Вы находитесь на странице: 1из 578

В. И. Циркин, С. И. Трухина, А. Н.

Трухин

Нейрофизиология
основы психофизиологии

Учебник для вузов

2-е издание, исправленное и дополненное

Рекомендовано Учебно-методическим
отделом высшего образования в качестве учебника
для студентов высших учебных заведений,
обучающихся по медицинским направлениям

Рекомендуется Учебно-методическим объединением


по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России
в качестве учебного пособия для студентов медицинских вузов

Книга доступна на образовательной платформе «Юрайт» urait.ru,


а также в мобильном приложении «Юрайт.Библиотека»

Москва  Юрайт  2020


УДК 612.8(075.8)
ББК 28.073я73
Ц69
Авторы:
Циркин Виктор Иванович — профессор, доктор медицинских наук, профессор
кафедры биологии и методики обучения биологии Института биологии и биотех-
нологии Вятского государственного университета, старший научный сотрудник
Института нейронаук Казанского государственного медицинского университета
Минздрава Российской Федерации, отличник народного просвещения, почетный
работник высшего профессионального образования Российской Федерации;
Трухина Светлана Ивановна — доцент, кандидат биологических наук,
доцент кафедры биологии и методики обучения биологии Института биологии
и биотехнологии Вятского государственного университета, отличник народного
просвещения, почетный работник высшего профессионального образования Рос-
сийской Федерации;
Трухин Андрей Николаевич — доцент, кандидат биологических наук, доцент
кафедры биологии и методики обучения биологии Института биологии и биотех-
нологии Вятского государственного университета.
Рецензенты:
Смирнов В. М. — доктор биологических наук, профессор кафедры физиологии
медико-биологического факультета Российского национального исследователь-
ского медицинского университета имени Н. И. Пирогова Министерства здравоох-
ранения Российской Федерации;
Сашенков С. Л. — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафе-
дрой нормальной физиологии Южно-Уральского государственного медицинского
университета (г. Челябинск).

Циркин, В. И.
Ц69 Нейрофизиология: основы психофизиологии : учебник для вузов / В. И. Цир-
кин, С. И. Трухина, А. Н. Трухин. — 2-е изд., испр. и доп. — Москва : Издательство
Юрайт, 2020. — 577 с. — (Высшее образование). — Текст : непосредственный.
ISBN 978-5-534-12807-9
Учебник содержит все основные разделы, предусмотренные в курсе «Психо-
физиология», за исключением раздела «Физиология памяти» , который представ-
лен в нашем учебнике «Нейрофизиология: физиология памяти» (М. : Издатель-
ство Юрайт, 2020). В частности, даются сведения о физиологии речи, мышления,
сознания, внимания, воли, эмоций, потребности и мотиваций, функциональ-
ного состояния мозга, а также рассматриваются вопросы нарушения мышления
(шизофрения, аутизм, синдром Дауна и др.), внимания (синдром дефицита вни-
мания с гиперактивностью), воли (двигательные конверсионные расстройства,
синдром Туретта, синдром «чужой руки» и др.) и эмоций (наркомания, депрессив-
ные, тревожные, суицидальные, агрессивные и биполярные состояния).
Для студентов бакалавриата, магистратуры и специалитета психологиче-
ских, медицинских и биологических специальностей. Может быть полезен аспиран-
там соответствующего профиля, а также психиатрам, наркологам, неонатоло-
гам, педиатрам, акушерам, фармакологам, генетикам, социальным работникам,
педагогам, школьным психологам.

УДК 612.8(075.8)
ББК 28.073я73
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена
в какой бы то ни было форме без письменного разрешения владельцев авторских прав.

© Трухин А. Н., Трухина С. И., Циркин В. И.,


2001
© Трухин А. Н., Трухина С. И., Циркин В. И.,
2020, с изменениями
ISBN 978-5-534-12807-9 © ООО «Издательство Юрайт», 2020
Оглавление

Предисловие.................................................................................... 7
Глава 1. Поведенческие реакции человека
и животных. Потребности и мотивации......................................12
1.1. Формы поведения (поведенческие реакции) человека
и животных........................................................................................ 12
1.2. Потребности организма.................................................................... 14
1.3. Мотивации......................................................................................... 19
1.4. Теория функциональных систем как интегральная теория
поведения человека и животных...................................................... 30
1.5. Стресс, или общий адаптационный синдром................................... 33
Глава 2. Физиология эмоций........................................................48
2.1. Терминология и классификация эмоций......................................... 48
2.2. Физиологическая роль эмоций......................................................... 58
2.3. Нейроанатомия эмоций.................................................................... 66
2.4. Физиологические механизмы эмоций (теории, гипотезы)............. 68
2.5. Роль нейротрансмиттерных систем в формировании эмоций........ 79
Глава 3. Нарушения эмоций.........................................................96
3.1. Наркотические вещества. Наркомания............................................ 96
3.2. Механизм действия отдельных наркотиков................................... 108
3.3. Страх как эмоциональное состояние, индуцирующее
депрессию и тревожность............................................................... 130
3.4. Депрессивные состояния................................................................ 133
3.5. Тревожные расстройства................................................................ 150
3.6. Суицидальные состояния................................................................ 157
3.7. Агрессивное состояние. Агрессивность.......................................... 158
3.8. Биполярное расстройство, или маниакально-депрессивный
синдром............................................................................................ 161
Глава 4. Физиологические основы речи.................................... 165
4.1. Введение в проблему....................................................................... 165
4.2. Физиологические основы речи....................................................... 171
4.3. Физиологические основы фонации и артикуляции....................... 191
Глава 5. Сознание как физиологическая проблема.
Психотерапия и гипноз............................................................... 198
5.1. Психофизиология сознания............................................................ 198
5.2. Современные представления о физиологической основе
сознания........................................................................................... 204

3
5.3. Представления об асимметрии коры больших полушарий........... 210
5.4. Бессознательные психические явления.......................................... 215
5.5. Физиологические основы психотерапии, гипноза
и медитации..................................................................................... 220
Глава 6. Физиологические основы мышления..........................231
6.1. Исторические аспекты изучения мышления
и физиологических механизмов, лежащих в его основе................ 231
6.2. Методические подходы к оценке индивидуальных
особенностей мышления................................................................. 238
6.3. Общие представления о физиологических процессах,
лежащих в основе мышления.......................................................... 242
6.4. Роль трансмиттерных систем в реализации процессов
мышления у здорового человека..................................................... 249
6.5. Активизация познавательной (умственной) деятельности
здорового человека.......................................................................... 267
Глава 7. Расстройства мышления............................................... 273
7.1. Шизофрения.................................................................................... 275
7.2. Роль трансмиттерных систем в формировании шизофрении....... 278
7.3. Аутизм, расстройства аутистического спектра.............................. 291
7.4. Роль дисфункции трансмиттерных систем в формировании
аутизма............................................................................................. 302
7.5. Синдром ломкой X-хромосомы....................................................... 314
7.6. Синдром Дауна................................................................................ 330
7.7. Состояние трансмиттерных систем при синдроме Дауна.............. 351
7.8. Синдром врожденного гипотиреоза (йодной
недостаточности), или кретинизм, и роль гормонов
щитовидной железы в развитии мозга........................................... 359
7.9. Фенилкетонурия.............................................................................. 373
7.10. Липидозы (сфинголипидозы и гликолипидозы)
как лизосомные болезни накопления, ведущие
к интеллектуальной инвалидности
и ранней смертности....................................................................... 376
Глава 8. Психофизиология внимания........................................ 381
8.1. Внимание и его виды....................................................................... 381
8.2. Физиологические основы внимания.............................................. 391
8.3. Роль нейротрансмиттерных систем в формировании
произвольного внимания................................................................ 404
8.4. Синдром дефицита внимания с гиперактивностью...................... 410
Глава 9. Воля и ее физиологические механизмы......................436
9.1. Введение.......................................................................................... 436
9.2. Физиологические механизмы воли................................................ 445
9.3. Роль нейротрансмиттеров в формировании механизмов воли
в норме и при патологии................................................................. 452
9.4. Патологии, связанные с дисфункцией механизмов воли.............. 455

4
Глава 10. Биоритмы. Цикл «бодрствование — сон»..................466
10.1. Биоритмы....................................................................................... 466
10.2. Механизмы поддержания бодрствования мозга.......................... 470
10.3. Трансмиттерные системы как компоненты системы
восходящего возбуждения (arousal) мозга................................... 472
10.4. Виды бодрствующего состояния или виды функционального
состояния мозга............................................................................. 479
10.5. Феноменология сна....................................................................... 482
10.6. Функции медленного и быстрого сна........................................... 490
10.7. Общие представления о физиологических механизмах сна........ 493
10.8. Сомногенные структуры мозга .................................................... 499
10.9. Сновидения (природа и их функциональное значение).............. 508
10.10. Нарушение сна............................................................................ 512
Глава 11. Учение И. П. Павлова о типах высшей
нервной деятельности как основа дифференциальной
психофизиологии........................................................................521
11.1. Введение........................................................................................ 521
11.2. Учение И. П. Павлова о типах высшей нервной деятельности.... 522
11.3. Методы оценки типа ВНД животных в школе И. П. Павлова
(«большой стандарт» и «малый стандарт», их модификации)..... 534
11.4. Методы диагностики типов ВНД человека в школе
И. П. Павлова................................................................................. 537
11.5. Развитие дифференциальной психофизиологии......................... 538
11.6. Современные подходы к исследованию индивидуально-
психологических различий человека............................................ 539
11.7. Современные методические подходы к оценке типов ВНД
(индивидуальных свойств нервной системы человека).............. 547
11.8. Формирование типа ВНД в онтогенезе........................................ 553
11.9. Значение типа ВНД для человека................................................. 555
11.10. Характер человека и типы ВНД................................................... 557
Послесловие................................................................................. 561
Литература...................................................................................563
Учебники и учебные пособия.......................................................... 563
Специальная литература................................................................. 565
Предисловие
В профессиональной подготовке врачей, биологов, психологов
и специалистов по физической культуре большое место отводится
изучению физиологии человека и животных, в том числе физиоло-
гии нервной системы. Эта часть физиологии включает такие боль-
шие разделы, как общая физиология возбудимых тканей, общая
и частная физиология центральной нервной системы, физиология
двигательных систем мозга, физиология вегетативной нервной си-
стемы, физиология сенсорных систем и физиология высшей нерв-
ной деятельности. Все перечисленные разделы представляют собой
достаточно сформированные направления в физиологии человека
и животных, являясь результатом фундаментальных исследований
огромного числа отечественных и зарубежных ученых — морфо-
логов, гистологов и физиологов. В последние годы существенный
вклад в понимание физиологических процессов вносит молекуляр-
ная физиология, базирующаяся на достижениях генетики, эпигене-
тики и протеомики, а также нейробиологии. Учебник «Нейрофизи-
ология» представляет собой попытку объединения существующих
морфологических и физиологических знаний, касающихся различ-
ных аспектов деятельности нервной системы, в том числе современ-
ных представлений о физиологических процессах, лежащих в осно-
ве психической деятельности и поведения человека.
Вероятно, одна из основных задач такой книги — дать представ-
ление о различных уровнях организации живой материи, высшим
достижением которой является появление психического. От мем-
бран до организации нейронных ансамблей и их деятельности —
таков широкий аспект рассмотрения вопросов в предлагаемом
учебнике, что соответствует образовательным стандартам подго-
товки психологов, врачей, биологов и специалистов по физической
культуре. При этом мы не считали возможным чрезмерно упрощать
изложение того или иного материала, так как было желание как
можно полнее представить современный уровень знаний по раз-
личным аспектам физиологии нервной системы.
Особенностью книги является попытка изложить большинство
вопросов первоначально в общем виде, а затем — с детализацией
и, отчасти, даже с обсуждением дискуссионных моментов. Такая
манера изложения материала позволяет надеяться, что книга будет
представлять определенный интерес и для тех, кто впервые знако-

7
мится с основами физиологии нервной системы, и для тех, чей про-
фессиональный опыт требует углубленного представления учебного
материала.
Первое издание этой книги под названием «Физиологические
основы психической деятельности и поведения человека» вышло
в свет в 2001 г. При подготовке второго издания, начатой по пред-
ложению издательства «Юрайт» в 2018 г., мы расширили многие
разделы учебника, в связи с чем издательство предложило назвать
учебник «Нейрофизиология», разделив его на пять книг:
1) «Нейрофизиология: основы нейрофизиологии», представляю-
щая собой расширенный вариант раздела физиологии возбудимых
тканей с детальным изложением современного состояния вопроса
об ионных каналах, ионных насосах, ионных обменниках);
2) «Нейрофизиология: физиология ЦНС» в двух частях, в кото-
рой большой раздел составляет анализ современного представления
об основных нейромедиторных системах»;
3) «Нейрофизиология: физиология сенсорных систем», в кото-
рой помимо сенсорных систем также включены такие разделы, как
физиология двигательных систем и физиология вегетативной (ав-
тономной) нервной системы, и внесены новые сведения с учетом
современных представлений о нейротрансмиттерах;
4) «Нейрофизиология: физиология памяти», в которой пред-
ставлен современный взгляд на эту проблему и на различные аспек-
ты нарушения памяти у человека, включая болезнь Альцгеймера;
5) «Нейрофизиология: основы психофизиологии».
Таким образом, первое издание «Физиологических основ психи-
ческой деятельности и поведения человека» было существенно рас-
ширено и представлено не в виде обычного декларативного матери-
ала учебника, а виде детальных обзоров результатов исследований
российских и зарубежных авторов, которые дают срез нейрофизио-
логии на начало третьего десятилетия XXI в.
Предлагаемый учебник «Нейрофизиология: основы психофизио-
логии» представляет собой окончательный раздел учебника «Нейро-
физиология» как пятикнижия. Он содержит все основные разделы,
предусмотренные в курсе «Психофизиология»: физиологические ос-
новы эмоций, речи, сознания, мышления, воли, цикла «бодрствова-
ние — сон», дифференциальная психофизиология, т. е. учение о ти-
пах ВНД. Помимо этого, учебник содержит сведения, касающиеся
механизмов нарушения мышления и других высших психических
функций человека. Исключением явился раздел «Физиология памя-
ти», который в виду обширного материала, представлен в учебнике
«Нейрофизиология: физиология памяти».
Для восприятия материала учебника «Нейрофизиология: основы
психофизиологии» желательно, чтобы пользователи предваритель-
но ознакомились с содержанием первых четырех книг, особенно

8
в отношении природы нейротрансмиттеров, детальное изложение
которых дано в учебнике «Нейрофизиология: общая физиология
ЦНС» (главы 10—20). Такая необходимость вызвана тем, что в ос-
новных главах учебника «Основы психофизиологии» большой ак-
цент делается на роль нейротрансмиттеров в этих процессах, в том
числе в формировании психических расстройств. По сравнению
с ранее изданным учебником (Циркин В. И., Трухина С. И. Физиоло-
гические основы психической деятельности и поведения человека,
2001) в данном учебнике «Нейрофизиология: Основы психофизио-
логии» существенно переработаны главы, касающиеся мышления,
внимания, воли и эмоциональных состояний. В них внесены сведе-
ния о физиологических механизмах этих процессов и о формирова-
нии таких расстройств, как шизофрения, аутизм, синдром ломкой
Х-хромомы, синдром Дауна, синдром врожденного гипотиреоза, фе-
нилкетонурия, липидозы, синдром дефицита внимания с гиперак-
тивностью, двигательные конверсионные расстройства, синдром
Туретта, синдром «чужой руки», акинетический мутизм, кататония,
анозогнозия, наркомания, депрессивные, тревожные, суицидаль-
ные, агрессивные и биполярные состояния. Эти сведения, не явля-
ясь клиническим руководством, расширяют представления о физио-
логических основах когнитивных процессов и эмоций.
Хотя учебник предназначен для студентов бакалавриата, маги-
стратуры и специалитетов психологических, медицинских и био-
логических специальностей, полагаем, что он может быть полезен
аспирантам соответствующего профиля, а также психиатрам, нар-
кологам, педиатрам, неонатологам, акушерам, фармакологам, ра-
ботникам социальных служб, педагогам, школьным психологам,
так как отражает современные тенденции в лечении, профилакти-
ке и в социальной помощи детям, подросткам и взрослым. Не ис-
ключаем, что материал учебника будет благожелательно воспри-
нят и родителями детей, имеющих указанные проблемы. Материал
учебника изложен не в виде готовых рекомендаций и формулиро-
вания устоявшихся истин, а в дискуссионной манере. Он отража-
ет палитру мнений исследователей по физиологическим основам
когнитивной деятельности, демонстрирует огромный интерес
во всем мире к изучению этих вопросов, который поддерживается
государственными и частными грантами, что позволяет надеяться
на существенный прорыв в этом направлении. Мы также полагаем,
что материал книги привлечет талантливую молодежь к научным
медико-биологическим изысканиям.
Содержание учебника демонстрирует еще одну важную пробле-
му: влияние факторов внутриутробного периода развития и первых
лет жизни на развитие мозга ребенка. Среди этих факторов — ге-
нетические, эпигенетические, экологические и, что особенно важ-
но, акушерские осложнения у матери при вынашивании плода

9
(гипоксия, гестоз, плацентарная недостаточность, низкий уровень
продукции гормонов щитовидной железы, преждевременные роды,
низкая масса тела при рождении и ряд других осложнений). Дале-
ко не все из этих факторов приводят к формированию у детей ин-
теллектуальной инвалидности, описанной в этом учебнике. Часть
детей получают среднее и высшее образование, однако успешность
их образовательной деятельности на протяжении всех лет обучения
в средней школе, т. е. с 1 по 11 класс, намного ниже, чем у их свер-
стников, при вынашивании которых не было акушерских ослож-
нений. Это показано в наших лонгитудинальных исследованиях
(Трухина С. И. и соавт., 2010—2018). Число таких детей достигает
примерно 5—10 % от обучающегося контингента. Поэтому необхо-
дима разработка медицинских, педагогических и психологических
методов когнитивной абилитации, своевременно (т. е. в сенситив-
ный период) направленных на повышение их когнитивных способ-
ностей, что, несомненно, повысит уровень здоровья таких детей,
качество жизни и социальную успешность. Полагаем, что это госу-
дарственная задача, решение которой будет важно и для развития
экономики страны.
В результате освоения материалов учебника «Нейрофизиология:
основы психофизиологии» студенты психологических, медицин-
ских, биологических и педагогических специальностей должны:
знать
• об основных направлениях и принципах изучения психиче-
ских феноменов;
• психофизиологию когнитивных функций;
• нейрофизиологические концепции формирования речи,
мышления, внимания, сна, эмоций, воли, поведенческих реакций
и мотиваций;
• современное состояние проблемы мозговой локализации
высших психических функций;
• типологические свойства нервной системы как нейрофизио-
логические детерминанты индивидуальности;
• соотношение темперамента и характера;
• положение об  ориентировочно-исследовательской деятель-
ности человека;
• методы психофизиологического исследования;
уметь
• использовать теоретические и практические знания в обла-
сти психофизиологии;
• анализировать поведение человека в  аспекте физиологиче-
ских особенностей мозга и индивидуального опыта;
• использовать методы и средства познания, включая техниче-
ские и информационные технологии;
• интерпретировать данные статистической обработки экспе-
риментальных психофизиологических данных;

10
• анализировать физиологические основы функционирования
психических процессов, состояний, эмоций и целенаправленного
поведения;
• применять психофизиологические методики для диагностики
функционального состояния организма;
• оценивать психофизиологические характеристики функцио-
нальных состояний мозга;
• различать и  описывать физиологический, психологический
и поведенческий уровни в комплексных исследованиях индивиду-
альных различий;
владеть
• знаниями о принципах и закономерностях в области психо-
физиологии;
• основными психофизиологическими теориями мышления,
внимания, сна, мотиваций, эмоций, сознательного, бессознатель-
ного;
• методами и  аппаратными методиками психофизиологиче-
ской диагностики основных психических процессов и состояний;
• понятийным аппаратом психофизиологии для научно-обо-
снованного построения, анализа и диагностики психофизиологиче-
ских особенностей человека;
• методами психофизиологического исследования.
Глава 1 .

Поведенческие реакции
человека и животных. 
Потребности и мотивации
1.1. Формы поведения (поведенческие реакции)
человека и животных
У человека и животных имеются разнообразные формы поведе-
ния, или поведенческих реакций. Все виды поведения формируются
и реализуются высшей нервной деятельностью. Существуют различ-
ные классификации (И. П. Павлова, Ю. М. Конорского, А. Д. Слони-
ма, А. С. Батуева и других авторов) форм поведения человека и жи-
вотных. Рассмотрим некоторые из них.
И. П. Павлов за основу своей классификации поведения взял био-
логические потребности, на реализацию которых направлено пове-
дение. В связи с этим он выделял:
1) индивидуальные инстинкты — пищевой, агрессивный, ак-
тивно-оборонительный и пассивно-оборонительный, рефлекс сво-
боды, исследовательский рефлекс, рефлекс игры;
2) видовые инстинкты — половой и родительский.
Большое значение И. П. Павлов придавал рефлексам преодоле-
ния какого-либо ограничения свободы, без которых было бы не-
возможным удовлетворение самых разнообразных биологических
потребностей. В противоположность рефлексу свободы, согласно
И. П. Павлову, существует врожденный рефлекс рабства, который
имеет значение для сохранения вида: как известно, пассивная поза
слабейшего ведет к снижению агрессивной реакции сильнейшего.
Ю. М. Конорский для объяснения поведения человека и живот-
ных выделил две группы безусловных рефлексов:
1) подготовительные (драйвовые, или мотивационные);
2) исполнительные, или консуматорные.
По Ю. М. Конорскому, при восприятии нового стимула первона-
чально возникает ориентировочный рефлекс. Если при этом име-
ется потребность в дополнительной информации, то формируется
подготовительный исследовательский рефлекс, который проявля-

12
ется по-разному. Например, для подготовительного пищевого реф-
лекса (голода) характерно двигательное беспокойство и активная
настройка сенсорных систем.
Согласно классификации А. Д. Слонима, в основе различных ви-
дов поведения лежат три группы рефлексов:
• первая группа рефлексов возникает в  ответ на  изменение
внутренней среды организма; к ним относятся пищевые и гомео-
статические рефлексы;
• вторая группа рефлексов возникает в  ответ на  изменение
внешней среды организма, например оборонительные и ситуаци-
онные рефлексы;
• третья группа рефлексов формируется с  целью сохранения
вида; к этой группе относятся половые и родительские рефлексы.
А. С. Батуев выделяет генетически детерминированные формы
поведения, а также приобретенные в процессе индивидуального
развития формы поведения, возникающие в результате обучения.
Генетически детерминированные формы поведения, т. е. безуслов-
ные рефлексы и инстинкты, согласно А. С. Батуеву, направлены:
• на  удовлетворение биологических потребностей (пищевой
рефлекс, оборонительный рефлекс, рефлекс экономии сил, рефлекс
регуляции цикла «бодрствование — сон»);
• социальных потребностей (половые рефлексы, родительские
и другие);
• идеальных потребностей (исследовательские рефлексы, ими-
тационные и игровые рефлексы, рефлексы преодоления сопротив-
ления и др.).
Приобретенные формы тоже направлены на удовлетворение по-
требностей, в том числе формирующихся в процессе онтогенеза.
Эти формы поведения возникают в процессе индивидуального об-
учения, которое представлено в таких вариантах, как:
1) неассоциативное, или облигатное, обучение (суммационная
реакция, привыкание, запечатление, или импринтинг, подража-
ние);
2) ассоциативное обучение (классические условные рефлексы;
инструментальные, или оперантные, условные рефлексы);
3) когнитивное обучение (образное обучение, или психонерв-
ная деятельность; элементарная рассудочная деятельность; вероят-
ностное прогнозирование).
Представленные классификации дают лишь возможность ори-
ентироваться в этой интересной, но мало пока изученной области
физиологии человека и животных. Поэтому и сегодня актуальны
слова И. П. Павлова: «Нет никакого сомнения, что систематическое
изучение фонда прирожденных реакций животного чрезвычайно
будет способствовать пониманию нас самих и развитию в нас спо-
собности к личному самоуправлению».

13
Причины поведенческих реакций человека. Что же движет
человеком и животными, т. е. какие причины лежат в основе по-
ведения?
Согласно рефлекторной теории Р. Декарта, поведенческие ре-
акции человека представляют ответ организма на раздражения
внешней или внутренней среды. Ф. Энгельс — один из первых, кто
подчеркнул, что потребность является движущей силой всех живых
организмов, в том числе и человека, источником человеческой ак-
тивности. Он, в частности, отмечал, что «люди привыкли объяснять
свои действия из своего мышления, вместо того, чтобы объяснить
их из своих потребностей». И далее: «никто не может сделать что-
нибудь, не делая этого вместе с тем ради какой-либо из своих по-
требностей и ради органа этих потребностей».
И. П. Павлов ввел понятие об условно-рефлекторной поведен-
ческой реакции, вызываемой воздействием на организм индиффе-
рентного раздражителя, который некоторое время подкреплялся
безусловным раздражителем. Условные рефлексы обеспечивают
предварительное реагирование организма на возможные воздей-
ствия безусловных раздражителей, т. е. играют сигнальную роль.
В этом случае организм более гибко реагирует на факторы окружа-
ющей среды и легче вписывается в изменившиеся условия среды.
Однако И. П. Павлов подчеркивал, что условные рефлексы не явля-
ются единственной или основной возможностью осуществления по-
веденческих реакций.
Итак, поведенческие реакции человека могут быть вызваны:
1) воздействием на организм физиологически значимых раздра-
жителей из внешней или внутренней среды (безусловные и услов-
ные раздражители);
2) возникновением потребностей (или формированием доми-
нантного состояния определенного нервного центра).
В современной психологии и физиологии общепризнано, что все
формы поведения имеют определенный мотив, т. е. направлены
на удовлетворение потребностей. Поэтому вопрос о потребностях
и мотивациях является ключевым в понимании природы поведения
человека и животных.

1.2. Потребности организма


Существует много различных определений понятия «потреб-
ность». И. М. Сеченов рассматривал потребность как побуждение
и цель поведения человека и животных, как причину мотивации,
как причину хотения. Согласно И. П. Павлову, потребность — это
фундамент поведения и психики, детерминанта поведения, или
рефлекс цели, «слепая сила», побуждающая организм к определен-

14
ному поведению. В современной литературе потребность трактует-
ся как основная форма жизненной энергии каждого человека, как
нужда, которую время от времени испытывает организм и которую
он (за счет формирования мотивации, т. е. побуждения к действию)
стремится устранить через свое поведение. В частности, по мне-
нию. П. В. Симонова, потребность — это фундаментальное явление
высшей нервной деятельности, которое представляет собой фор-
му связи организма с внешним миром и источник его активности.
Именно потребности, являясь внутренними силами организма, по-
буждают его к разным формам деятельности, необходимым для со-
хранения и развития индивида и рода. Таким образом, потребность
можно рассматривать как движущую силу поведения вплоть до пре-
образующей мир деятельности человека.
Виды потребностей. Физиологии, психологи и педагоги призна-
ют существование различных видов потребностей. Однако до на-
стоящего времени нет единой общепризнанной классификации по-
требностей. В нашей стране наибольшей популярностью пользуется
классификация П. В. Симонова, в зарубежной литературе — класси-
фикация А. Маслоу.
Классификация потребностей П. В. Симонова. Согласно дан-
ной классификации, существует три вида потребностей:
1) биологические (витальные) потребности, направленные
на сохранение целостности организма и вида (потребности в еде,
питье, во сне и т. д.);
2) социальные (зоосоциальные) потребности, в том числе по-
требность человека принадлежать к определенной группе и следо-
вать поведенческим, нравственным и эстетическим нормам обще-
ства;
3) идеальные потребности, или потребности познания и твор-
чества, включая потребность человека в познании мира и своего
места в нем, в познании смысла жизни, потребность в новой инфор-
мации, потребность в вооруженности знаниями.
П. В. Симонов полагал, что биологические потребности явля-
ются преимущественно врожденными, в то время как социальные
и идеальные формируются в процессе индивидуального развития,
причем на основе биологических потребностей. По П. В. Симонову,
в каждой из этих трех групп потребностей выделяются потребности
сохранения и потребности развития. Кроме того, в группе социаль-
ных потребностей П. В. Симонов выделял потребности «для себя»
(права) и потребности «для других» (обязанности). Удовлетворению
любой из перечисленных потребностей способствуют исходно само-
стоятельные потребности в вооруженности (средствами, знаниями,
умениями) и потребности преодоления препятствий на пути к цели
(воля).

15
Биологические потребности, согласно П. В. Симонову, это по-
требности в пище, воде, оптимальных экологических условиях
(кислород в воздухе, атмосферное давление, температура окружа-
ющей среды и т. п.), потребность во сне. Они обусловлены необхо-
димостью поддерживать постоянство внутренней среды организма.
Побуждаемая ими активность всегда направлена на достижение
оптимального уровня функционирования основных жизненных
процессов. Эта активность возобновляется при отклонении пара-
метров внутренней среды от оптимального уровня и прекраща-
ется при достижении этого уровня. Биологические потребности
(в пище, воде, безопасности и т. д.) свойственны как человеку, так
и животным. Однако большинство потребностей у животных носит
инстинктивный характер. Инстинкты можно рассматривать как
функциональные системы, в которых генетически «предопределе-
ны» не только свойства внешних предметов (или живых существ),
способных удовлетворить эти потребности, но и основная последо-
вательность поведенческих актов, приводящих к достижению по-
лезного результата.
Биологические потребности человека отличаются от аналогич-
ных потребностей животных наличием социализации. Например,
социализация пищевой потребности породила высоко ценимое
искусство кулинарии и эстетизацию процесса потребления пищи.
Известно также, что в некоторых случаях люди, в отличие от жи-
вотных, способны подавлять в себе биологические потребности (пи-
щевую, половую и т. д.), руководствуясь целями высшего порядка.
Социальные потребности (у животных — зоосоциальные),
согласно П. В. Симонову, включают в себя потребность принадле-
жать к определенной социальной группе, следовать поведенческим,
нравственным и эстетическим нормам общества (поведенческим
образцам), потребность занимать в этой группе определенное по-
ложение в соответствии с субъективным представлением индивида
об иерархии этой группы. В целом социальные потребности направ-
лены на обеспечение взаимодействия индивида с другими предста-
вителями своего вида.
По мнению П. В. Симонова, идеальные потребности, или по-
требности познания и творчества, составляют биологически об-
условленную основу для саморазвития индивида. В эту группу по-
требностей включаются:
1) потребность человека в познании мира и своего места в нем,
в познании смысла жизни;
2) потребность в новизне;
3) потребность в компетентности;
4) потребность преодоления препятствий;
5) потребность в вооруженности знаниями.

16
Потребность в новизне лежит в основе ориентировочно-иссле-
довательской деятельности индивида и обеспечивает ему возмож-
ность активного познания окружающего мира. Эта потребность
возникает при дефиците активации (это побуждает к поиску новых
стимулов — сложных и изменчивых), при дефиците информации
(это заставляет искать пути снижения неопределенности).
Ряд исследователей предлагает также выделять информаци-
онную потребность как особый вид потребности. По их мнению,
информационная потребность представляет собой не «сенсорный
голод» как таковой, а потребность в разнообразной стимуляции.
Неудовлетворенность информационной потребности может при-
вести к нарушениям не только психического равновесия челове-
ка, но и жизнедеятельности его организма. Так, в экспериментах
по полной сенсорной изоляции здорового человека погружают
в специальную ванну, которая позволяет полностью изолировать
его от сенсорных раздражителей различных модальностей (аку-
стических, зрительных, тактильных и др.). Через некоторое время
(у каждого человека оно различно) люди начинают испытывать,
психический дискомфорт (потерю ощущения своего тела, галлю-
цинации, кошмары), который может привести к нервному срыву.
При этом простая монотонная стимуляция рецепторов (например,
монотонный звук) лишь на короткое время улучшает состояние. Од-
нако если те же стимулы предъявлять не ритмически, а в случайном
порядке, самочувствие человека улучшается. Это объясняется тем,
что при изменении параметров стимула вводится момент неопреде-
ленности и с ним возможность прогноза, несущего определенный
смысл или информацию. Это способствует нормализации психи-
ческого состояния человека. Таким образом, информационная по-
требность, хотя и относится к идеальным потребностям, у человека
приобретает витальную, или жизненную, значимость.
Потребность в компетентности, проявляющаяся в стремлении
повторять одно и то же действие до полного успеха его исполнения,
обнаруживается в поведении высших животных и нередко малень-
ких детей. Удовлетворение этой потребности создает основу для ов-
ладения инструментальными навыками, т. е. основу для обучения
в самом широком смысле этого слова. Это свидетельствует об адап-
тивной роли данной разновидности потребностей.
Потребность преодоления («рефлекс свободы», по определению
И. П. Павлова) возникает при наличии реального препятствия. Эта
потребность определяется стремлением живого существа преодо-
леть возникшее препятствие. Рефлекс свободы ярче всего выражен
у диких животных, стимулом для его актуализации служит какое-
либо ограничение (препятствие), а безусловным подкреплением яв-
ляется преодоление этого препятствия. Адаптивное значение этой
потребности в первую очередь связано с побуждением животного

17
к расширению среды обитания и, в конечном счете, к улучшению
условий для выживания вида.
П. В. Симонов подчеркивал, что в ходе индивидуального разви-
тия базисные потребности социализируются, включаются в лич-
ностный контекст и приобретают качественно новое содержание,
становясь мотивами деятельности.
Классификация потребностей человека А. Маслоу. Извест-
ный американский психолог Абрахам Маслоу в работе «Мотива-
ция и личность» описал развитие личности человека как процесс
постепенного удовлетворения его потребностей, причем способ-
ность к их удовлетворению он рассматривал как приобретенное,
а не врожденное свойство. А. Маслоу ранжировал человеческие по-
требности и высказал гипотезу, согласно которой потребности бо-
лее высокого уровня появляются лишь тогда, когда удовлетворены
потребности более низкого уровня.
Движущей силой человеческих поступков, по мнению А. Мас-
лоу, является желание удовлетворить свои потребности. В каждый
данный момент времени неудовлетворенная потребность самого
низкого уровня рассматривается как наиболее мощный стимул.
Человек в течение одного дня может перемещаться по иерархии
потребностей вверх и вниз, но он будет стремиться сконцентриро-
ваться на каких-то определенных уровнях. Развитие человеческой
личности может остановиться на любом уровне. Так, многие люди
на протяжении всей жизни сражаются за удовлетворение самых
примитивных потребностей.
А. Маслоу различал следующие виды человеческих потребностей
(и их иерархию).
1. Физиологические потребности. Самые важные среди них —
потребность в еде, воде, сне и половом удовлетворении. При отсут-
ствии возможности удовлетворить любую из этих потребностей все
другие становятся относительно несущественными.
2. Потребность в безопасности (защите, порядке и стабиль-
ности). Она присуща людям в любом возрасте, но ярче всего она
проявляется у детей. Взрослые чаще пытаются скрыть или подавить
страх. Например, когда взрослые ощущают угрозу своей безопасно-
сти, то они реагируют на это не явным образом, а замаскирован-
ной тревогой и физическими изменениями типа учащенного пульса
и других ответов на стресс.
3. Потребность любить и принадлежать кому-то. Как только
физиологические потребности и потребность в безопасности удов-
летворены, человек начинает испытывать сильное желание иметь
друзей, любить и быть любимым. Человек чувствует потребность
быть кому-то нужным, иметь семью.
4. Потребность в самоуважении. На этой ступени иерархиче-
ской лестницы потребностей человек оценивает свои достижения

18
и успехи. Он испытывает потребность в самоуважении, в призна-
нии его другими людьми. Часто именно эта потребность в инду-
стриальных обществах остается неудовлетворенной, и люди про-
живают жизнь, так и не добившись высокой оценки окружающих.
5. Потребность в самореализации, т. е. в максимальном ис-
пользовании наших способностей. По А. Маслоу, очень немногие
озабочены этой проблемой, большинство людей борется за удовлет-
ворение потребностей более низкого уровня, например, таких, как
потребность в любви и самоуважении. Многие люди не имеют воз-
можностей для самореализации в силу жизненных обстоятельств —
таких, как бедность или жизнь в условиях диктатуры.

1.3. Мотивации
Мотивация буквально означает «то, что вызывает движение
или действие». То есть в широком смысле мотивацию можно рас-
сматривать как фактор (механизм), детерминирующий поведение.
Имеются различные трактовки этого понятия. Согласно И. М. Сече-
нову, например, мотивация — это страстный психический процесс,
т. е. страсть к чему-то. По мнению И. П. Павлова, мотивация — это
основное влечение. Ю. М. Конорский рассматривал мотивацию как
побуждение к действию (драйв). В современной литературе встре-
чаются следующие определения. Мотивация — это:
• толчок, причина целенаправленного действия, вызванная по-
требностью;
• хотение что-то сделать ради удовлетворения потребности;
• стремление избавиться от страстной нужды, т. е. от потреб-
ности;
• осознание потребности, например, появление чувства голода.
Таким образом, во всех этих определениях выражена мысль
о том, что мотивация всегда порождается потребностью.
К. В. Судаков полагает, что мотивация — это состояние, которое
развивается в структурах ЦНС во время поведения. Объективно оно
выражается в изменении электрической активности мозга и в ней-
ронах на молекулярном уровне. В субъективном плане мотивации
соответствует появление определенных переживаний. По К. В. Су-
дакову, мотивация — это особый комплекс возбуждений, который
роковым образом толкает животное и человека к поиску специфи-
ческих раздражителей внешней среды, удовлетворяющих возник-
шую потребность.
Близкое определение мотивации дает Б. И. Котляр: мотивация —
это эмоционально окрашенное состояние, возникающее на основе
определенной потребности и формирующее поведение, направлен-
ное на удовлетворение данной потребности. По мнению А. Н. Ле-

19
онтьева, мотивация — это опредмеченная потребность. Согласно
представлениям П. В. Симонова, мотивация представляет собой
начальный толчок (побуждение), который всегда переходит в по-
ведение, у которого имеется четко выраженная определенная цель.
То есть мотивация является причиной целенаправленного поведе-
ния, формирование цели — главное звено в мотивации. П. В. Си-
монов указывал: «Мотивация — это физиологический механизм
активирования хранящихся в памяти следов (энграмм) тех внеш-
них объектов, которые способны удовлетворить имеющуюся у ор-
ганизма потребность, и тех действий, которые способны привести
к ее удовлетворению».
По П. В. Симонову, не следует отождествлять мотивации и по-
требности. Потребности далеко не всегда преобразуются в моти-
вационные возбуждения. Во многих жизненных ситуациях имею-
щаяся потребность по тем или иным причинам не сопровождается
мотивационным побуждением к действию. Образно говоря, потреб-
ность означает то, «что нужно организму», а мотивация мобилизует
силы организма на достижение «нужного». С другой стороны, без
должного мотивационного возбуждения невозможно удовлетворе-
ние соответствующих потребностей.
С нашей точки зрения, мотивация — это часть эмоций, т. к. пред-
ставляет собой субъективное отражение потребности, в то время
как объективные процессы в ЦНС, возникающие при появлении
потребности, приводят к формированию цели действия.
Виды мотиваций. Мотивации, подобно потребностям, делят
на биологические, или витальные (например, пищевая, питьевая
и половая мотивации), социальные и идеальные. Некоторые авторы
делят мотивации на низшие (первичные, простые, биологические)
и высшие (вторичные, сложные, социальные). Биологические и со-
циальные мотивации определяют подавляющее большинство форм
целенаправленной деятельности живых существ. Кроме того, выде-
ляют мотивации, возникающие в связи с потребностью в никотине,
наркотиках и алкоголе (влечение к наркотикам, наркомания). Это
патологические виды мотиваций.
Составляющие мотиваций. В любой мотивации выделяют две
составляющие: энергетическую и направляющую. Первая отражает
меру напряжения потребности, вторая — специфику или семанти-
ческое содержание потребности. В связи с этим, мотивации разли-
чаются по силе и по содержанию. В первом случае они варьируют
в диапазоне от слабой до сильной, во втором — прямо связаны с по-
требностью, на удовлетворение которой направлены.
Фазы мотиваций. Для любой мотивации характерно две фазы:
фаза детекции появления потребности (при этом возникает, напри-
мер, чувство голода) и фаза запуска и реализации специализиро-
ванного целенаправленного поведения в отношении тех внешних

20
объектов, которые способны удовлетворить данную потребность.
Первая фаза инициирует вторую. Мотивационное состояние и це-
ленаправленное поведение как две фазы мотивации представлены
различными типами электрической активности мозга. Обе фазы
мотивации хорошо вписываются в структуру поведенческого акта,
предложенную П. К. Анохиным в теории функциональных систем.
Эти фазы связаны с различными стадиями поведенческого акта,
в том числе со стадией афферентного синтеза, где ведущая роль
принадлежит мотивационному возбуждению, и со стадией форми-
рования акцептора результата действия.
Физиологические процессы, происходящие при формиро-
вании мотиваций. Во время любой мотивации, т. е. независимо
от ее направленности, происходят следующие события.
1. Активация двигательной системы (хотя разные формы мо-
тивации реализуются в разных паттернах двигательного возбуж-
дения). При этом увеличивается средний уровень двигательной
активности, возрастает двигательная активность на сенсорные сти-
мулы, индифферентные раздражители приобретают способность
стимулировать животное к движению. Возрастание двигательной
активности свойственно голоду, ярости, страху, любопытству. Един-
ственным исключением, по-видимому, является пассивный страх,
когда животное замирает на месте.
2. Повышение тонуса симпатической нервной системы (за счет
импульсов, идущих от лимбической системы к гипоталамусу и груд-
ному отделу спинного мозга). Это проявляется ростом частоты
сердцебиений, артериального давления, изменением проводимо-
сти кожи. Активация симпатической нервной системы расширяет
сосуды в скелетных мышцах, что обеспечивает увеличение притока
кислорода к работающим мышцам.
3. Рост активности афферентных систем, что выражается в сни-
жении сенсорных порогов, в усилении ориентировочных реакций.
В целом это позволяет более эффективно выявлять биологически
значимые и сигнальные раздражители в окружающей среде.
4. Рост поисковой активности (вторая фаза мотивации), кото-
рая носит целенаправленный характер.
5. Актуализация памяти. Это является необходимым звеном для
реализации поискового целенаправленного поведения, прежде все-
го образов цели и возможных способов их достижения.
6. Изменение электрической активности мозга, в частности по-
явление тета-ритма на ЭЭГ. При этом изменения в ЭЭГ отражают
специфику мотивационного состояния.
7. Возникновение субъективных эмоциональных переживаний,
т. е. отрицательных или положительных эмоций. Несмотря на то,
что субъективные переживания страха, голода и других состояний
различаются, их объединяет то, что все они относятся к пережи-

21
ванию с отрицательным эмоциональным знаком. Отрицательный
эмоциональный тон — наиболее типичная форма субъективно-
го отражения мотивации. Вместе с тем существует и другой класс
субъективных переживаний с положительным знаком, который ха-
рактеризует особую группу мотиваций: поведение любознательно-
сти, стремление к творческой активности.
Теории формирования биологических мотиваций. Существу-
ют различные представления о механизмах, участвующих в форми-
ровании биологических мотиваций.
Периферические теории предполагают, что в мозге биологи-
ческие мотивации возникают на основе интерпретации сигналов,
поступающих от периферических органов. При этом считается, что
мотивации возникают в результате стремления организма избежать
неприятных ощущений, сопровождающих различные побуждения.
В соответствии с этими представлениями животное утоляет жаж-
ду, чтобы избавиться от сухости в полости рта и глотки, поедает
пищу, чтобы избавиться от мышечных сокращений пустого желуд-
ка, и т. д. В настоящее время эти представления не являются обще-
признанными.
Гуморальные теории постулируют, что биологические мотива-
ции возникают в результате изменения химического состава кро-
ви и других жидких сред организма. Например, голод связывается
с возникновением так называемой голодной крови, т. е. крови с су-
щественным отклонением от обычного уровня глюкозы. Мотивация
жажды также оценивается как следствие изменения осмотического
давления плазмы крови или снижения внеклеточной воды в тканях.
Половое влечение ставится в прямую зависимость от уровня поло-
вых гормонов в крови. В последние годы получены сведения о том,
что ацетилхолин, серотонин, дофамин, норадреналин, окситоцин,
вазопрессин обеспечивают формирование мотиваций, а различные
нейропептиды — специализацию этих мотиваций, например пен-
тагастрин реализует пищевую мотивацию. Опиоиды, по-видимому,
повышают выраженность мотиваций.
Центральная теория мотиваций объясняет появление моти-
ваций за счет возбуждения нервных центров. Одним из вариантов
центральной теории является мотивационная теория двух центров.
Она предполагает, что мотивации возникают в результате реци-
прокной работы двух центров, например центра голода и центра
насыщения или центра жажды и центра насыщения водой. В том
и другом случае возбуждение нейронов соответствующего центра
происходит под влиянием потока сенсорной информации, а также
за счет потока импульсов, идущих от реципрокного центра.
Центральная теория мотиваций предполагает, что для каждой
константы организма должен существовать свой порог поведения,
т. е. тот минимальный уровень отклонения, который иницииру-

22
ет поведение. При наличии отклонения регулируемого параметра
(константы) от заданного уровня, которое не может быть компенси-
ровано с помощью гомеостатического механизма, возникает биоло-
гическая потребность, порождающая в конечном итоге поведение,
направленное на компенсацию возникшего отклонения константы.
Разновидностью центральной теории мотиваций является гипо-
таламическая теория, тесно связанная с гуморальной теорией. Она
предполагает, что в глубоких структурах мозга (прежде всего, в ги-
поталамусе) имеются хеморецепторы, специализирующиеся на вос-
приятии изменений содержания определенных химических веществ
в крови. Поэтому такие структуры (и, в первую очередь, гипотала-
мус) выполняют роль центра мотивационных состояний. Экспери-
ментальным путем, например, было установлено, что в латеральном
гипоталамусе располагается центр голода, побуждающий организм
к поискам и приему пищи, а в медиальном гипоталамусе — центр
насыщения, ограничивающий прием пищи. Двустороннее разруше-
ние латеральных ядер у подопытных животных приводит к отказу
от пищи, а их стимуляция через вживленные электроды — к уси-
ленному ее потреблению. Разрушение некоторых участков медиаль-
ного таламуса влечет ожирение и повышенное потребление пищи.
П. В. Симонов полагает, что в гипоталамусе имеются два типа
нейронов. Нейроны первого типа — это мотивационные нейроны
(они расположены в латеральных областях гипоталамуса). Нейро-
ны второго типа (подкрепляющие) в основном локализуются в ме-
диальном гипоталамусе. Мотивационные (возникающие при воз-
буждении нейронов центра голода, центра жажды) и эмоционально
позитивные (при возбуждении нейронов центра насыщения) состо-
яния находятся между собой в конкурентных отношениях, что опре-
деляется разным состоянием нейронов первого и второго типов.
Следует отметить, что гипоталамус берет на себя функцию струк-
туры, ответственной за потребностно-мотивационную сферу биоло-
гического характера. Это связано с тем, что он имеет выгодное «ге-
ографическое» положение в ЦНС, обладает обширными прямыми
и обратными связями, имеет более мощное кровообращение, чем
даже кора больших полушарий (1 см3  коры содержит 837 капилля-
ров, а 1 см3  гипоталамуса — 1226).
Кроме того, гипоталамус имеет портальную связь с гипофи-
зом, богат рецепторами, в том числе находящимися в его сосудах
(благодаря этому осуществляется перевод физико-химического со-
стояния крови в нервный импульс). Гипоталамус функциониру-
ет в содружестве с ретикулярной формацией, таламусом, поясной
извилиной, гиппокампом, маммиллярными ядрами гипоталамуса
(т. е. со структурами лимбической системы). Степень вовлечения
различных структур зависит от уровня возбуждения гипоталамуса.
Кора включается последней и определяет поведение.

23
Лимбическая теория (как вариант центральной теории) пред-
полагает, что помимо гипоталамических структур важную роль
в формировании мотиваций играет лимбическая система мозга.
Она вовлекается в формирование мотиваций под влиянием возбуж-
дения латеральных ядер гипоталамуса. Кроме того, возбуждение
гипоталамуса охватывает и ретикулярную формацию, результатом
чего является генерализованная активация коры головного мозга.
Именно эти влияния и составляют энергетическую основу форми-
рования целенаправленного поведения для удовлетворения насущ-
ных потребностей.
Потребностно-мотивационный механизм биологического
уровня на примере функционирования центров голода и насы-
щения. Считается, что средняя концентрация глюкозы в крови нахо-
дится в пределах 5,5 ммоль. При незначительном снижении уровня
глюкозы в крови включается гомеостатический механизм регуля-
ции этого уровня. С этой целью возрастает продукция адреналина
и глюкагона, благодаря чему уровень глюкозы повышается до необ-
ходимых значений. Если снижение уровня глюкозы более выражено
и не компенсируется указанным способом, т. е. достигает «порогово-
го значения», то нейроны центра голода, расположенные в латераль-
ных ядрах гипоталамуса, возбуждаются. Это активирует мотиваци-
онные нейроны, в результате чего возникает пищевая мотивация,
заставляющая человека или животное добывать и поедать пищу, что
приводит к восстановлению необходимого уровня глюкозы в крови.
Возбуждение мотивационных нейронов «осознается» или детек-
тируется нейронами старой и новой коры больших полушарий. В ре-
зультате этого формируются отрицательные эмоции (способствую-
щие началу действия по поиску пищи), а также «план» действия.
При достижении полезного результата, с одной стороны, возбужда-
ются нейроны гипоталамического центра насыщения, расположен-
ного в вентромедиальных ядрах срединной области гипоталамуса,
а с другой стороны, формируются положительные эмоции — они
подкрепляют действие, в результате которого произошло насыще-
ние. Последние сведения о регуляции пищевого поведения изложе-
ны более детально в главе 18 «Липидергическая система» в книге
«Нейрофизиология: физиология ЦНС».
Общие представления о формировании потребностно-мо-
тивационного состояния. Резюмируя имеющиеся данные лите-
ратуры, процесс формирования потребностно-мотивационного
состояния можно представить следующим образом. Афферентная
информация от соответствующих рецепторов поступает в три об-
ласти мозга:
1) в кору больших полушарий, в которой определяется домини-
рующая потребность и с помощью которой происходит возбужде-
ние лимбической системы мозга;

24
2) в лимбическую систему, которая запускает эмоциональные
реакции;
3) в гипоталамус, который получает также сигналы от коры
больших полушарий и возбуждает мотивационные нейроны, актив-
ность которых, в свою очередь достигает коры больших полушарий.
На основании всей этой информации кора запускает действие,
направленное на реализацию потребностей. Оценка конечного ре-
зультата действия сопровождается соответствующими эмоциями.
Возможные механизмы формирования социальных и иде-
альных потребностей. Наиболее вероятно, что потребностно-мо-
тивационные механизмы, обеспечивающие формирование у чело-
века социальных и идеальных потребностей, возникают в процессе
индивидуального развития (они локализуются, главным образом,
в новой коре) на основе условных рефлексов, которые подкрепля-
ются положительными эмоциями (как итог реализации потреб-
ности и достижения полезного результата действия). Поэтому для
формирования новых социальных и идеальных потребностей ха-
рактерны те же закономерности, что и для формирования сенсор-
ного или оперантного рефлекса.
Возникшие потребностно-мотивационные механизмы (или дуги
условных потребностно-мотивационных рефлексов) в процессе ин-
дивидуального развития могут видоизменяться, в эти дуги могут
«встраиваться» различные тормозные нейроны, т. е. рефлексы могут
протекать с элементами внутреннего торможения. Для этих рефлек-
сов также характерно внешнее торможение, т. е. за счет возбужде-
ния других рефлекторных дуг данный рефлекс может тормозиться.
Такой взгляд на природу потребностно-мотивационных механизмов
позволяет понять сущность воспитания.
Воспитание как способ формирования социальных и идеаль-
ных потребностей. Воспитание представляет собой формирование
социальных и идеальных потребностей, т. е. приобретенных реф-
лексов. В основе воспитания лежит врожденный рефлекс «потреб-
ность в вооруженности», т. е. потребность в знании. Цепь событий
можно представить следующим образом: потребность в знании →
→ мотивация обучения → формирование знаний, умений и навы-
ков (профессионализм) → удовлетворение потребности (и форми-
рование характера) → положительные эмоции (например, радость).
С точки зрения педагогики и психологии свое представление
о нормах общественной жизни человек создает на основе потребно-
сти следовать тем или другим эталонам поведения. При этом важ-
ная роль в усвоении ребенком норм поведения принадлежит его
стремлению имитировать поведение взрослых. Особенно ярко эта
потребность выражена в раннем детстве. Поэтому в формировании
этических и нравственных принципов ребенка огромная роль при-
надлежит личному примеру взрослых, включая родителей. Ребенок

25
стремится подражать взрослым. При этом он в основном усваивает
принципы, которыми руководствуются взрослые, а не те конкрет-
ные правила поведения, которые стараются привить ему. Негатив-
ное значение в воспитании имеет расхождение личного приме-
ра и декларации высоконравственных норм поведения, что ведет
к формированию цинизма, заниженных духовных потребностей.
Важное значение в обучении, особенно трудовом, имеет стрем-
ление человека к компетентности, а также потребность в воору-
женности знаниями. Только на базе этой потребности формируется
высокий уровень профессионализма, точность и совершенство ис-
полнения, мастерство. Удовлетворение этой потребности порожда-
ет радость по поводу своего умения и мастерства. За счет этих поло-
жительных эмоций даже самая рутинная деятельность приобретает
привлекательность. В школе радость познания, узнавания нового
должна постоянно дополняться радостью умения и возможности
выполнить действие. Это делает обучение интересным и успешным.
Удовлетворение потребности в компетентности положительно вли-
яет на формирование характера человека, делает его спокойным,
уверенным, самостоятельным, независимым. Недостаточная компе-
тентность часто ставит человека в зависимость от других, усилива-
ет индивидуальную тревожность, вызывает завистливое отношение
к успехам других и т. п. Удовлетворение и развитие этой потребно-
сти имеет высокую социальную ценность.
Формирование в онтогенезе механизмов, реализующих по-
требности и мотивации. Критические периоды формирования
социальных и идеальных потребностей. К моменту рождения
у ребенка сформированы механизмы, обеспечивающие реализацию
биологических потребностей (потребность в поглощении кислоро-
да и выделении углекислого газа, потребность в пище, потребность
в очищении организма от конечных продуктов метаболизма, по-
требность в температурном комфорте), а также механизмы, обеспе-
чивающие детекцию этих потребностей (механизмы мотивации),
реализацию действия, направленного на удовлетворение потреб-
ностей и оценивающее результативность действия (механизмы
эмоций). Все они, совершенствуясь в процессе онтогенеза, одно-
временно служат базой для создания новых видов потребностей —
социальных (потребность следовать поведенческим, нравственным
и эстетическим нормам общества, стремление человека принад-
лежать к определенной социальной группе и занимать в ней опре-
деленное место) и духовных (потребность познания мира и своего
места в нем, познание смысла жизни, потребность в новой инфор-
мации), а также механизмов их детекции, реализации и оценки.
Важнейшую роль в становлении этих новых потребностно-мотива-
ционных механизмов играют эмоции.

26
Огромное значение для развития и воспитания ребенка имеет
раннее детство. Многие черты поведения закладываются именно
в этот период. Это явление связывают с существованием на ранних
этапах онтогенеза периодов с повышенной чувствительностью (или
критических периодов). Считается, что в функциональном развитии
мозга имеется множество критических периодов (понятие критиче-
ского периода введено по аналогии с периодом наилучшего прояв-
ления импринтинга). Особенности влияния внешней среды, состо-
яние организма в критический период откладывают неизгладимый
след на всю дальнейшую судьбу индивида. В результате сенсорной
депривации, т. е. лишения притока этой информации, недостаточ-
ности питания и изменений гормонального баланса во время кри-
тического периода развиваются дефекты, которые в последующем
не компенсируются.
Критический период на ранних этапах развития имеет важное
значение для первичной социализации у млекопитающих. Так,
Х. Харлоу показал, что содержание обезьян во время критического
периода в изоляции или с суррогатной матерью (моделью матери),
сопровождается отсутствием первичной социализации, изменени-
ем зоосоциального поведения животных, в том числе нарушением
игрового и полового поведения, отсутствием стремления к контак-
там. Показано, что у собак критический период первичной социа-
лизации приходится на возраст с 3 до 10 недель жизни, при этом
возраст 6—7 недель является наиболее оптимальным для их социа-
лизации. Позже (начиная с 8 недель) у щенков появляется реакция
страха, которая прерывает критический период социализации.
Для детей в возрасте между 5 и 12 месяцами также характерно
нарастание страха перед незнакомцами. Это позволяет предполо-
жить, что у человека период первичной социализации завершается
в возрасте 5—12 месяцев. Считается, что многие социальные и иде-
альные потребности у человека закладываются в критические пе-
риоды развития, т. е. в возрасте 5—12 месяцев жизни. Двенадцатый
месяц жизни рассматривается как окончание первичной социали-
зации ребенка. С этих позиций личность представляет собой кон-
кретную реализацию потребностей, а формирование потребностей
лежит в основе формирования характера. Конфликтная личность,
например, рассматривается как личность со множеством неудовлет-
воренных потребностей.
Воспитание ребенка, т. е. формирование у него комплекса со-
циальных и духовных потребностей, а следовательно, и форми-
рование характера личности — это тончайшая работа, связанная
с воздействием на нейронные структуры коры больших полуша-
рий, в том числе лимбической системы. Формирование социальных
и духовных потребностей можно себе представить как выработку
условных интеллектуальных рефлексов, конечной целью которого

27
является «желание выполнить конкретное действие». Очевидно, что
помимо лимбической системы в этом активное участие принима-
ют структуры II сигнальной системы, т. е. центры речи. Поэтому
становление потребностно-мотивационно-эмоциональной сферы,
в том числе ее социального и духовного «отсека», тесно связано
с развитием речи.
В процессе онтогенеза меняется и поведение человека, т. к. лю-
бое поведение следует рассматривать как деятельность, направ-
ленную на удовлетворение потребностей. В онтогенезе человека
изменяются врожденные формы поведения (инстинкты) и приоб-
ретенные (предметная, игровая, учебная и трудовая деятельность).
Каждая новая форма поведения возникает в связи с появлением но-
вых потребностей, т. к. прежняя форма поведения уже недостаточна
для их удовлетворения. В основе становления разнообразных форм
поведения лежит индивидуальное обучение, которое в процессе он-
тогенеза осуществляется по типу неассоциативного (суммационная
реакция, реакция привыкания, импринтинг, имитация), ассоциа-
тивного («классические» условные рефлексы, оперантные или ин-
струментальные условные рефлексы, интеллектуальные рефлексы)
и когнитивного (психонервное обучение, обучение с участием эле-
ментарной рассудочной деятельности или вероятностного прогно-
зирования).
Доминирующее мотивационное возбуждение. Разные потреб-
ности, согласно П. В. Симонову, нередко сосуществуют одновре-
менно, побуждая индивида к различным (иногда взаимоисключа-
ющим) стилям поведения. Например, могут остро конкурировать
потребность безопасности (страх) и потребность защитить свое
потомство (материнский инстинкт). Именно поэтому нередко про-
исходит свое­образная «борьба» мотиваций и выстраивание их ие-
рархии. В формировании мотиваций и их иерархической смене
ведущую роль играет принцип доминанты, сформулированный
А. А. Ухтомским (1911), согласно которому в каждый момент вре-
мени доминирует та мотивация, в основе которой лежит наиболее
важная биологическая потребность. Сила потребности, т. е. величи-
на отклонения физиологических констант, получает свое отражение
в величине мотивационного возбуждения структур лимбической
системы и определяет его доминантный характер. Консервативный
характер доминанты проявляется в ее инертности, устойчивости
и длительности. В этом заключается ее большой биологический
смысл для организма, который стремится к удовлетворению этой
биологической потребности в случайной и постоянно меняющей-
ся внешней среде. В физиологическом смысле такое состояние до-
минанты характеризуется определенным уровнем возбудимости
центральных структур, обеспечивающим их высокую отзывчивость
и «впечатлительность» к разнообразным воздействиям.

28
Доминирующее мотивационное возбуждение, побуждающее
к определенному целенаправленному поведению, сохраняется
до тех пор, пока не будет удовлетворена вызвавшая его потреб-
ность. При этом все посторонние раздражители только усиливают
мотивацию, а все другие виды деятельности подавляются. Однако
в экстремальных ситуациях доминирующая мотивация обладает
способностью трансформировать свою направленность и реоргани-
зовывать целостный поведенческий акт, благодаря чему организм
оказывается способным достигать новых, неадекватных исходной
потребности результатов целенаправленной деятельности. Напри-
мер, доминанта, созданная страхом, в исключительных случаях мо-
жет превратиться в свою противоположность — доминанту ярости.
Сходство мотивационного возбуждения с доминантой проявля-
ется не только на поведенческом уровне. Применение нейрофи-
зиологических методов показало, что во время мотивационного
возбуждения и доминанты наблюдаются сходные изменения в элек-
трической активности мозга и в реакциях нейронов. Так, в опытах
на животных показано, что у нейронов, охваченных мотивацион-
ным возбуждением, как и у нейронов, находящихся в центре до-
минанты, повышена возбудимость, лабильность, конвергентная
способность, в том числе способность суммировать приходящее
возбуждение.
По данным П. В. Симонова, решающую роль в выборе мотива-
ции, которая соответствует не только той или иной потребности,
но и внешним условиям ее удовлетворения в данной ситуации
и в данный момент, играет миндалина (амигдалярный комплекс).
Миндалина реализует свою переключающую функцию через хво-
статое ядро. Миндалина вовлекается в процесс организации поведе-
ния на сравнительно поздних его этапах, когда актуализированные
потребности уже сопоставлены с перспективой их удовлетворения
и трансформированы в соответствующие эмоции. Прогнозирование
вероятности удовлетворения потребности (вероятности подкрепле-
ния) реализуется «информационными» структурами мозга — гип-
покампом и фронтальными отделами новой коры.
Общие представления о механизмах формирования потреб-
ностей и мотиваций. Очевидно, что в мозге человека и животных
заложен потребностно-мотивационный механизм. Потребностный
механизм предназначен для «улавливания», т. е. для детекции нуж-
ды организма, а мотивационный механизм — для его «осознания».
С учетом существования биологических, социальных и идеальных
потребностей, можно утверждать следующее.
1. Потребностно-мотивационные механизмы локализованы
в различных участках мозга. Механизмы биологического и социаль-
ного уровня расположены в гипоталамусе и в коре больших полуша-

29
рий, а механизмы идеального уровня — в основном, в коре больших
полушарий.
2. В процессе онтогенеза происходит созревание врожденных
потребностно-мотивационных механизмов, а также становление
новых, приобретаемых в процессе обучения. Подкреплением этих
механизмов служат положительные и отрицательные эмоции.
3. Соотношение между отдельными потребностно-мотивацион-
ными механизмами определяется принципом доминанты.

1.4. Теория функциональных систем


как интегральная теория поведения
человека и животных
После описания потребностно-мотивационных механизмов це-
лесообразно рассмотреть одну из центральных в современной фи-
зиологии теорий — теорию функциональных систем, которую раз-
работал академик П. К. Анохин (детально она рассмотрена в книге
«Нейрофизиология: физиология ЦНС»).
Под термином «функциональная система» П. К. Анохин понимал
функциональное объединение рецепторных механизмов, механиз-
мов ЦНС и исполнительных органов, динамически связывающихся
для достижения цели определенного поведенческого акта организ-
ма. По П. К. Анохину, функциональная система формируется для
получения ответа на такие вопросы, как:
1) какой результат должен быть получен в итоге поведенческого
акта?
2) когда он должен быть получен?
3) с помощью каких механизмов он должен быть получен?
4) каким образом будет убеждена система в достижении постав-
ленной цели?
По П. К. Анохину, функциональная система состоит из ряда функ-
циональных блоков, каждый из которых выполняет строго опреде-
ленную функцию. Нарушение связей между данными блоками или
недостижение цели в работе конкретного блока исключает возмож-
ность проведения всей поведенческой реакции.
Первый механизм, согласно П. К. Анохину, — это афферентный
синтез. Он осуществляется на основе оценки (с участием механиз-
ма памяти) доминирующей мотивации, обстановочной и пусковой
афферентации.
В отношении доминирующей мотивации П. К. Анохин считал,
что любое целенаправленное действие человека или животного со-
вершается только при наличии определенного мотива — мотива-
ции, т. е. побуждения к действию. Нет мотивации — нет и действия.
Например, у досыта накормленной собаки выработать условный

30
пищевой рефлекс невозможно, т. к. отсутствует чувство голода. Нет
полового «голода» — нет половой мотивации, и животные не совер-
шают никаких действий, характерных для них в брачный период.
В то же время мотивация к действию должна быть доминирующей
над другими возможными мотивами, например в брачный период
брачный ритуал у животных осуществляется и в том случае, когда
животные не получают достаточного количества пищи. В данном
случае мотивация голода доминирующего значения не имеет.
Согласно П. К. Анохину, обстановочная афферентация — это
комплекс внешних раздражителей, окружающих человека или жи-
вотное при осуществлении поведенческого акта. Оценка комплекса
этих условий с участием анализаторов решает вопрос о возмож-
ности или невозможности осуществления поведенческой реакции
в данных условиях. Например, выработка условных рефлексов в раз-
ных комнатах: в одной комнате на звонок вырабатывается слюноот-
делительный рефлекс, а в другой — оборонительный.
В отношении пусковой афферентации П. К. Анохин полагал,
что реакция на действие раздражителя является первой причиной
запуска поведенческой реакции при наличии доминирующей моти-
вации и обстановочной афферентации.
В отношении роли памяти П. К. Анохин полагал, что на осно-
ве памяти как хранилища информации о прошлом опыте решается
вопрос о способах наиболее целесообразного совершения поведен-
ческого акта в зависимости от обстановочной афферентации, на-
пример доминирующую мотивацию жажды можно удовлетворить
различными способами, подойдя к водоему. Таким образом, при ре-
ализации афферентного синтеза учитывается информация, идущая
с различных рецепторов. По П. К. Анохину, вся разнокачественная
информация при этом замыкается на особого рода нейронах коры
головного мозга — мультиполярных нейронах, которые способны
анализировать данную информацию, отбирать наиболее значимую
часть, в конечном итоге, синтезировать принятие решения на про-
ведение поведенческого акта.
Принятие решения, согласно П. К. Анохину, является узловым
моментом в совершении поведенческого акта. Оно осуществляется
в результате возбуждения только тех мультисенсорных нейронов,
которые будут обеспечивать выполнение данного акта. Торможе-
ние других мультисенсорных нейронов, перерабатывающих инфор-
мацию на этапе афферентного синтеза, дает возможность опреде-
лить только один тип или только одну форму поведенческого акта,
исключив тем самым возможность осуществления актов, направ-
ленных в противоположную сторону. Принятие решения означает
снижение свободы выбора реакции от бесконечности до единицы.
Морфологическим субстратом механизмов афферентного синтеза
и принятия решения являются лобные доли коры больших полу-

31
шарий. При удалении их и животное, и человек не способны сде-
лать выбор между двумя сходными раздражителями. Одновременно
с принятием решения формируются два следующих важных меха-
низма поведенческой реакции: программа действия и акцептор ре-
зультата действия.
Программа действия, по П. К. Анохину, строится посредством
предварительного возбуждения эффекторов, которые должны при-
нимать участие в осуществлении поведенческого акта. Механизм
построения программы действия не ясен. Предполагается, что в его
основе лежит так называемое явление дальнодействия (А. В. Каба-
нов, Н. К. Муромский).
Важным компонентом функциональной системы является ак-
цептор результата действия (АРД), т. е. структура, содержащая ин-
формацию о предполагаемом результате действия. Именно с помо-
щью АРД сравнивается модель параметров результата с реальным
результатом, который достигается в ходе поведенческой реакции.
Нейроны, составляющие основу АРД, располагаются между нерв-
ными путями, несущими импульсы к эффектору о программе по-
веденческого акта, и путями обратной афферентации, поэтому они
получают нервные импульсы и в том, и в другом случае. По первому
пути нейроны АРД получают сведения о программе поведенческого
акта, по второму — сведения о достигнутых результатах в ходе вы-
полнения акта. При полном совпадении программы акта и достиг-
нутого результата лимбической системой мозга формируются по-
ложительные эмоции и поведенческая реакция прекращается. При
несовпадении — формируется отрицательная эмоция, и поведенче-
ский акт повторяется вновь с построения механизма афферентно-
го синтеза, но уже при каких-то новых, ранее не использованных
элементах акта, извлеченных из памяти, или при какой-то новой
обстановочной афферентации.
Роль мотиваций в деятельности функциональных систем.
Мотивация активизирует работу функциональных систем, в пер-
вую очередь блок афферентного синтеза и блок акцептора резуль-
тата действия. Соответственно активируются афферентные систе-
мы (снижаются сенсорные пороги, усиливаются ориентировочные
реакции) и активизируется память (актуализируются необходимые
для поисковой активности образы — энграммы памяти).
Мотивация создает особое состояние функциональной систе-
мы — «предпусковую интеграцию», которая обеспечивает готов-
ность организма к выполнению соответствующей деятельности.
Для этого состояния характерен целый ряд изменений, о которых
говорилось выше (активация двигательной системы, повышение
тонуса симпатической нервной системы, рост поисковой активно-
сти, появление субъективных эмоциональных переживаний). Все
это создает условия для оптимального выполнения предстоящего
поведенческого акта.

32
Мотивация сохраняется на протяжении всего поведенческого
акта, определяя не только начальную стадию поведения (аффе-
рентный синтез), но и все последующие, в том числе предвидение
будущих результатов, принятие решения, его коррекцию на основе
акцептора результатов действия и изменившейся обстановочной
афферентации. Именно доминирующая мотивация «вытягива-
ет» в аппарате акцептора результата действия весь накопленный
и врожденный поведенческий опыт, создавая тем самым определен-
ную программу поведения. С этой точки зрения акцептор результа-
та действия представляет доминирующую потребность организма,
преобразованную мотивацией в форму опережающего возбуждения
мозга.
Таким образом, мотивация оказывается существенным компо-
нентом функциональной системы поведения. Она представляет
собой особое состояние организма, которое, сохраняясь на протя-
жении всего времени — от начала поведенческого акта до полу-
чения полезных результатов, определяет целенаправленную пове-
денческую деятельность организма и характер его реагирования
на внешние раздражители.

1.5. Стресс, или общий адаптационный синдром


Учение о стрессе — один из ведущих разделов современной ме-
дицины и биологии (Eckhardt C. et al., 2017; Yaribeygi H. et al., 2017;
Palumbo М. et al., 2020; Shuja K. et al., 2020).
Основоположником этого направления является Ганс Селье
(1907—1982), который, будучи студентом Пражского университе-
та, в 1926 г. опубликовал первые наблюдения о больных, страдаю-
щих самыми разными соматическими недомоганиями. У всех таких
больных наблюдалась потеря аппетита, мышечная слабость, повы-
шенное артериальное давление, утрата мотивации к достижениям
цели. Он обозначил эти симптомы как «синдром просто болезни».
Одновременно он показал, что в организме у многих людей при
болезни наблюдаются однотипные нарушения: изменения в коре
надпочечников (гипертрофия, кровоизлияния), истощение лимфо-
идной ткани (лимфатических узлов, тимуса), изъязвление желудка.
Для описания совокупности всех неспецифических изменений вну-
три организма он ввел понятие «стресс». В последующем Г. Селье
до конца своей жизни работал в институте экспериментальной ме-
дицины и хирургии в Монреале, который известен ныне как Между-
народный институт стресса.
В 1936 г. в известном журнале «Nature» в разделе «Письма к ре-
дактору» Ганс Селье сформулировал свое представление о стрес-
се и одновременно ввел новое понятие — «синдром, вызываемый

33
разными повреждающими агентами», или «общий адаптационный
синдром», или «синдром биологического стресса». В отечественной
литературе его нередко называют «генерализованным адаптацион-
ным синдромом».
Термин «стресс» взят из области физики, он отражает явление на-
пряжения, давления или силы, прикладываемой к системе. Этот тер-
мин применялся и до Ганса Селье, например в художественной лите-
ратуре. Так, английский поэт Роберт Маннинг в 1903 г. писал: «И эта
мука была манной небесной, которую господь послал людям, пребы-
вающим в пустыне 40 зим и находившимся в большом стрессе».
Определение термина «стресс». В настоящее время существу-
ет сравнительно много различных определений стресса. Например,
стресс — это:
• неспецифическая реакция организма на  любое требование
извне (Г. Селье, 1974);
• сильная неблагоприятная для организма физиологическая
или психологическая реакция на действие стрессора;
• сильные как благоприятные, так и неблагоприятные для ор-
ганизма реакции разного рода;
• психофизиологическая реакция организма на значимый раз-
дражитель;
• неспецифические черты (элементы) физиологических и пси-
хологических реакций организма при сильных (экстремальных)
на него воздействиях, вызывающих интенсивные проявления адап-
тационной активности;
• способ достижения резистентности (устойчивости) организ-
ма при действии на него повреждающего фактора;
• один из  способов тренировки защитных механизмов орга­
низма;
• врожденный защитный механизм, который на ранних этапах
эволюции дал возможность человеку выжить в первобытных усло-
виях;
• неспецифический компонент адаптации, играющий мобилизу-
ющую роль и обуславливающий привлечение энергетических и пла-
стических ресурсов для адаптационной перестройки организма.
Итак, в нормальном здоровом организме человека существует
механизм, направленный на борьбу с неблагоприятным фактором,
который может привести к гибели организма. Этот механизм и по-
лучил название стресс-реакции, или общего адаптационного син-
дрома.
Следует отметить, что стресс нередко рассматривают как особое
функциональное состояние и в то же время как психофизиологиче-
скую реакцию организма на воздействия среды, выходящие за гра-
ницы адаптивной нормы. Часто под термином «стресс» понимается

34
также сильное, неблагоприятное воздействие, которое отрицатель-
но влияет на организм.
Виды стресса. Г. Селье считал, что стрессовая реакция представ-
ляет собой неспецифический набор психофизиологических изме-
нений, который не зависит от природы фактора, провоцирующего
стресс. Позднее, однако, было показано, что общая картина психо-
логических реакций может быть весьма специфична. В ее формиро-
вание вносит свой вклад качественное своеобразие раздражителя,
а также индивидуальные особенности организма, поэтому выделя-
ют различные виды стресса.
Различают стресс острый, или кратковременный, и хрониче-
ский (длительный). В случае острого стресса, как правило, в реак-
цию защиты вовлекаются уже имеющиеся программы реагирования
и мобилизации ресурсов, причем это вовлечение кратковременно.
При длительном воздействии стрессогенных факторов возможны
два варианта. В первом случае происходят перестройки функцио-
нальных систем, ответственных за мобилизацию ресурсов. Но не-
редко эти перестройки могут повлечь за собой тяжелые послед-
ствия для здоровья человека — сердечно-сосудистую патологию,
заболевания желудочно-кишечного тракта и т. п. Во втором случае
перестройки функциональных систем как таковых не происходит,
а реакции на внешние воздействия имеют преимущественно ло-
кальный характер.
В связи с особенностями раздражителя, вызывающего стресс,
различают также физический стресс и эмоциональный стресс.
При наличии физического стресса (синонимы: физиологический,
первосигнальный) имеет место защита организма от воздействия
физических факторов (ожог, травма, сверхсильный шум). Эмоцио-
нальный стресс (синонимы: психоэмоциональный, второсигналь-
ный, психогенный, психический, психологический, психофизиоло-
гический; или психическая, нервно-психическая, эмоциональная
напряженность) представляет собой защиту от психогенных факто-
ров, вызывающих отрицательные эмоции. Часто термин «эмоцио-
нальный стресс» используют для обозначения тревоги, конфликта,
эмоционального расстройства, переживания угрозы безопасности,
неудачи и других эмоциональных состояний, которые развивают-
ся у человека, когда он сталкивается с реальными психологически
трудными ситуациями, либо считает их психологически трудными
или неразрешимыми.
Г. Селье ввел также такие понятия, как эустресс и дистресс. Эу-
стресс (дословно — хороший стресс; синоним — конструктивный
стресс) представляет собой защитную реакцию организма, которая
протекает без существенных «потерь» для него, т. е. с минималь-
ными затратами. В определенной степени стрессовая активация
нередко является положительной силой, обогащающей человека

35
осознанием своих реальных возможностей. Дистресс (дословно —
чрезмерный стресс; синоним: деструктивный стресс, пребывание
в состоянии ограничения или притеснения) обозначает защитную
реакцию организма, которая происходит с ущербом для организма,
с ослаблением его возможностей.
На ранней стадии развития стресса, как правило, улучшаются об-
щее самочувствие и состояние здоровья в целом. Однако продолжая
нарастать, стресс достигает своего апогея. Эту точку можно назвать
оптимальным уровнем стресса, потому что если стресс возрастает
и дальше, то он становится вредным для организма. Чем больше ин-
тенсивность стрессорного воздействия, тем выше вероятность пере-
хода эустресса в дистресс.
Стрессоры. Под этим термином понимают все факторы внешней
или внутренней среды, которые могут нарушать здоровье человека
или животного и наличие которых вызывает стресс-реакцию. Иначе
говоря, стрессор — это стимул, вызывающий стрессовую реакцию.
Физический стресс возникает в результате воздействия раздражи-
теля через какой-либо сенсорный или метаболический процесс. На-
пример, удушье или слишком сильные физические нагрузки при-
обретают роль стрессоров, провоцирующих физический стресс.
Раздражитель может стать стрессором в результате его когнитив-
ной интерпретации, т. е. значения, которое человек приписывает
данному раздражителю, как это часто бывает при эмоциональном
стрессе. Например, звук чужих шагов за спиной идущего по ули-
це человека ночью на пустынной улице может оказаться сильным
стрессором. Нередко эмоциональный стресс возникает в результате
собственной позиции индивида. Человек реагирует на то, что его
окружает, в соответствии со своей интерпретацией внешних сти-
мулов, которая зависит от личностных особенностей, социального
статуса, ролевого поведения и т. п. Ряд раздражителей способен вы-
зывать стрессовую реакцию в результате достаточно долгого их воз-
действия на человека.
Различают следующие виды стрессоров:
1) вредные факторы окружающей среды (загазованность, высо-
кий уровень радиации, неблагоприятный микроклимат, например
работа в условиях низких температур, появление опасного для жиз-
ни возбудителя инфекции и др.);
2) нарушение физиологических процессов, например, при раз-
личных заболеваниях, независимо от вызываемой их причины;
3) необходимость ускоренной обработки информации, т. е. ра-
бота в условиях дефицита времени;
4) работа в условиях риска для собственной жизни или жизни
других людей;
5) осознаваемая угроза жизни;
6) изоляция и заключение под стражу;

36
7) остракизм (изгнание, гонение), групповое давление;
8) отсутствие контроля над событиями;
9) отсутствие цели в жизни (Г. Селье считал ее одним из самых
сильных стрессоров, вызывающих развитие патологического про-
цесса, например язвы желудка, инфаркта, гипертонии);
10) депривация — отсутствие раздражителей (депривация обще-
ния, депривация сна, депривация пищи).
Г. Селье считал, что на организм в любых условиях воздейству-
ют стрессоры и поэтому стресс всегда есть. Уровень физиологиче-
ского стресса (эустресса) наиболее низок в минуты равнодушия,
но он всегда выше «нуля». Приятные и неприятные эмоциональные
возбуждения сопровождаются возрастанием физиологического
стресса.
Значение стресса. Сущность реакции на стрессор заключается
в активации всех систем организма, необходимых для преодоления
«препятствия» (для защиты организма от угрожающих и разруша-
ющих воздействий различной модальности — как психических, так
и физических) — и возвращения организма к нормальным услови-
ям существования. Следовательно, стресс — это нормальное явле-
ние в здоровом организме, выполняющее защитную, или адаптаци-
онную, функцию.
Механизмы стресса. В реализации адаптационных реакций ор-
ганизма, направленных на противодействие повреждающему аген-
ту, участвуют различные механизмы, которые объединены под тер-
мином «стресс», или «общий адаптационный синдром». Механизмы,
участвующие в этом процессе, называют стресс-реализующими
системами. Механизмы, которые препятствуют развитию стресс-
реакции или снижают побочные отрицательные эффекты стресс-
реакции, — это стресс-лимитирующие системы, или системы есте-
ственной профилактики стресса. Любой информации о стрессоре,
достигающей мозговых структур (кора больших полушарий, рети-
кулярная формация, гипоталамус, другие компоненты лимбической
системы), всегда и при всех условиях дается две оценки: объектив-
ная (содержательная, смысловая, иррациональная) и субъективная,
т. е. эмоциональная. В случае если субъективная оценка говорит
об угрозе, т. е. имеет негативную эмоциональную окраску (страх,
гнев), то сенсорная информация приобретает роль триггера, кото-
рый автоматически запускает цепь соответствующих физиологиче-
ских реакций, в том числе стресс-реакций. При отсутствии угрозы
стрессовая реакция не возникает. Таким образом, стрессор — это
фактор, интерпретация которого в мозге вызывает формирование
негативной эмоциональной реакции. С этих позиций очень важна
оценка событий различных воздействий человеком, поэтому про-
филактика стресса во многом связана с научением человека пра-
вильно оценивать ситуацию. В современном мире стрессовые реак-

37
ции на психосоциальные стимулы являются не столько следствием
самих раздражителей, сколько результатом их когнитивной интер-
претации.
Итак, сильное эмоциональное возбуждение (отрицательные
эмоции) вызывает, прежде всего, активацию высших вегетативных
центров, в том числе эрготропных ядер гипоталамуса (в основном,
это задние ядра), и в целом активацию симпатической нервной си-
стемы. Это повышает функциональные возможности сердечно-со-
судистой и дыхательной систем, скелетных мышц. Одновременно
происходит повышение активности трофотропных ядер гипота-
ламуса, что увеличивает активность парасимпатической системы
и тем самым обеспечивает высокие возможности восстановитель-
ных процессов, направленных на сохранение гомеостаза в организ-
ме. Активация симпатической и парасимпатической системы — это
первый этап (или первый механизм) стресс реакции, или общего
адаптационного синдрома.
Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпа-
тической системы из-за ограниченности запасов медиаторов не по-
зволяют противодействовать ему и тогда включается второй этап
(или механизм) стресс-реакции. Он получил название реакции
«битвы-бегства». Центральный орган этого этапа — мозговой слой
надпочечников. Реакция «битвы-бегства» рассматривается как мо-
билизация организма, подготавливающая скелетную мускулатуру
к активности в ответ на действие стрессора. Она позволяет орга-
низму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее.
Предполагается, что началом этой реакции служит возбуждение
дорсомедиальной части миндалевидного ядра, т. е. одного из важ-
нейших компонентов лимбической системы. Из миндалевидного
ядра мощный поток импульсов направляется к эрготропным ядрам
гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу
спинного мозга, а затем к мозговому слою надпочечников. В ответ
происходит выброс адреналина и норадреналина, в результате чего
возрастает артериальное давление, увеличивается сердечный вы-
брос, снижается кровоток в неработающих мышцах и органах, воз-
растает уровень свободных жирных кислот (активация липолиза),
уровень триглицеридов, холестерина, глюкозы. Продолжительность
реакции «битвы-бегства» примерно в 10 раз больше, чем продолжи-
тельность первой реакции, т. е. активации симпатической системы.
В целом первые два этапа (механизма) стресс-реакции иногда на-
зывают как симпатоадреналовая реакция (САР).
Однако если стрессор продолжает оказывать повреждающее воз-
действие, которое не компенсируется симпатоадреналовой реак-
цией, то наступает следующий этап в стресс-реакции — активация
других эндокринных механизмов (эндокринных осей): адренокор-
тикального, соматотропного и тиреоидного.

38
Адренокортикальный механизм представляет собой централь-
ное звено стресс-реакции, которое состоит в повышении продукции
кортизола, гидрокортизона и других глюкокортикоидов. Цепь собы-
тий в этом случае такова: неокортекс → септально-гиппокампово-
гипоталамический комплекс → выделение кортиколиберина гипо-
таламусом → выделение адренокортикотропного гормона гипофиза
(АКТГ)  → повышение продукции глюкокортикоидов и частично
минералокортикоидов (альдостерона) корой надпочечников. Глю-
кокортикоиды вызывают, прежде всего, значительное повышение
энергетических запасов, в том числе глюкозы (за счет глюконеоге-
неза, т. е. образования глюкозы из аминокислот) и свободных жир-
ных кислот (за счет активации липолиза).
Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит
одновременно и к побочным, нежелательным эффектам (это назы-
вают платой за адаптацию). Действительно, в этом случае значи-
тельно снижается интенсивность иммунных процессов в организме
(о чем свидетельствует тимиколимфатическая атрофия), возраста-
ет риск образования язв желудка и развития инфаркта миокарда
(за счет спазма сосудов). Повышение продукции альдостерона, ко-
торое возникает при усиленном выбросе в кровь АКТГ, увеличивает
реабсорбцию ионов натрия и (пассивно) реабсорбцию воды в по-
чечных канальцах, что в свою очередь приводит к росту артериаль-
ного давления.
Другие гормональные компоненты. Многие авторы считают,
что одновременно с адренокортикальным механизмом активирует-
ся соматотропный механизм (неокортекс → септально-гиппокампо-
во-гипоталамическое возбуждение → выделение соматолиберина
гипоталамусом  → выделение соматотропного гормона (СТГ), или
гормона роста, аденогипофизом). Этот гормон за счет высвобожде-
ния соматомедина повышает резистентность (устойчивость) клеток
к инсулину, препятствуя входу глюкозы в мышечные клетки и гепа-
тоциты, а также ускоряет мобилизацию накопленных в организме
жиров. Все это приводит к повышению содержания в крови глюко-
зы и свободных жирных кислот.
Кроме того, происходит активация тиреоидного механизма,
или тиреоидной оси. Последовательность событий такова: неокор-
текс → септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение →
→ тиролиберин гипоталамуса → тиреотропный гормон, или ТТГ
аденогипофиза, → тиреоидные гормоны щитовидной железы, т. е.
трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Тиреоидные гормоны повыша-
ют чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехола-
минам, повышают уровень энергообразования, активизируют дея-
тельность сердца, повышая его частоту и силу сокращений, а также
увеличивают артериальное давление. Одновременно, возбуждение
гипоталамических областей вызывает повышенную продукцию бе-

39
та-липотропина, что в конечном итоге вызывает образование эн-
догенных опиоидов (энкефалинов, эндорфинов, динорфинов), яв-
ляющихся компонентами стресс-лимитирующей системы, а также
повышение эндоканнабиноидов.
Три стадии стресса. Активация трех эндокринных механиз-
мов — адренокортикального, соматотропного и тиреоидного —
представляет собой общий адаптационный синдром, или стресс-
реакцию. Согласно Г. Селье, в этой реакции следует выделять три
стадии: 1) тревоги, 2) резистентности и 3) истощения. Эти три ста-
дии отражают динамику ответа организма на длительно действую-
щий стрессор.
Стадия тревоги (стадия боевой тревоги, или стадия аларма)
представляет собой «призыв к оружию», мобилизацию всех защит-
ных механизмов организма. Все три эндокринных механизма (пре-
жде всего, адренокортикальный, а также соматотропный и тирео-
идный) включаются в реакцию, т. е. эндокринная система отвечает
нарастающей активацией всех трех осей. Эта стадия длится пример-
но 6—48 часов. Уже в эту стадию происходит выброс лимфоцитов
из тимуса (и его опустошение) и лимфатических узлов, снижается
образование эозинофилов, а в желудке могут образовываться язвы.
Стадия резистентности (синонимы: стадия сопротивления, или
устойчивости) возникает в случае длительного действия стрессора.
В этот период возрастает устойчивость организма к данному стрес-
сору, и одновременно возрастает устойчивость к другим агентам —
стрессорам (перекрестная резистентность). Эту стадию отличает
максимально высокий уровень сопротивляемости организма к дей-
ствию вредоносных факторов. Наличие этой стадии означает суще-
ственный рост возможности организма поддерживать состояние
гомеостаза (равновесия внутренней среды) в изменившихся усло-
виях. В эту стадию частично снижается продукция соматотропного
и тиреоидных гормонов, но одновременно происходит гипертрофия
коры надпочечников и существенное увеличение продукции глю-
кокортикоидов. Благодаря этому, несмотря на действие стрессора,
имеет место сохранение гомеостаза организма, что и выражается
в устойчивом состоянии организма.
Стадия истощения представляет собой финальную стадию
стресс-реакции. Она возникает при продолжающемся воздействии
стрессора в условиях, при которых «энергия адаптации», т. е. адап-
тивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистент-
ности, исчерпывают себя. В частности, в этот период существенно
снижается эффективность воздействия глюкокортикоидов на орга-
ны-мишени, а также уменьшаются возможности синтеза глюкокор-
тикоидов (о чем свидетельствует уменьшение размеров коры надпо-
чечников). Одновременно на финальной стадии вновь запускаются
в реакцию соматотропный и тиреоидный механизмы, тем самым

40
организм возвращается к реакции «боевой тревоги». В стадию ис-
тощения резко снижается вероятность выживания организма.
Г. Селье подчеркивал, что ни один организм не может постоянно
находиться в состоянии тревоги. Если агент настолько силен, что
значительное воздействие его становится несовместимым с жиз-
нью, организм погибает еще на стадии тревоги в течение первых
часов или дней. Если организм выживает, то за первоначальной
реакцией обязательно следует стадия резистентности, т. е. период
сбалансированного расхода адаптационных резервов. Но поскольку
адаптационная энергия не беспредельна, то при продолжающемся
воздействии стрессора наступает третья стадия — истощение.
Итак, стресс-реализующие системы — это симпатическая си-
стема, мозговой и корковый слои надпочечников, продуцирующих
адреналин, норадреналин (мозговой слой), глюкокортикоиды и ми-
нералокортикоиды (корковый слой), а также гипоталамус, проду-
цирующий кортиколиберин, соматолиберин, тиролиберин, адено-
гипофиз, продуцирующий АКТГ, СТГ ТТГ, и щитовидная железа,
продуцирующая Т3 и Т4.
Стресс-лимитирующая система и ее компоненты. В процес-
се эволюции в организме появились механизмы, которые препят-
ствуют нежелательным побочным эффектам действия участников
стресс-реакции или снижают интенсивность их воздействия на ор-
ганы-мишени. Среди них следующие системы.
1. ГАМК-ергическая система. Благодаря этой системе, которая
проявляет тормозное действие, запуск стресс-реакции может быть
приостановлен.
2. Эндогенные опиоиды. Под влиянием стрессора в гипофизе
возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются
эндогенные опиоиды — энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти
вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность
(как компоненты антиноцицептивной системы), повышают рабо-
тоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной
мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом эндогенные
опиоиды снижают психогенные реакции человека на раздражите-
ли, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускаю-
щей стресс-реакцию.
3. Простагландины ПГЕ2, продукция которых при стрессе воз-
растает, снижают чувствительность ряда тканей к действию катехо-
ламинов (за счет уменьшения эффективности активации адреноре-
цепторов).
4. Эндоканнабиноиды, т. е. 2-арахидоноилглицерин (2АG)
и N-арахидоноилэтаноламин (АЕА), или анандамид, продукция ко-
торых возрастает при стрессе. Они снижают выделение норадре-
налина в симпатических терминалях, что уменьшает активность
симпатической системы и адреналина как гормона. Кроме того, по-

41
добно опиоидам эндоканнабиноиды проявляют антиноцицептивное
действие, снимают тревожность и поощряют стратегию поведения,
направленную на борьбу со стрессом (коппинг).
5. Серотонинергическая система совместно с окситоцинерги-
ческой системой повышает устойчивость к стрессу при активации
5НТ1А-рецепторов, в том числе за счет уменьшения выделения но-
радреналина и за счет формирования оптимального коппинга.
6. Антиоксидантная система (супероксиддисмутаза, глутати-
он, витамин Е, серосодержащие аминокислоты (цистеин, цистин),
сероводород, угарный газ, эндоканнабиноиды) предназначена для
снижения интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ),
активация которого происходит под влиянием глюкокортикоидов.
При стрессе антиоксидантная система существенно повышает свою
активность.
7. Трофотропные механизмы. По мнению Дж. С. Эверли и Р. Ро­­
зенфельда, активация парасимпатической нервной системы во время
стресс-реакции представляет собой важнейший механизм защиты
от побочных эффектов глюкокортикоидов и других участников стресс-
реакции. Помимо запуска этого защитного механизма естественным
путем (неокортекс →  гипоталамус  → парасимпатические центры
ствола мозга и сакрального отдела спинного мозга), существует воз-
можность искусственного повышения активности парасимпатиче-
ской системы, что можно использовать в качестве средства профилак-
тики и борьбы со стрессом. С этой целью предлагается использовать
такие факторы, как умеренная физическая нагрузка, благодаря ко-
торой повышается тонус парасимпатической нервной системы, мы-
шечная релаксация, психологическая релаксация, или медитация.
Медитация представляет собой различные формы сосредоточения:
повторение отдельных фраз или слов («мантры»), повторение физи-
ческих действий (например, дыхательные движения с концентраци-
ей внимания на них), сосредоточение на какой-то парадоксальной
проблеме (например, на звучании хлопка одной ладони), зрительная
концентрация. Важное место в системе профилактики негативных
последствий стресса занимают дыхательные движения. Дж. С. Эвер-
ли и Р. Розенфельд утверждают, что диафрагмальное дыхание приво-
дит к повышению активности парасимпатического отдела ВНС и тем
самым к снижению влияния стрессора на организм, в то время как
реберное и ключичное дыхание активирует симпатическую нервную
систему.
Особенности эмоционального стресса. Гипотеза о лимбиче-
ской системе оказалась плодотворной для понимания природы эмо-
ционального стресса, т. е. вызываемого отрицательными эмоциями,
которые могут иметь место у человека длительное время. Считают,
что в кольце Пейпеца нервная импульсация, попавшая в него, мо-
жет длительное время переходить с одной структуры на другую,

42
поддерживая тем самым эмоциональный статус. При хроническом
эмоциональном стрессе возбуждение переходит в застойное, т. е.
оно циркулирует по кольцу Пейпеца, благодаря чему вегетативный
компонент эмоций находится в состоянии постоянного напряже-
ния. При этом в системе могут возникать поломки, локализация
которых определяется генетически («рвется» наиболее слабое зве-
но). Например, барорецепторы, находящиеся в кровеносных сосу-
дах, при длительном повышении артериального давления вначале
адаптируются, а потом «выходят» из строя.
Исходя из такого представления о происхождении эмоциональ-
ного стресса, для его снятия предложен ряд рекомендаций, в том
числе предусматривающих фармакологический разрыв кольцевых
связей. Г. И. Косицкий предлагал проводить переадресование эмо-
ционального разряда с неуправляемого компонента на управляе-
мый, т. е. на такой вид деятельности, который социально не при-
носит вреда. Например, если при эмоциональном стрессе сердце
работает вхолостую, то при совершении полезной деятельности из-
менение работы сердца и других систем организма будет направле-
но на достижение полезного результата.
Кроме того, согласно Г. И. Косицкому, по законам обратной аф-
ферентации при физической нагрузке произойдет разрыв кольце-
вых связей. Считают, что при чередовании отрицательных и поло-
жительных эмоций стационарность возбуждения в лимбической
системе исчезает, т. е. положительная эмоция, следующая за отри-
цательной, обрывает отрицательную эмоцию и возвращает к норме
состояние вегетативной нервной системы. Другой способ борьбы
с эмоциональным стрессом — это предотвращение отрицатель-
ных эмоций: там, где нет необходимости, их не следует проявлять.
Но это не сдерживание эмоций. Отрицательные эмоции могут
и должны проявляться там, где они адекватны.
Особенности проявления стресса в современных условиях.
Предполагают, что в жизни первобытного человека большинство
стрессовых воздействий завершалось выраженной физической ак-
тивностью организма, т. е. реакцией «борьбы или бегства». Реак-
цию, возникающую у современного человека при стрессе, в том
числе при эмоциональном стрессе, нередко можно квалифициро-
вать как неадекватное возбуждение примитивных защитных меха-
низмов, когда организм активизируется для физической деятельно-
сти (борьбы или бегства). В условиях социальной регламентации
поведения, как правило, нет места ни для борьбы, ни для бегства.
Очевидно, что цивилизованный человек не может ударить своего
оппонента, даже если абсолютно уверен в своей правоте. Поэтому
в современном мире стресс, нередко ограничиваясь только вну-
тренними проявлениями, может приобретать затяжной характер.
В этом случае у организма нет шансов нормализовать уже вклю-

43
чившиеся механизмы стресс-реакции, хотя нервная система продол-
жает реагировать на стрессоры привычным для организма человека
способом.
Клиника стрессовых состояний. Принято считать, что все
симптомы, вызванные стрессом, являются психосоматическими.
Это значит, что в ответе на стресс принимают участие все систе-
мы: нервная, эндокринная, сердечно-сосудистая, пищеваритель-
ная и т. д. Очень часто, особенно после продолжительного стрес-
са, вследствие истощения всего организма наступает слабость. Как
правило, стресс вызывает ухудшение деятельности самого «слабо-
го» звена в организме, уже больного органа, например образование
язвы желудка на фоне хронического гастрита. Ослабляя иммунную
систему организма, стресс повышает риск инфекционных заболе-
ваний.
Наиболее часто стресс влияет на состояние сердечно-сосуди-
стой и дыхательной систем. Так, показано, что при стрессе дыха-
ние становится более частым. Если стресс длительный, то частое
дыхание будет продолжаться до тех пор, пока не пересохнут слизи-
стые поверхности носоглотки. Человек в этом случае чувствует боль
в грудной клетке из-за спазма дыхательных мышц и диафрагмы,
и вследствие ухудшения защитных функций слизистой оболочки
носоглотки резко возрастает вероятность заболевания различными
инфекционными заболеваниями.
Повышение уровня глюкозы в крови при стрессе вызывает цеп-
ную реакцию, в частности повышение уровня глюкозы провоцирует
усиленную секрецию инсулина, который в свою очередь способству-
ет отложению глюкозы в виде гликогена в печени, мышцах и ча-
стичному превращению ее в жир. В результате действия инсулина
концентрация глюкозы в крови падает, и у человека возникает чув-
ство голода, а организм требует немедленной компенсации. Это со-
стояние в свою очередь стимулирует дальнейшую секрецию инсули-
на, и уровень сахара в крови продолжает снижаться.
Индивидуальные различия стресс-реакции. В 1974 г. М. Фрид-
ман и Р. Розенман отметили взаимосвязь стресса и заболеваний
сердечно-сосудистой системы в зависимости от типа реагирова-
ния на стрессор. Авторы выделили два полярных типа поведения:
тип А (симпатический) и тип Б (парасимпатический).
Поведение типа А ориентировано на успех и жизненные дости-
жения. При этом преобладает активность симпатического отдела
вегетативной нервной системы. Для поведения типа А характерны
высокий уровень двигательной активности и постоянная готов-
ность к действию. Люди этого типа поведения реагируют на стрес-
совое воздействие учащением пульса, ростом артериального дав-
ления и другими вегетативными реакциями, сопровождающими
активацию симпатической нервной системы. Вот почему именно

44
этот тип поведения значительно повышает риск сердечно-сосуди-
стых заболеваний и скоропостижной смерти при наличии стрессо-
вых ситуаций.
При поведении типа Б люди реагирует по парасимпатическому
варианту, т. е. снижением частоты сердцебиений и другими соот-
ветствующими вегетативными проявлениями. Для этого типа лю-
дей характерны снижение двигательной активности и относитель-
но низкая готовность включаться в действие.
Перечисленные различия определяют разную чувствительность
людей к стрессору. Один из путей профилактики сердечно-сосуди-
стых заболеваний состоит в том, чтобы уменьшить в репертуаре по-
ведения пациента проявления типа А.
Стресс и болезни. За счет чрезмерного выделения глюкокорти-
коидов возможны различные побочные эффекты (плата за адапта-
цию к стрессору). Так, известно, что длительное выделение глюко-
кортикоидов приводит к существенному уменьшению продукции
тестостерона, что снижает половое влечение и ведет к импотенции.
Развиваются различные соматические заболевания: язвы кишечни-
ка, желудка, неспецифический язвенный колит, гипертония, арит-
мия, болезнь Рейно, мигренозные головные боли, бронхиальная
астма, угри, экзема, крапивница, инфекции, опухоли (как результат
иммуносупрессии).
В основе негативного влияния хронического стресса на деятель-
ность сердечно-сосудистой системы лежит избыточная активация
симпатической системы и дисфункция эндотелия под влиянием хро-
нического воздействия глюкокортикоидов (Yaribeygi H. al., 2017).
Негативное влияние хронического воздействия глюкокортикоидов
на пищеварительный тракт связано с избыточной активаций сим-
патической системы и со снижением местного иммунитета. Нега-
тивное влияние хронического стресса на систему дыхания, которое
проявляется в формировании бронхиальной астмы, обусловлено
снижением локального иммунитета под влиянием глюкокортикои-
дов (Palumbo М. et al., 2020). При стрессе могут возникать наруше-
ния психики: неврозы, депрессии, снижение когнитивных способ-
ностей. Это связано с тем, что при хроническом стрессе увеличена
продукция кортикостероидов, которые проникают в мозг через
гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). Это может приводить к атро-
фии массы мозга, снижению его веса, что негативно сказывается
на реализации когнитивных процессов (Yaribeygi H. et al., 2017).
В основе такого негативного влияния хронического стресса ле-
жит способность глюкокортикоидов (глюкокортикостероидов) ак-
тивировать ядерные рецепторы глюкокортикостероидов (GR), ко-
торые являются членами семейства транскрипционных факторов.
При их воздействии на ДНК меняется экспрессия ряда генов, среди
которых гены цитокинов, хемокинов и ряд других генов (Adcock I.,

45
Mumby S., 2017; Yaribeygi H. et al., 2017). Гиппокамп, который игра-
ет важнейшую роль в процессах памяти, имеет наибольшую плот-
ность рецепторов глюкокортикостероидов и поэтому гиппокамп
особенно реагирует на избыточное и длительное содержание глю-
кокортикоидов, в том числе угнетением нейрогенеза и повышени-
ем вероятности эксайтотоксического действия глутамата. Кроме
того, глюкокортикоиды при длительном воздействии повреждают
нейроны миндалевидного комплекса (амигдалы) и префронтальной
коры.
Все это указывает на то, что профилактика стресса — одно
из важнейших направлений современной медицины.
Диагностика стрессовых состояний. Существуют различные
методы, позволяющие объективно оценить степень развития стрес-
са. Прежде всего, это методы определения гормонов в крови: кор-
тизола, кортизона или продуктов их метаболизма — 17-ГОКС (ги-
дроксикортикостероидов), адреналина, норадреналина. Чем выше
уровень этих гормонов, тем выше степень стрессовых реакций.
Так, при отсутствии стресса концентрация 17-ГОКС в плазме
крови человека составляет 100—140 мкг/л, при стресс-реакции —
180—240 мкг/л, а при предельном стрессе — выше 240 мкг/л кро-
ви. За сутки с мочой в норме экскретируется 4—5 мкг адреналина
и 28—30 мкг норадреналина; при умеренном стрессе экскреция
адреналина возрастает до 10—15 мкг, а норадреналина — до 50—
70 мкг; в условиях предельного стресса — соответственно выше
15 мкг и 70 мкг. Среди других способов, оценивающих интенсив-
ность стресса, используют электромиографию (ЭМГ). Особой ин-
формативностью обладает ЭМГ мышц лба (чем выше интенсивность
стресса, тем выше активность этих мышц). Для оценки стрессового
состояния также определяют артериальное давление, которое при
стрессе, как правило, возрастает. Используют различные психологи-
ческие тесты, особенно популярен так называемый Миннесотский
многофакторный личностный тест (ММР1), предложенный в 1967 г.
Мак Кинли, состоящий из 550 вопросов. Менее громоздок и потому
широко используется тест Тейлора, или шкала манифестации тре-
воги Тейлора (1953).
Лечение и профилактика стрессовых состояний. Терапия
стрессовых состояний — сложная задача, включающая в себя це-
лый ряд аспектов. В этом отношении, прежде всего, важна позиция
человека, в том числе его ответственность за свое здоровье. Неред-
ко чрезмерный стресс и эмоциональные расстройства обусловлены
неверной интерпретацией индивидом своего окружения и при-
знания личностной ответственности человека за свое отношение
к происходящему и, следовательно, за свое здоровье. Более того,
сама возможность применения некоторых средств борьбы со стрес-

46
сом и эффективность их использования зависят от того, насколько
осознанно человек подходит к своему здоровью.
Психофизиологические методы коррекции стрессогенных состо-
яний связаны, в первую очередь, с использованием приемов обрат-
ной связи (см. глава 10 «Цикл «бодрствование — сон»). Многие ис-
следователи рекомендуют следующие мероприятия, направленные
на лечение и профилактику стресса и стрессовых состояний.
1. Терапевтическое обучение пациента — разъяснение природы
стресса, выяснение причин, лежащих в основе стрессового состоя-
ния пациента.
2. Рациональное питание, исключающее из пищи в период
стрессового состояния активаторы ЦНС, в том числе метилксанти-
ны, например кофеин. Так, в сваренном кофе его содержание очень
высоко — 110—100 мг на 170-граммовую порцию, а в заваренном
чае — 50—100 мг на 1 порцию (170 г). Таким образом, не рекомен-
дуется в условиях повышенного воздействия стрессора употреблять
эти напитки. Важно также регулярное питание. Показано, что нере-
гулярность приема завтрака — одна из самых существенных причин
повышения реакции организма на действие стрессора.
3. Применение фармакологических методов, в том числе ис-
пользование седативных веществ.
4. Применение различных способов релаксации — психологи-
ческой и мышечной, применение дыхательной гимнастики.
5. Использование физических нагрузок (бег трусцой, ходьба
и другие виды физической активности), которые выполняются в аэ-
робном режиме, в условиях отсутствия конкуренции (без режима
соревнований). В среднем в неделю рекомендуется 3—4-кратные
занятия по 15—40 минут каждое.
6. Применение психотерапии, гипноза.
Адаптация к стрессорам. Организм способен адаптировать-
ся к действию стрессоров. При этом возрастает мощность стресс-
реализующих и стресс-лимитируюших систем, одновременно по-
вышается устойчивость организма к ионизирующей радиации,
гипоксии, химическим факторам (повреждающих клетку), возни-
кает положительная перекрестная адаптация. В то же время тор-
мозится функция половых желез как результат блокады продукции
тестостерона (отрицательная перекрестная адаптация).
Глава 2 .

Физиология эмоций
2.1. Терминология и классификация эмоций
Определение термина «эмоция». Слово «эмоция» произошло
от латинских слов еmoveo, emovere, возбуждать, волновать. Оно
пришло в русский язык из французской литературы (emotion — эмо-
ция, mouvoir — приводить в движение).
Вильям Джеймс был одним из первых, кто попытался более
100 лет назад дать научное определение термину «эмоция» и объ-
яснить физиологические механизмы, лежащие в основе этого важ-
нейшего процесса, характерного для человека и высших животных.
С тех пор в литературе дано много различных определений слову
«эмоция» и предложено много теорий, однако до настоящего вре-
мени полной ясности в этом вопросе не существует. Значитель-
ный прогресс в понимании физиологических основ эмоций связан
с именем выдающегося отечественного физиолога П. В. Симонова,
автора наиболее признанной сегодня потребностно-мотивацион-
ной теории эмоций.
Большинство авторов приходят к выводу о том, что эмоции пред-
ставляют собой особую форму психического отражения, при кото-
рой субъект выражает свое отношение ко всему происходящему
во внешней или внутренней среде («хорошая» или «плохая» ситу-
ация). У человека эмоции чаще всего осознаются, т. е. вербализу-
ются, в виде определенного чувства и настроения, хотя кроме субъ-
ективного компонента эмоции сопровождаются поведенческими,
вегетативными и эндокринными компонентами.
Существуют разные определения термина «эмоции». П. В. Симо-
нов (1987) указывал, что «эмоции — это отражение мозгом челове-
ка и животного какой-либо актуальной потребности и вероятности
(возможности) ее удовлетворения. Оценку вероятности субъект
производит на основе врожденного и ранее приобретенного ин-
дивидуального опыта, непроизвольно сопоставляя информацию
о средствах, времени, ресурсах, прогностически необходимых для
достижения цели (удовлетворения потребности), с информацией,
поступившей в данный момент. Прогнозирование вероятности до-
стижения цели у человека может осуществляться как на осозна-

48
ваемом, так и неосознаваемом уровнях. Возрастание вероятности
достижения цели в результате поступления новой информации
порождает положительные эмоции, активно максимизируемые
субъектом с целью их усиления, продления, повторения. Падение
вероятности по сравнению с ранее имевшимся прогнозом ведет
к отрицательным эмоциям, которые субъект пытается минимизи-
ровать, т. е. ослабить, прервать, предотвратить. Таким образом,
эмоции в нейрофизиологическом смысле термина есть активное
состояние системы специализированных мозговых образований,
побуждающее субъекта изменить поведение в направлении макси-
мизации или минимизации этого состояния, что определяет роль
эмоций в механизмах подкрепления».
Близкое к этому определение дано О. Г. Чарояном (1997): «эмо-
ция — это специфическое состояние психической сферы, одна
из форм целостной поведенческой реакции, вовлекающая многие
физиологические системы и обусловленная как определенными
мотивами, потребностями организма, так и уровнем возможного
их удовлетворения. Субъективность категории эмоции проявляется
в переживании человеком его отношения к окружающей действи-
тельности».
Современные авторы отмечают, что, несмотря на длительное из-
учение эмоций, сам термин не имеет единого определения (Tyng C.
et al., 2017).
Вместе с тем многие психологи и физиологии, изучающие эмо-
ции, подчеркивали адаптивную роль эмоций, направленную на со-
хранение вида в любых жизненных ситуациях, и способность
эмоций регулировать поведение (Ч. Дарвин, Дж. Пейпец, В. Гесс,
Г. Клювер, П. Бюси, П. Мак-Лин, Э. Гельгорн, Х. Дельгадо, Дж. Олдс,
П. Милнер, П. К. Анохин, П. В. Симонов), что разделяется и совре-
менными авторами (Panksepp J., 1998, 2016; Gu S. et al., 2018, 2019).
Это представление является главной парадигмой аффективной ней-
ронауки, т. е. раздела нейробиологии, изучающего эмоции.
Терминология (эмоции, аффекты, настроение, чувства). Как
известно (Циркин В. И. и соавт., 2010; Miszkiel J. et al., 2011; Tyng C.
et al., 2017), эмоциональное состояние может проявляться в виде
эмоций, аффектов, настроения, чувств и переживаний.
Эмоции (от лат. emoveo — потрясаю, волную) — это средний
по продолжительности процесс, отражающий субъективное оце-
ночное отношение к существующим или возможным ситуациям.
В частности, у человека эмоции порождают переживания удоволь-
ствия, неудовольствия, страха, робости и т. п. Эмоции (в отличие
от чувств) не имеют объектной привязки, т. е. они возникают
не по отношению к кому- или чему-либо, а по отношению к ситу-
ации в целом. Эмоции (в отличие от аффектов) могут практически
не иметь внешних проявлений, они значительно продолжительнее

49
по времени и слабее по силе. Эмоции (в отличие от настроений)
могут меняться достаточно быстро и протекать более интенсивно.
Аффект (лат. affectus — страсть, душевное волнение) — эмоци-
ональный процесс, характеризующийся кратковременностью и вы-
сокой интенсивностью, сопровождающийся резко выраженными
двигательными проявлениями и изменениями в работе внутрен-
них органов. Аффекты отличаются от эмоций, чувств и настроений
кратковременностью и большой интенсивностью. Аффект, будучи
острым проявлением эмоции, обычно вызван воздействием из-
вне. В состоянии аффекта человек действует и принимает решения
на основании лишь испытываемой эмоции. Кроме того, аффекты
воспринимаются субъектом как состояние его Я. Поэтому аффект
сопряжен с выраженными двигательными и органическими про-
явлениями, приводит к затормаживанию или нарушению всех дру-
гих психических процессов (восприятия, мышления) и реализации
соответствующих поведенческих реакций. Отрицательные эмоции
вызывают негативные аффекты и наоборот. На основе пережитых
аффектов формируются особые аффективные комплексы (страх,
гнев), которые могут запускаться без достаточного осознания вы-
звавших реакцию причин, при столкновении даже с отдельными
элементами ситуации, спровоцировавшей аффект первоначально.
Виды аффектов. Вариантом аффекта может быть ажитация (лат.
agitare — возбуждать), т. е. психопатологическое нарушение, при
котором аффективное напряжение, вызванное стрессом (авария,
угроза для жизни, цейтнот), неконтролируемо переходит в движе-
ние. Для такого состояния характерны моторное беспокойство, по-
требность в движении. Другой вариант аффекта — это аффектив-
ный застой, или аккумуляция аффекта. Застой представляет собой
аффективное напряжение, которое не может быть отреагировано
из-за сдерживания (внешние обстоятельства, воспитание). Это со-
стояние при определенных условиях может перейти к аффектив-
ному взрыву, т. е. к психической разрядке. Этот переход может
запускаться без видимых причин, но иногда может постепенно сни-
жаться без каких-либо эксцессов.
Настроение  — это достаточно продолжительный эмоциональ-
ный процесс невысокой интенсивности, образующий эмоциональ-
ный фон для протекающих психических процессов. Настроение
(в отличие от чувства) не имеет объективной привязки, т. е. оно
возникает не по отношению к кому- или чему-либо, а по отноше-
нию к жизненной ситуации в целом. Поэтому настроения в отли-
чие от чувств не могут быть амбивалентными, т. е. они не могут
быть одновременно и плохими, и хорошими. Настроение (в отли-
чие от аффекта и эмоции) может не иметь внешних проявлений,
при этом оно значительно продолжительнее по времени и слабее
по силе (Tyng C. et al., 2017).

50
Настроение как устойчивое эмоциональное состояние позволяет
рассматривать его в качестве одного из показателей темперамен-
та. Это означает, что настроение выступает интегральной харак-
теристикой индивида. Основой признак того или иного настрое-
ния — эмоциональный тон, положительный или отрицательный.
Настроению свойственно циклическое изменение (подъем и спад
настроения), но слишком выраженные скачки свидетельствуют
о психическом неблагополучии, в частности о маниакально-депрес-
сивном психозе (биполярном состоянии). Выделяют такие основ-
ные виды настроения, как бодрость, эйфорию, усталость, апатию,
депрессию, отчуждение, утрату чувства реальности. В психиатрии
принято различать эутимию, т. е. хорошее настроение, гипертимию
и гипотимию, т. е. соответственно повышенное или сниженное на-
строение (Тиганов Т. С. и соавт., 1999; Смулевич А. Б., 2007; Ша-
банов П. Д., Лебедев А. А., 2012). Кроме того, выделяют различные
варианты патологического изменения настроения, о чем детальнее
сказано ниже.
Чувство, или предметное чувство, или психическое пере-
живание  — это эмоциональный процесс человека, отражающий
субъективное (и, как правило, бессознательное) оценочное отно-
шение к реальным или абстрактным объектам, т. е. отражающий
смыл реальных событий. Чувство (в отличие от аффекта, эмоций
и настроения) привязано к объектам, т. е. оно возникает по отно-
шению к кому- или к чему-либо, а не в целом к ситуации. Оно также
не бывает амбивалентным, т. е. оно либо негативно, либо позитив-
но. Чувство более продолжительное, чем эмоции и аффект (Tyng C.
et al., 2017). Оно сохраняется часами, днями и неделями.
Психологи различают астенические и стенические чувства. Асте-
нические чувства — это форма эмоций, в которых ведущими высту-
пают такие переживания, как подавленность, уныние, печаль, не-
локализованный страх. Они свидетельствуют об отказе от борьбы
с трудностями в ситуации повышенной эмоциональной нагрузки.
Стенические чувства — это положительные эмоциональные состо-
яния, которые связаны с повышением уровня жизнедеятельности
и характеризуются возникновением ощущений возбуждения, ра-
достного волнения, подъема, бодрости.
Согласно П. Фрессу, единый континуум переживания состоит
из слабых чувств (удовольствие) и сильных чувств или эмоций, на-
пример гнева, радости. Согласно представлениям П. В. Симонова,
эмоции, возникающие на основе социальных и творческих, духов-
ных потребностей, называют чувствами. К ним относят моральные
чувства (патриотизм, дружба, преданность семье), интеллекту-
альные чувства (радость познания, огорчение от недопонимания,
от неудачи при выполнении задачи) и эстетические чувства, порож-
даемые встречей с произведениями искусства, созерцанием приро-

51
ды, общением со всем красивым и прекрасным. Наряду с этим есть
чувства, относящиеся к нашей собственной самооценке, например
совесть, стыд, чувство вины и раскаяния. Однако далеко не все ав-
торы соглашаются с пониманием чувств как проявлением высших
эмоций.
Классификация эмоций и эмоциональных состояний. Все раз-
нообразие эмоций предложено классифицировать по разным при-
знакам или критериям.
По содержанию эмоций еще Ренэ Декарт выделял такие виды
эмоций, как желание, любовь, ненависть, радость, печаль и удивле-
ние. Согласно представлениям психолога Кэррола Изарда, основопо-
ложника теории дифференциальных эмоций, существует 10 базис-
ных эмоций (радость, печаль, гнев, отвращение, презрение, страх,
стыд/смущение, вина, удивление, интерес), а часть эмоций — это
производные от базисных, число таких эмоций значительно больше
десяти. Каждая базисная (фундаментальная) эмоция обладает прису-
щими только ей мотивационными и феноменологическими свойства-
ми. Базисные эмоции ведут к различным внутренним переживаниям
и различным внешним проявлениям. Они могут взаимодействовать
друг с другом, ослабляя или усиливая одна другую, в результате чего
формируются комплексы эмоций. Эта ситуация подобна формирова-
нию вкусовых ощущений, которые возникают на основе элементар-
ных ощущений сладкого, кислого, соленого и горького.
В рамках теории дифференциальных эмоций базисным эмоциям
даны следующие характеристики.
1. Интерес-волнение — наиболее частая положительная эмо-
ция, мотивирующая обучение, развитие навыков и умений, творче-
ские стремления.
2. Радость — мотивирует созидание, творчество, постоянно же-
лаемая эмоция.
3. Удивление — эмоция, способствующая освобождению нерв-
ной системы от предыдущей эмоции и направляющая внимание
на объект, вызвавший удивление; мотивирует познавательные про-
цессы.
4. Горе-страдание — эмоция, связанная с чувством одиноче-
ства, отсутствием контактов с людьми и жалостью к себе; снижает
энергетический потенциал человека.
5. Гнев — эмоция, связанная с агрессией; вызывает ощущение
силы, чувства храбрости или уверенности в себе.
6. Отвращение — эмоция, которая часто возникает вместе
с гневом, но обладает собственными мотивационными признаками
и субъективно переживающаяся иначе.
7. Презрение — сопутствует гневу или отвращению, или прояв-
ляется вместе с ними (при этом гнев, отвращение и презрение на-
зываются «враждебной триадой»).

52
8. Страх — эмоция, которая вызывается за счет нервной стиму-
ляции, сигнализирующей о реальной и (или) воображаемой опас-
ности; за исключением случаев, когда страх «парализует», эта эмо-
ция мобилизует энергию.
9. Стыд — мотивирует желание спрятаться, исчезнуть; может
способствовать возникновению чувства бездарности; часто способ-
ствует сохранению самоуважения.
10. Вина — эмоция, возникающая при нарушениях морального,
этического или религиозного характера, в ситуациях, когда субъект
чувствует личную ответственность.
Фундаментальные человеческие эмоции характерны для предста-
вителей различных культур. Эти эмоции имеют четкие выражения
в мимике и легко распознаются даже по фотографиям и рисункам,
несмотря на значительные различия между людьми, воспитанными
в традициях разных культур.
Согласно представлениям другого сторонника теории дифферен-
циальных эмоций, физиолога Яаака Панксеппа (Panksepp J., 1998,
2016), у человека и животных существует семь базисных эмоцио-
нальных операционных систем, которые порождают такие эмоции,
как поиск, интерес (операционная система SEEKING), ярость, гнев
(система RAGE), страх (система FEAR), похоть (система LUST), за-
бота, осторожность (система CARE), паника/горе (система PANIC/
GRIEF) и игра (система PLAY). Это представление сегодня разде-
ляют многие психологи и физиологи (Tyng C. et al., 2017; Davis K.,
Montag C., 2019).
Итак, с учетом представления о базовых и производных эмоций
(Изард К., 1980; Izard C., 2000; Panksepp J., 1998, 2016) эмоции де-
лят на простые и сложные, т. е. соответственно на базовые и про-
изводные, или составные. Например, большинство специалистов
выделяют радость как простую эмоцию, вместе с тем восхищение
или нежность — как составные. Печаль тоже, как правило, рассма-
тривается как базовая эмоция, в то время как обида или раздраже-
ние — как сложные.
Общепризнанно деление эмоций на отрицательные (негатив-
ные) эмоции, отражающие неудовольствие (неприятные чувства),
и положительные (позитивные) эмоции, отражающие удовольствие
(приятные чувства). Говорят также о нейтральных эмоциях, отра-
жающих безразличие (нейтральные чувства), примером чего яв-
ляются такие эмоции, как интерес, любопытство. Отрицательные
эмоции ощущаются в формах недовольства собой и недовольства
средой обитания, в форме обиды, гнева, страха. Положительные
эмоции ощущаются в виде радости, довольства собой, блаженства.
В последние годы термины «положительные эмоции» и «отрица-
тельные эмоции» предложено заменить на термины «валентность
эмоций», или «тоны эмоций», которые могут быть либо положи-

53
тельными, либо отрицательными. Количество видов отрицательных
эмоций, обнаруживаемых у человека, в несколько раз превышает
количество видов положительных эмоций, и это связано с тем, что
они способствуют выживанию и адаптации к действию вредных
факторов среды. Так, по мнению психологов, гнев возникает при
возникновении препятствий на пути достижения цели и служит для
пробуждения энергии, требующейся для разрушения препятствия;
печаль возникает в ситуации потери значимого объекта и служит
снижению уровня энергии для дальнейшего ее использования;
страх помогает избежать опасности или мобилизоваться для напа-
дения; презрение поддерживает собственную самооценку и поведе-
ние доминирования; застенчивость сигнализирует о потребности
в уединении и интимности; чувство вины устанавливает подчинен-
ную роль в социальной иерархии и свидетельствует о возможности
потери самоуважения; отвращение приводит к отталкиванию вред-
ных объектов.
Эмоции (в том числе положительные и отрицательные) могут
различаться по интенсивности (силе): чем сильнее эмоция, тем
сильнее ее физиологические проявления. На интенсивность эмоции
в каждом конкретном случае влияет, обычно, большое количество
факторов.
В зависимости от влияния на активность человека эмоции так-
же принято делить на стенические (стенос — сила), или активные,
т. е. повышающие умственную и физическую работоспособность,
например, радость, энтузиазм, и астенические (астения — бесси-
лие), или пассивные, наличие которых снижает работоспособность,
например, тоска, грусть. Так, радость как стеническая эмоция по-
зволяет забыть об усталости, дарит ощущение легкости, хорошее
самочувствие, в то время грусть как астеническая эмоция опускает
руки, снижает уровень энергии, формирует чувство усталости. Сте-
нические эмоции могут быть и положительными, и отрицательны-
ми; астенические, как правило, являются отрицательными. В реаль-
ной жизни эмоции встречаются в сложных сочетаниях, и выделить
в них какой-либо ведущий компонент далеко не просто, поэтому
говорят о сложных или смешанных эмоциях.
Исходя из представлений о трех видах потребностей и мотива-
ций (по П. В. Симонову), предлагается все эмоции подразделять
на низшие, или витальные (первичные), т. е. возникающие при на-
личии витальных потребностей, и высшие, или вторичные, включая
социальные и идеальные эмоции. Эмоции, возникающие на основе
социальных и творческих, духовных потребностей, называют чув-
ствами. Примером низших эмоций является радость от еды или от-
дыха.
Различают также врожденные эмоции человека и приобретен-
ные в процессе воспитания в обществе. Врожденные эмоции име-

54
ются у младенца с рождения. Это радость, довольство, интерес, воз-
буждение, удивление, испуг, гнев, злость, отвращение, страх.
Различают также адекватные (здоровые) и неадекватные (пато-
логические) эмоции. Здоровые эмоции — это чувства, адекватные
реальной ситуации как по выраженности, так и по содержанию.
При ряде заболеваний (главным образом, психических) эмоции ста-
новятся неадекватными. Наиболее распространенным видом пато-
логических эмоций является «огневая взрывчатость», возникающая
по незначительному поводу или вообще при отсутствии видимого
повода. Достаточно часто встречаются и состояния беспричинной
угнетенности, мрачного настроения, тоски и тревоги (состояние
депрессии) или, наоборот, беспричинной веселости и смешливости
(эйфория, маниакальное состояние).
Классификация нарушений эмоционального состояния чело-
века. Чтобы более глубоко понять в целом термин «эмоция», целе-
сообразно привести современную классификацию этих нарушений,
т. е. отклонений от эутимии (дословно — от «хорошего эмоциональ-
ного состояния») (Тиганов Т. С. и соавт., 1999; Смулевич А. Б., 2007;
Шабанов П. Д., Лебедев А. А., 2012; Изард К., Немов Р. С., 2014).
Итак, выделяют повышенное настроение, которое протекает
в виде 4 состояний, а именно:
1) гипертимия — болезненно повышенное настроение, сопро-
вождающееся чувством радости, силы, энергетического подъема,
в результате чего снижаются глубина и направленность познава-
тельных процессов, что является основным симптом маниакальных
синдромов;
2) эйфория  — болезненно повышенное настроение, сопрово-
ждающееся чувством удовольствия, комфорта, благополучия, рас-
слабленности; оно препятствует познавательным процессам (эйфо-
рия, как известно, встречается при интоксикациях инфекционного,
алкогольного или наркотического характера);
3) мория — веселое возбуждение с дурашливостью, детскостью,
паясничанием, склонностью к плоским и грубым шуткам (обычно
мория сопровождается симптомами глобальной деменции);
4) экстаз — гипертимия с преобладанием восторга, вплоть
до исступленного восхищения, чувства прозрения, озарения; экс-
таз часто сочетается с растерянностью, кататоническими проявле-
ниями (изменение речи, двигательной активности), онейроидным
(грезоподобным) помрачением сознания.
Пониженное настроение проявляется такими вариантами, как:
1) гипотимия — болезненно пониженное настроение, пережи-
ваемое как грусть, печаль, уныние, угнетенность, подавленность,
скорбь, щемление, чувство безысходности, сопровождающееся чув-
ством физического неблагополучия, пассивности, беспомощности,

55
суицидными мыслями и поступками; гипотимия характерна для де-
прессивных синдромов;
2) дисфория  — болезненно пониженное настроение, сопро-
вождающееся раздражительно-тоскливо-злобным, мрачным чув-
ством; оно может возникать и оканчиваться внезапно и может
длиться часами или днями; во время дисфории нередко возникает
агрессивное поведение;
3) тревога  — пониженное настроение (гипотимия) в сочета-
нии с ожиданием несчастья и чувством внутреннего напряжения,
внутренним волнением, беспокойством, напряжением, чувством
томительного ожидания грядущей беды, отчаянием, опасениями
за судьбу родных; нередко при этом состоянии возникает зуд или
внутренняя дрожь, а также психомоторное возбуждение; тревога
встречается при многих острых психозах, при тревожной депрес-
сии, в пожилом и старческом возрасте;
4) страх — переживание сиюминутной опасности, с ощуще-
нием непосредственной угрозы жизни, благополучию, вызванное
болезненным психическим состоянием без реального основания;
встречается как в рамках острых психозов или при неврозах, так
и при навязчивых состояниях в рамках фобий.
Помимо этих видов гипертимии и гипотимии различают также
депрессивный синдром, основу которого составляет депрессивная
триада, включающая:
а) болезненно пониженное настроение (гипотимию);
б) идеаторные нарушения, т. е. фиксированность переживаний
на определенной тематике;
в) психомоторные нарушения в виде общей заторможенности,
в снижении поведенческой и волевой активности.
К патологическим состояниям эмоциональной сферы относят
также агрессивность, т. е. предрасположенность человека к пове-
дению, целью которого является причинение вреда окружающе-
му, либо подобное аффективное состояние (гнев, злость). Чаще
всего агрессивность рассматривается как вариант патологическо-
го аффективного состояния, т. е. патологического аффекта. Под
агрессивностью также понимают свойство личности, выраженное
в предпочтении использования насильственных методов для дости-
жения своих целей. Иначе говоря, агрессивность — это готовность
проявлять агрессию, т. е. насильственный захват так называемых
ресурсов, к которым относят еду, полового партнера, власть, доход,
престиж, территорию, психологический комфорт. К патологиче-
ским состояниям эмоциональной сферы относят также наркоманию
и алкоголизм. Более детально эти вопросы рассматриваются в сле-
дующей главе.
Эмоциональные явления — это группа терминов, часть кото-
рых возникла еще в Древней Греции, характеризующих эмоцио-

56
нальные состояния. Рассмотрим некоторые из них, т. к. они позво-
лят понимать сложные проблемы аффективной нейронауки.
Гедонизм (гр. hendone — наслаждение) — понятие, отражающее
веселье и удовольствие как принцип жизни, включающее телесное
и духовное наслаждение.
Атараксия (гр. ataraxia — невозмутимость) — понятие, обозна-
чающее душевное равновесие, т. е. идеал жизненных устремлений.
Ангедонизм  — это клиническое нарушение, выступающее как
неспособность переживать радость, в том числе от секса, доставлять
себе удовольствие простыми развлечениями (кино, чтение, музыка
и т. д.). Часто бывает следствием тяжелых переживаний и может
выступать базовым признаком шизофрении.
Бесчувствие — это психопатологическое нарушение, которое
характеризуется субъективным впечатлением о собственной вну-
тренней пустоте, смерти чувств. Пациент жалуется на утрату любви
к своим детям, супругу (супруге), утрату радости от приятных за-
нятий. Это один из симптомов депрессии и неврозов, шизофрении
и других психозов.
Эйфория (гр. euphoria — состояние удовольствия) — радостное,
веселое настроение, которое характеризуется достаточной стойко-
стью. Она проявляется двигательным оживлением многословием,
психомоторным возбуждением. Эйфория может быть одним из сим-
птомов олигофрении, поражения лобных долей мозга, некоторых
психических расстройств.
Катарсис (гр. κάθαρσις — очищение) — представляет собой силь-
ное эмоциональное потрясение, которое вызвано не реальными
событиями жизни, а их символическим отображением, например
в произведении искусства. В психоанализе считается, что за счет
этого вида эмоций индивид избавляется от болезненного аффекта
и невротических симптомов.
Фрустрация (лат. frustratio — обман, тщетное ожидание) — не-
гативное психическое состояние, которое обусловлено невозмож-
ностью удовлетворения тех или иных потребностей. Проявляется
в переживаниях разочарования, тревоги, раздражительности, отча-
яния. Эффективность деятельности при этом существенно снижает-
ся вплоть до полного отказа от нее.
Стыд — негативная эмоция, свидетельствующая о возможности
потери самоуважения.
Страх — негативное эмоциональное состояние, которое возни-
кает, в ситуациях, когда мотивация избегания не может быть реа-
лизована.
Фобии (гр. phobos — страх) — навязчиво возникающие состоя-
ния страха. Представляют собой один из видов невротических на-
рушений. Различают такие виды фобий, как агорафобия (страх
открытого пространства, немотивированное опасение переходить

57
улицы и площади, быть в толпе и транспорте), гисофобия (боязнь
высоты), канцерофобия (страх раковой болезни), клаустрофобия
(страх закрытых помещений), эритрофобия (страх покраснеть),
танатофобия (страх смерти).
Тревога — отрицательное эмоциональное переживание, кото-
рое обусловлено ожиданием чего-то опасного. Различают вариан-
ты тревоги, а именно состояние тревоги и тревожность. Состояние
тревоги, или реактивная тревога — это реакция человека на непо-
средственно действующие раздражители, например на неблагопри-
ятные социально-психологические ситуации.
Тревожность — черта личности, которая связана с фоновым
снижением порога чувствительности по отношению к стрессорам,
при которой индивид склонен воспринимать угрозу своему Я в са-
мых различных ситуациях, в том числе и нейтральных, и реагиро-
вать на эти ситуации повышением реактивной тревоги.
К этому списку терминов добавим еще два термина — эмоци-
ональный фон и эмоциональное реагирование. Эмоциональный
фон, или эмоциональное состояние, в большей степени отражает
общее глобальное отношение человека к окружающей ситуации,
к себе самому и связано с его личностными характеристиками,
а эмоциональное реагирование — это кратковременный эмоци-
ональный ответ на то или иное воздействие, имеющий ситуацион-
ный характер (Марютина Т. М., Ермолаев О. Ю., 1998).
В психологии существует огромный список терминов, характе-
ризующих проявление эмоционального состояния (Изард К., Не-
мов Р. С., 2014), который, например, отражен на сайте https://
mymood.ru. Список включает 68 положительных и 94 отрицатель-
ных эмоций. Полагают, что список самых главных положительных
эмоций человека включает 25 эмоций. Среди них: вдохновение,
предвкушение, радость, эйфория, восторг, интерес, восхищение,
удовлетворение, гордость, безмятежность, оптимизм, приятное
удивление, эмпатия (сопереживание), спокойствие, надежда, реши-
мость, трепет, страсть, энтузиазм, благодарность, симпатия, неж-
ность, близость, обожание, любовь.

2.2. Физиологическая роль эмоций


Эмоции играют важную роль в жизни человека и животных.
Все психологи и физиологи едины во мнении, что эмоции выпол-
няют не одну, а несколько функций. Конкретное формулирование
этих функций в определенной степени основано на представлении
о физиологических механизмах, лежащих в основе эмоций, и био-
логической роли эмоций.
Все авторы признают, что эмоции служат для общения между
людьми (или животными), т. е. выполняют коммуникативную

58
функцию. Для человека эта функция выражается в передаче со-
общений о его внутреннем психическом состоянии другим людям
(с помощью мимики, жестов, характера речи и в целом поведения)
и восприятие подобных сообщений от других людей.
В отношении других функций эмоций существуют различные
точки зрения, даже у одного и того же исследователя. Например,
первоначально П. В. Симонов выделял пять основных функций эмо-
ций, в том числе отражательную (оценочную), побуждающую, пере-
ключательную (векторную), подкрепляющую и коммуникативную.
В его трактовке отражательная (оценочная) функция означает,
что с участием эмоций происходит оценка вероятности достижения
цели, т. е. удовлетворения актуальной потребности, совершает-
ся обобщенная оценка внешних или внутренних событий. Напри-
мер, за счет этой функции эмоции (тревога, страх) защищают нас
от опасности. Побуждающая функция заключается в том, что эмо-
ции индуцируют совершение действия, направленного на удовлет-
ворение потребности. Переключательная (векторная) функция
отражает причастность эмоций к выбору наиболее важной мотива-
ции из числа конкурирующих в данный момент мотиваций. Иначе
говоря, конкретная поведенческая реакция определяется наиболее
сильно выраженной, доминантной эмоцией. Доминантная эмоция
может быть не только отрицательной, но и положительной. Попут-
но отметим, что для детей дошкольного и среднего школьного воз-
раста в организации поведения более значимы положительные эмо-
ции, а для подростков — отрицательные. Подкрепляющая функция
означает, что положительные эмоции способствуют выработке ус-
ловного рефлекса, т. е. они являются «наградой» за правильно вы-
полненное действие, а отрицательные эмоции препятствуют этому
процессу, являясь важнейшим механизмом выработки внутреннего
торможения. Очевидно, что эта функция эмоций является ведущей
в жизни человека и животных.
Однако в одной из последних своих работ П. В. Симонов (1998)
говорит только о четырех основных функциях эмоций, в том числе
о подкрепляющей, переключающей, компенсаторно-замещающей
и коммуникативной, т. е. вместо понятия «оценочная функция»
и «побуждающая функция» вводится понятие «компенсаторно-за-
мещающая функция», которая отражает способность эмоций акти-
визировать потенциальные возможности мозга и внутренних орга-
нов с целью повышения вероятности удовлетворения актуальной
потребности. Более детальное описание этих четырех основных
функций эмоций будет дано ниже при изложении потребностно-ин-
формационной теории П. В. Симонова. Тот факт, что эмоции одно-
временно могут выполнять не одну функцию, а несколько, объясня-
ет многообразие проявлений эмоций и механизмов, участвующих
в их формировании.

59
В заключение этого раздела отметим, что у человека эмоции мо-
гут выполнять не только полезную роль. Во многих случаях, именно
отрицательные эмоции могут стать причиной стресса, инфаркта ми-
окарда, язвенной болезни, инсульта, стойкой гипертонии и других
болезней, а в отдельных случаях — смертельных исходов. Положи-
тельно окрашенные эмоции, как правило, таких резких отрицатель-
ных воздействий на организм не оказывают, но к их формированию
следует также относиться бережно — чрезмерно выраженная поло-
жительная эмоция может нанести вред здоровью. Во многом это
связано с наличием выраженного вегетативного компонента при
формировании эмоций, особенно при чрезмерной активации сим-
патической нервной системы. Кроме того, положительные эмоции
могут способствовать формированию патологического пристрастия
(наркомании) при условии, что они вызываются наркотиками.
Внешние проявления эмоций. Любые эмоции, возникающие
у человека, на вербальном уровне оцениваются как определенные
чувства, переживания, которым взрослый человек может дать от-
носительно четкое словесное описание. Одновременно все эмоции
имеют те или иные внешние проявления, степень выраженности
которых зависит от многих факторов. Каждому человеку присущ
неповторимый тип эмоциональных реакций. Есть люди, которые
реагируют на все то, что видят, с чем встречаются, доброжелатель-
но, терпимо, с отзывчивостью, а другие отвечают на то же самое не-
приязнью или равнодушием.
Чаще всего эмоции проявляются в мимике, т. е. в изменении вы-
ражения лица, в появлении специфических жестов (пантомимике),
в изменении мышечного тонуса скелетных мышц. Например, при
отрицательных эмоциях наблюдается повышение тонуса мышц, что
приводит к дискомфортному состоянию, а также к скованности дви-
жений, тремору (дрожанию), хаотичности движений (по этой при-
чине способность к релаксации рассматривается как возможность
уменьшить интенсивность проявления отрицательных эмоций),
в изменении голоса (смещение спектра речи в высокочастотном
диапазоне от 1000 герц).
Кроме того, внешним проявлением эмоций являются вегетатив-
ные компоненты. При эмоциях изменяется деятельность вегетатив-
ной нервной системы, а также продукция катехоламинов мозговым
слоем надпочечников. Астенические эмоции характеризуются пре-
обладанием парасимпатических реакций, в то время как стениче-
ские эмоции (положительные и отрицательные) протекают на фоне
усиления симпатических реакций. Внешним проявлением вегета-
тивного компонента эмоций являются изменения деятельности вну-
тренних органов. Причем эти изменения не связаны с физической
нагрузкой. В частности, при эмоциях изменяется частота сердечных
сокращений, величина артериального давления, тонус сосудов, про-

60
исходит перераспределение кровотока в различных регионах тела.
Любые изменения (рост или снижение) частоты сердечных сокра-
щений, особенно на фоне отсутствия физических нагрузок, служат
наиболее надежными и объективными показателями степени эмо-
ционального напряжения у человека по сравнению с другими ве-
гетативными функциями. Например, у переводчиков-синхронистов
частота сердечных сокращений во время работы достигает иногда
160 ударов в минуту, в то время как даже значительная физическая
нагрузка у них же увеличивает ее не выше 145 ударов в минуту.
Любая эмоция сопровождается изменением электропроводно-
сти (сопротивления) кожи, т. е. появлением кожно-гальваническо-
го рефлекса, или реакции (КГР); синонимы: психогальваническая
реакция или рефлекс; феномен Тарханова. КГР представляет собой
изменение разности потенциалов и уменьшение электрического со-
противления между двумя участками поверхности кожи (например,
между тыльной и ладонной поверхностью кисти) при появлении
эмоциональной реакции, что обусловлено изменением потоотде-
ления. Доступность регистрации кожно-гальванического рефлекса
позволяет использовать его в качестве индикатора эмоциональной
реакции человека на различные раздражители и при конструирова-
нии «детектора лжи».
В КГР-грамме выделяют тонический компонент, т. е. фоновый
уровень электропроводности в отсутствии сигнала, и фазический
компонент, т. е. ответную реакцию на предъявляемый сигнал
(рис. 2.1). По величине КГР, в частности по амплитуде фазическо-
го компонента, можно определить уровень эмоционального напря-
жения человека, т. е. степень активации симпатического отдела
вегетативной нервной системы под влиянием возникших эмоций,
но при этом практически невозможно установить качественную ха-
рактеристику переживаемой эмоции, т. е. сказать, какую именно
эмоцию испытывает человек. Считается, что тонический компонент
КГР преимущественно отражает мозговые механизмы, отвечающие
за реакцию страха, а фазический компонент является индикатором
предвосхищения, прогнозирования эмоционально-положительных
стимулов.
Изменения электрической активности коры больших полушарий
также служат внешними признаками эмоций. ЭЭГ-исследования по-
казывают, что при эмоциях, независимо от их знака, усиливается
тета-ритм, т. е. колебания с частотой 4—7 Гц. Это объясняется ак-
тивацией коры больших полушарий под влиянием структур лимби-
ческой системы. Кроме того, при положительных эмоциях имеют-
ся ЭЭГ-признаки тормозного влияния на кору больших полушарий
со стороны лимбической системы, что выражается периодическим
возрастанием амплитуды альфа-ритма (это явление называется эк-
зальтацией) при одновременном усилении тета-ритма. При силь-

61
ных положительных эмоциях может наблюдаться депрессия аль-
фа-ритма и усиление высокочастотного бета-ритма. По некоторым
представлениям, одновременная активация возбуждающих и тор-
мозных механизмов, полноценность «тормозной защиты» мозговых
структур лежат в основе практической безвредности для организма
даже сильных положительных эмоций.
КГР ком
25
24 24 ком
23
22
21
20 10,3 ком
19
18
17
16
15
14 13,7 ком

14′20″ 25″ 30″ 35″ 40″


Время

Рис. 2.1. Кожно-гальваническая реакция (КГР) кожи, т. е. изменение


ее электропроводности, при игре в шахматы, в частности при обдумывании очередного
хода

Для отрицательных эмоциональных переживаний наиболее ти-


пичны депрессия альфа-ритма и нарастание быстрых колебаний,
т. е. бета-ритма, хотя на первых этапах развития отрицательных
эмоций имеет место тормозное влияние на кору больших полуша-
рий со стороны лимбической системы (это проявляется в наличии
эпох экзальтации альфа-ритма и усиления тета-ритма). Однако
тормозное влияние слабее возбуждающего, поэтому отрицатель-
ные эмоции характеризуются в основном наличием бета-ритма
даже в условиях покоя. Если отрицательные эмоции приобретают
застойный характер (глубокое горе, сильный страх, переходящий
в оцепенение и т. д.), то на ЭЭГ вновь появляются медленные вол-
ны и признаки экзальтации, что свидетельствует о развитии тормоз-
ных влияний на кору больших полушарий со стороны подкорковых
структур.
Кроме того, как показано Н. М. Бехтеревой, при эмоциональном
возбуждении на ЭЭГ появляются сверхмедленные колебания потен-

62
циала. Обнаружено также, что увеличение субъективной оценки
отрицательного эмоционального состояния у здоровых людей свя-
зано с возрастанием синхронизации потенциалов, регистрируемых
в лобных отделах мозга (особенно в левой лобной доле), с потенци-
алами, регистрируемыми в правой височной области (при пережи-
вании неудачи и болевых ощущениях).
Методы изучения и диагностики эмоций. Зоны удовольствия
и стоп-зоны. Существуют различные клинические и эксперимен-
тальные методы исследования эмоционального состояния человека
и животных. В частности, с этой целью широко применяется реги-
страция кожно-гальванической реакции, частоты сердечных сокра-
щений (ЧСС), вариабельности сердечного ритма (интервалокардио-
графия), электроэнцефалографии, о чем частично говорилось выше.
Для диагностики эмоциональных переживаний человека исполь-
зуется метод психологического моделирования. С этой целью созда-
ются условия, вызывающие эмоциональное напряжение исследуе-
мого (например, критические замечания в адрес его деятельности
в условиях эксперимента), либо предъявляются внешние стимулы,
провоцирующие возникновение соответствующих эмоций (напри-
мер, фотографии, вызывающие отвращение).
В экспериментах на животных и при исследовании человека при-
меняется электрическая стимуляция различных отделов мозга че-
рез вживленные электроды. Это нередко вызывает эмоциональные
переживания у пациентов, а также своеобразные изменения пове-
дения у животных.
В этом отношении, прежде всего, следует сказать об известных
опытах Джеймса Олдса (Olds J., 1969), в которых крысам вживля-
ли электроды в разные области гипоталамуса. Крысы, обнаружив
связь между нажатием педали и получением стимуляции, в неко-
торых случаях продолжали стимулировать свой мозг с поразитель-
ным упорством. Они могли нажимать на педаль до 5000 раз в час
в течение 10—20 часов непрерывно, доводя себя до полного из-
неможения и даже гибели от истощения. При этом и в состоянии
агонии животное не переставало тянуться к педали, включающей
раздражающий электрический ток. На протяжении всего сеанса
самораздражения животное отказывалось от пищи, не реагирова-
ло на появление в камере посторонних предметов, шума, вспышек
света. Самцы крыс не обращали внимания на появление в камере
самок. Таким образом, самораздражение становилось основным
«смыслом» жизнедеятельности животного. Участки гипоталаму-
са, которые крысы стремились раздражать, были названы «зонами
удовольствия», или «старт-зонами», или «центрами наслаждения».
Позже было показано, что именно сюда приходят аксоны дофами-
нергических нейронов среднего мозга, расположенных в среднем
мозге в области черной субстанции или в вентральной тегменталь-

63
ной области, и вызывают возбуждение этих зон (поэтому факто-
ры, повышающие выделение дофамина, являются приятными для
организма). В 1980-х гг. А. В. Вальдман показал, что крысы могут
таким же образом бесконечно нажимать на педаль, вызывая вну-
тривенное введение морфина.
По аналогии с зонами удовольствия, или центрами положитель-
ных эмоций, Джеймсу Олдсу удалось найти участки мозга, раздраже-
ния которых животные всеми силами старались избегать, т. е. «зоны
отрицательных эмоций», или «стоп-зоны». Даже одиночное раздра-
жение этих зон вызывало резко негативную реакцию. Животные
стремились любым способом избежать приближения к контактам.
В условиях, когда животное (обезьянка) было лишено возможности
избегнуть раздражения из-за жесткой фиксации в специальном ап-
парате, оно астенизировалось, отказывалось от пищи, у него выпа-
дали волосы, развивались функциональные расстройства сердечно-
сосудистой деятельности и желудочно-кишечного тракта.
В целом эксперименты на крысах с самораздражением эмоци-
ональных центров позволили картировать мозг с выделением по-
ложительных (старт-зон) и отрицательных (стоп-зон) мозга. Ока-
залось, что старт-зоны сконцентрированы в гипоталамусе и вокруг
него, в области обонятельного мозга, в различных отделах таламу-
са, покрышки и хвостатого ядра. Благодаря этой методике удалось
показать, что у крысы 35 % клеточного пространства мозга связано
с положительной эмоциогенной системой, 5 % — с отрицательной
и 60 % — с отсутствием побуждения к повторению или избеганию
стимуляции. Принципиальная организация эмоциогенных систем
мозга оказалась весьма сходной у представителей разных отрядов
млекопитающих, включая человека.
В опытах на кошках установлено, что при стимуляции опреде-
ленных отделов гипоталамуса может быть получена реакция «бег-
ства», когда животное отчаянно ищет убежища. При раздражении
других отделов гипоталамуса у него возникает состояние ложной
ярости: животное набрасывается с шипением и с выпущенными
когтями на любой предмет, попавший в его поле зрения. Стимуля-
ция образований среднего мозга ведет к активации с положитель-
ной или отрицательной эмоциональной окраской или к состоянию
успокоения.
У обезьян при раздражении поясной извилины повышается поло-
вое влечение, достигающее уровня гиперсексуальности: животное
пытается спариться с любым биологическим объектом, независимо
от вида и пола, и даже с неодушевленными предметами. Одновре-
менно теряются рефлексы ухода за потомством. Развивается пси-
хическая слепота: животные берут в рот различные несъедобные
предметы, зажженные спички, острые куски металла и дерева.

64
У человека в клинических условиях удалось показать (В. М. Смир-
нов, 1976, 1987), что раздражение многих центров головного мозга
вызывает у пациентов ярко выраженные эмоциональные реакции,
чаще положительные и значительно реже отрицательные. Так, со-
стояние эйфории, наслаждения, полового возбуждения, немоти-
вированное чувство радости и удовольствия наблюдается при сти-
муляции некоторых ядер миндалины, перегородки, ряда структур
среднего мозга, срединного центра таламуса, бледного шара. На-
против, чувство ярости, страха, растерянности, недоумения паци-
енты испытывали при стимуляции переднего и заднего отделов ги-
поталамуса, субталамуса, ретикулярного ядра таламуса, некоторых
других областей; раздражение передней и нижней поверхностей
височной доли вызывает чувство страха.
В 1980-х гг. А. В. Вальдман, повторяя опыты Джеймса Олдса,
на крысах и обезьянах показал, что эти животные предпочитают
те же самые наркотики, что и люди, и у них так же, как у людей,
развивается пристрастие, т. е. наркомания. Оказалось, что введение
наркотиков животным увеличивает зоны электростимуляции, при
которых возникает удовольствие — наркотики увеличивают пло-
щадь центров положительных эмоций и подавляют деятельность
центров отрицательных эмоций.
Методы разрушения (экстирпации) отдельных структур мозга
у экспериментальных животных, а также клинические наблюдения
над людьми с очаговыми поражениями мозга также широко ис-
пользуются при изучении физиологии эмоций. Так, показано, что
разрушение миндалевидного ядра у самцов-обезьян приводит к из-
менению социального статуса животного в стаде — доминировав-
ший в группе самец занимает после этой операции самое низкое
положение в стадной иерархии.
При ранении людей в область лобных долей мозга чаще всего на-
блюдаются изменения настроения от эйфории до депрессии, а так-
же своеобразная утрата ориентировки, выражающаяся в неспо-
собности строить планы. Иногда изменения психики напоминают
депрессию: больной проявляет апатию, утрату инициативы, эмоци-
ональную заторможенность, равнодушие к сексу. Иногда же изме-
нения сходны с психопатическим поведением: утрачивается вос-
приимчивость к социальным сигналам, появляется несдержанность
в поведении и речи.
В целом использование метода электростимуляции отдельных
структур мозга вместе с другими перечисленными выше метода-
ми позволило говорить о наличии в мозге эмоциогенных центров
(центров «удовольствия» и центров «избегания»), основу которых
составляет лимбическая система мозга, а также отдельные зоны
коры больших полушарий.

65
2.3. Нейроанатомия эмоций
В 1937 г. Джеймс Пейпец (James Papez) предположил наличие
«анатомического» эмоционального кольца: гиппокамп — свод —
маммиллярные тела — переднее ядро таламуса — поясная извили-
на — гиппокамп. Он считал, что любая афферентация, поступающая
в таламус, разделяется на три потока: движения, мысли и чувства.
Поток «чувств» циркулирует по анатомическому «эмоциональному
кольцу», создавая физиологическую основу эмоциональных пере-
живаний. Структуры, входящие в состав анатомического «эмоцио-
нального кольца», как известно, расположены в глубине мозгового
ствола и на внутренней поверхности полушарий головного мозга,
представляя собой своеобразный лимб. В 1952 г. Пауль Мак-Лин
(Paul MacLean) ввел понятие «лимбическая система», понимая под
ним комплекс функционально связанных между собой филогенети-
чески древних глубинных структур головного мозга, участвующих
в регуляции вегетативно-висцеральных функций и поведенческих
реакций организма, в том числе эмоций. Таким образом, в основе
лимбической системы лежит «анатомическое» эмоциональное коль-
цо Пейпеца, или, как принято говорить в настоящее время, круг
Пейпеца.
По современным представлениям лимбическая система сходна
в основных чертах по строению у всех млекопитающих. В нее, по-
мимо кольца Пейпеца, входят гиппокамп, перегородка, свод, мам-
миллярные (сосцевидные) тела, переднее ядро таламуса и поясная
извилина, а также ряд ядер гипоталамуса, миндалевидное тело, или
миндалина (клеточное скопление величиной с орех в глубине ви-
сочных долей коры больших полушарий), обонятельная луковица,
обонятельный тракт, обонятельный бугорок, неспецифические ядра
таламуса и ретикулярная формация среднего мозга. Некоторые ав-
торы всю эту совокупность структур называют единой гипоталамо-
лимбико-ретикулярной системой, рассматривая ее в качестве мор-
фологического субстрата эмоций.
Кроме того, считается, что передняя лобная область является
неокортикальным продолжением лимбической системы. Полага-
ют, что из всех отделов коры головного мозга фронтальная область
коры, к которой идут прямые нейронные пути от таламуса, гипо-
таламуса, гиппокампа, миндалины, ретикулярной формации и ряда
других структур лимбической системы, в наибольшей степени от-
ветственна за возникновение и осознание эмоциональных пережи-
ваний. В формировании эмоций принимают также участие темен-
ная и височная кора больших полушарий и отдельные структуры
базальных ганглиев, включая хвостатое ядро и прилежащее ядро
или n. accumbens, расположенное в перегородке, а также вентраль-
ная (тегментальная) область покрышки среднего мозга.

66
В настоящее время обосновывается положение о том, что при-
лежащее ядро играет исключительно важную роль в поведении че-
ловека в зависимости от эмоционального статуса. Это ядро (за счет
наличия в нем большого числа глутаматергических и дофаминерги-
ческих синапсов) рассматривается как лимбико-моторный интер-
фейс.
Исследователи в последние годы пришли к мнению, что клю-
чевую роль в формировании положительных эмоций играют три
структуры:
1) вентральная (тегментальная) область покрышки;
2) прилежащее ядро или n. accumbens;
3) медиальная фронтальная кора.
Первые две структуры содержат дофаминергические нейроны,
а медиальная фронтальная кора — дофаминчувстительные ней-
роны. Эти нейроны находятся под контролем серотонин-, холин-,
норадрен-, опиоид-, глутамат-, ГАМК-ергичесих нейронов. Эти три
структуры образуют так называемую систему вознаграждения или
поощрения (reward system). Вместе с другими структурами лимби-
ческой системы они образуют так называемую мезокортиколимби-
ческую систему мозга, которая ответственна за формирование всех
видов эмоций. Более детально описание функционирования систе-
мы вознаграждения и в целом мезокортиколимбической системы
мозга дано в последующих разделах этой главы.
Таким образом, структурами, принимающими непосредствен-
ное участие в формировании физиологических и психических ком-
понентов эмоций, являются: гиппокамп, свод, маммиллярные тела,
таламус (специфические и неспецифические ядра), поясная изви-
лина, гипоталамус (передние ядра), миндалина (амигдала), обо-
нятельная луковица, обонятельный тракт, обонятельный бугорок,
ретикулярная формация среднего мозга, где сконцентрированы но-
радренергические, холинергические и серотонинергические ней-
роны, а также хвостатое ядро и прилежащее ядро базальных ган-
глиев, кора больших полушарий (передняя фронтальная область,
заднетеменная и височная области). В настоящее время основной
проблемой физиологии эмоций является определение связей между
отдельными компонентами эмоциогенной системы, а также пони-
мание их конкретного вклада в формирование эмоций.
До 2000 г. существовало представление, о том, что центральным
образованием в формировании эмоций является гипоталамус, кото-
рый получает сенсорную информацию от передневентрального ядра
таламуса, а затем после ее обработки посылает информацию в по-
ясную извилину, которую рассматривают как детектор медиаторов,
формирующих эмоции. От поясной извилины (как детектора меди-
аторов) информация идет к неокортексу, где определяется знак эмо-
ции, ее интенсивность, значение для индивидуума, после чего она

67
осознается, т. е. вербализуется и индуцирует внешнее проявление
эмоций (Шабанов П. Д., 1998, 2003). Но в последние годы постули-
руется, что информация поступает к вентральной (тегментальной)
области покрышки среднего мозга, откуда она поступает к приле-
жащему ядру перегородки, а от него — к медиальной префронталь-
ной коре (Сергутина А. В., Герштейн Л. М., 2004; Шабалина В. В.,
2004; Nestler E., 2008; Dietz D. et al., 2009; Lajtha A., Sershen H., 2010;
Grakalc I. et al., 2010 Miszkiel J. et al., 2011; Gu S. et al., 2018, 2019).
Очевидно, что в этой схеме пока отсутствует таламус, через который
поступает вся информация из внешней и внутренней среды, а также
гипоталамус с его знаменитыми стоп- и старт-зонами и центрами
вегетативной регуляции и поясная извилина как детектор медиа-
торов эмоций. Очевидно, что будущие исследования должны устра-
нить эти противоречия и «темные пятна».

2.4. Физиологические механизмы эмоций


(теории, гипотезы)
Проблемы происхождения и функционального значения эмоций
в поведении человека и животных, а также физиологические ме-
ханизмы, лежащие в основе формирования эмоций, представляют
собой предмет постоянных исследований и дискуссий. Ниже приво-
дятся различные теории эмоций.
Биологическая теория Чарльза Дарвина. Согласно представле-
ниям выдающегося естествоиспытателя, у млекопитающих эмоции
выполняют регуляторную роль. Эмоционально выразительные дви-
жения животных — это проявление инстинктивных действий, пред-
назначенных для передачи биологически значимых сигналов пред-
ставителям своего и других видов животных. Эти эмоциональные
сигналы (страх, угроза, радость) и сопровождающие их мимические
и пантомимические движения имеют адаптивное значение. Многие
из этих сигналов проявляются с момента рождения и определяются
как врожденные эмоциональные реакции. Ч. Дарвин обратил вни-
мание на то, что эмоциональные переживания тесно связаны с ве-
гетативными сдвигами в организме. Однако вскрыть механизмы,
лежащие в основе формирования эмоций, он не смог.
Теория Вильяма Джеймса и Карла Ланге была предложена
в конце XIX в. для объяснения вегетативных компонентов эмоций.
Эта теория положила начало многочисленным попыткам физиоло-
гов и психологов ответить на вопрос: «Что такое эмоция?» Согласно
этой теории, после восприятия события, вызвавшего эмоцию, чело-
век переживает эту эмоцию как ощущение физиологических изме-
нений в собственном организме. Следовательно, физические ощу-
щения и есть сама эмоция. В. Джеймс утверждал: «…мы грустим,

68
потому что плачем, сердимся, потому что наносим удар, боимся,
потому что дрожим». Таким образом, авторы теории полагали, что
каждой эмоции соответствует свой собственный набор физиологи-
ческих изменений. Однако сегодня хорошо известно, что физиоло-
гические сдвиги, возникающие при формировании эмоций, имеют
неспецифический характер и протекают значительно медленнее,
чем изменение наших чувств, поэтому сами по себе они не могут
определять качественное своеобразие и специфику эмоциональных
переживаний.
Таламическая теория Уолтера Кеннона и Филиппа Барда.
Эта теория полагает, что при восприятии событий, вызывающих
эмоции, нервные импульсы первоначально поступают в таламус,
откуда идут в кору больших полушарий, обеспечивая формирова-
ние субъективного переживания (эмоции печали, радости, грусти
и пр.), а параллельно — в гипоталамус, за счет чего формируется
вегетативный компонент эмоций.
Гипоталамическая, или лимбическая, теория эмоций и ее ва-
рианты. Это наиболее популярная теория эмоций, которая широко
используется в клинической медицине. Одно из ее ответвлений —
так называемая химическая, или детекторная, теория эмоций. Ос-
новоположники лимбической теории эмоций и их последователи
(Джеймс Пейпец, Вальтер Гесс, Гейнрих Клювер, Пол Бюси, Пауль
Мак-Лин, Эрнс Гельгорн, Хосе Мануэль, Родригес Дельгадо, Джеймс
Олдс, Питер Милнер, Артур Вальдман, Петр Шабанов и др.) полага-
ли, что формирование эмоций связано с деятельностью лимбической
системы, в том числе ее центральной структуры — гипоталамуса,
в котором постулировалось существование центра положительных
эмоций (старт-зона) и центра отрицательных эмоций (стоп-зона).
Согласно лимбической теории эмоций (Шабанов П. Д., 1998, 2003),
кора больших полушарий получает сенсорную информацию, анализ
которой завершается формированием афферентной модели пред-
полагаемых результатов действия организма. На основании этого
анализа возникает решение о формировании положительной или
отрицательной эмоции. Эта информация достигает гипоталамуса,
в том числе центра отрицательных эмоций (стоп-зона) и центра
положительных эмоций (старт-зона). Гипоталамус через передне-
вентральное ядро таламуса передает информацию к поясной изви-
лине, которая является специфической проекционной зоной коры
больших полушарий, где осуществляется восприятие и осознание
эмоций. После того, как этот процесс совершается, импульсация
от поясной извилины идет к соматическим и вегетативным центрам
среднего, продолговатого и спинного мозга, проходит через гиппо-
камп и маммиллярные тела гипоталамуса. Так формируются сома-
тические (жесты, мимика) и вегетативные компоненты эмоций.

69
Объясняя процессы, происходящие в гипоталамусе, авторы кон-
цепции полагали, что оба отдела эмоционального центра гипота-
ламуса имеют нейроны, содержащие опиоидные рецепторы. Если
рецепторы нейронов, находящихся в центре отрицательных эмоций
(в стоп-зоне) не заняты опиоидами, то формируется отрицательная
эмоция, если они оккупированы опиоидами, то степень выражен-
ности отрицательных эмоций снижается до нуля. Оккупация опи-
оидных рецепторов центра удовольствия (старт-зоны) приводит
к формированию положительных эмоций. Таким образом, конеч-
ный результат определяется интенсивностью оккупации опиоидных
рецепторов двух пулов нейронов.
В то же время для осознания знака эмоций служит специальный
индикатор, реагирующий на выделение дофамина, норадреналина
и серотонина. Роль индикатора выполняет поясная извилина, бла-
годаря которой формируется эмоция. Иначе говоря, поясная изви-
лина — это своеобразный детектор медиаторов. Соотношение этих
трех моноаминов, вероятно, и дает всю гамму эмоцио­нальных со-
стояний. Это представление недавно было сформулировано (по ана-
логии с трехкомпонентной теорией цветового зрения) в виде трех-
компонентной теории эмоций (Gu S. et al., 2018), согласно которой
в формировании эмоций главную роль играют дофамин, прида-
ющий эмоциям оттенок радости, норадреналин (оттенки гнева
и страх) и серотонин (оттенки негативности).
Данные литературы, представленные ниже в разделе «Роль ней-
ротрансмиттерных систем в формировании эмоций», позволяют
нам в рамках детекторной, или химической, гипотезы эмоций го-
ворить о том, что эмоции являются результатом детекции норадре-
налина, дофамина, серотонина и других био­логически активных
веществ. Это также позволяет говорить о существовании эмоцио­
нального анализатора как еще об одной сенсорной системе (Цир-
кин В. И., Трухина С. И., 2001).
Важно отметить, что за последние 20 лет произошло коренное
изменение в структурах, ответственных за формирование эмоций,
в том числе выдвинуто представление о мезокортиколимбической
системе мозга, или о системе подкрепления или вознаграждения
(reward system), в которой ключевую роль играют дофаминерги-
ческие нейроны (Lajtha A., Sershen H., 2010; Grakalc I. et al., 2010;
Miszkiel J. et al., 2011; Gu S. et al., 2018, 2019). Поэтому ее условно
можно назвать «дофаминергической гипотезой», или дофаминовой
теорией, в отличие от опиоидной теории, которая была изложена
выше.
К мезокортиколимбической системе мозга относят вентральную
область покрышки (ВОП) или ventral tegmental area (VTA), миндале-
видный комплекс, медиальный передний мозговой пучок, прилежа-

70
щее ядро (n. accumbens) и медиальную префронтальную кору. Эта
система реализует функцию подкрепления условно-рефлекторной
деятельности человека и животных. Межнейрональные связи меж-
ду этими центрами имеют дофамин-, норадрен-, глутамат-, опиоид-
и ГАМК-ергическую природу, среди которых главную роль играют
дофаминергические нейроны.
Механизм положительного подкрепления начинает реализо-
ваться за счет активации дофаминергических (ДА-) нейронов А10
вентральной области покрышки (ВОП). Их аксоны доходят до ДА-
нейронов прилежащего ядра перегородки (n. accumbens), возбужда-
ют эти нейроны (за счет активации D1- и D2-рецепторов), а их ак-
соны доходят до дофаминчувствительных нейронов медиальной
префронтальной коры, возбуждают их, что и создает чувство удо-
вольствия. ДА-нейроны вентральной области покрышки, а также
ДА-нейроны прилежащего ядра, дофаминчувствительные нейроны
медиальной префронтальной коры получают воздействия от ГАМК-,
глутамат-, серотонин-, холинергических нейронов и других воздей-
ствий и тем самым, в конечном итоге, модулируют продукцию до-
фамина, а следовательно, и характер эмоцио­нального состояния.
В настоящее время дофаминовая теория является наиболее при-
знанной и является фундаментом для разработки вопросов патоло-
гии эмоцио­нальных состояний.
Активационная теория Дональда Линдсли. Автор ее предпо-
лагает, что поступающая сенсорная информация активирует рети-
кулярную формацию ствола мозга, нейроны которой и вызывают
эмоции. Это происходит благодаря тому, что импульсы от нейронов
ствола мозга одновременно поступают к трем структурам: к тала-
мусу, гипоталамусу и коре больших полушарий. В результате этого
возникает субъективное переживание (за счет диффузной актива-
ции коры), вегетативные изменения (под влиянием гипоталамуса),
а также двигательные реакции (с участием таламуса и коры боль-
ших полушарий). Теория предполагает возможность коркового
контроля над состоянием нейронов ствола мозга и, следовательно,
над проявлением эмоций. Ключевая роль стволовых структур моз-
га хорошо согласуется с представлением о роли НА-ергических, ДА-
ергических, серотонинергических и опиоидергических нейронов
в развитии эмоций.
Био­логическая теория П. К. Анохина. Она рассматривает эмо-
ции как механизм, возникший в процессе эволюции, благодаря ко-
торому регулируется адаптивное поведение животного. П. К. Ано-
хин считал, что в поведении человека и животных условно можно
выделить две основные стадии, чередование которых составляют
основу жизнедеятельности, а именно: стадию формирования по-
требностей и стадию их удовлетворения. Каждая из стадий сопрово-

71
ждается своими эмоцио­нальными переживаниями: первая — в ос-
новном отрицательными эмоциями, а вторая — положительными.
Отрицательные эмоции заставляют искать способ удовлетворения
актуальной потребности, а положительные эмоции представляют
собой награду, или поощрение, за правильно выполненное дей-
ствие.
Положительные эмоции возникают в том случае, если обратная
информация о результатах совершенного действия точно совпадает
с ожидаемым результатом, который хранится в акцепторе результа-
та действия. Следовательно, положительные эмоции подкрепляют
действия, в результате которых достигается полезный для организ-
ма результат. Несовпадение получаемого результата с ожидаемым
немедленно ведет к беспокойству и поиску, который может обеспе-
чить достижение требуемого результата, и, следовательно, к полно-
ценной эмоции удовлетворения. Таким образом, отрицательные
и положительные эмоции, согласно П. К. Анохину, являются важ-
нейшим механизмом, тонко регулирующим деятельность живых
существ.
П. К. Анохин полагал, что во всех эмоциях, начиная от грубых
низших и заканчивая высшими социально обусловленными, ис-
пользуется одна и та же физио­логическая архитектура. Теория
П. К. Анохина послужила основной потребностно-информационной
теории эмоций П. В. Симонова.
Потребностно-информационная теория эмоций П. В. Симо-
нова (1984, 1987). В настоящее время она представляет собой одну
из самых разработанных теорий, объясняющих физио­логические
основы эмоций. Согласно П. В. Симонову (1984, 1997), эмоции выс-
ших животных и человека определяются какой-либо актуальной
потребностью и оценкой вероятности ее удовлетворения на основе
филогенетического и онтогенетического опыта. Эту оценку субъект
производит непроизвольно и зачастую неосознанно сопоставляет
информацию о средствах и времени, предположительно необхо-
димых для удовлетворения потребности, с информацией, которой
он располагает в данный момент. Низкая вероятность достижения
цели ведет к отрицательным эмоциям (страх, тревога, гнев, горе
и т. п.), активно минимизируемым субъектом. Увеличение вероят-
ности того, что потребность будет удовлетворена (по сравнению
с ранее имевшимся прогнозом), порождает положительные эмоции
удовольствия, радости и торжества, которые субъект стремится
максимизировать, т. е. усилить, продлить, повторить.
Придавая решающее значение оценке вероятности удовлетво-
рения потребности в генезе эмоций, П. В. Симонов назвал свою
концепцию «потребностно-информационной теорией эмоций».
По П. В. Симонову, в наиболее общей форме правило возникнове-

72
ния эмоций может быть представлено в виде следующей формулы
(в последующем ее стали называть формулой эмоций):

Э = f[–П(Ин – Ис)],

где Э — эмоция, ее сила, качество и знак; П — сила и качество ак-
туальной потребности в самом широком смысле слова (для чело-
века это не только витальные потребности типа голода и жажды,
но в равной мере многообразные социальные и идеальные, ду-
ховные потребности вплоть до самых сложных и возвышенных);
(Ин – Ис) — оценка вероятности (возможности) удовлетворения по-
требности на основе филогенетического и онтогенетического опы-
та, где Ин — информация о средствах и времени, прогностически
необходимых для удовлетворения потребности; Ис — информация
о средствах и времени, которыми субъект располагает в данный мо-
мент.
Термин «информация» здесь употребляется в смысле ее праг-
матического значения, которое определяется изменением вероят-
ности достижения цели. Некоторые авторы называют эту формулу
«общим законом человеческих эмоций». Ее справедливость была
подтверждена многочисленными примерами из авиакосмической,
управленческой и педагогической практики.
П. В. Симонов полагал, что в отличие от концепций, оперирую-
щих такими категориями, как «отношение», «значимость», «смысл»
и т. п., потребностно-информационная теория четко определяет
ту объективную реальность, которая получает субъективное отра-
жение в эмоциях человека (и высших животных) актуальная потреб-
ность и вероятность ее удовлетворения. Именно эти два фактора
делают события значимыми для субъекта, придают им личностный
смысл и побуждают субъект не только переживать, но и действенно
реализовать свое отношение к окружающему миру и к самому себе.
Потребностно-информационная теория эмоций П. В. Симоно-
ва дает возможность понять функцио­нальное назначение эмоций,
а также механизмы их формирования, в которых принимают уча-
стие мотивационные (гипоталамус, миндалина), информационные
(фронтальная кора больших полушарий и гиппокамп), а также ви-
сочно-теменные области коры. Кроме того, эта теория открывает
путь к пониманию индивидуальных особенностей — типа ВНД че-
ловека.
В рамках потребностно-информационной теории эмоций по-
особому рассматривается вопрос о роли асимметрии мозга в генезе
эмоций. В частности, П. В. Симонов обращает внимание на сфор-
мулированное в 1993 г. (В. Геллер) правило, согласно которому
знак эмоций (положительный или отрицательный) зависит от со-
отношения активности левой фронтальной коры (ЛФК) и правой

73
фронтальной коры (ПФК). Положительные эмоции возникают при
ЛФК > ПФК, т. е. при доминировании активности левого полуша-
рия, а отрицательные — при ПФК > ЛФК, т. е. при правополушарном
доминировании. П. В. Симонов, соглашаясь с этой точкой зрения,
замечает, что эта формула совсем не означает, что правая фронталь-
ная кора является центром отрицательных эмоций, а левая — по-
ложительных эмоций. Скорее всего, исходя из основного постулата
потребностно-информационной теории, правая фронтальная кора
содержит прагматическую информацию, необходимую для удовлет-
ворения потребности (приобретенную ранее и хранящуюся в памя-
ти), а левая фронтальная кора содержит информацию, имеющуюся
в данный момент, которая поступила недавно. Тогда положитель-
ные эмоции возникнут в случае доминирования имеющейся ин-
формации над прогностически необходимой, т. е. при ЛФК > ПФК,
а отрицательные — когда необходимая информация больше имею-
щейся (ПФК > ЛФК).
Это представление П. В. Симонова, в частности, подтверждают
наблюдения о том, что на первом этапе выработки классическо-
го условного рефлекса у собак и человека (судя по электрической
активности мозга) преобладает левое полушарие, а по мере его
закрепления — правое. Все это согласуется с эволюционным за-
коном асимметрии В. А. Геодакяна (1992) о формировании в про-
цессе эволюции новых функций первоначально в левом полушарии
с последующим их перемещением в правое. Этот закон, по мнению
П. В. Симонова, справедлив и для процесса индивидуального обу-
чения. Именно учет специфики информационных (когнитивных)
функций, осуществляемых левым и правым фронтальным неокор-
тексом, позволяет ответить на вопрос о латерализации положитель-
ных и отрицательных эмоций и о той роли, которую эти мозговые
структуры играют в генезе эмоцио­нальных состояний.
К сказанному выше (вне контекста изложения представлений
П. В. Симонова) следует добавить, что в литературе в последние
годы очень большое внимание уделяется изучению роли мозговой
асимметрии при формировании эмоций. Все более популярным ста-
новится представление о том, что в обеспечении эмоцио­нальной
сферы человека левое и правое полушария головного мозга вносят
разный вклад.
Высказывается предположение, что более эмоциогенным являет-
ся правое полушарие. Так, у здоровых людей обнаружено преиму-
щество левой половины зрительного поля (т. е. правого полушария)
при оценке выражения лица, а также левого уха (тоже правого по-
лушария) — при оценке эмоцио­нального тона голоса и других зву-
ковых проявлений человеческих чувств (смеха, плача), при вос-
приятии музыкальных фрагментов. Помимо этого выявлено также
более интенсивное выражение эмоций (мимические проявления)

74
на левой половине лица. Существует также мнение, что левая поло-
вина лица в большей степени отражает отрицательные, а правая —
положительные эмоции. По некоторым данным, эти различия про-
являются уже у младенцев, в частности в асимметрии мимики при
вкусовом восприятии сладкого и горького.
Из клиники известно, что эмоцио­нальные нарушения при пора-
жении правого полушария выражены сильнее, при этом отмечается
избирательное ухудшение способности оценивать и идентифици-
ровать эмоцио­нальную экспрессию в мимике. При левосторонних
поражениях у больных часто возникают приступы тревоги, бес-
покойства и страха, усиливается интенсивность отрицательных
эмоцио­нальных переживаний. Больным с поражениями правого
полушария более свойственны состояния благодушия, веселости,
а также безразличия к окружающим. Им трудно оценить настро-
ения и выявить эмоцио­нальные компоненты речи других людей.
Клинические наблюдения за больными с патологическим навяз-
чивым смехом или плачем показывают, что патологический смех
часто связан с правосторонними поражениями, а патологический
плач — с левосторонними.
Функция восприятия эмоций по выражению лица у больных
с поврежденным правым полушарием страдает больше, чем у лю-
дей с поврежденным левым полушарием. При этом знак эмоций
не имеет значения, однако когнитивная оценка значимости эмоцио­
нальных слов оказывается у таких больных адекватной. Иными
словами, у них страдает только восприятие эмоций. Право- и лево-
сторонние поражения по-разному влияют и на временные аспекты
эмоцио­нальных явлений: с поражением правого полушария чаще
связаны внезапные аффективные изменения, а с поражением лево-
го — долговременные эмоцио­нальные переживания.
По представлениям ряда авторов, левое полушарие ответственно
за восприятие и экспрессию положительных эмоций, а правое — от-
рицательных. Депрессивные переживания, возникающие при пора-
жении левого полушария, рассматриваются как результат расторма-
живания правого, а эйфория, нередко сопровождающая поражение
правого полушария, как результат растормаживания левого.
Существуют и другие подходы к описанию специфики межполу-
шарного взаимодействия в обеспечении эмоций. Например, выска-
зывается предположение, что тенденция правого полушария к син-
тезу и объединению множества сигналов в глобальный образ играет
решающую роль в выработке и стимулировании эмоцио­нального
переживания. В то же время преимущество левого полушария
в анализе отдельных упорядоченных во времени и четко определен-
ных деталей используется для видоизменения и ослабления эмоцио­
нальных реакций. Таким образом, когнитивные и эмоцио­нальные

75
функции обоих полушарий тесно связаны и в когнитивной сфере,
и в регуляции эмоций.
По другим представлениям каждое из полушарий обладает соб-
ственным эмоцио­нальным «видением» мира. При этом правое по-
лушарие, которое рассматривается как источник бессознательной
мотивации в отличие от левого, воспринимает окружающий мир
в неприятном, угрожающем свете, но именно левое полушарие до-
минирует в организации целостного эмоцио­нального переживания
на сознательном уровне. Таким образом, корковая регуляция эмо-
ций осуществляется в норме при взаимодействии полушарий.
Согласно П. В. Симонову, имеется определенная связь между
системами формирования эмоций и типами темперамента. Од-
ним из важных следствий потребностно-информационной теории
П. В. Симонова является понимание природы индивидуальных осо-
бенностей высшей нервной деятельности (в рамках представлений
И. П. Павлова и Г. Айзенка). В частности, П. В. Симонов полагает,
что индивидуальные особенности соотношений «информацион-
ной» системы (фронтальная кора и гиппокамп) с «мотивацион-
ной» системой (миндалина и гипоталамус) лежат в основе параме-
тра «экстраверсия — интроверсия», т. е. являются био­логическим
субстратом экстраверсии и интроверсии. А соотношение систем
«фронтальная кора — гипоталамус» и «гиппокамп — миндалина»
определяет другой параметр индивидуальных особенностей поведе-
ния, близкий по своим характеристикам параметру невротицизма
и эмоцио­нальной стабильности (см. главу 11).
П. В. Симонов считает, что у холериков (эмоцио­нально неста-
бильный экстраверт) и флегматиков (эмоцио­нально стабильный
интроверт) преобладают фронтальная кора и гипоталамус, а у ме-
ланхоликов (нестабильный интроверт) и сангвиников (стабильный
экстраверт) преобладают гиппокамп и миндалина.
Таким образом, теория П. В. Симонова позволяет глубже по-
нимать принципы конструкции мозга, обеспечивающие эмоцио­
нальную сферу поведения человека и животных. Однако в при-
кладном аспекте эта теория, с нашей точки зрения, еще не получила
должной интерпретации.
Теории дифференциальных эмоций. Кэррол Изард (Izard C.,
2000) один из первых предложил теорию, согласно которой суще-
ствует 10 базисных эмоций (радость, печаль, гнев, отвращение,
презрение, страх, стыд/смущение, вина, удивление, интерес), каж-
дая из которых обладает присущими только ей мотивационными
и феноменологическими свойствами. При этом каждая базисная
эмоция состоит из трех компонентов: неврологического (мозговой
активности, включающей активность вегетативной нервной систе-
мы), выразительного (мимики и пантомимики) и субъективного
(эмоцио­нального переживания) компонентов. Базисные эмоции

76
могут взаимодействовать друг с другом, ослабляя или усиливая
одна другую. Однако эта теория не объясняет причины возникнове-
ния каждой базисной эмоции, а также не дает четкого обоснования
наличия соответствующей базисной эмоции.
Параллельно с гипотезой К. Изарда американский физио­лог Яаак
Панксепп (Panksepp J., 1998) на основании изучения эмоций чело-
векообразных обезьян и человека предложил концепцию о суще-
ствовании семи основных эмоцио­нальных операционных систем,
которые порождают соответствующие эмоцио­нальные состояния.
Среди них: система SEEKING (поиск, интерес), RAGE (ярость, гнев),
FEAR (страх), LUST (похоть), CARE (забота, осторожность), PANIC/
GRIEF (паника/горе) и PLAY (игра). Они представляют базовые ос-
новы для жизни и обучения. Каждая из систем представлена соот-
ветствующими структурами либмической системы и неокортекса
и имеет медиаторное и гормональное обеспечение. Каждая из семи
систем формировалась в эволюции с целью повышения выживания
организма, т. е. для повышения его адаптивных возможностей.
Итак, на основании данных литературы (Panksepp J., 1998; 2016;
Tyng C. et al., 2017; Davis K., Montag C., 2019) можно следующим об-
разом резюмировать суть каждой системы.
Система SEEKING (поиск, интерес) — это самая большая и наи-
более универсальная эмоцио­нальная система. Она направлена
на удовлетворение потребности в знаниях, о которой говорил
П. В. Симонов (1987). Анатомическим субстратом этой системы яв-
ляются мезолимбическая и мезокортикальная дофаминергическая
системы. Фактически это система, которую Джеймс Олдс и Питер
Милнер называли системой вознаграждения. Высшей точкой дея-
тельности этой системы можно считать эйфорию, а в более умерен-
ной форме — энтузиазм. Эта система нужна для нахождения всех
необходимых животному и человеку ресурсов.
Система RAGE (ярость, гнев) предназначена для защиты ресур-
сов, в том числе пищи.
Система FEAR (страх) предназначена для защиты от возмож-
ности погибнуть за счет других животных или от стихии, а рас-
стройство этой системы является основой депрессивного состояния
у взрослых.
Система LUST (похоть) предназначена для продолжения рода,
т. е. для размножения. Система «похоть» существенно отличается
у мужчин и женщин, хотя есть и общие компоненты.
Система CARE (забота, осторожность) предназначена для воспи-
тания поколения, т. е. для заботы о младенце.
Система PANIC/GRIEF (паника/горе) — это система, предназна-
ченная для диалога младенца с родителями, т. е. младенец подает
сигнал о неблагополучии, т. е. это система коммуникаций для того,
чтобы сказать маме, насколько сильно она ему нужна, особенно

77
если он чувствует одиночество. Расстройство этой системы порож-
дает панический страх и у взрослых.
Система PLAY (игра) — это еще один вид эмоций, который при-
водит нас к социальной жизни и помогает нам изучить социальный
мир, т. к. приматы не могут получать все социальные правила гене-
тическим путем. Поэтому у них должна быть система, которая по-
зволяет им узнавать о социальном мире, когда они молоды, и испы-
тывать при этом радость. Эту функцию и выполняет система «Игра».
Считается, что системы SEEKING, CARE, PLAY и LUST порождают
положительные эмоции, а FEAR, RAGE и PANIC/GRIEF — отрица-
тельные эмоции. При этом каждая эмоцио­нальная операционная
система является наследственной и генетически закодированной
схемой (Panksepp J., 1998, 2016; Tyng C. et al., 2017). По мнению
Я. Панксеппа (J. Panksepp, 1998), эти системы находятся на подкор-
ковом уровне. Это средний мозг, включая периакведуктальное про-
странство и вентральнотегментальную область (VTA), базальные
ганглии (миндалина) и прилежащее ядро; это инсула (островок),
а также поясная извилина, медиальная фронтальная область, бо-
ковые и медиальные области гипоталамуса и медиальный таламус.
Эти операционные системы находятся под контролем некортекса,
т. е. управляются сознанием, хотя эмоции могут наблюдаться у де-
кортиколизированных животных.
Таким образом, дифференциальная теория Я. Панксеппа во мно-
гом перекликается с потребностно-информационной теорией
П. В. Симонова и био­логической теорией эмоций П. К. Анохина,
т. к. объясняет происхождение эмоций с позиций удовлетворения
потребностей (витальных, зоосоциальных и идеальных, т. е. по-
требностей в знаниях). Но в этой гипотезе есть главное положение
о том, что в реализации каждого вида базисной эмоции участвуют
соответствующие мозговые структуры, нейротрансмиттеры и меж-
нейрональные связи. Теория Я. Панксеппа (J. Panksepp, 1998) —
одна из наиболее востребованных и популярных теорий эмоций
(Tyng C. et al., 2017; Davis K., Montag C., 2019), а автора гипотезы
считают основоположником «аффективной нейронауки» (Davis K.,
Montag C., 2019).
Гипотеза С. Гу (S. Gu et al., 2018, 2019). Она является своео-
бразным обобщением теорий дифференциальных эмоций и хими-
ческих теорий эмоций. Ее условно можно называть трехкомпонент-
ной теорией эмоций, хотя сами авторы предлагают называть ее как
«Модель трех основных цветов основных эмоций». В основе теории
лежит анализ проявления эмоций у дрозофилы и других насекомых,
что позволило авторам выявить поведенческие фенотипы основных
эмоцио­нальных явлений. Авторы полагают, что основными эмо-
циями являются внутренние состояния, которые изменяются под

78
влиянием нейромодуляторов, и эти внутренние состояния внешне
выражаются в виде определенных стереотипных поведений, таких,
как инстинкт, который отражает древние механизмы выживания.
Авторы выделяют четыре вида основных эмоций: счастье, грусть,
страх и гнев. Они по-разному связаны с тремя основными эффекта-
ми: награда (счастье), наказание (грусть) и стресс (страх и гнев).
Эти основные эффекты аналогичны трем основным цветам (крас-
ный, желтый и синий) в том смысле, что они объединены в различ-
ных пропорциях, что приводит к более сложным эмоциям «высшего
порядка», таким, как любовь и эстетические эмоции. «Цвета» эмо-
ций определяются видом медиатора: дофамин порождает радость,
норадреналин — стресс (страх и гнев), а серотонин — наказание.
Итак, очевидно, что все существующие теории, гипотезы и кон-
цепции эмоций лишь фрагментарно описывают процессы, проис-
ходящие в мозге, главная цель которых — повысить выживаемость
и адаптируемость организма. Науке в будущем предстоит в деталях
оценить, как формируются эмоции, настроения, чувства, аффекты,
какие структуры мозга участвуют в этих процессах и в какой по-
следовательности, а также роль каждой из трансмиттерных систем
в этих процессах. Все это важно для создания эффективных мето-
дов профилактики и лечения наркомании, депрессивных и тревож-
ных состояний, патологической агрессивности, биполярных рас-
стройств, суицидальных состояний, т. е. проявлений дисфункции
эмоцио­нальной системы мозга, которые на сегодня представляют
одну из самых значительных проблем современного человека. Под-
робнее об этих состояниях сообщается в следующей главе.

2.5. Роль нейротрансмиттерных систем


в формировании эмоций
Многие трансмиттерные системы имеют прямое отношение
к формированию эмоций. Среди них ведущую роль играют дофа-
мин-, серотонин-, холин-, норадрен-, а также ГАМК-, глицин- и липи-
дергическая системы. Согласно модели трех основных цветов (Gu S.
et al., 2018), дофамин формирует эмоции радости, норадреналин
формирует реакции стресса (гнев и страх), а серотонин — наказа-
ние, т. е. отрицательные эмоции, и смесь этих трех основных меди-
аторов дает любые виды эмоций. Это, вероятно, упрощенная схема
и не отражает в полной мере реальную ситуацию. Ниже мы приво-
дит сведения о конкретной роли, которую играют эти трансмиттер-
ные системы в формировании эмоцио­нального состояния.
Дофаминергическая система. Согласно модели трех основных
цветов, дофамин имеет отношение к формированию положитель-
ных эмоций, с участием которых повышается творческая актив-

79
ность (Gu S. et al., 2018; Clewett D., Murty V., 2019). Эти представ-
ления базируются на результатах исследований последних 20 лет.
Действительно, как известно, дофамин является основным меди-
атором системы вознаграждения (reward systems), которая служит
для подкрепления правильного действия человека и животного. Эта
система представлена такими структурами, как вентральная область
покрышки (ВОП), или ventral tegmental area (VTA), миндалевид-
ный комплекс, медиальный передний мозговой пучок, прилежащее
ядро (n. accumbens) и медиальная префронтальная кора. Чувство
приятного, чувство радости, наслаждения и другие положительные
эмоции возникают всякий раз, когда очередная порция дофамина
выделяется в аксонах дофаминергических нейронов прилежащего
ядра, контактирующих с дофаминчувствительными нейронами ме-
диальной префронтальной коры. Начало этому процессу дает ак-
тивация дофаминергических нейронов А10 вентральной области
покрышки (ВОП) в ответ на информацию о выполненном челове-
ком или животным действии. Аксоны этих нейронов активируют
D1- и D2-рецепторы нейронов прилежащего ядра. При этом дофа-
минергические нейроны ВОП находятся под контролем норадренер-
гических нейронов голубого пятна, серотонинергических нейронов
дорзальных ядер шва продолговатого мозга, ГАМК-ергических ней-
ронов коры и других областей мозга, а также опиоид-чувствитель-
ных нейронов ВОП. Важная роль в системе вознаграждения принад-
лежит опиоидным рецепторам (мю-, дельта- и каппа-, т. е. МОР, ДОР
и КОР), которые расположены на тормозных ГАМК-интернейронах,
контролирующих состояние дофаминергических нейронов А10 вен-
тральной области покрышки.
Опиоиды при активации МОР и ДОР тормозят ГАМК-интер­ней­
ро­ны ВОП и тем самым снимают их тормозное влияние на дофа-
минергические нейроны А10 вентральной области покрышки. Это
усиливает выделение дофамина и возбуждает дофаминергические
нейроны прилежащего ядра, которые в свою очередь возбуждают
дофаминчувствительные нейроны префронтальной коры. Так воз-
никает ощущение награды, или положительные эмоции (наслаж-
дение, удовлетворение, эйфория). При активации КОР дофами-
нергических нейронов А10 вентральной области покрышки или
активации КОР, расположенных на ГАМК-нейронах ВОП, продукция
дофамина в дофаминергических нейронах прилежащего ядра сни-
жается. Это сопровождается формированием чувства тревоги и дис-
фории (синдром отмены).
Итак, считается, что дофаминергический путь является единой
точкой приложения для веществ, влияющих на мотивации (аддик-
тивные, или наркогенные, агенты), а выделение дофамина из дофа-
минергических нейронов прилежащего ядра — это основа эйфории,
возникающей при воздействии психоактивных веществ.

80
В последние годы уточнено, что механизмы активации системы
вознаграждения для различных веществ могут различаться. Так,
установлено, что амфетамин повышает выброс дофамина нейрона-
ми прилежащего ядра, а кокаин повышает выброс дофамина нейро-
нами префронтальной коры. Для опиоидов такими «критическими»
структурами считаются вентральная область покрышки, прилежа-
щее ядро, гиппокамп и гипоталамус.
Такая точка зрения на природу эмоций и механизм их формиро-
вания в определенной степени отличается от представлений, суще-
ствовавших в конце XX в. В частности, в то время наиболее популяр-
ной была химическая (детекторная) теория эмоций П. Д. Шабанова
(Циркин В. И., Трухина С. И., 2001), согласно которой эмоции пер-
воначально формируются за счет возбуждения нейронов гипотала-
муса (под влиянием дофамина, норадреналина, серотонина, ГАМК
и глутамата), в том числе за счет возбуждения нейронов центра по-
ложительных эмоций (старт-зоны) и центра отрицательных эмоций
(стоп-зоны). Затем сигналы от этих центров поступают к поясной
извилине, которую рассматривают в качестве проекционной зоны
эмоцио­нального анализатора. Являясь детектором дофамина, нора-
дреналина и серотонина, поясная извилина в зависимости от соот-
ношения этих нейромедиаторов формирует соответствующую эмо-
цию.
Заметим, что это представление близко к «трехкомпонентной»
теории эмоций, или к теории трех основных цветов (S. Gu et al.,
2018). Регулируя этот процесс за счет химических веществ-наркоти-
ков, можно тем самым искусственно формировать положительные
эмоции. Ведущую роль в формировании эмоций опиоидная теория
отдавала не дофамину и дофаминовым рецепторам, а опиоидам
и опиодиным рецепторам. В частности, по этой теории положитель-
ные эмоции возникают в том случае, если опиоидные рецепторы
старт-зоны и стоп-зоны полностью оккупированы опиоидами; на-
личие же свободных рецепторов в обеих зонах формирует отрица-
тельные эмоции.
По современным представлениям, нарушение деятельности до-
фаминергических нейронов вентральной области покрышки (ВОП),
прилежащего ядра (n. accumbens) и префронтальной коры ведет
к формированию депрессии, наркомании и алкоголизму, а также
к формированию табакокурения.
Серотонинергическая система (Asan E. et al., 2013; Bombardi C.,
Di Giovanni G., 2013; Celada P. et al., 2013; Crawford L. et al., 2013;
Hornboll B. et al., 2013). Многие авторы полагают, что серотони-
нергические механизмы являются участниками физио­логических
процессов, лежащих в основе эмоций, т. е. субъективных пережи-
ваний. Среди них — серотонинергические механизмы орбитофрон-
тальной коры, дорзальных ядер шва, гипоталамуса, прилежащего

81
ядра, миндалины, гиппокампа и поясной извилины. В частности,
аксоны серотонинергических нейронов (5HT-нейронов) ядер шва
контактируют с нейронами орбитофронтальной коры, лимбиче-
ской системы, в том числе с нейронами миндалевидного комплекса,
прилежащего ядра, гиппокампа и гипоталамуса. Это означает, что
5HT-нейроны ядер шва могут изменять состояние 5HT-нейронов тех
регионов головного мозга, которые ответственны за формирование
эмоций.
Продукция серотонина в ядрах шва, а следовательно, и состоя-
ние 5HT-ергических механизмов эмоциогенных регионов зависит
от таких факторов, как 1) кортиколиберин, который тормозит син-
тез серотонина, 2) поток импульсов от фоторецепторов сетчатки,
который существенно повышает синтез серотонина, 3) поток им-
пульсов от нейронов латеральной уздечки, 4) поток импульсов
от холинергических нейронов, ГАМК-ергических нейронов, 5) ак-
тивация 5НТ1А- и 5НТ1В-рецепторов, которые выполняют функцию
ауторецепторов, т. е. по механизму обратной связи регулируют ин-
тенсивность выброса серотонина в синаптическую щель.
Считается, что 5НТ-нейроны ядер шва участвуют в обработке
эмоцио­нально значимой информации, регулируя тем самым на-
строение, т. е. эмоцио­нальное состояние. Это реализуется за счет
взаимодействия 5НТ-нейронов ядер шва с нейронами префронталь-
ной коры, прилежащего ядра, миндалины и гиппокампа. При этом
в каждом из указанных регионов коры есть свой набор серотони-
новых рецепторов. Например, нейроны префронтальной коры со-
держат 5НТ1А-, 5НТ2А-, 5НТ2С-, 5НТ3- и 5НТ6-рецепторы. Поэтому
возможны различные варианты настроения (эмоций).
Миндалина, или миндалевидный комплекс, наряду с префрон-
тальной корой, как известно, является основной структурой, в ко-
торой происходит обработка эмоцио­нально значимой информации,
что в итоге отражается на формировании различных эмоций, в том
числе тревоги, страха, агрессивности. Аксоны 5НТ-ергических ней-
ронов дорзальных ядер шва активируют 5НТ2А-рецепторы глута-
матергических пирамидных нейронов и ГАМК-ергических интер-
нейронов миндалины, повышая выброс соответственно глутамата
и ГАМК. От соотношения этих медиаторов, вероятно, также зависит
характер формируемых эмоций.
Известно, что холинергические нейроны прилежащего ядра со-
держат 5НТ1В-, 5НТ3-, 5НТ4-, 5НТ6- и 5НТ7-рецепторы. Аксоны 5НТ-
ергических нейронов дорзальных ядер шва, активируя эти рецепто-
ры, тормозят активность этих холинергических нейронов, блокируя
тем самым их тормозное влияние на дофаминергические нейроны
прилежащего ядра. Это приводит к активации дофаминергических
нейронов префронтальной коры, что вызывает формирование по-

82
ложительных эмоций. Примером могут служить положительные
эмоции при пищевом насыщении.
При низком уровне активности нейронов дорзальных ядер шва
тормозные влияния на М-холинергические нейроны ослабляются,
что снижает активность дофаминергических нейронов прилежаще-
го ядра и префронтальной коры — это приводит к депрессии. Поэ-
тому ингибиторы обратного захвата серотонина, повышая содержа-
ние серотонина в межклеточных пространствах, восстанавливают
способность серотонинергических нейронов дорзальных ядер шва
тормозить М-холинергические нейроны прилежащего ядра и тем
самым снимают депрессию.
Подобное влияние оказывают 5HT-ергические нейроны дорзаль-
ных ядер шва при их воздействии на холинергические нейроны
гипоталамуса и холинергические нейроны гиппокампа, которые
чувствительны к серотонину. Например, холинергические нейроны
гиппокампа содержат 5НТ1А-, 5НТ2А-, 5НТ2С-, 5НТ4-, 5НТ6- и 5НТ7-
рецепторы. При активации этих рецепторов под влиянием серо-
тонина блокируется активность холинергических нейронов, что
уменьшает их тормозное влияние на дофаминергические нейроны
прилежащего ядра, возрастает выделение дофамина, что и порож-
дает положительные эмоции, включая удовольствие, связанное
с пищевым насыщением. Недостаточная активность нейронов дор-
зальных ядер шва не будет усиливать выделение дофамина, что при-
ведет к появлению элементов депрессии или тревожности. Имеются
данные (Y. Mineur et al., 2013), чем больше уровень ацетилхолина
в нейронах гиппокампа, тем выраженнее депрессия. Не исключаем,
что открытый нами эндогенный блокатор М-холинорецептров, т. е.
ЭБМХР, может, исходя из представленных данных, снижать депрес-
сию (Циркин В. И. и соавт., 2016; Трухин А. Н., Куншин А. А., 2016).
Поясная извилина также содержит серотонинчувствительные
нейроны, в которых экспрессированы 5НТ1А-рецепторы, активируе-
мые аксонами 5НТ-нейронов дорзальных ядер шва (Wooten D. et al.,
2012). Предполагается, что с их участием происходит торможение
избыточной эмоцио­нальной реакции (Drueke B. et al., 2013; Kraus C.
et al., 2013).
Нейроны энторинальной коры также получают аксоны 5НТ-
нейронов ядер шва и тем самым имеют отношение к формирова-
нию эмоций.
Согласно данным литературы (M. Hale et al., 2012), часть 5НТ-
ергических нейронов ядер шва способствует формированию трево-
ги — это кроватное ядро (bed nucleus), а также дорзальная и кау-
дальная часть дорзальных ядер шва. Нейроны вентролатеральной
части дорзальных ядер шва и вентролатерального серого околово-
допроводного вещества, наоборот, тормозят тревожно-панические
или подобные им реакции, а межпучковая часть дорзальных ядер

83
шва обеспечивает антидепрессантный эффект. Показано, что сни-
жение уровня синтеза серотонина в ядрах шва приводит к формиро-
ванию депрессии (Araragi N. et al., 2013; Ren C. et al., 2013; Wood S.
et al., 2013).
Серотонинергический механизм и палитра эмоцио­нальных
состояний (введение в проблему). Представленные выше дан-
ные литературы убедительно свидетельствуют о важной роли 5НТ-
нейронов ядер шва, а также префронтальной коры и структур лим-
бической системы в формировании эмоций. В частности, многие
авторы утверждают, что именно серотонинергический механизм
причастен к формированию «нормального» настроения (эутимии),
т. к. острое истощение триптофана у здоровых людей, как прави-
ло, сопровождается снижением настроения, а повышение содержа-
ния триптофана в пищевом рационе или усиление освещенности
сетчатки, наоборот, улучшает настроение (Baganz N., Blakely R.,
2013; Celada P. et al., 2013; Dölen G. et al., 2013). Считается, что се-
ротонин формирует «нормальное» настроение за счет активации
5HT1A-, 5HT1B-, 5HT2А-, 5HT2C-, 5HT3- и 5НТ7-рецепторов. При низ-
ком уровне продукции серотонина в 5НТ-нейронах дорзальных ядер
шва настроение снижается, а при избыточной продукции — настро-
ение возрастает. Так как нейроны дорзальных ядер шва содержат
Н-холинорецепторы, то их активация при табакокурении, как пра-
вило, повышает настроение.
Отметим, что помимо серотонина, важную роль в формирова-
нии эутимии играют окситоцин и кортиколиберин. Так, окситоцин
улучшает настроение за счет повышения продукции серотонина,
который активирует 5HT1B-рецепторы нейронов прилежащего ядра.
По этой причине в условиях блокады этих рецепторов «награды»
за социальный контакт не происходит. Показано, что кортиколибе-
рин повышает продукцию серотонина в нейронах ядер шва, аксоны
которых доходят до префронтальной коры и лимбической системы,
и тем самым повышает настроение (Fox J., Lowry C., 2013). Одна-
ко некоторые авторы полагают, что ключевую роль в формирова-
нии эутимии играет не серотонин, а кинуреновая кислота, кото-
рая является продуктом кинуренинового метаболизма триптофана
(Yoshida J. et al., 2012; Young S., 2013).
Как известно, прием пищи обычно вызывает удовольствие, т. е.
положительное эмоцио­нальное состояние (пищевое насыщение,
приятная сытость), которое заставляет человека прекращать при-
ем пищи. В основе пищевого насыщения лежит функционирование
«системы вознаграждения» (reward system), т. е. дофаминергиче-
ских нейронов А10 вентральной области покрышки (ВОП), дофами-
нергических нейронов прилежащего ядра и дофамин-чувствитель-
ных нейронов префронтальной коры. Полагают, что определенную
роль в формировании удовольствия от приема пищи играют 5НТ-

84
нейроны дорзальных ядер шва, которые воздействуя на серото-
нин-чувствительные нейроны гипоталамуса и на нейроны системы
вознаграждения, повышают выделение дофамина. Этот эффект ре-
ализуется за счет активации 5HT1В-, 5НТ2А-, 5HT2B-, 5НТ2С-, 5HT4-,
5HT6- и 5НТ7-рецепторов. Чем интенсивнее эти воздействия, тем
выше вероятность формирования удовольствия от принятой пищи.
Недостаточность серотонинергического влияния (низкий уровень
серотонина, низкая эффективность активации серотониновых ре-
цепторов) порождает низкий уровень сенсорного насыщения, что
ведет к ожирению.
Серотонинергическая система имеет отношение к формирова-
нию чувства усталости при выполнении физической работы вслед-
ствие избыточного содержания серотонина в головном мозге.
Серотонинергическая система имеет прямое отношение к эф-
фектам таких наркотиков, как кокаин, героин, амфетамин, апомор-
фин, метамфетамин, метиллендиоксиметамфетамин, или «экстази»,
диэтиламид лизергиновой кислоты, или ЛСД, псилоцибин, ибогаин,
никотин, т. к. часть из них является ингибиторами обратного за-
хвата серотонина («экстази»), либо серотонина и дофамина (ибо-
гаин), либо серотонина и норадреналина (метамфетамин), либо
и серотонина, дофамина и норадреналина (вероятно, кокаин). По-
лагают, что серотонинергическая система имеет отношение к фор-
мированию наркомании, влечения к табаку и хронического алкого-
лизма (Atigari O., 2013; Cao J. et al., 2013; Seneviratne C. et al., 2013;
Soichot M. et al., 2013).
Серотонинергическая система имеет прямое отношение к фор-
мированию депрессии (по причине снижения продукции серото-
нина), тревожных расстройств (за счет активации специализиро-
ванных нейронов страха и тревожности в дорзальных ядрах шва),
маниакальной фазы биполярного расстройства (вследствие измене-
ния уровня серотонина и дисфункции 5НТ-рецепторов), суицидаль-
ного состояния (как результат дисфункции серотонинергической
системы), агрессивности (в результате снижения тормозного вли-
яния 5НТ-воздействий на нейроны миндалины), психозов, а также
пищевой, половой и других видов аверсий, или отвращений. О всех
этих видах нарушений более детально говорится в следующей главе.
Норадренергическая система. Сообщается (Strobel C. et al.,
2014; Satoh A., Iijima K., 2017), что аксоны норадренергических ней-
ронов голубого пятна плотно иннервируют миндалевидное тело, ко-
торое является ключевой структурой в формировании эмоций. При
его активации повышается агрессивность. Отметим, что в популяр-
ной литератре норадреналин называют гормоном ярости, а адре-
налин — гормоном страха. Согласно модели трех основных цветов
(Gu S. et al., 2018), норадреналин формирует реакции стресса (гнев
и страх).

85
Холинергическая система. Она участвует в регуляции эмоцио­
нального состояния за счет воздействия на систему вознагражде-
ния. Ее недостаточность (за счет снижения продукции ацетилхо-
лина или за счет уменьшения эффективности активации М- или
Н-холинорецепторов) проявляется при таких состояниях, как би-
полярное расстройство, при депрессии, при посттравматических
стрессовых расстройствах, а также при наркомании. В частности
отмечено, что при биполярном расстройстве снижена экспрес-
сия и эффективность активации альфа7-Н-ХР, в связи с чем гово-
рят о перспективности использования агонистов и позитивных
аллостерических модуляторов этого рецептора. При посттравма-
тических стрессовых расстройствах имеет место дисфункция хо-
линергических нейронов базального переднего мозга (Wilson M.,
Fadel J., 2017). При недостаточности холинергических воздействий
нейронов стриатума и базального переднего мозга на кору, а так-
же на нейроны прилежащего ядра и миндалины, в том числе при
уменьшении эффективности активации М- и Н-ХР, возрастает веро-
ятность формирования влечения к психоактивным веществам при
их систематическом употреблении (Allaway K., Machold R., 2017;
Foster D., Conn P., 2017; Villano I. et al., 2017; Naser P., Kuner R., 2018;
Sharp B., 2018; Thomsen M. et al., 2018).
Простагландины как компоненты липидергической системы.
Полагают, что ПГЕ2 и ПГФ2альфа имеют отношение к формированию
депрессий (Sharif N., Klimko P., 2018) и биполярных расстройств
(Ong W. et al., 2015). Это означает, что избыточная воспалительная
активность нейронов мозга приводит к изменению эмоцио­нального
состояния. Снижение продукции ПГD2 (в том числе из-за снижения
активности PGD2-синтазы) способствует формированию депрессии
(Chu C. et al., 2017).
Эндоканнабиноиды (ЭК) как компоненты липидергической
системы. ЭК представлены 2-арахидоноилглицерином (2-AG)
и N-арахидоноилэтаноламином (AEA), или анандамидом, которые
оказывают свои эффекты за счет активации каннабиноидных (СВ1-
и СВ2-) рецепторов. ЭК имеют важное значение в формировании
эмоцио­нального состояния человека, и это связано с активацией
СВ1-рецепторов нейронов миндалины и структур системы возна-
граждения (Hillard C., 2017; Tallima H., ElRidi R., 2017; Baggelaar M.
et al., 2018; Ibarra-LecueIeta l., 2018; Zhou D. et al., 2017; Zou S.,
Kumar U., 2018; Micale V., Drago F., 2018; Lisboa S. et al., 2019).
В частности, активация CB1-рецепторов способствует улучшению
настроения, индуцирует поощрительное поведение и гедонию (т. е.
получение удовольствия).
Полагают, что эндоканнабиноидная система является фунда-
ментальной системой для эмоцио­нального гомеостаза. Об этом,
в частности, говорят эффекты фитоканнабиноидов, содержащихся

86
в конопле (каннабисе), о чем более детально говорится в разделе
«Наркотические вещества» (глава 3). Показано, что ЭК совместно
с опиоидами активируют дофаминергические нейроны системы
вознаграждения (мезолимбические структуры) и тем самым фор-
мируют приятные эмоции, которые поощряют, прежде всего, пра-
вильное пищевое поведение, т. е. потребление пищевых продуктов,
особенно очень вкусных. При этом детекция эндоканнабиноидов
нейронами субфорникального органа гипоталамуса позволяет
мозгу получить информацию о состоянии энергетического обме-
на, на основании чего строится мотивация и пищевое поведение,
формируется (после приема пищи) и оценивается гедоническая
значимость еды. Потребление жира и сахарозы повышает выделе-
ние дофамина в системе вознаграждения, т. е. в центральной ги-
поталамической области, в прилежащих ядрах и в префронтальной
коре и формирует своеобразное пристрастие к сладкой или жирной
пище. Потому блокада СВ-рецепторов является одним из способов
борьбы с ожирением, что, кстати говоря, подтверждает непродол-
жительный опыт применения блокатора СВ1-рецепторов препарата
римонабанта, использование которого, однако, было приостановле-
но из-за серьезных психических побочных эффектов.
Так как для содержания ЭК характерен циркадный ритм, при ко-
тором минимальные значения (надир) концентрации 2-AG наблю-
даются рано утром (в 04:00), а также через 5 часов после сна и че-
рез 9 часов после последнего употребления пищи, а максимальные
концентрации (акрофаза) отмечаются между 12.00 и 15.00 часами,
то это отражается и в колебании настроения. Содержание ЭК воз-
растает при стрессе, что снижает активацию симпатической систе-
мы и уменьшает степень проявления отрицательных эмоций. По-
этому рост содержания 2-АG и АЕА при стрессе рассматривается как
механизм противострессовой защиты. При умеренных 30—90-ми-
нутных физических нагрузках повышается содержание в крови АЕА,
возникает эйфория. Ее связывают с активацией СВ1-рецепторов
миндалины и системы вознаграждения, а также с повышением про-
дукции мозгового нейротрофического фактора BDNF. У лиц, кото-
рые были изолированы от семьи и друзей на протяжении 500 дней
(имитация полета на Марс), снижается проявление положительных
эмоций (но без перехода в депрессию), и это коррелирует со сниже-
нием содержания у них 2-AG.
Итак, высокий уровень 2-АG и АЕА в крови коррелирует с повы-
шением настроения, с развитием положительных эмоций, со сни-
жением уровня тревожности и степени депрессии. Механизм психо-
активного эффекта эндоканнабиноидов (как и фитоканнабиноидов,
т. е. марихуаны) объясняется тем, что они подавляют выделение
глутамата и ГАМК в системе поощрения, тем самым повышают
выделение дофамина. Полагают, что СВ2-рецепторы, несмотря

87
на их относительную малочисленность в ЦНС, тоже способствуют
формированию положительных эмоций. Одновременно они игра-
ют активную роль в формировании влечения к экзогенным канна-
биноидам (Zou S., Kumar U., 2018). Эндоканнабиониды проявляют
антистрессовую активность т. к. активация СВ1- и СВ2-рецепторов
повышает устойчивость к стрессу. В то же время считается, что ак-
тивация СВ1-рецепторов причастна к формированию депрессии,
тревожных состояний, психоза и других нейропсихических рас-
стройств, а также к формированию наркозависимости.
Глутаматергическая система. Глутамат, как известно, способен
актировать ионотропные NMDA-, AMPA-, каинатные (GluK-) и дель-
та (GluD-) рецепторы, а также метаботропные (mGlu-) рецепторы.
Это многообразие рецепторов, вероятно, позволяет глутамату фор-
мировать эутимию, т. е. оптимальное рабочее настроение.
Действительно, с одной стороны показано, что избыточная ак-
тивация NMDA-рецепторов способствует формированию депрессии,
т. к. блокаторы (антагонисты) NMDA-рецепторов, в том числе ке-
тамин и амантадин проявляют антидепрессивное действие. Однако
есть мнение (P. Zanos et al., 2018), что антидепрессивное действие
кетамина может быть результатом активации дельта-рецепторов.
Вероятно, способствует развитию депрессии и избыточная акти-
вация метаботропных mGlu4- и mGlu7-рецепторов (Chaki S., 2017;
Chaki S., Fukumo, 2018) и, возможно, mGlu5-рецепторов (Barnes S.
et al., 2018), хотя данные в отношении роли метаботропных ре-
цепторов глутамата в генезе депрессивного состояния во многом
неоднозначны. С другой стороны, показано, что депрессивное со-
стояние развивается при низкой эффективности активации AMPA-
рецепторов (Гуляева Н. В., 2017), т. к. положительные модуляторы
AMPA-рецепторов, в том числе ампакины, проявляют антидепрес-
сивный эффект. Недостаточная эффективность активации каинат-
ных (GluК-) рецепторов также приводит к депрессии (Møllerud S.
et al., 2017). Итак, активация NMDA- и метаботропных глутамат-
ных рецепторов препятствует повышению настроения (эйфории),
в то время как активация АМРА- и каинатных (GluК-) рецепторов
препятствует снижению настроения (депрессия, апатия, печаль).
Полагают (Radulovic J. еt al., 2018), что недостаточная актив-
ность NMDA-рецепторов лежит в основе формирования чувства
страха и тревожных состояний. Это положение подтверждает-
ся тем, что на животных моделях антагонисты NMDA-рецепторов
препятствуют исчезновению страха, а частичные агонисты спо-
собствуют его исчезновению. Низкая эффективность активации
mGlu8-рецепторов имеет отношение к формированию тревожных
состояний (Maksymetz J. et al., 2017).
Избыточная активация NMDA-рецепторов способствует фор-
мированию пристрастия к наркотикам и алкоголю, т. к. кетамин

88
как антагонист этих рецепторов уменьшает вероятность ее фор-
мирования. Аналогично активация метаботропных (mGlu5-) ре-
цепторов также способствует формированию влечения к нар-
котикам. Однако активация ионотропных дельта-рецепторов
глутамата (GluD1-рецепторы), препятствует формированию при-
страстия к наркотикам, в частности к кокаину, что реализуется
с участием пресинаптического белка нейрексина (Liu J. et al., 2018).
В основе этого эффекта лежат:
1) торможение роста шипиков (под влиянием белка кофили-
на-1, т. е. актин-связывающего белка);
2) изменение состава субъединиц NMDA-рецепторов, в част-
ности повышение доли GluN2A-субъединиц и уменьшение доли
GluN2B-субъединиц, что способствует уменьшению количества
и объема синапсов и блокирует развитие шипиков.
Итак, глутамат оказывает существенное влияние на формиро-
вание эмоцио­нального состояния. При высоком уровне его содер-
жания и за счет активации NMDA-рецепторов и метабторопных
(mGlu4-, mGlu5- и mGlu7-) рецепторов, а также при низкой эффек-
тивности активации AMPA-рецепторов и каинатных (GluК-) рецеп-
торов эмоцио­нальное состояние сдвигается в сторону депрессии.
Низкая эффективность активации NMDA- и mGlu8-рецепторов ве-
дет к формированию страха и тревожности. В целом следует ожи-
дать, что фармакологическая модуляция глутаматергической систе-
мы может стать перспективным направлением лечения дисфункций
эмоцио­нальной сферы, в том числе депрессивных состояний.
ГАМК-ергическая система. Как известно, она предназначена
для индукции процессов торможения, которые реализуются при ак-
тивации ионотропных ГАМКА- и метаботропных ГАМКВ-рецепторов.
Показано, что ГАМКА-рецепторы играют важную роль в формиро-
вании эмоцио­нального состояния. Способность положительных ал-
лостерических модуляторов ГАМКА-рецепторов снимать депрессию,
тревожность и чувство страха подтверждает это положение.
Действительно, такая способность выявлена при введении эта-
нола, бензодиазепинов и нейростероидов. Установлено, что сни-
жение эффективности активации ГАМКА-рецепторов, в том числе
по причине низкого уровня содержания аллопрегнанолона (по-
ложительного аллостерическаого модулятора этих рецепторов),
является причиной развития депрессии (Locci A., Pinna G., 2017).
Как известно, при хроническом стрессе ингибируется синтез алло-
прегнанолона. Это объясняет причину того, что при хроническом
стрессе часто развивается депрессия. Поэтому авторы рекомендуют
для профилактики развития посттравматических стрессовых рас-
стройств вводить прегненолон как предшественник аллопрегнано-
лона либо вводить синтетический аналог аллопрегнанолона.

89
О роли ГАМКА-рецепторов в формировании тревожности и де-
прессии говорят данные о том, что для мышей с нокаутом альфа1-
субъединиц ГАМК-рецепторов характерна повышенная тревож-
ность, а для мышей, нокаутных по транспортеру ГАМК, наоборот,
характерен низкий уровень депрессивного и тревожного поведения
(Дубровина Н. Т., 2016). Полагают, что депрессия и тревожность
развиваются в том случае, когда нарушена экспрессия альфа2-субъ-
единицы ГАМКА-рецепторов. Это означает, что активация ГАМКА-
рецепторов, содержащих в своем составе альфа2-субъединицу, явля-
ется основой для формирования эмоцио­нального статуса, далекого
от тревожности и депрессии. Особенность структуры ГАМКА-рецеп-
тора, что определяется генетическими вариациями, лежит в осно-
ве аддиктивного (разрушительного) поведения (Stephens D. et al.,
2017).
О роли дисфункции ГАМКА-рецепторов в патогенезе посттравма-
тических стрессовых расстройств, депрессии и панической тревож-
ности говорят и другие авторы (Ахмадеев А. В., Калимуллина Л. Б.,
2017; Alexander R., 2017; Flores-Ramos M. et al., 2017; Locci A.,
Pinna G., 2017).
Полагают, что низкая эффективность активация метаботроп-
ных ГАМКВ-рецепторов также является одной из причин формиро-
вания тревожности и депрессии, т. к. активация этих рецепторов
уменьшает проявление таких состояний. Показано, что активация
пресинаптических и постсинаптических ГАМКВ-рецепторов интер-
нейронов миндалины, вызываемая приемом алкоголя, приводит
к опьянению, т. е. усиление тормозного влияния ГАМК на нейроны
миндалины вызывает положительные эмоции. Данные о том, что
активация ГАМКВ-рецепторов баклофеном и другими агонистами
этих рецепторов дает положительные результаты при лечении аб-
стинентного синдрома, косвенно указывает на то, что недостаточ-
ная активность ГАМКВ-рецепторов может лежать в основе этого
синдрома.
Полагают, что ГАМКВ-рецепторы играют важную роль в формиро-
вании алкогольной зависимости — чем меньше эта активность, тем
выше вероятность формирования алкогольной зависимости. Таким
образом, ГАМК за счет активации ГАМКА- и ГАМКВ-рецепторов пре-
пятствует развитию депрессии, тревожности, посттравматических
стрессовых расстройств, а за счет активации ГАМКВ-рецепторов
препятствует формированию наркомании, алкоголизма и абсти-
нентного синдрома.
Глицинергическая система. Глицин имеет отношение к форми-
рованию эмоций и мотиваций (Burgos C. et al., 2016; Cornelison G.
et al., 2016; Schaefer N. et al., 2018). Глицин как фармакологический
препарат, в частности, улучшает настроение, устраняет тревожное
состояние, депрессию, паническое состояние, что объясняется де-

90
фицитом глицина при этих состояниях. Глицин снижает тягу к ал-
коголю. Он ослабляет стресс, т. е. является компонентом стресс-
лимитирующей системы, что объясняется его способностью как
тормозного медиатора защищать нейроны мозга от избыточного
влияния катехоламинов, резкое увеличение содержания которых,
как правило, сопутствует стрессу любого генеза. Поэтому глицин
как препарат проявляет антистрессорную активность, снижает пси-
хоэмоциальную реакцию на стресс. Однако не все авторы разделя-
ют точку зрения на глицин как антистрессорный медиатор. Глицин
повышает эффективность активации М-холинорецепторов (М-ХР)
и тем самым также влияет на эмоцио­нальный статус.
Гистаминергическая система. Гистамин причастен к регуля-
ции эмоцио­нального состояния, т. к. избыточная его продукция
ведет к депрессии за счет активации Н1-гистаминовых рецепторов
(Thase M., 2006), а также к формированию наркотической зависи-
мости, что объясняется активацией Н3-рецепторов (Nieto-lamilla G.
et al., 2016).
Пуринергическая система. Сообщается, что при стрессе по-
вышается выход АТФ из нейронов, в результате чего активируется
ионотропный пуринергический рецептор P2X7R. Это индуцирует
нейровоспаление, что активирует кинурениновый путь метаболиз-
ма триптофана и снижает содержание серотонина. Это снижает на-
строение или вызывает его нарушение (Burnstock G., 2017; Wei L.
et al., 2018). Пурины имеют отношение к формированию биполяр-
ного расстройства. Обнаружено, что при маниакальной фазе повы-
шена концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови, что указы-
вает на высокий уровень образования пуринов в организме в этот
период. Активируя P2X7-рецепторы, экспрессированные в микро-
глии, АТФ вызывает маниакальное состояние.
Пуринергическая система имеет отношение к формированию
наркотической зависимости. Так, аденозин, активируя аденози-
новые A2A-рецепторы, способствует формированию зависимости
от никотина, алкоголя, но препятствует формированию зависи-
мости от производных кокаина и амфетамина. Активация метабо-
тропных пуринергических P2Y1-рецепторов (с участием АТФ, УТФ
или УДФ) способствует формированию зависимости от наркотиков,
в том числе от амфетамина. Активация ионотропных пуринергиче-
ских P2X4-рецепторов тоже имеет отношение к формированию ал-
когольной зависимости. Пуринергическая система в одних случаях
способствует формированию зависимости от наркотиков (никотин,
алкоголь), а в других случаях препятствует ее формированию (ко-
каин, амфетамин) и в этом процессе участвуют пуриновые рецеп-
торы Р1, в частности А2А-рецепторы, а также Р2-рецепторы (P2X4-
и Р2Y1-рецепторы).

91
Итак, пуринергическая система, представленная аденозином,
АТФ, УТФ, УДФ и рецепторами — Р1, Р2Х и P2Y, способна регулиро-
вать эмоцио­нальное состояние, в том числе сдвигать его в сторону
депрессивного состояния (за счет активации А2А-рецепторов) или
в маниакальную сторону (за счет активации ионотропных P2X7-
рецепторов), а также она участвует в формировании наркотиче-
ской зависимости. Но характер этой зависимости определяется ви-
дом наркотического вещества, например, пуринергическая система
повышает вероятность формирования зависимости от алкоголя
и табака, но не влияет на формирование зависимости от кокаина
и амфетамина. Все это говорит о перспективности дифференциро-
ванного применения агонистов и антагонистов пуринергической
системы для регуляции эмоцио­нального состояния.
Нейропептидергическая система. Ряд нейропептидов имеет
отношение к регуляции эмоцио­нального состояния. Так, показано,
что нейротензин как гипоталамический нейропептид, активируя
NST1- и NST2-рецепторы, повышает секрецию гормона роста, ЛГ,
ФСГ, ТТГ, АКТГ, пролактина, т. е. почти всех гормонов гипофиза, яв-
ляясь своеобразным неселективным их релизинг-гормоном, в связи
с чем участвует в регуляции многих функций, в том числе реали-
зации стресс-реакции и сексуальной активности (Normandeau C.
et al., 2018). В больших количествах он продуцируется в мезокор-
тиколимбической системе (вентральная область покрышки, пере-
городка, поясная извилина), т. е. в тех регионах, где локализованы
дофаминергические нейроны. При этом он является комедиатором
в синапсах дофаминергической, серотонинергической, ГАМКА-ерги-
ческой, глутаматергической и холинергической систем, т. е. систем,
причастных к формированию эмоций. Поэтому нейротензин имеет
прямое отношение к регуляции эмоцио­нального состояния. Пока-
зано, в частности, что нейротензин вместе с другими нейропепти-
дами, например орексином, способствует эйфорическим эффектам
никотина, а также обеспечивает дисфорию и беспокойство при пре-
кращении курения, т. е. участвует в формировании влечения к ни-
котину. На крысах показано, что при стрессе нейротензин участвует
в формировании тревожного состояния.
Считается, что окситоцин причастен к формированию эмоций,
способствуя релаксации, доверию и психологической устойчивости
(Febo M. еt al., 2009; Viero C. et al., 2010; Vrachnis N. еt al., 2011;
Hoge E. et al., 2012; Lopatina O. et al., 2013; Лопатина О. Л., 2017).
Действительно, окситоцин, продукция которого в нейронах гипота-
ламуса повышается под влиянием активации дофаминовых рецеп-
торов D2/D3 или D4, стимулирует аффилированное поведение, т. е.
стремление к дружеским связям, а также стимулирует сексуальную
активность, в том числе у женщин. Окситоцин участвует в форми-
ровании материнского поведения при беременности и лактации

92
и, в целом, стимулирует поведение, направленное на заботу о по-
томстве. Влияние окситоцина на просоциальное поведение реали-
зуется за счет того, что окситоцин, активируя серотонинергические
нейроны, повышает выделение дофамина нейронами прилежащего
ядра. Доказательством причастности серотонина к этому эффекту
окситоцина служат данные о том, что блокатор 5HT1B-рецепторов
препятствует социальной награде, получаемой за счет выделения
окситоцина (Dölen G. et al., 2013). По данным этих авторов, оксито-
цин повышает продукцию серотонина в нейронах дорзальных ядер
шва, который активирует 5HT1B-рецепторы нейронов прилежащего
ядра и тем самым повышает выделение дофамина.
Не исключается также, что участие окситоцина в реализации со-
циально значимых функций связано со способностью окситоцина
оказывать мощное антистрессорное действие. Все это означает, что
окситоцин наряду с дофамином играет важную роль в формирова-
нии предпочтений и положительных эмоций. Показано, что у паци-
ентов с аутизмом интраназальное введение окситоцина усиливает
межличностное доверие, контакт «глаза в глаза», распознавание
знакомых лиц, а также возможность понимания эмоций других лю-
дей.
Окситоцин способствует стиранию памяти о страхе (Triana-Del­
Río R. et al., 2019) и одновременно снижает тревожность и чувство
страха, т. е. проявляет свойства анксиолитика, поэтому у пациентов
с социально-тревожным расстройством снижается уровень тревож-
ности при повышении продукции окситоцина. Окситоцин обладает
антидепрессантной активностью, т. к. повышает выделение серото-
нина, в связи с чем его рекомендуют использовать при депресси-
ях совместно с ингибиторами обратного захвата серотонина, хотя
имеются данные и о том, что окситоцин не уменьшает депрессию,
а даже усиливает ее.
За счет воздействия на миндалину (амигдалу) и другие структу-
ры эмоцио­нального мозга окситоцин снижает агрессивность и ве-
гетативную реакцию, возникающую при агрессии, тем самым ок-
ситоцин регулирует агрессивное поведение самцов и лактирующих
самок.
Считается, что способность окситоцина модулировать широкий
спектр социальных взаимодействий (материнская и отцовская забо-
та, сексуальное поведение, привязанность) и регулировать эмоцио­
нальное состояние во многом обеспечивается механизмом ауторе-
гуляции выделения окситоцина в головном мозге (Lopatina O. et al.,
2013; Лопатина О. Л., 2017).
Орексины (гипокретины). Как известно, орексины относятся
к группе гипоталамических пептидов и представлены в виде орекси-
на А и орексина В (Moorman D., 2018; Nevárez N., de Lecea L., 2018).
Орексинергические нейроны содержатся в перифорникальной зоне

93
и в латеральной области гипоталамуса, т. е. в центре «голода». Не-
смотря на малочисленность этих нейронов (около 50 тыс.), их ак-
соны достигают практически всех регионов мозга, в том числе си-
стемы вознаграждения. Поэтому одна из многочисленных функций
орексина состоит в регуляции эмоций, в том числе в формировании
положительных эмоций, что реализуется с участием орексиновых
рецепторов (OXR1  и OXR2). При низком уровне орексины индуци-
руют депрессию. В то же время высокий уровень орексина способ-
ствует формированию алкоголизма. Орексины участвуют в форми-
ровании чувства голода (аппетита), чему способствует снижение
уровня глюкозы в крови. Они причастны к формированию мотива-
ций, участвуют в реализации стресс-реакции, повышая активность
симпатической нервной системы. В то же время орексины имеют
отношение к формированию тревожности.
Репродуктивные стероиды. У женщин репродуктивные стеро-
иды играют важную роль в формировании эмоций (Ходырев Г. Н.,
Циркин В. И., 2012; Toffoletto S. et al., 2014; Borrow A., Handa R.,
2017; Sundström-Poromaa I., 2018). Так, показано, что эстрогены
влияют на тревожность, но направленность этого влияния зависит
от вида эстрогеновых рецепторов: при активации ядерного рецеп-
тора nER-альфа повышается тревожность, т. е. развивается анксио-
генный эффект, при активации ядерного рецептора nER-бета тре-
вожность снижается (анксиолитический эффект), а при активации
мембранного рецептора эстрогенов (mER), в частности связанно-
го с G-белком (рецептор GPR30), тревожность либо возрастает,
либо снижается. Полагают, что изменения уровня прогестерона
на протяжении менструального цикла более существенно влияют
на эмоцио­нальное состояние, чем изменения уровня эстрогенов.
Установлено, что репродуктивные стероиды играют важную роль
в генезе аффективных расстройств, в том числе таких, как предмен-
струальное дисфорическое расстройство, перинатальная депрессия,
перименопаузальная депрессия, тревожность. Во многом это свя-
зано с изменением состояния серотонинергической системы, что
характерно для депрессии беременных, для депрессии родильниц,
т. е. для послеродового блюза, при предменструальном синдроме.
Одной из причин развития этих видов депрессий является снижение
продукции серотонина вследствие активации кинуренинового пути
метаболизма триптофана, при котором, как известно существенно
снижается синтез серотонина.
Итак, данные литературы демонстрируют, что формирование
эмоций — это сложный процесс, в основе которого лежит, как
мы и предполагали ранее (Циркин В. И., Трухина С. И., 2001), дея-
тельность «эмоцио­нального анализатора», который суммирует ком-
плекс воздействий со стороны нейротрансмиттеров, нейропептидов
и различных гормонов. Все они вносят вклад, создают множество

94
оттенков «серого». Но очевидно, как и постулирует трехкомпонент-
ная теория эмоций (Gu S. et al., 2018): главную роль играет дофа-
мин (оттенок радости), норадреналин (оттенки гнева и страха)
и серотонин (оттенки негативности). Будущие исследования, веро-
ятно, позволят для каждого эмоцио­нального состояния найти свой
комплекс основных и дополнительных медиаторов, пептидов и сте-
роидов.
Глава 3 .

Нарушения эмоций
3.1. Наркотические вещества. Наркомания
Общие представления о наркотиках. Общеизвестно (Шаба-
нов П. Д., 1998, 2003), что различные вещества могут влиять на эмоцио­
нальное состояние человека. Среди них имеется большая группа
веществ, употребление которых вызывает положительные эмоции —
наслаждение, удовлетворение, эйфорию. При постоянном приеме нар-
котиков развивается привыкание к ним, т. е. толерантность, или осла-
бление реакции на наркотик. Это означает, что для получения эффекта
необходимо прогрессивное повышение дозы наркотиков. Различают
толерантность функцио­нальную (острую и длительную), поведенче-
скую и перекрестную (к другому наркотику, который даже не прини-
мался).
Прием наркотических веществ, как правило, вызывает потреб-
ность в его повторении. Так возникает пристрастие, или аддикция
(в широком смысле). Пристрастие к химическим веществам, вы-
зывающим приятные ощущения и положительные эмоции, при
котором потребность в химическом веществе проявляется в виде
непреодолимой тяги, называется наркоманией. Степень непреодо-
лимости тяги по мере потребления наркотиков постепенно возрас-
тает. Начальный этап этого состояния называют физической зави-
симостью от наркотика. Состояние, при котором тяга к наркотику
настолько велика, что человек в поисках наркотика вынужден даже
преступать законы, получило название психической зависимости.
При отсутствии возможности удовлетворения потребности в нарко-
тике возникает синдром воздержания, или абстинентный синдром
(абстиненция). В данном разделе мы, не касаясь социальной и био­
логической стороны наркомании, рассмотрим механизмы действия
наркотиков, что дает возможность понять роль гуморальных факто-
ров в формировании эмоций.
К наркотикам, вызывающим сильное пристрастие, относятся
опиаты (морфин), кокаин, амфетамины, метиловые амфетамины,
в том числе 3,4-метилендиоксиметамфетамин (МДМА, или экста-
зи), фитоканнабиноиды, галлюциногены, в том числе серотонинер-
гические галлюциногены (ЛСД, т. е. d-диэтиламид лизергиновой

96
кислоты), а также сопутствующие наркотики (мескалин, псилоци-
бин), фенциклидин, никотин, алкоголь. Кроме того, к наркотикам
относятся депрессанты (барбитураты, бензодиазепины), нейролеп-
тики, или антипсихотические средства, в том числе фенотиазины
и нонфенотиазины; антидепрессанты (циклические антидепрессан-
ты, включая имипрамин, ингибиторы МАО) и летучие вещества,
или ингалянты (органические летучие жидкости и газы, используе-
мые для получения состояния эйфории). Согласно документу ООН
(2005), наиболее широко употребляемым наркотическим веще-
ством является каннабис (почти 150 млн потребителей), затем —
стимуляторы амфетаминового ряда, в том числе метамфетамин
и амфетамин (около 30 млн), опиаты (героин, морфин, опиум, син-
тетические опиаты) — около 15 млн, из которых героин потребляет
около 10 млн, затем — кокаин (около 13 млн человек) и экстази
(8 млн). Отмечается резкий рост популярности и так называемых
«легких наркотиков» — особенно марихуаны, самого распростра-
ненного в мире незаконного наркотика.
При приеме любого наркотика возникает наркотическое опья-
нение. Компонентом этого состояния является эйфория. Эйфория
складывается из эмоцио­нальных проявлений, психических и фи-
зических чувствований. Каждому наркотику свойственна особая
структура эйфории. Например, опийная эйфория слагается из ощу-
щения соматического наслаждения и эмоцио­нального фона покоя,
блаженства. После приема стимулятора эйфория определяется ин-
теллектуальным просветлением и подъемом. После приема ЛСД или
гашиша (марихуаны) эйфория проявляется в расстройстве воспри-
ятия и в сочетании с особым состоянием сознания мистического,
фантастического содержания. При использовании летучих аромати-
ческих веществ эйфории присуще удовольствие от яркого восприя-
тия.
Расстройства восприятия при приеме наркотика проявляются
в трех формах: 1) обострение (стимуляторы), 2) избирательность
(опиоиды) и 3) снижение восприятия (седативные препараты).
Ряд наркотиков вызывает анксиолитический эффект, т. е. эффект
уменьшения или снятия тревожности.
Природа наркомании и механизм развития физической
и психической зависимости от наркотика. Этот вопрос, также как
природа абстинентного синдрома, остаются во многом не ясными,
но в последние годы многие исследователи говорят о ведущей роли
в этом процессе мезокортиколимбической системы мозга, основу
которой составляют дофаминергические нейроны. Однако первона-
чально существовали иные представления, в которых центральную
роль отводили опиоидной системе (Шабанов П. Д., 1998). Можно
назвать эти представления как «опиоидная теория».

97
Согласно опиоидной теории, многие наркотики оказывают свой
гедонический эффект на психику, т. е. вызывают наслаждение, удо-
вольствие, эйфорию, приятные ощущения, чувство удовольствия
за счет активации опиоидных рецепторов нейронов, находящихся
в центре отрицательных (стоп-зона) и в центре положительных эмо-
ций (старт-зона) гипоталамуса. Это происходит либо за счет пря-
мого воздействия опиатного наркотика на опиоидные рецепторы,
либо опосредованно, например за счет индукции под влиянием нар-
котика, не принадлежащего к опиатам, но вызывающего образова-
ние эндогенных опиоидов, например образование морфина.
Считается, что независимо от природы наркотика, все виды
пристрастия и все варианты абстинентного синдрома формиру-
ются по единому механизму, который возникает при приеме опи-
оидов, т. е. за счет снижения чувствительности норадреналин
(НА)-ергических, дофамин (ДА)-ергических и серотонин (5НТ)-
ергических нейронов к опиоидам из-за снижения плотности опи-
оидных рецепторов. Такое объяснение основано на представлении
о том, что в нормальном организме эндогенные опиоиды выпол-
няют чрезвычайно важную физио­логическую функцию: соблюде-
ние баланса между системами наказания (отрицательные эмоции)
и удовольствия (положительные эмоции). В частности, среди эмо-
циогенных центров имеются стоп-зоны (центры отрицательных
эмоций). Их нейроны имеют опиоидные рецепторы. Когда эти ре-
цепторы свободны, то нейроны возбуждены, что отражается в со-
знании как отрицательная эмоция. При оккупации этих рецепто-
ров опиоидами происходит дезактивация нейронов стоп-зоны (т. е.
блокада деятельности этих нейронов), что отражается на состоянии
ДА-, НА- и 5НТ-ергических нейронов и, в конечном итоге, приводит
к снятию отрицательных эмоций и появлению положительных эмо-
ций. Это состояние характеризуется эйфорией.
Следовательно, эйфория — это ситуация, при которой преобла-
дают положительные эмоции. Таким образом, по В. Д. Шабанову,
степень эйфории пропорцио­нальна числу опиоидных рецепторов
нейронов стоп-зоны, оккупированных опиоидами. Если эндоген-
ных опиоидов недостаточно, то часть нейронов стоп-центра (цен-
тра отрицательных эмоций) активны и маятник эмоцио­нального
состояния направляется в сторону от положительных эмоций к от-
рицательным. Смещается эмоцио­нальный баланс, и отрицательные
эмоции начинают превалировать. Возникновение в этот момент
внешнего фактора, несущего негативную информацию для организ-
ма, может многократно усилить отрицательную эмоцию.
Формирование привыкания и зависимости от наркотиков, со-
гласно опиоидной гипотезе, связано с тем, что при многократном
введении наркотика снижается эффективность активации опиоид-
ных рецепторов, экспрессированных на нейронах стоп-зоны, поэто-

98
му с каждым разом для блокады работы этих нейронов необходимо
повышенное количество эндогенных или экзогенных опиоидов.
Согласно П. Д. Шабанову, нейроны эмоцио­нально-позитивных
центров (центров положительных эмоций, старт-зоны) тоже со-
держат опиоидные рецепторы. Их активация эндогенными или
экзогенными опиоидами возбуждает эти нейроны, что повышает
деятельность центра положительных эмоций. Однако по мере упо-
требления опиоидов число рецепторов на нейронах центра поло-
жительных эмоций снижается. Тем самым возникает потребность
(привыкание) и толерантность.
Итак, согласно опиоидной гипотезе, потребность в наркотиках
возникает в случае, когда нейроны стоп-зоны активны по причине
того, что их опиоидные рецепторы не заняты опиоидами. Вероят-
ность и скорость формирования зависимости тем выше, чем ниже
содержание эндогенных опиоидов и чем ниже эффективность акти-
вации опиоидных рецепторов.
У человека при повышении продукции эндогенных опиоидов
(например, в связи с биоритмом) повышается настроение, а при
снижении продукции опиоидов развивается угнетенное состоя-
ние. Большинство людей становится наркоманами и алкоголика-
ми именно потому, что в период длительной депрессии, вызванной
внутренними (био­логическими) или внешними (социальными)
причинами, они пробовали купировать это состояние приемом
дозы наркотика, алкоголя, психостимулятора или антидепрессанта.
В этом случае естественный относительный недостаток эндогенных
опиоидов возмещается их экзогенным агонистом в дозе, в сотни
или тысячи раз превышающей объем естественной продукции этих
веществ. В результате, мощное эйфорирующее действие наркотика
сдвигает баланс эмоцио­нального состояния в сторону положитель-
ных эмоций. Это запоминается. Повторяющиеся события закрепля-
ет эту зависимость. Так формируется наркомания.
Согласно опиоидной гипотезе, в ряде случаев наркомания раз-
вивается, минуя опиоидную систему. Например, подобное касается
всех тех наркотиков, которые активируют адренергические струк-
туры (кокаин, фенатин и пр.). Это означает, что точкой приложения
самостимуляции в системе награды также являются адренергиче-
ские элементы. А вещества типа ЛСД точкой приложения имеют се-
ротонинергическую систему. Антидепрессанты влияют на центры
отрицательных эмоций, вызывая их торможение. Однако в целом
система награды получает возбуждение от катехоламинов (нора-
дреналина и дофамина), т. е. все остальные воздействия, включая
опиоидные, реализуются через систему норадренергических и до-
фаминергических нейронов.
По мнению П. Д. Шабанова (1989), при формировании зависи-
мости от наркотика, который не является агонистом опиоидных

99
рецепторов (например, алкоголь, фитоканнабиноиды), в основе
формирования этой зависимости лежит изменение состояния опи-
оидной системы. Основными путями влияния на нее могут быть:
1) образование метаболитов, взаимодействующих с опиоидны-
ми рецепторами;
2) влияние на процессы проведения сигнала от рецептора
внутрь клетки;
3) модуляция секреции или выброса эндогенных опиоидов.
Все это приводит снижению эффективности активации опиоид-
ных рецепторов в гипоталамических старт-зоне и стоп-зоне, что вы-
зывает непреодолимое желание повторить прием наркотика. Поэто-
му с позиций опиоидной гипотезы считается, что потенциальным
наркоманом является человек с низким содержанием эндогенных
опиоидов, с низкой чувствительностью мю-рецепторов к опиоидам,
а также с нарушенной системой вторичных посредников, в том чис-
ле G-белка. Это может быть обусловлено на генетическом уровне.
Дофаминергическая гипотеза. Последние два десятилетия
представление о действии наркотиков и формировании наркома-
нии базируются на признании того, что мезокортиколимбическая
система мозга, или подкрепляющая система (система вознаграж-
дения), к которой относят вентральную область покрышки (ВОП),
миндалевидный комплекс, медиальный передний мозговой пучок,
прилежащее ядро (n. accumbens) и медиальную префронтальную
кору, реализует функцию подкрепления условнорефлекторной
деятельности человека и животных, а межнейрональные связи
между этими центрами имеют дофамин-, норадреналин-, глута-
мат-, опиоид- и ГАМК-ергическую природу, среди которых главную
роль играют дофаминергические нейроны (Сергутина А. В., Гер-
штейн Л. М., 2004; Шабалина В. В., 2004; Циркин В. И. и соавт.,
2010; Miszkiel J. еt al., 2011). Поэтому эту теорию можно условно
назвать дофаминовой теорией — в отличие от опиоидной теории,
которая была изложена выше.
Механизмы положительного подкрепления реализуются через ак-
тивацию так называемой системы вознаграждения (reward systems).
Центральным звеном этой системы являются ДА-нейроны А10 вен-
тральной области покрышки (ВОП), ДА-нейроны прилежащего ядра
перегородки (n. accumbens) и ДА-чувствительные нейроны пре-
фронтальной коры. Процесс вознаграждения заключается в том, что
возбуждение ДА-нейронов вентральной области покрышки (ВОП)
вызывает выделение дофамина в их аксонах, которые контактиру-
ют с ДА-нейронами прилежащего ядра. За счет активации дофами-
новых (D1- и D2-) рецепторов дофамин возбуждает эти нейроны, ак-
соны которых достигают ДА-нейронов медиальной префронтальной
коры, с участием которых и формируются положительные эмоции
(наслаждение, удовлетворение, эйфория). Нейроны прилежащего

100
ядра получают также возбуждающие воздействия от НА-нейронов
голубого пятна и 5НТ-нейронов шва продолговатого мозга.
Важная роль в системе вознаграждения принадлежит опиоидам
и их рецепторам (мю-, дельта- и каппа-), которые расположены
на тормозных ГАМК-ергических нейронах, контролирующих состо-
яние ДА-нейронов А10 вентральной области покрышки (ВОП). При
активации мю- и дельта-опиоидных рецепторов опиоиды тормозят
ГАМК-интернейроны и тем самым снимают их тормозное влияние
на ДА-нейроны А10 вентральной области покрышки. Это усиливает
выделение дофамина и возбуждает ДА-нейроны прилежащего ядра
(n. accumbens), которые в свою очередь возбуждают дофаминчув-
ствительные нейроны префронтальной коры. Тем самым формиру-
ется ощущение награды, или положительные эмоции (наслажде-
ние, удовлетворение, эйфория). При активации каппа-рецепторов
опиоиды, наоборот, активируют ГАМК-нейроны, что усиливает
их тормозное влияние на ДА-нейроны А10 вентральной области по-
крышки и снижает приток дофамина к ДА-нейронам прилежащего
ядра, что уменьшает активацию дофаминчувствительных нейронов
префронтальной коры. Это сопровождается формированием чув-
ства тревоги и дисфории (синдром отмены).
Считается, что дофаминергический путь является единой точкой
приложения для веществ, влияющих на мотивации (аддиктивные
или наркогенные агенты), а выделение дофамина из ДА-нейронов
прилежащего ядра является основой эйфории, возникающей при
воздействии психоактивных веществ (Циркин В. И. и соавт., 2010;
Lajtha A., Sershen H., 2010; Grakalic I. et al., 2010). Иначе говоря, нар-
котики, возбуждая ДА-нейроны А10 вентральной области покрыш-
ки или иным путем, повышают выделение дофамина нейронами
прилежащего ядра и тем самым с разной степенью (это зависит
от вида наркотического вещества) усиливают формирование поло-
жительных эмоций (вызывают удовольствие, чувство блаженства,
наслаждения, эйфорию) и принуждают человека повторять те фор-
мы поведения, которые содействовали их достижению. В опреде-
ленной степени подобное чувство наслаждения возникает от прие-
ма пищи, при сексуальной активности и при выполнении любимых
видов деятельности, необходимых для выживания и продолжения
рода. Но действие наркотических веществ на систему вознаграж-
дения во много раз превышает действие естественных активаторов
этой системы, в том числе пищи, секса, социального успеха.
Еще раз подчеркнем, что прием всех наркотиков, независимо
от их природы и механизма действия, вызывает усиленный при-
ток дофамина по аксонам нейронов ВОП к нейронам прилежащего
ядра, хотя способ этого повышения определяется природой нарко-
тика. Например, наркотический эффект кокаина и амфетаминов
обусловлен тем, что они блокируют работу транспортера дофамина

101
(DATI) и тем самым повышают выделение дофамина из окончаний
ДА-нейронов ВОП, а эффект героина, морфия и других опиатов об-
условлен тем, что они тормозят ГАМК-ергические нейроны ВОП,
т. е. снимают тормозное влияние ГАМК на активность ДА-нейронов
ВОП, что усиливает выделение ими дофамина. Кроме того, опиа-
ты могут непосредственно возбуждать ДА-нейроны прилежащего
ядра и тем самым порождать мощнейший сигнал вознаграждения.
Показано, что повреждение системы вознаграждения, в частности
нейронов орбитофронтальной коры и лимбической системы, у жи-
вотных сопровождается утратой влечения к наркотикам.
Полагают, что состояние навязчивого влечения к наркотическим
веществам, т. е. наркомания, формируется очень быстро — после
нескольких приемов наркотических веществ. При этом снижается
радость от жизни, ослабляются положительные эмоции, в том чис-
ле возникающие при приеме наркотика, развивается устойчивость
к действию наркотика, т. е. снижается эффективность его воздей-
ствия, а тем самым уменьшается вознаграждение за «работу». Про-
явление негативных эмоций становится более выраженным и воз-
никает потребность в более частом потреблении наркотика, т. е.
формируется болезненная тяга к наркотическому веществу. При
этом прием наркотика производится не столько ради удовольствия,
сколько ради того, чтобы избежать подавленности и боли, т. к.
уменьшено «вознаграждение» за «работу», т. е. за прием наркотика.
Считается (Dietz D. еt al., 2009; Russo S. еt al., 2009; Goodarzi A.
еt al., 2009), что все эти изменения связаны с формированием стой-
ких биохимических, физио­логических и структурных изменений
в нейронах системы вознаграждения, которые сохраняются долгие
годы после прекращения потребления препаратов, т. е. обусловле-
но явлением патологической синаптической пластичности. В обыч-
ных условиях синаптическая пластичность обеспечивает процессы
памяти и мышления, но при приеме наркотических средств имен-
но пластичность формирует непреодолимое влечение к наркотику.
Пластичность проявляется в том, что на дендритах нейронов приле-
жащего ядра появляются дополнительные шипики и новые синапсы,
меняется число дофаминовых рецепторов, что, кстати, отражается
на плотности D-рецепторов лимфоцитов крови. Также меняются
свойства ионных каналов нейронов прилежащего ядра, интенсив-
ность обратного захвата дофамина и, вероятно, эффективность про-
ведения сигнала от дофаминовых рецепторов к внутриклеточным
эффекторам нейронов, что в конечном итоге и повышает восприя-
тие дофамина.
Полагают (Citri A., Malenka R., 2008; McClung C., Nestler E., 2008;
Russo S. et al., 2009; Циркин В. И. и соавт., 2010), что в основе всех
этих перестроек, наблюдаемых в нейронах системы вознагражде-
ния, лежит изменение синтеза белковых молекул вследствие экс-

102
прессии ряда генов под влиянием транскрипционных факторов, ко-
торые образуются при повторном приеме наркотиков.
Транскрипционные факторы, имеющие белковую природу, воз-
действуют на промоторы соответствующих генов, повышая их экс-
прессию. Известно, что транскрипционные факторы предсуществу-
ют внутри нейронов. В зависимости от наследственности, их может
быть мало или, наоборот, много, но до приема наркотиков, как
правило, они находятся в неактивной форме. Под влиянием нарко-
тиков эти факторы активируются на длительное время, что и фор-
мирует годами существующее влечение к наркотику. Особую роль
в этом процессе играют такие транскрипционные факторы, как
белок CREB, или cAMP response element-binding protein, или цАМФ-
зависимый элемент-связывающий белок, фактор CART, или фактор
транскрипции, активируемый кокаином и амфетамином, фактор
дельта-fosB, а также ядерный транскрипционный фактор каппа
В, или nuclear factor kappaB (NF-kappaB). В частности, активация
фактора дельта-fosB, ключевого белка формирования зависимости,
происходит за счет фосфорилирования остатка Ser27. Считается
(Renthal W. еt al., 2008; Wallace D. еt al., 2008; Hedges V. еt al., 2009;
Kaste K. et al., 2009; Ulery-Reynolds P. еt al., 2009; Winstanley C. еt al.,
2009), что благодаря этому фактору повышается чувствительность
ДА-нейронов прилежащего ядра к дофамину, повышается эффектив-
ность активации D-рецепторов (за счет изменения их экспрессии
и повышения числа шипиков на нейронах). Все это заставляет нар-
команов активно искать наркотик. При этом с ростом содержания
активированного фактора дельта-fosB в ДА-нейронах прилежащего
ядра возрастает интенсивность влечения к наркотику, алкоголю,
никотину. При формировании влечения к наркотикам пластичность
затрагивает и другие нейроны системы вознаграждения, в том чис-
ле глутаматергические, ГАМК-ергрические и опиоидергические ней-
роны. Однако ключевым моментом в формировании наркомании
является изменение свойств ДА-нейронов системы вознаграждения.
Важно отметить, что при получении удовольствия от естествен-
ных действий (прием пищи, реализация сексуальных желаний,
выполнение социально значимых действий) также изменяется со-
держание транскрипционных факторов; это обучает человека по-
вторять эти приятные и полезные действия, но степень этих изме-
нений во много раз слабее, чем при действии наркотиков.
Роль других медиаторных систем в формировании наркома-
нии. Помимо дофаминергической системы в формировании нарко-
мании играют важную роль и другие медиаторные системы. Клю-
чевую роль играет серотонинергическая система, или 5НТ-система.
Рассмотрим последовательно сведения об этих влияниях.
Серотонинергическая система (5НТ-система). Полагают (Cao J.
et al., 2013; Gallagher J. et al., 2013; Haleem D., 2013; Hanks J. et al.,

103
2013; Koldsø H. et al., 2013; Parrott A., 2013; Wacker D. еt al., 2013),
что 5НТ-система имеет прямое отношение к действию ряда наркоти-
ков и к формированию пристрастия к ним, т. е. наркомании. Среди
этих наркотиков: кокаин, героин, апоморфин, амфетамин, метам-
фетамин, метилендиоксиметамфетамин, или (3,4-метилендиокси-
N-метамфетамин, или МДМА, или «экстази»), диэтиламид лизерги-
новой кислоты, или ЛСД, мескалин, псилоцибин, ибогаин, никотин.
Однако вопрос о механизмах действия этих и других наркотиков
в определенной степени остается неясным. В обобщенном виде
можно полагать, что наркотики, к действию которых причастна
5НТ-система, активируют определенные виды серотониновых ре-
цепторов (5НТ-рецепторов), благодаря чему возникают те прият-
ные ощущения, которые испытывают люди при первых приемах
наркотических веществ. При этом, как предполагается, формирова-
ние зависимости от наркотиков, реализующих свой эффект за счет
5НТ-системы, также происходит благодаря изменению свойств 5НТ-
рецепторов.
Вопрос о видах 5НТ-рецепторов, причастных к формированию
наркомании, остается открытым, но в работах фигурируют сведе-
ния о причастности к действию наркотиков 5HT1B-, 5НТ2А-, 5HT2B-,
5HT2C-, 5НТ5А- и 5НТ5В-рецепторов, т. е. шести видов 5HT-рецепторов
из 14 известных на сегодня. Полагают, что часть наркотиков ока-
зывает прямое влияние на 5НТ-рецепторы, будучи частичными
агонистами этих рецепторов. Например, галлюциноген диэтила-
мид лизергиновой кислоты (ЛСД) рассматривается как частичный
агонист 5HT2A- или 5HT5А-рецепторов, а галлюциногены мескалин
и псилоцибин — как частичные агонисты 5HT2A-рецепторов. Дру-
гие наркотики воздействует на 5НТ-рецепторы опосредованно, т. е.
за счет повышения уровня серотонина в мозге при ингибировании
обратного захвата серотонина по механизму конкурентного или
неконкурентного ингибирования. При этом часть наркотиков од-
новременно ингибирует и обратный захват других аминов, в том
числе дофамина и/или норадреналина. В частности, конкурентным
ингибитором обратного захвата серотонина является МДМА, или
«экстази», конкурентным ингибитором обратного захвата серото-
нина и норадреналина является метамфетамин, неконкурентным
ингибитором обратного захвата серотонина и дофамина является
алкалоид галлюциноген ибогаин, конкурентным ингибитором об-
ратного захвата серотонина, дофамина и норадреналина является
кокаин.
Показано, что наркотики могут менять конформационное состо-
яние транспортера серотонина, например это характерно для галлю-
циногена ибогаина, его активного метаболита норибогаина и для
кокаина. Имеются данные о том, что при приеме наркотиков уро-
вень серотонина в межклеточном пространстве мозга и в крови воз-

104
растает, что, в частности, установлено в отношении приема МДМА,
или «экстази». Известно, что низкий уровень серотонина повышает
вероятность принятия рискованных, авантюрных решений, в том
числе и на фоне приема наркотиков. Показано, что хроническое
потребление наркотиков, действующих с участием 5НТ-системы,
снижает когнитивные функции (Kish S. et al., 2009; Williams S. et al.,
2011; Haleem D., 2013; Hanks J. et al., 2013; Parrott A., 2013), что
установлено в отношении метамфетамина, МДМА, или «экстази»,
амфетамина, апоморфина, ЛСД, мескалина и псилоцибина. У чело-
века, потребляющего МДМА («экстази») укорачивается сон, снижа-
ется настроение, падает острота зрения, появляется тремор и повы-
шается болевая чувствительность.
Установлено, что поступление наркотиков к плоду нарушает
развитие мозга и его функционирование на постнатальном этапе
развития. Например, употребление кокаина матерью во время бе-
ременности негативно сказывается на развитии нервной системы,
особенно у мальчиков, вызывая нарушение внимания, девиацию
эмоцио­нального поведения, снижение стрессоустойчивости, рост
агрессивности, нарушение социального поведения (Williams S.
et al., 2011), а употребление МДМА («экстази») замедляет развитие
ребенка (Parrott A., 2013).
Хронический прием наркотиков, действующих с участием
5НТ-системы, меняет состояние 5НТ-системы (Kish S. et al., 2009;
Williams S. et al., 2011; Parrott A., 2013). Например, прием метам-
фетамина повреждает 5НТ-нейроны коры, в том числе орбитоф-
ронтальной коры и затылочной коры, а длительный прием МДМА
(«экстази») снижает активность транспортера серотонина (SERT)
в гиппокампе, в теменной коре и в префронтальной коре.
Участие 5НТ-системы в механизме формирования пристрастия
к употреблению наркотиков, действие которых связано с 5НТ-
системой, пока остается неясным. Полагают, что активация 5HT1B-
рецепторов наркотиками формирует зависимость от них, а в основе
этой зависимости лежит сенсибилизация этих рецепторов и изме-
нение их экспрессии (Miszkiel J. еt al., 2011). Существует мнение
(A. Parrott, 2013), что уменьшение активности транспортера серо-
тонина (SERT) в гиппокампе, в теменной коре и в префронтальной
коре, наблюдаемое, в частности, при приеме МДМА («экстази»), яв-
ляется одним из механизмов, ведущих к формированию наркома-
нии. Наличие полиморфизма гена транспортера серотонина (SERT)
повышает вероятность формирования пристрастия к табаку, осо-
бенно при высоком уровне серотонина. Наличие полиморфизма
гена 5HT1B-рецептора повышает вероятность формирования кока-
иновой и героиновой зависимости и алкоголизма.
В связи с таким представлением о роли 5НТ-системы в формиро-
вании наркомании говорят о перспективности применения серото-

105
нинергических средств для снятия наркомании. В том числе счита-
ется перспективным своевременное повышение уровня серотонина
у лиц группы риска, т. к. при этом снижается вероятность принятия
рискованных решений. Для снижения риска развития пристрастия
к амфетамину и апоморфину перспективно использование агони-
стов 5НТ1А-рецепторов.
Холинергическая система. Полагают (Allaway K., Machold R.,
2017; Foster D., Conn P., 2017; Villano I. et al., 2017; Naser P., Kuner R.,
2018; Sharp B., 2018; Thomsen M. et al., 2018), что недостаточность
холинергических воздействий на кору может быть одной из при-
чин быстрого формирования влечения к наркотикам. Так, не ис-
ключают, что причиной формирования наркомании может быть
низкая активность холинергических интернейронов стриатума,
дефицит холинергических воздействий на кору больших полуша-
рий со стороны холинергических нейронов базального переднего
мозга вследствие низкой активности орексинергических нейронов,
недостаточная активность холинергических воздействий на нейро-
ны прилежащего ядра и на нейроны базально-латеральной области
миндалины.
Считается, что недостаточная активация М4- и Н-холинорецеп­
торов (ХР) способствует формированию наркомании. Косвенно это
говорит о том, что холинергическая система выполняет важную
функцию — противостоит формированию наркомании. Поэтому
многими авторами для профилактики наркомании предлагается
усилить антинаркотическую функцию холинергической системы
за счет повышения эффективности активации М-ХР, в том числе
М1-ХР или М4-ХР и/или Н-ХР коры. В этой связи напомним, что
в организме человека, согласно нашим данным, есть эндогенный
блокатор М-ХР, или ЭБМХР (Трухин А. Н., Куншин А. А., 2016; Цир-
кин В. И. и соавт., 2016). Можно предположить, что чем выше содер-
жание ЭБМХР в организме, тем выше вероятность формирования
наркомании.
Эндоканнабиноиды как компоненты липидергической си-
стемы. Полагают, что в формировании зависимости от каннабиса
и других наркотических средств важную роль играют СВ1-рецепторы
(Мищенкова Т. В. и соавт., 2009; Шубина Л. В., Кичигина В. Ф., 2012;
Baggelaar M. et al., 2018; Scherma M. et al., 2018; Sloan M. et al., 2018;
Zou S., Kumar U., 2018) и СВ2-рецепторы (Baggelaar M. et al., 2018;
Zou S., Kumar U., 2018). Однако представления о конкретной роли
эндоканнабиноидов и их рецепторов неоднозначны.
Так, часть авторов полагают, что активация каннабиноидных
СВ1-рецепторов препятствует формированию зависимости от нар-
котических средств, т. к. повышение уровня в крови АЕА, анада-
мида, (например, за счет ингибирования амидгидролазы жирных
кислот (FAAН)) повышает эффективность лечения наркозависимо-

106
сти. У лиц, имеющих зависимость от физических нагрузок, при ли-
шении этих нагрузок снижается уровень АЕА и резко ухудшается
настроение.
Однако по данным других авторов, именно активация СВ1-
и СВ2-рецепторов приводит к формированию зависимости от нар-
котических средств, т. к. активация СВ1-рецепторов повышает вы-
деление дофамина, создающего все виды положительных эмоций.
Доказательством такой точки зрения являются данные о том, что
применение обратного агониста (т. е. блокатора) СВ1-рецепторов
римонабанта для лечения ожирения (пока он не был снят с произ-
водства) способствовало отказу от курения, т. е. снижало зависи-
мость от никотина. Полагают, что каннабиноидные СВ2-рецепторы,
несмотря на их относительную малочисленность в мозге, играют
активную роль в формировании влечения к каннабиноидам.
Сведения о том, что у наркоманов при кокаиновой абстиненции
не наблюдается изменений в содержании эндоканнабиноидов (AEA
и 2-AG) также подтверждают, что исследователям еще предстоит
уточнить конкретную роль эндоканнабиноидов и их рецепторов
(СВ1- и СВ2-) в формировании наркотической зависимости к фито-
каннабиноидам, их синтетическим аналогам и к другим наркотиче-
ским средствам.
Гистаминергическая система. Формированию наркозависимо-
сти способствует избыточная продукция гистамина, т. к. блокато-
ры Н3-рецепторов снижают скорость формирования зависимости
у крыс (Nieto-lamilla G. et al., 2016).
Глутаматергическая система. Кетамин как антагонист глута-
матных NMDA-рецепторов снижает влечение к наркотикам (героин,
кокаин) (Ivan Ezquerra-Romano I. et al., 2018). Аналогично, глутамат
при активации дельта-(GluD1)-рецепторов совместно с пресинап-
тическим белком нейрексином препятствуют формированию при-
страстия к наркотикам, в частности, к кокаину (Liu J. et al., 2018).
В основе антинаркотического эффекта глутамата лежат такие про-
цессы, как 1) торможение роста шипиков (под влиянием белка
кофилина-1, т. е. актин-связывающего белка) и 2) изменение со-
става субъединиц NMDA-рецепторов, в частности повышение доли
GluN2A-субъединиц и уменьшение доли GluN2B-субъединиц, что
способствует уменьшению количества и объема синапсов и блоки-
рует развитие шипиков (Liu J. et al., 2018). Очевидно, что эти важ-
ные наблюдения могут стать основной для лечения наркозависимо-
сти.
ГАМК-ергическая система. Активация метаботропных ГАМКВ-
рецепторов тормозит развитие абстинентного синдрома, а ее не-
достаточность является причиной этого синдрома. Действительно,
активация ГАМКВ-рецепторов агонистами этих рецепторов, в том
числе баклофеном дает положительный результат при лечении аб-

107
стинентного синдрома (Матухно А. Е и соавт., 2014; Ахмадеев А. В.,
Калимуллина Л. Б., 2017).
Пуринергическая система. Сообщают, что активация адено-
зиновых рецепторов (А2A) под влиянием аденозина способствует
формированию зависимости от никотина, алкоголя, но препятству-
ет формированию зависимости от производных кокаина и амфета-
мина. Поэтому для лечения никотинозависимости и хронического
алкоголизма могут быть эффективны антагонисты A2A-рецепторов
(например, цеин), а для лечения зависимости от кокаина и ам-
фетамина могут быть эффективны агонисты A2A-рецепторов.
В то же время активация метаботропных пуринергических рецепто-
ров типа P2Y1R способствует формированию зависимости к нарко-
тикам, в частности, к амфетамину, в связи с чем предполагают, что
антагонисты этих рецепторов, могут быть эффективны при лечении
зависимости от амфетамина (Burnstock G., 2017).
Нейротензин. Вместе с другими нейропептидами, нейротензин
способствует эйфорическим эффектам никотина, а также обеспечи-
вает дисфорию и беспокойство при прекращении курения, т. е. уча-
ствует в формировании влечения к никотину (Bruijnzeel A., 2017).
Орексины (гипокретины). Орексины, в том числе орексин
А и орексин В, которые секретируются исключительно в гипотала-
мусе, способствуют формированию наркотической зависимости,
в том числе формированию алкоголизма (Moorman D., 2018) и за-
висимости от никотина (Bruijnzeel A., 2017).

3.2. Механизм действия отдельных наркотиков


Ниже даются отдельные сведения о механизмах действия неко-
торых наркотиков, в том числе оказывающих свой эффект за счет
изменения серотонинергических процессов.
Кокаин. Кокаин вначале получали как алкалоид из листьев коки
(Erythroxylum coca), которое является древнейшим психотропным
растением Южной Америки. В настоящее время используется ко-
каина гидрохлорид, кокаин-основание, или крэк (это сленговое
название кокаина-основания, употребляемого для курения; его по-
лучают путем смешивания соли кокаина с пищевой содой и водой;
этот раствор выпаривают и получают кристаллы, их курят; крэк —
от англ. crack — треск) (Циркин В. И., Трухина С. И., 2001). Кокаин
повышает сосредоточенность, усиливает процессы мышления, что
объясняется повышением эффективности обмена норадреналина
и серотонина в ретикулярной формации. Он также вызывает эйфо-
рию посредством усиления действия дофамина на прилежащее ядро
(n. accumbens). В умеренных дозах кокаин (как и амфетамин) вы-
зывает подъем настроения. Люди становятся более общительными

108
и разговорчивыми. Эти вещества повышают физическую выносли-
вость и работоспособность.
Психотропный эффект кокаина и амфетаминов аналогичный —
даже наркоманы в лабораторных условиях их не могут различить.
Эмоцио­нальный подъем, вызываемый приемом кокаина, приводит
к бессоннице, а длительное употребление кокаина приводит к де-
прессии. Считается, что кокаин является конкурентным ингибито-
ром транспортера серотонина, т. е. он подобно селективным инги-
биторам обратного захвата серотонина занимает центр связывания
серотонина и тем самым не дает транспортеру (SERT) связывать се-
ротонин и переносить его в клетку. Не исключается, что он является
также ингибитором транспортера дофамина (DAT1) и транспортера
норадреналина (NET). Благодаря такому эффекту кокаин и амфета-
мины повышают выделение дофамина из аксонов нейронов вен-
тральной области покрышки (ВОП).
Эффекты кокаина связаны также с активацией 5HT1B-рецепторов,
которые являются ауторецепторами в серотонинергических синап-
сах, и с их участием формируется зависимость от кокаина, т. к.
меняется эффективность их активации и интенсивность их экс-
прессии, что особенно выражено при наличии полиморфизма гена
5HT1B-рецептора. Пренатальное воздействие кокаина негативно
сказывается на развитии нервной системы, особенно у мальчи-
ков, что в школьные и студенческие годы проявляется расстрой-
ством внимания, эмоцио­нального статуса, избыточной реакцией
на стресс, повышенной агрессивностью и нарушением социального
поведения и общения.
Сообщают, что влечение к кокаину снижают кетамин как аго-
нист глутаматных NMDA-рецепторов (Ivan Ezquerra-Romano I.
et al., 2018), и агонисты глутаматных ионотропных дельта-(GluD1)-
рецепторов, в основе чего лежит 1) торможение роста шипиков
и 2) изменение состава субъединиц NMDA-рецепторов (Liu J. et al.,
2018). Кроме того, препятствуют формированию зависимости
от кокаина агонисты аденозиновых А2A-рецепторов, в связи с чем
предполагают, что эти агонисты имеют перспективу при лечении
наркозависимости от кокаина (Burnstock G., 2017).
Амфетамины — это группа синтетических веществ, включая
эфедрин. Амфетамин синтезирован в 1887 г. Он представляет со-
бой синтетический аналог эфедрина. Его механизм действия связан
с блокадой обратного захвата норадреналина, дофамина и серото-
нина, с усилением выделения медиатора, а также с ингибировани-
ем моноаминоксидазы (МАО). Амфетамин стимулирует кору го-
ловного мозга, полосатое тело, лимбическую систему, в связи с чем
повышается работоспособность, появляется бодрость, приподнятое
настроение, инициативность и уверенность в себе, увеличивается
способность концентрировать внимание; в то же время эти веще-

109
ства вызывают бессонницу снижение аппетита. При длительном
приеме амфетамина (из-за истощения запасов дофамина и норадре-
налина) возникает депрессия (Циркин В. И., Трухина С. И., 2001).
Серотонинергическая система имеет прямое отношение к действию
амфетамина, в частности эффект амфетамина связан с активацией
5HT1B-рецепторов или с активацией 5НТ1А-рецепторов. Для умень-
шения риска развития пристрастия к амфетамину перспективно
применение антагонистов 5НТ1А-рецептора. Хроническое потребле-
ние амфетамина снижает когнитивные функции (Haleem D., 2013).
Сообщают, что активация аденозиновых рецепторов (А2A) под
влиянием аденозина препятствует формированию зависимости
от амфетамина, поэтому для лечения зависимости от амфетамина
могут быть эффективны агонисты A2A-рецепторов. В то же время
активация (с участием АТФ, УТФ, УДФ) метаботропных пуринер-
гических P2Y1-рецепторов, особенно при избыточной их экспрес-
сии, способствует формированию зависимости от амфетамина,
в связи с чем предполагают, что блокаторы P2Y1-рецепторов, мо-
гут быть эффективны при лечении зависимости от амфетамина
(Burnstock G., 2017). Амфетамин с 1971 г. внесен в список ООН как
наркотик, но в некоторых странах он выпускается в виде препара-
тов, (например, дексамфетамин, «декседрин»), используемых наря-
ду с метилфенидатом, для лечения синдрома дефицита внимания
с гиперактивностью (СДВГ) у детей, а также при лечении такого
нарушения сна как нарколепсия.
Метамфетамин (сокр. от N-метил-альфа-метилфенилэтиламин) —
производное амфетамина. Метамфетамин является психостимулято-
ром с высоким потенциалом к формированию зависимости, в связи
с чем отнесен к наркотическим веществам. Он является одним из са-
мых популярных психостимуляторов в мире, потребление которого
достигло масштабов эпидемии. Он применялся в довоенной Герма-
нии в виде препарата «Первитин». В некоторых странах, например
в США, ограниченно применяется в медицине в виде препарата «де-
зоксин».
После употребления метамфетамина у человека развивается
сверхбодрствующее состояние сознания. Возникает эйфория (на-
строение в целом напоминает маниакальное), обостряется вооб-
ражение, формируется ощущение ясности мышления, появляется
стремление к деятельности, в том числе творческой. На его фоне
появляется желание всем делать добро, повышается терпимость
к людям, возникает всепрощение и в целом появляются альтруисти-
ческие устремления, возрастает любовь к близким, а при большой
дозе — возникает гиперсексуальность. По механизму действия ме-
тамфетамин является ингибитором обратного захвата серотонина
и норадреналина, т. е. сротонинергическая и дофаминергическая
системы имеют прямое отношение к действию метамфетамина.

110
Метамфетамин повреждает дофаминергические и серотонинерги-
ческие нейроны мозга, о чем свидетельствует формирование ког-
нитивных проблем и агрессивности при употреблении метамфета-
мина (Kish S. et al., 2009).
Мефедрон, или 4-метилметкатинон (4-MMC или 4-метилэфе­
дрон), согласно данным литературы (Winstock A. et al., 2010; Olesti E.
et al., 2017; Papaseit E. et al., 2017; Ferreira B. et al., 2019), — это
синтетическое производное катинона, т. е. является бета-кето-ана-
логом амфетамина. Мефедрон является ингибитором обратного за-
хвата серотонина. Мефедрон появился на уличном рынке лекарств
в качестве замены 3,4-метилендиокси-N-метиламфетамина (МДМА
или «экстази»). Он получил широкое распространение как популяр-
ный сильный клубный наркотик с 2008 г. Его прозвища — «мяу-
мяу», «мяу», «мэф», «соль для ванн». С 2010 г из-за потенциальных
рисков для здоровья, связанных с его применением, он был запре-
щен в России и других странах. Мефедрон действует как стимулятор
и эмпатоген, т. е. усиливает дружественные отношения: вызывает
желание танцевать, болтать и знакомиться, повышает восприим-
чивость к музыке, повышает раскованность и сексуальность. При
многократном приеме мефедрона к нему быстро развивается толе-
рантность («толер») и зависимость. Механизм действия обусловлен
блокадой обратного захвата серотонина, дофамина и норадренали-
на, а также ингибированием моноаминоксидазы (МАО) и катехол-
О-метилтрансферазы (КОМТ), что повышает содержание этих ме-
диаторов в синаптической щели. В последние годы синтезировано
еще одно психоактивное вещество — 3-метилметкатинон (3-MMC),
или метафедрон, которое набирает популярность среди наркоманов
(Ferreira B. et al., 2019).
Опиаты (морфин, героин и другие). Известно (Шабанов П. Д.,
1998, 2003; Akbarali H., Dewey W., 2017; Naser P., Kuner R., 2018;
Azzam A. et al., 2019), что опиум, опиум-сырец — это содержимое
опиумного мака, в котором имеются алкалоиды, в том числе мор-
фин (морфий), кодеин, тебаин. В настоящее время в группу опиатов
помимо морфина и кодеина входят полусинтетические вещества
(героин, этилморфин, гидроморфин, дигидроксикодеин, оксикодон,
пропоксифен) и синтетические вещества (метадон, промедол, тра-
мадол, фентанил, меперидин). Синтетические препараты, как пра-
вило, являются сильнодействующими веществами, эффект которых
в 10 раз сильнее эффекта морфина. Кроме того, имеется большое
число (более 30) эндогенных опиоидов, которые в целом называ-
ются эндорфинами (эндогенными морфинами). Среди них морфин,
кодеин, 6-ацетилморфин, а также продукты деградации и метабо-
лизма этанола (ацетальдегид, сальсонилол, бета-карболины, те-
трагидроизохинолины), которые также стимулируют образование
морфина и кодеина. Кроме того, большую группу эндогенных опи-

111
оидов составляют пептидные вещества, в том числе лей-энкефалин,
мет-энкефалин, бета-эндорфин, динорфины, неоэндорфины, леу-
морфин, риморфин, адренорфин, октапептиды и гексапептиды, ка-
заморфин, глюторфин.
Имеется три вида опиоидных рецепторов: мю, дельта и каппа,
которые в настоящее время обозначаются соответственно как МОР,
ДОР и КОР. Их неселективными антагонистами являются налоксон
(наркан) и налтрексон. При этом мю-рецепторы (МОР) в большом
количестве экспрессированы в хвостатом ядре, в неокортексе, в ме-
диальном таламусе, в прилежащем ядре (n. accumbens), гиппокам-
пе и миндалине, но их меньше в гипоталамусе. Дельта-рецепторы
(ДОР) в большом количестве экспрессированы в обонятельной лу-
ковице, неокортексе, хвостатом теле, в прилежащем ядре и в задних
рогах спинного мозга, а в гипоталамусе их мало. Каппа-рецепторы
(КОР) представлены в неокортексе, в черной субстанции, в ядрах
ствола мозга. Таким образом, во всех структурах мозга, причаст-
ных, по современным представлениям, к формированию эмоций,
экспрессированы опиодные рецепторы (МОР, ДОР и КОР).
Опиаты обладают разным сродством к опиоидным рецепто-
рам. Так, морфин обладает высоким сродством к МОР (2+, т. е.
сильный агонист), к ДОР (+) и КОР (+); героин, метадон и фен-
танил — к МОР (2+), при этом героин обладает слабым сродством
к МОР, но легко проникая через гематоэнцефалический барьер
в мозг, он преобразуется в 6-моноацетилморфин — мощный аго-
нист МОР. Таким образом, наркотическое действие опиатов зависит
от их сродства к опиоидным рецепторам. Более детально в отноше-
нии опиоидов и их рецепторов сказано в главе 20 «Нейропептиды»
в книге «Нейрофизио­логия: физио­логия ЦНС».
Согласно модели П. Д. Шабанова (1998, 2003), в подкрепляющих
зонах гипоталамуса, т. е. в центрах удовольствия, или центрах поло-
жительных эмоций (старт-зона), продуцируются энкефалины и эн-
дорфины, которые взаимодействуют с опиоидными рецепторами,
в результате чего возникает чувство удовольствия и эйфории. Из-
вестно, что продукция эндогенных опиоидов возрастает при стрес-
се, при болевых ощущениях, а также при ряде других ситуаций,
в том числе при выполнении силовых упражнений (поэтому они
повышают настроение). В связи с физио­логическим эффектом опи-
оидов у некоторых людей появляется зависимость от физических
упражнений и одновременно — зависимость от героина.
По современным представлениям, механизм действия опиоидов
и опиатов (наркотиков) связан с тем, что взаимодействуя с МОР
и ДОР, находящимися на ГАМК-ергических нейронах ВОП, они бло-
кируют тормозное влияние этих нейронов на активность дофами-
нергических нейронов вентральной области покрышки (ВОП), что
усиливает выделение ими дофамина в области прилежащего ядра

112
и дофамин-чувствительных нейронов мезокортикальной коры,
а также нейронов гиппокампа и гипоталамуса, благодаря чему по-
рождается мощнейший сигнал вознаграждения (Nestler E., 2008;
Циркин В. И. и соавт., 2010). Полагают, что серотонинергическая
система имеет прямое отношение действию героина, апоморфина
и других опиатов (Cao J. et al., 2013).
Развитие зависимости к опиатам связано с тем, что при много-
кратном приеме опиатов активируется ряд транскрипционных
факторов, в результате чего снижается способность дофамина воз-
буждать нейроны системы вознаграждения (вентральная область
покрышки, прилежащее ядро, мезокортикальная область), и имен-
но эти нейроны формируют неудержимое влечение к повторному
потреблению опиатов. Этому способствует снижение продукции
эндогенных опиоидных пептидов (энкефалина, эндорфина, эндо-
морфина, динорфина и др.). Наличие полиморфизма гена 5HT1B-
рецептора повышает вероятность формирования зависимости
от героина. Способствуют формированию зависимости от опиатов
высокий уровень аденозина в мозге (Burnstock G., 2017), курение
табака, т. е. холинергические воздействия (Naser P., Kuner R., 2018).
Попытки снять зависимость к опиатам, как правило, малоэффек-
тивны. К средствам, снижающим зависимость, к опиатам, вероятно,
можно отнести такие вещества как холецистокинин-8, бомбезин,
ангиотензин II, ноцицептин, или орфанин PQ, и блокаторы опиоид-
ных рецепторов — налоксон и налтрексон. Сообщается о перспек-
тивности применения антагонистов 5НТ1А-рецепторов для снятия
зависимости от апоморфина, а также факторов, повышающих вы-
деление АХ в нейронах прилежащего ядра (Naser P., Kuner R., 2018).
Показано, что глицин как лекарственное средство коррегирует
функцио­нальное состояние больных опийной наркоманией.
Фитоканнабиноиды и синтетические каннабиноиды. Сообща-
ется (Чурюканов М. В., Чурюканов В. В., 2004; Мищенкова Т. В. и со-
авт., 2009; Шубина Л. В., Кичигина В. Ф., 2012; Maroon J., Bost J.,
2018; Mastinu A. et al., 2018; Micale V., Drago F., 2018; Zou S., Kumar U.,
2018; Tsuboi K. et al., 2018), что в конопле посевной (Cánnabis sativa)
и в конопле индийской (Cannabis indica) содержатся наркотические
вещества, т. е. каннабиноиды, или фитоканнабиноиды, число кото-
рых более 60, а синтезированных аналогов — более 400. Наиболее
активным является дельта-9-тетрагидроканнабинол — основное
действующее вещество каннабиса, и каннабидиол (CBD).
Фитоканнабиноиоды и синтетические каннабиноиды оказывают
различные эффекты, в том числе вызывают состояние блаженства,
спокойствие и дремоту, эйфорию, обостренную смешливость, сни-
мают тревожность, вызывают онейроидное состояние (это расце-
нивается как опьянение каннабисом). Под их влиянием повышает-
ся чувствительность к внешним стимулам, повышается восприятие

113
музыки и других видов искусства, обостряется вкус и обоняние, зна-
чительно повышается аппетит. Иногда наблюдаются необъяснимые
проявления панического страха, расщепление сознания, появление
параноидальных идей, элементы деперсонализации и дереализация,
а также элементы делирия (затуманивание сознания, иллюзии), бре-
да преследования и тревожности (Zou S., Kumar U., 2018). В целом
все наркотически активные компоненты конопли объединяются
в подгруппу каннабиноидов, которая входит в группу «каннабино-
лов». Каннабиноиды входят в состав таких наркотических смесей,
как анаша, т. е. марихуана или гашиш (шарас), гашишное масло, ган-
джа, а также бханг, давамеск, чарас, химка (Maroon J., Bost J., 2018;
Mastinu A. et al., 2018; Tsuboi K. et al., 2018; Zou S., Kumar U., 2018).
Отметим, что термин «марихуана» произошел от португальского
маригуанго — пьянящий. Марихуана — это высушенные, размель-
ченные цветы и листья определенных видов конопли (каннабиас
сатива, или марихуана). Марихуана входит в состав сигарет («кося-
ки»). Гашиш — смола, полученная из конопли, которая обычно ку-
рится в спрессованной порошковой форме и имеет те же свойства,
что марихуана. Есть масло гашиша — весьма популярная форма
наркотика. Анаша — это сленговое название марихуаны и гаши-
ша. Ганджа, или ганжа — это смола из индийских сортов конопли.
Бханг — питье из цветов индиской конопли. Давамеск — это смола
(«зеленое повидло») из североафриканской конопли. Чарас — это
чистая, необработанная смола листьев индийской конопли. Химка,
или АМФ, — это размоченная в формальдегиде марихуана, которая
перед курением высушивается. Марихуана обладает стимулирую-
щим, седативным и галлюциногенным (в высоких дозах) эффектом.
Она нарушает мышление, изменяет восприятие, нарушает сложные
двигательные функции, вызывает мышечную релаксацию. Ее при-
менение дает чувство благополучия, блаженство (анандамид; сан-
крит) и/или эйфорию, беззаботность, расслабленность, а также
порождает мечтательное состояние духа. Для нее не характерна фи-
зическая зависимость, т. е. абстинентный синдром не наблюдается.
В настоящее время фитоканнабиноиды и их синтетические ана-
логи являются наиболее распространенными запрещенными нарко-
тиками во всем мире (150 миллионов, по данным ООН на 2005 г);
при этом растет употребление сильнодействующих синтетических
каннабиноидов (Dong C. et al., 2018; Jacobson M. et al., 2019). Поми-
мо наркотического эффекта каннабиноиды оказывают клинические
важные эффекты, например снимают боль, тошноту, тревожность,
восстанавливают аппетит при раковой кахексии. Поэтому в ряде
стран разрешено их медицинское применение, в том числе при вос-
палении, раке, эпилепсии, глаукоме.
Сообщают (Чурюканов М. В., Чурюканов В. В., 2004; Мищенко-
ва Т. В. и соавт., 2009; Hillard C., 2017; Horn H. et al., 2018; Maroon J.,

114
Bost J., 2018; Tsuboi K. et al., 2018; Zou S., Kumar U., 2018), что исто-
рия использования конопли (Cánnabis sativa), более известной как
марихуана, в рекреационных и медицинских целях насчитывает
тысячелетия. Однако в 1925 г. была принята Женевская конвен-
ция, запрещавшая свободный оборот конопли. Россия присоеди-
нилась к этой конвенции в 1928 г. Конвенция ООН по наркоти-
кам 1961 г. также отнесла коноплю к наркотическим препаратам,
свободный оборот которых запрещен. Однако до настоящего вре-
мени идет борьба за легализацию применения конопли в медици-
не (Vučković S. et al., 2018; Zou S., Kumar U., 2018). Как отмечено
в главе 18 «Липидергическая система» в книге «Нейрофизио­логия:
физио­логия ЦНС», в организме человека и животных выявлены эн-
догенные канабиониды, или эндоканнабиноиды, в том числе 2-ара-
хидоноилглицерин (2-АГ) и N-арахидоноилэтаноламин (N-AEA, или
анандамид), а также каннабиноидные рецепторы (СВ1- и СВ2-), при
этом еще в 1992 г. было показано (R. Mechoulam et al.), что каннаби-
ноидная система — это важный компонент трансмиттерных систем
мозга. В последующем это было подтверждено многочисленными
исследованиями.
Фитоканнабиноиды и синтетические каннабиноиды, подобно эн-
доканнабиноидам, оказывают свои наркотические эффекты за счет
активации каннабиноидных (СВ1- и СВ2-) рецепторов и ряда дру-
гих рецепторов, среди которых ваниллоидные рецепторы (TRPV1),
рецептор, активируемый пролифератором пероксисом (PPAR),
а также ряд G-белок-ассоциированных рецепторов — GPR18, GPR55,
GPR119.
Известно, что длительный прием каннабиноидов повышает риск
развития психоза (Jacobson M. et al., 2019), а также формирует зави-
симость (Scherma M. et al., 2018). В формировании каннабиноидной
зависимости важную роль играют СВ1-рецепторы и СВ2-рецепторы.
Это объясняется тем, что при активации СВ1- и СВ2-рецепторов по-
вышается выделение дофамина, создающего все виды положитель-
ных эмоций, и который, как указано выше, формирует зависимость
за счет активации транскрипционных факторов. Одним из доказа-
тельств такой точки зрения являются данные о том, что римона-
бант как блокатор СВ1-рецепторов, применяемый для лечения ожи-
рения, способствовал отказу от курения, т. е. снижал зависимость
от никотина. Полагают, что каннабиноидные СВ2-рецепторы, не-
смотря на их относительную малочисленность в мозге, играют осо-
бенно активную роль в формировании влечения к каннабиноидам
(Zou S., Kumar U., 2018).
Галлюциногены. Это большая группа веществ, имеющих раз-
личные названия («фантастики», психомиметики, психоделики, т. е.
расширяющие сознание). Их условно делят на четыре группы.

115
Первая группа галлюциногенов — это серотонинергические
галлюциногены, среди которых синтетические вещества — ЛСД,
т. е. d-диэтиламид лизергиновой кислоты, а также сопутствующие
наркотики, в том числе мескалин, или пейотль (из кактуса пейота),
псилоцибин (из псилоцибиновых грибов), ибогаин (из растения
ибога), диметилтриптамин (из коры дерева Вирола калофилия),
хармалин, или хармин (из отдельных сортов винограда), эргин
и изоэргин (из семян вьюнка). Эти вещества есть также в мускат-
ном орехе. Свой эффект они оказывают за счет снижения переда-
чи в серотонинергических синапсах, т. к. их химическая структура
подобна серотонину (т. е. эти вещества являются агонистами се-
ротониновых рецепторов типа 5НТ2), в результате чего снижается
передача сигнала в серотонинергических синапсах. Они усиливают
чувственное восприятие, повышают ясность мышления, вызывают
отстранение от окружающей обстановки.
Вторая группа галлюциногенов включает 3,4-метилендиокси-
амфетамин (MDA) и 3,4-метилендиоксиметамфетамин (MDMA),
или «экстази», которые являются метиловыми амфетаминами. Они
мало влияют на сенсорные ощущения, но изменяют настроение
и сознание.
Третья группа галлюциногенов представлена антихолинерги-
ческими галлюциногенами. К ним относят атропин и скополамин,
т. е. блокаторы М-холинорецепторов. Они содержатся в мандраго-
ре, белене, белладонне и дурмане. Эти вещества погружают чело-
века в гипнотический транс, после которого человек почти ничего
не помнит.
Четвертая группа галлюциногенов включает фенциклидин
(ФЦД, или РСР), и его ближайший аналог — кетамин. Рассмотрим
некоторые из галлюциногенов.
Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД, Lysergide, Delysid) —
это полусинтетическое психоактивное вещество из семейства ли-
зергамидов, полученное в 1938 г. химиком Альбертом Хофманом
(Швейцария) из лизергиновой кислоты, содержащейся в спорынье
пурпурной. Он является основным представителем первой группы
галлюциногенов. ЛСД вызывает эффекты озарения, приятные ощу-
щения, эйфорию, бред отношения, чувство трансцендентности,
то есть находящееся за пределами чувственного опыта, чувство не-
уязвимости и отрешенности. ЛСД снижает тревожность, уменьшает
проявление депрессии (DeGregorio D. et al., 2018). При приеме ЛСД
возникают зрительные галлюцинации, происходит превращение
слуховых сигналов в зрительные (синестезия), появляются решет-
чатые зрительные образы, наблюдается извращение восприятия
(холодное кажется горячим, гладкое — колючим), происходит нару-
шение внутренней перцепции (необычайны ощущения схемы тела,
размеров, расположения отдельных частей тела, вплоть до чув-

116
ства отделенности от тела конечностей, мозга), меняется воспри-
ятие времени, пространства, соотношение окружающих предметов
по форме, массе, плотности, текстуре. ЛСД вызывает панические
или параноидальные реакции. Описаны случаи неуправляемой
агрессивности, самоубийств и убийств во время употребления нар-
котика. Иногда опьяневший ощущает сверхсчастье, близость к богу,
неизъяснимый восторг. Бывает деперсонализация, которая прини-
мает нередко причудливые формы (ощущение лицом противопо-
ложного пола, инопланетянином и пр.). Психоделический эффект
ЛСД до настоящего времени привлекает психиатров, которые дол-
гое время возлагали большие надежды на ЛСД. Однако препарат
включен в список запрещенных к употреблению веществ конвенци-
ей ООН (1961, с дополнениями 1972 г.) (DeGregorio D. et al., 2018),
в том числе в России.
Механизм действия ЛСД объясняется тем, что он является ча-
стичным агонистом серотониновых рецепторов, в том числе 5HT5А-,
либо 5HT5В-, либо 5HT2B-рецепторов, а также агонистом дофамино-
вых (D2)-рецепторов и глутаматных NMDA-рецепторов.
Мескалин, или пейотль. Впервые получен из кактуса пейот
(Lophophora williamsii) в 1897 г. Артуром Хеффтером. Он также со-
держится в кактусах Сан-Педро. Относится к галлюциногенам пер-
вой группы, является психоделиком, т. е. изменяющим восприятие
внешнего мира. Мескалин является частичным агонистом 5HT5А-
рецепторов. Хроническое потребление мескалина снижает когни-
тивные функции. Запрещен к употреблению в РФ.
Псилоцибин (из псилоцибиновых грибов) — относится к гал-
люциногенам первой группы. Впервые выделен из грибов в чистом
виде в 1958 г. Альбертом Хофманном, хотя псилоцибиновые грибы
длительное время использовались народами Латинской Америки
в религиозных целях. Псилоцибин является частичным агонистом
5HT5А-рецепторов. Хроническое потребление псилоцибина снижа-
ет когнитивные функции. Псилоцибин запрещен к употреблению
в РФ, но продолжает интересовать психиатров как потенциальное
вещество для лечения депрессивных, тревожных или суицидальных
состояний, а также для лечения никотиновой зависимости и алко-
голизма (Johnson M., Griffiths R., 2017; DeGregorio D. et al., 2018).
Ибогаин — алкалоид африканского растения ибога Tabernanthe
iboga, корни которого используются в религиозных обрядах в Га-
боне. По химической природе он является индоломонотерпеном
и относится к галлюциногенам первой группы. Ибогаин является
неконкурентным ингибитором SERT, т. е. транспортера серотони-
на, а также ингибитором DAT, т. е. транспортера дофамина. В ряде
стран он не запрещен к употреблению в медицинских целях для ле-
чения депрессий и тревожных состояний, а также для лечения нар-
козависимости от алкоголя, опиоидов и кокаина. На его основе соз-

117
дан препарат 18-метоксикоронаридин, который, возможно, будет
использоваться с этими же целями в клинике (Lavaud C., Massiot G.,
2017).
Диметилтриптамин (DMT), алкалоид многих растений, отно-
сится к галлюциногенам первой группы. По химической структу-
ре DMT схож с серотонином. Он вырабатывается эпифизом чело-
века во время фазы быстрого сна, и вероятно, имеет отношение
к сновидениям (Carbonaro T., Gatch M., 2016). Предполагается, что
у человека он в больших количествах выделятся в предсмертном
состоянии. DMT является агонистом 5НT2A-рецепторов. Относится
к группе психоделиков, т. е. вызывает измененное состояние со-
знания с переживанием религиозно-мистического опыта, с интен-
сивными визуальными и слуховыми галлюцинациями, изменением
восприятия времени и реальности. В России и ряде других стран
запрещен к употреблению, а в Бразилии разрешен как компонент
напитка «айяхуаска» (ayahuasca), используемого в христианских
обрядах. Предполагается применять DMT для лечений депрессий
и психозов (Carbonaro T., Gatch M., 2016).
Хармалин и хармин — индолсодержащие алкалоиды (бета-кар-
болины), которые находятся в ряде растений, в том числе в некото-
рых сортах винограда, в том числе в южноамериканском винограде
Banisteriopsis caapi, из которого изготавливают южноамериканский
галлюциноген-напиток «айяхуаска» (ayahuasca), в сирийской руте
(гармала обыкновенная, Peganum hannala) и других растениях. Они
относятся к галлюциногенам первой группы. Эта группа алкало-
идов является агонистами серотонина, ингибиторами моноами-
ноксидазы (МАО) и ацетилхолинэстеразы (АХЭ) и активаторами
транспортера глутамата. Хармин повышает когнитивные функции,
проявляет антиоксидантный и противовоспалительный эффект, по-
вышает продукцию BDNF (мозгового нейротрофического фактора),
а поэтому является перспективным для клинического применения
(Dos Santos R., Hallak J., 2017).
Эргин — это амид d-лизергиновой кислоты, открытый в 1930—
40 годах Альбертом Хофманом. Эргин — это психоактивное ве-
щество семейства лизергамидов, содержащееся в семенах ипо-
меи (Ipomoea) и гавайской розы, или Аргирии жилистой (Argyreia
nervosa), которые относятся к семейству вьюнковых (Convolvulaceae)
(Steiner U., Leistner E., 2018). По строению молекулы эргин схож
с ЛСД — одним из самых известных психоделических галлюцино-
генов. Эргин относится к галлюциногенам первой группы. Эргин
в больших дозах вызывает эйфорию и галлюцинации. Как и другие
психоделики, эргин не вызывает физическую или психическую зави-
симость. Эргин используется в медицине, а также в качестве рекре-
ационных средств в западных и коренных мексиканских обществах,
которые используют алкалоиды, присутствующие в центральноаме-

118
риканских вьюнках, таких как Turbina corymbosa, Ipomoea violacea
и Ipomoea asarifolia. Однако во многих странах, в том числе в Рос-
сии эргин включен в список наркотиков, т. е. относится к запрещен-
ным веществам. Изоэргин — это одна из форм эргина, выделяемая
из тех же растений, что и эргин. Он также обладает галлюциноген-
ным действием. Подобным эффектом обладает и еще один алкалоид
спорыньи — эргометрин, который, как известно, является стимуля-
тором маточной активности как агонист альфа-адренорецепторов.
МДМА, т. е. 3,4-метилендиоксиметамфетамин, или «экста-
зи». Он  был синтезирован в 1912 г. немецким химиком Антоном
Келишем для гемостаза, но как психоактивное вещество МДМА был
открыт лишь в 1976 г. американским исследователем Львом Шуль-
гиным. Среди наркоманов носит название Экстази, Адам, XTC, E,
X, Молли, Манди. По популярности — МДМА — это третий или
даже второй наркотик (первый — марихуана, второй — кокаин)
в мире. Он относится к категории клубных наркотиков (Figurasin R.,
Maguire N., 2019).
МДМА является представителем второй группы серотониновых
галлюциногенов, которая кроме «экстази», включает MDA. И «экс-
тази», и MDA являются метиловыми амфетаминами. Они мало вли-
яют на сенсорные ощущения, но изменяют настроение (вызывают
легкую эйфорию) и сознание. При употреблении МДМА снимаются
запреты и барьеры во взаимоотношениях, упрощается вербальное
общение, быстро снимаются психологические проблемы, повыша-
ется сексуальность, потребность в телесной близости с другими
людьми (МДМА — «вещество объятий»), формируется состояние
эйфории, счастья и гармонии (Figurasin R., Maguire N., 2019). В ос-
нове этих эффектов лежит способность МДМА как конкурентно-
го ингибитора обратного захвата серотонина блокировать работу
SERT, т. е. транспортера серотонина. Кроме того, МДМА ингибирует
моноаминоксидазу А и В (МАОА, МАОВ). Он усиливает выделение
дофамина, норадреналина, ацетилхолина, вероятно, он стимули-
рует адренорецепторы (альфа2-АР и альфа1-АР), холинорецепторы
(M1-ХР, M2-ХР), H1-гистаминовые рецепторы, дофаминовые D2-
и D1-рецепторы, серотониновые 5HT2A-рецепторы, а также оксито-
циновые рецепторы нейронов гипоталамуса, что индуцирует эмпа-
тию. Такое обилие эффектов, вероятно и порождает психоактивный
эффект «экстази».
Однако при хроническом употреблении МДМА снижается ум-
ственная активность и острота зрения, укорачивается сон, ухудша-
ется настроение, повышается болевая чувствительность, появляется
тремор, наблюдается токсическое влияние на миокард (Figurasin R.,
Maguire N., 2019). Дети, рожденные от матерей, принимающих
«экстази» во время беременности, имеют проблемы с умственным
развитием. Эти изменения обусловлены снижением активности

119
транспортера серотонина (SERT) в гиппокампе, в теменной коре
и в префронтальной коре. Эти же изменения являются причиной
формирования зависимости от МДМА, но эта зависимость выра-
жена намного слабее, чем зависимость от кокаина (Parrott A. et al.,
2017).
В большинстве стран мира и в России МДМА (с 1985 г.) входит
в список запрещенных препаратов, хотя он безопаснее алкоголя
и никотина. В последние годы идет интенсивное изучение воз-
можности применения «экстази» для лечения посттравматическо-
го стрессового расстройства и других заболеваний. Так, сообщают
о положительном эффекте использования МДМА в качестве вспо-
могательного средства при психотерапевтическом лечении послед-
ствий психологических травм, особенно, если они возникают в ран-
нем возрасте в результате жестокого обращения с детьми. Такие
травмы, как известно, лежат в основе многих хронических психи-
ческих расстройств у взрослых, включая формирование зависимо-
сти. Показано, что в этих случаях вероятность излечения выше, чем
риск формирования негативных последствий от применения МДМА
с рекреационными целями (Sessa B., 2017).
3,4-метилендиоксиамфетамин (MDA или тенамфетамин) —
психоактивное вещество амфетаминового ряда, психоделик из груп-
пы фенилэтиламинов (Parrott A., 2013; Baggott M. et al., 2019). От-
носится к галлюциногенам второй группы. Впервые синтезирован
в 1910 г. В 1958 г. MDA был запатентован в качестве лекарственно-
го средства от кашля, и начал продаваться под торговым именем
«Амфедоксамин» с 1961 г. По эффекту MDA весьма близок к MDMA
(«экстази») т. е. вызывает эйфорию, которая, однако, менее интен-
сивна, чем при использовании «экстази», но имеет большую пси-
ходелическую активность, чем «экстази». По механизму действия
является ингибитором SERT, т. е. транспортера серотонина.
Атропин и скополамин — это представители третьей группы
галлюциногенов. Они являются антихолинергическими галлюци-
ногенами, т. к. являются блокаторами М-холинорецепторов. Они
содержатся в мандрагоре, белене, белладонне и дурмане. Эти веще-
ства погружают человека в гипнотический транс, после которого
человек почти ничего не помнит. Вероятно, в организме человека
имеется эндогенный аналог этих веществ — так называемый эндо-
генный блокатор М-холинорецепторов, или ЭБМХР (Трухин А. Н.,
Куншин А. А., 2016; Циркин В. И. и соавт., 2016).
Фенциклидин (ФЦД, или РСР) — это синтетический фармако-
логический препарат для внутривенного наркоза, который являет-
ся неконкурентным антагонистом NMDA-рецепторов, т. е. блоки-
рует возбуждающее действие глутамата (Jewett B., Thapa B., 2018).
Он был создан в 1950-х гг. в США и применялся до 1965 г. в меди-
цинских целях под маркой Sernyl для анестезии и для подавления

120
кашля. Однако он проявлял психоделические эффекты (расширение
сознания), что привлекло внимание наркоманов. Оказалось, что
ФЦД обладает диссоциативным эффектом и его отнесли к четвер-
той группе галлюциногенов. Поэтому было предположено исполь-
зовать фенциклидин в качестве химического оружия-психотомиме-
тика, способного гуманно снизить уровень боеспособности войск
противника. Среди наркоманов ФЦД используется в виде курения,
при котором возникают галлюцинации, а также состояние, подоб-
ное шизофрении. В среде наркоманов он известен как ангельская
пыль (HOG), боров, лошадиный транквилизатор, восхитительный,
Peace pill (мирная таблетка), killer weed (убийственный сорняк),
embalming fluid (эмульгирующая жидкость), rocker fuel (рокерское
топливо). В основе действия фенциклидина как психоактивного
вещества лежит его способность модулировать ГАМК-, дофамин-,
серотонин-, сигма-, опиоид- и холинергические системы. При его
использовании в медицинских или в рекреационных целях к фенци-
клидину возникает зависимость, что ограничивает его применение.
С 1978 г. фенциклидин был запрещен к использованию и включен
в список I контролируемых веществ в России как наркотическое
средство, а также в список II Конвенции о психотропных веществах
(1971).
Кетамин (калипсол) — это производное фенилциклидина.
Он является селективным неконкурентным антагонистом NMDA-
рецепторов (Jewett B., Thapa B., 2018; Ivan Ezquerra-Romano I. et al.,
2018; Zanos P. et al., 2018). Синтезирован в 1965 г. под названием
препарат CI-581 и в ряде стран с 1970 г. до настоящего времени
находится в клиническом применении как анестетик, аналгетик
и противоспалительное вещество. Кетамин подобно фенциклидину
вызывает диссоциативные эффекты, т. е. он вызывает экстракорпо-
ральные ощущения и переживания (иллюзии вне тела), субэстети-
ческие эффекты, т. е. искажения в восприятии зрительных, слухо-
вых или соматосенсорных стимулов или изменения в восприятии.
Диссоциативные свойства кетамина сделали его желательным для
рекреационного использования т. к. его пероральный или интра-
назальный прием вызывает опьянение (как при употреблении ал-
коголя), ряд положительных психотомиметических эффектов (кон-
цептуальную дезорганизацию, галлюцинации, подозрительность,
необычное содержание мыслей), а также негативные психотоми-
метические эффекты (притупленный аффект, эмоцио­нальный уход,
запаздывание движения), т. е. вызывает симптоматику, подобную
шизофрении. В основе действия кетамина как психоактивного ве-
щества лежит его способность модулировать ГАМК-, дофамин-, се-
ротонин-, сигма-, опиоид- и холинергические системы. К кетамину
также формируется влечение, хотя в меньшей степени, чем к фен-
циклидину.

121
Оказалось, что кетамин, блокируя NMDA-рецепторы, одновре-
менно активирует глутаматные AMPA-рецепторы, а тем самым ак-
тивирует синтез BDNF, который выступает в роли положительного
аллостерического модулятора NMDA-рецепторов (Гуляева Н. В.,
2017). Показано, что кетамин проявляет мощный антидепрессант-
ный эффект — он производит быстрый и стойкий терапевтический
эффект у пациентов, страдающих тяжелой депрессией, для которых
классические препараты неэффективны, и у пациентов, страдаю-
щих биполярной депрессией. Кетамин уменьшает суицидальные
мысли и ангедонию, т. е. восстанавливает способность получать
удовольствие. В основе антидепрессантного эффекта кетамина, ве-
роятно, лежит активация сигма-рецепторов (s1R и s2R), которые
раньше относили к опиоидным рецепторам, а в настоящее время
к самостоятельному виду ионотропных глутаматных рецепторов.
Однако пока в США и в РФ кетамин не одобрен для лечения депрес-
сии, т. к. он включен в список запрещенных препаратов. Показано,
что кетамин обладает способностью снижать влечение к алкоголю
и к наркотикам, в том числе к кокаину, но использовать это свой-
ство кетамина пока не удается по причине вхождения кетамина
в список запрещенных препаратов.
Никотин. Механизм действия никотина объясняется его спо-
собностью активировать симпатическую нервную систему, увели-
чивать продукцию катехоламинов надпочечниками, а также акти-
вировать дофаминергические нейроны среднего мозга. Полагают
также, что эффект никотина обусловлен активацией 5НТ2А- и 5HT2C-
рецепторов. Возникающие при выкуривании сигареты положитель-
ные эмоции обусловлены усилением синтеза серотонина в нейронах
ядер шва под влиянием активации Н-холинорецепторов (Н-ХР). Так
как нейроны дорзальных ядер шва содержат Н-холинорецепторы,
то их активация при табакокурении, как правило, повышает на-
строение.
Вероятность формирования зависимости от табакокурения воз-
растает при наличии полиморфизма гена транспортера серотони-
на, т. е. SERT, при наличии постоянно высокого уровня серотонина
в плазме крови при постоянной активации аденозиновых рецепто-
ров (А2A) под влиянием аденозина, при наличии высокого уровня
нейропептидов, в том числе орексина и нейротензина, т. к. при
попытках прекращении курения возникает дисфория и беспокой-
ство (Bruijnzeel A., 2017). Полагают, что нарушение деятельности
нейронов вентральной области покрышки (ВОП), прилежащего
ядра (n. accumbens) и префронтальной коры, способствует форми-
рованию никотиновой зависимости. Курение табака способствует
формированию морфиновой наркомании (Naser P., Kuner R., 2018).
Предлагают для лечения никотиновой зависимости использовать
блокаторы A2A-рецепторов, например цеин (Burnstock G., 2017).

122
Депрессанты. Это вещества, которые вызывают успокоение,
снимают возбуждение, возникающее при отрицательных эмоци-
ях, снимают чувство тревоги. Поэтому их называют седативными,
седативно-снотворными, транквилизаторами, анксиолитиками
(снимающими тревогу), антифобическими препаратами. К депрес-
сантам относятся веселящий газ, или закись азота, этанол, а также
бромиды, барбитураты и бензодиазепины. Все они в умеренных до-
зах вызывают эйфорию и некоторое опьянение. Механизм действия
этанола, барбитуратов и бензодиазепинов во многом сходен — эти
вещества за счет наличия в ГАМК-ергическом рецепторе соответ-
ствующих сайтов, повышают эффективность тормозного влияния
ГАМК-ергических нейронов на возбуждающие нейроны мозга. Бо-
лее подробно бромиды, барбитураты и бензодиазепины будут рас-
смотрены в разделе «Депрессии», а здесь остановимся на летучих ве-
ществах и этаноле, влечение к которому выражено настолько ярко,
что получило название «алкоголизм».
Летучие вещества (ингалянты). Известно, что ингалянты —
это органические летучие жидкости и газы, используемые для по-
лучения состояния эйфории. К ним относятся обычные летучие
органические соединения (ЛОС), такие, как 1) клеи, аэрозоли
и растворители; 2) летучие нитриты, т. е. соли азотистой кислоты;
3) газы для анестезии (закись азота). ЛОС представляют собой жид-
кие углеводороды, получаемые из нефти путем очистки (этан, про-
пан, бутан, гексан, ацетилен, бензол, толуол, ксилол, ацетон, эти-
лацетат и т. д.). Например, клей для дерева содержит этилацетат;
клей для обуви — толуол, гексан, эфиры; клей для велосипедных
шин — толуол, ксилол; аэрозоли (например, освежитель воздуха,
дезодорант, или средство против пота, лак для волос) содержат бу-
тан, диметиловый эфир; краски — бутан, эфиры; чистящие средства
(например, пятновыводители) — ксилол; жировыводители — хлор-
гидрокарбонаты, тетрахлорэтилен. К этой же группе относят бен-
зин, топливный газ (бутан, изопропан), газ для зажигалок (бутан),
пищевые продукты, например, взбитые сливки, содержащие закись
азота (Циркин В. И., Трухина С. И., 2001).
Механизм действия ЛОС связан с угнетением ЦНС. Эти вещества
действуют на кору головного мозга, а также на стволовые структу-
ры мозга и создают эйфорию и расторможенность.
Нитриты представляют собой антиангинозные (сосудорасширя-
ющие) средства, например, амилнитрит, бутилнитрит. Они вызыва-
ют эйфорию, опьянение, повышение сексуальности; одновременно
эти вещества являются сильными вазодилататорами, т. е. сосудо-
расширяющими веществами, т. к. содержат NO. Механизм нарко-
тического действия нитритов, скорее всего, связан с влиянием NO
(оксида азота) на нейроны мозга.

123
Закись азота (оксид азота, оксид диазота, закись азота) — это
соединение с химической формулой N2O. В среде наркоманов назы-
вается «веселящим газом», т. к. при его вдыхании возникает опьяня-
ющй эффект (van Amsterdam J. et al., 2015; Oussalah A. et al., 2019).
При нормальной температуре N2O — это бесцветный негорючий газ
с приятным сладковатым запахом и привкусом. Известен с 1772 г.
(Джозеф Пристли). Существует два вида закиси азота: пищевая, или
медицинская, — для медицинского применения, для которой харак-
терна высокая степень очистки, и техническая (технический оксид
диазота) — с меньшей степенью очистки.
Медицинская закись азота используется в основном как средство
для ингаляционного наркоза. Малые концентрации закиси азота
вызывают легкое опьянение. При вдыхании чистого газа быстро
развиваются состояние опьянения и сонливость. Закись азота об-
ладает слабой наркотической активностью, в связи с чем в медици-
не ее применяют в больших концентрациях. В смеси с кислородом
(до 80 % закиси азота) вызывает хирургический наркоз. Часто при-
меняют комбинированный наркоз, при котором закись азота соче-
тают с другими средствами для наркоза. Закись азота используется
для ингаляционного наркоза в хирургии, она удобна для кратковре-
менного наркоза (рауш-наркоза) в хирургической стоматологии,
а также для обезболивания родов, т. к. слабо влияет на родовую де-
ятельность и нетоксична для плода (Вышковский Л. Г., 2004). При
этом в родах пользуется метод прерывистой аутоанальгезии, т. е.
вдыхание смеси закиси азота (75 %) и кислорода при появлении
предвестников схватки и окончание вдыхания на высоте схватки
или после ее завершения. Анальгетический и эйфорический эффек-
ты N2O объясняются развитием торможения в ЦНС, обусловленного
тем, что N2O проявляет свойства положительного аллостерического
модулятора ГАМКА-рецепторов (Brohan J., Goudra B., 2017; Çiçek S.,
2018; Olsen R., 2018).
Закись азота находит применение и в пищевой промышленности
(например, для изготовления взбитых сливок) в качестве пропел-
лента, т. е. выталкивателя.
Техническая закись азота применяется для улучшения техниче-
ских характеристик двигателей внутреннего сгорания, в ракетных
двигателях в качестве окислителя и как единственное топливо в мо-
нокомпонентных ракетных двигателях.
«Веселящий» газ стал привлекательным для токсикоманов Евро-
пы и США уже в XIX в. Его использовали на молодежных закрытых
вечеринках для массового развлечения (Oussalah A. et al., 2019). На-
пример, в последние годы в Великобритании N2O является вторым
по популярности рекреационным наркотиком после каннабиса.
В Россию вещество пришло в XX в. в замен запрещенных спайсов,
т. е. смеси курительных трав, пропитанных синтетическими веще-

124
ствами наркотического и психотропного действия. В большинстве
стран N2O не включен в список запрещенных средств. Он продается
в небольших баллонах или как наполнитель воздушных шариков.
Иногда его распыляют в закрытом помещении. Эффект наступает
сразу и проходит в течение 10—15 мин. Так, после одного вдоха,
в основном из воздушного шарика, быстро вызывается эйфориче-
ский, приятный, радостный, эмпатогенный и иногда галлюциноген-
ный эффект (в течение 10 с) и исчезает в течение нескольких минут.
Одним из симптомов его действия является изменение тембра го-
лоса (голос взрослого превращается в детский голос), что вызывает
у окружающих смех.
Побочные эффекты N2O включают преходящее головокруже-
ние, диссоциацию, дезориентацию, потерю равновесия, нарушение
памяти и сознания, а также слабость в ногах. По мнению одних
исследователей, использование N 2O, по-видимому, не приводит
к формированию зависимости, в связи с чем отсутствует необходи-
мость принимать запретительные правовые меры, но существует
и противоположная точка зрения. В то же время показано, что при
длительном употреблении N2O возникает дефицит витамина В12,
т. к. он инактивируется под влиянием N2O. Это приводит к ухуд-
шению зрения и слуха (вплоть до полной глухоты), развитию ам-
незии и эмоцио­нальной неустойчивости, к формированию анемии
(van Amsterdam J. et al., 2015; Oussalah A. et al., 2019).
Этанол (алкоголь) и формирование алкоголизма. Этанол в за-
висимости от дозы вызывает анксиолитический эффект, т. е. снима-
ет тревожность, снимает депрессию, повышает настроение, вызыва-
ет веселость, повышает активность и сексуальность, но при высоких
дозах он вызывает обезболивание, сон, депрессию, психическую не-
когерентность и даже смерть (Шабанов П. Д., 1989, 2003; Burgos C.
et al., 2016). Благодаря способности этанола вызывать эйфорию,
снимать тревожность и вызывать чувство радости и беззаботности
он стал одним из самых популярных наркотических средств во всем
мире. При этом этанол не входит в список препаратов, запрещен-
ных к употреблению, хотя хронический алкоголизм — достаточно
распространенное явление с большими негативными социальными
и био­логическими последствиями.
Механизм действия этанола до сих пор в деталях неизвестен,
также как и нет ясности в отношении механизмов формирования
алкоголизма и методов его лечения.
Согласно П. Д. Шабанову (1989, 2003), в основе действия этанола
лежат следующие процессы:
1) этанол повышает чувствительность ГАМК-рецепторов к гам-
ма-аминомасляной кислоте (ГАМК). Это совершается за счет при-
соединения этанола к молекуле ГАМК-рецептора, или за счет ак-
тивации бензодиазепинового сайта ГАМК-рецептора с участием

125
бета-карболинов (продукт конденсации ацетальдегида с серото-
нином), благодаря чему повышается гиперполяризующий эффект
ГАМК;
2) этанол снижает сродство глутамата к NMDA-рецепторам, что
уменьшает возбуждающий эффект глутамата;
3) этанол способствует активации норадренергических и дофа-
минергических нейронов, т. е. повышает выделение норадренали-
на, а также дофамина, который вызывает эйфорию и удовольствие,
что рассматривается как награда за принятие алкоголя;
4) этанол повышает способность Gs-белка активировать адени-
латциклазу, что повышает эффективность воздействий дофамина
и норадреналина как медиаторов, эффекты которых реализуются
с участием аденилатциклазы;
5) под влиянием этанола снижается выделение серотонина, что
вызывает формирование приятных ощущений, положительных эмо-
ций. В ряде случаев при больших концентрациях этанола могут воз-
никнуть галлюцинации, которые обусловлены выраженным сниже-
нием продукции серотонина;
6) под влиянием этанола возрастает продукция морфина и ко-
деина, а также образуются сальсинолол, бета-карболины и тетра-
гидроизохинолины (в результате конденсации ацетальдегида со-
ответственно с дофамином, серотонином и катехоламинами), что
в целом активирует опиоидные рецепторы и способствует форми-
рованию эйфории.
Полагают (C. Burgos et al., 2016), что одним из наиболее прием-
лемых молекулярных мишеней для объяснения сложных эффектов
этанола у млекопитающих является семейство рецепторов цис-
петли, к которым относятся и глицинергические рецепторы. Счита-
ется, что этанол является положительным модуляторам тормозных
глициновых рецепторов (Burgos C. et al., 2016; Cornelison G. et al.,
2016; Söderpalm B. et al., 2017). Показано, что и низкие (до 50 мМ),
и высокие (более 100 мМ) концентрации этанола повышают тор-
мозное влияние глицинергических нейронов. Это объясняется тем,
что этанол имеет не менее двух сайтов связывания на глициновом
рецепторе, причем высокие концентрации этанола приводят к мо-
дуляции G-белка, в результате которых его бета-гамма-субъедини-
цы повышают проницаемость ионного канала рецептора для ионов
хлора.
Итак, немногочисленные данные литературы указывают на то,
что глициновые рецепторы имеют прямое отношение к механизму
действия этанола и к формированию алкоголизма. Активация гли-
циновых рецепторов нейронов прилежащего ядра (n. acсumbens)
и вентральной тегментальной области покрышки снижает влече-
ние грызунов к употреблению этанола, что позволяет предположить
о перспективности применения глицина и других положительных

126
модуляторов глициновых рецепторов для лечения алкоголизма.
В России для снижения влечения к алкоголю был предложен пре-
парат на основе глицина.
Помимо активации глициновых рецепторов алкоголь име-
ет отношение к активации ГАМК-ергических, серотонинергиче-
ских и Н-холинергических рецепторов. Так, показано, что этанол
усиливает тормозное влияние ГАМК на интернейроны амигдалы
и тем самым вызывает опьянение и связанные с ним положитель-
ные эмоции; в основе этого эффекта лежит активация пресинап-
тических и постинаптических метаботропных ГАМКВ-рецепторов
(Ахмадеев А. В., Калимуллина Л. Б., 2017). Полагают, что многие
эффекты этанола при его однократном приеме обусловлены сниже-
нием уровня серотонина и появлением кинуренинов в мозге, т. к.
этанол активирует триптофан-2,3-диоксигеназу (TDO), что снижает
вероятность превращения триптофана в серотонин и повышает ве-
роятность образования кинуренина и продуктов его метаболизма
(Soichot M. еt al., 2013). Низкий уровень серотонина, как извест-
но, уменьшает вероятность правильного принятия решения, что
в какой-то степени объясняет асоциальные моменты в поведении
пьяного человека. Представленные данные литературы объясняют
многогранные эффекты этанола (Burgos C. et al., 2016).
Согласно представлениям П. Д. Шабанова (1998, 2003), основой
формирования алкоголизма являются изменения опиоидных рецеп-
торов стоп-зоны и старт-зоны гипоталамуса и высокое содержание
эндогенных опиоидов в старт-зоне, что порождает непреодолимое
влечение к алкоголю, а клиника абстинентного синдрома (похме-
лье, глубокая тревожность, тремор, выраженная гиперактивность
симпатической системы, нарушение сна, психозы, судороги и даже
смерть) объясняется дисфункцией тормозных механизмов ЦНС
(в том числе ГАМК-ергических) в отсутствии этанола, что не проти-
востоит развитию возбуждения под влиянием глутаматергической
системы. Поэтому на этом фоне могут развиваться судорожные со-
стояния по причине повышенной активности глутаматных NMDA-
рецепторов. Это представление базируется на данных о том, что
при хроническом употреблении алкоголя имеет место повышенная
чувствительность NMDA-рецепторов к глутамату и рост экспрессии
этих рецепторов в нейронах (Шабанов П. Д., 1989, 2003).
Согласно дофаминергической гипотезе, формирование алко-
голизма связано с нарушением деятельности нейронов вентраль-
ной области покрышки (ВОП), прилежащего ядра (n. accumbens)
и префронтальной коры. Согласно серотонинергической гипотезе,
именно дисфункция серотонинергической системы имеет прямое
отношение к формированию алкоголизма. В частности, отмечено,
что при хроническом алкоголизме снижено содержание серотонина
в крови и в мозге, в том числе в полях 9, 10 и 32 по Бродману. Од-

127
нако в ряде областей мозга оно может быть повышено, например
в поле 19 (затылочная доля) и в поле 41 (левая верхняя височная
извилина). Снижение уровня серотонина объясняется активацией
кинуренинового пути метаболизма триптофана, а также повышени-
ем активности моноаминоксидаз А и В.
Показано, что к развитию влечения к алкоголю имеют прямое
отношение серотониновые 5HT1В-, 5HT2А-, 5HT2C-, 5HT3A- и HT3В-
рецепторы, а риск развития алкоголизма повышен при наличии по-
лиморфизма гена транспортера серотонина и генов 5HT1B-, 5НТ2A-,
5HT3A- и 5HT3В-рецепторов. Особенно высока вероятность этого
процесса при сочетании полиморфизма в генах транспортера SERT
и 5HT1B-рецептора (Wang T. et al., 2012). Сообщают, что повышение
уровня серотонина в мозге за счет введения триптофана с пищей
снижает тягу к алкоголю. Ее снижают также антагонисты 5HT2A-,
5HT2C- и 5HT3-рецепторов и блокатор опиоидных рецепторов нал-
трексон.
Сторонники ГАМК-ергической гипотезы формирования алкого-
лизма исходят из представления, что этанол является позитивным
аллостерическим модулятором ГАМКА-рецепторов (Valenzuela C.
et al., 2015; Дубровина Н. Т., 2016; Förstera B. et al., 2016; Olsen R.,
Liang J., 2017; Çiçek S., 2018; Olsen R., 2018). Сайт для связывания
низких концентраций этанола расположен на внеклеточном доме-
не, а для связывания высоких концентраций этанола — на транс-
мембранном домене. В опытах на крысах установлено (Olsen R.,
Liang J., 2017), что даже однократное воздействие этанола инду-
цирует синаптическую пластичность, изменение состава субъеди-
ниц ГАМКА-рецептора и изменение регио­нальной и субклеточной
их локализации. При наличии в составе ГАМКА-рецептора дель-
та-субъединицы происходит быстрая десенситизация, т. е. эффект
этанола кратковременный, а при наличии альфа1-субъединицы
десенситизация рецептора развивается медленно, а эффект этано-
ла более продолжителен. При наличии в составе рецептора альфа4-
и, особенно, альфа2-субъединиц, десенситизация не развивается,
и по­этому эффект этанола длительнее и при этом повышается экс-
прессия этих субъединиц. При хроническом введении этанола на-
блюдаются те же изменения, но они становятся устойчивыми после
30 или более доз. Они сохраняются примерно в течение 120 дней
у крысы (т. е. фактически на всю жизнь).
Итак, по мнению этих авторов (Olsen R., Liang J., 2017), синапти-
ческая пластичность, индуцированная этанолом, формирует влече-
ние к алкоголю, что особенно выражено, если в составе ГАМКА-ре-
цептора содержится альфа4- и альфа2-субъединицы. Однако не все
авторы разделяют эту точку зрения. Высказано предположение, что
метаботропные ГАМКВ-рецепторы противодействуют формирова-
нию влечения к алкоголю, поэтому чем выше их активность и выше

128
их экспрессия, тем ниже вероятность формирования алкоголизма
(Ахмадеев А. В., Калимуллина Л. Б., 2017).
Глутаматергическая система, возможно, тоже противодействует
формированию алкоголизма, т. к. кетамин как антагонист NMDA-
рецепторов снижает влечение к алкоголю (IvanEzquerra-Romano I.
et al., 2018; Jones J. et al., 2018) — он эффективно продлевает воз-
держание от алкоголя у пролеченных алкоголиков, и это объясня-
ется тем, что кетамин повышает нейропластичность и нейрогенез
и уменьшает депрессивное состояние, а также блокирует воспоми-
нания о состоянии, вызываемом приемом алкоголя. Поэтому была
предложена кетаминовая (психоделическая) психотерапия алкого-
лизма.
Относительно участия пуринергической системы в форми-
ровании алкоголизма известно, что активация метаботропных
А2A-аденозиновых рецепторов (под влиянием аденозина), а так-
же активация ионотропных пуринергических P2X4-рецепторов
(под влиянием АТФ, УТФ или УДФ) способствует формированию
зависимости от алкоголя и никотина (Burnstock G., 2017). Поэто-
му для лечения алкоголизма могут быть эффективны антагонисты
A2A-рецепторов, например, цеин и, вероятно, антагонисты P2X4-
рецепторов.
Формированию алкоголизма, по-видимому, способствуют гипо-
таламические нейропептиды орексины (гипокретины), в том числе
орексин А и орексин В (Moorman D., 2018).
Таким образом, молекулярная нейрофизио­логия раскрывает но-
вые пути в понимании природы алкоголизма и указывает на новые
пути его профилактики и лечения.
Кофеин, теобромин и теофиллин как стимулирующие сред-
ства. Кофеин, теобромин и теофиллин — родственные алкалоиды.
Они относятся к разряду метилированных ксантинов. Они являются
блокаторами А2А-аденозиновых рецепторов (Carpenter B., Lebon G.,
2017).
Важно подчеркнуть, что кофеин и теофиллин не блокируют пу-
ринергические рецепторы Р2 и не блокируют аденозиновые А3-
рецепторы, т. е. они действуют относительно селективно. В кофе —
широко распространенном напитке — содержится кофеин,
теобромин и теофиллин. Как известно, кофе повышает когнитивные
способности мозга, снимает умственное утомление. Этот эффект
кофе возникает в основном из-за ингибирования действия адено-
зина при связывании с А2А-аденозиновыми рецепторами. Кофеин
взаимодействует с частью аденозиновых рецепторов в ЦНС, эффек-
тивно блокируя их. Следствием этого является повышение актив-
ности дофамина и глутамата и блокирование сонливости, которая
возникает, как известно (Burnstock G., 2017; Carpenter B., Lebon G.,
2017), при активации А2А-аденозиновых рецепторов. Кроме того,

129
стимулирующее действие кофеина может быть обусловлено инги-
бированием под его влиянием фосфодиэстеразы, что препятствует
гидролизу цАМФ. Употребление 1—2 чашек кофе (100—200 мг ко-
феина) стимулирует умственную и физическую работоспособность,
но одновременно повышает тревожность и усиливает бессонницу.
Высокие дозы кофеина (12—15 чашек кофе в день) вызывают вы-
раженное чувство тревоги и тремор, т. е. дрожание конечностей.
Формирование зависимости от кофеина относительно слабое. Чай
как один из популярных напитков также содержит теин, или чай-
ный кофеин, который по своим свойствам сходен с кофеином кофе.
Представленные в этом разделе результаты многочисленных ис-
следований демонстрируют участие многих нейротрансмиттерных
систем в формировании эмоций и мотиваций, глубокое познание
которых — важнейшее направление в нейробио­логии и клиниче-
ской психиатрии.

3.3. Страх как эмоциональное состояние,


индуцирующее депрессию и тревожность
Согласно представлениям теории дифференциальных эмоций
(Panksepp J., 2016), страх (FEAR) относится к одной из семи базис-
ных эмоций человека и животных. Операционная система, которая
формирует эмоцию «страх», предназначена для защиты от возмож-
ности погибнуть за счет других животных или от стихии, а рас-
стройство этой системы является основой депрессивного и тревож-
ного состояния у взрослых.
Страх (рацио­нальный, или уместный) возникает в ситуациях,
когда мотивация избегания не может быть реализована. Страх
включает в себя такие эмоции, как острая стрессовая реакция, гнев,
беспокойство, испуг, ужас, паника и грусть. Страх тесно связан
с эмоцио­нальной тревогой, но ее следует отличать от угроз, кото-
рые воспринимаются как неконтролируемые или неизбежные. Есть
также иррацио­нальные, или неуместные, страхи. Это фобии. Они
бывают разными, в том числе такие, как агорафобия (страх откры-
того пространства), гипсофобия (боязнь высоты), канцерофобия
(страх раковой болезни), клаустрофобия (страх закрытых помеще-
ний), эритрофобия (страх покраснеть), танатофобия (страх смер-
ти). Вариантом страха является нервная анорексия, т. е. страх при-
ема пищи, страх набора избыточного веса (Murray S. et al., 2018).
С физио­логической точки зрения чувство страха определяется
двумя нейронными путями, которые, в идеале, функционируют од-
новременно. Первый из них, ответственный за развитие основных
эмоций, реагирует быстро и сопровождается большим количеством

130
ошибок. Второй реагирует медленнее, но более точно. В первом пути
эмоцио­нальный стимул доходит до сенсорных ядер таламуса, а за-
тем он переходит в нейроны миндалины, вызывая эмоцио­нальный
ответ. Во втором пути (длинном, корковом) эмоцио­нальный сти-
мул, после попадания в сенсорные ядра таламуса, направляется
в сенсорные отделы коры головного мозга, а от них он идет к ней-
ронам миндалины, формируя эмоцио­нальный ответ. При фобиях
второй путь функционирует неадекватно, что приводит к развитию
чувства страха на стимулы, которые не несут опасности.
Полагают, что в формировании страха ключевое место принад-
лежит нейронам миндалины, гиппокампа и префронтальной коры
(Marek R. et al., 2019). У пациентов, миндалевидное тело которых
разрушено вследствие болезни Урбаха-Вите, наблюдается полное
отсутствие страха. Эта болезнь, которая была впервые описана
в 1929 г., разрушает обе миндалины в позднем детстве. Известно
около 400 пациентов с таким диагнозом.
У здоровых людей после блокирования рецепторов глюкокор-
тикоидов в миндалине чувство страха не возникает. Это означает,
что чувство страха возникает под влиянием глюкокортикоидов, т. е.
в начальную стадию стресса. Введение обезьянам (макаки-резус)
или взрослым мужчинам анталармина (блокатора рецептора 1 кор-
тиколиберина) снижает проявление страха и тревожности. В част-
ности, анталармин значительно подавлял у обезьян поведение, свя-
занное с тревогой и страхом (тремор тела, гримаса, скрежет зубов,
мочеиспускание и дефекация) и усиливал исследовательское и сек-
суальное поведение, которое обычно подавляется во время стресса.
Это подтверждает представление о том, что страх формируется под
влиянием гормонов стресса.
Показано, что при просмотре фильма о насилии, у 20 обследу-
емых (молодые женщины) существенно возрастает частота сер-
дечных сокращений, систолическое артериальное давление, содер-
жание в крови бета-эндорфина, адренокортикотропного гормона,
кортизола, адреналина и гормона роста, в то время как уровни
пролактина и норадреналина существенно не менялись. При па-
нической атаке у человека уровень норадреналина не возрастает,
а уровень адреналина возрастает почти в 3 раза — с 33 пг/мл в ис-
ходном состоянии до 103 пг/мл. В опытах на крысах показано, что
бег в колесе вызывает страх, но бета1/бета2-адреноблокатор про-
пранолол уменьшает выраженность страха. Это означает, что адре-
налин как гормон страха действует за счет активации бета-АР. Все
это подтверждает представление о том, что гормоны страха — это
кортизол (глюкокортикоид) и адреналин.
Показано, что чувство страха подавляется при активации глута-
матных NMDA-рецепторов, а недостаточность этой активации при-

131
водит к формированию страха. Глутамат тормозит чувство страха
у пациентов, страдающих тревожным или посттравматическим
расстройством, в то время как блокаторы NMDA-рецепторов усили-
вают страх (Radulovic J. еt al., 2018). В книге «Нейрофизио­логия:
физио­логия памяти» уже отмечалось, что память о событиях, свя-
занных с формированием страха, очень устойчива, а ее длительное
существование способствует формированию депрессии и тревож-
ных состояний. Известно, что память о страхе стирает окситоцин
и кетамин как блокаторы NMDA-рецепторов. Это положение под-
тверждается тем, что на животных моделях антагонисты глутамат-
ных NMDA-рецепторов препятствуют исчезновению страха. Это мо-
жет быть использовано для профилактики депрессий и тревожных
состояний.
Наиболее вероятно, что эндоканнабиноидная система препят-
ствует формированию страха, т. к. эта система, судя по повышению
уровня эндоканнабиноидов (2-арахидоноилглицерина, или 2-АG,
и N-арахидоноилэтаноламина, или АЕА), за счет активации канна-
биноидных СВ1- и СВ2-рецепторов, уменьшает продукцию корти-
зола и адреналина, а тем самым повышает устойчивость к стрессу.
Поэтому эндоканнабиноидную систему рассматривают как систе-
му, предназначенную для восстановления после стресса. Действи-
тельно, после стресса активность эндоканнабиноидной системы
возрастает, чтобы вернуть в исходное состояние гомеостаз орга-
низма, помогая человеку расслабиться (обеспечивая уменьшение
боли, страха, тревоги, модулируя температуру тела, образование
гормонов, нормализуя тонус гладких мышц и артериальное давле-
ние), отдохнуть (обеспечивая ингибирование моторного поведения
и успокоение), забыть (обеспечивая устранение неприятных воспо-
минаний), защититься как на клеточном, так и на эмоцио­нальном
уровне, поесть (производя эффекты, индуцирующие аппетит и уси-
ливающие удовольствие от пищи).
Антистрессовое действие каннабиноидной системы объясня-
ется тем, что она уменьшает активность гипоталамо-гипофизар-
но-адренокортикальной оси, уменьшает (за счет активации СВ1-
рецепторов) влияние симпатической системы на висцеральные
органы, снижает (за счет активации СВ2-рецепторов) провоспа-
лительную активность иммунных клеток, которая возрастает при
стрессе. Поэтому эндоканнабиноидную систему (подобно опиоид-
ной системе) предлагают рассматривать в качестве одного из ком-
понентов стресс-лимтирующей системы (Hillard C., 2017; Tallima H.,
El Ridi R., 2017; Horn H. et al., 2018; Micale V., Drago F., 2018). Глав-
ное, что низкая активность эндоканнабиноидой системы повышает
риск развития депрессии, тревожности и посттравматических рас-
стройств.

132
3.4. Депрессивные состояния
Принято считать, что депрессия — это психическое расстрой-
ство, которое характеризуется «депрессивной триадой»: 1) сни-
жением настроения и утратой способности переживать радость
(ангедония); 2) нарушениями мышления (негативные суждения,
пессимистический взгляд на происходящее и т. д.); 3) двигательной
заторможенностью. При депрессии снижена самооценка, потерян
интерес к жизни и привычной деятельности. Гиппократ называл
это состояние «меланхолией». Депрессией страдает каждый деся-
тый в возрасте старше 40 лет, две трети из них — женщины. Среди
лиц старше 65 лет депрессия встречается в три раза чаще. Также
депрессии и депрессивным состояниям подвержено около 5 % детей
и подростков в возрасте от 10 до 16 лет. Общая распространенность
депрессии (всех разновидностей) в юношеском возрасте составляет
от 15 до 40 %.
Согласно международной классификации болезней и состояний
10-го пересмотра (МКБ-10), симптомы депрессивного состояния
разделяются на типичные (основные) и дополнительные. При нали-
чии депрессии, согласно МКБ-10, должны присутствовать два основ-
ных симптома и не менее трех дополнительных. К типичным сим-
птомам депрессии относят подавленное настроение, не зависящее
от обстоятельств, в течение длительного времени (от двух недель
и более), ангедония, т. е. потеря интереса или удовольствия от ра-
нее приятной деятельности; выраженная утомляемость («упадок
сил»), которая стабильно сохраняется длительное время, например,
в течение месяца. Дополнительными симптомами являются песси-
мизм, чувство вины, бесполезности, тревоги, страха, заниженная
самооценка, неспособность концентрироваться и принимать реше-
ния; мысли о смерти и/или о самоубийстве, нестабильный аппе-
тит, выраженное снижение или, наоборот, прибавление в весе, на-
рушенный сон (бессонница, или, наоборот, пересыпание).
Согласно диагностическим критериям МКБ-10, диагноз депрес-
сивного расстройства ставится в том случае, если длительность
симптомов составляет не менее двух недель. Однако диагноз может
быть поставлен и для более коротких периодов, если симптомы не-
обычно тяжелые и наступают быстро. Согласно диагностическим
критериям DSM-IV (Руководство по диагностике и статистике пси-
хических расстройств Американской ассоциации психиатров), при
депрессии на протяжении двух недель должны присутствовать 5 или
более из 9 симптомов. При этом эти симптомы должны включать
как минимум 1 из двух основных симптомов (депрессивное настро-
ение и/или утрата интересов или удовольствия). У детей и подрост-
ков депрессивное настроение может проявляться раздражительно-
стью, значительным снижением удовольствия или интереса ко всем

133
или почти всем видам деятельности, снижением веса и аппетита
(возможно усиление аппетита и увеличение веса), инсомнией (воз-
можна гиперсомния), психомоторным возбуждением или торможе-
нием, снижением энергичности и повышенной утомляемости, чув-
ством никчемности и сниженной самооценкой или неадекватным
чувством вины, заторможенным мышлением или снижением спо-
собности концентрации внимания, суицидальными тенденциями.
Различают униполярные депрессии, при которых настроение
остается в пределах одного (сниженного), «полюса», и биполярные
депрессии, являющиеся составной частью биполярного аффектив-
ного расстройства, которые перемежаются маниакальными, ги-
поманиакальными либо смешанными аффективными эпизодами.
Согласно DSM-IV (США), выделяют такие формы униполярных де-
прессий, как:
1) большое депрессивное расстройство, часто называемое кли-
нической депрессией (ее разновидностью является резистентная
депрессия, при которой в течение двух последовательных курсов,
длящихся 3—4 недели лечения антидепрессантами, отмечается от-
сутствие или недостаточность клинического эффекта);
2) малая депрессия, которая не соответствует всем критериям
клинической депрессии, но при которой хотя бы два основных диа-
гностических симптома присутствуют в течение, по крайней мере,
двух недель;
3) атипичная депрессия — форма депрессивного расстройства,
при которой наряду с типичными симптомами депрессии отмеча-
ются такие специфические признаки как повышенный аппетит, уве-
личение веса, повышенная сонливость и так называемая «эмоцио­
нальная реактивность»;
4) постнатальная депрессия — форма депрессивного расстрой-
ства, развивающаяся непосредственно после родов;
5) рекуррентная скоротечная депрессия — при этой форме де-
прессивные эпизоды наблюдаются примерно раз в месяц, с отдель-
ными эпизодами, длящимися менее двух недель, а обычно менее
2—3 дней;
6) дистимия — умеренное хроническое нарушение настрое-
ния, когда человек жалуется на почти ежедневное плохое настрое-
ние на протяжении по крайней мере двух лет; симптомы не такие
тяжелые, как при клинической депрессии, хотя люди с дистимией
одновременно подвержены периодическим эпизодам клинической
депрессии (иногда называемой «двойной депрессией»).
Выделяют также сезонную депрессию, или сезонное аффектив-
ное расстройство.
В целом многие авторы указывают на депрессию как на важную
медицинскую проблему. Так, отмечают (Markus C., 2008), что де-
прессия, которая, как правило, вызывается стрессом, является од-

134
ной из ведущих причин болезней во всем мире и имеет серьезные
медицинские последствия, т. к. повышает смертность. А. Г. Григо-
рьян и соавт. (2014) сообщают, что согласно сделанному в 2004 г.
прогнозу ВОЗ к 2030 г. депрессия переместится на первое место сре-
ди болезней современности.
В последние годы в литературе много внимания уделяется во-
просам этио­логии, патогенеза и лечения депрессии беременных
женщин и депрессии родильниц, т. е. послеродовой депрессии, или
послеродовому блюзу. Известно, что при беременности развивается
большая депрессия, а также резистентная депрессия. Депрессия от-
мечена у 2,5—24,0 % беременных женщин, послеродовый блюз —
у 25—30 % женщин, а послеродовая депрессия — у 10—15 % жен-
щин.
В связи с освоением Севера актуальным становится вопрос о се-
зонной депрессии. Согласно представлениям (Gupta A. et al., 2013),
сезонное аффективное расстройство, или зимняя депрессия, или
зимний блюз — это расстройство настроения, в котором люди
с нормальным психическим здоровьем на протяжении большей ча-
сти года проявляют депрессивные симптомы зимой или, реже, ле-
том.
Моделирование депрессии. Депрессию у человека и животных
предложено моделировать путем снижения уровня серотонина с по-
мощью методики истощения триптофана. Этот метод заключается
в том, что быстрое истощение триптофана, т. е. снижение его вса-
сывания в кишечнике, а следовательно, и снижение его содержания
в крови и тем самым уменьшение его доступности для синтеза серо-
тонина, достигается утренним введением аминокислот определен-
ной композиции, но без триптофана, в частности либо введением
смеси нейтральных больших аминокислот (тирозина и фенилала-
нина) и аминокислот с разветвленной цепью (АКРЦ), т. е. валина,
лейцина, изолейцина, либо только смесь аминокислот с разветвлен-
ной цепью (АКРЦ).
Так, показано (Ahveninen J. et al., 2002), что спустя пять часов по-
сле приема АКРЦ-триптофан-дефицитной смеси содержание общего
триптофана в крови снижается до 75 % от исходного уровня, а со-
держание свободного триптофана снижается до 35 %. В последние
годы предложены модификации методики истощения триптофана.
Например, указывают (Evers E. et al., 2005), что метод, основанный
на приеме триптофан-дефицитной смеси АКРЦ, имеет существен-
ный недостаток, связанный с тем, что смесь АКРЦ является доро-
гостоящей, горькой и вызывает желудочно-кишечный дискомфорт.
В университете Маастрихта разработан новый и недорогой метод
для получения острого истощения триптофана — это прием колла-
геновой смеси, т. к. в коллагене мало триптофана. Метод был прове-
рен на 15 здоровых молодых добровольцах. Эта проверка доказала

135
его эффективность — при его использовании уровень триптофана
в крови снижался на 74 % от исходного, а соотношение триптофан/
большие нейтральные АК — на 82 %.
Еще одним методом моделирования депрессии у человека являет-
ся вдыхание воздуха, в котором содержание CO2 увеличено до 7,5 %.
В качестве моделей депрессии используют приматов, так как у них,
как и у человека, часто встречается полиморфизм гена 5HT 1A-
рецепторов, который служит одной из причин развития депрессии
у человека. Моделирование также проводят на мышах и крысах, ис-
пользуя методику открытого поля, при котором о депрессии судят
по количеству «неподвижностей» (пассивная реакция на стресс),
которые наблюдаются в период принудительной двигательной ак-
тивности животного, например в тесте принудительного плавания,
или в тесте приподнятого крестообразного лабиринта, при котором
определяется длительность нахождения в открытых рукавах, либо
за счет блокады 5НТ7-рецепторов, за счет которых серотонин, веро-
ятно, предохраняет от развития депрессии.
Патогенез депрессии. Серотониновая гипотеза формиро-
вания депрессии. Сторонники серотониновой гипотезы депрес-
сии, полагают, что основная причина развития депрессии — это
снижение уровня серотонина в головном мозге, в результате чего
5НТ-нейроны, ответственные за формирование эмоций, не выпол-
няют своих функций, а результатом такой дисфункции является
состояние, характеризующееся как депрессия, в основе которой
лежит недостаточная активность дофаминергических нейронов си-
стемы «вознаграждения» (Григорьян А. Г. и соавт., 2014; Gałecki P.,
Talarowska M., 2018). При этом в последние годы постепенно наби-
рает популярность гипотеза об активном воспалительном процессе
как основной причине депрессии, т. к. при этом за счет активации
кинуренинового пути снижается продукция серотонина. Поэто-
му некоторые авторы рассматривают депрессию как хроническую
«простуду» организма, которая развивается в ответ на действие
больших или меньших ежедневных стрессоров.
В рамках серотониновой гипотезы активно обсуждается вопрос
о роли серотониновых рецепторов, в том числе о снижении эффек-
тивности 8 из 14 известных видов (5HT1A-, 5HT1В-, 5НТ1D-, 5НТ2А-,
5HT2C-, 5HT3-, 5HT6- и 5HT7-рецепторы). Однако вопросы о том,
какую функцию выполняет каждый из указанных видов рецепто-
ров при формировании депрессии, и что лежит в основе этого уча-
стия — дефицит активации соответствующего рецептора или, на-
оборот, избыток активации, остаются открытыми.
В настоящее время показано, что при депрессии снижено содер-
жание серотонина в тканях мозга, а под влиянием антидепрессан-
тов, в том числе ингибиторов обратного захвата серотонина, оно
восстанавливается, что сопровождается улучшением состояния. По-

136
казано, что при депрессии снижена активность 5НТ-нейронов ядер
шва, но она возрастает под влиянием ингибиторов обратного за-
хвата серотонина.
Причины снижения уровня серотонина в мозговой ткани при
депрессии. Выдвигаются три основные причины снижения уровня
серотонина:
1) недостаточный синтез серотонина;
2) недостаточная активность транспортера серотонина в 5НТ-
нейронах, следствием чего является низкий поток возвращаемого
в синапс серотонина; или, наоборот, избыточная активность транс-
портера серотонина, в результате чего снижается содержание серо-
тонина в межнейронном пространстве;
3) избыточная активность ферментов, разрушающих серото-
нин, в том числе катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ) и моноами-
ноксидазы (МАОА, МАОВ).
Недостаточный синтез серотонина при депрессии может
быть:
1) следствием низкого содержания триптофана в крови, в том
числе в результате истощения запасов триптофана, например,
по причине активации кинуренинового пути метаболизма трипто-
фана, что имеет место при воспалительных заболеваниях, при опу-
холевых процессах, при беременности;
2) следствием неполноценности ферментов, участвующих в син-
тезе серотонина, в том числе триптофангидроксилазы;
3) следствием неспособности триптофана пройти через ГЭБ.
Снижение уровня триптофана в крови как одна из причин
развития депрессии. Действительно, уровень триптофана в крови
у человека может быть снижен в связи недостаточным поступлени-
ем триптофана с пищей, т. к. триптофан является незаменимой ами-
нокислотой, например употребление в пищу кукурузы, в которой
содержится очень мало триптофана. Причиной может быть недоста-
точное всасывание триптофана в кишечнике вследствие нарушения
его транспорта в эипителиоцитах кишечника. Известно, что транс-
порту триптофана и его проходимости через ГЭБ способствует ин-
сулин, поэтому наличие углеводов в диете является благоприятным
фактором для поступления триптофана в мозг. Причиной низкого
всасывания триптофана может быть наличие в пище аминокислот,
конкурирующих за переносчик L-системы (тирозин, фенилаланин
и/или аминокислоты с разветвленной цепью (АКРЦ), т. е. валин,
лейцин, изолейцин).
Однако основной, ведущей причиной снижения уровня трипто-
фана в крови признана активация метаболизма триптофана по ки-
нурениновому пути, при котором триптофан вместо серотонина
превращается в кинуренин и его производные (3-гидроксикинуре-
нин, 3-оксиантрониловая кислота, квинолиновая, или хинолиновая,

137
кислота, кинурениновая, или кинуреновая, кислота, антраниловая
кислота, 3-гидроксиантраниловая кислота, пиколиновая кислота).
С одной стороны, эти изменения сопровождаются развитием имму-
нологической толерантности к чужеродным антигенам, а с другой
стороны это ведет к депрессии. Подобное явление наблюдается при
воспалительных процессах любой этио­логии, при опухолевых про-
цессах, а также при беременности и в послеродовом периоде. При
этом активация кинуренинового пути при воспалении обусловлена
тем, что провоспалительные цитокины, уровень которых особенно
возрастает при воспалении и при стрессе, повышают экспрессию
и активность индоламин-2,3-диоксигеназы, или ИДО, и триптофан-
2,3-диоксигеназы, или ТДО. Активация кинуренинового пути при
опухолях связана с тем, что опухолевая клетка продуцирует актива-
торы ИДО, в том числе интерферон-гамма. Активация кинуренино-
вого пути метаболизма триптофана при беременности объясняется
тем, что прогестерон активирует ИДО и ТДО. Активация кинуре-
нинового пути метаболизма триптофана в послеродовом периоде
объясняется воспалительным процессом, который сопровождает
послеродовую инволюцию матки.
Имеются многочисленные доказательства снижения уровня
триптофана в крови при депрессии и, как следствие, снижение
уровня синтеза серотонина в мозге. Повышение уровня триптофана
в крови увеличивает его вход в мозг и усиливает синтез серотонина
в нейронах мозга. Диеты, богатые триптофаном, особенно в сочета-
нии с углеводами и витамином В6  (Shabbir F. et al., 2013), дают по-
ложительный эффект при лечении депрессий. А диеты, обедненные
триптофаном, снижают уровень серотонина в крови (Biskup C. et al.,
2012; Keszthelyi D. et al., 2012). Снижение уровня триптофана при
использовании методики истощения триптофана (см. выше) усили-
вает симптомы депрессии или индуцирует их появление.
Низкая активность триптофангидроксилазы как причина
низкого уровня синтеза серотонина при депрессии. Полагают,
что низкая активность триптофангидроксилазы, с участием кото-
рой триптофан превращается в серотонин, может быть причиной
низкого уровня серотонина в мозге. Показано, что повышение экс-
прессии триптофангидроксилазы-2 (TPH2) сопровождается ростом
содержания серотонина в мозге и снятием депрессии (Scheuch K.
et al., 2010), в то время как нокаут генов триптофангидроксилазы
1 и 2 повышает риск развития депрессии (Sachs B. et al. 2013). Веро-
ятность снижения синтеза серотонина (и развития депрессии) воз-
растает у пациентов при наличии полиморфизма гена триптофан-
гидроксилазы, хотя это обстоятельство встречается относительно
нечасто.
Избыточная активность транспортера серотонина в 5НТ-
нейронах как причина депрессии. При низком уровне активности

138
транспортера серотонина (SERT) уменьшается возврат серотонина
в синапс, а при избыточной активности транспортера серотонина,
снижается содержание серотонина в постсинаптической области.
Исходя из многочисленных данных литературы, согласно которым
ингибиторы обратного захвата серотонина эффективны при де-
прессивных состояниях (Riggin L. et al., 2013; Wisner K. et al., 2013),
следует, что при депрессии, скорее всего, действительно повышена
активность обратного захвата серотонина, что уменьшает его кон-
центрацию в постсинаптическом пространстве и тем самым умень-
шает эффективность активации 5НТ-рецепторов. Показано, что
наличие полиморфизма гена транспортера серотонина может по-
вышать риск развития депрессии (Hahn T. et al., 2013; Zhao J et al.,
2013). При этом авторы, очевидно, полагают, что полиморфизм гена
сопровождается повышенной активностью транспортера серотони-
на, иначе сложно объяснить относительно высокую эффективность
ингибиторов обратного захвата серотонина при депрессии.
Избыточная активность ферментов, разрушающих серо-
тонин (КОМТ, МАО) как причина низкого уровня серотонина
в мозге при депрессии. Полагают, что такая ситуация повышает
вероятность развития депрессии. Действительно, при депрессии от-
мечена повышенная активность катехоламин-О-метилтрансферазы
(КОМТ) и моноаминоксидазы (МАО), что расценивается как одна
из причин ее развития.
Роль 5НТ-рецепторов и полиморфизма их генов в формирова-
нии депрессии. Установлено, что к развитию депрессии имеют от-
ношение 8 видов 5НТ-рецепторов — 5HT1A-, 5HT1В-, 5НТ1D-, 5НТ2А-,
5HT2C-, 5HT3-, 5HT6- и 5HT7-рецепторы. Чаще всего отмечается при-
частность 5HT1A-, 5НТ2А- и 5HT7-рецепторов. Однако вопросы о том,
какую функцию выполняют 5НТ-рецепторы при формировании де-
прессии, что лежит в основе этого участия — дефицит активации
соответствующего рецептора или, наоборот, избыток активации,
остаются открытыми. В целом на сегодня сформировано представ-
ление о том, что депрессия развивается при недостаточной актива-
ции 5HT1A-рецепторов, в том числе вследствие низкой аффинности
этих рецепторов к серотонину, которая развивается под влиянием
гиперсекреции кортизола, характерной для стресса, или из-за нали-
чия полиморфизма в гене этого рецептора, или вследствие дисфунк-
ции этих рецепторов, развивающейся на ранних этапах онтогенеза
под влиянием стресса. В данном случае подчеркивают (Celada P.
et al., 2013), что речь идет о недостаточной активации постсинапти-
ческих 5HT1A-рецепторов, т. к. активация пресинаптических 5НT1A-
рецепторов, выполняющих функцию ингибирующих ауторецепто-
ров, наоборот, способствует формированию депрессии. Кроме того,
вероятнее всего, депрессия развивается также при недостаточной
активации 5HT1B-рецепторов. В то же время депрессия может раз-

139
виваться, вероятно, при избыточной активации 5НТ1D-рецепторов.
Данные о роли 5НТ2А-, 5HT2С-, 5НТ3-рецепторов и 5НТ7-рецепторов
в формировании депрессии противоречивы. Данные литературы,
касающиеся участия 5НТ-рецепторов в реализации лечебного эф-
фекта ингибиторов обратного захвата серотонина (ОЗС), подтверж-
дают представление о том, что формирование депрессии, скорее
всего, связано с недостаточностью активации 5НТ1А-рецепторов
(Vas S. et al., 2013). Полагают, что наличие полиморфизма генов
5НТ-рецепторов может повышать вероятность формирования де-
прессии (Tang W. et al., 2013). В частности, речь идет о наличии по-
лиморфизма гена 5HТ1A- и гена 5HT2С-рецепторов.
Итак, наиболее вероятно, что депрессия возникает в результате
снижения эффективности активации 5HT 1A- и 5HT1B-рецепторов
и вследствие избыточной активации 5НТ1D-рецепторов. Вопрос
о конкретной роли 5НТ2А-, 5HT 2С-, 5НТ3- и 5НТ7-рецепторов в фор-
мировании депрессии остается открытым.
Критика серотониновой гипотезы депрессии. В отдельных ра-
ботах серотониновая гипотеза подвергается существенной критике.
Так, отмечают (Maes M. et al., 2009), что теории серотонинергиче-
ской дисфункции и гиперсекреции кортизола не дают достаточных
объяснений природы депрессии. Действительно, антидепрессанты,
которые в основном нацелены на повышение уровня серотонина,
позволяют добиться ремиссии лишь у 66 % пациентов. Есть мне-
ние (Catena-Dell’Osso M. et al., 2013), что данные, подтверждающие
серотониновую гипотезу, неубедительны, а использование антиде-
прессантов моноаминергического характера не принесли ожидае-
мых результатов.
Отдельные авторы ставят под сомнение гипотезу о причастно-
сти снижения уровня триптофана к развитию депрессий. Так, на-
пример, отмечают (Riedel W. et al., 2003), что влияние истощения
триптофана неоднозначно: в одних случаях это углубляет депрес-
сию, в других — ослабляет. Утверждают также (Bell C. et al., 2005),
что метод истощения триптофана (acute tryptophan depletion, ATD)
используется при лечении депрессивных состояний, т. е., наоборот,
истощение дает положительный лечебный эффект. Полагают также
(van Donkelaar E. et al., 2009), что истощение триптофана не явля-
ется причиной снижения синтеза серотонина, а истиной причиной
является снижение регио­нального мозгового кровотока при исто-
щении триптофана.
Все это говорит о том, что серотониновая гипотеза происхожде-
ния депрессий имеет ряд слабых мест. Тем не менее, в настоящее
время она является наиболее обоснованной и именно благодаря
этой гипотезе сформирована современная терапия депрессии.
С нашей точки зрения, очевидно, можно выделять три варианта
патогенеза депрессии:

140
1) депрессия, обусловленная снижением уровня серотонина
вследствие активации кинуренинового метаболизма триптофана
(кинуренинзависимая депрессия);
2) депрессия, обусловленная снижением уровня серотонина
вследствие низкой активности триптофангидроксилазы или избы-
точной активности МАО или транспортера серотонина;
3) депрессия, обусловленная дисфункцией 5НТ-рецепторов, т. е.
снижением эффективности активации 5НТ-рецепторов.
Роль других трансмиттерных систем в формировании де-
прессии. Наряду с представлениями о патогенезе депрессии в рам-
ках серотониновой гипотезы в литературе высказаны положения,
дополняющие или расширяющие ее, в том числе об участии в па-
тогенезе депрессии других нейротрансмиттеров, в том числе аце-
тилхолина, норадреналина, дофамина, глутамата, ГАМК, глицина,
гистамина, пуринов, оксида азота, сероводорода, простагландинов
ПГЕ2  и ПГФ2альфа, простагландина ПГD2, эндоканнабиноидов, ок-
ситоцина, орексина, эстрогенов, прогестерона, кортиколиберина,
глюкокортикоидов, цитокинов, кинуренина и его метаболитов, ней-
ротрофина, проназа-чувствительного пептида, шаперона р11. Поэ-
тому часть авторов рассматривает депрессию как мультипричинное
расстройство. Рассмотрим эти данные.
Холинергическая система. Полагают, что она причастна к фор-
мированию депрессии, причем либо вследствие ее избыточной
активности, либо недостаточности. Например, полагают (Warner-
Schmidt J. et al., 2012), что прилежащее ядро (n. accumbens), яв-
ляясь ключевым звеном в системе вознаграждения, мотивации
и настроения, содержит М-холинергические нейроны. Эти нейро-
ны находятся под контролем серотонинергических нейронов ядер
шва, которые тормозят активность холинергических нейронов.
Депрессия представляет собой результат уменьшения тормозного
влияния 5НТ-нейронов на холинергические нейроны прилежаще-
го ядра. Суть другого мнения (Mineur Y. et al., 2013): избыточная
активность холинергических нейронов гиппокампа способствует
формированию депрессии, т. к. ингибирование ацетилхолинэсте-
разы (АХЭ) у человека и у мышей вызывает депрессию. Депрессия
у мышей наблюдалась при введении им физостигмина как ингиби-
тора АХЭ, но снижалась при введении блокаторов Н-ХР или М-ХР,
а также при введении флуоксетина как селективного ингибитора
обратного захвата серотонина. Однако, по мнению третьей группы
исследователей (Corsi-Zuelli F. et al., 2017), формированию депрес-
сии способствует снижение экспрессии и функции альфа7-Н-ХР, по-
этому для лечения депрессий предлагается использовать агонисты
и положительные аллостерические модуляторы альфа7-Н-ХР.
С этих позиций полагаем, что открытый в нашей лаборатории
(Трухин А. Н., Куншин А. А., 2016; Циркин В. И. и соавт., 2016) эн-

141
догенный блокатор М-ХР (ЭБМХР) может влиять на формирование
депрессии следующим образом: либо снижать ее — с учетом одних
представлений (Mineur Y. et al., 2013), либо повышать риск ее раз-
вития — с учетом других (Corsi-Zuelli F. et al., 2017).
Норадренергическая система. Полагают, что эта система имеет
отношение к формированию депрессии (Hamon M., Blier P., 2013;
Lv X. et al., 2013; Pringle A. et al., 2013; Григорьян А. Г. и соавт.,
2014; Seki K. et al., 2018). Так, ряд авторов считает, что депрессия
обусловлена снижением эффективности активации альфа1-АР и из-
быточной активностью альфа2-АР, в результате чего снижается син-
тез серотонина. Поэтому предлагается при депрессии использовать
агонисты альфа1-АР и блокаторы альфа2-АР. При депрессии отме-
чено увеличение числа бета-АР в миндалине. Показано, что акти-
вация бета3-АР повышает синтез серотонина у мышей и крыс, по-
этому предлагается при депрессии использовать агонисты бета3-АР,
например препарат SR58611A. Полагают, что депрессия вызвана из-
быточной активацией бета-АР под влиянием катехоламинов, про-
дукция которых возрастает при стрессе, но при этом не ясно о каких
видах бета-АР идет речь.
Таким образом, сведения о роли норадренергической системы
в генезе депрессий пока недостаточны для декларирования реко-
мендаций по использованию адренергических средств для лечения
депрессий, хотя этот вопрос, несомненно, важен, т. к. эти средства
широко используются у пациентов, имеющих проблемы сердечно-
сосудистой и дыхательной систем.
Дофаминергическая система, как полагают (Циркин В. И. и со-
авт., 2010; Kim K., 2012; 2013; Pehrson A., Sanchez C., 2013; Гри-
горьян А. Г. и соавт., 2014), имеет ключевое значение в форми-
ровании депрессии, т. к. при этой патологии снижено выделение
дофамина в системе «вознаграждения», что обусловлено снижением
эффективности активации дофаминергических нейронов этой си-
стемы по причине низкой активности серотонинергических 5НТ-
нейронов. Иначе говоря, дефицит дофамина (наряду с дефицитом
норадреналина и серотонина) индуцирует депрессию. В экспери-
ментах показано, что нарушение деятельности нейронов вентраль-
ной области покрышки (ВОП), прилежащего ядра (n. accumbens)
и префронтальной коры ведет к формированию депрессии. О роли
дефицита дофамина в формировании депрессии говорят данные
о положительном эффекте ингибиторов обратного захвата серото-
нина и дофамина, например, препарата аминорекс, ингибиторов
обратного захвата норадреналина и дофамина, например, бупропи-
она, и ингибиторов моноаминоксидазы (МАО). Показано, что анти-
депрессанты повышают активность дофаминергических нейронов
прилежащего ядра перегородки (n. accumbens), и это реализуется
с участием D2- и D3-рецепторов. Поэтому считается перспективным

142
применение при депрессии агонистов D2- и D3-рецепторов, в том
числе бромокриптина как агониста Д2-рецепторов, а также прием
тирозина как предшественника дофамина.
Глутаматергическая система причастна к формированию де-
прессии (Гуляева Н. В., 2017; Chaki S., 2017; Foster D., Conn P., 2017;
Ivan Ezquerra-Romano I. et al., 2018; Pałucha-Poniewiera A., 2018;
Radulovic J. еt al., 2018; Raupp-Barcaro I. et al., 2018; Zanos P. et al.,
2018; Daly E. et al., 2019). Это объясняется избыточной активацией
NMDA-рецепторов, при которой возникает эксайтотоксический эф-
фект. Поэтому при депрессии целесообразно использовать блокато-
ры NMDA-рецепторов.
Действительно, кетамин как антагонист NMDA-рецепторов про-
являет выраженный антидепрессантный эффект, особенно у людей,
страдающих тяжелой депрессией и у которых классические (три-
циклические) антидепрессанты были неэффективны. Такой эффект
кетамина был установлен еще в 1970-е гг. Кетамин снимает анге-
донию и суицидальные мысли. Однако пока не получено разреше-
ние на использование кетамина в США, России и других странах,
но проходит клинические испытания его аналог — эскетамин как
более безопасный препарат. Не исключают, что в основе антиде-
прессантного эффекта кетамина лежит активация сигма-рецепто-
ров (s1R и s2R), которые раньше относили к опиоидным рецепто-
рам, а в настоящее время как к самостоятельному виду рецепторов.
Кроме того, в качестве антидепрессанта предложено использо-
вать другой антагонист NMDA-рецепторов — препарат амантадин,
который подобно кетамину одновременно повышает продукцию
мозгового нейротрофического фактора (BDNF). Низкий уровень со-
держания BDNF рассматривается как одна из причин развития де-
прессии, особенно в условиях хронического стресса, при котором
продукция BDNF существенно снижается. В целом эти данные сви-
детельствуют о том, что дисфункция NMDA-рецепторов, в частности
избыточная активность этих рецепторов, имеет прямое отношение
к формированию депрессивных состояний.
В отношении глутаматных AMPA-рецепторов сообщают, что сни-
жение их активности является одной из причин депрессии. Поэтому
при депрессии могут быть эффективны ампакины, т. е. положитель-
ные модуляторы AMPA-рецепторов.
Полагают, что дисфункция каинатных рецепторов также мо-
жет быть связана с депрессией. Сведения о роли метаботропных
глутаматергических рецепторов в формировании депрессии не-
однозначны. Так, считается, что активация mGlu2/3-рецепторов
препятствует развитию депрессии, в то время как активация mGlu4-
и mGlu7-рецепторов способствует ее развитию. По одним данным,
активация mGlu5-рецепторов препятствует развитию депрессии,
а по другим — усиливает ее. На животных моделях показано, что

143
блокаторы mGlu1- и mGlu5-рецепторов проявляют антидепрессант-
ную активность, повышая содержание BDNF. Таким образом, оче-
видно, что глутаматергическая система наряду с серотонинергиче-
ской системой играет важную роль в формировании депрессивных
состояний, но детали этого участия требуют дальнейших исследо-
ваний.
ГАМК-ергическая система. Как известно, ГАМК, активируя
ГАМКА-рецепторы, вызывает торможение нейронов мозга. Пока-
зано, что положительная модуляция этих рецепторов с помощью
бензодиазепинов, барбитуратов и ряда нейростероидов усиливает
тормозное влияние ГАМК. Поэтому возникало представление о том,
что недостаточная эффективность ГАМКА-рецепторов может быть
одной из причин депрессии, в связи с чем предполагалось, что при-
менение указанных положительных модуляторов ГАМКА-рецепто-
ров может быть эффективным методом лечения депрессии. В насто-
ящее время в клинической практике нашли применение, главным
образом, бензодиазепины (Матухно А. Е. и соавт., 2014; Дуброви-
на Н. Т., 2016; Naffaa M. et al., 2017; Çiçek S., 2018; Olsen R., 2018;
Sigel E., Ernst M., 2018; Prevot T. et al., 2019) и нейростероиды (Ду-
бровина Н. Т., 2016; Locci A., Pinna G., 2017), в то время как барби-
тураты, вероятно, в силу их снотворного эффекта и формирования
зависимости при лечении депрессии не применяются.
Клинический эффект бензодиазепинов как положительных мо-
дуляторов ГАМКА-рецепторов определяется их сродством к тем или
иным субъединицам этих рецепторов. Поэтому в настоящее время
ведется поиск наиболее эффективных бензодиазепиновых препара-
тов, а также небензодиазепиновых модуляторов ГАМКА-рецепторов.
В частности, при лечении депрессии используют такие бензодиазе-
пины как феназепам, диазепам, хлордиазепоксид, медазепам, ок-
сазепам, мидазолам, лоразепам, алпразолам, тофизопам и другие
препараты, в том числе карабаматы (мепробамат, эмилкамат, ме-
бутамат).
Известно, что повышают эффективность активации ГАМКА-ре-
цепторов так называемые ингибирующие нейростероиды, или пер-
вая группа нейростероидов, которые продуцируются организмом
(Tuem K., Atey T., 2017; Belelli D. et al., 2018; Bixo M. et al., 2018;
Çiçek S., 2018; Maguire J., 2019). Полагают, что колебание уровня
ингибирующих нейростероидов в течение менструального цикла
или при беременности играет важную роль в формировании таких
состояний, как предменструальный синдром (ПМС), предменстру-
альное дисфорическое расстройство (ПМДР), послеродовая депрес-
сия (ППД).
Среди ингибирующих нейростероидов важную роль играет ал-
лопрегнанолон, образующийся из прегненолона. Полагают, что при
хроническом стрессе или при беременности, производство этого по-

144
ложительного эндогенного модулятора ГАМКА-рецепторов снижает-
ся, что рассматривается в качестве одной из причин формирования
депрессии, в том числе у беременных женщин и у родильниц. По-
этому один из перспективных путей борьбы с депрессией, по мне-
нию авторов, это повышение синтеза аллопрегнанолона (например,
за счет введения прегненолона как его предшественника), либо при-
менение его синтетических аналогов. В то же время вторая группа
нейростероидов (возбуждающие), являясь мощными негативными
аллостерическими модуляторами ГАМКА-рецепторов, также могут
проявлять антидепрессантное действие.
Эти данные указывает на то, что как недостаточная активация
ГАМКА-рецепторов, так и избыточная их активация могут быть
причиной формирования депрессии. Например, избыточное содер-
жание аллопрегнанолона у женщин рассматривается как причина
предменструального дисфорического расстройства, которое наблю-
дается у 3—5 % женщин детородного возраста. Для этого состояния
характерны раздражительность, депрессия, беспокойство и эмоцио­
нальная лабильность. Поэтому применение отрицательных алло-
стерических модуляторов ГАМКА-рецепторов, например, препарата
UC1010 (изоалопрегнанолона) в данной ситуации дает положитель-
ный эффект.
Глицинергическая система. Полагают, что депрессия может
быть связана с недостаточной активностью тормозных глицинерги-
ческих синапсов (Burgos C. et al., 2016; Zafra F. et al., 2017; Schaefer N.
et al., 2018). Поэтому для лечения депрессии предлагают использо-
вать активаторы тормозных глицинергических синапсов. Но так как
глицин может оказывать и возбуждающее действие за счет акти-
вации глицинового сайта NMDA-рецептора, то не исключают, что
недостаточная активация этого сайта может быть причиной депрес-
сии. В этом случае, как полагают, эффективным будет применение
ингибиторов транспортера глицина.
Гистаминергическая система. Полагают, что гистамин при-
частен к формированию депрессии (Thase M., 2006; Shan L. et al.,
2015; Cacabelos R. et al., 2016) и это объясняется избыточной акти-
ваций Н1-гистаминовых рецепторов, при которой помимо депрес-
сии наблюдается нарушение сна.
Пуринергическая система. Как уже отмечалось выше, согласно
серотониновой гипотезе депрессии, воспаление индуцирует (за счет
активации кинуренинового пути) снижение уровня серотонина, что
приводит к депрессии. Одной из причин воспаления в ЦНС может
быть стресс, при котором помимо повышения продукции глюко-
кортикоидов и провоспалительных цитокинов, происходит высво-
бождение АТФ из клетки (Burnstock G., 2017; Wei L. et al., 2018).
АТФ активирует ионотропные P2X7-пуринергические рецепторы,
экспрессированные в большом количестве в клетках микроглии

145
в ЦНС. Это дополнительно усиливает процесс воспаления в ЦНС,
в результате чего активируется кинурениновый путь метаболизма
триптофана и развивается депрессия по причине снижения уровня
серотонина. Поэтому предлагается для снижения депрессии исполь-
зовать антагонисты P2X7R, способные проникать через ГЭБ, чтобы
снять воспаление, вызываемое стрессом.
NO-ергическая система. Сообщают, что оксид азота может
иметь отношение к формированию депрессивных состояний
(Shefa U. et al., 2018), что объясняется этими авторами способно-
стью NO модулировать эффективность адренергических, холинер-
гических дофаминергических, серотонинергических, глутаматер-
гических и глицинергических синапсов. Однако в чем конкретная
роль NO и как проявляется недостаток или избыток его продукции
пока не ясно. Полагают, что избыточное образование NO индуциру-
ет оксидантный стресс, что способствует развитию депрессии (Гри-
горьян А. Г. и соавт., 2014). Высказано предположение о том, что
ингибиторы синтеза NO могут быть эффективны при депрессии.
Н 2S-ергическая система. Полагают (Panthi S. et al., 2018;
Shefa U. et al., 2018), что дефицит Н2S имеет отношение к формиро-
ванию основного депрессивного расстройства, которое представля-
ет собой пожизненное катастрофическое психическое расстройство
с высокими показателями заболеваемости и смертности. По про-
гнозам ВОЗ, к 2020 г. это заболевание станет второй по значимости
причиной инвалидности во всем мире, а к его формированию име-
ют отношение H2S и NO. Показано, что введение доноров H2S, на-
пример, гидросульфида натрия (NaHS) или ингаляция H2S, снимает
депрессию. Это говорит о том, что H2S может функционировать как
антидепрессант быстрого действия. Установлено, что антидепрес-
сантный эффект H2S связан с активацией сигнального пути mTOR
и тирозинкиназного пути TrKB.
Липидергическая система. Полагают, что ПГЕ2  и ПГФ2альфа как
индукторы воспаления имеют прямое отношение к формированию
депрессии (Ong W. et al., 2015; Sharif N., Klimko P., 2018), т. к. со-
гласно серотониновой гипотезе, воспаление активирует кинурени-
новый путь метаболизма триптофана. Поэтому ингибиторы ЦОГ
или ингибиторы рецепторов ПГФ2льафа могут быть эффективны при
депрессии. Например, на животных моделях аллодинии эффектив-
ным оказался препарат AL-8810 — антагонист FP-рецепторов, т. е.
рецепторов ПГФ2альфа. Оказалось, что классические антидепрессан-
ты уменьшают образование PGE2  в мозге.
Сообщается, что недостаточная продукция ПГD2  является индук-
тором депрессии, т. к. в ликворе пациентов с глубокой депрессией
снижено содержание ПГD2-синтазы.
Эндоканнабиноиды как представители липидергической
системы. Показано, что высокий уровень в крови двух основных

146
эндоканнабиноидов, в том числе 2-арахидоноилглицерина (2АG)
и N-арахидоноилэтаноламина (АЕА) коррелирует с повышенным со-
держанием BDNF и с повышенным настроением, а значит, и с умень-
шением степени депрессии, если она была в исходном состоянии.
Полагают, что такой положительный эффект дает активация канна-
биноидных СВ1-рецепторов, а их недостаточная активация является
причиной формирования депрессии (Шубина Л. В., Кичигина В. Ф.,
2012; Hillard C., 2017; Zhou D. et al., 2017; Ibarra-Lecue I. et al., 2018;
Poleszak E. et al., 2018; Zou S., Kumar U., 2018). Отмечено, что приме-
нение каннабиноидов при депрессии дает такие же положительные
эффекты, как применение антидепрессантов. Однако конкретная
роль эндоканнабиноидов и СВ-рецепторов в генезе депрессии оста-
ется неясной.
Так как антидепрессантный эффект у каннабиноидных аген-
тов развивается относительно быстро, то, положительный эффект
от приема ЭК при депрессии объясняется способностью ЭК повы-
шать эффективность норадренергических, серотонинергических,
глутаматергических процессов, а также модуляцией оси «гипотала-
мус — гипофиз — надпочечники», в том числе снижение продукции
кортизола и адреналина. Таким образом, низкая активность эндо-
каннабиноидов является фактором риска развития депрессии. Все
это говорит о перспективности применения аналогов эндоканнаби-
ноидов, в том числе фитоканнабиноидов (если на их прием имеется
разрешение) или синтетических каннабиноидов при депрессивных
состояниях (Ney L. et al., 2018).
Окситоцин. Полагают, что окситоцин обладает антидепрессант-
ной активностью, т. к. повышает выделение серотонина (Григорье-
ва М. Е., Голубева Г., 2010; Marazziti D. et al., 2012; Dölen G. et al.,
2013; Лопатина О. Л., 2017; Lee H. et al., 2017), поэтому его реко-
мендуют использовать при депрессиях совместно с ингибиторами
обратного захвата серотонина. Однако имеются данные о том, что
окситоцин не уменьшает депрессию, а даже усиливает ее. Таким об-
разом, вопрос о роли окситоцина в формировании депрессии тре-
бует дальнейших исследований. В то же время известно, что окси-
тоцин препятствует формированию памяти о страхе и способствует
стиранию этой памяти, в связи с чем предлагается вводить его
в качестве профилактики развития посттравматической депрессии
(Triana-Del Río R. et al., 2019; Wang S. et al., 2019).
Орексин. Полагают, что орексины, в том числе орексин
А и орексин В, способствуют формированию депрессии (Nevárez N.,
de Lecea L., 2018).
Глюкокортикоиды и цитокины. Общепризнано, что при стрес-
се повышается продукция кортиколиберина, АКТГ, глкюкокорти-
коидов (у животных — кортикостерона, у человека — кортизола)
и катехоламинов. При этом одной из функций глюкокортикоидов,

147
которая реализуется с участием глюкокортикоидных и минерало-
кортикодных рецепторов, является торможение экспрессии генов
провоспалительных цитокинов, т. е. интерлейкина-1 (IL-1бета),
IL-2, фактора некроза опухоли альфа (TNF-α), IL-6, IL-18 и интер-
ферон-гамма и повышение экспрессии противовоспалительных
цитокинов (IL-4, IL-10, трансформирующий фактор роста-бета, или
TGF-бета). Это, в конечном итоге, снижает интенсивность воспали-
тельного процесса. При этом существует отрицательная обратная
связь (реализуемая с участием кортиколиберина и АКТГ), которая
препятствует избыточной продукции глюкокортикоидов.
При депрессии, как сообщается (Григорьян А. Г. и соавт., 2014),
отрицательная обратная связь перестает функционировать, по-
этому уровень кортизола постоянно высокий. При этом, однако,
снижается способность кортизола подавлять экспрессию провоспа-
лительных цитокинов и повышать экспрессию противовоспалитель-
ных цитокинов, т. е. формируется «глюкокортикоидная резистент-
ность». Это повышает интенсивность воспалительного процесса
в тканях мозга, т. к. провоспалительные цитокины, концентрация
которых при депрессии существенно увеличена, повышают обра-
зование простагландинов ПГЕ2  и ПГФ2альфа, лейкотриенов и допол-
нительно повышают продукцию глюкокортикоидов (кортизола),
а также активируют кинурениновый путь метаболизма триптофана.
Это, в конечном итоге, снижает уровень серотонина в дорзальных
ядрах шва и тем самым усиливает депрессивное состояние. В связи
с таким развитием событий многие авторы указывают на то, что
так называемый продромальный период, характерный для многих
воспалительных процессов за пределами мозга, сопровождается де-
прессивным состоянием, или «продромальным синдромом». Извест-
но также, что болезненное состояние, стимулируемое провоспали-
тельными цитокинами, представляет собой комплекс симптомов,
который часто сопровождает депрессивные расстройства. К ним
относятся гипертермия, гиподинамия, гипофагия, гиперальгезия,
снижение исследовательского интереса, торможение либидо и ги-
персомния.
Важно отметить, что высокий уровень глюкокортикоидов и про-
воспалительных цитокинов уменьшает экспрессию гена BDNF, что
снижает в конечном итоге нейрогенез и выживаемость нейронов.
Эстрогены. С учетом способности эстрогенов повышать синтез
серотонина ряд авторов предлагает для лечения депрессии дополни-
тельно к ингибиторам обратного захвата серотонина вводить эстро-
гены. В то же время сообщается о способности эстрогенов форми-
ровать депрессию.
Прогестерон. Сообщают, что прогестерон способствует форми-
рованию депрессии (Benmansour S. et al., 2012; Li Y. et al., 2013; Гри-
горьян А. Г. и соавт., 2014).

148
Обобщение. Итак, представленные данные большого числа ис-
следователей позволяют согласиться с представлением ряда авторов
о том, что депрессия является комплексным, системным и много-
уровневым заболеванием, охватывающим разные этажи органи-
зации целостного приспособительного поведения. При депрессии
на первый план выступает дефицит дофамина, который является
основным медиатором положительно-подкрепляющей системы моз-
га, а также постепенное ослабление функций 5НТ-системы мозга.
Важную роль в формировании депрессии играет воспалительный
процесс в мозге, который поддерживается благодаря избыточной
продукции глюкокортикоидов (кортизола), под влиянием которых
существенно возрастает продукция провоспалительных цитокинов,
что повышает интенсивность кинуренинового пути метаболизма
триптофана и тем самым снижает эффективность положительно-
го влияния серотонина на продукцию дофамина в системе «возна-
граждения», что и приводит к депрессивному состоянию. При этом
повышается эксайтотоксическое действие глутамата при активации
NMDA-рецепторов, возрастает апоптоз, снижается продукция ней-
ротрофического фактора мозга (BDNF), что уменьшает нейрогенез
и синаптогенез. Формированию депрессии также способствует из-
быточная активация пуринергических Р2Х7-рецепторов и повы-
шенный уровень продукции NO как прооксиданта.
В то же время можно говорить о том, что существует система,
противодействующая развитию депрессии. Ее компонентами, ве-
роятно, являются BDNF, Н2S, а также эндогенные агонисты глута-
матных AMPA-рецепторов, ГАМКА-рецепторов, глициновых, ок-
ситоциновых и каннабиноидных рецепторов и, вероятно, другие
компоненты.
Основные подходы к лечению депрессии. Основными подхо-
дами при лечении депрессии считается применение антидепрессан-
тов, повышающих в мозге уровень нейромедиаторов, в том числе
серотонина за счет снижения обратного захвата моноаминов, т. е.
норадреналина, дофамина и серотонина. Для этих целей применяют
ингибиторы обратного захвата серотонина или ингибиторы обрат-
ного захвата серотонина и норадреналина. Кроме того, предложено
введение и других препаратов. Среди них: лиганды серотониновых
рецепторов (5HT-Р), в том числе агонисты 5HT1A-Р (тандоспирон,
и буспирон), агонисты 5HT1B-Р, антагонисты 5НТ1D-Р; препараты
комплексного действия, сочетающие в себе функцию ингибиторов
обратного захвата серотонина и лигандов серотониновых Р (во-
ртиоксетин как антагонист 5НТ3-Р, 5НТ7-Р, 5НТ1D-Р, частичный
агонист 5HT1B-Р, агонист 5HT1A-Р и как ингибитор транспортера
серотонина; вилазодон как частичный агонист 5НТ1А-Р и ингиби-
тор обратного захвата серотонина), агонисты D2- и D3-рецепторов
(бромокриптин), тирозин как предшественник дофамина, блока-

149
торы NMDA-рецепторов (кетамин или эскетамин); положительные
модуляторы глутаматных AMPA-рецепторов (ампакины) и ГАМ-
КА-рецепторов (бензодиазепины и нейростероиды), прегненолон
как предшественник синтеза аллопрегнанолона; синтетические
аналоги аллопрегнанолона; активаторы тормозных глицинерги-
ческих синапсов; ингибиторы транспортера глицина; блокаторы
Н1-гистаминовых рецепторов; антагонисты пуринергических P2X7-
рецепторов; ингибиторы синтеза NO; доноры H2S, гидросульфида
натрия, вдыхание H2S, ингибиторы синтеза ПГЕ2  и ПГФ2алфа; фи-
токаннабиноиды или синтетические каннабиноиды; окситоцин;
эстрогены; ингибиторы триптофан-2,3-диоксигеназы, или ТДО,
и индоламин-2,3-диоксигеназы, или ИДО; соли лития как активато-
ры синтеза серотонина.
Обсуждается вопрос об эффективности при депрессии примене-
ния экстракта зверобоя продырявленного (Нypéricum perforátum),
содержащего ингибиторы обратного захвата серотонина (гипери-
цин, флороглюцин, гиперфорин); зеленого чая, содержащего фла-
воноиды, которые повышают уровень серотонина в ЦНС; а также
использование антидепрессивной диетотерапии, т. е. пищи, бо-
гатой триптофаном, углеводами и витамином В6. Рассматривает-
ся целесообразность использования таких методов терапии, как
стимуляция блуждающего нерва, при которой повышается содер-
жание в мозге норадреналина, дофамина и серотонина (под вли-
янием BDNF); электросудорожная терапия (электрошок), транскра-
ниальная магнитная стимуляция (магнитотерапия), повышающая
продукцию серотонина; иглорефлексотерапия как активатор се-
ротонинергической системы; светотерапия, усиливающая синтез
серотонина в нейронах ядер шва; отрицательная ионизация возду-
ха; ароматерапия, т. е. вдыхание эфирных масел лаванды, лимона
и бергамота, направленное на повышение продукции серотонина
и дофамина. Используется интегрированная психотерапия, направ-
ленная на стирание памяти о страхе, которая особенно эффективна
у пожилых людей.
В целом, очевидно, что в ближайшее время можно ожидать су-
щественного прорыва в лечении и профилактике различных видов
депрессии за счет углубления представлений о механизмах форми-
рования депрессии.

3.5. Тревожные расстройства


Общее представление о тревожных расстройствах (тревож-
ности). Как известно (Marazziti D. et al., 2012; McGuire J. et al., 2012;
Crawford L. et al., 2013; Tanyeri P. et al., 2013), тревожные расстрой-
ства представляют собой психические расстройства, среди которых

150
выделяют тревожно-фобическое расстройство, паническое рас-
стройство, генерализованное тревожное расстройство, смешанное
тревожно-депрессивное расстройство, обсессивно-компульсивное
расстройство, реакция на тяжелый стресс, расстройство адаптации,
в том числе посттравматическое стрессовое расстройство.
Основной чертой генерализованного тревожного расстройства
(F41.1 по МКБ-10) является тревога, которая носит генерализован-
ный и стойкий характер, не связанный с определенными объектами
или ситуациями. Для этого состояния характерно опасение (беспо-
койство о будущих неудачах, ощущение волнения, трудности в со-
средоточении и др.), моторное напряжение (суетливость, головные
боли, дрожь, невозможность расслабиться) и вегетативная гипе-
рактивность (потливость, тахикардия, тахипноэ, эпигастральный
дискомфорт, головокружение, сухость во рту и пр.). Считается, что
тревожные расстройства являются наиболее распространенными
психическими расстройствами, которые проявляются, в частности
в таких формах, как обсессивно-компульсивное и паническое рас-
стройства. В частности, обсессивно-компульсивное расстройство
(невроз навязчивых состояний), которое нередко приводит к инва-
лидности, наблюдается у 1—2 % людей. Для тревожных расстройств
характерен высокий уровень коморбидности, т. е. присоединения
ко многим заболеваниям. Поэтому тревожные расстройства явля-
ются большой нагрузкой для системы здравоохранения, и это свя-
зано также с тем, что эти расстройства диагностируются и лечатся
плохо, т. к. до настоящего времени мало сведений об основных ме-
ханизмах, лежащих в основе тревожности.
Серотониновая гипотеза формирования тревожности. Мно-
гие авторы полагают, что формирование тревожности связано
с особенностями состояния серотонинергнической (5НТ-) системы
(Crawford L. et al., 2013; Christian B. et al., 2013; Fox J., Lowry C., 2013;
Kauppila E. et al., 2013; Tanyeri P. et al., 2013), в том числе с особен-
ностями состояния ядер шва ствола мозга, с низким уровнем серо-
тонина в мозговой ткани, с особенностями экспрессии триптофан-
гидроксилазы и с наличием полиморфизма гена этого фермента,
с особенностями экспрессии транспортера серотонина и наличия
полиморфизма в его гене. К формированию тревожности имеют
отношение 5HT1A-, 5НТ2А-, 5НТ3- и 5НТ7-рецепторы (Р). Для этого
состояния характерен полиморфизм гена 5HT1A-Р и гена 5HT2A-Р.
Роль серотонинергических ядер шва в формировании тревож-
ных расстройств. Как известно (Araragi N. et al., 2013; Crawford L.
et al., 2013), ядра шва (nuclei raphes) представлены:
1) ядрами продолговатого мозга, в том числе nucleus raphe
obscurus, или темное ядро шва; nucleus raphes magnus, или большое
ядро шва; nucleus raphes pallidus, или бледное ядро шва;

151
2) ядрами варолиева моста, включающими nucleus raphes pontis,
или мостовое ядро шва; nucleus sublingualis, или подъязычное ядро;
3) ядрами среднего мозга, включающими nucleus superior
centralis, или верхнее центральное ядро шва; nucleus raphes dorsalis,
или дорсальное ядро шва.
Полагают, что часть нейронов этих ядер имеет прямое отноше-
ние к формированию тревожности. Так, согласно представлениям
(Hale M. et al., 2012), полагают, что нейроны каудальной части
дорзальных ядер шва способствуют формированию тревоги, хотя
другие нейроны (например, нейроны вентролатеральной части
дорзальных ядер шва/вентролатерального серого околоводопро-
водного вещества), наоборот, ингибируют тревожно-панические
или подобные им реакции. При этом 5НТ-нейроны ядер шва нахо-
дятся под влиянием кортиколиберина, который продуцируется ней-
ронами гипоталамуса. Это важно для понимания механизма форми-
рования тревожности и аффективных расстройств. Полагают, что
5НТ-ядра шва, взаимодействуя с серотонин-чувствительными ней-
ронами префронтальной коры, определяют уровень тревожности.
Часть авторов считает, что тревожные расстройства вызваны
низким уровнем серотонина в мозговой ткани и в крови (Biskup C.
et al., 2012; Gellynck E. et al., 2013). Так, показано, что истощение
триптофана, при котором снижается уровень серотонина в мозге,
приводит к развитию тревожных состояний или усугубляет их. Кос-
венным доказательством низкого уровня серотонина, как причины
тревожных расстройств являются данные литературы о способно-
сти ингибиторов обратного захвата серотонина снижать тревож-
ность, т. е. проявлять анксиолитическую активность. Окситоцин,
повышая уровень серотонина в ядрах шва, уменьшает тревожность.
Аналогичная ситуация характерна при воздействии агониста бета3-
адренорецепторов (АР) препарата SR58611A.
Однако другие авторы полагают, что основной причиной раз-
вития тревожных расстройств является избыточное накопление
серотонина (Calabrese F. et al, 2013; Christian B. et al., 2013), т. к.
тревожность возрастает при нокауте гена транспортера серотонина,
т. е. у SERT-дефицитных мышей, или при наличии полиморфизма
гена транспортера серотонина у человека. Тревожность возрастает
на начальных этапах приема селективных ингибиторов обратного
захвата серотонина (Burghardt N., Bauer E., 2013). Наличие двух
противоположных точек зрения на роль серотонина говорит о том,
что тревожные расстройства могут формироваться как при сниже-
нии, так и при возрастании уровня серотонина в нейронах ядер
шва, что порождает разнообразие клинической картины тревож-
ных расстройств и объясняет низкую эффективность ингибиторов
обратного захвата серотонина у части пациентов с этой патологией.

152
Поэтому лечение тревожных расстройств должно строиться на ос-
нове оценки уровня серотонина в мозговой ткани и в крови.
Одним из веских доказательств причастности 5НТ-системы
к формированию тревожности являются данные литературы о вы-
сокой эффективности лечения тревожности с помощью ингибито-
ров обратного захвата серотонина. Отмечают (Marazziti D. et al.,
2012), что при лечении обсессивно-компульсивного расстройства
эффективны средневысокие дозы селективных ингибиторов об-
ратного захвата серотонина, например, кломипрамина (трици-
клического антидепрессанта с выраженной серотонинергической
активностью). При лечении панических расстройств эффективны
трициклические антидепрессанты, а также селективные ингиби-
торы обратного захвата серотонина и ингибиторы обратного за-
хвата серотонина и норадреналина (SNRIs), а при резистентности
к указанным препаратам эффективны бензодиазепины, например
алпразолам. Указывают также (Nischal A. et al., 2012) на высокую
эффективность антидепрессантов у пациентов с рецидивирующими
формами тяжелой тревоги, хотя есть мнение (Harmer C., 2008), что
антидепрессанты не могут непосредственно модулировать настрое-
ние и тревогу. Исходя из представлений о серотонине как ведущем
факторе формирования тревожности предложено для лечения этого
состояния использовать лиганды 5НТ-рецепторов, в том числе аго-
нисты 5HT1A-, 5НТ2А- или 5НТ3-рецепторов.
Роль других трансмиттерных систем в формировании тре-
вожных состояний. Наряду с представлениями о патогенезе тре-
вожных состояний в рамках серотониновой гипотезы в литературе
высказаны положения об участии в патогенезе тревожности нора-
дреналина, глутамата, ГАМК, глицина, эндоканнабиноидов, оксито-
цина, орексина, нейротензина, а также эстрогенов. Рассмотрим эти
данные.
Норадренергическая система. Полагают (Hamon M., Blier P.,
2013; Tanyeri P. et al., 2013), что норадренергическая система оказы-
вает двойное влияние на 5НТ-систему: либо положительное за счет
активации альфа1-адренорецепторов (АР), либо отрицательное —
за счет активации альфа2-АР. Установлено, что селективный аго-
нист бета3-АР, препарат SR58611A, повышая в мозге содержание
серотонина, снимает тревожность. Это подтверждается и в опытах
на мышах, в которых селективный агонист бета3-АР амибегрон сни-
жал тревожность, что обусловлено ростом уровня серотонина, т. к.
эффект амибегрона снимался блокаторами 5HT1A-, 5HT2A- и 5HT3-
рецепторов — соответственно препаратом WAY-100635, кетансе-
рином или ондансетроном. Таким образом, необходимо дальней-
шее уточнение роли различных АР в формировании тревожности,
особенно с учетом широкого применения адренергических средств

153
при патологии сердца, сосудов и бронхов, а также необходим поиск
адренергических препаратов для лечения тревожности.
Глутаматергическая система. Полагают, что она имеет прямое
отношение к формированию тревожности (Peterlik D. et al., 2016;
Jin C., Ma S., 2017; Maksymetz J. et al., 2017; Radulovic J. et al., 2018).
В частности, развитию тревожности способствует недостаточная ак-
тивация NMDA-, mGlu2/3- и mGlu8-рецепторов.
Действительно, активация NMDA-рецепторов снижает симпто-
мы страха у пациентов, страдающих тревожными расстройствами
и посттравматическим расстройством и тем самым уменьшает тре-
вожность, а блокада этих рецепторов, наоборот, усиливает тревож-
ность. При хронических стрессовых расстройствах тревожность
уменьшают активаторы mGlu2/3-рецепторов, аллостерические мо-
дуляторы mGlu8-рецепторов (препарат AZ12216052) и блокаторы
mGlu5- и mGlu7-рецепторов.
ГАМК-ергическая система. Недостаточная активация ионотроп-
ных ГАМКА-рецепторов, а также метаботропных ГАМКВ-рецепторов
может быть одной из причин формирования тревожности и чувства
страха (Дубровина Н. Т., 2016; Naffaa M. et al., 2017; Stephens D.
et al., 2017; Çiçek S., 2018; Bixo M. et al., 2018; Olsen R., 2018; Sigel E.,
Ernst M., 2018).
Действительно, положительные аллостеричекие модуляторы
ГАМКА-рецепторов снижают тревожность и чувство страха, в том
числе такой эффект оказывают бензодиазепины и этанол, а также
нейростероиды. При неэффективности лечения панических рас-
стройств трициклическими антидепрессантами или ингибиторами
обратного захвата серотонина могут быть эффективны бензодиазе-
пины, например алпразолам. Показано, что для мышей с нокаутом
альфа1-субъединицы ГАМКА-рецепторов характерна повышенная
тревожность, в то время как мыши, нокаутные по транспортеру
ГАМК, обнаруживают низкий уровень тревожного поведения. На-
рушение экспрессии альфа2-субъединицы ГАМКА-рецептора также
приводит к формированию тревожности. Склонность к развитию
тревожных состояний и развитию страха характерна для людей
с генетическими вариациями компоновки ГАМКА-рецептора.
Глицинергическая система. Полагают, что тревожные состоя-
ния могут быть связаны с недостаточной активностью тормозных
глицинергических синапсов (Burgos C. et al., 2016; Zafra F. et al.,
2017; Schaefer N. et al., 2018). Поэтому в качестве седативного сред-
ства предлагают использовать активаторы тормозных глицинерги-
ческих синапсов и/или ингибиторы транспортера глицина.
Липидергическая система. Многие авторы полагают, что
эндоканнабиноды, в том числе 2-арахидоноилглицерин (2-АG)
и N-арахидоноилэтаноламин (АЕА), а также каннабиноидные СВ1-
рецепторы причастны к формированию тревожных состояний

154
(Hillard C., 2017; Baggelaar M. et al., 2018; Ibarra-Lecue I. et al., 2018;
Ney L. et al., 2018; Sloan M. et al., 2018; Zou S., Kumar U., 2018). При
этом, по мнению одних, развитию тревожности способствует низ-
кий уровень содержания эндоканнабиноидов и/или недостаточ-
ность активации СВ1-рецепторов (Р). Так, показано, что с повы-
шением уровня АЕА проявление тревожности снижается. Однако,
по мнению других (M. Baggelaar, et al., 2018), роль эндоканнабинои-
дов в развитии тревожности более сложная, т. к. низкие концентра-
ции агонистов CB1-Р проявляют анксиолитический эффект, а высо-
кие — анксиогенный эффект, т. е. вызывают тревожность. Поэтому
блокада CB1-Р в зависимости от ситуации может либо усиливать
тревожность, либо, наоборот, уменьшать ее. Эти авторы полага-
ют, что в умеренных концентрациях 2-AG уменьшает тревожность,
а в больших (например, при стрессе) — повышает ее.
Очевидно, что необходимы дальнейшие исследования по опреде-
лению условий, при которых эндоканнабиноидная система может
быть эффективной фармакологической мишенью для лечения тре-
вожных расстройств.
В то же время установлено, что эндоканнабиноиды играют важ-
ную роль в профилактике тревожных состояний и постстрессовых
депрессий, т. к. являются компонентом стресс-лимитирующей си-
стемы, т. е. препятствуют повреждающему действию стресса; как
известно, активация СВ1-Р, а также СВ2-Р повышает устойчивость
к стрессу. Антистрессовое действие эндоканнабиноидной системы
объясняется уменьшением активности гипоталамо-гипофизарно-
адренокортикальной оси, уменьшением влияния симпатической
системы на висцеральные органы (за счет активации СВ1-Р), сни-
жением (за счет активации СВ2-Р) провоспалительной активности
иммунных клеток, которая возрастает при стрессе. Показано, что
при остром и хроническом стрессе уровень 2-АG и АЕА возрастает,
что способствует адекватной поведенческой реакции, уменьшению
негативных явлений стресса, а недостаточность эндоканнабино-
идной системы повышает риск развития посттравматических рас-
стройств и тревожности.
Окситоцинергическая система. Полагают, что недостаточная
продукция окситоцина или недостаточная эффективность актива-
ции окситоциновых рецепторов серотонинергических нейронов
ядер шва может быть одной из причин формирования тревожности
(Лопатина О. Л., 2017; Frijling J., 2017; Kritman M. et al., 2017; Lee H.
et al., 2017; Triana-Del Río R. et al., 2019).
Действительно, показано, что окситоцин способствует стиранию
памяти о страхе, снижает тревожность и чувство страха, т. е. прояв-
ляет свойства анксиолитика. Поэтому у пациентов с социально-тре-
вожным расстройством снижается уровень тревожности при повы-
шении продукции окситоцина. Это объясняется ростом продукции

155
серотонина в дорзальных ядрах шва. Поэтому для лечения тревож-
ных расстройств предлагается введение окситоцина.
Орексины, в том числе орексин А и орексин В, имеют отноше-
ние к формированию тревожности (Nevárez N., de Lecea L., 2018).
Нейротензин. На крысах показано, что при стрессе нейротензин
способствует формированию тревожного состояния (Normandeau C.
et al., 2018).
Эстрогены. В опытах на крысах показано, что эстрогены (нату-
ральные, в фазе проэструса, или искусственные, т. е. при введении
17-бета-этрадиола овариэктомированным крысам) снимают тре-
вожность и паническое состояние. Это объясняется повышением
активности триптофангидроксилазы, т. е. повышением синтеза се-
ротонина.
Обобщение. Таким образом, тревожность можно рассматривать
как мультипричинное расстройство эмоцио­нального состояния,
при котором имеет место, прежде всего, недостаточная эффектив-
ность серотонинергической системы, в том числе дисфункция серо-
тониновых 5HT1A-, 5 НТ2А-, 5НТ3- и 5НТ7-рецепторов, а также акти-
вация серотонинергических нейронов каудальных дорзальных ядер
шва, ответственных за формирование тревожности. Кроме того,
формированию тревожности способствует избыточная активация
альфа2-АР, недостаточная активация бета3-АР, недостаточная ак-
тивация NMDA-Р, mGlu2/3-Р и mGlu8-Р, недостаточная активация
ионотропных ГАМКА-Р и метаботропных ГАМКВ-Р, недостаточная
активация тормозных глицинергических рецепторов, недостаточ-
ная активность эндоканнабиноидных СВ1-рецепторов или, наобо-
рот, их избыточная активность, недостаточная продукция оксито-
цина или недостаточная эффективность активации окситоциновых
рецепторов серотонинергических нейронов ядер шва, избыточная
продукция нейротензина. Препятствуют развитию тревожного со-
стояния активация бета3-АР, а также активация ядерных рецепто-
ров эстрогенов.
Принципы терапии тревожных расстройств. Полагают, что
при тревожных расстройствах должны быть эффективны ингиби-
торы обратного захвата серотонина, лиганды серотониновых ре-
цепторов, селективные агонисты бета3-АР, блокаторы альфа2-АР,
агонисты NMDA-Р, положительные аллостерические модуляторы
метаботропных mGlu8-Р, бензодиазепины, этанол и нейростерои-
ды как положительные модуляторы ГАМКА-рецепторов, активаторы
тормозных глицинергических синапсов, окситоцин и эстрогены.
Многие авторы указывают на то, что помимо фармакологических
методов лечения тревожных расстройств могут быть эффективны
когнитивно-поведенческая терапия и другие варианты поведенче-
ской терапии.

156
3.6. Суицидальные состояния
Считается, что самоубийство является одной из ведущих причин
смерти в мире (Ordaz S. et al., 2018). Депрессивное состояние, ко-
торое характерно почти для 15 % населения планеты, является ос-
новной причиной суицидального состояния (Zarate C. et al., 2013),
которое особенно характерно для подростков. Самоубийство явля-
ется основной проблемой общественного здравоохранения; напри-
мер, только в США каждый год 30 тысяч человек кончают жизнь
самоубийством, а среди подростков самоубийство является второй
по значимости причиной смерти. Показано (S. Young, 2013), что
уровень самоубийств в США и Южной Корее у людей, живущих
на больших высотах, выше, чем среди живущих на равнине; это
объясняется автором тем, что гипоксия вызывает метаболический
стресс, под влиянием которого уменьшается продукция серотонина
в мозге.
Этио­логия и патогенез суицидального состояния сложны и раз-
нообразны. Суицидальное поведение частично имеет наследствен-
ную природу (Antypa N. et al., 2013; Bortolato M. et al., 2013). Оно,
как правило, возникает на фоне глубокой и затяжной депрессии
(Albert P. et al., 2013; Zarate C. et al., 2013) или на фоне депрессивной
стадии биполярного заболевания. Вариантом суицидального пове-
дения является несуицидальное членовредительство, которое так-
же возникает на фоне низкого уровня серотонина, при котором на-
блюдается изменение эмоцио­нального состояния и импульсивность
(Fikke L. et al., 2013). Многие авторы полагают, что суицидальное
поведение является следствием серотонинергической дисфункции,
в том числе следствием снижения содержания серотонина в моз-
ге или на фоне низкой эффективности активации 5НТ1А-, 5НT1B-,
5HT2А, 5НТ2С-рецепторов (например, у жертв суицида в префрон-
тальной коре выявлены дефекты гена 5НТ2С-рецепторов). Причи-
нами низкого содержания серотонина, вероятно, является недо-
статочность синтеза серотонина из триптофана вследствие низкого
поступления в организм последнего, либо вследствие дисфункции
триптофангидроксилазы I или II, либо в результате дисфункции
транспортера серотонина, либо в следствие повышенного разруше-
ния серотонина под влиянием моноаминоксидазы А (МАО-А) и/или
катехол-О-метилтрансферазы (КОМТ).
В целом, однако, остается неясным различие в изменении уров-
ня серотонина и 5НТ-рецепторов при депрессии и биполярном рас-
стройстве, с одной стороны, и при суицидальном поведении, с дру-
гой стороны — во всех этих случаях направленность изменения
5НТ-системы примерно одинакова. Не исключено, что различия
определяются количественными изменениями, либо селективным
изменением функцио­н альной активности тех или иных 5НТ-

157
рецепторов. Возможно, что в формировании суицидального состоя-
ния помимо серотонина дополнительно принимают участие те ней-
ромедиаторы, которые не играют подобной роли при депрессии.
Для профилактики суицидального состояния и суицида рекомен-
дуется проведение лечения депрессий с помощью антидепрессантов
(Nischal A. et al., 2012). Но при этом вопрос о применении ингиби-
торов обратного захвата серотонина (флуоксетина, эсциталопрама
и пароксетина) дискуссионен, т. к. наряду с положительным эффек-
том отмечен и отрицательный. Предполагают, что лечение суици-
дального состояния антидепрессантами необходимо дополнить при-
емом пищи, богатой триптофаном, а также облучением солнечным
светом, т. к. кожа под влиянием солнечных лучей способна повы-
шать синтез серотонина, что снижает риск психических заболева-
ний (Sansone R. et al., 2013). Для диагностики склонности к суици-
дальному поведению, вероятно, информативен анализ параметров
слуховых вызванных потенциалов, т. к. при суицидальном поведе-
нии они снижены (Kim D., Park Y., 2013).

3.7. Агрессивное состояние. Агрессивность


Агрессивность (лат. aggressio — нападать) — это одно из патоло-
гических состояний эмоцио­нальной сферы, являющееся вариантом
патологического аффективного состояния (Mann J., 2013; Moul C.
et al., 2013; Vetulani J., 2013; Кудрявцева Н. Н., 2015; Маркель А. Л.,
2016). Агрессивность — это устойчивая характеристика субъекта,
отражающая его предрасположенность к поведению, целью кото-
рого является причинение вреда окружающему, либо подобное
аффективное состояние (гнев, злость). Под агрессивностью также
понимают свойство личности, выраженное в предпочтении исполь-
зования насильственных методов для достижения своих целей. Ина-
че говоря, агрессивность — это готовность проявлять агрессию, т. е.
насильственный захват так называемых ресурсов, к которым отно-
сят еду, полового партнера, власть, доход, престиж, территорию,
психологический комфорт.
В литературе активно обсуждаются биосоциальные основы агрес-
сивности и агрессивного поведения, в том числе вклад генетиче-
ских, эпигенетических и средовых факторов. Часть авторов придер-
живается представления о том, что агрессивность присуща человеку,
как и другим представителям животного мира, и она обусловлена
наличием генов агрессивности, или агрессии. При этом агрессия
является одним из базовых инстинктов. Среди сторонников этого
представления — Зигмунд Фрейд и Конрад Лоренц. Другие авторы
отрицают генетическую обусловленность агрессивности человека,
полагая, что она является результатом воспитания. Среди них такие
известные исследователи, как Бeррес Скиннер и Эрих Фромм.

158
В настоящее время доказано наличие генов агрессивности,
но при этом показано, что агрессия человека в обычной жизни,
как правило, связана с наличием некоторых нейропсихических за-
болеваний, например таких, как шизофрения, биполярный психоз,
психопатия, болезнь Альцгеймера и т. д., а у людей с нормальной
психикой агрессия чаще всего провоцируются какими-то внешни-
ми обстоятельствами, требующими защиты себя и своих близких
как от физической, так и от вербальной угрозы. Но в этих случаях
характер агрессивного поведения может зависеть от многих факто-
ров, в том числе от воспитания человека и его генотипа.
Признано, что генетическая обусловленность агрессивного по-
ведения подвергается модификации, особенно в раннем детстве
(в том числе под влиянием стресса), а в основе ее лежат эпигенети-
ческие процессы. При этом модификации подвергаются различные
гены, в том числе гены нейротрофического фактора мозга (BDNF),
аргинин-вазопрессина, кортиколиберина, глутаматдекарбоксила-
зы-1, транспортера дофамина, серотониновых рецепторов, т. е. ге-
нов, которые являются непосредственными регуляторами поведе-
ния, включая агрессивное поведение. У взрослых людей результаты
эпигенетических изменений, в частности метилирования генов,
под влиянием неблагоприятных условий раннего детства можно
оценить, исследуя клетки периферических тканей (эпителий слизи-
стой полости рта, лимфоциты). Такие изменения были обнаружены
у людей, выросших в неблагоприятных социально-экономических
условиях, у людей, переживших в детстве состояние стресса. Такое
влияние стресса объясняется тем, что гормоны стресса, в частно-
сти кортиколиберин, глюкокортикоиды, катехоламины, индуци-
руют эпигенетические процессы (в том числе метилирование ДНК
и гистонов), которые, преимущественно, затрагивают гены белков
5НТ-системы. Например, курение матери во время беременности
(пренатальный стресс плода) является одной из причин повышен-
ной агрессивности выношенного ею ребенка. При этом нарушается
синтез серотонина во фронтальной коре, что повышает вероятность
метилирования промотора гена серотонинового транспортера.
Относительно физио­логических механизмов, лежащих в основе
формирования агрессии и агрессивного поведения, считается, что
ключевую роль в них играет 5НТ-система. Однако вопрос о конкрет-
ном участии этой системы в формировании агрессивности авторы
трактуют по-разному. Часть авторов полагает, что серотонин явля-
ется индуктором формирования агрессии как эмоцио­нального со-
стояния (Zimmermann M. et al., 2012; Duke A. et al., 2013), т. к. при
агрессивном поведении, согласно их данным, содержание серотони-
на в тканях мозга и в крови повышено. Однако другие авторы пола-
гают, что серотонин, наоборот, тормозит проявление агрессивности
и поэтому его содержание возрастает при агрессии (Vetulani J. 2013,

159
Кудрявцева Н. Н., 2015). Это представление основано на гипотезе
о нейроэндокринной триаде, обеспечивающей проявление агрессии
(Casto K., Edwards D., 2016; Carré J., Archer J., 2018; Denson T. et al.,
2018). Согласно этой гипотезе, тестостерон активизирует подкор-
ковые области мозга, благодаря чему формируется агрессия, а се-
ротонин совместно с кортизолом противодействуют тестостерону,
уменьшая его проагрессивное действие. Показано, что роль тесто-
стерона у человека выражена не в такой степени как у животных
(Carré J., Archer J., 2018), но она характерна и для мужчин, и для
женщин (Denson T. et al., 2018). В частности, полагают, что нейроны
серотонинергических ядер взаимодействуют с серотонинчувстви-
тельными нейронами префронтальной коры и тем самым регули-
руют уровень агрессивности. Когда содержание серотонина в ней-
ронах ядра шва падает, то степень их влияния на нейроны коры
уменьшается, что приводит к росту агрессивности. Полагают, что
нарушение сна снижает способность серотонина и кортизола про-
тиводействовать развитию агрессии.
Сторонники представления о роли серотонина как сдерживаю-
щего агрессию фактора полагают, что агрессивность формируется
вследствие дефицита серотонина в мозговых структурах, т. к. по-
вышение уровня серотонина в мозге, в том числе с использовани-
ем ингибиторов обратного захвата серотонина, уменьшает прояв-
ление агрессивности. При этом полагают, что причиной снижения
уровня серотонина может быть недостаточность синтеза серотони-
на вследствие полиморфизма гена триптофангидроксилазы, либо
вследствие низкого уровня обратного захвата серотонина по причи-
не полиморфизма гена транспортера серотонина, либо вследствие
быстрого разрушения серотонина с участием МАО-А вследствие по-
лиморфизма гена этого фермента.
Отдельные авторы говорят о том, что для индукции агрессии
уровень серотонина должен снижаться не во всех регионах мозга,
а лишь в тех, которые имеют прямое отношение к формированию
агрессивного поведения. Еще одним вариантом представления
о серотонине как факторе, противодействующем формированию
агрессивного поведения, является утверждение о том, что агрессия
формируется не в связи со снижением уровня серотонина в мозге
и крови, а по причине снижения эффективности активации 5НТ-
рецепторов. В частности, высказано представление о том, что
причиной агрессивности может быть низкая экспрессия 5HT1A-,
5HT1B- и 5НТ2А-рецепторов. Причиной же низкой экспрессии этих
рецепторов, вероятно, является наличие полиморфизма в гене этих
рецепторов.
Помимо 5НТ-системы и андрогенов к формированию агрессив-
ного поведения, вероятно, причастны и другие трансмиттерные си-
стемы, в том числе норадренергическая, глутаматергическая, окси-

160
тоцинергическая и др. При этом показано, что повышают агрессию
норадренергические и дофаминергические нейроны, а сдерживают
ее глутамат, кортиколиберин, кортизол, аргинин-вазопрессин, окси-
тоцин, нейропептид Y, опиоидные гормоны, эстрогены, прогестерон.
Действительно, сообщается (Strobel C. et al., 2014; Satoh A.,
Iijima K., 2017), что аксоны норадренергических нейронов голубого
пятна плотно иннервируют миндалевидное тело (амигдалу), кото-
рое является ключевой структурой в формировании эмоций. При
ее активации повышается агрессивность. Неслучайно в популяр-
ной литератре норадреналин называют гормоном ярости, а адрена-
лин — гормоном страха.
Сообщают, что избыточное выделение дофамина, возникающее
при активации D1-рецепторов, может приводить к агрессии, т. к.
у мышей полное отсутствие МАО-А способствует формированию
агрессивного поведения (Циркин В. И. и соавт., 2010).
Полагают (Liu J. et al., 2018), что глутамат, активируя GluD1-
рецепторы, препятствует агрессивному поведению, а мыши, дефи-
цитные по GluD1-рецептору, характеризуются гиперагрессивностью.
В отношении окситоцина известно, что, воздействуя на нейроны
миндалины и других структур эмоцио­нального мозга, он снижает
агрессивность и вегетативную реакцию, возникающую при агрес-
сии, тем самым окситоцин тормозит агрессивное поведение самцов
и лактирующих самок (Григорьева М. Е., Голубева М. Г., 2010). Од-
нако при некоторых обстоятельствах у женщин окситоцин может
усиливать агрессию, повышая реактивность на провокацию и одно-
временно снижая восприятие опасности (Denson T. et al., 2018).
Роль кортизола, вероятно, состоит в том, что он повышает воз-
можность использования триптофана для синтеза серотонина
(Höglund E. et al., 2019). Поэтому при хроническом стрессе агрес-
сивность снижается, а снижение уровня кортизола повышает веро-
ятность агрессивного поведения у женщин.
Относительно эффективности лечения агрессивности ингиби-
торами обратного захвата серотонина имеются лишь единичные
сообщения. Очевидно, что в агрессивном состоянии перспективно
применение триптофана как предшественника серотонина, а также
адренергических и дофаминергических средств, опиоидов, оксито-
цина и вазопрессина, кортизола (Кудрявцева Н. Н., 2015; Höglund E.
et al., 2019).

3.8. Биполярное расстройство,


или маниакально-депрессивный синдром
Биполярное расстройство, для которого характерна смена ма-
ниакальной или гипоманиакальной фазы на депрессивную фазу,

161
встречается у 0,4—1,6 % людей. Многие авторы полагают, что осно-
ву этого заболевания составляет дисфункция серотонинергической
системы (Gellynck E. et al., 2013; Jiang H. et al., 2013; Mann J., 2013;
Nugent A. et al., 2013; Perveen T. et al., 2013), в том числе в резуль-
тате снижения эффективности активации 5HT1A-, 5HТ2А- и 5НТ2С-
рецепторов (Р). Предполагают, что причиной этого снижения, ве-
роятно, является уменьшение экспрессии указанных рецепторов,
в том числе под влиянием стрессорного воздействия и кортизола.
Не исключается и наличие полиморфизма в генах этих рецепто-
ров. Другой причиной низкой эффективности активации 5HT 1A-Р,
5HТ2А-Р и 5НТ2С-Р может быть сниженный уровень серотонина,
который возникает под влиянием дисфункции транспортера серо-
тонина, в том числе вследствие наличия у гена транспортера по-
лиморфизма и/или вследствие снижения активности триптофан-
гидроксилазы, или вследствие повышенной (за счет полиморфизма
гена) активности альдегиддегидрогеназы 2, которая принимает
участие в метаболизме серотонина.
В настоящее время доказана высокая эффективность хлористого
лития при биполярном расстройстве. Положительный эффект ли-
тия при этом заболевании открыл австралийский врач Джон Кэйд,
который наблюдал за поведением коров, получавших с исследова-
тельской целью литий. Оказалось, что такие животные были чрез-
мерно спокойные. В 1949 г. он впервые применил карбонат лития
для лечения 10 маниакальных больных. До настоящего времени
хлористый литий — один из лучших препаратов для лечения этого
заболевания. Первоначально эффект лития объясняли увеличением
обратного поглощения дофамина и норадреналина. Недавно было
показано, что высокая эффективность лития является следствием
того, что литий повышает экспрессию 5HT1A-рецепторов. Эти дан-
ные доказывают важную роль дисфункции 5НТ-системы в форми-
ровании биполярного расстройства. Вместе с тем следует отметить
отсутствие в литературе данных об эффективности использования
при лечении биполярного расстройства селективных ингибиторов
обратного захвата серотонина, хотя, исходя из представлений о де-
фиците серотонина как одной из причин формирования биполярно-
го расстройства, их применение должно быть весьма эффективным.
Нет также сведений об эффективности применения селективных
агонистов 5HT1A-Р, 5HТ2А-Р и 5НТ2С-Р. Вместе с тем, в ряде работ
авторам не удалось показать причастность 5НТ-системы к фор-
мированию биполярного расстройства. В частности, отмечено
(R. Hoekstra et al., 2006), что изменение в содержании триптофана,
а следовательно, и в содержании серотонина, не имеет значения
для формирования маниакальной фазы у пациентов с биполярным
расстройством. Вероятность наличия полиморфизма гена трипто-

162
фангидроксилазы 2 и гена 5HT2A-Р у пациентов с биполярным рас-
стройством была такая же, как в контрольной группе. Все это ста-
вит вопрос о роли других трансмиттерных систем в формировании
биполярного расстройства, в том числе холинергической системы
(Baranowska U., Wiśniewska R., 2017), пуринергической системы
(Burnstock G. 2017), газотрансмиттерной системы, в частности ок-
сида азота (Shefa U. et al., 2018), липидергической системы, в том
числе ПГЕ2  и ПГФ2альфа (Ong W. et al., 2015) и, вероятно, других си-
стем.
Так, при биполярном расстройстве выявлено снижение экспрес-
сии и функции альфа7-никотиновых холинорецепторов, или альфа7-
Н-ХР (Baranowska U., Wiśniewska R., 2017), в связи с чем авторы го-
ворят о перспективности использования агонистов и позитивных
аллостерическиех модуляторов этого рецептора.
При биполярном расстройстве повышена экспрессия пуринового
P2X7-рецептора в микроглии, а также при этом состоянии (в мани-
акальной фазе) повышается концентрация мочевой кислоты в сы-
воротке крови, что указывает на высокий уровень образования
пуринов в организме в этот период. Косвенно, это означает, что вы-
деляемый АТФ индуцирует воспаление в мозге за счет активации
P2X7-рецептора в микроглии. Поэтому предлагается блокировать
пуриновый обмен и тем самым снизить образование АТФ и воспа-
лительный процесс в мозге, который и порождает маниакальную
фазу (Burnstock G., 2017). Как известно, существуют ингибиторы
пуринового обмена, которые уже много лет используются при ле-
чении подагры, например, аллопуринол как ингибитор ксантинок-
сидазы.
Сообщают, что избыточное образование оксида азота имеет от-
ношение к формированию биполярного расстройства, хотя выявить
четкую зависимость эмоцио­нального состояния от уровня продук-
ции NO и от эффективности лечения пациентов ионами лития пока
не удалось (Shefa U. et al., 2018).
Сообщают, что при биполярном расстройстве в ткани мозга
повышено содержание ПГЕ2  и ПГФ2альфа и повышена активность
изоформ фосфолипазы А2 (Ong W. et al., 2015). Это подтверждает
представление (Burnstock G., 2017) о биполярном расстройстве как
следствии воспалительного процесса в мозге. Таким образом, во-
прос об участии серотонинергической системы и других трансмит-
терных систем в формировании биполярного расстройства остается
открытым.
В заключение этой главы отметим, что представленный в ней
материал углубляет представление о физио­логических механиз-
мах формирования эмоцио­нального состояния у человека, но при
этом он не претендует на клинический разбор нарушений эмоцио­

163
нального состояния, а рекомендации современных авторов о ме-
тодах лечения представлены как перспектива клинического при-
менения этих методов, которое, однако, возможно лишь после
тщательной многоцентровой апробации, проводимой в соответ-
ствии с требованиями доказательной медицины.
Глава 4 .

Физиологические основы речи


4.1. Введение в проблему
Основное отличие человека от животных. Человек отличается
от животного наличием речи, т. е. способности выражать свое вну-
треннее состояние с помощью слова или совокупности слов. В про-
цессе эволюции произошел революционный скачок, позволивший
живой материи перейти на принципиально новый уровень обобще-
ния в виде собранных в определенной последовательности симво-
лов — звуков (а на последующих этапах эволюции — букв).
Человек дал себе много определений. Самое распространенное:
Homo sapiens — человек разумный. В понимании К. Линнея это оз-
начало, что человек возвышается над животным миром и в своих
поступках руководствуется разумом, проявляя способность к взаи-
модействию, предвидению и вообще мудрость, характерную только
для этого вида.
Homo ludeus — человек игривый. Это определение дошло до нас
от древних римлян как выражение той мысли, что идеалом для на-
шего рода, самым прекрасным, наиболее разумным и желанным за-
нятием является игра — даже тогда, когда речь идет о работе.
Homo socialis — человек общественный; это определение ближе
всего соответствует сути. Оно содержит указание на важную осо-
бенность человека, в развитии которого определяющим являются
не био­логические факторы, а социальные.
Homo culturalis — человек культурный; по определению Парнера
и Дж. Гибсона, это такой вид, который, выделившись из животного
мира, создает культуру — нечто такое, что развивается, сохраняется
и передается из поколения в поколение. Культура же является ре-
зультатом речи письменной и устной, а также особого интеллекта.
Речь и язык являются настолько характерными свойствами чело-
века, что, пожалуй, наиболее точное название нашего вида было
бы человек говорящий — Homo dicеns. В этом определении подчер-
киваются различия между высшей нервной деятельностью живот-
ных и человека.
Ф. Энгельс так писал о различиях мозга человека и животных:
«Сначала труд, а затем и вместе с ним членораздельная речь яви-

165
лись двумя главными стимулами, под влиянием которых мозг обе-
зьяны постепенно превратился в человеческий мозг». И. П. Павлов
отмечал, что «в развивающемся животном мире на фазе человека
произошла чрезвычайная прибавка к механизмам нервной дея-
тельности — возникла речевая функция, внесшая новый принцип
в деятельность больших полушарий». По образному выражению
И. П. Павлова, «слово сделало нас людьми».
Две сигнальные системы действительности. Животное вос-
принимает окружающий мир в результате воздействия на него ма-
териальных факторов (раздражителей). На основе этих воздействий
у животного формируются безусловные или условные рефлексы. Со-
вокупность этих конкретных сигналов внешнего мира И. П. Павлов
предложил называть первой сигнальной системой действительно-
сти. Систему нейронов мозга, воспринимающих эти сигналы и фор-
мирующих ответные реакции на них, он рассматривал в качестве
материальной основы первой сигнальной системы. В настоящее
время термин «первая сигнальная система» (как и термин «вторая
сигнальная система») трактуется многозначно — это и сами сигна-
лы, и структуры, воспринимающие их, и процессы, происходящие
в этих структурах при обработке сенсорных сигналов. Очевидно,
целесообразно дифференцировать эти понятия. Можно считать,
что первая сигнальная система — это совокупность нейронов коры
больших полушарий, принимающих участие в обработке всех кон-
кретных сенсорных сигналов внешней и внутренней среды. Сами
эти сигналы можно называть сигналами первой сигнальной систе-
мы. Анализ сенсорных сигналов в этой системе — это процессы пер-
вой сигнальной системы. В первой сигнальной системе все формы
поведения, включая способы и средства взаимного общения, бази-
руются исключительно на непосредственном восприятии действи-
тельности и реакции в ответ на непосредственные (натуральные)
раздражители. Первая сигнальная система обеспечивает формы
конкретно-чувственного отражения.
Человек воспринимает внешний мир так же, как и животные —
на основе деятельности первой сигнальной системы. Но помимо
этого человек воспринимает его и на основе деятельности второй
сигнальной системы действительности, специфическим раздражи-
телем которой является слово с заложенным в него смыслом, сло-
во, которое обозначает предметы и явления окружающего мира.
Под второй сигнальной системой действительности И. П. Павлов
понимал совокупность словесных раздражителей, а также нервные
процессы, возникающие в больших полушариях головного мозга
в результате сигнализации окружающего мира речевыми обозна-
чениями предметов и явлений природы, раздражающими органы
чувств (анализ и синтез слов, обладающих смыслом). В предлагае-
мой нами трактовке — вторая сигнальная система — это совокуп-

166
ность нейронов, участвующих в восприятии слова как сигнала сиг-
налов, т. е. как сигнала второй сигнальной системы.
Значение слова как условного сигнала для животных и чело-
века. Для животного слово представляет собой набор звуковых волн
и является раздражителем первой сигнальной системы, на который
можно выработать условный рефлекс, однако слово для животного
не несет смысловой нагрузки. Например, если выработать услов-
ный слюноотделительный рефлекс у собаки и человека на звонок
и должным образом закрепить его, а затем звучание звонка заме-
нить словом «звонок», то у человека слюноотделение произойдет,
а у собаки нет. Для человека звучание звонка (конкретный раздра-
житель) и слово «звонок» (обозначение конкретного раздражителя
или абстракция от реального раздражителя) одинаковы в качестве
условных раздражителей. Для собаки слово «звонок» — набор зву-
ковых волн.
У человека слова приобретают смысл в результате возникнове-
ния прочной связи в коре больших полушарий между центрами
возбуждения, возникающими под воздействием конкретных сигна-
лов окружающего мира, и центрами возбуждения, возникающими
на слова, обозначающие конкретные раздражители. Таким образом,
слова приобретают смысл на основе механизма установления ус-
ловно-рефлекторных связей в коре больших полушарий головного
мозга. В результате образования таких связей слова могут заменить
конкретные раздражители окружающей среды, становясь их сим-
волами. Таким образом, слово, обладающее смыслом, является аб-
стракцией конкретного раздражителя, его символом, заменителем.
И на этот заменитель можно вырабатывать бесконечное количество
условных рефлексов.
В речи используются слова (для человека) как раздражители вто-
рой сигнальной системы, обладающие еще очень важной особенно-
стью, — они имеют обобщающее значение.
Различают обобщения по звучанию и по смыслу. Обобщения
по звучанию есть и у животных. Например, у собак вырабатывают-
ся условные двигательные рефлексы на словесные раздражители,
которые для них служат непосредственными сигналами. Сходные
слова по звучанию и даже отдельные звуки вызывают у собаки дви-
гательный условный рефлекс: она ложится не только на слово «ло-
жись», но и на слог «жи» и любое другое слово, в котором акцент
делается на звук «ж». Специфическая для человека форма обобще-
ния осуществляется по смысловому значению слова, поэтому испы-
туемые одинаково реагируют на слово «врач» и «доктор», «дорожка»
и «тропинка» и т. д.
Обобщение может быть разной степени:
1) слово заменяет отдельный предмет, например, конкретный
стол;

167
2) слово «стол» — это символ нескольких однородных предме-
тов (письменный, столовый, журнальный и т. д.);
3) слово — символ нескольких разнородных предметов: ме-
бель — значение этого слова более широкое, оно включает в себя
характеристики предшествующих определений, т. е. является аб-
стракцией все возрастающего порядка;
4) в слове может быть и еще более широкое обобщение, вклю-
чающее ряд предыдущих обобщений, например, слово вещь.
Создание обобщений расширяет границы абстрактного мыш-
ления — в количественном отношении словесные раздражители
значительно превышают раздражители материальные. В результа-
те этого вторая сигнальная система начинает занимать доминиру-
ющее положение над деятельностью первой сигнальной системы
у человека. Обе сигнальные системы у человека находятся в орга-
нической связи.
Взаимодействие между первой и второй сигнальными си-
стемами. Считается, что первая и вторая сигнальные системы
функционируют в полном взаимодействии. Его можно проследить
на примере выработки условных рефлексов, где в качестве индиф-
ферентного сигнала используется конкретный сигнал, либо его
словесный заменитель. Так, если у человека выработать условный
рефлекс на звучание звонка, то при замене этого сигнала на слово
«звонок» рефлекс сразу же, при первом предъявлении слова будет
воспроизводиться. Это означает, что имеет место иррадиации воз-
буждения из первой сигнальной системы во вторую и обратно.
О взаимодействии двух систем говорит и наличие реципрокных
(индукционных) отношений между ними. Например, попытка вы-
работать условный рефлекс на звучание звонка во время решения
человеком арифметической задачи будет безуспешной, вследствие
того, что при активном функционировании второй сигнальной си-
стемы реципрокно тормозится деятельность первой сигнальной си-
стемы. Но в жизни могут встречаться и такие случаи, когда раздра-
жители двух систем — словесный эквивалент и физический объект
внешней среды будут оказывать на организм противоположное воз-
действие. Например, у человека выработан положительный пище-
вой рефлекс на звонок. После закрепления рефлекса одновременно
с включением звонка произносится словесное отрицание звучания
звонка — «Нет звонка». В данной ситуации возникает встречная де-
ятельность двух сигнальных систем или, как говорил И. П. Павлов,
возникает «сшибка» нервных процессов. В этом случае решение во-
проса о реализации ранее выработанного рефлекса зависит от соот-
ношения между двумя сигнальными системами у данного человека:
если преобладает первая сигнальная система (образное мышление),
то рефлекс будет проявляться; если вторая — (т. е. для человека бо-

168
лее значимо слово, чем воздействие конкретного фактора внешней
среды), то он не возникнет.
После классических работ И. П. Павлова в физио­логии, психо-
логии и психофизио­логии были накоплены данные, позволяющие
в определенной степени понять вопрос о том, что такое речь, како-
вы физио­логические механизмы, лежащие в основе этого сложней-
шего психического процесса составляющего основу сознания.
Речь и язык. Речь — это основная форма сознания людей, кото-
рая представляет собой исторически сложившийся способ общения
людей с помощью звуковых и зрительных знаков, т. е. посредством
языка. Можно также сказать, что речь — это практическое приме-
нение человеком языка в целях общения с другими людьми. Язык —
это система словесных знаков, необходимых для человеческого об-
щения и мышления. В настоящее время в мире насчитывается более
5000 языков. Каждый язык имеет свой набор звуков, букв, слов, сло-
восочетаний, свою структуру и свои законы, что в целом диктует
систему фонетических, лексических, грамматических и стилисти-
ческих правил. В каждом языке смысл слов, а также правила язы-
ка являются структурой и объемом памяти, т. е. информационным
тезаурусом (богатством) индивида, который он приобретает в про-
цессе общения, прежде всего в семье. Смысловая структура языка
содержится в семантическом тезаурусе в форме определенного се-
мантического кода.
Функции речи. Речь существенно дополняет способность чело-
века к восприятию окружающего мира на базе первой сигнальной
системы, составляя ту «чрезвычайную прибавку» к высшей нервной
деятельности, о которой говорил И. П. Павлов, отмечая принципи-
ально важное различие высшей нервной деятельности (ВНД) чело-
века по сравнению с ВНД животных. Люди используют речь, прежде
всего, для обмена мыслями, сообщениями, приказами, пережива-
ниями.
Следует, однако, заметить, что в общении люди интенсивно
используют мимику и жесты. По некоторым данным, в процессе
общения информация, передаваемая словом, занимает лишь 7 %
от общего объема, 38 % приходится на долю интонационных ком-
понентов и 55 % занимают невербальные коммуникативные сиг-
налы. Среди когнитивных процессов речь занимает особое место,
поскольку, включаясь в разнообразные познавательные акты (мыш-
ление, восприятие, ощущение), она способствует «оречевлению»
получаемой человеком информации.
Таким образом, в широком понимании речь выполняет комму-
никативную функцию, а также обеспечивает понятийные процессы.
Кроме того, благодаря речи человек способен вырабатывать разно­
образные условные рефлексы, что также существенно расширяет
его адаптивные возможности.

169
Виды речи. Речь — это разноэлементный и многозвенный
психофизио­логический процесс. Она включает в себя три основных
звена: восприятие речи, ее продуцирование и центральное звено,
именуемое «внутренней речью». Различают два основных вида
речи: внешнюю и внутреннюю речь. Внешняя речь бывает устной
и письменной. Устная речь является средством непосредственно-
го прямого общения, а письменная речь позволяет накапливать
знания и является средством опосредованного общения во време-
ни и в пространстве. Устная (экспрессивная, или моторная), речь
в большинстве случаев — диалогическая, реже — монологическая.
По сравнению с точной и развернутой формой письменной речи,
устная речь характеризуется сокращениями. В ней большое значе-
ние имеет интонационная сторона, мимика, жесты, которые могут
существенно определять смысл произносимых слов. Монолог — это
сложная форма речи, которая развивается позднее диалогической
речи.
Внутренняя речь («немая речь», «речь для себя», «молчаливое об-
думывание») не предназначена для сообщения. Ее рассматривают
как результат эволюции эгоцентрической речи ребенка, как след-
ствие постепенного отмирания ее звучащей стороны, вокализации.
Внутренняя речь, как отмечал Л. С. Выготский, выражает способ-
ность «мыслить словами», представлять их вместо того, чтобы про-
износить, оперировать образом слова вместо самого слова; вну-
тренняя речь не есть речь минус звук, а своеобразная по строению
и способу функционирования речь. Ее характерные особенности —
отрывочность, фрагментарность, бессвязность, сокращенность
по сравнению с внешней речью. При переводе внутренней речи
во внешнюю происходит не просто вокализация, а переконструи-
рование в синтаксически расчлененную, развернутую и понятную
для других речь.
Свойства речи. Выделяют четыре основных свойства речи: со-
держательность, понятийность, выразительность и воздействен-
ность. Содержательность отражает объем выраженных мыслей,
чувств и побуждений; с этой точки зрения речь может быть содер-
жательной или поверхностной. Понятийность речи означает уме-
ние говорящего использовать краткие, синтаксически правильно
построенные предложения, умение следить за логикой изложения.
Выразительность речи определяется эмоцио­нальной насыщенно-
стью (речь яркая или тусклая), ясностью и отчетливостью произно-
шения, правильным акцентированием и правильной интонацией,
использованием метафор, сравнений, эпитетов, гипербол. Воздей-
ственность речи отражает степень влияния речи на мысли, чувства
и волю других людей, их убеждения и поведение.
Физическая характеристика устной речи. Нормальная гром-
кость речи — в пределах 40—70 дБ, а средняя частота — 125 Гц.

170
У людей с очень громким голосом интенсивность звука достигает
90 дБ, а частота — 152—180 Гц. Крик — это очень интенсивный
звук, достигающий 100 дБ и частоты 173—1254 Гц. Считается, что
речь слышна в том случае, если она громче окружающего шума
на 6 дБ. У мальчиков и девочек постепенно частота звуков голоса
снижается с 400 Гц до 125 и 205 Гц соответственно; преимуществен-
но, это снижение происходит в период полового созревания. Сред-
ний говорящий способен передавать 2—300 слов в минуту, а миро-
вой рекорд превышает 600 (Moberget T., Ivry R., 2016). В среднем
человек говорит 10—11 минут в день. Среднее предложение звучит
около 2,5 секунд. При этом вербальный (словесный) компонент раз-
говора занимает около 35 %, а невербальный — 65 %. Считают, что
с помощью слов передается в основном информация, а с помощью
жестов — различное отношение к этой информации, при этом ино-
гда жесты могут заменять слова.
Терминология. В литературе, касающейся вопросов речи, неред-
ко используются слова латинского или греческого происхождения.
Приведем некоторые из них:
1) lexis (гр.) — слова, речь; лексика — чтение (слов, предложе-
ний); алексия — нарушение чтения;
2) grahpo (гр.) — писать, изображать; аграфия — нарушение
способности писать правильно по смыслу или форме при сохран-
ности двигательной функции руки;
3) сalculo (лат.) — считать; калькуляция — оперирование циф-
рами, арифметический счет; акалькулия — нарушение счета;
4) lalia (гр.) — речь; алалия — нарушение речи у детей, подобно
афазии у взрослых;
5) phasis (гр.) — речь; афазия — нарушение речи, характери-
зующееся полной или частичной утратой способности понимать
чужую речь, или пользоваться словами и фразами для выражения
своих мыслей при сохранности функции артикулярного аппарата
и слуха.
При этом различают моторную (нарушение устной речи), сен-
сорную (утрата способности понимания речи) и амнестическую
(нарушение способности называть предметы при сохранении воз-
можности их охарактеризовать).

4.2. Физиологические основы речи


Общие представления о механизмах речи. Речь основана
на работе различных механизмов, среди которых можно условно
выделить мозговые и периферические. К мозговым относят соб-
ственно систему речи, или вербальную систему, благодаря которой
реализуется суть речевого процесса. Именно работа этой системы

171
до настоящего времени представляет наименее разработанную об-
ласть нейрофизио­логии. Кроме того, к мозговым механизмам сле-
дует отнести и сенсорные системы, прежде всего слуховую, зритель-
ную, тактильную и двигательную, с помощью которых происходит
опознание и порождение речевых сигналов.
Способность человека к анализу и синтезу звуков речи тесно свя-
зана с развитием фонематического слуха, т. е. слуха, обеспечиваю-
щего восприятие и понимание фонем данного языка. К перифери-
ческим механизмам относят периферические системы обеспечения
внешней, в том числе устной и письменной речи. Устная речь — это
сложнейший физио­логический акт, при котором за счет артикуля-
ции и фонации произносятся в определенной последовательности
звуки — фонемы, слова и предложения, несущие в себе соответству-
ющий смысл. Произношение отдельных звуков (артикуляция) и оз-
вучивание слов (фонация) осуществляется благодаря согласованной
деятельности мышц языка, губ, мягкого неба, глотки, гортани, ды-
хательной мускулатуры. Все это составляет речедвигательный аппа-
рат, обеспечивающий звуковую организацию речи. В отдельности
каждые из этих мышц выполняют свои самостоятельные функции,
например захват и заглатывание пищи, благодаря функционирова-
нию соответствующих центров.
Среди систем, участвующих в фонации, выделятют три основные
системы. Это:
1) энергетическая система дыхательных органов, необходимая
для возникновения звука (легкие и главная дыхательная мышца —
диафрагма);
2) генераторная система — звуковые вибраторы, при колебании
которых образуются звуковые волны (голосовые связки гортани как
тоновый вибратор, а также щели и затворы, получающиеся во рту
при артикуляции);
3) резонаторная система (носоглотка, череп, гортань и грудная
клетка).
Устная речь образуется в результате изменения формы и объ-
ема надставной трубки, состоящей из полости рта, носа и глотки.
В резонаторной системе, отвечающей за тембр голоса, образуются
определенные форманты, специфические для данного языка. Резо-
нанс возникает в результате изменения формы и объема надстав-
ной трубки.
Артикуляция — это совместная работа органов речи, необхо-
димая для произнесения звуков речи. Артикуляция регулируется
речевыми зонами коры и подкорковыми образованиями. Для пра-
вильной артикуляции необходима определенная система движений
органов речи, формирующаяся под влиянием слухового и кинесте-
тического анализаторов.
Таким образом, процесс устной речи можно рассматривать как
результат работы периферических органов, основанный на гене-

172
рации дифференцированных акустических последовательностей
(звуков) и являющийся высоко-координированной произвольной
моторной деятельностью. Письменная речь обеспечивается рабо-
той двигательного аппарата, в том числе мышц кисти ведущей руки
(у большинства — правой). Во всех случаях управление перифери-
ческим аппаратом речи осуществляется благодаря работе вербаль-
ной мозговой системы. В отношении работы собственной системы
речи, или вербальной системы, существуют различные представле-
ния, в том числе концепция о трех уровнях внутренней речи и мо-
дель речи Карла Вернике и Нормана Гешвинда (в различных вари-
антах и модификациях).
Концепция о трех уровнях внутренней речи. Т. Н. Ушакова
предлагает выделять три иерархически организованных уровня
внутренней речи, разделение которых прослеживается в онтогене-
зе.
Первый уровень связан с механизмами действия и владения от-
дельными словами, обозначающими события и явления внешне-
го мира. Этот уровень реализует так называемую номинативную
функцию языка и речи и служит в онтогенезе основой для дальней-
шего развития механизмов внутренней речи. Действительно, в ряде
работ было показано, что следы словесных сигналов в коре мозга
ребенка вместе с образами воспринимаемых предметов образуют
специализированные комплексы временных связей, которые можно
рассматривать как базовые элементы внутренней речи.
Второй уровень — это образование множественных связей между
базовыми элементами и материализованной лексикой языка, в ре-
зультате чего формируется вербальная сеть или семантические поля
(при активации узла вербальной сети возбуждение распространя-
ется на близлежащие узлы этой сети). Такие вербальные сети ока-
зываются стабильными и сохраняются на протяжении всей жизни.
Предполагается, что в структуре вербальной сети материализуется
языковой опыт человечества, а сама вербальная сеть составляет
основу речевого общения людей. Таким образом, согласно концеп-
ции автора, вербальные сети, представляют собой морфофункцио­
нальный субстрат второй сигнальной системы.
Третий уровень — это динамический уровень, который «оживля-
ет», индивидуализирует и придает динамичность вербальной сети.
Он состоит из быстро сменяющихся активаций отдельных узлов
вербальной сети, поэтому каждому произносимому человеком сло-
ву предшествует активация соответствующей структуры внутрен-
ней речи, переходящая путем перекодирования в команды артику-
ляционным органам.
Мозговые центры речи. Афазии. Выполнение речевых движе-
ний регулируется специализированными центрами, расположен-
ными в коре больших полушарий; они получили название центров
речи. Эти центры не только планируют и реализуют внешнюю

173
и внутреннюю речь, но и обеспечивают хранение речевых «обра-
зов», звуковых и письменных символов, благодаря чему люди нака-
пливают опыт и могут узнавать и понимать обращенную к ним уст-
ную и письменную речь, а также анализировать собственную речь.
Последнее очень важно для того, чтобы речь не утратила четкости
и эмоцио­нальной выразительности.
Выделение, или идентификация специализированных структур
коры и подкорковых образований, ответственных за способность
произносить и понимать речь, основана на клинических данных,
полученных при изучении локальных поражений мозга и эффектов
электростимуляции структур мозга во время операций на головном
мозге. В частности, широкую известность получили исследования
Уайлдера Пенфилда. Во время операций на открытом мозге, кото-
рые иногда выполняются под местной анестезией, У. Пенфилд с по-
мощью слабых токов раздражал речевые зоны коры, в том числе
центры Брока и Вернике, и получал изменения речевой активности
пациентов. Таким способом было установлено, что с помощью элек-
тростимуляции можно выделить все зоны и участки коры, включа-
ющиеся в выполнение той или иной речевой задачи, и эти участки
весьма специализированы.
В целом сегодня нет оснований сомневаться в наличии центров
речи, в том числе моторного центра речи Брока, сенсорного центра
речи Вернике, которые относят к центральному органу речи, а так-
же центра письма, центра заученных движений, оптического центра
речи, центров речевой памяти.
Центр Брока (рис. 4.1) находится в лобной области (поля 44 и 45)
у основания (оперкулярная часть) нижней, или третьей, лобной из-
вилины (у правшей и у части левшей — в левом полушарии). Ча-
сто его также называют речедвигательным центром, или моторным
центром речи, или двигательным центром устной речи. При этом
поле 45 предназначено для выработки внутренней программы речи,
а поле 44 — для организации устной (моторной) речи. Кроме того,
в лобной доле находятся центры движения губ и языка, а также цен-
тры письма (премоторная область лобной доли, в том числе поле
6 и поле 8). Вместе с полями 44 и 45 они обеспечивают организа-
цию периферических компонентов устной речи (процессы артику-
ляции и фонации) и письменной речи. При поражении полей 44,
6 и 8 наблюдается моторная афазия, а при поражении поля 45 —
синтаксическая афазия, а также вокальная амузия, т. е. неспособ-
ность петь. При поражении поля 8 может наблюдаться аграфия, т. е.
утрата способности к письменной речи.
При афазии Брока (эфферентной моторной афазии) собствен-
ная речь нарушается, а понимание чужой речи сохраняется почти
полностью. Одним из симптомов афазии Брока является нарушение
кинетической мелодии слов (по причине невозможности плавного

174
переключения с одного элемента высказывания на другой). Боль-
ные с афазией Брока осознают большую часть своих речевых оши-
бок, но могут общаться с большим трудом и лишь незначительное
количество времени.
Поражение другого отдела передних речевых зон (в нижних от-
делах премоторной зоны коры) сопровождается так называемой ди-
намической афазией, когда больной теряет способность формули-
ровать высказывание, переводить свои мысли в развернутую речь
(нарушение программирующей функции речи).
В целом все виды афазий, возникающие при поражении речевых
центров, расположенных в лобной доле, получили название син-
тагматических афазий. Это название отражает, что афазии связаны
с трудностями динамической организации речевого высказывания.
Центр Вернике (рис. 4.1) находится в височной области в зад-
ней трети верхней (или первой) височной извилины и прилегаю-
щей к ней надкраевой извилине (поле 21 и поле 22 по Бродману).
Этот центр часто называют также как сенсорный (акустический)
центр речи, или как слухоречевая зона коры. Он, преимущественно,
развит в левом полушарии. Этот центр обеспечивает способность
человека к анализу и синтезу речевых звуков, т. е. фонематический
слух (речеслуховой гнозис). Благодаря такому слуху человек может
воспринимать и понимать фонемы данного языка. При нарушении
этого центра возникает сенсорная (лексическая, фонологическая)
афазия, словесная глухота. Это утрата способности понимать речь
(утрата фонематического слуха) при сохранении способности гово-
рить. У таких больных появляются затруднения в понимании уст-
ной речи, в письме под диктовку (сенсорная афазия). В тяжелых
случаях больные с афазией Вернике воспринимают родной язык как
неизвестный им иностранный язык. Речь таких больных достаточно
беглая, но обычно бессмысленная, т. к. больные не замечают своих
дефектов. При поражении поля 22 может наступать музыкальная
глухота, при которой музыкальные звуки воспринимаются как бес-
порядочный шум.
Другие центры речи. В височно-затылочной области располо-
жено поле 37, в котором имеется шесть подполей. В правом полу-
шарии эта область выполняет функцию узнавания целого предмета,
а в левом полушарии она осуществляет выделение основных при-
знаков, название предметов. При повреждении поля 37 наблюда-
ется амнестическая афазия, т. е. нарушение способности называть
предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. Та-
кие больные заменяют названия предметов «словами-паразитами»
(«эта штука»), более общими понятиями («птица» вместо «голубь»)
или иносказаниями («то, чем пишут» вместо «карандаш»).
Кроме того, при повреждении поля 37 наблюдается семантиче-
ская (логико-грамматическая) афазия — нарушение понимания

175
логико-грамматических конструкций, отражающих пространствен-
ные отношения предметов. Это проявляется в нарушении навыков
чтения, письма и счета. Иногда такие расстройства выступают в ка-
честве главных симптомов; в этих случаях говорят об алексии, агра-
фии и акалькулии. Отдельно выделяют акустическо-мнестическую
афазию и оптико-мнестическую афазию.
В теменно-затылочной области (нижняя теменная долька) нахо-
дится поле 39 (угловая извилина) и поле 40. В поле 39 расположен
оптический центр речи, или центр письменной речи (рис. 4.1). С его
участием осуществляется восприятие пространства и словоформы,
т. е. написанное слово. При повреждении поля 39 сохраняется зрение,
но теряется способность читать, т. е. анализировать написанные бук-
вы, слагать из них слова и фразы. Это называется алексией, или мор-
фологической афазией. В поле 40 находится центр заученных движе-
ний руки. Он функционирует совместно с центром письма, который
находится в заднем отделе средней лобной извилины, вблизи мотор-
ной зоны (поле 8). При повреждении поля 40 сохраняются все виды
движения, но теряется способность тонких движений, необходимых
для начертания букв, слов и других знаков, т. е. развивается аграфия.
Она также может наблюдаться при поражении центра письма.
Нарушения, возникающие при поражении задних отделов левого
полушария, и приводящие к нарушению кодов речи (в частности,
фонематического, артикуляционного, семантического), получили
общее название — парадигматические афазии.
Афазии, как и другие виды нарушения речи, в том числе позд-
нее развитие речи, алалия (недоразвитие речи), неправильное
формирование артикуляции (дизартрия), косноязычие, гнусавость
(носовой оттенок голоса), тахилалия (чрезмерно быстрая речь), за-
икание (расстройство темпа и ритма речи как проявление логонев-
роза) и афония (потеря звонкости голоса) служат важнейшими сим-
птомами нарушения мозговой деятельности. Афазия как результат
постепенного (например, при атеросклерозе головного мозга) или
внезапного (например, при инсульте) поражения центров речи при-
водит к социальной изоляции больного. Он утрачивает способность
общаться с окружающими, а те в свою очередь не могут понять, что
нарушение речи связано не с изменением структуры его личности,
а с повреждением его мозговых центров речи. В связи с этим боль-
ных с афазией нередко считают психически ненормальными. Это
особенно характерно для сенсорной афазии, когда неспециалисту
трудно уяснить, что явное непонимание речи в сочетании с неза-
торможенным, но более или менее бессвязным спонтанным раз-
говором не вызвано психическими нарушениями. Такие больные
страдают вдвойне или даже втройне: от афазии, от ложного истол-
кования природы их заболевания и от отсутствия (или неверно на-
значенного) лечения.

176
6
9 8 4 5
1 2 7
3
46
39
10 40
44
19
45
43
41 22
42
47 18
11
38 37
21 17

20

Рис. 4.1. Расположение важнейших речевых областей мозга (зоны Брока и зоны Вернике)
в левом полушарии относительно цитоархитектонических полей коры больших
полушарий (по современным представлениям):
1, 2, 3 — первичная соматосенсорная зона; 4 — первичный моторный центр;
5 — теменная ассоциативная зона; 6 — вторичный моторный центр, центр
планирования движений; 7 — теменная ассоциативная зона; 8 — лобная
ассоциативная зона; 9 — лобная ассоциативная зона (многофункцио­нальный
центр); 10 — передняя префронтальная кора, лобная ассоциативная зона
(центр высших когнитивных функций); 11 — часть орбито-фронтальной
коры; лобная ассоциативная зона; 17 — первичная зрительная область;
18 — вторичная зрительная область (центр восприятия письменной
речи); 19 — вторичная зрительная область (оценка значения увиденного);
20 — центр вестибулярного анализатора, центр распознавания сложных
образов; 21 — вторичная слуховая область (центр обработки звуков
и речи); 22 — вторичная слуховая область (речевой центр Вернике, при
повреждении которого развивается сенсорная афазия, или афазия Вернике);
37 — акустико-гностический сенсорный центр речи Вернике (центр
понимания речи, центр запоминания слов и фраз, центр распознавания
лиц); 38 — акустико-гностический сенсорный центр речи Вернике, центр
письменной речи; 39 — теменная ассоциативная зона (часть центра Вернике,
в частности, центр письменной речи); 40 — теменная ассоциативная зона
(часть центра Вернике, в частности, двигательный анализатор сложных
профессио­нальных, трудовых и бытовых навыков); 41 — первичный
центр слуха; 42 — первичный центр слуха (центр слуховой памяти);
43 — центр вкуса; 44 — часть моторного центра речи Брока (кинетико-
моторный вербальный анализатор); 45 — часть центра моторного центра
речи Брока (при нарушении полей 44 и 45 наступает моторная афазия,
то есть нарушаются речевые движения); 46 — двигательный анализатор
сочетанного поворота головы и глаз в разные стороны; 47 — центр пения
(речедвигательная составляющая центра пения)

177
Осмысление акустического речевого сигнала возможно лишь по-
сле того, как этот сигнал будет преобразован в последовательность
дискретных элементов. Эта последовательность может быть представ-
лена в виде цепочки символов-фонем, число которых в каждом язы-
ке очень мало (например, в русском языке их 39). Преобразование
речевого сигнала происходит в блоке фонетической интерпретации.
Конкретные психофизио­логические механизмы, обеспечива-
ющие этот процесс фонетической интерпретации, еще во многом
не ясны. Предполагается, что в основе этого процесса лежит прин-
цип детекторного кодирования. Действительно, на всех уровнях
слуховой системы обнаружена достаточно строгая тонотопическая
организация, т. е. нейроны, чувствительные к разным звуковым
частотам, расположены в определенном порядке и в подкорковых
слуховых центрах, и в первичной слуховой коре. Это означает, что
нейроны обладают хорошо выраженной частотной избирательно-
стью и реагируют на определенную полосу частот. Образно мож-
но себе представить наличие детекторов соответствующих фонем
(в коре больших полушарий имеется своеобразная клавиатура, где
каждая клавиша — это нейрон-детектор определенной фонемы).
Предполагается также, что в слуховой системе существуют и более
сложные типы детекторов, в частности, избирательно реагирующие
на признаки согласных. При этом остается неясным, за счет каких
механизмов происходит формирование фонетического образа слова
и его опознание.
Восприятие письменной речи (текста), согласно модели Д. Мей-
ера и Р. Шваневельдта, начинается в тот момент, когда ряд букв по-
ступают на «анализатор деталей». Получающиеся при этом коды,
содержащие информацию о форме букв (прямые линии, кривые,
углы), передаются на детекторы слов. При обнаружении этими де-
текторами достаточных признаков генерируется сигнал, подтверж-
дающий, что обнаружено некоторое слово. Обнаружение опреде-
ленного слова активизирует также расположенные рядом слова.
Например, при обнаружении слова «компьютер» активизируются
также слова, расположенные в сети памяти человека близко от него,
такие, как «винчестер», «интернет» и т. д. Возбуждение семантиче-
ски связанных слов облегчает их последующее обнаружение. Эта
модель привлекательна также и тем, что открывает путь к понима-
нию структуры семантической памяти.
Восприятие речи, также как и организация речевого ответа,
вероятно, опосредуется внутренними кодами, обеспечивающими
фонологический, артикуляторный, зрительный и семантический
анализ слова. Причем все перечисленные коды и операции, осу-
ществляемые на их основе, имеют свою мозговую локализацию.
Реальная ситуация, происходящая в коре больших полушарий при
внешней речи, описывается моделью Вернике — Гешвинда.

178
Согласно этой модели, этапы нейронной обработки информации
при назывании увиденного предмета можно представить следую-
щим образом (рис. 4.2). Сначала зрительная информация переда-
ется от сетчатки по зрительным путям к первичной проекционной
зрительной коре (поле 17), затем ко вторичной проекционной
зоне (поле 18) и, наконец, к прилегающей к ним ассоциативной
коре (поле 39), где происходит распознавание образа. Информация
о нем поступает в центр Вернике (поле 22) для подбора слов. От-
сюда сигналы по дугообразному пучку проводятся в центр Брока,
где происходит формирование речи. На последнем этапе информа-
ция о словоформах, которые должны быть произнесены, передается
в центры двигательной коры, отвечающие за вокализацию, где ис-
пользуется для артикуляции и фонации (поля 6 и 8). Когда человек
получает звуковой сигнал, требующий речевого ответа, путь обра-
ботки информации сходный, только центр Вернике активируется
уже не зрительными, а слуховыми центрами (рис. 4.1).
Модель Вернике — Гешвинда позволяет понять природу сенсор-
ной, моторной и анамнестической афазий. При сенсорной афазии
в пораженном центре Вернике нарушается рецептивный подбор
слов и возникает дефицит информации, необходимой для форми-
рования речи. При поражении центра Брока сама способность скла-
дывать из слов фразы утрачивается. Блокада дугообразного пучка
ведет к проводниковой афазии, напоминающей сенсорную. Если
повреждаются одновременно центры Брока и Вернике, то возника-
ет полная, или глобальная, афазия, при которой страдает как обра-
зование речи, так и ее восприятие.
Двигательная зона Дугообразные пучки
Угловая извилина

Первичная
зрительная
Поле Брока кора
Область Вернике

Рис. 4.2. Путь обработки информации


при названии увиденного объекта

179
Данные, полученные с помощью позитронной эмиссионной
томографии, показывают, что у праворуких здоровых грамотных
взрослых отдельные операции при восприятии слов обеспечивают-
ся за счет включения разных зон, главным образом, левого полу-
шария.
Действительно, при восприятии написанных слов основные оча-
ги возбуждения находятся в затылке: первичной проекционной
и вторичных ассоциативных зонах; при этом охватываются как
левое, так и правое полушария. Судя по этим данным, зрительный
«образ» слова формируется в затылочных областях. Семантический
анализ слова и принятие решения в случае смысловой неоднознач-
ности осуществляются главным образом при активном включении
передних отделов левого полушария, в первую очередь фронталь-
ной зоны. Предполагается, что именно эта зона связана с нервными
сетями, обеспечивающими словесные ассоциации, на основе кото-
рых программируется ответное поведение. При звуковом воспри-
ятии слов, как показывает позитронная эмиссионная томография,
активируются две зоны: первичная слуховая и височно-теменная.
По-видимому, левая височно-теменная зона непосредственно связа-
на с операцией фонологического кодирования, т. е. воссоздания зву-
кового образа слова. При чтении (восприятии письменных знаков)
эта зона, как правило, не активируется. Однако усложнение словес-
ных заданий, предъявляемых в письменном виде, может повлечь
за собой и фонологические операции, которые связаны с возбужде-
нием височно-теменной зоны. Таким образом, даже относительно
простая лексическая задача, связанная с восприятием и анализом
слов, требует участия целого ряда зон левого и частично правого
полушарий.
В связи с этим возникает вопрос: какая структура мозга органи-
зует такую циркуляцию сенсорных импульсов? Не исключено, что
это врожденный механизм, подобный сложнейшим инстинктам, на-
блюдаемым у животных.
Речь и двигательные акты. Модель Вернике — Гешвинда дает
возможность понять связь между речью и двигательными актами.
Например, этапы нейронной обработки информации у человека,
получившего словесную команду «поднять правую руку», выглядят
следующим образом. После того как слова восприняты слуховыми
центрами, информация передается в центр Вернике для интерпре-
тации, а затем по дугообразному пучку в левую ассоциативную
премоторную кору, где вырабатывается стратегия действия. Она
направляется в «область руки» в левой первичной двигательной
коре для выполнения. Последовательность этапов при команде
«Поднять левую руку» аналогична, только информация должна пе-
рейти по мозолистому телу в правую премоторную кору, а оттуда
уже в область «руки» в правой двигательной коре. Таким образом,

180
речь и действие тесно связаны, причем, исходя из схемы путей об-
работки информации, левое полушарие доминирует в отношении
не только речи, но и двигательных актов, т. к. левая премоторная
кора участвует в выработке любого движения независимо от того,
выполняется оно правой или левой стороной тела.
В целом модель Вернике — Гешвинда позволяет понять проис-
хождение моторной апраксии, т. е. нарушения последовательности
отдельных движений при выполнении сложных двигательных ак-
тов. Исходя из последовательности обработки информации, рассмо-
тренной выше, афазии часто сопровождаются расстройствами дви-
гательной активности. Во-первых, это обусловлено неправильным
пониманием словесных команд (особенно при сенсорной афазии),
а во-вторых, при поражениях левой и правой премоторной ассоци-
ативной коры или соединяющих их путей формирование стратегии
действий протекает неполно. Природа и степень тяжести различ-
ных форм апраксии во многом зависят от местоположения и раз-
меров очага поражения.
Речь и межполушарная асимметрия. Этот вопрос, в связи
с известным феноменом асимметрии мозга, заслуживает большо-
го внимания, т. к. является ключом к пониманию проблемы со-
знания и бессознательного. В отношении речи он изучается в трех
аспектах: морфологическом (исследования особенностей строения
центров речи), функцио­нальном (исследуется состояние речи при
временном разобщении правого и левого полушария) и клиниче-
ском (наблюдения за больными с «расщепленным мозгом»). Все эти
исследования показывают, что между двумя полушариями мозга
существуют четкие различия в обеспечении речевой деятельности
(Hodgson J. et al., 2018). Гистологические исследования строения
симметричных зон коры, имеющих отношение к обеспечению речи,
показали, что длина и ориентация сильвиевой борозды в правом
и левом полушариях разная, а ее задняя часть, образующая зону
Вернике, у взрослого праворукого человека в левом полушарии
в семь раз больше, чем в правом.
Для установления специализации полушарий по отношению
к речи используют так называемый метод Вада (избирательный
«наркоз полушарий»). Для этих целей в одну из сонных артерий
на шее вводится раствор снотворного (амитал-натрий). С током
крови снотворное попадает в соответствующее полушарие и ока-
зывает на него свое действие. Во время теста испытуемый лежит
на спине и считает вслух. При попадании препарата в речевое полу-
шарие наступает пауза, которая в зависимости от введенной дозы
может длиться 3—5 мин. В противоположном случае задержка речи
длится всего несколько секунд. Этот метод, дающий возможность
избирательно на непродолжительное время «выключать» каждое
полушарие, позволил установить, что речевые функции у прав-

181
шей локализованы преимущественно в левом полушарии и лишь
у 5 % из них речевые центры находятся в правом полушарии. Лев-
ши в 70 % случаев тоже имеют речевые зоны в левом полушарии,
но у 15 % они находятся в правом полушарии; еще у 15 % полуша-
рия не имеют четкой функцио­нальной специализации по речи.
Важным методом функцио­нального «расщепления» мозга явил-
ся метод дихотического прослушивания. Сущность его заключается
в одновременном предъявлении различных акустических сигналов
в правое и левое ухо и последующем сравнении эффектов воспри-
ятия. Дело в том, что информация от каждого уха к слуховым цен-
трам идет по двум путям: по мощному контрлатеральному пучку
и по более слабому — ипсилатеральному пучку (например, от пра-
вого уха по мощному пучку она направляется к левому полушарию,
а по ипсилатеральному пучку — к правому). Когда речевые сигна-
лы подаются одновременно с правого и левого уха, то информация
по ипсилатеральным путям «нейтрализуется». Поэтому конечный
эффект зависит от того, где находятся центры речи, т. к. от слухо-
вых центров информация должна достигать речевых центров, пре-
жде всего центра Вернике, а затем — центра Брока. Если у человека
эти центры находятся в левом полушарии, то в этом случае инфор-
мация от правого уха быстрее поступает к центрам речи и быстрее
вербализуется. Информация же, поступающая в правое полушарие,
для осознания должна через волокна мозолистого тела вернуться
к левому полушарию, в связи чем ее вербализация наступает позже.
Принцип этого популярного сегодня метода иллюстрирует мо-
дель слуховой асимметрии у нормальных людей (Д. Кимура). При
моноуральном предъявлении стимула (слог «ба») на левое ухо ин-
формация передается к правому полушарию по контрлатеральным
путям и к левому полушарию по ипсилатеральным путям. Испыту-
емый правильно называет слог «ба». При моноуральном предъяв-
лении стимула (слог «га») на правое ухо информация посылается
к левому полушарию по контрлатеральным путям и к правому по-
лушарию по ипсилатеральным путям. Испытуемый правильно на-
зывает слог «га». При дихотическом предъявлении передача в ипси-
латеральных путях подавлена. Поэтому слог «га» поступает только
к левому (речевому) полушарию и поэтому сразу же осознается,
а слог «ба» вначале достигает правого полушария, и лишь потом —
левого, поэтому он идентифицируется обычно хуже, чем слог «га».
В результате многочисленных экспериментов было установлено,
что в условиях конкуренции между правым и левым слуховыми ка-
налами наблюдается преимущество уха, контрлатерального полу-
шарию, доминирующему в обработке предъявляемых сигналов. По-
скольку подавляющее большинство людей праворуки, центр речи
у них, как правило, сосредоточен в левом полушарии, для них свой-
ственно преобладание правого слухового канала. Это явление носит

182
специальное название — эффект правого уха. В целом удалось по-
казать методом дихотического прослушивания, что у правшей чаще
всего (не менее 80 %) речевым полушарием является левое.
Этот же метод позволил В. П. Морозову с соавторами в 1988 г.
предложить модель обработки речевых сигналов в слуховой систе-
ме человека. Модель предполагает, что каждое полушарие мозга
имеет два блока: блок обработки сигналов и блок принятия реше-
ния. При этом в левом полушарии блок обработки выделяет сегмен-
ты сигнала, связанные с лингвистическими единицами (фонемами,
слогами), определяет их характеристики (спектральные максиму-
мы, шумовые участки, паузы) и осуществляет идентификацию сег-
ментов. В правом полушарии блок обработки сопоставляет паттерн
предъявляемого сигнала с хранящимися в памяти целостными эта-
лонами (они хранятся в сжатой форме). Словарь целостных этало-
нов организован по ассоциативному типу, а поиск эталонов осу-
ществляется на основе вероятностного прогнозирования. На базе
полученных результатов блок принятия решения соответствующего
полушария формирует лингвистическое решение. Но в процессе
обработки речевых стимулов возможен обмен информацией между
аналогичными блоками обоих полушарий и между блоками обра-
ботки и принятия решения в каждом из полушарий; это обеспечи-
вает промежуточную оценку и возможность коррекции.
Таким образом, согласно этой модели, в каждом полушарии
параллельно идет процесс распознавания сигнала, но на основе
разных принципов. Левое полушарие осуществляет посегментный
анализ речевого сигнала, правое — использует целостный принцип
анализа на основе сравнения акустического образа сигнала с храня-
щимися в памяти эталонами.
Многочисленные данные литературы дают основание считать,
что левое полушарие обладает способностью к речевому общению
и оперированию другими формализованными символами (знака-
ми), хорошо «понимает» обращенную к нему речь — как устную,
так и письменную — и обеспечивает грамматически правильные
ответы. Оно доминирует в формальных лингвистических операци-
ях, свободно оперирует символами и грамматическими конструкци-
ями в пределах формальной логики и ранее усвоенных правил, осу-
ществляет синтаксический анализ и фонетическое представление.
Оно способно к регуляции сложных двигательных речевых функций
и обрабатывает входные сигналы, по-видимому, последовательным
образом. Это полушарие управляет тонким артикуляционным аппа-
ратом, а также высокочувствительными программами различения
временных последовательностей фонетических элементов. Вся пе-
реработка речевой информации левым полушарием обеспечивается
специальными программами (морфофункцио­нальными комплекса-
ми), передаваемыми по наследству.

183
Однако в отличие от правого полушария левое не различает ин-
тонации речи и модуляции голоса, не чувствительно к музыке как
к источнику эстетических переживаний (хотя и способно выделить
в звуках определенный устойчивый ритм) и плохо справляется
с распознаванием сложных образов, не поддающихся разложению
на составные элементы. Так, оно не способно к идентификации изо-
бражений обычных человеческих лиц и неформальному, эстетиче-
скому восприятию произведений искусства. Со всеми этими видами
деятельности успешно справляется правое полушарие.
Электрофизио­логические корреляты речевых процессов.
Уникальные исследования электрической активности нейронов че-
ловека с помощью вживленных электродов, проведенные Н. П. Бех-
теревой с сотрудниками (1985), выявили, что при восприятии
фонем, слогов, слов и их сочетаний в мозговых структурах форми-
руются специфические электрические паттерны, характеризующи-
еся определенной пространственной и временной организацией.
В этих электрических процессах выделяются физические (акустиче-
ские) и смысловые (семантические) компоненты. Выявлены спец-
ифические паттерны для отдельных гласных и согласных фонем,
для отдельных слогов и слов. Оказалось, что паттерны слова зависят
от его смыслового содержания, а также от той формы, в которой
кодируется слово (развернутая или компрессированная). При этом
анализ акустических, семантических и моторных характеристик
воспринимаемых и воспроизводимых слов происходит в различных
регионах коры больших полушарий, что свидетельствует о специ-
ализации разных зон мозга для осуществления различных речевых
операций.
При ЭЭГ-исследованиях установлено, что речевая деятельность
характеризуется изменением пространственной синхронизации
электрических процессов. В начальные периоды восприятия и уз-
навания слова наиболее активны лобные, центральные и височные
зоны левого полушария, а также заднетеменные и центральные об-
ласти правого. Затем фокус электрической активации перемеща-
ется в затылочные области, сохраняясь при этом в правых задне-
теменных и передневисочных областях. Подготовка к артикуляции
и произнесение слов про себя сопровождается повышенной актива-
цией переднецентральных областей.
Очень важные сведения получены при исследовании вызван-
ных потенциалов, или событийно связанных потенциалов (ССП).
В частности, анализ позднего компонента (Р300), который отражает
этап принятия решения, показал, что скорость обработки информа-
ции в правом полушарии выше, чем в левом. Эти данные привели
к представлению о том, что в правом полушарии осуществляется
зрительно-пространственный, досемантический анализ словесных
раздражителей (т. е. чтение букв без их понимания), на основании

184
которого в левом полушарии совершается осмысление прочитанно-
го, т. е. семантический анализ слова.
Другой не менее интересный факт, полученный при анализе
вызванных потенциалов, заключался в том, что его конфигура-
ция и амплитудные характеристики при восприятии слова зависят
от смыслового содержания (например, на слово «огонь» в разном
контексте), особенно эти различия характерны для левого полуша-
рия. Важным также является анализ отрицательного компонента
вызванного потенциала N400  (или N4), который, начинаясь после
250 мс, достигает максимума при 400 мс. Установлено, что он отра-
жает процесс принятия лексического и логического решения, а его
амплитуда возрастает всякий раз, когда воспринимаемый текст со-
держит явные алогизмы, или решаемая задача, например, класси-
фикация признаков, достаточно сложная.
Возможные механизмы формирования субъективного пере-
живания речевой функции (способность слышать внешнюю и вну-
треннюю речь). Ранее полагали, что внутренняя речь основана
на проприоцептивных ощущениях, возникающих при небольшом
непроизвольном сокращении артикуляционных мышц во время
вербального мышления. Однако эта гипотеза еще в 1947 г. была от-
вергнута: при введении добровольцам больших доз курареподобных
препаратов, полностью блокировавших сокращение мышц, возмож-
ность думать и использовать внутреннюю речь у них не изменялась.
А. М. Иваницкий, а также Д. Эделмен считают, что механизм обе-
спечения психических переживаний для речевых функций — вну-
тримозговой. Он связан с процессами информационного синтеза
и возвратом потоков импульсов в проекционные зоны. В частности,
при слуховом восприятии словесных сигналов или внутренней речи
возврат возбуждения происходит в височную кору — это обеспечи-
вает внутреннее звучание слов. При чтении слов возврат происхо-
дит в зрительную кору, что обеспечивает их видение.
Действительно, М. Познер и М. Ротбарт (1994) показали, что при
анализе сложных сигналов, включая слова, первоначально происхо-
дит активация задних отделов коры, затем — лобной коры, а потом
вновь — задних отделов коры, что свидетельствует о возвращении
возбуждения в проекционную кору.
Специализация полушарий в онтогенезе. Согласно концеп-
ции прогрессивной латерализации, специализация полушарий су-
ществует уже с момента рождения. Это подтверждается данными
морфологов: даже у плода выявляются проявления межполушарной
асимметрии в морфологическом строении будущих речевых зон.
У новорожденных имеются анатомические различия между левым
и правым полушариями — сильвиева борозда слева существенно
больше, чем справа. Следовательно, можно говорить о том, что

185
структурные межполушарные различия в известной степени явля-
ются врожденными.
Получены и данные о функцио­нальной речевой асимметрии
у новорожденных: амплитудные характеристики ЭЭГ-ответа у мла-
денцев на звуки человеческой речи были в 90 % случаев выше в ле-
вом полушарии, а в ответ на шум и аккорды музыки — в правом
полушарии. Все это подтверждает концепцию исходной «речевой»
специализации левого полушария у праворуких. Однако, согласно
концепции эквипотенциальности полушарий, у новорожденного
отсутствуют признаки асимметрии мозга, в том числе и речевой
асимметрии. Эту концепцию, в определенной степени, подкрепля-
ют данные о высокой пластичности мозга ребенка и взаимозаме-
няемости симметричных отделов мозга на ранних этапах развития.
Действительно, при повреждении речевых зон левого полушария
в ранний период жизни выполнение их функций могут взять на себя
симметричные отделы правого полушария. Если по медицинским
показаниям у младенцев удаляют левое полушарие, то развитие
речи не прекращается и, более того, идет без видимых нарушений,
что также связано с переносом центров речи в правое полушарие.
Однако все это возможно только на ранних стадиях развития, когда
нервная система обладает высокой пластичностью. По мере созре-
вания пластичность снижается и наступает период, когда замеще-
ние становится невозможным.
В целом все исследователи сходятся в одном: у детей, особен-
но в дошкольном возрасте, правое полушарие играет значительно
большую роль в речевых процессах, чем у взрослых. Однако про-
гресс в речевом развитии связан с активным включением левого
полушария. Не исключено, что обучение языку играет роль пуско-
вого механизма для нормальной специализации полушарий. Если
в должное время овладение речью не происходит, области коры,
в норме предназначенные для речи и связанных с ней способностей,
могут претерпевать функцио­нальное перерождение. В связи с этим
возникло представление о сенситивном периоде освоения речи, ко-
торый охватывает довольно длительный период онтогенеза — все
дошкольное детство, при этом пластичность нервных центров по-
степенно уменьшается и утрачивается к началу полового созрева-
ния. Кроме того, к 7—8 годам формируется преимущество правого
полушария в восприятии эмоций, в пении и речи.
Новые тенденции в представлении о центрах речи. В послед-
ние годы установлено, что для реализации речи важными являют-
ся такие отделы мозга, как мозжечок (Moberget T., Ivry R., 2016),
островок, или insula (Palkovits M., 2010). В частности, мозжечок кон-
тролирует скорость произношения слов, паузы между словами, ак-
центы, эмоцио­нальность речи (Moberget T., Ivry R., 2016). Хотя при
патологии мозжечка нет ярко выраженных нарушений речи, но они

186
проявляются в изменении темпа разговора, структуры речи, скоро-
сти и глубины восприятия речи, в нарушении вербальной рабочей
памяти, т. е. в появлении атаксической дизартрии.
Подвергается пересмотру и представление о центрах Брока
и Вернике, т. к. функцио­нальная нейровизуализация и прямая
электростимуляция у пациентов, перенесших хирургическое вме-
шательство по поводу глиом, привели к парадигматическому сдви-
гу в моделях нейронной архитектуры (Duffau H., 2018). В частно-
сти, на смену представлению о локальных центрах речи приходит
представление о нейронных сетях, выполняющих сенсомоторные,
зрительно-пространственные, языковые, когнитивные и эмоцио­
нальные функции, интегративная деятельность которых и лежит
в основе речи, т. е. представление о сетевой модели, которая более
успешно объясняет индивидуальные особенности речи и ее измене-
ние после повреждения головного мозга (Duffau H., 2018).
Развитие речи в онтогенезе. Речь формируется на ранних эта-
пах онтогенеза, в периоде первого детства и совершенствуется
на протяжении всей жизни человека. Уже плод готовится к восприя-
тию речи (May L. et al., 2018). Так, установлено, что передние височ-
ные области коры новорожденных активируются в ответ на «знако-
мый» (английский) и «незнакомый» (испанский) разговорный язык,
но эти классические языковые области не активируются под влия-
нием суррогатной неречевой формы общения (например, со свист-
ком). Это означает, что уже внутриутробно происходит нейронная
подготовка к восприятию речи и освоению языка (May L. et al.,
2018).
Установлено (Kuhl P. et al., 2003), что младенцы усваивают язык
с удивительной скоростью. При этом в раннем возрасте они спо-
собны различать фонетические единицы всех языков, включая зву-
ки родного и иностранного языков. В возрасте от 6 до 12 месяцев
способность различать фонетические единицы иностранного язы-
ка резко снижается, особенно на фоне отсутствия живого общения
с носителем иностранного языка. Поэтому обучение иностранно-
му языку эффективно начинать в возрасте от 9 до 10 месяцев, ког-
да младенцы демонстрируют фонетическое обучение на живом,
но не записанном заранее, контакте с иностранным языком.
Слово для ребенка до 6 месяцев жизни смыслового значения
не имеет и роль словесных воздействий в сравнении с воздействи-
ями реальных раздражителей внешней среды чрезвычайно мала.
Например, 5-месячный ребенок на вопрос «где мама?» поворачи-
вает голову в сторону матери не потому, что он связывает данное
словесное раздражение с образом матери, а потому что на его ор-
ганизм воздействует целый комплекс условных раздражителей: по-
ложение тела, звуковая аранжировка вопроса, интонация и тембр
голоса спрашивающего. Изменение параметров хотя бы одного