции, так и в ближайшем послеоперационном периоде.
Операции на почках и мочеточниках. Операции на почках и
мочеточниках выполняются при мочекаменной болезни, опухолях почки,
аномалиях развития мочеточников, гнойно-воспалительных поражениях
почек. Пациенты, которым предстоит операция на почках (нефрэктомия,
нефролитотомия), довольно часто, помимо основного заболевания, имеют
сопутствующую патологию, такую, как нефрогенная артериальная
гипертензия, сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность.
866
Достаточно часто хроническая инфекция мочевыводящих путей в
определенных условиях (сахарный диабет, блок почки) может принимать
характер острого гнойного воспаления с развитием симптомов уросепсиса и
наиболее тяжелого его проявления - бактериемического шока. У больных с
опухолями почек и хронической почечной недостаточностью может
отмечаться анемия, гипопротеинемия, истощение.
При подготовке к операции и анестезии необходимо оценить состояние
сопутствующей патологии и при необходимости выполнить ее коррекцию.
Определить выраженность воспалительных изменений мочевыводящих
путей и предусмотреть возможность профилактики и проведения
интенсивной терапии бактериемического шока. Исследовать состояние
функции почек с целью выявления симптомов почечной недостаточности.
Необходимо помнить о возможности развития значительной
интраоперационной кровопотери и быть готовым к компенсации

u
кровопотери по ходу операции.
По своему объективному состоянию пациенты с предстоящими

R
операциями на почке обычно относятся ко II-IV классу по классификации
ASA.

k.
За исключением операций на нижней трети мочеточников, все
операции на почках и мочеточниках выполняются в положении пациента на
боку с выдвинутым валиком и опущенным ножным концом. Такое
oo
положение является нефизиологичным, сопровождается вентиляционно-
перфузионными нарушениями в легких, нарушением венозного возврата и
требует проведения ИВЛ.
oB

В настоящее время обезболивание операций на почках и мочеточниках

обеспечивается методом многокомпонентной общей анестезии с мышечной
релаксацией и ИВЛ. Общая анестезия чаще всего проводится по методике
НЛА в сочетании с ингаляционными (Фторотан, Изофлуран, Севофлуран,
ed

закись азота) или неингаляционными (Пропофол, Кетамин) анестетиками, в

зависимости от объективного состояния пациентов, имеющейся
сопутствующей патологии, наличия симптомов почечной недостаточности.
После выполнения вводной анестезии и интубации трахеи выполняется
M

поворот больного на бок и придается положение для проведения операции.

Во время поворота необходимо тщательно следить за положением
интубационной трубки для предотвращения ее дислокации, обеспечить
надежное функционирование венозных катетеров. После поворота и
окончательной укладки больного необходимо провести контроль положения
интубационной трубки, оценить состояние гемодинамики, параметров
оксигенации. На протяжении операции необходим мониторинг ЭКГ,
гемодинамики, насыщения крови кислородом, величины кровопотери,
температуры тела.
При проведении операций большой продолжительности и травматичности
(операции на почечных сосудах, пластика мочеточников, радикальные
операции по поводу опухоли почки), и требующих продленного
послеоперационного обезболивания, в качестве анестезиологического
867
пособия может быть проведена эпидуральная анестезия в сочетании общей
анестезией и ИВЛ (см. 14.3.4.1. Комбинированная эпидуральная
анестезия с применением мышечных релаксантов, ИВЛ и препаратов
для общей анестезии).
Во время операций на почке может возникать нарушение целостности
плеврального синуса с развитием открытого пневмоторакса. К моменту
окончания операции необходимо убедиться в отсутствии пневмоторакса, а в
случае его наличия принять меры по его устранению (дренирование
плевральной полости). Экстубация у пациентов проводится после придания
обычного положения на операционном столе, и оценки эффективности
дыхания и мышечного тонуса. При наличии признаков уросепсиса,
значительной кровопотере, пациентам показана продленная ИВЛ до
стабилизации гемодинамики, показателей гомеостаза.

u
R
k.
oo
oB
ed
M

868
 Глава 25. АНЕСТЕЗИЯ У БОЛЬНЫХ ПОЖИЛОГО
И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
С.А.Сумин
Лицами пожилого возраста в Российской Федерации считаются люди,
достигшие возраста, установленного законодательством для назначения
пенсии по старости - мужчины, достигшие возраста 60 лет, и женщины,
достигшие возраста 55 лет (Федеральный закон от 17 декабря 2001 г. N 173-
ФЗ "О трудовых пенсиях в Российской Федерации").
Продолжительность пожилого возраста составляет от 60 до 74 лет у
мужчин и от 55 до 74 у женщин, старческий - от 75 и до 90 лет и
долгожители - более 90 лет.
Ожидается, что в 2030 году более 30% населения Европы станет
старше 65-летнего возраста. В настоящее время ожидаемая
продолжительность жизни по достижении 65 лет составляет 16,7 лет, а по

u
достижению 80 лет - более 8 лет. Прогрессирующее старение населения
экономически развитых стран обусловливает необходимость развития и

R
совершенствования специализированной помощи людям пожилого и
старческого возраста.

k.
Увеличение возраста сопровождается увеличением показаний к
оперативным видам лечения. В настоящее время в хирургических
стационарах находится 40% и более больных пожилого и старческого
oo
возраста.

25.1. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ СТАРЕЮЩЕГО

oB

ОРГАНИЗМА

Снижение резервных и адаптационных возможностей организма

пожилых людей, изменение их реактивности, обусловленное постепенно
ed

возрастающими сдвигами в структуре и функционировании клеток, органов

и систем, определяет возрастные отличия в развитии и течении ряда
заболеваний.
Физиологическое старение организма сопровождается снижением
M

общего содержания воды. У пожилых людей общее содержание воды, в

среднем, на 20% ниже, чем у молодых. Это способствует формированию
внутриклеточной дегидратации, что является одним из факторов уменьшения
мышечной массы.
Наступающие при старении морфологические и функциональные
изменения различных органов и систем создают условия для возникновения
патологии. Нередко все, что было оптимальным в молодости, в старости
может оказать повреждающее влияние. Исходя из этих бесспорных данных,
важно уметь отличать нормальные возрастные изменения от заболеваний (см.
табл. 25.1.).

869
 Таблица 25.1. Нормальные возрастные изменения и наиболее
распространенные заболевания у пожилых людей
(Дж. Эдвард Морган-мл., Мегид С. Михаил, 2004)

Нормальные возрастные Наиболее распространенные

изменения заболевания
Сердечно-сосудистая система
Снижение эластичности артерий Атеросклероз
Повышение постнагрузки ИБС
Повышение АДс. Гипертоническая болезнь
Гипертрофия ЛЖ Сердечная недостаточность
Снижение адренергической Аритмии

u
активности Аортальный стеноз
Урежение ЧСС в покое

R
Урежение максимальной ЧСС
Ослабление барорецепторного
рефлекса
k.
Система дыхания
oo
Снижение растяжимости легких Эмфизема
Уменьшение площади поверхности Хронический бронхит
альвеол Пневмония
Увеличение остаточного объема Рак легкого
oB

Увеличение емкости закрытия Туберкулез

Нарушение вентиляционно-
перфузионных отношений
Снижение РаО2
ed

Увеличение ригидности грудной

клетки
Снижение мышечной силы
M

Уменьшение эффективности кашля

Сниженная способность к
увеличению минутного объема
дыхания при физической нагрузке
Ослабление реакции на гиперкапнию
и гипоксию
Почки
Снижение почечного кровотока Диабетическая нефропатия
Снижение почечного плазмотока Нефропатия, обусловленная
Снижение СКФ артериальной гипертензией
Уменьшение массы почек Обструкция мочевыводящих путей,
Нарушение функции канальцев обусловленная гипертрофией
Нарушение реабсорбции натрия предстательной железы
Нарушение способности к
концентрации мочи 870
Нарушение способности к
разведению мочи
Нарушение реабсорбции воды
Снижение способности к экскреции
лекарственных препаратов
Снижение реактивности системы
ренин-альдостерон
Нарушение экскреции калия

Сердечно-сосудистая система. Основными возрастными

изменениями, возникающими в крупных артериальных стволах, являются
уплотнения интимы, внутренней оболочки, атрофия мышечного слоя,
снижение эластичности артерий. Повышается общее эластическое
сопротивление артериальной системы. Значительной перестройке
подвергаются и венозные сосуды, однако в них это выражается слабее, чем в

u
артериях. Отмечается ускорение распространения пульсовой волны. В
капиллярной системе отмечается фиброз и гиалиновое перерождение. Масса

R
сердца уменьшается. В сердечной мышце отмечаются фиброзные изменения.
Сократительная способность сердечной мышцы снижается, что становится
k.
особенно заметным при физической нагрузке. Биоэлектрическая активность
миокарда снижается, что выражается в снижении амплитуды зубца Т на ЭКГ
во всех отведениях.
oo
Гемодинамика. Изменение структуры кровеносных сосудов с
возрастом приводит к увеличению ПСС и увеличению АДс. Снижается
венозное давление, уменьшается сердечный выброс. Масса циркулирующей
oB

крови с возрастом не меняется. Время полного кругооборота крови

увеличивается. Отмечается уменьшение скорости кровотока. Сердечный
выброс 75-летнего пациента составляет 60 % от показателей 30-летнего
человека. Перфузия всех органов и вегетативный контроль гемодинамики с
ed

возрастом снижается.
Таким образом, в процессе старения ССС претерпевает ряд
структурных, обменных и функциональных изменений. При этом происходит
не простая инволюция, не простое ухудшение, а устанавливаются новые
M

уровни регуляции, включая ряд компенсаторно-приспособительных

механизмов, обеспечивающих в условиях покоя адекватный уровень
кровоснабжения в соответствии с энергетическими потребностями
организма. Вместе с тем, с возрастом уменьшается диапазон адаптационных
механизмов, что отчетливо выявляется в условиях повышенных требований,
будь то значительная физическая нагрузка или остро возникшее
соматическое заболевание. Основные возрастные изменения в ССС
представлены в табл. 25.1.
Система дыхания. Обычно возрастные изменения органов дыхания
становятся выраженными после 70 лет. Эластичность бронхиального дерева
снижается, остеохондроз грудного отдела позвоночника и межреберно-
позвоночных сочленений вызывает формирование ригидности грудной
клетки. Остаточный объем легких увеличивается. Жизненная емкость легких
871
уменьшается, а объем мертвого пространства и шунтирование крови
увеличиваются. Это приводит к снижению рО2 и, соответственно, к
снижению сатурации. Отмечается прямая зависимость между снижением
раО2 и возрастом. Основные возрастные изменения в системе дыхания
представлены в табл. 25.1.
Почки. Масса с возрастом уменьшается. Параллельно происходит
снижение почечного кровотока, что приводит к уменьшению клубочковой
фильтрации (примерно на 8% каждое десятилетие) и снижению
функциональных резервов почек. Это в конечном итоге снижает
способность почек к экскреции лекарственных препаратов. У здоровых
людей снижение скорости фильтрации компенсируется снижением скорости
катаболизма белка. Основные возрастные изменения в почках представлены
в табл. 25.1. Печень. Масса органа и его кровоснабжение с возрастом
уменьшаются. Снижаются все функции печени, в частности,

u
белковообразовательная, замедляется все виды метаболизма, в том числе и
метаболизм лекарств и их экскреция.

R
Нервная система. С возрастом масса головного мозга и объем коры
уменьшается. Кровоснабжение головного мозга снижается. Кровоток в сером

скорости проведения
k.
веществе становится ниже, чем в белом веществе. Снижается плотность
кортикальных нейронов. Дисфункция нейронов проявляется снижением
и передачи импульсов. Нарушенная передача
oo
импульсов в повседневной жизни клинически может и не проявляться,
однако при неадекватном назначении антидопаминергических ЛС (например,
Дроперидол, Метоклопрамид), или М - холиноблокаторов (например,
oB

Атропин, Скополамин), в периоперационном периоде могут возникнуть

осложнения в виде качественных нарушений психики. Для
антидопаминергических ЛС характерна депрессия, для М–холиноблокаторов
– психомоторное возбуждение, галлюцинации.
ed

Вегетативная нервная система. С возрастом происходит уменьшение

количества адренэргических рецепторов и повышение в плазме уровня
адреналина и норадреналина, что вызывает эффект снижения действия α- и β-
адреномиметиков.
M

Желудочно-кишечный тракт. Основные возрастные изменения в

ЖКТ - атрофические и дистрофические процессы, сопровождающиеся
параллельным замедлением перистальтики и всасывания. Нарушение
пищеварения усугубляется увеличением в кишечнике количественным
увеличением бактерий гнилостной группы и уменьшением количества
молочнокислых бактерий. Снижение выработки печенью желчи, а
поджелудочной железой панкреатического сока, затрудняет и замедляет
переваривание пищи, одномоментно замедляется всасываемость и
последующая биотрансформация ЛС.
Основной обмен. Ключевым положением к правильному пониманию
физиологических особенностей стареющего организма является состояние
основного обмена. Начиная с 30 лет, физиологические функции организма
снижаются, в среднем, на 1% в год. Исходя из этого положения, легко
872
рассчитать, что к 60 годам основной обмен будет составлять 70% от его
величины в 30 лет.
Снижение основного обмена происходит, как правило, на фоне
пониженной физической активности, но сохраненном, а иногда и
повышенном аппетите. Это ведет к алиментарно-конституционному
ожирению, что еще больше снижает компенсаторные и адаптационные
возможности организма.

25.2. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ В

ПОЖИЛОМ И СТАРЧЕСКОМ ВОЗРАСТЕ

В пожилом возрасте наступают специфические изменения

фармакокинетики и фармакодинамики ЛС.
25.2.1. Изменения фармакокинетики и фармакодинамики

u
Изменения фармакокинетики ЛС, используемых для лечения пожилых
больных, связаны со специфическими морфологическими изменениями во

R
всех органах и системах. В них происходят снижение кровотока, изменение
проницаемости капиллярной стенки и клеточных мембран на фоне

k.
перераспределения и снижения общего количества воды в организме. В
ЖКТ замедляется всасывание ЛС и удлиняется время их циркуляции в крови.
Снижается интенсивность периферического кровообращения, уменьшается
oo
уровень белков крови и снижается способность белков плазмы связывать ЛС.
Происходит ослабление активности ферментативных систем, участвующих в
метаболизме лекарственных препаратов. Это способствует замедлению
oB

метаболизма препаратов и скорости их выведения из организма.

Алиментарно-конституционное ожирение способствует увеличению
содержания жирорастворимых ЛС в жировом секторе.
В пожилом возрасте повышается чувствительность к наркотическим
ed

аналгетикам (опиатам и опиоидам), гипнотикам, внутривенным и местным

анестетикам, мышечным релаксантам. Повышенную чувствительность к
наркотическим аналгетикам можно объяснить двумя основными причинами.
1. У пожилых людей, в силу функциональной перестройки организма,
M

снижается та концентрация внутривенного анестетика, при которой

наступает анестезия, уменьшается объем его первоначального
распределения, замедляется выведение ЛС из организма.
2. Все внутривенные анестетики, в большей или меньшей степени,
связываются с белками крови. Вступив в связь с белками крови, анестетик
теряет способность проникать в клетку и вызывать желаемый клинический
эффект. Необходимо учитывать, что на фоне действия анестетика,
определенная часть белков крови уже будет связана с другими ЛС. При
исходно пониженном уровне белка крови произойдет усиление
фармакодинамического эффекта за счет повышения уровня анестетика в
плазме и в головном мозге.
Изменения фармакодинамики. Методом выбора в лечении болезней
пожилых людей, особенно в начале лечения, является применение малых доз
873
медикаментов. Это особенно относится к сердечным гликозидам,
гипотензивным средствам, диуретикам, барбитуратам, гормональным
средствам и ряду других веществ.
Не менее важным является требование строгой индивидуализации
медикаментозного лечения, учитывающее все возрастные и
патофизиологические особенности данного больного. Путем медленного
повышения исходно малой дозы лекарства необходимо установить
толерантность больного к применяемому препарату, подобрать его
оптимальную терапевтическую дозу, а при достижении терапевтического
эффекта сразу же перевести больного на поддерживающее лечение
(поддерживающая доза обычно в 2 – 3 раза меньше терапевтической).
Исходя из этого, начиная с 50 летнего возраста, следует снижать
дозу лекарственного препарата на 1% в год, что будет соответствовать
функциональным способностям организма.

u
Таким образом, основное влияние старения на фармакодинамику
состоит в уменьшении потребности во всех видах ЛС, и, в частности, в

R
анестетиках.

25.2.2.1.
k.
25.2. 2. Особенности действия некоторых ЛС в пожилом
и старческом возрасте
Ингаляционные анестетики (см. часть 8.6.
oo
ИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗ). В процессе естественного старения
снижается уровень минимальной альвеолярной концентрации для всех
ингаляционных анестетиков. МАК для Изофлурана в 40-летнем возрасте
oB

составляет 1,17%, в 80 летнем - 0,91%; для Севофлурана соответственно -

1,80% и 1,40%; для Десфлурана - 6,6% и 5,1% (Mapleson, 1996).
«У пожилых людей ингаляционные анестетики вызывают выраженное
снижение сократимости миокарда, тогда как свойственная Изофлурану и
ed

Энфлурану тенденция увеличивать ЧСС, напротив, ослабляется. Таким

образом, в отличие от пациентов среднего возраста, у пожилых Изофлуран
снижает сердечный цикл и уменьшает ЧСС» (цит. по Дж. Эдвард Морган-
мл., Мегид С. Михаил, 2004).
M

Восстановление сознания у лиц пожилого и старческого возраста после

ингаляционного наркоза может быть замедлено. Основными причинами
данного явления служат замедление интенсивности газообмена в легких,
снижение метаболизма ингаляционных анестетиков в печени, увеличение
объема распределения анестетика в организме вследствие увеличенного
содержания жировой ткани в организме.
Примечание. В таких органах, как мозг, печень, почки, сердце парциальное
напряжение ингаляционного анестетика растет быстро, параллельно увеличению его
парциального напряжения в легких. В отличие от этого, в мышцах и, особенно, в
жировой ткани напряжение анестетика растет очень медленно и значительно отстает от
егонарастания в легких.
25.2.2.2. Неингаляционные анестетики. Класс неингаляционных
средств общей анестезии включает в себя гипнотики, аналгетики,

874
психотропные средства (транквилизаторы, нейролептики) (см. раздел 8.8.1.
Неингаляционные анестетики, внутривенные методы общей анестезии).
В анестезиологии в качестве неингаляционных анестетиков наиболее
часто используются барбитураты, Кетамин, Пропофол и бензодиазепины.
Все эти средства оказывают в разной степени влияние на дыхание,
внутричерепное давление и гемодинамику. Важнейшие параметры
фармакодинамики основных внутривенных анестетиков представлены в
табл. 8.6.
Барбитураты. Тиопентал, так же как Пропофол и Этомидат, имеют
сниженный первоначальный объем распределения, что на практике означает
уменьшение дозы для первого болюсного введения препарата и для
последующего базисного введения, обеспечивающего постоянный уровень
препарата в крови. Дозу Мидазолама с увеличением возраста также
необходимо уменьшать (Bell et al., 1987).

u
Кетамин (Калипсол). В печени деметилируется, теряя активность.
Основная часть метаболитов биотрансформации выделяется в течение 2 ч с

R
мочой, незначительное количество метаболитов остается в организме
несколько дней. Кумуляции не отмечается. Противопоказания: артериальная
гипертензия, нарушения
k.
мозгового кровообращения,
Ограничения к применению – заболевания почек, стенокардия,
алкоголизм.

декомпенсированная сердечная недостаточность, операции на гортани и

oo
глотке. На практике это означает, что при наличии показаний к применению
данного ЛС его первоначальную дозу следует снижать до 0,5 мг/кг.
Пропофол (Диприван). Глюкуронизируется в печени с образованием
oB

неактивных метаболитов, выводящихся почками. Поддержание анестезии

сопровождается снижением вентиляции. При наличии сниженной функции
печени или почек «рабочую дозу» ЛС следует снижать.
Бензодиазепины. Метаболизируются в печени. Экскретируются
ed

почками. Снижение функции печени и почек замедляет клиренс и приводит к

кумуляции, что требует уменьшения дозы водимого ЛС.
Аналгетики (см. раздел 7.2. КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ОБЕЗБОЛИВАЮЩИХ СРЕДСТВ). Пожилой возраст не оказывает
M

влияния на объем первоначального распределения и выведение опиатов, за

исключением Суфентанила, который показывает пониженные значения
(Matteo et al., 1986). Учитывая, что в пожилом и старческом возрасте
повышается чувствительность к наркотическим аналгетикам (опиатам и
опиоидам), для достижения аналгетического эффекта их дозу следует
снижать.
25.2.2.3. Мышечные релаксанты (см. раздел 13.1. МЫШЕЧНЫЕ
РЕЛАКСАНТЫ). Для интубации трахеи у больных пожилого возраста
обычно используют МР ультракороткого действия Суксаметония хлорид.
Учитывая, что гидролиз данного ЛС осуществляется псевдохолинэстеразой, а
ее уровень с возрастом и при заболеваниях печени снижается, обычную дозу
для интубации 1,0 – 1.5 мг/кг МТ следует снижать, как минимум, на 10-15%.
При использовании для интубации трахеи Рокурония бромида его болюсная
875
доза (0,6 мг/кг) должна быть уменьшена вследствие сниженного печеночного
метаболизма (Matteo et al., 1993).
Для поддержания длительной миоплегии предпочтение следует
отдавать МР средней продолжительности действия, производным группы
бензилизохинолинов: - Атракурия безилат (Тракриум), Цисатракурия
безилат (цисатракрий). Это связано с химическим строением,
фармакодинамикой и фармакокинетикой данных МР (см. табл. 13.2.).
Элиминация данных препаратов осуществляется не только гидролизом
псевдохолинэстеразой и почечной экскрецией, но и путем спонтанной
деградации.
При поддержании длительной миоплегии инфузией Мивакурия
хлорида (Мивакрон), учитывая низкий исходный уровень холинестеразы
плазмы, «рабочая доза» данного ЛС также уменьшается, приблизительно на
10% (Dahaba et al., 1996).

u
25.2.2.4. Другие лекарственные средства. При назначении ЛС из
других групп, следует учитывать механизм их действия, фармакологические

R
эффекты, фармакокинетику и др.

k.
25.3. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
У ЛИЦ ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТА
Наступающие в организме пожилых людей инволюционные изменения
oo
требуют специфического подхода при проведении анестезиологического
пособия. Она предусматривает (цит. по Н.М. Федоровскому):
1. Обязательную гемокоррегирующую инфузионно-трансфузионную
oB

терапию с учётом возрастных особенностей организма (см. Глава 39.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ГЕРИАТРИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ).
2. Обязательную психологическую (разъяснительную) подготовку с
получением добровольного информированного согласия на анестезию и
ed

манипуляции (см. раздел 9.1.5. Добровольное информированное согласие).

3. Премедикацию бензодиазепинами, антигистаминными средствами,

Атропином - 1/2 дозы от стандартных, НПВС (Кетонал до 100 мг в/м,
M

Трамадол 100-150 мг в/м). Такая комбинированная "упреждающая" аналгезия

обеспечивает достаточную защиту от операционного стресса, снижает
потребность в общих анестетиках в процессе анестезии.
4. Оптимальную анестезию. При полостных операциях - атаралгезия с
использованием бензодиазепинов в программированном режиме,
позволяющих, благодаря антагонисту (Анексату), обеспечить управляемость
пробуждения. Исключение закиси азота. Миоплегия с использованием
Тракриума, Цисатракрия, которым присущ метаболизм путём спонтанной
биодеградации Хофмана, что актуально для геронтологических больных с
ослабленной холинэстеразной активностью. Наркотические аналгетики:
Фентанил или Морфин, в сочетании с ингибиторами протеаз (Контрикал 60-
80 МЕ). При операциях "ниже пупка" - ЭА и СА с предварительной
коррекцией волемических расстройств (кристаллоиды, препараты ГЭК).
876
5. Экстубация - при восстановлении нейромышечной проводимости.
25.3.1. Преимущества и недостатки некоторых видов обезболивания у
пожилых больных
Преимущества общей анестезии. Технологии проведения общей
анестезии хорошо отработаны и особых затруднений при проведении
обезболивания у пожилых людей не вызывают. Для этих целей имеется
достаточное количество современных ЛС. При проведении общей анестезии,
вне зависимости от способа ее проведения, будь то ингаляционный или
внутривенный, следует помнить, что дозы ЛС должны быть уменьшены.
Использование новых ингаляционных анестетиков, благодаря их малой
растворимости, и быстрому просыпанию пациента, тоже является выгодным
для пожилых больных.
Ранее считалось, что после общей анестезии гораздо выше частота
нарушений умственной деятельности, случаев послеоперационной рвоты и

u
тошноты. Но в исследовании Crul et al. (1992) было выявлено, что нарушение
умственной деятельности после операции одинаково часто происходило как

R
в случаях применения общей анестезии, так и после спинальной анестезии.
Опасности общей анестезии. При включении в премедикацию

k.
наркотических аналгетиков (опиатов и опиоидов) следует помнить, что в
пожилом возрасте чувствительность к ним повышается.
Для предупреждения негативного влияния операционного стресса на
oo
организм, во время анестезиологического пособия основные показатели
гомеостатических констант следует удерживать в пределах стресс-нормы.
Диапазон их колебаний должен быть в пределах ± 20-25%, по сравнению с
oB

состоянием полной компенсации (см. 9.1.3. Оценка общего состояния

больного).
Не следует забывать, что ИВЛ как во время наркоза, так и в
послеоперационном периоде, в режиме гипервентиляции, вызывает
ed

гипокапнию. Это чревато спазмом сосудов головного мозга и его гипоксией.

При наличии у больного эмфиземы легких, необходимо избегать повышения
внутригрудного давления.
Преимущества регионарной анестезии. Минимальная стресс-реакция
M

во время операции. Постоянный контроль уровня сознания и динамики

болевого синдрома за счет прямого контакта с больным. В
послеоперационном периоде, за счет более ранней активации больных,
уменьшается число нарушений мозговой деятельности и
тромбоэмболических осложнений (Metzler et al., 1991).
Kopacz et al. (1989) показали в своей работе влияние возраста на
эффект спинальной анестезии Бупивакаином в дозе 15 мг. При этом,
анестезия развивалась быстрее, в зону действия захватывалось большее
количество дерматомов, и удлинялось время действия как для растворов с
гипербарической концентрацией (0,5%), так и для растворов с изобарической
концентрацией (0,375%) (цит. по В.Лист (Грац, Австрия).
Опасности и ограничения региональной анестезии. Чаще, чем при
проведении общей анестезии, возникают технические осложнения. Под
877
 региональными методами анестезии могут быть проведены только
периферические и операции на нижнем этаже брюшной полости. При этом
больным с коагулопатией, сепсисом и расстройствами мозгового
кровообращения данные методы анестезии не показаны. Если используется
дополнительная седация, то теряется преимущество постоянного контроля за
функцией мозга.
У больных после протезирования бедренного сустава частота
тромбозов и эмболии по данным Modig et al. (1985) уменьшилась. Но,
проведенное в 1994 году Sutcliff и Parker, обширное исследование выявило
значительно большую частоту тромбозов глубоких вен после спинальной
анестезии, по сравнению с общей анестезией при той же операции у пожилых
больных.
Рекомендации по анестезии у пожилых больных
1. При проведении анестезии у пожилых людей следует учитывать, что у

u
них имеется повышенная чувствительность ко всем ЛС, в том числе к
применяемым в анестезиологии, поэтому применяемые лекарства

R
необходимо титровать с крайней осторожностью.
2. Общие и регионарные методы анестезии дают одинаковую

3. Послеоперационные
интраоперационные.
k.
послеоперационную заболеваемость и летальность.
осложнения встречаются чаще, чем
oo
4. Частота послеоперационных осложнений возрастает с увеличением
возраста и класса объективного статуса больного, оцененного по шкале ASA.
oB
ed
M

878
 Глава 26. АНЕСТЕЗИЯ У ДЕТЕЙ
В.А.Сергеева, С.А.Сумин
Для каждого возрастного периода в педиатрической анестезиологии
характерны специфические компоненты анестезиологического пособия. Так,
для новорожденных не столь важно угнетение сознания и психо-
эмоционального восприятия как поддержание адекватного газообмена,
гемодинамики и температурного режима. У детей дошкольного и раннего
школьного возраста особое внимание следует уделить состоянию психики,
так как она очень лабильна в этот возрастной период, а грубо
воздействующие внешние факторы (отделение от родителей, боль, вид
операционной) могут привести к формированию различных функциональных
нарушений ЦНС (невроз, заикание, энурез). Ребенку трудно объяснить
необходимость оперативного вмешательства, поэтому он ни при каких
условиях не должен «присутствовать на своей операции», то есть любые

u
операции и болезненные манипуляции должны проводиться на фоне седации.
Необходимо помнить о том, что дети – это не маленькие взрослые и им

R
присущ комплекс анатомо-физиологических особенностей, накладывающих
отпечаток на выбор метода анестезии, вида наркозно-дыхательной

k.
аппаратуры и объём инфузионно-трансфузионной терапии.

26.1. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

oo
ДЕТСКОГО ОРГАНИЗМА
Организм ребёнка постоянно растёт и развивается, что находит
отражение в динамике его веса и роста. При экстренных оперативных
oB

вмешательствах не всегда представляется возможным взвесить ребёнка,

поэтому необходимо знать, как приблизительно рассчитать вес маленького
пациента. Доношенный ребенок весит примерно 3500 г, в первый месяц
жизни прибавка в массе тела составляет около 600 г, затем по 800 г каждый
ed

месяц до 6 месяцев, когда ребенок весит 8,5 кг. Затем до года ежемесячная
прибавка составляет 400 г, и в 1 год ребенок весит 10-11 кг. В 5 лет вес
ребенка 19 кг, на каждый год менее 5 необходимо отнять 2 кг, на каждый год
более 5 – прибавить 3 кг. Начиная с 11 лет массу тела можно рассчитать,
M

умножив возраст на коэффициент 3. Для приблизительной оценки веса

ребёнка можно также воспользоваться следующей формулой (Д.Э. Морган,
М.С.Михаил, 2003):
50-й перцентиль массы тела (кг) = (Возраст х 2) + 9
При определении объёма инфузионной терапии и расчёте доз
некоторых лекарственных препаратов могут потребоваться данные о
площади поверхности тела ребёнка. В этом случае можно воспользоваться
данными, представленным в табл.26.1, или формулой:

Площадь поверхности тела (м2) = Рост (см) х Вес (кг)

3600

879
 Таблица 26.1. Площадь поверхности тела ребёнка
Вес 3 5 8 1 1 1 2 2 3 3 4 5 7
кг кг кг 0кг 3кг 7кг 1кг 5кг 0кг 5кг 0кг 2кг 5кг

Пло
щадь 0 0 0 0, 0, 0, 0, 0, 0, 1, 1, 1, 1,
поверх ,17 ,25 ,35 4 5 6 7 8 9 0 1 5 73
ности
(м2)

26.1.1. Центральная нервная система

Центральная нервная система новорожденного ребенка наименее развита
из всех его органов и систем. После рождения продолжается
дифференцировка нейронов коры головного мозга, полностью заканчиваясь к
8 годам. К 3-7 годам заканчивается процесс миелинизации спинномозговых

u
нервов. Причем сначала миелинизируются афферентные, а затем
эфферентные волокна, что предопределяет преобладание тонуса восходящей

R
ретикулярной фармации в раннем детском возрасте. Недостаточная
дифференцировка нервов и малое число межнейронных связей

k.
обусловливает слабое регулирующее влияние коры на нижележащие отделы
ЦНС и реализацию большинства рефлексов через подкорковые образования,
то есть паллидарную систему. Ответная реакция даже на сравнительно
oo
небольшое воздействие носит бурный, диффузный, генерализованный
характер, что является основной причиной склонности детей к судорогам и
диффузным общемозговым реакциям. Относительное преобладание белого
oB

вещества, гидрофильность тканей головного мозга и повышенная

проницаемость гематоэнцефалического барьера предрасполагает к быстрому
развитию и генерализации отека головного мозга даже при умеренной
гипергидратации.
ed

Функционально незрелой является и вегетативная нервная система,

высшие центры регуляции которой характеризуются еще большей
ранимостью из-за преобладания васкуляризации диэнцефальной области. Для
грудных детей характерна физиологическая симпатотония, которая в
M

возрасте 9-10 месяцев сменяется относительной парасимпатотонией.

После проведения анестезии у новорождённых высок риск возникновения
апноэ, поэтому в послеоперационном периоде у новорождённых, особенно
недоношенных детей, требуется проведение 24-часового мониторинга
дыхания. Риск апноэ повышается при анемии. По данным M. Heck, M.
Fresenius (2004), частота апноэ в послеоперационном периоде у
новорождённых, имеющих гематокрит менее 30% составляет 80%, в то время
как при гематокрите более 30% апноэ развивается только у 21% детей.

26.1.2. Обмен веществ и терморегуляция

В отличие от взрослых ребёнок склонен к быстрой потере тепла. Это
обусловлено тонкой кожей и слабо развитым подкожным жировым слоем,
большей площадью поверхности тела в перерасчёте на килограмм массы. У
880
детей до 6 месяцев не наблюдается дрожь; главным механизмом
теплопродукции является так называемый недрожательный термогенез,
обусловленный метаболизмом бурого жира, интенсивность которого может
понижаться при использовании неингаляционных анестетиков, а также у
недоношенных детей, у которых запас бурого жира значительно снижен.
При проведении операции у детей очень важно обеспечить
температурный комфорт в операционной (22-26оС), согревание и увлажнение
дыхательной смеси, согревание инфузионных растворов, применение
согревающих одеял и ламп. Интраоперационная гипотермия может привести
к комплексу следующих неблагоприятных последствий и осложнений:
• вазоконстрикции в системе большого круга кровообращения, что ведёт к
перегрузке левых отделов сердца, а в системе малого круга
кровообращения – к легочной гипертензии и шунтодиффузионной
дыхательной недостаточности, открытию фетальных коммуникаций у

u
новорожденных;
• снижению продукции сурфактанта;

R
• морфофункциональным изменениям тромбоцитов, высвобождению
тромбопластина и усиленному фибринолизу, что формируют

свертывающей системы крови; k.

повышенную кровоточивость на фоне сниженной активности ферментов

• смещению кривой диссоциации оксигемоглобина влево;

oo
• гиперкатехоламинемии, что приводит к парезу кишечника, гипергликемии
вследствие резистентности к инсулину;
• возникновению метаболического ацидоза вследствие нарушения функции
oB

почечных буферных систем и экскреции органических кислот;

• увеличению периода полувыведения анестетиков;
• уменьшению инотропного эффекта экзогенно вводимых катехоламинов;
• уменьшению функциональной активности лейкоцитов и лимфоцитов, что
ed

приводит к увеличению частоты послеоперационных гнойно-

воспалительных осложнений.
M

26.1.3. Сердечно-сосудистая
система
До 2 лет сердце располагается горизонтально, в 2-4 года имеет косое
расположение, позже – вертикальное, на ЭКГ преобладает правограмма, что
обусловлено неравномерным ростом предсердий и желудочков с
преобладанием функциональных параметров правых отделов.
Миокард новорожденного и детей раннего возраста гистологически
незрелый. В нем уменьшено количество миофибрилл, преобладает строма,
миозин имеет низкую АТФ-азную активность, запасы норадреналина в
синаптических депо снижены, что ограничивает резервы сердца для
адаптации к повышенной нагрузке, которой может являться, в том числе,
инфузионная терапия.

881
 Для миокарда младенцев ослаблено действие закона Старлинга -
миофибриллы по мере растяжения не способны увеличивать степень
напряжения и, следовательно, увеличение ударного объема не происходит.
Таким образом, даже незначительная перегрузка объемом может приводить к
быстрой декомпенсации. Этой же причиной объясняется и то, что увеличение
минутного объема сердца у ребенка происходит в основном за счет
увеличения ЧСС, что снижает энергетические резервы сердца и ведёт к
развитию энергетитчески-динамической сердечной недостаточности
(Э.К.Цыбулькин, 1987).
Сердце детей особенно чувствительно к гипогликемии и
гипокальциемии, так как резервы гликогена снижены, а уровни
внутриклеточного кальция из-за сниженной функции белков ионной помпы в
большей степени зависит от внеклеточного кальция.
Функционально незрелой является проводящая система сердца. До 12-

u
13 лет из-за преобладания размеров правого желудочка на ЭКГ
регистрируется неполная блокада правой ножки пучка Гиса, что является

R
вариантом нормы, но уменьшенный рефрактерный период делает сердце
ребенка уязвимым к развитию аритмии.

k.
Нормальные показатели ЧСС у детей: новорожденные - 130-140, до 1
года - 110-120, 2-6 лет - 90-100, 7-12 лет - 80-90, 12-14 лет - 70-80. Дети
толерантны к тахикардии, но плохо переносят брадикардию, причиной
oo
развития которой может быть активация парасимпатической нервной
системы, передозировка анестетиков и гипоксия. Риск брадикардии,
сопряжённый с артериальной гипотонией, асистолией и интраоперационной
oB

смертью, особенно велик при экстренных и длительных хирургических

вмешательствах (Д.Э. Морган, М.С.Михаил, 2003).
У детей до 5-6 лет наблюдается преобладание симпатотонии, поэтому
при шоке артериальное давление долго поддерживается на нормальных
ed

цифрах, в связи, с чем существует опасность недооценить тяжесть шока,

ориентируясь лишь на показатели центральной гемодинамики. На фоне
исходной физиологической централизации ребенок не может дополнительно
централизовать кровообращение, что ограничивает компенсаторные
M

возможности системы, поэтому клинические симптомы шока у детей

развиваются уже при потере 7,5% ОЦК, против 10% у взрослых, а
декомпенсация шока - при потере 15% ОЦК против 25% у взрослых.
Вследствие незрелости барорецепторных рефлексов и сниженного
содержания катехоламинов гиповолемия у новорождённых и детей раннего
возраста проявляется артериальной гипотонией, не сопровождающейся
тахикардией.
Средние значения артериального давления составляют: у
новорожденных - 65/35, в возрасте 2 недель - 80/40, 1 год - 85/50, 2-6 лет -
95/55, 7-12 лет - 100/60, 12-14 лет - 110/70 мм рт. ст. Ширина манжеты для
измерения АД у новорожденных должна быть 2,5 см, до 1 года - 5 см, 1-13
лет - 9 см.

882
 Объём циркулирующей крови с возрастом изменяется и у
новорождённых составляет 85-95 мл/кг, у детей 1-3 лет – 80 мл/кг, 3-7 лет –
75 мл/кг, 7-14 лет – 70 мл/кг.
Нормальный уровень гематокрита у новорождённых 45-65%, у детей 3-
6 месяцев – 30-42%, до 1 года – 34-42%, 1-6 лет – 35-42%.

26.1.4. Дыхательная система

Интенсивность процессов основного обмена у ребенка превосходит
уровень взрослого человека, в связи с чем потребность в кислороде в 2-3 раза
выше, чем у взрослого и составляет 6-7 мл/кг/мин. Соответственно,
увеличивается и функциональная нагрузка на дыхательную систему и
суживаются ее резервы, предопределяя возможность быстрой
декомпенсации. Ситуация усугубляется анатомическими особенностями
строения верхних дыхательных путей и легких ребенка.

u
Крупный язык новорожденного перекрывает оротрахеальный путь
вентиляции, крупный надгортанник прилежит непосредственно к мягкому

R
небу, поэтому дети до 4-6 месяцев могут дышать только носом. Обструкция
носовых ходов слизью, зондом или молоком может привести к развитию
дыхательной недостаточности.
k.
Слизистая оболочка носа тонкая, хорошо васкуляризирована и имеет
большое количество нервных окончаний, более склонна к отечности и
oo
рефлекторным реакциям при действии механического раздражителя.
Поэтому грубые манипуляции в полости носа, например, неаккуратная
санация с помощью катетера, могут привести к возникновению апноэ,
oB

брадикардии, нарушению мозгового кровотока.

Надгортанник у детей имеет П-образную форму, гортань располагается
на 3 шейных позвонка выше, чем у взрослых (на уровне третьего шейного
позвонка), поэтому у грудных детей усложняется проведение прямой
ed

ларингоскопии и интубации трахеи, что связано также с большим

переднезадним размером головы. У детей до 2 лет рекомендуется
использовать прямой клинок, подкладывать под плечи валик и чрезмерно не
переразгибать шею. Интубационная трубка в дыхательных путях
M

подвергается более выраженному изгибу, может перегнуться, в связи с чем,

повышен риск спонтанной экстубации.
Самым узким местом верхних дыхательных путей является
подсвязочное пространство. Это связано с особенностями строения
перстневидного хряща и с конусовидным строением гортани, что
необходимо учитывать при проведении интубации трахеи, так как при
визуализации голосовой щели может сложиться впечатление о возможности
проведения интубации трубкой большего размера, чем положено по
возрасту. Именно подсвязочное пространство является уязвимым при
возникновении отёка, так как отек слизистой толщиной всего 1 мм
уменьшает площадь поверхностного сечения на 75% и резко увеличивает
аэродинамическое сопротивление. В связи с этим у детей высок риск
постинтубационного стеноза гортани.
883
 Нормальный «климат» дыхательных путей подобен тропическому -
необходима 100% влажность при температуре 37оС, так как при
относительной влажности менее 70% активность ресничек значительно
снижается. Поэтому ошибкой является проведение продленной интубации
трахеи и ИВЛ без согревания и увлажнения дыхательной смеси.
Механическое повреждение эпителия возможно при грубой санации
дыхательных путей катетером.
При интубации трахеи исчезает естественное положительное давление
конца выдоха (ПДКВ), которое в норме создается полусомкнутыми на
выдохе голосовыми связками и равно 1-2 см вод. ст. Устранение этого
механизма ведет к прогрессирующему коллабированию бронхиол и альвеол,
для предотвращения которого ребёнку после интубации трахеи необходимо
создать оптимальный уровень ПДКВ в дыхательных путях.
Важной особенностью дыхательной системы ребенка является

u
повышенная капиллярная проницаемость, что связано с большей
подвижностью водного обмена между основными секторами. У младенцев

R
отмечается большая выраженность синдрома капиллярной утечки. В силу
этого отек легких у них развивается уже при давлении в легочной артерии

k.
15-20 мм рт. ст., что в 2 раза меньше аналогичных величин у взрослых,
поэтому столь опасной может оказаться избыточная и непродуманная по
качественному составу инфузионная терапия, излишнее увлечение
oo
коллоидными препаратами, плазмой и альбумином.
Грудная клетка маленького ребёнка постоянно находится как бы в
состоянии глубокого вдоха, так как ребра располагаются горизонтально, а
oB

диафрагма выше, поэтому ограничены возможности увеличения

дыхательного объема, и наращивание МОД происходит за счет ЧДД, при
этом увеличивается вентиляция мертвого пространства и снижается
минутная альвеолярная вентиляция, растёт кислородная цена дыхания.
ed

Метаболические и динамические возможности компенсации

дыхательной недостаточности у детей быстро истощаются - диффузионная
поверхность легких у младенцев в 10-20 раз меньше, чем у взрослых, в 3 раза
меньше скорость поглощения кислорода (4,3 мл/кг/мин против 13,2
M

мл/кг/мин). Поэтому для поглощения одинакового объема кислорода дети

расходуют в 2-3 раза больше энергии, чем взрослые. Причиной более
быстрого развития утомления дыхательной мускулатуры, что при
перенапряжении дыхательной функции у детей проявляется апноэ, является
сниженное у детей до 2 лет содержание в ней мышечных волокон 1-го типа,
обеспечивающих выполнение повторных движений без возникновения
усталости.
У детей со сниженной растяжимостью легких на фоне пневмонии или
респираторного дистресс-синдрома отмечается втяжение уступчивых мест,
что вызвано большей податливостью эластичной грудной клетки.
Относительной податливостью обладает диафрагма, поэтому при
повышении внутрибрюшного давления она смещается вверх, поддавливая
нижние отделы легких и уменьшая функциональную остаточную емкость
884
легких. Диафрагма у новорождённых и детей грудного возраста является
основной дыхательной мышцей, в связи с чем, при метеоризме и парезе
кишечника работа дыхания у детей данной возрастной группы повышается в
большей степени. Положение с приподнятым головным концом облегчает
работу дыхания.
Дыхательный объем у детей составляет 7-8 мл/кг.
ЧДД у новорожденных 36-40, у детей до 1 года – 30-35, 2-5 лет – 25, 6-
10 лет – 20, старше 10 лет - 16 в минуту.
Учитывая перечисленные выше особенности дыхательной системы, к
используемому у детей наркозному оборудованию предъявляются
определённые требования. Аппараты должны обеспечивать минимальное
сопротивление дыханию, максимальное снижение мертвого пространства,
осуществлять возможность увлажнения и согревания дыхательной смеси.
Для детей старше 3-5 лет можно использовать любой современный

u
наркозный аппарат, предназначенный для взрослых. Для проведения
анестезии у новорожденных и у детей грудного возраста безопаснее

R
использовать специальные дыхательные контуры.
Наиболее распространенным является полуоткрытый дыхательный контур

k.
без клапанов по системе Эйра. Коннектор наркозного аппарата представлен
Т-образной трубкой, один патрубок которой соединяется с интубационной
трубкой, а другой – с источником газонаркотической смеси, третий
oo
открывается в окружающий воздух. Чтобы не возникла гиперкапния, приток
свежего воздуха должен в 2,5 раза превышать объем вентиляции, и у
новорожденных составлять 4-5 л в минуту. В контуре модификации Риса на
oB

выдыхаемый патрубок надевается мешок

объемом 500-600 мл с отверстием или
открытым резиновым патрубком на
противоположном конце. Ручную ИВЛ
ed

проводят одной рукой, сжимая мешок,

одновременно закрывая свободный
резиновый патрубок, затем мешок
отпускают, и происходит выдох. За
M

несколько секунд до вдоха, этот

резиновый патрубок перекрывают, чтобы
мешок успел наполниться. Недостатком
бесклапанных систем является
поступление в дыхательные пути ребенка
чрезмерно сухого и холодного газа, что
особенно нежелательно при длительном
эндотрахеальном наркозе. Увлажнение и
подогрев дыхательной смеси может быть
Рис. 26.1. Полузакрытый осуществлен с помощью свободного
маятникообразный контур. Мейджила- испарителя, в который заливают горячую
Мейпсона.
воду.

885
 У детей старшего возраста при ингаляционном наркозе используют
полузакрытый маятникообразный контур Мейджила-Мейпсона (см. рис.
26.1.). Один патрубок адаптера соединяется с источником газонаркотической
смеси, на второй надевается мешок, адаптер подсоединяется к маске или
коннектору интубационной трубки, клапан сброса остается полуоткрытым,
что позволяет уменьшить сопротивление на выдохе.

26.1.5. Мочевыделительная
система
У здоровых детей функция почек становится относительно зрелой к
возрасту 6 месяцев. Клубочки у новорождённого сформированы, но
недостаточно функционируют, что затрудняет фильтрационную функцию
почек. Таким образом, функционально незрелая почка имеет меньше
резервных возможностей и при патологических условиях быстрее

u
декомпенсируется.
До 3-5 лет почки у детей опущены, что нарушает уродинамику и

R
способствует развитию воспалительного процесса на фоне острой
респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) и при восходящей инфекции,

k.
риск которой повышается при катетеризации мочевого пузыря.
У младенцев снижена функциональная способность почек –
осмолярность мочи не превышает 600-800 мосмоль/л, в то время как у
oo
взрослых – 1400 мосмоль/л. Следовательно, при большом объеме мочи
теряется способность задерживать натрий. Это обусловлено также короткой
петлей Генле и низкой способностью реадсорбировать натрий. У
oB

недоношенных детей при назначении диуретических доз дофамина потеря

натрия максимальна, поэтому требует контроля и возмещения.
Концентрационная способность почек достигает максимума к 12-18
мес. Таким образом, чем меньше ребенок, тем больше у него объем
ed

обязательного диуреза. У новорожденных о наличии олигурии

свидетельствует диурез менее 1 мл/кг/час, у детей старше года 0,6 мл/кг/час.
У младенцев в дистальных канальцах резко снижена или отсутствует
активность карбоангидразы, что ограничивает возможность реадсорбировать
M

бикарбонаты и предрасполагает к развитию метаболического ацидоза.

Снижение гломерулярной фильтрации связано также с централизацией
кровотока на фоне физиологической для детей до 3-7 лет симпатотонии.
Быстрое развитие централизации кровотока объясняет свойственную детям
раннего возраста функциональную олигурию на фоне гипоксии и
гиповолемии. В то же время для младенцев характерна так называемая
неолигурическая почечная недостаточность, когда при нормальном диурезе
отмечается рост продуктов азотистого обмена, что связано с легкой
уязвимостью почечных канальцев, участвующих в секреции креатинина и
мочевины.
Нормальный показатель креатинина у новорожденных детей – 40-60
мкмоль/л, у детей до 3 месяцев – менее 70, старше года – менее 80-90.

886
26.2. ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИИ У ДЕТЕЙ

26.2.1.Подготовка детей к проведению анестезии

Подготовка детей к проведению наркоза включает, прежде всего,

психологическую подготовку и уменьшение степени напряжённости и
тревожности ребёнка. В зависимости от возраста, опыта предшествующих
вмешательств и психологической зрелости, ребёнок испытывает ту или иную
степень страха перед предстоящей операцией. В то время как взрослых
больных преследуют мысли о смерти, дети главным образом боятся боли и

u
разлучения с родителями. Поэтому целесообразно, чтобы родители

R
находились рядом с ребёнком во время транспортировки в операционную и
индукции в анестезию. С целью уменьшения уровня тревожности ребёнку
необходимо, в зависимости от уровня его нервно-психического развития,
k.
объяснить, что ожидает его перед началом операции, это снижает элемент
неожиданности и облегчает индукцию анестезии.
oo
Важным в плане подготовки к проведению анестезии является подробный
сбор анамнеза.
Необходимо выяснить наличие в анамнезе заболеваний ЦНС, судорог,
что требует отказа от использования в составе анестезиологического пособия
oB

кетамина.
При наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы ребенок
должен быть осмотрен кардиологом. Ряд пороков сердца у детей формируют
группу риска по развитию бактериального эндокардита в раннем
ed

послеоперационном периоде (пролапс митрального клапана с регургитацией,

функционирующий артериальный проток, дефект межжелудочковой и
межпредсердной перегородок, гипертрофическая кардиомиопатия). Таким
M

детям необходимо профилактическое назначение антибактериальных

препаратов. Перед плановым оперативным вмешательством обязательно
проведение электрокардиографического исследования.
У детей с врожденными костно-мышечными аномалиями (врожденный
вывих бедра, воронкообразная грудная клетка, миопатия Дюшена) высока
вероятность развития при вводном наркозе злокачественной гипертермии,
что необходимо учитывать при выборе метода анестезиологического пособия
и препаратов для миоплегии. В случае экстренного оперативного
вмешательства у любого пациента температура тела должна составлять не
более 38оС.
При наличии в анамнезе ОРВИ или проведения прививок в течение
последнего месяца, высока вероятность периоперационных лёгочных
осложнений (бронхоспазм, ларингоспазм, пневмония, ателектаз). Поэтому

887
плановые оперативные вмешательства должны быть отсрочены на 2-4
недели, а экстренные проводиться под прикрытием антибактериальной
терапии.
Перед плановым оперативным вмешательством должны быть
санированы кариозные зубы.
Необходимо выяснить, не получал ли ребенок в течение последних 6
месяцев терапию кортикостероидами продолжительностью более 10 дней, и
нет ли у него хронического аутоиммунного заболевания, нет ли у него
тимомегалии, эндокринопатии (ожирение, патология щитовидной железы,
адреногенитальный синдром), которые часто сопровождаются скрытой
надпочечниковой недостаточностью, о чём может свидетельствовать наличие
гирсутизма, гиперпигментации. Перед плановым оперативным
вмешательством желательно произвести ультразвуковое исследование
тимуса или рентгенографию органов грудной клетки в плане исключения

u
тимомегалии. Данным пациентам во избежание развития острой
надпочечниковой недостаточности в периоперационном периоде обязательно

R
проводится премедикация гидрокортизоном – накануне операции 4 мг/кг,
непосредственно в день операции – 2 мг/кг, через 12 часов после операции –

k.
2 мг/кг, в некоторых случаях и на следующий день – 1-2 мг/кг. При
обширных оперативных вмешательствах пациенты должны получать
преднизолон перорально в дозе 1-2 мг/кг каждые 6 часов в течение 3 дней
oo
после операции (M. Heck, M. Fresenius, 2004). В случае отсутствия подобной
профилактики у ребенка возможно развитие адреналового шока во время или
после наркоза.
oB

При малых оперативных вмешательствах, выполняемых по экстренным

показаниям, лабораторное исследование крови, как правило, не требуется.
Перед плановыми оперативными вмешательствами необходимо оценить
общий анализ крови (исключить анемию – гемоглобин менее 100 г/л), время
ed

свёртывания и кровоточивости, содержание тромбоцитов, уровень глюкозы

крови; перед крупными оперативными вмешательствами дополнительно
исследуется группа крови, резус-фактор, протромбиновый индекс,
биохимический анализ крови (общий белок, билирубин, трансаминазы,
M

мочевина, креатинин, электролиты).

Ребенок не должен принимать пищу в течение 4-6 часов до операции, у
детей до 1 года допустим приём воды за 3 часа до операции. Однако эти
сроки являются относительными при нарушении моторики желудка и
наличии дополнительных факторов риска аспирации.
Обеспечение венозного доступа является обязательным при любом, в
том числе ингаляционном наркозе. За 60 минут до индукции анестезии с
целью устранения болевой чувствительности в места проекции
периферических вен, которые предположительно будут пунктированы,
накладывается повязка с местным анестетиком (например, крем EMLA).
Такую же повязку можно наложить в место предполагаемой пункции
каудального пространства.

888
 Следует решить вопрос о необходимости проведения
предоперационной антибактериальной профилактики.

26.2.2. Премедикация у детей

Качественный состав премедикации у детей должен определяться

конкретной клинической ситуацией и психореактивностью ребёнка.
(см.также раздел 9.2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ). Основной целью премедикации у
детей является достижение психоэмоционального успокоения, позволяющего
безболезненно отлучить ребёнка от родителей и доставить его в
операционную. У большинства детей она проводится за 45 минут до
оперативного вмешательства путем внутримышечного введения препаратов с
той целью, чтобы к моменту операции ребенок заснул и не понял, что его
доставляют в операционную. У детей старшего возраста (12-14 лет)

u
допустимо сохранять сознание, но психовегетативная стабилизация должна
присутствовать. При экстренных оперативных вмешательствах премедикация

R
проводится внутривенно. У детей младшего возраста приемлемым способом
быстрого достижения седативного эффекта является ректальное введение
мидазолама.
k.
Холиноблокаторы. Атропин в дозе 0,01 мг/кг или 0,1 мл на 2 года жизни
обычно входит в состав премедикации для подавления саливации и снижения
oo
риска брадикардии во время индукции анестезии. В силу лабильности
вегетативной системы у детей легче формируются вагусные реакции в виде
брадикардии в ответ на тракцию глазных мышц, раздражение анатомических
oB

структур, иннервируемых тазовыми нервами. Обязательно назначение

атропина в тех случаях, если в составе анестезиологического пособия
используется кетамин (риск микроаспирации слюны и ларингоспазма
вследствие повышения саливации), а также фторотан и дитилин (риск
ed

возникновения брадикардии). Если ребёнку проводилась премедикация

путём ректального назначения мидазолама, атропин может быть введен
внутривенно после обеспечения венозного доступа. У некоторых детей на
фоне атропина возможен подъем температуры через 1-2 часа после операции.
M

Опасно использование атропина у пациентов с синдромом слабости

синусового узла в связи с риском возникновения пароксизмов аритмии. В
таких случаях атропин предпочтительно вводить внутривенно на
операционном столе под мониторингом ЭКГ. У новорожденных в связи с
меньшим хронотропным эффектом предпочтительнее использовать метацин
в той же дозе.
Бензодиазепины оказывают успокаивающее, седативное, снотворное,
противосудорожное и мышечно-релаксирующее действие, усиливают
действие наркотических, анальгетических и нейролептических средств.
Можно использовать Седуксен (Диазепам, Реланиум) в дозе 0,2-0,5 мг/кг,
однако в последнее время все более широкое употребление в педиатрической
анестезиологии находит Мидазолам (Дормикум). Для премедикации у детей
он может применяться как единственное седативное средство, однако
889
необходимо помнить о том, что не у всех детей при этом наступает сон.
Мидазолам назначается в следующих дозах:
• через рот 0,75 мг/кг для детей от 1 до 6 лет и 0,4 мг/кг детям 6-12 лет;
действие проявляется через 10-15 минут;
• внутримышечно или внутривенно 0,2 мг/кг;
• ректально 0,5-0,75 мг/кг, эффект наступает через 7-8 минут;
• интраназально в каплях детям до 5 лет 0,2 мг/кг, эффект наступает в
течение 5 минут, приближаясь по скорости наступления действия к
внутривенному пути введения.
Антигистаминные препараты следует назначать лишь детям с
отягощенным аллергоанамнезом, так как они значительно удлиняют период
посленаркозного пробуждения. Чаще всего используется Димедрол в дозе 0,1
мл на год жизни. Пипольфен (Дипразин) наряду с выраженной
антигистаминной активностью обладает умеренным психоседативным

u
эффектом и используется в дозе 0,7-1,0 мг/кг.
Нейролептик Дроперидол в дозе 0,04 мл/кг можно использовать как

R
компонент нейровегетативной стабилизации перед травматичными
оперативными вмешательствами, а также у детей с предоперационной
k.
рвотой. Дроперидол значительно удлиняет период посленаркозного
пробуждения, не назначается детям с признаками выраженного
oo
эмоционального напряжения, а также при региональных анестезиях в
комбинации с общими анестетиками.
Наркотический аналгетик Промедол в дозе 0,1-0,2 мг/кг назначается в
премедикации детям с травматичными оперативными вмешательствами и
oB

наличием выраженного болевого синдрома перед операцией. Учитывая

способность промедола угнетать дыхательный центр, у детей до 2-3 лет в
состав премедикации его лучше не включать.
В качестве ненаркотического аналгетика у детей в настоящее время
ed

широко используется Парацетамол, который назначается в виде ректальных

суппозиториев в дозе 35-45 мг/кг за 20-30 минут до операции и в
послеоперационном периоде по 15-20 мг/кг каждые 6 часов. Суточная доза
M

парацетамола у детей до 3 месяцев не должна превышать 60 мг/кг и у детей

старше 3 месяцев 100 мг/кг.
Большинство из названных препаратов (за исключением мидазолама) не
обладают выраженным седативным эффектом, и маленький ребенок может
не заснуть перед операцией, поэтому для потенцирования седативного
эффекта в состав премедикации может быть включён Кетамин. Он особенно
показан детям с ваготоническим вариантом вегетососудистой дистонии. Его
можно назначать вместе с основными средствами премедикации за 45 минут
до операции в дозе 2,5 мг/кг (В.А.Михельсон, 1985). Необходимо помнить о
его выраженном саливационном эффекте, способности повышать рефлексы
со слизистой верхних дыхательных путей. Поэтому у детей до 4-6 месяцев
кетамин в состав премедикации лучше не включать, а ребенок более
старшего возраста после премедикации должен находиться под наблюдением
медицинского персонала, так как возможно возникновение рвоты, кашлевого
890
рефлекса и даже ларингоспазма. В некоторых случаях кетамин вводится
непосредственно перед операцией за 5-7 минут как элемент вводного наркоза
с целью обеспечения седации перед доставкой в операционную. Назначается
внутримышечно грудным детям в дозе 6-7 мг/кг, 3-5 лет – 5 мг/кг, 7-14 лет –
4 мг/кг. Недостатком является необходимость дополнительной инъекции.

26.2.3. Выбор метода анестезии

26.2.3.1.Масочный ингаляционный наркоз предпочтителен при

малых оперативных вмешательствах у детей раннего возраста, а также при
наличии в анамнезе судорожного синдрома, тяжелой перинатальной
энцефалопатии с внутричерепной гипертензией. Учитывая недостаточно
выраженный анальгетический эффект ингаляционных анестетиков, в
настоящее время ингаляционный наркоз преимущественно используют как

u
компонент комбинированной анестезии в сочетании с регионарными
методами. При этом Фторотан используется в дозе 0,4-0,6 объемных %.

R
Продолжительность масочного наркоза у новорожденных не должна
превышать 30 минут, у детей старшего возраста – не более часа.
Анестетический потенциал
k.
ингаляционных анестетиков
значительной степени зависит от возраста. Считается, что минимальная
альвеолярная концентрация с увеличением возраста снижается, поэтому для
в
oo
поддержания одинаковой глубины анестезии у грудных детей требуется
приблизительно 30% увеличение концентрации анестетика, по сравнению с
взрослыми пациентами. Особенностью детского возраста является и более
oB

быстрое потребление, и распределение летучих анестетиков, что может быть

связано с большим увеличением концентрации анестетика у детей вследствие
высокого отношения между альвеолярной вентиляцией и функциональной
остаточной емкостью. Высокий сердечный индекс и относительно высокая
ed

пропорция ингаляционных анестетиков в мозговом кровотоке приводит к

тому, что у детей введение в анестезию и выход из неё при прочих равных
условиях происходит быстрее, чем у взрослых. Вместе с тем, возможно и
более быстрое развитие кардиодепрессивного эффекта, особенно у
M

новорожденных (ранним признаком депрессии миокарда у детей является

появление трехчленного ритма галопа). Данное осложнение может быть
вызвано депрессией миокарда и снижением общего периферического
сосудистого сопротивления, что усугубляется при комбинации летучих
анестетиков с закисью азота и опиатами. Ингаляционные анестетики
выключают рефлексы с верхних дыхательных путей, поэтому при
проведении ингаляционного наркоза допустимо использование
ларингеальной маски и воздуховода.
В качестве ингаляционных анестетиков у детей применяются
галогенсодержащие анестетики (Галотан, Изофлюран, Энфлюран,
Дезфлюран, Севофлюран) и закись азота.
Галотан (Фторотан):

891
• резко повышает чувствительность к экзогенным катехоламинам, поэтому
их введение в ходе анестезии галотаном противопоказано;
• обладает кардиодепрессивным действием, снижает периферическое
сосудистое сопротивление и артериальное давление;
• заметно увеличивает мозговой кровоток и не может быть рекомендован у
детей с повышенным внутричерепным давлением;
• из-за угрозы галотанового гепатита, фторотан противопоказан у детей с
заболеваниями печени; абсолютным противопоказанием к использованию
фторотана является наличие в анамнезе указаний на злокачественную
гипертермию при вводном наркозе, а также появление необъяснимой
желтухи и лихорадки после фторотанового наркоза;
• повторное проведение фторотанового наркоза возможно только через 3
месяца;
• следует учитывать потенциальную токсичность фторотана в отношении

u
медицинского персонала операционной.
Энфлуран (Этран):

R
• индукция и выход из анестезии происходят немного быстрее, чем при
галотановом наркозе, так как растворимость кровь/газ ниже;
k.
• обладает анальгетическими свойствами;
• более выражена депрессия дыхания и сердца;
oo
• может быть использован у детей, получающих адреналин, так как он в 3
раза менее, чем фторотан, повышает чувствительность к экзогенным
катехоламинам;
• увеличивает мозговой кровоток и внутричерепное давление (ВЧД);
oB

• метаболиты энфлюрана нефротоксичны, поэтому его не применяют у

детей с почечной патологией.
Изофлуран:
ed

• менее растворим, чем этран, поэтому анестезия более управляемая, а

индукция и восстановление быстрее, чем у фторотана;
• обладает анальгетическим действием;
• практически отсутствует кардиодепрессивный эффект;
M

• вследствие вазодилятации снижает АД;

• не сенсибилизирует миокард к катехоламинам;
• меньше, чем галотан и этран, влияет на перфузию мозга и ВЧД;
• недостатком является увеличение при индукции продуктивной секреции
дыхательных путей, кашля и достаточно частые случаи (более 20%)
ларингоспазма у детей, в связи, с чем есть рекомендации о проведении
индукции фторотаном с последующим переходом на изофлюран.
Дезфлуран:
• при индукции практически у 100% детей вызывает возбуждение, часты
случаи ларингоспазма;
• гладкое течение поддерживающей анестезии и исключительно стабильная
гемодинамика;

892
• слабо влияет на ВЧД;
• быстро элиминируется, восстановление занимает около 9 минут.
Севофлуран:
• практически не раздражает верхние дыхательные пути и приятен для
ингаляции;
• быстрое введение в наркоз, но элиминируется медленнее, чем дезфлюран;
• не влияет на ЧСС, немного снижает АД;
• мало влияет на ВЧД;
• метаболиты нефротоксичны;
• не стабилен в присутствии натронной извести, поэтому её не используют
в качестве адсорбента.
Таким образом, наиболее идеальными средствами для ингаляционной
анестезии могут быть севофлюран для индукции и дезфлюран для
поддержания и выхода из анестезии.

u
26.2.3.2. Внутривенная анестезия. Препаратами выбора для проведения

R
данного вида анестезии у детей являются барбитураты, транквилизаторы,
кетамин, диприван и оксибутират натрия.
Тиопентал натрия (см. также 13.2.2. Неингаляционные анестетики) у
k.
детей используется в основном для индукции в дозе 5-6 мг/кг, в возрасте до
года – 5-8 мг/кг, у новорожденных – 3-4 мг/кг. Поддерживающие дозы
oo
составляют 0,5-2,0 мг/кг. У детей используют 1-2% раствор. Клиренс
тиопентала у детей в 2 раза выше, чем у взрослых (6,6 и 3,1 мл/кг/мин
соответственно), что обусловливает более короткий период полуэлиминации
тиопентала у детей (6 и 12 часов соответственно) (Sorbo S., Hudson R.J.,
oB

Loomis J.C., 1984). Хотя существенных отличий в объёме распределения

тиопентала и степени его связывания с белком у детей нет, для индукции им
требуются большие дозы препарата, чем взрослым.
Бензодиазепины – это группа лекарственных средств, которые
ed

используются как основной компонент анестезиологического пособия,

несмотря на то, что истинными общими анестетиками не являются, а
являются представителями малых транквилизаторов – центральных
M

миорелаксантов.
Диазепам оказывает угнетающее действие на кору больших полушарий,
снижая возбудимость таламуса, лимбической системы, ретикулярной
формации ствола мозга. Центральное действие диазепама определяется его
взаимодействием со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, что
приводит к угнетению образования и действия дофамина и норадреналина в
мозговых структурах и нарушению проводимости в образованиях, где
основным нейромедиатором является ГАМК. Подавляя активность
гипокампа, диазепам облегчает наступление медикаментозного сна,
характерной особенностью которого является антеградная и ретроградная
амнезия. В значительных дозах диазепам оказывает центральный
миорелаксирующий эффект за счет усиления ГАМК-эргического торможения

893
в мотонейронах спинного мозга, что необходимо учитывать при назначении
миорелаксантов.
Изменение со стороны дыхания на фоне диазепама проявляются
снижением МОД на 20-38% у некоторых больных. При этом
чувствительность дыхательного центра к углекислому газу не меняется. Но
одновременно диазепам обладает отчетливым антигипоксическим действием.
Гемодинамические эффекты диазепама представлены
коронарорасширяющим, центральным антиаритмическим действием,
способностью незначительно повысить общее легочное сосудистое
сопротивление и давление в легочной артерии. У пациентов с тяжелой
сердечной недостаточностью и гиповолемией может развиться значительная
артериальная гипотензия. Под воздействием диазепама возникает
вазодилатация сосудов головного мозга, как артерий, так и вен. В отношении
функции печени и почек имеет значение нейровегетативная блокада и

u
стабилизирующее влияние диазепама на кровообращение в условиях стресса.
Существенным недостатком, проявляющимся при болюсном введении

R
диазепама, является развитие инфузионных тромбофлебитов, возникновение
которых связывают со стабилизатором кремафором ЕL. В связи с этим при

k.
внутривенном введении многие дети испытывают боль по ходу вены.
Уменьшает выраженность этого осложнения разведение препарата, введение
его в ток инфузионной среды с последующим промыванием вены.
oo
Важным недостатком диазепама является непостоянство наркотического
эффекта при отсутствии точного дозозависимого действия, что заставляет
индивидуально подбирать анестетическую дозу. У диазепама полностью
oB

отсутствует самостоятельная анальгетическая активность, а его активные

метаболиты длительно циркулируют в крови, что поддерживает вялость,
апатию пациента и обеспечивает длительный вторичный сон после
анестезии.
ed

Мидазолам и диазепам нарушают нейроэндокринный ответ на стресс

путем угнетения гипофиза и ингибирования синтеза кортизола.
Диазепам для индукции назначается в дозе 0,2-0,5 мг/кг, Мидазолам – в
дозе 0,15-0,3 мг/кг. Для поддержания анестезии диазепам вводится в дозе
M

0,15 мг/кг/час, а Мидазолам - 0,1-0,6 мг/кг/час или болюсно по 0,02-0,05

мг/кг, введение прекращается за 20 минут до окончания операции. При
назначении транквилизаторов необходимо помнить о том, что у некоторых
детей в силу определенного функционирования бензодеазепиновых
рецепторов взаимодействие с ними атарактиков приводит к резкому
возбуждению, поэтому таким пациентам диазепам назначать не следует.
Для снятия седации может быть использован Флумазенил (Анексат),
который назначается по 0,1 мг каждую минуту до 0,3-0,6 мг, при
передозировке можно использовать до 2 мг. Флумазенил является прямым
антагонистом бензодиазепинов по действию на центральные нервные
структуры. Он полностью ингибирует их активность во всех местах
распознавания ГАМК-бензодиазепинового рецептора, но при этом не
устраняет центральные эффекты средств, действующих на ГАМК-эргические
894
нейроны другими путями, включая этанол и барбитураты, а также не снимает
центральные эффекты опиоидов. Начало действия флумазенила проявляется
через 1-2 минуты, у 80% больных пробуждение наступает через 2-3 минуты,
с пиковым эффектом через 6-10 минут. Клинический эффект продолжается
от 1 до 2 часов с возможной последующей реседацией, для предотвращения
которой необходимо повторное введение через 60 минут по 0,2 мг в минуту
до общей дозы 0,6 мг.
Оксибутират натрия преимущественно используется для проведения
анестезии у новорожденных, для индукции назначается в дозе 100 мг/кг,
суммарная доза для достижения хирургической стадии может составлять
400-500 мг/кг. Оксибутират является антигипоксантом, не оказывает
кардиодепрессивного действия. Максимальная концентрация в крови при в/в
введении достигается через 15 минут. Одним из побочных эффектов является
угнетение дыхания, поэтому препарат используют только в случае

u
обеспечения протекции верхних дыхательных путей.
Кетамин является одним из наиболее часто используемых у детей

R
анестетиков. В/в назначается в дозе 2–4 мг/кг, возможна индукция в наркоз
при в/м введении в дозе 12-14 мг/кг у новорожденных, 10-12 мг/кг у детей до

k.
1 года, 9-11 мг/кг у детей 1-2 лет, 8-10 мг/кг у детей 3-6 лет, 7-9 мг/кг у детей
7-14 лет. При этом эффект наступает через 4-5 минут и длится 15-20 минут.
Для поддержания анестезии через 10-15 минут вводится ½ дозы насыщения.
oo
При в/в введении поддерживающая доза составляет 0,5-3,0 мг/кг/ч.
Наиболее значимыми эффектами кетамина у детей являются:
• препарат стимулирует гемодинамику – ЧСС и АД повышаются на 20-30%,
oB

но в дозе более 20 мг/кг вызывает кардиодепрессию;

• обладает бронходилатирующим эффектом за счет воздействия на бета-
адренорецепторы;
• во время анестезии сохраняются глоточные и гортанные рефлексы, что не
ed

позволяет использовать воздуховод;

• блокирует лишь соматическую боль, висцеральная боль сохраняется;
• при быстром болюсном введении может вызвать апноэ;
M

• увеличивает внутричерепное давление (ВЧД), внутриглазное давление и

внутримозговой кровоток, поэтому противопоказан при различных видах
патологии ЦНС, связанных с внутричерепной гипертензией, эпилепсией,
психическими заболеваниями, гиперфункцию щитовидной железы;
• при пробуждении ребенка целесообразно введение пирацетама в дозе 30
мг/кг для профилактики галлюцинаций в послеоперационном периоде.
• В редких случаях при индукции анестезии у пациента может возникнуть
ларингоспазм;
• для кетамина описан более длительный, чем у фторотана период полного
психоэмоционального восстановления - трудности в учебе, тревожный сон
сохраняются около 3 недель после наркоза.
Пропофол (Диприван) является короткодействующим гипнотиком с очень
быстрым действием. Препарат назначается в дозе 4-5 мг/кг детям раннего

895
возраста и 2 мг/кг – детям старшего возраста, поддерживающая доза по
данным А.У.Лекманова и Е.Н. Розанова (1999), не имеет существенных
возрастных отличий и составляет: в первые 10 мин – 12 мг/кг/ч,
последующие 10 мин – 8 мг/кг/ч, далее – 8 мг/кг/час до конца операции.
Анестезия пропофолом характеризуется тем, что:
• потеря сознания развивается через 30-40 секунд и продолжается 4 минуты
после индукции;
• по окончании введения пропофола сознание и моторная функция быстро
нормализуются;
• подавляются гортанно-глоточные рефлексы, поэтому возможно введение
ларингеальной маски;
• снижается внутричерепное давление без нарушения регуляторных
механизмов мозгового кровообращения, уменьшаются метаболические
потребности мозга, наблюдается противорвотное действие, в связи, с чем

u
пропофол является препаратом выбора при нейрохирургических
вмешательствах, а также для обеспечения анестезии перед интубацей

R
трахеи у пациентов с отёком головного мозга.
Препарат обладает рядом побочных эффектов:
k.
• выраженным ваготоническим действием, что может проявляться
возникновением довольно глубокой брадикардии – в практике
oo
интенсивной терапии описаны случаи тяжелого нарушения ритма, в связи
с чем пропофол не рекомендуется для продлённой седации у детей,
находящихся в отделении интенсивной терапии;
• дозозависимой артериальной гипотонией – снижение давления на 5-25%,
oB

причем диастолическое давление может снизиться до критического

уровня с ухудшением коронарного кровотока, рефлекторная активация
блуждающего нерва приводит к брадикардии; предотвратить подобные
осложнения позволяет включение в премедикацию или для индукции в
ed

наркоз кетамина и медленное введение пропофола в течение минуты;

• у большинства детей при быстром введении пропофол вызывает
депрессию дыхания;
M

• вызывает боль во время инъекции, которую можно предотвратить,

смешивая препарат с лидокаином 0,2 мг/кг или вводя предварительно
фентанил 1-2 мкг/кг;
• при индукции возможно возникновение двигательной активности, однако
по данным Borgeat et al, (1991), дистоничный характер и отсутствие
эпилептиформных изменений на ЭЭГ доказывают подкорковое
происхождений спонтанных движений и опровергают факт индукции
эпилептиформной активности под влиянием пропофола;
• вскрытый флакон не подлежит хранению в связи с высоким риском
контаминации препарата патогенной микрофлорой.
Наркотические аналгетики. Самыми активными и эффективными
болеутоляющими средствами являются агонисты μ-рецепторов. К ним
относятся Морфин, Фентанил, Промедол, новые синтетические опиоиды

896
Алфентанил, Суфентанил и Ремифентанил. Они активно подавляют все
ноцицептивные реакции и вызывают супраспинальную аналгезию, обладают
в разной степени выраженным депрессивным влиянием на респираторный
центр и вызывают ригидность дыхательной мускулатуры, в связи с этим
должны очень осторожно использоваться у детей до 1 года и лишь при
условии обеспечения протекции дыхательных путей. При этом в
послеоперационном периоде до полного пробуждения ребёнка обязательно
проводится респираторный мониторинг и пульсоксиметрия.
Все известные наркотические аналгетики, за исключением промедола,
вызывают центральную парасимпатическую стимуляцию, что может
привести к депрессии синоатриального узла и появлению дозозависимой
брадикардии. Данное осложнение может возникнуть при комбинации
опиоидов с ингаляционными анестетиками, закисью азота и
бензодиазепинами (J.H. Arnold, J.C. Facker, 2002). При использовании

u
наркотических аналгетиков возможно возникновение привыкания. По
данным M. Heck, M. Fresenius, 2004 синдром отмены возникает у 50%

R
пациентов, получавших фентанил постоянно микроструйно в течение 5 дней
или если суммарная доза фентанила составила более 1,5 мг/кг, и у 100%

суммарной дозе более 2,5 мг/кг. k.

пациентов при продолжительности постоянного введения более 9 дней или

Морфин для индукции используется в дозе

oo
0,05-0,2 мг/кг, для поддержания 0,05-0,2 мг/кг
внутривенно каждые 3-4 часа, при постоянной
внутривенной инфузии – 0,01-0,06 мг/кг/ч. У детей
oB

при введении морфина бывает довольно

выраженная респираторная депрессия,
повышение ВЧД, спазм сфинктеров, тошнота и
рвота. При быстром введении препарата
ed

развивается гипотензия вследствие

гистаминолиберации. Новорожденные обладают
повышенной чувствительностью к Морфину.
Общая суммарная доза морфина у детей до 2 лет
M

не должна превышать 15 мг, у детей старше 2 лет

– 50 мг. Для эпидурального введения Морфин
используется в дозе 0,05-0,1 мг/кг, обезболивание
развивается через 15-20 минут и достигает
максимума через 1 час, продолжительность
обезболивания составляет 12 и более часов.
Промедол (Тримепередин) для индукции
назначается в дозе 0,05-0,25 мг/кг у детей до 2
лет, 0,2-0,5 мг/кг – у детей старше 2 лет, доза
поддержания анестезии – 0,2-0,4 мг/кг через 40-
50 минут. Для постоянной внутривенной инфузии
промедол вводят в дозе 0,01-0,05 мг/кг/ч.
Суммарная доза во время операции не должна
897
 превышать 2 мг/кг/ч. Побочные эффекты
наркотических аналгетиков у промедола менее
выражены. В эпидуральное пространство
вводится в дозе 0,1-0,2 мг/кг, повторяют введение
через 2-3 часа. Обезболивание развивается
через 15-20 минут и достигает максимума через
40 минут, продолжительность обезболивания
составляет 8 и более часов.
Фентанил используется в педиатрии чаще других наркотических
анальгетиков. Он не изменяет АД и не освобождает гистамин, хотя депрессия
дыхания и ригидность мускулатуры возникают чаще. Для индукции
используется в дозе 1-2 мкг/кг при проведении сбалансированной анестезии в
сочетании с ингаляционными анестетиками, доза поддержания 0,5 мкг/кг.
При нейролептаналгезии используется в дозе 10-20 мкг/кг, для поддержания

u
анестезии – 4-10 мкг/кг/ч или 1-4 мкг/кг каждые 20-30 мин. Суммарная доза у
детей грудного возраста не должна превышать 25-30 мкг/кг, в противном

R
случае необходимо продленная вентиляция легких. После операции введение
Фентанила с целью аналгезии может быть продолжено в дозе 2-3 мкг/кг/ч.

k.
Пиритрамид (Дипидолор) по активности сходен с Морфином. Доза для
индукции 0,2-0,3 мг/кг в/в, для поддержания 0,1-0,2 мг/кг каждые 60 минут.
Для послеоперационного обезболивания вводится в дозе 0,05-0,2 мг/кг через
oo
4-6 часов. Практически не оказывает влияния на гемодинамику, повышает
ВЧД.
Ремифентанил (Ултива) – наркотический аналгетик последней генерации.
oB

Сильнодействующий μ-опиоидный агонист, в организме, в отличие от

традиционных опиоидов, метаболизируется неспецифическими эстеразами с
образованием неактивных продуктов. Для индукции используется в дозе 0,5-
1 мкг/кг, для поддержания анестезии - 0,3-0,5 мкг/кг/мин (15-30 мкг/кг/ч),
ed

далее скорость инфузии титруется в пределах 0,05-2 мкг/кг/мин. Препарат

отличается тем, что:
• не кумулируется даже при очень длительном введении;
• имеет быстрый и предсказуемый эффект при изменении дозы, в связи с
M

чем облегчается управление анестезией;

• обеспечивает глубокую интраоперационную анальгезию с отсутствием
послеоперационной депрессии, что делает его препаратом выбора в
амбулаторной практике;
• имеет быстрое, через 10 минут, и предсказуемое окончание эффекта и
восстановление после анестезии;
• доза препарата при патологии печени и почек не изменяется;
• побочные эффекты минимально выражены.
Из препаратов группы антагонистов-агонистов опиоидных рецепторов
используется Бупренорфин (Норфин), Налбурфин (Нубаин), Буторфанол
(Морадол) и Пентазоцин (фортрал, Лексир). Аналгетическая потенция этих
препаратов недостаточна для использования их в качестве основного

898
анальгетика. Поэтому они применяются для послеоперационного
обезболивания или для премедикации. Пентазоцин, назначенный в дозе 0,5-
1,0 мг/кг в конце фентаниловой анестезии, продлевает аналгетический
эффект, а также быстро купирует явления респираторной депрессии.
Миорелаксанты. Использование препаратов данной группы в детской
анестезиологической практике в некоторой степени ограничено. У
новорожденных детей это связано с отсутствием необходимости
миорелаксации из-за низкой массы тела, а также предпочтительной
интубации при сохраненном дыхании вследствие риска трудности
интубации. У детей старшего возраста многие операции могут, на большей
части этапов проводится на фоне спонтанного дыхания через интубационную
трубку.
Деполяризующий миорелаксант сукцинилхолин (Листенон, Дитилин)
ультракороткого действия - 4-6 минут. Назначается в виде 0,5% раствора у

u
детей до 1 года в дозе 3 мг/кг, у детей 1-3 лет 1% раствор 2 мг/кг, у детей
старше 3 лет 2% раствор 1,5 мг/кг.

R
• Препарат повышает внутриглазное давление и не должен использоваться
при проникающих ранениях глаза;
k.
• вследствие высвобождения калия при деполяризации клеток возможна
выраженная брадикардия, особенно у длительно обездвиженных
пациентов, ожоговых больных, поэтому в премедикацию обязательно
oo
должен быть включён атропин;
• может провоцировать наступление синдрома злокачественной
гипертермии;
oB

• у новорожденных длительность блока уменьшена, поэтому они более

толерантны к действию дитилина;
• у детей до 6 месяцев активность псевдохолинэстеразы в 2 раза ниже, чем у
старших детей, однако длительность действия у них дитилина не
ed

увеличивается, что возможно связано с его перераспределением из

относительно небольшой мышечной массы в относительно большой
внеклеточный объем.
M

Недеполяризующие миорелаксанты отличаются длительным

действием, способностью кумулироваться и освобождать гистамин.
Панкурония бромид (Павулон) и пипекурония бромид (Ардуан) являются
стероидными соединениями, не обладающими гормональной активностью.
Назначаются в дозе 0,04-0,08 мг/кг, возможно титрование 0,6 мкг/кг/мин или
0,3-0,5 мг/кг/ч. Длительность действия 40-50 минут. Обладают низким
гистаминлиберирующим эффектом, снижают внутриглазное давление, но
хорошо кумулируются и уменьшают тромбопластиновое и протромбиновое
время.
Верокурония бромид (Норкурон) в дозе 0,08-0,1 мг/кг вызывает блок
длительностью 20-35 минут, редко кумулирует.
Атракрия бесилат (Тракриум) в дозе 0,3-0,6 мг/кг обеспечивает
миорелаксацию на 20-35 минут. Возможно титрование в дозе 0,4-0,5 мг/кг/ч.

899
Препарат уникален в связи с особенностями его метаболизма. Он
подвергается элиминации Хоффмана – спонтанной биодеградации по
механизму саморазрушения без какого-либо участия ферментов и поэтому не
кумулируется. Проявляет гистаминолиберирующие свойства.
Мивакурия хлорид (Мивакрон) – препарат короткого действия (15 минут).
Он предпочтителен при коротких процедурах, при операциях с
непредсказуемой длительностью и при необходимости быстрого
восстановления блока. Назначается в дозе 0,2-0,25 мг/кг, повторное введение
по 0,1 мг/кг каждые 10-15 мин или титрование в дозе 14 мкг/кг/мин.
Цизатракриум (Нимбкс) обладает всеми качествами атракриума, но не
имеет гистаминолиберирующего эффекта. Назначается в дозе 0,1-0,15 мг/кг и
вводится каждые 20-30 мин по 0,02 мг/кг или 1-2 мкг/кг/мин.
26.2.3.3. Методы проводниковой и регионарной анестезии (см.
также глава 14. МЕСТНЫЕ И РЕГИОНАРНЫЕ МЕТОДЫ АНЕСТЕЗИИ)

u
в настоящее время широко внедряются в практику педиатрической
анестезиологии. Преимуществом регионарной анестезии у детей является

R
продлённая послеоперационная анальгезия, уменьшение потребности в
анестетиках, меньшая частота ларинго-, бронхоспазма и послеоперационной

k.
тошноты и рвоты, возможность отказаться от использования наркотических
анальгетиков, вызывающих депрессию дыхания, что особенно важно при
проведении оперативных вмешательств у недоношенных детей до 60 недель
oo
постконцептуального возраста. Кроме того, эпидуральная, каудальная и
плексусные блокады, благодаря использованию катетеров, могут
поддерживаться длительно в течение нескольких дней.
oB

Показаниями к проведению регионарной анестезии являются:

• указание на злокачественную гипертермию в анамнезе;
• оперативное вмешательство на органах брюшной полости и нижних
конечностях, урологические операции у новорождённых с частыми апноэ,
ed

сопровождающимися брадикардией;
• обструктивные заболевания верхних дыхательных путей (синдром Пьера-
Робина, краниофасциальный дисморфизм, ларингеальные мальформации);
M

• необходимость в послеоперационном обезболивании.

Противопоказания к проведению регионарной анестезии:
• отказ родителей;
• некоррегированная гиповолемия;
• гипокоагуляция;
• аллергические реакции на местные анестетики и консерванты, входящие в
состав препаратов для местной анестезии;
• желтуха новорождённых (билирубин вытесняет местные анестетики из
связи с белком, в связи с чем повышается риск интоксикации местными
анестетиками);
• сепсис и инфекционно-воспалительные заболевания кожи в месте
инъекции;

900
• выраженные анатомические нарушения в месте блокады
(менингомиелоцеле).
К центральным блокадам относятся спинальная, эпидуральная,
каудальная и комбинированная спино-каудальная анестезия.
Показанием к спинальной анестезии являются кратковременные
вмешательства на органах брюшной полости в зоне иннервации ниже Th10,
операциях на гениталиях и нижних конечностях длительностью до 1-2 часов.
У новорождённых и детей раннего возраста в силу большего объёма
цереброспинальной жидкости (4 мл/кг) и высокой интенсивности
ликворообмена длительность спинальной анестезии не превышает 1,5 часа.
Для спинальной анестезии можно использовать 0,5% Бупивакаин в дозе 0,2
мл/кг у детей весом менее 5 кг, 0,1 мл/кг у детей 1-5 лет и 0,05 мл/кг у детей
более старшего возраста. В.А. Айзенберг и Л.Е. Цыпин (2001), рекомендуют
следующий объём анестетика ( см. табл. 26.2.).

u
Таблица 26.2. Объём анестетика для спинальной анестезии

R
в зависимости от массы тела ребёнка
Масса, 1,5- 3- 5-8 8- 10 12 20 35 >
кг
Объём
анестетика
3
0,7
5
1, 1,2
10
1, k.
-12
2,0
-20
2,5
-35
3,0
-50
3,5
50
4,
oo
5 0 5 5 0
, мл

При определении места пункции необходимо учитывать анатомические

oB

особенности ребёнка. К моменту рождения плода его спинной мозг

оканчивается на уровне L3, а к годовалому возрасту в силу диспропорции
роста поднимается до уровня L1. Твёрдая мозговая оболочка у
новорождённых детей заканчивается на уровне S4, а к году этот уровень
ed

поднимается до S2-3. Линия, соединяющая гребни подвздошных костей,

пересекает срединную линию у грудных детей на уровне L5, а у
новорождённых на уровне L5-S1. Таким образом, пункция, проведенная на
M

уровне выше чем L4, чревата у грудных детей опасностью травмы спинного
мозга. В связи с этим пункцию у грудных детей следует выполнять на уровне
L4-L5 или L5-S1, а у детей старшего возраста на уровне L3-L4 или L4-L5.
Используют спинальные иглы диаметром 25-27 G.
При спинальной анестезии после введения раствора анестетика первой
исчезает болевая чувствительность. Блокада передних двигательных
корешков наступает после потери боли и обеспечивает миорелаксацию.
Тогда же наступает и потеря температурной чувствительности. Позже
теряется тактильная чувствительность, а в последнюю очередь исчезают
мышечные и висцеральные ощущения. При спинальной анестезии
одновременно блокируются и преганглионарные симпатические волокна, что
является причиной гипотензии у детей старше 8 лет. Для наступления
анестезии у детей требуется не более 3-5 минут.

901
 Показанием к эпидуральной анестезии у детей могут быть любые
обширные, пластические и реконструктивные оперативные вмешательства на
лёгких, пищеводе, сердце, сосудах, при воронкообразной грудной клетке, на
всех органах брюшной полости и забрюшинного пространства, нижних
конечностях. Техника эпидуральной блокады у детей практически не
отличается от аналогичной техники у взрослых, за исключением малой
демонстративности симптома «подвешенной» капли у детей. В возрасте до 6
лет используют иглу Tuochy 19 G, старше 6 лет – 18 G. Примерное
расстояние от кожи до эпидурального пространства (ЭП) у детей можно
определить по формуле (M. Heck, M. Fresenius, 2004) :
Расстояние от кожи до ЭП (мм) = 10 + (Возраст х 2) или 1 мм/кг веса
В качестве анестетика можно использовать 0,25% раствор Бупивакаина в
дозе 0,5-0,75 мл/кг при операциях на люмбальном уровне и 0,125% раствор
Бупивакаина в дозе 0,2 мл/кг при операции на торакальном уровне (В.А.

u
Айзенберг, Л.Е.Цыпин, 2001; M. Heck, M. Fresenius, 2004). Доза 1% раствора
Лидокаина составляет 0,5 мл/кг. Добавление к раствору местного анестетика

R
опиоида (Морфин 0,05 мг/кг или Промедол 0,1-0,2 мг/кг) и (или) Клофелина
в дозе 0,5 – 1,0 мкг/кг позволяет продлить послеоперационную анальгезию до

k.
24 часов и более. Использование Адреналина в качестве адъюванта у детей
не рекомендуется в связи с риском ишемического повреждения сегментов
мозга и развитием стойких неврологических нарушений.
oo
Каудальная анестезия используется у детей для обезболивания при
проведении вмешательств в аноректальной зоне, при операциях по поводу
гипоспадии, паховых грыж, крипторхизма, водянки яичка, а также при
oB

операциях на стопах. Каудальный доступ к эпидуральному пространству

может быть использован у новорождённых и грудных детей с целью
проведения эпидурального катетера до любого уровня. У детей это лёгкий и
поверхностно расположенный, а также безопасный доступ к эпидуральному
ed

пространству, поскольку при соблюдении техники пункции каудального

пространства вероятность попадания в спинномозговой канал или
повреждение спинного мозга практически исключены.
Мешок твёрдой мозговой оболочки заканчивается у подростков на уровне
M

S2, а у детей младшего возраста – на уровне S4. Место пункции крестцово-

копчиковой мембраны располагается между крестцовыми рожками и
соответствует вершине равностороннего треугольника, проведенного через
spina iliaca inferior posterior. Мембрану прокалывают под углом 45о и, пройдя
крестцово-копчиковую связку, меняют угол наклона иглы примерно на 20о,
проводя иглу на 2-3 см в крестцовом канале параллельно крестцу,
ориентируясь на ощущение «потери сопротивления» и сжимаемость
воздушного пузырька. Дистанция от кожи до каудального пространства
составляет менее 2 см и мало зависит от веса и возраста пациента.
Для пункции каудального пространства у детей используют специальные
каудальные иглы 20-22 G или обычные внутримышечные иглы 21-23 G
длиной 30-40 мм. В качестве анестетика у детей используется 0,175-0,25%
раствор Бупивакаина, 0,2% раствор Ропивакаина или 0,5-1% раствор
902
лидокаина в дозе 0,8 мл/кг для достижения L1 уровня, 1 мл/кг для
достижения Th10 уровня и 1,2 мл/кг для достижения Th4-6 уровня иннервации.
Для Лидокаина максимальная доза составляет 7-8 мг/кг, для Бупивакаина 2
мг/кг.
Применение метода проводниковой анестезии в большинстве случаев
требует использования для поиска нервных стволов нейростимулятора или
ультразвуковой визуализации. Анестетик вводится периневрально. Доза 0,5%
раствора Бупивакаина, 0,7% Ропивакаина или 1% Лидокаина при блокаде
крупных нервных стволов (плечевое сплетение, бедренный, седалищный
нервы) составляет 0,5-0,75 мл/кг, а при блокаде более мелких нервов – 0,1-0,5
мл/кг. Все методы регионарной и проводниковой анестезии у детей раннего и
младшего возраста проводятся под общим наркозом.

26.2.3.4. Поддержание проходимости дыхательных путей во время

u
анестезии

R
Важным моментом проведения анестезии является поддержание
проходимости дыхательных путей, что может быть достигнуто

k.
позиционированием головы, использованием ротоглоточного воздуховода,
ларингеальной маски, интубацией трахеи. Выбор способа протекции
дыхательных путей определяется видом оперативного вмешательства,
oo
положением пациента на операционном столе, методом анестезии и её
глубиной.
Отличительной особенностью современной анестезиологии является
oB

применение по возможности наименее инвазивных методов, в связи, с чем

всё большее распространение находит использование ларингеальной маски у
детей. Ларингеальная маска представляет собой трубку с маской и
раздуваемой манжетой на дистальном конце (см. рис. 27.7.). Она вводится в
ed

ротоглотку и продвигается до появления сопротивления, возникающего при

достижении входа в гортань. После этого производят раздувание манжеты,
которая закрывает вход в пищевод, при этом дистальная часть ларингеальной
маски оказывается непосредственно над голосовыми связками.
M

Ларингеальная маска может использоваться как для поддержания

проходимости дыхательных путей при глубоком наркозе у спонтанно
дышащих детей, так и для проведения искусственной вентиляции лёгких.
Основным условием использования ларингеальной маски является
выключение гортанно-глоточных рефлексов, в связи, с чем наиболее
предпочтительными для проведения анестезии являются ингаляционные
анестетики и пропофол. Необходимо помнить о том, что ларингеальная маска
не гарантирует полной защиты дыхательных путей от аспирации
желудочного содержимого, поэтому более безопасно её применение при
плановых хирургических вмешательствах, а при экстренных операциях и при
невозможности эвакуировать желудочное содержимое предпочтение следует
отдать интубации трахеи.

903
 Показания к эндотрахеальному наркозу у детей могут быть
абсолютными и относительными (В.А. Михельсон , 1985).
Абсолютные показания:
1) оперативные вмешательства на органах грудной клетки;
2) оперативные вмешательства на органах верхней половины брюшной
полости;
3) нейрохирургические операции и пластические операции в полости рта;
4) оперативные вмешательства в физиологически неудобных положениях (на
животе, боку) резко нарушающие лёгочную вентиляцию;
5) экстренные оперативные вмешательства на органах брюшной полости у
новорождённых.
Относительные показания:
1) длительные (более 2 часов) оперативные вмешательства;
2) кратковременные вмешательства на лице и шее, создающие угрозу

u
нарушения свободной проходимости дыхательных путей;
3) экстренные оперативные вмешательства, выполняемые «на полный

R
желудок».
У детей до 8 лет чаще всего используются интубационные трубки без

k.
манжеты с зауженным концом (трубки Коула). Это обусловлено
анатомическими особенностями строения дыхательных путей, а именно
конусообразным строением гортани, в связи, с чем самым узким местом
oo
дыхательных путей у детей раннего возраста является подсвязочное
пространство, минимальный отёк которого приводит к резкому сужению
просвета гортани. Вероятность отёка значительно возрастает при сдавлении
oB

подсвязочного пространства раздутой манжетой, поэтому после экстубации у

ребёнка может возникнуть подсвязочный стеноз с нарушением структуры и
эффективности дыхания. С другой стороны, физиологическое сужение
гортани на уровни перстневидного хряща у детей создаёт эффект
ed

функциональной «манжеты», устраняющий необходимость использования

трубки с манжетой.
При выборе размера интубационной трубки, у детей старше 2 лет можно
пользоваться следующей формулой:
M

Размер трубки без манжеты (внутренний диаметр в мм) =

Возраст (годы) / 4 + 4
Размер трубки с манжетой (внутренний диаметр в мм) =
Возраст (годы) / 4 + 3
Размер интубационной трубки у недоношенного ребёнка – 2,0; 2,5; 3,0;
у доношенного ребёнка – 3,0; 3,5; у детей в возрасте 1-2 лет – 4,0.
Правильный размер трубки подтверждается её беспрепятственным
проведением в гортань и утечкой дыхательной смеси при подъёме давления в
дыхательных путях до 10-25 см вод. ст., что можно проверить, проводя
аускультацию у рта ребёнка. Отсутствие утечки свидетельствует о том, что
трубка слишком толстая, а это сопряжено с риском постинтубационного
отёка гортани. Напротив, если утечка слишком велика, то вентиляция может
904
 быть неадекватной, а воздух
операционной будет загрязнён
ингаляционными анестетиками (Д.Э.
Могран, М.С. Михаил, 2003).
Дистальный конец
интубационной трубки должен
располагаться выше бифуркации
трахеи, при этом расстояние от губ до
дистального конца интубационной
трубки можно определить по
формуле:
Глубина введения трубки (см)
= Возраст (годы) / 2 + 12
У доношенных новорождённых

u
интубационная трубка продвигается на глубину 9-10 см, глубина введения
трубки у недоношенных новорождённых определяется по формуле: 6 + Вес

R
(кг).
При проведении глубокой анестезии анестетиками, выключающими

k.
гортано-глоточные рефлексы, для поддержания проходимости дыхательных
путей может быть использован ротоглоточный воздуховод, который
позволяет приподнять язык и мягкие гипофарингеальные структуры над
oo
задней стенкой ротоглотки. Выбрать правильный размер воздуховода можно,
приложив его снаружи к лицу ребёнка, при этом он должен точно
соответствовать расстоянию от губ до угла нижней челюсти (см. рис. 26.2.А,
oB

В). Если воздуховод слишком короткий, то он будет отодвигать корень языка

кзади, тем самым, создавая дополнительную обструкцию (см. рис. 26.2.D), а
если он слишком длинный, то он может упираться в надгортанник и
вызывать повреждение ларингеальных структур (см. рис. 26.2.C). У детей
ed

старше года воздуховод вначале вводится дистальным (загнутым) концом

вверх, и после полного погружения воздуховода в ротовую полость он
поворачивается под углом 90о. У детей до года любые манипуляции в
полости ротоглотки могут привести к неблагоприятным гемодинамическим
M

нарушениям, поэтому воздуховод вводится без поворота, повторяя

естественный изгиб дыхательных путей.
Рис. 26.2. Выбор размера воздуховода у ребенка.

Если ребёнок не нуждается в протекции дыхательных путей, то

поддержание их проходимости во время анестезии достигается
позиционированием головы. У новорождённых и грудных детей голова
должна находиться в нейтральной позиции, при которой профиль лица
приблизительно параллелен горизонтальной поверхности. Обычно для этого
необходимо положить под плечи ребенка невысокий валик, позволяющий
немного приподнять гортань и трахею и уменьшить степень изгиба
дыхательных путей, обусловленного большим переднезадним размером
головы младенца. Очень важно у маленьких детей не переразгибать
905
чрезмерно шею, так как это приводит к обструкции дыхательных путей (см.
рис. 26.3.А).

u
R
А
k. В
Рис.26.3. Позиционирование головы у детей грудного (А) и старшего возраста (В).
oo
У детей старшего возраста для улучшения проходимости дыхательных
путей под голову подкладывают невысокую (4-5 см) подушечку, немного
разгибают голову и создают положение «принюхивания». Критерием
«выпрямленности» верхних дыхательных путей у детей является положение
oB

наружного слухового прохода на уровне или выше верхней точки плеча.

Если при этом мысленно провести линии через ротовую полость, ротоглотку
и трахею, то они приблизительно совпадают (см. рис. 26.3.В).
ed

26.2.3.5. Интраоперационная инфузионная терапия

Обеспечение венозного доступа является обязательным при

M

проведении анестезии у детей. Чаще всего с этой целью используют

периферические венозные катетеры «на игле» размером 18-24 G. При
обширных оперативных вмешательствах, сопровождающихся массивной
кровопотерей, с целью проведения объёмной инфузионно-трансфузионной
терапии и инвазивного мониторинга показателей центральной гемодинамики
производится катетеризация центральной вены.
Объём интраоперационной инфузионной терапии определяется весом
тела, физиологической потребностью в жидкости, объёмом кровопотери,
калорическими потерями и потерями жидкости, которые варьируют в
зависимости от вида оперативного вмешательсва и метода анестезии. Так,
перераспределение кровотока и некоторое увеличение ёмкости сосудистого
русла возникает при использовании регионарных методов анестезии, а также
при проведении анестезии у ранее обездвиженных или гиподинамичных

906
пациентов. В связи с этим создаётся относительная гиповолемия и возникает
риск гемодинамических нарушений, что требует объёмного возмещения –
введения кристаллоидного раствора в дозе 10 мл/кг до индукции анестезии.
При оперативных вмешательствах на органах грудной и брюшной полости
потеря жидкости обусловлена испарением с поверхности плевры и
брюшины, а также секвестрацией жидкости в просвете кишечника и
нефункционирующих полостях. Исходя из этого, приблизительный объём
возмещения жидкости при интраабдоминальных операциях должен
составлять 6-12 мл/кг/ч, при торакальных операциях – 4-7 мл/кг/ч, при
непродолжительных малоинвазивных операциях – 2-4 мл/кг/ч.
Физиологическую потребность в жидкости у ребёнка при оперативном
вмешательстве можно рассчитать по формуле (4+2+1): 4 мл/кг/ч на первые 10
кг веса, 2 мл/кг/ч на следующие 10 кг веса и 1 мл/кг/ч на каждый килограмм
более 20 кг.

u
Пример. физиологическая потребность в жидкости на 1 час операции у ребёнка весом 38 кг будет
составлять: 10 (кг) х 4 (мл) + 10 (кг) х 2 (мл) + 18 (кг) х 1 (мл) = 78 (мл). Если ему проводится операция на

R
органах брюшной полости без значимой кровопотери, то к данному объёму нужно прибавить 10 мл/кг, т. е.
380 мл. Таким образом, суммарный объём инфузии у данного ребёнка составит 458 мл в час.
При отсуствии инфузомата или шприца-дозатора, позволяющих проводить инфузию с заданной
скоростью, скорость капельной инфузии можно расчитать по формуле:

k.
Скорость инфузии (капель в минуту) = Объём инфузии (мл) / 3
Таким образом, скорость инфузии у данного пациента составит примерно 150 капель в минуту (458 /3).
Основными инфузионными средами при операциях небольшой
oo
продолжительности являются физиологических раствор хлорида натрия,
раствор Рингера, 5% глюкоза на Рингер-лактате и другие растворы
кристаллоидов. В связи с ограниченной способностью новорождённых и
oB

детей раннего возраста переносить нагрузку натрием в качестве основной

инфузионной среды во время операции у них используют смесь 5% раствора
глюкозы и 0,9% раствора хлорида натрия в соотношении 4:1. Во избежание
гипергликемии противопоказано переливание во время операции большого
ed

количества глюкозосодержащих растворов и 10% раствора глюкозы.

Основные принципы возмещения интраоперационной кровопотери у
детей принципиально не отличаются от таковых у взрослых пациентов, за
исключением детей до 2 лет (А.У. Лекманов и соавт., 2000). Дети раннего
M

возраста имеют особые ограничения при рассмотрении вопросов

операционной кровопотери. Как известно, при острой кровопотере в связи со
снижением количества циркулирующих носителей кислорода в крови
происходит компенсаторное увеличение сердечного выброса для
соответствующего увеличения доставки кислорода. Однако у детей раннего
возраста способности к увеличению сердечного выброса за счет увеличения
ударного объема в значительной степени ограничены. Увеличение же
минутного объема кровообращения за счет выраженной тахикардии является
энергетически невыгодным, и может допускаться только в качестве
кратковременной компенсации. Поэтому дети раннего возраста требуют
особого подхода при рассмотрении вопросов лечения операционной
кровопотери, а потеря 7,5-10% ОЦК требует проведения гемотрансфузии.

907
 Главным направлением в стратегии лечения операционной
кровопотери в последние годы стал поиск метода инфузионной
гемодилюции, который оказывал бы многофакторное воздействие на
организм и систему кровообращения. Инфузия должна улучшать реологию
крови, способствовать дезагрегации, стабилизировать гемостаз и
осуществлять профилактику развития патологической гиперкоагуляции в
операционном и послеоперационном периодах, снижая вязкость и улучшая
динамические свойства крови.
А.У. Лекманов и соавт. (2000), предлагает следующую схему
коррекции операционной кровопотери для детей старше 2 лет.
При потере до 20% ОЦК препараты донорской крови не показаны. В
течение операции кровопотеря возмещается или инфузией 6% Инфукола
ГЭК или кристаллоидами. В раннем послеоперационном периоде
используются только глюкозо-солевые растворы.

u
При операционной кровопотере до 30% ОЦК (операции на легких,
расширенные урологические операции) в течение операции вводится 20-25

R
мл/кг 6% Инфукола ГЭК, при снижении гематокрита менее 27% проводится
трансфузия эритроцитарной массы 6-8 мл/кг. В раннем послеоперационном

операции на
k.
периоде вводятся только глюкозо-солевые растворы.
При операциях с кровопотерей до 50% ОЦК (большие
реконструктивные кишечнике, ортопедические и
oo
онкологические операции, операции на сосудах) вводится 6% Инфукол ГЭК
в дозе 25-33 мл/кг. Обязательным компонентом является 6-8 мл/кг
эритроцитарной массы, кристаллоиды до 10 мл/кг. При применении 10%
oB

Инфукола его доза составляет 15-20 мл/кг, остальная инфузия та же. В

раннем послеоперационном периоде основу инфузионной терапии
составляют глюкозо-солевые растворы (суточная потребность), 6% и 10%
раствор Инфукол вводится по индивидуальным показаниям в зависимости от
ed

показателей центральной гемодинамики.

При операционной кровопотере 75 и более % ОЦК доза 6% и 10%
Инфукола может достигать 45 и 30 мл/кг соответственно и выше по
жизненным показаниям. Обязательными компонентами терапии является
M

трансфузия 15 мл/кг и более эритроцитарной массы и 10-15 мл/кг

кристаллоидов. В раннем послеоперационном периоде требуется
дополнительная инфузия коллоидов (10-15 мл/кг) и эритроцитарной массы
(8-10 мл/кг) при гематокрите менее 27%. При снижении общего белка
сыворотки менее 50 г/л или альбумина менее 15-25 г/л показана трансфузия
5% альбумина. При снижении плазматических факторов свертывания менее
35% - показана трансфузия свежезамороженной плазмы. При снижении
тромбоцитов менее 50х109 показана трансфузия тромбоконцентрата.
Основными положениями в базовой профилактике и терапии
кровопотери при операциях у детей являются:
1. Поддержание режима гемодилюции (уровень гематокрита не выше 30%).
2. Использование раствора гидроксиэтилкрахмала при операциях позволяет
сократить показания к применению препаратов донорской крови, а при
908
 кровопотере до 50% ОЦК в раннем послеоперационном периоде
ограничиться инфузией глюкозо-солевых растворов при стабильных
показателях гемодинамики.
3. Применение препаратов донорской крови должно проводится только по
строгим показаниям: эритроцитарной массы – при снижении гематокрита
менее 27%; свежезамороженной плазмы – при значимых нарушениях
гемокоагуляции, не рассматривая ее в качестве плазмозамещающего
раствора и источника белка; альбумина – при его снижении в сыворотке
крови менее 25 г/л.
4. Определение значений перечисленных параметров гомеостаза при
терапии на основе раствора гидроксиэтилкрахмала необходимо проводить
после завершения операционной гемодилюции, поскольку при этом
разводятся белки плазмы и изменяются показатели свертывания крови,
что может привести к ошибкам в их оценке.

u
При проведении анестезии у детей обязательным является мониторинг
жизненно важных функций, включающий в себя пульсоксиметрию, контроль

R
ЭКГ, АД, температуры тела. Желательно проведение мониторинга
капнометрии и определение давления в манжетке интубационной трубки.

k.
26.3. РАННИЙ ПОСЛЕНАРКОЗНЫЙ ПЕРИОД
По окончании анестезии ребёнок должен находиться под наблюдением
oo
специалиста (анестезиолога или сестры-анестезиста) до полного
пробуждения. Если ребёнок не нуждается в переводе в реанимационное
отделение, то его необходимо транспортировать в палату посленаркозного
oB

пробуждения, где должен продолжаться мониторинг пульсоксиметрии. С

целью профилактики обструкции дыхательных путей и аспирации рвотных
масс ребёнок по возможности
укладывается на бок без подушки,
ed

ладонь выше лежащей руки

подкладывают под голову, ноги
сгибают в коленях, создавая
устойчивое боковое положение (см.
M

рис. 26.4.).
Наиболее частыми
осложнениями в раннем
посленаркозном периоде может
Рис. 26.4. Устойчивое боковое быть синдром послеоперационной
положение в периоде тошноты и рвоты (ПОТР),
посленаркозного пробуждения. ларингоспазм, постинтубационный
подсвязочный стеноз гортани.
Частота ПОТР, по данным M. Heck, M. Fresenius (2004), варьирует в
зависимости от возраста, у детей 1 года жизни встречается в 3% случаев, 2-3
лет – 4%, 4-6 лет – 11%, 7-14 лет – 20%. Для профилактики и лечения ПОТР
используют Метоклопрамид (Церукал) в дозе 0,1-0,25 мг/кг в/в,

909
Дексаметазон в дозе 0,15-0,5 мг/кг в/в, у детей с 4 лет Ондасетрон в дозе 0,06-
0,12 мг/кг в/в.
Причиной возникновения постинтубационного подсвязочного стеноза
гортани является сдавление подсвязочного пространства перераздутой
манжетой интубационной трубки, а также травматичная интубация трахеи.
Методом профилактики является бережная интубация и мониторинг
давления в манжете интубационной трубки. Для лечения используют
ингаляционные ГКС (Будесонид, Беклометазон, Флутиказон), муколитики
и/или введение системных кортикостероидов (Преднизолон 3 мг/кг,
Дексаметазон 0,4 мг/кг в/в), у детей старше 2 лет можно использовать
Индометацин в дозе 1-3 мг/кг на 2-3 приёма.
Возникновение ларингоспазма в периоперационный период у детей чаще
всего обусловлено микроаспирацией слюны, крови, кишечного содержимого,
вагусной стимуляцией, раздражением дыхательных путей при проведении

u
интубации трахеи, постановке желудочного зонда и введения воздуховода, в
редких случаях при индукции анестезии Кетамином. Дети с ОРВИ или

R
остаточными проявлениями ОРЗ наиболее склонны к подобным реакциям в
связи с повышенной реактивностью верхних дыхательных путей. Во

k.
избежание развития ларингоспазма, экстубацию лучше производить после
пробуждения ребёнка, т. е. при появлении открывания глаз, спонтанной
двигательной активности и при условии восстановления кашлевого рефлекса.
oo
При возникновении ларингоспазма необходимо обеспечить инсуффляцию
100% кислорода через маску, аспирировать слизь из ротоглотки, углубить
анестезию Пропофолом или ингаляционными анестетиками, а при
oB

неэффективности ввести в/в Дитилин 0,2 мг/кг и произвести интубацию

трахеи. При отсутствии венозного доступа дитилин может быть введен в/м в
дозе 4-6 мг/кг, после чего проводится принудительная масочная ИВЛ.
Большое значение в последнее время уделяется адекватному
ed

послеоперационному обезболиванию. С этой целью используются

регионарные блокады, управляемая больным аналгезия (у детей старше 6
лет), опиоиды, Парацетамол, Индометацин в дозе 1 мг/кг и Кеторолак в дозе
0,75 мг/кг.
M

910
 Глава 27. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ
С.А.Сумин, М.В.Руденко
«Реаниматология должна рассматриваться как
протест против необоснованной смерти, как
вера в смысл и бесконечную ценность
человеческой жизни, как стремление удержать
уходящую, но еще не исчерпавшую себя жизнь».
В.А.Неговский

Терминальное состояние определяется как пограничное состояние между жизнью и

смертью, когда в силу различных причин происходит столь выраженное нарушение
функционирования основных жизненных систем, что сам организм пострадавшего или больного
человека не в состоянии справиться с этими нарушениями и без вмешательства извне неизбежно
заканчивается смертью. Причины, приводящие к развитию терминального состояния,
многообразны и могут быть по характеру как острыми и внезапными (утопление, поражение
электрическим током и др.), так и сравнительно постепенными (тяжелые, длительные
заболевания в финальной стадии).

u
Реаниматология - наука об оживлении (rе - вновь, аnimаге - оживлять), изучающая
вопросы этиологии, патогенеза и лечения терминальных состояний, а также постреанимационной

R
болезни.
Реанимация - это непосредственно процесс оживления организма при проведении
специальных реанимационных мероприятий (Неговский В.А.,1975). В настоящее время в

- CPR) или k.
большинстве стран принят термин сердечно-легочная реанимация (cardiopulmonary resuscitation
сердечно-легочная и церебральная реанимация (cardiopulmonary-cerebral
resuscitation - (Сафар П., 1984).
oo
Любое терминальное состояние, вне зависимости от первопричины, характеризуется
критическим уровнем расстройств основ жизнедеятельности организма: дыхания, ССС,
метаболизма и т. д., вплоть до полной остановки работы сердца. В его развитии выделяют
следующие стадии: предагональное состояние, терминальную паузу (отмечается не всегда),
oB

агонию и клиническую смерть. Наступающая вслед за клинической смертью биологическая смерть

представляет собой необратимое состояние, когда оживление организма как целого уже
невозможно.
Предагональное состояние. Сознание резко угнетено или отсутствует. Кожные покровы
бледные или цианотичные. АД прогрессивно снижается вплоть до нуля, пульс на периферических
ed

артериях отсутствует, но еще сохранен на сонных и бедренных артериях. На первоначальных

этапах отмечается тахикардия, с последующим переходом в брадикардию. Дыхание быстро
переходит из тахи- в брадиформу. Нарушаются стволовые рефлексы, могут появиться па-
тологические. Тяжесть состояния быстро усугубляется нарастающим кислородным голоданием и
M

тяжелыми метаболическими нарушениями. Особо следует подчеркнуть центральный генез

вышеуказанных нарушений.
Терминальная пауза бывает не всегда. Клинически проявляется остановкой дыхания и
преходящими периодами асистолии от 1-2 до 10-15 сек.
Агония. Этот этап является предшественником смерти и характеризуется последними
проявлениями жизнедеятельности организма. В этом периоде умирания прекращается
регуляторная функция высших отделов головного мозга и управление процессами
жизнедеятельности начинает осуществляться на примитивном уровне под контролем бульбарных
центров. Это может вызвать кратковременную активацию жизнедеятельности: некоторый подъем
АД, кратковременное появление синусового ритма, иногда отмечаются проблески сознания,
однако обеспечить полноценность дыхания и работы сердца эти процессы не могут, и очень
быстро наступает следующий этап - этап клинической смерти.
Клиническая смерть - обратимый этап умирания, переходный период между жизнью и
смертью. На данном этапе прекращается деятельность сердца и дыхания, полностью исчезают все
внешние признаки жизнедеятельности организма, но гипоксия еще не вызвала необратимых
изменений в органах и системах, наиболее к ней чувствительных. Данный период, за

911
исключением редких и казуистических случаев, в среднем продолжается не более 3-4 мин.,
максимум 5-6 мин. (при исходно повышенной или нормальной температуре тела; гипотермия
удлиняет этот период).
Биологическая смерть наступает следом за клинической и характеризуется тем, что на
фоне ишемических повреждений наступают необратимые изменения органов и систем. На трупе
постепенно начинают появляться гипостатические пятна, развивается трупное окоченение мышц,
постепенно снижается температура тела. К ранним признакам биологической смерти относятся
высыхание и помутнение роговицы и симптом «кошачьего зрачка» (чтобы обнаружить данный
симптом, нужно сдавить глазное яблоко; симптом считается положительным, если зрачок
деформируется и вытягивается в длину).
К поздним признакам биологической смерти относятся трупные пятна и трупное
окоченение.
«Мозговая (социальная) смерть» - данный диагноз появился в медицине с развитием
реаниматологии. Иногда в практике врачей-реаниматологов встречаются случаи, когда во время
проведения реанимационных мероприятий удается восстановить деятельность ССС у больных,
находившихся в состоянии клинической смерти более 5-6 мин., но у этих пациентов уже наступили
необратимые изменения в коре головного мозга. Функцию дыхания в данных ситуациях можно

u
поддерживать только методом ИВЛ. Все функциональные и объективные способы исследования
подтверждают смерть мозга. По сути дела пациент превращается в «сердечно-легочный»

R
препарат. Развивается так называемое «стойкое вегетативное состояние» (Зильбер А.П., 1995,
1998), при котором пациент может находиться в отделении интенсивной терапии в течение
длительного времени (нескольких лет) и существовать только на уровне вегетативных функций.

k.
27.1. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ
Хорошо известно, что ишемическая болезнь сердца является ведущей причиной
oo
внезапной смерти больных во всем мире. Так, ежегодно в США умирает 330 000 человек от
внезапной остановки кровообращения, из которых около 250 000 на догоспитальном этапе. В
Европе по той же причине ежегодно умирает около 700 000 человек.
Возможны три вида остановки кровообращения: фибрилляция желудочков, асистолия (ос-
oB

тановка сердца) и атония миокарда (см. рис.27.1.).

Асистолия
ed

Фибрилляция
желудочков
M

Электромеханическая
диссоциация
Рис. 27.1. Электрокардиографическая картина остановки
сердца (Сафар П., 1984).

Фибрилляция желудочков является ведущим первичным патологическим ритмом сердца

у большинства людей с внезапной остановкой кровообращения (по данным различных авторов
встречается от 40 до 80%). Причиной ее возникновения является появление нарушений
проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий.
Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания
или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация
сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной
неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.
К факторам риска возникновения фибрилляции желудочков относятся различные неблаго-
приятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-

912
электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная
интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и
лечебных манипуляциях и т. д.
Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и,
прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся
неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость мио-
карда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне
происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться
не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и
соотношения ионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-
внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и
сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне
сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию. При внутриклеточной
гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.
В развитии фибрилляции желудочков выделяют 4 стадии:
А - трепетание желудочков, продолжающееся 2 секунды, при котором происходят
координированные сокращения, а на ЭКГ регистрируются высокоамплитудные ритмичные волны

u
с частотой 250-300 в 1 мин.;
Б - судорожная стадия (1 мин), при которой происходят хаотичные некоординированные

R
сокращения отдельных участков миокарда с появлением на ЭКГ высокоамплитудных волн с
частотой до 600 в 1 мин.;
В - стадия мерцания желудочков (мелковолновая ФЖ) продолжительностью около 3 мин.

k.
Беспорядочное возбуждение отдельных групп кардиомиоцитов проявляется на ЭКГ хаотичными
низкоамплитудными волнами с частотой более 1000 в 1 мин.;
Г - атоническая стадия - затухающее возбуждение отдельных участков миокарда; на ЭКГ нарастает
oo
продолжительность и снижается амплитуда волн при их частоте менее 400 в 1 мин.
Асистолия характеризуется прекращением сокращений предсердий и желудочков. Ее
условно можно подразделить на внезапную и наступающую после предшествующих нарушений
ритма. Внезапная асистолия на фоне полного благополучия и без всяких предшествующих
oB

нарушений ритма свидетельствует о внезапном прекращении электрической возбудимости

сердца в виде «короткого замыкания», чаще всего в результате острой ишемии, связанной с ИБС.
Асистолия, наступающая после длительного периода (2-3 мин.) фибрилляции желудочков (ФЖ),
возникает вследствие истощения запасов высокоэргических фосфатов (аденозинтрифосфорной
кислоты - АТФ; креатинфосфата) в миокарде. В основе нормальной перфузии сердца лежит его
ed

периодическая возбудимость. При ФЖ возникают беспорядочные, хаотические, быстро

циркулирующие электрические процессы в проводящей системе сердца, что ведет к
несинхронизированным сокращениям отдельных волокон и мышечных групп, а также
мгновенному прекращению коронарного кровообращения. Этот процесс крайне энергоемок,
M

расход кислорода при этом чрезвычайно высок. В условиях гипоксии миокард невосприимчив к
импульсам, генерируемым в синусовом узле. Эндогенные запасы АТФ исчерпываются в течение
нескольких десятков секунд, а источники их пополнения в это время не функционируют, поэтому
и резервов для самостоятельного восстановления эффективного ритма практически нет. Дефицит
высокоэргических фосфатов еще больше нарушает работу сердца, включая деятельность водителя
ритма и проведение электрических импульсов, в итоге сократительная способность миокарда ут-
рачивается, и возникает его атония.
Возникновение асистолии возможно на фоне развития полной блокады проводимости
между синусовым узлом и предсердиями, при отсутствии образования импульсов в других
очагах автоматизма.
Данное осложнение может возникать рефлекторно в результате раздражения
блуждающих нервов при исходно повышенном их тонусе, особенно на фоне заболеваний,
сопровождающихся развитием гипоксии или гиперкапнии.
Предрасполагает к возникновению асистолии лабильная нервная система, эндокринные
заболевания, истощение, тяжелая интоксикация и т. д. К сожалению, в хирургической практике
иногда наблюдаются случаи внезапной гибели больных от асистолии на фоне проведения таких, в

913
общем-то, относительно малоболезненных и выполняемых по всем правилам манипуляций, как
бронхоскопия, экстракция зуба и т. д.
Асистолия может возникнуть внезапно у детей в связи с повышенной физиологической
чувствительностью их сердца к вагусной импульсации и у здоровых людей, особенно ваготоников,
при физическом или психическом перенапряжении. На ЭКГ при асистолии исчезают
желудочковые комплексы.
Атония миокарда («неэффективное сердце») характеризуется потерей мышечного тонуса.
Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной
ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего
АТФ, см. выше) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная
гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником
атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации -
видоизмененных желудочковых комплексов.

27.2. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ВИДЫ ПРЕКРАЩЕНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Нарушения функции внешнего дыхания (см. главу 4. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА) вызывают расстройства газообмена в лег-

u
ких, которые клинически проявляются тремя основными синдромами: гипоксией, гиперкапнией
или гипокапнией, и могут завершиться развитием апноэ (остановкой дыхательных движений).

R
Вопросы этиологии, патогенеза, клиники и лечения гипоксии и гиперкапнии
представлены в главе 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Гипокапнический синдром характеризуется уменьшенным, по сравнению с нормой,

k.
содержанием углекислого газа в артериальной крови. Он возникает при повышении
альвеолярной вентиляции легких. Этиологическими факторами возникновения гипокапнического
синдрома может быть нарушение дыхания центрального генеза (например, кровоизлияние в
oo
головной мозг с повреждением дыхательного центра, клинически может проявиться появлением
гиперпноэ), а может быть и следствием компенсаторной одышки на фоне гипоксии любой
этиологии.
В чем заключается отрицательный эффект гипокапнического синдрома? При нем
oB

развивается дыхательный алкалоз, затрудняющий диссоциацию оксигемоглобина, что само по

себе может вызвать гипоксию. Возникает спазм сосудов головного мозга, почки усиленно
выделяют бикарбонаты, снижается содержание ионов кальция в крови, а это, в свою очередь,
может вызвать повышение тонуса дыхательной мускулатуры, или даже возникновение
судорожного синдрома. В конечном итоге комплекс вышеуказанных патологических изменений
ed

может привести к летальному исходу.

Интегральным показателем гипокапнического синдрома является пониженный уровень
парциального давления углекислого газа в артериальной крови (раСО2) ниже нижней границы
нормы. (см. табл. 6.4.).
M

27.3. ПРИЗНАКИ КЛИНИЧЕСКОЙ СМЕРТИ

К признакам клинической смерти относятся: кома, апноэ, асистолия. Следует особо
подчеркнуть, что данная триада признаков касается раннего периода (когда с момента асистолии
прошло несколько минут) и не распространяется на те случаи, когда уже имеются отчетливо
выраженные признаки биологической смерти (см. выше). Чем короче период между констатацией
клинической смерти и началом проведения реанимационных мероприятий, тем больше шансов
на жизнь у больного, поэтому диагностику и лечение следует проводить параллельно.
Кома диагностируется на основании отсутствия сознания и по расширенным зрачкам, не
реагирующим на свет.
Апноэ регистрируется визуально, по отсутствию дыхательных движений грудной клетки.
Не тратьте драгоценного времени на прикладывание ко рту и носу зеркала или ваты, ниток, ведь
спасатель довольно часто не знает истинную продолжительность клинической смерти у пациента.
Очень важно сразу же определить, имеется обтурация верхних дыхательных путей у
пострадавшего, или нет. Это довольно легко диагностируется при первой попытке проведения
ИВЛ. Если она проводится по всем правилам (см. ниже), а воздух в легкие не поступает, это

914
указывает на наличие обтурации.
Асистолия у взрослых регистрируется по отсутствию пульса на сонных артериях (на
определение пульса не более 10 сек!). На определение пульса на лучевых артериях тратить время
не нужно. Желательно перед определением пульса провести пострадавшему 2 искусственных
вдоха.
Искушенный читатель может задать вопрос: почему в вопросах диагностики отсутствуют
рекомендации по использованию регистрации ЭКГ, электроэнцефалограммы, КЩС и т. д., ведь эти
методы исследования очень информативны в данной ситуации. Ответ на этот вопрос простой -
фактор времени. Даже в условиях стационара, не говоря уже о случайных прохожих на улице,
большая часть больных умирает не в отделениях реанимации, где они находятся под постоянным
кардиомониторным наблюдением, а в обычных общих палатах. И если подсчитать, сколько для
этого понадобится времени, становится очевидным, что проведение комплекса реанимационных
мероприятий эффективнее под контролем динамики ЭКГ. Но только следует помнить, что даже ее
регистрация не должна превратиться в самоцель, иначе на ЭКГ можно будет увидеть только
прямую линию.

27.4. МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ

u
Начиная с 1960 г. во многих странах мира начали интенсивно изучать и разрабатывать
методы оживления организма. В последующие десятилетия были созданы различные схемы

R
(алгоритмы) оказания реанимационной помощи при терминальных состояниях. Однако
отсутствие единых научных подходов и принципов в оказании реанимационной помощи
задерживало ее дальнейшее развитие.

k.
В 2000 г. состоялась первая Всемирная научная конференция по сердечно-легочной
реанимации и оказанию неотложной сердечно-сосудистой помощи, на которой впервые были
выработаны единые международные рекомендации в области оживления организма
oo
(Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care). Тогда же
было решено по мере накопления новых знаний в области оживления организма с
периодичностью в 5 лет пересматривать и уточнять эти рекомендации.
В 2005 г. Международная согласительная конференция внесла поправки и предложила
oB

новый вариант рекомендаций в области сердечно-легочной реанимации. Далее в данном разделе

будут изложены основные положения и рекомендации, принятые на этой конференции.
С практической точки зрения, сердечно-легочную реанимацию (СЛР) можно подразделить
на два этапа:
1. Basic Life Support - основные реанимационные мероприятия (базовая СЛР или
ed

первичный реанимационный комплекс), которые могут проводить непрофессиональные

спасатели (люди, случайно оказавшиеся рядом с пострадавшим, обученные добровольцы,
пожарные и др.), а также должны проводить профессионалы (медицинские работники).
2. Advanced Cardiovascular Life Support - квалифицированные реанимационные
M

мероприятия (квалифицированная СЛР), которые должен выполнять обученный и оснащенный

соответствующим оборудованием и медикаментами медицинский персонал (служба скорой
медицинской помощи, врачи отделений реанимации и интенсивной терапии).
Базовая СЛР - это обеспечение проходимости дыхательных путей (Airway), проведение
искусственного дыхания (Breathing) и наружного массажа сердца (Circulation) (приемы АВС). По
существу, базовая СЛР является начальным этапом оживления, когда спасатель нередко
оказывается один на один с пострадавшим и вынужден проводить реанимационные мероприятия
«пустыми руками».
Квалифицированная СЛР подразумевает последовательное выполнение тех же приемов,
однако с использованием реанимационного оборудования и медикаментов, что, с одной
стороны, делает ее более эффективной, но, с другой стороны, отсроченной во времени.
Условность подобного подразделения СЛР на этапы очевидна, т. к. очень многое зависит от
конкретных условий, при которых развилась клиническая смерть (одно дело - в домашних
условиях или на улице и совсем другое - в условиях отделения реанимации) и кто стал первым
оказывать неотложную помощь. Результативность реанимационных мероприятий во многом
определяется четкой последовательностью и выполнением требований по проведению СЛР,

915
отступление от которых чревато переходом клинической смерти в биологическую. При
возможности, перед началом проведения реанимационных мероприятий, следует отметить
время.
Выживаемость пострадавших, находящихся в терминальном состоянии - зависит от
возможно раннего выполнения действий в определенной последовательности - «цепи
выживания» (Chain of Survival), состоящей из следующих неразрывных звеньев:
1. раннее распознавание остановки кровообращения (дыхания) и вызов скорой
медицинской помощи или реанимационной бригады для проведения
квалифицированной СЛР;
2. раннее проведение базовой СЛР;
3. раннее проведение электрической дефибрилляции;
4. раннее проведение квалифицированной СЛР.
Показания для СЛР
Остановка кровообращения. После остановки сердца прекращается кровообращение и
жизненно важные органы не получают кислород. Неэффективное дыхание агонального типа
(gasping) рано появляется при остановке кровообращения и может ввести в заблуждение при

u
оценке эффективности дыхания. Так как непрофессиональные спасатели ориентируются на
динамику дыхания при установлении остановки кровообращения, необходимо внимательно

R
тренироваться в дифференциальной диагностике адекватного и неадекватного дыхания.
Остановке кровообращения сопутствуют следующие нарушения ритма сердца: фибрилляция
желудочков, желудочковая тахикардия «без пульса», электромеханическая диссоциация,
асистолия.
k.
Остановка дыхания является результатом ряда причин, включая утопление, инсульт,
oo
попадание инородных тел в дыхательные пути, вдыхание дыма, эпиглоттит, передозировка
наркотиков, удушение, травмы, инфаркт миокарда, поражение молнией, комы различной
этиологии. Когда имеет место первичная остановка дыхания, сердце и легкие продолжают
оксигенировать кровь несколько минут и кислород продолжает поступать в мозг и другие органы.
Такие пациенты некоторое время сохраняют признаки наличия кровообращения. В случае
oB

остановки дыхания или его неадекватности дыхательная реанимация является жизнеспасающим

мероприятием и может предупредить остановку сердца.
У взрослых людей внезапная смерть нетравматического генеза, в основном, имеет
кардиальное происхождение, при этом основным терминальным сердечным ритмом является
ed

фибрилляция желудочков (до 80% случаев). По этой причине наиболее значимым и

определяющим фактором выживания у взрослых является временной промежуток, прошедший с
момента падения артериального давления до восстановления эффективного сердечного ритма и
давления, в соответствии с международными рекомендациями - до момента выполнения
M

электрической дефибрилляции как ведущего звена в «цепи выживания». В дополнение к этому,

раннее начало проведения окружающими СЛР увеличивает шансы пострадавшего.
У детей в отличие от взрослых первичная фибрилляция желудочков встречается лишь в 5-15%
случаев, а ведущей причиной внезапного прекращения кровообращения являются острые
дыхательные расстройства.
Основные изменения в рекомендациях по СЛР 2005 г.
Авторы рекомендаций 2005г. внесли поправки в рекомендации 2000г., упростив алгоритм
при проведении СЛР, прежде всего, непрофессиональными спасателями, сводя к минимуму
различия в технике проведения СЛР у взрослых и детей (исключая новорожденных). С самого
начала проведения СЛР рекомендовано универсальное соотношение частоты сдавлений грудной
клетки (наружный массаж сердца) и искусственных вдохов (массаж:дыхание) - 30:2.
Цель этих изменений – с одной стороны, упростить обучение, запоминание и
проведение спасателями реанимационных мероприятий, с другой, подчеркнуть приоритет и
значение наружного массажа сердца перед искусственным дыханием (как можно меньше
времени оставлять пострадавшего без наружного массажа).
Основные различия рекомендаций для непрофессиональных спасателей и
916
профессионалов заключаются в следующем:
Ø непрофессиональные спасатели у пострадавшего без сознания и без дыхания начинают
выполнение цикла массаж:дыхание (30:2) сразу после проведения двух искусственных
вдохов;
Ø им рекомендуют судить о наличии кровообращения не по определению пульса у
пострадавших, а по наличию или отсутствию самостоятельного дыхания;
Ø им рекомендуют проводить пострадавшим без дыхания (при возможно сохраненном
кровообращении) и искусственное дыхание и наружный массаж сердца;
Ø профессиональные спасатели при определении последовательности действий
руководствуются, исходя из вероятных причин терминального состояния:
Ø при внезапном развитии коллапса у пострадавшего и если спасатель один он должен
вначале экстренно вызвать помощь и затем начать СЛР;
Ø у пострадавшего любого возраста при остановке кровообращения вследствие асфиксии
(например, при утоплении) один спасатель в течение приблизительно 2-х мин проводит
СЛР и лишь после этого вызывает помощь с последующим продолжением СЛР;
Ø у пострадавшего без сознания и без дыхания после выполнения 2 искусственных вдохов
спасатель проверяет пульс на сонной артерии (тратя не более 10 с!), и если пульс не

u
определяется, начинают проводить массаж сердца, чередуя его с искусственным
дыханием (30:2);

R
Ø в случае остановки дыхания при сохранении пульса у пострадавшего профессиональные
спасатели должны обучаться проведению искусственного дыхания без массажа сердца (у
взрослых 10-12 вдохов в мин., у детей – 12-20).

k.
Ø если удается изолировать дыхательные пути (интубация трахеи, ларингеальная маска,
комбитьюб), профессиональные спасатели вдвоем проводят СЛР в режиме непрерывного
массажа сердца (без пауз для дыхания), избегая гипервентиляции. При этом,
oo
приблизительно через каждые 2 мин меняясь местами с тем, чтобы из-за усталости не
снижать эффективность наружного массажа сердца и всей СЛР в целом.

Возрастные особенности проведения СЛР

oB

Различия в причинах внезапного прекращения кровообращения у взрослых и детей

неизбежно сказываются на рекомендациях по последовательности действий при СЛР. Так как
отсутствует единый анатомической или физиологической критерий, позволяющий провести
возрастную грань в технике проведения СЛР у «пострадавшего ребенка» и «пострадавшего
взрослого», разработчики рекомендаций советуют руководствоваться больше практическими
ed

критериями и простотой обучения.

Так, в Рекомендациях 2005 г. протокол СЛР новорожденных применим, начиная с первых
часов жизни в течение всего периода их пребывания в стационаре. Представлен протокол
реанимационной помощи детям раннего возраста – до 1 года. Для упрощения обучения и
M

тренировки непрофессиональных спасателей рекомендации по СЛР у детей в возрасте от 1 до 8

лет аналогичны таковым у взрослых пострадавших. Для профессиональных спасателей
предусмотрены протоколы для детей в возрасте от 1 до 8 лет, а также расширенные протоколы
для специализированных педиатрических отделений.

Последовательность основных реанимационных мероприятий

1. Оценка безопасности окружающей обстановки для пострадавшего и спасателя

(возможность пожара, взрыва, обрушения здания и др.)
2. Констатация отсутствия сознания у пострадавшего. Стойкая утрата сознания
пострадавшим является достаточно универсальным клиническим проявлением различной по
этиологии тяжелой патологии. Необходимо убедиться в том, что у пострадавшего стойко утрачено
сознание (с помощью громкого словесного обращения, легкого встряхивания пострадавшего за
плечи). Если сознание не возвращается, необходимо по возможности быстро вызвать скорую
медицинскую помощь (во многих странах этот пункт выполняется при установлении у

917
пострадавшего отсутствия дыхания).
3. Восстановление и обеспечение проходимости дыхательных путей. Если пострадавший
без сознания, спасателю необходимо оценить проходимость его дыхательных путей и
эффективность дыхания. Для этого пострадавший должен находиться в положении лежа на
спине.
Положение пострадавшего. Для проведения реанимационных мероприятий и повышения их
эффективности пострадавший должен находиться в положении на спине на твердой, плоской
поверхности. Если пострадавший лежит вниз лицом, его необходимо аккуратно и бережно
повернуть на спину таким образом, чтобы при повороте голова, плечи и туловище составляли как
бы единое целое, без «выкручивания» (профилактика нанесения дополнительной травмы при,
возможно, имеющихся повреждениях).
Положение спасателя. Спасатель должен расположиться по отношению к пострадавшему
таким образом, чтобы он мог проводить и искусственное дыхание, и наружный массаж сердца
(желательно с правой стороны от пострадавшего).
Восстановление проходимости дыхательных путей. При отсутствии сознания у
пострадавшего, его мышечный тонус снижен, и язык, и надгортанник могут вызвать обструкцию
гортани. Западение корня языка является наиболее частой причиной нарушения проходимости

u
дыхательных путей у пострадавших без сознания (см. рис 27. 2а).

R
k.
oo
Рис. 27.2. Прием «запрокидывание головы – выдвижение нижней
oB

челюсти».

Во время попытки вдоха возникает разряжение в верхних дыхательных путях, при котором
язык и надгортанник могут вызвать обструкцию (клапанный тип обструкции). Так как язык
анатомически связан с нижней челюстью, то выдвижение последней вперед сопровождается
ed

смещением языка от задней стенки глотки и открытием дыхательных путей. В случае отсутствия
данных за травму головы или шеи, используется прием «запрокидывание головы - выдвижение
нижней челюсти». При этом необходимо удалить изо рта видимые инородные тела (сгустки
крови, рвотные массы, зубные протезы). Удалить жидкость изо рта можно достаточно быстро с
M

помощью указательного пальца обернутого любой тканью (платок, салфетка).

Прием «запрокидывание головы - выдвижение нижней челюсти». Левой рукой,
расположенной в области лба пострадавшего, запрокидывается голова, одновременно с этим
двумя пальцами правой руки поднимается подбородок пострадавшего (выдвигается нижняя
челюсть), что завершает этот прием. В этом случае голова удерживается в запрокинутом
положении с приподнятым подбородком и почти сомкнутыми зубами. Необходимо приоткрыть
рот пострадавшего для облегчения его спонтанного дыхания и приготовиться к дыханию «ото рта
ко рту». Этот прием (ранее описываемый как «тройной прием» Сафара) является методом выбора
при восстановлении проходимости дыхательных путей у пострадавших без подозрения на травму
шейного отдела позвоночника (см. рис. 27.2b).
Прием «только выдвижение нижней челюсти». Этот ограниченный прием, осуществляемый
без запрокидывания головы, должен быть освоен как непрофессиональными спасателями, так и
профессионалами. Прием выдвижения челюсти без запрокидывания головы пострадавшего
является наиболее безопасным начальным действием при подозрении на травму шейного отдела
позвоночника (ныряльщики, падение с высоты, повешенные, некоторые виды автотравмы), так
как выполняется без разгибания шеи (см. рис. 27. 3.). Необходимо внимательно фиксировать

918
голову без ее поворотов в стороны и сгибания (разгибания) в шейном отделе, иначе существует
реальная угроза усугубления повреждения спинного мозга.

Рис. 27.3. Прием «только выдвижение нижней челюсти».

3. Оценка эффективности дыхания пострадавшего. Оценить наличие и эффективность

самостоятельного дыхания пострадавшего можно, расположив ухо около рта и носа
пострадавшего, одновременно наблюдая за экскурсией его грудной клетки, слушая и ощущая
движение выдыхаемого воздуха (см. рис. 27.4.). Проводить оценку дыхания следует быстро, не
более 10 секунд!

u
При оценке дыхания пострадавшего не путать нормальное

R
дыхание с агональным!

k.
oo
Рис. 27.4. Оценка эффективности дыхания пострадавшего.
oB

Если у пострадавшего сохранено нормальное дыхание, ему можно придать т.н.

«восстановительное положение» (recovery position) или «устойчивое положение на правом боку»
(см. рис. 27.5.).
ed
M

Рис. 27.5. Восстановительное положение (устойчивое

положение на правом боку).

Восстановительное положение (устойчивое положение на правом боку).

Восстановительное положение используется для поддержания пострадавших без сознания (на
период ожидания прибытия скорой медицинской помощи), но сохраняющих дыхание и признаки
кровообращения при отсутствии подозрений на травмы внутренних органов и повреждения
конечностей. Положение пострадавшего на спине чревато повторным нарушением дыхания и
опасностью аспирации, например, желудочным содержимым. Положение пострадавшего на
животе ухудшает его самостоятельное дыхание, так как ограничивает подвижность диафрагмы и
снижает податливость легочной ткани и грудной клетки.
Таким образом, восстановительное положение является компромиссным, сводящим к
минимуму риск развития вышеописанных осложнений и, одновременно, позволяющим
обеспечить наблюдение за пострадавшим.
Если при оценке дыхания у пострадавшего грудная клетка не расправляется и не
919
спадается, и воздух не выдыхается - пострадавший не дышит.
В Рекомендациях по СЛР 2005 г. вопрос о первичности выполнения искусственного
дыхания или массажа сердца решается следующим образом: у пациентов детского возраста и у
взрослых с асфиксией необходимо начинать с проведения 2 искусственных вдохов и затем
проводить наружный массаж. В остальных случаях внезапной фибрилляции желудочков
необходимо иметь в виду, что в первые минуты более значимым является проведение массажа
сердца, так как уровень оксигенации крови остается достаточны высоким в течение некоторого
времени после остановки кровообращения. При этом доставка кислорода к мозгу и сердцу
страдает в большей степени, чем его уровень в крови. Наружный массаж сердца в течение
некоторого времени решает эту проблему. Непременным условием является проведение
эффективного массажа с минимальными перерывами при его выполнении.
Если к моменту начала СЛР фибрилляция желудочков уже продолжается какое-то время и
вероятнее всего уровень кислорода в крови снижен, то и искусственное дыхание и массаж
становятся актуальными в равной мере.

Искусственное дыхание
Дыхание «ото рта ко рту». Данный тип искусственного дыхания является быстрым,

u
эффективным путем доставки кислорода и замены дыхания пострадавшего. Выдыхаемый
спасателем воздух содержит достаточно кислорода для поддержания минимальных потребностей

R
пострадавшего (приблизительно 16-17% кислорода поступает пострадавшему, при этом
парциальное напряжение О2 в альвеолярном воздухе может достигать 80 mm Hg).
Сразу после восстановления проходимости дыхательных путей спасатель должен двумя

k.
пальцами левой руки, фиксирующей голову пострадавшего в запрокинутом положении, зажав
крылья носа закрыть его носовые ходы, сделать глубокий вдох, после чего, охватив своими губами
рот пострадавшего, выполнить (продолжительностью свыше 1 сек.) выдох в пострадавшего (см.
oo
рис. 27.6.).
oB

Рис.27.6. Искусственное дыхание «ото рта ко рту».

ed

Рекомендуемый уменьшенный дыхательный объем у большинства взрослых составляет

приблизительно 6-7 мл/кг (500-600 мл) с частотой 10 - 12 дыхательных циклов в минуту (1 цикл
каждые 4-5 сек) и обеспечивает эффективную оксигенацию крови. Детям и взрослым с асфиксией
M

с самого начала СЛР рекомендуется выполнить 2 вдоха подряд. Следует избегать больших
дыхательных объемов, приводящих, с одной стороны, к растяжению желудка, с другой, к
повышению внутригрудного давления и снижению венозного возврата к сердцу.
Основным критерием эффективности искусственного дыхания остаются экскурсии грудной
клетки, без раздувания эпигастральной области (свидетельство попадания воздуха в желудок).
Последнее может вызвать серьезные осложнения, такие как регургитация и аспирация
желудочного содержимого, пневмония. Кроме того, повышающееся давление в желудке,
приводит к опущению диафрагмы, ограничению экскурсии легких, уменьшению податливости
дыхательной системы. Попадание воздуха в желудок происходит при превышении давления в
пищеводе над давлением открытия нижнего пищеводного сфинктера. Вероятность попадания
воздуха в желудок увеличивается при остановке сердца, когда нижний пищеводный сфинктер
релаксируется. Кроме того, существуют факторы, способствующие попаданию воздуха в пищевод
и желудок: короткий период вдоха, большой дыхательный объем, высокое пиковое давление на
вдохе.
Таким образом, уменьшить риск попадания воздуха в желудок при дыхании ото рта ко рту
можно, выполняя вдох с рекомендуемым дыхательным объемом, руководствуясь визуальной

920
оценкой экскурсий грудной клетки при каждом вдохе.
Метод дыхания «ото рта к носу» менее предпочтителен, так как является еще более
трудновыполнимым и менее эффективным из-за повышенного сопротивления на вдохе через
носовые ходы. Однако, может быть альтернативным методом при невозможности (травма)
дыхания ото рта ко рту.
К существенным недостаткам метода дыхания «ото рта ко рту» нужно отнести опасность
инфицирования человека, проводящего дыхательную реанимацию (ВИЧ-инфекция, вирусы
гепатита В и С, цитомегаловирус, патогенные бактерии). И хотя, по мнению Меджикано Дж. С. и
Маки Д. Дж. (1998), проанализировавших данные литературы по этому вопросу, начиная с 1965
года, польза своевременного оказания помощи при остановке дыхания и кровообращения
намного превышает риск вторичного инфицирования спасателя или больного. Этот риск будет
еще меньше, если во время проведения СЛР или обучения ее основным способам следовать
простым мерам профилактики инфекций. Обезопасить себя от возможного контактного
инфицирования можно с помощью устройств, позволяющих защитить спасателя как от
непосредственного контакта с тканями пострадавшего, так и от выдыхаемого им воздуха. К ним
относятся различные простейшие одноразового использования лицевые маски с клапаном
однонаправленного (нереверсивного типа) потока воздуха, рекомендуемые в основном для

u
непрофессиональных спасателей, S-образный воздуховод, ротоносовая маска с лицевым
обтуратором, пищеводно-трахеальный обтуратор и др. профессиональное оборудование. Кроме

R
того, существует определенный психологический барьер для проведения данного метода
оживления.
Эффективными способами восстановления и поддержания проходимости дыхательных

k.
путей являются интубация трахеи, использование ларингеальной маски (см. рис. 27.7.) и
комбинированной трахеально-пищеводной трубки (комбитьюб).
oo
oB

Рис. 27.7. Ларингеальная маска.

В частности, конструкция ларингеальной маски позволяет устанавливать ее «вслепую» (см.

рис.27.8.), достаточно надежно разобщать дыхательные пути от глотки и пищевода, проводить
ed

искусственное дыхание, а также осуществлять туалет трахеобронхиального дерева (см. рис. 27.9.).
M

Рис. 27.8. Установка Рис. 27.9. Туалет трахеобронхиального

ларингеальной маски. дерева через просвет трахео-
бронхиальной маски.

921
 Типичные ошибки и осложнения при проведении
искусственного дыхания
Самая распространенная ошибка - это отсутствие герметичности в «контуре» спасатель
(реаниматор) - пострадавший. Начинающий врач, впервые оказавшийся в качестве реаниматора,
иногда при проведении дыхания ото рта ко рту забывает плотно зажать нос у пострадавшего. На
это будет указывать отсутствие экскурсий грудной клетки. Второй, наиболее распространенной
ошибкой, является неустраненное западение корня языка у пострадавшего, которое может
сделать невозможным проведение дальнейшего пособия и воздух вместо легких начнет поступать
в желудок, на что будет указывать появление и нарастание выпячивания в эпигастральной
области.
Наиболее частым осложнением при выполнении искусственного дыхания является
одновременное поступление воздуха в дыхательные пути и желудок. Это, как правило, связано
либо с избыточным дыхательным объемом. Как уже было отмечено, раздувание желудка может
вызвать регургитацию с последующим затеканием желудочного содержимого в верхние
дыхательные пути. Попытка освободить желудок от воздуха с помощью ручной компрессии в

u
эпигастральной области в положении пострадавшего на спине только провоцирует регургитацию
при полном желудке. Если раздувание желудка все же произошло, необходимо больного быстро

R
повернуть на любой бок и плавно, но с достаточным усилием нажать на эпигастральную область.
Вышеуказанное пособие должно проводиться только в положении больного на боку и при
наличии наготове отсоса.

k.
Обструкция верхних дыхательных путей инородным телом
Полная обструкция дыхательных путей инородным телом без оказания экстренной
oo
помощи заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут. Наиболее частой
«внутренней» причиной обструкции верхних дыхательных путей у пострадавших находящихся без
сознания является западение корня языка и закрытие гортани надгортанником. «Внешними»
причинами обструкции могут служить инородные тела, сгустки крови при травме головы и лица,
oB

рвотные массы, которые порой трудно диагностировать, особенно если пациент без сознания.
Наиболее частой причиной развития обструкции дыхательных путей у взрослых в
сознании - это попадание инородного тела во время еды. Кусок пищи может вызвать частичную
или полную обструкцию. При этом своевременное установление истинной причины острых
дыхательных расстройств, является ключевым моментом, определяющим исход подобной
ed

экстремальной ситуации. Дифференцировать попадание инородного тела в дыхательные пути

необходимо с обмороком, инсультом, сердечным приступом, приступом бронхиальной астмы. На
Западе случаи аспирации в ресторанах, ошибочно принимаемые за сердечный приступ, даже
получили название «коронарный синдром кафе».
M

Частичная обструкция может протекать с удовлетворительным и нарушенным

газообменом. В первом случае у пострадавшего сохраняется способность к форсированному
кашлю, без явных признаков гипоксии, во втором отмечается слабый, неэффективный кашель,
шумное дыхание, появление цианоза. Подобную частичную обструкцию в плане оказания
помощи необходимо приравнивать к полной обструкции.
При полной обструкции человек не способен говорить, дышать и кашлять. В этом случае
поза пострадавшего бывает достаточно красноречива для окружающих (см. рис. 27.10.). Не
оказание экстренной помощи приводит к быстрому падению оксигенации крови, утрате сознания
с последующей остановкой кровообращения.

922
 Рис. 27.10. Поза пострадавшего при полной обструкции дыхательных путей.

Среди применяемых сегодня методик оказания реанимационной помощи при попадании

инородного тела в дыхательные пути, наряду с нанесением ударов ладонью в области спины
пострадавшего на уровне лопаток, компрессией грудной клетки, наиболее популярным считается
прием Геймлиха (Нeimlich maneuver), известный также как «поддиафрагмальное абдоминальное
сжатие» или «абдоминальное сжатие». Сущность приема заключается в следующем:
абдоминальное сжатие сопровождается возрастанием внутрибрюшного давления и подъемом
диафрагмы, приводящим к повышению давления в дыхательных путях и усилению выхода
воздуха их легких, создается как бы искусственный кашель, что и может способствовать удалению
инородного тела.
Прием Геймлиха проводится следующим образом: спасатель находится по отношению к
сидящему или стоящему пострадавшему со стороны спины, охватывает пострадавшего под его
руками и смыкает свои руки таким образом, чтобы одна кисть, собранная в кулак, располагалась
по средней линии между мечевидным отростком и пупком (в области «солнечного сплетения»), а

u
кисть второй руки охватывала первую (см. рис 27.11.).

R
k.
oo
Рис. 27.11. Прием Геймлиха.
oB

После чего начинает проводить быстрые абдоминальные сжатия (по направлению к себе и
несколько вверх) до тех пор, пока или не будет удалено инородное тело или при неудачной
попытке пострадавший не потеряет сознание.
В случае неудачи и потери пострадавшим сознания спасателям рекомендуется, уложив
пострадавшего на спину, начать проведение базовой СЛР, акцентируя внимание на непрямом
ed

массаже сердца, т.к. компрессия грудной клетки сопровождается повышением внутрилегочного

давления, что также способствует удалению инородного тела. При этом необходимо
периодически визуально и с помощью указательного пальца контролировать наличие инородного
тела в ротоглотке пострадавшего и попытаться удалить его пальцами или зажимом (см. рис.
M

27.12.).

Рис. 27.12. Контроль наличия инородного тела в ротоглотке.

Таким образом, приему Геймлиха рекомендуют обучать спасателей при оказании помощи
пострадавшим в возрасте, начиная с 1 года.
Даже при правильном проведении этого приема возможны осложнения, чаще связанные
с регургитацией и аспирацией желудочного содержимого, реже с повреждением внутренних
органов.
В случае неудачи при выполнении приема Геймлиха показана экстренная коникотомия.

923
Трахеостомия, даже в опытных руках требует определенного времени, в то время как
коникотомия может быть выполнена в течение нескольких десятков секунд.

Методика коникотомии (крикотиреотомии)

Пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик (10-15 см), голову
запрокидывают назад. Пальпаторно определяют перстневидно-щитовидную связку,
расположенную между нижним краем щитовидного и верхним краем перстневидного хряща (см.
рис. 27.13.).

u
Рис. 27.13. Анатомические особенности расположения перстневидно-
щитовидной связки.

R
Над связкой делают небольшой (до 1,5 см) поперечный разрез кожи (см. рис. 27.14.), в
разрез вводят указательный палец, пальпируют перстневидно-щитовидную связку и скальпелем,
введенным по ногтю, рассекают ее.
k.
oo
oB

Рис. 27.14. Место разреза перстневиднощитовидной связки при проведении

коникотомии.
ed

В образовавшееся отверстие в трахее вводят любую полую трубку и фиксируют ее на коже.

Сегодня в арсенале врачей, занимающихся оказанием экстренной помощи, имеется специальное
устройство - коникотом, состоящий из троакара и пластиковой канюли, которая проводится в
трахею по троакару как по проводнику после прокола перстневидно-щитовидной связки.
M

Применение коникотома значительно ускоряет и упрощает всю процедуру.

При отсутствии возможности выполнения коникотомии и обструкции дыхательных путей
на уровне гортани, восстановление проходимости дыхательных путей может быть обеспечено за
счет пункции крикотиреоидной связки и оставления в трахее 2 - 3 игл большого (2-2,5 мм)
внутреннего диаметра (Чен Г. и др., 1996) (см. рис. 27.15.).

Рис. 27. 15. Место пункции крикотиреоидной связки.

924
 4. Оценка кровообращения. Начиная с первых рекомендаций по оживлению от 1968
года, «золотым стандартом» установления работы сердца было определение пульса. По
стандарту СЛР того времени отсутствие пульса указывало на остановку сердца и требовало начала
наружного массажа. Начиная с 1992 года, в результате проведения специальных исследований
было сделано заключение, что использование определения пульса в качестве критерия остановки
сердца имеет серьезные ограничения в точности, чувствительности и специфичности, особенно
для непрофессиональных спасателей.
В итоге, на сегодняшний день (рекомендации конференции 2005г.) непрофессиональным
спасателям не следует терять время на определение пульса на сонных артериях для установления
у пострадавших остановки сердца в процессе СЛР. Они должны обучаться оценке
кровообращения по косвенным признакам – наличию или отсутствию нормального дыхания.
Профессиональные спасатели должны продолжать ориентироваться на каротидный пульс (тратя
на это не более 10 секунд!) в сочетании с оценкой других признаков (дыхание) (см. рис. 27.16.).

u
R
k.
oo
Рис. 27.16. Ориентиры определения каротидного пульса.
oB

Проведение наружного массажа сердца

Существует два метода массажа сердца: открытый и закрытый (наружный). Методику
проведения открытого массажа сердца мы здесь не рассматриваем, так как он возможен только
при вскрытой грудной клетке, в частности, во время кардио-торакальных операций.
Представления о механизмах наружного массажа сердца за последние годы претерпело
ed

существенные изменения. Исследования последних 40 лет помогли понять механизмы

кровообращения при компрессии грудной клетки. И в эксперименте и в клинике было показано,
что действуют два механизма: механизм непосредственной компрессии сердца (сердечный насос)
и, так называемый, грудной насос. И поэтому, сегодня правильнее говорить не о закрытом
M

массаже сердца, а о наружном массаже грудной клетки. Продолжительность СЛР влияет на тот
или иной механизм. Так, при короткой по продолжительности СЛР преобладает механизм
сердечного насоса. Если же СЛР проводится продолжительное время, сердце постепенно
становится менее податливым и начинает преобладать механизм грудного насоса, однако
сердечный выброс при этом значительно снижается. Во время остановки сердца, при правильно
проводимом наружном массаже, подъем пикового систолического артериального давления
может достигать 60 - 80 мм Hg., однако диастолическое давление при этом остается низким.
Среднее давление в сонной артерии редко превышает 40 мм Hg. В итоге, сердечный выброс
составляет только четверть или треть от нормального и по мере продолжения СЛР снижается.
Теоретические, экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют в
пользу проведения наружного массажа у взрослых с частотой компрессий грудной клетки
приблизительно 100 в мин., глубиной 4-5 см., временем сдавления и расправления грудной
клетки 1:1, с минимальными перерывами при проведении массажа.
Для обеспечения и поддержания более высокого уровня коронарного и мозгового
кровотока у пострадавшего, рекомендуется увеличить число компрессий грудной клетки за
один цикл до 30 и придерживаться соотношения массаж:дыхание как 30:2 независимо от числа

925
спасателей.
Эти рекомендации распространяются как на непрофессионалов, так и на
профессиональных спасателей при проведении базовой СЛР у взрослых.
Если дыхательные пути защищены интубационной трубкой с раздутой манжетой
обеспечивающей герметичность дыхательного тракта (квалифицированная СЛР), компрессии
грудной клетки могут быть постоянными и независимыми от дыхательных циклов, без пауз для
искусственных вдохов, с частотой дыхания 10-12 в мин. у взрослых, 12-20 у детей. В этом случае
эффективность СЛР возрастает.

Методика наружного массажа сердца

− пострадавший должен находиться в горизонтальном положении на спине, на твердом и
ровном основании; его голова не должна быть выше уровня груди, т.к. это ухудшит
мозговое кровообращение при проведении компрессий грудной клетки; до начала
наружного массажа сердца с целью увеличения центрального объема крови следует
приподнять ноги пострадавшего;
− спасатель может находиться с любой стороны от пострадавшего; положение рук - обе кисти
рук параллельны друг другу, одна на другой («в замке») располагаются в нижней трети

u
грудины (см. рис. 27. 17а);
− глубина компрессий грудной клетки в среднем 4-5 см., с частотой приблизительно 100 в

R
мин.; для поддержания желаемого ритма спасателю рекомендуется вести вслух счет: «один
и два и три и четыре…» до 10, далее до 30 без соединительного союза «и»;
− эффективный мозговой и коронарный кровоток, помимо рекомендуемой частоты,
k.
обеспечивается продолжительностью фазы компрессии и фазы расслабления грудной
клетки в соотношении 1:1; необходимо придерживаться правильного положения рук в
течение всего цикла из 30 компрессий, не отрывая и не меняя их положения во время пауз
oo
для искусственного дыхания;
− последовательное соотношение компрессий с дыхательными циклами 30:2 (независимо от
числа спасателей); после интубации трахеи и раздувания манжеты – массаж с ритмом 100 в
мин. без пауз для вдоха.
oB

Для максимально эффективного наружного массажа и уменьшения вероятности

травмирования грудной клетки первое нажатие на грудную клетку следует провести плавно,
стараясь определить ее эластичность. Не делайте резких толчкообразных движений - это верный
путь вызвать травму грудной клетки! Спасатель должен расположиться относительно
ed

пострадавшего таким образом, чтобы между его руками, полностью выпрямленными в локтевых
суставах, и грудной клеткой пострадавшего был прямой угол (см. рис. 27.17b).
M

Рис. 27.17. Методика наружного массажа сердца

При проведении массажа должна использоваться не сила рук, а масса туловища спасателя.
Это даст существенную экономию сил и увеличит эффективность массажа. Если все делается
правильно, в такт с компрессией грудной клетки должен появляться синхронный пульс на сонных
и бедренных артериях.
Методика наружного массажа сердца без искусственного дыхания
В случае, если проводящий СЛР спасатель не способен или не может осуществлять
искусственное дыхание «ото рта ко рту» по гигиеническим и др. соображениям (отсутствие
защитного дыхательного оборудования) возможно проведение наружного массажа сердца без
искусственного дыхания. Эксперименты на животных и ограниченные исследования у людей
926
свидетельствуют, что самостоятельное затрудненное дыхание пострадавшего (gasping) во время
СЛР при проведении наружного массажа сердца может поддерживать почти нормальную
минутную вентиляцию, парциальное напряжение углекислого газа и кислорода без проведения
ИВЛ. Так как сердечный выброс во время наружного массажа грудной клетки составляет лишь
25% от нормального, снижаются требования к поддержанию оптимальных
вентиляционно/перфузионных отношений в легких, что и допускает в отдельных случаях
подобный временный (первые 6-12 минут после остановки кровообращения) вариант
реанимационных мероприятий.
Контроль эффективности наружного массажа сердца и искусственного дыхания
определяется следующими критериями:
1. изменение цвета кожи (становится менее бледной и цианотичной);
2. сужение зрачков, с появлением реакции на свет;
3. появление пульсового толчка на сонной или бедренной артерии;
4. возможно появление самостоятельного дыхания.

За последние 20 лет были проведены исследования, касающиеся разработки новых

методов и оборудования для повышения эффективности наружного массажа сердца в ходе СЛР,

u
включающие пневматическую жилетную СЛР, СЛР со «вставленной абдоминальной
компрессией», активной компрессией-декомпрессией (использование устройства «Cardiopump»).

R
Современное развитие этих методов привело к выработке специальных показаний для их
применения в рамках квалифицированной реанимационной помощи.
Типичные ошибки и осложнения при проведении

k.
наружного массажа сердца
Наиболее распространенные ошибки, снижающие эффективность СЛР:
 недостаточная интенсивность сжатий грудной клетки, причиной которой может
oo
быть проведение реанимационного пособия на мягкой поверхности или слабая
интенсивность компрессий грудной клетки. Объективный показатель - отсутствие
синхронной пульсации на крупных артериях;
 недостаточная частота сдавлений грудной клетки (менее 100 в мин.);
oB

 перерывы во время массажа сердца более 5-10 сек. (для проведения дыхания или
каких-либо других лечебных и диагностических мероприятий).
Самым частым осложнением при проведении наружного массажа сердца являются
переломы костного каркаса грудной клетки. Возникновение данного осложнения наиболее
ed

типично у лиц пожилого возраста и нехарактерно для пациентов детского возраста. Переломы
ребер сами по себе могут вызвать различные механические повреждения легких, но это, к сча-
стью, бывает довольно редко. Чаще повреждение каркаса грудной клетки сопровождается
нарушением ее присасывающих свойств и снижением венозного возврата из большого круга в
правое предсердие, что вносит дополнительные трудности в процесс реанимации. Во избежание
M

данного осложнения используйте рекомендации, изложенные выше. Если все же возникло

повреждение грудной клетки, продолжайте проводить реанимационное пособие в полном
объеме.

Электрическая дефибрилляция
Основная цель дефибрилляционного шока состоит в восстановлении синхронизации
сокращений сердечных волокон, нарушенной в результате желудочковой тахикардии или
фибрилляции. Экспериментальные и клинические исследования последних лет показали, что
наиболее значимой детерминантой, определяющей выживаемость пациентов после внезапной
смерти является время, прошедшее с момента остановки кровообращения до проведения
электрической дефибрилляции.
Проведение возможно ранней дефибрилляции крайне необходимо для спасения
пострадавших после остановки кровообращения по следующим причинам:
1. фибрилляция желудочков (ФЖ) является наиболее частым начальным ритмом (80%) при
внезапной остановке кровообращения;
2. наиболее эффективным методом лечения ФЖ является электрическая дефибрилляция;

927
 3. вероятность успешной дефибрилляции уменьшается со временем, т.к. ФЖ имеет
тенденцию к переходу в асистолию в течение нескольких минут;
4. многие взрослые с ФЖ могут быть спасены без неврологических последствий, если
дефибрилляция выполнена в течение первых 5 минут после внезапной остановки
кровообращения, особенно если проводилась СЛР;
5. вероятность выживания после остановки кровообращения и ФЖ снижается
приблизительно на 7-10% с каждой минутой задержки выполнения дефибрилляции;
электрическая дефибрилляция в течение первой минуты остановки кровообращения
дает 90% выживание; если проведение дефибрилляции задерживается на 5 минут от
момента остановки кровообращения, дальнейший процент выживания снижается до
50%.

Новые рекомендации по интеграции СЛР и дефибрилляции

С одной стороны, проведение одной только базовой СЛР не позволяет, как правило,
восстановить перфузионный ритм на фоне фибрилляции желудочков и ее необходимо дополнять
электрической дефибрилляцией. С другой стороны, когда с появлением в начале 90-х
автоматических наружных дефибрилляторов акцент при оказании помощи был сделан на

u
дефибрилляции в ущерб базовой СЛР, показатели выживания стали снижаться.
Шансы на выживание пострадавших при внезапной остановке кровообращения

R
возрастают в случае сочетания 3 действий: быстрого вызова скорой медицинской помощи,
раннего начала базовой СЛР и проведения дефибрилляции. При этом, если рядом с
пострадавшим оказываются двое спасателей, первые два действия желательно выполнять
одновременно.
k.
В Рекомендациях 2005г. содержатся следующие новые подходы, основанные на
исследованиях последних лет:
oo
 если на догоспитальном этапе бригадой «скорой» с самого начала фибрилляция не
регистрируется, то вначале необходимо предварительно в течение приблизительно 2-х минут
провести базовую СЛР (5 циклов массаж:дыхание 30:2) и лишь затем при наличии
дефибриллятора выполнить дефибрилляцию;
oB

 показано, что выполнение одного разряда дефибриллятора с последующим без паузы

проведением базовой СЛР в течение 2 минут (до момента оценки ритма) более эффективно, чем
ранее рекомендованная 3-х кратная серия дефибрилляций;
 рекомендуемая величина разряда при дефибрилляции у взрослых аппаратом с
ed

монофазной формой импульса - 360 Дж., двухфазной* - 150 – 200 Дж. При отсутствии эффекта
после первого разряда последующие попытки дефибрилляции (после обязательных 2-х минутных
циклов СЛР - массаж:дыхание) проводятся аналогичными по величине разрядами;
 при проведении дефибрилляции у детей в возрасте от 1 до 8 лет рекомендуется, во-
первых, использовать детские электроды, во-вторых, выбирать величину первого разряда – 2
M

Дж/кг, при последующих попытках - 4 Дж/кг. Детям до 1 года проводить дефибрилляцию не

рекомендуется.

Методика дефибрилляции
Электроды наружного дефибриллятора следует располагать на передней поверхности
грудной клетки: один электрод - справа во 2-ом межреберье под ключицей, другой - в проекции
верхушки сердца. Во избежание ожога кожи и снижения эффективности разряда необходимо, во-
первых, смазывать электроды специальным токопроводным гелем, во-вторых, плотно прижимать
электроды к грудной клетке (приблизительно с усилием в 10 кг). Рекомендуемые параметры
дефибрилляции зависят от типа дефибриллятора (см. выше).
Сразу после нанесения разряда без перерыва в течение 2 мин. проводится
массаж:дыхание (30:2), а затем оценивается сердечный ритм. При необходимости выполняются
повторные попытки дефибрилляции.
Примечание. * В последние годы появились и стали широко использоваться аппараты с
«двухфазной» формой импульса, отличающиеся тем, что для восстановления сердечного ритма
требуется меньшая энергия разряда в сравнении с «монофазной», без увеличения энергии при

928
необходимости повторных разрядов. Судя по последним экспериментальным и клиническим
исследованиям, эффективность «двухфазной» дефибрилляции превосходит таковую при
«монофазной», при этом отмечается меньшее повреждающее действие на миокард.
Кардиоверсия
Используется в случае возникновения у пострадавшего иного, чем ФЖ патологического
ритма сердца, неподдающегося фармакологической терапии или сопровождающегося
нарушением гемодинамики (фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия). В отличие от
дефибрилляции, для успешной кардиоверсии требуются, как правило, меньшие по энергии
разряды. Так, при «монофазном» импульсе начальный заряд при фибрилляции предсердий
составляет 100-200 Дж., трепетание предсердий и пароксизмальная суправентрикулярная
тахикардия требуют меньшую начальную энергию 50 - 100 Дж с последующим ее увеличением в
случае необходимости.

Типичные ошибки при проведении дефибрилляции

− позднее проведение электрической дефибрилляции;
− отсутствие СЛР при подготовке к дефибрилляции;
− плохой контакт между электродами и тканями (ожоги кожи и отсутствие эффекта

u
дефибрилляции);
− неправильно выбранная величина энергии разряда.

R
В настоящее время в США и некоторых других странах получает широкое распространение
так называемая «Автоматическая наружная дефибрилляция» (АНД). Современный вариант
k.
аппарата АНД представляет собой компьютерное устройство, включающее систему анализа ритма
сердца и согласованную с ней систему дефибрилляции. Программное обеспечение аппарата
содержит алгоритм подбора энергии разряда в зависимости от вида аритмии. Обученному
oo
пользователю при развитии картины внезапной остановки кровообращения у пострадавшего
достаточно присоединить электроды дефибриллятора к его грудной клетке. Аппарат анализирует
характер нарушения сердечного ритма и после автоматического согласования с системой
дефибрилляции подает команду спасателю, которому достаточно нажать кнопку «Разряд».
oB

Полностью автоматизированные системы АНД не требуют даже нажатия на кнопку, и сами

производят разряд. Одновременно с этим учитывается величина сопротивления грудной клетки и
автоматически подбирается требуемая энергия разряда. Анализатор способен распознать не
только фибрилляцию желудочков, но и другие патологические ритмы. При этом разряд будет
ed

произведен, если частота ритма превышает предварительно установленный предел.

Начиная с 1995 г. в США большой оптимизм вызвали успешные случаи по оживлению при
реализации программы т. н. «Публично доступной дефибрилляции» (Public Access Defibrillation,
PAD). Эта программа основывается на применении автоматических наружных дефибрилляторов с
первых минут внезапной остановки кровообращения при проведении СЛР подготовленными
M

непрофессиональными спасателями. Целью программы является возможность применения PAD в

местах скопления людей (крупные торговые центры, аэропорты, полеты на коммерческих
авиалиниях, вокзалы, стадионы и др.), а также в работе полиции. Эти исследования показали
существенное увеличение случаев выживания (частота выживания от 41 до 74%) на
догоспитальном этапе без неврологических последствий, если СЛР и дефибрилляция выполнялись
в первые 3-5 мин. от момента прекращения кровообращения. Внедрение автоматических
наружных дефибрилляторов явилось наиболее значимым шагом в лечении внезапной смерти на
догоспитальном этапе с момента появления СЛР.
Прекордиальный удар
Однократный прекордиальный удар (наносится кулаком в области нижней трети грудины)
может производиться только профессионалами в отсутствие дефибриллятора, если установлена
ФЖ, которая либо фиксируется на мониторе, либо клиническая ситуация, оцененная
профессионалом, соответствует классическому описанию ФЖ. Эффективность прекордиального
удара при фибрилляции невысока и может помочь лишь в течение первых 10 сек. от ее
возникновения.

929
 При внезапной остановке кровообращения, продолжающейся более 30 секунд,
прекордиальный удар не эффективен!

Лекарственные средства, применяемые

при квалифицированной СЛР
Лекарственные средства в ходе реанимационных мероприятий применяются с целью:
− оптимизации сердечного выброса и сосудистого тонуса;
− нормализации нарушений ритма и электрической нестабильности сердца.
Адреналин. Показан при ФЖ, асистолии, симптоматической брадикардии. Главным
образом используется α-адренэргическое действие адреналина в период остановки
кровообращения для повышения сосудистого тонуса и увеличения миокардиального и мозгового
кровотока. Кроме того, повышает возбудимость и сократимость миокарда, однако данный
положительный эффект воздействия на сердце имеет оборотную сторону - при передозировке
адреналина резко возрастает работа сердца и его потребность в кислороде, что само по себе
может вызвать субэндокардиальную ишемию, спровоцировать фибрилляцию. Рекомендуемая
доза - 1 мл 0,1% р-ра (1 мг). Способы введения – внутривенно каждые 3-5 мин. При задержке или
невозможности осуществления этих способов введения - эндотрахеально в дозе 2-2,5 мг.

u
Норадреналин. Адреномиметик с более выраженным, чем у адреналина
сосудосуживающим действием и меньшим стимулирующим влиянием на миокард. Показан при

R
тяжелой артериальной гипотензии (без гиповолемии) и низком периферическом сосудистом
сопротивлении. Рекомендуемая доза норадреналина гидротартрата - 2 мл 0,2% р-ра,
разведенного в 400 мл физиологического р-ра.
k.
Вазопрессин. Являясь естественным антидиуретическим гормоном, в больших дозах,
значительно превышающих антидиуретический эффект, вазопрессин действует как
oo
неадренэргический периферический вазоконстриктор. На сегодняшний день вазопрессин
рассматривается как возможная альтернатива адреналину при терапии рефрактерной к
электрической дефибрилляции ФЖ у взрослых. Кроме того, может быть эффективен у больных
при асистолии или желудочковой тахикардии без пульса.
Атропин. Показан при лечении симптоматической синусовой брадикардии, при асистолии
oB

в сочетании с адреналином. Атропин «подтвердил» свою эффективность при лечении

гемодинамически значимых брадиаритмий. В соответствии с рекомендациями Международной
конференции 2005 г. при развитии остановки кровообращения (асистолия или
электромеханическая диссоциация с ритмом <60 в мин.) предлагается введение атропина
ed

взрослым каждые 3 – 5 мин. по 1 мг внутривенно до общей дозы не более 3 мг.

Амиодарон (кордарон). Считается препаратом выбора у пациентов с ФЖ и ЖТ,
рефрактерными к дефибрилляции и СЛР. Стартовой дозой являются 300 мг, разведенные в 20 мл
5% глюкозы, введенные внутривенно болюсом. Возможно дополнительное введение 150 мг (в
M

таком же разведении), если ФЖ/ЖТ повторяются.

Лидокаин. Наиболее эффективен для предупреждения или купирования частой
желудочковой экстрасистолии - грозного предвестника возникновения ФЖ, а также при
развившейся ФЖ. Рекомендуемая первоначальная доза 1-1,5 мг/кг (100 мг). При рефрактерной
ФЖ или желудочковой тахикардии через 5-10 мин. можно вводить половинную дозу, не
превышая дозу 3 мг/кг.
Лидокаин в настоящее время может рассматриваться как альтернатива амиодарону
только при его недоступности, но не должен (!) вводиться вместе с ним. При сочетанном
введении упомянутых антиаритмиков существует реальная угроза как потенцирования сердечной
слабости, так и проявления аритмогенного действия.
Сульфат магния. Гипомагниемия вызывает рефрактерную фибрилляцию желудочков и
препятствует восполнению запасов внутриклеточного калия. Сульфат магния рекомендуется при
рефрактерной ФЖ, особенно, если подозревается гипомагниемия у пациентов, длительное время
получавших тиазидные и петлевые диуретики. При проведении реанимационных мероприятий 1-
2 г сульфата магния, разведенного в 100 мл 5% глюкозы, вводят в/в за 1-2 мин.
Гидрокарбонат натрия. Метаболический ацидоз в условиях остановки кровообращения

930
является неизбежным следствием гипоксии. Проведение наружного массажа сердца и
искусственной вентиляции легких оказывает более эффективное воздействие на КЩС, чем
использование буферных растворов. Вторым обстоятельством, ограничивающим применение
гидрокарбоната натрия в условиях остановленного кровообращения, является отсутствие
адекватной перфузии легких при СЛР и поэтому нарушенной элиминации углекислоты. В этих
условиях сода будет только способствовать нарастанию внутриклеточного ацидоза.
Гидрокарбонат натрия показан либо после восстановления сердечной деятельности, либо через
10 - 15 минут проводимых реанимационных мероприятий. Начальная доза - 1 ммоль/кг (2 мл 4%
р-ра соды на 1 кг), в последующем через каждые 10 мин. вводят половину расчетной дозы под
контролем газов крови.
Хлористый кальций. Раньше считалось, что данный препарат при проведении СЛР
увеличивает амплитуду сердечных сокращений и оказывает стимулирующий эффект на сердце,
однако исследования последних лет это не подтвердили. Применение хлористого кальция
ограничено редкими исключениями (исходная гипокальциемия, гиперкалиемия, передозировка
антагонистов кальция).

Пути введения лекарственных средств при СЛР

u
Распространенное мнение, что оптимальным методом введения лекарственных средств
при проведении СЛР является внутрисердечный путь, за последние годы претерпело изменения.

R
Внутрисердечные пункции всегда несут в себе риск повреждения проводящей системы сердца и
коронарных сосудов или интрамурального введения лекарственных средств. В подобной ситуации
предпочтение отдается внутривенному пути введения лекарственных препаратов при остановке

k.
кровообращения. Наиболее эффективное и быстрое поступление лекарственных веществ в
кровоток обеспечивает центральный венозный доступ, однако проведение катетеризации
центральных вен требует времени и значительного опыта у врача; кроме того, этому доступу
oo
присущи достаточно тяжелые осложнения. Обеспечить периферический доступ обычно легче,
однако при этом лекарственное средство сравнительно медленно поступает в центральный
кровоток. Для ускорения поступления лекарственного средства в центральное русло
рекомендуют, во-первых, катетеризировать одну из кубитальных вен, во-вторых, вводить
oB

лекарственное средство болюсом без разведения с последующим «продвижением» его 20 мл

физ. раствора и подъемом руки на 10-20 сек.
При недоступности периферических вен рекомендуется внутрикостное введение
лекарственных средств или проведение инфузионной терапии. Показано, что этот доступ
эффективен у пациентов любого возраста и связан с особенностями сосудистой системы костей
ed

(неспадающаяся венозная сеть).

При невозможности внутривенного или внутрикостного введения рекомендуется
использовать эндотрахеальный путь. Несмотря на относительно замедленное, в сравнении с
внутривенным поступление лекарственных средств в кровь, эндотрахеальный путь становится в
M

ряде случаев альтернативным. Более того, если интубация трахеи выполнена раньше, чем
установлен венозный катетер, то адреналин, лидокаин и атропин можно вводить эндотрахеально.
Для повышения эффективности эндотрахеальную дозу лекарственных средств необходимо
увеличивать по сравнению с внутривенной в 2-2,5 раза и вводить в разведенном виде (в 5-10 мл
физиологического р-ра).

931
 Краткий универсальный алгоритм действий при
внезапной смерти взрослых
(по Guidelines 2005 for CPR and ECC)

Базовая СЛР:
− убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего
− обратиться за помощью окружающих
− восстановить проходимость дыхательных путей
− проверить дыхание
− в случае отсутствия нормального дыхания вызвать «скорую» (03) и
− выполнить 30 сдавлений грудной клетки (100 в мин.)
− продолжить СЛР в соотношении массаж:дыхание 30:2 (при невозможности
проведения искусственного дыхания ограничиться только наружным массажем
сердца) до прибытия бригады «скорой помощи».

u
Квалифицированная СЛР:
− убедиться в отсутствии сознания у пострадавшего

R
− восстановить проходимость дыхательных путей
− проверить признаки жизни и в случае отсутствия нормального дыхания и

k.
кровообращения начать проведение СЛР массаж:дыхание 30:2 до
подключения монитора и дефибриллятора
− оценить ритм сердца
oo
в случае ФЖ или желудочковой тахикардии в случае асистолии или электромеханической
без пульса диссоциации
1. провести дефибрилляцию (1 разряд - 150-200 Продолжить СЛР 30:2 с повторной оценкой
Дж. двухфазный или 360 Дж. монофазный ритма сердца через каждые 2 мин.
oB

импульс) При возникновении ритма, подходящего для

2. после чего без паузы СЛР 30:2 в течение 2 дефибрилляции действовать в соответствии с
мин. алгоритмом слева.
3. оценить ритм сердца и далее действовать в
зависимости от полученного результата
ed

В течение СЛР:
 корригировать возможные причины терминального состояния*
 контролировать положение и контакт электродов дефибриллятора
 обеспечить внутривенный доступ
M

 периодически вводить лекарственные средства (адреналин, антиаритмические и

др.)
*Возможные причины:
Гиповолемия «Таблетки» (наркотики, отравление)
Гипоксия Тампонада сердца
Гипер/гипокалиемия Тромбоз коронарный
Гипотермия Тромбоэмболия легочной артерии
Ацидоз Напряженный пневмоторакс

Особенности проведения СЛР у детей

У детей причины внезапного прекращения дыхания и кровообращения весьма
разнородны, включая синдром внезапной младенческой смерти, асфиксию, утопление, травмы,
инородные тела в дыхательных путях, поражение электрическим током, сепсис и др. В связи с
этим, в отличие от взрослых, трудно определить ведущий фактор («золотой стандарт») от

932
которого бы зависела выживаемость при развитии терминального состояниям. (см. также Глава
38. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ В ПЕДИАТРИИ).
Реанимационные мероприятия у младенцев и детей отличаются от таковых у взрослых.
Несмотря на наличие множества сходных моментов в методике проведения СЛР у детей и
взрослых, поддержание жизни у детей, как правило, начинается с другой отправной точки. Как
уже отмечалось выше, у взрослых последовательность действий основана на симптомах,
большинство из которых имеют кардиальную природу. В итоге создается клиническая ситуация
обычно требующая для достижения эффекта проведения экстренной дефибрилляции. У детей
первичная причина обычно носит респираторный характер, которая, если своевременно не
распознается, быстро приводит к фатальной остановке сердечной деятельности. Первичная же
остановка сердца у детей встречается редко.
В связи с анатомо-физиологическими особенностями пациентов детского возраста для
оптимизации методики реанимационной помощи выделяют несколько возрастных границ. Это
новорожденные, младенцы в возрасте до 1 года, дети от 1 до 8 лет, дети и подростки старше 8
лет.
Наиболее частая причина обструкции дыхательных путей у детей без сознания это язык.
Простые приемы разгибания головы и подъема подбородка или выведения нижней челюсти

u
обеспечивают проходимость дыхательных путей ребенка. Если причиной тяжелого состояния
ребенка является травма, то рекомендуется поддерживать проходимость дыхательных путей

R
только за счет выведения нижней челюсти.
Особенность проведения искусственного дыхания у маленьких детей (в возрасте до 1
года) заключается в том, что, учитывая анатомические особенности - небольшое пространство

k.
между носом и ртом ребенка, спасатель проводит дыхание «ото рта ко рту и носу» одновременно.
Однако, как свидетельствуют последние исследования, при проведении базовой СЛР у младенцев
предпочтительным является метод дыхания «ото рта к носу». У детей в возрасте от 1 до 8 лет
oo
рекомендуется метод дыхания «ото рта ко рту».
Выраженная брадикардия или асистолия является наиболее частым видом ритма,
связанным с остановкой сердца у детей и младенцев. Оценка кровообращения у детей
традиционно начинается с проверки пульса. У младенцев оценивается пульс на плечевой артерии,
oB

у детей старше – на сонной. Проверка пульса проводится не более 10 сек и, если он не

прощупывается или его частота у новорожденных менее 80, а у более старших детей - менее 60
ударов в минуту, необходимо немедленно начать наружный массажа сердца.
Особенности наружного массажа сердца у детей: новорожденным массаж проводится
ногтевыми фалангами больших пальцев, предварительно охватив спинку кистями обеих рук, у
ed

младенцев - одним или двумя пальцами, у детей от 1 до 8 лет - одной рукой. У детей в возрасте от
1 года до 8 лет при проведении СЛР рекомендуется придерживаться частоты компрессий 100 в
мин. Соотношение массаж:дыхание при проведении СЛР непрофессионалами или одним
профессионалом - 30:2, двумя профессионалами – 15:2. У детей старше 8 лет следует
M

придерживаться рекомендаций для взрослых.

Верхняя условная возрастная граница 8 лет для детей была предложена в связи с
особенностями методики проведения наружного массажа сердца. Тем не менее, дети могут
иметь различную массу тела, поэтому нельзя категорично говорить об определенной верхней
возрастной границе. Спасатель должен самостоятельно определить эффективность
реанимационных мероприятий и применить наиболее подходящую методику.
Рекомендуемые величины разрядов дефибриллятора указаны в разделе «Электрическая
дефибрилляция» (см. выше).
Рекомендуемая начальная доза адреналина для внутривенного или внутрикостного
введения составляет 0,01 мг/кг или 0,1 мл/кг раствора 1:10000 Использование у детей высоких доз
адреналина при ареактивной асистолии в настоящее время не рекомендуется. При
невозможности использования вышеназванных доступов может быть рекомендовано
эндотрахеальное введение адреналина - 0,1 мг/кг 0,1 мл/кг 1:1000 раствора.
Атропин является препаратом парасимпатической блокады, обладающим ваголитическим
действием. Для лечения брадикардии применяется в дозе 0,02 мг/кг. Атропин является
обязательным препаратом, используемым во время остановки сердца, особенно, если ей

933
предшествовала брадикардия вагусной природы.
Амиодарон (кордарон). Показан у пациентов с ФЖ и ЖТ, рефрактерными к
дефибрилляции и СЛР. Начальная доза - 5 мг/кг в 5% глюкозе, введенная внутривенно болюсом.
Возможно дополнительное введение 150 мг (в таком же разведении), если ФЖ/ЖТ повторяются.
При недоступности амиодарона рекомендуется лидокаин в начальной дозе 1 мг/кг.
В целом, алгоритм СЛР у детей с учетом вышеперечисленных особенностей, соответствует
таковому у взрослых.

27.5. ПОКАЗАНИЯ, ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ И СРОКИ ПРОВЕДЕНИЯ РЕАНИМАЦИОННОГО

ПОСОБИЯ
Показанием к проведению реанимационного пособия является наличие у больного
преагонального, агонального состояний или клинической смерти.
Действия медицинских работников при оказании реанимационной помощи пострадавшим
в нашей стране регламентированы «ИНСТРУКЦИЕЙ ПО ОПРЕДЕЛЕНИЮ КРИТЕРИЕВ И ПОРЯДКА
ОПРЕДЕЛЕНИЯ МОМЕНТА СМЕРТИ ЧЕЛОВЕКА, ПРЕКРАЩЕНИЯ РЕАНИМАЦИОННЫХ
МЕРОПРИЯТИЙ», утвержденной приказом Минздрава РФ № 73 от 04.03.2003 (далее приводится
без сокращений).

u
I. Общие сведения
1. Смерть человека наступает в результате гибели организма как целого. В процессе

R
умирания выделяют стадии: агонию, клиническую смерть, смерть мозга и биологическую смерть.
Агония характеризуется прогрессивным угасанием внешних признаков жизнедеятельности
организма (сознания, кровообращения, дыхания, двигательной активности).

полностью обратимый характер. k.

При клинической смерти патологические изменения во всех органах и системах носят

Смерть мозга проявляется развитием необратимых изменений в головном мозге, а в

oo
других органах и системах частично или полностью обратимых.
Биологическая смерть выражается посмертными изменениями во всех органах и системах,
которые носят постоянный, необратимый, трупный характер.
2. Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и
oB

трупные признаки:
2.1. Функциональные признаки:
а) Отсутствие сознания.
б) Отсутствие дыхания, пульса, артериального давления.
в) Отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей.
ed

2.2. Инструментальные признаки:

а) Электроэнцефалографические.
б) Ангиографические.
2.3. Биологические признаки:
M

а) Максимальное расширение зрачков.

б) Бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов.
в) Снижение температуры тела.
2.4. Трупные изменения:
а) Ранние признаки.
б) Поздние признаки.
II. Констатация смерти человека
3. Констатация смерти человека наступает при смерти мозга или биологической смерти
человека (необратимой гибели человека).
Биологическая смерть устанавливается на основании наличия трупных изменений (ранние
признаки, поздние признаки).
Диагноз смерть мозга устанавливается в учреждениях здравоохранения, имеющих
необходимые условия для констатации смерти мозга.
Смерть человека на основании смерти мозга устанавливается в соответствии с приказом
Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20.12.2001 № 460 «Об утверждении
Инструкции по констатации смерти человека на основании диагноза смерти мозга» (приказ

934
зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 17 января 2002 г. № 3170).
III. Прекращение реанимационных мероприятий
4. Реанимационные мероприятия прекращаются только при признании этих мер
абсолютно бесперспективными или констатации биологической смерти, а именно:
- при констатации смерти человека на основании смерти головного мозга, в том числе на
фоне неэффективного применения полного комплекса мероприятий, направленных на
поддержание жизни;
- при неэффективности реанимационных мероприятий, направленных на восстановление
жизненно важных функций в течение 30 минут.
5. Реанимационные мероприятия не проводятся:
а) При наличии признаков биологической смерти.
б) При наступлении состояния клинической смерти на фоне прогрессирования достоверно
установленных неизлечимых заболеваний или неизлечимых последствий острой травмы,
несовместимой с жизнью.
Примечание. Данная инструкция не определяет условий отказа применения
реанимационных мероприятий или их прекращения у новорожденных детей и детей до 5 лет.

u
Прогноз после проведения СЛР
Благоприятный исход СЛР в условиях стационара в настоящее время колеблется от 22 до

R
57%, частота выписки выживших пациентов составляет 5 – 29%, из этого числа 50% уходят с
неврологическим дефицитом. Исход СЛР на догоспитальном этапе на порядок ниже (Г.
Балтопулос, 1999). Ведущим осложнением у лиц, перенесших состояние клинической смерти,
является развитие постреанимационной болезни.
k.
В заключение данной главы необходимо отметить следующее: успешное оживление
пострадавшего человека возможно лишь при непременном сочетании трех равнозначно важных
oo
условий:
1. Желать помочь;
2. Знать, как это сделать;
3. Уметь.
oB
ed
M

935
 Глава 28. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
С.А. Сумин, И.И. Долгина, С.А. Прибылов
В данной главе рассмотрены вопросы этиологии, патогенеза, клиники и
оказания неотложной помощи при острой дыхательной недостаточности
различной этиологии.
Процесс дыхания условно подразделяется на три этапа (см. Глава 4.
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ ЖИЗНЕННО ВАЖНЫХ
ФУНКЦИЙ ОРГАНИЗМА).
При возникновении патологических изменений на любом из этапов
дыхания или при их сочетании может возникнуть острая дыхательная
недостаточность (ОДН).
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение
системы внешнего дыхания, при котором не обеспечивается нормальный
газовый состав артериальной крови или его поддержание на нормальном

u
уровне достигается за счет функционального чрезмерного напряжения этой
системы. Иначе можно сказать, что при ОДН любой этиологии происходит

R
нарушение транспорта кислорода (О2) к тканям и выведение из организма
углекислого газа (СО2).
k.
Нормальные величины газов крови и их сдвиги при различных видах
нарушения дыхания представлены в Главе 6. ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ
oo
ОБМЕН И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ.
Этиология. Различают легочные и внелегочные причины развития ОДН.
К внелегочным причинам относят:
• Нарушение центральной регуляции дыхания: а) острые сосудистые
oB

расстройства (тромбоэмболии в церебральные сосуды, инсульты, отек

головного мозга); б) травмы головного мозга; в) интоксикации
лекарственными препаратами, действующими на дыхательный центр
ed

(наркотические препараты, барбитураты и т. д.); г) инфекционные,

воспалительные и опухолевые процессы, приводящие к поражению ствола
головного мозга; д) коматозные состояния, приводящие к гипоксии мозга.
• Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры: а)
M

периферический и центральный параличи дыхательной мускулатуры; б)

спонтанный пневмоторакс; в) дегенеративно-дистрофические изменения
дыхательных мышц; г) полиомиелит, столбняк; д) травмы спинного мозга; е)
последствия воздействия ФОС и миорелаксантов.
• ОДН при нарушении транспорта кислорода при больших кровопотерях,
острой недостаточности кровообращения и отравлениях «кровяными ядами»
(окись углерода, метгемоглобинобразователи).
Легочные причины развития ОДН:
• Обструктивные расстройства: а) закупорка дыхательных путей
инородными телами и мокротой, рвотными массами, околоплодными
водами; б) механическое препятствие доступу воздуха при сдавлении извне
(повешение, удушение); в) аллергический бронхо- и ларингоспазм; г)
опухолевые процессы дыхательных путей; д) нарушение акта глотания,

936
паралич языка с его западением; е) отечно-воспалительные заболевания
бронхиального дерева; ж) повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхиол,
нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных
бронхов.
• Поражение респираторных структур: а) инфильтрация, деструкция,
дистрофия легочной ткани, б) пневмосклероз.
• Уменьшение функционирующей легочной паренхимы: а) недоразвитие
легких; б) сдавление и ателектаз легкого; в) большое количество жидкости в
плевральной полости; г) тромбоэмболия легочной артерии.
Классификация ОДН
В клинике наиболее часто используют этиологическую и
патогенетическую классификации.
I. Этиологическая классификация.
• Первичная ОДН (связана с нарушением доставки О2 к альвеолам).

u
• Вторичная ОДН (связана с нарушением транспорта кислорода от

R
альвеол к тканям).
• Смешанная ОДН (сочетание артериальной гипоксемии с
гиперкапнией).
k.
II. Патогенетическая классификация. Патогенетическая классификация
предусматривает вентиляционную и паренхиматозную ОДН.
oo
Вентиляционная форма ОДН возникает при поражении дыхательного
центра любой этиологии, при нарушениях передачи импульсов в нервно-
мышечном аппарате, повреждениях грудной клетки и легких (см. раздел
33.2.3. Повреждения груди), изменении нормальной механики дыхания при
oB

патологии органов брюшной полости (например - парез кишечника).

Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и
констрикции дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и
ed

кровотока в легких.
Патогенез ОДН обусловлен развитием кислородного голодания организма
в результате нарушений альвеолярной вентиляции, диффузии газов через
альвеолярные мембраны и равномерности распределения кислорода по орга-
M

нам и системам. Клинически это проявляется основными синдромами ОДН:

I. ГИПОКСИЕЙ, II. ГИПОКСЕМИЕЙ и III. ГИПЕРКАПНИЕЙ. Кроме
этого, большое значение в патогенезе ОДН имеет значительное возрастание
расхода энергии на осуществление дыхания.
Клинические проявления зависят от первопричины, приведшей к
развитию ОДН, однако можно выделить основные клинические синдромы и
симптомы, наблюдающиеся при всех видах ОДН.
• Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся
чувством нехватки воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте
дыхания, может быть угнетение дыхания, что говорит о нарастании
гипоксии, дыхание Чейн-Стокса, Биота, при развитии ацидоза – дыхание
Куссмауля.

937
 • Цианоз: на ранних стадиях появляется акроцианоз на фоне бледности
кожных покровов и их нормальной влажности, затем цианоз нарастает,
становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть
«красный» цианоз на фоне повышенной потливости и на последних стадиях
ОДН наблюдается «мраморность» кожных покровов, «пятнистый» цианоз.
I. ГИПОКСИЯ определяется как состояние, развивающееся при
пониженной оксигенации тканей. С учетом этиологических факторов,
гипоксические состояния подразделяются на две группы.
а) Гипоксия вследствие понижения парциального давления
кислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенная гипоксия), например, в
условиях высокогорья, аварии на подводных лодках и т. п.
б) Гипоксия при патологических процессах, нарушающих снабжение
тканей кислородом при его нормальном парциальном давлении во
вдыхаемом воздухе. Сюда относятся следующие виды гипоксий:

u
респираторная (дыхательная), циркуляторная, тканевая, гемическая.
В основе возникновения респираторной гипоксии лежит альвеолярная

R
гиповентиляция. Ее причинами могут быть нарушение проходимости
верхних дыхательных путей, уменьшение дыхательной поверхности легких,

или отек легких. k.

травмы грудной клетки, угнетение дыхания центрального генеза, воспаление

Циркуляторная гипоксия возникает на фоне острой или хронической

oo
недостаточности кровообращения.
Тканевая гипоксия вызывается специфическими отравлениями
(например, цианистым калием), что приводит к нарушению процессов
oB

усвоения кислорода на тканевом уровне.

В основе гемического типа гипоксии лежит значительное уменьшение
эритроцитарной массы или уменьшение содержания гемоглобина в
эритроцитах (например, острая кровопотеря, анемия).
ed

Любая гипоксия быстро ведет к развитию циркуляторной недостаточности.

Без немедленного устранения причин тяжелая гипоксия в течение
нескольких минут приводит больного к смерти. Интегральным
показателем степени тяжести гипоксии является определение парциального
M

давления кислорода в артериальной крови (раО2).

II. ГИПОКСЕМИЯ. В основе гипоксемического синдрома лежит
нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких. Данный
синдром может возникнуть в результате гиповентиляции альвеол любой
этиологии (например, асфиксия), изменения вентиляционно-перфузионных
соотношений в легких (например, преобладание кровотока в легких над
вентиляцией при обструкции дыхательных путей), шунтирования в них
крови и нарушений диффузионной способности альвеолярно-капиллярной
мембраны (например, респираторный дистресс-синдром). Интегральным
показателем гипоксемического синдрома является уровень парциального
напряжения кислорода в артериальной крови (раО2).

938
 III. ГИПЕРКАПНИЯ. Гиперкапнией называется патологический
синдром, характеризующийся повышенным уровнем содержания
углекислого газа в крови или в конце выдоха в выдыхаемом воздухе.
Основные проявления: головная боль, не купирующаяся аналгетиками, но
уменьшающаяся после ингаляции кислорода, инверсия сна (сонливость днем
и бессонница ночью), спутанность сознания, выраженная потливость,
анорексия, мышечные подергивания и судороги, инъекция склер.
В основе гиперкапнического синдрома лежит несоответствие между
альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого газа в
крови и тканях. Данный синдром может возникать при обструктивных и
рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях регуляции дыхания
центрального генеза, патологическом понижении тонуса дыхательной
мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически получается, что на
имеющуюся у больного гипоксию наслаивается гиперкапния, а она, в свою

u
очередь, сопровождается развитием дыхательного ацидоза, что само по себе
ухудшает состояние пациента. Избыточное накопление СО2 в организме

R
нарушает диссоциацию оксигемоглобина, вызывает
гиперкатехоламинемию. Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание
k.
ПСС. Углекислота является естественным стимулятором дыхательного
центра, поэтому на первоначальных этапах гиперкапнический синдром
сопровождается развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного
oo
накопления в артериальной крови развивается угнетение дыхательного
центра. Клинически это проявляется развитием гипопное и появлением
нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция,
oB

компенсаторно увеличиваются ЧСС и АД. При отсутствии должного

лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от
остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным
показателем гиперкапнического синдрома является уровень парциального
ed

напряжения углекислого газа в артериальной крови (раСО2).

Симптоматика ОДН определяется выраженностью гипоксии и гиперкап-
нии при расстройствах вентиляции (гипо- и гипервентиляция) и гипоксии без
M

гиперкапнии при нарушениях альвеолярно-капиллярной диффузии, наруше-

ниями метаболизма и их влиянием на функцию жизненно важных органов и
систем организма.
Форма ОДН, при которой артериальная кровь не подвергается оксигенации
в достаточной степени, называется гипоксемической. Если ОДН
характеризуется повышением содержания СО2 в крови и тканях, то она
называется гиперкапнической. Несмотря на то, что гипоксемия и
гиперкапния, в конечном счете, всегда присутствуют при ОДН, требуется
разграничить эти формы в связи с разными подходами к лечению (В. Д.
Малышев, 1989).
В клинике выделяют три стадии и пять степеней тяжести ОДН (см.
табл. 28.1.). Диагностика строится на оценке дыхания, кровообращения, соз-

939
нания и определения парциального напряжения кислорода и углекислого газа
крови.
ОДН I стадии. Больной в сознании, беспокоен, может быть эйфоричен.
Жалобы на ощущение нехватки воздуха. Кожные покровы бледные, влаж-
ные, легкий акроцианоз. Число дыханий (ЧД) – 25–30 в 1 мин, ЧСС – 100–
110 в 1 мин, АД в пределах нормы или несколько повышено, раО2 снижается
до 70 мм рт. ст., раСО2 уменьшается до 35 мм рт. ст. (гипокапния носит ком-
пенсаторный характер, как следствие одышки).
ОДН II стадии. Сознание нарушено, часто возникает психомоторное воз-
буждение. Жалобы на сильнейшее удушье. Возможна потеря сознания, бред,
галлюцинации. Кожные покровы цианотичны, иногда в сочетании с гипере-
мией, профузный пот. ЧД – 30–40 в 1 мин, ЧСС – 120–140 в 1 мин,
отмечается артериальная гипертензия. pаО2 уменьшается до 60 мм рт. ст.,
pаСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.

u
ОДН III стадии. Сознание отсутствует. Клонико-тонические судороги,

R
расширение зрачков с отсутствием их реакции на свет, пятнистый цианоз.
Часто наблюдается быстрый переход тахипное (ЧД от 40 и более) в брадип-

k.
ное (ЧД – 8–10 в 1 мин). Падение АД. ЧСС более 140 в 1 мин, возможно по-
явление мерцательной аритмии. pаО2 уменьшается до 50 мм рт. ст. и ниже,
pаСО2 возрастает до 80–90 мм рт. ст. и выше.
oo
Таблица 28.1. Степень тяжести ОДН (Н. Р. Палеев, В. А. Ильченко,
Е. Г. Шуганов, Б. В. Гордиенко, 1995, с изменениями)
oB

Вентиляционная ОДН Паренхиматозная ОДН

Степень тяжести ОДН pаCO2 мм рт. ст. раО2 мм рт. ст.
1 Умеренная <50 >70
2 Выраженная
ed

50-70 70-50
3 Тяжелая >70 <50
4 Гиперкапническая кома 90-130
5 Гипокапническая кома 39-30
M

Норма 35-45 80-100

Неотложная помощь при ОДН
Характер и очередность проведения лечебных мероприятий при ОДН зави-
сит от тяжести и причин, вызвавших данный синдром. В любом случае ле-
чебные мероприятия должны осуществляться в следующем порядке:
1. Восстановите проходимость дыхательных путей по всей их протяженно-
сти.
2. Нормализуйте общие и местные расстройства альвеолярной вентиляции.
3. Устраните сопутствующие нарушения центральной гемодинамики.
После обеспечения проходимости дыхательных путей убедитесь в генезе
ОДН: с этой целью выведите нижнюю челюсть вперед и установите воздухо-
вод в ротовую полость для устранения западения языка (см. Глава 27.

940
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ). Если после вышеуказанных
мероприятий у больного нормализуется дыхание, следует думать, что ОДН
возникла на фоне обструкции верхних дыхательных путей. Если же после
проведения вышеуказанного пособия признаки ОДН не купируются, вероят-
нее всего, центральный или смешанный генез нарушения дыхания.
4. Для купирования ОДН I cт. бывает достаточной проведение больному
оксигенотерапии. Данный способ лечения показан во всех случаях остро
возникшей артериальной гипоксемии. Интегральным показателем
артериальной гипоксемии является пониженный уровень содержания
кислорода в артериальной крови (раО2). Главная цель кислородной
терапии – улучшение тканевой оксигенации. Адекватность тканевой
оксигенации зависит от сердечного выброса и содержания кислорода в
артериальной крови (СаО2). Данная величина (СаО2) зависит от концентрации
гемоглобина и его насыщения кислородом (SаО2). На сегодняшний день

u
безопасная концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе считается 40% (в

R
норме в атмосфере 21% кислорода). Оксигенацию можно проводить через
носовые катетеры, вентимаски (специальные маски, работающие по
принципу инжектора и позволяющие точно регулировать концентрацию
k.
кислорода во вдыхаемом воздухе). Проведение оксигенации через носовые
катетеры при потоке кислорода на дозиметре дыхательного или наркозного
oo
аппарата от 1 до 6 л/мин создает во вдыхаемом воздухе его концентрацию
равную 24–44% (В. Д. Малышев, 2000). Проводят оксигенотерапию до
повышения раО2 не более чем до 80 мм рт. ст.; можно пропускать кислород
oB

через аппарат Боброва; скорость подачи кислородо-воздушной смеси (1:1) у

больных без предшествующей хронической дыхательной недостаточности 5–
6 л/мин, у пациентов с предшествующей хронической дыхательной
недостаточностью – 2–2,5 л/мин. Вдыхание воздушных смесей, содержащих
ed

повышенное содержание кислорода и сопровождающееся увеличением раО2,

не всегда означает, что наступило улучшение тканевой оксигенации, так как
кислород может угнетать сократительную способность миокарда. Кроме
этого, кислород при длительном употреблении может быть причиной
M

формирования респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ).

Следовательно, для того, чтобы добиться реального улучшения тканевой
оксигенации, в процессе лечения нужно мониторировать не только газы
крови, но и показатели центральной гемодинамики (как минимум, ударный
объем сердца и МОС).
Можно проводить гипербарическую оксигенацию под давлением 1,6–2
атм. 1–3 сеанса в день по 40–60 мин. Целесообразно сочетать
оксигенотерапию с введением антигипоксантов – оксибутират натрия – 50–
100 мг/кг в/в капельно в 200 мл 5% глюкозы, цитохром «С» – по 30–80 мг в
200 мл 5% глюкозы в течение 6–8 часов. При ОДН I ст. на фоне устраненной
обструкции дыхательных путей и при отсутствии воздуховода для
предупреждения западения языка больному нужно придать устойчивое боко-
вое положение. Наличие ОДН II–III ст. является показанием для перевода
941
больного на ИВЛ. В экстремальной ситуации, при быстром нарастании при-
знаков ОДН, показано проведение коникотомии или прокалывание трахеи
толстыми иглами (см. Глава 27.ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).
Выполнение трахеотомии в экстренной ситуации не проводится из-за дли-
тельности самого оперативного вмешательства. Данную операцию следует
рассматривать как плановую при размозжении лица, переломах перстневид-
ного хряща, длительном (более 2–3 суток) нахождении больного на ИВЛ.
5. Терапия основного заболевания.
6. Гепаринотерапия: гепарин 10 000 ЕД в/в болюс, с последующей
непрерывной инфузией 10-15 Ед/кг/ч или 20 000 Ед п/к, распределив на 4
инъекции (при ТЭЛА поддерживается состояние гипокоагуляции).
7. Снижение давления в малом круге кровообращения: при
бронхообструкции (свистящее дыхание) показаны бронходилятаторы:
сальбутамол, Беротек либо Беродуал ингаляционно через небулайзер;

u
эуфиллин 2,4% – 10 мл в/в каждые 5–6 часов. При нормальном системном
артериальном давлении: нитроглицерин в\в капельно 10 мкг\мин, при

R
пониженном- добутамин в адекватных дозах.
8. Симптоматическая терапия: коррекция КЩР, обезболивание,

k.
инфузионная терапия, купирование коллапса, стимуляция дыхания и т. д.
Абсолютные показания для проведения ИВЛ
oo
1. Гипоксемическая ОДН (раО2 менее 50 мм рт. ст.).
2. Гиперкапническая ОДН (раСО2 более 60 мм рт. ст.).
3. Критическое снижение резервного дыхания (соотношение: дыхательный
oB

объем в мл / масса больного в кг – становится менее 5 мл/кг).

4. Неэффективность дыхания (состояние, когда при МОД более 15 л/мин и
при нормальном или несколько повышенном раСО2 не достигается адекват-
ное насыщение артериальной крови кислородом).
ed

Относительные (дифференцированные) показания

для проведения ИВЛ
1. ЧМТ с признаками ОДН различной степени тяжести.
M

2. Отравления снотворными и седативными препаратами.

3. Травмы грудной клетки.
4. St. asthmaticus II ст.
5. Гиповентиляционный синдром центрального генеза, нарушение нейро-
мышечной передачи.
6. Патологические состояния, требующие для своего лечения мышечной
релаксации: эпистатус, столбняк, судорожный синдром.

28.1. ОДН ЦЕНТРАЛЬНОГО ГЕНЕЗА

Этиология. ОДН центрального генеза возникает на фоне заболеваний, со-
провождающихся повышением внутричерепного давления (например, опухо-
ли), структурного повреждения ствола головного мозга (ишемический или
геморрагический инсульт) или интоксикации (например, барбитуратами).
942
 Патогенез. На первоначальных этапах заболевания, связанного с повыше-
нием внутричерепного давления, появляющиеся нарушения ритма дыхания
вызывают уменьшение эффективности легочной вентиляции, что
сопровождается уменьшением рО2 в артериальной и венозной крови с разви-
тием гипоксии и метаболического ацидоза. При помощи одышки организм
пытается компенсировать метаболический ацидоз, что приводит к развитию
компенсаторного дыхательного алкалоза (раСО2 менее 35 мм рт. ст.). Сниже-
ние рСО2 нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию,
вызванную основным заболеванием и повышает активность анаэробно-
го гликолиза. В результате этого в тканях накапливается молочная кислота и
+
ионы Н , а изменение рН спинномозговой жидкости в кислую сторону реф-
лекторно усиливает гипервентиляцию.
При структурном повреждении ствола мозга в области дыхательного цен-

u
тра (ишемический или геморрагический инсульт, травма) развивается нижне-
стволовой синдром с нарушением дыхания, проявляющийся уменьшением

R
вентиляции (происходит урежение и затруднение дыхания, возникают рас-
стройства его ритма, снижается раО2, возрастает раСО2, возникает респира-

k.
торный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются
параличом дыхательного центра и остановкой дыхания. Клиника определяет-
ся основным заболеванием.
oo
При интоксикации (прежде всего снотворными и седативными препарата-
ми) угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных
мышц, что само по себе может вызвать их паралич или появление судорож-
oB

ного синдрома. У больного развиваются гиповентиляция, гипоксия, респира-

торный и метаболический ацидоз.
Неотложная помощь. При наличии признаков ОДН II–III ст. центрально-
го генеза требуется перевод больного на ИВЛ. Лечение основного заболева-
ed

ния.
28.2. ОДН ПРИ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Обструкция дыхательных путей с развитием ОДН может наблюдаться при
M

ларингоспазме, бронхиолоспазме, астматических состояниях различной этио-

логии, инородных телах верхних дыхательных путей, утоплении, ТЭЛА,
спонтанном пневмотораксе, ателектазе легкого, массивном экссудативном
плеврите, массивной пневмонии, странгуляционной асфиксии, аспирацион-
ном пневмоните и других патологических состояниях.
28.2.1. Ларингоспазм
Этиология. Механическое или химическое раздражение дыхательных пу-
тей.
Патогенез. В основе синдрома лежит рефлекторный спазм поперечнопо-
лосатой мускулатуры, регулирующей работу голосовой щели.
Клиника. На фоне относительного благополучия у пострадавшего внезап-
но возникает стридорозное дыхание, быстро появляются признаки ОДН I ст.,
в течение нескольких минут переходящие в ОДН II–III ст.; это сопровождает-

943
ся потерей сознания, нарушением работы сердечно-сосудистой системы и
развитием коматозного состояния. Смерть наступает от асфиксии.
Неотложная помощь. При полном ларингоспазме патогенетически обос-
нованным методом лечения является кураризация больного с последующей
интубацией трахеи и переводом на ИВЛ. В настоящее время, кроме миоре-
лаксантов, нет других препаратов, способных быстро (в течение нескольких
десятков секунд – 1 мин) снять спазм поперечнополосатой мускулатуры.
Проведение вспомогательной вентиляции при помощи любой дыхательной
аппаратуры на фоне полного ларингоспазма неэффективно, однако при час-
тичном ларингоспазме ее нужно проводить любым доступным способом.
При отсутствии возможности провести немедленный перевод больного
на ИВЛ с использованием миорелаксантов показано проведение экстренной
коникотомии (см. раздел 27.4. МЕТОДЫ ОЖИВЛЕНИЯ). Трахеостомия в
данной ситуации из-за сложности и продолжительности оперативного вме-

u
шательства (3–5 мин) не показана. После устранения ларингоспазма и пере-
вода больного на ИВЛ проводится неспецифическая антигипоксическая тера-

R
пия.
28.2.2. Бронхиолоспазм
k.
См. раздел 28.2.5. Астматический статус. Бронхиолоспазм является
синонимом анафилактического и анафилактоидного варианта астматического
oo
статуса.
28.2.3. Астматические состояния
Астматическое состояние определяется как синдром, характеризующийся
oB

остро возникающим приступом удушья. Удушье определяется как крайняя

степень выраженности одышки, сопровождающееся мучительным чувством
нехватки воздуха, страхом смерти.
Этиология. Данное состояние может развиться остро при заболеваниях
ed

верхних дыхательных путей (инородные тела, опухоли гортани, трахеи, брон-

хов, приступ бронхиальной астмы) и при заболеваниях ССС (пороки сердца,
ОИМ, перикардиты).
Патогенез обусловлен обструкцией дыхательных путей и нарушением
M

диффузии кислорода в кровь.

В развитии астматических состояний при заболеваниях сердечно-
сосудистой системы, в основном, лежат отек слизистой оболочки бронхов в
результате скопления в ней интерстициальной жидкости и сдавление мелких
бронхов отечной интерстициальной тканью.
В развитии бронхиальной обструкции принимают участие следующие
механизмы: спазм гладкой мускулатуры бронхиол, дискриния и гиперкриния,
воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, дискинезия трахеи и
крупных бронхов, экспираторный коллапс мелких бронхов, склеротические
изменения в стенке бронхов.
В зависимости от причин, вызвавших астматическое состояние, выделяют
сердечную астму (см. Глава 29. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ

944
БОЛЕЗНЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ), астматический
статус на фоне бронхиальной астмы и смешанный вариант.
28.2.4. Бронхиальная астма
Концепция воспаления составляет основную суть определения
бронхиальной астмы (БА), сформулированного в докладе рабочей группы
международной программы GINA – «Глобальная стратегия лечения и
профилактики бронхиальной астмы» (пересмотры 2002, 2006 гг.): «Астма
(вне зависимости от степени тяжести) представляет собой хроническое
воспалительное заболевание дыхательных путей, которое характеризуется
обратимой (спонтанно или под воздействием лечения бронходилататорами)
обструкцией и феноменом гиперреактивности бронхов». Клинически
«обратимая обструкция» проявляется астматическим состоянием.
Этиология и патогенез. Основой болезни является воспалительный
процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных

u
элементов, в особенности эозинофилов, лимфоцитов, макрофагов, базофилов
и нейтрофилов.

R
Воспалительный процесс вызывает следующие формы обструкции
дыхательных путей:
k.
- острую (бронхоконстрикция, отек слизистой оболочки дыхательных
путей);
oo
- хроническую (продукция вязкого бронхиального секрета и
ремоделирование бронхов).
Воспалительный процесс формирует 4 механизма бронхиальной
обструкции: острый бронхоспазм, подострый отек, хроническое
oB

формирование слизистых пробок и необратимую перестройку

(ремоделирование) бронхиальной стенки.
Тяжесть проявлений астмы в значительной степени связана с
выраженностью каждого из этих механизмов обструкции. Типичной чертой
ed

обструкции при БА является ее генерализованный и преимущественно

обратимый характер.
Использование объективных методов исследования дыхательной
M

функции для диагностики и контроля степени тяжести астмы лежит в основе

современной стратегии лечения заболевания. Инструментальное измерение
функциональных показателей обеспечивает оценку выраженности
бронхиальной обструкции, а определение степени их изменчивости косвенно
свидетельствует о гиперреактивности бронхов. У пациентов старше 5 лет для
оценки степени выраженности обструкции дыхательных путей широкое
распространение получили два метода: пикфлуометрия и спирометрия. При
помощи первого метода производится спирометрическое измерение пиковой
скорости выдоха (ПСВ) (см. табл. 28.2.). Из спирометрических методов
исследования важнейшее значение имеет определение объема
форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1). ОФВ1 = 83 % ЖЕЛ; ЖЕЛ = 4800 мл
(Comroe J. Et al., 1961). Данные величины (ПСВ и ОФВ1) хорошо
коррелируют между собой. ПСВ определяют с помощью пикфлоуметра.

945
Сочетание данных методов позволяют проводить диагностику БА, выявлять
факторы, провоцирующие бронхиолоспазм, проводить в динамике
мониторинг бронхиальной проходимости, оценивать эффективность
проводимой терапии и т.д.
Таблица 28.2. Пиковая скорость выдоха (л/мин)
(С.Ф. Багненко и соавт., 2007)
Мужчины, возраст (полных лет)
Рост
(см) 20- 30 35 40 45 50 60 65 70
25
160 572 560 548 536 524 512 488 476 464
168 597 584 572 559 547 534 509 496 484
175 625 612 599 586 573 560 533 520 507

u
183 654 640 626 613 599 585 558 544 530
191 679 665 650 636 622 608 579 565 551

R
Женщины, возраст (полных лет)
Рост
20-
(см)

145
25
337
30

366
35

356
40

345
k.45

335
50

324
60

303
65

293
70

282
oo
152 403 392 382 371 361 350 329 319 308
160 433 422 412 401 391 380 359 349 338
168 459 448 438 427 417 406 385 375 364
oB

175 489 478 468 457 447 436 415 405 394
Примечание. Стандартное отклонение 60 л в минуту.

Ранним и чувствительным показателем бронхиальной обструкции

ed

является отношение ОФВ1/ФЖЕЛ - тест Тиффно. Его изменения позволяют

различить обструктивный и рестриктивный типы нарушений дыхательной
функции. В норме этот показатель превышает 75%. Меньшие цифры
M

свидетельствуют о нарушении бронхиальной проходимости: чем ниже этот

показатель, тем тяжелее обструкция бронхов.
Считается, что если показатели ПСВ или ОФВ1, характеризующие
выраженность обструкции, повышаются на 20% и более или спонтанно, или
после применения ЛС, например, бронходилататоров, то нарушение
бронхиальной проходимости является обратимым.
Необходимо иметь в виду, что у больных с тяжелым течением БА может
наблюдаться резистентность к бронходилататорам, а положительная
динамика показателей наступает только после курса лечения
глюкокортикоидами.
Спирометрия является более чувствительным методом оценки
состояния проходимости бронхов. Выделяют статические и динамические
параметры (цитируется по Ю.Л. Шевченко и соавт., 2003):

946
 « - Статическая спирометрия.
• Наиболее важный параметр – жизненная емкость легких (ЖЕЛ).
Также оценивают дыхательный объем (ДО), резервные объемы вдоха
и выдоха.
• Преимущество отдают записи жизненной емкости вдоха
(максимальный медленный вдох после максимального выдоха).
• Регистрируют наилучший результат из трех выполненных проб.
• Разница между двумя максимальными величинами не должна
превышать 0,2 л.
- Динамическая спирометрия (кривая "объем-время").
• Быстрый максимальный выдох после максимального вдоха.

u
• Параметры.
o Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ).

R
o ОФВ1.
o Отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ, выраженное в процентах (индекс
Тиффно).
k.
• Результаты приводят в соответствие с температурой тела (так как
стандартное давление насыщения зависит от температуры тела),
oo
поскольку выдыхаемый воздух охлаждается при попадании в
спирометр.
• Наибольшее значение и следующие за ним величины ОФВ1 и ФЖЕЛ не
oB

должны отличаться одна от другой более чем на 4%. Недостоверные

показатели учитывать не следует.
- Динамическая спирометрия (кривая "поток - объем").
• Записывают таким же способом, что и кривую "объем-время".
ed

• Параметры.
o ПСВ.
o Максимальная объемная скорость в момент выдоха (МОС) или
M

скорость выдоха при объемах 75, 50 и 25% от ФЖЕЛ (МОС75,

МОС50, МОС25).
o Средняя объемная скорость в интервале от 25 до 75% ФЖЕЛ
(СОС25-75).
o ПСВ и МОС75 зависят от диаметра крупных дыхательных путей,
мышечного усилия во время выдоха и податливости легких.
o МОС50 и МОС25 в большей степени зависят от калибра средних
и мелких дыхательных путей, а также от податливости легких.
o Результаты нескольких дыхательных циклов записывают один
поверх другого. График, отличающийся от большинства других,
в обработку не включают.
Типичные показатели бронхиальной астмы
- ОФВ1, ОФВ1/ФЖЕЛ, ПСВ, МОС50 или МОС25.

947
 • Снижены либо
• Периодически нормальные при легкой или удовлетворительно
контролируемой бронхиальной астме.
- ЖЕЛ и ФЖЕЛ.
• Обычно не изменены.
• ФЖЕЛ может быть снижена («динамическая рестрикция») при
тяжелой бронхиальной астме (при этом ЖЕЛ может быть
значительно больше, чем ФЖЕЛ, а соотношение ОФВ1/ФЖЕЛ%
может быть нормальным).
- При проведении пробы с бронходилататором выявляют достоверное
улучшение показателей.
Отечественные авторы группируют изменения при интерпретации
показателей спирограммы следующим образом:
- Основные признаки бронхообструктивного синдрома.

u
• Замедление форсированного выдоха вследствие увеличения
сопротивления (уменьшаются ОФВ1, ФЖЕЛ, ПСВ, МОС, СОС,

R
индекс Тиффно.
• Наиболее чувствительным показателем обструкции на ранних
k.
стадиях заболевания выступает СОС25-75, отражающая замедление
потока на уровне средних и мелких бронхов.
oo
• ЖЕЛ при ХОБЛ долгое время не изменяется.

- Основные признаки рестриктивного синдрома.

• Уменьшение абсолютной величины ЖЕЛ при нормальной объемной
oB

скорости форсированного выдоха.

• При значительном уменьшении ЖЕЛ снижается ОФВ1, однако
индекс Тиффно выше нормы (около 100%).
• (СОС25-75) почти не изменяется».
ed

Факторы риска обострения астмы

Большую роль в возникновении БА играют экзогенные специфические факторы,
вызывающие воспалительный процесс в дыхательных путях - «индукторы». К ним
M

относятся вдыхаемые аллергены, такие как: продукты жизнедеятельности домашних

клещей, домашняя пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть животных, грибковые
аллергены и др., а также профессиональные сенситизаторы (разнообразные
высокомолекулярные и низкомолекулярные органические и неорганические вещества).
В особую группу выделяются способствующие факторы, увеличивающие вероятность
развития астмы при воздействии индукторов: низкий вес при рождении, респираторные
вирусные инфекции, ирританты, активное и пассивное курение.
Существенная роль принадлежит также факторам, относящимся к группе
провоцирующих – «триггеров». Триггеры обостряют течение заболевания, приводя к
усилению процесс воспаления и/или провоцируя возникновение острой обструкции
дыхательных путей с помощью иммунологических и неиммунологических механизмов.
Провоцирующие факторы различны у разных больных, нередко комбинируются или
сменяются в ходе болезни у одного и того же пациента. В сенсибилизированном
организме триггерную роль могут играть указанные выше аллергены или
профессиональные агенты, респираторные вирусные, грибковые и бактериальные

948
инфекции, пищевые продукты (в частности, содержащиеся в них вещества-консерванты),
медикаменты (β-адреноблокаторы и НПВС, ингибиторы АПФ). Обострять течение астмы
и способствовать появлению обструктивной симптоматики могут физическая нагрузка и
гипервентиляция, метеорологические факторы, повышенное эмоциональное напряжение,
желудочно-пищеводный рефлюкс, беременность, обострения синуситов.

Клиника и диагностика бронхиальной астмы

Эпидемиологические исследования показывают, что нередко, особенно у
самой многочисленной группы лиц с легким течением заболевания, астма
вообще не распознается и, следовательно, пациенты не получают лечения.
Многие больные переносят эпизоды начальных легочных симптомов
(дыхательный дискомфорт), не обращаясь за помощью к врачу. Для астмы
характерна эпизодичность появления или усиления симптомов, поэтому
особую важность приобретают тщательно собранный анамнез и
динамическое наблюдение за больными. Наибольшую ценность для диагноза

u
представляют выявленные характерные особенности обструктивных
нарушений, бронхиальная гиперреактивность и наследственная

R
отягощенность по астме и атопическим заболеваниям.
Установленные клинические эпизоды затрудненного дыхания, свистящих
k.
хрипов, дыхательного дискомфорта, кашля, возникающих чаще ночью или
рано утром, хотя и не являются достоверными признаками заболевания, но
oo
становятся более значимыми для диагностики астмы, если удается связать их
с провоцирующими аллергенами, ирритантами, медикаментами, физической
нагрузкой или вирусной инфекцией. Диагностическое значение имеют также
обратимость этих симптомов (спонтанно, либо под влиянием
oB

бронхолитической или противовоспалительной терапии), а также суточная и

сезонная их вариабельность. Ведущим клиническим симптомом БА
является острый бронхоспазм. Появление приступов удушья наиболее
достоверно характеризует клиническую картину астмы.
ed

В связи с лабильностью бронхиальной обструкции в течение дня

физикальное исследование дыхательной системы может не выявить каких-
либо отклонений от нормы. В других случаях устанавливаются признаки
M

обструкции бронхов (удлиненный выдох, сухие преимущественно

экспираторные хрипы), одышка, если больной обследуется во время
приступа или утром до назначения бронхолитиков.
При тяжелом обострении заболевания классические аускультативные
признаки бронхиальной обструкции могут отсутствовать, но в этом случае
появляются другие симптомы, указывающие на нарастающую дыхательную
недостаточность: участки ослабленного дыхания - "немое" легкое, цианоз,
выраженная одышка с участием дыхательной мускулатуры, сонливость,
тахикардия, парадоксальный пульс. У больных отмечается гипоксемия, а в
дальнейшем развиваются гиперкапния и декомпенсированный ацидоз.
Эозинофилия в крови и наличие эозинофилов в мокроте могут стать
дополнительными признаками, подтверждающими диагноз астмы.

949
 Атопический синдром клинически характеризуется связью обострения
болезни с воздействием тех или иных аллергенов: бытовых (аллергены
клещей, домашней пыли, животных, тараканов, дрожжей, плесени),
аллергенов, широко распространенных в окружающей среде вне жилищ
(пыльца цветущих растений, плесневые грибки, дрожжи), а также
медикаментозных, пищевых и профессиональных.
Для атопического синдрома типичны обнаруженные аллерген-
специфические IgЕ при проведении кожных тестов, а также повышенный
уровень в сыворотке крови специфического, по отношению к разным
аллергенам, IgЕ. Часто характерным является сочетание респираторной
симптоматики с внелегочными проявлениями атопии (аллергический ринит,
конъюнктивит, атопический дерматит) и положительным семейным
атопическим анамнезом.
Представление о выраженности гиперреактивности бронхов может быть

u
получено по динамике суточных колебаний величины ПСВ. Для обострения
БА характерны колебания ПСВ в течение суток с разницей до 20% и более,

R
относительно ночных или утренних величин.
Для диагностики БА довольно широко используется

k.
бронходилатационный тест. Он отражает величину бронхиальной
гиперреактивности, с которой связан повышенный базальный тонус бронхов:
увеличение ОФВ1 или ПСВ более чем на 20% через 10-20 мин после
oo
ингаляции β2-агониста короткого действия (сальбутамол, фенотерол),
свидетельствует о повышенном тонусе и гиперреактивности бронхов.
Необходимо отметить, что этот тест может применяться только в случаях,
oB

когда исходные величины ОФВ1 или ПСВ составляют 80% и менее от

должных.
Выраженность гиперреактивности бронхов вне фазы обострения
заболевания обычно оценивают по бронхопровокационной пробе с
ed

гистамином, ацетилхолином или метахолином, определяя ту минимальную

пороговую концентрацию (дозу) ингалируемого вещества, которая способна
уменьшить ОФВ1 на 20% и более от исходной величины.
Бронхопровокационные тесты с предполагаемыми сенсибилизирующими
M

актами могли бы быть полезными для уточнения провоцирующего фактора,

однако они не рекомендуются для широкого применения, так как связаны с
определенным риском жизнеугрожающего бронхоспазма.
При тяжелом обострении астмы и астматическом статусе
спирографические тесты теряют свое диагностическое значение. В этом
случае для оценки газообмена исследуют рН, газы крови (раО2, раСО2) и
НbО2.
Если симптомы астмы возникают редко и приведенные выше критерии не
позволяют ее диагностировать, то такие больные требуют систематического
наблюдения с периодической оценкой симптоматики.
Важно подчеркнуть, что поскольку установленный диагноз астмы
сопровождает больного чаще всего всю жизнь, при первичной его
постановке, особенно при дебюте астмы, нельзя проявлять поспешность
950
и, что совершенно недопустимо, без соответствующих показаний сразу
назначать глюкокортикоидную терапию. Уточнить диагноз целесообразно
при выявлении симптомов в момент обострения или при длительном
суточном мониторировании функции легких (пикфлоуметрия) в течение 1-2
и более недель.
Морфологическая диагностика в виде фибробронхоскопии с
соскабливанием, лаважом и биопсией слизистой, хотя и может выявить
картину характерного для астмы воспаления в бронхах, но должна
применяться лишь в исключительных случаях или при проведении
специальных исследований. Более широко может использоваться
цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов.
Классификация бронхиальной астмы
Преимущественно этиологический принцип оценки бронхиальной астмы
нашел отражение в Международной Классификации Болезней, Х

u
пересмотр (МКБ-10), подготовленной Всемирной Организацией
Здравоохранения, Женева, 1992г.

R
МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ Х ПЕРЕСМОТР

45. АСТМА k.
МКБ-10

45.0 ПРЕИМУЩЕСТВЕННО АЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА

oo
Аллергический бронхит
Аллергический ринит с астмой
Атопическая астма
oB

Экзогенная аллергическая астма

Сенная лихорадка с астмой
45.1 НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ АСТМА
Идиосинкразическая астма
ed

Эндогенная неаллергическая астма

45.8 СМЕШАННАЯ АСТМА
45.9 НЕУТОЧНЕННАЯ АСТМА
Астматический бронхит
M

Поздно возникшая астма

46. АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Острая тяжелая астма
Использование этой классификации на практике при формулировке
диагноза позволяет прийти к согласованным оценкам при характеристике
больных и иметь более точную статистическую отчетность.
В соответствии с МКБ-10 астма подразделяется на: преимущественно
аллергическую (как правило, связанную с установленным внешним
аллергеном), неаллергическую (в том числе идиосинкразическую, т. е.
связанную с внешними факторами неаллергенной природы) и эндогенную,
т.е. связанную с неустановленными внутренними факторами, смешанную -
при наличии признаков первых двух форм и неуточненную. В отдельную
рубрику выделена наиболее тяжелая форма БА - астматический статус, что
951
связано с особенностями его клинических проявлений и лечебной тактикой
при этом состоянии, требующей немедленной госпитализации больного в
АРИТ.
Следует обратить внимание, что широко распространенные в нашей
стране представления об инфекционной аллергии или инфекционной
зависимости как факторах, характеризующих определенную группу больных
астмой, не нашли отражения ни в МКБ-10 (1992), ни в Докладах
Международного Консенсуса GINA (2002, 2006).
Вторым, после этиологического принципа оценки причины
возникновения БА, является принцип оценки заболевания по степени
тяжести. Он важен, прежде всего, для выбора тактики лечения. При этом
имеется в виду оценка тяжести на момент данного обострения болезни, хотя
для характеристики астмы тяжелого течения, безусловно, имеют значение
указания в анамнезе на перенесенные ранее угрожающие жизни тяжелые

u
обострения (астматические статусы), частые госпитализации в течение
предшествовавшего года, малую эффективность проводимого лечения и др.

R
Эти сведения позволяют своевременно и более правильно оценить тяжесть
течения астмы на момент данного обострения, поскольку составляют группу

исхода. k.
факторов, повышающих риск быстрого ухудшения состояния и летального

Классификация больных астмой по тяжести, представленная в табл.

oo
28.3., предусматривает 4 степени течения астмы: легкое эпизодическое,
легкое персистирующее, средней тяжести и тяжелое течение. При этом
обязательно учитываются:
oB

• клинические признаки, характеризующие частоту, выраженность и время

возникновения в течение суток эпизодов усиления симптомов, включая и
приступы удушья;
• результаты объективного исследования ПСВ и ОФВ1 (отклонения
ed

величин от должных в процентах и разброс показателей в течение суток);

• характер и объем применяемой терапии, требующейся для установления
и поддержания контроля заболевания.
Таблица 28.3. Классификация бронхиальной астмы по степени тяжести
M

(GINA, 2006)
Интермиттирующая
Симптомы реже 1 раза в неделю
Обострения кратковременные
Ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц
• ОФВ1 или ПСВ ≥80% от должных значений
• Вариабельность ОФВ1 или ПСВ <20%
Легкая персистирующая
Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день
Обострения могут нарушать активность и сон

952
 Ночные симптомы чаще 2 раз в месяц
• ОФВ1 или ПСВ ≥80% от должных значений
• Вариабельность ОФВ1 или ПСВ ≤30%
Средней тяжести персистирующая
Симптомы ежедневно
Обострения могут нарушать активность и сон
Ночные симптомы чаще 1 раза в неделю
Ежедневный прием ингаляционных β2-агонистов короткого действия
• ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должных значений
• Вариабельность ОФВ1 или ПСВ >30%
Тяжелая персистирующая

u
Симптомы ежедневно
Частые обострения

R
Частые ночные симптомы БА
Ограничение физической активности
•
•
ОФВ1 или ПСВ ≤60% от должных значений
Вариабельность ОФВ1 или ПСВ >30%
k.
oo
Необходимо иметь в виду, что появление хотя бы одного признака,
соответствующего следующей более тяжелой ступени, должно заставить
oB

лечащего врача расценивать больного как относящегося к этой, следующей

по тяжести группе. Классификацию БА по степени тяжести целесообразно
использовать при первичной диагностике и выборе начальной терапии.
Оценка астмы по степени тяжести является особенно важной, поскольку
ed

основу тактики лечения больных составляет так называемый ступенчатый

подход, в соответствии с которым уровень терапии должен повышаться, если
увеличивается тяжесть болезни, и наоборот.
M

Согласно распространенному мнению, частое появление эпизодов

усиления симптомов астмы на фоне постоянного лечения является
следствием неадекватно проводимой терапии. Поэтому идеальным является
содержание постоянного контроля заболевания и не допущение обострений
(см. табл. 28.4.).
Таблица 28.4. Уровни контроля над бронхиальной астмой
(GINA, 2006)
Характеристики Контролируемая Частично Неконтролируемая
БА контролируема БА
я БА
Дневные нет Наличие трех и
симптомы > 2 раз в неделю более признаков
(≤2 раз в неделю)
частично
Ограничения контролируемой БА
нет любые

953
 активности в течение любой
недели
Ночные симтомы нет любые
Потребность в
препаратах нет
> 2 раз в неделю
неотложной (≤2 раз в неделю)
помощи
Функция легких < 80% от
нормальная
(ПСВ или ОФВ1) должного
Обострения 1 или более в 1 в течение любой
нет
год недели

Лекарственные средства для лечения БА

Основной принцип лечения БА – назначение базисной терапии и ЛС с
бронхорасширяющим эффектом.

u
Все препараты для медикаментозного лечения БА можно разделить на
два вида: I. ЛС, облегчающие (купирующие) симптомы БА, и II. ЛС для

R
длительной превентивной терапии БА (противовоспалительные). Учитывая
воспалительную природу заболевания, противовоспалительные ЛС
k.
рассматриваются как основная (базисная) терапия (Синопальников А.И.,
2005).
oo
I. ЛС, облегчающие (купирующие) симптомы БА
Ведущими препаратами для купирования симптомов БА являются
селективные β2-адреномиметики (β2-агонисты) короткого действия,
антихолинергические средства, системные кортикостероиды и
oB

метилксантины.
Примечание. Агонисты - обобщенное название ЛС различных видов
фармакологического действия (гормоны, нейромедиаторы и др.), обладающих
способностью взаимодействовать с определенными рецепторами, вызывая или усиливая
ed

характерные для нормального функционирования физиологические эффекты

(стимулирующие, реже – угнетающие).
1. Селективные β2-адреномиметики (β2-агонисты) короткого действия
являются ведущими ЛС для купирования симптомов БА. Механизм действия
M

данных ЛС заключается в прямой стимуляции β2-адренорецепторов бронхов,

активации аденилатциклазы и увеличении образования цАМФ с
последующим снижением внутриклеточной концентрации кальция и
расслаблением гладких мышц, в частности гладкой мускулатуры бронхов,
усилении мукоцилиарного клиренса, снижении сосудистой проницаемости.
Время наступления эффекта, в зависимости от способа применения, от
нескольких до 10-15 мин.
Формы выпуска. Аэрозоли для ингаляций дозированные, растворы для
ингаляций, растворы для инъекций, таблетированные формы.
Противопоказания для назначения β2-агонистов: тахиаритмия, миокардит,
пороки сердца, аортальный стеноз, декомпенсированный СД, глаукома,
выраженная АГ и ИБС, тяжелая ХСН, одновременный прием неселективных
БАБ, детский возраст.

954
 • Сальбутамол (Сальгим, Вентолин, Саламол эко и др.).
• Фенотерол (Беротек, Беротек Н и др.).
2. Антихолинергические средства (М-холиноблокаторы, холинолитики)
являются менее мощными бронходилататорами, чем β2-адреномиметики и,
как правило, с более поздним началом действия. Механизм действия данных
ЛС заключается в конкурентной блокаде М-холинорецепторов.
Формы выпуска. Аэрозоли для ингаляций дозированные, растворы для
ингаляций, растворы для инъекций, таблетированные формы.
• Ипратропия бромид (Атровент, Атровент Н).
• Атропин.
• Ипратропия бромид+фенотерол (Беродуал Н) - комбинированное
противоастматическое ЛС. Механизм действия обусловлен
составляющими компонентами.
3. Глюкокортикостероиды (ГКС). Механизм действия данных ЛС

u
заключается во взаимодействии со специфическими цитоплазматическими
рецепторами, связывании с ДНК комплекса стероид-рецептор, стимуляции

R
транскрипции мессенджер-РНК (в лимфоцитах угнетение) и синтезе белков
(например, липомодулина) и ферментов, ответственных за
k.
противовоспалительный эффект: угнетение формирования, освобождения и
активности эндогенных медиаторов воспаления, системы комплемента и
иммунных клеток (Р.У. Хабриев, А.Г. Чучалин, 2006).
oo
ГКС оказывают противовоспалительный, противоотечный,
иммунодепрессивный, минералокортикоидный и другие эффекты. В
зависимости от тяжести обострения могут быть назначены коротким курсом
oB

даже при легком интермиттирующем течении БА.

Формы выпуска. Аэрозоли для ингаляций дозированные, растворы для
ингаляций, растворы для инъекций, таблетированные формы.
В зависимости от тяжести приступа БА используют системные или
ed

ингаляционные формы ГКС.

Системные ГКС:
• Гидрокортизон (Гидрокортизон).
M

• Преднизолон (Преднизолон, Преднизолона таблетки).

• Метилпреднизолон (Метилпреднизолон).
Ингаляционные ГКС:
• Будесонид (Бенакорт, Пульмикорт, Пульмикорт турбухалер).
• Беклометазон (Альдецин, Бекотид, Беклазон Эко, Беклазон Эко
Легкое Дыхание, Насобек).
• Флутиказон (Фликсотид).

4. Метилксантины. В целом менее эффективны, чем ингаляционные β2-

агонисты. Механизм действия заключается в подавлении фосфодиэстеразы и
повышении содержания цАМФ в клетках, уменьшении внутриклеточной
концентрации Са+ и расслаблении гладких мышц бронхов и кровеносных
сосудов легких (Р.У. Хабриев, А.Г. Чучалин, 2006).

955
 Метилксантины оказывают бронхолитический эффект за счет
спазмолитического миотропного действия. Обладают значительными
побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя
препарат и проводя мониторинг концентрации препарата в плазме крови.
Метилксантины нельзя использовать без определения концентрации
теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным
высвобождением теофиллина. Используются в составе комплексной терапии
АС.
Формы выпуска. Растворы для инъекций, таблетки.
• Аминофиллин (Эуфиллин).
• Теофиллин (Теопек, Теотард, Теофиллин-Н.С.).

II. ЛС для длительной превентивной терапии БА

(противовоспалительные)

u
Для длительной превентивной терапии БА в основном используют
ЛС контролирующие течение заболевания: ингаляционные

R
глюкокортикостероиды (ИГКС), селективные β2-адреномиметики
длительного действия, метилксантины пролонгированного действия,
k.
стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны, GINA 2006, с. 47.).
1. Глюкокортикоиды. Для лечения БА используют системные и
ингаляционные формы ГКС. В настоящее время наиболее эффективными
oo
препаратами для длительной превентивной терапии персистирующей БА
являются ингаляционные ГКС (Будесонид, Беклометазон, Флутиказон),
или их комбинацию с β2-агонистами длительного действия
oB

(Формотерол+будесонид, Салметерол+флутиказон). Длительная терапия

данными ЛС значительно снижает частоту и тяжесть обострений БА.
2. Селективные β2-адреномиметики (β2-агонисты) длительного
действия используются при базисной терапии больных БА. Данные ЛС
ed

обладают бронходилатирующим и бронхопротективным эффектами

продолжительностью более 12 ч. Они не используются для купирования
приступа удушья.
M

Сальметерол – (Серевент) селективный β2-адреномиметик,

противоастматическое средство. Используется в виде ингаляций по 50 мкг
каждые 12 ч, при необходимости до 100 мкг 2 раза в сутки (Р.У. Хабриев,
А.Г. Чучалин, 2006).
Формотерол - (Оксис Турбухалер, Форадил). Селективный β2-
адреномиметик. Противоастматическое средство. Используется в виде
ингаляций по 12 мкг каждые 12 ч, при необходимости до 24 мкг каждые 12 ч
(Р.У. Хабриев, А.Г. Чучалин, 2006).
Формотерол+будесонид - (Симбикорт Турбухалер) - комбинированное
противоастматическое ЛС. Механизм действия обусловлен составляющими
компонентами. Формотерол - селективный β2-адреномиметик, будесонид –
ингаляционный ГКС. Ингаляции (соотношение будесонида и формотерола
80 мкг/4,5 мкг/доза или 160 мкг/4,5 мкг/доза) 1-2 ингаляции 2 раза в сутки.
Поскольку формотерол относится к ЛС с быстрым началом действия, он
956
может быть использован для лечения остро возникших приступов удушья в
составе Симбикорта. Комбинация позволяет гибко дозировать препарат с
помощью одного ингалятора, в зависимости от течения заболевания, вплоть
до стабильного контроля за заболеванием (SMART-терапия астмы).
Салметерол+флутиказон - (Серетид мультидиск) - комбинированное
противоастматическое ЛС. Ингаляции порошка (соотношение салметерола и
флутиказона 50мкг/100 мкг/доза, 50мкг/250 мкг/доза или 50мкг/500мкг/доза)
1 ингаляция до 2 раз в сутки. Не применять для купирования приступа БА.
3. Метилксантины пролонгированного действия.
Теофиллин (Теопек, Теотард). Является бронхолитиком, но при
назначении в низких дозах обладает небольшим противовоспалительным
эффектом. Добавление теофиллина 300-450 мг/сут к комбинированной
терапии может улучшить результаты лечения пациентов, не достигших
контроля над БА. Лекарственные формы замедленного высвобождения

u
можно принимать до 2 раз в сутки, желателен динамический контроль
концентрации препарата в крови.

R
4. Кромоны. Данные ЛС не предназначены для купирования острого
бронхоспазма. Кромоны обладают слабым противовоспалительным

k.
эффектом, они менее эффективны, чем низкие дозы ингаляционных ГКС.
Эффективность кромонов определяется только после 4-6 недель применения.
Недокромил натрия (Тайлед минт). Тормозит высвобождение и
oo
активность гистамина и других "медиаторов" аллергии и воспаления.
Применяется для профилактики и лечения разных форм бронхиальной
астмы, астматических бронхитов, приступов бронхиолоспазма, вызванных
oB

холодом, физической нагрузкой и др. Выпускается в виде аэрозоля в

баллончиках, содержащих по 112 разовых доз препарата (в каждой дозе 2
мг). Применяют обычно по 2 дозы: (два вдоха) 2 раза (до 4 раз) в день.
(Энциклопедия лекарств, 2005. с. 620).
ed

Кромогликат натрия (Интал). Используется как средство для

профилактики и лечения БА. Применяется для предупреждения
аллергических реакций немедленного типа. ЛС не оказывает
вазоконстрикторного действия, не обладает специфической антигистаминной
M

активностью, не стимулирует β2-адренорецепторы (не снимает приступы

удушья), не относится к веществам стероидной структуры. Выпускают в
виде аэрозоля в баллончиках. Применяют обычно по 2-10 мг 4 раза в сутки.

Принципы длительной превентивной терапии БА

Принципы длительной превентивной терапии БА основаны на
ступенчатом подходе. Ступенчатый подход и выбор базисных ЛС зависит от
степени тяжести болезни (см. табл. 28.5.).

Таблица 28.5. Схема ступенчатого подхода к лечению астмы у взрослых,

в зависимости от степени тяжести
(GINA, 2002, с дополнениями и изменениями)

957
Ступень 1 Ступень 2 Ступень 3 Ступень 4

Исключение контакта Ингаляционные Увеличение суточной Ингаляционный ГКС

с провоцирующими противовоспалительн дозы (>1000 мкг БДП или
агентами ые средства противовоспалительных эквивалент) плюс
ежедневно: средств: ингаляционный
Ингаляционный β2-агонист длительного
β2-агонист или Ингаляционный ГКС Ингаляционный ГКС действия плюс один или
Кромогликат натрия (≤500 мкг БДП или (200–1000 мкг БДП или более из следующих
перед предполагаемой эквивалент) эквивалент) препаратов, если это
физической нагрузкой необходимо:
или контактом с плюс
аллергеном. Другие варианты ингаляционный β2- • теофиллин
лечения: агонист длительного замедленного
Противовоспалительная действия высвобождения
• Теофиллин
терапия может
замедленного
назначаться, как Другие варианты • антилейкотриеновый
высвобождения
правило, в периоды лечения: препарат
обострений Ингаляционный ГКС
• Недокромил-натрий

u
(500–1000 мкг БДП • пероральный β2-
или кромогликат
или агонист длительного
натрия (лечение
эквивалент)

R
детей начинают с действия
натрия
плюс • пероральный ГКС
кромогликата)
• Теофиллин
• Антилейкотриеновый
препарат
k. замедленного
высвобождения
oo
• Пероральный β2-
агонист длительного
действия

•
Антилейкотриеновый
oB

препарат
Для купирования острой симтоматики : β2-агонисты короткого действия по необходимости,
не чаще 3-4 раз в сутки
Легкое эпизодическое Легкое Течение средней Тяжелое течение
течение персистирующее тяжести
ed

течение

Согласно положениям Международного Консенсуса GINA-2 (2002),

M

представленные рекомендации по медикаментозной терапии больных

бронхиальной астмой являются схемой, отражающей современные наиболее
общие и эффективные подходы к базисному лечению подавляющего
большинства пациентов.
Угрожающие жизни состояния на фоне БА
28.2.4.1. Острый бронхоспазм
Основой приступа БА является острый бронхоспазм. Он характеризуется
развитием выраженной экспираторной одышки, сопровождающейся
чувством нехватки воздуха и нарушениями газового состава крови
(гипоксией и при затяжном течении - гиперкапнией). Следует подчеркнуть,
что при обычном остром бронхоспазме чувствительность β2-
адренорецепторов сохранена.

958
 Клиническая картина приступа удушья складывается из 3 периодов: 1)
период предвестников; 2) период разгара; 3) период обратного развития.
Период предвестников индивидуален у каждого пациента и может
проявляться в течение от нескольких мин до нескольких суток в виде
головной боли, сенной лихорадки, крапивницы, чувства затруднения
дыхания и прочее. В период разгара у больного появляется кашель с
трудноотделяемой вязкой мокротой, затем отхождение мокроты
прекращается; одышка экспираторного характера, сопровождающаяся
чувством нехватки воздуха; сердцебиение, могут появляться перебои в
работе сердца. Пациент занимает вынужденное положение с фиксированным
плечевым поясом, выдох удлинен, могут выслушиваться «дистанционные
хрипы», в акте дыхания принимает участие вспомогательная мускулатура,
грудная клетка эмфизематозная, перкуторно коробочный звук над легкими,
дыхание жесткое, выслушивается большое количество сухих свистящих и

u
жужжащих хрипов; следует подчеркнуть, что при аускультации дыхание
проводится во все отделы. Отмечается тахикардия, АД нормальное или

R
имеется тенденция к повышению. В период обратного развития улучшается
отхождение мокроты, уменьшается одышка, укорачивается выдох,

k.
нормализуется аускультативная картина в легких, хотя при обострении
бронхиальной астмы жесткое дыхание и хрипы могут сохранятся еще
длительное время.
oo
Неотложная помощь
Главная цель лечения – купирование приступа удушья. Неотложная
помощь включает назначение селективных β2-адреномиметиков,
oB

холинолитиков, метилксантинов, кортикостероидов.

Оптимальными препаратами для купирования приступа удушья являются
селективные ингаляционные β2-адреномиметики короткого действия
сальбутамол и фенотерол. Их можно назначать, если исходное ЧСС не более
ed

130 в мин.
• Сальбутамол (Сальгим, Вентолин, Саламол эко и др.) можно
рассматривать как препарат выбора. Оптимальным способом является
M

применение через небулайзер, ингаляции 2,5-5 мг в течение 10-15 мин. При

необходимости повторные ингаляции через каждые 20 мин, до суммарной
дозы 10-15 мг/ч. Возможно применение данного ЛС в виде дозированного
аэрозоля, первоначально 100-200 мкг (1-2 вдоха); при отсутствии эффекта
через 5 мин можно сделать еще 1–2 вдоха. Допустимая суточная доза – 6–10
разовых ингаляционных доз. Клинически выраженный эффект наступает
через 1-5 мин, максимум – через 30 мин, продолжительность действия до 4-6
ч.
• Фенотерол (Беротек, Беротек Н). Оптимальным способом является
применение через небулайзер, ингаляции 0,5-1,0 мг в течение 10-15 мин.
Допустимо применение в виде дозированного аэрозоля: 100-200 мкг (1–2
вдоха) 1-3 раза в день. Начало бронхиолодилатирующего действия через 1–5
мин, максимальный эффект через 2-3 ч, продолжительность действия – 6-8 ч.

959
 Примечание. Фенотерол обладает более выраженным воздействием на сердце, чем
сальбутамол, поэтому его не следует употреблять у больных, перенесших ИМ, при
синдроме WPW, недостаточности и стенозе митрального клапана.
Если ингаляции сальбутамола или фенотерола не дают положительного
эффекта в течение 15-20 мин, или приступ удушья принимает характер
острой тяжелой астмы, следует добавить ингаляционную форму
антихолинергических средств.
•Ипратропия бромид (Атровент, Атровент Н). Оптимальным способом
является применение через небулайзер, ингаляции по 0,1 - 0,5 мг в течение 10
-15 мин. Возможно применение в виде дозированного аэрозоля по 40 - 80
мкг. Начало бронхиолодилатирующего действия через 1–5 мин, максимум
действия – через 45 мин, продолжительность действия – 5–6 ч (иногда до 7–8
ч). Следует отметить, что данное ЛС усиливает действие β2-адреномиметиков
при их совместном применении.
Хороший клинический эффект дают комбинированные

u
противоастматические ЛС.

R
•Ипратропия бромид+фенотерол (Беродуал Н) является таковым ЛС.
Ипратропия бромид оказывает антихолинергическое действие, действие
фенотерола заключается в прямой стимуляции β2-адренорецепторов бронхов.
k.
Оптимальным способом являются ингаляции через небулайзер по 1-2 мл в
течение 10-15 мин. ЛС может применятся в виде дозированного аэрозоля:
oo
100-200 мкг (1–2 вдоха) 1-3 раза в день. Начало бронхиолодилатирующего
действия через 1–5 мин, максимум действия – через 45 мин,
продолжительность действия – 5–6 часов (иногда до 7–8 ч).
Если на фоне повторных ингаляций сальбутамола и ипратропия бромида,
oB

доза сальбутамола достигает 10-15 мг/ч, а клинический эффект отсутствует

(примерно через 30-45 мин от начала лечения), следует перейти к в/в
капельному введению метилксантинов (Эуфиллин).
Эуфиллин вводится в дозе 0,6 мг/кг в 1 ч больным, получавшим ранее
ed

теофиллин; в дозе 3–5 мг/кг на протяжении 20 мин лицам, не получавшим

теофиллин, а затем переходят на поддерживающие дозы (0,6 мг/кг в 1 ч).
Отсутствие улучшения в течение 1–2 ч после начала введения эуфиллина
M

требует назначения кортикостероидов. В данном варианте развития БА

можно однозначно говорить о переходе приступа удушья в острую тяжелую
астму.
28.2.4.2. Острая тяжелая астма
Особенности течения БА у целого ряда больных заставляет выделять
понятие тяжелая бронхиальная астма (тяжелое обострение астмы) или
острая тяжелая астма.
Главной особенностью тяжелой астмы считается не длительность
астматической атаки, а тяжесть состояния больного (выраженная обструкция
дыхательных путей, нарушения газообмена, кислотно-основного состояния и
гемодинамики), а также резистентность к стандартной терапии.

960
 Иначе можно сказать, что тяжелые формы бронхиальной астмы – ряд
клинических синдромов, которые объединяет угрожающее жизни обострение
болезни.
Тяжелые формы астмы включают в себя (Чучалин А.Г., 2005):
• Астматический статус (status asthmaticus);
• Внезапно возникшую тяжелую астматическую атаку (sudden onset
attacks);
• Медленно развивающуюся астматическую атаку (slow onset attacks);
• Нестабильную астму (brittle asthma);
• Хроническую тяжелую астму (chronic difficult asthma);
• Фатальную астму (fatal asthma).
Первые три термина отражают процессы обострения заболевания и темпы
его развития. Нестабильная и хроническая тяжелая астма – особенности
хронического течения заболевания. Фатальная астма – случаи внезапной

u
смерти у больного, страдающего астмой. Среди причин смерти от астмы ВОЗ
рассматривает следующие: развитие анафилаксии, гипоксия с диффузным

R
спазмом гладкой мускулатуры, спонтанный пневмоторакс, тромбоз ветвей
легочной артерии, декомпенсированное легочное сердце, бесконтрольный
k.
прием пациентом высоких доз симпатомиметиков.
Факторы, провоцирующие приступы тяжелой бронхиальной астмы,
oo
аналогичны факторам риска обострения астмы (см. начало данного раздела).
Пусковым механизмом приступа острой тяжелой БА, так же как и при
приступе удушья на фоне БА, является острый бронхоспазм. Основными
симптомами больных с данной формой заболевания, в сравнительном
oB

аспекте с приступом удушья, являются нарастание одышки, свистящего

дыхания, непродуктивный кашель, заложенность в грудной клетке на фоне
прогрессивно уменьшающейся, но еще сохраненной низкой
чувствительности β2-адренорецепторов. Признаками острой тяжелой астмы
ed

являются: ПСВ<50% от должного; частота дыхания >25 в 1 мин; частота

сердечных сокращений >110 в 1 мин; одышка при разговоре (невозможность
произнести фразу, предложение на одном выдохе).
M

Качественно новым состоянием считается "жизнеугрожающая астма",

признаками которой являются: снижение ПСВ<33% от должного; "немое
легкое", цианоз, слабые респираторные усилия; брадикардия или гипотензия;
общая слабость; спутанность сознания или кома. Газометрическими
критериями "жизнеугрожающей астмы" являются: раО2<60 мм рт. ст.,
раСО2>45 мм рт. ст., рН<7,35. Оценка степени тяжести обострения астмы
представлена в табл. 28.6.
Таблица 28.6. Оценка степени тяжести обострения астмы
(А.Г.Чучалин, 2005)
Критерии Неизбежна
оценки Легкое Средней тяжести Тяжелое остановка
(симптомы) дыхания

961
 Физическая
активность Сохранена Ограничена Резко снижена Отсутствует

Сознание Бодрствование Возбуждение,

Возбуждение Заторможен
испуг
Затруднение В покое
дыхания Может лежать При разговоре
Всегда сидя
ЧДД Тахипное
Тахипное более
Тахипное до 22 Тахипное до 25 в более 30 в
25 в мин (резко
в мин мин (выраженная мин или
выраженная
(экспираторная экспираторная брадипноэ
экспираторная
одышка) одышка) менее 12 в
одышка)
мин
Дыхание при Отсутствие
Свистящее, Громкое
аускультации Свистящее на дыхания,
обычно в конце свистящее на
вдохе и выдохе «немое»

u
выдоха вдохе и выдохе
легкое
ЧСС Брадикардия

R
< 100 100-120 > 120
< 55
Парадоксальный Утомление
Может быть 10- Часто имеется
пульс

ПСВ после
Отсутствует
k.
25 мм рт.ст. >25 мм рт.ст.
дыхательных
мышц
< 33%
oo
бронхолитика > 80% 50 - 80 % < 50 %
(<100 л/мин)
рaO2 Нормальное 60-80 мм рт.ст. 50-60 мм рт.ст. < 50 мм рт.ст.
рaCO2 <45 мм рт.ст. <45 мм рт.ст. > 45 мм рт.ст.
oB

SatO2 > 95% 91-95% < 90% < 88%

Острую тяжелую астму следует дифференцировать:

• ХОБЛ;
ed

• Бронхоэктатическая болезнь;
• Опухоли органов дыхания;
• Легочные васкулиты;
M

• Бронхиолит констриктивный;
• Стероидозависимость;
• Грибковые поражения легких;
• Синдром апноэ-гипопноэ сна;
• Синдром гипервентиляции;
• Острая и хроническая левожелудочковая недостаточность.

Неотложная помощь
Алгоритм назначения селективных ингаляционных β2-
адреномиметиков короткого действия (Сальбутамол или Фенотерол),
ингаляционных форм антихолинергических средств (Ипратропия бромид),
комбинированных противоастматических ЛС (Ипратропия

962
бромид+Фенотерол) и показания к использованию метилксантинов
(Аминофиллин), аналогичны таковым при купировании приступа острого
бронхоспазма на фоне БА (см. выше).
При отсутствии улучшения в течение 1–2 ч после начала введения
эуфиллина (см. выше), требуется назначение кортикостероидов.
При средней степени тяжести обострения астмы (см. табл. 4.4.)
показано применение ГКС. Если больной ранее не использовал ГКС в
качестве базисной терапии, лечение данными ЛС следует начинать с их
ингаляционных форм: Будесонида или Беклометазона.
Для пациентов, ранее не получавших ГКС, Будесонид назначается до 800
мкг/24 ч, Беклометазон до 600-800 мкг/24ч за 2-4 ингаляции. Оптимальный
способ введения через небулайзер.
Если больной ранее использовал для базисного лечения ГКС, или
отмечается слабый эффект от применения β2-агонистов, лечение следует

u
начинать с в/в медленного введения системного ГКС преднизолона, в
количестве 1-1,5 мг/кг (60-90 мг), в разведении на 10-20 мл 0,9% р-ра натрия

R
хлорида. Клинический эффект развивается не ранее чем через 1 ч.
При тяжелой степени тяжести обострения астмы (см. табл. 4.4.)
k.
показано немедленное в/в введение преднизолона в количестве 1,5-2 мг/кг
(90-150 мг, одномоментно до 300 мг). Для пациентов, ранее получавших
ГКС, хорошим сочетанием с в/в введением преднизолона будет
oo
ингаляционный путь введения через небулайзер будесонида до 1000
мкг/24ч, или беклометазона до 1600 мкг/24ч.
Инфузионная терапия. Если с момента начала внезапно возникшего
oB

приступа острой тяжелой астмы прошло нескольких часов, то такие больные

не нуждаются в целенаправленной инфузионной терапии. Пункция
периферической вены им производится для постоянного венозного доступа.
При затянувшемся приступе и начале формирования общей дегидратации,
ed

для проведения целенаправленной инфузионной терапии следует проводить

пункцию и катетеризацию центральной вены.
Мониторирование состояния больного включает оценку клинических
M

симптомов каждые 15–30 мин, ПСВ, SaO2, а при SaO2<92% – газового состава
артериальной крови. При достижении ПСВ>75% от должного или снижения
вариабельности ПСВ менее 15%, больного переводят на ингаляционные
формы препаратов.
28.2.5. Астматический статус
Астматический статус (АС) является наиболее тяжелой формой острой
тяжелой астмы, характеризующийся быстро нарастающей дыхательной
недостаточностью на фоне резистентности к обычным бронхолитикам в
течение нескольких часов.
Если при приступе острой тяжелой астмы у больного еще сохраняется
низкая чувствительность β2-адренорецепторов к селективным
ингаляционным β2-адреномиметикам короткого действия, то при АС
наступает глубокая блокада β2-адренорецепторов. Это является

963
принципиальным отличием астматического статуса от приступа острой
тяжелой астмы.
Бронхиальная обструкция при АС начинается, как и при приступе
удушья, с острого бронхоспазма. Однако воспаление и отек слизистой
бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой
мокроты, на фоне гиперреактивности бронхов, довольно быстро вызывает
формирование бронхообструктивного синдрома. Нарастающая
дегидратация усугубляет тяжесть состояния. Летальность при АС в условиях
ОРИТ составляет 3-5 %.
Классификация астматического статуса
(Г.Б. Федосеев, 1984; А.Г. Чучалин, 1985)
I. Патогенетические варианты:
1. Медленно развивающийся (метаболический) АС.
2. Немедленно развивающийся (анафилактический) АС.

u
3. Анафилактоидный АС.

R
II. Стадии:
Первая — относительной компенсации.
Вторая – декомпенсации или «немого легкого».

формирования
k.
Третья – гипоксическая гиперкапническая кома.
Основой медленно развивающегося
oo
(метаболического) АС являются постепенно нарастающие в организме
метаболические нарушения. Это состояние формируется медленно, как
правило, в течение нескольких и более суток. Данный вариант АС является
oB

наиболее часто встречающимся.

Этиология медленно развивающегося АС
• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и
вирусных воспалительных заболеваний в бронхолегочной системе.
ed

• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения

бронхиальной астмы.
• Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они
M

могут вызывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

• Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром
отмены).
• Применение лекарственных средств, вызывающих аллергическую
реакцию со стороны бронхов с последующей их обструкцией – салицилаты,
аналгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.
• Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин пре-
вращается в метанефрин, а изадрин – в 3-метоксиизопреналин, которые
блокируют β2-адренорецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме
того, симпатомиметики вызывают расслабление стенок бронхиальных
сосудов и увеличивают отечность бронхов – «эффект запирания легких»).
Патогенез медленно развивающегося АС

964
• Глубокая блокада β2-адренорецепторов, преобладание эффекта α-
адренорецепторов, вызывающих бронхоспазм.
• Выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду β2-
адренорецепторов.
• Воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического
генеза и бронхиолоспазм.
• Подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования
бронхов и дыхательного центра.
• Преобладание холинергических бронхосуживающих влияний.
• Экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.
• Гиповолемия, сгущение крови.
• Гипоксия и гиперкапния.
• Метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

u
Этиологией немедленно развивающегося (анафилактического) АС
является:

R
• гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с
высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к

k.
тотальному бронхоспазму и асфиксии в момент контакта с аллергеном.
Этиологией анафилактоидного АС является:
• рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов
oo
дыхательных путей механическими, химическими, физическими
раздражителями (холодный воздух, резкие запахи и т.д.) вследствие
гиперреактивности бронхов;
oB

• прямое гистаминоосвобождающее действие различных неспе-

цифических раздражителей (вне иммунологического процесса), под
влиянием чего из тучных клеток и базофилов выделяется гистамин.
По быстроте развития анафилактоидный вариант АС можно считать
ed

немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не

связан с иммунологическими механизмами.
В сравнительном аспекте с метаболической формой, анафилактическая и
M

анафилактоидная формы АС встречается гораздо реже.

Независимо от патогенетического варианта, при АС увеличивается
остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается
острая эмфизема легких (на пике развития эмфиземы может развиться
механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием
пневмоторакса), нарушается механизм мобилизации венозного возврата
крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение
внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствуют развитию
легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует
задержке воды в организме вследствие увеличения уровня
антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое
внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной
лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию

965
гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению
количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость
сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в
интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к
повышению осмотического давления в интерстициальном секторе,
следствием чего является внутриклеточная дегидратация. На этом фоне
могут развиваться тромбозы легочной артерии. Нарушение функции
внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению
кислотно-щелочного состояния и газового состава крови. На ранних стадиях
развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции, и респираторный
алкалоз. С нарастанием бронхиальной обструкции появляется гиперкапния с
метаболическим ацидозом.
В патогенезе АС имеют также значение истощение функциональной
активности надпочечников и повышение биологической инактивации

u
кортизола.
Клиника. Достоверными диагностическими признаками медленно

R
развивающегося (метаболического) АС являются нарастающая ОДН,
отсутствие эффекта от стандартной терапии, симптомы легочного сердца и
немого легкого.
k.
При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии,
необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической
oo
активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания,
пульс, АД. В течение АС выделяют 3 стадии.
Первая стадия астматического статуса (стадия относительной
oB

компенсации). Состояние больного относительно компенсированное. Созна-

ние ясное, однако, у большинства появляется чувство страха, может быть
эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное – больной сидит с фик-
сированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД – 26–
ed

40 в 1 мин). Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты.

При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, оп-
ределяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца при-
глушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и
M

острой эмфиземы легких. Отмечаются тахикардия, акцент II тона на

легочной артерии, артериальная гипертензия. Появляются признаки ОДН и
ОСН. рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсирован-
ный метаболический ацидоз. Рао2 приближается к 70 мм рт. ст., pаСО2 умень-
шается до 30–35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторно-
го респираторного алкалоза. OФB1 снижается до 30% от должной величины.
Отмечаются первые признаки общей дегидратации и полицитемия за счет
сгущения крови.
Важно знать! Появляется резистентность к бронхолитической терапии,
особенно к селективным ингаляционным β2-адреномиметикам короткого
действия. Формируется «синдром рикошета» (увеличение дозы β2-

966
адреномиметиков вызывает клинически значимое нарастание
бронхообструкции).
Вторая стадия астматического статуса (стадия декомпенсации или
«немого легкого»). Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно
появление признаков гипоксической энцефалопатии (периоды возбуждения
сменяются периодами апатии). Общее состояние тяжелое или крайне тяже-
лое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они
не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые
цианотичные, на ощупь влажные, шейные вены набухшие. ЧД становится бо-
лее 40 в 1 мин, дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на рас-
стоянии нескольких метров, однако, при аускультации легких наблюдается
несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим на-
личием. С нарастанием обструкции, появляются участки «немого» легкого
(аускультативная мозаика), первоначально над нижними отделами

u
легких. Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия (ЧСС 110–
120 в 1 мин), развиваются признаки острой правожелудочковой

R
недостаточности. рН крови смещается в сторону суб- или декомпенсирован-
ного метаболического ацидоза, pаО2 уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст.,
k.
pаСО2 увеличивается до 50–70 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей де-
гидратации. На ЭКГ признаки перегрузки правого предсердия и правого
oo
желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, могут быть различные
нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.
Третья стадия астматического статуса (стадия гипоксической
гиперкапнической комы). Общее состояние крайне тяжелое. Больной без
oB

сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный

«красный цианоз», холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет
вялая. ЧД более 60 в 1 мин, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен
переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослуши-
ed

ваются, картина тотального «немого» легкого. Тоны сердца резко приглу-

шены, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин) с возможным появлением мерца-
тельной аритмии, АД резко снижено или не определятся. рН крови сдвигает-
M

ся в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, pаО2 уменьша-

ется до 50 и ниже мм рт. ст., pаСО2 возрастает до 80–90 мм рт. ст. и выше.
Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. Нарастают
признаки острой правожелудочковой недостаточности.
Неотложная помощь при лечении медленно развивающегося
(метаболического) АС
Принципы лечения. Лечение АС, вне зависимости от его стадии, должны
иметь следующие направления:
1. Оксигенотерапия.
2. Устранение гиповолемии.
3. Купирование воспалительного отека слизистой бронхиол.
4. Восстановление чувствительности β-адренергических рецепторов.
5. Восстановление проходимости бронхиальных путей.

967
 Лечение астматического статуса 1 стадии
Для удобства изложения данного материала тактику лечения целесообраз-
но условно подразделить на вопросы оксигенотерапии, инфузионной тера-
пии и медикаментозного воздействия. Весь комплекс лечения следует
осуществлять одномоментно.
Оксигенотерапия. Для купирования гипоксии больному подается ув-
лажненный кислород через носовые канюли или маску Вентури в количестве
2–6 л/мин, что соответствует его концентрации 30–40% во вдыхаемом возду-
хе. Дальнейшее увеличение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе
нецелесообразно, т. к. гипероксигенация может вызвать депрессию
дыхательного центра. При возможности, нужно стремиться, чтобы на фоне
оксигенотерапии раО2 было выше 60 мм рт. ст.
Примечание. При лечении АС, по данным ряда авторов (Р. М. Паттерсон др., 2000;
А.Г. Чучалин и др., 2004), получен положительный эффект при ингаляции

u
гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40–60 мин 2–3 раза
в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой плотности, по сравнению с
воздухом, легче проникает в плохо вентилируемые участки легких, что значительно

R
снижает гипоксемию.
Инфузионная терапия проводится для устранения гиповолемии,
гемоконцентрации,
микроциркуляции.
улучшения
k.
реологических свойств крови

Инфузионную терапию рекомендуется проводить через катетер, введен-

и
oo
ный в подключичную вену. Помимо технических удобств, это дает возмож-
ность постоянно контролировать ЦВД. Для адекватной регидратационной
терапии оптимальным является использование 5% раствора глюкозы в
oB

количестве не менее 3–4 л в первые 24 часа, в последующем глюкозу ре-

комендуется вводить из расчета 1,6 л/м2 поверхности тела. В раствор
глюкозы следует добавлять инсулин в соотношении 1 ЕД на 3–4 г глюкозы,
что составляет 6-8 ЕД инсулина на 400 мл 5% раствора глюкозы и 1,5–2 г
ed

хлористого калия. Следует помнить, что часть инсулина, введенная в раствор

глюкозы, адсорбируется на внутренней поверхности системы для в/в влива-
ния, поэтому, расчетную дозу инсулина (6-8 ЕД) следует увеличивать до 8-10
M

ЕД.
Суммарный суточный объем инфузионной терапии, в конечном счете, дол-
жен определяться не вышеуказанными величинами (3–4 л/24 ч), а исчезнове-
нием признаков дегидратации, нормализацией ЦВД (не выше 120 мм водного
столба) и появлением почасового диуреза в объеме не менее 60–80 мл/час без
применения диуретических препаратов.
Повышение ЦВД более 150 мм водного столба следует рассматривать как
угрозу возможного возникновения отека легкого. Купирование повышенного
ЦВД проводится лазиксом (30-60 мг в/в). При развитии острого и подострого
легочного сердца объем инфузии должен быть ограничен и начато
целенаправленное лечение данной патологии.
Для улучшения реологических свойств крови в расчетный объем суточной
инфузии рекомендуется включить 400 мл реополиглюкина, а на каждые 400

968
мл 5 % глюкозы добавлять 2 500 ЕД гепарина. В качестве альтернативы
гепарину можно использовать фраксипарин, эноксапарин.
Использование в качестве инфузионной среды для устранения гиповоле-
мии 0,9% раствора хлористого натрия не рекомендуется, так как при
введении больших объемов данного препарата, возможно усиление отека
слизистой бронхов.
Введение буферных растворов типа 4% раствора гидрокарбоната натрия,
при АС первой стадии не показано, так как у больных на данном этапе забо-
левания обычно имеется субкомпенсированный метаболический ацидоз в со-
четании с компенсаторным дыхательным алкалозом.
Медикаментозное воздействие следует начинать с ингаляции 5 мг
сальбутамола или 2 мг фенотерола с помощью небулайзера в течение
10-15 мин. Отсутствие хотя бы положительного краткосрочного эффекта
через 5 мин после окончания ингаляции данных ЛС, в сочетании с

u
соответствующей клинической картиной, указывает на наличие блокады β2-
адренорецепторов. В этом случае следует отказаться от дальнейших попыток

R
использования ингаляционных и/или внутривенных форм селективных β2-
адреномиметиков короткого действия, т.к. они могут вызвать «синдром

возникновение ОИМ. k.
рикошета» и спровоцировать развитие аритмий, а у лиц пожилого возраста –

Дальнейшей стратегией медикаментозного воздействия в данной ситуации

oo
должно быть восстановление чувствительности β-адренергических рецепто-
ров и купирование воспалительного отека слизистой бронхиол.
Восстановление чувствительности адренорецепторов следует начинать с
oB

в/в введения противоастматического ЛС Аминофиллина (Эуфиллин).

Эуфиллин (2,4% раствор) назначается в первоначальной дозе 5–6 мг/кг
массы больного и вводится медленно в/в капельно за 20 мин. При быстром
введении данного препарата возможно возникновение гипотензии.
ed

Поддерживающая инфузия эуфиллина для некурящих 0,4–0,6 мг/кг/час;

курящих – 0,6–0,9 мг/кг/час; при сопутствующей сердечной недостаточности,
заболеваниях печени, легочном сердце – 0,2–0,4 мг/кг/час до клинического
M

улучшения состояния больного, затем та же доза вводится еще через 6–8

часов. Если нет возможности использовать автоматическое устройство, то
скорость введения эуфиллина 1 мг/кг/час может быть достигнута при
введении раствора, состоящего из 500 мл 5% глюкозы с 10 мл 2,4% р-ра
эуфиллина со скоростью 50 капель в минуту. Следует помнить, что МСД
эуфиллина составляет 2 г на массу тела 70 кг, поэтому, в зависимости от
массы тела больного, следует делать соответствующий перерасчет.
Одномоментно, при наличии резистентности к селективным
ингаляционным β2-адреномиметикам короткого действия, и ОФВ1 более
35% от исходного, показано использование β-адреностимуляторов
адреналина или тербуталина. Данные ЛС при АС можно применять у лиц
молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии
нарушений ритма сердечной деятельности, исходной тахикардии не выше
130 в мин, при АД не выше 160/95 мм рт. ст.
969
 Адреналин является стимулятором α1-, β1- и β2- адренергических
рецепторов. Он вызывает расслабление мускулатуры бронхиол с
последующим их расширением, что является положительным эффектом на
фоне АС, но, в то же время, воздействуя на β1-адренорецепторы сердца, он
вызывает тахикардию, усиление сердечного выброса и ухудшение снабжения
миокарда кислородом (М. Д. Машковский, 1997). Применяют
«тестирующие» дозы, зависящие от массы больного: при массе меньше 60 кг
0,3 мл, при массе от 60 до 80 кг 0,4 мл, при массе более 80 кг 0,5 мл 0,1%
раствора адреналина гидрохлорида. При отсутствии эффекта подкожную
инъекцию в первоначальной дозе можно повторить через 15–30 мин (Ч. Г.
Скоггин, 1986; В. Д. Малышев, 1996). Не рекомендуется превышать данные
дозы, т. к. избыточное накопление продуктов полураспада адреналина может
вызвать возникновение парадоксальной бронхиолоконстрикции.
Введение адреналина не рекомендуется пожилым больным; лицам,

u
страдающим ИБС, ГБ, паркинсонизмом, токсическим зобом в связи с
возможным повышением АД, тахикардией, усилением тремора,

R
возбуждением, иногда усугублением ишемии миокарда.
Тербуталин является β-адреномиметиком. Стимулирует

меньшей мере – k.
преимущественно β2-адренорецепторы бронхов, миометрия и в значительно
β1-адренорецепторы миокарда.
бронходилятирующее действие увеличивает мукоцилиарный клиренс,
Оказывает
oo
уменьшает отечность слизистой бронхов.
Назначается как альтернативный адреналину препарат в латеральную
дельтовидную область по 0,25 мг п/к; в случае отсутствия эффекта в течение
oB

15-30 мин производится повторная инъекция в той же дозе (следующее

введение – не ранее чем через 4 ч) (Энциклопедия лекарств, 2005. с. 846.).
При выраженной обструкции бронхов (ОФВ1 не более 35% от
исходного) ингаляционные формы β2-адреностимуляторов оказывают более
ed

выраженное бронходилатирующее действие, чем подкожное введение

адреналина.
В этом случае предпочтение следует отдать ингаляциям тербуталина
M

(ингаляционно двухкратно, с интервалом в 60 с по 2,5 мг; МСД для взрослых

15 мг) или гексопреналина (Ипрадол, Гинипрал) ингаляционно по 0,2мг.
В ходе лечения β-адреностимуляторами необходимо контролировать ЧСС
и АД каждые 30 мин, ежедневно проверять уровень миокардиальных
ферментов (лучше МВ-КФК изоферментов) в крови.
ГКС. Использование данных ЛС для лечения АС является обязательным
условием. ГКС, наряду с эуфиллином, способствует повышению
чувствительности β-адренергических рецепторов. Это обусловлено их свой-
ствами оказывать неспецифическое противовоспалительное, противоотечное
и антигистаминное действие. Основным правилом системного лечения ГКС
является назначение с самого начала высоких (адекватных тяжести
состояния) доз препаратов с последующим их снижением. Величина доз и
темпы их снижения индивидуальны и зависят от многих факторов (степени

970
тяжести заболевание и данного обострения, индивидуальной
чувствительности к препарату, возраста, сопутствующих заболеваний).
Препараты, используемые для парентерального и орального введения,
содержащие ГКС, представлены в табл. 28.7. По терапевтической активности
таблетированные формы каждого из препаратов приблизительно
эквивалентны.
Таблица 28.7. Эквивалентные дозы и период биологической полужизни
глюкокортикоидных гормонов
Препарат Эквивалентная доза, Период биологической
мг полужизни Т 1/2 ч
Кортизон 25 8-12
Гидрокортизон 20 Быстродействующие
Преднизон 5 12-36 Средней
Преднизолон 5 12-36

u
Метилпреднизол 4 продолжительности
он 4 12-36 действия

R
Триамцинолон 12-36
Дексаметазон 0,75 36-54 Длительного
k. действия

Противопоказаний для назначения больших доз стероидов в течение

oo
короткого времени (3-5 суток) не существует (введение препаратов осущест-
вляется по жизненным показаниям), так как при астматическом статусе риск
прогрессирующей обструкции бронхов выше, чем возможность осложнений
oB

от глюкокортикоидной терапии. В терапевтической практике для

купирования обострений чаще используются средние дозы ГКС (250-500 мг
гидрокортизона в сутки). Снижение дозы после ликвидации явлений
обструкции, как правило, должно быть постепенное (5-7 дней), с переводом
ed

больного на поддерживающие дозы ГКС, вводимые перорально или

ингаляционно, в сочетании с другими противоастматическими препаратами.
Пероральное назначение ГКС показано в тех случаях, когда назначение
других видов терапии, в том числе и парентеральное введение ГКС,
M

оказывается недостаточно эффективным и требуется длительное системное

введение препаратов. Возможно проведение кратковременных (10-14 дней)
курсов пероральных ГКС. Начальные дозы - обычно средние суточные дозы
20-30 мг (в пересчете на преднизолон). Побочные эффекты при коротких
курсах (менее 10 дней), как правило, не наблюдаются, отменять ГКС после
кратковременного лечения можно сразу.
При выраженных обострениях, приступах острой тяжелой астмы и
астматических осложнениях рекомендуется применять большие дозы
кортикостероидных гормонов через короткие интервалы, что достигается в/в
введением препаратов. Считается, что требуемая концентрация ГКС в плазме
может быть достигнута при введении 4-8 мг/кг гидрокортизона-
гемисукцината или эквивалентных доз других препаратов с интервалами в
4-6 ч.
971
 Преднизолон назначают в/в, из расчета 1мг/кг каждые 3-4 часа,
гидрокортизон 1 мг/кг/час. Можно использовать дексаметазон в суточной
дозе до 1мг/кг/24 часа. При отсутствии клинического эффекта на фоне
лечения АС кортикостероидами в течение суток, следует каждые
последующие 24 часа увеличивать их суточную дозу в два раза, до высшей
суточной дозы. Обычно максимальная доза преднизолона, необходимая для
купирования астматического статуса 1 стадии может приближаться к 1 500
мг, но в среднем составляет 200–400 мг.
Примечание. При возникновении АС на фоне приема аспирина следует
воздержаться от введения гидрокортизона гемисукцината, т.к. это ЛС может усилить
бронхообструкцию ( Р. М Паттерсон др., 2000).
Разжижение мокроты во время астматического статуса рекомендуется
осуществлять теплым физиологическим раствором, стерильной водой, 1%
раствором гидрокарбоната натрия, при помощи ингаляторов.
Ультразвуковые распылители для этих целей использовать не рекомендуется,

u
т.к. образующиеся при данном методе лечения мелкие капли жидкостей

R
могут сами по себе вызвать/усилить бронхоспазм (И.А. Борохов и др., 1990;
Г. Лолор-младший и др., 2000.).
Определенного положительного эффекта можно достигнуть при
k.
использовании физиопроцедур в виде вибрационного или перкуссионного
массажа грудной клетки, однако не следует возлагать особые надежды на
oo
данный способ лечения.
Прочие лекарственные средства
1. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса
oB

оправдано только в 2-х случаях:

• при наличии у больного рентгенологически подтвержденного
инфильтрата в легких;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.
ed

Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина,

цефалоспоринов: они обладают гистаминлиберирующим действием.
2. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их
использование целесообразно только при наличии хронической сердечной
M

недостаточности и исходно высоком ЦВД (более 140–150 мм водного

столба).
3. Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение не-
целесообразно – клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден
(опасность возникновения аллергических реакций).
4. Наркотики, седативные и психотропные препараты. Введение проти-
вопоказано – возможно угнетение дыхательного центра и кашлевого рефлек-
са. Можно использовать галоперидол – нейролептик с умеренным
седативным действием. Он не угнетает дыхание и не вызывает артериальную
гипертензию (доза 2–10 мг). Сибазон (диазепам, валиум) – может вызывать
угнетение дыхания (доза 2–10 мг).
5. Антихолинергические препараты (холинолитики): атропин, скопола-
мин, метацин. Снижают тонус гладких мышц, особенно если они были спаз-

972
мированы, но, в то же время, уменьшают секрецию желез трахеобронхиаль-
ного дерева, в связи с чем, применение препаратов данной группы во время
статуса не показано.
6. Антигистаминные препараты (Н1-блокаторы). Не рекомендованы для
использования при тяжелой форме астмы большинством экспертов.
7. Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин. От использова-
ния препаратов данной группы во время статуса следует воздержаться, так
как на фоне их применения возможно усиление бронхоспазма, а их клиниче-
ский эффект возможен только в фазе разрешения статуса, т. е. когда стано-
вится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.
8. Дыхательные аналептики (этимизол, кордиамин и др.). На фоне
увеличенной работы дыхания при АС не следует применять препараты
данной группы, так как они приводят к истощению дыхательного центра с
последующим прогрессированием ОДН.

u
9. Механическая санация дыхательных путей (назотрахеальные

R
катетеризации для отмывания и аспирации мокроты и др.). Ее следует
проводить с осторожностью. Грубые манипуляции могут способствовать
рефлекторному усилению АС.
k.
Лечение астматического статуса 2 стадии
Принципиальных отличий в лечении астматического статуса 2 ст., в срав-
oo
нении с 1 ст., нет. Инфузионная терапия осуществляется в том же объеме и
по тем же правилам, но при наличии декомпенсированного метаболического
ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция
oB

буферными растворами по общепринятым методикам. Медикаментозная те-

рапия аналогична, однако дозу гормонов (из расчета на преднизолон)
приходится увеличивать в 1,5–3 раза и введение их осуществляется каждый
час или непрерывно в/в капельно. Все это проводится на фоне
ed

кислородотерапии, введения эуфиллина и попыток улучшить дренажную

функцию легких. Если проводимая терапия в течение 1,5-2 часов не купирует
клинику «немого легкого», показан перевод больного на ИВЛ.
Показаниями к переводу на ИВЛ больного, находящегося в АС,
M

являются (В. Д. Малышев, 2000):

1. Неуклонное прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную
терапию.
2. Нарастание раСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов.
3. Прогрессирование симптомов со стороны ЦНС (ухудшение
психического статуса больного с развитием волнения, раздражительности,
спутанности сознания) и кома.
4. Нарастающее утомление и истощение.
Перевод больного на ИВЛ позволяет обеспечить необходимый объем
вентиляции. Устраняется непродуктивная работа дыхательных мышц, что
облегчает проведение при помощи бронхоскопии посегментарного лаважа
бронхов (А.Н. Окороков, 1995; П.Э. Парсонз, Д.Э.Хеффнер, 2004), однако
данный метод лечения, до тех пор, пока не будет купирован АС, дает
973
кратковременный эффект (менее чем через 1ч легкие снова становятся
«забитыми» сгустками мокроты).
Примечания. 1. Чаще используют оротрахеальную интубацию трахеи. Перед интубацией необходимо
подключить к больному кардиомонитор. Производить интубацию, по мнению В. Д. Малышева (2000), лучше под
местной анестезией с нейровегетативной защитой седуксеном с сохранением спонтанного дыхания. С. А. Сан и
М. Э. Гершвин (1996), указывают на необходимость интубации трахеи под общей анестезией. При переводе на
ИВЛ нужно знать, что у больного имеется большое сопротивление в дыхательных путях воздушному потоку,
поэтому давление на вдохе должно быть высоким, не ниже +60 мм водного столба. Рекомендуемые параметры
проведения ИВЛ: ДО – 700–1 000 мл, МОД – до 20 л. При таком режиме ИВЛ удлиняется вдох, что необходимо
для проведения вентиляции в условиях высокого бронхиального сопротивления. Для синхронизации больного с
респиратором можно применять фторотан, оксибутират натрия, реланиум. Следует помнить, что ИВЛ не
устраняет обструкцию бронхов, поэтому необходима частая санация трахеобронхиального дерева, во время
нахождения на ИВЛ и после экстубации больной должен обязательно получать ГКС и бронходилататоры.
2. Неплохой клинический эффект при проведении ИВЛ дает использование методики ПДКВ (положительное
давление в конце выдоха). Суть данного метода состоит в том, что на клапане выдоха респиратора создается
постоянное сопротивление за счет его частичного перекрытия, в результате чего происходит повышение среднего
давления в дыхательных путях, а при выравнивании этого давления с давлением воздуха в альвеолах становится
возможной их вентиляция.
3. К дополнительным методам лечения астматического статуса 2 ст. относятся проведение эндоскопической
санации дыхательных путей, загрудинные новокаиновые блокады, длительная перидуральная анестезия на уровне

u
D3–D6, дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру. Фторотановый наркоз оказывает
бронходилатирующий эффект, больной засыпает, во время сна происходит частичное восстановление физических

R
и психических сил, однако, как правило, после окончания наркоза, АС возобновляется.
4. Неинвазивная ИВЛ признана оптимальной при обострениях ХОБЛ, однако обоснованность ее применения при
обострении БА не доказана.

k.
Важно знать! Проводить ИВЛ, давать наркоз фторотаном, осуществлять
загрудинные новокаиновые блокады и перидуральную анестезию имеет
юридическое право только сертифицированный врач анестезиолог-
oo
реаниматолог, проводить эндоскопическую санацию дыхательных путей –
сертифицированный врач – эндоскопист.
Признаки прогрессирующего АС (В. Д. Малышев, 2000). Если
oB

проводимая терапия не дает положительного результата, то обструкция

дыхательных путей, гипоксия и гиперкапния прогрессируют. При
аускультации увеличивается площадь «немых» зон, иногда дыхательные
шумы отсутствуют в обоих легких. Значительно возрастает ЧСС (до 160 в
ed

минуту), увеличивается давление парадоксального пульса (более чем на 20

мм рт. ст.), раСО2 > 60 мм рт. ст., а раО2 < 50 мм рт. ст. При осмотре больного
обращают на себя внимание резкое вздутие грудной клетки (сильное
M

перерастяжение легких), олигопноэ, цианоз (несмотря на высокую

концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси), нарастающая
заторможенность. АС переходит в 3 стадию.
Лечение астматического статуса 3 стадии
В 3 стадии выполняется следующий объем лечебных мероприятий:
1. ИВЛ проводится под постоянным контролем раО2, раСО2 и рН крови.
2. Бронхоскопическая санация с посегментарным лаважем бронхиального
дерева.
3. Глюкокортикоидная терапия. Дозы преднизолона в 3 стадии
увеличиваются до 120 мг в/в каждый час.
4. Коррекция ацидоза производится в/в введением 4% раствора натрия
бикарбоната под контролем рН крови, дефицита буферных оснований по
общепринятым методикам.

974
 5. При наличии технической возможности, проводится экстракорпоральная
мембранная оксигенация крови.
Продолжаются лечение эуфиллином, регидратация, мероприятия по
улучшению отхождения мокроты и другие.
Признаки эффективности проводимой терапии АС (В. Д. Малышев,
2000). Наступающее улучшение первоначально не носит ярко выраженного
характера, клинические данные еще не подтверждают выход из АС.
Субъективный фактор – «стало легче дышать» – обычно один из первых
ориентиров для врача. Наиболее ранними признаками улучшения состояния
служат уменьшение тахикардии, исчезновение парадоксального пульса и
постепенное уменьшение гиперкапнии при длительно сохраняющейся
артериальной гипоксемии. Исчезают возбуждение, страх, больной нередко
чувствует усталость и хочет спать. Улучшаются показатели механики
дыхания. Увеличиваются объем форсированного выдоха, максимальная

u
объемная скорость выдоха, форсированная жизненная емкость легких и
жизненная емкость легких.

R
Главным клиническим признаком купирования АС является появле-
ние продуктивного кашля с первоначальным выделением вязкой, густой мок-

k.
роты, содержащей в себе сгустки, имеющие вид отпечатков бронхиального
дерева, а затем появление большого количества жидкой мокроты. Аускульта-
тивно с началом купирования астматического статуса в легких появляются
oo
проводные влажные хрипы. На данном этапе для ускорения разжижения мок-
роты можно переходить на ингаляции муколитиков.
Неотложная помощь при лечении немедленно развивающихся
oB

вариантов АС
Принципиальных различий в выведении больного из анафилактического и
анафилактоидного статуса нет.
1. Вводится в/в 0,3–0,5 мл 0,1% раствора адреналина в 10–20 мл
ed

изотонического раствора натрия хлорида. При отсутствии эффекта через 15

мин начинается в/в капельное введение 0,5 мл 0,1 % раствора адреналина в
250 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы.
M

2. Гидрокортизона гемисукцинат или фосфат в/в струйно вводят 200–400

мг, или 120 мг преднизолона с последующим переходом на в/в капельное
вливание той же дозы в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40 капель
в мин. При отсутствии эффекта можно ввести в/в струйно повторно 90–120
мг преднизолона.
3. Вводится в/в 0,5–1 мл 0,1% раствора атропина сульфата на 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида.
4. В/в медленно (в течение 3–5 мин) вводится 10 мл 2,4% раствора
эуфиллина в 10–20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
5. При отсутствии эффекта от перечисленных мероприятий проводится
фторотановый наркоз. У больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии,
фторотановый наркоз лучше давать по открытому контуру. Ингаляция 1,5-2
объемных процентов фторотана по мере углубления наркоза устраняет

975
явления бронхиолоспазма и облегчает состояние больного. При отсутствии
эффекта – ИВЛ.
6. Выполняется прямой массаж легких ручным способом (вдох
осуществляется мешком наркозного аппарата, выдох – сдавливанием
грудной клетки руками). Прямой массаж легких проводится при тотальном
бронхиолоспазме с «остановкой легких» в положении максимального вдоха и
невозможности выдоха.
7. Ликвидация метаболического ацидоза проводится под контролем рН по
общепринятым методикам.
8. Улучшение реологических свойств крови производится введением
гепарина в/в или под кожу живота в суточной дозе 20 000–30 000 ЕД
(распределив на 4 инъекции).
9. Для борьбы с отеком мозга вводится внутривенно 80–160 мг лазикса,
20–40 мл гипертонического 40% раствора глюкозы.

u
10. Применение дроперидола в/в в дозе 1–2 мл 0,25% раствора в 10 мл
изотонического раствора натрия хлорида под контролем АД снижает

R
активность α-адренорецепторов и способствует купированию
бронхиолоспазма.

k.
Вопросы госпитализации. Больные, находящиеся в АС 1 ст., подлежат
лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса 2–3 ст. – госпи-
тализация в ОРИТ.
oo
Вопросы профилактики АС:
1. минимизировать прием β2-агонистов (использовать «по потребности»);
2. отказ от ЛС, показания к которым недостаточно обоснованы;
oB

3. восстановить физическую активность больного в полном объеме;

4. уменьшить адекватной базисной терапией астмы утреннюю и
вечернюю вариабельность ПСВ <20%;
5. довести ПСВ до пределов физиологической нормы;
ed

6. максимально уменьшить нежелательные реакции на лекарственные

средства.
M

28.2.6. Сердечная астма – см. раздел 29.2. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И

РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ.

28.2.7. Инородные тела верхних дыхательных путей

Инородные тела верхних дыхательных путей вызывают клинику ОДН
различной степени тяжести. Данное патологическое состояние наиболее час-
то встречается у детей и психически больных. Тяжесть клинической картины
зависит от величины инородного тела. Клинические симптомы, возникающие
при этом, будут являться характерными признаками ОДН: возникает приступ
удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией,
болями в горле или груди. Одышка носит инспираторный характер.

976
 Неотложная помощь. При наличии сознания у пострадавшего нужно по-
пытаться удалить инородное тело из верхних дыхательных путей при помо-
щи удара по спине (см. рис. 28.1.) или компрессии живота, производимых на
высоте вдоха (см. рис. 28.2.). При нарушенном сознании или его отсутствии
производятся удары по спине (см. рис. 28.3.). Если таким образом не удается
восстановить проходимость дыхательных путей и нет возможности
выполнить экстренную прямую ларингоскопию, производится конико- или
трахеостомия, с последующим удалением инородного тела эндоскопическим
или хирургическим методом.

u
R
Рис. 28.1. Удар по спине.
k.
Рис. 28.2. Компрессия живота. Рис. 28.3. Удар по спине при
oo
нарушенном сознании

28.2.8. Утопление
Утопление – острое патологическое состояние, развивающееся при слу-
oB

чайном или преднамеренном погружении в жидкость, с последующим разви-

тием признаков ОДН и ОСН, причиной возникновения которых является по-
падание жидкости в дыхательные пути.
Различают 3 вида утопления в воде:
ed

1. Истинное (мокрое).
2. Асфиксическое (сухое).
3. Смерть в воде (синкопальный тип утопления).
Этиология. Истинное утопление. В его основе лежит попадание воды в
M

альвеолы. В зависимости от того, в какой воде произошло утопление (пре-

сной или морской), будет различный патогенез. Пресная вода, в силу
разности осмотического градиента с кровью, быстро покидает альвеолы и
проникает в сосудистое русло (см. рис. 28.4.а). Это приводит к увеличению
ОЦК и гемодилюции, отеку легких, гемолизу эритроцитов, уменьшению
концентрации ионов натрия, хлора и кальция плазмы, а также белков плазмы.
При утоплении в морской воде в результате разности осмотического градиен-
та между кровью и морской водой, причем здесь отмечается явное
преобладание градиента морской воды над кровью, часть плазмы выходит из
сосудистого русла (cм. рис. 4.6.б). В связи с этим уменьшается масса
циркулирующей крови (до 45 мл/кг), увеличивается гематокрит (В. А.
Неговский, 1977).

977
 Асфиксическое утопление возникает без аспирации воды. В основе дан-
ной патологии лежит рефлекторный ларингоспазм. Голосовая щель не про-
пускает воду, но она же не пропускает и воздух. Смерть наступает от механи-
ческой асфиксии.

u
Синкопальный тип утопления (смерть в воде) наступает в результате
рефлекторной остановки сердечной деятельности и дыхания. Наиболее час-

R
тый вариант данного типа утопления отмечается при внезапном погружении
пострадавшего в холодную воду.

k.
Клиника. При истинном утоплении выделяют 3 периода: начальный, аго-
нальный и клинической смерти. Состояние сознания зависит от периода уто-
пления и его вида. Нарушение дыхания возможно от шумного до агонально-
oo
го. Наблюдается цианоз, озноб, «гусиная кожа». При утоплении в пресной
воде отмечается клиника отека легких, артериальная и венозная гипертензия,
тахикардия, аритмия. Из верхних дыхательных путей может выделяться пена,
oB

иногда с розовым оттенком, в результате гемолиза эритроцитов. При утопле-

нии в морской воде более характерны артериальная гипотензия, брадикардия.
Неотложная помощь. Вне зависимости от того, в какой воде поизошло
утопление, при остановке дыхания и сердечной деятельности пострадавшему
ed

необходимо проводить комплекс реанимационных мероприятий. Перед про-

ведением искусственного дыхания следует освободить верхние дыхательные
пути (ВДП) от воды и инородных тел (речной песок, водоросли, ил и т. д.).
Оптимальным способом освобождения ВДП, особенно у детей, является
M

подъем пострадавшего за ноги. При невозможности выполнить данное посо-

бие рекомендуется уложить пострадавшего животом на согнутое колено че-
ловека, оказывающего реанимационную помощь, и дождаться вытекания
жидкости из ВДП (см. рис. 28.5.). Данная процедура должна занимать не
более 5–10 сек, после чего необходимо приступить к реанимационному посо-
бию (см. Глава 27. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).

978
Рис. 28.5. Положение пострадавшего на согнутом колене.
 В условиях стационара лечение носит синдромный характер и складывает-
ся из следующих направлений:
1. Проведение комплекса реанимационных мероприятий и перевод боль-
ного на ИВЛ (по показаниям).
2. Санация трахеобронхиального дерева, терапия бронхиолоспазма, оте-
ка легких.
3. Купирование ОССН.
4. Коррекция КЩС и электролитов.
5. Профилактика пневмонии и почечной недостаточности.
6. Обязательно назначение в составе лечения антипротозойного

u
препарата типа метронидазола или тинидазола.
28.2.9. Тромбоэмболия легочной артерии

R
Данный раздел написан в соответствии с приказом МЗ РФ № 233 от
09.06. 2003 г – Отраслевой стандарт. «Протокол ведения больных.
k.
Профилактика тромбоэмболии легочной артерии при хирургических и иных
инвазивных вмешательствах».
oo
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) – определяется как син-
дром острой дыхательной и сердечной недостаточностей, возникающий при
попадании тромба или эмбола в систему легочных артерий.
ТЭЛА нередко заканчивается гибелью больного, часто приводит к
oB

инвалидизации пациентов, значительно повышает стоимость лечения, требуя

дополнительных расходов на лекарственное обеспечение, реабилитацию и
уход. С помощью адекватных профилактических мероприятий можно
добиться снижения частоты послеоперационных тромботических
ed

осложнений в 3-4 раза. Вследствие этого в 8 раз уменьшается

послеоперационная летальность, связанная с тромбоэмболией легочной
артерии.
M

Этиология ТЭЛА связана с тромбозом глубоких вен нижних

конечностей, развитие которого во многом обусловлено тромбофилическими
состояниями.
1. Тромбоз в системе нижней полой вены является причиной ТЭЛА,
согласно данным В. Б. Яковлева (1995), у 83,6% больных. Чаще всего
первичный тромб находится в проксимальных отделах (подколенно-
бедренном и илеокавальном сегментах) глубоких вен нижних конечностей.
Такая локализация венозного тромбоза осложняется ТЭЛА в 50%
наблюдений.
2. Тромбоз глубоких вен голени – причина ТЭЛА у 5% пациентов.
3. Тромбофилические состояния – это повышенная склонность
организма к внутрисосудистому тромбообразованию, что обусловлено

979
врожденным или приобретенным нарушением регуляторных механизмов
системы гемостаза:
- мутация Фактора V Leiden;
- мутация Фактора V Кембриджа;
- вторичные формы резистентности фактора Va к протеину С;
- мутация гена протромбина;
- дисфибриногенемия;
- гипергомоцистинурия;
- дефицит антитромбина III;
- дефицит протеина С;
- дефицит протеина S;
- дефицит кофактора II гепарина;
- дефицит и аномалии плазминогена;
- нарушение высвобождения тканевого активатора плазминогена;

u
- повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена;
- антифосфолипидный синдром.

R
Примечание. Антифосфолипидный синдром – симптомокомплекс, в основе которого
лежит развитие аутоиммунных реакций и появление антител к фосфолипидам,
присутствующим на мембранах тромбоцитов, клеток эндотелия, нервной ткани, что может
k.
привести к тромбозам различной локализации.
oo
Дополнительными факторами риска ТЭЛА служат:
- травма, в том числе операционная;
- висцеральные формы злокачественных новообразований и проводимая
химиотерапия (злокачественные новообразования часто приводят к развитию
oB

рецидивирующих тромбофлебитов верхних и нижних конечностей

(паранеопластический синдром), что может являться источником ТЭЛА),
наиболее часто это бывает при раке поджелудочной железы, легких, желудка;
- заболевания сердечно-сосудистой системы:
ed

• ревматизм, особенно в активной фазе, с наличием митрального стеноза

и мерцательной аритмии;
• инфекционный эндокардит;
M

• гипертоническая болезнь;
• ишемическая болезнь сердца (обычно трансмуральный или
субэндокардиальный инфаркт миокарда);
• тяжело протекающие формы неревматических миокардитов;
• кардиомиопатии;
• синдром Бюргера;
- беременность и ее осложнения (гестозы), роды, послеродовый период;
- воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный
колит, болезнь Крона);
- нефротический синдром;
- ожирение;
- сахарный диабет;
- возраст старше 45 лет;

980
 - иммобилизация;
- локальное сдавление сосудов;
- выраженная дыхательная недостаточность;
- инсульт,
- лучевая терапия;
- болезнь Бехчета;
- гнойные инфекции и сепсис, в ряде случаев осложняющийся
тромбозом, который обычно является проявлением гиперкоагуляционной
фазы ДВС-синдрома;
- прием эстрогенов.
Учет этих факторов важен при оценке риска тромбоэмболии и выборе
метода ее профилактики.
В вышеуказанном нормативном документе устанавливается
следующая градация факторов риска ТЭЛА у стационарных больных (при

u
наличии более одного фактора риска общий риск возрастает).
Низкий риск:

R
1. Факторы риска, обусловленные операцией: неосложненные
вмешательства продолжительностью до 45 минут (аппендэктомия,

k.
грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия).
2. Факторы риска, обусловленные состоянием больного: отсутствуют.
Высокий риск (наличие одного из следующих признаков (или любое их
oo
сочетание):
1. Факторы риска, обусловленные операцией:
- расширенные операции на органах грудной, брюшной полостей и
oB

забрюшинного пространства (экстирпация пищевода, гастрэктомия,

панкреатэктомия, колэктомия и др.), ортопедические и травматологические
операции на крупных суставах и костях, ампутация бедра, эндоваскулярные
вмешательства (баллонная дилатация артерий, имплантация стентов в сосуд,
ed

эндоваскулярная тромбэктомия и др.);

- планируемая продолжительность операции более 2 часов.
2. Факторы риска, обусловленные состоянием больного:
- висцеральные злокачественные новообразования, химиотерапия;
M

- тромбоз глубоких вен или тромбоэмболия в анамнезе, варикозное

расширение вен;
- паралич нижних конечностей, длительная иммобилизация больного;
- гнойная инфекция;
- тромбофилии;
- сахарный диабет;
- ожирение;
- прием эстрогенов;
- послеродовой период менее 6 недель;
- иммобилизация больного более 4 дней до операции;
- возраст старше 45 лет;
- сердечная или легочная недостаточность II и выше стадии.

981
 Отдельно стоит проблема венозных тромбозов у больных с эритремией
во время лечебного кровопускания, нередко осложняющегося развитием
тромбоэмболией легочной артерии.
В таблице 28.9. представлена частота тромбоза глубоких вен и
летальных исходов при ТЭЛА у больных, которым не проводили
профилактических мероприятий.

Таблица 28.9. Факторы риска тромбоэмболии

(P. Marino, 1998)
Хирургические вмешательства Тромбоз глубоких вен, % Летальность при
тромбоэмболии легочной
артерии*, %
Операции на тазобедренном и коленном 40-70 1-3
суставах
Общая хирургия:

u
Высокий риск 30-60 1-2
Низкий риск <3 <0,01
Нейрохирургические операции

R
25-50 1-3
Операции на предстательной железе и др. 10-40 1-3
Терапевтические заболевания:
Острый инфаркт миокарда
Инсульт
Другие k.
* Без проведения профилактических мероприятий.
20-40
60
10
<1
oo
Патогенез. Механическая закупорка общего ствола легочной артерии мас-
сивным тромбом или эмболом вызывает каскад патологических рефлектор-
oB

ных реакций:
1. Мгновенно наступает генерализованный артериолоспазм в малом круге
кровообращения и коллапс сосудов большого круга. Клинически это прояв-
ляется падением АД и быстрым нарастанием артериальной гипертензии ма-
ed

лого круга (увеличивается ЦВД).

2. Генерализованный артериолоспазм сопровождается тотальным бронхио-
лоспазмом, что вызывает развитие ОДН.
3. Быстро формируется правожелудочковая недостаточность, возникающая
M

в результате работы правого желудочка против высокого сопротивления в

малом круге.
4. Формируется малый выброс левого желудочка в связи с катастрофиче-
ским уменьшением поступления в него крови из легких. Падение ударного
объема левого желудочка вызывает развитие рефлекторного артериолоспазма
в системе микроциркуляции и нарушение кровоснабжения самого сердца,
что может спровоцировать появление фатальных нарушений ритма или раз-
витие ОИМ. Данные патологические изменения быстро приводят к формиро-
ванию острой тотальной сердечной недостаточности.
5. Массивное поступление из мест ишемии в кровоток большого количест-
ва биологически активных веществ: гистамина, серотонина, некоторых про-
стагландинов, повышает проницаемость клеточных мембран и способствует
возникновению интероцептивных болей.
982
 6. В результате полной закупорки легочной артерии развивается инфаркт
легкого, что усугубляет ОДН.
Анатомические варианты ТЭЛА по локализации
(В. С. Савельев и соавт., 1990)
А. Проксимальный уровень эмболической окклюзии:
1) сегментарные артерии;
2) долевые и промежуточные артерии;
3) главные легочные артерии и легочный ствол.
Б. Сторона поражения:
1) левая; 2) правая; 3) двустороннее.
Классификация ТЭЛА
По тяжести течения эксперты Европейского кардиологического общества
выделяют массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА. К массивной

u
форме относится клинический вариант с развитием шока или артериальной
гипотензии (снижение «рабочего» АД на 40 мм рт. ст. в течение 15 мин и

R
более, не связанное с развитием аритмии, гиповолемии или сепсиса). Для
немассивной формы ТЭЛА характерно отсутствие нарушений системной
гемодинамики; немассивная
k. ТЭЛА, осложненная, по данным
эхокардиографии, развитием дисфункции правого желудочка, относится к
субмассивной форме.
oo
Клинические формы ТЭЛА
1. Молниеносная. Смерть наступает в течение нескольких минут.
2. Острая (быстрая). Смерть может наступить в течение 10–30 минут.
oB

3. Подострая. Смерть может наступить в течение нескольких часов, суток.

4. Хроническая. Характеризуется прогрессирующей правожелудочковой
недостаточностью.
5. Рецидивирующая.
ed

6. Стертая.
Стадии ТЭЛА:
1 стадия - острая (от 1 до 7 суток).
M

2 стадия - подострая (1-3 недели).

3 стадия - обратного развития (2-3 месяца до 6 мес.).
Клинические варианты ТЭЛА разнообразны: асфиктический, коронарно-
ишемический, коллаптоидный, абдоминальный, церебральный, смешанный.
Клиника. В клинической картине ПЕРВОЕ МЕСТО ЗАНИМАЕТ
ВНЕЗАПНО ПОЯВЛЯЮЩАЯСЯ ОДЫШКА, как в состоянии покоя,
так и после незначительной физической нагрузки. По характеру одышка
«тихая», число дыханий от 24 до 72 в 1 мин. Она может сопровождаться му-
чительным, непродуктивным кашлем. Чаще жалобы на кашель появляются
уже на стадии инфаркта легкого; в это время кашель сопровождается болями
в грудной клетке и отхождением кровавой мокроты (кровохарканье
наблюдается не более чем у 25–30% больных). Широко распространенное
мнение, что кровохарканье является неотъемлемым признаком ранней стадии

983
ТЭЛА, не всегда соответствует истине. Еще в 1951г Е. М. Тареев отмечал
кровохарканье в первые 3 дня у 10–12%, а П. М. Злочевский (1978) данный
синдром встречал у 19% больных. Следует подчеркнуть, что кровохарканье
более характерно для 6–9 дня заболевания, а не для 1–2 суток. Кровохарканье
обусловлено кровоизлиянием в альвеолы вследствие градиента между
низким давлением в легочных артериях дистальнее эмбола и нормальным – в
концевых ветвях бронхиальных артерий.
Практически сразу появляется компенсаторная тахикардия, пульс приобре-
тает нитевидный характер, причем у каждого четвертого больного может воз-
никнуть мерцательная аритмия. Происходит быстрое падение АД.
Циркуляторный шок развивается у 20–58% больных и обычно связан с
массивной легочной окклюзией, что считается одним из частых признаков
ТЭЛА.
В зависимости от локализации тромба, болевой синдром может иметь ха-

u
рактер ангинозоподобного, легочно-плеврального, абдоминального или сме-
шанного. При эмболии основного ствола легочной артерии возникают

R
рецидивирующие загрудинные боли, обусловленные раздражением нервных
аппаратов, заложенных в стенке легочной артерии. В некоторых случаях

k.
массивной ТЭЛА резкая боль с широкой иррадиацией напоминает таковую
при расслаивающей аневризме аорты. Продолжительность боли может
варьировать от нескольких минут до нескольких часов. Иногда наблюдаются
oo
боли стенокардитического характера, сопровождающиеся ЭКГ-признаками
ишемии миокарда в связи с уменьшением коронарного кровотока вследствие
снижения ударного и минутного объемов. Определенное значение имеет и
oB

повышение АД в полостях правого сердца, что нарушает отток крови по

коронарным венам. Могут наблюдаться резкие боли в правом подреберье,
сочетающиеся с парезом кишечника, икотой, симптомами раздражения
брюшины, связанные с острым застойным набуханием печени при
ed

правожелудочковой недостаточности или развитием массивных инфарктов

правого легкого. При развитии в последующие дни инфаркта легкого
отмечаются острые боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и
кашле, они сопровождаются шумом трения плевры.
M

При массивной или субмассивной ТЭЛА в первые минуты формируется

острое легочное сердце, характеризующееся следующими симптомами:
набухание шейных вен, патологическая пульсация в эпигастральной области
и во 2-м межреберье слева от грудины; расширение правой границы сердца,
акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, систолический шум над
мечевидным отростком, повышение ЦВД, болезненное набухание печени и
положительный симптом Плеша (надавливание на болезненную печень
вызывает набухание шейных вен). Кожные покровы приобретают бледную
окраску (возможен пепельный оттенок), на ощупь влажные, холодные. На
фоне малого выброса возникают синдромы поражения ЦНС: неадекватность
поведения, психомоторное возбуждение. Церебральные расстройства при
ТЭЛА могут проявляться в двух вариантах:

984
 • синкопальном (по типу глубокого обморока) с рвотой, судорогами,
брадикардией;
• коматозном.
Кроме того, могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы,
полиневриты, менингеальные симптомы.
Частый симптом ТЭЛА – повышение температуры тела, возникающее
обычно с первых часов заболевания. У большинства больных отмечается
субфебрильная температура без ознобов, у меньшей части больных –
фебрильная. Общая длительность лихорадочного периода составляет от 2 до
12 суток.
Прогноз заболевания зависит от обширности эмболии и исходного
состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Летальный исход, при
отсутствии лечения, составляет около 30%. При рано начатой терапии
антикоагулянтами - менее 10%. Вероятность рецидивов тромбоэмболий у

u
нелеченных больных составляет около 50%, половина из них заканчиваются
летально. Формирование хронической легочной гипертензии наступает

R
обычно при массивных, рецидивирующих ТЭЛА или не растворившимся в
легочной артерии тромбе. При рано начатой адекватной антикоагулянтной

ние легочного кровоснабжения. k.

терапии, как правило, наступает растворение тромбов и полное восстановле-

Диагностика ТЭЛА. При подозрении на ТЭЛА врач должен подтвердить

oo
наличие эмболии, определить ее локализацию, оценить состояние
гемодинамики малого и большого круга, устранить угрозу жизни, назначить
адекватное лечение. Помощь в диагностике могут оказать селективная
oB

ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография с

контрастированием сосудов, вентиляционно-перфузионное сканирование
легких, рентгенография органов грудной клетки, электрокардиография,
определение Д – димера в крови и диагностика тромбоза глубоких вен.
ed

Селективная ангиопульмонография (АПГ) является наиболее

информативным методом, «золотым стандартом» в диагностике ТЭЛА; с ее
помощью можно обнаружить даже тромбы размером 1—2 мм; характерны
следующие ангиопульмонографические признаки:
M

• увеличение диаметра легочной артерии;

• полное (при окклюзии главной правой или левой ветви легочной
артерии) или частичное (при окклюзии сегментарных артерий) отсутствие
контрастирования сосудов легкого на стороне поражения;
• «размытый» или «пятнистый» характер контрастирования сосудов при
множественной, но не полной обтурации долевых, а также сегментарных
артерий;
• дефекты наполнения в просвете сосудов при наличии единичных
пристеночных тромбов;
• деформация легочного рисунка в виде расширения и извитости
сегментарных и долевых сосудов при множественном поражении мелких
ветвей.

985
 Ангиографическое исследование в обязательном порядке должно включать
как зондирование правых отделов сердца, так и ретроградную
илеокавографию, позволяющую уточнить источники эмболии, которыми
чаще всего являются флотирующие тромбы в подвздошной и нижней полой
венах. Показаниями к ангиопульмонографии служат несоответствие
клинической картины и результатов сцинтиграфии, а также средняя
вероятность ТЭЛА по данным сцинтиграфии.
Спиральная компьютерная томография с контрастированием
сосудов. При помощи данного метода можно визуализировать тромбы в
легочной артерии и обнаружить другие заболевания легких, например
опухоли, сосудистые аномалии и т.д. критерии диагностики аналогичны
таковым при АПГ.
Вентиляционно-перфузионное сканирование легких. Метод основан на
визуализации сосудистого русла легких с использованием меченых изотопов.

u
Для ТЭЛА характерно наличие дефекта перфузии при сохраненной
вентиляции пораженных сегментов легких.

R
В зависимости от выраженности дефектов перфузии легочной ткани
различают высокую (>80%), среднюю (20–79%) и низкую (<19%)
вероятность наличия ТЭЛА.
k.
• Рентгенография органов грудной клетки. На ранних стадиях
ТЭЛА рентгенологические методы исследования могут быть
oo
недостаточно информативными. Нормальная или почти нормальная
рентгенограмма у больного с остро возникшей одышкой заставляет
заподозрить ТЭЛА. Наиболее характерными признаками ТЭЛА
oB

являются: выбухание легочного конуса (проявляется

сглаживанием талии сердца или выступанием второй дуги за левый
контур) и расширение тени сердца вправо за счет правого
предсердия;
ed

• увеличение контуров ветви легочной артерии с последующим

обрывом хода сосуда (при массивной ТЭЛА);
• резкое расширение корня легкого, его обрубленность, деформация;
M

локальное просветление легочного поля на ограниченном участке

(симптом Вестермарка);
• высокое стояние купола диафрагмы (в связи с рефлекторным
сморщиванием легкого в ответ на эмболию) на стороне поражения;
расширение тени верхней полой и непарной вен, верхняя полая вена
считается расширенной при увеличении расстояния между линией
остистых отростков и правым контуром средостения более 3 см;
• после появления инфаркта легкого выявляется инфильтрация
легочной ткани (иногда в виде треугольной тени), чаще
расположенная субплеврально над диафрагмой (симптом Хемптона
— признак инфаркта легкого).
Типичная картина инфаркта легкого обнаруживается не ранее второго
дня и лишь у 10% больных. Кроме этого, нужно знать следующее: для полу-

986
чения качественного снимка необходимо исследование больного на стацио-
нарном рентгенологическом аппарате с задержкой дыхания. Передвижные
аппараты, как правило, затрудняют получение высококачественного снимка.
Исходя из этого, врач должен однозначно решить вопрос: нужно ли больно-
му, находящемуся в тяжелом состоянии, рентгенологическое исследование.
Электрокардиография. Чаще всего при ТЭЛА выявляют синусовую
тахикардию, мерцание и трепетание предсердий, отклонение электрической
оси сердца вправо. Отмечаются неспецифические признаки перегрузки пра-
вых отделов сердца: картина SI, QIII, TIII, которая состоит из глубокого зубца
S в I стандартном отведении, глубокого зубца Q и инверсии зубца Т в III от-
ведении. Наблюдается увеличение зубца R в III отведении и смещение пере-
ходной зоны в V4–V6, расщепление комплекса QRS в V1–V2, а также призна-
ки блокады правой ножки пучка Гиса, однако данный симптом может и от-
сутствовать. Инвертированные зубцы Т в отведениях V1—V4 указывают на

u
острую дилатацию правого желудочка.
Определение Д-димера в крови. Основой данного метода исследования

R
является наличие эндогенного фибринолиза, сопровождающегося
разрушением фибрина с образованием Д-димеров (в норме уровень Д-
k.
димеров менее 500 мкг/л). Чувствительность повышения Д-димера при
диагностике ТЭЛА достигает 99%, но специфичность равна 53%, поскольку
oo
данный Д-димер повышается и при многих других заболеваниях: ОИМ,
кровотечениях, после хирургических операций и т.д. Предсказательная
ценность отрицательного результата ИФА достаточно высока, чтобы
исключить ТЭЛА.
oB

Примечание. Рутинные лабораторные данные при ТЭЛА неспецифичны. Может

наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, лимфопения,
относительный моноцитоз, увеличение СОЭ; повышение содержания
лактатдегидрогеназы; возможна умеренная гипербилирубинемия; увеличение содержания
ed

серомукоида, гаптоглобина, фибрина; гиперкоагуляция.

Диагностика тромбоза глубоких вен (ТГВ). Характерна
специфическая клиника: спонтанная боль в области стопы и голени,
усиливающаяся при ходьбе, местная болезненность при пальпации по ходу
M

вены, положительный симптом Хоманса (боль в икроножной мышце при

тыльном сгибании стопы) и симптом Мозеса (боль при переднем сгибании
голени), локальный отек голени и стопы, асимметрия окружностей голеней и
бедер (более 1,5 см). Наиболее информативными методами исследования
ТГВ являются контрастная флебография, дуплексное УЗИ и допплерография.
Дифференциальная диагностика ТЭЛА:
• Инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия;
• Пневмония, бронхит, обострение ХОЗЛ;
• Сердечная недостаточность;
• Бронхиальная астма;
• Перикардит;
• Первичная легочная гипертензия;
• Перелом ребра, пневмоторакс;
987
 • Синдром Титце, артралгия и миалгия, тревожные расстройства.

Принципы интенсивной терапии ТЭЛА

Исходя из патогенеза, принципы интенсивной терапии должны содержать
следующие направления:
I. Поддержание жизни в первые минуты.
II. Устранение патологических рефлекторных реакций.
III. Купирование коллапса.
IV. Ликвидация тромба и антитромботическая терапия.
V. Снижение давления в малом круге кровообращения.
VI. Оксигенотерапия.
VII. Профилактика ТЭЛА.

I. Поддержание жизни в первые минуты включает в себя комплекс реа-

u
нимационных мероприятий (см. Глава 28. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ
РЕАНИМАТОЛОГИИ).

R
II. Устранение патологических рефлекторных реакций включает борь-
бу со страхом, болью. С этой целью используют:
k.
• проведение обезболивания наркотическими аналгетиками или методом
нейролептаналгезии (НЛА), которые снижают страх и боль, уменьшают ги-
перкатехоламинемию, улучшают реологические свойства крови.
oo
• гепарин применяется не только как антикоагулянт, но и как антисеро-
тониновый препарат;
• для купирования артериоло- и бронхиолоспазма используются препара-
oB

ты группы ксантинов, атропин, преднизолон или его аналоги.

III. Купирование коллапса. При систолическом АД менее 90 м рт. ст. и
наличии признаков низкого сердечного выброса в/в струйно следует начать
введение коллоидных растворов до повышения систолического АД выше 90
ed

мм рт. ст. Цель – за счет увеличения ОЦК увеличить наполнение сердца и,

следовательно, нормализовать сердечный выброс.
Если после в/в 500 мл коллоидного раствора артериальная гипотензия не
M

купируется, к инфузионной терапии следует добавить введение добутамина

со скоростью 10 мкг/кг/мин. При отсутствии в течение 5 – 10 мин подъема
АД, следует увеличить скорость введения добутамина до 40 мкг/кг/мин.
Если же и после этого систолическое АД остается менее 90 мм рт. ст.,
добутамин следует заменить на допамин или норадреналин. Если через 30 –
60 мин систолическое АД остается менее 90 мм рт. ст. и диагноз ТЭЛА четко
установлен, при отсутствии противопоказаний следует начать
тромболитическую терапию (Спригингс Д., Чамберс Дж., 2006).
IV. Ликвидация тромба может осуществляться консервативным и опера-
тивным путем, однако последний путь (оперативный), несмотря на много-
кратные попытки его использовать, широкого распространения не получил в
связи с большими техническими трудностями и высоким уровнем послеопе-
рационной летальности.

988
 Антитромботическая терапия при ТЭЛА является высокоэффективным
методом лечения, позволяющим снизить летальность с 30 до 2-8%.
Стандартом антитромботической терапии при венозных тромбоэмболиях
является назначение гепарина (нефракционированного или
низкомолекулярного) и оральных антикоагулянтов при условии стабильного
состояния пациентов. Исключение составляют нестабильные больные,
требующие немедленного проведения тромболизиса или постановки кава-
фильтра.
Консервативное лечение
Консервативное патогенетическое лечение имеет 2 направления:
1. Тромболитическая терапия.
2. Антикоагулянтная терапия.
Тромболитическая терапия (ТЛТ) показана при наличии массивной
или субмассивной ТЭЛА. Необходимо соответствующее лабораторное

u
обеспечение. Критериями для проведения тромболизиса является сохранение
систолического АД менее 90 мм рт. ст. после проведенной терапии

R
коллоидными растворами (см. выше), наличие характерных клинических
признаков ТЭЛА, наличие факторов риска тромбоэмболии и отсутствие
k.
другого вероятного заболевания. Оптимальным методом тромболитической
терапии является введение тромболитиков через катетер, введенный в легоч-
oo
ную артерию и под контролем электронно-оптического преобразователя,
подведенного непосредственно к тромбу. Возможно введение тромболитиков
в центральную или периферическую вену. В настоящее время препаратами
выбора при проведении тромболитической терапии считаются стрептокиназа
oB

и альтеплаза.
Примечание. Не существует общепринятой схемы проведения тромболитической
терапии при ТЭЛА. Она более эффективна в ранние сроки возникновения ТЭЛА - в
первые 3-7 суток заболевания. Рекомендуется проводить тромболизис в течение 48-72
ed

часов под контролем ангиопульмонографии. При отсутствии лизиза тромба лечение

следует прекратить. При достижении лизиса тромба тромболитическую терапию следует
продолжать еще в течение 24-48 часов.
При лечении стрептокиназой (Стрептаза, Целиаза) в течение первых
M

30 мин в/в вводят 250 000 ЕД, растворенных в изотоническом растворе хло-
рида натрия или глюкозы. В последующие 12-72 часа продолжают вводить
данный препарат со скоростью 100 000 ЕД в час. Для купирования возмож-
ных аллергических реакций с первой дозой стрептокиназы рекомендуется
в/в ввести 60–90 мг преднизолона.
При лечении альтеплазой (Актилизе) в течение первых 1 – 2 мин в/в
вводят 10 мг, затем в последующие 2 ч 90 мг (максимальная общая доза – 1,5
мг/кг у пациентов с массой тела менее 65 кг).
Тромболитическая терапия стрептокиназой или альтеплазой должна
осуществляться под постоянным контролем параметров свертывающей сис-
темы крови. Через 3 - 4 часа после прекращения введения данных препаратов
следует определить тромбиновое время (ТВ) или активированное частичное

989
тромбопластиновое время (АЧТВ). Если ТВ/АЧТВ увеличилось меньше, чем
в 2 раза, следует возобновить введение гепарина.
Примечания. 1. Определение понятий: ТВ, АЧТВ – см. раздел 35.3. СИНДРОМ
ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ.
2. Противопоказания к ТЛТ: продолжающееся или недавно перенесенное
кровотечение, травма или хирургическое вмешательство; геморрагический диатез;
подозрение на расслаивающую аневризму аорты; нарушение мозгового кровообращения,
особенно недавно перенесенное или с остаточным неврологическим дефицитом; недавние
симптомы язвенного поражения ЖКТ; тяжелая неконтролируемая артериальная
гипертензия; активное деструктивное заболевание легких; острый панкреатит; тяжелое
заболевание печени; варикозное расширение вен пищевода; предшествующая
аллергическая реакция.

Антикоагулянтная терапия. Используются прямые антикоагулянты:

(нефракционированный гепарин (НФГ), низкомолекулярные гепарины
(НМГ) и непрямые антикоагулянты (в первую очередь – варфарин).

u
Прямые антикоагулянты (НФГ). Гепарин следует применять при

R
обоснованном подозрении на развитие ТЭЛА. Гепарин, включая
низкомолекуляные формы, является непрямым антикоагулянтом и не
оказывает прямого воздействия на уже образовавшийся тромб. Его
k.
использование предотвращает развитие продолженного тромбоза в легочно-
артериальном русле, под его влиянием происходит фиксация границ
oo
тромботической окклюзии в магистральных венах и улучшается
микроциркуляция (В.С.Савельев и соавт., 2001).
Лечение НФГ следует проводить путем длительной непрерывной
oB

интравенозной инфузии; скорость введения регулируется по АЧТВ, которое

поддерживают на уровне 1,5 – 2,5 × контроль (Спригингс Д., Чамберс Дж.,
2006), (см. табл. 28.10.).
ed

Таблица 28.10. Инфузионное введение нефракционного гепарина

(Цит. по Drug and Therapeutics Bulletin 1992; 30 : 77 – 80)
M

Нагрузочная доза
5 000-10 000 ЕД (100 ЕД/кг) в/в в течение 5 мин
Инфузия
25 000 ЕД, разведенные солевым раствором до 50 мл (500 ЕД/мл)
Начните введение со скоростью 1400 ЕД/ч (2,8 мл/ч), используя дозатор
Определите АЧТВ через 6 ч
Отрегулируйте дозу следующим образом:

Коэффициент АЧТВ Действия

(цель 1,5—2,5 х контроль)
> 7,0 Приостановите введение на 30—60 мин,
затем уменьшите скорость введения на 500
ЕД/ч.

990
 5,1-7,0 Повторно определите АЧТВ через 4 ч
Уменьшите скорость введения на 500 ЕД/ч.

Повторно определите АЧТВ через 4 ч

4,1-5,0 Уменьшите скорость введения на 300 ЕД/ч.

Повторно определите АЧТВ через 10 ч

3,1-4,0
Уменьшите скорость введения на 100 ЕД/ч.

Повторно определите АЧТВ через 10 ч

2,6-3,0
Уменьшите скорость введения на 50 ЕД/ч.

1,5-2,5 Повторно определите АЧТВ через 10 ч

Не меняйте скорость введения

Повторно определите АЧТВ через 10 ч

u
1,2-2,4
Увеличьте скорость введения на 200 ЕД/ч

R
< 1,2 Повторно определите АЧТВ через 10 ч
Увеличьте скорость введения на 400 ЕД/ч

k.
Повторно определите АЧТВ через 4 ч
oo
После каждого изменения скорости введения подождите 10 ч до следующей оценки
АЧТВ, кроме АЧТВ > 5 или < 1,2, когда повторная оценка необходима через 4 ч.
При стабильной скорости введения оценивайте АЧТВ ежедневно.
Гепарин может вызвать иммунноопосредованную тромбоцитопению, которая часто
oB

осложняется тромбозом: оценивайте содержание тромбоцитов ежедневно при

применении гепарина более 5 дней и немедленно отмените гепарин при появлении
тромбоцитопении
ed

При отсутствии возможности постоянного инфузионного введения НФГ,

существуют методики дробного внутривенного или п/к введение гепарина.
Начальную дозу обычного НФГ определяют следующим образом: массу
M

тела больного умножают на 450 ЕД, затем полученное число делят на число
инъекций препарата. Так, при дробном в/в введении гепарина число
инъекций – 8 (с периодичностью 3 ч каждая), при п/к введении - 3 (с
периодичностью 12 ч).
Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта
необходимо сначала болюсно ввести 5 000 ЕД гепарина.
Дозу гепарина подбирают индивидуально на основании лабораторного
определения активированного частично тромбопластинового времени
(АЧТВ) и тромбинового времени (ТВ). Анализ проводят непосредственно
перед каждой очередной инъекцией в 1-е сутки терапии. При достижении
терапевтического эффекта исследования гемостаза осуществляют ежедневно.
Значения этих показателей должны быть в 1,5 – 2 раза больше по сравнению
с нормой (цит. по В.С.Савельев и соавт., 2001).

991
Примечание. Противопоказаниями к назначению гепарина (НФГ или НМГ) являются:
• геморрагический синдром любой этиологии;
• неконтролируемая тяжелая артериальная гипертония;
• язвенная болезнь или опухоль желудочно-кишечного тракта с высоким
риском развития кровотечения;
• инфекционный эндокардит;
• ретиноангиопатия;
• тромбоцитопения (менее 100.000 мкл);
• заболевания, сопровождающиеся нарушениями процессов свертывания
крови;
• операции на головном мозге и позвоночнике;
• известная гиперчувствительность к гепарину.
Прямые антикоагулянты (НМГ). Низкомолекулярные гепарины,
например надропарин кальция (фраксипарин), обладают выраженным
терапевтическим эффектом. В сравнительном аспекте с НФГ дают меньшую
частоту геморрагических осложнений, оказывают более продолжительное

u
действие, отмечается простота в применении (2 инъекции в 1 сутки). НМГ
вводят подкожно, контроль АЧТВ не требуется.

R
Рекомендуемые дозы НМГ прямых антикоагулянтов для лечения
развившейся ТЭЛА представлены в табл. 28.11.
k.
Таблица 28.11. Рекомендуемые дозы прямых антикоагулянтов
oo
для лечения ТЭЛА

гепарин натрия (НФГ) – 450 ЕД/кг в/в или п/к в сутки

эноксапарин (Клексан) (НМГ) – 1 мг/кг (100 МЕ/кг) п/к 2 раза в сутки
oB

дальтепарин (Фрагмин) (НМГ) – 120 МЕ/кг п/к 2 раза в сутки

надропарин кальция (Фраксипарин) (НМГ) – 85 МЕ п/к 2 раза в сутки
Обязательным дополнением к гепаринотерапии, особенно в первые
ed

дни, является применение препаратов низкомолекулярных декстранов

(реополиглюкин, реомакродекс), в дозе 10 мл/кг в сутки (цит. по
А.В.Покровский, С.В.Сапелкин, 2004).
M

Примечание. Противопоказания, предостережения, взаимодействие,

передозировка (см. НФГ). За 24 ч до крупной операции с риском массивной кровопотери
рекомендуют перейти на в/в инфузию НФГ, действие которого прекращается быстрее и
при необходимости полностью устраняется протамина сульфатом.
Непрямые антикоагулянты
Оральные непрямые антикоагулянты (НА) являются
высокоэффективными препаратами для лечения венозных тромбозов. У
пациентов с проксимальными тромбозами (подколенным, бедренным или
подвздошным), длительная терапия НА (варфарином) снижает частоту
объективно подтвержденных рецидивов венозных тромбоэмболий с 47 до
2%.
НА не оказывают прямого воздействия на уже образовавшийся тромб.
Целью назначения ОАК является предотвращение возникновения тромбов и

992
дальнейшего увеличения их размеров, а также уменьшение риска рецидивов
тромбоэмболий.
Для развития полного эффекта НА требуется не менее 4 сут. По этой
причине при необходимости быстрого антикоагулянтного действия одно-
временно назначают лечебную дозу гепарина. Из-за возможности приема
внутрь НА пока не имеют конкурентов в случаях, когда необходимо
длительное использование антикоагулянтов.
Во время терапии гепарином назначается варфарин (см. табл. 28.12.)
их следует принимать одновременно в течение 3 – 4 дней: в этот период
ежедневно оценивается АЧТВ и международное нормализованное
отношение (МНО). Имеются существенные различия у разных пациентов в
отношении «доза-ответ», что требует индивидуального подбора дозы пре-
паратов.
Примечание. Определение понятия: МНО – см. раздел 35.3. СИНДРОМ

u
ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ.
Варфарин обычно принимают в течение 3 – 6 месяцев после первого

R
эпизода ТЭЛА (необходимо поддерживать МНО на уровне 2,0 – 3,0). При
рецидивирующей тромбоэмболии может быть показана пожизненная
терапия.
k.
Введение гепарина может быть прекращено через 5 дней при условии
oo
достижения МНО более 2,0.

В связи с этим требуется систематический контроль МНО даже после

oB

достижения его «целевых значений». Обычно при достижении

терапевтического диапазона рекомендуется алгоритм контроля МНО (см.
табл. 28.12.).
ed
M

Таблица 28.12. Рекомендации по контролю МНО при лечении варфарином (В)

993
 Начало лечения 1 Поддерживающая терапия 2
МНО Действия
≤1,5 Увеличьте недельную дозу на 15%,
повторите контроль МНО через 7-10 дней
День МНО Ежедневная 1,51-1,99 Если не объяснимо, увеличьте недельную
доза дозу на 10%, повторите контроль МНО
Варфарина, мг. через 7-10 дней
1 -* 5 2,00-3,00*** Не изменяйте дозу
2 -* 5 3,01-4,99 Если МНО 3,01-3,99 то не отменяйте В. Но
3 <1,5 10 если в течении 2-х последующих анализов
1,5-1,9 5 МНО по прежнему повышено, уменьшите
2,0-3,0 2-3** недельную дозу на 10%
>3,0 0 Если МНО 4,00-4,99 то отмените В на один
4 <1,5 10 день, повторите МНО через 7-10 дней. (если
1,5-1,9 7-8** МНО >4,5 и пациент имеет повышенный
2,0-3,0 5 риск кровотечения то рассмотрите вопрос о
>3,0 0 параллельном приеме Вит К 1мг per os)
5 <2,0 10 Отмените В (обычно одну-две дозы). Если
2,0-3,0 5 пациент имеет повышенный риск
>3,0 0 кровотечения то рассмотрите вопрос о
6 <1,5 12-13** 5,00-8,99 параллельном приеме Вит К < 5 мг per os
1,5-1,9 10 (рекомендуемая доза 1 мг). Если в течении
2,0-3,0 7-8** следующих 24-х часов МНО по-прежнему

u
>3,0 0 высокое, то рассмотрите вопрос о
* - рекомендуется ежедневный контроль до добавочной дозе Вит К 1-2 мг per os и
стабилизации МНО возобновите лечение с понижено дозы

R
** - на усмотрение врача (снизьте недельную дозу на 15 %) когда
достигнуты лечебные дозы МНО. До
Сниженные дозы: возраст свыше 75 лет, стабилизации контролируйте МНО
вес тела менее 60 кг, параллельное еженедельно.
назначение
действие В,
лекарств потенцирующих
заболевания печени,
гипопротеинемия, гипертиреоз, нарушение
питания больного, высокие цифры базового
МНО
k. ≥9,00

Значительное кровотечение
Отмените В и назначьте Вит К 5-10 мг per
os. Контролируйте МНО более часто и
повторяйте Вит К если необходимо.
Отмените В и назначьте Вит К 10 мг в/в
oo
не смотря на МНО вместе с СЗП, рекомбинированным
Повышенные дозы: гипотиреоз, парал- фактором VIIа или комплексными
лельное назначение лекарств снижающих концентратами протромбина в зависимости
действие В, диета с высоким содержанием от экстренности ситуации.
Вит. К
oB

*** если МНО варьирует 1,80-2,00 или 3,00-3,20 то можно не менять дозу и повторить МНО через 7-10 дней. Это можно делать только если
цифры варьируют впервые. При повторно высоких цифрах см. таб.
Примеры:
МНО 1,8, пациент принимает 5 мг ежедневно в течении 5-ти дней и по 4 мг ежедневно в течении 2-х дней каждую неделю: Согласно
таблице, при цифрах МНО 1,51-1,99 необходимо увеличить дозу на 10%. Сейчас вся недельная доза составляет 33 мг.10-ти процентное увеличение
повысит недельную дозу до 36,3 мг. Немного округленная настоящая дозировка составит 5 мг в день ежедневно (т.к. это 35 мг в неделю). Повторите
ed

контроль МНО через 7-10 дней.

МНО 3,5 и пациент принимает 5 мг ежедневно. Согласно таблице необходимо пересмотреть дозировку через одну неделю: Если
повторный анализ показывает цифры более 3,0, то надо уменьшить дозу на 10%. Для того чтобы это сделать рассчитайте недельную дозу, которая
соответствует 35 мг. 10-ти процентное уменьшение дозы снизит недельную дозировку до 31,5 мг в неделю. Соответственно разумным будет снизить дозу
до 4 мг и 5 мг, принимаемых соответственно каждый следующий день, что и составит недельную дозу в 31,5 мг. Повторите контроль МНО через 7-10
дней.
1
M

Crowther et al Article: Warfarin Normograms. Ann Inter Med 2003; 138:714-720. (Adapted for RE-COVER).
2
Henry Ford Medical Group Anticoagulation Clinic Dosing Algoritm: Revised June 2005 (Adapted for RE-COVER).

Хотя данные рекомендации и были подготовлены достаточно тщательно, принимая во внимание то, что человек может ошибаться и
медицинская научная мысль не стоит на месте, Boehringer Ingelheim не дает гарантий, что приведенная в данном документе информация во всех
отношениях точна или исчерпывающая и не несет ответственности за какие-либо ошибки и упущения, равно как и за результаты, полученные при
использовании данной информации. Для подтверждения приведенных данных читателям рекомендуется убедиться в этом используя другие источникию
INR Nomogram/1160.53/Feb 2006

Антиагреганты. За счет снижения агрегации тромбоцитов антиагреганты более

эффективно, чем антикоагулянты, предотвращают образование тромбов в артериальных
сосудах. Эффективность антиагрегантов при венозных тромбозах существенно ниже.
Наиболее широкое распространение на практике получили ацетилсалициловая кислота
(АСК) и производные тиенопиридина (клопидогрел и тиклопидин). Эти препараты
имеют различный механизм действия, поэтому их можно применять как раздельно, так
и в комбинации друг с другом. В отдельных случаях используются антиагреганты для
в/в введения, способные блокировать конечный путь агрегации тромбоцитов

994
(препятствующие взаимодействию гликопротеинов IIb/IIIa, расположенных на
поверхности тромбоцитов, с фибриногеном) — абциксимаб, тирофибан и эптифибатид.

u
R
k.
oo
oB
ed
M

995
 V. Снижение давления в малом круге кровообращения. При
отсутствии клиники шока при ТЭЛА эффективными средствами снижения
давления в ЛА являются вазодилататоры из группы нитратов. При развитии
острого или подострого легочного сердца на догоспитальном этапе
рекомендуется назначение препаратов нитроглицерина в/в или перорально
в короткодействующих формах под контролем АД.
Кроме того, вводится внутривенно капельно эуфиллин – 10 мл 2,4%
раствора на 200 мл изотонического раствора натрия хлорида. Эуфиллин
снижает давление в легочной артерии, вызывает бронходилатирующий
эффект. Эуфиллин вводится под контролем артериального давления. При
уровне систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст. от
введения нитратов и эуфиллина следует воздержаться.
При развитии инфаркт пневмонии – антибактериальная терапия:
парентеральные цефалоспорины III поколения (цефотаксим (Клафоран) 4-8

u
г/сутки, цефтриаксон (Лонгацеф) 2-4 г/сутки) + парентеральные макролиды
(спирамицин 1,5-3 г/сутки, эритромицин 1-2 г/сутки) или макролиды

R
внутрь (азитромицин (Сумамед) 500 мг/сутки). Альтернативные средства
— парентеральные фторхинолоны (ципро-флоксацин (Ципробай) 0,5-1,0
k.
г/сутки, пефлоксацин (Абактал) 0,8-1,2 г/сутки); цефтазидим (Фортум,
Мироцеф) 2-6 г/сутки)+ аминогликозиды (амикацин 10-15 мг/кг/сутки,
oo
гентамицин 240 мг/сутки).
VI. Ингаляции увлажненного кислорода проводят через носовые
катетеры со скоростью 2–7 л/минуту.
Объем неотложной помощи при подозрении на ТЭЛА
oB

1. Окажите реанимационное пособие при его необходимости.

2. Последовательно, в/в введите 5 000-10 000 ЕД (100 ЕД/кг) гепарина в
течение 5 мин, затем 5 - 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 90–120 мг пред-
ed

низолона.
3. При необходимости введите аналгетики, норадреналин.
4. Запишите ЭКГ, при возможности, если позволяет состояние больного,
сделайте рентгенографию органов грудной клетки.
M

5. При подтверждении диагноза начните антикоагулянтную терапию.

6. Перевод и дальнейшее лечение в отделении интенсивной терапии и
реанимации.

VII. Профилактика ТЭЛА включает следующие мероприятия:

- максимальную и возможно более раннюю активизацию больных,
перенесших хирургические вмешательства;
- обеспечение максимально возможной активности мышц нижних
конечностей пациентов, находящихся на длительном постельном режиме;
- местные процедуры, увеличивающие объемный поток крови через
глубокие вены нижних конечностей (эластическая компрессия нижних
конечностей, перемежающаяся пневмокомпрессия);
- введение препаратов, снижающих риск тромботических осложнений.

996
 Используются прямые антикоагулянты (гепарин, низкомолекулярные
гепарины), непрямые антикоагулянты (в первую очередь - варфарин).
Использование антикоагулянтов достоверно снижает частоту
послеоперационного венозного тромбоза и тромбоэмболии (уровень
доказательств - А). Профилактическое применение низкомолекулярных
гепаринов в 2-3 раза эффективнее обычного гепарина, клинико-
экономический анализ, выполненный в нашей стране, показывает, как
минимум, одинаковый размер общих затрат на проведение профилактики
тромбоэмболии (убедительность доказательств В).
В качестве примера приводим алгоритм профилактики ТЭЛА
прямыми антикоагулянтами, содержащийся в вышеуказанном
нормативном документе, при хирургических и иных инвазивных
вмешательствах, при заболеваниях, требующих плановой и экстренной
хирургической помощи при высокой степени риска ТЭЛА (уровень

u
убедительности доказательства - А).

R
Гепарин натрия - назначают в суточной дозе 15000 ME, при массе
тела ниже 50 кг суточную дозу гепарина снижают до 10000 ME. Гепарин
вводят под кожу живота, интервал между инъекциями 8 часов. В плановой
k.
хирургии первая инъекция осуществляется за 2 часа до операции.
Однако, в настоящее время установлено, что при подкожном введении
oo
гепарина (по 10000 ЕД через 8 ч или по 12 500 ЕД через 12 ч) оптимальное
значение времени свертывания крови или АЧТВ удается поддерживать не
более, чем у 30% больных. У остальных больных эффект введения
гепарина оказывается недостаточным, что увеличивает относительный
oB

риск ТЭЛА в 10-15 раз (Ю.М.Стойко и соавт., 2006). Это позволяет

однозначно рекомендовать использовать для профилактики ТЭЛА
низкомолекулярные гепарины.
Низкомолекулярные гепарины. Существует два подхода к
ed

назначению препаратов: расчетный и эмпирический. Расчет дозы: от 4000

до 6000 ЕД анти-Ха в сутки. Поскольку имеются исследования,
выполненные с уровнем убедительности доказательств А по дозировкам
M

без учета анти-Ха активности, врачу при выборе дозы препарата

необходимо ориентироваться либо на расчетные величины, либо на
результаты исследований.
Первую инъекцию выполняют за 2 или за 12 часов до операции
(последний режим предпочтительнее при спинальной анестезии,
убедительность доказательств С). Инъекции делают под кожу живота 1 или
2 раза в сутки (достоверных различий в режимах введения нет). В
экстренной хирургии возможно начало гепаринопрофилактики после
хирургической операции, но не позже 12 часов после ее окончания.
Дальтепарин натрий (Фрагмин) выпускается в виде ампул по 1 мл
(10 000 МЕ анти-Ха активности) и в виде шприцев по 0,2 мл (2500 или 5000
МЕ анти-Ха). Обычная суточная доза 5000 ME, при массе тела выше 120 кг
суточная доза 7500 ME.

997
 Надропарин кальция (Фраксипарин) представляет собой
официнальный раствор в предварительно наполненных шприцах, объемом
0,3 – 0,6 – 0,8 – 1,0 мл с содержанием 2850 – 5700 – 7600 – 9500 МЕ анти-
Ха активности соответственно. В клинических исследованиях,
посвященных изучению профилактики ТЭЛА, показана более высокая
эффективность фраксипарина в дозе 0,3 мл (2875 ЕД) в сутки, чем
использование нефракционированного гепарина в дозе 15000 ЕД в сутки.
В хирургии, с профилактической целью ТЭЛА, рекомендуется
назначать фраксипарин в дозе 0,3 мл (2850 ЕД) один раз в сутки,
первое введение за 2-4 часа до операции, продолжительность лечения в
течение не менее 7 дней и в течение периода риска тромбообразования, до
перевода пациента на амбулаторное лечение. Данная схема лечения в
несколько раз снижает риск развития тромбоэмболических осложнений.

u
Эноксапарин натрий (Клексан) выпускается в виде ампул по 1 мл (10 000

R
МЕ анти-Ха активности) и в виде шприцев по 0,2 мл (2500 или 5000 МЕ
анти-Ха). Обычная суточная доза 4000 ME (40 мг), при массе тела выше
120 кг суточная доза 6000 ME (60 мг). В исследованиях, в основном,
k.
показана эффективность 30-40 мг эноксапарина, имеются сообщения о том,
что доза 20 мг статистически не отличается по эффективности от 15000 ЕД
oo
нефракционированного гепарина в сутки.
Продолжительность профилактической гепаринизации не менее 10
дней. При сохранении факторов риска:
- иммобилизация;
oB

- гнойная инфекция;
- длительная катетеризация центральных сосудов;
- химиотерапия;
- сахарный диабет;
ed

- не удаленная злокачественная опухоль;

- тромбофилии, исключая дефицит антитромбина III,
- ортопедические вмешательства,
M

целесообразно продлить антикоагулянтную профилактику.

В этом случае дополнительным аргументом может служить
сохранение тромбинемии (высокий уровень растворимых фибрин-
мономерных комплексов и др.). Завершение профилактического курса
производится индивидуально с учетом динамики факторов риска и
тромбинемии. Пролонгация проводится низкомолекулярными гепаринами
в указанных выше дозах либо другими антикоагулянтами (непрямыми -
предпочтительно варфарином, под контролем Международного
нормализованного отношения в пределах от 2,0 до 3,0, у лиц старше 65 лет
- от 1,5 до 1,8).
Возможности профилактического применения антиагрегантов изучены
недостаточно.

998
 Продолжающееся кровотечение (кроме синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания крови) служит абсолютным
противопоказанием к назначению антикоагулянтов.
Примечание. Фраксипарин 0,3 мл и эноксапарин 40 мг показали сравнимую
эффективность по общей частоте развития ТГВ и ТЭЛА. При этом фраксипарин
вызывает меньше кровотечений, чем эноксапарин.
Прошел всесторонние клинические испытания, получил
регистрационное удостоверение (№ П N015462/01 от 11.08.2006) и
появился в лечебной сети фондапаринукс натрия (торговое название:
Арикстра) – первый синтетический селективный ингибитор
активированного фактора Х (Ха).
Форма выпуска. Фондапаринукс натрия (Арикстра) представляет
собой официнальный раствор в шприцах, объемом 0,5 мл с содержанием
2,5 мг активного вещества, для подкожного введения.

u
Фармакодинамика. Антитромботическая активность фондапаринукса
является результатом селективного угнетения фактора ХА,

R
опосредованного антитромбином III (АIII). Избирательно связываясь с
АТIII, фондапаринукс натрия потенцирует (примерно в 300 раз) исходную

k.
нейтрализацию фактора Ха прерывает цепочку коагуляции и ингибирует
как образование тромбина, так и формирование тромбов. Фондапаринукс
натрия не активирует тромбин (активированный фактор IIа) и не обладает
oo
антиагрегационным действием в отношении тромбоцитов.
В дозе 2,5 мг Арикста не влияет ни на результаты обычных
коагуляционных тестов, таких как активированное частичное
oB

тромбопластиновое время (АЧТВ), активированное время свертывания

(АСТ) или протромбиновое время (МНО)/международное нормализованное
отношение в плазме крови, ни на время кровотечения или
фибринолитическую активность.
ed

Фондапаринукс натрия не дает перекрестных реакций с сывороткой

больных с индуцированной тромбоцитопенией.
Способ применения и дозы. Рекомендованная доза Аристмы
составляет 2,5 мг один раз в день после операции, в форме подкожной
M

инъекции.
Начальную дозу вводят через 6 часов после завершения операции, при
условии полного гемостаза.
Курс лечения должен продолжаться 5 – 9 дней. Эффективность и
безопасность применения Аристмы после 9 дней не установлены. При
необходимости пролонгированного лечения антикоагулянтами больного
следует перевести на препараты, для которых имеется опыт длительного
применения.
Примечание. В исследовании, посвященном изучению оценки соотношения
эффективность/риск при назначении 2,5 мг фондапаринукса подкожно один раз в день
послеоперационно, по сравнению с эноксапарином 2 раза в день по 30-40 мг, для
предотвращения венозной тромбоэмболии при проведении ортопедических операций

999
(замена тазобедренного сустава, перелом бедра, замена коленного сустава), были
получены убедительные данные в пользу фондапаринукса (A.G.G. Turpie, 2006).
Фондапаринукс натрия (Арикстра) является первым селективным
ингибитором фактора Ха, одобренным для профилактики тромбоза
после ортопедических операций (Из инструкции по медицинскому
применению препарата АРИКСТРА/ARIXTRA).

Местные процедуры (цит. по P. Marino, 1998). Для профилактики

ТЭЛА используют чулки с дозированной компрессией
(противоэмболические). Они предназначены для сжатия нижних
конечностей в дистальных отделах (лодыжка) с целью усиления
продвижения крови к сердцу. Чулки эффективны при традиционной
профилактике тромбоза глубоких вен (ТГВ) у пациентов с низким риском,
но их не рекомендуют использовать в послеоперационном периоде у

u
больных с высокой опасностью развития ТГВ.
Большим эффектом обладают пневматические устройства, создающие

R
компрессию. Перемежающееся накачивание воздуха в пневматические
устройства, охватывающие нижние конечности, используют для имитации
k.
нормальной насосной функции икроножных мышц, которая может быть
нарушена при длительном постельном режиме. Эти устройства
oo
эффективны у большинства больных с высоким риском, но они не
препятствуют развитию тромбоза бедренных вен после операций на бедре.
Метод лишен побочных эффектов и успешно применяется у
нейрохирургических и урологических больных с высокой опасностью
oB

ТЭЛА.
Хирургическая профилактика. Показаниями к постановке кава-
фильтров являются (цит. по Лазебник Л.Б. и соавт., 2004):
- эпизод венозной тромбоэмболии при наличии абсолютных
ed

противопоказаний к терапии антитромботическими препаратами (недавнее

хирургическое вмешательство, геморрагический инсульт, продолжающееся
или недавно состоявшееся кровотечение);
M

- рецидив тромбоэмболии на фоне адекватной антикоагулянтной

терапии.

28.2.10. Спонтанный пневмоторакс

Спонтанный пневмоторакс (см. также раздел 33.2.3. Повреждения
груди) определяется как синдром острой дыхательной недостаточности,
возникающий в результате разрыва висцеральной плевры и последующего
нарушения дыхательной функции легкого.
Этиология. Наиболее часто данный синдром встречается в молодом воз-
расте. Причинами спонтанного пневмоторакса является разрыв висцераль-
ной плевры на фоне различных хронических заболеваний дыхательной сис-
темы, ранее не диагностированных: буллезная форма эмфиземы, реже –

1000
абсцесс легкого и крайне редко – распадающаяся опухоль легкого или пи-
щевода.
Патогенез. При возникновении пневмоторакса повышается внутриплев-
ральное давление, происходит коллабирование легкого, в результате чего
нарушается его вентиляция и снижается сердечный выброс за счет умень-
шения притока крови в малый круг. Тяжесть состояния больного зависит от
вида пневмоторакса и от степени повреждения легкого.
Различают 3 вида спонтанного пневмоторакса:
1. Открытый.
2. Закрытый.
3. Напряженный (клапанный).
При открытом пневмотораксе ригидность легочной ткани или спаеч-
ный процесс не дают возможности легким спадаться; на фоне этого в плев-
ральной полости постоянно поддерживается давление, равное атмосферно-

u
му, а количество воздуха в ней не уменьшается, так как он постоянно по-
ступает туда через имеющийся разрыв висцеральной плевры.

R
При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается
за счет спадения окружающей легочной ткани, в плевральной полости со-
k.
храняется отрицательное давление, а попавший в нее воздух постепенно
всасывается. Данный тип пневмоторакса имеет наиболее благоприятное те-
oo
чение и редко представляет серьезную опасность для здоровья больного.
При напряженном (клапанном) пневмотораксе отверстие в легком от-
крывается при вдохе и закрывается во время выдоха, в результате чего в
плевральной полости накапливается большое количество воздуха, не имею-
oB

щего выхода наружу. Данный вариант пневмоторакса всегда требует неот-

ложной помощи.
Клиника. Клиническая картина при любом виде пневмоторакса зависит
от объема и скорости поступления воздуха в плевральную полость. Заболе-
ed

вание в типичном случае проявляется появлением спонтанных кратковре-

менных, продолжительностью всего несколько минут, острейших болей в
одной из половин грудной клетки; в последующем они могут или полно-
M

стью исчезнуть, или принять тупой характер. Часто пострадавший с боль-

шой точностью может указать время появления болей. После возникнове-
ния болевого синдрома появляется резкая одышка, тахикардия, гипотензия,
бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот. Температура кож-
ных покровов нормальная или пониженная. Больной занимает вынужден-
ное положение (полусидит, наклонившись в сторону поражения или лежит
на больном боку). При напряженном пневмотораксе на стороне поражения
тонус грудной клетки повышен, межреберные промежутки сглажены или
выбухают (особенно при вдохе). Голосовое дрожание резко ослаблено или
отсутствует. Пораженная половина грудной клетки отстает при дыхании,
перкуторно определяется тимпанит, нижняя граница легких при дыхании
не смещается, определяется смещение средостения и сердца в здоровую
сторону и опущение печени при правостороннем или опущение желудка

1001
при левостороннем пневмотораксе. Аускультативно определяется значи-
тельное ослабление или отсутствие дыхательных шумов на стороне пора-
жения и их усиление над здоровым легким.
Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями, вызы-
вающими внезапные боли в грудной клетке и одышку: ОИМ, ТЭЛА, мас-
сивные пневмонии, астматический статус, массивный экссудативный плев-
рит и т. д.
Неотложная помощь. При наличии напряженного пневмоторакса пато-
генетическим лечением будет проведение декомпрессии плевральной
полости, однако, если имеются сомнения в правильности диагноза, от пунк-
ции плевральной полости следует воздержаться до получения результатов
рентгенографии органов грудной клетки и исключения ТЭЛА, ОИМ и дру-
гих заболеваний. Пунктировать плевральную полость следует толстой иг-
лой во 2 межреберье, по среднеключичной линии. К игле присоединяется

u
резиновая трубка, другой ее конец опускается в емкость с фурацилином
или физиологическим раствором. На часть трубки, опускаемую в жидкость,

R
рекомендуется привязать проколотый палец от резиновой перчатки. Поми-
мо патогенетического лечения, могут понадобиться и лечебные мероприя-
k.
тия, носящие симптоматический характер: купирование ОССН, болевого
синдрома, кашля, аспирация жидкости, гноя или крови из плевральной по-
oo
лости, противовоспалительная терапия и т. д. Срочная консультация
хирурга. Госпитализация в хирургическое отделение.
28.2.11. Ателектаз легких
oB

Ателектаз легких – патологический синдром, развивающийся при суже-

нии или обтурации приводящего бронха, в результате чего наступает спа-
дение легкого и возникает клиника ОДН различной степени тяжести.
Этиология. Основные причины сужения или обтурации бронхов:
ed

• инородные тела;
• доброкачественные или злокачественные новообразования;
• сдавление бронхов извне.
Клиника. При остром развитии ателектаза на первое место выходят при-
M

знаки ОДН: одышка в покое, акроцианоз, кашель, чаще всего непродуктив-

ный, боль в грудной клетке на стороне поражения. Следует подчеркнуть,
что боль при ателектазе легких существенно отличается от болевого син-
дрома при спонтанном пневмотораксе: она менее интенсивна, характер ее
нарастания постепенный. При объективном исследовании отмечается от-
ставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, притупление
перкуторного звука на стороне поражения, ослабление или отсутствие ды-
хания над пораженным участком легкого. Возможно смещение сердца в
сторону пораженного легкого. Для рентгенологической картины характер-
но наличие однородного затемнения легкого на стороне поражения и сма-
занность легочного рисунка.
Неотложная помощь. Патогенетическое лечение – устранение обструк-
ции хирургическим или эндоскопическим методом. Симптоматическая по-

1002
мощь заключается в устранении признаков ОДН: дача кислорода, введение
сердечных гликозидов, эуфиллина, по показаниям – кортикостероидов.
28.2.12. Массивный экссудативный плеврит
Массивный экссудативный плеврит возникает при накоплении значи-
тельного количества жидкости в плевральной полости и вызывает сдавле-
ние легкого с последующим развитием признаков ОДН.
Этиология. Основным фактором в развитии и накоплении экссудата в
плевральной полости является повреждение кровеносных и лимфатических
сосудов кортикального и субкортикального слоя легких с повышением их
проницаемости и усилением пропотевания плазмы крови и тканевой жид-
кости через плевру. При данном патологическом состоянии процессы
экссудации преобладают над процессами всасывания. Наиболее часто
встречаются плевриты инфекционной этиологии.

u
В основе инфекционных плевритов выделяют 3 фактора:
• наличие очага инфекции;

R
• изменение местной и общей тканевой реактивности;
• наличие неизмененной плевры с сохранением свободной плевральной
полости.
k.
Патогенез. Возникает вентиляционная недостаточность констриктивно-
го типа.
oo
Клиника складывается из следующих симптомов:
1. Общие и местные проявления основного заболевания.
2. Общие и местные проявления самого плеврита.
oB

К общим проявлениям плеврита относятся: подъем температуры, появ-

ление симптомов интоксикации, нарастание признаков ОДН.
К местным проявлениям плеврита относятся: боль в боку колющего
характера, сменяющаяся ощущением тяжести и полноты на стороне пора-
ed

жения по мере накопления экссудата; симптомы накопления жидкости в

плевральной полости.
Больной довольно часто занимает вынужденное положение – лежит на
больном боку. Помимо признаков ОДН, отмечается сухой, непродуктивный
M

кашель, умеренный акроцианоз, компенсаторная тахикардия. При объек-

тивном исследовании отмечается отставание больной стороны грудной
клетки при дыхании, межреберные промежутки расширены и несколько
сглажены, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притупление
перкуторного звука, при аускультации – ослабление или отсутствие дыха-
тельных шумов в области тупости.
Неотложная помощь. Пункция плевральной полости на стороне пора-
жения в 8–9 межреберье между задней аксиллярной и лопаточной линиями.
При необходимости – симптоматическая терапия. Лечение основного забо-
левания.
28.2.13. Пневмонии, осложненные ОДН

1003
 Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легких с
вовлечением всех структурных элементов легочной ткани с обязательным
повреждением альвеол и развитием в них воспалительной экссудации (А.
Н. Окороков, 2000).
В последние годы пневмонии занимают четвертое место среди причин
смерти, а летальность при тяжелых пневмониях в реанимационных
условиях достигает 40–50% (В. П. Сильверстов, 1998).
Этиология пневмоний определяется, в первую очередь,
эпидемиологической характеристикой. Среди внебольничных пневмоний
наиболее частыми возбудителями являются: Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae,
Legionella pneumophila, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Streptococcus haemolyticus.
Госпитальными пневмониями считаются пневмонии, развившиеся через

u
48 и более часов после госпитализации (С. В. Сидоренко, С. В. Яковлев,
1999). Выделяют следующие этиологические особенности пневмоний в

R
зависимости от профиля отделения: у больных
бронхопульмонологического профиля – Staphylococcus aureus, Pseudomonas
k.
aeruginosa, Klebsiella pneumoniae; у больных урологического профиля – E.
coli, Proteus, Enterococcus; у прооперированных больных – Staphylococcus
oo
aureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa; у гематологических
больных – E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa,
Staphylococcus aureus; в дерматологических стационарах – Staphylococcus
aureus, E. coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa. «Ранние» вентилятор-
oB

ассоциированные пневмонии (пневмонии, развивающиеся при

продолжительности ИВЛ менее 7 суток) вызываются Streptococcus
pneumoniae, Enterobacteriae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus.
«Поздние» вентилятор-ассоциированные пневмонии вызываются
ed

Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriae, Staphylococcus aureus.

У больных с иммунодефицитными состояниями возбудителями
пневмоний являются пневмоцисты, цитомегаловирус, условно-патогенные
M

грибы аспергиллы, криптококки.

Патогенез. Причинами развития воспалительной реакции в
респираторных отделах легких могут быть как снижение эффективности
защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы
микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.
После проникновения возбудителя в легочную ткань (бронхогенный,
гематогенный пути, непосредственное распространение микроорганизмов
из соседних органов) возникает локальное воспаление легочной ткани с его
распространением по легочной ткани (воспаление распространяется через
межальвеолярные поры Кона), с участием следующих механизмов:
дисфункция ресничек мерцательного эпителия бронхов, адгезия
возбудителя, колонизация, пенетрация в кровь. Развивается
сенсибилизация к инфекционным агентам и иммуно-воспалительная

1004
реакция в легочной ткани (тяжелые пневмонии рассматриваются как
гиперергическая реакция организма), нарушается микроциркуляция в
легких, что способствует: 1) развитию очагов ишемии и поддержанию
воспалительного процесса в легких; 2) формированию множественных
микротромбозов.
Современная классификация пневмоний, согласно положениям
консенсуса
Российского конгресса пульмонологов (1995):
I. Этиологические группы пневмоний: пневмококковые,
стрептококковые, стафилококковые; вызванные синегнойной, гемофильной
палочками, палочкой Фридлендера, микоплазменные, хламидийные,
легионеллезные, вирусные.
II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических

u
условий возникновения: внебольничная пневмония, госпитальная
пневмония, аспирационная пневмония, пневмония у лиц с тяжелыми

R
дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция,
ятрогенная иммуносуппрессия).

k.
III. Локализация и протяженность пневмонии: 1) односторонняя
(лево-, правосторонняя), тотальная, долевая, сегментарная, субдольковая,
центральная (прикорневая); 2) двусторонняя (с указанием протяженности).
oo
IV. Степень тяжести: тяжелая, средней степени тяжести, легкое течение
(см. табл. 28.13.).
Таблица 28.13. Степени тяжести пневмонии (Л. И. Дворецкий, 1996)
oB

Основные Степени тяжести

признаки легкая средняя тяжелая
Температура До 38°C 38-39°C Выше 39°С
ed

тела
Число дыханий До 25 25-30 Выше 30
в 1 минуту
M

Цианоз Обычно Умеренно Выражен значительно

отсутствует выражен
Интоксикация Отсутствует Умеренно Резко выражена
или нерезко выражена
выражена
Нарушения Сознание Сознание ясное, Затемненное сознание,
сознания ясное возможна легкая возможны бред,
эйфория галлюцинации
Обширность Очаг Очаг воспаления Обширная воспали-
пневмонии по воспалительн занимает большую тельная инфильтрация
данным ой часть доли, всю поражение двух допей
рентгенологиче инфильтрации долю или или полисегментарное
ского невелик (1-2 несколько поражение обоих легких

1005
исследования сегмента) сегментов в обеих
легких легких
Наличие Обычно Могут быть, чаще Часто (эмпиема плевры,
осложнений отсутствуют всего абсцедирование,
экссудативный инфекционно-
плеврит с токсический шок и др.)
небольшим
количеством
выпота
Декомпенсация Обычно Возможно Часто (усиление сер-
сопутствующих отсутствует обострение дечной недостаточности,
заболеваний бронхиальной аритмии, декомпенсация
астмы, ИВЛ, сердечной
психических и др. недостаточности и др.)

u
заболеваний

R
Анализ Умеренный Лейкоцитоз со Выраженный лейкоцитоз,
периферическо лейкоцитоз, сдвигом влево до токсическая зернистость
й увеличение юных форм лейкоцитов, резко
крови СОЭ k. выраженный сдвиг
лейкоцитарной формулы
oo
влево, лимфопения,
эозинопения, возможна
лейкопения, анемия,
значительное увеличение
oB

СОЭ
Содержание До 5 5-10 Выше 10
фибриногена в
ed

крови, г/л

V. Осложнения: 1) легочные – парапневмонический плеврит, абсцесс и

гангрена легкого, синдром бронхиальной обструкции, ОДН; 2)
M

внелегочные – острое легочное сердце, инфекционно-токсический шок,

неспецифический миокардит, менингит, менингоэнцефалит, ДВС-синдром,
острый гломерулонефрит, токсический гепатит.
VI. Фаза заболевания: разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное
течение.
ОДН при пневмониях может быть обусловлена: 1) воспалительным
поражением одной или нескольких долей легких; 2)
диссеминированным или сливным поражением легких; 3) развитием
парапневмонического плеврита; 4) появлением очагов деструкции
легочной ткани.
1) Воспалительное поражение одной или нескольких долей легких
развивается чаще при пневмококковых пневмониях и пневмониях,
вызванных палочкой Фридлендера.

1006
 Долевые пневмококковые пневмонии (крупозная токсическая
пневмония). Особенностями долевых пневмококковых пневмоний является
острое начало с однократным потрясающим ознобом и повышением
температуры до 39–40°С, развитие у исходно практически здоровых лиц,
раннее (1–2 сутки) появление болей в грудной клетке, усиливающихся при
дыхании, кашле, на стороне поражения (развитие сухого
парапневмонического плеврита). Признаки ОДН появляются с первых дней
заболевания. Физикальные данные: в начальной фазе появляется
тимпанический перкуторный звук, сменяющийся притуплением,
аускультативно дыхание остается везикулярным с появлением крепитации
на 2–3 сутки (крепитация indux); в фазе уплотнения в зоне притупления
перкуторного звука выслушивается бронхиальное дыхание, исчезает
крепитация и появляется шум трения плевры; в фазу разжижения экссудата
уменьшается притупление перкуторного звука, дыхание становится

u
вначале жестким а затем везикулярным, появляется крепитация
(крепитация redux), влажные звучные мелкопузырчатые хрипы.

R
Кровохарканье, обусловленное большим содержанием эритроцитов в
легочном экссудате, развивается у 60–73% больных на 5–7 сутки
k.
заболевания. Лабораторно в крови выявляется высокий нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до юных форм,
oo
часто выявляется токсическая зернистость нейтрофилов, в периоде разгара
заболевания исчезают эозинофилы, снижается количество лимфоцитов и
тромбоцитов, с наступлением фазы разрешения количество лимфоцитов,
эозинофилов и тромбоцитов нормализуется, увеличивается СОЭ,
oB

повышается СРБ, серомукоид, фибриноген, сиаловые кислоты, альфа2-

глобулин; в препаратах мокроты, окрашенных по Граму, обнаруживают
грамположительные ланцетовидные диплококки. Наиболее характерные
рентгенологические изменения наблюдаются в фазе уплотнения легочной
ed

ткани в виде интенсивного затемнения доли легкого.

Фридлендеровская пневмония диагностируется на основании тяжелого
течения заболевания с преимущественным поражением верхней доли у
M

ослабленных больных, страдающих сахарным диабетом, алкоголизмом,

часто у стариков, грудных детей; мокрота цвета смородинового желе с
запахом пригорелого мяса. Физикально у больных определяются резкое
ослабление или даже исчезновение везикулярного дыхания. Появляется
бронхиальное дыхание (не всегда ярко выраженное в связи с обильной
бронхиальной экссудацией, большим количеством слизи в бронхах),
определяется выраженное притупление перкуторного звука над очагом
поражения. Быстро наступает деструкция легочной ткани и поражение
плевры. Часто развивается фибринозный или экссудативный плеврит с
соответствующими клиническими и рентгенологическими проявлениями.
Лабораторно наиболее часто отмечается нейтропения, при бактериоскопии
в мокроте, окрашенной по Граму, выявляются грамотрицательные палочки.

1007
Рентгенологически на фоне сливной очаговой инфильтрации на 2–4 сутки
появляются множественные полости с жидкостью.
2) Диссеминированное или сливное поражение легких развивается
при стафилококковых пневмониях и пневмониях, вызванных синегнойной
палочкой.
Стафилококковые пневмонии развиваются чаще у грудных детей, лиц
пожилого возраста, лиц, перенесших тяжелые заболевания, операции,
пациентов с иммунодефицитом, парентеральных потребителей наркотиков
(наркоманы), часто является проявлением сепсиса. Начало заболевания
острое с рецидивирующими ознобами, высокой лихорадкой, спутанностью
сознания. Физикально на фоне притупления перкуторного звука и
ослабленного дыхания выслушиваются звучные влажные мелкопузырчатые
хрипы. Данные лабораторных исследований при стафилококковой
пневмонии аналогичны таковым при пневмококковой пневмонии.

u
Рентгенологически выявляется обширная полисегментарная инфильтрация
легочной ткани, нередко сопутствующий плеврит; на 2–3 сутки появляются

R
буллы, некротические полости с уровнем жидкости, конфигурация и
количество которых быстро меняется.
k.
Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, наиболее часто
является госпитальной, начинается остро, состояние больных быстро
oo
становится тяжелым, наблюдается высокая температура тела (характерны
утренние пики лихорадки), резко выражены симптомы интоксикации,
одышка, цианоз, тахикардия. Чаще пневмония развивается у больных с
ожогами, гнойными ранами, инфекционно-воспалительными
oB

заболеваниями мочевыводящих путей. Характерной особенностью

пневмонии является быстрое появление новых воспалительных очагов, а
также частое абсцедирование и раннее развитие плеврита (фибринозного
или экссудативного). Лабораторно может быть и на фоне нейтрофильного
ed

лейкоцитоза с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево и на

фоне нейтропении; в препаратах мокроты с окраской по Граму выявляют
грамотрицательные палочки. При рентгенологическом исследовании
M

выявляются очаговые затемнения (очаги воспалительной инфильтрации),

часто множественные (характерна склонность к диссеминации), при
абсцедировании видны полости с горизонтальным уровнем,
обнаруживается интенсивное гомогенное затемнение с верхним косым
уровнем (при развитии экссудативного плеврита).
3) Развитие парапневмонического плеврита. Парапневмонический
плеврит на ранних стадия заболевания развивается при стрептококковых
пневмониях, пневмонии, вызванной гемофильной палочкой.
Стрептококковая пневмония часто развивается во время или после
перенесенных кори, ветряной оспы, коклюша, гриппа, скарлатины,
стрептококкового фарингита. Характерно острое начало пневмонии,
ознобы бывают крайне редко. Физикальные данные не всегда выражены
четко в связи с тем, что пневмонические очаги невелики, часто

1008
локализуются в нижних и средних отделах легких, однако возможно
развитие множественных очагов воспаления, которые могут сливаться и
давать картину, напоминающую долевую пневмонию (псевдолобулярная
пневмония). Характерной особенностью стрептококковой пневмонии
является раннее (2–3 сутки) развитие экссудативного плеврита с гнойным
экссудатом (эмпиема плевры). Возможно абсцедирование пневмонических
очагов. Для стрептококковой пневмонии характерен также высокий
лейкоцитоз (до 20–30•109/л) с выраженным сдвигом лейкоцитарной
формулы влево; в мазках мокроты, окрашенной по Граму, выявляют
цепочки грамположительных кокков. Рентгенологическое исследование
легких выявляет множество мелких, иногда сливающихся очагов,
возможно поражение доли легкого с образованием абсцесса (полости с
горизонтальным уровнем жидкости). При развитии эмпиемы плевры
появляется интенсивное гомогенное затемнение с косым верхним уровнем.

u
При плевральной пункции можно получить гнойную жидкость, реже
серозную или серозно-геморрагическую.

R
Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, чаще является
госпитальной. Группы риска по пневмонии, вызываемой гемофильной
k.
палочкой: представители низких социально-экономических слоев,
находящихся в плохих санитарно-гигиенических и экономических
oo
условиях; представители черной расы; больные с удаленной селезенкой;
больные лимфопролиферативными заболеваниями, в первую очередь,
лимфогранулематозом; больные с нарушением функции образования
антител; дети до 6-летнего возраста, посещающие ясли и детские сады.
oB

Заболевание развивается остро, проявляется лихорадкой, кашлем с

отделением слизисто-гнойной мокроты, притуплением перкуторного звука
над очагом поражения, крепитацией и мелкопузырчатыми хрипами.
Пневмония может осложниться плевритом (фибринозным или
ed

экссудативным), перикардитом, артритом, менингитом и даже сепсисом.

Лабораторные данные такие же, как и при пневмонии, вызванной
синегнойной палочкой. Рентгенологически выявляется очаговое поражение
M

легких с признаками плеврита.

4) Появление очагов деструкции легочной ткани может развиваться
при стафилококковых, стрептококковых пневмониях, пневмониях,
вызванных синегнойной палочкой, палочкой Фридлендера (клинические
особенности течения данных пневмоний смотри выше).
Лечение пневмоний, осложненных ОДН
1. Оксигенотерапия проводится в зависимости от степени
выраженности ОДН (см. выше Неотложная помощь при ОДН).
2. Инфузионная терапия проводится в объеме 2 500–3 000 мл под
контролем ЦВД и диуреза. При развитии острого легочного сердца и
острой правожелудочковой недостаточности ограничение объема инфузии
до 1 000 мл. В качестве инфузионных сред целесообразно использовать
реолитики, глюкозо-калий-инсулиновую смесь, детоксикационные среды.

1009
 3. Антибактериальная терапия (см. ниже).
4. Антикоагулянты: гепарин 20 000 ЕД в сутки п/к на 4 введения.
5. Бронхолитики: эуфиллин 2,4% р-р – 20–40 мл в сутки.
6. Мукорегуляторы и отхаркивающие средства: введение в/в 10% р-ра
натрия йодида от 10 до 30 мл в сутки; введение в/в или в/м амброксола
(Лазолвана) по 30 мг 2–3 раза в день и прием препарата внутрь в той же
дозе 3 раза в день.
7. Лечение осложнений.
Антибактериальная терапия
Если известен возбудитель, то антибактериальная терапия проводится с
учетом чувствительности к антибиотикам.
Эмпирический подход к антибактериальной
терапии пневмоний

u
I. Тяжелые внегоспитальные пневмонии.
Препаратами выбора для терапии данных пневмоний являются

R
цефалоспорины III поколения (Клафоран – 2 г каждые 6 часов в/в
(максимальная доза 12 г/сутки); Лонгацеф – 2 г в/в в сутки (максимальная
k.
доза 4 г/сутки); Фортум 2 г в/в в сутки (максимальная доза 4 г/сутки) в
сочетании с парентеральным введением макролидов (эритромицин – 0,6 г
oo
каждые 8 часов в/в; спирамицин – 4,5 млн. МЕ в/в в течение 2–3 дней,
затем 6–9 млн. МЕ внутрь; азитромицин – 500 мг внутрь; рокситромицин –
300 мг внутрь).
Альтернативные препараты: фторхинолоны (Ципробай – 200–400 мг
oB

в/в каждые 12 часов; Таривид – 400 мг в/в каждые 12 часов; пефлоксацин

(Абактал) – 400 мг в/в каждые 12 часов) или карбапенемы (Тиенам – 1–2 г
в/в, в/м через 6–8 часов; Меронем 2-3 г/сут в 4 введения или 3 г/сут в 3
введения).
ed

II. Госпитальные пневмонии.

1. Пневмонии, развившиеся у пациентов без факторов риска, «ранние»
вентиляторно-ассоциированные пневмонии.
M

Препараты выбора: цефалоспорины III-IV поколения в максимальных

дозах (желательно с антипсевдомонадным эффектом – Лонгацеф, Фортум
(дозы см. выше)).
Альтернативные препараты: фторхинолоны (дозы см. выше);
аминогликозиды III-IV поколений (амикацин – 15 мг/кг в/в, в/м, каждые 12
часов; тобрамицин 5 мг/кг в/в, в/м, каждые 8 часов).
2. «Поздние» вентиляторно-ассоциированные пневмонии или пневмонии
у пациентов при наличии факторов риска.
Препараты выбора: антипсевдомонадные цефалоспорины III поколения
+ аминогликозиды III поколения (дозы см. выше); карбапенемы (дозы см.
выше); антипсевдомонадные пенициллины (карбенициллин – 5 г в/в
каждые 4 часа; азлоциллин – 4 г в/в каждые 4 часа; мезлоциллин – 4 г в/в

1010
каждые 4 часа; тикарциллин – 3 г в/в каждые 4 часа) + аминогликозиды III
поколения (дозы см. выше); фторхинолоны (дозы см. выше).
III. Пневмонии у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета.
Препараты выбора: карбапенемы (дозы см. выше);
антипсевдомонадные цефалоспорины III поколения + аминогликозиды III
поколения (дозы см. выше); антипсевдомонадные пенициллины +
аминогликозиды III поколения (дозы см. выше); фторхинолоны (дозы см.
выше).
В последнее время среди пневмоний большой удельный вес занимают
атипичные пневмонии. Особенностями течения данных пневмоний
являются выраженный синдром интоксикации и поражение других органов
нередко при незначительных изменениях в легких. Особенности течения
атипичных пневмоний приведены в таблице 28.14.

u
Таблица 28.14. Особенности течения атипичных пневмоний

R
Микоплазменная Хламидийная Легионеллезная пневмония
пневмония пневмония
Фоновое
состояние
Лица в тесно k.
Лица в тесно
взаимодействующи взаимодействую
Пациенты с
сопутствующей
oo
пациентов х коллективах щих коллективах хронической
бронхопульмональной
патологией; курящие;
больные сахарным
oB

диабетом; больные с
иммунодефицитными
состояниями; алкоголики;
лица, работающие в
ed

помещениях с
кондиционерами,
связанные по роду работы
M

с водной средой,
канализацией, душем
Возраст, 5-35лет 5-35 лет Чаще мужчины средних
пол лет
Начало Начало с фарингита, Начало с Инкубационный период
заболевания трахеита; к 5-7 дню синдрома около 7 дней; начало с
лихорадка до 40°С, интоксикации; недомогания, обшей
на 4-6 день лихорадка не слабости, миалгий,
физикальные сопровождается артралгий; на 2-3 сутки
данные пневмонии ознобами; лихорадка до 40°С с
легочные ознобом; с 4-7 дня
проявления с 3-4 легочные проявления
дня

1011
Легочные Малая Упорный Часто кровохарканье, у
проявления выраженность продолжительны 50% экссудативный
физикальных й кашель плеврит с небольшим
данных количеством жидкости
Рентгенолог Интерстициальная Преимущественн Очаговое сливное
ические форма – 50%, о поражение нижней доли,
проявления очаговая поражение интерстициальны чаще справа или
нижних долей – е изменения, двустороннее; 5-25% –
30%, лобарные может быть преимущественно
пневмонии – 20% рентгеннегативны интерстициальные
й вариант поражения нижних долей;
часто плевральный выпот;
иногда легочные абсцессы
Лабораторн Количество Лейкопения, Выраженный

u
ые данные лейкоцитов в норме; увеличение СОЭ нейтрофильный

R
редко может быть лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитоз или лейкоцитарной формулы
лейкопения (10- влево, лимфопения;
15%);
гемолитическая
k. тромбоцитопения, СОЭ 60-
80 мм/час; снижение
oo
анемия; натрия, фосфора,
тромбоцитопения. альбумина (менее 25 г/л);
повышение
аминотрансфераз,
oB

Поражени Миокардит, пери-
е других кардит, гепатит,
ed
щелочной
фосфотазы билирубина.
Гепатоспленомег Диарея, нарушения
алия, поражение сознания (бред,

органов и панкреатит, нервной системы галлюцинации),

систем полиартрит, (заторможенност отсутствует очевидный
кожные высыпания, ь, гепатит, несмотря на
M

менингоэнцефалит, менингеальный лабораторные данные,

полилимфоаденопа синдром) нефрит.
тия, септикопиемия
Осложнени ДВС-синдром, ДВС-синдром,
я инфекционно- инфекционно-
токсический шок, токсический шок,
сепсис респираторный дистресс-
синдром взрослых, ОПН.

Для антибактериальной терапии атипичных пневмоний наиболее

эффективны макролиды (эритромицин и спирамицин), несколько менее
эффективны препараты тетрациклинового ряда, группы линкосамидов,
фторхинолоны. Пенициллины, цефалоспорины нецелесообразны.

1012
28.2.14. Аспирационный пневмонит – см. 18.3.1. Аспирационный
синдром

28.2.15. Странгуляционная асфиксия

Странгуляционная асфиксия (повешение) характеризуется как син-
дром острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, возни-
кающий в результате механического пережатия шеи.
Этиология. Наиболее частые причины – суицидальные попытки или не-
счастные случаи, связанные с механическим пережатием шеи.
Патогенез складывается из 4-х основных компонентов:
1. Механическое сдавление шеи петлей в результате смещения и прижа-
тия языка к задней стенке глотки блокирует проходимость верхних дыха-

u
тельных путей, что вызывает развитие ОДН, последовательно протекаю-
щей в четыре стадии продолжительностью от нескольких секунд до не-

R
скольких минут. Для первой стадии характерны попытки провести глубо-
кий форсированный вдох с участием вспомогательных мышц. Быстро появ-
k.
ляется и нарастает цианоз кожных покровов, артериальная и венозная ги-
пертензия, тахикардия. При второй стадии больной теряет сознание, появ-
oo
ляются судороги, непроизвольное мочеиспускание. АД снижается, дыхание
становится аритмичным. В третьей стадии наступает остановка дыхания, в
четвертой – смерть.
2. Пережатие вен шеи на фоне сохраненной проходимости артерий со-
oB

провождается быстрым переполнением венозной кровью сосудов головно-

го мозга, в результате чего повышается внутричерепное давление.
3. Механическая травма каротидного синуса приводит к рефлекторным
нарушениям со стороны ССС.
ed

4. Возможно механическое повреждение шейного отдела позвоночника и

спинного мозга.
Клиника. При осмотре обращает на себя внимание нарушение жизненно
M

важных функций организма. Сознание – от спутанного до полного отсутст-

вия; кожные покровы бледные, акроцианоз. Характерен судорожный син-
дром с выраженным напряжением мышц спины и конечностей; непроиз-
вольные мочеотделение и дефекация. Отмечается также расширение зрач-
ков, отсутствие их реакции на свет, нистагм. На внутренней поверхности
век и склер часто отмечаются мелкоточечные кровоизлияния. Нарушения
со стороны ССС наиболее часто возможны по двум вариантам: тахикардия
до 160–180 в 1 мин и артериальная гипертензия до 200 мм рт. ст. и более
или менее выраженная гипотензия в сочетании с брадикардией, что являет-
ся неблагоприятным диагностическим признаком (летальность в данной
подгруппе в 3 раза выше).
Неотложная помощь. Отдаленные результаты лечения во многом зави-
сят от своевременности и правильности оказания медицинской помощи на

1013
догоспитальном уровне. Идеальным вариантом лечения является использо-
вание миорелаксантов с последующей интубацией трахеи и проведением
аппаратной ИВЛ на месте происшествия. При отсутствии на этапе скорой
помощи возможности осуществить данное пособие, на первый план выхо-
дит купирование судорожного синдрома.
Оптимальным средством для этой цели является в/в введение 2–4 мл Ре-
ланиума на 10–20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Данная доза
позволяет купировать судорожный синдром в 70–80% случаев. При необхо-
димости, через 5–10 мин можно повторить введение Реланиума. В
остальном терапия на догоспитальном этапе носит симптоматический ха-
рактер. Проведение патогенетической терапии (введение спазмолитиков,
диуретиков, раствора соды) целесообразно начинать на догоспитальном
этапе, если время эвакуации пострадавшего будет превышать 30–40 мин.
Примечание. Введение дыхательных аналептиков при данной патологии нецелесо-

u
образно, так как они повышают потребность клеток головного мозга в кислороде, что
может углубить его ишемию и вызвать или усилить судорожный синдром.

R
Стационар. Принципы лечения
1. Купирование судорожного синдрома.
k.
2. Проведение ИВЛ по показаниям (наличие ОДН II–III ст.).
3. Купирование отека головного мозга.
oo
4. Коррекция КЩС и электролитного состояния.
5. Профилактика гипостатических осложнений.
6. Антибиотикотерапия.
7. При наличии гипоксической энцефалопатии показано проведение ги-
oB

пербарической оксигенации (ГБО).

8. Симптоматическая терапия.
28.2.16. Респираторный дистресс-синдром взрослых
ed

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – это синдром

ОДН, возникающий при острых повреждениях легких различной этиологии
и характеризующийся некардиогенным отеком легких, нарушениями
внешнего дыхания и тяжелой гипоксией.
M

Примечание. Рядом авторов предложен новый термин: синдром острого

повреждения легких (СОПЛ). В специальной литературе его используют иногда как
синоним РДСВ, однако до настоящего времени нет четких критериев для определения
понятий СОПЛ и РДСВ. На Американо-европейской согласительной конференции по
РДСВ приняты такие положения по поводу определения СОПЛ и РДСВ: СОПЛ –
синдром воспаления и повышенной проницаемости (в системе легочного
кровообращения), что связано с комплексом физиологических нарушений, которые не
обусловлены, но могут сосуществовать с левопредсердной или легочно-капиллярной
гипертензией, и проявляющийся гипоксемией (раО2/FiO2 < 300 мм рт. ст.), появлением
на рентгенограмме органов грудной клетки билатеральных инфильтратов при давлении
заклинивания легочной артерии < 18 мм рт. ст. РДСВ является компонентом
полиорганной недостаточности и представляет собой вторичное повреждение легких
полиэтиологического характера в результате системной воспалительной реакции,
характеризующийся прогрессирующей гипоксемией (раО2/FiO2 < 200 мм рт. ст.),

1014
быстрым снижением податливости легочной ткани, легочной гипертензией при
отсутствии признаков левожелудочковой сердечной недостаточности (давление
заклинивания легочной артерии < 18 мм рт. ст.). Следовательно, целесообразней более
широко использовать термин СОПЛ, так как его можно применить к широкому спектру
патологических процессов в легких, а РДСВ рассматривать как самое тяжелое
проявление СОПЛ.
Этиология
1. Пневмонии (бактериальные, вирусные, грибковые и другой
этиологии).
2. Сепсис.
3. Шок длительно протекающий и (или) резко выраженный.
4. ДВС-синдром (острый, подострый).
5. Аспирация.
6. Травмы грудной клетки и синдром длительного сдавления.

u
7. Вдыхание раздражающих и токсических веществ.
8. Эмболия легочной артерии.

R
9. Массивные гемотрансфузии, при которых развиваются
множественные микротромбоэмболии в сосудистом русле легких.
10. Венозная перегрузка жидкостями.
k.
11. Длительная ИВЛ (постперфузионный РДСВ).
12. Тяжелые метаболические нарушения (кетоацидоз, уремия).
oo
13. Острый геморрагический панкреонекроз.
14. Аутоиммунные заболевания.
15. Длительное пребывание на большой высоте.
oB

16. Передозировка лекарств (опиаты, барбитураты, цитостатики,

атарактики и пр.)
Факторы риска РДСВ (А. В. Cooper, 1999):
1. Сепсис: два и более из следующих факторов: температура > 38,5°С
ed

или < 36°С; количество лейкоцитов > 1 200 в мм3 или < 3 500 в мм3 или >
20% незрелых форм; одна положительная патогенная культура, высеянная
из крови; большой внутриполостной гнойник плюс один из следующих
M

трех факторов: 1) системная артериальная гипотензия более 2 часов (АД

сист. < 90 мм рт. ст.; АД диаст. < 40 мм рт. ст.; АД ср. < 85 мм рт. ст,
необходимость применения инотропных препаратов для поддержания АД
ср. > 85 мм рт. ст.); 2) системное сосудистое сопротивление < 800 дин. сек.
см–5 (при наличии катетера Сван-Ганца в легочной артерии); 3)
метаболический ацидоз (ВЕ < –5 ммоль/л).
2. Документированная аспирация желудочным содержимым.
3. Контузия легких: локализованный инфильтрат, травмы груди.
4. Массивные гемотрансфузии: замещение более 40–50% ОЦК в течение
24 ч или более 4–5 стандартных пакетов эритроцитарной массы.
5. Множественные переломы: переломы 2 и более трубчатых костей;
6. Пневмония: наличие инфильтрата на рентгенограмме плюс любые 3 из
следующих четырех факторов: а) наличие гнойной мокроты; б) патогенные

1015
культуры в посевах мокроты и крови; в) температура тела > 38,5°С или <
36°С; г) количество лейкоцитов > 1 200 в мм3 или < 3 500 в мм3 или > 20%
незрелых форм.
7. Ингаляционные повреждения, приведшие к развитию гипоксемии в
течение 3–6 суток.
8. Ожог более 28% поверхности тела (второй – третьей степени).
9. Острый панкреатит при уровне амилазы, трехкратно превышающей
верхнюю границу нормы.
10. Передозировка некоторых лекарственных препаратов (опиаты,
барбитураты, некоторые кардиоваскулярные препараты).
11. Шок: системная артериальная гипотензия более 2 часов (АД сист. <
90 мм рт. ст.; АД диаст. < 40 мм рт. ст.; АД ср. < 85 мм рт. ст.,
необходимость применения инотропных препаратов для поддержания АД
ср. > 85 мм рт. ст.).

u
В патогенезе развития РДСВ выделяют 4 фазы:

R
1. Фаза воздействия этиологического фактора. Длится около 24 часов.
При этом происходит скопление эндотоксинов (агрегаты и осколки клеток,
продукты деградации фибрина, цитокины) в легочном эндотелии. В
k.
нормальных условиях эти вещества должны обезвреживаться эндотелием
альвеол. Однако при СОПЛ либо из-за большого количества эндотоксинов,
oo
либо из-за снижения обезвреживающей функции альвеолярного эндотелия,
происходит их накопление в легочном интерстиции и альвеолах. При этом
в местах накопления эндотоксинов скапливаются активированные
лейкоциты и тромбоциты, которые выделяют большое количество
oB

биологически активных веществ, повреждая альвеолярный эпителий и

эндотелий сосудов, приводя к снижению синтеза сурфактанта и
увеличению проницаемости альвеол и капилляров.
Помимо этого, в поврежденных зонах, в результате скопления
ed

биологически активных веществ, развивается спазм артериол приводя к: 1)

нарушению питания легочных мембран и еще большему снижению синтеза
сурфактанта; 2) микротромбозу капиллярных сосудов, что еще больше
M

повреждает альвеолы; 3) шунтированию кровотока из поврежденных зон в

неповрежденные, вовлекая в процесс новые участки легочной ткани.
Все вышеперечисленные процессы, несомненно, способствуют
повышению альвеолярно-капиллярной проницаемости, и РДСВ переходит
в острую фазу.
2. Острая фаза (эксудативная) длится от 2-х до 4-х суток и проявляется
развитием интерстициального и (или) альвеолярного отека легких на фоне
шунтирования, резкого снижения сурфактанта, повышения давления в
легочных капиллярах. В эту фазу характерно развитие микротромбозов из-
за снижения синтеза сурфактанта.
3. Подострая фаза (пролиферативная) – характеризуется
интерстициальным и бронхоальвеолярным воспалением, которое

1016
начинается со 2-й недели. В эту фазу увеличивается ателектазирование,
образуются мелкие буллы, происходит фиброзирование ткани.
4. Фаза восстановления (хроническая, фиброзно-пролиферативная)
длится от 2-х до 4–8 недель. В эту фазу развивается фиброзирование
легочной ткани вследствие потери эластичности.
В клинической картине принято выделять 4 периода.
I период – скрытый, или период воздействия этиологического фактора.
Он продолжается от 6 до 24 ч после воздействия этиологического фактора.
В этом периоде происходят патогенетические и патофизиологические
изменения, они не имеют никаких клинических и рентгенологических
проявлений. Однако часто наблюдается тахипное (число дыханий более 20
в минуту).
II период – начальных изменений, развивается в 1–2 сутки от начала
действия этиологического фактора. Для данного периода характерна

u
выраженная одышка с увеличением дыхательных усилий (активное участие
в акте дыхания вспомогательной мускулатуры из-за развития ригидности

R
легких). Состояние пациента, как правило, средней тяжести. Сознание
ясное, часто эйфория со снижением способности к критической оценке
k.
своего состояния из-за гипоксии головного мозга. Кожные покровы
бледные, иногда с серо-землистым оттенком. Перкуторно определяется
oo
легочный звук с притуплением в задненижних отделах. Аускультативно
жесткое дыхание, небольшое количество сухих рассеянных хрипов в
нижних отделах легких. Со стороны сердечно-сосудистой системы
выявляется тахикардия, акцент II тона на легочной артерии. Уровень АД с
oB

тенденцией к повышению.
На рентгенограммах легких появляются билатеральные мало
интенсивные пятнистые затемнения с нечеткими контурами диаметром 0,3
см, расположенные по периферии на фоне умеренного снижения
ed

прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка

с некоторым увеличением размеров и плотности корней легких.
Исследование газового состава крови выявляет умеренное снижение раО2
M

и некоторое снижение раСО2 (за счет гипервентиляции, хотя жизненная

емкость легких резко снижается).
III период – развернутый или период выраженных клинических
проявлений, характеризуется явной симптоматикой ОДН. Состояние
больных расценивается как тяжелое. Отмечается помрачение сознания,
хотя у некоторых пациентов может наблюдаться возбуждение. Усиливается
одышка, больные односложно, с видимым усилием отвечают на вопросы,
рот постоянно открыт, хорошо видно раздувание крыльев носа, появляется
несогласованность движений межреберных мышц и подергивание гортани.
Тахипное достигает 40 и более дыханий в минуту. При переходе со II в III
период показан перевод больного на ИВЛ. Наблюдается выраженный
диффузный цианоз. При перкуссии грудной клетки определяются
неравномерно разбросанные очаги притупления перкуторного звука,

1017
аускультативно в зонах притупления выслушивается ослабление дыхания
на фоне жесткого дыхания, могут прослушиваться сухие рассеянные
хрипы. Ослабление дыхания в задненижних отделах легких и появление
там влажных мелкопузырчатых хрипов указывает на появление жидкости в
альвеолах (альвеолярный отек легких различной степени выраженности).
При аускультации сердца обращают на себя внимание упорная тахикардия
и глухость сердечных тонов, выраженный акцент II тона на легочной
артерии. АД в большинстве случаев имеет тенденцию к повышению, при
пропотевании жидкости в альвеолы снижается.
В результате выраженной легочной гипертензии может формироваться
острое или подострое легочное сердце с быстрой декомпенсацией и
появлением признаков острой правожелудочковой сердечной
недостаточности (см. раздел
29.2. ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И РЕАНИМАЦИЯ ПРИ ОСТРОМ

u
КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ). Рентгенологически появляется
среднеочаговая инфильтрация в виде «хлопьев» различного размера по

R
всему легочному полю с преобладанием на периферии на фоне более
выраженного, чем во II периоде снижения прозрачности легочных полей,
k.
преимущественно в области расширенных сосудов. Корни легких
малоструктурные, очертания их сглажены. Отмечается выбухание конуса
oo
легочной артерии и увеличение дуги правого предсердия и желудочка.
ЭКГ изменения появляются при развитии острого или подострого
легочного сердца – выраженное отклонение электрической оси сердца
вправо; возможно появление различных нарушений ритма сердечной
oB

деятельности (синусовая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная

аритмия и т. д.), высокие остроконечные зубцы Р в отведениях II, III, АVF,
V1, V2; появление полной или неполной блокады правой ножки пучка
Гиса; увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, АVF и снижение
ed

в отведениях V5, V6; выраженный зубец S в отведениях V5, V6; смещение

переходной зоны влево.
Характерным для этого периода является значительное падение рaО2
M

(менее 50 мм рт. ст. на фоне ингаляции кислорода).

IV период – терминальный, он характеризуется выраженным
прогрессированием ОДН, развитием выраженной артериальной
гипоксемии и гиперкапнии, метаболического ацидоза. Больному
проводится ИВЛ. Сохраняется выраженный цианоз, несмотря на ИВЛ и
оксигенотерапию, профузный пот. Сознание на уровне глубокого сопора
или комы. При отключении от респиратора дыхание четко выслушивается
только в передних отделах, здесь же перкуторно определяется коробочный
звук. От нижнего угла или середины лопатки и книзу резкое притупление
перкуторного звука, в зоне которого едва выслушивается дыхание, но
много разнокалиберных влажных хрипов. Усиливаются тахикардия,
глухость сердечных тонов, нередко появляются разнообразные аритмии;

1018
резко снижается артериальное давление вплоть до коллапса; нарастают
признаки легочной гипертензии и легочного сердца; развивается
полиорганная недостаточность (нарушение функции почек, что
проявляется олигоанурией, протеинурией, цилиндрурией,
микрогематурией, повышением содержания в крови мочевины, креатинина;
нарушение функции печени в виде легкой желтушности, значительного
повышения содержания в крови аланиновой аминотрансферазы, фруктозо-
1-фосфатальдолазы, лактатдегидрогеназы; нарушение функции головного
мозга).
Изменения на ЭКГ соответствуют III периоду.
На рентгенограммах органов грудной клетки отмечается
прогрессирующее затемнение легочных полей. На этом этапе СОПЛ и
РДСВ часто осложняются пневмониями, возможно появление абсцессов
легких. Усиливаются признаки легочной гипертензии и острой

u
правожелудочковой недостаточности.
Исследование газового состава крови выявляет глубокую артериальную

R
гипоксемию, гиперкапнию.
Диагностические критерии РДСВ (Fisher, Foex, 1990):
k.
• нарушение дыхания (выраженная одышка);
• большая работа дыхания, нарастающая ригидность грудной клетки;
oo
• клиническая картина нарастающего отека легких;
• типичная рентгенологическая картина (усиление легочного рисунка,
интерстициальный отек легких);
• артериальная гипоксемия (обычно раО2 меньше 50 мм рт. ст.) и
oB

гиперкапния;
• гипертензия в малом круге кровообращения (давление в легочной
артерии более 30 мм рт. ст.);
• нормальное давление заклинивания легочной артерии (< 15 мм рт.
ed

ст.);
• рН артериальной крови меньше 7,3.
Неотложная помощь
M

В настоящее время не существует специфического лечения СОПЛ и

РДСВ, так как нет эффективных методов коррекции патологической
сосудистой проницаемости и воспалительного процесса у пациентов с
данной патологией. Поэтому терапия направлена на оптимизацию
кислородного баланса в организме и лечение основной патологии.
1. Респираторная поддержка. Оксигенотерапия проводится по
принципам терапии ОДН.
ИВЛ. Показанием для проведения ИВЛ при РДСВ, помимо
вышеизложенных в данной главе, является усталость дыхательной
мускулатуры (В. В. Мороз и др., 2001). Целью ИВЛ является поддержка
адекватного газообмена в легких с минимальными осложнениями.
Рекомендуется начинать ИВЛ с управляемой по объему, проводимой в

1019
соответствии с концепцией «Безопасная ИВЛ», согласно которой для
предотвращения баро- и волюмообусловленных повреждений легких,
рекомендуется ограничить дыхательный объем, частоту дыхания и
скорость пикового инспираторного потока. Это обусловлено тем, что
поражение легких диффузное, т. е. участки инфильтрации и
коллабированные зоны легочной ткани располагаются между здоровыми
участками, которые имеют нормальную растяжимость и вентиляцию.
Поэтому, если проводить ИВЛ с использованием высокого давления, то
вдуваемый газ сначала будет расширять здоровые участки, a пораженные
раскроются только при значительно более высоком давлении. Увеличение
давления может привести к следующим осложнениям: 1) смещение
кровотока из здоровых участков легких в пораженные, невентилируемые
зоны и тогда здоровые зоны станут альвеолярным мертвым пространством,
а больные зоны превратятся в еще больший источник шунтирования

u
венозной крови. Следовательно, легкие раскроются,