Вы находитесь на странице: 1из 12

2.

Insuficienţa respiratorie acută

1. Insuficienţa respiratorie acută. Definiţie şi clasificarea IRA.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – это острое нарушение системы внешнего


дыхания, при котором не обеспечивается нормальный газовый состав артериальной
крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет
функционального чрезмерного напряжения этой системы. Иначе можно сказать, что
при ОДН любой этиологии происходит нарушение транспорта кислорода (О 2) к тканям
и выведение из организма углекислого газа (СО2).

Классификация:
1.Гипоксемическая дыхательная недостаточность
II. Гиперкапническая дыхательная недостаточность
III Периоперационная дыхательная недостаточность
IV Дыхательная недостаточность при шоке

III Периоперационная дыхательная недостаточность

Увеличивает ателектаз из-за низкой функциональной остаточной емкости, зависящей от


внутрибрюшного давления
Часто переходит в тип I или II дыхат. Недостаточности.
Его можно улучшить с помощью анестезии или хирургического вмешательства, осанки,
послеоперационного обезболивания, снижения внутрибрюшного давления.
IV Дыхательная недостаточность при шоке
Описывает пациентов, интубированных и вентилированных в процессе реанимации,
находящихся в состоянии шока.

Классификация по длительности
острая
Развивается без заболеваний легких или на фоне хронической недостаточности.
Он развивается за минуты или часы, поэтому pH падает ниже 7,3.
Хроническая
Он развивается в течение нескольких дней или более, происходит почечная
компенсация или повышение уровня бикарбоната, pH немного ниже.
Альвеолярная гипоксемия с усилением гиперкапнии вызывает вазоконстрикцию
легочных артериол
Гепатомегалия, периферические отеки, легочное сердце

Этиологическая классификация.
Первичная ОДН (связана с нарушением доставки О 2 к альвеолам).
Вторичная ОДН (связана с нарушением транспорта кислорода от альвеол к тканям).
Смешанная ОДН (сочетание артериальной гипоксемии с гиперкапнией).
Патогенетическая классификация. Патогенетическая классификация предусматривает
вентиляционную и паренхиматозную ОДН.

1
Вентиляционная форма ОДНвозникает при поражении дыхательного центра любой
этиологии, при нарушениях передачи импульсов в нервно- мышечном аппарате,
повреждениях грудной клетки и легких, изменении нормальной механики дыхания при
патологии органов брюшной полости (например - парез кишечника).
Паренхиматозная форма ОДН возникает при обструкции, рестрикции и констрикции
дыхательных путей, а также при нарушении диффузии газов и кровотока в легких.

2. Insuficienţa respiratorie hipoxemică. Cauze. Mecanismele hipoxemiei. Tablou clinic.


1.Гипоксемическая дыхательная недостаточность.В основе гипоксемического синдрома
лежит нарушение процессов оксигенации артериальной крови в легких.

изменяя альвеоло-капиллярную мембрану


PaO2 ≤60 мм рт. Ст.
Нормальный или низкий PaCO2
паренхиматозные патологии легких (кардиогенный и некардиогенный отек легких, ОРДС,
эмболия легочной артерии, пневмония) и интерстициальные (цитомегаловирус);
вдыхание удушающих газов, аспирация различных жидкостей;
состояния с высоким риском аспирации (кома, эпилепсия, застой желудка, время
введения анестетика и трубки);
ИРА путем декомпенсации хронического ИР;
КЛИНИЧЕСКИЙ ЭКЗАМЕН
Респираторные признаки
Артериальная гипоксемия увеличивает вентиляцию за счет стимуляции каротидного
тельца, вызывая тахипноэ, гиперпноэ и одышку.
Сердечно-сосудистые признаки
Гипоксия стимулирует симпатическую вегетативную нервную систему за счет
увеличения синтеза и высвобождения катехоламинов, голодания и повышения
периферического сопротивления и гипертонии.

Длительная тяжелая гипоксия приводит к истощению адренергической системы и


возникновению вазоплегии с накоплением кислотных метаболитов, ишемией миокарда,
сердечными аритмиями, сердечной недостаточностью, остановкой сердца.
Первоначально церебральная гипоксия вызывает утомляемость, снижение внимания и
снижение интеллектуальных способностей.
На более поздних стадиях развивается сильное психомоторное возбуждение, которое
может приводить к диагностическим ошибкам (опьянение, нарушения сознания).
В дальнейшем, параллельно с обострением гипоксемии, состояние сознания снижается
до онемения, дезориентации, комы.
Одышка, нарушение ритма дыхания: тахипное, сопровождающееся чувством нехватки
воздуха с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, может быть
угнетение дыхания, что говорит о нарастании гипоксии, дыхание Чейн-Стокса, Биота,
при развитии ацидоза – дыхание Куссмауля.

2
Цианоз: на ранних стадиях появляется акроцианоз на фоне бледности
кожных покровов и их нормальной влажности, затем цианоз нарастает,
становясь диффузным, при присоединении гиперкапнии может быть
«красный» цианоз на фоне повышенной потливости и на последних
стадиях ОДН наблюдается «мраморность» кожных покровов,
«пятнистый» цианоз.

3. Insuficienţa respiratorie hipercapnică. Cauze. Mecanismele


hipercapniei. Tablou clinic
Гиперкапническая дыхательная недостаточность
PaCO2≥50 мм рт. Ст.

Гиперкапния - следствие повышенной выработки СО2 (сепсис,


лихорадка, ожоги) или уменьшения выдоха.
травмы и патологии грудного отдела (переломы ребер с реберным
лоскутом, кифосколиоз), патологии плевры (пневмоторакс, плевральный
экссудат);
нервно-мышечные расстройства (миопатии, невропатии, миастения
Gravis);
Угнетение ЦНС (лекарства, нарушения сна, ишемия ЦНС, травмы
головного мозга, анестезия);
неисправность вентиляционного устройства;
торакальная хирургия;
синдром брюшного отдела.

В основе гиперкапнического синдрома лежит несоответствие между


альвеолярной вентиляцией и избыточным накоплением углекислого
газа в крови и тканях. Данный синдром может возникать при
обструктивных и рестриктивных расстройствах дыхания, нарушениях
регуляции дыхания центрального генеза, патологическом понижении
тонуса дыхательной мускулатуры грудной клетки и т. п. Фактически
получается, что на имеющуюся у больного гипоксию наслаивается
гиперкапния, а она, в свою очередь, сопровождается развитием
дыхательного ацидоза, что само по себе ухудшает состояние пациента.
Избыточное накопление СО 2 в организме нарушает
диссоциацию оксигемоглобина, вызывает гиперкатехоламинемию.
Последняя вызывает артериолоспазм и возрастание ПСС. Углекислота
является естественным стимулятором дыхательного центра, поэтому
на первоначальных этапах гиперкапнический синдром сопровождается
развитием гиперпное, однако по мере ее избыточного накопления в
артериальной крови развивается угнетение дыхательного центра.
Клинически это проявляется развитием гипопное и появлением
нарушений ритма дыхания, резко возрастает бронхиальная секреция,
компенсаторно увеличиваются ЧСС и АД. При отсутствии должного
3
лечения развивается коматозное состояние. Смерть наступает от
остановки дыхания или сердечной деятельности. Интегральным
показателем гиперкапнического синдрома является уровень
парциального напряжения углекислого газа в артериальной крови
(раСО2).

Респираторные признаки
Гиперкапния вызывает стимуляцию вентиляции, которая
увеличивается параллельно со значениями PaCO2, полипноэ.
На поздних стадиях гиперкапнии наблюдается прогрессирующее
снижение вентиляции до апноэ.

Сердечно-сосудистые признаки
Вначале возникает симпато-адренергическая реакция, вызванная
гиперкапнией: ПА увеличивается за счет увеличения DC и SVR,
тахикардии, холодных конечностей, обильного потоотделения,
легочной гипертензии.
Отрицательный инотропный эффект становится очевидным при pH
<7,20: снижение сердечного выброса, аритмии, гипотензия, коллапс,
остановка сердца и дыхания.
Признаки центральной нервной системы

PaCO2 - важный фактор, влияющий на церебральный кровоток.


ПИК напрямую коррелирует с этим потоком, при этом гиперкапния
вызывает расширение церебральных сосудов и повышение
внутричерепного давления.
Тяжелая гиперкапния влияет на внутриклеточный pH и вызывает
тяжелый внутриклеточный ацидоз с изменением функции нейронов.
Это вызывает сонливость, затем гиперкапническую кому.

4. Monitoringul functiei respiratorii


Мониторинг респираторной функции в отделении интенсивной
терапии различается у пациентов с внешним дыханием и у пациентов с
механической вентиляцией легких.
У пациентов с внешним дыханием рекомендуется контролировать:
1. Частота дыхания, степень участия вспомогательных мышц в
дыхательном акте, одышка и ее характер, положение больного.
2. Степень сотрудничества с пациентом.
3. Цвет кожи и слизистиых оболочек –с целью определения
наступления цианоза
4. Степень насыщения Hb O2 с помощью пульсоксиметра (SpO2).
5. Уровень CO2 в конце выдоха (EtCO2)
6. Газометрия для визуализации значений PaO2 и PaCO2, SaO2, а
также PvO2.

4
Величина напряжения кислорода в крови ( РО2 ) определяется
величиной парциального давления кислорода в воздухе, находящегося
в соприкосновении с кровью, при котором между кислородом воздуха
и кислородом, растворенным в крови, устанавливается равновесие.
Значение РО2 характеризует способность крови растворять в себе то
или иное количество кислорода, т.е. отражает процесс усвоения
кислорода в легких.

Величина напряжения углекислого газа РСО2 в крови характеризует


процесс выведения из организма СО2. РСО2 исчисляется аналогично
величине РО2, в тех же единицах, чаще всего в мм рт.ст. Диапазон
“нормы” для РСО2 составляет от 35 до 45 мм рт.ст

степени насыщения гемоглобина крови кислородом - SаО 2 (сатурация


крови кислородом). Определение данного параметра имеет некоторые
особенности, связанные с тем, что кровь взрослого человека кроме
восстановленного гемоглобина и оксигемоглобина содержит по
крайней мере еще два вида гемоглобина, не участвующих в транспорте
кислорода: метгемоглобин (MetНb) и карбоксигемоглобин (СОНb).

В анестезиологическом мониторинге наибольший интерес при анализе


состава дыхательной газовой смеси представляет определение
содержания СО2 в выдыхаемом воздухе.

7. Значение pH сыворотки (нормальные значения 7,4 ± 0,04).


8. Значение HCO3¯ (22-24 ммоль / л) и BE ± 2,5 ммоль / л.
9. Лактат сыворотки ≤2 ммоль / л.
10. Сердечно-сосудистые параметры

Большое распространение в респираторном мониторинге получила


методика капнометрии, позволяющая определить с помощью
инфракрасных датчиков, расположенных в воздушной магистрали,
связанной с дыхательной системой, динамику изменения
концентрации СО2. В капнографических мониторах в цифровой форме
индицируются значения частоты дыхания, концентрации СО 2 на
выдохе, отображается на графическом дисплее капнограмма (кривая
изменения концентрации СО2 во времени). Считается, что капнограмма
обладает такой же информативностью о работе легких, как ЭКГ о
работе сердца. метод капнометрии, позволяющий в реальном масштабе
времени вести измерение величины парциального давления СО 2 (или
значение объемной концентрации) в момент окончания выдоха -
PETСО2. Значение содержания СО2 в выдыхаемом воздухе в этот
момент времени соответствует величине PСО2 артериальной крови.
Поэтому следящее измерение PETСО2, достигаемое гораздо более
простыми техническими средствами чем PСО2 артериальной крови,

5
обладает высокой диагностической ценностью для респираторного
мониторинга.

Важную диагностическую информацию дает анализ, регистрируемой в


реальном масштабе времени, физиологической кривой - капнограммы.
Эта кривая представляет собой зависимость текущего значения PСО 2
во времени. Капнограмма обычно отображается на графическом
дисплее мониторного прибора, что позволяет определить параметры
дыхания и визуально оценить динамику процесса дыхания.

 
 

Рисунок 51 - Капнограмма дыхательного цикла.

Нулевая линия ( А - B). Быстрый подъем (B - C). Альвеолярное плато (C -


D).

Быстрый спад (D - E).

В случае пациента с механической вентиляцией легких также необходимо


контролировать ряд вентиляционных параметров, таких как:
1. Контурные давления - максимальное давление на вдохе (пиковое давление),
положительное давление на выдохе (PEEP), давление плато.
2. Воздушный поток (Flow)
3. Текущий объем (Вт)
4. Объем петли давления, динамическая податливость легких.
Газометрия - это рутинное обследование пациента с дыхательной
недостаточностью, и именно оно направляет респираторную терапию;
рентгенологическое обследование незаменимо; ЭКГ не является обязательной,
если дыхательная недостаточность не имеет кардиогенного происхождения.

5. Dezobstrucţia căilor aeriene.


Tripla manevra Saffara
1/Запрокидывание головы назад
2. Открытие рта и выдвижение нижней челюсти
3. сублуксация(подвывих) нижней челюсти
Предупреждение западения языка
6
Прием Геймлиха
Обструкция верхних дыхательных путей инородным телом
Полная обструкция дыхательных путей инородным телом без оказания экстренной
помощи заканчивается летальным исходом в течение нескольких минут. Наиболее
частой «внутренней» причиной обструкции верхних дыхательных путей у
пострадавших находящихся без сознания является западение корня языка и
закрытие гортани надгортанником. «Внешними» причинами обструкции могут
служить инородные тела, сгустки крови при травме головы и лица, рвотные массы,
которые порой трудно диагностировать, особенно если пациент без сознания.
Наиболее частой причиной развития обструкции дыхательных путей у взрослых в
сознании - это попадание инородного тела во время еды. Кусок пищи может
вызвать частичную или полную обструкцию. При этом своевременное
установление истинной причины острых дыхательных расстройств, является
ключевым моментом, определяющим исход подобной экстремальной ситуации.
Дифференцировать попадание инородного тела в дыхательные пути необходимо с
обмороком, инсультом, сердечным приступом, приступом бронхиальной астмы.
Частичная обструкция может протекать с удовлетворительным и нарушенным
газообменом. В первом случае у пострадавшего сохраняется способность к
форсированному кашлю, без явных признаков гипоксии, во втором отмечается
слабый, неэффективный кашель, шумное дыхание, появление цианоза. Подобную
частичную обструкцию в плане оказания помощи необходимо приравнивать к
полной обструкции.
При полной обструкции человек не способен говорить, дышать и кашлять.
Среди применяемых сегодня методик оказания реанимационной помощи при
попадании инородного тела в дыхательные пути, наряду с нанесением ударов
ладонью в области спины пострадавшего на уровне лопаток, компрессией грудной
клетки, наиболее популярным считается прием Геймлиха (Нeimlich maneuver),
известный также как «поддиафрагмальное абдоминальное сжатие» или
«абдоминальное сжатие». Сущность приема заключается в следующем:
абдоминальное сжатие сопровождается возрастанием внутрибрюшного давления и
подъемом диафрагмы, приводящим к повышению давления в дыхательных путях и
усилению выхода воздуха их легких, создается как бы искусственный кашель, что
и может способствовать удалению инородного тела.

Прием Геймлиха проводится следующим образом: спасатель находится


по отношению к сидящему или стоящему пострадавшему со стороны
спины, охватывает пострадавшего под его руками и смыкает свои
руки таким образом, чтобы одна кисть, собранная в кулак,
располагалась по средней линии между мечевидным отростком и
пупком (в области «солнечного сплетения»), а кисть второй руки
охватывала первую (см. рис 27.11.).

Рис. 27.11. Прием Гей млиха.

7
После чего начинает проводить быстрые абдоминальные сжатия (по
направлению к себе и несколько вверх) до тех пор, пока или не будет
удалено инородное тело или при неудачной попытке пострадавший
не потеряет сознание.
В случае неудачи и потери пострадавшим сознания спасателям
рекомендуется, уложив пострадавшего на спину, начать проведение
базовой СЛР, акцентируя внимание на непрямом массаже сердца, т.к.
компрессия грудной клетки сопровождается повышением
внутрилегочного давления, что также способствует удалению
инородного тела. При этом необходимо периодически визуально и с
помощью указательного пальца контролировать наличие инородного
тела в ротоглотке пострадавшего и попытаться удалить его пальцами
или зажимом (см. рис.
27.12.).

Рис. 27.12. контроль наличия инородного тела в ротоглотке.


Даже при правильном проведении этого приема возможны
осложнения, чаще связанные с регургитацией и аспирацией
желудочного содержимого, реже с повреждением внутренних
органов.
В случае неудачи при выполнении приема Геймлиха показана экстренная
коникотомия.
Трахеостомия, даже в опытных руках требует определенного времени, в то
время как коникотомия может быть выполнена в течение нескольких десятков
секунд.

Методика коникотомии (крикотиреотомии)


Пострадавшего укладывают на спину, под лопатки подкладывают валик
(10-15 см), голову запрокидывают назад. Пальпаторно определяют
перстневидно-щитовидную связку, расположенную между нижним краем
щитовидного и верхним краем перстневидного хряща
Над связкой делают небольшой (до 1,5 см) поперечный разрез кожи ,в
разрез вводят указательный палец, пальпируют перстневидно-щитовидную
связку и скальпелем, введенным по ногтю, рассекают ее.

8
В образовавшееся отверстие в трахее вводят любую полую трубку и
фиксируют ее на коже. Сегодня в арсенале врачей, занимающихся оказанием
экстренной помощи, имеется специальное устройство - коникотом, состоящий
из троакара и пластиковой канюли, которая проводится в трахею по троакару
как по проводнику после прокола перстневидно-щитовидной связки.
Применение коникотома значительно ускоряет и упрощает всю процедуру.

1. Восстановление и обеспечение проходимости


дыхательных путей. Если пострадавший без сознания, спасателю необходимо
оценить проходимость его дыхательных путей и эффективность дыхания. Для
этого пострадавший должен находиться в положении лежа на спине.
Положение пострадавшего. Для проведения реанимационных
мероприятий и повышения их эффективности пострадавший должен
находиться в положении на спине на твердой, плоской поверхности. Если
пострадавший лежит вниз лицом, его необходимо аккуратно и бережно
повернуть на спину таким образом, чтобы при повороте голова, плечи и
туловище составляли как бы единое целое, без «выкручивания»
(профилактика нанесения дополнительной травмы при, возможно, имеющихся
повреждениях).
Положение спасателя. Спасатель должен расположиться по отношению к
пострадавшему таким образом, чтобы он мог проводить и искусственное
дыхание, и наружный массаж сердца (желательно с правой стороны от
пострадавшего).
Восстановление проходимости дыхательных путей. При отсутствии
сознания у пострадавшего, его мышечный тонус снижен, и язык, и
надгортанник могут вызвать обструкцию гортани. Западение корня языка
является наиболее частой причиной нарушения проходимости дыхательных
путей у пострадавших без сознания (см. рис 27. 2а).

Во время попытки вдоха возникает разряжение в верхних дыхательных


путях, при котором язык и надгортанник могут вызвать обструкцию
(клапанный тип обструкции). Так как язык анатомически связан с нижней
челюстью, то выдвижение последней вперед сопровождается смещением языка
от задней стенки глотки и открытием дыхательных путей. В случае отсутствия
данных за травму головы или шеи, используется прием «запрокидывание
головы - выдвижение нижней челюсти». При этом необходимо удалить изо рта
видимые инородные тела (сгустки крови, рвотные массы, зубные протезы).

9
Удалить жидкость изо рта можно достаточно быстро с помощью указательного
пальца обернутого любой тканью (платок, салфетка).

Рис. 27.2. Прием «запрокидывание головы – выдвижение нижней


челюсти».

Прием «запрокидывание головы - выдвижение нижней челюсти».


Левой рукой, расположенной в области лба пострадавшего, запрокидывается
голова, одновременно с этим двумя пальцами правой руки поднимается
подбородок пострадавшего (выдвигается нижняя челюсть), что завершает этот
прием. В этом случае голова удерживается в запрокинутом положении с
приподнятым подбородком и почти сомкнутыми зубами. Необходимо
приоткрыть рот пострадавшего для облегчения его спонтанного дыхания и
приготовиться к дыханию «ото рта ко рту». Этот прием (ранее описываемый
как «тройной прием» Сафара) является методом выбора при восстановлении
проходимости дыхательных путей у пострадавших без подозрения на травму
шейного отдела позвоночника (см. рис. 27.2b).
Прием «только выдвижение нижней челюсти». Этот ограниченный
прием, осуществляемый без запрокидывания головы, должен быть освоен как
непрофессиональными спасателями, так и профессионалами. Прием
выдвижения челюсти без запрокидывания головы пострадавшего является
наиболее безопасным начальным действием при подозрении на травму шейного
отдела позвоночника (ныряльщики, падение с высоты, повешенные, некоторые
виды автотравмы), так как выполняется без разгибания шеи (см. рис. 27. 3.).
Необходимо внимательно фиксировать

голову без ее поворотов в стороны и сгибания (разгибания) в шейном отделе,


иначе существует реальная угроза усугубления повреждения спинного мозга.

10
27.3 прием только выдвижение нижней челюсти».

3. Оценка эффективности дыхания пострадавшего.


Оценить наличие и эффективность самостоятельного дыхания пострадавшего
можно, расположив ухо около рта
и носа пострадавшего, одновременно наблюдая за экскурсией его грудной
Рис. 27.3. Прием
клетки, слушая и ощущая движение выдыхаемого воздуха (см. рис. 27.4.).
Проводить оценку дыхания следует быстро, не более 10 секунд!

При оценке дыхания пострадавшего не путать нормальное дыхание с агональным!

Рис. 27.4. Оценка эффективности дыхания пострадавшего.

Если у пострадавшего сохранено нормальное дыхание, ему можно придать т.н.


«восстановительное положение» (recovery position) или «устойчивое положение
на правом боку» (см. рис. 27.5.).

11
Рис. 27.5. Восстановительное положение
(устойчивое
положение на правом боку).
Восстановительное положение (устойчивое положение на
правом боку).
Восстановительное положение используется для поддержания пострадавших
без сознания (на период ожидания прибытия скорой медицинской помощи), но
сохраняющих дыхание и признаки кровообращения при отсутствии
подозрений на травмы внутренних органов и повреждения конечностей.
Положение пострадавшего на спине чревато повторным нарушением дыхания и
опасностью аспирации, например, желудочным содержимым. Положение
пострадавшего на животе ухудшает его самостоятельное дыхание, так как
ограничивает подвижность диафрагмы и снижает податливость легочной ткани
и грудной клетки.
Таким образом, восстановительное положение является компромиссным,
сводящим к минимуму риск развития вышеописанных осложнений и,
одновременно, позволяющим обеспечить наблюдение за пострадавшим.
Если при оценке дыхания у пострадавшего грудная клетка не расправляется и
не спадается, и воздух не выдыхается -пострадавший не дышит.

12

Вам также может понравиться