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INDICE:

1. OBJETIVOS………………………………………………………

1.1. OBJETIVO GENERAL


1.2. OBJETIVOS ESPECIFICOS

2. INTRODUCCION………………………………………………...

3. MARCO TEORICO………………………………………...........

3.1 DEFINICION
3.2 ANTECEDENTES
3.3 FISIPATOLOGIA………………………………………….

4. INDICACIONES DE CONTROL DE DAÑOS………………...

4.1 TIPO DE LA LESION Y SUS CONSECUENCIAS


4.2 METAS DEL CONTROL DE DAÑOS………………….

5. ESTABLECIMIENTO DEL PROCESO DE CONTROL DE


DAÑOS……………………………………………………………

5.1 PRIMERA ETAPA


5.2 SEGUNDA ETAPA
5.3 TERCERA ETAPA
5.4 CUARTA ETAPA

6. COMPLICACIONES…………………………………………….

7. CONCLUSIONES……………………………………………….

8. BIBLIOGRAFIA………………………………………………….
1. OBJETIVOS:

1.1 OBJETIVO GENERAL:

 Determinar el uso de control de daños en cirugía y sus


consecuencias post tratamiento.

1.2 OBJETIVOS ESPECIFICOS:

 Identificar las metas del Control de Daños.

 Conocer las indicaciones y el tipo de lesiones para la selección


de los pacientes para ser sometido a una cirugía de control de
daños.
2. INTRODUCCIÓN:

El control de daños ha sido empleada durante décadas en diferentes


campos del conocimiento, el concepto se originó en un protocolo de
acción de las naves de la marina de los EEUU, que ante un daño
infligido por el enemigo, establecían la manera de regresar a la
seguridad del puerto para reparar definitivamente la embarcación y
lograr que volviera al combate. Este concepto de impedir que se
hunda el barco, para llevarlo a lugar seguro y permitirle
“restablecerse”, fue adoptado por la medicina de trauma,
aprovechando los beneficios de ésta estrategia y utilizándola en el
tratamiento de lesiones en forma escalonada.

El concepto del Control del Daño fue introducido por el doctor


Griswold cirujano general de la Universidad de Louisville en el
manejo de las heridas penetrantes para la década de los años 40
y 50. Consiste en controlar rápidamente la hemorragia, y mejorar
las condiciones fisiológicas del paciente posponiendo el
tratamiento definitivo de las fracturas.

En algunos casos de trauma múltiple, especialmente del tórax y del


cráneo y de fracturas en la pelvis o en los huesos largos, el
tratamiento definitivo inmediato de todas lesiones músculo
esqueléticas puede ser perjudicial, este concepto no está aceptado
universalmente. El control del daño en ortopedia preconiza la
estabilización y control de las lesiones más que su reparación
definitiva en el episodio agudo.
3. MARCO TEÓRICO:

3.1 DEFINICIÓN.

Control de daños es una cirugía mínimamente invasiva que permite


estabilizar los segmentos fracturados con fijadores externos
provisionales, controlar la hemorragia, realizar un desbridamiento y
lavado de las heridas, y retardar unos días el tratamiento definitivo de
las fracturas buscando mejores condiciones generales del paciente.
Las alteraciones inmunológicas causadas por el trauma generan una
respuesta inflamatoria sistémica que puede llevar a una falla orgánica
multisistémica, y a la muerte al 50% de los pacientes. La prevención
de esta respuesta fatal es la indicación del control del daño.

3.2 ANTECEDENTES.

El término control de daños es un concepto relativamente nuevo, como


consecuencia de los progresos científicos y tecnológicos médicos de
los últimos cincuenta años, no así, las estrategias o tácticas para
controlar el daño y consecuencias de una lesión, que son tan antiguas
como la misma cirugía, tal como se encuentran descritas en el Papiro
Quirúrgico de Edwin Smith, con más de 8,000 años de antigüedad,
como son la aplicación de férulas, torniquetes y taponamientos que se
utilizaban, aunque en aquella época, seguramente como tratamiento
definitivo, puesto que no existían otras opciones de tratamiento.

Ya a principios del siglo XX, la laparotomía abreviada era una opción


para el trauma hepático, donde se realizaba un empaquetamiento en
el lecho sangrante para controlar la hemorragia, así como la necrosis
del hígado, y la sepsis subsiguiente ensombrecieron el uso de esta
técnica. Solo dos décadas atrás se reinició la cirugía del control del
daño, en un intento por disminuir las muertes tempranas durante el
tratamiento de pacientes sangrantes que hubieran tenido lesiones de
alta energía.
En 1993, Rotondo sugirió el término de laparotomía para control de
daños, reforzó todos los conceptos descritos por Stone y demostró
una mejor evolución con disminución de la mortalidad al 50% cuando
se realiza una laparotomía rápida, control del sangrado, manejo del
paciente en una Unidad de Cuidados Intensivos y una reoperación
posterior para el tratamiento definitivo de las lesiones.

Posteriormente se ha descrito que toda esta misma cadena de


eventos, entre los que se destaca la hemorragia importante que
desencadena la coagulopatía, la acidosis y la hipotermia, a la vez, el
círculo vicioso hemorrágico, que se presenta en todos los
traumatismos graves, independientemente de la región, cavidad,
sistema y órganos, como lo ha descrito Moore en los traumatismos
graves del tronco, por lo que la cirugía de control de daños puede ser
aplicada a todos los órganos, sistemas y regiones del organismo, con
diferentes técnicas y estrategias, pero todas con el mismo objetivo:
evitar la tríada mortal de acidosis, hipotermia y coagulopatía.

3.3 FISIOPATOLOGIA.

Una hemorragia importante y persistente origina una hipoperfusión


tisular severa que conduce a un shock celular, responsable del
desequilibrio a nivel molecular, celular y hemodinámico, que son los
causantes de la tríada mortal de hipotermia, acidosis y coagulopatía,
que se presentan en el paciente severamente traumatizado con
lesiones múltiples y graves, que requieren para su corrección de una
intervención quirúrgica extensa.
El procedimiento requerirá de varias horas para su culminación,
durante las cuales, el paciente se halla en riesgo inminente de fallecer
a consecuencia directa de la tríada mortal y no tanto por las lesiones
que presenta. La acidosis, hipotermia y coagulopatía conducen de
manera rápida a complicaciones secundarias y sostenidas, sangrado
persistente, alteraciones del ritmo cardiaco, hipotensión, signos de una
hipoperfusión importante como la observación de cianosis, congestión
e hipotermia en los órganos visibles en el campo operatorio, incluso,
hasta la sensación de percibir un olor fétido que emana de ellos.
El cirujano deberá identificar oportunamente al paciente que requerirá
de estrategias de control de daños al determinar el tipo, número y
magnitud de las lesiones durante la intervención quirúrgica, incluso,
desde antes de iniciar la intervención, porque entre más tarde se
decida la aplicación del control de daños, menos buenos serán los
resultados.

El defecto fisiológico que predomina como resultado del estado de


choque y la perfusión tisular inadecuada y persistente es la acidosis
metabólica. Desde el momento de la lesión se altera la fisiología
celular normal y ocurre un cambio desde el metabolismo aerobio hacia
el anaerobio, que termina en una acidosis láctica.

La hipotermia que presentan los pacientes con traumatismos graves,


entendiendo como hipotermia a la temperatura corporal menor a
36.1°C, es una consecuencia fisiopatológica inevitable y multifactorial;
entre los factores que destacan para su presentación son la pérdida de
calor por el medio ambiente, las maniobras de reanimación, gravedad
del traumatismo, edad, hipotensión por hemorragia persistente,
exposición de las cavidades corporales durante la intervención
quirúrgica, Múltiples estudios han informado sobre la mayor mortalidad
que se presenta cuando el paciente traumatizado cursa con
hipotermia, que aunque no se ha dilucidado plenamente la causa
directa y su efecto independiente, Identificar el riesgo de hipotermia en
estos pacientes es de gran trascendencia, porque con maniobras tan
simples, tales como cubrir al lesionado, calentar las soluciones que se
administran, se contribuye a su prevención y manejo.
4. INDICACIONES DE CONTROL DE DAÑOS.

Se puede sistematizar, clasificar y enumerar los factores clave en la


selección de los pacientes susceptibles de aplicación de la estrategia o
técnica de control de daños de la siguiente manera:

4.1 Tipo de la lesión y sus consecuencias

- Traumatismo cerrado de alta energía del tronco.


- Lesiones penetrantes múltiples del tronco.
- Lesiones en diferentes órganos y sistemas que requieren
intervención quirúrgica simultánea.
- Inestabilidad hemodinámica por dificultad para cohibir un sangrado.
- Hipotermia y coagulopatía, o ambas.

Lesiones complejas

1. Lesión vascular abdominal mayor con lesiones viscerales múltiples.


2. Hemorragia multifocal o multicavitaria con lesiones viscerales
concomitantes.
3. Lesiones por estallamiento.
4. Heridas penetrantes de la cabeza y abdomen.
5. Desgarros vasculares graves de las extremidades.
6. Lesiones abdominales complejas y extensas.

Condiciones críticas del paciente

- Acidosis metabólica grave (pH < 7.30).


- Hipotermia < 36°C.
- Coagulopatía (aparición de hemorragia no mecánica).
- Transfusión masiva (> de 10 unidades de sangre o de paquete
globular).
- Reanimación (intubación, ventilación mecánica, alteraciones de la
conciencia).
- Tiempo operatorio calculado, mayor a 90 minutos.
Condiciones del Centro Hospitalario

1. Volumen de casos quirúrgicos simultáneos.


2. Gravedad de las lesiones.
3. Número de víctimas que ingresan.
4. Recursos materiales limitados.

4.2 Metas del control del daño

- Control inicial de la hemorragia (“packing resucitativo”).


- Exploración grosera del abdomen.
- Control de la contaminación (disminución de los tiempos quirúrgicos
y clampeo de asas injuriadas).
- Packing terapéutico.
- Cierre abdominal rápido.

5. ESTABLECIMIENTO DEL PROCESO DE CONTROL DE


DAÑOS.

5.1 PRIMERA ETAPA.

Comienza en la etapa prehospitalaria y en la resucitación inicial en el


departamento de emergencias. Esto incluye cortos tiempos en la
escena, identificación de los patrones de injuria en el DE que
requieran control del daño, así como maniobras de recalentamiento
que comienzan en la recepción inicial.

5.2 SEGUNDA ETAPA.

Luego de una rápida transferencia a sala de operaciones, se continúa


con un inmediato control de la hemorragia, control de la contaminación
gastrointestinal con resección o cierre del intestino, el uso de
derivaciones intraluminales y packing abdominal con cierre temporario
de la pared abdominal.

5.3 TERCERA ETAPA.

Comienza con la transferencia a Unidad de Cuidados Intensivos, para


tratar de corregir la hipotermia y la acidosis metabólica. El
recalentamiento del paciente es prioritario, ya que solo después de
mantener una temperatura normal, puede corregirse la acidosis y la
coagulopatía. Además se identifican injurias no detectadas durante la
evaluación inicial.

5.4 CUARTA ETAPA.

Involucra el momento en el cual el paciente recibirá el tratamiento


definitivo en la sala de operaciones, lo cual usualmente sucede a las
48-96 horas, cuando se están corrigiendo las alteraciones
metabólicas, pero puede estar desarrollándose un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Luego del tratamiento
quirúrgico definitivo, el paciente regresa a UCI para ulterior cuidado.

El objetivo final cuando se aplica la estrategia o técnicas de control de


daños, es para restaurar y mantener las condiciones fisiológicas del
paciente gravemente lesionado y evitar a toda costa que se presente
la tríada mortal de acidosis, hipotermia y coagulopatía, de tal manera
que en una segunda intervención se realice la reconstrucción definitiva
de las lesiones, cuando el paciente, habiéndose restaurado la
homeostasis, "resista" el tiempo operatorio y la respuesta metabólica
al trauma sea tolerable y eficaz.
6. COMPLICACIONES.

La más frecuente es el síndrome de hipertensión abdominal, el cual se


define por una presión intraabdominal mayor de 20 mmHg, y/o presión
de perfusión abdominal menor de 60 mmHg asociada con el inicio de
falla orgánica múltiple. El concepto de que la cavidad abdominal puede
considerarse como un solo compartimiento, y que cualquier aumento
en el volumen de un órgano intraabdominal elevará la presión
intracavitaria no es nuevo.

A menos que sea diagnosticado tempranamente en el curso de una


injuria, el aumento de la presión intraabdominal incide negativamente
sobre otros sistemas, conduciendo a la falla multisistémica. Cuando la
presión abdominal supera los 25 cm H2O, ocurre significativa
disfunción cardiovascular, respiratoria, renal y cerebral. La compresión
de la Vena Cava Inferior produce disminución del retorno venoso al
corazón.

Disminuye el gasto cardíaco mientras aumentan la presión venosa


central, la presión en la arteria pulmonar, y la resistencia vascular
sistémica. Los parámetros respiratorios se alteran (aumento de la
PaCO2) ante la restricción de los movimientos diafragmáticos, lo cual
resulta en aumento de la presión intratorácica y aumento de la presión
en vía aérea. La compresión de la vena y del parénquima renal genera
oligoanuria.

El SNC también se afecta por el aumento de la presión intracraneana,


debido a que el aumento de la PVC dificulta un adecuado drenaje
venoso desde el cerebro.

La infección y dehiscencia de la herida son comunes a causa de la alta


tasa de contaminación. El riesgo de formación de fístula aumenta con
la injuria pancreática, injuria del intestino proximal y exposición del
intestino al aire luego de la dehiscencia de la sutura. Infecciones de
vías centrales, tromboflebitis, sinusitis y neumonías son frecuentes.

Se realiza profilaxis de la trombosis venosa profunda ante injurias de


la médula espinal, pelvis o extremidades, cuando se ha controlado la
coagulopatía.

7. CONCLUCIONES

Permitir estabilizar y controlar pacientes que han sufrido traumatismos


realizando tratamientos y procedimientos entre los cuales se
encuentran la limpieza de heridas, inmovilización de fracturas, etc.
Hasta lograr un equilibrio fisiológico del paciente para favorecer la
evolución del mismo después de un tratamiento definitivo.
8. BIBLIOGRAFIA:

 Mattox K. Introducción, Antecedentes y Proyecciones Futuras de


la Cirugía de Control de Daños. Clin Quirur N Am 1997; 77: 751-
756.

 Cirugía de control de daños Hospital Universitario «Dr. Mario


Muñoz Monroy», Matanzas Servicio de Cirugía General

 Cirugía de control de daños www.medigraphic.org.mx.Cirujano


General Vol. 32 Supl. 1 – 2010 Hospital General Regional No. 1,
IMSS, Querétaro. Facultad de Medicina de la Universidad
Autónoma de Querétaro.

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