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ACTUALIZACIÓN

PUNTOS CLAVE

Síndrome Concepto. Desde una perspectiva histórica se

metabólico,
avanza hacia su actual definición, lo que permite
subrayar su interés clínico, pues reafirma la
importancia de un abordaje global del enfermo

la obesidad con riesgo vascular y porque incorpora a los

triglicéridos como factor de riesgo a considerar.

y el sedentarismo Pero no hay un criterio único en su definición.

Relevancia clínica. Su importancia además es

grande pues incrementa mucho la posibilidad de
L. López Penabada, P. Wikman Jorgensenb, M. Gracia aparición de enfermedades vasculares y el
Ruizb y J. Merino Sánchezb,c desarrollo de diabetes, si aún no se padece.
Sección de Endocrinología. Hospital Universitario de San Juan.
a

Alicante. España. Patogenia. Su alta prevalencia exige un

b
Servicio de Medicina Interna. Hospital Universitario de San Juan. conocimiento preciso y también los avances en
Alicante. España. su patogenia: los factores ambientales  
c
Departamento de Medicina Clínica. Universidad Miguel Hernández. Elche. y hereditarios que favorecen la obesidad central
Alicante. España. y la resistencia a la insulina, y las relaciones
entre ambos.

Tratamiento. Su tratamiento debe ser global y

exige conocer bien los fármacos a usar pues el
Síndrome metabólico. Antecedentes beneficio de algunos sobre un determinado
componente puede ser nocivo sobre otro.
del tema
Obesidad. La obesidad es una epidemia de
grandes proporciones en el mundo occidental   
El propio Gregorio Marañón, en los años veinte, llamó la
•  La pérdida de peso conlleva unas ventajas
atención sobre la asociación de diabetes-hipertensión (HTA).
innegables para el tratamiento y prevención de
En los años setenta M. Hanefeld señaló que la obesidad ab-
múltiples enfermedades.
dominal se relacionaba con la dislipidemia, la intolerancia a
la glucosa /diabetes tipo 2, con la HTA, hiperuricemia, gota, Los objetivos de pérdida de peso deben ser
alteraciones de la coagulación, fibrinólisis, hígado graso, li- realistas y consensuados con el paciente   
tiasis biliar, osteoporosis e hiperandrogenismo, lo que pre- •  Se recomiendan dietas equilibradas bajas en
disponía a una mayor incidencia de enfermedad vascular1. calorías por su seguridad y eficacia.
Pero probablemente su antecedente más claro fue el pro-
puesto por G. Reaven, que en 1988 estableció que la resis- Los fármacos para el tratamiento de la obesidad
tencia a la insulina (RI) era un núcleo patogénico de los que son útiles dentro de un programa que incluya
hoy se admiten como muchos de sus componentes (síndrome dieta y ejercicio.
X)2. En 1996 G. Howard relacionó la RI con la arterioscle-
El balón gástrico y la cirugía bariátrica se
rosis1.
reservan para casos más difíciles y requieren  
Estos enfoques subrayan la importancia de abordar todas
un equipo experimentado en su uso y seguimiento
esas situaciones como una patología global, la del enfermo
de los pacientes.
con riesgo vascular (RV). Su formulación sigue el camino
inverso de la medicina tradicional que desde los grandes sín- Actividad física. Conviene conocer la nocividad
dromes, por ejemplo, la fiebre o la ictericia, se han ido des- del sedentarismo y cuáles son las actividades
glosando las entidades causales de los mismos. Aquí estas más convenientes, informando de la intensidad  
entidades se agrupan con un enfoque globalizado y surge el y duración para evitar sus consecuencias.
síndrome metabólico (SM)1.
Este abordaje será real o no desde un punto de vista pa-
togénico, pero tiene interés práctico porque hace que el en-
fermo pueda ser visto como algo unitario: esa visión implica
valorar globalmente el RV y su relación con una mayor mor-
talidad de ese origen. Subraya el abordaje holístico, apoya la

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Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo

TABLA 1
Criterios diagnósticos del síndrome metabólico

OMS, 1998 EGIR, 2002 NCEP -ATP III. 2001. Revisados por AHA Federación Internacional de Diabetes, 2005
(Diabetes Med. 1998;15:539) (Diabetes Metab. 2002,28:364) (NCEP, Adult Treatment Panel III, 2001. (Lancet. 2005;366:1059-62)
AMA. 2001;285:2486–97)
Intolerancia a la glucosa, DM y/o RI Resistencia insulínica o hiperinsulinemia Al menos 3 de estos 5: Obesidad central ≥ 94 cm H y 80 M (Europa) 
con 2 o más de: (en no diabéticos)
PA ≥140/90 mmHg Y 2 de los siguientes: Perímetro de cintura Y dos o más de:
H > 102 cm
TG ≥150 mg/dl GB > 110 mg/dl M > 80 cm TG ≥ 150 mg/dl o tratamiento específico
y/o c-HDL < 35 mg/dl H o < 39 mg/dl en M    
c-HDL < 40 mg/dl H y 50 M o tratamiento 
específico
TG > 175 mg/dl TG ≥ 150 mg/dl
y/o
ICC > 0,9 H; > 0,85 M. IMC > 30 c-HDL < 1,0 mmol/l o tratamiento por c-HDL < 40 mg/dl en H y 50 en M 
dislipemia
Microalbuminuria (UAER≥ 20 μg/min PA ≥ 130 y /85 o HTA tratada HTA ≥ 130/85 mmHg o tratamiento específico 
o cociente albúmina/creatinina  
≥ 30 mg/g) PA > 140/90 mmHg, o con medicación GB ≥ 110 mg/dl o DM previamente GB ≥ 100 mg/dl o DM 2 diagnosticada 
diagnosticada 
  Perímetro abdominal > 94 cm H u 80 M  
AHA: American Heart Association; ATP-III: Adult Treatment Panel III; c-HDL: colesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad; DM: diabetes mellitus; EGIR: Grupo Europeo de Resistencia
a la Insulina; GB: glucemia basal; H: hombres; ICC: índice cintura-cadera; IMC: índice de masa corporal; M: mujeres; NCEP: National Cholesterol Education Program; OMS: Organización
Mundial de la Salud; PA: presión arterial; RI: resistencia a la insulina; TG: triglicéridos, UAER: excreción urinaria de albúmina.

actuación del generalista e invita a los otros especialistas a
salir de sus propios límites para abordar las otras patologías
que afectan al enfermo y que deben ser controladas, todas a
la vez3.
Concepto de síndrome metabólico
Reaven definió el síndrome X como una agrupación de fac-
tores: obesidad abdominal, dislipidemia aterogénica, HTA,
intolerancia a la glucosa, RI, la existencia de un estado pro-
inflamatorio y protrombótico, microalbuminuria e hiperglu-
cemia2.
Desde entonces esas asociaciones iniciales han tenido
formulaciones y denominaciones diversas. A modo de repaso
recordemos que Kaplan hablaba del “cuarteto mortal”, Zim-
met del “síndrome del caos o del nuevo mundo”, Balkau y Di
Fronzo y Ferranini hablaban del síndrome de “resistencia a
la insulina”, Kasänemi del “síndrome plurimetabólico”, L.
Groop del “síndrome dismetabólico”, Desprès del “síndrome
de resistencia a la insulina y dislipidemia o cardiometabóli-
co”1.
Para definirlo se expresan en la tabla 1 los criterios de la
Organización Mundial de la Salud (OMS), del Grupo Euro-
peo de Resistencia a la Insulina (EGIR), del programa del
colesterol americano (Adult Treatment Panel III [ATP-III]) y
los de la Federación Internacional de la Diabetes publicados
en el año 20054-8.
Mecanismos patogénicos en el síndrome
metabólico
En su aparición se implican condicionantes genéticos y otros
dependientes del estilo de vida, sedentarismo o hábitos die-
téticos. Se ha hecho un intento de clarificar los genes posi-
blemente implicados en él que podrían ser muchos. Algunos
regulan el metabolismo de:
1. Los hidratos de carbono, como pueden ser los GLUT
1 y 4, de la glucógeno-sintasa, la fructoquinasa, hexoquinasa
II.
2. Otros relacionados con la acción de la insulina: inhibi-
dor de GS2, proteinquinasa alfa y beta, Slic, P13 o la sensi-
bilidad a la misma, especialmente los PPAR γ2.
3. Los implicados en el metabolismo lipídico: la lipasa
hepática, la proteína intestinal de unión a ácidos grasos I
FABP.
4. Otros que tienen que ver con el tejido graso/obesidad
como pueden ser: el gen de la leptina, el receptor de la lep-
tina, de los receptores adrenérgicos beta 1 y beta 2, adipo-
nectina, proteínas desacopladoras de la termogénesis UCP1
y 2, la resistina, isoformas de factor de necrosis tumoral α
(TNF-α), NP4 y su receptor3.
El peso de implicación real de los genes en el síndrome
parece ser limitado, haciendo ver que la clave son los factores
ambientales o la interacción de ellos con los genes. Para mu-
chos autores el núcleo patogénico común del proceso viene
definido por dos elementos centrales: la obesidad central y la
RI (fig. 1)1.
Obesidad central
Condiciona un aumento de la demanda de insulina y una
serie de cambios metabólicos9: mayor presencia de ácidos
grasos libres en la circulación, aumentos de interleucinas (IL1
y 6), del inhibidor del activador de plasminógeno 1 (PAI-1),
TNF-α y leptina con descenso de la adiponectina. Todo ello
favorece la HTA, la dislipidemia, las alteraciones de la coagu-
lación y la fibrinólisis. Estos cambios a su vez inducen la RI y
la hiperinsulinemia junto con la disfunción endotelial; ésta en
el riñón se expresa con microalbuminuria10.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)

que se expresa con mayor liberación de ácidos grasos libres, que

a su vez aumentan las demandas insulínicas. Por otra parte,
Obesidad
(grasa abdominal) Hígado en el páncreas la demanda es mayor y el ciclo se cierra con
otra disfunción, la de la célula beta. En el músculo y tejidos
PCR periféricos hay una menor captación de la glucosa y en el
FFA hígado un mayor consumo de glucógeno; todo ello favorece
IL-1 la hiperglucemia13.
IL-6
Hiperinsulinemia PAI-1 Disfunción Recientemente se ha señalado que la resistina, molécula
TNF-α endotelial liberada por los macrófagos, induce RI en las ratas y podría
Leptina
Adiponectina ser el punto de enlace entre obesidad, inflamación y arterios-
clerosis. De hecho es factor de riesgo (FR) de SM indepen-
Músculo
Hiperglucemia diente de los niveles de PCR14.
Resistencia Hipertensión
a la insulina Dislipidemia
Alteración de
coagulación/ Importancia del síndrome metabólico
fibrinólisis

Sin entrar en la discusión sobre la validez de la posible pato-

Fig. 1. Relaciones entre obesidad abdominal, resistencia a la insulina y disfun-
ción endotelial. FFA: ácidos grasos libres. IL: interleucina; PAI-1: inhibidor del
activador del plasminógeno tipo 1; PCR: proteína C reactiva; TNF-α: factor de
necrosis tumoral α. Tomada de Caballero AE9.
La mayor demanda de insulina, formulada como resis-
tencia a la misma, es una situación central en la aparición de
diferentes trastornos como: a) la disfunción endotelial (vía
alteraciones de MMPA y moléculas de adhesión intercelular
[ICAM]); b) el estrés oxidativo (que se expresa con trastornos
en la liberación del óxido nítrico [ON], de las prostaglandi-
nas e isoprostanos); c) la dislipidemia evidente por el aumen-
to de colesterol total, de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) oxidadas, triglicéridos (TG) y/o disminución del co-
lesterol ligado a lipoproteínas de alta densidad (c-HDL); d)
la intolerancia a la glucosa o diabetes mellitus y e) la HTA o
la hipertrofia ventricular izquierda, la tendencia a las trom-
bosis por el aumento de fibrinógeno y descenso de PAI-1, o
de la inflamación con aumento de proteína C reactiva
(PCR).
Los cambios metabólicos a su vez favorecen la disfun-
ción de la célula β del páncreas y ello cierra un círculo: el
del daño insulínico9. Desprès en el año 2000 ha reforzado
la idea de que la grasa abdominal es el núcleo patogénico de
los trastornos, y luego se comprobó que el índice de masa
corporal (IMC) es nuclear para aportar RV en ambos
sexos10,11.
Hoy sabemos que los sujetos que presentan SM tienen
tres veces más probabilidad de padecer una complicación
vascular arteriosclerótica12.
Resistencia a la insulina
Supone que los tejidos responden menos a esa hormona. Co-
nocer su origen puede ser muy complejo, ya que la resisten-
cia puede generarse a nivel del prerreceptor, del receptor, del
posreceptor o del transportador de la glucosa (GLUT T4).
La RI aumenta la intolerancia a la glucosa, los TG, el coles-
terol LDL (c-LDL), la presión arterial (PA), disminuye el
c-HDL y el PAI-1; como favorece un incremento de lipólisis
genia implicada en él cabe resaltar su interés para: a) una
valoración global del enfermo, b) nos parece que el síndrome
ha incorporado otras dislipidemias que hasta ahora no eran
claramente consideradas como aterógenicas, como las hiper-
trigliceridemias y c) ha reforzado el papel de la RI y la obe-
sidad central en el RV.
Prevalencia del síndrome
y sus componentes
La prevalencia del SM varía según los criterios utilizados en
su diagnóstico15,16. Utilizando los del ATP-III su prevalencia
para los hombres sería del 23% y en las mujeres del 21,5%,
demostrándose un incremento progresivo desde los 20 años
de edad hasta los 70. Según las etnias sería: para los mexi-
coamericanos del 31,9%, para los blancos del 23,8%, para los
afroamericanos del 21,6% y para otros colectivos el 20,3%.
Existen estudios para conocer su prevalencia en Europa15
(Cremona, New Castle y Norden Sweden) que demuestran
ciertas diferencias regionales, siendo mayor en la población
del estudio New Castle y el de Cremona, pero verificándose
en todos el incremento de prevalencia con la edad.
La prevalencia en España es mayor utilizando los crite-
rios del ATP-III, y menor con los de la OMS. Su distribución
por sexos es parecida, y se demuestra igualmente un incre-
mento de su prevalencia a medida que la edad del colectivo
estudiado aumenta16 (fig. 2).
Si analizamos los diversos factores que integran el SM
el más prevalente en los hombres es la HTA (33%), seguida
de niveles de los TG elevados o el descenso del c-HDL
(31%), los aumentos del perímetro abdominal (25%) y fi-
nalmente de los trastornos del metabolismo hidrocarbona-
do (15%). En las mujeres predomina el perímetro abdomi-
nal aumentado (40%) seguido de los descensos de c-HDL
(35%), de la HTA, los TG elevados y del trastorno hidro-
carbonato15,17.
Sin duda la presencia del SM es un marcador potente de
RV (tanto de mortalidad coronaria como vascular o de cual-
quier causa), y si no se tiene diabetes se favorece su aparición
temprana. Sattar publicó en 2003 cómo el inicio de la diabe-
tes se incrementa de forma progresiva con el número de fac-

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Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo
50 ATPII
45
40
35
30 EGIR
25 OMS
20
15
10
5 del 15%
0
Hombres Mujeres Hombres Mujeres Hombres Mujeres
35-44 45-54 55-64
Fig. 2. Prevalencia del síndrome metabólico en España por edad y sexo utili-
zando los criterios: Adult Treatment Panel III, Grupo Europeo de Resistencia
a la Insulina y Organización Mundial de la Salud. Estudio VIVA.
tores del SM que el sujeto tiene y cuanto mayor es el tiempo
de seguimiento. Llega a una prevalencia del 12% cuando hay
cuatro factores y el seguimiento duró cuatro años18. En una
cohorte finlandesa de mortalidad si hay SM ésta se multipli-
ca por 3 (riesgo relativo 3,77, y 2,43 mortalidad por todas las
causas)12.
Todas las estimaciones señalan un aumento importante
de la prevalencia de obesidad en el mundo en los próximos
años, y ese incremento no sólo se produce en países desarro-
llados como Inglaterra o Estados Unidos, sino en otros
emergentes como Brasil. Estos cambios van paralelos al in-
cremento esperado de la cifra de diabéticos y van a tener su
correlato en un gran aumento en la prevalencia de SM. Zim-
met ha señalado que en 1997 había 120 millones de diabéti-
cos, que en el año 2000 fueron 150, en 2010 serán 215 y
prevé 270 millones para 201519.
¿Se deben incluir otros criterios
para un mejor diagnóstico del síndrome
metabólico?
La PCR se encuentra elevada en un 26% de los hombres que
tienen SM. Sattar18 ha señalado que podría tener un valor
pronóstico para predecir las complicaciones vasculares o la
aparición de diabetes “de nuevo”. Sus niveles están aumenta-
dos un 26% en hombres con SM y correlacionan con el nú-
mero de sus componentes. Se ha demostrado que en los dia-
béticos la rosiglitazona baja los niveles de PCR un 25%, las
estatinas un 24% y la ezetimiba un 26%. Así, algunos han
propuesto que la PCR elevada se incluya como componente
del SM20.
Otros marcadores a considerar son: el PAI-1, que se libe-
ra de las células endoteliales pero también de la grasa abdo-
minal y sus niveles elevados correlacionan con el hiperinsu-
linismo, la dislipidemia y la HTA. Sabemos que tener niveles
incrementados de PAI-1 multiplica hasta por tres el riesgo de
trombosis en personas con bypass aortocoronario, pero se dis-
cute el valor que conocerlo añade al RV. La PCR es capaz de
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TABLA 2
Evaluación del paciente con exceso de peso
Analítica general: hematología, bioquímica, TSH
Cortisol libre 24 horas o supresión 1 mg dexametasona si sospecha de síndrome de
Cushing
Cálculo del índice de masa corporal (IMC): peso (kg)/altura (m)2
Circunferencia de cadera. Alto riesgo: hombres > 102 cm, mujeres > 88 cm
Impedanciometría, si disponible, para calcular la masa grasa y centrar al paciente en
pérdida de grasa, no de peso
Establecimiento del peso diana: pérdida del 5-10%, en general no más  
Contrato verbal de tratamiento
Establecer objetivos cronológicos
Plan alimentario
Clasificarle según su índice de masa corporal*
*IMC (kg/m2): de 25 a 29,9 sobrepeso, de 30 a 34,9 obesidad grado I; de 35 a 39, 9
obesidad grado II; de 40 a 49,9 obesidad grado III (mórbida) y más de 50
superobesidad. TSH: hormona estimulante del tiroides.
incrementar la producción de PAI-1 en las células endotelia-
les11.
Más preguntas y polémica sobre
el síndrome metabólico
Por lo antedicho se discute si se precisa una nueva definición
universal del SM. Es decir:
1. Si se definiría mejor utilizando más marcadores: de
inflamación u otros.
2. No sabemos el peso real de cada componente del sín-
drome en favorecer el RV. Tal vez se podrían establecer
subgrupos de mayor riesgo dentro de las personas que pade-
cen el SM.
3. No tenemos demasiada información que resulte de
utilizar los criterios o el diagnóstico del SM como meta de
valoración en los ensayos clínicos o usados en abordajes far-
macoterapéuticos enfocados al mismo21.
Se puede discutir o polemizar acerca de todo ello, pero lo
que parece evidente es que el SM es fácilmente diagnostica-
ble, que implica muchos factores ambientales corregibles,
que integra FR lipídicos al margen del colesterol, que ha
puesto sobre la mesa si estamos abordando de forma sensata
la solución del RV y si los sanitarios vamos a poder resolver
por nosotros solos el problema.
Abordaje terapéutico de la obesidad
Evaluación del paciente con exceso de peso
La obesidad se ha convertido en una enfermedad de proporcio-
nes epidémicas en el mundo desarrollado22. Antes de iniciar su
tratamiento hay que hacer una evaluación del paciente (tabla 2).
Es sencillo y no lleva demasiado tiempo. El exceso de peso se
determina con el IMC, que orienta el tratamiento a seguir:
dieta y ejercicio para IMC de 25-30, a partir de 30 se puede
asociar tratamiento con fármacos (o de 27 si hay comorbilida-
des asociadas) y a partir de 40 se puede considerar en pacientes
seleccionados el tratamiento quirúrgico23,24 (fig. 3).
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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
Evaluación del exceso de peso y factores asociados
IMC < 25 IMC 25-25,9 IMC 30-40 IMC > 40
Consejos de Consejos, Consejos, Evaluación
hábitos de vida ejercicio y ejercicio, especializada
saludables dieta de bajas dieta para
y ejercicio calorías + tratamiento
Fármacos y posible
cirugía
bariátrica
Fig. 3. Algoritmo de tratamiento de la obesidad. IMC: índice de masa corporal.
Objetivos del tratamiento
Son23,24: prevenir una mayor ganancia de peso, reducirlo y
mantener a largo plazo el peso perdido. Pero los objetivos
del paciente pueden no coincidir con los nuestros y a veces
son poco realistas. La tabla 2 plantea la evaluación del pa-
ciente con exceso de peso. Se aconseja: a) pensar en un peso
saludable en vez del peso ideal, b) aceptar un progreso lento
hasta llegar al objetivo, c) proporcionar una dieta que tenga
déficit calórico moderado, d) darse un plazo razonable para
la pérdida de peso, por ejemplo, 6 meses, e) planear un obje-
tivo a corto plazo: pérdida del 5 al 10%, (0,5 a 1 kg por se-
mana), f) sería objetivo a largo plazo la pérdida adicional de
peso si se deseara o su mantenimiento y g) se puede necesitar
mantenimiento de por vida. La figura 3 recoge el algoritmo
de las indicaciones terapéuticas en la obesidad.
Tratamiento dietético
En personas con sobrepeso u obesidad se recomienda una
dieta pobre en calorías, que pueden reducir el peso corporal
una media del 8% en un período de 6 meses. La reducción
de grasa en la dieta es una forma práctica de disminuir el
total de calorías ingeridas22,23.
Las dietas hiperproteicas muy bajas en carbohidratos (< 50
g al día) no producen a largo plazo una pérdida de peso mayor
que las dietas de bajas calorías. Suelen ser pobres en fibras,
algunas vitaminas y minerales. Son complicaciones de estas
dietas el estreñimiento, la insuficiencia renal, los aumentos de
colesterol y TG y la pérdida de masa muscular22,23. No se co-
nocen bien sus efectos a largo plazo y se han descrito muertes
en pacientes que las emplearon. Además, existen innumerables
y pintorescas dietas milagro sin fundamento racional de las
que es mejor mantener alejados a nuestros pacientes.
Características generales de la dieta
Hay varias maneras de reducir las calorías de la dieta, basán-
donos en la ecuación de Harris y Benedict, y restar del gasto
metabólico real 500-1.000 kcal. El método más sencillo con-
siste en valorar cuál es el gasto real, 30-35 kcal/kg/día de
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TABLA 3
Composición de una dieta de bajas calorías
Nutriente Ingesta recomendada
Reducción calórica 500 a 1.000 kcal/día
Calorías de grasa El 30% o menos de las calorías totales
Grasas saturadas El 8-10% de las calorías totales
Grasas monoinsaturadas Hasta el 15% de las calorías totales
Grasas poliinsaturadas Hasta el 10% de las calorías totales
Colesterol < 300 mg/día
Proteínas ~15% de las calorías totales
Carbohidratos El 55% o más de las calorías totales
Cloruro sódico No más de 6 g de cloruro sódico
Calcio 1.000 a 1.500 mg
Fibra 20 a 30 g
peso real, y el de la dieta 20-25 kcal/kg/día de peso real. En
la práctica se ajusta a dietas de 1.200-1.500-1.800-2.000
kcal22,24.
Se aconseja hacer 5 comidas al día sabiendo que las dietas
de intercambios permiten una ingesta más flexible25. Las die-
tas muy bajas en calorías (menos de 800 kcal/día): a) produ-
cen una pérdida rápida de peso, b) el déficit calórico es muy
grande, c) los déficits nutricionales pueden ser importantes,
d) producen una mayor ganancia de peso en el futuro, e) no
cambian el comportamiento alimentario, f) tienen mayor
riesgo de litiasis biliar y g) deben ser usadas con precaución
y seguimiento estricto. La tabla 3 enumera las características
principales que debe reunir una dieta de bajas calorías26-28.
El alcohol proporciona calorías innecesarias (7 kcal/g) y
desplaza a alimentos potencialmente nutritivos29. Las calo-
rías que aporta deben ser evaluadas y controladas de forma
adecuada. Los pacientes con niveles altos de colesterol pue-
den requerir dietas más rigurosas para lograr mayores reduc-
ciones del c-LDL, lo que se logra reduciendo la ingesta de
grasas saturadas a menos del 7% y de colesterol a menos de
200 mg/día. Las proteínas deben derivar de vegetales o ani-
males pobres en grasa. Los carbohidratos complejos, deriva-
dos de diferentes vegetales, frutas y granos son una buena
fuente de vitaminas, minerales y fibra. Una dieta con alto
contenido de fibra promueve la saciedad con niveles meno-
res de ingesta de calorías y grasa. Algunas autoridades reco-
miendan 20 a 30 g de fibra diaria. Se debe mantener una
ingesta adecuada de vitaminas y minerales o si hay duda su-
plementar con un preparado multivitamínico23.
Actividad física
Los beneficios del ejercicio van más allá de la pérdida o man-
tenimiento del peso. Debe organizarse empezando lenta-
mente e incrementándolo gradualmente. Puede hacerse en
sesiones únicas o intermitentes. Por ejemplo, comenzar ca-
minando 30 minutos 3 días a la semana y luego incrementar-
lo a 45 minutos 5 o más días a la semana30. Es muy importan-
te promover cambios en el estilo de vida: ir andando siempre
que se pueda, subir por las escaleras y limitar las actividades
sedentarias (tabla 4).
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Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo

TABLA 4
Directrices para la programación de ejercicio en la diabetes

Modalidad Objetivos Intensidad/frecuencia/duración Tiempo de entrenamiento

hasta alcanzar los objetivos
Aeróbico
Actividades que impliquen grandes grupos Perder peso 50-90% FC máxima (con complicaciones 4-6 meses
musculares (+1/6) (remo, trote, caminar, y/o DM de larga duración intensidades menores)
ciclismo, aeróbic en el agua, etc.) Aumentar rendimiento funcional
Controlar RPE
Reducir riesgo de ECV
4-7 días/semana

20-60 minutos/sesión

Fuerza
Peso libre, resistencia variable, Aumentar el número máximo de repeticiones 4-6 meses
resistencia isocinética
Mejorar el rendimiento en aquéllos interesados  
en competir

Flexibilidad
Estiramientos/yoga Aumentar amplitud articular Diariamente, o al menos 5 sesiones/semana 4-6 meses
Mejorar la elasticidad muscular

Funcional
Ejercicio/actividad específica Aumentar la facilidad para llevar a cabo las  
actividades diarias
Aumentar potencial vocacional
Aumentar la confianza física

Consideraciones especiales
Pueden ser necesarios aportes previos de hidratos de carbono y/o dosis de insulina 30-60 minutos antes del ejercicio
Monitorizar el nivel de glucosa en sangre antes y después del ejercicio
Atención con el entrenamiento nocturno, que puede aumentar el riesgo de hipoglucemia nocturna
DM: diabetes mellitus; ECV: enfermedad cardiovascular; FC: frecuencia cardíaca; RPE: escala de percepción de esfuerzo.
Adaptada del ACSM, (American College of Sport medicine): www.acsm-msse.org Position statement: exercise and diabetes: 1997 y 2000.

Modificación de la
conducta
Comer es una necesidad fisiológica Sibutramina (Reductil®) 10, 15 mg diario Recaptación de norepinefrina, Incremento de la tensión arterial y
pero también es una conducta, y
como tal tiene un componente Orlistat (Xenical®) 120 mg antes de Inhibe la lipasa pancreática, Disminución de la absorción de
aprendido. Las terapias de modifi-
cación de la conducta, control de Rimonabant (Acomplia®) Recientemente retirado del mercado en España
ansiedad, manejo de situaciones
frustrantes y cambios en el patrón
cognitivo ayudan al objetivo de una
pérdida permanente de peso. Por
ello, la presencia de psicólogos y psiquiatras en un equipo de
tratamiento de la obesidad es esencial. A veces la obesidad es
una manifestación más de una enfermedad psiquiátrica sub-
yacente como puede ser una depresión, trastornos de ansie-
dad o de la personalidad, y debe manejarse antes de intentar
la pérdida de peso para evitar fracasos y frustraciones23.
Farmacoterapia
El uso de los medicamentos autorizados a largo plazo debe
formar parte de un programa completo de pérdida de peso
que incluya dieta y ejercicio (tabla 5). Están indicados en pa-
cientes con IMC ≥ 30 sin FR asociados o ≥ 27 y FR asocia-
dos o enfermedades (HTA, dislipidemia, enfermedad coro-
naria, diabetes tipo 2, apnea de sueño). Los medicamentos no
deben usarse solos sino añadidos a la dieta y cambios vita-
TABLA 5
Medicamentos disponibles para el tratamiento de la obesidad
Medicamento Dosis Acción Efectos adversos
 
dopamina y serotonina frecuencia cardíaca
 
cada comida disminuye la absorción vitaminas liposolubles, heces blandas 
de grasas
les24. En la tabla 5 se indican los disponibles para el trata-
miento de la obesidad. En el estudio STORM31 los pacientes
con sibutramina mantenían a los 24 meses una media de 92
kg frente a 100 kg del grupo placebo. Astrup demostró que a
los 12 meses el 31% de los obesos con ese fármaco había
perdido más de un 10% de peso frente al 8% del grupo pla-
cebo.
El orlistat tiene acción local, sin absorción sistémica,
por lo que posee un excelente perfil de seguridad. La pér-
dida de peso a las 52 semanas era de 10 kg frente a 6 kg del
grupo con dieta sola32. Con ambos fármacos los cambios se
acompañaron de mejoras en el perfil lipídico, PA y mejor
control de la glucemia en diabéticos. Debido a su mecanis-
mo de acción diferente ambos se pueden combinar, pero no
hay muchos estudios en la literatura médica de terapia
combinada. Su alto coste y su falta de financiación por el
sistema sanitario de nuestro país los hace poco accesibles a
los pacientes.

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
Balón intragástrico
Consiste en la colocación de un balón dentro de la cavidad
gástrica que aumenta la sensación de saciedad y limita la in-
gesta excesiva de alimentos. Se requiere un endoscopista con
experiencia para colocarlo en poco tiempo y con un riesgo
mínimo. Debe hacerse en un centro que ofrezca garantías en
el manejo del paciente en caso de complicaciones inmediatas
(medio hospitalario). En el período inicial suele haber náu-
seas y vómitos, por lo que se recomienda una dieta líquida
para progresar lentamente a otra triturada y luego blanda33.
Nuestra experiencia con más de 200 pacientes es de una pér-
dida media de peso de 20-25 kg en 6 meses. No hemos teni-
do complicaciones graves, sólo dos ingresos por vómitos in-
coercibles con deshidratación y una rotura del balón (que se
retiró con endoscopia). Es fundamental una buena educación
del paciente para evitar de nuevo la ganancia de peso tras la
retirada, y constituye una excelente técnica puente a la ciru-
gía bariátrica u otras que de otra forma no se podrían hacer
o tendrían mucho riesgo para el paciente33.
Cirugía de la obesidad
La cirugía bariátrica no sólo es el último recurso, sino que a
veces es el único para pacientes en los que la obesidad supo-
ne un gran riesgo vital y una limitación importante de todas
las actividades de la vida diaria34. Por las características del
paciente es una cirugía de alto riesgo. Requiere una cuidado-
sa selección de los pacientes y para asegurar el éxito a largo
plazo un equipo multidisciplinar con amplia experiencia (en-
docrinos, cirujanos, intensivistas, psicólogos, rehabilitadores,
trabajadores sociales, etc.). Para prevenir complicaciones
metabólicas a largo plazo (osteoporosis, déficits de vitaminas
y minerales, malnutrición, etc.) el paciente necesita un segui-
miento de por vida.
Consigue pérdidas de peso muy elevadas, 50-70 kg al año
en la mayoría de los pacientes, con una mejoría espectacular
de la calidad de vida y enfermedades asociadas. Pero hay un
porcentaje de ellos que no pierden el peso deseado y esto
debe ser cuidadosamente explicado al posible candidato34.
Abordaje de pacientes difíciles
y reflexiones finales
La obesidad es una enfermedad crónica y como tal requiere
tratamiento de por vida. Éste es un punto que no es bien
aceptado por los pacientes que creen que una vez completada
la pérdida de peso pueden volver de nuevo a su dieta previa,
lo que se salda con fracasos repetidos, una dificultad cada vez
mayor para perder peso y una gran frustración. Esto es nece-
sario hacérselo entender al paciente si queremos que la pér-
dida de peso sea permanente. Los grupos de apoyo y otros
profesionales como psicólogos, especialistas en ejercicio, etc.,
pueden ayudarnos en nuestra tarea. Al final, el perder peso de
forma permanente supone cambiar una forma de vida y esto
nunca es una tarea fácil22,23.
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Abordaje terapéutico del sedentarismo
Sedentarismo y beneficios de la actividad física
Sedentario es un individuo que no llega a realizar en su acti-
vidad cotidiana las recomendaciones mínimas de ejercicio fí-
sico requeridas para mantener un estado cardiosaludable.
Existen suficientes evidencias científicas que demuestran que
la actividad física reduce la mortalidad total y cardiovascular,
el riesgo de enfermedades vasculares, entre ellas la cardiopatía
isquémica, HTA, así como la diabetes no dependiente de la
insulina y la obesidad35. En base a estos datos se ha tratado de
establecer las características necesarias del ejercicio capaces de
provocar beneficios cardiovasculares (véase la actualización
“Factores de riesgo vascular”, en esta Unidad Temática).
Recomendaciones de ejercicio físico
Las del American College of Sports Medicine (1990)30 son realizar
actividades aeróbicas que impliquen el trabajo de grandes gru-
pos musculares, con una frecuencia de 3-5 días/semana, inten-
sidad del 60-90% de la frecuencia cardíaca máxima (FCM) y
una duración de 20-60 minutos por sesión, y de fuerza, de in-
tensidad moderada, 8-10 ejercicios, 8-12 repeticiones, a reali-
zar de 2 veces/semana. Posteriormente, además de recomendar
actividades para mantener la forma física (fitness) muscular y el
fitness cardiorrespiratorio, se le dio una especial importancia a
la actividad física de intensidad moderada, pues se comprobó
que proporcionaba beneficios para la salud, de forma indepen-
diente de los beneficios del fitness cardiorrespiratorio. Es decir,
aunque no se mejorasen factores como el consumo máximo de
oxígeno, el ejercicio podría mejorar parámetros metabólicos
como la glucemia, la lipidemia, etc.35.
En este sentido se pronunció el Center of Disease Prevention
(CDC 1995) indicando que “todos los adultos deben realizar 30
minutos o más de actividad física a una intensidad moderada,
preferiblemente todos los días de la semana. Dicha actividad se
puede realizar de una sola vez o acumulando bloques mínimos
de 10 minutos”. La recomendación debía entenderse como un
mínimo; así para individuos sedentarios podría considerase
como una meta y para los que ya cumplieran estas recomenda-
ciones mínimas, se sugiere aumentar la intensidad o la duración
de sus sesiones para obtener mayores beneficios36.
Las recomendaciones actuales de ejercicio físico saludable
se basan en las emitidas por el CDC en 1995, pero incluyendo
ejercicio ligado al del estilo de vida. Ello implica contabilizar
todas las actividades físicas que se ejerzan cotidianamente, con
independencia de que se efectúen en el trabajo o en tiempo de
ocio. Se entiende que las actividades cotidianas laborales (andar,
subir escaleras) que impliquen un esfuerzo físico, o de ocio, ac-
tivas, representan una forma de actividad y valen para cumplir
las recomendaciones. La pirámide de la actividad física (ver fig.
3 de la actualización “Factores de riesgo vascular”; en esta Uni-
dad temática) recoge de manera gráfica este concepto. Las re-
comendaciones actuales, además de incorporar la actividad físi-
ca a nuestro estilo de vida, incluyen también ejercicio físico
dividido en fitness cardiorrespiratorio, muscular y flexibilidad37.
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Síndrome metabólico, la obesidad y el sedentarismo

TABLA 6
Directrices para la programación de ejercicio en la hipertensión

Modalidad Objetivos Intensidad/frecuencia/duración Tiempo de entrenamiento

Aeróbico
Actividades que impliquen grandes grupos Aumento del VO2 máximo y del umbral 40-70% FC VO2 máximo 4-6 meses
musculares (+1/6) (trote, caminar,
ciclismo, aeróbic en el agua, etc.)
hasta alcanzar los objetivos
de ventilación
Perder peso, si el paciente tiene sobrepeso 50-85% FC máxima
Aumentar el gasto calórico RPE 11-13
Aumentar rendimiento funcional 3-7 días/semana
Control de la PA 30-60 minutos/sesión
700-2.000 kcal/semana

Fuerza
Entrenamiento en circuito Aumentar fuerza muscular Poca resistencia 40-50% de la RM y muchas repeticiones 4-6 meses
Controlar Valsalva
No realizar ejercicios isométricos
Fármacos Consideraciones especiales
Bloqueadores beta reducen la FC (15-30 lat/min) No realizar ejercicio si PAS > 200 mmHg y PAD > 115 mmHg
Importante: alargar vuelta al reposo La AF del 40-70% VO2 máximo, parece disminuir la PA tanto o más que intensidades  
mayores
Bloqueadores alfa 1 y 2, calcioantagonistas y vasodilatadores pueden causar 700 kcal/semana inicialmente; 2.000 kcal/semana después 
hipotensión después del ejercicio
Medicación que limita el gasto cardíaco: usar simultáneamente FC y RPE Evitar maniobra de Valsalva
Los diuréticos pueden causar un descenso del K+, causando arritmias.  
Garantizar hidratación adecuada
AF: actividad física; DM: diabetes mellitus; ECVD: enfermedad cardiovascular; FC: frecuencia cardíaca; RM: repetición máxima; RPE: escala de percepción de esfuerzo.
Adaptada del ACSM, (American College of Sport medicine): www.acsm-msse.org Position statement: exercise and hypertension: 2004.

El fitness muscular incluye la fuerza y la resistencia mus-
cular. La fuerza muscular es la capacidad del músculo, o un
grupo de ellos, para ejercer una tensión máxima contra una
resistencia. Técnicamente se refiere al máximo esfuerzo en
una sola vez, comúnmente conocido como 1 RM (una repe-
tición máxima). La resistencia muscular es la capacidad del
músculo, o grupo de músculos, para ejercer una fuerza contra
una resistencia menor que la resistencia máxima que un in-
dividuo puede vencer durante un período de tiempo.
Intensidad
La intensidad del ejercicio debe ser moderada o alta. Alcan-
zar como medida la frecuencia cardíaca, desde el 55-65%
hasta el 90% de la FCM, o bien, desde el 40-50% hasta el
85% de la frecuencia cardíaca de reserva (FCR). La FCM se
calcula mediante la fórmula: 220 - edad. Y la FCR se calcula
con la fórmula ([220-edad] - FC reposo)* porcentaje] + FC
reposo. La fórmula de la FCM (220 - edad) se ha modificado
por la siguiente: ([208 – 0,7] * edad). En dicho caso, la nueva
fórmula mantiene los mismos porcentajes que la FCR35,37.
Duración del ejercicio
Se recomienda que dure de 20 a 60 minutos a una intensidad
moderada y de forma continua, pero también se puede reali-
zar de forma discontinua, siempre que los bloques de trabajo
mínimos sean de 10 minutos acumulados durante el día.
tante, la frecuencia, al igual que la duración, dependerá de la
intensidad del ejercicio.
Actividad física en enfermedades con riesgo
vascular
Ejercicio físico en la diabetes mellitus
El ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina, el perfil lipí-
dico y ayuda a controlar la HTA. Junto con un control die-
tético es una pieza clave del tratamiento del paciente obeso.
Los pacientes diabéticos obesos deben incrementar su gasto
energético38 (tabla 4).
Frecuencia. Como mínimo se recomienda 3 días no consecu-
tivos a la semana, pero es preferible que sea 5 días a la semana,
ya que su efecto agudo sobre los niveles de glucosa sanguínea
dura menos de 72 horas. Los diabéticos obesos deben realizar
tandas de ejercicio diario para optimizar el resultado de la te-
rapia de ejercicio en el control de su sobrepeso.
Intensidad. Para obtener beneficios cardiorrespiratorios y
metabólicos en la mayoría de los diabéticos se recomiendan
ejercicios de intensidad baja o moderada (del 40 al 70% del
consumo de oxígeno máximo).

Frecuencia del ejercicio Duración. La duración de la sesión de actividad física está

Debe realizarse al menos de 3 a 5 días semanales. El benefi- directamente relacionada con el coste energético, e inversa-
cio adicional de aumentar la frecuencia semanal parece ser mente con la intensidad. Para gastar las 1.000 kcal acumula-
mínimo, mientras que el riesgo de lesiones aumenta. No obs- das a la semana se recomienda por lo menos una duración de

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ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES (VI)
30 minutos, que se podría dividir en varias sesiones al día más
cortas (ejercicio intermitente).
Tipo de actividad física. La recomendada para los diabéticos es
aquella que permita controlar fácilmente la intensidad del es-
fuerzo, que requiera un bajo nivel de habilidad y, por supuesto,
que dé respuesta a los objetivos y preferencias del paciente. Es
importante identificar las actividades físicas que mejoran la resis-
tencia cardiorrespiratoria, que sean seguras para el paciente y
que maximicen el gasto energético; el tipo de ejercicio más ge-
neralizado es caminar. También es importante incluir al menos
dos días de entrenamiento de fuerza semanal para completar un
programa de ejercicio global. Es recomendable un mínimo de 8
a 10 ejercicios que impliquen a los principales grupos musculares
y con una serie de 10 a 15 repeticiones hasta la fatiga. La tabla 4
expresa las recomendaciones de ejercicio en diabéticos.
Ejercicio físico en la hipertensión arterial
El ejercicio físico regular puede prevenir o retrasar el desa-
rrollo de la HTA y ayudar a controlar a los hipertensos39.
Frente a un ejercicio de intensidad elevada se sugiere realizar
ejercicio con frecuencia de intensidad moderada que alcance
igual cantidad total. Esta recomendación puede ofrecer una
alternativa más motivadora, viable y segura para la mayoría
de los pacientes. La tabla 6 expresa las recomendaciones de
ejercicio en hipertensos.
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