Вы находитесь на странице: 1из 7

АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

Фибрилляция предсердий,
ассоциированная
с новой коронавирусной инфекцией:
механизмы и терапевтические подходы
Сережина Е.К.1, 2, 1
Федеральное государственное бюджетное образовательное
Обрезан А.Г.1, 2 учреждение высшего образования «Санкт-Петербургский
государственный университет», 199034, г. Санкт-Петербург,
Российская Федерация
2
Группа клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», 191186, г. Санкт-Петербург,
Российская Федерация

В условиях пандемии COVID-19 медицинское сообщество столкнулось с новой проблемой: по- Ключевые слова:
вреждением миокарда коронавирусной инфекцией. Несмотря на эпидемиологические данные, фибрилляция
связывающие COVID-19 с сердечно-сосудистыми заболеваниями, мало что известно о его влиянии предсердий,
на фибрилляцию предсердий (ФП) – наиболее распространенную аритмию в клинической практике. миокардит, COVID-19,
Для проведения своевременной диагностики и инициации наиболее ранней и адекватной терапии тромбоэмболические
необходимо понимание важнейших патофизиологических механизмов, приводящих к ФП в условиях осложнения
инфицирования коронавирусом. Во время курации важно учитывать потенциальное проаритмо-
генное действие антиаритмических и противовирусных препаратов, а также фармакокинетические
взаимодействия пероральных антикоагулянтов с ними.
Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.
Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Для цитирования: Сережина Е.К., Обрезан А.Г. Фибрилляция предсердий, ассоциированная с новой коронавирусной инфекцией:
механизмы и терапевтические подходы. 2021. Т. 9, № 2. С. 14–20. DOI: https://doi.org/10.33029/2309-1908-2021-9-2-14-20
Статья поступила в редакцию 15.07.2020. Принята в печать 27.08.2021.

Atrial fibrillation associated with a new coronavirus infection: mechanisms and therapeutic
approaches

1
Serezhina E.K.1, 2, Saint-Petersburg State University, 199034, Saint-Petersburg, Russian
Federation
Obrezan A.G.1, 2 2
SOGAZ MEDICINE Group of Clinics, 191186, Saint Petersburg, Russian
Federation

During the COVID-19 pandemic, the cardiac community faces a new challenge: coronaviruses myocardial Keywords:
damage. Despite epidemiological data linking COVID-19 to cardiovascular disease, not much is known atrial fibrillation,
about its effect on atrial fibrillation (AF) – the most common arrhythmia in clinical practice. For timely COVID-19,
diagnosis and initiation of the earliest and the most adequate therapy, it is necessary to understand thromboembolism,
important pathophysiological mechanisms leading to AF in conditions of coronavirus infection. It is anticoagulant,
necessary to consider the potential proarrhythmic effects of antiarrhythmic and antiviral drugs, as well myocarditis
as the pharmacokinetic interactions of oral anticoagulants with them.
Funding. The study had no sponsor support.
Conflict of interests. The authors declare no conflict of interests.
For citation: Serezhina E.K., Obrezan A.G. Atrial fibrillation associated with a new coronavirus infection: mechanisms and therapeutic
approaches. Kardiologiya: novosti, mneniya, obuchenie [Cardiology: News, Opinions, Training]. 2021; 9 (2): 14–20. DOI: https://doi.
org/10.33029/2309-1908-2021-9-2-14-20 (in Russian)
Received 15.07.2020. Accepted for publication 27.08.2021.

К
оронавирусная инфекция 2019 (COVID-19) – это новое Коронавирусы (SARS-CoV-2) – одноцепочечные РНК-
заболевание с высокой степенью передачи и несколь- вирусы, вызывающие респираторные и кишечные инфекции
кими штаммами, которые быстро распространились у людей и животных [2], обладающие способностью к бы-
по всему миру. В настоящее время диагностировано почти строй мутации и рекомбинации. Хотя COVID-19 в основном
211 млн случаев заражения и более 4,42 млн летальных характеризуется симптомами со стороны дыхательных
исходов [1]. путей, сердечно-сосудистые заболевания и осложнения

14 Журнал д ля непрерывного медицинского образования врачей


Сережина Е.К., Обрезан А.Г.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ, АССОЦИИРОВАННАЯ С НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ: МЕХАНИЗМЫ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

часто сопутствуют этой инфекции, повышая заболеваемость такие как сиаловая кислота [19] и CD 147 (индуктор металло-
и смертность пациентов [3]. Наиболее распространенным протеиназы внеклеточного матрикса) [20], также выполняют
нарушением ритма, ассоциированным с COVID-19, является данную функцию, ACE-2 рецепторы, по-видимому, являются
фибрилляция предсердий (ФП). основными. После праймирования вирусного спайкового
Согласно имеющейся литературе, среди пациентов белка SARS-CoV-2 сериновой трансмембранной протеазой
с COVID-19 ФП выявлялась от 19 до 21% всех случаев [4, 5]. коронавирус при помощи ACE-2-рецептора проникает и за-
В одном исследовании сообщалось о распространенности ражает несколько типов клеток-хозяев: пневмоциты, макро-
этого нарушения ритма у 36% пациентов с сердечно-сосу- фаги, эндотелиальные клетки, перициты и кардиомиоциты.
дистыми заболеваниями, при этом ФП наблюдалась у 42% Связывание вышеуказанных рецепторов с SARS-CoV-2
пациентов, которые не выжили [4]. Последние статистиче- ведет к снижению ACE-2 на поверхности клетки, подавляя
ские данные, подготовленные Итальянским национальным модификацию ангиотензина II (AngII) в кардиопротек-
институтом здравоохранения, показали, что 24,5% из 355 торный Ang1–7. Последующее увеличение соотношения
выживших пациентов с COVID-19 (средний возраст 79,5 года, в пользу первого способствует инициации и прогрессии
70% мужчины) имели ФП до SARS-CoV-2 инфекции [6]. гипертрофии сердца, вазоконстрикции, оксидативному
У пациентов с тяжелой пневмонией, острым респираторным стрессу и фиброзу тканей [21], потенциально увеличивая
дистресс-синдромом (ОРДС) и сепсисом частота ФП во риск развития ФП. Снижение ACE-2 в нейронах головного
время госпитализации высока [7–9]. Например, 23–33% мозга может усилить их симпатическую активность и на-
тяжелобольных пациентов с сепсисом или ОРДС имеют ре- рушить барорефлекс, потенциально провоцируя вышеука-
цидивы ФП, а у 10% она развивается впервые [10]. Однако занное нарушение ритма [21–23]. Кроме того, снижение
достоверные данные о впервые диагностированной ФП экспрессии ACE-2 в сосудистой стенке может вызвать акти-
у пациентов с COVID-19 ограничены. Согласно сообщениям вацию системы калликреин-брадикинин, тем самым увели-
о случаях [11, 12] и небольшим клиническим исследованиям чивая проницаемость сосудов, способствуя эндотелиальной
[13–16], впервые возникшая ФП варьирует от 3,6 до 6,7% дисфункции, воспалению и прогрессии существующих
у пациентов с COVID-19. атеросклеротических и диабетических изменений [24],
являющихся факторами риска ФП. Снижение уровня ACE-2
на эпителиальной мембране почечных канальцев может
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ влиять на реабсорбцию натрия, вызывая повреждение почек
МЕХАНИЗМЫ и артериальную гипертензию [25], что также способствует
развитию мерцательной аритмии. Наконец, потеря ACE-2
Инфекция COVID-19 – острое заболевание с инкубаци- способствует воспалению эпикардиальной жировой ткани
онным периодом в среднем от 5–6 до 14 дней [17]. Этого [26], перикардиту и развитию перикардиального выпота [6],
относительно короткого периода времени недостаточно, причем каждый из этих факторов может предрасполагать
чтобы увеличить риск ФП, например вследствие фиброза к развитию ФП, поскольку эпикардиальный жир связан
миокарда, для развития которого обычно требуются недели с электрическим ремоделированием предсердий [27,28].
или месяцы. В то время как структурное ремоделирование 2. «Цитокиновый шторм». Для иммунного ответа на
предсердий важно для обеспечения субстрата, поддер- SARS-CoV-2 характерна неконтролируемая и дисфункцио-
живающего ФП, его начало и пароксизмы часто временно нальная иммунная реакция, проявляющаяся непрерывной
связаны с острым инфекционным процессом. Следует от- активацией и пролиферацией лимфоцитов и макрофагов,
метить, что пациенты с COVID-19, у которых развивалась повышением уровня цитокинов, а также апоптозом и не-
ФП, были старше, и у большинства из них был по крайней крозом кардиомиоцитов [29]. Важно также отметить не-
мере 1 уже существующий фактор риска: артериальная посредственное проаритмогенное действие некоторых
гипертензия [11, 15]; пожилой возраст и наличие сердечной цитокинов, например IL-6. Кроме того, IL-18 активирует
недостаточности также были ассоциированы с большей ве- металлопротеиназы и увеличивает деградацию компо-
роятностью возникновения ФП во время инфекции COVID-19 нентов внеклеточного матрикса, вызывая ремоделирование
[13]. Следовательно, пациенты с коронавирусной инфекцией сердца [30]. Интересно, что уровни циркулирующего IL-18
и впервые выявленной ФП могут иметь уже существующий положительно коррелируют с развитием ФП [31–33]. Од-
субстрат для формирования данного нарушения ритма, нако вопрос о том, вызывает ли IL-18 ФП и каким образом,
и острая инфекция COVID-19 может стать триггером для требует дальнейшего обширного исследования.
ее инициации, что согласуется с временной взаимосвязью Более того, повреждение кардиомиоцитов может при-
впервые возникшей ФП с коронавирусной инфекцией. водить к внутрипредсердной реполяризации и нарушению
В настоящее время патофизиология ФП, ассоцииро- проводящей системы миокарда, апоптозу или некрозу мио-
ванной с COVID-19, не вполне изучена. Рассмотрим под- кардиальных клеток [34]. Следует отметить, что в состоянии
робнее несколько гипотез, описывающих возможные ме- гипервоспалительного ответа коронарные атеросклеро-
ханизмы возникновения данного нарушения ритма. тические бляшки склонны к разрыву, вызывая острое по-
1. Снижение доступности ACE-2 (ангиотензин- вреждение миокарда и повышая предрасположенность
превращающий фермент-2) рецептора. ACE-2 – мембра- к аритмиям [35].
носвязанная протеаза, являющаяся рецептором для коро- В отличие от предыдущего и последующих механизмов,
навируса [18]. Несмотря на тот факт, что другие рецепторы, повреждения кардиомиоцитов, отмечаемые при цито-

К АРДИОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение Том 9, № 2 (27), 2021 15


АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

киновом шторме, могут провоцировать как краткосрочные тельному стрессу в кардиомиоцитах и вызывает отрица-
аритмогенные эффекты, так и отдаленные кардиосклероз- тельные инотропные эффекты [30, 43].
опосредованные аритмические последствия. Спайковые белки ряда коронавирусов способны связы-
3. Электролитные нарушения. Гипокалиемия – весьма ваться с сиаловыми кислотами, присутствующими на по-
распространенное явление, встречается у 61% госпитали- верхности клетки. N-ацетилнейраминовая кислота является
зированных с новой коронавирусной инфекцией пациентов преобладающей сиаловой кислотой, содержащейся в глико-
[36]. Как было сказано ранее, SARS-CoV-2 увеличивает протеинах и ганглиозидах человека, и играет ключевую роль
реабсорбцию натрия и воды, повышает выведения калия. в тяжелых заболеваниях коронарных артерий, участвует
Кроме того, у пациентов с COVID-19 часто наблюдаются в сердечном фиброзе, в связи с чем данная кислота может
желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея и рвота, вносить вклад в патофизиологию ФП [44]. Данная гипотеза
истощающие запасы калия в организме человека [36, 37]. должна быть подтверждена дальнейшими исследованиями.
Гипокалиемия приводит к гиперполяризации клеточной
мембраны, увеличивает мембранный потенциал покоя
и ускоряет деполяризацию кардиомиоцитов, предраспо-
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ
лагающих к ФП [38]. С НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ
4. Гипоксия. У пациентов с тяжелой инфекцией SARS-CoV-2 ИНФЕКЦИЕЙ И ФИБРИЛЛЯЦИЕЙ
пневмония может вызывать значительное нарушение га-
ПРЕДСЕРДИЙ
зообмена и обструкцию дыхательных путей, что приводит
к гипоксемии. В этих условиях кардиомиоциты существенно  Общие принципы профилактики нарушений ритма
увеличивают анаэробный энергообмен, что приводит к вну- сердца при COVID-19.
триклеточному ацидозу и накоплению свободных радикалов В соответствии с вышеизложенными фактами для профи-
кислорода, которые оказывают повреждающее воздействие лактики и коррекции нарушений ритма сердца при COVID-19
на клеточные мембраны, способное стать причиной повреж- целесообразно рассматривать меры, противодействующие
дения и апоптоза кардиомиоцитов [39]. каждому из перечисленных патогенетических механизмов
Кроме того, воспалительные изменения в легких, пора- формирования фибрилляции предсердий. Сегодня медицина
женных SARS-CoV-2, могут привести к повышению легочного не имеет доказательной базы преимуществ той или иной
давления, следствием которого может быть трикуспидальная стратегии антиаритмической профилактики при COVID-19,
регургитация, которая оказывает повреждающее воздей- поэтому эмпирической основой для лечения является кор-
ствие на правое предсердие, способствуя проаритмогенной рекция обратимых триггеров: гипоксемии, гипокалиемии,
стимуляции через рецепторы растяжения миокарда. гипомагниемии, ацидоза и воспаления.
5. Эндотелиальная дисфункция. У пациентов с тяжелой  Контроль ритма и частоты сердечных сокращений
формой COVID-19 она может быть вызвана множеством (ЧСС).
механизмов. Во-первых, подавление ACE-2 на клеточной В настоящее время имеется мало данных об эффектив-
мембране активирует систему калликреин-брадикинин, ности стратегий контроля ритма и ЧСС у пациентов с ФП
увеличивая проницаемость сосудов [40]. Активированные и COVID-19.
нейтрофилы продуцируют гистотоксичные медиаторы, в том «Острый контроль» ритма в варианте неотложной
числе и активные формы кислорода, повреждающие стенку кардиоверсии (выполняемой в течение нескольких дней)
сосуда [41]. Кроме того, иммунные клетки, воспалительные должен рассматриваться у гемодинамически нестабильных
цитокины (IL-6, IL-8, фактор некроза опухоли-α) и ва- пациентов (также в случае острого инфаркта миокарда или
зоактивные молекулы (тромбин, гистамин, брадикинин, острой сердечной недостаточности) вследствие впервые
тромбоксан А2, фактор роста эндотелия сосудов) приводят возникшей ФП. У остальных пациентов, не нуждающихся
к усилению сократимости эндотелиальных клеток и осла- в срочной кардиоверсии, возможность и необходимость
блению межэндотелиальных соединений [40, 41]. Более того, ее проведения должна быть согласована с потребностью
вирус может оказывать непосредственное повреждающее в большем количестве оборудования и персонала рядом
воздействие на эндотелий [42]. с пациентом, а также возможной потребностью в интубации.
Эндотелиальная дисфункция увеличивает окислительный У тяжелобольных пациентов с гемодинамической неста-
стресс, образование провоспалительных цитокинов, а также бильностью из-за впервые возникшей ФП внутривенное
нарушает зависимую от оксида азота вазорелаксацию. введение амиодарона является антиаритмическим препа-
Избыточная продукция активных форм кислорода, веро- ратом выбора для контроля ритма [45]. Важно заметить, что
ятно, участвует в окислительном повреждении предсердий, амиодарон может вызывать острую легочную токсичность
а также в структурном и электрическом ремоделировании, и тяжелую гипотензию [45, 46], поэтому врачи используют
способствующем ФП [43]. его с осторожностью. У пациентов в критическом состоянии
6. Взаимодействие с белками-спайками SARS-CoV-2 при внутривенном введении дилтиазема можно также до-
базигина и сиаловых кислот. CD 147 – трансмембранный биться достаточного контроля ЧСС [47]. Трансторакальная
гликопротеин, принадлежащий к суперсемейству иммуно- эхокардиография должна выполняться при появлении
глобулинов и облегчающий инвазию SARS-CoV-2 в клетки- признаков сердечной недостаточности, гемодинамической
хозяева, включая кардиомиоциты [30, 40, 41], усиливает нестабильности, необъяснимого ухудшения клинического
экспрессию нескольких цитокинов, способствует окисли- статуса, при подозрении на сердечную дисфункцию. Чрес-

16 Журнал д ля непрерывного медицинского образования врачей


Сережина Е.К., Обрезан А.Г.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ, АССОЦИИРОВАННАЯ С НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ: МЕХАНИЗМЫ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ

пищеводную эхокардиографию (ЧП-ЭхоКГ) следует избегать более у мужчин, 2 баллами и более у женщин по шкале
при раннем начале антикоагулянтной терапии при впервые CHA2DS2-VASc. Гемодинамически стабильные госпитали-
возникшей ФП или ее продолжении у вновь поступивших зированные пациенты с COVID-19 и ФП могут лечиться
пациентов с COVID-19 с документально подтвержденной ФП нефракционированным гепарином, низкомолекулярным
[10]. Кардиологическая компьютерная томография может гепарином или прямыми пероральными антикоагулянтами
рассматриваться вместо ЧП-ЭхоКГ у стабильных пациентов (ОАК) в зависимости от возможности перорального лечения,
для оценки ушка левого предсердия и внутрисердечного функции почек и других клинических противопоказаний.
тромба перед кардиоверсией [48]. ОАК предпочтительнее антагонистов витамина К из-за их
У госпитализированных пациентов, получающих противо- лучшего профиля безопасности и фиксированной дози-
вирусное лечение с впервые возникшей или рецидиви- ровки, отсутствия необходимости постоянного мониторинга
рующей ФП, но без гемодинамической нестабильности, международного нормализованного отношения.
предпочтительнее прекращение приема антиаритмических Однако необходимо помнить, что некоторые из противо-
препаратов и начало терапии с контролем ЧСС β-блокаторами вирусных препаратов могут влиять на фармакокинетику
(или недигидропиридиновыми блокаторами кальциевых ОАК. Например, это может иметь место для лопинавира/
каналов, если не противопоказаны, с дигоксином либо без ритонавира через взаимодействие цитохрома P450 CYP3A4
него). Необходимо отметить предпочтительность безопасного и для противомалярийных препаратов через ингибирование
приема противовирусных препаратов без риска удлинения P-гликопротеина. В таких случаях может увеличиваться риск
интервала QT [10]. Во время инфекции COVID-19 риск, свя- кровотечения, и следует избегать применения ОАК. Учитывая
занный с удлинением данного интервала, может быть усилен вышесказанное, гепарины могут считаться безопасной
одновременным приемом гидроксихлорохина, азитромицина, альтернативой ОАК для профилактики тромбоэмболических
лопинавира/ритонавира, воспалением миокарда и/или осложнений у пациентов с ФП, госпитализированных по
дисбалансом электролитов (гипокалиемия, гипомагниемия поводу COVID-19, ввиду отсутствия их фармакокинетичес-
и/или гипокальциемия) [10]. Кроме того, перед началом кого взаимодействия с противовирусными препаратами.
терапии следует учитывать лекарственные взаимодействия После выздоровления от инфекции COVID-19 рекомендуется
противовирусных и антиаритмических препаратов. продолжить длительную антикоагулянтную терапию на
 Тромбопрофилактика и антикоагулянтная терапия. основании балльной оценки CHA2DS2-VASc.
По данным мировой статистики, тромбоэмболические Таким образом, SARS-CoV-2 благодаря множеству пато-
осложнения встречаются весьма часто: от 15 до 85% у го- физиологических механизмов может повысить предраспо-
спитализированных пациентов с COVID-19 [49]. Интересно, ложенность, инициировать или ухудшить течение ФП. Кроме
что риск тромбоэмболии зависит от множества факторов: того, коронавирусная инфекция может способствовать
расы и этнической принадлежности, пола [50]. Нарушения развитию протромботического состояния и возникновению
свертывающей системы, вызванные инфекцией SARS-CoV-2, тромбоэмболических осложнений, которые в выражении
увеличивают риск тромбоэмболии у пациентов с ФП. Однако микротромботизации коронарного русла также способ-
данная гипотеза нуждается в подтверждении дальнейшими ствуют электрической нестабильности миокарда. Следова-
исследованиями. Важным дополнением к приведенной тельно, пациентам с COVID-19 необходима своевременная
гипотезе рассматривается механизм тромбообразования, диагностика не только непосредственно нарушений ритма
ассоциированный в большей степени не с провокацией коа- сердца, но и многочисленных предрасполагающих к этому
гуляционного звена гемостаза, а с эндотелиальной дисфунк- триггеров ФП, в том числе нарушений коагуляции, эндо-
цией капиллярного русла и микрососудистого васкулита. телиальной функции, микрососудистого воспаления. При
В соответствии с действующими клиническими реко- назначении препаратов, контролирующих ЧСС, а также ОАК,
мендациями [51] антикоагулянтная терапия рекомендуется необходимо учитывать их возможное фармакокинетическое
пациентам с ФП и с 2 баллами и более у мужчин и 3 и более взаимодействие с противовирусными препаратами, а также
у женщин по шкале CHA2DS2-VASc; также она должна рас- потенциальное проаритмогенное действие противовирусных
сматриваться для назначения пациентам с 1 баллом или и антиаритмических препаратов.

СВЕДЕНИЯ ОБ АВТОРАХ
Сережина Елена Константиновна (Elena K. Serezhina)* – врач-терапевт группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА», аспирант
медицинского факультета ФГБОУ ВО СПбГУ, Санкт-Петербург, Российская Федерация
https://orcid.org/0000-0003-4239-9550
E-mail: zlotnikova.elena.konst@gmail.com
Обрезан Андрей Григорьевич (Andrey G. Obrezan) – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой
госпитальной терапии медицинского факультета ФГБОУ ВО СПбГУ, главный врач группы клиник «СОГАЗ МЕДИЦИНА»,
Санкт-Петербург, Российская Федерация
E-mail: obrezan1@yandex.ru
https://orcid.org/0000-0001-6115-7923

* Автор для корреспонденции.

К АРДИОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение Том 9, № 2 (27), 2021 17


АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

ЛИТЕРАТУРА

1. URL: https://covid19.who.int/ 23. Xu P., Sriramula S., Lazartigues E. ACE 2/ANG-(1–7)/Mas pathway
2. Madjid M., Safavi-Naeini P., Solomon S., Vardeny O. Potential Ef- in the brain: the axis of good // Am.J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.
fects of Coronaviruses on the Cardiovascular System // JAMA Cardiology. 2011. Vol. 300, N 4. P. R 804–R 817.
2020. Vol. 5, N 7. P. 831–840. DOI: https://www.doi.org/10.1001/jamac- 24. Sahara M., Ikutomi M., Morita T., Minami Y., Nakajima T., Hi-
ardio.2020.1286 rata Y. Deletion of angiotensin-converting enzyme 2 promotes the devel-
3. Kwenandar F., Japar K.V., Damay V., Hariyanto T.I., Tanaka M., Lu- opment of atherosclerosis and arterial neointima formation // Cardiovasc.
gito N.P.H. Coronavirus disease 2019 and cardiovascular system: A narra- Res. 2014. Vol. 101, N 2. 236–246.
tive review // Int. J. Cardiol. Heart Vasc. 2020. Vol. 29. P. 100557. 25. Simoes E.S.A.C., Teixeira M.M. ACE inhibition, ACE 2 and angio-
4. Inciardi R.M., Adamo M., Lupi L., Cani D.S., Di Pasquale M., Toma- tensin-(1–7) axis in kidney and cardiac inflammation and fibrosis // Phar-
soni D. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for COVID-19 macol. Res. 2016. Vol. 107. P. 154–162.
and cardiac disease in Northern Italy // Eur. Heart J. 2020. Vol. 41, N 19. 26. Patel V.B., Oudit G.Y. Response to Comment on Patel et al. ACE 2
P. 1821–1829. Deficiency Worsens Epicardial Adipose Tissue Inflammation and Cardiac
5. Gopinathannair R., Merchant F.M., Lakkireddy D.R., Etheridge S.P., Dysfunction in Response to Diet-Induced Obesity // Diabetes. 2016. Vol.
Feigofsky S., Han J.K. COVID-19 and cardiac arrhythmias: a global perspec- 65. P. 85–95.
tive on arrhythmia characteristics and management strategies // J. Interv. 27. Thanassoulis G., Massaro J.M., O’Donnell C.J., Hoffmann U., Levy D.,
Card. Electrophysiol. 2020. Vol. 59, N 2. P. 329–336. Ellinor P.T. Pericardial fat is associated with prevalent atrial fibrillation: the
6. Onder G., Rezza G., Brusaferro S. Case-Fatality Rate and Character- Framingham Heart Study // Circ. Arrhythm. Electrophysiol. 2010. Vol. 3, N 4.
istics of Patients Dying in Relation to COVID-19 in Italy // JAMA. 2020. Vol. P. 345–350.
323, N. 18. P. 1775–1776. 28. Sepehri Shamloo A.D.N., Dinov B. Is epicardial fat tissue associated
7. Ambrus D.B., Benjamin E.J., Bajwa E.K., Hibbert K.A., Walkey A.J. with atrial fibrillation recurrence after ablation? A systematic review and
Risk factors and outcomes associated with new-onset atrial fibrillation meta-analysis // Int. J. Cardiol. Heart Vasc. 2019. Vol. 22. P. 132–138.
during acute respiratory distress syndrome // J. Crit. Care. 2015. Vol. 30, 29. Сережина Е.К., Обрезан А.Г. Патофизиологические меха-
N. 5. P. 994–997. низмы и нозологические формы сердечно-сосудистой патологии при
8. Klein Klouwenberg P.M., Frencken J.F., Kuipers S., Ong D.S., COVID-19 // Кардиология. 2020. Т. 60, № 8. С. 23–26. DOI: https://doi.
Peelen L.M., van Vught L.A. Incidence, Predictors, and Outcomes of New- org/10.18087/cardio.2020.8.n1215
Onset Atrial Fibrillation in Critically Ill Patients with Sepsis. A Cohort Study. 30. Venkatesan B., Valente A.J., Prabhu S.D., Shanmugam P., Delafon-
Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2017. Vol. 195, N 2. P. 205–211. taine P., Chandrasekar B. EMMPRIN activates multiple transcription fac-
9. Walkey A.J., Hammill B.G., Curtis L.H., Benjamin E.J. Long-term tors in cardiomyocytes, and induces interleukin-18 expression via Rac1-de-
outcomes following development of new-onset atrial fibrillation during pendent PI3K/Akt/IKK/NF-kappaB andMKK7/JNK/AP-1 signaling // J. Mol.
sepsis // Chest. 2014. Vol. 146, N 5. P. 1187–1195. Cell. Cardiol. 2010. Vol. 49, N. 4. P. 655–656.
10. URL: https://www.escardio.org/Education/COVID-19-and-Cardi- 31. Krijthe B.P., Heeringa J., Kors J.A., Hofman A., Franco O.H., Wit-
ology/ESC–COVID-19-Guidance teman J.C. Serum potassium levels and the risk of atrial fibrillation: the Rot-
11. Taha M.E., Alsafi W., Taha M., Eljack A., Ibrahim H. Coronavirus Dis- terdam Study // Int. J. Cardiol. 2013. Vol. 168, N 6. P. 5411–5415.
ease and New-Onset Atrial Fibrillation: Two Cases // Cureus. 2020. Vol. 12, 32. Luan Y., Guo Y., Li S., Yu B., Zhu S., Li S. Interleukin-18 among atrial
N 5. P. e8066. fibrillation patients in the absence of structural heart disease // Europace.
12. Seecheran R., Narayansingh R., Giddings S., Rampaul M., Fur- 2010. Vol. 12, N 12. P. 1713–1718.
longe K., Abdool K. Atrial Arrhythmias in a Patient Presenting With Corona- 33. Racca V., Torri A., Grati P., Panzarino C., Marventano I., Sare-
virus Disease-2019 (COVID-19) Infection // J. Investig. Med. High Impact. sella M. Inflammatory Cytokines During Cardiac Rehabilitation After Heart
Case Rep. 2020. Vol. 8. P. 2324709620925571. Surgery and Their Association to Postoperative Atrial Fibrillation // Sci. Rep.
13. Bhatla A., Mayer M.M., Adusumalli S., Hyman M.C., Oh E., Tierney A. 2020. Vol. 10, N 1. P. 8618.
COVID-19 and Cardiac Arrhythmias // Heart Rhythm. 2020. Vol. 17, N. 9. 34. Yuan S., Lin A., He Q.Q., Burgess S., Larsson S.C. Circulating in-
P. 1439–1444. terleukins in relation to coronary artery disease, atrial fibrillation and is-
14. Angeli F., Spanevello A., De Ponti R., Visca D., Marazzato J., Pal- chemic stroke and its subtypes: A two-sample Mendelian randomization
miotto G. Electrocardiographic features of patients with COVID-19 pneu- study // Int. J. Cardiol. 2020. Vol. 313. P. 99–104.
monia // Eur. J. Intern. Med. 2020. Vol. 78. P. 101–106. 35. Huang C., Wang Y., Li X., Ren L., Zhao J., Hu Y. Clinical features of
15. Sala S., Peretto G., De Luca G., Farina N., Campochiaro C., Tre- patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan. China. Lancet.
soldi M. Low prevalence of arrhythmias in clinically stable COVID-19 pa- 2020. Vol. 395, N 10223. P. 497–506.
tients // Pacing Clin. Electrophysiol. 2020. Vol. 43, N 8. P. 891–893. 36. Madjid M., Vela D., Khalili-Tabrizi H., Casscells S.W., Litovsky S. Sys-
16. Chen Q., Xu L., Dai Y., Ling Y., Mao J., Qian J. Cardiovascular mani- temic infections cause exaggerated local inflammation in atherosclerotic
festations in severe and critical patients with COVID-19 // Clin. Cardiol. coronary arteries: clues to the triggering effect of acute infections on acute
2020. Vol. 43. N 7. P. 796–802. coronary syndromes // Tex. Heart Inst. J. 2007. Vol. 34, N 1. P. 11–18.
17. URL: https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/ 37. Chen D., Li X., Song Q., Hu C., Su F., Dai J. Assessment of Hypokalemia
situation-reports/20200402-sitrep-73-covid-19.pdf?sfvrsn=5ae25bc7_4 and Clinical Characteristics in Patients With Coronavirus Disease 2019 in
CdC-SRAJ Wenzhou, China // JAMA Netw. Open. 2020. Vol. 3, N 6. P. e2011122.
18. Turner A.J., Hiscox J.A., Hooper N.M. ACE 2: from vasopeptidase to 38. Wang D., Hu B., Hu C., Zhu F., Liu X., Zhang J. Clinical Character-
SARS virus receptor // Trends Pharmacol. Sci. 2004. Vol. 25, N 6. P. 291–294. istics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected
19. Tortorici M.A., Walls A.C., Lang Y., Wang C., Li Z., Koerhuis D. Struc- Pneumonia in Wuhan, China // JAMA. 2020. Vol. 323, N 11. P. 1061–1069.
tural basis for human coronavirus attachment to sialic acid receptors // Nat. 39. Krijthe B.P., Heeringa J., Kors J.A., Hofman A., Franco O.H., Wit-
Struct. Mol. Biol. 2019. Vol. 26, N 6. P. 481–489. teman J.C. Serum potassium levels and the risk of atrial fibrillation: the Rot-
20. Chen Z., Mi L., Xu J., Yu J., Wang X., Jiang J. Function of HAb18G/ terdam Study // Int. J. Cardiol. 2013. Vol. 168, N 6. P. 5411–5415.
CD 147 in invasion of host cells by severe acute respiratory syndrome coro- 40. Li B., Yang J., Zhao F., Zhi L., Wang X., Liu L. Prevalence and impact
navirus // J. Infect. Dis. 2005. Vol. 191, N. 5. P. 755–60. of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China // Clin. Res
21. South A.M., Diz D.I., Chappell M.C. COVID-19, ACE 2, and the cardio- Cardiol. 2020. Vol. 109, N 5. P. 531–538.
vascular consequences // Am.J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 2020. Vol. 318, 41. Pober J.S., Sessa W.C. Evolving functions of endothelial cells in in-
N 5. P. H1084–H1090. flammation // Nat. Rev. Immunol. 2007. Vol. 7, N 10. P. 803–815.
22. Diz D.I., Garcia-Espinosa M.A., Gegick S., Tommasi E.N., Fer- 42. Teuwen L.A., Geldhof V., Pasut A., Carmeliet P. COVID-19: the vas-
rario C.M., Ann Tallant E. Injections of angiotensin-converting enzyme 2 culature unleashed // Nat. Rev. Immunol. 2020. Vol. 20, N 7. P. 389–391.
inhibitor MLN 4760 into nucleus tractus solitarii reduce baroreceptor reflex 43. Varga Z., Flammer A.J., Steiger P., Haberecker M., Ander-
sensitivity for heart rate control in rats // Exp. Physiol. 2008. Vol. 93, N 5. matt R., Zinkernagel A.S. Endothelial cell infection and endotheliitis in
P. 694–700. COVID-19 // Lancet. 2020. Vol. 395, N 10234. P. 1417–1418.

18 Журнал д ля непрерывного медицинского образования врачей


Сережина Е.К., Обрезан А.Г.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ, АССОЦИИРОВАННАЯ С НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ: МЕХАНИЗМЫ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ
44. Guazzi M., Arena R. Endothelial dysfunction and pathophysi- ill patients with atrial tachyarrhythmias // Crit. Care Med. 2001. Vol. 29,
ological correlates in atrial fibrillation // Heart. 2009. Vol. 95, N 2. N 6. P. 1149–1153.
P. 102–106. 49. Ganatra S., Dani S.S., Shah S., Asnani A., Neilan T.G., Lenihan D.
45. Hu W., Xie J., Zhu T., Meng G., Wang M., Zhou Z. Serum N-Acetyl- Management of Cardiovascular Disease During Coronavirus Disease
neuraminic acid is associated with atrial fibrillation and left atrial enlarge- (COVID-19) Pandemic // Trends Cardiovasc. Med. 2020. Vol. 30, N 6.
ment // Cardiol. Res Pract. 2020. Vol 2020. P. 1358098. P. 315–325.
46. Mujovic N., Dobrev D., Marinkovic M., Russo V., Potpara T.S. The 50. Ribes A.V.-B.F., Mémier V., Poette M., Au-Duong J., Garcia C. Throm-
role of amiodarone in contemporary management of complex cardiac ar- boembolic events and Covid-19 // Advances in Biological. Regulation. 2020.
rhythmias // Pharmacol. Res. 2020. Vol. 151. P. 104521. Vol. 77. P. 100735.
47. Goldschlager N., Epstein A.E., Naccarelli G.V., Olshansky B., 51. Fogarty H., Townsend L., Ni Cheallaigh C., Bergin C., Martin-
Singh B., Collard H.R. A practical guide for clinicians who treat patients Loeches I., Browne P. More on COVID-19 coagulopathy in Caucasian pa-
with amiodarone: 2007 // Heart Rhythm. 2007. Vol. 4, N 9. P. 1250– tients // Br. J. Haematol. 2020. Vol. 189, N 6. P. 1060–1061.
1259. 52. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D., Ahlsson A., Atar D., Casadei B.
48. Delle Karth G., Geppert A., Neunteufl T., Priglinger U., Haumer M., 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in
Gschwandtner M. Amiodarone versus diltiazem for rate control in critically collaboration with EACTS // Europace. 2016. Vol. 18, N 11. P. 1609–1678.

REFERENCES

1. URL: https://covid19.who.int/ 19. Tortorici M.A., Walls A.C., Lang Y., Wang C., Li Z., Koerhuis D. Struc-
2. Madjid M., Safavi-Naeini P., Solomon S., Vardeny O. Potential tural basis for human coronavirus attachment to sialic acid receptors. Nat
Effects of Coronaviruses on the Cardiovascular System. JAMA Cardi- Struct Mol Biol. 2019; 26 (6): 481–9.
ology. 2020; 5 (7): 831–40. DOI: https://www.doi.org/10.1001/jamac- 20. Chen Z., Mi L., Xu J., Yu J., Wang X., Jiang J. Function of HAb18G/
ardio.2020.1286 CD 147 in invasion of host cells by severe acute respiratory syndrome coro-
3. Kwenandar F., Japar K.V., Damay V., Hariyanto T.I., Tanaka M., Lu- navirus. J Infect Dis. 2005; 191 (5): 755–60.
gito N.P.H. Coronavirus disease 2019 and cardiovascular system: A narra- 21. South A.M., Diz D.I., Chappell M.C. COVID-19, ACE 2, and the car-
tive review. Int J Cardiol Heart Vasc. 2020; 29: 100557. diovascular consequences. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2020; 318 (5):
4. Inciardi R.M., Adamo M., Lupi L., Cani D.S., Di Pasquale M., Toma- H1084–H1090.
soni D. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for COVID-19 22. Diz D.I., Garcia-Espinosa M.A., Gegick S., Tommasi E.N., Fer-
and cardiac disease in Northern Italy. Eur Heart J. 2020; 41 (19): 1821–9. rario C.M., Ann Tallant E. Injections of angiotensin-converting enzyme 2
5. Gopinathannair R., Merchant F.M., Lakkireddy D.R., Etheridge S.P., inhibitor MLN 4760 into nucleus tractus solitarii reduce baroreceptor reflex
Feigofsky S., Han J.K. COVID-19 and cardiac arrhythmias: a global perspec- sensitivity for heart rate control in rats. Exp Physiol. 2008; 93 (5): 694–700.
tive on arrhythmia characteristics and management strategies. J Interv Card 23. Xu P., Sriramula S., Lazartigues E. ACE 2/ANG-(1–7)/Mas pathway
Electrophysiol. 2020; 59 (2): 329–36. in the brain: the axis of good. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011;
6. Onder G., Rezza G., Brusaferro S. Case-Fatality Rate and Character- 300 (4): R 804–R 817.
istics of Patients Dying in Relation to COVID-19 in Italy. JAMA. 2020; 323 24. Sahara M., Ikutomi M., Morita T., Minami Y., Nakajima T., Hi-
(18): 1775–6. rata Y. Deletion of angiotensin-converting enzyme 2 promotes the develop-
7. Ambrus D.B., Benjamin E.J., Bajwa E.K., Hibbert K.A., Walkey A.J. ment of atherosclerosis and arterial neointima formation. Cardiovasc Res.
Risk factors and outcomes associated with new-onset atrial fibrillation 2014; 101 (2): 236–46.
during acute respiratory distress syndrome. J Crit Care. 2015; 30 (5): 25. Simoes E.S.A.C., Teixeira M.M. ACE inhibition, ACE 2 and angio-
994–7. tensin-(1–7) axis in kidney and cardiac inflammation and fibrosis. Phar-
8. Klein Klouwenberg P.M., Frencken J.F., Kuipers S., Ong D.S., macol Res. 2016; 107: 154–62.
Peelen L.M., van Vught L.A. Incidence, Predictors, and Outcomes of New- 26. Patel V.B., Oudit G.Y. Response to Comment on Patel et al. ACE 2 Defi-
Onset Atrial Fibrillation in Critically Ill Patients with Sepsis. A Cohort Study. ciency Worsens Epicardial Adipose Tissue Inflammation and Cardiac Dysfunc-
Am J Respir Crit Care Med. 2017; 195 (2): 205–11. tion in Response to Diet-Induced Obesity. Diabetes. 2016; 65: 85–95.
9. Walkey A.J., Hammill B.G., Curtis L.H., Benjamin E.J. Long-term out- 27. Thanassoulis G., Massaro J.M., O’Donnell C.J., Hoffmann U., Levy D.,
comes following development of new-onset atrial fibrillation during sepsis. Ellinor P.T. Pericardial fat is associated with prevalent atrial fibrillation: the
Chest. 2014; 146 (5): 1187–95. Framingham Heart Study. Circ Arrhythm Electrophysiol. 2010; 3 (4): 345–50.
10. URL: https://www.escardio.org/Education/COVID-19-and-Cardi- 28. Sepehri Shamloo A.D.N., Dinov B. Is epicardial fat tissue associated
ology/ESC–COVID-19-Guidance with atrial fibrillation recurrence after ablation? A systematic review and
11. Taha M.E., Alsafi W., Taha M., Eljack A., Ibrahim H. Coronavirus Dis- meta-analysis. Int J Cardiol Heart Vasc. 2019; 22: 132–8.
ease and New-Onset Atrial Fibrillation: Two Cases. Cureus. 2020; 12 (5): 29. Serezhina E.K., Obrezan A.G. Cardiovascular Pathology in Patients
e8066. with COVID-19. Kardiologiya [Cardiology]. 2020; 60 (8): 23–26. DOI:
12. Seecheran R., Narayansingh R., Giddings S., Rampaul M., Fur- https://doi.org/10.18087/cardio.2020.8.n1215 (in Russian)
longe K., Abdool K. Atrial Arrhythmias in a Patient Presenting With Corona- 30. Venkatesan B., Valente A.J., Prabhu S.D., Shanmugam P., Delafon-
virus Disease-2019 (COVID-19) Infection. J Investig Med High Impact Case taine P., Chandrasekar B. EMMPRIN activates multiple transcription fac-
Rep. 2020; 8: 2324709620925571. tors in cardiomyocytes, and induces interleukin-18 expression via Rac1-
13. Bhatla A., Mayer M.M., Adusumalli S., Hyman M.C., Oh E., Tierney A. dependent PI3K/Akt/IKK/NF-kappaB andMKK7/JNK/AP-1 signaling. J Mol
COVID-19 and Cardiac Arrhythmias. Heart Rhythm. 2020; 17 (9): 1439–44. Cell Cardiol. 2010; 49 (4): 655–6.
14. Angeli F., Spanevello A., De Ponti R., Visca D., Marazzato J., Palmi- 31. Krijthe B.P., Heeringa J., Kors J.A., Hofman A., Franco O.H., Wit-
otto G. Electrocardiographic features of patients with COVID-19 pneumonia. teman J.C. Serum potassium levels and the risk of atrial fibrillation: the Rot-
Eur J Intern Med. 2020; 78: 101–6. terdam Study. Int J Cardiol. 2013; 168 (6): 5411–5.
15. Sala S., Peretto G., De Luca G., Farina N., Campochiaro C., Tre- 32. Luan Y., Guo Y., Li S., Yu B., Zhu S., Li S. Interleukin-18 among atrial
soldi M. Low prevalence of arrhythmias in clinically stable COVID-19 pa- fibrillation patients in the absence of structural heart disease. Europace.
tients. Pacing Clin Electrophysiol. 2020; 43 (8): 891–3. 2010; 12 (12): 1713–8.
16. Chen Q., Xu L., Dai Y., Ling Y., Mao J., Qian J. Cardiovascular mani- 33. Racca V., Torri A., Grati P., Panzarino C., Marventano I., Sare-
festations in severe and critical patients with COVID-19. Clin Cardiol. 2020; sella M. Inflammatory Cytokines During Cardiac Rehabilitation After Heart
43 (7): 796–802. Surgery and Their Association to Postoperative Atrial Fibrillation. Sci Rep.
17. URL: https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/ 2020; 10 (1): 8618.
situation-reports/20200402-sitrep-73-covid-19.pdf?sfvrsn=5ae25bc7_4 34. Yuan S., Lin A., He Q.Q., Burgess S., Larsson S.C. Circulating inter-
CdC-SRAJ leukins in relation to coronary artery disease, atrial fibrillation and ischemic
18. Turner A.J., Hiscox J.A., Hooper N.M. ACE 2: from vasopeptidase to stroke and its subtypes: A two-sample Mendelian randomization study. Int
SARS virus receptor. Trends Pharmacol Sci. 2004; 25 (6): 291–4. J Cardiol. 2020; 313: 99–104.

К АРДИОЛОГИЯ: новости, мнения, обучение Том 9, № 2 (27), 2021 19


АНАЛИТИЧЕСКИЕ ОБЗОРЫ

35. Huang C., Wang Y., Li X., Ren L., Zhao J., Hu Y. Clinical features of 44. Guazzi M., Arena R. Endothelial dysfunction and pathophysiological
patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan. China. Lancet. correlates in atrial fibrillation. Heart. 2009; 95 (2): 102–6.
2020; 395 (10223): 497–506. 45. Hu W., Xie J., Zhu T., Meng G., Wang M., Zhou Z. Serum N-Acetylneu-
36. Madjid M., Vela D., Khalili-Tabrizi H., Casscells S.W., Litovsky S. Sys- raminic acid is associated with atrial fibrillation and left atrial enlargement.
temic infections cause exaggerated local inflammation in atherosclerotic Cardiol Res Pract. 2020; 2020: 1358098.
coronary arteries: clues to the triggering effect of acute infections on acute 46. Mujovic N., Dobrev D., Marinkovic M., Russo V., Potpara T.S. The
coronary syndromes. Tex Heart Inst. J. 2007; 34 (1): 11–8. role of amiodarone in contemporary management of complex cardiac ar-
37. Chen D., Li X., Song Q., Hu C., Su F., Dai J. Assessment of Hypoka- rhythmias. Pharmacol Res. 2020; 151: 104521.
lemia and Clinical Characteristics in Patients With Coronavirus Disease 47. Goldschlager N., Epstein A.E., Naccarelli G.V., Olshansky B., Singh B.,
2019 in Wenzhou, China. JAMA Netw Open. 2020; 3 (6): e2011122. Collard H.R. A practical guide for clinicians who treat patients with ami-
38. Wang D., Hu B., Hu C., Zhu F., Liu X., Zhang J. Clinical Character- odarone: 2007. Heart Rhythm. 2007; 4 (9): 1250–9.
istics of 138 Hospitalized Patients With 2019 Novel Coronavirus-Infected 48. Delle Karth G., Geppert A., Neunteufl T., Priglinger U., Haumer M.,
Pneumonia in Wuhan, China. JAMA. 2020; 323 (11): 1061–9. Gschwandtner M. Amiodarone versus diltiazem for rate control in criti-
39. Krijthe B.P., Heeringa J., Kors J.A., Hofman A., Franco O.H., Wit- cally ill patients with atrial tachyarrhythmias. Crit Care Med. 2001; 29 (6):
teman J.C. Serum potassium levels and the risk of atrial fibrillation: the Rot- 1149–53.
terdam Study. Int J Cardiol. 2013; 168 (6): 5411–5. 49. Ganatra S., Dani S.S., Shah S., Asnani A., Neilan T.G., Lenihan D.
40. Li B., Yang J., Zhao F., Zhi L., Wang X., Liu L. Prevalence and impact Management of Cardiovascular Disease During Coronavirus Disease
of cardiovascular metabolic diseases on COVID-19 in China. Clin Res Car- (COVID-19) Pandemic. Trends Cardiovasc Med. 2020; 30 (6): 315–25.
diol. 2020; 109 (5): 531–538. 50. Ribes A.V.-B.F., Mémier V., Poette M., Au-Duong J., Garcia C. Thromboem-
41. Pober J.S., Sessa W.C. Evolving functions of endothelial cells in in- bolic events and Covid-19. Advances in Biological. Regulation. 2020; 77: 100735.
flammation. Nat Rev Immunol. 2007; 7 (10): 803–15. 51. Fogarty H., Townsend L., Ni Cheallaigh C., Bergin C., Martin-
42. Teuwen L.A., Geldhof V., Pasut A., Carmeliet P. COVID-19: the vascu- Loeches I., Browne P. More on COVID-19 coagulopathy in Caucasian pa-
lature unleashed. Nat Rev Immunol. 2020; 20 (7): 389–91. tients. Br J Haematol. 2020; 189 (6): 1060–1.
43. Varga Z., Flammer A.J., Steiger P., Haberecker M., Andermatt R., 52. Kirchhof P., Benussi S., Kotecha D., Ahlsson A., Atar D., Casadei B.
Zinkernagel A.S. Endothelial cell infection and endotheliitis in COVID-19. 2016 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in
Lancet. 2020; 395 (10234): 1417–8. collaboration with EACTS. Europace. 2016; 18 (11): 1609–78.

20 Журнал д ля непрерывного медицинского образования врачей

Вам также может понравиться