Дыскин Д.Е.1(6662-9481), Искра Д.А.2(6028-6850), Кошкарёв М.А.3(1966-8888), Попов А.Е.

1(3958-4016),
Базилевич С.Н.1(9785-0471)

АСТЕНИЯ ПРИ БОЛЕЗНЯХ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

1
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации, г. Санкт-Петербург,
194044, ул. Академика Лебедева, д. 6, Россия
2
ФГБОУВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, г. Санкт-Петербург, Россия
3
Лечебно-профилактическое учреждение №3 (ООО «Красота и Здоровье»), г. Санкт-Петербург, Россия

Резюме. Под астенией понимают патологическую усталость после нормальной активности, сопровождающуюся снижением энергии,
необходимой для обеспечения нормальной жизнедеятельности и внимания, резкое снижение работоспособности[1]. Обычно астения
сопровождается вялостью, сонливостью, раздражительностью, при этом в сознании преобладает чувство усталости, разбитости. Термин
«астения» в переводе с греческого означает бессилие, слабость[1]. Астенические проявления сопутствуют большому числу неврологических
и соматических заболеваний. От 5 до 45% популяции сообщает об этом симптоме, как о наиболее изнурительном, при этом у 2-11% больных
астения является хронической (длится 6 месяцев и более)[2]. Приведенные эпидемиологические характеристики лишь отчасти связаны с
возрастом пациентов, в основном они обусловлены тяжестью имеющейся у них неврологической или соматической патологии [3]. Чаще
всего астения наблюдается при хронических процессах (сердечно-сосудистые заболевания, рак, воспалительные артриты, остеоартриты). Это
практически постоянный симптом многих неврологических заболеваний. Жалобы на усталость и повышенную утомляемость предъявляет от
38 до 83% пациентов с рассеянным склерозом, 28- 58% с болезнью Паркинсона, 36-77% с инсультом в различные периоды, 75-89% с
генерализованной формой миастении, 27-91% с постполиомиелитическим синдромом, 44-83% с боковым амиотрофическим склерозом, 45-
73% с черепно-мозговой травмой и ее последствиями. Крайне важно отметить, что при такой значительной распространенности не менее
40% пациентов с рассеянным склерозом, 30% с болезнью Паркинсона, 40% с постинсультной энцефалопатией считают астению худшим из
симптомов заболевания [4]. Вместе с тем, многие вопросы патогенеза, клиники, диагностики и лечения астении остаются до конца не
изученными.
Ключевые слова: нервные болезни; неврологический синдром; соматический синдром; астения; усталость; утомляемость.

Dyskin D.E. 1(6662-9481), Iskra D.A. 2(6028-6850), Koshkarev M.A. 3(1966-8888), Popov A. E. 1(3958-4016),
Bazilevich S. N. 1(9785-0471)

ASTHENIA IN DISEASES OF THE NERVOUS SYSTEM

1
S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense of the Russian Federation, St. Petersburg, 194044, Academica Lebedeva str., 6,
Russia
2
Saint Petersburg state pediatric medical University, Ministry of health of the Russian Federation, Saint Petersburg, Russia
3
Medical and preventive institution N3 (LLC "Beauty and Health), Saint-Petersburg, Russia

Abstract. Asthenia is understood as pathological fatigue after normal activity, accompanied by a decrease in the energy necessary to ensure
normal life and attention, a sharp decrease in performance[1]. Usually asthenia is accompanied by lethargy, drowsiness, irritability, while the
consciousness is dominated by a feeling of fatigue, fatigue. The term "asthenia" in Greek means impotence, weakness[1]. Asthenic manifestations
accompany a large number of neurological and somatic diseases. Between 5 and 45% of the population report this symptom as the most debilitating,
while 2-11% of patients have chronic asthenia (lasting 6 months or more)[2]. The above epidemiological characteristics are only partially related to the
age of patients, mainly due to the severity of their neurological or somatic pathology [3]. Most often, asthenia is observed in chronic processes
(cardiovascular diseases, cancer, inflammatory arthritis, osteoarthritis). This is an almost permanent symptom of many neurological diseases.
Complaints of fatigue and increased fatigue are presented by 38-83% of patients with multiple sclerosis, 28-58% with Parkinson's disease, 36-77% with
stroke in various periods, 75-89% with generalized myasthenia gravis, 27-91% with post-poliomyelitis syndrome, 44-83% with amyotrophic lateral
sclerosis, 45-73% with traumatic brain injury and its consequences. It is extremely important to note that with such a significant prevalence, at least
40% of patients with multiple sclerosis, 30% with Parkinson's disease, and 40% with post-stroke encephalopathy consider asthenia to be the worst of
the symptoms of the disease [4]. However, many issues of pathogenesis, clinic, diagnosis and treatment of asthenia are still not fully understood.
Key words: nervous diseases; neurological syndrome; somatic syndrome; asthenia; fatigue; fatigability.

Даже сама дефиниция «Астения» толкуется медицинскими специалистами по-разному. Чаще всего при
описании астении используются термины «усталость» или «утомляемость». Несмотря на внешнюю схожесть, эти
понятия не тождественны. Усталость – это субъективная оценка пациентом своего состояния, в то время как под
утомляемостью следует понимать снижение производительности труда. Эти два симптома могут быть не связаны
друг с другом. Так, не обнаружено корреляций между чувством усталости и мышечным декрементом
(утомляемостью) при болезни Паркинсона, рассеянном склерозе [5]. Патогенетический смысл термина
«усталость» гениально предвосхищен великим российским нейрофизиологом И.М. Сеченовым, который писал:
«Источник ощущения усталости помещают обыкновенно в работающие мышцы; я же помещаю его…
исключительно в центральную нервную систему».
В настоящее время считается, что чувство усталости опосредуется двумя группами факторов:
гомеостатическими и психогенными. Важнейшим звеном регуляции гомеокинеза является гипоталамус. Именно
эта структура отвечает за центральную регуляцию активности на основе энергопроизводства, воспалительных
реакций, обратной связи. Эффекторами гипоталамуса являются мышцы, спинальные ганглии, лобные доли
головного мозга и базальные ганглии. Гипоталамической регуляцией в этих структурах корректируется
интенсивность процессов гликолиза и образования АТФ, минерального обмена и нейромедиаторного
метаболизма. Даже поведенческие реакции во многом реализуются сообразно гомеокинезу. Гомеостатические
факторы в генезе усталости приобретают первостепенное значение при поражениях гипоталамуса любой

57
этиологии, а также при болезни Паркинсона [6]. К психогенным факторам, влияющим на чувство усталости,
относятся: настроение, мотивация, возбуждение, собственная оценка затраченных усилий, ожидание усталости
сообразно объему работы, комфортность условий труда, длительность и производительность обратной связи. Эти
факторы реализуются через лобные доли головного мозга, которые тесно связаны с лимбикоретикулярным
комплексом. Патологические процессы в последнем могут привести к развитию депрессии или к недостаточному
возбуждению (ретикулярная активирующая система) лобных долей. Влияние психогенных факторов на
выраженность усталости доказано при депрессии, синдроме хронической усталости, у некоторых пациентов с
болезнью Паркинсона [7]. Утомляемость вызывают периферические и центральные факторы. Периферическое
(мышечное) утомление – есть уменьшение силы (качества) сокращений мышечных волокон. Подобные
изменения возникают при заболеваниях нервно-мышечного аппарата (миопатии, миастения гравис, гликогенозы,
синдром Гийена-Барре). Периферическое (мышечное) утомление вызвано контрактильной дисфункцией:
изменение сопряжения электрического возбуждения мышцы и ее механического сокращения; уменьшение
амплитуды механического сокращения мышцы (cross-brigde function); нарушение проведения кальция; снижение
интенсивности процессов внутриклеточного энергопроизводства. Кроме того, при периферическом (мышечном)
утомлении нарушаются процессы активации: проведение возбуждения по нерву; переход потенциала действия
от нерва к мышце [8]. Анатомическими структурами, через которые реализуется центральное (мышечное)
утомление, являются домен-специфические корковые и подкорковые сети. При центральном (мышечном)
утомлении уменьшается число и снижается активность задействованных мышечных волокон (при максимальной
нагрузке). Эти нарушения связаны с внутрикорковым ингибированием и снижением возбудимости корковых и
спинальных нейронов (задержка нормализации корковой активности после выполнения моторных задач,
нарушение преддвигательной фасилитации, расстройства проприоцепции. Подобный патогенез центрального
утомления характерен для рассеянного склероза, черепно-мозговой травмы, инсульта, болезни Паркинсона,
деменций [9].
Центральное мышечное утомление сопряжено с утомлением когнитивным. Доказано, что умеренная
мышечная нагрузка ведет к улучшению когнитивных функция, в то время, как интенсивные и длительные
физические упражнения усиливают когнитивный дефицит. Эта связь является двунаправленной. Установлено,
что когнитивное утомление (одномоментное решение двух задач: локомоции и теста на внимание) способствует
утомлению мышечному [10]. В настоящее время установлено, что патогенез астенических проявлений при
различных нозологических формах имеет схожие черты. Обнаружено, что значительное число пациентов с
неврологической патологией и астеническими симптомами имели исходную астению или депрессию до
манифестации основного заболевания. При этом у части пациентов астенические симптомы выявляются уже в
дебюте заболевания, а в некоторых случаях они определяются на гораздо более поздних этапах его развития. Это
наблюдение позволило выделить раннюю и позднюю астению. Эти формы связаны между собой. Ранняя астения
может сохраняться длительное время и приобретать хроническое течение. Однако у части пациентов ранние
астенические проявления могут регрессировать. Появление ранней астении, помимо преморбидных
характеристик (подверженность стрессу), обусловлено триггерами центральной утомляемости и нарушений
гомеокинеза (приобретенный церебральный дефект, выброс цитокинов, нейроэндокринные изменения,
когнитивная дисфункция). В значительной степени ранние астенические проявления отягощаются
сопутствующими диссомниями и возможно болью. Таким образом, в дебюте заболевания выраженность астении
зависит от тяжести церебральных структурно-функциональных нарушений, опосредующих неврологическую
симптоматику. В зависимости от степени компенсации этих расстройств ранние астенические проявления могут
регрессировать или трансформироваться в поздние. В отдаленном периоде заболеваний приоритетное значение
в генезе астении приобретают психологические, поведенческие и аффективные факторы, которые могут
модифицироваться внешним воздействием (реакция близких пациенту людей). Даже приобретенный
неврологический дефект и связанное с ним ограничение трудоспособности по мнению большинства авторов
способствует развитию астении опосредованно, через тревожно-депрессивные расстройства, сопутствующие
дефициту функций [11]. Подтверждением предложенной схеме патогенеза астении служат результаты
исследований, согласно которым церебральные структурные повреждения и последующие нейроэндокринные
изменения ретикулярной активирующей системы нарушают когнитивные способности и вызывают раннюю, но
не позднюю астению. А психосоциальные профили пациентов с поздней астенией после инсульта, с раком,
рассеянным склерозом, синдромом хронической усталости аналогичны [12]. Таким образом, ранняя астения у
неврологических больных – есть усталость и центральная утомляемость. Поздняя астения – это по-преимуществу
усталость, обусловленная психогенными факторами. Безусловно, в каждом конкретном случае этот тезис требует
подтверждения с использованием сравнительного анализа результатов диагностических (психологических и
инструментальных) тестов. Выделение ранних и поздних форм астении, понимание их патогенеза позволит
применять общие подходы к дифференцированному лечению этого симптома применительно стадии его
развития при любой неврологической патологии.

Литература:
1. Чутко, Л. С. Астенические расстройства. История и современность / Л.С. Чутко, С.Ю. Сурушкина //
Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2020. – Т.120, №6. – С.131-136.
2. Гусев, Е.И. Неврология. Национальное руководство. / Е.И.Гусев, А.Н.Коновалов, В.И.Скворцова,
А.Б.Гехт // М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2018. – 880 с.
58
 3. Eldadah, B.A. Fatigue and fatigability in older adults / B.A. Eldadah // PM. R. – 2010. – Vol. 2. – P. 406–413.
4. Bakshi, R. Fatigue associated with multiple sclerosis: diagnosis, impact and management / R. Bakshi // Mult.
Scler. – 2003. – Vol. 9. – P. 219–227.
5. Bailey, A. The relationship between subjective fatigue and cognitive fatigue in advanced multiple sclerosis /
A. Bailey, S. Channon, J.G. Beaumont // Mult. Scler. – 2007. – Vol. 13. – P. 73–80.
6. Soares, D.D. Tryptophan-induced central fatigue in exercising rats is related to serotonin content in preoptic
area / D.D. Soares, C.C. Coimbra, U. Marubayashi // Neuroscience letters. – 2007. – Vol.415. – P. 274–278.
7. Marcora, S. Counterpoint: Afferent feedback from fatigued locomotor muscles is not an important determinant
of endurance exercise performance / S. Marcora // Journal of applied physiology. – 2010. – Vol. 108. – P. 454–456.
8. Place, N. Muscle fatigue: from observations in humans to underlying mechanisms studied in intact single
muscle fibres / N. Place [et al.] // European journal of applied physiology. – 2010. – Vol. 110. – P. 1–15.
9. McNeil, C.J. Behaviour of the motoneurone pool in a fatiguing submaximal contraction / C.J. McNeil [et al.]
// The Journal of physiology. – 2011. – Vol. 589. – P. 3533–3544.
10. Bisson, J. Effects of ankle and hip muscle fatigue on postural sway and attentional demands during unipedal
stance / J. Bisson [et al.] // Gait Posture. – 2011. – Vol. 33. – P. 83–87.
11. Wu, S. Model of Understanding Fatigue After Stroke / S. Wu [et al.] // Stroke. – 2015. – Vol. 46. – P. 893–
898.
12. Zedlitz, A.M. Patients with severe poststroke fatigue show a psychosocial profile comparable to patients with
other chronic disease: implications for diagnosis and treatment / A.M. Zedlitz [et al.] // ISRN Neurol. – 2011. – Vol. 2011,
Article ID 627081, 8 p.

Дыскин Д.Е.1(6662-9481), Искра Д.А. 2(6028-6850), Кошкарёв М.А3(1966-8888), Коваленко А.П.1(5324-

0355), Прокудин М.Ю.1(4021-4432)

НАДСЕГМЕНТАРНЫЕ СТВОЛОВЫЕ СТРУКТУРЫ РЕГУЛЯЦИИ МЫШЕЧНОГО

ТОНУСА

1
ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации, г. Санкт-Петербург,
194044, ул. Академика Лебедева, д. 6, Россия
2
ФГБОУВО «Санкт-Петербургский государственный педиатрический медицинский университет» МЗ РФ, г. Санкт-Петербург, Россия
3
Лечебно-профилактическое учреждение №3 (ООО «Красота и Здоровье»), г. Санкт-Петербург, Россия

Резюме. Спастичность это одно из частых инвалидизирующих осложнений неврологических расстройств, таких как инсульт,
рассеянный склероз, травмы головного и спинного мозга, последствия операций на головном и спинном мозге, последствия нейроинфекций,
опухоли головного и спинного мозга [1, 2]. Считается, что механизмы формирования спастичности при поражениях различных отделов
центральной нервной системы не идентичны. Выделяют так называемую церебральную и спинальную спастичности. Ранее предполагалось,
что в развитии церебральной спастичности ведущую роль играет ослабление тормозных влияний на α-мотонейроны (снижение возбудимости
корковых мотонейронов, нарушение проводящей функции кортикоспинальных путей, повышение возбудимости сегментарного аппарата
спинного мозга), а основным звеном патогенеза считалась гиперреактивность эфферентов гамма-синаптического входа и повышенная
возбудимость вставочных нейронов.
Ключевые слова: спастичность; регуляция мышечного тонуса; нейроморфология; нейротропный вирус.

Dyskin D. E. 1(6662-9481), Iskra D.A. 2(6028-6850), Koshkarev M.A.3(1966-8888), Kovalenko A.P. 1(5324-
0355), Prokudin M. Yu. 1(4021-4432)

SUPRASEGMENTAL STEM STRUCTURES OF MUSCLE TONE REGULATION

1
S.M. Kirov Military Medical Academy of the Ministry of Defense of the Russian Federation, St. Petersburg, 194044, Academica Lebedeva str., 6,
Russia
2
Saint Petersburg state pediatric medical University, Ministry of health of the Russian Federation, Saint Petersburg, Russia
3
Medical and preventive institution N3 (LLC "Beauty and Health), Saint-Petersburg, Russia

Abstract. Spasticity is one of the frequent disabling complications of neurological disorders, such as stroke, multiple sclerosis, brain and spinal
cord injuries, the consequences of brain and spinal cord surgery, the consequences of neuroinfections, brain and spinal cord tumors [1, 2]. It is believed
that the mechanisms of formation of spasticity in lesions of different parts of the Central nervous system are not identical. There are so-called cerebral
and spinal spasticity. Previously, it was assumed that in the development of cerebral spasticity, the leading role is played by the weakening of inhibitory
effects on α-motor neurons (reduced excitability of cortical motor neurons, violation of the conducting function of corticospinal pathways, increased
excitability of the segmental apparatus of the spinal cord), and the main link in pathogenesis was considered to be hyperreactivity of gamma-synaptic
input efferents and increased excitability of insertion neurons.
Key words: spasticity; regulation of muscle tone; neuromorphology; neurotropic virus.
59