CHOQUE HEMORRAGICO

Dra. Correa Cárdenas Olivia

UCI. HTMS. IMSS.
olisacocarw58@yahoo.es

Course : 3
Year : 2009
Language : Spanish
Country : Mexico
City : Monterrey
Weight : 6417 kb
Related text : no
http://www.euroviane.net
 CHOQUE
 Estado de choque: Hipoperfusión
asociada a anormalidades hemodinámicas.

 Que derivan en Colapso de la

homeostasis.

 “ Pausa momentánea antes de morir”

John Colins Warren.
 CHOQUE
1. Estado de choque: por disminución
del gasto cardiaco. (cardiogénico).
2. Disminución del volumen
intravascular. ( hipovolémico).
3. Distributivo: sepsis.
4. Choque citopatico: La mitocondria es
incapaz de producir energía para
sostener la función celular.
 CHOQUE
1. LA HEMORRAGIA es la emergencia médica
más frecuente.
2. Perdida sanguínea deriva en inestabilidad
hemodinámica.
3. Disminución de la perfusión celular.
4. Hipoxia celular, daño a órganos.
5. MUERTE.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

1. Síndrome Clínico :disminución de

volumen, oxígeno e hipoperfusión de
órganos vitales.

2. Desequilibrio entre aporte y

demandas tisulares.
CHOQUE HEMORRAGICO.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Resistencia de órganos a la hipoxia:

 Músculos lisos más resistentes.

 Hepatocitos 2.5 horas antes de
presentar daño .
 Células cerebrales pocos minutos.
 Intestino: particularmente sensitivo.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

 Precarga:

1. Representa el llenado de ventrículo.

2. Volumen sanguíneo en la aurícula
previo a la diástole ventricular.
3. Dependiente de retorno venoso.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

 Postcarga:

1. Resistencias.
2. Contractibilidad.

 Capacidad para contraer, inotropismo.

 CHOQUE HEMORRAGICO.

Mecanismos compensatorios.
 Sistema nervioso Hormonal: Corteza
adrenal.
 Hipófisis anterior: ACTH.

 Liberación de Glucocorticoides.

 Hiperglucemia para necesidades

metabólicas.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Mecanismos compensatorios.
 SNS respuesta neurohormonal.

 Aumento de la frecuencia cardiaca.

 Aumento de la contractibilidad.

 Vasoconstricción ( RVS - Postcarga)

 Incremento de la precarga.
 CHOQUE HEMORRAGICO.
Mecanismos compensatorios.

 Sistema Renina- Angiotensina.

  perfusión renal.
 Liberación de renina-angiotensina.
 Angiotensina II vasoconstrictor más
potente.
 Liberación de aldosterona.
 Aumento de retención de agua y
sodio a nivel renal.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Mecanismos compensatorios.
 Hormona antidiurética.
 Osmoreceptores en el hipotálamo.
 Hipófisis posterior libera HAD.
 Efectos vasopresores  la
Presión arterial.
 Actúa a nivel de túbulo
renal retiene agua.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Mecanismos compensatorios.
 Corteza adrenal.

 Liberación de hormona adrenocorticotropica.

 Estimula la corteza adrenal y produce

glucocorticoides.
  la glucosa.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Falla de la Respuesta Compensatoria.

 Disminución del Flujo sanguíneo a

tejidos, hipoxia celular.
 Metabolismo anaerobio.
 Edema celular, alteraciones
mitocondriales.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Falla de la Respuesta Compensatoria.

 Muerte celular.
 Si la hipoperfusión persiste.
 IRREVERSIBLE

 MUERTE INMINENTE
 CHOQUE HEMORRAGICO.

PATOFISIOLOGÍA.
 Disminución de volumen intravascular:
1. Disminución del retorno
venoso.(precarga).
2. Disminución del llenado ventricular.
3. Disminución de volumen latido( FC,
Precarga, postcarga)
 ALTERACIONES HEMODINAMICAS
HIPOVOLEMIA.

 Precarga  Postcarga  Contracción

miocárdica

Pérdida de sangre  RVS Sustancia

por lesión. depresora del
miocardio
nejm 335:1581-Nov.. 1996
 CHOQUE HEMORRAGICO.

PATOFISIOLOGÍA.
 Disminución de volumen intravascular:
 Disminución del gasto cardiaco .

MECANISMOS COMPENSATORIOS

 HIPOPERFUSIÓN TISULAR.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

PATOFISIOLOGIA.

 Un desequilibrio ente el aporte y la

demanda de oxígeno condiciona :
 Alteraciones de la perfusión tisular.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

PATOFISIOLOGIA.
Nivel sistémico:
 Acidosis láctica.
 Disminución de la contractibilidad
miocárdica.
 Disminución del tono vascular.
 Disminución de TA, precarga y postcarga.
CHOQUE HEMORRAGICO.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

ETIOLOGIA:

 Perdidas de volumen: externa o

interna.
 Hemorragia.
 Deshidratación.
CHOQUE HEMORRAGICO.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Manifestaciones clínicas.
 Taquicardia.
 Pulso débil.
 Hipotensión.
 Piel fría.
 Cambios en estado mental.
 Disminución de la diuresis.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Manifestaciones clínicas.
Pulso débil:

 Pulso carotideo: 60 mmHg.

 Pulso Femoral: 60 a 70 mmHg.
 Pulso radial : ???????
 CHOQUE HEMORRAGICO.

 15% ( 750 mls.) mecanismos

compensatorios se mantienen.
 15 al 30% ( 750 mls a 1500 mls)
hipoxemia,  de TA.
 30 al 40% ( 1500 a 2000 mls)
mecanismos de compensación están
fallando, choque, acidosis metabólica
severa.
 40 a 50% Refractario. MUERTE.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

TRATAMIENTO.
1. Reconocimiento temprano. Causa.

2. Control de la hemorragia.

3. Corregir volumen circulante.

4. Optimizar aporte de oxígeno.

5. Fármacos vasoactivos.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento:

 Vía aérea y Respiración.

 Soporte mecánico (Ventilador).
 Circulación Base fundamental del manejo inicial
 Resucitación.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento PRECARGA.
Expansión de volumen:
 Cristaloides: Primera elección
salinas isotónicas.
 Tratamiento temprano evita la
progresión del choque.
 Volumen requerido tres veces
más.
 CHOQUE HEMORRAGICO.
Tratamiento PRECARGA.
Expansión de volumen:

 Soluciones salinas hipertónicas.

 Coloides: rápida restauración.
 albúmina.
 Almidón.
 Sangre y sus componentes.
 Hemoglobina modificada.
 Perflurocarbono.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento PRECARGA.
Expansión de volumen:
Cuando Trasfundir ???
 Cuando se estima perdidas de 30%
del volumen sanguíneo ( Clase III)
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento PRECARGA.
Expansión de volumen:
Cuando Trasfundir ???
 Después de 2 litros de cristaloides
agregar sangre al tratamiento.
 Mujer O negativo.
 Hombre O positivo.
 CHOQUE HEMORRAGICO.

Tratamiento PRECARGA.
Expansión de volumen:
Cuando Trasfundir ???
 Hemoglobina entre 6 y 8 gramos.

 Ancianos: reserva cardiaca y

presencia de enfermedad
coronaria.
 CHOQUE HEMORRAGICO.
Tratamiento Postcarga.
Elección de fármaco Vasoactivo.

1. Inotrópico; Mejoran liberación de oxigeno

DO2, aumentan GC por aumento de la
contractibilidad.

2. Vasopresor: Mejora presión de perfusión,

favorecen la distribución del gasto cardiaco.
CHOQUE HEMORRAGICO.
 CHOQUE HEMORRAGICO.
 FARMACOS VASOPRESORES.
1. A pesar de expansión de volumen
no aumenta la presión ni mejora la
perfusión.
2. Noradrenalina y dopamina son de
primera elección.
 INOTROPICOS SELECCIÓN ?

CONTRACTIBILIDAD

PRECARGA RENDIMIENTO POSTCARGA

MIOCARDICO

FRECUENCIA
CARDIACA
 CHOQUE HEMORRAGICO.
Tratamiento Contractibilidad.
 β adrenérgicos: aumentan la
contractibilidad miocárdica.
 Dobutamina β-1: incrementa
inotropismo y cronotropismo.
 Norepinefrina.
 Epinefrina:α y β.
 Dopamina:
 CHOQUE HEMORRAGICO.
CHOQUE:” Insuficiente
trasporte de oxígeno y
perfusión.”
 Reduce perfusión
tisular.
 Ocasiona hipoxia
celular
  Función cardiaca.
 CHOQUE HEMORRAGICO.
 Choque: desequilibrio de las funciones
fisiológicas normales.
 Los mecanismos compensatorios son
incapaces de mantener la
homeostasis.
 Choque traumático es multifactorial.
 Demandas de oxígeno exceden el
suministro del mismo.
 Nuevas Opciones Hemorragia.
 Hipotensión permisiva:
 Hemorragia activa.
 Mantener Presión sistólica entre
80 y 90 mmHg.
 Objetivo: mantener perfusión tisular
sin exacerbar la hemorragia.
Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.
Revista Mexicana de Anestesiología.
2005;28: S169- S170.
 Nuevas Opciones Hemorragia.
 Hipotensión controlada en Anestesiología:
 Hipotensión deliberada o anestesia
hipotensiva.
 Objetivo:
 Mantener hipotensión en forma
deliberada en trasoperatorio.
  Pérdidas sanguíneas.
  Hemotrasfusiones.
Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.
Revista Mexicana de Anestesiología.
2005;28: S169- S170.
 Nuevas Opciones Hemorragia.
Resucitación Retardada:
 Cannon y colaboradores en 1918
al aumentar tensión arterial más
sangrado.
 Segunda guerra mundial y Vietnam
reanimación inmediata y agresiva.
Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.

 HORA DE ORO.
Revista Mexicana de Anestesiología.
2005;28: S169- S170.
 Nuevas Opciones Hemorragia.
 Resucitación Retardada:
 Reanimación con restricción de volumen.

 Presión arterial sistólica de < 90 mmHg.

 Se mantiene restringiendo en volumen,

hasta intervención quirúrgica y control
de la hemorragia.
Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.
Revista Mexicana de Anestesiología.
2005;28: S169- S170.
 HIPOTENSIÓN PERMISIVA
CONTRAINDICACIONES.
1. Hipertensión arterial.
2. Reserva cardiaca disminuida.
3. Enfermedad cerebrovascular.
4. TCE.
5. Lesión medular.
6. Trauma y hemorragia por heridas no
penetrantes.
Carrillo, E Raúl, Cedillo Torres H.
Revista Mexicana de Anestesiología.
2005;28: S169- S170.
CHOQUE HEMORRAGICO.
 Resucitación
tradicional

 Nuevas terapéuticas
en Hemorragia.
 Controversial : Cual
es mejor ???.
CHOQUE HEMORRAGICO.
I n f l a m a c i ó n

Mediadores locales Mediadores circulantes

Prostaglandinas Factor de Necrosis
Leucotrienos Interleucinas
Bradicinina (1,2,6,8)

Respuesta Sistemica
Inmunosupresión
Hipermetabolismo

Sepsis
nejm 335:1581-Nov.. 1996 Fom.
 CHOQUE HEMORRAGICO

Complicaciones.

Causas de FOM

 Choque hipovolémico severo.

 Sepsis.
 CHOQUE HEMORRAGICO.
Resucitación tradicional:
 Aporte de volumen “ agresivo” se eleva la
TA.
 Pero:
 Alteraciones en la formación del
coagulo.
 Dilución de los factores de la
coagulación.
 Disminución de la viscosidad sanguínea.
 CHOQUE HEMORRAGICO

Complicaciones :

 Trauma(injury) por resucitación:

Concepto reportado por Institute of Medicine
(IOM) en 1999.
 Secundarias a estado de choque prolongado ?
O de las estrategias de resucitación.?
 Lactato Ringer: Solución racemica mixta:
isómeros L, D???, lactato.
 CHOQUE HEMORRAGICO

Trauma por resucitación:

Cual es el efecto de los expansores de
volumen en la regulación celular y sus
funciones ??.
 CHOQUE HEMORRAGICO

Trauma por resucitación:

 Composición del liquido.

 Tonicidad.
 Duración (exposición).
 Tipo de células expuestas.
 Presencia o ausencia de infección o
inflamación.
 Eventos agregados (second hit).
CHOQUE HEMORRAGICO
VOLUMEN IDEAL
 CHOQUE HEMORRAGICO
1. El aporte de volumen para restaurar el
volumen intravascular es fundamental en
tratamiento del estado de choque.
2. La elección de la solución.
3. Tiempo de administración.
4. Son aun controversiales.
 CHOQUE HEMORRAGICO
1. La solución ideal para iniciar
reanimación NO EXISTE.
2. Los Cristaloides son
recomendados como primera
elección.( American College
of Surgeons).
 CHOQUE HEMORRAGICO
 La administración de albúmina no
ha demostrado ser más efectiva
que los cristaloides.
 Meta análisis con 26 estudios ( n
1622 pacientes) revelo aumento
del riesgo absoluto de muerte en
un 4%.
 CHOQUE HEMORRAGICO
Medicina Basada en la evidencia:

Es la practica clínica en la cual las

decisiones terapéuticas se basan en
Información.
Resultados de estudios conducidos con
apego al método científico.
 CHOQUE HEMORRAGICO
1. Acceso venoso: catéteres periféricos
dos, pre hospital primero traslado o en
transito.
2. Líquidos:
 Cristaloides: Incrementan necesidades 3 a
1.
 Coloides: no son de primera elección.
 Hemoderivados.
 CHOQUE HEMORRAGICO

Choque

perfusión TD
Insuficiencia
microcirculatoria
Isquemia de la mucosa

Respuesta inflamatoria
sistémica Integridad de mucosa
comprometida

Tras locación

Función de barrera
comprometida.
 CHOQUE HEMORRAGICO

Fundamental:

Detener la hemorragia y reemplazar la pérdida de

volumen.