Moléculas que intervienen en el movimiento ortodóntico

Adriana Burbano
Claudia Bonilla
Cristina León

Liliana Otero M.

Proteoglicanos

Dentro del LP existe una sustancia fundamental amorfa que llena los espacios entre las células y que
principalmente por fibras proteoglicanos y glicoproteinas.

Estudios pioneros realizados por Embery, Last y Waddington en la década pasada, indicaron que el
el decorín, son los generadores primarios de hueso alveolar, basado en estudios clínicos realizados.
donde se tomaron muestras del fluido crevicular gingival de la superficie mesial y distal de dientes sometidos a fuerzas,
con el fin de realizar movimiento de retrusión, se encontró un significativo aumento en la cantidad e
en la parte distal del diente relacionado con el grupo control. Otro GAG comprometido en le
hialuronam. A pesar que los cambios en el ligamento periodontal no puede ser ignorada, la ausencia de
sulfato, un importante GAG, parte del ligamento periodontal, hace que esa posibilidad sea menos obvia.
1993, realizó un estudio longitudinal de caninos sometidos a fuerza para retraerlos. Se observó un incremento de
condroitín 4-sulfato durante la fase de tratamiento cuando el diente era sometido a fuerzas rápidas en sentido horizontal
y vertical. La presencia de condroitín 4-sulfato durante el movimiento ortodóntico fue también afirmada por Pender en
1994. En la etapa de retención se eleva el volumen de GAG en el ligamento periodontal

Yamasato et al realizaron un estudio con el fín de hallar la existencia de versican, proteínas de unión y ácido
en respuesta al movimiento ortodóntico. Como conclusión se reafirmó que el mayor componente de
de unión el el condroitín 6-sulfato y el condroitín 4-sulfato. Estos parecen tener un número de funciones biológicas que
incluyen la inhibición de la adhesión celular, y la protección de las células a la mineralización.
hialurónico forman una agregación larga que contribuye a las propiedades fisicoquímicas de las matrices en las cuales
residen. Pearson y Pringle identificaron vérsican y decorín dentro del LP.

Recientemente, Kagayama y col. estudiaron la distribución del condroitín 6-sulfato y condroitín

análisis inmunohistoquímicos y se concluyo que el C 6-s se relacionaba con la fuerza compresiva en ligamento periodontal
hialinizado y no hialinizado causado por estrés mecánico. El ácido hialurónico asume ensortijado al azar y juega varias
funciones biológicas y mecánicas como resistencia a la compresión, llena grandes espacios para el desarrollo
embriológico, y crea un espacio libre entre células en el cual estas puedan migrar. Comparado con el
hialurónico en ambos lados no muestra cambios prominentes durante los movimientos ortodónticos
ácido hialurónico tiene un alto peso molecular así que pueden no ser afectados por la fuerza
 colágenas proveen al tejido fuerza tensil. Un día luego del movimiento dental, el versican mostró tinción en el lado de
presión del LP, especialmente en el área cercana al hueso, y tendió a desaparecer en el lado de tensión.
mostraron tinción intensa presentaron cambios con la duración del movimiento

Las funciones de los proteoglicanos y los GAG están estrechamente asociados a estrés mecánico en el tejido.
proteoglicanos en el ligamento periodontales mantener y sostener la posición de las fibras colágenas
fibroblastos con el fin de maximizar la eficiencia fisicoquímica y mecánica del ligamento; también controlan el grosor de
las fibrillas colágenas. Agrecan tiene la función de proveer a los tejidos, especialmente a los cartilaginosos, la propiedad
de resistir las fuerzas compresivas. En el ligamento periodontal de ratas, se ha reportado que el
localiza cerca de la superficie del hueso alveolar en la parte distal de las raíces, donde ocurren la compresión durante los
movimientos fisiológicos. Lo anterior concluye que la expresión del condroitín sulfato se relaciona con la compresión de
los tejidos.

En el estudio realizado por Kaneko, que consistía en clarificar la influencia de la hipofunción oclusal en molares inferiores
de ratas con la presencia de proteoglicanos, se encontró que el estrés de las raíces de los molares fue de naturaleza
compresiva, y cuando se aplicaron fuerzas intrusivas y extrusivas sobre la corona, ocurrió estrés en el margen cervical fue
dos veces mas fuerte que la fuerza apical mas alta. Esto se puede interpretar como que el condroitín
presente en la parte cervical del LP para poder resistir fuerzas compresivas mas fuertes. En el grupo experimental, el
condroitín sulfato decreció 1 semana después de realizar la exodoncia del diente antagonista.
disminuir la fuerza compresiva aplicada al LP, se reduce la síntesis de condroitín sulfato y se acelera su degradación.
reducción de la inmunoreactividad del decorín comenzó a los dos días postextracción, mientras que para el
sulfato este proceso no se observó sino hasta 1 semana después de la extracción.

Se ha reportado que cambios atróficos rápidos se observan en el LP durante la hipofunción oclusal:

ordenamiento del LP 2 a 3 días después de la hipofunción oclusal y una rápida disminución del espacio del LP a los 3 a 4
días. Estos cambios atróficos pueden ser causados por una disminución en la síntesis o la acelerada degradación del
decorín en etapas tempranas, como un mecanismo de regulación de la formación de colágeno fibrilar.
relacionado con la homeostasis del tejido periodontal y se pueden relacionar con el estrés mecánico Se piensa que el
decorín responde rápidamente al estrés mecánico como el estímulo oclusal y puede ser sintetizada aún cuando este es
ligero. Por otro lado, el biglican mostró una leve diferencia en inmunoreactividad entre el grupo experimental y el grupo
control durante el período experimental. Esto sugiere que el biglican puede no estar influenciada
oclusal. El heparán sulfato se expresa en las células osteoclásticas relacionándose con el mecanismo de reabsorción
ósea.[3]

Oxido nítrico

Como ya se ha venido discutiendo a lo largo de esta revisión, el papel de las células del LP en el metabolismo periodontal
ha sido elucidado de la habilidad de estas células para producir varias citoquinas y factores de crecimiento. El papel
potencial de estos factores o de sus moduladores, los cuales controlan las funciones celulares dentro del periodonto,
puede ser de importancia para la protección o remodelado de los tejidos periodontales

Se ha demostrado que el oxido nítrico (NO) actúa como una molécula importante en muchos órganos. El NO fue
identificado primero como un factor relajante derivado del endotelio, y se mostró que tenia actividades anti-tumorales y
efectos inmunoreguladores. Estudios inmunohistoquímicos revelan la presencia de fosfato-diaforase
nicotinamida (NADPH-d), un marcador enzimático para la NO sintetasa (NOS), en tejidos orales de ratas como la pulpa
 dental, la encía y el periodonto. Estos resultados indican que la NOS se expresa en el peridodonto
fisiológicas, pero el mecanismo que regula la producción de NO in situ es desconocido. El NO es producido de la L-
agrinina a través de la activación de NOS. Tres isoformas distintas de NOS han sido identificadas: la NOS endotelial
(ecNOS) y la NOS neuronal (los cuales son calcio/calmodulin-dependientes y existen en formas constitutivas) y la NOS
inducible calcio/calmodulin-independiente (iNOS), el cual es inducido en respuesta a varias
isoformas fueron al principio determinadas en distintos grupos celulares, la co-expresión de
reportada en fibroblastos humanos de piel cultivados.

Una de las funciones importantes del periodonto es la de amortiguar (actúa como buffer) las fuerzas
diente y ajustar la estructura morfológica del mismo periodonto contra las fuerzas mecánicas. Las células del LP
responden a estímulos mecánicos con la activación de la IL-1B y la síntesis de PGE. Las propiedades celulares de las
células del LP que producen tales factores se afectan remarcablemente por el estímulo mecánico in vivo.

Kikuiri y col. (2000) investigaron la habilidad de las células del LP en humanos para producir NO y determinaron si las
fuerzas tensiles cíclicas pueden inducir la producción de NO en estas células. Los resultados revelaron que las células del
LP en humanos producen NO en condiciones normales y que el estímulo mecánico refuerza fuertemente la producción de
NO. Ambas producciones de NO en las células del LP, estuvieron mediadas por ecNOS y no por
antes que el NO tiene funciones en varios procesos fisiológicos y patológicos, así la exposición crónica de los vasos
sanguíneos al incremento del fluido sanguíneo causa relajación vascular dependiente de endotelio y liberación de NO. El
estrés generado por el incremento de este fluido induce la expresión del mRNA para ecNOS y por consiguiente refuerza la
producción de NO.

Se sabe que las células del LP sintetizan colágeno y son capaces de formar una matriz mineralizada. La formación de
nódulos óseo-like en cultivos de células del LP sugiere que estas células tienen propiedades de osteoblastos. Se ha
demostrado que los osteoblastos producen NO, en respuesta al estrés, por medio de la activación la expresión del
para ecNOS. También ha sido reportado que el NO ejerce un efecto inhibitorio sobre la actividad de reabsorción ósea de
los osteoclastos. Estas observaciones implican que el NO puede contribuir al metabolismo periodontal

Vitamina D

Esta vitamina mantiene la homeostasis del calcio en los seres humanos. Es una hormona esteroide que tienen receptores
específicos en muchos órganos y tejidos blanco.[5] Junto con la PTH y la calcitonina, regula la cantidad de calcio y
fósforo en el organismo humano, promueve la absorción intestinal de calcio y fósforo, también promueve la liberación de
calcio del sistema esquelético hacia la circulación sanguínea. Recientes resultados indican que puede ser efectiva en el
tratamiento de la osteoporosis, ósea que incrementa la masa ósea y por consiguiente reduce las fracturas en este tipo de
pacientes. Gracias a estos efectos benéficos sobre el tejido óseo, se podría asumir que este agente puede inhibir el
movimiento ortodóntico dental.[6]

Sin embargo, muchos autores han sugerido que puede ser un agente que promueve la reabsorción ya que tiene efectos
estimulantes sobre los osteoclastos.[7] Además ejerce su acción activando el DNA y el RNA dentro de la célula blanco
para producir proteínas y enzimas que pueden ser usadas en el proceso de reabsorción ósea. Se ha encontrado que tienen
una vida media en plasma de 2 a 3 horas, pero sus efectos como activador celular pueden durar por muchos días. En
particular la vitamina D1.25, es uno de los más potentes estimuladores de la actividad osteoclástica
encuentra involucrada en la formación de osteoclastos desde sus precursores los monocitos.[8]
 Ya que recientemente muchos investigadores han sugerido que pueden haber maneras de incrementar la activación
celular por medio del uso de fuentes más potentes que las fuerzas mecánicas actuando solas, se ha sugerido el uso
terapéutico de muchas sustancias entre estas la vitamina D para producir un movimiento dental controlado, ya que puede
realizar todas las funciones anteriormente enunciadas, con dosis mucho más bajas que otras hormonas como las
piensa que una acción combinada de estímulos mecánicos, químicos y aun eléctricos puede conducir a una más rápida
taza de recambio óseo y por consiguiente un movimiento ortodóntico más rápido.

Collins y col. (1988) intentaron determinar si la rata y cantidad de movimiento ortodóntico de un diente en gatos, podía
ser mejorado por medio de la inyección de un metabolito de vitamina D, sin causar un incremento en la reabsorción
radicular o perdida ósea indeseada. Los resultados indicaron que la inyección local de vitamina D1.25 incremento
significativamente la rata del movimiento dental ortodóntico después de 21 días sin ningún efecto adverso clínico,
biológico o bioquímico aparente. Sin embargo, efectos similares ya han sido reportados con el uso de campos
electromagnéticos, corrientes eléctricas directas y PG’s, aunque con un mecanismo de acción totalmente diferente. Los
dos primeros activan los osteoclastos incrementando los niveles de AMPc y GMPc, los cuales actúan como segundos
mensajeros a nivel de la membrana celular. Las PG’s actúan de manera similar. Pero la vitamina D1.25 actúa
directamente en el núcleo de los monocitos y células osteoprogenitoras circulantes, los cuales tienen receptores
específicos para ella. Esto permite una activación celular totalmente independiente de la cascada
que esta cascada activada produciría una reacción inflamatoria generalizada, como es el caso de los tres métodos
anteriormente mencionados.[9]

Calcio

La elevación del calcio intracelular, como un segundo mensajero, causa una gran variedad de respuestas celulares, tales
como síntesis y secreción de señales biológicas y proliferación y diferenciación celular. Las trascendentes elevaciones de
calcio intracelular en los fibroblastos del LP en repuesta a presiones hidráulicas pueden estar mediadas por canales
iónicos mecanosensitivos (activados por estiramiento). Estos canales pueden ser las puertas de entrada directa para los
iones de calcio o para otros iones, y las oscilaciones de calcio pueden resultar de una combinación del flujo del calcio
almacenado intracelularmente con el que se encuentra fuera de la célula.

El LP consiste en uniones colágenas específicamente diferenciadas y es una clase de periostio del hueso alveolar, el cual
es abastecido por vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas sensitivas. El movimiento dental
entonces la compresión de estos capilares y terminaciones nerviosas a igual que de las células
indiferenciadas, incluyendo los fibroblastos y precursores de osteoblastos en el LP, trayendo como consecuencia un
aumento en los niveles intracelulares de calcio. Una combinación de estimulo mecánico a estos tres componentes de LP
depende de la magnitud de la fuerza aplicada al diente y, como un todo, genera señales bioquímicas y las lleva al hueso
alveolar. Una fuerza pesada aplicada de manera ortodóntica a un diente, obviamente ejercerá una presión directa sobre
el hueso alveolar y sus células. Los fibroblastos del LP son las primeras células en recibir esta presión cuando una fuerza
ortodóntica es aplicada al diente. Este evento es seguido por remodelado del hueso alveolar, incluyendo actividades
osteoclásticas y osteoblásticas, resultando en el movimiento dental. Estas células incrementan el recambio de colágeno
en este tipo de movimiento, mediando así la transferencia bioquímica de las fuerzas mecánicas a los tejidos que rodean
al diente, como es el caso del hueso alveolar. Las señales bioquímicas que se han detectado median este proceso son las
PG’s, los neurotransmisores y las citoquinas. Nakago-Matsuo y col. (1996) demostraron que los fibroblastos del LP inician
la cadena de reacciones que llevan al remodelado del hueso alveolar durante el movimiento dental
es bien sabido que el estrés mecánico induce la diferenciación de células mesenquimatosas
osteoblastos, aunque aun no se conoce el nivel de presión hidráulica ideal para determinar la magnitud optima de estrés
 a usar en la ortodoncia clínica.[10]

Hormonas

Estrógenos y Andrógenos

El estrógeno es considerado como la hormona más importante que afecta el metabolismo óseo en mujeres. Controla el
remodelado óseo durante la vida reproductiva, y parece crucial en la adquisición y mantenimiento de la máxima masa
ósea después de la menarquia. El efecto benéfico de los estrógenos en los resultados del tejido óseo, es el de descender
la rata de reabsorción ósea. Existen indicios que los estrógenos inhiben varias citoquinas, principalmente la IL-1, el TNF –
ala y la IL-6, las cuales están envueltas en la reabsorción ósea, porque estimulan la formación de osteoclastos. Los
estrógenos no parecen tener algún efecto anabólico sobre el tejido óseo. Sin embargo, existen estudios que indican que
ellos estimulan directamente la formación ósea de los osteoblastos. Por todo esto es razonable esperar un descenso en la
velocidad del movimiento ortodóntico. Los anticonceptivos orales (tomados por mujeres jóvenes, durante largos
periodos) pueden influenciar la rata de movimiento dental ortodóntico y por consiguiente se recomienda al
prestar especial atención durante el tratamiento y tomar este factor en consideración en el momento de seleccionar la
estrategia de tratamiento.

Los andrógenos también inhiben la reabsorción ósea y modulan el crecimiento del sistema muscular. Así que el uso
excesivo de esta sustancia por los atletas para lograr mejores resultados en sus deportes, puede afectar la longitud y los
resultados del tratamiento ortodóntico.[11]

Hormonas Tiroideas

Son recomendadas para el tratamiento de hipotiroidismo y son también usadas después de una tiroidectomía, como una
terapia sustituta. La administración de tiroxina parece guiar a un incremento en la remodelación ósea, en la actividad de
reabsorción ósea y reduce la densidad ósea. Estos efectos pueden estar relacionados con el aumento en la producción de
la IL-1B inducida por bajas concentraciones de esta hormona. También se ha encontrado que esta hormona incrementa la
reabsorción ósea osteoclástica en el cráneo de ratones recién nacidos, por la estimulación de la síntesis de PG. Tomando
en cuenta estas acciones es posible que la velocidad del movimiento ortodóntico se vea incrementada en pacientes
tratados con esta hormona. También se ha reportado que bajas dosis y el uso por corto tiempo de esta hormona
disminuyen la frecuencia y dimensiones de las lesiones de reabsorción radicular inducidas por la fuerza. Esto parece estar
relacionado mas con el cambio en el proceso de remodelado óseo que promueve que con la protección al cemento o a la
dentina.[12]

Corticoesteroides

Son un grupo de compuestos relacionados derivados del colesterol, que tienen una amplia gama de efectos sobre un
diverso grupo de órganos. Los esteroides sintéticos son usados como anti-inflamatorios e inmunosupresores[13] de una
amplia variedad de condiciones medicas crónicas, tales como artritis, alergias, y enfermedades sanguíneas, renales,
colágenas o neoplásicas.[14]

La prednisolona es un esteroide sintético moderadamente potente el cual es un prototipo de gran ayuda para estudiar los
efectos de los esteroides en animales y humanos. Numerosos efectos sistémicos adversos han sido asociados con el uso
por largos periodos de tiempo de la terapia con prednisolona, entre los que se incluyen disturbios en el metabolismo de
 tejido mineralizado y reparación de la herida, un incremento en el riesgo de infección, y una supresión del crecimiento
somático, condrogénesis y osteogénesis.[15]

Hay evidencia que indica que el principal efecto de los corticoesteroides (CS) sobre el tejido óseo es la directa inhibición
de la función osteoblástica y por consiguiente el descenso total de formación ósea. También se encuentran asociados con
el incremento en la reabsorción ósea, la cual puede darse debido a niveles elevados de la PTH, causados por la inhibición
en la absorción del calcio intestinal que los corticoesteroides inducen.[16] En general los CS interfieren con el ciclo de
aposición-reabsorción en el hueso normal, lo cual resulta en la reducción de formación ósea y el incremento de la
reabsorción ósea.[17] Cuando son usados por largos periodos de tiempo con dosis grandes o moderadas, el principal
efecto adverso es la osteoporosis.[18] [19] Ha sido demostrado en modelos animales con este tipo de osteoporosis
inducida por corticoesteroides, que la rata de movimiento dental activo es mayor, pero el movimiento dental es menos
estable ya que hay presencia de poco hueso y no parece indicar la formación de nuevo hueso. En este caso un periodo de
retención más extenso puede ser necesario para mantener estos dientes

Sin embargo, recientemente se ha demostrado que la administración de bajas dosis de CS en hombres jóvenes, hace que
permanezca igual o que disminuya ligeramente la reabsorción ósea. Ong y col. (2000) examinaron los efectos de un
tratamiento con dosis bajas de prednisolona sobre el movimiento dental ortodóntico utilizando un bien establecido
modelo en ratas. Los resultados mostraron que el uso de 1mg/kg de prednisolona no parece afectar la magnitud del
movimiento dental. Además, la morfología total del movimiento dental, 12 días después de la activación del aparato, no
se afecto por el tratamiento con esteroides, excepto por una reducción en la longitud de la reabsorción radicular a lo
largo de la zona de presión. No hubo diferencia significativa entre el grupo tratado con CS y el grupo control, con
respecto a la velocidad de movimiento dental ortodóntico. Pero si se mostró una reabsorción radicular significativamente
menor en las ratas tratadas con prednisolona, lo cual sugiere que el tratamiento con bajas dosis de esteroides suprime la
actividad clástica.[21]

Biofosfatos

Esta clase de agentes se caracterizan por su gran afinidad por los tejidos calcificados. Son unos potentes bloqueadores de
la reabsorción ósea. Ellos han sido exitosamente usados en el tratamiento de hipercalcemia, osteoporosis, y en general
en el tratamiento de enfermedades metabólicas óseas que involucran aumento en la reabsorción ósea. Su impacto en los
procesos de reabsorción reporta ser una consecuencia de la inhibición del metabolismo osteoclástico
descenso del numero de osteoclastos que causan. También se ha sugerido que afectan la estructura y función de los
osteoclastos. Estos datos se consideran como indicadores de que estas sustancias pueden inhibir el movimiento dental
ortodóntico y retardan el tratamiento ortodóntico. Lo anterior ha sido confirmado por estudios que demuestran que el
movimiento dental ortodóntico es inhibido con la aplicación tópica de un biofosfonato. Mas
aplicación tópica puede ser de gran ayuda en anclar y retener los dientes durante el tratamiento

Fluor

Dentro del gran numero de elementos que afectan el metabolismo óseo esta el fluor. En el nivel celular, el
el crecimiento y actividad sintética de los osteoblastos, la formación ósea e influencia la química del mineral óseo. En
forma de fluoruro de sodio, se ha comprobado que inhibe la actividad osteoclástica y reduce el
activos. Por consiguiente, el fluor incrementa la masa ósea y la densidad mineral, además debido a estas acciones ha sido
usado en el tratamiento de enfermedades óseas metabólicas que involucran la reabsorción ósea, como es el caso de la
osteoporosis. En la clínica, estos hallazgos mencionados sugieren que el fluor puede influenciar la velocidad del
movimiento ortodóntico. Aun un tratamiento preventivo ce la caries activa con fluoruro de sodio durante el tratamiento
ortodóntico puede retardar el movimiento dental ortodóntico y afectar el tiempo de duración de la terapia
[23]

Salicilatos (anti-inflamatorios no-esteroideos)

El ácido acetíl salicílico y los componentes relacionados son usados clínicamente como dogas anti-inflamatorias. Su acción
farmacológica se considera que resulta de la inhibición de la actividad de la ciclooxigenasa, la cual convierte a los ácidos
grasos insaturados de la membrana celular en PG’s. Estudios sobre los efectos del salicilato de sodio sobre el hueso en
ratas en crecimiento, han sugerido que esta sustancia inhibe el proceso de reabsorción ósea. La experiencia clínica
muestra que el movimiento dental ortodóntico es muy lento en pacientes bajo tratamiento a largo plazo con una terapia
de ácido acetíl salicílico. Esto se ha dado considerando que, cuando estos pacientes suspenden esta medicación anti-
inflamatoria, ocurre una diferencia marcada en el movimiento dental ortodóntico. La acción del salicilato puede ser
atribuida a su inhibición de la síntesis de PG’s, lo cual parece jugar un papel significativo en la reabsorción ósea durante
la terapia ortodóntica. Además, los salicilatos pueden afectar la diferenciación de los osteoclastos desde sus precursores,
y así la inhibición de reabsorción ósea realizada por estas células. Por todo lo anterior, es recomendable que los
pacientes que se encuentran bajo tratamiento orotodóntico no deben tomar aspirina o sus componentes relacionados
durante largos periodos de tiempo, ya que existe una gran posibilidad de la extensión del tiempo del tratamiento.[24]

Indometacin

Muchos reportes han demostrado la importancia de la síntesis de PG’s en el movimiento dental

reabsorción radicular, esto ocurre gracias a que ellas alteran la actividad y el numero de los osteoclastos o de las células
osteoclastos-like. La administración de indometacin durante el movimiento dental ortodóntico
relativa extensión de la reabsorción ósea superficial. El indometacin inhibe la ciclooxigenasa, una enzima que se requiere
para la síntesis de PG’s, y consecuentemente reduce la aparición de osteoclastos. El mecanismo preciso por el cual el
indometacin inhibe a los osteoclastos durante el movimiento dental ortodóntico en la reabsorción radicular, permanece
incierto. En la reabsorción ósea existen mecanismos dependientes de las PG’s en independientes de ellas, lo cual explica
porque al inhibir la síntesis de PG’s solo se suprime parcialmente los osteoclastos y por consiguiente el movimiento dental
ortodóntico. Algunos estadíos en la formación de los osteoclastos son dependientes de las PG’s
parece tener un efecto inhibitorio en el reclutamiento de las células mononucleares osteoclastos-
efecto pequeño en los osteoclastos residentes en el tejido. La resistencia parcial del movimiento dental
la inhibición por parte del indometacin, puede depender en la relativa prevalencia de progenitores de osteoclastos,
precursores de osteoclastos y osteoclastos maduros en los tejidos.

Zhou y col. (1997) intentaron determinar cuales de los aspectos de la aparición de los osteoclastos en el movimiento
dental ortodóntico, son dependientes de las PG’s. Trabajos previos han reportado que la aparición de osteoclastos en el
movimiento dental ortodóntico es de hecho dependiente de PG’s, pero nadie direcciona en que pasos reside esta
dependencia. Además la literatura reporta que la inhibición del indometacin de los osteoclastos residentes no es tan
efectiva en el reclutamiento de fuentes precursoras. Los resultados de Zhou mostraron que la administración de
indometacin altera la cinética del movimiento dental ortodóntico después de la reactivación del aparato, porque limita el
desplazamiento inicial dental e inhibe la fase tardía de movimiento. El indometacin administrado durante el periodo en
que los osteoclastos son reclutados después de la segunda activación del aparato, inhibe el reclutamiento
pero no inhibe a los osteoclastos residentes en la zona de presión. Este reclutamiento de nuevos osteoclastos a la zona de
presión es importante para la tercera fase del movimiento dental ortodóntico. Por ultimo encontraron que el
refuerza la reabsorción radicular en el lado de presión 10 días después de la reactivación del aparato, lo cual sugiere que
los osteoblastos y los osteoclastos tienen respuestas opuestas al indometacin

Bibliografía

[1] EMBERY, G. WADDINGTON, R. Proteoglycans and orthodontic tooth movement. Journal of Orthodontics.
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[2] YAMAMOTO, S. YAMAUCHI, K. Distribution pattern of versican, link protein and hyaluronic acid in the rat periodontal
ligament during experimental tooth movement. J Periodont Res 2002;37:15-22.

[3] OHASHI, K. SOMA,K. YANAGISHITA, M. Oclusal hipofunction causes changes of proteoglycan content in the rat
periodontal ligament. J Periodont Res 2001;36:9-17.

[4] KIKUIRI T., HASEGAWA T., YOSHIMURA Y., SHIRAKAWA T., Y OGUCHI H. Cyclic Tension Force Activates Nitric Oxide
Production in Cultured Human Periodontal Ligament Cells. J. Periodontol. 2000, 71 (4) : 533 – 539.

[5] COLLINS M., Y SINCLAIR P. The Local Use of Vitamin D to Increase the Rate of Orthodontic Tooth Movement. Am. J.
Orthod. Dentofac. Orthop. 1998, 94 : 278 – 84.

[6] TYROVOLA J. Y SPYROPOULOS M. Effects of Drugs and Systemic Factors on Orthodontic Treatment. Quintessence Int.
2001, 32 : 365 – 71. Pág. 368.

[7] Ibid. Pág. 368.

[8] COLLINS M., Y SINCLAIR P. Op cit.

[9] Ibid.

[10] NAKAGO-MATSUO C., MATSUO T. Y NAKAGO T. Intracellular Calcium Response to Hydraulic Pressure in Human
Periodontal Ligament Fibroblasts. Am. J. Orthod. Dentofac. Orthop. 1996, 109 : 224 – 8.

[11] TYROVOLA J. Y SPYROPOULOS M. Op cit. Pág. 366.

[12] Ibid Pág. 366 – 367.

[13] ONG C., WALSH L., HARBOR D., TAVERNE A. Y SYMONS A. Orthodontic Tooth Movement in the Prednisolone-Treated
Rat. The Angle Orthod. 2000, 70 : 118 – 125.

[14] TYROVOLA J. Y SPYROPOULOS M. Op cit. Pág. 368.

[15] ONG C., WALSH L., HARBOR D., TAVERNE A. Y SYMONS A. Op cit.

[16] TYROVOLA J. Y SPYROPOULOS M. Op cit. Pág. 368.

[17] ONG C., WALSH L., HARBOR D., TAVERNE A. Y SYMONS A. Op cit.

[18] Ibid.

[19] TYROVOLA J. Y SPYROPOULOS M. Op cit. Pág. 368.

[20] Ibid.

[21] ONG C., WALSH L., HARBOR D., TAVERNE A. Y SYMONS A. Op cit.

[22] TYROVOLA J. Y SPYROPOULOS M. Op cit. Pág. 368.

[23] Ibid Pág. 368.

[24] Ibid Pág. 368 – 369.

[25] ZHOU D., HUGHES B. Y KING G. Histomorphometric and Biochemical Study of osteoclastos at orthodontic
Compression Sites in the Rat During Indomethacin Inhibition. Achs. Oral Biol. 1997, 42 (10/11) Pág. 717 – 726.