1. Цели первичной, вторичной, третичной профилактики.

Субъекты и исполнители различных организационных

форм профилактики стоматологических заболеваний.

Медицинская профилактика (от греческого Prophylaktikos – предохранительный) – это совокупность мероприятий,

направленных на охрану, укрепление и предотвращение ухудшения здоровья человека.

ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Цель: Призвана сохранять ненарушенное здоровье, для чего необходимо
минимизировать воздействие факторов природной и социальной сферы, способных вызвать патологические
изменения.
Задачи: - ограничить действие повреждающих факторов
- стимулировать защитные факторы
1. Первично-первичная профилактика – до рождения ребенка
2. Герметизация фиссур

ВТОРИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Нацелена на раннее выявление заболевания, предупреждение прогрессирования

болезненного процесса и его возможных осложнений.
Цель: блокада развивающейся патологии
Задачи: - ранняя диагностика
- качественное лечение на ранних стадиях
- предупреждение осложнений

ТРЕТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА. Направлена на предупреждение перехода заболевания в более тяжелую форму или
стадию, предотвращение обострений и рецидивов, снижение временной нетрудоспособности, инвалидности,
смертности.
Цель: Предупреждение тяжелых последствий болезни
Задачи: - предпреждение перехода болезни в более тяжелую форму
- предотвращение обострений
- предотвращение инвалидизации
- предотвращение смертности

ЧЕТВЕРТИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА.
Цель: предупреждение ненужных/избыточных вмешательств в состояние здоровья
Задачи: - контроль над неоправданной активностью населения и/или медиков
- устранение последствий ненужных/избыточных вмешательств

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ ФОРМЫ ПРОФИЛАКТИКИ. ИХ СУБЪЕКТЫ И ОБЪЕКТЫ

В зависимости от адресата программ:
1. Индивидуальная (предназначена для конкретного пациента, учитывает его здоровье нужды, риски,
возможности выполнения рекомендаций и медицинских манипуляций)
2. Групповая (предназначена для группы, члены которой имеют общие характеристики здоровья и рисков, а также
возможностью получать профилактическую помощь одновременно)
3. Популяционная (массовая). Предназначена для населения региона, учитывает уровень стоматологического
здоровья популяции, воздействует на общие для всего населения факторы риска, охватывает все население в один
период времени.
В зависимости от исполнителя программы:
1. Домашняя профилактика или самопомощь (выполняется по рекомендации врача пациентом или теми, кто за
ним ухаживает, в домашних условиях)
2. Офисная или профессиональная профилактика (выполняется в стоматологических учреждениях медицинским
персоналом)
3. Коммунальная профилактика (выполняется силами администрации, общественности и немедицинского
персонала в соответствии с рекомендациями стоматолога)

2. Санитарное просвещение: цели, содержание, организационные структуры. Образ жизни как фактор,
определяющий уровень орального здоровья человека. Методы формирования здорового образа жизни в
работе стоматолога. Санитарный проект: требования к форме и содержанию, структура, этапы разработки.
САНИТАРНОЕ ПРОСВЕЩЕНИЕ – предоставление любых познавательных возможностей человеку, группе,
популяции для самооценки и выработки сознательного поведения, максимально исключающего факторы риска и
поддерживающего приемлемый уровень здоровья.
Санитарно-просветительская деятельность заключается главным образом в воспитании, обучении и деятельном
общении. Санитарное обучение может иметь различные методические формы. Активные виды обучения могут
осуществляться односторонними или двусторонними способами. Формами активного обучения с
непосредственным участием врача являются лекция, опрос, беседа (в т. ч. урок гигиены), семинар, дискуссия,
демонстрация и т.п. При пассивном обучении (средства массовой информации) врач играет только организующую
роль. В зависимости от того, кто является адресатом санитарного просвещения, различают индивидуальные,
групповые и популяционные проекты.
Методы обучения и научения: наглядные методы, словесные методы, работа с текстом, практические методы,
видеоматериалы и компьютерное обучение.

ВОЗ – Национальные центры медицинских проблем формирования здоровья – центры медицинской

профилактики – государственные и частные учреждения – санитарное просвещение входит в обязанности каждого
врача.

ОБРАЗ ЖИЗНИ – это система сознательных и бессознательных поступков человека, совершаемых на основе его
ценностной ориентации. Степень риска возникновения большинства заболеваний заивист от ежеминутных
решений человека – от его личного выбора среди множества способов удовлетворения материальных и духовных
потребностей в труде, быту, отдыхе.
Выделен ряд компонентов образа жизни, которые по мнению ВОЗ являются наиболее значимыми для сохранения
орального здоровья:
1. Привычка не чистить или плохо чистить зубы = кариес, гингивит, нарушение цвета зубов, патология мягких
тканей.
2. Привычка не ухаживать за протезами = патология мягких тканей, опухоли.
3. Привычка слишком энергично чистить зубы жесткой щеткой, горизонтальными движениями, порошком =
некариозные поражения
4. Безразличное или негативное отношение к фторидам = кариес
5. Обильное и частое потребление сладкого и мучного = кариес, гингивит
6. Частое потребление кислой пищи = некариозные поражения, кариес.
7. Употребление крепких алкогольных напитков = патология мягких тканей, онкология
8. Табакокурение = нарушение цвета зубов, патология мягких тканей, онкология
9. Редкое посещение врача = осложненный кариес, тяжелая патология мягких тканей и периодонта, поздние
стадии онкологических заболеваний.

Основной метод формирования здорового образа жизни в работе врача стоматолога – санитарное просвещение.
И тут рассказывать про все возможные методы санитарного просвещение описанные выше. В первую очередь
санитарное просвещение должно отвечать стоматологическим потребностям аудитории.

САНИТАРНЫЙ ПРОЕКТ.
ТРЕБОВАНИЯ К ФОРМЕ И СОДЕРЖАНИЮ. Предлагаемая врачом медицинская информация не должна быть
революционной для пациента, но ей следует быть частично знакомой, интересной, лично значимой – то есть
соответствующей уровню потребностей пациента и его положению на лестнице формирования здоровых
привычек. Поэтому предварительная подготовка санпросветпроектов должна включать диагностику исходного
уровня знаний, умений, интеллектуальных и физических способностей пациента (аудитории) при помощи опроса
или анкетирования. Известны некоторые общие признаки информации, способной вызвать интерес у пациента:
доступность (соответствие уровню образования, жизненного опыта); новизна; пародоксальность; сочетаемость с
ранее известными фактами; наличие намеков, подсказок, предпосылок, из которых человек может легко сделать
самостоятельные выводы (поле для инсайта).
Предлагаемая санитарная информация должна иметь четкую структуру, убедительную аргументацию и
логическую завершенность.
СТРУКТУРА. Санитарно-просветительские проекты строятся либо по вертикальному, либо по горизонтальному
принципу. При вертикальном построении стержнем проекта является одно заболевание (например, кариес
зубов), обсуждаются его многочисленные факторы риска (и пути бактериального заражения, и роль зубного
налета, и последствия нарушений правил питания). Горизонтальные проекты в качестве основы имеют один
фактор риска (например, табакокурение), с которым связаны многочисленные патологические изменения
(патология мягких тканей полости рта и периодонта, дисколороз зубов, соматические проблемы). Любое
предложение по изменению поведения должно иметь понятную структуру.
СТРУКТУРА проекта 1. Описание (демонстрация) проблемы  2. Описание причин возникновения проблемы и
принципиальных возможностей ее устранения  3. Описание (демонстрация) конкретных методов профилактики,
тренинг
ЭТАПЫ РАЗРАБОТКИ.
1. Определение конкретного адресата (пациента, группы, популяции)
2. Определение принципиального содержания проекта:
А) выяснение актуальных факторов риска развития стоматологических заболеваний у адресата (след выбор темы и
содержания)
Б) выяснение реального психологического, материально-экономического статуса пациента (группы, популяции)
для оценки уровня потребностей, санитарной грамотности и потенциальных возможностей в обеспечении того
или иного уровня знаний (сред выбор формы, методов, объема)
3. анализ организационных и материальных возможностей для проведения работы с адресатом
4. выбор адекватных методов работы (общения, воспитания, обучения) среди доступных
5. формирование конкретного содержания проекта в соответствии с санитарными задачами и психологическими
требованиями
6. осуществление проекта
7. анализ эффективности проекта
8. коррекция проекта и его продолжение

3. Мотивация поведения: структура, возможности коррекции. Стоматологические потребности пациентов.

Особенности общения стоматолога с пациентами. Этапы формирования привычки.

Поведение человека имеет две основные составляющие: побудительную и регуляционную. Задачи и проблемы
санитарного воспитания тесным образом связаны с коррекцией побудительной стороны поведения человека, с его
МОТИВАЦИЕЙ, под которой понимают совокупность психологических факторов, определяющих выбор поведения,
его начало, направленность и активность. Мотивация является продуктов сложного взаимодействия внутренних и
внешних факторов. Внутренняя мотивация составляет основу для принятия решений и выполнения действий,
служит основой для долговременного обучения, для выполнения большой работы, системного повторения каких-
то действий (потребности, цели, интересы, самооценка, хотение, желание, капризы, чувства, привычки, влечения)
Внешние стимулы – приказ, убеждение, влияние, оценка, знание.
Внешнее побуждение может непосредственно побудить человека к выполнению только однократного усилия,
непродолжительной работы. Внешние стимулы взаимодействуют с внутренней мотивацией, обрабатываются,
трансформируются и, если принимаются личностью, могут стать предпосылками для принятия решения, которое в
дальнейшем определит системное поведение человека.
Стимулами для деятельности человека могут быть как положительные так и отрицательные воздействия. Условно
их можно разделить на несколько категорий:
1. Огранические стимулы – физические удовольствия или страдания, связанные с уровнем стоматологического
здоровья
2. Материальные стимулы – приобретение или лишение вещей, привлекательных для данного человека, в
зависимости от качества выполнения им профилактических мер
3. моральные стимулы, основанные на чувствах, связанных с удовлетворением духовных потребностей (покой,
самоуважение при соблюдении рекомендаций врача и отсутствии стоматологических заболеваний)
4. социально-психические стимулы, обусловленные межличностными отношениями: повышение социального
статуса или его снижение. В стоматологическом ракурсе эта категория стимулов опирается на эстетическое
значение здоровья полости рта, на престижность правильного поведения, на высокую значимость сохранения
здоровья в средних и высших слоях общества.
5. индивидуальные стимулы, связанные с глубоко личными факторами, существенными для данной личности.
Каждая категория может быть более или менее успешно использована для воздействия на поведение пациента в
зависимости от возраста и индивидуальных особенностей его личности.
К специфическим стимулам относятся новое знание, умение или навыки.

СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОТРЕБНОСТИ ПАЦИЕНТА .

По Маслоу стоматологические потребности пациента относятся к первой и второй ступени ( физиологические и
потребности в безопасности) в случае человека, решающего проблемы кариеса зубов и патологии периодонта при
помощи хирурга или ортопеда. Остальные ступени пирамиды включают в себя потребности психосоциального
характера, эти потребности заставляют людей приводить свой рот в относительный порядок, достаточный для
того, чтобы не вызывать неприязни у окруджающих (потребность в принадлежности - 3 и уважении - 4). 6 ступень –
эстетические потребности тоже верны и для стоматологических потребностей человека.
Выделяют низкие (1 и 2 ) и высокие (3 и 4) уровни стоматологических потребностей. Они определяются социально-
экономическим положением, образованием, местом жительства, полом, возрастом, тяжестью стоматологическом
патологии. 1-й уровень потребности – удаление зубов при боли. 2-й удаление зубов и протезирование. 3-й –
удаление, протезирование, реставрация. 4-й – профилактическая активность.

ОСОБЕННОСТИ ОБЩЕНИЯ СТОМАТОЛОГА С ПАЦИЕНТАМИ.

Общение – способ взаимодействия живых организмов, сопровождающийся обменом информацией.
Санитарное общение определяют как искусство и технику информирования и мотивирования человека,
институтов и общества относительно вопросов, важных для здоровья.
Виды общения:
1. Материальное общение
2. Когнитивное общение (ради передачи знаний)
3. Кондиционное общение – обмен психическим или физическим состоянием
4. мотивационное общение – обмен потребностями, целями, интересами, изменение свойств и качеств личности
(воспитание)
5. деятельное общение – обмен действиями, навыками, операциями, умениями.
Варианты общения:
1. Непосредственное общение / опосредованное через предметы природного и культурного происхождения
2. Невербальное общение / вербальное посредством речи
3. Прямое общение предполагающее личные контакты людей / косвенное общение, осуществляемое через
посредников например СМИ
Коммуникативные навыки врача:
1. Умение вступать в контакт с незнакомыми людьми
2. Предупреждать конфликты и своевременно разрешать уже возникшие напряженные ситуации
3. вести себя так, чтобы быть правильно воспринятым и понятым парнтером
4. дать партнтеру возможность проявить свои чувства и интересы
5. уметь извлекать из общения максимум пользы для собственного развития
В процессе санитарно просветительской работы врач выступает в роли человека, который знает и умеет больше,
чем пациент, но не следует забывать, что это преимущество касается исключительно стоматологии, поэтому врач
не имеет права на менторский тон. Врач не имеет права выражать сомнение в достоинствах пациента. Ответные
реплики врача не должны начинаться с отрицания. Для продуктивности общения в конце беседы полезно в
тезисах повторить основные договоренности, наметить конкретные сроки следующей встречи и ее содержание.

ЭТАПЫ ФОРМИРОВАНИЯ ПРИВЫЧКИ

1. Неосведомленность: отсутствие информации или наличие неполных, искаженных знаний в отношении
конкретной проблемы. Если какие-либо внутренние или внешние факторы привлекут внимание человека к
проблеме, возбудят в нем интерес – он может смутно или отчетливо ощутить дефицит знаний и признать свое
невежество, что подготовит его к приему новой информации
2. Ступень осведомленности. Перемещение с первой ступени на вторую происходит в процессе научения. Успех
этого этапа зависит от качества информации и способа ее передачи и от личностных качеств врача и пациента.
Человек, стоящий на второй ступени, уже знает проблемы, ему известны принципиальные возможности ее
решения, он может более или менее точно отвечать на вопросы врача о правилах здорового поведения,
предупреждающего возникновение патологии, но это еще абстрактные, посторонние знания, которые не влияют
на образ жизни.
3. Присвоение новым фактам личной значимости информации. Человек осознанно или неосознанно допускает
полученную информацию в круг собственной жизни, приближает ее к своим проблемам и возможностям.
4. Ступень заинтересованности. Человек распознает личные цели, ради которых следовало бы использовать
новую информацию и приступить к новым действиям, но еще не готов к решительным переменам.
5. Ступень вовлеченности. Человек уже активизирован, он ощущает потребность в переменах и ясно видит путь к
цели, поэтому при наличии подходящих условий и эмоциональной поддержки начинает применять полученную
информацию.
6. Ступень осознанных изменений в поведении. Включает новое действие в свой распорядок жизни и
систематически его повторяет.
7. Ступень привычки.

4. Кариес зубов: I-й этап развития представлений о природе кариеса и стратегия менеджмента кариеса зубов.
Кариес зубов – патологический процесс локализованной деструкции тканей зуба. Накопление знаний об
этиологии кариеса порождало ряд теорий его возникновения. В разные времена доминировало то или иное
представление о природе (общей, инфекционной и/или химической) кариеса, что определяло стратегию
менеджмента заболевания.

1. Причины кариеса связывались с общим состоянием организма: древние греки полагали, что здоровье зубов
определяется соотношением четырех жидкостей – крови, лимфы, белой и черной желчи (ГУМОРАЛЬНАЯ ТЕОРИЯ
КАРИЕСА ЗУБОВ).

2. в XVIIIв – скрытое течение кариеса под поверхностью эмали породило аналогию с гангреной, которая
воспринималась как саморазрушение тканей, что стало основой ВИТАЛЬНОЙ ТЕОРИИ КАРИЕСА ЗУБОВ.

3. ИНФЕКЦИОННАЯ ВЕРСИЯ: в рассуждениях о воображаемых червях (VI в. до н.э.) ,в 1700г. Левенгук сообщил
Королевскому научному обществу об извлеченных из прогнившего зуба разнообразных мельчайших животных,
хорошо различимых в микроскопе, в 1843г. Эрдл описал нитевидных паразитов в «поверхностной зубной
мембране», а Фицинус подтвердил и дал им имя -« denticolae» (1850-е гг.); Однако основатели ПАРАЗИТАРНОЙ
ТЕОРИИ КАРИЕСА ЗУБОВ не могли объяснить, каким образом микроорганизмы разрушают зубы.

4. химическая версия – от предположений о вреде гниющих на зубах остатков клейких сладких фруктов (III в. до
н.э. Гиппократ и Аристотель) до заключений о химической силе разлагающейся пищи (1819г. – автор ХИМИЧЕСКОЙ
ТЕОРИИ КАРИЕСА ЗУБОВ – Пармли) – о растворении эмали под действием кислоты (1830 г. – Робертсон и Реньярд
показали в эксперименте, что растворы неорганических кислот азотной и серной разъедают эмаль и дентин зуба ),
в том числе слоем сахаров и ферментов (1867 – Мажито выяснить in vitro).

Подходы к менеджменту кариеса зубов во все времена определялись бытующими среди дантистов
представлениями о его природе. Несмотря на постепенное развитие научной концепции, вплоть до 1970 гг.
доминировали ассоциации кариеса с гангреной, диагностика которой проводилась по боли и распаду тканей,
лечение - отсечением и замещением утраченных тканей; защита от гангрены могла быть обеспечена только
хорошим питанием и крепким общим здоровьем. С 1970 гг. до конца ХХ века позиции витальной теории несколько
ослабели под давлением представления о кариесе как о микробном заболевании, зависимом от пищи; подходы к
диагностике и лечению сохранились прежними, традиционные меры гигиены полости рта получили новое
теоретическое обоснование, профилактика дополнилась призывами «есть меньше сладкого» и пропагандой
«воскресной» конфеты.

Объединение химической и паразитарной теорий кариеса зубов – II этап развития представлений о природе
кариеса зубов.

5. Кариес зубов: II этап развития представлений о природе кариеса и стратегия менеджмента кариеса.

Создание ХИМИКО-ПАРАЗИТАРНОЙ ТЕОРИИ КАРИЕСА ЗУБОВ (теория Миллера), стало возможным во второй
половине XIXв. благодаря работам Пастера и Коха.
• В 1881 дантисты Ундервуд и Милл – сообщение о том, что и кариес зубов соответствует основному критерию
инфекционного заболевания: разрушение зуба ин витро – только при наличии живых микрококков (процесс
прекращался после обработки зуба фенолом).
• второе важное открытие – открытие микробной ферментации. В 1862г. Пастер впервые описал процесс
ферментации углеводов. В 1867г Мажито выяснил, что ткани зуба растворяются ин витро под слоем сахаров и
ферментов. Ундервуд и Милл в 1884 году описали микробное разрушение эмали и дентина под слоем
пережеванного хлеба из которого микробы «производили кислоту, разрушающую известь»

В 1890г МИЛЛЕР окончательно сформулировал идею о трехстороннем взаимодействии микроорганизмов,

углеводов и тканей зуба. Доказал: при инкубации зуба ин витро при температуре 37 в среде из смеси
измельченной пищи со слюной, происходит постепенное увеличение концентрации молочной кислоты (которая
продуцируется более чем 30 видами микроорганизмов), что сопровождается декальцинацией эмали и
последующей деструкцией дентина.

В 1897г Вильямс дополнил Миллера, уточнив, что инициальные кариозные процессы ин виво локализуются в
зубном налете.
В 1924г Кларк провел исследование микроорганизмов, населяющих деминерализованную эмаль, индефицировал
имеющие по его мнение наибольшее значение для начала кариеса и назвал их STREPTOCOCCUS MUTANS
(название отражало изменчивость вида колоний в зависимости от условий инкубирования)

1955г Орланд – опыт на животных, подтвердивший инфекционную природу кариеса (крысы потреблявшие сахар,
но не зараженные МО не имели кариозного процесса, крысы зараженные определенными штаммами+сахар =
кариес, при назначении антибиотиков – снижение активности кариозного процесса). Среди мо наиболее
агрессивными были названы: Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Lactobacillus, Actinomycetis viscosus.

ПРОТЕОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ. 1940-е годы Готлиб, Пинкус и Фрисби полагали, что кислота
способна лишь деминерализировать эмаль и довести ее до меловидного состояния, но не образует истинных
кариозных полостей. Более важным процессом является первичное разрушение органических структур,
приводящее к распаду оболочек эмалевых призм и нарушению связей между ними, что облегчает инвазию
микробов внутрь ткани, обеспечивает их вторичную деминерализацию и порождает истинный кариес. ДРУГИМИ
СЛОВАМИ ПРОТЕОЛИЗ ПРЕДШЕСТВУЕТ КАРИОЗНОМУ РАЗРУШЕНИЮ.

ХЕЛАЦИОННАЯ ТЕОРИЯ. Шац, Мартин, 1955. Процесс деминерализации тканей зуба обеспечивается
хелатообразующими свойствами белков и органических кислот, способных захватывать и удерживать кальций в
нейтральной или щелочной среде. Т Е ВЫВЕДЕНИЕ КАЛЬЦИЯ ИЗ ЭМАЛИ В НЕЙТРАЛЬНЫХ УСЛОВИЯХ.

Морш, 1971 – Кариозный процесс начинается микробной деминерализацией в кислой среде, а продолжается в
нейтральной среде путем образования хелатных соединений.

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ Энтина 1928г. – кариозный процесс является следствием дисбаланса

центробежных и центростремительных потоков жидкостей со стороны пульпы и ротовой жидкости через зуб, из-за
чего «сморщиваются коллоиды», изменяется заряд эмали и создаются условия для адгезии микробов к эмали.

КОНЦЕПЦИЯ ВСТРЕЧНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ПУЛЬПУ А. И Рыбакова – биологическое состояние и социальное

поведение человека на каждом этапе онтогенеза следует рассматривать как сочетание факторов защиты от
кариеса и/или риска его развития. – выходит из теории главенствующей роли организма.

об аутоиммунной природе кариеса (2000 е гг.).

СТРУКТУРИРОВАННОЕ ОПИСАНИЕ СИСТЕМЫ ВЗАИМООБУСЛОВЛЕННОСТИ И ВЗАИМОДЕСТВИЯ РАЗЛИЧНЫХ

ФАКТОРОВ, определяющих активность кариеса Боровский, Леус 1979г Системные факторы: диета, состояние
здоровья и экстремальные факторы внешней среды. Местные факторы: зубной налет и его бактерии, свойства и
состав ротовой жидкости, пищевые остатки. Реализация негативного действия зависит от устойчивости
(резистенстности зуба), которая определяется его структурой, химическим составом, генетикой.

Подходы к менеджменту кариеса зубов во все времена определялись бытующими среди дантистов
представлениями о его природе. Несмотря на постепенное развитие научной концепции, вплоть до 1970 гг.
доминировали ассоциации кариеса с гангреной, диагностика которой проводилась по боли и распаду тканей,
лечение - отсечением и замещением утраченных тканей; защита от гангрены могла быть обеспечена только
хорошим питанием и крепким общим здоровьем. С 1970 гг. до конца ХХ века позиции витальной теории несколько
ослабели под давлением представления о кариесе как о микробном заболевании, зависимом от пищи; подходы к
диагностике и лечению сохранились прежними, традиционные меры гигиены полости рта получили новое
теоретическое обоснование, профилактика дополнилась призывами «есть меньше сладкого» и пропагандой
«воскресной» конфеты.

6. Кариес зубов: современные представления о природе кариеса зубов; стратегические направления первичной
профилактики.

Кариес – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, характеризующийся очаговой

деминерализацией твердых тканей зуба, с последующей деструкцией с образованием деформации в виде
полости.

Современная концепция может быть представлена следующим определением:

КАРИЕС − инфекционный процесс, который инициируется специфической микрофлорой зубного налета,
ферментирующей пищевые углеводные компоненты налета с образованием кислот в течение достаточно долгого
времени в условиях низкой кариесрезистентности хозяина.

Отмечают принципиальное значение каждого фактора, включенного в определение: достаточно исключить или
минимизировать один из них, как кариозный процесс утратит клиническое значение.

Кариесогенными становятся ацидогенные микроорганизмы, т.е. те, которые способны ферментировать углеводы
до кислоты (Streptococcus mutans, Lactobacillus, Actinomyces).

Наиболее современная версия концепции кариеса - «теория экологического сдвига»: уточняют, что нормальная
ацидогенная микрофлора дентальной биопленки становится опасной только тогда, когда в полости рта создаются
селективные условия, в которых существование дентальной биопленки может поддерживаться главным образом
за счет размножения ацидурической и ацидогенной микрофлоры. Углеводы (моно- и дисахара, а при
определенных условиях и крахмалы) – тот самый субстрат, длительное (частое) присутствие которого в
околозубной среде и обеспечивает такие селективные условия.

Химическая суть начального кариеса связана с дисбалансом постоянно сменяющих (в норме) друг друга процессов
растворения и репреципитации кристаллов фосфата кальция – апатитов эмали. Основные события
разворачиваются а границе сред – эмали и жидкости, ее омывающей (как правило, жидкости зубной бляшки).
Направленность процесса определяется степенью насыщенности околозубной среды по апатитам (которая, в свою
очередь, определяется концентрацией ионов кальция, фосфатов и водорода (рН)), а также кислотоустойчивостью
апатитов эмали, определяемой их химическим составом. Изначально деминерализации подвергается
поверхностный слой эмали; затем, если ситуация возле тканей зуба не нормализуется, в минеральные обмены
вовлекаются все более и более глубокие слои тканей - процесс деминерализации смещается вглубь: растворение
неорганической фазы обеспечивается кислотами зубного налета, хелатные соединения им «помогают», связывая
кальций, протеолитические ферменты вызывают деструкцию органических молекул матрицы дентина после их
обнажения вследствие деминерализации.

СОВРЕМЕННАЯ КОНЦЕПЦИЯ ПАТОГЕНЕЗА КАРИЕСА по НИКИФОРУК 1985г.

ПЕРВИЧНЫЕ ФАКТОРЫ, СПОСОБСТВУЮЩИЕ РАЗВИТИЮ КАРИЕСА

1. Зубной налет
2. Местный субстрат
3. Зуб

ВТОРИЧНЫЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА СКОРОСТЬ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА

1. Гигиена полости рта, микрофлора ротовой полости, физические параметры пищи, слюна, фториды в налете,
диета и питание
2. Химический состав пищи (тип и концентрация углеводов, белков и жиров), физические параметры пищи,
очищающие свойства пищи, частота приема пищи
3. Питание (витамины, минералы, белки, жиры, фосфаты), степень минерализации (возраст зуба, содержание
фторидов и других микроэлементов в твердых тканях, состав слюны и скорость ее выделения, поверхностная
структура эмали, морфология зубной поверхности)

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ МЕТАБОЛИТЫ, ВАЖЕНЫЕ ДЛЯ РАЗВИТИЯ КАРИЕСА

1+2 = Органические кислоты, хелаты, протеолитические ферменты

МЕХАНИЗМЫ ДЕСТРУКЦИИ ТКАНЕЙ ЗУБА

1. Органические кислоты = рестворение неорганической фазы – значительная роль в кариозном процессе
2. Хелаты = Связывание ионов кальция – незначительная
3. Протеолитические ферменты = деструкция органических молекул после деминерализации – незначительная
роль для эмали и значительная для дентина.

СТРАТЕГИЧЕСКИЕ НАПРАВЛЕНИЯ ПЕРИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ

Современная концепция борьбы с кариесом зубов рассматривает кариес как инфекционное заболевание,
связанное с питанием и зависящее от ряда местных условий («резистентности»). Как непосредственные причины
кариеса, так и факторы их обуславливающие, являются объектами первичной профилактики кариеса. Часть из них
практически не поддается коррекции (состояние здоровья, окружающей среды и т. п.), но в большинстве они
«управляемы», т. е. могут быть изменены. Такое представление о природе кариеса дает возможность
диагностировать кариес на доклинических стадиях, начитать лечение (и добиваться успеха) неинвазивными
мерами, а профилактику выводит на этиотропный и патогенетический уровни.

Современная профилактика кариеса зубов направлена:

1. на предотвращение экологического сдвига в зубном налете (контроль колонизации полости рта,
предупреждение или устранение условий для доминирования ацидогенной микрофлоры посредством
рационализации питания и улучшения гигиены полости рта; изоляция микрофлоры в не доступных очищению
нишах от источников питания, химиотерапевтический контроль кариесогенной микрофлоры и т.д.);
Другими словами:
- на борьбу с зубными отложениями (гигиена полости рта, изменение орального поведения человека);
- коррекцию питания (состав, частота приема пищи, ее физические и химические характеристики);

2. на поддержание минерального баланса в зоне колебаний рН для сохранения клинической целостности твердых
тканей зуба (создание условий для формирования и созревания тканей зуба до его прорезывания, поддержка
защитных свойств ротовой жидкости, внесение минералов в околозубную среду и т.д.).

Отдельная проблемы – кариес в ямках и фиссурах – профилактика – механическая изоляция от агрессора и

дозревание эмали – герметизация и превентивное пломбирование с использованием силантов.

Главная цель профилактики — сохранение здоровья зубов — может быть достигнута при сочетании различных
методов и средств профилактики, реализуемых в различных организационных схемах с учетом потребностей и
возможностей пациента (группы, популяции), стоматологической службы и государства в целом.

7. Статистика кариеса зубов: особенности кариеса как объекта статистики, задачи статистики, уровни
регистрации заболеваемости, перечень индексов и их краткая характеристика.

ОСОБЕННОСТИ КАРИЕСА КАК ОБЪЕКТА СТАТИСТИКИ:

- следы…

ЗАДАЧИ СТАТИСТИКИ:

Научное исследование и практическая работа по профилактике кариеса опирается на статистические данные о

частоте и течении этого заболевания при различных условиях представителей всех возрастных групп.

Количественный анализ кариозной патологии позволяет:

1) судить о характере влияния различных факторов на возникновение и течение патологии, т.е. изучать вопросы
этиологии и патогенеза;
2) дифференцировать население по степени риска развития кариеса зубов в будущем и на этом основании
планировать адекватную профилактическую помощь;
3) оценивать эффективность профилактических средств, методов и профилактических программ;
4) определять степень актуальности кариеса зубов для обследованных контингентов и планировать адекватную
лечебную помощь.

УРОВНИ РЕГИСТРАЦИИ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ:

Для различных целей используют показатели поражения кариесом, рассчитанные при помощи единиц
различного масштаба:
1. человек,
2. зуб,
3. поверхность зуба,
4. кариозный очаг.

Кариес зубов развивается постепенно - от начальной деминерализации, неразличимой клиническими методами,

до полного разрушения зуба. Существует несколько подходов к регистрации состояния зубов как здоровых или
кариозных: в клинической практике важна полнота учета кариеса, в том числе ее самых ранних проявлений, всеми
доступными методами (см. схему D1-D4 по Axelsson в табл. 1), в то время как для эпидемиологического
обследования прежде всего важна сопоставимость результатов обследования, что объясняет относительную
примитивность диагностики и, соответственно, регистрацию только «продвинутых» стадий кариеса (начиная с
уровня открытого кариеса дентина) индексом, до настоящего времени рекомендованными ВОЗ (КПУЗ) и его
производными.

Клинические уровни кариеса по Axelsson (2000):

1. субклинические начальные кариозные поражения, находящиеся в динамическом равновесии
прогресии/регрессии
2. кариозные поражения, выявляемые только при использовании дополнительных диагностических методов
3. D1 - клинически видимые поражения эмали (бесполостные)
4. - D2 клинически видимые поражения эмали (полостные )
5. - D3 клинически определяемые поражения дентина (полостные и бесполостные)
6. - D4 кариозные поражения, достигшие пульпы

ПЕРЕЧЕНЬ ИНДЕКСОВ, ИХ КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

1.Распространенность кариеса зубов

2. Интенсивность кариеса зубов : КПУЗ, кпуз(DMFT), КПУЗ+кпуз(dmft), SiC
Формы активности кариеса : УИК, УСП
2. Интенсивность кариеса поверхности: КПУП, SiC, ICDAS II, Nyvad
3. Количество кариозных очагов – IS

1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ КАРИЕСА ЗУБОВ (или заболеваемость кариесом)

- число лиц, пораженных кариесом×100% к числу обследованных лиц
ДОЛЯ ЛИЦ, СВОБОДНЫХ ОТ КАРИЕСА
- количество людей без кариеса×100% к числу обследованных лиц

Кариес зубов в РБ(2002):

2 года – 25%
5-6 лет – 83%
12 лет – 85%

ОЦЕНКА РАСПРОСТРАНЕННОСТИ КАРИЕСА:

Доля лиц, свободных от кариеса - До 5% - высокая, 5-20% - средняя, более 20% - низкая

Недостатки этого показателя:

1. не учитывает количество пораженных зубов
2. не учитывает глубину и площадь поражения
Является довольно консервативным, малоподвижным показателем, который позволяет оценить эффективность
профилактики кариеса только при сравнении данных, полученных в группах людей разных поколений.

2. ИНТЕНСИВНОСТЬ КАРИЕСА ЗУБОВ

•КПУЗ
Интенсивность кариеса определяют как сумму числа кариозных (К), пломбированных (П) и удаленных (У) зубов,
обозначив этот показатель как индекс КПУЗ (в оригинале — DMFT) в постоянном, кпуз (dmft) — в молочном и
КПУЗ+кпуз — смешанном прикусе.
Объект учета – зуб. Выражается в абсолютных числах.
К:
1. Кариес и его осложнения
2. Герметик и кариес
3. Временная пломба
4. Постоянная пломба + кариес
П:
1. Полноценная реставрация
2. Коронка (винир) из-за кариеса

У:
1. Постоянный зуб удален у человека младше 30 лет вследствие кариеса
2. Постоянный зуб, отсутствующий у человека старше 30 лет
У ДЕТЕЙ:
(временные зубы, отсутствующие задолго до их физиологической смены)
1. Временный резец отсутствует у ребенка младше 6-8 лет
2. Временный моляр отсутствует у ребенка младше 8 - 9 лет

 Индивидуальный расчет:
КПУЗ индив = К+П+У (к+п+у; КПУ+кпу)
 Расчет для группы (популяции) м.б. не целое число
КПУЗ гр = Сумма КПУЗ индив / число обследованных

Интенсивность кариеса в РБ:

2 года – 0,8
5-6 лет – 4,7
12 лет – 3,04

КПУЗ позволяет определить форму течения (степень активности) кариеса: компенсированную,

субкомпенсированную, декомпенсированную
Недостатки:
КПУЗ, учитывает открытые кариозные очаги в дентине и боле тяжелые разрушения, глубина которых соответствует
кодам D3-D4 по Axelsson и кодам 4 и 5 по ICDAS II.

•SiC (Братхол, 2000г.)

Это усредненный индекс КПУЗ, рассчитанный для трети обследованного населения, имеющей наиболее высокий
для данной популяции индекс
Алгоритм расчета SiC:
1. Расчет индивидуального КПУЗ
2. Выделение 1/3 обследованных с наиболее высоким КПУЗ
3. Расчет среднего КПУЗ для выделенной трети популяции

•ПРИРОСТ ИНТЕНСИВНОСТИ КАРИЕСА

Это изменение количества кариозных зубов с течением времени
∆КПУЗ = КПУЗ2 – КПУЗ1
Во временном и постоянном прикусе прирост может равняться 0 или быть целым числом.
В смешанном прикусе может быть отрицательное число.

• УИК (УРОВЕНЬ ИНТЕНСИВНОСТИ КАРИЕСА ЗУБОВ)

УИК = КПУЗ+кпу / N (в 6-8 лет)
УИК = кпуз / N (в 0-5 лет)
УИК = КПУЗ / N-5 (в 9-19 лет)
Для других возрастных групп – см. таблицу в учебнике.

• УСП (УРОВЕНЬ СТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ)

УСП = К+А/КПУЗ*100%
К – количество зубов, которые не вылечены
А – количество удаленных зубов

Менее 10% - плохой уровень

10-49% - недостаточный
50-74% - удовлетворительный
Более 75% - хороший

•РЕДУКЦИЯ ПРИРОСТА КАРИЕСА ЗУБОВ

Р = ∆КПУЗк - ∆КПУЗо / ∆КПУЗк*100%
Недостатки – длительность наблюдений

3. ИНТЕНСИВНОСТЬ КАРИЕСА ПОВЕРХНОСТЕЙ ЗУБОВ

•КПУП, кпуп, КПУП+кпуп
Индекс КПУП (кпуп, КПУП+кпуп) рассчитывают на основании данных, внесенных в специальные протоколы,
предназначенные для регистрации состояния каждой поверхности каждого зуба. Символы и принципы учета те
же, что в индексе КПУЗ. В случае, когда зуб удален, считают удаленными все его поверхности (5 или 4). В случае,
когда кариозный процесс или пломба захватывает более 1/3 смежной поверхности, считают поврежденными
обе поверхности.
ОБЪЕКТ УЧЕТА: поверхность зуба
МИНИМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ : учитывает процесс в дентине

• ICDAS II
ОБЪЕКТ УЧЕТА : поверхность зуба
МИНИМАЛЬНЫЙ УЧИТЫВАЕМЫЙ УРОВЕНЬ: бесполостные формы кариеса

1. Матовая меловидная эмаль – без высушивания – Score

2. Мелкие кариозные полости и изменение цвета поверхности зуба – Score 3, D2
3. Скрытая кариозная полость – Score4, D2-D3
4. Явная кариозная полость – Score5, D3
5. Обширное поражение – Score6, D3-D4

•ИНДЕКС ИНТЕНСИВНОСТИ КАРИЕСА ВРЕМЕННЫХ ЗУБОВ Nyvad

ОБЪЕКТ УЧЕТА: зуб, поверхность зуба
МИНИМАЛЬНЫЙ УРОВЕНЬ УЧЕТА : бесполостные очаги в эмали с различием между активным и
приостановившимся кариесом

О – здоровая поверхность
1 – активный кариес, без видимого нарушения целостности эмали
2 – активный кариес с нарушением целостности поверхности эмали
3 – активный кариес с образованием полости
4 – Неактивный кариес без видимого нарушения целостности эмали
5 - -//- с нарушением целостности поверхности эмали
6 - -//- с образованием полости
7- Пломбированная поверхность (без кариеса)
8 – Пломбированная поверхность с активным кариесом
9 - -//- с неактивным кариесом
10 – удаленный зуб вследствие кариеса

4. КОЛИЧЕСТВО КАРИОЗНЫХ ОЧАГОВ

• ИНДЕКС КАРИЕСА IN SITY IS

1. Учитывает активные и неактивные (острые, хронич) очаги деминерализации тканей
2. Применяется в краткосрочных исследованиях

8. Кариес как химический процесс.

Кариес эмали рассматривается сегодня как совокупность химических процессов растворения и репреципитации,
подчиненных законам термодинамики. Баланс этих процессов зависит от свойств эмали и свойств околозубной
среды, а именно от насышенности среды по ионам, составляющим апатит – то есть от их концентрации и рН
среды.
ХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КОНЦЕПЦИИ КАРИЕСА.
Главные события кариозного процесса разворачиваются в апатитоподобных структурах эмали. Апатиты эмали
отличаются от минерального гидроксиапатита, имеющего формулу Ca10(PO4)6(OH)2, наличием «загрязняющих»
включений - карбонатных групп и ряда химических элементов в следовых количествах (натрия, магния, калия,
хлорида, цинка, фторида); кроме того, в решетке кристалла нередко сохраняются вакантные места, поэтому
«средний» состав эмали может быть описан формулой
Ca 9,48Mg 0,18Na 0,11(PO4)5.67 (CO3)0,45 (OH)1,54 (H2O)0,46
Вакансии и включения (главным образом – карбоната и фторида) и существенно изменяют плотность кристалла
биологического апатита и влияют на его растворимость. Преэруптивное включение карбонатов, магния, натрия и
наличие вакантных мест в решетке – основные причины того, что апатиты эмали имеют более высокую
растворимость, чем минеральные апатиты. Фторид, включаясь (пре- и постэруптивно) в кристаллическую решетку
в кристаллическую решетку в местах, предназначенных для гидроксильных групп, делает структуру более
компактной, что снижает энергию кристалла и стабилизирует его в термодинамическом отношении.
Выход ионов из апатита в околозубную среду начинается при снижении до критического уровня в ней количества
свободных ионов, составляющих апатиты (а это зависит как от фонового количества ионов, так и от рН - количества
ионов водорода, способных связать эти ионы и «вывести из игры»), т.е при недонасыщенности околозубной среды
по апатиту. Растворяясь, апатит распадается на отдельные ионы; при постепенном снижении рН раньше других
растворяются апатиты, содержащие карбонаты, магний, натрий и цитраты, позже – апатиты с фторидами.
При повышении рН и/или существенном росте концентрации ионов в околозубной среде процесс идет вспять –
ионы могут преципитировать и образовывать те или иные соединения кальция и фосфата, которые при
благоприятных условиях трансформируются в апатитоподобные структуры.
Таким образом, растворение кристаллов апатита в кислой среде зависит от нескольких параметров, главные из
которых – свойства кристалла, рН и количество ионов, составляющих апатит, в околозубной среде – в жидкости
бляшки и слюне; чем больше ионов водорода в среде (ниже рН), тем больше свободных ионов в среде
необходимо иметь для поддержания (восстановления) перенасыщенности среды по апатитам и, соответственно,
сохранения минерального баланса эмали.

• Роль кальция и фосфата. Ионы кальция и фосфата могут отчасти пополнить околозубную среду естественным
образом (при снижении рН распадаются мицеллы слюны, растворяются компоненты зубных отложений и апатиты
эмали), однако при значительном__продолжительном снижении рН этих источников оказывается недостаточно.
Сократить утраты минералов из эмали и поощрить их преципитацию из околозубной среды можно, если извне
привнести «в зону боев» нужные для перенасыщенности среды ионы – ионы кальция и фосфата из пищевых
продуктов (например, сыра) и/или профилактических препаратов. В этом случае можно надеяться на
формирование тех или иных соединений кальция и фосфата, которые могут постепенно модифицироваться до
формы апатита (аморфный фосфат кальция Ca9(PO4)6 хH2O (АСР)4→ фосфат октакальция Ca8H2(PO4)6 5H2O (ОСР)
→ дигидрат фосфата дикальция (син. брушит) CaHPO4 2H2O (DCPD) → гидроксиапатит Ca10 (PO4)6 (OH)2) (НАР).
• Роль фторида в кариозном процессе. Сегодня полагают, что основные механизмы участия фторида в защите от
кариеса связаны с его влиянием на процессы растворения и репреципитации минералов эмали.

Фторид и растворение апатитов. Фторид снижает скорость растворения эмали в условиях кариесогенной
ситуации, что объясняют несколькими механизмами. Основное значение придают тому, что ионы фтора могут
включаться в апатитную решетку, замещая ионы гидроксила. В результате между узлами кристаллической
решетки формируются более тесные связи и, соответственно, структура стабилизируется, становясь более
устойчивой к растворению в кислоте. Фторированные апатиты могут формироваться преэруптивно (при
достаточном уровне фторида в тканевой жидкости, омывающей фолликул зуба) и постэруптивно – в твердой фазе
(ионы фторида из раствора могут самостоятельно или в виде HF проникать в межкристаллические пространства и
включаются в кристаллы с исходно вакантными позициями или с частичной утратой гидроксил-ионов) и в жидкой
фазе, с последующей преципитацией в частично растворенные кристаллы (см. далее). Из химии известно, что
стехиометрические фторапатиты более устойчивы к кислоте, чем гидроксиапатиты (растворяются при рН=4,5 и
рН=4,5 соответственно) - этим тезисом и объясняют защитную роль структурного фторапатита.

Кроме того, отмечено, что наличие ионов фторида в межкристаллической жидкости стимулирует рост кристаллов
апатита, что повышает уровень минерализации эмали. Ионы фторида, присутстствующие в околозубной среде,
отчасти связывают ионы водорода, контролируя рН. Наконец, если околозубная среда перенасыщена по фториду,
фторапатиты эмали не растворяются.

Фторид и преципитация апатитов. В последнее время главную роль в профилактических эффектах фторида
отводят не струтктурному, но т.н. «лабильному фториду», находящемуся в ионной форме в непосредственной
близости от апатитов.
При введении фторида в раствор, содержащий ионы фосфата и кальция, растет вероятность преципитации
соединений кальция даже при относительно низком уровне рН (но ниже рН=4,5). Термодинамическое
обоснование эффектов лабильного фторида заключается в следующем: среда с 4,5<рН<5,5 недонасыщена по
гидроксиапатиту, но, в присутствии даже относительно небольшого количества фторида (≥0,03ppmF), все еще
перенасыщена по фторапатиту – следовательно, ионы фосфата и кальция, вымытые из эмали, могут
преципитировать из околозубной среды на поверхность эмали в составе фторированного апатита, что снижает
итоговый объем деминерализации эмали и повышает шансы ее на реминерализацию; после вымывания кислоты
и ее нейтрализации (превращения в соли) кислотность околозубной среды достигает уровня .рН>5,5 – среда
остается перенасыщенной и по фторапатиту и становится перенасыщенной по гидроксиапатиту - преципитируют и
фторированные, и нефторированные апатиты.
При относительно высокой концентрации фторида (10ppmF) околозубная среда становится перенасыщенной не
только по фторапатиту, но и по фториду кальция; по кинетическим причинам более предпочтительным
оказывается формирование фторида кальция. Глобулы фторида кальция CaF2 («лабильный» фторид»),
образующиеся на поверхности эмали, при уровнях рН и концентрации кальция, характерных для слюны и бляшки,
должны были бы быстро растворяться, однако, защищенные фосфатами и/или протеинами слюны и бляшки,
остаются стабильными долгое время; «защита» из ионов фосфата рушится при рН<5,0, поэтому в ходе кислотной
кариесогенной атаки фторид может высвобождаться из фторида кальция и далее участвовать в формировании
фторапатита. Фторапатиты, оседая на поверхности частично растворенных кристаллов поверхностной эмали, могут
«ремонтировать» дефектные участки, придавая им свой уровень резистентности.

Присутствие фторида в околозубной среде особенно важно во время и в ближайшее время после прорезывания
зуба: в ходе первых кислотных атак растворяются наиболее лабильные - карбонатные – апатиты эмали, которые
при наличии доступного фторида могут репреципитировать уже как относительно стабильные фторсодержащее
апатиты; этот процесс считают основой т.н. постэруптивного созревания эмали.

Таким образом, клиническая стабильность эмали, а также динамика развития кариозного процесса на его ранних
стадиях зависят и от качества преэруптивного формирования эмали, от условий, складывающихся вблизи эмали
после прорезывания зуба, определяющих ее минеральный баланс. В прошлом основное значение в судьбе зуба
придавали только одному из известных сегодня факторов, определяющих растворение эмали – ее собственным
свойствам, называемым «кариесрезистентностью эмали». Современная парадигма профилактики кариеса зубов
уделяет внимание всем факторам, существенным для сохранения баланса – и кариесрезистентности эмали, и рН
околозубной среды (контролю активности кариесогенной бляшки), и присутствию ионов в околозубной среде (см.
далее о минерализующей системной и местной профилактике с использованием соединений фторида, кальция и
фосфата)

9. Криесрезистентность: биохимические основы и факторы, определяющие уровень пре- и постэруптивной

резистрентности.

КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТЬ – термин, обозначающий способность противостоять (сопротивляться) кариозным

атакам. Сохранность эмали зуба в кариесогенных условиях обеспечивается двумя основными природными
факторами: 1)свойствами эмали; 2)возможностями ее реминерализации в случае минимальных кариозных
повреждений. Поэтому говорят, что кариесрезистентность организма обеспечивается кариесрезистентностью
эмали и кариеспротективными свойствами ротовой жидкости.
Кариесрезистентность эмали в свою очередь определяется: а) качеством ее структуры;
б)функциональным состоянием пульпы зуба, контролирующей состояние эмали живого зуба.
Среди множества характеристик структуры эмали выделяют главную, определяющую уровень ее
кариесрезистентности, – качество ее минерализации. Процесс минерализации эмали зуба условно разделяют на
два этапа:
1) преэруптивный («до прорезывания»), протекающий в ходе формирования эмали зуба внутри челюсти;
2)постэруптивный («после прорезывания»), связанный с поступлением минералов в поверхностные слои
эмали зуба из ротовой жидкости и профилактических средств.

БИОХИМИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
В формировании зубов различают этапы закладки и образования зубных зачатков, дифференцировки
тканей, гистогенеза (дентиногенез и амелогенез) и минерализации. Белковую матрицу эмали образуют
кальцийсвязывающие белки (КСБЭ), молекулы которых соединяются с ионами кальция, после чего за счет роста
кристаллов вокруг Са-узлов идет активный процесс минерализации. Основной тип кристаллов — апатиты, 75 % из
которых гидроксиапатиты. Кариесустойчивость эмали зуба зависит от количества атомов кальция в апатите
(оптимально 8–12), соотношения в нем кальция и фосфора (1,3–2,0), присутствия других апатитов, образованных
вследствие замещения кальция, фосфатной или гидроксильной групп другими химическими элементами, что
может снизить или повысить устойчивость апатита.

+ более обширно
Формирование зубов начинается с закладки и образования зубных зачатков. На следующем этапе процессы
дифференциации приводят к созданию эмалевого органа, эмалевого сосочка и мешочка. На этапе гистогенеза
формируется дентин и, при контакте с ним, начинается образование эмали. Считают, что эмаль является продуктом
энамелобластов. Эти клетки вырабатывают специальный кальцийсвязывающий белок (КСБЭ): из его молекул
создается трехмерная сеть, в узлах которой размещаются ионы кальция:
Формирующаяся таким образом матрица эмали быстро минерализуется благодаря тому, что в Са–узлах
начинается ориентированный рост кристаллов. Основным типом кристаллов эмали являются апатиты с общей
формулой (Са10-хРО6-х)*Х2*Н2О.
Большую часть апатитов (75%) составляют гидроксиапатиты Са 10(РО4)(ОН)2. Устойчивость гидроксиапатита к
кислотному растворению зависит от нескольких факторов, и в том числе - от числа атомов кальция в нем , так как
апатит вынужден отдавать их для связывания Н + (минимальный предел, при котором апатит еще сохраняет свою
структуру, - шесть атомов кальция). Так как число фосфатных групп в апатите относительно стабильно, говорят, что
устойчивость апатита к кислоте зависит от соотношения в нем кальция и фосфора. Кариесрезистентность
гидроксиапатитов нарастает в ряду Са 8(РО4)(ОН)2 → Са10(РО4)(ОН)2 → Са12(РО4)(ОН)2 при соотношении Са : Р,
равном, соответственно 1.3, 1,67 и 2.0.
Известны более или менее устойчивые к кариесу варианты апатитов:
а) кальций может быть заменен барием, магнием, серой, хромом, кадмием (что снижает
кислотоустойчивость апатита) или цинком и оловом (что повышает кислотоустойчивость);
б) фосфатная группа может быть заменена группой, содержащей карбонат, мышьяк или кремний
(кислотоустойчивость при этом снижается);
в) гидроксильная группа может быть замещена не только фторидом (с повышением кислотоустойчивости),
но и ионами хлора, бора, иода (со снижением кислотоустойчивости).Оптимальными считают апатиты, в которых
большое количество атомов кальция сочетается с двумя ионами фтора: Са 12(РО4)F2.
Апатиты, формирующиеся в узлах белковой сети, складываются в пластины, которые составляют основу
эмалевых призм. Белковая матрица в сформированной эмали сохраняет за собой роль «объединяющего каната» и
служит магистралью для перемещения эмалевого ликвора.
Известно, что каждая группа временных и постоянных зубов имеет свои сроки закладки зачатков, их
дифференциации, гистогенеза и минерализации . Полагают, что состояние гомеостаза организма в эти периоды во
многом определяют кариесрезистентность зубов. Выделяют так называемые критические периоды в развитии
зубов и формировании их кариесрезистентности.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ ПРЕЭРУПТИВНОЙ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ

В основе деятельности энамелобластов, как и всех других клеток организма, лежит генетическая
программа человека. Роль генетики в кариесрезистентности подтверждается следующим классическим
наблюдением: конкордантность показателей КПУЗ у монозиготных близнецов составляет 75%, в то время как у
гетерозиготных –– только 15%
Кариесрезистентность зубов во многом зависит от состояния здоровья беременной и ребенка
А. Факторы, связанные с течением беременности:
 слишком молодой возраст беременной;
 профессиональные вредности;
 токсикоз первой и второй половины беременности;
 соматическая патология (нефропатия, гипертония, нарушение в сердечно-сосудистой системе);
 инфекционные заболевания (ОРЗ, энтеровирусная инфекция, краснуха, токсоплазмоз, туберкулез,
ревматизм).
Б. Факторы, связанные с соcтоянием плода:
 резус-несовместимость;
 отставание в весе;
 гипертрофия плода более 3 кг;
 недоношенность, переношенность.
В. Факторы, связанные с состоянием ребенка:
 родовспоможение (медикаментозное и механическое);
 гемолитическая болезнь новорожденных;
 сепсис;
 рахит;
 высокий индекс острой заболеваемости;
 нарушения питания;
 хронические соматические заболевания.

Особенно существенным для качества формирования тканей (в том числе – зубов) состояние здоровья
ребенка оказывается в периоды «больших прыжков» - мощного прироста массы и длины тела, гормональных
перестроек: во второй половине периода антенатального развития, в первые шесть месяцев жизни, в 5 - 7 лет и в
10-11 лет.

ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ УРОВЕНЬ ПОСТЭРУПТИВНОЙ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ

1. Питание
Достаточное, согласно физиологическим нормам, поступление белков, жиров, углеводов, витаминов, а
также кальция и фтора обеспечивает формирование полноценных структур зуба. Следует понимать, что белки
необходимы преимущественно как строительный материал; жиры и углеводы выполняют энергетическую

функцию; витамины регулируют течение окислительно-восстановитель-ных реакций, кальций; фосфор и фтор
необходимы для минерализации. Механизмы их действия требуют знаний биохимии данных веществ.
2. Профилактическое системное применение препаратов кальция
При несоответствии между потребностью организма в кальции и его поступлением в ткани часто
формируется эмаль с низкой резистентностью. Среднесуточная потребность организма в кальции составляет 1,5г
Основной источник кальция в нашем рационе – молочные продукты. Следует помнить, что относительно высокая
потребность в кальции (до 2 г/сут.), возникает при большой физической нагрузке, во второй половине
беременности, при лактации, в период бурного роста детей и в пожилом возрасте. Причиной дефицита кальция
также могут быть нарушения его усвоения и распределения (патология ЖКТ, дефицит фосфора и др.). Препараты
назначают по согласованию с педиатром (акушером, терапевтом) в возрастных дозировках курсами по 2-4 недели.
3. Применение фторидов
В последнее время парадигма сменилась – сегодня полагают, что фторид защищает от кариеса не только в
период формирования эмали зуба, сколько после его прорезывания = местная профилактика.
4. Препараты, влияющие на обменные процессы
Препараты витаминов, адаптогены, иммуностимуляторы, иммунокорректоры, анаболические стероиды,
комплексы системных препаратов.
5. Роль слюны

10. Фторсодержащие средства системной профилактики кариеса зубов: история метода, представления о
механизмах (пре- и постэруптивная парадигмы), принципы расчета фторнагрузки, оптимальной для
профилактики кариеса зубов, перечень носителей добавок фторида для системной профилактики кариеса
зубов
ИСТОРИЯ МЕТОДА
1874г – Эрхард – предположение о том, что «фтор полезен для зубов так же, как железо полезно для
крови, а кальций для костей»
1902г - Дания – брошюра «Фториды: как излечить зубы, испорченные кариесом»
1939г – Дин – определил, что качество формирования эмали зависит от содержания фторидов в питьевой
воде. Он сообщил о наличии зависимости между содержанием фторидов в воде и КПУЗ и нашел наилучшее
состояние зубов (минимум кариеса и минимум патологии формирования зубов - флюороза) у населения городов,
снабжавшихся водой с содержанием [F]=1,0 мг/л/
Научные объяснения – в 1956г – при повышении фторидов в питьевой воде растет уровень ионов фтора в
эмали, т е часть гидроксиапатитов заменяется фторапатитами; поскольку F более электронегативен, чем OH, Ca
связан с F сильнее, чем с гидроксильной группой, что делает кристалл фторапатита более компактным и
стабильным, чем гидроксиапатит, и соответственно более устойчивым к кариозной атаке.

ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМАХ (ПРЕ и ПОСТЭРУПТИВНАЯ ПАРАДИГМЫ)

ПЕРВАЯ ПАРАДИГМА:
При оптимальном поступлении фторидов в организм в период формирования и преэруптивного созревания зубов
формируется кариесрезистентная эмаль за счет преэруптивного включения фторида в ее структуру.
ВТОРАЯ ПАРАДИГМА:
Вторая парадигма (с 1980-х гг.) отводит структурному фториду вторую роль (снижение частоты инициации кариеса
в первые годы после прорезывания), а первую – лабильному фториду, который способствует репреципитации
минералов эмали из околозубной среды и таким образом ограничивает развитие кариеса предклиническими и
ранними клиническими стадиями. Известно, что на фоне потребления F-воды или F-соли в голодной ротовой
жидкости у взрослого человека содержится 0,15.ppmF (у человека без добавок – 0,05 ppmF ), в стимулированной
слюне при приеме пищи и последующем падении рН содержание фторида не снижается и даже может возрастать
(при потреблении пищи без добавок фторида концентрация фторида слюне падает с ростом скорости саливации).

ПРИНЦИПЫ РАСЧЕТА ФТОРНАГРУЗКИ, ОПТИМАЛЬНОЙ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА ЗУБОВ

Оптимальная фторнагрузка – примерно такая, какая складывается у населения регионов с умеренным климатом
и питьевой водой, содержащей [F]= 1,0 мг/л. Историческое содержание термина «оптимальная фторнагрузка» -
компромиссная величина нагрузки, при которой возможно сочетание невысокой интенсивности кариеса дентина
и малозаметных клинических проявлений флюороза. Сегодня определение оптимума стало строже: говорят об «о
величине фторнагрузки, оптимальной для профилактики кариеса зубов»; определяют ее в диапазоне от 0,02 до
0,04 мгF⁄кг· сут . С учетом принятой нормы массы тела и энергозатрат людей различного возраста и пола
составлены подробные рекомендации по суточному поступлению фторидов.
Фактическая фторнагрузка может быть определена двумя основными способами: 1) на основании данных о
поступлении фторидов; 2) по показателям накопления и выделения фторидов человеком.
Естественные источники фторидов: вода (0,2 в среднем), пища (сод. Ниже чем необход. Для оптим.), воздух
(0,1мг/сут, что не является существенным)
Расчетная среднестатистическая естественная фторнагрузка для жителя РБ составляет 1,45-1,75 мгF/сут, что
соответствует нижним границам оптимального диапазона.

ПЕРЕЧЕНЬ НОСИТЕЛЕЙ ДОБАВОК ФТОРИДА ДЛЯ СИСТЕМНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ КАРИЕСА

1. Питьевая вода
2. Капли и таблетки фторида натрия
3. Молоко
4. Соль
Идеальный носитель должен быть доступным потребителю и обеспечивать гарантированное ежедневное
поступление строго рассчитанных доз фторида. Важным условием безопасности является выбор только одного
носителя: при сочетании нескольких носителей расчет и контроль дозировок фторида усложняется и становится
практически невозможным, что приводит к развитию ятрогенного флюороза

11. Фторирование воды в профилактике кариеса зубов: история, реагенты и технология, эффективность и
безопасность, современное состояние.

ИСТОРИЯ
Фторирование воды стало первым опытом системной профилактики, стартовавшим 25 января 1945 года в
американском городе Гранд Рапид. Метод изучали в течение 14 лет, контролируя стоматологическую ситуацию и
общее здоровье жителей города.
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ
Одобренный ВОЗ, этот опыт стал моделью для тысяч общин и сейчас фторированную воду пьют 47-млн.
человек в 39 странах мира.

РЕАГЕНТЫ И ТЕХНОЛОГИЯ
Организация на коммунальном уровне возможна при наличии центрального водопровода и позитивного
отношения к программе граждан или властей. Важно учитывать необходимость коррекции [F] в воде в связи с
климатическими условиями, определяющими уровень потребления воды населением: в умеренных широтах
рекомендуют поддерживать в разные сезоны [F]=0,7-1,2 мг/л, в субтропиках и тропиках - [F] = 0,5-0,7 мг/л.

ДОСТОИНСТВА коммунального фторирования воды:

•техническая доступность проекта (требуется только одна фтораторная установка на входе воды в
городскую сеть)
•относительную дешевизну (0,2$/чел. В год при соотношении расходов на профилактику и экономии на
ненужном лечении 1:50)
•возможность «автоматического» оздоровления населения вне зависимости от уровня его
профилактической мотивации

НЕДОСТАТКИ:
• недоступность в коммунах, не имеющих центрального водоснабжения
• невозможность точного дозирования добавок в связи с индивидуальными различиями в объемах
потребляемой водопроводной воды, применяемой для питья, приготовления блюд.
• ущемление индивидуальной свободы выбора для членов коммуны
• нежелательное привнесение фторидов в технологические процессы
• ускорение коррозии металлических водопроводных и канализационных труб, загрязнение сточных вод
• негативное влияние на гидробионтов

ЭФФЕКТИВНОСТЬ:
При стабильном многолетнем поддержании концентрации фторидов в воде на оптимальном уровне достигается
50-55% редукции кариеса временных и постоянных зубов.
Поскольку население активно использует фторсодержащие зубные пасты, то роль воды значительно снизилась (на
ее долю отводят только 5-25% редукции кариеса). Однако в бедных странах фторированная вода – единственный
ятрогенный источник фтора.
ФТОРИРОВАНИЕ ПИТЬЕВОЙ ВОДЫ В ШКОЛАХ (групповая профилактика):
Концентрация фторидов добавляемых к воде превышает в 4-5 раз оптимальную.
Стоимость 1,5$ на ребенка в год.
Клинический эффект – 35-40% снижения интенсивности кариеса.
 ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ДОМАШНЕЕ ФТОРИРОВАНИЕ ВОДЫ
Фторирование при помощи специальных фильтров.
Источником может служить бутилированная минеральная вода, охотно потребляемая населением.
Минеральная вода с содержанием более чем 1,0мг/л соотв. Рекомендациям ВОЗ не должна быть использована
для питания грудного ребенка (не более 0,7 мг/л фторида)
Если содержит более 1,5мг/л – нельзя до 7 лет.
Если 5мг/л – может использоваться ограниченно.
Если больше 5 – не должна использоваться.
12. Капли и таблетки фторида натрия в профилактике кариеса зубов: история, схемы назначений и
рекомендации по приему препаратов, особенности организации программ, эффективность и безопасность,
современное состояние.

ИСТОРИЯ
Таблетки и капли, содержащие фторид натрия, появились на рубеже 1940-1950-х, по предложению
Арнольда и Бибби как альтернатива фторированию воды, позволяющая обойти трудно решаемые политические,
технические и экологические вопросы.

ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ
Назначение добавок фторида в виде фармакологических препаратов выгодно отличается тем, что
обеспечивает персональную АДРЕСНОСТЬ и ТОЧНОСТЬ ДОЗИРОВКИ. При разжевывании таблеток создается
возможность длительного контакта эмали зубов и фторида, который проявляет в таких высоких концентрациях
замечательные местные профилактические свойства: минерализующие, противомикробные, антигликолитические
и т д.
Медицинская эффективность на групповом уровне профилактики – 30-60% редукции кариеса зубов.
НЕДОСТАТАТКИ
•Потенциальная опасность отравления фторидами при случайном приеме большого количества
• Высокие требования к уровню ответственности персонала (родителей), организующих безопасное
хранение и многолетнюю ежедневную раздачу таблеток детям
• Относительно высокая стоимость препаратов и соответствующих программ (0,4$ /чел в год при
соотношении расходов на профилактику и экономии на лечении как 1:18)
• Невысокая приемлемость метода населением

СХЕМЫ НАЗНАЧЕНИЙ И РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРИЕМУ ПРЕПАРАТОВ

Основным принципом подбора дозы является восполнение дефицита, обусловленного дефицитом
фторида в питьевой воде: дозу определяют, зная содержание фтора в питьевой воде и суточное потребление
воды ребенком.
Назначают потребление фторида натрия при концентрации менее 0,7мг/л в питьевой воде.
Дети потребляют около 1 л воды, подростки – 1,5 литра, взрослые – 2 литра.
Таблетка фторида натрия (0,0011г) содержит 0,5 мгF
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ
В последние годы таблетки фторида натрия не рекомендуют для групповой профилактики, но рассматривают как
элемент индивидуальной профилактики. Так, в соответствии с рекомендациями Европейской Ассоциации
стоматологов детского возраста таблетки фторида натрия назначают только отдельным лицам (как правило,
детям) с повышенным риском кариеса зубов (по общим правилам - в местностях с водой с F<0,3ppmF в отсутствие
других источников добавок фторида) в следующих суточных дозах: для детей в возрасте от 3 мес до 3 лет – по
0,25мгF, от 3 до 6 лет – по 0,5 мгF, в возрасте старше 6 лет –по 1,0 мгF. Учитывая риск дентального флюороза
рекомендуют ограничить прием таблеток детям младше 5 лет и отказаться от них работая с детьми младше 3 лет.
Старшим детям и взрослым с нарушением саливации рекомендуют употреблять таблетки в новой форму –
ароматизированные пастилки, содержащие 1мг фторид-иода и медленно выделяющие его.

13. Фторированное молоко в профилактике кариеса зубов: история, особенности организации программ,
технология фторирования, эффективность и безопасность, современное состояние.

ИСТОРИЯ
Молоко в качестве носителя добавок фторидов впервые стало обсуждаться в 1950-е годы в качестве
альтернативы фторированной воде. В 1970-х годах идея получила поддержку гуманитарного Фонда Борроу, и
опыт, полученный в небольших группах, в 1986г. Был принят ВОЗ за основу для внедрения фторированного молока
на региональном уровне – в Великобритании, Чили, Китае, Болгарии, России, позже – в Италии, на Аляске.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ и БЕЗОПАСНОСТЬ
Демонстрируют высокую медицинскую и экономическую эффективность: сообщают о 15-60% редукции
интенсивности кариеса во временных зубах и 30-85% редукции в постоянных зубах (в частности, в первых
молярах), при стократно меньших, чем в случае фторированной воды, удельных расходах
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ
Фторированное молоко может принести большую пользу школьникам, у которых прорезываются постоянные
зубы, и воспитанникам детских дошкольных учреждений, не охваченных программами местной профилактики
ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ ПРОГРАММ, ТЕХНОЛОГИЯ ФТОРИРОВАНИЯ
Особенность: ограничение контингента возрастом
Фторированное молоко сочетает в себе достоинства фторированной воды («автоматическая
профилактика») и таблеток (адресное назначение и контроль дозы). Будучи популярным продуктом рациона,
фторированное молоко принимается без дополнительных усилий по раздаче. Показано, что фторированное
молоко, несмотря на сочетание фторида с белками и соединениями кальция, обеспечивает достаточно высокую
биоусвояемость (и, сооствественно, преэтуптивные эффекты) фторида и, кроме того, повышает содержание ионов
фторида в зубном налете и ротовой жидкости в той же степени, что и фторированная вода.
Каждый ребенок выпивает ежедневно 200мл молока с заданной в заводских условиях концентрацией
фторида, чаще всего 2,5-5 мгF/л

14. Фторированная соль в профилактике кариеса зубов: история, особенности организации программ,
технология фторирования, эффективность и безопасность, современное состояние.
ИСТОРИЯ
Идея добавлять фториды в соль для борьбы с кариесом по аналогии с тем, как в нее добавляют иодиды
для борьбы с зобом, принадлежит семье Веспи (1946г). Первый выпуск фторированной соли для домашнего
использования состоялся в Швейцарии в кантоне Во в 1955г., сегодня такую соль выбирают 85% населения этой
страны. В 1982г ВОЗ рекомендовало широкое использование фторированной поваренной соли в регионах, где
имеется и не восполняется дефицит фторидов в воде.
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ:
В настоящее время фторированная соль продается населению Европы (Франция, Германия, Австрия,
Словакия, Испания, Польша, Украина, Беларусб), в Ливане и, по решению Панамериканской организации
здравоохранения, в Латинской Америке. В РБ – ФТОРИД КАЛИЯ.
I-F-соль является основой панамериканской программы профилактики кариеса зубов (33 страны), всего I-F-
соль потребляют около 430 млн чел.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ И БЕЗОПАСНОСТЬ:
Медицинскаф эффективность применения фторированной соли сравнима с эффективностью
фторированной воды: 40-60% редкуции ежегодного прироста интенсивности кариеса. Экономическая
эффективность – 1:80 ( программы с применением фторированной соли менее требовательны в техническом и
финансовом отношении, чем программы фторирования воды, так как единственным принципиальным условием
является доступность населению соли промышленного производства, а технология фторирования соли настолько
проста, что практически не изменяет стоимости соли)
ОСОБЕННОСТИ ОРГАНИЗАЦИИ ПРОГРАММ ФТОРИРОВАНИЯ
Соль является таким же необходимым и доступным компонентом рациона людей, как питьевая вода, поэтому
прием добавок вместе с солью не связан с психологическими или организационными трудностями. Суточная доза
добавок поступает в течение для дробно, что позволяет избежать выраженных пиков повышения концентрации
фторидов в крови, неизбежных при приеме таблеток или молока, и обеспечивает местную поддержку зубам после
каждого приема пищи.
Концентрация: 250±100мг/кг соли. При суточном потреблении 5г соли – количества рекомендованного ВОЗ для
взрослого населения в соответствии с задачами профилактики гипертонии.
УРОВНИ ФТОРИРОВАНИЯ СОЛИ:
Частичное. Фторирование соли для домашнего применения либо только для выпечки хлеба (от 300 до 500 мг/кг
соли)
Тотальное. Максимальная концентрация фтора 200мг/кг соли.
1. Предложение потребителю фторированной соли только для домашнего использования в условиях рыночной
конкуренции с другими видами соли (Франция)
2. Использование по выбору домашней соли и обязательное применение в хлебопекарнях (некоторые кантоны
Швейцарии)
3. Разрешение на использование фторированной соли в обзественном питании (Германия, большая часть
Швейцарии) и на кухне детских учреждений (Беларусь)
4. «немая» профилактика, реализующаяся в условиях монополии производителя, выпускающего только
фторированную «домашнюю» соль (Ямайка, Коста-Рика)
ДОСТОИНСТВА:
Перечисленные выше + низкий риск острой интоксикации
НЕДОСТАТКИ:
• Невозможность строгого прогноза и контроля суммарной фторнагрузки населения в связи с широкой
вариабельностью потребления поваренной соли для приготовления пищи и ее досола, традиций в предпочтении
домашнего и общественного питания.

15. Контроль безопасности при проведении системной фторпрофилактики кариеса.

УСЛОВИЯ БЕЗОПАСНОСТИ СИСТЕМНОЙ ФТОРПРОФИЛАКТИКИ.
Поскольку постоянное потребление фторированной воды (как и любого другого носителя добавок фторида)
создает «оптимальный» уровень фторнагрузки, постольку никакие другие добавки фторида не нужны, так как
чреваты флюорозом. Перед тем как рекомендовать ребенку системные добавки, врач должен проанализировать
явные (пища, бутилированная вода, витамины с фторидом натрия и т.д.) и скрытые (зубная паста для детей
младше 4 лет) источники фторнагрузки ребенка и скорректировать выбор родителей во избежание гипернагрузки;
особого внимания требуют дети в возрасте до 30 мес, так как избыток фторида в этом возрасте может обусловить
флюороз наиболее значимых в эстетическом плане зубов - постоянных резцов.
Каждая коммунальная программа с применением фторсодержащих средств должна включать в себя
периодический мониторинг фторнагрузки детей - как по анализу источников нагрузки, так и по результатам
исследования маркеров нагрузки. При постоянной фторнагрузке, оптимальной для профилактики кариеса зубов,
можно ожидать минимальных проявлений дентального флюороза у 10% населения.

МАРКЕРЫ ФТОРНАГРУЗКИ.
Основным маркером актуальной фторнагрузки является моча. При оптимальной фторнагрузке среднесуточная (!)
концентрация фторида в моче приближена к таковой в воде и составляет 1ppmF. «Золотой» стандарт мониторинга
– определение суточной экскреции фторида по суточной коллекции мочи; однако такие коллекции сложно
собрать, и чаще приходится довольствоваться экстраполяцией данных, полученных в частичных коллекциях, на
сутки. Поскольку скорость экскреции фторида с мочой определяется концентрацией фторида в крови, возникают
особенные требования ко времени сбора мочи в соотнесении со временем поступления значимых количеств
фторида.
Так, в программах, предусматривающих прием таблеток фторида или фторированного молока, добавки поступают
одной порцией, поэтому после этого приема наступает период «высокого» фторида в моче, резко отличающегося
от остальных, «низких» периодов. В программах с F-водой или «универсальной» F-солью добавка фторида
распределена относительно равномерно, однако данные, рассчитанные по результатам сокращенных
исследований, имеют более или менее значительные отличия от «золотого стандарта» (при исследовании только
утренней или только вечерней мочи - -16 и +30%); приемлемой альтернативой суточному исследованию является
16-часовой метод, предусматривающий сбор мочи в послеобеденное и утреннее (или вечернее) время;
минимальные отклонения от эталона дает корректно выполненное исследование ночной мочи. При расчете
фторнагрузки по данным экскреции фторида с мочой важно учитывать следующее: дети в возрасте до трех лет
выводят не более 23 %, дошкольники – около 30 %, подростки -50%, взрослые - 60%; при избыточной нагрузке
выведенного фторида ниже (у детей ясельного и дошкольного возраста - 13 и 16% соответственно), чем при
оптимальной.
Другим неинвазивным маркером актуальной фторнагрузки может быть слюна: скорость выведения фторида с
«голодной» слюной покоя у детей дошкольного возраста, не превышающая 0,03мкгF/мин и 0,08мкгF/мин у
взрослых, соответствуют показателям выведения фторида с мочой при низкой фторнагрузке, аналогичные же
показатели на уровне 0,06мкгF/мин и 0,20мкгF/мин соответствуют оптимальной фторнагрузке.
Маркерами фторнагрузки, имевшей место в течение последних недель, могут служить ногти пальцев рук или ног
(оптимальной фторнагрузке – 2-6 ppmF), фторнагрузки в течение последних недель и месяцев – волосы (30-
50ppmF при оптимальной фторнагрузке)
ОСТРОЕ ОТРАВЛЕНИЕ F 5мг/кг
• Тошнота, рвота
• Гиперсаливация, слезотечение, слизистые выделения из носа и рта, повышенная потливость
• Головная боль
• Диарея
• Общая слабость
32-60мг/кг – летальная доза фтора
• Признаки миопатии
• Спазм конечностей, тетания, судорги
• Расстройство со стороны ССС, слабый пульс, гипотензия, аритмия
• Нарушения электролитого баланса
 • Нарушение дыхания, ацидоз
• Состояние дезориентации перед потерей сознания
ЛЕЧЕНИЕ:
• Минимизация дальнейшего всасывания фторида
• Удаления всосавшегося фторида
• Поддержание жизненно важных функций
• Если не произошла рвота – выпить столько молока сколько сможет вымить или 5% р-р глюконата Ca или
хлорида Ca

16. Естественные и ятрогенные источники и уровни фторнагрузки детского населения.

Основными ЕСТЕСТВЕННЫМИ источниками фторнагрузки являются воздух, вода и пищевые продукты; в

особых случаях приходится учитывать такие источники фторида как лекарственные препараты, технологические
продукты и т.д.
Базовым источником фторида для воды, почв и воздуха служит литосфера. Полагают, что по мере
продвижения от поверхности вглубь Земли концентрация фторидов нарастает. Поэтому содержание фторида в
почвах вулканического происхождения, а также в воде и воздухе районов с активной вулканической
деятельностью превышает оптимальный уровень. По этой же причине содержание фторида в водах, добытых из
артезианских скважин (в том числе в бутилированных минеральных водах), гораздо более высокое, чем в
поверхностных водах, и составляет, соответственно, от 0,8 до 10,0 мг F/л против 0,1 – 0,3 мг F/л. Древние
осадочные породы богаты фторидами, и это имеет практическое значение для населения тех регионов, где в
качестве топлива используется каменный уголь: здесь высоко содержание фторида в воздухе. На содержание
фторидов в воздухе, воде и почвах влияет и хозяйственная деятельность человека. Производство алюминия и
фосфорных удобрений связано с переработкой богатых фторидами руд, поэтому прилежащие к таким заводам
территории имеют повышенное содержание фтора в воздухе и почвах. Систематическое применение фосфорных
удобрений, содержащих неудаляемые примеси фторидов, повышает их содержание в почвах, и более всего –– в
глинистых. К производствам, являющимся потенциальными загрязнителями воздуха фторидами, относят
стекольные заводы, неочищенные отходы которых содержат плавиковую кислоту.
Растения получают фториды из почвы, воды и воздуха, поэтому могут служить индикаторами содержания
этого микроэлемента в окружающей среде. Предельно допустимая концентрация (ПДК) фторида в съедобных
частях растений –2,5 мгF/кг. Содержание фторида в растительной пище, потребляемой в нашем регионе,
вариьирует от 0,4 мгF/кг (овощи) до 1,9 мгF/кг (крупа и мука). Некоторые растения способны накапливать высокие
концентрации фторидов в обычных условиях: лидером является чай, сухие листья которого содержат до 1000
мгF/кг.
Пищевые цепи завершают животные. Содержание фторидов в продуктах питания животного
происхождения зависит от экологических особенностей региона выращивания скота, от характеристик кормов, а
также от способностей тех или иных тканей накапливать фториды, и поэтому колеблется от 0,3 мгF/кг (в молоке)
до 1,5 мгF/кг (в свинине) при ПДК, равной 2,5 мгF/кг. В мышечной ткани морских рыб содержится около 4 -6
мгF/кг, а в консервах и других продуктах, приготовленных без отделения костей рыб или панциря ракообразных,
концентрация фторида достигает 12,5 мгF/кг.
Зная содержание фторидов в региональных источниках и традиционые уровни их потребления
населением, можно рассчитать естественную фторнагрузку. Поступление фторида из воздуха в нашем регионе не
превышает 0,1 мг/сутки и не является существенным. При суточном потреблении 1,5л питьевой воды из
поверхностных источников (колодцев и водопроводов) взрослый житель региона получает от 0,15 до 0,45
мгF/сутки. Из продуктов основной пищевой корзины поступает около 1,5 мгF/сутки ( в том числе 0,5 мгF из хлеба,
0,3 мгF из молока, 0,2 мгF из мяса), но усваивается лишь 80% поступившего, что составляет 1,2 мгF/сутки. Таким
образом, расчетная среднестатистическая фторнагрузка взрослого жителя региона составляет 1,45 –– 1,75
мгF/сутки, что соответствует нижним границам оптимального диапазона по ВОЗ.

В современных условиях нельзя не учитывать «ЯТРОГЕННЫЕ» источники фторида – в качестве таковых

следует рассматривать не только профилактические продукты и препараты, предназначенные для системного
потребления, но и «местные» оральные продукты – фторсодержащие зубные пасты (для детей младше 6 лет,
плохо контролирующих глотание), лаки, гели и т.д.

Из воздуха через легкие, а из воды и пищи – через желудочно-кишечный тракт фторид по градиенту
концентрации поступает в кровь и вместе с ней проникает во все органы и ткани. Часть поступившего фторида
(около 50% у детей, 45% у подростков 16-19 лет и 40% у взрослых) остается в организме и избирательно
накапливается в минерализованных (кости, зубы) и покровных (кожа, волосы, ногти) тканях. Выведение фтора из
организма отчасти (до 1%) организуется слюнными и потовыми железами, но основную работу по экскреции
выполняют почки; фторид появляется в моче уже через несколько минут после поступления per os, период его
полувыведения составляет 5 часов, к концу суток выведение фторида с мочой практически завершается. Роль
плаценты как барьера для фторида остается предметом дискуссии (поэтому в настоящее время антенатальная
фторпрофилактика не имеет поддержки). Основная часть экскретированного фторида выводится почками,
меньшая - потовыми и слюнными железами (но не молочными – в грудном молоке концентрация фторида
остается очень низкой при любой фторнагрузке); можно говорить о выведении фторида с ногтями, волосами.
Маркером фторнагрузки, имевшей место в период преэруптивной минерализации эмали, являются зубы (при
избытке – флюороз).
Фторид – микроэлемент с дозо-зависимыми биологическими эффектами: в микроколичествах он
классифицируется как полезный (в частности, для минерализации тканей), однако в высоких дозах он может быть
токсичным и опасным. Фторнагрузка, складывающаяся в регионах умеренного климата с водой, содержащей 0,7-
1,1 ppmF (0,02- 0,05 мгF⁄кг·сут), ассоциируется с редукцией кариеса зубов и редкими случаями (до 10%
распространенности) легкого дентального флюороза. Более высокая нагрузка чревата более частыми
проявлениями значимого дентального флюороза (если высокая фторнагрузка приходится на период
преэруптивной минерализации эмали) и системными изменениями, в том числе скелетным флюорозом (по
версии, принятой в США, максимальная допустимая хроническая доза – 0,1 мгF⁄кг·сут или 6 мгF/сут для взрослого
человека). Отдельного внимания требует вопрос о влиянии фторида на щитовидную железу: в обстоятельном
коммунальном исследовании, проведенном еще в 1960-х годах, установлено, что при нормальной обеспеченности
йодом «оптимальная» фторнагрузка не создает проблем для деятельности щитовидной железы.

17. Зубные отложения: виды, состав, механизмы образования, методы диагностики.

ВИДЫ
Общепринятой является следующая классификация зубных отложений:
А. По локализации:
 наддесневые;
 поддесневые.
Б. По структуре и свойствам:
1)кутикула;
2)мягкие отложения:
 пелликула;
 зубная бляшка;
 мягкий зубной налет;
 пищевые остатки.
3)плотные зубные отложения:
 зубной камень
В связи с кариесом зуба чаще всего речь идет о наддесневых отложениях.

КУТИКУЛА (Насмитова мембрана, первичная мембрана) имеет эмбриональную природу, так как образуется на
последнем этапе формирования эмали. Амелобласты, заканчивая секрецию эмали, выделяют небольшое
количество белкового вещества, которое размещается в подповерхностном слое и на поверхности эмали, и сами
остаются на поверхности эмали, прикрепившись к ней гемидесмосами. Кутикула может быть обнаружена на
поверхности недавно прорезавшегося зуба. Она быстро разрушается под воздействием внешних факторов и
клинического значения не имеет.

ПЕЛЛИКУЛА — первый слой приобретенных ЗО. Является производнымгликопротеинов ротовой жидкости. Имеет
трехслойное строение, химически связана с эмалью. Являясь полупроницаемой мембраной, обеспечивает
трофику, дозревание и реминерализацию эмали. Неровная поверхность пелликулы способствует присоединению
следующих слоев ЗО. Первые слои обнаруживаются через 20 минут, за сутки = 50-200нм.
СЛОИ ПЕЛЛИКУЛЫ:
1. Гликопротеиды первого («подповерхностного» , выравнивающего) слоя пелликулы химически связываются с
эмалью : кислые группы – с Са, основные - с фосфатами ГА.
2. Второй слой («поверхностный») образуется в ходе дальнейшей преципитации компонентов ротовой жидкости
3. Третий слой пелликулы («надповерхностный», внешний) образуется теми же осадками, имеет неровную
поверхность, что облегчает присоединение к пелликуле следующих отложений.
«Слоеная» структура пелликулы обуславливает разницу зарядов в недрах и на поверхности, что придает
пелликуле свойства полупроницаемой мембраны. Пелликула дифференцирует потоки макро- и микроэлементов
из эмали и в эмаль, обеспечивая ее трофику, дозревание и реминерализацию.

 С другой стороны, пелликула играет роль пособника кариеса, так как неровная поверхность ее внешнего
слоя организует избирательное прикрепление микроорганизмов (увеличивает адгезию S. sanguis и снижает - S.
salivarius), а гликопротеиды и минералы пелликулы служат для микробов питательной средой. 
Пелликула почти всегда присутствует на всех поверхностях зуба, контактирующих со слюной, но, будучи
тонкой и прозрачной, может быть обнаружена только при помощи естественных (пищевых, табачных) и
искусственных (хромогенных бактерий, смолы и дегтя, красящих компонентов лекарств) красителей. Удаление
пелликулы в общем не имеет смысла, так как она неизбежно отстраивается в кратчайшие сроки. В случае, если
окрашенная пелликула создает эстетические проблемы (т.н.налет Пристли), ее удаляют при помощи твердых
истирающих материалов – абразивов.

ЗУБНАЯ БЛЯШКА (ЗН) - полупрозрачная мягкая неминерализованная субстанция, прилежащая к пелликуле.

Зубная бляшка всегда обнаруживается в естественных углублениях зуба – фиссурах; в зависимости от
механических воздействий накапливается слоем от 3 до 60 мкм на контактных поверхностях и в пришеечной
области; редко обнаруживается на буграх функционирующих зубов. Зубная бляшка может, кроме того,
формироваться на поверхности пломб и коронок (причем интенсивность бляшкообразования убывает в ряду
«пластмасса  цемент  амальгама  золото»).
В составе зубной бляшки доминируют микроорганизмы: они составляют 70% ее массы, заселяя
органическую матрицу плотностью до 300 миллиардов клеток в 1 грамме нативной массы.

МЯГКИЙ ЗУБНОЙ НАЛЕТ (MATERIA ALBА) наслаивается поверх зубной бляшки. Эта рыхлая, пористая субстанция
состоит главным образом из переработанных пищевых остатков и воды. Налет может быть довольно объемным,
но он не имеет структурной организации и надежных механизмов соединения с подлежащими слоями, поэтому
является непрочным.. С точки зрения кариесологии, зубной налет вреден тем, что служит «пищевым складом»
для бляшки и поддерживает ее разрушительную деятельность. Продукты жизнедеятельности микрофлоры налета
раздражают ткани десны, являются причиной дурного запаха изо рта
Мягкий зубной налет хорошо заметен глазу, легко собирается зондом, активно сорбирует красители. Налет
отчасти удаляется при полосканиях, чистке щеткой, нитями и т.д.
Если зубной налет существует на поверхности эмали долго, он уплотняется, организует тесные связи с
бляшкой, пелликулой и надежно фиксируется вместе с ними на зубе. Помимо всех названных выше
неприятностей, плотный зубной налет порождает эстетические проблемы, т.к. прокрашивается пищевыми
красителями в желто-коричневые тона, иногда – в темно-бурый (у курильщиков), зеленый (с помощью
хромогенных хлорофиллсодержащих бактерий) или черный (при участии хромогенов или в присутствии железа)
цвет. Избавиться от плотного пигментированного налета можно только с помощью очень жестких абразивных
средств или профессиональных устройств для гигиены полости рта.
Зубной налет служит основой для формирования наддесневого камня, который образуется при пропитывании
налета минералами ротовой жидкости. Зубные отложения характеризуются по их количественным и
качественным признакам.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ЗН:

Выделяют три фазы этого процесса:
1)инициальная колонизация;
2)быстрый бактериальный рост;
3)обновление бляшки.
Инициальная колонизация происходит в течение первых восьми часов после тщательного очищения зуба.
За это время реализуется несколько этапов присоединения микроорганизмов к пелликуле:
I этап: электростатическое взаимодействие между поверхностью пеликулы и полярно заряженной
микробной клеткой обеспечивает их сближение;
II этап: механическое прикрепление микробных клеток к поверхностному слою пелликулы при помощи
особых выростов клеточной мембраны (пилей); успешнее других крепятся Str. mutans;
III этап: создание необратимых химических связей между специальными белками–адгезинами
поверхности микробной клетки (чаще всего речь идет о Str. mutans) и комплементарными группами поверхности
пелликулы.
Быстрый рост бляшки во второй фазе ее образования происходит путем присоединения к базовому слою
множества других микроорганизмов (до 50 видов), в том числе и тех, которые не могли бы самостоятельно



инициировать образование бляшки. Виды микроорганизмов: - нитевидные и извитые формы, анаэробные
палочки.
Созревание налета
Микробные бляшки вырабатывают специальные вещества, способствующие их соединению друг с другом
– адгезии и когезии. Бляшка растет вширь и ввысь, увеличивая свою массу к концу первых суток вдвое.
Фаза обновления (ремоделирования) бляшки начинается со вторых суток и может продолжаться сколь
угодно долго.
СОСТАВ
Классификация бактерий зубной бляшки
Грамположительные :
Аэробы, факультативные анаэробы:
стрептококки, актиномицеты, лактобактерии, коринобактерии
анаэробы: пептококки, бифидобактерии, пропиони-бактерии
Грамотрицательные:
Аэробы, факультативные анаэробы:
Нейссерии, лептоспиры
анаэробы: вейллонеллы, бактероиды, фузобактерии, трепонемы, боррелии

Около 50% от общего числа микроорганизмов, образующих юную бляшку, составляет Streptococcus mutans.
Этот грамположительный кокк, впервые описанный в 1924 году Clark, назван S.mutans из-за большого
морфологического разнообразия, внешнего вида колоний. S.mutans наилучшим образом приспособлен к жизни в
зубной бляшке: он является факультативным анаэробом; потребляет углеводы и гликопротеиды слюны и
пелликулы (а с другой стороны - благодаря бактериофагу может в течение долгого времени обходится
минимумом пищи, нуждаясь только в витаминах); умеет фиксироваться на гладкой поверхности. Очень важной
является способность S.mutans к переработке углеводов

Другие микроорганизмы, заселяющие бляшку, имеют менее мощные биохимические потенции: не

имеют механизмов для крепления, производят слабые органические кислоты (Lactobacillus – уксусную;
Fusobacterium – пропионовую) и т.д. Поэтому S.mutans является признанным лидером в деминерализации эмали
гладких поверхностей эмали. Уже через 48 часов в бляшке увеличивается доля облигатных анаэробов, способных к
продукции цитотоксичных веществ, и бляшка приобретает свойства, менее патогенные для твердых тканей зуба,
но опасные для здоровья периодонта.

МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ
Для обнаружения зубных отложений используют: осмотр, осмотр после высушивания поверхности зубов
воздушной струей, зондирование, осмотр после окрашивания.
ВЫСУШИВАНИЕ позволяет устранить маскирующий блеск ротовой жидкости, после чего можно различить
одинаково окрашенную матовую поверхность зубных отложений и блестящую поверхность эмали.
ЗОНДИРОВАНИЕ бляшки и мягкого зубного налета – это, по существу, «соскребание» зубных отложения
острием зонда. Тактильные ощущения, получаемые при зондировании нужны для обнаружения зубного камня:
камень определяется как неровная, менее плотная, чем эмаль поверхность, которая может заканчиваться
«обрывом».
ОКРАШИВАНИЕ необходимо для обнаружения зубной бляшки. Налет виден опытному глазу и без
окрашивания, но эта процедура помогает, с одной стороны, более точно учесть количество отложений и, с другой
стороны, с большей убедительностью обсуждать с пациентом уровень гигиены его полости рта, контролировать
динамику гигиенических навыков.
Большинство используемых красителей неспецифическим образом реагирует с любым органическим
субстратом: матриксом и бактериальными клетками, пищевыми остатками, компонентами слюны, слизистой
оболочкой полости рта, красной каймой губ, кожей и т.д. Исключение составляет флюоресцеин натрия, который
становится видимым (синим) только при ультрафиолетовом освещении через специальные фильтры и только на
тех участках, где краситель сорбировался с образованием значительного слоя (в 200 – 540 нм), т.е. на участках с
зубными отложениями.
Различают красные (эритрозин, фуксин), синие (метиленовый синий, генцианвиолет), коричневые
(Бисмарк коричневый, раствор Шиллера – Писарева) красители и их смеси. "Двойные" индикаторы,
сочетающие эритрозин и малахит зеленого, которые в зависимости от возраста и рН бляшки окрашивает ее
либо в красный (свежий налет), либо в синий (старыйналет) цвет.
С эстетической и методической точки зрения важно различать стойкие и нестойкие красители. К
нестойким красителям относятся раствор Люголя и раствор Шиллера – Писарева, содержащие соединения йода:
поскольку они летучи - окрашивание исчезает через 10 – 20 минут. Это удобно в тех случаях, когда
предполагается лишь диагностика зубных отложений и мотивация пациента, но не гигиенические процедуры. Для
проведения профессиональной гигиены полости рта или для обучения индивидуальной чистке зубов больше
подходят стойкие красители (все перечисленные, кроме иодсодержащих), которые часами сохраняются на
поверхности грязных зубов, но, естественно, исчезают при их очищении.

18. Биохимия кариесогенной биопленки.

Биохимические процессы кариесогенной биопленки во многом зависят от ее видового состава. Около 50% общего
числа микроорганизмов составляют стр. мутанс, который наилучшим образом приспособлен к жизни в зубном
налете: он является факультативным анаэробом, потребляет углеводы и гликопротеиды слюны и пелликулы,
умеет фиксироваться на гладкой поверхности. Очень важной является его способность к переработке углеводов.
Полисахариды, разлагаемые ферментами слюны и микроорганизмами до димеров, поступающие с пищей готовые
димеры и моносахароза входят в микробный цикл гликолиза, конечным продуктом которого является молочная
кислота. Интенсивное выделение Н+ в среду, прилежащую к зубу, нарушает в ней кислотно-щелочной баланс и
провоцирует растворение апатитов. Сахароза является идеальным субстратом для стр. мутанс, способным
превращать его в три необходимых для зубной бляшки вещества:
- Глюкозу, используемую для выработки энергии, синтеза гликогена, полисахаридов клеточной стенки и
бактериальной капсулы
- Леван – полимер, который запасается в микробной клетке как «консервы» глюкозы и поддерживает гликолиз в
голодные времена
- Глюкан – клейкий полимер, обеспечивающий присоединение микроорганизмов и других составляющих бляшки
друг к другу, формирование матрицы, дальнейший рост зубного налета.
Другие микроорганизмы, заселяющие зубной налет, имеют менее мощный биохимический потенциал,
производят слабые органические кислоты (Лактобациллы – уксусную, фузобактерии – пропионовую и тд).
Биохимия зубной бляшки зависит от доступа кислорода в глубокие слои, поэтому уже через 48 часов в бляшке
увеличивает доля облигатных анаэробов, способных к продукции цитотоксичных веществ, и бляшка может
приобретать свойства, менее патогенные для твердых тканей зуба, но более опасных для периодонта.

19. Индексы гигиены полости рта: предназначение, требования; перечень индексов для эпидемиологический и
клинической работы, для временного и постоянного прикуса.

Зубные отложения – основной патогенный фактор полости рта. Выявление зубных отложений, определение их
локализации и количества для оценки риска возникновения стоматологических заболеваний и планирования
необходимых мер коррекции. Для того, чтобы оценить уровень гигиены полости рта конкретного пациента нужно
в процессе обследования определить локализацию зубных отложений (где?), количество (сколько?) и виды (что?).
Для получения абсолютно полной информации необходимо при помощи высушивания, окрашивания,
зондирования исследовать каждую поверхность каждого зуба.
ПРЕДНАЗНАЧЕНИЯ:
Для анализа ситуации и сравнения ее с ситуацией других пациентов или же у этого пациента, но в другое время,
требуется регистрация полученных данных в документах пациента в понятных всем терминах или единицах
измерения, т. е. нужна общепринятая шкала системы измерения. Решению этой задачи помогают индексы
гигиены, при разработке которых учитывают ряд требований.
ТРЕБОВАНИЯ:
1. прост в исполнении
2. требует минимального времени
3. требует минимального оборудования
4. критерии индекса, по которым определяются его компоненты, ясны, хорошо наблюдаемы и воспроизводимы
при повторных исследованиях в интра- и экстрарепродукциях
5. доступен статистической обработке
6. имеет чувствительную шкалу (регистрируют не только факт наличия или отсутствия зубных отложений, но и его
количество)
7. приемлем для пациентов
Для эпидемиологических и клинических целей требуется различный объем информации, пригодны различные
технические приемы. Поэтому так называемые полные индексы (протокол O’Leary, индеек Турески, PLI)
рекомендованы для ИНДИВИДУАЛЬНОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ работы с конкретным пациентом; упрощенные индексы
(OHI-S, PHP) — для больших КЛИНИЧЕСКИХ ИЛИ ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИХ ОБСЛЕДОВАНИЙ.
ДЛЯ ВРЕМЕННОГО ПРИКУСА:
ПРОТОКОЛ ГИГИЕНЫ ПОЛОСТИ РТА О’ЛИРИ (1972). Протокол весьма полезен для планомерного обучения гигиене
полости рта конкретного пациента, так как позволяет выявить не только отношение пациента к гигиене полости
рта, но и обнаружить недочеты в очищении тех или иных поверхностей всех групп зубов.
ИНДЕКС ГИГИЕНЫ ПОЛОСТИ РТА ТУРЕСКИ (1970г) Индекс применяется для индивидуальной клинической работы,
часто применяется для сравнительного исследования качества средств, предназначенных для гигиены полости
рта.
ИНДЕКС НАЛЕТА СИЛНЕС-ЛОУ (PLI) Позволяет обследовать все зубы или только некоторые зубы, избранные
исследователем.
Для временных зубов нельзя использовать упрощенные индексы, так как там оцениваются определенные
постоянные зубы.

20. Оценка кариесогенной активности микрофлоры полости рта бактериологическими методами.

Ротовая жидкость является резервуаром микрофлоры и пищевых остатков, из которых формируются зубные
отложения; определена тесная корреляция между численностью микроорганизмов в зубных отложениях и в
ротовой жидкости. Учитывая это, а также то, что ротовая жидкость – более доступный для исследования материал,
чем зубной налет, в клинической практике чаще изучают содержание микроорганизмов в слюне и по результатам
исследования косвенно судят о качестве зубных отложений.

Бактерилогическое определение концентрации стр. мутанс ротовую жидкость (3-5 мл) собирают в пробирку и
передают в лабораторию. Материал разводят, засевают на селективную питательную среду и инкубируют его.
Учитывают число колоний, выросших на 1мл слюны. Результат вычесляет в КОЕ - колонеобразующих единицах, и
часто именуется индексом стрептококков. Величина более 2*10 в 5 рассматривается как фактор риска развития
кариеса.

Бактериологическое определение концентрации Лактобацилл. Техническое выполнение метода отличается от

определения Мутанс лишь селективными условиями выращивания колоний. При индексе лактобацилл,
превышающем 1*10 в 6, делают вывод о значительном риске развития кариеса. Указывают, что величина индекса
коррелирует с уровнем потребления сладостей и с КПУЗ, но не соотносится с количеством зубных отложений,
определяемым по индекса гигиены.

Определение концентрации стр. мутанс методом погруженных стекол. Для упрощения этапов забора
ротовой жидкости, транспортировки, подбора сред и условий для инкубации материала, в течение последних 30
лет используются бактериологические тест-системы, применяемые в «полевых условиях». Тест-система
представляет собой флакон, наполненный селективной питательной средой, к крышке которого присоединен
небольшой пластиковый шпатель. Для забора материала достаточно поместить шпатель под язык, так как мутанс
быстро прикрепляются к любой гладкой поверхности. Флакон плотно закрывают, шпатель помещается в
питательную среду. После инкубации флакона в термостате в течение 4 суток изучают количество колоний,
выросших на шпателе. Оценку проводят, зрительно сравнивая свой материал с фотографиями-шаблонами,
полученными изготовителями тест-систем в ходе калибровочных бактериологических исследований. При КОЕ 10 в
5 диагностируют высокий риск развития кариеса.

Определение концентрации лактобацилл методом погруженных стекол. Тест-система состоит из флакона и

шпателя, покрытого селективной средой. Поверхность шпателя покрыват свежесобранной стимулированной
слюной, помещают в пустой флакон и инкубируют в течение 2 суток. Результаты оценивают при помощи
фотографий-шаблонов.

Титр лактобактерий. Материал собирают через 1-3 часа после еды. В баклаборатории ротовую жидкость
последовательно десятикратно разводят на 7-9 порядков и засевают каждым разведением отдельный флакон с
питательной средой. Логарифмический показатель наибольшего разведения, давшего рост лактобацилл,
называют титром. Титр меньше либо равный 10 в -4 считают повышенным, соответствующим высоому риску
развития кариеса.

21. Оценка кариесогенной активности зубной бляшки биохимическими методами.

Определение скорости образования зубного налета. Используется для сравнительного изучения риска кариеса у
различных лиц. Налет накапливают на стандартной площади в течение 48 часов: либо на поверхности зуба, либо
на специальных назубных пластинках, фиксируемых во рту при помощи небольших съемных протезов. Прогноз
кариеса по скорости образования налета неоднозначен: есть мнение, что риск пропорционален массе налета, но с
этим согласны не все исследователи.

Определение концентрации стр. мутанс в налете. Бактериологическими методами изучают 48часовой налет,
выделяя стр. мутанс и рассчитывая КОЕ. КОЕ выше 1*10 в 5 – высокий риск развития кариеса.

Определение ферментативной активности зубного налета.

А. Определение концентрации микробной фосфотазы и гиалорунидазы. Эти ферменты количественно
определяются в налете при помощи комплексно - , фото -, колориметрического методов или спектрофотометрии.
Чем больше концентрация этих ферментов в налете, тем выше риск разрушения тканей, прилегающих к налету.

Б. Определение интенсивности гликолиза в зубных отложениях по изменению рН методом Хардвика. Через 1

час после еды при помощи индикатора метиленового красного определяют рН налета ( при рН 4.4-6.0 индикатор
имеет красный цвет, больше 6 - желтый). Затем рот полощут 1% раствором глюкозы, обеспечивая таким образом
налет субстратом для гликолиза. Осле двухминутного полоскания индикатор снова наносят на зуб и отмечают рН
налета: если индикатор стал красным, значит гликолиз в налете протекает активно, что соответствует высокому
риску деминерализации эмали.

В. Потенциометрия рН зубных отложений. Изменения рН в налете в результате гликолиза можно

регистрировать при помощи микроэлектродов, помещенных в тело налета. Разность потенциалов, изменяющихся
в ходе гликолиза, регистрируемая соответствующим прибором, позволяет дать количественную оценку
кариесогенным способностям налета.

Г. Определение скорости растворения порошка свежим образцом зубного налета. Способ основан на
измерении изменения концентрации кальция в зубном налете до и после его смешивания с порошком апатита и
инкубации при температуре тела в течение 4х часов. Чем выше его растворяющий эмаль потенциал налета, тем
значительнее прирост массы кальция в налете.

22. Профилактика раннего заражения и колонизации полости рта кариесогенной микрофлорой.

Современная профилактика кариеса зубов ребенка начинается до его рождения: в ходе консультации
семью мотивируют к мерам для снижения опасности, исходящей от очага инфекции (санация полости рта будущей
матери и других членов семьи ребенка, селекция у этих лиц S mutans со сниженными способностью к адгезии к
гладким поверхностям посредством систематического потребления ксилита в составе жевательных резинок),
обсуждают возможности превентивного заселения полости рта ребенка пробиотиками (к ним относят
лактобациллы родовых путей, кисломолочную флору пищевых продуктов; тема особенно актуальна для детей,
рожденных кесаревым сечением, и в ситуациях после антибиотикотерапии), уделяют внимание предупреждению
слюнных контактов с первых дней жизни ребенка (обнаружена способность S mutans колонизовать не только
твердые поверхности, но и СОПР), обсуждают рациональное поведение родителей по части формирования
пищевых привычек ребенка и уходу за зубами во избежание экологического сдвига в сторону ацидогенов -
создают программу профилактики на первый год жизни
ребенка.
Контроль над активностью сформированного кариесогенного зубного налета осуществляется посредством
формирования рациональных пищевых и гигиенических привычек, в ситуациях высокого риска дополняется
мерами химиотерапии. Широкое применение в современной стоматологической практике нашли
химиопрофилактика и химиотерапия зубных отложений, в основе которых лежит воздействие различных
химических веществ на формирование ЗБ, микроорганизмы и их ферментативную активность. Применяемые
химиопрепараты должны отвечать ряду требований, обеспечивающих их безопасность и эффективность, в том
числе связанных с особенностями природы зубного налета и орального применения препаратов. В средствах
гигиены полости рта широко используют антисептики (соединения цинка, четвертичные аммониевые соединения,
производные бензола, бисгуаниды, фториды, препараты олова), синтетические иммунотропные препараты.
Знание стоматологом спектра и механизмов действия химических соединений позволит грамотно подобрать
средства индивидуальной профилактики.

23. Контроль кариесогенной активности биопленки на этапах ее формирования.

Этиотропное направление профилактики кариеса зубов – контроль над кариесогенной активностью зубных
отложений. Контроль возможен на всех этапах формирования налета (объекты профилактики - инфицирование и
колонизация полости рта, адсорбция микроорганизмов на эмали, агрегация элементов бляшки) и его
жизнедеятельности (объекты профилактики – поступление субстрата для гликолиза и синтеза левана и гликана,
активность гликолиза и синтеза, формирование матрицы ЗБ, прирост микробной массы,изменения рН).
Можно воздействовать на:
1. Источник инфекции
2. Предупреждение инфицирования полости рта
3. Формирование и биоактивность кариесогенного зубного налета
Задачи профилактики:
 Снижение численности и вирулентности касиесогенной микрофлоры в источнике
 Предупреждение заражения
 Предупреждение ранней колонизации стр. мутанс
 Предупреждение экологического сдвига в биоценозе зубного налета
 Контроль над биохимической активностью кариесогенного зубного налета
 Минимизация негативных эффектов
Методы профилактики:
 Санация полости рта, индивидуальная гигиена, применение антисептиков, применение ксилита
 Контроль над слюнными контактами
 Конкурентное заселение полости рта пробиотиками, иммунопрофилактика, контроль режима и рациона
питания
 Модификация поверхности зубов, десорбция и дезагрегация элементов налета, химиотерапия, повышение
буферинга и клиренса кислоты, механическое разрушение и удаление зубного налета.

24. Питание как местный кариеспротективный и кариесогенный фактор. Рекомендации по питанию с целью
снижения агрессивности зубных отложений.

Говоря о роли питания в развитии кариозного процесса и планируя профилактические меры, следует иметь в виду
несколько групп факторов: факторы пищевых продуктов, факторы полости рта и факторы поведения человека.
Их влияние может нести как агрессивный потенциал по отношению к зубу, так и участвовать в реализации
защитных механизмов. Продукты питания следует оценивать с точки зрения их ацидогенности и
кариесогенности, которые соответственно отражают потенциальную опасность продукта для эмали или реальные
его свойства, и не всегда совпадают.
.Сладкие углеводсодержащие продукты традиционно относятся к кариесогенным. Наиболее высоким
ацидогенным потенциалом обладают моно- и дисахара. Следует помнить, что степень кариесогенности
углеводсодержащих продуктов определяется временем сохранения повышенной концентрации сахаров в налете,
поэтому конечный стоматологический эффект зависит от вида потребляемого сахара, физической формы
сахаросодержащего продукта и консистенции, частоты употребления в течение дня.
Большую опасность в развитии кариеса представляют частые перекуски (особенно легко ферментируемыми
продуктами), т. к. они, в совокупности, поддерживают снижение рН ротовой жидкости на протяжении длительного
времени. Сегодня известно, что фрукты и овощи содержат природные сахара и поэтому обладают высоким
ацидогенным потенциалом, а очищающий и нейтрализующий эффекты не значительны.
Сегодня важным в профилактике кариеса временных зубов является вопрос о кариесогенности молочного сахара.
Доказано, что женское молоко, как и подслащенное коровье, имеет значительный кариесогенный потенциал,
что, при частых кормлениях (непрерывных - в ситуации, когда мать и ребенок спят вместе) и наличии
экологического сдвига в биоценозе, обусловленного нерациональным прикормом, может стать еще одним
фатором риска раннего детского кариеса.
В последние годы к потенциально кариесогенным отнесены и крахмалы, поскольку они, долго сохраняясь в
ретенционных нишах, могут гидролизоваться амилазой слюны до моно- и дисахаров.
Пища, содержащая белки и жиры, обладает кариеспротективным действием. Белки способствуют улучшению
качества слюны (повышается минерализующий потенциал), после расщепления обогащают слюну щелочными
продуктами, способствуют поддержанию высоких уровней иммуноглобулинов и лизоцима. Жиры формируют на
поверхности зубов гидрофобную пленку, препятствуя росту формированию зубных отложений.
Стоматолог должен уметь оценить продукты, чаще других используемые для перекусок (кондитерские и хлебо-
булочные изделия, фрукты и соки/компоты и др.), с точки зрения их кариесогенного потенциала и предложить
адекватные меры коррекции рациона и режима питания, в том числе - «безопасные» перекуски (сыр, орехи, мясо,
сало) и средства для утоления жажды (вода).
Контроль питания - одно из ведущих направлений профилактической работы стоматолога. Частота и
содержание регулярных консультаций по питанию определяется уровнем риска кариеса и возрастом пациента.
Наиболее эффективной (60-85% редукции кариеса) схемой является серия из трех диетологических консультаций
родителей детей в возрасте шести месяцев, далее – в годовалом и двухлетнем возрасте детей.
 Обсуждая прием сладостей ребенком, следует дать рекомендации по их употреблению с наименьшим риском
для зубов (например, перед запланированной чисткой зубов).
Одним из методов борьбы с ферментируемыми углеводами является подмена сахара заменителями. Достаточно
широкое распространение синтетических сахарозаменителей (калорийных и некалорийных) требует от
стоматолога знаний предлагаемого потребителю ассортимента с точки зрения их безопасности использования и
эффективности. Особое внимание в последнее время уделяют ксилиту: постоянное потребление этого полиола
(как правило, в составе жевательных резинок) приводит к селекции штаммов стрептококков, не способных к
синтезу глюкана и левана, т.е. с ограниченным потенциалом для колонизации; жевательные резинки с ксилитом
рекомендуют беременным женщинам для снижения риска ранней колонизации полости ребенка кариесогенной
микрофлорой при его слюнных контактах с матерью.
Оптимальным способом минимизации кариесогенных эффектов пищевых продуктов является выполнение
рутинных гигиенических процедур – чистки зубов при помощи щетки, пасты и нитей.
Должны получать 1-2 г/кг массы тела белков. 1-2г/кг массы тела жиров. 4-6г/кг массы тела УВ, 1-2г Са, 0,02-
0,05мг/кг фтора.

25. Углеводы и кариес зубов. Сахарозаменители.

Различают моносахариды, дисахариды, олигосахариды и полисахариды.

Простые моносахариды: глюкоза, галактоза, фруктоза. Эти сахара наиболее доступны для микробного гликолиза и
поэтому имеют высокий ацидогенный потенциал.
Дисахара – углеводы, состоящие из двух простых сахаров – лактоза, сахароза, мальтоза. Взаимные превращения
сахаров в дисахариды и обратно являются нормальными биохимическими процессами в кариесогенном налете.
Все дисахара – хороший субстрат для гликолиза, а сахароза – источник для микробного синтеза глюкана,
необходимого для построения налета на гладких поверхностях зуба. К олигосахаридам относят углеводы,
состоящие из нескольких простых сахаров – декстраны. Отличаются клейкостью и стимулируют рост налета.
Медленно разлагаются до простых сахаров, пролонгируя ацидогенный эффект продуктов. Полисахариды (крахмал,
клетчатка) – полимеры простых сахаров. Плотные волокна нативной клетчатки требуют пережевывания, чем
стимулируют саливацию, и, соответственно, процессы реминерализации эмали. Прошедшие кулинарную
обработку полисахариды постепенно превращаются под действием амилаз слюны и налета в олиго – ди- и
моносахариды.
Поэтому ацидогенность продукта определяется и его консистенцией. Длительность ретенции продукта
определяется его клейкостью
СНИЖЕНИЕ КАРИЕСОГЕННОСТИ УВ:
1. снижение потребления УВ
2. снижение частоты потребления УВ
3. замена метаболизируемых в полости рта УВ на неметаболизируемые
4. снижение времени пребывания углеводов в полости рта
5. выведение свободных углеводов из полости рта путем расщепления

Быстрое заглатывание УВ вместе со слюной, сладкое – не последнее блюдо, последнее блюдо должно очищать ПР
от УВ. Не есть сладкое на ночь. Не употреблять сладкое как последнее блюдо. Не есть между приемами пищи.
Синтетические калорийные сахарозаменители.

К этой группе относят полиолы – многоатомные спирты: ксилитол, маннитол, сорбитол. Их молекулы отличаются
от молекул простых сахаров только наличием гидроксильной группы у одного из С-атомов.
Ксилит – пятиатомный спирт – шароко распространенный в природе компонент растительных и животных тканей.
Ксилит, получаемый промышленным путем из березовых опилок, представляет собой белый порошок без запаха с
холодящим вкусом. Противопоказн при фенилкетонурии. В микробном налете ксилитол фосфорилируется
стрептококком до ксилит-5-фосфата, затем это соединение разрушается микробной фосфотазой и выводится из
клетки. Ксилитол не включается в процессы гликолиза и не принимает участия ни в производстве кислот, ни
глюкана. Противокариозные свойства ксилита связаны с его слюногонным действием. После применения ксилита
отмечается увеличение скорости слюноотделения, снижение вязкости слюны, повышения ее буферной емкости и
значения рН, увеличения содержания в ротовой жидкости кальция, повышения активности слюнных протеаз,
препятствующих адгезии стрептококков к пелликуле.

Синтетические некалорийные сахарозаменители.

К этой группе относятся сахарин натрия, цикламат натрия, аспартам – вещества с различными химическими
характеристиками, объединяемые относительно низкой фармакологической активностью и очень сладким вкусом,
превышающий таковой сахара в 30-100000 раз. Широкое их применение ограничивается высокой онкогенной и
тератогенной активностью, в связи с этим их потребление ограничено у лиц, не достигших 16 лет, беременных,
женщин репродуктивного возраста. Целесообразность местного орального применения сахарина и тд в составе
средств гигиены полости рта в качестве подсластителей связана с тем, что эти вещества не могут расщепляться
микробным налетом с образованием кислот и стимулируют слюноотделение, обеспечивая таким образом
противокариозный эффект.

26. Жевательные резинки: состав, эффекты жевания и разных компонентов на здоровье полости рта (влияние
на кариес, галитоз, патологию периодонта); рекомендации по применению с учетом возраста,
стоматологического и соматического здоровья.

ЖЕВА́ТЕЛЬНАЯ РЕЗИ́НКА — кулинарное изделие, которое состоит из несъедобной эластичной основы и различных
вкусовых и ароматических добавок. В процессе употребления жевательная резинка практически не уменьшается в
объеме, но все наполнители постепенно растворяются, после чего основа становится безвкусной и обычно
выбрасывается. Состав: 20-30% - смолы и парафины, размягчающиеся при температуре 37 гр, хорошо и долго
жующиеся без потери массы при проглатывании слюны, 60-70% приходятся на сахар или подсластители,
остальные 10% приходятся на эмульгаторы, стабилизаторы, красители, ароматизаторы, формообразующие,
глазурирующие и вкусовые добавки.
Применение жевательных резинок с сахаром порождает в полости рта два противоположных явления: сахар
активизирует процесс гликолиза в налете, а жевание стимулирует процесс выделения слюны. Наблюдения
показывают, что карисогенный эффект преобладает над защитным.
ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
ЖР с сахарозаменителями способны вызвать заметный прирост скорости слюноотделения благодаря сочетанному
механическому и химическому воздействию на рецепторы полости рта и опосредованно на слюнные железы.
Добавление в жевательные резинки компонентов, обладающих щелочными свойствами (карбамид) или
минеральных соединений благоприятно влияет на среду полости рта. Поэтому такие резинки кариесогенными не
являются и могут отчасти нейтрализовать производство кислот, активирующееся в налетев связи с приемом другой
пищи, предшествовавшим жеванию резинки. Исследования показывают, что применение таких ЖР в течение трех
лет обуславливает 8-11% редукции кариеса.

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ВЛИЯНИЕ
К тому же, не следует забывать о побочном действии:
- Жевание стимулирует сокоотделение в желудке, поэтому может быть полезным только при наличии в нем
субстрата для переваривания.
- способствует мышечной усталости
- увеличивает давление круговой мышцы губ на зубы
- Длительное жевание и соответственно длительное слюноотделение могут вызвать истощение и атрофию
слюнных желез.
- Биомеханика жевания ЖР отличается от биомеханики обычного пережевывания пищи, поэтому нагрузка,
приходящаяся на жевательные мышцы, ВНЧС и на периодонт во время жевания резинки, может вызвать или
усугубить патологические изменения в этих тканях.

Таким образом, жевание резинок с сахаром следует признать вредным для зубов, а с сахарозаменителями
рекомендовать в качестве суррогатного средства гигиены и стимулятора слюноотделения прежде всего лицам с
пониженной саливацией, с леностью жевания и высокой интенсивностью кариеса в условиях, когда чистка зубов
затруднена. В целях безопасности ЖР следует жевать только сразу после еды и не более 10 минут. Их не следует
предлагать детям младше 4 лет и лицам с выраженной патологией периодонта. При выборе жевательной резинки
следует обратить внимание на то, какой именно сахарозаменитель в ней содержится, и определить, насколько
этот продукт приемлем для детей и беременных.

27. Механическое удаление зубных отложений: цели, задачи, возможности удаления разных видов зубных
отложений предметами и средствами гигиены.

Гигиена полости рта – наука и практика, обеспечивающая сокращение количества зубных отложений до уровня,
безопасного для тканей зуба и периодонта.
Цели:
- Разрушить внутреннюю структуру зубных отложений
- Разрушить их связи с субстратом
- Удалить фрагментированные зубные отложения из полости рта
Выбор вида воздействия и его интенсивности должен быть таким, чтобы соблюдался компромисс между
эффективностью и безопасностью. Гигиенический уход за зубами является технически сложной задачей: зубные
отложения мало доступны прямому воздействию потому что
- Лежат на криволинейных, вогнутых и выпуклых поверхностях зубов с различными радиусами кривизны
- Находятся в узких ретенционных пунктах
- Покрывают участки зубов, тесно прилегающим к другим органам и тканям
- Поверхности зубов занимают большую общую площадь
Предметом гигиены называют простые и сложные устройства, оказывающие механическое воздействие на
зубные отложения: щетки, нити, зубочистки, ирригаторы и тд.
Средством гигиены называют пастообразные или жидкие препараты, которые оказывают на зубные отложения
механическое воздействие и часто имеют профилактические добавки химической природы.
В зависимости от степени сложности гигиенические процедуры могут быть выполнены пациентом самостоятельно
в домашних условиях или же врачом в условиях стоматологического кабинета.

28. Протирание и полоскание как гигиенические и профилактические мероприятия : задачи, эффективность,

показания и противопоказания, средства и методы проведения процедур.

ПРОТИРАНИЕ – механическое очищение зубов с помощью мягких предметов, оказывающих минимальное

абразивное действие. В наши дни эффектором служит марлевая повязка, обернутая вокруг указательного пальца.
Протирание зубов – относительно безопасная манипуляция, поэтому она является первой оральной гигиенической
процедурой в жизни ребенка. Протирание позволяет более или менее успешно очистить поверхности резцов,
помогает адаптировать шестимесячного ребенка к манипуляциям в его полости рта и облегчает переход к
использованию зубной щетки. Следует помнить о том, что при ручном протирании могут быть очищены не все, а
только выпуклые поверхности зубов: вестибулярыне поверхности резцов и клыков, бугры, придесневые зоны
временных моляров, экваториальные зоны постоянных моляров и премоляров. Качество очищения этих
поверхностей зависит от силы движений руки и от свойств марли.
Показания.
- Ранний детский возраст
- Заболевания крови
- Послеоперационный период
- Недоступность зубной щетки
Методика протирания зубов.
1.Начните уход с подготовки стерильной марли и тёплой кипячёной воды (или специальных гигиенических
салфеток для чистки молочных зубов в индивидуальной упаковке).
2.Расположите ребенка у себя на коленях так, чтобы Вы хорошо видели протираемые зубы и могли
контролироватьдвижения ребенка.
3.Оберните указательный палец марлевой полоской в 1-2 слоя. Смочите палец, обернутый марлей,
подготовленной водой.
4.Легкими движениями от десны протрите зуб со всех сторон. Вы можете протирать зубы малыша после каждого
приема пищи, но не менее 2 раз в день (после кормления утром и вечером перед сном).
ПОЛОСКАНИЕ – гигиеническая процедура, осуществляемая жидкостью, которая перемещается и процеживается
между зубами благодаря активной работе мышц щек и языка.
Состав жидких средств:
- вода
-ароматизаторы
- вкусовые добавки
- алкоголь (до 27% - ополаскиватель, более 30% - элексиры)
-красители
-консерванты-антисептики
-детергенты
ПОКАЗАНИЯ:
1. в качестве единственного метода ухода за полостью рта
2. для разрыхления зубных отложений перед использованием зубной щетки
3. После завершения гигиенического ухода за полостью рта для получения дополнительного эффекта
4. возрастной диапазон – старше 6 лет

29. Ополаскиватели: состав, требования безопасности, предназначение и эффекты, рекомендации

рекомендации по применению с учетом возраста, стоматологического и соматического здоровья.
Компонентами официнальных жидких средств являются вода, ароматизаторы, вкусовые добавки, красители,
алкоголь, детергенты и лечебно-профилактические добавки.

АРОМАТИЗАТОРЫ (масла мяты, корицы, аниса, мирры, шалфея, эвкалипта и др), подсластители (цикломат,
сахарин) и красители составляют букет, который является основным критерием выбора ополаскивателя
потребителем.

ЭТИЛОВЫЙ СПИРТ составляет 6-27% объема ополаскивателей и до 30% объема эликсиров. Алкоголь
стабилизирует формулу препарата, раскрывает его вкус и аромат, обеспечивает долгое послевкусие. Содержание
алкоголя в препаратах ограничивает их применение у детей, водителей и тд. В последнее время в связи с
отрицательным действием алкоголя на слизистую оболочку полости рта рекомендуют к производству препараты с
минимальным содержанием спирта (до 8%) или вовсе без него.

ДЕТЕРГЕНТЫ (СУРФАКТАНТЫ, ПАВ) – особый класс химических веществ, обладающих поверхностно – активными
свойствами. Они снижают натяжение ротовой жидкости и гигиенического средства, что помогает равномерному
распределению средства на поверхности зуба. ПАВ создают пену, разрыхляют структуру мягких зубных отложений,
проявляют противомикробные свойства, блокируют ряд ферментов налета и тем самым уеньшают его прирост.
Концентрация ПАВ в средствах гигиены строго контролируется, так как они имеют высокую токсичность, могут
увеличивать проницаемость сосудов и провоцировать дегенеративные изменения слизистой оболочки полости
рта.

Для стабилизации жидких гигиенических средств в них добавляют буферные компоненты (фосфаты),
консерванты- антисептики (метил-парабен, бензоаты), вязкие вещества (глицерин).
Многие из таких препаратов обладают профилактическим действием: антисептики, фториды.

ТРЕБОВАНИЯ:
- отсутствие углеводов, ферментируемых зубным налетом
- рН= 3-9
- биологическая безопасность, доказанная в опытах на живых организмах
- содержание фторида в одной упаковке не более 300мг
Рекомендованы взрослым и детям старше 6 лет. + как единственное гигиеническое мероприятие
(послеоперационные состояния десны, заболевания крови, полевые условия), для предварительной
гигиенической обработки полости рта с целью разрыхления зубных отложений, в завершение туалета полости рта
– для химического воздействия на ткани полости рта (модификация адгезивных свойств поверхности эмали,
повышения минерализации и тд).

30. Ручные зубные щетки: характеристика элементов (ручки, стебля, формы головки) в их различных
модификациях; характеристика щетины, устройство, достоинства и недостатки различных модификаций
рабочего поля; выбор для пациента с учетом возраста, стоматологического и соматического здоровья.

Основным методом индивидуальной гигиены полости рта является чистка зубов при помощи зубной
щетки. Конструктивными элементами зубной щетки являются головка, ручка и стебель (шейку), которые могут
быть представлены в различных модификациях. Рабочее поле формируется кончиками щетинок, собранными в
пучки, которые образуют ряды на головке зубной щетки. Для изготовления щетинок применяют натуральные и
синтетические материалы, сегодня предпочтение отдается синтетическому нейлоновому волокну, имеющему ряд
преимуществ.
Жесткость щеток определяется, прежде всего, качеством и толщиной используемого волокна; имеет значение
также длина волокна. Функциональные свойства щетки с полимерными волокнами зависят не только от
характеристик отдельного волокна, но и от их организации (от количества волокон в пучке, числа пучков в ряду,
количества рядов). Существуют различные виды «подстрижки» щетиночного поля: ровное, вогнутое,
зигзагообразное, с наклонным положением пучков, многоуровневые (с силовым выступом, с активным
углублением), П-образной формы и др. Однако доказано, что особенности конфигурации рабочего поля не имеют
решающего значения для общей эффективности чистки зубов.

Кроме домашних детских и взрослых выпускаются специальные зубные щетки: для путешествий
(компактные), для чистки протезов, для ухода за полостью рта при наличии несъемных ортодонтических
аппаратов.
 Зубная щетка в среднем служит 3 месяца (см. за состоянием щетины!), в процессе эксплуатации требует
надлежащего гигиенического ухода.
Требования к идеальной зубной щетке.
- Эффективна, безопасна, удобна в манипуляциях
- Соответствует индивидуальным размером рта и зубов
- Позволяет быстро чистить зубы и аэрировать полость рта
- Устойчива к сырости, прочна, недорога.

Тип щетины
Щетина – основной компонент – в зубной щетке может быть натуральной и искусственной. В настоящее время
натуральная щетина практически не используется для производства зубных щеток – из-за очевидных преимуществ
синтетической щетины, которые заключаются в том, что она более гигиенична, имеет закругленные кончики и
значительно меньше деформируется со временем. Синтетическая щетина производится из нейлона или
полиуретана, она различается диаметром щетинок и жесткостью. Отдельные щетинки собираются в пучки,
которые закрепляются вместе; затем пучки образуют группы и, собственно, рабочую поверхность щетки. В
зависимости от количества рядов, образованных на рабочей поверхности пучками щетинок, щетки делятся на
трехрядные, четырехрядные, двухрядные, малопучковые и т.д. Классические щеки – четырехрядные и трехрядные
(чаще детские), остальные разновидности предназначены для решения различных специфических задач (чистка
ортодонтических конструкций, имплантатов и т.д.

Жесткость щетины
Традиционно зубные щетки классифицируются по пяти классам жесткости. Они бывают:
- Очень мягкими (ультрамягкими) диаметр= 0.15-0.16 мм
- Мягкими (умеренно мягкими) диаметр= 0.17-0.22 мм
- Средней жесткости (средними) 0.23-0.32 мм
- Жесткими (умеренно жесткими) 0.33-034 мм
- Очень жесткими (ультражесткими) более 0.35 мм
Каждый тип щеток по жесткости предназначен для определенных случаев. Так, очень мягкие и мягкие щетки
используются детьми и людьми с различными заболеваниями десен, с повышенной хрупкостью зубов,
проблемами зубной эмали. Щетки средней жесткости – можно сказать, универсальные: их используют взрослые
люди, не имеющие значительных проблем с зубами и деснами. Жесткие и очень жесткие зубные щетки
предназначены для людей с абсолютно здоровыми деснами, но повышенной скоростью образования зубного
налета. Также с помощью очень жестких щеток ухаживают за зубными протезами и другими ортодонтическими
конструкциями.

Конструкция
Некоторые щетки выглядят просто: ряды пучков щетинок одного уровня, а некоторые – наоборот, поражают своей
формой, которая может отличаться различными уровнями щетинок, силиконовыми или резиновыми выступами,
массажными пластиковыми щетинками и т.д. Изменения формы могут выражаться в двухуровневой,
трехуровневой и зигзагообразной рабочей поверхности; пучки щетинок могут быть направлены в разные стороны;
один из пучков может сильно отличаться от других по высоте и направлению. Все эти конструктивные инновации
нужны для того, чтобы щетинки зубной щетки проникали во все щели и полости зубов, не обходили стороной ни
десны, ни межзубный промежуток. Кроме того, на внешних поверхностях зубной щетки (вне рабочей поверхности)
можно увидеть дополнительные элементы, выполняющие ряд функций. Например, ребристая внешняя
поверхность головки щетки представляет собой дополнительный инструмент для чистки языка, а резиновые
накладки на ручке щетки призваны для того, чтобы сделать ее менее скользкой.

Размер
Размер зубной щетки также важен. Чересчур крупная зубная щетка слаба в плане маневрирования: вы просто не
доберетесь ею до особо сложных участков. Поэтому стоматологи рекомендуют выбирать щетки со средним или
уменьшенным размером головки: для взрослых он составляет 23-30 мм длины и до 10-11 мм ширины. Детям
подойдут еще меньшие по размеру щетки, с которыми ребенку будет удобно управляться: до 25 мм длиной и до 9
мм шириной.

Рекомендации к выбору зубной щетки

- Возраст пациента
- Состояние твердых тканей зуба
- Состояние тканей периодонта
- Психоэмоциональное и физическое развитие пациента
- Наличие в полости рта ортопедических и ортодонтических конструкций

31. Электрические зубные щетки: характеристика устройства элементов (ручки, стебля, формы головки) в их
различных модификациях и движений элементов. Техника использования. Выбор для пациента с учетом
возраста, стоматологического и соматического здоровья.

В электрических зубных щетках возвратно-поступательные движения всей головки, отдельных рядов и вращение
пучков обеспечивается зубчатыми передачами от электромотора. Головки этих щеток небольшие, чаще круглые с
диаметром около 1см, что позволяет обрабатывать небольшие участки и труднодоступные поверхности зубов.
Движения могут быть возвратно-поступательными, возвратно-вращательными, круговыми, вибрационными, что
позволяет щетинкам внедряться в межапроксимальные контакты. Скорость движения пучков в разных щетках
колеблется от 2000 до 20000 циклов в минуту, а в ультразвуковых достигает 1.6 Мгц. Безопасность щетки может
контролироваться сенсорным устройством, выключающим мотор при избыточном давлении на головку. Таймер
помогает ориентироваться в длительности чистки (2 минуты).
Опыт показывает, что электрические щетки позволяют эффективно (также как и ручные, а в дистальных и
аппроксимальных участках и лучше) удалять мягкие зубные отложения. Общепризнанно, что моторные зубные
щетки необходимы людям с затруднением в координации мелких движений, полезны при уходе за полостью рта
детей и инвалидов (в последнем случае речь идет полупрофессиональной гигиене полости рта).
Применение электрических щеток требует профессионального инструктажа в связи с тем, что при их
использовании нужно умело сочетать автоматические движения пучков щетины с движениями руки. Обычно
достаточно плавно перемещать головку щетки по поверхности зуба, заботясь при этом об эффектинвости
процедуры (щетка должна работать на всей площади каждой доступной поверхности зуба) и ее безопасности
(захват вращающейся головкой десны может травмировать ее).

32. Зубные порошки, гели и пасты: перечень компонентов, сравнительные достоинства и недостатки порошков,
гелей и паст.

Состав зубного порошка:

- Химически осажденный мел 98-99%
- Отдушки – пахучие освежающие вещества 1-2%
- Добавки (пищевая сода, AlCl3 и др)
Недостатки зубного порошка:
- Высокая абразивность
- Высокое загрязнение при использовании
- Низкий дезодорирующий эффект
- Сложность введения
Зубные пасты достоинства:
- Компактны
- Нормативны
- Лучшие вкусовые качества
- Возможность введения активных веществ
Различают:
- Гигиенические
- Лечебно-профилактические (простые, сложные – комбинированные направлены на лечение одного заболевания,
комплексные - нескольких)
Требования к зубным пастам:
- Отсутствие аллергических и раздражающих эффектов
- Высокие очищающие свойства
- Высокий дезодорирующий эффект
- Стабильность состава
- Приятный вкус
Состав зубной пасты:
Абразивные вещества (5-50%) карбонат кальция, двуокись кремния, дикальций фосфат, гидроокись алюминия,
полимеры метилметакрилата, силикат циркония, пирофоскаф кальция дигидрат, трифосфат пентакалия, диоксид
титана
Влагоудерживающие вещества (20-30%) многоатомные спирты – глицерин, сорбитол, маннитол. В гелях – до 80%.
Вода (20-30%)
Детергенты (1-2%) ПАВ, натрий лаурилсульфат, бетаины, тауриды, натрий лаурилсаркозинат, ализариновое
масло
Связующие вещества – загустители (1-2%) гидроколлоиды морских водорослей, пектин, декстрин,
метилцеллюлоза, карбоксиметилцеллюлоза, ксантамовая смола
Ароматизирующие вкусовые добавки (1-2%) ментол, мята, анис, корица, гвоздика, эвкалипт, сахарин, сорбит,
ксилит
Консерванты (0.05-0.55%) бензоат, метиловый эфир оксибензойной кислоты, триклозан, метилпарабен
Красители
Терапевтические добавки – антисептики, фториды (монофторфосфат, фторид натрия, аминофторид), ферменты,
соединения кальция и фосфора. Для снижения темпов образования зубного налета – ингибиторы кристаллизации
– пирофосфаты и соединения цинка, препятствуют образованию камня. Для снижения чувствительности твердых
тканей – соединения калия, стронция, формалин. Отбеливающие – перекисные соединения, жесткие абразивы.
Дезоборирующие – антисептики.

33. Средства для очищения контактных поверхностей зубов при интактном периодонте и прикусе: задачи,
устройство, техника применения, рекомендации по применению с учетом возраста, стоматологического и
соматического здоровья.

При самой тщательной чистке зубов щеткой зубные отложения сохраняются в недоступных щетине местах – в том
числе зонах, прилежащих к контактным пунктам. В них зубные отложения накапливают значительные
концентрации молочной кислоты, что объясняет высокую интенсивность кариеса межапроксимальных
поверхностей и патологии периодонта.
Таким образом, основную чистку зубов необходимо дополнять чисткой межапроксимальных поверхностей и
пространств. При выборе методов и средств необходимо учитывать:
- как плотно смыкаются контактные поверхности зубов
- в каком состоянии находится периодонт (заполнен ли промежуток между шейками соседних зубов сосочком,
закрывает ли десна цемент корня и область фуркации корней и тд)
ФЛОССИНГ
Для очищения проксимальных поверхностей зубов используются гибкие тонкие предметы – нити, ленты, полоски,
которые могут при помощи силы руки или специальных устройств проникнуть в этой зоне к шейке зуба, повторить
контуры проксимальной поверхности, разрушить на ней мягкие зубные отложения и вынести их из промежутка.
Флосс - зубная нить, миниатюрная многометровая катушка. Внутри нее — волокно из тончайших нейлоновых
перекрученных нитей. Своеобразный пучок, плоский или круглый в разрезе. Для повышения скользящих свойств,
ведь доступ к проблемным участкам нередко и сам бывает проблемным, нить пропитывается специальным
полимером и разными добавками..
КЛАССИФИЦИРУЮТСЯ ЗУБНЫЕ НИТИ ПО НЕСКОЛЬКИМ ПРИЗНАКАМ.
По форме поперечного сечения нити различают
круглые — рекомендуются тем, у кого широкие просветы между зубами
плоские (межзубные ленты) — предназначены для пациентов с зубами, плотно соприкасающимися друг с другом.
Это широкие нити. По своему составу не отличаются от флосса, но ширину имеют в 3 раза большую.
По обработке поверхности флоссы бывают
 вощеные (пропитанные воском)
 невощеные зубные нити.
Невощеные зубные нити обладают лучшей очищающей способностью по сравнению с вощеными. Невощеные
флоссы при использовании разволокняются, и это обеспечивает больший контакт с поверхностью зуба. Волокна
эффективно удаляют налет из межзубного пространства.
Также с помощью невощеной нити можно определить качество очистки боковой поверхности зуба — о чистую
эмаль флосс характерно скрипит.
По наличию пропитывания
 без пропитки (обычные профилактические зубные нити)
 пропитанные (лечебно-профилакические зубные нити).
Пропитка флоссов может быть самой различной, в зависимости от ее типа достигается дополнительный, помимо
гигиенического, эффект. Нити с фторидом натрия укрепляют эмаль зуба в труднодоступных местах. Нити с
хлоргексидином подавляют рост болезнетворной микрофлоры. С ментолом — дезодируют полость рта и делают
процесс чистки более комфортным и приятным, что немаловажно, если часто ими пользоваться.
По предназначению нити делятся на
 зубные нити для индивидуального применения
 зубные нити профессиональные, для использования в условиях стоматологического кабинета.
ПЛЮСЫ
 Максимально эффективен
 Счищает недоступный щетке липкий зубной налет (при правильном применении)
  Дешев в применении
 Большой выбор видов
МИНУСЫ
 Необходим навык
 Весьма неэстетичная, потому интимная процедура
Интердентальные средства гигиены полости рта родители могут начинать использовать для очищения зубов их
ребенка с 4–5 летнего возраста. В 7-10 лет дети способны обучиться самостоятельному проведению флоссинга во
фронтальном отделе, но основная часть процедуры по-прежнему выполняется родителями. Полагают, что
подросток старше 10 лет имеет уровень физического и психического развития, достаточный для самостоятельного
проведения этой процедуры в полном объеме.
1. Возьмите нитку длиной от 45 до 60 см и намотайте большую ее часть на средний или указательный палец руки.
Намотайте остаток нитки на палец другой руки — на этот палец вы будете наматывать использованную нитку. Не
скупитесь. Если вы будете «экономить», бактерии с одного участка будут переноситься на другой. Правильно — на
каждый зуб использовать новый участок нитки. Зажмите нитку большими и указательными пальцами, оставив
между ними лишь участок длиной около трех сантиметров. Нитка должна быть хорошо натянута.
2. Осторожными пилящими движениями протяните нитку между зубами. Следите, чтобы нитка не врезалась в
нежную ткань десен.
3. Когда нить находится на уровне линии десен, аккуратно сверните нитку в форме буквы «С», чтобы она облегала
зуб. Осторожно заведите нить под десну и прочистите пространство между зубом и десной. Ведите нитку вверх от
десны и вычистите боковую сторону зуба. Повторите процедуру с другой стороны зуба. Не забывайте о крайних —
7х или 8х зубах, их тыльная сторона также нуждается в обязательной очистке.

34. Правила ухода за полостью рта ребенка от рождения до трех лет: выбор средств и методов, исполнители,
обучение.

Гигиена ПР детей в возрасте от 6 до 12 месяцев.

Начинать очищение зуба необходимо с момента прорезывания первого зуба. Первым методом, примен для
очищения зубов, явл. протирание.
Взрослый, осуществляющий эту процедуру, должен провести её быстро, эффективно и безопасно, для чего
необходимо расположить ребёнка так ,чтоб хорошо видеть очищаемые зубы и иметь возможность сдерживать
движения ребёнка. Можно проводить силами 1-го или 2-х взрослых. В 1-м случае ребёнка необходимо
расположить на коленях и согнутой в локте руке – так, как это делают при кормлении ребёнка грудью. Во 2-м
случае взрослые садятся лицом друг к другу, ребёнка кладут на сомкнутые колени; чистку зубов проводит тот, кто
находится по отношению к ребёнку «на 12 часах», другой в это время придерживает ручки и ножки ребёнка,
успокаивает его поглаживающими движениями, ласковой речью и т.д. Резцы протирают влажной марлей,
направляя движения от десны к режущему краю резцов. Протирание проводят 1-2 раза в день.
По мере адаптации ребёнка к процедурам в его ПР начинают применять щётку: предпочтительна щётка с
маленькой головкой, мягкой щетиной и длинной ручкой, удобной для удержания в руке взрослого. Щётку
увлажняют, но пасту, как правило, не используют. Резцы очищают короткими вертикальными движениями от
десны к режущему краю.
В идеале родители должны быть обучены этим способам ухода за ПР ребёнка заранее – во время бесед
стоматолога и акушера с беременными, педиатром или его патронажной сестрой сразу после рождения, в
крайнем случае – во время первого визита увеличившейся семьи к стоматологу. Важно обучить семью методам к-
роля полноты удаления ЗО с зубов ребёнка.
Гигиена ПР детей от 1 до 3 лет.
Осн. способ ухода за ПР – чистка зубов щёткой. Делают это родители, постепенно привлекая к этому ребёнка.
Ребёнок и родитель располагаются возле умывальника перед зеркалом, взрослый стоит за спиной ребёнка. Если
чистят родители – характеристики щётки см. выше. Применяют эл-ты стандартного метода (на вестибулярных и
оральных пов-тях предпочтение отдают выметающим движениям). В случаях, когда родители вынуждены
выполнять чистку в высоком темпе (ребёнок быстро устаёт, не любит процедуру и т.д.), электрич. ротационные
щётки приносят щётки приносят больше пользы, чем ручные. Гигиен. пасту «с горошину» используют тогда, когда
руки родителей совершают движения автоматически, при этом не требуется полного зрительного контроля.
Иногда целесообразно рекомендовать пасту со фтором, к-рая в таком случае будет играть и местного, и
системного фторпрепарата. Предпочтительнее пасты без ПАВ.Важно приучать ребёнка контролировать глотание
во время чистки зубов, учить выплёвывать ротовую жидкость после чистки, полоскать рот.
Нужно хорошо представлять себе уровень развития детей, импульсивность, впечатлительность, внушаемость,
склонность к подражанию детей. Заинтересовав детей личным примером, родители предлагают детям
самостоятельно почистить зубы. Родители помогают детям освоить элементы метода КАІ, взяв руку ребёнка в
свою. Обучение должно проводится посредством игры, продолжающейся не более 3-5 мин, т.к. в этом возрасте
дети быстро утомляются.
Следует помнить, что дети в возрасте 1-3 лет не способны полноценно очищать свои зубы, поэтому уход за ПР
ребёнка является обязанностью родителей.
МЕТОД ОБУЧЕНИЯ ДОШКОЛЬНИКОВ ГИГИЕНЕ ПР КАІ.
Этот метод предложен для обучения гигиене ПР лиц с невысоким ур-нем психофизического развития (детей,
инвалидов).
A) Очищение жевательных пов-тей проводится короткими поступательными горизонтальными
движениями от С1 до С6 на в/ч и от С6 до С1 – на н/ч.
B) Очищение вестибулярных пов-тей проводится круговыми движениями при сомкнутых зубах с
одновременным захватом верхних и нижних зубов сегмента, с постепенным продвижением от С1 до
С6.
C) Очищение оральных пов-тей проводится подметающими вертикальными движениями от десневого
края к жевательной пов-ти (режущему краю) на в/ч (от С1 до С6) и на н/ч (от С6 до С1)

35. Правила ухода за полостью рта дошкольников и младших школьников: выбор средств, методов,
исполнителей; обучение.

ГИГИЕНА ПР ДЕТЕЙ В ВОЗРАСТЕ 4-6 ЛЕТ.

Осн. средства ухода за ПР детей этого возраста являются щётка и паста. Щётка должна иметь мягкую щетину (если
есть налёт Пристли – можно среднежёсткую) с узкой небольшой головкой. Могут быть использованы как
мануальные, так и электрические щётки. Пасту выбирают в соответствии с уровнем риска кариеса.
Предпочтительнее гигиенические детские пасты и профилактические Са-содерж. пасты. При высоком риске
кариеса рекомендуют применение детских F-содержащих паст, предупреждая родителей о соблюдении мер
безопасности:
 Такие пасты регулярно могут применять дети, умеющие контролировать глотание;
 На щётку наносят минимальное кол-во пасты (с горошину и менее);
 Процесс чистки осуществляется при участии родителей.
Ребёнок продолжает осваивать метод КАІ, родители контролируют качество чистки, (родителей необходимо
научить самостоятельно научить выявлять ЗО при помощи окрашивания!), и взрослые завершают чистку зубов
своими руками. У детей 5-6 лет 1-е моляры требуют повышенного внимания: скорость образования на них
максимальна (зубы не участвуют в окклюзии), и интенсивность движений щеки ограничена присутствием на
жевательной поверхности десны и близко расположенной ветвью н/ч. Поэтому родителям рекомендуют начинать
чистку зубов ребёнка именно с этих зубов, используя мануальную (головка щётки располагается поперёк участка
зубной дуги, несущего постоянный моляр!) или электрическую ротационную щётку. Чистку производят при
помощи элементов стандартного метода.
В этом возрасте необходимо проводить флоссинг. Процедура выполняется руками взрослых, поэтому удобнее
использовать флосетты. Взрослый располагается по отношению к ребёнку «на 12 часах», укладывая его голову на
свои колени. Для повышения профилактической эффективности на нити можно наносить профилактические пасты.
ГИГИЕНА ПР ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА (7-10 ЛЕТ).
Для осн. гигиены ПР младших школьников применяют среднежёсткие щётки, F-содержащие детские или взрослые
пасты (в зависимости от способности контролировать глотание пасты). KAI постепенно трансформируют в
Марталлера. В этом возрасте значительная часть детей всё ещё не имеет ни достаточной степени развития
моторики кисти рук, ни должной степени ответственности для полностью самостоятельной чистки => родители
должны постоянно поддерживать мотивацию детей, контролировать процесс чистки зубов щёткой и качественно
завершать его своими руками, используя эл-ты стандартного метода.
Флоссинг - необходимый эл-т гигиенического ухода за ПР ребёнка. Младшие школьники способны обучиться
проведению флоссинга во фронтальном отделе, но осн. часть процедуры должна быть выполнена родителями.
МЕТОД МАРТАЛЛЕРА.
A) Очищение жевательных пов-тей. Приоткрыв рот, щётку устанавливают на жевательную пов-ть верхних
зубов С1, делают 10 коротких энергичных горизонтальных поступательных движений в переднее-
заднем направлении и перемещают щётку по дуге в/ч от С2 до С6. После этого ставят щётку на
жевательную пов-ть нижних зубов С6 и последовательно досигают С1 н/ч.
B) Очищение вестибулярных пов-тей. Зубы смыкают, щёки расслабляют так, чтобы головка щётки могла
свободно перемещаться в преддверии ПР. Щётку устанавливают перпендикулярно к вестибулярным
поверхностям зубов С1 и делают вертикальные зигзагообразные движения (до 10 на одном сегменте),
очищая одновременно зубы в/ч и н/ч и прилагая одинаковые усилия вверх и вниз. Т.о. продвигаются
до С6.
 C) Очищение оральных пов-тей. Рот широко открывают, головку щётки ставят на нёбную пов-ть верхних
зубов С1, ручка щётки при этом располагается почти вертикально. Короткими вертикальными
движениями (до 10 движений с равным усилием при движении вверх и вниз на каждом сегменте)
продвигаются по нёбным пов-тям зубов в/ч от С1 до С6. Потом головку щётки ставят на язычную пов-ть
нижних зубов С6 (ручка при этом смотрит вверх) и таким же образом проходят до язычной пов-ти
нижних зубов от С6 доС1.

36. Правила ухода за полостью рта подростков: выбор средств, методов, исполнителей; обучение

ГИГИЕНА ПР ПОДРОСТКОВ (10-14 ЛЕТ)

Осн. средства гигиены – среднежёсткие щётки и профилактические, в т.ч. взрослые F-содержащие пасты (при
условии адекватного к-роля за глотанием!); обязательная процедура – флоссинг. Психически и физически
школьник способен чистить зубы методом Марталлера и проводить ручной флоссинг, но IRL каждый подросток
нуждается в опеке родителей, их активной доброжелательной помощи – в т.ч. и при проведении гигиенических
процедур. Особого внимания требуют вторые моляры, чистка к-рых затруднена в период их длительного
прорезывания.
Особое внимание должно быть уделено подросткам, проходящим курс ортодонтического лечения, т.к. наличие в
ПР ортодонтического аппарата затрудняет уход за зубами. Родители обязаны получить конкретные инструкции у
стоматолога, который обучит их использованию многоуровневых и/или малопучковых щёток, ёршиков, флоссов
или лент для удаления ЗО со всех пов-тей зубов.
ГИГИЕНА ПР МОЛОДЫХ ЛЮДЕЙ 15-18 ЛЕТ.
Юноши и девушки с нормальным психическим и физическим здоровьем в этом возрасте должны самостоятельно
осуществлять гигиенический уход за ПР, применяя для этого среднежёсткие щётки, взрослые профилактические
зубные пасты, флоссы. Роль родителей в гигиене ПР этих детей постепенно сокращается, сосредатачивается на
мотивации, периодическом контроле и материальном обеспечении стоматологической самопомощи подросшего
ребёнка.
СТАНДАРТНЫЙ МЕТОД ЧИСТКИ ЗУБОВ.
 Правые моляры (С1)
 Правые премоляры (С2)
 Правые клыки и резцы (С3)
 Левые клыки и резцы (С4)
 Левые премоляры (С5)
 Левые моляры (С6)
При выполнении стандартного метода последовательно
очищают вестибулярные пов-ти зубов каждого сегмента, затем
оральные и жевательные пов-ти. Используют несколько видов
движений: вестибулярные и оральные пов-ти очищают
вертикальными подметающими, горизонтальными и
круговыми движениями, жевательную пов-ть –
горизонтальными и круговыми движениями щётки.
A) Чистка вестибулярных пов-тей начинается с первого сегмента.
a. Вертикальные движения. Щётку ставят в пришеечной обл. зубов в/ч под углом 45 град. к
вертикальной оси зуба. Выполняют выметающие движения от десны к жевательной пов-ти.
Выполнив 10 таких движений, так же очищают вестибулярную поверхность 1 сегмента н/ч.
b. Горизонтальные движения. Щётку ставят перпендикулярно вестибулярной пов-ти зубов 1
сегмента в/ч и делают горизонтальные возвратно-поступательные движения. Выполнив 10
таких движений, так же очищают вестибулярную поверхность С1 н/ч.
c. Круговые движения. Щетинки стоят перпендикулярно вестибулярной пов-ти зубов С1 в/ч.
Щётка описывает круги на вестибулярных поверхностях С1 в/ч и н/ч. Чтобы не повредить
десневой край, усилия прикладывают при движении от десны к жевательной пов-ти, а на
встречной дуге щётка проходит без давления на зубы и десну. Далее переходят на С2 и до С6
включительно.
B) Чистка оральных поверхностей. Так же, как и при чистке вестибулярных поверхностей, выполняются
вертикальные, горизонтальные и круговые движения на нёбных и язычных пов-тях С1-С6.Для
получения доступа к очищаемой пов-ти, ручку щётки держат в положении, близком к вертикальному.
C) Чистка жевательных пов-тей.
 a. Горизонтальные движения. Щётку ставят на жевательную пов-ть С1 в/ч, выполняют
поступательные движения в горизонтальной плоскости в переднезаднем направлении; после
10 движений щётку переносят на жевательную пов-ть С1 н/ч.
b. Круговые движения выполняют из того же исходного положения на жевательных пов-тях С1
верхней, а потом – нижней челюстей. Чередуя горизонтальные и круговые движения, очищают
жевательные пов-ти зубов в С2-С6.

37. Кариесрезистентность эмали: биохимические основы и возможности диагностики.

В основе современной методологии определения уровня кариесрезистентности эмали лежит тезис о том,
устойчивая к кариесу эмаль меньше, чем кариеслабильная, растворяется в кислотах, так как имеет более
плотную кристаллическую структуру с относительно высоким содержанием кальция и фтора. В
соответствии с этим тезисом применяемые в настоящее время методы диагностики кариесрезистентности эмали
изучают:

- клинические симптомы большей или меньшей устойчивости к кариесу (КПУЗ, КПУП, IS – индексы
интенсивоности кариеса, обсуждавшиеся выше),

- кислотную растворимость (метод CRT - с химических позиций, методы ТЭР и ТЭРИ – с физико-химических,
профилометрия эмали и ее отпечатков, измерение шероховатости - с физических позиций);

- плотность кристаллической структуры (электрометрия – по признаку электропроводности, лазерная

рефлектометрия - с оптических позиций);

- абсолютное и относительное содержание макро- и микроэлементов в ткани при помощи витальной

биопсии, методов количественного анализа золы эмали и т.д.

Следует подчеркнуть, что клинические признаки кариесрезистентности свидетельствуют о состоянии эмали в

прошлом, что не всегда соответствует ее состоянию в момент исследования. Параклинические и лабораторные
методы методов отражает лишь отдельные аспекты патогенеза кариеса, а результаты исследования могут быть
интерпретированы с позиций сегодняшнего, далеко не исчерпывающего проблему, уровня знаний этого процесса.
Поэтому уровень прогностической ценности описанных методов достигает в среднем только 50%. Тем не менее,
эти методы приносят большую пользу, как в стоматологической науке, так и в практике Например, при помощи
метода ТЭР определено, что 4-х летнее использование в РБ фторированной соли в рационе детей дошкольного
возраста обеспечило снижение кислотной растворимости эмали временных зубов на 32,27%; полученная
информация помогает понять механизмы влияния этого метода системной профилактики кариеса на
устойчивость зубов к разрушению (редукция прироста кариеса составила 40-60%).В практике данные об
интенсивности кариеса, ТЭР, электрометрия служат одним из оснований для выделения групп повышенного
риска, для организации диспансерного наблюдения, для наиболее рационального планирования групповой и
индивидуальной профилактики.

В ходе изучения методов определения кариесрезистентности эмали зубов необходимо правильно

ориентироваться в оценке тестов:

-повышение числовых значений ТЭР, ТЭРИ свидетельствует о снижении кариесрезистентности;

-увеличение времени цветной реакции в CRT свидетельствует о повышении кариесрезистентности;

-увеличение диффузной компоненты информирует о снижении кариесрезистентности.

При планировании и анализе параклинических исследований следует иметь в виду, что недавно
прорезавшиеся зубы во всяком случае имеют худшие показатели кариесрезистентности эмали, чем зрелые зубы.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ КАРИЕСРЕЗИСТЕНТНОСТИ ЭМАЛИ ЗУБОВ.

 CRT (colour reaction time) – время цветной реакции; Способ: изучают время, необходимое для
нейтрализации стандартного количества кислоты ионами, более или менее активно выходящими из
апатитов эмали. Переход из кислой среды к нейтральной определяют при помощи кислотно-основного
индикатора. Методика: Зуб 12 изолируют от слюны, очищают от налета щеткой и высушивают. На
вестибулярную поверхность помещают диск бумаги, на него при помощи микропипетки наносят 1,5 мкл
1Н НCl (После проведения теста обязательна ремтерапия!) CRT>60 сек– растворимость низкая,
кариесрезистентность высокая; CRT<60 сек- растворимость высокая, кариесрезистентность низкая.
  ТЭР (тест эмалевой резистентности). Способ: визуальная оценка дефекта эмали, полученного в результате
применения стандартного раствора кислоты в стандартных условиях, при помощи красителя, который
фиксируется в неровностях поврежденной эмали и поэтому даёт окраску разной интенсивности. Зуб 12
изолируют от слюны, очищают от налета щеткой и высушивают. На вестибулярную поверхность наносят
каплю кислоты диаметром 1,5-2 мм. Через 5сек каплю снимают ватным сухим тампоном одним
движением. На поврежденную и прилежащую интактную эмаль наносят каплю красителя на 5 сек, после
чего краситель вытирают сухим тампоном до тех пор, пока интактная эмаль не вернется к исходной
окраске (едва заметный голубой оттенок приобретает пеликула). Бледная окраска в 1-3 балла(0,18--,75%) –
кариесрезистентность высокая; 4-5 баллов (1,5-3,1%) умеренная кариесрезстентность; 6-7 баллов (6,2-
12,5%) – низкая резистентность; 8 баллов и более (25-100%) – очень низкая кариесрезистентность.
 ТЭРИ (экспресс-вариант ТЭР); Зуб 12 изолируют от слюны, очищают от налета щеткой и высушивают. На
вестибулярную поверхность наносят каплю препарата диаметром 1,5-2 мм. Через 5сек каплю вытирают
ватным сухим тампоном. Интерпретация – см ТЭР.
 Лазерная рефлектометрия; Способ основан на различиях в оптических свойствах резистентной и
лабльной эмали: хорошо минерализованная, плотная эмаль больше отражает свет и меньше его
поглощает (т.е. диффузно рассеивает). Диффузная компонента составляет меньше 0,24 – эмаль
кариесрезистентна; более 0,30 – кариселабильна.
 Электометрия. Здоровая эмаль – диэлектрик. Рыхлая – проводит ток. Исследуемую поверхность очищают,
высушивают, изолируют. Капилляр активного электрода заполняют электролитом (для этого конец трубки
помещают в раствор, после чего устанавливают его на исследуемой поверхности). Электропроводность
эмали до 3-5 мА и более свидетельствует о ее незавершенной минерализации и соответственно, низкой
кариесрезистентности, или о кариозной деминерализации эмали.
 Биопсия эмали (определение прижизненной растворимости эмали). Способ основан на версии о том, что
насыщенная кальцием эмаль может в относительно больших количествах, чем кариеслабильная, отдавать
ионы этого элемента для нейтрализации кислоты, сохраняя при этом структуру апатита. Эмаль изучают in
vivo. Зуб изолируют от слюны, очищают, высушивают. На поверхность эмали наносят каплю
деминерализующего буферного раствора объемом 3 мкл. По истечении 1 мин весь объем капли (биоптат)
забирают микрошприцем, переносят биоптат в пробирку с 1 мл дистиллированной воды и используют для
количественного химического анализа. При увеличении кариесрезистентности эмали за счет образования в
ней фторапатитов растворимость эмали снижается, количество кальция в биоптате падает.
 Определение количества кальция и фосфора в золе эмали. Эмаль озоляют в печи при t=500о. 10 мг
полученной золы растворяют в 0,5 мл концентрированной НСl и доводят дистиллированной водой до
объема, необходимого для химического анализа. Результаты наиболее информативны в сравнительном
аспекте.
Спектрометрия. Удаленные зубы промывают дистиллированной водой, фиксируют в формалине, распиливают в
вестибуло-оральном направлении, обезжиривают, приклеивают на предметный столик токопроводящим клеем,
помещают на ваккумный пост, где на образцы напыляют угольную пленку для получения токопроводящего слоя.
Результаты наиболее информативны в сравнительном аспекте.

38. Местная фторпрофилактика кариеса зубов: биохимические основы. Факторы, определяющие

эффективность местной фторпрофилактики.

Постэруптивная минерализация эмали. Как правило, только что прорезавшиеся зубы имеют
относительно невысокий уровень минерализации, поэтому их устойчивость к кислоте составляет в некоторых
случаях только 10% от соответствующих показателей зрелой эмали. Повышению кариесрезистентности эмали
способствуют несколько факторов, среди которых чаще всего называют трофическую и регуляторную
деятельность зубного ликвора и минерализующую функцию слюны.
Роль ликвора, медленно продвигающегося по межпризменным оболочкам, видят в обеспечении
обменных процессов в эмали: известно, что депульпированные и витальные зубы достоверно различаются по
степени минерализации. В последнее время разработаны и успешно апробированы способы повышения
кариесрезистентности зубов через воздействия на пульпу. Одним из методов является стимулирование пульпы
светом гелий-неонового лазера.
Минерализующие свойства слюны делают возможным постэруптивное дозревание эмали,
которое заключается в постепенном увеличении число ионов кальция в молекуле апатита с 6 до 8-10,
замещении гидроксил-ионов ионами фтора. Свойства слюны во многом определяют состояние эмали в течение
всей жизни зуба: апатиты "обновляются" в рамках динамического равновесного обмена ионами со слюной,
нуждаются в ремонте после начальной кариозной деминерализации. В ряде случаев для сохранения здоровья
зубов требуются профилактические усилия, направленные на улучшение или компенсацию кариеспротективных
свойств ротовой жидкости. В настоящее время наибольшее развитие и признание получили препараты и
продукты, обеспечивающие эмаль ионами фтора, кальция и фосфора.
Местная фторпрофилактика.
2. Механизмы.Идея профилактического применения препаратов фтора (F) в прямом контакте с эмалью
родилась в 1930-40-е годы и связана с именами H.T.Dean (США) и Лукомского… Тонкие механизмы местного
влияния фтора на эмаль до сих пор являются предметом пристального изучения. В основе лежит явление
поглощения эмалью ионов фтора из апплицируемых препаратов, причем тип химического взаимодействия
определяется концентрацией F. Так, при [F] = 0,05 –0,1% (500 – 1000 мг F/л) гидроксиапатит превращается в
гидроксифторапатит, а затем – в относительно кислотоустойчивый фторапатит:

Ca8(PO4)6(OH)2 + 2F –  Ca8(PO4)6OHF + F – + OH –  Ca8(PO4)6 F2 + 2(OH) –

При более высоких концентрациях фторида – от 1 до 6 % – продуктом реакции является фторид кальция
CaF2, растворимость которого в 10 раз ниже, чем растворимость апатитов:

Ca10(PO4)6(OH)2 + 20F – 10 CaF2+ 6 (PO4 ) 3– + 2(OH) –

В последние годы установлено, что фторид кальция играет роль депо фторид-иона: в кислой среде молекула
медленно диссоциирует и высвобождает F – , который вступает в реакцию с образованием гидроксифторапатита и
фторапатита.
В присутствии ионов фторида снижается вязкость ротовой жидкости, повышаются минерализующие свойства
ротовой жидкости, активизируется фосфорно-кальциевый обмен между ней и эмалью, поэтому общий уровень
минерализации эмали повышается. Кроме того, высокие концентрации фторида (> 0,1%) способны сдерживать
активность кариесогенной бляшки. Во-первых, фтор тормозит действие гликолитического микробного фермента
энолазы, вследствие чего снижается производство кислоты. Во-вторых, в присутствии фтора нарушается синтез
глюканов, что ограничивает возможности стрептококков образовывать колонии на гладких поверхностях зубов и
наращивать массу бляшки.
3. Факторы, определяющие клиническую эффективность фторпрофилактики.. Однократное применение
препаратов фтора, как правило, не обеспечивает долговременную защиту эмали, т. к. не вступившая в реакцию
часть препарата более или менее быстро вымывается со слюной, а вновь образованные соединения эмали
постепенно трансформируются в ходе обменов с ротовой жидкостью и теряют свою устойчивость. Поэтому
эффективность местной фторпрофилактики зависит от целого ряда факторов:
o вида химического соединения фтора;
o дозы (концентрации) фторида;
o продолжительности контакта препарата (фторид-иона) с эмалью;
o частоты применения препарата;
o лекарственной формы препарата;
o исходных свойств полости рта (качества эмали, ротовой жидкости, гигиены полости рта и т.д.)

39. Различные соединения фтора в местной фторпрофилактике кариеса зубов

В местной профилактике кариеса используют различные неорганические и органические соединения фтора. К

неорганическим фторидам, легко диссоциирующим в водной фазе, относят фторид олова (первый
профилактический местный фторид, отличается активными противомикробными свойствами, но снижает
содержание кальция в эмали, дает серое окрашивание тканей), известный с конца XIX века и наиболее
доступный фторид натрия, фторгерманат натрия, фторид калия, фторид аммония, кислый фосфатфторид (фосфат
усиливает внедрение F – в эмаль). Эти соединения легко отделяют F –, следствием чего является образование в
эмали гидроксифторапатита и фторапатита, а из кислого фосфатфторида, кроме того, и фторида кальция. К
труднорастворимым органическим соединениям относят фторид кальция и монофторфосфат натрия, которые
медленно гидролизуются в кислой среде и тем способствуют образованию гидроксифторапатита и фторапатита
как в призмах эмали, так и в межпризматических зонах. Наиболее известным органическим соединением фтора,
используемым в препаратах для местной профилактики, является аминофторид (N-окта-децил-триметилен-
диамин-NNN-три-2-этанол-дигидрофторид). Полярно заряженная молекула аминофторида состоит из углеводного
гидрофобного "хвоста" и гидрофильной белковой "головки", увенчанной двумя атомами фтора. Такая структура
определяет особые достоинства аминофторида как источника иона фтора:
а) поверхностно-активные свойства молекулы позволяют ей глубоко проникать в слой зубного налета и
формировать в нем и в эмали долговременные запасы фторида кальция;
б) высвобождение F – наиболее активно происходит в кислой среде;
в) аминофторид обеспечивает более высокий противомикробный эффект.
К отрицательным свойствам аминофторида относят его способность окрашивать ткани полости рта и, в отдельных
случаях, провоцировать дисбактериоз. Другим органическим фторидом, активно применяемым в составе местных
препаратов, является т.н. фторинол (фторгидрат – никометанол), который, как сообщают производители, имеет
десятикратно большую минерализующую активность, чем фторид натрия. В общем случае можно отметить, что
применение препаратов, включающих перечисленные фториды, позволяет достичь 25 – 45% редукции годового
прироста кариеса.

40. Концентрация фторида в различных препаратах для местной фторпрофилактики: биохимическое

значение, варианты в препаратах.

Концентрация F– в препаратах имеет большое значение в связи с тем, что эффект фторида является дозо-
зависимым: клинико-лабораторные исследования подтверждают, что чем большее число F– имеет доступ к эмали
– тем больше в ней фторапатитов, тем ниже ее электропроводность и растворимость, тем меньше прирост
кариеса. Показано, что при повышении содержания F– более 1000ppm каждые дополнительные 500 ppm
обеспечивают дополнительные 6% редукции прироста кариеса. Важно подчеркнуть, что концентрация F– в
препарате оказывается более важным критерием успеха, чем общее количество F– , находящееся в полости рта
(при применении растворов, приготовленных из одинакового количества фторида в 5 и в 50 мл воды, эффект
оказывается выше в первом случае). Однако существуют причины для ограничения верхних пределов
концентрации F, главная из которых – опасность интоксикации при непреднамеренном заглатывании препарата.
Кроме того, есть мнение о том, что способность эмали к взаимодействию с фторидами ограничена, и для более
полного использования F– из высококонцентрированного препарата требуются дополнительные "внедряющие"
усилия – например, электофорез. В настоящее время установились общепринятые параметры [F –] в препаратах,
соответствующие вероятности их заглатывания: от 0,025 F– в полосканиях до 6% F– в лаках.
Продолжительность контакта фторидов из местных препаратов с эмалью также влияет на их
профилактический успех: чем дольше находится препарат в полости рта, тем большее количество ионов фтора
"успевают " вступить в реакцию с компонентами эмали (время-зависимый эффект местной фторпрофилактики).
Более или менее длительное сохранение повышенных [F–] в полости рта зависит: а) от физико-химических свойств
лекарственной формы препарата (водный раствор, паста, гель, лак, пломбировочный материал); б) от
особенностей применения препаратов (продолжительности полоскания или аппликации при применении
растворов, тщательность высушивания зубов перед нанесением лаков и т.д.); в) от величины клиренса фторидов
из полости рта со слюной (т.е. от способности фторидов препарата депонироваться в мягких тканях полости рта,
от вязкости слюны и скорости саливации и т.д.). После однократного применения различных препаратов
повышенная [F– ] в полости рта сохраняется от нескольких часов до нескольких недель.
Продолжительность контакта фторидов из тех или иных местных фторсодержащих препаратов
определяется тем, как быстро "нейтрализуется" эффект их предыдущего применения (см. выше) и варьирует от 5-
6раз в день (фторированная питьевая вода как местный фактор) до 1-2раз в год (лаки).

41. Растворы и гели как лекарственная форма для местной фторпрофилактики: препараты, методы
использования, эффективность.

РАСТВОРЫ. Водные растворы, содержащие от 0,05% до 2% фторида натрия, могут быть приготовлены
непосредственно перед употреблением (ex tempore) или в заводских условиях (фторсодержащие ополаскиватели,
экстракты). Готовые препараты продаются в аптеках, косметических и парфюмерных отделах наряду с зубными
пастами и рекомендованы для домашнего применения. Для проведения процедур в детских коллективах
препараты обычно приготавливают медицинские работники, использующие навески порошка фторида натрия и
дистиллированную (кипяченую) воду. Такие растворы должны храниться в недоступных детям местах: в 2%
растворе фторида натрия содержится 0,91% фторид-иона, поэтому 10 мл такого препарата содержит дозу,
являющуюся токсической для ребенка с массой тела 20 кг. Препараты желательно хранить в бутылках темного
стекла в прохладном месте. Считают, что активность F– в растворе, приготовленном с использованием кипяченой
воды, сохраняется в течение суток, в дистиллированной воде – в течение недели. Растворы применяются для
полосканий полости рта (ванночек) и для аппликаций непосредственно на зубы.
ДЛЯ ПОЛОСКАНИЙ применяют самые небольшие, наименее опасные с точки зрения интоксикации при нечаянном
заглатывании концентрации фторида натрия: от 0,05% до 0,2%, в объеме 30 – 50 мл (объем жидкости, который
обычно набирают в рот для одного глотка). В коммунальных и офисных программах полоскания организуют для
детей старше 6 лет – возраста, по достижении которого практически все дети должны научиться контролировать
глотание. До проведения процедуры следует убедиться в способности каждого ребенка удерживаться от
проглатывания раствора: вначале мензурку наполняют определенным количеством воды, просят прополоскать
рот (не горло!), а затем вернуть воду в мензурку. Вопрос о необходимости чистки зубов перед полосканием
дискутируется (с одной стороны, налет воспринимается как препятствие на пути фторидов к эмали, а с другой – как
депо для них), поэтому решается в зависимости от организационных условий. Продолжительность процедуры
составляет обычно 2 минуты, что соответствует времени до рефлекторного позыва к глотанию. После полоскания
F-содержащим р-ром не следует промывать рот водой и/или принимать пищу в течение нескольких часов, т.к. в
это время в ротовую жидкость возвращаются фторид-ионы, сорбированные слизистой оболочкой полости рта в
процессе полоскания. Частота полосканий обратно пропорциональна концентрации фторида в растворе: при [NaF]
= 0,05% – ежедневные процедуры, при [NaF] = 0,1% – еженедельные, при [NaF]= 0,2% – 1 раз в две недели. В
домашних условиях полоскания полости рта рекомендуют как дополнительное мероприятие для введения
фторидов в полость рта в промежутке между утренней и вечерней чисткой зубов фторсодержащей зубной
пастой. Сообщают, что систематические полоскания полости рта 0,2% растворами фторида натрия в течение 3-5
лет обеспечивают около 15% редукции распространенности кариеса, до 60% редукции кариеса на вестибулярных
и оральных поверхностях, до 30% – на контактных и до 7% – на окклюзионных поверхностях.
ДЛЯ АППЛИКАЦИЙ применяют специальные заводские или приготовленные ex tempore растворы,
содержащие около 1% ионов фтора (2% фторида натрия). В связи с высокой концентрацией фторид-иона
аппликации требуют определенных мер безопасности: пациент должен уметь контролировать глотание,
процедура должна проводиться под наблюдением медработников или других ответственных лиц. До проведения
аппликации зубы следует очистить от налета и высушить. Растворы могут быть нанесены на зубы несколькими
способами. Так, в домашних процедурах в качестве носителя раствора для аппликации может быть использована
зубная щетка, на которую наносят 3-5- капель раствора и втирают его в зубы в течение 3-х минут. В условиях
стоматологического кабинета чаще используют ватные валики или марлевые многослойные полоски, которые
пропитывают раствором для аппликации. Валики укладывают на квадранты челюсти на 3-5 минут, после чего
раствор обновляют: или заменяют тампоны, или, если процедура проводится со слюноотсосом, и тампоны не
загрязняются, новую порцию раствора наносят на тампоны при помощи пипетки или резиновой груши. Общая
продолжительность аппликации составляет 10-15минут, в течение которых необходимо воздержаться от
проглатывания слюны. Поэтому при работе в минимальных условиях пациент сидит, наклонясь вперед, рот
приоткрыт, к подбородку приставлен лоток, в который свободно стекает слюна. Для младших школьников
процедуру проводят в два этапа - для левой и для правой стороны. Эффективность аппликаций повышается, если
тампоны, марлевые или поролоновые полоски помещаются в ложки, повторящие форму оттискных (и
стандартные, и индивид.). После процедуры рекомендуют не принимать пищу и не чистить зубы в течение 1.5-2
часов. Частота повторения аппликаций зависит от степени риска кариеса: при минимальном – 1 раз в 6 месяцев,
при среднем – 1 раз в три месяца, при высоком – 4 еженедельные аппликации с повтором курса через каждые три
месяца. При помощи систематически повторяющихся аппликаций можно достичь 30% редукции кариеса.
Гели – студнеобразные вещества, имеющие высокую вязкость, благодаря чему они способны дольше, чем
жидкости удерживаться на поверхности зуба и, соответственно, дольше служить источником фторида для
ротовой жидкости (считают, что ионы фтора вначале диффундируют в слюну, а из нее – в эмаль). К другим
достоинствам гелей относят их высокую тиксотропность, т.е способность проникать в капиллярные пространства, в
том числе в узкие межпроксимальные зоны. Фторсодержащие гели впервые были применены в конце 1979-х
годов в США. В зависимости от [F–] различают гели для домашнего применения(0,05 - 0,1% фторид-иона), и
профессиональные (1-2%). В состав гелей включают фторид натрия, аминофторид, кислый фосфатфторид (APF).
Домашние гели чаще всего содержат абразивы и применяются наряду с зубными пастами для чистки зубов и
одновременной аппликации фторидов на них (см. в разделе о пастах). Профессиональные гели имеют минимум
компонентов (связующие, отдушки, консеванты) и применяются только в целях минерализации. Гель наносят на
очищенные высушенные и изолированные от слюны зубы кисточкой, ватным или поролоновым тампоном, или
используют для аппликации гелей ложки, к-рые заполняют гелем не более чем на 1/3, надевают на зубы и слегка
прижимают к ним, чтобы протолкнуть гель в межзубные промежутки. Аппликация геля продолжается в течение
1-4 минут (в соответствии с риском кариеса), в течение которых пациенту запрещают глотать слюну. Во избежание
заглатывания больших доз фторида видимые остатки геля снимают с поверхности зубов и слизистой оболочки
полости рта сразу после удаления ложки из полости рта при помощи слюноотсоса или тампонов. Аппликации
повторяют с частотой, соответствующей концентрации в нем фторида и степени риска развития кариеса:
домашние гели применяют ежедневно, профессиональные – от 1 раза в 2 недели до 1 раза в полгода. Сообщают о
редукции кариеса 15-60 % при использовании гелей в течение года. Аппликации профессиональных гелей
являются относительно дорогой процедурой и поэтому назначаются пациентам с повышенным риском кариеса: в
первые годы после прорезывания постоянных моляров, при ксеростомии и т.д.

42. Фторсодержащие зубные пасты: соединения фтора, концентрации фторид-иона (нормы, расчет),
взаимоотношения с абразивами.

Пасты, содержащие фториды, стали применяться для профилактики кариеса с 1945 года. Вначале это были
высоконцентрированные профессиональные пасты, содержащие до 75% фторида натрия, от которых пришлось
отказаться из-за того, что местные аппликации оборачивались заглатыванием опасного количества фторида. В
1970-х годах родилась идея воспользоваться тем, что значительная часть населения пользуется для гигиены
полости рта зубными пастами, и использовать их "заодно" в качестве в качестве носителя фторидов. В настоящее
время около 90% всех наименований зубных паст содержат фториды. Фторид вносят в пасты в составе различных
соединений: в различных пастах можно встретить практически все варианты, из перечисленных выше, при этом
зачастую в одной пасте используют сочетание бысторастворимых соединений (фторид натрия) и
"депо"( монофторфосфат, аминофториды).
Определено, что домашние пасты для взрослых должны содержать не менее 1000 ррm F (прим.:
концентрацию фторидов принято обозначать в единицах ppm – part per million - 1 часть вещества на миллион
частей раствора; 1 ppm = 1 мг/л ил 1 мг /кг; 1000 ppm =0,1%), но и не более более 1500 ррm F, что обеспечивает
компромисс между профилактической эффективностью и токсикологической безопасностью. Пасты, содержащие
2000-2500 ррm F , могут быть рекомендованы лицам с высоким риском кариеса для индивидуального домашнего
использования и приобретаются только в аптеках. Еще более высокие [F–] применяются в пастах для
профессиональной гигиены полости рта. (Прим. Следует иметь в виду, что в ряде случаев речь идет не о
содержании фторид-иона, но о концентрации соединения фтора; учитывая атомные веса, можно считать, что 1%
фторида натрия примерно соответствует 0,5%F, 1% монофторфосфата натрия – 0,1%F, 1% аминофторида – 0,1%F.)
Как было отмечено выше, зубная паста содержит множество различных химически активных
компонентов, из – за чего возникла проблема взаимодействия фторида с некоторыми из них с образованием
нерастворимых соединений. Так, выяснилось, что в пасте, включающей в себя фторид натрия и мел (или другие
кальциевые абразивы) активность фторида падает до минимума, т.к. он из состава фторида натрия переходит в
состав фторида кальция. Cчитают, что фторид натрия следует сочетать только с инертными силикатными
абразивами или с метафосфатом натрия, а в меловые пасты добавлять монофторфосфат.

43. Фторсодержащие зубные пасты: эффективность и безопасность для детей и взрослых.

В связи с тем, что дети младше 4-5летнего возраста плохо контролируют глотание и поэтому заглатывают
во время чистки зубов значительную часть пасты, отношение к использованию фторсодержащих паст в гигиене
полости рта детей настороженное. Детские пасты не должны содержать более 500 ррm F, не должны иметь
вкусовых добавок и ароматизаторов, ассоциирующихся с пищей и потому провоцирующих глотание. Количество
пасты для одной чистки следует ограничивать: производители должны фасовать пасту в тубы с узким горлом,
родители должны приучать детей использовать дозу пасты, соответствующую размеру горошины. В целях
безопасности фторсодержащие пасты следует рекомендовать только для детей, умеющих сознательно
удерживаться от глотания во время чистки зубов и полоскать рот после нее, при этом проводить чистку под
контролем родителей.
Фторсодержащие зубные пасты рекомендуют использовать ежедневно, утром и вечером. Сообщают, что
систематическое применение таких паст с 5-6-летнего возраста приводит к редукции кариеса у подростков на 20 –
25 %. В настоящее время зубные пасты являются основным источником фторида, который позволяет
поддерживать минеральное равновесие в полости рта и целостность эмали для людей в течение всей (взрослой)
жизни. Чтобы полнее использовать потенциал F-содержащих паст, рекомендуют:
 Прежде чем начинать чистку зубов, нанести пасту на поверхности всех зубов, уделяя особое внимание
межзубным промежуткам – так увеличивается время экспозиции фторидов.;
 После чистки процедить р-р пасты в ротовой жидкости «сквозь зубы» - обеспечить доступ фторидов к
проксимальным пов-тям зубов.
 Прополоскать рот быстро, небольшим кол-вом воды, однократно (замечено, что минимум фторидов в
ротовой жидкости остаётся после полоскания водой из-под крана, чуть больше – при полоскании из
пригоршни, более всего – при полоскании из стакана);
 Не пить сразу после применения пасты;
 В вечернее время чистить зубы непосредственно перед сном (из-за снижения скорости слюноотделения
клиренс фторидов пасты снижается).
Профессиональные зубные пасты обычно используются для профессионального удаления ЗО. Поскольку эти пасты
наносят на ротационные щётки или резиновые головки, к-рые смещают край десны и межзубные сосочки,
фториды получают более широкий доступ к тканям зуба. Так как профессиональные пасты высокоабразивны, они
снимают все слои неминерализованного налёта с пов-ти зуба (в т.ч. пелликулу), поэтому фториды из их состава
могут контактировать с эмалью без посредников. Но профгигиена проводится нечасто, поэтому значимого влияния
на кариесрезистентность не оказывают.

44. Фторсодержащие лаки: соединения фтора, концентрации фторид-иона, методики применения,

эффективность и безопасность.
Лаки – клеевые композиции, прикрепляющиеся к чистой и сухой поверхности эмали, способные сохраняться в
полости рта в течение нескольких часов (до суток), и, постепенно набухая и растворяясь в ротовой жидкости,
медленно выделять в нее ионы фтора. В стоматологии фторлаки появились в начале 1970-х годов. Основой лаков
являются натуральные смолы, добываемые их хвойных пород деревьев, или синтетические композиции.
Изначально жидкий или гелеобразный препарат образует пленку, высыхая на воздухе или, в некоторых случаях, в
результате фотополимеризации. Лаки на синтетической основе бесцветны, имеют приятный вкус, в сравнении с
лаками на естественной основе более текучи (удобно наносятся кисточкой, хорошо растекаются на поверхности
зуба, проникая в углубления), имеют высокую адгезивность (дольше сохраняются во рту).
В состав лаков входят различные соединения фтора (см. текст о пастах), в концентрациях от 0,05 – до 6%.
Известно, что после применения фторлака повышенное содержание фторидов в поверхностных слоях эмали
сохраняется в течение нескольких недель, отмечаются благоприятные изменения качества ротовой жидкости.
Покрытие фторлаками значительно ускоряет процесс постэруптивного созревания эмали, поэтому применение
этих препаратов особенно целесообразно в первые два года после прорезывания зубов: в 1- 3 года (считают, что
лаки – наименее опасный препарат с точки зрения вероятности одномоментного заглатывания избыточного
количества фторида), с 5-6 до 14-15 лет. Частота профилактического применения фторлака должна быть
пропорциональна уровню риска развития кариеса и может колебаться от 2 до 8 аппликаций в течение года.
Сообщают, что систематическое применение фторлака сравнимо по клинической эффективности с
применением в аналогичном режиме фторсодержащих гелей, а также с ежедневным применением лаков,
содержащих 0,12% хлоргексидина. В результате применения фторлака дважды в году редукция прироста кариеса
в общей популяции составляет около 40%, а в группе пациентов, моляры которых не имели выраженных фиссур,
достигает 70%. Фторлаки являются препаратом выбора для проведения местной фторпрофилактики у детей в
возрасте от 1года до 4-5 лет.
Процедура покрытия зубов фторлаком начинается с очищения, высушивания и изоляции зубов от слюны.
При помощи специальных кисточек-аппликаторов или пластмассовых одноразовых шпателей лак наносят на
зубы, сразу же подсушивая его струей воздуха. В оптимальных условиях в процедуре активно участвует ассистент,
который обеспечивает сухость в полости рта при помощи слюноотсоса и помогает в высушивании лака на зубах. В
минимальных условиях работы для высушивания применяют бытовые фены с узкими насадками, покрытие
лаком начинают с зубов нижней челюсти, чтобы успеть обработать их до заполнения подъязычной области
слюной. Важно предупредить пациента о свойствах лака как лекарственной формы, объяснить необходимость
воздержаться от приема пищи в течение нескольких часов и от ближайшей (обычно – вечерней) чистки зубов.

45. Местная профилактика кариеса с использованием препаратов кальция и фосфора: биохимические

принципы, соединения, лекарственные формы, методики применения.

Местное применение препаратов кальция и фосфора.

Механизмы Известно, что у людей, свободных от кариеса, эмаль зубов имеет высокий Са/Р коэффициент, а слюна
перенасыщена гидроксиапатитами, что обусловлено двумя факторами: высоким содержанием кальция и
фосфатов в ротовой жидкости и ее нейтральной или щелочной реакцией. Поэтому многие стоматологи
рассматривают ионы кальция и фосфата как "естественную" основу средств для профилактики кариеса активно
работают для развития этого направления. Признано, что в результате местного применения Са-Р-препаратов
происходят благоприятные изменения как в эмали, так и в ротовой жидкости: в гидроксиапатитах возрастает
содержание кальция (соответственно, увеличивается Са/Р коэффициент), снижается растворимость в кислоте и
электропроводность эмали, активизируются обменные процессы в системе "эмаль – слюна", растет скорость
слюноотделения.
Эффективность применения Са-Р- препаратов в общем зависит от тех же факторов, которые рассматривались в
связи с местной фторпрофилактикой: растворимости соединений, продолжительности контакта препарата с
эмалью, кратностью применения и т. д.(см. выше).
В Са - Р- профилактике применяются как монопрепараты, содержащие только одно химическое соединение
(популярны глицерофосфат кальция, хлорид кальция, глюконат кальция, дифосфонаты ), так и сложные смеси. К
сложным препаратам можно отнести искусственно составленные гели и пасты, а также препараты, основой
которых является природный материал – специально обработанные кости животных (растворы и зубные пасты
"Ремодент"). Успех профилактики значительно возрастает при сочетанном применении препаратов кальция,
фосфатов и фторидов.
Лекарственные формы и методики их применения.
Растворы, содержащие кальций и фосфаты чаще всего применяют для аппликаций (технику см. выше).
Применение 10% раствора кальция или 5% раствора хлорида кальция (на курс – три ежедневные 20-минутные
аппликации, курс повторяют 2-3-раза в год) обеспечивает 30 % редукцию прироста кариеса. Систематические
аппликации "Ремодента" предотвращают до 50% прироста кариеса.
Разработано несколько методик применения 10% раствора глюконата кальция в сочетании с препаратами
фторидов:
- аппликация глюконата кальция (2-4 минуты) +полоскание 0,2% раствором фторида натрия или аппликация
фторлака (по Т.Ф.Виноградовой);
- аппликация глюконата кальция (15 минут) + аппликация 2% раствора фторида натрия (по Е.В.Боровскому и
П.А.Леусу);
- аппликация 2% раствора фторида натрия (3-5 минут) + аппликация глюконата кальция (по В.Г.Сунцову).
Систематическое проведение описанных методик 3-4 раза в год позволяет снизить прирост кариеса на 30-40%
Эффективность применения препаратов кальция и фосфатов повышается при их внедрении в эмаль при помощи
электрофореза.
Пасты. В состав профилактических зубных паст вводят растворимые соединения кальция (не путать с
кальциевыми абразивами!), наиболее популярным является глицерофосфат кальция. Количество препаратов
кальция в пастах регламентируется менее строго, чем содержание фторидов, и обычно составляет около 0,10 –
0,15%. Такие пасты могут быть рекомендованы пациентам любого возраста для ежедневной двукратной чистки
зубов. Если к этому добавить аппликации этой же пасты (есть опыт проведения аппликаций пасты в ложках-
шинах в школьных стоматологических кабинетах 4-5-раз в год), то можно достичь 45% редукции прироста кариеса.
Считают, что наилучшим вариантом прописи профилактической зубной пасты является сочетание препаратов
кальция и фторидов.
Гели. Омской школой стоматологов разработаны гели, содержащие кальций и фосфаты в пропорциях,
соответствующих таковым в эмали (гель "Эмаль", кислая среда) и в слюне (гель "Слюна", нейтральная среда). То,
что гели имеют организованную структуру, позволяет им предотвращать взаимодействие ионов и сохранять их в
активном состоянии. Гели являются более пересыщеными кальцием и фосфатами, чем эмаль и слюна, и поэтому
располагают высоким минерализующим потенциалом. Эти гели приготавливаются на основе агар-агара в аптеках
по рецепту.(найти прописи!) Эти гели рекомендованы для профилактики кариеса зубов у детей дошкольного и
школьного возраста. Применяются гели при помощи зубной щетки в технике чистки зубов. Курс состоит из 10 –
15 ежедневных процедур, его повторяют 2-3раза в год. Сообщают, что кариесстатический эффект применения
кальций-фосфатсодержащих гелей может достигать 65-80% редукции.

46. Сочетанная местная профилактика кариеса зубов препаратами фторида, кальция и фосфатов

Соединения кальция и фосфата и фторидов в профилактике кариеса зубов.

Теоретическая основа сочетанной минералиующей профилактики такова:
• добавление ионов кальция и фосфата в околозубную среду – условие необходимое, но при низком уровне рН не
всегда достаточное для достижения состояния перенасыщенности по гидроксиапатиту; одновременное внесение в
такую среду ионов фторида помогает достичь перенасыщенности по фторапатиту и таким образом получить
преципитацию (фторированного) апатита;
• добавление в среду одного только фторида может оказаться не достаточным условием для достижения
перенасыщенности по фторапатиту из-за недостатка в среде ионов кальция и фосфатов15, их привнесение
повышает шансы на репреципиацию (фторированного) апатита.
Основная проблема реализации сочетанной минерализующей профилактики - нестабильность растворов с ионами
кальция, фосфатов и фторида (быстрое объединение ионов в молекулы и, соответственно, снижение
биодоступности минералов). Традиционно предлагали последовательные аппликации препаратов фторида,
кальция и фосфата (в настоящее время – зубных фторсодержащих паст и профилактических паст или гелей,
содержащих кальций и фосфаты (ACP, CPP-ACP, глицерофосфат кальция с хлоридом магния). Современные
сочетанные препараты (зубные пасты, ополаскиватели) объединяют глицерофосфат кальция и малорастворимый
монофторфосфат натрия; на мировой рынок вышла реминерализующая паста с СРР-АСРF (2% CPP-ACP и 900ppmF):
структура казеина стабилизирует ионы кальция, фосфата фторида и локализует их на поверхности зуба в
оптимальном молярном соотношении (Ca:PO4:F=5:3:1)).

Препараты и продукты для сочетанной местной Ca-P-F-минерализующая профилактика; применение.

Растворы (классические методы):
• аппликация 10% раствора глюконата кальция (15 минут) + аппликация 2% раствора фторида натрия (по
Е.В.Боровскому и П.А.Леусу);
• аппликация 2% раствора фторида натрия (3-5 минут) + аппликация глюконата кальция (по В.Г. Сунцову).
• аппликация 10% раствора глюконата кальция (2-4 минуты) + полоскание 0,2% раствором фторида натрия или
аппликация фторлака (по Т.Ф.Виноградовой);
Систематическое проведение описанных методик 3-4 раза в год позволяет снизить прирост кариеса на 30-40%.
Эффективность применения препаратов кальция и фосфатов повышается при их внедрении в эмаль при помощи
электрофореза.
Пасты и муссы для реминерализации тканей зуба. Пасты на основе СРР-АСРF 19 содержат 900 ppmF, поэтому не
рекомендованы детям до 6 лет, аппликации после вечерней чистки зубов – разрешены пациентам старше 12 лет; в
остальном см. правила использования препаратов на основе СРР-АСР.
Гели Для ингибирования деминерализации и поддержки реминерализации предложен нейтральный гель,
содержащий 1,23% F и ACP20. Благодаря наличию АСР, этот гель имеет такую же эффективность, измеряемую по
включению фторида в эмаль, как и классический подкисленный APF-гель, но, в отличие от него, не вреден для
композитных реставраций и керамики. Показания к применению и правила использования Ca-P-F-лака не
отличаются от таковых для фторсодержащих гелей.
Лаки. Разработан лак, содержащий 5% фторида натрия и ACP21. Добавление ACP обеспечивает включение
фторапатита в ткани зуба (эмаль и дентин) – в 4 раза более интенсивное, чем при использовании лака с равным
содержанием фторида. Препарат рекомендован для реминерализации тканей зубов при кариесе и
гиперчувствительности; курсом из 2-3 аппликаций лака с интервалом в несколько дней.

47. Слюна: состав, механизмы образования, распределение и движение в полости рта, структура, особенности
продуктов разных желез, функции слюны и их значение для защиты от кариеса зубов

Ротовая жидкость, или полная слюна, состоит из смешанной слюны и органических примесей (микроб. и эпител.
клеток, остатков пищи и т.д.).Смешанная слюна – полная слюна без примесей, которые можно удалить при
помощи центрифугирования, или смесь чистой слюны из всех источников. Чистая слюна – жидкость,
продуцируемая и секретируемая в полость рта тремя парами больших и множеством мелких желез.
Ежедневно в ПР человека выделяется от 300 до 1500 мл слюны. В течение 14 ч вне приёма пищи выраб. около 300
мл т.н. базовой, нестимулированной слюны (v слюноотделения = 0,25-0,50 мл/мин), в течение 2 ч на фоне еды
выделяется 200 мл стимулированной слюны (v=2,0 мл/мин), а в оставшееся время – 8 ч ночного сна –
слюноотделение практически прекращается (0,1 мл/мин). В ПР в каждый момент времени находится около 0,5 мл
слюны. Тонкая плёнка слюны движется, обволакивая ткани ПР в направлении спереди назад и рефлекторно
проглатывается, полностью обновляясь за 4-5 мин.
Параметры слюны Слюна покоя Стимулированная слюна
0,25 - 0,31 1-3
Скорость, мл/мин
рН 6,5 - 6,9 7,0 - 7,5
Буферная емкость слюны 4,25 - 4,75 5,75 - 6,5
Табл. Основные характеристики слюны покоя и стимулированной слюны
СОСТАВ: 99,5% - вода, минеральные и органические компоненты – 0,5% её объёма. Часть функций слюны
относится у общему гомеостазу, часть – к гомеостазу ПР.
Состав слюны и её ФУНКЦИИ В ПР:
1) Защитная, механизмы:
a. Смазка СОПР, зубов. (В-ва, обеспеч. ф-ции: вода, муцин, др. гликопротеиды)
b. Противомикробная иммунная защита (лизоцим, лактоферрин, лактопероксидаза, S-IgA,
гликопротеины)
c. Разведение, промывание, выведение (вода)
d. Буферные функции (бикарбонаты, фосфат-ионы)
2) Трофическая:
a. Миинерализация, реминерализация эмали (Са, фосфат, анионные белки)
3) Пищевая:
a. Механ. Обработка пищи (вада, муцин)
b. Подготовка к вкусовой оценке (вода, густин)
c. Переваривание (50 ферментов, в т.ч. гидролазы, липазы, оксидоредуктазы, трансферазы,
амилазы)
4) Речевая:
a. Смазка (вода, муцин)
Функция БУФЕРНЫХ СИСТЕМ СЛЮНЫ - поддержание кислотности слюны на приемлемом уровне. Принято
считать, что бикарбонаты, фосфат-ионы, глютаматы, аммоний и прочие компоненты слюны, вступают в
химические реакции с пищей и создают щелочные соединения, способные нейтрализовать сдвиг среды в кислую
сторону. Буферные системы слюны работают не только в потоке ротовой жидкости, но и способны нейтрализовать
кислую среду зубной бляшки.
Особенности продуктов разных желез:
Состав ОКОЛОУШНОЙ железы содержит макс. кол-во фосфатов, средний уровень карбонатов-буферов, большую
часть белкового секрета железы занимает амилаза и каталаза; в слюне покоя секрет околоушной слюнной железы
занимает 20-25% V (объёма), в стимул. слюне – 50%. ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫЕ И ПОДЪЯЗЫЧНЫЕ железы: среднее
содержание фосфатов, низкий ур-нь амилазы, высокое содержание фосфатаз и карбонатов. Поднижнечелюстные
железы обеспечивают 60-65% V слюны покоя, подъязычные – 2-4%. Секрет малых желез – 10% слюны покоя,
минимум фосфатов и полное отсутствие буферных возможностей.
МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ СЛЮНЫ. (По Тайсену) процесс выработки состоит из 2-х фаз, в теч-е к-рых под
контролем симп. и парасимп. с-мы производятся 1-вичная и 2-ричная слюна:
1-чная слюна. Симпат. окончания, связаны с бета-адренергическими рецепторами на пов-ти ацинарных клеток,
выдел. норадреналин, контролирующий продукцию цАМФ в клетке => цАМФ влияет на каждый этап продукции и
секреции белков слюны: от транскрипции генов и посттрансляционной модификации до упаковывания в пузырьки
и их экзоцитоза в просвет протока.
Парасимпат. с-ма контролирует секрецию электролитов и жидкости. АХ связ. с м3-рецепторами на пов-ти
ацинарной клетки, => в клетке повыш. содерж. инозитола трифосфата InsP3 => повыш Са2+ в клетке => триггерная
активация Сl- канала => ионы Cl- выходят из клетки в просвет протока железы, следом выходят ионы Na+.
Результирующий осмотический градиент несёт в проток железы жидкость из кровеносного капилляра.
2-чная слюна покоя. Na+ и Cl- реабсорбируются из 1-чной слюны при помощи актив. транспорта в «исчерченных
зонах» протока. Исчерченность – из-за митохондрий. Вода не следует за ионами, т.к. исчер. участки протоков не
имеют для неё пор. Но из слюны возвращается НСО3-. В результате слюна покоя – гипотоническая, с невысокими
буферными св-вами.
Стимул. слюна. При высокой v прохождения слюны через проток в ней остаётся значительная часть ионов Na+, Cl-,
HCO3-, => слюна менее гипотоничная и более буферная, чем слюна покоя.
Биофизические св-ва слюны: структура и вязкость. Осн. структурной единицей слюны является мицелла. Ядром
мицеллы служит фосфат Са, его окруж. фосфат-ионы след. «орбита» - ионы Са, к-рые удерживают вокруг себя
молекулы воды.
Стабильность мицелл при сниж. рН – важный атрибут кариесрезистентности. Другой эффект мицеллярности слюны
– её гелеподобная консистенция, значительная вязкость.
Вязкость зависит и от содержания в слюне муцина.
Слюна подъязычных желез – самая вязкая (13,4 пуаз), средневязкая – подчелюстной и малых желез (3-5 пуаз),
самая текучая – околоушных желез (1,5 пуаз).
Из-за структурированности и высокой вязкости слюны секреты различных желез практически не перемешиваются,
оттого минерализация зуба зависит от того, под к-ролем каких слюнных желез он находится.

48. Причины ксеростомии. Этиотропные и патогенетические методы лечения ксеростомии

Проблема сухого рта встречается у 13% молодых людей и у 40% пожилых. Среди наиболее частых причин
ксеростомии называют снижение жевательной активности при выборе мягкой пищи, при утрате зубов и/или
использовании протезов, возрастное снижение продуктивности подчелюстных и подъязычных желез.
Причины гипосаливации
1) Дефицит воды в организме
a. Дегидратация внепочечной природы: сокращение потребления воды (патология гипоталамуса);
потеря воды через кожу при лихорадке, интенсивной нагрузке; кровопотеря; диарея;
гипервентиляция.
b. Дегидратация почечной природы (полиурия): ответна избыточное поступление воды, связанное с
психогенными и/или ятрогенными факторами; эффект диуретических препаратов; неспособность
почек к концентрации мочи; повышенный осмотический диурез; эффект мочегонных лекарств.
2) Гипофункция желез
a. Повреждение слюнных желез: радиологическое (терапевтическое или техногенное) воздействие;
аутоиммунные болезни (Шегрена, трансплантационная болезнь, ревматоидный артрит, системная
волчанка, саркоидоз); ВИЧ-инфекция; старость.
b. Влияние на нервную регуляцию функции слюнных желез: медикаментозное (антихолинергические
бета-блокаторы, противосудорожные, антипсихотические, наркотические анальгетики);
ганглионарная нейропатия; болезнь Альцгеймера; депрессия; травма нервных волокон желез;
снижение жевательной функции.
Рекомендации пациентам со снижением кариеспротективных свойств слюны. В зависимости от состояния
резервных возможностей слюнных желез предлагают несколько вариантов воздействия:
1) местное или системное стимулирование слюноотделения;
2)заместительная терапия.
Местное стимулирование саливации. При сохраненных функциональных возможностях слюнных желез
рекомендуют их стимулирование. Главным местным фактором, провоцирующим выделение стимулированной
слюны, является жевание. Для жевания используют как пищевые
продукты (если думают о защите эмали, то предпочитают продукты со щелочной реакцией, например, сыр), так и
непищевые (парафин) или их сочетания (жевательная резинка). Кроме того, слюногонный эффект можно получить
при сосании твердых предметов (мятных леденцов, сливовой косточки) и при полоскании кислыми растворами.
Следует помнить, что эффект местных мероприятий продолжается недолго, поэтому их приходится часто
повторять. Использование кислых продуктов приводит к раздражению СОПР и к развитию некариозных
поражений зубов, применение сахаросодержащих стимуляторов – к развитию кариеса. Поэтому оптимальным
считают выбор таких местных стимуляторов саливации, как полоскание водой и жевание жевательных резинок с
сахарозаменителями.
Системное стимулирование саливации. Фармакологический контроль саливации основан на следующих
сведениях: парасимпатическая система обеспечивает продукцию большого количества слюны с низкой вязкостью,
а симпатическая ограничивает саливацию, делает слюну скудной и вязкой. Признанным стимулятором
слюноотделения является парасимпатомиметик пилокарпин (пилокарпина гидрохлорид). Этот препарат
возбуждает периферические м-холинорецепторы и вызывает резкое усиление секреции бронхиальных,
пищеварительных и слюнных желез. Стимулируют саливацию препараты–иммуностимуляторы: метилурацил,
калия оротат.
Снижение вязкости слюны может быть достигнуто применением тех препаратов, которые часто
используются для разжижения мокроты: отвара корневища девясила, настоя листьев мать-и-мачехи, термопсиса,
бромгекседин.
Компенсаторная терапия гипосаливации. В связи с дефицитом противомикробной и буферной защиты
назначают антисептики для для к-роля над ЗО, уделябт больше внимания механ. удалению ЗО. При недостаточной
минерализующей способности слюны рекомендуют системное и местное применение препаратов, содержащих
соединения кальция, фосфора и фтора. В случаях значительного снижения функциональных возможностей
слюнных желез рекомендуют полоскания полости рта различными заменителями слюны. Разработаны различные
варианты «искусственной» слюны – препаратов на основе животных муцинов или карбоксиметилцеллюлозы. Эти
препараты обычно более вязкие, чем слюна, поэтому пациенты часто предпочитают им обыкновенную воду или
маленькие кусочки льда. Понятно, что такие заменители позволяют уменьшить дискомфорт при приеме пищи и
разговоре, но не могут обеспечит должной защиты от кариеса. При выборе средств гигиены пациентам с
ксеростомией рекомендуют сверхмягкие зубные щетки, запрещают применение паст с лаурилульфатом натрия и
спиртосодержащих жидких средств гигиены (из-за их раздражающего действия на СОПР), при необходимости
советуют использовать специальные гели для улучшения фиксации съемных протезов.

49. Механизмы снижения кариесрезистентности при ксеростомии, клинические проявления.

Принято считать , что при v нестимулированной слюны < 0,15 мл/мин и стимулированной - <0,5мл/мин у человека
возникает дефицит слюны, ощущаемый им как сухость в ПР и очень часто приводящий к бурному развитию
кариеса, в т.ч. и на пов-тях, обычно резист. к кариесу. Пациент отмечает, что ему трудно глотать, и поэтому
приходится запивать пищу, возникают неприятные ощущения во время разговора, постоянно хочется выпить воды
или прополоскать рот. При клин. осмотре выявляются сухость и утрата блеска СОПР, глубокие складки на спинке
языка, трещины и налёт в углах рта, скудная и тягучая слюна, от которой трудно избавиться.
Судьба кристаллов гидроксиапатита эмали определяется степенью насыщенности слюны ионами Са, фосфатов и
гидроксильных групп, что зависит от концентрации ионов в слюне и её кислотности.
Концентрация ионов является гомеостатическим фактором и тщательно контролируется нейрогуморальными
механизмами. Полагают, что содержание минералов в слюне зависит от возраста и является относительно более
низким у детей. Обычно среднее содержание кальция в слюне взрослых составляет 1,15х10 -3 ммоль/л (в
сыворотке крови – 2,5х10-3 ммоль/л), содержание фосфора – 1,10х10-3 и 6,03х10-3 ммоль/л соответственно. Из-за
различных соотношений концентраций кальция и фосфора выходит, что кровь пересыщена гидроксиапатитом в 2
– 3 раза, а слюна – в 4,5 раза, поэтому слюна обладает большим минерализующим потенциалом. Пересыщенные
растворы не выпадают в осадок благодаря тому, что ионы «переслоены» белками-статеринами и в значительной
степени (около 45% ионов кальция и 6% фосфатов) вовлечены в состав мицелл.
Из пересыщенного раствора ионы легко внедряются в гидратную оболочку апатитов эмали и создают в
ней депо, из которого затем медленно проникают по градиенту концентрации вглубь, в структуру кристаллов.
Таким образом, пересыщенное состояние слюны организует минерализацию и реминерализацию, а
недосыщенность – обратный процесс, т.е. деминерализацию эмали.
В присутствии некоторых микроэлементов –акселераторов, самыми известным из которых является фтор,
процессы ре- и минерализации протекают более результативно: их скорость возрастает, происходят
качественные изменения в апатитах эмали (ионы магния, хлора и гидроксилы заменяются фторидами),
приводящие к созданию кристаллов менее растворимых, чем оригинальные.
Определенно, что при благоприятных обстоятельствах степень минерализации эмали вообще и
содержание в ней кальция в частности возрастает соответственно постэруптивному возрасту зуба: соотношение
Ca:P в эмали первого постоянного моляра в шестилетнем возрасте соответствует 1,51, а в десятилетнем – 1,71.
Важно отметить тот факт, что насыщение эмали минералами протекает тем быстрее, чем вероятнее ее
непосредственный контакт со слюной: эмаль бугров дозревает в течение первого года после прорезывания, эмаль
областей экватора и шейки зуба, часто закрытых зубными отложениями, – в течение шести лет, эмаль глубоких
узких фиссур – в течение восьми лет и более. В связи с минерализацией эмали следует вспомнить и о важной роли
в этом процессе гликопротеидов слюны, создающих на поверхности эмали пелликулу – полупроницаемую
мембрану, регулирующую перемещение ионов в благоприятном для эмали направлении (см. в сотв. разделе).
Кислотность слюны, т.е. концентрация в ней ионов Н +, определяет многие параметры состояния
коллоидных систем: их осмос, дисперсность, величину и знак пограничного потенциала мембран, выпадение
солей в осадок или их взвешенное состояние и т.п. Например, при увеличении содержания в слюне ионов Н + часть
их реагирует с фосфат – ионом, превращая его в НРО 42-, при этом концентрация свободных РО 43- ионов снижается и
состояние пересыщенности ионами фосфата сменяется состоянием недосыщенности. Поэтому принято считать,
что для процессов ре- и минерализации эмали оптимальными являются нейтральные и щелочные значения рН
слюны, тогда как в кислой слюне преобладают процессы деминерализации 1. У большинства млекопитающих рН
слюны колеблется в диапазоне 8,5 – 9,0, у человека – от 6,2 до 7,4, при этом у детей она несколько более
щелочная (+0,1), а у пожилых людей более кислая (-0,1).
Поддержанием кислотности слюны на приемлемом уровне занимаются многочисленные буферные
системы слюны. Принято считать, что бикарбонаты, фосфат-ионы, глютаматы, аммоний и прочие компоненты
слюны, вступают в химические реакции с пищей и создают щелочные соединения, способные нейтрализовать
сдвиг среды в кислую сторону. Важно отметить, что буферные системы слюны работают не только в потоке
ротовой жидкости, но и способны нейтрализовать кислую среду зубной бляшки.
Пищевые функции слюны ранее рассматривались исключительно как прокариозные. Полагали, что слюна является
только депо субстрата для микробного гликолиза. Сегодня слюне благодарны за то, что она занимается
разбавлением и выведением (клиренсом) кариесогенных пищевых продуктов из полости рта и тем самым
обеспечивает условия, необходимые для процессов реминерализации эмали. Считают, что слюнной клиренс тем
выше, чем больше исходное количество слюны в полости рта, ниже ее вязкость и выше скорость слюноотделения.

50. Особенности профилактики стоматологических заболеваний при ксеростомии

В связи с профилактикой кариеса нельзя не упомянуть еще об одной функции слюны: о противомикробной
защите. Сегодня признают, что иммуноглобулины способны модифицировать поверхность эмали таким образом,
что адгезия к ней микроорганизмов - становится менее вероятной, а многие ферменты (лизоцим, лактоферрин,
лактопероксидаза2) обеспечивают бактериостатические и даже бактерицидные эффекты.
Эффективность слюны в профилактике кариеса определяется совокупностью ее свойств, которые более
или менее доступны для клинической и лабораторной диагностики.
Диагностика противокариозных свойств слюны.
1.Скорость слюноотделения (Рединова Т.Л., Поздеев А.Р, 1994). Для проведения исследования нужны
градуированная пробирка и секундомер. Пациенту предлагают наклонить голову к подбородку, приоткрыть рот и
не проглатывать слюну, а позволять ей свободно стекать в пробирку, приставленную к нижней губе. Отмечают
время начала и окончания сбора слюны (обычно 5 – 15 минут). Скорость саливации рассчитывают по формуле:
СС = V / t
где СС – скорость слюноотделения; V – объем выделившейся слюны (в мл); t –
время сбора слюны (в минутах).

Нормальной скоростью нестимулированной саливации считают СС = 0,31  0,6 мл/мин, гипосекрецию

диагностируют при СС = 0,03  0,3 мл/мин, гиперсекрецию – при СС = 0,61  2,40 мл/мин.

2.Вязкость слюны (Рединова Т.Л., Поздеев А.Р, 1994). Для определения вязкости нужна микропипетка
объемом 1,0 мл и секундомер. До начала исследования слюны микропипетку калибруют по воде:
1)насасывают в вертикально расположенную пробирку воду до метки 1,0 мл;
2)отпускают палец и позволяют воде вытекать воде из пробирки в течение 5 сек;
3)отмечают на пробирке уровень оставшейся воды, который обычно соответствует 0,08мл.
Таким образом определяют, сколько воды вытекает из пробирки за 5 сек (обычно – 0,92 мл). Для определения
вязкости слюны пустую калиброванную пробирку заполняют исследуемой слюной, затем позволяют слюне
вытекать из пробирки в течение 5 сек и измеряют объем слюны, вытекшей за это время. Вязкость слюны
рассчитывают по формуле:
Vв Вс Vв х Вв
= , из чего Вс =
Vс Вв Vc

1
2
 где Vв – объем истекшей воды (мл); Vc – объем истекшей слюны (мл);
Вс - вязкость слюны (в отн.ед.); Вв – вязкость воды (в отн. ед.)
Благоприятными показателями вязкости слюны считают 1,0  4,0 отн.ед., неблагоприятными 6,0  9,0 отн.ед.

3.Определение кислотности слюны. В практике удобен индикаторный метод, который заключается в

пропитывании стандартной бумажной индикаторной полоски слюной и определении ее рН по сравнительной
шкале оттенков.
Более точным является ионометрический метод, для выполнения которого требуется иономер,
пробирка, микрокювета и фосфатный буферный раствор (рН = 6,86). Для исследования в пробирку собирают 2-3
мл нестимулированной слюны. Прибор калибруют до и после исследования слюны при помощи буферного
раствора, помещенного в микрокювету. После промывания электродов кювету заполняют 0,5 мл слюны,
показания считывают с иономера и дешифрую их по калибровочным данным. Нормальным считают
концентрацию водородных ионов в диапазоне рН = 6,5 ÷ 7,7.

4.Определение буферной емкости слюны. В стоматологической клинике удобно использовать

специально подготовленные тестовые бумажные полоски, пропитанные кислотой и кислотно-основным
индикатором. Каплю слюны из пипетки наносят на такую полоску, слюна в той или иной мере нейтрализует
кислую пропитку полоски, о чем и свидетельствует изменение цвета индикатора. Чаще всего исходному кислому
уровню рН = 4,5 соответствует желто-коричневый цвет, слабокислому рН = 4,5 ÷ 5,5 – зеленый цвет, нейтральному
рН – синий цвет. Чем ближе к нейтральному состоянию оказывается полоска под влиянием буферных сил, тем
лучше.

5.Метод определения минерализующего потенциала слюны (П.А. Леус, 1977). Минерализующий

потенциал слюны косвенно оценивается по тому, образуются ли кристаллы при медленном высыхании капли
слюны. Для проведения исследования нужно иметь пипетку, предметное стекло и микроскоп. Со дна полости рта
пипеткой набирают нестимулированную слюну и наносят на предметное стекло. Слюна высыхает на воздухе при
комнатной температуре или в термостате. Высохшие капли рассматривают в микроскопе в отраженном свете при
малом увеличении (2 х 6). Характер рисунка на стекле оценивают следующим образом:
1 балл – россыпь хаотически расположенных структур неправильной формы;
2 балла – тонкая сетка линий по всему полю зрения;
3 балла – отдельные кристаллы неправильной формы на фоне сетки и глыбок;
4 балла – древовидные кристаллы средних размеров;
5 баллов – четкая, крупная, похожая на папоротник или паркет кристаллическая структура.
Таким образом оценивают каждую каплю слюны из трех и рассчитывают среднюю величину МПС. Показатели
МПС от 0 до 1 считают очень низкими, от 2,1 до 3,0 – удовлетворительными, от 3,1 до 4,0 – высокими, от 4,1 до
5,0 – очень высокими. Кристаллообразующие индивидуальные свойства слюны зависят от соматического
состояния и поэтому достаточно изменчивы, о чем, к примеру, свидетельствует популярность слюнного теста –
аналога МПС – для домашней диагностики гормонального статуса женщины и определения дней,
благоприятных для зачатия ребенка (в эти дни слюна имеет МПС = 5 баллам).

6.Клиническое определение скорости реминерализации эмали (КОЭСРЭ ) при помощи слюны (Т.Л.
Рединова, В.К. Леонтьев, Г.Д. Овруцкий, 1982). В соответствии с этой методикой о минерализующих свойствах
слюны судят по ее способности реставрировать эмаль зуба, намеренно поврежденную кислотой. Для проведения
исследования нужно иметь средства для очищения эмали зубов от зубных отложений, ватные валики для изоляции
зуба, стандартный кислый раствор для протравливания эмали, краситель (2% раствор метиленового синего) и
секундомер. На эмаль экваториального участка очищенного, высушенного и изолированного центрального резца на
60 секунд наносят каплю кислого раствора. Затем раствор смывают, эмаль высушивают и на протравленную зону
апплицируют краситель. Спустя минуту, краситель снимают ватным тампоном, интенсивность окраски
протравленного участка оценивают по типографской 10-бальной шкале (этот этап соответствует методике ТЭР –
теста). Предполагая, что слюна будет постепенно реминерализовать поврежденный участок эмали, ежедневно
повторяют определение интенсивности прокрашивания этой зоны: зуб очищают, высушивают, апплицируют
краситель (без повторного протравливания!), вытирают его тампоном и определяют балл окрашивания зоны.
Отмечают, сколько суток понадобилось слюне для того, чтобы полностью восстановить эмаль – по тому дню, когда
при очередном окрашивании зона повреждения не появилась. Принято считать, что при хороших минерализующих
свойствах слюны КОЭСРЭ составляет 1 – 3 суток, при плохих - более 5 суток.

51. Кариес окклюзионных поверхностей зубов: особенности этиологии и патогенеза, эпидемиологические

характеристики.
Эпидемиологические характеристики.
Инициация кариеса моляров в первые четыре года после прорезывания за последние 20 лет снизилась более чем
на 17 %; распространенность кариеса окклюзионных поверхностей первых постоянных моляров у детей младше
10 лет снизилась с 55 до 15 %, вторых постоянных моляров у 16-летних детей — с 68 до 25 %. Однако частота
поражения кариесом гладких и проксимальных поверхностей постоянных зубов снижается гораздо значительнее,
чем заболеваемость окклюзионных поверхностей, поэтому доля кариеса ямок и фиссур в общем числе кариозных
поражений нарастает.
По степени восприимчивости к кариесу поверхности постоянных зубов распределяются следующим образом:
1. ямки и фиссуры моляров;
2. мезиальная и дистальная поверхности первых моляров;
3. мезиальная поверхность второго моляра и дистальная поверхность второго премоляра;
4. дистальная и мезиальная поверхности первого премоляра верхней челюсти и мезиальная поверхность
второго премоляра верхней челюсти;
5. дистальная поверхность клыков и мезиальная поверхность первого премоляра нижней челюсти;
6. апроксимальные поверхности верхних резцов.
Согласно статистике, 67 % кариозных полостей во временных зубах у 3-летних детей находятся в ямках и фиссурах
моляров. Отмечают, что уже в первые два года после прорезывания кариесом поражаются 25 % моляров, при этом
93 % полостей локализуются в ямках и фиссурах. Кариозные полости на окклюзионных поверхностях первых
постоянных моляров составляют 85 % всех полостей у 17-летних подростков. Таким образом, у детей и подростков
наиболее подверженными кариесу, по-прежнему, остаются окклюзионные поверхности постоянных моляров, а
также щечные поверхности нижних моляров и нёбные поверхности верхних моляров — т. е. поверхности с
углублениями в эмали. На основании эпидемиологических, клинических и микробиологических исследований,
моляры признаны
Причины высокой кариеслабильности ямок и фиссур
A) Высокую подверженность ямок и фиссур кариесу связывают с рядом обстоятельств, большинство из
которых обусловлено морфологией этих зон, создающих особые условия как для формирования и
жизнедеятельности кариесогенных зубных отложений, так и для естественной и ятрогенной защиты.
Чаще всего кариес развивается в узких и закрытых фиссурах.
По глубине фиссуры разделяют на четыре типа:
1. неглубокие: до 1/3 толщины эмали;
2. средней глубины: до 1/2 толщины эмали;
3. глубокие: пронизывают почти всю толщу эмали, не доходя до дентина 100–150 мкм;
4. полные: доходят до дентина.
Кариесвосприимчивость фиссур возрастает прямо пропорционально их глубине.
Наиболее неблагоприятным морфологическим вариантом являются глубокие фиссуры с узким входом и широким
дном. Есть мнение, что глубокие закрытые фиссуры — это порок формирования зубов, связанный с низкой
минерализацией развивающегося зачатка зуба и слюны, с высоким потреблением углеводов и низким
иммунитетом индивидуума. Сообщают, что в условиях достатка фтора доля открытых неглубоких фиссур
возрастает.
Клинические наблюдения показывают, что окклюзионный кариес не поражает всю фиссурную систему всех
моляров с одинаковой интенсивностью. Степень вовлечения в кариозный процесс определяется особенностями
морфологии каждой фиссуры (ямки) каждого зуба.
B) Низкий уровень преэруптивной минерализации
C) Низкие темпы постэруптивной минерализации (постэруптивная минерализация естественных углублений
эмали наиболее интенсивно протекает в течение первых двух лет после прорезывании зуба,
окончательное созревание фиссур и ямок занимает 4–5 лет.)
D) Ретенция пищевых остатков и микроорганизмов в фиссурах и ямках (Если для создания микробной бляшки
на гладкой поверхности эмали требуются особые адгезивные способности Streptococcus mutans, то
кариесогенная бляшка в фиссурах может быть создана даже моноинфекцией неадгезивных
микроорганизмов Actinomyces israeli, Streptococcus salivarius, Streptococcus sanguis, Lactoba-cillus
acidophilus, Lactobacillus casei, Actinomyces viscosus, Actinomyces naeslundii.)
Патогенез и особенности клиники кариеса окклюзионных поверхностей
В соответствии с классической моделью, инициальный кариес может длительное время развиваться в глубине
фиссуры без видимых изменений эмали: распространяясь вдоль эмалево-дентинной границы, кариозный процесс
активно внедряется в дентин, вызывая его размягчение и «подмывая» эмаль. От инициации кариеса до его
клинических проявлений (появления полости с подрытыми краями, определяемой не только визуально, но и
тактильно при помощи зонда) проходит около 18 мес.
Применение фторидов повышает устойчивость эмали, контактирую-щей с ротовой жидкостью, к деминерализации
и изменяет физиологический процесс реминерализации эмали, в результате чего поверхностные слои эмали могут
значительно укрепляться. В области открытых мелких широких фиссур кариес либо не развивается вовсе, либо
ограничивается поражением эмали (заметны симптомы приостановившегося кариеса); частота и тяжесть кариеса
дентина объективно снижается. Однако флюоризация может предопределить формирование скрытого кариеса в
закрытых и/или узких глубоких фиссурах. !!! В эксперименте показано, что в условиях фторпрофилактики
кислота, синтезируемая микробной бляшкой в устье фиссуры, не нейтрализуется посредством растворения
апатитов на месте, так как эмаль этой зоны резистентна к растворению, но спускается в глубину фиссуры и
инициирует деминерализацию на ее дне, чем дает начало скрытому кариесу, протекающему без классических
клинических признаков

52. Принципиальные возможности профилактики кариеса окклюзионных поверхностей: перечень,

эффективность.

Морфология (малый диаметр, большая глубина, узкий вход и широкое основание)

1. расширение (иссечение) фиссур для превращения их в открытые и широкие, без последующего
пломбирования*;
2. препарирование здоровых и/или подозрительных фиссур с последующим размещением в них
пломбировочных материалов*;
3. заполнение устья и доступной глубины естественных углублений эмали текучими материалами
(неинвазивная герметизация);
4. витальная биопсия для оценки состояния стенок и дна закрытых фиссур с последующим заполнением
фиссуры адгезивными текучими материалами (инвазивная герметизация)

Низкий уровень преэруптивной минерализации

 системная фторпрофилактика
Низкие темпы постэруптивной минерализации
1. системная фторпрофилактика;
2. расширение фиссур без пломбирования для лучшего доступа слюны и стимулирования выработки
заместительного дентина*;
3. насыщение эмали фтором и кальцием из препаратов местной и системной профилактики (в т. ч. СИЦ-
защита);
4. снижение растворимости эмали: серебрение*, лазерная обработка
Ретенция пищевых остатков и микроорганизмов в фиссурах и ямках
1. предупреждение колонизации поверхности эмали (конкурентное заселение, препараты антисептиков);
2. химический контроль зубных отложений;
3. озонотерапия;
4. механический контроль зубных отложений с учетом стадии прорезывания зуба и его одонтоглифики;
5. расширение фиссур без пломбирования для лучшего очищения*;
6. профилактическое препарирование фиссур с заполнением амальгамой*;
7. заполнение фиссур неадгезивными материалами*;
8. изоляция микрофлоры фиссуры от источников питания (герметизация)
* — методы, имеющие только историческое значение.

53. Силанты на основе композитов: история, варианты, основные характеристики, технологии применения,
эффективность.

Материалы на основе Bis-GМА и его химических аналогов имеют высокий потенциал к микромеханической
ретенции в обработанной кислотой эмали зуба, что определило возможность их применения для запечатывания
фиссур. Для создания эффекта текучести, необходимого для заполнения фиссур, к Bis-GМА и его химическим
аналогам добавили растворитель — низковязкие мономеры (метилметакрилат). Созданные композиции
полимеризуются при смешивании компонентов (химиополимеры) или под воздействием внешних источников
энергии света (фотополимеры). В 1971 г. появился первый коммерческий УФО-отверждаемый композитный
герметик Nuva-Seal; в широкую стоматологическую практику композитные силанты вошли в конце 1980-х годов.
Высокая чувствительность технологии использования композитных материалов к влаге (к контаминации
подготовленных тканей зуба слюной) определяет ограничения по их применению: композитные герметики
используются только в работе с сотрудничающими детьми, в зубах, уже достигших окклюзионной плоскости (не
ранее, чем дистальная ямка и дистальный край зуба освободятся от мягких тканей), при наличии возможности
надежной изоляции рабочего поля.
Многие характеристики Bis-GМА-силантов варьируют в зависимости от способа отверждения, наполненности
керамикой, прозрачности и окраски, содержания фторидов.
Химио- и фотоотверждаемые Bis-GМА-силанты. Исторически первыми были УФО-отверждаемые герметики (I
поколение), им на смену пришли химиополимеры (II поколение), в настоящее время абсолютное большинство
герметиков отверждается видимым светом (III поколение). Уровень сохранности и клиническая эффективность
химио- и фотополимерных силантов в ямках и фиссурах примерно одинаковы. Основные различия касаются
рабочих характеристик материалов, при этом химиополимеры оказываются менее удобными: при смешивании
компонентов возможно нарушение их соотношения, образование пузырьков; рабочее время ограничено;
продолжительность полимеризации не вполне определенная, поэтому для проверки полноты отверждения
приходится ориентироваться на состояние остатков герметика в тигле для смешивания. Фотополимеры, напротив,
однокомпонентны, они позволяют размещать себя на зубе так долго, как это нужно врачу, полнота их
полимеризации определяется экспозицией света и потому риск их разрушения при проверке отверждения
минимален. Единственным достоинством химиополимеров, определяющим их жизнеспособность на рынке,
является относительно невысокая стоимость технологии применения.
Прозрачные и окрашенные силанты. Bis-GМА-силанты могут быть прозрачными и опаковыми, окрашенными
в тон зуба или в контрастные тона. Первые герметики были прозрачными. К достоинствам прозрачных и
окрашенных в тон эмали герметикам относят их эстетичность; кроме того, прозрачные герметики позволяют вести
наблюдение (визуальное и при помощи DIAGNOdent) за состоянием эмали под ними. Однако эстетичные
герметики плохо различимы на поверхности зуба как во время их размещения, так и при контроле сохранности в
отдаленные сроки (в 20 % случаев врачи «видят» герметик там, где его нет; ошибки при контроле сохранности
прозрачных силантов составляют 23 %). Альтернативой являются опаковые (белые непрозрачные) силанты: их
просто контролировать, но приходится мириться с неестественным видом зубов и невозможностью наблюдения
за состоянием тканей под герметиком.
Компромиссным вариантом являются герметики-хамелеоны, имеющие яркую окраску только во время
полимеризации (до полимеризации розовый, после — окрашенный в тон зуба ClinPro Sealant, 3M ESPE), или при
каждом освещении фотополимеризующей лампой (под светом лампы — зеленый, в полимеризованном
состоянии при нормальном освещении прозрачный Helioseal Cler Chroma, Ivoclar Vivadent).
Ненаполненные и наполненные Bis-GМА-силанты содержат, соответственно, менее 20 % и более 20 %
объема неорганических частиц. В сравнении с наполненными, ненаполненные силанты имеют лучшую краевую
адаптацию, легче и глубже проникают в микропоры эмали и в глубину фиссуры, что обеспечивает более
долговременную ретенцию материала. Ненаполненные герметики быстрее изнашиваются; это свойство помогает
герметикам адаптироваться к окклюзии без специальной коррекции (они истираются при контакте с бугром
антагониста в течение 24–48 ч), но ограничивает их применение в случаях, когда подготовка к герметизации
потребовала значительного расширения устья фиссуры, т. е. в технологии инвазивной герметизации.
Наполненные силанты (жидкие композиты) имеют обратные свойства: скорость (глубина) проникновения
материала в узкие фиссуры и в микро-ретенционные пространства, которая определяется вязкостью и размерами
частиц наполнителя, меньше, чем у ненаполненных — следовательно, краевая микротечь больше, а площадь
микромеханического сцепления меньше, что негативно сказывается на сроках ретенции материала в фиссурах.
Наполненные силанты более устойчивы к истиранию. Это свойство осложняет технологию неинвазивной
герметизации необходимостью удаления избытка герметика (т. е. наличия бормашины, обученного персонала,
времени). С другой стороны, высокая механическая прочность делает наполненные силанты материалами выбора
для технологии инвазивной герметизации, когда площадь устья фиссуры и, соответственно, окклюзионная
нагрузка на силант возрастают (заметим, что расширение фиссур, предусмотренное этой технологией, улучшает
условия для пенетрации и ретенции силанта). Высокая вязкость наполненных силантов требует использования
бондинговой системы и длительного (до 40 с) выжидания после внесения силанта до начала его полимеризации,
что увеличивает риск контаминации до начала отверждения герметика при работе с плохо сотрудничающими
детьми.
Сделаны попытки объединить преимущества ненаполненного композиционного материала (силанта) и
наполненного композита (реставрационного материала) в одной процедуре, получившей название
супергерметизация, или усиленная герметизация («Super-Seal» = «Resin-bonded rein-forced sealant» =
«Quintessential sealant»). Этот метод, предложенный Simonsen (1977) для лечения кариеса эмали и дентина I
класса, с успехом реализуется при проведении инвазивной герметизации. Усиленная герметизация проводится в
несколько этапов: в подготовленную фиссуру вносят фотогерметик, поверх него (еще до полимеризации
герметика!) — композит, затем внедряют эту двухслойную массу в глубину фиссуры. В результате объем фиссуры
заполняется герметиком, а на окклюзионной поверхности лежит механически прочный слой композита. Оба слоя
полимеризуют за один сеанс облучения лампой.
Crol (1996) предложил альтернативный вариант усиленной герметизации, в котором место ненаполненного
герметика занимает бонд.
В последние годы появились сообщения о возможности запечатывания фиссур одним только фотополимерным
бондом. Эта идея наиболее привлекательна для решения проблемы низкой эффективности герметизации ямок на
щечных поверхностях нижних моляров и фиссур на нёбных поверхностях верхних моляров, связанной с тем, что
менее упругие, чем бонд, материалы быстро утрачивают связь с тканями зуба в условиях вертикальной
функциональной нагрузки на зуб.
Фториды в Bis-GМА-силантах. Классические Bis-GМА композиты не имеют в своем составе фторидов и,
соответственно, не выделяют их в при-лежащие ткани зуба. В профилактических целях композиты и силанты
обогащают фторидами, для чего используют два метода. В первом случае фториды добавляют в состав композита
в виде растворимой соли, которая диссоциирует сразу после аппликации материала на зуб. В другом случае
органические соединения фторидов химически связываются со смолой, и фтор-ион постепенно высвобождается
путем обмена с другими ионами. По разным данным, фторсодержащие силанты обеспечивают повышенное
содержание фторида в околозубной среде в течение 1–28 сут, что способствует снижению кислотной
растворимости эмали; для подтверждения клинических преимуществ фторсодержащих силантов, однако,
требуются дальнейшие исследования.
Эффективность материалов. Профилактическая эффективность Bis-GМА-силантов определяется степенью их
сохранности в фиссурах. По разным данным, ретенция этого класса герметиков в течение 10–15 лет колеблется от
20 до 90 % и в большой степени зависит от точности выполнения технологии герметизации.

54. Стеклоиономерные цементы и компомеры в профилактике кариеса фиссур и ямок: препараты, технологии
применения, противокариозная эффективность (механизмы, показатели).

СИЦ — продукт взаимодействия порошка алюмофторсиликатного стекла и водного раствора полиакриловой

кислоты. Это гидрофильный материал, относительно толерантный к низкому контролю влажности. Соединение
СИЦ с тканями зуба носит химический характер: водород карбоксильных групп поликарбоксилатной кислоты
материала образует ионные связи с кальцием апатитов эмали и дентина. Важным свойством СИЦ является
способность поддерживать в оральной среде повышенное содержание фторидов: СИЦ выделяет фториды из
своей структуры и, кроме того, имеет некоторые свойства аккумулятора, т. е. может «подзаряжаться» фторидами,
поступающими в полость рта из средств системной и местной фторпрофилактики, и затем постепенно отдавать
ионы прилежащим тканям, повышая их минерализацию и оказывая противомикробное действие.
К недостаткам СИЦ как герметика относят его низкую текучесть (не может заполнять фиссуры самотеком),
большую краевую течь, невысокую устойчивость к механической нагрузке и, как результат, низкую ретенцию. При
использовании СИЦ (витакрил, ASPA, Fuji Glassionomer, Aqua Jonoseal) в качестве герметиков их сохранность через
1–6–12–24 мес. составляет соответственно 90–80–60–20 %; спустя 3 года сохранность СИЦ составляет 10 %, тогда
как композитного силанта — 90 %. Низкая сохранность — одна из причин, по которой СИЦ используют
преимущественно в неинвазивной технологии герметизации фиссур.
Тем не менее, СИЦ обеспечивает высокий уровень редукции кариеса окклюзионных поверхностей — 80–90 % за
два года; полагают, что зубы, на которые был нанесен СИЦ, даже после макроскопической утраты материала
имеют вдвое меньший риск кариеса, чем не покрытые зубы. Защиту от кариеса обеспечивают фториды,
переданные эмали стеклоиономером (численность Str. mutans снижается, кислотоустойчивость эмали
повышается), и микроскопические частицы СИЦ, укрепившиеся и сохраняющиеся в недрах фиссуры даже после
утраты основной массы материала. Это объясняет почему, несмотря на низкий уровень ретенции СИЦ
обеспечивают такую же редукцию фиссурного кариеса, как и длительно сохраняющиеся в фиссурах и ямках Bis-
GМА-силанты.
Сочетание низких изолирующих и высоких кариеспротективных свойств вынуждает большинство исследователей
рассматривать СИЦ как материал не для полноценной герметизации, но для «транзиторной герметизации»,
«профилактического покрытия», а точнее — для защиты ямок и фиссур.
Меньшая, чем у композитов, требовательность СИЦ к высушиванию рабочего поля особенно полезна при работе с
не полностью прорезавшимися молярами (в этом случае СИЦ как материалы для защиты фиссур не только
наиболее приемлемы, но и наиболее полезны, так как «молодые» зубы особенно остро нуждаются в
минеральной поддержке!), при работе с временными молярами маленьких детей.
СИЦ известны высокой биосовместимостью; они являются материалом выбора при аллергии к метакриловым
пластмассам.
Достоинства СИЦ настолько существенны, что обеспечивают этим материалам высокую популярность, несмотря на
ряд технологических неудобств: необходимость замешивания и связанный с этим риск нарушения соотношения
компонентов материала, трудное размещение материала в фиссурах, небольшое рабочее время, длительное
отверждение, низкие эстетические свойства и т. д.
Для защиты ямок и фиссур могут использоваться традиционные, жид-кие и упроченные СИЦ, предназначенные
для атравматичного реставрационного лечения (ART).
Традиционные СИЦ имеют очень низкую ретенцию и высокую микротечь даже при полной сохранности в
углублениях эмали. Попытки использовать в качестве материалов-герметиков жидко замешанные СИЦ не имели
удачи: к невысокой ретенции добавилась быстрое истирание зубной щеткой. СИЦ, разработанные для ART-
техники (например, Ketac-molar) и потому обладающие высокой способностью к конденсации прочностью,
внедряются в углубления эмали не за счет текучести, а методом пальцевого вдавления (фиссуры, прилежащие к
АRT-реставрации, предварительно кондиционируют полиакриловой кислотой). Показано, что сохранность ART-
СИЦ в течение трех лет может достигать 70 %.
Экономическая эффективность применения СИЦ для профилактики кариеса ямок и фиссур зависит от многих
факторов, в т. ч. от стратегии использования этих материалов. Однократная ART-СИЦ-защита выгоднее
композитной герметизации: хотя сам композитный силант стоит дешевле, с учетом стоимости необходимого
оборудования процедура его применения оказывается вчетверо дороже, затраты времени на обеспечение сухости
вдвое больше, вероятность повторных манипуляций (внесение дополнительных порций, сошлифовывание) выше,
требования к квалификации персонала серьезнее, чем при использовании СИЦ, при этом сохранность обоих
материалов через месяц одинаковая.
В связи со статистикой утраты СИЦ-силантов некоторые исследователи рекомендуют повторные осмотры и
ресилинг каждые 3–6 месяцев. Такой подход обеспечивает около 70–80 % ежегодной редукции прироста кариеса,
однако, при этом многократно увеличивает стоимость профилактических СИЦ-программ и ставит под вопрос их
рентабельность. В последнее время СИЦ чаще рассматривают как временные герметики, защищающие зуб только
во время его прорезывания — до той поры, когда жевательная поверхность выйдет из зоны риска и получит
доступ к обычным средствам профилактики кариеса.
Гибридные материалы
Применение гибридных материалов преследует цель использовать для профилактики кариеса ямок и фиссур
изолирующие свойства композитов и минерализующие эффекты СИЦ. Для герметизации используют жидкие
формы, разработанные на основе гибридных материалов для реставрации (резин-модифицированных СИЦ,
компомеров) — текучие компомеры, компомерные силанты, лайнеры.
Компомерные силанты по способности проникать в фиссуры сравнимы с композитными, но при этом образуют
меньше пор. Традиционное протравливание тканей фосфорной кислотой, чаще всего используемое для ретенции
композитов, в случае с компомерами заменяется кондиционированием органическими кислотами, не требующим
смывания, что сокращает технологический процесс и делает его более приемлемым для работы с маленькими
детьми (в т. ч. для герметизации временных зубов), у лиц с повышенным рвотным рефлексом. Износ
компомерных силантов выше, а ретенция ниже, чем у композитов: за 2 года полная сохранность силанта-
композита составляет 32 %, силанта-компомера — 0 %; полная утрата — 38 % и 10 % соответственно (ретенция
компомерных герметиков повышается, если вместо несмываемого кондиционера, рекомендуемого по
технологии, используют классическую фосфорную кислоту и бонд-систему). Тем не менее, противокариозную
эффективность компомеров считают близкой к эффективности СИЦ и отмечают, что после утраты компомера
кариес развивается реже, чем после утраты композитного герметика.
СИЦ, модифицированные полимерами, способны контролировать кариес аналогично традиционным СИЦ и при
этом имеют более высокую ретенцию: через 5 лет материал полностью утрачивается только в 74 % случаев.
Однако чувствительность к дегидратации, присущая этим материалам в той же степени, что и традиционным СИЦ,
снижает их адгезию к зубным структурам и способствует увеличению микротечи: через 6 месяцев во всех случаях
отмечается нарушение краевого прилегания. О риске, связанном с дегидратацией резин-модифицированных СИЦ,
следует помнить при использовании этих материалов у пациентов с ксеростомией, при ротовым дыхании, в работе
с использованием коффердама.

55. Показания к выполнению герметизации для пациента, зуба, фиссуры.

Стратегия защиты ямок и фиссур определяется уровнем риска развития кариеса у пациента, состоянием твердых
тканей зуба и собственными характеристиками ямок и фиссур. В перечень факторов риска для взрослых включены:
1. высокая частота потребления углеводов;
2. нерегулярные визиты к стоматологу;
3. низкий уровень гигиены;
4. низкая скорость саливации;
5. нерегулярное применение фторидов;
6. высокая интенсивность кариеса.
Перечень факторов риска для детей дополняется еще несколькими позициями:
1. высокий УИК родителей, сестер и братьев;
2. нарушенное соматическое здоровье;
3. наличие кариеса или пломб в фиссурах.
Считают, что пациент имеет показания к силингу, если имеют место не менее двух из названных факторов риска
и/или в последнее время число кариозных очагов за последнее время выросло (для детей - ≥ 2 очагов за год, для
взрослых - ≥3 очагов за три года).
Зуб имеет показания для силинга в случаях, если фиссуры явно выражены, не являются широкими открытыми и
мелкими, возможности для очищения зуба ограничены или не реализуются, имеются признаки кариеса на гладких
поверхностях зуба (для терапевтического силинга - и кариеса, ограниченного эмалью, в фиссурах).
В отношении каждой фиссуры делают выбор из трех возможностей: наблюдение (если ткани фиссуры видимо
здоровы и риск развития кариеса низкий), силинг (если фиссуры видимо здоровы, но риск высок; при наличии
признаков начального и поверхностного кариеса) и препарирование с последующей реставрацией (при наличии
кариеса дентина).
В соответствии с философией профилактики превентивная герметизация должна быть, по возможности,
неинвазивной (консервативной, дешевой, легкой для пациента). Однако минимальная подготовка тканей,
предусмотренная неинвазивной технологией, как правило, снижает шансы силанта на долговременную,
сравнимую с сохранностью реставраций, ретенцию силанта в ямке или фиссуре. Еще более важным недостатком
неинвазивной технологии является риск гиподиагностики кариеса дентина в фиссуре (ямке). Признаками высокой
вероятности кариеса и, соответственно, противопоказаниями для неинвазивной герметизации, являются:
1. плохая гигиена полости рта;
2. нерациональный режим и плохое качество питания;
3. высокая интенсивность кариеса зубов/поверхностей;
4. значительный постэруптивный возраст зуба (2-3 года);
5. поражение кариесом любой другой поверхности зуба;
6. изменение окраски тканей фиссуры.
Инвазивная герметизация является, по существу, диагностической биопсией, и поэтому позволяет получить
точный диагноз состояния фиссуры на всей ее глубине; кроме того, создаются условия для надежного бондинга
силанта с тканями фиссуры. С другой стороны, инвазивная технология наносит известный ущерб здоровым тканям
зуба, поэтому ее выполнение должно быть безукоризненным.

56. Неинвазивная герметизация фиссур и ямок зубов: суть, достоинства и недостатки, показания к применению.

Классическая консервативная методика герметизации — неинвазивная — предполагает покрытие силантом

здоровых участков эмали ямок и фиссур, предварительно очищенных (по возможности) от зубных отложений.
Цель неинвазивной герметизации — создание физического барьера, главным образом, в устье фиссуры, без
стремления заполнить фиссуру на всю глубину.
Профилактическая неинвазивная герметизация — процедура щадящая, при которой ткани зуба сохраняются
полностью или с минимальным ущербом, обусловленным травлением эмали (при использования композитных
или компомерных силантов). Поскольку процедура безболезненна, она может быть использована для адаптации
настороженного пациента к стоматологическим вмешательствам. Поскольку ткани зуба сохраняются, утрата
герметика не будет иметь драматического значения, т. к. зуб не окажется в положении худшем, чем был до
герметизации. Поскольку процедура технически проста и не требует нарушения целостности тканей, ее
выполнение может быть поручено среднему медицинскому персоналу или даже не медицинским работникам
(учителям). Невысокие требования к оснащению и квалификации персонала определяют невысокую стоимость
неинвазивной герметизации. Простота и относительная дешевизна процедуры, более явные при использовании
СИЦ, позволяют рассматривать ее как элемент групповой или даже коммунальной профилактики кариеса.
Лабораторные и клинические исследования зубов, закрытых герметиками неинвазивным методом, выявили его
основные недостатки:
1. трудности в обеспечении высокого уровня микромеханической связи компо-зитного/компомерного материала
с эмалью фиссуры;
2. высокую вероятность запечатывания фиссур с недиагностированным кариесом.
3. Поскольку при неинвазивной подготовке эмали к герметизации очищение эмали фиссуры от пелликулы и
бляшки не может быть полным, контакт кондиционера с эмалью носит, как правило, фрагментарный характер.
Внешний, беспризменный слой эмали протравливается хуже (с пробелами, неглубоко), чем глубжележащие
слои. Проникновение кондиционера, а затем и силанта в глубину узкой или закрытой фиссуры затрудняется
капиллярными законами. Все это уменьшает площадь сцепления между композитными материалами и,
следовательно, снижает шансы на длительную ретенцию силанта в фиссуре.
Поэтому для неинвазивной герметизации предпочтительнее использовать материалы, ретенция которых не имеет
решающего значения для прогноза кариеса в фиссуре - стеклоиономерные цементы.
В общем, неинвазивная герметизация показана при относительно не высоком риске кариеса, в ходе
прорезывания зубов и в ранние сроки после прорезывания.
57. Риск, связанный с герметизацией недиагностированного кариеса эмали и дентина: причины
гиподиагностики, степень риска, возможности повышения качества диагностики, варианты тактики при
проведении герметизации, прогноз.

Так как диагностические возможности в отношении скрытого кариеса невелики, при использовании
неинвазивного метода герметизации сохраняется риск «запечатать» нераспознанный скрытый кариес,
развивающийся в глубине фиссуры. Последствия силинга кариеса эмали оцениваются по-разному: при общей
озабоченности гиподиагностикой находятся основания для оптимизма. Бактериологические исследования
показали, что 75 % микроорганизмов в просвете фиссуры погибают от кондиционера, 80 % микроорганизмов в
зоне поврежденной эмали погибают из-за прекращения поступления питательных веществ через неделю
пребывания под герметиком, через 2 года под силантом жизнеспособными в эмали остаются не более 0,01 %
микроорганизмов (S. L. Handelman, 1972; E. J. Mertz-Fairhurst, 1998). Клинические наблюдения подтверждают
кариесстатические эффекты герметизации и позволяют говорить о том, что «запечатывание» кариеса эмали скорее
полезно, чем вредно: небольшие активные кариозные поражения, покрытые силантом, консервируются, и этот
эффект выражен сильнее, чем при использовании фторлака или фторсодержащих полосканий. Ряд
стоматологических школ следует концепции терапевтической герметизации, предполагающей намеренную
неинвазивную герметизацию фиссур с недиагностированным («сомнительным») и с начальным кариесом.
Отношение к герметизации скрытого кариеса дентина более критическое: поскольку кариесогенные
микроорганизмы, заселившие дентинные канальцы, процветают и под герметиком, разрушая ткани на пути к
пульпе, то такая процедура может быть опасной для жизни зуба.
Таким образом, неинвазивная герметизация может иметь высокую клиническую и экономическую эффективность
при условии, что выполняется в зубах без кариеса или с кариесом, не выходящим за пределы эмали. При
ограниченных возможностях клинической и параклинической диагностики скрытого фиссурного кариеса для
уверенного выбора между неинвазивной и инвазивной герметизацией приходится принимать в расчет
обстоятельства, определяющие вероятность развития скрытого кариеса у конкретного пациента в данном зубе, в
той или иной фиссуре.

58. Технологические этапы неинвазивной герметизации. Выбор средств и методов, предупреждение ошибок.

Неинвазивная технология герметизации ямок и фиссур включает в себя ряд этапов:

А. Предварительная подготовка зуба к герметизации:
1. Определение окклюзионных контактов зуба.
2. Удаление зубного налета мерами индивидуальной и/или профессиональной гигиены полости рта,
воздушной абразией, ультразвуковым методом.
3. Изоляция рабочего поля при помощи коффердама или ватных валиков. Изоляция коффердамом
желательна сразу же после определения окклюзионных отпечатков. Изоляция ватными валиками
обязательна на этапе аппликации протравливающего агента для снижения риска химической травмы
СОПР. На этапе аппликации силанта тщательность изоляции является критическим моментом, который в
основном определяет успех или неудачу герметизации, поскольку основной причиной выпадения
силантов является контаминация зуба. Следует помнить о том, что поверхность зуба может быть
увлажнена не только слюной, но и десневой жидкостью, что особенно актуально для зубов, находящихся в
процессе прорезывания.

Б. Специальная подготовка зуба к аппликации силантов:

1. Протравливание (для аппликации силанта на основе Bis-GMA и компомеров) или кондиционирование
эмали (для аппликации СИЦ или СИЦ, модифицированных полимерами).
2. Промывание протравленной эмали чистой водой, подаваемой из «пистолета» стоматологической
установки под давлением. Нельзя использовать ополаскиватели, т. к. они содержат компоненты,
способные вступить в химическое взаимодействие с компонентами силанта. Попытки смыть кондиционер
влажным ватным тампоном, а не струей воды, не обеспечивают сцепления композита с эмалью.
3. Высушивание воздухом из «пистолета» стоматологической уста-новки без примесей масла и воды;
дополнительно можно использовать ацетон или алкоголь.
4. Бондинг: применение адгезивных систем повышает эффективность герметизации силантами на основе Bis-
GMA, поскольку способствует повышению их ретенции и снижению утраты. Полагают, что успех
адгезивного слоя под силантом основан на комбинации нескольких факторов: рассеивающего эффекта
гидрофильного праймера на слюну, повышенной текучести низковязких праймера и адгезива,
повышенной упругостью комплекса праймер/адгезив/композитный силант. Все эти факторы вместе
обуславливают приемлемое качество и долговечность связи комплекса с эмалью
В. Аппликация, размещение и отверждение силанта. Содержание этапа соответствует особенностям материалов,
выбранных для силинга — СИЦ, химиополимеров, ненаполненных и наполненных фотополимеров и компомеров,
комбинации герметика и реставрационного материала. По отверждении композитных герметиков следует удалить
неполимеризованный кислород-ингибированный слой, протерев поверхность силанта ватными тампонами либо
обработав ее резиновой головкой, резиновой чашечкой с профилактической пастой.
Г. Контроль качества герметизации проводят зрительно и тактильно (при помощи зонда), оценивая качество
структуры герметика (полнота отверждения, отсутствие пор), площадь (все ли углубления эмали покрыты), объем
(нет ли избытка), силы сцепления (зонд проводят в направлении от непокрытой эмали к герметику, поддевая его).
Д. Флюоризация обеспечивает реминерализацию химически поврежденной в ходе протравливания зоны,
случайно не покрытой герметиком.
Е. Наблюдение за состоянием зубов, покрытых герметиком, проводят в ходе периодических полугодовых
осмотров (первые 6 месяцев — наиболее критический для сохранности герметика срок), оценивая состояние
силанта, а также тканей зуба под силантом и вокруг него по методике ССС (colour – coverage – caries). В случае
полной или частичной утраты герметика принято проводить регерметизацию (син. ресилинг). Регерметизацию
считают совершенно необходимой процедурой в случае утраты композитного герметика в первые 6–12 месяцев
после аппликации герметика и желательной в течение всей жизни. При утрате СИЦ-материала регерметизация
считается желательной, но не обязательной, поскольку СИЦ рассматривается как временная защита зуба.

59. Технологические этапы инвазивной герметизации. Выбор средств и методов, предупреждение ошибок.

Технология инвазивной герметизации принципиально отличается от таковой для неинвазивной герметизации

только тем, что после гигиенического очищения поверхности зуба предполагает выполнение энамелопластики.
Сегодня допускают применение различных методов иссечения поверхностного слоя эмали, наиболее популярным
их которых является пре-парирование при помощи боров. Со стен всех фиссур и ямок иссекают 0,1–0,5 мм
здоровой или декальцифицированной эмали и достигают дна углубления. Для этой работы используют алмазные
(копьевидной формы, реже в виде пламени) и твердосплавные (фиссуротомические) боры с конической формой
режущей части бора и атравматичной верхушкой для турбинного или высокоскоростного наконечника. После
препарирования фиссуры и ямки заливают материалом, выбранным для этой цели: при простой герметизации
используют жидкие композиты/компомеры или реже — ненаполненные силанты, при супергерметизации в
глубину фиссуры вносят ненаполненный силант и, не отверждая его, дополняют композитом для реставрации,
затем уплотняют двуслойную массу, внедряя силант в наиболее глубокие участки, и проводят полимеризацию.
Если в одном или нескольких углублениях жевательной поверхности диагностирован кариес дентина, а остальные
не имеют значительных патологических изменений — кариозные ткани иссекают, подготавливая полость для
реставрации, здоровые фиссуры препарируют в соответствии с технологией инвазивной герметизации. Полости
заполняют пломбировочными материалами, затем заливают и поверхность пломб, и подготовленную
(протравленную и покрытую бондом) поверхность здоровых фиссур силантом. Такой метод менеджмента
окклюзионных поверхностей получил название профилактическая (превентивная) реставрация. Если после
диагностического препарирования обнаружилось, что все фиссуры и ямки поражены кариесом, то процедура
переходит в категорию реставраций
Тактика в отношении фиссур с признаками кариеса
1. Декальцификация фиссуры (начальный кариес). Нет рентгенографических признаков скрытого кариеса
дентина. Менее 2 кариозных поражений в полости рта (низкий риск кариеса) - Инвазивная герметизация
силантом
2. Декальцификация фиссуры. Биопсия эмали показала ограниченное кариозное поражение эмали. Имеется
более 2 кариозных поражений в полости рта - Супергерметизация: силант + композит на все фиссуры
3. При биопсии эмали в одной или нескольких ямках и фиссурах выявлена полость в дентине с минимальным
латеральным распространением, вне окклюзионного контакта - Превентивная реставрация: СИЦ + силант;
композит + силант; компомер + силант
4. При биопсии эмали обнаружена полость в дентине с латеральным распространением в зону
окклюзионного контакта; остальные углубления без признаков полостного кариеса - Послойная
превентивная реставрация: СИЦ + композит + силант
5. Рентгенологически определяется большая полость в дентине. В ходе биопсии эмали обнаруживается
значительное латеральное распространение в область окклюзионного контакта; поражение затрагивает
всю фиссурную систему Терапевтическая реставрация

60. Нарушения развития, формирования и прорезывания зубов: причины, принципиальные возможности

профилактики.

Этиология. Гипоплазия эмали:

Временных зубов- результат глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода
вследствие нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием
перенесенных заболеваний или нарушения питания. Возникает у детей, матери которых перенесли в период
беременности краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались
облучению, имели гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую
желтуху. Заболеваемость в детском возрасте у недоношенных детей, у детей с врожденной аллергией,
перенесших родовую травму, родившихся в асфиксии.
Постоянных зубов-
различные заболевания, возникающие у детей в период формирования и минерализации зубов и
сопровождающихся нарушением обмена веществ. К нарушению обмена веществ приводят заболевания:
1) центральной нервной системы (нарушается минеральный обмен кальция, Фосфора)
2) эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при
гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных
желез -нарушением кальциевого и фосфорного обмена.
3) токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;
4) рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;
5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;
6) гиповитаминозы С, Д, Е;
7) заболевания органов пищеварения;
8) аллергические заболевания;
9) алиментарные дистрофии.

Местная гипоплазия (зуб Турнера): механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный
процесс в нем, (хроническом периодонтите временного зуба)

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали) длительное повышенное поступление

фтора из окружающей среды в организм в период развития зубов.

Наследственные нарушения структуры зуба

Этиологическим фактором этих болезней являются мутации
Для предупреждения развития гипоплазии важны следующие профилактические
мероприятия:
1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;
2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;
3) своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний
4) проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и
детских консультациях.

Профилактика флюороза. Необходимо направить усилия на снижение содержания фтора в воде путем
замены водоисточника или дефторированием питьевой воды. Индивидуальные меры профилактики флюороза
разнообразны Нежелательно искусственное вскармливание новорожденных и ранний прикорм детей в очагах
эндемии. При необходимости прикорма следует избегать введения в пищу ребенка большого количества
фторсодержащей воды. Полноценное сбалансированное питание. Пища детей должна быть богата белками,
витаминами, особенно А, С и группы В (В1,В2,В6). Необходимо исключить из пищевого рациона детей или
предельно ограничить потребление продуктов, содержащих много фтора (морская рыба, жирное мясо,
топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за полостью рта (систематическая чистка зубов с
использованием паст, содержащих препараты кальция, но без фтористых добавок).
Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания.

61. Эндемический, промышленный и соседский флюороз: этиология, патогенез и меры профилактики.

Эндемический флюороз зубов (эндемическая крапчатость эмали)- системное нарушение развития твердых
тканей, проявляющимся в виде изменений цвета и нарушений целости зубов различной тяжести при полном
сохранении их функции и относительно большой устойчивости к кариесу.

Главным этиологическим фактором развития флюороза является длительное повышенное поступление фтора
из окружающей среды в организм в период развития зубов
Концентрация фтора в воде:
- 1,5-2,0 мг/л- легкая степень флюороза.
- 6,0 мг/л и больше- разрушение твердых тканей зубов, возникающее в результате фтористой интоксикации

При избыточном поступлении фтора в период формирования костей и зубов нарушается структура белковой
матрицы тканей и их минерализация. Так, кристаллическая решетка теряет упорядоченность, вместо
гидороксифторапатитов образуется CaF2- соеденение, слабо связанное с матрицей эмали и, как следствие,
нарушение оптических свойств эмали (появляются матовые и коричневые пятна), в тяжелых случаях наблюдается
деструкция эмали.

Патогенез флюороза объясняют токсическим воздействием высоких доз фторида на некоторые ферментные
системы, работающие в различных тканях и в том числе - в зубных зачатках, фиксируя таким образом летопись
ферментных нарушений "в камне":
а)снижается активность трансаминазы → нарушается построение органической матрицы матрицы эмали →
нарушается прозрачность эмали;
б)снижается активность щелочной фосфатазы → нарушается минерализация эмали → формируется рыхлая
(легко прокрашивается пищевыми красителями) и хрупкая (легко скалывается) эмаль.
При более высоких фторнагрузках клинически повреждаются не только зубы, но и другие органы -
развивается системный (скелетный) флюороз: из-за нарушения ферментативной активности наступают глубокие
изменения в эндокринной, сердечно-сосудистой и выделительной системе; вследствие избыточного отложения
фторида кальция в костях и прилежащих к ним тканям рано прекращается рост скелета, ограничивается
подвижность суставов, сокращаются экскурсии грудной клетки; рано стареет кожа (прогерия) и т.д.
В зависимости от источников повышенной фторнагрузки детей различают несколько вариантов дентального
флюороза: эндемический, соседский и ятрогенный.
Эндемический флюороз связан с высоким естественным содержанием фторида в окружающей среде: в
воздухе (более 0,2 мгF/м3), в питьевой воде (более 1,5 мгF/л в воде умеренном климате и более 0,5 мгF/л в
жарком климате). Еще одной причиной эндемического флюороза считают повышенное содержание фторида в
традиционных продуктах питания населения: более 1,5 мг F/л в молоке, более 2,5 мгF/кг в мясе, зерне, овощах,
фруктах, фруктовом соке, более 10,0 мгF/кг в рыбе и более 10 мгF/кг в сухом чае. Основными мерами первичной
профилактики флюороза в таких регионах служат дефторирование воды при помощи костных или ионообменных
фильтров, замена водоисточников.
Соседский флюороз отличается от эндемического тем, что источниками повышенного содержания
фторидов в окружающей среде являются промышленные предприятия, использующие в технологических циклах
сырье или реагенты с высоким содержанием фторидов. Жидкие и газообразные отходы предприятий загрязняют
воздух, почвы и воды прилежащих территорий, вызывая соседский флюороз у населения, наиболее явным
симптомом которого является дентальный флюороз у выросших в этих условиях детей. Первичная профилактика
соседского флюороза сводится к жесткому санитарному надзору за экологической безопасностью таких
предприятий.
Ятрогенный флюороз связан с переодозировкой фтора, поступающего из профилактических препаратов.
Основной объективной предпосылкой для возникновения ятрогенного флюороза является множественность
естественных и ятрогенных источников фторидов. Профилактика флюороза. Необходимо направить усилия на
снижение содержания фтора в воде путем замены водоисточника или дефторированием питьевой воды.
Индивидуальные меры профилактики флюороза разнообразны Нежелательно искусственное вскармливание
новорожденных и ранний прикорм детей в очагах эндемии. При необходимости прикорма следует избегать
введения в пищу ребенка большого количества фторсодержащей воды. Полноценное сбалансированное
питание. Пища детей должна быть богата белками, витаминами, особенно А, С и группы В (В1,В2,В6). Необходимо
исключить из пищевого рациона детей или предельно ограничить потребление продуктов, содержащих
много фтора (морская рыба, жирное мясо, топленое масло, крепкий чай). Необходим тщательный уход за
полостью рта (систематическая чистка зубов с использованием паст, содержащих препараты кальция, но без
фтористых добавок). Воду использовать после кипячения, отстаивания, замораживания.

62.Неэндемическая крапчатость и гипоплазия эмали: причины, механизмы, меры профилактики.

Гипоплазия эмали расценивается как порок ее развития, наступающий в результате нарушения

метаболических процессов в развивающихся зубах и проявляющийся в количественном и качественном
нарушении эмали зубов.
Различают гипоплазию системную, местную и очаговую.
Этиология. Гипоплазия эмали:
Временных зубов-
результат глубоких расстройств процессов ассимиляции и диссимиляции в организме плода вследствие
нарушения обмена веществ в организме беременной женщины или ребенка под влиянием перенесенных
заболеваний или нарушения питания. Возникает у детей, матери которых перенесли в период беременности
краснуху, токсоплазмоз, идиопатическую эпилепсию, страдали алкоголизмом, подвергались облучению, имели
гормональные нарушения. Гипоплазия часто встречается у детей, перенесших гемолитическую желтуху.
Заболеваемость в детском возрасте у недоношенных детей, у детей с врожденной аллергией, перенесших
родовую травму, родившихся в асфиксии.
Постоянных зубов-
различные заболевания, возникающие у детей в период формирования и минерализации зубов и
сопровождающихся нарушением обмена веществ. К нарушению обмена веществ приводят заболевания:
1) центральной нервной системы (нарушается минеральный обмен кальция, Фосфора)
2) эндокринной системы при ─ гипертиреозе увеличивается включение кальция, фосфора в кости и зубы, при
гипотиреозе наблюдается снижение включения этих элементов в ткани зуба. Недостаточность паращитовидных
желез -нарушением кальциевого и фосфорного обмена.
3) токсические диспепсии ─ за счет обильной потери воды и минеральных солей;
4) рахит ─ нарушается фосфорно-кальциевый обмен;
5) острые инфекционные заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ;
6) гиповитаминозы С, Д, Е;
7) заболевания органов пищеварения;
8) аллергические заболевания;
9) алиментарные дистрофии.

Местная гипоплазия (зуб Турнера): механическая травма развивающегося фолликула, или воспалительный
процесс в нем, (хроническом периодонтите временного зуба)

Неэндемическое помутнение эмали имеет клинические симптомы, совпадающие с симптомами

сомнительной, очень легкой и легкой формой эндемического флюороза, но этиология этой патологии связана с
действием других повреждающих факторов.
Различают:
системные факторы, оказывающие нейрогуморальное и/или гематогенное влияние на все зачатки,
формирующиеся в этот неблагоприятный период времени (соматическая патология, стрессы и т. п. в течение
антенатального, интранатального и постнатального периодов жизни ребенка). При этом отмечается на целой
группе зубов-"ровесников.
локальные и очаговые факторы, действующие в области одного или нескольких рядом
расположенныхзачатков: бытовая и спортивная механическая травма челюсти и/или временного зуба-
предшественника, интоксикация вследствие патологии апикального псриодонта временного зуба,
механическая и химическая ятрогенная травма зачатка во время эндодонтичсского лечения временного зуба-
предшественника.
Профилактика:
1) забота о здоровье беременной женщины, а затем новорожденного;
2) профилактика инфекционных и неинфекционных заболеваний у детей раннего возраста и беременных;
3) своевременное и эффективное лечение соматических заболеваний
4) проведение стоматологической и санитарно-просветительной работы в женских и
детских консультациях.
Факторы риска формирования местной - необходимо предупреждать травму временного прикуса и вести
активную первичную и грамотную вторичную профилактику кариеса временных зубов.

63. Избыточное изнашивание и истирание зубов: причины, меры профилактики.

(избыточное изнашивание)Повышенное стирание зубов – аномально интенсивная убыль тканей зубов

В клинике можно наблюдать утрату эмали на режущих краях и окклюзионных поверхностях, обнажение на
этих участках дентина и даже пульпы. Чрезмерное изнашивание зубов создает эстетические проблемы, вызывает
снижение прикуса и патологические изменения в височно-нижнечелюстном суставе, приводит к гибели пульпы
зубов и т.д.
Этиология:
- снижении устойчивости тканей зуба к физиологической нагрузке, что объясняют генетическим
нарушением соотношения их органических и неорганических компонентов
-повышенная нагрузка на зубы при нарушении функции жевания (неравномерное жевание) и при
бруксизме. ( Аномалии положения зубов, некачественные терапевтические реставрации и ортопедические
конструкции)
 Профилактика:
нормализация окклюзионной нагрузки на отдельные зубы и функцию жевания в целом, для чего
необходима качественная санация полости рта и протезирование.
(истирание)Сошлифовывание .
Потеря тканей зубов возможна в результате их абразии – истирания инородными телами.
Этиология:
- демастикация - утрата тканей, связанная с высокой абразивностью продуктов, входящих в традиционный
рацион питания.
-традиции некоторых народностей (ритуальное сошлифовывание), бытовые и профессиональные факторы,
которые часто провоцируют формирование вредных оральных привычек. (грызть семечки, перекусывать нитку)
-при интенсивной чистке зубов горизонтальными движениями, этот эффект усугубляется применением
жесткой щетки и высокоабразивной зубной пасты или порошка(клиновидный дефект)
Профилактика:
-Выяснение оральных привычек пациента (необходимо сообщить о возможных последствиях
-воздержание от чересчур агрессивных паст и щеток.
-обучение методу чистки, контроль силы чистки

64. Эрозии твердых тканей зубов, радиационный некроз: причины, меры профилактики.

Эрозии-дефекты твердых тканей зубов, развивающиеся в результате хронического частого воздействия на

них экзогенной кислоты в условиях истощения буферных возможностей слюны. Убыль тканей при эрозии имеет
размытые очертания. Эрозии, связанные с профессиональными проблемами, развиваются на вестибулярных
поверхностях передних зубов, связанные с рвотой - на небных поверхностях зубов, связанные с кислой едой – на
щечных поверхностях всех зубов.
Этиология:
- частый контакт зубов с желудочным соком при отрыжке и пищеводном рефлюксе, при рвоте в связи с
беременностью, булимией, алкоголизмом.
-Лекарственные препараты, содержащие кислоты (аскорбиновая кислота, аспирин, соляная кислота)
-вредными профессиональными условиями (пары кислот в помещениях стекольного, алюминиевого,
суперфосфатного производства, химических лабораторий);
-пищевые привычки: пристрастие к фруктовым сокам, кисло–сладким напиткам (в т.ч. к коле, йогуртам),
цитрусовым (их потребление более двух раз в день увеличивает риск возникновения эрозий в 30-40 раз), с
привычкой к кислой пище (например, к уксусным заправкам для овощных салатов).
Профилактика:
-жидкие лекарственные препараты, кислую пищу следует принимать через соломинку, избегая их контакта с
зубами.
-на производстве: организация хорошей вентиляции, использование защитных масок и капп, применение
минерализующих препаратов
-своевременная диагностика вредных привычек позволяет стоматологу предотвратить появление эрозий
эмали и их прогрессирование.
радиационный некроз эмали-
неравномерная деструкция эмали и дентина всей поверхности зуба, которая является результатом
радиационного облучения.
Этиология:
-лучевое облучение эмали (радиотерапию по поводу онкологических заболеваний головы и шеи)
Профилактика:
-Для предотвращения индуцированного облучения пациенту предлагают избавится от металла в полости рта:
заменить все амальгамовые пломбы на композитные, снять с зубов, находящихся в зоне облучения,
металлические коронки и ортодонтические конструкции.
- во время сеанса облучения зубы защищают специальными каппами.

65.Окрашивание зубов после прорезывания: причины, профилактика.

Этиология:
-постоянное жевание (курение) табака и бетеля (плотный пигментированный налет)
-окрашивания тканей зуба в серые и коричневые тона является кровоизлияние их тканей пульпы (при травме зуба)
и ее гибель. Основной первичной профилактикой такой патологии является предупреждение кариеса и травмы.
- ятрогенные причины. Серый оттенок приобретают ткани, контактирующие с металлическими и
металлосодержащими материалами для прокладок, пломб, вкладок и т.д
-прокрашивания тканей зуба продуктами распада пульпы при проведении эндодонтического лечения
(Профилактика: добиваться полного удаления пульпы из коронковой части полости зуба). Некоторые материалы
для заполнения каналов окрашивают ткани в желтый, розовый или серый цвета (ограничить их использование по
соображениям эстетики и во всяком случае тщательно удалять материал из коронковой части полости зуба).

66.Травма зубов: условия возникновения, меры профилактики.

Травма – ушиб, вывих, перелом - является второй по распространенности (после кариеса зубов) патологией
тканей зуба. В зависимости от обстоятельств происшествия различают бытовую, дорожную и спортивную травму.
Бытовая травма временных зубов-чаще в возрасте 1-2- года и связана с недосмотром. Бытовая травма
постоянных резцов приходится на возраст 7-9 лет, связана с высокой подвижностью и беспечностью детей.
Предупреждение бытовой травмы зубов возможно при соответствующей заботе родителей и педагогов. Другой
вариант бытовой травмы постоянных зубов связан с агрессией и имеет место у юношей из неблагополучных
социальных групп.
Дорожные травмы фронтальных зубов чаще случаются у детей при резком торможении автомобиля.
Родители должны позаботиться о надежной фиксации ребенка специальном детском кресле.
Для предупреждения травмы зубов, высоко вероятной во время спортивных игр(хоккей, бейсбол) и
единоборств бокс, необходимо снаряжать спортсменов защитными масками или шлемами, хорошо
подобранными по размеру, эластичными назубными шинами.

67. Факторы, определяющие формирование прикуса.

1. Наследственность(зубочелюстные аномалии)
2.Факторы, действующие в период внутриутробного развития
3. Системные заболевания в течение антенатального, натального и постнатального периодов жизни.
-патологическое формирование осанки (сколиоз, патологический лордоз и кифоз)
-заболевания Лор-области в период формирования прикуса(нарушение дыхания, глотания, речи)
-эндокринная патология плода и тд
4. Заболевания ЧЛО:
-патология костных тканей чло(опухоли, переломы)
-патология периодонта
-кариес зубов (затрудняет нормальное выполнение функций)
-раннее удаление временных зубов, сроки прорезывания на их месте постоянных, утрата постоянных зубов
5. Механическая травма
6. Функциональная активность различных групп мышц.
7. Вредные привычки
8. Патология функций чло(патология дыхания, глотания, сосания и связанные с ним оральные привычки,
жевания, речи)
Время действия фактора:
 пре- или постнатально;
 остро или хронически;
 прерывисто или постоянно
Результат:
 нарушение морфологии элементов прикуса;
 нарушение функций челюстно –лицевой области;
 нарушение эстетики челюстно –лицевой области

68. Значение нормальной и нарушенной осанки для формирования прикуса. Диагностика, причины,
профилактика и лечение нарушений осанки

При нормальной осанке человек касается вертикальной плоскости в пяти точках (пятками, голенями, ягодицами,
лопатками и затылком), позвоночный столб и голова не отклоняются от вертикальной оси. К позотоническим
осаночным рефлексам относят привычное положение сидящего и лежащего человека. Во время еды или работы за
столом стопы должны стоять на полу, спина прямая, наклон головы не более 30°, подпирать голову руками не
следует. Оптимальное для осанки положение во время сна - лежа на спине или на боку, на упругом жестком
матраце, не допускающем деформации позвоночного столба, и невысокой подушке. При таком распределении
силы тяжести, мышечной тяги и давления нижняя челюсть может занимать положение, соответствующее
нормальному прикусу, формирующиеся кости челюстно-лицевой области испытывают оптимальные нагрузки. При
патологической осанке (сколиоз, патологический лордоз или кифоз) нижняя челюсть может быть смещена, в
тяжелых случаях - прижата к груди и т.д. Негативное влияние на формирование прикуса оказывает сон на высокой
подушке или мягкой перине, подкладывание «ручек под щечку», вынужденное положение ребенка за столом, не
соответствующим его росту.
Формирование осанки и других позотонических рефлексов должно находиться под контролем родителей. Их
обязанностью является обеспечение ребенка подходящей мебелью для сна и бодрствования, проведение
гимнастики и массажа, укрепляющих мышцы и подготавливающих их к стоянию, сидению, ползанию и ходьбе,
контроль за правильным положением ребенка во время сна, еды и занятий за столом.
Нарушения осанки диагностируют, как правило, педиатры, лечение проводят специалисты по лечебной физкультуре.
Задачей стоматолога является санитарное просвещение родителей относительно условий формирования
правильной осанки детей и ее значения для профилактики зубочелюстных аномалий.

69. Патология функции дыхания: причины, диагностика, патогенное действие на прикус, меры
профилактики и коррекции

Причины ротового дыхания : 1) может быть затруднено временно, в результате острого ринита и других острых
респираторных заболеваний. 2) часто связано с нарушением проходимости носовых ходов (искривление носовой
перегородки, хронический ринит, полипы и т.д.) и патологией носоглотки (гиперплазия аденоидов). 3) вследствие
снижения тонуса мышц, поднимающих нижнюю челюсть и замыкающих ротовую щель, т.е. нейромышечный
стереотип открытого рта, формирующийся на фоне ЛОР-патологии и часто сохраняющийся после восстановления
проходимости носовых ходов или возникающий самостоятельно.
Во всех возрастных периодах нормой является носовое дыхание. При этом создаются условия для
формирования прикуса:
· сомкнутые губы уравновешивают давление, оказываемое на челюсти мышцами языка;
· рот закрыт, и нижняя челюсть зафиксирована в положении, соответствующем нормальному прикусу;
· поток воздуха, проходящий через носоглотку, увлекает с собой воздух из полости рта, в результате чего здесь
создается отрицательное давление, которое оказывает равномерное стимулирующее воздействие на все участки
альвеолярных отростков и неба;
· язык прилежит к небу и уравновешивает давление, оказываемое
на него воздушной струей, проходящей через носовые ходы.
Ротовое дыхание считают патологическим из-за того, что воздух не проходит через очищающие, согревающие и
увлажняющие «фильтры» носовой полости, не вентилирует пазухи черепа, что резко изменяет нагрузку на растущие
кости и неизбежно приводит к серьезным деформациям челюстно-лицевой области. При привычном ротовом
дыхании рот остается приоткрытым, нижняя челюсть смещается книзу и кзади, диафрагма дна полости рта расслабляется,
из-за чего страдает эстетика (увеличивается нижняя треть лица, возникает «второй подбородок») и изменяется
соотношение челюстей (нижняя челюсть занимает дистanьное положение).
Разомкнутые губы не могут уравновесить то давление, которое оказывается на фронтальные зубы языком, поэтому
зубы выдвигаются вперед и формируется протрузия. При ротовом дыхании язык, освобождая путь потоку воздуха в
ротоглотку, выдвигается вперед и располагается на дне полости рта. Челюсти не получают необходимых механических
стимулов роста, что и приводит к деформации зубных рядов. Поток воздуха, проходя через полость рта, оказывает
положительное давление главным образом на твердое небо и стимулирует его избыточный рост. Такое небо
выгибается в полость носа и имеет вид высокого, резко сужающегося кверху купола, и поэтому называется «готическим
Альвеолярные дуги остаются недоразвитыми, а зубные ряды - суженными, со скученностью зубов.
Диагностика патологии проводится в ходе клинического стоматологического обследования: приоткрытый рот и
иссушенная красная кайма губ, из анамнеза, какой характер - острый или хронический - имеет данное нарушение
функции, о продолжительности нарушения функции можно объективно судить по состоянию прикуса пациента и
лицевым признакам. При длительном, многолетнем ротовом дыхании, сформированном с раннего детства,
ноздри остаются «неразработанными>, плоскими, с щелевидными входами, а переносица расширяется (это
объясняют компенсаторным увеличением размеров недостаточно вентилируемой при ротовом дыхании
лобной пазухи).
Пациента просят плотно закрыть рот на 10-15 с (или набрать в рот воды) и попробовать при этом дышать; для
контроля движения воздуха к ноздрям пациента подносят рыхлый ватный фитиль или сухое стоматологическое
зеркало. Если дыхание через нос возможно, то причина ротового дыхания - снижение тонуса мышц, закрывающих
рот, что следует лечить при помощи специальной миогимнастики и контролирующих мер. Если обнаруживается
непроходимость носовых ходов, направляют на лечение к терапевту, педиатру (в случае ОРЗ) или к оториноларингологу
(при хронической патологии). После ЛОР-санации пациента - повторное обследование и, если обнаруживают, что
функция дыхания не нормализовалась, организуют для него курс миогимнастики.
Для предупреждения формирования патологического стереотипа ротового дыхания родители должны
обеспечивать и контролировать характер дыхания ребенка с самого раннего возраста. Носовые ходы должны
быть всегда свободны, рот младенца должен быть закрыт как во время сна, так и в период бодрствования, во время
сна голова ребенка не должна быть запрокинута (если у спящего ребенка мышцы, закрывающие рот, расслабляются,
нужно легко прикоснуться к подбородку ребенка и закрыть рот) можно подвязывать нижнюю челюсть косынкой.
Миогимнастика:
1. Установка полного грудного и брюшного дыхания. Во время выполнения упражнений голову следует держать
прямо, плечи немного отвести назад и опустить (лопатки должны прилегать к спине), развернуть грудь, подтянуть
живот, коленные суставы выпрямить. Для самоконтроля над типом дыхания ребенок кладет одну руку на грудь, а
другую на живот и последовательно выполняет ряд упражнений, повторяя каждое из них 5-б раз:
· глубокое смешанное дыхание (грудное + брюшное);
· грудное дыхание;
· брюшное дыхание;
· полный удлиненный выдох (выполняется во время ходьбы: вдох на 3 шага, выдох на 4 шага, постепенно
число шагов увеличивают до 5-б).
2. Установка носового дыхания. Упражнения для тренировки мышц челюстно-лицевой области проводят в двух
положениях тела - сидя и стоя:
· из исходного положения (руки вверх, ноги в стороны) во время наклона выполняют вдох и выдох через нос,
руки при этом опускают через стороны вниз;
· после выдоха рот закрывают, нос зажимают и считают до десяти, после чего медленно вдыхают и выдыхают через
нос (рот плотно закрыт);
· вдох и выдох выполняют поочередно через левую и правую ноздри.
3. Нормализация смыкания губ:
· при сомкнутых губах надувают щеки, затем прижимают к щекам кулаки и медленно вьщавливают воздух через
сжатые губы;
· губы смыкают, поочередно нагнетают воздух под верхнюю и нижнюю губу;
· губы смыкают и перемещают их вправо и влево;
· губы вытягивают в трубочку («хоботок»), считают до четырех, затем растягивают губы в широкую улыбку;
· дуют на кусочек ваты или перышко, лежащие на столе или подвешенные на нитке, соревнуясь в дальности
перемещения предмета;
· между губами прокладывают полоску бумаги, губы смыкают и таким образом удерживают полоску бумаги в
течение 10-15 мин;
· две пуговицы диаметром 25-30 мм соединяют шнурком и фикси руют на расстоянии 25-30 мм друг от друга;
одну пуговицу ребенок захватывает губами, другую берет в руку и натягивает шнурок, пытаясь удержать первую пуговицу
губами;
· упражнение с активатором Дасса: ребенок пытается сомкнуть губы, приближая друг к другу две пластиковые
площадки, соединенные проволочной пружиной;
· упражнение с пластинкой Шонхера: вестибулярную пластинку вкладывают в преддверие полости рта, оставляя
снаружи прикрепленное к ней кольцо, губы смыкают; затем пытаются вытянуть пластинку за кольцо,
противодействуя этому губами;
· упражнение с эквилибратором: ребенок пытается удержать губами в горизонтальном положении наборный
мундштук

70. Патология функции глотания: причины, диагностика, патогенное действие на прикус, меры
профилактики и коррекции.

При макроглоссии язык занимает всю полость рта, продвигается в прилежащие зоны и деформирует там органы
и ткани: прокладывается между зубами и формирует открытый прикус, уменьшает размеры надгортанника.
Контуры языка фестончатые, с отпечатками зубов, кончик языка при его высовывании свободно достигает под-
бородка. При истинной макроглоссии, для предупреждения (или лечения) открытого прикуса проводят операцию
резекции языка. При микроглоссии язык занимает небольшую часть полости рта, не прикасается к зубам, при
высовывании с трудом достигает нижних резцов. Дно полости рта приподнято, его свободные участки видны по обе
стороны языка. Зубная дуга не испытывает центробежного давления языка и поэтому не достигает нормальных
размеров. В результате премоляры прорезываются скученно, третьи моляры располагаются в углах нижней челюсти,
зубы боковых сегментов смещаются и наклоняются к центральной линии, нижние резцы наклоняются в орanьном
направлении, верхние резцы - в лабиальном.
Глотание - врожденная функция. Ребенок рождается с инфантильным типом глотания, приспособ -
ленным к сосанию(до 6 мес). При нормальном раз витии после прорезывания зубов язык постепенно
перемещается кзади, приучается контактировать во время глотания с фронтальными зубами (смешанный
тип нормального глотания), а позже - с небно- anьвеолярной зоной (соматический тип). Переходный
период «созревания» смешанного глотания до уровня соматического в корме заканчивается к 4-5 годам
жизни ребенка.
Цикл соматического глотания состоит их четырех фаз.
1 фаза. Передняя треть верхней поверхности языка остается плоской или вогнутой. Задняя часть спинки
языка изогнута, плотно контактирует с мягким небом (пища не проглатывается!). В этой фазе губы и зубы чаще
не сомкнуты.
2 фаза. Спинка языка сворачивается желобком или прогибается в средней трети. Кончик языка движется
вверх. Мягкое небо поднимается и смещается кзади, при этом образуются две щели: небко-язычная и небко-
глоточная. Пищевой комок продвигается кзади. Наблюдается легкое смыкакие губ и передних зубов.
3 фаза. Передняя часть языка прижимается к твердому небу Задняя треть спинки языка снижается, открывая
пищевому комку вход в глотку Начинает сокращаться верхний глоточный констриктор, мягкое небо
изгибается - формируется небко-глоточное смыкание, т.е. разоб щение носоглотки и ротоглотки. Зубы и губы
сомкнуты.
4 фаза. Спинка языка выгибается вверх и передвигается кзади. Ткани глотки и мягкого неба смещаются вниз и
кзади. В результате пищевой комок продавливается за пределы ротоглотки подобно тому, как зубная паста
выдавливается из тубы.

При патологическом инфантильном глотании наблюдается, так называемый симптом наперстка или мяча
для гольфа: если в кожу вплетаются волокна подбородочной мышцы, то при ее со кращении на
подбородке образуются втяжения, ямки. Образуется вертикальную щель и формируется открытый прикус,
дистальные участки зубных дуг не получают должных стимулов к развитию и остаются суженными.
Диагностика инфантильного глотания заключается в определении переднего положения кончика языка во
время глотания при клиническом исследовании.
Пр и сме ша нном пат ологич еском глота нии нару ше ния фу нкц ии в III фазе язык не прокладывается
между зубами, а упирается в них. Следствием постоянного давления на зубы становится избыточный рост
фронтальных участков челюстей, вестибулярный наклон зубов, наличие между ними трем. При клиническом
исследовании в III и IV фазах глотания видно, что зубы верней и нижней челюстей плотно сжаты, а язык внедряется
в широкие межзубные промежутки.
Родители должны своевременно (на 4-5-м месяцах жизни) вводить в рацион ребенка плотные по
консистенции виды прикорма, не вкладывать ложку в рот ребенка, но приучать его снимать пищу с ложечки
губами, не допускать заливания пищи, пресекать избирательное отношение ребенка к твердой и жидкой еде и тд.
Для нормализации глотания следует выявить и по возможности устранить все объективные предпосылки
недоразвития этой функции: нормализовать дыхание, устранить имеющиеся зубочелюстные аномалии, при
помощи специальных комплексов миогимнастики повысить тонус мышц языка и таким образом создать стереотип
правильного глотания. В ряде случаев для коррекции глотания необходимо применять специальные ортодонтические
аппараты, препятствующие выдвижению языка вперед.

1. Упражнения для мышц переднего отдела языка:

· предлагают ребенку изобразить языком движения маятника часов, ритмично перемещая кончик языка по небу;
· просят ребенка «пересчитать» языком зубы, поочередно прикасаясь к вестибулярной поверхности каждого их
них;
· ребенка обучают «цокать» языком; возможно соревнование - «чья
лошадка звонче, быстрее и дальше (до 50-60 звуков) скачет»;
· предлагают ребенку воспроизвести звуки отбойного молотка или пулемета, четко (раздельно) и быстро
повторяя звук [д];
· на кончик языка ребенка накладывают резиновое колечко', просят поднять кончик языка кверху и прижать его
(и колечко) к переднему участку твердого неба в области небных складок, сжать зубы, сомкнуть губы и сохранять это
положение языка в течение 1, 2, 5, а затем и 10 мин;
· просят ребенка установить кончик языка (и колечко) ка небе возле резцов, сжать зубы, сомкнуть губы и, сохраняя это
положение, проглотить слюну
2. Упражнение для мышц среднего участка языка: на язык накладывают два резиновых колечка (одно на кончик,
другое - на середину), просят ребенка прижать их к небу, сжать зубы, сомкнуть губы и, не изменяя положения языка,
трижды проглотить слюну)

71. Сосательный рефлекс и связанные с ним вредные привычки как фактор риска формирования
патологии прикуса: причины, диагностика, патогенное действие на прикус, меры профилактики и коррекции.
Сосательный рефлекс является врожденным, достигает своего максимума к 3-6 мес. жизни, а с 6-месячного возраста
начинает угасать и должна полностью угаснуть к году
Основная физиологическая роль функции сосания - пищевая, обеспечивающая естественное (грудное) или
искусственное (рожковое) вскармливание младенца, известен седативкый эффект сосания: оно помогает ребенку
успокоиться, адаптироваться к внутренним и внешним проблемам, приносит удовольствие. Нормальное сосание
способствует развитию мускулатуры челюстно-лицевой области, помогает выведению нижней челюсти из положения
младенческой ретрогекии и тем определяет нормальное развитие прикуса.
Благоприятное воздействие сосания на прикус и его седативный эффект реализуются при условии, что ребенок,
добывающий молоко, преодолевает значительные посильные трудности в течение достаточно долгого времени
(10-15 мин). При искусственном вскармливании рекомендуют использовать соску, имеющую 4-6 точечных
отверстий. Если ребенок насыщается раньше, чем наступает седативный эффект сосания, на 5-10 минут ему дают
соску-пустышку :
· «мини»-соски рассчитаны на новорожденных, средние предназначены для детей от 4 мес. до года;
· рожок соответствует форме соска груди во время кормления и поэтому похож на вишенку или
скошенную капельку (для медленно выходящих из состояния младенческой ретрогении, так как для захвата
рожка ребенок вынужден выдвигать нижнюю челюсть вперед);
· рожок должен быть эластичным и упругим, в основании делают клапан, выпускающий воздух;
· пластмассовые части арматуры-крепления пустышки не должны выступать внутрь рожка;
· щиток пустышки должен соответствовать контурам приротовой области ребенка, т.е. быть С-образно изогнутым
вокруг рожка.
В ряде случаев на основе рефлекса сосания возникают патологические орanьные привычки (парафункции),
которые могут играть негативную роль во время формирования прикуса
· область твердого неба подвергается прямому интенсивному ме ханическому стимулированию,
расширение альвеолярной дуги верхней челюсти и протрузия верхних резцов;
· изменяется тонус губ: верхняя губа расслабляется, а нижняя избыточно напрягается, что способствует
протрузии верхних зубов и ретрузии нижних резцов;
· формируется патологическое инфантильное глотание;
· тонус щек повышен- наблюдается сужение зубных дуг;
· создаются механические помехи для нормального снижения дна носовой полости, следствием чего является
формирование «готического» неба.
Прикусывание и сосание нижней губы приводит к уплощению переднего участка нижней дуги (и к
скученности резцов) и к выдвижению вперед верхних резцов, сосание верхней тубы способствует небному
наклону резцов верхней челюсти, сосание щек приводит к сужению зубных дуг в их боковых участках, сосание
языка и прокладывание его между зубами может вызвать нарушения в вертикальной плоскости, стать
причиной формирования открытого прикуса.

Привычки легко выявляются при наблюдении за ребенком в привычной ему обстановке, поэтому за
информацией стоматолог может обратиться к его родителям, воспитателям и т.д. В ходе стоматологического
обследования обнаруживаются некоторые характерные симптомы: перемещение или отклонение зубов
в сторону давления, искривление зубных рядов, наличие ще лей между зубами, смещение нижней челюсти,
сухость губ с наличием трещин, изменение формы пальцев, ногтей и т.п.
Предупреждение возникновения вредных оральных привычек: правильная организация питания
ребенка: родители должны выполнять рекомендации по грудному вскармливанию, своевременно вводить
прикорм с ложечки, приучать ребенка пить из чашки, нормальные условия для психического и физического
развития ребенка.
Лечение ребенка должно быть этиотропным и поэтому в основном сводится к мерам педагогической и
психологической помощи, мотивация ребенка (система поощрений), ортодонтические аппараты.

72. Патология функции жевания и функции речеобразования как факторы риска формирования
патологии прикуса: причины, диагностика, патогенное действие на прикус, меры профилактики и коррекции

Жевание оказывает влияние на кровоснабжение тканей челюстно-лицевой области.

В соответствии с рекомендациями педиатров и стоматологов, с 3-4 мес. жизни ребенок должен получать
кашицеобразный прикорм (фруктовое пюре, творожную или желтковую массу), а по мере прорезывания зубов - все
более грубую пищу (сухарики из черного хлеба), которую нужно откусывать, равномерно распределять в полости рта,
разжевывать, нельзя ребенку запивать пищу.
При несоблюдении этих правил у ребенка сформируется вялый тип патологического жевания, при котором фазы
жевания (и глотания) нарушены, жевательное давление распределяется неравномерно, число жевательных
движений увеличено, время пережевывания и формирования пищевого комка увеличено, а жевание в целом
неэффективно. Реже встречается патологическое поспешное жевание: ребенок жует быстро, прикусывает слизистую
оболочку губ и щек, недостаточно пережевывает пищу и проглатывает крупные кусочки. При разрушении зубов может
сформироваться привычное патологическое одностороннее жевание и жевание передними зубами.
Парафункцией жевания является бруксизм или скрежетание зубами - избыточная жевательная нагрузка вне приема
пищи, чаще всего во сне.
При снижении и дисбanансе функциональной активности жевательной мускулатуры челюсти не получают должного
развития, зубные дуги остаются суженными, зубы располагаются скученно. Другим следствием патологии жевания
является замедление (а при бруксизме - ускорение) естественного стирания временных зубов, из-за чего становится
вероятным формирование патологического прикуса: дисталького, глубокого, перекрестного.
Диагностика патологии жевания основывается на данных анамнеза. Ребенка (или его родителей) расспрашивают о
пищевых привычках: любит ли протертые яблоки, не оставляет ли корочек хлеба, запивает ли вторые блюда
компотом и т.д. При обследовании детей в условиях детского дошкольного учреждения подобные данные врач
может получить, наблюдая за детьми во время обеда.
Для нормализации функции жевания врач должен устранить основные причинные факторы патологии:
санировать полость рта пациента, протезировать дефекты зубных рядов, нормализовать прикус. Тонус жевательной
мускулатуры повышают при помощи специальной миогимнастики. Нейро мышечный стереотип
нормального жевания воспитывается силами родителей и самого пациента: в домашний рацион вводят
любимые продукты ребенка, ограничивая их кулинарную обработку до миниму ма, запрещают запивание,
ограничивают время пребывания ребенка за обеденным столом и т.д
Функция речи постепенно формируется у ребенка, находящегося в речевой среде, обычно завершается к 3-5-
летнему возрасту. При неправильной, межзубной укладке языка для произнесения шипящих и свистящих звуков (так
называемый межзубной астигматизм) становится вероятным формирование той же патологии прикуса, которое
наблюдается при инфантильном глотании, у детей с открытым прикусом и сужением зубных рядов встречаются
дефекты в произнесении звуков [ч], [с], [ш], [р]. Названные логопедические проблемы могут быть также связаны с
короткой уздечкой языка, низким тонусом мышц языка.
Первичная диагностика патологии речи :сбор анамнеза у ребенка и его родителей. Уточнить, какие именно звуки
формируются неправильно можно, попросив ребенка произнести тестовые слова «сыр», «шишка», «рыба»,
«ложка».
Выявление стоматологических проблем, которые являются причинными для формиро вания патологии
функции речи. Короткие, но тонкие и эластичные уздечки языка следует попытаться растянуть при помощи систем -
ных упражнений. Проблемы сниженного тонуса и дискоординации мышц языка решают применением
миогимнастики, организованной либо стоматологом, либо логопе дом.
При грубых нарушениях фонации дети должны проходить комплексное лечение по плану, составленному
совместно логопедом и стоматологом.

73. Заболевания челюстно-лицевой области, раннее удаление молочных зубов, утрата постоянных зубов,
механическая травма как условия, нарушающие нормальное формирование прикуса: механизм действия,
возможности предупреждения и коррекции

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ составляют большую группу управляемых факторов

риска формирования патологии прикуса, которые могут и должны быть предупреждены или устранены при
помощи стоматолога.
Патология кости (опухоли, воспалительные гематогенные и одонтогенные процессы, переломы) часто
приводит к ее деформации, а при локализации патологических очагов в зонах роста у детей – к
преждевременному прекращению развития кости.
При патологии периодонта, как уже было сказано ранее, прикус нарушается в связи с изменением
положения зубов (в крайних случаях – с их утратой) и снижением функциональной нагрузки на ткани челюстно-
лицевой области.
Кариес зубов имеет значение для формирования прикуса в связи с тем, что затрудняет нормальное
выполнение функций: больной зуб щадят, жуют на одной стороне, избегают жесткой пищи и т.д. Серьезные
последствия для формирования зубных дуг в постоянном прикусе может иметь кариес контактных поверхностей
временных моляров, т.к. при разрушении и неполноценном восстановлении этих наиболее "широких" областей
коронок соседние зубы смещаются на освободившееся место (1-2 мм), в результате чего участок для
последующего размещения премоляров сокращается. Дефицит места вынуждает зачатки постоянных зубов к
перемещению, приводит к нарушению прорезывания зубов (прорезывание зубов вне дуги, импактные и
ретенированные зубы).
Большое значение для формирования правильных зубных рядов и соотношения челюстей имеет
соответствие между сроками утраты молочных зубов (выпадения или удаления) и сроками
прорезывания на их месте постоянных зубов. При преждевременном удалении временного зуба происходит
постепенное смещение соседних зубов, из-за чего сокращается пространство, предназначенное для размещения
постоянного зуба, и он прорезывается вне дуги. Профилактические меры в таких случаях предполагают, во-первых,
устранение причин для преждевременного удаления молочных зубов ( профилактика кариеса и его адекватное
лечение), и, во-вторых, предотвращение смещения зубов при помощи несложных аппаратов-распорок (т.н.
"контроль места") или протезирования. Замедленная резорбция корней временных зубов часто не находит
объяснения (это чаще относится к резцам), но в ряде случаев может быть следствием эндодонтического лечения
(как правило –– моляров). В таких случаях постоянный зуб прорезывается рядом с одноименным временным,
занимая оральное или вестибулярное положение. В целях профилактики при стоматологическом обследовании
детей, находящихся в возрасте смены тех или иных зубов, необходимо внимательно осматривать альвеолярный
отросток и при появлении первых признаков прорезывания постоянных зубов удалять задержавшиеся
временные зубы.
Важной проблемой в ортодонтии является продолжительное (постоянное) отсутствие в зубных рядах
постоянных зубов. Кроме того, что частичная адентия приводит к нарушению целостности зубных рядов и
поэтому расценивается как патология прикуса, в таких случаях происходит смещение зубов, соседних с
отсутствующим, в зону дефекта выдвигается зуб–антагонист. В результате нарушаются артикуляция и окклюзия,
страдают функции – патология прикуса усугубляется. Первичная адентия может быть следствием различных
причин: а)может иметь генетическую природу (изначальное отсутствие зачатка), б) может являться результатом
гибели зачатка постоянного зуба в результате травмы, опухоли, одонтогеного воспалительного процесса, в) может
быть связанной с ретенцией зуба, обусловленной смещением фолликула из-за травмы, наличия
сверхкомплектного зачатка, одонтогенной интоксикации и т. д. Вторичная адентия у молодых людей чаще
связана с осложненным кариесом зубов, в зрелом возрасте – как с кариесом, так и с патологией периодонта.
Таким образом, мероприятия первичной и вторичной профилактики кариеса временных и постоянных
зубов и заболеваний периодонта одновременно служат интересам первичной профилактики патологии прикуса.
Механическая травма является важным, в большинстве случаев управляемым фактором риска
формирования аномального прикуса. В антенатальном периоде деформации становятся возможными в связи с
длительным давлением на плод (вспомним, что руки плода прижаты к лицу, подбородок прижат к груди),
повышающимся при избытке амниотической жидкости, при выполнении большой физической нагрузки
(спорт, работа), при ношении тесной одежды, при избыточном питании. В этих случаях возможно недоразвитие
нижней челюсти, асимметрия лица и т.д. При инструментальном родовспоможении с помощью щипцов,
накладываемых на голову плода, высока вероятность повреждения области височно-нижнечелюстного сустава и
последующего формирования анкилозов, недоразвития нижней челюсти, "птичьего лица". Острая травма
челюстно-лицевой области детей раннего возраста чаще всего связана недосмотром взрослых при попытках
самостоятельной ходьбы, во время игр на детской площадке (особенно опасны качели и горки), в дошкольном и
школьном возрасте становятся актуальными спортивная и бытовая травма.

74. Миогимнастика: определение, цель, механизмы действия и общие правила

Миогимнастика заключается в систематических нормированных упражнениях для патологически

функционирующих групп мышц челюстно-лицевой области (жевательных, мимических, мышц дна полости рта) с
целью нормализации их тонуса и функций. В результате такой специальной тренировки формируется правильный
динамический мышечный стереотип, для закрепления которого соответствующие комплексы упражнений
необходимо выполнять в течение года.
Миогимнастика как профилактическая (и лечебная) мера наиболее часто применяется в работе с детьми в возрасте от 4 до
7 лет. Эффект миогимнастики зависит от степени выраженности морфологических и функциональных нарушений
и от усердия пациента и его семьи в выполнении этих программ.
Гимнастика жевательных и мимических мышц является частью лечебной физкультуры и подчиняется ее правилам:
· мышцы следует напрягать медленно и плавно;
· интенсивность упражнений и их размах должны быть достаточными, но не чрезмерными; за каждым
напряжением мышц должно следовать расслабление;
· каждое упражнение следует проводить по несколько раз - до появления чувства легкой усталости мышц;
· упражнения следует выполнять регулярно, систематически;
· продолжительность упражнений и их количество должны с течением времени возрастать.
В лечебной физкультуре применяют два основных вида упражнений: а) статические (во время выполнения
упражнения мышцы находятся в состоянии повышенного тонуса без чередования периодов сокращения и
расслабления); 6) динамические (во время выполнения упражнения напряжение мышц чередуется с их
расслаблением). Темп выполнения упражнений варьирует от медленного до быстрого: в быстром темпе упражнение
выполняется на один счет, в среднем - на два, в медленном - на 4 счета. Число повторений упражнений постепенно
возрастает от 5 до 10-20.
75. Современная концепция причин и механизмов развития воспалительной патологии периодонта.

Основную часть необходимой информации стоматолог получает при проведении стандартного

стоматологического обследования пациента.
На основании данных анамнеза составляют представление о характере общих реакций и факторов организма
пациента, для чего в ходе расспроса обращают внимание ка сведения о соматическом здоровье пациента, уровне
иммунитета, фармакологическом фоне и т.д. При необходимости стоматолог может рекомендовать пациенту
консультации у врачей-специалистов для выяснения состояния тех или иных органов и систем. Из акамнеза также
выясняют вероятность наличия оральной аутотравмы: курение, нарушения правил домашней чистки зубов.
Оценка бактериального фактора проводится чаще всего количественными методами, для чего полость рта
пациента обследуют ка предмет наличия, характера, локализации, площади и/или объема зубных отложений.
Полученная информация систематизируется и регистрируется при помощи индексов гигиены.
Качественная диагностика периодонтопатогенной микрофлоры проводится нечасто, однако это является
перспективным, активно разрабатываемым направлением. Возможно бактериологическое выделение отдельных
видов микроорганизмов в культуре, но это самый трудоемкий и дорогостоящий метод. При помощи фазово-
контрастного и светового микроскопа в темном поле можно обнаружить спирохеты и протозои. Некоторые
микроорганизмы (Bacteroides forsythus, Треропета denticola, Porphyromonas gingivalis) имеют фермент протеазу,
что позволяет обнаружить их при помощи ферментного анализа. Наиболее чувствительными являются методы
молекулярной биологии, позволяющие распознать отдельные виды микроорганизмов по их ДНК (метод
гибридизации и ДНК-зондовый тест). Для этих тестов достаточно 1000 микробных клеток, поэтому процедура
забора материала очень проста: зубной налет забирают бумажным штифтом. Его пересылают в лабораторию, где
проводят автоматическую идентификацию потенциально опасных для периодокта микроорганизмов.
Диагностика других оральных факторов риска проводится в ходе стандартного обследования полости рта. С точки
зрения возможного патологического влияния на периодокт изучают:
· состояние функций и парафункций челюстно-лицевой области (движения в височно-нижнечелюстном суставе,
жевание, оральные привычки);
· особенности архитектоники полости рта (глубина преддверия, качество уздечек, тяжей и характер их прикрепления к
периодонту);
· состояние прикуса (оценка прикуса по всем клиническим параметрам, определение окклюзионных и
артикуляционных отпечатков, дающие представление о преждевременных контактах антагонистов, о характере
функциональной нагрузки на периодонт каждого зуба);
· состояние твердых тканей зубов (степень разрушения кариесом окклюзионных, проксималькых и пришеечных
областей, наличие и качество реставраций).
Составив список факторов риска, стоматолог планирует мероприятия по их устранению или минимизации. В плане
(наряду с мероприятиями по оздоровлению организма, ортодоктическим и ортопедическим лечением,
хирургической и терапевтической сакацией полости рта) обязательно присутствует комплекс профессиональной
гигиены полости рта, которая является базой для предупреждения патологии периодонта'.

76. Этиологическая роль мягких зубных отложений в развитии заболеваний периодонта.

Состав зубного налета и его периодонтопатогенность изменяется со временем, главным образом в связи с тем,
что по мере увеличения объема зубных отложений в их недрах снижается парциальное давление кислорода, и таким
образом создаются условия, благоприятные для жизнедеятельности анаэробных бактерий. В первой фазе
формирования поддесневого налета (в течение четырех часов после чистки зубов) в нем преобладают грамположительные
кокки, во второй фазе (4-5 сут. после чистки), появляется большое количество грамположительных нитевидных и
жгутиковых форм, в более поздние сроки микробный спектр смещается в сторону анаэробных грамотрицательных
форм, бактероидов, спирилл и спирохет Поскольку установлено, что воспаление десны развивается по мере
повышения в зубных отложениях доли анаэробов, считают, что гингивит является болезнью «старого», созревшего за 1-5 сут
налета
Периодонтопатогенные свойства микрофлоры зубных отложений
Патогенность этих микроорганизмов для эпителиальных и соединительных тканей связана с тем, что они могут
активно вторгаться в клетки хозяина (А. actinomycetemcomitans, Р. gingivalis) и/или повреждать их химико-
биологическим оружием:
· экзотоксинами (например, лейкотоксинами, выделяемыми А. Аctinomycetemcomitans);
· эндотоксинами (липополисахаридами);
· ферментами, разрушающими межклеточный матрикс (гиалуронидаза, коллагеназа, хондроитинсульфатаза);
· веществами, разрушающими клетки тканей периодонта (протеазы, аммиак, сульфид водорода, индол,
органические кислоты, токсические амины ).
МО способны отрицательно влиять на эффективность местной иммунной защиты: провоцировать выделение
из фибробластов и лейкоцитов ферментов, разрушающих соединительную ткань, подавлять хемотаксис не йтрофилов,
разрушать иммуноглобулины и т.д.
Гингивит может иметь место при ослаблении связей между компонентами периодонта, при снижении защитных
свойств ротовой и десневой жидкостей, при нарушении иммунологической резистентности организма в целом.
Тогда в ответ на химическое раздражение в тканях периодонта начинается классическое воспаление.
Накопление микроорганизмов, их экзо- и эндотоксинов над и (осо бенно!) под десной вызывает первичное
повреждение (альтерацию) эпителия десневой борозды и расположенных под ним элементов. Из поврежденных
тканей хозяина выделяются факторы (просеринэстераза, тромбин, кинин, фибриноген, активированные
фракции комплемента), которые вместе с микробными метаболитами являются хемотаксическими стимуляторами
для запуска следующей стадии воспаления.
Гингивит: Streptococcus intermedius, Streptococcus sanguis, Actinomyces odontolythicus, Actinomyces naeslundii, Veilonalla
parvula
Начальные стадии периодонтита: Bacteroides forsythus, Treponema denticola
Тяжелые формы периодонтита: Actinobacillus Actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia,
Eikenella corrodens

77. Зубной камень, механизмы образования, механизмы периодонтопатогенного действия

Механизмы образования зубного камня. Зубным камнем называют плотные (твердые) минерализованные
отложения, образующиеся на тех объектах полости рта, которые находятся в малоподвижной пересыщенной
минералами метастабильной среде и менее всего подвергаются очищению. Различают два вида зубного камня,
которые различаются как по локализации, так и по составу: наддесневой и поддесневой.
Наддесневой (слюнной) камень образуется на основе наддесневого зубного налета, органическая матрица
которого постепенно пропитывается минералами ротовой жидкости. Известны несколько ситуаций, при которых
становится возможным выпадение минеральных компо нентов в осадок из пересыщенной ими ротовой
жидкости:
а) распад мицелл слюны при застое слюны (например, на дне полости рта);
б) локальное изменение рН слюны в щелочную сторону (в том числе — при помощи микроорганизмов налета,
расщепляющих мочевину до аммиака);
в) распад органических фосфатных комплексов при помощи микробных щелочных и кислотных фосфатаз.
Зрелый камень на 70-90% состоит из неорганических компонентов, подавляющая часть которых — кристаллы на
основе кальция и фосфора: апатиты, кальцит, брушит, франколит.
Наибольшие скопления наддесневого камня обычно находят на оральных поверхностях нижних резцов и на
вестибулярных поверхностях верхних моляров, под промежуточной частью несъемньix протезов нижней челюсти.
Наддесневой камень визуально определяется после высушивания исследуемой поверхности зуба как желтая или
коричневая масса (до 3-4 мм толщиной), которая не смещается потоком воздуха. Диагностику ноддесневого камня
(и, соответственно, его границ) можно дополнить тактильными исследованиями, проводимыми при помощи
зубоврачебного зонда: камень прочно связан с эмалью, его поверхность отличается от поверхности эмали большей
шероховатостью и меньшей твердостью.
Наддесневой камень содержит микроорганизмы, поэтому говорят о его химической
периодонтопатогенности; однако, поскольку концентрация живых микробов в камне относительно
невелика, камень менее тесно связан с гингивитом, чем налет. Поверхность камня является хорошим субстратом
для накопления зубного налета, а с другой стороны — наличие камня затрудняет домашний гигиенический уход за
зубами.
Другой причиной воспаления десневого края является поддесневой (сывороточный) камень, который плотно
фиксируется на поддесневой поверхности зуба — на эмали шейки зуба и, чаще, на цементе корня. Поскольку
органическим субстратом и источником минералов для образования поддесневого камня является десневая
жидкость, количество камня возрастает в прямом соответствии со степенью воспаления периодонта. Поддесневой
камень можно увидеть только отведя ткани десны от зуба, что чаще всего делают при помощи струи воздуха: под-
десневой камень имеет относительно небольшую толщину и темную (до черной) окраску. Обнаружить
поддесневой камень на ощупь легче грибовидным или пуговчатым зондом: инструмент свободно вводят
между зубом и десной до зубодесневого соединения, а при обратном продвижении инструмента его грибовидный
или сферический кончик прижимают к зубу и тактильно определяют неровности, ступеньки, твердые «наросты» на
его обычно гладких поверхностях. Поддесневой камень имеет те же факторы патогенности, что и наддесневой
камень, но, кроме того, прирастая в объеме и продвигаясь при этом в апикальном направлении, способен
повреждать периодонтальные соединения.
78. Местные факторы, обуславливающие развитие патологии периодонта (патология прикуса,
аномалии архитектоники преддверия полости рта, кариозное поражение зубов разных классов, ятрогенные
факторы; табакокурение: механизмы влияния, меры коррекции.

К оральным факторам, помимо бактериальных агентов, выделенных в первую группу факторов риска
заболеваний периодонта, включают обстоятельства, связанные с:
· анатомо-физиологическими особенностями полости рта пациента;
· патологическими изменениями органов и тканей полости рта,
· оральным поведением пациента;
· ятрогенными стоматологическими факторами.
Механизмы негативного влияния связаны с их повреждающим физическим воздействием на периодонт.
Одним из ведущих условий, поощряющих развитие патологии периодонта, является нарушение (снижение,
повышение) функциональной нагрузки на периодонт. Нарушение жевательной нагрузки на зубы и их периодонт
имеет место в ряде случаев:
· при нарушениях прикуса, когда нормальный фиссурно-бугорковый контакт возможен лишь для некоторых пар
антагонистов (вектор действия сил может отклоняться от оси зуба) или невозможен вовсе
· при адентии и связанной с этим гипофункцией жевания;
· при кариозном разрушении зубов (нарушение окклюзионных контактов, выключение участка челюсти с больным
зубом из акта жевания из-за дискомфорта или боли);
· при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава; при других нарушениях функции жевания;
· при оральных парафункциях и вредных привычках;
· вследствие врачебных ошибок, изменяющих взаимоотношения
зубов-антагонистов (завышенные пломбы или протезы).

Периодонт зубов, испытывающих избыточную или недостаточную жевательную нагрузку, подвергается дистрофическим
изменениям. Эти изменения связывают в первую очередь с особенностями кровоснабжения периодонта. В области
шейки и верхушки зуба расположены артерио-венозные анастомозы, вблизи анастомозов находятся крупные
тонкостенные венозные сосуды, которые могут играть роль накопителей (депо) крови. При нормальной же-
вательной нагрузке в периодонте возникают постоянно смещающиеся зоны повышенного и пониженного
давления, поэтому кровь то выдавливается из депо, то всасывается тканями и сосудами - так осуществляется дренаж
сосудистой сети и дополнительное питание тканей периодонта. На фоне уже существующего воспаления неадекватная
нагрузка на периодонт катастрофически снижает эффективность и без того нарушенного кровоснабжения.
Акт жевания может оказывать не только прямое, но и опосредованное влияние на состояние тканей периодонта -
через мягкотканные образования преддверия полости рта: уздечки губ , щечные тяжи, мелкое преддверие. Эти
структуры определяют состояние периодонта, так или иначе воздействуя на сосуды десны во время функции. При
откусывании и пережевывании пища продвигается к сводам преддверия, пытаясь сместить в апикальном
направлении ткани десны. Если имеется достаточная высота прикрепленной десны, связанной с надкостницей,
нагрузка «погашается» на этом участке, не доходя до свободной десны. Если уздечки вплетаются не в
прикрепленную, а в свободную десну (т.е. в десневой сосочек), - то ткани свободной десны смещаются, ее сосуды
сдавливаются, из-за чего в этой зоне постепенно развивается ишемия и дистрофия тканей.
Развитию локальной патологии периодонта могут способствовать разнообразные ретенционные факторы Так,
нарушение прикуса, ортодонтические и ортопедические конструкции, плохо полированные пломбы затрудняют
самоочищение зубов и гигиенический уход за ними. При кариесе проксимanьных поверхностей и связанном с этим
разрушении контактного пункта (равно как и при неудовлетворительных реставрациях, не восстанавливающих контакт-
ный пункт и/или заполняющих межзубную амбразуру) периодонт страдает, во-первых, от прямой
механической травмы жесткой пищей (пломбами) и зубочистками и, во-вторых, от интоксикации вследствие
разложения пищевых остатков и повышенного образования зубного налета. Близкая ситуация складывается и при
наличии полостей или неудовлетворительных пломб в пришеечных областях зубов.
Курение, которое повышает риск развития патологии периодонта вдвое. Никотин и продукты сгорания табака
(около 4000 различных токсинов) подавляют иммунный ответ и регенерацию тканей. Оксид углерода уменьшает
насыщенность тканей кислородом, из-за чего стойко снижается миграция лейкоцитов в десневую борозду и их фаго-
цитарная активность. Никотин вызывает длительный спазм периферических сосудов и подавляет способность
фибробластов прикрепляться к поверхности корней зубов и синтезировать коллаген, что ведет к потере зубодесневого
прикрепления с последующей резорбцией кости.

79. Реакции и факторы организма человека, обуславливающие формирование патологии периодонта. Роль
общесоматических изменений в возникновении и прогрессировании хронической патологии периодонта
(старение, болезни и их терапия).
К местным факторам относят: микроорганизмы зубного налета, скученность зубов, окклюзионная травма,
короткие и мощные уздечки губ, вплетающиеся в основание межзубного сосочка, неудовлетворительные
реставрации и протезы, являющиеся местом скопления периодонтопатогенного зубного налета, кариес
проксимальных поверхностей(резервуар микроорганизмов), парафункции, мелкое преддверие полости рта
(постоянная механическая травма).
К общим факторам относят проблемы иммунитета, изменения гормонального фона, различные соматические
заболевания, старость, вредные привычки (табакокурение) - факторы, снижающие резистентность хозяина и
обуславливающие различные особенности патогенеза патологии периодонта. Во время беременности снижается
количество слоев клеток десневого эпителия, снижается стойкость капилляров, развивается иммунодефицит. В стареющем
организме ухудшаются условия питания тканей, снижается уровень обменов, поэтому процессы распада
преобладают над восстановительными процессами. При цинге дефицит аскорбиновой кислоты делает
невозможным нормальный синтез коллагена для обновления (репара ции) волокон периодонта,
поврежденных инфекцией. При сахарном диабете снижается уровень питания тканей вследствие микроангиопатии,
увеличивается уровень иммунных клеток-супрессоров, искажается азотистый баланс, что приводит к ухудшению условий
для борьбы с инфекцией регенерации. При приеме антисудорожных препаратов гидантоинового ряда (нифедипин)
стимулируется функция фибробластов десны, поэтому свободная десна увеличивается в объеме, образуя глубокие
десневые (ложные) карманы, на дне которых создаются благоприятные условия для роста анаэробной микрофлоры.

80. Определение понятия «профессиональная гигиена полости рта»: цель, задачи и

принципиальное содержание курса профессиональной гигиены. Планирование курса
профессиональной гигиены для конкретного пациента

Основной целью профессиональной гигиены полости рта является устранение (точнее, минимизация) патогенного
влияния на ткани периодонта микробных факторов локальными мерами. Поэтому профгигиена в широком
смысле этого термина предполагает два направления деятельности стоматолога и его команды: 1) обеспечение
хорошего уровня домашней индивидуальной гигиены полости рта пациента; 2) удаление всех видов зубных отложений
пациента профессиональными методами и средствами. Кроме того, в полный комплекс профессиональной
гигиены входит коррекция нависающих краев пломб и их полировка
Конкретное содержание курса профессиональной гигиены, число посещений, необходимое для достижений
целей курса, частота повторения таких курсов - все это определяется индивидуальными особенностями пациента
(уровнем его мотивации к проведению индивидуальной гигиены полости рта и гигиеническими навыками,
количеством и качеством зубных отложений, состоянием периодонта). Обычно необходимо от двух до четырех
посещений стоматолога с интервалом в несколько дней, после чего пациента приглашают для контроля и кор-
рекции навыков индивидуальной гигиены через две недели, затем через месяц, через три месяца, через полгода. Для
пациентов с удовлетворительными гигиеническими навыками профессиональная гигиена должна проводиться как
минимум дважды в году.

1-й Диагностика состояния периодонта

Диагностика факторов риска заболеваний периодонта
Составление плана индивидуальной профилактики патологии периодонта
Мотивация пациента к устранению управляемых факторов риска, в част-
ности - к поддержанию гигиены полости рта на хорошем уровне
Подбор основных индивидуальных средств и методов гигиены; обучение
пациента методам их применения на фантоме
2-й Контролируемая чистка зубов с приме н е н ие м рекомендованных основных
средств индивидуальной гигиены,оценка качества чистки и коррекция выявленных
технических погрешностей
Подбор дополнительных индивидуальных средств и методов гигиены;обучение пациента
методам их применения на фантоме
Профессиональное удаление зубных отложений с зубов одного-четырех квадрантов
челюстей
3-й
Контролируемая чистка зубов с приме н е н ие м рекомендованных основных
и индивидуальных средств индивидуальной гигиены, оценка качества чистки и коррекция
выявленных технических погрешностей
4-й Проверка качества очищения поддесневых областей в квадрантах, обработанных
накануне, коррекция.

Конкретное содержание курса профессиональной гигиены, число посещений, необходимое для достижений целей
курса, частота повторения таких курсов - все это определяется индивидуальными особенностями пациента
(уровнем его мотивации к проведению индивидуальной гигиены полости рта и гигиеническими навыками,
количеством и качеством зубных отложений, состоянием периодонта). Обычно необходимо от двух до четырех
посещений стоматолога с интервалом в несколько дней, после чего пациента приглашают для контроля и кор-
рекции навыков индивидуальной гигиены через две недели, затем через месяц, через три месяца, через полгода. Для
пациентов с удовлетворительными гигиеническими навыками профессиональная гигиена должна проводиться как
минимум дважды в году
Для планирования профессиональной гигиены полости рта детей предложена схема расчета частоты визитов,
которая основывается на нескольких критериях (по Э.М.Кузьминой, 1996):
· участие родителей в гигиене полости рта ребенка (активное - 1 балл, недостаточное - 2 балла),
· состояние постоянных моляров (здоровая или стабильная окклюзионная поверхность - 1 балл,
прогрессирующий кариес - 2 балла, полное прорезывание - 1 балл, неполное - 2 балла);
· активность кариеса зубов (здоровые зубы - 1 балл, кариозные зубы - 2 балла).
Суммируя баллы, определяют интервалы между визитами для проведения профессиональной гигиены: при 4 баллах -
6-12 мес., при 5 баллах - 4 мес., при 6 баллах - 3 мес., при 7 баллах - 2 мес., при 8 баллах и более - 1 мес.

81. Особенности чистки зубов зубной щеткой при патологии периодонта (выбор щетки, методы
чистки) и выбора средств гигиены при патологии периодонта (пасты, ополаскиватели, эликсиры).

Щетки в период ремиссии с щетиной средней жесткости, в период обострения и после оперативных вмешательств -
с мягкой щетиной. Основным методом чистки зубов щеткой для лиц с начальными признаками патологии
периодонта является метод Басса; при рецессии десны рекомендуют метод Стилмана, при наличии патологических
карманов и больших трем между зубами - метод Чартера.
Зубные пасты, ополаскиватели, эликсиры и другие средства гигиены, предназначенные для первичной и вторичной
профилактики патологии периодонта, содержат антисептики (хлоргексидин, триклозан, фенолы и др.), макро- и
микроэлементы, средства, снижающие темпы камнеобразования, и биологически активные
Методы объединены тем, что они предусматривают очищение вестибулярных и оральных поверхностей и массаж
десны вибрирующими движениями, а очищение жевательных поверхностей – горизонтальными движениями.

Метод Басса предусматривает установку щеточного поля в пришеечной области и на прилежащем десневом крае
так, чтобы щетинки, обращенные концами к десне, образовывали с поверхностью зуба угол в 45°. Кончики щетинок
неподвижно фиксируются на поверхности зуба и десны, головка щетки производит небольшие движения вперед-назад;
вибрационные движения сменяются несколькими короткими выметающими движениями. Затем щетку
перемещают на соседний сегмент. Метод позволяет очищать десневую бороздку (используется только мягкая щетка),
хорош для чистки оголенного корня.
Метод Стилмана отличается от метода Басса тем, что вибрирующие движения головки щетки выполняются с
захватом десны; вращательные движения сменяются 20 короткими встряхивающими движениями вдоль края
десны. Метод рекомендуют при рецессии десны.
Метод Чартера отличается от метода Басса тем, что кончики щетинок обращены не к десне, а к жевательной
поверхности, образуя угол в 45° с очищаемой поверхностью. Движения головки щетки круговые, мягкие,
встряхивающие; концы щетинок при этом могут проникать в межзубные пространства. Циклы вибраций
повторяются 3-4 раза в каждом межзубном промежутке. Этот метод может быть использован при воспаленном
или оперированном периодонте (мягкой щеткой!); хорошо очищает межпроксимальные участки в
межзубных промежутках при поврежденной (редуцированной) десне; может быть применен на зубах с
несъемными ортодонтическими аппаратами.

82. Уход за проксимальными поверхностями зубов при патологии периодонта (выбор и применение
суперфлоссов, лент, зубочисток, электрических устройств )

Межзубные ершики- это маленькие спиральные щетки, волокна которых зафиксированы между двумя
перевитыми проволоками. Могут иметь цилиндрическую или конусовидную форму рабочей поверхности. Могут
быть использованы для обработки вогнутых поверхностей корней, фиксированных на зубах ортодонтических
аппаратов.
Зубочистки –самые простые средства для удаления пищевых остатков. Деревянные или пластмассовые палочки
длиной 5-8 см с заостренным кончиком. Кончик зубочистки увлажняют и вводят в промежуток, перпендикулярно
длинной оси зуба и совершают возвратно-поступательные движения в орально-вестибулярном направлении с
умеренным давлением. Зубочистки нельзя использовать людям с интактным периодонтом.
Межзубные стимуляторы- резиновые или пластмассовые наконечники, повторяющие форму и размер десневого
сосочка. Используются: 1) для удаления мягких ЗО из межзубных амбразур; 2) для массажа тканей десны; 3) для
усиления кератинизации десны; 4) для сокращения отечных тканей десны. Его вводят в амбразуру под углом 45-90
градусов к длинной оси зуба, прижимают к десне и боковым поверхностям амбразуры.
Зубные нити (флоссы) - для удаления мягких ЗО, с 5-6 лет при помощи родителей, с 12 лет –самостоятельное
использование.
Различают: 1)плоские, круглые; 2)моноволоконные, мультиволоконные; 3)вощеные, невощеные; 4)без
специальной пропитки, пропитанные лечебно-профилактическими веществами; 5)для индивидуального
применения, для использования в кабинете;
Плоские нити и ленты легче проникают в межзубные промежутки и охватывают большую поверхность зуба.
Толщина применяемой нити зависит от ее назначения и выраженности межзубных промежутков.
Лента представляет собой более широкую (в 3-4 раза шире), чем флоссы, нить. Предназначена для гигиены
межзубных промежутков при тремах и диастемах. Она более приемлема для людей, которые с трудом осваивают
технику использования флоссов. Основное условие для применения ленты: средняя плотность межзубных
промежутков.
Суперфлосс —зубная нить, состоящая из трех частей: 1) твердого волокна, похожего на леску; 2) широкого
ворсистого губчатого нейлонного волокна, способного сильно растягиваться; 3) обычной зубной нити.
Комбинированная структура суперфлосса помогает повысить его эффективность по сравнению с обычной нитью
на 60%.
Они хорошо впитывают серозно-гнойный экссудат из зубодесневых карманов, обладают даже слабыми
абразивными свойствами, что способствует более тщательному удалению зубного налета и
слабоминерализированных отложений.

83. Ирригация поддесневых пространств в гигиене полости рта: цель; методы, средства, устройства; их
достоинства и ограничения; методы проведения ирригации в рамках самопомощи.

Ирригаторы - приспособления, обеспечивающие локальную обработку тканей при помощи направленной струи
жидкости, подающейся под регулируемым давлением в постоянном или импульсном режиме. В домашней
гигиене полости рта применяются два типа ирригаторов: самые простые варианты используют водопроводную
воду и присоединяются к крану, другие, чаще электрические, имеют емкость для жидкости и специальные приспособления
для ее подачи в заданном режиме. Ирригация может проводиться водой или растворами с лечебно-профи-
лактическими свойствами: применяют растворы соли (0,5 ч. л. в стакане воды), соды (0,5 ч. л. в стакане воды), перекиси
водорода (3% раствор разводят водой в соотношении 1:1), 0,06-0,1 % растворы хлоргексидина и т.п. Ирригаторы могут
быть использованы в качестве дополнительных средств гигиены, которые позволяют удалить зубные отложения из
межзубных промежутков, очистить фиксированные на зубах ортодонтические и ортопедические аппараты,
промыть поддесневые пространства.
Ирригация должна проводиться при строгом соблюдении правил:
а) предварительно необходимо провести чистку зубов основными средствами гигиены;
б) нужно отрегулировать напор жидкости (он не должен быть чрезмерным, болезненным);
в) струю жидкости следует направлять к зубу под прямым углом к его длинной оси, чтобы обеспечить в поддесневом
пространстве циркуляцию, достаточную для его очищения, но при этом минимизировать вероятность развития
бактериемии.
Ирригация противопоказана лицам с высоким риском возникновения бактериального эндокардита: больным
ревматизмом, страдающим врожденными пороками сердца, имеющим протезы сосудов, суставов

84. Профессиональное удаление неминерализованных зубных отложений: задачи, средства, методы.

Для удаления мягких зубных отложений требуется небольшая сила трения. Поэтому применяются средства и
методы с невысокой агрессивностью.
Ротационные щетки – металлическая основа и синтетические волокна. Для снижения риска травмы ее увлажняют
водой или пастой. Для очистки вестибулярной поверхности- щетку медленно проводят от режущего края по всей
поверхности зуба, пломб, ортодонтических аппаратов. На жевательной поверхности стараются вычистить ямки и
фиссуры.
Ротационные ершики - закрепляются в угловом наконечнике.
Ротационные чашечки- полые конусы из резины на металлическом держателе, маркированы цветом: белый-
мягкая, черный- жесткая, голубой, зеленый, синий- промежуточные степени жесткости. Ими удобно очищать скаты
бугров и вогнутые поверхности.
Профессиональные пасты- различные урвни абразивности от высокого( с цирконием, кремнеземом), до низкого –
в пастах для полировки.
Флоссы и ленты- для удаления мягких ЗО с проксимальных поверхностей, обработки внутренних поверхностей
ортодонтических и ортопедичеких конструкций.
Штрипсы и полировочные ленты- пластиковые или металлические полоски для снятия плотных (налет Пристли) и
мягких ЗО с проксимальных поверхностей, для полировки пломб.
Воздушно-абразивные системы- аппарат заряжен абразивными порошками – питьевой содй, лимонной кислотой,
частицы окиси алюминия с диаметром частиц 5 мкм. Подача абразива- от десны к режущему краю, расстояние до
зуба не менее 5 см.

85. Удаление минерализованных зубных отложений ручными и механическими инструментами и методами:

описание инструментов (скелеры, мотыги, долота, кюретки), требования эргономики и безопасности.

Используют специальные металлические инстументы с острыми режущими гранями. Экскаваторы

работают в зоне точечного контакта, долота и напильники – на небольших относительно плоских участках
поверхности зуба, универсальными крючками и серповидными гладилками с различным (переменным) радиусом
рабочей части можно охватить большую часть боковой поверхности зуба. Наиболее точно адаптированы к
обрабатываемой поверхности кюретки Грейсе: набор состоит из 14 инструментов.
Ручными инструментами можно соскребать, срезать или скалывать различные виды зубных отложений.
Рабочую грань инструмент приводят в контакт с зубом в его пришеечной области и осторожно продвигают к
апикальному полюсу камня. Инструмент плотно прижимают к обрабатываемой поверхности, затем с усилием (но
плавно и осторожно!) ведут его вдоль длинной оси зуба, стараясь при этом разрушить и сместить отложения к
режущему краю (окклюзионной поверхности). Рабочее поле периодически очищают, промывая его
дистиллированной водой или антисептиками. Качество очищения поверхности проверяют зрительно (при помощи
стоматологического зеркала) и тактильно (при помощи пуговчатого, грибовидного или обычного зонда, или
маленького экскаватора). Процедуру завершают полировкой, используя для этого ротационные щетки, резиновые
чашечки и головки, пасты, полоски и т.п.
Требования безопасности и эргономики.
o Типы и размеры инструментов должны быть подобраны в соответствии с планом процедуры.
o Рабочие грани инструментов должны быть острыми, хорошо заточенными.
o Инструменты должны быть стерильными.
o Для снижения вероятности аспирации (заглатывания) пациентом частиц скалываемых отложений и крови
предпочтительно иметь возможность работы с коффердамом, слюноотсосом и пылесосом. Необходимо
подготовить средства индивидуальной защиты для врача и ассистента.
o Рабочее поле следует изолировать от слюны, обработать антисептиками.
o Необходимо быть готовым к проведению анестезии рабочего поля.
o Инструмент следует удерживать в первом, втором и третьем пальцах правой (рабочей) руки, как писчее
перо, опираясь подушечкой согнутого четвертого пальца или тыльной частью ладони на устойчивые зубы,
или на альвеолярный отросток челюсти, или на подбородок, - непосредственно или через пальцы другой
руки.
o Для предупреждения травмы периодонтальных связок и вывихивания подвижных зубов необходимо
"нейтрализовать" механическую нагрузку на зуб: во время обработки зуб удерживают пальцами левой
руки, прикладывая к нему силу, противоположную по направлению и равную по величине
"очищающей"силе.
o Эргономика определяет последовательность обработки зубов и их различных поверхностей. Вначале
одним инструментом из одного доступа обрабатывают все схожие по кривизне поверхности зубов,
одинаково ориентированных по отношению к врачу.

86. Этиология и патогенез физиологического и патологического орального галитоза.

Галитоз (озостомия, стоматодисодия) – устойчивый неприятный запах изо рта.

Химической основой несвежего дыхания являются летучие сернистые (сероводород, метилмеркаптан и
диметилдисульфид) и белковые соединения (индол, скатол, кадаверин). Эти вещества вырабатываются
оральными микроорганизмами (Fusobacterium, Actinomyces), образуются в результате распада погибших клеток и
микрорганизмов, имеются в некоторых пищевых растениях (например, в луке, чесноке, капусте), являются
продуктами переваривания углеводистой и белковой пищи. Дурно пахнущие вещества могут примешиваться к
выдыхаемому воздуху не различных этапах: вещества поступают из крови при газообмене в легких, поднимаются
из верхних отделов ЖКТ и присоединяются к потоку воздуха в глотке, насыщают воздух за недолгое время его
пребывания в полости рта.
Оральные причины галитоза
-анаэробных микроорганизмов, которые колонизуют спинку языка, заднюю стенку глотки, миндалины
межзубные промежутки и десневые желобки и в норме, но у лиц, страдающих галитозом, их содержание
резко увеличено.
- неудовлетворительная гигиена полости рта
-кариес и его осложнения,
- патология периодонта
- Гипосаливация и ксеростомия (при снижении скорости нестимулированной секреции слюна дольше
задерживается в полости рта - белки "застойной" слюны начинают распадаться. Нарушается естественное
очищение полости рта от пищевых остатков, снижается местный иммунитет, т.е. создаются благоприятные
условия для размножения микроорганизмов. " "Утреннее дыхание" связано с физиологическим снижением
скорости секреции в ночное время, а также с обезвоживанием полости рта при ротовым дыхании (храп) во время
сна.)
- Курение табака

Внеоральные причины галитоза

-особенностях питания(Некоторые пищевые продукты (чеснок, лук, капуста) содержат сернистые вещества,
которые всасываются в кровь и выделяются через легкие при дыхании. Длительное голодание сопровождается
неприятным запахом изо рта, не устраняемым никакими гигиеническими мерами, объясняется несколькими
причинами: а)утилизация эндогенных запасов, продукты их метаболизма выделяются с выдыхаемым воздухом; б)
разлагаются панкреатические ферменты)
- патологией пищеварения (развиваются гнилостные процессы, токсические продукты которых
всасываются в кровь и выделяются через легкие. )
- Соматические заболевания (сахарном диабете (запах ацетона), при почечной патологии (гнилостный
"рыбный" запах), при дисфункции печени и желчевыводящих путей (тяжелое, "острое" дыхание). При
воспалении ЛОР–органов, бронхов и легких. При онкологических заболеваниях -распад тканей)
- Гормональные колебания
- Стресс
- Применение лекарственных средств может

87. Этиология и патогенез истинного патологического экстраорального галитоза. Псевдогалитоз и галитофобия.

Галитоз (озостомия, стоматодисодия) – устойчивый неприятный запах изо рта.

Химической основой несвежего дыхания являются летучие сернистые (сероводород, метилмеркаптан и
диметилдисульфид) и белковые соединения (индол, скатол, кадаверин). Эти вещества вырабатываются
оральными микроорганизмами (Fusobacterium, Actinomyces), образуются в результате распада погибших клеток и
микрорганизмов, имеются в некоторых пищевых растениях (например, в луке, чесноке, капусте), являются
продуктами переваривания углеводистой и белковой пищи.
Различают три состояния, связанных в сознании пациента и/или в восприятии окружающих его людей с
несвежим дыханием:
I — истинный галитоз (объективное наличие неприятного запаха, замечаемого окружающими);
II — псевдогалитоз (наличие едва уловимого, практически не различимого запаха, который
воспринимается пациентом как значительный);
III — галитофобия (отсутствие какого бы то ни было неприятного оттенка в запахе выдыхаемого
воздуха при стойкой убежденности пациента в обратном).
Истинный галитоз может быть физиологическим, связанным с особенностями орального биоценоза
пациента, и патологическим, обусловленным заболеваниями.
Патологический галитоз может иметь причины в полости рта (оральный галитоз) и вне его
(экстраоральный галитоз).

Этиология истинного патологического экстраорального:

-Галитоз, связанный с носом, придаточными пазухами, гортанью (полипами, ринитом, синуитом итд)
- Галитоз, связанный с патологией бронхо-легочной системы(патологических процессов нижних дыхательных
путей — бронхита, бронхоэктазов, пневмонии, легочного абсцесса, карциномы легких)
 -Галитоз, связанный с непосредственным поступлением газов
из желудочно-кишечного тракта в полость рта или носа(рвоте, отрыжке, кашле или при тяжелой патологии —
желудочно-пищеводном рефлюксе, пилоростенозе, грыже пищеводного отверстия
диафрагмы.)
- Галитоз, связанный с гематогенным переносом веществ,
имеющих неприятный запах(одоригенные соединения, произведенные в тканях и средах организма при
патологических процессах или поступившие извне в составе медикаментов, пищевых продуктов, сорбируются
кровью, вместе с кровью переносятся в легкие, приобретают здесь летучие свойства). (сахарном диабете (запах
ацетона), при почечной патологии (гнилостный "рыбный" запах), при дисфункции печени и желчевыводящих путей
(тяжелое, "острое" дыхание). Особенности питания.

88. Методы дифференциальной диагностики галитоза.

Общая схема диагностики галитозаэ

-Жалобы, анамнез (Субъективная диагностика галитоза самим пациентом затруднена ( нервные
обонятельные окончания быстро адаптируются к собственным запахам и перестают их регистрировать,
некоторые люди склонны преувеличивать выраженность неприятного запаха собственного дыхания) )
- исследование запаха воздуха, выдыхаемого через рот или через нос: если запах, о котором говорит
Диагностика наличия и интенсивности неприятного запаха

запах значительный запах незначительный вопреки жалобам запаха нет

ИСТИННЫЙ ГАЛИТОЗ ПСЕВДОГАЛИТОЗ ГАЛИТОФОБИЯ

Диагностика источника истинного галитоза

оральный внеоральный

изучение стоматологического статуса ИСТИННЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ

ЭКСТРАОРАЛЬНЫЙ ГАЛИТОЗ

норма патология

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ИСТИННЫЙ ПАТОЛОГИЧЕСКИЙ ОРАЛЬНЫЙ

ГАЛИТОЗ ГАЛИТОЗ
пациент, не обнаруживается — речь идет о псевдогалитозе или галитофобии, если подтверждается — об
истинном галитозе
- разделение орального и экстраорального (носового и легочно/гематогенного) галитоза. Необходимо
планировать раздельное исследование носового, легочного и ротового воздуха. Воздух, выдыхаемый через
нос, несет запахи из дыхательных путей, от миндалин полости носа и придаточных пазух, но свободен от
запахов, генерируемых в полости рта.
Легочной/гематогенный воздух получают при выдохе через рот, предварительно блокируя потенциальные
оральные источники галитоза (после полоскания полости рта 0,75 % раствором перекиси водорода или 0,12 %
раствором хлоргекседина)
- индекс язычного налета (по K. Yaegaki, 1998), учитывающий площадь, покрытую налетом. Для
регистрации данного индекса язык зрительно делится на три части: заднюю, среднюю и переднюю (рис. 4).
Шкала оценки:
0 — налет на языке отсутствует;
1 — тонкая пленка налета, покрывающая
более 1/3 спинки языка;
2 — тонкая пленка налета, покрывающая
более 2/3 спинки языка или толстая пленка,
покрывающая свыше 1/3;
Специальные исследования при галитозе

1)тесты для самостоятельного органолептического определения запаха

выдыхаемого воздуха и налета на языке :
- Контроль со стороны семьи и друзей,
-Тест с ложкой/салфеткой(Пациент сам счищает налет с задней трети спинки языка небольшой
пластиковой ложкой, через минуту сам пациент или его доверенное лицо оценивают запах снятого налета)
-Тест с зубной нитью (очистить флоссом межзубные промежутки в области моляров, через 40-50
секунд оценить запах снятого налета)
-Тест на руке(пациент лижет свое пястье, ждет 10 секунд и затем нюхает свою кожу)
2) Диагностика наличия и выраженности галитоза в клинических и лабораторных условиях
-Органолептическое измерение запаха выдыхаемого воздуха. Метод предполагает оценку запаха
выдыхаемого пациентом воздуха подготовленным специалистом (стоматологом).
-измерение концентрации летучих сернистых соединений в выдыхаемом воздухе при помощи галиметра;
-микробиологическое исследование с целью выявления бактерий, способных быть причиной галитоза.

89. Профилактика и лечение физиологического орального галитоза.

1) Просвещение пациента относительно причин и условий формирования галитоза

2) выбор препаратов, предметов, средств для ухода за полостью рта (особенно за поверхностью языка)
3) мотивация к самопомощи и обучение основным ее методам
Этиологическим направлением профилактики и лечения орального галитоза является минимизация
численности анаэробных микроорганизмов и объема субстрата для производства ЛС в одоригенных биотопах до
приемлемого уровня.
Основными методами контроля одоригенной микрофлоры являются:
 предупреждение колонизации поверхности языка микроорганизмами при помощи специфических
антител S-IgA (перспективы);
 заселение поверхности языка штаммами конкурентов анаэробных бактерий — стрептококков,
кишечной палочки, ацидофильными культурами из «живых» кисломолочных продуктов (фактически проверен
успех от потребления непастеризованных йогуртов);
 создание в полости рта условий для поддержки аэробной микрофлоры, конкурентной для анаэробов
— оксигенация, снижение рН ротовой жидкости и налета (достигается применением антисептиков-оксидантов,
стимулированием слюны, увеличением потребления жидкости, повышением доли углеводов в преимущественно
белковом рационе);
 использование антисептиков, подавляющих размножение анаэробных микроорганизмов (антисептики
применяются в составе ополаскивателей, зубных паст, гелей);
 механическое очищение задней трети спинки языка и зубов от налета (язык очищается при помощи
специальных щеток и скребков).

Для снижения объема субстрата, необходимого для микробиологического орального производства ЛС

предлагают:
 снижать объем налета на языке, зубах, протезах и т. д. при помощи гигиенических мероприятий;
 проанализировать характер рациона и сбалансировать его в случае пристрастия к молочным
продуктам;
 контролировать количество носовой слизи — субстрата для производства ЛСС во время сна;
 отказаться от табакокурения и потребления алкоголя.

Патогенетическим направлением терапии орального галитоза является вмешательство в процесс

образования ЛС микрофлорой полости рта. Возможны следующие действия:
 вмешательство в протеолиз серосодержащих гликопротеидов на первом этапе: блокада отщепления
углеводной цепи при помощи D-галактозамина – ингибитора слюнной β-галактозидазы (перспективы);
 конкурентный захват ионов серы с образованием плохорастворимых, нелетучих веществ (применяют
препараты, содержащие соединения цинка);
  преобразование ЛС в нелетучие соединения, не имеющие запаха (достигается при применении
анитисептиков-окислителей, препаратов цинка, бетеля).
Симптоматическая помощь при галитозе сводится к маскировке неприятного запаха при помощи
дезодорантов, содержащих ароматные отдушки — препаратов и оральных продуктов с мятой, шалфеем, кардамоном,
корицей и т. д.

90.Профилактика и лечение патологического орального галитоза

Диагностика факторов риска развития галитоза проводиться при сборе анамнеза (соматический статус, пищевые
привычки, табакокурение) и в ходе стоматологического обследования(гигиена полости рта, состояние зубов,
периодонта, СОПР, скорость саливации).
- профгигиена, обучение индивидуальной гигиене с применением флоссов,скребков для языка, ирригаторов( при
периодонтите), средств гигиены с противомикробными свойствами.
-санация полости рта ( лечение, удаление кариозных зубов, лечение периодонтита и удаление
полуретинированных третих моляров.
-выявление гипосаливации и коррекция патологии
-разъяснить механизмы негативного влияния курения, высокого потребления кофе, выбора специфических
продуктов (чеснок, лук, капуста) , длительных голодных пауз.
-рекомендовать снизить потребление углеводистой пищи и увеличить потребление клетчатки.
-при других соматических причинах пациент направляется на консультацию к другим специалистам (ЛОР,
гастроэнтеролог)
Применение жевательных резинок и других продуктов. Содержащих ментол,эфирные масла,отвары сельдерея,
мяты, фенхеля, маскируют запах на время,но не решают проблемы галитоза.

91. Индивидуальная профилактика стом. заболеваний.

Цели: - диагностика факторов риска и их устранение (минимизация)

Если факторы общие для региона и возрастной( профессиональной,др.) группы, к которой относиться
обследуемый, то они могут быть устранены при помощи коммунальных и групповых программ.
Общие правила составления и реализации индивидуальной программы профилактики:
- Диагностика уровня риска и выбор стратегии профилактики ( индивидуальная проф-ка наиболее
дорогостоящая проф-ка, направляются пациенты при наиболее неблагоприятном сочетании факторов риска. Их
выявляют среди лиц самостоятельно явившихся, лиц, направленных другими специалистами, во время плановых
осмотров.)
-Определение индивидуального уровня риска развития стом. заболеваний( наиболее значимые
прогностические критерии уровень интенсивности кариеса в момент обследования( КПУ) и прирост новых
кариозных очагов в течении года (IS). Наибольший риск имеют дети с начальными стадиями кариеса и с
компенсированным его течением. Метод клинического прогнозирования кариеса КПК Леуса позволяет оценить
риск развития кариеса на 1-6 лет и разработать план профилактики. На основе данные клинического осмотра,
данных анамнеза определяют как может прогрессировать кариес, прогнозируют КПУ и УИК)
- Составление программы и подготовка к её реализации (Врач должен выбирать методики, которые реально
доступны пациенту, знать возможности своего стом учреждения, врач должен хорошо знать проф средства,
предназначенные для домашней индивидуальной профилактики. На терапевтическом стом приёме: составление
плана профилактики, обучение,сан просвещение, консультация матери, гигиенический контроль и обучение
правилам ухода за за ПР, проведение проф гигиены, местное применение фторпрепаратов, покрытие фторлаком,
сеанас миогимнастики, сошлифовывание бугров временных зубов, герметизация.)
- Реализация программы, оценка её эффективности, коррекция( В процессе реализации постоянный контакт
между врачом и пациентом. Оценка эффективности проводится по критериям: устранение(минимизация) фактора
риска, соответствие уровня стом здоровья пациента запланированному. При отсутствии эффективности – план
откорректировать)

92. Особенности профилактики у беременных женщин и кормящих матерей

Риск: тошнота и рвота приводит к эрозии эмали, затруднению утреней чистки зубов и выбору средств гигиены;
ухудшение качеств слюны и снижение скорости стимулированного слюноотделения приводит к снижению
возможностей реминерализации; повышение эстрогена приводит к росту и десквамации эпителия и СОПР и
увеличению тока десневой жидкости, увеличивается бактериальный рост, риск кариеса и гингивита, гиперплазия
десны, пиогенная гранулёма; тенденции к частым перекусам; патологическое течение беременности и
нерациональное питание приводит к порокам формирования и низкой кариесрезистентности у ребёнка;
постродовая депрессия- снижение гигиены – увеличение кариесогенной флоры – риск инфицирования ребёнка;
низкий уровень гигиены, изобилие кариесогенной флоры – риск рожкового кариеса у ребёнка; хроническая
патология пульпы и периодонта в обострении, стресс, инфекция, интоксикая, медикаментозное воздействие
приводит к порокам формирования и снижению кариесрезистентности зубов ребёнка.
Профилактика: - защитные каппы, щёлочные полоскания, местные фториды;
- гигиена, режим питания;
- поиск приемлимых отдушек в средствах гигиены,зубная щётка с минимальными размерами
головки
- сан.просвет беременных, мотивация.
- рациональный режим питания, выбор перекусок
- качественная вторичная профилактика, санация полости рта.
- жевачки с ксилитом 3 раза в день, обучение правилам санитарии при уходе за ребёнком.
93. Первично-первичная профилактика

Снижение риска инфицирования до рождения ребёнка или прорезывания у него зубов.

- родители должны быть информированы о роли инфекции в развитии кариеса и путях инфицирования ребёнка.
- своевременная санация полости рта родителей
-если у родителей высокая интенсивность кариеса использовать средства и методы снижения микробной
обсеменённости
-родители должны соблюдать тщательную гигиену полости рта,использовать пасту и ополаскиватель с
хлоргексидином, в офисных мероприятиях используют лаки и гели с хлоргексидином, использовать средства с
ксилитом(беременным советуют жевать резинку с ксилитом 3 раза в день 3 месяца и после рождения ребёнка с 5-
8 месяцев до 2х лет.
-не допустимы «слюнные контакты» с ребёнком

94. Особенности стоматологической профилактики у детей до трех лет.

Современные подходы к профилактике и стабилизации кариозного процесса у детей:

- на предупреждение вертикальной трансмиссии микрофлоры от взрослых(родители должны быть
информированы о роли инфекции в развитии кариеса и путях инфицирования ребёнка;)
-мотивацию и обучение родителей рациональной гигиене полости рта
-регламентацию потребления детьми углеводов, коррекцию диетических пристрастий( исключить беспорядочные
ночные и вечерние кормления подслащёнными напитками, в качестве перекусов несладкие продукты, сок или
компот не более 1-2 раз в сутки с основными приёмами пищи, содержимое бутылочки – только еда и
вода,ограничить время сосания,не давать бутылочку в руки ребёнка; отказаться от бутылочки как только ребёнок
научился пить из чашки)
- повышение кариесрезистентности(использовать пробиотики для заселения полости рта конкуретными
лактобактериями и бифидобактериями )
-избегать «слюнных контактов»
-чистить зубы с момента появления первых нижних резцов(протирать марлей, смоченной в воде. специальными
салфетками с ксилитом, с появлением моляров – чистка зубной щёткой)
- использование пасты с фтором 500 ppm, назначение препаратов фтора и кальция
- противомикробная (аппликации гелей и лаков с хлоргексидином, использование озона) и рем.
Терапии( препараты фтора, СИЦ, препараты кальция и фосфора( Tooth Moos, ROCS Medical Minerals, пенки Splat),
герметизация СИЦ при появлении первых моляров).
-минимальное инвазивное( 3 принципа: 1.раннее выявление и оценка факторов риска возникновения;
2.индивидуальная профилактика кариеса; 3.минимальное инвазивное пломбирование кариозных поражений
биоактивными материалами. МЕТОДИКИ: ART-метод, метод минимального препарирования, химико-
механическое препарирование дентина, метод отсроченного пломбирования)

95. Особенности стоматологической профилактики у пациентов с патологией прикуса.

Риск: нарушение функциональной нагрузки приводит к снижению самоочищения, снижению уровня гигиены,
повышению риска кариеса и патологий периодонта; плохой доступ щётки к тесно и отдельностоящим зубам
повышает риска кариеса и патологий тканей периодонта; создание дополнительных ретенционных пунктов для
зубных отложений на опорных зубах и конструкциях повышает риск кариеса и патологий периодонта;
затруднённый доступ щёток и нитей снижает уровень гигиены и приводит к кариесу и патологиям периодонта;
изменённая нагрузка на периодонт приводит к изменению кровоснабжения и иннервации,что ведёт к риску
патологии периодонта; при тесных, плотных контактах затрудняется доступ для их очистки снижается гигиена; при
тремах и одиночно стоящих зубах плохой, неудобный доступ к проксимальным поверхностям; наличие
ортодонтических замков и дуг ограничевает доступ щётки в пришеечной части, обеспечивает ретенцию зубного
налёта,ограничесвает доступ к контактным поверхностям.
Профилактика: - тщательная гигиена полости рта
- применение оральных препаратов с антисептиками
- интенсивное применение домашних и офисных фторидов
- при использовании колец – расширенная герметизация фиссур и пространств между зубом и
кольцом
- флоссинг с применением нитей, содержащих фториды и антисептики
- применение лент,ёршиков, пучковых щёток, щёток с низким средним рядом щетин
- проф.гигиена
- применение фтосодержащих адгезивов и материалов для фиксации

96. Особенности стоматологической профилактики у пожилых людей.

Риск: снижение гигиены полости рта, повышается риск кариеса и патологий периодонта. Гипосаливация приводит
к деминерализации тканей зубов. Апикальное смещение десны – риск кариеса корня. Наличие большого числа
пломб и протезов – снижение гигиены. Частичная/полная адентия – мягкая пища приводит к увеличению мягкого
зубного налёта и его кариесогенности. Нарушение координации движений, снижение подвижности суставов -
снижение эффективности чистки.
Профилактика: - сан.просвещение пациента и его семьи
-применение оральных продуктов с антисептиками
-интенсивное применение местных фторидов
- мероприятия направленные на устранение гипосаливации
-тщательная гигиена с применением ёршиков
- щадящая обработка корня при проф.гигиене
-коррекция пломб
- мероприятия в связи с наличием протезов
- протезирование
- тщательный уход за зубами
- применение моторных щёток

97. Особенности стоматологической профилактики при острых инфекционных заболеваниях с проявлениями в

полости рта.

Риск: болезненность и кровоточивость десны, СОПР, красной каймы губ – снижается уровень гигиены – возрастает
риск возникновения/сохранения/усугубления гингивита
Профилактика: -щадящие методы и средства механического очищения зубов ( протирание, полоскание, чистка
мягкой щёткой методом Рейте и Чартера)
- применение препаратов с антисептическими и гемостатическими свойствами.

98. Особенности стоматологической профилактики при хронической патологии органов и систем .

Патология дыхательной системы: Риск: постоянный приём лекарственных средств содержащих сахар – возрастает
риск кариеса; риск возникновения приступа во время приёма.
Профилактика: - тщательная гигиена полости рта, применение фторидов и антисептиков.
-проведение проф.гигиены в положении сидя,без коффердама, короткими сеансами.
Патология ЖКТ: Риск: необходимость частых приёмов пищи; гастроэкстрафагальный рефлюкс, рвота может быть
причиной эрозии эмали; приём антихолинергических препаратов приводит к снижению количества и качества
слюны,что повышает риск кариеса.
Профилактика: - тщательная гигиена,
- интенсивное применение антисептиков и фторидов
- организация чистки зубов после каждого приёма пищи, в том числе вне дома
- щелочные полоскания полости рта
- интенсивное применения препаратов фтора и кальция
Патология сердечно-сосудистой системы: Риск: приём антикоагулянтов повышает риск спонтанных кровотечений
при гигиене полости рта; наличие стом.очагов инфекции повышает риск возникновения инфекционного
эндокардита; приём гипотензивных мочегонных средств снижает количество и качество слюны, что ведёт к риску
кариеса; приём гипотензивных средств повышает риск коллапса при резком подъёме из стом.кресла.
Профилактика: - щадящие методы и средства индивидуальной гигиены(мягкая щётка, методы Рейте и
Чартера)
- применение оральных средств с антисептическими и гемостатическими свойствами
- проведение проф.гигиены после консультации терапевта
- первична, вторичная, третичная профилактика стом.заболевани.
- предварительное полоскание полости рта антисептиками перед проф.гигиеной.
- тщательная гигиена ПР
- интенсивное применение антисептиков и фторидов
- осторожное обращение с пациентом во время офисного приёма.
Патология выделительной системы: Риск: снижение слюноотделения, увеличение вязкости и pH слюны приводит
к образованию зубного камня; снижение механической резистентности мягких тканей полости рта; ограниченное
потребление поваренной соли; при иммуносупрессивной терапии возрастает риск кровотечений при
проф.гигиене; снижение скорости фильтрации мочи приводит к снижению клиренса фторидов.
Профилактика: - рекомендации, адекватные уровню ксеростомии
- щадящее,но тщательное очищение зубов
- индивидуальная дозировка системных фторидов
- замена фторированной соли фторсодержащими добавками
- применение оральных препаратов с антисептическими и гемостатическими свойствами
Патология гемостаза: Риск: при патологии первичного гемостаза возникает риск кровотечения при поверхностных
повреждениях при домашней гигиене полости рта; при патологии вторичного гемостаза возникает риск
кровотечения при проф.гигиене.
Профилактика : - щадящие средства и методы гигиены полости рта(протирание, полоскание, чистка
мягкой щёткой методом Рейте/Чартера)
- применение оральных препаратов с гемостатическими и антисептическими свойствами
- проведение проф.гигиены после консультации гематолога, после АБ-профилактики.
- отказ от применения аспиратора при проф.гигиене.
Патология эндокринной системы: Риск: при СД особый режим питания,что снижает уровень гигиены полости рта;
снижается количество и качество слюны , что тоже снижает гигиену; снижается иммунитет,трофика и репарация
тканей периодонта,что повышает риск возникновения заболеваний периодонта. При патологии щитовидки
снижается количество и качество слюны; задержка резорбции корней может возникнуть патология прикуса.
Профилактика: - тщательное механическое очищение зубов щеткой и интердентальными средствами
- применение оральных препаратов с антисептическими и гемостатическими свойствами
- проведение проф.гигиены после АБ- профилактики
- своевременное удаление временных зубов.
Патология нервной системы: Риск: нарушения координации, мышечной силы и интеллекта приводит к снижению
гигинены полости рта.
Профилактика: - сан.просвещение семьи
- применение мануальных щёток со специально адаптированными для удержания инвалидом ручками.
Онкопатология: при радиотерапии возникает ксеростомия; при цитостатической терапии возникает
тромбоцитопения
Профилактика: - применение препаратов с антисептическими и гемостатическими свойствами
- щадящие методы и средства гигиены
- рекомендации адекватные уровню ксеростомии

99. Цели и основные направления популяционной профилактики стоматологических заболеваний

Популяционная (коммунальная) профилактика ориентирована на коррекцию или устранение факторов риска

развития стом.заболеваний, общих для всех жителей региона\страны. Основные факторы: минимальный уровень
гигиены, недостаток фтора в воде и продуктах,высокий уровень потребления углеводов/сахаров,нерациональный
режим питания.
Основные напрвления: 1) Гигиена полости рта: цель метода – максимально снизить количество зубных
отложений; пути реализации – домашняя и проф.гигиена. 2)Использование фторидов: основной источник в РБ –
соль(250мг/г) и зубные пасты. 3) Рациональное питание: населению рекомендуют 3-4 разовое
питание,потребление хлебных,молочных,мясных и фруктово-овощных продуктов; снизить потребление углеводов,
сократить количество перекусок(не более 5 приёмов пищи) и сахара не более 50 г в день.
100. Основные направления, достоинства и недостатки групповой профилактики стоматологических
заболеваний

Групповая программа профилактики рассчитана на пациентов объединённых общими факторами риска развития
стом.заболеваний: возраст, характер питания,уровень фтора в воде, уровень гигиены, профессия и т.д.
Эффективность групповой профилактики ниже,чем индивидуальной. Для групповой профилактики используют
относительно дешёвые методы,которые могут быть выполнены персоналом без высшего медицинского
образования и специального оборудования.
Достоинства: для реализации программы не расходуется дополнительное рабочее время стоматологов; при
увеличении маштаба программы её стоимость снижается по сравнению с индивидуальной.
Недостатки: организационные сложности, игнорирование индивидуальных факторов риска,отсутствие обратной
связи с пациентами, эффективность групповых програм в меньшей степени зависит от личной мотивации и
ответственности каждого участника программы.

101. Психологические основы поведения детей и подростков в условиях стоматологического приема (понятие о
раздражителях, пороге чувствительности; внутренние, внешние и медицинские факторы формирования
тревожности ребенка).

Стоматолог должен организовывать работу таким образом, чтобы лечение прошло эффективно, а
ребенок приобрел позитивное отношение к стоматологии. Прием пациента-ребенка предполагает тесное
взаимодействие и сотрудничество в «треугольнике детской стоматологии», объединяющем ребенка, его
родителей и персонал стоматологической клиники.
Различают несколько типов поведения детей на приеме (по Write):
 дети, готовые к сотрудничеству;
 дети, способные к сотрудничеству;
 дети, не способные к сотрудничеству.
Участие авторитетных родителей в приеме помогает работе врача, тогда как вмешательство
безответственных, сверхзаботливых, авторитарных и агрессивных родителей может внести серьезные помехи.
Основной проблемой стоматологического приема: большинство врачебных манипуляций - агрессивные,
противоречащими фундаментальным потребностям человека – в безопасности и в хорошем к нему отношении.
Раздражители, воспринимаемые как опасные, порождают негативные эмоции тревоги, поэтому поведение
пациента-ребенка часто принимает протестный характер. Характер и выраженность поведенческой реакции
ребенка на условия стоматологического лечения обусловлена рядом факторов:
 характером и силой раздражителей;
 уровнем порога чувствительности ребенка к раздражителям;
 характером актуальных потребностей пациента – ребенка;
 уровнем базовой тревожности ребенка;
 интенсивностью и лабильностью эмоций тревоги;
 эффективностью психологической защиты ребенка и его самоконтроля.
К раздражителям относят материальные стимулы, прямо воздействующие на рецепторы пациента, а
также триггеры – побудители ассоциаций и воспоминаний, связанных с негативным опытом.
В ходе стоматологического приема ребенок может встретить до 60 стимулов и триггеров: зрительные, слуховые,
обонятельные, вкусовые, проприоцептивные, статические, тактильные, термические, ноцицептивные, а также
сложные психологические факторы, (состояние неизвестности в новой ситуации; предположение худшего).
Порог чувствительности обусловлен генетикой конкретного организма и его функциональным состоянием (пороги
различаются у детей разного возраста, возбуждение/подавление одних рецепторов отражается на
чувствительности других, порог чувствительности изменяется в связи с уровнем базовой тревожности). Врач может
снизить болевую чувствительность пациента, прервав цепь импульсов,

102. Эмоциональные состояния, возникающие у детей на стоматологическом приеме. Оценка возможностей

ребенка к сотрудничеству и выбор стратегии управления его поведением.

Эмоциональные состояния
1) Напряженность
2) Тревожность(беспокойство) – на неясную угрозу
 Личностная
 Ситуационная
3) Испуг/боязнь
4) Страх – реакция на определенную угрозу
 5) Фобия – устойчивый навязчивый страх
6) Ужас/паника
7) Утомление
 кратковременные тревожные эмоции в порядке нарастающей тяжести:ощущение внутренней
напряженности, гиперестезические реакции, собственно тревогу, страх, ощущение неотвратимости
надвигающейся катастрофы, тревожно-боязливое возбуждение;
 долговременные тревожные эмоции: повышенную тревожность, невротическую тревожность и фобию.
Оценка возможностей ребенка к сотрудничеству и выбор стратегии управления его поведением.
Основной проблемой стоматологического приема является то, что большинство врачебных манипуляций
кажутся или являются агрессивными, противоречащими фундаментальным потребностям человека – в
безопасности и в хорошем к нему отношении. Раздражители, воспринимаемые как опасные, порождают
негативные эмоции тревоги, поэтому поведение пациента-ребенка часто принимает протестный характер.
Характер и выраженность поведенческой реакции ребенка на условия стоматологического лечения обусловлена
рядом факторов (см. схему):
 характером и силой раздражителей;
 уровнем порога чувствительности ребенка к раздражителям;
 характером актуальных потребностей пациента – ребенка;
 уровнем базовой тревожности ребенка;
 интенсивностью и лабильностью эмоций тревоги;
 эффективностью психологической защиты ребенка и его самоконтроля.

Различают несколько типов поведения детей на приеме (по Write):

 дети, готовые к сотрудничеству;
 дети, способные к сотрудничеству;
 дети, не способные к сотрудничеству.

Оценка возможности сотрудничества:

 возраст
 стиль воспитания(тип родителей – авторитетный/ авторитарный/тревожный/балующий/равнодушный/
разочарованный/ отвергающий)
 темперамент (легкий/сложный/долгоразогревающийся)
 акцентуации характера
 стоматологические настроения семьи
 социально-экономический статус (чем ниже – тем сложнее)

Задачи управления
Характеристики группы по шкале Frankl Средства
поведением
 отказывается от лечения физическая
 громко плачет/кричит фиксация,
самое нейтрализация
Рейтинг  испуган, агрессивен глубокая
негативное -- протестного
1  показывает другие седация,
поведение поведения
признаки открытого общая
негативизма анестезия
 демонстрирует нежелание адекватное
лечиться и сопротивление общение
 может быть замкнутым и изменение отношения бихевиоральны
негативное
Рейтинг угрюмым к стоматологии, е технологии,
поведение -
2.  не сотрудничает изменение модели психотерапевти
поведения ческие
технологии,
легкая седация
 принимает лечение
формирование
 временами
позитивного адекватное
позитивное настораживается
Рейтинг отношения, общение
поведение +  готов выполнять указания
3. формирование бихевиоральны
по ходу лечения
правильного е технологии
 может сотрудничать (с
поведения
некоторыми оговорками)
  хороший контакт с поддержание
дантистом и его командой позитивного адекватное
самое
Рейтинг  сотрудничает на всех отношения, общение
позитивное ++
4. этапах лечения закрепление бихевиоральны
поведение
 смеется, получает правильного е технологии
удовольствие от ситуации поведения

103. Управление поведением детей–пациентов, готовых к сотрудничеству: предварительная подготовка,

организация детского стоматологического приема, правила общения с детьми, бихевиоральные технологии.

Для формирования и поддержания позитивного отношения к стоматологии ребенка, готового сотрудничеству,

врач должен обеспечить его душевный комфорт в течение всего приема:

Психологический комфорт→

спокойствие, толерантность

сейчас все хорошо скорее всего, все будет если и будут неприятности – я
нормально и дальше справлюсь, мне помогут
 негативные  позитивная подготовка  присутствие родителей-
раздражители защитников
 доверие к врачу  возможность остановить
и/или их эффекты
минимальны, их  знание о предстоящем врача
необходимость  позитивный опыт  позитивный опыт освоения
признана ребенком лечения процедур

Правила доверительного общения с детьми:

 ощущать и проявлять искренний интерес к личности ребенка;
 выбирать стиль общения в соответствии с возрастом/степенью зрелости ребенка и его готовностью к
сотрудничеству;
 следить за тем, чтобы к ребенку не обращались одновременно несколько человек: ребенок способен
воспринимать только одно обращение в одно время;
 стремиться установить неформальный, дружеский и естественный стиль общения;
 использовать для общения не только вербальные, но и невербальные средства: зрительный контакт;
модуляции тембра и интонаций голоса, прикосновение, поглаживание; быть безупречно правдивым и
последовательным;
 соблюдать позитивный подход и использовать позитивную лексику при описании ситуации, ознакомлении
ребенка с планом лечения, оценке его поведения;
 воспитывать и сохранять в себе толерантное отношение к негативному поведению ребенка, не терять
самоконтроль;
 проявлять гибкость, готовность к изменению плана работы в связи с поведением ребенка.
Психологические (син. бихевиоральные, поведенческие) методы управления поведением:
 предварительная подготовка к приему,
 пошаговое обучение,
 метод «расскажи – покажи – сделай».
Предварительная подготовкаимеет целью создание у ребенка нейтральных или позитивных
стоматологических ожиданий, предупреждение негативных настроений.
 Пошаговое обучение ребенка тому, как можно справляться с предстоящими новыми, потенциально
пугающими процедурами и инструментами, способствует формированию толерантного отношения детей к
стоматологическому лечению. План вмешательств составляют с учетом их нарастающей стрессогенности.
Техника«расскажи-покажи-сделай» является главным инструментом пошагового обучения. Эта техника
играет важную роль в обеспечении спокойствия ребенка, т.к. помогаетустранить тревожную неизвестность и/или
ложные негативные ожидания, снизить степень неожиданности при воздействии стимулов, создать у ребенка
чувство контроля над ситуацией.

104. Бихевиоральные технологии на стоматологическом приеме детей с особыми нуждами.

Прием детей младше трех лет. Установление продолжительного контакта и сотрудничества обычно
затруднено, поэтому ребенка усаживают в кресло на колени отца или матери. Родителя обучают приемам
безопасной и надежной фиксации ребенка в трех зонах (ноги, руки, голова) и проводят осмотр полости рта в выше
описанной последовательности (визуально — мануально — инструментально), но ввиду незрелости психики
ребенка делают все очень быстро, поэтому с минимальными комментариями. В таких же условиях проводят
аппликации препаратов антисептиков, фторлаков (высушивание эмали приходится выполнять не при помощи
пистолета, а ватных тампонов), реже удается выполнить процедуры атравматической реставрации зубов ART.
Прием детей с недомоганием, острыми заболеваниями. Следует внимательно относиться к особенностям
физического состояния ребенка, повышающим его тревожность и снижающим физическую и эмоциональную
выносливость: повышенная температура, недосыпание, ринит, герпес, микростомия, заеды, затрудненное
открывание рта, абсцесс, гиперсаливация, выраженный рвотный рефлекс, низкий порог болевых ощущений и т. д.
В таких случаях лечение лучше перенести на более благополучный период, а при необходимости оказания
неотложной помощи тщательно планировать работу команды в целях минимизации негативных раздражителей и
оказания максимальной конструктивной поддержки для ребенка.
Прием детей с хронической соматической патологией. Дети с хроническим нарушением здоровья и их
родители живут в особых психологических условиях, нуждаются в понимании и поддержке. Говорят о двух
крайних типах личностей хронически больных детей: больной-борец и больной-страдалец.
Больной-борецотносится к своей болезни как к врагу, которого нужно победить, поэтому делает все, что
служит победе. У таких детей сформирована мотивация к лечению (лечить зубы нужно для того, чтобы очистить
рот от инфекции, прибавить сил для дальнейшей борьбы), выражена воля (неприятности нужно преодолеть ради
хорошего результата). Задача врача сводится к осознанию проблем ребенка и его родителей, к вхождению в его
мир: врач должен стать соратником ребенка в его борьбе за качество жизни.
Больной-страдалец — ребенок, расслабленный и избалованный постоянной опекой, сочувствием,
предупредительностью и всепрощением родных. Ребенок капризен, жалуется на усталость и дискомфорт,
позволяет себе не подчиняться указаниям врача и предлагать альтернативные варианты, лишний раз искать
сочувствия и т. д. Мотивация таких детей обращена на выполнение его сиюминутных желаний, но не на конечный
результат лечения. Основа такого поведения — высокая тревожность, обусловленная негативным медицинским
анамнезом. Такие дети требуют обстоятельной адаптации к лечению, в ходе которой врач должен постараться
изолировать ребенка от расслабляющего влияния родных, создать новую мотивацию, использовать волю ребенка
в интересах лечения, построить новый для ребенка стиль отношений — честное сотрудничество.
В ходе обследования и лечения нужно помнить о том, что дети могут иметь объективно низкий порог
болевой и/или другой чувствительности и резко реагировать на те или иные раздражители.
Дети, страдающие хронической соматической патологией, могут отставать в развитии от сверстников в
физическом и психическом развитии, поэтому психологические подходы к ребенку следует адаптировать не к
паспортному, а к фактическому возрасту ребенка.
При формировании поведениядетей со сниженным слухомнаряду с соблюдением общих правил следует:
 учитывать, что глухота часто обуславливает замедление психического развития ребенка;
 помнить о том, что снижение слуха компенсируется активизацией других органов чувств: не
ограничивать поле зрения ребенка, использовать невербальные методы общения;
 предварительно выяснять у родителей особенности общения с ребенком:
 если ребенок слышит громкую речь — говорить громко и четко; громко и раздельно поизносить слова,
или он читает по губам;
 если ребенок читает по губам — медленно и тщательно артикулируя, без гримас и жестов, глядя прямо
на ребенка;
 если ребенок пользуется слуховым аппаратом — учесть, что аппарат может преувеличивать неприятные
шумы, поэтому следует отрегулировать аппарат, а после достижения основных договоренностей о предстоящем
лечении отключить его.
Формируя поведение детей со слабым зрением, необходимо учитывать, что:
  такие дети хуже ориентируются в пространстве, не всегда обходятся самообслуживанием, что может
быть неверно расценено как слабоумие;
 необходимо модифицировать схему «расскажи – покажи – сделай»: для ознакомления с персоналом,
обстановкой, предметами и инструментами избегать «зрительных» ссылок и активнее, чем обычно, использовать
неоптические каналы поступления информации (слух, вкус, осязание, обоняние);
 необходимо оберегать обостренные слух и обоняние ребенка от чрезмерного раздражения;
 вступать в физический контакт с ребенком следует только после предупреждения и делать это очень
мягко;
 не стоит настаивать на том, чтобы ребенок снял очки на время лечения, т. к. он может воспринимать их
как поддержку, защиту.
Особенности ведения приемадетей с детским церебральным параличом (ДЦП), имеющих достаточно
зрелую психику для сотрудничества, связаны в основном со свойствами их нейромышечной системы. Большая
часть детей с ДЦП имеет дисфункцию спастического типа: гипервозбудимость мышц, постоянное напряжение
отдельных групп, ограниченный контроль мышц шеи («вертиголова»), дискоординация мышц, удерживающих
тело в прямой позиции, дискоординация мышц челюстно-лицевой области — нарушение глотания, речи, жевания.
Дети с ДЦП могут иметь выраженные рефлексы новорожденных:
 асимметричный тонический шейный рефлекс: при повороте головы рука и нога одноименной стороны
вытягиваются, противоположной — сгибаются;
 тонический лабиринтный рефлекс: при откидывании головы назад туловище изгибается дугой, ноги и
руки напрягаются;
 рефлекс испуга: в ответ на внезапные стимулы (шум, прикосновение) возникают непроизвольные
сильные телодвижения, которые не следует принимать за протест.
Дизартрия детей с ДЦП чаще связана с мышечными трудностями и не всегда свидетельствует о задержке
психического развития.
При работе с детьми, страдающими ДЦП, следует:
 решить, где будет находиться ребенок во время лечения — в своем инвалидном кресле или в
стоматологическом кресле; в случае, если ребенок будет находиться в инвалидном кресле, изголовье кресла
следует уложить на колени врача, обеспечив ему положение «на 12 часах»;
 стабилизировать голову и туловище ребенка; если есть проблемы с глотанием — не размещать ребенка
горизонтально;
 закрепить руки и ноги в естественном для него положении (чаще конечности фиксируют к телу), при
этом можно использовать подушки, полотенца и т. д.;
 предупредить проблемы непроизвольного закрывания рта (использовать роторасширители);
 стараться не провоцировать рефлекс испуга: уменьшить свет, не шуметь, не делать неожиданных
движений, инструменты вносить в рот очень спокойно;
 работать быстро, чтобы сократить время пребывания ребенка в кресле и меньше утомлять его мышцы.
Лечение умственно отсталых детей, способных к сотрудничеству, планируют в соответствии с их
интеллектуальным, социальным и эмоциональным уровнем. Надо быть готовым к тому, что:
 в ходе лечения эти дети могут проявлять гиперактивность, агрессивные эмоции;
 они не могут концентрировать свое внимание так долго, как их здоровые ровесники;
 из-за проблем в общении необходимо «ловить» каждое слово и каждый жест ребенка.

105. Психотерапевтические методы управления поведением детей и подростков, способных, но не готовых к

сотрудничеству.

При работе с тревожным ребенком, способным, но не готовым к сотрудничеству, врач обязан помнить о
том, что
 состояние тревожности – естественная защитная психологическая реакция,
 при непрофессиональном поведении врача тревожные реакции ребенка усиливаются;
 тревогу и страх нельзя устранить путем давления.
Основным подходом к коррекции страха является когнитивный, для снижения уровня тревожности
используют сочетание когнитивного, гуманистического и биологического подходов.
Стратегия общения с тревожным ребенком:
1) заметить и проанализировать проблему (определить уровень тревожной реакции, ее источники);
2) проявить эмпатию (сопереживание и «поглаживание»);
3) снизить уровень тревожности:
► минимизировать страх, используя рациональные аргументы (adrem и adhominem);
► минимизировать тревогу, используя формы внушения и модели естественных копинг-стратегий;
► при неудаче немедикаментозного менеджмента тревожности использовать легкую седацию.
 Популярной техникой минимизации страхаadrem является контактная десенсибилизация - когнитивная
технология формирования толерантного отношения ребенка к страшным для него стоматологическим
процедурам, основанная на пошаговом ознакомлении с фактами, доказывающими безопасность и приемлемость
процедуры. Методы adhominem опираются на опыт других пациентов, которые лечились у этого («хорошего»)
врача.
Психотерапевтические технологии снижения уровня тревоги:
 эмоциональное раскрепощение ребенка (предварительное ознакомление ребенка с обстановкой в кабинете);
 релаксация: релаксация голосом, невербальная поддержка, управляемое дыхание;
 отвлечение, переключение внимания;
 плацебо-психотерапия («таблетки от страха»);
 подражание герою;
 опорожнение резервуара негативных эмоций (катарсис): в игре, в беседе, при помощи конфронтации,
техники вызванного гнева;
 наводнение(столкновение ребенка с пугающей его, но объективно не опасной процедурой, в процессе ее
реализации для того, чтобы он не только выплеснул свои негативные эмоции, но и убедился в беспочвенности
своей боязни, вслух признал это и избавился от страха);
 создание новой подавляющей угрожающей доминанты;
 применение аверсивных методов: голосовой контроль (резкое обращение к ребенку, «рука на лице»);
 гипноз;
 формирование позитивных следовых реакций («подарки» в конце визита).

106. Когнитивная седация как метод менеджмента поведения детей на стоматологическом приеме.

Легкая (когнитивная) седация ─ фармакологически индуцированное минимальное угнетение сознания, при

котором пациент менее остро воспринимает окружающее, но сохраняет способность к произвольному дыханию, к
рефлекторной защите дыхательных путей, к сознательному ответу на физическую стимуляцию и вербальную
команду. Легкая седация облегчает, но не заменяет собой психологический контроль поведения ребенка, не
отменяет потребность в локальной анестезии. Легкая седация может быть рекомендована для
непродолжительного стоматологического лечения детей, способных к сотрудничеству, но имеющих высокий
уровень тревожности и недостаточно эффективные копинг-стратегии, без системной патологии или с
компенсированной патологией; частными противопоказаниями являются психоз, ринит, недавние отологические
операции, синусит, порфирия, семейный анамнез гипертермии. Основными препаратами, используемыми в
современной детской стоматологии для легкой седации, являются закись азота (в смеси с кислородом) и
бензодиазепины (мидазолам).

107. Методы организации работы с детьми, не способными к сотрудничеству: физическая иммобилизация,

глубокая седация и общее обезболивание.

Организация условий для эффективного и безопасного стоматологического лечения детей, не способных

к сотрудничеству предполагает выбор между физической иммобилизацией и наркозом. Методы физической
иммобилизации могут быть применены только в ситуациях, когда есть уверенность в безболезненности и
безопасности необходимых для маленького ребенка непродолжительных процедур, в качестве альтернативы
наркозу: в таких случаях используют роторасширители, удержание рук, ног и головы ребенка, сидящего на коленях
родителя, силами последнего, пеленание ребенка, фиксирование пациента к креслу или специальной доске
(«доска папуаса») при помощи широких ремней.
Общая анестезия - контролируемое состояние бессознательности, сопровождающееся частичной или
тотальной утратой защитных рефлексов, включая способность к самостоятельному дыханию и выполнению
вербальных команд. Показания к лечению под наркозом:
 протестное поведение ребенка, не корректируемое другими методами;
 необходимость обширного/сложного/продолжительного/травматического лечения;
 медицинские причины, не позволяющие обеспечить обезболивание и седацию другими способами.

108. Меры для минимизации боли у детей во время стоматологического вмешательства.

Минимизация боли при проведении терапевтического стоматологического лечения детей. Боль –

неприятный чувственный и эмоциональный опыт, связанный с реальным или потенциальным повреждением
тканей, мобилизующий к действиям, направленным на устранение повреждающего воздействия или
уклонение от него. Дети испытывают боль так же, как и взрослые, но иначе проявляют свои чувства.
Современные способы минимизации боли представляют собой вмешательства на различных этапах «пути
боли»: от раздражителя – до центральной нервной системы (см. рис.).
Минимизация болевых стимулов – контроль всех механических, химических и термических стимулов и
триггеров стоматологических манипуляций (отказ от зондирования, выбор низкой скорости вращения бора и т.д.).
Методы
С сохраненным сознанием локальная анестезия местная (мазь, аэрозоль, ротовые
полоскания);
инфильтрационная;
проводниковая;
лигаментарная;
внутрикостная
безигольное введение
ятроседация формирование поведения;
десенсибилизация;
другие аудианальгезия;
нефармакологические электроанальгезия;
методы для седации и биологическая обратная связь;
аналгезии гипноз
седация с сохраненным оральная;
сознанием назальная;
сублингвальная;
внутримышечная;
ректальная;
ингаляционная
Без сознания глубокая седация внутривенная
общая анестезия ингаляционная
внутривенная

109. Особенности выбора и проведения местной анестезии у детей на терапевтическом стоматологическом

приеме.

Для локальной анестезии используются фармакологические средства, способные изменить

проницаемость мембран нервных клеток для ионов натрия, задерживать их деполяризацию и, таким образом,
препятствовать рождению нервного (болевого) импульса: прокаин, лидокаин, прилокаин, мепивокаин,
бупивакаин, артикаин.
Показанием к локальной анестезии является - любая ситуация, связанная с болью и дискомфортом,
противопоказаниями – негативное поведение ребенка (Frankl), аллергия к препаратам для местной анестезии;
патология гемостаза, тяжелые заболевания печени. Расчет максимально безопасной дозы анестетика для ребенка:

возраст в годах
Доза для ребенка = взрослая доза х
возраст в годах -12

Побочные реакции у детей чаще локальные, связанные с аутоанестезиофагией.

При выполнении аппликационной анестезии стараются ограничить площадь ее действия.

При планировании инъекционной анестезии учитывают негативное отношение многих детей к уколам,
требующее применения соответствующих технологий:
 в рамках пошагового обучения первую анестезию (при возможности) проводят на 1 - 2 квадрантах;
 используют теплые препараты;
 используют острые тонкие короткие иглы;
 мотивируют ребенка к проведению анестезии;
 используют технику «рассказываю – показываю – делаю», но избегают демонстрации иглы;
 рассказывают ребенку о предстоящих ощущениях;
 анестетик вводят медленно;
 во время введения анестетика отвлекают внимание ребенка пальцевым давлением в зоне введения
препарата;
 используют другие методы формирования адекватного поведения ребенка и его позитивного отношения к
анестезии.
Инфильтрационнаяанестезия эффективна у детей для всех временных и постоянных зубов верхней
челюсти, а также премоляров, временных и постоянных клыков и резцов нижней челюсти. Для обезболивания
второго временного моляра верхней челюсти может понадобиться раздельная анестезии для дистального (м.б. –
туберальная!) и медиального корней. Выбор способа обезболивания временных моляров нижней челюсти делают
на основании правила «правило 20»: если при умножении возраста ребенка (в годах) на порядковый номер зуба
получают результат, превышающий 20, инфильтрационная анестезия может оказаться не достаточной.
Периодонтальная (интралигаментарная) анестезия может быть использована как дополнительная к
обычной анестезии при гиперчувствительности, гипоминерализации зубов, для достижения гемостаза при
кровоточивости тканей десны в зоне реставрации, для диагностики причинного зуба при зубной боли методом
исключения. Осложнениями могут быть травма и инфицирование периодонта, гипоплазия постоянных зубов,
внешняя резорбция корня молодых постоянных зубов, бактериемия.
Внутрипульпарная анестезияможет понадобиться как дополнительная при эндодонтическом лечении
молодых постоянных зубов.
Внутрикостная (интрасептальная) анестезия - альтернативапроводниковой при неэффективности
инфильтрационной; основным достоинством интрасептальной анестезии для детей является сохранение
нормальной чувствительности губы и щеки.
Безыгольное введениеанестетика имеет ряд достоинств (точное дозирование анестетика, сохранность
слизистой оболочки, отсутствие ассоциаций с иглой и шприцем), но процедура ощущается как неприятная и не
всегда хорошо переносится детьми.
Ятроседация, аудиоанальгезия, билогическая обратная связь, гипноз, фармакологическая седация с
сохраненным сознаниемпомогают снизить уровень тревожности ребенка и таким образом несколько повысить
уровень порога его болевой чувствительности, облегчают его адаптацию к локальной анестезии, но не отменяют
ее.
Электроанальгезия заключается в низковольтной стимуляции нервных окончаний, приводящей к
частичной блокаде импульсов боли из зоны вмешательства.
Общая анальгезия. Анальгетик (чаще парацетамол, 25 мг/кг массы тела) назначают за час до инъекции
локального анестетика.
Глубокая седация и общая анестезияугнетают функциональную активность коры головного мозга и,
наряду с другими эффектами, обеспечивают отсутствие ощущения боли.

110. Особенности строения эмали и дентина временных зубов, их значение в развитии кариеса зубов и выборе
метода лечения

Особенности строения временных зубов, влияющих на развитие кариеса:

 наличие на поверхности эмали микротрещин и микропор;
 толщина слоев эмали и дентина составляет половину таковой постоянных зубов: слой эмали, не
превышает 1 мм (около 0,5-0,7 мм), на апроксимальной поверхности расстояние от поверхности зуба до пульпы
равняется 1,6-2,0 мм;
 эмаль временных зубов минерализована меньше, линии Ретциуса выражены слабее;
 временные зубы имеют более плоский апроксимальный контакт и выраженный эмалевый валик в области
шейки, что затрудняет раннюю диагностику кариеса контактных поверхностей;
 эмалевые призмы в области шейки во временных зубах ориентированы горизонтально, слой
безпризменной эмали выражен слабо;
 наличие так называемой линии рождения или неонатальной линии (линия между пре- и постнатально
формировавшейся эмалью шириной от 10 до 20 мкм). У временных резцов неонатальная линия находится в
пришеечной трети коронки зуба; у временных клыков и моляров – примерно в центральной части коронки или
бугра;
 дентин менее минерализован, мягче, легче препарируется; толщина его приблизительно вдвое меньше,
чем в постоянных зубах;
 скорость образования вторичного и заместительного дентина во временных зубах выше;
 перитубулярный дентин отсутствует или слабо выражен, дентинные трубочки широкие, короткие;
 отсутствуют «иммунные» зоны;
 значительный объем полости зуба, рога пульпы расположены близко к эмалево-дентинному соединению;
мезиально-щечный рог пульпы временных моляров, как правило, располагается ближе к поверхности коронки
зуба, что создает большую опасность при препарировании твердых тканей зуба;
 морфологически и функционально незрелая пульпа на этапе формирования временного зуба почти не
способна образовывать заместительный дентин.

В развитии временных зубов различают 5 периодов:

 закладки и внутричелюстного развития;
 прорезывания;
 формирования корня и периодонта;
 стабилизации;
 резорбции (рассасывания) корней.
Закладка временных зубов происходит на 6-8-й неделе внутриутробного развития. Обызвествление эмали
временных зубов начинается на 4-5 месяце эмбрионального развития. К рождению ребенка
неминерализованными остаются фиссуры и большая часть коронок временных моляров, 2/3 коронок временных
клыков, пришеечная часть резцов, что объясняет наиболее частую локализацию кариозного процесса в указанных
областях. Внутричелюстная минерализация этих участков зубов продолжается после рождения ребенка в течение
1,5-11 месяцев (Schroeder, 1991), а окончательное созревание эмали происходит уже после появления зуба в
течение 2-2,5 лет, особенно интенсивно в 1-й год после прорезывания.
Прорезывание временных зубов начинается на 5-6месяце жизни и заканчивается к 2-2,5 годам.
После окончательной минерализации твердых тканей временного зуба и формирования корня наступает
период относительной стабильности, который длиться в среднем 2,5-3 года. Однако следует понимать, что и в этот
период временные зубы характеризуются рядом анатомических и гистологических отличий, что обуславливает
некоторые закономерности клинического течения кариозного процесса.

Поэтому для детей характерно множественное поражение кариесом временных зубов, острое течение,
более частое поражение проксимальных и пришеечных поверхностей временных зубов, частое развитие
циркулярного кариеса. Меньший по объему слой эмали и дентина во временных зубах способствует быстрому
переходу одной формы кариеса в другую. Поверхностный и глубокий кариес у детей клинически диагностируется
редко. Из-за сравнительно меньшей толщины твердых тканей зубов предохраняющих пульпу (за исключением
зоны в окклюзионной ямке временных моляров) пульпа временных зубов вовлекается в воспалительный процесс
при относительно неглубокой кариозной полости. Короткие и широкие дентинные канальцы способствуют
быстрому проникновению микроорганизмов в полость зуба, а также оттоку экссудата из полости зуба и как
следствие-развитие первично-хронических пульпитов и периодонтитов у детей.

111. Особенности строения эмали и дентина постоянных зубов у детей в различные периоды их формирования,
их значение для выбора метода лечения.

В процессе развития и формирования постоянных зубов выделяют 4 периода:

1. внутриутробное и внутричелюстное формирование;
2. прорезывание;
3. формирование и рост корней и периодонта;
4. стабилизация.
Развитие постоянных зубов в целом происходит также, как временных, но в различное время. Так, их закладка
начинается в эмбриональный период (первые постоянные моляры, резцы и клыки) и продолжается после
рождения ребенка (пермоляры, второй и третий постоянные моляры). Внутричелюстная минерализация
начинается при рождении ребенка (первый постоянный моляр) и продолжается до 7-8 летнего возраста (второй
постоянный моляр).
Постэруптиваня минерализация коронок постоянных зубов занимает более длительный промежуток времени, чем
для временных зубов. В формировании постоянных зубов после их прорезывания выделяют два периода: 1-ый
период - неминерализованной эмали; 2-ой период - законченной минерализации постоянных зубов.

ПЕРИОД НЕЗАКОНЧЕННОЙ МИНЕРАЛИЗАЦИИ ЭМАЛИ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ

Процесс минерализации эмали (созревание) постоянных зубов после их прорезывания продолжается не менее 6-
7 лет и особенно активно - в первые 3-4 года.

ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ ЭМАЛИ И ДЕНТИНА ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ В ПЕРИОД НЕЗАКОНЧЕННОЙ МИНЕРАЛИЗАЦИИ

ЭМАЛИ:

1. Созревание эмали бугров происходит более интенсивно, чем эмали пришеечной области, а полная
минерализация эмали фиссур постоянных моляров происходит через 5 лет после их прорезывания. В период
незавершенной минерализации эмали поражение первых постоянных моляров кариесом происходит уже в
момент их прорезывания и наиболее интенсивное их поражение отмечается в первый год созревания эмали.
Учитывая исходный уровень минерализации эмали фиссур прорезывающихся моляров, предлагают выделять 3
группы детей - с высоким, средним и низким исходным уровнем минерализации эмали первых постоянных
моляров.
2. Эмаль постоянного зуба имеет микропоры и обладает повышенной проницаемостью для ионов и молекул
органических и неорганических соединений из пульпы зуба и ротовой жидкости. Установлено, что свободная вода
в незрелых зубах составляет около 11% массы эмали и 10-12% дентина. Наличие большего количества воды,
меньшая минерализация и толщина эмали и дентина постоянных, только что прорезавшихся зубов, а также
большие межпризменные промежутки и трещины снижают прочность твердых тканей и устойчивость к
воздействию патогенных факторов.
3. В постоянных зубах с несформированным корнем околопульпарный дентин низкоминерализован и толщина его
незначительна (12 мкм) поэтому при реставрации необходимо помнить о расширенных топографических границах
полости зуба.
4. Форма и цвет постоянных зубов у детей имеют ряд особенностей: наличие фестончатого края, еще не
подвергшегося физиологическому стиранию; линии Ретциуса, образующие на поверхности перикематы, в детском
возрасте более выражены (это влияет на поверхностный блеск эмали и визуально делает ее ярче); в «молодых»
постоянных зубах выражены мамелоны.

Все это обуславливает локализацию кариозных поражений и интенсивное развитие кариеса постоянных
«незрелых» зубов, т.е. его острое течение, быстрый переход одной формы в другую без выраженной тенденции к
ограничению процесса. Эти особенности необходимо учитывать при постановке диагноза, выбора препаратов и
пломбировочных материалов для лечения кариеса в постоянных зубах с незаконченным формированием корней.

ПЕРИОД ЗАКОНЧЕННОЙ МИНЕРАЛИЗАЦИИ ЭМАЛИ ПОСТОЯННЫХ ЗУБОВ

Спустя 6-7 лет после прорезывания заканчивается минерализация эмали постоянных зубов. В этот период корни
постоянных зубов сформированы. Кариозный процесс протекает как у взрослых.

112. Клинические методы диагностики кариеса у детей.

Клинические методы исследования.

I.Жалобы. Клиническое обследование ребенка начинают с выявления жалоб и выяснения развития
заболевания до момента обращения в клинику.
II. Сбор анамнеза. Выяснив анамнез заболевания необходимо получить сведения об анамнезе жизни
ребенка. Для диагностики факторов риска кариозной болезни выясняют течение антенатального, перинатального
и постнатального периодов жизни ребенка, особенности его раннего развития, характер вскармливания,
перенесенные заболевания, наличие хронических системных заболеваний. Уточняют проведенные
профилактические мероприятия, выясняют режим и характер питания, оценивают гигиенические знания пациента
(и его родителей) и характер ухода за полостью рта.
Оценив наличие или выраженность патогенных и защитных факторов, или оценив результаты действия
этих факторов, т.е. отсутствие или наличие уже имеющихся поражений, можно определить уровень риска
возникновения кариеса у конкретного пациента. Различают низкий, средний и высокий индивидуальный риск
развития кариеса.
Наиболее сильное влияние на возникновение раннего детского кариеса оказывают такие факторы, как
раннее инфицирование детей Str.mutans, большое количество зубного налета, режим и характер питания, уровень
кариесрезистентности тканей зубов. Сочетание указанных факторов риска с любым другим фактором
(неблагоприятное течение беременности, снижение реактивности организма) свидетельствует о высокой степени
риска развития у ребенка раннего детского кариеса.
III. Объективное исследование
- осмотр полости рта
- заполнение зубной формулы
-определение уровня поражения
-визуальное исследование
Основным клиническим методом обнаружения кариозного поражения является визуальное исследование в
оптимальных условиях (хорошее освещение, предварительное очищение и высушивание в течение 1-5 сек.
исследуемых зубов). С помощью визуального обследования можно диагностировать кариозные дефекты на
начальных стадиях развития (D.1.1 и D.1.2) и кариозные полости (D.2-D.4).
Визуальная диагностика дефектов, расположенных в фиссурах и на апроксимальных поверхностях,
зачастую вызывает сложности и имеет ряд особенностей. Для визуальной диагностики кариеса фиссур используют
критерии, разработанные K.Ekstrand (1998), согласно которым по внешнему виду кариозного поражения можно
предположить глубину деминерализации тканей зуба. Косвенными признаками апроксимального кариеса
являются изменение окраски эмали, наличие серой тени под интактной эмалью, застревание пищи или флосса
между зубами, воспаление межзубного сосочка.
 Зондирование - один из наиболее часто используемых методов диагностики. Зонд рекомендуют
использовать для обследования только хорошо видимых дефектов и полостей, а для профилактики ятрогенного
повреждения эмали, постэруптивная минерализация которой не завершена (естественные углубления эмали),
следует использовать пуговчатый зонд.
Визуальное и тактильное исследование являются основными клиническими методами диагностики
кариеса, однако только этих методов недостаточно для выявления ранних кариозных поражений на
труднодоступных поверхностях. Этим определяется необходимость проведения дополнительных методов
диагностики.

113. Дополнительные методы диагностики кариеса: витальное окрашивание, рентгендиагностика, метод

лазерной флюорисценции, трасниллюминация, электрическая проводимость.

МЕТОДИКА ПРИЖИЗНЕННОЙ (ВИТАЛЬНОЙ) ОКРАСКИ ПОВЕРХНОСТИ ЗУБА (ПРОБА АКСАМИТ).

При проведении витальной окраски производится тщательная очистка поверхностей зубов, исследуемая
поверхность высушивается и изолируется ватными валиками от слюны. Ватным тампоном наносится 2% водный
раствор метиленового синего на 3 минуты, после чего излишки краски удаляются и регистрируется степень
окрашивания (легкая, средняя, высокая) или по 10-бальной шкале (Аксамит Л.А., 1979). Участки здоровой эмали
красителем не окрашиваются. Метод основан на способности красителя проникать вглубь и фиксироваться в
пораженной кариесом эмали, проницаемость которой при кариесе увеличивается.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ.
Эффективность классической рентгенографии для диагностики кариеса, особенно на окклюзионных и контактных
поверхностях зубов, невысока. Более информативным методом в дополнение к визуальному исследованию
является интерпроксимальная рентгенография (bitewing). Важно помнить о необходимости соблюдения
методики проведения данной рентгендиагностики (прикусная проекция, определенное направление луча,
соблюдение дозы и времени воздействия излучения, методики проявления пленки) и особенностях оценки
прикусной рентгенограммы при различной локализации, глубине и распространенности кариозного поражения.
Профилактическое рентгенологическое исследование в Республике Беларусь согласно санитарным
правилам и нормам (2003г) населению до 17 лет не проводят, а в целях диагностики проводят только по
клиническим показаниям. Вариантом выбора может явиться цифровая рентгенограмма, имеющая ряд
преимуществ (более низкая лучевая нагрузка на пациента, возможность анализа изображения при помощи
компьютерной программы, полученное изображение более контрастное и может быть увеличено без
использования оптических систем). Однако распечатанные цифровые снимки имеют более низкую контрастность
и разрешение, поэтому их нельзя использовать для визуальной диагностики и мониторинга кариозных дефектов.
МЕТОД ЛАЗЕРНОЙ ФЛЮОРЕСЦЕНЦИИ.
Одним из современных методов диагностики кариеса, позволяющим повысить чувствительность и специфичность
визуального исследования является метод лазерной флюоресценции с помощью прибора DIAGNOdent.
Интенсивность флуоресценции оценивают в относительных единицах от 0 до 99, той или иной стадии развития
кариес соответствуют установленные границы измеряемых значений. (суть в испускании прибором света с
определенной длинной волны, который возбуждает флюорсценцию тканей зуба. После чего фотодиод улавливает
обратный поток света, что регистрируется на дисплее определенным цифровым значением. )
Интенсивность флуоресценции эмали зависит от многих факторов: структуры органической матрицы, цвета
зубов (темные зубы флуоресцируют сильнее светлых), бактериального налета (активности бактерий и
концентрации продуктов метаболизма), пигментов, композитных реставраций, остатков полировочных паст. Все
это ограничивает возможности данного метода, поскольку приводит к искажению результатов диагностики и не во
всех случаях позволяет адекватно интерпретировать результаты измерений.
Тем не менее, применение прибора DIAGNOdent облегчает исследование гладких, апроксимальных и
окклюзионной поверхностей на наличие кариозных дефектов и позволяет вести эффективный мониторинг
состояния кариозного очага.
КОЛИЧЕСТВЕННАЯ ЛАЗЕР-ИНДУЦИРОВАННАЯ ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ. (QUANTITATIVE LIGHT-INDUCED FLUORESCENCE -
QLF).
В данном методе зуб облучается импульсным потоком голубого света с длиной волны 488 нм. Здоровый зуб
флуоресцирует зеленым светом, кариозные поражения выглядят как темные области; обработка отраженного
света проводится при помощи компьютера, изображения могут быть сохранены и проанализированы с
измерением площади, глубины и объема поражения. Снижение флуоресценции связано с деминерализацией зуба
и серьезностью поражения. Но QLF способен только выявлять деминерализацию эмали и не может различать
кариес, ограниченный эмалью и проникающий в дентин, а также метод не способен отличить распад и
гипоплазию.
ВОЛОКОННО-ОПТИЧЕСКАЯ ТРАНСИЛЛЮМИНАЦИЯ (FIBER-OPTIC TRANSILLUMINATION - FOTI).
 Метод волоконно-оптической трансиллюминации (просвечивание) рассматривается как вспомогательный для
диагностики апроксимального кариеса, т.к. не способен выявлять ранние кариозные поражения. Межзубные
пространства просвечивают близко расположенным источником света, для чего необходимы очень маленькие и
достаточно мощные источники света. Исследование проводят после тщательной очистки и высушивания зуба, при
выключенном внешнем освещении. Источник света располагается с небной или язычной поверхности зуба, в точке
ниже апроксимального контакта. Первичные дефекты проявляются в виде четкой тени. Более точные результаты
диагностики достигаются при обследовании передних зубов. В отличие от аналоговых и цифровых методов
рентгеновской диагностики, при которых обследуют весь зуб целиком, метод FOTI позволяет оценить только
состояние поверхности.
ЦИФРОВАЯ ВОЛОКОННО-ОПТИЧЕСКАЯ ТРАНСИЛЛЮМИНАЦИЯ (DIGITAL IMAGING FIBER-OPTIC
TRANSILLUMINATION - DIFOTI).
Те же яйца фиксируются цифровой видеокамерой, полученное изображение выводится на экран компьютера, при
этом кариозные ткани зуба выглядят темными по сравнению со светлым фоном здорового зуба. Определяет
только поверхностные размеры дефекта, но не глубину. Метод более высоко чувствителен.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ПРОВОДИМОСТЬ (ELECTRICAL CONDUCTANCE).
Метод основан на способности кариозных (деминерализованных) тканей зуба проводить ток различной величины
в зависимости от степени их поражения (деминерализованные структуры становятся пористыми, туда могут
проникать различные ионы + увеличивается общее содержание жидкости = увеличение электропроводности
эмали), однако электрометрия не позволяет различить деминерализованные и гипоминерализованные
(незрелые) фиссуры.

114. Классификация кариеса зубов

МЕЖДУНАРОДНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ (МКБ-10, 1997)

К02. Кариес зубов
К02.0. Кариес эмали.
К02.1. Кариес дентина.
К02.2. Кариес цемента.
К02.3. Приостановившийся кариес зубов.
К02.4. Одонтоклазия.
К02.8. Другой кариес зубов.
К02.9. Кариес зубов неуточненный

Согласно клинической классификации, в зависимости от ГЛУБИНЫ ПОРАЖЕНИЯ (топографическая

классификация)различают :
- начальный кариес (кариес в стадии пятна);
- поверхностный кариес;
- средний кариес;
- глубокий кариес.

Классификация, в которой дефекты различают ПО ИХ ВИДУ И СТАДИИ РАЗВИТИЯ и согласно которой

существует 6 стадий развития кариозных дефектов от d1 – d4.

Принимая во внимание важность размера и локализации кариозного поражения для выбора методов его
лечения Г.Д. Маунт (1997) предложил классификацию кариозных поражений, которая учитывает локализацию и
размер кариозного поражения.
Локализация 1 включает дефекты, находящиеся в ямках и фиссурах или другие дефекты на гладкой поверхности эмали
коронки зуба (щечные ямки нижних моляров, язычные бороздки верхних моляров). В эту группу входят все повреждения,
идентифицируемые как I класс по Блэку с добавлением других гладких поверхностей.
Локализация 2 включает все дефекты, возникающие на контактных поверхностях как фронтальных, так и
латеральных зубов, т. е. обобщает II, III и IV классы согласно классификации Блэка.
Локализация 3 включает дефекты, находящиеся в непосредственной близости от гингивального края. В эту группу
входят кариозные полости V класса по классификации Блэка, а также поражения, распространяющиеся на корень.
Размер 0 — начальное поражение, которое уже можно идентифицировать, но кариозная полость отсутствует. Такое
поражение можно вылечить консервативно (реминерализовать).
Размер 1 (минимальный) — дефект, который уже невозможно реминерализовать, поэтому показано хирургическое
лечение.
Размер 2 (средний) — большее по объему повреждение при достаточном сохранении твердых тканей зуба, необходимых
для поддержания пломбировочного материала, и не требующее дальнейшей модификации кариозной полости.
Размер 3 (большой) — повреждение, при котором появляется риск дальнейшего повреждения зуба в виде перелома его
бугорка или потери угла режущего края. Дизайн кариозной полости должен быть модифицирован или увеличен до такого
размера, чтобы основная окклюзионная нагрузка приходилась на пломбировочный материал, а оставшиеся структуры
зуба были защищены от нежелательной нагрузки.
Размер 4 (распространенный) — повреждение, сопровождающееся значительной потерей тканей зуба, например,
бугорка моляров или режущего края резцов.

Для оценки АКТИВНОСТИ кариозного поражения в детской стоматологии используют:

- уровень интенсивности кариеса (УИК): низкая, средняя, высокая, очень высокая активность кариеса (Леус П.А.,
1979);
- классификацию Виноградовой Т.Ф. (1972), согласно которой различают компенсированную форму течения
кариеса (1 степень активности), субкомпенсированную форму (или 2 степень активности) и декомпенсированную
форму (3 степень активности);

ПО ТЕЧЕНИЮ: классификацию Овруцкого Г.Ф., Сайфуллиной Х.М. (1977), по которой выделяют хронический;
острый и острейший (цветущий) кариес зубов.

По ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ различают первичный и вторичный (рецидивный) кариес.

115. Клиническая картина кариеса в стадии пятна (кариеса эмали) во временных зубах в зависимости от
характера течения кариозного процесса, дифференциальная диагностика.

КЛИНИКА:
Острое (острейшее) течение Хроническое течение
1 2
Начальный кариес
Жалоб на боли нет. Выявляют начальный кариес во время профилактического осмотра.
Иногда могут родители предъявлять жалобы на изменение цвета эмали.
Для начального кариеса характерно: наличие пятен в виде Пигментированные кариозные
участков помутнения эмали белого или меловидного цвета пятна наблюдаются у детей
с нечеткими контурами, лишенных естественного блеска, редко.
без нарушения целостности эмали. Чаще начальный кариес
выявляется в пришеечной области на вестибулярной
поверхности любой группы зубов. При зондировании
определяется шероховатость.
Окрашивается очаг поражения 2% раствором метиленового
синего, интенсивность которого находится в прямой
зависимости от степени деминерализации эмали.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная С заболеваниями, имеющими сходную

диагностика начального картину.
кариеса.
а) гипоплазия Возникает до прорезывания зубов.
Поражаются чаще симметричные зубы
одного периода минерализации. Пятно
светлого цвета, поверхность блестящая,
гладкая. Стабильность поражения.
Отсутствие витального окрашивания и
гашения люминес-ценции.
б) флюороз Поражаются все поверхности всех зубов.
Множественные пятна матового или
коричневого цвета без убыли эмали, с
гладкой поверхностью. Сведения о
содержании фтора в питьевой воде и
участии в профилактических программах
(нерациональное применение эндо- и
экзогенных средств профилактики).
Стабильность поражения. Отсутствие
 витального окрашивания и гашения
люминес-ценции.

116. Клиническая картина поверхностного кариеса (кариеса эмали) во временных зубах в зависимости от
характера течения кариозного процесса, дифференциальная диагностика.

КЛИНИКА:
Острое (острейшее) течение Хроническое течение
Поверхностный кариес
Жалобы на кратковременную боль от химических раздражителей, но может протекать
бессимптомно. При локализации на апроксимальной поверхности жалобы на попадание пищи
между зубами. При осмотре выявляют неглубокую кариозную полость, локализующуюся в
пределах эмали.
Эмаль, окружающая кариозную полость, хрупкая, мягкая, белого Кариозная полость в пределах
цвета. эмали имеет четкие
пигментированные стенки и
твердое дно.
Дефекты эмали обширные с неровными краями, т.к. процесс Характерна локализация в
распространяется вширь. Характерна пришеечная локализация фиссурах и других естественных
(«циркулярный» кариес). углублениях зубов, на
контактных и пришеечных
поверхностях.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА
С начальным кариесом. С флюорозом, гипоплазией, эрозией

117. Клиническая картина среднего кариеса (кариеса дентина) во временных зубах в зависимости от характера
течения кариозного процесса, дифференциальная диагностика.
КЛИНИКА:
Острое (острейшее) течение Хроническое течение
Средний кариес
Может протекать бессимптомно, но могут быть боли от химических, температурных
раздражителей (быстропроходящие). Локализуется на жевательной, апроксимальной и
пришеечной поверхности.
Образуется кариозная полость в дентине, с неровными Характерны кариозные полости
контурами, подрытыми краями. Эмаль хрупкая, белесоватого с ровными краями, дентин
цвета. Кариозная полость выполнена большим количеством стенок и дна полости
светлого (желтоватого или сероватого цвета) дентина, который пигментированный,
легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Зондирование
плотный, трудноподдающийся
или препарирование стенок чувствительно.
экскавации.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА

Хронический Хронический
ПРИЗНАКИ Средний кариес Глубокий кариес фиброзный апикальный
пульпит периодонтит
Жалобы Может протекать бессимптомно, но Приступообразная Отсутствуют,
могут быть боли от химических и ноющая боль при возможно
температурных раздражителей воздействии ощущение
температурных дискомфорта при
раздражителей накусывании на
зуб
Характер боли Кратковременная, быстропроходящая Ноющая, долго не Отсутствует
после устранения раздражителя проходит после
устранения
раздражителя
 Зондирование Болезненно в Болезненно по Зондирование Зондирование
области эмалево- всему дну дна кариозной безболезненно;
дентинной полости цвет зуба изменен
границы болезненно в
одной точке
ЭОД 8-10 мкА 8-15 мкА 20-35 мкА более 100мкА
R-логические нет изменений нет изменений в 30% случаев Изменения,
очаги характерные для
просветления той или иной
костной ткани в формы
области в области апикального
верхушки или периодонтита
фуркации

118. Клиническая картина глубокого кариеса (кариеса дентина) во временных зубах в зависимости от характера
течения кариозного процесса, дифференциальная диагностика.

КЛИНИКА:
Острое (острейшее) течение Хроническое течение
Глубокий кариес
Жалобы на боли от термических и механических раздражителей, быстро проходящие после их
устранения.
Встречается крайне редко, т.к. прогрессирование процесса Глубокая кариозная полость с
относительно рано осложняется воспалением пульпы. четкими краями. Стенки
кариозной полости плотные,
Глубокая кариозная полость с неровными, подрытыми краями,
пигментированные. Дентин
образованными ломкой и хрупкой эмалью. Дентин стенок и дна
трудно снимается
кариозной полости размягчен настолько, что легко снимается
экскаватором. При
пластами. Околопульпурный слой дентина тонкий, зондирование
зондировании дно полости
дна кариозной полости болезненно, иногда даже резко, по всей
чувствительно по всей
поверхности. Стремление убрать со дна размягченный дентин
поверхности.
часто приводит к вскрытию полости зуба.

ДИФ. ДИАГНОСТИКА

Хронический Хронический
ПРИЗНАКИ Средний кариес Глубокий кариес фиброзный апикальный
пульпит периодонтит
Жалобы Может протекать бессимптомно, но ПриступообразнаяОтсутствуют,
могут быть боли от химических и ноющая боль при возможно
температурных раздражителей воздействии ощущение
температурных дискомфорта при
раздражителей накусывании на
зуб
Характер боли Кратковременная, быстропроходящая Ноющая, долго не Отсутствует
после устранения раздражителя проходит после
устранения
раздражителя
Зондирование Болезненно в Болезненно по Зондирование Зондирование
области эмалево- всему дну дна кариозной безболезненно;
дентинной полости цвет зуба изменен
границы болезненно в
одной точке
ЭОД 8-10 мкА 8-15 мкА 20-35 мкА более 100мкА
R-логические нет изменений нет изменений в 30% случаев Изменения,
очаги характерные для
просветления той или иной
костной ткани в формы
 области в области апикального
верхушки или периодонтита
фуркации

119. Кариес у детей раннего возраста: эпидемиология, особенности этиологии и патогенеза.

На течение кариеса молочных зубов влияют анатомические и физиологические особенности, общая

сопротивляемость организма ребенка и высокие реактивные свойства детского организма. Восприимчивость
или резистентность к кариесу в значительной мере зависит от структуры твердых тканей зуба. Молочные зубы
минерализуются у плода начиная со 2 половины внутриутробного развития, на их структуру оказывают большое
влияние здоровье и характер питания матери. При тяжелых обменных нарушениях в организме
матери(токсикозы)у малыша вскоре после прорезывания зубов развивается множественный
кариес,характерезующийся быстрым развитием процесса. Раннее поражение зубов кариесом наблюдается у
недоношенных и получивших родовую травму детей, у болевших вскоре после рождения инфекционными и др.
заболеваниями. Большую роль играет характер питания ребенка(при искусственном вскармливании-чаще
возникает кариес и протекает более активно)
РДК – наличие одной или более кариозной, удаленной или запломбированной поверхности коронки зуба в любом
временном зубе у детей в возрасте 71 месяц и ранееэ
Распространенность у детей 12 мес – 9,7%, в 2 годв – 25%, в 2,5 года – 33%
В последние годы увеличивается поражение зубов кариесом (1,5-2 года-распостраненность 20-30%, к 3 годам- 50-
60 %
Кариесогенные факторы
Общие:1. Неполноценная диета и питьевая вода.2. Болезни и сдвиги в функциях и состояниях внутренних
органов.3. Экстремальные воздействия.
Местные:1. Зубной налет.2. Нарушение свойств и состава ротовой жидкости.3. Углеводы пищи.
Основные факторы риска: 1. Раннее инфицирование Str. Mutans 2. Наличие зубного налета 3.Кариесогенный
характер питания детей 4.Низкий уровень кариесрезистентности тканей зуба.
ОЦЕНКА РИСКА РДК:
1. Раннее инфицирование кариесогенными МО
2. Нарушение характера и режима питания (углеводный фактор)
3. Низкий уровень гигиенического состояния полости рта
4. Физиологическая гипоминерализация твердых тканей временных зубов в этом возрасте
5. Снижение реактивности организма (наличие общесоматической патологии)
6. Неблагоприятное течение беременности
7. Раннее прорезывание временных зубов
8. Высокие значение КПУ родителей, братьев и сестер, недосаточный гигиенический уход
9. Неблагоприятный социальный статус
Особенности строения временных зубов, влияющих на развитие кариеса:
 наличие на поверхности эмали микротрещин и микропор;  толщина слоев эмали и дентина составляет
половину таковой постоянных зубов: слой эмали, не превышает 1 мм (около 0,5-0,7 мм), на
апроксимальной поверхности расстояние от поверхности зуба до пульпы равняется 1,6-2,0 мм;  эмаль
временных зубов минерализована меньше, линии Ретциуса выражены слабее;  временные зубы имеют
более плоский апроксимальный контакт и выраженный эмалевый валик в области шейки, что затрудняет
раннюю диагностику кариеса контактных поверхностей;  эмалевые призмы в области шейки во временных
зубах ориентированы горизонтально, слой безпризменной эмали выражен слабо;  наличие так называемой
линии рождения или неонатальной линии (линия между пре- и постнатально формировавшейся эмалью шириной
от 10 до 20 мкм). У временных резцов неонатальная линия находится в пришеечной трети коронки зуба; у
временных клыков и моляров – примерно в центральной части коронки или бугра;  дентин менее
минерализован, мягче, легче препарируется; толщина его приблизительно вдвое меньше, чем в постоянных
зубах;  скорость образования вторичного и заместительного дентина во временных зубах выше; 
перитубулярный дентин отсутствует или слабо выражен, дентинные трубочки широкие, короткие; 
отсутствуют «иммунные» зоны;  значительный объем полости зуба, рога пульпы расположены близко к
эмалево-дентинному соединению; мезиально-щечный рог пульпы временных моляров, как правило,
располагается ближе к поверхности коронки зуба, что создает большую опасность при препарировании
твердых тканей зуба;  морфологически и функционально незрелая пульпа на этапе формирования
временного зуба почти не способна образовывать заместительный дентин.

120. Особенности клинического течения РДК, типы, методы диагностики и дифференциальная

диагностика.
РДК- любое кариозное поражение у ребенка в возрасте до 3 лет.
Особенности клинического течения кариеса временных зубов на этапе формирования корня (ранний детский
кариес):
 острое и острейшее течение;
 поражение временных зубов в порядке их прорезывания (за исключением нижних временных
резцов);
 поражение «иммунных» поверхностей: режущий край резцов, бугры моляров, оральная поверхность;
 множественные поражения зубов: появление дефектов одновременно в нескольких зубах, в пораженном
зубе обнаруживается несколько кариозных полостей;
 кариозные полости блюдцеобразной формы, без тенденции к ограничению, дентин светло-желтый
или серый, влажный, снимается пластами;
 распространение кариозного процесса по окружности зуба (циркулярно), что приводит к отлому коронки
при малейшей травме;
 быстрое вовлечение пульпы в воспалительный процесс при локализации кариозной полости на
апроксимальной поверхности.
Типы:
1-верхние резцы
2-Верхние резцы и 1 моляры
3-почти все зубы,включая нижние резцы

Методы диагностики:
Клинические методы исследования. Клиническое обследование ребенка начинают с выявления жалоб и
выяснения развития заболевания до момента обращения в клинику. Выяснив анамнез заболевания
необходимо получить сведения об анамнезе жизни ребенка. Для диагностики факторов риска кариозной
болезни выясняют течение антенатального, перинатального и постнатального периодов жизни ребенка,
особенности его раннего развития, характер вскармливания, перенесенные заболевания, наличие
хронических системных заболеваний. Уточняют проведенные профилактические мероприятия, выясняют
режим и характер питания, оценивают гигиенические знания пациента (и его родителей) и характер ухода за
полостью рта.
Различают низкий, средний и высокий индивидуальный риск развития кариеса. Наиболее сильное влияние на
возникновение раннего детского кариеса оказывают такие факторы, как раннее инфицирование детей Str.mutans,
большое количество зубного налета, режим и характер питания, уровень кариесрезистентности тканей зубов.
Сочетание указанных факторов риска с любым другим фактором (неблагоприятное течение беременности,
снижение реактивности организма) свидетельствует о высокой степени риска развития у ребенка раннего
детского кариеса.

Основным клиническим методом обнаружения кариозного поражения является визуальное исследование в

оптимальных условиях (хорошее освещение, предварительное очищение и высушивание в течение 1-5 сек.
исследуемых зубов).

Зондирование - один из наиболее часто используемых методов диагностики. Зонд рекомендуют использовать
для обследования только хорошо видимых дефектов и полостей, а для профилактики ятрогенного
повреждения эмали, постэруптивная минерализация которой не завершена (естественные углубления
эмали), следует использовать пуговчатый зонд.

Дополнительные методы диагностики кариеса

Методика прижизненной (витальной) окраски поверхности зуба (проба Аксамит),рентгенологическое
исследование, метод лазерной флюоресценции, количественная лазер-индуцированная флуоресценция.
(Quantitative Light-induced Fluorescence - QLF), волоконно-оптическая трансиллюминация (Fiber-Optic
Transillumination - FOTI), цифровая волоконно-оптическая трансиллюминация (Digital Imaging Fiber-Optic
Transillumination - DIFOTI), электрическая проводимость ,временное разделение зубов, определение активности
кариозного поражения.

Дифференциальная диагностика неосложненного и осложненного кариеса

Самым сложным этапом у детей раннего возраста является дифференциальная диагностика осложненного и
неосложненного кариеса. Возраст ребенка не позволяет учитывать жалобы и субъективную оценку
ощущений, поэтому важно обратить внимание:
– на глубину и локализацию кариозной полости;
– цвет и консистенцию пораженного дентина;
– состояние дентина на дне кариозной полости;
– состояние слизистой оболочки десен и переходной складки в области пораженного зуба.
Окончательный диагноз можно установить после рентгенологического исследования, которое в раннем
детском возрасте провести затруднительно.

121. Особенности клинического течения кариеса постоянных зубов в период минерализации при различной
активности кариозного процесса у детей.

Постоянные зубы прорезываются, как правило, в условиях кариесогенной ситуации, которая ведет к
ухудшению созревания эмали, а также способствует ее деминерализации.
Поэтому кариес постоянных зубов может проявиться сразу после прорезывания. Наиболее интенсивно
кариозным процессом поражаются первые постоянные моляры на первом году после прорезывания.
Клиническое течение кариеса постоянных зубов в период минерализации имеет ряд особенностей ,
обусловленных морфологической «незрелостью» твердых тканей зубов:
 острое течение - кариозный процесс не имеет тенденций к ограничению, распространяется
преимущественно в ширину без признаков пигментации; твердые ткани на дне и стенках, как правило,
светлые, мягкие, легко убираются экскаватором. Характерен быстрый переход одной стадии кариеса в
другую (может составлять около 2-3 недель);
 наиболее подвержены кариозному поражению окклюзионные поверхности моляров, контактные и
вестибулярные поверхности резцов верхней челюсти, а также слепые ямки латеральных резцов;
 апроксимальный кариес как фронтальных, так и жевательных зубов обычно не развивается до
полного установления плотных интерпроксимальных контактов;
 в постоянных несформированных зубах рога пульпы располагаются ближе к окклюзионной
поверхности, чем в сформированных (могут доходить до эмалево-дентинной границы), поэтому
кариозная полость, расположенная в пределах плащевого дентина, является глубокой. Поэтому после
формирования боковых контактов моляров целесообразно периодически делать рентгенографию с целью
раннего выявления возникающего кариеса;
 при наличии кариозного поражения на дистальной поверхности второго временного моляра высокая
вероятность поражения мезиальной поверхности первого постоянного моляра;
 в постоянных зубах кариесом наиболее часто поражаются следующие поверхности:
- мезиальная и дистальная поверхности первых моляров;
- мезиальная поверхность второго моляра и дистальная поверхность второго премоляра;
- дистальная и мезиальная поверхности первого премоляра верхней челюсти и мезиальная
поверхность второго премоляра верхней челюсти;
- дистальная поверхность клыков и мезиальная поверхность первого премоляра нижней челюсти; -
апроксимальные поверхности верхних резцов.

Виноградова Т.Ф. (1978) на основе клинического анализа динамики развития кариеса постоянных зубов у детей, с
учетом количества кариозных зубов и полостей, их локализации, прироста кариеса предложила классификацию,
которая предусматривает 3 степени активности кариеса: 
 I степень активности кариеса (компенсированная) форма;
 II степень активности кариеса (субкомпенсированная) форма;
 III степень активности кариеса (декомпенсированная) форма.
Первую степень активности кариеса имеют около 51% детей. Эмаль зубов у них блестящая, белая, плотная.
Очаги деминерализованной эмали не выявляются. Скорость перехода одной формы кариеса в другую 13
месяцев.
Преимущественно поражаются первые постоянные моляры с локализацией кариеса на жевательной поверхности
зубов. У детей после 14 лет могут присоединиться поражения вторых постоянных моляров и премоляров.
Характерны единичные поражения зубов.
Кариозный процесс протекает медленно. Фиссуры пигментированные, плотные при зондировании, при
препарировании не податливы. Кариозные полости пигментированные, края их сглажены, разрушенный
дентин суховатый, плотный при зондировании. После обработки полости дно и стенки хотя и
пигментированы, но плотные, болезненные при зондировании.
При среднем кариесе кариозные полости пигментированы, края кариозных полостей плотные, сглаженные.
Дентин желто-коричневый, коричневый, плотный при зондировании, легко высушивается.
Вторая степень активности кариеса встречается приблизительно у 25 % детей. Эмаль зубов у этих детей менее
резистентна к кариозному процессу, плотная, имеет меловидный цвет, блеск сохраняется. Скорость перехода
одной формы кариеса в другую 7 месяцев.
Кариес локализуется на жевательных поверхностях первых и вторых постоянных моляров, на апроксимальных
поверхностях резцов и моляров. Отмечается относительно острое течение кариеса. Начальные формы кариеса
характеризуются наличием единичных участков тусклой меловидной эмали, без пигментации; неправильной
формы с неровными контурами.
Фиссуры имеют матовый оттенок, зонд задерживается в 1-2 фиссурах одного зуба, определяется
шероховатость. Зубы, как правило, покрыты зубным налетом, при среднем кариесе края дефектов эмали
светлые, хрупкие. Дентин светлый мягкий, легко удаляетсяэкскаватором. Кариозный процесс
распространяется в ширину. Глубокий кариес в постоянных зубах с незаконченным периодом формирования
практически не встречается.

Третья степень активности кариеса встречается около 12 %. Эмаль лишена блеска, меловидного цвета с
матовым оттенком. Течение кариозного процесса острое. Характерно симметричное поражение всех групп
зубов, в том числе клыков и нижних резцов с поражением иммунных поверхностей. Скорость перехода
одной формы кариеса в другую составляет 3,3 месяца. При начальных формах кариеса наблюдаются
меловидные пятна в области шеек моляров, резцов, премоляров. При зондировании наблюдается
шероховатость. Пятна легко окрашиваются. Кариозные полости обширные с острыми, подрытыми краями.
Дентин в большом количестве светлый, влажный, размягченный, убирается пластами. При обработке
кариозной полости дно не становится более твердым, плохо высушивается. После раскрытия пигментированных
фиссур в них практически в 100% случаев обнаруживается кариозная полость.

122. Дифференциальная диагностика кариеса в постоянных зубах с незавершенным

формированием корней.
123. Лечение начального кариеса временных зубов: препараты и методики их применения.

Лечение начального кариеса временных зубов должно включать:

1)Устранение факторов, способствующих прогрессирующему развитию кариеса:
- нормализация гигиены полости рта;
- рациональное и сбалансированное питание, направленное на снижение количества и кратности
употребления рафинированных углеводов, исключение их в промежутках между основными приемами пищи,
увеличение в рационе продуктов, содержащих минеральные вещества и витамины.
Для домашней гигиены полости рта детям с начальными формами кариеса уже с 6-месячного возраста
можно рекомендовать лечебно-профилактические зубные пасты, содержащие кальций и фосфор (“Дракоша”,
“Жемчуг”), ксилит (R .O.C.S от 0 до 3 лет, Nenedent -baby) , а также фтор (содержание фтора 500 ppm,
наносить на зубную щетку в следовом количестве, использовать
1 раз в день; после консультации стоматолога).
2) Проведение местной патогенетической терапии, направленной на повышение резистентности твердых
тканей зубов путем применения средств, усиливающих минерализацию эмали (реминерализующих) в области
кариозного пятна - ремотерапия.
Принцип ремотерапии состоит в возмещении минеральных компонентов, утерянных эмалью вследствие
кариозной деминерализации. Основным условием для проведения ремотерапии является сохранение
органического матрикса эмали. Используют средства, содержащие ионы Са, Р, F, как основные структурные
компоненты апатитов эмали.
Препараты для ремотерапии и схемы лечения. Используют составы, содержащие ионы кальция, фосфатов и
фторида.
В качестве реминерализующих средств на основе кальция и фосфатов рекомендованы к применению: 10%
раствор кальция глюконата и кальция хлорида, 5-10% лактата кальция, 2,5% раствор кальция
глицерофосфата, раствор ремодента, 2-10% растворы подкисленного кальция фосфата, кальций-фосфатные
гели «Слюна» и «Эмаль». Однако эффективность их невысока, в основном вследствие низкой биодоступности
ионов.
В настоящее время следует отдавать предпочтение новым разработкам, которые легли в основу современных,
т.н. «кальций-фосфатных технологий»: препараты, содержащие ACP (гель R.O.C.S Medical Minerals), CPP-ACP
(GC Tooth Mousse), натриевый фосфосиликат кальция, наномел и более сложные составы на его основе,
препарат Кальцис (пенки СПЛАТ), реминерализирущий гель Са/Р (ВладМиВа)
Фториды. В схеме ремотерапии могут быть использованы все известные средства для офисной фторпрофилактики:
растворы, гели, пенки, лаки в виде аппликаций.
Возможно последовательное применение препаратов, содержащих кальций и фосфаты и фторсодержащих
средств (более распространенный подход), либо использование комплексных продуктов, содержащих в своем
составе указанные ионы.
Современные препараты позволяют решить проблему нестабильности сочетания ионов кальция, фосфатов и
фторида. Кремы, муссы, гели, лаки для реминерализации тканей зуба, содержащие кальций, фосфаты и
фториды: крем, содержащий СРР-АСР и 900ppm фторида, - «GC MI Paste Plus»; гель, содержащий 1,23% F и ACP,
-«Enamel Pro® Gel 1.23%»; лак, содержащий 5% фторид натрия и ACP, -«Enamel Pro Varnish 5% NaF».
Схемы ремотерапии. Чаще всего рекомендуется сначала насытить очаг ионами Са, Р, восстановив таким
образом гидроксиапатиты эмали, а после завершения курса реминерализующей терапии нанести
высококонцентрированные фтористые препараты для повышения эффективности и закрепления результата
реминерализации.
1. 1. Аппликации с Са, Р, после завершения курса - высококонцентрированные фтористые препараты
(фторлак)
2. 2. Аппликация фторида (1), затем аппликации с Са, Р, после завершения курса -
высококонцентрированные фтористые препараты
3. 3. Аппликации с Са, Р, чередуя (после каждой третьей) с аппликациями фторидов

Поскольку ионы проникают в эмаль в результате медленно текущего процесса диффузии, для процесса
реминерализации необходимо значительное время, что требует многочисленных процедур. Длительность
курса ремотерапии зависит от течения деминерализации: при медленнотекущей деминерализации
(хроническое течение) количество процедур – не менее 10 ежедневно или через день, при быстротекущей
(острое течение)– более 10 (до 30). На сроки ремотерапии также влияет состояние неспецифической
резистентности организма.
Для повышения эффективности реминерализации предложены следующие способы:
 следует удалить все зубные отложения, что способствует оптимальному действию
реминерализующего раствора;
 повышение температуры реминерализующего раствора на 1˚С увеличивает преципитацию минералов
на поверхности эмали на 1% (использовать теплые растворы);
 чем ниже концентрация раствора, тем активнее идет обмен в кристалле гидроксиапатита;
 можно повысить транспорт минеральных ионов с помощью электро и фонофореза.
 известно, что процесс реминерализации поддерживается ферментативно, в частности значительно
активизируется включение в эмаль зубов фосфатов и кальция под влиянием фосфатаз. Активность
этих металлоферментов повышается в присутствии ионов хлора и магния.
 кариесстатический эффект более выражен у препаратов, содержащих соединения фторида олова;
 изменение рН раствора в кислую сторону усиливает проникающую способность препарата (2-10%
растворы подкисленного кальция фосфата, кислый кальций-фосфатный гель, гель АPF).
Оценка эффективности ремотерапии проводится на основании динамики клинических данных и результатов
пробы Аксамит, которую иногда приходится проводить 3-4 раза.
Критерием излеченности начального кариеса является нормализация цвета эмали и восстановление ее
блеска, уменьшение размеров и яркости меловидных пятен вплоть до исчезновения, снижение
интенсивности и отсутствие окрашивания кариозных пятен красителем.
В настоящее время для лечения начальных форм кариеса успешно применяется гелий-неоновый лазер (ГНЛ). Его
свет активирует ферментную систему пульпы зуба, повышает эффективность противокариозных средств,
активно влияет на проницаемость эмали, снижая растворимость и повышая плотность поверхностного слоя эмали.
Луч лазера направляют по 2-3 сек, последовательно с оральной и вестибулярной поверхности. Длительность
одной процедуры 60-90сек. При компенсированной форме кариеса – курс лечения 5 процедур (ежедневно),
при субкомпенсированной – 2 курса в год по 10 процедур, при декомпенсированной – 3 курса в год по 10
процедур.

124. Лечение поверхностного кариеса временных зубов. Тактика стоматолога в зависимости от

локализации кариозной полости.

В большинстве случаев не требует оперативного лечения. При лечении поверхностного кариеса временных
зубов применяют:
 сошлифовывание шероховатой поверхности пораженной эмали и обработка средствами, усиливающими
реминерализацию - патогенетическая реминерализующая терапия, рекомендуется при локализации очага на
гладких поверхностях;
 сошлифовывание пораженной эмали (на апроксимальных и пришеечной вестибулярной поверхностях
временных фронтальных зубов) с последующей аппликацией 5% или 10% раствора нитрата серебра и
восстановлением серебра 4- 5%-ым раствором гидрохинона или 5% раствором аскорбиновой кислоты. Курс 3-4
сеанса через 5-7 дней, после чего ткани приобретают темный цвет /морально устаревшая методика/.
Обязательное условие успеха метода – тщательное освобождение поверхности зуба от налета и удаление (можно
экскаватором) размягченной эмали.
Если после удаления пораженной эмали обнажается мягкий деминерализованный дентин (средний
кариес), проведение методики серебрения является врачебной ошибкой (ионы восстановленного серебра
фиксируются в наружном слое, в нижележащих слоях сохраняется патогенная микрофлора, кариозный процесс
прогрессирует далее);
 поверхностный кариес на окклюзионной поверхности временных моляров, а также на апроксимальных
поверхностях всех групп зубов при адекватном поведении ребенка лечат методом препарирования и
пломбирования (реставрация) беспрокладочными материалами, стеклоиономерными цементами (Iono Jem, Gem
Seal L.C., Aqua Ionofil, Кетак-моляр, Кетак-фил плюс и др.); СИЦ, модифицированными пластмассой (Fuji ΙΙ LC,
Vitremer, Fotac-Fil и др.); компомерами (Coristore, Compoglasse, Dугасt, Dугасt АР).

125. Лечение среднего кариеса временных зубов. Особенности препарирования, медикаментозной обработки,
выбора пломбировочного материала в зависимости от степени активности (формы) кариеса, возраста
ребенка. + 126. Лечение глубокого кариеса временных зубов. Тактика стоматолога в зависимости от степени
активности (формы) кариеса, возраста ребенка.
Принципы оперативно-восстановительного лечения среднего и глубокого кариеса
При лечении (реставрации) среднего и глубокого кариеса временных зубов существуют определенные
правила. Необходимо помнить, что анатомия временных моляров с их окклюзионными поверхностями, богатыми
бороздами и фиссурами, плоскими интерпроксимальными контактами определяет значительную подверженность
кариозному процессу. Выбор технологии реставрации молочного зуба зависит от:
 состояния зуба, подлежащего лечению;
 стоматологического анамнеза;
 возраста пациента;
 установления контакта с ребенком;
 гигиенического состояния полости рта;
 желания родителей
 наличия пломбировочных материалов;
 знаний и умения врача.
Для получения благоприятных результатов при местном лечении кариеса необходимо соблюдать
следующие требования:
 полное удаление пораженных кариесом твердых тканей зуба;
 создание условий для прочной фиксации пломбы (определяются диагнозом и используемым
пломбировочным материалом);
 нераздражающая антисептическая обработка (предпочтительнее дистиллированная вода) и высушивание
кариозной полости (воздух, ватные шарики);
 правильный выбор пломбировочного материала, соблюдение технологии его использования, шлифование и
полирование пломбы.
Для реставрации временных зубов могут быть использованы:
 амальгама - I, II, III и V классы по Блэку;
 композиты (свето- и химиоотверждаемые) - кариозные полости всех классов;
 стеклоиономерные цементы (СИЦ) - I, II, III, V классы по Блэку;
 гибриды:
– СИЦ, модифицированные пластмассой - I, П, III, V классы по Блэку;
– композиты, модифицированные полиакриловой кислотой - компомеры - кариозные полости всех классов;
 другие цементы (силикофосфатные, силикатные- III, V классы по Блэку);
 стандартные или индивидуальные коронки - при интенсивном кариозном нарушении;
Традиционные стеклоиономерные цементы из-за высокой истираемости и хрупкости не рекомендуют для
широкого использования при лечении молочных моляров, если до смены зуба осталось более 2-х лет (по данным
научных исследований они не выдерживают более 48 месяцев). Их желательно применять для реставрации
небольших кариозных полостей на одной поверхности. Широко применяются СИЦ при лечении кариеса всех
классов у детей до 4-х лет, в ART-технике (что обусловлено такими свойствами материала, как химическая адгезия
к тканям зуба, эмиссия фтора, устойчивость к влажной среде).
СИЦ, модифицированные пластмассой, лучше выдерживают механическую нагрузку, сохраняя при этом
адгезивные и профилактические свойства, поэтому рекомендуются к более широкому использованию для
пломбирования полостей I, П, III классов временных зубов. Композиты, компомеры могут быть рекомендованы
для пломбирования полостей всех классов, однако имеют чувствительную технику постановки пломбы и требуют
адекватного поведения ребенка, поэтому не всегда могут быть использованы при лечении временных зубов. При
этом компомеры в виду своих профилактических свойств более предпочтительны.
Не рекомендуется использовать композиты во временном прикусе при невозможности тщательной
изоляции от слюны, при необходимости в обширных реставрациях временных моляров (большие поражения,
захватывающие более 2-х поверхностей), а также у детей с высоким риском кариеса (множественный кариес,
наличие очаговой деминерализации эмали, плохая гигиена полости рта, если пациент не поддерживает гигиену
после обучения и мотивации).
При принятии решения об использовании современных адгезивных (композиты, компомеры) материалов
для лечения временных зубов нельзя забывать о специфике их анатомо-физиологического, гистологического
строения и степени минерализации. Для твердых тканей временных зубов характерно: тонкий слой дентина,
большая полость зуба, выступающие рога пульпы, более низкий уровень минерализации. Если толщина дентина,
отделяющего дефект от полости зуба 1 мм и менее, пломбировочный материал может вызвать воспаление
пульпы. Учитывая это, особенно важным при лечении является наложение изолирующих и лечебных прокладок. В
качестве изолирующей прокладки может быть использован СИЦ, цинк-фосфатный цемент; для амальгамы можно
применять специальные амальгамбонды. Использование лечебных прокладок определяется активностью
кариозного процесса, характером его течения и глубиной кариозной полости
Правила препарирования кариозной полости зависят от выбора пломбировочного материала -
классическое или адгезионное пломбирование.
Классическая техника предназначена для пломбировочных материалов, не обладающих адгезией к тканям
зуба (амальгамы, цементы). Классическое препарирование полостей I и II класса включает иссечение пораженных
кариесом твердых тканей, а также всех ямок и фиссур, в которых задерживается пища и налет, что обуславливает
риск вовлеченности их в кариозный процесс (принцип “расширение для предотвращения”). Плотное дно обычно
сохраняют. Следует избегать острых углов между дном и стенками полости, закругленные углы помогут легче
адаптировать пломбировочный материал и снизят напряжение в полости после полимеризации. Наиболее часто
используемые боры – небольшие фиссурные твердосплавные боры с закругленным концом для удаления
нависающих краев эмали и придания формы полости и шаровидные для удаления размягченного дентина
(возможно использование экскаватора).
Традиционная методика препарирования полостей I класса временных зубов с использованием
амальгам.
При препарировании полостей I класса временных зубов под амальгаму соблюдают следующие подходы:
1) наименьшее количество осложнений наблюдается в тех случаях, когда возможно отпрепарировать
«идеальную» или близкую к «идеальной» кариозную полость, что подразумевает: минимальный риск
возникновения вторичного кариеса, риск вскрытия пульповой камеры отсутствует, глубина и объем полости
достаточны для хорошей фиксации пломбировочного материала;
2) идеальная глубина препарирования составляет 1,0-1,2 мм от окклюзионной поверхности эмали (0,5 мм в
глубину дентина);
3) в полостях I класса обычно включают в контур кариозной полости все имеющиеся продольные и поперечные
(лингвальные и щечные) фиссуры и ямки, даже не пораженные на момент лечения, кариесом. После иссечения
щечных и лингвальных борозд, структура зуба, сохраненная между его внешней стенкой (щечной, лингвальной) и
краем полости, должна иметь толщину не менее 1,5мм. Если же после удаления кариозного разрушения толщина
оставшейся стенки меньше, контур полости следует проложить по фиссуре на щечную (или лингвальную)
поверхность коронки;
4) отпрепарированные щечная и лингвальная стенки полости должны несколько конвергировать к
окклюзионной поверхности зуба, повторяя контуры зуба;
5) отпрепарированные проксимальные стенки полости должны несколько дивергировать к длинной оси зуба;
6) ширина полости между щечной и лингвальной стенками (ширина в области истмусов) не должна быть более
1,5мм (1/3 расстояния между вершинами бугров);
7) косые гребни эмали не иссекают, если под ними нет кариозного процесса;
8) дно кариозной полости должно иметь вогнутую форму с самым глубоким местом в области центральной
борозды;
9) все нависающие края эмали, лишенной подлежащего дентина, удаляют.
Препарирование полостей II класса временных зубов с использованием амальгам.
Полость должна стоять из окклюзионной и проксимальной частей. При выполнении окклюзионной части
используются принципы препарирования, описанные выше. При препарировании проксимальной части
соблюдают требования:
1) проксимальная часть должна быть уже в окклюзионной части, чем в области дна;
2) необходимо разорвать контакт щечной, лингвальной и гингивальной поверхностей зуба с соседним зубом на
0,5мм;
3) угол между щечной, лингвальной стенками и эмалью окклюзионной поверхности должен составлять 90 0;
4) угол между аксиальной (внутренняя поверхность полости, параллельная длинной оси зуба) и щечной,
аксиальной и язычной стенками должен приближаться к прямому;
5) гингивальная стенка должна быть плоская, ее идеальная ширина 1мм, формирование скоса эмали не требуется;
6) между гингивальной и аксиальной стенками формируется прямой угол;
7) контур аксиальной стенки должен соответствовать анатомической форме зуба;
8) угол между аксиальной и пульпарной стенками следует закруглить.
Препарирование кариозных полостей временных зубов с использованием композитов.
Адгезионная техника (методика щадящего препарирования). Препарирование в большинстве случаев не
требует соблюдения классических правил, что обусловлено особенностями фиксации пломбы за счет
микроадгезии композита к твердым тканям зуба, а не механического его удержания в полости, что характерно для
цементов, амальгамы.
Основные требования к отпрепарированной кариозной полости – отсутствие некротизированного
дентина, декальцинированной эмали и наличие скоса эмали. Пигментированный дентин удаляется в том
случае, если нет опасности вскрыть полость зуба.
При адгезионной технике препарировании соблюдают требования:
1) раскрытие кариозной полости проводится аналогично таковому при подготовке полостей по рекомендации
Black;
2) в процессе обработки кариозной полости удаляются только пораженные ткани до момента появления
визуально и инструментально оцениваемого здорового дентина;
3) все углы в области перехода стенок в дно и одной стенки в другую формируются слегка закругленными;
4) при обработке краев эмали удаляются все нависающие, непрочные участки. Эмаль скашивается под углом 45 0 к
поверхности зуба;
5) для создания незаметного глазу перехода от эмали зуба к пломбе на вестибулярной поверхности угол скоса
эмали необходимо увеличить;
6) в процессе препарирования эмали не следует располагать границы пломбы в местах наибольшей
окклюзионной нагрузки.
Все новшества, касающиеся модификации правил классического препарирования, могут широко
использоваться в случае небольших кариозных поражений и высокой устойчивости к кариесу.
Если же интенсивность кариеса высокая и течение кариеса носит острый характер, все положения,
сформулированные Black, остаются актуальными – требуется широкое раскрытие кариозной полости и проведение
профилактического расширения фиссур с целью предупреждения вторичного кариеса. Формирование кариозной
полости в таком случае по Блэку обеспечивает механическую ретенцию и перераспределяет жевательную нагрузку
на дно и стенки полости, подкрепляя адгезивные механизмы фиксации пломбы.
Если кариозное разрушение очень большое, то после препарирования остаются очень тонкие стенки,
поэтому для профилактики фрактуры зуба лучше их реставрировать с использованием восстановительных
металлических коронок.
Показания к применению стандартных металлических коронок:
1. реставрация временных и постоянных зубов с интенсивным кариозным разрушением; кариес 3-х и более
поверхностей временных зубов, часто – мезиальные интерпроксимальные разрушения первых временных
моляров;
2. гипоплазия временных и постоянных зубов;
 3. реставрация временных зубов после пульпотерапии;
4. несовершенный амело-, дентиногенез;
5. плохая гигиена полости рта, особенно у детей-инвалидов;
6. при сохранении пространства в случае раннего удаления молочного зуба (как элемент конструкции);
7. травматические повреждения коронки временного зуба.
Стандартные коронки изготавливаются с учетом анатомической формы, а также размеров молочных зубов.
При отсутствии стандартных коронок могут быть изготовлены коронки в зуботехнической лаборатории, но это
занимает значительно больше времени и требует несколько посещений пациента.
Особенности лечения среднего и глубокого кариеса временных зубов в зависимости от активности кариозного
процесса
 Средний кариес у детей с компенсированной формой (I ст. активности) лечится по обычной схеме:
обезболивание, препарирование, реставрация.
 У детей с декомпенсированной формой кариеса и/или острым течением после удаления размягченного,
инфицированного, снимающегося пластами дентина, стенки полости, несмотря на светлый вид, остаются
податливыми для острого инструмента. В таком случае лечение среднего кариеса целесообразно проводить в
два посещения для исключения первично хронического воспаления пульпы:
1-ое посещение: обезболивание, препарирование кариозной полости, обработка антисептиками,
высушивание воздухом. На дне кариозной полости необходимо оставить цинкэвгеноловую пасту,
цинкоксидэвгенольный цемент или кальций содержащий препарат для непрямого покрытия пульпы (кальцимол,
дайкал и др.).
2-ое посещение: через 14 дней, при отсутствии жалоб на боли, после удаления лечебной прокладки,
кариозную полость пломбируют.
 Лечение глубокого кариеса временных зубов у детей с компенсированной формой кариеса и/или
хроническим течением проводится по вышеописанной методике (в 2 посещения). Во 2-е посещение лечебная
прокладка сохраняется, накладывается изолирующая прокладка, постоянная пломба.
 Лечение глубокого кариеса при декомпенсированной форме, остром течении процесса также состоит из 2-х
посещений и зарубежом рассматривается как метод непрямой пульпотерапии. Данный метод позволяет
избежать непреднамеренного вскрытия пульпы при удалении глубоко пораженного дентина. При этом на дне
кариозной полости в проекции рогов пульпы может быть оставлено небольшое количество размягченного
дентина, и полость на время закрыта бактерицидным агентом, под действием которого стерилизуется дентин,
или значительно уменьшается число и вирулентность микроорганизмов, одновременно формируется
репаративный дентин.
1-ое посещение: обезболивание, препарирование кариозной полости (при этом проводится тщательная
некротомия стенок кариозной полости, щадящая механическая обработка дна), обработка не раздражающими
пульпу антисептиками (лучше использовать дистиллированную воду), высушивание воздухом или,
целесообрасзнее, ватным шариком. На дне кариозной полости для защиты близкорасположенной пульпы и
стимуляции формирования склерозированного и заместительного дентина оставляют препараты на основе
Са(ОН)2 для непрямого покрытия пульпы или густую цинкоксидэгенольную пасту (цемент). При подозрении на
микровскрытие пульпы («пульпа светится») на это место накладывается только Са(ОН)2 - содержащий препарат
для прямого покрытия (кальципульп, кальцикур, дайкал, Ultra-Brend /гидроокись кальция + стеклоиономерный
наполнитель/). Эвгеноловая паста не применяется, так как эвгенол, диффундируя в пульпу, вызывает ее
медленный некроз. Ставится постоянная пломба из фтористых или серебросодержащих фосфатцементов, СИЦ,
цинкоксидэвгенольного цемента - тактика отсроченного пломбирования.
2-ое посещение: через 6-8 недель (до 3-х месяцев). В эти сроки происходит образование заместительного
дентина. Следует оценить результаты проведенного лечения. Критериями успешного лечения являются:
– отсутствие клинических и рентгенологических признаков воспаления или гибели пульпы;
– рентгенологические признаки уплотнения дентина;
После анализа рентгенограммы, анестезии и изоляции зуба (коффердам), пломба удаляется, экскаватором
осторожно снимают лечебную прокладку, повторно на дно накладывается лечебная прокладка, изолирующая, зуб
реставрируется.
При острых формах, декомпенсированном течении кариозного процесса требуется назначить также
общее и местное патогенетическое лечение.
Местное патогенетическое лечение (ремотерапия )Пломбирование кариозных полостей начинают во 2-3-е
посещение, когда проведено 1-3 сеанса ремотерапии и ребенок научился уходу за зубами. После ремотерапии
края кариозной полости становятся более плотными.
Общая патогенетическая терапия предусматривает нормализацию нарушенных обменных процессов, и в
первую очередь воздействие, направленное на повышение неспецифической резистентности организма,
повышение стойкости организма к воздействию общих неблагоприятных факторов. Она включает:
 консультацию педиатра или других специалистов с целью выявления и лечения сопутствующих
 общесоматических заболеваний, являющихся условиями для прогрессирования кариозного процесса;
 рационализация питания
 регламентация режима дня;
 повышение естественной сопротивляемости организма: закаливание, УФО в зимнее время;
 назначение индивидуализированного медикаментозного лечения для повышения иммунологической
активности у детей школьного возраста(витамины, иммунокорректоры и тп)

127. Лечение и профилактика РДК.

ПРОФИЛАКТИКА РАННЕГО ДЕТСКОГО КАРИЕСА

Определяя основные направления профилактики РДК необходимо помнить, что это инфекционное
заболевание, тесно связанное с социальными и поведенческими факторами риска. Современные подходы к
профилактике и стабилизации кариозного процесса у детей раннего возраста должны быть направлены:
– на предупреждение вертикальной трансмиссии микрофлоры от взрослых;
– мотивацию и обучение родителей рациональной гигиене полости рта;
– регламентацию потребления детьми углеводов, коррекцию диетических пристрастий;
– повышение кариесрезистентности.
Предупреждение вертикальной трансмиссии микрофлоры
Источником инфицирования для ребенка являются мамы или другие ухаживающие за ним взрослые. Так как риск
инфицирования можно снизить еще до рождения ребенка или прорезывания у него зубов, это направление
называют «первично-первичной» профилактикой.
В первую очередь будущие родители должны быть проинформированы о роли инфекции в развитии кариеса и
путях инфицирования ребенка. Родителям с высокой интенсивностью кариеса следует использовать средства и
методы снижения микробной обсемененности полости рта. Родители должны соблюдать тщательную гигиену
полости рта. При этом они могут использовать зубную пасту или ополаскиватель с хлоргексидином. В качестве
офисных мероприятий проводится аппликация геля или лака с хлоргексидином («Cervitek» 1 раз в 3 месяца).
Регулярное использование средств с ксилитом (жевательная резинка, драже) также приводит к снижению
количества кариесогенной микрофлоры. Жевательную резинку с ксилитом рекомендуют использовать
беременным женщинам 3 раза в день в течении 3 месяцев или по-сле рождения ребенка с 5–8-месячного
возраста до 2 лет. Необходимо информировать родителей о недопустимости так называемых «слюнных
контактов» с ребенком. При облизывании соски, пробе еды из ложки, пережевывании пищи, поцелуях в губы
происходит быстрое обсеменение ротовой полости малыша кариесогенными микроорганизмами.
Мотивация и обучение родителей рациональной гигиене полости рта
Гигиенический уход за временными зубами должен начинаться с момента их прорезывания. Первые зубы чистят
дважды в день. После прорезывания первых моляров используют небольшое количество зубной пасты
(«следы»).
Контроль питания
Очевидно, что полноценную консультацию по составу и рациону питания детей раннего возраста может дать
только диетолог или педиатр. Стоматолог начинает с беседы с родителями о необходимости исключения
беспорядочного ночного и вечернего кормления ребенка подслащенными напитками. У ребенка в возрасте 8–10
месяцев должно быть не более 5–6 приемов пищи. В качестве перекусов следует использовать несладкие
продукты: сыр, творог, яйцо, несладкий йогурт или кефир — что существенно снижает риск развития кариеса. Для
утоления жажды в течение дня родители чаще всего должны давать ребенку воду, а сок или компот — не более 1–
2 раз с основными приемами пищи.
Рекомендации по вскармливанию детей раннего возраста:
1. В возрасте до года после прорезывания верхних резцов:
– при естественном вскармливании — отказ от кормления «по требованию». Если ребенок засыпает у груди —
протирать зубы в первые минуты сна;
– при искусственном вскармливании — переход на питье из чашки, в ночное время давать пить только воду;
– содержимое бутылочки — только еда и вода, ограничение времени сосания (не давать бутылочку в руки
ребенка);
– отказаться от использования бутылочки для питья, как толькоребенок научится пить из чашки.
2. В возрасте старше 1 года:
– число кормлений не более 5 раз в день (3 основных и 2 промежуточных);
– соки и компоты не чаще 2 раз в день, сок не более 100 мл и лучше через трубочку;
– сладости и фрукты перед чисткой зубов;
– запрещенные перекусы: сладкое печенье, вафли, изюм, чипсы, кукурузные палочки и др.;
– разрешенные перекусы: сыр, орехи, овощи;
– рекомендации по уходу за зубами после приема сахарсодержащих лекарственных/ витаминных препаратов
— дать несколько ложек воды, чтобы смыть остатки сиропа.
Одним из перспективных направлений профилактики РДК является использование пробиотиков с целью
конкурентного заселения полости рта ребенка лактобактериями и бифидобактериями. С этой целью предлагается
ежедневное потребление йогуртов с пробиотическими культурами.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика врача-стоматолога в данном случае должна включать комплекс профилактических и лечебных
мероприятий и учитывать все этиопатогенетические факторы возникновения заболевания.
Предотвращающее лечение кариеса зубов у детей
Данный вид лечения направлен на уменьшение действия кислотообразующей микрофлоры и включает в себя
общие и местные мероприятия.
Общие мероприятия предполагают:
– объяснение родителям механизмов РДК;
– рекомендации по контролю за слюнными контактами;
– демонстрацию налета на зубах у ребенка и инструктирование по гигиене полости рта с подбором
индивидуальных средств;
– рекомендации по питанию (коррекция рациона и режима);
– назначение препаратов фтора и кальция.
Родителям рекомендуют ежедневно включать в рацион фторированную/йодировано-фторированную соль или
бутилированную воду с оптимальным содержанием фтора («Протера»). Прием препаратов кальция,
микроэлементов, витамина D (Киндер Биовиталь, Витрум Циркус, Кидди Фарматрон, Кальцинова) согласуют с
педиатром.
К местным мероприятиям относят противомикробную и реминерализирующую терапии.

Реминерализирующая терапия. (препараты фтора, использование СИЦ, препараты кальция и фосфора

реминерализирующие гели Ca/P («Владмива»), «Recaldent» (Recaldent Pty. Limited), GC Tooth Mousse (GC),
R.O.C.S. Medical Minerals (DRC Group), а также пенки, выпускаемые компанией Splat. ,герметизация)
Восстановительное лечение кариеса временных зубов
Малоинвазивные и атравматичныеметодики (механическое или хемомеханическое препарирование;
воздушно- или водноабразивное препарирование, препарирование лазером, полимерными борами;
эксцизионная биопсия с последующей реставрацией дефектов материалами, обладающими высокой
биологической совместимостью и химико-физической адгезией к стенкам полости (СИЦ, компомеры).
- ART методка
- Метод минимального препарирования
- Химико-механическое препарирование (Принцип химико механического удаления кариозного
дентина заключается в его химичеком размягчении и последующей избирательной экскавации. В
комплект входят гель для размягчения и набор ручных инструментов для удаления размягченного
некротизированного дентина («Carisolve» фирмы «Medi Team», Швеция, или «Кариклинз» фирмы
«Владмива», Россия).)
- Метод отсроченного пломбирования
В случаях значительного разрушения коронки зуба (осложненный кариес) в условиях общего обезболивания
используют методы эндодонтического и хирургического лечения с последующей реставрацией или
протезированием коронками.
Выбор метода лечения временного зуба зависит:
– от степени кариозного разрушения (активности кариозного процесса);
– готовности ребенка к сотрудничеству;
– технологической простоты выполнения;
– экономической доступности метода.

128. Особенности лечения детей до 4-х лет. АRТ- техника.

 У детей раннего возраста ввиду особенностей психоэмоционального развития кариозные полости могут
быть препарированы без местной анестезии, использования коффердама при удержании ребенка на руках у
взрослого.
ART-методика (атравматичное восстановительное лечение). Метод разработан и обоснован
профессором Taco Pilot (Нидерланды). Техника лечения максимально упрощена. Кариозная полость
препарируется ручными инструментами. Затем она высушивается ватными шариками и пломбируется СИЦ.
Если пломбирование произведено на ранних стадиях развития кариеса, то это позволяет остановить
прогрессирование процесса разрушения твердых тканей зуба, даже если на стенках был оставлен
пигментированный дентин.
 Препарирование осуществляется бором в низкоскоростном наконечнике в пределах имеющегося кариозного
разрушения. Окончательное препарирование и реставрация выполняются по достижении ребенком
коммуникабельного возраста.
 Используют ART-технологию («atraumatic restorative treatment» - щадящее восстановительное лечение зубов),
заключающуюся в препарировании кариозной полости ручными инструментами с последующим ее
заполнением стеклоиономерным цементом. Ручное препарирование полостей осуществляют при помощи
режущих инструментов (эмалевый нож, долото, экскаватор, резец). Анестезия, коффердам не предусмотрены.
В основе ART лежит концепция минимальной интервенции, при которой обеспечивается:
– сокращение объема вмешательства, ограничение его только разрушенными тканями, доступными
иссечению ручными инструментами за счет дифференцированного подхода к внешнему
(деструктированные эмаль и дентин, содержащие основную массу микрофлоры кариесогенной) и
внутреннему слоям (аффектный, формально кариозный дентин, содержит незначительное количество
микроорганизмов, сохранена целостность коллагеновой структуры, может быть подвергнут
антисептическому воздействию и реминерализации) дентина кариозной полости;
– изоляция кариозного очага от полости рта СИЦ, образующим прочные химические связи с минералами
зуба, что дает хорошую ретенцию пломбы без дополнительных площадок, ретенционных подрезок и т.п.;
– реминерализация прилежащих к реставрации аффектных слоев эмали и дентина за счет использования
СИЦ.

129. Диспансеризация детей у стоматолога.

План диспансерного наблюдения предполагает определение ребенка в соответствующую диспансерную группу с

указанием сроков посещения стоматолога. Ведущими научными и организационными предпосылками
целесообразности диспансеризации детского населения у стоматолога является, прежде всего, высокая
распространенность и интенсивность стоматологических заболеваний у детей всех возрастов.
Т.Ф.Виноградова (1988) рекомендует:
– здоровых детей и детей, имеющих первую степень активности кариеса, осматривать и санировать 1 раз в
календарном году.
– детей, имеющих вторую степень активности кариеса, осматривать и санировать 2 раза в календарном году.
– детей, имеющих третью степень активности кариеса, - 3 раза в календарном году.
Кроме того, диспансеризация детей у стоматолога предусматривает комплекс лечебно-профилактических
мероприятий в отношении не только кариеса зубов, но и аномалий прикуса, заболеваний краевого периодонта,
опухолей, травм, пороков развития и т.д.
Составление диспансерных групп в разные возрастные периоды (Виноградова Т.Ф., 1988)
Дети от рождения до 4-х лет.
Ι диспансерная группа: здоровые дети.
ΙΙ диспансерная группа: здоровые дети, но с факторами риска в развитии стоматологических заболеваний.
III диспансерная группа: дети, имеющие стоматологические заболевания: пороки развития зубов, опухоли
челюстно-лицевой области; дети, перенесшие травму челюстно-лицевой области и одонтогенный или
гематогенный остеомиелит костей лица.
Дети в возрасте 4 — 6 лет.
Ι диспансерная группа: здоровые дети и дети с I степенью активности кариеса.
II диспансерная группа: дети со П степенью активности кариеса; дети с формирующимися аномалиями
прикуса и факторами риска их возникновения.
ΙΙΙ диспансерная группа: дети с пороками развития зубов и кариесом разной степени активности; дети с
пародонтальным синдромом соматических заболеваний, рецидивирующими афтами слизистой оболочки полости
рта, аномалиями прикуса, нуждающиеся в аппаратурном лечении и перенесшие операции по поводу опухолей (до
снятия с учета у хирурга).
Дети в возрасте 6 — 15 лет.
 Особенностью настоящего этапа развития педиатрии является то, что многие соматические заболевания
детей (сердечно-сосудистая патология, ревматизм, заболевания почек, инфекционно-аллергические состояния,
заболевания ЖКТ и печени и др.) педиатры рассматривают в связи с заболеваниями зубов и краевого периодонта,
придавая им большое значение в развитии патологии. С другой стороны, многочисленными исследованиями
доказано влияние общих соматических заболеваний на возникновение и активность стоматологических болезней.
Это диктует необходимость организации диспансерного наблюдения с учетом данных стоматологического
обследования, степени активности наиболее распространенного заболевания - кариеса зубов, и данных,
характеризующих общее состояние здоровья (группа здоровья), что в совокупности лежит в основе кратности
осмотров и содержания лечебно-профилактических мероприятий при повторных посещениях стоматолога.
Формирование диспансерных групп у школьников с учетом общего здоровья и стоматологического
статуса
Ι диспансерную группу составляют:
 здоровые и практически здоровые дети, не имеющие заболеваний зубов, пародонта, аномалий прикуса;
 здоровые и практически здоровые дети, имеющие один или несколько признаков:
а) I степень активности кариеса;
б) гингивиты, обусловленные негигиеническим содержанием полости рта, отсутствием функции зубов,
некачественными пломбами и другими местными факторами;
в) пороки развития (аномалии уздечек губ, языка, мелкое преддверие полости рта и др.), исключая те случаи,
когда требуется хирургическая коррекция аномалий;
г) состояние после травматического повреждения челюстно-лицевой области, исключая случаи повреждения
зубов с несформированными корнями.
Эту группу санируют и осматривают 1 раз в год.
II диспансерную группу составляют:
 дети с хроническими заболеваниями внутренних органов (ΙΙΙ, ΙV и V группы здоровья), не имеющие
заболеваний зубов, пародонта, аномалий прикуса;
 здоровые и практически здоровые дети, имеющие:
а) П степень активности кариеса;
б) гингивиты, обусловленными аномалиями прикуса, для устранения которых необходимо ортодонтическое
лечение;
в) зубы, леченные по поводу осложнений кариеса (период реабилитации);
 дети, перенесшие:
а) воспалительные процессы челюстно-лицевой области (остеомиелит, одонтогенный лимфаденит и др.);
б) операцию удаления сверхкомплектного зуба;
в) операцию удаления доброкачественного новообразования;
 дети, находящиеся на ортодонтическом лечении.
Вторую группу осматривают и санируют 2 раз в календарный год.
ΙΙΙ диспансерную группу составляют:
 дети с хроническими заболеваниями внутренних органов (ΙV и V группы здоровья) со П и ΙΙΙ степенью
активности кариеса;
 здоровые и практически здоровые дети, имеющие один или несколько признаков:
а) ΙΙΙ степень активности кариеса;
б) все формы очаговой деминерализации и начальные формы кариеса, диагностированные специальными
методами;
в) локализованный и генерализованный пародонтит;
г) гингивит, обусловленный заболеваниями внутренних органов (диабет, нейтропения и др.) – пародонтальный
синдром;
д) состояние после травмы зубов с несформированными корнями (пломбированный зуб, покрытый коронкой и
др.);
е) активнодействующие причины развития аномалий прикуса (нарушение функций глотания, дыхания, жевания,
речи, вредные привычки и др.);
 дети, находящиеся в ретенционном периоде после окончания ортодонтического лечения;
 дети, находящиеся на комплексном лечении стоматологической патологии, протекающей в тяжелой форме: П и
ΙΙΙ степень активности кариеса, заболевания краевого пародонта, деформации прикуса, а также нуждающиеся в
хирургических методах коррекции аномалий и др.
 дети, находящиеся на диспансерном наблюдении в онкологическом учреждении.
Третью группу осматривают и санируют 3 раз в календарный год (через 3-4 месяца).
130. Лечение начального кариеса постоянных зубов у детей в зависимости от локализации кариозного
процесса (реминерализирующая терапия, профилактическая и терапевтическая герметизация).

Кариес гладких поверхностей. Лечение начального кариеса постоянных зубов основывается на подходах,
аналогичных лечению кариеса временных зубов, и должно включать:
1) Устранение факторов, способствующих прогрессирующему развитию кариеса: санация полости рта,
нормализация гигиены полости рта; рациональное и сбалансированное питание, направленное на снижение
количества и кратности употребления рафинированных углеводов, исключение их в промежутках между
основными приемами пищи, увеличение в рационе продуктов, содержащих минеральные вещества и
повышающие минерализующие свойства слюны.
Для домашней гигиены полости рта детям с начальными формами кариеса постоянных зубов рекомендуют
лечебно-профилактические сложносоставные комбинированные зубные пасты, содержащие сочетание
растворимых солей кальция, фосфора и фтора, использование интердентальных средств гигиены (фторированные
зубные нити).
2) Проведение местной патогенетической терапии путем применения средств, усиливающих минерализацию
эмали в области кариозного пятна – ремотерапию (см занятие «Лечение кариеса временных зубов»). Курс
ремотерапии: 12-30 аппликаций (ежедневно или через день) до стабилизации процесса.
Контроль эффективности лечения: применение УФО-стоматоскопии, пробы Аксамит, положительная динамика
данных клинической картины - уменьшение в размере меловидного пятна, исчезновение его или изменение цвета
пигментации (хронизация процесса).
Диспансеризация: ребенок с начальным кариесом постоянных зубов должен находиться под наблюдением
стоматолога и приглашаться для контроля и повторной ремотерапии через 1-3-6 месяцев до наступления стойкой
ремиссии.
Окклюзионный (фиссурный) кариес. Лечение окклюзионного начального кариеса базируется на принципах:
1) Устранение факторов, способствующих прогрессивному развитию кариозного очага.
2) Оперативно-восстановительное лечение - проведение метода инвазивной герметизации.
Этапы оперативно-восстановительного лечения:
1. Артикуляционные отпечатки.
2. Профессиональная гигиена зуба.
3. Препарирование кариозной эмали (фиссурный кариес появляется не в самых глубоких точках фиссуры, а на
ее боковых стенках; caries incipient препарируют в объеме 1,2-2,5 мм в глубину и ширину).
4. Редакция при помощи бора (диагностическое препарирование) здоровой эмали фиссур и ямок (здоровую
эмаль редактируют на толщину 0,08-0,1 мм).
5. Промывание, высушивание.
6. Протравливание обработанной эмали.
7. Промывание, высушивание.
8. Замешивание (в случае использования силантов химического отверждения) и аппликация силанта.
9. Полимеризация.
10. Контроль качества герметизации.
11. Флюоризация.
При проведении техники инвазивной герметизации могут быть использованы: ненаполненные герметики
на основе Bis-GMA, силанты-компомеры, “усиленные” силанты (супергермитизация).

131. Лечение поверхностного кариеса постоянных зубов, тактика стоматолога в зависимости от локализации
очага и активности кариозного процесса (лечение кариеса гладких поверхностей, методики превентивного
пломбирования).

Кариес гладких поверхностей.

Лечение кариеса: препарирование кариозных полостей с пломбированием стеклоиономерами, СИЦ,
модифицированными пластмассой, компомерами, композитами (адгезивная техника). В зубах с незаконченным
формированием корней предпочтение материалам профилактической направленности – СИЦ,
модифицированным СИЦ, компомерам.
После окончания минерализации эмали и формирования корней постоянного зуба СИЦ подлежат замене на
материалы, более устойчивые к механической нагрузке (компомеры, композиты). Окклюзионный (фиссурный)
кариес . Если кариес поразил пока только одну или несколько фиссур и ямок, лечение базируется на принципе
“sealed for prevention” (“запечатывание для предотвращения”).
Проводится профилактическое (превентивное) пломбирование. Методика предусматривает максимально
щадящее препарирование постоянного зуба с иссечением эмали кариозного очага и включением в контур
здоровых ямок и фиссур (диагностическое препарирование) с последующим пломбированием адгезивными
материалами.
а) Методика PGIR – preventive glassionomer restoration (профилактическая стеклоиономерная реставрация).
Показания: небольшой по протяженности кариес эмали (или дентина) с наличием интактных фиссур.
Достоинства метода – великолепная адгезия СИЦ к эмали (и дентину); кариостатическая активность
выделяющегося фтора.
Этапы минимального превентивного лечения эмали с использованием стеклоиномерного цемента и силанта:
1.Изоляция, очищение зуба
2. Препарирование кариозной полости и редакция эмали интактных фиссур и ямок.
3. Промывание; реизоляция; высушивание.
4. Повторное исследование, при необходимости - коррекция выбранной тактики лечения.
5. Аппликация СИЦ в кариозную полость несколько ниже верхнего уровня окклюзионной поверхности.
6. Протравливание сошлифованной эмали фиссур.
7. Промывание; реизоляция; высушивание.
8. Аппликация дентин-эмалевого адгезива на СИЦ, полимеризация адгезива.
9. Аппликация герметика: герметиком покрываются пломбы и все интактные ямки и фиссуры. Полимеризация
герметика.
10.Контроль качества герметизации.
11.Проверка окклюзии, при необходимости удаление излишков силанта.
12.Флюоризация.
13.Наблюдение.
б) Методика PRR - preventive resin restoration (профилактическая смоловая реставрация; синоним CSR
composit/sealant restoration – композит силантная реставрация).
Показания: те же .
Этапы
1. Изоляция.
2. Препарирование кариозной полости только в пределах разрушения в эмалии сошлифовывание
(диагностическое препарирование) здоровой эмали остальных ямок и фиссур.
3. Промывание; реизоляция; высушивание.
4. Повторное исследование.
5. Протравливание эмали кариозной полости и фиссур.
6. Промывание; реизоляция; высушивание.
7. Аппликация адгезива, истончение слоя адгезива струей воздуха. Полимеризация адгезива.
8. Аппликация композита. Полимеризация композита.
9. Аппликация силанта на имеющуюся пломбу и остальные фиссуры.
10.Полимеризация силанта.
11.Контроль качества герметизации.
12.Проверка окклюзии, при необходимости удаление излишков силанта.
13.Флюоризация.
14.Наблюдение.
В случае, если кариозная полость в эмали распространяется в зоны окклюзионной нагрузки, предпочтение
отдается методике PRR.
II. Если в кариозный процесс вовлечены все ямки и фиссуры на окклюзионной поверхности, оперативно-
восстановительное лечение предполагает иссечение всей пораженной эмали с последующим пломбированием
гибридами, композитами, СИЦ.

132. Лечение среднего кариеса постоянных зубов у детей. Тактика стоматолога в зависимости от локализации
кариозного процесса, степени активности (формы) кариеса, возраста ребенка.

1.Низкая активность кариеса (компенсированная форма), хроническое течение.

Кариес гладких поверхностей.

Средний кариес лечится по обычной схеме: обезболивание, препарирование, реставрация. Для восстановления
могут быть использованы амальгама, композиты, компомеры, модифицированные СИЦ. В зубах с незаконченным
формированием корней целесообразнее использование профилактических пломбировочных материалов.
Окклюзионный (фиссурный) кариес
а. Если кариес дентина (средний) поразил одну или несколько ямок и фиссур и имеются здоровые (или
пигментированные) фиссуры, используется методика профилактического пломбирования с применением
стеклоиономерного цемента, композита и силанта. Этапы минимального превентивного лечения эмали и
дентина с использованием стеклоиномерного цемента, композит и силанта: см. вопрос 13 этапы
б. Если кариозное поражение распространяется на все ямки и фиссуры окклюзионной поверхности, в ходе
оперативно-восстановительного лечения используют классическую или адгезивную технику препарирования с
последующим пломбированием амальгамой или адгезивными материалами.

2. Декомпенсированная форма кариеса, острое течение.

Оперативно-восстановительное лечение среднего кариеса при высокой активности кариозного процесса и/или
остром его течении проводят в два посещения:
1-ое посещение: обезболивание, препарирование кариозной полости, обработка антисептиками, высушивание
воздухом. На дне кариозной полости необходимо оставить цинкэвгеноловую пасту, цинкоксидэвгенольный
цемент или кальций-содержащий препарат для непрямого покрытия пульпы (Calcimol, Dycal, Alcaliner и др.).
2-ое посещение: через 10-14 дней, при отсутствии жалоб на боли, после удаления лечебной прокладки,
кариозную полость пломбируют. Предпочтительно восстанавливать зуб амальгамой, СИЦ, компомерами.

133. Лечение глубокого кариеса постоянных зубов у детей. Особенности оперативно-восстановительного

лечения, медикаментозной обработки в зависимости от степени активности (формы) кариеса, возраста
ребенка.

Низкая активность кариеса (компенсированная форма), хроническое течение.

Кариес гладких поверхностей.
Лечение глубокого кариеса молодых постоянных зубов у детей с компенсированной формой кариеса и/или
хроническим течением обычно проводится в 2 посещения по вышеописанной методике (см. лечение среднего
кариеса, декомпенсированная форма). Во 2-е посещение лечебная прокладка сохраняется, накладывается
изолирующая прокладка, постоянная пломба (амальгама, компомеры, композиты). Для постоянных зубов с
незаконченным формированием корней может быть рекомендовано использование постоянной пломбы из СИЦ
или модифицированного СИЦ. Ориентировочно через 1 год часть пломбы из СИЦ удаляется, материал сохраняется
только в качестве изолирующей прокладки, зуб восстанавливается композитом. Такая методика получила
название отсроченного пломбирования или перманентной реставрации. Она обеспечивает укрепление стенок
полости молодого постоянного зуба и хорошие условия для его минерализации. Если во время лечения
сформированных постоянных зубов выясняется, что потенциальной опасности вскрытия пульпы нет, ребенок
практически здоров и имеет компенсированную форму кариеса, то лечение можно закончить в одно посещение.

Окклюзионный (фиссурный) кариес.

1. Если кариес поразил одну или несколько ямок и фиссур и имеются здоровые (или пигментированные) фиссуры,
используется методика профилактического пломбирования с применением лечебной прокладки (с Са(ОН)2),
стеклоиономерного цемента, композита и силанта. При этом этапы минимального превентивного лечения кариеса
те же, но на дно кариозной полости накладывается Са- содержащий препарат для непрямого покрытия пульпы,
затем СИЦ в качестве изолирующего материала, композит, и силант, которым покрывается пломба и все
интактные ямки и фиссуры
2. Если кариозное поражение распространяется на все ямки и фиссуры окклюзионной поверхности, оперативно-
восстановительное лечение осуществляется в 2 посещения (см. лечение глубокого кариеса гладких поверхностей).
Оперативно-восстановительное лечение глубокого кариеса при декомпенсированной форме и/или остром
течении кариозного процесса имеет особенности и всегда проводится в два посещения. В молодых постоянных
зубах показана методика непрямой пульпотерапии. При этом на дне кариозной полости в проекции рогов пульпы
может быть оставлено небольшое количество размягченного дентина, и полость закрыта на время
бакте�