Госпитальная хирургия Синдромология

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»
@medknigi
Уважаемые подписчики!
Книга публикуется в ознакомительных целях!
Запрещено публиковать на сторонних каналах, группах и сайтах!
Наш канал в телеграме MEDKNIGI «Медицинские книги».
ССЫЛКА В ТЕЛЕГРАМЕ : @medknigi

@medknigi
Госпитальная хирургия. Синдромология : учеб. пособие Абдуллаев А. Г. и др. ; под ред.
Н. О. Миланова - 2013. - 418 с. : ил.
Оглавление
Введение .........................................................................................................................................2
Синдром обструкции дыхательных путей ..................................................................................6
Синдром дисфагии ......................................................................................................................63
Синдром хронической сердечной недостаточности ..............................................................100
Синдром сосудистой недостаточности ...................................................................................192
Синдром механической желтухи .............................................................................................287
Синдром болей в животе...........................................................................................................329
Синдром желудочно-кишечных кровотечений ......................................................................365
Литература .................................................................................................................................386
Ответы на ситуационные задачи ..............................................................................................389
Ответы на тестовые задания .....................................................................................................399
Дополнительные иллюстрации ................................................................................................ 402
Дополнительные иллюстрации ................................................................................................ 402

@medknigi
Введение
Госпитальная клиника тем, по моему разумению, отличается от факультетской, что

она должна быть ближе к жизни и научить студентов «самодеятельности».
А.В. Мартынов (1898)
Вступающий в госпитальную хирургическую клинику студент должен понимать значение

и специфику контакта с больным в XXI в. - зачастую высокообразованным и хорошо
информированным о современных достижениях медицинской науки, а также владеющим
знаниями о своей болезни и различных способах ее лечения. Кроме того, пациенты часто
хорошо подкованы юридически.
Сравнение особенностей преподавания хирургических болезней на разных кафедрах

(общей, факультетской и госпитальной хирургии), несомненно, расширит кругозор
будущего врача. Особенно большое значение это имеет на нашей кафедре. В отличие от
факультетских принципов классических описаний семиотики различных хирургических
заболеваний, кафедра госпитальной хирургии обращает внимание студентов V курса на
многообразие клинических модификаций болезни, их варианты и особенности,
осложненное и атипичное течение.
Цели и задачи
После изучения курса хирургических болезней студент должен знать:
- способы профилактики послеоперационных осложнений и вопросы реабилитации

пациентов в послеоперационном периоде;
- нетипичные клинические проявления заболеваний (симптомы и синдромы, возможные

их сочетания при различных вариантах течения заболевания);
- классификации хирургических болезней;
- современные методы лабораторной и инструментальной диагностики, показания и

противопоказания к выполнению различных исследований;
- показания и противопоказания к хирургическим вмешательствам;
- план проведения хирургического вмешательства, его основные этапы;
- принципы ведения пациента в предоперационном и послеоперационном периодах;
- типичные осложнения хирургических вмешательств, инструментальных методов

диагностики;
- методы профилактики осложнений и рецидивов у пациента, принципы их выбора;
- методы реабилитации пациента и принципы их выбора;
- прогноз заболеваний, риск развития осложнений, угрожающих жизни пациента.
После изучения курса хирургических болезней студент должен уметь:

@medknigi
- формулировать предварительный диагноз, план лабораторных и инструментальных
методов исследования, оценивать результаты анализов на основании многообразия
клинических проявлений данных заболеваний;
- определять алгоритм диагностики заболеваний и обосновывать диагноз заболевания,

проводить дифференциальный диагноз на основании наличия у пациента разнообразных
клинических симптомов и синдромов;
- интерпретировать результаты инструментальных и лабораторных исследований;
- оценивать активность патологического процесса, его форму и стадию в соответствии с

классификациями, наличие и тяжесть осложнений;
- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству;
- разрабатывать план операции и возможные его варианты;
- определять тактику хирургического лечения пациента в зависимости от тяжести и

распространенности заболевания, а также объема планируемого оперативного
вмешательства;
- формулировать и обосновывать клинический диагноз заболеваний в соответствии с

международной классификацией болезней (МКБ-10);
- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения и при необходимости

осуществлять его коррекцию;
- разрабатывать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их

осложнений;
- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни;
- формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных гистологических

исследований.
После изучения курса хирургических болезней студент должен владеть:
- методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-

профилактических учреждениях системы здравоохранения;
- оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных

групп;
- методами общего клинического обследования пациентов;
- интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у

пациентов;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза;
- алгоритмом постановки клинического диагноза;

@medknigi
- алгоритмом выполнения основных врачебных диагностических и лечебных мероприятий
по оказанию первой врачебной помощи населению при неотложных и угрожающих жизни
состояниях.
На основании данных обследования больного можно выделить ряд синдромов, в которых

симптомы и признаки связаны между собой единым механизмом развития и объединены
особенностями возникающих изменений. Такой синдромный этап диагностики болезней,
хотя и является промежуточным, очень важен, так как, с одной стороны, позволяет
устранить разрозненность оценки каждого из выявленных признаков и дать целостную
картину болезни, а с другой - делает необходимым следующий этап диагностики:
определение нозологической сущности синдрома, поскольку клиническая картина
конкретного синдрома нередко характерна для различных заболеваний, а конечной целью
диагностического пути является определение конкретного заболевания. «Собственно
говоря, диагноз для хирурга - это все. Распознавание решает, делать ли операцию, как и
когда, следует ли выжидать или оперировать немедленно. Необходимость точного и
быстрого распознавания стоит перед хирургом очень часто весьма остро, гораздо острее,
чем перед терапевтом, который может без вреда для дела иногда долго ждать. Конечно, не
всякий врач должен уметь оперировать, но всякий должен быть настолько осведомлен в
хирургии, чтобы поставить точный диагноз хирургического заболевания - может быть, не
такой тонкий и точный», - писал А.В. Мартынов.
В курсе госпитальной хирургии продолжается дальнейшее изучение клинической

хирургии в ее многообразных проявлениях с разбором и демонстрацией разнообразных
больных с одной нозологичес-
кой формой болезни, выявлением особенностей течения заболевания у каждого из

разбираемых больных с назначением оптимального лечения. «Студент, обучающийся на
госпитальной кафедре, должен осмыслить и осознать, что каждый человек болеет и
выздоравливает на свой лад», - подчеркивал Н.Д. Стражеско. Практические навыки
студента должны заключаться в знаниях и умении оказывать первую врачебную помощь
при острых хирургических заболеваниях, а также выполнять наиболее распространенные
врачебные манипуляции в соответствии с перечнем практических умений выпускника
лечебного и педиатрического факультетов (требования государственного стандарта по
специальностям 040100 «Лечебное дело» и 040300 «Педиатрия», а также
квалификационной характеристики).

@medknigi
@medknigi
Синдром обструкции дыхательных путей
Под этим синдромом подразумеваются разнообразные клинические проявления стеноза

или окклюзии трахеи и (или) бронхов при таких заболеваниях, как злокачественные и
доброкачественные опухоли легких, хронические нагноительные заболевания легких и
плевры, заболевания средостения и трахеи, сочетанная травма груди.
ТЕМА № 1
СИНДРОМ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ

И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ ЛЕГКИХ
Цель обучения
После проведения занятия по данной теме студент должен знать:
- особенности течения синдрома дыхательной недостаточности у пациентов с

новообразованиями различной локализации;
- классификацию злокачественных и доброкачественных опухолей легких;
- следующие синдромы: асфиксии, одышки и остановки дыхания; болей в груди; верхней

полой вены; нарушения сердечного ритма; Пьера Мари-Бамбергера; паранеопластические;
серотониновый; центральной опухоли легкого; периферической опухоли легкого;
Пенкоуста; прорыва полостного образования в бронхиальное дерево; «барабанных
палочек» и «часовых стекол»; сдавления трахеи; осиплости; респираторный
дистресссиндром взрослых (РДВС); жировой эмболии; легочного кровотечения;
пневмоторакса и гемоторакса;
- показания и противопоказания к плановому и экстренному хирургическому

вмешательству;
- принципы ведения больного перед операцией;
- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций (трахеостомия,

трахеопластика, циркулярная резекция трахеи, сублобарная резекция легкого, лобэктомия,
пневмонэктомия, аллопротезирование верхней полой вены), доступы к различным
органам грудной клетки и средостения.
После проведения занятия по данной теме студент должен уметь:

- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при

доброкачественных и злокачественных опухолях легких, трахеи и бронхов;
- разрабатывать план операции и возможные ее варианты;

@medknigi
- назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести и
распространенности заболевания, а также от объема планируемого оперативного
- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10;



После проведения занятия по данной теме студент должен владеть:


групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом дыхательной

недостаточности при злокачественных и доброкачественных новообразованиях легких;

пациентов с синдромом дыхательной
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом

дыхательной недостаточности при злокачественных и доброкачественных
новообразованиях легких с последующим направлением их на дополнительное
обследование и к врачам-специалистам;
- алгоритмом постановки развернутого клинического диагноза с синдромом дыхательной


Взаимосвязь целей обучения данной и других дисциплин, а также по данной и ранее

изученным темам представлена на схемах 1, 2.
Информационная часть
Синдром обструкции дыхательных путей - это клинический синдром,

характеризующийся нарушением бронхиальной проходимости в результате частичной

@medknigi
обтурации или сужения (спазма бронхиальной мускулатуры, отека слизистой оболочки
бронха, гиперпродукции вязкой слизи, фиброзно-склеротических изменений)
дыхательных путей на различном уровне, проявляющийся приступообразным кашлем,
экспираторной одышкой, приступами удушья, нарушениями газообмена и снижением
показателей функции внешнего дыхания с вторичными изменениями бронхов и легких.
Наиболее часто синдром обструкции вызывает бронхолегочный рак.
Рак представляет собой потомство раковой клетки, которая за счет свойств инвазии
расселяется в зоне первичной локализации, а также через ток крови и лимфы
распространяется по всему организму, создавая новые очаги рака - метастазы. Стадия
метастазирования - это заключительная стадия морфогенеза рака. Она связана с
распространением раковых клеток из первичной опухоли в другие органы по
лимфатическим, кровеносным сосудам, периневрально, имплантационно.
В настоящее время общепринятой концепцией развития онкозаболевания является

мутационно-генетическая. То есть считается, что в основе озлокачествления нормальной
клетки лежат изменения ее генома и отбор клонов неопластических клеток с
необходимыми признаками. Толчком к началу работы необходимого онкогенеза

@medknigi
Схема 1. Взаимосвязь целей обучения данной и других дисциплин: УЗИ - ультразвуковое
исследование; КТ - компьютерная томография; МРТ - магнитно-резонансная томография;
СКТ - спиральная компьютерная томография

@medknigi
Схема 2. Взаимосвязь целей обучения по данной и ранее изученным темам
может явиться воздействие на организм так называемых модифицирующих факторов:

курения, ионизирующей радиации, химических канцерогенов, эндогенных пептидов,
гормонов, онкогенных вирусов. Установлены мутации (CSTM1 и NAT2), отвечающие за
наследственную предрасположенность к раку легкого. Эти мутации у курильщиков,
употребляющих табак 30-40 пачек/лет, значительно повышают шанс заболевания раком
легкого.
Действующей классификацией рака легкого является классификация рака легкого по

стадиям и системе pTNMGP (Международная ассоциация по изучению рака легкого -
IASLC, WHO).
Т (tumor) - первичная опухоль:
Тх - недостаточно данных для определения первичной опухоли; Т0 - первичная опухоль

не определяется;
Т1 - опухоль до2смв наибольшем диаметре (Т1miс - микроинвазия до 0,1 см в наибольшем

диаметре; Т1а - опухоль от 0,1 до 0,5 см в диаметре; Т1b - от 0,5 до 1,0 см; Т1с - от 1,0 до
2,0 см);
Т2 - опухоль от 2 до 5 см в наибольшем диаметре;
Т3 - опухоль более 5 см в наибольшем диаметре;
Т4 - опухоль любого размера с прямым распространением на грудную стенку и кожу (Т4а

- распространение на грудную стенку; Т4Ь - распространение на молочную железу; Т4с -
распространение на грудную стенку и молочную железу; Т4d - воспалительная или
рожистоподобная форма).

@medknigi
N (nodula) - характеризует поражение лимфатических узлов:
Nx- недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узлов;
N0 - отсутствие метастазов;
N1 - метастазы в регионарные лимфатические узлы;
N2 - метастазы в лимфоузлы 2-го порядка;
N3 - метастазы в отдаленные лимфатические узлы.
М (metaSTasis) - отдаленные метастазы:
Мх - отдаленные метастазы не могут быть оценены;
М1 - отдаленные метастазы.
P - точный гистологический послеоперационный диагноз.
G (gradus) - степень злокачественности по уровню дифференцированности клеток

опухоли:
G1 - низкая (высокодифференцированные опухоли);
G2 - средняя (умеренно дифференцированные опухоли);
G3 - высокая (низкодифференцированные опухоли);
G4 - крайне высокая (недифференцированные опухоли).
P ( penetration) - гистологический критерий, характеризующий глубину прорастания

опухоли в стенку полого органа:
P1 - рак, инфильтрирующий слизистую оболочку;
P2 - рак, инфильтрирующий и подслизистую оболочку;
P3 - рак, распространяющийся до субсерозного слоя;
P4 - опухоль инфильтрирует серозный покров или выходит за пределы стенки органа.
Принципиально рак легкого подразделяют на две основные гистологические формы:

немелкоклеточный рак и мелкоклеточный рак.
Международная гистологическая классификация рака легкого включает.
I. Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак.
II. Железистый рак (аденокарцинома).
III. Мелкоклеточный рак.

@medknigi
IV. Крупноклеточный рак.
V. Железисто-плоскоклеточный (диморфный) рак.
VI. Рак бронхиальных желез.
VII. Карциноиды.
Ранним клиническим проявлением рака легкого является синдром малых признаков рака
легкого (синдром Пьера Мари-Бамбергера, или параненопластический синдром). Этот
синдром связан с продуцированием раковыми клетками биологически активных веществ,
а также аутоиммунными и токсико-аллергическими процессами. Выделяют следующие
группы синдрома: эндокринопатия (гинекомастия, синдром Кушинга), неврологический
или нервно-мышечный, костный (остеоартропатии, акромегалии), гематологический
(мигрирующий флеботромбоз, впервые описанный Труссо); кожный (экземоподобные
изменения кожи).
Особой формой периферического рака легкого является рак Панкоста (верхушечный рак,
локализующийся в области верхушки правого легкого). Описан как прорастание
опухолью париетальной плевры, подключичной артерии и вены, плечевого сплетения, II и
III грудных позвонков. Клинически проявляется болевым синдромом и мышечной
слабостью правой руки.
Рак легкого с прорастанием органов средостения вызывает симптомы их компрессии.

Симптомы компрессии органов средостения являются более специфичными, отражая
анатомические взаимоотношения новообразования и анатомических структур
средостения, и наблюдаются у 30-40% больных.
Синдром верхней полой вены (ВПВ) - наиболее часто встречающийся компрессионный

синдром, возникающий при прорастании опухоли в органы средостения и проявляющийся
признаками нарушения оттока венозной крови от головы и верхней части туловища.
Характерными признаками синдрома ВПВ является одутловатость и цианоз кожных
покровов лица и шеи, набухание шейных вен, расширение подкожной венозной сети
верхней части туловища, головная боль, одышка в горизонтальном положении тела
пациента, эпизоды нарушения сознания при кашле. У ряда пациентов признаки синдрома
ВПВ выражены неярко, но могут проявляться во время общей анестезии, когда
утрачивается общий мышечный тонус.
Респираторный компрессионный синдром обусловлен сдавлением трахеи и главных

бронхов, прорастанием их стенок и проявляется сухим надсадным кашлем, одышкой и
стридорозным дыханием. Затруднение дыхания нарастает постепенно, но без лечения
может приводить к тяжелой дыхательной недостаточности.
Синдром компрессии блуждающего нерва и его ветвей проявляется покашливанием, а при

сдавлении возвратного нерва - парезом гортани и осиплостью голоса.
Сдавление симпатического нервного ствола может приводить к развитию синдрома

Горнера, включающего в себя птоз, миоз, энофтальм и сухость глаза. Чаще синдром
развивается при прорастании опухолью симпатического ствола, чем его сдавлении.
Компрессия диафрагмального нерва приводит к развитию одышки, икоты, болей между

ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы с пораженной стороны. На

@medknigi
рентгенограмме грудной клетки у этих больных отмечается высокое стояние купола
диафрагмы с пораженной стороны, а при рентгеноскопии определяется парадоксальное
дыхание (симптом «коромысла»).
Компрессия пищевода проявляется дисфагией, срыгиванием съеденной пищей,

слюнотечением. Несмотря на мягкость стенки, сдавление пищевода встречается реже, чем
компрессия трахеи. Это объясняется меньшей фиксацией пищевода в средостении. При
сдавлении извне пищевод вначале смещается в сторону, и только при больших размерах
новообразования или при его прорастании в стенку наступает нарушение пассажа пищи и
слюны по пищеводу.
К обструкции дыхательных путей могут приводить доброкачественные

бронхопульмональные опухоли, составляющие до 8% среди всех опухолей легких. Для
этих новообразований характерен медленный рост на протяжении многих лет, отсутствие
или скудность клинических симптомов до появления воспалительных осложнений, крайне
редкое озлокачествление.
По гистологической структуре доброкачественные бронхопульмональные опухоли можно

разделить на 5 групп.
1. Эпителиальные (аденома, папиллома).
2. Нейроэктодермальные (невринома, нейрофиброма).
3. Мезодермальные (фиброма, хондрома, липома, лейомиома, гемангиома, лимфангиома).
4. Дисэмбриогенетические (гамартома, тератома, светлоклеточная опухоль).
5. Другие (гистиоцитома, ксантома, амилоидная опухоль, ангиофолликулярная лимфома,

параганглиома или хемодектома).
Доброкачественные опухоли подразделяют на центральные и периферические, это

деление определяет принципиальные отличия в клинической картине, диагностике и
методах хирургического лечения.
Также синдром обструкции дыхательных путей может вызывать бронхопульмональный

карциноид, который относится к редким злокачественным нейроэндокринным опухолям.
В отличие от рака легкого, этим видом рака одинаково часто болеют мужчины и женщины
преимущественно молодого возраста. По аналогии с раком легкого карциноид может
локализоваться в бронхах и легочной паренхиме, что предопределяет выделение
центральной и периферической клинико-анатомических форм.
При центральном бронхопульмональном карциноиде выделяют экзофитный, эндофитный

и смешанный типы роста. В 5-7% наблюдений ткань карциноида может секретировать
гормонально активные вещества (серотонин, адреналин, АКТГ и др.).
Клиническая симптоматика рака легкого зависит от клиникоанатомической формы и

гистологической структуры, локализации, размеров и типа роста опухоли, характера
метастазирования, сопутствующих воспалительных изменений в бронхах и легочной
ткани.

@medknigi
При центральном бронхопульмональном раке в самом начале развития опухоли в бронхе у
80-90% больных рефлекторно развивается сухой, временами надсадный кашель. Позднее,
по мере нарастания степени обтурации бронха, кашель становится продуктивным с
отделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. У многих курильщиков кашель
становится постоянным, особенно по утрам, нередко с мокротой. Изменение характера
кашля у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких (ХОЗЛ) должно
вызывать онкологическую настороженность.
Кровохарканье, наблюдаемое у половины больных, проявляется в виде появления

прожилок алой крови в мокроте, реже мокрота становится диффузно окрашенной. На
поздних стадиях онкологического процесса мокрота приобретает вид «малинового желе».
Выраженность одышки, отмечаемой у 30-40% больных, зависит от величины пораженного

бронха при центральной локализации опухоли или от размера периферического
новообразования, вызывающего сдавление анатомических структур средостения, и
прежде всего бронхопульмонального дерева.
Боли в грудной клетке различной интенсивности на стороне поражения могут быть

обусловлены локализацией опухоли в плащевой зоне легкого, особенно при прорастании
ею висцеральной плевры и грудной стенки, а также наличии плеврального выпота или
ателектаза легкого с признаками обтурационного пневмонита.
Таким образом, при бронхопульмональном раке выделяют первичные (местные)

симптомы, обусловленные обтурацией просвета бронха (кашель, кровохарканье, одышка
и боли в грудной клетке). Эти признаки, как правило ранние, вторичные, обусловлены
регионарным или отдаленным метастазированием, вовлечением соседних органов и
воспалительными осложнениями (болью в костях, лихорадкой, осиплостью голоса,
отечностью лица и др.). Общие признаки - следствие воздействия на организм растущей
опухоли и воспалительной интоксикации (слабость, утомляемость, похудание, снижение
работоспособности).
Нужно отметить, что вышеописанные симптомы и синдромы не патогномоничны для рака

легкого, это следствие обструкции дыхательных путей и развития воспалительного
процесса в легких.
Интенсивность и выраженность бронхо-обструктивного синдрома (кашель, лихорадка,

одышка, боли в грудной клетке) при карциноиде бронха зависят от уровня поражения
бронха, степени нарушения вентиляции легкого. У 25% больных длительно отмечается
бессимптомное течение, у 50% пациентов развивается кровохарканье, что обусловлено
богатой реваскуляризацией новообразования.
Клиническая симптоматика бронхо-обструктивного синдрома при доброкачественных

центральных бронхолегочных опухолях определяется не гистологической структурой, а
степенью нарушения бронхиальной проходимости и характером воспалительных
изменений в легочной ткани.
В соответствии со степенями нарушения бронхиальной обструкции выделяют три

клинических периода.
1. Частичный бронхостеноз, проявляющийся сухим надсадным кашлем и незначительным

кровохарканьем.

@medknigi
2. Клапанный (вентильный) стеноз бронха, обусловленный обтурацией бронха опухолью,
слизью и кровью, а также отеком слизистой оболочки.
3. Полная и стойкая окклюзия бронха, сопровождающаяся развитием необратимых

изменений в легочной ткани.
При изучении бронхо-обструктивного синдрома, помимо анализа особенностей его

течения, решающее значение принадлежит специальным методам исследования.
Основными задачами обследования являются установление клинико-анатомической

формы заболевания, вызвавшего развитие обструктивного синдрома, клинической стадии
опухолевого процесса, определение гистологической формы новообразования, оценка
функциональных нарушений организма. Индивидуальный план обследо-
вания больных с синдромом обструкции дыхательных путей должен включать

рентгенологические методы и фибробронхоскопию.
Решающее значение в рентгенологической картине обструктивного синдрома имеют

проявления стеноза бронха (сегментарного или долевого): экспираторная эмфизема,
гиповентиляция, ателектаз, определяемые при прямой и боковой рентгенографии. Эти
симптомы раньше проявляются при эндобронхиальном росте новообразования. При
экзобронхиальном росте опухоли рентгенологические признаки бронхиальной обструкции
выявляются при более значительных размерах новообразования. Томография, особенно в
специальных проекциях, позволяет получить исчерпывающую информацию о состоянии
бронхиального дерева (стеноз, окклюзия, протяженность поражения), характере и степени
распространения опухоли на легочную ткань, окружающие органы и структуры
(средостение, плевру, грудную стенку, диафрагму, внутригрудные лимфатические узлы) в
плане дифференциально-диагностического поиска.
На сегодняшний день отчетливо прослеживается превосходство над рутинными

рентгенологическим исследованием компьютерной томографии, магнитно-резонанансной
томографии и особенно позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).
При синдроме обструкции дыхательных путей основным и обязательным методом

диагностики является фибробронхоскопия (ФБС). ФБС позволяет не только визуально
обследовать гортань, трахею и бронхи, увидеть локализацию новообразования,
определить границы ее распространения, косвенно судить о поражении лимфатических
узлов корня легкого и средостения, но и произвести биопсию для гистологической
верификации опухоли.
Лечебная тактика при бронхо-обструктивном синдроме зависит от гистологической

структуры опухоли, стадии заболевания, степени ее анаплазии, характера и тяжести
сопутствующих заболеваний, функциональных показателей жизненно важных органов и
систем.
Хирургическое лечение зависит от морфологической верификации первичной опухоли.

При центральном раке легкого наиболее оправданы с точки зрения радикальности
лобэктомия, билобэктомия и пневмонэктомия с удалением лимфатических узлов корня
легкого и средостения.

@medknigi
Основным и радикальным методом лечения бронхопульмонального карциноида является
хирургический. Характер и объем оперативного вмешательства отличаются от таковых
при раке легкого. Пневмонэктомии выполняются в три раза реже, чем при раке легкого.
Основными оперативными вмешательствами являются органосохраняющие операции

типа лобэктомии с удалением клетчатки с регионарными лимфатическими узлами и
узлами средостения.
При доброкачественных эндобронхиальных опухолях могут выполняться

эндоскопические операции и резекции крупных бронхов без резекции легкого: окончатая
резекция бронха, изолированная циркулярная резекция бронха с опухолью и
формированием межбронхиального анастомоза.
Отдаленные результаты хирургического лечения рака легкого зависят от стадии

опухолевого процесса. Выживаемость пациентов с IA стадией рака, которым выполнены
радикальные операции, достигает 75% в сроки наблюдения до 5 лет. Выживаемость
большинства пациентов с карциноидом бронха превышает 15 лет. Отдаленные результаты
эндоскопических и трансторакальных операций больных с доброкачественными
опухолями бронха хорошие.
Ситуационная задача № 1
У больного, 63 лет, диагностирован рак правого верхнедолевого бронха, метастазы в

области средостения рентгенологически не отмечаются. При бронхоскопии выявлено
опухолевое поражение правого верхнедолевого бронха. Биопсия выявила
плоскоклеточный рак. Приводим рентгенограммы легких (рис. 1) и КТ (рис. 2).
Рис. 1. Рентгенограммы легких в прямой (а) и боковой (б) проекциях больного, 63 лет

@medknigi
Рис. 2. КТ легкого того же больного
Какую из перечисленных операций следует выполнить у данного больного:
1) верхнюю лобэктомию;
2) пневмонэктомию;
3) сегментэктомию;
4) верхнюю лобэктомию с резекций правого главного бронха;
5) верхнюю билобэктомию.
У больного, 67 лет, при профилактической флюорографии обнаружена округлая тень в

проекции верхней доли левого легкого. При флюорографии 2 года назад этой патологии в
легких не обнаружено.
1. Какие методы диагностики необходимы пациенту для уточнения диагноза?

@medknigi
2. На основании представленных рентгенограмм и КТ (рис. 3, 4) поставьте диагноз.
3. Перечислите заболевания, с которыми следует дифференцировать это образование.
4. Какое лечение показано данному пациенту?
Больная, 21 год, поступила с жалобами на сухой кашель, кровохарканье, одышку при

быстрой ходьбе, потливость, учащенное
Рис. 3. Рентгенограмма органов грудной клетки больного, 67 лет, в 2 проекциях (а, б)
Рис. 4. КТ легкого того же больного

@medknigi
Рис. 5 (см. также цв. вклейку). Эндоскопическая фотография бронха больной, 21 год
сердцебиение, отсутствие менструации, приливы крови к голове и верхней половине

туловища, понос, волосистость кожных покровов. Уровень серотонине 110 мкг/л. При
бронхоскопии выявлена опухоль правого нижнедолевого бронха (рис. 5).
Ваше мнение о характере опухоли. Каким должен быть алгоритм обследования? План
оперативного лечения?
Тестовые задания
Выберите правильные, по вашему мнению, ответы.
1. Типичные признаки карциноида бронха:
1) развиваются у пожилых женщин;
2) карциноидный синдром присутствует при метастазах в печень;
3) рецидивирующее кровохарканье;
4) эмфизема доли легкого;
5) повторные пневмонии.
2. Рак легкого:
1) хирургически резектабелен в 30% случаев;
2) диагноз может быть исключен с помощью рентгенографии легких;
3) имеет 50% выживаемость в течение 1 года после хирургической резекции;
4) может быть диагностирован только с помощью бронхоскопии;
5) изменения пальцев в виде «барабанных палочек» указывают на мелкоклеточный рак.
3. Типичные признаки мелкоклеточного рака легкого:
1) нефротический синдром;
2) эктопическая секреция антидиуретического гормона;
3) эктопическая секреция адренокортикотропного гормона;
4) эктопическая секреция паратиреоидного гормона;

@medknigi
5) гипертрофическая легочная остеоартропатия.
4. При карциноме бронха:
1) 5-летняя выживаемость составляет 25%;
2) в 75% случаев больные неоперабельны на момент постановки диагноза;
3) средняя выживаемость неоперабельной группы больных от 6 до 8 мес;
4) лучевая терапия применяется при размерах опухолей <2 см;
5) поражение возвратного гортанного нерва является признаком неоперабельности.
5. Синдром Панкоста сопровождается следующими изменениями:
1) правая голосовая связка обычно парализована;
2) на передней грудной стенке развиваются коллатеральные вены;
3) часто присутствует ночная боль в верхней конечности;
4) гистологически опухоль чаще всего является аденокарциномой;
5) отек верхней конечности.
6. Особенности раннего центрального рака легкого:
1) летальность при раке легкого достигает у мужчин 10% всей смертности от рака;
2) обычно проявляется массивным кровохарканьем;
3) в 50% случаев гистологически является аденокарциномой;
4) возникновение связано с вдыханием нитей асбеста;
5) развивается в 40 раз чаще у курящих.
7. К синдрому малых признаков рака легкого относятся:
1) мозжечковая дегенерация;
2) миастения;
3) гинекомастия;
4) полинейропатия;
5) дерматомиозит.
8. Аденокарцинома легкого:

@medknigi
1) развивается одинаково часто как у мужчин, так и у женщин;
2) обычно располагается в области разветвления бронхов;
3) чаще развивается у курильщиков;
4) часто прорастает легочные вены до установления диагноза;
5) составляет около 25% от всех гистологических форм рака легкого.
9. При раке легкого:
1) большинство симптомов связано с развитием инфекционного процесса в легком;
2) самый частый внелегочный неметастатический симптом - легочная остеодистрофия;
3) опухоль может вырабатывать антидиуретический гормон;
4) дегенерация задней латеральной колонны - самый частый признак поражения спинного

мозга;
5) ревматоидный артрит часто диагностируется при этом заболевании.
10. При раке легкого существуют следующие формы:
1) атипичная;
2) центральная;
3) периферическая;
4) абдоминальная;
5) медиастинальная.
11. Клинические проявления при центральном раке легкого обусловлены:
1) гистологическим строением опухоли;
2) типом роста опухоли;
3) нарушением эндобронхиальной проходимости;
4) нарушением иннервации бронхов;
5) паранеопластическими реакциями.
12. К обязательным методам диагностики рака легкого относятся:
1) рентгенография легких;
2) радиоизотопная сцинтиграфия легких;

@medknigi
3) УЗИ легких;
4) торакоскопия;
5) бронхоскопия с биопсией.
13. При обнаружении одиночного шаровидного образования в легком у мужчины 50 лет

следует в первую очередь исключить:
1) гамартому;
2) кисту;
3) периферический рак;
4) метастаз;
5) туберкулому.
14. Различают 2 гистологические формы рака легкого: дифференцированный и

недифференцированный. Укажите формы, относящиеся к недифференцированному раку:
1) эпидермоидный рак;
2) аденокарцинома;
3) крупноклеточный рак;
4) овсяноклеточный рак;
5) мелкоклеточный рак.
15. Различают 2 анатомические формы рака легкого: центральный и периферический. Из

каких образований развивается центральный рак легкого:
1) из главного бронха;
2) долевого бронха;
3) сегментарного бронха;
4) субсегментарного бронха;
5) бронхиолоальвеолярного эпителия.
16. Назовите способы лечения доброкачественных новообразований трахеи и бронхов:
1) эндоскопические операции;
2) открытые операции;
3) физиотерапия;

@medknigi
4) лучевая терапия;
5) химиотерапия.
17. Назовите способы лечения злокачественных опухолей трахеи и бронхов:
1) эндоскопические операции;
2) открытые операции;
3) фотодинамическая терапия;
18. Больной, 58 лет, курит в течение 40 лет по 2-3 пачки сигарет в день. Заболевание
началось остро: повышение температуры до 38,2 °С, кашель с небольшим количеством
мокроты, боли в правой половине грудной клетки. В поликлинике по месту жительства
диагностирован грипп, назначено лечение, включающее антибактериальную терапию.
Подобный грипп повторялся трижды за последние 6 мес. Во время последнего обострения
заболевания в мокроте появились прожилки крови, усилилась одышка.
Рентгенологически: ателектаз верхней доли правого легкого, расширение тени
средостения.
Поставьте предварительный диагноз:
1) нагноившаяся киста легкого;
2) абсцесс легкого;
3) рак легкого;
4) пневмония;
5) туберкулез.
19. У больного, 65 лет, на рентгенограмме легких выявлена округлая периферическая тень

небольших размеров. Что необходимо для гистологической верификации диагноза:
1) УЗИ легких;
2) томография легких;
3) бронхоскопия с биопсией;
4) динамическое наблюдение с контролем через 2 мес;
5) чрескожная игловая пункция легких с биопсией.
20. У больного, 47 лет, диагностирован эпидермоидный рак левого нижнедолевого бронха

с ателектазом нижней доли и гиповентиляцией верхней доли. Метастазы в средостении

@medknigi
рентгенологически не определяются. Какую из перечисленных операций следует
выполнить у данного пациента:
1) нижнюю лобэктомию;
2) пневмонэктомию;
3) сегментарную резекцию;
4) верхнюю лобэктомию с резекцией левого главного бронха;
5) клиновидную резекцию.
Демонстрационный материал
1. Рентгенограммы.
2. Рентгеновские томограммы.
3. СКТ и МРТ.
4. Сцинтиграфия легких.
5. Бронхография и бронхоскопия.
6. Учебные видеофильмы.
7. Посещение диагностических кабинетов.
ТЕМА № 2
СИНДРОМ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ

НАГНОИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЛЕГКИХ И ПЛЕВРЫ
- особенности течения синдрома дыхательной недостаточности у пациентов с

неопухолевыми заболеваниями трахеи, бронхов и легких;
- классификацию неопухолевых заболеваний трахеи, бронхов и легких;
- следующие синдромы: асфиксии, одышки и остановки дыхания; болей в груди; верхней

полой вены; нарушения сердечного ритма; Пьера Мари-Бамбергера; Картагенера;
паранеопластические; серотониновый; центральной опухоли легкого; периферической
опухоли легкого; Пенкоуста; прорыва полостного образования в бронхиальное дерево;
«барабанных палочек» и «часовых стекол»; сдавления трахеи; осиплости; РДСВ; жировой
эмболии; легочного кровотечения; пневмоторакса, гемоторакса, пиопневмоторакса;
полного или неполного обратного расположения органов грудной и брюшной полости;

@medknigi
- принципы ведения больного в предоперационном и послеоперационном периодах;



неопухолевых заболеваниях трахеи, бронхов и легких;



- оценивать трудоспособность больного, прогноз его жизни и трудоспособности;



групп;

недостаточности при неопухолевых заболеваниях легких и плевры;

пациентов с синдромом дыхательной недостаточности при неопухолевых заболеваниях
легких и плевры;

@medknigi
дыхательной недостаточности при неопухолевых заболеваниях легких и плевры;
- алгоритмом постановки развернутого клинического диагноза пациентам с синдромом

дыхательной недостаточности при неопухолевых заболеваниях легких и плевры;


изученным темам частного модуля представлена на схемах 3, 4.
Синдром обструкции дыхательных путей - это клинический синдром,

характеризующийся нарушением бронхиальной проходимости в результате частичной
обтурации или сужения (спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой оболочки
бронха, гиперпродукция вязкой слизи, фиброзно-склеротические изменения) дыхательных
путей на различном уровне, проявляющийся приступообразным кашлем, экспираторной
одышкой, приступами удушья, нарушениями газообмена и снижением показателей
функции внешнего дыхания с вторичными изменениями бронхов и легких.
Признаки обструкции дыхательных путей при хронических нагноительных заболеваниях

легких и плевры: кашель, одышка, приступы удушья, сухие хрипы, цианоз, снижение
толерантности к физической нагрузке, нарушения сна, снижение работоспособности,
быстрая утомляемость, бочкообразная грудная клетка, участие вспомогательных мышц в
акте дыхания, слабость дыхательной мускулатуры, ортопноэ, гипоксия, гиперкапния,
легочная гипертензия, отек слизистой оболочки бронхов, бронхоспазм, снижение ОФВ1
(объем форсированного выдоха за 1 с).
Классификация неопухолевых заболеваний легких учитывает причину поражения,

клинико-морфологическую характеристику и наличие осложнений.
I. Этиология: постпневмонические, посттравматические, аспирационные, обтурационные,

гематогенные.
II. Клинико-морфологическая характеристика:
- острый абсцесс: единичный, множественный;
- гангрена легкого: ограниченная, распространенная.

@medknigi
Схема 3. Взаимосвязь целей обучения данной и других дисциплин

@medknigi
Схема 4. Взаимосвязь целей обучения по данной теме и ранее изученным темам
III. Осложнения: эмпиема плевры (острая и хроническая); легочное кровотечение;

аспирационное воспаление противоположного легкого; тяжелый сепсис, септический шок.
В нашей клинике принята следующая классификация неспецифических заболеваний

легких.
I. Острые воспалительные заболевания.
1. Трахеобронхит.
2. Первично-абсцедирующая пневмония.
3. Абсцедирующая пневмония.
4. Абсцесс легкого.
5. Гангрена легкого.
6. Острая эмпиема плевры.
II. Хронические воспалительные заболевания. 1. Хронический бронхит.
2. Хроническая пневмония:
- интерстициальная без бронхоэктазов;

@medknigi
- с бронхоэктазами;
- абсцедирующая.
3. Хронический абсцесс.
4. Патология оперированного легкого.
5. Хроническая эмпиема плевры.
Выделяют острую и хроническую обструкцию дыхательных путей. К ее развитию

приводят: отек слизистой оболочки бронхов, нарушение тонуса (дистония) мышечной
оболочки бронхов, изменение количества и качества слизи (гиперкриния, дискриния),
воспалительная инфильтрация стенки бронха, нарушения функции реснитчатого
эпителия, гипертрофия мышечной ткани, гиперплазия и метаплазия клеток слизистой
оболочки, сдавление, обтурация и деформация бронхов, дефекты местного и системного
иммунитета, рефлекторный бронхоспазм, центральный бронхоспазм.
Эмфизема легких - клинический синдром, обусловленный повышением воздушности,

уменьшением подвижности и газообменных функций легочной ткани вследствие
снижения ее эластичности, перерастяжения и нарушения архитектоники с истончением,
частичным разрушением межальвеолярных перегородок, образованием воздушных
мешков (эмфизематозных булл), снижением плотности и редукцией альвеолярных
капиллярных сетей.
По распространенности эмфизему легких делят на диффузную, с поражением всего

легкого, и очаговую, при которой отмечается сочетание нормальных участков легочной
ткани и повышенной воздушности. По локализации выделяют центрилобулярную
(центроацинарную, ацинарную и проксимальную) с поражением проксимальной части
терминальных бронхиол, панацинарную с повышением воздушности всего легкого,
центриацинарную с нарушением воздушности легкого в центральной части ацинуса и
периацинарную с прилежанием эмфизематозных очагов к уплотненной
соединительнотканной перегородке или к плевре.
Признаками эмфиземы легкого являются: нарушение частоты дыхания, тахи-, бради- и

диспноэ, коробочный оттенок перкуторного звука, ослабление голосового дрожания,
ослабленное везикулярное дыхание, уменьшение области относительной сердечной
тупости, усталость дыхательной мускулатуры, снижение экскурсии легких, расширение
межреберных промежутков, повышение прозрачности легочных полей на обзорной
рентгенограмме грудной клетки, сни-
жение ЖЕЛ (жизненная емкость легких), увеличение остаточного объема легких, индекс
Тиффно >100%, снижение объема форсированного выдоха.
При осмотре отмечают бочкообразную грудную клетку, низкое стояние купола

диафрагмы и уменьшение его подвижности, выбухание надключичных ямок,
гиперкапнию, гипоксемию, дыхательный ацидоз, повышение гематокрита, вторичную
полицитемию, легочную гипертензию, артериальную гипертензию, правожелудочковую
сердечную недостаточность, тахикардию, цианоз.

@medknigi
Легочная гипертензия - клинический синдром, характеризующийся повышением среднего
давления в легочной артерии (ЛА) более 25 мм рт.ст. или систолического - более 30 мм
рт.ст. с развитием легочно-сердечной недостаточности.
Среди клинических признаков легочной гипертензии отмечают: инспираторную одышку,

боль в груди, кашель, кровохарканье, отеки, тахикардию, увеличение печени,
гипертрофию правого желудочка, повышение среднего давления в ЛА более 25 мм рт.ст.
или систолического - более 30 мм рт.ст. с акцентом II тона и систолическим шумом над ее
проекцией, диастолический шум Грэхема- Стилла (относительной недостаточности
клапана ЛА), гиперкапнию и гипоксемию, бледность и похолодание кожных покровов,
слабый пульс, склонность к артериальной гипотензии (головокружение, синкопальные
состояния), повышенную утомляемость, слабость, сонливость, изменения пальцев в виде
«барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», повышение эндобронхиального
давления, обструкцию легочных вен.
Выделяют транзиторную легочную гипертензию с повышением давления в ЛА при

нагрузке, стабильную - со стойким повышением давления в ЛА, выявляемым с помощью
эхокардиографии, и терминальную, когда стойкое повышение давления в ЛА
сопровождается клинической картиной.
По уровню повышения давления выделяют четыре степени легочной гипертензии (ЛГ):
I степень - 25-50 мм рт.ст.;
II степень - 50-75 мм рт.ст.;
III степень - 75-110 мм рт.ст.;
IV степень - более 110 мм рт.ст.
Легочное сердце - клинический синдром, характеризующийся структурной и

функциональной перестройкой правых отделов сердца в результате хронической ЛГ с
исходом в эксцентрическую гипер-
трофию и/или дилатацию и развитием ХСН (хроническая сердечная недостаточность).
Основными клиническими признаками легочного сердца являются: одышка, тахикардия,

кардиалгия, систолический шум в проекции трехстворчатого клапана, раздвоение и акцент
второго тона над ЛА, выбухание и расширение ствола ЛА (более 15 мм) и ее крупных
ветвей, увеличение правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости. В поздние
стадии присоединяются: цианоз, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение
центрального венозного давления (ЦВД), набухание шейных вен, положительный венный
пульс, пульсация печени, пульсация во втором межреберье слева.
Выделяют три стадии хронического легочного сердца:
1) доклиническую - транзиторную ЛГ с признаками перегрузки правого желудочка (ПЖ),

выявляемыми только при инструментальном обследовании пациента;
2) компенсации - стойкую ЛГ с признаками гипертрофии ПЖ при отсутствии симптомов

правожелудочковой сердечной недостаточности (СН);

@medknigi
3) декомпенсации - стойкую ЛГ и гипертрофию и/или дилатацию ПЖ на фоне
развернутой клинической картины правожелудочковой СН.
Дыхательная недостаточность - клинический синдром, обусловленный недостаточным

обеспечением дыхательной системой необходимого газового состава крови с
необходимостью повышения ее работы со вторичными изменениями органов и систем.
Различают острую и хроническую дыхательную недостаточность.
Клиническими признаками дыхательной недостаточности являются: нарушение частоты,

ритма и глубины дыхания, усталость дыхательной мускулатуры, гиповентиляция,
гипоксия, тахикардия, легочная и артериальная гипертензия, правожелудочковая СН,
цианоз, дыхательный ацидоз, вторичная полицитемия, психомоторное возбуждение и др.
Различают три функциональных класса хронической дыхательной недостаточности (ДН):
I функциональный класс - одышка возникает во время обычной физической нагрузки;
II функциональный класс - одышка появляется при незначительной физической нагрузке;
III функциональный класс - одышка беспокоит в состоянии покоя.
Бронхоэктазии - необратимые морфологические изменения (расширение, деформация) и

функциональная неполноценность бронхов, приводящие к развитию хронического
нагноительного заболевания легких. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений
при наличии бронхоэктазов называют бронхоэктатической болезнью. Бронхоэктазы
бывают врожденными и приобретенными. Бронхоэктазии часто осложняются легочным
кровотечением, абсцедированием, развитием на фоне пневмофиброза и эмфиземы легких
выраженной легочно-сердечной недостаточности и легочного сердца, амилоидоза
внутренних органов.
Синдром Картагенера - наследственно-семейная аномалия развития, включающая

сочетание бронхоэктазий, полного или неполного обратного расположения органов
грудной и брюшной полости (situs visceral inversus) и полисинусита. Кистозные
образования легкого - разнообразного происхождения; они могут быть врожденными,
приобретенными, паразитарными, но их объединяет одна анатомическая особенность -
наличие в легком полости, наполненной жидкостью или воздухом.
Классификация кист легкого
I. По происхождению: врожденные и приобретенные; истинные и ложные; поликистоз

легкого:
1) истинные (врожденные, бронхогенные кисты, поликистоз легкого);
2) ложные (приобретенные) кисты:
а) гигантские буллы;
б) сухие постнекротические кистозные образования;
3) паразитарные кисты.

@medknigi
II. По клиническому течению: неосложненные; осложненные (нагноение, разрыв,
прогрессирующий рост, сдавление, смещение органов грудной клетки, напряженные).
III. По связи с внешней средой: закрытые, открытые.
IV. По содержимому кисты: жидкостные, воздушные, гнойные.
Больная, 15 лет, поступила с жалобами на колющую боль в левой половине груди, кашель,
одышку. При осмотре выявляются тимпанит над левой половиной грудной клетки,
ослабленное дыхание. Неоднократные плевральные пункции в шестом-седьмом
межреберьях и дренирование левой плевральной полости с активной аспирацией не
обеспечивают полного расправления левого легкого (рис. 6-9).
1. Какие методы исследования необходимо выполнить пациентке для установления

диагноза?
2. Какое лечение необходимо пациентке?
Рис. 6

@medknigi
Рис. 7
Рис. 8 (см. также цв. вклейку)
Больная, 18 лет, в течение последних 10 лет периодически отмечает высокую

температуру, кашель с гнойной мокротой. Неоднократно лечилась в пульмонологических
стационарах. Поступила в клинику для обследования и решения вопроса об оперативном
лечении (рис. 10-12).
1. Какие методы диагностики необходимо выполнить пациентке для установления

диагноза?

@medknigi
2. Ваш диагноз?
3. Какое лечение необходимо провести пациентке?
Рис. 10
Рис. 11

@medknigi
Больная, 33 лет, с детства страдает рецидивирующими воспалительными заболеваниями

легких. В последние годы присоединилось кровохарканье, 2 мес назад отметила эпизод
легочного кровотечения, объем кровопотери 750-100 0 мл (рис. 13-16).
1. Какие исследования необходимо выполнить пациентке для установления диагноза?
3. Какое лечение необходимо пациентке?
Рис. 13

@medknigi
Рис. 14
Рис. 15

@medknigi
Рис. 16
Больная, 25 лет, жительница Москвы, в течение многих лет проживавшая на Кавказе,

обратилась с жалобами на кашель с гнойной мокротой. В мокроте отмечала наличие
«пленок» беловатого цвета, несколько раз было кровохарканье (рис. 17-19).
Какое обследование необходимо выполнить пациентке для установления клинического

диагноза?

@medknigi
Рис. 17
Рис. 18
Рис. 19
1. Характерные признаки эмфиземы легких во время вдоха включают:
1) заполнение внутренних яремных вен;
2) смещение трахеи в каудальном направлении;
3) втяжение межреберных мышц;

@medknigi
4) сокращение лестничных мышц;
5) распространенные хрипы.
2. Причины бронхоэктазов:
1) дефицит или аномалии α1-антитрипсина;
2) инородные тела в дыхательных путях;
3) идиопатический легочный фиброз;
4) бронхиальная астма;
5) саркоидоз.
3. При лечении бронхоэктазов:
1) постуральный дренаж лучше проводить дважды в день в течение 10 мин;
2) неэффективность медикаментозной терапии является показанием к операции;
3) антибактериальная терапия показана при наличии гнойной мокроты;
4) выполнение СКТ с контрастированием показано до операции;
5) ДЭЛ является противопоказанием к операции.
4. Типичные признаки эмпиемы плевры:
1) двусторонний выпот на рентгенограмме органов грудной клетки;
2) уровень жидкости на рентгенограмме органов грудной клетки свидетельствует о

наличии бронхоплевральной фистулы;
3) стойкая гипертермия, несмотря на антибактериальную терапию;
4) недавно выполненная гастрэктомия;
5) бактериемия, несмотря на проводимую антибактериальную терапию.
5. Клинические признаки бронхоэктазов:
1) хронический кашель со скудной мокротой;
2) рецидивирующий плеврит;
3) кровохарканье;
4) эмпиема плевры;
5) крепитирующие хрипы.

@medknigi
6. Развитие плеврального выпота с содержанием белка 50 г/л может быть связано:
1) с застойной сердечной недостаточностью;
2) инфарктом легкого;
3) поддиафрагмальным абсцессом;
4) пневмонией;
5) нефротическим синдромом.
7. Типичные признаки спонтанного пневмоторакса:
1) одышка и боль в грудной клетке;
2) бронхиальное дыхание выслушивается при гемотораксе;
3) отсутствие периферического легочного рисунка на рентгенограмме грудной клетки;
4) наличие бронхоплевральной фистулы;
5) плевродез необходимо выполнять при рецидиве пневмоторакса.
8. Клинико-рентгенологически установлен диагноз острой эмпиемы плевры, гнойно-

резорбтивной лихорадки. Какие из перечисленных методов лечения следует применять:
1) курс санационных бронхоскопий;
2) плевральные пункции с промыванием полости плевры и введением антибиотиков;
3) дренирование плевральной полости с активной аспирацией содержимого;
4) дезинтоксикационную терапию;
5) срочную операцию - плеврэктомию с декортикацией легкого.
9. Острый пиопневмоторакс характеризуется:
1) одышкой в покое;
2) наличием горизонтального уровня жидкости в плевральной полости;
3) тахикардией;
4) болевым синдромом;
5) отхождением мокроты полным ртом.
10. Причиной спонтанного пневмоторакса чаще всего может быть:
1) парапневмонический абсцесс легкого;

@medknigi
2) буллезные кисты легкого;
3) ателектаз легкого;
4) бронхоэктазы;
5) эмфиземы легкого.
ТЕМА № 3
СИНДРОМ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

СРЕДОСТЕНИЯ И ТРАХЕИ, А ТАКЖЕ ПРИ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМЕ ГРУДИ
- особенности течения синдрома дыхательной недостаточности у пациентов с различными

опухолями и кистами средостения;
- официально утвержденную классификацию опухолей и кист средостения;
- следующие синдромы: асфиксии, одышки и остановки дыхания, болей в груди, верхней

полой вены, нарушения сердечного ритма, Пьера Мари-Бамбергера, паранеопластические,
серотониновый, центральной опухоли легкого, периферической опухоли легкого,
Панкоста, прорыва полостного образования в бронхиальное дерево, «барабанных
палочек» и «часовых сте-
кол», сдавления трахеи, осиплости, РДСВ, жировой эмболии, легочного кровотечения,

миастении;


@medknigi


опухолях и кистах средостения;


проводить его коррекцию;

- оценивать трудоспособность пациента, его прогноз для жизни;
- формулировать выписной диагноз пациента с учетом этиологических данных и

патоморфологических изменений.


групп;

недостаточности при заболеваниях средостения, трахеи, а также при сочетанной травме
груди;

пациентов с синдромом дыхательной недостаточности при заболеваниях средостения,
трахеи, а также при сочетанной травме груди;

дыхательной недостаточности при заболеваниях средостения, трахеи, а также при
сочетанной травме груди;

@medknigi
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом дыхательной
недостаточности при заболеваниях средостения, трахеи, а также при сочетанной травме
груди;


изученным темам частного модуля представлена на схемах 5, 6.
ИНФОРМАЦИОННАЯ ЧАСТЬ
Средостение (mediaSTinum) - пространство в грудной клетке, ограниченное справа и

слева плевральными мешками, снизу диафрагмой, спереди грудиной, сзади
позвоночником. В средостении находятся сердце с входящими и исходящими сосудами,
трахея, пищевод, грудной лимфатический проток, непарная и полунепарная вены,
блуждающие и диафрагмальные нервы, симпатический ствол и корешки нервов,
вилочковая железа, жировая клетчатка и большое число лимфатических узлов.
Наиболее распространенной ранее была схема Твайнинга (Twining). Она предполагала

разделение средостения на 9 отделов 2 горизонтальными и 2 вертикальными условными
линиями, проведенными на боковой рентгенограмме. Огромный опыт торакальной
хирургии, накопленный в XX столетии, внедрение в клиническую практику КТ и МРТ
позволили пересмотреть некоторые представления о патологии средостения и привели к
созданию новых схем деления средостения. Наиболее удачна модель средостения T.
Shields (1994), которая удобна при оценке КТ и гармонично сочетается с анатомией
клетчаточных пространств шеи.
Средостение подразделяют на переднее, висцеральное и заднее. Каждый из этих отделов

простирается от верхней апертуры до диа-

@medknigi

@medknigi
фрагмы. В верхней части каждый отдел сообщается с соответствующими анатомическими

пространствами шеи. Переднее средостение располагается между грудиной и передней
поверхностью крупных сосудов, поэтому называется преваскулярным отделом. Он имеет
форму гладиолуса и в нижнем отделе представляет собой щелевидное пространство
между сердцем и грудиной. Наиболее широкая его часть расположена на уровне дуги
аорты. В этом отделе средостения располагаются вилочковая железа, внутренние грудные
сосуды, лимфатические узлы и клетчатка. Кроме того, сюда могут смещаться
загрудинный зоб, эктопированная щитовидная железа и паращитовидные железы.
Висцеральное средостение доходит до пищевода и передней поверхности позвоночного

столба. Здесь расположены сердце и все анатомические структуры, проходящие только
через верхнюю апертуру
грудной клетки (исключая пищевод), - перикард, дуга аорты и ее ветви, верхняя полая
вена, безымянные вены, диафрагмальный нерв, трахея и ее бифуркация, лимфатические
узлы и клетчатка. Трахея представляет собой центрально расположенный непарный орган,
средняя длина которого у взрослых составляет 11 см, а сегментарное строение
обусловлено составляющими ее 18-22 хрящевыми кольцами. 2/3 передней поверхности
данных хрящей ригидны, а сзади расположена мембранная ткань.
Наиболее частым врожденным пороком развития являются трахеопищеводный свищ и

соустье. Врожденный стеноз, встречающийся реже, имеет несколько разновидностей:
паутиноподобные диафрагмы, идиопатический ларинготрахеальный стеноз,
трахеомаляция в области сдавления ткани сосудистым кольцом (двойная дуга аорты,
праворасположенная аорта), перетяжка трахеи левой легочной артерией при
позадитрахеальном ее расположении или отсутствие мембранозной части трахеи со

@medknigi
слиянием хрящевых колец по задней поверхности. К приобретенным поражениям трахеи
относят постинтубационный и посттрахеостомический стенозы, трахеомаляцию, эрозии,
трахеопищеводные свищи и паралич связок гортани. Первичные опухоли трахеи
встречаются редко: более 80% опухолей злокачественные, гистологически большинство
из них плоскоклеточный и аденоиднокистозный рак, типичный и атипичный карциноид.
Среди доброкачественных опухолей наиболее часто встречаются гамартохондрома,
различного вида невриномы, лейомиома, гранулемы. Среди вторичных опухолей наиболее
часто встречаются рак легкого (стадия T4), рак щитовидной железы, рак гортани и
пищевода.
Заднее средостение включает в себя околопищеводное и паравертебральное пространства,

где находятся все структуры, проходящие через диафрагму в брюшную полость. В заднем
средостении располагаются пищевод, нисходящий отдел аорты, непарная и полунепарная
вены, нижняя полая вена, грудной лимфатический проток, симпатический ствол,
блуждающие нервы, корешки межреберных нервов, клетчатка и лимфатические узлы.
Травма груди включает в себя повреждения грудной клетки и органов грудной полости.
Особенности современного травматизма в условиях роста дорожнотранспортных
происшествий (ДТП), падений с высоты, техногенных катастроф, локальных военных
конфликтов, террористических актов с использованием взрывных устройств выдвигают
травму груди, особенно сочетанную, на одно из первых мест по тяжести течения
и числу неблагоприятных исходов. В основе всех патофизиологических нарушений при

травме груди лежат кардиореспираторные расстройства, которые требуют неотложной
профилактики и лечения. Они остаются главными причинами смерти каждого третьего
пострадавшего с сочетанными повреждениями груди, хотя у 15% погибших нет
абсолютно смертельных поражений. Расстройства дыхания, возникающие при травме
груди, развиваются в результате нарушения дыхательных экскурсий ребер и диафрагмы,
коллабирования легочной ткани за счет крови или воздуха, скопившегося в плевре,
непосредственного поражения легких или бронхов. Во всех случаях это сопровождается
гипоксией и значительным повышением легочного сосудистого сопротивления.
Независимо от причины поражения, у пострадавших при травме груди формируется

несколько типичных синдромов, определяющих диагностику, тактику лечения и характер
типичных осложнений. Главными среди них являются пневмоторакс, гемоторакс,
подкожная эмфизема и эмфизема средостения.
Выделяют два основных синдрома при патологии средостения: компрессионный и

нейроэндокринный. Компрессионный синдром обусловлен значительным ростом
патологического образования. Характеризуется ощущением полноты и давления, тупыми
болями за грудиной, одышкой, цианозом лица, отеком шеи, лица, расширением
подкожных вен. Затем появляются признаки нарушения функции тех или иных органов в
результате их компрессии.
Выделяют три вида компрессионных симптомов: органные (смещение и сдавление сердца,

трахеи, главных бронхов, пищевода), сосудистые (сдавление плечеголовных и верхней
полой вен, грудного протока, смещение аорты) и неврогенные (сдавление с нарушением
проводимости блуждающего, диафрагмального и межреберных нервов, симпатического
ствола).
Нейроэндокринный синдром проявляется поражением суставов, напоминающим

ревматоидный артрит, а также больших и трубчатых костей. Наблюдаются различные
изменения сердечного ритма, стенокардии.

@medknigi
Выявить патологию средостения в большинстве случаев можно на основании результатов
клинического исследования и стандартной флюорографии, а также с помощью
рентгенографии грудной клетки. При нарушениях глотания целесообразно приводить
рентгеноконтрастное и эндоскопическое исследования пищевода. Для визуализации
верхней и нижней полых вен, аорты, легочного ствола иног-
да используют ангиографию. Большими возможностями обладают компьютерная

рентгеновская томография и ядерно-магнитно-резонансная томография, которые являются
наиболее информативными методами диагностики заболеваний средостения. При
подозрении на патологию щитовидной железы (загрудинный зоб) показано
радионуклидное сканирование. Для морфологической верификации диагноза, главным
образом при опухолях С, применяют эндоскопические методы (бронхоскопию с
транстрахеальной или трансбронхиальной пункцией, торакоскопию, медиастиноскопию),
трансторакальную пункцию, медиастинотомию. При медиастиноскопии осматривают
переднее средостение с помощью медиастиноскопа, вводимого после медиастинотомии.
Медиастинотомия является хирургической операцией, которая может применяться в
диагностических целях.
Одним из опаснейших органных заболеваний области средостения является медиастинит

(воспаление средостения), который может быть острым и хроническим. В зависимости от
локализации воспалительного процесса различают передний и задний медиастинит. Чаще
встречается острое воспаление. Причинами его могут быть открытое повреждение
средостения, перфорация пищевода, перфорация бронхов, трахеи, осложнения
оперативных вмешательств на органах средостения, гематогенный и лимфогенный занос
инфекции. Острый медиастинит может быть вызван стрептококком, стафилококком,
пневмококком и другими микроорганизмами.
Для острого воспаления полости средостения характерны высокая температура (38-40 °С),
тахикардия (до 120-130 уд./мин), одышка (до 30-40 в минуту), лейкоцитоз (до 15-20 ×
109/л). Больные ощущают боли за грудиной, иногда отмечается отек лица и расширение
шейных сосудов. При задних медиастинитах отмечаются боли в межлопаточной области.
Вовлечение в процесс блуждающего и диафрагмального нервов может привести к
развитию симптома Горнера, осиплости голоса, икоте и рвоте.
Диагностика. Большую роль в диагностике заболевания имеет рентгенологическое

обследование. Дифференциальный диагноз нужно проводить с пневмонией,
медиастинальным плевритом, перикардитом.
Лечение медикаментозное и хирургическое. При медикаментозном проводят

антибиотикотерапию с исследованием микрофлоры на чувствительность к
антибактериальным препаратам, общеукрепляющую и дезинтоксикационную терапию,
переливание кровезаменителей, плазмы, гамма-глобулина, электролитных растворов,
оксигенотерапию.
Хирургическое лечение показано при гнойном медиастините и включает

медиастинотомию с дренированием средостения. При расположении воспалительного
процесса в верхнем отделе переднего средостения применяют оперативный доступ,
предложенный В.И. Разумовским; в нижнем отделе - по Маделунгу; к заднему
средостению - по И.И. Насилову. В послеоперационном периоде проводят
дезинтоксикационную терапию, назначают препараты, поддерживающие функции ССС,
органов дыхания, также проводят антибиотикотерапию и активный дренаж гноя из очага
поражения.

@medknigi
Медиастинальная эмфизема - скопление воздуха в клетчатке переднего средостения с
переходом на шею, лицо и верхнюю половину грудной клетки. Причинами возникновения
медиастинальной эмфиземы являются нарушения целостности бронхов, трахеи, пищевода
и легкого вследствие травмы или оперативного вмешательства на этих органах.
Клиническая картина проявляется отеком лица, шеи, груди и нарушением функции

органов средостения в результате их сдавления. При пальпации определяется характерная
крепитация под кожей.
Небольшая эмфизема без тенденции к увеличению и нарушения дыхания и сердечной

деятельности хирургическому лечению не подлежит.
При нарастающих явлениях подкожной эмфиземы следует сделать разрез над яремной
вырезкой и тупо в переднее средостение ввести дренаж. Если медиастинальная эмфизема
сочетается с пневмотораксом, необходимо дренировать плевральную полость и дренаж
соединить с подводной системой или водоструйным отсосом.
Если вышеизложенные мероприятия неэффективны, необходимо оперативное

вмешательство на поврежденном органе.
Повреждения диафрагмы подразделяют на открытые и закрытые. Чаще диафрагма

повреждается вместе с ранением органов грудной и брюшной полостей. Изолированное
повреждение диафрагмы встречается редко.
К закрытым повреждениям относится разрыв диафрагмы при тупой травме (транспортная,

падение с высоты, сдавление, удар по животу).
Разрывы диафрагмы слева встречаются в 10 раз чаще, чем справа.
Закрытые повреждения диафрагмы возникают при автодорожных травмах, падении с

высоты, воздушной контузии, сдавлении живота. Разрыв диафрагмы в этих случаях
обусловлен внезапным повышением внутрибрюшного давления. Повреждения чаще
располагаются
в области сухожильного центра или месте его перехода в мышечную часть диафрагмы.
Разрыв левого купола диафрагмы происходит в 10 раз чаще правого. Часто одновременно
возникают повреждения грудной клетки, костей таза, органов брюшной полости. При
разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрицательного внутригрудного давления
наступает перемещение в плевральную полость желудка, тонкой или толстой кишки,
сальника, селезенки, части печени. Органы брюшной полости, вышедшие через
повреждение в диафрагме, располагаются в плевральной полости и приводят к смещению
легкого и органов средостения. Перемещение органов может возникнуть непосредственно
после травмы или через какое-то время после нее.
Клиническая картина и диагностика. В остром периоде преобладают симптомы

сопутствующей травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосудистая и дыхательная
недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопневмоторакс, переломы костей).
Больные предъявляют жалобы на боли в подложечной области и левой половине груди,
дисфагию, одышку, усиливающуюся при физической нагрузке. Имеют диагностическое
значение симптомы сдавления легкого и смещения органов средостения. Может
возникнуть ущемление выпавших в плевральную полость органов. Заподозрить ранение
диафрагмы можно при наличии над грудной клеткой тимпанита при перкуссии, кишечных

@medknigi
шумов, шума плеска при аускультации, при развитии симптомов кишечной
непроходимости, возникновении гемоили пневмоторакса при ранениях живота.
Рентгенологическое исследование является основным методом диагностики повреждений
диафрагмы. Его начинают с обзорной рентгеноскопии и рентгенографии органов грудной
и брюшной полостей, затем при необходимости в отдаленные сроки проводят
рентгеноконтрастное исследование желудка, тонкой и толстой кишки. При повреждениях
правого купола диафрагмы о положении печени судят по данным рентгенологического,
ультразвукового исследований и сканирования. Эти методы позволяют выявить
расположение органов брюшной полости в грудной клетке. Органы пищеварительного
тракта определяются по наличию гаустрации или газа в полом органе. При контрастном
рентгенологическом исследовании с барием выявляется расположение желудка в грудной
полости, частично располагаясь под диафрагмой. При повторном рентгенологическом
исследовании через несколько часов контрастное вещество выявляется в петлях тонкого
кишечника, расположенного в грудной полости.
Ущемление внутренних органов в поврежденной диафрагме может наступить в любое

время. Клиническая картина складывается из симптомов непроходимости (боли, рвоты,
задержки стула и газов). Прогноз при повреждении диафрагмы с ущемлением внутренних
органов определяется своевременной диагностикой.
Лечение. При разрывах и ранениях диафрагмы показана срочная операция по ушиванию

дефекта отдельными швами из нерассасывающегося шовного материала после низведения
брюшных органов. В зависимости от превалирования симптомов сопутствующих
повреждений органов брюшной или грудной полости операцию начинают с лапароили
торакотомии.
Повреждение средостения наблюдается при сдавлениях груди (при обвалах,

транспортных травмах, воздействии взрывной волны и т.д.). Различают закрытые и
открытые повреждения органов средостения.
При закрытых повреждениях в результате сильного удара в грудь целостность внутренних

органов может быть не нарушена, но в ряде случаев могут наблюдаться тяжелые общие
расстройства со стороны ССС, дыхательной и нервной систем.
Клиническая картина проявляется резким снижением АД, частым и малым пульсом,

бледностью кожных покровов. Дыхание частое, поверхностное. Возможен смертельный
исход.
Лечение. Покой, противошоковые мероприятия, назначение сердечных и сосудистых

препаратов, искусственная вентиляция легких, загрудинная новокаиновая блокада (0,5%
раствор новокаина 50 мл).
Открытые повреждения органов средостения (пищевода, трахеи, сердца, крупных

сосудов, блуждающих нервов) описаны в соответствующих главах.
Ранения средостения без повреждения его органов в мирное время встречаются крайне
редко.
Диафрагмальная грыжа - перемещение брюшных органов в грудную полость через

дефекты или слабые зоны диафрагмы. Истинная грыжа характеризуется наличием
грыжевых ворот, грыжевого мешка и грыжевого содержимого. При отсутствии грыжевого
мешка грыжу называют ложной. При истинной грыже грыжевой мешок образован

@medknigi
париетальной брюшиной, сверху покрытой париетальной плеврой. По происхождению
грыжи диафрагмы делят на травматические и нетравматические. Среди нетравматических
грыж выделяют ложные врожденные грыжи (дефекты) диафрагмы, истинные грыжи
слабых зон диафрагмы, истинные грыжи атипичной локализации,
грыжи естественных отверстий диафрагмы (пищеводного отверстия, редкие грыжи

естественных отверстий).
Ложные врожденные грыжи (дефекты) диафрагмы развиваются в результате незаращения

существующих в эмбриональном периоде сообщений между грудной и брюшной
полостями. Истинные грыжи слабых зон диафрагмы возникают при повышении
внутрибрюшного давления и выхождении брюшных органов через грудинно-реберное
пространство (грыжа Ларрея-Морганьи - ретрокостостернальная грыжа), пояснично-
реберное пространство (грыжа Бохдалека), непосредственно в области слаборазвитой
грудинной части диафрагмы (ретростернальная грыжа). Содержимым грыжевого мешка
могут быть сальник, поперечная ободочная кишка, предбрюшинная жировая клетчатка
(парастернальная липома).
Истинные грыжи атипичной локализации встречаются редко и отличаются от релаксации

диафрагмы наличием грыжевых ворот и возможностью развития ущемления.
К редким грыжам других естественных отверстий диафрагмы относят щели

симпатического нерва, отверстия нижней полой вены.
Клиническая картина и диагностика. Появление симптомов и степень их выраженности

обусловлены характером перемещенных органов брюшной полости в грудную клетку, их
объемом, степенью наполнения перемещенных полых органов, сдавлением и перегибом в
области грыжевых ворот, степенью коллапса легкого и смещением средостения,
размерами и формой грыжевых ворот.
Выделяют желудочно-кишечные, легочно-сердечные и общие симптомы. Факторы,

приводящие к повышению внутрибрюшного давления, усиливают выраженность
симптомов заболевания в связи с увеличением содержимого грыжевого мешка.
Среди симптомов наиболее часты чувство тяжести и боли в подложечной области,

грудной клетке, подреберьях, одышка и сердцебиение, возникающие после обильного
приема пищи, а также бульканье и урчание в грудной клетке на стороне грыжи, усиление
одышки в горизонтальном положении. После еды у больных развивается рвота принятой
пищей, что приносит облегчение. При завороте желудка, сопровождающемся перегибом
пищевода, развивается парадоксальная дисфагия (твердая пища проходит лучше жидкой).
Клинические симптомы нарастают в зависимости от степени наполнения желудочно-

кишечного тракта. Ущемление диафрагмальной грыжи проявляется резкими болями в той
половине грудной клет-
ки, где расположена грыжа, или в эпигастральной области. Боли иррадиируют в спину,
лопатку. Ущемление полого органа может привести к некрозу и перфорации его стенки с
развитием пиопневмоторакса.
Для диафрагмальной грыжи характерно наличие в анамнезе травмы грудной клетки или
брюшной полости, пациенты предъявляют описанные выше жалобы. При осмотре
выявляют уменьшение подвижности грудной клетки, сглаживание межреберных

@medknigi
промежутков на стороне поражения, западение живота при больших, длительно
существующих грыжах. При перкуссии определяется притупление звука или тимпанит
над соответствующей половиной грудной клетки, меняющие интенсивность в
зависимости от степени наполнения желудка и кишечника, смещения тупости средостения
в непораженную сторону. Аускультативно выслушиваются перистальтика кишечника или
шум плеска в грудной клетке с одновременным ослаблением или полным отсутствием
дыхательных шумов.
Клинический диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования.

Выраженность рентгенологических изменений зависит от характера и объема
переместившихся в грудную клетку органов пищеварения, их степени наполнения. При
нахождении в грыжевом мешке желудка виден большой горизонтальный уровень в левой
половине грудной клетки, поднимающийся при приеме жидкости и пиши. При
расположении в грыжевом мешке петель тонкой кишки на фоне легочного поля
визуализируются отдельные участки просветления и затемнения. Перемещение селезенки
или печени дает затемнение в соответствующем отделе легочного поля. У некоторых
больных хорошо видны купол диафрагмы и брюшные органы, расположенные выше него.
При контрастном исследовании желудочно-кишечного тракта определяют характер

выпавших органов (полый или паренхиматозный), уточняют локализацию и размеры
грыжевых ворот на основании картины сдавления выпавших органов на уровне отверстия
в диафрагме (симптом грыжевых ворот). У некоторых больных для уточнения диагноза
накладывают диагностический пневмоперитонеум. При ложной грыже воздух может
пройти в плевральную полость (рентгенологически определяют картину пневмоторакса).
Лечение. В связи с возможностью ущемления при диафрагмальной грыже показана

операция. При правосторонней локализации грыжи операцию производят через
трансторакальный доступ в четвертом межреберье, при парастернальных грыжах лучшим
доступом считается верхняя срединная лапаротомия, при левосторонних грыжах пока-
зан трансторакальный доступ в седьмом-восьмом межреберье. После разделения

сращений, освобождения краев дефекта в диафрагме низводят перемещенные органы в
брюшную полость и ушивают дефект отдельными узловыми швами с образованием
дубликатуры. При больших размерах дефекта прибегают к аллопластическому замещению
диафрагмы протезами из капрона, нейлона, тефлона, лавсана и др.
При парастернальных грыжах (грыжа Ларрея, ретростернальная грыжа) низводят

перемещенные органы, выворачивают и отсекают у шейки грыжевой мешок, накладывают
и последовательно завязывают П-образные швы на края дефекта диафрагмы и задний
листок влагалища брюшных мышц, надкостницу грудины и ребер. При грыжах
пояснично-реберного пространства дефект диафрагмы ушивают трансабдоминально
отдельными швами с образованием дубликатуры. При ущемленных диафрагмальных
грыжах доступ трансторакальный. После рассечения ущемляющего кольца исследуют
содержимое грыжевого мешка. При сохранении жизнеспособности выпавший орган
вправляют в брюшную полость, при необратимых изменениях - резецируют. Дефект в
диафрагме ушивают.
Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы могут быть врожденными и

приобретенными. Выделяют скользящие (аксиальные) и параэзофагеальные грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы.

@medknigi
Скользящие грыжи. Кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально,
перемещается выше диафрагмы по оси пищевода и принимает участие в образовании
стенки грыжевого мешка. Скользящие грыжи по классификации Б.В. Петровского и Н.Н.
Каншина подразделяют на пищеводные, кардиальные, кардиофундальные и гигантские
(субтотальные и тотальные желудочные), при которых происходит заворот желудка в
грудную полость. Скользящая грыжа может быть фиксированной и нефиксированной.
Кроме того, выделяют приобретенный короткий пищевод (кардия расположена над
диафрагмой на уровне 4см - I степень, выше 4 см - II степень) и врожденный короткий
пищевод (грудной желудок). По этиологии скользящие грыжи могут быть тракционными,
пульсионными и смешанными. Основное значение в развитии приобретенных скользящих
грыж пищеводного отверстия диафрагмы имеет тракционный механизм, возникающий
при сокращении продольной мускулатуры пищевода в результате вагальных рефлексов с
желудка и других органов при язвенной болезни, холецистите и других заболеваниях. К
развитию пульсионных грыж приводят конституциональная слабость межуточной ткани,
возрастная инволюция,
ожирение, беременность, факторы, способствующие повышению внутрибрюшного

давления. При скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы часто развивается
недостаточность кардии, приводящая к развитию ГЭРБ.
Клиническая картина. При скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы

симптомы обусловлены наличием рефлюкс-эзофагита. Отмечают наличие жгучих или
тупых болей за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в подложечной области,
подреберьях, иррадиирующих в область сердца, лопатку, левое плечо. Ошибочно может
быть установлен диагноз стенокардии. Боль усиливается в горизонтальном положении
больного и при физической нагрузке, при наклонах туловища вперед (симптом
«завязывания шнурка»), т.е. в положении тела, когда легче развивается желудочно-
пищеводный рефлюкс. Боль сопровождается отрыжкой, срыгиванием, изжогой. При
длительном существовании ГЭРБ развивается дисфагия, носящая чаще перемежающийся
характер. Дисфагия становится постоянной при образовании пептической стриктуры
пищевода. Частый симптом - кровотечение, обычно скрытое, реже в виде рвоты кровью
алого цвета или цвета кофейной гущи, дегтеобразного стула. Анемия может быть
единственным симптомом заболевания. Кровотечение происходит путем диапедеза, из
эрозий и язв при пептическом эзофагите.
Диагностика. Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищеводного

отверстия диафрагмы имеет рентгенологическое исследование, которое проводят в
вертикальном и горизонтальном положениях больного и в положении Тренделенбурга (с
опущенным головным концом стола). При скользящих грыжах отмечают продолжение
складок слизистой оболочки кардиального отдела желудка выше диафрагмы, наличие или
отсутствие укорочения пищевода, развернутый угол Гиса, высокое впадение пищевода в
желудок, уменьшение газового пузыря, рефлюкс контрастного вещества из желудка в
пищевод. Расположение кардии над диафрагмой является патогномоничным признаком
кардиальной грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. При сопутствующей ГЭРБ
пищевод может быть расширен и укорочен. ЭГДС показана при пептической стриктуре
пищевода, язве, подозрении на малигнизацию или рак, кровотечении. Этот метод
позволяет уточнить длину пищевода, оценить тяжесть эзофагита, определить степень
недостаточности кардии, исключить малигнизацию язвенных дефектов. Наличие
желудочно-пищеводного рефлюкса может быть подтверждено данными
внутрипищеводной рН-метрии (снижение рН до 4,0 и ниже).

@medknigi
Параэзофагеальные грыжи подразделяют на фундальные, антральные, кишечные,
кишечно-желудочные, сальниковые. Кардия не смещается, а через пищеводное отверстие
диафрагмы рядом с пищеводом происходит перемещение в средостение части желудка
или кишечника. В отличие от скользящих, при параэзофагеальных грыжах возможно
развитие ущемления. Чаще наблюдают фундальные грыжи. Клиническая картина при
параэзофагеальных грыжах зависит от вида и содержимого грыжи, степени смещения
окружающих органов. Замыкательная функция кардии не нарушена (нет симптомов
ГЭРБ), преобладают желудочно-кишечные или сердечно-легочные жалобы. Чаще
отмечается перемещение в грудную полость части желудка, проявляющееся болями в
эпигастральной области и за грудиной, возникающими после приема пищи, дисфагией,
отрыжкой. При ущемлении отмечают резкие боли, рвоту с примесью крови. При
параэзофагеальных грыжах во время рентгеноскопии грудной клетки в заднем
средостении на фоне тени сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем
жидкости. Контрастное исследование с барием позволяет уточнить расположение кардии
по отношению к диафрагме, определить состояние перемещенной в грудную клетку части
желудка и ее взаимоотношение с пищеводом и кардией. ЭГДС показана при подозрении
на язву, полип или рак желудка.
Лечение. При неосложненных скользящих грыжах пищеводного отверстия диафрагмы

проводят консервативное лечение, направленное на снижение желудочно-пищеводного
рефлюкса, уменьшение явлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшного
давления. Рекомендуется спать с приподнятым изголовьем кровати, избегать положений
тела, облегчающих возникновение рефлюкса, следить за регулярной функцией
кишечника. Питание должно быть небольшими порциями 5-6 раз в сутки, последний
прием пищи за 3-4 ч до сна. В зависимости от выраженности эзофагита назначают
механически и химически щадящую диету (стол 1а, 16, 1 по Певзнеру). Рекомендуется
пища с большим содержанием белков. Назначают ощелачивающие, обволакивающие,
вяжущие средства, местноанестезирующие препараты, спазмолитики, антациды, церукал,
седативные средства и витамины.
Хирургическое лечение при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы

показано при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода, а также при
безуспешности длительной консервативной терапии у больных с выраженными
симптомами рефлюкс-эзофагита. При параэзофагеальных грыжах всем больным
показано хирургическое лечение в связи с возможностью развития ущемления. Операция

состоит в низведении органов пищеварения в брюшную полость и сшивании краев
пищеводного отверстия диафрагмы (крурорафия) позади пищевода. При сочетании
параэзофагеальной грыжи с недостаточностью кардии операцию дополняют
фундопликацией по Ниссену. При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как
при других диафрагмальных грыжах.
Релаксация диафрагмы, или одностороннее высокое стояние истонченного купола

диафрагмы, отмечают всегда слева, чаще у пациентов мужского пола. Релаксация
диафрагмы - ее истончение и смещение вместе с прилежащими к ней органами брюшной
полости в грудную, что приводит к сдавлению легкого, смещению сердца. Линия
прикрепления диафрагмы остается на обычном месте. Макроскопически диафрагма
представляет собой тонкую мембрану, покрытую брюшиной и плеврой. При
гистологическом исследовании между серозными листками имеется фиброзная ткань,
мышечные элементы отсутствуют. Патология бывает врожденной (вследствие
недоразвития или полной аплазии мышц диафрагмы) и приобретенной (в результате
повреждения диафрагмального нерва). Релаксация может быть полной (тотальной), когда

@medknigi
поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы (чаще левый), и частичной
(ограниченной) при истончении какого-либо его отдела (чаще переднемедиального
справа). При релаксации диафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения
и смещение средостения в противоположную сторону, может возникнуть поперечный и
продольный заворот желудка (кардиальный и антральный отделы располагаются на одном
уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки.
Клиническая картина. Ограниченная правосторонняя релаксация протекает

бессимптомно. При левосторонней релаксации симптомы те же, что и при
диафрагмальной грыже. В связи с отсутствием грыжевых ворот ущемление невозможно.
У ряда пациентов отмечаются боли в подложечной области, чувство тяжести после еды,
запоры, одышка при физическом напряжении и после еды, тахикардия, боли в области
сердца.
Диагноз ставят на основании наличия симптомов перемещения брюшных органов в

соответствующую половину грудной клетки, сдавления легкого, смещения органов
средостения. Рентгенологическое исследование является основным методом,
подтверждающим диагноз. В данном случае его проводят с применением
пневмоперитонеума. При наложении диагностического пневмоперитонеума над
перемещенными в грудную клетку органами определяют тень диа-
фрагмы. Ограниченную правостороннюю релаксацию дифференцируют с опухолями и

кистами легкого, перикарда, печени.
Лечение. При выраженной клинической картине заболевания показано хирургическое

лечение. Выполняют операцию по низведению органов пищеварения в брюшную полость,
формируют дубликатуру истонченной диафрагмы или пластическое укрепление сеткой из
поливинилалкоголя (айвалон), кожным, мышечным или мышечно-надкостнично-
плевральным лоскутом (аутопластика).
Больной, 44 лет. Беспокоят незначительная болезненность в области правой лопатки при

движении, чувство онемения в пальцах правой кисти, по поводу чего обратился к
невропатологу. Неврологических нарушений не выявлено, и больной направлен к
хирургу. При рентгеноскопии, выполненной по назначению хирурга, обнаружена
патология в груди (рис. 20, 21). Направлен в специализированное отделение для лечения.
2. Какие дополнительные методы исследования показаны, по вашему мнению, и с какой

целью?
3. Какое нужно лечение?

@medknigi
Рис. 20

@medknigi
Рис. 21
Больная, 26 лет, поступила в клинику после ДТП (рулевая травма). Жалобы на одышку,
боли в левой половине грудной клетки, слабость. Пациентка указывает, что после травмы
на несколько минут теряла сознание. Объективно: перкуторно над поверхностью левого
легкого определяется притупление звука, дыхание в этой области не выслушивается (рис.
22, 23).
1. Ваш предварительный диагноз?
2. Какие инструментальные методы диагностики необходимы для установления

клинического диагноза?
3. Какая операция показана больной?
Рис. 22

@medknigi
Рис. 23
1. Среди новообразований средостения встречаются:
1) загрудинный зоб;
2) невринома;
3) фиброма;
4) первичный рак;
5) тимома.
2. Укажите наиболее информативные методы исследования при новообразованиях

средостения:
1) КТ с тонкоигольной биопсией;
2) пневмомедиастинум;
3) ангиография;
4) пункция новообразования;
5) медиастиноскопия с биопсией.
3. Какие состояния при травме грудной клетки требуют выполнения неотложной

торакотомии:
1) получение 1500 мл крови из грудной клетки при дренировании;
2) большие ателектазы со значительной утечкой воздуха с пораженной стороны;

@medknigi
3) персистирующее кровотечение по дренажу из плевральной полости более 100 мл/ч;
4) диафрагмальное кровотечение;
5) прогрессирующее расширение средостения.
4. К неврогенным опухолям средостения, растущим из оболочек нервов, относятся:
1) ганглионеврома;
2) феохромоцитома;
3) хемодектома;
4) невринома;
5) нейрофиброма.
5. Неврогенные опухоли в абсолютном большинстве наблюдений локализуются:
1) в реберно-позвоночном углу;
2) центральном средостении;
3) верхних отделах переднего средостения;
4) переднем средостении на уровне основания сердца;
5) заднем средостении.
6. Абдоминомедиастинальная липома встречается:
1) преимущественно у мужчин;
2) преимущественно у женщин;
3) одинаково часто у мужчин и женщин;
4) в переднем средостении;
5) в заднем средостении.
7. Злокачественные лимфомы средостения, как правило, поражают лимфатические узлы:
1) в переднем верхнем средостении;
2) переднем нижнем средостении;
3) центральном средостении;
4) заднем средостении;

@medknigi
5) поражаются все группы лимфатических узлов с одинаковой частотой.
8. Общим для строения зрелых тератом средостения является обязательное наличие в них
элементов:
1) нервной ткани;
2) кожи;
3) эндодермы;
4) мезодермы;
5) всех перечисленных выше.
9. Тератобластомы (незрелые тератомы) средостения могут метастазировать:
1) в лимфатические узлы средостения;
2) в плевру и легкие;
3) в печень;
4) в кости;
5) во все перечисленные органы.
10. Для энтерогенных кист (энтерокистом) средостения характерна следующая

локализация:
1) переднее средостение;
2) центральное средостение;
3) заднее средостение;
4) кардио-диафрагмальный угол;
5) реберно-позвоночный угол.
11. Целомические кисты перикарда могут:
1) сообщаться с полостью перикарда (по типу дивертикула);
2) быть связанными с перикардом облитерированной ножкой или плоскостным

сращением;
3) не иметь какой-либо связи с перикардом;
4) развиваться из передней кишки в период эмбриогенеза;
5) развиваться из задней кишки в период эмбриогенеза.

@medknigi
12. Бронхогенные кисты локализуются преимущественно:
1) в реберно-позвоночном углу;
2) в реберно-диафрагмальном углу;
3) в кардио-диафрагмальном углу;
4) в нижних отделах заднего средостения;
5) в верхних отделах средостения, вблизи трахеи и главных бронхов.
13. При злокачественных новообразованиях средостения чаще, чем при

доброкачественных, встречаются:
1) синдром сдавления верхней полой вены;
2) тахикардия;
3) общие симптомы (слабость, недомогание, похудение, отсутствие аппетита, потливость);
4) синдром дисфагии;
5) стридор.
14. Симптомы сдавления спинного мозга наиболее часто встречаются:
1) при мезенхимальных опухолях средостения;
2) тератомах;
3) неврогенных опухолях;
4) злокачественных лимфомах;
5) менингоцеле.
15. Смещение опухоли при кашле, пробе Вальсальвы, при глотании (выявляемое при
рентгеноскопии) характерно:
1) для «ныряющего зоба»;
2) для загрудинного зоба;
3) для внутригрудного зоба;
4) для аберрантного зоба;
5) для всех упомянутых выше видов зоба.
16. Тактика врача скорой помощи при оказании экстренной медицинской помощи
пострадавшим при ДТП с напряженным пневмотораксом:

@medknigi
1) применение кислорода;
2) интубация трахеи;
3) инфузионно-трансфузионная терапия;
4) создание декомпрессии внутри плевры на стороне повреждения;
5) вагосимпатическая блокада.
17. Характерными симптомами разрыва легкого при закрытой травме груди являются:
1) одышка, цианоз, акроцианоз;
2) острая легочно-сердечная недостаточность;
3) подкожная, межмышечная, медиастинальная эмфизема;
4) кровохаркание;
5) отсутствие дыхания на стороне повреждения.
18. Наиболее высокая смертность на догоспитальном этапе сохраняется:
1) при сочетанной черепно-мозговой травме;
2) сочетанной травме опорно-двигательного аппарата;
3) сочетанной спинномозговой травме;
4) тяжелой сочетанной травме груди;
5) сочетанных повреждениях органов брюшной полости.
19. Для ушиба сердца в остром периоде закрытой травмы груди характерны:
1) боли в области сердца;
2) экстрасистолии;
3) наличие изменений на ЭКГ, характерных для острого инфаркта миокарда;
4) мерцательная аритмия;
5) все перечисленное.
20. При подозрении на травматическую тампонаду сердца в догоспитальный период

следует:
1) экстренно госпитализировать пострадавшего в стационар;
2) начать инфузионную терапию и госпитализировать пострадавшего;

@medknigi
3) произвести пункцию перикарда, получить кровь, дренировать полость перикарда,
проводить инфузионную терапию, при необходимости госпитализировать пострадавшего;
4) начать инфузионную терапию с введением вазопрессоров;
5) произвести пункцию перикарда и при получении крови осуществить торакотомию с

перикардиотомией, начать введение вазопрессоров и инфузионную терапию,
госпитализировать больного.
21. Синдром сдавления груди (травматической асфиксии) характеризуется:
1) бледностью, синюшностью кожных покровов, множественными петехиями,

поверхностным учащенным дыханием, болевым синдромом, гипотонией, тахикардией;
2) болевым синдромом, кровохарканием, напряженным пневмотораксом, подкожной

эмфиземой;
3) гемопневмотораксом, флотацией средостения, тахикардией, гипотонией,

кровотечением;
4) крепитацией ребер, болью, подкожной эмфиземой, тахикардией, гипертензией,

парадоксальным дыханием;
5) болью, деформацией грудной клетки, брадипноэ, гипотонией, тахикардией.

@medknigi
Синдром дисфагии
Дисфагия (греч. dys- + phagein - есть, глотать) - это затрудненное глотание; симптом
заболеваний пищевода, смежных с ним органов или неврогенных расстройств акта
глотания. Иногда нарушение глотания достигает степени афагии (полной невозможности
глотания).
Причинами дисфагии могут быть заболевания и травмы глотки (дисфагия возможна,

например, при остром тонзиллите, паратонзиллярном абсцессе, аллергическом отеке
тканей глотки, при переломе предъязычной кости - dysphagia Valsalvae), поражения
нервной системы и мышц, участвующих в акте глотания (при бульбарных параличах,
бешенстве, ботулизме, тетании, невритах подъязычного нерва, дерматомиозите и др.), а
также функциональные расстройства регуляции глотания при неврозах; сдавление
пищевода объемными патологическими образованиями в средостении (опухоли,
значительное увеличение лимфатических узлов), в связи с медиастинитом, весьма редко -
аномально расположенной правой подключичной артерией или плечеголовным стволом
(dysphagia lusoria), двойной дугой аорты или остеофитами при остеохондрозе
позвоночника. Среди причин также различные заболевания и поражения пищевода
(травмы, ожоги, опухолевые, воспалительные и дистрофические процессы).
ТЕМА № 4
СИНДРОМ ДИСФАГИИ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ И ПРИОБРЕТЕННЫХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПИЩЕВОДА НЕОПУХОЛЕВОЙ ПРИРОДЫ
После проведения занятия по данной теме студент должен знать: - основные симптомы
заболеваний пищевода неопухолевой природы, выявляемые при расспросе, осмотре и
изучении данных лабораторно-инструментального обследования пациента;
- дифференциально-диагностические признаки дисфагии при различных заболеваниях

пищевода неопухолевой природы;
- показания и противопоказания к бужированию пищевода, плановому и экстренному

хирургическому вмешательству при различных заболеваниях пищевода неопухолевой
природы;
- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций и определять

наиболее оптимальный метод вмешательства для конкретного пациента при различных
заболеваниях пищевода неопухолевой природы.


@medknigi
заболеваниях пищевода неопухолевой природы;






групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом дисфагии при

врожденных и приобретенных заболеваниях неопухолевой природы;

пациентов с синдромом дисфагии при врожденных и приобретенных заболеваниях
неопухолевой природы;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом дисфагии

при врожденных и приобретенных заболеваниях неопухолевой природы с последующим
направлением их на дополнительное обследование и к врачам-специалистам;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом дисфагии при

врожденных и приобретенных заболеваниях неопухолевой природы;

Взаимосвязь целей обучения данной и других дисциплин, а также обучения по данной и

ранее изученным темам представлена на схемах 7, 8.

@medknigi
Дисфагия у 25% больных имеет функциональный характер, а у 75% пациентов ее
причиной становится органическое заболевание глотки, пищевода и кардии. Каждый 10-й
случай дисфагии обусловлен состояниями, требующими хирургического вмешательства.
Диагностические критерии функциональной дисфагии: ощущение «застревания» или

ненормального движения твердой или жидкой пищи по пищеводу; отсутствие
доказательств, что причиной симптома является гастроэзофагеальный рефлюкс;
отсутствие эзофагеальных моторных расстройств, вызванных структурными
(гистопатологическими) изменениями.
Функциональная дисфагия часто проявляется задержкой жидкой пищи, а прохождение

плотной пищи при этом нарушено в меньшей степени, что создает картину так
называемой парадоксальной дисфагии.
Причины возникновения дисфагии многочисленны. Своевременному установлению

диагноза и назначению адекватного лечения помогает изучение особенностей нарушения
глотания, в частнос-

@medknigi

@medknigi
ти их локализация. В связи с этим выделяют орофарингеальную и пищеводную дисфагию.
Больные с орофарингеальной дисфагией предъявляют жалобы на скопление пищи во рту

или невозможность ее проглотить либо затруднение в течение не более 1 с после глотка. У
этих пациентов наблюдается аспирация до, во время или после глотания. Вследствие
аспирации во время глотания возможно появление кашля или удушья. Возможны
назофарингеальная регургитация, гнусавость, птоз,
фотофобия и нарушения зрения, а также слабость, нарастающая к концу дня. Причинами

орофарингеальной дисфагии являются афты, кандидоз, нарушение мозгового
кровообращения. Реже она возникает на фоне болезни Паркинсона, globus hiSTericus,
псевдобульбарного паралича, миастении, болезни Шегрена, полиомиелита, ботулизма,
сирингобульбии.
При дисфагии, обусловленной поражением пищевода, ощущения затруднения при

глотании локализованы ретростернально или у мечевидного отростка, возникают после
нескольких последовательных глотательных актов. При наличии пищеводной дисфагии
пациенты не всегда могут определить область поражения. Так, лишь 60-70% из них могут
правильно указать уровень задержки пищи в пищеводе. Определение времени,
прошедшего от момента глотка до появления дисфагии, может служить более
объективной и простой первичной оценкой уровня поражения. Дисфагия шейного отдела

@medknigi
пищевода проявляется сразу после глотка - через 1-1,5 с, дисфагия средней трети
пищевода - через 4-5 с, дистальная дисфагия - через 6-8 с.
Уточнение локализации дисфагии имеет диагностическую ценность тогда, когда больные

описывают ее как стеснение в области грудной клетки, чаще за грудиной, что
соответствует, как правило, уровню обструкции пищевода.
По продолжительности различают перемежающуюся (пароксизмальную) и стойкую

(постоянную) дисфагию. Первая обусловлена гипермоторной дискинезией пищевода.
Подобная дискинезия нередко сопровождает течение таких заболеваний, как грыжи
пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагиты различного генеза, опухоли пищевода.
Постоянная дисфагия наблюдается в большинстве случаев у больных с органической
патологией и проявляется затрудненным прохождением преимущественно твердой пищи.
Крайней степенью выраженности дисфагии является афагия, при которой возникает

полное заклинивание пищевого канала, что требует неотложного инструментального или
хирургического вмешательства.
Одинофагия - болезненное глотание.
Фагофобия (страх глотания) может быть связана с одинофагией либо с боязнью

аспирации пищи во время глотания у больных с параличом глотки, столбняком,
бешенством, также отмечается при истерии, вплоть до отказа от глотания.
Разновидностью психогенной дисфагии является globus hystericus - истерический комок в

горле у пациентов с неврогенной анорексией.
Клиническая картина и диагностика. Сопутствующие дисфагии симптомы имеют

важное диагностическое значение. Регургитация в нос и трахеобронхиальная аспирация
при глотании являются признаками паралича мышц глотки и трахеопищеводного свища.
Если дисфагии предшествует хриплый голос, первичное поражение локализуется в
гортани. Хриплый голос может быть обусловлен ларингитом, вторичным к желудочно-
пищеводному рефлюксу. Икота заставляет предположить поражение дистального отдела
пищевода. Рвота характерна для органического поражения дистального отдела пищевода
(ахалазия кардии, кардиоэзофагеальный рак, стриктуры пищевода и т.д.). Дизартрия,
дисфония, птоз, атрофия языка и гиперактивные сокращения жевательных мышц
являются признаками бульбарного и псевдобульбарного паралича.
Дифференциально-диагностический алгоритм требует не только анализа жалоб пациента,

но и детального разбора анамнеза заболевания. Длительно существующая изжога,
предшествующая появлению дисфагии, может свидетельствовать о развитии пептической
стриктуры пищевода. Непродолжительная преходящая дисфагия может быть обусловлена
воспалительным процессом. Тип дисфагии зависит также от консистенции пищи,
вызывающей дискомфорт при глотании. Затруднения, возникающие при глотании только
твердой пищи, свидетельствуют об органической дисфагии. Застрявший комок при этом
можно протолкнуть через суженный участок пищевода, выпив какую-либо жидкость.
Жидкая пища проходит хуже при нарушении двигательной функции. При резко
выраженном уменьшении просвета глотательного канала дисфагия развивается при
употреблении как твердой, так и жидкой пищи.
При физикальном обследовании больных с дисфагией особое внимание следует уделить

осмотру полости рта и глотки, пальпации щитовидной железы. Необходимо тщательно

@medknigi
исследовать лимфатические узлы печени для исключения метастатического характера их
поражения, легких - для исключения острой аспирационной пневмонии и кожи - для
исключения склеродермии, других коллагеновых и кожных заболеваний, при которых
поражаются слизистые оболочки и возможно вовлечение в процесс пищевода
(пузырчатка, буллезный эпидермолиз и др.).
При заболеваниях глотки и органических поражениях нервной системы дисфагия обычно

сочетается с другими субъективными и объективными симптомами, облегчающими
распознавание основной болезни. Дисфагия может быть связана с поражением
возвратного нерва, приводящего к развитию пареза гортани и дисфонии. Эта
особая форма носит название дисфагии люзория (Lusoria), впервые ее описал David
Bayford1. Обычно помимо нарушения прохождения пищи по пищеводу данному виду
дисфагии свойственны боль в грудной клетке, затруднение дыхания, вызванные
сдавлением трахеи.
На ранних стадиях некоторых заболеваний пищевода (в т.ч. опухолей) дисфагия может

быть единственным субъективным проявлением болезни, и различение функциональной
дисфагии и дисфагия органической природы может представлять значительные
трудности. Обычно учитывают, что функциональная дисфагия характеризуется
эпизодическим возникновением или перемежающимся течением и провоцируется
проглатыванием не столько плотной, сколько раздражающей, например горячей или
холодной, пищи (невротическая дисфагия может наблюдаться при проглатывании жидкой
пищи и даже воды, но отсутствовать при глотании плотной пищевой массы). Для
дисфагии органической природы характерны отсутствие ремиссий и зависимость от
плотности принимаемой пищи. Запивание пищи водой обычно приносит облегчение.
Группа заболеваний, также протекающих с синдромом дисфагии и характеризующихся

воспалительными и деструктивными изменениями слизистой оболочки пищевода
(возможно, и более глубоких слоев его стенки), определяется термином «эзофагиты».
Данная патология может возникать под воздействием различных этиологических
факторов: химических (кислот, щелочей и т.д.), термического (ожог), механического
(травматизация инородным телом), инфекционного происхождения (грибковые, вирусные,
бактериальные, паразитарные), быть обусловленной лекарственными препаратами,
лучевым воздействием и др. Анамнез играет важную роль в распознавании эзофагита.
Помимо дисфагии, при эзофагитах больные обращают внимание на боль за грудиной
(одинофагию) различной интенсивности - от незначительного саднения или жжения до
выраженной боли, с иррадиацией в шею, межлопаточное пространство и нижнюю
челюсть, что обусловлено глубиной поражения. Возможно развитие изжоги, срыгивания,
гиперсаливации. При эзофагоскопии выявляется диффузный отек и гиперемия слизистой
оболочки пищевода,
1
David Bayford в 1974 г. ввел латинский термин arteria Lusoria, так он дословно описал
аномальную правую подключичную артерию: «7t may be called lusoria, from Lusus Naturae
that gives rise to it», что дословно в переводе с латинского означает «уродец от рождения».
David Bayford не только ввел в медицинскую терминологию понятие arteria Lusoria, но и
подробно описал дисфагию - наиболее частый синдром, наблюдающийся у таких
больных.
серозный, геморрагический или слизисто-гнойный экссудат, эрозии или язвы различных

размеров и формы, фибринозные пленки, легко или с трудом отделяющиеся от глубже
расположенных тканей. При рентгенологическом исследовании выявляются снижение

@medknigi
тонуса пищевода, отечные и утолщенные складки слизистой оболочки, а при наличии
язвенных поражений - депо бариевой взвеси.
В качестве ведущего синдрома дисфагия отмечается у больных с таким сравнительно

редко встречаемым заболеванием, как ахалазия кардии. Ахалазия кардии (от греч. а -
отсутствие, chalasis - расслабление) - заболевание, в основе которого лежит отсутствие
рефлекторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера при глотании,
сопровождающееся нарушением тонуса и перистальтики грудного отдела пищевода, что в
результате приводит к дилатации верхней части пищевода. Различают два типа ахалазии
кардии.
I тип характеризуется умеренным сужением дистального отрезка пищевода и

незначительным супрастенотическим расширением пищевода (до 6 см). При этом
сохраняется его цилиндрическая или овальная форма.
При ахалазии кардии II типа отмечается выраженное сужение дистальной части пищевода
и его значительное супрастенотическое расширение (иногда до 16-18 см), из-за чего
пищевод часто принимает N-образную форму. В зависимости от вида дискинезии
грудного отдела пищевода выделяют гипермоторную и гипомоторную формы ахалазии
кардии, а в зависимости от тяжести клинического течения заболевания - стадии
компенсации и декомпенсации.
Кроме дисфагии, которая особенно часто возникает при употреблении яблок, мяса,
свежего хлеба, пациенты жалуются на удлинение времени приема пищи. Для улучшения
прохождения пищи больные нередко прибегают к определенным приемам, например
выпивают залпом стакан воды, выгибают туловище назад, поднимают руки вверх,
которые облегчают пассаж пищи по пищеводу. По мере нарастания выраженности
дисфагии и расширения пищевода присоединяются регургитация, пищеводная рвота и
аспирационные осложнения. При гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода, а
также вследствие его переполнения возникают боли за грудиной. При редких эпизодах
дисфагии общее состояние больных существенно не страдает (стадия компенсации). При
выраженном нарушении прохождения пищи по пищеводу, упорной регургитации и
пищеводной рвоте может наблюдаться похудение больных, вплоть до развития кахексии
(стадия декомпенсации).
При рентгенологическом исследовании отмечается наличие натощак в пищеводе

большого количества содержимого, а также замедление прохождения взвеси сульфата
бария из пищевода в желудок. На ранних стадиях заболевания прием больными
нитроглицерина способствует улучшению эвакуации пищи из пищевода в желудок.
Важным диагностическим симптомом служит отсутствие газового пузыря желудка.
Дистальный отдел пищевода сужен. На поздних стадиях заболевания отмечается ровное
сужение, переходящее в супрастенотическое (веретенообразное или S-образное)
расширение пищевода, дает рентгенологический симптом «мышиного хвоста» или
«кончика морковки» либо, по терминологии американских авторов, - «клюва птицы».
Эндоскопическое исследование проводится после тщательной подготовки больных и

промывания пищевода с помощью толстого желудочного зонда с целью удаления
застойного содержимого. При эндоскопии выявляют расширение пищевода (часто с
атонией его стенки), признаки застойного эзофагита (отек и гиперемию слизистой
оболочки), иногда с участками метаплазии эпителия (лейкоплакию). Вход в кардию
закрыт. Однако эндоскоп проводится в желудок без большого сопротивления, в отличие
от сужения, обусловленного злокачественной опухолью. Обнаружение при манометрии

@medknigi
недостаточного расслабления нижнего пищеводного сфинктера и уменьшение или
отсутствие перистальтики в дистальной части пищевода подтверждают подозреваемую
ахалазию.
Около 2% всех случаев дисфагии обусловлены наличием дивертикулов пищевода -

мешковидных выпячиваний его стенки, обращенных в просвет средостения. Они могут
быть врожденными и приобретенными, истинными (стенка которых представлена всеми
слоями стенки пищевода) и ложными (образованные выпячиванием слизистого и
подслизистого слоев через дефект в мышечном слое). Вследствие повышения давления в
просвете пищевода образуются дивертикулы, называемые пульсионными. Дивертикулы,
возникающие в результате сращений между пищеводом и окружающими органами,
обозначаются как тракционные. Дивертикулы могут располагаться в области задней
стенки дистального отдела глотки (глоточно-пищеводные, или ценкеровские), средней
трети (бифуркационные) или нижней трети пищевода (эпифренальные). Дисфагия служит
основной жалобой больных с ценкеровскими дивертикулами. Характерно, что первый и
второй глотки не вызывают каких-либо затруднений. Ощущение препятствия появляется
при последующем заполнении дивертикула. Возможны также жалобы на регургитацию
пищи, неприятный запах изо рта и наличие объемного образования в области шеи.
Распознается дивертикул Ценкера, как правило, рентгенологически. Эндоскопическое
обследование противопоказано из-за опасности перфорации дивертикула.
Среди реже встречающихся заболеваний, протекающих с синдромом дисфагии, следует

отметить железодефицитную гипохромную анемию. Клинически сидеропеническая
дисфагия проявляется затрудненным прохождением твердой пищи, а по мере развития
болезни - и жидкой пищи на фоне общей слабости, быстрой утомляемости. Больные
жалуются на зуд кожи в области заднего прохода и промежности. Объективно обращают
внимание различной степени выраженности бледность кожи и слизистых, трофические
нарушения: сухость кожи, ломкость волос, ногтей, наличие колонихий. Слизистая
оболочка полости рта бледная, истонченная, сухая. Нередко в углах рта появляются
трещины, развивается ангулярный стоматит. Характерные изменения претерпевает и
язык: сосочки сглаживаются, язык становится лакированным или малиновым.
С помощью лабораторных методов исследования, как правило, обнаруживают снижение в

сыворотке крови уровня негемоглобинового железа. Кроме того, для дифференциации
сидеропенической дисфагии используют рентгенологические методы исследования,
наблюдение в динамике, лечение exjuvantibus. Терапия включает препараты железа в
сочетании с хлористоводородной кислотой, пепсином, витаминами группы В, фолиевой,
аскорбиновой кислотой, применяют и симптоматическое лечение.
Поражение пищевода может протекать на фоне системных заболеваний соединительной

ткани. В частности, при склеродермии мышечная оболочка и подслизистая основа
пищевода подвергаются фибриноидной дегенерации, в результате чего развивается
дисфагия, сопровождающаяся жжением за грудиной. Дисфагия, возможная при
дерматомиозите, обычно связана с поражением мышц глотки.
Возможной, но крайне редкой причиной дисфагии является сдавление пищевода извне,

как, например, в результате аномалии правой подключичной артерии, околопищеводной
грыжи, лимфомы, аневризмы аорты, перикардиального выпота, эмпиемы, абсцесса легких,
рака бронхов, гиперостоза шейных позвонков, увеличения щитовидной железы,
туберкулезного поражения лимфатических узлов средостения, ретростернального зоба,

@medknigi
увеличения левого желудочка сердца. Некоторые образования, сдавливающие пищевод
извне, можно обнаружить с помощью обзорной рентгенографии грудной клетки.
Лечение синдрома дисфагии требует дифференцированного подхода в связи с наличием

функциональной и органической форм.
Основным методом лечения ахалазии кардии является баллонная

пневмокардиодилатация. Противопоказаниями к ее применению являются портальная
гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит,
заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью. В последнее
время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5-6 раз. Рецидив
наблюдается у 10% больных. Предпринимаются также попытки введения ботулотоксина в
область нижнего пищеводного сфинктера.
Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям:
1) при невозможности проведения кардиодилатации (особенно у детей);
2) при отсутствии терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации;
3) при рано диагностированных разрывах пищевода, возникающих во время

кардиодилатации;
4) при амотильной форме (III-IV стадия по Б.В. Петровскому);
5) при раке пищевода.
Хирургическому лечению подлежат 10-15% больных ахалазией.
В настоящее время применяют внеслизистую кардиомиотомию, т.е. экстрамукозную

кардиотомию Геллера из абдоминального доступа: на зонде продольно рассекают
мышечную оболочку терминального отдела пищевода на протяжении 8-10 см.
Кардиотомию Геллера сочетают с фундопликацией по Ниссену для предупреждения
развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие.
Кардиопластику диафрагмальным лоскутом по Б.В. Петровскому выполняют из

левостороннего трансторакального доступа. Из купола диафрагмы выкраивают
прямоугольный лоскут на ножке, не рассекая пищеводного отверстия диафрагмы. На
передней поверхности пищевода и кардии делают Т-образный разрез мышечного слоя до
подслизистой оболочки. Поперечный разрез проходит по передней полуокружности на 6-7
см выше кардии. Вертикальный разрез должен быть продолжен на кардиальный отдел
желудка. Затем мышечный слой пищевода и серозно-мышечный желудка отслаивают в
стороны, кардию расширяют пальцем, вворачивая стенку желудка в просвет пищевода. В
образовавшийся дефект мышц вшивают подготовленный лоскут диафрагмы. Отверстие
диафрагмы, образовавшееся после выкраивания лоскута, ушивают.
Кардиопластику дном желудка производят из торакотомии в седьмом межреберье слева.

Как и при предыдущей операции, мобилизуют пищевод и производят миокардиотомию.
Дно желудка подшивают к краям образовавшегося дефекта в мышечной оболочке
пищевода. Для предупреждения развития рефлюкс-эзофагита следует окутать дном
желудка не менее 2/3 окружности пищевода. Желудок подшивают к пищеводу
отдельными шелковыми швами. Из осложнений во время оперативного вмешательства

@medknigi
следует отметить возможность ранения слизистой оболочки во время миотомии. В таких
случаях слизистую оболочку зашивают и заканчивают операцию как обычно.
Лечение эзофагитов включает в себя назначение механически, химически и термически

щадящей диеты. При деструктивных формах больные переводятся на парентеральное
питание. При развитии стриктур решается вопрос о проведении бужирования или
операции пластики пищевода.
Такая патология, как аксиальные грыжи, в случае бессимптомного течения лечения не

требует. При угрозе развития осложнений (кровотечение, ущемление) параэзофагеальные
грыжи подлежат оперативному лечению.
Больные с бессимптомными дивертикулами пищевода подлежат динамическому

наблюдению. Больным с дивертикулами больших размеров, а также с выраженными
клиническими симптомами и развившимися осложнениями показано хирургическое
лечение.
Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикула пищевода (дивертикулит,

изъязвление, свищи, кровотечение, рак и др.). При фарингоэзофагеальном дивертикуле в
настоящее время выполняют только дивертикулэктомию из шейного доступа как наиболее
радикальное вмешательство при этом заболевании.
При бифуркационных и эпифрекальных дивертикулах производят дивертикулэктомию

или инвагинацию дивертикула. Дивертикулэктомию выполняют из правостороннего
торакального доступа. Уточняют область локализации дивертикула и рассекают
медиастинальную плевру. Пищевод выделяют лишь настолько, чтобы можно было
выполнить операцию. Брать его на держалку в большинстве случаев нет необходимости.
Дивертикул выделяют из окружающих тканей до шейки и иссекают. Отверстие в
пищеводе ушивают, накладывают отдельные швы на медиастинальую плевру. Если
мышечная оболочка пищевода выражена слабо, то требуется пластическое укрытие швов,
которое лучше всего сделать лоску-
том диафрагмы. Инвагинация дивертикула чаще дает рецидивы и поэтому применяется

лишь при небольших дивертикулах, главным образом при сочетанных операциях
(например, при наличии эпифренального дивертикула и грыжи пищеводного отверстия).
Больная, 24 лет, в течение 2 лет страдает интермиттирующей дисфагией. Она возникает,

как правило, после переутомления и нервного напряжения. В период дисфагии отмечается
умеренная боль в эпигастрии. Рвоты нет. Аппетит сохранен. Общее состояние
удовлетворительное (рис. 24).
Ваш предварительный диагноз? Составьте план обследования.
Больной, 53 лет, жалуется на периодическую дисфагию на протяжении последних 2 лет.

Пищу приходится запивать большим количеством воды. Около 1,5 мес назад в области
шеи слева заметил припухлость, которая то увеличивается, то уменьшается. Это заставило
больного обратиться к врачу (рис. 25).

@medknigi
Каковы предварительный диагноз и план обследования?
Рис. 24

@medknigi
Рис. 25
Больного, 60 лет, беспокоят боли за грудиной и по ходу позвоночника, отрыжка воздухом

и пищей с неприятным запахом. Умеренная отрыжка воздухом существует давно. Иногда
во время приема пищи отмечал тяжесть за грудиной и в межлопаточном пространстве. В
последнее время стали постоянными отрыжка воздухом и пищей с неприятным запахом,
ощущение инородного тела за грудиной, периодически в течение нескольких часов
наблюдаются нарушения глотания и прохождения пищи по пищеводу. После
искусственно вызванной рвоты эти явления проходят. В рвотных массах - пища с дурным
запахом (рис. 26).
Каковы предварительный диагноз, план обследования и лечебная тактика?

@medknigi
Рис. 26
Больная, 29 лет, жалуется на выраженную дисфагию (проходит только вода), общую

слабость, похудение, повышенную саливацию. Год назад с суицидальной целью выпила

@medknigi
уксусную эссенцию. Первая помощь была оказана дома, затем в стационаре. Из больницы
выписана через 1 мес в удовлетворительном состоянии, пища по пищеводу проходила
свободно. Через 3 мес после выписки возникла дисфагия, которая прогрессирующе
усиливается. Больная похудела на 11 кг. Рентгенологически выявлена следующая картина
(рис. 27).
Ваш диагноз? Какой вид оперативного вмешательства потребуется пациентке?

@medknigi
Рис. 27. Рентгенограмма пищевода больной, 29 лет

@medknigi
Рис. 28. Рентгенограмма пищевода больной, 49 лет
Больная, 49 лет, в течение многих лет страдала выраженной изжогой, особенно по ночам,
отрыжкой. Диагностировали гиперацидный гастрит. Консервативное лечение не
помогало. Периодически к изжоге присоединялись боли за грудиной, усиливающиеся при
прохождении пищи. Иногда во время усиления изжоги и загрудинных болей отмечалась
дисфагия. Результат рентгенологического исследования представлен на рис. 28.
Ваш диагноз, план обследования и лечения?
1. Какие операции применяются при дивертикулах пищевода:
1) резекция сегмента пищевода;

@medknigi
2) дивертикулэктомия;
3) операция Добромыслова-Торека;
4) инвагинация дивертикула;
5) резекция нижней трети пищевода и кардии.
2. При осложненных скользящих (аксиальных) грыжах пищеводного отверстия

диафрагмы показано хирургическое лечение. Укажите вмешательство, которое является
операцией выбора:
1) крурорафия;
2) резекция кардии;
3) стволовая ваготомия;
4) фундопликация по Ниссену;
5) фиксация пищевода к передней брюшной стенке.
3. Хирургическое лечение больного с кардиоспазмом показано:
1) при отсутствии эффекта от кардиодилатации;
2) при разрыве пищевода во время кардиодилатации;
3) при застойном эзофагите;
4) при ночной регургитации;
5) при выявлении признаков малигнизации.
4. Больной, 30 лет, длительное время страдает от болей за грудиной с иррадиацией в

межлопаточное пространство. Боли усиливаются во время еды. Отмечает постоянные
отрыжку и изжогу, которые резко усиливаются при горизонтальном положении. Во время
изжоги появляются или усиливаются боли за грудиной и в области мечевидного отростка.
ЭКГ в норме.
Ваш диагноз:
1) стенокардия;
2) рефлюкс-эзофагит (рефлюксная болезнь пищевода);
3) эзофагоспазм;
4) язва кардиального отдела желудка;
5) рак пищевода.

@medknigi
5. Бужирование пищевода после острого ожога следует начинать:
1) на 1-2 сут;
2) на 8-9 сут;
3) через 3 нед;
4) через 1 мес;
5) после возникновения стойкой дисфагии.
6. Какие методы исследования показаны для выявления дивертикула пищевода:
1) рентгенография пищевода с барием;
2) медиастиноскопия;
3) электрокимография;
4) эзофагоманометрия;
5) эзофагоскопия.
7. Показанием к операции при кардиоспазме является:
1) отсутствие стойкого эффекта от кардиодилатации (при повторных курсах лечения);
2) разрыв пищевода при кардиодилатации;
3) невозможность провести кардиодилататор в кардию;
4) эзофагит;
5) сегментарный спазм пищевода.
8. При дивертикулах пищевода применяются следующие операции:
1) резекция сегмента пищевода с дивертикулом и наложением пищеводно-пищеводного

анастомоза конец в конец;
2) иссечение дивертикула с пластикой стенки пищевода лоскутом диафрагмы;
5) операция Добромыслова-Торека.
9. У больного, 54 лет, при рентгенологическом исследовании грудной полости в заднем

средостении обнаружены петли толстой кишки. Оба купола диафрагмы и желудок на
обычном месте.

@medknigi
1) грыжа Ларрея;
2) скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
3) параэзофагеальная грыжа;
4) релаксация диафрагмы;
5) травматическая грыжа диафрагмы.
10. Укажите симптомы, чаще всего встречающиеся при скользящих грыжах пищеводного
отверстия диафрагмы:
1) изжога;
2) боль за грудиной;
3) симптом «башмачного шнурка»;
4) перемежающаяся кишечная непроходимость;
5) мелена.
11. Какие осложнения возможны при кардиоспазме:
1) острый бронхит;
2) пневмония;
3) флегмона шеи;
4) застойный эзофагит;
5) перфорация пищевода.
12. Больная, 43 лет, жалуется на боли за грудиной и ощущение жжения, усиливающиеся

после обильной еды, употребления газированной воды и в положении лежа. В положении
стоя боли и жжение уменьшаются. В анализах крови - умеренная гипохромная анемия.
1) хронический гастрит;
2) дуоденальная язва;
3) грыжа пищеводного отверстия диафрагмы с явлениями рефлюкс-эзофагита;
4) рак желудка;
5) эпифренальный дивертикул пищевода.

@medknigi
13. Какие мероприятия показаны больному с химическим ожогом пищевода в острой
фазе:
1) промывание ротовой полости, пищевода и желудка питьевой водой;
2) назначение препаратов морфия и седативных средств;
3) питье молока;
4) полное парентеральное питание;
5) введение постоянного желудочного зонда.
14. При каких условиях выявляются рентгенологически скользящие грыжи пищеводного

отдела диафрагмы:
1) в положении стоя;
2) полусидячем положении;
3) положении Тренделенбурга;
4) при искусственной гипотонии двенадцатиперстной кишки;
5) в положении на боку.
15. При каких типах кардиоспазма показано хирургическое лечение:
1) при кардиоспазме с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы;
2) сохранении эффекта кардиодилатации в течение 2 лет;
3) сужении кардии с S-образным удлинением пищевода;
4) расширении пищевода более 8 см;
5) длительном течении, осложненном эзофагитом.
16. Больная, 20 лет. Около 3 мес назад выпила раствор каустической соды («по ошибке»).
В настоящее время развилась быстро прогрессирующая дисфагия. Рентгенологически
определяется локальная стриктура средней трети пищевода с сужением его диаметра до 2-
3 мм.
Показано лечение:
1) резекция пищевода;
2) бужирование пищевода;
3) экстирпация пищевода;
4) пластика пищевода (желудком, тонкой или толстой кишкой);

@medknigi
5) гастростомия.
17. Какие методы исследования наиболее информативны при диагностике грыжи

пищеводного отверстия диафрагмы:
1) УЗИ органов брюшной полости;
2) рентгенография пищевода и желудка с барием;
3) рентгеноскопия пищевода и желудка в положении Тренделенбурга;
5) рентгеноскопия пищевода и желудка в вертикальном положении пациента;
6) эзофагоманометрия.
18. Какие операции применяются при дивертикулах пищевода:
1) резекция пищевода;
5) резекция 1/3 пищевода и кардии.
19. Какие из перечисленных симптомов характерны для кардиоспазма:
1) обильная рвота желудочным содержимым;
2) срыгивание во время еды;
3) избирательная дисфагия для некоторых продуктов и жидкостей (яблоки, апельсины,

газированная вода и др.);
4) парадоксальная дисфагия;
5) рвота непереваренной пищей.
20. Какие из перечисленных методов лечения кардиоспазма следует применить при

стойком и длительном течении заболевания:
1) медикаментозный;
2) гипносуггестивный;
3) кардиодилатацию;
4) оперативный.

@medknigi
21. Укажите симптомы, чаще всего встречающиеся при аксиальных грыжах пищеводного
отверстия диафрагмы:
1) изжога;
2) боль за грудиной;
3) мелена;
4) кишечная непроходимость;
5) отрыжка.
22. Какие методы исследования применяются для диагностики кардиоспазма:
1) рентгенологическое исследование пищевода;
2) зондирование пищевода;
4) медиастиноскопия;
5) эзофагоскопия;
6) все перечисленное;
7) ничего из перечисленного.
23. Какие из перечисленных симптомов характерны для кардиоспазма:
1) длительно существующая интермиттирующая дисфагия;
2) ночная регургитация;
3) изжога;
4) резкое прогрессирующее похудение;
5) парадоксальная дисфагия;
6) все перечисленное;
7) ничего из перечисленного.
24. Какие осложнения возможны при рубцовой стриктуре пищевода:
1) хронический эзофагит;
2) кровотечение;
3) рак пищевода;

@medknigi
4) полипоз пищевода;
5) перфорация пищевода.
25. У больной, 50 лет, внезапно возникла острая дисфагия, сопровождающаяся резкой

болью за грудиной. Возможной причиной является:
1) межреберная невралгия;
3) ущемленная параэзофагеальная грыжа;
4) рефлюкс-эзофагит;
5) грыжа Ларрея.
26. Больная, 36 лет, отмечает появление загрудинных болей, которые иррадиируют в

левую половину грудной клетки и сопровождаются затрудненным прохождением пищи по
пищеводу. На ЭКГ: снижение зубца Т, незначительные диффузные изменения миокарда,
ритм синусовый. При рентгенологическом исследовании пищевод и кардия желудка без
особенностей, газовый пузырь желудка в виде «песочных часов», часть его располагается
над уровнем диафрагмы.
Установите диагноз:
1) диафрагмальная грыжа Ларрея-Морганьи;
2) диафрагмальная грыжа Богдалеха;
3) параэзофагеальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
4) субтотальная скользящая грыжа пищеводного отверстия диафрагмы;
5) релаксация левого купола диафрагмы.
27. Больной жалуется на повышенную саливацию, ощущение царапанья в горле,

неловкость при глотании, кашель. Периодически после еды появляются дисфагия и
припухлость на шее. Иногда, чтобы проглотить пищу, приходится принимать
вынужденные положения, при этом слышны булькающие звуки, а припухлость исчезает.
Установите диагноз:
1) инородное тело в верхней трети пищевода;
2) опухоль верхней трети пищевода;
3) киста шеи;
4) глоточно-пищеводный дивертикул;
5) пищеводно-бронхиальный свищ.

@medknigi
3. Эндоскопическое исследование пищевода.
4. Бужирование пищевода.
5. Дилатация пищевода.
ТЕМА № 5
СИНДРОМ ДИСФАГИИ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ И ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ

ОПУХОЛЯХ ПИЩЕВОДА
После проведения занятия по данной теме студент должен знать: - основные симптомы
опухолевых заболеваний пищевода, выявляемые при расспросе, осмотре и изучении
данных лабораторно-инструментального обследования;
- дифференциально-диагностические признаки дисфагии при различных опухолевых

заболеваниях пищевода;

- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций, определять наиболее

оптимальный метод вмешательства для конкретного пациента;
- схему и правила заполнения истории болезни.


опухолевых заболеваниях пищевода;

@medknigi
- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения;




групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом дисфагии при

опухолевых заболеваниях пищевода;

пациентов с синдромом дисфагии при опухолевых заболеваниях пищевода;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом дисфагии

при опухолевых заболеваниях пищевода;

дисфагии при опухолевых заболеваниях пищевода;

Взаимосвязь целей обучения с целями обучения других дисциплин представлена на

схемах 9, 10.
В патогенезе дисфагии при заболеваниях пищевода важное значение имеет эзофагоспазм,

вызываемый раздражением измененного участка слизистой оболочки пищевода пищевым
комком. Об этом свидетельствует, например, тот факт, что даже при механических
нарушениях проходимости пищевода (рубцовом стенозе, раке) дисфагия обычно
возникает раньше, чем выявляется существенное механическое препятствие прохождению
пищи.

@medknigi
При заболеваниях глотки и органических поражениях нервной системы дисфагия обычно
сочетается с другими субъективными и объективными симптомами, облегчающими
распознавание основной болезни. При истерическом неврозе, а также на ранних стадиях
некоторых заболеваний пищевода (в т.ч. опухолей) дисфагия может быть единственным
субъективным проявлением болезни, и различение функциональной дисфагии и дисфагии
органической природы может представлять значительные трудности. Обычно учитывают,
что функциональная дисфагия характеризуется эпизодическим возникновением или
перемежающимся течением и провоцируется проглатыванием не столько плотной,
сколько раздражающей, например горячей или холодной, пищи (невротическая дисфагия
может наблюдаться при проглатывании жидкой пищи и даже воды, но отсутствовать при
глотании плотной пищевой массы). Степень функциональной дисфагии со временем
обычно не изменяется. Для органической характерны отсутствие ремиссий и зависимость
от плотности принимаемой пищи. Запивание пищи водой обычно приносит облегчение.
Дисфагия - частый симптом поражения пищевода и один из немногих прямых,

настораживающих симптомов онкогастроэнте-

@medknigi

@medknigi
рологии. В связи с этим все больные с дисфагией должны быть тщательно обследованы с
целью установления конкретной причины ее развития. В числе современных
инструментальных методов, позволяющих в большинстве случаев установить причину
дисфагии, - рентгенография со взвесью бария, эзофагогастроскопия с биопсией и
цитологическим исследованием взятого материала, эзофаготонометрия,
внутрипищеводная рН-метрия, сцинтиграфия пищевода, эндосонография пищевода.
Приведенные методы исследования
перечислены в том порядке, в котором они должны проводиться больным, впервые

обратившимся по поводу дисфагии.
Сопутствующие дисфагии симптомы имеют важное диагностическое значение. Резко

выраженное снижение массы тела, часто не пропорциональное степени тяжести дисфагии,
характерно для рака пищевода. Хриплый голос, возникающий на фоне существовавшей
ранее дисфагии, может указывать на вовлечение в процесс гортанного возвратного нерва
при распространении рака пищевода за его пределы. Икота может свидетельствовать об
онкологическом заболевании в дистальном отделе пищевода. Рвота, сочетающаяся с
дисфагией и облегчающая неприятные ощущения распирания за грудиной при пассаже
пищи по пищеводу, характерна для органического поражения дистального отдела
пищевода (кардиоэзофагеального рака, ахалазии кардии, стриктуры пищевода и т.д.).

@medknigi
Объем рвотных масс зависит от уровня обтурации пищевода: чем он дистальнее, тем
больше рвотных масс.
Непродолжительная преходящая дисфагия может быть обусловлена воспалительным

процессом. Ее сочетание с болезненным глотанием (одинофагией) позволяет
предположить наличие эзофагита, возможно кандидозного или герпетического,
встречающегося у онкологических больных или пациентов, получающих
иммуносупрессивную терапию.
Дисфагия может развиваться как при доброкачественных, так и при злокачественных

новообразованиях пищевода. Внутрипросветные опухоли могут быть как эпителиальными
(аденомами, папилломами), так и неэпителиальными (лейомиомами, фибромами,
липомами, гемангиомами и др.). Внутристеночные (интрамуральные) опухоли всегда
являются неэпителиальными. Доброкачественные опухоли пищевода (особенно при их
небольших размерах) во многих случаях протекают бессимптомно. Опухоли больших
размеров, а также изъязвленные опухоли вызывают дисфагию, боли в грудной клетке,
срыгивание и могут стать причиной пищеводно-желудочного кровотечения.
Ведущей жалобой больных злокачественными опухолями, в общей структуре которых

основную часть (более 95%) занимают плоскоклеточный рак и аденокарцинома пищевода,
служит дисфагия. Однако данный симптом появляется при сужении более чем на 2/3
просвета пищевода, поэтому не является ранним. Жалобы больных могут быть
сосредоточены на общих симптомах: слабости, утомляемости, снижении
работоспособности, прогрессирующем похудении. В ряде случаев эти симптомы
наблюдаются раньше местных, указывающих
на поражение пищевода. При значительном стенозировании пищевода присоединяются

регургитация и пищеводная рвота (иногда с прожилками крови), способные, в свою
очередь, вызвать аспирационные осложнения. При изъязвлении опухоли возникают боли в
грудной клетке и одинофагия. Прорастание опухоли в трахею и крупные бронхи
проявляется мучительным кашлем и стридорозным дыханием. При возникновении
пищеводно-бронхиального или пищеводно-трахеального свищей кашель возникает при
приеме пищи. В таких случаях нередко развиваются аспирационные пневмонии и
абсцессы легких. При прорастании опухолью возвратного гортанного нерва
присоединяется охриплость голоса. Поражение симпатического ствола обусловливает
появление на пораженной стороне синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), а
вовлечение в процесс диафрагмального нерва сопровождается нарушением экскурсии
диафрагмы и возникновением икоты. При объективном обследовании пациентов на
ранних стадиях рака пищевода изменений чаще не обнаруживается. У больных с далеко
зашедшими стадиями опухоли обращают на себя внимание бледная окраска кожных
покровов, часто с землистым оттенком, возможны неприятный запах изо рта вследствие
распада опухоли, увеличение лимфатических узлов шеи, в ряде случаев асцит (как
признак метастатического поражения печени).
Решающая роль в диагностике новообразований принадлежит инструментальным

методам обследования. При рентгенологическом обследовании внутрипросветные
доброкачественные опухоли дают картину округлого дефекта наполнения с четкими
очертаниями и без нарушений перистальтики стенки пищевода в месте опухоли, а
интрамуральные опухоли выглядят как краевой дефект наполнения с ровными краями и
сохраненными складками слизистой оболочки над опухолью. Злокачественная опухоль с
экзофитным ростом и распадом с изъязвлением выявляется по дефекту наполнения с
неровными, «изъеденными» краями. При эндофитном (инфильтративном) росте

@medknigi
определяется плоский дефект наполнения, циркулярно суживающий просвет пищевода.
Стенка пищевода над этим участком становится ригидной. Дополнительно могут
проводиться компьютерная томография и эндосонография. Важным методом диагностики
новообразований пищевода является эзофагогастроскопия с биопсией. При экзофитном
росте определяется бугристая опухоль, выступающая в просвет пищевода, кровоточащая
при контакте. При эндофитном росте отмечается ригидность стенки пищевода в месте
поражения, а при изъязвлении опухоли - язвы неправильной формы
с бугристыми, неровными краями. В тех случаях, когда опухоль располагается

интрамурально, а ее доброкачественный характер не вызывает сомнений, выполнение
биопсии не рекомендуется, так как это вызывает развитие спаек между слизистой
оболочкой и опухолью и затрудняет последующее оперативное вылущивание опухоли.
Рентгенография - первичный, скрининговый метод, ее нужно выполнять после глотка

сначала жидкой, а затем густой взвеси бария, при необходимости в горизонтальном
положении.
Эзофагогастроскопию с обязательным осмотром кардиального отдела желудка также

выполняют всем больным при отсутствии противопоказаний.
Тонометрию проводят в обязательном порядке перед проведением внутрипищеводной рН-

метрии для определения уровня установки зондов, она позволяет определить наличие и
характер двигательных нарушений пищевода, измерить давление в области нижнего
пищеводного сфинктера для исключения ахалазии кардии.
Внутрипищеводная рН-метрия - наиболее значимый метод в современной диагностике

ГЭРБ. Показатели внутрипищеводного рН, составляющие в норме 7,0, снижаются при
каждом эпизоде гастроэзофагеального рефлюкса ниже 4,0. Подсчитываются также их
общая частота и продолжительность.
Сцинтиграфия пищевода на практике имеет ограниченное использование, но она

позволяет оценить состояние моторной функции пищевода, тонус нижнего пищеводного
сфинктера. Проводят исследование с меченым технецием (99mTc). В норме около 90%
максимального объема проглоченной стандартной пищи, меченной радиоактивным
изотопом, должно эвакуироваться из пищевода в желудок в течение 10 с. Увеличение
этого времени, так называемый замедленный пищеводный клиренс, свидетельствует об
уменьшении перистальтической активности стенки пищевода и может отмечаться,
например, у больных системной склеродермией.
Эндосонография позволяет судить о состоянии всех слоев стенки пищевода и

окружающих его органов средостения, помогает выявить опухоли пищевода (особенно
расположенные в подслизистом слое) и оценить состояние регионарных лимфатических
узлов, что важно при решении вопроса об оперативном лечении. Метод представляет
собой ультразвуковое исследование, выполняемое с помощью введения ультразвукового
датчика в пищевод при эзофагоскопии.
Диагноз полипа пищевода служит показанием к операции по его удалению из-за

опасности малигнизации и кровотечения.
Малигнизация полипов (даже небольших) наблюдается нередко. Хирургическое

вмешательство показано также при интрамуральных опухолях вследствие возможных
осложнений - малигнизации, сдавления окружающих органов, а при кистах - их нагноения

@medknigi
и перфорации. Исключение могут составить только небольшие интрамуральные опухоли с
подтвержденной доброкачественностью или в случае, когда хирургическое лечение
представляет значительный риск в связи с сопутствующими заболеваниями. В таких
ситуациях показано динамическое наблюдение.
Оперативное вмешательство при полипах и интрамуральных опухолях различно. При

полипах небольших размеров на тонкой, длинной ножке можно удалить опухоль через
эзофагоскоп специальной петлей с коагуляцией ножки для предупреждения кровотечения.
Полипы на широком основании иссекают с последующим укреплением линии шва
лоскутом диафрагмы на ножке. Основным принципом хирургического лечения
доброкачественных интрамуральных опухолей и кист пищевода является применение
органосохраняющих операций, т.е. их энуклеации. Опухоль почти всегда удаляют без
повреждения слизистой оболочки пищевода. В случае случайного повреждения слизистой
оболочки разрыв необходимо ушить двухрядными швами. Отдаленные результаты
операций хорошие.
Лечение рака пищевода в значительной мере зависит от локализации опухоли. Так, рак
шейного и верхнегрудного отделов пищевода, расположенный выше дуги аорты,
протекает чрезвычайно неблагоприятно: рано прорастает в окружающие органы и дает
метастазы. Неудовлетворительные результаты операций заставили хирургов отказаться от
резекции пищевода у этих больных в пользу лучевой терапии. На начальных стадиях рака
этих отделов пищевода можно и нужно выполнять радикальную операцию.
В ряде случаев лучевая терапия позволяет перевести опухоль из сомнительно

резектабельной в резектабельную. При раке среднегрудного отдела пищевода, как
правило, выполняют экстирпацию пищевода по Добромыслову-Тореку. В отдельных
случаях у крепких молодых людей допустима одномоментная операция типа Суита с
наложением высокого пищеводно-желудочного анастомоза. При раке нижнегрудного
отдела пищевода выполняют резекцию пищевода и накладывают пищеводно-желудочный
анастомоз.
Послеоперационная летальность при одномоментных операциях очень высока и достигает

30%. В настоящее время при раке среднегрудного отдела большинство хирургов
склоняются в пользу
двухмоментной операции: вначале это экстирпация пищевода по Добромыслову-Тореку, а

затем (спустя 3-6 мес), когда больной достаточно окрепнет, - пластика пищевода тонкой
или толстой кишкой. Пластику пищевода в данном случае следует делать наиболее
простым и безопасным способом, т.е. предгрудинно.
Показания к операции. При решении вопроса об оперативном лечении следует

учитывать, что операция при раке пищевода чрезвычайно сложна, травматична и,
несмотря на прогресс хирургии, анестезиологии и реаниматологии, сопровождается
высокой летальностью. Следует различать два понятия - операбельность и
резектабельность. Под операбельностью понимают возможность оперировать больного.
Неоперабельными больные при раке пищевода бывают по двум причинам:
1) вследствие распространенности очага поражения (наличие отдаленных метастазов,

эзофаготрахеального свища и др.);
2) вследствие общих противопоказаний к тяжелой операции (преклонного возраста

больных в сочетании с «дряхлостью», сердечно-легочной недостаточностью и др.).

@medknigi
Резектабельность - это возможность удалить опухоль. Возможность или невозможность ее
удаления обычно становится ясной только во время операции. Таким образом, больной
может быть вполне операбелен, но опухоль может оказаться нерезектабельной.
Больной, 58 лет, поступил в клинику с жалобами на нарушение глотания и прохождения

пищи по пищеводу, возникшее 4 мес назад. С трудом проходит и кашицеобразная пища.
Отмечаются повышенная саливация, регургитация. Аппетит сохранен. За время болезни
потерял 6 кг (рис. 29).
Ваши предварительный диагноз, план обследования и лечебная тактика?
Больной, 52 лет, поступил с жалобами на дисфагию. Заболевание существует в течение

нескольких лет. При рентгенологическом исследовании пищевода с бариевой взвесью в
стенке пищевода выявляется ограниченный дефект наполнения с гладкими контурами и
неизмененной слизистой оболочкой (рис. 30, а). Эзофагоскопия подтвердила

@medknigi
Рис. 30 (см. также цв. вклейку). Рентгенограмма пищевода (а) и удаленное
новообразование (б) у больного, 52 лет
наличие подслизистой опухоли пищевода (рис. 30, б). Биопсия противопоказана из-за
возможного повреждения слизистой оболочки, что в дальнейшем осложнит оперативное
лечение и увеличит продолжительность госпитального периода.
Какая операция показана данному пациенту?
1. Какие методы лечения при раке средней трети пищевода считаются радикальными:
2) экстирпация пищевода с одномоментной эзофагопластикой из желудочной трубки или

сегмента кишки;
2. Какие клинические признаки встречаются при доброкачественных новообразованиях

пищевода:
1) дисфагия;
2) потеря массы тела;
3) ощущение инородного тела в пищеводе;
4) изжога;
5) ноющая боль в подложечной области.

@medknigi
3. Доброкачественными новообразованиями пищевода могут быть:
1) миомы;
2) фибромы;
3) липомы;
4) меланомы;
5) ангиомы.
4. Ранними клиническими проявлениями рака пищевода являются:
1) дисфагия;
2) потеря массы тела;
3) загрудинная боль;
4) ощущение жжения при проглатывании пищи;
5) отсутствие аппетита.
5. Больной, 64 лет. На фоне полного благополучия 2 мес назад появились постепенно

нарастающая дисфагия, слюнотечение, кашель без видимой причины, ощущение жжения
за грудиной при проглатывании пищи, ноющая боль за грудиной, особенно по ночам.
Аппетит
не нарушен. Общий анализ крови без отклонений от нормы. Похудел за 2 мес на 2-3 кг.
Предполагаемый диагноз:
1) рефлюкс-эзофагит;
2) лейомиома пищевода;
3) кардиоспазм;
4) рак пищевода;
5) ценкеровский дивертикул пищевода.
6. Злокачественные опухоли пищевода:
1) наиболее часто являются аденокарциномами;
2) чаще встречаются у пациентов мужского пола;
3) чаще поражают верхнюю треть пищевода;
4) обычно метастазируют лимфогенно;

@medknigi
5) могут успешно лечиться с помощью лучевой терапии.
7. Рак пищевода:
1) редко ороговевающий;
2) проявляется в виде прогрессирующей дисфагии;
3) обычно поражает среднюю треть пищевода;
4) чаще развивается у мужчин;
5) редко распространяется гематогенно.
8. Какие методы исследования наиболее информативны для диагностики

доброкачественных новообразований пищевода:
1) рентгенография пищевода с барием;
3) эзофагоскопия;
4) электрокимография;
5) эхография.
9. Какой метод применяется при лечении доброкачественных новообразований пищевода:
1) экстирпация пищевода;
2) энуклеация опухоли пищевода;
10. Какие методы исследования применяются для подтверждения диагноза рака

пищевода:
1) рентгенологический;
3) эзофагоскопия с биопсией;
4) медиастиноскопия с биопсией;
5) рентгенокимография.

@medknigi
11. Что из перечисленного характерно для рака пищевода:
1) преходящая дисфагия;
2) пик заболеваемости приходится на 40-50 лет;
3) диагноз устанавливают с помощью рентгенографии пищевода с барием;
4) может диагностироваться эндоскопически;
5) может потребоваться исследование бронхов.
12. Рак пищевода:
1) чаще развивается у мужчин, чем у женщин;
2) наиболее часто приводит к развитию аденокарциномы;
3) обычно проявляется дисфагией с трудно устанавливаемым уровнем поражения;
4) наиболее часто развивается в верхней трети пищевода;
5) связан со злоупотреблением алкоголем и курением.
13. Выберите опухоль, чаще выявляемую с пищеводом Барретта:
1) эпидермоидный рак;
2) мукоэпидермоидный рак;
3) мелкоклеточный рак;
4) аденокарцинома;
5) аденокистозный рак.
3. Эндоскопическое исследование пищевода.
4. Бужирование пищевода.
5. Дилатация пищевода.

@medknigi
Синдром хронической сердечной недостаточности
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, обусловленный

снижением насосной функции сердца, приводящий к уменьшению кровоснабжения
тканей организма сначала при нагрузке, а затем в покое. Сердечная недостаточность
может развиваться вследствие перегрузки сердца давлением, объемом, а также из-за
непосредственного поражения миокарда.
Наиболее распространенной является классификация ХСН, принятая Нью-Йоркской

ассоциацией кардиологов (NYHA, 1994):
1-й класс - одышка появляется только при значительной физической нагрузке;
2-й класс - одышка сопровождает обычную физическую активность;
3-й класс - одышка возникает при минимальной физической нагрузке;
4-й класс - одышка отмечается в покое.
В этом разделе изучаются частные вопросы синдрома ХСН - неспособности выполнения

сердцем насосной функции, основными симптомами которой являются одышка и боль в
груди. Этот синдром условно включает следующие заболевания: хроническую
ишемическую болезнь сердца (ИБС), врожденные и приобретенные пороки сердца и
сосудов, перикардит, кардиомиопатии, опухоли сердца, нарушения ритма.
ТЕМА № 6
СИНДРОМ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Цель обучения
- особенности течения коронарного синдрома, его осложнений;
- классификацию ИБС;
- следующие синдромы: ХСН; болей в груди; коронарной недостаточности; нарушения

сердечного ритма; диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС);
«барабанных палочек» и «часовых стекол»; одышечно-цианотический; левожелудочковой
недостаточности; правожелудочковой недостаточности, различных нарушений ритма;

- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций.

@medknigi

синдроме коронарной недостаточности;
- разрабатывать план операции и ее возможные варианты;
- назначать предоперационную подготовку пациенту в зависимости от тяжести,

распространенности заболевания и объема планируемого оперативного вмешательства;

- формулировать выписной диагноз пациента.


групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом коронарной

недостаточности;

пациентов с синдромом коронарной недостаточности;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом коронарной

- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом коронарной



изученным темам представлена на схемах 11, 12.

@medknigi
Коронарная недостаточность - несоответствие коронарного кровообращения
энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда. Основные
причины коронарной недостаточности:
1) уменьшение коронарного кровотока при неизменившихся метаболических запросах

миокарда;
2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при

неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока;
3) сочетание сосудистого и метаболического факторов. Различают острую и хроническую

коронарную недостаточность.
Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием

коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, чаще при измененных, чем
при неизмененных венечных артериях сердца, что проявляется приступами стенокардии,
нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ.
Острая коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда.
Хроническая коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием
кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для ее развития
являются структурные изменения венечных артерий сердца (сужение коронарного русла).

@medknigi

@medknigi
Коронарная недостаточность возникает при самых различных патологических процессах:
атеросклерозе венечных артерий сердца (наиболее частая причина), васкулите
(коронариите), инфильтрации венечных сосудов опухолевыми клетками, травме сосудов,
приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (аортальные
пороки сердца, стеноз легочного ствола, аномалии венечных сосудов), септическом
эндокардите, кардиомиопатиях, некоторых
формах миокардита (например, типа Абрамова-Фидлера), сифилитическом аортите,

расслаивающей аневризме аорты, шоке и коллаптоидных состояниях, анемиях и других
заболеваниях.
Факторы, предрасполагающие к развитию коронарной недостаточности:
- наследственная предрасположенность к коронарной недостаточности;
- гиперлипидемия [общий холестерин более 5 ммоль/л (200 мг/дл), липопротеиды низкой

плотности (ЛПНП) более 3,2 ммоль/л (120 мг/дл)];
- артериальная гипертензия (АД более 140/90 мм рт.ст.);
- сахарный диабет 2-го типа (сахар натощак более 6,1 ммоль/л);
- стрессы;
- курение;
- малоподвижный образ жизни;
- избыточная масса тела.
Хроническая коронарная недостаточность, обусловленная атеросклерозом коронарных

сосудов и проявляющаяся клинически стенокардией, является самой частой формой
ишемической болезни сердца (ИБС).
В плане клинической диагностики, лечебной тактики и экспертной оценки, особенно в

поликлинических условиях, наиболее приемлема классификация хронической коронарной
недостаточности, предложенная Л.И. Фогельсоном еще в 1951 г.
Выделяют три степени хронической коронарной недостаточности.
I степень хронической коронарной недостаточности - начальная: приступы стенокардии

редки и вызываются значительными психоэмоциональными или физическими нагрузками.
Выраженных атеросклеротических изменений в артериях нет, может быть отрицательной
и велоэргометрическая проба.
II степень хронической коронарной недостаточности - стабильная (выраженная):

приступы стенокардии возникают часто под влиянием умеренных, обычных физических
нагрузок. Атеросклеротический процесс суживает просвет 1-2 ветвей коронарной системы
более чем на 50%.

@medknigi
III степень хронической коронарной недостаточности - тяжелая: характеризуется
приступами стенокардии, возникающими при малых нагрузках и в покое, а также
симптомами сердечной недостаточности и нарушениями ритма сердца.
Выделяют клинический вариант нестабильной стенокардии с внезапным учащением

приступов в покое как угрожаемое инфарктом состояние.
Термин «острый коронарный синдром» объединяет большую группу клинических

ситуаций в неотложной кардиологии. Возможные варианты манифестации острого
коронарного синдрома:
- нестабильная стенокардия;
- инфаркт миокарда без зубца Q;
- инфаркт миокарда с зубцом Q.
При этом нестабильная стенокардия - самый частый из всех клинических проявлений

острого коронарного синдрома и составляет около 75-80% всех эпизодов острой
коронарной недостаточности.
К категории нестабильной стенокардии относят:
- любой эпизод ангинозного загрудинного болевого синдрома или его эквивалент,

продолжающийся в течение 20 мин и более;
- впервые возникшую (менее 2 мес) стенокардию напряжения, проявляющуюся

возникновением ангинозных болевых эпизодов и ограничением обычной физической
активности;
- острое (менее 2 мес) прогрессирование стабильной стенокардии напряжения

(увеличение частоты, продолжительности ангинозных эпизодов, снижение толерантности
к физической нагрузке со сменой класса стенокардии по классификации Canadian
Cardiovascular Society);
- вариантную стенокардию;
- раннюю постинфарктную стенокардию (ангинозный болевой синдром через 24 ч и более

после возникновения начального приступа).
При классической клинической картине выявить синдром коронарной недостаточности

нетрудно.
Различают острую и хроническую коронарную недостаточность. К острым формам

коронарной недостаточности относят нестабильную стенокардию: впервые возникшую;
прогрессирующую, с учащением количества приступов, утяжелением, большей
продолжительностью; раннюю послеинфарктную. Острый инфаркт миокарда некоторые
специалисты рассматривают как одну из форм острого коронарного синдрома, другие
врачи, по нашему мнению это более верно, - как возможное его последствие. Хронические
формы - бессимптомные, стабильная стенокардия (напряжения, покоя, вариантная) и ее
эквиваленты (астматический синдром, аритмический синдром).

@medknigi
Острая коронарная недостаточность возникает внезапно или в течение нескольких минут.
В ее происхождении важную роль играют прежде всего нарушения функционального
состояния коронарных
артерий (спазм, дистопия), тромбоз коронарной артерии, а также быстро наступающая

относительная коронарная недостаточность.
Хроническая коронарная недостаточность развивается постепенно, прогрессирует, в ее

основе лежат разнообразные длительные, рецидивирующие и прогрессирующие
поражения коронарной артерии, приводящие к стойкому сужению или окклюзии.
Наиболее частой причиной острой и хронической коронарной недостаточности

становится атеросклероз коронарных артерий, реже другие заболевания: ревматизм,
узелковый периартериит, системная красная волчанка, инфекционный эндокардит.
Диагностический алгоритм при синдроме коронарной недостаточности:
- изучение жалоб и анамнеза заболевания;
- физикальное обследование пациента;
- неинвазивные исследования;
- контрастирование коронарных артерий и полостей сердца. Электрокардиография должна

включать следующие варианты:
- ЭКГ покоя;
- ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест, чреспищеводная электростимуляция);
- ЭКГ с фармакологической пробой (дипиридамол, аденозин, О2-добутамин);
- холтеровское мониторирование.
Критерии для прекращения физической нагрузки при синдроме коронарной

недостаточности:
- возникновение приступа стенокардии;
- выраженная общая слабость;
- значительные нарушения ритма и проводимости;
- характерные изменения сегмента ST на ЭКГ;
- увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) более, чем на 85%, по сравнению с

ЧСС до нагрузки.
Критерии положительной пробы, подтверждающей наличие коронарной недостаточности:
- возникновение приступа стенокардии;

@medknigi
- развитие приступа удушья;
- смещение сегмента ST ниже изолинии более, чем на 1 мм. ЭхоКГ для подтверждения
синдрома коронарной недостаточности
включает следующие методы:
- двухмерную ЭхоКГ в В-режиме;
- одномерную ЭхоКГ в М-режиме;
- допплеровскую ЭхоКГ;
- цветное доплеровское картирование при ЭхоКГ;
- стресс-ЭхоКГ;
- допплер-стресс-ЭхоКГ;
- чреспищеводную ЭхоКГ.
При проведении ЭхоКГ должны быть оценены следующие функции левого желудочка:
- глобальные (конечный систолический объем (КСО), конечный диастолический объем

(КДО), ударный объем (УО), фракция выброса (ФВ), индекс нарушений сердечных
сокращений);
- сегментарные - сократимость 18 сегментов левого желудочка (нормокинез, гипокинез,

акинез, дискинез).
Стресс-ЭхоКГ может включать: ЭхоКГ с динамической физической нагрузкой, ЭхоКГ с

чреспищеводной электростимуляцией, ЭхоКГ с фармакологическими пробами, ЭхоКГ со
специальными пробами (гипервентиляция, кистевой динамоманометр).
Преимуществами ЭхоКГ перед ЭКГ являются возможность выявления ишемии миокарда

до появления ангинозных болей и прекращение физической нагрузки до депрессии
сегмента ST.
Для диагностики синдрома коронарной недостаточности необходимо проведение

сцинтиграфии миокарда, которая позволяет оценить локализацию и объем дефектов
перфузии миокарда, уровень нарушений микроциркуляции, общую и локальную
сократительную способность миокарда в покое и при физической нагрузке.
В клинической практике затруднения при установлении диагноза касаются больных, в

анамнезе которых присутствуют не все классические признаки коронарной
недостаточности. Загрудинная боль может быть расценена врачом как нетипичная для
развития этого синдрома за счет субъективизма больного в описании своего состояния.
Некоторые больные используют слово «острая» в качестве синонима «тяжелая», другие
могут описывать боль как ощущение болезненности или как диспепсию. Может быть
нетипичной локализация боли: в области шеи, верхних конечностей, плече, нижней
челюсти и зубах. Нетипичное описание активности, провоцирующей боль, может также
ввести врача в заблуждение: некоторые пациенты не могут выполнить даже небольшое

@medknigi
физическое усилие утром без развития острой коронарной недостаточности, но в
состоянии вынести тяжелую нагрузку в более позднее время суток. У других, наоборот,
приступы возникают в конце дня, на фоне усталости. Иногда больные отмечают
появление стенокардии после приема пищи, вероятно, из-за того, что потребность в
увеличении
кровотока в чревной области повышает нагрузку на сердце. У пожилых или ослабленных

больных, которые ведут неактивный образ жизни, боль в грудной клетке может
провоцироваться в большей степени эмоциональным стрессом, чем повышением
физической нагрузки.
При некоторых формах ИБС (даже без АГ) возможно развитие кардиомиопатии (КМП).
Увеличение размеров сердца типично для любого обширного инфаркта миокарда,
осложнившегося сердечной недостаточностью, постинфарктного и атеросклеротического
кардиосклероза, аневризмы левого желудочка.
Атеросклеротический кардиосклероз. В последнее время этот термин подвергается

критике, и некоторые авторы предпочитают широко распространенный за рубежом
термин «ишемическая кардиомиопатия» или «ишемическое поражение миокарда».
Атеросклеротический кардиосклероз может сочетаться с синдромом стенокардии, но
возможно безболевое течение заболевания. При объективном исследовании выявляют
расширение границ относительной сердечной тупости, преимущественно за счет левого
желудочка и сосудистого пучка (из-за атеросклероза аорты), в некоторых случаях
возможно умеренное повышение систолического артериального давления при
нормальном или даже несколько сниженном диастолическом давлении (симптоматическая
склеротическая гипертензия). Важным симптомом являются внутрисердечные шумы:
чаще всего определяется систолический шум на верхушке сердца, связанный иногда с
пролапсом митрального клапана, реже с дисфункцией папиллярных мышц или
атеросклеротическим поражением митрального клапана, что приводит к истинной
митральной регургитации. Возможен систолический шум на аорте, чаще связанный с
атеросклерозом аорты, реже с поражением полулунных клапанов аорты. У некоторых
больных атеросклеротическим кардиосклерозом обнаруживают асимметричную
гипертрофию межжелудочковой перегородки, что может быть связанно с особенностями
компенсаторной гипертрофии миокарда при ИБС. Постепенное прогрессирование
атеросклеротического кардиосклероза приводит к тяжелой сердечной недостаточности,
различным нарушениям ритма сердца. Типично возникновение мерцательной аритмии. На
этапе сердечной недостаточности клиническая картина атеросклеротического
кардиосклероза напоминает таковую при первичной застойной кардиомиопатии.
Аневризма сердца развивается у 12-15% больных, перенесших трансмуральный инфаркт

миокарда. Один из ранних симптомов аневризмы передней стенки левого желудочка -
прекардиальная пульсация в третьем-четвертом межреберье слева от грудины, что
определяется пальпаторно и на глаз (симптом «коромысла»). При аневризмах,
расположенных у верхушки сердца, нередко выявляют феномен двойного верхушечного
толчка: его первая волна возникает в конце диастолы, а вторая является самим
верхушечным толчком. Более редкие аневризмы задней стенки левого желудочка
диагностируются труднее из-за отсутствия патологической пульсации передней грудной
стенки. Верхушечный толчок у больных обычно усилен. Имеется несоответствие между
усиленной пульсацией в области верхушки сердца и малым пульсом на лучевой артерии.
Пульсовое артериальное давление снижено. ЭКГ: отсутствие динамики острого инфаркта
миокарда (застывший характер кривой: смещение сегмента ST вверх, появление
комплекса QS в соответствующих отведениях) - важный диагностический признак

@medknigi
аневризмы сердца. Электрокимография выявляет парадоксальную пульсацию контура
сердца. Применяют также рентгенографию и томографию сердца. Эхокардиография
выявляет зону дискинезии и акинезии. Используют радионуклидную вентрикулографию и
коронарографию.
Атеросклеротический кардиосклероз обычно сочетается с симптомами атеросклероза

мозговых артерий, аорты, крупных периферических артерий.
Для диагностики широко применяют рентгенологические методы, ЭКГ-диагностику.

Ценную информацию несет эхокардиография, выявляющая различные виды асинергии:
гипокинезию, дискинезию, акинезию. Коронарография выявляет стенозирование
коронарных артерий различной степени и подтверждает атеросклетическую природу
ишемической кардиомиопатии.
Цель коронарографии (КГ) - получение детальной информации о характере поражения

коронарных артерий (КА), необходимой для оценки прогноза и выбора между
медикаментозным лечением, чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластикой
и аортокоронарным шунтированием (АКШ).
Показания для коронарографии и последующего возможного хирургического лечения:
- отсутствие эффекта или недостаточная эффективность лекарственной терапии;
- наличие выраженной депрессии сегмента ST при небольшой нагрузке (безболевой или

болевой у больных, перенесших инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию);
- успешная реанимация в связи с желудочковой тахикардией или фибрилляцией

желудочков.
В зависимости от результатов ангиографического исследования выбирают вид

хирургического вмешательства (эндоваскулярные методы, аортокоронарное
шунтирование).
Для успешного лечения синдрома коронарной недостаточности необходимо устранить

провоцирующие факторы (тиреотоксикоз, анемию, гипоксемию), скорректировать
факторы риска (ожирение, курение, нарушение липидного обмена), изменить образ жизни
(переутомление, переедание, утренняя активность, эмоции).
Показания к операции оцениваются на основании анатомии поражения коронарных

артерий, клинической картины синдрома коронарной недостаточности, функционального
резерва коронарного кровотока и состояния миокарда (табл. 1).
Операция АКШ должна быть рекомендована пациентам с выраженной клиникой

стенокардии при сужении просвета левой КА более чем на 50% или значительном (>70%)
поражении трех КА, а также при поражении двух КА с субтотальным (>90%)
стенозированием проксимальных отделов передней межжелудочковой артерии (ПМЖА).
Срочную реваскуляризацию (АКШ или ангиопластику) считать показанной пациентам со

значительным поражением КА, если у них имеется недостаточная стабилизация при
медикаментозном лечении или рецидивирование стенокардии/ишемии в покое или при
низком уровне активности.

@medknigi
Больной, 48 лет, жалуется на боли в загрудинной области, возникающие при физической и

эмоциональной нагрузке различной тяжести, а также в покое, иррадиирующие в левую
руку, плечо и лопатку, купирующиеся приемом нескольких таблеток нитроглицерина. По
поводу этих жалоб обратился к семейному врачу по месту жительства.
Анамнез: считает себя больным в течение 5-6 лет, когда впервые появились жалобы на
боли в указанной области при физической
Таблица 1. Показания к хирургическому лечению синдрома коронарной недостаточности
нагрузке. Заболевание прогрессировало, в последний год появились боли в покое.
На ЭКГ: ритм синусовый, правильный. Частота сердечных сокращений (ЧСС) 76 в

минуту.
Пациент направлен в кардиологическое отделение. При коронаровентрикулографии,

выполненной по назначению кардиолога, обнаружена патология (рис. 31).
Ваш диагноз? Назовите дополнительные методы исследования и их цель. Каким должно

быть лечение?
Рис. 31. Коронаровентрикулограмма больного, 48 лет

@medknigi
1. Снижение факторов риска ИБС включает:
1) диету;
2) снижение массы тела;
3) контроль АД;
4) отказ от курения;
5) изменение образа жизни.
2. Анатомические показания для АКШ:
1) стеноз/окклюзия левой коронарной артерии без поражения других коронарных артерий;
2) стеноз/окклюзия левой коронарной артерии с поражением других коронарных артерий;
3) стеноз/окклюзия передней межжелудочковой артерии без гемодинамически значимого

поражения других коронарных артерий;
4) стеноз/окклюзия передней межжелудочковой артерии с гемодинамически значимым

поражением других коронарных артерий;
5) гемодинамически значимое поражение 2 и более коронарных артерий.
3. Анатомические показания для АКШ:
1) постинфарктный кардиосклероз;
2) атеросклеротический кардиосклероз;
3) поражение проксимальной трети коронарной артерии;
4) поражение средней трети коронарной артерии;
5) поражение дистальной трети коронарной артерии.
4. Больной, 58 лет, страдает стенокардией напряжения. На коронарограмме

визуализируется сегментарный 75% стеноз передней межжелудочковой артерии. Какая
рекомендация будет правильной:
1) рекомендовать изменение физической активности;
2) изменить медикаментозную терапию;
3) выполнить стентирование коронарной артерии;
4) выполнить АКШ;

@medknigi
5) рекомендовать санаторно-курортное лечение.
5. Какое утверждение верно для левой коронарной артерии в норме:
1) кровоснабжает переднюю и верхушечную части левого желудочка;
2) имеет переднюю нисходящую и огибающую артерии;
3) кровоснабжает межжелудочковую перегородку;
4) отходит от левого синуса Вальсальвы;
5) кровоснабжает боковую и заднюю части левого желудочка огибающей ветвью.
6. Факторы риска развития ИБС:
1) гиперхолестеринемия;
2) гипертензия;
3) курение;
4) семейный анамнез;
5) все перечисленные факторы.
7. Клинические формы ИБС:
2) инфаркт миокарда (ИМ);
3) сердечная недостаточность;
4) аритмия;
5) внезапная коронарная смерть.
8. Клинические показания для операции АКШ:
1) стабильная стенокардия I функционального клапана (ФК);
2) стабильная стенокардия II ФК;
3) стабильная стенокардия III ФК;
4) стабильная стенокардия IV ФК;
5) нестабильная стенокардия.
9. Клинические показания для операции АКШ:

@medknigi
1) впервые возникшая стенокардия;
2) стенокардия, резистентная к медикаментозной терапии;
3) прогрессирующая стенокардия;
4) постинфарктная стенокардия;
5) ИМ <6 ч от начала.
10. У больного отмечается стенокардия покоя в течение 3 мес. Принимает до 50 таблеток

нитроглицерина в день. Ваша тактика:
1) выполнить ЭКГ, ЭКГ с нагрузкой или велоэргометрию;
2) выполнить коронаровентрикулографию;
3) изменить медикаментозную терапию;
4) рекомендовать хирургическое лечение;
5) выполнить ЭхоКГ.
11. Какое утверждение верно для правой коронарной артерии в норме:
1) кровоснабжает нижнюю стенку левого желудочка;
2) кровоснабжает атриовентрикулярный узел;
3) имеет огибающую и краевые ветви;
4) кровоснабжает правый желудочек и часть межжелудочковой перегородки;
5) отходит от левого синуса Вальсальвы.
12. Что верно для стенокардии:
1) вне нагрузки ЭКГ обычно изменена;
2) снижение сегмента ST свидетельствует об ишемии миокарда;
3) нормальная ЭКГ при нагрузке позволяет исключить стенокардию;
4) коронарография показана в случае ЭКГ при нагрузке;
5) АКШ увеличивает длительность жизни асимптомных больных с поражением 3

коронарных артерий.
13. У пациента с болями за грудиной диагноз стенокардии ставят при наличии следующих
признаков:
1) появление боли за грудиной рано вечером;

@medknigi
2) наличие ночных болей за грудиной;
3) боль, вызванная физической нагрузкой, исчезает после ее прекращения через 5 мин;
4) болезненность левой половины передней поверхности грудной клетки при пальпации;
5) изменения на ЭКГ при физической нагрузке - снижение сегмента ST более чем на 2 мм

без боли за грудиной.
14. Для больных ИБС наиболее важным прогностическим показателем является:
1) частота стенокардитических приступов;
2) уровень толерантности к физической нагрузке при велоэргометрии;
3) количество желудочковых экстрасистол при нагрузке;
4) регулярность выполнения физических упражнений;
5) курение более 20 сигарет в день.
15. Какие положения не верны при нестабильной стенокардии:
1) поражение ствола левой коронарной артерии встречается чаще, чем у больных со

стабильной стенокардией;
2) у больных с транзиторным подъемом сегмента ST во время приступа прогноз плохой;
3) у больных повышен риск смерти или развития ИМ в течение первых 3 мес;
4) у больных с эпизодами пролонгированных ишемических болей при отсутствии

объективных данных, подтверждающих ИМ, такая же смертность в течение первого года,
как и у больных с перенесенным ИМ;
5) риск внезапной смерти или ИМ в течение 2-3 нед после возникновения нестабильной
стенокардии превышает 30%.
16. У мужчины, 63 лет, через несколько дней после развития острого ИМ возникли шум
трения перикарда и резкие боли в области серд-
ца, плохо купируемые опиоидными анальгетиками. Систолический шум не выслушивался.

Развилась внезапная гипотония с набуханием шейных вен. Из перечисленных причин
наиболее вероятна:
1) острая митральная недостаточность вследствие разрыва папиллярной мышцы;
2) разрыв межжелудочковой перегородки;
3) разрыв стенки левого желудочка;
4) расширение острого ИМ;

@medknigi
5) инфаркт правого желудочка.
17. К осложнениям селективной коронарографии относятся все перечисленные, кроме:
1) ИМ;
2) фибрилляции желудочков;
3) образования гематомы;
4) отрыва хорды трикуспидального клапана;
5) аллергической реакции на контрастное вещество.
18. Для разрыва стенки левого желудочка при ИМ характерно следующее:
1) развивается преимущественно на 3-6-й день от начала ИМ;
2) возникает чаще при ИМ в области передней стенки левого желудочка;
3) возникает чаще при ИМ переднебоковой стенки;
4) развивается клиническая картина кардиогенного шока;
5) разрыв стенки левого желудочка возникает у 50% больных ИМ.
19. Причины, ограничивающие применение внутренней грудной артерии в коронарной

хирургии, включают:
1) диаметр внутренней грудной артерии;
2) длину внутренней грудной артерии;
3) затраты времени на выделение артерии;
4) объемный кровоток по артерии;
5) проходимость артерии в отдаленном послеоперационном периоде.
20. Преимущества АКШ перед консервативным лечением ИБС включают:
1) снижение опасности развития острого ИМ;
2) снижение опасности развития застойной сердечной недостаточности;
3) исчезновение или резкое урежение стенокардитических болей;
4) снижение опасности внезапной смерти;
5) повышение качества жизни.
21. Причиной ишемии миокарда при отсутствии атеросклероза может быть:

@medknigi
1) аномалия отхождения ствола левой коронарной артерии от правого синуса Вальсальвы;
2) аномалия отхождения огибающей артерии от правого синуса Вальсальвы;
3) единственная коронарная артерия;
4) аномальное отхождение коронарной артерии от легочной артерии;
5) атрезия устья коронарной артерии.
1. ЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой и медикаментозными пробами.
2. Холтеровское мониторирование.
3. ЭхоКГ, чреспищеводная ЭхоКГ.
4. Исследование функции внешнего дыхания.
5. Коронаровентрикулография.
ТЕМА № 7
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ

ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА И СОСУДОВ
- особенности течения синдрома ХСН у пациентов с врожденными пороками сердца и

крупных сосудов;
- классификацию врожденных пороков сердца и крупных сосудов;
- следующие синдромы: ХСН; болей в груди; коронарной недостаточности; нарушений

сердечного ритма; ДВС; левожелу-
дочковой недостаточности (отека легких); правожелудочковой недостаточности;

легочного кровотечения;


@medknigi

- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству с

синдромом ХСН при врожденных пороках сердца и крупных сосудов;



- формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных этиологии и



групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом ХСН при

врожденных пороках сердца и крупных сосудов;

пациентов с синдромом ХСН при врожденных пороках сердца и крупных сосудов;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом ХСН при

- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом ХСН при


@medknigi
Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также обучения по

данной и ранее изученным темам представлена на схемах 13, 14.
Врожденные пороки сердца встречаются приблизительно у 5-8 из 1000 новорожденных.

Основной признак большинства врожденных пороков сердца - отсутствие строгого
разделения кровообращения на 2 системы (малого и большого кругов кровообращения),
обусловленное наличием дефекта в перегородках или функционирующим эмбриональным
соустьем.
С учетом основных патологоанатомических признаков и характера сброса крови

врожденные пороки сердца схематично можно объединить в 3 группы. Первую группу
составляют пороки, при которых имеется внутрисердечное патологическое сообщение со
сбросом справа налево венозной крови в артериальное русло (пороки синего типа). Во
вторую группу входят пороки, характеризующиеся внутрисердечным патологическим
сообщением с артериовенозным сбросом крови слева направо (пороки бледного типа). К
третьей группе относятся пороки, не имеющие внутрисердечного сообщения, при которых
сердечная недостаточность вызвана сужением магистральных сосудов. Большинство
врожденных пороков сердца сопровождается нарушением кровообращения в малом круге,
приводящим к развитию легочной гипертензии и сердечной недостаточности. В оценке
легочной гипертензии мы придерживаемся классификации А.Н. Бакулева и В.И.
Бураковского, которая основана на величине давления в легочной артерии, сброса крови и
общего легочного

@medknigi
Схема 13. Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин
Схема 14. Взаимосвязь целей обучения по данной и другим темам частного модуля (ЭКС
- электрокардиостимуляция)

@medknigi
сопротивления, соотношения с показателями большого круга кровообращения.
Сердечная недостаточность - клинический синдром, характеризующийся

прогрессирующим снижением насосной функции сердца с неспособностью сердечно-
сосудистой системы (ССС) обеспечивать органы и ткани кровью в соответствии с их
метаболическими потребностями, проявляющийся снижением переносимости физических
нагрузок, одышкой, задержкой жидкости со вторичными изменениями органов и систем.
Различают острую и хроническую, лево- (систолическая, диастолическая, смешенная

дисфункции), правожелудочковую и тотальную сердечную недостаточность (СН). ХСН
классифицируют на функ-
циональные классы и стадии по Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA, 1994):
I - нет ограничения физической активности;
II - умеренное ограничение физической активности (обычная физическая нагрузка

вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии);
III - выраженное ограничение физической активности (незначительная физическая

нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии);
IV - любая физическая нагрузка вызывает ухудшение самочувствия (одышка,

сердцебиение, приступ стенокардии могут возникать в покое).
По степени декомпенсации различают пять стадий нарушения кровообращения по А.Н.

Бакулеву и Е.А. Дамир:
I стадия - у больных имеется полная компенсация. Жалобы отсутствуют, но отдельные

признаки порока можно выявить (диастолический шум на верхушке сердца, одышка при
тяжелой нагрузке);
II стадия - больные жалуются на одышку при физической нагрузке, выявляются признаки

гипертензии в малом круге кровообращения. Наличие характерных признаков для
митрального стеноза при объективном обследовании;
III стадия - отмечается выраженная недостаточность кровообращения. Застой крови

определяется в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах,
увеличена печень и венозное давление;
IV стадия - стадия резко выраженных нарушений кровообращения. Застой в легких,

печени, асцит, периферические отеки. Сердце больших размеров. Наличие мерцательной
аритмии;
V стадия - терминальная стадия. Сердце больших размеров, асцит, периферические отеки,

постоянная одышка, венозное давление поднимается до 500 мм вод.ст.
Клинические стадии (классификация по Н.Д. Стражеско - В.Х. Василенко):
I - симптомы недостаточности кровообращения появляются только при физической

нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет;

@medknigi
IIA - симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно, появляются при
незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам,
умеренные нарушения гемодинамики;
IIB - симптомы недостаточности кровообращения выражены значительно, появляются в

покое, значительные нарушения гемодинамики;
III - дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена

веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Среди клинических признаков легочной гипертензии отмечают: инспираторную одышку,

боль в груди, кашель, кровохаркание, отеки, тахикардию, увеличение печени,
проекцией, диастолический шум Грэхема-Стилла (относительной недостаточности


исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием ХСН
(хроническая сердечная недостаточность).
Основные клинические признаки легочного сердца: одышка, тахикардия, кардиалгии,

систолический шум в проекции трехствор-
чатого клапана, раздвоение и акцент второго тона над ЛА, выбухание и расширение
ствола ЛА (более 15 мм) и ее крупных ветвей, увеличение правых отделов сердца,
нарушения ритма и проводимости. В поздние стадии присоединяются цианоз, увеличение
печени, отеки, асцит, увеличение центрального венозного давления (ЦВД), набухание

@medknigi
шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация во втором
межреберье слева.



Бара-Кюртийе (Bar-Curtillet) синдром. Отмечается поздний цианоз у больного с

врожденным пороком межпредсердной перегородки и митральным стенозом. Причиной
позднего цианоза становится недостаточность правого желудочка, в связи с этим венозная
кровь из правого предсердия может попасть в левое (право-левый сброс). Основные
жалобы пациент предъявляет на одышку и цианоз. Выраженность цианоза зависит от
степени легочной гипертензии. При аускультации определяют пресистолический шум над
грудиной. Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. Лечение только
хирургическое. Выполняют пластику дефекта межпредсердной перегородки и
митральную комисуротомию или протезирование митрального клапана. Результат
операции зависит от степени легочной гипертензии.
Синдром Барлоу (Barlow), или систолический интратон, «клик», - аускультативно-

электрофонокардиографический феномен при пролапсе митрального клапана:
интрасистолический щелчок в сочетании с поздним систолическим шумом при
сохранности I и II тонов сердца. Место оптимального выслушивания интрасистолического
щелчка при пролапсе митрального клапана находится в третьемчетвертом межреберье
(зависит от положения пациента в пространстве - горизонтального или вертикального) по
левому краю грудины или между стернальной и срединной линиями на уровне тех же
межреберий. Фонокардиографические данные соответствуют описанной
картине. Причиной возникновения симптомов сердечной недостаточности является

пролабирование одной или обеих створок митрального клапана в полость левого
предсердия в связи с дефектами сухожильных нитей, створок, дисфункции папиллярных
мышц или прилегающей к стенам левого желудочка. Диагноз подтверждается
эхокардиографически. Хирургическое лечение необходимо только в случае развития
сопутствующей митральной недостаточности.
Боталлов (Botalli) синдром - врожденный порок сердца, обусловленный незаращением

артериального протока, соединяющего во внутриутробной жизни аорту с легочной
артерией, что приводит к проникновению артериальной крови в легочную артерию и
развитию легочной гипертензии. Обычно это не вызывает никаких жалоб, однако иногда
больные отмечают появление сердцебиения, одышки, боли в области сердца. Цианоз
(небольшой) появляется редко. Отмечают выпячивание грудной клетки в области сердца,
пульсацию в этой области. В области трех верхних межреберных промежутков около
грудины определяют выраженное «кошачье мурлыканье». Выше тупости сердца, влево от
грудины, - узкая лентообразная полоса притупления, простирающаяся до II ребра. Во
втором левом межреберье выслушивается характерный «машинный» шум (громкий,
дующий, шипящий, который сравнивают со звуком волчка, мельничного колеса,

@medknigi
кузнечных мехов), часто он бывает продолжительным, систолодиастолическим, как
правило, он усиливается с систолой, достигает максимальной интенсивности перед
диастолическим тоном, затем ослабевает, но прослушивается в течение всего
диастолического периода, после чего возобновляется с нарастающей силой; шум служит
проявлением одностороннего тока крови из аорты в легочную артерию. Второй тон над
легочной артерией усилен. При исследовании периферических артерий может
определяться пульс Корригена, двойной тон Траубе, двойной шум Дюзорье, симптом
Квинке, симптом Франсуа-Франка, симптом Веселого. Рентгенологически отмечается
выбухание легочной артерии, пульсирующей одновременно с аортой, тени легочных
корней расширены. Прогноз в основном зависит от величины сброса крови через шунт,
степени легочной гипертензии и наличия осложнений (бактериального эндокардита и
эндартериита, сердечной недостаточности, аневризмы артериального протока с ее
разрывом, парадоксальных эмболий в артерии малого круга из левых отделов сердца.
Лечение хирургическое. В настоящее время выполняют эндоваскулярное закрытие
Боталлова протока с помощью спиралей Гиантурко или Амплацера.
Синдром Вейля-Марчезани (Veil-Marchesani), или синдром брахидактилии-сферофакии, по

многим признакам противоположен синдрому Марфана. Больные маленького роста, с
брахицефалической формой черепа. Туловище, шея и конечности короткие. Мышцы и
подкожная жировая клетчатка хорошо выражены. Обнаруживаются аномалии зубов и
пороки сердца. Изменения со стороны глаз характеризуются мелкой передней камерой и
глубокой задней с дрожанием радужки по периферии. Отдельные участки радужки
атрофичны. Хрусталик имеет шаровидную форму, уменьшен в размерах. Хорошо видны
волокна цинновой связки, при недоразвитии которых возможны подвывих и вывих
хрусталика в стекловидное тело и переднюю камеру глаза. Угол передней камеры иногда
сужен, содержит пигментные отложения и соединительнотканные тяжи, что нередко
становится причиной глаукомы. Хрусталиковая близорукость может достигать 50,0 Д.
Иногда наблюдается пигментная дегенерация сетчатки, атрофия зрительных нервов,
отслойка сетчатки. Возможно наследование по доминантному типу. Вопрос о
хирургическом лечении решают на основании определения степени гемодинамических
нарушений при пороке сердца (эхокардиографически).
Синдром Виата-Гольденберга - врожденный порок сердца: четырехстворчатый

аортальный клапан со смещением устья коронарной артерии над аортальным кольцом.
Лечение хирургическое - протезирование аортального клапана и реимплантация устья
коронарной артерии в восходящий отдел аорты по Бенталу де Боно.
Синдром Годфрида-Прика-Карола-Праккена (Godfried-Prick-Carol- Prakken) проявляется

в раннем детском возрасте как сочетание нейрофиброматоза с червеобразной атрофией
кожи и врожденными пороками сердца (гипертрофией левого желудочка, стенозом аорты
и др.). Возможны олигофрения, кифосколиоз, аномалии мозга, опухоли яичников. Тип
наследования предположительно аутосомнодоминантный. Клинически отмечается
наличие систолического шума над аортальным клапаном и в точке Боткина-Эрба. Диагноз
устанавливают с помощью эхокардиографии. Лечение хирургическое - пластика устья
аорты, при необходимости возможно с протезированием аортального клапана.
Синдром Грега-Свана (Gregg-Cwan) - комплекс врожденных изменений, связанных с

краснухой, которой переболела мать в течение первых 3 мес беременности. Наблюдаются
патологические изменения со стороны органов зрения (катаракта, микрофтальмия),
изменения в сердце (незаращение Боталлова протока и другие врожден-

@medknigi
ные пороки), пороки прикуса, более позднее прорезывание зубов, кариес, черепно-
мозговые деформации (микроцефалия, гидроцефалия), нейропсихические изменения
(недоразвитие, энцефалопатия и др.). Очень важен тщательный осмотр пациента:
выявление изменений скелета, органов зрения, а также анамнез пациента и его матери.
Наиболее важным методом исследования является эхокардиография. Лечение порока
сердца хирургическое.
Синдром Джиано (Giano), или синдром Януса, рентгенологически отмечается различной

прозрачностью легочных полей, на стороне уменьшенного кровенаполнения она
значительно выше, а легочный рисунок выражен слабее, чем на противоположной
стороне. Синдром обусловлен различным кровенаполнением сосудов легких вследствие
порока развития или сдавления извне одной из ветвей легочной артерии. Может
наблюдаться при синдроме Фалло, изолированном стенозе легочной артерии и других
аномалиях. Наиболее важными инструментальными методами диагностики являются
эхокардиография, СКТ и МРТ. Лечение хирургическое.
Синдром Дюрозье (Durozier) - «чистый» стеноз митрального клапана, особенно у женщин

среднего возраста, в комбинации с астенической конституцией, хлорозом, геморроем,
энтероптозом и повышенной предрасположенностью к туберкулезной инфекции.
Вероятные причины развития синдрома: врожденная гипоплазия митрального клапана;
состояние после клинически латентно протекавшего митрального эндокардита;
врожденный митральный стеноз, клинически проявившийся в среднем возрасте. Диагноз
устанавливают с помощью ЭхоКГ. Лечение хирургическое.
Синдром Ивемарка (Ivemark) - сочетание агенезии селезенки с врожденным пороком

сердца и аномалиями расположения органов брюшной полости. Впервые описан
Ивемарком в 1955 г. Синдром Ивемарка - эмбриопатия, которая развивается как
генотипическая аномалия, а также под влиянием инфекционно-токсических факторов,
повреждающих дифференцировку тканей эмбриона в «критический период» (промежуток
между 31-м и 36-м днями эмбриогенеза). Роль наследственных факторов в возникновении
этого синдрома подтверждается тем, что он наблюдается у детей, родившихся от брака
между родственниками, а также может сочетаться с хромосомными аберрациями
(структурными изменениями хромосом), в частности с синдромом «кошачьего крика» (см.
синдром Лежена). Клиническая картина синдрома Ивемарка определяется степенью
выраженности врожденного порока сердца «синего» типа, нередко сочетающего-
ся с декстрокардией или мезокардией. Типичным для синдрома Ивемарка является полное

отсутствие межжелудочковой перегородки с морфологическими признаками двухили
трехкамерного сердца. Может быть полная транспозиция магистральных сосудов, стеноз
или атрезия легочных артерий. Для неполных форм синдрома Ивемарка типична тетрада
Фалло. Полное обратное расположение органов брюшной полости встречается
относительно редко. Почти у половины больных определяется срединное положение
печени и лишь в единичных случаях ее инверсия. Более чем у 90% больных отсутствует
селезенка, при неполных формах синдрома она характеризуется признаками гипоплазии.
Косвенным признаком агенезии селезенки является появление в эритроцитах включений
(так называемых телец Гейнца), повышение количества ретикулоцитов в крови,
эритробластоз. Прогноз неблагоприятен. Дети погибают в первые месяцы жизни от
недостаточности кровообращения или тяжелых септических осложнений.
Синдром (болезнь) Картагенера (Kartagener) - врожденная аномалия развития,

характеризующаяся сочетанием полипоза носа, бронхоэктазий и обратного (полного или
частичного) расположения внутренних органов (инверсия). Симптомы: хронический катар

@medknigi
носа и бронхов, гипофункция многих эндокринных желез, общее недоразвитие; часто
имеются дефекты костной системы (spina bifida), иногда наличие врожденного порока
сердца (декстрокардия). Симптомы синдрома Картагенера проявляются с первых лет
жизни и являются характерными для клинической картины заболеваний легких: одышка,
кашель с мокротой, затрудненное дыхание через нос. В околоносовых пазухах возникают
синусит, кисты. При перкуссии грудной клетки определяют смещение границ сердечной
тупости вправо. При аускультации тоны сердца слышны лучше справа, в нижних отделах
легких прослушивается большое количество сухих и влажных хрипов. Рентгенография и
эхокардиография позволяют выявить декстрокардию. Сопутствующими и непостоянными
признаками могут быть незаращение дужек шейных и грудных позвонков, врожденные
пороки сердца, эндокринная недостаточность, изменения формы пальцев (в виде
«барабанных палочек»). Прогноз при раннем выявлении синдрома Картагенера и
своевременно начатом лечении благоприятен. Лечение хирургическое.
Синдром Конрада-Гунерманна (Conrad-Huenermann) - врожденная аномалия развития,

характеризуется незначительным укорочением конечностей, появлением множественных
шпор в эпифизарных хря-
щах, что может привести к ограничению подвижности в суставах. Чаще всего поражаются
бедренная и плечевая кости. Сопутствуют другие пороки: врожденная катаракта,
врожденные пороки сердца, седловидный нос, плоская, варусная или вальгусная стопа.
Причина изменений - редко встречающаяся врожденная хрящевая дисплазия с
расстройствами кальциевого обмена в скелете. Лечение хирургическое.
Синдром Коссио (Cossio) I - врожденный порок сердца, большой дефект межпредсердной

перегородки: звучный тон, расщепленные I и II тоны, систолический шум в середине
грудины; при нагрузке выраженный общий цианоз, исчезающий во время покоя.
Рентгенологически: выраженное увеличение правого сердца, выбухание дуги легочной
артерии, усиленная пульсация гилюсов, усиленный легочный рисунок. На ЭКГ:
перегрузка правых предсердия и желудочка. В поздних стадиях порок приводит к
постепенному развитию правосторонней недостаточности с поворотом предсердного
шунта. С этого времени появляется и стойкий цианоз. Осложнения: расширение легочной
артерии с развитием атероматоза ее ветвей и синдрома легочной гипертензии,
образование истинных и ложных аневризм, склонность к тромбозам, пневмосклероз.
Лечение хирургическое.
Синдром Левиса (Levis) включает дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с

гипоплазией или аплазией лучевой кости и отсутствием или рудиментарным большим
пальцем кисти. Часто у больных описывают также первичную легочную гипертензию. В
семейных случаях синдром наследуется аутосомно-доминантно. Лечение хирургическое.
Синдром «леопарда» (описан Bunke и другими в 1961 г.) характеризуется появлением в

первые месяцы жизни, а иногда и при рождении пигментных пятен на теле типа веснушек,
врожденными пороками сердца, недоразвитием половых органов. Дети отстают в росте и
умственном развитии. В возрасте 3-5 лет появляется и прогрессирует снижение слуха,
вплоть до полной глухоты. Больные погибают в детском возрасте вследствие сердечно-
легочной недостаточности. Патогенез заболевания неясен. Тип наследования аутосомно-
доминантный с неполной пенетрантностью. Лечение хирургическое.
Синдром Лютембаше (Lutembacher) - сочетание врожденного дефекта межпредсердной

перегородки с приобретенным митральным стенозом: характерные для митрального

@medknigi
стеноза аускультативные феномены, которые сочетаются с шумом, напоминающим
выходящую под
давлением воздушно-водяную струю; периферический пульс, низкое систолическое

давление; цианоз не наблюдается. Рентгенологически: большая овальная тень сердца,
сильно изогнутая дуга легочной артерии; выраженный рисунок гилюсов, их пульсация. На
ЭКГ: декстрограмма, легочный зубец Р, нарушения внутрижелудочковой проводимости
(частичная или полная блокада правой ножки пучка Гиса). Расстройства гемодинамики,
как при дефекте межпредсердной перегородки. Осложнения: подострый бактериальный
эндокардит, рецидивирующая бронхопневмония, лобарная пневмония и инфаркт легкого.
В отдельных случаях не исключается наследственный характер данного синдрома.
Синдром Марфана (Marfan) - комплекс наследственных аномалий (аутосомно-

доминантное наследование). Отдельные симптомы заболевания обнаруживаются при
рождении: долихоцефалия, готическое нёбо (часто сочетается с высоким голосом), кифоз,
иногда со сколиозом и сращением поясничных позвонков, воронкообразная или
килевидная грудная клетка, удлинение конечностей, арахнодактилия («пальцы паука»),
разболтанность суставов, плоскостопие. Сердечно-сосудистая система поражается в 40-
60% случаев: выявляются регургитация, аневризмы аорты и другие аномалии артерий,
дефекты клапанов (например, пролапс митрального клапана), межжелудочковой и
межпредсердной перегородок, которые могут быть причиной застойной сердечной
недостаточности и ранней смерти. Изменения со стороны вен проявляются их варикозным
расширением. Нередки дефекты легких, приводящие к их кистозному перерождению,
спонтанному пневмотораксу. У большинства больных имеется патология со стороны глаз:
эктопия хрусталика, миопия, косоглазие, острая глаукома, отслойка сетчатки.
Рентгенологически отмечается диффузный остеопороз метафизарных отделов костей,
редкая трабекулярная сеть в губчатом веществе, истончение кортикального слоя,
шпорообразные пяточные кости, широкие межреберные промежутки. С мочой выделяется
повышенное количество гидроксипролина - аминокислоты, входящей в состав коллагена.
Гистологически отмечаются фрагментация, расщепление, истончение, местами полное
исчезновение эластических волокон соединительной ткани, наличие замещающей их
фиброзной ткани, богатой тучными клетками с явлениями мукоидизации и метахромазии.
Патогенез заболевания: мутация, определяющая это заболевание, касается гена,
кодирующего структурный белок, входящий в состав коллагена. В процессе роста
значительное количество коллагеновых
волокон развивается не полностью или дегенерирует. Развивается кистомедионекроз.

Вследствие этого страдает развитие скелета, связочного аппарата, поражаются
эластические ткани сердца и сосудов. Прогноз зависит от тяжести сердечно-сосудистых
нарушений и прогрессирования болезни. Лечение хирургическое.
Синдром Миллера-Уайта-Лева (Miller-White-Lev) - врожденные аномалии сердца и

крупных сосудов (возможно, наследственного характера): дефект межжелудочковой
перегородки, декстропозиция аорты, гипертрофия правого желудочка, в отличие от
тетрады Фалло - расширение легочной артерии. Систолодиастолический шум на всех
основных местах выслушивания сердца. На ЭКГ: перегрузка правого желудочка и блокада
правой ножки пучка Гиса. Лечение хирургическое.
Синдром Патау (Patau) (трисомии 13 синдром) характеризуется малой массой при

рождении, микроцефалией, деформацией мозгового и лицевого черепа, расщеплением
верхней губы и (или) нёба, микроили анофтальмией, дизэмбриогенезом роговицы,

@medknigi
радужки и угла передней камеры, ядерной катарактой, дисплазией, врожденной отслойкой
сетчатки, рудиментарными пальцами на ногах. Из врожденных пороков сердца чаще
встречается дефект межжелудочковой перегородки. Среди пороков развития внутренних
органов описаны гидронефроз, необычная дольчатость легких, двурогая матка,
добавочная селезенка. В период новорожденности у больных обнаруживается гемоглобин
Gower-2. Больные с синдромом Патау обычно погибают в течение нескольких дней или
недель после рождения, редко доживают до 2-3 лет. В этом случае они умственно
отсталые и у них длительно сохраняется фетальный гемоглобин F. Синдром обусловлен
трисомией 13 хромосомы. Встречается с частотой 1:3500- 4000 новорожденных.
Синдром Толочинова-Роже (Roger), или болезнь Роже, дефект Роже, - врожденный порок
сердца, изолированный дефект межжелудочковой перегородки без цианоза. Характерен
громкий, протяжный, очень резкий, даже грубый шум. Максимум шума определяется, как
правило, в третьем-четвертом межреберье у края грудины. Шум обычно покрывает I тон
сердца и занимает всю систолу. Он сохраняет свою интенсивность в течение всей систолы
желудочков и резко прерывается в начале диастолы. Шум проводится во все стороны,
хорошо прослушивается на ребрах, ключице. Часто шум выслушивается на спине в
межлопаточном пространстве и под лопатками, в особенности под левой. Это один из
наиболее громких шумов. Кроме того,
определяются приподнятый сильный толчок верхушки сердца, сильно пульсирующие

артерии шеи. Рентгенологически: наполненные легочные сосуды; конфигурация сердца в
большинстве случаев не изменена, иногда наблюдается изогнутая дуга легочной артерии с
усиленной пульсацией. ЭКГ обычно нормальная, в более поздних стадиях появляются
признаки перегрузки обоих желудочков и нарушения проводимости, часто очень высокий
комплекс QRS. Осложнения: подострый бактериальный эндокардит. Лечение
хирургическое.
Синдром Тоссиг-Бинга (Taussig-Bing) - форма врожденных сердечно-сосудистых

аномалий: транспозиция аорты, синистропозиция легочной артерии, высоко
расположенный дефект межжелудочковой перегородки, гипертрофия правого желудочка.
Цианоз с момента рождения; пальцы быстро приобретают вид «барабанных палочек»;
умеренная полицитемия. Громкий систолический шум по левому краю грудины, хорошо
выслушиваемый в подмышечной области и на спине. На ЭКГ: выраженные признаки
перегрузки правого желудочка. Рентгенологически: изогнутая дуга легочной артерии,
усиленный легочный рисунок. Лечение хирургическое.
Синдром Тауссинг-Снеллена-Альберса (Taussing-Snellen-Albers) - форма врожденных

сердечно-сосудистых аномалий: неправильное впадение всех легочных вен в левую
безымянную вену и межпредсердные коммуникации обеих частей сердца; хрупкое
телосложение; склонность к рецидивирующим бронхопневмониям; цианоз и одышка при
незначительной нагрузке. На ЭКГ: легочный зубец Р, нарушение внутрижелудочковой
проводимости (часто блокада правой ножки пучка Гиса с выраженными признаками
перегрузки правого сердца). Рентгенологически: конфигурация сердца напоминает
восьмерку в связи с расширением верхней части средостения и увеличением сердца;
усиленный легочный рисунок. Сердечная недостаточность с отеком легких часто является
причиной преждевременной смерти. Лечение хирургическое.
Синдром Ходжсона (Hodgson) - недостаточность клапанов аорты, вызванная расширением

или склеротизацией начального участка восходящей аорты (при неповрежденных
полулунных клапанах). Лечение хирургическое.

@medknigi
Синдром Холта-Орама (Holt-Oram) - наследственное сочетание аномалий развития сердца
и верхних конечностей. Наследование аутосомно-доминантное. В классической форме
характеризуется дефектом межпредсердной перегородки второго типа и аномалией
развития больших пальцев кистей. Дефект межпредсердной перего-
родки обусловливает специфическую предсердную аритмию: на ЭКГ удлинение

интервала P-Q, синусовая брадикардия с тенденцией к синоатриальному блоку и
атриовентрикулярному ритму. В редких случаях наблюдается мерцание предсердий.
Поражение сердца может быть также в виде дефекта межжелудочковой перегородки,
аномалии крупных сосудов. Средняя продолжительность жизни больных около 40 лет.
Синдром Шона (Shone) - комплекс врожденных сердечно-сосудистых аномалий: так

называемые парашютоподобные митральные клапаны (хорды обеих створок соединяются
в один тяж, который прикрепляется только к одной сосочковой мышце); в левом
предсердии образуется гипертрофическое надклапанное кольцо, которое суживает вход в
левый желудочек; стеноз начальной части аорты, коарктация аорты. Предполагается
наследственный характер данного синдрома. Лечение хирургическое.
Синдром Штиллера (Stiller) - комплекс наследственных аномалий. Характеризуется

высоким ростом, узкой грудной клеткой, длинной шеей, подвижностью Х ребра
(«реберная стигма» - критерий Штиллера для аномалий конституции). Мускулатура слабо
развита, гипотонична. Имеется наклонность к нарушениям кровообращения («капельное
сердце», тонкая «лангустовидная» аорта), плоскостопие, кифоз, варикозные расширения
вен, грыжа и т.п. Наследуется, повидимому, полигенно. Лечение хирургическое.
Синдром Эбштейна (Ebshtein), или аномалия Эбштейна, - редко встречающаяся

врожденная аномалия правого сердца: смещение трехстворчатого клапана в правый
желудочек вследствие аномального прикрепления его створок, при этом аномально
расположенное отверстие клапана делит правый желудочек на проксимальную
«атриализированную» часть и дистальную функциональную маленькую желудочковую
камеру. Клинически выявляются приступы тахикардии, атипичные шумы (систолический,
нередко протоили низкой амплитуды мезодиастолический шум, раздвоение II тона),
пульсация шейных вен и печени. В 2/3 случаев артериальная гипоксемия с цианозом и
одышкой. Рентгенологически: сердце расширено вправо, позже и влево. На ЭКГ: полная
или частичная блокада правой ножки пучка Гиса. Наблюдаются аритмии,
преимущественно экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия; часто наступает
внезапная смерть. Прогноз зависит от степени выраженности анатомических изменений.
Средняя продолжительность жизни больных с аномалией Эбштейна составляет около
20 лет. Наследование, вероятно, аутосомно-рецессивное. Лечение хирургическое.
Синдром Эванса-Ллойда-Томаса (Evans-Lloyd-Thomas), или синдром «висячего» сердца, -

конституциональная аномалия положения сердца, проявляющаяся непостоянной болью в
грудной клетке, иногда тахикардией, сердечными шумами, изменениями ЭКГ. У ряда
больных протекает бессимптомно. При рентгенологическом исследовании в косых
положениях, при грубом вдохе нижняя граница сердца отделяется от тени диафрагмы и
отчетливо дифференцируется тень нижней полой вены. Лечение хирургическое.
Синдром Эйзенменгера (Eisenmenger), или комплекс Эйзенменгера, - сочетание

врожденных аномалий сердца и сосудов: высокорасположенный дефект
межжелудочковой перегородки, декстропозиция устья аорты, гипертрофия правого

@medknigi
желудочка, нормальная или расширенная легочная артерия. Патофизиологическая основа
- наличие дефекта межжелудочковой перегородки, право-левого шунта и большого
сопротивления в легочном кругу кровообращения. Клинически проявляется с первых
недель жизни одышкой, задержкой физического развития в тяжелых случаях. В первые
годы жизни или позже развивается цианоз, склонность к неподвижности (ребенок часто
приседает), синкопальные состояния; пальцы в виде «барабанных палочек», полицитемия.
В области сердца часто отмечается сердечный горб, иногда пульсация в предсердечной
области влево от грудины. В области сердца выслушивается большей частью громкий
систолический шум. Довольно часто вдоль левого края грудины прослушивается
«кузнечный» диастолический шум. Этот шум может быть признаком недостаточности
аортальных клапанов, которая является либо сопровождающим пороком, либо
обусловлена врожденным пороком аортальных клапанов. Рентгенологически выявляются
увеличение и усиление пульсации легочных корней, а также периферических легочных
артерий («танец корней»); более или менее выраженная пращевидная форма легочной
дуги; увеличение размеров сердца. На ЭКГ имеются признаки правосторонней
гипертрофии с явлениями перегрузки правого желудочка. Лечение хирургическое.
Синдром Эллиса-ван-Кревельда (Elles-van-Creveld) относится к группе эктодермальных

дисплазий, включает диспропорции туловища, укорочение конечностей и другие пороки
развития: полидактилию, синдактилию, гипоплазию ногтей. Часто наблюдается слияние
крючковидной и головчатой костей запястья. Обнаруживают аномалии зубов или их
отсутствие, спаянность верхней губы с зубным краем десен. Возможны пороки развития
сердца (общее предсердие,
дефект межжелудочковой перегородки), снижение интеллекта, половой инфантилизм.

Рентгенологические данные: замедленное развитие ядер окостенения в длинных
трубчатых костях. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Лечение
хирургическое.
Пациент, 12 лет, обратился к участковому педиатру с жалобами на одышку при

незначительной физической нагрузке. При аускультации над левым краем грудины врач
выслушал систолический шум. По данным ЭКГ, у пациента отмечена выраженная
гипертрофия правого предсердия. Данные рентгенографии органов грудной клетки
свидетельствуют о патологии (рис. 32).
Ваш диагноз? Какие дополнительные методы исследования необходимо выполнить

пациенту? Дальнейшая тактика?
По данным ЭхоКГ уточнена патология ( рис. 33). Ваш клинический диагноз? Какое
лечение следует применить у данного пациента?
Больная, 27 лет. Поступила с жалобами на одышку при незначительной физической

нагрузке.
Данные анамнеза: в 1985 г. в возрасте 7 лет перенесла операцию по поводу врожденного

порока сердца (ДМЖП) (пластика дефекта

@medknigi
Рис. 32. Рентгенограмма органов грудной клетки больного, 12 лет
Рис. 33. ЭхоКГ того же больного

@medknigi
Рис. 34
Рис. 35

@medknigi
Рис. 36
Рис. 37
ксеноперикардом). Через 2 года (в 1987 г.) в связи с развитием инфекционного

эндокардита, осложнившегося реканализацией ДМЖП, предприняты протезирование
аортального клапана (ПАК), ушивание реканализированного ДМЖП. Антикоагулянтную
терапию не получала. До 1999 г. принимала курантил. В 2004 г. отметила ухудшение
состояния, снижение толерантности к физической нагрузке, усиление одышки,
повышение температуры тела до 37,5 °С. Отмечен эпизод кратковременной потери
сознания с правосторонним гемипарезом (рис. 34-37).
Какое обследование необходимо выполнить пациентке? Какое лечение необходимо

пациентке?

@medknigi
1. Гипертрофия правого желудочка выявляется у взрослых пациентов при следующих
заболеваниях:
1) стенозе трехстворчатого клапана;
2) сдавливающем перикардите;
3) легочном сердце;
4) дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП);
5) митральном стенозе.
2. Причины легочной гипертензии:
1) митральный стеноз;
2) ДМПП;
3) хронический бронхит;
4) тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА);
5) открытый артериальный проток.
3. Центральный цианоз у новорожденных развивается вследствие следующих врожденных

пороков сердца:
1) открытого артериального протока;
2) транспозиции магистральных сосудов;
3) коарктации аорты;
4) тетрады Фалло;
5) ДМПП.
4. Типичные клинические характеристики коарктации аорты:
1) связь с двустворчатым аортальным клапаном (АК);
2) развитие ХСН у юношей в пубертатном возрасте;
3) пальпируемые коллатеральные артерии около лопатки;
4) реберные вдавления на рентгенограмме грудной клетки (связаны с ослаблением пульса

на бедренных артериях);
5) протяженный шум в левом верхнем грудинном углу (связан с тяжелым и смещенным

верхушечным толчком).

@medknigi
5. Клинические признаки тетрады Фалло:
1) одышка и одышечно-цианотические приступы;
2) полиглобулия и полицитемия крови;
3) цианоз кожи и слизистых оболочек с рождения;
4) физическое недоразвитие;
5) кровохаркание.
6. Мужчина, 21 год, с атлетическим торсом жалуется на шум в ушах, головную боль. С

детского возраста отмечаются высокие показатели АД. Пульс на магистральных артериях
нижних конечностей не определяется.
1) аортоартериит;
2) гипертоническая болезнь;
3) синдром Лериша;
4) коарктация аорты;
5) синдром Такаясу.
7. Какие изменения происходят в организме при синих пороках сердца:
1) гипоксия всех органов;
2) гиперволемия и гипертензия в системе легочной артерии;
3) хронический катар верхних дыхательных путей;
4) задержка развития;
5) гиповолемия малого круга кровообращения.
8. При небольших дефектах межжелудочковой перегородки (ДМЖП) выявляются

следующие изменения:
1) среднесистолический шум, максимальный в левом грудинном углу;
2) сердце обычно увеличено;
3) повышается риск инфекционного эндокардита;
4) большинство небольших ДМЖП требуют выполнения операции до наступления

пубертатного периода;

@medknigi
5) в большинстве случаев клиническая картина отсутствует.
9. При синдроме Эйзенменгера:
1) обычно присутствует легочная гипертензия;
2) простое закрытие ДМПП или ДМЖП приводит к облегчению клинической картины;
3) характерны повторные респираторные инфекции present;
4) у большинства пациентов выявляют центральный цианоз и изменения по типу

«барабанных палочек»;
5) шумы, выраженные при наличии тяжелой полицитемии.
10. Типичные признаки врожденного стеноза легочной артерии включают:
1) одышку и центральный цианоз;
2) градиент давления правый желудочек/левый желудочек = 0,5;
3) громкий II тон, предшествующий систолическому щелчку;
4) выбухание слева от грудины и систолическое дрожание;
5) градиент 60 мм рт.ст. с выходным трактом легочного ствола свидетельствует о тяжести

поражения.
11. Клинические признаки легочной гипертензии:
1) преобладают у пациентов мужского пола;
2) эпизоды кратковременной потери сознания;
3) системная артериальная эмболия;
4) выбухание справа от грудины;
5) громкий II тон и ранний диастолический шум.
12. Для открытого артериального протока характерно:
1) фетальная кровь поступает из аорты в легочную артерию;
2) порок чаще встречается у новорожденных мужского пола;
3) систолический шум обычно выслушивается около лопатки;
4) цианоз нижних конечностей свидетельствует об изменении направления потока крови

по артериальному протоку;
5) наличие центрального цианоза.

@medknigi
13. ДМПП:
1) чаще встречается у пациентов мужского пола;
2) сначала отмечается сброс крови справа налево;
3) разлитость II тона повышается на выдохе;
4) вначале присутствует трикуспидальный систолический шум;
5) операцию необходимо выполнять до реверсирования потока крови.
14. Больная, 28 лет, жалуется на слабость, быструю утомляемость, похолодание верхней

левой конечности, нарушение зрения, головную боль. Пульс на лучевой артерии не
определяется. Прослушивается систолический шум в левой надключичной ямке.
1) аортальный порок сердца;
2) коарктация аорты;
3) болезнь Такаясу;
4) синдром Лериша;
5) комбинированный митральный порок сердца.
15. Больных с коарктацией аорты необходимо оперировать, поскольку:
1) возникает недостаточность кровообращения по малому кругу;
2) возникает недостаточность кровообращения по большому кругу;
3) нарастают явления гипертензии верхнего пояса и головы;
4) нарастают проявления гипоксемии органов брюшной полости, нижней части тела и

нижних конечностей;
5) возможен отек легких.
16. В каких отделах сердца повышается насыщение крови О2 при
ДМПП:
1) правом предсердии;
2) правом желудочке;
3) легочной артерии;
4) левом предсердии;

@medknigi
5) левом желудочке.
17. При ДМЖП:
1) большинство дефектов располагаются в мышечной части перегородки;
2) большинство дефектов парамембранозные;
3) большинство дефектов в области выходных отделов желудочков;
4) большинство дефектов в области проксимальной части перегородки;
5) большинство дефектов множественные.
18. Для тетрады Фалло характерно:
1) стеноз аорты и легочного ствола с ДМЖП;
2) изменения по типу «барабанных палочке» и центральный цианоз присутствуют с

рождения;
3) II тон громкий и продолжительный на выдохе;
4) рентгенограмма грудной клетки и ЭКГ обычно изменены;
5) успешное применение р-блокаторов во время внезапных приступов цианоза до

хирургической коррекции порока.
19. Синдром Шона включает:
1) ДМЖП;
2) ДМПП;
3) коарктацию аорты;
4) надклапанное митральное кольцо;
5) парашютный митральный клапан.
20. Высокая легочная гипертензия приводит:
1) к гипертрофии средней оболочки мелких легочных артерий;
2) пролиферации клеток интимы артерий;
3) склерозу интимы;
4) истончению меди артерий;
5) всему, перечисленному выше.

@medknigi
21. ДМЖП является обязательным компонентом следующих пороков сердца:
1) открытого артериального протока;
2) дефекта аорто-легочной перегородки;
3) прорыва аневризмы синуса Вальсальвы в правой желудочек;
4) общего артериального ствола;
5) стеноза устья легочной артерии.
22. При тетраде Фалло тяжесть гемодинамических нарушений обусловлена

преимущественно:
1) декстрапозицией аорты;
2) размером ДМЖП;
3) степенью сужения легочной артерии;
4) гипертрофией правого желудочка;
5) гипоплазией левого желудочка.
23. Гемодинамика малого круга кровообращения при тетраде Фалло характеризуется:
1) нормальным легочным кровотоком;
2) усиленным легочным кровотоком;
3) гипертензионным легочным кровотоком;
4) обедненным легочным кровотоком;
5) коллатеральным легочным кровотоком.
24. В дифференциальной диагностике изолированного стеноза легочной артерии с

тетрадой Фалло при катетеризации сердца следует обратить внимание:
1) на повышение систолического давления в правом желудочке;
2) снижение давления в легочной артерии;
3) повышение давления в правом предсердии;
4) разное давление в правом и левом желудочках;
5) систолический градиент между правым желудочком и стволом легочной артерии.
25. Для аномалии Эбштейна не характерно:

@medknigi
1) смещение створок трехстворчатого клапана в правый желудочек сердца;
2) укорочение хорд и гипоплазия папиллярных мышц трехстворчатого клапана;
3) вторичный дефект межпредсердной перегородки или открытое овальное окно;
4) увеличение правых отделов сердца;
5) аномалия впадения легочных вен.
ТЕМА № 8
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ

ПРИОБРЕТЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА
- особенности течения синдрома ХСН у пациентов с приобретенными пороками сердца;
- классификацию приобретенных пороков сердца;

сердечного ритма; ДВС; левожелудочковой недостаточности (отека легких);
правожелудочковой недостаточности; легочного кровотечения;


@medknigi

методов исследования, оценивать резуль-
таты анализов на основании многообразия клинических проявлений данных заболеваний;
- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству у больных с

синдромом СН при приобретенных пороках сердца и крупных сосудов;

- разработать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их




групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом ХСН при

приобретенных пороках сердца;

пациентов с синдромом ХСН при приобретенных пороках сердца;

- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом ХСН при



@medknigi
Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также обучения по
данной и ранее изученным темам представлена на схемах 15, 16.
К приобретенным относят группу пороков сердца, возникших как осложнение какого-

либо заболевания или в результате травмы. Они характеризуются различными
патологическими изменениями клапанного аппарата, приводящими к ХСН. Чаще всего
приобретенные пороки сердца формируются при ревматизме; вторая по частоте причина -
инфекционный эндокардит. Значительно реже пороки сердца могут сформироваться
вследствие ИБС (дисфункция папиллярных мышц может приводить к митральной
недостаточности), дегенеративных изменений соединительной ткани (синдром Марфана,
Эрдгейма, Элерса-Данло и др.), атеросклероза (обызвествление фиброзного кольца АК,
реже митрального клапана (МК) с формированием его стенотического поражения), тупой
травмы грудной клетки или ранения венечного сосуда. Наиболее часто среди

@medknigi
приобретенных встречается порок МК. Наиболее удачной классификацией митральных
пороков сердца мы считаем классификацию, предложенную Б.В. Петровским в 1959 г.
В практической хирургии дополнительно используется классификация (Бакулев А.Н.,

Дамир Е.А., 1968), рассматривающая стадии недостаточности кровообращения при
пороках сердца.
Сердечная недостаточность - клинический синдром, характеризующийся

прогрессирующим снижением насосной функции сердца с неспособностью сердечно-
сосудистой системы (ССС) обеспечивать органы и ткани кровью в соответствии с их
метаболическими потребностями, проявляющийся снижением переносимости физических
нагрузок, одышкой, задержкой жидкости со вторичными изменениями органов и систем.
Различают острую и хроническую, лево- (систолическая, диастолическая, смешанная

дисфункции), правожелудочковую и тотальную сердечную недостаточность (СН). ХСН
классифицируют на функциональные классы и стадии по Нью-Йоркской ассоциации
сердца (NYHA):
I - нет ограничения физической активности;
II - умеренное ограничение физической активности (обычная физическая нагрузка

вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии);
III - выраженное ограничение физической активности (незначительная физическая

нагрузка вызывает одышку, сердцебиение, приступ стенокардии);
IV - любая физическая нагрузка вызывает ухудшение самочувствия (одышка,

сердцебиение, приступ стенокардии могут возникать в покое).
Клинические стадии (классификация по Н.Д. Стражеско - В.Х. Василенко):
I - симптомы недостаточности кровообращения появляются только при физической

нагрузке, отсутствуют в покое, гемодинамических нарушений нет;
IIA - симптомы недостаточности кровообращения выражены умеренно, появляются при

незначительной физической нагрузке, снижена толерантность к физическим нагрузкам,
умеренные нарушения гемодинамики;
IIB - симптомы недостаточности кровообращения выражены значительно, появляются в

покое, значительные нарушения гемодинамики;
III - дистрофическая, терминальная с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена

веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Среди клинических признаков легочной гипертензии отмечают инспираторную одышку,

боль в груди, кашель, кровохаркание, отеки, тахикардию, увеличение печени,

@medknigi
проекцией, диастолический шум Грэхема- Стилла (относительной недостаточности


исходом в эксцентрическую гипертрофию и/или дилатацию и развитием ХСН
(хроническая сердечная недостаточность).
Основные клинические признаки легочного сердца: одышка, тахикардия, кардиалгии,

систолический шум в проекции трехстворчатого клапана, раздвоение и акцент второго
тона над ЛА, выбухание и расширение ствола ЛА (более 15 мм) и ее крупных ветвей,
увеличение правых отделов сердца, нарушения ритма и проводимости. В поздние стадии
присоединяются цианоз, увеличение печени, отеки, асцит, увеличение центрального
венозного давления (ЦВД),
набухание шейных вен, положительный венный пульс, пульсация печени, пульсация во

втором межреберье слева.



Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана развивается при поражении

его створок, а также подклапанного аппарата. Возникает как осложнение ревматизма,
инфекционного эндокардита, системных заболеваний соединительной ткани, в результате

@medknigi
травмы, ПМК, патологии клапанного аппарата: разрыва хорд, разрыва или дисфункции
папиллярных мышц, дилатации митрального кольца или полости левого желудочка и др.
Гемодинамика обусловлена ретроградным движением крови во время систолы левого

желудочка в сторону предсердия, в связи с чем увеличивается кровенаполнение левого
предсердия и левого желудочка. Вследствие дилатации и гипертрофии этих отделов
сердца в аорту поступает необходимое количество крови, а часть ее возвращается обратно
в левое предсердие.
Дети могут не предъявлять жалоб. При длительно существующей недостаточности

клапана может сформироваться выбухание левой половины грудной клетки - сердечный
горб. Верхушечный толчок усилен и несколько смещен влево. Граница относительной
сердечной тупости расширена влево. Прослушиваются ослабление тона на верхушке
сердца, усиление II тона на легочной артерии и систолический шум с punctum maximum на
верхушке сердца или в 5-й точке, который проводится к основанию сердца и в левую
подмышечную область (реже на спину). Шум усиливается в положении ребенка на левом
боку.
На ЭКГ выявляются признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка. При

рентгенологическом исследовании обнаруживается увеличение левого желудочка и
предсердия. На ЭхоКГ створки клапана во время систолы могут не смыкаться, выявляется
увеличение размеров левого предсердия и левого желудочка.
При допплер-эхокардиографии обнаруживается турбулентный поток крови в левое

предсердие соответственно степени регургитации.
Митральный стеноз может быть первичным (при латентно или подостро текущем
ревматизме) или вторичным, возникающим на фоне недостаточности митрального
клапана. Врожденный митральный стеноз проявляется сердечной недостаточностью в
грудном и раннем детском возрасте.
Давление в левом предсердии повышается, развивается его гипертрофия, ускоряется

кровоток в левый желудочек из-за сужения митрального отверстия до 1-1,5 см2 (в норме
площадь митрального отверстия 4-6 см2). Высок риск инфекционного эндокардита при
любом поражении клапанов. При тяжелом митральном стенозе (площадь митрального
отверстия <1 см2 давление в левом предсердии превышает 25 мм рт.ст., что приводит к
легочной гипертензии и в покое. При развернутой клинической картине дети жалуются на
одышку и быструю утомляемость (одышка при нагрузке возникает, когда площадь
отверстия клапана уменьшается вдвое (<2 см2). При осмотре выявляется бледность в
сочетании со своеобразной окраской лица - цианотичным румянцем губ и щек (facies
mitralis). Верхушечный толчок ослаблен, пальпируется «кошачье мурлыканье».
Выслушиваются громкий и короткий («хлопающий») I тон и диастолический шум у
верхушки сердца, который чаще слышен как пресистолический, но может быть и
сочетанным, пресистолическим и протодиастолическим, и просто мезодиастолическим.
Определяются акцент II тона на легочной артерии, нередко его раздвоение или
расщепление. При выраженной дилатации левого предсердия и легочной артерии
возможны сдавление возвратного нерва и охриплость голоса (синдром Ортнера).
Ортопноэ и ночные приступы сердечной астмы возникают при длительно существующем
митральном стенозе, приводящем к легочной гипертензии и правожелудочковой
недостаточности. Мерцательная аритмия, инфекции и инфекционный эндокардит могут
при тяжелом митральном стенозе вызвать отек легких.

@medknigi
На ЭКГ зубец Р вначале увеличен, затем становится двухвершинным. При
рентгенологическом исследовании отмечается увеличение левого предсердия. При ЭхоКГ
- однонаправленное движение передней и задней створок клапана вперед (в норме задняя
створка в диастоле смещается кзади), снижение скорости раннего диастолического
закрытия передней створки и амплитуды ее движения, утолщение клапана, расширение
полости правого желудочка. Определяется
сужение митрального отверстия до 1-1,5 см2 и более. Наиболее трудной бывает

дифференциальная диагностика митрального стеноза с миксомой левого предсердия, при
которой может выслушиваться не только диастолический шум с пресистолическим
усилием, но и хлопающий I тон на верхушке, и тон открытия митрального клапана. Тон
открытия митрального клапана можно смешать с дополнительным тоном в диастоле при
констриктивном перикардите. Громкий I тон наблюдается при тиреотоксикозе и других
состояниях, сопровождающихся гиперкинетическим кровообращением, что при
тахикардии и систолическом шуме может вызвать подозрение на митральный порок. При
длительной легочной гипертензии у больных с митральным стенозом расширение
легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.
В течении митрального стеноза выделяют три периода. В первом периоде, при котором
степень сужения умеренная, достигается полная компенсация порока
гипертрофированным левым предсердием. При этом могут сохраняться
работоспособность и отсутствовать какие-либо жалобы. Во втором периоде, когда
гипертрофированное левое предсердие уже не может полностью компенсировать
нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в
малом круге кровообращения. Вначале сердцебиение, одышка, кашель (иногда с
примесью крови в мокроте) возникают лишь при физической нагрузке. В некоторых
случаях возможно появление длительных болей типа кардиалгии, одышка и цианоз имеют
тенденцию к нарастанию. В третьем периоде при легочной гипертонии развиваются
гипертрофия и дилатация правого желудочка. Появляются характерные симптомы
правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки,
асцит, гидроторакс, нарастает истощение.
Комбинированный митральный порок характеризуется доминированием клинических и

инструментальных признаков одного типа порока, как правило митральной
недостаточности, в сочетании с менее яркими проявлениями стеноза отверстия, в
частности наличием типичного шума митрального стеноза над верхушкой сердца.
Вынашивание беременности возможно при достаточной площади митрального отверстия

(более 1,5 см2) и при отсутствии нарастания СН, в противном случае показано ее
прерывание. В исключительных случаях, например при поздних сроках, возможно
проведение беременным баллонной вальвулопластики и даже митральной
комиссуротомии.
Показанием к хирургическому лечению служат уменьшение площади митрального

отверстия меньше 1,2-1,0 см2, тяжелая легочная гипертензия - даже при бессимптомном
течении, а также наличие рецидивирующих тромбоэмболий.
Операцией выбора в молодом возрасте при умеренной деформации створок, сохранении

их подвижности, отсутствии кальциноза и выраженного поражения хорд и папиллярных
мышц является баллонная вальвулопластика, однако она противопоказана при
митральной недостаточности, инфекционном эндокардите, тромбозе левого предсердия. В
этих случаях наиболее эффективной считается открытая комиссуротомия, иногда в

@medknigi
сочетании с пластикой митрального клапана, в ходе которой вместе с рассечением спаек
освобождают створки митрального клапана от кальцификатов, удаляют тромбы из левого
предсердия и ушивают его ушко, а при наличии митральной недостаточности проводят
митральную аннулопластику. Тем не менее примерно в 1/3 случаев в течение 10 лет после
операции развивается рестеноз.
В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в

результате многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального
клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме
(чаще всего в сочетании с сужением левого венозного отверстия), инфекционном
эндокардите, реже при разрывах створок в результате травмы или спонтанно. Поражение
митрального клапана с его недостаточностью может быть также при ряде системных
заболеваний: системной красной волчанке, ревматоидном артрите, системной
склеродермии, эозинофильном эндокардите Леффлера и др. Обычно при этих
заболеваниях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях
она бывает значительной и требует выполнения протезирования клапана. Изменение
створок митрального клапана с его недостаточностью в сочетании с другими дефектами
может быть проявлением врожденного порока сердца. Иногда повреждение створок
является следствием системного дефекта соединительной ткани, например при синдромах
Элерса-Данло, Марфана.
К митральной недостаточности без патологии створок клапана может приводить

изменение хорд: их отрыв, удлинение, укорочение и врожденное неправильное
расположение, а также повреждение папиллярных мышц.
Митральная недостаточность возникает также в результате расширения полости левого

желудочка и фиброзного кольца митраль-
ного клапана без повреждения клапанного аппарата (так называемая относительная

митральная недостаточность). Это возможно при поражении миокарда левого желудочка в
результате прогрессирования артериальной гипертензии, аортальных пороков сердца,
атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.
При значительной митральной недостаточности наблюдаются расстройства
внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального
клапана, в результате повышения давления в левом желудочке происходит возврат крови
в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина
регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта,
градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжелых случаях она может
достигнуть 50-75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к
увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объем увеличивается, что
сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его
конечного диастолического объема. Повышенная нагрузка на левый желудочек и левое
предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в
результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца.
Повышение давления в левом предсердии вызывают переполнение венозного отдела
малого круга кровообращения и застойные явления в нем. Для прогноза у больного
митральной недостаточностью имеет значение не только выраженность застойной
недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, которое
можно оценить по его конечному систолическому объему. При нормальном конечном
систолическом объеме (30 мл/м2) или его умеренном увеличении (до 90 мл/м2) больные
обычно хорошо переносят операцию протезирования митрального клапана. При

@medknigi
значительном увеличении конечного систолического объема прогноз существенно
ухудшается.
Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и

зависит в основном от степени повреждения клапана и выраженности регургитации в
левое предсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митральной недостаточностью
наблюдается относительно редко. При регургитации 25-50% выявляются признаки
расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольшой
регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального
клапана или, чаще, другими факторами, определяются только систолический шум на
верхушке
сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, а другие объективные признаки и

жалобы у больных могут отсутствовать. Жалобы больных при митральной
недостаточности бывают связаны с сердечной недостаточностью, прежде всего с застоем
в малом круге кровообращения. Отмечаются сердцебиение и одышка при физическом
напряжении, а затем и в покое. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого
бывает значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохаркание.
Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, отеки)
появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследовании
сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, а позже
и правого желудочка: верхушечный толчок несколько усилен и смещен влево, иногда
вниз, верхняя граница сердца по верхнему краю III ребра. Изменение размеров камер
сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной
митральной недостаточности увеличено левое предсердие, что еще более четко видно в
косых положениях с одновременным приемом бария. В отличие от митрального стеноза,
пищевод отклоняется кзади предсердием по дуге большого радиуса (8-10 см).
Диагностика и дифференциальная диагностика. Дифференциальнодиагностические

признаки различных преобретенных пороков сердца представлены в табл. 2. Чаще всего
подозрение на митральную недостаточность возникает при аускультации сердца. При
выраженной регургитации вследствие повреждения клапанов I тон на верхушке обычно
ослаблен. У большинства пациентов имеется систолический шум, начинающийся сразу за
I тоном и продолжающийся в течение всей систолы. Шум чаще всего убывающий или
постоянный по интенсивности, дующий. Зона выслушивания шума распространяется в
подмышечную область, реже в подлопаточное пространство, иногда шум проводится в
сторону грудины и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки
митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит от выраженности
митральной регургитации. Более того, при наиболее выраженной недостаточности
митрального клапана шум может быть довольно мягким и даже отсутствовать.
Систолический шум ревматической митральной недостаточности мало изменяется при
дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного недостаточностью
трехстворчатого клапана, который усиливается при глубоком вдохе и ослабевает при
выдохе. При незначительной митральной недостаточности систолический шум может
выслушиваться только во второй половине систо-
лы, как и при пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при
митральной регургитации напоминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки,
однако последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается
систолическим дрожанием в той же области. У больных с остроразвившейся митральной
регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митрального клапана иногда
возникает отек легких, при этом возвратная струя крови может приводить к появлению

@medknigi
систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца. При отрыве хорды,
прикрепленной к передней створке, систолический шум может проводиться в
межлопаточное пространство. В этих случаях обычно развивается легочная гипертензия,
что сопровождается акцентом II тона на легочной артерии.
Весьма трудно бывает отличить ревматическую митральную недостаточность с

небольшим повреждением клапана от митральной регургитации, вызванной другими
причинами. При этом следует искать клинические симптомы указанных выше
заболеваний. Появление систолического шума у ребенка старше 8 лет после
ревматической атаки свидетельствует в пользу ревматической митральной
недостаточности. Если при этом нет существенных изменений конфигурации и размеров
камер сердца, следует говорить о формирующейся недостаточности митрального клапана.
При отсутствии динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет и сохранении
шума, возникшего в период ревматической атаки, по нашему мнению, можно
предполагать наличие ревмосклероза митрального клапана или пролапса его створок. При
обнаружении систолического шума на верхушке следует помнить
о большой распространенности функциональных (случайных) систолических шумов. В

отличие от митрального порока, эти шумы редко достигают III степени громкости, обычно
это систолические шумы изгнания, а не регургитации, как при митральной
недостаточности, поэтому они усиливаются при понижении давления после приема
амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением
I тона и выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь на

подмышечную впадину. Такой шум обычно занимает только часть систолы и по тембру
более «мягкий», существенно меняется при изменении положения тела и при физической
нагрузке.
Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны дополнительные

методы исследования. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии левого желудочка, а
также увеличение левого предсердия, иногда мерцание предсердий. Приблизительно у
15% больных обнаруживают признаки гипертрофии правого желудочка,
Таблица 2. Семиотика приобретенных пороков сердца

@medknigi
Окончание табл. 2
что указывает на имеющуюся легочную гипертензию. Диагностика митральной

недостаточности наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда
контрастное вещество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка.
Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии, позволяющие уточнить
увеличение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное
применение эхокардиографии и цветной допплерэхографии надежно выявляет обратный
ток крови из левого желудочка в левое предсердие и даже его выраженность.
В ряде случаев при несомненной митральной недостаточности трудно уточнить

этиологию порока. Следует иметь в виду возможность появления регургитации при
инфаркте миокарда с вовлечением сосочковых мышц, а также развития синдрома
дисфункции папиллярных мышц.
Недостаточность аортального клапана. Чаще всего недостаточность аортального

клапана возникает в результате деформации аортальных клапанов при ревматизме (почти
всегда сочетается с поражением митрального клапана), вследствие инфекционного
эндокардита, миксоматозной дегенерации клапанов, травмы, наследственных заболеваний
соединительной ткани, врожденного двустворчатого клапана и др.
При недостаточности аортального клапана часть крови возвращается во время диастолы

из аорты в левый желудочек, в результате чего мышечные волокна левого желудочка
растягиваются и гипертрофируются.
Больные жалуются на одышку и сердцебиение, возникающие при физической нагрузке,

нередко на боли в области сердца. Кожные покровы бледные, нередко отмечается
усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид). Пульс скорый и высокий, реже
можно отметить появление капиллярного пульса. Артериальное давление характеризуется
снижением минимального при нормальном или умеренно повышенном максимальном,
причем степень снижения минимального давления пропорциональна степени
недостаточности клапанов аорты. Верхушечный толчок при пальпации усилен и смещен

@medknigi
кнаружи и вниз. Границы сердца расширены влево. На верхушке сердца выслушивается
ослабление I тона, на основании или, что более типично, в третьем-четвертом межреберье
слева от грудины - протодиастолический шум. Он чаще всего тихий, нежный, льющийся,
лучше выслушивается в положении больного стоя при наклоне туловища вперед.
Одновременно может выслушиваться и систолический шум (клапанное отверстие сужено
относитель-
но расширенных левого желудочка и аорты). Диастолический шум особого тембра (шум

Флинта) выслушивается на верхушке сердца (обратный ток крови из аорты приподнимает
опущенные в левый желудочек створки митрального клапана).
На ЭКГ признаки диастолической перегрузки левого желудочка. На рентгенограмме

сердце имеет аортальную конфигурацию с подчеркнутой талией. На ЭхоКГ створки
аортального клапана не смыкаются. Могут выявляться вегетации на клапанах, косвенные
признаки порока - дилатация левого желудочка и гиперкинез его створок. Допплеровское
исследование позволяет выявить аортальную недостаточность и полуколичественно
определить ее тяжесть (по ширине регургитирующей струи и глубине ее проникновения в
левый желудочек, по времени обратного кровотока в грудной аорте и подключичных
артериях).
Хирургическое лечение для восстановления функции митрального клапана сердца

включает протезирование клапана. В последнее время производят пластику клапана,
иногда она дает лучшие результаты. Вместе с тем пластические операции на митральном
клапане практически невозможны при ревматических пороках. Существует много
методик протезирования и пластики клапана, их применение зависит от степени и вида
поражения митрального клапана. Результаты оперативного лечения показывают
преимущество пластического исправления митрального клапана.
Смертность при этом виде оперативного лечения ниже (1,4-3%), при протезировании
клапана смертность при операции составляет 2,5-5%. Однако при пластических операциях
на клапане более чем в 15% случаев возникает необходимость в повторной операции.
Стеноз устья аорты чаще всего возникает в результате деформации и развития фиброза и
кальциноза двустворчатого аортального клапана, вследствие перенесенного ревматизма
(почти всегда сочетается с поражением митрального клапана), изолированного кальциноза
аортальных клапанов, инфекционного эндокардита с массивными вегетациями, травмы.
При стенозе устья аорты гемодинамика обусловлена сужением выходного тракта левого
желудочка и увеличением нагрузки на левый желудочек (систолическая перегрузка). При
легкой степени стеноза площадь отверстия аортального клапана равна 1,2-2 см2, при
умеренном стенозе - 0,75-1,2 см2, при тяжелом стенозе - <0,75 см2. 15-20% больных при
наличии симптомов стеноза аорты умирают внезапно.
В фазе компенсации жалобы отсутствуют, определяется систолическое дрожание на

основании сердца. Во втором межреберье справа и в точке Боткина выслушивается
систолический шум, скребущий, дующий, который проводится на сонные артерии. II тон
на аорте ослаблен. Пульс малый, медленный, систолическое давление снижено.
На ЭКГ присутствуют признаки гипертрофии левого желудочка, на ЭхоКГ при

выраженном стенозе створки лоцируются как единый конгломерат эхо-сигнала,
обнаруживается увеличение размеров левого желудочка. Допплерэхокардиография

@medknigi
выявляет турбулентный поток крови в аорту и позволяет с высокой точностью определить
градиент давления между аортой и левым желудочком.
Недостаточность клапана аорты чаще возникает в результате воспалительного процесса в

створках клапана при ревматизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно
реже при других заболеваниях. Аортальная регургитация редко бывает проявлением
врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными
пороками. Аортальная недостаточность может развиваться при артериальной гипертензии,
миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расширении и аневризме
аорты. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы
грудной клетки.
Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной

гемодинамики, многие больные с недостаточностью клапана аорты в течение многих лет
могут не предъявлять какихлибо жалоб, выполнять тяжелую физическую работу и
заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого желудочка
значительны. При выраженном аортальном рефлюксе или интенсивном разрушении
створок клапана признаки левожелудочковой недостаточности могут появиться быстро.
Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что
объясняется относительной недостаточностью кровоснабжения гипертрофированного
миокарда, а также уменьшением тока крови по коронарным сосудам при снижении
диастолического давления ниже 50 мм рт.ст. У пожилых лиц могут быть типичные
приступы стенокардии вследствие также и сопутствующего коронарного атеросклероза
или сифилитического поражения устьев коронарных артерий.
При обследовании больного обнаруживают увеличенный, приподнимающийся

верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в шестое, а иногда даже в седьмое
межреберье. Перкуссия под-
тверждает увеличение левого желудочка, что особенно четко выявляется при

рентгеновском исследовании. Небольшое увеличение левого желудочка можно
обнаружить по отклонению им пищевода кзади. При аускультации у больного с
аортальной регургитацией слышен продолжительный диастолический шум с максимумом
во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба на уровне четвертого межреберья
слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом,
нечетко. В таких случаях рекомендуется исследовать сидящего больного при наклонении
туловища вперед или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При
травматическом повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие
инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум
обычно начинается тотчас после II тона и продолжается до половины или до 3/4 диастолы,
что регистрируется и на фонокардиограмме.
Почти в половине случаев аортальной недостаточности диастолическому шуму на аорте

сопутствует систолический шум. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать
основание предположить комбинированный аортальный порок. При выраженной
аортальной недостаточности II тон на аорте ослаблен или отсутствует, I тон на верхушке
также несколько ослаблен. При этом пороке могут регистрироваться еще 2 шума на
верхушке, обусловленных изменениями митрального клапана: пресистолический шум
Флинта в результате функционального митрального стеноза и продолжительный
систолический шум при выраженной дилатации левого желудочка в результате
относительной недостаточности митрального клапана.

@medknigi
Показания к операции. При бессимптомно протекающем заболевании градиент
систолического давления между ЛЖ и аортой более 50 мм рт.ст. либо площадь
аортального отверстия менее 0,7 см2 (в норме его площадь у взрослых 2,5-3,5 см2),
стенокардия, обмороки, признаки СН.
Противопоказанием к операции является тяжелая сопутствующая патология, угрожающая

жизни больного, терминальная стадия недостаточности кровообращения.
Детям с ВПС со значительным стенозом аортального клапана иногда проводят открытую

вальвулотомию. После оперативных вмешательств нередко наблюдают рестеноз и
усиление регургитации. Радикальное лечение включает пересадку аортального клапана.
Замена аортального клапана показана всем больным с аортальным стенозом,
сопровождающимся выраженной клинической симптома-
тикой. Иссекают стенозированный клапан и заменяют его протезом (используют

гомотрансплантат, гетеротрансплантаты сердца свиньи или искусственный клапан).
Гомотрансплантаты прекрасно выполняют свои функции и не требуют
антикоагуляционной терапии, но подходящее донорское сердце лучше использовать для
трансплантации сердца, а не клапана. Гетеротрансплантаты также не требуют проведения
антикоагуляционной терапии, однако через 10 лет распадаются. Искусственные клапаны
служат дольше биопротезов, но требуют антикоагулянтной терапии. Баллонная
вальвулопластика аортального клапана показана (хотя результаты и не столь хорошие)
пожилым, ослабленным больным, которые могут не перенести операцию по замене
клапана. При подклапанном стенозе выполняют резекцию субаортальной мембраны.
Надклапанный стеноз корригируют путем иссечения преграды или аортопластики.
Осложнения: прогрессирующий стеноз, внезапная смерть, обмороки, стенокардия, СН,

гемолитическая анемия, инфекционный эндокардит.
Течение и прогноз. Средняя ожидаемая продолжительность жизни больных с аортальным

стенозом 5 лет после появления приступов стенокардии, 3 года после появления
обмороков, 2 года после возникновения выраженной сердечной недостаточности
Внезапную смерть наблюдают у 15-20% больных с аортальным стенозом,
сопровождаемым выраженной клинической симптоматикой. При выраженном аортальном
стенозе пациентам следует избегать физических нагрузок, при изменении и/или
появлении новых клинических симптомов больным необходимо немедленно обратиться к
врачу и важно помнить о необходимости профилактического приема антибиотиков при
инвазивных медицинских или стоматологических процедурах.
Много симптомов, характерных для аортальной недостаточности,
наблюдается при исследовании периферических сосудов (периферические признаки

аортальной регургитации). В результате увеличения сердечного выброса систолическое
давление повышается, а диастолическое падает до 50 мм рт.ст. и ниже. При этом пороке
пульс на лучевой артерии имеет быстрый подъем и спадение. Такой пульс может
встречаться также и у больных тяжелой анемией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом,
артериовенозной фистулой, где также увеличивается пульсовое давление. При аортальной
регургитации усиленную артериальную пульсацию можно выявить при осмотре. Бывают
заметны выраженное увеличение пульсации сонных арте-
рий, покачивание головы при каждом сердечном цикле (симптом Мюссе), при
надавливании на ноготь изменяется величина окрашенного участка ногтя при каждом

@medknigi
сокращении сердца (капиллярный пульс). Разница давления на плечевой и бедренной
артериях достигает 60 мм рт.ст. Симптомы аортальной недостаточности определяются и
на крупных периферических артериях (бедренных, сонных): в каждом сердечном цикле
слышны два тона Траубе. При каждом нажатии на крупные артерии, в отличие от
здоровых людей, выслушиваются не один, а два шума. Иногда тоны можно выслушать и
на артериях среднего калибра, например на лучевой, что описал С.П. Боткин.
При ЭКГ отмечают отклонение электрической оси сердца влево, увеличение зубца R в
левых грудных отведениях, а в дальнейшем смещение сегмента ST вниз и инверсию зубца
Т в стандартном и левых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании
выявляют гипертрофию левого желудочка, причем в типичных случаях сердце
приобретает так называемую аортальную конфигурацию. Нередко расширен восходящий
отдел аорты, а иногда и вся дуга.
ЭхоКГ выявляет ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер (КДР)

левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка
и межжелудочковой перегородки. Отмечается высокочастотный флаттер (дрожание)
передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней
створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период
его открытия амплитуда движения створок уменьшена.
Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности,

обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины превышает 10-летний
рубеж. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы
стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях
малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной
недостаточности около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно
улучшает прогноз.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознавание недостаточности клапана

аорты обычно не вызывает затруднений при диастолическом шуме в точке Боткина или на
аорте, увеличении левого желудочка и тех или иных периферических симптомах этого
порока (большое пульсовое давление, увеличение разницы давления между бедренной и
плечевой артериями до 60-100 мм рт.ст., харак-
терные изменения пульса). Однако диастолический шум на аорте и в точке Боткина-Эрба

может быть и функциональным, например при уремии. При сочетанных пороках сердца и
небольшой аортальной недостаточности распознавание порока затруднено. В этом случае
помогает ЭхоКГ, особенно в сочетании с допплеркардиографией.
Причинами аортальной недостаточности также могут быть: миксоматозное поражение

клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез. Ревматическое происхождение
порока сердца может подтверждаться данными анамнеза: приблизительно у 50% таких
больных имеются указания на типичный ревматический полиартрит. Наличие сочетанного
митрально-аортального порока сердца также говорит в пользу ревматической этиологии
порока.
Выявление аортального стеноза бывает затруднительным. Систолический шум над аортой

выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, а систолическое дрожание над
аортой бывает лишь при ее резком стенозе. Большое значение имеет ЭхоКГ.

@medknigi
Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным
пороком сердца может свидетельствовать о развитии инфекционного эндокардита, но
также быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В этом случае необходимо проводить
тщательное обследование больного с повторными посевами крови. Недостаточность
клапана аорты сифилитического происхождения в последние годы встречается
значительно реже. Диагностика облегчается при выявлении признаков позднего сифилиса
других органов, например поражения центральной нервной системы. Диастолический
шум у этих больных лучше выслушивается не в точке Боткина-Эрба, а над аортой, во
втором межреберье справа, и широко распространяется вниз, в обе стороны от грудины.
Расширена восходящая часть аорты. Кроме того, выявляют положительные
серологические реакции, особое значение при этом имеет реакция иммобилизации
бледной трепонемы.
Аортальная недостаточность может быть обусловлена атеросклерозом. При атероматозе

дуги аорты расширяется клапанное кольцо с возникновением небольшой регургитации,
реже отмечается атероматозное поражение створок самого клапана. При ревматоидном
артрите (серопозитивном) аортальная недостаточность наблюдается приблизительно в 2-
3% случаев, а при длительном течении (25 лет) болезни Бехтерева - даже у 10% больных.
Описаны случаи ревматоидной аортальной недостаточности задолго до появления
признаков поражения позвоночника или суставов. Еще реже этот порок
наблюдается при системной красной волчанке (СКВ) (по данным В.С. Моисеева, И.Е.
Тареевой за 1980 г., в 0,5% случаев).
Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным

данным, от 1 до 4-б случаев на 100 000 населения.
Сердечно-сосудистая патология наряду с типичными изменениями скелета и глаз входит в

состав этого синдрома, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных
лишь с помощью ЭхоКГ. Кроме типичного поражения аорты с развитием ее аневризмы и
аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов.
При явном семейном предрасположении и выраженных внесердечных признаках
сердечно-сосудистой патологии синдром выявляется в детстве. Если аномалии скелета
выражены мало, как у описанного выше больного, то поражение сердца может
обнаружиться в любом возрасте, однако обычно в третьем-четвертом и даже шестом
десятилетиях жизни. Изменения в аорте происходят прежде всего в мышечном слое
(кистомедионекроз), возможны фибромиксоматозные изменения клапанов. Аортальная
регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или
усилиться внезапно. Кистозный некроз без других признаков синдрома Марфана именуют
синдромом Эрдхейма. Считают, что аналогичные изменения могут одновременно или
самостоятельно возникать и в легочных артериях, вызывая их так называемое врожденное
идиопатическое расширение. Важным дифференциально-диагностическим признаком,
позволяющим отличить поражение аорты при синдроме Марфана от сифилитического,
является отсутствие ее кальциноза. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом
возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорты и приводит к
пролабированию створок митрального клапана с митральной недостаточностью.
Редкой причиной аортальной недостаточности может быть болезнь Такаясу -

неспецифический аортоартериит, который возникает преимущественно у молодых
женщин на втором-третьем десятилетии жизни и связан с иммунными нарушениями.
Болезнь начинается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, болей в суставах.
В дальнейшем в клинической картине преобладают признаки поражения крупных

@medknigi
артерий, отходящих от аорты (чаще от ее дуги). Вследствие нарушения проходимости по
артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий
дуги аорты может привести к цереброваскулярной недостаточности
и нарушению зрения. Поражение почечных артерий сопровождается развитием

артериальной гипертензии. Недостаточность клапанов аорты может быть обусловлена
расширением дуги аорты у больных с гигантоклеточным артериитом. Эта болезнь
развивается у пожилых людей, проявляясь поражением височных артерий, которые в
типичных случаях прощупываются в виде плотного, болезненного, узловатого тяжа.
Возможно поражение и внутрисердечных артерий.
Аортальная недостаточность часто сочетается с разнообразными внесердечными

проявлениями, внимательный анализ которых позволяет установить природу порока
сердца.
Хирургическое лечение. При выраженной аортальной недостаточности показано

протезирование аортального клапана. Для этого используют различные методики.
Смертность при оперативном лечении составляет от 3 до 10%. Хорошие результаты

хирургического лечения сохраняются до 10 лет у 75% оперированных.
Пролапс митрального клапана (ПМК) - это прогибание (пролабирование) митральных

створок в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Этот синдром
чаще связан с аномалией строения клапана, при которой одна из его створок (чаще задняя)
или обе провисают в конце систолы в полость левого предсердия. ПМК может быть
первичным (идиопатическим) и вторичным (в результате врожденных или приобретенных
заболеваний).
Среди врожденных заболеваний ПМК чаще сочетается с наследственно обусловленными

заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, Холта-Орама
и др.). У больных при этом часто наблюдаются астеническое телосложение, сколиоз,
плоскостопие, вальгусная деформация стоп, расслабление связок. В возникновении ПМК
определенную роль играет состояние подклапанного аппарата: удлинение или аномалии
прикрепления хорд, форма створок клапана. ПМК возникает при патологических
изменениях его створок и клапанных хорд, дисфункции папиллярных мышц, нарушениях
сократимости левого желудочка при ревматизме, неревматическом кардите,
бактериальном эндокардите, кардиомиопатиях, ВПС. ПМК часто сопутствует
нейроциркуляторной дистонии и функциональной кардиопатии, при которых имеет место
преобладание симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной
системы. В его генезе большую роль играет наследственная предрасположенность.
Выделяются «аускультативная» и «немая» формы ПМК. Дети с ПМК особых жалоб не

предъявляют, поэтому болезнь обычно выявляется случайно. Иногда отмечаются боли в
сердце, головокружение, обмороки, что обусловлено вегетативными сдвигами, часто
снижением АД.
Основное клиническое проявление ПМК, выявляемое при аускультации, -

мезосистолический щелчок на верхушке сердца, реже во втором-четвертом межреберьях
слева у грудины, который может сочетаться с поздним систолическим шумом.
Интенсивность шума варьирует по времени у одного и того же больного, шум и щелчок
лучше выслушиваются в положении больного стоя. Иногда щелчок прослушивается как
шум необычного тембра.

@medknigi
При первичном пролапсе без регургитации на рентгенограммах грудной клетки размеры
сердца нормальные, при вторичных они определяются характером основного заболевания.
ЭКГ может не отличаться от нормы, однако для ПМК чаще характерны сниженные,
двухфазные зубцы Т в отведениях II, III, AVF, V5, V6. Форма и величина зубца R могут
варьировать в зависимости от положения больного (в вертикальном положении ниже).
При ЭхоКГ выявляется пролабирование одной или обеих створок.
При «немом» ПМК на ЭКГ и рентгенограммах изменений не обнаруживается, он

распознается только при эхокардиографии.
Операция при ПМК выполняется в случае развития выраженной митральной

недостаточности, развития и прогрессирования СН. Выполняется пластика МК, реже
протезирование клапана.
Больной, 56 лет, в течение 22 лет болеет ревматизмом с периодическими обострениями

воспалений крупных суставов. Лечился длительно в различных стационарах, в том числе
проводилась гормональная терапия. В течение последних 3 лет отметил появление и
постепенное нарастание одышки при физической нагрузке. В последние 3 мес одышку
отмечает при подъеме на первый этаж.
1. Какое инструментальное обследование необходимо пациенту? Пациенту установлен

диагноз: ревматизм, неактивная фаза.
Комбинированный аортальный порок с преобладанием стеноза. IV стадия нарушения

кровообращения. Кальциноз аортального клапана III степени (рис. 38-40).
2. Какое лечение необходимо пациенту?

@medknigi

@medknigi
Больная, 59 лет, поступила с жалобами на одышку при подъеме на первый этаж, боли в
области сердца при незначительной физической нагрузке, обморочные состояния.
В анамнезе: ревматизм.
Диагноз: ревматизм в неактивной фазе, митральный порок III группы, IV стадия

недостаточности кровообращения. Комбинированный аортальный порок с преобладанием
стеноза. Состояние после открытой митральной комиссуротомии, комиссуротомии и
шовной аннулопластики АК, пластики ТК по де Вега в 1986 г. Глухонемота (с 6 мес, после
менингита) (рис. 41-43).
Какое лечение необходимо пациентке?
Рис. 41. Рентгенограмма органов грудной клетки больной, 59 лет
Рис. 42 (см. также цв. вклейку).
Внешний вид удаленного МК (то же наблюдение)

@medknigi
Рис. 43 (см. также цв. вклейку). Внешний вид удаленного АК (то же наблюдение)
1. У пациентов с тяжелым митральным стенозом:
1) диаметр митрального отверстия уменьшается с 5 до 1 см2;
2) в анамнезе ревматическая атака или хорея встречаются более чем у 90% пациентов;
3) легочная гипертензия чаще отмечается при нормальном синусовом ритме;
4) риск системной эмболии тривиален при синусовом ритме;
5) митральная вальвулотомия показана при наличии гибкого и несостоятельного клапана.
2. Клинические особенности пролапса МК:
1) среднесистолический щелчок и поздний систолический шум;
2) аускультативные признаки, меняющиеся в зависимости от положения тела;
3) связь у молодых пациентов с эмболическим инсультом;
4) предрасположенность к тахиаритмиям;
5) предрасположенность к инфекционным эндокардитам.
3. Заболевания, обычно приводящие к внезапному началу симптомов митральной

недостаточности, включают:
1) синдром Марфана;
2) острый ИМ;

@medknigi
3) острую ревматическую лихорадку;
4) инфекционный эндокардит;
5) дифтерию.
4. Поражения, связанные со аортальной недостаточностью, включают:
1) анкилозирующий спондилит;
2) синдром Марфана;
3) сифилитический аортит;
4) открытый артериальный проток;
5) болезнь Такаясу.
5. Поражение трикуспидального клапана (ТС) включает следующие состояния:
1) шумы лучше слышны по среднегрудинной линии в конце выдоха;
2) асцит может развиться вследствие недостаточности ТК, но не вследствие стеноза;
3) при синусовом ритме стеноз не приводит к появлению волн на пульсограмме яремной

вены;
4) стеноз и недостаточность способствуют появлению пульсирующей печени;
5) трикуспидальный стеноз или недостаточность, развившиеся вследствие ревматизма,

всегда связаны с пороком МК.
6. Больная, 28 лет. Ревматизм диагностирован 6 лет назад. В последние годы обострений

ревматического процесса не было. Беспокоят одышка при подъеме на третий этаж,
сердцебиение, иногда боли в области сердца. Периодически увеличивается печень,
появляется пастозность голеней. Эти явления быстро купируются медикаментозной
терапией. Незначительный акроцианоз. Аускультативно-пресистолический шум над
верхушкой сердца, хлопающий I тон, акцент II тона над легочной артерией. Пульс 88 в
минуту, ЧТУ ритмичный,
АД в норме. Рентгенологически и на ЭКГ увеличение левого предсердия и правого

желудочка. Кальциноза митрального клапана нет. Ваш диагноз:
1) I группа порока III стадии нарушения кровообращения;
2) II группа порока IV стадии нарушения кровообращения;
3) III группа порока III стадии нарушения кровообращения;
4) III группа порока II стадии нарушения кровообращения;
5) II группа порока IV стадии нарушения кровообращения.

@medknigi
7. У больной, 44 лет, с митральным стенозом и мерцательной аритмией отмечены
интенсивные боли в левой кисти и левом предплечье. При этом резко снизилась кожная
чувствительность. Кожа бледная, холодная, пульс на лучевой артерии не определяется.
Диагностирована тромбоэмболия плечевой артерии. Какие лечебные мероприятия
наиболее целесообразны у этой пациентки:
1) экстренная ампутация конечности;
2) введение стрептазы;
3) применение непрямых антикоагулянтов;
4) гепаринотерапия;
5) эмболэктомия зондом Фогарти.
8. Основное показание к операции на МК:
1) недостаточность кровообращения по большому кругу;
2) недостаточность кровообращения по малому кругу;
3) потеря трудоспособности;
4) вялотекущий ревматический процесс;
5) наличие выраженных изменений клапана.
9. При обследовании больной, 35 лет, диагностирован митральный стеноз. С помощью

каких методов исследования можно выявить кальциноз МК и оценить его выраженность:
1) рентгенографии сердца;
2) ЭхоКГ;
3) ЭКГ;
4) фонокардиографии;
5) сцинтиграфии миокарда.
10. У больного митральным стенозом с признаками выраженной легочной гипертензии во

втором-четвертом межреберьях слева от грудины выслушивается мягкий шум,
начинающийся сразу после II тона. Определите название данного шума:
1) шум Флинта;
2) шум «волчка»;
3) шум Кумбса;
4) шум Грэхема-Стилла;

@medknigi
5) шум относительной митральной недостаточности.
11. Особенности, вызванные кальцификацией МК, связаны с фибрилляцией предсердий,

митральным стенозом, недостаточностью МК и включают:
1) мягкий верхушечный среднесистолический и ранний диастолический шумы;
2) кашель, одышку и кровохаркание;
3) выбухание слева от грудины и усиленный смещенный верхушечный толчок;
4) гигантские А-волны при пульсометрии яремной вены, III и IV сердечные тоны;
5) мягкий I тон, отсутствие щелчка открытия и громкий II тон.
12. Выявленные особенности хронической митральной недостаточности:
1) мягкий I тон и короткий средний систолический шум;
2) начало связано с застойной кардиомиопатией;
3) снижение постнагрузки повышает тяжесть регургитации;
4) пансистолический шум и разлитой смещенный верхушечный толчок;
5) фибрилляция предсердий, требующая применения антикоагулянтной терапии.
13. Клинические признаки, свидетельствующие о наличии тяжелого аортального стеноза,

включают:
1) поздний систолический щелчок;
2) дикротический пульс;
3) расширенный смещенный верхушечный толчок;
4) связанное со стенокардией синкопе;
5) громкий II тон.
14. Типичные клинические характеристики аортальной недостаточности включают:
1) трепетание митрального клапана на ЭхоКГ;
2) диастолическое дрожание в левом грудинном углу;
3) выбухание слева от грудины и смещенный верхушечный толчок;
4) депрессивный пульс с пульсирующими ногтевыми капиллярами;
5) средний систолический шум.

@medknigi
15. Какая операция целесообразна при митральном пороке I группы III стадии нарушения
кровообращения с кальцинозом МК:
1) закрытая пальцевая комиссуротомия;
2) закрытая инструментальная комиссуротомия;
3) открытая комиссуротомия;
4) протезирование МК искусственным протезом;
5) протезирование МК биологическим протезом.
16. У больной, 44 лет, с митральным стенозом и мерцательной аритмией отмечено

развитие острой интенсивной боли в левой кисти и предплечье. При этом резко снизилась
кожная чувствительность. Кожа бледная, холодная, пульс на лучевой артерии не
определяется. Ваш диагноз:
1) болезнь Рейно;
2) тромбоз локтевой артерии;
3) синдром Такаясу;
4) эмболия плечевой артерии;
5) синдром Педжета-Шреттера.
17. После протезирования клапана сердца больной должен получать антикоагулянты в

течение:
1) 3 лет;
2) 5 лет;
3) 10 лет;
4) пожизненно;
5) 1 год.
18. Какой из перечисленных признаков характерен для митральной недостаточности:
1) пульсация печени;
2) астеническая конституция;
3) увеличение сердца влево;
4) систолическое дрожание во втором межреберье справа;
5) дрожание у левого края грудины.

@medknigi
19. Больной, 52 лет, с ревматическим пороком сердца, с клинической симптоматикой
левожелудочковой недостаточности. При осмотре выявлен систолический и
диастолический шум в точке Боткина- Эрба и втором межреберье справа. Систолический
шум грубого тембра, проводится в область яремной ямки и проекции сонной артерии.
Пальпаторно определяется систолическое дрожание во втором межреберье справа от
грудины. I и II тоны ослаблены. Поставлен диагноз сочетанного порока. О
недостаточности АК свидетельствуют следующие признаки:
1) систолический шум;
2) диастолический шум;
3) систолическое дрожание во втором межреберье справа;
4) ослабление II тона;
5) ослабление I тона.
20. Легочная гипертензия наблюдается при следующих пороках сердца:
1) митральной недостаточности;
2) митральном стенозе;
3) аортальной недостаточности;
4) аортальном стенозе;
5) трикуспидальной недостаточности.
21. Наиболее частой причиной смерти при аортальном стенозе являются:
1) сердечная недостаточность;
2) нарушения внутрисердечной гемодинамики;
3) нарушения ритма;
4) коронарная недостаточность;
5) отек легких.
22. Раннее появление признаков правожелудочковой недостаточности характерно:
1) для изолированного митрального стеноза;
3) аортального порока;
4) митрально-аортального порока;

@medknigi
5) митрально-трикуспидального порока.
23. При инфекционном эндокардите чаще всего поражается:
1) МК;
2) ТК;
3) АК;
4) клапан легочной артерии;
5) клапаны сердца поражаются с одинаковой частотой.
24. Аортальная недостаточность может быть следствием:
1) аневризмы восходящего отдела аорты;
2) острого ревматизма;
3) бактериального эндокардита;
4) злокачественной гипертензии;
5) всех перечисленных причин.
25. Для левожелудочковой острой сердечной недостаточности характерны:
1) увеличение печени;
2) периферические отеки;
3) отек легкого;
4) асцит;
5) олигурия.
26. Первичными хроническими очагами при инфекционном эндокардите являются:
1) хронические тонзиллит, отит, синусит;
2) зубные гранулемы;
3) альвеолярная пиорея;
4) гнойно-воспалительные заболевания гепатодуоденальной зоны;
5) гнойно-воспалительные заболевания урогенитальной зоны.
27. При первичном эндокардите МК наиболее часто встречаются морфологические

изменения клапана, кроме:

@medknigi
1) вегетаций;
2) отрыва хорд;
3) перфорации створок;
4) разрыва створок;
5) стенозирования клапана.
28. Показаниями к операции при клапанном инфекционном эндокардите в активной

стадии являются:
1) некупируемая инфекция, бактериемия;
2) прогрессирующая сердечная недостаточность;
3) эмболия артерий большого круга кровообращения;
4) разрыв створки клапана;
5) отрыв хорды.
29. Какие операции показаны при митральном пороке III группы IV стадии нарушения
кровообращения:
1) закрытая пальцевая комиссуротомия;
2) открытая комиссуротомия;
3) протезирование МК;
4) вальвулопластика МК;
5) закрытая инструментальная комиссуротомия.
30. При каких осложнениях приобретенных пороков сердца в настоящее время

производится трансплантация сердца:
1) при развитии дилатационной кардиомиопатии;
2) развитии левожелудочковой недостаточности;
3) III-IV стадии легочной гипертензии;
4) развитии коронарной недостаточности;
5) развитии правожелудочковой недостаточности.

@medknigi
ТЕМА № 9
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ПРОЧИХ

ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЦА
- особенности течения синдрома ХСН у пациентов с прочими заболеваниями сердца;
- официально утвержденную классификацию прочих заболеваний сердца, осложненных

сердечной недостаточностью;

сердечного ритма; ДВС; левожелудочковой недостаточности (отека легких);
правожелудочковой недостаточности; легочного кровотечения;

- формулировать предварительный диагноз и план лабораторных и инструментальных

клинических проявлений данных заболеваний:
- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при прочих

заболеваниях сердца, осложненных сердечной недостаточностью;

@medknigi

- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни больного;



групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом ХСН при прочих

заболеваниях сердца;

пациентов с синдромом ХСН при прочих заболеваниях сердца;

прочих заболеваниях сердца;

ХСН при прочих заболеваниях сердца;

Взаимосвязь цели обучения дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также

данной и ранее изученных тем представлена на схемах 17, 18.
Кардиомегалия (КМГ) - значительное увеличение размеров сердца за счет его

гипертрофии и дилатации, или накопления продуктов нарушенного обмена веществ, или
развития неопластических процессов. КМГ возникает при развитии миогенной дилатации
сердца и характеризуется различными симптомами сердечной недостаточности и
нарушением ритма. Возможно развитие парциальной и тотальной КМГ. Диффузные
поражения миокарда сразу приводят к развитию тотальной КМГ. Чаще всего степень КМГ

@medknigi
зависит от длительности патологического процесса, вызывающего увеличение размеров
сердца, и его выраженности.
Общие признаки кардиомегалий:
- нарушение ритма и проводимости;
- физикальные данные (расширение границ сердца, смещение пульсации верхушечного

толчка и др.);
- специфические признаки определяются тем заболеванием, которое привело к КМГ.
Этиология КМГ:
- ишемическая болезнь сердца;
- атеросклеротический кардиосклероз;
- постинфарктный кардиосклероз;
- аневризма сердца;
- врожденные пороки сердца;
- приобретенные пороки сердца;
- гипертоническая болезнь;
- вторичные гипертензии;
- миокардиты (ревматический, вирусные, риккетсиозные, бактериальные и

спирохетозные; грибковые и паразитарные; неинфекционные аллергические и токсико-
аллергические; идиопатический Абрамова-Фидлера);

@medknigi

@medknigi
Схема 18. Взаимосвязь целей обучения данной и ранее изученных тем
- миокардитический кардиосклероз;
- кардиомиопатии первичные;
- дилатационные, или застойные, кардиомиопатии. Артериальные гипертензии являются

одной из частых причин
увеличения размеров сердца. Тяжесть течения артериальной гипертензии и длительности

ее существования соответствует выраженности КМГ, однако встречаются исключения.
На начальном этапе часто пальпируется усиленный верхушечный толчок, особенно в

положении на левом боку. В дальнейшем развиваются гипертрофия и дилатация «пути
притока» левого желудочка от левого атриовентрикулярного отверстия до верхушки;
гипертрофия принимает эксцентрический характер, левая граница сердца смещается влево
и вниз, верхушечный толчок становится высоким
и приподнимающим, также отмечается увеличение левого предсердия и сглаживание

талии сердца при перкуссии границ относительной сердечной тупости. Для диагностики
КМГ проводятся контроль АД, ЭКГ (признаки гипертрофии ЛЖ), изучение глазного дна
(гипертоническая ангиопатия), рентгенологическое исследование размеров сердца,
эхокардиография. Исключаются другие причины КМГ.
Миокардитический кардиосклероз является исходом любого миокардита. Острые

миокардиты всегда приводят к кардиосклерозу. Последствием диффузных миокардитов
может быть выраженный миокардитический кардиосклероз, приводящий к увеличению
размеров сердца (чаще умеренному, реже значительному). Чаще развивается дилатация

@medknigi
камер сердца, чем их гипертрофия, что типично для миокардитов. Симптомы
неспецифичны: хроническая сердечная недостаточность, проявляющаяся застойными
явлениями в легких и правожелудочковой недостаточностью. Специфических методов
диагностики нет, важную роль играет анамнез (перенесенный в прошлом миокардит).
Синдром Марфана - комплекс наследственных аномалий (наследование аутосомно-

доминантное), связанных с поражением соединительной ткани. Типичны изменения
скелета, включающие ненормально длинные конечности («паучьи» пальцы или «пальцы
мадонны»), экзостозы, куриную грудь, spina bifida и др. Отмечается поражение мягких
тканей (гипоплазия мускулатуры, перерастяжимость сухожилий и суставов), глаз
(большая роговица, аниридия, отсутствие ресниц, выраженная миопия, эктопия
хрусталика, колобома), ЦНС (пирамидные симптомы, гипофизарно-диэнцефальные
расстройства, умственное недоразвитие). Характерно изменение внешнего облика
(большой нос и невыраженный подбородок (так называемое «птичье лицо»), дисплазия
ушных мочек, старческий вид). Среди поражений внутренних органов, кроме изменений в
легких (уменьшения числа долей), очень важную роль в клинической картине болезни
играет патология сердца и аорты: чаще всего встречается аневризма восходящей аорты с
аортальной недостаточностью, а также расслоение аорты. Часто возникает митральная
недостаточность. Все эти изменения приводят к кардиомегалии и застойной сердечной
недостаточности. Средняя продолжительность жизни больных немногим более 30 лет,
более 90% больных погибают от прогрессирующей сердечнососудистой патологии.
Дилатационные (застойные) кардиомиопатии (ДКМП) характеризуются дилатацией и

вторичной гипертрофией всех отделов серд-
ца, преимущественно желудочков, со снижением их пропульсивной способности. В

настоящее время обсуждается связь ДКМП с очаговой инфекцией, в частности вирусной,
особенной с кардиотропными штаммами вируса Коксаки В. Вирусная инфекция
инициирует развитие иммунопатологических реакций против сердечной ткани. По
мнению некоторых кардиологов, не решен вопрос о связи ДКМП и идиопатического
миокардита Абрамова-Фидлера. Описана своеобразная форма ДКМП, развивающаяся в
поздние сроки беременности или (чаще) в первые 3 мес после родов: перипортальная
ДКМП чаще всего возникает в некоторых странах Африки. Роль наследственности в
развитии ДКМП строго не доказана, хотя в последнее время появились данные о
генетической предрасположенности к развитию ДКМП у носителей антигена HLA DR4.
Описаны острые и подострые формы заболевания с быстрым прогрессированием

сердечной недостаточности и смертью в течение 1-2 лет. Типично резкое увеличение всех
размеров сердца, формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации.
Вторичная гипертрофия бывает чаще всего умеренной. Больные обращаются к врачу
обычно в возрасте 40 лет с жалобами на кардиалгию, одышку, перебои в сердце. Иногда у
них еще до появления жалоб обнаруживают увеличение размеров сердца и различные
изменения на ЭКГ. Нередко отмечается несоответствие незначительной степени
выраженности СН, выраженной КМП. СН, рефрактерная к лечению, неуклонно
прогрессирует, развивается тотальная СН с анасаркой и асцитом. Верхушечный толчок
часто ослаблен, АД снижено. Типичным проявлением ДКМП являются
тромбоэмболические осложнения. Возможны эмболии в большом и малом кругах
кровообращения, но чаще все же развивается ТЭЛА. Иногда из-за эмболии коронарных
артерий развивается ОИМ с типичным болевым синдромом. Без этого осложнения
болевой синдром у больных с ДКМП редко является ведущим. Симптомы, выявляемые
при аускультации сердца, неспецифичны и характерны для дилатации сердечных камер:
глухой I тон, III и IV тоны, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией,

@medknigi
систолические шумы соответствующего характера, типичные для относительной
недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, иногда относительной
аортальной недостаточности и относительного митрального стеноза, диастолические
шумы. Типичны различные нарушения ритма и проводимости. Необходим тщательный
сбор анамнеза и подробное физикальное исследование для исключения клинически
известных причин столь значительной
КМГ: пороков сердца, артериальной гипертензии, ИБС, некоторых вторичных

кардиомиопатий, например алкогольной, миокардита Абрамова-Фидлера. ЭКГ
практически у всех больных выявляет различные нарушения ритма и проводимости
(желудочковые экстрасистолы, блокады ножек пучка Гиса, АВ-блокады, желудочковую
тахикардию, мерцательную аритмию), иногда инфарктоподобные изменения и истинные
инфаркты миокарда, гипертрофию различных камер сердца. Рентгенологически выявляют
гипертрофию сердца, повышение кардиоторакального индекса (КТИ). КТИ более 0,55
считается неблагоприятным прогностическим признаком.
Эхокардиография позволяет исключить клапанные пороки сердца, оценить состояние

камер сердца и толщину их стенок. Сцинтиграфия миокарда с T1201 выявляет мозаичный
мелкоочаговый характер поражения. Радионуклидная вентрикулография обнаруживает
увеличение размеров камер сердца, диффузное снижение сократительной способности
миокарда, иногда пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Используются СКТ и МРТ.
Возможно выполнение биопсии миокарда и его гистологическое исследование.
Обструктивные гипертрофические кардиомиопатии, или идиопатический

гипертрофический субаортальный стеноз (ОГКМП), характеризуются
непропорциональным утолщением части или всей межжелудочковой перегородки,
приводящим к сужению полости левого желудочка и возникновению его «обтурации» во
время систолы. Отношение толщины межжелудочковой перегородки к толщине
свободной стенки левого желудочка превышает 1,3:3. Имеются данные о наследственном
характере заболевания, выявлены семейные формы и связь с некоторыми генами главного
комплекса гистосовместимости: HLA DR4; B27; DR1. На первой стадии заболевания
жалобы отсутствуют и лишь случайно обнаруживаются кардиомегалия, в основном за
счет гипертрофии и дилатации левого желудочка, разнообразные изменения ЭКГ и
сердечные шумы: наиболее характерен систолический шум изгнания, отстающий от I
тона, который, в отличие от похожего на него шума клапанного аортального стеноза,
имеет максимум в четвертом межреберье слева от грудины, не проводится на крупные
сосуды и не изменяется по интенсивности в зависимости от положения тела. II тон на
основании сердца сохранен. В дальнейшем возможно появление систолического шума
регургитации из-за относительной недостаточности митрального клапана, реже
диастолического шума относительного митрального стеноза. Возможно возникновение
синкопальных состояний из-за аритмий и ишемии
головного мозга, особенно при значительной физической нагрузке. У некоторых больных

длительное время возможно моносиндромное течение болезни: кардиалгическое,
аритмическое, псевдоклапанное (физикальные признаки порока сердца);
инфарктоподобное (патологические зубцы Q в I, AVL, V3-V4 и других отведениях без
болевых приступов) и др. Во II стадии отмечаются жалобы на сердцебиение, перебои в
работе сердца, кардиалгию, иногда на типичные приступы стенокардии напряжения,
одышку. Симптомы прогрессируют более медленно, чем сходные проявления у больных
ДКМП, и возникают часто в более молодом возрасте. Внешний осмотр выявляет
усиленный и смещенный влево и вниз верхушечный толчок, возможен симптом
«коромысла»: два систолических движения предсердечной области, сходные с таковыми

@medknigi
при аневризме переднебоковой области левого желудочка. Иногда определяется
сердечный горб, пульс часто скачущий и аритмичный, АД снижено или нормальное. В
клинической картине возникает и рецидивирует синдром сердечной астмы, наступает
«митрализация» болезни, нарастают симптомы хронической левожелудочковой СН
правого сердца, возникает тотальная СН. В отличие от ДКМП, тромбоэмболические
осложнения возникают реже. Описан молниеносный вариант болезни, при котором смерть
наступает в течение первых суток и даже первых 6 ч с начала клинических проявлений
болезни, до этого времени протекавшей бессимптомно. Некоторые редкие наследственные
заболевания включают гипертрофическую КМП в качестве важнейшего составного
элемента, в частности синдром «леопарда». Каждая буква названия обозначает признак:
веснушки, нарушения проводимости, стеноз легочной артерии, нарушение развития
половых органов, низкий рост, глухоту. Не все эти признаки наблюдаются у больных.
Наиболее часто сочетание глухоты, низкого роста, обильных веснушек и изменений
сердца в виде стеноза легочной артерии и гипертрофической (часто обструктивной) КМП
с сужением аорты, обусловленной гипертрофией папиллярных мышц и (или)
межжелудочковой перегородки. ЭКГ: выраженная гипертрофия левого желудочка, иногда
Р-mitrale; разнообразные нарушения ритма и проводимости, синдром WPW, синдром
слабости синусового узла, инфарктоподобные изменения, выраженные нарушения
реполяризации (косой подъем ST и высокий Т), псевдоинфарктные Q в отведениях II, III,
AVF, V4-V6 в связи с гипертрофией межжелудочковой перегородки.
ФКГ выявляет ромбовидный шум изгнания, амплитуда которого возрастает при пробе с
нитроглицерином, амилнитритом, пробе
Вальсальвы, при быстром переходе в вертикальное положение, так как во всех случаях
уменьшается конечный диастолический объем левого желудочка. Часто регистрируются
III и IV тоны, возможен систолический шум митральной регургитации. Рентгенография и
томография выявляют увеличение размеров соответствующих камер сердца. Кривая
каротидограммы принимает характерный двугорбый вид, напоминающий «клешню рака».
Важную информацию несет ЭхоКГ, выявляющая динамическую обструкцию выходного
отверстия ЛЖ, уменьшение полости ЛЖ, малую подвижность межжелудочковой
перегородки, смещение в систолу створки митрального клапана и др. Радионуклидное
сканирование миокарда с 201 Тх визуализирует субаортальный стеноз. При катетеризации
сердца выявляется градиент давления внутри полости левого желудочка, который в
систолу может достигнуть 170 мм рт.ст. Коронарография показывает, как правило,
неизмененные коронарные артерии. Новым важным методом диагностики является ЯМР-
томография.
Необструктивные гипертрофические кардиомиопатии (НКГМП) характеризуются

несимметричной или симметричной гипертрофией ЛЖ без непропорциональной
гипертрофии межжелудочковой перегородки, поэтому синдром обструкции выходного
отдела ЛЖ не возникает. Имеются сведения о наследственном характере заболевания.
Первыми клиническими проявлениями являются одышка, кардиалгия, позже может
появиться типичная стенокардия напряжения. Динамика увеличения различных камер
сердца и клиническая картина заболевания близки к симптомам ОГКМП. Важным
отличием является отсутствие систолического шума изгнания. Имеются указания на более
позднее появление клинической картины заболевания и его медленное прогрессирование,
чем у больных с ОГКМП. Более чем у 50% больных выявляется несимметричная
гипертрофия миокарда левого желудочка: утолщение передней или переднебоковой
стенки, верхушки ЛЖ (апикальная форма НГКМП), папиллярной мышцы и др. Не менее
чем у 1/3 пациентов гипертрофия является симметричной. Клиническая картина при этих
формах НГКМП сходная. Как и при ОГКМП, возможно сочетание с другими

@medknigi
врожденными патологиями (поликистозом почек, различными нарушениями обмена
веществ и другими состояниями).
Диагностика труднее, чем у больных с ОГКМП. Как и в любом случае первичной КМП,
необходимо исключение причин, приводящих к вторичной КПМ (ИБС, миокардиты и
др.). Изменения ЭК могут не отличаться от таковых при ОГКМП. Апикальная форма
НГКМП отличается своеобразием: появляются глубокие отрицательные зубцы Т в левых

грудных отведениях с амплитудой более 10 мм, высокие зубцы R (более 26 мм) в V4-V5,
сумма SV1 и RV5 более 35 мм. Наиболее ценный метод исследования - двухмерная
эхокардиография, выявляющая уменьшение диаметра полости левого желудочка в
диастоле, нормальную ширину пути оттока, в отличие от ОГКМП, утолщение миокарда
левого желудочка (симметричное или различных его отделов). Створка митрального
клапана в систолу кпереди не смещается (в отличие от ОГКМП). В эхо-диагностике
апикальной формы НГКМП могут быть сложности из-за частого прикрытия верхушки
сердца легкими.
Увеличение размеров камер сердца выявляют рентгенография и томография. Изменения

на ФКГ не отличаются от таковых при ОГКМП, за исключением отсутствия
ромбовидного систолического шума изгнания. Для определения гипертрофии отдельных
участков миокарда используют также вентрикулографию. При коронарографии венечные
артерии обычно не изменены, биопсия миокарда отличий от ОГКМП не выявляет.
Рестриктивные кардиомиопатии сопровождаются нарушением диастолической

функции миокарда желудочков, стенки которых становятся ригидными, давление
наполнения желудочков при длительно сохраняющейся нормальной сократительности
миокарда повышается. Рестриктивные поражения миокарда чаще бывают вторичными и
встречаются при гемохроматозе, гликогенозе, карциноидном синдроме, опухолях сердца и
других заболеваниях, но описаны случаи первичных рестриктивных КМП, спектр которых
окончательно не установился (авторы описывают разные их формы). Значительное
увеличение размеров сердца для этой группы болезней не характерно, а если и
развивается, то в конечной стадии болезни. Иногда возможно даже уменьшение объема
левого желудочка. Наиболее часто встречается увеличение левого предсердия и правого
желудочка. Некоторые авторы относят к первичной рестриктивной КМП только
интерстициальный фиброз неясной природы, считая все другие рестриктивные поражения
самостоятельными нозологическими формами или вторичными болезнями. Другие авторы
относят к первичным рестриктивным КМП эндомиокардиальный фиброз (болезнь
Дэвиса), встречающийся в странах с тропическим и субтропическим климатом у
сравнительно молодых больных. Протекает злокачественно и приводит к смерти через 1-4
года с начала болезни. Проявляется нарастающими симптомами застоя крови в большом
круге, а также одышкой. Кардиалгия встречается редко. Типично сочетание тяжелой

сердечной недостаточности с незначительным увеличением размеров сердца, но в
терминальный период возможно постепенное развитие кардиомегалии. Некоторые авторы
сближают это заболевание с фибропластическим эозинофильным эндокардитом
Леффлера, при котором также происходят утолщение эндокарда, замещение эластической
ткани эндокарда соединительной тканью и ее распространение в субэндокардиальный
слой миокарда.
Для синдрома Леффлера характерно сочетание поражения сердца с бронхоспастическим

синдромом, большой эозинофилией периферической крови. Возможны лихорадка,
спленомегалия, иногда поражение почек. Со стороны сердца обнаруживают умеренное

@medknigi
расширение его границ, на поздней стадии возможна кардиомегалия, I тон на верхушке
ослаблен, определяется III тон, протодиастолический ритм галопа, возможен
систолический шум митральной регургитации. Сравнительно часто присоединяются
тромбоэмболии в большом и малом кругах кровообращения. Длительно существующая
большая эозинофилия периферической крови почти всегда приводит к рестриктивному
поражению сердца. Некоторые авторы относят к рестриктивным КМП первичный
эндокардиальный фиброэластоз (болезнь Ланчизи). Поражение эндокарда сопровождается
вторичной гипертрофией желудочков, больше левого, с последующим возникновением
СН. Постепенно формируется кардиомегалия. Возможно вовлечение в патологический
процесс эндокарда клапанов с возникновением симптомов их недостаточности. Типичны
ранние нарушения ритма. На поздней стадии возникают тромбоэмболические
осложнения.
Следует помнить, что чаще первичного фиброэластоза при заболеваниях сердца со

значительным повышением внутрижелудочкового давления, например при некоторых
врожденных пороках сердца, встречается вторичный: коарктация аорты, гипоплазия аорты
и др. Учитывая, что рестриктивные заболевания миокарда чаще бывают вторичными,
необходима диагностика основного заболевания. Для диагностики рестриктивных
поражений данные рентгенографии, ЭКГ, ФКГ неспецифичны. Оценку диастолической
функции левого желудочка получают с помощью эхокардиографии,
доплероэхокардиографии, катетеризации сердца и других методов. Двухмерная
эхокардиография выявляет локальные участки поражения эндокарда в типичных зонах,
уменьшение амплитуды колебаний размеров желудочков в систолу и диастолу.
Используют также радиоизотопную вентрикулографию, КТ.
Алкогольная миокардиодистрофия развивается у лиц, злоупотребляющих алкоголем в

течение многих (обычно не менее 10) лет. Среди поражений внутренних органов у
алкоголиков сердечная патология стоит по частоте на 3-м месте после алкогольных
заболеваний печени и поджелудочной железы и часто с ними сочетается. Описаны
пациенты с алкогольной миокардиодистрофией без клинически выраженных нарушений
функции других органов. Помимо классической формы поражения сердца у алкоголиков,
алкогольной миокардиодистрофии с кардиомегалией, иногда встречаются
псевдоишемическая форма поражения, симулирующая стенокардию, и аритмическая
форма, проявляющаяся различными нарушениями ритма (мерцательная аритмия,
различные нарушения проводимости). При этих формах значительного увеличения
размеров сердца нет. Клинически алкогольное поражение сердца напоминает течение
первичной ДКМП, также имеются «стигмы алкоголика»: одутловатое лицо с
покрасневшей кожей и «носом пьяницы», набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии,
тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена (укорочение и сморщивание апоневроза
ладоней с ульнарной контрактурой пальцев). Часто развиваются полиневриты, поражение
ЦНС с изменениями психики, хронический паротит. Достоверно чаще у алкоголиков
выявляют язвы желудка, осложняющиеся перфорацией. Типичны проявления
хронического панкреатита, обычно поджелудочной железы, а также поражения печени
(жировой гепатоз, алкогольный гепатит, алкогольный цирроз).
Особенностью течения алкогольного поражения сердца является замедление

прогрессирования или даже стабилизация процесса при полном отказе от приема алкоголя
на начальном этапе развития болезни. У некоторых алкоголиков поражение сердца с
кардиомегалией может развиться быстро в сочетании с поражением периферической и
центральной НС, напоминая острую форму бери-бери (так называемый «западный тип»
бери-бери). Дефицит витамина В1 может играть определенную роль. В крови часто
повышена активность ГГТП, ацетальдегида, АСТ, ферритина, этанола без явных

@medknigi
признаков опьянения (показатели постоянного злоупотребления алкоголем). Даже на
раннем этапе алкогольного поражения сердца часто встречается удлинение электрической
систолы (интервал Q-T более 0,42 с), что редко обнаруживается у неалкоголиков.
Удлинение интервала Q-T может приводить к острым нарушениям ритма и внезапной
смерти лиц, злоупотребляющих алкоголем. Возможно также раннее неспецифическое
изменение на ЭКГ конечной части желудочкового
комплекса с отрицательной динамикой этих изменений при «этаноловой» пробе и

отсутствием положительной динамики при использовании пробы с нитроглицерином и
обзиданом.
Легочное сердце обязательно приводит сначала к парциальной кардиомегалии, а затем и к

тотальной.
При эндокринопатиях, протекающих с артериальной гипертензией, изменения сердца

зависят в основном от уровня АД и сопутствующей ИБС. В некоторых случаях возможны
развитие некоронарогенных изменений миокарда, вплоть до очагового некроза (синдром
Иценко-Кушинга), и гиперкортицизм другой природы, феохромоцитома (синдром Конна).
Опухоли сердца
Опухоли сердца - редко встречающиеся заболевания с полиморфной клинической

картиной. В течение длительного времени опухоли сердца выявлялись преимущественно
на аутопсиях или как случайная находка при кардиохирургических вмешательствах. По
мере накопления клинического опыта и внедрения в практику новых диагностических
методов исследования, особенно неинвазивных (эхокардиографии, компьютерной
томографии, магнитно-резонансной томографии и др.), появилась возможность
прижизненного выявления этой патологии.
Первое упоминание об опухоли сердца относится к 1559 г., когда M.R. Columbus при
патологоанатомическом исследовании обнаружил новообразование в полости левого
желудочка. Известно высказывание De Senac (1783): «Сердце - благороднейший орган,
который не может поражаться неоплазмой». Редкость развития сердечных «неоплазм»
объясняется особенностями метаболизма миокарда, кровотоком внутри сердца и
ограниченностью числа лимфатических сосудов сердца. Кроме того, в ответ на
повреждение в сердце происходят дегенеративные изменения, а не регенерация.
Выделяют первичные опухоли сердца, представляющие собой самостоятельные

заболевания, и вторичные - метастатические. Первичные неоплазмы могут быть
доброкачественными и злокачественными, а вторичные всегда злокачественные.
Последние развиваются в результате метастазирования по кровеносным или
лимфатическим сосудам, а также в результате прямого прорастания неоплазмы из
соседних органов. От числа всех вскрытий вторичные опухоли сердца встречаются в 20-40
раз чаще. Первичные опухоли сердца обычно бывают доброкачественными.
Первичные опухоли сердца - редкое заболевание, которое выявляется не чаще чем в 0,5-
6,4%.
Согласно классификации новообразований сердца (Бураковский В.И., 1991) выделяют.
I. Доброкачественные новообразования.

@medknigi
1. Миксомы.
2. Немиксоматозные доброкачественные опухоли.
II. Злокачественные новообразования.
1. Первичные.
2. Вторичные (метастатические).
III. Псевдоопухоли.
1. Организованные тромбы.
2. Воспалительные процессы (абсцессы, гранулемы, гуммы).
3. Конгломераты (участки) кальциноза.
4. Эхинококковые кисты и другие паразитарные болезни.
5. Инородные тела.
6. Врожденные аномалии сердца, имитирующие опухоли.
IV. Экстракардиальные бластомы перикарда и средостения, сдавливающие сердце.
1. Доброкачественные неоплазмы.
2. Злокачественные новообразования (первичные и вторичные). Первичные

злокачественные опухоли у детей встречаются редко
(около 10%) и представлены тератобластомами, рабдомиосаркомами и фибросаркомами.

Вторичные злокачественные новообразования сердца встречаются в 10-40 раз чаще, чем
первичные.
По локализации различают эндокардиальные, миокардиальные и внутриперикардиальные

опухоли.
Большинство эндокардиальных опухолей располагается в левом предсердии (в 75%

случаев). Довольно часто они обнаруживаются на межпредсердной перегородке и реже на
клапанах сердца.
Миксома - образование шаровидной или полипообразной формы, растущее из эндокарда

предсердий, обычно левого. Исключительно редко встречаются миксомы желудочков или
клапанов сердца. Болеют люди в возрасте 30-60 лет, чаще женщины. В редких случаях
опухоль может давать метастазы и протекать злокачественно.
Миксомы редко вызывают кардиомегалию, обычно определяется лишь увеличение левого

предсердия, может быть своеобразная аускультативная картина, связанная с
функциональным митральным стенозом, когда опухоль на ножке спускается в воронку
митрального клапана. I тон на верхушке усилен, и его характер может изменяться

@medknigi
в зависимости от положения больного, выслушиваются вариабельные диастолические
шумы, отсутствует типичный для митрального стеноза митральный щелчок, но может
быть слышен «шлепок опухоли» - диастолический низкочастотный тон, возникающий
через 0,08-0,12 с после II тона, то есть позже, чем обычный высокочастотный митральный
щелчок. Общая клиническая картина может проявляться лихорадкой, частыми
обмороками, развитием синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса в момент закупорки
опухолью левого атриовентрикулярного отверстия. Стеноз митрального отверстия
проявляется также симптомами застоя крови в легких, одышкой, кашлем,
кровохарканием, возможны приступы острого отека легких. Может развиться синдром
легочной гипертензии. Типичным симптомом миксомы левого предсердия являются
эмболии большого круга кровообращения, особенно часто головного мозга.
Изменения ЭКГ неспецифичны. Могут быть различные нарушения ритма. ФКГ выявляет
вышеприведенные аускультативные данные и позволяет отличить «шлепок опухоли» от
митрального щелчка и III тона. Рентгенологическое исследование обнаруживает
увеличение левого предсердия, при развитии гипертензии малого круга - выбухание
второй дуги левого контура сердца в прямой проекции, увеличение конуса легочной
артерии и правого желудочка в правой косой проекции. Иногда выявляется
обызвествление опухоли. В легких картина интерстициального отека, расширение
легочных вен. Все эти изменения неспецифичны и могут быть при митральном стенозе, за
исключением обызвествления опухоли. В крови у больных возможны анемия, лейкоцитоз,
увеличение СОЭ, диспротеинемия. Самым информативным и простым методом
обнаружения миксомы является эхокардиография, особенно секторальное ультразвуковое
сканирование. Применяют также радиоизотопное сканирование, сцинтиграфию,
ангиокардиографию, вентрикулографию.
Миксомы сердца могут быть одним из проявлений генетического NAME-синдрома.

Название представляет собой аббревиатуру из следующих симптомов: кожные
пигментации, подкожный нейрофиброматоз, эндокринные нарушения и сердечные
миксомы. NAME-синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу. Среди
эндокардиальных опухолей могут также встречаться фибромы, липомы, ангиомы,
фибросаркомы и др.
Рабдомиома - самая распространенная из доброкачественных интрамиокардиальных

опухолей, составляющая 20% от числа доброкачественных опухолей сердца. Чаще
встречается у детей. Некоторыми
авторами рассматривается как гамартома или врожденное нарушение углеводного обмена.

Обычно имеет множественный характер, может сочетаться с опухолью почки и
туберкулезным склерозом коры головного мозга, который проявляется умственной
отсталостью и внутричерепным обызвествлением. Возможно увеличение размеров сердца,
что зависит от количества узлов и их размеров. Выбухание узлов в полость камер сердца
может симулировать стенозы клапанных отверстий, а узлы, расположенные в
перегородке, могут вызывать различные аритмии, нарушения проводимости и внезапную
смерть. Постепенно прогрессирует сердечная недостаточность и увеличиваются размеры
сердца.
Информативна ангиокардиография, используют также эхографию, компьютерную

томографию.
Диагностика опухолей сердца затруднена в силу разнообразия клинических проявлений и

отсутствия специфических для данной патологии признаков. В настоящее время наиболее

@medknigi
информативными неинвазивными методами диагностики опухолей сердца являются
ЭхоКГ, компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти методы позволяют
визуализировать опухоль, определить ее размеры, форму, локализацию, внутристеночный
(инфильтративный) или внутриполостной характер. В ходе обследования можно
определить степень подвижности опухоли, наличие или отсутствие обструкции,
взаимоотношение с клапанным аппаратом, а также такую важную информацию, как
наличие или отсутствие капсулы, длина ножки, на которой может располагаться опухоль,
солидный или кистозный ее характер. Эхокардиография позволяет диагностировать
новообразования сердца антенатально. Результаты таких исследований, как
рентгенография органов грудной клетки и электрокардиография, неспецифичны и
малоинформативны.
Дифференциальную диагностику в первую очередь нужно проводить с врожденными

пороками сердца, кардиомиопатиями, миокардитом, вегетациями при инфекционном
эндокардите, перикардитом, ревматизмом, тромбами, абсцессами, амилоидозом сердца, а
также вторичными (метастатическими) опухолями сердца.
Основным методом лечения опухолей сердца является хирургический. Существует два

вида операций: тотальная резекция и паллиативные операции. Тотальную резекцию
опухоли целесообразно проводить как можно раньше, т.к. в случае больших размеров
опухоли, неудобного ее расположения, изменений миокарда на границе с опухолью и др.
может возникнуть опасность повреждения коро-
нарных артерий, клапанного аппарата, проводящей системы сердца. При таком виде
операций широко используются методы аутотрансплантации, пластики и др.
Паллиативные операции, например удаление той части опухоли, которая приводит к
стенозированию или окклюзии приточного или выводного отдела камер сердца, проводят
в случае невозможности проведения остальной резекции опухоли. Консервативное
лечение носит симптоматический характер (терапия сердечной недостаточности,
нарушений сердечного ритма).
Прочие доброкачественые опухоли сердца. Встречаются фибромы, липомы,

лейомиомы, лимфангиоэндотелиомы и некоторые другие опухоли. Клиническая картина
зависит от размеров и расположения опухоли. Возможны та или иная степень
внутрисердечной обструкции, увеличение размеров сердца, нарушения его проводящей
системы. Все эти опухоли очень редкие.
Злокачественные опухоли сердца. Саркома - наиболее часто встречающаяся

злокачественная опухоль сердца, чаще всего исходит из эндокарда правых отделов сердца.
Обычно возникает быстро растущий узел, реже диффузная инфильтрация сердца.
Проявляется сдавлением крупных вен и коронарных артерий, окклюзией клапанных
отверстий, быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью. Типичны выраженный
болевой синдром, быстрое увеличение размеров сердца, гемоперикард, различные
нарушения ритма. Смерть наступает из-за тяжелой сердечной недостаточности или
метастазов в жизненно важные органы. Возможна внезапная смерть. Иногда встречаются
злокачественные тератомы сердца, протекающие со сходной клиникой.
Используют рентгенографию, томографию сердца, рентгенокимографию,

эхокардиографию, радиоизотопное сканирование сердца, компьютерную томографию. На
ЭКГ видны различные нарушения ритма, возможны инфарктоподобные изменения.

@medknigi
Вторичные опухоли сердца. Наиболее часто метастазы в сердце дают опухоли легкого,
молочной железы, злокачественные меланомы, а также другие опухоли. Возможна
лейкозная инфильтрация миокарда при различных гемобластозах. Крупноузловые
метастазы диаметром до 5 см изменяют конфигурацию сердца, могут привести к
кардиомегалии с прогрессирующей сердечной недостаточностью и нарушениями ритма.
Полипообразные метастазы в полостях сердца могут симулировать пороки сердца.
Мелкоузловые метастазы диаметром до 1 см чаще рассеяны по эпикарду и перикарду,
вызывают
болевой синдром, слышен шум трения перикарда. Возможен синдром верхней полой
вены, выпот в полость перикарда. Типичны симптомы интоксикации, и чаще всего
выражены симптомы первичной опухоли и метастазов.
Перикардиты, выпоты в перикард
При больших выпотах возможно выбухание грудной клетки в прекардиальной области,

межреберные промежутки сглажены, поверхностные ткани отечны. Верхушечный толчок
ослаблен и, самое главное, смещен к срединно-ключичной линии в третьем-четвертом
межреберье. В положении больного на спине верхушечный толчок может вообще не
определяться. Перкуторно тупость над областью сердца расширена в обе стороны и
становится необычайно интенсивной («деревянной»). Происходит сокращение зоны
относительной сердечной тупости, вплоть до полного ее исчезновения в нижних отделах
зоны тупости (симптом Эдлефсена). В верхних отделах зоны тупости ее расширение
происходит за счет относительной тупости из-за поджатия легочного края и появления
зоны гиповентиляции. Возможен ателектаз нижней доли левого легкого из-за
механического давления экссудата, расположенного сзади от сердца (симптом Эварта-
Оппольцера): притупление сзади от угла левой лопатки вниз, ослабление дыхания,
которое приобретает бронхиальный оттенок, и усиление бронхофонии. Эти изменения
могут произойти при значительном наклоне тела вперед, при этом легкие расправляются и
при аускультации определяются мелкопузырчатые хрипы и застойная крепитация
(симптом Пена). При аускультации сердца значительное ослабление звучности тонов
находят далеко не всегда, оно является симптомом скорее миогенной дилатации сердца,
нежели выпота в полости перикарда. Может выслушиваться шум трения перикарда,
который усиливается при запрокидывании головы назад (симптом Герке). Шум трения
перикарда усиливается на вдохе, его интенсивность меняется при изменениях положения
тела. Из-за сдавления пищевода возможна дисфагия. Сдавление трахеи и возвратного
нерва, а также рефлекторное раздражение диафрагмального и блуждающего нервов
вызывают лающий сухой кашель, афонию, икоту, тошноту, рвоту. Другие разнообразные
симптомы связаны с различными заболеваниями, вызвавшими перикардит.
Стремительное нарастание жидкости в полости перикарда приводит к быстрому развитию
тампонады сердца, что сопровождается болевым синдромом и симптомом шока даже при
сравнительно небольшом количество экссудата в полости
перикарда (200-400 мл). Возможна внезапная смерть не из-за опасного для жизни
затруднения кровообращения (для этого выпот мал), а вследствие раздражения
рецепторов перикарда. Это может произойти при разрыве сердца (остром инфаркте
миокарда, аневризме сердца), ранениях сердца, некоторых геморрагических диатезах и
ряде других причин. Рентгенологическое исследование выявляет увеличение сердечной
тени, которая при остром перикардите похожа на форму напряженного мешка с
выбухающими округлыми боковыми контурами и близка к шаровидной. Иногда
сердечную тень называют псевдомитральной. Описываемая треугольная тень чаще бывает
при длительно существующих выпотах. В косых положениях видны отклонение кзади

@medknigi
пищевода при контрастировании его барием и уменьшение ретростернального
пространства. Для предположения о выпоте в перикарде с помощью рентгенологического
метода, по данным разных авторов, достаточно наличия в перикарде от 150 до 500 мл
экссудата. Рентгенокимография выявляет ослабление пульсации контура сердечной тени.
Эхокардиография также показывает выпот в перикарде. На ЭКГ снижается вольтаж всех
зубцов, возможны деформация зубца Т и альтернирующий характер зубцов. В начале
возможен кратковременный период подъема сегмента ST вверх. Используют
радиоизотопную диагностику и компьютерную томографию, которая выявляет
минимальные количества жидкости в полости перикарда (10 мл), а также дает
возможность судить о характере жидкого содержимого, об уплотнении и обызвествлении
перикарда, а также о наличии спаек. Важное диагностическое и лечебное значение имеют
пункция перикарда и исследования полученного экссудата для определения его характера
(серозно-фибринозный, геморрагический, гнойный, гнилостный) путем цитологического,
бактериального и биохимического исследований. Относительная плотность экссудата
превышает 1018, содержание белка больше 3%, проба Ривальта положительная.
Изменения различных лабораторных тестов зависят от причины перикардита. В
периферической крови, как правило, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Значительно
повышено ЦВД.
Лечение. Стойкая декомпенсация кровообращения у больных с дилатационной

кардиомиорпатией является показанием к хирургическому вмешательству. У ряда
пациентов эффективны операции аортокоронарного шунтирования или протезирование
клапанов сердца. В тяжелых случаях могут быть показаны динамическая
кардиомиопластика, имплантация искусственного сердца и трансплантация сердца.
Хронический выпотной перикардит. При сохранении выпота в полости перикарда

более 6 нед можно говорить о хроническом выпотном перикардите, но часто симптомы
выпота нарастают постепенно, стадия острого перикардита отсутствует и точно
определить начало заболевания трудно. Такой хронический выпотной перикардит
встречается, в частности, при туберкулезе. Хронический выпотной перикардит может
протекать стабильно, без увеличения количества первоначально образовавшегося
экссудата, а может прогрессировать с нарастанием признаков тампонады сердца.
Постепенное увеличение экссудата до 2 л и более может в итоге привести к клинической
картине, сходной с таковой при острых выпотных перикардитах со значительно меньшим
количеством экссудата, что связано с различной скоростью его накопления. При очень
медленном накоплении экссудата или стабильном течении заболевания выраженная
недостаточность кровообращения наступает поздно, в клинической картине превалирует
синдром кардиомегалии. Постепенное уплотнение листков перикарда в результате
хронического воспаления приводит к тому, что зона тупости при перемене положения
тела больного перестает смещаться. Длительно существующие экссудаты часто приводят
к развитию констриктивного перикардита.
При рентгенологическом исследовании на хроническое течение процесса указывают

участки обызвествления в области перикардиальной тени и резкая очерченность линии ее
контура. Границы сердечной тени приобретают треугольную форму, в отличие от
шаровидной при остром выпотном перикардите. Уплотнение перикарда ощущается также
во время пункции перикарда (игла «проваливается» в полость перикарда). При длительно
существующем венозном застое декомпрессионная пункция с удалением большого
количества жидкости может быть опасной: иногда наступает смерть в результате острой
дилатации левого желудочка. В долго существующих экссудатах может в большом
количестве накапливаться холестерин, и они становятся золотисто-желтыми.

@medknigi
Конструктивный перикардит обычно встречается в результате хронического
туберкулезного перикардита, а также после гнойных перикардитов, ранений области
сердца, реже после операций на сердце и в результате ревматического перикардита. В
последнее время описаны констриктивные перикардиты после различных бактериальных
и вирусных острых перикардитов. Лучевое поражение сердца в результате облученией
при опухолях средостения или молочной железы может привести наряду с диффузным
фиброзом миокарда,
не способствующим значительному увеличению размеров сердца, к значительным

фиброзным изменениям в перикарде с клинической картиной констриктивного
перикардита. Чаще встречается у мужчин среднего возраста.
Начальная стадия рубцового сдавления сердца проявляется одышкой, одутловатостью

лица, набуханием шейных вен, при этом больной может спокойно лежать горизонтально и
не ищет высокого изголовья. Пульс малого наполнения, тоны сердца обычной звучности.
Размеры сердца в этот период изменены мало. Обнаруживается печень большой
плотности, постепенно формируется псевдоцирроз Пика. Выраженная стадия
констриктивного перикардита проявляется постоянной одышкой, увеличивающейся при
малейшей физической нагрузке, выраженным застоем в системе верхней полой вены и
портальной системе. Отеки на ногах чаще отсутствуют. Функции печени нарушены
незначительно и возвращаются к норме после ликвидации сдавления сердца.
Верхушечный толчок отсутствует, возможно систолическое втяжение в области верхушки
(симптом Сали-Чудновского). Пульс ослабленный, часто парадоксальный, артериальное
давление умеренно снижено. При аускультации сердца у половины больных определяется
«перикардиальный стук» или бросок - перикард-тон в протодиастоле, который вызывает
трехчленный ритм (постсистолический ритм галопа). Иногда возникает мерцательная
аритмия. Границы умеренно увеличены. Возможно развитие спаечного процесса в
плевральной полости, образование плевроперикардиальных спаек. Дистрофическая стадия
характеризуется анасаркой и полостными отеками из-за гипопротеинемии, в частности
вследствие прогрессирующего нарушения функции печени: возникают трофические
расстройства, типична мерцательная аритмия. Рентгенологическое исследование чаще
всего выявляет сглаживание сердечной тени, дуги сердца плохо дифференцируются из-за
спаек, видны экстраперикардиальные сращения, иногда сдавливающая сердце капсула. В
некоторых случаях сердце приобретает форму сапога. Верхняя полая вена расширена.
Рентгенокимография выявляет снижение амплитуды пульсаций сердца, а
электрокимографическая кривая принимает характерную форму. На ЭКГ часто находят
расширение зубца Р, низкий вольтаж комплекса QRS и отрицательный зубец Т. Венозное
давление значительно повышено (часто более 250 мм вод.ст.). Большое значение имеет
эхокардиография. Применяется также зондирование сердца.
Дистрофия миокарда при уремии. Увеличение размеров сердца у больных уремией

встречается постоянно и обычно коррелирует со степенью выраженности и давностью
артериальной гипертензии. Определенную роль играет также прогрессирование
атеросклеротического поражения, чему способствуют как гипертензия, так и нарушения
жирового обмена у больных ХПН. По мере прогрессирования почечной недостаточности
все большую роль в поражении сердца начинают играть электролитные нарушения
(гиперкалиемия в сочетании с гипокалийгистией, кальцификация миокарда и др.), которые
приводят, в частности, к различным нарушениям ритма и проводимости. Всегда
имеющаяся у больных анемия также вносит свой вклад в развитие уремической
дистрофии миокарда. Частым при уремии является поражение перикарда (сухой или
выпотной перикардит). У некоторых больных развиваются симптомы хронического
констриктивного перикардита, описано развитие тампонады сердца. У 20-25% больных

@medknigi
выявляют уремический миокардит. Уремическое поражение миокарда приводит к
прогрессирующей сердечной недостаточности (в начале левожелудочковой), потом
нарушается кровообращение в обоих кругах и возникает дилатация и гипертрофия
сердечных камер. На искусственном гемодиализе возможно развитие острого инфаркта
миокарда, перикардита, который иногда впервые появляется на этом фоне.
Тампонада сердца - это острое нарушение кровообращения, вызванное сдавлением

сердца скопившейся в полости перикарда жидкостью (кровью, экссудатом). Для развития
тампонады сердца имеет значение не только количество жидкости в полости перикарда,
но и скорость ее накопления. Внутриперикардиальное давление повышается до 50-60 мм
вод.ст., что приводит к нарушению диастолы предсердий, угнетению ударного и
минутного объемов желудочков. Параллельно происходит повышение ЦВД и снижение
АД. При объеме жидкости в полости перикарда более 500 мл и повышении ЦВД выше 400
мм вод.ст. возможно развитие остановки сердца.
Клиническая картина тампонады сердца характеризуется резкой одышкой, нитевидным

пульсом, артериальной гипотонией, набуханием шейных вен, цианозом. У пациентов
отмечается спутанное сознание. При физикальном обследовании выявляют расширение
границ сердца, при аускультации выслушивают глухие тоны.
На ЭКГ регистрируют снижение вольтажа зубцов, признаки ишемии миокарда. На

рентгенограммах подтверждается расширение границ сердца, выявляется шаровидная
форма тени сердца. Для уточнения диагноза выполняют ЭхоКГ и спиральную или
магнитно-резонансную КТ.
Лечение заключается в незамедлительной эвакуации жидкости из перикардиальной

полости путем ее пункции или перикардиоцентеза. При остановке сердца проводят
реанимационные мероприятия: закрытый массаж сердца, внутрисердечные инъекции
адреналина, дефибрилляцию, ИВЛ. При подозрении на ранение сердца рану ушивают.
Больной, 47 лет, поступил с жалобами на одышку при незначительной физической

нагрузке. Из анамнеза: страдает ИБС в течение 15 лет, перенес несколько ИМ (рис. 44-48).
Какое обследование показано пациенту?
Лечение, необходимое пациенту?
Рис. 44

@medknigi

@medknigi
Рис. 47
Рис. 48
Больная, 69 лет, обратилась с жалобами на одышку при незначительной физической

нагрузке, боли в сердце. Анамнез заболевания составляет 15 лет (рис. 49, 50).
Какое обследование необходимо пациентке?
Какое лечение необходимо пациентке?
Рис. 49

@medknigi
1. При каких заболеваниях показана трансплантация сердца:
1) дилатационнной кардиомиопатии;
2) осложнениях ИБС с развитием левожелудочковой недостаточности;
3) остром миокардите, резистентном к медикаментозной терапии;
4) врожденных пороках сердца у новорожденных с левожелудочковой недостаточностью;
5) приобретенных пороках сердца с левожелудочковой недостаточностью.
2. Какое лечебное мероприятие показано при сдавливающем перикардите:
1) сердечные гликозиды;
2) диуретики;
3) антикоагулянты;
4) пункция перикарда;
5) субтотальная перикардэктомия.

@medknigi
3. Миксома левого предсердия может симулировать клинико-рентгенологическую
картину следующих пороков сердца:
1) митрального стеноза;
3) аортального стеноза;
5) стеноза трехстворчатого отверстия.
4. Миксома правого предсердия может симулировать клиникорентгенологическую

картину:
1) аортального стеноза;
2) митрального стеноза;
5) всех перечисленных заболеваний.
5. Миксома левого предсердия может вызвать:
1) повышение легочно-капиллярного давления в малом круге кровообращения;
2) гиповолемию малого круга кровообращения;
3) гиперволемию большого круга кровообращения;
4) ТЭЛА;
5) эмболию артерий большого круга кровообращения.
6. Пульсация контуров сердечной тени при экссудативном перикардите:
1) увеличена;
2) ослаблена;
3) не изменена.
7. Форма грудной клетки при сдавливающем перикардите у детей:
1) широкая, короткая;
2) узкая, длинная;

@medknigi
3) длинная, широкая;
4) узкая, короткая;
5) не изменена.
8. Наиболее частая локализация миксомы:
1) левый желудочек;
2) левое предсердие;
3) правое предсердие;
4) правый желудочек;
5) левое и правое предсердия.
9. При миксомах левого предсердия чаще всего наблюдается:
1) стенозирование митрального отверстия;
2) недостаточность митрального клапана;
3) стеноз и недостаточность левого атриовентрикулярного отверстия;
4) эмболия артерий головного мозга;
5) мерцательная аритмия.
10. Какое из приведенных ниже лечебных мероприятий показано при лечении выпотного
перикардита:
1) назначение сердечных гликозидов;
2) назначение диуретиков;
3) назначение антикоагулянтов;
4) пункция полости перикарда;
5) субтотальная перикардэктомия.
11. Какие из перечисленных симптомов характерны для сдавливающего перикардита:
1) отсутствие верхушечного толчка;
2) наличие шумов в сердце;
3) увеличение печени;
4) асцит;

@medknigi
5) спленомегалия.
12. При кардиомиопатии применяют следующие виды операций:
1) резекцию межжелудочковой перегородки;
2) динамическую кардиомиопластику;
3) имплантацию искусственного желудочка (или желудочков);
4) кардиомиопластику с протезированием МК;
5) трансплантацию сердца.
13. Какие препараты применяют для медикаментозной денервации синусового узла:
1) атропин;
2) обзидан;
3) новокаинамид;
4) кордарон;
5) атропин + обзидан.
14. Электрод для постоянной ЭКС проводят через:
1) подключичную вену;
2) наружную яремную вену;
3) внутреннюю яремную вену;
4) бедренную вену;
5) плечеголовную вену.

@medknigi

@medknigi
Синдром сосудистой недостаточности
Наиболее распространенные заболевания, приводящие к развитию облитерирующего

поражения аорты и магистральных артерий, - атеросклероз, неспецифический
аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия и облитерирующий тромбангиит. Несмотря
на различную природу этих заболеваний, все они проявляются синдромом хронической
ишемии органов и тканей. Частота этой патологии варьирует от 2,2% в общей популяции
населения до 17% в возрастной группе 55-70 лет.
Помимо окклюзионных заболеваний, к хронической ишемии органов и тканей может

приводить сдавление снаружи магистральных артерий. Сдавление ветвей дуги аорты
может происходить при синдроме грудного выхода, висцеральных и почечных артерий -
ножкой диафрагмы, гипертрофированным чревным ганглием, а также опухолями. По
локализации выделяют:
- поражение артерий, кровоснабжающих головной мозг;
- поражение артерий верхних конечностей;
- поражение почечных артерий;
- поражение непарных висцеральных артерий;
- поражение артерий нижних конечностей;
- мультифокальное поражение артерий.
ТЕМА № 10
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ ОРГАНОВ И ТКАНЕЙ
- особенности течения синдрома хронической ишемии органов и тканей в зависимости от

локализации поражения;
- классификацию хронической ишемии органов и тканей;
- следующие синдромы: сосудисто-мозговой недостаточности; вертебро-базилярной

недостаточности; каротидной недостаточности; глазной ишемический; ДВС;
дисциркуляторной энцефалопатии; подключично-позвоночного обкрадывания грудного
выхода; вазоренальной гипертензии; брюшной ангины; хронической ишемии нижних
конечностей; Лериша; диабетической стопы;


@medknigi
- формулировать предварительный диагноз и план лабораторных и инструментальных

- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству у больных с

синдромом хронической ишемии органов и тканей при окклюзионных поражениях
артерий различной локализации;

- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10.

- формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных этиологии и



групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом хронической

ишемии органов и тканей различной локализации;

пациентов с синдромами хронической ишемии органов и тканей;

хронической ишемии органов и тканей различной локализации;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом хронической

ишемии органов и тканей;

@medknigi
Взаимосвязь цели обучения дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также

темы занятия с ранее изученными темами представлена на схемах 19, 20.
Артериальная недостаточность головного мозга - это диспропорция между

потребностями и возможностями обеспечения головного мозга кровью. Клинические
проявления возникают на фоне постоянной недостаточности кровообращения мозга при
дополнительном факторе депрессии кровотока. В течение последних 50 лет отмечается
тенденция снижения летальности от инсульта. Это связано с эволюцией хирургического
лечения окклюзионных поражений экстракраниальных отделов брахиоцефальных
артерий. Наиболее распространенной операцией является каротидная эндартерэктомия.
Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность - совокупность симптомов ишемии

головного мозга, возникшая или способная возникнуть при нарушении проходимости
магистральных артерий головного мозга.
Причинами развития сосудисто-мозговой недостаточности является окклюзионное и

аневризматическое поражение, а также извитость (кинкинг) артерий, кровоснабжающих
головной мозг вследствие атеросклероза, неспецифического аортоартериита, фиброзно-
мышечной дисплазии, сифилитического или туберкулезного артериита, узелкового
периартериита, височного артериита и др.

@medknigi

@medknigi
Патологической извитостью артерий называют случаи их удлинения с образованием
изгибов, перегибов (так называемых септальных стенозов) и вплоть до полных петель.
Основными клиническими формами хронической сосудисто-мозговой недостаточности

являются транзиторная ишемическая атака (ТИА), затянувшаяся обратимая
неврологическая недостаточность, малый инсульт и большой инсульт.
Транзиторная ишемическая атака головного мозга - это преходящее нарушение

мозгового кровообращения, при котором дизартрия, гемипарез, монопарез и другие
очаговые симптомы подвергаются быстрому, в течение нескольких часов (до суток),
восстановлению. Причиной развития ТИА головного мозга является эмболия артерий
головного мозга атероматозными массами или тромбами.
Затянувшаяся обратимая неврологическая недостаточность является преходящим

нарушением мозгового кровообращения, при котором полное выздоровление наступает в
течение недели.
Инсульт в стадии формирования характеризуется медленным ухудшением состояния

после завершения острого эпизода и развивается равномерно или ступенчато.
Сформировавшийся (окончательный, завершенный) инсульт - внезапно возникший,

обычно тяжелый и стабильный комплекс неврологических симптомов.
Механизм развития всех клинических форм сосудисто-мозговой недостаточности

одинаковый, и тяжесть клинических проявлений зависит от значимости для головного
мозга пораженной артерии, степени ее стеноза, а также замкнутости вилизиева круга.
Основными клиническими проявлениями хронической ишемии в каротидном бассейне

являются онемение и преходящий парез кисти или верхней конечности, гемипарез, быстро
преходящая слепота на один глаз или преходящая афазия, дизартрия, гомолатеральный
синдром Горнера (птоз, миоз, энофтальм), оптикопаретические нарушения.
Симптомами вертебро-базилярной недостаточности являются нарушения походки и

статики движений в в виде пошатывания при ходьбе, могут отмечаться зрительные
нарушения и шум в ушах, приступы потери сознания.
Преходящие нарушения мозгового кровообращения в каротидном бассейне в 3 раза реже,

чем в вертебро-базилярном. Однако ишемический инсульт в 8 раз чаще развивается при
поражении сонных артерий, чем позвоночных.
Клиническая картина СМН состоит из трех групп симптомов: общемозговых, окулярных

и/или полушарных при поражениях каротидного бассейна и симптомов нарушения
кровоснабжения вертебро-базилярного бассейна.
К общемозговым симптомам относят головную боль, снижение памяти и

интеллектуальных способностей.
Окулярным симптомом поражения каротидного бассейна является гомолатеральная

стойкая или преходящая слепота (amaurosis fugax), вызываемая эмболией в центральную
артерию сетчатки.

@medknigi
Полушарные проявления СМН очень многообразны и определяются локализацией
ишемического повреждения мозга. Наиболее частыми полушарными очаговыми
симптомами являются двигательные (гемипарезы) и чувствительные (гемианестезии)
нарушения в симметричных конечностях и лице на стороне, противоположной
локализации ишемического очага, а также расстройство речи при поражении левого
полушария. Длительность присутствия неврологического дефицита определяет
клиническую форму СМН: при ТИА - до 24 ч, при малых инсультах - от 24 ч до 3 нед, а
если полного регресса очаговой симптоматики не происходит, то следует вести речь о
завершенном инсульте. В зависимости от локализации зоны нарушения кровотока в
головном мозге клиника СМН может значительно варьировать.
Позвоночно-подключичный стил-синдром развивается при окклюзионном поражении

брахиоцефального ствола или I порции подключичной артерии, когда кровоснабжение
верхней конечности происходит за счет обкрадывания головного мозга. У этих больных
ишемия головного мозга усиливается при увеличении физической нагрузки на верхнюю
конечность.
Сосудисто-мозговая недостаточность развивается не только при окклюзионных

поражениях артерий, кровоснабжающих головной мозг, но и при сдавлении этих артерий
извне. Чаще всего компрессия артерий происходит в области верхней апертуры грудной
клетки. Этот синдром носит название синдрома верхней апертуры или грудного выхода.
Наиболее часто происходит сдавление подключичных артерий или брахиоцефального
ствола за счет гипертрофии грудиноключично-сосцевидной мышцы, передней или
средней лестничной мышцы, а также малой грудной мышцы. К сдавлению этих артерий
также может приводить I ребро или патологическое шейное ребро.
Выраженность хронической ишемии головного мозга оценивается на основании

классификации сосудисто-мозговой недостаточности, предложенной А.В. Покровским
(1978):
I степень - асимптомное течение или отсутствие признаков ишемии мозга на фоне

доказанного клинически значимого поражения сосудов головного мозга;
II степень - преходящие нарушения мозгового кровообращения (ПНМК) или ТИА, т.е.

возникновение очагового неврологическо-
го дефицита с полным регрессом неврологической симптоматики в сроки до 24 ч;
III степень - так называемое хроническое течение СМН, т.е. присутствие общемозговой
неврологической симптоматики или хронической вертебро-базилярной недостаточности
без перенесенного очагового дефицита в анамнезе или его последствий. В
неврологических систематизациях этой степени соответствует в том числе термин
«дисциркуляторная энцефалопатия»;
IV степень - перенесенный завершенный или полный инсульт, т.е. существование

очаговой неврологической симптоматики в сроки более 24 ч вне зависимости от степени
регресса неврологического дефицита (от полного до отсутствия регресса). Среди
инсультов невропатологи выделяют малый инсульт, или полностью обратимый
неврологический дефицит в сроки от 24 ч до 3 нед, а завершенные инсульты
подразделяют по характеру сохранившегося умеренного или грубого неврологического
дефицита.

@medknigi
Диагностика сосудисто-мозговой недостаточности начинается с физикального
обследования пациента, включающего пальпацию магистральных артерий шеи и верхних
конечностей, а также их аускультацию.
Комплексное инструментальное обследование необходимо выполнять в следующих

случаях:
- пациентам, перенесшим острое нарушение мозгового кровообращения, а также

страдающим каротидной или вертебро-базилярной недостаточностью;
- больным, у которых выслушивается систолический шум над магистральными артериями

шеи, особенно над бифуркациями сонных артерий, имеется асимметрия пульсации этих
артерий и/или градиент АД между верхними конечностями более 20 мм рт.ст.;
- всем пациентам старше 50 лет с другими окклюзионными или аневризматическими

поражениями аорты и магистральных артерий (ИБС, аневризмой аорты, вазоренальной
гипертензией, брюшной ангиной, хронической артериальной недостаточностью н/к).
Для установления диагноза применяют следующие инструментальные методы:
- ультразвуковую допплерографию и дуплексное сканирование;
- компьютерную томографию и спиральную компьютерную томографию;
- магнитно-резонансная томографию и ангиографию;
- рентгеноконтрастную ангиографию. Дифференциальная диагностика сосудисто-

мозговой недостаточности (СМН) должна проводиться с дегенеративными и опухолевыми
заболеваниями головного мозга, энцефалопатией, истерией, функциональными
расстройствами на микроциркуляторном уровне (вегетативные нарушения, мигрень и
т.д.). Главным дифференциально-диагностическим критерием является отсутствие или
наличие признаков гемодинамически и клинически значимого поражения магистральных
артерий головного мозга, а диагностическим методом выбора в решении этой задачи
является УЗ дуплексное сканирование.
Показания к хирургическому лечению:
- симптомные поражения (больные с ТИА или после инсульта) при всех типах
атеросклеротических бляшек (гипоэхогенных, гетерогенных и гомогенных), суживающих
просвет сосуда на 60% и более, а также при изъязвленных бляшках, стенозирующих
просвет артерии на 50% и более;
- асимптомные поражения или хроническое течение СМН при гомогенных

атеросклеротических бляшках, суживающих просвет артерии на 70% и более;
гетерогенных и гипоэхогенных, а также изъязвленных бляшках, стенозирующих просвет
артерии на 60% и более.
Наиболее часто применяют реконструктивные операции: эндартерэктомию,

протезирование и шунтирование артерии.
При эктравазальном сдавлении артерии ребром или гипертрофированной мышцей

выполняют резекцию ребра или мышцы.

@medknigi
Хирургическое лечение противопоказано больным в сроки до 6 нед после перенесенного
ОНМК, пациентам с сохраняющимся грубым неврологическим дефицитом после острого
инсульта в анамнезе с размерами кисты головного мозга 4 см и более. В первом случае
имеется высокий риск трансформации ишемического инсульта в геморрагический, а во
втором случае восстановление нормальной проходимости ВСА не приводит к какому-
либо регрессу очаговой симптоматики и сопровождается большой вероятностью
кровоизлияния в кисту. Общие противопоказания к операции типичны: терминальные
стадии сердечной, дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, острый период
после инфаркта миокарда (до 4 мес).
Хроническая ишемия верхних конечностей связана с хронической артериальной

недостаточностью в этом бассейне и встречается
достаточно редко, составляя всего 0,5% всех проявлений ишемии конечностей.
Синдром грудного выхода (thoracic outlet syndrome) - это комплекс симптомов,

связанных с окклюзионным или аневризматическим поражением подключичной артерии,
внезапным тромбозом подключичной вены или с компрессией нервов плечевого
сплетения.
Синдром хронической абдоминальной ишемии (angina abdominalis) - хроническое

нарушение висцерального кровообращения, для которого характерны ишемические
расстройства кровообращения органов пищеварительного тракта вследствие различных
нарушений проходимости висцеральных артерий.
Этиология. Синдром хронической абдоминальной ишемии обусловлен

функциональными, органическими и комбинированными причинами поражения сосудов.
Среди функциональных изменений различают артериоспазм, гипотензию центрального

происхождения, гипогликемию, лекарственные заболевания, полицитемию.
Причинами органических изменений выступает большая группа врожденных и

приобретенных заболеваний (по классификации А.В. Покровского, 1979), каждое из
которых включает экстравазальные и интравазальные факторы.
К врожденным заболеваниям относят аномальное отхождение чревного ствола, синдром

«вожжей» (сдавление чревного ствола нижними диафрагмальными артериями), сдавление
чревной артерии элементами диафрагмы (медиальная ножка диафрагмы и серповидная
связка печени) и некоторые другие.
Приобретенные экстравазальные причины обусловлены сдавлением артерий опухолями

панкреатодуоденальной зоны, послеоперационными рубцами (периартериальный фиброз),
аневризмой брюшной и торакоабдоминальной аорт.
Врожденные интравазальные причины нарушения кровообращения по висцеральным

артериям встречаются крайне редко (аплазия и гипоплазия висцеральных артерий,
фибромышечная дисплазия).
В большинстве случаев к развитию синдрома хронической абдоминальной ишемии

приводят приобретенные интравазальные заболевания, в первую очередь атеросклероз.
Второе место по частоте занимает неспецифический аортоартериит. Значительно реже к

@medknigi
развитию этого синдрома ведут облитерирующий тромбангиит, узелковый периартериит,
системная красная волчанка и др.
Выделяют три стадии хронической абдоминальной ишемии:
1) компенсированную, или доклиническую;
2) стадию субкомпенсации;
3) стадию декомпенсации.
По выраженности клинических проявлений рассматривают четыре формы заболевания:
1) чревную (болевую);
2) проксимальную брыжеечную - проксимальную энтеропатию (дисфункцию тонкой

кишки);
3) дистальную брыжеечную - терминальную колопатию (дисфункцию преимущественно

левой половины толстой кишки);
4) смешанную.
Основной жалобой больных при синдроме хронической абдоминальной ишемии является

боль как результат ишемии органов пищеварения. Вторым по частоте симптомом
хронической абдоминальной ишемии является дисфункция кишечника. Третий симптом
хронической брюшной ангины - прогрессирующее похудание.
Различают две формы дисфункции кишечника при его хронической ишемии -

проксимальную и терминальную энтеропатии. При окклюзионном поражении верхней
брыжеечной артерии в основном нарушаются секреторная и абсорбционная функции
кишечника, при окклюзии нижней брыжеечной артерии страдает эвакуаторная функция
толстой кишки.
Проксимальная энтеропатия имеет три стадии:
1) ишемическая функциональная энтеропатия, проявляющаяся повышенной моторикой

кишечника, нарушением абсорбции и метеоризмом на фоне усиленной перистальтики;
2) ишемическии энтерит с болью в животе различной интенсивности, паралитической

кишечной непроходимостью, рвотой, меленой, повышением СОЭ и нейтрофильным
лейкоцитозом (изъязвления слизистой оболочки, отек подслизистого слоя, кровотечения);
3) преходящая ишемия тонкой кишки - формирование стриктур или инфаркта тонкой или
толстой кишки.
Терминальная колопатия также имеет три стадии развития:
1) функциональная ишемическая колопатия (вздутие живота, длительный запор, «овечий»

стул);

@medknigi
2) ишемический колит (изъязвления слизистой оболочки толстой кишки, отек
подслизистого слоя, кровотечения);
3) преходящая ишемия толстой кишки, образование ишемических стриктур, а в

терминальной стадии - развитие гангрены толстой кишки и ее перфорация.
Трем клиническим стадиям поражения кишки соответствует и глубина поражения ее

стенки. Ишемия слизистой оболочки приводит к обратимым воспалительным изменениям
в кишечнике - энтериту и/или колиту; ишемия слизистой оболочки и мышечного слоя - к
фиброзу, рубцовым изменениям и стриктурам кишки; трансмуральная ишемия - к
необратимому изменению стенки кишки с гангреной, перфорацией и развитием
перитонита.
При хронической абдоминальной ишемии нарушается моторная функция кишечника,

чаще наблюдается не усиление, а ее угнетение.
При стенозе или окклюзии чревного ствола в клинической картине преобладает болевой
синдром. Для поражения верхней брыжеечной артерии более характерно вздутие живота и
неустойчивый стул, для поражения нижней брыжеечной артерии - стойкие запоры.
Диагностика. Жалобы больных, анамнестические данные, убедительные признаки

нарушения кровообращения в других артериальных бассейнах, неоднократные и
безрезультатные обследования больных в различных лечебных учреждениях, а также
безрезультатность проводимого длительного лечения позволяют предположить диагноз
синдрома хронической абдоминальной ишемии. Осмотр больных хронической
абдоминальной ишемией часто не выявляет никаких специфических признаков
заболевания, кроме прогрессирующего похудания. Лишь у 50% больных при
аускультации выслушивается систолический шум над проекцией висцеральных ветвей
брюшной аорты.
Рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта может выявить

нарушение пассажа бария по желудку и кишечнику (его замедление), повышенное
газообразование, дефекты наполнения кишечной стенки. Частым спутником поражения
висцеральных ветвей являются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Ирригоскопия выявляет неравномерное распределение сульфата бария, длительную

задержку его в пораженном отделе кишки, исчезновение гаустраций в стенозированных
отделах кишечника. Выделяют такие рентгенологические признаки ишемии стенки
толстой кишки, как дефекты наполнения, вызванные отечностью слизистой оболочки и
кровоизлияниями в подслизистом слое и напоминающие «отпечатки пальцев» или
«дымящую трубу».
При гастроскопии обычно диагностируют атрофический гастрит либо язвенную болезнь

желудка.
При колоноскопии обнаруживают диффузный или сегментарный колит с избыточной

продукцией слизи, атрофию слизистой оболочки и нередко полипы. Реже видны эрозии в
месте перехода нисходящей кишки в сигмовидную, сегментарные стенозы кишки с
исчезновением гаустраций.
При исследовании висцеральных артерий методом дуплексного сканирования можно

работать в системе серой шкалы и получать изображение просвета и стенки сосудов в

@medknigi
реальном масштабе времени, затем переходить в режим цветного допплеровского
картирования потока на основании анализа скоростей кровотока либо энергии
отраженного допплеровского сигнала в зависимости от клинической ситуации, а также
регистрировать в импульсном режиме спектрограммы кровотока исследуемых сосудов.
При гистологическом исследовании биопсийного материала выявляют отек собственной

пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков
фиброза, дилатацию и эктазию сосудов подслизистого слоя.
Заключительным и наиболее информативным методом диагностики является ангиография

висцеральных артерий.
Проведение аортографии обязательно в двух проекциях - переднезадней и левой боковой.

Данные, полученные в боковой проекции, особенно важны, так как позволяют увидеть и
оценить состояние устьев чревной и верхней брыжеечной артерий. Снимки только в
одной переднезадней проекции не могут быть признаны достаточно объективными.
Выделяют прямые и косвенные ангиографические признаки поражения висцеральных

артерий, фиксирующие перестройку висцерального кровообращения, развитие
коллатеральных путей кровотока. К прямым признакам относят лишь те, которые
выявляются в боковой проекции и неопровержимо свидетельствуют о вовлечении в
процесс висцеральных артерий:
- стеноз;
- деформацию;
- окклюзию;
- аневризму.
О поражении магистральных висцеральных артерий (в переднезадней проекции) косвенно

свидетельствуют следующие ангиографические признаки:
- расширение ветвей чревно-брыжеечного и межбрыжеечного анастомозов;
- ретроградное заполнение ветвей и ствола окклюзированной магистрали;
- превышение диаметра печеночной артерии над селезеночной, характерное для стенозов

чревного ствола;
- более интенсивное контрастирование пораженной магистрали и ее ветвей;
- отсутствие обратного сброса контрастного вещества в аорту. Диагноз синдрома

хронической абдоминальной ишемии устанавливают на основании наличия характерной
клинической симптоматики (болей в животе, дисфункции кишечника, прогрессирующего
похудания), объективных симптомов, выявленных нарушений проходимости
висцеральных артерий на основании комплексного ультразвукового и ангиографического
исследований. Если больному не были произведены полноценное ультразвуковое
исследование и ангиография, диагноз нельзя ни поставить, ни опровергнуть.

@medknigi
Хирургическое вмешательство направлено на предотвращение острых и усугубления
хронических расстройств мезентериального кровообращения.
Показанием к операции считают наличие у больных отчетливой клинической картины

синдрома хронической абдоминальной ишемии, т.е. стадий субкомпенсации и
декомпенсации. При асимптомном течении поражений висцеральных ветвей брюшной
аорты (в стадии компенсации) придерживаются выжидательной тактики. К
хирургическому лечению необходимо прибегать в двух случаях бессимптомного течения,
когда при операции по поводу патологии аорты висцеральные ветви находятся в зоне
оперативного вмешательства и когда встает вопрос о реконструкции почечных артерий
при вазоренальной гипертензии, так как возникшая послеоперационная нормотензия
может ухудшить висцеральное кровообращение и вызвать его декомпенсацию.
Противопоказания к операции на висцеральных ветвях брюшной аорты такие же, как и

при других сосудистых операциях: острый инфаркт миокарда, острый инсульт (в сроки до
3 мес), тяжелая сердечно-легочная и печеночно-почечная недостаточность и другие
тяжелые сопутствующие заболевания, облитерация дистального сосудистого русла.
Выделяют 3 основных группы операций на висцеральных артериях:
- реконструктивные;
- условно-реконструктивные (декомпрессивные);
- создание обходных шунтирующих путей оттока (операции «переключения»).
К условно-реконструктивным оперативным вмешательствам относят:
- рассечение серповидной связки диафрагмы;
- пересечение медиальной ножки диафрагмы (круротомию);
- удаление ганглиев и пересечение нервных волокон солнечного сплетения;
- освобождение артерии от окутывающих ее фиброзных тканей и ликвидация различных

приобретенных компрессионных факторов (удаление опухоли, аневризмы, фиброзных
тяжей, резекция поджелудочной железы).
Вазоренальная гипертензия как одна из форм системной артериальной гипертонии

составляет 5-10% всех случаев повышенного артериального давления. Повышение
артериального давления при этом заболевании обусловлено поражением почечных
артерий в виде их стеноза или окклюзии либо аневризмы. Это вторичный
гипертензионный синдром, возникающий при различных нарушениях магистрального
кровотока в почках.
Нарушения магистрального почечного кровотока могут быть врожденными и

приобретенными, последние встречаются значительно чаще.
Среди врожденных аномалий наблюдают фибромускулярную дисплазию, гипоплазию,

атрезию, аневризмы почечных артерий и артериовенозные свищи.

@medknigi
Группу приобретенных заболеваний составляют атеросклероз, неспецифический
аортоартериит, тромбозы и эмболии, экстравазальная компрессия сосудов почек
опухолями, рубцовыми тканями и травматические повреждения. Атеросклеротическое
повреждение артерий встречается у пациентов мужского пола в 3 раза чаще, чем у
женщин. Неспецифический аортоартериит и фиброзно-мышечная дисплазия в 4-5 раз
чаще развиваются у женщин, чем у мужчин. Атеросклероз, фибромускулярная дисплазия
и неспецифический аортоартериит составляют около 95% всех форм поражений почечных
артерий.
Главное значение в механизме развития артериальной гипертензии имеет снижение

именно пульсового и перфузионного давления в почках.
В клинической картине вазоренальной гипертензии выделяют четыре группы жалоб

пациентов:
- жалобы, связанные с гипертензией мозговых артерий (церебральная гипертензия), -

головная боль, тяжесть в затылочной области, ощущение приливов в голове, шум в ушах,
мелькание «мушек» перед глазами, плохой сон, снижение умственной работоспособности;
- жалобы, связанные с повышенной нагрузкой на сердце, приводящей к развитию ее

гипертрофии, - боли и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, одышка;
- жалобы, обусловленные поражением почек, - тупые боли, чувство тяжести в поясничной

области, а при инфаркте почки - гематурия;
- жалобы, связанные с ишемией других артериальных бассейнов, - перемежающаяся

хромота, боли и слабость в верхних конечностях, проявления каротидной и вертебро-
базилярной недостаточности и пр.
Объективные проявления вазоренальной гипертензии многообразны, но ведущим

симптомом является стабильное повышение артериального давления. Вазоренальная
гипертензия во многих случаях абсолютно резистентна к медикаментозной терапии, что
является важным диагностическим и прогностическим признаком. Возраст пациентов, у
которых развивается вазоренальная гипертензия, различен.
При физикальном обследовании основным отличительным признаком вазоренальной

гипертензии является систолический шум в проекции почечных артерий, однако он
обнаруживается менее чем у половины больных.
Вазоренальная гипертензия имеет ряд отличительных признаков:
- отсутствие наследственного или семейного фактора;
- внезапность развития гипертонии, особенно у детей и лиц молодого возраста;
- быстрое прогрессирование гипертензии и стабилизация артериального давления на

высоких цифрах;
- озлокачествление гипертонии;
- возникновение гипертензии после острых болей в поясничной области, перенесенной

травмы почки или операции на ней;

@medknigi
- отсутствие или кратковременный эффект от проводимой гипотензивной терапии;
- развитие гипертензий после родов при нормальном течении беременности;
- наличие диастолической и ортостатической гипертонии, асимметрия пульса и

артериального давления между верхними и нижними конечностями;
- отсутствие патологических изменений в анализах мочи. Диагностика. На этапе

предварительной диагностики используют
лабораторные и неинвазивные методы исследований. Ультразвуковые методы

исследований (УЗДГ, дуплексное сканирование) наиболее доступны и позволяют выявить
нарушения магистрального кровотока в почечных артериях на амбулаторном этапе
обследования больных. Дуплексное сканирование почечных артерий позволяет с
точностью до 90% определить локализацию и гемодинамическую значимость поражений
почечных артерий, а также выбрать оптимальную тактику лечения.
Рентгеноконтрастная ангиография почек является методом окончательной диагностики

реноваскулярной гипертензии и позволяет визуально определить характер, локализацию и
протяженность патологических изменений в почечных артериях, оценить степень их
выраженности и гемодинамическую значимость.
Диагноз вазоренальной гипертензии при выраженной клинической картине служит

показанием к оперативному лечению. При наличии поражения почечной артерии,
имеющего гемодинамическую (сужение более 50%) и функциональную (гиперренинемия,
снижение функции почки) значимость и, следовательно, ответственного за синдром
артериальной гипертензии, необходимо хирургическое вмешательство, направленное на
восстановление магистрального почечного кровотока.
Лечение. Консервативная терапия у большинства пациентов с вазоренальной гипертензией

неэффективна. Основными методами лечения выступают рентгеноэндоваскулярная
дилатация (баллонная ангиопластика) почечных артерий и реконструктивная операция.
При двусторонних гемодинамически равнозначных поражениях почечных артерий

целесообразна тактика этапных операций. При неравнозначных по степени поражения
стенозах почечных артерий первым этапом следует восстановить кровоток на стороне
более тяжелого поражения. У больных с наличием гемодинамически значимого стеноза с
одной стороны и сморщенной почки с другой в первую очередь восстанавливают
кровоток на стороне стеноза. При асимптомном поражении почечной артерии (отсутствие
гипертензии и почечной дисфункции) реконструкция необходима для сохранения
функции почки и предупреждения развития вазоренальной гипертензии.
У больных с сочетанием тяжелой ишемической болезни сердца и вазоренальной

гипертензии первым этапом следует выполнять реваскуляризацию миокарда на фоне
интенсивной гипотензивной терапии. Вторым этапом выполняется реконструкция
почечных артерий. При сочетанных поражениях почечных и брахиоцефальных артерий в
первую очередь необходимо выполнять реваскуляризацию артерий, кровоснабжающих
головной мозг, а затем выполнять операцию на почечных артериях.
Противопоказанием для выполнения реконструктивной операции на почечных артериях

являются выраженная сердечная недостаточность, перенесенные менее 3 мес назад острые
нарушения мозгового и коронарного кровообращения, а также сморщивание обеих почек.

@medknigi
Хроническая ишемия нижних конечностей развивается вследствие окклюзионного
поражения терминального отдела аорты и/или артерий нижних конечностей. Окклюзию
бифуркации аорты как причину ишемии нижних конечностей описал в 1814 г. Graham. P.
Лериш (R. Leriche) в 1923 г. описал, а в 1940 г. детально проанализировал серию
наблюдений за больными молодого возраста, у которых ряд клинических симптомов был
обусловлен окклюзией терминальной части аорты. Это заболевание он назвал «aortitis
terminalis» и обосновал оптимальный метод лечения - резекцию облитерированного
сегмента аорты с последующей пластикой. Синдром Лериша - это окклюзирующее
поражение бифуркации аорты в большинстве случаев атеросклеротического генеза,
характеризующееся определенным симптомокомплексом.
Синдром Лериша включает пять признаков:
1) нестабильную и неполную эрек цию;
2) выраженную утомляемость нижних конечностей;
3) диффузную мышечную атрофию нижних конечностей;
4) отсутствие трофических расстройств;
5) бледность голеней и стоп даже в вертикальном положении больного.
J. Oudot (1950) первым осуществил резекцию бифуркации аорты с пластикой ее

гомотрансплантатом. Первую тромбэндартерэктомию из аортоподвздошного сегмента
произвел в 1946 г. Y. dos Santos. Первая успешная операция аорто-бедренного
шунтирования синтетическим протезом была выполнена De Bakey в 1953 г. В нашей
стране первая успешная резекция брюшной аорты при синдроме Лериша произведена В.С.
Савельевым в 1960 г.
По этиологии поражения окклюзии брюшной аорты делятся на приобретенные

(атеросклероз, неспецифический аортоартериит, тромбангиит) и врожденные (гипоплазия,
аплазия, фиброзно-мышечная дисплазия).
По виду поражения различают окклюзии, т.е. полную непроходимость аорты и

стенотические поражения. А.В. Покровский выделяет следующие типы окклюзии
брюшной аорты в зависимости от их локализации:
- низкую окклюзию (окклюзию бифуркации брюшной аорты дистальнее нижней

брыжеечной артерии);
- среднюю окклюзию (окклюзию аорты проксимальнее нижней брыжеечной артерии);
- высокую окклюзию (тотчас ниже уровня почечных артерий или в пределах 2 см

дистальнее).
Компенсация кровообращения при синдроме Лериша или окклюзии брюшного отдела

аорты происходит за счет коллатерального кровотока, который осуществляется
несколькими путями:
- системой поясничных артерий и их анастомозов с надчревной артерией, огибающей и

другими ветвями наружной подвздошной артерии;

@medknigi
- анастомозами между подвздошными и бедренными артериями (ветви внутренней
подвздошной артерии, ягодичные, запирательные артерии, ветви глубокой артерии бедра);
- системой нижней брыжеечной артерии, которая анастомозирует с нижней

прямокишечной артерией из системы внутренней подвздошной артерии и далее через ее
анастомозы в глубокую артерию бедра;
- системой верхней брыжеечной артерии. Компенсация кровотока происходит из верхней

брыжеечной артерии через дугу Риолана в нижнюю брыжеечную артерию и через нее в
верхнюю прямокишечную артерию. Этот путь коллатерального кровообращения может
вызывать обкрадывание системы верхней брыжеечной артерии;
- при односторонних окклюзиях коллатеральное кровообращение может осуществляться

за счет анастомозов между обеими внутренними подвздошными артериями;
- анастомозами между подключичными и бедренными артериями (верхних и нижних

надчревных артерий, внутренних грудных).
Клинические проявления стенозирующих поражений брюшной аорты зависят от

локализации, протяженности поражения, развития коллатерального кровотока,
длительности заболевания, состояния дистального артериального русла.
В начальной стадии заболевания больные жалуются на зябкость, чувство похолодания,

парестезии, бледность кожных покровов нижних конечностей, затем присоединяются
жалобы на боли в мышцах при ходьбе. Термин «перемежающаяся хромота» происходит
от латинского claudicatio и отражает дискомфорт при выполнении какого-либо
физического упражнения. При окклюзии аорты ишемическая боль и перемежающаяся
хромота возникают преимущественно в ягодичных мышцах, в пояснице и мышцах бедра
(чаще задней и латеральной поверхности), а при окклюзии бедренной и/или подколенной
артерии - в области икроножных мышц.
Наиболее часто возникает низкая перемежающаяся хромота (в голени), обычно

описываемая как судороги в икроножной мышце, которые возникают при физической
нагрузке и полностью проходят при отдыхе в течение минуты или более.
В настоящее время наиболее распространена классификация хронической ишемии

Фонтена - А.В. Покровского (1979):
I степень ишемии нижних конечностей (н/к) - симптомы перемежающейся хромоты

появляются только при прохождении расстояния больше 1 км;
II степень ишемии н/к - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние. Расстояние
200 м принято за условный критерий. Если больной может без болей обычным шагом
(скорость около 3 км/ч) пройти больше 200 м, то это определяют как IIА степень ишемии.
Возникновение боли при ходьбе менее чем через 200 м соответствует IIБ степени ишемии
конечности;
III степень ишемии н/к - появляется боль в покое или перемежающаяся хромота при
ходьбе меньше чем на 25 м;
IV степень ишемии - появление язвенно-некротических изменений тканей.

@medknigi
III и IV степени хронической ишемии н/к объединяют под термином «хроническая
критическая ишемия». Термин «хроническая критическая ишемия» впервые прозвучал у
Jamieson и соавт. (1982). Европейский консенсус по критической ишемии (1992) так
определяет ее: постоянная боль в покое, требующая обезболивания в течение 2 нед и
более, с лодыжечным давлением, равным или меньшим
50 мм рт.ст., и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт.ст.; или

трофическая язва или гангрена пальцев или стопы с лодыжечным давлением, равным или
меньшим 50 мм рт.ст., и/или пальцевым давлением, равным или меньшим 30 мм рт.ст.
Пациенты с перемежающейся хромотой и низким лодыжечным давлением относятся к

группе высокого риска потери конечности.
Вторым классическим симптомом окклюзирующего поражения брюшной аорты является

импотенция, обусловленная непроходимостью ветвей внутренней подвздошной артерии.
Диагноз хронических окклюзий брюшного отдела аорты и синдрома Лериша обычно не

представляет затруднений. Более чем у 90% больных диагноз устанавливают на
основании осмотра и физикального обследования. При пальпации отмечают отсутствие
или ослабление пульсации общей бедренной артерии под паховой складкой. При
аускультации в большинстве случаев выслушивается систолический шум над брюшной
аортой, подвздошными и/или бедренными артериями. При окклюзии аорты и
подвздошных артерий шум может не определяться.
Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) позволяет установить характер кровотока

(магистральный, магистрально-измененный или коллатеральный) и определить
лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ) - отношение систолического давления артерии в
области лодыжки к давлению в плечевой артерии. На основании ЛПИ судят о степени
нарушения кровообращения в конечности. В норме его величина составляет около 1,0-1,1.
При ПБ степени ишемии ЛПИ падает ниже 0,7, при III степени - ниже 0,5, при IV степени
- ниже 0,3.
Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС) артерий с высокой точностью

оценивает степень и характер стенотического процесса.
Этих методов исследования достаточно для установления точного диагноза и решения

вопроса о тактике дальнейшего лечения. При необходимости хирургического лечения
больному необходимо выполнение аорто-артериографии. Аортография выполняется по
Сельдингеру (через непораженную бедренную или подмышечную артерию) или путем
высокой транслюмбальной пункции. Аортография позволяет оценить состояние
дистального артериального и коллатерального русла, определить точную локализацию и
протяженность окклюзирующего процесса. При возможности вместо выполнения
аортографии рекомендуется магнитно-резонансная томография (МРТ) или спиральная
компьютерная томография (СКТ) с контрастированием
артерий. Преимуществом последних двух методов является их меньшая инвазивность при

такой же точности метода.
Лечение больных с хронической ишемией нижних конечностей (ХИНК) проводят на

основании принятого в 2001 г. (Москва) российского консенсуса «Диагностика и лечение
пациентов с критической ишемией нижних конечностей». Рекомендуемые
диагностические стандарты представлены в табл. 3.

@medknigi
Таблица 3. Рекомендуемые диагностические стандарты пациентов с критической
ишемией нижних конечностей
* Тредмил-тест проводят со скоростью 3,2 км/ч без наклона беговой дорожки.
** Степени III и IV объединяют под термином «критическая ишемия».
Консервативное лечение показано больным с поражением брюшной аорты и артерий

нижних конечностей при I и IIА степенях ишемии.
Хирургическое лечение. У больных с поражением терминального отдела аорты и

подвздошных артерий показанием к оперативному лечению является ишемия нижних
конечностей IIБ, III и IV степеней. Противопоказаниями к оперативному лечению служат
свежий инфаркт миокарда и инсульт (менее 3 мес), терминальные стадии сердечной,
почечной и печеночной недостаточности.
Показания к одномоментным вмешательствам на аортобедренном и бедренно-

подколенном сегменте:
- малый диаметр глубокой артерии бедра (менее 3 мм);
- пролонгированный стеноз на протяжении всей глубокой артерии бедра;

@medknigi
- плохие перетоки из ГБА в систему подколенной артерии, выявляемые при ангиографии.
Выбор метода реконструктивной операции зависит от уровня, протяженности и характера

окклюзионного поражения артерий. Для восстановления проходимости брюшной аорты
используют резекцию с протезированием, аортобедренное шунтирование, перекрестные и
экстраанатомические операции.
При невозможности выполнения реконструктивных вмешательств, а у некоторых

пациентов в сочетании с их выполнением используют поясничную симпатэктомию.
Хроническая ишемия верхних конечностей (в/к) является следствием какого-либо

системного заболевания, но может быть и проявлением атеросклеротического поражения
или нейроваскулярных синдромов.
Наиболее частыми системными заболеваниями, приводящими к ишемии руки, являются

болезнь или синдром Рейно, облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера),
неспецифический аортоартериит, атеросклероз, наиболее редкими - склеродермия,
узелковый периартериит.
Клинические признаки проявления ишемии в/к разнообразны: от онемения и парестезии

до язвенно-некротических изменений. А.В. Покровский (1978) выделяет четыре степени
хронической ишемии в/к:
I степень - онемение, парестезии;
II степень - боль при движении;
III степень - боли покоя;
IV степень - трофические нарушения.
В Международной классификации ишемии в/к последние две степени объединены в

понятие критической ишемии.
Диагностика. Оценка степени ишемии в/к во многом определена клинической картиной.

Физикальное обследование обязательно должно включать внешний осмотр, пальпацию и
аускультацию обеих в/к с измерением АД с двух сторон.
Пульсацию определяют в четырех точках конечности: подмышечной ямке, локтевом сгибе

и дистальных отделах предплечья на локтевой и лучевой артериях. Аускультацию
выполняют в нади подключичных областях.
Схожесть клинических признаков хронической ишемии в/к при различных заболеваниях

артерий нередко является причиной диагностических ошибок и требует применения
комплекса инструментальных методов, включая УЗДГ и УЗДС, капилляроскопию,
лазерную флоуметрию, плетизмографию, ангиографию, МРТ и СКТ, а также
лабораторные методы исследования.
Существенную роль в оценке степени ишемии в/к играет определение транскутанного

напряжения кислорода кисти (ТсРО2). Нормальные показатели ТсРО2 - свыше 50-55 мм
рт.ст., ТсРО2 в пределах 40-45 мм рт.ст. свидетельствует о компенсированном поражении

@medknigi
артерий, а уменьшение ТсРО2 кисти ниже 25 мм рт.ст. характерно для критической
ишемии.
В последнее время все возрастающая роль в диагностике поражений артерий не только

нижних, но и верхних конечностей принадлежит УЗДС. При необходимости более точной
диагностики выполняют ангиографию.
Лабораторная диагностика дает представление об активности воспалительного процесса,

и прежде всего облитерирующего тромбангиита.
Дифференциальную диагностику ишемии в/к при облитерирующем тромбангиите

необходимо проводить с системными васкулитами (системной красной волчанкой,
системной склеродермией, узелковым периартериитом), болезнью и синдромом Рейно,
атеросклеротическим поражением артерий, неспецифическим аорто-артериитом, а также с
нейроваскулярными синдромами.
При системной склеродермии (ССД) отмечают прогрессирующий фиброз кровеносных

сосудов, кожи кистей рук и верхней части тела, а также вовлечение в фиброз скелетной
мускулатуры и внутренних органов. У 85% больных диффузной ССД наблюдается
феномен Рейно. Наиболее важным признаком склеродермии является атрофия
кожи и подкожной клетчатки, особенно пальцев рук (так называемая склеродактилия),

лица и верхней половины туловища, в меньшей степени нижних конечностей.
Заболевание, как правило, начинается на 3-4 десятилетии жизни. При этом конечности
становятся бледными («мертвыми»), а затем цианотичными. Склеродактилия приводит к
изъязвлению кончиков пальцев, остеолизу ногтевых фаланг. Одновременно с внешними
изменениями при склеродермии поражаются внутренние органы (фиброз легких, атрофия
пищевода, атония желудка, возможен перикардит).
При болезни Рейно наблюдается спазм сосудов пальцев при холодовой пробе или
эмоциональном возбуждении. Локализация сосудистого поражения обычно
симметричная, с возможным развитием гангрены кончиков пальцев. Часто болезнь Рейно
сопровождается усиленным потоотделением в дистальных отделах пораженной
конечности.
Крайне редко возможен спазм артерий крупного диаметра (подключичных артерий) на

прием препаратов, содержащих спорынью. В современной практике спорынья
используется при лечении мигрени или маточных кровотечениях.
Узелковый периартериит характеризуется поражением как артерий, так и вен, в которых

развивается фибриноидный некроз всех слоев сосудистой стенки. В последние годы
обнаружена фиксация в стенке пораженных сосудов HBs-антигена в сочетании с
иммуноглобулинами и комплементом.
Ишемия руки при нейроваскулярных синдромах обычно проявляется синдромом Рейно.

Важным диагностическим критерием сдавления сосудисто-нервного пучка служит проба с
отведением руки кзади. При этом наблюдается исчезновение пульсации на лучевой
артерии.
Большая группа больных имеет так называемые профессиональные сосудистые

заболевания, которые могут приводить к ишемии верхних конечностей. Длительное
воздействие вибрации на руку (пневматические ударные инструменты, пилы и т.д.) может

@medknigi
привести к синдрому «белого» пальца из-за спазма артерий. На поздних стадиях
заболевания преобладают признаки синдрома Рейно. При этом наблюдается резорбция
костных структур в дистальных фалангах или их вторичная гиперваскуляризация.
У спортсменов ишемия руки может наблюдаться после травмы или в результате

выполнения резкого и сильного отведения руки
(так называемого удара бабочки), например у пловцов, бейсболистов и др.
Медикаментозное лечение целесообразно назначать в зависимости от степени

хронической ишемии. При I и II степенях ишемии верхних конечностей отдают
предпочтение антиагрегантным препаратам (тренталу, агапурину, продектину),
вазодилататорам (мидокалму, бупатолу), миолитикам (но-шпе, папаверину), витаминам
группы В (В1, В6, В12). При критической степени ишемии верхних конечностей, помимо
стандартной дезагрегантной терапии, всегда определяют активность воспаления.
При неэффективности консервативного лечения и угрозе потери верхней конечности

выполняют хирургические вмешательства. Показаниями к операции при хронической
артериальной непроходимости служат нарушение функции конечности, боли движения и
покоя, трофические нарушения и острая ишемия.
Данные ангиографии и дуплексного сканирования являются определяющими в тактике

оперативного лечения.
При проксимальных поражениях подключичных артерий чаще наблюдается не ишемия

руки, а синдром обкрадывания, поэтому все операции направлены в первую очередь на
ликвидацию ишемии мозга, а ишемия руки при этом носит второстепенный характер. Эти
операции можно подразделить на интра- и экстраторакальные.
При непролонгированных окклюзиях плечевой артерии или артерий предплечья возможно

выполнение стандартных шунтирующих операций. В качестве шунта предпочтение
отдают аутовене, если она не имеет признаков воспаления. В противном случае
используют синтетические протезы.
К сожалению, отдаленные результаты применения стандартных шунтирующих операций

при облитерирующем тромбангиите оставляют желать лучшего. Это связано в первую
очередь с плохим состоянием путей оттока и рецидивами воспалительного процесса, что
приводит к стенозированию в зоне анастомоза. Немаловажное значение в улучшении
результатов хирургического лечения имеет проведение дооперационной и при
необходимости послеоперационной иммуносупрессивной терапии.
Методика артериализации венозного кровотока кисти сводится к наложению

артериовенозной фистулы между неизмененным артериальным участком проксимальнее
места окклюзии и поверхностной или глубокой венозной системой кисти.
Обязательным является сочетание консервативных методов лечения с хирургическими

вмешательствами. Например, при облитерирующем тромбангиите в первую очередь
необходимо ликвидировать активность воспаления с помощью пульс-терапии, а затем
осуществлять хирургическое вмешательство.

@medknigi
Больная, 52 лет, поступила с жалобами на головную боль, головокружение, периодически
развивающуюся кратковременную потерю сознания. Продолжительность заболевания
около 10 лет.
При осмотре в области левой кивательной мышцы определяется округлое образование

диаметром около 6 см, пульсирующее. При аускультации над проекцией образования
выслушивается систолический шум. СКТ и схема операции прилагаются (рис. 51).
Ваши диагноз и тактика? Назовите возможные осложнения заболевания.
Рис. 51. СКТ ветвей дуги аорты (а) и схема операции (б, в) больной, 52 лет
Больная, 36 лет, поступила с жалобами на боли в эпигастральной области, усиливающиеся

после приема пищи. За последние 8 мес похудела на 20 кг. При гастроскопии обнаружены
явления умеренно выраженного гастрита. Другой патологии со стороны органов брюшной
полости не было. Проведена брюшная аортография в боковой проекции (рис. 52). Дайте
описание аортограммы.
Ваши диагноз и тактика лечения?

@medknigi
Рис. 52. Ангиограмма брюшного отдела аорты больной, 36 лет
Больная, 23 лет, поступила с артериальной гипертензией до 200/120 мм рт.ст. При осмотре

жалоб нет. 15 лет назад по месту жительства по поводу артериальной гипертензии была
выполнена нефрэктомия справа. При обследовании по данным радиоизотопной
сцинтиграфии функция левой почки в пределах нормы. Проведены обзорная
рентгенография брюшной полости, КТ (рис. 53), аортография брюшного отдела и
дигитальная субтракционная ангиография левой почки.
О каких заболеваниях можно говорить? Какое лечение показано больной?
Больному, 63 лет, 5 лет назад по поводу синдрома Лериша выполнена реконструктивная

операция. В настоящее время поступил с жалобами на боли в обеих нижних конечностях
при ходьбе (перемежающаяся хромота, возникающая через 100 м), ощущение онемения и
похолодания обеих нижних конечностей (рис. 54, 55).

@medknigi
Рис. 53. Рентгенограмма (а) и КТ брюшной полости (б) больной, 23 лет
Рис. 54
При осмотре: нижние конечности прохладные на ощупь, пульсация бедренных артерий

определяется на уровне паховой складки. Пульсация подколенной и тибиальных артерий
обеих нижних конечностей не определяется.
Какое обследование необходимо для установления клинического диагноза?
Какая операция была выполнена больному?
Назовите причины рецидива, обоснуйте тактику лечения.

@medknigi
Рис. 55
Больной С., 60 лет, поступил с жалобами на частые головные боли, постоянные

выраженные головокружения, снижение памяти, шум в ушах, шаткость походки.
Снижение зрения на левый глаз, уменьшение поля зрения.

@medknigi
Рис. 56 (см. также цв. вклейку). Спиральная компьютерная томограмма ветвей дуги
аорты пациента С., 60 лет
Болеет в течение 3 лет, консервативная терапия эффекта не дает. В последние 6 мес

отметил значительное ухудшение, появились эпизоды потери сознания.
Пациенту проведено инструментальное обследование.
Какой диагноз следует установить на основании спиральной компьютерной томографии

(рис. 56)?
Какое оперативное вмешательство выполнено пациенту (рис. 57, 58)?
Схема операции у больного С., 60 лет, представлена на рис. 59.

@medknigi

@medknigi
Рис. 59 (см. также цв. вклейку).
Резекция патологической извитости (кинкинга) левой внутренней сонной артерии у

больного С., 60 лет
1. Пластика артерий малого диаметра возможна с помощью:
1) аутоартерии;
2) аутовены;
3) ксеноперикарда;
4) синтетического протеза;
5) синтетической заплаты.

@medknigi
2. Интраоперационная профилактика тромбоза после реконструкции достигается:
1) гепаринизацией;
2) введением низкомолекулярных гепаринов (клексан, мариван и др.);
3) введением низкомолекулярных декстранов;
4) адекватной реконструкцией и тщательным наложением анастомоза;
5) гемодилюцией.
3. Для выполнения сосудистого анастомоза применяют:
1) шелковые нити;
2) лавсановые нити;
3) кетгут;
4) крученые синтетические нити;
5) гладкие синтетические нити.
4. Критерием для определения показаний к оперативному лечению при окклюзии

брюшного отдела аорты служит появление перемежающейся хромоты на расстоянии:
1) <1000 м;
2) >200 м;
3) <200 м;
4) >25 м;
5) <25 м.
5. Показаниями к хирургическому лечению при поражении аортоподвздошного сегмента

являются:
1) жалобы на перемежающуюся хромоту;
2) угроза потери конечности;
3) отсутствие пульса на бедренных артериях;
4) перемежающаяся хромота, возникающая при ходьбе на расстояние <200 м, при

отсутствии противопоказаний со стороны жизненно важных органов;
5) перемежающаяся хромота при ходьбе на расстояние <500 м.

@medknigi
6. При тяжелой сопутствующей патологии у больных с синдромом Лериша и окклюзией
поверхностных бедренных артерий обеих нижних конечностей, когда речь идет о
спасении конечности, наиболее предпочтительным вариантом реконструкции является:
1) аортоглубокобедренное шунтирование;
2) профундопластика (пластика глубокой артерии бедра);
3) бедренно-подколенное шунтирование;
4) поясничная симпатэктомия;
5) экстраанатомическое шунтирование.
7. Наиболее частым вариантом реконструкции при поражении брюшной аорты является:
1) аортобедренное шунтирование;
2) аортобедренное протезирование;
3) экстраанатомическое шунтирование;
4) эндартерэктомия из аорты;
5) тромбэмболэктомия из аорты.
8. При высокой инфраренальной окклюзии брюшной аорты операцией выбора служит:
1) протезирование брюшного отдела аорты;
2) аортобедренное шунтирование;
3) эндартерэктомия из брюшного отдела аорты;
4) экстраанатомическое шунтирование;
5) тромбэктомия.
9. К ранним послеоперационным осложнениям после операции бедренно-подколенного

шунтирования относятся:
2) тромбоз протеза;
3) нагноение послеоперационной раны;
4) лимфорея;
5) ложная аневризма анастомоза.

@medknigi
10. К ранним послеоперационным осложнениям после операции аортобедренного
шунтирования относятся:
2) тромбоз протеза;
3) нагноение послеоперационной раны;
4) лимфорея;
5) эвентрация кишечника.
11. Причинами окклюзионных поражений артерий шеи и головного мозга могут быть:
1) атеросклероз;
2) неспецифический аортоартериит;
3) фиброзно-мышечная дисплазия;
4) сифилитический артериит;
5) височный артериит.
12. Причинами экстравазальной компрессии экстракраниальных артерий являются:
1) передняя лестничная мышца;
2) грудино-ключично-сосцевидная мышца;
3) задняя лестничная мышца;
4) I ребро;
5) хемодектома.
13. Синдром подключичного обкрадывания развивается при окклюзии:
1) общей сонной артерии;
2) внутренней сонной артерии;
3) позвоночной артерии;
4) подключичной артерии;
5) брахиоцефального ствола.
14. Среди неинвазивных методов диагностики поражений экстракраниальных артерий

наиболее информативными считаются:

@medknigi
1) электроэнцефалография;
2) реовазография;
3) СКТ;
4) УЗДГ;
5) УЗ-дуплексное сканирование.
15. Дуплексное сканирование позволяет:
1) определить состояние стенки артерии;
2) выявить характер атеросклеротической бляшки;
3) установить степень стеноза артерии;
4) определить направление кровотока;
5) определить объемный кровоток.
16. При окклюзии внутренней сонной артерии применяются следующие операции:
1) каротидная эндартерэктомия из общей и внутренней сонных артерий;
2) протезирование артерии аутовеной;
3) протезирование артерии синтетическим протезом;
4) тромбэктомия из внутренней сонной артерии;
5) экстраинтракраниальный микроанастомоз.
17. При синдроме грудного выхода возможно выполнение следующих операций:
1) резекции I ребра;
2) резекции добавочного шейного ребра;
3) скаленотомии;
4) шейной симпатэктомии;
5) резекции грудино-ключично-сосцевидной мышцы.
18. Оптимальной операцией при атеросклеротическом стенозе внутренней сонной артерии

является:
1) протезирование внутренней сонной артерии синтетическим протезом;
2) протезирование внутренней сонной артерии аутовеной;

@medknigi
3) каротидная эндартерэктомия;
4) шунтирование внутренней сонной артерии;
5) шейная симпатэктомия.
19. Синдром хронической абдоминальной ишемии включает:
1) боли в грудной клетке;
2) боли в правом подреберье после приема пищи;
3) ангинозные боли в животе после приема пищи, дисфункцию кишечника и

прогрессирующее снижение массы тела;
4) схваткообразные боли в животе, задержку стула, вздутие живота;
5) дисфункцию кишечника, примесь крови в кале, снижение массы тела.
20. Причиной развития хронической абдоминальной ишемии могут быть:
2) фиброзно-мышечная дисплазия;
3) неспецифический аортоартериит;
4) гипертрофированный чревный ганглий;
5) гипертрофированная медиальная ножка диафрагмы.
21. Показанием к оперативному лечению синдрома ХАИ могут быть:
1) прогрессирующее снижение массы тела;
2) боли в животе ангинозного характера, возникающие после приема пищи;
3) инструментально подтвержденный стеноз или окклюзия висцеральной артерии;
4) жалобы на боли в животе, связанные с приемом пищи, прогрессирующее похудение и

инструментально подтвержденный
стеноз или окклюзия одной или нескольких висцеральных артерий;
5) боли в животе, не связанные с приемом пищи.
22. При множественном атеросклеротическом поражении чревного ствола, верхней

брыжеечной артерии и левой почечной артерии операцией выбора является:
1) протезирование артерий синтетическими протезами;
2) протезирование артерий аутовенами;

@medknigi
3) трансартериальная эндартерэктомия из артерий;
4) трансаортальная эндартерэктомия из устьев всех артерий;
5) протезирование бифуркационным протезом и эндартерэктомия.
23. Для вазоренальной гипертензии характерно:
1) эпизодическое повышение АД до 180/90 мм рт.ст.;
2) периодическое повышение АД до 200/100 мм рт.ст. с хорошим эффектом

консервативной терапии;
3) стойкая выраженная артериальная гипертензия, резистентная к антигипертензивной

терапии;
4) артериальная гипертензия, сопровождающаяся развитием хронической почечной

5) постоянная артериальная гипертензия, частично поддающаяся консервативной терапии.
24. Для облитерирующего эндартериита характерно выраженное поражение:
1) аортобедренного сегмента;
2) подвздошно-бедренного сегмента;
3) бедренно-подколенного сегмента;
4) артерий голени и стопы;
5) всего артериального русла нижних конечностей.
25. Для установления диагноза облитерирующего эндартериита необходимо проведение:
1) реовазографии;
2) УЗДГ;
3) капилляроскопии;
4) УЗ-дуплексного сканирования;
5) радиоизотопной сцинтиграфии нижних конечностей.
26. Показанием для выполнения реконструктивной операции при облитерирующем

эндартериите являются:
1) перемежающаяся хромота, возникающая после прохождения >500 м;
2) боли в покое;

@medknigi
3) перемежающаяся хромота при ходьбе на расстояние <200 м при наличии проходимой
подколенной артерии и хотя бы одной из артерий голени;
4) трофические язвы в области дистальных фаланг пальцев нижней конечности;
5) похолодание конечности, снижение чувствительности кожных покровов, дисгидроз и

перемежающаяся хромота.
27. Типичные признаки острого ишемического колита включают:
1) озноб, абдоминальную боль и запор;
2) окклюзию верхней брыжеечной артерии;
3) профузную диарею с кровью и болезненность живота;
4) отек слизистой оболочки с «отпечатками пальцев» при рентгенографии с барием;
5) позднее развитие толстокишечной непроходимости.
28. Ишемический колит:
1) часто сопровождается диареей;
2) часто проявляется кровотечением из прямой кишки;
3) обычно локализуется в области селезеночного изгиба толстой кишки;
4) успешно лечится консервативно;
5) может развиваться у больных с аневризмой брюшной аорты.
29. Стеноз почечной артерии:
1) частая причина развития гипертензии;
2) наиболее часто возникает вследствие фиброзно-мышечной дисплазии;
3) обычно диагностируется с помощью ангиографии;
4) следует лечить с помощью нефрэктомии;
5) часто сопровождается развитием аневризмы почечной артерии.
30. При атеросклеротическом поражении почечных артерий выполняются следующие

реконструктивные операции:
1) эндартерэктомия;
2) стентирование;
3) протезирование аутовеной;

@medknigi
4) протезирование синтетическим протезом;
5) резекция почечной артерии с ее реимплантацией в аорту.
31. Типичные причины транзиторных ишемических атак (ТИА) головного мозга

включают:
1) стеноз общей или внутренней сонной артерии;
2) гипертензию;
3) гипотензию;
4) кровоизлияние в головной мозг;
5) опухоль головного мозга.
32. Типичная локализация поражения при синдроме хронической ишемии головного

мозга:
1) общая сонная артерия;
2) бифуркация общей сонной артерии;
3) каротидный сифон;
4) позвоночная артерия;
5) подключичная артерия.
33. Симптомы, связанные с поражением вертебро-базилярного бассейна, включают:
1) сенсорный и моторный дефицит противоположной стороны лица, контралатеральных

верхней и нижней конечностей;
2) атаксию;
3) дизартрию;
4) нистагм;
5) диплопию.
34. Симптомы, связанные с поражением каротидного бассейна, включают:
1) сенсорный и моторный дефицит противоположной стороны лица, контралатеральных

верхней и нижней конечностей;
2) афазию;
3) поражение высших корковых функций (память, мышление);

@medknigi
4) атаксию;
5) дроп-атаки.
35. Показания к применению временного внутреннего шунта во время операции

каротидной эндартерэктомии включают:
1) ретроградное давление <40 мм рт.ст.;
2) контралатеральную окклюзию внутренней сонной артерии;
3) контралатеральный гемодинамически значимый стеноз внутренней сонной артерии;
4) гемодинамически значимый стеноз или окклюзию позвоночной артерии;
5) гемодинамически значимый стеноз или окклюзию брахиоцефального ствола или

подключичной артерии.
36. Реконструктивные операции при фиброзно-мышечном окклюзионном поражении

внутренней сонной артерии включают:
1) эндартерэктомию;
2) дилатацию;
3) шунтирование;
4) резекцию с прямым артерио-артериальным анастомозом;
5) дилатацию со стентированием.
37. Облитерирующий тромбангиит:
1) впервые описан японским офтальмологом;
2) поражает ветви дуги аорты в классическом варианте;
3) является панартериитом;
4) чаще развивается у молодых женщин;
5) проявляется тромбоцитозом.
38. Феномен Рейно связан:
1) с облитерирующим тромбангиитом (болезнь Бюргера);
2) криоглобулинемией;
3) прогрессирующим системным склерозом;
4) вибрационной травмой;

@medknigi
5) гигантоклеточным артериитом.
39. Типичные причины развития синдрома хронической ишемии головного мозга

включают:
2) болезнь Такаясу;
3) фиброзно-мышечную дисплазию;
4) синдром грудного выхода;
5) височный артериит.
40. Диагностическими критериями височного артериита являются:
1) возраст старше 50 лет;
2) возникновение локализованной боли;
3) патология височной артерии;
4) скорость агрегации эритроцитов >50 мм в течение 1 ч;
5) патология височной артерии, выявленная при биопсии.
41. Кинкингом артерии является:
1) S-образная извитость артерии;
2) С-образная извитость артерии;
3) полная петля артерии;
4) дилатация артерии;
5) аневризма артерии.
42. Экстраинтракраниальный микроанастомоз - это:
1) анастомоз между поверхностной височной артерией и ипсилатеральной передней

мозговой артерией;
2) анастомоз между поверхностной височной артерией и ипсилатеральной средней

3) анастомоз между поверхностной височной артерией и ипсилатеральной задней

4) анастомоз между затылочной артерией и ипсилатеральной средней мозговой артерией;

@medknigi
5) анастомоз между затылочной артерией и ипсилатеральной задней мозговой артерией.
43. Синдром Лериша включает следующие симптомы:
1) двустороннюю перемежающуюся хромоту;
2) сексуальную импотенцию;
3) отсутствие пульса на бедренных артериях;
4) трофические язвы нижних конечностей;
5) ишемическую нейропатию нижних конечностей.
1. УЗДГ.
2. УЗ-дуплексное сканирование.
3. Аорто-артериография.
4. СКТ.
5. МРТ.
ТЕМА № 11
СИНДРОМ ОСТРОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ НЕПРОХОДИМОСТИ.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
- особенности течения синдрома острой артериальной непроходимости;
- особенности течения тромбоэмболии легочной артерии;
- классификацию острой артериальной непроходимости;
- классификацию тромбоэмболии легочной артерии;
- следующие синдромы: ТЭЛА; острой артериальной недостаточности; ДВС;
- показания и противопоказания к хирургическому вмешательству;

@medknigi

- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при острой

артериальной непроходимости;

тромбоэмболии легочной артерии;


- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни больного;



групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом острой

- методами общего клинического обследования пациентов с тромбоэмболией легочной

артерии;

пациентов с синдромом острой артериальной непроходимости и тромбоэмболией
легочной артерии;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом острой

артериальной непроходимости и тромбоэмболией легочной артерии;

@medknigi
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом острой
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с тромбоэмболией легочной

артерии;

Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин и темы занятия с ранее

изученными темами представлена на схемах 21, 22.
Острой артериальной непроходимостью (ОАН) принято называть внезапное

прекращение кровотока в магистральной артерии, наступившее в результате закрытия
просвета сосуда, следствием чего является развитие острой ишемии тканей конечности.
Острая ишемия - синдром, обусловленный внезапным нарушением кровотока в

определенном артериальном бассейне. Причинами развития этого синдрома являются
тромбозы и эмболии. Типичные уровни эмболических окклюзий - зоны бифуркаций
артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), реже
бифуркацию аорты и подвздошных артерий (25%). В 25% наблюдений встречают
этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла
одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более
конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся
поражением церебральных или висцеральных артерий).

@medknigi
Существует пять основных причин, вызывающих острое нарушение кровотока в

конечностях и ишемические проявления.
1. Артериоспазм.
2. Эмболия.
3. Острый артериальный тромбоз.
4. Травма с повреждением магистрального сосуда.
5. Разрыв и тромбоз аневризмы.
Артериоспазм - наблюдается довольно часто в сочетании с прочими причинами ОАН.

Часто сопутствует эмболии и тромбозу, ухудшая клиническое течение, способствуя
распространению тромбоза.
Эмболия - термин принадлежит Р. Вирхову и в переводе с греческого означает

«вторжение», «выбрасывание».
Острый артериальный тромбоз - возникает в артериях с уже измененной стенкой,

основными его причинами является триада Р. Вирхова, определяющая причины местного
тромбообразования.

@medknigi
1. Повреждение эндотелия (атеросклероз, эндартериит, аортоартериит, травма сосуда,
воспаление, инородное тело, лекарственные препараты).
2. Замедление скорости артериального кровотока (коллапс, устойчивая гипотония,

синдром «длительного раздавливания» или «позиционного сдавления» и т.п.).
3. Нарушения агрегантного состояния крови (коагулопатии, лейкозы, полицитемия).
Клиника ОАН в зависимости от ее видов может быть достаточно разнообразна и имеет

свои особенности, но в большинстве случаев она ярко выражена. Кардинальными
симптомами являются интенсивные боли («удар кнута»), ограничения подвижности
пальцев, изменения чувствительности, похолодание конечности, сначала побеление
кожных покровов, а затем цианоз.
Классификация степеней ишемии при острой артериальной непроходимости (ОАН)

(Савельев В.С., 1974).
• ИН (ишемия напряжения) - клинические проявления заболевания отсутствуют в покое и

появляются при нагрузке, диагноз может быть поставлен при ангиографии как находка.
• IA степень ишемии - появляется чувство онемения, похолодания и парестезии в

пораженной конечности при отсутствии боли.
• IБ степень ишемии - к симптоматике добавляется нерезкая боль и незначительное

снижение чувствительности.
• IIA степень ишемии - умеренная боль и похолодание конечности, онемение, снижение

поверхностной чувствительности при сохранении глубокой, резкое ограничение активных
движений в суставах конечности.
• IIБ степень ишемии - выраженные боли и похолодание с отсутствием поверхностной

чувствительности в дистальных отделах конечности. Активные движения конечности
отсутствуют, пассивные сохранены. Небольшая болезненность мышц голени.
• IIIА степень ишемии - резко выраженные боли и похолодание конечности с отсутствием

поверхностной и глубокой чувствительности. Активные движения отсутствуют,
пассивные ограничены. Субфасциальный отек, резкая пальпаторная болезненность.
• IIIБ степень ишемии - при наличии резко выраженных болей и похолодания конечности
имеется значительный субфасциальный отек, выраженная болезненность мышц и
контрактура голеностопного и коленного суставов. Чувствительность отсутствует.
Варианты течения острой ишемии: прогрессирование, стабильное, регрессирование.
Диагностический алгоритм у больного с ОАН должен включать следующие этапы.
1. Сбор анамнеза и осмотр пациента.
2. Определение кожной температуры.
3. Проверку пульсации сосудов в стандартных точках.

@medknigi
4. Определение болевой и тактильной чувствительности, подвижности суставов.
5. Проведение УЗДГ и УЗДС, ангиографии.
6. Определение степени ишемии и показаний к консервативному или оперативному

лечению.
7. Параллельно с клиническим обследованием выполняют ЭКГ, определяют

биохимические параметры, КЩС крови, начинают предоперационную подготовку.
При проведении диагностического поиска при подозрении на ОАН необходимо помнить

старый тезис, высказываемый ангиохирургами всех стран на протяжении последних 50
лет: «Время работает против нас». Это должно определять объем и скорость
диагностических мероприятий. Тактика лечения определяется степенью и вариантами
течения ишемии у данного пациента и меняется по мере необходимости.
Тактика лечения ОАН:
• ИН степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение;
• IА степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение в течение 48-72 ч,

затем отсроченная эмболэктомия;
• IБ степень ишемии - возможны консервативное лечение и наблюдение в течение 24 ч,

затем отсроченная эмболэктомия;
• IIА степень ишемии - экстренная реконструктивная операция;
• IIБ степень ишемии - экстренная реконструктивная операция;
• IIIА степень ишемии - экстренная реконструктивная операция + фасциотомия,

профилактика постишемического синдрома/ венозное кровопускание, регионарная
гемосорбция, регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез;
• IIIБ степень ишемии - экстренная операция (ампутация), профилактика

постишемического синдрома (венозное кровопускание, регионарная гемосорбция,
регионарная перфузия, гемодиализ, форсированный диурез). Тромбоэмболия легочной
артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом
(эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле
большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА
прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА часто происходит
стремительно и может привести к гибели больного. От ТЭЛА умирает 0,1% населения
земного шара ежегодно. Около 90% больных, умерших от ТЭЛА, вовремя не был
установлен правильный диагноз и не было проведено необходимое лечение.
Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на

третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при
некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При
своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения
уровня смертности до 2-8%.
Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

@medknigi
- тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70-90% случаев), часто сопровождающийся
тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных
вен голени;
- тромбоз нижней полой вены и ее притоков;
- сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий

в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и
мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит,
кардиомиопатии и неревматические миокардиты);
- септический генерализованный процесс;
- онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких);
- тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении

системы регуляции гемостаза);
- антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов,

клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции), проявляется повышенной
склонностью к тромбозам различных локализаций.
Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:
- длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные

авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и
дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным
застоем;
- прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к

дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
- злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная

полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их
гиперагрегации и образованию тромбов);
- длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы,

заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
- варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются

условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
- нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный

диабет, тромбофилия);
- хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например,

центральный катетер в крупной вене);
- артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
- травмы спинного мозга, переломы крупных костей;

@medknigi
- химиотерапия;
- беременность, роды, послеродовый период;
- курение, пожилой возраст и др.
В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие

варианты ТЭЛА:
- массивную (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной

артерии);
- эмболию сегментарных или долевых ветвей легочной артерии;
- эмболию мелких ветвей легочной артерии (чаще двустороннюю).
В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют

следующие формы:
- малую (поражено менее 25% легочных сосудов), сопровождающуюся одышкой, правый

желудочек функционирует нормально;
- субмассивную (субмаксимальную, где объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%),

при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление,
правожелудочковая недостаточность мало выражена;
- массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%): наблюдается потеря

сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая
правожелудочковая недостаточность;
- смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).
ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме. Клиническое

течение может быть:
- острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка

тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается
острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция
желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает
развиться;
- острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей

легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно
прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной
недостаточности. Продолжается максимально 3-5 дней, осложняется развитием инфаркта
легких;
- подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и

развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно
прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой
недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов,
при которых нередко наступает смертельный исход;

@medknigi
- хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами
долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами
легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно
нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием
правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде на
фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.
Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных

артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений
кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается
широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до
внезапной смерти.
Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других

легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое,
внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния
(сердечнососудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в
классическом варианте характерен ряд синдромов.
1. Сердечно-сосудистый:
- острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления

(коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может
достигать более 100 в минуту;
- острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными

сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких
минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией;
- острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется

тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом.
Отеки при остром легочном сердце не развиваются;
- острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые

нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые
кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с
судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться
психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингеальные симптомы.
2. Легочно-плевральный:
- острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки

воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту,
отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные;
- умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами;
- инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1-3 сут после ТЭЛА.

Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения,
усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся
слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой
сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

@medknigi
3. Лихорадочный синдром проявляется субфебрильной, фебрильной температурой тела,
связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки
составляет от 2 до 12 дней.
4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в

сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой
болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.
5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная

сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов)
развивается на 2-3 нед заболевания.
Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При
срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии
лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения.
Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают
компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.
Диагностика. В диагностике ТЭЛА главная задача - установить местонахождение

тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений
гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.
Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в

специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими
возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с
подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:
- тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической

симптоматики;
- общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови,

коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных
тромбов);
- ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной

недостаточности);
- рентгенографию грудной клетки (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии,

опухолей, переломов ребер, плеврита);
- эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии,

перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца);
- сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об

уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА);
- ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба);
- УЗДГ периферических вен, контрастную флебографию (для выявления источника

тромбоэмболии).
Лечение проводится в реанимационном отделении.

@medknigi
В неотложном состоянии пациенту проводят реанимационные мероприятия в полном
объеме.
Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения,

профилактику хронической легочной гипертензии.
С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного

режима. Для поддержания оксигенации проводят постоянную ингаляцию кислорода.
Осуществляют массивную инфузионную терапию для снижения вязкости крови и

поддержания АД.
В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально

быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В
дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия.
При явлениях инфаркт-пневмонии назначают антибактериальную терапию.
В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса проводят

хирургическую тромбоэмболэктомию (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии
используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА
выполняют постановку специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую
вену.
При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни
благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на
фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%.
Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты.

Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия снижает риск
рецидивов ТЭЛА вдвое.
Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение

тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.
Больной, 59 лет, обратился с жалобами на внезапно возникшую боль в правой нижней

конечности, похолодание кожных покровов конечности в области стопы и голени,
снижение ее чувствительности. Считает себя больным в течение 2 дней, когда впервые
развились описанные выше жалобы (рис. 60, 61).
При осмотре: правая нижняя конечность прохладная на ощупь, определяется пульсация

общей бедренной артерии, дистальнее (в области подколенной артерии и артерий голени)
пульсация не определяется. Активные и пассивные движения в голеностопном и коленном
суставах сохранены. Глубокая чувствительность не нарушена, поверхностная снижена.
Какое обследование необходимо пациенту для уточнения диагноза?
Какое лечение показано пациенту?

@medknigi
Какой метод исследования необходимо выполнить для подтверждения эффективности
проведенного лечения?
Рис. 60
Рис. 61
1. В классификации ТЭЛА выделяют:
1) тотальную ТЭЛА;
2) тромбоэмболию мелких ветвей;
3) тромбоэмболию долевых и сегментарных ветвей;
4) тромбоэмболию главной правой ветви;

@medknigi
5) тромбоэмболию главной левой ветви.
2. Наиболее частым источником ТЭЛА является:
1) бассейн верхней полой вены;
2) бассейн нижней полой вены;
3) правые отделы сердца;
4) вены малого таза;
5) вены нижних конечностей.
3. Классические симптомы острой артериальной недостаточности нижних конечностей:
1) боль в пораженной конечности;
2) отсутствие пульса;
3) нарушение чувствительности (парестезии);
4) мышечная контрактура;
5) гангрена нижней конечности.
4. Симптомы острой мезентериальной ишемии включают:
1) боль;
2) рвоту;
3) диарею;
4) перитонит;
5) желудочно-кишечное кровотечение.
5. Типичные признаки острой ишемии тонкой кишки включают:
1) окклюзию нижней брыжеечной артерии;
2) приступ фибрилляции предсердий;
3) резкую боль в животе, рвоту и диарею;
4) периферическую циркуляторную недостаточность и симптомы перитонита;
5) заполненную газом тонкую кишку на обзорной рентгенограмме брюшной полости.
6. Ишемический колит:

@medknigi
1) обычно поражает печеночный изгиб толстой кишки;
2) может приводить к развитию поздней кишечной непроходимости;
3) часто сопровождается свежим кровотечением из прямой кишки;
4) является разновидностью псевдополипоза;
5) приводит к развитию диффузного проктита.
7. Острая окклюзия верхней брыжеечной артерии:
1) характеризуется внезапно возникшей болью и болезненностью живота с возрастающей

интенсивностью симптомов;
2) часто развивается вследствие эмболии;
3) часто сопровождается наличием свежей крови в стуле;
4) часто приводит к развитию перитонита;
5) обычно может быть диагностирована при обзорной рентгенографии брюшной полости.
8. У больной, 44 лет, с митральным стенозом и мерцательной аритмией отмечено развитие

острой, интенсивной боли в левой кисти и предплечье. При этом резко снизилась кожная
чувствительность. Кожа бледная, холодная, пульс на лучевой артерии не определяется.
1) болезнь Рейно;
2) тромбоз локтевой артерии;
3) синдром Такаясу;
4) эмболия плечевой артерии;
5) синдром Педжета-Шреттера.
9. Какие лечебные мероприятия наиболее целесообразны у этой пациентки:
1) экстренная ампутация конечности;
2) введение стрептазы;
3) применение непрямых антикоагулянтов;
4) гепаринотерапия;
5) эмболэктомия зондом Фогарти.
10. Больной, 57 лет, страдающей ИБС и постинфарктным кардиосклерозом, произведена

эмболэктомия из правой общей бедренной артерии с полным восстановлением кровотока

@medknigi
в конечности. Через 12 ч после операции отмечены нарастание одышки до 30 в минуту,
болезненность передней группы мышц правой голени и ее отек. С момента операции
выделилось 150 мл мочи. Укажите наиболее вероятную причину появления описанной
клинической симптоматики:
1) острый подвздошно-бедренный венозный тромбоз;
2) массивная эмболия легочных артерий;
3) повторный ИМ;
4) постишемический (реперфузионный) синдром;
5) ишемический полиневрит.
11. При дифференциальной диагностике между острым подвздошно-бедренным венозным

тромбозом и тромбоэмболией бедренной артерии поможет:
1) характер отека конечности;
2) окраска кожи;
3) состояние поверхностных вен;
4) мышечная контрактура;
5) пульсация артерий.
12. В диагностике инфаркта почки важную роль играют:
1) ренография;
2) сцинтиграфия почки;
3) аорто-артериография;
4) УЗ-сканирование почки;
5) СКТ.
13. Операцией выбора при эмболии почечной артерии без ее стенотического поражения
является:
1) протезирование почечной артерии аутовеной;
2) протезирование почечной артерии синтетическим протезом;
3) трансаортальная или трансартериальная эндартерэктомия;
4) тромбэмболэктомия;
5) шунтирование почечной артерии аутовеной.

@medknigi
14. Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной
непроходимости являются:
1) реовазография;
2) УЗДГ;
3) УЗ-дуплексное сканирование;
4) радиоизотопная сцинтиграфия;
5) артериография.
1. УЗДГ.
2. УЗ-дуплексное сканирование.
3. Аорто-артериография.
4. СКТ.
5. МРТ.
ТЕМА № 12
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧ НОСТИ.

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
- особенности течения синдрома хронической венозной недостаточности в зависимости от

анатомической формы;
- международную классификацию хронической венозной недостаточности;
- следующие синдромы: хронической венозной недостаточности, варикозного расширения

поверхностных вен нижних конечностей, ПТФС, ТЭЛА, ДВС;
- принципы комплексного лечения синдрома хронической венозной недостаточности,

посттромбофлебитического синдрома;
- показания и противопоказания к хирургическому вмешательству;

@medknigi


хронической венозной недостаточности
и ПТФС;

- разработать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их




групп;
- методами общего клинического обследования пациентов с синдромом ХВН и ПТФС;

пациентов с синдромом ХВН и ПТФС;
- алгоритмом постановки предварительного диагноза пациентам с синдромом ХВН и

ПТФС;
- алгоритмом постановки клинического диагноза пациентам с синдромом ХВН и ПТФС;


@medknigi
Взаимосвязь дисциплины с целями обучения других дисциплин, а также темы занятия с
ранее изученными темами представлена на схемах 23, 24.
Хроническая венозная недостаточность - синдром, приобретающий все большую

социальную значимость. Это обусловлено тем, что им страдает до 25-30%
трудоспособного населения развитых стран. Варикозная болезнь и хроническая венозная
недостаточность представляют собой важную социально-экономическую проблему, так

@medknigi
как в последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости у лиц

трудоспособного возраста, росту числа осложненных форм и, как следствие, к
формированию стойкой нетрудоспособности.
Варикозная болезнь вен нижних конечностей - полиэтиологическое заболевание, в

генезе которого имеют значение наследственность, ожирение, нарушения гормонального
статуса, особенности образа жизни, а также беременность. Заболевание проявляется
варикозной трансформацией подкожных вен с развитием синдрома хронической венозной
недостаточности (ХВН). Варикозная трансформация вен проявляется их расширением,
формированием узлов (от лат. varix - расширение вены), спиралеобразным или
«змеевидным» скручиванием.
Таким образом, варикозный синдром при ВБНК является, если можно так выразиться,
первичным, т.е. причина его формирования кроется не в действии каких-либо внешних
факторов (травмы, резкого нарушения венозного оттока вследствие тромбоза, аномалий
развития и т.д.), а в самой сосудистой стенке и в гемодинамических изменениях.
Формы варикозной болезни:
1) внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса;
2) сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам;
3) распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам;
4) варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам.
Таблица 4. Классификация хронической венозной недостаточности (Савельев В.С., 2001)
Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указанием локализации и

стадии раневого процесса).
На основе данной классификации (табл. 4) врач-флеболог может четко определить

лечебно-диагностическую тактику у каждого конкретного больного, что, несомненно,
является огромным подспорьем в лечебной работе и позволяет оптимизировать и

@medknigi
стандартизировать подходы к ведению подобных пациентов. Четвертая форма ВБНК (с
рефлюксом по глубоким венам) встречается не так часто, как это предполагалось ранее.
Роль этого рефлюкса в патогенезе варикозной болезни многими авторами считается
преувеличенной, а методы хирургической коррекции (экстравазальные спирали и т.д.) не
совсем оправдали возлагавшихся на них надежд.
На совещании экспертов, состоявшемся в июне 2000 г. в Москве, было принято решение о

введении в отечественную практику международной классификации СЕАР (C - clinic, E -
etiology, A - anatomy, P - pathophysiology), которая учитывает клинические,
этиологические, анатомо-морфологические и патофизиологические аспекты ХВН.
CЕАР-классификация.
I. Клиническая классификация.
• Стадия 0 - отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.
• Стадия 1 - телеангиоэктазии или ретикулярные вены.
• Стадия 2 - варикозно расширенные вены.
• Стадия 3 - отек.
• Стадия 4 - кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная

экзема, липодерматосклероз).
• Стадия 5 - кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.
• Стадия 6 - кожные изменения, указанные выше, и активная язва.
II. Этиологическая классификация.
• Врожденное заболевание (ЕС).
• Первичное заболевание (EP) с неизвестной причиной.
• Вторичное заболевание (ES) с известной причиной: посттромботическое,

посттравматическое, другие.
III. Анатомическая классификация (табл. 5).
Таблица 5. Анатомический раздел СЕАР-классификации

@medknigi
IV. Патофизиологическая классификация.
• Рефлюкс (PR).
• Обструкция (PO).
• Рефлюкс + обструкция (PR, PO).
V. Клиническая шкала (подсчет баллов).
• Боль: 0 - отсутствие; 1 - умеренная, не требующая приема обезболивающих средств; 2 -

сильная, требующая приема обезболивающих средств.
• Отек: 0 - отсутствие; 1 - незначительный/умеренный; 2 - выраженный.
• «Венозная хромота»: 0 - отсутствие; 1 - легкая/умеренная; 2 - сильная.
• Пигментация: 0 - отсутствие; 1 - локализованная; 2 - распространенная.
• Липодерматосклероз: 0 - отсутствие; 1 - локализованный; 2 - распространенный.
• Язва, размер (самой большой язвы): 0 - отсутствие; 1 - <2 см в диаметре; 2 - >2 см в

диаметре.
• Длительность: 0 - отсутствие; 1 - <3 мес; 2 - >3 мес.
• Рецидивирование: 0 - отсутствие; 1 - однократно; 2 - многократно.
• Количество: 0 - отсутствие; 1 - единичная; 2 - множественные.
VI. Шкала снижения трудоспособности.
0 - бессимптомное течение.
1 - наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен
и обходится без поддерживающих средств.
2 - больной может работать в течение 8 ч только при использо-
вании поддерживающих средств.
3 - больной нетрудоспособен даже при использовании поддер-
живающих средств. Диагностика. Необходимо решить следующие задачи:
- подтвердить наличие патологии венозной системы н/к;
- выявить рефлюкс по подкожным и перфорантным венам;
- оценить состояние глубоких вен (проходимость и наличие рефлюкса);

@medknigi
- дифференцировать характер патологических изменений в венах (варикозная или
посттромбофлебитическая болезнь, артериовенозные свищи, врожденные аномалии).
Для постановки правильного диагноза и выбора тактики лечения пациента необходимо

тщательно изучить жалобы пациента и анамнез заболевания. Важно учитывать
особенности трудовой деятельности пациента (длительное пребывание в положении сидя
или стоя), физическую активность, сопутствующие заболевания, гормональную терапию
(особенно заместительную гормональную и контрацептивную терапии), особенности
повседневной одежды и обуви. Также внимание следует уделить наличию
предшествующих травм, длительной иммобилизации конечностей и постельного режима.
Семейный анамнез должен включать информацию о заболеваниях вен у родственников.
Клинический осмотр пациента проводят при адекватном освещении в положении стоя.

Необходимо обратить внимание на наличие расширенных внутрикожных и подкожных
вен, признаков варикозного поражения стволов большой и малой подкожных вен, отека и
трофических нарушений кожи голени. Пальпация позволяет обнаружить дефект в фасции,
соответствующий локализации несостоятельных перфорантных вен.
Физикальные пробы (Троянова-Тренделенбурга, Дельбе-Пертеса, Пратта, Гаккенбруха и

др.) дают ложноположительные и ложноотрицательные результаты в 60% случаев.
Современная диагностика ВБНК должна основываться на данных специальных
инструментальных методов исследования.
УЗДГ вен н/к позволяет быстро и достоверно оценить проходимость магистральных вен, а
также выявить большинство патологических вено-венозных рефлюксов в системе
подкожных вен. Возможности метода ограничены при локации несостоятельных
перфорантных и глубоких вен. Дополнительное измерение лодыжечноплечевого индекса
(ЛПИ) позволяет обнаружить сопутствующую артериальную ишемию и корригировать
тактику лечения.
УЗДС - самый информативный метод обследования пациентов с ВБНК, позволяющий

получить достоверную информацию о состоянии подкожных, глубоких и перфорантных
вен. УЗДС с цветовым картированием кровотока позволяет визуализировать подкожные и
перфорантные вены, контролировать результаты лечения. Проведение этого метода
необходимо во всех случаях наличия выраженных трофических расстройств, при
рецидивах заболевания, поражении глубоких вен.
Лечение. Основным методом лечения ВБНК следует считать оперативное вмешательство.

Показанием для выполнения операции явля-
ется патологический сброс из системы глубоких вен в поверхностные независимо от

наличия трофических расстройств. Принципы хирургического лечения включают:
- устранение патологического рефлюкса крови из глубоких вен в поверхностные;
- ликвидацию варикозно-расширенных поверхностных вен;
- неизмененные сегменты большой и малой подкожных вен целесообразно сохранять.
Обязательные этапы хирургической операции при ВБНК:

@medknigi
1) приустевая перевязка и пересечение большой и/или малой подкожной вен со всеми
притоками;
2) пересечение перфорантных вен с клапанной недостаточностью (прямым или

эндоскопическим методом). Абсолютное показание к эндоскопической субфасциальной
диссекции перфорантных вен - обширные трофические нарушения кожных покровов.
Прямое субфасциальное пересечение несостоятельных перфорантных вен голени
(операция Линтона) в настоящее время может применяться только в исключительных
случаях;
3) удаление стволов подкожных вен с учетом протяженности их клапанной

недостаточности и варикозной трансформации.
Флебосклерозирующая терапия в настоящее время является полноправным методом

лечения ВБ. Этот метод можно применять самостоятельно при отсутствии
патологического вено-венозного сброса при:
- внутрикожном варикозе (телеангиоэктазиях, ретикулярных венах);
- сегментарном варикозном расширении притоков магистральных подкожных вен.
Дополнительные показания для проведения флебосклерозирующего лечения:
- остановка или профилактика кровотечения из варикозно измененной вены;
- облитерация варикозно расширенных вен в области трофической язвы с целью ее

скорейшего закрытия. При этом венозная трофическая язва должна находиться в стадии
грануляции или эпителизации.
Флебосклерозирующее лечение должен выполнять врач (хирург или сосудистый хирург),

прошедший специальную подготовку, уровень теоретических и практических знаний
которого подтвержден
сертификатом по образцу, утвержденному Министерством здравоохранения РФ.
Абсолютные противопоказания к склеротерапии вен включают:
- тяжелые системные заболевания;
- тромбоз глубоких вен (ТГВ) н/к и тромбофлебиты поверхностных вен;
- местный или общий инфекционный процесс;
- у лежачих или малоподвижных больных;
- аллергические диатезы;
- беременность и период лактации;
- тромбофилические состояния;
- ожирение;

@medknigi
- невозможность контролируемой внутрисосудистой инъекции. Программа
консервативного лечения в зависимости от степени
ХВН.
0-я степень: эластическая компрессия (лечебный трикотаж 1-2-го класса).
1-я степень: эластическая компрессия (лечебный трикотаж 1-2-го класса); эпизодические

курсы монофармакотерапии.
2-я степень: эластическая компрессия (лечебный трикотаж 2-го класса); повторные курсы
монофармакотерапии; физиотерапия и санаторно-курортное лечение.
3-я и 4-я степени: эластическая компрессия (лечебный трикотаж 2-3-го класса);

непрерывная комбинированная фармакотерапия; местное лечение; физиотерапия.
Комплексное консервативное лечение. Комплексное консервативное лечение ВБНК

должно обязательно включать компрессионную терапию различными видами бандажей
(бинтами длинной, средней, короткой растяжимости) или медицинского трикотажа 1-4-го
компрессионного класса в зависимости от стадии заболевания.
Медикаментозное лечение включает:
- флеботоники и ангиопротекторы (детралекс, цикло-3-форт); дезагреганты (трентал,

курантил);
- противовоспалительные препараты (диклофенак, реопирин);
- топические препараты местного применения (лиотон 1000 гель, куриозин);
- антикоагулянты (гепарин, фраксипарин).
Следует предостеречь от бездумного назначения тех или иных видов терапии. Только их
разумное сочетание может быть залогом успеха в лечении ХВН. Грамотное,
патогенетически направленное
лечение позволяет в течение довольно короткого времени, как правило 3-4 нед, добиться
компенсации венозного кровотока и ликвидировать клинические проявления осложнений.
Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) - симптомокомплекс, развившийся на

завершающем этапе острого тромбоза глубоких вен и проявляющийся хронической
венозной недостаточностью, сопутствующими нарушениями лимфооттока, изменениями
микроциркуляции.
Различают 3 клинические стадии за

Язык

Госпитальная хирургия Синдромология

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Госпитальная хирургия Синдромология

Оригинальное название:

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

Госпитальная клиника тем, по моему разумению, отличается от факультетской, что

А.В. Мартынов (1898)

Вступающий в госпитальную хирургическую клинику студент должен понимать значение

Сравнение особенностей преподавания хирургических болезней на разных кафедрах

После изучения курса хирургических болезней студент должен знать:

- способы профилактики послеоперационных осложнений и вопросы реабилитации

- нетипичные клинические проявления заболеваний (симптомы и синдромы, возможные

- классификации хирургических болезней;

- современные методы лабораторной и инструментальной диагностики, показания и

- показания и противопоказания к хирургическим вмешательствам;

- план проведения хирургического вмешательства, его основные этапы;

- принципы ведения пациента в предоперационном и послеоперационном периодах;

- типичные осложнения хирургических вмешательств, инструментальных методов

- методы профилактики осложнений и рецидивов у пациента, принципы их выбора;

- методы реабилитации пациента и принципы их выбора;

- прогноз заболеваний, риск развития осложнений, угрожающих жизни пациента.

После изучения курса хирургических болезней студент должен уметь:

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

- определять алгоритм диагностики заболеваний и обосновывать диагноз заболевания,

- интерпретировать результаты инструментальных и лабораторных исследований;

- оценивать активность патологического процесса, его форму и стадию в соответствии с

- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству;

- разрабатывать план операции и возможные его варианты;

- определять тактику хирургического лечения пациента в зависимости от тяжести и

- формулировать и обосновывать клинический диагноз заболеваний в соответствии с

- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения и при необходимости

- разрабатывать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их

- оценивать трудоспособность пациента, прогноз для жизни;

- формулировать выписной диагноз пациента с учетом данных гистологических

После изучения курса хирургических болезней студент должен владеть:

- методами ведения медицинской учетно-отчетной документации в лечебно-

- оценками состояния здоровья населения различных возрастно-половых и социальных

- методами общего клинического обследования пациентов;

- интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики у

- алгоритмом постановки предварительного диагноза;

- алгоритмом постановки клинического диагноза;

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

На основании данных обследования больного можно выделить ряд синдромов, в которых

В курсе госпитальной хирургии продолжается дальнейшее изучение клинической

кой формой болезни, выявлением особенностей течения заболевания у каждого из

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

Под этим синдромом подразумеваются разнообразные клинические проявления стеноза

СИНДРОМ ОБСТРУКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ

После проведения занятия по данной теме студент должен знать:

- особенности течения синдрома дыхательной недостаточности у пациентов с

- классификацию злокачественных и доброкачественных опухолей легких;

- следующие синдромы: асфиксии, одышки и остановки дыхания; болей в груди; верхней

- показания и противопоказания к плановому и экстренному хирургическому

- принципы ведения больного перед операцией;

- варианты хирургических вмешательств, основные этапы операций (трахеостомия,

После проведения занятия по данной теме студент должен уметь:

- формулировать предварительный диагноз, план лабораторных и инструментальных

- определять показания и противопоказания к хирургическому вмешательству при

- разрабатывать план операции и возможные ее варианты;

Еще больше книг на нашем телеграм-канале MEDKNIGI «Медицинские книги»

- формулировать и обосновывать клинический диагноз в соответствии с МКБ-10;

- оценивать эффективность проведенного хирургического лечения и при необходимости

- разрабатывать комплекс мер первичной и вторичной профилактики заболеваний и их