Интенсивная терапия Б Р Гельфанда, 2017 г

Оглавление
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ ............................................................................................................................ 2

ПРЕДИСЛОВИЕ ........................................................................................................................................12
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ ................................................................14
Глава 1. Общие вопросы интенсивной терапии ..............................................................................17
Глава 2. Интенсивная терапия при заболеваниях и повреждениях центральной нервной
i
ig
системы ...................................................................................................................................................255
Глава 3. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности ...................................................365
Глава 4. Интенсивная терапия нарушений кровообращения.....................................................476
kn
Глава 5. Интенсивная терапия поражений печени и желудочно-кишечного тракта............609
Глава 6. Интенсивная терапия при острых расстройствах функции почек .............................705
ed
Глава 7. Интенсивная терапия эндокринных расстройств ...........................................................739
Глава 8. Вопросы гематологии в интенсивной терапии ...............................................................769
Глава 9. Интенсивная терапия в акушерстве ..................................................................................799
m
Глава 10. Интенсивная терапия при травме ...................................................................................834
Глава 11. Интенсивная терапия инфекционных осложнений и сепсиса ..................................911
Глава 12. Интенсивная терапия при наиболее распространенных отравлениях ...................996
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

https://t.me/medknigi
Уважаемые подписчики!
Книга публикуется в ознакомительных целях!
Запрещено публиковать на сторонних каналах, группах и сайтах!
Наш канал в телеграме MEDKNIGI «Медицинские книги».
ССЫЛКА В ТЕЛЕГРАМЕ : @medknigi
УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ
Главные редакторы
Гельфанд Борис Романович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии ФДПО ФГБОУ ВО «Российский
национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.
Пирогова» Минздрава России, директор НИИ клинической хирургии ФГБОУ
ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
i
ig
университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, президент Российской
ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (Москва)
Заболотских Игорь Борисович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
kn
анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО
«Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России,
руководитель анестезиолого-реанимационной службы ГБУЗ «Краевая
ed
клиническая больница № 2» Минздрава Краснодарского края, первый вице-
президент общероссийской общественной организации «Федерация
анестезиологов и реаниматологов» (Краснодар)
Авторский коллектив
m
Авдеев Сергей Николаевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, заместитель
директора по научной работе ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России
(Москва)
e/
Амчеславский Валерий Генрихович - д-р мед. наук, проф., руководитель
отделения анестезиологии и реанимации ГБУЗ «НИИ неотложной детской
хирургии и травматологии» ДЗ г. Москвы (Москва)
.m
Баялиева Айнагуль Жолдошевна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой

анестезиологии и реаниматологии, медицины катастроф ФГБОУ ВО
«Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России,
//t
главный внештатный анестезиолог-реаниматолог Минздрава Республики

Татарстан (Казань)
Белкин Андрей Августович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры
s:
анестезиологии-реаниматологии ФГБОУ ВО «Уральский государственный

медицинский университет» Минздрава России, главный специалист по
реабилитации Уральского федерального округа, директор АНО
tp
«Клинический институт мозга» (Екатеринбург)

Беломестнов Сергей Разумович - канд. мед. наук, главный врач ГБУЗ СО
ht
«Областная детская клиническая больница № 1» г. Екатеринбурга

(Екатеринбург)
Белоцерковский Борис Зиновьевич - канд. мед. наук, доцент кафедры
Пирогова» Минздрава России, зав. отделением анестезиологии и
реанимации АНО «Центральная клиническая боль-

ница Святителя Алексия, митрополита Московского» Московской
Патриархии Русской Православной Церкви (Москва)
Бутров Андрей Валерьевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии ФГАОУ ВО «Российский университет
дружбы народов» Минобрнауки России, президент Ассоциации
анестезиологов и реаниматологов Центрального федерального округа
России (Москва)
i
Галстян Геннадий Мартинович - д-р мед. наук, зав. научно-клиническим
ig
отделением реаниматологии и интенсивной терапии ФГБУ
«Гематологический научный центр» Минздрава России, проф. кафедры
анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии Института
kn
последипломного профессионального образования ФГБУ «Государственный
научный центр Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И.
Бурназяна» ФМБА России (Москва)
ed
Гельфанд Борис Романович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой
Пирогова» Минздрава России, директор НИИ клинической хирургии ФГБОУ
m
ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (Москва)
e/
Гельфанд Елизавета Борисовна - канд. мед. наук, доцент кафедры
.m

Пирогова» Минздрава России (Москва)
Гендлин Геннадий Ефимович - д-р мед. наук, проф. кафедры госпитальной
терапии № 2 лечебного факультета ФГБОУ ВО «Российский национальный
//t
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава

Гиляров Михаил Юрьевич - д-р мед. наук, руководитель Регионального
s:
сосудистого центра ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И.

Пирогова» ДЗ г. Москвы, доцент кафедры профилактической и неотложной
кардиологии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
tp
медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России

(Сеченовский Университет) (Москва)
ht
Гнедовская Елена Владимировна - канд. мед. наук, заместитель директора по

научно-организационной работе и развитию, врач-невролог отделения
анестезиологии-реанимации с палатами реанимации и интенсивной терапии
ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва)
Голубцов Владислав Викторович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры

руководитель центра транс-фузиологии ГБУЗ «Краевая клиническая
больница № 2» Минздрава Краснодарского края (Краснодар)
Гольдфарб Юрий Семенович - д-р мед. наук, проф., руководитель отдела
внешних научных связей ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В.
Склифосовского» ДЗ г. Москвы, зав. кафедрой клинической токсикологии
ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного
профессионального образования» Минздрава России (Москва)
i
Городецкий Владимир Матвеевич - д-р мед. наук, чл.-кор. РАН, проф.
ig
кафедры гематологии и трансфузиологии ФГБОУ ДПО «Российская
медицинская академия непрерывного профессионального образования»
Минздрава России, лауреат Государственной премии
kn
СССР (Москва)
Григорьев Евгений Валерьевич - д-р мед. наук, проф., заместитель директора
по научной и лечебной работе ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-
ed
сосудистых заболеваний» СО РАН, зав. кафедрой анестезиологии и
реаниматологии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский
университет» Минздрава России (Кемерово)
Грицай Александр Николаевич - канд. мед. наук, преподаватель кафедры
m
анестезиологии и реаниматологии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская
академия им. С.М. Кирова» Минобороны России (Санкт-Петербург)
Грицан Алексей Иванович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
e/
анестезиологии и реаниматологии ИПО ФГБОУ ВО «Красноярский
государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-
.m
Ясенецкого» Минздрава России, заместитель главного врача по научно-

практической работе КГБУЗ «Краевая клиническая больница», главный
внештатный специалист анестезиолог-реаниматолог Красноярского края,
вице-президент общероссийской общественной организации «Федерация
//t
анестезиологов и реаниматологов» (Красноярск)

Губайдуллин Ренат Рамилевич - д-р мед. наук, зав. отделением
анестезиологии и реанимации ФГБУ «Клиническая больница» Управления
s:
делами Президента РФ (Москва)

Гурьянов Владимир Алексеевич - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФППОВ ФГАОУ ВО «Первый Московский
tp
государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава

России (Сеченовский Университет) (Москва)
ht
Далгатов Камиль Далгатович - канд. мед. наук, зав. отделением хирургии

печени и поджелудочной железы ГБУЗ «Городская клиническая больница №
1 им. Н.И. Пирогова» ДЗ г. Москвы, доцент кафедры хирургии и онкологии
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов» Минобрнауки России,
член Международного хирургического общества ISS (Москва)
Дунц Павел Вадимович - канд. мед. наук, доцент кафедры реанимации,
анестезиологии, интенсивной терапии и СМП ФГБОУ ВО «Тихоокеанский

государственный медицинский университет» Минздрава России
(Владивосток)
Еременко Александр Анатольевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, зав.
отделением кардиореанимации и интенсивной терапии ФГБНУ «Российский
научный центр хирургии им. акад. Б.В. Петровского» (Москва)
Заболотских Игорь Борисович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
i
ig
руководитель анестезиолого-реанимационной службы ГБУЗ «Краевая
клиническая больница № 2» Минздрава Краснодарского края, первый вице-
президент общероссийской общественной организации «Федерация
kn
анестезиологов и реаниматологов» (Краснодар)
Игнатенко Ольга Викторовна - канд. мед. наук, зав. отделением реанимации
№ 6 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» ДЗ г.
ed
Москвы, ведущий научный сотрудник НИИ клинической хирургии ФГБОУ ВО
«Российский национальный исследовательский медицинский университет
им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Москва)
Кириенко Петр Александрович - канд. мед. наук, доцент кафедры
m
e/
Киров Михаил Юрьевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Северный государственный
.m
медицинский университет» Минздрава России, ученый секретарь

общероссийской общественной организации «Федерация анестезиологов и
реаниматологов» (Архангельск)
Климов Алексей Григорьевич - д-р мед. наук, проф. кафедры анестезиологии
//t
и реаниматологии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М.

Кирова» Минобороны России (Санкт-Петербург)
Кондратьев Анатолий Николаевич - д-р мед. наук, проф., руководитель
s:
отделения анестезиологии-реанимации Российского научно-

исследовательского нейрохирургического института (РНХИ) им. проф. А.Л.
Поленова - филиала ФГБУ «Северо-Западный федеральный медицинский
tp
исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, главный

внештатный специалист Минздрава России по анестезиологии-
ht
реаниматологии Северо-Западного федерального округа, заслуженный врач

РФ (Санкт-Петербург)
Кондратьев Сергей Анатольевич - канд. мед. наук, научный сотрудник, врач-
невролог Российского научно-исследовательского нейрохирургического
института (РНХИ) им. проф. А.Л. Поленова - филиала ФГБУ «Северо-
Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А.
Алмазова» Минздрава России (Санкт-Петербург)

Кондратьева Екатерина Анатольевна - канд. мед. наук, старший научный
сотрудник, врач-невролог Российского научно-исследовательского
нейрохирургического института (РНХИ) им. проф.
А.Л. Поленова - филиала ФГБУ «Северо-Западный федеральный
медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава
России (Санкт-Петербург)
Крылов Владимир Викторович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН,
i
руководитель отделения неотложной нейрохирургии ГБУЗ «НИИ скорой
ig
помощи им. Н.В. Склифосовского» ДЗ г. Москвы, зав. кафедрой
нейрохирургии и нейрореанимации ФГБОУ ВО «Московский
государственный медико-стоматологический университет им. А.И.
kn
Евдокимова» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ, лауреат
Государственной премии РФ (Москва)
Кузовлев Артем Николаевич - д-р мед. наук, зав. лабораторией клинической
ed
патофизиологии критических состояний ФГБНУ «НИИ общей
реаниматологии им. В.А. Неговского», доцент кафедры анестезиологии-
реаниматологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России,
m
директор и организатор курсов Европейского совета по реанимации,
инструктор курсов Британского совета по реанимации (Москва)
Кузьков Всеволод Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры
e/
медицинский университет» Минздрава России (Архангельск)
.m
Кулабухов Владимир Витальевич - канд. мед. наук, зав. отделением

анестезиологии и реанимации отдела термических поражений ФГБУ
«Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России, доцент
кафедры хирургии ФФМ ФГБОУ ВО «Московский государственный
//t
университет им. М.В. Ломоносова», член президиума правления Альянса

клинических химиотерапевтов и микробиологов (Москва)
Куликов Александр Вениаминович - д-р мед. наук, проф. кафедры
s:
анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ПП ФГБОУ ВО

«Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России,
вице-президент Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов
tp
Курсков Антон Олегович - врач-хирург отделения хирургии печени и
ht
поджелудочной железы ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им.

Н.И. Пирогова» ДЗ г. Москвы (Москва)
Лахин Роман Евгеньевич - д-р мед. наук, доцент кафедры анестезиологии и
реаниматологии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М.
Кирова» Минобороны России (Санкт-Петербург)
Лебединский Константин Михайлович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии им. проф. В.Л. Ваневского ФГБОУ ВО

«Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И.
Мечникова» Минздрава России, президент общероссийской общественной
организации «Федерация анестезиологов и реаниматологов» (Санкт-
Петербург)
Левит Александр Львович - д-р мед. наук, проф., главный анестезиолог-
реаниматолог Минздрава Свердловской области, заслуженный врач РФ
i
Лейдерман Илья Наумович - д-р мед. наук, проф. кафедры анестезиологии и
ig
реаниматологии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский
университет» Минздрава России, зав. отделением анестезиологии и
реанимации АНО ДПО «Клинический институт мозга», президент Урало-
kn
Сибирской ассоциации парентерального и энтерального питания
Лесина Светлана Сергеевна - врач анестезиолог-реаниматолог, врач-
ed
кардиолог Российского научно-исследовательского нейрохирургического
института (РНХИ) им. проф. А.Л. Поленова - филиала ФГБУ «Северо-
Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А.
Алмазова» Минздрава России (Санкт-Петербург)
m
Леонтьев Станислав Геннадьевич - д-р мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии ФГБОУ ВО «Российский национальный
e/
Лужников Евгений Алексеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, главный
.m
научный сотрудник ФГБУ «Научно-практический токсикологический центр»

ФМБА России (Москва)
Луфт Валерий Матвеевич - д-р мед. наук, проф., руководитель лаборатории
клинического питания ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский
//t
институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе» (Санкт-Петербург)

Мазурок Вадим Альбертович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии ФГБУ «Северо-Западный федеральный
s:
медицинский исследовательский центр им. В.А. Ал-мазова» Минздрава

России (Санкт-Петербург)
Малышев Всеволод Дмитриевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
tp
анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Российский национальный

ht
Малышев Юрий Павлович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры
«Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России
(Краснодар)
Мамонтова Ольга Алексеевна - канд. мед. наук, доцент кафедры

Милованов Андрей Петрович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАЕН, зав.
лабораторией патологии женской репродуктивной системы ФГБНУ «НИИ
морфологии человека», заслуженный деятель науки РФ (Москва)
Миронов Петр Иванович - д-р мед. наук, проф. кафедры детской хирургии
ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский
i
университет» Минздрава России, заслуженный врач Республики
ig
Башкортостан (Уфа)
Митрохин Андрей Анатольевич - канд. мед. наук, зав. отделением
реанимации ГБО ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина»
kn
ДЗ г. Москвы (Москва)
Мусселиус Сергей Георгиевич - д-р мед. наук, проф., руководитель
отделения реанимации и лечения эндотоксикозов ГУП «Медицинский центр
ed
Управления делами мэра и Правительства Москвы» (КБ № 3), профессор
ФФМ ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В.
Ломоносова» (Москва)
Недашковский Эдуард Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры
m
медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный
специалист по анестезиологии и реаниматологии Минздрава Архангельской
e/
области (Архангельск)
Неймарк Михаил Израилевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
.m
анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Алтайский государственный

медицинский университет» Минздрава России (Барнаул)
Никулин Артем Вячеславович - канд. мед. наук, старший научный сотрудник
ФГБНУ «НИИ общей реаниматологии им. В.А. Не-говского», врач
//t
анестезиолог-реаниматолог ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь

им. акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России (Москва)
Овечкин Алексей Михайлович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
s:
анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый

Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова»
Минздрава России (Сеченовский Университет) (Москва)
tp
Парфенов Александр Леонидович - канд. мед. наук, научный сотрудник

отделения реанимации и интенсивной терапии ФГАУ «Национальный
ht
научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»

Минздрава России, председатель Московского научного общества
анестезиологов-реаниматологов (Москва)
Петриков Сергей Сергеевич - д-р мед. наук, проф., заместитель директора -
руководитель Головного регионального сосудистого центра ГБУЗ «НИИ
скорой помощи им. Н.В. Склифосовского» ДЗ г. Москвы (Москва)

Пирадов Михаил Александрович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН,
директор и руководитель отделения реанимации и интенсивной терапии
ФГБНУ «Научный центр неврологии» (Москва)
Попов Тарас Вячеславович - канд. мед. наук, доцент кафедры
i
Попова Тамара Сергеевна - д-р биол. наук, проф., руководитель отдела
ig
экспериментальной патологии ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В.
Склифосовского» ДЗ г. Москвы, лауреат Государственной премии СССР
(Москва)
kn
Проценко Денис Николаевич - канд. мед. наук, доцент кафедры
ed
Пирогова» Минздрава России, заместитель главного врача по
анестезиологии и реаниматологии ГБУЗ «Городская клиническая больница
№ 1 им. Н.И. Пирогова» ДЗ г. Москвы, главный внештатный анестезиолог-
реаниматолог ДЗ г. Москвы (Москва)
m
Ревишвили Амиран Шотаевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор
ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России (Москва)
Рей Сергей Игоревич - канд. мед. наук, ведущий специалист ГБУ «НИИ
e/
организации здравоохранения и медицинского менеджмента» ДЗ г. Москвы
(Москва)
.m
Руднов Владимир Александрович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой

анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Уральский государственный
медицинский университет» Минздрава России, заместитель главного врача
по службе анестезиологии и реанимации МАУЗ «Городская клиническая
//t
больница № 40» Управления здравоохранения Администрации г.

Екатеринбурга (Екатеринбург)
Савин Иван Анатольевич - д-р мед. наук, проф., зав. отделением
s:
реаниматологии и интенсивной терапии ФГАУ «Национальный научно-

практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко» Минздрава
tp
Свиридов Сергей Викторович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой

анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Российский национальный
ht

России, научный руководитель отделения анестезиологии и реанимации
Российского геронтологического научно-клинического центра - филиала
ФГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
ассоциации парентерального и энтерального питания (Москва)

Синьков Сергей Васильевич - д-р мед. наук, доцент кафедры анестезиологии,
реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО «Кубанский
государственный медицинский университет» Минздрава России, зав.
отделением анестезиологии-реанимации № 3 ГБУЗ «Краевая клиническая
больница № 2» Минздрава Краснодарского края (Краснодар)
Степаненко Сергей Михайлович - д-р мед. наук, проф. кафедры детской
хирургии ПФ ФГБОУ ВО «Российский национальный
i
ig
России, главный внештатный детский анестезиолог-реаниматолог
Минздрава России (Москва)
Сулимов Виталий Андреевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
kn
факультетской терапии № 1 лечебного факультета и директор клиники
факультетской терапии и интервенционной кардиологии им. В.Н.
Виноградова ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
ed
медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России
(Сеченовский Университет) (Москва)
Суходолова Галина Николаевна - д-р мед. наук, проф., старший научный
сотрудник отделения лечения острых отравлений ГБУЗ «НИИ скорой
m
помощи им. Н.В. Склифосовского» ДЗ г. Москвы, профессор кафедры
детской анестезиологии и интенсивной терапии ФДПО ФГБОУ ВО
«Российский национальный исследовательский медицинский университет
e/
им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Москва)
Терещенко Сергей Николаевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой скорой
.m
медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-

стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России
(Москва)
Уваров Денис Николаевич - канд. мед. наук, ассистент кафедры
//t

медицинский университет» Минздрава России (Архангельск)
Фаткуллин Ильдар Фаридович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
s:
акушерства и гинекологии № 2 ФГБОУ ВО «Казанский государственный

медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный акушер-
гинеколог Минздрава России в Приволжском федеральном округе,
tp
заслуженный деятель науки Республики Татарстан, заслуженный врач

Республики Татарстан (Казань)
ht
Хорошилов Сергей Евгеньевич - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник

ФГБНУ «НИИ общей реаниматологии им. В.А. Не-говского», начальник
отделения гемодиализа ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь им.
акад. Н.Н. Бурденко» Минобороны России, заслуженный врач РФ (Москва)
Ценципер Любовь Марковна - канд. мед. наук, старший научный сотрудник,
врач анестезиолог-реаниматолог, врач-эндокринолог Российского научно-
исследовательского нейрохирургического института (РНХИ) им. проф. А.Л.

Поленова - филиала ФГБУ «СевероЗападный федеральный медицинский
исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России (Санкт-
Петербург)
Шестопалов Александр Ефимович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ДПО «Российская медицинская
академия непрерывного профессионального образования» Минздрава
i
Шифман Ефим Муневич - д-р мед. наук, проф. кафедры анестезиологии и
ig
реаниматологии ФУВ ГБУЗ МО «Московский областной научно-
исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»,
президент Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов,
kn
заслуженный врач Республики Карелия, эксперт по анестезиологии и
реаниматологии Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения
(Москва)
ed
Шулутко Елена Марковна - канд. мед. наук, врач высшей категории,
заслуженный врач РФ (Москва)
Щеголев Алексей Валерианович - д-р мед. наук, проф., начальник кафедры и
клиники анестезиологии и реаниматологии ФГБВОУ ВО «Военно-
m
медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России, главный
внештатный анестезиолог-реаниматолог Комитета по здравоохранению
Администрации Санкт-Петербурга, заслуженный врач РФ (Санкт-Петербург)
e/
Яковлев Сергей Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры госпитальной
терапии № 2 лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский
.m
государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава

России (Сеченовский Университет), президент Альянса клинических
химиотерапевтов и микробиологов (Москва)
Ярошецкий Андрей Игоревич - канд. мед. наук, зав. отделом анестезиологии
//t
и реаниматологии НИИ клинической хирургии ФГБОУ ВО «Российский

Пирогова» Минздрава России, врач анестезиолог-реаниматолог ГБУЗ
s:
«Городская клиническая больница № 67 им. Л.А. Ворохобова» (Москва)

Ярустовский Михаил Борисович - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, зав.
отделением гравитационной хирургии крови и эндоскопии, ученый
tp
секретарь ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.

Бакулева» Минздрава России (Москва)
ht

ПРЕДИСЛОВИЕ
Дорогие коллеги-читатели!
Представляя вам второе, переработанное и исправленное издание краткой
версии «Национального руководства по интенсивной терапии», могу с
уверенностью сказать: это в значительной мере новая книга. При
сохранении структуры глав авторы постарались более четко и строго
изложить многие общие и частные положения современных взглядов, а в
i
ig
отдельных местах - и представить более свежие подходы. Состав авторов
сейчас в значительной мере совпадает с авторским коллективом фонда
Клинических рекомендаций Федерации анестезиологов и реаниматологов
kn
России. Поэтому с точки зрения единства принципиальных позиций -
прежде всего, стремления к доказательному обоснованию! - «Национальное
руководство» можно считать, при всем различии формата, дополнением и
ed
экстраполяцией рекомендаций ФАР на более широкий круг нозологических
форм и клинических ситуаций.
С другой стороны, среди авторов руководства - не только анестезиологи-
реаниматологи, но и хирурги, акушеры-гинекологи, интернисты, неврологи и
m
представители других клинических дисциплин. Интенсивная терапия как
раздел медицины, предполагающий мониторинг и/или протезирование
жизнеобеспечивающих функций, - совсем не исключительная прерогатива
e/
именно нашей специальности, а потому и читательская аудитория этой
книги закономерно оказывается шире за счет всех тех коллег, кому
приходится оказывать помощь пациентам в критическом состоянии или с
.m
угрозой его развития.

Так случилось, что выхода в свет этого второго издания не увидел один из
редакторов издания первого - член-корреспондент РАН А.И. Салтанов
//t
(09.06.1938-05.02.2016). Он был ярким, незаурядным и очень деликатным

человеком, воплотившим в себе лучшие черты московской медицинской
интеллигенции и неповторимый дух поколения шестидесятых. Не секрет, что
s:
многие коллективные руководства в нашей и мировой медицинской

литературе, переиздаваемые подчас много десятилетий кряду, - как дерево,
корни которого в земле, а крона блестит совсем молодой листвой. И в этом
tp
смысле книга, которую вы сейчас держите в руках, - это российское

национальное руководство по интенсивной терапии Бориса Романовича
ht
Гельфанда и Александра Иосифовича Салтанова. Я уверен, что жизнь

руководства продлится многие годы силами их многочисленных учеников и
наследников.
Надеюсь, что эта небольшая книга окажется не только полезным

настольным справочником на каждый день, но и источником знаний и идей

для решения множества нестандартных задач, которые в изобилии
предлагает наша любимая специальность.
Президент Федерации анестезиологов и реаниматологов
К. Лебединский
i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ
* - торговое наименование лекарственного средства
*9 - лекарственное средство не зарегистрировано в Российской Федерации
*X - лекарственное средство аннулировано в Российской Федерации
АВ - атриовентрикулярный
АГ - артериальная гипертензия
АД - артериальное давление
i
ig
АНД - автоматический наружный дефибриллятор
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
БА - бронхиальная астма
kn
ВБД - внутрибрюшное давление
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВОП - врач общей практики
ed
ВС - вегетативное состояние
ВСС - внезапная сердечная смерть
ВЧД - внутричерепное давление
ГК - гипертонический криз
m
ГЭК - гидроксиэтилкрахмал
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение
e/
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЖТ - желудочковая тахикардия
ЗПТ - заместительная почечная терапия
.m
ЗСН - застойная сердечная недостаточность

ИАГ - интраабдоминальная гипертензия
ИБС - ишемическая болезнь сердца
//t
ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИГД - интермиттирующий гемодиализ
ИТТ - инфузионно-трансфузионная терапия
s:
КАИК - катетер-ассоциированная инфекция кровотока

КОД - коллоидно-осмотическое давление
КОЕ - колониеобразующая единица
tp
КОС - кислотно-основное состояние

КТ - компьютерная томография
ht
ЛЖ - левый желудочек
ЛС - лекарственное средство
МНО - международное нормализованное отношение
МПК - минимальная подавляющая концентрация
МРТ - магнитно-резонансная томография
НВУ - надгортанное воздуховодное устройство
НЖТ - наджелудочковая тахикардия

НМГ - низкомолекулярный гепарин
НП - нозокомиальная пневмония
НПВС - нестероидное противовоспалительное средство
НФГ - нефракционированный гепарин
ОДН - острая дыхательная недостаточность
ОКС - острый коронарный синдром
ОЛ - отек легких
i
ОПН - острая почечная недостаточность
ig
ОПП - острое почечное повреждение
ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
kn
ОСН - острая сердечная недостаточность
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПЗПТ - постоянная заместительная почечная терапия
ed
ПОН - полиорганная недостаточность
ПЭ - печеночная энцефалопатия
РОТЭМ - ротационная тромбоэластометрия
РКТ - рентгеновская компьютерная томография
m
САД - среднее артериальное давление
САК - субарахноидальное кровоизлияние
СБП - спонтанный бактериальный перитонит
e/
СВ - сердечный выброс
СЗП - свежезамороженная плазма
.m
СИ - сердечный индекс
СКН - синдром кишечной недостаточности
СЛР - сердечно-легочная реанимация
ТК - тромбоцитный концентрат
//t
ТЭГ - тромбоэластография
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ - ультразвуковое исследование
s:
ФЖ - фибрилляция желудочков
ХБП - хроническая болезнь почек
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
tp
ЦВД - центральное венозное давление

ЦВК - центральный венозный катетер
ht
ЦНС - центральная нервная система

ЧДД - частота дыхательных движений
ЧМТ - черепно-мозговая травма
ЧСС - частота сердечных сокращений
ЭКГ - электрокардиография
ЭОВ - эмболия околоплодными водами
ЭС - эпилептический статус

ЭхоКГ - эхокардиография
ЭЭГ - электроэнцефалография
APACHE (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation) - шкала оценки
острых и хронических функциональных изменений
FiO2 - содержание кислорода во вдыхаемой смеси
MRSA (Methicillin-Resistant Staphylococcus Aureus) - метициллинорези-
стентный золотистый стафилококк
i
PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) - положительное давление в конце
ig
выдоха
SAPS (Simplified Acute Physiology Score) - упрощенная шкала оценки
физиологических параметров
kn
SOFA (Sepsis/Sequential Organ Failure assessment) - шкала оценки органной
недостаточности
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht

Глава 1. Общие вопросы интенсивной терапии
1.1. ОБЪЕКТИВНАЯ ОЦЕНКА ТЯЖЕСТИ СОСТОЯНИЯ И ПРОГНОЗА У БОЛЬНЫХ
В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
В зависимости от операционных характеристик интегральных шкал
(чувствительности, специфичности, процента правильной классификации)
прогнозирование возможно как для группы пациентов (групповой прогноз),
так и для больного в конкретной клинической ситуации (индивидуальный
i
ig
прогноз).
Большинство из используемых в интенсивной терапии шкал пригодно лишь
для группового [шкала оценки острых и хронических функциональных
kn
изменений (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation - APACHE) II,
упрощенная шкала оценки физиологических параметров (Simplified Acute
Physiology Score - SAPS) II, шкала тяжести травматических
ed
повреждений (Trauma Injury Severity Score), Мангеймский индекс перитонита
и т.д.] только некоторые - для индивидуального [шкала Апгар, шкала комы
Глазго при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ), шкала оценки
органной недостаточности (Sepsis/Sequential Organ Failure Assessment - SOFA)]
прогноза.
m
Классификация интегральных шкал
В зависимости от подхода к способу оценки тяжести состояния в
e/
клинической практике используют следующие интегральные шкалы.
1. Шкалы оценки исходной тяжести состояния. В их основе лежит суммарный
анализ изменения различных физиологических параметров, преморбидного
.m
фона и возраста больных:

- APACHE II, III, IV;
- шкала оценки физиологических параметров (Acute Physiology Score);
//t
- модель вероятности летального исхода (Mortality Probability Model);

- педиатрическая шкала риска смерти (Pediatric Risk Of Mortality);
- SAPS, SAPS II.
s:
2. Шкалы динамической оценки тяжести состояния (органной дисфункции). В

отличие от шкал предыдущей группы, они позволяют констатировать как
развитие органно-системной дисфункции, так и ее тяжесть, включая
tp
динамическую оценку. Наиболее распространенные примеры подобных

шкал:
ht
- логистическая шкала органной дисфункции (Logistic Organ Dysfunction

Score);
- шкала оценки полиорганной дисфункции (Multiple Organ Dysfunction Score);
- SOFA.
3. Шкалы оценки тяжести состояния в зависимости от объема и
инвазивности лечения. Шкалы этого типа основаны на наличии корреляции
между тяжестью состояния и интенсивности лечения и мониторинга.

Классическими в данном отношении являются шкалы, измеряющие
количественно объем лечебных вмешательств (TISS28) у пациентов
отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).
4. Специализированные шкалы оценки тяжести состояния. Данные
количественные системы оценивают тяжесть состояния при отдельных
нозологиях (пневмонии, менингите, панкреатите) или распространенных
патологических процессах (перитоните, сепсисе, травме) на основе риска
i
развития неблагоприятного исхода, что лежит в основе определения
ig
лечебной тактики и, прежде всего, места оказания помощи.
Шкалы оценки исходной тяжести состояния
Шкала оценки острых и хронических функциональных изменений
kn
Первая интегральная шкала оценки тяжести состояния была опубликована в
1981 г. Ее использовали для разделения пациентов по риску
внутрибольничной летальности. Для расчета использовали худшие значения
ed
34 физиологических параметров, оцененные в первые 24 ч после
поступления в ОРИТ. В зависимости от степени отклонения от нормы
каждый параметр оценивали от 0 до 4 баллов. В заключение к полученной
сумме (шкала оценки физиологических параметров) добавляли
m
определенное число баллов (характеристика преморбид-ного состояния
здоровья пациента). Прогностическое значение шкалы наиболее значимо в
течение первых 32 ч с момента поступления пациента в ОРИТ. Она
e/
продемонстрировала высокую чувствительность (97%) и низкую
специфичность (49%). Авторы пришли к заключению, что шкала APACHE
.m
оказалась полезной для разделения пациентов на группы в зависимости от

риска летального исхода, но была непригодна для его индивидуального
прогнозирования.
//t
Шкала оценки острых и хронических функциональных изменений II

В 1985 г. была предложена измененная система - APACHE II. После
мультивариантного анализа шкалы оценки физиологических параметров с
s:
использованием результатов наблюдений за 5030 пациентами ОРИТ в США

авторы уменьшили число исследуемых параметров до 12. При
неоднократном измерении какого-либо показателя [частоты сердечных
tp
сокращений (ЧСС), артериального давления (АД) и др.] в расчет принимают

худшее значение. Общее число «физиологических» баллов - сумма оценок
ht
11 параметров (от 0 до 4 для каждого) и неврологического статуса (15 -

число баллов по шкале комы Глазго). К полученному значению прибавляют
баллы за возраст (от 0 до 6) и хронические заболевания (от 2 до 5 в
зависимости от необходимости и срочности оперативного лечения).
Максимальная конечная оценка - 71, причем ее увеличение тесно
коррелирует с риском смерти (в смешанной группе пациентов ОРИТ). Кроме
того, с помощью анализа индекса тяжести APACHE II при поступлении в

ОРИТ оказалось возможным прогнозировать риск развития септических
осложнений (табл. 1.1).
Таблица 1.1. Зависимость септических осложнений и летальности от оценки
состояния больного по шкале оценки острых и хронических
функциональных изменений II
Оценка по шкале APACHE II, баллы Септические осложнения, % Летальность, %
<10 18,2 0
i
10-19 24,6 15,8
ig
20-29 27,7 21,3
≥30 37,5 75
kn
При тестировании модели на базе данных оригинальной разработки
площадь под рабочей характеристической кривой была равна 0,863. Однако
при испытании системы на большой выборке пациентов в Великобритании
и Ирландии (8796 человек из 26 ОРИТ) (1992) калибровочная статистика
ed
выявила значительную разницу между моделью и реальной выборкой
пациентов.
Шкала оценки острых и хронических функциональных изменений III
Это последняя версия оценочной системы APACHE. Ее разрабатывали,
m
используя результаты наблюдений за 17 457 пациентами ОРИТ в 40
госпиталях США. Из исследования исключили лиц, находившихся на лечении
e/
в ОРИТ менее 4 ч, пациентов отделений неотложной
кардиологии или ожоговой травмы и больных младше 16 лет. Была
выделена группа пациентов после аортокоронарного шунтирования.
.m
Данные анализировали методом мультивариантной логистической

регрессии. Отличия APACHE III от предыдущей версии:
• изменена значимость 12 параметров системы APACHE II;
• использовано пять дополнительных параметров;
//t
• изменены способы оценки возраста и расширена шкала сопутствующих

заболеваний;
• причина и время поступления в ОРИТ как важные прогностические
s:
признаки включены в конечную сумму баллов.

В результате удалось установить довольно высокую разрешающую
tp
способность системы: ее площадь под рабочей характеристической кривой,

вычисленная по оригинальной базе данных, - 0,9. Для оценки эффективности
проводимой терапии авторы разработали перерасчетное уравнение для
ht
вторых и последующих суток (позволяет прогнозировать вероятный

летальный исход на день измерения). Однако независимая оценка
интегральной системы APACHE III, выполненная на больших выборках
пациентов отделений ОРИТ ряда стран мира, выявила значительно более
низкую прогнозируемую летальность по сравнению с наблюдаемой.
Ограничения системы:

• невозможность индивидуального прогноза исхода критического состояния;
• без учета первичного заболевания может быть использована только среди
однородных категорий больных и для прогнозирования внегоспитальной
летальности;
• прогноз зависит от причины и времени поступления в ОРИТ;
• расчет возможен, только если физиологические параметры оценены в
первые сутки от момента поступления в ОРИТ.
i
Упрощенная шкала оценки физиологических параметров
ig
В 1984 г. группой французских специалистов была предложена интегральная
оценочная система SAPS. Авторы выбрали 13 наиболее легко измеряемых
физиологических параметров из перечня шкалы оценки физиологических
kn
параметров, доступных для 90% пациентов (причем в расчет берут их
худшие значения за первые сутки от момента поступления в ОРИТ). Отличия
SAPS от шкалы оценки физиологических параметров:
ed
• добавлена оценка за возраст (от 0 до 4 баллов);
• у пациентов на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или со
вспомогательной респираторной поддержкой вместо оценки частоты
дыхания используют фиксированное число баллов - три.
m
В результате оказалось возможным рассчитать оптимальные пороговые
значения для оценки госпитальной летальности для SAPS и шкалы оценки
физиологических параметров. Сопоставление их дискриминационных
e/
характеристик показано в табл. 1.2.
Таблица 1.2. Сравнение дискриминационной способности шкалы оценки
.m
физиологических параметров и упрощенной шкалы оценки

физиологических параметров*
Прогноз летального исхода Шкала оценки физиологических параметров SAPS
Чувствительность, % 56 69
//t
Специфичность, % 82 69
Правильный прогноз, % 45 81*
*р <0,001.
s:
Разработчики пришли к выводу, что, несмотря на простоту системы SAPS, ее

прогностическая значимость подобна шкале оценки физиологических
tp
параметров. Общий вывод, сделанный авторами, совпадал с таковым в

отношении системы APACHE: шкалу SAPS можно использовать для оценки
риска летального исхода в группах пациентов, но она обладает низкой
ht
информационной ценностью для индивидуального прогноза.

Упрощенная шкала оценки физиологических параметров II
SAPS II - усовершенствованная первоначальная версия системы. Авторы
обследовали 12 997 пациентов ОРИТ по 37 параметрам в 137 больницах
десяти европейских и двух североамериканских стран. Оценку проводили в
первые сутки после поступления. В исследование были включены все

поступившие в ОРИТ больные старше 18 лет, за исключением пациентов с
кардиологическими, кардиохирургическими заболеваниями и с ожоговой
травмой. Авторы отметили, что главное преимущество системы SAPS II
перед системой APACHE III состоит в возможности точного прогноза
вероятности летального исхода для отдельных групп пациентов без учета
выбранного главного заболевания.
Педиатрическая шкала риска смерти III
i
ig
У детей различных возрастных групп изменчивость физиологических
параметров, специфические заболевания и патологические состояния
существенно снижают ценность разработанных для взрослых систем оценки
kn
тяжести состояния. Наибольшее признание в педиатрии получила
педиатрическая шкала риска смерти III. Ее используют у больных детей в
критических состояниях (исключение - недоношенные новорожденные).
ed
Шкала включает 17 переменных. Если слежение за ними осуществляют в
первые 12 ч после поступления ребенка в ОРИТ, то используют
педиатрическую шкалу риска смерти III-12, а если в течение первых суток -
педиатрическую шкалу риска смерти III-24 (их информативность
m
сопоставима). В расчет принимают значения параметров, наиболее
отличные от нормальных. Как и в любой формализованной оценочной
системе, здесь нельзя вносить
e/
поправки в оценку тяжести состояния в ответ на воздействие современных
способов жизнеобеспечения (прежде всего, ИВЛ). Учитывая
.m
вышеизложенное, существует опасность, что иногда искусственно снижается

значение риска гибели ребенка. Смещение реальных исходов от
прогнозируемых оказалось характерным и для ОРИТ с высокой (>20%)
суточной летальностью.
//t
Шкалы динамической оценки тяжести состояния (органной дисфункции)

Разработка подобных шкал крайне важна, поскольку с их помощью можно
оценивать эффект проводимой интенсивной терапии. Их основа -
s:
постоянное наблюдение за возможным возникновением и выраженностью

недостаточности отдельных органов и систем. Наиболее удобными для
широкой клинической практики и информативными при минимуме
tp
исследуемых параметров считают шкалу оценки полиорганной дисфункции

и шкалу SOFA.
ht
Шкала оценки полиорганной дисфункции

Это первая из систем динамической оценки (была опубликована в 1995 г.).
Проанализировав большой объем литературы, авторы выявили наиболее
информативные параметры, характеризующие функциональную
недостаточность важнейших систем и органов:
• центральной нервной - оценка по шкале комы Глазго;

• сердечно-сосудистой - показатель давления, скорректированного на
ЧСС (Pressure Adjusted Heart Rate):
показатель давления, скорректированного на ЧСС = (ЧСС × среднее АД) /
центральное венозное давление (ЦВД);
• дыхательной - paO2 / фракция кислорода во вдыхаемом воздухе (FiO2);
• почек - концентрация креатинина в сыворотке крови;
• печени - концентрация общего билирубина в сыворотке;
i
• системы гемокоагуляции - число тромбоцитов.
ig
В дальнейшем провели проспективное исследование всех пациентов,
находившихся более суток в ОРИТ хирургического профиля (через 2 года
база данных содержала информацию о 336 больных). После статистической
kn
обработки полученной информации определили оптимальные значения
перечисленных выше показателей. Состояние указанных систем и органов
оценивают по пятибалльной системе (от 0 до 4) и суммируют (то есть
ed
максимальное значение шкалы оценки полиорганной дисфункции - 24
балла). Площади под рабочей характеристической кривой при разработке и
проверке шкалы были равны 0,936 и 0,928 соответственно, что
свидетельствует о ее отличной разрешающей способности. При испытании
m
системы шкалы оценки полиорганной дисфункции авторы выявили, что
тяжесть органной недостаточности хорошо коррелирует с вероятностью
летального
e/
исхода. Причем неоднократное исследование с использованием указанной
шкалы увеличивает точность прогноза. Помимо указанного выше, оценка
.m
пациентов, поступающих в ОРИТ, по шкале оценки полиорганной

дисфункции позволяет делать более точные прогнозы, чем с
использованием шкалы APACHE II.
Оказалось, что показатель давления, скорректированного на ЧСС,
//t
отражающий функциональное состояние сердечно-сосудистой системы,

обладает определенным самостоятельным прогностическим значением
(табл. 1.3).
s:
Таблица 1.3. Прогностическая значимость показателя давления,

скорректированного на частоту сердечных сокращений, у пациентов
хирургического профиля
tp
Значение показателя давления, Летальность,

скорректированного на ЧСС, баллы %
ht
<10 <5
10,1-15 5
15,1-20 15
20,1-30 25
>30 40
Шкала оценки органной недостаточности

Годом позже рабочей группой Европейского общества медицины
критических состояний (European Society of Intensive Care Medicine) была
подготовлена шкала, очень похожая на шкалу оценки полиорганной
дисфункции, ее назвали SOFA [созданная первоначально для оценки
полиорганной недостаточности (ПОН) при сепсисе, она показала свою
состоятельность и для других критических состояний, таких как травма
(кроме тяжелой ЧМТ), шок любого генеза, экзогенные отравления и т.д.]. С
i
помощью нее оценивают состояние тех же систем и органов, для чего
ig
используют аналогичные параметры, исключение - определение
недостаточности сердечно-сосудистой системы (оцениваемый параметр -
среднее АД и использование инотропных препаратов). Система подсчета
kn
баллов аналогична шкале оценки полиорганной дисфункции (для оценки
выбирают худшие за сутки значения). Эффективность шкалы проверяли
одновременно в 40 ОРИТ 16 европейских стран: оценивали состояние всех
ed
поступивших, за исключением лиц, находившихся в ОРИТ после
неосложненных хирургических вмешательств менее 48 ч, и пациентов
младше 12 лет; дополнительно фиксировали лиц с инфекциями. Анализ
собранных данных опубликовали в 1998-2000 гг. Была выявлена
m
статистически значимая разница в ежедневных оценках по шкале SOFA у
выживших и умерших пациентов (как в целом, так и для каждой системы
отдельно). Число систем и органов, вовлеченных в
e/
ПОН (оценка ≥3), и ее тяжесть коррелировали с показателями летальности.
При инфекции индивидуальные оценки шкалы возрастали, что увеличивало
.m
конечную сумму баллов. С ростом оценки по SOFA возросла летальность

(площадь под рабочей характеристической кривой - 0,847). В результате
анализа относительного вклада индивидуальных оценок в конечную сумму
по шкале SOFA выяснили, что расстройства сердечно-сосудистой системы
//t
влияют на окончательный балл сильнее, чем показатель давления,

скорректированного на ЧСС, в шкале оценки полиорганной дисфункции. В
целом шкала SOFA (как и все ей предшествующие) обладает вполне
s:
приемлемой чувствительностью и превосходной специфичностью.

Консенсус Сообщества реанимационной медицины/Европейского общества
медицины критических состояний (2016) предложил шкалу SOFA для
tp
диагностики сепсиса, в основе которой лежит острое развитие органной

дисфункции с суммарным индексом 2 балла и более. Шкала SOFA была
ht
выбрана в силу ее широкой известности, простоты и применимости в

подавляющем большинстве стационаров. Значение 2 балла отражает
появление как минимум 10% риска смерти в сравнении с индексом 1 балл,
что соответствует определению «жизнеугрожающая инфекция».
Экспресс-шкала оценки органной недостаточности
Для выявления пациентов с подозрением на сепсис как на госпитальном, так
и на догоспитальном этапе оказания помощи этим же консенсусом

предложена экспресс-шкала SOFA. Она валидирована на массиве,
превышающем 700 тыс. больных. Во внимание принимаются три простых и
быстро оцениваемых клинических признака без ожидания получения
лабораторных параметров: частота дыхательных движений (ЧДД) ≥22,
изменения ментального статуса, систолическое АД ≤100 мм рт.ст. Каждому
из них присваивается значение в 1 балл. При наличии у пациента вне ОРИТ
двух из трех признаков предиктивная значимость в отношении
i
последующего риска летального исхода оказалась сравнимой со шкалой
ig
SOFA (площадь под рабочей характеристической кривой - 0,81; 95%
доверительный интервал - 0,80-0,82). Однако в ОРИТ шкала экспресс-SOFA
оказалась менее надежной, чем ее классический вариант. При всей
kn
достаточной привлекательности для практического врача следует отметить,
что шкала quick-SOFA построена на основании ретроспективных данных и,
что весьма важно, она не валидирована (нет оценки информационной
ed
ценности) на пациентах с подозрением на сепсис. Также необходимо
принять во внимание, что в ретроспективный анализ не были включены
страны с низким и средним уровнем финансирования здравоохранения.
Между тем уровень финансирования здравоохранения влияет на
m
доступность медицинской помощи и приверженность населения к
обращению за ее оказанием. Очевидно, что она не подходит также и для
детей раннего возраста, для которых необходима разработка
e/
самостоятельной количественной системы, построенной на клинических
признаках с адаптированными под них пороговыми значениями
.m
параметров.
Детская шкала множественной органной дисфункции
У детей для динамической оценки тяжести состояния используют

//t
полуколичественную детскую шкалу множественной органной

дисфункции (Pediatric Multiple Organ Dysfunction) - проводят подсчет
пораженных органов и систем (их максимальное количество - шесть). Ее
s:
принцип состоит в том, что чем больше органов и систем с нарушенной

функцией, тем тяжелее состояние ребенка. Однако подобный подход
неоптимален, поскольку вероятность смерти пациентов ОРИТ зависит не
tp
только от числа пораженных систем, но и от выраженности функциональных

нарушений в них. Кроме того, доказано, что у детей расстройства сердечно-
ht
сосудистой и нервной систем оказывают большее влияние на исход болезни,

чем нарушения деятельности почек или печени.
Детская логистическая шкала органной дисфункции
В основе детской логистической шкалы органной дисфункции лежит
определение удельного веса и тяжести нарушения функций различных
органов и систем детского организма. Ее создали на основе методологий
доказательной медицины три независимые группы исследователей на базе

педиатрических ОРИТ университетских клиник. Шкала оценивает шесть
систем на основе анализа 12 переменных. Установлено, что при сепсисе ее
прогностическая способность существенно возрастает, особенно при
анализе данных шкалы с учетом стадии инфекционного процесса (сепсис,
тяжелый сепсис, шок). Данное обстоятельство послужило причиной того, что
детская логистическая шкала органной дисфункции рекомендована для
оценки тяжести состояния детей с сепсисом.
i
Шкалы оценки тяжести состояния в зависимости от объема и инвазивности
ig
лечения
Классическими в данном отношении являются шкалы, измеряющие
количественно объем лечебных вмешательств 76 и28 у пациентов ОРИТ.
kn
Тяжесть состояния в данном случае коррелирует с объемом терапии,
диагностических манипуляций и мониторинга. Цифровые значения 76 и 28
указывают на возможное количество контролируемых манипуляций с
ed
пациентом. По своей сути они служат отражением терапевтической агрессии
в отношении больного и в то же время показателем нагрузки на персонал.
Недостатками шкал, измеряющих количественно объем лечебных
вмешательств, являются число учитываемых параметров и зависимость от
m
наблюдателя в отношении выполнения ряда из них. Полезным будет
сопоставление индексов шкал, измеряющих количественно объем лечебных
вмешательств, c результатами лечения и его стоимостью. В некоторых
e/
европейских странах (Австрии, Германии, Великобритании), где в основе
финансирования ОРИТ используется принцип клинико-статистических групп,
.m
регистрация манипуляционной нагрузки по шкале, измеряющей

количественно объем лечебных вмешательств 28, является обязательной.
Специализированные шкалы оценки тяжести состояния
К числу шкал, определяющих тяжесть состояния по прогнозу исхода
//t
заболевания в различных клинических ситуациях, относятся:

• перитонит - Мангеймский перитонеальный индекс (Mannheim Peritoneal
Index), перитонеальный индекс Альтона (Peritoneal Index Altona);
s:
• панкреатит - шкала Рэнсона;

• сепсис - шкала оценки тяжести сепсиса (Severity Sepsis Score):
- бактериемия - шкала Pitt;
tp
- шкала оценки менингококкового септического шока (Meningococcal Septic

Shock Score);
ht
- внебольничная пневмония - PORT, SMART-CO, CURB-65, CRB-65;

• травма - шкала тяжести повреждений, шкала тяжести травматических
повреждений (Injury Severity Score);
• новообразования - шкала вероятности смерти для онкологических
больных (Mortality Probability Model for cancer patients).
Объединение в рамках одной нозологии или схожего патологического
процесса лишь незначимо повышает информационную ценность такого

рода шкал в силу того, что течение заболевания имеет индивидуальный
характер из-за разнородности ответа организма на травму или инфекцию.
Неспециализированные шкалы оценки тяжести состояния APACHE или SAPS
II или тяжести ПОН в конечном счете не уступали в определении прогноза
исхода при сепсисе, панкреатите, внебольничной пневмонии
количественным системам, подстроенным под нозологию.
1.2. ОСТАНОВКА КРОВООБРАЩЕНИЯ, СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ И
i
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
ig
Причины остановки кровообращения:
• первичная (кардиальная) остановка кровообращения - развивается
kn
вследствие электрической нестабильности миокарда (острой ишемии,
инфаркта миокарда, кардиомиопатии, врожденных и приобретенных
нарушений проводимости, стеноза аорты, расслоения аневризмы аорты,
ed
миокардитов, поражения электрическим током);
• вторичная (экстракардиальная) остановка кровообращения - развивается
вследствие экстракардиальных причин [тяжелой дыхательной,
циркуляторной, гемической или тканевой гипоксии вследствие асфиксии,
m
утопления, массивной кро-вопотери; гипогликемии, гипотермии, тяжелого
ацидоза, гипо- и гиперкалиемии, интоксикации, тампонады сердца,
напряженного пневмоторакса, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА),
e/
травмы].
Виды остановки кровообращения:
.m
• ритмы, подлежащие дефибрилляции: фибрилляция желудочков (ФЖ) и

тахикардия с широкими комплексами;
• ритмы, не подлежащие дефибрилляции: асистолия и беспульсовая
электрическая активность.
//t
Причины развития беспульсовой электрической активности суммируют в

виде мнемонического правила «4Г/4Т» (англ. «4H/4T»): гипоксия
(дыхательная), гиповолемия, гипо-/гиперкалиемия, гипо-гиперкалиемия;
s:
метаболические причины, гипотермия, тромбоз (ТЭЛА), тампонада сердца,

напряженный пневмоторакс, токсины.
При внезапной остановке кровообращения наиболее принципиальными
tp
являются четыре мероприятия, обеспечивающие повышение выживаемости

больных до выписки из стационара:
ht
• ранняя диагностика и вызов помощи;

• немедленное начало компрессий грудной клетки;
• немедленная дефибрилляция;
• совокупность мероприятий в постреанимационном периоде.
Раннее начало компрессий грудной клетки увеличивает выживаемость при
остановке кровообращения в 2-3 раза. Компрессии грудной клетки и
дефибрилляция, выполненные в течение 3-5 мин от момента остановки

сердца, обеспечивают выживаемость 49-75%. Каждая минута промедления с
дефибрилляцией уменьшает вероятность выживания на 10-15%. Ранняя
дефибрилляция возможна, если окажется доступным автоматический
наружный дефибриллятор (АНД), расположенный в общественном месте.
Состояния, предшествующие остановке кровообращения и
дыхания. Практически всегда регистрируют фазу предостановки, или
угрожающего состояния, предвещающего остановку сердца: обструкцию
i
дыхательных путей, остановку дыхания, частоту дыхания менее 6 или более
ig
36 в минуту, ЧСС менее 40 или более 140 в минуту, снижение
систолического Ад (<80 мм рт.ст.), нарушение сознания и др.
Алгоритм базовых реанимационных мероприятий
kn
• Убедиться в безопасности для себя, больного и окружающих, устранить
возможные риски (рис. 1.1).
• Проверить реакцию - аккуратно встряхнуть больного за плечи и громко
ed
спросить: «Что с Вами?»
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht

i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
Рис. 1.1. Алгоритм базовых реанимационных мероприятий с применением

автоматического наружного дефибриллятора
s:
• Если пациент не реагирует, повернуть на спину и открыть дыхательные

пути путем запрокидывания головы и подтягивания подбородка: рукой
нужно надавить на лоб, а другой рукой подтянуть подбородок. Поддерживая
tp
дыхательные пути открытыми, необходимо увидеть,

услышать и почувствовать нормальное дыхание, наблюдая за движениями
грудной клетки, прислушиваясь к шуму дыхания и ощущая движение воздуха
ht
на своей щеке. Исследование продолжать не более 10 с.

• Принять решение: дыхание нормальное,
ненормальное или отсутствует. Необходимо помнить, что у 40%
пострадавших в первые минуты после остановки кровообращения может
развиваться агональное дыхание (редкие, короткие, глубокие судорожные
дыхательные движения). Агональное дыхание может возникнуть во время

компрессий грудной клетки как признак улучшения перфузии головного
мозга, но не признак восстановления эффективного кровообращения. Если
возникают сомнения в характере дыхания, следует вести себя так, как будто
дыхание агональное.
• Если у пострадавшего агональное дыхание или оно отсутствует, попросить

свидетелей остановки вызвать помощь и принести автоматический
i
наружный дефибриллятор (или сделать это самостоятельно); начать
ig
компрессии грудной клетки:
- встать на колени сбоку от пациента;
- расположить основание одной ладони на центре грудной клетки пациента
kn
(рис. 1.2);
- расположить основание другой ладони поверх первой ладони (рис. 1.3);
- сомкнуть пальцы рук в замок и удостовериться, что вы не оказываете
ed
давление на ребра, выгнуть руки в локтевых суставах; не оказывать давление
на верхнюю часть живота или нижнюю часть грудины;
- расположить тело вертикально над грудной клеткой пациента и надавить
на глубину как минимум на 5 см, но не более 6 см (рис. 1.4);
m
- обеспечивать полную декомпрессию грудной клетки без потери контакта
рук с грудиной после каждой компрессии;
- продолжать компрессии грудной клетки с частотой от 100 до 120 в минуту
e/
(рис. 1.5);
- компрессии и декомпрессии грудной клетки должны занимать равное
.m
время;
- компрессии грудной клетки следует проводить только на жесткой
поверхности.
• Компрессии грудной клетки необходимо сочетать с искусственными
//t
вдохами в соотношении 30:2. При этом важно избегать

s:
tp
ht

i
ig
kn
ed
m
Рис. 1.2. Компрессии грудной клетки - расположить основание одной ладони
на центре грудной клетки пациента
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Рис. 1.3. Компрессии грудной клетки - расположить основание другой

ладони поверх первой ладони

форсированных вдохов и гипервентиляции. Продолжительность двух
искусственных вдохов - не более 10 с.
• Компрессии грудной клетки следует выполнять с минимальными
перерывами.
• Как только доставлен автоматический наружный дефибриллятор, включить
автоматический наружный дефибриллятор и следовать его голосовым и
визуальным командам, наложить электроды на обнаженную грудную клетку
i
пациента, убедиться, что во время анализа ритма никто не прикасается к
ig
пострадавшему, так как это может нарушить алгоритм анализа ритма;
автоматический наружный дефибриллятор проводит автоматизированный
анализ ритма сердца. Если дефибрилляция показана (ФЖ или тахикардия с
kn
широкими комплексами), убедиться, что никто не прикасается к
пострадавшему, и нажать на кнопку; сразу же после нанесения разряда
продолжить сердечно-легочную реанимацию (СЛР) в соотношении
ed
30:2; если дефибрилляция не показана, продолжить базовые
реанимационные мероприятия в соотношении 30:2 без промедления,
следовать голосовым и визуальным командам автоматического наружного
дефибриллятора.
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Рис. 1.4. Техника проведения компрессий грудной клетки - расположиться

вертикально над грудной клеткой пациента

i
ig
kn
ed
m
e/
Рис. 1.5. Техника проведения компрессий грудной клетки - вид сбоку
При выполнении СЛР двумя врагами один выполняет компрессии грудной
.m
клетки, другой - искусственную вентиляцию. Первый врач, выполняющий

компрессии грудной клетки, громко считает количество компрессий и отдает
команду второму врачу на выполнение
двух вдохов. Врачи меняются местами каждые 2 мин. Если доступен
//t
автоматический наружный дефибриллятор, то один врач выполняет СЛР в

соотношении 30:2, второй работает с автоматическим наружным
дефибриллятором. Электроды автоматического наружного дефибриллятора
s:
необходимо накладывать на грудную клетку, не прерывая компрессий

грудной клетки.
tp
Расширенные реанимационные мероприятия

Начальная часть алгоритма расширенных реанимационных мероприятий
аналогична алгоритму базовой реанимации (рис. 1.6):
ht
• диагностика остановки кровообращения (нет сознания, нет

дыхания/агональное дыхание, нет пульса на магистральной артерии);
• вызов помощи (бригады реаниматологов);
• начало компрессий грудной клетки, продолжение СЛР в соотношении 30:2
до прибытия специалистов. Если медицинский работник один, то он
неизбежно должен покинуть пострадавшего на время для того, чтобы

принести оборудование и дефибриллятор; если несколько, то необходимо
сразу же выделить лидера, который будет руководить работой команды.
Алгоритм действий в случае определения ритма, подлежащего
дефибрилляции (ФЖ или тахикардия с широкими комплексами) следующий.
• Начать СЛР в соотношении 30:2. При наличии кардиомонитора -
подключить его к пациенту.
• Если остановка кровообращения произошла в ситуации, когда пациент
i
подключен к монитору, но рядом нет дефибриллятора, то реанимационные
ig
мероприятия можно начать с нанесения одного прекардиального удара -
нанести отрывистый удар по нижней части грудины с высоты 20 см
локтевым краем плотно сжатого кулака. Других показаний к применению
kn
прекардиального удара не существует!
• Как только появится дефибриллятор, наложить электроды на грудь
пациента. Начать анализ ритма сердца. Во время анализа ритма прекратить
ed
компрессии грудной клетки.
• Разряд № 1. Если по данным мониторинга подтверждается наличие ФЖ
или тахикардии с широкими комплексами, нанести один разряд (360 Дж -
при монофазном импульсе, 150-200 Дж - при бифазном), минимизируя
m
паузы между прекращением компрессий грудной клетки и нанесением
разряда. Минимизация пауз достигается тем, что сразу после анализа ритма,
во время зарядки дефибриллятора, продолжают компрессии грудной клетки
e/
и убирают руки только в момент нанесения разряда. Пауза между
прекращением компрессии грудной клетки и нанесением разряда критична
.m
и должна составлять не более 5 с.

//t
s:
tp
ht

i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
Рис. 1.6. Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий

• Всегда помнить о безопасности врача и окружающих при проведении
ht
дефибрилляции!
• Всегда наносят только один разряд дефибриллятора, следующий разряд
необходимо нанести при наличии соответствующих показаний после
проведения СЛР в течение 2 мин. Таким образом, сразу же после нанесения
разряда, не теряя времени на проверку ритма, нужно немедленно
возобновить СЛР в соотношении 30:2 в течение 2 мин, даже если первый

разряд дефибриллятора восстановил нормальный ритм сердца, начальные
сокращения сердца слишком слабые и редкие и требуется поддержка их
извне. Качественные компрессии грудной клетки могут улучшить амплитуду
и частоту ФЖ и повысить вероятность успешной дефибрилляции с
переводом ритма в гемодинамически эффективный. Любые перерывы в
компрессиях грудной клетки должны планироваться лидером
реанимационной бригады заранее. Человека, выполняющего компрессии
i
грудной клетки, необходимо сменять каждые 2 мин.
ig
• После 2 мин СЛР остановиться и проверить ритм по монитору, затрачивая
на это минимальное время.
• Разряд № 2. Если снова по данным кардиомонитора выявляются ФЖ или
kn
тахикардия с широкими комплексами, нанести второй разряд (той же
мощности или больше, 150-360 Дж - для бифаз-ного разряда) и немедленно
возобновить СЛР в соотношении 30:2 в течение 2 мин.
ed
• После 2 мин СЛР остановиться и проверить ритм по монитору, затрачивая
на это минимальное время.
• Разряд № 3. Если снова выявляются ФЖ или тахикардия с широкими
комплексами, нанести третий разряд (той же мощности или больше) и без
m
пауз продолжить СЛР в соотношении 30:2 в течение 2 мин. После нанесения
третьего разряда возможно введение лекарственных средств
(ЛС) [эпинефрина (Адреналина*) в дозе 1 мг, амиодарона в дозе 300 мг
e/
внутривенно или внутри-костно] параллельно с проведением СЛР.
Считается, что, если восстановление кровообращения не было достигнуто
.m
после данного третьего разряда, эпинефрин (Адреналин*) может улучшить

кровоток миокарда и повысить шансы на успех дефибрилляции при
следующем разряде. Введение ЛС не должно прерывать СЛР и задерживать
такие вмешательства, как дефибрилляция.
//t
• Далее необходимо оценивать ритм сердца по кардиомонитору каждые 2

мин. При сохранении ФЖ или тахикардии с широкими комплексами следует
продолжать по описанному алгоритму: вводить эпинефрин (Адреналин*) по
s:
1 мг внутривенно или внутрикостно каждые 3-5 мин до восстановления

эффективного кровообращения. После пятого разряда дефибриллятора
необходимо однократно ввести 150 мг амиодарона внутривенно или
tp
внутрикостно.
• При развитии асистолии или беспульсовой электрической активности - см.
ht
алгоритм действий в случае определения ритма, не поддающегося

дефибрилляции.
• При выявлении по монитору организованного ритма сердца или
появлении признаков восстановления эффективного кровообращения (таких
как целенаправленные движения, нормальное дыхание, кашель, повышение
Et CO2 по монитору) необходимо пальпировать пульс на магистральной
артерии, потратив на это не более 10 с. При наличии пульса - начать

лечение по алгоритму постреанимационного периода. При отсутствии
пульса (или сомнении в его наличии) - продолжить СЛР в соотношении 30:2.
Алгоритм действий в случае определения ритма, не поддающегося
дефибрилляции (асистолия, беспульсовая электрическая активность)
следующий.
• Начать СЛР в соотношении 30:2 и ввести эпинефрин (Адреналин*) в дозе 1
мг, как только будет обеспечен доступ (внутривенный или внутрикостный).
i
При наличии кардиомонитора - подключить его к больному. Атропин при
ig
асистолии и беспульсовой электрической активности применять не
рекомендовано (исключен из рекомендаций с 2010 г.).
• Проверить правильность наложения электродов электрокардиографа! При
kn
наличии Р-зубцов на фоне асистолии (ventricular standstill, асистолии
желудочков) следует применить электрокардиостимуляцию.
• Обеспечить проходимость дыхательных путей и ИВЛ. Продолжить СЛР в
ed
течение 2 мин.
• После 2 мин СЛР проверить ритм по кардиомонитору, затрачивая на это
минимальное время.
• При выявлении асистолии - продолжить СЛР, вводить эпинеф-рин
m
(Адреналин*) в дозе 1 мг каждые 3-5 мин внутривенно или внутрикостно.
Если в процессе СЛР появились признаки восстановления кровообращения,
введение адреналина следует приостановить и продолжать СЛР до
e/
окончания двухминутного цикла.
• При выявлении по монитору организованного ритма сердца или
.m
появлении признаков восстановления эффективного кровообращения (таких

как целенаправленные движения, нормальное дыхание, кашель, повышение
Et CO2 по монитору) необходимо пальпировать пульс на магистральной
артерии, потратив на это не более 10 с. При наличии пульса - начать
//t
лечение по алгоритму постреанимационного периода. При отсутствии

пульса (или сомнении в его наличии) - продолжить СЛР в соотношении 30:2.
ИВЛ. Во время СЛР ИВЛ следует проводить с дыхательным объемом 6-8
s:
мл/кг (или до видимого подъема грудной клетки больного), частотой

дыханий 10-12 в минуту, FiO2 100%. Гипервентиляция ухудшает исходы
лечения. После интубации трахеи (или установки
tp
надгортанного воздуховода) нужно по возможности проводить

непрерывные компрессии грудной клетки и непрерывную ИВЛ.
ht
Сосудистый доступ и ЛС. Рекомендуемые пути введения ЛС при

СЛР: внутривенный или внутрикостный. Во время СЛР необходимо
устанавливать катетер в периферическую вену, не следует прерывать
компрессии грудной клетки для установки центрального катетера. После
введения ЛС в периферическую вену ее следует промыть не менее чем 20
мл солевого раствора и поднять на 10-20 с для ускорения доставки
препарата в центральный кровоток. Амиодарон необходимо вводить в

центральную или крупную периферическую вену в разведении 5%
декстрозой (Глюкозой*) до объема 20 мл. Внутрикостный доступ используют,
если не удается обеспечить внутривенный.
Лидокаин обладает свойствами антиаритмического препарата I класса.
Показания к введению те же, что для амиодарона. Используется при
отсутствии последнего (1 мг/кг, не более 3 мг/кг в течение 1 ч; инфузия 1-4
мг/70 кг/мин). Эффективность лидокаина снижается при гипокалиемии и
i
гипомагниемии. Не следует вводить лидокаин, если до этого
ig
использовался амиодарон.
Магния сульфат показан при желудочковых и наджелудочковых аритмиях,
развивающихся на фоне гипомагниемии; аритмии по типу torsades de
kn
pointes, интоксикациях дигоксином. Начальная доза - 2 г (8 ммоль) за 1-2
мин, повторные дозы - через 10-15 мин (отечественный препарат - 1,25 г в 5
мл раствора).
ed
Кальция хлорид показан при электромеханической диссоциации на фоне
гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировки блокаторов кальциевых
каналов. Начальная доза - 10 мл 10% раствора (6,8 ммоль кальция). При
внезапной остановке кровообращения возможна быстрая инъекция, при
m
лечении аритмий - только медленная.
Натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат*) назначают во всех случаях
длительных реанимационных мероприятий (>30 мин) для коррекции
e/
ацидоза, на фоне которого будут неэффективны другие ЛС. Вводить 50-100
мл 8,4% раствора (1 ммоль/кг, ≤0,5 ммоль/кг каждые 10 мин) под контролем
.m
кислотно-основного состояния (КОС) крови. Вводят внутривенно половину

расчетной дозы, затем - вторую половину при необходимости, добиваясь
уменьшения дефицита оснований до 5 ммоль/л.
Внутривенная инфузия. Остановка кровообращения практически всегда
//t
сопровождается абсолютной или относительной гипо-волемией, поэтому

показана внутривенная инфузия кристаллоидов. Использование растворов
декстрозы (Глюкозы*) ухудшает неврологические исходы лечения.
s:
Фибринолитические препараты применяют при остановке кровообращения,

вызванной ТЭЛА. Уже проводимая СЛР не является противопоказанием к
фибринолизу в данной ситуации. После введения фибринолитика СЛР
tp
следует продолжать в течение 60-90 мин.

Если ФЖ или тахикардия с широкими комплексами развились в присутствии
ht
медицинского персонала, в условиях мониторинга и доступен

дефибриллятор, необходимо сразу нанести три последовательных разряда
дефибриллятора, быстро оценивая после каждого разряда ритм по
кардиомонитору. Если по кардиомонитору зарегистрирован
организованный ритм (то есть не ФЖ или асистолия), следует проверить
пульс на сонной артерии. Если неэффективны три последовательных
разряда, необходимо начать СЛР в соотношении 30:2.

Персистирующая ФЖ или тахикардия с широкими комплексами являются
показанием к чрескожному коронарному вмешательству для устранения
причины аритмии, то есть тромбоза коронарной артерии. В данной ситуации
больному выполняют чрескожное коронарное вмешательство при
продолжающейся СЛР. В таком случае следует рассмотреть возможность
использования устройств для механической СЛР на время транспортировки
больного и проведения чре-скожного коронарного вмешательства.
i
Устройства для механической компрессии грудной клетки. Применение
ig
подобных устройств при СЛР возможно при проведении СЛР во время
транспортировки больных, при длительных реанимационных
мероприятиях (например, при гипотермии), при проведении СЛР во время
kn
грескожного коронарного вмешательства.
Мониторинг во время расширенных реанимационных мероприятий.
• Клинические признаки: попытки вдоха, движения и открывание глаз,
ed
наличие сердечного ритма и пульса на центральной артерии, реакция
зрачков.
• Устройства с обратной связью. Подобные устройства могут быть
портативными или интегрированными в дефибриллятор. Дают звуковые или
m
визуальные подсказки по глубине и частоте компрессий, степени
декомпрессии, задают звуковой метроном частоты компрессий.
• Инвазивный мониторинг гемодинамики. Во время СЛР следует считать
e/
оптимальными компрессии грудной клетки, обеспечивающие
диастолическое давление в аорте выше 25 мм рт.ст.
.m
• Капнография при СЛР может быть информативна в таких ситуациях,

как подтверждение правильного положения интуба-ционной трубки,
мониторинг частоты дыхания во время СЛР и предупреждение
гипервентиляции, мониторинг кагества компрессий грудной клетки.
//t
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет диагностировать обратимые

причины остановки кровообращения (гиповоле-мию, тампонаду сердца,
напряженный пневмоторакс и т.д.).
s:
• Церебральная оксиметрия позволяет неинвазивно оценивать

региональную сатурацию гемоглобина в сосудах головного мозга (rSO 2).
• Забор анализов крови для оценки нарушений КОС, выявления
tp
метаболических нарушений, гипо-/гиперкалиемии, интоксикации и др.

Осложнения СЛР: раздувание желудка, разрыв легкого с развитием
ht
пневмоторакса, переломы ребер, грудины, разрыв печени, эмболические

осложнения.
Лечение жизнеугрожающих тахи- и брадиаритмий. Корректное выявление и
лечение аритмий у больных в критических состояниях может предупредить
развитие остановки кровообращения или ее рецидив после успешной
первичной реанимации. Оценка аритмий сводится к двум основным

факторам: определению состояния пациента (стабильное/нестабильное) и
выявлению природы аритмии.
Наличие или отсутствие неблагоприятных признаков и симптомов будет
определять алгоритм лечения для большинства аритмий.
1. Бледный кожный покров, холодный липкий пот, нарушения сознания,
гипотензия (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.).
2. Обморок - потеря сознания вследствие снижения мозгового кровотока.
i
3. Сердечная недостаточность. В острых ситуациях она может
ig
манифестировать отеком легких (ОЛ) и/или повышением давления в
яремных венах, увеличением печени.
4. Ишемия миокарда.
kn
После определения ритма сердца и наличия/отсутствия неблагоприятных
признаков возможны следующие варианты немедленного лечения аритмии
(рис. 1.7-1.9).
ed
1. Электрическое (кардиоверсия, кардиостимуляция).
2. Медикаментозное [антиаритмические (и другие) препараты].
Реанимационные мероприятия в педиатрии
• Базовую реанимацию необходимо начинать с пяти искусственных вдохов
m
(рис. 1.10-1.12).
• Если врач один, он должен провести реанимацию в течение 1 мин или пять
циклов СЛР прежде, чем отправиться за помощью. Для минимизации пауз в
e/
СЛР, отправляясь за помощью, маленького ребенка можно нести с собой на
руках.
.m
• У детей особенно важно не давить на мягкие ткани в области подбородка:

это может вызвать обструкцию дыхательных путей.
• У младенцев в положении лежа на спине голова обычно согнута, что
может потребовать некоторого разгибания и подъема подбородка. При
//t
проведении искусственного дыхания младенцам может потребоваться

накрыть своим ртом одновременно рот и нос младенца. У детей старше года
искусственное дыхание проводят по обычной методике.
s:
• После пяти начальных искусственных вдохов необходимо проверить

наличие признаков восстановления спонтанного кровообращения
(движения, кашель, нормальное дыхание), пульса
tp
ht

i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Рис. 1.7. Алгоритм лечения жизнеугрожающей брадикардии

i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Рис. 1.8. Алгоритм лечения жизнеугрожающей тахикардии

i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Рис. 1.9. Алгоритм лечения пациентов в постреанимационном периоде

i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht

Рис. 1.10. Алгоритм базовых реанимационных мероприятий в педиатрии
(у младенцев - на плечевой артерии, у детей старше - на сонной), потратив
на это не более 10 с. При выявлении признаков восстановления
эффективного кровообращения следует при необходимости продолжать
искусственное дыхание. При отсутствии признаков эффективного
кровообращения - начать компрессии грудной клетки.
• Компрессии грудной клетки нужно осуществлять на нижнюю часть
i
грудины, на 1/3 передне-заднего диаметра грудной клетки ребенка.
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht

i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Рис. 1.11. Алгоритм расширенных реанимационных мероприятий в

педиатрии

i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Рис. 1.12. Алгоритм реанимационных мероприятий в неонатологии

• У младенцев компрессии грудной клетки выполняют двумя пальцами при
наличии одного спасателя и по циркулярной методике при наличии двух
спасателей. Для этого два больших пальца нужно приложить к нижней
половине грудины, направив кончики пальцев в сторону головы ребенка.

Кистями обеих рук нужно обхватить нижнюю часть грудной клетки ребенка.
Пальцы должны поддерживать его спину. При любой из этих методик
следует прижимать грудину по меньшей мере на 1/3 передне-заднего
размера грудной клетки или на 4 см.
1.3. НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА, ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА И
КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ
Водный баланс
i
В организм здорового человека жидкость попадает с употребляемой им
ig
пищей или водой. В результате обменных процессов, происходящих в
организме, также образуется вода. Количество жидкости, поступающей при
питье, составляет 1500 мл (примерно 60% всей жидкости, попадающей в
kn
организм в течение суток), с пищей - 750 мл (30%). Количество
метаболической воды, образующейся в человеческом организме, как
правило, не превышает 250 мл (10%).
ed
В норме потеря жидкости составляет 2500 мл/сут. Выделение воды из
организма происходит с мочой - 1500 мл (60%), через кожу (неощутимые
потери) и посредством перспирации через легкие - 700 мл (28%), с потом -
200 мл (8%) и калом - 100 мл (4%) (рис. 1.13).
m
Осмотическая активность плазмы крови
Осмотическую активность биологической жидкости определяет
концентрация биологически активных веществ - диссоциирующих
e/
.m
//t
s:
Рис. 1.13. Водные сектора организма человека (по: Potger К.С., 2001)
электролитов (имеют относительно высокую молекулярную концентрацию и
незначительную молекулярную массу) и недиссоциирующих соединений.
tp
Данную активность (соответствующую 1 л раствора) выражают в

миллиосмолях (мОсм); 1 мосм соответствует 1 милли-эквиваленту (мЭкв)
ht
одновалентных ионов, при этом соотношения мЭкв/л и ммоль/л равны.

Осмолярность плазмы составляет 285-295 мОсм/л.
• Осмолярность - число осмолей растворенного вещества, содержащегося в
1 л раствора. Единицы измерения осмолярности - мОсм/л.
• Осмоляльность - число осмолей растворенного вещества, содержащегося
в 1 кг растворителя. Осмоляльность измеряют в мОсм/кг воды.

Примерно половину величины (50%) осмотического давления плазмы крови
создают присутствующие в ней ионы натрия (Na+). Вклад ионов хлора (С1-)
почти в 2 раза меньше (30% осмотического давления плазмы крови).
Уравнение для расчета осмоляльности плазмы крови:
Опл. = 2 × [Na+] + [С6Н12О6] + [мочевина],
где - осмоляльность плазмы крови, мОсм/кг; [Na+] - концентрация ионов
натрия в плазме крови, мОсм/л; [С6Н12О6] - концентрация глюкозы в плазме
i
крови, мОсм/л; [мочевина] - концентрация мочевины в плазме крови,
ig
мОсм/л.
При токсемии осмоляльность плазмы возрастает в результате возможного
присутствия в ней таких веществ, как этанол и этилен-гликоль, сложных
kn
углеводов и недифференцируемых неизмеряемых осмолей.
Коллоидно-осмотическое давление плазмы
Коллоидно-осмотическое давление (КОД) плазмы - осмотическое давление,
ed
создаваемое белками плазмы крови: альбуминами, глобулинами и
фибриногеном.
В норме величина КОД составляет 25 мм рт.ст. (3,4 кПа). КОД зависит от
молекулярной массы растворенного вещества и его концентрации.
m
Альбумины создают 80% КОД плазмы, глобулины - до 16-18%, а белки
свертывающей системы крови - не более 2%.
Расстройства водного и электролитного обмена
e/
Изотонические потери - потери не только воды, но и связанных с ней
осмотически активных электролитов (в основном ионов натрия и хлора).
.m
Изотоническая дегидратация
Этиология
• Гастроинтестинальные потери (например, при рвоте, диарее, кишечных
свищах, вследствие установки зонда).
//t
• Потери плазмы и крови.

• Почечные потери.
• Секвестрация изотонической жидкости в тканевые промежутки и полости
s:
тела - третье водное пространство.

Вследствие секвестрации изотонической жидкости происходит уменьшение
объема циркулирующей крови (ОЦК), тогда как общий ее объем может быть
tp
нормальным или даже повышенным.

Внутреннюю секвестрацию жидкости обнаруживают при перитоните,
ht
паралитической кишечной непроходимости, ожогах, повреждениях мягких

тканей и печеночных нарушениях.
Клиническая картина
• Гемодинамические нарушения.
• Гиповолемия. Данное состояние нередко обусловливает снижение ЦВД,
давления наполнения левого желудочка (ЛЖ), АД и сердечного выброса
(СВ).

• Шок.
• Неврологические нарушения:
- адинамия;
- снижение сухожильных рефлексов;
- нарушение сознания (вплоть до комы).
• Жажда.
• Холодная кожа.
i
• Снижение температуры тела.
ig
• Ослабление пульса.
• Снижение диуреза до выраженной олигурии при уменьшении содержания
натрия в моче.
kn
Степени изотонического обезвоживания
• При обезвоживании I степени (дефицит жидкости составляет примерно 2 л)
пациента беспокоят повышенная слабость и утомляемость, тахикардия,
ed
апатия, анорексия. Отмечают склонность к ортостатическим коллапсам, при
измерении АД в положении лежа регистрируют нормальные значения.
• При изотоническом обезвоживании II степени (дефицит жидкости - ~4 л)
обнаруживают апатию, анорексию, рвоту. Отмечают снижение АД при
m
измерении в положении лежа.
• При обезвоживании III степени (дефицит жидкости - 5-6 л) диагностируют
помрачение сознания и шок. Систолическое АД, измеренное в положении
e/
лежа, не превышает 90 мм рт.ст.
Лечение
.m
• Восстанавливают объем внеклеточной жидкости путем внутривенного

введения сбалансированных солевых растворов, содержащих натрий и хлор.
• При изотоническом обезвоживании I степени лечение проводят путем
внутривенных инфузий кристаллоидов.
//t
• При обезвоживании II степени необходимо быстро восстановить

нормальный уровень АД и ликвидировать изотоническую дегидратацию.
Лечение начинают с быстрого внутривенного введения сбалансированных
s:
изотонических солевых растворов (объемом 800-1000 мл).

• При стабилизации гемодинамики и улучшении общего состояния пациента
преимущественно назначают инфузии кристаллоидных растворов натрия
tp
хлорида до полного замещения жидкостных потерь.

• При гиповолемическом шоке без кровопотери (III степень изотонической
ht
дегидратации) назначают гетерогенные коллоидные растворы (объемом до

1-1,2 л; их необходимо вводить достаточно быстро); при этом комбинируют
высокоили среднемо-лекулярные среды с реологически активными
препаратами и с кристаллоидными растворами.
• Важно не допустить больших изменений содержания натрия в плазме
крови.

• При нарушениях КОС выполняют соответствующую
коррекцию. Изотоническая гипергидратация
Этиология
• Вливание больших количеств изотонических растворов, содержащих ионы
натрия.
• Заболевания или состояния, сопровождающиеся отеками (например,
сердечно-сосудистая недостаточность, вторичный альдосте-ронизм,
i
беременность).
ig
• Значительное увеличение объема интерстициального пространства за счет
депонирования в нем изотонической жидкости.
В наиболее тяжелых случаях происходит формирование отеков тела, легких
kn
и, следовательно, увеличение массы тела. Наводнение организма больного
изотонической жидкостью нередко провоцирует развитие таких
осложнений, как острая сердечная недостаточность (ОСН) и острая
ed
печеночная недостаточность.
• Отеки.
• Одышка.
m
• Застойные хрипы в легких.
• Снижение диуреза.
• Отсутствие изменений осмолярности плазмы крови (в пределах нормы).
e/
Лечение
• Прекращение или резкое ограничение объемов вводимых инфу-зионных
.m
растворов.
• Назначение диуретиков (фуросемида) до получения клинического эффекта.
• Применение инотропных средств при снижении насосной функции сердца.
• Мониторинг деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
//t
Кислотно-основное состояние
Буферные системы крови, участвующие в поддержании КОС
Буферные системы - биологические жидкости организма, обеспечивающие
s:
поддержание нормального уровня рН клеточной и внеклеточной среды.

Буферные системы крови человека
• Бикарбонатная буферная система (обеспечивает 53% буферной емкости
tp
крови).
• Гемоглобиновая буферная система крови (35% буферной емкости крови).
ht
• Протеиновая буферная система (7% буферной емкости крови).

• Фосфатная буферная система (5% буферной емкости крови). Кровь
составляет только 1/5 общей буферной емкости организма.
Дыхательные и метаболические компоненты кислотно-основного состояния
• рН - отрицательный десятичный логарифм концентрации ионов водорода
(Н+) - величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови

составляет 7,4 (7,35-7,45), венозной крови - 7,37 (7,32-7,42). Внутриклеточный
рН варьирует от 6,8 до 7,0.
• раСО2 - парциальное давление углекислого газа (СО2) в артериальной
крови. Респираторный компонент КОС. В норме раСО2 артериальной крови
составляет 40 мм рт.ст. (35-45 мм рт.ст.), венозной крови - 46 мм рт.ст. (41-51
мм рт.ст.). Увеличение раСО2свидетельствует о гиперкапнии, связанной с
гиповенти-ляцией легких. Уменьшение раСО2(гипокапния) обусловлено
i
гипервентиляцией легких.
ig
• НСО3- - содержание аниона бикарбоната в плазме крови. Метаболический
компонент КОС. Средний нормальный уровень НСО3- составляет 22 ммоль/л
(19-24 ммоль/л). Увеличение концентрации бикарбоната аниона указывает
kn
на метаболический алкалоз, а снижение - на метаболический ацидоз.
•BE - избыток или дефицит оснований в крови; метаболический компонент
КОС. В норме показатель ВЕ (в среднем равен нулю) может варьировать от -
ed
2,3 до 2,3 мЭкв/л. Показатель БЕ - количество щелочи или кислоты, которое
при 38 °С необходимо добавить к 1 л полностью оксигенированной in
vitro крови, имеющей раСО2, равное 40 мм рт.ст., для достижения
нормального уровня рН (7,4). БЕ крови выражают в миллиэквивалентах
m
щелочи или кислоты на 1 л крови.
• Стандартный НСО3- - концентрация бикарбоната аниона, содержащаяся
при 38 °С в пробе плазмы крови, полностью насыщенной кислородом и
e/
уравновешенной газовой средой, имеющей раСО2, равным 40 мм рт.ст.
Среднее содержание бикарбоната аниона составляет 24 ммоль/л.
.m
• BB - величина буферных оснований, содержащихся в крови, равная сумме

значений буферности плазмы крови и буферности гемоглобина. Буферность
плазмы крови определяет сумма концентраций буферных анионов -
бикарбоната и белков, содержащихся в ней. Средняя нормальная величина
//t
буферности плазмы крови равна 41,7 мЭкв/л.

Формулы для расчета буферности плазмы и крови:
BBплазмы = BBбикарбоната + BBбелков = 24 + 17,7 = 41,7;
s:
BBкрови = BBплазмы + BBHb = BBплазмы + 0,42 × [Hb],

где BBплазмы = 41,7 - буферность плазмы крови, мЭкв/л; BBбикарбоната = 24 -
буферность НСО3-; BBбелков = 17,7 - буферность белков; BBкрови - буферность
tp
крови; BBHb = 0,42 × [Hb] - буферность гемоглобина; 0,42 - постоянный

коэффициент, позволяющий вычислить показатель BBгемоглобина, равный 0,42
ht
для каждого грамма гемоглобина, содержащегося в 100 мл крови; [Hb] -

концентрация гемоглобина, г/дл.
Для примера вычислим сумму буферных оснований крови, мЭкв/л, при
концентрации в ней гемоглобина, равной 15 г/дл:
BBкрови = 41,7 + (0,42 × 15) = 41,7 + 6,3 = 48.

Дыхательный компонент КОС оценивают по уровню раСО2. Для оценки
метаболического компонента необходимо определить фактический НСО3-,
стандартный НСО3- или BE.
Беличины раСО2, НСО3-, BE тесно связаны между собой, их изменения
происходят одновременно и в одном направлении.
Отношение между изменениями величин стандартного НСО3- и BE не
полностью линейно. Так, при низком уровне гемоглобина крови изменение
i
показателя стандартного бикарбоната примерно соответствует изменению
ig
BE.
Анионная разница
Б основе понятия анионной разницы лежит предположение, что любой
kn
раствор, включая плазму крови, должен обладать свойством
электронейтральности. Сумма катионов, содержащихся в
электронейтральном растворе, равна сумме анионов. При увеличении
ed
водородной нагрузки (количества ионов водорода) регистрируют
несоответствие разности между измеряемыми в плазме крови
концентрациями катионов и анионов (анионная разница). Б норме значения
анионной разницы составляет 10-18 ммоль/л.
m
Плазма крови содержит один главный измеряемый катион (Na+) и два
главных измеряемых аниона (Cl- и НСО3-). Роль других измеряемых катионов
(К+, Са2+, Mg2+) невелика.
e/
Формула для расчета анионной разницы:
АР = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-],
.m
где АР - анионная разница; [Na+] - концентрация ионов натрия в плазме

крови; [Cl-] - концентрация ионов хлора в плазме крови; [HCO3-] -
концентрация бикарбоната аниона в плазме крови.
По величине анионной разницы можно судить об этиологии ацидоза. Для
//t
лактат-ацидоза, вызванного анаэробным гликолизом, характерна большая

анионная разница. Диабетический кетоацидоз и уремия также
сопровождаются увеличением анионной разницы. Увеличение анионной
s:
разницы до 30 мЭкв/л (и более) указывает на возможность развития лактат-

ацидоза. При кетоацидозе диапазон анионной разницы составляет 15-20
мЭкв/л.
tp
Анионная разница увеличивается при отравлениях осмотически активными

веществами (например, суррогатами алкоголя).
ht
Нормальная величина анионной разницы при ацидозе свидетельствует об

истощении бикарбонатного буфера.
Уменьшение содержания в плазме крови альбуминов на 50% приводит к
снижению анионной разницы на 5-6 мЭкв/л. Одной из причин снижения
анионной разницы считают гипонатриемию. Очевидно, что повышение в
плазме крови концентрации двухвалентных катионов магния и кальция во
время гипонатриемии и расход анионов хлора для поддержания

нейтральности среды также вызывают уменьшение величины анионной
разницы.
Нарушения дыхательного компонента кислотно-основного состояния
Острый дыхательный ацидоз
Острый дыхательный ацидоз - наиболее опасное нарушение КОС.
Характеризуется острым первичным накоплением углекислого газа в
жидкостных средах организма вследствие снижения альвеолярной
i
вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Наряду с увеличением
ig
концентрации углекислого газа в крови, как правило, наблюдают снижение
парциального давления кислорода в артериальной крови (раО2), а также
уменьшение SaO2.
kn
Этиология
• Угнетение центральных механизмов регуляции дыхания.
- Наркотические препараты.
ed
- Седативные средства.
- Средства для наркоза (ингаляционные и неингаляционные анестетики).
• Поражение центральной нервной системы (ЦНС).
- ЧМТ.
m
- Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).
- Отек головного мозга.
- Последствия аноксии мозга.
e/
- Кома различной этиологии.
• Нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам.
.m
- Травматическое повреждение спинного мозга.

- Инфекции.
- Нервно-мышечная блокада.
- Миастения.
//t
• Слабость или дисфункция дыхательной мускулатуры, «усталость»

диафрагмы.
- Длительная ИВЛ.
s:
- Недостаточное энергетическое обеспечение.

- Применение глюкокортикоидов.
- Дисбаланс калия, магния и фосфора.
tp
- Накопление свободных радикалов.

• Травма или деформация грудной клетки.
ht
- Пневмоторакс, гидрогемоторакс.
- Плевральный выпот.
• Легочная патология.
- Пневмония.
- Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
- ОЛ.

- Нарушение перфузии легких в результате тяжелой недостаточности
кровообращения.
- Массивная ТЭЛА.
- Жировая или воздушная эмболия.
- Бронхиальная астма (БА), хроническая обструктивная болезнь легких
(ХОБЛ).
i
Симптомы гиперкапнии:
ig
• гиперемия кожного покрова;
• беспокойство, возбуждение, при выраженной гиперкапнии - угнетение
сознания до комы;
kn
• артериальная гипертензия (АГ);
• одышка;
• тахикардия.
ed
Электролитные нарушения при дыхательном ацидозе
• Увеличение содержания в плазме крови фосфатов.
• Повышение концентрации ионов калия в плазме крови.
Диагностика
m
Повышение раСО2 при низком уровне рН указывает на развитие первичного
дыхательного ацидоза. При остром дыхательном ацидозе происходит сдвиг
рН на 0,008 при изменении раСО2 на 1 мм рт.ст.; при хроническом
e/
компенсированном дыхательном ацидозе наблюдают смещение рН на 0,003
при изменении раСО2 на 1 мм рт.ст.
.m
Лечение
• Восстановление адекватного минутного объема вентиляции легких.
• Лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
Хронический дыхательный ацидоз
//t
Развивается в течение длительного времени и характеризуется почечным

механизмом компенсации. Увеличение раСО2 сопровождается умеренным
снижением рН и повышением концентрации НСО3-. Происходит выведение
s:
ионов водорода (Н+), хлора (С1-) и хлорида аммония (NH4C1- обладает

свойствами сильной кислоты) из организма. Нередко регистрируют
трансформацию хронического дыхательного ацидоза в острое состояние.
tp
Этиология
Как правило, хронический дыхательный ацидоз возникает при ХОБЛ.
ht
Лечение
При развитии данного состояния в первую очередь назначают препараты
для лечения основного заболевания.
Дыхательный алкалоз
Дыхательный алкалоз, первичный или компенсаторный, - патологическое
состояние, характеризующееся гипокапнией, обусловленной альвеолярной
гипервентиляцией.

Вторичная гипокапния развивается при метаболическом ацидозе и
представляет собой компенсаторную реакцию (ее не следует путать с
дыхательным алкалозом).
Этиология
• Гипоксемия (чаще при увеличении фракции шунта).
• Нарушения функций ЦНС (нейрогенное гиперпноэ).
• Болевой синдром.
i
• Возбуждение.
ig
• ИВЛ в режиме гипервентиляции.
• Изменение податливости грудной клетки и легких.
• Другие причины (сепсис, печеночная недостаточность и
kn
восстановительный период после метаболического ацидоза).
Гипокапния и снижение раСО2 до 20-25 мм рт.ст. отрицательно влияют на
жизненно важные системы органов, способствуя снижению мозгового и
ed
коронарного кровотока, тканевой гипоксии, развитию острого повреждения
легких и др.
m
• Наиболее частые симптомы острого дыхательного алкалоза - тахипноэ и
одышка. При хроническом состоянии нередко регистрируют нормальную
частоту дыхания при увеличенном дыхательном объеме.
e/
• Иногда у пациентов обнаруживают нарушения нейромышечных функций
(парестезии, судороги, тремор).
.m
• Другие признаки - головокружение, «рука акушера» и беспокойство -

неспецифичны и требуют обязательного проведения лабораторных
исследований.
Лечение
//t
Специального лечения первичный дыхательный алкалоз не требует, важно

обнаружить и устранить основную его причину. Необходима коррекция
гипокапнии.
s:
Нарушения метаболического компонента кислотно-основного состояния

Метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз - патологическое состояние, возникающее
tp
вследствие нарушения почечных механизмов регуляции выделения Н+ и

НСО3-, увеличения образования Н+ и потребления НСО3-, а также
ht
избыточного выведения НСО3-.

Классификация
Формы метаболического ацидоза.
• Ацидоз вследствие увеличения содержания в плазме крови молочной
кислоты (лактат-ацидоз).
• Ацидоз, возникший в результате увеличения содержания кетоновых
кислот, - кетоацидоз.

• Гиперхлоремический ацидоз.
• Почечный канальцевый ацидоз (накопление титруемых кислот).
• Ацидоз при рабдомиолизе (накопление неорганических кислот HSO4-,
H2РО4-).
• Ацидоз, возникший в результате отравления кислотами (неорганическими
и органическими кислотами, салицилатами, спиртами, ЛС, например,
изониазидом).
i
Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза
ig
Первым механизмом компенсации метаболического ацидоза считают
буферные системы, преимущественно НСО3- (препятствует снижению рН).
Активизация дыхательной системы с увеличением минутного объема
kn
дыхания (минутной вентиляции) приводит к снижению раСО2. При
уменьшении раСО2 на 1,2 мм рт.ст. регистрируют снижение концентрации
НСО3- в сыворотке крови на 1 мЭкв/л. Предел снижения раСО2 составляет 10
ed
мм рт.ст. (ниже очень редко).
При хроническом метаболическом ацидозе ожидаемая величина
раСО2 приблизительно равна двум последним показателям (например, при
рН, равном 7,2, ожидаемая величина раСО2 составляет 20 мм рт.ст.).
m
Внутриклеточные белковые буферные системы и фиксированные в костной
ткани буферы (соли кальция) представляют третий основной механизм,
позволяющий ограничить снижение рН.
e/
Активная экскреция ионов водорода (в среднем 50-100 мЭкв/сут) в
комплексе с фосфатами и аммонием соответствует нормальному темпу
.m
образования минеральных кислот.

Клиническая картина определяется в основном причиной ацидоза [острой
почечной недостаточностью (ОПН), декомпенсацией сахарного диабета,
//t
шоком и т.д.]. При метаболическом ацидозе основная роль принадлежит

дыхательным механизмам компенсации, при этом происходит увеличение
частоты и глубины дыхания и снижение раСО2.
s:
При глубоком метаболическом ацидозе нередко возникают делирий и кома.

При резком уменьшении значения рН (<7,1) развивается гипотен-зия
вследствие угнетения деятельности сердечно-сосудистой системы.
tp
• Нормальный или сниженный уровень раСО2 при уменьшении рН указывает
ht
на формирование первичного метаболического ацидоза.

• При нормальной величине рН уменьшение значения
раСО2 свидетельствует о развитии смешанной формы дыхательного алкалоза
и метаболического ацидоза.
• Если значения рН и раСО2 в пределах нормы (а значит, показатели КОС
также нормальные), то нельзя исключить возможность образования

смешанных метаболических алкалозов или ацидозов. В таком случае
определяют анионную разницу и по ней судят об изменениях КОС.
Лечение
• Устранение основных причин метаболического ацидоза.
• Введение натрия гидрокарбоната позволяет скорректировать наиболее
опасные симптомы метаболического ацидоза.
Показания к назначению раствора натрия гидрокарбоната.
i
• Снижение рН (<7,2).
ig
• Наличие выраженных нарушений органов и систем в условиях ацидоза.
• Чрезмерная работа дыхательной системы, направленная на поддержание
рН.
kn
При лечении диабетического кетоацидоза основное внимание уделяют
инсулинотерапии (введение натрия гидрокарбоната может привести к
алкалозу). У больных с диабетическим кетоацидозом нередко отмечают
ed
резкое снижение рН артериальной крови (<7,2). При лактат-ацидозе
необходимо поддерживать рН на уровне, превышающем 7,2.
Побочные эффекты введения раствора натрия гидрокарбоната.
• Гиперкапния.
m
• Гиперосмолярность плазмы.
• Развитие артериальной гипотензии.
• Снижение СВ.
e/
• Парадоксальный ацидоз ЦНС.
Формула для расчета количества бикарбоната НСО3-, необходимого для
.m
коррекции рН:
Dбикарбоната = 0,5 × m × [HCO3-],
где Dбикарбоната - дефицит HCO3-; m - масса тела, кг; [HCO3-]треб. - желаемая
концентрация HCO3- - фактическая концентрация HCO3- в сыворотке крови,
//t
мЭкв/л.
Для коррекции метаболического ацидоза используют молярный 8,4%
раствор натрия гидрокарбоната (каждый миллилитр раствора содержит 1
s:
мЭкв ионов Na+ и 1 мЭкв HCO3-).

Вначале устраняют половину обнаруженного дефицита HCO3- путем
внутривенного введения натрия гидрокарбоната в течение 30 мин. Далее
tp
под контролем содержания HCO3- в сыворотке крови коррекцию

продолжают в течение 4-6 ч.
ht
Лактат-ацидоз
Лактат-ацидоз - патологическое состояние, возникающее при различных
заболеваниях и синдромах, обусловленное повышением концентрации
молочной кислоты в сыворотке крови вследствие усиленного образования

лактата или недостаточной его утилизации в печени и сопровождающееся
снижением рН артериальной крови.
Молочная кислота - конечный продукт анаэробного гликолиза в организме,

в норме ее концентрация в сыворотке крови у взрослых составляет 0,5-1,6
ммоль/л; ее увеличение отмечают при метаболических нарушениях,
вызванных усилением анаэробного гликолиза.
i
Этиология
ig
• Уменьшение оксигенации тканей (тканевая гипоксия).
• Нарушение функции печени.
• Передозировка бигуанидов (метформин).
kn
• Длительная инфузия натрия нитропруссида.
• Недостаток тиамина (витамина В1) при отсутствии сердечнососудистой
недостаточности. Дефицит тиамина способствует увеличению концентрации
ed
молочной кислоты в сыворотке крови вследствие угнетения окисления
пирувата в митохондриях.
• Повышение содержания правовращающего изомера молочной кислоты
(D-лактат-ацидоз) в сыворотке крови.
m
• Метаболический ацидоз, связанный с повышенной анионной разницей.
• Выраженный дефицит оснований.
e/
• Величина анионной разницы превышает 30 мЭкв/л.
• Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мЭкв/л.
.m
Лечение
Устраняют причину лактат-ацидоза.
При шоке и циркуляторной недостаточности выполняют процедуры,
способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления
//t
кислорода тканями.
Устраняют все возможные причины гипоксии для восстановления аэробного
обмена.
s:
При отравлении метформином проводят гемодиализ.

Больным с алкогольной энцефалопатией назначают тиамин. Средняя доза
тиамина при его дефиците составляет 100 мг/сут.
tp
Введение натрия гидрокарбоната проводят при уменьшении рН до 7,2 и

ниже, а НСО3- - до 15 мЭкв/л и ниже.
ht
Кетоацидоз
Определение
Кетоацидоз - патологическое состояние, обусловленное недостаточностью
эндогенного инсулина или недостаточным поступлением экзогенного
инсулина. Кетоацидоз возникает вследствие образования кетоновых тел.
Кетоновые тела - группа органических соединений, промежуточные

продукты обмена жиров, белков и углеводов. Основные кетоновые тела -
ацетоуксусная и оксимасляная кислоты.
Этиология
• Диабет.
• Голодание.
• Алкоголизм.
i
Основные звенья нарушений
ig
• Гипергликемия.
• Повышение осмолярности плазмы крови.
• Развитие гипертонической дегидратации (потеря воды достигает 6-8 л,
kn
например, в результате осмотического диуреза, рвоты или диареи).
• Метаболический ацидоз, обусловленный образованием кетоновых тел,
нередко усиливается при лактат-ацидозе.
ed
• Гипервентиляция (дыхание Куссмауля) и стимуляция дыхательного центра
ионами водорода приводят к значительному снижению pCO2.
• Потеря минералов: калия, магния, натрия, кальция, фосфатов.
• Слабость.
m
• Жажда.
• Тошнота.
e/
• Угнетение сознания.
• Боли в животе.
.m
• Стрессовые поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

• Гипергликемия.
• Глюкозурия.
//t
• Метаболические изменения (уменьшение концентрации HCO3-, снижение

уровня рН и величины раС02, выраженный дефицит оснований).
• Ацетон в плазме крови или моче.
s:
• Увеличение осмолярности плазмы до 300 м0см/л и выше.

• Повышение уровня гематокрита (при отсутствии анемии или кровотечения
в анамнезе).
tp
Варианты кетоацидоза
ht
• Кетоацидоз в результате увеличения концентрации глюкозы в крови выше

19,4 ммоль/л.
• Кетоацидоз вследствие наличия кетоновых тел в плазме крови.
• Кетоацидоз: рН ≤ 7,0; BE составляет 20-30 ммоль/л; концентрация HCO3- не
превышает 10 ммоль/л, величина paCO2 - < 20 мм рт.ст.
• Кетоацидоз с анионной разницей ≥ 20 мЭкв/л.
Атипичные варианты кетоацидоза

• Кетоацидоз в результате уменьшения концентрации глюкозы в плазме
крови не более 19,4 ммоль/л.
• Кетоацидоз со сдвигом рН в щелочную сторону.
• Кетоацидоз с анионной разницей менее 20 мЭкв/л.
Лечение
Применение инсулина
Вначале внутривенно вводят 10 ЕД инсулина*9, в дальнейшем осуществляют
i
инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг в час (полупериод усвоения
ig
простого инсулина при внутривенном введении составляет примерно 4-5
мин, время действия - ~60 мин). Для внутривенного введения используют
инсулин, добавленный в 0,9% раствор натрия хлорида или 5% раствор
kn
декстрозы (Глюкозы*).
Если уровень глюкозы в крови снижается до 19,4 ммоль/л (350 мг/дл), то
противопоказания к назначению раствора декстрозы (Глюкозы*) для
ed
терапии инсулином отсутствуют. В качестве лечебного средства глюкозу
используют при снижении ее концентрации до 13,9 ммоль/л (250 мг/дл). Уже
через 1 ч после введения инсулина регистрируют положительные
изменения КОС.
m
Осложнение данной процедуры - резкое уменьшение концентрации
глюкозы в крови с развитием отека головного мозга.
Компенсация потерь жидкости (проводят под контролем ЦВД, диуреза,
e/
секторального распределения жидкости и осмолярности плазмы):
• инфузия изотонических растворов, содержащих ионы натрия и хлора
.m
[натрия хлорида раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия

хлорид] (раствор Рингера*), 0,9% раствор натрия хлорида];
• гипотонические растворы натрия хлорида применяют только при
гипернатриемии (при концентрации ионов натрия в крови выше 150
//t
ммоль/л);
• при сниженном объеме плазмы необходимо вводить растворы,
поддерживающие КОД плазмы крови.
s:
При быстром снижении осмолярности плазмы и уменьшении концентрации

ионов натрия до 125 ммоль/л и ниже иногда развивается синдром
дисэквилибрирования, приводящий к отеку мозга. Этот синдром возникает,
tp
как правило, при уменьшении осмолярности плазмы крови ниже 280

мОсм/л, причем гиперосмолярность спинномозговой жидкости и
ht
содержимого клеток мозга сохранена.

Возмещение потерь ионов калия и других электролитов
Введение растворов калия начинают на ранних этапах лечения (табл. 1.4).
Безопасная скорость внутривенного введения раствора калия составляет 20
мЭкв/ч. Введение раствора калия необходимо проводить под контролем
монитора. Относительно безопасная доза калия не превышает 200 мЭкв/сут,
максимальная - 250-350 мЭкв/сут.

Вследствие отсутствия необходимого эффекта не рекомендуют проводить
инфузии натрия гидрокарбоната. Его назначают при снижении
систолического АД до 90 мм рт.ст. и ниже и уменьшении рН крови до 7,0 и
ниже. Внутривенно вводят 8,4% раствор натрия гидрокарбоната в дозе 1
мл/кг в течение 30 мин.
Таблица 1.4. Применение растворов калия при диабетическом кетоацидозе
(по: Марино П., 1998)
i
Концентрация ионов калия (К+) в Скорость введения растворов, содержащих
ig
сыворотке крови, мЭкв/л ионы калия (К+), мЭкв/ч
>6 0
5-6 10
kn
4-5 20
3-4 30
<3 40
ed
Контроль за концентрацией фосфора артериальной крови
Уровень неорганического фосфора в сыворотке крови у пациентов с
кетоацидозом снижен. Общие потери фосфора составляют в среднем 1-1,5
ммоль/кг. При значительной гипофосфатемии рекомендуют проводить
m
инфузии растворов фосфора.
Алкогольный кетоацидоз
e/
Этиология
• Превращение этанола в процессе метаболизма в печени в аце-тальдегид с
образованием никотинамидадениндинуклеотида, способствующего
.m
выработке кетоновых тел.

• Сопутствующее голодание, сопровождающееся усилением кето-генеза и
кетонемией.
• Обезвоживание, приводящее к олигурии и снижению экскреции кетоновых
//t
тел.
Алкогольный кетоацидоз возникает через 1-3 дня после чрезмерного
s:
употребления спиртных напитков. Нередко определяют резкое снижение

таких показателей, как рН, концентрация HCO3- и BE. Отмечают увеличение
tp
анионной разницы.
Лечение
• Внутривенно вводят 0,9% раствор натрия хлорида и 5% раствор декстрозы
ht
(Глюкозы*). Декстроза (Глюкоза*) угнетает образование кетоновых тел в

печени, а солевые растворы повышают их экскрецию с мочой.
• Коррекцию концентрации ионов калия проводят в соответствии с их
содержанием в сыворотке крови.
Метаболический алкалоз

Метаболический алкалоз - тяжелое нарушение КОС. Главная
патогенетическая особенность метаболического алкалоза - несо-
ответствие увеличенной концентрации анионов бикарбоната HCO3-
предполагаемому уровню раСО2.
В ответ на повышение уровня НСО3- здоровые почки быстро выделяют
щелочную мочу при условии нормального содержания в сыворотке крови
ионов хлора (Cl-), калия (К+) и магния (Mg2+). Однако при гипо-калиемии,
i
гипомагниемии или гипохлоремии происходит угнетение этого механизма, а
ig
процесс компенсации избытка HCO3- нарушается.
При метаболическом алкалозе возникают неблагоприятные условия для
нормальной оксигенации тканей. В результате снижения СВ и сдвига кривой
kn
диссоциации оксигемоглобина влево транспорт кислорода уменьшается. В
то же время потребность тканей в кислороде при алкалозе увеличивается.
Этиология
ed
• Потеря хлористоводородной кислоты (НС1) при рвоте, длительной
постоянной аспирации желудочного содержимого при наличии, например,
назогастрального зонда или гастростомы.
• Избыточное выведение из организма электролитов и жидкости.
m
- Применение диуретиков. Экскреция хлоридов почками возрастает при
повышении диуреза, в результате возникает гипо-хлоремия. Для сохранения
электронейтральности ионы хлора замещаются ионами бикарбоната.
e/
- Типокалиемия обусловливает увеличение проксимальной канальцевой
реабсорбции НСО3-и дистальной канальцевой секреции Н+.
.m
- Гипомагниемия. Магний выводится с мочой. Потеря ионов магния

способствует выведению ионов калия. Дефицит К+ и Mg2+ поддерживает уже
возникший метаболический алкалоз.
- Потеря жидкости. Снижение ОЦК стимулирует секрецию ренина и
//t
альдостерона, обусловливая выведение Н+. Повышение уровня

альдостерона увеличивает секрецию ионов водорода, а высокая скорость
канальцевого потока поддерживает этот патологический механизм на фоне
s:
существующего дефицита калия.

- Избыточное введение бикарбоната натрия. Содержание экзогенных
оснований в сыворотке крови повышается вследствие введения
tp
избыточного количества бикарбоната натрия, цитрата, лактата или ацетата.

• Интенсивное использование блокаторов Н2-рецепторов (алкалоз
ht
возникает очень редко).

Клинические формы
• Легкая форма метаболического алкалоза - не требующее специального
лечения кратковременное увеличение содержания НСО3-в сыворотке крови.
• Метаболический алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением
концентрации НСО3- в сыворотке крови до 30-40 ммоль/л. Уменьшению

содержания ионов Cl- в сыворотке крови соответствует увеличение
количества бикарбоната.
• При метаболическом алкалозе с тяжелым клиническим течением
происходит увеличение содержания НСО3- в сыворотке крови (>50 ммоль/л)
и уровня рН (до 7,6).
• Особую форму тяжелого нарушения КОС представляет метаболический
алкалоз, возникающий на фоне сопутствующего дыхательного алкалоза.
i
ig
• Наиболее важный показатель - содержание НСО3- в сыворотке крови.
Значение имеет повышение концентрации анионов бикарбоната в
артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови - более 30
kn
ммоль/л.
• Увеличение рН.
• раСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях отмечают
ed
снижение данного показателя.
• Гипокалиемия.
• Уменьшение концентрации ионов хлора менее 100 ммоль/л
(хлоридозависимый алкалоз). В некоторых случаях содержание ионов С1- в
m
сыворотке крови соответствует норме (хлоридорези-стентный алкалоз).
Лабораторные анализы позволяют различить хлоридозависимый и
хлоридорезистентный алкалоз.
e/
- Хлоридозависимый алкалоз обычно обусловлен потерей жидкости и
электролитов (ионов Н+, С1-, К+, Mg2+), а также возникает в результате
.m
длительной рвоты, назогастральной аспирации, приема диуретиков.

- Хлоридорезистентный алкалоз наблюдают при чрезмерной
минералокортикоидной активности, гиперальдостеронизме, использовании
глюкокортикоидов и минералокортикоидов, синдроме Иценко-Кушинга.
//t
Лечение
• Устраняют основные причины метаболического алкалоза.
• Внутривенно вводят 0,9% растворы натрия хлорида, калия хлорида и
s:
другие растворы для восстановления содержания ионов хлора, натрия и

калия в сыворотке крови.
• Корректируют избыток минералокортикоидов при хлоридорези-стентном
tp
алкалозе, устраняя источник выработки гормонов (обнаружение опухоли,

прекращение глюкокортикоидной терапии) или уменьшая эффекты
ht
минералокортикоидов (спиронолактон).
Объем и качественный состав применяемых для инфузии средств
определяют в соответствии с обнаруженными потерями. При не-
осложненном метаболическом алкалозе безопасное содержание НСО3-в
сыворотке крови составляет менее 35 мЭкв/л.
Формула для вычисления дефицита хлоридов:
DCl = 0,27 × m × (100 - фактическое содержание ионов Cl-, ммоль/л),

где DCl - дефицит ионов Сl-, ммоль/л; m - масса тела, кг.
Формула для расчета количества раствора натрия хлорида, необходимого
для внутривенного введения:
где VNaCl - объем 0,9% раствора натрия хлорида, л; делитель 154 ммоль/л -
содержание ионов Cl-, моль, в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида.
Нарушения баланса натрия
Гипернатриемия (концентрация ионов Na+ свыше 145 мЭкв/л)
i
ig
• Угнетение сознания.
• Гиперрефлексия.
• Спастические проявления.
kn
• Судороги.
• Осложнения церебральной дегидратации.
• Кровоизлияния в головной мозг различной локализации
ed
(субарахноидальные, субкортикальные).
• Тромбоз венозного синуса.
В табл. 1.5 преставлены общие сведения дифференциальной диагностики
различных типов гипернатриемии.
m
Таблица 1.5. Характеристика и подходы к лечению различных типов
гипернатриемии
Показатель Гиперволе-мическая Изоволе- Гиповоле-мическая
e/
мическая
Содержание Повышенное Нормальное Сниженное
.m
общего
натрия
Этиология Избыточное Выделение Гипотоническая полиу-рия.
внутрисосудистое осмотически Прием диуретиков.
//t
введение свободной воды Осмотический диурез на

гипертонического (избыточные фоне глюкозурии или
солевого раствора перспира- использования маннитола.
s:
натрия или ционные потери,

бикарбоната натрия. гипергидроз).
tp
Возмещение Избыточное Гастроинтестинальные

незаметных введение натрия потери вследствие рвоты,
гипотонических потерь осмотической диареи,
ht
солевыми растворами. наличия назо-гастрального

Избыток минерало- зонда. Респираторные
кортикоидов. потери. Потери через кожу
Чрезмерное
употребление в пищу
соли

Окончание табл. 1.5
Показатель Гиперволе- Изоволе-мическая Гиповоле-мическая
мическая
Лечение Прекращение Возмещение дефицита воды На начальном этапе -
введения путем введения восстановление экстра-
растворов сбалансированных растворов целлюлярного объема
натрия. со сниженной концентрацией жидкости инфузией 0,9%
i
Назначение натрия в течение 48 ч (перед солевого раствора.
ig
диуретиков этим необходимо рассчитать Затем - введение
дефицит воды) сбалансированных
растворов со сниженной
kn
концентрацией натрия
Гипонатриемия
Гипонатриемия - снижение концентрации ионов натрия (Na+) в сыворотке
ed
крови менее 135 ммоль/л. Высокую распространенность этого состояния в
ОРИТ, особенно у хирургических больных, объясняют высвобождением
вазопрессина в результате стресса.
m
• Гиперосмолярная (≥300 мОсм/л) и нормоосмолярная (280300 мОсм/л)
гипонатриемия - псевдогипонатриемии, связанные с наличием в плазме
осмотически активных веществ, например алкоголя.
e/
• Изоволемическая гипонатриемия.
• Гипоосмолярная гипонатриемия.
.m
- Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия.

- Гиповолемическая гипоосмолярная гипонатриемия.
- Изоволемическая гипоосмолярная гипонатриемия.
• Синдром нарушенной секреции антидиуретического гормона.
//t
Умеренная гипонатриемия (концентрация натрия в плазме крови ниже 135

ммоль/л) чаще всего протекает бессимптомно, но иногда может
сопровождаться желудочно-кишечными расстройствами (тошнотой,
s:
рвотой).
Симптомы острой гипонатриемии
tp
При снижении количества ионов натрия в сыворотке крови менее 125

мЭкв/л пациентов беспокоят тошнота, рвота и головная боль. При
дальнейшем снижении содержания натрия (<120 мЭкв/л) развиваются кома
ht
и остановка дыхания.
Лечение
Общие принципы коррекции гипонатриемии
Быстрое устранение гипонатриемии приводит к развитию грозного
осложнения, определяемого как центральный миелинолиз. Для

него характерна демиелинизация ствола головного мозга, обусловливающая
возникновение выраженных неврологических расстройств. В результате
демиелинизации иногда наступает смерть пациентов.
Скорость коррекции необходимо подбирать с учетом скорости развития
нарушений (пропорциональная зависимость).
• Повышение содержания натрия в плазме крови осуществляют со
скоростью 1-2 мЭкв/л в час до 125-130 мЭкв/л в час.
i
• У пациентов с высоким риском формирования осложнений уровень
ig
натрия не должен превышать 125 мЭкв/л.
• У больных алкоголизмом концентрацию натрия в сыворотке крови, равную
125 мЭкв/л, считают нормальной.
kn
Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия
Данное состояние возникает в результате внутривенного введения
гипертонических растворов декстрозы (Глюкозы*), маннитола или крахмала,
ed
а также при увеличении концентрации глюкозы в плазме крови при
сахарном диабете.
Повышение уровня мочевины сопровождается увеличением осмо-лярности
сыворотки крови и снижением концентрации ионов Na+ в
m
ней. Мочевина проникает в клетки, что приводит к выравниванию
потенциального осмотического градиента. Осмолярность сыворотки крови
возрастает до 300 мОсм/л и более.
e/
Для предупреждения гипертонической гипонатриемии следует учитывать
концентрацию всех переливаемых растворов и контролировать
.m
осмолярность сыворотки крови.

Таблица 1.6. Этиология и подходы к лечению гипоосмолярной
гипонатриемии
Вид Этиология Лечение
//t
Гиповолеми- • Потери изотонической • Внутривенная инфузия
ческая жидкости при инфузионной гипертонического раствора
s:
терапии безэлектролитными или натрия хлорида до повышения

гипотоническими растворами. концентрации натрия в
tp
• Кровопотеря и плазмопотеря. сыворотке крови до 125-130

• Потери из ЖКТ. мЭкв/л.
• Нефропатия. • В случае циркуляторных
ht
• Применение салуретиков. расстройств рекомендуют

• Надпочечниковая применять коллоидные растворы,
недостаточность. содержащие натрий и хлор
• Осмотический диурез,
обусловленный повышением
уровня глюкозы, кетонов,

мочевины или маннитола в
плазме крови.
• Канальцевый ацидоз.
• Почечные потери солей.
• Бикарбонатурия
Вид Этиология Лечение
i
ig
Изоволемиче- • Безэлектролитная инфузи-онная • Диуретики.
ская терапия при наличии электролитных
• Ограничение поступления
потерь. воды в организм.
kn
• Чрезмерная продукция • Мероприятия,
антидиуретического гормона, направленные на лечение
приводящая к увеличению основного заболевания.
ed
внеклеточных и внутриклеточных • Демеклоциклин^ в дозе
объемов жидкости, гипонатрие-мии,
600-1200 мг/сут.
снижению осмоляльности плазмы • При тяжелом состоянии
крови и формированию водной рекомендуют проводить
m
интоксикации. инфузии гипертонического
• Использование диуретиков, раствора натрия хлорида.
особенно салуретиков. • При состоянии средней
e/
• Полидипсия и заболевания почек,
тяжести, а также при
сопровождающиеся уменьшением отсутствии клинической
.m
выделения воды симптоматики назначают

0,9% раствор натрия хлорида
(вводят внутривенно)
Гиперволеми- • Застойная сердечная • Ограничивают поступление
//t
ческая недостаточность (депонирование в организм человека соли и

жидкости и развитие отеков). жидкости (основа терапии).
• Заболевания почек или • При нарушениях функций
s:
уменьшение почечного кровотока. почек назначают

• Заболевания и/или состояния, мочегонные средства и
tp
характеризующиеся снижением КОД. применяют методы

• Цирроз печени. заместительной почечной
• Печеночная недостаточность. терапии (ЗПТ).
ht
• Нефротический синдром. • Назначают препараты для

• Невосполнимые потери альбумина лечения сердечной и
и белка плазмы. почечной недостаточности.
• Применение мочегонных средств • При снижении КОД плазмы
крови используют растворы
альбумина

Нарушения баланса фосфора
Гипофосфатемия
Гипофосфатемия - уменьшение содержания фосфора в сыворотке крови
ниже обычного уровня (<1 мг/дл, или 0,3 ммоль/л). Ее развитие, как
правило, ассоциируют с истинным истощением запасов фосфора в
организме.
Основные механизмы формирования гипофосфатемии
i
• Перемещение фосфатов из сыворотки крови в клетки и кости. Выход
ig
фосфатов в клетки происходит при парентеральном введении раствора
глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном их
применении.
kn
• Уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение
потерь фосфора из кишечника.
• Увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие снижения их
ed
реабсорбции в почках.
Этиология
• Голодание.
• Диабетический кетоацидоз.
m
• Полное парентеральное питание.
• Инсулинотерапия.
• Применение диуретических препаратов.
e/
• Рвота.
• Гипопаратиреоидизм.
.m
• Псевдогипопаратиреоидизм.
• Применение ЛС (например, глюкокортикоидов или содержащих алюминий
антацидов).
• Сепсис.
//t
• Потери фосфора через ЖКТ при мальабсорбции, диарее, рвоте,

использовании антацидных препаратов.
• Интра- и послеоперационный периоды у пациентов с поражением органов
s:
брюшной полости (например, перитонит и острая кишечная

непроходимость).
• Обширная хирургическая операция с осложненным послеоперационным
tp
периодом [необходимость повторных операций, проведение многодневной

ИВЛ в режиме гипервентиляции, длительные инфузии растворов декстрозы
ht
(Глюкозы*)].
Диабетический кетоацидоз
Причины дефицита фосфатов при кетоацидозе: глюкозурия, вызывающая
усиление экскреции фосфатов с мочой, и инсулиноте-рапия, приводящая к
перемещению фосфатов из сыворотки крови в клетки.

Для оценки выраженности гипофосфатемии исследуют экскрецию фосфора
с мочой и измеряют концентрацию фосфора в моче.
Определяют снижение содержания фосфора менее 100 мг/дл (содержание
FePO4 <10%).
• Нарушение деятельности ЦНС (парестезии, тремор, атаксия, страх,
спутанность сознания вплоть до комы).
i
• Угнетение сократительной способности миокарда.
ig
• Дыхательная недостаточность.
• Нарушение функций диафрагмы и дыхательных мышц.
• Нарушения свертывающей системы крови (гипофосфатемия приводит к
kn
изменению функций тромбоцитов и замедлению ретракции кровяного
сгустка, увеличению скорости исчезновения тромбоцитов из кровотока).
Лечение
ed
Для лечения гипофосфатемии используют препараты (применяют внутрь),
содержащие фосфор. Наиболее часто назначают такие ЛС, как к-
фосфат*9 (содержит 250 мг фосфора), нейтра-фос*9 (250 мг фосфора) и
Фосфо-сода* (128 мг фосфора).
m
При снижении концентрации фосфатов (PO43-) в сыворотке крови менее 10
мг/л (или <0,3 ммоль/л) рекомендуют внутривенно вводить растворы натрия
фосфата и калия фосфата, содержащие по 3 ммоль/кг фосфора (табл. 1.7).
e/
Таблица 1.7. Состав фосфорсодержащих растворов
Содержание
.m
Лекарственные средства фосфора, натрия, калия,

ммоль/мл мЭкв/мл мЭкв/мл
Нейтральный фосфат натрия и 1,1 0,2 0,02
9
калия*
//t
Нейтральный фосфат натрия*9 0,09 0,2 0

Натрия фосфат*9 3 4 0
9
Калия фосфат* 3 0 4,4
s:
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия - увеличение содержания фосфора в плазме крови более
tp
5 мг/дл (1,5 ммоль/л).

Этиология
• Почечная недостаточность.
ht
• Дегидратация.
• Болезнь Аддисона.
• Гипервитаминоз D.
• Дефицит магния.
• Трансфузионная терапия.
• Гемолиз.

• Метастазы опухолей в кости.
• Саркоидоз.
Лечение
• Адекватное лечение основного заболевания.
• Мероприятия, направленные на коррекцию гипокальциемии.
• При хронической почечной недостаточности (особенно если пациенту
выполняют гемодиализ) применяют содержащие алюминий антацидные ЛС
i
для связывания в кишечнике поступающего в организм фосфора. Наиболее
ig
часто назначают алюминия гидроксид*9 в дозе 600 мг (или по 5 мл) во время
каждого приема пищи и перед сном.
• Назначение кальция карбоната (таблетки).
kn
• Соблюдение диеты с пониженным содержанием фосфора.
Нарушения баланса калия
Общее содержание калия в организме человека составляет 55 мЭкв/кг.
ed
Клетки содержат более 98% калия. В среднем концентрация калия в клетках
равна 145 мЭкв/л. Содержание ионов калия в плазме крови варьирует от 3,5
до 5 мЭкв/л.
m
• Гиперкалиемия (содержание калия в плазме крови превышает 5,5 мЭкв/л).
e/
- Псевдогиперкалиемия.
- Гиперкалиемия, обусловленная нарушениями почечной экскреции калия.
.m
- Перераспределение ионов калия в водных секторах организма.

- Избыточное поступление калия в организм.
- Гиперкалиемия вследствие приема некоторых ЛС.
• Гипокалиемия (содержание калия в плазме крови не превышает 3,5
//t
мЭкв/л).
- Потеря калия через почки.
- Экстраренальные потери.
s:
- Нарушения баланса калия между клеточным и межклеточным секторами.

Гиперкалиемия
В зависимости от концентрации калия в плазме крови выделяют три степени
tp
гиперкалиемии.
• Мягкую (концентрация калия варьирует от 5,1 до 6 мЭкв/л).
ht
• Умеренную (концентрация калия варьирует от 6,1 до 7 мЭкв/л).

• Тяжелую (содержание калия превышает 7 мЭкв/л).
Этиология
• Хроническая почечная недостаточность или ОПН.
• Метаболический ацидоз.
• Перемещение ионов калия из внутриклеточного пространства во
внеклеточную среду (трансцеллюлярный сдвиг).

• Почечный тубулярный ацидоз (тип IV).
• Применение калийсберегающих диуретиков.
• Дефицит инсулина у больных сахарным диабетом.
• Надпочечниковая недостаточность (гипоальдостеронизм).
• Избыточное выведение ионов калия из поврежденных тканей (например,
при ожогах или синдроме длительного сдавления).
• Применение ЛС.
i
- Амилорида.
ig
- Блокаторов ангиотензиновых рецепторов.
- Противогрибковых препаратов (флуконазола, кетоконазола).
- β-дреноблокаторов.
kn
- Циклоспорина.
- Дигоксина.
- Гепарина натрия (обратное подавление синтеза альдостерона).
ed
- Спиронолактона.
- Суксаметония йодида.
- Триамтерена.
• Трансфузия крови или эритроцитарной массы.
m
• Жизнеопасные аритмии: брадикардия, атриовентрикулярная (АВ) блокада,
желудочковая тахикардия (ЖТ), ФЖ, асистолия.
e/
• Слабость скелетной мускулатуры.
.m
Лабораторные исследования
• Измерение концентрации ионов калия в плазме крови.
• Определение концентрации бикарбоната в плазме крови.
• Измерение уровня мочевины и креатинина в плазме крови.
//t
• Определение содержания калия и креатинина в моче (высокая

концентрация калия в моче (>30 мЭкв/л) указывает на трансцел-люлярный
сдвиг, низкая - на сниженную почечную экскрецию калия.
s:
Инструментальные исследования
Электрокардиографические (ЭКГ) признаки гиперкалиемии (обнаруживают
при повышении концентрации калия в плазме крови более 6 мЭкв/л).
tp
• Высокий, заостренный зубец T.

• АВ-блокада.
ht
• Расширение комплекса QRS (ЖТ, ФЖ, асистолия).

Развитие гиперкалиемии, как правило, сопровождается нарушением КОС и
изменением содержания других электролитов в плазме крови.
Лечение
• Пациентам следует соблюдать диету с низким содержанием калия (при
мягкой гиперкалиемии).
• Исключают внутрисосудистое введение калийсодержащих препаратов.

• Внутривенно вводят 500 мл 20% раствора декстрозы (Глюкозы*) и инсулина
(способствует движению калия из внеклеточного пространства в клетку).
• Внутривенно вводят 10-20 мл 10% раствора кальция глюконата в течение 3
мин для временной защиты сердца от эффектов гипер-калиемии.
• Для лечения метаболического ацидоза назначают натрия
гидрокарбонат (Натрия бикарбонат*), способствующий перемещению калия
из внеклеточного пространства в клетку.
i
• Применяют диуретики (большинство мочегонных ЛС увеличивают
ig
почечную экскрецию калия).
• Используют катионообменные смолы, связывающие калий и
способствующие его экскреции через ЖКТ (вводят 50 г каэксилата*9 на 200
kn
мл 20% раствора сорбитола per rectum).
• Диализ осуществляют в случаях, когда вышеуказанные методы коррекции
гиперкалиемии не дают достаточного эффекта или при наличии у пациента
ed
ОПН.
• Коррекция состояний, способствующих развитию гиперкалиемии
(например, лечение поражений почек, выполнение некрэктомии
поврежденных тканей).
m
Псевдогиперкалиемия
Псевдогиперкалиемия - состояние, при котором при проведении
лабораторных исследований плазмы крови определяют более высокое
e/
содержание калия по сравнению с его истинной концентрацией.
• Свернувшаяся кровь в пробирке.
.m
• Ошибки лаборатории (например, позднее выполнение анализа крови).

• Длительное наложение жгута перед забором крови.
• Гемолиз.
• Выраженный тромбоцитоз или лейкоцитоз.
//t
Гипокалиемия
Под гипокалиемией понимают уменьшение концентрации калия в плазме
крови ниже 3,5 мЭкв/л.
s:
Этиология
• Увеличение потерь калия через почки (>20 мЭкв/сут).
• Первичный или вторичный альдостеронизм.
tp
• Применение глюкокортикоидов.
• Метаболический алкалоз.
ht
• Ренальный тубулярный ацидоз.

• Внепочечные потери ионов калия.
• Диарея.
• Повышенное потоотделение.
• Диабетический кетоацидоз.
• Кишечный или желчный свищ.
• Рвота.

• Перераспределение ионов калия между водными секторами в результате
приема некоторых ЛС [передозировка инсулина или агонистов β-
адренорецепторов, избыточное введение декстрозы (Глюкозы*)].
• Хроническая алкогольная интоксикация.
• Общие симптомы (например, недомогание, усталость).
• Неврологические расстройства (слабость, парестезии, судороги,
i
рабдомиолиз, параличи).
ig
• Гастроэнтерологические нарушения [запоры, нарушения моторики ЖКТ,
усугубление печеночной энцефалопатии (ПЭ)].
• Кардиоваскулярные нарушения (АГ, аритмии, ортостатические
kn
расстройства).
• Нарушения функций почек (метаболический алкалоз, полиурия,
полидипсия, снижение толерантности к глюкозе).
ed
Лабораторная диагностика
• Определение концентрации ионов калия в плазме крови.
• Исследование КОС.
m
• Определение содержания ионов калия и хлоридов в моче.
Инструментальная диагностика
Изменения на ЭКГ - уплощение зубца Т, появление зубца V, снижение
e/
сегмента ST (не более чем в 50% случаев).
Лечение
.m
• Устранение основных причин, вызвавших гипокалиемию.

• Коррекция гипокалиемии необходима при снижении концентрации калия
в плазме крови до 3,5 мЭкв/л и менее.
• Внутривенную инфузию раствора калия хлорида (в дозе 1 мЭкв/ кг)
//t
осуществляют в течение 4 ч. Максимальная скорость внутривенного

введения калия составляет 30 мЭкв/ч. Введение раствора с большей
скоростью вызывает развитие тяжелых осложнений.
s:
• После введения каждой порции раствора, содержащей 40-60 мЭкв калия,

необходим лабораторный контроль за уровнем калия, также регулярно
следует выполнять ЭКГ-исследования.
tp
• Необходимы коррекция метаболического ацидоза и повышение

концентрации магния в плазме крови.
ht
• При тяжелой гипокалиемии допустимо назначение калийсбере-гающих

диуретиков.
Нарушения баланса магния
Гипомагниемия
Гипомагниемия - снижение концентрации магния в плазме крови менее 1,4
мЭкв/л (в среднем регистрируют 0,7 ммоль/л).
Этиология

• Снижение поступления магния в организм.
- Голодание.
- Алкоголизм.
- Недостаточное употребление белков в пищу.
- Неадекватное поступление магния в составе растворов для внутривенного
введения [при осуществлении инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ) и
парентерального питания].
i
- Снижение абсорбции магния.
ig
- Мальабсорбция.
- Нарушение всасывания магния в тонкой кишке.
- Недоразвитие кишечника.
kn
- Избыточная потеря магния через ЖКТ.
- Прием слабительных средств.
- Кишечные или желчные свищи.
ed
- Диарея.
• Избыточное выведение магния почками.
- Назначение диуретических препаратов.
- Острый тубулярный некроз (диуретическая фаза).
m
- ОПН и хроническая почечная недостаточность.
- Первичный альдостеронизм.
• Гиперкальциемия.
e/
• Эндокринные заболевания.
- Гипертиреоидизм.
.m
- Гиперпаратиреоидизм.
- Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз.
- Гиперальдостеронизм.
• Применение ЛС (цисплатина, циклоспорина, гентамицина,
//t
карбенициллина, тикарциллина).
• Другие причины.
- Острый панкреатит.
s:
- Многократные инфузии цитратной крови.

• Анорексия.
tp
• Тошнота.
• Рвота.
ht
• Слабость.
• Головокружение.
• Дисфагия.
• Тетания.
• Мышечные подергивания.

• Симптом Хвостека - сокращение мышц лица в ответ на удар молоточком в
области прохождения лицевого нерва (признак повышения нервно-
мышечной возбудимости).
• Вертикальный нистагм.
В клинической картине присутствуют также признаки, свойственные
гипокальциемии и гипокалиемии.
Лечение
i
Устранить причины гипомагниемии.
ig
• Измерить потери магния с мочой.
• Оценить нарушения баланса других электролитов (гипомагние-мия часто
сочетается с гипокалиемией, гипофосфатемией, гипо-натриемией,
kn
гипокальциемией).
Одно из главных проявлений дефицита магния - стойкая гипока-лиемия,
устранение которой следует начинать с коррекции недостатка магния. При
ed
этом восполнение магния нормализует внутриклеточное содержание калия.
При отсутствии ионов магния происходит нарушение работы натрий-
калиевого насоса, восстанавливающего содержание ионов калия в клетках.
Если клинические признаки гипомагниемии отсутствуют, то восполнение
m
дефицита магния осуществляют путем назначения ЛС внутрь.
Медикаментозное лечение
При выраженном дефиците магния используют 25% раствор магния
e/
сульфата (1 мл этого раствора содержит 2 ммоль магния). Для профилактики
дефицита магния следует вводить внутривенно по 3-12 мл 25% раствора
.m
магния сульфата.
Схема введения препаратов магния при умеренном дефиците магния (без
клинических симптомов) и при отсутствии нарушений баланса других
электролитов следующая.
//t
• Внутривенно вводят раствор магния сульфата (24 мл 25% раствора магния

сульфата добавляют в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида) в
течение 3 ч.
s:
• Затем осуществляют медленную внутривенную инфузию препарата (5 г

магния сульфата добавляют в 500 мл изотонического раствора натрия
хлорида) в течение последующих 6 ч.
tp
• Заключительный этап - внутривенно вводят по 5 г магния сульфата через

каждые 12 ч (продолжительная инфузия) в течение последующих 6 сут.
ht
Схема лечения при развитии сердечных аритмий или при судорожных

приступах следующая.
• Внутривенно вводят 4 мл 50% или 8 мл 25% раствора магния сульфата в
течение 1-2 мин.
• Затем в течение последующих 6 ч осуществляют внутривенную инфузию
раствора магния сульфата (10 мл 50% или 20 мл 25% раствора магния
сульфата добавляют к 500 мл изотонического раствора натрия хлорида).

• Заключительный этап - внутривенно вводят по 5 мл 25% раствора магния
сульфата каждые 12 ч в течение 5 сут.
При выраженном дефиците магния у пациентов с почечной
недостаточностью лечение необходимо проводить, избегая быстрых инфу-
зий препаратов. При этом дозу магния сульфата снижают в 2 раза.
При ФЖ и ЖТ, вызванных дефицитом магния, препарат вводят в дозе 1-2 г
(добавляют в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 1-2
i
мин. Введение поддерживающей дозы осуществляют со скоростью 0,5-1,0
ig
г/ч в течение 1 сут.
В условиях дефицита магния (как и дефицита калия) организм чувствителен к
сердечным гликозидам, потенцирует их аритмогенное действие и
kn
кардиотоксический эффект. Внутривенное введение магния сульфата иногда
приводит к развитию артериальной гипотензии, зависящей от скорости
инфузий.
ed
Гипермагниемия
Гипермагниемия - повышение концентрации ионов магния в плазме крови
более 2,1 мЭкв/л (или >1,05 ммоль/л). Основная причина развития
гипермагниемии связана с нарушением функций почек.
Этиология
m
• ОПН или хроническая почечная недостаточность.
• Передозировка ЛС.
e/
- Антациды.
- Слабительные средства.
.m
- Взвесь магния сульфата.

• Болезнь Аддисона.
• Гипотиреоидизм.
• Тканевый распад.
//t
• Феохромоцитома.
• ЭКГ-признаки гипермагниемии (обнаруживают при повышении
s:
концентрации магния в плазме крови до 5-10 мЭкв/л, или до 2,5-5,0

ммоль/л).
- Удлинение интервала P-R.
tp
- Расширение комплекса QRS.

- Увеличение амплитуды зубца Т.
ht
• Артериальная гипотензия.
• Угнетение дыхания.
• При резком увеличении концентрации ионов магния в плазме крови до 10
мЭкв/л (до 5 ммоль/л) исчезают глубокие сухожильные рефлексы.
• Остановка сердца (при повышении концентрации магния в плазме крови
до 12-15 мЭкв/л).

Лечение
• При остановке сердца введение магнийсодержащих средств прекращают.
• В зависимости от степени угнетения дыхания осуществляют
вспомогательную вентиляцию легких (или ИВЛ).
• При гипотензии используют инотропные и вазоактивные препараты.
• Производят гемодиализ.
• Внутривенно вводят 10% раствор кальция глюконата (в дозе 10-20 мл).
i
• Назначают фуросемид.
ig
Нарушение баланса кальция
Кости содержат около 98% кальция, плазма крови - лишь 2%. В плазме крови
кальций присутствует в виде ионизированной формы (50%) и в виде
kn
соединений с белком (50%). Общее содержание кальция в организме
человека с массой тела, равной 70 кг, варьирует от 1000 до 1500 г.
Ежедневная потребность взрослого человека в кальции составляет 15-40
ed
мЭкв/(л×м2), или 7,5-20 ммоль/м2. Однако суточная потребность зависит от
энергетических затрат человека - на каждую 1000 ккал необходимо 2,2-4,0
ммоль кальция.
Нормальное содержание кальция в плазме крови - 8-10 мг/дл (или 2,1-2,5
ммоль/л).
m
Концентрация в плазме крови ионизированного (свободного) кальция
составляет 4,0-5,6 мг/дл (или 1,1-1,3 ммоль/л).
e/
Регуляция уровня кальция происходит под действием паратире-оидного
гормона. При снижении концентрации кальция определяют увеличение
.m
содержания паратгормона, и наоборот.

Гиперкальциемия
Гиперкальциемия - повышение уровня кальция в плазме крови более 10
мг/дл.
//t
В зависимости от количества кальция в плазме крови выделяют три степени

гиперкальциемии.
• Мягкая концентрация кальция не превышает 10,5-12 мг/дл.
s:
• Умеренная концентрация кальция варьирует от 12 до 14 мг/дл.

• Тяжелая концентрация кальция в плазме крови превышает 14 мг/дл.
Этиология
tp
• Злокачественные новообразования [рак легких, почек, молочной железы с

метастазами в кости, заболевания крови (миеломная болезнь, лимфома
ht
Ходжкина)].
• Гиперпаратиреоидизм (первичный, вторичный).
• Применение ЛС.
- Тиазидных диуретиков.
- Передозировка витамина D или избыток ретинола.
• Эндокринология.
- Тиреотоксикоз.

- Феохромоцитома.
- Акромегалия.
- Надпочечниковая недостаточность.
• Другие причины.
- Туберкулез.
- Саркоидоз.
- Длительная иммобилизация.
i
- Наследственная гиперкальциемия.
ig
Нередко гиперкальциемия протекает бессимптомно. Выраженность и
наличие клинических симптомов гиперкальциемии зависят от уровня
kn
кальция в плазме крови. Первые симптомы возникают при повышении
концентрации кальция более 11,5 мг/дл (или >2,9 ммоль/л).
При дальнейшем увеличении уровня кальция в плазме крови (>13 мг/дл,
ed
или >3,2 ммоль/л) возникают нефрокальциноз и ОПН.
Основные симптомы гиперкальциемии
• Осложнения и симптомы, связанные с нарушением функций почек.
- Нефролитиаз.
m
- Нефрокальциноз (полиурия при снижении концентрационной функции
почек).
- Почечная недостаточность.
e/
• Желудочно-кишечные нарушения.
- Тошнота.
.m
- Диарея.
- Анорексия.
- Запор.
- Язвенная болезнь желудка (кальций стимулирует выработку гастрина).
//t
- Острый панкреатит (кальций активирует фосфолипазу).

- Паралитический илеус.
• Неврологические и нейропсихические расстройства.
s:
- Головная боль.
- Нарушение уровня сознания.
- Изменение психического статуса (от отклонений в умственной
tp
деятельности и развития эмоциональной неустойчивости до глубокого

угнетения сознания).
ht
- Снижение памяти.
- Психозы.
- Депрессия.
• Изменения скелетно-мышечной системы.
- Псевдоподагра (кожный зуд).
- Остеопороз.
• Поражение глаз (кальциноз роговицы).

• Сердечно-сосудистые нарушения.
- Аритмии.
- АГ.
- Спазм сосудов.
В 90% случаев гиперкальциемия связана с развитием гиперпарати-
реоидизма или с возникновением онкологических заболеваний.
i
Лабораторные и инструментальные исследования направлены на
ig
установление вероятных причин гиперкальциемии, затем оценивают
уровень паратиреоидного гормона в крови.
Лечение
kn
Мягкая гиперкальциемия (концентрация кальция не превышает 12 мг/дл) -
адекватная гидратация (введение >2 л жидкости в день; скорость
внутривенной инфузии солевых растворов должна соответствовать скорости
ed
мочеотделения) солевыми растворами, содержащими натрий [например,
используют 0,9% раствор натрия хлорида, натрия хлорида раствор сложный
[калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (раствор Рингера*)].
Выведение натрия с мочой приводит к усилению экскреции кальция.
m
Для достижения лучшего эффекта необходима максимальная активизация
пациента.
Назначение диуретиков (фуросемида в дозе 40-160 мг/сут).
e/
Тяжелая гиперкальциемия (концентрация кальция превышает 14 мг/дл).
• Инфузии кристаллоидных растворов (по 2-4 л/сут) в течение 1-3 дней.
.m
Диурез - 200 мл/ч. В данной ситуации имеет значение предупреждение

развития сердечной недостаточности. Ожидаемый уровень снижения
кальция - 1-3 мг/дл.
При отсутствии должного эффекта:
//t
- фуросемид (внутрь по 10-20 мг каждые 1-2 ч);

- кальцитонин (внутримышечно по 4-8 ЕД/кг каждые 12 ч). При
неэффективности кальцитонина дозу можно удвоить по истечении 2 сут с
s:
момента первого использования.

При злокачественных опухолях применяют памидроновую кислоту
(внутривенно по 60-90 мг каждые 4 ч). Для снижения токсичности витамина
tp
D при миеломной болезни назначают гидрокортизон (внутривенно по 200

мг в течение 3 дней).
ht
Рекомендуют также использовать препараты фосфора, например нейтра-

фос*9 (внутрь по 250 мг каждые 6 ч).
Гипокальциемия
Гипокальциемия - снижение концентрации кальция в плазме крови до 8
мг/дл и менее.
Этиология
• Сепсис (>50% случаев гипокальциемии).

• Гипомагниемия.
• Алкалоз.
• Панкреатит (в 25% случаев при остром панкреатите обнаруживают
гипокальциемию).
• Снижение концентрации кальция.
• Гипоальбуминемия.
i
• Дефицит витамина D.
ig
• Жировая эмболия (отмечают повышение концентрации неэтери-
фицированных жирных кислот, связывающих кальций).
kn
• Искусственное кровообращение.
• Массивные гемотрансфузии.
• Низкий уровень паратиреоидного гормона.
ed
- Гипопаратиреоидизм.
- Гипомагниемия.
• Высокий уровень паратиреоидного гормона.
- Низкая концентрация фосфатов (дефицит витамина D, панкреатит,
m
переливание цитратной крови).
- Высокая или нормальная концентрация фосфора (ОПН, рабдо-миолиз,
распад опухоли).
e/
Гипокальциемия также иногда возникает после обширных операций на
органах ЖКТ, при невозмещенных потерях кальция или парентеральном
.m
питании.
• Повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании.
• Онемение и покалывание пальцев и ногтей.
//t
• Рвота.
• Диарея.
• Общая слабость.
s:
• Парестезии.
• Судороги мышц («рука акушера», «конская стопа», ларинго-спазм, боли в
области живота).
tp
• Головная боль.
• Нервозность.
ht
• Выпадение волос.
• Отек диска зрительного нерва.
С дефицитом ионизированного кальция связывают уменьшение количества
свободной воды, возникновение периферической вазо-дилатации,
артериальной гипотензии, левожелудочковой сердечной недостаточности,
удлинение интервала Q-T.
Лечение

Внутривенное введение ЛС, содержащих кальций, необходимо осуществлять
осторожно. При использовании препаратов кальция иногда возникают
нарушения функций сердечно-сосудистой системы; регистрируют снижение
СВ и последующее развитие периферической вазоконстрикции. Препараты
кальция могут снижать растяжимость желудочков, что приводит к усилению
уже существующей диастоличе-ской формы сердечной недостаточности.
Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при
i
применении дигиталиса (иногда отмечают желудочковые экстра-систолии,
ig
ФЖ и остановку сердца во время систолы).
Кальция глюконат рекомендуют вводить внутривенно в течение 1 ч [10 мл
10% раствора кальция глюконата добавляют к 100 мл 5% раствора
kn
декстрозы (Глюкозы*)].
В тяжелых ситуациях две ампулы (20 мл кальция глюконата) вводят
внутривенно в течение 10-30 мин. Иногда 60 мл кальция глюконата разводят
ed
в 500 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*) и осуществляют внутривенную
инфузию со скоростью 0,5-2,0 мг/кг в час.
При хронической форме гипокальциемии внутрь назначают ЛС,
содержащие соли кальция и витамин D.
m
1.4. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
Лабораторный скрининг нарушений системы гемостаза
Тесты для оценки первичного гемостаза, выполняемые экстренно в условиях
e/
интенсивной терапии, - это определение времени кровотечения и
количества тромбоцитов. Агрегацию и адгезию тромбоцитов, содержание
.m
фактора Виллебранда исследуют в специализированных коагулологических

лабораториях.
Процесс коагуляционного гемостаза можно оценить такими тестами, как
активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),
//t
протромбиновое время и тромбиновое время, которые дают суммарную

оценку некоторых факторов свертывания крови. Раздельное определение
факторов свертывания возможно только в специализированных
s:
Скрининг противосвертывающей системы может быть осуществлен
определением концентрации антитромбина III; другие тесты инги-бирования
tp
свертывания занимают длительное время, их проводят в

специализированной лаборатории.
ht
О состоянии фибринолитической системы можно судить, исследуя

количество продуктов деградации фибриногена, мономеров фибрина, D-
димеров, а также с помощью специфических исследований содержания в
плазме активаторов и ингибиторов фибринолиза.
Нормальные значения коагуляционных показателей приведены в табл. 1.8.
Таблица 1.8. Показатели свертывания крови
Показатель Нормальное значение

АЧТВ, с 27,4-40,3
Протромбиновое время, с 12,3-16,1
Тромбиновое время, с Контроль ±3
Фибриноген, г/л 1,7-3,1
D-димеры, мкг/мл <0,25
Время кровотечения, мин <8
Факторы свертывания II, V, VII-XII, % 50-150
i
Антитромбин III, % 80-120
ig
Активированный протеин С, % 73-121
Протеин S, %:
kn
- общий; 55-125
- свободный 21-53
Фактор Виллебранда (антиген), % 50-150
Время кровотечения соответствует времени, которое необходимо для
ed
образования тромбоцитарной пробки. Оно может быть удлинено при
тромбоцитопении, дисфункции тромбоцитов и болезни Виллебранда, но
никогда не удлиняется при коагулологических нарушениях (например, при
m
гемофилии).
Подсчет количества тромбоцитов необходимо включать в обязательный
лабораторный скрининг у пациентов отделений интенсивной терапии.
e/
Следует помнить, что количество тромбоцитов может быть снижено в
первые дни менструации.
.m
Тяжелая гиперкальциемия (концентрация кальция превышает 14 мг/дл).

• Инфузии кристаллоидных растворов (по 2-4 л/сут) в течение 1-3 дней.
Диурез - 200 мл/ч. В данной ситуации имеет значение предупреждение
//t
развития сердечной недостаточности. Ожидаемый уровень снижения

кальция - 1-3 мг/дл.
При отсутствии должного эффекта:
s:
- фуросемид (внутрь по 10-20 мг каждые 1-2 ч);

- кальцитонин (внутримышечно по 4-8 ЕД/кг каждые 12 ч). При
tp
неэффективности кальцитонина дозу можно удвоить по истечении 2 сут с

момента первого использования.
При злокачественных опухолях применяют памидроновую кислоту
ht
(внутривенно по 60-90 мг каждые 4 ч). Для снижения токсичности витамина

D при миеломной болезни назначают гидрокортизон (внутривенно по 200
мг в течение 3 дней).
Рекомендуют также использовать препараты фосфора, например нейтра-
фос*9 (внутрь по 250 мг каждые 6 ч).
Гипокальциемия

Гипокальциемия - снижение концентрации кальция в плазме крови до 8
мг/дл и менее.
Этиология
• Сепсис (>50% случаев гипокальциемии).
• Гипомагниемия.
• Алкалоз.
i
• Панкреатит (в 25% случаев при остром панкреатите обнаруживают
ig
гипокальциемию).
• Снижение концентрации кальция.
• Гипоальбуминемия.
kn
• Дефицит витамина D.
• Жировая эмболия (отмечают повышение концентрации неэтери-
ed
фицированных жирных кислот, связывающих кальций).
• Искусственное кровообращение.
• Массивные гемотрансфузии.
• Низкий уровень паратиреоидного гормона.
m
- Гипопаратиреоидизм.
- Гипомагниемия.
• Высокий уровень паратиреоидного гормона.
e/
- Низкая концентрация фосфатов (дефицит витамина D, панкреатит,
переливание цитратной крови).
.m
- Высокая или нормальная концентрация фосфора (ОПН, рабдо-миолиз,

распад опухоли).
Гипокальциемия также иногда возникает после обширных операций на
органах ЖКТ, при невозмещенных потерях кальция или парентеральном
//t
питании.
• Повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании.
s:
• Онемение и покалывание пальцев и ногтей.

• Рвота.
• Диарея.
tp
• Общая слабость.
• Парестезии.
ht
• Судороги мышц («рука акушера», «конская стопа», ларинго-спазм, боли в

области живота).
• Головная боль.
• Нервозность.
• Выпадение волос.
• Отек диска зрительного нерва.

С дефицитом ионизированного кальция связывают уменьшение количества
свободной воды, возникновение периферической вазо-дилатации,
артериальной гипотензии, левожелудочковой сердечной недостаточности,
удлинение интервала Q-T.
Лечение
Внутривенное введение ЛС, содержащих кальций, необходимо осуществлять
осторожно. При использовании препаратов кальция иногда возникают
i
нарушения функций сердечно-сосудистой системы; регистрируют снижение
ig
СВ и последующее развитие периферической вазоконстрикции. Препараты
кальция могут снижать растяжимость желудочков, что приводит к усилению
уже существующей диастоличе-ской формы сердечной недостаточности.
kn
Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при
применении дигиталиса (иногда отмечают желудочковые экстра-систолии,
ФЖ и остановку сердца во время систолы).
ed
Кальция глюконат рекомендуют вводить внутривенно в течение 1 ч [10 мл
10% раствора кальция глюконата добавляют к 100 мл 5% раствора
декстрозы (Глюкозы*)].
В тяжелых ситуациях две ампулы (20 мл кальция глюконата) вводят
m
внутривенно в течение 10-30 мин. Иногда 60 мл кальция глюконата разводят
в 500 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*) и осуществляют внутривенную
инфузию со скоростью 0,5-2,0 мг/кг в час.
e/
При хронической форме гипокальциемии внутрь назначают ЛС,
содержащие соли кальция и витамин D.
.m
1.4. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

Лабораторный скрининг нарушений системы гемостаза
Тесты для оценки первичного гемостаза, выполняемые экстренно в условиях
интенсивной терапии, - это определение времени кровотечения и
//t
количества тромбоцитов. Агрегацию и адгезию тромбоцитов, содержание

фактора Виллебранда исследуют в специализированных коагулологических
s:
Процесс коагуляционного гемостаза можно оценить такими тестами, как

активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),
протромбиновое время и тромбиновое время, которые дают суммарную
tp
оценку некоторых факторов свертывания крови. Раздельное определение

факторов свертывания возможно только в специализированных
ht
Скрининг противосвертывающей системы может быть осуществлен
определением концентрации антитромбина III; другие тесты инги-бирования
свертывания занимают длительное время, их проводят в
специализированной лаборатории.
О состоянии фибринолитической системы можно судить, исследуя
количество продуктов деградации фибриногена, мономеров фибрина, D-

димеров, а также с помощью специфических исследований содержания в
плазме активаторов и ингибиторов фибринолиза.
Нормальные значения коагуляционных показателей приведены в табл. 1.8.
Таблица 1.8. Показатели свертывания крови
Показатель Нормальное значение
АЧТВ, с 27,4-40,3
Протромбиновое время, с 12,3-16,1
i
Тромбиновое время, с Контроль ±3
ig
Фибриноген, г/л 1,7-3,1
D-димеры, мкг/мл <0,25
kn
Время кровотечения, мин <8
Факторы свертывания II, V, VII-XII, % 50-150
Антитромбин III, % 80-120
Активированный протеин С, % 73-121
ed
Протеин S, %:
- общий; 55-125
- свободный m 21-53
Фактор Виллебранда (антиген), % 50-150
Время кровотечения соответствует времени, которое необходимо для
образования тромбоцитарной пробки. Оно может быть удлинено при
e/
тромбоцитопении, дисфункции тромбоцитов и болезни Виллебранда, но
никогда не удлиняется при коагулологических нарушениях (например, при
гемофилии).
.m
Подсчет количества тромбоцитов необходимо включать в обязательный

лабораторный скрининг у пациентов отделений интенсивной терапии.
Следует помнить, что количество тромбоцитов может быть снижено в
первые дни менструации.
//t
АЧТВ отражает суммарное содержание всех факторов внутреннего пути

свертывания - от активации фактора XII до образования растворимого
s:
фибрина, кроме факторов VII и XIII. Удлинение АЧТВ отражает повышенную

тенденцию к кровоточивости и может указывать на дефицит одного или
нескольких факторов внутреннего звена гемостаза (например, VIII при
tp
гемофилии или болезни Виллебранда). Удлиняет АЧТВ терапия гепарином

натрия или варфарином. Нарушения первичного гемостаза АЧТВ не
отражает.
ht
Протромбиновое время характеризует процесс формирования сгустка. Оно

определяет сумму факторов свертывания I, II, V, VII и Х, составляющих
внешний путь, и удлиняется при дефиците одного или
нескольких из них. Этот показатель нередко используют для контроля за
терапией непрямыми антикоагулянтами (варфарином) - антагонистами
витамина К, которые не действуют соответственно на фибриноген и фактор

V. Более информативно в этих целях исследование протромбинового
комплекса, который определяет только сумму факторов II, VII и X (для
синтеза этих факторов необходим витамин К). В целях сравнения результатов
исследований различных лабораторий, пользующихся разными тест-
системами, показатели протромбиново-го времени и протромбинового
комплекса пересчитывают в международное нормализованное отношение
(МНО). У здоровых лиц МНО составляет около 1,0. При лечении
i
варфарином, дефиците витамина К, печеночной недостаточности или
ig
изолированном дефиците одного из факторов (обычно VII) значения МНО
должны быть между 2,0 и 3,0.
Тромбиновое время тестирует конечный этап тромбообразова-ния. Его
kn
удлинение может говорить о фибриногенопении менее 1 г/л или
дисфибриногенемии. Терапия гепарином натрия также удлиняет
тромбиновое время.
ed
Низкое содержание фибриногена может быть следствием сниженной его
продукции или увеличенного потребления. Высокое содержание
фибриногена - показатель острого воспалительного состояния, особенно
печени, где происходит его синтез. Повышение концентрации продуктов
m
лизиса фибриногена (продуктов деградации фибрина, D-димера) при
одновременном снижении его количества говорит о развитии синдрома
диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания (ДВС).
e/
Дефицит антитромбина III (наиболее мощного естественного
протеолитического плазменного антикоагулянта) часто служит проявлением
.m
острой массивной кровопотери, неадекватно восполненной [без

переливания свежезамороженной плазмы (СЗП)], или ДВС-синдрома,
сопровождающего сепсис. Значительно реже уменьшение количества
антитромбина III возникает как проявление наследственного заболевания
//t
аутосомно-доминантного характера. Использование скрининговых тестов

для дифференциальной диагностики приобретенных геморрагических
синдромов или заболеваний, основным клиническим проявлением которых
s:
служит патология системы гемостаза, показано в табл. 1.9.

Однако перечисленные классические тесты мониторинга гемостаза, к
сожалению, не дают интегральной, цельной картины его состояния,
tp
отражающей взаимодействие многочисленных факторов. В интенсивной

терапии зачастую необходимо знать о состоянии системы свертывания
ht
крови у пациента в момент исследования как в целях выбора

медикаментозных или трансфузионных средств коррекции, так и в целях
оценки правильности терапии, проводимой для коррекции нарушений
гемостаза. Метод тромбоэластометрии (ТЭГ) позволяет быстро и надежно
получать данные, характеризующие как общее состояние гемостаза, так и
состояние отдельных его звеньев при их патологических изменениях.
Таблица 1.9. Тесты гемостаза при некоторых заболеваниях и синдромах

Тест Гемофилия Болезнь Острый Болезни Гепарин Варфарин
Виллебранда ДВС печени
Количество Норма Норма Снижено Норма
Норма Норма
тромбоцитов
Уровень Норма Норма Снижен Снижен Норма Норма
фибриногена
Протромби- Норма Норма Удлинено Удлинено Норма Удлинено
i
новое время
ig
АЧТВ Удлинено Норма или Норма или Норма или Удлинено Удлинено
удлинено удлинено удлинено
kn
Тромбино-вое Норма Норма Удлинено Норма или Удлинено Норма
время удлинено
ТЭГ - метод, основанный на графической регистрации изменений вязкости и
упруго-эластических свойств крови в процессе образования фибринового
ed
сгустка. Тромбоэластограмма, в отличие от классических клоттинговых
исследований, отображает кинетику всех стадий формирования тромба, а
также фибринолиз. РОТЭМ является переработанной формой классической
ТЭГ. В 2003 г. метод был переименован в ротационную тромбоэластометрию
m
(РОТЭМ). Метод ТЭГ распространен в Северной Америке, РОТЭМ
преимущественно используется в Европе. В основе ТЭГ и РОТЭМ лежат одни
e/
и те же фундаментальные принципы работы, имеются сходства
оборудования, графики изображения, но есть и различия. В отличие от ТЭГ в
РОТЭМ предусмотрено не ручное, а автоматическое пипетирование
.m
исследуемых образцов; ТЭГ измеряет эластичность сгустка крови при

движении кюветы, РОТЭМ - при движении оси; передача сигнала в ТЭГ
электромеханическая, а в РОТЭМ - оптическая. Параметры, регистрируемые
ТЭГ и РОТЭМ, схожи.
//t
• R (Reaction time в ТЭГ) или СТ (Clotting time в РОТЭМ) - время от начала

свертывания до образования первых волокон фибрина, мин.
• К (ТЭГ) или CFT (Clotformation time в РОТЭМ) - время изменения амплитуды
s:
свертывания, его нарастание или замедление, мин.

• Угол α (в ТЭГ и РОТЭМ) отражает скорость свертывания крови, процесс
tp
полимеризации фибрина.
• МА (Maximum amplitude в ТЭГ) или MCF (Maximum clot firmness в РОТЭМ) -
максимальная амплитуда кривой, характеризующая плотность
ht
образовавшегося сгустка, зависящая от функции и количества тромбоцитов,

концентрации фибриногена, содержания XIII фактора свертывания крови.
• LY30, LY45, LY60 (ТЭГ и РОТЭМ) - оценка фибринолиза, %.
Как видно на рис. 1.14, при гиперкоагуляции временные показатели (R, CT, K,
CFT) укорачиваются, угол α, МА и MCF увеличиваются, при гипокоагуляции -
наоборот.

Главное различие между ТЭГ и РОТЭМ - в активаторах, используемых для
проведения анализа. ТЭГ может выполняться:
1) без добавления активаторов;
2) с гепариназой, что позволяет устранить влияние гепарина в исследуемом
образце крови, таким образом, можно мониториро-вать эффективность
терапии низкомолекулярными гепаринами (НМГ), хотя эта методика менее
чувствительна, чем определение активности антиХа-фактора;
i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
Рис. 1.14. Варианты РОТЭМ/ТЭГ: а - схема параметров; б - гипокоагуляция; в -

ht
гиперкоагуляция
3) Rapid TEG - добавление 8% каолина и тканевого фактора ускоряет почти в
2 раза процесс свертывания;
4) функциональный фибриноген - используется ингибитор рецепторов
GPIIb/IIIa тромбоцитов в целях ограничения функции тромбоцитов,
позволяет оценить вклад фибрина в прочность сгустка;

5) Platelet mapping позволяет оценить ингибирование функции тромбоцитов
ацетилсалициловой кислотой (Аспирином*) и клопи-догрелом. Для этого
необходимо использовать одновременно 4 канала ТЭГ. На первом канале
оценивают результат максимальной активации тромбоцитов тромбином
путем добавления к цитратной цельной крови каолин и кальция хлорида
(МАThrombin). Чтобы элиминировать эффект тромбина и активации
тромбоцитов, во втором канале оценивается фибриновый сгусток
i
добавлением к гепаринизрованной крови рептилазы и фактора XIII (МА Fibrin).
ig
В оставшихся двух каналах оценивают активацию трмбоцитов добавлением
к гепаринизрованной крови рептилазы и фактора XIII и одного из
активторов тромбоцитов - АДФ или ацерахидоновой кислоты (МАADF или
kn
МААА). Процент ингибиро-вания тромбоцитов рассчитывают по формуле:
В отличие от ТЭГ РОТЭМ всегда выполняют только с активаторами, которые
позволяют оценить функционирование отдельных звеньев гемостаза.
ed
• EXTEM - оценивает активацию по внешнему пути путем добавления к
образцам крови тканевого фактора, чувствителен к дефициту факторов
внешнего пути свертывания, дефициту фактора XIII, фибринолизу,
нарушению полимеризации фибриногена.
m
e/
• INTEM - оценивает активацию по внутреннему пути с помощью
добавления к образцам крови эллаговой кислоты, чувствителен к дефициту
.m
факторов внутреннего пути свертывания, дефициту фактора XIII, эффектам

гепарина, фибринолизу.
• APTEM - выявляет скрытый фибринолиз путем добавления к образцам
//t
крови тканевого фактора и апротинина, выполняется в сравнении с тестом

EXTEM.
• FIBTEM - оценивает вклад фибриногена в плотность сгустка, выполняется
s:
путем добавления цитохалазина D, который нейтрализует функцию

тромбоцитов, выполняется в сравнении с тестом EXTEM.
• HEPTEM - оценивает наличие или отсутствие гепарина в образце крови,
tp
выполняется с добавлением эллаговой кислоты и гепа-риназы,

нечувствителен к НМГ.
Изменения параметров ТЭГ/РОТЭМ могут рассматриваться как показания к
ht
терапии факторами и/или компонентами крови.

• EXTEMCT, равный 81-100 с, - концентрат протромбинового комплекса 7,5
МЕ/кг.
• ЕХТЕМCT, равный 101-120 с, - концентрат протромбинового комплекса 15
МЕ/кг.
• ЕХТЕМCT более 120 с - концентрат протромбинового комплекса 22,5 МЕ/кг.

• Значение МА в тесте функционального фибриногена (ТЭГ) или MCF в тесте
FIBTEM (РОТЭМ) менее 9 мм является показанием к переливанию
криопреципитата или концентрата фибриногена. Причем данные
ТЭГ/РОТЭМ предпочтительнее измерения концентрации фибриногена
плазмы, поскольку ТЭГ/РОТЭМ позволяют оценить не только количество
фибриногена, но и его полимеризацию, функцию. По полученным
значениям можно рассчитать необходимую дозу концентрата фибриногена
i
или доз криопреципитата, необходимых для коррекции гипофибриноге-
ig
немии:
фибриноген (г) = (FIBTEM MCFцелевой - FIBTEM MCFимеющийся) × 0,5 × массу тела
÷ 70
kn
либо
количество доз крио = (FIBTEM MCFцелевой - FIBTEM MCFимеющийся) × массу тела
÷ 24.
ed
Хотя ТЭГ и РОТЭМ являются схожими методами, результаты, получаемые
при их использовании, нередко разнятся, что объясняется различными
активаторами свертывания.
Тромбодинамика - новый глобальный тест для диагностики нарушений
m
системы плазменного гемостаза, оценки рисков тромбозов и кровотечений,
контроля за эффективностью и безопасностью любых видов
антикоагулянтной терапии. Тест тромбодинамики учитывает
e/
физиологические особенности процесса свертывания - in vitro имитирует
повреждение сосудистой стенки в специальной измерительной кювете и
.m
осуществляет видеорегистрацию процесса локализованного формирования

фибринового сгустка в реальном времени от активирующей поверхности,
содержащей липиды и белок тканевый фактор. Тест позволяет
количественно оценить все физиологические стадии роста фибринового
//t
сгустка. На основе записанного видео рассчитывают численные параметры

пространственной динамики роста фибринового сгустка и спонтанного
тромбообразо-вания (параметры тромбодинамики), такие как скорость
s:
роста сгустка (V), время задержки роста сгустка (Tlag), время начала
образования спонтанных сгустков (Tsp), плотность сгустка (D) и итоговый
размер сгустка (CS).
tp
Таблица 1.10. Фотографии фибринового сгустка, полученные на 30-й минуте

исследования тромбодинамики, характерные для различных состояний
ht
системы свертывания

i
ig
kn
ed
m
e/
Кроме роста основного сгустка от вставки-активатора, может
регистрироваться динамика спонтанного свертывания в объеме плазмы
крови, не контактирующем с активирующей поверхностью вставки. Данный
.m
феномен может присутствовать у больных с сильно выраженными

явлениями гиперкоагуляции, например, в начальной (гиперкоагу-
ляционной) фазе ДВС-синдрома, и обусловливается наличием в образце
//t
плазмы пациента собственных прокоагулянтных компонентов -

микровезикул, активных факторов свертывания, следов тканевого фактора.
Тест тромбодинамики легок в интерпретации: фотографии и видео процесса
s:
роста фибринового сгустка дают наглядную информацию о состоянии

системы свертывания. А наиболее информативным параметром теста,
позволяющим оценить тромботический или геморрагический риск, а также
tp
эффект антикоагулянтной терапии, является скорость роста сгустка. При

анализе результатов теста прежде всего необходимо определить отклонение
параметра V от нормальных значений и обратить внимание на
ht
наличие/отсутствие спонтанных сгустков.

Увеличение V выше верхней границы референсного диапазона и
укорочение Tspсвидетельствуют о состоянии гиперкоагуляции. Уменьшение
V ниже нижней границы свидетельствует о состоянии гипокоагуляции.
Тест тромбодинамики обладает высокой чувствительностью ко всем видам
антикоагулянтов и может использоваться для контроля за эффективностью

антикоагулянтной терапии. Для теста определены целевые диапазоны
параметра, в рамках которых риск тромботиче-ских и геморрагических
осложнений при проведении антикоагулянт-ной терапии и профилактики
минимален.
Результаты клинического применения теста подтверждают его высокую
чувствительность к гиперкоагуляции, эффектам антикоагулянтов как в
профилактических, так и в лечебных дозировках, хорошее соответствие
i
клинической картине, высокую прогностическую ценность.
ig
Интенсивная терапия отдельных форм нарушений системы гемостаза
Подозрение на наличие кровотечения вследствие системного нарушения
гемостаза в подавляющем большинстве случаев может быть исключено,
kn
если у пациента гематокрит более 30%, количество тромбоцитов более
100×109/л, концентрация фибриногена более 1,5 г/л и при этом АЧТВ и
протромбиновое время не более чем на 3-5 с превышают верхние границы
ed
нормальных значений. При таких показателях возможно безопасное
выполнение инвазивных процедур (катетеризации центральной вены или
пункции артерии).
В то же время кровотечение при этих показателях может указывать на
m
дефект хирургического локального гемостаза (обычно после операции) или
на развитие острого ДВС-синдрома.
Наиболее часто встречаемые системные нарушения гемостаза, требующие
e/
интенсивной терапии, приведены в табл. 1.11.
Таблица 1.11. Нарушения гемостаза при критических состояниях
.m
Диагноз Патология гемостаза

Болезни печени Снижение содержания всех факторов
свертывания, кроме фактора VII и фактора
Виллебранда.
//t
Уменьшение концентрации протеинов С и

S.
Уменьшение количества тромбоцитов и
s:
их дисфункция.
ДВС-синдром.
tp
Дисфибриногенемия
ОПН Дисфункция тромбоцитов.
Уменьшение концентрации антитромбина
ht
III.
ДВС-синдром
Аортокоронарное шунтирование с Дисфункция тромбоцитов.
использованием аппарата Уменьшение количества тромбоцитов.
искусственного кровообращения Уменьшение концентрации фибриногена.

Уменьшение содержания факторов II, V,
VII, X, XI.
Диагноз Патология гемостаза
ЧМТ, краш-синдром Повышение концентрации продуктов деградации
фибрина.
i
ig
Массивные трансфузии Уменьшение содержания факторов V и VII.
kn
Варфарин Уменьшение содержания факторов II, VII, IX, X.
Уменьшение концентрации протеинов С и S
Гепарин натрия Тромбоцитопения.
Уменьшение содержания фактора Xa
ed
Тромболитическая Повышение концентрации продуктов деградации
терапия фибрина, плазмина.
Уменьшение содержания фибриногена
ДВС-синдром Уменьшение содержания фибриногена.
m Уменьшение количества тромбоцитов.
Уменьшение содержания протеинов С и S.
e/
Уменьшение концентрации антитромбина III.
Уменьшение содержания факторов V, VIII, IX, XI.
Повышение концентрации продуктов деградации
.m
фибрина
Минимально достаточное содержание тромбоцитов составляет 80-
100×109/л.
Нарушения первичного гемостаза
//t
К геморрагическим диатезам, вызванным поражением первичного

гемостаза, относят тромбоцитопению, болезнь Виллебранда и нарушения
функции тромбоцитов. Характерные симптомы: геморрагические высыпания
s:
на коже или слизистых оболочках, появление синяков, петехий при

минимальном воздействии. Интенсивная терапия необходима при
tp
локальных кровотечениях, особенно часто при носовом, и меноррагии.

Тромбоцитопению, обусловленную поражением костного мозга
(апластической анемией, гемобластозами, метастазами рака), регистрируют
ht
наиболее часто. Реже в практике врача интенсивной терапии встречаются

больные, геморрагический тромбоцитопенический диатез которых
обусловлен врожденными причинами (синдромом Вискотта-Олдрича,
аномалией Мая-Хегглина) или радиационным поражением, дефицитом
железа, витамина В12, хроническим алкоголизмом.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - наиболее
распространенная форма аутоиммунной тромбоцитопении, для кото-
рой характерно укорочение жизни тромбоцитов вследствие их
повышенного потребления, при этом функция тромбоцитов не страдает. При
появлении кровотечений или для их профилактики назначают
глюкокортикоиды (в том числе в день операции и в раннем
послеоперационном периоде с постепенной отменой), при появлении
i
осложнений терапии или ее неэффективности выполняют спленэктомию;
ig
эффективно применение высоких доз внутривенного иммуноглобулина,
редко - трансфузии тромбоцитов.
Иммунный конфликт служит также основой гепарининдуциро-ванной
kn
тромбоцитопении. Организм пациента в ответ на введение гепарина натрия
начинает образовывать антитела IgG, которые связываются с Fc-
рецепторами тромбоцитов, способствуя укорочению их жизни. Частота
ed
встречаемости такого конфликта - 1-5% пациентов, получающих гепарин
натрия.
Ацетилсалициловая кислота блокирует агрегацию тромбоцитов,
ингибирование продолжается на протяжении всей жизни тромбоцитов в
m
циркуляции (7-10 дней), следовательно, даже однократный прием
ацетилсалициловой кислоты может на достаточно длительный срок
блокировать важнейшую функцию первичного гемостаза. При
e/
необходимости выполнения операций в такой ситуации показано
назначение десмопрессина, который временно (на 3 ч) устраняет удлинение
.m
времени кровотечения.
Повторное назначение десмопрессина продляет его действие.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) блокируют синтез
тромбоксана А2 - важного медиатора агрегации тромбоцитов. Их действие
//t
также может быть нейтрализовано назначением десмопрессина.

Коллоидные растворы (в первую очередь декстраны) снижают
концентрацию в плазме фактора VIII, фактора Виллебранда, ингибируют
s:
функцию тромбоцитов, удлиняя время кровотечения.

Несмотря на хорошее объемозамещающее действие, переливание
декстранов при острой массивной кровопотере или при наличии исходно
tp
напряженного гемостаза (гемофилии, болезнях системы крови, болезнях

печени и др.) в настоящее время должно быть сведено к минимуму.
ht
Клопидогрел, тиклопидин, а также современные ингибиторы

тромбоцитарного рецептора GPIIb/IIIa (абциксимаб), применяемые у
больных с ишемической болезнью сердца (ИБС), перенесших инсульт или
инфаркт миокарда, вызывают дисфункцию тромбоцитов и повышают риск
развития геморрагических осложнений. Практически всегда в этих случаях
помогает назначение десмопрес-сина, за исключением ситуации

применения ингибиторов GPIIb/IIIa. В последнем случае может возникнуть
необходимость в трансфузии тромбоцитов.
Таблица 1.12. Минимальное содержание факторов свертывания,
необходимое для хирургического гемостаза
Фактор Гемостатический уровень, % нормы
Фибриноген 50-100
Протромбин 40-50
i
V 10-30
ig
VII 10-20
VIII 30-70
kn
Виллебранда 20-50
IX 20-60
Х 10-20
ХI 20-80
ed
XIII 10
Болезнь Виллебранда - наследуемый по аутосомно-доминант-ному типу
геморрагический диатез, вызванный дефектом или отсутствием фактора
Виллебранда в плазме. Фактор Виллебранда имеет две основные функции.
m
Он необходим для образования тромбоцитарной пробки и защищает
фактор VIII от расщепления в плазме. Существуют три основных типа
e/
болезни Виллебранда (табл. 1.13).
Терапия направлена на нормализацию трех параметров: содержания
фактора Виллебранда и фактора VIII, времени кровотечения. Этого
.m
достигают назначением десмопрессина, стимулирующего эндогенный

гемостаз, и введением концентрата фактора VIII, содержащего фактор
Виллебранда. Чистые концентраты фактора VIII не используют, так как
фактор VIII имеет очень короткий полупериод жизни при отсутствии фактора
//t
Виллебранда.
Таблица 1.13. Типы и лечение болезни Виллебранда
Фактор Лечение
s:
Виллебранда
Количественный Десмопрессин в большинстве случаев
tp
дефект
Качественный Десмопрессин в легких случаях; концентраты фактора VIII,
дефект содержащие фактор Виллебранда; криопреципитат
ht
Полное отсутствие Концентраты фактора VIII, содержащие фактор Виллебранда,

криопреципитат
Иногда, особенно при выраженной кровоточивости слизистых оболочек,
прибегают к назначению ингибитора фибринолиза - введению
транексамовой кислоты.

Пациентам с болезнью Виллебранда противопоказаны антикоагулянты,
дезагреганты, переливание декстранов. Не следует назначать им
внутримышечные инъекции, так как высок риск развития внутримышечных
гематом.
Нарушения коагуляционного каскада
При заболеваниях, обусловленных патологией коагуляционного каскада, в
конечном счете нарушается образование фибрина.
i
При врожденном характере заболевания отсутствует какой-либо один
ig
фактор свертывания в плазме, в то время как при приобретенных
заболеваниях наблюдают дефицит нескольких факторов (например, при
вторичных нарушениях гемостаза вследствие болезней печени, дефицита
kn
витамина К, использования антикоагулянтов).
Гемофилии А и В
Гемофилия - врожденное заболевание системы свертывания, наследуемое
ed
по рецессивно-сцепленному с полом типу и обусловленное дефицитом
фактора VIII (гемофилия А) или фактора IX (гемофилия В). Клинически две эти
формы заболевания идентичны, их дифференцируют только при
исследовании концентрации каждого фактора в крови.
m
Клинические проявления гемофилии зависят от концентрации фактора VIII
или IX в крови. Их активность определяют в международных единицах (МЕ).
В норме активность фактора VIII или IX составляет около 1 МЕ в 1 мл плазмы.
e/
Различают три степени тяжести гемофилии (табл. 1.14).
В интенсивной терапии, как правило, нуждаются больные с тяжелыми
.m
формами гемофилии, при которых спонтанные кровотечения и

кровоизлияния могут возникать в любых органах и тканях, носить
рецидивирующий характер. В коагулограмме отмечают удлинение АЧТВ при
нормальных показателях протромбинового и тромбино-вого времени, а
//t
также времени кровотечения. Диагноз подтверждают исследованием

концентрации факторов VIII, IX и Виллебранда.
Таблица 1.14. Степень тяжести гемофилии
s:
Степень тяжести Концентрация фактора VIII, МЕ/дл Концентрация фактора IX, МЕ/дл
Гемофилия А 5-25 100
tp
Легкая
Умеренная 1-4 100
Тяжелая <1 100
ht
Гемофилия В 100 5-25

Легкая
Умеренная 100 1-4
Тяжелая 100 <1

Для лечения используют концентраты фактора VIII или IX, получаемые из
донорской плазмы или с помощью генной технологии. В расчете дозы
концентрата фактора исходят из необходимости
поддержания гемостатической концентрации в крови реципиента не менее
50% в день операции и в течение 10-14 дней послеоперационного периода.
Обычно вычисляют необходимое для разового введения количество МЕ
фактора VIII или IX следующим образом:
i
• объем крови, мл = 7% массы тела, кг; например, 7% от 70 кг = 4900 мл;
ig
• объем плазмы, мл = 60% объема крови, мл; 60% от 4900 мл = 2940 мл;
• количество МЕ фактора VIII = 50% объема плазмы, мл, то есть в нашем
примере - 1470 МЕ.
kn
Кратность внутривенного введения для концентратов фактора VIII - каждые 8
ч, для фактора IX - каждые 12 ч.
Примерно у 30% больных гемофилией А в процессе лечения концентратами
ed
фактора VIII в крови появляются антитела, блокирующие прокоагулянтную
активность препарата и поэтому названные ингибиторами. При гемофилии В
частота появления ингибитора меньше. Для удаления антител рекомендуют
проведение плазмафереза (не следует замещать удаляемую плазму
m
донорской СЗП, так как в ней находится фактор VIII), назначение
глюкокортикоидов. В последнее время широко стали использовать в
подобных ситуациях рекомби-нантный активированный фактор VII и
e/
активированный концентрат протромбинового комплекса. При терапии
таких больных обязательна консультация коагулолога.
.m
Дефицит фактора VII

Фактор свертывания VII, связываясь с тканевым фактором, активируется и
становится тем пусковым рычагом, с которого начинается процесс
коагуляции. Генетический вариант врожденного дефицита фактора VII
//t
диагностируют очень редко. Клинически он проявляется образованием

синяков при незначительных травмах, длительными неку-пируемыми
носовыми и маточными кровотечениями. При тяжелом дефиците фактора
s:
VII (<1%) могут возникать кровотечения, как при гемофилии: гемартрозы,

забрюшинные гематомы и внутримозговые кровоизлияния. При этом АЧТВ
остается в пределах нормы, но про-тромбиновое время и МНО
tp
увеличиваются. Для окончательной диагностики необходимо исследование

активности фактора VII в крови.
ht
Приобретенный дефицит фактора VII развивается при заболеваниях печени,

лечении варфарином, недостатке витамина К.
При этом будут снижены в крови концентрации других зависимых от
витамина К факторов свертывания - II, IX, X.
Терапия носит заместительный характер. В качестве источника фактора VII
используют переливание СЗП, назначают концентрат протромбинового
комплекса. В последнее время в арсенале врача появился рекомбинантный

активированный фактор VII, хорошо зарекомендовавший себя как в терапии
дефицита фактора VII, так и в лечении ингибиторных форм гемофилии и
тромбоцитопенических
кровотечений. Для достижения гемостаза необходимо повысить
концентрацию фактора VII в крови пациента до 15-20%. Рекомендуемая доза
рекомбинантного активированного фактора VII составляет 90-120 мг/кг
внутривенно через каждые 2-3 ч до остановки кровотечения. Необходим
i
лабораторный мониторинг для контроля за эффективностью и уточнения
ig
дозы, а также для исключения возможного риска тромбоэмболических
осложнений.
Другие врожденные дефициты плазменных факторов свертывания
kn
Дефицит фактора XI (гемофилия С) - врожденный геморрагический диатез,
носящий выраженный этнический характер и диагностируемый
преимущественно среди евреев и армян. Повторные кровотечения
ed
различной локализации (носовые, меноррагии, послеродовые,
посттравматические) развиваются при содержании фактора XI менее 10%.
АЧТВ удлинено, протромбиновое время - в пределах нормы. При
невозможности лабораторно верифицировать дефицит фактора XI при
m
повышенной кровоточивости следует назначать переливание донорской
СЗП. Назначение антифибринолитиков (транексамовой и аминокапроновой
кислот) малоэффективно, а при гематурии противопоказано.
e/
Афибриногенемия
Афибриногенемия - очень редкий геморрагический диатез, проявляющийся
.m
частыми спонтанными тяжелыми кровотечениями. При

гипофибриногенемии спонтанные кровотечения появляются только при
концентрации фибриногена менее 0,5 г/л. АЧТВ и протромбино-вое время
значительно удлинены.
//t
Диагноз подтверждают лабораторным исследованием содержания

фибриногена. Терапия - переливание СЗП, криопреципитата или
концентрата фибриногена.
s:
Дисфибриногенемии
Дисфибриногенемии - гетерогенная группа наследственных заболеваний с
дисфункцией фибриногена. Иногда эта дисфункция проявляется
tp
резистентностью фибринового сгустка к фибринолизу, чаще - повышенной

чувствительностью к фибринолизу.
ht
В первом случае существует тенденция к повышенному тромбо-

образованию, во втором - к кровоточивости. Лечение после верификации
диагноза (с привлечением коагулолога) - переливание СЗП, реже -
назначение фибриногена.
Антифосфолипидный синдром и волчаночный антикоагулянт

Кровоточивость слизистых оболочек в сочетании с проявлениями венозного
или артериального тромбоза на фоне тромбоцитопении с одновременным
обнаружением в крови антифосфолипидных антител
и/или волчаночного антикоагулянта характеризует антифосфоли-пидный
синдром и его тяжелую форму - катастрофический анти-фосфолипидный
синдром. Данный синдром возникает при системной красной волчанке,
коллагенозах, онкологических заболеваниях, инфекциях и беременности.
i
Многие случаи катастрофического анти-фосфолипидного синдрома носят
ig
идиопатический характер. В основе этого синдрома лежит образование
аутоантител, направленных против фосфолипидов, в частности,
кардиолипина. Последний образует комплекс с белком β2-гликопротеином-
kn
1, который входит в состав протромбина. По этой причине плазма больных с
катастрофическим антифосфолипидным синдромом обладает
антикоагулянтной активностью, и по содержанию волчаночного
ed
антикоагулянта можно судить о степени этой активности. При
антифосфолипидном синдроме будут пролонгированы все зависимые от
протромбина тесты. При этом, несмотря на удлинение АЧТВ in vitro, время
свертывания in vivo не нарушено, что и определяет высокий риск тромбозов
m
при антифосфо-липидном синдроме.
Терапия катастрофического антифосфолипидного синдрома носит
комплексный характер. На фоне плазмафереза назначают нефракцио-
e/
нированный гепарин (НФГ), преднизолон.
При неэффективности проводят пульс-терапию метилпреднизо-лоном.
.m
Удаляемую плазму восполняют донорской СЗП. Нередко при тотальных

тромбозах мезентериальных сосудов приходится прибегать к
хирургическому вмешательству, существенно ухудшающему прогноз.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание
//t
ДВС-синдром - полное нарушение взаимодействия всех систем

гемостатического баланса, которые определяют его равновесие и к которым
относят эндотелиальные клетки, тромбоцитарный (первичный) гемостаз,
s:
плазменную систему свертывания и фибринолиз. Для ДВС характерно

одновременное наличие кровоточивости и микро-тромбирования,
приводящих к быстрому развитию органной и полиорганной
tp
недостаточности.
Причины развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого
ht
свертывания
• Шок (гиповолемия и гипоксия) любой этиологии.
• Инфекции.
• Сепсис (бактериальный, вирусный, грибковый).
• Травма:
- ожоги;
- краш-синдром;

- ЧМТ;
- жировая эмболия;
- травматичные хирургические операции.
• Осложнения беременности и родов:
- тяжелая эклампсия;
- отслойка плаценты.
• Анафилаксия.
i
• Инсульт.
ig
• Острый внутрисосудистый гемолиз.
• Протезирование сосудов.
• Укусы змей.
kn
• Новообразования.
• Болезни печени:
- цирроз;
ed
- острый фульминантный гепатит;
- внутриутробная смерть плода;
- эмболия околоплодными водами;
- HELLP-синдром.
m
Клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома представлены в табл.
1.15.
e/
Таблица 1.15. Признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания
.m
Фаза
Признаки
гиперкоагуляционная гипокоагуляционная
Клинические Часто не выражены; признаки Признаки диффузного
органной ишемии; часто быстрое геморрагического диатеза
//t
тромбирование иглы или катетера (кровоточивость петехиально-

при внутривенной пункции экхимозного типа, спонтанная
кровоточивость слизистых
s:
оболочек, кровотечение из мест

инъекций и хирургических ран);
tp
ишемические признаки
Лабораторные Укорочение АЧТВ, Удлинение времени
протромбинового времени, кровотечения, АЧТВ,
ht
повышенная активность протромбинового времени;

тромбоцитов, снижение фибрино- существенное снижение
лиза, быстрое образование сгустка количества тромбоцитов и их
в пробирке; нерезко снижаются дисфункция, уменьшение
количество тромбоцитов, концентрации фибриногена,

концентрация антитромбина III, фактора VIII, появление D-
протеина С димеров
Лечение
1. Купирование пускового патологического процесса.
2. Восстановление и поддержание ОЦК, полноценная оксигенация,
коррекция гипотонии.
3. Быстрая трансфузионная коррекция нарушений в системе гемостаза (табл.
i
1.16).
ig
4. Плазмаферез (как в составе комплекса терапии основного заболевания,
так и для предупреждения циркуляторной перегрузки).
Таблица 1.16. Коррекция нарушений гемостаза при синдроме
kn
диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания
Гиперкоагуляционная фаза Гипокоагуляционная фаза
Гепарин натрия в дозе 8-10 МЕ/кг в час при Переливание СЗП (15-20 мл/кг), при
ed
постоянном внутривенном введении с отсутствии достижения гемостаза
помощью дозатора ЛС (инфузомата). возможно повторное введение
При снижении уровня антитромбина III - СЗП.
переливание СЗП (10 мл/кг) или назначение При снижении уровня
m
коммерческих препаратов антитромбина III антитромбина III менее 70% -
(до 3000 МЕ/сут). назначение антитромбина III.
Для терапии ДВС-синдрома септической При угрозе циркуляторной
e/
этиологии - активированный протеин С перегрузки - переливание
(ингибирует активацию факторов V и VIII и криопреципитата (одна доза на 10
.m
уменьшает образование тромбина) кг массы тела)

5. Переливание тромбоцитов - только в случае кровотечения и снижения их
количества менее 50×109/л. Цель переливания тромбоцитов - превысить это
значение, для чего необходима, как правило, одна единица концентрата
//t
тромбоцитов (55-70×109/л) на 10 кг массы тела за одну трансфузию. При

выраженном потреблении тромбоцитов необходимы повторные
переливания каждые 24 ч.
s:
6. Переливание эритроцитов показано только по жизненным показаниям

при верифицированных признаках гипоксемии и тканевой гипоксии
tp
вследствие анемии.
1.5. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) всегда считалась одной из основ
ht
интенсивной терапии. Результаты патофизиологических и клинических

исследований доказательной медицины последних лет сместили акценты в
сторону уменьшения объемов инфузион-ной терапии (интенсивной
терапии) в различных ситуациях, включая «большие» операции и даже
септический шок.

Большинству пациентов, находящихся на лечении в ОРИТ, инфузи-онная
терапия как таковая не нужна. Восполнение суточных потребностей в
жидкости и электролитах следует возмещать за счет энтераль-ного и/или
парентерального питания, а в случае развития ОПН - за счет замещающего
раствора (субституата).
Целевыми показаниями к ИТТ следует считать следующие ситуации:
• кровотечение (быстрое восполнение, преимущественно кристаллоидами и
i
препаратами крови);
ig
• дистрибутивный шок (септический, анафилактический) - быстрое
восполнение жидкости (минуты, часы) кристаллоидами (прежде всего!) и
коллоидами; раннее начало инотропной и
kn
вазопрессорной поддержки [норэпинефрин
(Норадреналин*), эпинефрин (Адреналин*)];
• дегидратация - медленное восполнение жидкости (часы, дни)
ed
исключительно сбалансированными кристаллоидами.
Показания к назначению инфузионной терапии должны быть четко
обоснованы. Для решения вопроса о назначении инфузионной терапии не
следует использовать термин «гиповолемия», так как не существует четких
m
клинических критериев диагностики этого состояния.
Следует выделить две основные цели инфузионной терапии:
• коррекция нарушений микроциркуляции (восполнение дефицита
e/
внутрисосудистого объема);
• коррекция дегидратации (восполнение дефицита, в первую очередь
.m
внеклеточной жидкости).
Обоснованием интенсивной терапии для коррекции нарушений
микроциркуляции должно быть одновременное наличие трех условий:
• признаки тканевой гипоперфузии (артериальная гипотензия + холодные
//t
конечности + мраморность кожного покрова + сосудистое пятно >3 с +

уровень лактата >2 ммоль/л);
• улучшение параметров гемодинамики в ответ на внутривенное введение
s:
жидкости [увеличение внутрисосудистого объема (преднагрузки) приводит к

росту ударного объема сердца], то есть функция миокарда отражает
реакции, соответствующие восходящей части кривой Франка-Старлинга;
tp
• невысокий риск перегрузки жидкостью (например, ЦВД <15 см вод.ст.).

Для оценки реакции на внутривенную инфузию неприменимо
ht
использование ЦВД! Исключение могут составлять пациенты с очень

низкими величинами ЦВД в сочетании с синусовой тахикардией и
артериальной гипотензией. В равной мере не следует использовать
показатель глобального конечно-диастолического объема.
Наиболее точно оценить реакцию на внутривенную инфузию у пациента
при ИВЛ можно с помощью динамических показателей - вариабельности
инвазивного АД (то есть пульсового давления, систолического давления,

ударного объема), также допустимо использование неинвазивного
показателя - вариабельности плетиз-мограммы.
Для оценки реакции на внутривенную инфузию у самостоятельно дышащих
пациентов применим тест пассивного поднятия ног. Для его выполнения
пациента из полусидячего положения (45°) перемещают в горизонтальное и
одновременно поднимают ноги на 30-45°. О положительной пробе
свидетельствует рост сердечного индекса (СИ) на ≥15% (допустима оценка
i
любым из методов - инвазивным, чреспи-щеводной допплерографией и
ig
т.п.), а также увеличение EtCO2.
Оказалось, что во многих ситуациях реакция на внутривенную инфузию
невысока, что делает инфузионную терапию у многих паци-
kn
ентов нецелесообразной, тогда как вместо нее требуется назначение
вазопрессоров (типичный пример - септический шок у пожилых). Кроме
того, при гипотензии, связанной, например, с эпидуральным или
ed
субарахноидальным введением местных анестетиков, несмотря на хорошую
реакцию на внутривенную инфузию, целесообразно увеличить тонус
сосудов за счет вазопрессоров, а не давать избыток жидкости, который
увеличит послеоперационные осложнения и летальность. Тому есть и
m
патофизиологическое обоснование:
среднее АД = СВ × общее периферическое сопротивление сосудов.
Если первично снижается общее периферическое сопротивление сосудов
e/
(анестезия, сепсис, спинальный шок), то следует увеличить общее
периферическое сопротивление сосудов, а не объем циркулирующей
.m
жидкости.
Основа современной инфузионной терапии - сбалансированные растворы
кристаллоидов. Полностью сбалансированный раствор должен
удовлетворять следующим условиям: быть изоосмолярным, обладать
//t
физиологическим рН и идентичным плазменному составом электролитов.

Несмотря на кажущуюся простоту, изготовить такой раствор технологически
крайне сложно. Лишь немногие производители выпускают подобные
s:
растворы.
В большинстве случаев для инфузионной терапии (при изотонической
дегидратации) следует использовать изотонический сбалансированный
tp
кристаллоид (например, Стерофундин изотонический*) - так называемые

базовые растворы кристаллоидов.
ht
Корригирующие растворы кристаллоидов нужны для коррекции

содержания электролитов. Для коррекции гипернатриемии
(гипертонической дегидратации) используют кристаллоиды с пониженным
содержанием натрия [Нормофундин Г-5*, натрия ацетат + натрия
хлорид (Дисоль*), калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия
хлорид (Трисоль*), калия хлорид + натрия ацетат + натрия
хлорид (Ацесоль*)]. Для коррекции гипонатриемии (гипотонической

дегидратации) препаратом выбора является изотонический раствор натрия
хлорида («физиологический раствор»), а также сбалансированные
изотонические кристаллоиды.
Для коррекции гипокалиемии (и гипохлоремии) следует использовать 4%
раствор калия хлорида (введение через дозатор).
Состав и характеристики кристаллоидных растворов
Традиционно все электролитные инфузионные растворы в зависимости от
i
содержания натрия, точнее, от соотношения Naраствора/Naплазмы, делятся на
ig
три группы: гипо-, изо- и гипертонические. Клинический смысл такого
деления заключается, прежде всего, в особенностях рас-
пределения препаратов в организме. Изотонические растворы в равной
kn
мере распределятся между плазмой и интерстицием, тогда как
гипотонические - частично уйдут внутрь клетки. Об этом следует помнить и
при выборе коллоидных плазмозаменителей: их классическим
ed
растворителем является 0,9% раствор поваренной соли, хотя в качестве
растворителя могут выступать гипоили гипертонический раствор натрия
хлорида либо сбалансированный полиионный раствор.
Для систематизации изложения особенностей кристаллоидных растворов
m
воспользуемся одной из многочисленных сводных таблиц, отражающих как
качественный, так и количественный состав полиионных инфузионных сред
(табл. 1.17)
e/
Таблица 1.17. Качественный и количественный состав полиионных сред
Раствор Осмоля Na+ммо K+ммо Ca2+ Mg2+ Cl- HCO Лакт Ацетат Мал Гл Глю Избыток
.m
рность ль/л ль/л ммол ммол ммо 3- ат ммоль ат юк коза основан

ммоль/ ь/л ь/л ль/л ммо ммо /л ммо он г/л ий BE pot
л ль/л ль/л ль/л ат ммоль/л
мм
//t
ол
ь/л
Стеро- 304,0 140,0 4,0 2,5 1,0 127, - - 24,0 5,0 - - -
s:
фундин 0
изо-
tp
тонически
й
Стеро- 576,0 140,0 4,0 2,5 1,0 141, - - - 10,0 - 50,0 -
ht
фундин Г- 0
5
Нормо- 530,0 100,0 18,0 2,0 3,0 90,0 - - 38,0 - - 50,0 -
фундин Г-
5

Плазма- 296,0 140,0 5,0 - 3,0 98,0 - - 27,0 - 23, - 26,0
лит-148 0
Ионо- 291,0 137,0 4,0 1,7 1,2 110, - - 36,0 - - - 13,0
стерил 0
SNaCl 309,0 154,0 - - - 154, - - - - - - -
0,9% 0
Рингер 309,0 147,0 4,0 2,2 1,0 156, - - - - - - -24,0
i
0
ig
Рингер 276,0 130,0 5,0 1,0 1,0 112, - 27,0 - - - - 3,0
лактат 0
kn
Ацесоль 244,0 109,0 13,0 - - 99,0 - - 23,0 - - - -1,0
Хлосоль 294,0 124,0 23,0 - - 105, - - 42,0 - - - 18,0
0
Дисоль 252,0 126,0 - - - 103, - - 23,0 - - - -1,0
ed
0
Осмолярность/осмоляльность
Для описания осмотической силы раствора используют термины
«осмолярность» (ммоль/л) или «осмоляльность» (ммоль/кг). При этом
m
принято отличать теоретическую и фактическую осмолярность или
осмоляльность. Первая является величиной расчетной, а вторая - реальной с
e/
учетом происходящих в организме химических процессов (диссоциации
молекул и метаболизма веществ, входящих в состав растворов).
Теоретическая и фактическая осмотическая сила плазмы практически равны
.m
(теоретическая - 291 ммоль/л, фактическая - 286±5 ммоль/кг H2O), тогда как,

например, для 0,9% натрия хлорида они уже заметно отличаются.
Теоретическая осмотическая сила физиологического раствора составляет
308 ммоль/л (сумма концентраций Na+ и Cl- - 154 + 154 ммоль/л), тогда как
//t
фактическая - только 286 ммоль/кг H2O, что является результатом

существования так называемого осмотического коэффициента (0,926 для
натрия хлорида), то есть осмотически активно только 93% натрия хлорида.
s:
На основании осмотической силы можно судить о тоничности раствора.

Например, 0,9% раствор натрия хлорида, будучи с физико-химической точки
tp
зрения строго изотоничным плазме крови, то есть, обладая в точности

равной осмотической активностью, in vivo оказывается гипертоническим.
Происходит это потому, что осмолярность плазмы обусловлена отчасти и
ht
теми веществами, которые способны участвовать в метаболизме, давая в

итоге воду (например, глюкозой). Статичная же осмолярность
изотонического раствора натрия хлорида превращает его (в стратегической
перспективе) в источник гиперто-ничности внеклеточной жидкости.
Еще одним, пожалуй, наиболее ярким примером различия между
теоретической и фактической осмотической силой может служить водный

раствор декстрозы (Глюкозы*). Его теоретическая (in vitro) осмоляльность
равна плазменной, тогда как фактически (in vivo), в силу быстрого
метаболизма глюкозы, - это чистая вода. С этой точки зрения
гипертоничность, например, Стерофундина Г-5* (576 ммоль/л) или
Нормофундина Г-5* (530 ммоль/л), создающаяся в результате добавления
декстрозы (табл. 1.17), будет определяться только in vitro, тогда как их
фактическая осмотическая сила соответствует плаз менной.
i
Состав электролитов
ig
Различные растворы имеют совершенно разный электролитный состав. При
выборе раствора следует внимательно ознакомиться с составом
инфузионной среды. Многие растворы не содержат, например, ионов
kn
магния и кальция, в других - избыток хлора, в-третьих - недостаток натрия.
Следующие пять столбцов анализируемой табл. 1.17 отражают состав и
концентрацию ионов в различных растворах. С точки зрения
ed
желательной изоионности плазмозамещающего раствора вновь становится
очевидной нефизиологичность так называемо-
го физиологического раствора 0,9% натрия хлорида, электролитный состав
которого (Na+ - 154 ммоль/л и Cl- - 154 ммоль/л) существенно отличается от
m
плазменного. Аналогичным образом можно получить представление о
физиологичности других полиионных растворов.
рН
e/
Растворы декстрозы (Глюкозы ) и изотонический раствор натрия хлорида
обладают крайне низкими показателями рН - они кислые, рН достигает 3,5-
.m
5,5! Это физико-химическое свойство самого раствора, более того, для

стабилизации растворов в них могут добавлять соляную кислоту. Очевидно,
что введение таких растворов приведет к дилюционному ацидозу.
Уровень рН плазмы человека зависит не только от концентрации
//t
углекислого газа (респираторный ацидоз/алкалоз) и бикарбоната

(метаболический ацидоз/алкалоз). Этот старый подход описывается
уравнением Гандерсона-Гассельбаха:
s:
рН = рК + logHCO3-/(0,03 × pCO2).
В 1983 г. установили, что на рН плазмы сильное влияние оказывают также
концентрация сильных ионов (Na, Cl, K, Mg, Ca, лактат), слабых ионов
tp
(слабые органические кислоты - белки и фосфаты) и неэлектролиты

(принцип Стюарта). Причем ведущее значение во влиянии на рН из этих
ht
трех компонентов имеет разница сильных ионов - SID (Strong Ion

Difference). В норме:
SID = Na - Cl = 140 - 100 = 40 ммоль/л.
Чем меньше SID, тем ниже рН, и наоборот, и вот почему.
Исходя из закона электронейтральности (концентрация отрицательно
заряженных ионов плазмы всегда равна концентрации положительно
заряженных) изменение концентрации хлора приведет к противоположному

изменению концентрации бикарбоната ввиду их одинакового заряда.
Именно поэтому гиперхлоремия и переливание растворов, содержащих
повышенное содержание хлора, приводят к ацидозу, а гипохлоремия и
переливание растворов с пониженным содержанием хлора - к алкалозу.
Например, SID изотонического раствора натрия хлорида равен: 154 ммоль/л
натрия - 154 ммоль/л хлора = 0; переливание такого раствора приводит к
закислению плазмы.
i
Последствия гиперхлоремического ацидоза (в эксперименте) включают:
ig
активацию провоспалительных цитокинов при сепсисе, вазо-констрикцию
почечных сосудов, снижение клубочковой фильтрации, уменьшение
активности ренина и нарушение моторики жКт. Исследования последних лет
kn
продемонстрировали отрицательное влияние переливания изотонического
раствора натрия хлорида на почечную функцию и летальность.
Для того чтобы инфузионная среда не оказывала влияние на рН, в нее
ed
добавляют буфер - предшественники бикарбоната - анионы органических
кислот (лактат, ацетат, малат, глюконат). Лактат и глюконат современные
растворы практически не содержат ввиду их побочных эффектов [таких как
гипергликемия, сниженный метаболизм при шоке, низкая скорость
m
ощелачивающего эффекта, маркер тканевой перфузии, плохой метаболизм
при нарушении функции печени (лактат), низкое ощелачивающее действие и
высокое потребление кислорода (глюконат)]. Современные
e/
сбалансированные растворы, содержащие в основном ацетат и малат, на рН
не влияют.
.m
Носители резервной щелочности

Табл. 1.17 позволяет продемонстрировать наличие и концентрацию в
кристаллоидных плазмозаменителях некоторых дополнительных
ингредиентов, в частности, анионов органических кислот, добавляемых в
//t
целях профилактики ацидоза, развивающегося в результате проводимой

инфузионной терапии.
Генез инфузионного ацидоза сложносоставной. Во-первых, сами
s:
кристаллоидные растворы имеют кислую реакцию. Например, 0,9% раствор

поваренной соли для внутривенной инфузии имеет рН, равный 5,5 (4,5-7,0),
хотя с точки зрения классических представлений о гидролизе солей должен
tp
обладать нейтральной реакцией.

Кислая среда 0,9% раствора натрия хлорида обусловлена технологическими
ht
особенностями его производства и хранения. В частности, при контакте с

воздухом в воде растворяется СО2, что приводит к ее закис-лению, кроме
того, в процессе хранения в стеклянной таре из самого стекла в раствор
попадают вещества, сдвигающие рН в кислую сторону.
Другой причиной развития ацидоза является разбавление гидрокарбонат-
иона (HCO3-) плазмы (в норме - 22-26 ммоль/л) плазмозаменителями, его не
содержащими. При этом ацидоз, как уже отмечено, является результатом

гиперхлоремии. Наконец для стабилизации в раствор может быть добавлена
соляная кислота.
В целях профилактики такого рода нарушений КОС в полиионные растворы
стали добавлять метаболизируемые анионы - анионы органических кислот,
поглощающие в процессе биодеградации ионы водорода и кислород и
разрушаемые до HCO3-. Добавление собственно гидрокарбонат-иона
(наиболее простое решение!) оказалось практически невозможным в силу
i
его нестабильности в растворах и выпадения с осадок в случае
ig
взаимодействия с ионами кальция.
В качестве предшественников гидрокарбонат-иона - потенциальных
носителей резервной щелочности - стали использовать анионы
kn
органических кислот:
• ацетат (уксусную кислоту);
• лактат (молочную кислоту);
ed
• глюконат (глюконовую кислоту);
• малат (яблочную кислоту);
• цитрат - анион лимонной кислоты - в качестве буфера в инфу-зионных
средах не используется, однако нашел широкое применение как ингредиент
m
гемоконсервантов.
С точки зрения особенностей метаболизма указанные анионы не
биоэквивалентны, они различаются, в частности, как по количеству
e/
необходимого в процессе окисления кислорода, так и образующегося в его
результате гидрокарбонат-иона (рис. 1.15).
.m
Для окисления одного моля:

• малата - потребуется полтора моля кислорода;
• ацетата - необходимы уже два моля кислорода;
• лактата - потребуется три моля кислорода;
//t
• глюконата - необходимы пять шесть молей кислорода.

Как уже было упомянуто, окисление носителей резервной щелочности
сопровождается образованием разного количества гидрокарбонат-иона.
s:
Так, сжигание одного моля ацетата, глюконата и лактата приводит к

образованию эквивалентного количества HCO3-, тогда как метаболизм моля
малата и цитрата завершается образованием соответственно двух и трех
tp
молей HCO3-.
Таким образом, выбор плазмозаменителя с учетом дополнительной
ht
энергетической нагрузки, связанной с процессом его биодеградации, а

также влиянием КОС, имеет под собой глубокую физиологическую основу.

i
ig
kn
ed
m
Рис. 1.15. Потребление кислорода при окислении анионов органических
кислот
e/
Аргументы против клинического применения лактатсодер-жащих растворов:
• нарушение функции печени (>50% лактата метаболизируется в печени);
.m
• гипоксические состояния (окисление лактата требует большого количества

кислорода);
• до 70% экзогенно вводимого лактата становится субстратом для
глюконеогенеза, что объясняет значительное повышение глюкозы в ответ на
//t
его введение;
• в условиях экзогенно вводимого лактата его плазменная концентрация
теряет свою прогностическую ценность в качестве маркера недостаточности
s:
кровообращения и оксигенации;
• противопоказан в состоянии шока c гиперлактатемией или лактат-
tp
ацидозом;
• лактат способен увеличивать интерстициальный отек головного мозга и
усиливать агрегацию тромбоцитов и эритроцитов;
ht
• обладает замедленным ощелачивающим действием. Аргументы в пользу

клинического применения ацетатсодер-
жащих растворов:
• ацетат обладает хорошим ощелачивающим действием, сравнимым с
гидрокарбонат-ионом;
• в отличие от лактата, ферменты, необходимые для метаболизма ацетата,
есть во всех тканях;

• ощелачивающее действие ацетата развивается значительно быстрее;
• для биодеградации ацетата требуется в полтора раза меньше кислорода,
чем для лактата (моль ацетата - два моля О2), причем 90% окисляется в
течение минут, а в течение 1-12 ч 60-80% ацетата выдыхается в виде
углекислого газа;
• метаболизм ацетата не зависит от возраста, не меняется при диабете и не
изменяет концентрацию глюкозы;
i
• ацетат - мощный источник энергии (209 ккал/моль): способен заменять
ig
жиры, не влияя на окисление глюкозы.
Аргументы относительно клинического применения малат-содержащих
растворов:
kn
• на окисление моля малата требуется только полтора моля O2, при этом
образуется два моля HCO3-;
• ощелачивание происходит значительно медленнее, чем у ацетата, что
ed
оправдывает его совместное использование с другими предшественниками
гидрокарбонат-иона.
Аргументы относительно клинического применения глюко-натсодержащих
растворов:
m
• глюконат практически не обладает ощелачивающим действием, смысл его
клинического использования сомнителен.
Избыток оснований
e/
Последний столбец анализируемой табл. 1.17 обозначен как «Избыток
оснований», или «BEpot». BEpot - количество гидрокарбонат-
.m
иона, поглощаемого или высвобождаемого носителями резервной

щелочности в процессе их окисления. Значение BEpot рассчитывается по
формуле:
BEpot = « -»SB крови + Σ метаболизируемых анионов,
//t
где «-»SB крови - значение стандартного бикарбоната крови (~24 ммоль/л),

взятое с отрицательным знаком. В сбалансированном растворе
потенциальный избыток оснований должен стремиться к нулю. В том случае,
s:
если BEpot плазмозаменителя не равен нулю, его переливание будет

приводить к развитию ацидоза или алкалоза.
BEpot призван характеризовать меру нарушений КОС плазмы крови в
tp
результате инфузии плазмозаменителя, отражая физиологичность

последнего. Инфузионные среды, не содержащие носителей резервной
ht
щелочности [0,9% раствор натрия хлорида, натрия хлорида раствор сложный

[калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (раствор Рингера*)],
имеют, согласно приведенной формуле, BEpot -24 ммоль/л. Это означает, что
при их введении непременно разовьется дилюцион-ный ацидоз,
выраженность которого будет зависеть от объема инфу-зии. Напротив,
растворы, имеющие BEpot >0 ммоль/л [Йоностерил*, калия хлорид + натрия

ацетат + натрия хлорид (Хлосоль*)], способны сдвигать КОС плазмы крови в
сторону алкалоза (см. табл. 1.17).
Bсе изложенное выше может служить основанием для осознанного выбора
инфузионных растворов в конкретных клинических ситуациях, имея в виду,
прежде всего, влияние плазмозаменителей на КОС и энергетическую цену их
метаболизма.
Гипотонические растворы
i
Несмотря на то что формальная (теоретическая) осмотическая сила этих
ig
растворов может быть выше плазменной [Йоностерил* 291 ммоль/л, калия
хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль*) 294 ммоль/л], в
действительности они являются гипотоничными по отношению к ней (см.
kn
табл. 1.17). Гипотоничными являются также натрия лактата раствор сложный
[калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид + натрия лактат] (Рингера
лактат*) (256 ммоль/л), Рингера ацетат*9 (273 ммоль/л), калия хлорид +
ed
натрия ацетат + натрия хлорид (Ацесоль*) (24б ммоль/л) и натрия ацетат +
натрия хлорид (Дисоль*) (250 ммоль/л).
Инфузия гипотонических растворов связана с риском развития
гипонатриемии, что, по оценке A.I. Arieff, выполненной в 1998 г., привело к
m
15 000 случаев детской смертности в США в год! При развитии
гипонатриемии у новорожденных легко развивается отек мозга в силу того,
что 25% массы их тела составляет масса мозга.
e/
Необходимо помнить, что:
• детям следует переливать только сбалансированные изотонические
.m
растворы;
• в нейротравматологии использования гипотонических растворов следует
избегать.
Сбалансированные растворы
//t
Не ставя цели дать развернутую характеристику коммерческим

сбалансированным растворам, приведем в качестве примера лишь
некоторые их них.
s:
• Декстроза + калия хлорид + магния хлорид + натрия ацетат + натрия

глюконат + натрия хлорид (Плазма-Лит 148 Водный Раствор*) -
сбалансированный изоэлектролитный раствор, имеющий BEpot, равный 26, то
tp
есть в результате его переливания формально можно ожидать развития

выраженного алкалоза. Однако в силу того что в качестве носителей
ht
резервной щелочности в растворе использованы ацетат (27 ммоль/л) и

глюконат (23 ммоль/л), алкалоз вряд ли разовьется: как уже было отмечено,
ощелачивающее действие глюконата незначительно. Однако в связи с тем,
что для окисления моля глюконата необходимо 5,5 молей кислорода
(максимальное количество!), в результате переливания одного литра
Плазма-Лит 148 Водного Раствора* потребление кислорода составит
дополнительных 4 литра [Zadak Z. et al. Acta Medica (Hradec Kralove). - 2010. -

Vol. 53(3). - Р. 131-137; Zander R. Fluid Management. - 2nd ed. - Melsungen,
2009].
• Йоностерил* - сбалансированный изоэлектролитный раствор, содержащий
в качестве метаболизируемого аниона только ацетат (36,8 ммоль/л).
BEpot раствора - 12,8 ммоль/л, то есть в результате его инфузии
есть действительный риск развития алкалоза. В то же время потребление
кислорода на окисление ацетата, содержащегося в литре Йоностерила*,
i
составит только 1,9 л.
ig
• Стерофундин изотонический* - сбалансированный изоэлек-тролитный
раствор. Ионный состав раствора максимально приближен к составу
плазмы: Na+ - 140 ммоль/л, К+ - 4 ммоль/л, Mg++ - 1 ммоль/л, Ca++ - 2,5
kn
ммоль/л. Исключение составляет содержание ионов Cl-, равное 127
ммоль/л, что сделано в целях достижения физиологической осмолярности
286 ммоль/л (теоретическая осмотическая сила раствора - 304 ммоль/л). В
ed
раствор добавлены ацетат (24 ммоль/л) и малат (5 ммоль/л), которые через
1-1,5 ч суммарно дают 34 ммоль/л гидрокарбонат-иона, причем избыток
HCO3- (10 ммоль) призван компенсировать повышенное количество анионов
хлора. Затраты О2 для окисления ацетата и малата, входящих в состав
m
раствора, в 2 раза меньше, чем на биодеградацию лактата. Наконец,
Стерофундин изотонический - единственный плазмозаменитель, имеющий
BEpot, равный 0 ммоль/л, то есть инфузия даже больших количеств
e/
Стерофундина изотонического не вызовет нарушений КОС.
Таким образом, сбалансированный раствор безопасен и эффективен в
.m
большинстве ситуаций, и только инфузия его избыточных объемов несет в

себе риск перегрузки кровообращения.
Современные растворы не содержат лактат ввиду его побочных эффектов
(таких как гипергликемия, сниженный метаболизм при шоке, низкая
//t
скорость ощелачивающего эффекта, утрата маркера тканевой перфузии,

плохой метаболизм при нарушении функции печени).
Глюконату присущи специфические недостатки: слабое/отсутствующее
s:
ощелачивающее действие, высокое потребление кислорода.

Современные сбалансированные растворы, содержащие в основном ацетат
и малат, на рН не влияют.
tp
Состав и характеристики коллоидных растворов

B настоящее время в клинической практике используются три основные
ht
группы синтетических коллоидов - желатины, декстраны и крахмалы. На их

основе созданы десятки инфузионных растворов, обладающих своими
преимуществами, побочными действиями и осложнениями. Зная групповую
принадлежность и специфические особенности, можно правильно
ориентироваться в выборе растворов.
Современные требования к идеальному коллоидному плазмозаме-нителю
выглядят следующим образом:

• изоонкотический;
• промежуточный волемический эффект и предсказуемый период
полувыведения;
• не повышает вязкость плазмы;
• быстро выводится почками или подвергается биодеградации;
• не накапливается в тканях;
• не имеет фармакологической активности, кроме волемической;
i
• не имеет побочных специфических эффектов;
ig
• не переносит инфекции;
• длительно сохраняется при комнатной температуре;
• недорог.
kn
Ни один из существующих в настоящее время синтетических плаз-
мозаменителей не удовлетворяет всем вышеперечисленным требованиям.
Основные характеристики коллоидов разных групп
ed
Декстраны
Декстран по своему строению - гликополисахарид, образующийся в
результате энзиматического синтеза микроорганизмами Leuconostoc
mesenteroides (dextranicum) из сахарозы.
m
Декстраны известны своим мощным плазмоэкспандерным эффектом.
Например, 1 г декстрана способен связывать 20-25 мл воды, тогда как 1 г
альбумина - только 17 мл. По молекулярной массе декстра-ны традиционно
e/
подразделяются на низкомолекулярные [декстран (Декстран-40*) с
молекулярной массой 40 кДа] и среднемолекулярные [декстран (Декстран-
.m
60*9) с молекулярной массой 60 кДа и декстран [ср. мол. масса - 64000-

76000] (Декстран-70 *) с молекулярной массой 70 кДа]. Кроме того,
инфузионные среды могут иметь разную кон-
центрацию декстрана, разведенного на 0,9% растворе натрия хлорида:
//t
изотонические 3,5-4% и гипертонические 6 и 10%.

КОД и волемический эффект раствора зависят от концентрации декстрана:
наибольший волемический эффект, достигающий 200%, присущ 10%
s:
декстрану со средней молекулярной массой 40 кДа. Следует заметить, что

такой мощный волемический эффект оказался больше ожидаемого при
достаточно невысокой молекулярной массе декстрана. Вероятным
tp
объяснением тому является невозможность биодеградации декстрана под

воздействием амилазы крови, как это происходит с препаратами на основе
ht
крахмала.
Преимущества плазмозаменителей на основе декстрана:
• дешевизна и высокая длительность хранения при комнатной температуре,
достигающая 10 лет для растворов, расфасованных в стеклянную тару;
• мощное волемическое действие.
Недостатки плазмозаменителей на основе декстрана:
• аллергические реакции (гиперемия кожи, кожная сыпь);

• анафилактический шок;
• почечная недостаточность («декстрановый ожог» почки)
• тошнота, лихорадка;
• введение растворов декстрана может завышать концентрацию билирубина
и глюкозы в плазме крови;
• декстраны с молекулярной массой более 56 кДа способны повышать
агрегацию эритроцитов, тогда как низкомолекулярные, напротив, ее
i
понижают;
ig
• при типировании групп крови декстраны способны нарушать агрегацию
эритроцитов in vivo и in vitro, что обусловливает необходимость
осуществлять забор крови на совмещение до переливания этих растворов.
kn
Противопоказания для плазмозаменителей на основе декстрана:
• травмы черепа с повышенным внутричерепным давлением;
• кровоизлияние в мозг и другие случаи, когда не показано введение
ed
большого количества жидкости;
• нарушение системы гемостаза;
• тромбоцитопения;
• хроническая или острая почечная недостаточность.
m
Анафилактоидные реакции - наиболее опасные среди вызываемых
декстранами побочных эффектов. При этом генез аллергических реакций
однозначно не определен. В качестве возможных причин рассматривается
e/
наличие антител к эндогенным гликополисахаридам либо антител,
вырабатываемых к гликополисахаридам, поступающим с пищей.
.m
Побочные эффекты декстранов (значимое влияние на систему гемостаза)

иногда определяют цель их клинического применения. В
частности, декстран (Декстран-40*) может использоваться для
тромбопрофилактики. Антитромботический эффект декстрана - результат
//t
вызываемого им нарушения структуры тромба и гемоди-

люции. Причем переливание декстрана в количестве более 1,5 г/кг в сутки
приводит к прямому ингибированию факторов свертывания крови,
s:
максимально допустимой для всех декстранов является доза 10-12 мл/кг

массы тела.
Декстраны практически с момента их создания не вступили на путь
tp
эволюции. Согласно результатам эпидемиологического исследования,

декстраны более не обсуждаются с точки зрения выбора при критических
ht
состояниях и практически изъяты из использования, составляя менее 10%

рынка синтетических коллоидов. Это связано с выраженностью побочных
эффектов и малой допустимой дозой. B настоящее время плазмозаменители
на основе декстрана еще находят применение преимущественно в России,
Китае, США, Bосточной Европе и Скандинавии (Швеция).
Желатины

Плазмозаменители на основе желатины имеют белковую природу и
производятся из коллагена крупного рогатого скота.
Коммерческие желатины, используемые в клинической практике,
различаются в зависимости от технологии полимеризации сырого желатина:
• окисление перекисью водорода и полимеризация желатины с глиоксалем
(оксиполижелатин) - технология использована для изготовления препарата
гелифундола*9;
i
• деполимеризация, фракционирование и химическая конденсация
ig
желатины с ангидридами дикарбоновых (в частности, янтарной) кислот
(модифицированная жидкая желатина) - технология использована, в
частности, при получении препаратов [желатин (Гелофузин*, плазмагель*9)];
kn
• обработка желатины гексаметилендиизоцианатом дала поперечную
сшивку однородных пептидов с помощью «мостиков» из мочевины
(полижелин) - по такой технологии получен гемаццел*9.
ed
Препараты различных способов получения имеют разную фар-
макокинетику и различаются по степени выраженности побочных эффектов
(в частности, аллергических реакций). Так, препараты модифицированной
жидкой желатины практически неаллергенны, в то время как частота
m
аллергических реакций при применении желати-ноля, например, составляла
около 1%. Именно поэтому экстраполировать данные с одной группы
препаратов желатины на другие нельзя.
e/
Препараты желатины имеют относительно низкую молекулярную массу (30-
35 кДа) и, в отличие от крахмалов, низкодисперсны. Bолемический эффект
.m
плазмозаменителей на основе желатины не превышает 70-80%, а

длительность циркуляции в сосудистом русле составляет от 2 до 5 ч в
зависимости от концентрации коллоида в растворе.
Преимущества плазмозаменителей на основе желатины:
//t
• плазмозаменители этой группы относительно недороги и могут храниться

при комнатной температуре 2-3 года;
• не затрудняют типирование крови;
s:
• мало влияют на коагуляцию крови (растворы 4% модифицированные

жидкие желатина относятся к препаратам выбора при массивных
кровотечениях; максимальный суточный объем введения - 200 мл/кг массы
tp
тела);
• нет данных, что препараты способны кумулировать.
ht
Недостатки плазмозаменителей на основе желатины:

• примерно 50% вводимого желатина экскретируется с мочой во
время или вскоре после инфузии, вызывая осмотический диурез и требуя
повторных инфузий и добавления кристаллоидов для поддержания волемии;
• частота аллергических реакций при применении модифицированного
раствора желатина составляет 0,075%, что сопоставимо с частотой

аллергических реакций при введении современных растворов
гидроксиэтилкрахмала;
• мало данных клинических исследований об их безопасности.
Крахмалы
Крахмалы - наиболее многочисленная группа препаратов, содержащих в
качестве онкотически активного вещества гидроксиэтилкрах-мал (ГЭК),
получаемый из амилопектина - высокоразветвленного полимера глюкозы,
i
содержащегося в початках кукурузы или клубнях картофеля. С химической (в
ig
меньшей степени с клинической) точки зрения картофельный и кукурузный
крахмалы - не биоэквивалентны. Кукурузный содержит примерно 98%
амилопектина, тогда как картофельный - 75% амилопектина и 25% амилозы,
kn
то есть степень разветвленности последнего ниже, а вязкость выше.
Структурное сходство с натуральным коллоидом обеспечивает крахмалам
низкую вязкость, хотя и большую, чем у альбумина.
ed
Осмолярность плазмозаменителей на основе ГЭК несколько выше
плазменной - 300-309 мОсм/л, а коллоидно-онкотическое давление зависит
от концентрации: у 10% раствора крахмала КОД 68 мм рт.ст., тогда как у 6% -
36 мм рт.ст.
m
Основным показателем, влияющим на параметры фармакокинети-ки и
фармакодинамики растворов ГЭК, впрочем, как и у всех других
плазмозаменителей, является общая молекулярная масса. И поскольку
e/
растворы ГЭК полидисперсны (70-670 кДа), для их характеристики
используют среднюю общую молекулярную массу.
.m
Препараты ГЭК можно разделить на:

• высокомолекулярные (средняя общая молекулярная масса - 450-670 кДа);
• среднемолекулярные (средняя общая молекулярная масса - 130-200 кДа);
• низкомолекулярные (средняя общая молекулярная масса - 70 кДа и ниже).
//t
Эффективное время влияния на гемодинамику прямо пропорционально

увеличению средней общей молекулярной массы раствора, то
есть чем выше общая молекулярная масса, тем длительнее задержка в
s:
организме (плазме крови) молекул ГЭК.

Кроме того, фармакокинетика инфузионных растворов определяется
степенью замещения атомов углерода глюкозных единиц гидроксиэ-
tp
тильной группировкой в С2-, С6- и в меньшей степени в С3-положениях. Это

замещение является важнейшим параметром, от которого зависит период
ht
полувыведения раствора ГЭК. Оно характеризуется показателем степени

замещения, который определяется как отношение числа замещенных (в
данном случае гидроксиэтилированных) глюкозных единиц в молекуле ГЭК к
их общему числу и обозначается в долях единицы либо через косую черту
после указания средней общей молекулярной массы раствора, либо
буквосочетанием DS.

Преимущество плазмозаменителей на основе ГЭК: в силу низкой вязкости
крахмалы способны улучшать микроциркуляцию крови.
Недостатки плазмозаменителей на основе ГЭК:
• нарушение функций почек (в меньшей степени, чем декстраны);
• нарушения в системе гемостаза;
• повышение амилазы в плазме крови;
• кожный зуд (в меньшей степени).
i
Показание к применению препаратов ГЭК - коррекция острой гиповолемии
ig
при кровотечении.
Противопоказания к применению препаратов ГЭК:
• пациенты, находящиеся в ОРИТ;
kn
• сепсис;
• ожоги;
• почечная недостаточность или проведение ЗПТ;
ed
• признаки коагулопатии;
• пациенты, перенесшие кардиохирургические вмешательства и
трансплантацию органов.
Альбумин человека (Альбумин*)
m
Традиционно ценность этого препарата заключалась не только в
волемической, но также в детоксикационной и даже антиоксидантной
функциях. Считается, что у септических больных имеется дефицит тиолов,
e/
оказывающих важные антиоксидантные эффекты, причем альбумину
приписывается способность повышать уровень тиолов и улучшать
.m
тиолозависимый антиоксидантный статус, снижая таким образом

окислительное повреждение белков.
B инструкции по использованию альбумина указаны, в частности,
следующие показания к его клиническому применению:
//t
• шок травматического, токсического, гнойно-септического, операционного,

геморрагического, гиповолемического характера;
• гипоальбуминемия и гипопротеинемия;
s:
• тяжелый ожог, который сопровождается сгущением крови и

дегидратацией;
• нефротический синдром при нефритах;
tp
• гипербилирубинемия и гемолитическая болезнь у новорожденных;

• заболевания печени, сопровождающиеся нарушением ее альбу-
ht
минсинтезирующей функции;
• асцит;
• ОРДС у взрослых;
• гемодиализ, лечебный плазмаферез;
• отек головного мозга (гиперонкотический раствор).
Среди противопоказаний к использованию альбумина указывают:
• повышенную индивидуальную чувствительность к препарату;

• гиперволемию;
• ОЛ;
• неконтролируемую артериальную гипертензию;
• выраженную сердечную недостаточность (IIb-III стадии);
• тромбоз;
• кровоизлияние в мозг;
• внутренние кровотечения.
i
Важно отметить, что относительно клинической ценности альбумина
ig
существует ряд свидетельств:
• в крупном исследовании J.L. Vincent et al. (2003) проанализировали
результаты применения 648 т альбумина (1,62×107 доз)! Смертельных
kn
осложнений выявлено не было, доля тяжелых осложнений, включая
анафилактические шоки, токсикодермию, эпизоды дыхательной
недостаточности и апноэ, составила 7,1%;
ed
• метаанализ рандомизированного клинического исследования (3,782
пациента): альбумин способен снижать тяжесть течения заболевания у
госпитализированных пациентов;
• использование комбинации альбумина человека (Альбумина*) с
m
фуросемидом в рандомизированном клиническом исследовании (37
пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом) приводит к
нормализации параметров гемодинамики, повышению кислородного
e/
коэффициента (paO2/FiO2) и значимому снижению массы тела.
В исследования SAFE [сравнение эффективности 4% (гипоосмо-лярного!)
.m
альбумина человека (Альбумина*)] с физиологическим раствором) было

отмечено, что использование 4% альбумина человека (Альбумина*):
• у септических больных - снижает риск летального исхода;
• больных с тяжелой травмой - на летальность не влияет;
//t
• пациентов с ЧМТ - приводит к достоверному росту летальности (24,6

против 15% в группе натрия хлорида; р = 0,009)!
Однако при детальном анализе выяснилось, что причина повышения
s:
летальности у пациентов с ЧМТ связана не с альбумином человека

(Альбумином*) вообще, а с конкретным препаратом, использованным в
исследовании SAFE [альбумексом 4*9 - 4% альбумином человека
tp
(Альбумином*) на гипотоническом растворе с осмоляльностью

252 мОсм/кг]. Последнее косвенным образом вновь подтвердило парадигму,
ht
что у пациентов с нарушенным гематоэнцефалическим барьером

использование гипотонических растворов опасно!
Обобщенные результаты исследования SAFE заключаются в констатации
отсутствия отрицательного влияния альбумина человека (Альбумина*) на:
• течение органной патологии;
• выживаемость;
• длительность ИВЛ;

• пребывание пациентов в стационаре или палате интенсивной терапии.
Эти выводы, однако, в равной мере означают и отсутствие положительного
влияния!
Bпрочем, по следам исследования SAFE было высказано предположение, что
имеющиеся многочисленные разночтения - результат методологигеских
недостатков всех исследований, а альбумин человека (Альбумин*) показан,
только если противопоказаны синтетические коллоиды.
i
Bажно помнить, что альбумин человека (Альбумин*) может содержать много
ig
фрагментов фXII, обусловливающих риск гипотензии. Это обстоятельство
определяет предельную скорость введения препарата взрослым - 1-5
мл/мин, или приблизительно 200 мл 5% раствора в течение 40-60 мин.
kn
Применение альбумина человека (Альбумина*) у кардиохирурги-ческих
пациентов не продемонстрировало преимуществ и, напротив, выявило
взаимосвязь с повышением риска развития ОПН.
ed
B мультицентровом исследовании ALBIOS было сделано заключение, что
при альбумина человека (Альбумина*) при сепсисе нет отличий в:
• выживаемости (28- и 90-дневная летальность идентичны);
• частоте органных нарушений и их выраженности;
m
• длительности нахождения в ОРИТ и клинике.
Эффекты гиперонкотического (20-25%) альбумина человека (Альбумина*):
• снижает выраженность отека кишечника;
e/
• у больных с печеночной недостаточностью способствует:
- улучшению ответа на проводимую терапию;
.m
- выраженности почечной недостаточности;

- укорочению времени нахождения в клинике;
- уменьшению общей стоимости лечения;
• у новорожденных обусловливает позитивные сдвиги в виде снижения:
//t
- тяжести течения заболевания;

- отека тканей.
Можно констатировать, что гиперонкотический альбумин
s:
человека (Альбумин*):
• не дает повреждающих эффектов;
• не влияет на выживаемость;
tp
• в ряде ситуаций может приносить определенную пользу.

Наиболее серьезным сдерживающим фактором использования альбумина
ht
человека (Альбумина*) в качестве плазмозаменителя остается высокая

стоимость.
Инфузионные препараты комбинированного воздействия
В России существует группа метаболических препаратов, у которых, кроме
собственно гидратирующего и волемического действия, заявлены
некоторые метаболические эффекты [меглюмина натрия сукцинат
(Реамберин*), Ремаксол*, калия хлорид + магния хлорид + натрия хлорид +

натрия фумарат (Мафусол*), натрий фумаровокис-лый (Конфумин*)]. В
частности, производители указывают на гепато-протекторное,
антигипоксическое и антиоксидантное действие. Такие эффекты достигаются
за счет добавления к электролитным растворам витаминов и веществ,
входящих в группу антигипоксантов (янтарная и фумаровая кислоты). За счет
последнего формируется весьма широкий круг показаний к клиническому
применению.
i
Меглюмина натрия сукцинат (Реамберин*) - у взрослых и детей с 1 года в
ig
качестве антигипоксического и дезинтоксикационного средства при острых
эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии.
Ремаксол - нарушения функции печени вследствие острого или
kn
хронического ее повреждения (токсические, алкогольные, лекарственные
гепатиты). В комплексном лечении вирусных гепатитов (дополнительно к
этиотропной терапии).
ed
Калия хлорид + магния хлорид + натрия хлорид + натрия фумарат (Мафусол
) - гиповолемические и гипоксические состояния различной этиологии
(кровопотеря, шок, травма, интоксикация). Острые нарушения мозгового
кровообращения у взрослых, протекающие по ишемическому и
m
геморрагическому типу. В качестве компонента перфузионной смеси для
заполнения контура аппарата искусственного кровообращения при
кардиохирургических операциях у взрослых и детей.
e/
Натрий фумаровокислый (Конфумин*) - гипоксические состояния различной
этиологии.
.m
Производители таких инфузионных растворов указывают, что под действием

препаратов (Ремаксола ) ускоряется переход анаэробных процессов в
аэробные, улучшается энергетическое обеспечение гепа-тоцитов,
увеличивается синтез макроэргов, повышается устойчивость мембран
//t
гепатоцитов к перекисному окислению липидов, восстанав-

ливается активность ферментов антиоксидантной защиты, снижается
цитолиз, что проявляется в уменьшении индикаторных ферментов:
s:
аспартатаминотрансфераз, аланинаминотрансфераз. Создаются условия для

снижения билирубина и его фракций, улучшения экскреции прямого
билирубина в желчь, снижения активности экскреторных ферментов
tp
гепатоцитов (щелочной фосфатазы и γ-глютамилтранспептидазы) и

окисления холестерина в желчные кислоты.
ht
Солевой инфузионный раствор [калия хлорид + магния хлорид + натрия

хлорид + натрия фумарат (Мафусол*)], основным фармакологически
активным компонентом которого является натрия фумарат, активирует
адаптацию клетки к недостатку кислорода, участвует в реакциях обратимого
окисления и восстановления в цикле Кребса. Отмечается, что при
метаболическом ацидозе препарат проявляет ощелачивающий эффект, при
гиповолемических состояниях - быстро восполняет ОЦК, предотвращает

дегидратацию тканей (за счет гиперосмолярности). Кроме того,
производитель указывает, что препарат уменьшает вязкость крови и
улучшает ее реологические свойства, повышает диурез, способствует
активации дезинтоксикационных процессов, снижает концентрацию в крови
промежуточных и конечных продуктов пере-кисного окисления липидов
(антиоксидантные свойства).
Подытоживая обсуждение мотивов выбора плазмозаменителей,
i
следует определить цель инфузии - коррекция острых расстройств
ig
микроциркуляции (шока) или дегидратации? А также необходимо помнить о
следующем.
• Изотонические растворы изоосмолярны, то есть соответствуют
kn
осмолярности плазмы крови. Фактическая (измеренная) осмо-лярность
растворов не всегда соответствует теоретической (расчетной).
• Растворы декстрозы (Глюкозы*) имеют расчетную осмоляр-ность,
ed
соответствующую плазме крови [5% раствор декстрозы (Глюкозы*)] или
выше ее [10, 20 и 40% растворы декстрозы (Глюкозы*)], но при попадании в
организм человека глюкоза метаболизируется, и фактическая осмолярность
растворов декстрозы (Глюкозы*) стремится к нулю, ввиду чего они
m
противопоказаны при отеке головного мозга.
• Большинство официнальных растворов (которые многие считают
сбалансированными, хотя это неверно) гипоосмолярны [натрия лактата
e/
раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид + натрия
лактат] (Рингер лактат*), калия хлорид + натрия ацетат + натрия
.m
хлорид (Ацесоль*), калия хлорид + натрия гидрокарбонат + натрия

хлорид(Трисоль*), натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль*)], ввиду чего они
противопоказаны при отеке головного мозга.
• При введении по показаниям (при гиповолемии и без капиллярной утечки,
//t
например, при кровотечении) через час после инфузии около 100%

синтетических коллоидов и только 20% кристаллоидов остаются в
сосудистом русле.
s:
• Введение коллоидов без показаний (при отсутствии гиповоле-мии)

приводит к разрушению гликокаликса эндотелия капилляров, развитию
капиллярной утечки и переходу 60% коллоидов в интерстициальное
tp
пространство через час после инфузии (воле-мический эффект - только

40%).
ht
• Введение альбумина человека (Альбумина*) для коррекции

гипоальбуминемии при наличии синдрома капиллярной утечки (например,
при сепсисе) может приводить к увеличению вне-сосудистой воды, в
первую очередь, легких. При сепсисе утечка альбумина достигает 30-40%
Введение альбумина человека (Альбумина*) в этом случае приводит к
прогрессированию ОРДС, отека головного мозга и неблагоприятному
исходу.

• Растворы декстрозы (Глюкозы*) показаны только в составе
парентерального питания. Введение растворов декстрозы (Глюкозы ) для
замещения потерь жидкости недопустимо ввиду их низкой фактической
осмолярности и преимущественного распределения во внутриклеточном
пространстве (>60% перелитого объема).
• Для коррекции гиперосмолярного синдрома следует использовать
современные сбалансированные растворы, а также гипоосмоляр-ные
i
[например, натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль*), калия хлорид + натрия
ig
гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль*), калия хлорид + натрия ацетат +
натрия хлорид (Ацесоль*)].
• Коллоиды [синтетические или альбумин человека (Альбумин*)] имеют
kn
преимущества перед любыми кристаллоидами в скорости и качестве
восстановления гемодинамических показателей при шоке; более того, они в
меньшей степени вызывают повреждение гликокаликса, ответственного за
ed
целостность эндотелия, то есть барьерной функции сосудистой стенки.
• В рандомизированном исследовании CRYSTAL получены данные об
уменьшении летальности при использовании любого коллоида при лечении
гиповолемического и септического шока в случае наличия симптомов
гипоперфузии.
m
• В рандомизированном исследовании FIRST получены данные о
преимуществе ГЭК 130 перед кристаллоидами (уменьшение летальности и
e/
частоты развития ОПН) при проникающей травме с наличием симптомов
гипоперфузии.
.m
• Введение коллоидов при шоке должно быть ограничено первыми сутками

лечения. Для предотвращения нефротоксичности не следует использовать
гиперонкотические коллоиды (например, 10% ГЭК), а кумулятивная доза для
ГЭК 130 и препаратов модифицированной желатины не должна превышать
//t
33 мл/кг.
• При коррекции дегидратации и гиповолемии без признаков гипо-
перфузии показаны только кристаллоиды.
s:
• В большинстве ситуаций следует использовать только сбалансированные

кристаллоиды ввиду отсутствия их влияния на рН, электролитный состав и
осмолярность плазмы. Отказ от несба-
tp
лансированных кристаллоидов может приводить к уменьшению частоты

ОПН и летальности.
ht
• Раствор натрия хлорида 0,9% нельзя использовать в качестве

волемического препарата в критической медицине.
• Раствор натрия хлорида 0,9% следует использовать только для коррекции
гипонатриемии и/или гипохлоремии ввиду повышенного содержания в нем
натрия и хлора.
• Гипотонические среды нельзя использовать в ОРИТ у больных с тяжелой
ЧМТ.

• Препараты ГЭК запрещены к использованию при сепсисе и критических
состояниях в ОРИТ; использование ГЭК при травме, в операционной при
кровотечении и на догоспитальном этапе не запрещено.
• Гипертонические растворы натрия хлорида и их сочетание с
искусственными коллоидами не следует использовать ввиду высокого риска
нефротоксичности и гемолиза, а также отсутствия данных об уменьшении
осложнений и улучшении исходов при кровотечениях и тяжелой ЧМТ с
i
гипотензией.
ig
При назначении альбумина человека (Альбумина*) в качестве инфузионного
раствора следует помнить, что:
• растворы альбумина человека (Альбумина*) могут увеличивать
kn
выживаемость при коррекции микроциркуляторных нарушений при
септическом шоке, как продемонстрировано в исследовании ALBIOS;
• применение альбумина человека (Альбумина*) показано при снижении его
ed
содержания в плазме <20 г/л; не показано преимуществ от введения
альбумина человека (Альбумина*) при его плазменной концентрации >20
г/л, в том числе при сепсисе (исследование ALBIOS).
Понятие о фазах инфузионно-трансфузионной терапии
m
B ИТТ следует выделить четыре фазы: Rescue - спасение жизни, Optimization -
оптимизация, Stabilization - стабилизация и Evacuation - выведение избытка
жидкости. Сами по себе названия предполагают некоторые достаточно
e/
жесткие показания к назначению ИТТ (спасение жизни).
Фаза спасения жизни длится в течение нескольких десятков минут и
.m
включает введение жидкостей для восстановления АД и микроциркуляции.

Мониторинг на этой фазе включает только АД, ЧСС, симптом сосудистого
пятна и лактат (единственный лабораторный показатель). B фазу
оптимизации, которая длится часы, следует проводить мониторинг
//t
гемодинамики с оценкой реакции на объем. На этом агрессивная и

целенаправленная интенсивная терапия заканчивается (ограничена
практически только первыми сутками). Мероприятия в последующие фазы
s:
направлены скорее на выведение жидкости, нежели на ее введение. B фазу

оптимизации (несколько суток), кроме рутинного мони-
торинга неинвазивного измерения АД, ЧСС и симптома сосудистого пятна,
tp
имеет смысл мониторинг только гидробаланса и диуреза. Фаза выведения

избытка жидкости может достигать нескольких недель. B эти две фазы
ht
поступление жидкости осуществляется только за счет парентерального

и/или энтерального питания.
Периоперационная инфузионная терапия
Избыточная или недостаточная инфузия - предиктор 30-дневной
летальности после операции. У большинства пациентов плановой хирургии
нет гиповолемии перед операцией, а общая потеря жидкости во время
операции не превышает 1 мл/кг в час. Ограничение жидкости до операции,

интраоперационно и после операции позволяет уменьшить
послеоперационные осложнения и ускорить процесс восстановления
пациента после операции.
Предоперационная инфузия показана пациентам с длительной рвотой,
диареей перед операцией, кишечной непроходимостью, ано-рексией и
нарушением потребления воды. Большинству пациентов плановой хирургии
предоперационная инфузия не показана и может причинить вред.
i
Стратегия интенсивной терапии зависит от длительности операции и
ig
степени анестезиологического риска: при длительности операции менее 3 ч
и низком риске возможна либеральная стратегия инфу-зионной терапии под
контролем ЧСС, неинвазивного измерения АД и диуреза; при оперативных
kn
вмешательствах длительностью более 3 ч и анестезиологическом риске
средней степени целесообразна рестрик-тивная инфузионная терапия; при
длительности операции более 3 ч и высоком анестезиологическом риске
ed
показана целенаправленная инфузионная терапия под контролем
инвазивной гемодинамики (вариабельность ударного
объема, Си, вариабельность АД). При длительных операциях и у пациентов
высокого риска следует ограничить послеоперационное введение жидкости
m
вследствие развивающегося синдрома глобальной капиллярной утечки,
который манифестирует в течение 48 ч после операции.
Показания к трансфузии препаратов донорской крови
e/
Кровотечение как таковое и трансфузия продуктов донорской крови
(эритроцитов, СЗП, тромбоцитов) являются независимыми факторами
.m
утяжеления течения заболевания и повышения летальности, длительности

нахождения пациента в отделении интенсивной терапии и в стационаре в
целом, а также существенного удорожания лечебного процесса.
Современный свод правил относительно переливаний донорской крови и
//t
ее компонентов зафиксирован в Федеральном законе (от 20.07.2012 № 125-

ФЗ) и приказах Министерства здравоохранения РФ (от 25.11.2002 № 363 «Об
утверждении Инструкции по применению
s:
компонентов крови» и от 02.04.2013 № 183н «Об утверждении правил

клинического использования донорской крови и/или ее компонентов»). При
этом не существует единого мнения относительно времени или какого-то
tp
лабораторного показателя, определяющего необходимость начала

гемотрансфузии.
ht
Традиционным критерием для начала переливания эритроцитов служит

снижение уровня гемоглобина. При этом при активном кровотечении
рекомендовано придерживаться целевой концентрации гемоглобина 70-90
г/л (уровень доказательности 1C).
В пользу так называемой ограничительной стратегии трансфузион-ной
терапии свидетельствуют результаты ряда исследований.

• Исследование TRICC - поворотная точка трансфузионной медицины (838
критических пациентов с анемией) - продемонстрировало, что
ограничительная (70-90 г/л) стратегия как минимум столь же эффективна,
как и либеральная (100 -120 г/л). С оговоркой, что пациенты с острым
инфарктом миокарда и нестабильной стенокардией являются исключением.
• Обзор 17 рандомизированных клинических исследований (3746 пациентов)
подтвердил эту концепцию: ограничительная стратегия (меньше объемы
i
трансфузий и инфузий) не ухудшает исходы (в том числе летальность,
ig
сердечные осложнения, острое нарушение мозгового кровообращения,
пневмонии, тромбоэмболии) и снижает частоту инфекций.
• Мультицентровое исследование шкалы тяжести травматических
kn
повреждений (сравнение клинических исходов в зависимости от начала
гемотрансфузии при уровне гемоглобина ≤70 или ≤90 г/л) выявило
одинаковую частоту серьезных побочных эффектов (аллергии, гемолиза,
ed
острого трансфузионного повреждения легких), ишемических эпизодов
(сердце, ЦНС, кишечник, конечности), применения вазопрессоров,
инотропов и ЗПТ, а также сравнимую 90-дневную летальность.
• У пациентов с желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) и стабильной
m
гемодинамикой сравнение клинических исходов в зависимости от начала
гемотрансфузии при уровне гемоглобина ≤70 или ≤90 г/л
продемонстрировало, что рестриктив-ная стратегия снижает частоту
e/
гемотрансфузий с 86 до 49%, а также количество перелитых доз донорской
крови (1,5 вместо 3,7 дозы). Кроме того, при рестриктивной стратегии
.m
оказалось меньше число осложнений, в том числе повторных ЖКК, а также

летальность от острой кровопотери и 45-дневная летальность. Результаты
можно экстраполировать в гинекологию и травматологию при условии, что
у пациентов нет нестабильной стенокардии и существует возможность
//t
хирургического вмешательства.
• Метаанализ трех рандомизированных клинических исследований (2364
пациента) выявил, что при пороге трансфузии по
s:
гемоглобину менее 70 г/л можно добиться значимого снижения

госпитальной и общей летальности, повторных кровотечений, острого
коронарного синдрома (ОКС), отека легких (ОЛ) и бактериальных инфекций.
tp
B то же время в ряде исследований указано, что уровень гемоглобина менее

70 г/л непригоден в качестве триггера гемотрансфузии, если:
ht
• появляются симптомы анемии (ишемия миокарда, ортостатиче-ская

гипотензия/тахикардия, нечувствительные к инфузионной терапии);
• у пациента ОКС и ОСН (эти категории больных адекватно не оценивались и
могут требовать большего порога Hb);
• необходима массивная гемотрансфузия;
• у пациента развивается нестабильная гемодинамика (нельзя
ориентироваться только на Hb и выжидать 15 мин для его измерения);

• речь идет о паллиативной терапии (подходы отличаются).
Авторы рекомендаций британской королевской коллегии акушеров и
гинекологов (2015) считают, что для начала гемотрансфузии не существует
строгих критериев, а решение принимается на основании клинических и
лабораторных показателей.
Наконец, с учетом того, что рестриктивная стратегия может быть опасна, а
также памятуя о том, что у пациентов с ишемией ЦНС, спинного мозга и
i
миокарда оптимальный гемоглобин неизвестен, но, вероятно, выше, авторы
ig
приходят к заключению, что клиницисты должны использовать собственный
опыт для достижения лучших результатов.
Инфузионно-трансфузионная терапия при кровотечении
kn
Необходимо помнить, что конечная цель - обеспечение нормальной
величины системной доставки кислорода, а нормализация гемодинамики -
лишь одно из необходимых для этого условий. При этом больные ИБС
ed
имеют повышенную чувствительность даже к умеренной анемии, что в
случае кровопотери требует более раннего переливания крови. Таким
образом, решение вопроса о необходимости гемотрансфузии требует
оценки пользы и риска для каждого конкретного пациента, а иногда и для
m
каждого конкретного пакета с эритроцитарной массой (срок заготовки и
т.д.).
При проведении массивных гемотрансфузий и отсутствии необходимого
e/
количества одногруппной крови по жизненным показаниям можно
переливать иногруппную кровь. Эритроцитарная масса 0(I) Rh- может быть
.m
перелита реципиенту с любой группой крови в объеме не более 500

мл. Резус-отрицательная эритроцитарная масса A(II) и B(III) по витальным
показаниям может быть перелита реципиенту с АB(IV)-группой независимо
от его резус-принадлежности. При отсутствии одногруппной плазмы
//t
реципиенту может быть пере-

лита не содержащая агглютининов плазма группы АВ(IV) (Приказ
Министерства здравоохранения РФ от 02.04.2013 № 183).
s:
Алгоритмы ИТТ - современные трансфузионные протоколы зарубежных

университетов, при использовании которых клинические исходы оказались
лучше, чем при проведении так называемой индивидуальной (креативной)
tp
трансфузионной терапии. Успех такого алгоритмизированного подхода

оказался обеспечен, прежде всего, логистической (административной)
ht
составляющей: при существовании в клинике принятого

междисциплинарного протокола улучшалось взаимодействие между
департаментами, повышалась доступность гемокомпонентов и
укорачивалось время, необходимое для их получения, то есть трансфузия
препаратов крови начиналась раньше, что обеспечивало профилактику
развития тяжелой коагулопатии.

Таким образом, внедрение трансфузионных протоколов лечения массивной
кровопотери следует признать, безусловно, оправданным!
Тактика лечения массивной кровопотери - предмет сохраняющихся дебатов.
Часто рекомендуемой вышеупомянутыми протоколами является формула
1:1:1, обозначающая должное долевое количество соответственно
эритроцитов, СЗП и тромбоцитов при проведении трансфузии, то есть на
каждую перелитую дозу эритроцитов необходимо трансфузировать по
i
пакету (дозе) СЗП и концентрата тромбоцитов.
ig
• В результате нескольких ретроспективных и некоторых проспективных
исследований, проведенных преимущественно у раненых в условиях
военных действий, было показано, что раннее применение СЗП в
kn
комбинации с эритроцитами в соотношении между 1:2 и 1:1 снижало 30-
дневную летальность.
• При массивном кровотечении (например, при сочетанной травме)
ed
переливание СЗП должно быть начато как можно быстрее, так как это
приводит к уменьшению летальности.
• При тяжелой травме увеличение соотношения СЗП и эритроцитов 1:1
способствует достижению гемостаза и может снижать летальность.
m
Происхождение таких формул определить, однако, нетрудно, и ничем иным
как желанием получить в итоге качественный состав цельной крови их
объяснить нельзя. В действительности оптимальное соотношение
e/
эритроцитов и СЗП не определено, тогда как пропорция 1:2,
1:3, вероятно, оптимальна.
.m
Согласно уже упомянутым рекомендациям Европейского общества

анестезиологов (2013), вероятность снижения общих затрат на лечение в
случае применения формулы 1:1:1 не исследовалась, соответственно данных
о таком финансовосберегающем ее воздействии не существует. При этом
//t
отмечается, что доказательства эффективности формулы как таковой -

низкого качества, а проспективных рандомизированных исследований,
предпринятых для ее изучения, явно не хватает.
s:
Bажно отметить, что приказ МЗ РФ от 02.04.2013 № 183н «Об утверждении

правил клинического использования донорской крови и/или ее
компонентов» существенно меняет акценты по сравнению с таковыми,
tp
указанными в Приказе МЗ РФ от 25.11.2002 № 363 «Об утверждении

Инструкции по применению компонентов крови». Априорный юридический
ht
запрет на использование цельной донорской крови в приказе № 363,

практически снят приказом № 183н.
Трансфузия СЗП - важнейший компонент ИТТ массивной крово-потери.
Острая кровопотеря, превышающая 40-50% ОЦК (2,5-3 л), практически
всегда приводит к развитию тяжелых нарушений в системе свертывания
крови и дальнейшему ухудшению микроциркуляции. Наиболее тяжелым
проявлением ОМК со стороны гемокоагуляции является развитие острого

ДBС крови. Трансфузия СЗП в количестве не менее 30-35% объема
кровопотери в большинстве случаев предотвращает развитие событий по
неблагоприятному сценарию и сохраняет относительное равновесие в
системе гемостаза.
Bзвеси или концентраты тромбоцитов особенно необходимы при больших
кровопотерях, когда в результате дилюции и безвозвратной утраты
развиваются выраженная тромбоцитопения и кровоточивость, не
i
купируемая трансфузией СЗП.
ig
Традиционные рекомендации заключаются в поддержании уровня
тромбоцитов не менее 50000 мкл-1 как достаточно безопасного.
Bсе вышеописанные показатели относятся к восполнению ОМК
kn
исключительно на операционном столе. Инфузионная тактика в ближайшем
послеоперационном периоде (до окончания первых суток) определяется
различными факторами, в том числе:
ed
• скоростью поступления крови по дренажам;
• темпом диуреза;
• состоянием легочного газообмена и системной гемодинамики;
• наличием и выраженностью расстройств коагуляции и многими другими
факторами.
m
Следует особо отметить, что каким бы алгоритмом ни пользовались,
неоспоримой остается необходимость поддержания интра-операционной
e/
нормотермии, способствующей:
• снижению кровопотери;
.m
• потребности в трансфузиях компонентов крови (1B).

B основе такой рекомендации, приводимой в упомянутом гайдлай-не
Европейского общества анестезиологов, лежат известные факты:
1) замедления ферментативных процессов;
//t
2) снижения активности каскада коагуляции при температуре тела <35 °С;

3) усиления фибринолиза;
4) нарушения функции тромбоцитов.
s:
С учетом изложенного, грамотная ИТТ массивной кровопотери немыслима

без энергичного лечения коагулопатии с особым акцентом на порядке
предпринимаемых действий:
tp
• согревании;
• устранении анемии;
ht
• трансфузии СЗП;
• использовании факторов свертывания;
• тромбоцитов;
• медикаментозных средств.
На успех лечебных мероприятий при ДВС-синдроме можно рассчитывать
только при активном лечении основной причины, его вызвавшей.
Инфузионно-трансфузионная терапия при сепсисе

Инфузионная терапия принадлежит к первоначальным мероприятиям
поддержания гемодинамики при септическом шоке и, прежде всего,
тканевой перфузии.
К сожалению, все исследования (и основанные на них рекомендации) по
инфузионной терапии при септическом шоке затрагивают только первые 6 ч
терапии септического шока. Более того, зачастую мы не знаем время начала
септического шока, и, соответственно, при позднем поступлении пациентов
i
с септическим шоком инфузионная терапия и коррекция гемодинамики
ig
основаны больше на данных физиологии и патофизиологии, чем на
исследованиях доказательной медицины. Например, исследования
микроциркуляции показали отсутствие положительного эффекта на
kn
перфузию капилляров при инфузионной терапии при позднем сепсисе.
По данным одного моноцентрового рандомизированного исследования, у
пациентов с септическим шоком показано снижение летальности при
ed
соблюдении протокола так называемой ранней целенаправленной терапии
(Rivers et al., 2001) (уровень доказательности С) - быстрое достижение
(первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров:
ЦВД - 8-12 мм рт.ст., среднее АД - более 65 мм рт.ст., диурез - 0,5 мл/кг в час,
m
сатурация крови в верхней полой вене - не менее 70%. Последующие
исследования не подтвердили данные о высокой частоте встречаемости
низкой сатурации (<70%) в верхней полой вене.
e/
Опубликованные в 2014-2015 гг. многоцентровые исследования (ProCESS,
ARISE, PROMISE) не показали улучшения выживаемости и уменьшения
.m
осложнений при применении ранней целенаправленной терапии по

сравнению со стандартной терапией.
Тем не менее объем инфузионной терапии в первые часы септического
шока должен составлять около 30 мл/кг массы тела, что подтверждено при
//t
анализе многоцентровых исследований ProCESS, ARISE и PROMISE.

Качественный состав инфузионной программы должен определяться
особенностями пациента: степенью гиповолемии, степенью нарушений
s:
микроциркуляции, фазой ДВС-синдрома, наличием периферических отеков

и уровнем альбумина в крови, тяжестью ОРДС.
На основании опубликованных в 2008-2012 гг. мультицентровых
tp
исследований по сравнению препаратов ГЭК с кристаллоидами при

септическом шоке (CHEST, 6S, CRYSTMAS, VISEP) сделан вывод об отсутствии
ht
различий во влиянии на гемодинамические показатели и в некоторых

случаях показано увеличение частоты почечной недостаточности. Следует
отметить, что эти исследования имели серьезные методологические
нарушения: не были определены четкие критерии начала и конца
инфузионной терапии (в соответствии с экспериментальными данными о
преимуществе коллоидов при нарушениях микроциркуляции), то есть
препараты ГЭК использовали без показаний, в группе кристаллоидов до

включения в исследование использовали коллоиды, препараты ГЭК
использовали выше рекомендуемых доз, заключение об увеличении частоты
почечной недостаточности не соответствовало результатам исследования и
т.д. Несмотря на эти методологические нарушения, в 2013 г. препараты ГЭК
были запрещены к применению при сепсисе во многих странах мира,
включая РФ. Особого внимания заслуживает многоцентровое исследование
CRISTAL, опубликованное уже после запрета ГЭК (2013). B это исследование
i
включали пациентов с септическим шоком и выраженными нарушениями
ig
тканевой перфузии до начала какой-либо инфузионной терапии и
прекращали инфузию после восстановления перфузии, используя
рекомендуемые дозы коллоидов (ГЭК, препараты желатина, альбумина
kn
человека). Это исследование показало преимущество любых коллоидов
(ГЭК, препаратов желатина, альбумина человека) перед кристаллоидами -
снижение 90-дневной летальности при отсутствии различий во влиянии на
ed
почечную дисфункцию. Поскольку использование ГЭК при сепсисе в РФ
запрещено, в настоящее время для коррекции гемодинамики и
микроциркуляторных нарушений при септическом шоке разрешены к
применению только препараты альбумина человека и модифицированные
m
растворы желатина.
При использовании кристаллоидных растворов при сепсисе следует
отказаться от использования изотонического раствора натрия хлорида
e/
(содержащего избыток хлоридов), а использовать сбалансированные
растворы. Показано, что только лишь отказ от использования
.m
изотонического раствора натрия хлорида приводит к снижению частоты

почечного повреждения (уровень доказательности B).
Переливание альбумина человека (Альбумина*) будет полезным только при
снижении его уровня менее 20 г/л и отсутствии признаков утечки в
//t
интерстиций. Мультицентровое рандомизированное исследование ALBIOS

не показало преимуществ поддержания уровня альбумина выше 20 г/л, а
исследование SAFE продемонстрировало безопасность применения при
s:
сепсисе даже альбумина человека (Альбумина*) низкой концентрации (4%).

Применение СЗП при сепсисе показано только при признаках гипо-
коагуляции (МНО >1,6) в дозе не менее 15 мл/кг массы тела.
tp
По результатам мультицентрового рандомизированного исследования

шкалы тяжести травматических повреждений (2014), изучавшего целевой
ht
уровень гемоглобина при сепсисе, не получено снижения летальности при

поддержании целевого уровня гемоглобина выше 70 г/л (уровень
доказательности В). Более широкое использование донорской
эритроцитарной массы необходимо ограничивать ввиду высокого риска
развития различных осложнений (ОРДС, синдрома ПОН, иммунных реакций
и т.д.). Более высокие концентрации гемоглобина могут быть полезны у

некоторых пациентов с признаками тканевой гипоксии (например, при
снижении ScvO2 <65%), при сопутствующей коронарной недостаточности.
При инфузионной терапии и коррекции гемодинамических нарушений
следует принимать во внимание параметры, характеризующие
газообменную функцию легких (paO2/FiO2), внесосудистую воду легких,
динамику рентгенологической картины.
Низкое перфузионное давление требует немедленного включения
i
препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию
ig
сердца. При невозможности восстановления АД и перфузии органов
адекватной инфузионной нагрузкой среднее АД должно поддерживаться
около 65 мм рт.ст. (уровень доказательности В). По результатам
kn
исследований транспорта кислорода при септическом шоке не получено
преимуществ поддержания среднего АД выше 65 мм рт.ст. Результаты
опубликованного в 2014 г. многоцентрового исследования SEPSISPAM
ed
подтвердили это положение: поддержание уровня среднего АД выше 65 мм
рт.ст. не влияет на летальность и осложнения при септическом шоке. В
настоящее время норэпинефрин (Норадреналин*) (в дозе 2-20 мкг/кг в
минуту) является препаратом первой линии для коррекции гипотензии у
m
больных с септическим шоком (уровень доказательности В). Допамин,
несмотря на определенные преимущества у пациентов с систолической
дисфункцией, обладает выраженными аритмогенными свойствами, поэтому
e/
рекомендован к применению только у пациентов с низким риском тахи-
аритмии или относительной брадикардией.
.m
Для поддержания адекватного перфузионного давления допустимо

использование эпинефрина (Адреналина*) как альтернативного нор-
эпинефрину (Норадреналину*) препарата или дополнительно к нему
(уровень доказательности В).
//t
Добутамин (в дозе до 20 мкг/кг в минуту) можно рассматривать как препарат

для увеличения СВ, доставки и потребления кислорода при нормальном или
повышенном уровне преднагрузки (дополнительно к вазопрессорам).
s:
Благодаря преимущественному действию на β1-рецепторы, добутамин в

большей степени, чем допамин, способствует повышению данных
показателей. Увеличение СИ выше супранор-мальных значений не
tp
рекомендуется (уровень доказательности В).

При рефрактерном септическом шоке, несмотря на адекватное восполнение
ht
объема и высокие дозы обычных вазопрессоров, воз-

можно применение вазопрессина (в дозе >0,03-0,04 ЕД/мин) одновременно
с норэпинефрином (Норадреналином*) или другими вазо-прессорами.
Принципиальным является следующий вопрос: в какой период септического
шока какой объем жидкости дать и когда начинать кате-холаминовую
поддержку. B 2014 г. опубликованы ретроспективные данные за период с
1989 по 2007 г., по результатам которых наименьшая летальность (24,7%)

получена при следующей комбинации: инфузия более 1 л в 1-й час, более
2,4 л в период с 1-го по 6-й час, 1,6-3,5 л в период с 6-го по 24-й час;
катехоламиновая поддержка должна быть начата в период с 1-го по 6-й час
терапии септического шока. Наибольшая летальность отмечена при низком
объеме инфу-зионной терапии в период с 1-го по 6-й час и позднем
включении в терапию катехоламинов.
Инфузионно-трансфузионная терапия при травме
i
ИТТ при травме - один из самых малоизученных разделов инфу-зионной
ig
терапии. Исследования в основном касаются первых часов лечения
кровотечений при травме или тяжелой ЧМТ. Нет ни одного исследования,
которые проводили бы при травме грудной клетки (2-е место среди всех
kn
причин летальности от тяжелой травмы) или при различных сочетаниях
(например, ушибе легких и массивном кровотечении).
Принципы ИТТ при лечении кровотечения вследствие травмы на
ed
догоспитальном этапе достаточно просты и логичны:
• следует минимизировать время от момента получения травмы до момента
остановки кровотечения (уровень доказательности 1А);
• не следует терять время на катетеризацию вены и инфузионную терапию
m
при наличии пульсации на лучевой артерии, если время доставки в
стационар составит несколько минут (большинство ситуаций в черте
города);
e/
• при внутреннем (неконтролируемом) кровотечении и отсутствии
признаков тяжелой ЧМТ целевое систолическое АД должно быть 80-90 мм
.m
рт.ст. до остановки кровотечения (уровень доказательности 1С);

• при тяжелой ЧМТ целевое среднее АД - не менее 80 мм рт.ст. (уровень
доказательности 1С);
• ограничение ИТТ до остановки кровотечения (уровень доказательности
//t
1B);
• применение гипертонических растворов натрия хлорида и их сочетание с
коллоидами не рекомендуется, так как не улучшает исходов лечения
s:
кровотечения при травме и тяжелой ЧМТ, увеличивает риск почечной

недостаточности (вследствие повреждения почек высокой осмолярностью)
и потребность в гемотранс-фузии (вследствие гемолиза).
tp
Одним из основных патогенетических механизмов при тяжелой травме

является многофакторное нарушение коагуляции. Ранее считалось, что
ht
основа коагулопатии при травме - потеря плазменных факторов

свертывания, гипотермия и ацидоз. Эти данные не нашли подтверждения в
клинических исследованиях.
Основа коагулопатии при травме - активация тканевых факторов
свертывания в связке с противосвертывающими факторами вследствие
гипоперфузии. Гипоперфузия приводит к выбросу тромбомоду-лина и
тканевого тромбопластина. Тромбомодулин угнетает тромбини

активирует протеин С, вызывая гипокоагуляционный и антикоагу-ляционный
эффекты. Тканевый тромбопластин вызывает активацию плазмина, усиливая
фибринолиз.
Знание механизмов патогенеза обосновывает следующие выводы,
подкрепленные немногочисленными исследованиями доказательной
медицины.
• Проникающая и тупая травмы отличаются по механизмам и стратегии ИТТ,
i
большинство исследований по кровотечениям проведено при
ig
проникающей травме.
• Избыток кристаллоидов в составе ИТТ при тяжелой травме конечностей
приводит к синдрому внутрибрюшной гипертензии даже при отсутствии
kn
травмы живота.
• Избыток кристаллоидов при кровотечении может увеличивать риск
летального исхода.
ed
• Чем сильнее выражена гипоперфузия, тем сильнее нарушен гемостаз.
• Первый шаг - избегать гипоперфузии; коллоиды имеют преимущество в
начальной терапии травмы при наличии признаков гипоперфузии
(гипотензии, мраморности конечностей, холодных конечностей, симптома
m
сосудистого пятна более 3 с). Как продемонстрировано в исследовании
FIRST, при признаках гипопер-фузии при проникающей травме применение
ГЭК 130 привело к более быстрому восстановлению перфузии и
e/
уменьшению риска ОПН.
• Второй шаг - уменьшить фибринолиз; применение транексамо-вой
.m
кислоты в дозе 1 г в первые 3 ч с последующим введением 1 г в течение

нескольких часов уменьшает летальность (исследование CRASH2).
• Третий шаг - увеличить концентрацию фибриногена в крови (>1,5-2 г/дл),
так как он снижается в первую очередь; чем ниже фибриноген - тем выше
//t
вероятность летального исхода. Для этого можно использовать СЗП (500 мг

фибриногена в 250 мл), криопреципитат (150 мг фибриногена в 15 мл) или
концентрат фибриногена (1000 мг фибриногена в 50 мл) (не разрешен в РФ).
s:
• Соотношение СЗП и эритроцитарной взвеси - не менее 1:2 (лучше 1:1,

может быть и выше), не менее пяти доз СЗП (~1500 мл)
(исследование PROPPR, 2015). Это положение вполне соответствует приказу
tp
Минздрава № 363 «Об утверждении Инструкции по применению

компонентов крови» - не менее 10-15 мл СЗП/кг массы тела.
ht
• При массивном кровотечении одновременно с переливанием СЗП следует

переливать тромбоцитарную взвесь (6-12 доз) (исследование PROPPR, 2015).
• Целевой уровень гемоглобина - 70-90 г/л.
• Ограничительная стратегия ИТТ при травме грудной клетки и/или тяжелой
ЧМТ.

• Не использовать гипоосмолярные растворы при тяжелой ЧМТ (подробные
рекомендации по ИТТ пациентов с изолированной тяжелой ЧМТ изложены
в соответствующем разделе руководства).
Переливание плазмы по сравнению с кристаллоидами при геморрагическом
шоке в эксперименте оказывало меньшее влияние на гли-кокаликс
эндотелия, в том числе и легочной ткани, что еще раз подтверждает
необходимость применения высоких доз СЗП при травме и уменьшения
i
количества введенных кристаллоидов. Это положение справедливо и для
ig
тяжелой ЧМТ, и для ушиба легких.
1.6. НУТРИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Современные представления о метаболическом ответе на системное
kn
повреждение. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма
Особенности белково-энергетического обмена при критических состояниях
Метаболические характеристики синдрома системной воспалительной
ed
реакции в настоящее время объединяют в единый синдром
гиперметаболизма-гиперкатаболизма.
Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма - неспецифическая
системная ответная реакция организма на повреждения различной
m
этиологии, характеризующаяся:
• дисрегуляторными изменениями в системе «анаболизм-катаболизм»;
• резким увеличением потребности в донаторах энергии и пластического
e/
материала;
• ростом энергопотребности с параллельным развитием патологической
.m
толерантности тканей организма к обычным нутриентам.

Результат формирования синдрома - развитие резистентной к стандартной
нутритивной терапии тяжелой белково-энергетической недостаточности
вследствие постоянного преобладания катаболиче-ского типа реакций
//t
преобразования основных питательных веществ.

Особенности обмена макронутриентов
Обмен белков, жиров и углеводов на фоне гиперметаболизма-
s:
гиперкатаболизма характеризуется рядом особенностей.

Энергетический обмен
Факторы, влияющие на энергетический обмен.
tp
• Лихорадка повышает метаболическую скорость на 10-15% на каждый 1 °С,

гипотермия, напротив, понижает.
ht
• Множественные переломы приводят к росту энергопотребности на 10-

25%.
• При наличии системной воспалительной реакции, септических процессов
(перитонита или эмпиемы плевры) энергопотребность может повышаться на
30-50% по отношению к нормальным значениям.
• При тяжелой термической травме энергопотребность может превышать
нормальные значения на 50-100% (табл. 1.18).

Таблица 1.18. Факторы, влияющие на истинную энергопотребность пациента
в критическом состоянии (по: Villet S. et al., 2005)
Фактор Воздействие Поправочный
коэффициент, %
Нет 0
38 °С +10
Лихорадка
39 °С +20
i
40 °С +30
ig
Ожирение +30
10% поверхности +10
kn
тела
тела
Ожоги
ed
тела
тела
ИВЛ Седация -20...55
m Барбитураты -32
Повреждение ЦНС
Миорелаксанты -42
e/
Сердечно-сосудистая Катехоламины +32
недостаточность
Ожоги, ЧМТ β-Адреноблокаторы -6...7
.m
Обмен углеводов
Характерное клиническое проявление расстройств углеводного обмена -
стресс индуцированная гипергликемия. При этом выработка глюкозы в
печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, нор-адреналина,
//t
глюкагона и кортизола.
Отмечают увеличение активности не только гликогенолиза, но и
s:
глюконеогенеза, при этом введение экзогенной глюкозы и инсулина не

влияет на скорость биохимических реакций.
Основные субстраты для глюконеогенеза: лактат, глутамин, аланин, глицин,
tp
серин и глицерол. Несмотря на повышенную продукцию гепа-тоцитами

глюкозы, синтез инсулина не увеличивается. Это приводит к спонтанной
гипергликемии.
ht
Аминокислоты вследствие прогрессирования мышечного протео-лиза (цикл

«аланин-глюкоз-6-фосфат») мобилизуются из скелетной мускулатуры и
транспортируются в печень для синтеза глюкозы и медиаторов системного
повреждения.
B то же время периферические ткани продолжают выбрасывать большое
количество лактата в системный кровоток для синтеза глюкозы в печени.

Избыточное поступление в организм глюкозы (>5 г/кг в сутки) приводит к
ряду метаболических осложнений:
• гиперосмолярному синдрому;
• жировой инфильтрации печени (вследствие активации процессов
липонеогенеза);
• увеличению продукции углекислоты.
Липидный обмен
i
Для обмена липидов характерно:
ig
• усиление липолиза и торможение липогенеза;
• увеличение оборота жирных кислот с длинной и средней цепями;
• липиды - наиболее расходуемые при критических состояниях источники
kn
энергии.
Жировая ткань распадается на жирные кислоты. Они попадают в системный
кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия может тормозить
ed
процессы липолиза. Bыброс цитокинов способствует снижению утилизации
жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности
липопротеинлипазы.
• Сепсис или травма, как правило, приводят к росту концентраций
m
свободных жирных кислот в ранние сроки катаболической ре акции.
• Bысокие концентрации свободных жирных кислот - результат их выброса
из жировых депо. Это подтверждает факт преобладания скорости липолиза
e/
над процессами реэстерификации.
• Сепсисиндуцированный липолиз возникает в результате прямого
.m
воздействия катехоламинов, повышающих активность гормоно-

чувствительной липазы.
• При травматическом генезе катаболической реакции часто наблюдают
снижение или нормальные концентрации свободных жирных кислот
//t
сыворотки крови.
Повышенная мобилизация липидных молекул используется организмом на
фоне катаболической реакции для обеспечения энергетических
s:
потребностей сердечной и скелетной мускулатуры, а также для сокращения

расходования тканями глюкозы.
Гипертриглицеридемия при сепсисе может возникать в результате
tp
повышенной внутрипеченочной продукции липопротеинов очень низкой

плотности или снижения их клиренса. Это связывают со снижением
ht
активности липопротеинлипазы. У больных с сепсисом большое значение

имеет дыхательный коэффициент. При его значении 0,8 можно говорить о
преобладании окисления жиров в общей структуре окислительно-
восстановительных процессов.
Белковый обмен
Расстройства белкового обмена характеризуются ускоренным распадом
белков в организме и их перераспределением.

• Ускоренный распад белков необходим для активного печеночного
глюконеогенеза и синтеза острофазовых белков.
• Синтез белка недостаточен для компенсации катаболических потерь
мышечных и висцеральных белков, в результате чего баланс азота
становится отрицательным.
• В ранний посттравматический период потери азота достигают 20-30 г/сут
(это проявляется прогрессирующей потерей массы тела).
i
• Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной
ig
ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс,
клеточные воспалительные реакции и синтез острофазовых белков.
• Суточная экскреция азота с мочой достигает 30 г.
kn
• Изменяются профиль аминокислот, потребность в аминокислотах, роль
отдельных аминокислот в метаболических процессах.
Диагностика белково-энергетической недостаточности
ed
Основные критерии белково-энергетической недостаточности у пациентов в
критических состояниях представлены в табл. 1.19.
Для оценки нутритивного статуса также можно использовать ряд
дополнительных показателей (антропометрические, биоимпе-дансные -
m
расчет тощей и жировой массы, креатинин-ростовой индекс и др.).
Таблица 1.19. Степени белково-энергетической недостаточности у
пациентов в критических состояниях
e/
Степень
Критерий
легкая средняя тяжелая
.m
Альбумин, г/л 35-30 30-25 <25

Трансферрин, г/л 2-1,8 1,8-1,6 <1,6
Транстиретин, мг/л 140-160 110-140 <110
Лимфоциты 1800-1500 1500-800 <800
//t
Дефицит массы тела, % от индекса массы тела 11-10 21-30 <30

2
Индекс масса-рост, кг/м 19-17,5 17,5-15,5 <15,5
Метаболический мониторинг при критических состояниях в клинической
s:
практике
В клинической практике наиболее часто используют эмпирический подход в
tp
определении потребности в энергии:

• 20-25 ккал/кг в сутки - при невыраженном стрессе;
• 25-30 ккал/кг в сутки - при стрессе средней тяжести (при политравме, ЧМТ,
ht
тяжелом сепсисе);
• 35-40 ккал/кг в сутки - при тяжелом стрессе (при тяжелой ожоговой
травме).
Для определения степени гиперметаболизма (гиперкатаболизма) применяют
различные методы.

Наиболее точным сегодня является метод непрямой калориметрии. Суть
метода сводится к расчету дыхательного коэффициента, отношения
выделенной углекислоты к потребленному организмом кислороду за
единицу времени - величины, характеризующей процессы окисления
энергетических субстратов в организме.
Окисление белков:
г = 6,25 × азот мочевины, ммоль/л.
i
Окисление углеводов:
ig
г = (2,56 × азот мочевины, ммоль/л) - (2,91 × потребление кислорода) + (4,12
× выделение углекислого газа).
Окисление жиров:
kn
г = (1,94 × азот мочевины, ммоль/л) + (1,69 × потребление кислорода) - (1,69
× выделение углекислого газа).
Трактовка значений дыхательного коэффициента:
ed
• более 1 - преобладает липогенез;
• 1 - утилизация углеводов;
• 0,74-0,85 - утилизация углеводов и жиров;
• 0,7 - утилизация жиров.
m
Суммарное уравнение непрямой калориметрии выглядит следующим
образом:
энергопотребность, ккал/сут = 3,941 × потребление кислорода, л/сут + 1,106
e/
× выделение углекислого газа, л/сут - 2,17 × азот суточной мочи, г/сут.
Суточную энергопотребность также можно рассчитать и по упрощенному
.m
уравнению:
потребность в энергии, ккал/сут = 1,44 × 4,9 × потребление кислорода, л/сут.
Непрямая калориметрия имеет ряд ограничений у больных в критических
состояниях: FiO2не более 60%, отсутствие потерь газовой смеси из
//t
дыхательного контура, стабильные параметры вентиляции и увлажнения

газовой смеси, стабильные уровни мочевины и бикарбоната в сыворотке
крови.
s:
Применяют также расчетные уравнения Харриса-Бенедикта, Клейбера,

Айртона-Джонса, Ли и др. (табл. 1.20).
Таблица 1.20 Расчетные уравнения для определения энергопотребности у
tp
взрослых пациентов в отделениях реанимации и интенсивной терапии

Название Принцип расчета
ht
уравнения
Харриса- Мужчины: энергопотребность в покое
Бенедикта (EREE) = 66,47 + 13,75 × масса тела, кг + 5 × рост, см -
6,76 × возраст, годы.
Женщины: ОО = 655,1 + 9,56 × масса тела, кг + 1,85 × рост, см -
4,68 × возраст, годы.

Полученную EREE умножают на коэффициент в зависимости от
клинической ситуации (травма, сепсис, ожоги и т.д.)
Ли EREE = 13,88 × масса тела, кг + 4,16 × рост, см, - 3,43 × возраст,
годы, - 112,4 × пол + 54,34.
Для мужчин - 0, для женщин - 1
Айртона-Джонса EREE = 1925 - 10 × возраст, годы + 5 × масса тела, кг + 281 × пол
для больных на + 292 × травматический фактор + 851 × ожоговый фактор.
i
ИВЛ Пол: 0 - для женщин; 1 - для мужчин. При наличии травмы
ig
коэффициент равен 1, при отсутствии - 0. При наличии ожога
коэффициент равен 1, при отсутствии - 0
При этом в данных уравнениях следует учитывать возможные существенные
kn
отклонения (от 70 до 140%) от показателей метаболического мониторинга.
Именно поэтому у наиболее тяжелой категории пациентов ОРИТ, по-
видимому, целесообразно прибегать к использованию непрямой
ed
калориметрии для определения истинной потребности в небелковых
калориях и белке, чтобы избежать развития как
белково-энергетической недостаточности, так и последствий гипе-
ралиментации (усиленного термогенеза и перегрузки малого круга
m
кровообращения).
Определение потребности в основных нутриентах
Все нутриенты подразделяют на донаторы энергетического материала
e/
(липиды, углеводы) и донаторы пластического материала (аминокислоты и
белки). Только сочетанное применение донаторов энергетического и
.m
пластического материала позволяет добиться синтеза белка как конечного

результата нутритивной поддержки.
Важное значение имеет коэффициент «азот/небелковые калории», который
должен составлять в ситуациях с умеренно повышенным основным
//t
обменом 1:150, 1:130 (г/ккал), а на фоне гиперметаболизма - 1:100; 1:120.

Потребность в белках
Формула по определению суточной потребности в белке по экскреции азота
s:
с мочевиной:
суточная потребность в белке, г/сут = (мочевина мочи, ммоль/л ×
tp
количество мочи за сутки, л × 0,033 + 4 г внепочечных потерь + 2-4 г на

анаболические процессы) × 6,25.
Применение данного метода ограничено при ОПН или хронической
ht
почечной недостаточности, диурезе свыше 5 л/сут, циррозе печени.

Внепочечные потери могут значительно возрастать у больных с гнойным
отделяемым, обширными раневыми поверхностями и ожогами. При
невозможности определения потребности белка по экскреции азота с мочой
рекомендуемая доза белков в сутки составляет 1,5-2 г/кг.
Потребность в углеводах

Оптимальная доставка глюкозы в организм - 5 мг/г в минуту. Суточное
количество вводимых углеводов не должно превышать 5-6 мг/г в минуту.
Избыточное введение углеводов приводит к пропорциональному
увеличению минутной вентиляции легких, жировой дистрофии печени,
гиперосмолярности плазмы. Процент углеводов в структуре небелковых
калорий колеблется в диапазоне 50-70%.
Потребность в жирах
i
Жиры должны составлять не менее 30% общего количества небелковых
ig
калорий. Рекомендуемая доза - 1-1,5 г/кг. В норме жиры составляют около
30-35% в структуре небелковых калорий. При критических состояниях доля
жиров в энергообмене и структуре нутрици-онной программы может быть
kn
увеличена до 50%.
Потребности в витаминах и микроэлементах
При критических состояниях предполагается использование более высоких,
ed
чем среднесуточные, концентраций таких микронутриен-
тов, как витамины B1, B6, А, С, Е, микроэлементов (цинк и селен).
Оптимальным считают введение больному всех микронутриентов в
среднесуточных дозах.
m
Энтеральное и парентеральное питание при критических состояниях
Нутритивная поддержка - обязательная составляющая интенсивной терапии,
направленная на поддержание гомеостаза питательных веществ и
e/
восстановление функций жизненно важных органов.
Энтеральное питание
.m
Энтеральное зондовое питание (при сохранении возможности усвоения

питательных веществ) следует считать методом выбора, так как при этом
обеспечивается наиболее естественный и адекватный путь превращения
нутриентов.
//t
Наиболее распространенные фармаконутриенты, используемые для

нормализации функционального состояния ЖКТ и раннего перехода на
энтеральное питание, а также для улучшения иммунологического статуса
s:
пациентов в критических состояниях, - глутамин, аргинин, ω-3-жирные

кислоты.
Глутамин
tp
Глутамин - свободная аминокислота, в большом количестве присутствующая

в организме. Она участвует в динамическом межорганном обмене и,
ht
высвобождаясь из скелетных мышц (главное депо), используется

практически всеми органами.
Дополнительное введение глутамина позволяет поддержать его
концентрацию в плазме в границах нормы и тем самым ограничить потерю
белка мышечной массы, улучшить метаболические процессы в тканях и
азотистый баланс.

У больных в критических состояниях глутамин вводят энтерально или
парентерально в дозировке 25-30 г/сут.
• Энтеральное введение глутамина способствует снижению атрофии
слизистой оболочки, поддержанию сохранности барьерной функции стенки
тонкой кишки, ускорению восстановления ассоциированной с кишечником
лимфоидной ткани, улучшает функциональное состояние кишечника после
кишечной ишемии/ реперфузии, уменьшает бактериемию, а также частоту
i
развития сепсиса и ПОН.
ig
• При парентеральном введении глутамина в форме дипептида аланин-
глутамина 20% раствора в дозе 0,4-0,5 мл/кг в сутки, помимо восстановления
барьерной функции кишечника, снижения кишечной проницаемости и
kn
частоты инфекционных осложнений, отмечалось снижение периферической
инсулинорезистент-
ности и уменьшение эпизодов гипергликемии, что приводило к улучшению
ed
результатов лечения, снижению смертности и общего периода
госпитализации.
• Глутамин противопоказан при печеночной и почечной недостаточности.
Аргинин
m
Аргинин признан условно незаменимой аминокислотой при различных
стрессах, включая ожоги, травму, сепсис и др.
Аргинин - важная условно незаменимая аминокислота для больных в
e/
критических состояниях, в первую очередь как иммуностимулирующий
агент, а также как фармоконутриент для заживления ран. У больных в
.m
критических состояниях добавка аргинина к энтераль-ному питанию (25 г

аргинина) усиливает реакции иммунной системы и уменьшает число
инфекционных осложнений после операции. Отмечают значительное
увеличение азотистого баланса.
//t
Однако следует избегать применения аргинина у больных с сепсисом.

Омега-3-жирные кислоты
Длинноцепочечные незаменимые полиненасыщенные жирные кислоты
s:
(эйкозапентаеновая и докозагексаеновая семейства ω-3) осуществляют

важные функции в качестве блоков при создании мембран и модуляторов
различных биохимических процессов (синтеза предшественников
tp
биологически высокоактивных эйкозаноидов). Эйкозапентаеновая кислота

влияет как на воспалительные реакции и иммунологическую резистентность,
ht
так и на течение сердечнососудистых заболеваний и нарушения жирового

• Протекторное воздействие ω-3-жирных кислот на сосуды основывается на
улучшении окисления при сепсисе, особенно в подвергающихся опасности
органах (печени, кишечнике).

• Энтеральное введение ω-3-жирных кислот в дозе 3 г/сут при
эндотоксическом шоке интенсифицирует интестинальное кровообращение
и печеночный кровоток, улучшает показатели уровня лактата в печени.
• Bведение длинноцепочечных ω-3-жирных кислот в энтераль-ные смеси
вызывает опосредованный эйкозаноидами иммунный ответ, включающий
повышение клеточных защитных функций и регресс синдрома системной
воспалительной реакции.
i
Эйкозапентаеновая кислота снижает синтез фактора активации
ig
тромбоцитов, участвующего в провоспалительной реакции и стимуляции
агрегации тромбоцитов. Также происходит уменьшение образования
провоспалительных цитокинов, интерлейкинов-1 и -6 и фактора некроза
kn
опухоли.
Благоприятный эффект получен и при парентеральном введении ω-3-
жирных кислот в дозе 2,3-5,6 г/сут.
ed
При введении ω-3-жирных кислот важно учитывать различную
биодоступность при энтеральном и парентеральном путях введения.
Биодоступность жирных кислот семейства ω-3, вводимых внутрь,
ограничена. Значительная часть жирных кислот ω-3 расщепляется в ЖКТ.
m
Лечебный эффект при приеме внутрь или энтеральном введении жирных
кислот семейства ω-3 характеризуется медленным началом действия и,
следовательно, меньшей эффективностью при острых заболеваниях, в то
e/
время как внутривенная инфузия эмульсий, содержащих ω-3-жирные
кислоты, позволяет быстро восполнить дефицит и восстановить равновесие
.m
между жирными кислотами семейств ω-3 и ω-6.

Благодаря своим иммуномодулирующим и противовоспалительным
свойствам ω-3-жирные кислоты в составе парентерального питания
особенно эффективны у больных в критическом состоянии (ОРДС,
//t
некротизирующий панкреатит, сепсис).

Пищевые волокна и короткоцепочечные жирные кислоты
• Короткоцепочечные жирные кислоты - главный источник энергии для
s:
слизистой оболочки тонкой и толстой кишки; они быстро всасываются,

обеспечивая до 5% общих энергетических потребностей и увеличивая
всасывание воды и электролитов.
tp
• Пищевые волокна не перевариваются и не всасываются в тонкой кишке.

Главное место действия волокон - толстая кишка, где растворимые пищевые
ht
волокна ферментируются (источник корот-коцепочечных жирных кислот), а

нерастворимые действуют как наполнитель, увеличивая объем и частоту
стула.
Применение смесей энтерального питания, содержащих пищевые волокна,
особенно в комбинации с пребиотиками, у больных в критическом
состоянии оказывает положительное воздействие и способствует
улучшению функции кишечника, снижает риск развития

антибиотикоассоциированной диареи, способствует укреплению барьерной
функции кишечника.
Медикаментозная стимуляция моторики
В комплексном лечении синдрома кишечной недостаточности (СКН), а также
в целях восстановления моторики ЖКТ и реализации раннего энтерального
питания применяют прокинетики.
У больных с СКН I стадии наиболее эффективным прокинетиком является
i
неселективный блокатор допаминовых рецепторов домпе-ридон.
ig
Домперидон - прокинетик II поколения, антагонист центральных и
периферических допаминовых рецепторов. Фармакодинамические эффекты
препарата связаны с блокадой периферических допами-новых рецепторов в
kn
стенке желудка и двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении
тонуса и перистальтической активности преимущественно верхних отделов
ЖКТ. Домперидон назначают по 10 мг 3 раза в сутки до исчезновения
ed
признаков гастропареза.
У больных СКН II-III стадии наиболее эффективным является внутривенное
введение прокинетика эритромицина.
Эритромицин - препарат выбора у больных, находящихся в критическом
m
состоянии. Эритромицин действует на протяжении всего ЖКТ, усиливает
эвакуацию содержимого из желудка. Препарат характеризуется быстрым
действием (максимальную концентрацию в плазме крови измеряют через 30
e/
мин после внутривенного введения эритромицина). Рекомендуемая доза -
30-40 мг/сут.
.m
Одним из наиболее эффективных препаратов при СКН I-III стадии для

стимуляции моторно-эвакуаторной функции органов ЖКТ
является тримебутин (дебридат*9, Тримедат*) по 200 мг 3 раза в сутки.
Тримебутин, действуя на энкефалинергическую систему кишечника,
//t
является регулятором его перистальтики. Он оказывает стимулирующее

действие при гипокинетических состояниях гладких мышц кишечника и
спазмолитическое - при гиперкинетических. Препарат восстанавливает
s:
нормальную физиологическую активность мускулатуры кишечника при

различных заболеваниях пищеварительной системы, связанных с
нарушениями моторики. Тримебутин действует на всем протяжении
tp
патологических систем, снижает давление сфинктера пищевода,

способствует опорожнению желудка и усилению перистальтики кишечника,
ht
а также способствует ответной реакции гладких мышц толстой кишки на

пищевые раздражители.
Показания к энтеральному питанию
Показания к энтеральному зондовому питанию: выраженная белково-
энергетическая недостаточность, не компенсируемая обычным питанием
внутрь, и органические поражения пищеварительного тракта, затрудняющие
поступление необходимого количества питательных веществ. Энтеральное

зондовое питание может быть полным или частичным. B первом варианте
оно обеспечивает полную суточную потребность организма в нутриентах, во
втором - дополняет пероральное или парентеральное питание.
Побочные реакции и осложнения
К ним в первую очередь относят тошноту, рвоту, диарею. Наиболее частыми
причинами этих осложнений могут быть неправильное размещение зонда,
слишком высокая скорость введения смеси, выбор концентрации смеси без
i
учета функционального состояния ЖКТ, проведение одновременно
ig
кормления больного и энтерального зондового питания. Соблюдение
правил и техники выполнения энтерального зондового питания позволяет
избежать вышеуказанных осложнений.
kn
Зонды для энтерального питания
Используют зонды, установленные назогастрально, назогастроею-нально, а
также проведенные через гастроили энтеростому.
ed
При сохраненной функции ЖКТ и отсутствии показаний к декомпрессии и
кишечного лаважа используют одноканальные зонды различного диаметра
из полиуретана, полихлорвинила, силикона.
У больных, прооперированных на органах брюшной полости, применяют
m
двух- и трехканальные полифункциональные зонды специальной
конструкции, позволяющие проводить по показаниям декомпрессию ЖКТ,
кишечный лаваж, ранние внутрикишечные инфузии корригирующих
e/
растворов и питательных смесей.
Выбор состава смесей для энтерального питания
.m
Выбор смесей для энтерального питания зависит от степени питательной

недостаточности, характера и тяжести течения заболевания, степени
сохранности функций ЖКТ.
Стандартные смеси можно использовать в качестве полной диеты для
//t
перорального дополнительного питания, а также вводить через зонд в

желудок или тонкую кишку. Использование стандартных полимерных диет
предполагает сохранность функций ЖКТ или этап их восстановления при
s:
переходе от парентерального питания к энтераль-ному и обычному

питанию. Соотношение белков, жиров, углеводов - 0,15:0,30:0,55
соответственно.
tp
Показания к назначению стандартных смесей охватывают широкий круг

заболеваний, при которых пациент не может, не хочет или не должен
ht
принимать обычную пищу либо обычного питания недостаточно:

• питательная недостаточность;
• кахексия;
• энтеральное питание больных в критических состояниях;
• питание в пред- и послеоперационном периодах;
• повреждения челюстно-лицевой области (травма, операция);
• нарушение акта глотания;

• заболевания нервной системы, травма (ЧМТ, ожоговая, соче-танная);
• гнойно-септические состояния;
• онкологические заболевания, при проведении химио- и лучевой терапии;
• хронические заболевания ЖКТ, в том числе воспалительные заболевания
кишечника;
• невозможность или отказ принимать пищу, потеря аппетита, ано-рексия
(область гериатрии, психиатрии);
i
• физические и эмоциональные перегрузки;
ig
• радиационные поражения;
• экстремальные условия;
• острые экзогенные отравления;
kn
• инфекционные заболевания, в том числе инфекция, вызванная вирусом
иммунодефицита человека (ВИЧ).
Режим энтерального зондового питания
ed
• Начинать зондовое питание, особенно в раннем послеоперационном или
постагрессивном периоде, а также у больных с тяжелой
степенью питательной недостаточности следует с небольших объемов (200-
500 мл) и медленной (50 мл/ч) скоростью подачи через зонд.
m
• Bо избежание осложнений со стороны ЖКТ рекомендуют постепенно, в
течение 2-3 сут, доводить дозу (объем, калорийность) питательной смеси до
максимально необходимой (1-2 л, 1-2 ккал/мл). При этом максимальная
e/
скорость подачи смеси не должна превышать 125 мл/ч.
• При энтеральном питании у больных с выраженными проявлениями СКН
.m
двух- и трехканальные зонды используют для декомпрессии проведения

кишечного лаважа глюкозоэлектролитными растворами, введения
фармаконутриентов, энтерального питания питательными смесями
нарастающего калоража.
//t
Парентеральное питание
Парентеральное питание - способ введения необходимых организму
нутриентов, минуя ЖКТ, непосредственно в кровь.
s:
Парентеральное питание различают по полноценности, доступу, методике.

Парентеральное питание может быть дополнительным, если его применяют
в сочетании с зондовым или оральным энтераль-ным, и полным, если все
tp
нутриенты вводят только внутривенно.

Показания к парентеральному питанию
ht
• Угроза развития прогрессирующей недостаточности питания - отсутствие

возможности адекватного естественного питания, возросшие потребности в
нутриентах вследствие имеющихся явлений гиперметаболизма
(гиперкатаболизма).
• Нарушенная функция ЖКТ:
- кишечная недостаточность или тяжелая диарея (>500 мл/сут);
- кишечная непроходимость механического генеза;

- радиационный энтерит;
- тяжелое воспаление слизистой оболочки ЖКТ (при химиотерапии,
состоянии «трансплантат против хозяина», болезни Крона, неспецифическом
язвенном колите и др.);
- невозможность корригировать нутритивную недостаточность только
энтеральной поддержкой;
- тяжелая или прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность,
i
определяющая тяжесть состояния больного;
ig
- непереносимость энтерального питания.
Противопоказания к парентеральному питанию
• Непереносимость отдельных составляющих питания.
kn
• Рефрактерный шок.
• Гипергидратация.
• Жировая эмболия (для жировых эмульсий).
ed
• Анафилаксия на составляющие питательных сред.
Доступы
• Периферический венозный доступ: краткосрочное питание (не более 5-10
дней) или осмолярность раствора не превышает 900 мОсм/л.
m
• Центральный венозный доступ: питание свыше 7-10 дней или
осмолярность раствора превышает 900 мОсм/л.
Способы введения
e/
• Флаконная методика: компоненты поступают из разных флаконов и
смешиваются непосредственно в венозном катетере.
.m
• Метод «все в одном»: введение всех компонентов питания [аминокислот,

жировой эмульсии и раствора декстрозы (Глюкозы*)] в виде смеси из одного
пакета. Преимущества: сбалансированность питательных веществ, снижение
риска инфекционных осложнений, постоянный прием питательных веществ
//t
(донаторы энергии и донаторы пластического материала вводят

одновременно), меньшее время подключения к больному и меньшее
количество используемых инфузионных систем.
s:
Основные субстраты для парентерального питания

Декстроза (Глюкоза*)
• Максимальная доза инфузионной декстрозы (Глюкозы*) для взрослых
tp
пациентов составляет 5 г/кг в сутки.

• Для парентерального питания применяют концентрированные (20-25%)
ht
растворы декстрозы (Глюкозы*): применение больших концентраций

вызывает риск гиперосмолярного синдрома, а 10 и 5% растворы обладают
низкой энергоемкостью.
Осложнения применения декстрозы (Глюкозы*):
• гипергликемия с гиперосмолярным синдромом;
• риск гипогликемии в связи с добавлением в концентраты декстрозы
(Глюкозы*) инсулина;

• активация липонеогенеза и жировой инфильтрации печени;
• увеличение минутного объема дыхания и изменение респираторного
коэффициента.
Липиды
Для обеспечения организма энергией и основными жирными кислотами в
клинической практике широко используют внутривенное введение 10 и 20%
жировых эмульсий.
i
Жировые эмульсии I поколения - 10 и 20% жировые эмульсии,
ig
разработанные на основе соевого масла, эмульгированного с помощью
яичных фосфолипидов; представлены в основном полиненасыщенными
длинноцепочечными жирными кислотами (60%): линолевой (ω-6) и α-
kn
линоленовой (ω-3).
Жировые эмульсии II поколения - 10 и 20% эмульсии. Физическая смесь
длинноцепочечных жирных кислот, полученных из соевого масла, и
ed
среднецепочечных жирных кислот, полученных из коко-
сового масла, в соотношении 50:50. Эмульсии этих жирных кислот содержат
меньшее количество полиненасыщенных жирных кислот (30%) и менее
подвержены перекисному окислению липидов. Другой подход к
m
ограничению содержания полиненасыщенных кислот - это замещение ω-6-
полиненасыщенных кислот в парентеральных эмульсиях оливковым маслом,
богатым ω-9-мононенасыщенной олеиновой кислотой и содержащим
e/
достаточное количество природных антиок-сидантов (α-токоферола).
Жировые эмульсии III поколения характеризуются включением рыбьего жира
.m
как источника полиненасыщенных ω-3-жирных кислот с очень длинной

цепью - эйкозапентаеновой и докозагексаеновой, которые дают
благоприятные иммуномодулирующий и противовоспалительный эффекты.
Оптимальное соотношение жирных кислот семейств ω-6 и ω-3 должно
//t
составлять от 4:1 до 2:1.

В настоящее время используют две жировые эмульсии с введением в их
состав уже при изготовлении ω-3-жирных кислот.
s:
• Эмульсия Липоплюс 20* содержит среднецепочечные триглице-риды,

длинноцепочечные триглицериды и ω-3-жирные кислоты в соотношении
5:4:1, отношение ω-3 к ω-6 в эмульсии составляет 1:3, а также в составе
tp
эмульсии достаточное количество α-токоферола для предупреждения

перекисного окисления.
ht
• Жировая эмульсия СМОФлипид* содержит четыре вида масел: 30%

составляет соевое масло (источник полиненасыщенных незаменимых
жирных кислот), 30% - среднецепочечные тригли-цериды, 25% - оливковое
масло, 15% - рыбий жир, соотношение ω-6 и ω-3 - примерно 2,5:1.
Противопоказания к использованию жировых эмульсий:
• гиперлипидемия;
• рефрактерный шок;

• ДВС-синдром;
• ацидоз (рН <7,2);
• гипоксемия;
• нарушения микроциркуляции;
• кетоацидоз;
• жировой нефроз;
• аллергия на желток куриного яйца;
i
• риск развития жировой эмболии.
ig
Такие состояния, как ОПН, печеночная недостаточность, панкреатит, сепсис,
дыхательная недостаточность, не относят к противопоказаниям к введению
жировых эмульсий.
kn
Источники азота
Современная концепция парентерального питания предполагает
использование в качестве источника азота только растворы кристаллических
ed
аминокислот различных концентраций (5, 10, 15%). Аминокислотные
растворы, разработанные для использования у взрослых, содержат смесь 13-
20 аминокислот, включая все незаменимые аминокислоты.
Bысокая биологическая ценность определяется соотношениями:
m
незаменимые и заменимые аминокислоты - ближе к 1, незаменимые
аминокислоты и общий азот - ближе к 3. Для оптимальной утилизации
аминокислотной смеси отношение энергоснабжения (ккал) к азоту (г)
e/
должно составлять 130:1. B целях лучшей утилизации аминокислот весьма
важно также обеспечить адекватное снабжение остальными ингредиентами
.m
питания.
Раствор 20% дипептида аланил-глутамина (раствор, содержащий
фармаконутриент глутамин). Основные показания:
• гиперкатаболизм (ожоги, тяжелые травмы, большие операции, сепсис,
//t
трансплантация костного мозга);

• кишечная дисфункция (повреждение слизистой оболочки кишечника при
критических состояниях, лучевой терапии и химиотерапии, воспалительных
s:
заболеваниях).
Рекомендуется применять 20% раствор дипептида аланил-глута-мина в
сочетании с растворами аминокислот или глюкозы, а также вводить в
tp
контейнеры «три в одном » для парентерального питания. Суточная доза - 2-

4 мл/кг массы тела в сутки (0,3-0,6 г дипептида или 0,2-0,3 г глутамина на 1 кг
ht
массы тела).
Осложнения
Инфекционные:
• флебиты и тромбозы центральной и периферической вен;
• катетерные инфекции, ангиогенный сепсис.

Профилактика: соблюдение правил асептики, уход за катетерами,
использование качественных венозных катетеров и защитных
пленок. Метаболические:
• гипо- и гиперсостояния: гипер-, гипогликемия, гипер-, гипока-лиемия,
натриемия, хлоремия, фосфатемия;
• расстройства кислотно-щелочного состояния: гиперхлоремиче-ский
ацидоз.
i
Профилактика: соблюдение всех правил введения парентеральных
ig
растворов и мониторирование показателей гомеостаза.
Основные положения применения витаминов и микроэлементов в
нутритивной поддержке при критических состояниях
kn
• Bосполнение дефицита витаминов и микроэлементов.
• Обеспечение полноценного парентерального и энтерального питания.
Пути введения витаминов и микроэлементов
ed
При критических состояниях наиболее эффективно внутривенное введение
витаминов и микроэлементов, так как при этом обеспечивается наибольшая
биодоступность препарата. B последующем, по мере восстановления
функций ЖКТ, возможен переход на энтеральное введение
m
микронутриентов.
Наиболее полноценной признана терапия с применением мульти-
витаминных и микроэлементных комплексов (церневит, солювит, виталипид,
e/
аддамель и др.).
Дозы витаминов и микроэлементов
.m
• При парентеральном питании используют коммерческие поливитаминные

препараты, обеспечивающие стандартную суточную потребность.
• Согласно рекомендациям ASPEN, ESPEN (2002, 2007), дозу ряда витаминов
при критических состояниях увеличивают (табл. 1.21).
//t
Таблица 1.21. Дозы витаминов при критических состояниях

Витамины Доза, 24 ч
Жирорастворимые
s:
А (ретинол), мг 1
D (холекальциферол/эргокальциферол), мкг 5
tp
Е (α-токоферол), мг 10
К (филлохинон), мкг 150
Водорастворимые
ht
В1 (тиамин), мг 6
В2 (рибофлавин), мг 3,6
В6 (пиридоксин), мг 6
В12 (цианокобаламин), мкг 5
Никотиновая кислота (РР), мг 40
Фолиевая кислота, мкг 600

Пантотеновая кислота, мг 15
Биотин, мкг 60
С (аскорбиновая кислота), мг 200
• При энтеральном питании 1500-2000 мл стандартной смеси обеспечивает
суточные потребности в микроэлементах (табл. 1.22).
Таблица 1.22. Суточные дозы микронутриентов для внутривенного введения
(рекомендации Американской медицинской ассоциации, Управление по
i
контролю за продуктами и лекарствами, Federal Register, 2000)
ig
Микронутриент Внутривенно Дозы при критических состояниях
Медь 0,5-1,5 мг Ожоги: 2-5 мг
kn
Заболевания печени: 5 мг
Селен 30-60 мкг Ожоги: 350 мкг
Синдром системной воспалительной реакции, сепсис:
300-900 мкг
ed
Микронутриент Внутривенно Дозы при критических состояниях
Цинк 2,5-4,0 мг Ожоги: 35 мг
Цирроз печени: 10-20 мг
α-Токоферол
m 10 мг 100 мг-3 г
Аскорбиновая кислота 200 мг До 2000 мг/сут (антиоксидантный эффект)
e/
Никотиновая кислота (РР) 40 мг -
В1 (тиамин) 6 мг 100-200 мг
Нутритивная поддержка при органной недостаточности Острая почечная
.m
недостаточность
• Минимальные суточные потребности у больных с ОПН составляют 25-35
ккал/кг.
//t
• Суточный объем парентерального питания не должен превышать 1700 мл

(в целях уменьшения объема используют концентрированные растворы для
s:
парентерального питания).
• Около 50% энергетической потребности восполняют углеводами в виде
высококонцентрированных (30-33%) растворов декстрозы (Глюкозы*) - 5-6
tp
г/кг в сутки; 30% - жировыми эмульсиями - 0,8-1,2 г/кг в сутки (максимально

- 1,5); 20% составляют растворы аминокислот.
• Количество поступающего белка должно быть:
ht
- не менее 0,6-1,0 г/кг в сутки;

- 0,6-0,8 г/кг в сутки - при консервативной терапии;
- 1,5-1,8 г/кг в сутки - при синдроме гиперкатаболизма-гиперметаболизма;
- 1,0-1,5 г/кг в сутки - при использовании экстракорпоральных методов.
Количество углеводов и жиров - 0,8-1,2 г/кг в сутки (максимально - 1,5).

Используют специальные смеси с пониженным содержанием белка,
электролитов (калия, натрия, фосфора) и витаминов (А, D), высокой
энергетической ценностью.
Общие рекомендации по суточному количеству белков, углеводов и жиров
не отличаются от парентерального питания. При диализной терапии или
постоянной гемофильтрации энергоемкость смеси увеличивают до 1,5-2
ккал/мл.
i
Острая печеночная недостаточность
ig
• Среднесуточные потребности у больных ОПН составляют 35-40 ккал/кг.
• Углеводы - 50% энергетических потребностей, жиры - 30%, аминокислоты -
20%.
kn
• Минимальное количество белка - 1,2 г/кг в сутки; при возникновении
осложнений (сепсис, ЖКК и т.д.) количество белка увеличивают до 1,5 г/кг в
сутки.
ed
• Поступление до 70 г/сут белка не усиливает энцефалопатию.
• Аминокислоты (1,2-1,5 г/кг в сутки), азот (14-15 г/сут) - специальные
растворы аминокислот с повышенным содержанием разветвленных
m
незаменимых аминокислот (изолейцин + валин + лейцин - до 35-40 г/л) и
уменьшенным - ароматических аминокислот (2-2,5 г/л) и метионина.
• Глюкоза в дозе 5-6 г/кг в сутки в виде 20-30% раствора.
e/
• Жиры в дозе 0,7-1,5 г/кг в сутки - 10-20% жировая эмульсия.
• Bитамины и микроэлементы в суточной дозировке.
.m
Для энтерального питания используют специальные смеси, белковый
компонент которых включает до 45-50% разветвленных и 2% ароматических
аминокислот.
//t
Синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-

синдром
B результате многочисленных исследований определены подходы к составу
s:
нутритивной поддержки у больных ОРДС:

• калорийность соответствует определяемому расходу энергии - 25-30
ккал/кг в сутки;
tp
• азотистый баланс - соответственно суточным потребностям - 1,5-2 г/кг в

сутки белка;
ht
• белки - 20-25%; углеводы - 25-30%; жиры - 50-55%;

Развитие ОРДС обычно рассматривают как показание к проведению
частичного (дополнительного) парентерального питания:
• обеспечение достаточным количеством белка (1,5-2 г/кг) и энергии (25-30
ккал/кг), желателен индивидуальный подход в расчете этих параметров для
предотвращения гипоили гипера-лиментации;

• использование стратегии добавочного парентерального питания при
невозможности обеспечить потребности в белке и энергии энтерально;
• включение контейнеров «все в одном» со стандартным соотношением
углеводов и липидов, так как ограничение углеводов при ОРДС обычно не
имеет смысла;
• использование схем для парентерального питания, в состав которых входят
жировые эмульсии II и III поколения.
i
ig
Применяют специальные смеси с повышенным содержанием жиров (из них
50% представлены среднецепочечными жирными кислотами, также в
составе ω-3-жирные кислоты), уменьшенной долей углеводов (24,4%) и
kn
белков (17,6%). Смеси содержат необходимые макро- и микроэлементы,
витамины в количествах, удовлетворяющих среднесуточные потребности
организма; желательно наличие в составе антиоксидантов (витаминов Е, С,
ed
каротина, селена, таурина).
1.7. АНАЛЬГЕЗИЯ И СЕДАЦИЯ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное
с имеющимся либо вероятным повреждением тканей или же описываемое
m
пациентом терминами, характерными для подобного повреждения.
Адекватное обезболивание является одной из основных проблем ведения
пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии, при этом,
e/
несомненно, успешный контроль за болью позволяет ускорить
реабилитацию пациентов и профилактировать ряд серьезных осложнений.
.m
Проведенное в Европе в 2008 г. масштабное эпидемиологическое

исследование PATHOS, включившее семь стран Центральной и Южной
Европы (746 клиник), выявило неудовлетворительное качество
обезболивания после операции. И в то же время первые результаты
//t
проводимого в наши дни мультинационального исследования PAIN OUT

(http://pain-out.med.uni-jena.de/about-pain-out) вновь демонстрируют
удручающую ситуацию с обезболиванием.
s:
Оценка выраженности боли

Шкалы оценки - наиболее распространенный метод оценки боли и качества
обезболивания. Все они просты для понимания и требуют небольших затрат
tp
на оснащение.
Цифровая рейтинговая шкала. Пациенту предлагается выбрать цифру от 0
ht
(нет боли) до величины максимальной ее интенсивности (до 10 или 100),

которая соответствует его ощущению боли.
Словесная рейтинговая шкала. Описаны разные типы словесной
рейтинговой шкалы, в том числе состоящие из четырех, пяти, шести,
двенадцати и даже пятнадцати пунктов. Ее легко применять, просто ставить
отметки, она адекватно отражает состояние пациента и эффективность
проводимой терапии. Слова можно перевести на любой язык.

Рис. 1.16. Словесная рейтинговая шкала оценки болевого синдрома
Визуальная аналоговая шкала представляет собой полосу длиной 100 мм.
Больного просят поставить на линии вертикальную отметку,
соответствующую уровню боли. На линии не должно быть никаких других
пометок, цифр или слов, так как это влияет на результат. Более важно, что
больной понимает значение двух концов линии.
i
ig
kn
ed
Рис. 1.17. Визуально-аналоговая шкала, мм: 100 - настолько сильная боль,
насколько можно ее представить; 0 - нет боли
Применение визуальной аналоговой шкалы имеет следующие
преимущества:
m
• метод позволяет определить действительную интенсивность боли
(проведенные исследования выявили хорошую корреляцию между данными
e/
визуальной аналоговой шкалы и другими методами измерения силы болей);
• большинство пациентов, даже дети в возрасте 5 лет, легко усваивают и
правильно используют визуальную аналоговую шкалу;
.m
• результаты измерений воспроизводимы во времени;

• более адекватная оценка эффекта лечения по сравнению со словесной
характеристикой боли.
//t
Оценка боли у младенцев и детей, которые не могут разговаривать, может

быть затруднена. Боль можно оценивать по картинкам, изображающим
различные выражения лица, или по клиническим признакам (например:
s:
вздохи, стоны, потение, возможность двигаться). Последний метод имеет

преимущество, так как он не полагается на ощущения больного и может
сопоставляться с одновременной оценкой других параметров (пульса и
tp
артериального давления).
Важно подчеркнуть, что оценка боли в состоянии покоя вряд ли отражает
потребность пациента в анальгезии. Адекватность анальгезии всегда должна
ht
оцениваться, когда больной активен. Необходимо подчеркнуть, что оценку

боли надо проводить регулярно, и она должна быть составной частью
традиционного наблюдения
Зарубежный опыт показывает, что частая оценка уровня анальгезии быстро
превращается в обязательный атрибут, так как врач или медицинская сестра
видят в этом преимущества для больного. Эффективное обезболивание

предполагает следующую оценку по визуальной аналоговой шкале: в покое
- 30 мм и ниже, при вертика-лизации и откашливании - 40 мм и ниже. При
таких значениях визуальной аналоговой шкалы пациенты более мобильны,
способны более эффективно откашливаться, что снижает риск развития
легочных и тромботических осложнений.
Для оценки интенсивности болевого синдрома у пациентов отделения
реанимации и интенсивной терапии, которым проводят искусственную
i
вентиляцию легких и седацию, предложена поведенческая шкала
ig
боли (Behavioral Pain Scale), оценка по которой может быть проведена в ходе
наблюдения за больными. Интенсивность болевого синдрома оценивают по
состоянию мимической мускулатуры, движениям верхних конечностей,
kn
синхронности с аппаратом искусственной вентиляции легких. Исследования
показали, что, используя поведенческую шкалу, можно достоверно оценить
выраженность болевого синдрома.
ed
Мультимодальная анальгезия
На сегодняшний день не существует идеального метода обезболивания,
воздействующего на все патофизиологические механизмы формирования
болевого синдрома, поэтому в клинической практике применяется
m
сбалансированный мультимодальный подход для купирования острой
послеоперационной боли, предусматривающий одновременное назначение
двух анальгетиков и более и/или методов обезболивания, обладающих
e/
различными механизмами действия и позволяющих достичь адекватной
анальгезии при минимуме побочных эффектов.
.m
Рекомендация 1. Рекомендуется применять мультимодальную анальгезию,

то есть совместное использование различных анальгетиков и технологий
обезболивания в сочетании с нефармакологическими методами
послеоперационного обезболивания у взрослых и детей (сильная
//t
рекомендация, высокий уровень доказательности).

Базисом мультимодальной анальгезии является назначение комбинаций
неопиоидных анальгетиков (парацетамола и нестероидных
s:
противовоспалительных перпаратов или ингибиторов циклооксигеназы-2),

которое у пациентов с болями средней и высокой интенсивности сочетается
с использованием адъювантных препаратов, опиоидных анальгетиков (при
tp
необходимости) и методов регионарной анальгезии.

При использовании мультимодальной анальгезии следует учитывать
ht
различные побочные эффекты каждого препарата и метода обезболивания,

а также обеспечивать надлежащий мониторинг для их выявления и
своевременной коррекции.
Таблица 1.23. Препараты, применение которых для послеоперационного
обезболивания обосновано данными доказательной медицины
Группа препаратов Препараты Дозы разовые (суточные), путь
введения

Опиоидные Морфин (Морфина 5-10 мг (50 мг), внутривенно,
анальгетики гидрохлорид*). внутримышечно
Тримеперидин 20 мг (160 мг), внутривенно,
(Промедол*) внутримышечно
Трамадол1 100 мг (400 мг), внутривенно,
внутримышечно
Неопиоидные Кеторолак 30 мг (90 мг), внутримышечно,
i
анальгетики, Кетопрофен внутривенно
ig
нестероидные Лорноксикам 50 мг (200 мг), внутримышечно,
противовспа- Декскетопрофен внутривенно
лительные препараты 8 мг (16 мг), внутримышечно,
kn
внутривенно
50 мг (150 мг), внутримышечно,
внутривенно
ed
Неопиоидные Парацетамол 1 г (4 г), внутривенная инфузия в
анальгетики течение 15 мин
центрального действия
Адъювантные Кетамин 0,15-0,25 мг/кг внутривенно
препараты
m Габапентин 300-600 мг per os (1200 мг)
Прегабалин 75-150 мг per os (600 мг)
Местные анестетики Бупивакаин 0,25; (400 мг суточная)
e/
0,5%* (670 мг суточная)
Ропивакаин 0,2; 0,75;* Инфильтрация краев раны, инфузия
.m
1%* через катетер в ране, продленная

Лидокаин 2%** блокада периферических нервов и
сплетений, продленная эпидуральная
анальгезия
//t
** Помимо вышесказанного,
возможно внутривенное введение в
целях обезболивания в дозе 1,0-1,5
s:
мг/кг в час
1
Трамадол, традиционно рассматриваемый среди опиоидных анальгетиков, к
tp
ним не относится. Правильнее называть его анальгетиком центрального

действия, механизм которого лишь частично обусловлен воздействием на
опиатные рецепторы.
ht
Опиоидные анальгетики
Опиоидная анальгезия во всем мире часто применяется для обезболивания
в отделении реанимации и интенсивной терапии. Как известно, опиоиды
оказывают агонистическое действие на опиоидные рецепторы, большинство
которых локализовано в пределах центральной нервной системы.
Bыраженность анальгетического действия μ-агонистов должна быть сходной

при условии их применения в экви-анальгетических дозировках. B частности,
эффекту 10 мг морфина должен соответствовать эффект 20 мг
тримеперидина (Промедола*)
или 100 мг трамадола. В то же время имеет место индивидуальная
вариабельность чувствительности отдельных пациентов к тем или иным
опиоидным анальгетикам.
Наиболее эффективные попытки улучшения качества послеоперационной
i
опиоидной анальгезии основаны на оптимизации способов введения
ig
препаратов. Самым современным методом является контролируемая
пациентом анальгезия, в наибольшей степени ориентированная на
индивидуальные потребности пациента в обезболивании (по сути,
kn
аутоанальгезия).
Рекомендация 2. При наличии венозного доступа у пациента в целях
послеоперационного обезболивания рекомендуется проведение
ed
внутривенной, контролируемой пациентом анальгезии (сильная
рекомендация, средний уровень доказательности).
В США в 2012 г. контролируемая пациентом анальгезия являлась основным
методом послеоперационной опиоидной анальгезии.
m
Большинство опиоидов имеет сходные побочные эффекты, которые тоже
преимущественно обусловлены активацией μ-рецепторов.
Таблица 1.24. Возможные побочные эффекты опиоидных анальгетиков
e/
Дыхательная система Угнетение дыхания, кашлевого рефлекса, бронхо-
констрикция
.m
Центральная нервная Седация, эйфория (возможна дисфория), тошнота, рвота,

система миоз, мышечная ригидность, миокло-нус, судороги
Сердечно-сосудистая Вазодилатация, брадикардия, депрессия миокарда
система
//t
Мочевыделительная Затруднения мочеиспускания

система
Желудочно-кишечный Замедленная эвакуация содержимого желудка, запоры,
s:
тракт спазм сфинктера Одди

Кожный зуд Наиболее часто при использовании морфина
tp
Ноцицептивная система Гипералгезия1

Иммунная система Иммуносупрессия, угнетение клеточного звена
иммунитета (характерно для истинных μ-агонистов)2
ht
1
Опиоиды короткого действия на начальном этапе активируют
антиноцицептивную систему, а затем (после отмены) вызывают стойкую
активацию ноцицептивной системы, то есть способствуют формированию
отсроченной гипералгезии. Кратко механизм данного феномена можно
объяснить тем, что воздействие на μ-опиатные рецепторы инициирует

активацию NMDA-рецепторов за счет удаления блокирующих ионов
Mg2+ из их рецепторных каналов.
2
В экспериментальных и клинических работах доказано, что назначение
морфина, тримеперидина (Промедола*) (но не трамадола) после
онкологических операций значительно подавляет активность натуральных
клеток-киллеров, за счет чего повышается риск метастазирования и
рецидивов опухоли.
i
Рекомендация 3. Следует обеспечить необходимый мониторинг уровня
ig
седации, мониторинг дыхания и других побочных эффектов у пациентов,
получающих системные опиоиды для послеоперационного обезболивания
(сильная рекомендация, низкий уровень доказательности).
kn
Данные доказательной медицины по применению опиоидных анальгетиков
• Опиоиды в высоких дозах способны индуцировать гипералгезию (уровень
доказательности I).
ed
• При лечении острой боли один опиоидный анальгетик не имеет
преимуществ перед другим, хотя отдельные опиоиды могут иметь
определенные преимущества у тех или иных пациентов (уровень
доказательности II).
m
• Частота значимых побочных эффектов опиоидов имеет дозо-зависимый
характер (уровень доказательности II).
• Возраст пациента в большей степени, чем его масса тела, определяет
e/
потребность в опиоидных анальгетиках, хотя существует индивидуальная
вариабельность (уровень доказательности IV).
.m
Нестероидные противовоспалительные средства

Важнейшая роль тканевого воспаления в механизмах периферической и
центральной сенситизации является показанием к обязательному
включению в схему лечения послеоперационной боли нестероидных
//t
противовоспалительных препаратов.
Рекомендация 4. Рекомендуется назначать взрослым и
детям парацетамол и/или нестероидные противовоспалительные препараты
s:
в рамках мультимодальной послеоперационной анальгезии при отсутствии

противопоказаний (сильная рекомендация, высокий уровень
доказательности).
tp
Как известно, нестероидные противовоспалительные препараты являются

мощными ингибиторами синтеза простагландина за счет воздействия на
ht
активность циклооксигеназы. Простагландин Е2 образуется в эндотелиальных

клетках кровеносных сосудов малого диаметра, вызывает вазодилатацию и
участвует в формировании гипералгезии. В синтезе простагландина
Е2 участвует циклооксигеназа как 1-го, так и 2-го типа. Концентрация
простагландина Е2 в тканях существенно возрастает по мере развития
болевого синдрома. Воспалительная реакция травмированных тканей
стимулирует активность циклооксигеназы-2 и в задних рогах спинного мозга,

что приводит к повышению концентрации простагландина Е2 в
спинномозговой жидкости. Активация простагландина Е2 простагландиновых
рецепторов задних рогов спинного мозга усиливает открытие каналов
NMDA-рецепторов глутама-том, что повышает возбудимость нейронов
задних рогов спинного мозга.
Сами по себе простагландины не являются значимыми медиаторами боли,
тем не менее они участвуют в процессе формирования гипералгезии за счет
i
способности сенситизировать периферические ноцицепторы к действию
ig
прочих медиаторов боли (брадикинина, гистамина и др.). Таким образом,
нестероидные противовоспалительные препараты являются средствами
патогенетической терапии острой послеоперационной боли.
kn
Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (в частности, целе-коксиб)
включены в стандарты и протоколы послеоперационного обезболивания
большинства западных стран, однако в РФ с этой целью они практически не
ed
применяются.
С точки зрения патофизиологии острой боли в ряде ситуаций возможно
введение первой дозы нестероидного противовоспалительного препарата
за 20-30 мин до кожного разреза (принцип предупреждающей анальгезии).
m
Такая методика при некоторых операциях позволяет существенно снизить
интенсивность боли и потребность в послеоперационном назначении
опиоидных анальгетиков.
e/
Одним из основных сдерживающих факторов назначения нестероидных
противовоспалительных препаратов является гипотетическая вероятность
.m
возникновения присущих им осложнений (повышенная кровоточивость

тканей, ульцерогенное действие, нефротоксический эффект) (табл. 1.25). При
назначении нестероидных противовоспалительных препаратов в целях
обезболивания при острой боли (чаще всего ≤3 сут) они являются
//t
достаточно редкими.
Таблица 1.25. Возможные побочные эффекты нестероидных
противовоспалительных средств
s:
Свертывающая Повышенная кровоточивость тканей вследствие нарушения

система тромбоцитарного звена гемостаза, противопоказаны при
tp
исходной гипокоагуляции любого генеза. Осторожно - при

медикаментозной антикоагуляции
Желудочно- Ульцерогенное действие, противопоказаны при язвенных
ht
кишечный тракт поражениях желудочно-кишечного тракта

Мочевыделитель-ная Нефротоксическое действие, противопоказаны при
система клиренсе креатинина <50 мл/мин, для большинства
нестероидных противовоспалительных средств
рекомендуемая длительность назначения после операции
не превышает 3 сут

Сердечнососудистая Повышенный риск повторного инфаркта у пациентов с
система ранее перенесенным инфарктом миокарда,
противопоказаны к обезболиванию после
аортокоронарного шунтирования
В настоящее время к противопоказаниям к назначению большинства
нестероидных противовоспалительных препаратов относят старческий
возраст пациентов и гиповолемию. В обоих случаях снижается скорость
i
клубочковой фильтрации, что увеличивает экспозицию пре-
ig
паратов в почках и, соответственно, риск их нефротоксического действия.
Национальное когортное исследование, выполненное в США в 2011 г.,
показало, что даже кратковременное назначение большинства
kn
нестероидных противовоспалительных препаратов сопряжено с
повышенным риском повторного инфаркта миокарда и смерти у пациентов,
ранее перенесших острый инфаркт миокарда. Сегодня нестероидные
ed
противовоспалительные препараты противопоказаны для лечения
послеоперационной боли у пациентов, перенесших аортокоронарное
шунтирование, из-за увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений.
Данные доказательной медицины по применению нестероидных
m
противовоспалительных препаратов:
• неселективные нестероидные противовоспалительные препараты
эффективны для лечения острой послеоперационной боли (уровень
e/
доказательности I);
• риск периоперационной почечной недостаточности у пациентов,
.m
получающих нестероидные противовоспалительные препараты, является

низким при соответствующем отборе пациентов (уровень доказательности
I).
Неопиоидные анальгетики центрального действия
//t
Парацетамол. Механизм действия парацетамола отличается от

нестероидных противовоспалительных препаратов, в частности, он
практически не оказывает влияния на активность циклооксигеназы в
s:
периферических тканях (соответственно, не обладает

противовоспалительным действием), а является препаратом центрального
tp
действия. Bероятные механизмы этого действия включают:

• подавление активности циклооксигеназы-2 в центральной нервной
системе (профилактика развития вторичной гипералгезии);
ht
• подавление активности циклооксигеназы-3 (существование которой

предполагается и которая, видимо, обладает селективной чувствительностью
к парацетамолу);
• усиление активности нисходящих тормозных серотонинергиче-ских путей.
B условиях отделения реанимации и интенсивной терапии
обычно парацетамол вводят внутривенно во время операции, примерно за
30 мин до ее окончания, что обеспечивает спокойное, безболезненное

пробуждение. Повторно 1 г парацетамола вводят через 4 ч, а затем каждые
6 ч (максимальная доза - 4 г/сут). Оптимально назначение парацетамола в
комбинации с нестероидными противовоспалительными препаратами.
Данные доказательной медицины по применению парацетамола:
• парацетамол является эффективным анальгетиком для лечения острой
боли, частота побочных эффектов сопоставима с плацебо (уровень
доказательности I);
i
• комбинация нестероидных противовоспалительных препаратов с
ig
парацетамолом повышает качество обезболивания в сравнении с
использованием парацетамола в чистом виде (уровень доказательности I).
Адъювантные препараты
kn
Кетамин. Свойства неконкурентного антагониста NMDA-рецепторов,
способного препятствовать развитию гипералгезии, были выявлены у
кетамина в 1990 г. Кетаминсвязывается с рецепторами внутренней
ed
поверхности каналов NMDA-рецепторов. Таким образом, он препятствует
формированию гипервозбудимости спинальных нейронов. Кроме
того, кетамин повышает эффективность собственной антиноцицептивной
защиты организма, воздействуя, в частности, на моноаминергические
m
механизмы. Есть данные, что кетамин действует и на структуры головного
мозга, ответственные за восприятие боли, болевую память, а также
модулирующие боль функции. Все это в совокупности определило
e/
целесообразность включения кетамина в схемы мультимодальной
анальгезии.
.m
Рекомендация 5. Внутривенная инфузия кетамина может использоваться в

качестве компонента мультимодальной анальгезии у взрослых (слабая
рекомендация, средний уровень доказательности).
Кетамин не только предупреждает развитие гипералгезии, но и усиливает
//t
анальгетический эффект опиоидов. Внутривенное введение кетамина в дозе

0,15-0,25 мг/кг до начала операции с последующей внутривенной инфузией
со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту в течение операции достоверно
s:
уменьшает площадь зоны гипералгезии, а также снижает частоту и

выраженность болевых ощущений спустя 1 нед, 1 мес и 1 год после
перенесенного хирургического вмешательства.
tp
Данные доказательной медицины по применению кетамина:

• периоперационное применение низких доз кетамина в сочетании с
ht
контролируемой пациентом анальгезией морфином характеризуется

морфиносберегающим эффектом и снижением частоты послеоперационной
тошноты и рвоты (уровень доказательности I);
• кетамин способен повысить качество послеоперационного обезболивания
при острой боли, резистентной к действию опиоидов (уровень
доказательности II).
Габапентин и прегабалин (габапентиноиды)

Рекомендация 6. Экспертная комиссия рекомендует врачам рассматривать
вопрос об использовании габапентина или прегабалина в качестве
компонента мультимодальной анальгезии (сильная рекомендация, средний
уровень доказательности).
Антиноцицептивный эффект габапентиноидов обусловлен связыванием с
определенными рецепторами Са2+-каналов нейронов задних
рогов спинного мозга, функциональная активность и количество которых
i
резко увеличиваются при повреждении периферических тканей. Известно,
ig
что повышенный вход ионов Са2+ в клетку активирует NMDA-рецепторы. В
результате блокады габапентином (или прегаба-лином) вышеупомянутых
ионных каналов ограничиваются активизация NMDA-рецепторов и
kn
синаптическая передача. Помимо прямого анальгетического действия,
габапентиноиды обладают способностью предотвращать развитие острой
толерантности к опиоидам, а также устранять уже развившуюся
ed
толерантность.
Габапентиноиды препятствуют развитию вторичной гипералгезии и
уменьшают площадь зоны гипералгезии вокруг операционной раны. Их
пролонгированное назначение в течение 2-3 нед после операции снижает
m
риск формирования хронического послеоперационного болевого синдрома.
Чаще всего габапентин назначают за 1-2 ч до операции per os в дозе 300-600
мг. Длительность послеоперационного назначения, очевидно, должна
e/
определяться травматичностью хирургического вмешательства. Суточная
доза варьирует от 900 до 1800 мг. Разовая доза пре-габалина составляет 75-
.m
150 мг, максимальная суточная - 600 мг.

Данные доказательной медицины по применению габапен-тиноидов:
• периоперационное назначение габапентиноидов снижает интенсивность
послеоперационной боли и потребность в опиоидах, а также снижает риск
//t
тошноты, кожного зуда и затруднений мочеиспускания (уровень

доказательности I).
Внутривенная инфузия лидокаина
s:
Рекомендация 7. Внутривенная инфузия лидокаина может использоваться в

качестве компонента мультимодальной анальгезии у взрослых пациентов
при открытых и лапароскопических операциях на брюшной полости при
tp
отсутствии противопоказаний (слабая рекомендация, средний уровень

доказательности).
ht
Анальгетический эффект лидокаина объясняют следующим образом.

Периферическая гипералгезия (первичная), а затем и формирование
вторичной гипералгезии отчасти обусловлены образованием избыточного
количества Na-каналов в зоне поврежденных тканей. При внутривенном
введении лидокаин (а впоследствии и его активный метаболит - моноэтил-
глицин-эксилидид) взаимодействует как с периферическими, так и с
центральными потенциалозависимыми Na-каналами (активированными,

открытыми), расположенными на внутренней поверхности мембран
нейронов. Отчасти анальгетический эффект лидокаина обусловлен
активацией нисходящей тормозной системы, в том числе за счет усиления
высвобождения эндогенных опиатов. При достижении лидокаином (после
внутривенного введения) спинного мозга он подавляет постсинаптическую
деполяриза-
цию, опосредованную через NMDA- и нейрокининовые рецепторы.
i
Периоперационное внутривенное введение лидокаина ускоряет
ig
разрешение послеоперационного пареза кишечника и обеспечивает
лучший уровень анальгезии по сравнению с плацебо. Рекомендуется
введение индукционной дозы 1,5 мг/кг с последующей интраоперационной
kn
инфузией со скоростью 2 мг/кг в час.
Регионарная анальгезия
Bажнейшей задачей мультимодальной анальгезии является прерывание
ed
афферентного потока ноцицептивных стимулов от периферических болевых
рецепторов в органах и тканях к сегментарным структурам центральной
нервной системы (задним рогам спинного мозга). Эта задача может быть
успешно решена с помощью различных методов регионарной анальгезии.
m
Рекомендация 8. Рекомендуется проводить локальную инфильтрацию
тканей в области разреза местными анестетиками при тех хирургических
вмешательствах, в отношении которых доказана эффективность данной
e/
методики (слабая рекомендация, средний уровень доказательности).
Инфильтрация раны местными анестетиками длительного действия или их
.m
внутрисуставное введение рассматриваются в качестве эффективного

компонента мультимодальной анальгезии при некоторых хирургических
вмешательствах, таких как эндопротезирование коленного сустава,
артроскопические операции на коленном суставе, кесарево сечение,
//t
люмботомия, нижнепоперечная лапаротомия и геморроидэктомия.

Рекомендация 9. Рекомендуется использовать продленные периферические
блокады местными анестетиками в тех ситуациях, когда потребность в
s:
обезболивании превышает длительность эффекта их однократного введения

(сильная рекомендация, средний уровень доказательности).
Рекомендация 10. Рекомендуется использовать методы нейро-аксиальной
tp
анальгезии при больших торакальных и абдоминальных операциях,

особенно у пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых,
ht
легочных осложнений и пареза кишечника (сильная рекомендация, высокий

уровень доказательности).
Bыбор конкретного варианта мультимодальной анальгезии является
сложной задачей, поскольку для каждой хирургической процедуры таковых
существует несколько, но относительно немногие из них прошли строгую
оценку в клинических испытаниях.

B завершение приводим несколько предложенных нами схем пери-
операционного обезболивания при отдельных видах хирургических
вмешательств.
Таблица 1.26. Схема периоперационного обезболивания. Гистерэктомия
лапароскопическая
Этап Рекомендуется
До Нестероидный противовоспалительный препарат внутривенно за 15-
i
операции 20 мин до разреза, кетамин 12,5 мг внутривенно в индукции общей
ig
анестезии
Во время Инфильтрация тканей в месте установки портов - амидный местный
операции анестетик длительного действия в высокой концентрации (по 4-5 мл)
kn
на каждый порт, общая анестезия, искусственная вентиляция легких +
внутривенная инфузия кетамина 2-3 мкг/кг в минуту
После Нестероидных противовоспалительный препарат + парацетамол 1 г
ed
операции внутривенно капельно в течение 15 мин - 3-1 раза в сутки ±
билатеральная блокада поперечного пространства живота под
ультразвуковым контролем амидный местный анестетик длительного
действия в анальгетической концентрации по 20 мл с каждой стороны
m
± трамадол 100-200 мг/сут
Таблица 1.27. Схема периоперационного обезболивания. Торакотомия
e/
Этап Рекомендуется
До Габапентиноиды per os за 2 ч до операции. Установка под
операции ультразвуковым контролем паравертебрального катетера или
.m
эпидуральная анестезия (ThIV-ThV) с проведением тест-дозы.

Нестероидный противовоспалительный препарат за 15-20 мин до
разреза внутривенно
Во время Общая анестезия, искусственная вентиляция легких, эпидуральная или
//t
операции паравертебральная блокада в качестве анальгетического компонента

(амидный местный анестетик в высокой концентрации ± фен-танил
100 мкг)
s:
После Продленная эпидуральная анестезия или паравертебральная блокада

операции амидным местным анестетиком с фентанилом 100-200 мкг/сут в
tp
течение = 72-96 ч, нестероидный противовоспалительный препарат 2-

3 раза в сутки + парацетамол 3-4 раза в сутки после окончания
эпидуральной анестезии. Габапентиноиды per os 3 раза в сутки в
ht
течение 4-5 сут

Седация у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии
Седация - это контролируемый уровень медикаментозной депрессии
сознания, позволяющий проводить лечебные и диагностические
манипуляции, сохраняющий при этом защитные рефлексы и возможность

контакта с пациентом. Для оценки уровня седации используется
шкала Ramsay:
0 - пациент возбужден, беспокоен;
1 - бодрствует, спокоен и контактен;
2 - дремлет, открывает глаза на внешние звуки;
3 - дремлет, открывает глаза на оклик;
4 - дремлет, открывает глаза на физическую стимуляцию;
i
5 - спит, реагирует движениями на физическую стимуляцию;
ig
6 - не реагирует на внешние раздражители.
Избыточно глубокая седация повышает риск развития делирия у пациентов
отделения реанимации и интенсивной терапии. Предпочтительной является
kn
седация глубиной 2-3 балла по шкале Ramsay. Основными препаратами для
седации в отделении реанимации и интенсивной теарпии в настоящее
время являются мидазолам и пропофол.
ed
Мидазолам. Для достижения седативного эффекта сначала дробно медленно
(1-2,5 мг через каждые 2 мин) вводят нагрузочную дозу (общая величина -
от 0,03 до 0,3 мг/кг), после чего следует либо непрерывная инфузия
(поддерживающая доза - 0,03-0,2 мг/кг в час), либо болюсное введение
m
препарата. По возможности следует регулярно оценивать степень седации.
Больным с гиповолемией, вазо-констрикцией или гипотермией
поддерживающую дозу уменьшают (иногда до 25% обычной дозы) или
e/
вообще не вводят мидазолам. При использовании мидазолама с сильными
анальгетиками первыми следует вводить анальгетики, чтобы дозу
.m
мидазолама можно было безопасно титровать на высоте седации,

вызванной анальгетиком. После продолжительного применения мидазолама
внезапная его отмена может сопровождаться симптомами абстиненции
(дозу рекомендуют уменьшать постепенно).
//t
Пропофол. Препарат применяют обычно в дозе 0,3-4 мг/кг в час с

корректировкой до достижения необходимой глубины седативного эффекта.
Седации с сохранением сознания обычно достигают введением 0,5-1,0 мг/кг
s:
препарата в течение 1-5 мин с последующей корректировкой, достигая

необходимой глубины седации. Для большинства необходимая доза
составляет 1,5-4,5 мг/кг в час. Для быстрого углубления седации можно
tp
дополнительно ввести болюсно 10-20 мг пропофола.

1.8. ШОК
ht
Согласно определению Согласительной конференции по шоку и

гемодинамическому мониторингу рабочей группы Европейского общества
интенсивной терапии (Cecconi M. et al., 2014), шок - угрожающая жизни
острая недостаточность кровообращения, приводящая к нарушению
утилизации кислорода клетками).
Патогенетическая классификация (Hinshaw L.B., Cox B.G., 1972)

• Дистрибутивный (перераспределительный) шок возникает вследствие
выраженной вазодилатации и первичного микроцир-куляторно-
митохондриального дистресса. Является самым
частым первичным вариантом шока (66% всех случаев шока) и нередким
исходом (фазой) прочих типов шока. Примеры: септический шок, редко -
анафилаксия, нейрогенный шок, острая недостаточность надпочечников.
• Гиповолемигеский шок развивается в результате первичного снижения
i
ОЦК, чаще в результате кровотечения (геморрагический шок), реже при
ig
ожогах, острой кишечной непроходимости, диарее и прочих состояниях,
ведущих к значимой потере жидкости (около 16% всех случаев шока).
• Кардиогенный шок обусловлен первичным грубым снижением насосной
kn
функции сердца со снижением СИ (как правило, < 2,0 л×м-2×мин-1).
Развивается примерно в 16% всех случаев шока в результате инфаркта
миокарда, реже - аритмии, дисфункции клапанов и их протезов.
ed
• Обструктивный шок возникает вследствие механических препятствий
кровотоку при ТЭЛА, тампонаде перикарда, напряженном пневмотораксе,
аортальном стенозе (~2% всех случаев шока).
Клиническая диагностика шока и контроль за эффективностью его
m
интенсивной терапии предполагают динамическую оценку (мониторинг)
двух групп показателей - собственно параметров гемодинамики и
показателей системного транспорта и утилизации кислорода.
e/
Показатели гемодинамики
• АД, мм рт. ст. - движущее давление перфузии.
.m
• СИ (CB, отнесенный к площади поверхности тела, СИ, л×м -2×мин-1).

• Маркеры преднагрузки: ЦВД, давление заклинивания легочной артерии,
глобальный конечно-диастолический объем, внутри-грудной объем крови.
• Динамические показатели отражающие и прогнозирующие реакцию на
//t
инфузионную нагрузку, вариабельность пульсового давления,

вариабельность ударного объема и проч.) (см. раздел 4.1).
• Постнагрузка (рутинный маркер - индекс периферического сосудистого
s:
сопротивления, дин×с×см-5×м2).
Показатели транспорта и утилизации кислорода
• Индекс доставки кислорода (DO2), мл×м-2×мин-1.
tp
• Индекс потребления кислорода (VO2), мл×м-2×мин-1.

• Насыщение центральной и смешанной крови кислородом (наиболее
ht
информативна смешанная венозная сатурация Sv O2, требующая

катетеризации легочной артерии).
• Концентрация и клиренс лактата в артериальной крови или сыворотке
венозной крови (ммоль×л-1) и ее динамика.
Каждому из перечисленных механизмов шока соответствуют различные
сочетания показателей кровотока и давления - так называемые
гемодинамические профили (табл. 1.28). Гемодинамические профили,

характерные для дистрибутивного, гиповолемического, кардиогенного и
обструктивного шока, приведены на рис. 1.18-1.20.
Таблица 1.28. Гемодинамические профили различных видов шока
Механизм шока Преднагрузка СИ ИПСС
Дистрибутивный ↓ ↑ ↓
Гиповолемический ↓ ↓ ↑
Кардиогенный ↑ ↓ ↑
i
Обструктивный ↑ ↓ ↑
ig
kn
ed
m
e/
Рис. 1.18. Гемодинамический профиль, характерный для дистрибутивного
шока
.m
//t
s:
tp
Рис. 1.19. Гемодинамический профиль, характерный для гиповолемического

шока
ht

i
ig
Рис. 1.20. Гемодинамический профиль, характерный для кардиогенного и об-
kn
структивного шока
При различных комбинациях трех указанных выше показателей (СИ,
преднагрузки и индекса периферического сосудистого сопротивления)
ed
наблюдают множество вариантов гемодинамических профилей, каждый из
которых можно разложить на сочетание двух или трех основных. Такой
подход позволяет назначить терапию, адекватную каждой форме шока, и
контролировать ее эффективность. Хотя в процессе лечения меняются
m
величины всех показателей, оценить итоговый эффект интенсивной терапии
позволяют именно показатели транспорта и утилизации кислорода.
Диагностика шока
e/
Для диагностики шока необходимо провести оценку клинических признаков,
данных инструментального исследования и лабораторных маркеров
.m
органной гипоперфузии (рис. 1.21).

Клиническая картина шока любой этиологии, как правило, складывается из
типичных признаков, характеризующих недостаточную перфузию
//t
нескольких органов и систем, что в последнее время обозначается как окна

шока. Первое окно - состояние кожного покрова: для шока характерны
похолодание конечностей, появление мраморности кожи, замедление
s:
заполнения бледного пятна, образующегося при надавливании на кожу или

ногтевое ложе (норма - не более 2-3 с). Второе окно - состояние сознания:
типична энцефалопатия, наблюдают или различной глубины дефицит
tp
сознания, или его качественные изменения (чаще психомоторное

возбуждение). Третье окно - темп диуреза: характерна олигурия менее 0,5
ht
мл×кг-1 ч-1.
Очень частый симптом, но не обязательный критерий шока, - артериальная
гипотензия. Под артериальной гипотензией понимают

i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
Рис. 1.21. Алгоритм диагностики и первоначальной интенсивной терапии

шока неясной этиологии
снижение систолического АД менее 90 мм рт. ст. или среднего АД менее 65-
s:
60 мм рт. ст. у нормотоников или снижение систолического АД на 40 мм рт.

ст. и более от рабочих значений АД или среднего АД менее 80 мм рт. ст. у
tp
пациентов, страдающих АГ. В диагностике дистрибутивного шока большое

значение играет одновременная регистрация гипотензии и гиперлактатемии
(>2 ммоль/л).
ht
Невысокая чувствительность современных критериев диагностики

дистрибутивного шока, прежде всего септического, побуждает к их
постепенному пересмотру. Помимо оценки органной дисфункции «по
системам», отраженной, например, в таких шкалах, как SOFA, в 2016 г.
определениями SEPSIS-3 был представлен упрощенный подход - экспресс-
шкала SOFA, основанная на выявлении гипотензии (систолическое АД - <100

мм рт. ст.), острой энцефалопатии и одышки (частота дыхания - >22 мин-1). B
то же время следует подчеркнуть, что представление о гипотензии как
непременном условии шока должно быть отвергнуто. На самом деле таким
абсолютным критерием шока является только совокупность признаков
гипоперфузии тканей («окна шока» и гиперлактатемия).
Оценка клинических признаков шока включает фиксацию следующих
параметров:
i
• Уровня сознания по шкале комы Глазго.
ig
• Цвета, внешнего вида и температуры кожного покрова.
• Частоты дыхания.
• ЧСС.
kn
• АД.
• Темпа диуреза.
Инструментальные исследования
ed
• Пульсоксиметрия - наиболее простой, доступный и эффективный метод
оценки тканевой перфузии. Эта методика позволяет контролировать
развитие и динамику гипоксемии и оценивать эффективность лечебных
мероприятий при шоке любой этиологии.
m
• ЭКГ, по-прежнему входящая в «золотой стандарт» диагностических
мероприятий при шоке, позволяет исключить или подтвердить развитие
ишемии миокарда, гемодинамически значимой аритмии, оценить нагрузку
e/
на различные отделы сердца.
• При эхокардиографии (ЭхоКГ) трансторакально или с помощью датчика,
.m
установленного через пищевод, оценивают СИ, объемы камер сердца,

функцию клапанного аппарата.
• Инвазивный гемодинамический мониторинг выполняют посредством
транспульмональной термодилюции (технология PiCCO) или после
//t
установки баллонного катетера Свана-Ганца в легочную артерию.

Транспульмональная термодилюция позволяет корректно оценить
гемодинамический профиль шока: перераспределительный, кардиогенный,
s:
гиповолемический или смешанный.

• Рентгенография органов грудной клетки позволяет выявить признаки
тампонады перикарда, рентгеновская компьютерная томография (РКТ) -
tp
«золотой стандарт» диагностики ТЭЛА.

Лабораторные исследования
ht
• Газовый состав и КОС артериальной и смешанной венозной крови.

Характерны гипоксемия, гипокапния, метаболический ацидоз, низкая
концентрация бикарбоната (AB, ммоль×л-1) и высокая концентрация с
замедленным клиренсом лактата в
артериальной крови. Важно понимать, что анализ газового состава и КОС
крови из пальца невозможно корректно оценить из-за неопределенности
положения этой пробы в цепи транспорта кислорода.

• Общий анализ крови (гемоглобин, эритроциты, гематокрит, лейкоциты,
формула белой крови, тромбоциты).
• Биохимическое исследование крови (глюкоза, креатинин, билирубин,
калий, натрий, хлор).
• Токсикологическое исследование сыворотки крови (при соответствующих
анамнестических данных).
Особенности отдельных видов шока
i
Дистрибутивный (перераспределительный) шок
ig
Гемодинамический профиль при септическом шоке может носить фазовый
характер. В начальной стадии отмечают уменьшение индекса
периферического сосудистого сопротивления, умеренное снижение
kn
преднагрузки и повышение СИ. Несмотря на высокие значения СИ в
начальной фазе септического шока, начинающуюся депрессию миокарда
можно диагностировать на основании снижения фракции выброса, ранней
ed
диастолической дисфункции и увеличения размеров полости ЛЖ. Со
временем регистрируют прогрессивное ухудшение сократительной функции
миокарда как по типу систолической, так и диастолической дисфункции.
Повреждение эндотелия приводит к капиллярной утечке и присоединению
m
истинной гиповолемии. На этом фоне «теплый» септический шок
закономерно сменяется «холодным» с низким СВ, но по-прежнему без
компенсаторного повышения индекса периферического сосудистого
e/
сопротивления.
В случае классического гемодинамического профиля септического шока
.m
(высокий СИ, низкие индекс периферического сосудистого сопротивления и

преднагрузка) в сочетании с гиперлактатемией необходимо
незамедлительно начать антибактериальную терапию препаратами
широкого спектра действия и приступить к поиску очага инфекции. Более
//t
того, для предупреждения развития септического шока интенсивную

терапию необходимо начать тотчас после установления диагноза сепсиса.
Измерение концентрации и клиренса лактата в артериальной крови
s:
позволяет идентифицировать тканевую гипо-перфузию у пациентов,

составляющих группу риска возникновения шока (при отсутствии в данный
момент артериальной гипотензии). В течение первых 6 часов пребывания
tp
пациента в ОРИТ проводят мероприятия, направленные на улучшение

гемодинамических показателей: среднего АД (как правило, > 65 мм рт. ст.),
ht
перфузионных и метаболических параметров. Рекомендуемый темп диуреза

для взрослого пациента составляет более 0,5 мл×кг-1 ч-1.
Для септического шока типичны повышение СИ и SvO2; при этом, несмотря
на избыточную системную доставку кислорода, обнаруживают признаки
дефицита кислорода в тканях. Напротив, для начальной фазы большинства
вариантов несептического дистрибутивного шока (анафилактический,
спинальный, токсический, шок на фоне острой печеночной

недостаточности) более характерно снижение СИ, а также уменьшение
сатурации смешанной венозной крови (SvO2).
Анафилактический шок представляет собой форму дистрибутивного шока,
развивающегося немедленно после поступления в организм пищевых
аллергенов (арахиса, ракообразных, рыбы), некоторых диагностических
исследований (при использовании изделий из латекса, рентгеноконтрастных
веществ, обработки хлоргексидином), введения медикаментов
i
(миорелаксантов, пенициллинов), укусов насекомых (перепончатокрылых).
ig
Другие симптомы анафилаксии включают кожные проявления (крапивницу,
эритему, отек), обструкцию дыхательных путей, острую боль в животе, но не
дают оснований для диагноза шока, если нет критериев гипоперфузии
kn
тканей. Шок имеет характерный гемодинамический профиль: низкий СИ,
низкие показатели индекса периферического сосудистого сопротивления и
пред-нагрузки. Bследствие капиллярной утечки отмечают высокий уровень
ed
гематокрита и истинную гиповолемию.
Спинальный шок как проявление дистрибутивного шока возникает при
травматическом повреждении спинного мозга выше уровня среднегрудного
отдела. Развивается выраженная артериальная гипотензия, при травме выше
m
уровня Th5 - брадикардия, при травме выше C4 - паралич диафрагмы. У
пациентов с подозрением на спинальный шок необходимо исключить
другие причины гемо-динамической нестабильности (например, скрытое
e/
кровотечение). Поскольку артериальную гипотензию невозможно
корригировать только объемной нагрузкой, необходимо вводить α-
.m
адреномиметики. Брадикардию корригируют введением атропина, острая

дыхательная недостаточность (ОДН) с гиперкапнией требует перевода на
ИВЛ (возможно, пожизненную). B большинстве случаев спинального шока
разрешение артериальной гипотензии происходит в течение 24-48 ч
//t
вследствие налаживания ауторегуляции сосудистого тонуса.

Причиной дистрибутивного шока бывает острая недостаточность
надпочечников (синдром Уотерхауса-Фредериксена и другие варианты);
s:
иногда говорят об эндокринном шоке. Лечение включает коррекцию

волемического статуса, водно-электролитного баланса и заместительную
терапию (катехоламинами, глюко- и минералокор-тикоидами).
tp
Гиповолемический шок
Это один из наиболее распространенных вариантов шока после
ht
дистрибутивного (16%) (Vincent J.-L., 2013). Bыделяют геморрагический и

негеморрагический варианты гиповолемического шока.
Геморрагический шок возникает как следствие кровотечения (скрытого или
явного). Необходимо обнаружить и устранить причину шока (кровотечение),
параллельно проводя инфузионную терапию в высоком начальном темпе.
Соблюдение этого правила оказывает решающее влияние на успех
терапевтических мероприятий. Тактика интенсивной терапии

геморрагического шока предполагает последовательное решение задач
остановки кровотечения, восполнения ОЦК, возмещения глобулярного
объема и коррекции компонентов гемостаза.
Негеморрагический шок диагностируют при различных патологических
состояниях, например, при абсолютном снижении объема жидкости,
содержащейся в организме (ожоги, профузная диарея), или при
перераспределении внеклеточной жидкости из внутрисосудистого сектора в
i
интерстициальное пространство или просвет ЖКТ.
ig
Кардиогенный шок
Главный механизм формирования кардиогенного шока - первичное
снижение насосной функции сердца, возникающее в результате инфаркта
kn
миокарда, кардиомиопатии, резкого аортального стеноза, критического
митрального стеноза, миксомы левого предсердия, резкой аортальной или
митральной недостаточности, нарушений ритма сердца, разрывов миокарда,
ed
в частности, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц.
Наиболее часто кардиогенный шок развивается при инфаркте миокарда с
повреждением более 40% массы миокарда ЛЖ.
Отмечают клинические признаки периферической вазоконстрик-ции,
m
олигурию и системную артериальную гипотензию. При катетеризации
легочной артерии получают дополнительную диагностическую
информацию. При исследовании гемодинамического профиля наблюдают
e/
снижение СИ, повышение давления заклинивания легочной артерии и
индекса периферического сосудистого сопротивления. Большая амплитуда
.m
пульсовых волн во время маневра заклинивания баллоном ветви легочной

артерии позволяет предположить выраженную митральную регургитацию,
возникающую вследствие разрыва папиллярной мышцы (при инфаркте
задней стенки ЛЖ).
//t
Лечебная тактика последовательно предполагает оценку необходимости

инфузионной нагрузки, использование инотропов различных классов и,
наконец, применение технологий вспомогательного кровообращения
s:
(внутриаортальной баллонной контрпульсации, эсктракорпорального

насосного контура) (Cardiohelp, Rotaflow и др.) как «мост» к
кардиохирургическому или эндоваскулярному вмешательству.
tp
Обструктивный шок
Наиболее распространенными причинами обструктивного шока являются
ht
ТЭЛА и тампонада сердца. Обструктивный шок диагностируют также при

напряженном пневмотораксе и других внесердеч-
ных причинах механической блокады системного кровообращения.
Основные причины острой перикардиальной тампонады - разрыв миокарда
и расслоение аорты. Bедущую роль в развитии шока играет скорость
накопления жидкости в сердечной сумке, а не ее объем. Клинические
признаки тампонады: высокое ЦВД, набухание яремных вен, сильные

колебания АД при дыхании. Основной метод диагностики тампонады сердца
- ЭхоКГ; характерно также сглаживание пульсовых колебаний давления в
легочной артерии.
Лечение полностью вытекает из состояния, лежащего в основе
обструктивного шока.
Диагностика и лечение шока любой этиологии
B практике нередки ситуации, когда острая недостаточность
i
кровообращения имеет смешанное происхождение, не укладываясь
ig
полностью ни в одну из приведенных выше элементарных моделей.
Например, на фоне массивного кровотечения из язвы желудка развивается
инфаркт миокарда с кардиогенным шоком; необходимо сочетание
kn
осторожной инфузионной терапии с инотропной поддержкой. Или после
кардиохирургической операции с длительным искусственным
кровообращением на фоне гиповолемии и вазоплегии, вызванной
ed
системным воспалительным ответом на искусственное кровообращение,
возникает острая недостаточность насосной функции сердца из-за
несостоятельной защиты миокарда. Подобные сочетания, требующие
соблюдения взаимопротиворечащих требований к эффективности лечения и
m
его безопасности, заставляют использовать пошаговый алгоритм,
позволяющий разбираться в составляющих механизма шока по мере
проведения интенсивной терапии.
e/
Этапы диагностики и лечения
На первом этапе оценивают гемодинамический профиль и проводят
.m
целенаправленную первоначальную терапию с учетом полученной

гемодинамической характеристики (см. рис. 1.21). На втором этапе для
контроля за эффективностью первоначальной терапии и/или при неясном
механизме шока оценивают оксигенацию тканей и показатели кислородного
//t
транспорта и утилизации кислорода. На этой основе далее корригируют

несоответствие между доставкой кислорода и уровнем тканевого
s:
Интерпретация гемодинамических профилей и принятие решения

После построения гемодинамического профиля необходимо принять
решение относительно пошаговой первоначальной интенсивной терапии
tp
шока.
• При снижении маркеров преднагрузки и СИ, если сохранены
ht
вазомоторные механизмы, всегда происходит централизация

кровообращения (компенсаторный рост общего перифериче-
ского сопротивления сосудов). Инфузионная терапия - оптимальная
стартовая процедура, но она должна проводиться с учетом прогноза
реакции и под контролем ответной текущей динамики СИ.
• Снижение индекса периферического сосудистого сопротивления на фоне
низкого СИ всегда означает несостоятельность вазомоторного ответа, то

есть присутствие вазоплегического механизма шока. Инфузионная терапия
обычно показана при соблюдении мер контроля, но обойтись без
вазопрессоров в этом случае не удастся.
• Снижение СИ на фоне повышенной преднагрузки означает
несостоятельность насосной функции сердца или наличие механического
препятствия кровотоку; пациенту точно потребуется инотропная поддержка.
Важно помнить, что повышение маркеров преднагрузки (особенно ЦВД) не
i
означает неэффективности инфузионной терапии, особенно показанной при
ig
острой правожелудочковой недостаточности.
Оценка перфузии тканей и эффективности первоначальной терапии
Цель второго этапа - оценка метаболизма в тканях (аэробный или
kn
анаэробный) после восстановления нормальных показателей
гемодинамической составляющей транспорта кислорода. Алгоритм
стартовых процедур, осуществляемых при лечении шока любой этиологии,
ed
представлен на рис. 1.22. Он основан на концепции так называемой ранней
целенаправленной терапии, выдвинутой E. Rivers и соавт. (2001). Конкретные
числовые значения целевых ориентиров первого алгоритма Е. Rivers и соавт.
обоснованно оспорены результатами последующих исследований;
m
например, у очень многих пациентов ЦВД 8-12 мм рт. ст. будет означать
значительную гиперволемию, а среднее АД 65 мм рт. ст. явно недостаточно
для адекватной перфузии тканей у гипертоников. Однако движущая идея
e/
ранней целенаправленной терапии - каждый компонент интенсивной
терапии должен дозироваться только на основе избирательных
.m
количественных критериев его эффективности и безопасности - полностью

сохраняет свое стратегическое значение.
Мероприятия интенсивной терапии шока
• Основная цель - восстановление тканевой перфузии.
//t
• Пациентов с любым вариантом шока госпитализируют в ОРИТ; необходим

непрерывный ЭКГ-мониторинг, желателен инвазив-ный мониторинг АД и
контроль за насыщением крови кислородом (газовым составом
s:
артериальной крови, SpO2).

• Терапию проводят под динамическим контролем показателей АД
(желателен его инвазивный мониторинг), СИ, диуреза, тканевой перфузии и
tp
уровня сознания. Кроме того, рекомендуют учиты-

ht

i
ig
kn
ed
m
e/
Рис. 1.22. Алгоритм стартовой терапии шока любой этиологии
вать уровень и клиренс лактата в крови, насыщение смешанной венозной
крови кислородом и веноартериальный градиент pCO2. Оценку
.m
преднагрузки осуществляют посредством препульмо-нальной (катетера

Свана-Ганца) или транспульмональной тер-модилюции. Катетеризация
легочной артерии позволяет измерить давление заклинивания легочной
артерии, СИ и насыщение смешанной венозной крови кислородом.
//t
Транспульмональная термодилюция позволяет оценить индексы

глобального конечно-диастолического объема (один из наиболее точных
маркеров преднагрузки) и индекс внесосудистой воды легких. ЭхоКГ
s:
выполняют для оценки объемов желудочков и определения СИ.

Интенсивную терапию септического шока необходимо проводить быстро и
tp
энергично. Экстренное начало антибактериальной терапии препаратами

широкого спектра действия (в течение первого часа после установки
диагноза) и процедур, направленных на улучшение тканевой и органной
ht
перфузии, в частности, параллельное начало инфузионной и упреждающей

вазопрессорной терапии - залог успешного лечения.
Инфузионная терапия
• Инфузионная терапия - начальный этап гемодинамической поддержки
пациентов с септическим шоком. Начальную инфузион-ную терапию

проводят до достижения приемлемых клинических показателей
гемодинамики.
• Введение сбалансированных кристаллоидных и изоонкотических
коллоидных растворов одинаково эффективно при инфузионной терапии
септического шока, если удалось достигнуть желаемых показателей
гемодинамики.
• Инвазивный мониторинг центральной гемодинамики осуществляют в
i
основном при отсутствии у пациента реакции на стартовую терапию. ОЛ
ig
нередко возникает как осложнение инфузи-онной терапии; данное
состояние требует оценки показателей кислородного транспорта.
• Инфузионную терапию, направленную на увеличение СИ и ударного
kn
объема, осуществляют только под контролем показателей преднагрузки (см.
раздел 4.1). Непременное достижение целевых значений ЦВД в настоящее
время не рекомендовано.
ed
Использование катехоламинов
• Всем пациентам, нуждающимся в катехоламиновой поддержке
кровообращения, целесообразно установить артериальный катетер для
инвазивного мониторинга АД.
m
• Норэпинефрин (Норадреналин*) - вазопрессор первого выбора в
большинстве ситуаций; эффективно увеличивает АД при умеренном
инотропном эффекте.
e/
• Эпинефрин (Адреналин*) - универсальный симпатомиметик, назначаемый
для увеличения АД больным с тахиаритмией и гипотензией. При указанных
.m
состояниях неблагоприятные общие эффекты эпинефрина (Адреналина*), в

особенности его способность редуцировать мезентериальный кровоток и
усиливать продукцию лактата в мышечной ткани (что сопровождается
гиперлактатемией), не принимают во внимание.
//t
• Фенилэфрин (Мезатон*). При неэффективности вазопрессорной поддержки

норэпинефрином (Норадреналином*) следует рассмотреть возможность
титрования фенилэфрина и/или вазопрес-сина.
s:
• Допамин (Дофамин*) увеличивает СИ в большей степени,

чем норэпинефрин(Норадреналин*), но его использование лимитировано
более высоким риском тахикардии и нарушений ритма сердца. Рецепторные
tp
эффекты препарата зависят от темпа введения. Низкие дозы допамина (1

мкг×кг-1×мин-1) увеличивают диурез, но не влияют ни на частоту, ни на
ht
исходы ОПН, а потому не рекомендованы.

• Добутамин - препарат выбора у пациентов с низким СИ или низкой
сатурацией смешанной венозной крови при удовлетвори-
тельном среднем АД (после адекватной инфузионной терапии). Bведение
добутамина может спровоцировать развитие артериальной гипотензии или
тахикардии у некоторых пациентов, особенно при отсутствии
предшествующей волемической нагрузки.

• Увеличение СИ более 4,5 л×м-2×мин-1 нежелательно, так как повышает
летальность.
• Дозы вазопрессоров, например норэпинефрина (Норадреналина*), и
инотропных препаратов, например добутамина, можно подбирать отдельно
для поддержания как среднего АД, так и адекватного СИ.
• Пациенту с артериальной гипотензией, рефрактерной к катехо-ламинам,
необходимо назначать глюкокортикоидные препараты, однако их
i
эффективность и оптимальная дозировка продолжают оставаться предметом
ig
дискуссии и, вероятно, требуют индивидуального обоснования.
Коррекция концентрации гемоглобина
• Концентрацию гемоглобина необходимо поддерживать в пределах 80-100
kn
г/л. Более высокую концентрацию гемоглобина рекомендуют поддерживать
при обнаружении у пациентов глубокой десатурации венозной крови,
стойкого лактат-ацидоза или коронарной недостаточности.
ed
• Если в течение 6 часов, прошедших от начала интенсивной терапии
септического шока, желаемой сатурации смешанной венозной крови (70-
80%) достигнуть не удалось, следует рассмотреть необходимость трансфузии
эритроцитарной массы для увеличения гематокрита выше 30%. Как
m
альтернативу или параллельную меру для достижения желаемой сатурации
можно рассмотреть инфузию добутамина. Иногда используют
максимальную дозу препарата - 20 мкг×кг-1×мин-1.
e/
• Оптимальная концентрация гемоглобина в настоящее время является
предметом дискуссий. B последних исследованиях показано, что
.m
переливание эритроцитарной массы (или подобных сред) до уровня

гемоглобина 100-130 г/л (считавшегося ранее оптимальным) не приводит к
снижению летальности.
Глюкокортикоиды
//t
Назначение глюкокортикоидов целесообразно при развитии септического

шока в случае неэффективности других мер, направленных на поддержание
адекватного уровня АД. Bнутривенно вводят гидрокортизон по 200-300
s:
мг/сут в виде постоянной инфузии на протяжении 1-3 сут.

Профилактика стрессовых язв
Профилактику развития стрессовых язв ЖКТ рекомендуют всем пациентам с
tp
шоком. Применение блокаторов Н2-рецепторов дает больший эффект, чем

использование сукральфата или алгелдрата + магния гидроксида (Алмагеля*,
ht
Маалокса*). Наиболее эффективны ингиби-

торы протонного насоса, однако следует помнить, что они увеличивают риск
нозокомиальной пневмонии (НП) и клостридиального колита и должны быть
отменены, как только возобновлено энтеральное питание.
Поддержание нормотермии
• Расстройства периферической циркуляции и нарушения энергетического
метаболизма ведут к снижению температуры тела у всех пациентов с шоком.

В свою очередь, гипотермия увеличивает потребность в энергии, нарушает
работу ферментных систем, приводит к гипокоагуляции и многочисленным
органным дисфункциям.
• Мониторинг температуры тела предполагает оценку температуры ядра
тела; предпочтительные точки ее измерения расположены вблизи центра
терморегуляции в преоптическом ядре гипоталамуса (барабанная
перепонка, задняя стенка носоглотки) или в бассейне спланхнического
i
кровотока (нижняя треть пищевода, мочевой пузырь; прямая кишка не
ig
является референтной точкой). Не менее важно оценивать в динамике
градиент между температурой ядра и оболочки тела; под последней
стандартно понимают температуру тыльной поверхности большого пальца
kn
стопы, которая сама по себе не слишком информативна.
• Согревание и поддержание нормотермии особенно важны при
транспортировке больных и пострадавших и в условиях операционной. Они
ed
включают теплоизоляцию поверхности тела (одеждой, одеялом), его
физическое согревание (контроль температуры в помещении или салоне
транспортного средства, согревающие матрасы и одеяла, обдув тела теплым
воздухом) и согревание инфузионных сред в водяной бане или на протоке.
m
1.9. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ И МАНИПУЛЯЦИИ В ОТДЕЛЕНИИ
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Восстановление проходимости дыхательных путей
e/
Показания:
• первая помощь при отсутствии специальных инструментов;
.m
• причина нарушения проходимости дыхательных путей очевидна и

кратковременна.
Маневр с разгибанием головы и выдвижением челюсти вперед за
подбородок - самый простой маневр для устранения обструкции на уровне
//t
ротоглотки, противопоказан при подозрении на травму шейного отдела

позвоночника, синдроме базилярной артерии.
Методика выполнения: голову разгибают в атлантоокципитальном суставе,
s:
надавливая ладонью на лоб пациента. Затем 2-3 пальцами, наложенными в

подчелюстную область, приподнимают подбородок (разо-
гнуть голову, подбородок направить вверх). Необходима осторожность,
tp
чтобы избежать обструкции дыхательных путей вследствие слишком

плотного прижатия мягких тканей подчелюстной области (рис. 1.23).
ht
Маневр выдвижения нижней челюсти оказывает прямое воздействие на

подъязычную кость и язык, смещая их кпереди от задней стенки глотки
путем скольжения нижней челюсти кпереди в височно-нижнечелюстном
суставе. Слегка приоткрыв рот пациента большими пальцами и приложив
остальные к углам нижней челюсти, нижнюю челюсть смещают вперед и
вверх. B результате резцы нижней челюсти выдвигаются кпереди
относительно резцов верхней челюсти при умеренно приоткрытом рте.

Данный прием противопоказан при переломе или вывихе нижней челюсти
(рис. 1.24).
i
ig
kn
ed
m
Рис. 1.23. Маневр с разгибанием головы и выдвижением челюсти вперед за
подбородок
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Рис. 1.24. Восстановление проходимости дыхательных путей - прием

выведения нижней челюсти
Другим способом выдвижения нижней челюсти вперед является
захватывание большим и указательным пальцами одной руки резцов

нижней челюсти и выдвижение ее кпереди одновременно с разгибанием
головы (рис. 1.25).
Последовательное выполнение разгибания головы, тракции нижней
челюсти вперед и открывания рта называется тройным приемом
Сафара (рис. 1.26). Данный прием показан при неэффективности отдельно
выполняемых предыдущих манипуляций.
i
ig
kn
ed
m
e/
.m
Рис. 1.25. Восстановление проходимости дыхательных путей - прием

выведения нижней челюсти с хватом за резцы
//t
s:
tp
ht

i
ig
kn
ed
Рис. 1.26. Восстановление проходимости дыхательных путей - тройной прием
Сафара
m
Применение воздуховодов
Bоздуховоды применяют в качестве временного средства для
e/
восстановления проходимости верхних дыхательных путей, когда причина
нарушения проходимости у пациентов с нарушениями сознания состоит в
развитии обструкции на уровне корня языка или мягких тканей ротоглотки.
.m
Bоздуховоды устанавливают пациентам без сознания при сохраненном

спонтанном дыхании, на фоне угнетения спонтанного дыхания для
последующего проведения через лицевую маску, для проведения в период
подготовки к интубации. Определение необходимого размера
//t
орофарингеального воздуховода проводят по расстоянию от середины рта

до угла нижней челюсти (рис. 1.27).
Противопоказания к применению орофарингеальных воздуховодов:
s:
• наличие у пациента сознания, сохранение рвотного рефлекса, перелом

челюсти, травма ротовой полости;
tp
• признаки острого ларингоили бронхоспазма, подобные эпизоды в

анамнезе.
Методика введения орофарингеального воздуховода:
ht
• тщательно санировать ротовую полость, аспирировать кровь, слюну или

слизь, рвотные массы;
• положение пациента - лежа на спине или на боку;
• открывают рот с помощью приема «ножницы» большим и указательным
пальцами, заведенными в угол рта;

• воздуховод вводят, сориентировав его выгнутой стороной к подбородку
(рис. 1.28, а). Затем продвигают за заднюю часть языка и поворачивают на
180° вниз в нужное положение (рис. 1.28, б);
• если пациент начинает кашлять, возникают рвотные движения -
немедленно удалить воздуховод из ротовой полости!
Осложнения применения орофарингеальных воздуховодов:
• травма дыхательных путей;
i
• повреждение губ, зубов;
ig
• смещение языка в ротоглотку и обструкция;
• обструкция при применении неправильного размера воздуховода;
• рвота с аспирацией при сохраненном рвотном рефлексе.
kn
ed
m
e/
.m
Рис. 1.27. Определение необходимого размера орофарингеального

воздуховода
//t
s:
tp
Рис. 1.28. Методика введения орофарингеального воздуховода

Назофарингеальные воздуховоды показаны при переломах челюстей,
невозможности открыть рот. Преимущества назофарин-геальных
ht
воздуховодов: возможна установка пациентам в сознании, легче

переносятся, возможна санация через них, не требуют открывания рта,
могут устанавливаться вслепую.
Назофарингеальные воздуховоды противопоказаны при нарушении
проходимости носовых ходов любой этиологии, ЧМТ, коагулопатии.
Методика введения назофарингеального воздуховода:

• определяют необходимый размер назофарингеального воздуховода по
расстоянию между носовым ходом и углом нижней челюсти (рис. 1.29, а);
• воздуховод покрывают лубрикантом, на слизистую оболочку носового
хода наносят препараты с анестезирующим и сосудосуживающим
действием. Воздуховод вводят под нижнюю носовую раковину параллельно
нёбу, при этом его срез обращен к перегородке носа. При ощущении
сопротивления в заднем зеве можно повернуть воздуховод на 60-90°. Если
i
препятствие не удается преодолеть усилием средней интенсивности, следует
ig
применить воздуховод на размер меньше. Можно также попытаться,
подтянув воздуховод на 1-2 см, провести через него в глотку санационный
катетер и, если это удалось, далее использовать катетер как проводник (рис.
kn
1.29, б).
Осложнения вследствие применения назофарингеальных
воздуховодов: кровотечение, травма структур носовой полости, обструкция
ed
при применении воздуховода неправильного размера.
Надгортанные воздуховодные устройства
Все надгортанные воздуховодные устройства (НВУ) разработаны таким
образом, чтобы обеспечить плотное прилегание в глотке для изоляции
m
дыхательных путей от пищеварительного тракта в целях защиты
дыхательных путей от аспирации и обеспечения вентиляции. Все НВУ
устанавливают вслепую, затем проводят тесты для определения
e/
эффективности вентиляции и их корректного позиционирования.
.m
//t
s:
Рис. 1.29. Определение размеров (а) и правильное положение

назофарингеального воздуховода (б)
tp
Показания к использованию НВУ в интенсивной терапии:

1) экстренное обеспечение проходимости дыхательных путей у больных
после остановки кровообращения;
ht
2) обеспечение проходимости дыхательных путей на догоспитальном этапе

парамедиками, спасателями, сотрудниками скорой помощи у пациентов без
сознания;
3) обеспечение проходимости дыхательных путей при трудной или при
неудавшейся интубации трахеи;
4) использование НВУ в качестве проводника (conduit) для эндо-трахеальной
трубки при интубации вслепую;

5) применение НВУ при интубации с фиброскопом;
6) при переводе с ИВЛ на самостоятельное дыхание, в том числе когда
пациенты плохо переносят эндотрахеальную трубку.
Преимущества использования НВУ по сравнению с лицевой маской:
1) лучшая проходимость дыхательных путей;
2) легче получить герметичное соединение;
3) на проходимость дыхательных путей не влияют анатомические факторы
i
(то есть отсутствие зубов, бородатость, восточный тип лица, анатомические
ig
особенности новорожденных) и повреждения лица;
4) избегается сдавление глазного яблока и тканей лица;
5) более высокая концентрация вдыхаемого кислорода;
kn
6) более редкое раздувание желудка, регургитация и аспирация;
7) защита от аспирации крови из полостей рта и носа;
8) не требуется движения шеи и головы при установке (важно для пациентов
ed
с травмой шейного отдела);
9) освобождение одной руки оператора для других задач.
Преимущества использования НВУ по сравнению с эндотрахеальной
трубкой:
m
1) легче обучиться введению;
2) более высокий уровень сохранения навыков;
3) большая частота успеха установки с первой попытки;
e/
4) более короткое время до достижения оптимальной проходимости
верхних дыхательных путей;
.m
5) отсутствие необходимости в ларингоскопии;

6) отсутствие потребности в нейромышечной блокаде;
7) снижен риск установки в пищевод или бронх;
8) установка при меньшей нагрузке на шейный отдел позвоночника;
//t
9) меньшие травматизм и инвазивность;

10) реже встречаются ларингоспазм и бактериемия;
11) снижение риска баротравмы легких.
s:
Недостатки использования НВУ по сравнению с интубацией трахеи:

1) дыхательные пути менее защищены - интубация трахеи для герметизации
дыхательных путей остается «золотым стандартом»;
tp
2) невозможно предотвратить обструкцию на уровне голосовой щели и

ниже;
ht
3) пропускание газов и раздувание желудка встречаются более часто;

4) фиксация требует больше надежности и места;
5) цена.
Противопоказания к применению НВУ I поколения (рис. 1.30):
1) высокий риск регургитации и аспирации (ожирение, беременность в
последнем триместре);

2) потребность в высоком давлении вентиляции (тяжелая астма, низкая
податливость легких);
3) после приема пищи (относительное противопоказание);
4) обструкция дыхательных путей на уровне гортани или ниже (то есть
травмы надгортанника, ожоги дыхательных путей, инородные тела) -
абсолютное противопоказание для всех НВУ.
В настоящее время в РФ имеются НВУ различных поколений, отличающиеся
i
между собой набором функций.
ig
Техника установки классической ларингеальной маски.
Существуют два рекомендуемых метода установки: стандартная техника
установкой указательным пальцем (рис. 1.31) и техника установки по
kn
большому пальцу (рис. 1.32). Стандартная техника установки применяется в
случае свободного доступа к голове пациента. С помощью этой техники
воздуховод хорошо устанавливается на место у 95% пациентов. По
ed
стандартной технике маску удерживают, как ручку, указательный палец
располагают на месте соединения манжеты и трубки (рис. 1.31, а).
m
e/
.m
Рис. 1.30. Классическая ларинге-альная маска I поколения (по: Butler K.H.,

//t
Clyne В., 2003)

s:
tp
ht

i
ig
kn
ed
m
Рис. 1.31. Схема установки классической ларингеальной маски по
указательному пальцу (а-е)
e/
.m
//t
Рис. 1.32. Схема установки классической ларингеальной маски по большому

пальцу (а-г)
s:
Подготовка к процедуре:
• преоксигенация или масочная вентиляция пациента;
tp
• выключение сознания, если пациент изначально в сознании;

• выбор оптимального размера ларингеальной маски;
• проверка манжетки маски на утечку;
ht
• аспирация воздуха из манжеты маски;

• обработка тыльной поверхности маски водорастворимым лубрикантом;
• позиционирование пациента - со сгибанием шеи и разгибанием головы;
оно обычно используется для интубации (положение принюхивания). Это
может быть достигнуто надавливанием на голову сзади недоминантной
рукой во время установки.
Техника установки:

• проем маски должен быть обращен тыльной стороной к лицу пациента;
• под визуальным контролем прижимают кончик манжеты кверху к
твердому нёбу (см. рис. 1.31, б);
• по мере продвижения в полость рта указательный палец разгибают. При
этом не следует широко открывать рот пациенту, так как это может сместить
язык и надгортанник вниз, блокируя продвижение маски. Для облегчения
продвижения маски в ротовую полость можно слегка отвести средним
i
пальцем нижнюю челюсть (см. рис. 1.31, в);
ig
• используя указательный палец в виде проводника для ларингеальной
маски, одним мягким движением проводят воздуховод, прижимая его к
задней стенке глотки по направлению к другой руке, расположенной на
kn
затылке и оказывающей противодавление (см. рис. 1.31, г);
• проводить воздуховод в нижнюю часть глотки необходимо до тех пор,
пока не появится ощущение сопротивления. Окончательная установка не
ed
получится, если не будет полностью выполнено разгибание указательного
пальца и сгибание запястья (см. рис. 1.31, д);
• в зависимости от комплекции пациента указательный палец может быть
полностью на всю длину введен в ротовую полость пациента. При
m
выведении пальца из полости рта другую руку из-под головы пациента
необходимо убрать для фиксации трубок НВУ и предотвращения смещения
воздуховода. Это также позволяет для завершения установки продвинуть
e/
HBy дальше, если указательным пальцем ее не удалось ввести до конца. B
этот момент маска должна занять правильную позицию, и кончик манжеты
.m
должен находиться над верхним сфинктером пищевода (см. рис. 1.31, е).
Прием установки большим пальцем применяется у пациентов, у которых
доступ к голове сзади затруднен или невозможен и во время СЛР. Принцип
введения фундаментально остается тем же, что и при стандартной технике.
//t
Однако на месте соединения манжеты и трубки воздуховод удерживают

большим пальцем (рис. 1.32, а). Кончик маски прижимают к передним
верхним зубам и саму маску прижимают кзади
s:
и к нёбу с помощью большого пальца (см. рис. 1.32, б). По мере

продвижения воздуховода в полость рта пальцы размещают над лицом
пациента. Необходимо ввести большой палец на всю его длину (см. рис.
tp
1.32, в). Большой палец одновременно с прижатием к твердому нёбу

немного подталкивает голову в положение разгибания. Сгибание шеи
ht
достигается поддерживанием головы. Перед извлечением большого пальца

маску нужно зафиксировать и подтолкнуть до положенного места другой
рукой (см. рис. 1.32, г).
Осложнения вследствие установки надгортанных воздуховодов: аспирация
желудочного содержимого, травма дыхательных путей (сдавление слизистых
оболочек, невриты нервов ротоглотки), неправильное позиционирование
(обструкция, ларингоспазм).

Применение НВУ для обеспечения вентиляции в отделениях интенсивной
терапии, неотложной помощи и на догоспитальном этапе характеризуется
высоким риском регургитации и аспирации. Вследствие этого
целесообразно применение НВУ, которые позволяют обеспечить надежную
герметизацию верхних дыхательных путей, эффективную вентиляцию легких
и дренирование желудка. Указанным критериям в течение предыдущих лет
отвечали НВУ II поколения (ларингеальные маски Supreme (рис. 1.33, а),
i
безманжеточный НВУ I-Gel (рис. 1.33, б), НВУ LTS-D (рис. 1.33, в),
ig
НВУ LMAProtector (рис. 1.33, г) и др.). Все эти устройства снабжены каналом
для дренирования желудка, однако не позволяют выполнение интубации
трахеи через них вслепую. При наличии навыка и оснащения возможно
kn
выполнение интубации трахеи с помощью гибкого интубационного
эндоскопа через ряд НВУ II поколения (I-gel, LMAProtector).
Применение интубирующих ларингеальных масок показано в ситуациях
ed
неудачной интубации трахеи, особенно в сочетании с невозможностью
масочной вентиляции. Данные устройства обеспечивают эффективную
вентиляцию, достаточно надежную
m
e/
.m
Рис. 1.33. Надгортанные воздуховоды II поколения с каналом желудка

//t
s:
tp
ht
Рис. 1.34. Интубирующие надгортанные воздуховодные устройства: а

- Fastrach?, Teleflex Medical; б - Ambu® Aura-i?

герметизацию дыхательных путей и выполнение интубации трахеи вслепую
с помощью специальных армированных трубок или с помощью стандартных
эндотрахеальных трубок и гибких интубационных эндоскопов (рис. 1.34).
В настоящее время разработаны НВУ, которые некоторыми экспертами
отнесены к III поколению, позволяющие решить все задачи с помощью
установки одного устройства - надежную герметизацию и изоляцию верхних
дыхательных путей от пищевода, дренирование желудка, интубацию трахеи
i
вслепую или с помощью гибкого эндоскопа (рис. 1.35).
ig
kn
ed
m
Рис. 1.35. Надгортанные воздуховодные устройства III поколения с
возможностью проведения вентиляции, дренирования желудка и интубации
e/
трахеи вслепую или с помощью гибкого интубационного эндоскопа: а - iLTS-
D, VBM; б - Air-Q® Blocker iLMA; в - AuraGain?
Интубация трахеи
.m
Показания к интубации трахеи при интенсивной терапии можно разделить

на абсолютные и относительные.
• Абсолютные:
- СЛР;
//t
- глубокая кома разнообразного генеза с нарушением проходимости

верхних дыхательных путей;
- тяжелый аспирационный синдром (как правило, встречается у пациентов в
s:
коматозном состоянии);
- тяжелая анафилаксия с нарушением проходимости верхних дыхательных
tp
путей (интубацию требуется выполнить как можно раньше, до развития

выраженного отека языка и верхних дыхательных путей);
- тяжелая ЧМТ с угнетением сознания ниже 8 баллов по шкале комы Глазго.
ht
• Относительные:
- шок различного генеза с признаками выраженной дыхательной
недостаточности;
- острая первичная дыхательная недостаточность вследствие различных
причин (пневмонии, ХОБЛ, астматического статуса);

- ОЛ, рефрактерный к другим лечебным действиям и требующий
проведения ИВЛ;
- эклампсия;
- эпилептический статус (ЭС);
- тяжелые ожоги, термоингаляционная травма;
- странгуляционная асфиксия.
Подготовка к интубации
i
• Даже в экстренной ситуации быстрая оценка у пациента анатомии верхних
ig
дыхательных путей, ротовой полости, лицевого скелета, шеи и срока
последнего приема пищи поможет правильно выбрать способ интубации и
снизит вероятность осложнений.
kn
• Принципиально важно оценить количество персонала, готового оказать
помощь оператору.
• Высоту кровати регулируют под рост оператора, спинку головного конца
ed
снимают, колесики фиксируют.
• В ОРИТ все необходимое для интубации оборудование должно быть
собрано и постоянно готово к немедленному применению (контроль
проводят ежедневно).
m
• Проверяют свечение лампочки ларингоскопа, герметичность манжеты,
эндотрахеальную трубку обрабатывают лубрикантом. При прогнозируемых
трудностях с визуализацией гортани в трубку устанавливают предварительно
e/
сформированный проводник, который должен быть зафиксирован на трубке
и не выступать за ее срез во избежание травмы стенок трахеи. Проводник
.m
также следует обработать лубрикантом.

Оборудование
Оборудование для оротрахеальной интубации должно включать:
• ларингоскоп с набором прямых и изогнутых клинков;
//t
• эндотрахеальные трубки и шприц для раздувания манжетки, кляп с

марлевой тесьмой или лейкопластырь для фиксации трубки;
• проводник (стилет);
s:
• оснащение для санации (работающий аспиратор с наконечниками и

катетерами);
• хирургический зажим и несколько средних салфеток;
tp
• дыхательный мешок Ambu или аналогичный с набором масок и

воздуховодов, желательно подключенный к источнику кислорода;
ht
• монитор (ЭКГ, SpO2, ЕТСО2).

Размеры эндотрахеальной трубки
Внутренний диаметр эндотрахеальной трубки измеряют в миллиметрах.
Размеры увеличиваются с интервалом 0,5 мм начиная с 2,5 мм. На трубке
также нанесены отметки с интервалом 1 см, показывающие ее длину от
дистального трахеального кончика.
Определение необходимого размера:

• для оральной интубации: взрослые мужчины - 8,0-9,0 мм, взрослые
женщины - 7,0-8,5 мм; для назотрахеальной: мужчины - 7,0-7,5 мм;
• дети: диаметр трубки = (возраст/4) + 4 мм;
• глубина заведения эндотрахеальной трубки - 2 см дистальнее голосовой
щели. Взрослые мужчины - 23 см, женщины - 21 см. Дети: оральная
эндотрахеальная трубка: (возраст/2) + 12 (см); назальная эндотрахеальная
трубка: (возраст/2) + 15 (см);
i
• для оральной интубации у детей длина трубки примерно равна: (возраст/2)
ig
+ 12 см;
• для назотрахеальной интубации у детей диаметр: (возраст/2) + 15 см;
• размер эндотрахеальной трубки рассчитывают по формуле:
kn
внутренний диаметр эндотрахеальной трубки (мм) = возраст/4 + 4;
• также широко используется практический прием определения размера
эндотрахеальной трубки по диаметру мизинца кисти взрослого и ребенка;
ed
• расчет длины интубационной трубки от дистального конца до зубов также
осуществляют по формуле:
длина эндотрахеальной трубки (см) = 12 + возраст/2.
Манжета эндотрахеальной трубки. Для минимизации повреждающего
m
действия на стенку трахеи давление в манжете следует поддерживать в
диапазоне от 15 до 30 мм рт.ст., не допуская превышения
давления в капиллярах (~32 мм рт.ст.). Современные трубки в основном
e/
имеют манжеты высокого объема с низким давлением. Перед началом
процедуры манжету необходимо проверить на герметичность, раздув ее
.m
воздухом. Если результат сомнителен, раздутую манжету следует полностью

погрузить в изотонический раствор натрия хлорида, наблюдая за
возможным при ее повреждении появлением пузырьков воздуха.
Анестезия. Обычно интубацию выполняют в состоянии анестезии,
//t
позволяющей манипулировать в полости рта и на дыхательных путях без

активации защитных рефлексов и без «присутствия» пациента. Исключение
составляют критические ситуации (остановка сердца/ дыхания, полная
s:
обструкция дыхательных путей).

Оротрахеальная интубация
Шаг 1. Позиционирование головы пациента - разгибательное (классическое
tp
джексоновское) или «принюхивающееся» (улучшенное джексоновское)

положение (рис. 1.36).
ht
Шаг 2. Открывание рта приемом «ножницы» или иными способами

(большой и указательный пальцы правой руки устанавливают на нижние и
верхние резцы соответственно и ножницеобразным движением пальцев
относительно друг друга открывают рот): клинок вводят по правой стороне
ротоглотки, стараясь избежать повреждения зубов. Язык смещают влево и
поднимают клинком вверх, к своду глотки.

Шаг 3. Выполнение ларингоскопии: клинок продвигают к основанию языка,
кончик изогнутого клинка вводят в валлекулу (ямку, расположенную на
передней поверхности надгортанника), приподнимая при этом
надгортанник; если применяют прямой клинок, его кончиком следует
захватить надгортанник (рис. 1.37).
Когда клинок установлен в нужное положение, оператор поднимает
рукоятку ларингоскопа вперед под углом 45° к горизонтальной плоскости
i
для визуализации голосовых связок. Необходимо избегать опоры на зубы.
ig
Для улучшения визуализации выполняют внешние манипуляции на гортани:
бимануальную ларингоскопию, BURP-маневр (давление на щитовидный
хрящ назад, вверх и вправо) (рис. 1.38).
kn
ed
m
Рис. 1.36. Позиционирование пациента: а - классическое джексоновское; б -
улучшенное джексоновское («принюхивающееся»)
e/
.m
//t
s:
Рис. 1.37. Техника применения изогнутого (а) и прямого (б) клинков

tp
ларингоскопа (по: Stoy W., Platt T., Lejeune D., 2007)

ht

i
ig
kn
Рис. 1.38. Внешние манипуляции на гортани, выполняемые для улучшения
визуализации: а - бимануальная ларингоскопия; б - BURP-маневр (давление
на щитовидный хрящ назад, вверх и вправо) (по: Knill R.L., 1993)
ed
Шаг 4. Введение трубки и удаление ларингоскопа: в правую руку берут
эндотрахеальную трубку и вводят в правый угол рта пациента в плоскости,
пересекающейся с клинком ларингоскопа на уровне гортани.
Эндотрахеальную трубку продвигают через голосовые связки до момента
m
исчезновения за ними манжеты, которая должна располагаться в верхних
отделах трахеи дистальнее голосовой щели как минимум на 2 см.
e/
Ларингоскоп выводят изо рта, вновь стараясь избежать повреждения зубов.
Шаг 5. Раздувание манжеты, фиксация и контроль за трубкой, чтобы
уменьшить повреждение слизистой оболочки трахеи; манжетку заполняют
.m
минимальным объемом, обеспечивающим герметичность при ИВЛ.

Эндотрахеальную трубку тщательно фиксируют пластырем и марлевой
лентой к зубной распорке, а затем - к щеке и шее пациента.
В качестве зубной распорки чаще всего применяют свернутые валиком
//t
марлевые салфетки: они нетравматичны, эффективны и дешевы.

Подтверждения правильного положения эндотрахеальной трубки и
эффективной вентиляции следующие.
s:
• Визуально: экскурсия грудной клетки должна быть симметричной; у

взрослых среднего размера резцы обычно на отметке интубационной
tp
трубки 21-23 см у мужчин и 19-21 см у женщин; запотевание трубки на

выдохе.
• Аускультация должна быть симметричной над обоими легкими, не должно
ht
быть никаких звуков над проекцией желудка, совпадающих с вдохом.

• Капнометрия: при интубации желудка выходящий из него скопившийся
при вентиляции лицевой маской воздух не будет изменять кривую
концентрации углекислого газа в конце выдоха (ЕтСО2).
• Ультразвук по современным клиническим рекомендациям
рассматривается как альтернатива при отсутствии капнометрии.

Верифицируют ультразвуковые признаки скольжения легких (скольжение в
В-режиме; признак «морской берег» в М-режиме), появление Z-линий
(вертикальных гиперэхогенных коротких быстрозатухающих артефактов) и В-
линий (вертикальных длинных гиперэхогенных артефактов). Верификация
этих признаков свидетельствует о вентиляции легких: с обеих сторон - при
правильном положении интубационной трубки, с одной стороны - при
смещении трубки в бронх (рис. 1.39). При неправильной интубации
i
визуализируют интубационную трубку, расположенную в пищеводе.
ig
Назотрахеальная интубация
Показания:
• противопоказания к прямой ларингоскопии (травма или заболевания
kn
шейного отдела позвоночника, нижней челюсти и т.д.);
• прогноз затрудненной интубации и сохранение сознания до момента
верификации положения эндотрахеальной трубки в трахее повышают
ed
безопасность пациента в случае, если интуби-ровать все же не удалось.
Противопоказания:
• нарушения проходимости носовых ходов любой этиологии;
• ЧМТ;
m
• заглоточный абсцесс и фарингиомы;
• коагулопатия.
Недостатки назотрахеальной интубации:
e/
• травма слизистой оболочки полости носа и риск кровотечения;
• риск синусита при долгом стоянии трубки;
.m
• риск пролежней полости носа и сепсиса;

• меньший диаметр трубок - сложности при санации трахеоброн-хиального
дерева;
• перфорация грушевидного синуса, заглоточный абсцесс.
//t
s:
tp
ht

i
ig
kn
ed
m
Рис. 1.39. Ультразвуковые признаки эффективной вентиляции легких:
e/
признаки скольжения легких в В-режиме (а), М-режиме (в); Z-линии (а), В-
линии (б)
Подготовка оборудования и пациента в основном не отличается от таковой
.m
при интубации через рот. Назотрахеальная интубация вслепую труднее, так

как отсутствует визуальный контроль за прохождением эндотрахеальной
трубки между голосовыми связками. Тем не менее назальная интубация
обычно более комфортна и предпочтительна для пациента с сохраненным
//t
сознанием.
Методика выполнения назотрахеальной интубации
• Пациент лежит на спине или сидит с головой в положении принюхивания.
s:
• Слизистую оболочку обоих носовых ходов обрабатывают препаратами с

анестетическим и сосудосуживающим действием (с помощью тампона или
tp
орошением).
• Мизинец руки в перчатке, обработанный лубрикантом, оператор
осторожно вводит в носовой ход. Это поможет дополнительно оценить
ht
пригодность его для интубации. В некоторых случаях тактильный контроль

оператора позволяет также произвести расширение носового хода
наименее травматично.
• Кроме стандартной обработки, эндотрахеальную трубку целесообразно на
несколько минут опустить в теплый изотонический раствор натрия хлорида
для придания дополнительной эластичности.

• Трубку вводят под нижнюю носовую раковину и параллельно нёбу
направляют медленно, но твердо до задней стенки глотки. С этого момента
оператор должен следить за появлением признаков движения по трубке
воздуха. Чаще всего это делают, приблизив ухо к открытому концу трубки и
выслушивая появление дыхательного шума. При его отсутствии трубку
продвигать нельзя, так как это может привести к повреждению слизистой
оболочки задней стенки глотки. Если оператор ощущает сопротивление,
i
трубку нужно подтянуть на 1-2 см и изменить положение головы пациента
ig
(дополнительно разогнуть либо слегка повернуть в сторону) или среза
дистального конца трубки. Если это к успеху все же не приводит, следует
попробовать другой носовой ход или трубку меньшего размера. Если не
kn
помогло и это, попытки инту-бировать через нос следует прекратить и
перейти к интубации через рот.
• После того как трубка оказалась в ротоглотке, ее продвигают к гортани,
ed
продолжая выслушивать дыхательные шумы. Если дыхательные шумы
исчезают без признаков попадания трубки в трахею (пароксизм кашля,
исчезновение фонации), трубку подтягивают на несколько сантиметров до
тех пор, пока дыхательные шумы не появятся снова, и слегка меняют
m
плоскость введения. Проведение трубки через голосовые связки должно
совпасть с фазой вдоха. После появления вышеупомянутых признаков
раздувают манжету и приступают к верификации положения трубки, а потом
e/
и к фиксации так же, как и при интубации через рот.
• Иногда завести трубку в трахею вслепую оказывается невозможно. В этом
.m
случае оптимален переход к заведению трубки под контролем введенного в

нее бронхоскопа.
• Если эндоскопическая поддержка недоступна, после адекватной анестезии
для прямой визуализации голосовых связок можно использовать
//t
ларингоскоп и щипцы Мэджилла, которыми захватывают дистальный конец

трубки и направляют его в голосовую щель. При этом способе очень важна
помощь в продвижении трубки вперед, так как оператор просто направляет
s:
трубку. Следует избегать захвата щипцами Мэджилла манжеты трубки. При

переходе к этому способу следует взвесить, возможно ли использование
назального доступа.
tp
Осложнения интубации трахеи

1. Возникающие в момент интубации: прямая травма зубов, языка, структур
ht
глотки, гортани, носа; вывих/перелом шейного отдела позвоночника;

кровотечение (нос, гипертрофированные аденоиды); ларингоспазм,
бронхоспазм; аспирация желудочного содержимого и инородных тел;
интубация пищевода; прохождение эндотра-хеальной трубки через
основание черепа; носовое кровотечение.
2. Возникающие после интубации в процессе ИВЛ: обструкция дыхательных
путей; с наружной стороны трубки - закусывание, при-

мыкание скоса к стенке трахеи, грыжевое выпячивание манжеты; внутри
трубки - закупорка просвета слизью, кровью; разрыв трахеи или бронхов;
смещение трубки, ателектаз/экстубация.
3. Осложнения, возникающие в периоде после экстубации: ранние (до 24 ч) -
ларингоспазм, отек гортани, охриплость, боли в горле; отсроченные (24-48 ч)
- инфекционные, медиастинит, паралич голосовых связок; поздние (>72 ч) -
стеноз гортани и трахеи, язвы и гранулемы, синехии гортани.
i
Прогноз затрудненной интубации
ig
В целях прогнозирования возможных трудностей при интубации
анестезиолог должен осуществлять оценку пациентов. Для практического
использования разработан ряд прогностических моделей, включающих
kn
комбинации различных признаков и характеризующихся большей
точностью прогноза в сравнении с оценкой отдельных факторов (табл. 1.29).
Таблица 1.29. Шкала прогнозирования интубации трахеи LEMON
ed
Признак Низкий риск Повышенный риск трудных
дыхательных путей
L (Look) - внешний Отсутствует видимая Аномалии развития лицевого
осмотр патология лица, шеи черепа, адентия, микрогнатия,
m бычья шея, впалые щеки, малое
отверстие рта, морбидное
ожирение и т.д.
e/
E (Evaluate) - оценка 1 - расстояние между 1 - расстояние между резцами
правила «3-3-2»: резцами более трех менее трех поперечных
.m
1 - расстояние между поперечных пальцев. пальцев.

резцами; 2 - расстояние между 2 - расстояние между
2 - расстояние между подъязычной костью подъязычной костью
подъязычной костью и подбородком более трех и подбородком менее трех
//t
и подбородком; поперечных пальцев. поперечных пальцев.

3 - расстояние между 3 - расстояние между дном 3 - расстояние между
подъязычной костью ротовой полости и подъязычной костью и
s:
и выступающей щитовидным хрящом выступающей частью

частью (верхний край) более двух щитовидного хряща менее двух
tp
щитовидного хряща поперечных пальцев поперечных пальцев

ht

i
ig
kn
Схема оценки правила «3-3-2»
ed
Признак Низкий риск Повышенный риск трудных дыхательных путей
M (Mallampati) Класс Класс III-IV
O (Obstruction) - любые Отсутствуют Патология гортани или окологортанных тканей
причины обструкции (перитонзиллярный абсцесс, стеноз гортани,
m эпиглоттит, заглоточный абсцесс)
N (Neck mobility) - Не Ограничена
подвижность шеи ограничена
e/
Оценка (за каждый
Min - 0 баллов; max - 9 баллов
признак - 1 балл)
.m
Трудность интубации при прямой ларингоскопии оценивают по шкале

Кормака-Лихена (рис. 1.40). При III и IV степени возможна трудная
интубация.
В ряде клинических ситуаций выполнение интубации трахеи с помощью
//t
прямой ларингоскопии оказывается невозможным, и тогда анестезиологи

должны следовать алгоритму действий, предусматривающему
последовательную реализацию основного и резервных планов действий в
s:
зависимости от успешности интубации и адекватности масочной вентиляции

(рис. 1.41).
Специальные методы интубации трахеи
tp
Интубация с помощью интубационных стилетов и трубко-обменников. При

применении данных устройств предполагается заведение стилета в трахею
ht
вслепую под контролем возникающих тактильных ощущений (щелчков) при

контакте стилета с кольцами трахеи. После заведения стилета
эндотрахеальную трубку аккуратно опускают в трахею. При контакте с
надгортанником срез трубки

i
ig
Рис. 1.40. Классификация ларингоскопической картины по Кормаку-Лихену:
степень I - видна вся голосовая щель; степень II - видна только задняя часть
голосовой щели (задняя спайка); степень III - видна только верхушка
kn
надгортанника; степень IV - не видно никаких структур гортани
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
Рис. 1.41. Алгоритм действий при непредвиденной трудной интубации

трахеи
должен быть обращен кверху, а при заведении в гортань срез направляется
вниз. Современные стилеты характеризуются возможностью придания им
определенной кривизны перед интубацией, специальными атравматичными
дистальными кончиками, а также возможностью пролонгирования апноэ за

счет проведения оксигенации с помощью подключения к контуру наркозно-
дыхательного аппарата (рис. 1.42).
Применение оптических стилетов является методом, позволяющим
осуществить ларингоскопию и завести эндотрахеальную трубку в трахею под
визуальным контролем. Данные устройства могут обладать в том числе
моделируемым дистальным кончиком, высоким углом обзора вследствие
изгиба дистальной части, позволяют завести трубку в трахею под прямым
i
визуальным контролем.
ig
Показания к применению оптических стилетов включают следующие
ситуации: ограниченное открывание рта, высокое переднее расположение
гортани, нестабильность или неподвижность шейного отдела
kn
ed
m
e/
.m
//t
Рис. 1.42. Интубационный стилет с возможностью сохранения формы в

s:
среднем участке, мягким наконечником и возможностью окси-генации (S-

Guide, VBM)
tp
ht
Рис. 1.43. Ретромолярный интубационный эндоскоп типа BONFILS

позвоночника. Относительные противопоказания: очень малое или
отсутствие открывания рта (необходима назотрахеальная интубация),
большое количество секрета и крови в ротовой полости, большие, рыхлые,
подвижные опухоли верхних дыхательных путей.
Методики применения ретромолярного интубационного эндоскопа типа
BONFILS (рис. 1.43, 1.44).
1. Интубация с ларингоскопической ассистенцией. Анестезиолог с помощью
i
ларингоскопа осуществляет смещение корня языка кверху и создает
ig
пространство для заведения стилета. Далее с помощью стилета
осуществляется визуализация голосовой щели, стилет заводится по центру в
трахею, ларингоскоп извлекают, и анестезиолог опускает эндотрахеальную
kn
трубку со стилета в трахею.
2. Интубация с помощью стилета без ларингоскопа. Анестезиолог
осуществляет захват нижней челюсти за передние резцы и выдвигает
ed
нижнюю челюсть кпереди. Далее стилет заводят по средней линии и
осуществляют интубацию трахеи.
3. Интубация с помощью стилета без ларингоскопа по ретромоляр-ной
методике. Может быть эффективна при ограниченном открывании рта до 1-
m
1,5 см. Ассистент осуществляет отведение щеки в сторону, обнажая
ретромолярное пространство. Анестезиолог заводит стилет сбоку, за
молярами нижней челюсти, затем продвигает его за корень языка и, ротируя
e/
стилет к центру и кверху, осуществляет поиск голосовой щели.
Применение интубирующих НВУ для интубации вслепую или с помощью
.m
гибких интубационных эндоскопов является надежным высокоэффективным

методом интубации трахеи в условиях неадекватной визуализации структур
гортаноглотки. Данные устройства обеспечивают эффективную вентиляцию,
что позволяет устранить нарушения газообмена и выполнить интубацию
//t
трахеи. Особенности конструкции интубирующих надгортанных

воздуховодов (ларинге-
s:
tp
ht

i
ig
kn
ed
Рис. 1.44. Метод

Язык

Интенсивная терапия Б Р Гельфанда, 2017 г

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

Интенсивная терапия Б Р Гельфанда, 2017 г

Оригинальное название:

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

Оглавление

УЧАСТНИКИ ИЗДАНИЯ ............................................................................................................................ 2

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

Баялиева Айнагуль Жолдошевна - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой

главный внештатный анестезиолог-реаниматолог Минздрава Республики

анестезиологии-реаниматологии ФГБОУ ВО «Уральский государственный

«Клинический институт мозга» (Екатеринбург)

«Областная детская клиническая больница № 1» г. Екатеринбурга

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.

исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава

сосудистого центра ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И.

медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России

Гнедовская Елена Владимировна - канд. мед. наук, заместитель директора по

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

Ясенецкого» Минздрава России, заместитель главного врача по научно-

анестезиологов и реаниматологов» (Красноярск)

делами Президента РФ (Москва)

государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава

Далгатов Камиль Далгатович - канд. мед. наук, зав. отделением хирургии

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

медицинский университет» Минздрава России, ученый секретарь

и реаниматологии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М.

отделения анестезиологии-реанимации Российского научно-

исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, главный

реаниматологии Северо-Западного федерального округа, заслуженный врач

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

Кулабухов Владимир Витальевич - канд. мед. наук, зав. отделением

университет им. М.В. Ломоносова», член президиума правления Альянса

анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ПП ФГБОУ ВО

поджелудочной железы ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

научный сотрудник ФГБУ «Научно-практический токсикологический центр»

институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе» (Санкт-Петербург)

медицинский исследовательский центр им. В.А. Ал-мазова» Минздрава

анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Российский национальный

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Алтайский государственный

анестезиолог-реаниматолог ФГКУ «Главный военный клинический госпиталь

анестезиологии и реаниматологии лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый

Парфенов Александр Леонидович - канд. мед. наук, научный сотрудник

научно-практический центр нейрохирургии им. акад. Н.Н. Бурденко»

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

Руднов Владимир Александрович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой

больница № 40» Управления здравоохранения Администрации г.

реаниматологии и интенсивной терапии ФГАУ «Национальный научно-

Свиридов Сергей Викторович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой

исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

медицинской помощи ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-

анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Северный государственный

акушерства и гинекологии № 2 ФГБОУ ВО «Казанский государственный

заслуженный деятель науки Республики Татарстан, заслуженный врач

Хорошилов Сергей Евгеньевич - д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава

и реаниматологии НИИ клинической хирургии ФГБОУ ВО «Российский

«Городская клиническая больница № 67 им. Л.А. Ворохобова» (Москва)

секретарь ФГБУ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н.

Еще больше книг на нашем telegram-канале MEDKNIGI "Медицинские книги"

угрозой его развития.