Пищевые отравления.

Классификация, профилактика,
расследование случаев.
 План
1. Определение и классификация
пищевых отравлений.
2. Пищевые токсикоинфекции
3. Пищевые токсикозы (ботулизм и
стафилококковый токсикоз).
4. Микотоксикозы.
5. Пищевые отравления немикробной
природы.
6. Расследование отравлений.
Один из основных элементов
рационального питания связан с
безвредностью пищи и продуктов –
отсутствием токсического,
канцерогенного или иного
неблагоприятного действия, в том
числе и отсутствием способности
вызывать пищевые отравления.
 Пищевые отравления (ПО)
- острые, редко хронические заболевания,
возникающие в результате употребления
пищи, массивно обсемененной
микроорганизмами определенного вида
или содержащие токсичные для организма
вещества микробной или немикробной
природы.
В группу ПО не входят :
• Заболевания, связанные с поступлением в организм
избыточного или недостаточного количества пищевых
веществ (гипо- и гипервитаминозы, флюороз и др.);
• отравления, вызванные преднамеренным введением
ядов;
• ошибочным использованием токсических жидкостей или
других веществ
ПО характеризуются рядом общих признаков:
- острым, внезапным началом;
- одномоментностью начала заболевания в группе
лиц;
- коротким течением заболевания для
большинства ПО;
- связью заболевания с определенным пищевым
продуктом или блюдом;
- территориальной ограниченностью заболевания,
местом потребления или приобретения продукта;
- прекращением возникновения новых случаев
заболевания после изъятия «виновного»
продукта;
- отсутствием заболеваний среди окружающих, не
употреблявших «виновный» продукт, -
неконтагиозность
Уровская болезнь (Кашина – Бека)
 Токсикоинфекции
 это острое, нередко массовое, не
контагиозное заболевание с явлениями
кратковременного инфицирования
организма условно – патогенными (реже
патогенными) микроорганизмами и
выраженной интоксикацией, связанное с
поступлением в желудочно – кишечный
тракт продуктов, массивно
обсемененных живыми возбудителями и
их токсинов, выделенных при
размножении и гибели микробов
 Токсикоинфекции
 обязательно является истиной токсикоинфекцией,
поскольку вызывается возбудителями, содержащими
токсические липосахариды – эндотоксины и токсические
белки – энтеротоксические экзотоксины. Доставка
возбудителей вместе с токсинами во внутреннюю среду
человеческого организма осуществляется через пищу
при особых условиях. После контаминации возбудитель
должен размножится в пищевой массе до уровня «квоты,
способной вызвать заболевание», т.е. состояния
массивного обсеменения (105 – 108 живых клеток в 1
грамме или 1 мл пищи). Размножаясь в пищевой массе,
микроорганизмы существенно могут не изменять
органолептические показатели продукта, не вносят
заметных (на цвет, вкус и запах) изменений в его
химический состав. Они преимущественно «потребляют»
нужные им вещества из пищевой массы, а не
«добывают» их путем биохимических превращений.
 Эпидемиологическая картина
токсикоинфекции
 - внезапное развитие заболевания при очень коротком
инкубационном периоде (4-24 часа);
 - почти одновременное заболевание всех потреблявших
эпидемически опасный продукт;
 - массовый характер заболеваний при
централизованной реализации эпидемически опасного
продукта;
 - территориальная ограниченность заболеваний;
 - быстрое прекращение заболеваемости при изъятии из
оборота эпидемически опасного продукта;
 - отсутствие заболеваний среди окружающих, не
употреблявших продукт, послуживший фактором
передачи;
 - неконтагиозность;
 - сезонность.
 Контаминация пищевого продукта
– стартовое звено эпидемиологической цепочки при пищевой
токсикоинфекции – осуществляется путем переноса возбудителя
из первичного источника инфекции в пищевую массу.
Источником инфекции может быть:
- человек – больной, реконвалесцент или здоровый бактерионоситель
(больные колиэнтеритом, холицеститом, аппендицитом и др.).
Наибольшую опасность представляют не здоровые бактерионосители, а
больные легкими, стертыми, субклиническими формами диарейных и
респрираторных заболеваний, поскольку они не попадают под
профилактический контроль, однако количество выделяемых
возбудителей у них возрастает в несколько раз по сравнению с
бактериносителями;
- животные – больные и бактерионосители. Современные тенденции
содержания сельскохозяйственных животных способствует
распространению среди животных инфекционных болезней
(гастроэнтерит, колибациллез среди молодняка с/х животных) и
формированию в их среде длительного бактерионосительства. Мясо,
молоко, яйца от таких животных могут оказаться инфицированными
прижизненно (первично) или после убоя (вторично) при некачественной
разделке;
Факторами переноса возбудителя в пищевую массу
могут быть грязные руки, загрязненное технологичсеское
оборудование и кухонный инвентарь, грызуны, а также вода и
почва.
Пищевая токсикоинфекция является следствием одномоментного
интенсивного алиментарного заражения организма и развивается
как реакция отторжения болезнетворной биомассы проглоченных
возбудителей. Если доза пищевого заражения оказывается ниже
пороговой, то характерная реакция отторжения не возникает и
ПТИ не развивается.
Поскольку накопление возбудителей в пищевой массе после ее
инфицирования требует экспозиции (инкубации), в профилактике
ПТИ особое значение имеют условия хранения и сроки
реализации пищевых продуктов. Уже упомянутая спорадическая
заболеваемость за счет преобретения в торговле пищевых
изделий всегда является результатом несоблюдения условий
хранения пищевых продуктов: отсутствие холода и неадекватное
удлинение сроков хранения.
 ПТИ, вызываемые бактериями рода Escherihia coli
Заболевания пищевой токсикоинфекцией, вызванные
энтеропатогенными кишечными палочками (ЭПКП) E. сoli О-групп
(9, 26, 55, 111, 124 и др.), наиболее часто связаны с
употреблением таких продуктов и блюд, как холодные мясные,
рыбные, яичные, молочные, овощные, студни, заливные, гарниры
– не подвергающиеся повторной термической обработке.
Источниками патогенных штаммов кишечной палочки являются
люди (больные колиэнтеритом, холециститом, аппендицитом,
парапроктитом и др., реконвалесценты и бактерионосители) и
животные – молодняк (коллибацилез). От 1 до 5% клинически
здоровых людей (в основном дети) являются носителями
патогенных серотипов кишечной палочки. Могут иметь место
массовые, групповые и семейные вспышки, которые чаще всего
наблюдаются в теплое время года. Длительность заболевания 1-3
дня.
 ПТИ, вызываемые бактериями рода Proteus
Среди продуктов, которые чаще других становятся причиной возникновения
пищевых отравлений, вызванных Proteus (Pr.vulgaris и Pr.mirabilis), выделяют
мясные продукты (фарш, кровяные и ливерные колбасы, студни, мясные
салаты), рыбные и овощные (особенно картофельные) блюда. Бактерии
устойчивы к воздействию физических и химических факторов внешней
среды: выдерживают нагревание до 650С, размножаются при широком
спектре рН среды 3,5 - 12, переносят длительное высыхание (до года) и
высокие концентрации поваренной соли (до 17%), температурный оптимум
размножения 25 - 370С. Бактерии рода Proteus принадлежат к гнилостным
микробам и не способны расщеплять белковые молекулы. Их размножение
(после контаминации готовых блюд) начинается только с момента
утилизации пептидов, после того когда белки были метаболизированы (до
пептидов) другими микробами. В этом случае отсутствуют органолептические
изменения в пищевых продуктах и готовых блюдах. Источником инфекции
является человек и животные. Особенностью вспышек токсикоинфекций,
вызванных бактериями рода Proteus, является более длительный (до 14
дней), иногда рецидивирующий характер. Пищевые протейные
токсикоинфекции и заболевания колибактериальной этиологии в основном
возникают при антисанитарном состоянии пищевого объекта и не
соблюдении правил личной гигиены.
 ПТИ, вызываемые Vibrio parahaemolyticus
Пищевые отравления, вызываемые представителями
галофильных (солелюбивых) вибрионов Vibrio parahaemolyticus,
связаны с тем, что они обладают относительной
термоустойчивостью и хорошо переносят такие виды кулинарной
обработки, как вяление, копчение. Вибрионы размножаются при
следующих условиях: температура 13 - 400С и рН среды 5 - 9,6.
Опасность массивного обсеменения рыбы и морепродуктов
(устрицы, мидии, гребешки, крабы, креветки) особенно возрастает
при нарушении температурного режима (выше 150С) в процессе
транспортировки и реализации. Продукты и блюда из рыбы,
ракообразных и других обитателей моря становятся причиной
возникновения от 30 до 50 % ПТИ в Японии и других странах.
 ПТИ, вызываемые Bacillus cereus
Бактерии Bacillus cereus относятся к грамположительным аэробным
микроорганизмам. Споры бактерий могут выдерживать температуру до 1250С
в течение 10 мин, концентрацию поваренной соли до 15% и переносить
замораживание. Трансформация спор в вегетативные формы и их
размножение протекают при температуре 10 - 490С и рН среды 4,9 - 9,3. При
хранении пищи в холодильнике (0 - 40С) бактерии не размножаются.
Выделяют две формы заболеваний: диарейную и токсикозоподобную
(рвотную). При диарейной форме отравления клиническая картина
развивается через 24 часа после употребления «виновного» продукта
(контаминированные мясо, молоко, овощи, рыба). Диарея (частая,
водянистая, с большим количеством слизи) наблюдается в течение 6-15 ч без
присоединения рвоты. Эта форма развивается при поступлении в организм
больших количеств Bacillus cereus (более 106 в 1 г или мл пищи), которые
продуцируют энтеротоксин диарейного типа. Токсикозоподобная (рвотная)
форма пищевого отравления имеет чрезвычайно короткий инкубационный
период – 0,5 -6 ч и характеризуется тошнотой и рвотой, длящейся до 24 ч.
Симптоматика данного типа отравлений похожа на бактериальный токсикоз,
вызванный Staphylococcus aureus. В «виновном» продукте (крупяные,
картофельные, макаронные блюда, салаты, пудинги и соусы) и рвотных
массах регистрируется специфический термостабильный токсин.
 ПТИ, вызываемые энтерококками Streptococcus

Стрептококки – грамположительные бактерии, относятся к

постоянным микроорганизмам кишечника человека, животных и
птиц. Они чрезвычайно устойчивы к внешним воздействиям:
выдерживают температуру 850С в течение 10 мин, переносят
концентрацию поваренной соли до 6,5%, выдерживают низкие
температуры (бытового холодильника и охлаждаемого прилавка).
Способны к росту в интервале от 10 до 450С и рН среды 4,8 - 9,2.
Группа А: при поступлении с пищей (от 103 клеток в 1 г продукта)
стрептококков группы А (Streptococcus pyogenes) , клиническая
картина включает в себя раздражение и покраснение глотки, боль
при глотании, тонзиллит, ринит, головную боль, высокую
температуру, тошноту, рвоту, иногда отмечается сыпь.
Симптоматика может продолжаться 1 -3 дня и проходит, как
правило, без осложнений.
 ПТИ, вызываемые энтерококками Streptococcus

Стрептококки группы D (Str. faecalis и др.) вызывают острое пищевое

отравление при поступлении в количестве 106 - 107 микробных клеток в 1 г
продукта. К симптомам отравления относится диарея, кишечные спазмы,
лихорадка, к которым иногда присоединяются тошнота и рвота.
Стрептококки способны интенсивно размножаться в многочисленных
скоропортящихся продуктах при нарушении температурного хранения (выше
100С) в период между их приготовлением и употреблением (в течение
нескольких часов): молоке, мороженом, яйцах, колбасах, сырах,
картофельных, яичных и креветочных салатах (особенно в заправленных),
готовых мясных полуфабрикатах, студнях, пудингах, кремах. Особую
опасность представляют продукты, используемые в пищу без повторной
термической обработки. При интенсивном размножении стрептококков
происходит изменение органолептических свойств продукта: наблюдается
ослизнение и появляется горький вкус. Загрязнение пищевой продукции
стрептококками, как правило, происходит вследствие грубых нарушений
правил личной и производственной гигиены, а также при использовании
непастеризованного молока.
 ПРОФИЛАКТИКА ПИЩЕВОЙ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ
I. Мероприятия, направленные на предупреждение контаминации продуктов и
готовых блюд возбудителями ПТИ:
- выявление среди работников больных и носителей патогенных и условно-
патогенных форм микроорганизмов и своевременное лечение и санация их;
- тщательный санитарно-ветеринарный надзор за животными (особенно
молодняком) с целью выявления больных животных. Мясо таких животных
реализуется как условно годное с использованием соответствующей обработки;
- строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима на пищевом
предприятии;
- исключение контакта и разделение потоков сырья, полуфабрикатов и готовой
продукции;
- перевозка продуктов в специально предназначенном транспорте и таре;
- дезинфекция оборудования и инвентаря, борьба с насекомыми и грызунами.
II. Мероприятия, направленные на обеспечение условий, исключающих массивное
размножение микроорганизмов в продуктах:
- хранение продуктов и готовой пищи в условиях холода (не выше 60С);
- реализация готовой пищи (1-х и 2-х блюд) при температуре выше 600С, холодных
закусок и напитков – ниже 140С;
- строгое соблюдение сроков реализации продукции.
III. Соблюдение технологии приготовления пищи:
- достаточная термическая обработка пищевых продуктов;
- термическое обезвреживание условно годных продуктов.
 Пищевые токсикозы (интоксикации).
- это острые заболевания, возникающие при употреблении пищи,
содержащей токсины, накопившиеся в результате развития
специфического возбудителя.
 Возбудители пищевых интоксикаций не принимают участие в
патогенезе болезни, т.е. накопление микроорганизмов в пищевом
продукте лишь обеспечивает выработку токсинов специфического
действия. Клиническая симптоматика пищевых интоксикаций
различна в соответствии с различием их токсинов и не напоминает
пищевую токсикоинфекцию.
 Различают бактериальные токсикозы (интоксикации), к которым
относятся стафилококковый токсикоз и ботулизм, микотоксикозы,
вызываемые употреблением с пищей микотоксинов,
продуцируемых микроскопическими грибами родов Aspergillus,
Fusarium, Penicillium, Claviceps purpurea, фикотоксикозы,
обусловленные употреблением продуктов, содержащих
фикотоксины морских водорослей и бактерий.
 Стафилококковые интоксикации
относятся к наиболее распространенным видам пищевых отравлений во всех
странах мира. Они возникают в результате употребления пищи, содержащей
стафилококковый энтеротоксин. Наиболее часто способностью производить
энтеротоксин обладает грамположительная бактерия - золотистый
стафилококк (Staphylococcus aureus) в 81,2% случаев. Стафилококк способен
размножаться в пище, не изменяя органолептических свойств.
Стафилококковые интоксикации чаще возникают после употребления молока
и молочных продуктов, мяса и мясных продуктов, в салатах с использованием
яиц, блюдах из птицы, рыбы, картофеля, макарон, а также кондитерских
изделий с заварным кремом. Скорость продуцирования энтеротоксина
зависит не только от массивности первоначального обсеменения и условий
хранения пищевых продуктов (время, температура), но также и от химического
состава (содержания углеводов, белков, жиров), рН среды и др. При
комнатной температуре в молоке энтеротоксин может образоваться уже через
8 часов. При хранении обсемененного стафилококком молока в холодильнике
(40С) энтеротоксин не обнаруживается даже на 18 день. В кондитерских
изделиях с заварным кремом (торты, пирожные), где концентрация сахара
менее 50%, энтеротоксин образуется через 4 часа при температуре 370С, а
при 40С не накапливается. При комнатной температуре в готовых котлетах,
треске горячего копчения, картофельном пюре, манной и пшеничной каше
образование энтеротоксина наблюдается через 3-8 часов.
 Стафилококковые интоксикации
Стафилококк переносит нагревание при температуре 700С в течение 30
минут, а при 800С – 10 минут. Температурные границы размножения от 6,6
до 450С. Концентрации хлорида натрия в водной среде более 12% и
сахара более 60% задерживают размножение стафилококка.
Энтеротоксин стафилококка термоустойчив. Даже при кипячении в
течение часа он сохраняется почти полностью, поэтому возможны
отравления после употребления кипяченого молока, если оно было
заражено до термической обработки.
Основным источником контаминации пищевых продуктов стафилококком
являются люди (доярки и работники пищевых предприятий, кондитерских
цехов, молокозаводов) с гнойничковыми заболеваниями на руках
(пиодермии, панариции, нагноившиеся порезы и ожоги и т.д.). Большую
опасность представляют также лица больные ангиной, пневмонией,
отитом и катаральными заболеваниями верхних дыхательных путей, так
как при этом может происходить обсеменение пищевых продуктов
аэрогенным путем. Животные (коровы, козы, овцы и др.) могут быть
отнесены к дополнительным источникам инфекции (фактор передачи -
молоко при наличии маститов и мясо).
 Стафилококковые интоксикации
Вспышка стафилококкового токсикоза характеризуется массовым
характером с быстрым нарастанием числа заболевших. Симптомы
заболевания возникают после короткого инкубационного периода – через
2-4 часа. Патогенез пищевого токсикоза связан с местной реакцией на
поступления токсина и его попаданием в кровь, обусловливающие
признаки общей интоксикации.
В клинической картине сначала наблюдаются явления острого
гастроэнтерита – резкие схваткообразные боли в подложечной области,
сопровождаемые тошнотой, многократной неукротимой рвотой с
судорожными позывами. В 60-70% случаев имеет место диарея; в
отдельных случаях она может отсутствовать. Температура тела
нормальная или субфебрильная. На фоне желудочно-кишечных
расстройств у многих пострадавших наблюдаются признаки общей
интоксикации: адинамия, состояние прострации, мышечные судороги,
падение артериального давления, нитевидный пульс, акроцианоз.
Выздоровление обычно наступает через 2-3 дня. В настоящее время
применяются экспресс-методы идентификации стафилококкового
энтеротоксина в пище, основанные на использовании моноклональных
антител в иммуноферментном анализе.
 Профилактика стафилококкового токсикоза
- своевременное выявление лиц с воспалительными заболеваниями
верхних дыхательных путей и гнойничковыми поражениями кожи и
отстранение их от условий приготовления пищи или контакта с готовыми
блюдами;
- санирование работников пищевых объектов, своевременное лечение
заболеваний зубов и носоглотки, а также осуществление профилактики
простудных заболеваний;
- своевременный санитарно-ветеринарный контроль за здоровьем дойных
и убойных животных и безопасностью животного продовольственного
сырья;
- строгое соблюдение правил производственной и личной гигиены;
- строгое соблюдение технологии приготовления пищи (режимов тепловой
обработки), а также безусловное обеспечение температурных условий
хранения и сроков реализации скоропортящихся продуктов.
 БОТУЛИЗМ
- самое тяжелое пищевое отравление бактериальной природы
(летальность до 20%), связанное с поступлением в организм пищи,
содержащей белковый нейротоксин Clostridium botulinum. Название
заболевания происходит от латинского botulus – колбаса, так как первые
описанные случаи заболеваний были обусловлены употреблением
кровяных и ливерных колбас.
Возбудитель ботулизма относится к грамположительным
спорообразующим бактериям, обитает в кишечнике теплотворных
животных, человека, птиц и рыб. В окружающей среде распространяется в
виде спор. Из семи известных серотипов возбудителя заболевание у
человека могут вызвать четыре типа: А, В, Е и F. Прорастание спор
задерживают высокие концентрации поваренной соли (более 8%), сахара
(более 55 %) и кислая среда (рН ниже 4,5). Вегетативные формы
клостридий способны к росту при температуре от 3 до 500С и рН среды
4,7-9. Ботулотоксин обладает высокой устойчивостью к кислому
содержимому желудка и протеолитическим ферментам. В настоящее
время выделяют четыре формы ботулизма: пищевой токсикоз
(классическая форма), младенческий тип (кишечный токсимический
ботулизм), раневую форму и ботулизм с неустановленным механизмом
 БОТУЛИЗМ
В пищевые продукты возбудители ботулизма могут попадать разными
путями: мясо может обсеменяться в процессе убоя и разделки туши
животных; обсеменение рыбы – через наружные покровы при ранении в
процессе лова или через нарушение целостности кишечника; продукты
растительного происхождения (овощи, фрукты, грибы и др.) обсеменяются
спорами в основном через почву.
Отравление обычно возникает в связи с употреблением в пищу
консервированных продуктов домашнего приготовления (до 90 %), не
подвергнутых предварительно достаточной термической обработке:
соленых и маринованных грибов, находившихся в герметически
укупоренных банках, вяленой и копченой рыбы, овощных, плодово-
ягодных, мясных и рыбных баночных консервов, домашней колбасы,
сырокопченого окорка и балыка и др.
 БОТУЛИЗМ. Клиника
1. Инкубационный период - в среднем 12-36 ч или может продлиться до 8 суток
(проникновение токсина в лимфатическую и кровеносную системы, миграция в
ЦНС, где происходит необратимое связывание с нервными клетками бульбарных
центров головного мозга).
2. Вначале превалируют неспецифические признаки: общая слабость, головная боль;
в 10-20 % случаев – явления острого гастроэнтерита (возможно + токсикоинфекция).
3. Нейроплегические (специфические) симптомы:
- офтальмоплегия, диплопия (двоение предметов), ослабление ясности видения,
«сетка», «туман» перед глазами, птоз (опущение верхнего века), стробизм
(косоглазие), анизокория (неравномерное расширение зрачков), отсутствие
реакции зрачков на свет (паралич глазного яблока);
- паралич мышц мягкого неба и глотки: расстройства голоса вплоть до полной
афонии, нарушение акта глотания (жидкость из полости рта выливается через нос);
- паралич лицевых мышц: мимика ограничена, вплоть до ее отсутствия (амимия);
- снижение слюноотделения (сухость во рту).
4. Несоответствие температуры тела частоте пульса (при нормальной или
субнормальной температуре пульс резко учащен).
5.Нарушения двигательной функции желудочно-кишечного тракта, обусловленные
парезом мышц желудка и кишечника – появление стойких запоров и метеоризма.
6.Расстройства дыхания, паралич дыхательной мускулатуры.
 БОТУЛИЗМ.
Младенческий тип возникает у детей раннего возраста. При попадании в
организм спор (с медом) они не трансформируются в вегетативные формы, а
самостоятельно колонизируют кишечник и вырабатывают токсин.
Заболевание проявляется в виде внезапного запора, потери аппетита,
повышенного слюноотделения, снижения поведенческих реакций. Диагноз
ботулизма подтверждается при идентификации ботулотоксина в фекалиях
ребенка.
Раневая форма ботулизма встречается крайне редко и связана с попаданием
клостридий в рану, где они размножаются и продуцируют ботулотоксин,
вызывающий специфическую симптоматику.
Ботулизм с неустановленным механизмом развития регистрируется при
наличии типичной клинической формы и идентификации ботулотоксина в
выделениях заболевших в сочетании с невозможностью определить пути и
факторы передачи Clostridium botulinum. Возможно, что такая ситуация не
связана с пищей, а возникает в результате колонизации кишечника человека
спорами из-за наличия у него дисбактериоза (например, после длительной
антибиотикотерапии).
 БОТУЛИЗМ. Лечение и профилактика.
Лечение ботулизма следует начинать уже при постановке предварительного
диагноза: «подозрение на ботулизм». Пострадавшему следует внутривенно ввести
поливалентную антиботулиническую сыворотку. После установления типа
возбудителя применяют соответствующую моновалентную сыворотку. С
профилактической целью лицам, употреблявшим подозреваемый продукт,
необходимо однократно внутримышечно ввести сыворотку – это значительно снизит
вероятность возникновения тяжелой формы токсикоза.
Профилактика ботулизма
В условиях домашнего консервирования:
- засолку и маринование грибов в быту необходимо производить в емкостях со
свободным доступом воздуха;
- овощи и плоды должны быть хорошо отмыты от частиц земли; недопустимо
консервировать лежалые, подвергшиеся порче овощи, фрукты, ягоды;
- повышать кислотность домашних консервов путем добавления уксусной кислоты (в
консервах с низкой кислотностью);
- соблюдение санитарных и технологических требований при изготовлении
сырокопченых окороков, домашних колбас и рыбы, правил их хранения и сроков
реализации;
- соблюдение режима стерилизации тары, предназначенной для консервирования;
В условиях промышленного производства:
- быстрая переработка сырья и своевременное удаление внутренностей;
- широкое применение охлаждения и замораживания сырья и пищевых продуктов;
- запрещение реализации консервов с признаками бомбажа.
 МИКОТОКСИКОЗЫ
- алиментарные заболевания, обусловленные употреблением в пищу
продуктов, содержащих микотоксины – токсины микроскопических грибов
(плесеней). Микотоксины (греч. mykes – гриб, toxicon – яд) – вторичные
метаболиты микроскопических (плесневых) грибов, не являющиеся
безусловно необходимыми для роста и развития продуцирующих их
микроорганизмов.
Микотоксины обнаруживаются чаще всего в качестве природных
загрязнителей растительных продуктов. Некоторые микотоксины при
высоком их содержании в кормах могут накапливаться в продуктах
животного происхождения.
Продуцентами микотоксинов являются многочисленные виды грибов,
среди которых доминируют представители родов Fusarium, Aspergillus и
Penicillium. Условно грибы – продуценты микотоксинов делятся на
«полевые» - фитопатогены, которые поражают растения и продуцируют
токсины в процессе созревания и уборки урожая (типичные
представители – грибы рода Fusarium), и грибы «хранения» - сапрофиты,
которые развиваются на субстрате в процессе его хранения и
переработки (чаще грибы родов Penicillium и Aspergillus). По данным
FAO/ВОЗ, ежегодно загрязнению микотоксинами подвергается не менее
25% всех продовольственных ресурсов.
 МИКОТОКСИКОЗЫ
Основной путь попадания микотоксинов в организм – пищевой
(алиментарный). Для людей, работающих с загрязненным сырьем, существует
профессиональный риск поражения микотоксинами респираторным путем или
контактным – через кожу. Острые пищевые отравления микотоксинами
встречаются редко (преимущественно среди сельского населения) и носят
очаговый, чаще семейный характер. Значительно более реальный риск
связан с хроническим поступлением с пищей незначительных количеств
микотоксинов, большинство из которых обладают иммунодепрессивными
свойствами, а некоторые являются сильными канцерогенами. В рейтинге
канцерогенного риска микотоксины (афлатоксины и охратоксин А) занимают 1-
е место, в десятки раз превосходя риск, связанный с такими антропогенными
загрязнителями растительного сырья как диоксины, полихлорированные
бифенилы, пестициды. Токсическое действие большинства микотоксинов
характеризуется определенными чертами специфичности, поэтому
микотоксикозы (за небольшим исключением) не имеют строго очерченной
клинической картины.
Из выделенных более чем 300 микотоксинов, лишь некоторые
представляют риск для здоровья человека и животных и обнаруживаются
повсеместно в качестве природных контаминантов продовольственного сырья
и пищевых продуктов.
 Афлатоксины
- наиболее известные и изученные микотоксины. Впервые в 1961 г. афлатоксины
были выделены из арахисовой муки, зараженной грибом Aspergillus flavus,
который дал название этой группе микотоксинов. В значительных количествах
афлатоксины накапливаются в орехах (бразильские, грецкие, миндаль, фисташки,
фундук, кешью), арахисе, кукурузе, семенах хлопчатника, специях (различные
виды перца, мускатный орех). Зерновые культуры подвергаются загрязнению
афлатоксинами редко и, как правило, в низких концентрациях. Афлатоксины
отличаются выраженными гепатотоксическими, гонадотоксическими,
эмбриотоксическими, тератогенными (генные и хромосомные мутации),
иммунодепрессивными и канцерогенными свойствами. Наиболее активным
является афлатоксин В1. Относится к 1 классу канцерогенов. Афлатоксин М1 был
обнаружен в молоке коров, получавших корм, загрязненный афлатоксином В1, и
является метаболитом афлатоксина В1.
Как афлатоксин В1, так и смесь афлатоксинов вызывают развитие первичного
рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы). Установлено, что риск этой формы
рака возрастает в 30 раз у носителей вируса гепатита В (возможно и гепатита С). У
детей отравление афлатоксинами рассматривается как возможный
этиологический фактор острого заболевания (синдром Рейе), основным
проявлением которого служат энцефалопатия и жировая дегенерация
внутренних органов.
 Трихотеценовые микотоксикозы( фузариозы)
Дезоксиниваленол – наиболее широко распространенный в мире мико-
токсин. Продуценты дезоксиниваленола – Fusarium graminearum и Fusarium
culmorum являются патогенами для злаковых культур (пшеница, ячмень) и
кукурузы. По данным Международного Института наук о жизни, обобщающим
сведения по 12 европейским странам, дезоксиниваленол обнаруживается
более чем в 50% продуктов питания.
Т-2 – токсин является одним из самых токсичных среди трихотеценовых
микотоксинов. Основные его продуценты – Fusarium sporotrichioides и
Fusarium poae. Случаи обнаружения Т-2 – токсина в свежем зерне пшеницы,
кукурузы, ячменя относительно редки и связаны с определенными
обстоятельствами (например, зерно, перезимовавшее под снегом или зерно
поздней уборки в условиях затяжных дождей), поскольку синтез и накопление
Т-2 – токсина в больших количествах происходят в условиях высокой
влажности и низкой температуре (оптимальная температура – 8-120 С).
 Трихотеценовые микотоксикозы( фузариозы)
Клиническая картина микотоксикозов, вызываемых токсическим
действием дезоксиниваленола и Т-2 – токсина, характеризуется
поражением желудочно-кишечного тракта, кроветворных и
иммунокомпетентных органов. Общими симптомами острого отравления
является рвота и понос, геморрагический синдром; при длительном
воздействии трихотеценовых микотоксинов развиваются лейкопения,
тромбоцитопения, анемия. С трихотеценовыми микотоксинами связывают
алиментарную токсическую алейкию, синдром «пьяного» хлеба,
акакабитоксикоз, многочисленные вспышки острого
гастроэнтерита после употребления в пищу продуктов из
заплесневелого зерна. Токсигенные штаммы Fusarium sporotrichioides
часто рассматриваются как один из возможных этиологических факторов
уровской (Кашина-Бека) болезни.
 Трихотеценовые микотоксикозы( фузариозы)
Алиментарная токсическая алейкия – заболевание, которое связано с
употреблением в пищу продуктов переработки перезимовавшего под
снегом зерна проса, пшеницы, ячменя. В легких случаях заболевание
протекает по типу гингивита, стоматита, глоссита, реже – по типу
гастроэнтерита (с тошнотой, рвотой, головной болью, головокружением) и
длилось 3-5 дней.
Синдром «пьяного хлеба» заболевание людей, связанное с
употреблением зерновых продуктов, пораженных грибами Fusarium
graminearum, известных как продуценты дезоксиниваленола (и
зеараленона). Впервые это заболевание наблюдали на Дальнем Востоке
в 1882 г. У людей симптомы отравления появлялись вскоре после приема
в пищу продуктов (главным образом хлеба) из пораженного зерна: через
30-60 мин появлялись рвота, боли в области живота, понос, возникали
ощущение слабости, тяжести в конечностях, скованность походки. Через
день наступало состояние, похожее на состояние после тяжелого
опьянения: сильная головная боль, головокружение. При длительном
потреблении «пьяного хлеба» у людей наблюдались истощение, потеря
зрения, нарушения психики.
 Эрготизм
Эрготизм (отравление спорыньей) развивается при употреблении в
пищу продуктов из зерна с примесью склероциев (рожков) гриба Claviceps
purpurea, содержащих большую группу токсичных для человека и
животных алкалоидов. По химической структуре алкалоиды делятся на
производные лизергиновой, изолизергиновой кислот и клавиновые
алкалоиды. Наибольшей биологической активностью характеризуются
производные лизергиновой кислоты: эрготамин, эргокриптин, эргокорнин.
Claviceps purpurea поражает многие виды дикорастущих и культурных
растений, в том числе рожь, ячмень и пшеницу. При содержании
склероциев в зерне более 2% по массе возможно развитие массовых
заболеваний эрготизмом.
Эрготоксины обладают выраженной биологической активностью. Их
эффекты можно разделить на периферические (сокращение гладких
мышц, в том числе кровеносных сосудов и матки), нейрогормональные
(блокирование действия адреналина и серотонина) и центральные
(галлюциногенное действие, ингибирование секреции пролактина,
гипертермия, рвота). Благодаря своим свойствам некоторые алкалоиды
нашли применение в фармакологической практике.
 Эрготизм
Эрготизм может протекать в 2-х клинических формах : конвульсивной
(«злая корча»), которая более характерна для алкалоидов клавиновой
группы (агроклавин), и гангренозной, связанной с действием алкалоидов
группы эрготаминов. Основными симптомами гангренозной формы
являются острые боли, ощущение жжения в конечностях («огонь св.
Антония»), развитие сухой гангрены на фоне общей слабости и
сонливости. В тяжелых случаях происходит отторжение мягких тканей, а
нередко и целых конечностей (чаще нижних) в местах суставных
сочленений. При конвульсивной форме преобладает судорожный
синдром, развиваются спастические контрактуры конечностей.
Заболевание начинается с потери аппетита, ломоты во всем теле; во
многих случаях наблюдается гастроэнтерит. Симптомы отравления носят
приступообразный характер.
Чаще всего наблюдается в разной степени выраженная ишемия нижних
конечностей, в тяжелых случаях – гангренозные изменения ЖКТ, в
основном кишечника и языка.
В отличии от других микотоксинов эрготоксины не стабильны при
хранении и кулинарной обработке.
 ПРОФИЛАКТИКА МИКОТОКСИКОЗОВ:
1. Селекция (в том числе использование генно-инженерных приемов)
сельскохозяйственных культур, направленная на устойчивость к болезням,
вызываемых специфическими (содержащими микотоксины) формами
микроскопических грибов.
2. Применение оптимальных агротехнологий : а) недопускать частую
ротацию кукурузы с другими зерновыми; б) использовать селективные
фунгициды и биологические средства защиты (микроорганизмы –
антогонисты).
3. Строгое соблюдение регламента уборки урожая (календарные сроки,
оптимальные климатические условия, осуществлять технологию
неконтаминирующей уборки).
4. Строгое соблюдение регламента послеуборочной обработки зерно вых
(сушка зерна до 15% влажности в течение 24-48 часов после уборки уро-
жая) и хранения (не выше 150С и оптимальная относительная влажность)
с проведением дезинсекционных и дератизационных мероприятий.
5. Лабораторный контроль зерна и зернопродуктов за остаточными ко-
личествами микотоксинов и регламентирование их содержания
(установление ДУ – допустимых уровней содержания).
ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ НЕМИКРОБНОГО
ПРОИСХОЖДЕНИЯ.
2.1.Отравления ядовитыми растениями и
тканями животных
2.1.1. Растениями ядовитыми по своей природе
2.1.2. Тканями животных ядовитыми по своей природе
2.2. Отравления продуктами животного и
растительного происхождения ядовитыми
при определенных условиях
2.3 Отравления примесями химических
веществ
Пищевые отравления немикробной природы наблюдаются
значительно реже, чем микробной (5-10% от общего
числа пищевых отравлений).
Отравления продуктами, ядовитыми
по своей природе
- Животного происхождения: икрой рыбы маринки, усача,
иглобрюха, надпочечниками крупного рогатого скота.
Клиническая картина отравлений икрой названных рыб
характеризуется симптомами острого гастроэнтерита:
болями в животе, рвоте, поносом (нередко кровавым).
Освобожденная от внутренностей рыба безвредна. При
отравлении надпочечниками крупного рогатого скота, наряду
с явлениями гастроэнтерита, наблюдается сильная
слабость, брадикардия, расстройство зрения.
- К продуктам растительного происхождения относятся:
а) ядовитые грибы
б) ядовитые растения
в) семена сорняка злаковых культур
 Отравления растительными
продуктами, ядовитыми по своей
природе - грибами
Все грибы делят на две группы - съедобные и несъедобные, а съедобные на
безусловно и условно съедобные. Безусловно съедобные - это такие грибы,
которые можно употреблять в пищу без дополнительной и предварительной
обработки (трубчатые - белый гриб, подберезовик, подосиновик, масленок,
моховик; некоторые пластинчатые: шампиньоны, опенок настоящий, лисички и
др.)
Условно-съедобные грибы перед кулинарной обработкой подвергают варке с
удалением отвара (сморчки, сыроежки, свинушки и др.), можно также
вымачивать грибы в проточной воде, неоднократно сменяя воду - грибы
млечники: грузди, подгрузди, волнушки и др.)
К группе несъедобных грибов относятся несъедобные по органолептическим
свойствам (желчный гриб и др.) и ядовитые грибы.
Отравление грибами в большинстве случаев связано с употреблением
ядовитых и несъедобных грибов. Летальность при отравлении грибами
достигает 14%. Характерна постоянная сезонность - весна, конец лета, начало
осени.
 Отравление бледной поганкой
наблюдается с середины лета до начала осени (чаще всего в августе).
Летальность достигает 50% (сравнима лишь с ботулизмом).
Действующим началом являются - альфа, бета, гамма-аманитины,
аманитогемолизин, фаллоидин - это сильнейшие клеточные яды,
обладающие гепатотропными и нейротропными свойствами.
Инкубационный период составляет 12 час. Появляется резкая боль и
животе и неукротимая рвота. Вследствие значительной потери воды
возникает неутолимая мучительная жажда, но вся выпитая вода
теряется с рвотными массами. Больные жалуются на головную боль и
головокружение. Летальность достигает 50%. Сознание и память
сохраняются вплоть до агонального периода. Смертельный исход
наступает на 2-3 день. В некоторых случаях после кратковременного
улучшения состояния колики и понос возобновляются с новой силой,
появляется желтуха и летальный исход наступает на 9-10 день
заболевания при благоприятном исходе симптомы постепенно
ослабевают и наступает медленное выздоровление. В 70-х годах во
Франции получен антитоксин тиоктидаза.
Бледную поганку и шампиньон
легко перепутать
 Отравление мухоморами
Отравление мухоморами встречаются очень редко (в
основном среди детей дошкольного возраста). Действующее
начало - мускарин, мускаридин и вещество, носящее
название «мушиного яда» действуют преимущественно на
нервную систему). Отравление наступает через 1-4 ч и
сопровождается слюнотечением, слезотечением, рвотой,
поносом, сужением зрачков; в тяжелых случаях
галлюцинацией, бредом и судорогами. Летальные исходы
при отравлении мухоморами редки.
Мухоморы
 Профилактика грибных отравлений
сводится к упорядочению сбора грибов, их переработки и
продажи. Собирать можно только заведомо съедобные грибы.
На заготовочных грибных пунктах от сборщиков необходимо
принимать только сортированные грибы.
Переработку грибов и изготовление рыбных полуфабрикатов
на госпредприятиях необходимо проводить по утвержденным
стандартам и правилам. Пластинчатые грибы подвергаются
только засолке и маринованию с предварительным
отвариванием в подсоленной воде в течение 5-7 мин и
промыванием в проточной воде. Нельзя пластинчатые грибы
сшить и готовить из них икру.
Запрещается продажа смеси грибов (они должны быть
рассортированы по видам). Пластинчатые грибы нужно
продавать с ножками. Не разрешается продавать грибные
салаты, икру и другие грибные продукты в измельченном виде.
 Отравления растительными продуктами,
ядовитыми по своей природе - Ядовитые
растения и сорняковые примеси
Ядовитые растения - обширная группа дикорастущих, содержащих
алкалоиды, гликозиды, сапонины, токсоальбумины и другие ядовитые
вещества. Чаще всего эти отравления встречаются среди детей, при
этом отмечается весьма высокая летальность.
Цикута
Наиболее ядовитым растением является цикута
или вех ядовитый. Главным действующим началом
является цикутотоксин. После употребления корня
цикуты в пищу (смешивают его с корневищем
петрушки или сельдерея) через 15-30 мин
появляются резкие боли в желудке, тошнота,
головокружение, судороги, зрачки расширяются,
возникает затруднение дыхания, цианоз. Смерть
наступает через 2-3 ч от паралича дыхания.
 Отравления растительными продуктами,
ядовитыми по своей природе - Ядовитые
растения и сорняковые примеси
Белена и дурман БЕЛЕНА
Отравления беленой, дурманом и красавкой
обуславливаются содержанием в них атропина,
скополамина и гиосциамина. Инкубационный
период до 1 час. (чаще 15-20 мин). Первые
симптомы отравления: сухость во рту при
глотании, першение, хриплый голос, гиперемия
лица, расширение зрачков.
ДУРМАН Возможны непроизвольное мочеиспускание и
дефекация. Смерть от паралича дыхания наступает в течение первых
суток.
 Профилактика отравлений ядовитыми
растениями и сорняковыми примесями
Направлена на ограждение детей от возможности
поедания ими ядовитых растений (белена черная, дурман,
вех ядо витый, болиголов пятнистый, собачья петрушка,
аконит, черемица белая, мордовник, переступень белый
(дикий виноград), чернокорень лекарственный, мак полевой,
волчье лыко (боровик), олеандр, беладонна (красавка),
хлопчатник, лещевина и др.). Земельные участки детских
учреждений и постоянных мест прогулок должны быть
свободными от ядовитых растений. Для этого нужно
производить перекапывание почвы, скашивание и
вырывание ядовитых растений с последующим их
уничтожением. Участки детских учреждений рекомендуется
2-3 раза в неделю осматривать и очищать от ядовитых
растений.
 Ткани животных ядовитых по своей
природе

 Органы некоторых рыб (маринка, усач,

иглобрюх и др.);
 некоторые железы внутренней секреции
убойных животных (надпочечники,
поджелудочная железа)
 2.2. Отравления продуктами ядовитыми
при определенных условиях
 Ядра косточковых плодов
 2.2.1 Продуктами (амигдалин);
растительного  орехи бука, тунга, рецинии,
происхождения проросший «зеленый»
картофель (соланин);
 бобы сырой фасоли - фазин.

2.2.2. Продуктами  печень, икра и молоки некоторых

животного видов рыб в период нереста
происхождения (налим, щука, скумбрия и др.);
 мед пчелиный при сборе
пчелами нектара с ядовитых
Профилактика. растений.
- Применение горького миндаля в кондитерском производстве подвергается
ограничению.
- Ограничивается также длительное настаивание косточковых плодов в
производстве алкогольных напитков.
- Продажа косточек абрикосов и персиков не должна допускаться (их следует
 2.3. ОТРАВЛЕНИЯ ПРИМЕСЯМИ
ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Пестициды.
- Термин «пестициды» обозначают несколько сотен химических веществ
различного химического состава и предназначения (инсектициды, фунгициды,
зооциды, гербециды и т.п.) наибольшую опасность представляет ошибочное
употребление протравленного семенного материала взамен продовольственного.
Для протравливания семенного посевного материала наиболее широко
применяются ртутно-органические препараты - меркуран и граназан, в состав
которых входит этилмеркулхлорид (около 2%). Этилмеркулхлорид обладает
кумулятивным действием и оказывает выраженное токсическое действие.
Наиболее характерными симптомами является общая слабость, адинамия,
похудание, головная боль, наблюдаются нарушения сна вследствие интоксикации
ЦНС, а также нарушения функции почек и печени. Для отравления достаточно
употребление протравленного зерна в течении нескольких дней подряд (в виде 0,5
хлеба). Для профилактики отравлений такого рода необходимо осуществлять
строгий контроль за хранением и учетом протравленного зерна. Протравленное
зерно должно храниться отдельно от продовольственного и быть использовано в
ближайшую посевную компанию.
 2.3. ОТРАВЛЕНИЯ ПРИМЕСЯМИ
ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Нитриты и нитраты
Нитриты и нитраты применяют в производстве колбасных изделий. Отравление
нитратами взрослых крайне редки. У детей, особенно раннего возраста возможны,
т.к. они более чувствительны к этим соединениям. Причина в том, что в
пищеварительном тракте детей нитраты восстанавливаются до нитритов, благодаря
микроорганизмам кишечника. Наиболее характерны симптомом отравления
является метгемоглобинемия, сопровождаемая синюшностью. Следует помнить, что
ряд овощей также может содержать значительное количество нитратов
(редис,редька,свекла), их потребление в питаниb детей следует ограничивать.
Профилактика отрицательного влияния нитрозосоединений на организм включает
мероприятия, направленные на снижение содержания нитритов в колбасных
изделиях (допускается 0,003-0,005%),а также изыскание новых безвредных средств
сохранения необходимо цвета колбасных изделий.
Для предупреждения вредного влияния нитрозосоединений, содержащихся в
растительных продуктах, необходимо ограничить применение азотистых удобрений
и сточных вод для выращивания овощей, активно накапливающих эти вещества.
Запрещено применение аммиачной селитры при выращивании бахчевых культур,
огурцов, кабачков и патиссонов.
Допустимой для человека (исключая детей грудного возраста) суточной дозой
нитратов является 0,5 мг/ кг, нитритов - 0,4 мг/ кг.
 2.3. ОТРАВЛЕНИЯ ПРИМЕСЯМИ
ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Отравление примесями некоторых металлов - СВИНЕЦ
Свинец может попадать в пищу из глиняной посуды, покрытой глазурью с
повышенным содержанием свинца, а также из эмалированной посуды, при
нарушении рецептуры изготовления эмали. По установленным правилам олово
должно содержать не более 1% свинца, а олово для консервных банок не более
0,04%. Попадая в организм в малых количествах, соли свинца обладают
способностью накапливаться в организме и вызывать подострые или даже
хронические пищевые отравления. Клиника: вначале общее недомогание, упадок
сил, тошнота, затем «свинцовая кайма» по краю десен. Сернистый свинец
окрашивает десны в голубовато-серыйцвет, образующийся в результате соединения
выделяющегося через слизистые оболочки десен свинца с сероводородом
(продуктом разложения остатков белковой пищи между зубами).
Отмечаетсягрязновато-белыйцвет кожных покровов, эритропения, парезы,
«свинцовые колики». В связи с действием свинца на кровь отмечаются выраженные
явления анемии. Внедрение в пищевую промышленность новых видов жести,
покрытых специальными лаками, являются радикальной мерой предупреждения
попадания в консервы свинца. Не менее важно не допускать использования
низкосортных эмалей и красок, содержащих свинец, для покрытия аппаратуры,
посуды и тары.
 2.3. ОТРАВЛЕНИЯ ПРИМЕСЯМИ
ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Отравление примесями некоторых металлов - Соли цинка и меди

Соли цинка и меди обычно являются причиной пищевых отравлений в быту в связи с
неправильным использованием медной и цинковой (оцинкованной) посуды.
Приготовление или хранение в такой посуде пищевых продуктов, особенно
содержащих много органических кислот (кисель, хлебный квас, квашеные овощи и
др.) приводит к частичному растворению этих металлов и переходу их в пищу. Соли
меди и цинка из ЖКТ в кровь почти не сказываются. Обычно не позже 2-3ч после
приема пищи, а при больших концентрациях через несколько минут у пострадавших
начинается рвота, коликообразные боли в животе, понос. Отмечается
металлический привкус во рту. Выздоровление наступает в течение суток. Для
предупреждения отравления солями меди необходимо всю медную посуду
подвергнуть лужению оловом, содержащим не более 1% свинца. Меры
профилактики отравления солями цинка направлены на предупреждение
использования оцинкованной посуды не по назначению (она может применяться
только для кратковременного хранения воды и в качестве уборочного инвентаря).
 2.3. ОТРАВЛЕНИЯ ПРИМЕСЯМИ
ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Отравление другими посторонними примесями, попавшими в продукты из
окружающей среды.

При неправильном применении в сельском хозяйстве антибиотиков в качестве

лечебно-профилактического средства и кормовых добавок создается реальная
угроза поступления их с пищей в организм человека. Вредное влияние
антибиотиков на организм выражается в аллергических реакциях, дисбактериозе,
возникновении резистентных штаммов бактерий, расстройстве различных сторон
обмена веществ. Убой животных должен производиться лишь спустя 6 дней после
прекращения применения антибиотиков (биовит, витамицин, фрадизин) в качестве
кормовой добавки. Введение с лечебной целью пенициллина прекращается за 1
сутки, а стрептомицина – за 7суток до убоя. В продуктах питания не допускается
содержание даже следов активных антибиотиков.
 2.3. ОТРАВЛЕНИЯ ПРИМЕСЯМИ
ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ
Мышьяк.
Отравление мышьяком чаще всего связаны с употреблением с/х
продуктов, обработанных ядохимикатами, мышьяком. Основными
мерами профилактики отравления мышьяком являются: строго
изолированное хранение зерна, протравленного мышьяковыми
препаратами; тщательная очистка овощей, плодов и ягод перед
употреблением.
Из окружающей среды (почва, вода) в продукты питания могут попадать
мышьяк, ртуть, кадмий, марганец, фтор и другие тяжелые металлы,
которые вызывают интоксикации организма.
Профилактика.
Профилактика их воздействия состоит в контроле за содержанием этих
веществ в объектах окружающей среды, а также продуктах питания.
Допустимое содержание мышьяка в продуктах питания не должны быть
более 1 мг/кг, допустимое поступление ртути в неделю не должно быть
выше 0,3 мг, из которых метилртуть должна составлять не более 0.2мг.
Допустимые уровни кадмия в продуктах питания официально не
регламентированы.
 3. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ
НЕУСТАНОВЛЕННОЙ ЭТИОЛОГИИ
Алиментарная пароксизмально-токсическая
миоглобинурия (Гаффская болезнь) (связана с у
потреблением в пищу озерной рыбы (окуней, ершей,
рябушки и др.) некоторых районах мира в отдельные годы.
Заболевания начинаются внезапно в виде сильных
мышечных болей, иногда гастроэнтерита, затем могут быть
судороги и поражения почек. Однако до сих пор не известно,
почему в определенные годы рыбы становятся ядовитыми.
БЛАГОДАРЮ ЗА ВНИМАНИЕ