Вы находитесь на странице: 1из 13

Кора головного мозга.

Представляет собой серое вещество, substantia grisea, состоящее из скопления тел


нейронов (рис. 1). Серый цвет коры обусловлен относительно малым
содержанием миелина. Толщина коры колеблется обусловлен относительно
малым содержанием миелина. Толщина коры колеблется от 1,5 мм до 5,0 мм, а
ее площадь поверхности в среднем равна 220000 мм 2. Большая площадь коры
достигается за счет образования борозд, sulci cerebrales, и извилин большого
мозга, gyri cerebrales.

Цито-гистологическое строение коры.


Кора головного мозга состоит из 6 слоев клеток:
1. Молекулярная пластинка, lamina molecularis (plexiformis): представляет первый
слой; состоит из небольшого количества горизонтально ориентированных клеток,
отросткикоторых не выходят за пределы коры, а также полоски наружной
зернистой пластинки (Байярже) [Жюль Габриэль Франсуа Байярже (1809-1890) –
французский психиатр]. Образован сплетением нервных волокон.
2. Наружная зернистая пластинка, lamina granularis externa, - второй слой; в его
состав входят тела звездчатых нейронов и мелких пирамидных клеток, а также
сеть тонких нервных волокон – полоска наружной зернистой пластинки, stria
laminae granularis externa.
3. Наружная пирамидная пластинка, lamina pyramidalis externa, - третий слой;
содержит тела пирамидных нейронов среднего размера, отростки которых не
образуют длинных проводящих путей.
4. Внутренняя зернистая пластинка, lamina granularis externa, - четвертый слой;
сотсоит из плотно расположенных звездчатых нейронов, к которым подходят
таламокортикальные волокна; в ее состав входят пучки миелиновых волокон –
полоска внутренней зернистой пластинки (Байярже), stria laminae granularis
interna.
5. Внутренняя пирамидная пластинка, lamina pyramidalis interna (ganglionnaris) –
пятый слой; содержит преимущественно крупные пирамидные клетки Беца ,
определяется в составе 4 и 6 полей Бродманна [Корбиниан Бродманн (1868-1918)
– немецкий невролог], где начинаются корково-ядерные и корково-
спинномозговые проводящие пути; сюда также входит полоска внутренней
пирамидной пластинки (Байярже), stria laminae pyramidalis interna (ganglionaris).
6. Мультиформная пластинка, lamina multiformis, - шестой слой; состоит из
большого количесвта мелких полиморфных клеток; без резкой границы
продолжается в белой вещество полушарий.

Рис. 2. Нервные клетки коры


головного мозга и их связи:
1 – мелкие пирамидыне нейроны;
2 – звездчатые нейроны;
3 – пирамидыне нейроны средних
размеров;
4 – плотно расположенные звездчатые
нейроны;
5 – крупные пирамидные нейроны;
6 – мелкие полиморфные нейроны.

Волокна перечисленных клеток имеют либо параллельное поверхности коры


направление (ассоциационные пути, свяязывающие между собой различные
территории коры), либо являются радиальными, перпендикуляррными к
поверхности. Последнего типа волокна типичны для проекционных путей
(связывающих кору головного мозга с лежащими ниже ее образованиями).
Шестислойный тип строения коры является далеко не однородным. Существуют
участки коры, в которых один из слоев представляется особенно мощным, а
другой – весьма слабо выраженным. В других областях коры намечается
подразделение некоторых слоев на подслои.
Главными эфферентными нейронами коры являются большие пирамидные
клетки V слоя, аксоны которых покидают ее пределы. Более мелкие,
короткоаксонные нейроны обеспечивают внутрикорковые связи и выполняют
роль возбуждающих и тормозных вставочных нейронов.
Характерную организацию имеют также приходящие в кору афферентные
волокна. Главный афферентный вход в кору больших полушарий образован
таламокортикальными проекциями. Таламические волокна образуют в коре два
основных типа окончаний.
Волокна, приходящие в кору от нейронов специфических (проекционных) ядер
таламуса (зрительных, слуховых), доходят до наружного зернистого слоя и
оканчиваются густыми разветвлениями внутри III и IV слоев. Добавочные их
развлетвления обнаруживаются и в VI слое. Благодаря густому ветвлению
окончаний проекционных волокон вокруг клеток III и IV слоя обеспечивается
возможность эффективно доставлять афферентную информацию и подвергать ее
локальной обработке на уровне всавочных нейронов.
Другой тип окончаний таламокортикальных проекций образуется аксонами
нейронов неспецифических ядер таламуса.
В соответствии с историей развития коры больших полушарий выделяют:
1) древнюю – архикортекс – относят обонятельные луковицы, обонятельные
тракты, обонятельные бугорки,
2) старую – палеокортекс – поясная извилина, извилина гиппокампа и миндалина,
3) новую – неокортекс – все остальные области.
Древнюю и старую кору часто объединяют. Их относят к обонятельным, или
висцеральным, мозгом. Обонятельный мозг, помимо функций, связанных с
обонянием, ведает реакциями настораживания и внимания, принимает участие в
регуляции вегетативных функций. Эта система также играет важную роль в
осуществлении инстинктивного поведения (пищевого, полового,
оборонительного) и в формировании эмоций.
Старая кора оказывает влияние на ССС и дыхание. Повреждение старой коры
может вызвать гиперсексуальность, изменять эмоциональное поведение.
Миндалина оказывает эффекты, связанные с деятельностью пищеварительного
тракта: облизывание, жевание, глотание, саливация, изменение желудочной
секреции, перистальтика кишечника.
Древняя и старая кора вместе с гипоталамусом и лимбической областью среднего
мозга составляют так называемую лимбическую систему, обеспечивающие
гомеостаз, самосохранение и сохранение вида.
Функция новой коры зависит от локализации. В ней выделяют моторную область
и сенсорную область коры.
Учение об афазиях.

Речь – специфическая человеческая форма деятельности, служащая общению


между людьми.она характеризуется процессами приема, переработки, хранения
и передачи информации с помощью языка, который представляет собой
дифференцированную систему кодов, обозначающую объекты и их отношения.
Выделяют 2 основных вида речи:
1) импрессивная речь – понимание устной и письменной речи (чтение).
2) эксперссивная речь – процесс высказывания в виде активной устной речи или
самостоятельного письма.
Афазия – приобретенное расстройство речевой деятельности, то есть способности
использовать речь для символического выражения своих мыслей и чувств, тогда
как дизартрия – приобретенное расстройство речевой продукции.
При афазиях, свяязанных с поражением передних отделов мозга («передних»
афазиях), - афазии Брока, тотальной, смешанной или моторной
транскортикальной афазиях – речь утрачивает беглость.
При афазиях, связанных с поражением задних отделов мозга («задних» афазиях),
- афазии Вернике, транскортикальной сенсорной, таламической афазиях – речь
остается беглой.
Повторение сохранено при тех вариантах афазий, которые вызываются
повреждением за пределами области, прилегающей к сильвиевой борозде
(околосильвиевой области), - транскортикальной сенсорной, транскортикальной
моторной, таламической.
Повторение нарушено при афазиях, вызванных поражением околосильвиевой
области, – афазиях Брока и Вернике, кондуктивной (проводниковой) афазии,
изолированной словесной глухоте.
При синдроме задних отделов лобной доли поля 44 (рис.3) развивается синдром
моторной афазии Брока. Возникает при локализации патологического очага в
заднем отделе нижней лобной извилины левого полушария у правшей и правого
полушария – у левшей.
Моторная афазия – полная или частичная утрата способности пользоваться
словами для выражения своих мыслей при отсутствии расстройства
артикуляционного аппарата при сохранении понимания устной и письменной
речи. В зависимости от более точной локализации очага различают 4 клинических
варианта моторной афазии:
- моторная корковая афазия – нарушление произвольной спонтанной речи,
отсутствие способности повторения слов, чтения вслух и произвольного письма,
при сохранности способности понимания речи и письма под диктвовку,
возникающие при локализации очага в корковой речевой зоне (центр Брока, поля
44, по Бродману) доминантного (по речи) полушария.

Рис.3. Карта цитоархитектонических полей коры


большого мозга человека. Поражение заднего
отдела нижней лобной извилины.

- субкортикальная моторная афазия – нарушение устной речи при сохранности


внутренней речи, чтения и письма, обусловленное поражением белого вещества
непосредственно под моторно-речевой зоной коры доминантного (по речи)
полушария головного мозга.
- транскортикальная моторная афазия – нарушение активной произвольной речи
и письма при сохранности возможности повторения обращенной речи, чтения
вслух, переписывания текста, понимания речи и письма, обусловленное
поражением проводящих путей между моторно-речевой зоной коры
доминантного (по речи) полушария и другими областями коры головного мозга.
- проводниковая моторная афазия – нарушение возможности повторения слов и
предложений, а также чтения вслух при менее значительном нарушении
активной произвольной речи и сохранности понимания обращенной речи,
обусловленное поражением проводящих путей между слуховой и моторной
речевыми зонами коры головного мозга.
При синдроме височной доли области поля Вернике (поле 22, по Бродману) (рис.
4) развивается сенсорная афазия. Возникает при поражении средних и задних
отделов верхней височной извилины.
Рис.4. Карта цитоархитектонических полей коры
большого мозга человека. Пораженная средний и
задний отдел верхней височной извилины.

В варианте выпадения этот синдром проявляется сенсорной афазией – утратой


способности понимания речи при полной сохранности слуха. Различают 3
варианта сенсорной афазии:
- корковая сенсорная афазия – утрата способности понимания речи с вторичным
нарушением экспрессивной речи (вербальные парафазии, логорея),
наблюдающаяся при поражении поля 22, по Бродману, или области зоны
Вернике.
- субкортикальная сенсорная афазия – вариант сенсорной афазии с нарушением
понимания устной речи и невозможностью повторения слов и письма под
диктовку при сохранности эксперссивной устной и письменной речи, а также
понимания прочитанного. Наблюдается при поражении белого вещества
головного мозга непосредственно под сенсорной речевой зоной доминантного
по речи полушария – левого у правшей, правого - у левшей.
- транскортикальная сенсорная афазия – вариант сенсорной афазии,
проявляющийся нарушением понимания устной речи при сохранности
возможнрости повторения, списывания и письма под диктовку. Наблюдается при
поражении проводящих путей между задней и средней частью верхней височной
извилины (область Вернике) и другими областями коры головного мозга.
При синдроме области височно-теменного стыка, прилегающего к зрительной
коре, угловой извилине (поле 37, по Бродману) (рис. 5), в варианте выпадения
характеризуется наличием:
1) амнестической (номинативной) афазии – нарушением способности называть
предметы при сохранении возможности их охарактеризовать (при подсказывании
начального слога или буквы больной вспоминает нужное слово);
2) алексии – расстройством чтения, обусловленным нарушением понимания
письменного текста.
Рис. 5. Карта цитоархитектонических полей коры
большого мозга человека. Пораженная области височно-
теменного стыка, прилегающего к зрительной коре,
угловой извилине.

При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария


может наблюдаться также синдромм Пика-Вернике – сочетание сенсорной
афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестензии на
контралатеральной очагу стороне тела.
Расстройства гнозиса.
Гнозис – способность узнавать предметы по чувствительным восприятиям.
Агнозии (расстройства узнавания) развиваются при поражении вторичных зон в
пределах какого-либо обного анализатора. Человек способен узанавать
предметы и явления не только по простым чувственным воздействиям, но и по
их словесным обозначениям (функция второй сигнальной системы по И.П.
Павлову).
При синдроме медиобазальных отделов височной доли обуславливается
поражением гиппокамповой извилины, аммонова рога (гиппокампа), крючка,
извилины морского конька или 20, 21 и 35 полей, по Бродману, в которых
представлены первично-проекционные зоны обоняния и вкуса (поля 20 и 21, по
Бродману), а также вестибулярной рецепции, и части лимбической системы (поля
20,21 и 35, по Бродману) (рис. 6 и 7).

Рис. 6. Карта цитоархитектонических полей Рис. 7. Карта цитоархитектонических полей


коры большого мозга человека. Пораженная коры большого мозга человека. пораженная
медиобазальных отделов височной доли. Медиобазальных отделов височной доли.
В варианте выпадения синдром медиобазальных отделов височных долей
характеризуется наличием:
1) обонятельной агнозии – утрата способности идентифицировать запахи прпи
сохранении способности их ощущать;
2) вкусовая агнозия – утрата способносит идентифицировать вкусовые ощущения
при сохранности способности их ощущуть.
При синдроме затылочной доли, обусловленный вариантами поражения полей
17, 18, 19 и 30, по Бродману, (рис. 8) являющихся корковыми центрами зрения, а
также характером их поражения.
Поля 17, 18 и 19, по Бродману, включают шпорную извилину, клин, язычную
извилину, верхнебоковую и нижнюю поверхности затылочной доли. Поля 39 по
Бродману находится на стыке затылочной и теменной долей.

Рис. 8. Карта цитоархитектонических полей коры большого мозга человека. Пораженная области
зрительной доли.
Вариант выпадения синдрома затылочной доли приводит к зрительной агнозии
(предметная агнозия Лиссауэра) – нарушение узнавания предметов и явлений
при сохранении их зрительного восприятия – больной не узнает знакомых
предметов, не знает их назначения, есмотря на то, что может безошибочно
отобрать предметы, аналогичные предъявленному, узнавание происходит только
при ощупывании руками.
Принято различать две основные формы зрительной агнозии:
1) апперцептивная агнозия – больной воспринимает лишь отдельные признаки
предмета или его изображения, но не может в целом определить его;
2) ассоциативная зрительная агнозия – больной отчетливо воспринимает
предметы в целом и целые изображения, но не узнает и не может назвать их.
Зрительная агнозия на восприятие изображений букв или цифр особенно
отчетлива при поражении вторичных отделов затылочной доли доминантного
полушария (левого – у правшей). При поражении вторичной зоны затылочно-
теменной области субдоминантного (правого) полушария головного мозга
зрительная агнозич проявляется неузнаванием лиц (прозапагнозия) или
игнорированием восприятий в левой половине зрительного поля (односторонняя
пространственная агнозия).
Односторонняя пространственная агнозия – зрительное восприятие отдельных
предметов или их изображений остается сохранным, но нарушается способность
оценивать пространственное отношение. Больной не может различить правую и
левую сторону, делает ошибки при определении времени по расположению
стрелок на часах, при чтении и изображении контуров географической карты. Этот
вид агнозии возникает при поражении третичных зон теменно-затылочных
отделов коры головного мозга.
Слуховая (акустическая) агнозия («душевная глухота») характеризуется
нарушением способности узнавать предметы по характерным для них звукам, не
видя их (часы – по их тиканью и т.д.). слуховая агнозия появляется при поражении
вторичных зон височной доли доминантного полушария головного мозга
(поперечные височные извилины).
Сенситивная агнозия выражается в неузнавании предметов при воздействии их
на рецепторы поверхностной и глубокой чувствительности. Выделяют следующие
варианты:
- астереогноз (тактильная агнозия) – у больного с достаточно сохранной тонкой
осязательной чувствительностью утрачивается способность узнавать предметы
при ощупывании с закрытыми глазами. Истинный астереогноз появляется при
поражении теменной доли (вторичная зона, преимущественно в доминантном
полушарии головного мозга – поле 40) (рис. 9), когда остаются сохранными
элементарные кожные и кинестетические ощущения.

Рис. 9. Карта цитоархитектонических полей коры


большого мозга человека. Пораженная области
теменной доли.
- псевдоастереогноз – неузнавание предметов на ощупь больными с выпадением
поверхностной и глубокой чувствительности в исследуемой руке и возникает при
поражении чувствительных проводников на любом из участков от спинного мозга
до таламуса и коры больших полушарий головного мозга (постцентральная
извилина).
- аутотопагнозия – затрудняется определение расположение отдельных частей
тела, в нарушении узнавания частей своего тела.
- метаморфопсия – больной начинает воспринимать части своего тела или
- макроспия – предметы кажутся больному чрезмерно большими.
- микропсия – необычно малыми.
- полимелия – ощущение ложных конечностей (третьей верхней илии нижней
конечности), которые могут казаться неподвижными («лежит лишняя рука и
давит на грудную клетку») или движущимися.
- анозогнозия (синдром Антона-Бабинского) – больной не замечает у себя
нарушений чувствительности и паралича (чаще всего в левой половине тела).
Болевая агнозия – боль распространяющаяся на все тело. Уколы при этом
воспринимаются как прикосновения; боли пациент не ощущает.
Расстройства праксиса.
Праксис – способность выполнять последовательные комплексы движений и
соверщать целенаправленные действия по выработанному плану. При
осуществлении сложных двигательных актов работа скелетной мускулатуры
должна происходить в правильной последовательности при одновременно
согласованных сокращениях многих мышечных групп. Такие действия возникают
в процессе профессионального обучения.
Апраксия – утрата навыков, выработанных в процессе индивидуального опыта,
сложных целенаправленных действий (бытовых, производственных,
символической жестикуляции и др.) без выраженных признаков центрального
пареза или нарушений координации движений.
Следующие виды апраксии:
1) идеаторная апраксия – утрата плана или замысла сложных дейсвтий, при этом
нарушается последовательность отдельных движений (на просьбу показать, как
закуривают папиросу, больной чиркает этой папиросой по коробку, потом достает
спичку и протягивает ее ко рту). Возникает при поражении надкраевой извилины
теменной доли (рис. 10) доминантного полушария (у правшей – левого) и всегда
двусторонняя.

Рис. 10. Карта цитоархитектонических полей коры


большого мозга человека. Пораженная область теменной
доли – надкраевая извилина.

2) конструктивная апраксия – страдает прежде всего правильное направление


действий; больным трудно конструировать целое из частей (сложить из спичек
заданную геометрическую фигурку – ромб, квадрат и др.). Поражение чаще
находится в угловой извилине теменной доли (рис. 11) доминантного полушария,
также двусторонние.

Рис. 11. Карта цитоархитектонических полей коры


большого мозга человека. Пораженная область теменной
доли – угловая извилина.

3) моторная апраксия, или апраксия выполнения Дежерина – нарушение не


только спонтанных дейсвтий и действий по заданию, но и действий по
подражанию, часто односторонняя (при поражении мозолистого тела она может
возникнуть только в левой верхней конечности).
4) кинестезия (афферентная, или кинестетическая, апраксия) – произвольные
движения больной может производить только при постоянном зрительном
контроле. Поражение находится в теменной доли близ постцентральной
извилины (рис. 12).

Рис. 12. Карта цитоархитектонических полей коры


большого мозга человека. Пораженная область -
теменная доля близ постцентральной извилины.

5) пространственная апраксия – возникают нарушения пространственных


соотношений при выполении сложных двигательных актов. Больной не может
придать выпрямленной кисти горизонтальное, фронтальное или сагиттальное
положение, нарисовать изображение, ориентированное в пространстве, попасть
в нужную точку. При письме делает пространственные ошибки, будучи не в
состояниии правильно соотнести части сложно построенных букв и проявляя
признаки зеркального письма. Поражение находится на стыке теменной,
височной и затылочной долей (зона статокинестетического анализатора) (рис. 13).

Рис. 13. Карта цитоархитектонических полей коры


большого мозга человека. Пораженная область - стык
теменной, височной и затылочной долей (зона
статокинестетического анализатора).
6) оральная апраксия (обычно в сочетании с моторной афферентной афазией) –
больной не может найти позиций речевого аппарата, нужных для произнесения
соответствующих звуков, смешиваются близкие по артикуляции звуки,
нарушается письмо. Поражение в нижних участках постцентральной извилины
доминантного полушария (у правши – левого) (рис.14)

Рис. 14. Карта цитоархитектонических полей коры


большого мозга человека. Пораженная область –
нижний участок постцентральной извилины.

7) лобная апраксия – происходит распад наавыков сложных движений и


программы действий с нарушением спонтанности и целенапрвленности. Больной
склонен к эхопраксии (повторяет движения исследующего) или к инертным
стереотипным движениям, которые он не исправляет и не замечает.
Для возникновении апраксических, как и афатических, расстройств большое
значение имеет нарушение связей между корковыми отделами анализаторов
(особенно кинестетического) и исполнительными двигательными системами.
Поэтому апраксические и афатические расстройства возникают при поражениях
не только корковых, но и глубоких, подкорковых отделов мозга, где более
компактно располагаются волокна этих путей.

Вам также может понравиться