Содержание

1.0 Введение……………………………………………………………………….2
2.0 Возбудитель…………………………………………………………………...3
2.1 Эпидемиология………………………………………………………………..4
2.2 Патогенез……………………………………………………………………....5
2.3 Клиническая картина……………………………………………………..…..7
2.4 Диагностика …………………………………………………………………..9
2.5 Лечение………………………………………………………………….……10
2.6 Профилактика………………………………………………………………..13
3.0 Заключение………………………………………………………………...…15
4.0 Список литературы……………………………………………………….….16
 Введение

Сибирская язва (карбункул злокачественный, антракс) — особо опасная

инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких животных всех видов,
а также человека. Болезнь протекает сверхостро (у овец), остро, подостро и
ангинозно (у свиней). Характеризуется интоксикацией, развитием серозно-
геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних
органов,протекающая в кожной или септической форме (также у животных
встречается кишечная и легочная форма).

Сибирская язва, известная с древнейших времен под названиями «священный

огонь», «персидский огонь» и др., неоднократно упоминалась в сочинениях
античных и восточных писателей и учёных. Подробное описание клиники
этой болезни было сделано французским врачом Мораном в 1766 году. В
дореволюционной России ввиду преимущественного распространения в
Сибири это заболевание получило название сибирской язвы, когда русский
врач Андреевский (1788 г.) описал в сочинении «О сибирской язве» крупную
эпидемию этой инфекции в западносибирских губерниях, а в опыте
самозаражения установил идентичность сибирской язвы животных и
человека и доказал возможность её передачи от животных к людям.

2
 Возбудитель

Возбудитель заболевания был почти одновременно описан в 1849—1850 гг.

сразу тремя исследователями: Ф. Поллендером, Ф. Брауэллем и К. Давеном. В
1876 г. Р.Кох выделил его в чистой культуре. Из всех патогенных для человека
микробов возбудитель сибирской язвы был открыт первым. Общепринятое на
сегодняшний день наименование сибирской язвы — антракс, что в переводе с
греческого означает «уголь»: такое название было дано по характерному
угольно-чёрному цвету сибиреязвенного струпа при кожной форме болезни.

Возбудитель сибирской язвы — бацилла антрацис (Bacillus anthracis). Она

представляет собой крупную спорообразующую грамположительную палочку
размером 5—10 х 1—1,5 мкм. Бациллы сибирской язвы хорошо растут на
мясопептонных средах, содержат капсульный и соматический антигены и
способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс,
состоящий из вызывающего отёк — повышение концентрации цАМФ,
протективного — взаимодействует с мембранами клеток, опосредует
активность др. компонентов — и летального -цитотоксический эффект, отёк
лёгких — компонентов. Капсула — антифагоцитарная активность.

Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха

образует споры, вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой
температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут
сохраняться годами; пастбище, заражённое испражнениями и мочой больных
животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные
формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии
обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110 °C
гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140 °C убивает споры
через 2,5—3 ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в
течение 10—15 суток. Спороцидным действием обладают также
активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси
водорода.

3
 Эпидемиология

Источником инфекции являются больные сельскохозяйственные животные:

крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, у
которых болезнь протекает в генерализованной форме. Домашние животные
— кошки, собаки — мало восприимчивы.

Сибирская язва у животных характеризуется следующими особенностями:

1. короткий инкубационный период, обычно не превышающий 3—4 дня;

2. выраженная клиника в виде тяжёлого лихорадочного состояния, упадка
сердечно-сосудистой деятельности, менингеальных явлений, кровавого
поноса и рвоты;
3. стремительное развитие инфекционного процесса, заканчивающегося
гибелью животных в течение, как правило, первых 2—3 суток.

Крупный рогатый скот и лошади: как правило протекает остро и подостро.

Характеризуется: (септическая форма) резким повышением температуры,
апатией, снижением продуктивности, отеками головы, шеи и подгрудка.
(кишечная форма) апатия, отказ от корма, кровавый понос и рвота, тимпания.
Свиньи:(ангинозная форма) встречается только у свиней протекает
бессимптомно изменения можно обнаружить только при ветеринарно-
санитарной экспертизе туш по характерному катарально-геморрагическому
воспалению лимфатических узлов. Эпизоотии сибирской язвы
территориально привязаны к почвенным очагам — хранилищам
возбудителей. Первичные почвенные очаги образуются в результате
непосредственного инфицирования почвы выделениями больных животных
на пастбищах, в местах стойлового содержания животных, в местах
захоронения трупов (скотомогильники) и т. п. Вторичные почвенные очаги
возникают путем смыва и заноса спор на новые территории дождевыми,
талыми и сточными водами. Заражение может произойти при участии
большого числа факторов передачи. К ним относятся: выделения и шкуры
больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые
продукты, почва, вода, воздух, предметы внешней среды, обсеменённые
сибиреязвенными спорами. Восприимчивость к сибирской язве у человека не
зависит от возрастных, половых и других физиологических особенностей
организма; она связана с путями заражения и величиной инфицирующей
дозы.

4
 Патогенез

Воротами инфекции для сибирской язвы обычно является повреждённая

кожа. В редких случаях бацилла внедряется через слизистые оболочки
дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. На месте внедрения
возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул в виде очага
серозно-геморрагического воспаления с некрозом, отёком прилегающих
тканей и регионарным лимфаденитом. Местный патологический процесс
обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенной палочки, отдельные
компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции,
отёк тканей и коагуляционный некроз.

Вне зависимости от входных ворот инфекции первая стадия представляет

собой локализованное поражение регионарных лимфатических узлов, вторая
стадия — генерализацию процесса.

Генерализация инфекции с прорывом возбудителей сибирской язвы в кровь и

развитием септической формы происходит при кожной форме сибирской
язвы чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя

через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно-кишечного
тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных
или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации
процесса. Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития
инфекционно-токсического шока.

В основе патогенеза лежит действие экзотоксина возбудителя, который

состоит по крайней мере из трех компонентов, или факторов:

 первого (I) эдематозного (воспалительного) фактора;

 второго (II) протективного (защитного) фактора;
 третьего (III) летального фактора. Добавление ко II фактору I фактора
увеличивает иммуногенные свойства, а добавление III фактора —
снижает их.

Смесь I и II факторов вызывает увеличение воспалительной реакции и отека

за счет увеличения проницаемости капилляров. Смесь II и III факторов

5
усиливает действие летального фактора и приводит к гибели морских свинок,
крыс и мышей. Смесь трех факторов сибиреязвенного токсина (I, II, III)
оказывает воспалительное (эдематозное) и летальное действие.
Морфологической сущностью сибиреязвенного сепсиса является острое
серозно-геморрагическое, геморрагическое и реже — фибринозно-
геморрагическое воспаление. Лейкоцитарная реакция в очагах воспаления
при сепсисе выражена слабо или отсутствует. В органах иммуногенеза
(селезенка, лимфоузлы, вилочковая железа) имеется подавление иммунной
защиты организма с замещением лимфоидной ткани макрофагами и наличие
примитивной защитной реакции в виде макрофагального незавершенного
фагоцитоза возбудителя.

6
 Клиническая картина

Продолжительность инкубационного периода колеблется от нескольких

часов до дней, чаще всего составляет 2—3 дня. Заболевание может протекать
в локализованной (кожной и висцеральной) или генерализованной
(септической) форме.

Кожная форма сибирской язвы

Встречается в 98—99 % всех случаев сибирской язвы. Наиболее частой ее

разновидностью является карбункулёзная форма, реже встречаются
эдематозная, буллёзная и эризипелоидная формы заболевания. Поражаются
преимущественно открытые части тела; особенно тяжело протекает болезнь при
локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Клиника генерализации сибиреязвенной инфекции вне зависимости от

формы — кожной или висцеральной, при крайнем многообразии проявлений в
начальном периоде болезни в терминальной стадии однотипна: она
сопровождается выходом в периферическую кровь сибиреязвенных микробов,
концентрация которых достигает сотен тысяч и миллионов бактериальных
клеток в 1 мм³ крови, что может рассматриваться как сибиреязвенный сепсис
(см.), и представляет собой клинику токсическо-инфекционного шока: тяжелые
нарушения свертывающей и антисвертывающей систем крови, ацидоз, острая
почечная недостаточность, падение температуры тела ниже нормы, сильнейшая
интоксикация.

Обычно карбункул бывает один, но иногда их количество доходит до 10—20 и

более. На месте входных ворот инфекции последовательно развивается пятно,
папула, везикула, язва. Безболезненное пятно красновато-синего цвета и
диаметром 1—3 мм, имеющее сходство со следом от укуса насекомого, через
несколько часов переходит в папулу медно-красного цвета. Нарастают зуд и
ощущение жжения. Через 12—24 ч папула превращается в пузырёк диаметром 2
—3 мм, заполненный жидкостью, которая темнеет и становится кровянистой.
При расчёсывании или самопроизвольно пузырёк лопается, и на его месте
образуется язва с тёмно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-
геморрагическим отделяемым. Через сутки язва достигает 8—15 мм в диаметре.
В результате некроза центральная часть язвы через 1—2 недели превращается в
чёрный безболезненный плотный струп, вокруг которого выражен
7
воспалительный валик красного цвета. Внешне струп напоминает уголёк в
пламени, что и послужило поводом для названия этой болезни. Это поражение
получило название карбункула.

Септическая форма сибирской язвы

Септическая форма встречается довольно редко. Заболевание начинается остро

с потрясающего озноба и повышения температуры до 39—40 °C. Наблюдаются
выраженные тахикардия, одышка, тахипноэ, боли в груди и кашель с
выделением пенистой кровянистой мокроты. Определяются признаки
пневмонии и выпотного плеврита. При развитии инфекционно-токсического
шока возникает геморрагический отёк лёгких. В крови и мокроте обнаруживают
большое количество сибиреязвенных бактерий. У части больных появляются
боли в животе, присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый
стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.
Обнаруживаются симптомы менингоэнцефалита. Инфекционно-токсический
шок, отёк и набухание головного мозга, желудочно-кишечное кровотечение и
перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни
заболевания.

8
 Диагностика

Диагноз ставится на основе клинико-эпидемиологических и лабораторных

данных. Лабораторная диагностика включает бактериоскопический и
бактериологический методы, а в целях ранней диагностики —
иммунофлюоресцентный. Применяют также аллергологическую диагностику
сибирской язвы путем внутрикожной пробы с антраксином, дающей
положительные результаты после 5-го дня болезни. Материалом для
лабораторного исследования являются содержимое везикул и карбункулов, а
также мокрота, кровь, испражнения и рвотные массы при септической
форме..
 Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на
обогащенные питательные среды
 Прямой метод люминисцирующих антител (ПМЛА) и
полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Данные о наличии профессионального риска и возможного контакта с

инфекционным агентом очень важны.

Необходимо произвести посев культуры и окраску по Граму, образцы

включают отделяемое с язв на кожных покровах и слизистых, кровь,
плевральную, спинномозговую, асцитическую жидкости или кал.
Окрашивание по Граму и культуральный посев слюны при ингаляционной
форме сибирской язвы неинформативны, поскольку B. anthracis быстро
погибает в окружающей среде. В таких случаях могут помочь ПЦР и
иммуногистохимические методы анализа (например, DFA).

Мазок из носа на наличие спор у людей, потенциально предрасположенных

к ингаляционной форме сибирской язвы, делать не рекомендуется,
поскольку негативная предиктивная ценность исследования не известна.
Хотя положительный результат посева материала, взятого с помощью
назального мазка, указывает на контакт со спорами сибирской язвы,
отрицательный мазок из носа не означает, что он не произошел
При наличии признаков поражения легких необходимо провести
рентгеновское исследование (или КT). Рентген, как правило, показывает
расширение средостения (из-за увеличенных геморрагических
лимфатических узлов) и плевральный экссудат. Инфильтрация легких не
характерна.
9
 Лечение

Кожная форма сибирской язвы при отсутствии значительных отеков или

системных симптомов лечится одним из следующих антибиотиков:
 Ципрофлоксацин 500 мг (от 10 до 15 мг/кг детям) перорально
каждые 12 часов
 Левофлоксацин 500 мг перорально каждые 24 часа
 Моксифлоксацин 400 мг перорально каждые 24 часа
 Доксициклин 100 мг (2,5 мг/кг для детей) перорально, каждые 12
часов

По-прежнему может использоваться амоксициллин 1 г каждые 8 часов, если

предполагают, что инфекция была приобретена естественным путем.

При отсутствии значительных отеков, системных симптомов или риска

ингаляционного воздействия кожная форма сибирской язвы лечится
антибиотиками в течение 7-10 дней. Лечение продлевается до 60 дней, если
в анамнезе присутствует сопутствующее аспирационное заражение.

Дети, а также беременные или кормящие женщины, которым, как правило,

нельзя давать ципрофлоксацин или доксициклин, должны, тем не менее,
получать один из этих препаратов; однако если они нуждаются в
пролонгированном лечении и при этом их организм проявляет
чувствительность к пенициллину, то они могут быть переведены на
амоксициллин в дозировке 500 мг (15-30 мг/кг детям) 3 раза в день после
14-21 дня. Смертельные исходы наблюдаются редко, но патологические
изменения будут прогрессировать вплоть до струпной фазы.

Ингаляционная и другие формы сибирской язвы, включая кожную

форму со значительными отеками или системными признаками, требуют
терапии 3 антибиотиками. Антибиотикотерапия должна включать ≥ 2
антибиотика с бактерицидной активностью и ≥1 ингибитора синтеза белка,
блокирующего выработку микробных токсинов (например, ципрофлоксацин
плюс клиндамицин).
Соответствующие антибиотики с бактерицидной активностью включают:

 Ципрофлоксацин 400 мг (от 10 до 15 мг/кг для детей)

внутривенно каждые 12 часов
 Левофлоксацин 750 мг в/в каждые 24 часа
10
  Моксифлоксацин 400 мг в/в каждые 24 часа
 Меропенем 2 г в/в каждые 8 часов
 Имипенем 1 г в/в каждые 6 часов
 Ванкомицин внутривенно в дозировке, поддерживающей
минимальную концентрацию в сыворотке крови от 15 до 20
мкг/мл (от 10,4 до 13,8 мкмоль/л)
 Бензилпенициллин 4 миллиона единиц внутривенно каждые 4
часа (для штаммов, чувствительных к пенициллину)
 Ампициллин 3 г внутривенно каждые 4 часа (для штаммов,
чувствительных к пенициллину)

Соответствующие антибиотики, ингибирующие синтез белка, включают:

 Линезолид 600 мг в/в каждые 12 часов

 Клиндамицин 900 мг в/в каждые 8 часов
 Рифампицин принимать по 600 мг каждые 12 часов
 Хлорамфеникол 1 г в/в каждые 6-8 часов

Линезолид следует с осторожностью назначать пациентам с

миелосупрессией; он не может использоваться в течение длительного
промежутка времени из-за его неврологических побочных эффектов.

Хлорамфеникол хорошо проникает в центральную нервную систему и

используется для успешного лечения сибирской язвы (1).
Рифампицин, хотя и не является ингибитором синтеза белка, может быть
использован в этом качестве, поскольку он оказывает синергическое
действие при использовании вместе с антибиотиками первого выбора.

При подозрении на менингит вместе с другими антибиотиками следует

применять меропенем, поскольку он хорошо проникает в центральную
нервную систему. Если меропенема нет в наличии, имипенем или
циластатин являются равноценной заменой. Первоначальная внутривенная
комбинированная терапия должна проводиться в течение ≥ 2 недель или до
тех пор, пока пациенты не станут клинически стабильными. Если пациенты
подвергались воздействию аэрозолей, содержащих споры, лечение должно
быть продолжено до 60 дней для предотвращения рецидива из-за каких-
либо непроросших спор, которые могли бы выжить в легких после
первоначального проникновения.

11
После завершения комбинированной внутривенной терапии её необходимо
переключить на пероральный прием одного антибиотика.

Для лечения менингита и тяжелого отека средостения могут быть полезны

кортикостероиды, но их применение не было должным образом оценено.

Раксибакумаб и обилтоксаксимаб и валортим ® (MDX-1303) -

моноклональные антитела, которые связывают защитный белок антигена и
для лечения легочной формы сибирской язвы могут быть использованы в
комбинации с антибактериальной терапией. Оба моноклональных антитела
показали эффективность на животных моделях ингаляционной сибирской
язвы, особенно при применении в начале заболевания.
Для лечения легочной формы сибирской язвы также может быть
использовано в/в введение противосибиреязвенного человеческого
иммуноглобулина в сочетании с антибиотиками.

Профилактика

Сибиреязвенная вакцина, содержащая безклеточный фильтрат культуры

B. anthracis, доступна людям, находящимся в зоне риска (например, солдаты
вооруженных сил, ветеринары, технический персонал лаборатории,
служащие текстильных фабрик и фабрик, обрабатывающих и

12
импортирующих шерсть коз). Для обеспечения защиты требуется повторная
вакцинация серией 5 доз внутримышечно. Могут проявляться местные
реакции на вакцину. Отдельная ветеринарная вакцина также доступна.
Существуют данные о том, что кожная форма сибирской язвы не дает
приобретенного иммунитета, особенно если применялась ранняя
эффективная антибактериальная терапия. Ингаляционная форма сибирской
язвы может обеспечить иммунитет выжившим пациентам, но такие данные
редки.

Профилактические меры включают:

 Антибиотики
 Вакцинация
 Моноклональные антитела

Лицам без симптомов заболевания (включая беременных женщин и детей) и

находившимся в очаге аспирационной формы сибирской язвы необходимо
провести профилактику в течение 60 дней одним из следующих
пероральных антибиотиков:

 Ципрофлоксацин 500 мг (от 10 до 15 мг/кг для детей) каждые 12

часов
 Доксициклин 100 мг (2,5 мг/кг для детей) каждые 12 часов
 Левофлоксацин 750 мг каждые 24 часа
 Моксифлоксацин 400 мг каждые 24 часа
 Клиндамицин 600 мг каждые 8 часов

Если микроорганизм чувствителен к пенициллину, то применяется

амоксициллин 500 мг (25–30 мг/кг детям) 3 раза в день (в случаях, когда
ципрофлоксацин и доксициклин противопоказаны).

При аэрозольном пути заражения жизнеспособные споры обнаруживаются в

легких в течение ≥ 60 дней. Предполагается, что при контакте с аэрозолями,
содержащими споры B. anthracis, имеется риск заражения легочной формой
сибирской язвы из-за непроросших спор, остающихся в легких после
первоначального проникновения, поэтому для уничтожения прорастающих
микроорганизмов антибиотикотерапия продолжается до 60 дней.
Центры по контролю за заболеваниями (ЦКЗ) рекомендуют одновременную
вакцинацию против сибирской язвы и курс антибактериальной терапии тем
пациентам, которые имели контакт со спорами сибирской язвы. ЦКЗ

13
рекомендует проведение 3-дозового курса вакцинации, введенного
подкожно по схеме 0-2-4 недели, с антибактериальной терапией в течение
как минимум 60 дней. Во время чрезвычайной ситуации (например,
биотеррористическая атака) единственной группой лиц,
которым противопоказана вакцинация после контакта с источником
заражения, являются лица с серьезной аллергической реакцией на
предыдущую дозу вакцины против сибирской язвы (1).
Раксибакумаб и обилтоксаксимаб и валортим ® (MDX-1301) -
моноклональные антитела. Показаны для проведения профилактики
легочной формы сибирской язвы в том случае, когда альтернативные
методы лечения недоступны или нецелесообразны.

Заключение

Решение проблемы ликвидации сибирской язвы во многом зависит от знания

экологии возбудителя с учетом влияния на него различных факторов
внешней среды, закономерностей распространения болезни, особенностей
эпизоотического ее проявления. Следует учитывать, что область
распространения сибирской язвы связана с почвенно-географическими
зонами. Поэтому большую роль играют эффективные методы выявления и
санации почвенных очагов возбудителя. Борьба с сибирской язвой должна
основываться на хорошо продуманном плане, предусматривающем
выяснение и ликвидацию каждого стационарно неблагополучного пункта.
Ежегодно появляются новые данные об эпизоотологии болезни,
жизнедеятельности возбудителя в организме и во внешней среде.
14
Накапливаются данные о его изменчивости. Совершенствуются методы
диагностики, профилактики болезни и лечения, разрабатываются новые
методы дезинфекции почвы.

Список литературы

1. Инфекционные болезни. / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – Второе

издание. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – С. 202-209.

2. Руководство по инфекционным болезням. / Под редакцией Ю.В. Лобзина.

– СПб., 2013. – С.142-146.

3. Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д.

Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – С. 888-896.

4. Методические указания МУ 3.4.2552-09 «Организация и проведение

первичных противоэпидемических мероприятий в случаях выявления
15
больного (трупа), подозрительного на заболевания инфекционными
болезнями, вызывающими чрезвычайные ситуации в области санитарно-
эпидемиологического благополучия населения». – М., 2008. – 113 с.

5. Сибирская язва [Электронный ресурс]: учебно-методическое пособие /

ГОУ ВПО БГМУ; сост. А. Т. Галиева [и др.]. – Уфа: Изд-во БГМУ, 2010. – 42
с. – Электрон. дан. – Уфа: БГМУ, 2009-2012.

16