Вы находитесь на странице: 1из 65

Teórico Nº 1: Síndrome de vaca caída I

Método Clínico: Variante del método científico que consiste en plantear,


mediante el razonamiento hipotético deductivo, Dx presuntivos, que luego
serán confirmados o no con los estudios complementarios. (Dr. Perna)

Síndrome de vaca caída

Definición: “Vaca caída”, es cualquier bovino hembra adulto, que adopta


algún tipo de decúbito, y que se haya imposibilitado de recuperar la
estación.

Referencias diagnosticas indispensables:


- Antecedentes del rodeo: Semiología poblacional: ¿Q comen? ¿Se
cayeron mas vacas? ¿Cuántas?
- Momento del parto
- Estado general de la vaca
- Actitud postural y conducta
“Conducta”: se refiere a la conexión con el medio y el estado del sensorio
del animal: Normal, excitado, deprimido.
“Actitud Postural”: se refiere al tipo de decúbito q adopta: esternal, lateral,
dorsal (no se ve en la vaca), sentado como un perro.
- Examen traumatológico

Etiología: Multicausal y Multifactorial!


- Patologías metabólicas/ carenciales: 75,3%
- Patologías traumáticas: 17,8%
- Patologías infecciosas: Mastitis x enterobacterias: 3%
- Hipotermia: 3%. Suele confundirse con enfermedades carenciales.

Casuística:
- El 57% de los animales se recuperan, con un buen tto
- El 40% de los animales mueren

Patologías metabólicas/ carenciales


- Hipocalcemia aguda postparto
- Tetania hipomagnesémica aguda
- Hipofosfatemia aguda
- Cetoacidosis
- Desnutrición
- Hipoglucemia
• Hipocalcemia Aguda Posparto

Definición: cuadro q afecta a las vacas lecheras de mediana y alta


producción, q se presenta entre las 24 y 72 hs. postparto. Se caracteriza
clínicamente por el decúbito, y bioquímicamente x el descenso del Ca
plasmático.
Vacas lecheras:
- Holando
- Holstein
- Jersey

Funciones del Ca:


- El Ca es un inhibidor de la acetilcolinesterasa a nivel de la sinapsis.
- El Ca activa el complejo ATP- miosina a nivel del sarcolema.
Por lo tanto cuando hay una disminución del Ca serico, la
acetilcolinesterasa no se inactiva, se degrada la Ac y esto lleva a una
parálisis flácida.

Cinética del Ca:

Dieta

Vit. D Estrógenos Cortisol

Intestino Ca plasmático Leche: 30g


Hueso fetal: 5g
40g/d Fecal: 6g 42g
Orina: 1g
Ca oseo PTH
Calcitonina
Vit D

Calcemia normal: 10 mg%

Reguladores de la calcemia:
- Vitamina D: a nivel intestinal, aumenta la absorción de Ca y P, y a nivel
renal, disminuyen su excreción, estimula la resorción ósea, y por lo tanto,
aumenta el Ca sérico.
- Estrógenos: disminuyen la resorción ósea y disminuyen el apetito, por lo
tanto disminuyen el Ca sérico.
- Cortisol: Antagoniza los efectos de la vitamina D, por lo q disminuye el
Ca sérico.
- PTH: promueve la resorción ósea de Ca, por lo q aumenta la calcemia.
- Calcitonina: disminuye la resorción ósea de Ca, por lo q disminuye la
calcemia.
Presentación:
- Vacas lecheras de mediana y alta producción
- Vacas entre la 3ª y 6ª parición
- En el 90% de las vacas se da entre las 24 y 72 hs postparto:
39 % entre las 24 y 48 hs
50 % entre las 48 y 72 hs.
“Parto”: Fase con elevadas concentraciones de estrógenos y cortisol en
sangre.

Patogenia:
- Pasaje de altos niveles de Ca de plasma al calostro: Es fisiológico. El pico
de calostro, se da después de 24 hs de la primera estimulación por succión
del ternero. Es decir q el pico de producción de calostro, se produce a las
24- 48 hs postparto.
- Deficiencia en la remoción ósea: este cuadro se da, no por un problema
carencial, sino por problemas de la movilización del Ca. Existen diferentes
teorías q explican dicha situación:
1- Pobre respuesta de la glándula paratiroides: debido a la gran oferta de Ca
en la 2ª mitad de gestación, lo q genera una lenta respuesta de la glándula
2- Predominancia estrogénica en el periparto. Disminuye la resorción ósea
y tb el apetito
3- Paresia intestinal refleja en el preparto inmediato. Incide en la absorción
de los nutrientes, entre ellos el Ca
4- Altos niveles de cortisol en preparto inmediato. Antagoniza los efectos
de la Vit. D
5- Altas ofertas de Ca en el preparto, estimulan la liberación de
Calcitonina, con efecto hipocalcemiante

Producción lactea:
- Aberdeen Angus: 4 l
- Holstein: 25 l
Un ternero necesita sólo 4 l de leche diaria para vivir.
El hombre en base a la genética, llevó a ese animal q producía 4 l de leche
diaria y de 10 mg% de Ca en sangre, a un producción de 20 l/d sin
aumentar 5 veces la calcemia… Perna se pregunta ¿Cómo es q no hay más
vacas afectadas?

Otras variaciones bioquímicas


Cuando sólo varía el Ca.: “Hipocalcemia aguda posparto pura”. Si damos
Ca a la vaca y no se mejora, hay algo más asociado.
Magnesio:
- Relación Ca/Mg: 4:1
- Comportamiento a nivel de la placa neuromotriz: El Mg es antagonista
del Ca. Estimula la Acetilcolinesterasa
- La Hipocalcemia puede ir acompañada de:
. Normomagnesemia: 2,5 mg%
. Hipermagnesemia: es relativa. Cuando el Mg es de 3,1 mg% y está
acompañado por la hipocalcemia
. Hipomagnesemia: cuando el Mg disminuye a 1,2 mg%

Fosforo:
- Relación Ca/P: 2 : 1
- Descensos de más de 1 mg % hace q la hipocalcemia se complique

Potasio:
- Hiperkalemia: según el Dr. Perna., se da porque al estár la vaca caída en
decúbito prolongado, se produce rabdomiolisis por compresión, hay
liberación de K al torrente sanguíneo y esto puede llevar a la muerte por
paro cardiaco, porque se produce una hiperpolarización de las células del
miocardio.

Glucosa:
- Hiperglucemia periparto: en el periparto, hay un aumento de los GCC, lo
q estimula la síntesis de glucosa. Sin embargo, la célula no puede
aprovecharla, ya q al haber una disminución del Ca, no se puede activar la
enzima fosfoquinasa (Enzima Ca-dependiente), por lo q la glucosa no
puede ingresar a las células musculares.
Además hay bajas cantidades de insulina en sangre, ya q la liberación de
insulina por el páncreas es dependiente de Ca.

Clínica:

- Antecedentes del rodeo: puede o no haber más animales afectados


- Estado general: Bueno o muy bueno
- Parto: 24 – 72 hs posteriores
- Actitud postural y conducta:
. Decúbito esternal
Conducta normal Intenta pararse: H.A.P
No intenta pararse: H.A complicada
Conducta alterada Hiperexcitabilidad: H.A Hipomangnesémica
Depresión: H.A Hipermagnesémica
. Decúbito lateral
Conducta nomal recobra espontáneamente el decúbito
esternal: H.A.P o H.A. complicada
Conducta alterada Hiperexcitabilidad : H.A Hipomagnesemia
Grave
Depresión comatoso: muerte cercana

- Examen traumatológico:
.Decúbito esternal, conducta normal, sin intento de incorporarse :
- D. D con fractura de ileon
- D. D con desarticulación sacroilíaca
.Decúbito esternal, conducta normal, con intento de incorporarse
- D. D con fractura de acetábulo
- D. D con fractura de fémur
- D. D con ruptura de ligamento colateral de la art. Femorotibial

Tratamiento: “Restituir la calcemia en el menor tiempo posible”. Se dan


sc cálcicas ionizables por vía EV. Se deben entibiar y dar lentamente
Soluciones de Ca:
- Cloruro de Ca: ya no se usa más, xq produce fibrilación de las fibras
musculares cardíacas si se dan en forma rápida.
- Gluconato de Ca + Ac. Borico: “Borogluconato”. El ac. Borico estabiliza
la mezcla
Tto de Choque:
- Lactato de Ca 20%
- Borogluconato de Ca 30%
- Agua c.s.p 500cc
La dosis es a respuesta, se pasa primero un frasco, se espera 5 o 10
minutos, luego otro, y así hasta q se pare.
Dar en forma lenta.
Tto de mantenimento: ya q lo q doy por vena, aumenta rapidamente la
calcemia, pero tb se elimina rápido del organismo.
- Borogluconato de Ca 30%, por vía IM o SC, doy 100 cc c/12 hs por 2- 3
días

• Tetania Hipomagnesémica

Definición: Cuadro tetaniforme q se produce en bovinos de cualquier


condición y edad, caracterizado clínicamente por trastornos convulsivos y
bioquimicamente por disminución del Mg plasmático.

Función del Mg:


- El Mg es activador de la acetilcolinesterasa
- El Mg es inhibidor de la unión ATP-miosina
Una disminución del Mg plasmático, producirá una parálisis espástica.
Cinética del Mg:

Dieta

Vit. D

Rumen- Intestino Mg plásmático Leche: 12g


Feto: 0,3 g
10 g/d Fecal: 2 g 18 g
Saliva: 1 g
Mg óseo Orina: 2,5 g
PTH
Calcitonina
Vit D

- El Mg óseo, forma parte de la hidroxiapatita, y es inmovilizable


- El bovino tiene muy poca capacidad de reserva de Mg, es por eso q debe
ser ingerido junto con la dieta diariamente
- La mayor cantidad de Mg del organismo, está en el SNC (este no debe ser
removido)

Presentación:
- Alimentación en verdeos de invierno, con exceso de abonos ricos en
potasio
- Fines de invierno, principio de primavera
- En todas las categorías adultas
- Mortalidad hasta un 40%

Patogenia: Ante un ayuno prolongado, se entra en balance energético -, y


esto genera lipomovilización. Como la mayoría de las enzimas necesarias
para producir esta lipomovilización son Mg- dependiente, ante el
agotamiento del Mg por el ayuno prolongado, no se pueden movilizar las
grasas.
La dieta no tiene Mg:
- Poco Mg intercambiable en el suelo
- Exceso de K en el suelo: compite con el Mg. Cuando hay K en el suelo,
como este ión es más fácil de absorber, la planta deja de absorber Mg y
absorbe K.
Deficiencia en la absorción del Mg:
- Por exceso de AG. Forman jabones con el Mg en la luz intestinal y no se
absorbe.
- Por exceso de potasio y nitrógeno.
Estas dos características suelen tenerlas los verdeos de invierno

Clinica
Antecedentes del rodeo: Hubo muertes (Mortandad del 40 %)
Estado general: Generalmente bueno, salvo en invierno
Momento del parto: no guarda relación
Actitud postural y conducta
- Decúbito lateral o esternal
- Hiperexcitabilidad
- Agresividad
- Exoftalmia
- Opistótonos: nuca pegada al cuello y con convulsiones, porque el
aumento de acetilcolina daña los plexos coroides
- Incoordinación y se cae
- Bruxismo
Examen traumatológico: No es necesario, por los signos nerviosos

Tratamiento
Tto de choche: Gluconato de Mg 30%, por vía EV
Tro de mantenimiento: Gluconato de Mg 30%, por vía IM, por 4 días

Las convulsiones en la hipomagnesemia aguda, se dan por los efectos del


Mg a nivel de la placa neuromuscular y por el daño del plexo coroide (dan
convulsiones cerebelosas)
Cuando el Mg en el LCR es menor a 1,3 mg, el cuadro es irreversible, por
dañarse los plexos coroides

Prevención: Ingestión constante de oxido de Mg todos los días. La vía


inyectable, no sirve porque sólo dura 2 días.

• Hipofosfatemia Aguda

Definición: Trastorno carencial o metabólico, caracterizado clínicamente


por decúbito prolongado, sin signos nerviosos y bioquimicamente por
descenso del fósforo plasmático. Se puede dar en cualquier tipo de rodeo y
se puede presentar en cualquier momento con respecto al parto.

Funciones del P:
- Constituyente plástico de la matriz ósea
- función buffer (acido fosfórico)
- Función energética: forma parte de la molécula de ATP, ADP. Esta
función es la q se ve alterada, y es la que causa “Vaca caída”

Cinética del P:

Dieta

Intestino P plasmático Leche: 20g


Saliva: 40g 84g
20g/d Feto: 7g
Orina: 7g
P óseo PTH
Calcitonina
Vit. D

Presentación:
- Sujetos mayores de 2 años
- Razas lecheras o de carne
- Cualquier momento de su ciclo productivo

Patogenia:
- Descenso del P plasmático, q compromete la formación de ATP
- La caida del animal se produce cuando el P desciende por debajo de los
3,5 mg %

Clinica:
“ Flacidez muscular del tren posterior” (grupo muscular mas importante )
Antecedentes del rodeo: Referencia de otros casos esporádicos
Estado general: Bueno
Momento del parto: No guarda relación. Se puede dar en cualquier
momento. Si se da al momento del parto, se producirá un “Parto lánguido”,
el parto se da sin fuerza, la vaca no puja lo suficiente, se agota por el
esfuerzo. Si se ayuda a sacar el ternero, éste sale con facilidad.
Actitud postural y conducta: Ante un esfuerzo anormal (Ej: corrida x
perrros) el animal cae flácido. Puede adoptar un decúbito esternal o una
actitud de “perro sentado”, xq no puede mover el tren posterior
El sensorio esta normal
Examen traumatológico
- D. D con fractura de columna lumbar
- D. D con luxación sacroilíaca
- D. D con luxación coxofemoral bilateral

Tratamiento:
- Si la vaca está preñada, inducir el parto con dexametasona
Tto de choque: Hidroxibencilfosfinato sodico 20%, por vía EV. Prediluirlo
en sc. Glucosada isotónica en 1- 2 litros. Se da más diluido, para q se
distribuya más rápido.
Tto de mantenimiento: por vía IM, por 10 días.
- Glicerofosfato de Na
- Fosfato tricalcico
No se para al realizar el primer tratamiento, ya q tarda días hasta q se
vuelve a formar todo el ATP.
El tratamiento es muy dificultoso y lleva mucho apoyo por parte del dueño
(hay q darle de beber, cambiar el decúbito, etc)

• Cetoacidosis

Definición: Trastorno metabólico q se da en vacas lecheras de altísima


produción, caracterizado clínicamente por el decúbito y bioquimicamente
por el aumento de los cuerpos cetónicos en sangre y acetonuria
(normalmente no hay cuerpos cetónicos en orina). Se da entre los 7 a 50
días posparto. Es un trastorno de tipo energético.

Cinética de los C. C:
HC

Ciclo glucolitico

Ac. Pirúvico
HC
Grasas Acetil Coa Ac. Oxalacético
Proteinas

Ac. Acetoacético Acido cítrico


CC Ciclo de Krebs
B-OH Butírico Acetona

Presentación:
- Sólo en vacas lecheras de alta producción.
- Desde los 7 – 50 días posparto, se ve con mayor frecuencia a los 30 días
posparto (pico de lactancia)
Patogenia:
- Los rumiantes tienen una baja glucemia (50 mg %), xq no llega glucosa al
intestino, a diferencia de lo q sucede en monogástricos
- En los rumiantes la glucosa se forma a partir de los AGV q se forman en
el rumen.
- La reserva de glucógeno hepático dura sólo 8 hs.
- La cetoacidosis en rumiantes no se da x falta de absorción de glucosa,
como ocurren monogástricos, sino, xq no hay precursores para su síntesis,
x falta de nutrición adecuada. Se da cuando:
. Balance energético -, xq produce mucha leche y come poco.
. Ante una mayor demanda de glucosa: la vaca productora de leche requiere
de glucosa para formar la lactosa de la leche
. Por disminución de la NGG hepática
- Si no hay HC, no se forma el oxalacético, por lo tanto el Acetil-coa no
puede ingresar al Ciclo de Krebs, se forman más cuerpos cetónicos y se
produce una Hiperacetonemia.
- Estos C.C se pueden usar como fuente de energía hasta un cierto nivel,
pero cuando sus concentraciones son muy elevadas, producen
embotamiento y la vaca cae.

Clínica: Se da principalmente en el pico de lactancia


- Hipogalactia
- Anorexia
- Incoordinación
- Postración
- Pleurostótono, la vaca se mira el flanco
- Aliento cetónico, a veces.
Antecedentes del rodeo: Cambios en la performance productiva y sintomas
leves en otras vacas (embotamiento)
Estado general: Desmejorado ultimamente
Momento del parto: de 7 a 50 días postparto
Actitud postural: postración, decúbito esternal y pleurostótomo. Hacer el
diagnóstico diferencial con H.A. con Hipermagnesemia (las diferenciamos
por el tiempo con respecto al parto)
Examen traumatológico: Igual q Hipocalcemia
- D. D con fractura de ileon
- D. D con desarticulación sacroilíaca
- D. D con fractura de acetábulo
- D. D con fractura de fémur
- D. D con ruptura de ligamento colateral de la art. Femorotibial

Tratamiento:
- Restaurar la glucemia: Sc glucosada al 20%, por vía EV. Pasar la cantidad
necesaria, según la volemia de la vaca (Volemia= 7 % PV) Pasar por lo
menos 5 litros para un animal de 500 kg.
- Estimular la NGG: Dexametasona 80 mg, por vía IM
- Suministro de elementos glucoplasticos: Glicerina, propilenglicol,
propionato de Ca, por vía PO, 500 cc, por 3 días

• Desnutrición

Definición: Trastorno de origen metabólico, caracterizado por


Hipoproteinemia, deficiencia mineral y anemia.
No le dan de comer al animal

Tratamiento:
Tto de shock: “Transfusión de sangre”
- Cantidad de sangre q se puede sacar de un dador:
. 1 % del peso vivo (vaquillona de 300 Kg, son 3 l)
. 10 % de la volemia
- Reacciones post transfucionales:
. Hombre: 4 grupos sanguíneos
. Caninos: 16 grupos sanguíneos
. Bovinos: 368 Grupos sanguíneos
A medida q aumentan el numero de transfusiones, mayores son las
reacciones secundarias q pueden aparecer.
Para evaluar si hay alguna reacción post transfucional, se puede hacer un
cross mach.
Teorico Nº 2: Sindrome de vaca caida II

Patologías traumáticas
- Fracturas: Pelvis, fémur, sacro, tibia
- Luxaciones: Sacroilíaca, coxofemoral bilateral
- Ruptura de Gastronemios
- Neuropatía por trauma obstétrico del plexo lumbosacro

• Fractura de Pelvis:

Líneas potenciales de fractura: Varían según el hueso y la spp. Son las


zonas q con mayor probabilidad se rompen. En las pelvis bovinas son:
- Tuberosidad sacra
- Tuberosidad coxal
- Columna de ileon
- Proceso acetabular
- Porción trasnversal del pubis
- Porción longitudinal del isquion
- Tuberosidad isquiática

Las únicas fracturas de pelvis q dan “Vaca Caída” son:


- Columna del ileon
- Proceso acetabular
El resto de las fracturas, sólo dan claudicación

Etiopatogenia:
Fractura del acetábulo: se ve más en vacas de tambo, x estar más expuestas
a los resbalones y las caídas. Al caer de costado, el trocánter mayor golpea
contra el piso, y x transmisión del golpe, se fractura el acetábulo
Fractura de la columna del ileon:
- Por monta de toros (o vacas en el periestro) muy pesadas, sumado a q la
vaca no tiene una buena base de sustentación, favorece este tipo de fractura
- Por ayudar durante el parto: cuando se utilizan fuerzas excesivas para
sacar al ternero (ej: uso de tractores)

Sintomatología
Actitud postural: Decúbito esternal, conectada con el medio.
Si el animal se queda quieto, la fractura no es muy dolorosa, y no tiene una
posición álgida característica.
Diagnostico diferencial:
- H.A. pura y H.A. con hipermagnesemia. Si pasaron 15 días postparto, las
puedo descartar
- Hipofosfatemia aguda: si se la asusta y se pone en posición de perro
sentado, es hipofosfatemia
- Cetosis
- Otras fracturas

Complicaciones:
- Hematoma glúteo: se da x lesión de los cabos fracturarios sobre alguna de
las 4 arterias q están en los músculos glúteos.
- Herida del recto
- Herida de vagina

Diagnostico:
- Palpación externa
- Palpación interna: entrar al recto y palpar la columna del ileon.
Se puede acompañar la palpación rectal, con movimientos de flexión y
extensión del miembro posterior

• Fractura de Fémur

Líneas potenciales de fractura:


- Cabeza femoral
- Cuello femoral
- Trocánter mayor
- Diáfisis
- Supracondilia
- Condilar

Las únicas fracturas de fémur q produce “Vaca caída” son:


- Diafisiaria
- Supracondilia
Las fracturas de cabeza, cuello y trocánter mayor, no dan vaca caída, ya q
las masas musculares logran sostener el miembro. El animal está parado y
puede llegar a caminar.

Etiopatogenia
- Por trauma: generalmente se da x caidas con el miembro en abducción

Sintomatología
- Actitud postural: decúbito esternal
Diagnostico diferencial: Idem fractura de pelvis

Complicaciones:
- Exposición: baja frecuencia
- Lesión nerviosa: Por lesión del N. femoral
- Hemorragia/ Hematoma en el cuerpo del cuadriceps: por lesión de la
arteria femoral.

Diagnostico
Evaluación de la diafisis: Colocar una mano en la epífisis distal del fémur y
la otra mano en el trocánter mayor. Realizar movimientos de abducción-
aducción y ver si hay crepitación.
Evaluación de los condilos: Colocar una mano en medial de la epífisis
medial y la otra mano en lateral de la epífisis lateral. Realizar movimientos
de flexión y extensión y ver si hay crepitación.

• Fractura de Sacro

Líneas potenciales de fractura:


- A nivel de los agujeros sacros por donde emergen los nervios: son 4
sitios, el lugar más susceptible, es entre la 1ª y 2ª sacra, q da x monta
inadecuada.
- Fractura diagonal del cuerpo del sacro: se da por “ayuda en el parto”

“Cauda equina”: Conjunto de raíces nerviosas q salen de la médula y


recorren el canal medular antes de emerger por los agujeros vertebrales
“Cono medular”: son las últimas metámeras, q se encuentran a nivel de las
vertebras L3, L4
“Filum terminal”: Tiene función de fijación.

Etiología:
- Ayuda en el parto: x tracciones brutales durante el parto
- Por monta inadecuada: monta de toro o vaca muy pesada
Predisposición: Vacas con pelvis muy estrecha

Sintomatología:
- Actitud postural: Decúbito esternal, con miembros posteriores normales.
- Síndrome de cauda equina (o cola de caballo):
. Parálisis del esfínter anal externo: falta el reflejo anal
. Flacidez de cola
. Automatización de la vejiga

Diagnostico:
- Palpación rectal: determinar si el techo de la pelvis está caído, en vez de
estar recto. Mientras se hace el tacto rectal, se puede presionar el sacro
externamente, para ver si hay alteración
- Sintomatología: Síndrome de cauda equina.

• Fractura de tibia

Líneas potenciales de fractura:


- Fractura alta: fractura transversa entre tercio proximal y medio
- Fractura media: fractura oblicua en el tercio medio de la tibia
- Fractura baja: Fractura transversa entre tercio medio y distal

La única fractura de tibia q da “Vaca caída” es:


- Fractura media de tibia

Etiopatogenia:
- Traumatismo, la tibia se rompe fácilmente

Sintomatología:
- Actitud postural: decúbito esternal
- Miembro afectado desviado hacia un costado
- Si la fractura no es expuesta, tiende a la exposición

Diagnostico:
- x visualización directa

• Luxación Sacroilíaca

Hay 2 articulaciones:
- Articulación del sacro con las vértebras lumbares
- Articulación del sacro con las alas del ilion
Etiopatogenia:
- Espontanea
- Durante la monta
- Durante el parto

Sintomatología:
- Decúbito esternal
- Esfuerzos para incorporarse

Diagnóstico:
- Palpación rectal
- Palpación externa: se siente una depresión entre el sacro y el ileon

. Diastasis Sacroilíaca”: Se van separando lentamente las superficies


articulares sacroilíacas, el sacro se hunde cada vez más, hasta la separación
total, es decir hasta la luxación sacroilíaca. La diastasis es siempre bilateral
No toda luxación comienza en una diastasis, pero toda diastasis termina en
luxación.
. Las luxaciones pueden ser uni o bilaterales. Una luxación sacroilíaca
unilateral, no da “Vaca caída”. Generalmente esta luxación termina en un
pseudoarticulación y se estabiliza.
. “Vaca caída”: ni la diastasis, ni la luxación unilateral, dan vaca caída . la
única q da vaca caída es la luxación bilateral.

• Luxación Coxofemoral bilateral

Factores prediponentes:
- El 40 % de los bovinos, no poseen el ligamento accesorio (ligamento
extracapsular, q va del borde de la pelvis al cuello de la cabeza femoral)
- Coxa plana: El acetábulo es más plano, esto lleva a una displasia de
cadera x incongruencia articular

Etiologia:
- Traumática: Por caídas con el miembro en abducción

Patogenia:
- Siempre se rompe el ligamento redondo
- Por el ligamento redondo viaja la arteria q irriga el 75 % de la cabeza
femoral
- Ante la ruptura del ligamento redondo, se rompe la arteria del ligamento
redondo, por lo cual la cabeza femoral queda sin irrigación y esto lleva a
una necrosis de la cabeza femoral.
Sólo la luxación bilateral produce “vaca caída”

Sintomatología:
- Decúbito esternal
- Hace esfuerzos para incorporarse

Diagnostico:
- Palpación rectal: sólo se siente si se coloca en decúbito lateral, se siente la
cabeza del fémur golpeando los bordes del acetábulo
- Palpación externa:

• Neuropatía x trauma obstétrico del plexo lumbosacro

“Plexo lumbosacro”: formado x las ramas ventrales de las metámeras L4,


L5, L6, S1, S2, S3. Estas ramas van junto al ligamento sacrociático (este
forma 2 escotaduras: mayor y menor). El plexo lumbosacro da origen a
todos los nervios q inervan al miembro posterior. Estos Nervios son:
- N. Femoral
- N. Glúteo anterior
- N. glúteo posterior
- N. Obturador
- N. Ciatico: Peroneo y Tibial

Nervio Inerva Neuropatia


Femoral Extensores de la rodilla Flexión de la rodilla
Obturador Aductores del muslo Abducción del muslo
Ciatico
Extensores del dedo y Flexión del dedo y
- Peroneo flexores del tarso extensión del tarso
Flexores del dedo y Extensión del dedo y
- Tibial extensores del tarso flexión del tarso

Etiología:
- Lesión obstétrica x ayuda al parto: siempre está asociada al parto. La vaca
parió y nunca se paro. Se da cuando se usó una fuerza brutal para ayudar al
parto ( no se debe usar más de la fuerza de 3 hombres)

Patogenia:
Neuropatía: patología de un nervio periférico. Se produce una lesión
traumática de los nervios periféricos, x el ternero al pasar por el canal de
parto o en forma iatrogénica durante la ayuda al parto. Las lesiones q se
pueden dar son:
- Compresión
- Elongación (estiramiento)
- Sección
Histología de la disrupción nerviosa
- Neuropraxia: se da x Compresión nerviosa. No hay daño histológico del
nervio, el nervio está igual, pero se interrumpe momentáneamente la
conducción nerviosa. Tiene un buen pronóstico. La conducción nerviosa
puede aparecer hasta los 7 días luego de la compresión.

- Axonotmesis: se da x Elongación nerviosa. Histologicamente se lesionan


algunas neurofibrillas, el nervio se ve bien, pero el impulso nervioso
transmitido disminuye y lleva a una disfunción muscular. El pronostico es
reservado, si el perineuro y el neuronema están intactos, el nervio puede
llegar a recuperarse

- Neurotmesis: se da x Sección nerviosa. Hay una corte total del nervio, q


impide la transmisión del impulso nervioso

No se puede diferenciar clínicamente entre neuropraxia y neurotmesis. El


único estudio q me permite evaluar la conducción nerviosa es la
Electroneurografía.

Sintomatología:
- N. Femoral: Muslo hacia atrás, flexión de rodilla y flexión de tarso
- N. Obturador: Abducción de muslo y rodilla hacia afuera.
- N. Ciático: rodilla y tarso extendido, dedos en flexión
- N. Obturador + N. Ciático: Miembro extendido hacia delante en
abducción. Es la lesión más común

Diagnóstico:
- Repetición de postura: ante una lesión del nervio, si colocamos al
miembro en la posición fisiológica, este vuelve a la posición patológica

Tratamiento:
- Desinflamar el Nervio: Dexametasona en dosis importantes
- La Vit B1, B2 (Neurotróficas), no es necesario darlas en bovinos, xq estás
vitaminas son sintetizadas en rumen. No dar
- La estricnina, es una droga estimulante a nivel de los centros medulares,
por lo cual no tiene sentido darla, ya q el impulso nervioso es lo q está
interrumpido
- Gangliósidos. Su uso es discutido. Deberian usarse gangliosidos
específicos de especie

Complicaciones: son causadas por el decúbito prolongado


- Respiratorias: Neumonía hipostática
- Digestivas
- Hipotermia

• Sección medular

Etiología:
- Luxación vertebral
- Fractura vertebral: torácicas o últimas lumbares (es rara la fractura de
vértebras cervicales)

Sintomas:
- Fase de shock espinal: 6 días. Hay parálisis flácida. Indicio de tono
muscular. Puede o no haber normoreflexia ( ya q el arco reflejo es
independiente si se secciona la médula, sólo el aplastamiento medular
puede hacer desaparecer el arco reflejo)
- Fase de actividad refleja: 20 días. Reaparece la actividad motora. Pero no
hay percepción completa de corteza. Ej: el animal mira cuando lo
pinchamos, pero no es conciente.
- Fase de distrofia por aislamiento: Vuelve a perder la percepción superior.

Los arcos reflejos son segmentarios, por lo cual, un arco reflejo


conservado, no indica q la conducción nerviosa este intergra.

• Mastitis por Enterobacterias

Agentes:
- E. coli
- Enterobacter
- Klebsiela
- Proteus

Presentación:
- Vacas lecheras en el primer tercio de lactancia
- Se da en épocas húmedas y de calor: Primavera- Verano
Etiopatogenia:
- Infección ambiental por E. coli, Klebsiella, enterobacter
- Acción directa sobre la glándula mamaria
- Acción indirecta, x las toxinas q entran a la vía sistémica. Los MO Gram -
producen enterotoxinas.
- El 70- 80 % de las mastitis x enterobacterias, curan en forma espontánea,
pero el 30 % q no cura, termina por matar a la vaca. Su evolución es de 3- 4
días y cae.

Diagnóstico:
- Clínica mamaria: Hipertermia, rubor, dolor, aumento de la consistencia,
edema, agalaxia (signos comunes a toda mastitis)
La inflamación de la glándula mamaria, produce estasis de linfa (y los
ganglios se infartan) y la linfa se acumula en los miembros, generando
dolor en los miembros posteriores
- Sensorio deprimido: diferencia con otras mastitis
- Actitud postura: decúbito esternal, con miembro posterior en abducción,
xq le duele mucho la ubre.
-
La toxemia se establece a las 6 hs del cuadro de mastitis. A las 12 hs, la
vaca estará hipotensa x el shock endotóxico. La hipertermia, produce una
mayor VD, agravando la hipotensión.

Tratamiento: ¡Siempre se debe hacer el tto causal y el tto del shock!


Sobre el foco infeccioso: con las enterobacterias son invasivas, el tto es
intramamario y sistémico
- Gentamicina sistémica +
- Cefalosporina intramamaria
Sobre complicaciones generales:
- Importante Hidratación ( aproximadamente 40 l/d. previene la hipotensión
y estimula la diuresis, permitiendo así eliminar las toxinas del organismo)
- AINES, para inhibir la síntesis de PG
Teórico Nº 3: Enfermedades digitales de los bovinos

Algunos conceptos:
- El “Pietín” es una enfermedad de los ovinos, sumamente contagiosa. No
se debe usar el termino Pietín en bovinos.
- Según Perna, en bovinos y equinos, no se debe usar el término
“enfermedad podal”, sino q se debe usar el término “enfermedad digital”,
ya q la región del pie está formada x: tarso, metatarso, falanges.

Incidencia de la enfermedad podales


- Tambo: 15 %
- Cría: 4 %
- Cabaña: 14 %

Factores predisponentes: En tambo y en cabaña, hay mayor una mayor


incidencia de afecciones podales, ya q
- Hay un mayor hacinamiento de las vacas
- El exceso de peso, relacionado con el tipo de alimentación
- El ambiente: hay mucha humedad y barro

Clasificación de las enfermedades podales


- Enfermedad del corion
- Enfermedad del estuche corneo
- Enfermedad de la región de la corona
- Enfermedad de los talones
- Enfermedad del espacio interdigital
- Enfermedad de los componentes óseos
- Enfermedad de las articulaciones interfalángicas
- Enfermedad de los tendones y de las sinoviales tendinosas
- Enfermedades q afectan todas las estructuras del dedo

Anatomía
- El bovino posee 2 dedos principales + 2 dedos accesorios por miembro
- Cada dedo tiene:
. 3 falanges,
. El hueso navicular,
. Hueso sesamoideo: q están en la art. metacarpofalangiana, y
. El aparato podotroclear
. Almohadilla plantar: hay 1 para cada dedo, está en la zona de los talones,
su función es amortiguar
“Piel”: formada x 3 capas: Epidermis- Dermis- Hipodermis
- Epidermis: Membrana basal- Capa de cel. basales- Estrato espinosos-
Estrato corneo- Escamas. Las células se van aplanando y se cargan de
queratina, formando así el estrato corneo. Una célula tarda
aproximadamente 10 días en descamarse.
El “Estuche Corneo” o “Uña”, esta formado por una epidermis
modificada.
El estuche corneo crece a una velocidad de 7 mm/mes
- El “Corion” o “Matriz ungual”, está formado por una dermis
modificada. Se encuentra por debajo del estuche corneo y es una estructura
muy compleja, según su ubicación se lo denomina:
. Corion coronario
. Corion perióplico o perioplo
. Corion laminar: recubre toda la muralla y el espacio interdigital. Este tb es
llamado “podofiloso”
. Corion palmar o plantar o papilar. Tb es llamado “podovelloso”
El queratofiloso y el queratovelloso forman el estuche corneo

Función del Corion:


- Queratogénesis
- Uníon o fijación, del estuche corneo con la falange
- Su función no es nutrir al estuche corneo, este no se nutre
. 1º Teoría:
- La queratogénesis está a cargo del corion coronario
- El resto del corion, tiene una función de fijación
. 2º Teoría:
- La queratogénesis es llevada a cabo por el 80 % del corion coronario y
por algo del perioplo
- El corion laminar y papilar, tienen función de fijación
. 3º Teoría según Perna:
- La queratogénesis está dada por el corion coronario, el perióplico y el
papilar.

- Las lesiones en el corion pueden producir malformaciones del estuche


corneo
- Toda deformación primaria del estuche corneo, lleva a la ruptura del
mismo
- Toda ruptura primaria del estuche corneo lleva a una deformación
• Enfermedades del corion

Sépticas:
- P. S difusa
- P. S localizada específica
- P. S localizada no específica
Asépticas:
- P.A difusa aguda
- P. A localizada

• Pododermitis Séptica Difusa

Definición: Proceso purulento y/o necrótico q afecta a más del 25 % de la


dermis.

Agente involucrados:
- Necrobacilos (Fusobacterium necrophorum)
- Espiroquetas spp.
- Ristela nodosa (Bacterioides nodosus)

La vía de ingreso de los MO son:


- x vía sanguínea
- x contiguidad
- a partir de una P.S localizada q se hace difusa

Sintomatología:
Generalmente cuando llegamos al campo ya hay signos generales
- Produce una claudicación de apoyo
- Revisación del dedo: Lavar bien todas las estructura (principalmente el
espacio interdigital). A la inspección podemos encontrar:
. Una Sc. de continuidad: creada x la salida de las secreciones, en cara
anterior de la corona, en línea blanca, o x talones (zonas más blandas). Si el
cuadro es muy grave, las secreciones pueden salir x la suela.
. Secreción: sus características dependen del agente causal
. Patología muy dolorosa

• Pododermitis Séptica Localizada Inespecífica


- Se da siempre en cualquier lugar de la palma.
- Es de origen traumático: se da x algún cuerpo extraño duro q se clava en
la palma. Ej: Clavo Halladizo (en equinos)
• Pododermitis Séptica Localizada Específica

Factores predisponentes:
- Sobrepeso: Mayor frecuencia en toros de cabaña, xq son animales muy
pesados
- Defectos de aplomos: “Parado de cuartilla”
Patogenia:
- Cuando se produce una osteitis en el punto de inserción del tendón del
FDP, se forma una exostosis en dicho lugar, q comprime el corion, genera
isquemia de la zona, necrosis, la suela se perfora y se forma una ulcera
(“Ulcera específica traumática de Rustelhozz”, por donde ingresan los MO.

• Pododermitis Aséptica Difusa: “Laminitis”


Definición: Inflamación aséptica exudativa del corion, sin presencia de
MO.
Etiopatogenia:
- Por liberación de sustancias vasoactivas histaminicas, q producen edema
y separación del engranaje del dedo.
- Se ve con mayor frecuencia en vacas de tambo, ya q son más frecuentes
los casos de acidosis graves. Ante cuadros de acidosis láctica, los MO
ruminales producen altas cantidades de Histamina

• Pododermitis Aséptica Localizada


- Se da x causas traumáticas, q no llegan a perforar la suela, x lo q no hay
entrada de MO.

• Enfermedades del estuche corneo

Traumáticas:
- Fractura vertical de muralla
- Exungulación traumática: cuando la vaca se engancha el dedo en un
alambrado y se arranca la uña. Presenta una claudicación de 4º grado

Por deficiencia de manejo:


- Hiperconsumo: Desgaste excesivo de suela. Se da en animales q caminan
en pisos muy abrasivos (pisos de los tambos)
Etiología compleja:
- Hipoconsumo: Falta de desgaste de la uña. Se puede dar x problemas de
instalaciones (pisos muy blandos, en este caso se verá el cuadro en los 4
miembros), por patologías en el miembro (no apoya) o xq un dedo este
enfermo y el otro sano (en el sano habrá hipoconsumo, x falta de apoyo)
- Fractura horizontal de muralla: Necesita previamente la existencia de
“líneas de estrés”. Estas se forman, si el animal sufrió en algún momento
un proceso sistémico severo (Ej: metritis, mastitis, etc). en dichas
situaciones, se produce una deficiencia momentánea en la producción de
queratina, originándose las líneas de estrés. Si en presencia de estas líneas,
se produce algún traumatismo, se puede producir la fractura horizontal de
muralla.
- Desconexión entre muralla y suela: se da a nivel de la línea blanca. Se
puede dar x causas:
. Traumáticas: cuando una fuerza incide a 60º en la bisectriz del ángulo
formado por la cara dorsal y plantar de la muralla
. Séptico: ante una pododermitis, el exudado busca un punto de salida a
través de la línea blanca (zona blanda).

• Enfermedad de la región de la corona

Flemón Coronario:
- Lesión de tipo piógena. Tb llamada “panadizo o puñedo” en el hombre
- Agentes involucrados: Fusobacterium y Corynebacterium. Estos MO
pueden ingresar por vía hematógena o x vía externa
- Se forma un flemón caliente, doloroso y puede tener un punto de
umbilicación x donde drena el exudado
- Puede afectar x contiguidad a los tejidos cercanos, produciendose una
artritis o una tenosinovitis.

• Enfermedad de los talones

Dermatitis Necrótica de los talones: “Podredumbre de talones”


- Inflamación de la dermis de la zona de los talones, generada x una
queratogénesis imperfecta (hay queratolisis y necrosis) con la producción
de numerosas escamas, y el establecimiento de gérmenes en esas
infractuosidades producto de la descamación
- Esta patología tiene una base carencial: “Deficiencia de Zn”. El Zn actua
como coenzima de la enzima metaloproteinasa. Enzima encargada de
formar los puentes disulfuro de la queratina. X lo tanto en una deficiencia
de Zn, la queratina presenta una mayor debilidad, lo q predispone a las
lesiones, q actuan como puenta de entrada a los MO.
- Esta patología es de presentación masiva.
• Enfermedades del espacio interdigital

Sépticas
- Ulcera necrótica interdigital
- Dermatitis interdigital verrucosa
Irritativas
- Dermatitis interdigital simple
Etiología compleja
- Fibroma interdigital

• Ulcera necrótica interdigital


- Proceso ulcerativo q aparece en el tercio anterior del espacio interdigital
- Es una secuela de enfermedades vesiculares, ej: Aftosa (actualmente no
hay)
- Es una lesión de tipo invasiva, con tendencia a no curar.

• Dermatitis interdigital verrucosa


- Afecta cualquier parte del espacio interdigital
- Es producida x un papilomavirus. Es endémico
- Es una lesión autolimitante, salvo q se complique con una miasis

• Dermatitis interdigital simple


- Lesión benigna, producida x irritación del espacio interdigital
- La irritación puede ser producida x MF muy ácida (vacas de tambo
alimentadas con dietas ricas en concentrados) o x el uso de lavandina (Sc
alcalina) en los tambos
- comienza con prurito a nivel del espacio interdigital, x lo q la vaca patea
el piso durante el ordeñe

• Fibroma interdigital
- Mal llamado “Callo interdigital”, ya q el callo es un hiperqueratosis de la
epidermis, producida x estímulos externos
- Es una formación saliente q se aprecia en el tercio anterior del espacio
interdigital, del tamaño de una aceituna hasta un limón.
- Etiopatogenia y factores predisponerte:
. Pisos duros
. Sobrepeso
. Factores predisponentes hereditarios: laxitud congénita de los ligamentos
cruzados. Al caminar se produce un bandeo de los ligamentos, x el
sobrepeso del animal, generando así un estímulo sobre la dermis del
espacio interdigital, q lleva a la proliferación de los fibroblastos y
formación del fibroma
- El tto consiste en hacer bajar de peso al animal, y aplicar queratolíticos
• Enfermedades q afectan todas las estructuras del dedo

• Congénitas: Se pueden complicar con una P. S. difusa


- Sindactilia: falta una pezuña. Puede ser real o aparente (cuando hay fusión
de los dos estuches corneo)
- Polidactilia: cuando hay más de 2 dedos principales.
- Hipoplasia de pezuña: cuando una pezuña es 10 % más chica q la otra
pezuña del mismo dedo. La pezuña hipoplásica se más curvada y como
arrugas (pezuña encogida).
- Pezuña divergente*: cuando las pezuñas divergen en mas de 15º,
quedando más expuesto el espacio interdigital
- Pezuña en pico de loro*: cuando la pezuña crece hacia delante y hacia
abajo. Crece sobre su eje transversal.
- Pezuña en tirabuzón*: cuando crece sobre su eje longitudinal, se rompe el
estuche corneo y la muralla termina apoyando en el piso.
- Pezuña en tijera*: cuando los dos estuches córneos se cruzan.
- Pezuña en guadaña*: Cuando hay una pezuña normal y la otra pezuña se
cruza, ocupando el espacio interdigital y parte de la pezuña sana.
- Pezuña en pantufla*: Pezuña ancha, crece en largo y ancho, pero no
termina aguzada.

*Todas estas patologías congénitas son producidas x la expresión de un gen


autosómico de dominancia incompleta.

• Metabólicas
- Pododermitis Septica difusa Crónica: Es la consecuencia de la
Pododermitis difusa. Se produce x deformación del crecimiento de la uña y
termina apoyando en talones. Se forman seños, x hiperproducción de
queratina, son sobreelevados a diferencia de la líneas de estrés, q son
depresiones

• Tóxicas
- Pie de festuca: se produce x acción de la toxina liberada x hongos
(Acromorium y Fusarium) q parasitan la festuca. Esta toxina produce VC
periférica e isquemia, generando una necrosis terminal

• Neoplásicas
- Carcinoma de células escamosa: hay crecimento de una masa amorfa q va
desprendiendo el estuche corneo.
Teórico Nº 4: Clínica de las enfermedades de los preestómagos I

Anatomia y fisiologia:

Sector Gástrico anterior: unidad anatómica funcional, conformada x la


redecilla y el rumen

Sector Gástrico Posterior: unidad anatómica funcional, conformada x el


omaso y el abomaso

- El esófago desemboca en una zona de transición entre el retículo y el


rumen: “Atrio Cardial”
- El retículo es parte del rumen y dirige los ciclos de los preestómagos

Ciclos de contracción:
1- Contracción de la porción craneal del saco dorsal
2- Contracción de la porción caudal del saco dorsal
3- Contracción de la porción caudal del saco ventral
4- Contracción de la porción craneal del saco ventral
El rumen es automático, el Nervio Vago sólo regula su acción.
Factores q influyen en los movimientos ruminales:
- Glucemia
- Ph intraruminal
Por debajo y x encima de un determinado rango, las contracciones
ruminales cesan.

• Enfermedades del sector gástrico anterior

Etiología:
- De origen alimentario
- Síndrome x cuerpo extraño
- Neoplasias
- Estenosis funcionales
- Cambios de posición

Enfermedades origen Alimentario

a- Meteorismo espumoso
b- Indigestiones
- Simples
- X sobrecarga neutra
- Con acidosis
- Con alcalosis
- X insuficiencia bioquímica
- X insuficiente fibra

• Meteorismo Agudo Espumoso

Definición: Acumulo anormal de gas compartimentado en forma de


abundante espuma q ocupa el sector gástrico anterior y se extiende en casos
severos al omaso y abomaso.
- Normalmente, las burbujas de gas ascienden a la superficie del contenido
ruminal y estallan (se rompen). Al coalecer el gas, se distiende el rumen y
se produce el “Reflejo de eructar”

Patogenia:
- En el meteorismo, las burbujas no se rompen al llegar a la superpie del
contenido ruminal, se forma un material viscoso q rodea a las burbujas y
estas se estabilizan como espuma, no coalescen, no se estimula el reflejo de
eructación, se produce dificultad respiratoria x el aumento de la presión
intraabdominal y el animal muere x hipoxia.
Condiciones para lograr una espuma estable:
- Agua
- Gas
- Sustancias Espumógenas: HC de cadena corta y proteínas
- Estabilizadores de la espuma: Aumento de la viscosidad y de la
tensión superficial del liquido ruminal
Leguminosas en fase de desarrollo activo
Leguminosas: Trébol, alfalfa, melillotus. En primavera es cuando se da su
crecimiento activo.
Características:
- Tienen mucho agua (10 % MS)
- La digestión bacteriana genera gas
- Sustancias espumógenas: azucares simples, proteinas foliares
solubles (PM: 550.000)
- Sustancias estabilizantes: Sistema pectinas- PME
. Pectinas: son proteínas
. PME: Pectino- metil- esterasas. Son enzimas
. Ac. Poligalacturónico: forma poligalactina y Ac. Hialurónico y forma una
sustancia pegajosa y viscosa

Sintomatología: ¡x el compromiso respiratorio!


- El bovino deja de comer de golpe y adopta una posición ortopneica.
- A pesar de q deja de comer, sigue produciendo espuma
- El animal presenta Hipercapnia e hipoxia, x la dificultad respiratoria
- Cae, comienza con estertores respiratorios y muere con cianosis
Diagnostico diferencial:
Timpanismo agudo gaseoso:
- Es un síntoma, no es una enfermedad
- Etiología: se da x falla del mecanismo de eructación, xq se paralizó el
rumen, x una obstrucción esofágica, o x una parálisis a nivel central (a
diferencia del meteorismo, no se da x la dieta)
- Las burbujas coalescen, estallan, pero el animal no puede eructar.

Tratamiento:
- Tensiactivos o antiespasmódicos: Disminuyen la tensión superficial. Estas
sustancias son: aceite, manteca, grasa, querosén, metilsiliconas.
Este sería el tto ideal, pero el problema es q se timpanizan muchos
animales al mismo tiempo. Lo q se hace en el campo ante esta situación, es
clavar un cuchillo (triangular de 3- 4 cm en su parte más ancha) en la fosa
del ijar del lado izquierdo. Lo ideal seria colocar un trocar. Una vez q se
punzó, se deja q salga todo el gas del rumen y luego se sutura el rumen,
pero nunca se cierra el abdomen.

Profilaxis
- Implantar pasturas consociadas (nunca leguminosas solas)
- Si tengo leguminosas solas:
. Nunca pastorear antes de las 11 de la mañana, ya q hay rocío, y esto
aumenta su contenido en agua
. Nunca pastorear sin darle antes alimento rico en fibras
. Deben tomar 3 días antes de pastorear dicha pastura, agua con
antiespumantes
. Dar la leguminosa cortada y ofrecer luego de 2 hs posteriores al cortado,
ya q al cortarla, disminuye su contenido en agua, y luego de 2 hs,
disminuye la producción de sustancias viscosas

• Indigestiones

Definición: Serie de alteraciones de origen alimentario q asientan en el


sector gástrico anterior y reconocen como pasos fisiopatológicos:
1- Error dietético: Puede darse x errores cuali o cuantitativos:
- Cualitativos: se da x mala calidad de alimento en relación a la
categoria bovina. Produce una Indigestión Simple
- Cauntitativo: se da x sobrecarga ruminal. Puede ir acompañada de
cambios en el ph (acidosis o alcalosis) o sin modificación del mismo
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas del sector gástrico anterior
3- Alteraciones motrices
4- Complicaciones del resto del TGI
5- Complicaciones del resto del organismo

• Indigestión Simple

Los signos aparecen lentamente


1- Error Dietético Cualitativo: se da x mala calidad del alimento, muy rico
en fibras (celulosa, lignina, hemicelulosa) y pobre en nutrientes esenciales
(HC de cadena corta y proteínas)
- Los MO ruminales, necesitan esqueletos carbonados y nitrógeno. Sin
estos elementos, no pueden degradar la celulosa
- Ante esta situación con altos contenidos de celulosa, los Mo no trabajan,
no se multiplican, quedando en un estado de disbiosis (lo normal es la
eubiosis)
- Al no digerirse la celulosa, esta se acumula en el rumen, el contenido se
hace pastoso, x lo q la prueba del puño, dará +.
- Este estado lleva a la muerte de los MO ruminales
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas:
- Primero desaparece el ruido de chisporroteo, ya q no hay fermentación,
no hay actividad bioquímica
- La disbiosis y el acumulo de residuos indigeridos tarda un mes en
instaurarse
3- Alteraciones motrices:
- Una semana después de instaurada la disbiosis, desaparece el sonido de
cascada, q indica q hay inactividad motriz
- La parálisis motora, se produce xq el acumulo de elementos ingeridos
lleva a un aumento del ph ruminal (el rumen no llega a ser estimulado por
la hipoglucemia)
4- Disturbios del resto del TGI:
- Una semana luego de las alteraciones motrices, si la vaca tiene agua para
tomar, los residuos ruminales, pasan al omaso y abomaso.
- Esto lleva a una constipación, con MF seca, dura y cubierta x moco
- El cuadro evoluciona a una enteritis mucosa, q produce un cuadro de mala
asimilación, diarreas fétidas, gris verdosas, pudiendo o no el animal morir x
dicha diarrea.
5- Complicaciones del resto del organismo: si no murio en la etapa previa
- Fiebre: x disbacteriosis intestinal
- Anorexia: x la fiebre
- Sensorio deprimido: x la hipoglucemia (x la no fermentación y x el
sindrome de mala absorción)
- Bruxismo (rechina los dientes): x el dolor abdominal, cólico
- Halitosis (mal aliento)
Tratamiento:
- Los ruminatorios (parasimpaticomiméticos: + la motilidad) como la
pilocarpina o la Neostigmina, NO ESTAN INDICADOS, xq la alteración
primaria, no es motriz
- Administrar glucosa: mejora el estado del animal
- Disminuir el ph ruminal: con acido acético
- Hacer un transplante de flora ruminal: se le saca con una bomba 2 litros
de contenido ruminal a una vaca sana y se transplanta a una vaca enferma
- Dar laxantes: Sulfato de Mg o de Na, 500g en 4 l x sonda o trocar . esto
permite liberar el rumen. Si a la palpación rectal, hay MF en grumos, con
olor a MF de perro, dar el sulfato de Mg. Si es abundante la cantidad de
MF, no es necesario dar purgantes.
- ATB parenteral: Se da x la disbacteriosis intestinal. No dar x vía PO, xq
matamos la poca flora q queda.
- No hace falta la evacuación, tiene pocos residuos, xq dejo de comer
- Por 2- 4 días dar:
1- 1 litro de agua (para disolver el azúcar) + 500 cc de vinagre (para
diminuir el ph) + 1 Kg de azúcar (para aportar energía) = dar x la mañana,
x sonda o x boca.
2- Panes de levadura de cerveza en 1 litro de agua (son probióticos,
nutrientes para las bacterias) = dar x la tarde, x boca
Teórico Nº: 5: Clínica de las enfermedades de los preestómagos II

Causas de sobrecarga ruminal:


-Error dietético cuantitativo: generalmente se da x ingreso accidental del
bovino a un silo o pasturas abundantes (no metiorizantes)
- Siempre q hay sobrecarga, hay un error cuantitativo y hay cambios en el
ph. Pero la indigestión con acidosis o alcalosis, puede o no ser x sobrecarga

Signos de sobrecarga ruminal (independientemente del ph)


Es de curso rápido (a diferencia de las indigestiones simples q son de curso
lento)
- Distensión abdominal
- Desaparición de la fosa del flanco superior izquierda
- Signo del puño +: signo de enfosamiento del puño, queda el puño
marcado al presionar el flanco a puño cerrado.
- Signos respiratorios: disminuye la amplitud, x la menor expansión de los
pulmones y aumenta la FR, hay polipnea
- Se da coces en el flanco izquierdo
- Irritación, desasociego, camina, no sabe q hacer.

• Indigestión x sobrecarga neutra


1- Error dietético cuantitativo: se da x consumo de altísimas cantidades de
alimento, q no generan alcalosis ni acidosis. Ej: consumo de pasturas, heno
de alfalfa. Lo más común es q rompan los alambrados e ingresen en un
maizal o ingresen a un depósito de fardos.
2- Alteración bioquímica y biofísica: Se produce una falta de superficie de
ataque: como el rumen está repleto, hay mucho pasto y poca bacteria para
degradarlo. La microflora no tiene forma de atacar toda esa masa de pasto.
3- Alteraciones motrices: se da casi en forma simultanea con las
alteraciones biofísicas y bioquímicas. El problema es q la fibras de músculo
liso de la pared ruminal se distienden tanto, q no pueden volver a
contraerse.
4- Complicaciones del resto del TGI: Como la masa no puede avanzar
hacia el reto del TGI, no hay contenido en el intestino. Esto genera una
disbacteriosis e inflamación de la mucosas, q se dan en unas hs. Si se hace
un tacto rectal, el guante sale lleno de moco.
Es distinto lo q pasa en herbívoros y carnívoros:
. Carnívoros: pueden estar 8 días sin comer y no hay disbacteriosis
. Herbívoros: no pueden estar sin comer, deben alimentrse constantemente,
xq sino, se produce una disbacteriosis.
5- Complicaciones generales:
- Se produce una falla respiratoria, x compresión diafragmática. Hay una
falla ventilatoria q lleva a la muerte x hipoxia (igual q en el meteorismo
espumosos)
- Si no muere, el contenido ruminal pasa al omaso y abomaso y se digiere
parcialmente, x lo q aumenta la cantidad de fibra a nivel intestinal y genera
una diarrea (q no es fétida).

Tratamiento
- Actitud expectante, para ver q pasa
- Ruminotomía evacuatoria: cuando la FR es mayor a 30 resp/ min.
Se puede intentar luego de la ruminotomia, el transplante de la flora
ruminal.

• Indigestión x sobrecarga ácida


1- Error dietético cuantitativo:
. Absoluto: hay sobrecarga +Acidosis
. Relativo: sólo hay acidosis
- Se da x exceso de almidón, dextranos, fructosa, sacarosa, o maltosa.
- Al producirse un elevado consumo de HC fermentecibles, se forma una
elevada cantidad de Ac. Láctico no volátil. Normalmente el Ac. Láctico es
convertido en Ac. Propiónico. Pero como hay tan altas cantidades de Ac.
Láctico, este se acumula.
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas:
- El ph normal del rumen es levemente ácido: 5,6- 6,5
- Fase 1: Hiperproducción de Ac. Láctico, x desdoblamiento de los
azúcares simples. El ph disminuye a 5, lo q lleva a la muerte de los
protozoos y de los MO acidófobos q no toleran ph ácidos
- Fase 2: Actúan los Lactobacilos y disminuyen el ph ruminal a 4
- Fase 3: Cambios osmolares: aumenta la presión osmótica del rumen, x el
aumento del ac. Láctico y esto atrae agua hacia el rumen, con la
consiguiente hemoconcentración, hipovolemia, hipotensión y oligouria
3- Alteraciones motrices:
- Ph < 5: disminuye la actividad motora
- Ph < 4: cesan la actividad motora.
El rumen tiene automatismo, pero está regulado x el nervio Vago. Cuando
se estimulan los quimiorreceptores ruminales con el descenso del ph, se
inhibe el centro del vago, diminuyendo así la motilidad ruminal.
4- Complicaciones en el resto del TGI:
- Al haber altas cantidades de líquido en el rumen y tb en el omaso, pasan
grandes cantidades de agua al abomaso, produciendose una gastroenteritis
irritativa, q producirá diarreas color grisáceas o sanguinolentas
- Tb se pueden producir ulceraciones en el intestino: x contaminación de
estas erosiones, pueden ingresar los clostridios y dar un cuadro
generalizado.
5- Complicaciones en el resto del organismo:
- Hemoconcentración/ Hipovolemia/ Hipotensión/ oliguria: muerte x shock
- Acidosis metabólica: x absorción del ac. Láctico/ hipoxia: muerte
- Laminitis: x el pasaje de histidina a histamina.

Tratamiento:
Si hay sobrecarga:
- Ruminotomía evacuadora
- Neutralizar el contenido ruminal
Si no hay sobrecarga:
- Neutralizar el contenido ruminal
“Neutralización del contenido acido”:
- HCO3Na en polvo: se coloca x el trocar. Se vuelca, se mezcla y se mide
el ph, hasta lograr un ph: 5- 5,5 (ph compatible con la vida)
- Vit. B1 : 2 ampollas de 10 cc/d. favorece el pasaje del Ac. Láctico a
propionato, ya q la vit. B1 actúa como cofactor de la enzima encargada de
realiza esta reación.
- Frnar la fase logarítmica del lactobacilus, ya q son productores de B-
lactamasas. Se usan ATB (tetraciclinas), q no se deben inactivar en la
materia orgánica. Se dan x vía trocantérica.
Medidas de sostén
- Normalizar la respiración: Ante una acidosis metabólica, el animal está
con una respiración tipo Kussmaul. En dicho caso se puede dar: HCO3 ,
Ringer lactato (sc alcalinizante lenta). Se dan hasta q se normalice la
respiración.
- Reponer el volumen de líquidos: para contrarestar la hipovolemia (lo
determino x TLLC)
- Restablecer la flora ruminal: a través de transplantes de flora ruminal
- Dar antihistaminicos: para evitar la laminitas

• Indigestión x alcalosis
1- Error dietético cuantitativo: x consumo de alimentos con elevado
contenido de nitrógeno (proteico y no proteico): proteinas, Aa, Urea, Sales
de NH3. Puede ser absoluto o relativo
- Absoluto: sobrecarga + alcalosis. Se da x un excesivo consumo de
alimento
- Relativo: solo alcalosis. Se da cuando formulo mal la dieta.
2- Alteraciones bioquímicas y biofísicas:
- El exceso de N en la dieta, aumenta la actividad de las bacterias
proteolíticas, por lo q aumenta la cantidad de amoníaco a nivel ruminal, q
lleva a un aumento del ph.
- El aumento del ph, favorece la actividad de las bacterias E. coli y proteus,
(disminuyendo la actividad de la flora celulolítica y amilolítica).
- La acción de estas bacterias aumenta aun más la cantidad de amoníaco
ruminal, llevando al ph ruminal a 9- 10.
- Normalmente el amoníaco se transforma en la pared del rumen en sales de
amonio y urea.
- Cuando se satura esta vía, el amoníaco es absorbido x pared ruminal y se
produce un aumento del amoniaco en sangre (Hiperamoniemia > 8 mg%-
Normal: 1- 2 mg %)
- El amoníaco no tiene efecto osmótico (a diferencia del ac. Láctico)
3- Alteración motora:
- Ph> 7,8: Disminuye la actividad motora
- Ph > 8,3 Paraliza la actividad motora
Los quimiorreceptores son sensibles a la hiperamoniemia, produciendo
parálisis del nervio vago.
- Hay un timpanismo gaseoso leve, q no es muy importante zxq no hay
producción de gas, ya q la flora celulolítica murió.
4- Complicaciones en el resto del TGI:
- Al haber pasaje de residuos muy alcalinos al abomaso, se neutraliza el
HCL, x lo q no hay activación del pepsinógeno ni proteólisis. Esto permite
el pasaje de elevadas cantidades de proteinas al intestino, q producira una
diarrea pastosa, con olor a MF de perro (maloliente)
5- Complicaciones del resto del organismo: x la hiperamoniemia
- Alcalosis metabólica: primero produce una alcalosis respiratoria
compensada, hay bradipnea (disminuye la amplitud respiratoria, la
respiración es superficial y poco amplia)
- Depresión del núcleo central del X par craneano
- Bloqueo de la citocromo oxidasa, enzima de la cadena respiratoria, q
produce alteraciones neurológicas: convulsiones q llevan a la muerte del
animal.

Tratamiento:
- Glutamato de Na: se da x vía EV. Se une al amoníaco y forma glutamina
q se elimina x el riñón y el ph de la sangre disminuye
- Ruminotomia evacuatoria: en casos de sobrecarga
- Acido acético 2% o HCL 5% x trocanter en rumen. Controlar el ph cada
45´.
- Restablecer la flora ruminal: con transplantes ruminales.
Teórico Nº: 6. Complejo de las enfermedades respiratorias

Fisiopatología respiratoria:
- Insuficiencia respiratoria: Problemas químicos. Es un problema intrínseco
de la hematosis
- Alteraciones de los movimientos y el ritmo respiratorio. Son problemas
de la mecánica respiratoria.
- Grandes síndromes pulmonares: Anatomía patológica.

• Insuficiencia Respiratoria:

Hipoxia: Falta de O2 en los tejidos. Se clasifica en :


- H. Hipóxica: falta de O2 en el aire inspirado. Ej: en las alturas
- H. Anémica: falta de Hg o xq la Hg esta saturada con otra cosa
- H. de Éxtasis: falta de sangre oxigenada x éxtasis sanguíneo.
- H. Histotóxica: los tejidos están ocupados con otro gas, no pueden
aceptar el o2 sanguíneo.

Hipoxemia: Bajas cantidades de O2 en sangre

Hiperoxemia: Hay mayor cantidad de O2 q lo normal en sangre. Puede ser


nocivo. Se produce cuando se hacen terapias con oxígeno o durante la
anestesia inhalatoria con elevadas concentraciones de O2. esto lleva a una
depresión del centro respiratorio, ya q dicho centro sólo se estimula x
hipercapnia y no x aumentos de O2.

Hipercapnia: Cuando hay mayor tensión q lo normal de CO2 en sangre.

Cianosis: Coloración cianótica o azulada de los tejidos (signo apreciable a


la inspección). En general se da x estar los tejidos impregnados con
cianoHg o carboxiHg

• Alteraciones del movimiento y ritmo respiratorio

FR normal (reposo):
- Adulto: 25 Mov/min
- Ternero: 35 Mov/min

Hiperpnea: Mayor volumen respiratorio x minuto x:


- Taquipnea o Polipnea: aumenta la FR
- Batipnea: Aumento de la amplitud respiratoria
Hipopnea: Menor volumen respiratorio x minuto x:
- Bradipnea o oligopnea: menor FR
- Respiración superficial: menor profundidad respiratoria

Apnea: Detención de la respiración en Espiración

Apneusis: Detención de la respiración en Inspiración. Con el pulmón lleno


de aire.

Disnea: Sensación disfórica, desagradable de respiración laboriosa e


insuficiencia de entrada del aire. Es una respiración angustiosa (con fascie
angustiosa). Siempre hay un componente subjetivo, depende del
observador, x eso no es correcto utilizar este termino en los animales. Ej
donde perna vio disnea: Vaca con una reticuloperitonitis traumática – Perro
con ruptura de diafragma.
En las disneas, el animal respira en dos tiempos y hay mucho dolor en cada
respiración.

Volumen TYDALL: “Volumen Corriente”. Cantidad de aire q entra y sale


de cada respiración. Es aprox. 0,06 % del PV.

• Grandes Síndromes Pulmonares


- Enfisema
- Atelectasia
- Condensación pulmonar
- Fibrosis difusa
- Cavernización
En todas ellos, hay algo de neumonía

• Enfisema:
Definición:
- Fisiopatológica: excesiva cantidad de aire en los tejidos.
- Anatómica: excesiva cantidad de aire a nivel alveolar. Los alvéolos
están dilatados
El enfisema pulmonar puede ser:
. Alveolar
. Intersticial: se da x ruptura de los alvéolos. El aire se mete en el intersticio
pulmonar.
Clasificación:
Obstructivos:
- Por estenosis difusa de los bronquios (no es una obstrucción total,
solo está disminuido el diámetro del bronquio)
- La espiración está más afectada
- Se da en las bronquitis x: -Broncoespasmo, -Tumefacción de la
mucsa, -o x aumento de la secreción pulmonar
La inspiración es un fenómeno activo, mientras q la espiración es un
fenómeno pasivo, x lo cual, el aire entra, pero no puede salir bien del
alvéolo y queda un exceso de volumen residual, q va ir distendiendo el
alvéolo.
Los alvéolos están intercomunicados x poros (Poros de Kohon). Por lo
tanto al área efisematosa del pulmón, le corresponden más alvéolos de los q
tienen estenosis
Distrófico: Se da x atrofia de las fibras elásticas, x lo cual, no se puede
eliminar bien el aire durante la espiración, luego de q el alvéolo se
distendió.
Compensador o vicariante: Se da ante disturbios en el parénquima: al haber
áreas de pulmón no funcional, las áreas sanas se tienen q expandir más,
para compensar las partes no funcionales.

• Atelectasia
Definición: Es la ausencia de aire en el pulmón, cuando aun se conserva la
presión intratorácica negativa. El alveolo esta más chico q lo normal, pero
todavía conserva algo de aire, se produce un colapso alveolar.
En un Neumotórax, se pierde la presión intratorácica negativa y el pulmón
se colapsa.
Clasificación:
Obstructivas: Se da x obstrucción completa de un bronquio, x causas:
- Luminal: se obstruye la luz del bronquio
- Parietal: por un tumor apretando la pared del bronquio
Activa: Se da x una hipoventilación sostenida. Es rara de ver, se da en
casos de ventilación asistida durante una anestesia inhalatoria: cuando no
se ventila lo suficiente, se pierde tono de los alvéolos, pero tb debe haber
una falla en los mecanismos elásticos del pulmón para q se de.

Teorías de la pérdida del aire en una atelectasia:


1ª Teoría: El aire difunde a otros alvéolos por los poros de Kohon.
2ª Teoría (más aceptada x Perna): x difusión del aire a los vasos de
sanguíneos, ya q al obstruirse el alvéolo, aumenta la presión intraalveolar
(xq las fibras elásticas lo comprimen) y el aire al no poder salir del alveolo,
difunde hacia la sangre, quedando este vacío.
• Condensación Pulmonar
Definición: Replazo del aire alveolar (Con tamaño de alvéolos normales) x
un contenido producto de un exudado inflamatorio, q puede ser líquido,
semisólido o francamente sólido. El pulmón se pone más duro.
El “Soplo tubárico”, es la prolongación del soplo laringotraqueobronquial
al área pulmonar. Es patológico, y se produce cuando hay una mayor
condensación del pulmón (xq el ruido se propaga mejor en elementos
sólidos q en el aire)
Clasificación:
Según área afectada:
- Lobular
- Segmentaria
- Lobulillar
Según el tipo de exudado:
- Fluido
- Muy denso
- Tejido neoformado
Según su origen:
- Infeccioso
- Aspirativas
- Congestión pulmonar crónica (se da sólo en moquillo canino)

• Fibrosis difusa intersticial


Definición: Fenómeno en el cual el parénquima pulmonar es reemplazado
x tejido conectivo denso. Se pierde la capacidad elástica del pulmón x el
aumento del tejido fibroso interalveolar. Se ve muy poco en veterinaria. Se
da en el hombre alrededor de los 19- 20 años (Enf. De Currel)

• Cavernización
Definición: Formación de espacios en el pulmón, caracterizado x la
desaparición de los alvéolos. Se da x procesos crónicos como:
- TBC cavernaria pulmonar (en el Hombre)
- Abscesos pulmonares q se evacuan
- Neo: carcinoma de pulmón (en caninos y felinos)
La caverna q se forma es mayor al proceso q la originó, ya q x efecto de la
presión intratorácica -, dicho foco se expande más.
El “Soplo anfórico o cavernoso” es el q se ausculta en la cavernización. Se
produce cuando el aire pasa del bronquio a una caverna. Se ausculta como
soplar dentro de una ánfora (vasija antigua).

• Neumonía
Definición: Proceso inflamatorio agudo del pulmón, donde prevalece la
condensación pulmonar y puede tb reunir otros síndromes.
La “neumonitis” es una inflamación del pulmón, ya sea aguda o crónica
Etiologías:
- Bacterianas
- Virales
- Irritantes
Evolución: Las neumonías tienen 3 fases, c/u con diagnóstico propio
- Período de congestión
- Período de hepatización roja
- Período de hepatización gris
Luego de estas 3 fases, puede ocurrir:
Complicaciones:
- Neumonitis
- Enfisema
- Atelectasia
- Bronquitis
- Pleuritis
Resolución:
Cronificación:
- Fetalización
- Carnificación

Período de congestión: Si es de origen irritante, la reacción se da rápido,


en 45´ a 1 hs, si es de origen infeccioso, la reacción se da en 2- 3 días.
Hay hiperemia activa, con proliferación y aumento de tamaño de los
capilares perialveolares. Hay exudación de líquido q pasa al alvéolo
(liquido color rosado). Esta fase es difícil de diferenciar del edema de
pulmón
Período de Hepatización Roja: Ingresan los GR y los GB a la luz
alveolar. El tipo de GB q aparece varia según el agente etiológico. Los GR,
son los primeros en desaparecer, ya q son muy sensibles a los cambios
osmóticos y se lisan rapidamente.
El pulmón se ve macroscopicamente como un higado.
Periodo de Hepatización Gris: Predominan los GB y la fibrina, ya q los
GR ya se han lisado. Macroscopicamente el pulmón se ve de color gris, y
contiene un exudado denso y sólido.
Resolución: los GB x liberación de sus factores líticos, licuan los tejidos
afectados, y este material licuado es expectorado, sale junto con los
esputos, tos o con el vómico (es la expulsión de elevada cantidad de liquido
anormal del ap. rep. x las vías respiratorias).
El alvéolo es tapizado x células cúbicas, “neumonocitos tipo II”, q luego se
hacen planas “neumonocito tipo I”
Complicaciones:
Neumonía: Inflamación del parénquima
Neumonitis: Inflamación del intersticio
Neumonía atípica: “Psitacosis”. Empieza con una neumonitis y termina con
una neumonía
Pleuritis: En neumonías piógenas
Cronificación: Cuando quedan zonas q no se resuelven.
Fetalización: se produce en el alvéolo una metaplasia, ya q los fenómenos
exudativos transforman las células planas (neumonocitos I) en células
cúbicas (neumonocitos II o cel de Tippier) dificultándose así la hematosis.
Carnificación: Al no eliminarse el exudado, este es invadido x fibroblastos
y forman células epitelioides (cél. Grandes). Macroscopicamente el pulmón
parece un pedazo de carne.
Se pueden dar ambos fenómenos (fetalización y carnificación) juntos.

Signos pulmonares

Patología Clínica Inspección Percusión Auscultación


Congestión Fiebre 1º Batipnea 1º Claro 1º Normal
Tos (Edema) 2º Polipnea 2º Claro 2º Rales
húmedos
Hepatización Fiebre Polipnea Claro o Rales secos
Roja Tos submate
Hepatización Fiebre Disnea Submate o Rales secos o
Gris Tos mate soplo
tubárico
Fetalización Disminución Polipnea Submate Dism. del
de la fiebre y murmullo
la tos vesicular
Enfisema Normal*2 Hiperclaro*1 Aum. del
murmullo
vesicular
Atelectasia Polipnea Submate Dism. del
murmullo
vesicular
Cavernizació Normal*2 Soplo
n anfórico
Condensación Polipnea Mate Soplo
tubárico

*1- No llega a ser timpánico, xq el pulmón deberia estar lleno de aire.


No es corecto decir hipersonoro, xq un aumento de la matidez tb seria
hipersonoro
*2 – Generalmente las cavernas están en profundidad y no se llegan a
percutir

• Complejo de enfermedades respiratorias

Definición: Grupo de enfermedades respiratorias, con base infecciosa con


patogenia similar, q incluye factores de estrés y agentes infecciosos
múltiples

Etiologías:
Virus:
- Parainfluenza tipo 3: Mixovirus
- Adenovirus bovino
- Virus de la neumonía sinsicial bovina
- Reovirus bovino tipo 1
- Herpesvirus bovino tipo 1
- Virus Herpes Movar 33/63 DN599
Bacterias:
- Pasteurella multocida
- Pasteurella haemolytica
- Haemmophilus sommus
- Micoplasma pneumoniae
- Actinomyces pyogenes
- Corynebacterium
- PPLO

Patogenia: Estrés + Virus + Bacteria = Enfermedad respiratoria

Causas de estrés:
Adultos:
- Transporte: 2-3 días de viaje sin agua
- Hacinamiento
- Sed
Terneros: desde los 20 días a los 6 meses
. Ternero de cría:
- Destete precoz
. Ternero de tambo:
- Parásitos pulmonares
- Hacinamiento (crianza colectiva)
- Enfermedades digestivas x mal sustituto lácteo
- Humedad
- Desnutrición: x mala calidad del sustituto
Formas Clínicas

Adulto:
- Fiebre del transporte: Los bovinos q se transportaban en tren, x 2- 3 días
sin agua, al llegar a destino, bajaban al corral y tomaban una gran cantidad
de agua xq estaban sedientos. Como hasta ese momento el animal estaba
bajo los efectos de la hormona antidiurética, aumenta la volemia, se
produce edema cerebral y muerte súbita del animal
- Septicemia Hemorrágica: no está asociada con la muerte súbita x tomar
agua. La muerte se producía cuando pasaban algunos días después del
transporte.
- Presentación: cualquier categoría
- Morbilidad: hasta el 90 %
- Mortalidad: hasta el 100 %
- Signos: muerte súbita
- Examen físico: no hay tiempo de realizarlo
- Lesiones: Septicemia hemorrágica (q no explica la muerte súbita al pie
del bebedero). En el pulmón hay una congestión pulmonar aguda.
Terneros:
Neumonía enzoótica de los terneros (Neumonía aguda o crónica): se ve en
los terneros q están bajo crianza artificial (terneros de cría). Se produce una
neumonía a partir de los 60 días hasta los 4 meses
- Presentación: desde las pocas semanas a los 6 meses
- Morbilidad:
. Tambo: 60 %
. Cría: 10- 12 %
- Mortalidad:
. Tambo: 20 %
. Cría: 7 %
- Signos: temperatura disnea, etc
- Lesiones: van desde congestión hasta hepatización gris, y muchas veces
hay lesiones q afectan el 70- 80 % del pulmón (Neumonía purulenta)

Diagnostico de laboratorio (terneros)


Muestreas: No congelarlas, xq muchos virus mueren con la Tº de
congelación. Conservar a 4 ºC
- Hisopado nasal
- Bronquios
- Pulmón
- Sueros pareados
Pruebas de laboratorio:
- Aislamiento del virus
- Inhibición de la hemoaglutinación
- Serología
- Bacteriología

Tratamiento (En terneros, en adultos no se llega a tiempo para tratarlos)


Broncosecretolíticos
- Clembuterol
- Bromexina
ATB
- Oxitetraciclina
- Macrólidos: tilosina, tilmicosina, tulatromisina

Profilaxis:
1- Del estrés:
Adultos: Se debe controlar:
- Transporte
- Hacinamiento en el transporte
- Sed
Bajar a los bovinos del camión a un corral a la sobra y darles agua muy de
apoco.
Terneros: Se debe controlar:
- Parasitosis pulmonares: hay q desparasitar
- Destete precoz: al terreno donde se van a colocar los animales
destetados, deben estar en condiciones óptimas, con buena comida y
sin hacinamiento
- Hacinamiento: evitarlo
- Enfermedades digestivas: ej: salmonella. Los cuadros digestivos
predisponen a enfermedades pulmonares, x la disminución de las
defensas
- Humedad: rotar las estacas en las guacheras
- Desnutrición
2- Inmunización pasiva:
Composición
- Virus de la Parainfluenza tipo 3
- Pasteurella multocida
- Pasteurella hemolytica
Administración:
- Vacas: al 7º mes de gestación y un refuerzo 10 días después.
- Terneros: no debería darse
Teórico N º7: Metritis

Patologías de Útero:
- Endometriosis
- Endometritis
- Metritis
- Cervicitis
- Hemómetra
- Mucómetra
- Prolapso

Histología del útero


- Endometrio: Mucosa de epitelio cilíndrico simple. Altura: 10 micras
- Submucosa: altura: 100 micras
- Miometrio: capa muscular, formada x 2 capas, una longitudinal y la
otra transversal.
- Serosa
En fase de reposo (metaestro), la relación endometrio/submucosa: 1/10
El grosos de la pared uterina está formado principalmente x submucosa y
miometrio.

• Endometriosis

Definición: Antes se la definía como una degeneración del endometrio.


Hoy día, se la define como la aparición ectópica de tejido endometrial.
Anatomopatologicamente se la caracteriza x un “Hiperplasia endometrial
quística”
Se puede dar en cualquier especie. En la vaca siempre se da a cuello
cerrado, x lo q hay poca probabilidad de q se contamine. En la perra es
diferente, ya q comienza con una hiperplasia glandular, se contamina, se
forma una colecta a cuello cerrado primero, pero luego el cuello se abre.
Características clínicas:
- Consistencia (Tacto rectal): útero con consistencia normal con un
contenido similar a “carne picada”
- Abarcable (Tacto rectal): es abarcable, hay un leve aumento del tamaño
uterino
- Presencia de estro: si. Puede haber ciclos irregulares
- Productividad (¿Produce secreciones?- Vaginoscopia): no produce
ningún tipo de secreción
Presentación:
- Se puede presentar luego de los 60 días del parto
- Se da más en vacas adultas
- Su causa es desconocida, tendría q ver con un hiperestrogenismo ovárico
Tratamiento: No tiene

• Endometritis

Definición: Inflamación (casi siempre séptica) del endometrio (no se ve


afectado el miometrio)
Características clínicas:
- Consistencia: Normal. La endometritis no se palpa, xq el endometrio es
muy fino en comparación con la capa muscular.
- Abarcable: Si
- Presencia de estro: Si y son normales
- Productividad: Si, pero muy poca. Las secreciones son serosas o
seromucosas y se pueden llegar a ver x vaginoscopía en el fondo de vagina.
Si no se hace ni biopsia, ni cultivo, se puede sospechar de una endometritis
ante la repetición de celos regulares, cada 21 días. Esto se debe a q no hay
implantación, ni anidación del embrión, por la inflamación q hay en el
endometrio. La confirmación del diagnostico se hace x cultivo o biopsia.
Tratamiento:
- Antisépticos uterinos: sc. iodopovidona
- ATB sistémicos y uterinos: usar bacteriostático en el útero y bactericidas
x vía sistémica. Cefalosporinas de 3ª generación
- Prostaglandinas: 4- 5 veces/d x vía sistémica junto con ATB x vía
sistémica
“Perna”: penicilina sistémica + Bacteriostático intrauterino, x 3 días
seguidos
El lavaje uterino sólo se hace en piómetras o en una metritis aguda
posparto.

• Metritis

Definición: inflamación q supera al endometrio y afecta al miometrio. Si la


inflamación tb alcanza la serosa se denomina “Perimetritis” y si tb alcanza
los anexos (ej: ligamento ancho) se denomina “Parametritis”
Características clínicas:
- Consistencia: útero aumentado de tamaño, más duro, y con o sin
contenido
- Abarcable: Si o no
- Presencia de estro: Si o no
- Productividad: Si o no
Grados de Metritis
Grado Consistencia Abarcabilida Estro Productividad
d
I Normal Si Si No
II Normal Si Si/ No Si
III Tensa No* No Si
IV Leñosa No No No
* Xq ya es demasiado grande.

Grado I:
- Repite celo
- Aumento del tamaño uterino y cambio en su forma (a diferencia de
la endometritis)
- Se debe diferenciar de una subinvolución uterina

Grado II:
- Es productiva: la secreción siempre es mucupurulenta o mucosa con
flóculos
- Si la productividad es baja: hay celo
- Si la productividad es alta: no hay celo
Grado III
- Es productiva, la secreción es tipo mucopurulenta
- Se debe hacer un diagnóstico diferencial con Metritis aguda posparto
y piómetra
“Metritis Aguda Posparto”: Se da x retención de secundinas o x ayudas
durante el parto.
La metritis puerperal en el bovino es normal. La involución anatómica del
útero dura hasta el día 28, mientras q la involución histológica (funcional)
dura hasta los 45- 60 días. Pero si hay una retención de secundinas, estas se
suelen contaminar (generalmente x la ayuda al parto), la placenta se
necrosa y la vaca expulsa un líquido marrón x vulva
“Piómetra”: En vaca la piómetra es siempre a cuello abierto, x lo q sale un
liquido amarillo (pus) x vulva. La evolución de la metritis puede terminar
en una piómetra
Grado IV
- Metritis crónica esclerosante
- Es la culminación de los grados anteriores
- Pronostico de vida: muy bueno
- Pronostico reproductivo: Nefasto
A mayor grado de metritis, menor es el grado de reversibilidad: hasta el
grado III puede ser reversible.

• Cervicitis
Definición: Es la inflamación del cuello uterino. Puede tener un origen
séptico o traumático x desgarros al momento del parto, ya se x ayuda al
parto o xq el feto es grande
Características clínicas
- Consistencia: El cuello está normal, con una consistencia dura o puede
estar aumentado de tamaño y con consistencia normal. El útero está vacío
(diferencia con la gestación)
No todos los cuellos con cervicitis tienen problemas de permeabilidad .
- Abarcable: Si
- Presencia de estro: Si
- Productividad: No. Hay pocos casos q son productivos, la secreción es
purulenta y se puede revertir.
Lo q no se revierte es la fibrosis del cervix
Si el cervix cierra bien, se puede llegar a mantener la preñez, pero si no
cierra bien, puede q la preñez no se mantenga.

• Hemómetra

Definición: Presencia de sangre en el útero. Es una patología poco


frecuente en la vaca, es más común en perras.
- Verdadera hemómetra: se da x ruptura de la Arteria uterina, consecuencia
de un aborto en mitad de la gestación, x causas infecciosas o en forma
espontánea.
- Falsa hemómetra: es la q se origina a partir de una endometriosis con
secreción similar a la sangre.
Características clínicas
- Consistencia: útero blando, fluctuante
- Abarcable: No
- Presencia de estro: No
- Productividad: Si. hay una secreción similar a sangre

• Mucómetra

Definición: Es el acúmulo de moco, secretado x las glándulas uterinas, en


la luz uterina. Es poco frecuente en vacas. Puede aparecer luego del parto
en vacas q no completaron la involución uterina.
Características clínicas:
- Consistencia: Normal.
- Abarcable: No. Útero aumentado de tamaño
- Presencia de celo: No
- Productividad: Altamente productiva. Hay moco saliendo del orificio
uterino.
• Prolapso de útero

Definición: Salida del útero evertido, desde la cavidad pelviana, como


consecuencia de partos eutósicos o distósicos
Prolapso eutósico: se da x:
- Mal estado nutricional: los ligamentos uterinos se ponen muy laxos
- Vacas multíparas
Prolapso distósicos:
- Ayuda al parto
- Partos muy largos: dados x fetos grandes o con una mala posición.
Esto genera esfuerzos muy largos.

Características clínicas:
- Cuando el prolapso es parcial, el útero puede llegar a nivel del tarso, pero
cuando es un prolapso total, la vaca se hecha xq no soporta el peso. Esto
predispone a una sepsis.
Tratamiento:
- Vaca en estación: El estado del útero es mejor, pero la reintroducción del
útero es más difícil.
- Vaca en decúbito: La reintroducción del útero es más fácil, pero el útero
está más maltratado
Parámetros a evaluar:
- Temperatura corporal: hay una rápida disminución de la Tº Corporal, ya q
el útero es un órgano muy vascularizado y está expuesto a las inclemencias
climáticas del medio.
- Pulso arterial: x medio del TLLC
Estos 2 datos me permiten establecer un pronóstico: si hay hipotermia y la
presión esta disminuida, el pronóstico es malo. El animal se muere, x lo q
no vale la pena establecer un tto.
- Estado del útero: El útero va a estar siempre sucio, xq la vaca defeca
sobre él. Tb puede estar lesionado, xq a veces la vaca zapatea sobre él. En
este caso el pronóstico es malo.
El útero de una vaca pesa 40- 50 Kg y tiene una volemia aproximada de 15
Litros.
Maniobras a realizar:
1- Limpiar el útero: hacerlo exaustiva y cuidadosamente, con jabón o
iodopovidona. Mantenerlo limpio, envuelto en paños.
2- Reducir la circulación de sangre al útero: me permite reducir la
irrigación y el volumen del útero en un 40- 50 % de su tamaño.
- Con hielo
- Con vendaje de esmarch: vendaje de distal a proximal (produce el
pasaje de la sangre desde el útero, a la art. Pudenda e ilíaca)
- Colocar la víscera más arriba del plano del cuerpo.
3- Colocar azúcar molido: secar el útero y colocar de 3- 4 litros de azúcar
molido. Este x su efecto osmótico disminuye el edema de la pared
uterina.
4- Retirar el azucar: El azúcar se retira cuando se transforma en melaza,
con un buen enjuague
5- Hacer un anestesia epidural: para evitar q la vaca puje durante la
reintroducción del útero. Se usa poca cantidad de anestésico, buscando
desensibilizar el vestíbulo vaginal. El clembuterol frena las
contracciones uterinas (puede servir para retrasar el parto) pero no frena
las contracciones abdominales una vez q el parto se inicio.
6- Si la vaca esta en decúbito lateral, colocarla en decúbito esternal, con las
patas hacia atrás (similar a la parálisis del N. ciático) y la cola hacia
arriba
7- Reintroducción uterina: Lubricar con vaselina el útero colocar sobre una
tabla con inclinación hacia la vulva (de arriba hacia abajo) y empujarlo
desde atrás hacia delante
8- Evitar q el útero vuelva a salir:
- Puntadas en vagina: se hace una sutura en U horizontal con capitones
y se deja x 48 hs.
- Infusión con agua o sc. fisiológica con antisépticos,
aproximadamente 4- 5 litros, para darle peso al útero y q quede
adentro de la cavidad pélvica. a los 2 días se retira el líquido, para
permitir la involución uterina
La problemática de amputar el útero es q al amputarlo se le está sacando
una gran cantidad de sangre (Volemia del útero es de 15 Litros)
Hay veces q dentro del útero prolapsado está tb la vejiga y/o el intestino.
En estos casos hay q tener cuidado si se decide amputar.
Teórico Nº 8: Mastitis I

Definición: Inflamación generalmente infecciosa de la glándula mamaria.


Tb puede llegarse a dar x causas traumáticas .
La mastitis produce en forma 2ª alteraciones de la leche.
Generalmente se da más en vacas lecheras, es poco frecuente en vacas de
cría.
La mastitis no se puede erradicar, sólo se controla

Etiología:
Factores predisponentes: Estos deben estar presentes para q se produzca
la mastitis. Su contol son puntos clave en la prevención de la mastitis:
- Vaca
- Ubre
- Medio
- Manejo
- Alimentación
- Oredeñe
Factores determinantes: MO patógeno

• Factores Predisponentes

• Vaca
Predisposición hereditaria: los genes influyen sobre las características
anatómicas y fisiológicas de la ubre (ej: alteración del canal del pezón,
menor síntesis de ubicuitina, etc.)
Estado sanitario general: influye en la inmunidad de las mucosas
Nivel de producción: hay 2 teorías
1ª Teoría: cuanto más leche produce una vaca, mayor es el lavaje de la
cisterna y menor es la probabilidad de colonización x los MO.
2ª Teoría: cuanto más leche produce una vaca, la glándula está más exigida,
tiene una mayor irrigación, x lo tanto esta más expuesta a la colonización x
los MO
Fase de lactancia: el período de lactancia dura 10 meses. En condiciones
naturales, la vaca se desteta cuando la vaca está con una preñez avanzada
Los primeros 60 días y el último mes de lactancia, con los momentos
susceptibles para las infecciones.
Nivel hormonal: durante la fase estrogénica se produce una disminución de
las defensas a nivel local del conducto galactógeno, por lo cual esta fase es
propensa para el ingreso y colonización de los MO

• Ubre
Conformación externa:
- Ubre normal: tiene forma de paralelepipedo (cajoncito de membrillo-
ladrillo) con 4 pezones de tamaño adecuado. Ubre armoniosa, con
implantación anterior suave y posterior profunda
- Ubre defectuosa: mama asimétrica, donde los cuartos anteriores son
diferentes a los posteriores, con pezones defectuosos, q apuntan a cualquier
lado. El nivel de los pezones no debe exceder el nivel del tarso, ya q
predispone a traumatismos q permiten el ingreso de los MO.
Mecanismos de defensa:
- No específicos:
1- Queratina: Su síntesis es estrógeno dependiente, cuanto mayor es la
concentración de estrógenos menor es la síntesis de queratina. La queratina
forma el conducto galactóforo (sitio de transición entre piel y mucosa). Por
lo q, cuanto mayor es la concentración de estrógenos más fina se hace la
piel de esta zona, predisponiendo al ingreso de los MO a la mama.
2- Gránulos de queratohialinos: son polisacáridos con efecto hiperosmótico
q están en el conducto galactóforo.
3- Roseta: Ubicuitin. El ubicuitin se sintetiza en la roseta de fustemberg. –
Tiene efecto hiperosmolar y tb influye en la adhesión de los MO.
4- Lavado mecánico (Perna cree q no es un mecanismo de defensa)
5- Leucocitos
6- Lacteninas: sustancias antioxidantes
- Específicos
1- Complemento
2- Ig A y Ig G

• Medio
Factores climáticos
- Temperatura y Humedad: cuanto mayor es la Tº C y Hº, mayor
replicación bacteriana
- Verano: mayor incidencia de moscas, q transmiten corynebacterium
- Invierno: se ven más casos de inflamación del pezón, “telitis”, ya q los
pezones están mas tiempo mojados, se irritan, produciendose una
dermatitis, q favorece el ingreso de los MO.
- Primavera: hay una mayor predisposición a mastitis x enterobacterias (E.
coli).
- Otoño: es el mes menos nocivo
Condiciones de explotación
- Pastoril: Evaluar los accesos, las salidas y la presencia de mucho barro
- Estabulados: Evaluar las camas, ya q la vaca orina y defeca sobre la cama
y luego se echa, predisponiendo a mastitis (x enterobacterias). Tratar de no
usar ni arena, ni aserrín. Lo ideal es poner piedras de fosfato de Ca
(piedritas de gato) ya q es una sustancia hiperosmolar q mata los MO
Agua: Controlar el agua q se usa para el lavado de los pezones.
Si hay brotes de mastitis x enterobacterias (E. coli), puede deberse a q el
agua utilizada para lavar los pezones, esté contaminada. Se recomienda
analizar el agua del pozo x lo menos 1 vez al año.

• Manejo
Cantidad de vacas: generalmente cuando hay más de 200 vacas, hay
problemas de mastitis, ya q se pone menos empeño en hacer las cosas, se
hace todo a las apuradas para terminar rápido. Lo ideal sería en este caso
agregar más turnos de ordeñe, q cada ordeñador ordeñe su hato y q haya
personal dedicado solamente a la limpieza.
Grado de mansedumbre: la eyección de leche depende de la liberación de
oxitocina. La adrenalina inhibe su liberación, x lo q se debe evitar el estrés
Recría: Las terneras tiene las costumbre de mamarse entre ellas (Obvio q
no sacan leche). Esto permite q bacteria q se alojan en la boca ingresen a la
mama, produciendo mastitis en un alto % de vaquillonas en su primer
ordeñe.
Rodeos de vaquillonas: ocurre algo similar a lo q se da en recría. Para
evitar esto, se les coloca destetadotes.
Arreos inadecuados: producen liberación de adrenalina, inhibición de la
síntesis de oxitocina, con la consiguiente retención de leche.

• Alimentación
Subalimentación
Sobrealimentación:
- Exceso de proteínas: produce hígado graso, por lo q no se puede
metabolizar los estrógenos, se produce hiperestrogenismo, se afina la
piel del canal del pezón y predispone a la mastitis.
- Exceso de HC: el exceso de granos en la dieta produce una acidosis
ruminal y metabólica, hay hiperproducción de serotonina e histamina
q genera fenómenos vasoactivos
Fotosensibilización: se da principalmente en primavera x consumo de
alimentos contaminados con phitomices chartarum. Este produce una
toxina q daña el hígado y se produce una fotosensibilización
Exantemas alimenticios: se da x consumo de alimentos con principios
activos alérgicos y hepatotóxicos como:
- Hez de malta
- Orujo de uvas
- Torta de girasol
- Harinas de pescado
- Semillas de girasol (gosipol)
• Ordeñe
Maquina de ordeñe: Es uno de los factores predisponentes más importante
- Pulsadores: determinan el nº de pulsaciones x minuto. A mayor nº de
pulsaciones x minuto, no se deja q se llene la cisterna, x lo q no se
eyecta la leche y hay retención láctea
- Bombas de vacío: si genera un vacío insuficiente, se produce un
subordeñe (retención de leche) y si genera un vacío excesivo, se
producen microtraumas en el pezón (vía de ingreso de los MO)
- Reguladores
- Líneas de vacío: puede q sean chicas o q se encuentren obstruidas
Condiciones de trabajo: malas condicione de trabajo como fosas llenas de
agua, o inadecuadas instalaciones, atentan contra el rendimiento del
tambero
Rutina de ordeñe
- Tranquila
- Lavado sólo del pezón. No lavar el resto del cuerpo, xq cuando
escurre el agua sucia entra a la pezonera
- Adecuado secado de los pezones. Lo ideal es con papel, ya q los
trapos permiten diseminar los MO
Lavado de máquina: la presencia de grasa en las tuberías de la maquina de
ordeñe predispone a las mastitis, los lactolitos obstruyen la máquina.
- Un lavado ácido todos los días
- Un lavado alcalino una vez x semana
Lavado de sala: con la menor cantidad de agua posible, para evitar q se
junte mucha agua
Limpieza de corrales dejar las vacas lo menos posible en los corrales, ya q
se echan y tienen los pezones abierto, permitiendo así el ingreso de los MO.
Se deben ir al campo lo antes posible.

• Factores determinantes: MO patógenos

Bacterias: Producen el 99,5 % de las mastitis. El 97 % de estas son


producidas x Staphilo y Estreptococos
- Staphilococos*1: Aerus, Hicus, Intermedius, Epidermidis, Xilosus, Scirus
- Estreptococos: Uberis*1, Agalactiae y Disgalactiae *2
- Corynebacterium: Bovis*2, Pyogenes y Ulcerans *1
- E. coli*1
- Enterobacter*1
- Klebsiella*1
- Pseudomona*1
- Micrococos*2
-Clostridium
Nota: Infecciosas: *1
Infectocontagiosas: *2
Virus
Hongos 0,5 % de las mastitis
Levaduras
Algas

Patogenia
Factores predisponetes
+
Factores determinantes Signos generales

Acción directa Toxinas Trastornos generales

Congestión capilar

Edematización cel. Cambios permeabilidad Inflamación


secretoras capilar

Deg. turbias cel Necrosis Alteraciones de la


secretorias secreción

Obstrucción de Retención de leche


conductos

+ caldo de cultivo + Gérmenes Septicemia

Alteraciones de la secreción:
Aumenta:
- Seroalbúminas
- Inmunoglobulinas
- Sodio
- Cloro
- Lipasas
- Células somáticas
Diminuye
- Grasas
- Sólidos no grasos
- Lactosa
- Caseina
- Lactoalbúminas
- Lactoglobulinas
- Potasio
En la mastitis disminuye todos los compuestos los q se paga la lech, x lo
cual x más q la vaca no enferme, disminuye la productividad de tambo.

Clasificación de las mastitis

X sus manifestaciones:
- Clínicas: presenta signología local y/o general, y/secreción normal
- Subclínicas: son las más numerosas. Son importantes desde el punto de
vista económico, pero el veterinario será llamado cuando aparezcan casos
clínicos. No hay signos clínicos evidentes, ni alteraciones aparentes de la
secreción láctea, pero si utilizamos métodos complementarios, x lo menos
vamos a encontrar un aumento del recuento de células somáticas
X su curso
- Agudas: la vaca se muere o se cura sóla (en general ocurre esto en las
mastitis x enterobacteria)
- Crónicas: se dan x agentes poco agresivos como staphilo, pseudomonas,
micrococos, etc
X su anatomopatología
- Instersticial difusa: da todos los signos clínicos de una mastitis; aumento
de tamaño, dolor, calor, rubor, pero a la palpación parece normal. Los
ganglios supramamarios parecen aparentemente normales.
- Flegmonosa: están todos os signos clínicos de una mastitis, pero además a
la palpación se encuentra una zona con acúmulo de líquido y más caliente
(zona de flemón)
- Apostematosa: a la palpación se persiben como múltiples abscesos
caseosos. Si uno de estos nódulos se abre en la superficie, sale una
secreción caseosa.
- Granulomatosa: hay múltiples granulomas. Generalmente afecta sólo un
cuarto. Es como palpar una bolsa de aceitunas
- Gangrenosa: el signo predominante es la isquemia seca con hipotermia. El
cuarto se pone azul, frío y luego se cae. Al otro día la vaca está como si
nada hubiera pasado. Generalmente se da x Clostridium y Enterobacter
X su secreción
- Serosa: liquido similar al líquido de ascites
- Mucosa
- Grumosa
- Purulenta:
- Sanguinolenta: se puede dar en las mastitis x enterobacterias o en casos de
edema de ubre (¡Ojo! El edema no es una mastitis)
- Seca
X su magnitud
- Leves: Generalmente x staphilo
- Graves: Generalmente x enterobac.

Manifestaciones Secreción Magnitud Curso Hitopatología Agente


Subclínica Leve Crónico Intersticial Strepto
difusa Staphilo
Microco
Clinicas Serosa Leve Agudo Intersticial Strepto
Mucosa Crónico Difusa Staphilo
Grumosa Grave Agudo

Sero Grave Agudo Intesticial Enterob


sanguin difusa Staphi
Gangrenosa Clostridium
Enterobacter
Purulenta Flegmonosa Pseudo
Staphi
Apostematosa Coryneb
Mycobact

Gangrenosa Clostridium
Enterobacter
Seca Crónico Granulomatosa Micobact
Actinomic

Mastitis clínica, agudas, graves, gangrenosas


- Ristella Nodosa o Dichelobacter o Fusobacterium:
Serosanguinolenta
- Stherophorus Necróphorus: serosanguinolenta
- Staphilococos aeurus: serosanguinolenta
- Enterobacterias: seca
- Enterobacterias: serosanguinolenta
- Stafilo
Mastitis clínica, leves, agudas o crónicas, intersticiales difusas
- Streptococos: serosa
- Staphilococos: serosas o grumosas
Mastitis clínicas, graves, agudas, intersticiales difusas
- Streptococos: serosa
- Staphilococos: serosa o seromucosa
Mastitis clínicas, graves, agudas, flegmonosas
- Pseudomonas: purulenta
- Staphilococos: purulenta
Mastitis clínica, grave, aguda, apostematosa
- Corynebacterium: purulenta
Mastitis clínica, grave, crónica, granulomatosa
- Mycobacterium: seca
- Actynomices: seca
Teórico Nº 9: Mastitis II

• Diagnóstico de las formas clínicas

Alteraciones de la glándula:
- Calor
- Dolor
- Rubor: es producto de la inflamación y de alteraciones eritematosas.
Hay pocos agentes q no dan rubor, la piel en este caso es clara
- Tumor
- Cambios secretorios
- Cambios en los ganglios supramamarios. Hay conexión en cierto
grado entre los cuartos del mismo lado (Ant y post), pero no del otro
lado.
No hay mastitis sin cambios secretorios, ni sin linfonódulos agrandados,
aunque no son palpables en todas las mastitis.
Alteración del estado general:
- Síndrome febril
- Alteraciones de la marcha: x el roce con el borde interno del muslo
- Decúbito: en casos de mastitis x enterobacterias. Es un caso de vaca
caída. Hay muchas mastitis q no son x E. coli y q no llegan a dar
“vaca caída”, pero tardan en levantarse xq hay mucho dolor en la
ubre.
• Diagnóstico de las formas subclínicas

1- Aislamiento del MO: No es lo común, xq es un método muy lento


2- Análisis bioquímico: El Na y el Cl, aumentan 3- 4 veces de su valor
normal
3- Métodos físicos
Los métodos 1, 2 y 3 no se usan mucho.
4- Recuento de células somáticas “RCS”:es el método más usado
- Método cuali/cuantitativo
Directos:
- Método de Breed
- Conteo electrónico
Indirectos
- CMT: California Mastitis Test
- WMT: Wraconsin Mastitis Test
- Viscosimetro: método más nuevo, pero con errores
“Células somáticas”: Células de la pared del alvéolo y los conductos +
Leucocitos. Los métodos complementarios ponen en evidencia los ac.
nucléicos de estas células. En las mastitis, hay un aumento del RCS.
Los métodos indirectos son los q más se usan. En la Argentina el q se usa
es el CMT: se utiliza un reactivo tensioactivo q rompe la membrana celular
y deja escapar el ac. nucleico, se forman flóculos y un colorante tiñe esos
flóculos. Al verter la paleta hacia abajo, se percibe un moco filante, cuanto
más espeso es ese moco, mayor es el RCS.
Toma de muestra:
1- Despunte y toma de muestra de cada cuarto: ya q las vacas permanecen
x 12 hs sin ordeñarse, se meten las bacterias en el conducto galactóforo
y esto llevaría a errores, xq se estaría tb contando el ac. Nucleico de
estas bacterias
2- Despunte y tomar una mezcla de cuartos
3- Del termo: se hace para evaluar y tener una idea general del tambo antes
de evaluar a cada vaca. Lo ideal es hacer un control cada 3 meses. El
RCS con muestras del termo, es tentativo. Para tomar la muestra del
termo se debe:
- Homogenizar la leche
- No tomar de la superficie
- No tomar de la canilla
- Siempre tomar del medio
Aumento fisiológico del RCS:
- celo
- parto
- postsecado
- vejez
- estrés
- tto hormonal
- disminución de la producción
Valores de RCS
Normal: 0- 300.000/ml
Trazas: 300.000- 500.000/ml
Grado 1: 500.000- 1.000.000/ml
Grado 2: 1.000.000- 5.000.000/ ml
Grado 3: + 5.000.000/ml
Según los valores de RCS, variará el tipo de tto a aplicar

• Tratamiento

Mastitis Clínicas: Se hace un tto cuando se diagnostica, en ese momento


Mastitis Subclínicas: El tto se hace durante el período de seca. La leche no
se tira. Se castiga económicamente al productor.
Antibioticoterapia
Propiedades del ATB: se deben tener en cuenta, xq de ellas depende la
Tasa de pasaje del ATB (como va pasando el ATB x las membranas
biológicas)
- Liposolubilidad
- Grado de ionización
- Grado de unión a las proteínas
- Tamaño de la molécula
Factores del ATB a evaluar:
- ¿Tiene una adecuada disponibilidad?
- ¿Alcanza la CMI?
- ¿Tiene la liposolubilidad necesaria para llegar al sitio de acción?
- ¿Cubre el espectro de MO involucrado?
Vías de administración de los ATB
a- Vía Parenteral
- Buena difusión: Eritromicina, tirosina, espiramicina, lincomicina,
clindamicina, cloranfenicol
- Moderada difusión: No podemos esperar q tengan una gran utilidad. No
habría q usarlos. Penicilina G, cloxacilina, ampicilina, amoxicilina,
tetraciclina, rifampicina
- Nada de difusión: No llegan a la mama, no sirven.Estreptomicina,
neomicina, kanamicina
Recorrido del ATB: pasan del sarcolema del músculo a sangre, se ioniza
una parte. La porción no ionizada pasa a los tejidos y llega a la glándula. La
parte más irrigada es el alvéolo
b- Vía intramamaria:
- Buena difusibilidad: Quinolonas, sulfamidas, nitrofuranos, tirosina,
lincomicina, ampicilina, amoxicilina, cefalexina.
- Moderara difusibilidad: PenicilinaG, cloxacilina, cefaxasol, cefapinina,
tetraciclina
Recorrido del ATB: pasa de la leche al alvéolo y luego a sangre. Llega a
todo el organismo. Algunos vuelven a la glándula y se eliminan x leche y
otro se eliminan x riñón
Un ATB q no “aparece en la leche” no puede curar una mastitis
Cuando se trata a una vaca con mastitis hay q tirar la leche. Siempre se
deben respetar los períodos de retirada de los ATB.

• Medidas de prevención y control

Respecto a las vacas en ordeñe:


Detección precoz de la mastitis: clínicas y subclínicas. Es importante para
evitar el contagio al reto de hato.
Es muy importante observar el despunte, antes de colocar las pezoneras.
Observar la leche obtenida x despunte en una jarra o recipiente con fondo
negro, para evaluar las alteraciones en la secreción. Este luego se debe tirar
en un tacho con agua y Cl, para q las moscas no vayan ahí.
Para la detección de mastitis subclínicas se utiliza el CMT, x lo menos cada
3 meses. Lo ideal es 1 ves x mes, cuando se hace el control de preoducción
lechera de cada vaca. Si la vaca tiene un grado 5, lo tto como una mastitis
clínica, en el momento.
Control de equipo de ordeñe: debe hacerse 2 veces al año. Se controla:
- Nivel de vacío
- Frecuencia de pulsado
- Cambio de pezoneras: cuando las pezoneras pierden la elasticidad, se
agrietan y alojan MO, aumentando el nº de UFC. Esto se penaliza. Es
lo primero q se evalúa cuando hay una alta cantidad de bacterias en
la leche.
- Lavado diario: con sc. acidas
- Lavado semanal: con sc. alcalinas. Desincrustan los lactolitos.
Rutina de ordeñe
- Arreo tranquilo
- Lavado de pezones
- Despunte
- Secado
- Colocación de pezoneras. Luego se abre la llave de vacío. Si la llave
de vacío se abre antes, puede haber reflujo de un cuarto a otro,
cuando un pezón tomo y el otro todavía no. Esto genera q la
infección se pase de un cuarto a otro
- Extracción de las pezoneras: hay q cortar el vacío y luego retirar las
pezoneras, ya q tb se puede producir reflujo de un cuarto a otro
- No dejar las vacas en los corrales: ya q se echan arriba de la MF,
orina, barro
Uso de selladores: al terminar el ordeñe, el esfínter queda dilatado. Con el
sellador, mato a las bacterias q están ahí. El sellador utilizado durante el
día, se debe descartar al final del día, ya q se va contaminando de una vaca
a otra. Se puede utilizar sino el pulverizador de pezones, q al escurrir, sube
x capilaridad al conducto
Eliminar las vacas con mastitis crónica: cuando la mastitis no se cura,
cuando paso mas de un mes.

Con respecto al secado:


Técnica correcta de secado: se hace a los 300 días de lactancia
- Restricción alimentaria: no le doy suplemento y la pongo en un
corral con poco o nada de pasto
- Ayuno de 24 hs y restricción hídrica
- Ordeñe a fondo
- Ayuno 24 hs y restricción hídrica
- Observación x 48 hs
Secado con ATB: hacer el ordeñe a fondo y luego en cada cuarto colocar
un tapón de ATB.
La pregunta es : ¿Se hace en todas las vacas (masivo) o sólo en las
diagnosticadas con mastitis subclínica (selectivo)? Perna opina q secar, se
secan todas la vacas, pero q sólo se debe hacer el tto en las vacas con
mastitis subclínica, pero aplicando el ATB en todos sus cuartos, aun en
aquellos cuartos q no están afectados.
Si el grado de mastitis subclínica es muy alto, tengo q tratarla como una
mastitis clínica, ya q si la trato como una mastitis subclínica, es posible q
no la pueda currar, ya q la cantidad de MO presentes es muy alta y la
cantidad de ATB aplicada no alcanza para matar esos MO.
El momento para tratar las mastitis subclínicas es durante el secado, ya q en
el próximo ordeñe puede hacerse una mastitis clínica

Con respecto a la inmunidad activa (vacunas contra mastitis)


Motivos de fracaso:
- Variada etiología
- Factores de dilución: la Ig A queda diluida en la leche
- Tiempo de contacto Ag/Ac: es muy corto ya q se realizan los ordeñes

Похожие интересы