Министерство образования и науки

Российской Федерации установление

федеральных инструкций государственного
бюджета высшей профессиональной
федерации « Тамбовский государственный
университет имени Державина

реферат по Острый гломерулонефрит

Студентка : сарра Аит Белкасем

группа :607ф
Преподаватель : Ерофеев Н.А
 Острый гломерулонефрит – это заболевание иммуновоспалительного
характера, характеризующееся вовлечением структурных единиц почек –
нефронов и преимущественным поражением клубочкового аппарата. Патология
протекает с развитием экстраренальных синдромов (отечного и
гипертонического) и ренальных проявлений (мочевого синдрома). В
диагностике применяется исследование мочи (общий анализ, проба Реберга,
Зимницкого, Нечипоренко), УЗИ почек, биохимическое и иммунологическое
исследование крови, биопсия почечной ткани. Лечение требует соблюдения
постельного режима и диеты, назначения стероидных гормонов, гипотензивных,
диуретических средств.

Общие сведения
Острый гломерулонефрит развивается преимущественно у детей в возрасте 2-
12 лет и взрослых до 40 лет. Мужчины заболевают в 15,2 раза чаще, чем
женщины. Пик заболеваемости приходится на влажное и холодное время года.
При болезни происходит преимущественное поражение клубочков (почечных
телец), кроме этого в патологический процесс вовлекаются канальца и
межуточная ткань обеих почек. Поражение почек связано со специфической
иммунной реакцией, обусловленной инфекционным или аллергическим
процессом.
Причины
В большинстве случаев развитие острого гломерулонефрита сопряжено с
перенесенной стрептококковой инфекцией – фарингитом, ангиной,
обострением тонзиллита, скарлатиной, рожистым воспалением кожи.
Этиологическим агентом в этих случаях, как правило, выступает b-
гемолитический стрептококк группы А. О стрептококковой этиологии острого
гломерулонефрита свидетельствует определение повышенного титра антител к
стрептококковой гиалуронидазе и стрептолизину-О, увеличение ЦИК,
содержащих антигены к стрептококку.
Иногда развитию болезни предшествует вирусная инфекция –
грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, краснуха, инфекционный
мононуклеоз, герпес, гепатит. Реже патология возникает после дифтерии,
стафилококковых и пневмококковых пневмоний, малярии,
бруцеллеза, инфекционного эндокардита, брюшного и сыпного тифа и других
инфекций.
Кроме инфекционно-иммунных острых гломерулонефритов встречаются
неинфекционно-иммунные формы заболевания, вызванные введением
сывороток и вакцин, индивидуальной непереносимостью пыльцы растений,
приемом нефротоксичных лекарственных препаратов, укусом насекомых или
змей, алкогольной интоксикацией и др. причинами. Предрасполагающими
факторами служат переохлаждение, анатомо-физиологическая
незавершенность строения нефронов у детей.
Патогенез
Специалисты в сфере современной урологии придерживаются мнения, что
острый гломерулонефрит - это иммунокомплексная патология. После
инфекционного или аллергического воздействия происходит изменение
реактивности организма, что проявляется образованием антител к чужеродным
антигенам. Взаимодействуя с комплементом, иммунные комплексы
откладываются на поверхностях базальных мембран капилляров клубочков.
Изменяется структура капиллярных стенок, увеличивается проницаемость
сосудов, создаются условия для тромбообразования.
Расстройство трофики почечной ткани ведет к тому, что в ишемической почке
активизируется функция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что
приводит к спазму периферических сосудов и, как следствие, повышению АД.
На этом фоне нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции, происходит
задержка Na и воды, в моче появляются патологические элементы.
Классификация
По вызывающим поражение причинам различают первичный, идиопатический и
вторичный гломерулонефрит. Первичный гломерулонефрит связан с
инфекционным, аллергическим или токсическим воздействием на почечную
ткань; вторичный – служит проявлением системной патологии
(геморрагического васкулита, СКВ и др.); идиопатический гломерулонефрит
развивается по неопределенным причинам. В зависимости от этиофакторов
гломерулонефриты могут быть инфекционно-иммунными и неинфекционно–
иммунными.
В зависимости от объема поражения клубочкового аппарата различают
очаговую (поражено <50% клубочков) и диффузную (поражено <50% клубочков)
формы болезни. Существует несколько различных морфологических типов -
пролиферативный эндокапиллярный, пролиферативный экстаракапилярный,
мезангиопролиферативный, мембранозно-пролиферативный, склерозирующий.
По клиническому течению заболевание может развиваться в классической
развернутой форме (с гипертензивным, отечным и мочевым синдромами), в
бисиндромной форме (сочетание мочевого синдрома с отечным или
гипертензивным) или моносиндромной форме (только с мочевым синдромом).
В МКБ-10 для обозначения острого диффузного гломерулонефрита
используется понятие «острый нефритический синдром».
Симптомы острого гломерулонефрита
Классическая картина включает триаду симптомокомплексов: почечный
(ренальный) – мочевой синдром и внепочечные (экстраренальные) – отечный и
гипертензивный синдромы. Патология обычно манифестирует спустя 1-2
недели после имевшего место этиологического воздействия (инфекции,
аллергической реакции и т. д.).
Появление отеков – наиболее ранний и частый признак острого
гломерулонефрита, встречается у 70-90% пациентов, у половины из них отеки
бывают значительными. Отеки располагаются преимущественно в области
лица: наиболее выражены по утрам и спадают днем, сменяясь отечностью
лодыжек и голеней. В дальнейшем отечный синдром может прогрессировать
до анасарки, гидроперикарда, гидроторакса, асцита. В некоторых случаях
видимые отеки могут отсутствовать, однако ежедневное увеличение массы
тела пациента свидетельствует о задержке жидкости в тканях.
Артериальная гипертензия обычно выражена умеренно: у 60-70% пациентов АД
не превышает 160/100 мм рт. ст. Однако стойкая длительная гипертензия имеет
неблагоприятный прогноз. Для острого гломерулонефрита характерно
сочетание артериальной гипертензии с брадикардией менее 60 уд. в мин.,
которая может держаться на протяжении 1-2 недель. При остро развивающейся
гиповолемии возможны явления недостаточности левого желудочка,
выражающейся сердечной астмой и отеком легких.
Нередко отмечается развитие церебральных нарушений,
обусловленных отеком головного мозга - головной боли, тошноты и рвоты,
снижения зрения, «пелены» перед глазами, понижения слуха, психо-моторной
возбудимости. Крайним проявлением церебрального синдрома может стать
развитие ангиоспастической энцефалопатии – эклампсии (тонико-клонических
судорог, потери сознания, набухания шейных вен, цианоза шеи и лица,
урежения пульса и т. д.).
Течение патологии может сопровождать болевой синдром различной степени
выраженности: боли в пояснице чаще симметричны и обусловлены
растяжением почечных капсул и нарушением уродинамики. Мочевой синдроме
характеризуется ранним развитием олигурии и даже анурии в сочетании с
сильной жаждой. При этом отмечается повышение относительной плотности
мочи, появление в моче гиалиновых и зернистых цилиндров, эритроцитов,
большого количества белка.
Эритроцитурия может протекать в виде микрогематурии (Er- 5 –50 – 100 в поле
зрения) или макрогематурии, при которой моча становится цвета «мясных
помоев». Протеинурия и гематурияе в большей степени выражены в первые
сутки заболевания. Реже острый гломерулонефрит развивается по типу
моносиндромной (мочевой) формы без отеков и при нормальном АД. На фоне
болезни может формироваться нефротический синдром.
Диагностика
При диагностике острого гломерулонефрита учитывается наличие типичных
клинических синдромов, изменений в моче, биохимическом и
иммунологическом анализе крови, данные УЗИ и биопсии почки. Общий анализ
мочи характеризуется протеинурией, гематурией, цилиндрурией. Для пробы
Зимницкого типично уменьшение количества суточной мочи и повышение ее
относительной плотности. Проба Реберга отражает снижение фильтрационной
способности почек.
Изменения биохимических показателей крови могут включать
гипопротеинемию, диспротеинемию (уменьшение альбуминов и увеличение
концентрации глобулинов), появление СРБ, и сиаловых кислот,
умеренную гиперхолестеринемию и гиперлипидемию, гиперазотемию. При
исследовании коагулограммы определяются сдвиги в свертывающей системе –
гиперкоагуляционный синдром. Иммунологические анализы позволяют выявить
нарастание титра АСЛ-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы,
антидезоксирибонуклеазы В; повышение содержания IgG, IgM, реже IgА;
гипокомплементемию СЗ и С4.
УЗИ почек обычно показывает неизмененные размеры органов, уменьшение
эхогенности, снижение скорости клубочковой фильтрации. Показаниями к
проведению биопсии почки служат необходимость дифференциации острого и
хронического гломерулонефрита, быстропрогрессирующее течение
заболевания. При острой форме болезни в нефробиоптате определяются
признаки клеточной пролиферации, инфильтрация клубочков моноцитами и
нейтрофилами, наличие плотных депозитов иммунных комплексов и др. При
гипертензивном синдроме необходимо проведение исследования глазного дна
и ЭКГ.
Лечение острого гломерулонефрита
Терапия проводится в урологическом стационаре и требует назначения
строгого постельного режима, бессолевого диетического питания с
ограничением потребления животных белков, жидкости, назначением
«сахарных» и разгрузочных дней. Производится строгий учет количества
потребляемой жидкости и объема диуреза. Основная терапия заключается в
применении стероидных гормонов - преднизолона, дексаметазона курсом до 5-
6 недель.
При выраженных отеках и артериальной гипертензии одновременно
назначаются диуретические и гипотензивные средства. Антибиотикотерапия
проводится при имеющихся признаках инфекции (тонзиллите, пневмонии,
эндокардите и др.). При острой почечной недостаточности может
потребоваться назначение антикоагулянтов, проведение гемодиализа. Курс
стационарного лечения составляет 1-1,5 месяца, после чего пациента
выписывают под наблюдение врача-нефролога.
Прогноз и профилактика
В большинстве случаев патология хорошо поддается терапии
кортикостероидными гормонами и заканчивается выздоровлением. В 1/3
случаев возможен переход в хроническую форму; смертельные исходы крайне
редки. На этапе диспансерного наблюдения пациенту требуется динамическое
исследование мочи.
Профилактика развития первичного острого гломерулонефрита и его
рецидивов заключается в лечении острых инфекций, санации хронических
очагов в носоглотке и полости рта, повышении сопротивляемости организма,
недопущении охлаждения и длительного нахождения во влажной среде. Лицам
с повышенным аллергическим фоном (крапивницей, бронхиальной астмой,
сенной лихорадкой) профилактические вакцинации противопоказаны.
Источник