СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ - артериальная гипертензия
а-ГнРГ - агонист гонадотропного рилизинг-гормона
АГС - адреногенитальный синдром
АКТГ - адренокортикотропный гормон
БВ - бактериальный вагиноз
ВДКН - врожденная дисфункция коры надпочечников
ВЗПО - воспалительные заболевания половых органов
ВМК - внутриматочный контрацептив
ГК - гормональный контрацептив
ГнРГ - гонадотропный рилизинг-гормон
ГПК - гидроксипрогестерона капроат
ГСГ - гидросонография
ДГЭА - дегидроэпиандростерон
ДГЭА-С - дегидроэпиандростерона сульфат
ДМК - дисфункциональное маточное кровотечение
ЗГТ - заместительная гормональная терапия
ЗПР - задержка полового развития
ИМТ - индекс массы тела
ИПФР - иммуноподобные факторы роста
ИР - индекс резистентности
КОК - комбинированные оральные контрацептивы КПИ - кариопикнотический индекс КТ -
компьютерная томография
КУДИ - комбинированное уродинамическое исследование ЛГ - лютеинизирующий гормон
ЛНФ-синдром - синдром лютеинизации неовулирующего фолликула
МКПП - маточные кровотечения пубертального периода
МЛА - метод лактационной аменореи
ММИ - модифицированный менопаузальный индекс
МРТ - магнитно-резонансная томография
НЛФ - недостаточность лютеиновой фазы
НМПН - недержание мочи при напряжении
НПВП - нестероидные противовоспалительные препараты
ОГК - оральные гестагенные контрацептивы
ОЦК - объем циркулирующей крови
ПВИ - папилломавирусная инфекция
ПГД - пренатальная генетическая диагностика
ПГС - постгистерэктомический синдром
ПИФ - прямая иммунофлюоресценция
ППР - преждевременное половое развитие
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РГЛГ - рилизинг-гормон лютеинизирующего гормона
РЭГ - реоэнцефалография
СИЯ - синдром истощения яичников
СПКЯ - синдром поликистозных яичников
СПТО - синдром после тотальной овариэктомии
При сборе анамнеза выясняется связь начала заболевания с осложненными родами или
абортом. Уточнить диагноз можно по снижению в крови уровня гонадотропинов, ТТГ, АКТГ, а
также эстрадиола, кортизола, Т3 и Т4.
Гиперпролактинемия. Возникновение аменореи гипоталамо-гипофизарного генеза нередко
сопровождается избыточной секрецией пролактина - гиперпролактинемией. Пролактин -
единственный гормон передней доли гипофиза, секреция которого постоянно подавляется
гипоталамусом и резко возрастает после освобождения гипофиза от гипоталами-ческого
контроля. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается во время беременности и в
период лактации, у практически здоровых женщин во время сна, после физических нагрузок, а
также при стрессе. Гиперпро-лактинемия возможна вследствие повреждения внутриматочных
рецепторов при частых выскабливаниях слизистой оболочки тела матки, ручном
обследовании стенок матки после родов.
Этиология и патогенез. Причиной гиперпролактинемии могут быть как анатомические, так и
функциональные нарушения в системе гипоталамус- гипофиз. Помимо этого на выработку
пролактина влияют:
• эстрогены, эстрогенсодержащие оральные контрацептивы;
• препараты, влияющие на секрецию и обмен дофамина
(галоперидол, метоклопрамид, сульпирид);
• препараты, истощающие запасы дофамина в ЦНС (резерпин, опиои-ды, ингибиторы
моноаминоксидазы);
• стимуляторы серотонинергической системы (галлюциногены, амфетамины);
• гипофункция щитовидной железы.
Патогенез гиперпролактинемии заключается в нарушении тонического дофаминергического
ингибирующего контроля секреции пролактина, вызванном дисфункцией гипоталамуса. Из
эндогенных пролактинингибиру-ющих субстанций наиболее важен дофамин. Уменьшение его
содержания в гипоталамусе приводит к снижению уровня пролактинингибирующего фактора и
увеличению количества циркулирующего пролактина. Непрерывная стимуляция секреции
пролактина приводит к гиперплазии пролакто-трофов, а затем могут сформироваться микро- и
макроаденома гипофиза.
Рис. 9.1. Синдром поликистозных яичников. УЗИ
К гормональным критериям диагностики СПКЯ относят соотношение ЛГ/ФСГ более 2,5-3.
Однако в последние годы показано, что нормальный уровень гонадотропных гормонов не
исключает диагноза СПКЯ. Так, уровень ДГЭА и ДГЭА-С нормальный при типичной форме и
повышен при наличии надпочечникового компонента (смешанная форма СПКЯ). При
центральной форме СПКЯ соотношение ЛГ/ФСГ такое же, как при типичной, но
соответствующий анамнез и клинические симптомы позволяют верифицировать диагноз.
Обязательный этап в обследовании больных с СПКЯ - диагностика метаболических
нарушений: гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. ИМТ более 25 кг/м2 и
дислипидемия свидетельствуют о гиперинсулинемии и инсулинорезистентности.
Типичная лапароскопическая картина яичников при СПКЯ: увеличенные размеры (до 5-6 см в
длину и 4 см в ширину), сглаженная, утолщенная, жемчужно-белесоватая капсула. Отсутствие
просвечивающих мелких фолликулярных кист и стигм овуляции свидетельствует о
выраженной толщине капсулы яичников, что иногда затрудняет биопсию (рис. 9.2).
Рис. 9.2. Биопсия яичника. Лапароскопия
Лечение. Последовательность лечебных мероприятий у больных с СПКЯ зависит от жалоб,
клинических проявлений и возраста пациентки. Поскольку основной причиной обращения к
врачу больных репродуктивного возраста является бесплодие, целью лечения становятся
восстановление менструальной и одновременно репродуктивной функции, профилактика
гиперпластических процессов в органах-мишенях и коррекция преобладающего
симптомокомплекса. С этой целью применяют консервативные и оперативные методы
лечения.
При ожирении первый этап лечения (независимо от формы заболевания) - нормализация
массы тела. Однако лечебное голодание противопоказано; наибольший лечебный эффект
дает сочетание диетотерапии с физиотерапевтическими мероприятиями - массажем,
лечебной физкультурой, иглорефлексотерапией. Снижение массы тела приводит к
нормализации эндокринного профиля крови, снижению уровня инсулина и андрогенов,
восстановлению регулярных менструаций. При СПКЯ центрального генеза патогенетически
обосновано применение препаратов, корригирующих ней-ромедиаторный обмен (фенитоин -
дифенин♠), бекламид - хлоракон♠). Возможно назначение орлистата, избирательно
угнетающего липидный обмен, или субитрамина, блокирующего центр насыщения.
При выполнении операции в возрасте 41-55 лет ПГС возникает наиболее часто и бывает
более стойким, гистерэктомия в репродуктивном возрасте реже вызывает ПГС, который чаще
бывает транзиторным.
Пусковым и патогенетически ведущим фактором является гипоэстро-гения. На этом фоне в
ЦНС снижается биосинтез нейротрансмиттеров и, как следствие, изменяются
нейровегетативные функции, эмоционально-поведенческие реакции, нарушаются
кардиоваскулярные, респираторные, температурные реакции на внешнее воздействие.
Клиническую картину ПГС формируют два основных симптомокомплек-са -
вегетоневротические и психоэмоциональные нарушения.
Психоэмоциональные проявления отмечаются у 44% больных в виде астенической депрессии
с характерными жалобами на сильную утомляемость, снижение работоспособности, вялость,
выраженную слабость, слезливость. У 25% больных отмечается тревога с немотивированным
страхом внезапной смерти. Прекращение менструальной и детородной функций в
репродуктивном возрасте нередко воспринимается как утрата женственности, появляются
чувство страха, боязнь распада семьи, представление о собственной сексуальной
неполноценности.
Вегетоневротические проявления встречаются у 30-35% больных, которые жалуются на
плохую переносимость высокой температуры, приступы сердцебиения в покое, зябкость,
озноб, ощущение онемения и ползания мурашек, приливы, нарушение сна, вестибулопатии,
повышенную потливость, склонность к отекам, транзиторную гипертензию.
По времени возникновения выделяют ранний и поздний ПГС. Ранние проявления ПГС в виде
психоэмоциональных и вегетоневротических проявлений начинаются с 1-х суток
послеоперационного периода и в значительной степени утяжеляют восстановительный
период. ПГС, развившийся спустя 1 мес - 1 год после операции, считают поздним.
Рис. 11.2. Гидросонография
Увеличение матки и (или) миоматозных узлов в постменопаузе, если оно не стимулировано
ЗГТ, всегда требует исключения гормонпродуцирующей патологии яичников или саркомы
матки.
Гиперпластические процессы эндометрия возникают на фоне повышенной концентрации
эстрогенов (классических и неклассических стероидов), реализующих пролиферативный
эффект, воздействуя на рецепторы эстрогенов в ткани эндометрия. Частота выявления
рецепторов эстрогенов и прогестерона, а также их концентрация варьируют в зависимости от
вида патологии эндометрия и уменьшаются по мере прогрессирования пролиферативных
процессов эндометрия: железистые полипы эндометрия - железисто-фиброзные полипы -
железистая гиперплазия - атипи-
ческие гиперплазия и полипы эндометрия - рак. Гиперэстрогенемия в пре-и постменопаузе
может быть обусловлена:
• ановуляцией и недостаточностью лютеиновой фазы (в пременопаузе);
• избыточной периферической конверсией андрогенов в эстрогены при ожирении, особенно
висцеральном;
• гормонпродуцирующими структурами в яичнике (текоматоз, опухоли);
• патологией печени с нарушением инактивационной и белково-синтетической (снижение
синтеза белков - носителей стероидных гормонов) функций;
• патологией надпочечников;
• гиперинсулинемией (при сахарном диабете), приводящей к гиперплазии и стимуляции
стромы яичника.
В постменопаузе как доброкачественные, так и злокачественные гиперпластические процессы
эндометрия могут клинически проявляться кровяными выделениями из половых путей, но
нередко остаются бессимптомными. Женщины в постменопаузе 2 раза в год должны
проходить скрининговое обследование с УЗИ, а при необходимости (в группах риска по раку
эндометрия) - с аспирационной биопсией эндометрия. При эхографиче-ском скрининге
патология эндометрия в постменопаузе выявляется у 4,9% женщин при отсутствии жалоб.
При ультразвуковых признаках патологии эндометрия выполняют гистероскопию и
раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с последующим
гистологическим исследованием соскобов. Осмотр полости матки при гистероскопии всегда
позволяет выявить изменения эндометрия и проконтролировать удаление патологического
очага.
Эхографические признаки полипов эндометрия (как в пре-, так и в постменопаузе): локальное
утолщение М-эха, включения повышенной эхо-генности в его структуре, иногда с
визуализацией цветовых эхо-сигналов кровотока в проекции включения. Диагностические
трудности возможны при железистых полипах эндометрия, звукопроводимость с которых
близка к таковой оболочки матки. Гиперплазия эндометрия в постменопаузе вызывает
утолщение М-эха более 4-5 мм с сохранением четких контуров, частыми мелкими
жидкостными включениями в структуре М-эха (рис. 11.3). При раке эндометрия
эхографическая картина полиморфна.
По данным морфологического исследования выделяют доброкачественные (фиброзные,
железисто-фиброзные, железистые полипы, железистая гиперплазия), предраковые
пролиферативные процессы эндометрия (атипическая гиперплазия и полипы эндометрия с
атипией клеток), рак эндометрия. Однако прогноз при гиперпластических процессах
коррелирует не только с видом патологии эндометрия, но и с пролиферативным потенциалом
ткани эндометрия. Высоковероятны рецидив, прогрессирование и малигнизация при
атипических формах гиперплазии и полипах эндометрия с высокой пролиферативной
активностью клеток.
Причиной рецидивов пролиферативных процессов эндометрия являются как опухолевые, так
и неопухолевые (текоматоз) гормонпродуцирующие структуры яичников, сохраняющиеся
нейрообменные нарушения.
При всех формах заболевания страдает нервная система, что проявляется в нервно-
психических расстройствах - сонливости, раздражительности, плохом сне, подавленном
настроении, снижении работоспособности.
Частота рецидивов зависит от иммунобиологической резистентности макроорганизма и
колеблется от 1 раза в 2-3 года до 1 раза каждый месяц.
Диагностика генитального герпеса основывается на данных анамнеза, жалобах, результатах
объективного исследования. Распознавание типичных форм заболевания обычно не
представляет трудностей, поскольку везику-лезная сыпь имеет характерные признаки. Однако
следует отличать язвы после вскрытия герпетических пузырьков от сифилитических язв -
плотных, безболезненных, с ровными краями. Диагностика атипичных форм генитального
герпеса чрезвычайно сложна.
Применяют высокочувствительные и специфичные лабораторные методы диагностики:
культивирование вируса на культуре клеток куриного эмбриона (золотой стандарт) или
выявление вирусного антигена методами ИФА; иммунофлюоресцентным методом, с помощью
ПЦР. Материалом для исследования служит отделяемое из герпетических пузырьков,
влагалища, цервикального канала, уретры. Простое определение антител в сыворотке крови к
вирусу не является точным диагностическим критерием, поскольку отражает лишь
инфицированность ВПГ, в том числе не только генитальным. Диагноз, установленный только
на основании серологических реакций, может быть ошибочным.
Лечение. Половых партнеров пациента с генитальным герпесом обследуют на ВПГ и проводят
лечение при клинических признаках инфекции. До исчезновения проявлений заболевания
рекомендуют воздерживаться от половых контактов или использовать презервативы.
Поскольку в настоящее время не существует методов элиминации ВПГ из организма, цель
лечения заключается в подавлении размножения вируса в период обострения заболевания и
формировании стойкого иммунитета для профилактики рецидивов герпетической инфекции.
Для терапии первого клинического эпизода и при рецидиве генитально-го герпеса
рекомендуют противовирусные препараты (ацикловир, валаци-кловир) в течение 5-10 дней.
Комплексный подход подразумевает применение неспецифической (Т-активин, тималин ♠,
тимоген♠, инозин пранобекс - гроприносин♠), ми-елопид♠ по стандартным схемам и
специфической (противогерпетический
γ-глобулин, герпетическая вакцина) иммунотерапии. Чрезвычайно важным звеном в лечении
герпеса является коррекция нарушений системы интерферона как главного барьера на пути
внедрения вирусной инфекции в организм. Хороший эффект дают индукторы синтеза
эндогенного интерферона: полудан♠, циклоферон♠, неовир♠, тилорон. В качестве
заместительной терапии используют препараты интерферона - виферон ♠, кипферон♠ в
ректальных свечах, реаферон ♠ внутримышечно и др.
Кроме того, рекомендуют местное применение антисептиков для профилактики вторичной
гнойной инфекции.
С целью предупреждения рецидивов используют герпетическую вакцину, интерфероногены, а
также противовирусные и иммунные препараты. Длительность терапии определяется
индивидуально.
Критериями эффективности лечения считают исчезновение клинических проявлений
заболевания (рецидива), положительную динамику титра специфических антител.
Генитальный туберкулез
Туберкулез - инфекционное заболевание, вызываемое микобактерией (бактерией
Коха). Генитальный туберкулез, как правило, развивается вторично, в результате переноса
инфекции из первичного очага поражения (чаще из легких, реже - из кишечника). Несмотря на
прогресс медицины, заболеваемость туберкулезом в мире увеличивается, особенно в странах
с низким уровнем жизни. Поражение мочеполовых органов стоит на первом месте среди
внелегочных форм туберкулеза. Вероятно, поражение туберкулезом половых органов
происходит значительно чаще, чем регистрируется, поскольку прижизненная диагностика не
превышает 6,5%.
Этиология и патогенез. Из первичного очага при снижении иммунной резистентности организма
(хронические инфекции, стрессы, недостаточное питание и др.) микобактерии попадают в
половые органы. Инфекция распространяется в основном гематогенным путем, чаще при
первичной дис-семинации в детстве или в период полового созревания. При туберкулезном
поражении брюшины возбудитель попадает на маточные трубы лимфогенно или контактным
путем. Прямое заражение при половых контактах с больным генитальным туберкулезом
возможно только теоретически, поскольку многослойный плоский эпителий вульвы,
влагалища и влагалищной порции шейки матки устойчив к микобактериям.
В структуре генитального туберкулеза первое место по частоте занимает поражение
маточных труб, второе - эндометрия. Реже встречается туберкулез яичников и шейки матки,
крайне редко - туберкулез влагалища и наружных половых органов.
В очагах поражения развиваются типичные для туберкулеза морфогисто-логические
изменения: экссудация и пролиферация тканевых элементов, казеозные некрозы. Туберкулез
маточных труб часто заканчивается их облитерацией, экссудативно-пролиферативные
процессы могут привести к образованию пиосальпинкса, а при вовлечении в специфический
пролифера-тивный процесс мышечного слоя маточных труб в нем образуются туберкулы
(бугорки), что носит название нодозного воспаления. При туберкулезном эндометрите также
преобладают продуктивные изменения - туберкулезные бугорки, казеозный некроз отдельных
участков. Туберкулез придатков матки нередко сопровождается вовлечением в процесс
брюшины с асцитом, петель кишечника с образованием спаек, а в некоторых случаях и
фистул. Гениталь-ный туберкулез часто сочетается с поражением мочевых путей.
Классификация. В соответствии с клинико-морфологической классификацией различают:
• хронические формы - с продуктивными изменениями и нерезко выраженными клиническими
симптомами;
• подострую форму - с экссудативно-пролиферативными изменениями и значительными
поражениями;
• казеозную форму - с тяжелыми и острыми процессами;
• законченный туберкулезный процесс - с инкапсулированием обыз-вествленных очагов.
Клиническая картина. Первые симптомы заболевания могут появиться уже в период полового
созревания, но в основном генитальным туберкулезом болеют женщины 20-30 лет. В редких
случаях заболевание встречается у пациенток более старшего возраста или в постменопаузе.
Генитальный туберкулез имеет в основном стертую клиническую картину с большим
разнообразием симптомов, что объясняется вариабельностью патологоанатомических
изменений. Снижение генеративной функции (бесплодие) является основным, а иногда и
единственным симптомом заболевания. К причинам бесплодия, чаще первичного, следует
отнести эндокринные нарушения, поражения маточных труб и эндометрия. Более чем у
половины пациенток нарушается менструальная функция: возникают аменорея (первичная и
вторичная), олигоменорея, нерегулярные менструации, альгоменорея, реже мено- и
метроррагии. Нарушения менструальной функции связаны с поражением паренхимы яичника,
эндометрия, а также туберкулезной интоксикацией. Хроническое заболевание с
преобладанием экссудации обусловливает субфебрильную температуру и тянущие, ноющие
боли внизу живота из-за спаечного процесса в малом тазу, поражения нервных окончаний,
склероза сосудов и гипоксии тканей внутренних половых органов. К другим проявлениям
болезни относятся признаки туберкулезной интоксикации (слабость, периодическая
лихорадка, ночной пот, снижение аппетита, похудение), связанные с развитием
экссудативных или казеозных изменений во внутренних половых органах.
У молодых пациенток генитальный туберкулез может начаться с признаков «острого живота»,
что нередко приводит к оперативным вмешательствам в связи с подозрением на острый
аппендицит, внематочную беременность, апоплексию яичника.
Ввиду отсутствия патогномоничных симптомов и стертости клинической симптоматики
диагностика генитального туберкулеза затруднена. На мысль о туберкулезной этиологии
заболевания может навести правильно и тщательно собранный анамнез с указаниями на
контакт пациентки с больным туберкулезом, перенесенные в прошлом пневмонию, плеврит,
наблюдение в противотуберкулезном диспансере, наличие экстрагенитальных очагов ту-
беркулеза в организме, а также возникновение воспалительного процесса в придатках матки у
молодых пациенток, не живших половой жизнью, особенно в сочетании с аменореей, и
длительная субфебрильная температура. При гинекологическом исследовании иногда
выявляют острое, подострое или хроническое воспалительное поражение придатков матки,
наиболее выраженное при преобладании пролиферативных или казеозных процессов,
признаки спаечного процесса в малом тазу со смещением матки. Данные гинекологического
исследования обычно неспецифичны.
Для уточнения диагноза используют туберкулиновую пробу (проба Коха). Туберкулин ♠ вводят
подкожно в дозе 20 или 50 ТЕ, после чего оценивают общую и очаговую реакции. Общая
реакция проявляется повышением температуры тела (более чем на 0,5 °C), в том числе в
области шейки матки (цервикальная электротермометрия), учащением пульса (более 100 в
минуту), увеличением числа палочкоядерных нейтрофилов, моноцитов, изменением числа
лимфоцитов, повышением СОЭ. Общая реакция возникает независимо от локализации
туберкулезного поражения, очаговая - в его зоне. Очаговая реакция выражается в появлении
или усилении болей внизу живота, отечности и болезненности при пальпации придатков
матки. Туберкулиновые пробы противопоказаны при активном туберкулезном процессе,
сахарном диабете, выраженных нарушениях функции печени и почек.
Наиболее точными методами диагностики генитального туберкулеза остаются
микробиологические, позволяющие обнаружить микобактерию в тканях. Исследуют
выделения из половых путей, менструальную кровь, соскобы эндометрия или смывы из
полости матки, содержимое воспалительных очагов и др. Посев материала производят на
специальные искусственные питательные среды не менее трех раз. Однако высеваемость
мико-бактерий невелика, что объясняется особенностями туберкулезного процесса.
Высокочувствительным и специфичным методом выявления возбудителя является ПЦР,
позволяющая определить участки ДНК, свойственные мико-бактерии туберкулеза. Однако
материал для исследования может содержать ингибиторы ПЦР, что приводит к
ложноотрицательным результатам.
Лапароскопия позволяет выявить специфические изменения органов малого таза - спаечный
процесс, туберкулезные бугорки на висцеральной брюшине, покрывающей матку, трубы,
казеозные очаги в сочетании с воспалительными изменениями придатков. Кроме того, при
лапароскопии можно взять материал для бактериологического и гистологического
исследования, а также при необходимости провести хирургическую коррекцию: лизис спаек,
восстановление проходимости маточных труб и др.
Гистологическое исследование тканей, полученных при биопсии, раздельном
диагностическом выскабливании (лучше его проводить за 2-3 дня до менструации), выявляет
признаки туберкулезного поражения. Применяют также цитологический метод исследования
аспирата из полости матки, мазков с шейки матки, который позволяет обнаружить
специфические для туберкулеза гигантские клетки Лангханса.
Диагностике генитального туберкулеза помогает гистеросальпинго-графия. На
рентгенограммах выявляют характерные для туберкулезно-
го поражения половых органов признаки: смещение тела матки из-за спаечного процесса,
внутриматочные синехии, облитерацию полости матки (синдром Ашермана), неровность
контуров труб с закрытыми фимбриальными отделами, расширение дистальных отделов труб
в виде луковицы, четкообразное изменение труб, кистозные расширения или дивертикулы,
ригидность труб (отсутствие перистальтики), кальцинаты. На обзорных рентгенограммах
органов малого таза выявляются патологические тени - кальцинаты в трубах, яичниках,
лимфатических узлах, очаги казеозного распада. Чтобы избежать обострения туберкулезного
процесса, гистеросальпингографию проводят при отсутствии признаков острого и подострого
воспаления.
Диагностику дополняет ультразвуковое сканирование органов малого таза. Однако
интерпретация полученных данных весьма затруднена и доступна только специалисту в
области генитального туберкулеза. Меньшее значение имеют другие методы диагностики -
серологические, иммунологические. Иногда диагноз туберкулезного поражения внутренних
половых органов ставят при чревосечении по поводу предполагаемых объемных образований
в области придатков матки.
Лечение генитального туберкулеза, как и туберкулеза любой локализации, следует проводить
в специализированных учреждениях - противотуберкулезных больницах, диспансерах,
санаториях. Терапия должна быть комплексной и включать противотуберкулезную
химиотерапию, средства повышения защитных сил организма (отдых, полноценное питание,
витамины), физиотерапию, хирургическое лечение по показаниям.
В основе лечения туберкулеза лежит химиотерапия с использованием не менее трех
препаратов. Химиотерапию подбирают индивидуально с учетом формы заболевания,
переносимости препарата, возможного развития лекарственной устойчивости микобактерий
туберкулеза.
В комплекс лечения целесообразно включать антиоксиданты (Витамин Е, тиосульфат натрия),
иммуномодуляторы (интерлейкин-2, Метилура-цил♠, левамизол), специфический препарат
туберкулин♠, витамины группы В, аскорбиновую кислоту.
Хирургическое лечение применяется только по строгим показаниям (тубоовариальные
воспалительные образования, неэффективность консервативной терапии при активном
туберкулезном процессе, образование свищей, нарушения функции тазовых органов,
связанные с выраженными рубцовыми изменениями). Операция сама по себе не приводит к
излечению, поскольку туберкулезная инфекция сохраняется. После операции следует
продолжать химиотерапию.