Parásitos

Son microorganismos que se hospedan y nutren de un huésped, para su crecimiento y

supervivencia.

Parásitos monoxenos
Aquellos que completan su ciclo de vida en un único huésped (ciclo directo).
Parásitos heteroxenos
Aquellos que completan su ciclo de vida en dos o mas huéspedes (ciclo indirecto).
En estos hay un estadio de Larva o inmaduro en el huésped intermediario que,
posteriormente, evolucionara al estadio maduro en el huésped definitivo.
a) Solo hay contagio del huésped intermediario x contacto con elementos parasitarios
liberados x el huésped definitivo.
b) Solo hay contagio del huésped definitivo x contacto con elementos parasitarios
liberados x el huésped intermediario.

Huésped normal
1) Definitivo: Alberga al Parasito adulto, y/o en el cual se reproduce x mecanismos
sexuados.
2) Intermediario: Alberga al Parasito Larva inmaduro, y/o en el cual se reproduce x
mecanismos asexuados.
Huésped accidental
Huésped al cual el Parasito llega de manera accidental.
1) Vicariante: Huésped que permite que el Parasito realice x completo su ciclo.
2) Paratenico: Huésped donde el Parasito no se adapta, y x ende, solamente realiza parte
de su ciclo.

Duración
Temporal: Llega al huésped para alimentarse y se va.
Periódico: Llega al huésped siempre en una etapa determinada del ciclo y se va.
Permanente: Llega al huésped y se queda en él durante todo el ciclo.

Necesidad
Obligatorio: Sin huésped, no desarrolla el ciclo.
Facultativo: Puede tener vida libre.
Accidental: Tiene vida libre, pero accidentalmente llego al huésped.

Ubicación
Ectoparasitismo (infestacion): Extracelular (luz del colon).
Endoparasitismo (infección): Intracelular.

Simbiosis (asociaciones)
De una misma especie: Sociedades, colonias.
De diferentes especies: Mutualismo, comensalismo, parasitismo.

Reservorio
Portador sano del Parasito capaz de infectar a un huésped susceptible, enfermándolo.
Vectores
Invertebrados que transmiten al Parasito desde un huésped infectado hacia otro sano.
Los que se alimentan de sangre y transmiten a través de la saliva, son de “estación
anterior”. Mientras que los que transmiten durante la defecación, son de “estación
posterior”.
Biológicos: Se producen cambios en el vector (parte del ciclo se realiza en él).
Mecánicos: Solo transmiten al microorganismo.

Mecanismos de daño
Directos
1) Acción traumática (lesión de las mucosas).
2) Compresión (Quiste hepático).
3) Acción expoliatriz (competir x la vitamina B12, llevando a la Anemia).
4) Lisis celular (destrucción GR en el Paludismo, llevando a la Anemia).
Indirectos
1) Anafilaxia.
2) Lisis x ATCs, o células.
3) Exceso de TNF.
4) Depósitos de ATG-ATC.
5) HS retardada.

Mecanismos de evasion de la respuesta inmune

1) Esconderse: Ubicación intracelular, mimetismo con estructuras del huésped.
2) Distracción: Activación policlonal de LB (producen IgM de baja afinidad).
3) Evasion: Por variación antigénica, inmunosupresion del huésped.
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Clasificación taxonomonica
1) Protozoarios
• Unicelulares (10-80 um).
• Poseen una forma vegetativa (Trofozoito), y una forma de resistencia (Quiste).
• Se multiplican x división múltiple o brotación, a través de mecanismos sexuados y
asexuados.
• Pueden ser móviles, gracias a sus flagelos, cilias, y pseudopodos.

2) Helmintos
• Multicelulares (centimetros hasta metros).
• Poseen aparato digestivo, y un SN desarrollado.
a) Plathelmintos
Cestodes: Gusanos planos; segmentados ya que poseen escolex, cuello, y estrobilo
constituido x proglotides inmaduras, maduras, o gravidas; hermafroditas (cada
proglotide contiene órgano reproductor femenino y masculino); sin cavidad celomica.
Trematodes: Gusanos planos; no segmentados; pueden ser o no hermafroditas; sin
cavidad celomica.
b) Nemathelmintos (Nematodes)
Gusanos cilíndricos, alargados, con extremos aguzados; no segmentados; no
hermafroditas (sexos separados); con cavidad celomica.
 Diagnostico directo
Toma de muestra de MF
Recoleccion seriada (método de Deschiens)
Consiste en la toma de 3 muestras de materia fecal en días alternos, dejarlas en frasco
con formal al 5%, para ver al Parásito (menos al Trofozoito).
Recoleccion única (método de Neghme)
Toma de muestra de materia fecal, sin fijación, para ver al Trofozoito.
Recoleccion seriada de mucus perianal
Método de Graham: 6 tomas seriadas de materia fecal con cinta scotch.
Cepillado anal: 5 muestras seriadas de materia fecal, con gasas en un frasco con formol
al 5%.

Toma de muestra sanguínea

Gota fresca
Se coloca una gota en el portaobjeto, y se reconoce al parásito x sus movimientos.
Extendidos o Frotis
Métodos con tinción.
Gota gruesa
Se colocan 2 gotas de sangre en el portaobjeto, y se hace un movimiento circular de
raspado formando una gota gruesa, luego se deja secar y se tiñe.
Microhematocrito
Se centrifuga la sangre obteniéndose 3 capas (plasma, GR, y GB), luego se analiza al
microscopio. Técnica muy usada para dx de Chagas.
Xenodiagnostico
Se usan vinchucas sanas para que succionen sangre del paciente supuestamente
infectado. Luego de 20 días se recogen las deyecciones y se observan al microscopio
para ver si aparecen tripomastigotes o amastigotes.

Procesamiento de las muestras

Se realiza el tamizaje de la muestra para utilizarla bajo microscopia.
Se realiza el enriquecimiento de la muestra mediante los siguientes métodos:
Por sedimentación (Charles Barthelemy)
Por flotacion (Willis)
Por flotacion sedimentacion (Faust)

Diagnostico indirecto
Serologia
Detección de ATCs

IDR
Montenegro: Leishmaniasis.

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 Protozoarios intestinales
Son Parásitos monoxenos, debido a que su ciclo evolutivo directo se realiza
completamente en un solo huésped (humano).

1) Etamoeba histolytica
Causante de la “Amebiasis”. Existen otras 2 especies de Etamoeba, la dispar y la coli,
habitantes de la flora normal de boca e intestino.

Morfología
Trofozoito: Elemento causante de la lesión, móvil x acción de sus pseudopodos, capaz
de fagocitar glóbulos rojos.
Quiste tetranucleado: Elemento infectante, de resistencia, inmóvil.

Epidemiología
La transmisión se da x vía fecal oral, a través de la ingesta de agua y alimentos
contaminados con Quistes tetranucleados, o de la autoreinfeccion mano-ano-boca.

Ciclo
1°) Los Quistes tetranucleados ingresan x vía oral, llegan al intestino delgado, y x
acción del jugo digestivo liberan 4 Trofozoitos (desenquistamiento).
2°) Estos Trofozoitos se reproducen asexuadamente, originando 8 Trofozoitos que van a
llegar al colon, al cual se adhieren induciendo la apoptosis de sus células.
3°) Finalmente se produce el enquistamiento, donde los Trofozoitos forman al Prequiste
uninucleado, y posteriormente al Quiste tetranucleado que será eliminado a través de la
materia fecal hacia suelos y aguas.

Clínica
Ulceras de la mucosa colonica, en boton de camisa.
Asintomatica
Colitis: Puede variar desde una diarrea disenterica, o no; hasta una Colitis fulminante,
donde el colon puede dilatarse y provocar un Megacolon tóxico, o perforarse y
ocasionar una Peritonitis.
Ameboma: Granuloma en intestino.
Absceso hepático: Cuando los Trofozoitos migran, a través de vena porta, hacia el
hígado. También pueden generar Abscesos, con menor frecuencia, en pulmón y cerebro.
Anemia: Por la fagocitosis de eritrocitos.

Diagnostico
Directo (Coproparasitologico)
Muestras y microscopia: MF x recoleccion seriada (Deschiens) + sedimentacion, para
ver los Quistes tetranucleados. Recoleccion única (Neghme), para ver a los Trofozoitos
con restos de eritrocitos en su interior.
Indirecto
Detección de ATCs: Por IFI, ELISA.

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2) Giardia intestinalis
La “Giardiasis” es una infección gastrointestinal producida especialmente en niños e
inmunodeprimidos.

Morfología
Trofozoito: Elemento causante de la lesión, posee 2 núcleos, un disco suctorio para la
adhesión , y 4 flagelos que le dan movilidad.
Quiste tetranucleado: Elemento infectante, y de resistencia.

Epidemiología
La transmisión se da x vía fecal oral, a través de la ingesta agua y alimentos
contaminados con Quistes tetranucleados, o de la autoreinfeccion mano-ano-boca.

Ciclo
1°) Los Quistes tetranucleados ingresan x vía oral, llegan al intestino delgado, y x
acción del jugo digestivo liberan Trofozoitos (desenquistamiento).
2°) Estos Trofozoitos se reproducen asexuadamente, originando Trofozoitos pequeños
que producen daño y muerte de los enterocitos de las vellosidades del intestino delgado,
tapizándolo y x ende disminuyendo su capacidad absortiva.
3°) Finalmente se produce el enquistamiento, donde los Trofozoitos forman al
Prequiste, y posteriormente al Quiste tetranucleado que será eliminado a través de la
materia fecal hacia suelos y aguas.

Clínica
Generalmente sintomatica en niños e inmunodeprimidos.
Asintomatica
Diarrea esteatorreica
Sindrome de malabsorcion

Diagnostico
Directo (Coproparasitologico)
Muestras y microscopia: MF x recoleccion seriada (Deschiens) + sedimentacion, para
ver los Quistes tetranucleados. Recoleccion única (Neghme), para ver a los Trofozoitos.
Indirecto
Detección de ATCs: Por ELISA.

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3) Trichomona vaginalis
La “Tricomonosis” es una ETS exclusiva del humano.

Morfología
Existe solamente en su forma vegetativa (Trofozoito); no existe la forma de Quiste.
Trofozoito: Elemento infectante; posee 5 flagelos que le dan movilidad.

Epidemiología
La Trichomona de flora normal de uretra y vagina en la mujer, y próstata y uretra en el
hombre, se transmite x contacto sexual exclusivamente.
Mayor incidencia en la mujer.

Clínica
Mujer
Asintomatica
Vulvovaginitis: Con secreción purulenta amarilla.
Hombre
Asintomatica
Uretritis

Diagnostico
Directo
Muestras: Secreciones vaginales, u orina.
Microscopia: Visualizacion de Trichomonas móviles.
Cultivo
Indirecto
Detección de ATCs: Por IF.
PCR: Alta sensibilidad y especificidad.

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Protozoarios
1) Leishmania
Son un conjunto de enfermedades producidas por diferentes especies de un protozoo
perteneciente al genero LEISHMANIA
Existen diferentes especies indiferenciables entre si x su morfología:
Aethiopica, Brazilensis, Major, mexicana,guyanensis,infantum: Leishmaniasis cutánea
y cutaneomucosa.
Donovani, y Chagasi, infantum: Leishmaniasis visceral.
Las distintas especiesson indiferenciables morfologicamentepro se diferencian entre si
por el cuadro clinico, distrubucion geograficaacidos nucleicos, perfil de isoenzimas y
tests serologicos
l.mexicana y tropica tambien afectan humanos
En las vicerales donovani en africa e india ,infantum asia central medio oriente y china,
chagasi america central y sur

Vector phlebotomus y lutzomya (dipteros de la subflia phlebotominae)

Morfología ES UN PARASITO FLAGELADO QUE PUEDE PRESENTAR 2 FORMAS
Amastigote: Forma no flagelada (inmóvil); se ubica en los macrófagos de la sangre del
huésped infectado; se reproduce asexuadamente.
Promastigote: Elemento infectante; forma flagelada (móvil); se ubica en el tubo
digestivo del vector; se reproduce sexuadamente.
SON TRANSMITIDAS POR UN INSECTO VECTOR
Epidemiología
Reservorios: Roedores, perro (los ppales), humano.
Huésped accidental: Humano.
La transmisión se da a través de la picadura del vector.
En el insecto vector tiene forma de promastigote (flagelada), en el hospedero
vertebrado forma de amastigote obligatoriamente intracelular

FISIOPATOGENIA
• los promastigotes ingresan a los macrofagos mediante una fagocitosis mediada
por receptores
• los ppales receptores para leishmania spp en los macrofagos son los receptores
del complemento
• El habitat intramacrofagico vuelve a la leishmania inaccesible a los mecanismos
de defensa humorales
• La respuesta inmune es ppalmente celular
• Se produce destrucción de los macrofagos infectados mediada por linfocitos T
sensibilizados por citocinas
• Los pacientes con leishmaniasis fallan en la producción de interferon gamma e
interleucinas y el parasito interfiere con los mecanismos de muerte de los
macrofagos activados

INMUNOLOGIA resultado final

Inmunosupresion severa especifica e inespecifica, respuesta deficiente a mitogenos
Multiplicacion incontrolada de Leishmania
Proliferacion e hiperplasia de SRE
Titulos muy altos de anticuerpos a Leishmania
Complejos inmunes circulantes
Gammopatia policlonal (igG e igM)

Ciclo
1°) Los Vectores Lutzomya (nuevo mundo) y Phlebotomus (viejo mundo) succionan la
sangre del huésped infectado, ingiriendo al Amastigote. Este una ves dentro del vector,
se transforma en Promastigote.
2°) El vector al picar a otro huésped, le transfiere al Parásito en su forma Promastigote.
3°) Dentro de los macrófagos del huésped infectado, se transforma a su forma de
Amastigote, encargada de producir la infección.
ES ENTRE EL MOSQUITO Y EL HUMANO

Clínica
Leishmaniaisis cutánea: Papula en el sitio de inoculación, que costrifica, y finalmente se
ulcera; el fondo de esta ulcera puede estar cubierto x exudados serosos; resuelve
sola.pude dejar cicatriz
Leishmaniasis cutáneo mucosa: Producida a partir de la diseminación linfohematica de
la lesión cutánea; se genera la “espundia” con erosión y ulceración de la mucosa,
cartílago nasal (nariz de tapir), y tejidos blandos; no resuelve espontáneamentey se
puede sobreinfectar
Leishmaniasis visceral (Kala-azar): En inmunocomprometidos; infección generalizada
con afección de los macrófagos de órganos del SRE; fiebre, hepatoesplenomegalia,
linfadenopatias, anorexia, mala absorción, dolor abdominal,
Anemia.hipergamaglobulinemia

Diagnostico
Cutánea y cutaneomucosa
Muestras: Escarificaciones de la piel lesionada.
Microscopia: Tinción con Giemsa para ver los Amastigotes.
Cultivo: En medio NNN.
IDR de Montenegro (ATGs de Promastigote): (+).
Visceral
Muestras: Biospia de ganglios, bazo, hígado, medula ósea.
Microscopia: Tinción con Giemsa para ver los Amastigotes.
Cultivo: En medio NNN.
IDR de Montenegro: (-).
Detección de ATCs ESPECIF: Por IF, ELISA.
PREVENCION EVITAR EL VECTOR
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2) Tripanosoma cruzi (chagas)

Infeccion endemica que altera diferentes organos y sistemas producida por un protozoo
flagelado denominado TRIPANOSOMA CRUZI
Causante de la “Enfermedad de Chagas Mazza”, congénita o adquirida, aguda o crónica.
• Es un parasito intracelular, protozoo unicelular, orden kinetoplastida, familia
trypanosomatidae,
• posee un nucleo voluminoso en la parte central, una organela (el kinetoplasto o
mitocondrion) que da lugar a una mitocondria y ADN mitocondrial y un flagelo
• Se reproduce por fision binaria
• Cambia su forma a traves de su ciclo evolutivo: ESFEROMASTIGOTE,
EPIMASTIGOTE, TRIPOMASTIGOTE METACICLICO,
TRIPOMASTIGOTE Y AMASTIGOTE
• ESFEROMASTIGOTE posee un corto flagelo, se encuentra en el intestino del
artropodo, es extracelular, se reproduce por fision binaria
• EPIMASTIGOTE se encuentra en el intestino del vector, es movil, se reproduce
por fision binaria, no es una forma infectante
• TRIPOMASTIGOTE METACICLICO: se aisla de la ampolla rectal y heces
semiliquidos del vector, es la ppal forma infectante, no se reproduce, no realiza
variación antigenica, es movil por su flagelo y son extracelulares
• TRIPOMASTIGOTE estadio movil, es extracelular, se lo aisla de la sangre del
hospedero vertebrado, tiene una membrana ondulante desarrollada y no se divide
• AMASTIGOTE estadio esferico, es intracelular, se reproduce por fision binaria,
forma que coloniza los tejidos
• El tripomastigote en el hombre que es el huesped reservorio, multiplica en el
vector, el tripomastigote circula en sangre produciendoce en amastigote que
multiplica en tejido

RESERVORIO zoonosis, mas de 150 especies son reservorio

VECTOR
Vinchuca : genero triatoma, especie infestans, phylum artropodo, orden hemiptero,
familia reduviidae
Necesitan sangre para su desarrollo (hematofagos)
Viven en las grietas de pisos y paredes y en techos de adobe y paja
Ciclo de vida: adulto, ninfa, huevo

TRANSMISION vias de infeccion

• A traves de materia fecal de los insectos, deyecciones de triatomineos (vector)
• TRANFUSIONES DE SANGRE Y TRANSPLANTES
• TRANSMISION VERTICAL CONGENITA transplacentaria o a traves de
leche materna,
• Otras accidente de laboratorio, via digestiva (licuado de caña de azucar)

Morfología
Esferomastigote: Elemento infectante; flagelado; se ubica en el intestino del Artrópodo;
se reproduce mediante mecanismos asexuados.
Epimastigote: Elemento no infectante; flagelado; se ubica en el intestino del vector
artrópodo; se reproduce mediante mecanismos asexuados.
Tripomastigote metaciclico: Elemento infectante principal, se ubica en el recto y
materia fecal del Artrópodo.
Tripomastigote circulante: Flagelado; se ubica en la sangre del huésped infectado.
Amastigote: Flagelado; coloniza los tejidos del huésped infectado.

Epidemiología
Huésped definitivo: Mamíferos.
Huésped intermediario: Vector: Vinchuca (genero: Triatoma; especie: Infestans). Es
hematófaga, ya que necesita sangre para desarrollarse y crecer. Habitan grietas de pisos,
paredes, techos de adobe, paja.
La transmisión es a través de la materia fecal de la Vinchuca (pica al paciente,
defecándolo, y el paciente al rascarse se infecta), la vía transplacentaria, las
transfusiones, la vía digestiva, o los accidentes de laboratorio.
Parasitosis endémica (Chaco, Formosa, Santiago del estero, Norte del país).
EN ARGENTINA 2,5 MILLONES DE PERSONAS CON ALGUN DAÑO MIOCARDICO
24 MILLONES DE PERS AFECTADAS EN EL CONTINENTE

Ciclo
1°) El vector al picar al huésped infectado, ingiere el Tripomastigote circulante.
Dentro del intestino se transforma a la forma de Esferomastigote, y esta se transforma a
la forma de Epimastigote, la cual a nivel rectal se transforma a la forma de
Tripomastigote metaciclico.
2°) El vector al picar al huésped, defeca sobre él, permitiendo el ingreso del
Tripomastigote metaciclico a través de la piel.
3°) Dentro del huésped infectado, se transforma a la forma de Tripomastigote circulante
que se aloja y nutre en la sangre, para luego transformarse en Amastigote que coloniza
los tejidos x los cuales tiene tropismo.
4°) Finalmente el Amastigote se transforma a su forma de Tripomastigote circulante.
Clínica
Chagas agudo:
• Alta parasitemia; asintomatica (++); Chagoma de inoculación (nódulo en la
piel, que si aparece en el área periorbitaria junto con edema palpebral y
adenopatias satélites se denomina “complejo oftalmoganglionar de
Romaña”); afección visceral poco frecuente.
• Incubacion 7 dias
• Afecta a niños y jóvenes de zonas rurales
• Gralmente asintomatica
• 10% de los individuos con compromiso clinico
• Signo de romaña
• Chagoma
• Signos y sintomas: fiebre, hepatoesplenomegalia, adenopatias, astenia,
cefaleas, edema , broncopatias, diarreas, meningoencefalitis grave,
miocarditis aguda , disnea, hipoproteinemia, hipoalbuminemia
• En la fase aguda se puede producir la muerte por fallo cardiaco, curar
espontáneamente, o evolucionar hacia la fase cronica

Fase de latencia: Asintomatica, serologia + como única evidencia.

• 50% de los infectados, paciente asintomatico durante varios años (10 a 20)
• Serologia como unica evidencia

FASE crónica: Baja parasitemia; aparece años o decadas después de la primoinfección;

Miocarditis con bloqueo de rama derecha, Megaesofago, Megacolon.
• En 20 o 30 % de los infectados
• FORMAS: Cardiaca con miocarditis chagasica cronica
Digestiva: Megaesofago chagasico, Megacolon chagasico
SNC (neurologica)
Otros org huecos: estomag duodeno yeyuno higado vegiga ureteres

Chagas congénito: A partir del 5º mes; asintomatica (++), aborto, nacimiento prematuro,
Miocarditis, Meningoencefalitis.
• El pasaje a traves de placenta puede causar: formas asintomaticas en un 70%,
abortos,nacimientos prematuros, hepatoesplenomegalia, meningoencefalitis,
miocarditis, cuadro grave con alta mortalidad

AUMENTA DE INCIDENCIA DESDE QUE APARECE EL HIV POR LA

INMUNODEPRESION

SITUACIONES PARA DIAGNOSTICAR INFECCION cuando hay sospecha de

infeccion aguda o cronica, dador de sangre, embarazada, hijos de madres
chagasicas, donantes o receptores de organos, paciente que van a ser tratados con
drogas inmunosupresoras
Diagnostico
FASE AGUDA
Directo
Muestras: Sangre.
Microscopia: Detección de Tripomastigotes circulantes en gota fresca, gota gruesa,
frotis, microhematocrito, Strout.
Hemocultivo NNN
Xenodiagnostico
Indirecto
SEROLOGICO: Detección de ATCs: Por “reacción de Manchado guerreiro” (fijación
del complemento), IF, ELISA.
FASE CRONICA
DIRECTO: xenodiagnostico, hemocultivo
INDIRECTO:serologia

XENODIAGNOSTICO consiste en alimentar al vector sobre un paciente en el que se

sospecha infeccion por T Cruzi, se utilizan ninfas que no se alimentan por 15 dias y se
colocan sobre la piel en el antebrazo o muslo, se le permite alimentarse durante 30
minutos, si la sangre ingerida posee parasitos, estos se diferenciaran y multiplicaran en
el triatoma y después de 30 o 60 dias se los podra observar en las deyecciones del
insecto o en el contenido intestinal

•
CONTROL
•
El mejoramiento y desinfección de las viviendas para la eliminación del vector,
campañas educativas, diagnostico precos, desarrollo experimental de fármacos
contra el t cruzi
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3) Plasmodium (malaria)
• Causante de la “Malaria o Paludismo”, aguda o crónica (++).
• Enfermedad aguda de evolucion cronica recurrente producida por protozoos del
genero plasmodium y transmitida por un vector: mosquito anopheles
• Afecta a 250 millones de personas en el mundo

• Existen 4 especies que afectan al hombre (protozoo intracelular obligado):

1) Plasmodium falciparum: Agente de la fiebre 3º (terciana) maligna (mas
grave).america del sur braazil, Bolivia, asi , Haití,africa
2) Plasmodium vivax: Agente de la fiebre 3º benigna (zona endémica mas frecuente
america sur centro ARGEN SALTA, norte de África, india).
3) Plasmodium ovale: Clínica similar al vivax pero con menor incidencia. África del no
4) Plasmodium malariae: Agente de la fiebre 4º cuartana (mas crónica).rte y brazil
TAXONOMIA: reino protista, subreino protozoa,phylum apicomplexa, subclase
coccidia,suborden eimerina, especies: toxoplasma gondii, isospora belli, cyclospora
cayetaensis, cryptosporidium parvum, suborden haemosporina, genero plasmodium,
especie p.vivax, p.ovale, p.falciparum, p.malariae

APICOMPLEXA GENERALIDADES:
Todos los miembros del phylum son parasitos, diferentes estadios infectantes,
unicamente se replican intracelularmente, dentro de las celulas huesped se desarrolla y
multiplica dentro de una vacuola paraitofora
CICLO DE VIDA COMPLEJO: REPRODUCCION SEXUAL en h definitivo, asexual
en h intermediario, forma de multiplicación ESQUIZOGONIA (en merogonia y en
esporogonia de plasmodium sp.) ENDODIOGENIA (solo en t gondi en ciclo tisular en
hd y hi)

Epidemiología
Huésped definitivo: Vector.
Huesped intermediario: Humano.
Vector: Mosquito hembra del genero Anopheles.
La transmisión sen da a través de la picadura del mosquito (++), la vía transplacentaria,
o las transfusiones.
Parasitosis endémica del Noroeste, y epidémica del Noreste.

Ciclo
1º) El vector al picar al huésped infectado ingiere los Gametocitos. Dentro del intestino
se conjugan macro y microgametocitos produciéndose una reproducción sexuada,que
maduran en gametos masculino y femenino que se fertilizan e si (esporogonica)
formando al Cigote. Este se transforma en Ovoquiste(oocineto), el cual contiene
Esporozoitos haploides en su interior que seran liberados y almacenados en las
glándulas salivales del mosquitoos y reinfecta a otros humanos.(los hipnozoitos pueden
permanecer latentes hasta 11 meses inclusive de la infeccion inicial)
2º) El vector al picar al huesped le transfiere los Esporozoitos. Estos al llegar al hígado
invaden a los hepatocitos , donde comienzan a reproducirse asexuadamente (fase
esquizogonica hepatica) para formar al Esquizonte, el cual contiene Merozoitos en su
interior que lisaran a los hepatocitos e invadirán eritrocitos. Los Merozoitos, luego de
ingresar en los eritrocitos, sufren una serie de cambios dando lugar a la formacion de
Trofozoitos (fase esquizogonica eritrocitaria). El Plasmodium digiere el 80 % de la
hemoglobina del eritrocito, al cual luego destruye, causando una Anemia hemolítica,
liberando Merozoitos, pigmento malarico, y restos eritrocitarios que actuando como
alergenos pueden desencadenar un Shock anafiláctico.
3º) Los Merozoitos pueden ingresar a otro eritrocito para repetir el ciclo; o diferenciarse
en micro y macrogametocitos, los cuales no destruyen al eritrocito sino que viven en èl
para luego ser succionados x el mosquito.

Clínica FIEBRE ANEMIA Y HEPATOESPLENO MEGALIA

Paludismo agudo: Comprende la primoinfección y el acceso palúdico; este ultimo
comprende una “fase fría” con escalofríos, hipotensión, cefalea, nauseas y vómitos;
luego de unas horas aparece la “fase caliente” con fiebre alta (40º), paroxística con
picos febriles y periodos de calma entre ellos (en la 3º hay 24 hs de calma, mientras que
la 4º son 72 las hs de calma), taquicardia, delirios; finalmente luego de horas, se
produce la “fase húmeda” con sudoración profusa y sed. La destrucción de eritrocitos
determina el origen de la Anemia hemolítica, y la ictericia.
Paludismo crónico: Mal estado general, síndrome de impregnación, fiebre paroxística,
hepatoesplenomegalia dolorosa, y Anemia. Una forma crónica es la del portador, en
donde la buena respuesta inmunitaria hace que se eliminen los Parásitos eritrocitarios,
con persistencia de los intrahepaticos. Estos pacientes determinan la transmisión no
vectorial de la Malaria (congénita, y a través de trasfusiones).
Paludismo congénito: Mayor incidencia a partir del 3º trimestre, y mujeres primíparas
(primer embarazo); aborto, nacimiento prematuro, fiebre paroxística, Anemia
hemolítica, ictericia, y hepatoesplenomegalia dolorosa.
Malaria severa: El Plasmodium falciparum es el causante de este cuadro, donde se
produce un fallo multiorganico con Anemia hemolitica intensa, ruptura de bazo, y
muerte en agudo. Esta especie junto con malariae, tambien pueden ser causantes de una
IR x Glomerulonefritis producida x el deposito de complejos ATG-ATC.
Recidiva palúdica: Producida x las especies vivax y ovale, debido a que son las unicas
que generan Hipnozoitos, los cuales quedan latentes dentro del hepatocito.
Recaída palúdica: Producida x las 4 especies, debido al reinicio del ciclo esquizogonico
eritrocitario x la persistencia de Merozoitos dentro de los eritrocitos.
….. p falciparum p vivax p ovale p malarie
Fase de de 5,5 8 9 15
Sarrollo exo
Eritrocito hep
Atico dias
Ciclo eritrosis 2 2 2 3
Tico dias
Hipnozoitos no si si no
N de mero 30000 10000 15000 2000
zoitos
Eritrocitos gr jóvenes y reticulocitos reticulocitos gr viejos
Preferidos todos
Recaida si 2 4 4 2
no se trata recrudencia recaida recaida recrudencia
años

MALARIA SEVERA POR PLASMODIUM FALCIPARUM

Falla multiorganica : Factores del parasito ROSETAS , CITOADHERENCIA,
CLUMPS
Factores del hospedero: citoquinas proinflamatorias TNF (alfa) e
INF y radicales libres de oxigeno y nitrogeno, EN MEDULA OSEA, y aumento de
expresión de las moleculas de adhesion
Diagnostico
Clinico: fiebre terciana o cuartana, hepatoesplenomegalia, ictericia y anemia
EPIDEMIOLOGICO: procedencia de zona endemica, o viaje a esa zona, metodos
directos por diagnostico de genero (gota gruesa, frotis,qbc) o diagnostico de especie
(frotis, optimal,parasihgt,pcr,gota gruesa)
LABORATORIO: disminución del hematocrito, aumento de glóbulos blancos y
aumento de la bilirrubina indirecta
Directo (++)
Muestra: Sangre.
Microscopia: Deteccion del Plasmodium en gota gruesa, frotis (extendido teñido con
Giemsa o con naranja de Acridina).
Takami: Visualizacion del Parasito en el interior de un eritrocito.
Indirecto
Deteccion de ATCs: Por ELISA, IFI. No son útiles para el diagnostico en fase aguda.

PLASMODIUM MALARIAE: parasitemias bajas persistentes por 20 a 30 años,

presencia de anticuerpos y complemento, glomerulonefritis por depositos de
inmunocomplejo

INMUNOPATOGENIA DE PLASMODIUM SPP

GLOMERULOPATIAS
p.falciparum: hemolisis, hipoperfusion(citoadherencia), complejos inmunes
p. malariae: complejos inmunes:daño en la estructura del glomerulo: se caracteriza por
un patron mesangial difuso, adelgazamiento irregular de las paredes de los capilares,
edema de las celulas endoteliales, reclutamiento de las celulas inflamatorias

TRATAMIENTO:
• para prevenir la enfermedad severa y muerte
• en areas de alta tasa de transmisión, remision clinica, evitar recrudescencia
• en areas de baja tasade transmisión: cura clinica y parasitologica
• PROBLEMA: FARMACORRESISTENCIA

1) EQUIZONTICIDAS HEMATICOS: destruyen plasmodios circulantes

en sangre, cloroquina, mefloquina, quinina, halofantrine, pirimetamina-
sulfadoxina,artemisina-arthemeter
2) ESQUIZONTICIDAS TISULARES:destruyen los hipnozoitos:
primaquina

ESTRATEGIAS DE CONTROL DE ZONA ENDEMICA.

Hombre y vivienda: barreras fisicas y quimicas
Medio ambiente: control quimico y biologico

PROFILAXIS: quimioprofilaxis del viajero: comienzo del tratamiento 1 a 2 dias, o 1 a 2

semanas antes de ingresar a zona endemica durante la estadia y finalizacion al salir(4
semanas)
La droga de eleccion depende de la existencia de la farmacoresistencia en el lugar de
destino
INMUNOPROFILAXIS: vacunas preeritrociticas, vacunas del ciclo sanguineo, vacunas
bloqueantes de la transmisión

……………………………………………………………………………………………

4) Toxoplasma gondi
Protozoario coccidio causante de la zoonosis cosmopolita “Toxoplasmosis”.

Epidemiología
Huesped definitivo: Gato.liabera sus ooquistes inectando herbívoros, carnivoros y a si
mismo.
Huesped intermediario: Humano.
La transmisión se da a través de la ingesta de carnes mal cocidas y contaminadas con
Quistes con Bradozoitos; la ingesta de alimentos o agua contaminada con Oquistes
maduros de la materia fecal del gato; del pasaje de Taquizoitos x via transplacentaria;
los transplantes, las transfusiones (menos frecuente).
• Cosmopolita
• Afecta amplia variedad de animales
• Zoonosis
• El huesped mas importante para la diseminación es el gato domestico
• Formas de transmisión: ORAL: ingesta de quistes presentes en carnes crudas
mal cocidas, oquistes eliminados por el gato VERTICAL transplacentaria,
TRANSFUSIONES o transplantes, ACCIDENTAL laboratorio

Ciclo
1º) En los gatos la infección se da x el ingreso a través de via oral, de Quistes y Oquistes
maduros. Estos llegan al intestino delgado, y se reproducen de forma asexuada
generando a los Merozoitos. Los Merozoitos se diferencian en micro y
macrogametocitos, que se reproducen de forma sexuada generando al Oquiste maduro
con Esporozoitos en su interior, el cual será liberado a través de la materia fecal.
2º) Los animales al ingerir alimentos del suelo con esta materia fecal con Oquistes
maduros con esporozoitos, se infectan.
3º) En el humano los Quistes con Bradozoitos ingresan x vía oral, a nivel del intestino
son degradados, liberandose los Bradizoitos desde su interior hacia la sangre para
invadir cualquier célula nucleada. Dentro de las células, el Protozoario se reproduce de
forma asexuada generando a los Taquizoitos, los cuales tambien viajaran x sangre para
invadir células nucleadas, y multiplicarse dentro de ellas formando Pseudoquistes
tisulares (detectados especialmente en retina, tejido nervioso, y músculo).
CICLO BIOLOGICO SEXUADA: esporogonica
CICLO BIOLOGICO ASEXUADO: ESQUIZOGONICA
EN SU CICLO EVOLUTIVO PASA POR 3 FORMAS: TROFOZOITO, QUISTE
TISULAR Y OOQUISTE

Clínica
Asintomatica
Toxoplasmosis aguda: Enfermedad exantemática + fiebre.
Toxoplasmosis ganglionar o linfática (++): En niños y jóvenes. Adenopatias + fiebre.
Toxoplasmosis ocular: Corioretinitis.
Toxoplasmosis congénita: Aumenta el riesgo de transmisión en el 3º trimestre. El 70%
son asintomaticos, mientras que el 30% restante puede sufrir Sepsis, Encefalitis, y/o
secuelas.
Toxoplasmosis en el inmunocomprometido: Encefalitis, Corioretinitis, Neumonitis.

• Infeccion asintomatica o subclinica

• Aguda: se manifiesta como una enfermedad exantematica, poco frecuente, cuadro
febril + exantema + cuadro de vias aereas superiores, en muy pocos casos se
agrava con encefalitis, hepatitis y miocarditis
 • Linfatica o ganglionar : es la forma mas frecuente de toxoplasmosis adquirida, se
presenta en niños y adultos jóvenes, fiebre mas adenopatias(cervicales y
suboccipitales), de evolucion benigna, diagn diferencial con sdme mononucleosico
• Ocular, tanto en inmunocompetentes como en inmunocomprometidos: es una
localizacion muy comun, corioretinitis: unilateral, granulomatosa, puede ser
multifocal, seguera. Puede aparecer a cualquier edad, se considera que es debida a
infeccion prenatal con recidivas posteriores, puede ser de evolucion aguda o
cronica.
• En el inmunocomprometido, por reactivacion de la infeccion latente(95%), o
primoinfeccion: INFECCION AGUDA : diseminación usualmente fatal
REACTIVACION ENDOGENA: encefalitis, masa que ocupa espacio, otras como
miocarditis, neumonitis o corioretinitis
• Congenita: infeccion generalizada, encefalitis aguda, secuelas. Primoinfeccion de
la madre durante la gestacion: es prevenible, ocurre exclusivamente cuando la
mujer embarazada adquiere la infeccion siendo seronegativa, primoinfeccion en el
embarazo
Serologia positiva previa al embarazo: población inmune
Serologia negativa previa al embarazo: población susceptible
Infeccion materna: generalmente subclinica (asintomatica)
La posibilidad de transmisión transplacentaria varia según el tiempo de
gestacion:1er trimestre 15%, 2 do 50%, 3ro 75%, control trimestral obligatorio en
embarazadas
CLINICA la severidad depende de la etapa de desarrollo fetal, manifestaciones
clinicas varias, y fetopatias y partos prematuros
EL 70% de los recien nacidos infectados por esta via son asintomáticos, el 20%
tiene una forma aguda diseminada, el 10% presenta solamente compromiso ocular
EXISTEN 3 ETAPAS O ESTADIOS
1) INFECCION GENERALIZADA la infeccion ocurre al final del
embarazo, prematuros de bajo peso con sepsis, hepatoesplenomegalia,
fiebre , ictericia, miocarditis y neumonia intersticial
2) ENCEFALITIS AGUDA la infeccion ocurre en la mitad del embarazo,
signos de encefalitis aguda, hipertensión endocraneana, hidrocefalia,
corioretinitis y calcificaciones cerebrales, retrase psicomotor
3) SECUELAS la infeccion se adquiere al principio del embarazo, perdida
progresiva de la vision, corioretinitis, retraso mental, epilepsia,
calcificaciones cerebrales, microcefalia y microftalmia

PROFILAXIS:
• Lavado de manos antes de ingerir alimentos,coccion adecuada de
carnes o congelación a -20ªc
• Lavado de vegetales frescos
• Consumo de lacteos pasteurizados o hervidos
• Lavado minucioso de manos luego de tocar carnes y vegetales
frescos
• Limpieza de utensillos que tambien tocaron la carne cruda
• Evitar contacto con excretas de gato y no darle carne cruda
• Utilizar guantes para labores en contacto con tierra
• Control de vectores mecanicos
 • CONGENITO:monitoreo serologico de embarazada, tratamiento de
embarazadas con infeccion aguda
• TRANSPLANTES: serologia en donantes y receptores de organos

PREVENCION
• HIGIENE PERSONAL Y FLIAR
• Saneamiento ambiental
• Control sanitario
• Controlar coccion de carnes
• Lavado de vegetales
• Control vegetariano( gatos)
• Monitoreoserologico de embarazadas
• Serologia de donantes de organos

Diagnostico
PRIMERO VER EL CUADRO CLINICO
• Diagnostico por imágenes con tac, rmn y fondo de ojo
• Diagnostico microbiologico:
METODOS DIRECTOS MUESTRAS: lcr, biopsia ganglios, medula
osea, liquido amniotico, bal, sangre. TECNICAS: coloracion de giemsa, inoculación
en animales, PCR
METODOS INDIRECTOS busqueda de ac
igG,igM,igA,igE de eleccion
Según el antigeno utilizado: si son PARASITOS ENTEROS tecnica Sabin
Feldman prueba de lisis parasitaria Dye-test, test de referencia detecta igG S y E
IFI concordancia con la anterior. Algunos falso positivos detecta igG total o igM
AGLUTINACION DIRECTA IgG (con 2 mercaptoetanol para eliminar IgM,
correlacion cn SF ( menor sensibilidad)
Si son Fracciones Antigenicas: EIA equipos
comerciales, resultados no comparables, test de avidez, fijación de C,
ISAGA(inmuno sorbent aglutination assay) para igm, iga, e ige, ensayo de
aglutinación e inmunoabsorcion inmunocaptra
TECNICAS S y precoces para deteccion de igG: IFI, ELISA,aglutinación
directa, y sabin Feldman
TECNICAS DE INMUNOTRNSFERENCIA: falsos positivos, necesitan un
metodo complementario.

APLICACIÓN SEROLOGICA A LAS DISTINTAS FORMAS CLINICAS

• La interpretación de los resultados en las distintas formas clinicas dependera
de la prevalencia de la afección de la población y del estado de las defensas
inmunologicas del paciente
• En las formas agudas y linfatica o ganglionar debemos demostrar la
seroconversion o utilizar muestras pareadas
En forma ocular debemos realizar la consulta con el oftalmologo se considera la
descripción del fondo de ojo + una serologia +
Directos
Muestras: Punción LCR, ganglios.
Microscopia: Tinción con Giemsa para visualizar Quistes con Bradizoitos, Taquizoitos,
o Pseudoquistes tisulares.
Indirecto (++) (x baja Parasitemia)
Deteccion de ATCs: Por ELISA, IFI, test de Sabin y Feldman (IgG especifica).
En la congénita detección de IgM e IgA por el test de Isaga.

DIAGNOSTICO EN EMBARAZADAS
Prueba de tamizaje deteccion de igG por IFI o igM por ELISA en las primeras 12
semanas de gestacion
• Si la igG + y la igM – se trata de una embarazada con inmunidad previa
• Si las 2 son negativas la embarazada es susceptible a infeccion, entonces
prevencion y repetir serologia al 2do y 3er trimestre
• Si las 2 son positivas es una embarazada con sospecha de infeccion reciente pero
REQUIERE CONFIRMACION
• DURANTE EL EMBARAZO :
1) Si la madre tiene serologia previa (igG mas titulos bajos) la posibilidad
de transmisión vertical es muy improbable
2) Una unica muestra de suero en la semana 16 con igG positiva, titulo
bajo y igM negativa quiere decir que la infeccion esta pasada.no mas
controles
3) La presencia de igM positiva durante el embarazo no es diagnostico de
infeccion aguda ya que puede ser positiva la igM hasta 18 meses
4) La igMpuede ser positiva en el neonato por pasaje de la misma en el
trabajo de parto, no indicando infeccion congenita
5) Titulos elevados de igG correlaciona con infecciones recientes
6) El diagnostico es controvertido. Determinar por varias tecnicas e
interpretar por medico especializado
POSIBLES RESULTADOS
• IgG + titulo bajo e igM – sera igual a infeccion cronica
• igG+ titulo alto e igM, igA e IgE es igual a infeccion aguda
• igG + dudosa e igM + se toma segunda muestra, si hay 4 veces de
aumento en en titulo de igG la infeccion es aguda, si no aumento
4 veces confirmar con test de avidez, baja avidez: seria
agudo/infeccion de ultimos 4 meses, alta avidez es cronico
• el diagnostico de infeccion fetal se puede realizar en liquido
amniotico con tecnica de PCR. Su indicacion no es mandataria
• la PCR no esta estandarizada y tiene falsos positivos y falsos
negativos, los estudios de liquido amniotico se reservan para
situaciones especiales, en pacientes con infeccion aguda
confirmada, no se recomienda en caso de dudas diagnosticas
PATOGENIA:
• El parasito intracelular se multiplica activamente, hay estallido de las celulas
huéspedes, la severidad clinica depende del grado de necrosis tisular celular d la
reaccion inflamatoria
• Necrosis tisular: depende del numero de trofozoitos que infectan el tejido
• Reaccion inflamatoria se produce por liberacion de antigenos a partir de la
ruptura de los quistes
 • Ingreso
• Diseminación linfohematica
• Proliferación de los taquizoitos en los tejidos (fase aguda)
• Aparicion de la inmunidad: humoral y linfocitos T
• Enquistamiento de bradizoitos
• Resolucion sin sintomas ni signos o puede presentarse como enfermedad aguda
o cronica
• A partir de los quistes, en pacientes con deterioro de la inmunidad mediada por
celulas puede haber reactivacion endogena con compromiso de distintos organos

COMO CONFIRMAR UNA INFECCION AGUDA RECIENTE

• PRUEBA DE TAMIZAJE IGG + E IGM+: determinación de igG en
muestras pareadas con 14 a 21 dias de diferencia, en centros de referencia
paneles de anticuerpos mas test de avidez
• PANEL DE ANTICUERPOS
CRONICA AGUDA NO DETERMIN
igG sabin y
Feldman + +++++ +

igM Elisa +/- + +

igA Elisa o
ISAGA - + +/-

IGE Elisa o - + +/-

ISAGA

……………………………………………………
5) Cryptosporidium parvum
Protozoario coccidio causante de la “Criptoporidiosis” (no exclusiva del humano).

Epidemiología
La transmisión se da x via fecal oral, a través de la ingesta de agua o alimentos
contaminados con Oquistes maduros.
Estaciones húmedas, causa frecuente de diarrea del viajero, diarrea IH.

Ciclo
Los Oquistes ingresan x via oral, llegan al intestino delgado, liberando Esporozoitos en
su luz (desenquistamiento), y produciendo atrofia de sus microvellosidades. Los
Esporozoitos se reproducen de forma asexuda generando Merozoitos, los cuales al
conjugarse forman a los Oquistes.
Estos Oquistes maduran dentro del huesped, y luego son eliminados a través de la
materia fecal como maduros.

Clínica
Inmunocompetente: Diarrea aguda, leve, autolimitada.
Inmunocomprometido (HIV +): Diarrea crónica, profusa, acompañada de malestar
general, y gran perdida de peso. Este cuadro puede ir acompañado de Colangitis, y
Colecistitis.

Diagnostico
Directo
Muestra: Materia fecal.
Microscopia: Tinción con ZN para ver a los Oquistes maduros.
Indirecto
Serologia: Deteccion de ATCs x ELISA, IFI.

6) Isospora belli
Protozoario coccidio causante de una infección, no tan frecuente como el anterior.

Epidemiología
La transmisión se da x via fecal oral, a través de la ingesta de agua o alimentos
contaminados con Oquistes maduros.

Ciclo
Los Oquistes ingresan x via oral, llegan al intestino delgado, liberan Esporozoitos en su
luz (desenquistamiento), y producen atrofia de sus microvellosidades. Los Esporozoitos
se reproducen de forma asexuda generando Merozoitos.
Luego comienza la reproducción sexuada a través de la cual se generan Macro y
Mirogametocitos, los cuales al conjugarse forman al Oquiste inmaduro. Estos son
liberados a traves de la materia fecal, y maduran en el exterior.

Clínica
Inmunocompetentes: Diarrea aguda, leve, autolimitada.
Inmunocomprometidos: Diarrea crónica, acuosa, profusa, colico abdominal, y perdida
de peso.

Diagnostico
Directo
Muestra: Materia fecal.
Microscopia: Tincion con ZN para ver a los Oquistes maduros.

…………………………………………………………………
Nematodes
Son Parásitos monoxenos, debido a que su ciclo evolutivo (directo) se realiza
completamente en un solo huésped (el hombre)
.
NEMATODAS INESTINALES
Strongyloides stercolaris
Ancylostoma duodenale
Necator americanus
Ascaris lumbricoides
Enterobius vermicularis
Trichuris trichura

NEMATODAS DE LOCALIZACION TISULAR

Trichinella spiralis
Wuchereria bancrofti
Onchocerca volvulus
Loa loa
Mansonella ozzardi

NEMATODAS CON MIGRACION LARVARIA

Ancylostoma braziliense
Ancylostoma caninum
Toxicara canis
Toxicara catis

NEMATODOS INTESTINALES
CARACTERISTICAS:
• EUCARIOTAS, MULTICELULARES, ASPECTO CILINDRICO CON
EXTREMOS AGUSADOS, PSEUDOCELOMADOS, TUBO DIGESTIVO
COMPLETO, SEXOS SEPARADOS, CICLO DIRECTO, DESARROLLO
( HUEVO, LARVA , ADULTO)
• CICLO INTESTINA Y MIGRACION LARVARIA EXTRAINTESTINAL
• ADULTOS EN EL TUBO DIGESTIVO DEL HOSPEDERO

FUENTES DE INFECCION:
• suelos contaminados con huevos o larvas por fecalismo (geohelmintos: ascaris
lumbricoides, strongyloides stercolaris, trichuris trichura, uncinarias)
• aguas contaminadas por fecalismo: a lumbricoides y t. trichiuris
• manos y ropa contaminadas:e vermicularis

VIAS DE TRANSMISION: ORAL Y PERCUTANEA

ELEMENTO INFECTANTE: HUEVO:a lumbricoides, t trichura, e vermicularis
LARVA: ancylostoma duodenale, necator
americanus,strongyloides stercolaris
MECANISMOS PATOGENICOS:
1) dependientes de la migración parasitaria: LARVAS sensibilizacion local o
sistemica,lesion traumatica, inflamación, ADULTOS sensibilizacion local,
inflamación
2) dependientes de la carga parasitaria: gran tamaño….obstruccion intestinal,
lesion traumatica…..anemia, lesion granulomatosa…. Inflamación,
competencia nutricional expoliatriz….anemia
AREAS GEOGRAFICAS
• UNCINARIAS corrientes, misiones, alta prevalencia, norte de entre
rios, este de chaco, y formosa, noroeste salta, Jujuy, tucuman menos
• STRONGYLOIDES STERCOLARIS semejante a uncinarias
• ASCARIS LUMBRICOIDES, TRICHURIS TRICHURA:
cosmopolita
 • ENTEROBIUS VERMICULARIS: cosmopolita, argentina, alta
frecuencia población infantil
• TRICHINELLA SPIRALIS: cosmopolita, argentina endemica de
region neuquina
DATOS EPIDEMIOLOGICOS
• Vibienda carente de agua potable y red cloacal, bajo nivel socioeconomico del
paciente, habitos deficientes de aseo personal, habitar en area endemica, no usar
calzado
DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
DATOS CLINICOS: sindrome enteroparsitario inespecifico, signos variables de
desnutrición, sintomas y signos respiratorios, eosinofilia periferica, anemia microcitica
ferropénica, presencia de sangre oculta en materia fecal o disenteria, presencia de
eritema en extremidades

1) Enterobius vermicularis(u oxiurius vermicularis)

Causante de la OXIURIOSIS
• GUSANO COLOR BLANCO
• HEMBRA 1 cm extremo posterior recto y puntado, macho 0,5 cm extremo
posterior curvo con especula copulatriz, muerte luego de la copula
• Huevos blanco transparentes con doble membrana, cubierta albuminoide,
embrionan en 4 a 6 hs
• CICLO DIRECTO
• .PUERTA DE ENTRADA ORAL
• ELEMENTO INFECTANTE HUEVO EMBRIONADO
• TRANSMISION FECAL-ORAL, POR MANOS CONTAMINADAS O
FOMITES
• ALTA FRECUENCIA DE INFECCION en niños en edad escolar y transmisión
al grupo familiar

Epidemiología
Huésped definitivo: Humano.
La transmisión se da x via fecal oral, a traves de la autoreinfeccion mano-ano-boca de
Huevos maduros.
Alta incidencia en niños, grupos familiares, e instituciones.

Ciclo
Los Huevos maduros con Larvas en su interior ingresan x via oral, llegan al intestino
delgado donde se produce la liberación de las Larvas, las cuales se diferencian en
machos y hembras para la fecundación.
Una ves fecundadas, las hembras viajan hacia el ano, pegándose en èl, para la
oviposicion (noche) y la consiguiente formacion de Huevos inmaduros, que luego
maduraran para poder infectar.

Clínica
Alteraciones en el comportamiento del niño.
Prurito anal y nasal por reaccion alergica a la cubierta albuminoide, sensación de cuerpo
extraño en ano y perine
Vulvovaginitis en niñas: Con prurito, leucorrea.
Infecciones secundarias por rascado
Diagnostico
Directo (Coproparasitologico)
MAC ROSCOPICO gusano en mat fecal o ropa
Microscopia: huevo embrionado
Método de Graham: Se aplica cinta scotch en la región perianal y luego se ven en un
portaobjeto al Huevo del parasito.
Escobillado anal
……………………………………………………………………………………………
2) Trichuris trichura
• Causante de la TRICOCEFALOSIS.
• Gusano blanco de 3-5cm de largo, parte anterior delgada y la parte posterior es
mas gruesa, semeja un latigo
• Hembra: extremo posterior en forma recta
• Macho: tiene una curvatura pronunciada y la especula copulatriz
• Huevo: 25u color café, doble membrana con tapones en los extremos, viven en
el suelo varios meses en condiciones adecuadas
• Se localiza en colon

Epidemiología
Huésped definitivo: Humano.
La transmisión se da x via fecal oral, a traves de la ingesta de agua y alimentos
contaminados con Huevos maduros.
Alta incidencia en niños.
Relacionada con las malas condiciones higiénicas, y mala alimentación que se ve en
regiones de bajo nivel socio económico.
• CICLO DIRECTO HOMBRE UNICO HUESPED
• ELEMENTO INFECTANTE: HUEVO EMBRIONADO
• ELEMENTO DIAGNOSTICO HUEVO SIN EMBRIONAR
• TRANSMISION: ALIMENTOS, TIERRA, AGUAS CONTAMINADAS

Ciclo
Los Huevos maduros con Larvas en su interior ingresan x via oral, llegan al intestino
delgado donde se produce la liberación de las Larvas, las cuales se diferencian en
machos y hembras que viajan hacia el ciego para la fecundación.
Una ves fecundadas, las hembras realizan la oviposicion y la consiguiente formacion de
Huevos inmaduros, los cuales son eliminados a traves de la materia fecal hacia el suelo,
donde maduraran a Huevos maduros para poder infectar (no existe la autoreinfeccion).

Clínica
• Asintomatica: La sintomatología depende de la carga parasitaria.
• Tricocefalosis masiva: Trastornos digestivos (diarrea crónica, cólico abdominal,
nauseas y vómitos); Anemia ferropenica.
• NO MIGRA POR PULMON
• EOSINOFILIA LEVE O NINGUNA
• DISENTERIA CON MOCO Y SANGRE :TENESMO
• IRRITACION COLONICA CON ANEMIA Y DESNUTRICION
 • PUEDE LLEGAR AL PROLAPSO RECTAL POR GRAN CANTIDAD DE
PARASITOS

Diagnostico
Directo (Coproparasitologico)
MACROSCOPICO: IDENTIFICACION DEL PARASITO ADULTO EN MATERIAL
DE MUCOSA
Muestras y microscopia: MF x recoleccion seriada (Deschiens), para ver los Huevos
inmaduros.Enriquecimiento con carles Barthelemy. Huevos no embrionados de color
marron con tapones albuminoides en extremos
Rectosigmoideoscopia para evaluar parasitos en la mucosa
Metodo de Stoll y extendido grueso: Para evaluar la caga parasitaria.

Ciclo de Looss
•Realizado por los Parásitos Ascaris lumbricoides, Ancylostoma-Necator,
Strongiloides stercoralis.
• Los Huevos maduros con Larvas infectantes L2 en su interior ingresan x via
oral, llegan al intestino delgado donde se produce la liberación de las Larvas, las
cuales pasan a vena porta para alcanzar al hígado. Desde allí se dirigen hacia el
corazón derecho y luego al pulmón (produciendo daños en èl), donde maduraran
a Larvas juveniles L3 y L4. Estas rompen los capilares pulmonares, las paredes
alveolares, ingresando a los alvéolos, desde donde ascienden x bronquios,
traquea, y laringe, hacia la faringe. Allí son deglutidas L5 descendiendo x el
tubo digestivo hasta llegar nuevamente al intestino delgado (produciendo daños
en èl). En la luz intestinal, los macho fecundan a las hembras, estas realizan la
oviposicion y la consiguiente formacion de Huevos inmaduros, los cuales son
eliminados a traves de la materia fecal hacia el suelo, donde maduraran a
Huevos maduros para poder infectar.
…………………………………………………………………………………………….
3) Ascaris lumbricoides
• Causante de la “Ascariasis”. Es el Nematode de mayor tamaño y mas frecuente
• Adulto color rosadoo blanco amarillento
• Sexos separados
• Hembra 20-35 cm, extremo posterior recto
• Macho 15-30 cm, extremo posterior curvo con 2 espiculas, viven mas de un año
colocan mas de 200000 huevos por dia
• Huevo: 50-70 x 40-50 eliptico, cubierta rugosa albuminosa que le da apariencia
mamelonada color marron

ASCARIOSIS
• CICLO DIRECTO
• PUERTA DE ENTRADA ORAL
• ELEMENTO INFECTANTE HUEVO EMBRIONADO
• ELEMENTO DIAGNOSTICO HUEVO SIN EMBRIONAR
• TRANSMITE POR ALIMENTOS, AGUA O TIERRA CONTAMINADOS
Epidemiología
Huésped definitivo: Humano.
La transmisión se da x via fecal oral, a traves de la ingesta de agua y alimentos
contaminados con Huevos maduros.
Alta incidencia en niños.
Relacionada con las malas condiciones higiénicas, y mala alimentación que se ve en
regiones de bajo nivel socio económico.

Ciclo
Realiza el ciclo de Looss.
El parasito dentro del duodeno libera a la ascarasa, una enzima que sirve para evitar ser
digerido x enzimas intestinales. Además realiza movimientos antiperistálticos para
evitar ser arrastrado hacia el exterior.

Clínica
• Asintomatica
• Cuadro pulmonar: Desde una Bronquitis, Sindrome de Loeffler (Neumonitis,tos,
fiebre, eosinofilia, disnea, infiltrados en Rx), hasta un cuadro obstructivo.
• Cuadro digestivo: Diarrea, colico abdominal, nauseas y vómitos, perdida de
peso, retardo del crecimiento y desnutrición en niños, prurito anal.
• Cuadro frente a un gran numero de parásitos: Obstrucción intestinal, Colecistitis,
Apendicitis, Peritonitis.
• MIGRACION POR PULMONcausa aumento de IgE, hipersensibilidad,
eosinofilia
• En niños anorexia e interferencia en absorción de alimentos
• Migraciones: VAS con eliminación del parasito,vias biliares obstrucciones,
higado:granulomas

Diagnostico
En la fase respiratoria se podrían encontrar Larvas, eosinofilos, y cristales de Charcot
Leyden, en muestras de esputo.
Directo (Coproparasitologico)
Macroscopico :gusanos
Muestras y microscopia: MF x recoleccion seriada (Deschiens), para ver los Huevos
inmaduros.
Enriquecimiento carles-berthelemy
Huevo sin embrionar recuento
Radiologico gusanos en intestino
Metodo de Stoll y extendido grueso: Para evaluar la carga parasitaria.

4)UNCINARIAS
• Ancylostoma duodenale(Adulto forma de C 1-1,5cm capsula
bucal con dos pares de dientes
• Necator americanus(adulto forma de S, 1cm , capsula bucal con
2 placas cortantes)
 • HUEVOS indistinguibles, color blancos, una sola membrana, 60 micras, en
condiciones adecuadas de luz y temperatura embrionan en 48Hs
• Sexos separados , viven mas de 5 años

Causantes de la Uncinariosis.
• CICLO DIRECTO
• HUESPED DEFINITIVO: HOMBRE
• PUERTA DE ENTRASA: CUTANEA
• ELEMENTO INFECTANTE: LARVA FILARIFORME
• ELEMENTO DIAGNOSTICO: HUEVO SIN EMBRIONAR
• TRANSMISION: TIERRA CONTAMINADA

Epidemiología
La transmisión se da x el ingreso de Larvas filarifomes, x via percutanea.
Alta incidencia en niños, en zonas rurales de Salta y Corrientes.
Realiza el ciclo de Looss, donde se eliminan x materia fecal a los Huevos con Larvas
Rhabditoides, las cuales en suelo maduran a Filariformes para poder infectar.

Clínica
Dermatitis: En el sitio de inoculación.
Anemia microcitica hipocromica por actividad hematofaga del parasito
Hipoalbuminemia
Sindrome de Loeffler: sintomas pulmonares leves, tos fiebre
Cuadro digestivo: trastorno digestivo leve, dolor epigastrico.
Eosinofilia y retardo de crecimiento en niños

Diagnostico
Directo (Coproparasitologico)
Muestras y microscopia: MF x recoleccion seriada (Deschiens), para ver Larvas
Rhabditoides.
Enriquecimiento : metodo de faust
Examen microscopico huevos embrionados con 2/4 blastomeros, indistinguibles
Metodo de Kato Katz: Para evaluar la carga parasitaria.
Metodo de Harada Mori: Para distinguir entre especies.
Estudiar la morfologia de los parasitos adultos o cultivo de materia fecal permite
diferenciar las larvas de ambas especies

5)Strongyloides stercolaris
• Hembra 2 mm, forma de S, extremidad agusada, huevos 60u semejantes a
uncinaria, eclosionan en la mucosa intestinal eliminando larvas
• Ciclo complejo :formas en la naturaleza:larva de vida libre y la forma parasitaria
Cilo complejo: DIRECTO: larva se transforma en infectante en la tierra e
ingresa por via cutanea
VIDA LIBRE: origina en tierra gusanos de vida libre que
producen nuevas generaciones de larvas
AUTOINFECCION cuando la larva rhabditoides se transforman
en filariformes en la luz intestinal.
 • Causante de la “strongiloidosis”.
• HUESPED DEFINITIVO: HOMBRE,
• PUERTA DE ENTRADA: CUTANEA, OTRAS
• ELEMENTO INFECTANTE: LARVA FILARIFORME
• ELEM DIAGNOSTICO: LARVA
• TRANSMISION:por tierra contaminada o la transformación a filariforme en luz
intestinal
Puede realizar 2 ciclos: El directo donde las Larvas Rhabditoides en el suelo maduran a
Filariformes para poder infectar; y el indirecto donde las Larvas Rhabditoides en el
suelo en lugar de madurar a Filariformes, dan lugar a la formacion de machos y
hembras de vida libre.
Realiza el ciclo de Looss.

Epidemiología
La transmisión se da x el ingreso de Larvas filarifomes, x via percutanea o a traves de la
mucosa intestinal (infección endógena).
Alta incidencia en adultos.

Clínica
Asintomatica
Dermatitis pruriginosa y rush: En el sitio de inoculación.
Síndrome de Loeffler: paso por pulmon neumonitis hasta este sindrome
Cuadro digestivo: Sindrome malabsortivo, forma intestinal cronica con dolor
epigastrico, nauseas, vomitos y diarrea (acusa y abundante)
Inmunocomprometidos: Infecciones masivas.diseminacion, cuadros causando
neumonia, meningitis, sepsis, invasion
Eosinofilia, igE elevada
Superinfección invasión masiva de parasitos, sepsis, necrosis, hemorragias y
desnutrición en relacion con estado de inmunodeficiencia

Diagnostico
Directo (Coproparasitologico)
Muestras y microscopia: MF x recoleccion seriada (Deschiens), para ver Larvas
Rhabditoides.
Examen microscopico : larvas
Realizar estudios seriados por la irregularidad en la eliminación de las larvas
Contenido duodenal por sonda
Biopsia de mucosa intestinal, presencia de huevos y parasitos
Aspirado NF
Indirecto
Deteccion de ATCs: Por ELISA.

RESUMIENDO DE LOS NEMATODOS INTESTINALES

DIAGNOSTICO
DIRECTO : MATERIA FECAL: MUESTRA DE ELECCION,EXAMEN SERIADO
HUEVOS:T TRICHURA, ALUMBRICOIDES, UNCINARIAS, V VERMICULARIS
LARVAS: S STERCOLARIS
ADULTOS:E VERMICULARIS, T TRICHURA, A LUMBRICOIDES
PROFILAXIS
• Evitar fecalismo humano
• Adecuada disposición de las excretas
• Evitar el habito de la geofagia en niños
• Evitar contacto de la piel sobre el suelo
• Aseo de uñas y de manos
• Lavado de ropas del paciente y sus contactos
• Tratamiento al paciente y a sus convivientes

…………………………………………………………………………………………..
NEMATODOS DE LOCALIZACION TISULAR

6) Trichinella spiralis
• Causante de la TRIQUINOSIS.
• ADULTO 2 A 4 MM, BLANQUECINO
• HEMBRA ES VIVIPERA vive 1-2 meses, macho vive 2 semanas
• LARVAS 100 u, torpismo especifico por musculos estriados invaden y
enquistan, son viables por años
• Quiste mide aproximadamente de 250 a 500 um
• El hombre es huesped accidental

Epidemiología
Huéspedes definitivos: Humano, cerdo.
La transmisión se da x via oral, a traves de la ingesta de carne de cerdo contaminada con
Larvas enquistadas.
• CICLO DIRECTO
• Diferentes animales pueden ser huéspedes definitivos o
intermediario(adulto/larva)
• Puerta de entrada oral
• Elemento infectante: larva enquistada en musculo estriado de vaca o cerdo
• Elemento diagnostico larvas
• Transmisión por ingesta de carnes mal cocidas con larvas enquistadas
Ciclo
Las Larvas enquistadas ingresan x via oral, llegan al intestino delgado donde se liberan
del Quiste. Una ves libres, se diferencian en machos y hembras, se produce la
fecundación, y la consiguiente formacion de Larvas adultas, las cuales van a viajar x
sangre (parasitemia) hacia el músculo estriado esquelético (masetero, diafragma,
intercostales) donde se enquistaran.

Clínica
Periodo de invasión: Síndrome infeccioso; edema palpebral bilateral; cuadro
digestivo:diarrea , dolor abdominal
Fiebre debilidad, cefalea, edema de cara o palpebral bilateral d aparicion subita, puede
presentar conjuntivitis y dolor en musculo ocular
Eosinofilia rush.
Periodo de estado: Se acentúa el síndrome infeccioso; mialgias( en musculos de mayor
actividad como deglutorios, de la masticación y respiración profunda, Trimus
(contracción de los maseteros); mayor edema palpebral y cuadro digestivo. En raras
ocasiones Miocarditis, y Encefalitis.

Diagnostico
• Eosinofilia, igE, CPK
• Sonda duodenal
• Indirecto Deteccion AC:. IFI, Elisa, Floculacion Bentolita
• Biopsia:musculo deltoide

IDR de Bachman: Reacción precoz (papula a los 30 minutos de la inyección), reacción

tardía (papula a las 12-24 hs).

ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TRIQUINOSIS

INDIRECTO: ELISA, IFI: POSITIVO MAYOR SEMANA 3 PI, SI LA
CONCORDANCIA ES POSITIVA HAY INFECCION, Y SI SE PRODUCE
DISCORDANCIA Y EL WESTERN BLOT DA + HAY INFECCION
…………………………………………………………………………………………….
NEMATODES FILARIDEOS
• WUNCHERERIA BANCROFTI
• ONCHOCERCA VOLVULUS
• LOA LOA
• MANSONELLA OZZARDI
• DRANCUNCULUS MEDINENSIS

1) LOS ADULTOS TIENEN LOCALIZACION TISULAR

2) Las formas embrionarias o microfilarias se encuentran en sangre o
tejidos
3) Los vectores toman las microfilarias de sangre periferica y evolucionan
a larvas infectantes

FILARIOSIS
• CICLO INDIRECTO
• HUESPED DEFINITIVO EL HOMBRE
• HUESPED INTERMEDIARIO :VECTORES
• ELEMENTO INFECTANTE: LARVAS INFECTANTES
• ELEMENTO DIAGNOSTICO: MICROFILARIAS
• TRANSMISION:POR VECTORES

PARASITOSIS TISULARES POR LARVAS NEMATODES

Parasitos intestinales de animales, ccidentalmente ingresan al hombre produciendo
cuadro tisular
Toxocara canis/cati. LARVA MIGRANS VISCERAL
• Parasito intestinal de perros y gatos, ingresa al hombre accidentalmente
• Adulto 5-10cm
• Huevos semejantes a los de ascaris
 • Larvas :formas parasitarias que afectan al hombre 40 us

TOXOCARIOSIS:
• CICLO DIRECTO
• HUESPED DEFINITIVO: PERRO Y GATO
• HUESPED ACCIDENTAL HOMBRE
• PUERTA DE ENTRADA ORAL
• ELEMENTO INFECTANTE HUEVO EMBRIONADO
• ELEMENTO DIAGNOSTICO: BIOPSIA CON LA LARVA
• TRANSMISION: HUEVOS EMBRIONADOS EN MATERIA FECAL
QUE CONTAMINAN ARENEROS Y SUELOS
CLINICA
• Mayor sintomatologia en niños
• Migración , rush, fiebre
• Eosinofilia
• Invasion pulmon, cuadros bronquiales, expectoración, fiebre, adenopatias
• Higado: hepatomegalia y mal estado en gral
• Compromiso neurologico (epilepsia o meningitis)
• Ocular: perdida o alteración de la vision, desprendimiento de retina, granulomas

DIAGNOSTICO
• Con una historia epidemiologica
• Aumento de eosinofilia
• Hipergamaglobulinemia
• Expectoración con eosinófilos y cristales de charcot leyden
• Dopaje de AC por ELISA, IFI
• Comprobación de la etiologia, es por hallazgo de larvas en biopsias
•

ANCYLOSTOMA CANINUN / BAZILIENSIS. LARVA MIGRANS CUTANEA

Erupcion reptante y serpiginosa por larva de ancylostoma braziliense
Habita en intestino delgado de perros, elimina huevo por materia fecal, en condiciones
adecuadas embrionan, liberando larvas que ingresan por piel al hombre
• HUESPED DEFINITIVO DIFERENTES ANIMALES. GATOS Y PERROS
• HUESPED ACCIDENTAL HOMBRE NO ADECUADO
• ELEMENTO INFECTANTE LARVA RHABDITIFORME
• ELEMENTO DIAGNOSTICO LARVAS(DIFICIL)
• TRANSMISION: LARVAS RHABDITIFORME EN TIERRA

DIAGNOSTICO
La observación de las lesiones serpinginosas a simple vista, que aumentan de tamaño, la
visualizacion de larvas es difícil, tener en cuenta contacto con heches de animales
…………………………………………………………………………………………….

Cestodes (platelmintos)
Son Parásitos heteroxenos (ciclo indirecto)
• TAENIA SAGINATA
 • TAENIA SOLIUM
• HYMENOLEPIS NANA
• DIPHYLOBOTRIUM LATUM
CARACTERISTICAS GRALES
• EUCARIOTAS
• MULTICELULARES
• SEGMENTADOS: ESCOLEX Y ESTROBILO CON PROGLOTIDES
• ACEOMADOS
• SIN TUBO DIGESTIVO
• HERMAFRODITAS
• FUENTES DE INFECCION: SUELOS Y AGUAS. CONSUMOSDE CARNES
CRUDAS, MAL COCIDAS O AHUMADAS
• DESARROLLO HUEVO.. LARVA… ADULTO
• ADULTO EN TUBO DIGESTIVO DEL HOSPEDERO
• CICLO DIRECTO E INDIRECTO (MAS DE 1 HOSPEDERO)

FACTORES ASOCIADOS:
• FECALISMO
• INGESTA DE CARNES BOVINA, PORCINA, PESCADOS, CON COCCION
SIN PRECONGELAMIENTO
• EDAD
• NIVEL SOCIOECONOMICO
• CARENCIA DE HABITOS HIGIENICOS PERSONALES

DIAGNOSTICO PRESUNTIVO
• DATOS EPIDEMIOLOGICOS: BAJO NIVEL SOCIOECONOMICO DEL
PACIENTE,habitosdeficientes de aseo personal, habitar en area endemica,
antecdentes de consumo de carnes
• DATOS CLINICOS: sindrome enteroparastario inespecifico, signos variables de
desnutrición, anemia megaloblástica

1) Echinococus granulosus
Causante de la antropozoonosis “Hidatidosis”.
Huesped definitivo: Perro.
Huesped intermediario: Vacas y ovejas.
Huésped intermediario accidental: Humano.

Epidemiología
La transmisión se da x via oral, a traves de la ingesta de alimentos, provenientes de la
vaca y la oveja, contaminados con los Huevos maduros con Larvas en su interior.
Difusión favorecida x la alimentación de perros con vísceras contaminadas con Larvas.
La zona endémica en la Argentina es el Sur.

Ciclo
El perro se infecta al ingerir Larvas infectantes presentes en las vísceras. Estas Larvas a
nivel intestinal dan origen al Parasito adulto que libera Huevos maduros a traves de la
materia fecal hacia suelos y agua.
Los Huevos maduros ingresan x via oral. Estos a nivel intestinal liberan al Embrión
hexacanato, el cual a traves de la vena porta llega al hígado donde puede quedar
atrapado; o seguir a traves de la VCI y corazón derecho hacia el pulmón donde puede
quedar atrapado; o con menor frecuencia pasar al corazón izquierdo y luego hacia la
circulación general.
Cuando los Embriones quedan atrapados, sea en la localización que fuera, comienza el
proceso de formacion del Quiste hidatídico.
El Quiste hidatídico se encuentra formado x una capa interna llamada cutícula y otra
capa externa a esta llamada germinativa. La reacción inflamatoria del huesped le
otorgara una capa fibrosa externa llamada adventicia. El contenido del Quiste
comprende al liquido hidatídico, arenilla de Deve, y vesículas hijas.

Clínica
Asintomatica
Hidatidosis hepatica (++): Dolor en HD, masa palpable; si se rompiera hacia los
conductos biliares podría obstruirlos causando un Sme coledociano; si se rompiera hacia
la pleura podría ocasionar un cuadro pleural;
Hidatidosis pulmonar: Tos, expectoración, y disnea; si el Quiste se rompiera hacia un
bronquio habría hidaptosis o vomica (expectoración de elementos hidatídicos).
Hidatidosis 2º: Producida x ruptura del Quiste en el peritoneo, con la consiguiente
Peritonitis y Shock anafiláctico.
Hidatidosis poco frecuentes: Bazo, riñones, corazón, SN, y huesos.

Diagnostico
Directo
Deteccion del ATG 5: Por ELISA, es el método de mayor sensibilidad y especificidad.
Inmunoblot: Detecta al ATG 5 en muestra de sangre.
Indirecto
DD5-Inmunoelectroforesis; arco 5º Capron: Especificidad 100%, baja sensibilidad.
IDR de Casoni
2) Taenia
Causantes de la “Teniasis”.

Epidemiología
La transmisión se da x via oral, a traves de la ingesta de alimentos, provenientes de
animales, contaminados con Huevos con Larvas en su interior.
Relacionada con un bajo nivel socioeconómico, y con el consumo de carne mal cocida.

Ciclo
El animal se infecta al ingerir los Huevos con Larvas cisticercus provenientes del suelo
y agua. Estos a nivel intestinal liberan a las Larvas, las cuales viajaran x circulación
general hacia los músculos estriados, donde se van a formar los Huevos maduros con
larvas en su interior.
Los Huevos maduros con Larvas en su interior ingresan x via oral. Estos a nivel
intestinal liberan las Larvas, las cuales van a dar origen al Parasito adulto, que liberara
Huevos con Larvas cisticercus a traves de la materia fecal, hacia suelos y agua.

Clínica
Síndrome de impregnación
Cuadro psicosomático: Irritabilidad, cambios del carácter.
Cuadro digestivo: Diarrea o constipación, nauseas, epigastralgia.
Prurito anal

Diagnostico
Muestras y microscopia: Huevos en materia fecal.
Metodo de Graham: Cinta scotch en la región perianal para ver a los Huevos.
Flotacion de la muestra en formol al 5%: Para ver las ramificaciones uterinas de las
Proglotides gravidas, lo cual permite diferenciar las especies.

a) Taenia solium orden cyclophyllidea (cisticercosis)

• Incidencia: Menor.
• Tamaño: hasta 8 mts.
• Escolex: Armado (= Echinococus).
• Proglotides gravidas pequeñas de 12 x 6mm: utero Con menos de 13
ramificaciones uterinas.y cada uno con 30000 a 50000 huevos
• Huesped definitivo o intermediario: Humano.
• Huesped intermediario: Cerdo.
• Elemento infectante del huesped intermedio: Larva cisticercus celulosae.
• Importancia: Podría comprometer al humano como huesped intermediario, en
reemplazo del cerdo.
• Posee rostelocon 20 a 50 ganchos y 4 ventosas como aparato succionador
• Cisticerco: escolex invaginado pequeño con cuello en el musculo del
porcino( cisticercos cellulosae)
CISTICERCOSIS
• TAENIA SOLIUM: CESTODE ZOONOTICO CON 2 HOSPEDEROS
• Infeccion producida por la larva de taenia solium
• Ingestión de huevos,el hombre actua como hospedero intermediario
• Oral exogena. Autoinfeccion exogena. Autoinfeccion endogena
• Es mas frecuente la infeccion multiple
• Los sintomas se observn años después de la invasión del parasito. Inflamación
alrededor del mismo, efecto de masa, cicatriz residual
•
CLINICA
MUY FRECUENTE ASINTOMATICA
1. NEUROCISTICERCOSIS
• EPILEPSIA
• HIPERTENSION INTRACRANENANA
• PSEUDOTUMORAL
• DEMENCIAL
OTROS:. ENCEFALITIS, SINDROME MENINGEO, SIMIL ACCIDENTE
CEREBROVSCULAR
2.CISTICERCOSIS DISEMINADA:TEJIDO CELULAR SUBCUTANEO Y MUSCULO
3.OFTALMOCISTICERCOSIS:
• Ceguera por compromiso ocular
• Endoftalmitis
• Desprendimiento de retina

DIAGNOSTICO
• EPIDEMIOLOGICO
 • CLINICO
• ESTUDIO POR IMÁGENES: TAC , RMN
• INMUNODIAGNOSTICO INDIRECTO: SUERO O LCR. ELISA, WESTERN
BLOT, IFI

CRITERIOS DE TRATAMIENTO DE NCC

• Cisticerco no viable no se trata
• Cisticerco viable: localizacion unica y accesible:quirurgico, localizacion
multiple e inaccesible: corticoides, antiepilepticos, antiparasitarios

PROFILAXIS
CISTICERCOSIS
• LAVADO DE VERDURAS
• CONTROL DEL AGUA. PROVICION DE RED CLOACAL
• CONTROL DE VECTORES MECANICOS
• DIGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE INDIVIDUOS PARASITADOS
CON T SOLIUM
• CONTROL MEDICO DE LOS CERDOS PARA EL CONSUMO
HUMANO

b) Taenia saginata (lombriz solitaria) orden cyclophyllidea

• Parasito segentado de 4 a 20 mts
• Incidencia: Mayor.
• Escolex: Inerme. De 1 a 2 mm con aparato succionador( 4 ventosas) sin
ganchos, un cuello delgado y vrias progltides cada una con 20 a 35
ramificaciones uterinas
• Cisticerco: escolex invaginado pequeño con un cuello en el musculo del
ovino(cisticercos bovis)
• Proglotides gravidas: Con mas de 12 ramificaciones uterinas.
• Huesped definitivo: Humano.
• Huesped intermediario: Vaca.
• Elemento infectante del huesped intermedio: Larva cisticercus bovis.
• Importancia: Solo compromete al humano como huesped definitivo.Ç

CLINICA
• El hombre no es hospedador intermedio
• La mayoria asintomatico
• Sindrome intestinal inespecifico

DIAGNOSTICO
• EXAMEN de la materia fecal seriado
• Visualizar la proglotide en la ropa interior
• Observar al parasito adulto postratamiento

PROFILAXIS
 • Evitar fecalismo humano
• Adecuada disposición de excretas humanas
• Evitar geofagia en niños
• Interrupcion del cilo ano mano boca
• Evitar el consumo de carnes mal cocidas
Precongelamiento prolongado ya baja temperatura de carnes de consumo humano
………………………………………………………………………………..
HYMENOLEPIS NANA
• GENERO VAMPIROLEPSIS: H. NANA
• GENERO HYMENOLEPIS: H. DIMINUTA
• TAENIA enana:20 a 40 mm
• Escolex con una sola corona de ganchos( 20 a 30) cuello largo
• Huevo, es oval de 40 x 30 u con proyecciones en cada uno de sus polos
• Baja frecuencia: afecta mas a niños
• Ciclo biologico: no tiene hospedero intermediario, hiperinfeccion interna, se
transmite directamente por heces ANO MANO BOCA

CLINICA
• ATACA PPALMENTE INTESTINO DELGADO, PROVOCA EN ELLOS
DOLOR ABDOMINAL Y DIARREA
• SINDROME INTESTINAL INESPECIFICO

DIAGNOSTICO
• DIRECTO
• SERIADO DE MATERIA FECAL
• HUEVOS EN MATERIA FECAL
………………………………………………………………………
DIPHYLLOBOTRIUM LATUM
• Clase cestoidea , orden pseudophyllidae
• Genero diphYllobotrium, especie Batum
• Taenia 3-10 mts
• Escolex de 3mm sin rostelo, con bodrios, cuello delgado con 3000 a 4000
proglotides. Proglotides trapezoidales anchos. Utero en forma de roseta
• Huevo operculado de 70 x 45
• Adulto en intestino delgado
• Ingesta de pescado crudo, larva procercoide, coracidio, ciclo biologico con 2
huespedes intermedios (HUEVOS EN MATERIA FECAL)

CLINICA
• Alteraciones intestinales
• Anemia megaloblástica (deficit de vitamina b12: patogenia del tipo
exfoliativo)
• Gastritis

DIAGNOSTICO
• DIRECTO: SERIADO DE MATERIA FECAL
• OBSERBAR LOS HUEVOS OPERCULADOS EN LAS HECES
• OBSERVACION DEL PARASITO ADULTO, LUEGO DEL TRATAMIENTO
……………………………………………………………………..
TREMATODES
• FASCIOLA HEPATICA
• SCHISTOSOMA SPP.

CARACTERISTICAS DE LOS TREMATODES

• Phylum platyhelmintes
• Ciclo de ida indirescto
• Hospedero definitivo vertebrados
• Hospedero intermediario moluscos
• ADULTOS: aplanados, simetria bilateral, cuticula, aparato digestivo incompleto, no
segmentados, mayoria hermafrodita, ventosa oral y ventral
• Parasitos de vertebrados
• HUEVOS: generalmente eclosionan en medio acuatico, elipticos, color pardo
operculados(fasciola hepatica) con espina (schistosoma spp)
• Tanto adultos como huevos se localizan en diferentes lugares
-conductos biliares:fasciola spp, clonorchis spp
-plexos venosos: schistosoma spp
-bronquiolos pulmonares: paragonimus spp
• Zoonosis, huesped definitivo: ovinos, bovinos,porcinos(herbívoros), accidetalmente el
humano

Fasciola Hepat schistosoma paragonimus

Via de infeccion ORAL CUTANEA ORAL

Mec de infeccion ingestión de penetración de ingestión de

Metacercarias cercarias por piel metacercarias

Habitat adultos conductos plexos venosos bronquiolos

Patologia Biliares huevos huevos

Producida ppalm
por

FASCIOLASIS PATOLOGIA
• Migración: inflamación peitoneal, engrosamiento de la capsula de glisson,
microabsesos necroticos en higado
-dolor en hipocondrio derecho, fiebre , urticaria y hepatomegalia
• OBSTRUCCION………….ICTERICIA
• SINTOMAS Y SIGNOS DEPENDIENTES DE LA CARGA PARASITARIA

DIAGNOSTICO( FASCIOLA HEPATICA)

• FENTE A TRASTORNOS DIGESTIVOS HEPATOBILIAR CON FIEBRE O
URTICARIA Y EOSINOFILIA ELEVADA.leucocitosis
• Antecedentes de ingestión de berro
• DIRECTO causal.hallazgo quirurgico del adulto
Huevos en heces y bilis (sondeo duodenal)
• INDIRECTO ELISA , IFI, CIEF
 • DIAGNOSTICO POR IMÁGENES

SHISTOSOMIASIS PATOLOGIA
• MIGRACION DE CERCANIAS: penetración de cercanias por la piel:
prurito, eritema, urticaria(primeras 24 a 48hs)
• Al migrar: alergia pulmonar, eosinofilia, neumonitis, toxemia
• Adultos en plexos venosos mesentericos:diarrea con sangre
• Granulomas alrededor de los huevos que no consiguieron salir al
exterior:fibrosis periportal, hepatoesplenomegalia, ascitis
DIAGNOSTICO
• HEMOGRAMA: leucocitosis,y eosinofilia marcada
• DIRECTO: huevos en matria fecal
• INDIRECTO: s. mansoni. ELISA, IFI
• DESPARASITAR

PROFILAXIS
• INTERFERIR EN EL CICLO DE VIDA
• MOLUSQUICIDAS:afectan al medio ambiente. Solo se aplican en casos de
infestaciones masivas
• Evitar verduras silvestres crudas
• Evitar baños en aguas contaminadas con cercanias
• Evitar contaminación del medio ambiente con huevos de S. mansoni
………………………………………………………………………………………….

HIDATIDOSIS ( ECHINOCOCCUS GRANULOSUS )

ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
• ESCOLEX CON VENTOSAS, CORONA DE GANCHOS, 3 ANILLOS,
0,5CM
• VESICULA LLENA DE LIQUIDO TRANSPARENTE
2. ADVENTICIA: envoltura firosa producida
3. MEMBRANA LAMINAR O CUTICULAR: 10 mm, semipermeable, formadas
por hidratos de carbono, acelular
4. GERMINATIVA O PROLIGERA: masa sincicial con tegumento externo que
selecciona la entrada de moleculas
• Crece 1mm por mes
• HIDATIDE + ADVENTICIA= QUISTE IDATIDICO
• EN HUESO NO HAY ADVENTICIA

CONTENIDO DEL LIQUIDO HIDATIDICO

• Arenilla hidatidica…ag, 98% de agua, sales, proteina, inmunoglobulinas,
albumina, elementos figurados: vesiculas proliferas, escolices, ganchos y
vesiculas hijas (quistes viejos)
• 1 ml : 400.000 escoles

CICLO DE VIDA: visceras con larvas oral, hd adulto en id, huevos en MF,
ZOONOSIS: EL HUMANO ALOJA EL ESTADO LARVAL
ANIMAL…..AGUA….INGIERE HOMBRE, CIRCULACION, INTESTINO,
HIGADO, PULMON Y CEREBRO
MECANISMOS PATOGENICOS
• COMPRESION. OBSTRUCCION
• HIPERSENSIBILIDAD TIPO 1
• DEGRADACION DEL ESTADO GENERAL

LOCALIZACIONES MAS FRECUENTES:

• HIGADO(60 A 75%) PULMON (30 A 35%)
• BAZO, HUESO, PERITONEO, RIÑON, SNC, PIEL Y TCS, CORAZON

DIAGNOSTICO
• EPIDEMIOLOGICO: zoonosis agricola ganadera, en argentina hiperendemia
• DIAGNOSTICO POR IMÁGENES: ecografia: de eleccion en formas hepaticas
radiografia de torax en lesiones pulmonares, TAC
• INMUNODIAGNOSTICO:
1. IEF Arco 5to: 50 a 70%S. alta E
2. IFI O ELISA: mayoe especificidad
3. se conbinan los dos

TRATAMIENTO
• QUISTES UNICOS, LOCALIZACION
ACCESIBLE:tratamiento farmacologico preoperatorio y
tratamiento quirurgico con reseccion completa
• QUISTE MULTIPLES O DE DIFICIL ACCESO: tratamiento
farmacologico y/o puncion aspiracion e instilacion de larvicidas
en el quiste
PROFILAXIS
HIDATIDOSIS: educación sanitaria, cambio de habitos del trabajador rural, control y
tratamiento de los perros infectados
……………………………………………………………………………………………

ARTROPODOS
GENERALIDADES
• Animales invertebrados
• Cuerpo segmentado
• Simetria bilateral
• Exoesqueleto quitinoso y apendices articularios
• Comprende especies de vida libre y especies parasitas
• Ciclo de vida breve, resistentes al medio ambiente y a sus isecticidas
• Estructura: cabeza 6 segmentos, torax 3 segmentos, abdomen 11 segmentos
• Los aracnidos :cabeza y torax unidos
• Cuticula, aparato digestivo,aparato respiratorio
• CICLO EVOLUTIVO: metamorfosis completa( huevo…larva…pupa…adulto)
ej pulgas y dipteros, metamorfosis incompleta (huevo…ninfa 1,2,3…adulto)
ej piojos y chinches

ARTROPODOS DE INTERES MEDICO

 ARTROPODA
1. CLASE INSECTA: orden diptera, blaltana, hemidiptera siphonaptera,
anoplura
2. CLASE ARACNIDA: orden scorpionida, acarina
3. CLASE CRUSTACEA:orden copepoda

• VECTORES
• HIPERSENSIBILIDAD
• SINDROMES TOXICOS:aracnidismo y escorpionismo
• MECANISMO DIRECTO: MIASIS

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
DAÑAN POR SU PODER PATOGENO, por ser vectores de diversos
microorganismos patogenos para el hombre
-MECANICO: asociación inespecifica. Ej moscas y cucarachas
-BIOLOGICO: asociación especifica ej mosquitos anopheles, vinchuca

VECTORES BIOLOGICOS
MOSQUITOS
• ORDEN DIPTERA, familia culicidae,GENEROS anopheles, Aedes, culex
• Metamorfosis completa
• Hembras hematofagas
JEJENES
• FAMILIA SIMALIDAE: moscas negras
• FAMILIA HELEIDAE: culmoides
• FAMILIA PAYCHOLIDAE
MOSCAS : GENERO GLINSMO
PIOJOS PULGAS Y GARRAPATAS
CHINCHES: TRIATOMAS

TRIATOMAS
• TRIATOMINAE IMPORTANCIA
• VECTORES DE TRYPANOSOMA CRUZI
• VECTORES DE TRYPANOSOMA RANGELI
• ANEMIAS FERRIPRIVAS CRONICAS
• MOLESTIA FISICA, LESIONES URTICARIALES POR RASCADO

INFECCIONES TRANSMITIDAS POR ARTROPODOS

fiebre de las mont rocosas
turalemia
babesiosis
fiebre recurrente
peste bubonica
tifus murino
enfermedad del sueño
tifus exantematico
bartoneliosis
fiebre de las trincheras
rickettsia ricketsii garrapata:amblyomma sp
pasteurella tularensis ixodes sp
babesia microti rhipicephalus
borrelia recurentis rhipicephalus sanguineus
Berzins pestis pulga: xenopsylla cheopis
rickettsia typhy xenopsylla cheopis
trypanosoma brucei brucei mosca: glosina
rickettsia prowazekii piojo
bartonella baciliformis lutzomya verrucarum
ricketsia quintana piojo

ARACNIDISMO
LOXOCELES RECHUSA: veneno necrotizante
LACTRODECTUS MACTANS: VIUDA NEGRA (veneno neurotoxico)

CIMICOSIS
• Picadura por chinches
• Alergia a la saliva del insecto
• Papulas, prurito, infecciones bacterianas secundarias

ACARIOSIS (sarna humana o escabiosis)

• Sarcoptes scabieii var. Hominis
• Especifica de especie ciclo: 1 a 3 semanas
• No hematofago daña el estrato corneo de la epidermis mas reaccion local
• La hembra forma tuneles y deposita los huevos….larva….ninfa….adultos

SARNA HUMANA
• CLINICA: afecta surcos interdigitales de manos , muñecas, surco submamario y
surco genital
• Erupcion micropapulosa folicular
• Prurito. Piodermitis

SARNA NORUEGA
• Forma clinica severa asociada a desnutrición, inmunodeficiencias, otras
enfermedades
DIAGNOSTICO:
• EPIDEMIOLOGICO. CLINICO
• RASPADO DE LESIONES Y OBSERVACION DE PARASITOS Y HUEVOS

ACARIOSIS ( DESMODEX FOLLICULORUM )

• Presente en piel de personas sanas .comensal
• Pieles seborreicas
• En foliculos policebaceos del rostro
• En inmunosuprimidos celulares: foliculitis severas y dermatitis

PEDICULOSIS
• P. HUMANUS CORPORIS
• P. HUMANUS CAPITIS
• PHITHIRIUS PUBIS
• Especie especifico, hematofago, 1,5-3mm
• Cosmopolita, reservorio humano
• Accion patogena directa ( hipersensibilidad 1) y vectores biologicos
• Metamorfosis incompleta 1 mes

1. p humanus corporis: accion parasitaria por irritacion cutanea.lesiones de

rascado y escoriaciones: IMPETIGO. En costuras de ropa
2. p. humanus capitis: region occipital, retroauricular, epidemias escolares
3. phithirius pubis (ladilla) : pediculosis pubiana. Contagio por contacto
prolongado.coito,ETS

DIAGNOSTICO
 • SINTOMATOLOGIA
• OBSERVACION DEL ADULTO Y LIENDRES (HUEVOS)
TRATAMIENTO
• Higiene de la persona y vestimenta.buscar contactos y tratarlos
Lindano al 1% en polvo, champú o jabon
Derivados de pirtrinas glicerina para pestañas

MIASIS
• PARASITISMO DE TEJIDOS y organos por larvas de moscas, invaden y
causan lesiones necroticas granulomatosas y obstructivas
• GENEROS:
1. dermatobia hominis (ura) , Oestrus y otros: parasitos obligados
Piel, mucosas, oidos , bintofagas
2. sarcophaga carnaria , mosca domestica y otros: larvas en tejido muerto o
en descomposición, heridas, lesiones. Fauna cadaverica, necrobiotofagas,
necrofagas
3. musca fantria, otros. Miasis accidental genital y gastrointestinal
CLINICA
• CUTANEA FIJA: tipo forunculoso
• CAVITARIA
• DE HERIDAS
• INTESTINAL (ACCIDENTAL)
MIASIS TRATAMIENTO: EXTIRPACION DE LAS LARVAS

PULICOSIS (PULEX IRRITANS Y OTRAS)

• Ectoparasitismo temporal por pulgas (infestacion)
• No hay especificidad estricta del huesped: zoonosis
• Reproducción fuera del huesped (excepto la tunga)
• Adulto del suelo es la fuente de infeccion
• Metamorfosis completa
• Adultos hematofagos, llegan al huesped para alimentarse
• Picadura: macula pruriginosa rascado con excoriaciones e infecciones
secundarias