ЛЕЧЕБНЫЕ
МЕДИКАМЕНТОЗНЫЕ БЛОКАДЫ
ПРИ ВЕРТЕБРОГЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
И ТУННЕЛЬНЫХ СИНДРОМАХ
Учебно-методическое пособие
2
Введение
5
– нейродистрофические изменения в мышцах, связках, костно-
суставном аппарате;
– вегетативно-сосудистые компрессионные и рефлекторно-нейро-
дистрофические нарушения;
– вторичные компрессионно-ишемические невропатии;
– вертебро-висцеральные и висцеро-вертебральные синдромы.
Абсолютно доказанной является необходимость как можно скорей-
шего обезболивания пациента. Чем раньше начато лечение и быстрее
достигнут значимый анальгетический эффект, тем меньше вероятность
хронизации боли и лучше общий прогноз.
1. Шейный уровень:
– рефлекторные синдромы (цервикалгия, цервикокраниалгия, цер-
викобрахиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-сосудистыми,
или нейродистрофическими проявлениями);
– корешковые синдромы (дискогенное (вертеброгенное) поражение
(радикулопатия) корешков);
– корешково-сосудистые синдромы.
2. Грудной уровень:
– рефлекторные синдромы (торакалгия с мышечно-тоническими или
вегетативно-висцеральными, или нейродистрофическими проявлениями);
– корешковые синдромы (дискогенное (вертеброгенное) поражение
(радикулопатия) корешков).
3. Пояснично-крестцовый уровень:
– рефлекторные синдромы (люмбаго (прострел) — допускается ис-
пользовать как первоначальный диагноз в амбулаторной практике, люм-
балгия, люмбоишиалгия с мышечно-тоническими или вегетативно-
сосудистыми, или нейродистрофическими проявлениями;
– корешковые синдромы (дискогенное (вертеброгенное) поражение
(радикулопатия) корешков (кроме синдрома конского хвоста));
– корешково-сосудистые синдромы (радикулоишемия).
Учитывая современные аспекты классификации вертеброгенных
заболеваний нервной системы, с целью повышения эффективности диф-
ференциального лечения целесообразно выделять миофасциальные, мы-
шечно-тонические и нейротрофические синдромы ОП (прил. 1):
– цервикокраниалгические склеротомные синдромы;
– синдром передней лестничной мышцы;
6
– синдром нижней косой мышцы головы;
– синдром плечелопаточного периартроза;
– синдром «плечо–кисть» Стейнброкера;
– пекталгический синдром;
– синдром малой грудной мышцы;
– межлопаточный болевой синдром;
– абдоминалгический синдром;
– синдром многораздельного треугольника;
– синдром грушевидной мышцы;
– синдром тазового дна;
– синдром подвздошно-поясничной мышцы;
– перонеальный синдром;
– синдром крампи;
– синдром беспокойных ног (И. П. Антонов, Б. В. Дривотинов,
С. А. Лихачев, Г. К. Недзьведь, А. И. Верес, 2011).
Абсолютные противопоказания:
1. Аллергические реакции на анестетик.
2. Гнойные и воспалительные поражения кожи в местах инъекции.
3. Острые инфекционные процессы.
Относительные противопоказания:
1. Психические и поведенческие расстройства.
2. Тяжелые прогрессирующие заболевания ЦНС и ВНС.
3. Тяжелые сопутствующие заболевания в фазе декомпенсации.
4. Синдром повышенной СОЭ (при применении ГКС).
5. Сахарный диабет (при применении ГКС необходим индивидуаль-
ный подбор дозы, контроль гликемии крови).
6. Беременность (при применении ГКС).
Теория боли
7
невротизацией больного, астеноипохондрическими, конверсионными или
депрессивными реакциями.
Одной из наиболее плодотворных концепций механизмов боли явля-
ется теория «воротного контроля» (Melzack, Wall, 1965), хотя ее анатоми-
ческие и физиологические основы до сих пор изучены не полностью.
Основное положение теории состоит в том, что импульсы, проходящие по
тонким (болевым) периферическим волокнам, открывают «ворота» в
нервную систему, чтобы достичь ее центральных отделов. «Ворота» мо-
гут закрыть импульсы, проходящие по толстым волокнам, проводящим
тактильные раздражения, и определенные влияния нисходящих высших
отделов нервной системы. Механизм действия толстых периферических
волокон, закрывающих «ворота», заключается в том, что боль, возникаю-
щая в глубоких тканях, таких как мышцы и суставы, уменьшается контр-
раздражением поверхности кожи — механическим, термическим или
химическим. Второй механизм (закрытие «ворот» изнутри) вступает в
действие в случае активации нисходящих тормозных волокон из мозгово-
го ствола либо их прямой гетеросегментарной стимуляцией. В этом слу-
чае нисходящие волокна активируют интернейроны, расположенные в
поверхностных слоях задних рогов, ингибирующих клетки студенистого
вещества, предотвращая тем самым передачу информации выше.
Классификация выраженности болевого синдрома (В. Ф. Кузнецов):
1. Слабо выраженный болевой синдром — боли ноющего характера
появляются только во время резких движений. Симптомы «натяжения»
слабо положительны или отсутствуют.
2. Умеренный болевой синдром — болей в покое нет, больные отно-
сительно спокойно передвигаются. Боли возникают от перемены положе-
ния при длительном сидении и ходьбе. Симптомы «натяжения» выражены
умеренно.
3. Выраженный болевой синдром — боли в покое сохраняются, но
острота их несколько меньше. Больные передвигаются с трудом, прини-
мая анталгические позы. Отмечаются резко положительные симптомы
«натяжения».
4. Резко выраженный болевой синдром характеризуется сильными
болями в состоянии покоя, малейшее движение значительно их усиливает.
Больные принимают вынужденное положение в постели, не спят из-за бо-
лей. Боли могут сопровождаться различными вегетативными реакциями
(повышение артериального давления, учащение пульса, расширение зрач-
ков и др.). Симптомы «натяжения» резко выражены.
8
Механизм действия лечебных блокад
Классификация блокад
(О. Г. Коган, 1988; Н. М. Жулев и др., 1992; В. Ф. Кузнецов, 2004)
11
Каждая инъекция с юридической точки зрения представляет собой
преднамеренное опасное телесное повреждение и требует обязательного
предварительного разъяснения пациенту ее цели и получения его согласия.
Обязательна деонтологическая и психологическая диагностика с ус-
тановлением мотивации больного и его личностных реакций как на бо-
лезнь, так и на необходимость проведения лечебной блокады.
Выбор вида блокады и состава лекарственной смеси базируется на
точной клинической и инструментальной диагностике неврологического
синдрома, при этом учитывается период, длительность болезни, выра-
женность болевого синдрома, неврологического дефицита, индивидуаль-
ные пато- и саногенетические механизмы, подлежащие коррекции.
Продолжительность курса лечения и периодичность инъекций зави-
сят от диагностического заключения, особенностей действия препарата
и динамики заболевания под влиянием терапии.
При прогнозе эффекта важно оценить реакцию на первую инъекцию.
Уменьшение выраженности болевого синдрома, симптомов «натяжения»,
мышечно-тонического, вегетативно-сосудистого синдрома сразу после
проведения блокады указывает на хороший прогноз. Отсутствие положи-
тельной динамики после 2–3 блокад заставляет усомниться в целесооб-
разности либо точности их проведения. Необходимо изменить состав
лекарственной смеси, уточнить методику проведения блокады или пере-
смотреть диагноз.
13
Во время проведения блокады необходимо постоянно поддерживать
с пациентом вербальный контакт, контролируя его общее состояние.
Никогда не следует менять направление продвижения иглы в тканях.
Это приводит к искривлению и поломке игл, также травмируются ткани,
увеличивается риск образования гематом.
После окончания блокады больному рекомендуется соблюдать по-
стельный режим в течение 1–2 часов. Это профилактика осложнений на
лечебную блокаду как вегетативно-сосудистых, так и основного заболе-
вания. Так же рекомендовано придерживаться охранительного режима
на время проведения курса блокад (исключить длительные статические
и динамические нагрузки).
19
Их перевозбуждение приводит к усиленному отражению болей в
кожной зоне (рис. 2), соответствующей перераздраженному спинномозго-
вому сегменту и исходящему из него чувствительному нерву, даже если
нерв анатомически не существует (перерезка) или этот нерв не испытыва-
ет никакого раздражения (устранение невромы, освобождение от спаек
и т. п.). Исходя из этого, М. И. Аствацатуров при различных болевых пе-
риферических синдромах широко рекомендовал метод внутрикожного
введения новокаина. Он указывал, что временное устранение перифери-
ческого очага болевого раздражения рефлекторно по законам реперкуссии
приводит к понижению возбудимости соответствующих нервных цен-
тров. Временная изоляция периферического очага ирритации «гасит»
реперкуссивные очаги застойного болевого возбуждения как в дуге сег-
ментарного болевого рефлекса, так и в надсегментарных образованиях
ЦНС. Для достижения терапевтического эффекта при внутрикожном
введении раствора новокаина необходимо учитывать функционально-
анатомические связи того или иного дерматомера со спинальными сег-
ментами, корешками и нервами.
Показаниями к внутрикожной новокаиновой блокаде служат висце-
рогенный кожно-болевой синдром, миалгии, невралгический и неврити-
ческий синдромы, неврально-симпатический синдром (каузалгия, рефлек-
торная контрактура, синдром «плечо–кисть» и т. д.), ганглионарно-симпа-
тический синдром, вазомоторно-симпатические боли.
Противопоказания: воспалительные заболевания кожи и подкожной
клетчатки.
Техника блокады: для блокады используют 0,25%-ный или 0,5%-ный
раствор новокаина, который тонкой иглой вводят в толщу кожи до появ-
ления «лимонной корочки» (рис. 3). Избираемый для инфильтрации уча-
сток кожи должен быть чистым и на всем протяжении обработан спиртом.
20
Рис. 3. Внутрикожная блокада
В толщу кожи иглу вводят под углом 30º. При этом кожу несколько
ниже предполагаемого места введения иглы натягивают на себя 2-м паль-
цем левой кисти, что мешает ее смещению, а также способствует точному
направлению иглы в ее толщу, а не подкожно и не в эпидермис. «Лимон-
ные корочки» можно располагать на большем или меньшем участке кожи
в шахматном порядке в области локализации наиболее интенсивных бо-
лей или в виде желвачков, образующих непрерывную цепь по ходу пора-
женных мышц и нервов. Последний способ предпочтительнее, поскольку
введение каждой порции новокаина осуществляется введением кончика
иглы в край предшествующего желвачка. В результате уменьшается бо-
лезненность процедуры. Кроме того, линейное расположение сплошной
цепи желвачков позволяет физиологически отключать наибольшую пло-
щадь кожных рецепторов в соответствующих патологическому процессу
дерматомерах.
Так, при люмбалгиях полосы анестезии выгодно размещать паравер-
тебрально с 2 сторон и соединять их в области крестца или же размещать
их на голени соответственно проекции болей.
Количество вводимого раствора может варьировать. М. И. Астваца-
туров рекомендовал на одну блокаду расходовать 15–20 мл 0,5%-ного
раствора новокаина. В практической работе при внутрикожной блокаде
используется не более 120 мл 0,5%-ного раствора новокаина, в среднем
достаточно 50–60 мл 0,5%-ного раствора.
Использование внутрикожных новокаиновых блокад по М. И. Аства-
цатурову может служить и косвенным диагностическим критерием грыжи
межпозвоночного диска или так называемого блока в соответствующем
позвоночно-двигательном сегменте. Дело в том, что введенный внутри-
кожно раствор новокаина в месте предполагаемого блока распространяется
паравертебрально, переходя симметрично на противоположную сторону
в виде буквы «Н», по-видимому, за счет нарушений сегментарной иннер-
вации (С. В. Лобзин, 1999).
22
Показания: невропатия большого затылочного нерва, радикулопатия
С2–С5, синдром нижней косой мышцы головы, синдром позвоночной
артерии, головная боль напряжения.
Техника блокады: йодом проводят линию, соединяющую остистый
отросток С2 с сосцевидным отростком 5 (рис. 4). На расстоянии 2,5 см от
остистого отростка по этой линии в направлении к сосцевидному отрост-
ку проводится прокол кожи иглой № 0625. Игла направляется под углом
45º к сагиттальной плоскости и 20º к горизонтальной до упора в основа-
ние остистого отростка. Кончик иглы оттягивается на 1–2 мм, и вводится
лекарственное вещество. Объем вводимого лекарства — 2 мл.
Курс: 2–3 раза в неделю до 3 месяцев, при использовании 4 мг дек-
саметазона — до 10 блокад, через день.
Малая круглая
мышца
Подостная
мышца
26
Техника блокады (рис. 11): пальпируется акромиальный отросток
лопатки. Отступив от него вниз на 2 см, иглой делается прокол кожи,
подкожной клетчатки и дельтовидной мышцы. Игла проводится под
Рис. 11
мышцу по касательной к головке плечевой кости — инфильтрируются
околосуставные ткани, связки, сухожилия, капсула плечевого сустава,
поддельтовидная сумка. На расстоянии 3–4 см производится аналогичная
инъекция. Вводится 3–5 мл раствора в каждую точку. Важно при продви-
жении иглы проводить аспирационные пробы, избегая попадания в сус-
тавную полость.
Рис. 11. Субдельтовидная блокада
27
По Лобзину: после формирования «лимонной корочки» иглу вводят
с послойной инфильтрацией мягких тканей до упора в кость, затем пара-
оссально веерообразно от точки распространения болей вводят до 20 мл
0,5%-ного раствора новокаина и 0,5 мл кеналога или 2 мл дипроспана.
Курс: 3–5 блокад с промежутками в 3–5 дней. Блокады выполняются
в комплексе с дополнительным введением 5–10 мл 0,5%-ного раствора
новокаина в болезненные и уплотненные паравертебральные мышцы.
плечевая
кость
Паравертебральные блокады
ШЕЙНЫЙ ОТДЕЛ
Анатомия: на шейном уровне к паравертебральным мышцам отно-
сятся длиннейшая мышца головы (остистые отростки С3–Т7), длинней-
шая мышца шеи С2–С7–Тh1–Тh6), мышцы-вращатели, многораздельные
мышцы шеи, полуостистая мышца (рис. 14).
29
Рис. 14. Анатомия шейного отдела позвоночника: 1–7 — ребра
30
Курс: ежедневно, до 10 блокад с дексаметазоном; 2 блокады в неде-
лю от 2 до 4 недель при применении депомедрола.
ГРУДНОЙ ОТДЕЛ
Анатомия: каждый грудной спинномозговой нерв является смешан-
ным. Выйдя из межпозвоночного отверстия, он дает следующие ветви:
оболочечные, соединительные к пограничному симпатическому стволу;
дорсальные, которые иннервируют кожу задней поверхности туловища; и
вентральные, т. е. межреберные нервы (пп. intercostales). Мышечные вет-
ви межреберных нервов иннервируют межреберные мышцы, подреберные
мышцы, верхнюю и нижнюю задние зубчатые мышцы, мышцы брюшной
стенки. Кожные ветви иннервируют кожу передней, боковой и заднебоко-
вой поверхности туловища (рис. 16).
32
ПОЯСНИЧНЫЙ ОТДЕЛ
Поясничные спинномозговые нервы попадают в фасциальный фут-
ляр большой поясничной мышцы практически сразу по выходу из межпо-
33
тоническими или вегетативно-сосудистыми, или нейродистрофическими
проявлениями; в меньшей степени — корешковые синдромы.
Клиника: люмбалгии, люмбоишиалгии (болевой синдром, сопрово-
ждающийся рефлекторной мышечной контрактурой поясничной области
и отраженными болями; ангиоспастические, миотонические и нейродист-
рофические реакции; паравертебральные болевые точки; болезненность
при надавливании на остистые отростки; усиление боли при движении,
ночью, эмоциональных нагрузках, смене погоды; ограничение объема
движений в поясничном отделе позвоночника; сглаженный поясничный
лордоз; симптомы «натяжения»; отсутствие симптомов выпадения и ко-
решковой симптоматики).
Техника блокады (рис. 19): блокада паравертебральных мышц про-
водится в положении больного лежа на животе. Пальпируется остистый
отросток на пораженном
уровне; на расстоянии 2–3 см
от срединной линии делается
прокол кожи, иглу вводят
строго перпендикулярно.
Глубина введения — 3–4 см.
Инъекции проводятся с обе-
их сторон от остистого отро-
стка. Возможен захват одно-
временно верхнего и нижне-
го сегментов. Суммарно вво- Рис. 19. Блокада паравертебральных мышц
дится до 20 мл раствора.
34
при сидении и ходьбе. Наблюдается чувство скованности по утрам. Диаг-
ноз подтверждается рентгенологически.
Техника блокады (рис. 20): блокада проводится в положении лежа на
животе. На уровне поражения проводится горизонтальная линия через
межостистые промежутки. С отступом 1,5–2 см от средней линии на
линию вертикально вкалывается игла длинной до 5 см до упора в кость.
Параартикулярно вводится до 5 мл раствора.
35
Рис. 21. Анатомия спинномозгового нерва
36
ветствующим ему нервом. Важно отметить, что при заднелатеральных
грыжах дисков на поясничном уровне поражается нижележащий корешок.
Раствором местного анестетика инфильтрируют кожу на 4 см лате-
ральнее остистого отростка. Иглу вводят до контакта с поперечным отро-
стком. Ее извлекают в подкожную клетчатку и снова вводят, изменив на-
правление и пытаясь пройти под нижним краем поперечного отростка.
Почувствовав через иглу контакт с нижним краем поперечного отростка,
ее проводят на 1–1,5 см. При этом обычно возникают парестезии. При ди-
агностической блокаде инъецируют только 2 мл анестетика на каждом
уровне, так как больший объем блокирует зону, превосходящую по раз-
мерам соответствующий дерматом. С лечебной целью вводят 5 мл раство-
37
Блокада межреберных нервов
38
ная проба позволяет избежать внутрисосудистой инъекции. Межреберная
блокада связана с риском пневмоторакса, при малейшем подозрении на
который показана рентгенография грудной клетки.
40
ночное отверстие, через которое из эпидурального пространства выходят
корешки спинномозговых нервов.
Перидуральное (эпидуральное) пространство заполнено рыхлой со-
единительной и жировой тканью. В целом здесь имеется развитая веноз-
ная сеть. В грудном отделе на пространство влияет отрицательное давле-
ние, создаваемое в плевральной полости. В поясничном отделе давление в
пространстве может быть равным атмосферному или несколько ниже его.
Глубина пространства в задней части варьирует от 3–4 мм в грудном
отделе, до 5–6 мм — в поясничном отделе. Наибольшей глубины про-
странство достигает между II и III поясничными позвонками. Утолщение
Рис. 27. Положение пациента при перидуральной блокаде: L2–L5 — остистые отростки
42
Рис. 28. Глубина введения иглы (фронтальный срез)
После обработки кожи и предварительного обезболивания между ос-
тистыми отростками L3 и L4 или L4 и L5, реже L5 и S1 позвонков (на сег-
мент выше поражения и в зависимости от локализации процесса) вводят
пункционную иглу с мандреном на глубину 1,5–2 см строго по средней ли-
нии и в сагиттальной плоскости. Конец иглы направлен на 5–7º краниаль-
но. Снаружи до перидурального пространства игла должна пройти через
кожу, подкожную клетчатку, надостную, межостистую и желтую связки.
Только после этого она проникнет в перидуральное пространство, находя-
щееся на глубине 4–6 см. После введения иглы на глубину до 2–2,5 см
мандрен удаляют, к игле присоединяют шприц, наполненный 5 мл рас-
твора новокаина и пузырьком воздуха (0,2–0,3 мл) под поршнем шприца.
Дальнейшее продвижение иглы происходит под контролем за пузырь-
ком воздуха и сопротивлением при давлении на шток поршня (рис. 29).
До тех пор, пока кончик иглы находится в толщине связок, поршень
«пружинит», пузырек воздуха в шприце сжимается и раствор не вытекает.
Как только конец иглы проникает в перидуральное пространство,
ощущение сопротивления прекращается (поршень больше не пружинит),
пузырек воздуха перестает сжиматься, он расправляется, а раствор начи-
нает свободно поступать из шприца.
43
Рис. 29. Техника перидуральной блокады
44
Перидуральная блокада требует от врача большого внимания и осто-
рожности. При проникновении иглы в субарахноидальное пространство
нужно отказаться от продолжения процедуры. Если при проведении бло-
кады раствор новокаина был введен в субарахноидальное пространство,
следует тотчас придать возвышенное положение верхней части туловища
больного (посадить его), вывести 15–20 мл СМЖ и несколько часов тща-
тельно наблюдать за его состоянием. Попадание новокаина в верхние
отделы спинального ликворного пространства может грозить оста-
новкой дыхания!
После перидуральной блокады всегда следует укладывать больного
на койку на 2–3 часа так, чтобы шейный и грудной отделы позвоночника
находились выше пояснично-крестцового.
45
Техника блокады (рис. 31):
больной лежит на животе.
Пальпируется задняя верхняя
ость подвздошной кости. На
1 см медиальней и на 2–3 см
ниже нее вкалывается игла и
направляется вглубь и кнаружи
под углом 30º к сагиттальной
плоскости до упора в крестцо-
во-подвздошную связку. В со-
ответствии с наличием болевых
точек игла может направляться
выше или ниже вдоль сочлене-
ния. Объем вводимого раство-
ра — до 10 мл на каждое со-
членение. Рис. 31. Анатомия крестцово-подвздошного
сочленения
СИНДРОМ ПОДВЗДОШНО-
ПОЯСНИЧНОЙ СВЯЗКИ
Поражение связки у места ее прикрепления к подвздошной кости
проявляется локальной болью, которая отдает в паховую область. Боль
усиливается при приведении ноги, согнутой в коленном и тазобедренном
суставах. Из очагов нейрофиброза связки у поперечных отростков L3–L5
боль иррадиирует через поясницу в верхнеягодичную область, а также на
заднебоковую поверхность бедра.
Техника блокады: связка пальпируется на 3–4 см выше задней верх-
ней ости подвздошной кости. В месте ее прикрепления к подвздошной
кости игла вкалывается в сагиттальном направлении до упора в связку.
Вводится 5 мл раствора. Целесообразно введение ГКС (депоформ) либо
витамина В12.
Курс — от 2 до 5 блокад.
СИНДРОМ КРЕСТЦОВО-ОСТИСТОЙ
И КРЕСТЦОВО-БУГОРНОЙ СВЯЗОК
Анатомия: крестцово-остистая связка 1 ле-
жит медиально от крестцово-бугорной связки,
соединяет ость седалищной кости с одной сторо-
ны, крестец и копчик — с другой. Крестцово-
бугорная связка 2 расположена между седалищ-
ным бугром, подвздошной костью и крестцом
(рис. 32).
46
47
– компрессионно-ишемическая невропатия — невралгия языкогло-
точного нерва.
2. Невропатии в области шеи и плечевого пояса:
– компрессионно-ишемическая невропатия тыльного (дорсального)
нерва лопатки;
– компрессионно-тракционная невропатия длинного нерва грудной
клетки;
– рефлекторная шейная мышечно-компрессионная ангионевропатия
плечевого сплетения и подключичной артерии (синдром Наффцигера
синдром передней лестничной мышцы);
– компрессионно-ишемическая невропатия надлопаточного нерва;
– компрессионно-ишемическая невропатия подкрыльцового нерва;
– компрессионно-ишемическая невропатия плечевого сплетения
подкрыльцовой артерии (реберно-ключичный синдром, синдромы высо-
кого I ребра, Фолконера–Уэддла).
– компрессионно-ишемическая невропатия плечевого сплетения
подмышечных артерии и вены (синдром малой грудной мышцы, гипераб-
дукционный синдром, синдром Райта–Мендловича).
3. Невропатии в области верхних конечностей:
– компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в его
дистальной части (синдром запястного канала);
– компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва и про-
ксимальной части предплечья (синдром круглого пронатора Сейффарта);
– компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва в
нижней трети плеча (синдром супракондилярного отростка плеча, син-
дром ленты Стразера, синдром Кулона, Лорда и Бедосье);
– компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части локте-
вого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья, синдром ложа
Гюйона);
– компрессионно-ишемическая невропатия локтевого нерва в куби-
тальном канале (кубитальный туннельный синдром, поздний ульнарно-
кубитальный травматический паралич);
– компрессионно-ишемическая невропатия лучевого нерва на плече
(синдромы спирального канала, «ночного субботнего» паралича, «парко-
вой скамейки»);
– компрессионно-ишемическая невропатия глубокой (задней) ветви
лучевого нерва в подлоктевой области (синдром супинатора, синдром
аркады Фрозе, синдромы Томсона–Копелля, «локоть теннисиста»);
– компрессионно-тракционная невропатия пальцевых (межпальце-
вых) нервов.
– компрессионно-ишемическая невропатия мышечно-кожного нерва.
4. Невропатии в области тазового пояса и нижних конечностей:
48
– компрессионно-ишемическая невропатия наружного кожного нер-
ва бедра (парестетическая мералгия Рота–Бернгардта);
– рефлекторная мышечно-компрессионная тазовая невропатия седа-
лищного нерва (синдром грушевидной мышцы);
– компрессионно-ишемическая невропатия запирательного нерва
(синдром запирательного канала);
– компрессионно-ишемическая невропатия подкожного бедренного
нерва (n. saphenus);
– компрессионно-ишемическая невропатия общего малоберцового
нерва (синдром Гийена, де Сеза, Блондена–Вальтера, профессиональный
паралич копальщиков луковиц тюльпанов, фибулярный синдром);
– тракционная невропатия поверхностного малоберцового нерва
(невропатия чувствительной ветви малоберцового нерва, малоберцовая
мононевралгия Генри);
– компрессионно-тракционная невропатия терминальной части глу-
бокого малоберцового нерва (передний тарзальный туннельный синдром);
– компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части боль-
шеберцового нерва (синдромы тарзального канала, канала Рише);
– тракционно-компрессионная невропатия подошвенных нервов;
– тракционно-компрессионная невропатия межпальцевых (пальце-
вых) нервов (метатарзалгия Мортона);
– компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-пахового
нерва (синдром каузалгии пахово-генитальной зоны, синдром Мейджи–
Лайона, Гольдберга–Амеля);
– компрессионно-тракционная невропатия подвздошно-подчревного
нерва;
– компрессионно-тракционная невропатия бедренно-полового нерва.
50
Рис. 34. Блокада тройничного нерва и его ветвей
Техника блокады: вначале устанавливают болевые точки (точки
Балле), при давлении на которые чаще всего начинается приступ болей.
В зависимости от этого выбирают место для инъекции. Вводят концен-
трированный 1–2%-ный раствор новокаина либо его смесь с гидрокорти-
зоном (25–30 мг на 1 инъекцию).
Блокада I ветви тройничного нерва (рис. 35): для определения мес-
та введения иглы 2-м пальцем левой кисти верхний край орбиты делят
пополам и, не убирая пальца, приставляют к нему кнутри 2-й палец дру-
гой кисти сразу же над бровью. Здесь можно прощупать супраорбиталь-
ное отверстие, или супраорбитальный канал. Над ним тонкой иглой внут-
рикожно вводят 1–1,5 мл 2%-ного раствора новокаина и затем, вводя до-
полнительно еще 2–3 мл, инфильтрируют подкожную клетчатку и ткани
до кости вокруг этого отверстия. После соприкосновения с костью иглу
можно погружать в глубь канала не более чем на 5–6 мм. При блокаде
гидрокортизоном его вводят также после предварительной внутрикожной
анестезии раствором новокаина.
51
Рис. 35. Блокада I ветви тройничного нерва
52
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ
НАДЛОПАТОЧНОГО НЕРВА
Анатомия: надлопаточный нерв начинается от верхнего ствола пле-
чевого сплетения (С5–С6), направляется к вырезке лопатки, проходит под
верхней поперечной связкой и разветвляется в надостной и подостной
мышцах. Здесь он чаще всего подвергается сдавлению или тракции («ло-
вушечный пункт») при резком (рывковом) приведении вытянутой вперед
53
руки, резком вращении пояса верхней конечности вокруг вертикальной
оси тела.
Клиника: боли ноющего тупого характера преимущественно в об-
ласти плечевого сустава, надплечья, лопатки (нерв иннервирует капсулу
плечевого сустава, над- и подостную мышцы). Эти боли становятся осо-
бенно интенсивными в положении лежа на больной стороне, при положе-
нии рук в «позе Наполеона», при пальпации области вырезки лопатки.
Больной щадит плечевой сустав, что со временем может приводить к пле-
челопаточному болевому синдрому (так называемая неврологическая
форма «замороженного плеча» или периартроза). В клинической практике
применяется перекрестный туловищный тест: больную руку пациента
укладывают на здоровую лопатку, при этом давление врача на локоть
в сторону здоровой лопатки усиливает боль.
Также нарушаются активные движения плеча (отведение, наружная
ротация), гипотрофия над- и подостной мышц.
54
состоящий из 10 мл 0,5%-ного раствора новокаина и 40 мг депомедрола,
кеналога. Курс лечения состоит из 3–5 блокад с промежутками в 3–5 дней.
Рис. 40
55
Техника блокады.
1-й способ (рис. 41). Па-
циент находится в положении
лежа на животе либо на здоро- 1
вом боку. Спиртовым раство-
ром бриллиантового зеленого
чертят 1 линию, соединяю-
щую большой бугорок плече-
вой кости с латеральным кра-
ем лопатки, и 2 линию, соеди-
няющую шейку лопатки с лок- 2
тевым отростком. В месте пе-
ресечения этих линий делается
прокол кожи, послойно ин-
фильтрируются мышцы, обра- Рис. 41. Техника блокады (1-й способ)
зующие квадратное отверстие, и область квадратного отверстия. Вводится
10–15 мл раствора.
2-й способ (рис. 42). На середине задней поверхности дельтовидной
мышцы пальпируется болевая точка у места выхода кожной ветви под-
мышечного нерва. Здесь же вкалывается игла, и на глубине 0,5 см ин-
фильтрируется 3 мл раствора кожная ветвь. Далее игла проводится сагит-
тально в направлении шейки плечевой кости, достигнув ее, слегка отво-
дится назад и смещается медиальней в четырехстороннее отверстие. Вво-
дится 10 мл раствора.
56
Анатомия: существуют варианты сдавления локтевого нерва в над-
мыщелково-локтевом желобе и в щели между двумя головками локтевого
сгибателя кисти. Надмыщелково-локтевой желоб ограничен спереди и
снаружи задней и внутренней поверхностями локтевого отростка, сзади и
изнутри — медиальным надмыщелком плеча и «надмыщелково-
локтевой» лентой, подкрепляющей апоневроз предплечья. Продолжением
желоба является щель локтевого сгибателя кисти, которая спереди и сзади
ограничена надмыщелковым и локтевым пучками локтевого сгибателя
кисти, снаружи — локтевым отростком, изнутри — медиальным надмы-
щелком (кубитальный канал). Крыша кубитального канала образована
фиброзной аркой — апоневрозом локтевого сгибателя запястья.
Клиника:
1. Боли и парестезии в области локтевой ямки с внутренней стороны,
распространяющиеся на предплечье, 4–5-й пальцы, по ульнарному краю
кисти, усиливающиеся в ночное время.
2. Снижение чувствительности по ульнарному краю кисти и по во-
лярной (лат. vola — ладонь) поверхности 4–5-го, реже — 3-го пальца.
3. Слабость сгибания и отведения кисти в локтевую сторону, сгиба-
ния 4-го и 5-го пальцев, сведения и разведения пальцев.
4. Наблюдаются атрофии межкостных мышц с западением межпаль-
цевых промежутков, снижение карпоульнарного рефлекса.
5. Возникновение парестезии или боли при сдавлении или поколачи-
вании по проекции нерва в желобе между надмыщелком и локтевым от-
ростком плеча (симптом Тиннеля) (рис. 43).
57
Техника блокады.
1-й способ (рис. 44). Рука разогнута в локтевом суставе, укладывается
на стол так, чтобы внутренний надмыщелок оказался сверху. Пальпирует-
ся вершина внутреннего надмыщелка плечевой кости. Производится про-
кол кожи у локтевого отростка локтевой кости в направлении к медиаль-
ному надмыщелку плечевой кости (игла проходит подкожно-жировую
клетчатку, связку). Объем вводимого вещества — 2–3 мл.
2-й способ (при синдроме правого кубитального канала). Больной си-
дит у правого угла стола лицом к врачу. Рука разогнута в локтевом суста-
ве и отведена в сторону. Под локтевой сустав подкладывается небольшая
подушечка. Левой рукой врач пальпирует внутренний надмыщелок пле-
чевой кости и ствол локтевого нерва у входа в канал. Игла вкалывается на
1,5 см выше надмыщелка и проводится в канал в дистальном направлении
до его середины (рис. 45). Вводится периневрально 2 мл раствора.
58
Рис. 45. Техника блокады Рис. 46. Техника блокады левой руки
правой руки (2-й способ) (2-й способ)
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ
ДИСТАЛЬНОЙ ЧАСТИ ЛОКТЕВОГО НЕРВА (УЛЬНАРНЫЙ ТУННЕЛЬНЫЙ
СИНДРОМ ЗАПЯСТЬЯ, СИНДРОМ ЛОЖА ГИЙОНА)
Рис. 46
59
Анатомия: канал Гийона образован с медиальной стороны горохо-
видной костью, с латеральной — крючком крючковидной кости, дно и
крышу канала формирует дупликатура удерживателя сгибателей (рис. 47).
Причинами развития туннельной невропатии являются длительное давле-
ние рабочим инструментом (вибрирующие инструменты, отвертка, щип-
цы), профессиональные нагрузки (скрипач, резчик кожи), артрозы, рубцо-
вая ткань. Нерв на этом уровне может быть поражен также вследствие
травм, опухолей, инфекционных и токсических поражений.
Клиника:
1. Боль и парестезии по внутренней поверхности кисти, в лучезапя-
стном суставе, усиливающиеся при движении кисти и в ночное время.
60
2. Гипестезия ладонной поверхности 4–5-го пальцев, на тыле кисти
чувствительность сохранена.
3. Слабость сгибания 5-го и приведения 1-го пальцев, сведения и
разведения пальцев, отмечаются медленно нарастающие атрофии межко-
стных мышц.
4. Усиление болей в кисти при перкуссии области гороховидной кос-
ти и нерва в канале.
Техника блокады: положение больного сидя или лежа. Пальпируется
гороховидная кость и вершина шиловидного отростка лучевой кости.
Между ними йодом проводится линия. Отступя по указанной линии
0,5 см от гороховидной кости делается прокол кожи, подкожной клетчат-
ки, удерживателя сухожилий-сгибателей. Кончик иглы проводится в дис-
тальном направлении на 1–1,5 см (рис. 48). Объем вводимого вещества
составляет 2–2,5 мл; гидрокортизон — 15–25 мг.
61
5. Вегетативно-трофические расстройства: цианоз пальцев.
62
– сдавление плеча манжетой тонометра до исчезновения пульса в
течение 1 мин (турникетный тест);
– отрывистые движения кистью типа «встряхивания термометра».
Техника блокады.
1-й способ. Кисть пациента пассивно
сгибается в лучезапястном суставе под уг-
лом 50–60º, оказывая некоторое противодей-
ствие этому движению (см. рис. 50). При
этом отчетливо вырисовывается сухожилие
длинной ладонной мышцы (см. рис. 50, 51).
Укол проводится с локтевой стороны сухо-
жилия этой мышцы на уровне дистальной
поперечной кожной складки запястья. Игла
вводится под углом 35–45º к поверхности
запястья и направляется к межпальцевому
промежутку 2-го и 3-го пальцев. Глубина
введения иглы определяется ощущением
прокола удерживателя сгибателей. После
прокола связки игла продвигается на 5 мм. Рис. 51. Техника блокады:
Объем вводимого вещества — 3–4 мл. 1 — 1-й способ; 2 — 2-й способ;
3 — сухожилие длинной ладон-
2-й способ. Пациент сгибает кисть, ле- ной мышцы; 4 — сухожилие
жащую на столе в положении супинации. лучевого сгибителя кисти
Врач пальпирует сухожилия длинной ла-
донной мышцы и лучевого сгибателя запястья. Затем больной разгибает
кисть. Игла вкалывается на уровне дистальной поперечной складки запя-
стья в точке между сухожилиями указанных мышц и проводится в запя-
стный канал под удерживатель сгибателей на 3–4 см, продвижение иглы
вперед предваряется инъекцией раствора, всего вводится 1,5–2 мл лекар-
ственной смеси. Наступившая анестезия пальцев, прекращение боли под-
тверждают правильность проведения блокады.
65
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ
НАРУЖНОГО КОЖНОГО НЕРВА БЕДРА
(ПАРЕСТЕТИЧЕСКАЯ МЕРАЛГИЯ РОТА–БЕРНГАРДТА)
Анатомия: латеральный кожный нерв бедра (L2–L3) выходит из-под
латерального края m. psoas major, проходит под подвздошной фасцией,
через латеральную часть мышечной лакуны и разветвляется в коже лате-
ральной поверхности бедра.
Наиболее частой причиной является сдавление нерва на уровне пахо-
вой связки. Способствовать развитию невропатии могут ношение тугого
пояса, корсета, тесного белья, твердых предметов в кармане брюк, избы-
точное отложение жира, беременность. На уровне поясничной или под-
вздошной мышцы нерв может сдавливаться забрюшинной гематомой,
опухолью, поражаться при воспалительных заболеваниях и операциях в
брюшной полости. Кроме того, поражение нерва может наблюдаться при
сахарном диабете, брюшном тифе, малярии, опоясывающем лишае, ави-
таминозе. Наиболее часто возникают поражения корешков L2–L3 при
кистозах.
Клиника представлена чувствительными расстройствами:
1) упорные жгучие боли, парестезии по
передненаружной поверхности бедра, усили-
вающиеся при стоянии и ходьбе;
2) гипестезия на передненаружной по-
верхности, причем степень выраженности на-
рушений тактильной чувствительности боль-
ше, чем выраженность нарушений болевой
и температурной чувствительности;
3) трофические расстройства в виде ис-
тончения кожи, гипергидроза;
4) болезненность при пальпации точки,
находящейся на уровне вырезки под передне-
верхним гребешком подвздошной кости и в
латеральной части паховой связки.
Техника блокады: больной лежит на
спине. Йодом проводится линия от передней
верхней ости таза к верхнему краю лобка. От-
ступив на 1 см медиально и вниз от верхней
ости по проведенной линии, делается прокол
кожи, жировой клетчатки, связки (рис. 54). Рис. 54. Техника блокады
Объем вводимого вещества составляет 2–3 мл.
Показано введение ГКС.
66
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ
ОБЩЕГО МАЛОБЕРЦОВОГО НЕРВА
67
КОМПРЕССИОННО-ИШЕМИЧЕСКАЯ НЕВРОПАТИЯ ДИСТАЛЬНОЙ ЧАСТИ
БОЛЬШЕБЕРЦОВОГО НЕРВА (СИНДРОМ ТАРЗАЛЬНОГО КАНАЛА)
Клиника:
1) боли и парестезии в подошвенной части стопы и пальцев, иногда
распространяющиеся на заднюю поверхность голени, усиливающиеся при
супинации, ходьбе, в ночное время;
2) расстройства чувствительности на подошвенной поверхности сто-
пы и пальцев;
3) ограничение сгибания, отведения и приведения пальцев, затруд-
нение ходьбы на пальцах;
4) наблюдается атрофия мелких мышц стопы;
5) отмечается небольшая припухлость позади и ниже лодыжки.
Появление или усиление болей в подошвенной области при пальпа-
ции или перкуссии в зоне между внутренней лодыжкой и ахилловым
сухожилием. Боли усиливаются при наложении жгута на голень.
Синдром чаще всего развивается в результате травмы голеностопно-
го сустава, ношения тесной обуви, тугой гипсовой повязки.
Техника блокады: отступив от заднего края внутренней лодыжки
1 см, производится прокол кожи (рис. 57), подкожной жировой клетчатки,
удерживателя сухожилий-сгибателей. Объем вводимого вещества —
2–3 мл.
Нарушение кожной иннервации при туннельных синдромах пред-
ставлено в прил. 2.
68
Рис. 57. Техника блокады
Внутрикостные блокады
а б
Рис. 58. Венозные сплетения позвоночника:
а — вид сбоку: 1 — переднее наружное сплетение; 2 — внутреннее продольное пе-
реднее сплетение; 3 — внутреннее продольное заднее сплетение; 4 — заднее наруж-
ное сплетение; б — вид сверху: 1–4 — обозначения те же; 5 — внутреннее заднее
69
поперечное сплетение; 6 — межпозвоночная вена; 7 — сплетение межпозвоночного
отверстия; 8 — внутреннее поперечное сплетение
Венозная система позвоночника является центральным венозным
коллектором организма и объединяет все венозные магистрали в одну
общую систему (рис. 58, 59). Тела позвонков являются центрами сегмен-
тарной венозной коллекторной системы, и при нарушении кровообраще-
ния в позвонках страдает венозный отток не только в костной ткани, но
и в окружающих позвоночник мягких тканях.
При инъекции в остистые отростки позвонков контрастного вещества
равномерно заполняются диплоические вены губчатого вещества ости-
стых отростков и позвонков, венозные сосуды надкостницы, внутреннее,
а затем наружное позвоночные сплетения, вены эпидурального простран-
ства, вены твердой мозговой оболочки, венозных сплетений спинномоз-
говых узлов и нервов. При этом красящее вещество проникает в губчатую
ткань остистых отростков и позвонков, вены твердой мозговой оболочки
и спинного мозга не только своего уровня, но и на 6–8 сегментов выше
и 3–4 сегмента ниже места введения [23].
70
Рис. 59. Анатомия венозных сплетений позвоночника
Прямая зависимость между градиентами внутрикостного давления и
клиническими проявлениями отмечена и при коксартрозах [24]. Единст-
венный способ нормализовать повышенное внутрикостное давление —
это пенетрировать кортикальный слой кости до спонгиозной ткани и ко-
стного мозга.
На дренировании спонгиозной ткани кости и основан терапевтиче-
ский эффект остеорефлексотерапии, туннелизации. Однако представляет-
ся более целесообразным при введении иглы в спонгиозную ткань ввести
в нее анестетик и другие лекарственные вещества для усиления терапев-
тического эффекта, т. е. выполнить внутрикостную, или внутриспонгиоз-
ную блокаду.
Показания: клинические проявления поясничного, грудного и шей-
ного остеохондроза, радикулопатии, нейропатии, плексопатии, спондило-
генный синдром вертебро-базилярной артериальной системы, вертеб-
рально-кардиальный синдром, головные и лицевые боли, комплексный
регионарный болевой синдром (КРБС), артралгии, эпикондилиты, тун-
нельные синдромы, болевые синдромы при рассеянном склерозе, тазовые
боли у женщин, кокцигодиния, фантомные боли, болевой синдром после
операции на межпозвонковом диске и др. [25].
Техника блокады: после определения наиболее болезненного кост-
ного выступа 0,5%-ным раствором лидокаина производят инфильтрацию
кожи и мягких тканей до надкостницы. Затем через анестезированные
мягкие ткани проводят внутрикостную или спинальную иглу с мандреном
до надкостницы, иглу вводят в губчатое вещество кости на глубину 0,5–1
см. Затем мандрен извлекают из иглы, присоединяют к нему шприц
с лекарственным раствором и проводят аспирационную пробу. Положи-
тельная аспирационная проба — свободное набирание в шприц крови
с мелкими капельками жира. Это указывает на то, что игла введена пра-
вильно, и ее кончик находится в спонгиозной ткани. Затем в губчатую
ткань вводится содержимое шприца.
В первые 15–30 с после начала введения лекарственного раствора в
губчатое вещество кости может отмечаться феномен «узнаваемой боли».
В этом случае следует приостановить внутриспонгиозное введение препа-
ратов, а через 15–30 с, когда анестетик начнет действовать на внутрикост-
ные рецепторы, продолжить их введение.
Смесь для блокад: 8–10 мл 0,8–1%-ного раствора лидокаина, 1–2 мг
дексазона. Можно добавлять 1 мл 0,05%-ного витамина В12, 2 мл
2%-ного папаверина или но-шпы, кавинтона [25]. Смесь новокаина, гид-
рокортизона и но-шпы.
Для лечения трофических и вегетативно-сосудистых нарушений
нижних конечностей в состав лечебной блокады включают 10 мл 5%-ного
71
новокаина, 90 мл 8%-ного желатина, 1 мл 0,1%-ного атропина, 1–2 мл
2%-ного димедрола, 2 мл 5%-ного витамина В1. При пояснично-крестцо-
вых радикулопатиях вводят 1 мл изотонического раствора натрия хлорида
в остистые отростки нижних поясничных позвонков.
Осложнения: легкое головокружение, металлический привкус на
языке, иногда шум в ушах, вегетативно-сосудистая реакция с понижением
артериального давления. Описываемые в литературе побочные эффекты
и осложнения при внутрикостных вливаниях немногочисленны даже при
многократных инфузиях больших объемов жидкостей, встречаются дос-
таточно редко, менее 0,5 %. При погрешностях техники выполнения
обычно в самом начале освоения метода и нарушения асептики наблюда-
лись такие единичные осложнения, как оститы, болезненность и припух-
лость в месте вкола иглы, ограниченный периостит, поднадкостничная
гематома, подкожный абсцесс.
Профилактика осложнений: строгое соблюдение асептики и анти-
септики, проведение премедикации. При падении артериального давле-
ния — введение раствора кофеина.
МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ
Основным механизмом лечебного эффекта блокад является специфи-
ческое свойство анестетика временно подавлять возбудимость рецепторов
и проводить импульсы по нервам. Анестетик проникает через биологиче-
ские среды к нервным волокнам, адсорбируется на их поверхности, бла-
годаря взаимодействию с полярными группами фосфолипидов и фосфо-
протеидов, фиксируется на мембране рецептора и/или проводника. Моле-
кулы анестетика, включенные в структуру белков и липидов мембраны,
вступают в конкурентные взаимодействия с ионами кальция и нарушают
обмен натрия и калия, что подавляет транспортировку натрия через мем-
брану и блокирует возбуждения рецептора, проведение его по нервному
волокну.
Степень действия анестетика на нервное волокно зависит от физико-
химических свойств анестетика и типа нервного проводника. Нервные во-
локна подразделяются на группы А, В и С. А и В — миелиновые волокна,
С — безмиелиновые. Волокна группы А подразделяются на подгруппы
в зависимости от диаметра, степени миелинизации и скорости проведения
импульса: альфа (наиболее толстые, покрытые толстой миелиновой обо-
лочкой) — 80 м/с, бета — 25 м/с, гамма — 20 м/с, дельта (с наиболее тон-
кой миелиновой оболочкой) — 15 м/с. А-дельта волокна проводят эпи-
72
критическую боль (быстрая, острая, с четкой локализацией), С волокна —
протопатическую, собственно болевое ощущение (отсроченная, тупая, не-
четко локализуемая, с негативным эмоциональным оттенком). Анестетик
оказывает преимущественное воздействия на те проводники, где он свя-
зывает большую площадь мембраны, т. е. блокирует сначала безмиелино-
вые, медленные волокна (болевые и вегетативные проводники), затем
миелиновые, проводящие эпикритическую боль, и в последнюю очередь —
двигательные волокна. Для блокировки проведения возбуждения по мие-
линовым волокнам необходимо воздействие анестетика как минимум на
3 перехвата Ранвье, так как нервное возбуждение может передаваться че-
рез 2 таких перехвата.
Селективное воздействие анестетика на медленные проводники соз-
дает условия для нормализации соотношения болевой афферентации по
медленным и быстрым волокнам. Согласно современной теории «ворот-
ного контроля боли», на сегментарном уровне происходит основная регу-
ляция ноцицептивной афферентации, главный механизм которой заклю-
чается в том, что раздражение быстрых волокон подавляет афферентацию
по медленным волокнам, т. е. «закрывает ворота». В патологических ус-
ловиях преобладает проведение раздражения по медленным волокнам,
что облегчает афферентацию («открывает ворота»). В результате форми-
руется болевой синдром. Воздействовать на этот процесс можно 2 спосо-
бами: стимулировать преимущественно быстрые волокна, например, с
помощью чрескожной электронейростимуляции или угнетать преимуще-
ственно медленные, как это происходит под действием местного анесте-
тика. В условиях патологии более физиологичным и предпочтительным
является 2-й способ, так как позволяет не только уменьшить болевую
афферентацию, но и нормализовать соотношение между афферентными
потоками по медленным и быстрым проводникам на более оптимальном
физиологическом уровне.
Преимущественного воздействия на медленнопроводящие волокна
можно добиться, вводя в ткани анестетик несколько пониженной концен-
трации.
Действуя на безмиелиновые медленные проводники, анестетик бло-
кирует не только болевые афференты, но и безмиелиновые эфференты —
прежде всего вегетативные волокна. Поэтому на время действия анесте-
тика и длительное время после полного его выведения из организма
уменьшаются патологические вегетативные реакции в виде спазма сосу-
дов, нарушения трофики, отека и воспаления. Нормализация афферент-
ных потоков на сегментарном уровне приводит к восстановлению нор-
мальной рефлекторной деятельности на всех вышестоящих уровнях ЦНС.
Существенную роль в достижении терапевтического действия блока-
ды играет правильный подбор концентрации того или иного анестетика,
73
достаточной для блокирования безмиелиновых и недостаточной для бло-
кирования миелиновых волокон. Анестетики обладают разной минималь-
ной дозой действия. Так, проведение импульса по нервному волокну на-
чинает блокироваться при достижении на его мембране минимальной
концентрации новокаина — 0,22 %, лидокаина — 0,07 %.
С другой стороны, окончательная концентрация анестетика на мем-
бране нервного волокна зависит и от точности подведения к нему раство-
ра. Чем ближе к проводнику будет доставлен анестетик, тем меньше он
будет разбавлен межтканевой жидкостью и тем меньше начальной кон-
центрации анестетика будет достаточно для качественной блокады
(меньше риск токсического осложнения). С этой точки зрения блокада
должна быть «снайперским» уколом. Раствор анестетика и других лекар-
ственных препаратов должен быть доставлен как можно ближе к патоло-
гическому очагу, к центру болезненной зоны.
К местным анестетикам относят те лекарственные вещества, которые
временно подавляют возбудимость рецепторов и блокируют проведение
импульса по нервным волокнам. Большинство местных анестетиков, а их
около 60, синтезировано на основе кокаина. Они являются азотистыми
соединениями 2 групп: эфирной (кокаин, дикаин и др.) и амидной (ксика-
ин, тримекаин, бупивакаин, ропивакаин и др).
Каждый анестетик характеризуется по нескольким параметрам: сила
и длительность действия, токсичность, скрытый период, скорость про-
никновения в нервную ткань и прочность фиксации к ней, время и способ
инактивации, пути выведения, устойчивость во внешней среде и к стери-
лизации. С повышением концентрации сила действия анестетика увели-
чивается примерно в арифметической, а токсичность — в геометрической
прогрессии. Длительность действия местного анестетика в меньшей сте-
пени зависит от его концентрации.
Концентрация анестетика в крови существенно зависит от способа
введения анестетика, т. е. от того, в какие ткани он вводится. Концентра-
ция анестетика в плазме крови достигается быстрее при введении его
внутривенно или внутрикостно, медленнее — при подкожном введении.
Поэтому каждый раз при проведении той или иной лечебной блокады
необходимо тщательно подбирать концентрацию и дозу анестетика и не
допускать его внутрисосудистого попадания.
Для местных анестетиков характерны не только аналгетические эф-
фекты. Прежде всего, это стойкое местное (более суток) расширение со-
судов. Это улучшает микроциркуляцию и обмен веществ, стимулирует
репаративную регенерацию, рассасывает фиброзные и рубцовые ткани,
что приводит к регрессу местного дистрофически-дегенеративного про-
цесса. Местные анестетики вызывают расслабление гладкой и поперечно-
полосатой мускулатуры, особенно при внутримышечном введении. При
74
этом снимается патологическое рефлекторное напряжение мышц, устра-
няются патологические позы и контрактуры, восстанавливается нормаль-
ный объем движений.
Каждый анестетик имеет свои характерные особенности.
Новокаин (прокаин) — эфирный анестетик. Отличается минимальной
токсичностью и достаточной силой действия. Является эталоном при
оценке качества всех других анестетиков. Многие авторы и сейчас отдают
предпочтение новокаину при проведении, например, миофасциальных
блокад. Свою точку зрения они обосновывают тем, что новокаин разру-
шается преимущественно в местных тканях псевдохолинэстеразой, тем
самым положительно влияя на метаболизм этих тканей. В концентрации
0,25 % он блокирует болевую чувствительность, 1–2%-ный раствор вызы-
вает временный паралич мышц при проводниковой анестезии. Для ин-
фильтрационной и внутрикожной анестезии применяются 0,25–0,5%-ные
растворы, для перидуральной — 1–2%-ный раствор (до 20–25 мл). Основ-
ными недостатками новокаина являются частые сосудистые и аллергиче-
ские реакции, недостаточная сила и длительность действия.
Лидокаин (ксилокаин) — амидный анестетик, метаболизируется в
основном в печени, в меньшей степени выводится с мочой. Лидокаин
выгодно отличается от других анестетиков редким сочетанием положи-
тельных свойств: повышенная устойчивость в растворах и к повторной
стерилизации, малая токсичность, высокая сила действия, хорошая про-
ницаемость, короткий скрытый период начала действия, выраженная глу-
бина анестезии, практическое отсутствие сосудистых и аллергических ре-
акций. Благодаря этому, лидокаин является в настоящее время наиболее
часто применяемым анестетиком. Для инфильтрационной и внутрикож-
ной анестезии применяются 0,5–2%-ные растворы, для перидуральной
анестезии — 1–2%-ные растворы (до 300 мг).
Лидокаин начинает блокировать проведение импульса по проводни-
ку при концентрации 0,07 % (новокаин — 0,22 %). При введении анесте-
тика в спонгиозную ткань он многократно разбавляется в большом объе-
ме костного мозга, значительно в большей степени, чем при введении
в мышцу. Даже при введении внутриспонгиозно низкой концентрации
лидокаина (0,8–1 %) и 10-кратном его разведении в жидкой среде костно-
го мозга сохраняется его анестезирующий эффект. При внутривенном и
внутрикостном введении 1%-ного лидокаина наблюдается минимальное
количество токсических и сердечно-сосудистых побочных эффектов.
Тримекаин (мезокаин). Очень близок по химическому строению и
действию к лидокаину, применяется довольно часто. Он уступает ксило-
каину по всем параметрам на 10–15 %, обладая одинаковой с ним низкой
токсичностью и практическим отсутствием сосудистых и аллергических
реакций.
75
Прилокаин (цитанест). Один из немногих анестетиков, который обла-
дает меньшей токсичностью и примерно такой же длительностью анесте-
зии, как и лидокаин, однако, уступает последнему по степени проникнове-
ния в нервную ткань. Обладает удачным сочетанием 2 свойств: выражен-
ным сродством к нервной ткани, что вызывает длительную и глубокую
местную анестезию, и быстрым распадом в печени под действием амидов,
что делает возможные токсические осложнения незначительными и быс-
тропроходящими. Такие качества цитанеста позволяют применять его
беременным и детям.
Мепивакаин (карбокаин). По силе действия не уступает ксилокаину,
но токсичнее его. Карбокаин не расширяет сосуды, в отличие от других
анестетиков, что замедляет его резорбцию и обеспечивает длительность
действия большую, чем у ксилокаина. Карбокаин медленно инактивиру-
ется в организме, поэтому при его передозировке возможны выраженные
токсические реакции, что необходимо учитывать при подборе дозы и
концентрации препарата и применять его с осторожностью.
Бупивакаин (маркаин). Самый токсичный, но и самый длительно
действующий анестетик. Продолжительность анестезии может достигать
16 часов.
Ропивакаин (наропин). Сходен с бупивакаином, менее кардиотокси-
чен, менее выражена моторная блокада. Новый местный анестетик дли-
тельного действия. Преимущества:
– эффективная интраоперационная анестезия с быстрым восстанов-
лением двигательной функции;
– эффективное купирование болевых синдромов;
– минимальный непрогрессирующий моторный блок при купирова-
нии болевых синдромов;
– гибкость дозирования (широкий спектр показаний);
– низкая частота серьезных побочных эффектов.
Формы выпуска: раствор для инъекций — 2 мг/мл, 7,5 мг/мл,
10 мг/мл; в пластиковых ампулах — по 10 и 20 мл и 2 мг/мл; в пластико-
вых инфузионных мешках — по 100 и 200 мл.
Для инфильтрационной и проводниковой анестезии используют от
1 до 30 мл раствора, для эпидуральной анестезии на поясничном уров-
не — 10–20 мл раствора.
ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ
ГКС — гормоны коры надпочечников, которые наиболее часто при-
меняют для проведения лечебных блокад. ГКС играют очень важную роль
в обмене веществ организма, они влияют на углеводный и белковый об-
мен, менее активны в отношении водного и солевого обмена, в отличие от
минералокортикостероидов. ГКС оказывают мощное противовоспали-
76
тельное, противоотечное, десенсибилизирующее, антиаллергическое, им-
мунодепрессивное, противошоковое и антитоксическое действие. С точки
зрения профилактики различных осложнений от лечебных блокад ГКС
являются идеальным препаратом.
При дистрофически-дегенеративных процессах в опорно-двигатель-
ном аппарате, который является основной причиной развития болевых
синдромов при нейроортопедических заболеваниях, важную роль играют
аутоиммунные неспецифические воспалительные процессы, протекающие
на фоне относительной глюкокортикоидной недостаточности в местных
ишемизированных тканях. Введение непосредственно в такой очаг глю-
кокортикоида позволяет наиболее эффективно подавить в нем эти патоло-
гические процессы.
ГКС снижают уровень цитокинов, простагландинов, блокируют про-
ведение болевых импульсов по С-волокнам, оказывают трофическое дей-
ствие на нервную клетку. Локальный лизис измененной соединительной
ткани в месте инъекции позволяет освободить нервно-сосудистые струк-
туры при туннельных синдромах и стенозе позвоночного канала.
Для положительного эффекта необходимо небольшое количество
ГКС, который практически полностью реализуется в тканях дегенератив-
ного очага, а его резорбтивный эффект минимален, но достаточен для
устранения относительной надпочечниковой глюкокортикоидной недос-
таточности, которая часто наблюдается при хронических болевых син-
дромах.
Применение стероидных гормонов в минимальных дозах, особенно
местно, не опасно. Однако у пациентов с гипертонической болезнью, яз-
вой желудка и 12-перстной кишки, сахарным диабетом, гнойными и сеп-
тическими процессами, а также у престарелых пациентов ГКС должны
применяться с особой осторожностью.
Часто используется гидрокортизона ацетат или его микрокристал-
лическая суспензия по 5–125 мг на одну блокаду (по данным разных авто-
ров). Некоторые авторы указывают на развитие некроза при околосустав-
ном или внутрисуставном введении, объясняя это высокой концентрацией
препарата или недостаточным его встряхиванием перед применением.
Поэтому гидрокортизон необходимо тщательно взбалтывать и вводить
только в растворе с местным анестетиком. Используется при мышечных,
нейродистрофических и суставных синдромах. Проводят фуникулярные
блокады с добавлением гидрокортизона, начиная с дозы 100–75 мг с по-
степенным снижением до 25 мг, на курс 3–7 блокад через день.
Форма выпуска: суспензия во флаконах по 5 мл, ампулы по 2 мл
(в 1 мл содержится 0,025 г гидрокортизона ацетата).
Из синтетических глюкокортикоидов чаще применяется дексамета-
зон (его растворимая форма — дексаметазон-21-фосфат натриевая соль).
77
Дексаметазон, благодаря наличию в его молекуле атома фтора, активнее
гидрокортизона в 25–30 раз, относительно мало влияет на обмен электро-
литов. Неизвестны случаи некроза мягких тканей при его применении.
Отсутствует минералокортикоидная активность, отрицательно влияет на
баланс кальция. Вызывает усиление аппетита и заметное увеличение
массы тела. Четкая психостимуляция, опасность миопатии, угнетение
функции гипофиза. На одну блокаду используют 1–4 мг.
Форма выпуска: в ампулах по 1 мл, содержащих 0,004 г препарата
(4 мг).
Триамцинолон (кеналог), благодаря медленному всасыванию, дли-
тельно действует в местных тканях. Лечебные блокады с кеналогом про-
водятся в основном при хронических артрозо-артритах для создания
длительно действующего депо ГКС в местных тканях. Повторно вводить
кеналог можно только через 7 дней. Поэтому для его введения необходи-
мо иметь точное представление о локализации патологического процесса.
Он способствует выведению натрия и диурезу. Может вызвать снижение
массы тела, миопатию, гирсутизм, кровоподтеки и другие кожные прояв-
ления. Применяется для перидуральных блокад, при туннельных синдро-
мах. При проведении первых блокад, которые несут большую диагности-
ческую нагрузку, применение кеналога нецелесообразно.
Форма выпуска: ампулы по 1 мл (40 мг).
Метилпреднизолон-ацетат (депомедрол) — эталонный препарат.
На 20 % активнее преднизолона, более слабая стимуляция психической
функции, аппетита, наилучшая переносимость желудком. Хорошо подав-
ляет перекисное окисление липидов. Особенно показан лицам с неста-
бильной психикой, избыточной массой тела, атрофией мышц, желудочной
патологией. Применим для всех видов блокад.
Форма выпуска: пролонгированный препарат «Депомедрол» (Depo-
Medrol) представляет собой 4%-ную суспензию метилпреднизолона-
ацетата в ампулах по 1 и 2 мл (40 и 80 мг соответственно). Применяют по
0,04–0,12 г (1–3 мл) 1 раз в 1–4 недели на курс до 8 блокад.
Бетаметазон (дипроспан) — самый активный системный кортико-
стероид, эффективен у пациентов с резистентностью к другим стероидам
или при аллергии на другие кортикостероидные препараты, наиболее
высокий коэффициент безопасности. Самый быстрый терапевтический
эффект, длительный биологический период полувыведения.
Не подавляет функцию нейтрофилов, отсутствует минералокортико-
идная активность, заметно угнетает функцию гипофиза. Длительность
действия — до одного месяца. Применим для всех видов блокад.
Форма выпуска: ампулы по 1 мл.
78
ВИТАМИНЫ ГРУППЫ В
Важно учитывать, что витамины являются не только специфически-
ми «антигиповитаминозными» средствами. Активно влияя на различные
функции организма, вмешиваясь в обмен веществ и в нервно-рефлек-
торную регуляцию, витамины могут вызвать положительный эффект при
разных патологических процессах, поэтому должны рассматриваться как
фармакотерапевтические средства в широком смысле. Витамины приме-
няются для усиления терапевтической эффективности лечебных блокад.
Они потенциируют действие местных анестетиков и сами обладают уме-
ренным анестезирующим действием.
Витамин В1 (тиамин) оказывает влияние на проведение нервного
возбуждения в синапсах. Как и другие соединения, содержащие четвер-
тичные атомы азота, он обладает ганглиоблокирующими и курареподоб-
ными свойствами, хотя и выраженными в умеренной степени.
Форма выпуска: 2,5%-ный и 5%-ный растворы тиамина хлорида в
ампулах по 1 мл, 3%-ный и 6%-ный тиамина бромид — 1 мл.
Витамин В6 (пиридоксин) играет большую роль в обмене веществ.
Участвует в обмене аминокислот, гистамина. Увеличивает диурез, усили-
вает действие диуретиков.
Форма выпуска: 1%-ный и 5%-ный растворы в ампулах по 1 мл.
Витамин В12 (цианокобаламин) обладает высокой биологической
активностью. Является фактором роста, необходимым для нормального
кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных
метильных групп и образовании холина, синтезе миелиновой оболочки,
метионина, креатина, нуклеиновых кислот. В высоких дозах (более
1000 мкг) обладает аналгезирующим эффектом. Показан при нейродист-
рофических синдромах, длительных болевых синдромах и синдроме
плечелопаточного периартроза.
Форма выпуска: 0,003; 0,01; 0,02 и 0,05%-ные растворы в ампулах по
1 мл.
Не следует вводить сразу в одном шприце витамины В1, В6, В12, так
как содержащийся в молекуле цианокобаламина ион кобальта разрушает
другие витамины. Необходимо учитывать, что витамин В12 может уси-
лить аллергические реакции, вызванные витамином В1 (исключение:
мильгамма, боривит).
Мильгамма (боривит) — 2 мл раствора содержат следующие дейст-
вующие вещества: тиамина гидрохлорид (100 мг), пиридоксина гидрохло-
рид (100 мг), цианокобаламин (1 мг), лидокаина гидрохлорид (20 мг).
Препарат обладает аналгезирующим действием, стимулирующим регене-
рацию нервной ткани, участвует в синтезе миелиновой оболочки, способ-
ствует нормализации углеводного обмена. Показан для паравертебраль-
ных блокад особенно у пациентов с диабетическими полинейропатиями.
79
Курс: 2 мл через день в количестве от 3 до 5 блокад.
Форма выпуска: ампулы по 2 мл.
МИОРЕЛАКСАНТЫ
Мидокалм (толперизон) — классический миорелаксант центрального
действия, увеличивающий периферический кровоток, оказывающий тор-
мозное влияние на уровне окончаний периферических нервов и корешков
спинного мозга (снижение патологически повышенной спиномозговой
рефлекторной активности), а так же на уровне ствола, преимущественно
в каудальной области ретикулярной формации. Химическое родство с ли-
докаином обеспечивает препарату определенный анестезирующий эф-
фект. Мидокалм обладает центральным Н-холинолитическим эффектом,
приводящим к миорелаксации. Обнаруженные изначально у препарата
отчетливые вазодилатирующие свойства объясняются наличием у лекар-
ства блокирующего воздействия и на α-адренорецепторы, локализованные
в сосудах. Таким образом, в настоящее время Мидокалм воспринимают
как препарат выбора для нейромышечных блокад, обладающий сочетан-
ным механизмом действия на миогенный и сосудистый механизмы воз-
никновения люмбалгии [28].
Форма выпуска: 10%-ный раствор по 1 мл (100 мг) вводится в виде
нейромышечных блокад. До 3 блокад с интервалом через день (курс —
6 дней).
ХОНДРОПРОТЕКТОРЫ
Алфлутоп оказывает хондропротекторное действие, основанное на
угнетении активности гиалуронидазы и других ферментов, которые при-
нимают участие в разрушении межклеточного матрикса и нормализации
80
биосинтеза гиалуроновой кислоты и коллагена II типа. Эти эффекты
синергичны и обусловливают активацию процессов восстановления
структуры хряща и предотвращают разрушение макромолекулярных
структур нормальных хрящевых тканей. Восстанавливая гомеостаз в сус-
таве, тормозит биосинтез медиаторов воспаления, включая провоспали-
тельные цитокины. Обладает выраженным противовоспалительным и
аналгезирующим действием.
Курс в 4 точки в области 2 смежных сегментов позвоночного стол-
ба — по 1 мл в каждую точку с интервалом в 3 дня, 5 процедур 2 раза
в год.
Форма выпуска: ампулы с раствором для инъекций 10 мг/1 мл.
Румалон (гликозаминогликан-пептидный комплекс) стимулирует
регенерацию хрящевой ткани. Усиливает биосинтез сульфатированных
мукополисахаридов и стимулирует регенерацию в хрящевой гиалиновой
ткани, тормозит катаболические процессы в хряще, улучшает микроцир-
куляцию в мышечной ткани. Вводят паравертебрально в количестве 1 или
2 мл 2–3 раза в неделю.
Курс включает 25 инъекций по 1 мл или 15 инъекций по 2 мл. Курсы
инъекций повторяют 2 раза в год (в выраженных случаях — 3–4 раза
в год) в течение многих лет.
Форма выпуска: ампулы по 1 и 2 мл.
ТРОФОСТИМУЛИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
Церебролизин — концентрат, содержащий низкомолекулярные био-
логически активные нейропептиды (молекулярная масса не превышает
10 тыс. Da), которые проникают через ГЭБ и непосредственно поступают
к нервным клеткам. Он имеет нейротрофическую активность. Нейропро-
текторное действие обусловлено защитой нейронов от повреждающего
действия лактацидоза, предотвращением образования свободных радика-
лов. В сочетании с ГКС способствует их доставке в нервные ткани.
Используется для всех видов блокад, в том числе для периневральных
и эпидуральных.
Форма выпуска: в ампулах по 1; 5 или 10 мл; в коробке 10 (1 мл) или
5 (5 и 10 мл) ампул или во флаконе (30 мл); в коробке 1 или 5 флаконов.
Актовегин (солкосерил) — препарат, активирующий обмен веществ
в тканях, улучшающий трофику и стимулирующий процесс регенерации.
Представляет собой гемодериват, который получают посредством диализа
и ультрафильтрации (проникают соединения с молекулярной массой ме-
нее 5000 Da). Он повышает утилизацию и потребление кислорода (повы-
шает устойчивость тканей к гипоксии), энергетический метаболизм и по-
требление глюкозы. В результате возрастают энергетические ресурсы
клетки, особенно в условиях недостатка энергии. Особенно показано
81
применение препарата пожилым пациентам и пациентам с сахарным диа-
бетом. Заболевания периферической нервной системы, например, ишеми-
ческие невропатии, туннельные и радикулярные синдромы, в генезе кото-
рых сосудистый фактор играет важную роль, также являются возможной
целью для применения актовегина.
Курс — до 10 блокад.
Форма выпуска: раствор для инъекций в ампулах по 2; 5 или 10 мл,
5 или 25 ампул в упаковке. 1 мл раствора содержит 40 мг сухого депро-
теинизированного гемодеривата крови телят.
82
Литература
83
20. Консервативное лечение поясничного спинального стеноза : современные
тенденции, концепции и методы / А. И. Продан [и др.] // Журнал неврологии и психи-
атрии им. С. С. Корсакова. 2009. № 7.
21. Приказ Министерства Здравоохранения Республики Беларусь № 1030 «Об
утверждении клинических протоколов диагностики и лечения больных». 2010.
22. Сорока, Н. Ф. Глюкокортикостероидные гормоны в терапевтической практи-
ке / Н. Ф. Сорока. Минск : Альтиора, Живые краски, 2006.
23. Соков, Е. Л. Леченые блокады в неврологии и нейроортопедии / Е. Л. Соков
М. : Медицинская энциклопедия, 2006.
24. Соков, Е. Л. Остеогенная теория нейроортопедических заболеваний и приме-
нение внутрикостных блокад в клинике лечения боли / Е. Л. Соков, Л. Е. Корнилова //
Inter Spine 2005 : сб. докл. 2-го Междунар. конгресса по хирургии позвоночника
и спинного мозга. СПб., 2005.
25. Стояновский, Д. Н. Боль в области спины и шеи / Д. Н. Стояновский. Киев :
Здоровье, 2002.
26. Тревелл, Дж. Миофасциальные боли / Дж. Тревелл, Д. Г. Симонс ; пер. с англ.
М. : Медицина, 1989. Т. 1.
27. Тревелл, Дж. Миофасциальные боли и дисфункции : рук. по триггерным точ-
кам / Дж. Тревелл, Д. Г. Симонс ; пер. с англ. М. : Медицина, 2005.
28. Фишер, Ю. Локальное лечение боли / Ю. Фишер ; пер. с нем. 3-е изд. M. :
МЕДпресс-информ, 2007.
29. Шабанов, В. В. Пролонгированное введение аналгетиков в остистые отростки
позвонков при панкреатите (клинико-анатомическое исследование) : автореф. дис. ...
канд. мед. наук / В. В. Шабанов. СПб, 1992.
30. Широков, В. А. Эффективность и безопасность локального инъекционного
введения Мовалиса в лечении миофасциального люмбоишиалгического синдрома /
В. А. Широков, А. В. Потатурко // Эффективная фармакотерапия в неврологии и пси-
хиатрии. 2010. № 1.
31. Штульман, Д. Р. Неврология : справ. практического врача / Д. Р. Штульман,
О. С. Левин. 4-е изд. М. : МЕДпресс-информ, 2005.
32. Arnoldi, C. C. Intraosseus engorgement — pain syndromes. The pathomechanism
of pain / C. C. Arnoldi // Bone circulation and bone necrosis. Tulusa, 1989.
84
Приложение 1
85
раздельная и вращающая мышцы среднегрудного уровня; 16 — малая ромбовидная
мышца
86
Приложение 2
87
Оглавление
Введение...................................................................................................................3
История лечебных блокад ......................................................................................5
Показания для проведения блокад ........................................................................5
Клиническая классификация вертеброгенных заболеваний
периферической нервной системы........................................................................6
Противопоказания к проведению лечебных блокад ...........................................7
Теория боли .............................................................................................................7
Механизм действия лечебных блокад...................................................................8
Классификация блокад ...........................................................................................10
Общие принципы проведения лечебных блокад .................................................11
Основные правила выполнения лечебных блокад...............................................12
Возможные осложнения лечебных блокад. Профилактика и лечение..............14
Внутрикожная блокада ...........................................................................................19
ЛМБ нижней косой мышцы головы......................................................................21
ЛМБ мышцы, поднимающей лопатку...................................................................23
Блокада при плечелопаточном болевом синдроме..............................................24
Околосухожильная блокада надостной мышцы..........................................26
Блокада субдельтовидная (периартикулярных тканей)..............................26
Блокада в область сухожилия длинной головки
двуглавой мышцы плеча ................................................................................27
Блокада дельтовидной мышцы (сопутствующее лечение
при повреждении ротаторной манжеты)......................................................28
Паравертебральные блокады .................................................................................29
Шейный отдел.................................................................................................29
Грудной отдел .................................................................................................31
Поясничный отдел ..........................................................................................32
Блокада паравертебральных мышц...............................................................33
Блокада дугоотростчатых суставов ..............................................................34
Блокада корешков на поясничном уровне
(паравертебральная соматическая блокада).................................................35
Блокада межреберных нервов................................................................................37
Перидуральная (эпидуральная) блокада...............................................................38
Внутрисвязочные и околосуставные блокады .....................................................45
Синдром крестцово-подвздошного периартроза.........................................45
88
Синдром подвздошно-поясничной связки ...................................................46
Синдром крестцово-остистой и крестцово-бугорной связок .....................46
Блокады при туннельных компрессионно-ишемических невропатиях ............47
Невралгия ветвей тройничного нерва
(тригеминалгия туннельного происхождения)............................................49
Компрессионно-ишемическая невропатия надлопаточного нерва ...........53
Компрессионно-ишемическая невропатия
подмышечного (подкрыльцового) нерва......................................................54
Компрессионно-ишемическая невропатия
локтевого нерва в кубитальном канале ........................................................56
Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части
локтевого нерва (ульнарный туннельный синдром запястья,
синдром ложа Гийона) ...................................................................................59
Компрессионно-ишемическая невропатия срединного нерва
в его дистальной части (синдром запястного канала).................................60
Рефлекторная мышечно-компрессионная тазовая невропатия
седалищного нерва (синдром грушевидной мышцы) .................................62
Компрессионно-ишемическая невропатия наружного кожного
нерва бедра (парестетическая мералгия Рота–Бернгардта)........................65
Компрессионно-ишемическая невропатия
общего малоберцового нерва ........................................................................66
Компрессионно-ишемическая невропатия дистальной части
большеберцового нерва (синдром тарзального канала) .............................67
Внутрикостные блокады ........................................................................................68
Фармакология лекарственных средств,
применяемых для лечебных блокад ......................................................................71
Местные анестетики .......................................................................................71
Глюкокортикостероиды .................................................................................75
Витамины группы В .......................................................................................78
Миорелаксанты ...............................................................................................79
Нестероидные противовоспалительные средства .......................................79
Хондропротекторы .........................................................................................79
Трофостимулирующие средства ...................................................................80
Выбор лекарственного вещества для проведения блокад ..........................81
Литература ...............................................................................................................82
Приложение 1 ..........................................................................................................84
Приложение 2 ..........................................................................................................86
89