Миокард, т.е. сердечная мышца – это мышечная ткань сердца, которая составляет основную часть его массы .

Размеренные ,
координированные сокращения миокарда предсердий и желудочков гарантируются проводящей системой сердца . Следует
заметить, что сердце изображает собой два отдельных насоса: правая половина сердца , т .е . правое сердце , прокачивает кровь через
лёгкие, и левая половина сердца, т.е. левое сердце, прокачивает кровь через периферические органы.

Миокард – это средний слой, который образован поперечно-полосатой мышечной тканью. Обладает свойствами возбудимости ,
проводимости, сократимости и автономии. Волокна миокарда соединены между собой отростками , благодаря чему возбуждение ,
возникшее в одном месте, охватывает всю мышцу сердца. Этот слой наиболее развит в стенке левого желудочка .
Нервная регуляция деятельности сердца осуществляется вегетативное нервной системой. Симпатическая часть увеличивает
частоту сердечных сокращений, усиливает их, повышает возбудимость сердца , а парасимпатическая - наоборот – уменьшает ЧСС,
снижает возбудимость сердца. Также на сердечную деятельность оказывает влияние гуморальная регуляция . Адреналин ,
ацетилхолин, ионы калия и кальция влияют на работу сердца.
Сердце состоит из 3-х основных типов мышечной ткани: миокарда желудочков, миокарда предсердий и атипического миокарда
проводящей системы сердца. Сердечная мышца имеет сетчатую структуру, которая образовывается из мышечных волокон .
Сетчатое строение добивается за счёт развития связей между волокнами. Связи устанавливаются благодаря боковым перемычкам ,
так что вся сеть представляет собой узкопетлистый синцитий.
Клетки миокарда сокращаются в результате взаимодействия двух сократительных белков — актина и миозина . Эти белки
фиксированы внутри клетки как во время сокращения, так и при расслаблении. Сокращение клетки происходит , когда актин и
миозин взаимодействуют и скользят друг относительно друга . Это взаимодействие в норме предотвращается двумя
регулирующими белками: тропонином и тропомиозином. Молекулы тропонина присоединены к молекулам актина на одинаковом
расстоянии друг от друга. Тропомиозин располагается в центре актиновых структур. 

Толстые нити подобно тонким нитям являются полимерами белков. Толстые нити являются биполярным образованием , состоящим
из молекул миозина II, каждая молекула которого состоит из двух головок тяжелых цепей миозина, двух цепей регуляторных
легких цепей и двух основных легких цепей. Тяжелые цепи имеют три участка : головку, шарнирную часть и хвостовую часть .
Легкая цепь регулирует АТФазную активность миозина. Активность легкой цепи миозина регулируется фосфорилированием Са 2+
- зависимых и Са2+ -независимых киназ. Сокращение миофибрилл объясняется теорией «скольжения » нитей актина и миозина
относительно друг друга. Потенциал действия запускает мышечное сокращение , деполяризуя Т трубочки – инвагинации клеточной
мембраны, через которые в клетку поступает Са2+. Достигая саркоплазматического ретикулума , ионы Са 2+ связываются с
риадиновыми рецепторами , что вызывает еще большее освобождение Са2+ в саркоплазму. Са 2+диффундирует к миофибриллам ,
где связывается с Са-связывающим белком – тропонином. После активации актиновых филаментов ионы кальция, головки
поперечных мостиков, расположенных на миозине, немедленно прикрепляются к активным местам на актине и происходит одно
«гребковое» движение. Затем эти движения ритмически повторяются, нити актина скользят между нитями миозина и мышца
укорачивается. После сокращения свободные ионы 18 Са2+активно заканчиваются обратно в саркоплазматический ретикулум и
мышца расслабляется. Вход неклеточного Са2+ запускает освобождение Са 2+из саркоплазматического ретикулума , инициируя
сокращение кардиомиоцитов. Длительность мышечного сокращения определяется временем , в течении которого концентрация
Са2+остается повышенной. Механизм, с помощью которого процесс возбуждения преобразуется в процесс сокращения назвали
электромеханическим сопряжением. Деполяризация плазматической мембраны кардиомиоцитов распространяется по Т -трубочкам ,
расположенным поперек продольной оси миоцитов. В кардиомиоцитах есть также аксиальные Т-трубочки , расположенные
параллельно продольной оси и соединяющие поперечные трубочки между собой. Т-трубочки имеют четкую организацию и
проникают в мышцу в каждом саркомере в двух местах- там, где соединяются А и I полоски. Саркоплазматический ретикулум –
это органелла, которая содержит запасы внутриклеточного кальция. Деполяризация мембраны Т -трубочки вызывают освобождение
Са2+ из саркоплазматического ретикулума. Деполяризация мембраны Т-трубочки активирует L-тип Са 2+каналов , которые
организованы в кластеры из четырех каналов, поэтому их называют тетрадами. Эти потенциал зависимые каналы играют главную
роль в сопряжении электрического возбуждения и сокращения, так как являются сенсорами потенциала . По мере того , как L-тип
Са2+ -каналы мембраны открывает Са2+ - освобождающий канал мембраны саркоплазматического ретикулума , запасенного в нем
ионы Са2+покидают цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к быстрому увеличению Са 2+. Ионы
Са2+активируют тропонин С и инициируют цикл образования поперечных мостиков. Таким образом ,  процесс электро-
механического сопряжения охватывает период от деполяризации Т-трубочек до начала цикла образования поперечных мостиков .
Одним из важных различий между скелетной и сердечной мышцами является то, что для нормального сокращения сердечной
мышцы необходимо поступления внеклеточного кальция. В скелетной мышце весь запас Са 2+ находится в саркоплазматическом
ретикулуме. В то время как сердечной мышце этого недостаточно. Сначало в клетку через Т – трубочки поступает внеклеточный
Са2+, а затем он запускает высвобождение еще большего количества Са2+ из саркоплазматического ретикулума. Именно поэтому
блокаторы Са2+ каналов могут изменить сократимость сердечной мышцы, но не обладают столь выраженным влиянием на
скелетную мускулатуру. Физиологической особенностью сердечной мышцы является ее автоматизм . Возбуждение возникает
периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные
атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой .

Сердечная мышца реагирует на раздражители нарастающей силы по закону "все или ничего". Это обусловлено ее
морфологическими особенностями. Между отдельными мышечными клетками сердечной мышцы имеются так называемые
вставочные диски, или участки плотных контактов - нексусы, образованные участками плазматических мембран двух соседних
миокардиальных клеток. В некоторых участках плазматические мембраны, образующие контакт, прилегают друг к другу так
близко, что кажутся слившимися. Мембраны на уровне вставочных дисков обладают очень низким электрическим сопротивлением
и поэтому возбуждение распространяется от волокна к волокну беспрепятственно , охватывая миокард целиком . Поэтому
сердечную мышцу, состоящую из морфологически разъединенных, но функционально объединенных мышечных волокон , принято
считать функциональным синцитием.

Сердечная мышца сокращается по типу одиночного сокращения, т. к. длительная фаза рефрактерности препятствует
возникновению тетанических сокращений. В одиночном сокращении сердечной мышцы выделяют : латентный период , фазу
укорочения (систолу), фазу расслабления (диастолу).

Способность сердечной мышцы сокращаться только по тину одиночного сокращения обеспечивает выполнение сердцем основной
гемодинамической функции - насоса. Сокращения сердца по типу тетануса делали бы невозможным ритмическое нагнетание
крови в кровеносные сосуды. Именно это и происходит при фибрилляции волокон миокарда и мерцательной аритмии сердца .

Серию последовательных явлений в клетке миокарда, начинающихся с пускового механизма сокращения - потенциала действия
(ПД) и завершающихся укорочением миофибрилл, называют сопряжением возбуждения и сокращения . При распространении ПД
по мембране ионы кальция поступают к сократительным белкам, в основном , из межклеточного пространства и вызывают те же
процессы взаимодействия актиновых и миозиновых протофибрилл, что и в скелетном мышечном волокне . Расслабление
кардиомиоцита также обусловлено удалением кальция кальциевым насосом из протофибриллярного пространства в межклеточную
среду.

Важным процессом в сокращении кардиомиоцита является вход ионов кальция в клетку во время ПД . Наряду с тем , что входящий
в клетку кальций увеличивает длительность ПД и, как следствие, продолжительность рефракторного периода , он является
важнейшим фактором в регуляции силы сокращения сердечной мышцы.

Так, удаление ионов кальция из межклеточных пространств приводит к полному разобщению процессов возбуждения и
сокращения - потенциал действия остается практически в неизменном виде , а сокращения кардиомиоцита не происходит .

Миогенная авторегуляция включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы . Гетерометрический механизм

опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в
миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца . Растяжение миокардиоцитов
приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время
сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении , и тем более
сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде
"закона сердца" или закона Франка-Старлинга. Согласно этому, закону, чем больше миокард растянут во время диастолы , тем
больше сила последующего сокращения (систолы). Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным
объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердии. При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузки
(например, при гипертонии) этот закон проявляется только в том случае, если сердечная мышца растягивается значительно больше ,
чем обычно. Однако, величина минутного объема сердца и в этих состояниях длительное время удерживается на нормальном
уровне. При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается .

Гомеометрическая авторегуляция сердца связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от пред

систолического его растяжения. Большую роль в гомеометрической регуляции играют вставочные диски - нексусы , через которые
миокардиоциты обмениваются ионами и информауией. Реализуется данная форма регуляции в виде "эффекта Анрепа " -
увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах .

Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость : изменение силы
сердечных сокращений при изменении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности потенциала действия
миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества экстрацеллюлярного кальция , входящего в миокардиоцит при развитии
возбуждения.