Открыть Электронные книги
Категории
Открыть Аудиокниги
Категории
Открыть Журналы
Категории
Открыть Документы
Категории
i
ig
системы ...................................................................................................................................................255
Глава 3. Интенсивная терапия дыхательной недостаточности ...................................................365
Глава 4. Интенсивная терапия нарушений кровообращения.....................................................476
kn
Глава 5. Интенсивная терапия поражений печени и желудочно-кишечного тракта............609
Глава 6. Интенсивная терапия при острых расстройствах функции почек .............................705
ed
Глава 7. Интенсивная терапия эндокринных расстройств ...........................................................739
Глава 8. Вопросы гематологии в интенсивной терапии ...............................................................769
Глава 9. Интенсивная терапия в акушерстве ..................................................................................799
m
Глава 10. Интенсивная терапия при травме ...................................................................................834
Глава 11. Интенсивная терапия инфекционных осложнений и сепсиса ..................................911
Глава 12. Интенсивная терапия при наиболее распространенных отравлениях ...................996
e/
.m
//t
s:
tp
ht
i
ig
университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, президент Российской
ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (Москва)
Заболотских Игорь Борисович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
kn
анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО
«Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России,
руководитель анестезиолого-реанимационной службы ГБУЗ «Краевая
ed
клиническая больница № 2» Минздрава Краснодарского края, первый вице-
президент общероссийской общественной организации «Федерация
анестезиологов и реаниматологов» (Краснодар)
Авторский коллектив
m
Авдеев Сергей Николаевич - д-р мед. наук, проф., чл.-кор. РАН, заместитель
директора по научной работе ФГБУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России
(Москва)
e/
Амчеславский Валерий Генрихович - д-р мед. наук, проф., руководитель
отделения анестезиологии и реанимации ГБУЗ «НИИ неотложной детской
хирургии и травматологии» ДЗ г. Москвы (Москва)
.m
i
Галстян Геннадий Мартинович - д-р мед. наук, зав. научно-клиническим
ig
отделением реаниматологии и интенсивной терапии ФГБУ
«Гематологический научный центр» Минздрава России, проф. кафедры
анестезиологии-реаниматологии и интенсивной терапии Института
kn
последипломного профессионального образования ФГБУ «Государственный
научный центр Федеральный медицинский биофизический центр им. А.И.
Бурназяна» ФМБА России (Москва)
ed
Гельфанд Борис Романович - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии ФДПО ФГБОУ ВО «Российский
национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.
Пирогова» Минздрава России, директор НИИ клинической хирургии ФГБОУ
m
ВО «Российский национальный исследовательский медицинский
университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, президент Российской
ассоциации специалистов по хирургическим инфекциям (Москва)
e/
Гельфанд Елизавета Борисовна - канд. мед. наук, доцент кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФДПО ФГБОУ ВО «Российский
.m
i
Городецкий Владимир Матвеевич - д-р мед. наук, чл.-кор. РАН, проф.
ig
кафедры гематологии и трансфузиологии ФГБОУ ДПО «Российская
медицинская академия непрерывного профессионального образования»
Минздрава России, лауреат Государственной премии
kn
СССР (Москва)
Григорьев Евгений Валерьевич - д-р мед. наук, проф., заместитель директора
по научной и лечебной работе ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-
ed
сосудистых заболеваний» СО РАН, зав. кафедрой анестезиологии и
реаниматологии ФГБОУ ВО «Кемеровский государственный медицинский
университет» Минздрава России (Кемерово)
Грицай Александр Николаевич - канд. мед. наук, преподаватель кафедры
m
анестезиологии и реаниматологии ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская
академия им. С.М. Кирова» Минобороны России (Санкт-Петербург)
Грицан Алексей Иванович - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
e/
анестезиологии и реаниматологии ИПО ФГБОУ ВО «Красноярский
государственный медицинский университет им. проф. В.Ф. Войно-
.m
i
«Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России,
ig
руководитель анестезиолого-реанимационной службы ГБУЗ «Краевая
клиническая больница № 2» Минздрава Краснодарского края, первый вице-
президент общероссийской общественной организации «Федерация
kn
анестезиологов и реаниматологов» (Краснодар)
Игнатенко Ольга Викторовна - канд. мед. наук, зав. отделением реанимации
№ 6 ГБУЗ «Городская клиническая больница № 1 им. Н.И. Пирогова» ДЗ г.
ed
Москвы, ведущий научный сотрудник НИИ клинической хирургии ФГБОУ ВО
«Российский национальный исследовательский медицинский университет
им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Москва)
Кириенко Петр Александрович - канд. мед. наук, доцент кафедры
m
анестезиологии и реаниматологии ФДПО ФГБОУ ВО «Российский
национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.
Пирогова» Минздрава России (Москва)
e/
Киров Михаил Юрьевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Северный государственный
.m
i
руководитель отделения неотложной нейрохирургии ГБУЗ «НИИ скорой
ig
помощи им. Н.В. Склифосовского» ДЗ г. Москвы, зав. кафедрой
нейрохирургии и нейрореанимации ФГБОУ ВО «Московский
государственный медико-стоматологический университет им. А.И.
kn
Евдокимова» Минздрава России, заслуженный деятель науки РФ, лауреат
Государственной премии РФ (Москва)
Кузовлев Артем Николаевич - д-р мед. наук, зав. лабораторией клинической
ed
патофизиологии критических состояний ФГБНУ «НИИ общей
реаниматологии им. В.А. Неговского», доцент кафедры анестезиологии-
реаниматологии ФГБОУ ВО «Московский государственный медико-
стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава России,
m
директор и организатор курсов Европейского совета по реанимации,
инструктор курсов Британского совета по реанимации (Москва)
Кузьков Всеволод Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры
e/
анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Северный государственный
медицинский университет» Минздрава России (Архангельск)
.m
(Екатеринбург)
Курсков Антон Олегович - врач-хирург отделения хирургии печени и
ht
i
Лейдерман Илья Наумович - д-р мед. наук, проф. кафедры анестезиологии и
ig
реаниматологии ФГБОУ ВО «Уральский государственный медицинский
университет» Минздрава России, зав. отделением анестезиологии и
реанимации АНО ДПО «Клинический институт мозга», президент Урало-
kn
Сибирской ассоциации парентерального и энтерального питания
(Екатеринбург)
Лесина Светлана Сергеевна - врач анестезиолог-реаниматолог, врач-
ed
кардиолог Российского научно-исследовательского нейрохирургического
института (РНХИ) им. проф. А.Л. Поленова - филиала ФГБУ «Северо-
Западный федеральный медицинский исследовательский центр им. В.А.
Алмазова» Минздрава России (Санкт-Петербург)
m
Леонтьев Станислав Геннадьевич - д-р мед. наук, доцент кафедры
факультетской хирургии ФГБОУ ВО «Российский национальный
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава
e/
России (Москва)
Лужников Евгений Алексеевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, главный
.m
России (Москва)
Малышев Юрий Павлович - д-р мед. наук, проф., профессор кафедры
анестезиологии, реаниматологии и трансфузиологии ФПК и ППС ФГБОУ ВО
«Кубанский государственный медицинский университет» Минздрава России
(Краснодар)
Мамонтова Ольга Алексеевна - канд. мед. наук, доцент кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФДПО ФГБОУ ВО «Российский
i
университет» Минздрава России, заслуженный врач Республики
ig
Башкортостан (Уфа)
Митрохин Андрей Анатольевич - канд. мед. наук, зав. отделением
реанимации ГБО ГБУЗ «Городская клиническая больница им. С.П. Боткина»
kn
ДЗ г. Москвы (Москва)
Мусселиус Сергей Георгиевич - д-р мед. наук, проф., руководитель
отделения реанимации и лечения эндотоксикозов ГУП «Медицинский центр
ed
Управления делами мэра и Правительства Москвы» (КБ № 3), профессор
ФФМ ФГБОУ ВО «Московский государственный университет им. М.В.
Ломоносова» (Москва)
Недашковский Эдуард Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры
m
анестезиологии и реаниматологии ФГБОУ ВО «Северный государственный
медицинский университет» Минздрава России, главный внештатный
специалист по анестезиологии и реаниматологии Минздрава Архангельской
e/
области (Архангельск)
Неймарк Михаил Израилевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
.m
i
Попова Тамара Сергеевна - д-р биол. наук, проф., руководитель отдела
ig
экспериментальной патологии ГБУЗ «НИИ скорой помощи им. Н.В.
Склифосовского» ДЗ г. Москвы, лауреат Государственной премии СССР
(Москва)
kn
Проценко Денис Николаевич - канд. мед. наук, доцент кафедры
анестезиологии и реаниматологии ФДПО ФГБОУ ВО «Российский
национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.
ed
Пирогова» Минздрава России, заместитель главного врача по
анестезиологии и реаниматологии ГБУЗ «Городская клиническая больница
№ 1 им. Н.И. Пирогова» ДЗ г. Москвы, главный внештатный анестезиолог-
реаниматолог ДЗ г. Москвы (Москва)
m
Ревишвили Амиран Шотаевич - д-р мед. наук, проф., акад. РАН, директор
ФГБУ «Институт хирургии им. А.В. Вишневского» Минздрава России (Москва)
Рей Сергей Игоревич - канд. мед. наук, ведущий специалист ГБУ «НИИ
e/
организации здравоохранения и медицинского менеджмента» ДЗ г. Москвы
(Москва)
.m
i
исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава
ig
России, главный внештатный детский анестезиолог-реаниматолог
Минздрава России (Москва)
Сулимов Виталий Андреевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой
kn
факультетской терапии № 1 лечебного факультета и директор клиники
факультетской терапии и интервенционной кардиологии им. В.Н.
Виноградова ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный
ed
медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России
(Сеченовский Университет) (Москва)
Суходолова Галина Николаевна - д-р мед. наук, проф., старший научный
сотрудник отделения лечения острых отравлений ГБУЗ «НИИ скорой
m
помощи им. Н.В. Склифосовского» ДЗ г. Москвы, профессор кафедры
детской анестезиологии и интенсивной терапии ФДПО ФГБОУ ВО
«Российский национальный исследовательский медицинский университет
e/
им. Н.И. Пирогова» Минздрава России (Москва)
Терещенко Сергей Николаевич - д-р мед. наук, проф., зав. кафедрой скорой
.m
i
Шифман Ефим Муневич - д-р мед. наук, проф. кафедры анестезиологии и
ig
реаниматологии ФУВ ГБУЗ МО «Московский областной научно-
исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»,
президент Ассоциации акушерских анестезиологов-реаниматологов,
kn
заслуженный врач Республики Карелия, эксперт по анестезиологии и
реаниматологии Федеральной службы по надзору в сфере здравоохранения
(Москва)
ed
Шулутко Елена Марковна - канд. мед. наук, врач высшей категории,
заслуженный врач РФ (Москва)
Щеголев Алексей Валерианович - д-р мед. наук, проф., начальник кафедры и
клиники анестезиологии и реаниматологии ФГБВОУ ВО «Военно-
m
медицинская академия им. С.М. Кирова» Минобороны России, главный
внештатный анестезиолог-реаниматолог Комитета по здравоохранению
Администрации Санкт-Петербурга, заслуженный врач РФ (Санкт-Петербург)
e/
Яковлев Сергей Владимирович - д-р мед. наук, проф. кафедры госпитальной
терапии № 2 лечебного факультета ФГАОУ ВО «Первый Московский
.m
i
ig
отдельных местах - и представить более свежие подходы. Состав авторов
сейчас в значительной мере совпадает с авторским коллективом фонда
Клинических рекомендаций Федерации анестезиологов и реаниматологов
kn
России. Поэтому с точки зрения единства принципиальных позиций -
прежде всего, стремления к доказательному обоснованию! - «Национальное
руководство» можно считать, при всем различии формата, дополнением и
ed
экстраполяцией рекомендаций ФАР на более широкий круг нозологических
форм и клинических ситуаций.
С другой стороны, среди авторов руководства - не только анестезиологи-
реаниматологи, но и хирурги, акушеры-гинекологи, интернисты, неврологи и
m
представители других клинических дисциплин. Интенсивная терапия как
раздел медицины, предполагающий мониторинг и/или протезирование
жизнеобеспечивающих функций, - совсем не исключительная прерогатива
e/
именно нашей специальности, а потому и читательская аудитория этой
книги закономерно оказывается шире за счет всех тех коллег, кому
приходится оказывать помощь пациентам в критическом состоянии или с
.m
i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
i
ig
АНД - автоматический наружный дефибриллятор
АЧТВ - активированное частичное тромбопластиновое время
БА - бронхиальная астма
kn
ВБД - внутрибрюшное давление
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВОП - врач общей практики
ed
ВС - вегетативное состояние
ВСС - внезапная сердечная смерть
ВЧД - внутричерепное давление
ГК - гипертонический криз
m
ГЭК - гидроксиэтилкрахмал
ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание
ЖКК - желудочно-кишечное кровотечение
e/
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ЖТ - желудочковая тахикардия
ЗПТ - заместительная почечная терапия
.m
ЛЖ - левый желудочек
ЛС - лекарственное средство
МНО - международное нормализованное отношение
МПК - минимальная подавляющая концентрация
МРТ - магнитно-резонансная томография
НВУ - надгортанное воздуховодное устройство
НЖТ - наджелудочковая тахикардия
i
ОПН - острая почечная недостаточность
ig
ОПП - острое почечное повреждение
ОРДС - острый респираторный дистресс-синдром
ОРИТ - отделение реанимации и интенсивной терапии
kn
ОСН - острая сердечная недостаточность
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПЗПТ - постоянная заместительная почечная терапия
ed
ПОН - полиорганная недостаточность
ПЭ - печеночная энцефалопатия
РОТЭМ - ротационная тромбоэластометрия
РКТ - рентгеновская компьютерная томография
m
САД - среднее артериальное давление
САК - субарахноидальное кровоизлияние
СБП - спонтанный бактериальный перитонит
e/
СВ - сердечный выброс
СЗП - свежезамороженная плазма
.m
СИ - сердечный индекс
СКН - синдром кишечной недостаточности
СЛР - сердечно-легочная реанимация
ТК - тромбоцитный концентрат
//t
ТЭГ - тромбоэластография
ТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии
УЗИ - ультразвуковое исследование
s:
ФЖ - фибрилляция желудочков
ХБП - хроническая болезнь почек
ХОБЛ - хроническая обструктивная болезнь легких
tp
i
PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) - положительное давление в конце
ig
выдоха
SAPS (Simplified Acute Physiology Score) - упрощенная шкала оценки
физиологических параметров
kn
SOFA (Sepsis/Sequential Organ Failure assessment) - шкала оценки органной
недостаточности
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
i
ig
прогноз).
Большинство из используемых в интенсивной терапии шкал пригодно лишь
для группового [шкала оценки острых и хронических функциональных
kn
изменений (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation - APACHE) II,
упрощенная шкала оценки физиологических параметров (Simplified Acute
Physiology Score - SAPS) II, шкала тяжести травматических
ed
повреждений (Trauma Injury Severity Score), Мангеймский индекс перитонита
и т.д.] только некоторые - для индивидуального [шкала Апгар, шкала комы
Глазго при тяжелой черепно-мозговой травме (ЧМТ), шкала оценки
органной недостаточности (Sepsis/Sequential Organ Failure Assessment - SOFA)]
прогноза.
m
Классификация интегральных шкал
В зависимости от подхода к способу оценки тяжести состояния в
e/
клинической практике используют следующие интегральные шкалы.
1. Шкалы оценки исходной тяжести состояния. В их основе лежит суммарный
анализ изменения различных физиологических параметров, преморбидного
.m
i
развития неблагоприятного исхода, что лежит в основе определения
ig
лечебной тактики и, прежде всего, места оказания помощи.
Шкалы оценки исходной тяжести состояния
Шкала оценки острых и хронических функциональных изменений
kn
Первая интегральная шкала оценки тяжести состояния была опубликована в
1981 г. Ее использовали для разделения пациентов по риску
внутрибольничной летальности. Для расчета использовали худшие значения
ed
34 физиологических параметров, оцененные в первые 24 ч после
поступления в ОРИТ. В зависимости от степени отклонения от нормы
каждый параметр оценивали от 0 до 4 баллов. В заключение к полученной
сумме (шкала оценки физиологических параметров) добавляли
m
определенное число баллов (характеристика преморбид-ного состояния
здоровья пациента). Прогностическое значение шкалы наиболее значимо в
течение первых 32 ч с момента поступления пациента в ОРИТ. Она
e/
продемонстрировала высокую чувствительность (97%) и низкую
специфичность (49%). Авторы пришли к заключению, что шкала APACHE
.m
i
10-19 24,6 15,8
ig
20-29 27,7 21,3
≥30 37,5 75
kn
При тестировании модели на базе данных оригинальной разработки
площадь под рабочей характеристической кривой была равна 0,863. Однако
при испытании системы на большой выборке пациентов в Великобритании
и Ирландии (8796 человек из 26 ОРИТ) (1992) калибровочная статистика
ed
выявила значительную разницу между моделью и реальной выборкой
пациентов.
Шкала оценки острых и хронических функциональных изменений III
Это последняя версия оценочной системы APACHE. Ее разрабатывали,
m
используя результаты наблюдений за 17 457 пациентами ОРИТ в 40
госпиталях США. Из исследования исключили лиц, находившихся на лечении
e/
в ОРИТ менее 4 ч, пациентов отделений неотложной
кардиологии или ожоговой травмы и больных младше 16 лет. Была
выделена группа пациентов после аортокоронарного шунтирования.
.m
i
Упрощенная шкала оценки физиологических параметров
ig
В 1984 г. группой французских специалистов была предложена интегральная
оценочная система SAPS. Авторы выбрали 13 наиболее легко измеряемых
физиологических параметров из перечня шкалы оценки физиологических
kn
параметров, доступных для 90% пациентов (причем в расчет берут их
худшие значения за первые сутки от момента поступления в ОРИТ). Отличия
SAPS от шкалы оценки физиологических параметров:
ed
• добавлена оценка за возраст (от 0 до 4 баллов);
• у пациентов на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) или со
вспомогательной респираторной поддержкой вместо оценки частоты
дыхания используют фиксированное число баллов - три.
m
В результате оказалось возможным рассчитать оптимальные пороговые
значения для оценки госпитальной летальности для SAPS и шкалы оценки
физиологических параметров. Сопоставление их дискриминационных
e/
характеристик показано в табл. 1.2.
Таблица 1.2. Сравнение дискриминационной способности шкалы оценки
.m
Специфичность, % 82 69
Правильный прогноз, % 45 81*
*р <0,001.
s:
i
ig
У детей различных возрастных групп изменчивость физиологических
параметров, специфические заболевания и патологические состояния
существенно снижают ценность разработанных для взрослых систем оценки
kn
тяжести состояния. Наибольшее признание в педиатрии получила
педиатрическая шкала риска смерти III. Ее используют у больных детей в
критических состояниях (исключение - недоношенные новорожденные).
ed
Шкала включает 17 переменных. Если слежение за ними осуществляют в
первые 12 ч после поступления ребенка в ОРИТ, то используют
педиатрическую шкалу риска смерти III-12, а если в течение первых суток -
педиатрическую шкалу риска смерти III-24 (их информативность
m
сопоставима). В расчет принимают значения параметров, наиболее
отличные от нормальных. Как и в любой формализованной оценочной
системе, здесь нельзя вносить
e/
поправки в оценку тяжести состояния в ответ на воздействие современных
способов жизнеобеспечения (прежде всего, ИВЛ). Учитывая
.m
i
• системы гемокоагуляции - число тромбоцитов.
ig
В дальнейшем провели проспективное исследование всех пациентов,
находившихся более суток в ОРИТ хирургического профиля (через 2 года
база данных содержала информацию о 336 больных). После статистической
kn
обработки полученной информации определили оптимальные значения
перечисленных выше показателей. Состояние указанных систем и органов
оценивают по пятибалльной системе (от 0 до 4) и суммируют (то есть
ed
максимальное значение шкалы оценки полиорганной дисфункции - 24
балла). Площади под рабочей характеристической кривой при разработке и
проверке шкалы были равны 0,936 и 0,928 соответственно, что
свидетельствует о ее отличной разрешающей способности. При испытании
m
системы шкалы оценки полиорганной дисфункции авторы выявили, что
тяжесть органной недостаточности хорошо коррелирует с вероятностью
летального
e/
исхода. Причем неоднократное исследование с использованием указанной
шкалы увеличивает точность прогноза. Помимо указанного выше, оценка
.m
<10 <5
10,1-15 5
15,1-20 15
20,1-30 25
>30 40
Шкала оценки органной недостаточности
i
помощью нее оценивают состояние тех же систем и органов, для чего
ig
используют аналогичные параметры, исключение - определение
недостаточности сердечно-сосудистой системы (оцениваемый параметр -
среднее АД и использование инотропных препаратов). Система подсчета
kn
баллов аналогична шкале оценки полиорганной дисфункции (для оценки
выбирают худшие за сутки значения). Эффективность шкалы проверяли
одновременно в 40 ОРИТ 16 европейских стран: оценивали состояние всех
ed
поступивших, за исключением лиц, находившихся в ОРИТ после
неосложненных хирургических вмешательств менее 48 ч, и пациентов
младше 12 лет; дополнительно фиксировали лиц с инфекциями. Анализ
собранных данных опубликовали в 1998-2000 гг. Была выявлена
m
статистически значимая разница в ежедневных оценках по шкале SOFA у
выживших и умерших пациентов (как в целом, так и для каждой системы
отдельно). Число систем и органов, вовлеченных в
e/
ПОН (оценка ≥3), и ее тяжесть коррелировали с показателями летальности.
При инфекции индивидуальные оценки шкалы возрастали, что увеличивало
.m
i
последующего риска летального исхода оказалась сравнимой со шкалой
ig
SOFA (площадь под рабочей характеристической кривой - 0,81; 95%
доверительный интервал - 0,80-0,82). Однако в ОРИТ шкала экспресс-SOFA
оказалась менее надежной, чем ее классический вариант. При всей
kn
достаточной привлекательности для практического врача следует отметить,
что шкала quick-SOFA построена на основании ретроспективных данных и,
что весьма важно, она не валидирована (нет оценки информационной
ed
ценности) на пациентах с подозрением на сепсис. Также необходимо
принять во внимание, что в ретроспективный анализ не были включены
страны с низким и средним уровнем финансирования здравоохранения.
Между тем уровень финансирования здравоохранения влияет на
m
доступность медицинской помощи и приверженность населения к
обращению за ее оказанием. Очевидно, что она не подходит также и для
детей раннего возраста, для которых необходима разработка
e/
самостоятельной количественной системы, построенной на клинических
признаках с адаптированными под них пороговыми значениями
.m
параметров.
Детская шкала множественной органной дисфункции
i
Шкалы оценки тяжести состояния в зависимости от объема и инвазивности
ig
лечения
Классическими в данном отношении являются шкалы, измеряющие
количественно объем лечебных вмешательств 76 и28 у пациентов ОРИТ.
kn
Тяжесть состояния в данном случае коррелирует с объемом терапии,
диагностических манипуляций и мониторинга. Цифровые значения 76 и 28
указывают на возможное количество контролируемых манипуляций с
ed
пациентом. По своей сути они служат отражением терапевтической агрессии
в отношении больного и в то же время показателем нагрузки на персонал.
Недостатками шкал, измеряющих количественно объем лечебных
вмешательств, являются число учитываемых параметров и зависимость от
m
наблюдателя в отношении выполнения ряда из них. Полезным будет
сопоставление индексов шкал, измеряющих количественно объем лечебных
вмешательств, c результатами лечения и его стоимостью. В некоторых
e/
европейских странах (Австрии, Германии, Великобритании), где в основе
финансирования ОРИТ используется принцип клинико-статистических групп,
.m
i
ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ РЕАНИМАЦИЯ
ig
Причины остановки кровообращения:
• первичная (кардиальная) остановка кровообращения - развивается
kn
вследствие электрической нестабильности миокарда (острой ишемии,
инфаркта миокарда, кардиомиопатии, врожденных и приобретенных
нарушений проводимости, стеноза аорты, расслоения аневризмы аорты,
ed
миокардитов, поражения электрическим током);
• вторичная (экстракардиальная) остановка кровообращения - развивается
вследствие экстракардиальных причин [тяжелой дыхательной,
циркуляторной, гемической или тканевой гипоксии вследствие асфиксии,
m
утопления, массивной кро-вопотери; гипогликемии, гипотермии, тяжелого
ацидоза, гипо- и гиперкалиемии, интоксикации, тампонады сердца,
напряженного пневмоторакса, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА),
e/
травмы].
Виды остановки кровообращения:
.m
i
дыхательных путей, остановку дыхания, частоту дыхания менее 6 или более
ig
36 в минуту, ЧСС менее 40 или более 140 в минуту, снижение
систолического Ад (<80 мм рт.ст.), нарушение сознания и др.
Алгоритм базовых реанимационных мероприятий
kn
• Убедиться в безопасности для себя, больного и окружающих, устранить
возможные риски (рис. 1.1).
• Проверить реакцию - аккуратно встряхнуть больного за плечи и громко
ed
спросить: «Что с Вами?»
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
i
наружный дефибриллятор (или сделать это самостоятельно); начать
ig
компрессии грудной клетки:
- встать на колени сбоку от пациента;
- расположить основание одной ладони на центре грудной клетки пациента
kn
(рис. 1.2);
- расположить основание другой ладони поверх первой ладони (рис. 1.3);
- сомкнуть пальцы рук в замок и удостовериться, что вы не оказываете
ed
давление на ребра, выгнуть руки в локтевых суставах; не оказывать давление
на верхнюю часть живота или нижнюю часть грудины;
- расположить тело вертикально над грудной клеткой пациента и надавить
на глубину как минимум на 5 см, но не более 6 см (рис. 1.4);
m
- обеспечивать полную декомпрессию грудной клетки без потери контакта
рук с грудиной после каждой компрессии;
- продолжать компрессии грудной клетки с частотой от 100 до 120 в минуту
e/
(рис. 1.5);
- компрессии и декомпрессии грудной клетки должны занимать равное
.m
время;
- компрессии грудной клетки следует проводить только на жесткой
поверхности.
• Компрессии грудной клетки необходимо сочетать с искусственными
//t
i
пациента, убедиться, что во время анализа ритма никто не прикасается к
ig
пострадавшему, так как это может нарушить алгоритм анализа ритма;
автоматический наружный дефибриллятор проводит автоматизированный
анализ ритма сердца. Если дефибрилляция показана (ФЖ или тахикардия с
kn
широкими комплексами), убедиться, что никто не прикасается к
пострадавшему, и нажать на кнопку; сразу же после нанесения разряда
продолжить сердечно-легочную реанимацию (СЛР) в соотношении
ed
30:2; если дефибрилляция не показана, продолжить базовые
реанимационные мероприятия в соотношении 30:2 без промедления,
следовать голосовым и визуальным командам автоматического наружного
дефибриллятора.
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
i
подключен к монитору, но рядом нет дефибриллятора, то реанимационные
ig
мероприятия можно начать с нанесения одного прекардиального удара -
нанести отрывистый удар по нижней части грудины с высоты 20 см
локтевым краем плотно сжатого кулака. Других показаний к применению
kn
прекардиального удара не существует!
• Как только появится дефибриллятор, наложить электроды на грудь
пациента. Начать анализ ритма сердца. Во время анализа ритма прекратить
ed
компрессии грудной клетки.
• Разряд № 1. Если по данным мониторинга подтверждается наличие ФЖ
или тахикардии с широкими комплексами, нанести один разряд (360 Дж -
при монофазном импульсе, 150-200 Дж - при бифазном), минимизируя
m
паузы между прекращением компрессий грудной клетки и нанесением
разряда. Минимизация пауз достигается тем, что сразу после анализа ритма,
во время зарядки дефибриллятора, продолжают компрессии грудной клетки
e/
и убирают руки только в момент нанесения разряда. Пауза между
прекращением компрессии грудной клетки и нанесением разряда критична
.m
дефибрилляции!
• Всегда наносят только один разряд дефибриллятора, следующий разряд
необходимо нанести при наличии соответствующих показаний после
проведения СЛР в течение 2 мин. Таким образом, сразу же после нанесения
разряда, не теряя времени на проверку ритма, нужно немедленно
возобновить СЛР в соотношении 30:2 в течение 2 мин, даже если первый
i
грудной клетки, необходимо сменять каждые 2 мин.
ig
• После 2 мин СЛР остановиться и проверить ритм по монитору, затрачивая
на это минимальное время.
• Разряд № 2. Если снова по данным кардиомонитора выявляются ФЖ или
kn
тахикардия с широкими комплексами, нанести второй разряд (той же
мощности или больше, 150-360 Дж - для бифаз-ного разряда) и немедленно
возобновить СЛР в соотношении 30:2 в течение 2 мин.
ed
• После 2 мин СЛР остановиться и проверить ритм по монитору, затрачивая
на это минимальное время.
• Разряд № 3. Если снова выявляются ФЖ или тахикардия с широкими
комплексами, нанести третий разряд (той же мощности или больше) и без
m
пауз продолжить СЛР в соотношении 30:2 в течение 2 мин. После нанесения
третьего разряда возможно введение лекарственных средств
(ЛС) [эпинефрина (Адреналина*) в дозе 1 мг, амиодарона в дозе 300 мг
e/
внутривенно или внутри-костно] параллельно с проведением СЛР.
Считается, что, если восстановление кровообращения не было достигнуто
.m
внутрикостно.
• При развитии асистолии или беспульсовой электрической активности - см.
ht
i
При наличии кардиомонитора - подключить его к больному. Атропин при
ig
асистолии и беспульсовой электрической активности применять не
рекомендовано (исключен из рекомендаций с 2010 г.).
• Проверить правильность наложения электродов электрокардиографа! При
kn
наличии Р-зубцов на фоне асистолии (ventricular standstill, асистолии
желудочков) следует применить электрокардиостимуляцию.
• Обеспечить проходимость дыхательных путей и ИВЛ. Продолжить СЛР в
ed
течение 2 мин.
• После 2 мин СЛР проверить ритм по кардиомонитору, затрачивая на это
минимальное время.
• При выявлении асистолии - продолжить СЛР, вводить эпинеф-рин
m
(Адреналин*) в дозе 1 мг каждые 3-5 мин внутривенно или внутрикостно.
Если в процессе СЛР появились признаки восстановления кровообращения,
введение адреналина следует приостановить и продолжать СЛР до
e/
окончания двухминутного цикла.
• При выявлении по монитору организованного ритма сердца или
.m
i
гипомагниемии. Не следует вводить лидокаин, если до этого
ig
использовался амиодарон.
Магния сульфат показан при желудочковых и наджелудочковых аритмиях,
развивающихся на фоне гипомагниемии; аритмии по типу torsades de
kn
pointes, интоксикациях дигоксином. Начальная доза - 2 г (8 ммоль) за 1-2
мин, повторные дозы - через 10-15 мин (отечественный препарат - 1,25 г в 5
мл раствора).
ed
Кальция хлорид показан при электромеханической диссоциации на фоне
гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировки блокаторов кальциевых
каналов. Начальная доза - 10 мл 10% раствора (6,8 ммоль кальция). При
внезапной остановке кровообращения возможна быстрая инъекция, при
m
лечении аритмий - только медленная.
Натрия гидрокарбонат (Натрия бикарбонат*) назначают во всех случаях
длительных реанимационных мероприятий (>30 мин) для коррекции
e/
ацидоза, на фоне которого будут неэффективны другие ЛС. Вводить 50-100
мл 8,4% раствора (1 ммоль/кг, ≤0,5 ммоль/кг каждые 10 мин) под контролем
.m
i
Устройства для механической компрессии грудной клетки. Применение
ig
подобных устройств при СЛР возможно при проведении СЛР во время
транспортировки больных, при длительных реанимационных
мероприятиях (например, при гипотермии), при проведении СЛР во время
kn
грескожного коронарного вмешательства.
Мониторинг во время расширенных реанимационных мероприятий.
• Клинические признаки: попытки вдоха, движения и открывание глаз,
ed
наличие сердечного ритма и пульса на центральной артерии, реакция
зрачков.
• Устройства с обратной связью. Подобные устройства могут быть
портативными или интегрированными в дефибриллятор. Дают звуковые или
m
визуальные подсказки по глубине и частоте компрессий, степени
декомпрессии, задают звуковой метроном частоты компрессий.
• Инвазивный мониторинг гемодинамики. Во время СЛР следует считать
e/
оптимальными компрессии грудной клетки, обеспечивающие
диастолическое давление в аорте выше 25 мм рт.ст.
.m
i
3. Сердечная недостаточность. В острых ситуациях она может
ig
манифестировать отеком легких (ОЛ) и/или повышением давления в
яремных венах, увеличением печени.
4. Ишемия миокарда.
kn
После определения ритма сердца и наличия/отсутствия неблагоприятных
признаков возможны следующие варианты немедленного лечения аритмии
(рис. 1.7-1.9).
ed
1. Электрическое (кардиоверсия, кардиостимуляция).
2. Медикаментозное [антиаритмические (и другие) препараты].
Реанимационные мероприятия в педиатрии
• Базовую реанимацию необходимо начинать с пяти искусственных вдохов
m
(рис. 1.10-1.12).
• Если врач один, он должен провести реанимацию в течение 1 мин или пять
циклов СЛР прежде, чем отправиться за помощью. Для минимизации пауз в
e/
СЛР, отправляясь за помощью, маленького ребенка можно нести с собой на
руках.
.m
i
грудины, на 1/3 передне-заднего диаметра грудной клетки ребенка.
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
i
В организм здорового человека жидкость попадает с употребляемой им
ig
пищей или водой. В результате обменных процессов, происходящих в
организме, также образуется вода. Количество жидкости, поступающей при
питье, составляет 1500 мл (примерно 60% всей жидкости, попадающей в
kn
организм в течение суток), с пищей - 750 мл (30%). Количество
метаболической воды, образующейся в человеческом организме, как
правило, не превышает 250 мл (10%).
ed
В норме потеря жидкости составляет 2500 мл/сут. Выделение воды из
организма происходит с мочой - 1500 мл (60%), через кожу (неощутимые
потери) и посредством перспирации через легкие - 700 мл (28%), с потом -
200 мл (8%) и калом - 100 мл (4%) (рис. 1.13).
m
Осмотическая активность плазмы крови
Осмотическую активность биологической жидкости определяет
концентрация биологически активных веществ - диссоциирующих
e/
.m
//t
s:
Рис. 1.13. Водные сектора организма человека (по: Potger К.С., 2001)
электролитов (имеют относительно высокую молекулярную концентрацию и
незначительную молекулярную массу) и недиссоциирующих соединений.
tp
i
крови, мОсм/л; [мочевина] - концентрация мочевины в плазме крови,
ig
мОсм/л.
При токсемии осмоляльность плазмы возрастает в результате возможного
присутствия в ней таких веществ, как этанол и этилен-гликоль, сложных
kn
углеводов и недифференцируемых неизмеряемых осмолей.
Коллоидно-осмотическое давление плазмы
Коллоидно-осмотическое давление (КОД) плазмы - осмотическое давление,
ed
создаваемое белками плазмы крови: альбуминами, глобулинами и
фибриногеном.
В норме величина КОД составляет 25 мм рт.ст. (3,4 кПа). КОД зависит от
молекулярной массы растворенного вещества и его концентрации.
m
Альбумины создают 80% КОД плазмы, глобулины - до 16-18%, а белки
свертывающей системы крови - не более 2%.
Расстройства водного и электролитного обмена
e/
Изотонические потери - потери не только воды, но и связанных с ней
осмотически активных электролитов (в основном ионов натрия и хлора).
.m
Изотоническая дегидратация
Этиология
• Гастроинтестинальные потери (например, при рвоте, диарее, кишечных
свищах, вследствие установки зонда).
//t
i
• Снижение температуры тела.
ig
• Ослабление пульса.
• Снижение диуреза до выраженной олигурии при уменьшении содержания
натрия в моче.
kn
Степени изотонического обезвоживания
• При обезвоживании I степени (дефицит жидкости составляет примерно 2 л)
пациента беспокоят повышенная слабость и утомляемость, тахикардия,
ed
апатия, анорексия. Отмечают склонность к ортостатическим коллапсам, при
измерении АД в положении лежа регистрируют нормальные значения.
• При изотоническом обезвоживании II степени (дефицит жидкости - ~4 л)
обнаруживают апатию, анорексию, рвоту. Отмечают снижение АД при
m
измерении в положении лежа.
• При обезвоживании III степени (дефицит жидкости - 5-6 л) диагностируют
помрачение сознания и шок. Систолическое АД, измеренное в положении
e/
лежа, не превышает 90 мм рт.ст.
Лечение
.m
i
беременность).
ig
• Значительное увеличение объема интерстициального пространства за счет
депонирования в нем изотонической жидкости.
В наиболее тяжелых случаях происходит формирование отеков тела, легких
kn
и, следовательно, увеличение массы тела. Наводнение организма больного
изотонической жидкостью нередко провоцирует развитие таких
осложнений, как острая сердечная недостаточность (ОСН) и острая
ed
печеночная недостаточность.
Клиническая картина
• Отеки.
• Одышка.
m
• Застойные хрипы в легких.
• Снижение диуреза.
• Отсутствие изменений осмолярности плазмы крови (в пределах нормы).
e/
Лечение
• Прекращение или резкое ограничение объемов вводимых инфу-зионных
.m
растворов.
• Назначение диуретиков (фуросемида) до получения клинического эффекта.
• Применение инотропных средств при снижении насосной функции сердца.
• Мониторинг деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем.
//t
Кислотно-основное состояние
Буферные системы крови, участвующие в поддержании КОС
Буферные системы - биологические жидкости организма, обеспечивающие
s:
крови).
• Гемоглобиновая буферная система крови (35% буферной емкости крови).
ht
i
гипервентиляцией легких.
ig
• НСО3- - содержание аниона бикарбоната в плазме крови. Метаболический
компонент КОС. Средний нормальный уровень НСО3- составляет 22 ммоль/л
(19-24 ммоль/л). Увеличение концентрации бикарбоната аниона указывает
kn
на метаболический алкалоз, а снижение - на метаболический ацидоз.
•BE - избыток или дефицит оснований в крови; метаболический компонент
КОС. В норме показатель ВЕ (в среднем равен нулю) может варьировать от -
ed
2,3 до 2,3 мЭкв/л. Показатель БЕ - количество щелочи или кислоты, которое
при 38 °С необходимо добавить к 1 л полностью оксигенированной in
vitro крови, имеющей раСО2, равное 40 мм рт.ст., для достижения
нормального уровня рН (7,4). БЕ крови выражают в миллиэквивалентах
m
щелочи или кислоты на 1 л крови.
• Стандартный НСО3- - концентрация бикарбоната аниона, содержащаяся
при 38 °С в пробе плазмы крови, полностью насыщенной кислородом и
e/
уравновешенной газовой средой, имеющей раСО2, равным 40 мм рт.ст.
Среднее содержание бикарбоната аниона составляет 24 ммоль/л.
.m
i
показателя стандартного бикарбоната примерно соответствует изменению
ig
BE.
Анионная разница
Б основе понятия анионной разницы лежит предположение, что любой
kn
раствор, включая плазму крови, должен обладать свойством
электронейтральности. Сумма катионов, содержащихся в
электронейтральном растворе, равна сумме анионов. При увеличении
ed
водородной нагрузки (количества ионов водорода) регистрируют
несоответствие разности между измеряемыми в плазме крови
концентрациями катионов и анионов (анионная разница). Б норме значения
анионной разницы составляет 10-18 ммоль/л.
m
Плазма крови содержит один главный измеряемый катион (Na+) и два
главных измеряемых аниона (Cl- и НСО3-). Роль других измеряемых катионов
(К+, Са2+, Mg2+) невелика.
e/
Формула для расчета анионной разницы:
АР = [Na+] - [Cl-] - [HCO3-],
.m
i
вентиляции, ограничивающей элиминацию СО2. Наряду с увеличением
ig
концентрации углекислого газа в крови, как правило, наблюдают снижение
парциального давления кислорода в артериальной крови (раО2), а также
уменьшение SaO2.
kn
Этиология
• Угнетение центральных механизмов регуляции дыхания.
- Наркотические препараты.
ed
- Седативные средства.
- Средства для наркоза (ингаляционные и неингаляционные анестетики).
• Поражение центральной нервной системы (ЦНС).
- ЧМТ.
m
- Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт).
- Отек головного мозга.
- Последствия аноксии мозга.
e/
- Кома различной этиологии.
• Нарушения проведения нервных импульсов к дыхательным мышцам.
.m
- Пневмоторакс, гидрогемоторакс.
- Плевральный выпот.
• Легочная патология.
- Пневмония.
- Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
- ОЛ.
i
Симптомы гиперкапнии:
ig
• гиперемия кожного покрова;
• беспокойство, возбуждение, при выраженной гиперкапнии - угнетение
сознания до комы;
kn
• артериальная гипертензия (АГ);
• одышка;
• тахикардия.
ed
Электролитные нарушения при дыхательном ацидозе
• Увеличение содержания в плазме крови фосфатов.
• Повышение концентрации ионов калия в плазме крови.
Диагностика
m
Повышение раСО2 при низком уровне рН указывает на развитие первичного
дыхательного ацидоза. При остром дыхательном ацидозе происходит сдвиг
рН на 0,008 при изменении раСО2 на 1 мм рт.ст.; при хроническом
e/
компенсированном дыхательном ацидозе наблюдают смещение рН на 0,003
при изменении раСО2 на 1 мм рт.ст.
.m
Лечение
• Восстановление адекватного минутного объема вентиляции легких.
• Лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
Хронический дыхательный ацидоз
//t
Этиология
Как правило, хронический дыхательный ацидоз возникает при ХОБЛ.
ht
Лечение
При развитии данного состояния в первую очередь назначают препараты
для лечения основного заболевания.
Дыхательный алкалоз
Дыхательный алкалоз, первичный или компенсаторный, - патологическое
состояние, характеризующееся гипокапнией, обусловленной альвеолярной
гипервентиляцией.
i
• Возбуждение.
ig
• ИВЛ в режиме гипервентиляции.
• Изменение податливости грудной клетки и легких.
• Другие причины (сепсис, печеночная недостаточность и
kn
восстановительный период после метаболического ацидоза).
Гипокапния и снижение раСО2 до 20-25 мм рт.ст. отрицательно влияют на
жизненно важные системы органов, способствуя снижению мозгового и
ed
коронарного кровотока, тканевой гипоксии, развитию острого повреждения
легких и др.
Клиническая картина
m
• Наиболее частые симптомы острого дыхательного алкалоза - тахипноэ и
одышка. При хроническом состоянии нередко регистрируют нормальную
частоту дыхания при увеличенном дыхательном объеме.
e/
• Иногда у пациентов обнаруживают нарушения нейромышечных функций
(парестезии, судороги, тремор).
.m
i
Компенсаторные механизмы метаболического ацидоза
ig
Первым механизмом компенсации метаболического ацидоза считают
буферные системы, преимущественно НСО3- (препятствует снижению рН).
Активизация дыхательной системы с увеличением минутного объема
kn
дыхания (минутной вентиляции) приводит к снижению раСО2. При
уменьшении раСО2 на 1,2 мм рт.ст. регистрируют снижение концентрации
НСО3- в сыворотке крови на 1 мЭкв/л. Предел снижения раСО2 составляет 10
ed
мм рт.ст. (ниже очень редко).
При хроническом метаболическом ацидозе ожидаемая величина
раСО2 приблизительно равна двум последним показателям (например, при
рН, равном 7,2, ожидаемая величина раСО2 составляет 20 мм рт.ст.).
m
Внутриклеточные белковые буферные системы и фиксированные в костной
ткани буферы (соли кальция) представляют третий основной механизм,
позволяющий ограничить снижение рН.
e/
Активная экскреция ионов водорода (в среднем 50-100 мЭкв/сут) в
комплексе с фосфатами и аммонием соответствует нормальному темпу
.m
Диагностика
• Нормальный или сниженный уровень раСО2 при уменьшении рН указывает
ht
i
• Снижение рН (<7,2).
ig
• Наличие выраженных нарушений органов и систем в условиях ацидоза.
• Чрезмерная работа дыхательной системы, направленная на поддержание
рН.
kn
При лечении диабетического кетоацидоза основное внимание уделяют
инсулинотерапии (введение натрия гидрокарбоната может привести к
алкалозу). У больных с диабетическим кетоацидозом нередко отмечают
ed
резкое снижение рН артериальной крови (<7,2). При лактат-ацидозе
необходимо поддерживать рН на уровне, превышающем 7,2.
Побочные эффекты введения раствора натрия гидрокарбоната.
• Гиперкапния.
m
• Гиперосмолярность плазмы.
• Развитие артериальной гипотензии.
• Снижение СВ.
e/
• Парадоксальный ацидоз ЦНС.
Формула для расчета количества бикарбоната НСО3-, необходимого для
.m
коррекции рН:
Dбикарбоната = 0,5 × m × [HCO3-],
где Dбикарбоната - дефицит HCO3-; m - масса тела, кг; [HCO3-]треб. - желаемая
концентрация HCO3- - фактическая концентрация HCO3- в сыворотке крови,
//t
мЭкв/л.
Для коррекции метаболического ацидоза используют молярный 8,4%
раствор натрия гидрокарбоната (каждый миллилитр раствора содержит 1
s:
Лактат-ацидоз
Лактат-ацидоз - патологическое состояние, возникающее при различных
заболеваниях и синдромах, обусловленное повышением концентрации
молочной кислоты в сыворотке крови вследствие усиленного образования
i
Этиология
ig
• Уменьшение оксигенации тканей (тканевая гипоксия).
• Нарушение функции печени.
• Передозировка бигуанидов (метформин).
kn
• Длительная инфузия натрия нитропруссида.
• Недостаток тиамина (витамина В1) при отсутствии сердечнососудистой
недостаточности. Дефицит тиамина способствует увеличению концентрации
ed
молочной кислоты в сыворотке крови вследствие угнетения окисления
пирувата в митохондриях.
• Повышение содержания правовращающего изомера молочной кислоты
(D-лактат-ацидоз) в сыворотке крови.
Диагностика
m
• Метаболический ацидоз, связанный с повышенной анионной разницей.
• Выраженный дефицит оснований.
e/
• Величина анионной разницы превышает 30 мЭкв/л.
• Уровень молочной кислоты в венозной крови превышает 2 мЭкв/л.
.m
Лечение
Устраняют причину лактат-ацидоза.
При шоке и циркуляторной недостаточности выполняют процедуры,
способствующие улучшению тканевой перфузии, доставки и потребления
//t
кислорода тканями.
Устраняют все возможные причины гипоксии для восстановления аэробного
обмена.
s:
Кетоацидоз
Определение
Кетоацидоз - патологическое состояние, обусловленное недостаточностью
эндогенного инсулина или недостаточным поступлением экзогенного
инсулина. Кетоацидоз возникает вследствие образования кетоновых тел.
Кетоновые тела - группа органических соединений, промежуточные
Этиология
• Диабет.
• Голодание.
• Алкоголизм.
i
Основные звенья нарушений
ig
• Гипергликемия.
• Повышение осмолярности плазмы крови.
• Развитие гипертонической дегидратации (потеря воды достигает 6-8 л,
kn
например, в результате осмотического диуреза, рвоты или диареи).
• Метаболический ацидоз, обусловленный образованием кетоновых тел,
нередко усиливается при лактат-ацидозе.
ed
• Гипервентиляция (дыхание Куссмауля) и стимуляция дыхательного центра
ионами водорода приводят к значительному снижению pCO2.
• Потеря минералов: калия, магния, натрия, кальция, фосфатов.
Клиническая картина
• Слабость.
m
• Жажда.
• Тошнота.
e/
• Угнетение сознания.
• Боли в животе.
.m
Классификация
Варианты кетоацидоза
ht
i
инфузию инсулина со скоростью 0,1 ЕД/кг в час (полупериод усвоения
ig
простого инсулина при внутривенном введении составляет примерно 4-5
мин, время действия - ~60 мин). Для внутривенного введения используют
инсулин, добавленный в 0,9% раствор натрия хлорида или 5% раствор
kn
декстрозы (Глюкозы*).
Если уровень глюкозы в крови снижается до 19,4 ммоль/л (350 мг/дл), то
противопоказания к назначению раствора декстрозы (Глюкозы*) для
ed
терапии инсулином отсутствуют. В качестве лечебного средства глюкозу
используют при снижении ее концентрации до 13,9 ммоль/л (250 мг/дл). Уже
через 1 ч после введения инсулина регистрируют положительные
изменения КОС.
m
Осложнение данной процедуры - резкое уменьшение концентрации
глюкозы в крови с развитием отека головного мозга.
Компенсация потерь жидкости (проводят под контролем ЦВД, диуреза,
e/
секторального распределения жидкости и осмолярности плазмы):
• инфузия изотонических растворов, содержащих ионы натрия и хлора
.m
ммоль/л);
• при сниженном объеме плазмы необходимо вводить растворы,
поддерживающие КОД плазмы крови.
s:
i
Концентрация ионов калия (К+) в Скорость введения растворов, содержащих
ig
сыворотке крови, мЭкв/л ионы калия (К+), мЭкв/ч
>6 0
5-6 10
kn
4-5 20
3-4 30
<3 40
ed
Контроль за концентрацией фосфора артериальной крови
Уровень неорганического фосфора в сыворотке крови у пациентов с
кетоацидозом снижен. Общие потери фосфора составляют в среднем 1-1,5
ммоль/кг. При значительной гипофосфатемии рекомендуют проводить
m
инфузии растворов фосфора.
Алкогольный кетоацидоз
e/
Этиология
• Превращение этанола в процессе метаболизма в печени в аце-тальдегид с
образованием никотинамидадениндинуклеотида, способствующего
.m
тел.
Диагностика
Алкогольный кетоацидоз возникает через 1-3 дня после чрезмерного
s:
анионной разницы.
Лечение
• Внутривенно вводят 0,9% раствор натрия хлорида и 5% раствор декстрозы
ht
i
гипомагниемии или гипохлоремии происходит угнетение этого механизма, а
ig
процесс компенсации избытка HCO3- нарушается.
При метаболическом алкалозе возникают неблагоприятные условия для
нормальной оксигенации тканей. В результате снижения СВ и сдвига кривой
kn
диссоциации оксигемоглобина влево транспорт кислорода уменьшается. В
то же время потребность тканей в кислороде при алкалозе увеличивается.
Этиология
ed
• Потеря хлористоводородной кислоты (НС1) при рвоте, длительной
постоянной аспирации желудочного содержимого при наличии, например,
назогастрального зонда или гастростомы.
• Избыточное выведение из организма электролитов и жидкости.
m
- Применение диуретиков. Экскреция хлоридов почками возрастает при
повышении диуреза, в результате возникает гипо-хлоремия. Для сохранения
электронейтральности ионы хлора замещаются ионами бикарбоната.
e/
- Типокалиемия обусловливает увеличение проксимальной канальцевой
реабсорбции НСО3-и дистальной канальцевой секреции Н+.
.m
i
Диагностика
ig
• Наиболее важный показатель - содержание НСО3- в сыворотке крови.
Значение имеет повышение концентрации анионов бикарбоната в
артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной крови - более 30
kn
ммоль/л.
• Увеличение рН.
• раСО2 нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях отмечают
ed
снижение данного показателя.
• Гипокалиемия.
• Уменьшение концентрации ионов хлора менее 100 ммоль/л
(хлоридозависимый алкалоз). В некоторых случаях содержание ионов С1- в
m
сыворотке крови соответствует норме (хлоридорези-стентный алкалоз).
Лабораторные анализы позволяют различить хлоридозависимый и
хлоридорезистентный алкалоз.
e/
- Хлоридозависимый алкалоз обычно обусловлен потерей жидкости и
электролитов (ионов Н+, С1-, К+, Mg2+), а также возникает в результате
.m
Лечение
• Устраняют основные причины метаболического алкалоза.
• Внутривенно вводят 0,9% растворы натрия хлорида, калия хлорида и
s:
минералокортикоидов (спиронолактон).
Объем и качественный состав применяемых для инфузии средств
определяют в соответствии с обнаруженными потерями. При не-
осложненном метаболическом алкалозе безопасное содержание НСО3-в
сыворотке крови составляет менее 35 мЭкв/л.
Формула для вычисления дефицита хлоридов:
DCl = 0,27 × m × (100 - фактическое содержание ионов Cl-, ммоль/л),
i
Клиническая картина
ig
• Угнетение сознания.
• Гиперрефлексия.
• Спастические проявления.
kn
• Судороги.
• Осложнения церебральной дегидратации.
• Кровоизлияния в головной мозг различной локализации
ed
(субарахноидальные, субкортикальные).
• Тромбоз венозного синуса.
В табл. 1.5 преставлены общие сведения дифференциальной диагностики
различных типов гипернатриемии.
m
Таблица 1.5. Характеристика и подходы к лечению различных типов
гипернатриемии
Показатель Гиперволе-мическая Изоволе- Гиповоле-мическая
e/
мическая
Содержание Повышенное Нормальное Сниженное
.m
общего
натрия
Этиология Избыточное Выделение Гипотоническая полиу-рия.
внутрисосудистое осмотически Прием диуретиков.
//t
i
Назначение натрия в течение 48 ч (перед солевого раствора.
ig
диуретиков этим необходимо рассчитать Затем - введение
дефицит воды) сбалансированных
растворов со сниженной
kn
концентрацией натрия
Гипонатриемия
Гипонатриемия - снижение концентрации ионов натрия (Na+) в сыворотке
ed
крови менее 135 ммоль/л. Высокую распространенность этого состояния в
ОРИТ, особенно у хирургических больных, объясняют высвобождением
вазопрессина в результате стресса.
Классификация
m
• Гиперосмолярная (≥300 мОсм/л) и нормоосмолярная (280300 мОсм/л)
гипонатриемия - псевдогипонатриемии, связанные с наличием в плазме
осмотически активных веществ, например алкоголя.
e/
• Изоволемическая гипонатриемия.
• Гипоосмолярная гипонатриемия.
.m
рвотой).
Симптомы острой гипонатриемии
tp
и остановка дыхания.
Лечение
Общие принципы коррекции гипонатриемии
Быстрое устранение гипонатриемии приводит к развитию грозного
осложнения, определяемого как центральный миелинолиз. Для
i
• У пациентов с высоким риском формирования осложнений уровень
ig
натрия не должен превышать 125 мЭкв/л.
• У больных алкоголизмом концентрацию натрия в сыворотке крови, равную
125 мЭкв/л, считают нормальной.
kn
Гиперволемическая гипоосмолярная гипонатриемия
Данное состояние возникает в результате внутривенного введения
гипертонических растворов декстрозы (Глюкозы*), маннитола или крахмала,
ed
а также при увеличении концентрации глюкозы в плазме крови при
сахарном диабете.
Повышение уровня мочевины сопровождается увеличением осмо-лярности
сыворотки крови и снижением концентрации ионов Na+ в
m
ней. Мочевина проникает в клетки, что приводит к выравниванию
потенциального осмотического градиента. Осмолярность сыворотки крови
возрастает до 300 мОсм/л и более.
e/
Для предупреждения гипертонической гипонатриемии следует учитывать
концентрацию всех переливаемых растворов и контролировать
.m
гипонатриемии
Гиповолеми- • Потери изотонической • Внутривенная инфузия
ческая жидкости при инфузионной гипертонического раствора
s:
i
гипонатриемии
ig
Изоволемиче- • Безэлектролитная инфузи-онная • Диуретики.
ская терапия при наличии электролитных
• Ограничение поступления
потерь. воды в организм.
kn
• Чрезмерная продукция • Мероприятия,
антидиуретического гормона, направленные на лечение
приводящая к увеличению основного заболевания.
ed
внеклеточных и внутриклеточных • Демеклоциклин^ в дозе
объемов жидкости, гипонатрие-мии,
600-1200 мг/сут.
снижению осмоляльности плазмы • При тяжелом состоянии
крови и формированию водной рекомендуют проводить
m
интоксикации. инфузии гипертонического
• Использование диуретиков, раствора натрия хлорида.
особенно салуретиков. • При состоянии средней
e/
• Полидипсия и заболевания почек,
тяжести, а также при
сопровождающиеся уменьшением отсутствии клинической
.m
i
• Перемещение фосфатов из сыворотки крови в клетки и кости. Выход
ig
фосфатов в клетки происходит при парентеральном введении раствора
глюкозы или фруктозы, особенно при длительном непрерывном их
применении.
kn
• Уменьшение интестинальной фосфорной абсорбции или увеличение
потерь фосфора из кишечника.
• Увеличение экскреции фосфатов с мочой вследствие снижения их
ed
реабсорбции в почках.
Этиология
• Голодание.
• Диабетический кетоацидоз.
m
• Полное парентеральное питание.
• Инсулинотерапия.
• Применение диуретических препаратов.
e/
• Рвота.
• Гипопаратиреоидизм.
.m
• Псевдогипопаратиреоидизм.
• Применение ЛС (например, глюкокортикоидов или содержащих алюминий
антацидов).
• Сепсис.
//t
(Глюкозы*)].
Диабетический кетоацидоз
Причины дефицита фосфатов при кетоацидозе: глюкозурия, вызывающая
усиление экскреции фосфатов с мочой, и инсулиноте-рапия, приводящая к
перемещению фосфатов из сыворотки крови в клетки.
Диагностика
i
• Угнетение сократительной способности миокарда.
ig
• Дыхательная недостаточность.
• Нарушение функций диафрагмы и дыхательных мышц.
• Нарушения свертывающей системы крови (гипофосфатемия приводит к
kn
изменению функций тромбоцитов и замедлению ретракции кровяного
сгустка, увеличению скорости исчезновения тромбоцитов из кровотока).
Лечение
ed
Для лечения гипофосфатемии используют препараты (применяют внутрь),
содержащие фосфор. Наиболее часто назначают такие ЛС, как к-
фосфат*9 (содержит 250 мг фосфора), нейтра-фос*9 (250 мг фосфора) и
Фосфо-сода* (128 мг фосфора).
m
При снижении концентрации фосфатов (PO43-) в сыворотке крови менее 10
мг/л (или <0,3 ммоль/л) рекомендуют внутривенно вводить растворы натрия
фосфата и калия фосфата, содержащие по 3 ммоль/кг фосфора (табл. 1.7).
e/
Таблица 1.7. Состав фосфорсодержащих растворов
Содержание
.m
Гиперфосфатемия
Гиперфосфатемия - увеличение содержания фосфора в плазме крови более
tp
• Дегидратация.
• Болезнь Аддисона.
• Гипервитаминоз D.
• Дефицит магния.
• Трансфузионная терапия.
• Гемолиз.
i
для связывания в кишечнике поступающего в организм фосфора. Наиболее
ig
часто назначают алюминия гидроксид*9 в дозе 600 мг (или по 5 мл) во время
каждого приема пищи и перед сном.
• Назначение кальция карбоната (таблетки).
kn
• Соблюдение диеты с пониженным содержанием фосфора.
Нарушения баланса калия
Общее содержание калия в организме человека составляет 55 мЭкв/кг.
ed
Клетки содержат более 98% калия. В среднем концентрация калия в клетках
равна 145 мЭкв/л. Содержание ионов калия в плазме крови варьирует от 3,5
до 5 мЭкв/л.
Классификация
m
• Гиперкалиемия (содержание калия в плазме крови превышает 5,5 мЭкв/л).
e/
- Псевдогиперкалиемия.
- Гиперкалиемия, обусловленная нарушениями почечной экскреции калия.
.m
мЭкв/л).
- Потеря калия через почки.
- Экстраренальные потери.
s:
гиперкалиемии.
• Мягкую (концентрация калия варьирует от 5,1 до 6 мЭкв/л).
ht
i
- Амилорида.
ig
- Блокаторов ангиотензиновых рецепторов.
- Противогрибковых препаратов (флуконазола, кетоконазола).
- β-дреноблокаторов.
kn
- Циклоспорина.
- Дигоксина.
- Гепарина натрия (обратное подавление синтеза альдостерона).
ed
- Спиронолактона.
- Суксаметония йодида.
- Триамтерена.
• Трансфузия крови или эритроцитарной массы.
m
Клиническая картина
• Жизнеопасные аритмии: брадикардия, атриовентрикулярная (АВ) блокада,
желудочковая тахикардия (ЖТ), ФЖ, асистолия.
e/
• Слабость скелетной мускулатуры.
Диагностика
.m
Лабораторные исследования
• Измерение концентрации ионов калия в плазме крови.
• Определение концентрации бикарбоната в плазме крови.
• Измерение уровня мочевины и креатинина в плазме крови.
//t
Инструментальные исследования
Электрокардиографические (ЭКГ) признаки гиперкалиемии (обнаруживают
при повышении концентрации калия в плазме крови более 6 мЭкв/л).
tp
i
• Применяют диуретики (большинство мочегонных ЛС увеличивают
ig
почечную экскрецию калия).
• Используют катионообменные смолы, связывающие калий и
способствующие его экскреции через ЖКТ (вводят 50 г каэксилата*9 на 200
kn
мл 20% раствора сорбитола per rectum).
• Диализ осуществляют в случаях, когда вышеуказанные методы коррекции
гиперкалиемии не дают достаточного эффекта или при наличии у пациента
ed
ОПН.
• Коррекция состояний, способствующих развитию гиперкалиемии
(например, лечение поражений почек, выполнение некрэктомии
поврежденных тканей).
m
Псевдогиперкалиемия
Псевдогиперкалиемия - состояние, при котором при проведении
лабораторных исследований плазмы крови определяют более высокое
e/
содержание калия по сравнению с его истинной концентрацией.
• Свернувшаяся кровь в пробирке.
.m
Гипокалиемия
Под гипокалиемией понимают уменьшение концентрации калия в плазме
крови ниже 3,5 мЭкв/л.
s:
Этиология
• Увеличение потерь калия через почки (>20 мЭкв/сут).
• Первичный или вторичный альдостеронизм.
tp
• Применение глюкокортикоидов.
• Метаболический алкалоз.
ht
i
рабдомиолиз, параличи).
ig
• Гастроэнтерологические нарушения [запоры, нарушения моторики ЖКТ,
усугубление печеночной энцефалопатии (ПЭ)].
• Кардиоваскулярные нарушения (АГ, аритмии, ортостатические
kn
расстройства).
• Нарушения функций почек (метаболический алкалоз, полиурия,
полидипсия, снижение толерантности к глюкозе).
ed
Диагностика
Лабораторная диагностика
• Определение концентрации ионов калия в плазме крови.
• Исследование КОС.
m
• Определение содержания ионов калия и хлоридов в моче.
Инструментальная диагностика
Изменения на ЭКГ - уплощение зубца Т, появление зубца V, снижение
e/
сегмента ST (не более чем в 50% случаев).
Лечение
.m
i
- Снижение абсорбции магния.
ig
- Мальабсорбция.
- Нарушение всасывания магния в тонкой кишке.
- Недоразвитие кишечника.
kn
- Избыточная потеря магния через ЖКТ.
- Прием слабительных средств.
- Кишечные или желчные свищи.
ed
- Диарея.
• Избыточное выведение магния почками.
- Назначение диуретических препаратов.
- Острый тубулярный некроз (диуретическая фаза).
m
- ОПН и хроническая почечная недостаточность.
- Первичный альдостеронизм.
• Гиперкальциемия.
e/
• Эндокринные заболевания.
- Гипертиреоидизм.
.m
- Гиперпаратиреоидизм.
- Сахарный диабет, диабетический кетоацидоз.
- Гиперальдостеронизм.
• Применение ЛС (цисплатина, циклоспорина, гентамицина,
//t
карбенициллина, тикарциллина).
• Другие причины.
- Острый панкреатит.
s:
• Тошнота.
• Рвота.
ht
• Слабость.
• Головокружение.
• Дисфагия.
• Тетания.
• Мышечные подергивания.
i
Устранить причины гипомагниемии.
ig
• Измерить потери магния с мочой.
• Оценить нарушения баланса других электролитов (гипомагние-мия часто
сочетается с гипокалиемией, гипофосфатемией, гипо-натриемией,
kn
гипокальциемией).
Одно из главных проявлений дефицита магния - стойкая гипока-лиемия,
устранение которой следует начинать с коррекции недостатка магния. При
ed
этом восполнение магния нормализует внутриклеточное содержание калия.
При отсутствии ионов магния происходит нарушение работы натрий-
калиевого насоса, восстанавливающего содержание ионов калия в клетках.
Если клинические признаки гипомагниемии отсутствуют, то восполнение
m
дефицита магния осуществляют путем назначения ЛС внутрь.
Медикаментозное лечение
При выраженном дефиците магния используют 25% раствор магния
e/
сульфата (1 мл этого раствора содержит 2 ммоль магния). Для профилактики
дефицита магния следует вводить внутривенно по 3-12 мл 25% раствора
.m
магния сульфата.
Схема введения препаратов магния при умеренном дефиците магния (без
клинических симптомов) и при отсутствии нарушений баланса других
электролитов следующая.
//t
i
мин. Введение поддерживающей дозы осуществляют со скоростью 0,5-1,0
ig
г/ч в течение 1 сут.
В условиях дефицита магния (как и дефицита калия) организм чувствителен к
сердечным гликозидам, потенцирует их аритмогенное действие и
kn
кардиотоксический эффект. Внутривенное введение магния сульфата иногда
приводит к развитию артериальной гипотензии, зависящей от скорости
инфузий.
ed
Гипермагниемия
Гипермагниемия - повышение концентрации ионов магния в плазме крови
более 2,1 мЭкв/л (или >1,05 ммоль/л). Основная причина развития
гипермагниемии связана с нарушением функций почек.
Этиология
m
• ОПН или хроническая почечная недостаточность.
• Передозировка ЛС.
e/
- Антациды.
- Слабительные средства.
.m
• Феохромоцитома.
Диагностика
• ЭКГ-признаки гипермагниемии (обнаруживают при повышении
s:
Клиническая картина
• Артериальная гипотензия.
• Угнетение дыхания.
• При резком увеличении концентрации ионов магния в плазме крови до 10
мЭкв/л (до 5 ммоль/л) исчезают глубокие сухожильные рефлексы.
• Остановка сердца (при повышении концентрации магния в плазме крови
до 12-15 мЭкв/л).
i
• Назначают фуросемид.
ig
Нарушение баланса кальция
Кости содержат около 98% кальция, плазма крови - лишь 2%. В плазме крови
кальций присутствует в виде ионизированной формы (50%) и в виде
kn
соединений с белком (50%). Общее содержание кальция в организме
человека с массой тела, равной 70 кг, варьирует от 1000 до 1500 г.
Ежедневная потребность взрослого человека в кальции составляет 15-40
ed
мЭкв/(л×м2), или 7,5-20 ммоль/м2. Однако суточная потребность зависит от
энергетических затрат человека - на каждую 1000 ккал необходимо 2,2-4,0
ммоль кальция.
Нормальное содержание кальция в плазме крови - 8-10 мг/дл (или 2,1-2,5
ммоль/л).
m
Концентрация в плазме крови ионизированного (свободного) кальция
составляет 4,0-5,6 мг/дл (или 1,1-1,3 ммоль/л).
e/
Регуляция уровня кальция происходит под действием паратире-оидного
гормона. При снижении концентрации кальция определяют увеличение
.m
Ходжкина)].
• Гиперпаратиреоидизм (первичный, вторичный).
• Применение ЛС.
- Тиазидных диуретиков.
- Передозировка витамина D или избыток ретинола.
• Эндокринология.
- Тиреотоксикоз.
i
- Наследственная гиперкальциемия.
ig
Клиническая картина
Нередко гиперкальциемия протекает бессимптомно. Выраженность и
наличие клинических симптомов гиперкальциемии зависят от уровня
kn
кальция в плазме крови. Первые симптомы возникают при повышении
концентрации кальция более 11,5 мг/дл (или >2,9 ммоль/л).
При дальнейшем увеличении уровня кальция в плазме крови (>13 мг/дл,
ed
или >3,2 ммоль/л) возникают нефрокальциноз и ОПН.
Основные симптомы гиперкальциемии
• Осложнения и симптомы, связанные с нарушением функций почек.
- Нефролитиаз.
m
- Нефрокальциноз (полиурия при снижении концентрационной функции
почек).
- Почечная недостаточность.
e/
• Желудочно-кишечные нарушения.
- Тошнота.
.m
- Диарея.
- Анорексия.
- Запор.
- Язвенная болезнь желудка (кальций стимулирует выработку гастрина).
//t
- Головная боль.
- Нарушение уровня сознания.
- Изменение психического статуса (от отклонений в умственной
tp
- Снижение памяти.
- Психозы.
- Депрессия.
• Изменения скелетно-мышечной системы.
- Псевдоподагра (кожный зуд).
- Остеопороз.
• Поражение глаз (кальциноз роговицы).
i
Лабораторные и инструментальные исследования направлены на
ig
установление вероятных причин гиперкальциемии, затем оценивают
уровень паратиреоидного гормона в крови.
Лечение
kn
Мягкая гиперкальциемия (концентрация кальция не превышает 12 мг/дл) -
адекватная гидратация (введение >2 л жидкости в день; скорость
внутривенной инфузии солевых растворов должна соответствовать скорости
ed
мочеотделения) солевыми растворами, содержащими натрий [например,
используют 0,9% раствор натрия хлорида, натрия хлорида раствор сложный
[калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид] (раствор Рингера*)].
Выведение натрия с мочой приводит к усилению экскреции кальция.
m
Для достижения лучшего эффекта необходима максимальная активизация
пациента.
Назначение диуретиков (фуросемида в дозе 40-160 мг/сут).
e/
Тяжелая гиперкальциемия (концентрация кальция превышает 14 мг/дл).
• Инфузии кристаллоидных растворов (по 2-4 л/сут) в течение 1-3 дней.
.m
i
• Дефицит витамина D.
ig
• Псевдогипопаратиреоидизм.
• Жировая эмболия (отмечают повышение концентрации неэтери-
фицированных жирных кислот, связывающих кальций).
kn
• Искусственное кровообращение.
• Массивные гемотрансфузии.
• Низкий уровень паратиреоидного гормона.
ed
- Гипопаратиреоидизм.
- Гипомагниемия.
• Высокий уровень паратиреоидного гормона.
- Низкая концентрация фосфатов (дефицит витамина D, панкреатит,
m
переливание цитратной крови).
- Высокая или нормальная концентрация фосфора (ОПН, рабдо-миолиз,
распад опухоли).
e/
Гипокальциемия также иногда возникает после обширных операций на
органах ЖКТ, при невозмещенных потерях кальция или парентеральном
.m
питании.
Клиническая картина
• Повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании.
• Онемение и покалывание пальцев и ногтей.
//t
• Рвота.
• Диарея.
• Общая слабость.
s:
• Парестезии.
• Судороги мышц («рука акушера», «конская стопа», ларинго-спазм, боли в
области живота).
tp
• Головная боль.
• Нервозность.
ht
• Выпадение волос.
• Отек диска зрительного нерва.
С дефицитом ионизированного кальция связывают уменьшение количества
свободной воды, возникновение периферической вазо-дилатации,
артериальной гипотензии, левожелудочковой сердечной недостаточности,
удлинение интервала Q-T.
Лечение
i
применении дигиталиса (иногда отмечают желудочковые экстра-систолии,
ig
ФЖ и остановку сердца во время систолы).
Кальция глюконат рекомендуют вводить внутривенно в течение 1 ч [10 мл
10% раствора кальция глюконата добавляют к 100 мл 5% раствора
kn
декстрозы (Глюкозы*)].
В тяжелых ситуациях две ампулы (20 мл кальция глюконата) вводят
внутривенно в течение 10-30 мин. Иногда 60 мл кальция глюконата разводят
ed
в 500 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*) и осуществляют внутривенную
инфузию со скоростью 0,5-2,0 мг/кг в час.
При хронической форме гипокальциемии внутрь назначают ЛС,
содержащие соли кальция и витамин D.
m
1.4. НАРУШЕНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА
Лабораторный скрининг нарушений системы гемостаза
Тесты для оценки первичного гемостаза, выполняемые экстренно в условиях
e/
интенсивной терапии, - это определение времени кровотечения и
количества тромбоцитов. Агрегацию и адгезию тромбоцитов, содержание
.m
лабораториях.
Скрининг противосвертывающей системы может быть осуществлен
определением концентрации антитромбина III; другие тесты инги-бирования
tp
i
Антитромбин III, % 80-120
ig
Активированный протеин С, % 73-121
Протеин S, %:
kn
- общий; 55-125
- свободный 21-53
Фактор Виллебранда (антиген), % 50-150
Время кровотечения соответствует времени, которое необходимо для
ed
образования тромбоцитарной пробки. Оно может быть удлинено при
тромбоцитопении, дисфункции тромбоцитов и болезни Виллебранда, но
никогда не удлиняется при коагулологических нарушениях (например, при
m
гемофилии).
Подсчет количества тромбоцитов необходимо включать в обязательный
лабораторный скрининг у пациентов отделений интенсивной терапии.
e/
Следует помнить, что количество тромбоцитов может быть снижено в
первые дни менструации.
.m
i
• Панкреатит (в 25% случаев при остром панкреатите обнаруживают
ig
гипокальциемию).
• Снижение концентрации кальция.
• Гипоальбуминемия.
kn
• Дефицит витамина D.
• Псевдогипопаратиреоидизм.
• Жировая эмболия (отмечают повышение концентрации неэтери-
ed
фицированных жирных кислот, связывающих кальций).
• Искусственное кровообращение.
• Массивные гемотрансфузии.
• Низкий уровень паратиреоидного гормона.
m
- Гипопаратиреоидизм.
- Гипомагниемия.
• Высокий уровень паратиреоидного гормона.
e/
- Низкая концентрация фосфатов (дефицит витамина D, панкреатит,
переливание цитратной крови).
.m
питании.
Клиническая картина
• Повышение нейромышечной возбудимости, приводящее к тетании.
s:
• Общая слабость.
• Парестезии.
ht
i
нарушения функций сердечно-сосудистой системы; регистрируют снижение
ig
СВ и последующее развитие периферической вазоконстрикции. Препараты
кальция могут снижать растяжимость желудочков, что приводит к усилению
уже существующей диастоличе-ской формы сердечной недостаточности.
kn
Следует помнить о повышении чувствительности сердца к кальцию при
применении дигиталиса (иногда отмечают желудочковые экстра-систолии,
ФЖ и остановку сердца во время систолы).
ed
Кальция глюконат рекомендуют вводить внутривенно в течение 1 ч [10 мл
10% раствора кальция глюконата добавляют к 100 мл 5% раствора
декстрозы (Глюкозы*)].
В тяжелых ситуациях две ампулы (20 мл кальция глюконата) вводят
m
внутривенно в течение 10-30 мин. Иногда 60 мл кальция глюконата разводят
в 500 мл 5% раствора декстрозы (Глюкозы*) и осуществляют внутривенную
инфузию со скоростью 0,5-2,0 мг/кг в час.
e/
При хронической форме гипокальциемии внутрь назначают ЛС,
содержащие соли кальция и витамин D.
.m
лабораториях.
Скрининг противосвертывающей системы может быть осуществлен
определением концентрации антитромбина III; другие тесты инги-бирования
свертывания занимают длительное время, их проводят в
специализированной лаборатории.
О состоянии фибринолитической системы можно судить, исследуя
количество продуктов деградации фибриногена, мономеров фибрина, D-
i
Тромбиновое время, с Контроль ±3
ig
Фибриноген, г/л 1,7-3,1
D-димеры, мкг/мл <0,25
kn
Время кровотечения, мин <8
Факторы свертывания II, V, VII-XII, % 50-150
Антитромбин III, % 80-120
Активированный протеин С, % 73-121
ed
Протеин S, %:
- общий; 55-125
- свободный m 21-53
Фактор Виллебранда (антиген), % 50-150
Время кровотечения соответствует времени, которое необходимо для
образования тромбоцитарной пробки. Оно может быть удлинено при
e/
тромбоцитопении, дисфункции тромбоцитов и болезни Виллебранда, но
никогда не удлиняется при коагулологических нарушениях (например, при
гемофилии).
.m
i
варфарином, дефиците витамина К, печеночной недостаточности или
ig
изолированном дефиците одного из факторов (обычно VII) значения МНО
должны быть между 2,0 и 3,0.
Тромбиновое время тестирует конечный этап тромбообразова-ния. Его
kn
удлинение может говорить о фибриногенопении менее 1 г/л или
дисфибриногенемии. Терапия гепарином натрия также удлиняет
тромбиновое время.
ed
Низкое содержание фибриногена может быть следствием сниженной его
продукции или увеличенного потребления. Высокое содержание
фибриногена - показатель острого воспалительного состояния, особенно
печени, где происходит его синтез. Повышение концентрации продуктов
m
лизиса фибриногена (продуктов деградации фибрина, D-димера) при
одновременном снижении его количества говорит о развитии синдрома
диссеминированного внутрисосуди-стого свертывания (ДВС).
e/
Дефицит антитромбина III (наиболее мощного естественного
протеолитического плазменного антикоагулянта) часто служит проявлением
.m
i
новое время
ig
АЧТВ Удлинено Норма или Норма или Норма или Удлинено Удлинено
удлинено удлинено удлинено
kn
Тромбино-вое Норма Норма Удлинено Норма или Удлинено Норма
время удлинено
ТЭГ - метод, основанный на графической регистрации изменений вязкости и
упруго-эластических свойств крови в процессе образования фибринового
ed
сгустка. Тромбоэластограмма, в отличие от классических клоттинговых
исследований, отображает кинетику всех стадий формирования тромба, а
также фибринолиз. РОТЭМ является переработанной формой классической
ТЭГ. В 2003 г. метод был переименован в ротационную тромбоэластометрию
m
(РОТЭМ). Метод ТЭГ распространен в Северной Америке, РОТЭМ
преимущественно используется в Европе. В основе ТЭГ и РОТЭМ лежат одни
e/
и те же фундаментальные принципы работы, имеются сходства
оборудования, графики изображения, но есть и различия. В отличие от ТЭГ в
РОТЭМ предусмотрено не ручное, а автоматическое пипетирование
.m
полимеризации фибрина.
• МА (Maximum amplitude в ТЭГ) или MCF (Maximum clot firmness в РОТЭМ) -
максимальная амплитуда кривой, характеризующая плотность
ht
i
ig
kn
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
гиперкоагуляция
3) Rapid TEG - добавление 8% каолина и тканевого фактора ускоряет почти в
2 раза процесс свертывания;
4) функциональный фибриноген - используется ингибитор рецепторов
GPIIb/IIIa тромбоцитов в целях ограничения функции тромбоцитов,
позволяет оценить вклад фибрина в прочность сгустка;
i
добавлением к гепаринизрованной крови рептилазы и фактора XIII (МА Fibrin).
ig
В оставшихся двух каналах оценивают активацию трмбоцитов добавлением
к гепаринизрованной крови рептилазы и фактора XIII и одного из
активторов тромбоцитов - АДФ или ацерахидоновой кислоты (МАADF или
kn
МААА). Процент ингибиро-вания тромбоцитов рассчитывают по формуле:
В отличие от ТЭГ РОТЭМ всегда выполняют только с активаторами, которые
позволяют оценить функционирование отдельных звеньев гемостаза.
ed
• EXTEM - оценивает активацию по внешнему пути путем добавления к
образцам крови тканевого фактора, чувствителен к дефициту факторов
внешнего пути свертывания, дефициту фактора XIII, фибринолизу,
нарушению полимеризации фибриногена.
m
e/
• INTEM - оценивает активацию по внутреннему пути с помощью
добавления к образцам крови эллаговой кислоты, чувствителен к дефициту
.m
i
или доз криопреципитата, необходимых для коррекции гипофибриноге-
ig
немии:
фибриноген (г) = (FIBTEM MCFцелевой - FIBTEM MCFимеющийся) × 0,5 × массу тела
÷ 70
kn
либо
количество доз крио = (FIBTEM MCFцелевой - FIBTEM MCFимеющийся) × массу тела
÷ 24.
ed
Хотя ТЭГ и РОТЭМ являются схожими методами, результаты, получаемые
при их использовании, нередко разнятся, что объясняется различными
активаторами свертывания.
Тромбодинамика - новый глобальный тест для диагностики нарушений
m
системы плазменного гемостаза, оценки рисков тромбозов и кровотечений,
контроля за эффективностью и безопасностью любых видов
антикоагулянтной терапии. Тест тромбодинамики учитывает
e/
физиологические особенности процесса свертывания - in vitro имитирует
повреждение сосудистой стенки в специальной измерительной кювете и
.m
роста сгустка (V), время задержки роста сгустка (Tlag), время начала
образования спонтанных сгустков (Tsp), плотность сгустка (D) и итоговый
размер сгустка (CS).
tp
системы свертывания
i
клинической картине, высокую прогностическую ценность.
ig
Интенсивная терапия отдельных форм нарушений системы гемостаза
Подозрение на наличие кровотечения вследствие системного нарушения
гемостаза в подавляющем большинстве случаев может быть исключено,
kn
если у пациента гематокрит более 30%, количество тромбоцитов более
100×109/л, концентрация фибриногена более 1,5 г/л и при этом АЧТВ и
протромбиновое время не более чем на 3-5 с превышают верхние границы
ed
нормальных значений. При таких показателях возможно безопасное
выполнение инвазивных процедур (катетеризации центральной вены или
пункции артерии).
В то же время кровотечение при этих показателях может указывать на
m
дефект хирургического локального гемостаза (обычно после операции) или
на развитие острого ДВС-синдрома.
Наиболее часто встречаемые системные нарушения гемостаза, требующие
e/
интенсивной терапии, приведены в табл. 1.11.
Таблица 1.11. Нарушения гемостаза при критических состояниях
.m
их дисфункция.
ДВС-синдром.
tp
Дисфибриногенемия
ОПН Дисфункция тромбоцитов.
Уменьшение концентрации антитромбина
ht
III.
ДВС-синдром
Аортокоронарное шунтирование с Дисфункция тромбоцитов.
использованием аппарата Уменьшение количества тромбоцитов.
искусственного кровообращения Уменьшение концентрации фибриногена.
i
ДВС-синдром
ig
Массивные трансфузии Уменьшение содержания факторов V и VII.
ДВС-синдром
kn
Варфарин Уменьшение содержания факторов II, VII, IX, X.
Уменьшение концентрации протеинов С и S
Гепарин натрия Тромбоцитопения.
Уменьшение содержания фактора Xa
ed
Тромболитическая Повышение концентрации продуктов деградации
терапия фибрина, плазмина.
Уменьшение содержания фибриногена
ДВС-синдром Уменьшение содержания фибриногена.
m Уменьшение количества тромбоцитов.
Уменьшение содержания протеинов С и S.
e/
Уменьшение концентрации антитромбина III.
Уменьшение содержания факторов V, VIII, IX, XI.
Повышение концентрации продуктов деградации
.m
фибрина
Минимально достаточное содержание тромбоцитов составляет 80-
100×109/л.
Нарушения первичного гемостаза
//t
i
осложнений терапии или ее неэффективности выполняют спленэктомию;
ig
эффективно применение высоких доз внутривенного иммуноглобулина,
редко - трансфузии тромбоцитов.
Иммунный конфликт служит также основой гепарининдуциро-ванной
kn
тромбоцитопении. Организм пациента в ответ на введение гепарина натрия
начинает образовывать антитела IgG, которые связываются с Fc-
рецепторами тромбоцитов, способствуя укорочению их жизни. Частота
ed
встречаемости такого конфликта - 1-5% пациентов, получающих гепарин
натрия.
Ацетилсалициловая кислота блокирует агрегацию тромбоцитов,
ингибирование продолжается на протяжении всей жизни тромбоцитов в
m
циркуляции (7-10 дней), следовательно, даже однократный прием
ацетилсалициловой кислоты может на достаточно длительный срок
блокировать важнейшую функцию первичного гемостаза. При
e/
необходимости выполнения операций в такой ситуации показано
назначение десмопрессина, который временно (на 3 ч) устраняет удлинение
.m
времени кровотечения.
Повторное назначение десмопрессина продляет его действие.
Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) блокируют синтез
тромбоксана А2 - важного медиатора агрегации тромбоцитов. Их действие
//t
i
V 10-30
ig
VII 10-20
VIII 30-70
kn
Виллебранда 20-50
IX 20-60
Х 10-20
ХI 20-80
ed
XIII 10
Болезнь Виллебранда - наследуемый по аутосомно-доминант-ному типу
геморрагический диатез, вызванный дефектом или отсутствием фактора
Виллебранда в плазме. Фактор Виллебранда имеет две основные функции.
m
Он необходим для образования тромбоцитарной пробки и защищает
фактор VIII от расщепления в плазме. Существуют три основных типа
e/
болезни Виллебранда (табл. 1.13).
Терапия направлена на нормализацию трех параметров: содержания
фактора Виллебранда и фактора VIII, времени кровотечения. Этого
.m
Виллебранда.
Таблица 1.13. Типы и лечение болезни Виллебранда
Фактор Лечение
s:
Виллебранда
Количественный Десмопрессин в большинстве случаев
tp
дефект
Качественный Десмопрессин в легких случаях; концентраты фактора VIII,
дефект содержащие фактор Виллебранда; криопреципитат
ht
i
При врожденном характере заболевания отсутствует какой-либо один
ig
фактор свертывания в плазме, в то время как при приобретенных
заболеваниях наблюдают дефицит нескольких факторов (например, при
вторичных нарушениях гемостаза вследствие болезней печени, дефицита
kn
витамина К, использования антикоагулянтов).
Гемофилии А и В
Гемофилия - врожденное заболевание системы свертывания, наследуемое
ed
по рецессивно-сцепленному с полом типу и обусловленное дефицитом
фактора VIII (гемофилия А) или фактора IX (гемофилия В). Клинически две эти
формы заболевания идентичны, их дифференцируют только при
исследовании концентрации каждого фактора в крови.
m
Клинические проявления гемофилии зависят от концентрации фактора VIII
или IX в крови. Их активность определяют в международных единицах (МЕ).
В норме активность фактора VIII или IX составляет около 1 МЕ в 1 мл плазмы.
e/
Различают три степени тяжести гемофилии (табл. 1.14).
В интенсивной терапии, как правило, нуждаются больные с тяжелыми
.m
Степень тяжести Концентрация фактора VIII, МЕ/дл Концентрация фактора IX, МЕ/дл
Гемофилия А 5-25 100
tp
Легкая
Умеренная 1-4 100
Тяжелая <1 100
ht
i
• объем крови, мл = 7% массы тела, кг; например, 7% от 70 кг = 4900 мл;
ig
• объем плазмы, мл = 60% объема крови, мл; 60% от 4900 мл = 2940 мл;
• количество МЕ фактора VIII = 50% объема плазмы, мл, то есть в нашем
примере - 1470 МЕ.
kn
Кратность внутривенного введения для концентратов фактора VIII - каждые 8
ч, для фактора IX - каждые 12 ч.
Примерно у 30% больных гемофилией А в процессе лечения концентратами
ed
фактора VIII в крови появляются антитела, блокирующие прокоагулянтную
активность препарата и поэтому названные ингибиторами. При гемофилии В
частота появления ингибитора меньше. Для удаления антител рекомендуют
проведение плазмафереза (не следует замещать удаляемую плазму
m
донорской СЗП, так как в ней находится фактор VIII), назначение
глюкокортикоидов. В последнее время широко стали использовать в
подобных ситуациях рекомби-нантный активированный фактор VII и
e/
активированный концентрат протромбинового комплекса. При терапии
таких больных обязательна консультация коагулолога.
.m
i
лабораторный мониторинг для контроля за эффективностью и уточнения
ig
дозы, а также для исключения возможного риска тромбоэмболических
осложнений.
Другие врожденные дефициты плазменных факторов свертывания
kn
Дефицит фактора XI (гемофилия С) - врожденный геморрагический диатез,
носящий выраженный этнический характер и диагностируемый
преимущественно среди евреев и армян. Повторные кровотечения
ed
различной локализации (носовые, меноррагии, послеродовые,
посттравматические) развиваются при содержании фактора XI менее 10%.
АЧТВ удлинено, протромбиновое время - в пределах нормы. При
невозможности лабораторно верифицировать дефицит фактора XI при
m
повышенной кровоточивости следует назначать переливание донорской
СЗП. Назначение антифибринолитиков (транексамовой и аминокапроновой
кислот) малоэффективно, а при гематурии противопоказано.
e/
Афибриногенемия
Афибриногенемия - очень редкий геморрагический диатез, проявляющийся
.m
Дисфибриногенемии
Дисфибриногенемии - гетерогенная группа наследственных заболеваний с
дисфункцией фибриногена. Иногда эта дисфункция проявляется
tp
i
Многие случаи катастрофического анти-фосфолипидного синдрома носят
ig
идиопатический характер. В основе этого синдрома лежит образование
аутоантител, направленных против фосфолипидов, в частности,
кардиолипина. Последний образует комплекс с белком β2-гликопротеином-
kn
1, который входит в состав протромбина. По этой причине плазма больных с
катастрофическим антифосфолипидным синдромом обладает
антикоагулянтной активностью, и по содержанию волчаночного
ed
антикоагулянта можно судить о степени этой активности. При
антифосфолипидном синдроме будут пролонгированы все зависимые от
протромбина тесты. При этом, несмотря на удлинение АЧТВ in vitro, время
свертывания in vivo не нарушено, что и определяет высокий риск тромбозов
m
при антифосфо-липидном синдроме.
Терапия катастрофического антифосфолипидного синдрома носит
комплексный характер. На фоне плазмафереза назначают нефракцио-
e/
нированный гепарин (НФГ), преднизолон.
При неэффективности проводят пульс-терапию метилпреднизо-лоном.
.m
недостаточности.
Причины развития синдрома диссеминированного внутрисосудистого
ht
свертывания
• Шок (гиповолемия и гипоксия) любой этиологии.
• Инфекции.
• Сепсис (бактериальный, вирусный, грибковый).
• Травма:
- ожоги;
- краш-синдром;
i
• Инсульт.
ig
• Острый внутрисосудистый гемолиз.
• Протезирование сосудов.
• Укусы змей.
kn
• Новообразования.
• Болезни печени:
- цирроз;
ed
- острый фульминантный гепатит;
- внутриутробная смерть плода;
- эмболия околоплодными водами;
- HELLP-синдром.
Диагностика
m
Клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома представлены в табл.
1.15.
e/
Таблица 1.15. Признаки синдрома диссеминированного внутрисосудистого
свертывания
.m
Фаза
Признаки
гиперкоагуляционная гипокоагуляционная
Клинические Часто не выражены; признаки Признаки диффузного
органной ишемии; часто быстрое геморрагического диатеза
//t
ишемические признаки
Лабораторные Укорочение АЧТВ, Удлинение времени
протромбинового времени, кровотечения, АЧТВ,
ht
i
1.16).
ig
4. Плазмаферез (как в составе комплекса терапии основного заболевания,
так и для предупреждения циркуляторной перегрузки).
Таблица 1.16. Коррекция нарушений гемостаза при синдроме
kn
диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания
Гиперкоагуляционная фаза Гипокоагуляционная фаза
Гепарин натрия в дозе 8-10 МЕ/кг в час при Переливание СЗП (15-20 мл/кг), при
ed
постоянном внутривенном введении с отсутствии достижения гемостаза
помощью дозатора ЛС (инфузомата). возможно повторное введение
При снижении уровня антитромбина III - СЗП.
переливание СЗП (10 мл/кг) или назначение При снижении уровня
m
коммерческих препаратов антитромбина III антитромбина III менее 70% -
(до 3000 МЕ/сут). назначение антитромбина III.
Для терапии ДВС-синдрома септической При угрозе циркуляторной
e/
этиологии - активированный протеин С перегрузки - переливание
(ингибирует активацию факторов V и VIII и криопреципитата (одна доза на 10
.m
вследствие анемии.
1.5. ИНФУЗИОННО-ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ
Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ) всегда считалась одной из основ
ht
i
препаратами крови);
ig
• дистрибутивный шок (септический, анафилактический) - быстрое
восполнение жидкости (минуты, часы) кристаллоидами (прежде всего!) и
коллоидами; раннее начало инотропной и
kn
вазопрессорной поддержки [норэпинефрин
(Норадреналин*), эпинефрин (Адреналин*)];
• дегидратация - медленное восполнение жидкости (часы, дни)
ed
исключительно сбалансированными кристаллоидами.
Показания к назначению инфузионной терапии должны быть четко
обоснованы. Для решения вопроса о назначении инфузионной терапии не
следует использовать термин «гиповолемия», так как не существует четких
m
клинических критериев диагностики этого состояния.
Следует выделить две основные цели инфузионной терапии:
• коррекция нарушений микроциркуляции (восполнение дефицита
e/
внутрисосудистого объема);
• коррекция дегидратации (восполнение дефицита, в первую очередь
.m
внеклеточной жидкости).
Обоснованием интенсивной терапии для коррекции нарушений
микроциркуляции должно быть одновременное наличие трех условий:
• признаки тканевой гипоперфузии (артериальная гипотензия + холодные
//t
i
любым из методов - инвазивным, чреспи-щеводной допплерографией и
ig
т.п.), а также увеличение EtCO2.
Оказалось, что во многих ситуациях реакция на внутривенную инфузию
невысока, что делает инфузионную терапию у многих паци-
kn
ентов нецелесообразной, тогда как вместо нее требуется назначение
вазопрессоров (типичный пример - септический шок у пожилых). Кроме
того, при гипотензии, связанной, например, с эпидуральным или
ed
субарахноидальным введением местных анестетиков, несмотря на хорошую
реакцию на внутривенную инфузию, целесообразно увеличить тонус
сосудов за счет вазопрессоров, а не давать избыток жидкости, который
увеличит послеоперационные осложнения и летальность. Тому есть и
m
патофизиологическое обоснование:
среднее АД = СВ × общее периферическое сопротивление сосудов.
Если первично снижается общее периферическое сопротивление сосудов
e/
(анестезия, сепсис, спинальный шок), то следует увеличить общее
периферическое сопротивление сосудов, а не объем циркулирующей
.m
жидкости.
Основа современной инфузионной терапии - сбалансированные растворы
кристаллоидов. Полностью сбалансированный раствор должен
удовлетворять следующим условиям: быть изоосмолярным, обладать
//t
растворы.
В большинстве случаев для инфузионной терапии (при изотонической
дегидратации) следует использовать изотонический сбалансированный
tp
i
содержания натрия, точнее, от соотношения Naраствора/Naплазмы, делятся на
ig
три группы: гипо-, изо- и гипертонические. Клинический смысл такого
деления заключается, прежде всего, в особенностях рас-
пределения препаратов в организме. Изотонические растворы в равной
kn
мере распределятся между плазмой и интерстицием, тогда как
гипотонические - частично уйдут внутрь клетки. Об этом следует помнить и
при выборе коллоидных плазмозаменителей: их классическим
ed
растворителем является 0,9% раствор поваренной соли, хотя в качестве
растворителя могут выступать гипоили гипертонический раствор натрия
хлорида либо сбалансированный полиионный раствор.
Для систематизации изложения особенностей кристаллоидных растворов
m
воспользуемся одной из многочисленных сводных таблиц, отражающих как
качественный, так и количественный состав полиионных инфузионных сред
(табл. 1.17)
e/
Таблица 1.17. Качественный и количественный состав полиионных сред
Раствор Осмоля Na+ммо K+ммо Ca2+ Mg2+ Cl- HCO Лакт Ацетат Мал Гл Глю Избыток
.m
ол
ь/л
Стеро- 304,0 140,0 4,0 2,5 1,0 127, - - 24,0 5,0 - - -
s:
фундин 0
изо-
tp
тонически
й
Стеро- 576,0 140,0 4,0 2,5 1,0 141, - - - 10,0 - 50,0 -
ht
фундин Г- 0
5
Нормо- 530,0 100,0 18,0 2,0 3,0 90,0 - - 38,0 - - 50,0 -
фундин Г-
5
i
0
ig
Рингер 276,0 130,0 5,0 1,0 1,0 112, - 27,0 - - - - 3,0
лактат 0
kn
Ацесоль 244,0 109,0 13,0 - - 99,0 - - 23,0 - - - -1,0
Хлосоль 294,0 124,0 23,0 - - 105, - - 42,0 - - - 18,0
0
Дисоль 252,0 126,0 - - - 103, - - 23,0 - - - -1,0
ed
0
Осмолярность/осмоляльность
Для описания осмотической силы раствора используют термины
«осмолярность» (ммоль/л) или «осмоляльность» (ммоль/кг). При этом
m
принято отличать теоретическую и фактическую осмолярность или
осмоляльность. Первая является величиной расчетной, а вторая - реальной с
e/
учетом происходящих в организме химических процессов (диссоциации
молекул и метаболизма веществ, входящих в состав растворов).
Теоретическая и фактическая осмотическая сила плазмы практически равны
.m
i
Состав электролитов
ig
Различные растворы имеют совершенно разный электролитный состав. При
выборе раствора следует внимательно ознакомиться с составом
инфузионной среды. Многие растворы не содержат, например, ионов
kn
магния и кальция, в других - избыток хлора, в-третьих - недостаток натрия.
Следующие пять столбцов анализируемой табл. 1.17 отражают состав и
концентрацию ионов в различных растворах. С точки зрения
ed
желательной изоионности плазмозамещающего раствора вновь становится
очевидной нефизиологичность так называемо-
го физиологического раствора 0,9% натрия хлорида, электролитный состав
которого (Na+ - 154 ммоль/л и Cl- - 154 ммоль/л) существенно отличается от
m
плазменного. Аналогичным образом можно получить представление о
физиологичности других полиионных растворов.
рН
e/
Растворы декстрозы (Глюкозы ) и изотонический раствор натрия хлорида
обладают крайне низкими показателями рН - они кислые, рН достигает 3,5-
.m
рН = рК + logHCO3-/(0,03 × pCO2).
В 1983 г. установили, что на рН плазмы сильное влияние оказывают также
концентрация сильных ионов (Na, Cl, K, Mg, Ca, лактат), слабых ионов
tp
i
Последствия гиперхлоремического ацидоза (в эксперименте) включают:
ig
активацию провоспалительных цитокинов при сепсисе, вазо-констрикцию
почечных сосудов, снижение клубочковой фильтрации, уменьшение
активности ренина и нарушение моторики жКт. Исследования последних лет
kn
продемонстрировали отрицательное влияние переливания изотонического
раствора натрия хлорида на почечную функцию и летальность.
Для того чтобы инфузионная среда не оказывала влияние на рН, в нее
ed
добавляют буфер - предшественники бикарбоната - анионы органических
кислот (лактат, ацетат, малат, глюконат). Лактат и глюконат современные
растворы практически не содержат ввиду их побочных эффектов [таких как
гипергликемия, сниженный метаболизм при шоке, низкая скорость
m
ощелачивающего эффекта, маркер тканевой перфузии, плохой метаболизм
при нарушении функции печени (лактат), низкое ощелачивающее действие и
высокое потребление кислорода (глюконат)]. Современные
e/
сбалансированные растворы, содержащие в основном ацетат и малат, на рН
не влияют.
.m
i
его нестабильности в растворах и выпадения с осадок в случае
ig
взаимодействия с ионами кальция.
В качестве предшественников гидрокарбонат-иона - потенциальных
носителей резервной щелочности - стали использовать анионы
kn
органических кислот:
• ацетат (уксусную кислоту);
• лактат (молочную кислоту);
ed
• глюконат (глюконовую кислоту);
• малат (яблочную кислоту);
• цитрат - анион лимонной кислоты - в качестве буфера в инфу-зионных
средах не используется, однако нашел широкое применение как ингредиент
m
гемоконсервантов.
С точки зрения особенностей метаболизма указанные анионы не
биоэквивалентны, они различаются, в частности, как по количеству
e/
необходимого в процессе окисления кислорода, так и образующегося в его
результате гидрокарбонат-иона (рис. 1.15).
.m
молей HCO3-.
Таким образом, выбор плазмозаменителя с учетом дополнительной
ht
его введение;
• в условиях экзогенно вводимого лактата его плазменная концентрация
теряет свою прогностическую ценность в качестве маркера недостаточности
s:
кровообращения и оксигенации;
• противопоказан в состоянии шока c гиперлактатемией или лактат-
tp
ацидозом;
• лактат способен увеличивать интерстициальный отек головного мозга и
усиливать агрегацию тромбоцитов и эритроцитов;
ht
i
• ацетат - мощный источник энергии (209 ккал/моль): способен заменять
ig
жиры, не влияя на окисление глюкозы.
Аргументы относительно клинического применения малат-содержащих
растворов:
kn
• на окисление моля малата требуется только полтора моля O2, при этом
образуется два моля HCO3-;
• ощелачивание происходит значительно медленнее, чем у ацетата, что
ed
оправдывает его совместное использование с другими предшественниками
гидрокарбонат-иона.
Аргументы относительно клинического применения глюко-натсодержащих
растворов:
m
• глюконат практически не обладает ощелачивающим действием, смысл его
клинического использования сомнителен.
Избыток оснований
e/
Последний столбец анализируемой табл. 1.17 обозначен как «Избыток
оснований», или «BEpot». BEpot - количество гидрокарбонат-
.m
i
Несмотря на то что формальная (теоретическая) осмотическая сила этих
ig
растворов может быть выше плазменной [Йоностерил* 291 ммоль/л, калия
хлорид + натрия ацетат + натрия хлорид (Хлосоль*) 294 ммоль/л], в
действительности они являются гипотоничными по отношению к ней (см.
kn
табл. 1.17). Гипотоничными являются также натрия лактата раствор сложный
[калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид + натрия лактат] (Рингера
лактат*) (256 ммоль/л), Рингера ацетат*9 (273 ммоль/л), калия хлорид +
ed
натрия ацетат + натрия хлорид (Ацесоль*) (24б ммоль/л) и натрия ацетат +
натрия хлорид (Дисоль*) (250 ммоль/л).
Инфузия гипотонических растворов связана с риском развития
гипонатриемии, что, по оценке A.I. Arieff, выполненной в 1998 г., привело к
m
15 000 случаев детской смертности в США в год! При развитии
гипонатриемии у новорожденных легко развивается отек мозга в силу того,
что 25% массы их тела составляет масса мозга.
e/
Необходимо помнить, что:
• детям следует переливать только сбалансированные изотонические
.m
растворы;
• в нейротравматологии использования гипотонических растворов следует
избегать.
Сбалансированные растворы
//t
i
составит только 1,9 л.
ig
• Стерофундин изотонический* - сбалансированный изоэлек-тролитный
раствор. Ионный состав раствора максимально приближен к составу
плазмы: Na+ - 140 ммоль/л, К+ - 4 ммоль/л, Mg++ - 1 ммоль/л, Ca++ - 2,5
kn
ммоль/л. Исключение составляет содержание ионов Cl-, равное 127
ммоль/л, что сделано в целях достижения физиологической осмолярности
286 ммоль/л (теоретическая осмотическая сила раствора - 304 ммоль/л). В
ed
раствор добавлены ацетат (24 ммоль/л) и малат (5 ммоль/л), которые через
1-1,5 ч суммарно дают 34 ммоль/л гидрокарбонат-иона, причем избыток
HCO3- (10 ммоль) призван компенсировать повышенное количество анионов
хлора. Затраты О2 для окисления ацетата и малата, входящих в состав
m
раствора, в 2 раза меньше, чем на биодеградацию лактата. Наконец,
Стерофундин изотонический - единственный плазмозаменитель, имеющий
BEpot, равный 0 ммоль/л, то есть инфузия даже больших количеств
e/
Стерофундина изотонического не вызовет нарушений КОС.
Таким образом, сбалансированный раствор безопасен и эффективен в
.m
i
• не имеет побочных специфических эффектов;
ig
• не переносит инфекции;
• длительно сохраняется при комнатной температуре;
• недорог.
kn
Ни один из существующих в настоящее время синтетических плаз-
мозаменителей не удовлетворяет всем вышеперечисленным требованиям.
Основные характеристики коллоидов разных групп
ed
Декстраны
Декстран по своему строению - гликополисахарид, образующийся в
результате энзиматического синтеза микроорганизмами Leuconostoc
mesenteroides (dextranicum) из сахарозы.
m
Декстраны известны своим мощным плазмоэкспандерным эффектом.
Например, 1 г декстрана способен связывать 20-25 мл воды, тогда как 1 г
альбумина - только 17 мл. По молекулярной массе декстра-ны традиционно
e/
подразделяются на низкомолекулярные [декстран (Декстран-40*) с
молекулярной массой 40 кДа] и среднемолекулярные [декстран (Декстран-
.m
крахмала.
Преимущества плазмозаменителей на основе декстрана:
• дешевизна и высокая длительность хранения при комнатной температуре,
достигающая 10 лет для растворов, расфасованных в стеклянную тару;
• мощное волемическое действие.
Недостатки плазмозаменителей на основе декстрана:
• аллергические реакции (гиперемия кожи, кожная сыпь);
i
понижают;
ig
• при типировании групп крови декстраны способны нарушать агрегацию
эритроцитов in vivo и in vitro, что обусловливает необходимость
осуществлять забор крови на совмещение до переливания этих растворов.
kn
Противопоказания для плазмозаменителей на основе декстрана:
• травмы черепа с повышенным внутричерепным давлением;
• кровоизлияние в мозг и другие случаи, когда не показано введение
ed
большого количества жидкости;
• нарушение системы гемостаза;
• тромбоцитопения;
• хроническая или острая почечная недостаточность.
m
Анафилактоидные реакции - наиболее опасные среди вызываемых
декстранами побочных эффектов. При этом генез аллергических реакций
однозначно не определен. В качестве возможных причин рассматривается
e/
наличие антител к эндогенным гликополисахаридам либо антител,
вырабатываемых к гликополисахаридам, поступающим с пищей.
.m
i
• деполимеризация, фракционирование и химическая конденсация
ig
желатины с ангидридами дикарбоновых (в частности, янтарной) кислот
(модифицированная жидкая желатина) - технология использована, в
частности, при получении препаратов [желатин (Гелофузин*, плазмагель*9)];
kn
• обработка желатины гексаметилендиизоцианатом дала поперечную
сшивку однородных пептидов с помощью «мостиков» из мочевины
(полижелин) - по такой технологии получен гемаццел*9.
ed
Препараты различных способов получения имеют разную фар-
макокинетику и различаются по степени выраженности побочных эффектов
(в частности, аллергических реакций). Так, препараты модифицированной
жидкой желатины практически неаллергенны, в то время как частота
m
аллергических реакций при применении желати-ноля, например, составляла
около 1%. Именно поэтому экстраполировать данные с одной группы
препаратов желатины на другие нельзя.
e/
Препараты желатины имеют относительно низкую молекулярную массу (30-
35 кДа) и, в отличие от крахмалов, низкодисперсны. Bолемический эффект
.m
тела);
• нет данных, что препараты способны кумулировать.
ht
i
содержащегося в початках кукурузы или клубнях картофеля. С химической (в
ig
меньшей степени с клинической) точки зрения картофельный и кукурузный
крахмалы - не биоэквивалентны. Кукурузный содержит примерно 98%
амилопектина, тогда как картофельный - 75% амилопектина и 25% амилозы,
kn
то есть степень разветвленности последнего ниже, а вязкость выше.
Структурное сходство с натуральным коллоидом обеспечивает крахмалам
низкую вязкость, хотя и большую, чем у альбумина.
ed
Осмолярность плазмозаменителей на основе ГЭК несколько выше
плазменной - 300-309 мОсм/л, а коллоидно-онкотическое давление зависит
от концентрации: у 10% раствора крахмала КОД 68 мм рт.ст., тогда как у 6% -
36 мм рт.ст.
m
Основным показателем, влияющим на параметры фармакокинети-ки и
фармакодинамики растворов ГЭК, впрочем, как и у всех других
плазмозаменителей, является общая молекулярная масса. И поскольку
e/
растворы ГЭК полидисперсны (70-670 кДа), для их характеристики
используют среднюю общую молекулярную массу.
.m
i
Показание к применению препаратов ГЭК - коррекция острой гиповолемии
ig
при кровотечении.
Противопоказания к применению препаратов ГЭК:
• пациенты, находящиеся в ОРИТ;
kn
• сепсис;
• ожоги;
• почечная недостаточность или проведение ЗПТ;
ed
• признаки коагулопатии;
• пациенты, перенесшие кардиохирургические вмешательства и
трансплантацию органов.
Альбумин человека (Альбумин*)
m
Традиционно ценность этого препарата заключалась не только в
волемической, но также в детоксикационной и даже антиоксидантной
функциях. Считается, что у септических больных имеется дефицит тиолов,
e/
оказывающих важные антиоксидантные эффекты, причем альбумину
приписывается способность повышать уровень тиолов и улучшать
.m
минсинтезирующей функции;
• асцит;
• ОРДС у взрослых;
• гемодиализ, лечебный плазмаферез;
• отек головного мозга (гиперонкотический раствор).
Среди противопоказаний к использованию альбумина указывают:
• повышенную индивидуальную чувствительность к препарату;
i
Важно отметить, что относительно клинической ценности альбумина
ig
существует ряд свидетельств:
• в крупном исследовании J.L. Vincent et al. (2003) проанализировали
результаты применения 648 т альбумина (1,62×107 доз)! Смертельных
kn
осложнений выявлено не было, доля тяжелых осложнений, включая
анафилактические шоки, токсикодермию, эпизоды дыхательной
недостаточности и апноэ, составила 7,1%;
ed
• метаанализ рандомизированного клинического исследования (3,782
пациента): альбумин способен снижать тяжесть течения заболевания у
госпитализированных пациентов;
• использование комбинации альбумина человека (Альбумина*) с
m
фуросемидом в рандомизированном клиническом исследовании (37
пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом) приводит к
нормализации параметров гемодинамики, повышению кислородного
e/
коэффициента (paO2/FiO2) и значимому снижению массы тела.
В исследования SAFE [сравнение эффективности 4% (гипоосмо-лярного!)
.m
i
Bажно помнить, что альбумин человека (Альбумин*) может содержать много
ig
фрагментов фXII, обусловливающих риск гипотензии. Это обстоятельство
определяет предельную скорость введения препарата взрослым - 1-5
мл/мин, или приблизительно 200 мл 5% раствора в течение 40-60 мин.
kn
Применение альбумина человека (Альбумина*) у кардиохирурги-ческих
пациентов не продемонстрировало преимуществ и, напротив, выявило
взаимосвязь с повышением риска развития ОПН.
ed
B мультицентровом исследовании ALBIOS было сделано заключение, что
при альбумина человека (Альбумина*) при сепсисе нет отличий в:
• выживаемости (28- и 90-дневная летальность идентичны);
• частоте органных нарушений и их выраженности;
m
• длительности нахождения в ОРИТ и клинике.
Эффекты гиперонкотического (20-25%) альбумина человека (Альбумина*):
• снижает выраженность отека кишечника;
e/
• у больных с печеночной недостаточностью способствует:
- улучшению ответа на проводимую терапию;
.m
человека (Альбумин*):
• не дает повреждающих эффектов;
• не влияет на выживаемость;
tp
i
Меглюмина натрия сукцинат (Реамберин*) - у взрослых и детей с 1 года в
ig
качестве антигипоксического и дезинтоксикационного средства при острых
эндогенных и экзогенных интоксикациях различной этиологии.
Ремаксол - нарушения функции печени вследствие острого или
kn
хронического ее повреждения (токсические, алкогольные, лекарственные
гепатиты). В комплексном лечении вирусных гепатитов (дополнительно к
этиотропной терапии).
ed
Калия хлорид + магния хлорид + натрия хлорид + натрия фумарат (Мафусол
) - гиповолемические и гипоксические состояния различной этиологии
(кровопотеря, шок, травма, интоксикация). Острые нарушения мозгового
кровообращения у взрослых, протекающие по ишемическому и
m
геморрагическому типу. В качестве компонента перфузионной смеси для
заполнения контура аппарата искусственного кровообращения при
кардиохирургических операциях у взрослых и детей.
e/
Натрий фумаровокислый (Конфумин*) - гипоксические состояния различной
этиологии.
.m
i
следует определить цель инфузии - коррекция острых расстройств
ig
микроциркуляции (шока) или дегидратации? А также необходимо помнить о
следующем.
• Изотонические растворы изоосмолярны, то есть соответствуют
kn
осмолярности плазмы крови. Фактическая (измеренная) осмо-лярность
растворов не всегда соответствует теоретической (расчетной).
• Растворы декстрозы (Глюкозы*) имеют расчетную осмоляр-ность,
ed
соответствующую плазме крови [5% раствор декстрозы (Глюкозы*)] или
выше ее [10, 20 и 40% растворы декстрозы (Глюкозы*)], но при попадании в
организм человека глюкоза метаболизируется, и фактическая осмолярность
растворов декстрозы (Глюкозы*) стремится к нулю, ввиду чего они
m
противопоказаны при отеке головного мозга.
• Большинство официнальных растворов (которые многие считают
сбалансированными, хотя это неверно) гипоосмолярны [натрия лактата
e/
раствор сложный [калия хлорид + кальция хлорид + натрия хлорид + натрия
лактат] (Рингер лактат*), калия хлорид + натрия ацетат + натрия
.m
i
[например, натрия ацетат + натрия хлорид (Дисоль*), калия хлорид + натрия
ig
гидрокарбонат + натрия хлорид (Трисоль*), калия хлорид + натрия ацетат +
натрия хлорид (Ацесоль*)].
• Коллоиды [синтетические или альбумин человека (Альбумин*)] имеют
kn
преимущества перед любыми кристаллоидами в скорости и качестве
восстановления гемодинамических показателей при шоке; более того, они в
меньшей степени вызывают повреждение гликокаликса, ответственного за
ed
целостность эндотелия, то есть барьерной функции сосудистой стенки.
• В рандомизированном исследовании CRYSTAL получены данные об
уменьшении летальности при использовании любого коллоида при лечении
гиповолемического и септического шока в случае наличия симптомов
гипоперфузии.
m
• В рандомизированном исследовании FIRST получены данные о
преимуществе ГЭК 130 перед кристаллоидами (уменьшение летальности и
e/
частоты развития ОПН) при проникающей травме с наличием симптомов
гипоперфузии.
.m
33 мл/кг.
• При коррекции дегидратации и гиповолемии без признаков гипо-
перфузии показаны только кристаллоиды.
s:
i
гипотензией.
ig
При назначении альбумина человека (Альбумина*) в качестве инфузионного
раствора следует помнить, что:
• растворы альбумина человека (Альбумина*) могут увеличивать
kn
выживаемость при коррекции микроциркуляторных нарушений при
септическом шоке, как продемонстрировано в исследовании ALBIOS;
• применение альбумина человека (Альбумина*) показано при снижении его
ed
содержания в плазме <20 г/л; не показано преимуществ от введения
альбумина человека (Альбумина*) при его плазменной концентрации >20
г/л, в том числе при сепсисе (исследование ALBIOS).
Понятие о фазах инфузионно-трансфузионной терапии
m
B ИТТ следует выделить четыре фазы: Rescue - спасение жизни, Optimization -
оптимизация, Stabilization - стабилизация и Evacuation - выведение избытка
жидкости. Сами по себе названия предполагают некоторые достаточно
e/
жесткие показания к назначению ИТТ (спасение жизни).
Фаза спасения жизни длится в течение нескольких десятков минут и
.m
i
Стратегия интенсивной терапии зависит от длительности операции и
ig
степени анестезиологического риска: при длительности операции менее 3 ч
и низком риске возможна либеральная стратегия инфу-зионной терапии под
контролем ЧСС, неинвазивного измерения АД и диуреза; при оперативных
kn
вмешательствах длительностью более 3 ч и анестезиологическом риске
средней степени целесообразна рестрик-тивная инфузионная терапия; при
длительности операции более 3 ч и высоком анестезиологическом риске
ed
показана целенаправленная инфузионная терапия под контролем
инвазивной гемодинамики (вариабельность ударного
объема, Си, вариабельность АД). При длительных операциях и у пациентов
высокого риска следует ограничить послеоперационное введение жидкости
m
вследствие развивающегося синдрома глобальной капиллярной утечки,
который манифестирует в течение 48 ч после операции.
Показания к трансфузии препаратов донорской крови
e/
Кровотечение как таковое и трансфузия продуктов донорской крови
(эритроцитов, СЗП, тромбоцитов) являются независимыми факторами
.m
i
трансфузий и инфузий) не ухудшает исходы (в том числе летальность,
ig
сердечные осложнения, острое нарушение мозгового кровообращения,
пневмонии, тромбоэмболии) и снижает частоту инфекций.
• Мультицентровое исследование шкалы тяжести травматических
kn
повреждений (сравнение клинических исходов в зависимости от начала
гемотрансфузии при уровне гемоглобина ≤70 или ≤90 г/л) выявило
одинаковую частоту серьезных побочных эффектов (аллергии, гемолиза,
ed
острого трансфузионного повреждения легких), ишемических эпизодов
(сердце, ЦНС, кишечник, конечности), применения вазопрессоров,
инотропов и ЗПТ, а также сравнимую 90-дневную летальность.
• У пациентов с желудочно-кишечным кровотечением (ЖКК) и стабильной
m
гемодинамикой сравнение клинических исходов в зависимости от начала
гемотрансфузии при уровне гемоглобина ≤70 или ≤90 г/л
продемонстрировало, что рестриктив-ная стратегия снижает частоту
e/
гемотрансфузий с 86 до 49%, а также количество перелитых доз донорской
крови (1,5 вместо 3,7 дозы). Кроме того, при рестриктивной стратегии
.m
хирургического вмешательства.
• Метаанализ трех рандомизированных клинических исследований (2364
пациента) выявил, что при пороге трансфузии по
s:
i
миокарда оптимальный гемоглобин неизвестен, но, вероятно, выше, авторы
ig
приходят к заключению, что клиницисты должны использовать собственный
опыт для достижения лучших результатов.
Инфузионно-трансфузионная терапия при кровотечении
kn
Необходимо помнить, что конечная цель - обеспечение нормальной
величины системной доставки кислорода, а нормализация гемодинамики -
лишь одно из необходимых для этого условий. При этом больные ИБС
ed
имеют повышенную чувствительность даже к умеренной анемии, что в
случае кровопотери требует более раннего переливания крови. Таким
образом, решение вопроса о необходимости гемотрансфузии требует
оценки пользы и риска для каждого конкретного пациента, а иногда и для
m
каждого конкретного пакета с эритроцитарной массой (срок заготовки и
т.д.).
При проведении массивных гемотрансфузий и отсутствии необходимого
e/
количества одногруппной крови по жизненным показаниям можно
переливать иногруппную кровь. Эритроцитарная масса 0(I) Rh- может быть
.m
i
пакету (дозе) СЗП и концентрата тромбоцитов.
ig
• В результате нескольких ретроспективных и некоторых проспективных
исследований, проведенных преимущественно у раненых в условиях
военных действий, было показано, что раннее применение СЗП в
kn
комбинации с эритроцитами в соотношении между 1:2 и 1:1 снижало 30-
дневную летальность.
• При массивном кровотечении (например, при сочетанной травме)
ed
переливание СЗП должно быть начато как можно быстрее, так как это
приводит к уменьшению летальности.
• При тяжелой травме увеличение соотношения СЗП и эритроцитов 1:1
способствует достижению гемостаза и может снижать летальность.
m
Происхождение таких формул определить, однако, нетрудно, и ничем иным
как желанием получить в итоге качественный состав цельной крови их
объяснить нельзя. В действительности оптимальное соотношение
e/
эритроцитов и СЗП не определено, тогда как пропорция 1:2,
1:3, вероятно, оптимальна.
.m
i
купируемая трансфузией СЗП.
ig
Традиционные рекомендации заключаются в поддержании уровня
тромбоцитов не менее 50000 мкл-1 как достаточно безопасного.
Bсе вышеописанные показатели относятся к восполнению ОМК
kn
исключительно на операционном столе. Инфузионная тактика в ближайшем
послеоперационном периоде (до окончания первых суток) определяется
различными факторами, в том числе:
ed
• скоростью поступления крови по дренажам;
• темпом диуреза;
• состоянием легочного газообмена и системной гемодинамики;
• наличием и выраженностью расстройств коагуляции и многими другими
факторами.
m
Следует особо отметить, что каким бы алгоритмом ни пользовались,
неоспоримой остается необходимость поддержания интра-операционной
e/
нормотермии, способствующей:
• снижению кровопотери;
.m
• согревании;
• устранении анемии;
ht
• трансфузии СЗП;
• использовании факторов свертывания;
• тромбоцитов;
• медикаментозных средств.
На успех лечебных мероприятий при ДВС-синдроме можно рассчитывать
только при активном лечении основной причины, его вызвавшей.
Инфузионно-трансфузионная терапия при сепсисе
i
с септическим шоком инфузионная терапия и коррекция гемодинамики
ig
основаны больше на данных физиологии и патофизиологии, чем на
исследованиях доказательной медицины. Например, исследования
микроциркуляции показали отсутствие положительного эффекта на
kn
перфузию капилляров при инфузионной терапии при позднем сепсисе.
По данным одного моноцентрового рандомизированного исследования, у
пациентов с септическим шоком показано снижение летальности при
ed
соблюдении протокола так называемой ранней целенаправленной терапии
(Rivers et al., 2001) (уровень доказательности С) - быстрое достижение
(первые 6 ч после поступления) целевых значений следующих параметров:
ЦВД - 8-12 мм рт.ст., среднее АД - более 65 мм рт.ст., диурез - 0,5 мл/кг в час,
m
сатурация крови в верхней полой вене - не менее 70%. Последующие
исследования не подтвердили данные о высокой частоте встречаемости
низкой сатурации (<70%) в верхней полой вене.
e/
Опубликованные в 2014-2015 гг. многоцентровые исследования (ProCESS,
ARISE, PROMISE) не показали улучшения выживаемости и уменьшения
.m
i
включали пациентов с септическим шоком и выраженными нарушениями
ig
тканевой перфузии до начала какой-либо инфузионной терапии и
прекращали инфузию после восстановления перфузии, используя
рекомендуемые дозы коллоидов (ГЭК, препараты желатина, альбумина
kn
человека). Это исследование показало преимущество любых коллоидов
(ГЭК, препаратов желатина, альбумина человека) перед кристаллоидами -
снижение 90-дневной летальности при отсутствии различий во влиянии на
ed
почечную дисфункцию. Поскольку использование ГЭК при сепсисе в РФ
запрещено, в настоящее время для коррекции гемодинамики и
микроциркуляторных нарушений при септическом шоке разрешены к
применению только препараты альбумина человека и модифицированные
m
растворы желатина.
При использовании кристаллоидных растворов при сепсисе следует
отказаться от использования изотонического раствора натрия хлорида
e/
(содержащего избыток хлоридов), а использовать сбалансированные
растворы. Показано, что только лишь отказ от использования
.m
i
препаратов, повышающих сосудистый тонус и/или инотропную функцию
ig
сердца. При невозможности восстановления АД и перфузии органов
адекватной инфузионной нагрузкой среднее АД должно поддерживаться
около 65 мм рт.ст. (уровень доказательности В). По результатам
kn
исследований транспорта кислорода при септическом шоке не получено
преимуществ поддержания среднего АД выше 65 мм рт.ст. Результаты
опубликованного в 2014 г. многоцентрового исследования SEPSISPAM
ed
подтвердили это положение: поддержание уровня среднего АД выше 65 мм
рт.ст. не влияет на летальность и осложнения при септическом шоке. В
настоящее время норэпинефрин (Норадреналин*) (в дозе 2-20 мкг/кг в
минуту) является препаратом первой линии для коррекции гипотензии у
m
больных с септическим шоком (уровень доказательности В). Допамин,
несмотря на определенные преимущества у пациентов с систолической
дисфункцией, обладает выраженными аритмогенными свойствами, поэтому
e/
рекомендован к применению только у пациентов с низким риском тахи-
аритмии или относительной брадикардией.
.m
i
ИТТ при травме - один из самых малоизученных разделов инфу-зионной
ig
терапии. Исследования в основном касаются первых часов лечения
кровотечений при травме или тяжелой ЧМТ. Нет ни одного исследования,
которые проводили бы при травме грудной клетки (2-е место среди всех
kn
причин летальности от тяжелой травмы) или при различных сочетаниях
(например, ушибе легких и массивном кровотечении).
Принципы ИТТ при лечении кровотечения вследствие травмы на
ed
догоспитальном этапе достаточно просты и логичны:
• следует минимизировать время от момента получения травмы до момента
остановки кровотечения (уровень доказательности 1А);
• не следует терять время на катетеризацию вены и инфузионную терапию
m
при наличии пульсации на лучевой артерии, если время доставки в
стационар составит несколько минут (большинство ситуаций в черте
города);
e/
• при внутреннем (неконтролируемом) кровотечении и отсутствии
признаков тяжелой ЧМТ целевое систолическое АД должно быть 80-90 мм
.m
1B);
• применение гипертонических растворов натрия хлорида и их сочетание с
коллоидами не рекомендуется, так как не улучшает исходов лечения
s:
i
большинство исследований по кровотечениям проведено при
ig
проникающей травме.
• Избыток кристаллоидов в составе ИТТ при тяжелой травме конечностей
приводит к синдрому внутрибрюшной гипертензии даже при отсутствии
kn
травмы живота.
• Избыток кристаллоидов при кровотечении может увеличивать риск
летального исхода.
ed
• Чем сильнее выражена гипоперфузия, тем сильнее нарушен гемостаз.
• Первый шаг - избегать гипоперфузии; коллоиды имеют преимущество в
начальной терапии травмы при наличии признаков гипоперфузии
(гипотензии, мраморности конечностей, холодных конечностей, симптома
m
сосудистого пятна более 3 с). Как продемонстрировано в исследовании
FIRST, при признаках гипопер-фузии при проникающей травме применение
ГЭК 130 привело к более быстрому восстановлению перфузии и
e/
уменьшению риска ОПН.
• Второй шаг - уменьшить фибринолиз; применение транексамо-вой
.m
i
количества введенных кристаллоидов. Это положение справедливо и для
ig
тяжелой ЧМТ, и для ушиба легких.
1.6. НУТРИТИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Современные представления о метаболическом ответе на системное
kn
повреждение. Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма
Особенности белково-энергетического обмена при критических состояниях
Метаболические характеристики синдрома системной воспалительной
ed
реакции в настоящее время объединяют в единый синдром
гиперметаболизма-гиперкатаболизма.
Синдром гиперметаболизма-гиперкатаболизма - неспецифическая
системная ответная реакция организма на повреждения различной
m
этиологии, характеризующаяся:
• дисрегуляторными изменениями в системе «анаболизм-катаболизм»;
• резким увеличением потребности в донаторах энергии и пластического
e/
материала;
• ростом энергопотребности с параллельным развитием патологической
.m
i
40 °С +30
ig
Ожирение +30
10% поверхности +10
kn
тела
25% поверхности +25
тела
Ожоги
50% поверхности +100
ed
тела
75% поверхности +125
тела
ИВЛ Седация -20...55
m Барбитураты -32
Повреждение ЦНС
Миорелаксанты -42
e/
Сердечно-сосудистая Катехоламины +32
недостаточность
Ожоги, ЧМТ β-Адреноблокаторы -6...7
.m
Обмен углеводов
Характерное клиническое проявление расстройств углеводного обмена -
стресс индуцированная гипергликемия. При этом выработка глюкозы в
печени увеличивается в ответ на выброс адреналина, нор-адреналина,
//t
глюкагона и кортизола.
Отмечают увеличение активности не только гликогенолиза, но и
s:
i
Для обмена липидов характерно:
ig
• усиление липолиза и торможение липогенеза;
• увеличение оборота жирных кислот с длинной и средней цепями;
• липиды - наиболее расходуемые при критических состояниях источники
kn
энергии.
Жировая ткань распадается на жирные кислоты. Они попадают в системный
кровоток, а затем и в печень. Неадекватная перфузия может тормозить
ed
процессы липолиза. Bыброс цитокинов способствует снижению утилизации
жирных кислот и триглицеридов за счет подавления активности
липопротеинлипазы.
• Сепсис или травма, как правило, приводят к росту концентраций
m
свободных жирных кислот в ранние сроки катаболической ре акции.
• Bысокие концентрации свободных жирных кислот - результат их выброса
из жировых депо. Это подтверждает факт преобладания скорости липолиза
e/
над процессами реэстерификации.
• Сепсисиндуцированный липолиз возникает в результате прямого
.m
сыворотки крови.
Повышенная мобилизация липидных молекул используется организмом на
фоне катаболической реакции для обеспечения энергетических
s:
i
• Аминокислоты мобилизуются из скелетной мускулатуры, соединительной
ig
ткани, нефункционирующего кишечника и поддерживают раневой процесс,
клеточные воспалительные реакции и синтез острофазовых белков.
• Суточная экскреция азота с мочой достигает 30 г.
kn
• Изменяются профиль аминокислот, потребность в аминокислотах, роль
отдельных аминокислот в метаболических процессах.
Диагностика белково-энергетической недостаточности
ed
Основные критерии белково-энергетической недостаточности у пациентов в
критических состояниях представлены в табл. 1.19.
Для оценки нутритивного статуса также можно использовать ряд
дополнительных показателей (антропометрические, биоимпе-дансные -
m
расчет тощей и жировой массы, креатинин-ростовой индекс и др.).
Таблица 1.19. Степени белково-энергетической недостаточности у
пациентов в критических состояниях
e/
Степень
Критерий
легкая средняя тяжелая
.m
практике
В клинической практике наиболее часто используют эмпирический подход в
tp
тяжелом сепсисе);
• 35-40 ккал/кг в сутки - при тяжелом стрессе (при тяжелой ожоговой
травме).
Для определения степени гиперметаболизма (гиперкатаболизма) применяют
различные методы.
i
Окисление углеводов:
ig
г = (2,56 × азот мочевины, ммоль/л) - (2,91 × потребление кислорода) + (4,12
× выделение углекислого газа).
Окисление жиров:
kn
г = (1,94 × азот мочевины, ммоль/л) + (1,69 × потребление кислорода) - (1,69
× выделение углекислого газа).
Трактовка значений дыхательного коэффициента:
ed
• более 1 - преобладает липогенез;
• 1 - утилизация углеводов;
• 0,74-0,85 - утилизация углеводов и жиров;
• 0,7 - утилизация жиров.
m
Суммарное уравнение непрямой калориметрии выглядит следующим
образом:
энергопотребность, ккал/сут = 3,941 × потребление кислорода, л/сут + 1,106
e/
× выделение углекислого газа, л/сут - 2,17 × азот суточной мочи, г/сут.
Суточную энергопотребность также можно рассчитать и по упрощенному
.m
уравнению:
потребность в энергии, ккал/сут = 1,44 × 4,9 × потребление кислорода, л/сут.
Непрямая калориметрия имеет ряд ограничений у больных в критических
состояниях: FiO2не более 60%, отсутствие потерь газовой смеси из
//t
уравнения
Харриса- Мужчины: энергопотребность в покое
Бенедикта (EREE) = 66,47 + 13,75 × масса тела, кг + 5 × рост, см -
6,76 × возраст, годы.
Женщины: ОО = 655,1 + 9,56 × масса тела, кг + 1,85 × рост, см -
4,68 × возраст, годы.
i
ИВЛ Пол: 0 - для женщин; 1 - для мужчин. При наличии травмы
ig
коэффициент равен 1, при отсутствии - 0. При наличии ожога
коэффициент равен 1, при отсутствии - 0
При этом в данных уравнениях следует учитывать возможные существенные
kn
отклонения (от 70 до 140%) от показателей метаболического мониторинга.
Именно поэтому у наиболее тяжелой категории пациентов ОРИТ, по-
видимому, целесообразно прибегать к использованию непрямой
ed
калориметрии для определения истинной потребности в небелковых
калориях и белке, чтобы избежать развития как
белково-энергетической недостаточности, так и последствий гипе-
ралиментации (усиленного термогенеза и перегрузки малого круга
m
кровообращения).
Определение потребности в основных нутриентах
Все нутриенты подразделяют на донаторы энергетического материала
e/
(липиды, углеводы) и донаторы пластического материала (аминокислоты и
белки). Только сочетанное применение донаторов энергетического и
.m
с мочевиной:
суточная потребность в белке, г/сут = (мочевина мочи, ммоль/л ×
tp
i
Жиры должны составлять не менее 30% общего количества небелковых
ig
калорий. Рекомендуемая доза - 1-1,5 г/кг. В норме жиры составляют около
30-35% в структуре небелковых калорий. При критических состояниях доля
жиров в энергообмене и структуре нутрици-онной программы может быть
kn
увеличена до 50%.
Потребности в витаминах и микроэлементах
При критических состояниях предполагается использование более высоких,
ed
чем среднесуточные, концентраций таких микронутриен-
тов, как витамины B1, B6, А, С, Е, микроэлементов (цинк и селен).
Оптимальным считают введение больному всех микронутриентов в
среднесуточных дозах.
m
Энтеральное и парентеральное питание при критических состояниях
Нутритивная поддержка - обязательная составляющая интенсивной терапии,
направленная на поддержание гомеостаза питательных веществ и
e/
восстановление функций жизненно важных органов.
Энтеральное питание
.m
i
развития сепсиса и ПОН.
ig
• При парентеральном введении глутамина в форме дипептида аланин-
глутамина 20% раствора в дозе 0,4-0,5 мл/кг в сутки, помимо восстановления
барьерной функции кишечника, снижения кишечной проницаемости и
kn
частоты инфекционных осложнений, отмечалось снижение периферической
инсулинорезистент-
ности и уменьшение эпизодов гипергликемии, что приводило к улучшению
ed
результатов лечения, снижению смертности и общего периода
госпитализации.
• Глутамин противопоказан при печеночной и почечной недостаточности.
Аргинин
m
Аргинин признан условно незаменимой аминокислотой при различных
стрессах, включая ожоги, травму, сепсис и др.
Аргинин - важная условно незаменимая аминокислота для больных в
e/
критических состояниях, в первую очередь как иммуностимулирующий
агент, а также как фармоконутриент для заживления ран. У больных в
.m
i
Эйкозапентаеновая кислота снижает синтез фактора активации
ig
тромбоцитов, участвующего в провоспалительной реакции и стимуляции
агрегации тромбоцитов. Также происходит уменьшение образования
провоспалительных цитокинов, интерлейкинов-1 и -6 и фактора некроза
kn
опухоли.
Благоприятный эффект получен и при парентеральном введении ω-3-
жирных кислот в дозе 2,3-5,6 г/сут.
ed
При введении ω-3-жирных кислот важно учитывать различную
биодоступность при энтеральном и парентеральном путях введения.
Биодоступность жирных кислот семейства ω-3, вводимых внутрь,
ограничена. Значительная часть жирных кислот ω-3 расщепляется в ЖКТ.
m
Лечебный эффект при приеме внутрь или энтеральном введении жирных
кислот семейства ω-3 характеризуется медленным началом действия и,
следовательно, меньшей эффективностью при острых заболеваниях, в то
e/
время как внутривенная инфузия эмульсий, содержащих ω-3-жирные
кислоты, позволяет быстро восполнить дефицит и восстановить равновесие
.m
i
неселективный блокатор допаминовых рецепторов домпе-ридон.
ig
Домперидон - прокинетик II поколения, антагонист центральных и
периферических допаминовых рецепторов. Фармакодинамические эффекты
препарата связаны с блокадой периферических допами-новых рецепторов в
kn
стенке желудка и двенадцатиперстной кишки и заключаются в усилении
тонуса и перистальтической активности преимущественно верхних отделов
ЖКТ. Домперидон назначают по 10 мг 3 раза в сутки до исчезновения
ed
признаков гастропареза.
У больных СКН II-III стадии наиболее эффективным является внутривенное
введение прокинетика эритромицина.
Эритромицин - препарат выбора у больных, находящихся в критическом
m
состоянии. Эритромицин действует на протяжении всего ЖКТ, усиливает
эвакуацию содержимого из желудка. Препарат характеризуется быстрым
действием (максимальную концентрацию в плазме крови измеряют через 30
e/
мин после внутривенного введения эритромицина). Рекомендуемая доза -
30-40 мг/сут.
.m
i
учета функционального состояния ЖКТ, проведение одновременно
ig
кормления больного и энтерального зондового питания. Соблюдение
правил и техники выполнения энтерального зондового питания позволяет
избежать вышеуказанных осложнений.
kn
Зонды для энтерального питания
Используют зонды, установленные назогастрально, назогастроею-нально, а
также проведенные через гастроили энтеростому.
ed
При сохраненной функции ЖКТ и отсутствии показаний к декомпрессии и
кишечного лаважа используют одноканальные зонды различного диаметра
из полиуретана, полихлорвинила, силикона.
У больных, прооперированных на органах брюшной полости, применяют
m
двух- и трехканальные полифункциональные зонды специальной
конструкции, позволяющие проводить по показаниям декомпрессию ЖКТ,
кишечный лаваж, ранние внутрикишечные инфузии корригирующих
e/
растворов и питательных смесей.
Выбор состава смесей для энтерального питания
.m
i
• физические и эмоциональные перегрузки;
ig
• радиационные поражения;
• экстремальные условия;
• острые экзогенные отравления;
kn
• инфекционные заболевания, в том числе инфекция, вызванная вирусом
иммунодефицита человека (ВИЧ).
Режим энтерального зондового питания
ed
• Начинать зондовое питание, особенно в раннем послеоперационном или
постагрессивном периоде, а также у больных с тяжелой
степенью питательной недостаточности следует с небольших объемов (200-
500 мл) и медленной (50 мл/ч) скоростью подачи через зонд.
m
• Bо избежание осложнений со стороны ЖКТ рекомендуют постепенно, в
течение 2-3 сут, доводить дозу (объем, калорийность) питательной смеси до
максимально необходимой (1-2 л, 1-2 ккал/мл). При этом максимальная
e/
скорость подачи смеси не должна превышать 125 мл/ч.
• При энтеральном питании у больных с выраженными проявлениями СКН
.m
Парентеральное питание
Парентеральное питание - способ введения необходимых организму
нутриентов, минуя ЖКТ, непосредственно в кровь.
s:
i
определяющая тяжесть состояния больного;
ig
- непереносимость энтерального питания.
Противопоказания к парентеральному питанию
• Непереносимость отдельных составляющих питания.
kn
• Рефрактерный шок.
• Гипергидратация.
• Жировая эмболия (для жировых эмульсий).
ed
• Анафилаксия на составляющие питательных сред.
Доступы
• Периферический венозный доступ: краткосрочное питание (не более 5-10
дней) или осмолярность раствора не превышает 900 мОсм/л.
m
• Центральный венозный доступ: питание свыше 7-10 дней или
осмолярность раствора превышает 900 мОсм/л.
Способы введения
e/
• Флаконная методика: компоненты поступают из разных флаконов и
смешиваются непосредственно в венозном катетере.
.m
i
Жировые эмульсии I поколения - 10 и 20% жировые эмульсии,
ig
разработанные на основе соевого масла, эмульгированного с помощью
яичных фосфолипидов; представлены в основном полиненасыщенными
длинноцепочечными жирными кислотами (60%): линолевой (ω-6) и α-
kn
линоленовой (ω-3).
Жировые эмульсии II поколения - 10 и 20% эмульсии. Физическая смесь
длинноцепочечных жирных кислот, полученных из соевого масла, и
ed
среднецепочечных жирных кислот, полученных из коко-
сового масла, в соотношении 50:50. Эмульсии этих жирных кислот содержат
меньшее количество полиненасыщенных жирных кислот (30%) и менее
подвержены перекисному окислению липидов. Другой подход к
m
ограничению содержания полиненасыщенных кислот - это замещение ω-6-
полиненасыщенных кислот в парентеральных эмульсиях оливковым маслом,
богатым ω-9-мононенасыщенной олеиновой кислотой и содержащим
e/
достаточное количество природных антиок-сидантов (α-токоферола).
Жировые эмульсии III поколения характеризуются включением рыбьего жира
.m
i
• риск развития жировой эмболии.
ig
Такие состояния, как ОПН, печеночная недостаточность, панкреатит, сепсис,
дыхательная недостаточность, не относят к противопоказаниям к введению
жировых эмульсий.
kn
Источники азота
Современная концепция парентерального питания предполагает
использование в качестве источника азота только растворы кристаллических
ed
аминокислот различных концентраций (5, 10, 15%). Аминокислотные
растворы, разработанные для использования у взрослых, содержат смесь 13-
20 аминокислот, включая все незаменимые аминокислоты.
Bысокая биологическая ценность определяется соотношениями:
m
незаменимые и заменимые аминокислоты - ближе к 1, незаменимые
аминокислоты и общий азот - ближе к 3. Для оптимальной утилизации
аминокислотной смеси отношение энергоснабжения (ккал) к азоту (г)
e/
должно составлять 130:1. B целях лучшей утилизации аминокислот весьма
важно также обеспечить адекватное снабжение остальными ингредиентами
.m
питания.
Раствор 20% дипептида аланил-глутамина (раствор, содержащий
фармаконутриент глутамин). Основные показания:
• гиперкатаболизм (ожоги, тяжелые травмы, большие операции, сепсис,
//t
заболеваниях).
Рекомендуется применять 20% раствор дипептида аланил-глута-мина в
сочетании с растворами аминокислот или глюкозы, а также вводить в
tp
массы тела).
Осложнения
Инфекционные:
• флебиты и тромбозы центральной и периферической вен;
• катетерные инфекции, ангиогенный сепсис.
i
Профилактика: соблюдение всех правил введения парентеральных
ig
растворов и мониторирование показателей гомеостаза.
Основные положения применения витаминов и микроэлементов в
нутритивной поддержке при критических состояниях
kn
• Bосполнение дефицита витаминов и микроэлементов.
• Обеспечение полноценного парентерального и энтерального питания.
Пути введения витаминов и микроэлементов
ed
При критических состояниях наиболее эффективно внутривенное введение
витаминов и микроэлементов, так как при этом обеспечивается наибольшая
биодоступность препарата. B последующем, по мере восстановления
функций ЖКТ, возможен переход на энтеральное введение
m
микронутриентов.
Наиболее полноценной признана терапия с применением мульти-
витаминных и микроэлементных комплексов (церневит, солювит, виталипид,
e/
аддамель и др.).
Дозы витаминов и микроэлементов
.m
А (ретинол), мг 1
D (холекальциферол/эргокальциферол), мкг 5
tp
Е (α-токоферол), мг 10
К (филлохинон), мкг 150
Водорастворимые
ht
В1 (тиамин), мг 6
В2 (рибофлавин), мг 3,6
В6 (пиридоксин), мг 6
В12 (цианокобаламин), мкг 5
Никотиновая кислота (РР), мг 40
Фолиевая кислота, мкг 600
i
контролю за продуктами и лекарствами, Federal Register, 2000)
ig
Микронутриент Внутривенно Дозы при критических состояниях
Медь 0,5-1,5 мг Ожоги: 2-5 мг
kn
Заболевания печени: 5 мг
Селен 30-60 мкг Ожоги: 350 мкг
Синдром системной воспалительной реакции, сепсис:
300-900 мкг
ed
Окончание табл. 1.22
Микронутриент Внутривенно Дозы при критических состояниях
Цинк 2,5-4,0 мг Ожоги: 35 мг
Цирроз печени: 10-20 мг
α-Токоферол
m 10 мг 100 мг-3 г
Аскорбиновая кислота 200 мг До 2000 мг/сут (антиоксидантный эффект)
e/
Никотиновая кислота (РР) 40 мг -
В1 (тиамин) 6 мг 100-200 мг
Нутритивная поддержка при органной недостаточности Острая почечная
.m
недостаточность
Парентеральное питание
• Минимальные суточные потребности у больных с ОПН составляют 25-35
ккал/кг.
//t
парентерального питания).
• Около 50% энергетической потребности восполняют углеводами в виде
высококонцентрированных (30-33%) растворов декстрозы (Глюкозы*) - 5-6
tp
i
Острая печеночная недостаточность
ig
• Среднесуточные потребности у больных ОПН составляют 35-40 ккал/кг.
• Углеводы - 50% энергетических потребностей, жиры - 30%, аминокислоты -
20%.
kn
• Минимальное количество белка - 1,2 г/кг в сутки; при возникновении
осложнений (сепсис, ЖКК и т.д.) количество белка увеличивают до 1,5 г/кг в
сутки.
ed
• Поступление до 70 г/сут белка не усиливает энцефалопатию.
Парентеральное питание
• Аминокислоты (1,2-1,5 г/кг в сутки), азот (14-15 г/сут) - специальные
растворы аминокислот с повышенным содержанием разветвленных
m
незаменимых аминокислот (изолейцин + валин + лейцин - до 35-40 г/л) и
уменьшенным - ароматических аминокислот (2-2,5 г/л) и метионина.
• Глюкоза в дозе 5-6 г/кг в сутки в виде 20-30% раствора.
e/
• Жиры в дозе 0,7-1,5 г/кг в сутки - 10-20% жировая эмульсия.
• Bитамины и микроэлементы в суточной дозировке.
.m
Энтеральное питание
Для энтерального питания используют специальные смеси, белковый
компонент которых включает до 45-50% разветвленных и 2% ароматических
аминокислот.
//t
i
Энтеральное питание
ig
Применяют специальные смеси с повышенным содержанием жиров (из них
50% представлены среднецепочечными жирными кислотами, также в
составе ω-3-жирные кислоты), уменьшенной долей углеводов (24,4%) и
kn
белков (17,6%). Смеси содержат необходимые макро- и микроэлементы,
витамины в количествах, удовлетворяющих среднесуточные потребности
организма; желательно наличие в составе антиоксидантов (витаминов Е, С,
ed
каротина, селена, таурина).
1.7. АНАЛЬГЕЗИЯ И СЕДАЦИЯ В ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное
с имеющимся либо вероятным повреждением тканей или же описываемое
m
пациентом терминами, характерными для подобного повреждения.
Адекватное обезболивание является одной из основных проблем ведения
пациентов в отделении реанимации и интенсивной терапии, при этом,
e/
несомненно, успешный контроль за болью позволяет ускорить
реабилитацию пациентов и профилактировать ряд серьезных осложнений.
.m
на оснащение.
Цифровая рейтинговая шкала. Пациенту предлагается выбрать цифру от 0
ht
i
ig
kn
ed
Рис. 1.17. Визуально-аналоговая шкала, мм: 100 - настолько сильная боль,
насколько можно ее представить; 0 - нет боли
Применение визуальной аналоговой шкалы имеет следующие
преимущества:
m
• метод позволяет определить действительную интенсивность боли
(проведенные исследования выявили хорошую корреляцию между данными
e/
визуальной аналоговой шкалы и другими методами измерения силы болей);
• большинство пациентов, даже дети в возрасте 5 лет, легко усваивают и
правильно используют визуальную аналоговую шкалу;
.m
артериального давления).
Важно подчеркнуть, что оценка боли в состоянии покоя вряд ли отражает
потребность пациента в анальгезии. Адекватность анальгезии всегда должна
ht
i
вентиляцию легких и седацию, предложена поведенческая шкала
ig
боли (Behavioral Pain Scale), оценка по которой может быть проведена в ходе
наблюдения за больными. Интенсивность болевого синдрома оценивают по
состоянию мимической мускулатуры, движениям верхних конечностей,
kn
синхронности с аппаратом искусственной вентиляции легких. Исследования
показали, что, используя поведенческую шкалу, можно достоверно оценить
выраженность болевого синдрома.
ed
Мультимодальная анальгезия
На сегодняшний день не существует идеального метода обезболивания,
воздействующего на все патофизиологические механизмы формирования
болевого синдрома, поэтому в клинической практике применяется
m
сбалансированный мультимодальный подход для купирования острой
послеоперационной боли, предусматривающий одновременное назначение
двух анальгетиков и более и/или методов обезболивания, обладающих
e/
различными механизмами действия и позволяющих достичь адекватной
анальгезии при минимуме побочных эффектов.
.m
i
анальгетики, Кетопрофен внутривенно
ig
нестероидные Лорноксикам 50 мг (200 мг), внутримышечно,
противовспа- Декскетопрофен внутривенно
лительные препараты 8 мг (16 мг), внутримышечно,
kn
внутривенно
50 мг (150 мг), внутримышечно,
внутривенно
ed
Неопиоидные Парацетамол 1 г (4 г), внутривенная инфузия в
анальгетики течение 15 мин
центрального действия
Адъювантные Кетамин 0,15-0,25 мг/кг внутривенно
препараты
m Габапентин 300-600 мг per os (1200 мг)
Прегабалин 75-150 мг per os (600 мг)
Местные анестетики Бупивакаин 0,25; (400 мг суточная)
e/
0,5%* (670 мг суточная)
Ропивакаин 0,2; 0,75;* Инфильтрация краев раны, инфузия
.m
** Помимо вышесказанного,
возможно внутривенное введение в
целях обезболивания в дозе 1,0-1,5
s:
мг/кг в час
1
Трамадол, традиционно рассматриваемый среди опиоидных анальгетиков, к
tp
Опиоидные анальгетики
Опиоидная анальгезия во всем мире часто применяется для обезболивания
в отделении реанимации и интенсивной терапии. Как известно, опиоиды
оказывают агонистическое действие на опиоидные рецепторы, большинство
которых локализовано в пределах центральной нервной системы.
Bыраженность анальгетического действия μ-агонистов должна быть сходной
i
опиоидной анальгезии основаны на оптимизации способов введения
ig
препаратов. Самым современным методом является контролируемая
пациентом анальгезия, в наибольшей степени ориентированная на
индивидуальные потребности пациента в обезболивании (по сути,
kn
аутоанальгезия).
Рекомендация 2. При наличии венозного доступа у пациента в целях
послеоперационного обезболивания рекомендуется проведение
ed
внутривенной, контролируемой пациентом анальгезии (сильная
рекомендация, средний уровень доказательности).
В США в 2012 г. контролируемая пациентом анальгезия являлась основным
методом послеоперационной опиоидной анальгезии.
m
Большинство опиоидов имеет сходные побочные эффекты, которые тоже
преимущественно обусловлены активацией μ-рецепторов.
Таблица 1.24. Возможные побочные эффекты опиоидных анальгетиков
e/
Дыхательная система Угнетение дыхания, кашлевого рефлекса, бронхо-
констрикция
.m
1
Опиоиды короткого действия на начальном этапе активируют
антиноцицептивную систему, а затем (после отмены) вызывают стойкую
активацию ноцицептивной системы, то есть способствуют формированию
отсроченной гипералгезии. Кратко механизм данного феномена можно
объяснить тем, что воздействие на μ-опиатные рецепторы инициирует
i
Рекомендация 3. Следует обеспечить необходимый мониторинг уровня
ig
седации, мониторинг дыхания и других побочных эффектов у пациентов,
получающих системные опиоиды для послеоперационного обезболивания
(сильная рекомендация, низкий уровень доказательности).
kn
Данные доказательной медицины по применению опиоидных анальгетиков
• Опиоиды в высоких дозах способны индуцировать гипералгезию (уровень
доказательности I).
ed
• При лечении острой боли один опиоидный анальгетик не имеет
преимуществ перед другим, хотя отдельные опиоиды могут иметь
определенные преимущества у тех или иных пациентов (уровень
доказательности II).
m
• Частота значимых побочных эффектов опиоидов имеет дозо-зависимый
характер (уровень доказательности II).
• Возраст пациента в большей степени, чем его масса тела, определяет
e/
потребность в опиоидных анальгетиках, хотя существует индивидуальная
вариабельность (уровень доказательности IV).
.m
противовоспалительных препаратов.
Рекомендация 4. Рекомендуется назначать взрослым и
детям парацетамол и/или нестероидные противовоспалительные препараты
s:
i
способности сенситизировать периферические ноцицепторы к действию
ig
прочих медиаторов боли (брадикинина, гистамина и др.). Таким образом,
нестероидные противовоспалительные препараты являются средствами
патогенетической терапии острой послеоперационной боли.
kn
Селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (в частности, целе-коксиб)
включены в стандарты и протоколы послеоперационного обезболивания
большинства западных стран, однако в РФ с этой целью они практически не
ed
применяются.
С точки зрения патофизиологии острой боли в ряде ситуаций возможно
введение первой дозы нестероидного противовоспалительного препарата
за 20-30 мин до кожного разреза (принцип предупреждающей анальгезии).
m
Такая методика при некоторых операциях позволяет существенно снизить
интенсивность боли и потребность в послеоперационном назначении
опиоидных анальгетиков.
e/
Одним из основных сдерживающих факторов назначения нестероидных
противовоспалительных препаратов является гипотетическая вероятность
.m
достаточно редкими.
Таблица 1.25. Возможные побочные эффекты нестероидных
противовоспалительных средств
s:
i
клубочковой фильтрации, что увеличивает экспозицию пре-
ig
паратов в почках и, соответственно, риск их нефротоксического действия.
Национальное когортное исследование, выполненное в США в 2011 г.,
показало, что даже кратковременное назначение большинства
kn
нестероидных противовоспалительных препаратов сопряжено с
повышенным риском повторного инфаркта миокарда и смерти у пациентов,
ранее перенесших острый инфаркт миокарда. Сегодня нестероидные
ed
противовоспалительные препараты противопоказаны для лечения
послеоперационной боли у пациентов, перенесших аортокоронарное
шунтирование, из-за увеличения риска сердечно-сосудистых осложнений.
Данные доказательной медицины по применению нестероидных
m
противовоспалительных препаратов:
• неселективные нестероидные противовоспалительные препараты
эффективны для лечения острой послеоперационной боли (уровень
e/
доказательности I);
• риск периоперационной почечной недостаточности у пациентов,
.m
i
• комбинация нестероидных противовоспалительных препаратов с
ig
парацетамолом повышает качество обезболивания в сравнении с
использованием парацетамола в чистом виде (уровень доказательности I).
Адъювантные препараты
kn
Кетамин. Свойства неконкурентного антагониста NMDA-рецепторов,
способного препятствовать развитию гипералгезии, были выявлены у
кетамина в 1990 г. Кетаминсвязывается с рецепторами внутренней
ed
поверхности каналов NMDA-рецепторов. Таким образом, он препятствует
формированию гипервозбудимости спинальных нейронов. Кроме
того, кетамин повышает эффективность собственной антиноцицептивной
защиты организма, воздействуя, в частности, на моноаминергические
m
механизмы. Есть данные, что кетамин действует и на структуры головного
мозга, ответственные за восприятие боли, болевую память, а также
модулирующие боль функции. Все это в совокупности определило
e/
целесообразность включения кетамина в схемы мультимодальной
анальгезии.
.m
i
резко увеличиваются при повреждении периферических тканей. Известно,
ig
что повышенный вход ионов Са2+ в клетку активирует NMDA-рецепторы. В
результате блокады габапентином (или прегаба-лином) вышеупомянутых
ионных каналов ограничиваются активизация NMDA-рецепторов и
kn
синаптическая передача. Помимо прямого анальгетического действия,
габапентиноиды обладают способностью предотвращать развитие острой
толерантности к опиоидам, а также устранять уже развившуюся
ed
толерантность.
Габапентиноиды препятствуют развитию вторичной гипералгезии и
уменьшают площадь зоны гипералгезии вокруг операционной раны. Их
пролонгированное назначение в течение 2-3 нед после операции снижает
m
риск формирования хронического послеоперационного болевого синдрома.
Чаще всего габапентин назначают за 1-2 ч до операции per os в дозе 300-600
мг. Длительность послеоперационного назначения, очевидно, должна
e/
определяться травматичностью хирургического вмешательства. Суточная
доза варьирует от 900 до 1800 мг. Разовая доза пре-габалина составляет 75-
.m
i
Периоперационное внутривенное введение лидокаина ускоряет
ig
разрешение послеоперационного пареза кишечника и обеспечивает
лучший уровень анальгезии по сравнению с плацебо. Рекомендуется
введение индукционной дозы 1,5 мг/кг с последующей интраоперационной
kn
инфузией со скоростью 2 мг/кг в час.
Регионарная анальгезия
Bажнейшей задачей мультимодальной анальгезии является прерывание
ed
афферентного потока ноцицептивных стимулов от периферических болевых
рецепторов в органах и тканях к сегментарным структурам центральной
нервной системы (задним рогам спинного мозга). Эта задача может быть
успешно решена с помощью различных методов регионарной анальгезии.
m
Рекомендация 8. Рекомендуется проводить локальную инфильтрацию
тканей в области разреза местными анестетиками при тех хирургических
вмешательствах, в отношении которых доказана эффективность данной
e/
методики (слабая рекомендация, средний уровень доказательности).
Инфильтрация раны местными анестетиками длительного действия или их
.m
i
операции 20 мин до разреза, кетамин 12,5 мг внутривенно в индукции общей
ig
анестезии
Во время Инфильтрация тканей в месте установки портов - амидный местный
операции анестетик длительного действия в высокой концентрации (по 4-5 мл)
kn
на каждый порт, общая анестезия, искусственная вентиляция легких +
внутривенная инфузия кетамина 2-3 мкг/кг в минуту
После Нестероидных противовоспалительный препарат + парацетамол 1 г
ed
операции внутривенно капельно в течение 15 мин - 3-1 раза в сутки ±
билатеральная блокада поперечного пространства живота под
ультразвуковым контролем амидный местный анестетик длительного
действия в анальгетической концентрации по 20 мл с каждой стороны
m
± трамадол 100-200 мг/сут
Таблица 1.27. Схема периоперационного обезболивания. Торакотомия
e/
Этап Рекомендуется
До Габапентиноиды per os за 2 ч до операции. Установка под
операции ультразвуковым контролем паравертебрального катетера или
.m
i
5 - спит, реагирует движениями на физическую стимуляцию;
ig
6 - не реагирует на внешние раздражители.
Избыточно глубокая седация повышает риск развития делирия у пациентов
отделения реанимации и интенсивной терапии. Предпочтительной является
kn
седация глубиной 2-3 балла по шкале Ramsay. Основными препаратами для
седации в отделении реанимации и интенсивной теарпии в настоящее
время являются мидазолам и пропофол.
ed
Мидазолам. Для достижения седативного эффекта сначала дробно медленно
(1-2,5 мг через каждые 2 мин) вводят нагрузочную дозу (общая величина -
от 0,03 до 0,3 мг/кг), после чего следует либо непрерывная инфузия
(поддерживающая доза - 0,03-0,2 мг/кг в час), либо болюсное введение
m
препарата. По возможности следует регулярно оценивать степень седации.
Больным с гиповолемией, вазо-констрикцией или гипотермией
поддерживающую дозу уменьшают (иногда до 25% обычной дозы) или
e/
вообще не вводят мидазолам. При использовании мидазолама с сильными
анальгетиками первыми следует вводить анальгетики, чтобы дозу
.m
i
ОЦК, чаще в результате кровотечения (геморрагический шок), реже при
ig
ожогах, острой кишечной непроходимости, диарее и прочих состояниях,
ведущих к значимой потере жидкости (около 16% всех случаев шока).
• Кардиогенный шок обусловлен первичным грубым снижением насосной
kn
функции сердца со снижением СИ (как правило, < 2,0 л×м-2×мин-1).
Развивается примерно в 16% всех случаев шока в результате инфаркта
миокарда, реже - аритмии, дисфункции клапанов и их протезов.
ed
• Обструктивный шок возникает вследствие механических препятствий
кровотоку при ТЭЛА, тампонаде перикарда, напряженном пневмотораксе,
аортальном стенозе (~2% всех случаев шока).
Клиническая диагностика шока и контроль за эффективностью его
m
интенсивной терапии предполагают динамическую оценку (мониторинг)
двух групп показателей - собственно параметров гемодинамики и
показателей системного транспорта и утилизации кислорода.
e/
Показатели гемодинамики
• АД, мм рт. ст. - движущее давление перфузии.
.m
сопротивления, дин×с×см-5×м2).
Показатели транспорта и утилизации кислорода
• Индекс доставки кислорода (DO2), мл×м-2×мин-1.
tp
i
Обструктивный ↑ ↓ ↑
ig
kn
ed
m
e/
Рис. 1.18. Гемодинамический профиль, характерный для дистрибутивного
шока
.m
//t
s:
tp
kn
структивного шока
При различных комбинациях трех указанных выше показателей (СИ,
преднагрузки и индекса периферического сосудистого сопротивления)
ed
наблюдают множество вариантов гемодинамических профилей, каждый из
которых можно разложить на сочетание двух или трех основных. Такой
подход позволяет назначить терапию, адекватную каждой форме шока, и
контролировать ее эффективность. Хотя в процессе лечения меняются
m
величины всех показателей, оценить итоговый эффект интенсивной терапии
позволяют именно показатели транспорта и утилизации кислорода.
Диагностика шока
e/
Для диагностики шока необходимо провести оценку клинических признаков,
данных инструментального исследования и лабораторных маркеров
.m
мл×кг-1 ч-1.
Очень частый симптом, но не обязательный критерий шока, - артериальная
гипотензия. Под артериальной гипотензией понимают
i
• Уровня сознания по шкале комы Глазго.
ig
• Цвета, внешнего вида и температуры кожного покрова.
• Частоты дыхания.
• ЧСС.
kn
• АД.
• Темпа диуреза.
Инструментальные исследования
ed
• Пульсоксиметрия - наиболее простой, доступный и эффективный метод
оценки тканевой перфузии. Эта методика позволяет контролировать
развитие и динамику гипоксемии и оценивать эффективность лечебных
мероприятий при шоке любой этиологии.
m
• ЭКГ, по-прежнему входящая в «золотой стандарт» диагностических
мероприятий при шоке, позволяет исключить или подтвердить развитие
ишемии миокарда, гемодинамически значимой аритмии, оценить нагрузку
e/
на различные отделы сердца.
• При эхокардиографии (ЭхоКГ) трансторакально или с помощью датчика,
.m
i
Дистрибутивный (перераспределительный) шок
ig
Гемодинамический профиль при септическом шоке может носить фазовый
характер. В начальной стадии отмечают уменьшение индекса
периферического сосудистого сопротивления, умеренное снижение
kn
преднагрузки и повышение СИ. Несмотря на высокие значения СИ в
начальной фазе септического шока, начинающуюся депрессию миокарда
можно диагностировать на основании снижения фракции выброса, ранней
ed
диастолической дисфункции и увеличения размеров полости ЛЖ. Со
временем регистрируют прогрессивное ухудшение сократительной функции
миокарда как по типу систолической, так и диастолической дисфункции.
Повреждение эндотелия приводит к капиллярной утечке и присоединению
m
истинной гиповолемии. На этом фоне «теплый» септический шок
закономерно сменяется «холодным» с низким СВ, но по-прежнему без
компенсаторного повышения индекса периферического сосудистого
e/
сопротивления.
В случае классического гемодинамического профиля септического шока
.m
i
(миорелаксантов, пенициллинов), укусов насекомых (перепончатокрылых).
ig
Другие симптомы анафилаксии включают кожные проявления (крапивницу,
эритему, отек), обструкцию дыхательных путей, острую боль в животе, но не
дают оснований для диагноза шока, если нет критериев гипоперфузии
kn
тканей. Шок имеет характерный гемодинамический профиль: низкий СИ,
низкие показатели индекса периферического сосудистого сопротивления и
пред-нагрузки. Bследствие капиллярной утечки отмечают высокий уровень
ed
гематокрита и истинную гиповолемию.
Спинальный шок как проявление дистрибутивного шока возникает при
травматическом повреждении спинного мозга выше уровня среднегрудного
отдела. Развивается выраженная артериальная гипотензия, при травме выше
m
уровня Th5 - брадикардия, при травме выше C4 - паралич диафрагмы. У
пациентов с подозрением на спинальный шок необходимо исключить
другие причины гемо-динамической нестабильности (например, скрытое
e/
кровотечение). Поскольку артериальную гипотензию невозможно
корригировать только объемной нагрузкой, необходимо вводить α-
.m
Гиповолемический шок
Это один из наиболее распространенных вариантов шока после
ht
i
интерстициальное пространство или просвет ЖКТ.
ig
Кардиогенный шок
Главный механизм формирования кардиогенного шока - первичное
снижение насосной функции сердца, возникающее в результате инфаркта
kn
миокарда, кардиомиопатии, резкого аортального стеноза, критического
митрального стеноза, миксомы левого предсердия, резкой аортальной или
митральной недостаточности, нарушений ритма сердца, разрывов миокарда,
ed
в частности, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц.
Наиболее часто кардиогенный шок развивается при инфаркте миокарда с
повреждением более 40% массы миокарда ЛЖ.
Отмечают клинические признаки периферической вазоконстрик-ции,
m
олигурию и системную артериальную гипотензию. При катетеризации
легочной артерии получают дополнительную диагностическую
информацию. При исследовании гемодинамического профиля наблюдают
e/
снижение СИ, повышение давления заклинивания легочной артерии и
индекса периферического сосудистого сопротивления. Большая амплитуда
.m
Обструктивный шок
Наиболее распространенными причинами обструктивного шока являются
ht
i
кровообращения имеет смешанное происхождение, не укладываясь
ig
полностью ни в одну из приведенных выше элементарных моделей.
Например, на фоне массивного кровотечения из язвы желудка развивается
инфаркт миокарда с кардиогенным шоком; необходимо сочетание
kn
осторожной инфузионной терапии с инотропной поддержкой. Или после
кардиохирургической операции с длительным искусственным
кровообращением на фоне гиповолемии и вазоплегии, вызванной
ed
системным воспалительным ответом на искусственное кровообращение,
возникает острая недостаточность насосной функции сердца из-за
несостоятельной защиты миокарда. Подобные сочетания, требующие
соблюдения взаимопротиворечащих требований к эффективности лечения и
m
его безопасности, заставляют использовать пошаговый алгоритм,
позволяющий разбираться в составляющих механизма шока по мере
проведения интенсивной терапии.
e/
Этапы диагностики и лечения
На первом этапе оценивают гемодинамический профиль и проводят
.m
шока.
• При снижении маркеров преднагрузки и СИ, если сохранены
ht
i
означает неэффективности инфузионной терапии, особенно показанной при
ig
острой правожелудочковой недостаточности.
Оценка перфузии тканей и эффективности первоначальной терапии
Цель второго этапа - оценка метаболизма в тканях (аэробный или
kn
анаэробный) после восстановления нормальных показателей
гемодинамической составляющей транспорта кислорода. Алгоритм
стартовых процедур, осуществляемых при лечении шока любой этиологии,
ed
представлен на рис. 1.22. Он основан на концепции так называемой ранней
целенаправленной терапии, выдвинутой E. Rivers и соавт. (2001). Конкретные
числовые значения целевых ориентиров первого алгоритма Е. Rivers и соавт.
обоснованно оспорены результатами последующих исследований;
m
например, у очень многих пациентов ЦВД 8-12 мм рт. ст. будет означать
значительную гиперволемию, а среднее АД 65 мм рт. ст. явно недостаточно
для адекватной перфузии тканей у гипертоников. Однако движущая идея
e/
ранней целенаправленной терапии - каждый компонент интенсивной
терапии должен дозироваться только на основе избирательных
.m
i
основном при отсутствии у пациента реакции на стартовую терапию. ОЛ
ig
нередко возникает как осложнение инфузи-онной терапии; данное
состояние требует оценки показателей кислородного транспорта.
• Инфузионную терапию, направленную на увеличение СИ и ударного
kn
объема, осуществляют только под контролем показателей преднагрузки (см.
раздел 4.1). Непременное достижение целевых значений ЦВД в настоящее
время не рекомендовано.
ed
Использование катехоламинов
• Всем пациентам, нуждающимся в катехоламиновой поддержке
кровообращения, целесообразно установить артериальный катетер для
инвазивного мониторинга АД.
m
• Норэпинефрин (Норадреналин*) - вазопрессор первого выбора в
большинстве ситуаций; эффективно увеличивает АД при умеренном
инотропном эффекте.
e/
• Эпинефрин (Адреналин*) - универсальный симпатомиметик, назначаемый
для увеличения АД больным с тахиаритмией и гипотензией. При указанных
.m
i
эффективность и оптимальная дозировка продолжают оставаться предметом
ig
дискуссии и, вероятно, требуют индивидуального обоснования.
Коррекция концентрации гемоглобина
• Концентрацию гемоглобина необходимо поддерживать в пределах 80-100
kn
г/л. Более высокую концентрацию гемоглобина рекомендуют поддерживать
при обнаружении у пациентов глубокой десатурации венозной крови,
стойкого лактат-ацидоза или коронарной недостаточности.
ed
• Если в течение 6 часов, прошедших от начала интенсивной терапии
септического шока, желаемой сатурации смешанной венозной крови (70-
80%) достигнуть не удалось, следует рассмотреть необходимость трансфузии
эритроцитарной массы для увеличения гематокрита выше 30%. Как
m
альтернативу или параллельную меру для достижения желаемой сатурации
можно рассмотреть инфузию добутамина. Иногда используют
максимальную дозу препарата - 20 мкг×кг-1×мин-1.
e/
• Оптимальная концентрация гемоглобина в настоящее время является
предметом дискуссий. B последних исследованиях показано, что
.m
i
кровотока (нижняя треть пищевода, мочевой пузырь; прямая кишка не
ig
является референтной точкой). Не менее важно оценивать в динамике
градиент между температурой ядра и оболочки тела; под последней
стандартно понимают температуру тыльной поверхности большого пальца
kn
стопы, которая сама по себе не слишком информативна.
• Согревание и поддержание нормотермии особенно важны при
транспортировке больных и пострадавших и в условиях операционной. Они
ed
включают теплоизоляцию поверхности тела (одеждой, одеялом), его
физическое согревание (контроль температуры в помещении или салоне
транспортного средства, согревающие матрасы и одеяла, обдув тела теплым
воздухом) и согревание инфузионных сред в водяной бане или на протоке.
m
1.9. ОСНОВНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ И МАНИПУЛЯЦИИ В ОТДЕЛЕНИИ
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
Восстановление проходимости дыхательных путей
e/
Показания:
• первая помощь при отсутствии специальных инструментов;
.m
i
ig
kn
ed
m
Рис. 1.23. Маневр с разгибанием головы и выдвижением челюсти вперед за
подбородок
e/
.m
//t
s:
tp
ht
i
ig
kn
ed
m
e/
.m
i
• повреждение губ, зубов;
ig
• смещение языка в ротоглотку и обструкция;
• обструкция при применении неправильного размера воздуховода;
• рвота с аспирацией при сохраненном рвотном рефлексе.
kn
ed
m
e/
.m
i
препятствие не удается преодолеть усилием средней интенсивности, следует
ig
применить воздуховод на размер меньше. Можно также попытаться,
подтянув воздуховод на 1-2 см, провести через него в глотку санационный
катетер и, если это удалось, далее использовать катетер как проводник (рис.
kn
1.29, б).
Осложнения вследствие применения назофарингеальных
воздуховодов: кровотечение, травма структур носовой полости, обструкция
ed
при применении воздуховода неправильного размера.
Надгортанные воздуховодные устройства
Все надгортанные воздуховодные устройства (НВУ) разработаны таким
образом, чтобы обеспечить плотное прилегание в глотке для изоляции
m
дыхательных путей от пищеварительного тракта в целях защиты
дыхательных путей от аспирации и обеспечения вентиляции. Все НВУ
устанавливают вслепую, затем проводят тесты для определения
e/
эффективности вентиляции и их корректного позиционирования.
.m
//t
s:
i
(то есть отсутствие зубов, бородатость, восточный тип лица, анатомические
ig
особенности новорожденных) и повреждения лица;
4) избегается сдавление глазного яблока и тканей лица;
5) более высокая концентрация вдыхаемого кислорода;
kn
6) более редкое раздувание желудка, регургитация и аспирация;
7) защита от аспирации крови из полостей рта и носа;
8) не требуется движения шеи и головы при установке (важно для пациентов
ed
с травмой шейного отдела);
9) освобождение одной руки оператора для других задач.
Преимущества использования НВУ по сравнению с эндотрахеальной
трубкой:
m
1) легче обучиться введению;
2) более высокий уровень сохранения навыков;
3) большая частота успеха установки с первой попытки;
e/
4) более короткое время до достижения оптимальной проходимости
верхних дыхательных путей;
.m
i
между собой набором функций.
ig
Техника установки классической ларингеальной маски.
Существуют два рекомендуемых метода установки: стандартная техника
установкой указательным пальцем (рис. 1.31) и техника установки по
kn
большому пальцу (рис. 1.32). Стандартная техника установки применяется в
случае свободного доступа к голове пациента. С помощью этой техники
воздуховод хорошо устанавливается на место у 95% пациентов. По
ed
стандартной технике маску удерживают, как ручку, указательный палец
располагают на месте соединения манжеты и трубки (рис. 1.31, а).
m
e/
.m
Подготовка к процедуре:
• преоксигенация или масочная вентиляция пациента;
tp
i
пальцем нижнюю челюсть (см. рис. 1.31, в);
ig
• используя указательный палец в виде проводника для ларингеальной
маски, одним мягким движением проводят воздуховод, прижимая его к
задней стенке глотки по направлению к другой руке, расположенной на
kn
затылке и оказывающей противодавление (см. рис. 1.31, г);
• проводить воздуховод в нижнюю часть глотки необходимо до тех пор,
пока не появится ощущение сопротивления. Окончательная установка не
ed
получится, если не будет полностью выполнено разгибание указательного
пальца и сгибание запястья (см. рис. 1.31, д);
• в зависимости от комплекции пациента указательный палец может быть
полностью на всю длину введен в ротовую полость пациента. При
m
выведении пальца из полости рта другую руку из-под головы пациента
необходимо убрать для фиксации трубок НВУ и предотвращения смещения
воздуховода. Это также позволяет для завершения установки продвинуть
e/
HBy дальше, если указательным пальцем ее не удалось ввести до конца. B
этот момент маска должна занять правильную позицию, и кончик манжеты
.m
должен находиться над верхним сфинктером пищевода (см. рис. 1.31, е).
Прием установки большим пальцем применяется у пациентов, у которых
доступ к голове сзади затруднен или невозможен и во время СЛР. Принцип
введения фундаментально остается тем же, что и при стандартной технике.
//t
i
безманжеточный НВУ I-Gel (рис. 1.33, б), НВУ LTS-D (рис. 1.33, в),
ig
НВУ LMAProtector (рис. 1.33, г) и др.). Все эти устройства снабжены каналом
для дренирования желудка, однако не позволяют выполнение интубации
трахеи через них вслепую. При наличии навыка и оснащения возможно
kn
выполнение интубации трахеи с помощью гибкого интубационного
эндоскопа через ряд НВУ II поколения (I-gel, LMAProtector).
Применение интубирующих ларингеальных масок показано в ситуациях
ed
неудачной интубации трахеи, особенно в сочетании с невозможностью
масочной вентиляции. Данные устройства обеспечивают эффективную
вентиляцию, достаточно надежную
m
e/
.m
i
вслепую или с помощью гибкого эндоскопа (рис. 1.35).
ig
kn
ed
m
Рис. 1.35. Надгортанные воздуховодные устройства III поколения с
возможностью проведения вентиляции, дренирования желудка и интубации
e/
трахеи вслепую или с помощью гибкого интубационного эндоскопа: а - iLTS-
D, VBM; б - Air-Q® Blocker iLMA; в - AuraGain?
Интубация трахеи
.m
коматозном состоянии);
- тяжелая анафилаксия с нарушением проходимости верхних дыхательных
tp
• Относительные:
- шок различного генеза с признаками выраженной дыхательной
недостаточности;
- острая первичная дыхательная недостаточность вследствие различных
причин (пневмонии, ХОБЛ, астматического статуса);
i
• Даже в экстренной ситуации быстрая оценка у пациента анатомии верхних
ig
дыхательных путей, ротовой полости, лицевого скелета, шеи и срока
последнего приема пищи поможет правильно выбрать способ интубации и
снизит вероятность осложнений.
kn
• Принципиально важно оценить количество персонала, готового оказать
помощь оператору.
• Высоту кровати регулируют под рост оператора, спинку головного конца
ed
снимают, колесики фиксируют.
• В ОРИТ все необходимое для интубации оборудование должно быть
собрано и постоянно готово к немедленному применению (контроль
проводят ежедневно).
m
• Проверяют свечение лампочки ларингоскопа, герметичность манжеты,
эндотрахеальную трубку обрабатывают лубрикантом. При прогнозируемых
трудностях с визуализацией гортани в трубку устанавливают предварительно
e/
сформированный проводник, который должен быть зафиксирован на трубке
и не выступать за ее срез во избежание травмы стенок трахеи. Проводник
.m
i
• для оральной интубации у детей длина трубки примерно равна: (возраст/2)
ig
+ 12 см;
• для назотрахеальной интубации у детей диаметр: (возраст/2) + 15 см;
• размер эндотрахеальной трубки рассчитывают по формуле:
kn
внутренний диаметр эндотрахеальной трубки (мм) = возраст/4 + 4;
• также широко используется практический прием определения размера
эндотрахеальной трубки по диаметру мизинца кисти взрослого и ребенка;
ed
• расчет длины интубационной трубки от дистального конца до зубов также
осуществляют по формуле:
длина эндотрахеальной трубки (см) = 12 + возраст/2.
Манжета эндотрахеальной трубки. Для минимизации повреждающего
m
действия на стенку трахеи давление в манжете следует поддерживать в
диапазоне от 15 до 30 мм рт.ст., не допуская превышения
давления в капиллярах (~32 мм рт.ст.). Современные трубки в основном
e/
имеют манжеты высокого объема с низким давлением. Перед началом
процедуры манжету необходимо проверить на герметичность, раздув ее
.m
i
для визуализации голосовых связок. Необходимо избегать опоры на зубы.
ig
Для улучшения визуализации выполняют внешние манипуляции на гортани:
бимануальную ларингоскопию, BURP-маневр (давление на щитовидный
хрящ назад, вверх и вправо) (рис. 1.38).
kn
ed
m
Рис. 1.36. Позиционирование пациента: а - классическое джексоновское; б -
улучшенное джексоновское («принюхивающееся»)
e/
.m
//t
s:
ed
Шаг 4. Введение трубки и удаление ларингоскопа: в правую руку берут
эндотрахеальную трубку и вводят в правый угол рта пациента в плоскости,
пересекающейся с клинком ларингоскопа на уровне гортани.
Эндотрахеальную трубку продвигают через голосовые связки до момента
m
исчезновения за ними манжеты, которая должна располагаться в верхних
отделах трахеи дистальнее голосовой щели как минимум на 2 см.
e/
Ларингоскоп выводят изо рта, вновь стараясь избежать повреждения зубов.
Шаг 5. Раздувание манжеты, фиксация и контроль за трубкой, чтобы
уменьшить повреждение слизистой оболочки трахеи; манжетку заполняют
.m
i
визуализируют интубационную трубку, расположенную в пищеводе.
ig
Назотрахеальная интубация
Показания:
• противопоказания к прямой ларингоскопии (травма или заболевания
kn
шейного отдела позвоночника, нижней челюсти и т.д.);
• прогноз затрудненной интубации и сохранение сознания до момента
верификации положения эндотрахеальной трубки в трахее повышают
ed
безопасность пациента в случае, если интуби-ровать все же не удалось.
Противопоказания:
• нарушения проходимости носовых ходов любой этиологии;
• ЧМТ;
m
• заглоточный абсцесс и фарингиомы;
• коагулопатия.
Недостатки назотрахеальной интубации:
e/
• травма слизистой оболочки полости носа и риск кровотечения;
• риск синусита при долгом стоянии трубки;
.m
сознанием.
Методика выполнения назотрахеальной интубации
• Пациент лежит на спине или сидит с головой в положении принюхивания.
s:
орошением).
• Мизинец руки в перчатке, обработанный лубрикантом, оператор
осторожно вводит в носовой ход. Это поможет дополнительно оценить
ht
i
трубку нужно подтянуть на 1-2 см и изменить положение головы пациента
ig
(дополнительно разогнуть либо слегка повернуть в сторону) или среза
дистального конца трубки. Если это к успеху все же не приводит, следует
попробовать другой носовой ход или трубку меньшего размера. Если не
kn
помогло и это, попытки инту-бировать через нос следует прекратить и
перейти к интубации через рот.
• После того как трубка оказалась в ротоглотке, ее продвигают к гортани,
ed
продолжая выслушивать дыхательные шумы. Если дыхательные шумы
исчезают без признаков попадания трубки в трахею (пароксизм кашля,
исчезновение фонации), трубку подтягивают на несколько сантиметров до
тех пор, пока дыхательные шумы не появятся снова, и слегка меняют
m
плоскость введения. Проведение трубки через голосовые связки должно
совпасть с фазой вдоха. После появления вышеупомянутых признаков
раздувают манжету и приступают к верификации положения трубки, а потом
e/
и к фиксации так же, как и при интубации через рот.
• Иногда завести трубку в трахею вслепую оказывается невозможно. В этом
.m
i
Прогноз затрудненной интубации
ig
В целях прогнозирования возможных трудностей при интубации
анестезиолог должен осуществлять оценку пациентов. Для практического
использования разработан ряд прогностических моделей, включающих
kn
комбинации различных признаков и характеризующихся большей
точностью прогноза в сравнении с оценкой отдельных факторов (табл. 1.29).
Таблица 1.29. Шкала прогнозирования интубации трахеи LEMON
ed
Признак Низкий риск Повышенный риск трудных
дыхательных путей
L (Look) - внешний Отсутствует видимая Аномалии развития лицевого
осмотр патология лица, шеи черепа, адентия, микрогнатия,
m бычья шея, впалые щеки, малое
отверстие рта, морбидное
ожирение и т.д.
e/
E (Evaluate) - оценка 1 - расстояние между 1 - расстояние между резцами
правила «3-3-2»: резцами более трех менее трех поперечных
.m
ed
Признак Низкий риск Повышенный риск трудных дыхательных путей
M (Mallampati) Класс Класс III-IV
O (Obstruction) - любые Отсутствуют Патология гортани или окологортанных тканей
причины обструкции (перитонзиллярный абсцесс, стеноз гортани,
m эпиглоттит, заглоточный абсцесс)
N (Neck mobility) - Не Ограничена
подвижность шеи ограничена
e/
Оценка (за каждый
Min - 0 баллов; max - 9 баллов
признак - 1 балл)
.m
kn
надгортанника; степень IV - не видно никаких структур гортани
ed
m
e/
.m
//t
s:
tp
ht
i
визуальным контролем.
ig
Показания к применению оптических стилетов включают следующие
ситуации: ограниченное открывание рта, высокое переднее расположение
гортани, нестабильность или неподвижность шейного отдела
kn
ed
m
e/
.m
//t
i
ларингоскопа осуществляет смещение корня языка кверху и создает
ig
пространство для заведения стилета. Далее с помощью стилета
осуществляется визуализация голосовой щели, стилет заводится по центру в
трахею, ларингоскоп извлекают, и анестезиолог опускает эндотрахеальную
kn
трубку со стилета в трахею.
2. Интубация с помощью стилета без ларингоскопа. Анестезиолог
осуществляет захват нижней челюсти за передние резцы и выдвигает
ed
нижнюю челюсть кпереди. Далее стилет заводят по средней линии и
осуществляют интубацию трахеи.
3. Интубация с помощью стилета без ларингоскопа по ретромоляр-ной
методике. Может быть эффективна при ограниченном открывании рта до 1-
m
1,5 см. Ассистент осуществляет отведение щеки в сторону, обнажая
ретромолярное пространство. Анестезиолог заводит стилет сбоку, за
молярами нижней челюсти, затем продвигает его за корень языка и, ротируя
e/
стилет к центру и кверху, осуществляет поиск голосовой щели.
Применение интубирующих НВУ для интубации вслепую или с помощью
.m