Kardiologia

ВОПРОСЫ КАРДИОЛОГИИ
Оглавление
Атеросклероз – 1 стр.
ИБС – 5 стр.
Острый инфакрт миокарда – 20 стр.
СН – 28 стр.
Гипертоническая болезнь – 35 стр.
Вторичные АГ – 42 стр.
Ревматическая лихорадка – 48 стр.
Инфекционный эндокардит – 55 стр.
Пороки сердца – 63 стр.
Миокардит – 76 стр.
Миокардиодистрофия – 81 стр.
Кардиомиопатия – 83 стр.
НЦД – 91 стр.
Аритмии – 95 стр.
1. АТЕРОСКЛЕРОЗ
Хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического

типа, крупного и среднего калибра, с отложением в интиме атерогенных
липопротеидов (ЛП) с дальнейшим развитием соединительной ткани,
атероматозных бляшек, органных и общих расстройств кровообращения.
Этиопатогенетические факторы
1.Необратимые (личностные)
-возраст старше 45 лет у мужчин и 55 лет у женщин
-мужской пол
-отягощенная наследственность
2.Обратимые
-курение
-абдоминальное ожирение (окружность талии более 102см у мужчин и 88см у женщин)
-гиподинамия
-стрессы
3.Потенциально обратимые
-дислипопротеидемия (ДЛП)
-гипергликемия и сахарный диабет
-артериальная гипертензия (АГ) более 140/90мм рт.ст.
-гипотиреоз
-системная красная волчанка
-подагра
-миеломная болезнь
-нефротический синдром
1
-холестатический синдром
-уремия
-лекарственные (эстрогены, глюкокортикоиды, цитостатики, тиазидовые
диуретики, неселективные -блокаторы)
-гипергомоцистеинемия
Классификация
По стадии:
Доклиническая стадия
Клиническая стадия (ишемия, склероз, тромбоэмболии)
По локализации:
1.Атеросклероз грудной аорты
2.Атеросклероз брюшной аорты
3.Атеросклероз мезентериальных артерий
4.Атеросклероз почечных артерий
5.Атеросклероз сосудов нижних конечностей
6.Атеросклероз сосудов головного мозга
7.Атеросклероз коронарных артерий
Клинические синдромы
1.Поражение грудного отдела аорты (аорталгия, систолическая АГ,
аневризма с наличием «симптомов сдавления» трахеи (одышка, кашель,
кровохарканье), пищевода (дисфагия), возвратного нерва (охриплость голоса), и др.
2.Поражение брюшного отдела аорты (синдром Лериша, «триада»
абдоминальной ишемии: приступообразные боли в животе на высоте
пищеварения, нарушение моторной и секреторной функции желудка и
кишки, прогрессивное похудание; аневризма)
3.Поражение мезентериальных артерий («брюшная жаба», синдром
мальдигестии, мальабсорбции, тромбоз с клиникой кишечной
непроходимости, перитонита)
4.Поражение почечных артерий (вазоренальная АГ, нефросклероз)
5.Поражение артерий нижних конечностей (перемежающаяся хромота,
трофические нарушения, онемение, похолодание конечностей, гангрена)
6.Поражение артерий головного мозга (головокружения, обмороки,
транзиторная ишемическая атака, ОНМК)
7.Поражение коронарных артерий (ИБС)
Основные объективные признаки
1.Ксантомы, ксантелазмы
2.Признаки преждевременного старения (раннее поседение, снижение
тургора кожи, старческая корнеальная дуга)
3.Признаки поражения грудной аорты:
-пульсация дуги аорты в югулярной ямке при пальпации,
-расширение сосудистого пучка вправо (симптом Потена),
-акцент 2 тона и систолический шум на аорте,
-симптом Сиротинина-Куковерова (усиление систолического шума и громкости 2 тона при
подъеме рук кверху и отклонении головы назад),
-изолированная систолическая АГ, увеличение пульсового АД,
2
-плотность и извитость стенок лучевых артерий при пальпации,
-ассиметрия АД на руках более 10-15 мм рт.ст. и pulsus differens (при нарушении
проходимости ветвей дуги аорты)
4.Признаки поражения брюшного отдела аорты:
-умеренная болезненность при пальпации живота, чаще верхних отделов
-систолический шум в эпигастральной области
-при аневризме – симптом Корригена (видимая пульсация в животе), пальпируемое
плотное пульсирующее образование, над которым определяется
систолический шум.
5.Признаки поражения магистральный артерий конечностей:
-отсутствие пульсации на артериях тыла стоп, задней большеберцовой,
подколенной, бедренной
-систолический шум над стенозируемой артерией
-наличие трофических нарушений (мраморность, бледность, цианоз,
похолодание, нарушение роста ногтей, гипотрофия мышц, язвы, некрозы) в
области стоп, голеней
-снижение систолического АД на нижних конечностях (в норме АД на 20 мм рт.мт.
выше, чем на руках)
6.Признаки поражения почечных артерий:
-вторичная АГ с высоким диастолическим АД,
-систолический шум над почечной артерией
Методы лабораторной диагностики
О с н о в н ы е:
1.Биохимический анализ крови (липидограмма)
Типы ДЛП(по Фредриксону)
I - ХМ, ТГ, м.б. ХС (при врожденных дефектах, СКВ)
II А – ЛПНП, ХС, м.б. ТГ (ИБС,семейная, СД, гипотиреоз, холестаз, нефротич. с-м)
II Б – ЛПНП, ХС, ЛПОНП, ТГ (ИБС, СД, метаболический синдром)
III – ХС, ЛППП (семейная, гипотиреоз, ожирение, СД, ожирение)
IV – ЛПОНП, ТГ, м.б. ХС, снижены ЛПВП (семейная, СД, заболевания почек,
лекарственная, метаболический с-м, алкоголь)
V – ХМ, ЛПОНП, ТГ, м.б. ХС (семейная, СД, алкоголь)
II А, II Б, III, IV (при наличии гипергликемии) - атерогенные фенотипы
Оптимальные значения липидных параметров плазмы

(Европейские рекомендации, 2003)
ХС менее 5,0 ммоль/л
Коэффициент атерогенности (КА) менее 4 (КА=ХС-ЛПВП/ЛПВП)
ЛПНП менее 3,0 ммоль/л
ТГ менее 1,7ммоль/л
ЛПВП более 1,0 у мужчин и 1,2 у женщин
«Правило 5-4-3-2-1» (ХС менее 5, КА менее 4, ЛПНП менее 3, ТГ менее 2,
ЛПВП более 1).
2.Коагулограмма
3
Д о п о л н и т е л ь н ы е:
- выявление факторов риска (сахар крови, мочевая кислота, билирубин, ЩФ,
ГГТП, общий белок, альбумины, креатинин, мочевина, гомоцистеин и др.)
Методы инструментальной диагностики
1.Рентгенография органов грудной клетки (удлинение, расширение,
кальциноз, аневризма аорты)
2.ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ, нагрузочные пробы (для выявления
признаков ишемии миокарда)
3.ЭХО-КГ
4.Ультразвуковое исследование сосудов (допплерография, дуплексное
сканирование)
1.Селективная ангиография, коронарография
2.КТ, МРТ сердца и крупных сосудов
3.Определение скорости пульсовой волны (сфигмограмма пульса)
Примеры формулировки диагноза
1.Атеросклероз аорты, мозговых артерий, сосудов нижних конечностей.
2.Облитерирующий атеросклероз соудов нижних конечностей. Окклюзия

бедренно-подколенного сегмента слева. Ишемия III cтепени.
Дифференциально-диагностический ряд
-Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу)
-Врожденные аномалии сосудов (коарктация аорты, фибромускулярная
дисплазия)
-Экстравазальная компрессия сосуда
Принципы терапии
1.Устранение факторов риска, в том числе ДЛП, АГ, нарушений углеводного
обмена
2.Антиагрегантная терапия
3.Улучшение состояния сосудистой стенки (ингибиторы АПФ, бета-
адреноблокаторы)
4.Антиоксидантная терапия
5.Свовременное использование хирургических методов лечения
(ангиопластика, баллонная вазодилятация, шунтирование)
Диета гиполипидемическая (Стол №8, 9) (см. Приложение А: Общие
принципы диетотерапии заболеваний сердечно - сосудистой системы)
Немедикаментозная терапия атеросклероза (устранение факторов риска)
1.Гиполипидемическая диета, а также фитотерапия (лук, чеснок, ананасовый,
морковный, свекольный сок)
2.Коррекция веса (на 10% от исходного)
3.Физическая активность (аэробные физические нагрузки по 30-45мин. 4-5
р/нед)
4.Отказ от курения
5.Алкоголь не более 150 мл/сут красного вина) – осторожно!
4
Медикаментозная терапия
I.Коррекция атерогенных ДЛП
1.Ингибиторы ГМК-КоА-редуктазы(статины) (симвастатин/зокор/симгал,
аторвастатин/липримар, провастатин/липостат, флувастатин/лескол,
ловастатин/мевакор) – при II А и II Б типах
2.Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – при IIА
3.Фибраты (клофибрат, гемфиброзил, фенофибрат/липантил,
ципрофибрат/липанор) – при IV, II Б, III типах и снижении ЛПВП
4.Никотиновая кислота (ниацин, эндурацин) – при II Б и снижении ЛПВП
5.Ингибиторы абсорбции ХС (эзитимиб/эзетрол) – при II А, II Б
6.Полиненасыщенные 3-жирные кислоты (омакор) – при II Б,IV,V с
гиперТГ.
7.Гепатотропная терапия (эссенциале, хофитол, липоевая кислота,
поливитамины)
8.Эфферентная терапия (гемосорбция, ЛПНП-аферез)
II. Антиагреганты (аспирин, курантил, клопидогрель)
III. Антиокиданты и сосудистые препараты (мексидол, актовегин)
Рабочая схема терапии
Rp: Т.Atorvastatini 20 mg
D.S. По 1 таб. вечером (с контролем липидограммы, АЛТ, АСТ, КФК через 1
месяц)
Rp: T.Kardiomagnili 150 mg

D.S. По 1 таб. после ужина
Профилактика
Первичная профилактика.
1.Активное выявление факторов риска и лиц, предрасположенных к
возникновению данного заболевания.
2.Диспансерное наблюдение за ними, соблюдение рекомендаций по
изменению образа и стиля жизни, а также режима и характера питания.
Вторичная профилактика.
1.Активное выявление и диспансерное наблюдение за больными с
клинически выраженными формами атеросклероза,
2.Адекватная коррекция ДЛП, проведение постоянной антиагрегантной и
курсовой сосудистой терапии.
2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

Поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного
кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между
коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной
мышцы.
Ишемические состояния миокарда, связанные с поражением коронарных артерий иного
происхождения (ревматизм, узелковый периартериит, системная красная волчанка,
амилоидоз, септический эндокардит, кардиомиопатии) а также гемодинамические сдвиги
некоронарного генеза (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана) к ИБС
5
не относятся и рассматриваются как вторичные синдромы в рамках соответствующих
нозологических форм.
Факторы, приводящие к нарушению коронарного кровотока
1.Атеросклероз (фиксированный стеноз коронарных артерий) и факторы,
приводящие к его развитию
2.Синдром Х – выраженная дисфункция эндотелия микроцируляторного
русла миокарда, с гиперпродукцией вазоконстрикторов (эндотелина,
нейропептида Y) и снижением образования вазодилятаторов (оксида азота,
простациклина)
3.Спазм коронарных артерий (динамический стеноз)
4. Тромбоз коронарных артерий
Факторы, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде
1.Увеличение напряжения миокарда (АГ, повышение конечного
диастолического давления в полости ЛЖ)
2.Увеличение ЧСС (при физической, эмоциональной нагрузке, лихорадке)
3.Повышение активности симпато-адреналовой системы
Классификация (ВОЗ, 1979 г.)
1. Внезапная коронарная смерть.
2. Стенокардия:
А. Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального
класса от 1 до 4).
Б. Вазоспастическая стенокардия.
В. Нестабильная стенокардия:
- Прогрессирующая.
- Впервые возникшая.
- Ранняя постинфарктная стенокардия.
3. Инфаркт миокарда.
4. Кардиосклероз.
5. Безболевая форма ИБС.
6. Сердечная недостаточность
7. Нарушения сердечного ритма
В данную классификацию не вошли микроваскулярная стенокардия (синдром

Х) и острый коронарный синдром.
Микроваскулярная стенокардия (синдром Х) – сочетание клинической
картины ИБС и объективных признаков преходящей ишемии миокарда (при
ЭКГ, нагрузочных тестах) с отсутствием атеросклеротического сужения
проксимальных коронарных артерий (при коронарографии).
Чаще встречается у женщин в пременопаузальном периоде, атипичный
болевой синдром (провоцируется эмоциональным напряжением, тогда как
толерантность к физическим нагрузкам остается высокой, боли могут быть в
покое, более 20 минут), сопровождается значимой депрессией ST-T. Терапия
такая же как при стабильной стенокардии (см. ниже)
6
Острый коронарный синдром (ОКС) – временный «рабочий» диагноз,
который необходим для первичной оценки и выбора тактики лечения у
больных с обострением ИБС (в основе – разрыв или нарушение целостности
атеросклеротической бляшки с формированием тромба; последствия зависят
от выраженности нарушения коронарного кровотока, состояния
коллатерального кровообращения). Диагноз ОКС должен быть
трансформирован за 24 часа в диагноз: нестабильная стенокардия, инфаркт
миокарда без подъема сегмента ST, инфаркт миокарда с подъемом сегмента
ST; либо коронарная природа болей исключается.
2.1. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ (ВСС)

Неожидаемая смерть от сердечных причин, произошедшая в течение 1 часа
от появления симптомов у пациента с известным заболеванием сердца или
без него.
- ИБС (более чем у 80% больных, погибщих внезапно, на аутопсии
диагностируется ИБС).
- ХСН (более 50% больных, страдающих ХСН, умирают внезапно).
- Другие заболевания сердца: аортальный стеноз; гипертрофическая или
дилатационная кардиомиопатия; синдром WPW у пациентов с ФП; синдром
удлиненного интервала QT (врожденный или приобретенный)
Более чем в 85% случаев непосредственный механизм прекращения
кровообращения при ВСС – фибрилляция желудочков, в остальных 15%
случаев – электромеханическая диссоциация и асистолия.
Факторы, способствующие возникновению фибрилляции желудочков:
увеличение размеров сердца при его гипертрофии, дилатации, аневризме;
снижение сердечного выброса; повышение симпатической активности;
групповые или полиморфные желудочковые экстрасистолы; пароксизмы
желудочковой тахикардии.
Клинические критерии.
Признаки, характерные для клинической картины фибрилляции желудочков:
внезапное начало; потеря сознания через 15-20 с.; отсутствие пульса на
сонных артериях; однократное тоническое сокращение скелетных мышц
через 40-50 с.; расширение зрачков через 40-50 с.; нарушение и прекращение
дыхания через 2-4 мин.
Дифференциальная диагностика.
По данным ЭКГ и только в процессе проведения сердечно-легочной
реанимации дифференцируют:
- фибрилляция желудочков;
-электромеханическая диссоциация (редкий узловой, затем
идиовентрикулярный ритм, переходящие в асистолию);
- резко выраженная брадикардия;
- асистолия.
Лечение.
7
Реанимационные мероприятия всегда начинают непосредственно на месте
возникновения клинической смерти, их нельзя прерывать ни по каким
причинам!
В случаях, когда оказание экстренной медицинской помощи начинают не
сразу, а через несколько минут после остановки кровообращения, проведение
сердечно-легочной реанимации всегда следует начинать с компрессий
грудной клетки (закрытого массажа сердца), а не с ИВЛ. Далее действия
медицинского персонала регламентированы возможностью и сроками
проведения дефибрилляции.
2.2. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Стенокардия – клинический синдром, проявляющийся чувством стеснения
или болью в грудной клетке сжимающего, давящего характера,
локализующейся чаще всего за грудиной (может иррадиировать в левую
руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастрий). Боль провоцируется физической
нагрузкой, холодом, обильным приемом пищи, эмоциональным стрессом;
проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в течение
нескольких минут.
Основные причины приступов стенокардии: обструкция коронарных артерий
(более 70%); вазоконстрикция; подъем АД; нейрогуморальные реакции;
дисфункция эндотелия; аритмии (тахи-, брадикардия).
Классификация (Канадская ассоциация кардиологов) по функциональным
классам (ФК):
1 ФК: Обычная повседневная физическая нагрузка (ходьба или подъем по
лестнице) не вызывает приступов стенокардии. Приступ стенокардии
возникает при выполнении очень интенсивной, очень быстрой или
продолжительной физической работы.
2 ФК: Небольшое ограничение обычной физической активности –
возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого
подъема по лестнице, после еды, на холоде в ветреную погоду, под влиянием
эмоционального стресса, во время ходьбы на расстояние болше 200 м по
ровной местности или во время подъема по лестнице более чем на один
пролет в обычном темпе при нормальных условиях.
3 ФК: Выраженное ограничение обычной физической активности –
приступ стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от 100 до
200 м по ровной местности или при подъеме по лестнице на один пролет в
обычном темпе при нормальных условиях.
4 ФК: Невозможность выполненять любой вид физической работы без
возникновения неприятных ощущений – приступ стенокардии может
возникнуть в покое.
Клинические критерии
Согласно критериям Американской ассоциации кардиологов типичную
стенокардию напряжения можно установить лишь при наличии трех
признаков:
8
1.боль (или чувство дискомфорта) за грудиной не более 15 минут;
2.связь этой боли с физической или психоэмоциональной нагрузкой;
3.исчезновение боли после прекращения нагрузки или приема
нитроглицерина.
Наличие только двух из трех перечисленных признаков указывает на
возможную стенокардию, а присутствие лишь одного признака не дает
оснований установить диагноз стенокардии.
Объективные признаки
-признаки атеросклероза аорты и периферических сосудов (см. раздел: атеросклероз)
-выявление факторов риска (ожирение, АГ, дислипидемии в виде ксантом,
ксантелазм)
-выявление признаков СН
-Часто – расширение границ сердца влево, ослабление 1 тона на верхушке,
акцент 2 тона на аорте. Во время приступа болей – на верхушке может быть
значительное приглушение 1 тона, появление ритма галопа.
Ос н о в н ы е:
1.Клинический анализ крови
2.Биохимический анализ крови (липидограмма, электролиты, АЛТ, АСТ,
сахар, креатинин, мочевая кислота)
При необходимости проведения дифференциального диагноза – расширенное
биохимическое обследование
1.Электрокардиография (ЭКГ) в состоянии покоя вне приступа у 1/3
больных в норме, у остальных могут выявляться признаки гипертрофии ЛЖ,
рубцовые изменения, нарушения ритма и проводимости. Во время болевого
эпизода: изменения конечной части желудочкового комплекса (сегмента ST и
зубца Т). Острая ишемия обычно приводит к транзиторному
горизонтальному или косонисходящему снижению сегмента ST и
уплощению или инверсии зубца Т (рис. 1).
9
Рисунок 1. а). ЭКГ во время приступа стенокардии, б) через 30 мин после его купирования
(13)
2.Пробы с физической нагрузкой (на велоэргометре и на тредмиле).
Выявляют признаки ишемии миокарда: клинические (приступ стенокардии)
и ЭКГ (снижение сегмента ST горизонтального или косонисходящего типа на
1 мм или более).
Показания к проведению нагрузочных проб (рекомендации ВНОК, 2004):
-дифференциальная диагностика ИБС и отдельных ее форм;
-определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке у
больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии;
-оценка эффективности лечебных, в том числе хирургических и
реабилитационных, мероприятий;
-экспертиза трудоспособности больных ИБС;
- оценка прогноза.
Противопоказания к проведению нагрузочных проб:
- острая стадия инфаркта миокарда (2-7 дней);
- нестабильная стенокардия;
- нарушение мозгового кровообращения;
- острый тромбофлебит;
- ТЭЛА;
- сердечная недостаточность 3-4 ФК; выраженная легочная недосточность;
- лихорадка.
3. 24-часовое холтеровское ЭКГ-мониторирование используется для
количественной оценки эпизодов ишемии миокарда, возникающих во время
обычной жизни пациента; их степени, продолжительности и закономерности
возникновения, а также для выявления безболевой ишемии миокарда,
скрытых нарушений ритма сердца.. Метод суточного мониторирования не следует
использовать как метод первичной диагностики ИБС, так как смещение сегмента ST не
всегда отражает ишемию миокарда.
4. ЭХО-кардиография дает представление о функциональном состоянии ЛЖ,
помогает оценить сократительную способность миокарда, определить
10
участки локального нарушения сократимости и парадоксальной пульсации,
наличие аневризмы ЛЖ и внутрисосудистых тромбов.
5.Стресс-эхокардиография. ЭхоКГ во время нагрузки позволяет
регистрировать возникновение локальных нарушений сократимости стенок
миокарда еще до появления «ишемических» изменений на ЭКГ.
Используются две методики: с физическими нагрузками или введение
фармакологических препаратов (добутамин, дипиридамол).
1.Сцинтиграфия миокарда с таллием во время пробы с физической
нагрузкой. Зоны снижения или отсутствия радиоактивности («холодные
очаги») отражают локализацию и распространенность очагов нарушения
перфузии (ишемии) миокарда.
Радионуклидные методы диагностики ИБС позволяют проводить дифференциальную
диагностику ИБС и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, оценивать
состояние коронарной перфузии миокарда, выявлять зоны ишемии миокарда, уточнять
данные функциональных нагрузочных проб и эхокардиографических исследований при
подозрении на ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
2.Чреспищеводная электрическая стимуляция сердца (ЧПЭС) проводится в
случаях, когда противопоказаны пробы с физической нагрузкой в целях
выявления скрытой коронарной недостаточности, изучения
электрофизиологических механизмов нарушения ритма, купирования
пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. Противопоказана при
заболеваниях пиевода, мерцательной аритмии, АВ-блокаде 2-3 степени,
БЛПНГ.
3. Коронарография дает возможность точного определения числа
пораженных сосудов, локализации, состония коллатералей.
Показания: при стабильной стенокардии для решения вопроса о
возможности выполнения транслюминарной коронарной ангиопластики или
коронарного шунтирования:
- тяжелая стенокардия 3-4 ФК, сохраняющаяся при оптимальной
антиангинальной терапии;
- признаки выраженной ишемии миокарда по результатам неинвазивных
методов;
- наличие у больного в анамнезе опасных желудочковых нарушений
ритма;
- прогрессирование заболевания по данным динамики неинвазивных
тестов;
- сомнительные результаты неинвазивных тестов у лиц с социально
значимыми профессиями (водители общественного транспорта, летчики)
Противопоказания:
-лихорадка
-тяжелые сопутствующие заболевания
-выраженная бивентрикулярная СН
-ОНМК
-тяжелые нарушения ритма сердца
11
4. Позиционная эмиссионная томография (ПЭТ) позволяет изучать
метаболизм сердечной мышцы, жизнеспособность миокарда, коронарную
перфузию
1.ИБС. Стенокардия напряжения 2 ф.кл. Постинфарктный (1998г.)
кардиосклероз.
Осл. Пароксизмальная мерцательная аритмия. СН 2 ф.кл. по NYHA
Истинные кардиалгии
1.Коронарогенные кардиалгии (коронариит, врожденные аномалии
коронарных артерий)
2.Некоронарогенные кардиалгии при заболеваниях сердца (миокардит,
эндокардит, пороки сердца, перикардит, кардиомиопатии,
миокардиодистрофии)
«Ложные» кардиалгии
1.Заболевания органов ЖКТ (спазм пищевода; рефлюкс-эзофагит; кишечная
колика; холецистит; панкреатит; пептическая язва)
2.Заболевания легких и плевры (плеврит; пневмоторакс; пневмония, опухоль)
3.Заболевания опорно-двигательного аппарата (остеохондроз; фиброзит;
трещина ребра; грудино-подключичный артрит, миозит)
4. Заболевания нервной системы (межреберная невралшия, опоясывающий
лишай, НЦД)
5.Заболевания крупных сосудов (расслаивающая аневризма аорты; ТЭЛА)
1.Воздействие на прогноз болезни (предотвращение ИМ, внезапной смерти и
продление за счет этого жизни больного)
2.Влияние на симптомы болезни (предупреждение приступов стенокардии и
улучшение переносимости физических нагрузок).
Терапия, направленная на улучшение прогноза жизни
1. Коррекция факторов риска (оздоровление образа жизни):
- Нормализация веса (снижает АД, ЧСС, увеличивает переносимость
физических нагрузок; положительная динамика показателей липидного и
углеводного обмена).
- Нормализация АД (менее 130/85 мм рт.ст.).
- Жесткий контроль уровня глюкозы в плазме крови у больных сахарным
диабетом.
- Отказ от курения (снижает риск повторного ИМ и внезапной смерти на 20-
50
2.Медикаментозная терапия
А. Антиагреганты (ацетилсалициловая кислота – 75-325 мг/сут., тромбо
АСС 50-100мг, кардиомагнил 754-150 мг, клопидогрель (плавикс) 75 мг/сут.,
тиклопидин, курантил (дипиридамол)
Б. Гиполипидемическая терапия. Статины (табл. 1) являются наиболее
эффективной группой холестеринпонижающих препаратов.
Таблица 1
12
Наименование и дозировки статинов:
Международное Патентованное Содержание Рекомендуемые
наименование Наименование действующего дозировки
вещества в таб. (мг в день)
Ловастатин Мевакор, 10,20,40 мг 10-40 мг
Флувастатин Лескол 20, 40 мг 20-40 мг
Правастатин Липостат 10,20 мг 10-20 мг
Симвастатин Зокор, симпвор 5,10,20,40 мг 5-40 мг
Аторвастатин Липримар, аторис 10,20 мг 10-20 мг
Розувастатин Крестор 5-10 мг 5-10 мг
В. Бета- адреноблокаторы (табл. 2) существенно снижают вероятность
внезапной смерти, повторного ИМ и увеличивают общую
продолжительность жизни больных ИБС. Предпочтение следует отдавать
селективным бета-адреноблокаторам: метопролол, бисопролол, небиволол,
карведилол. Эффективная доза - ЧСС в покое в пределах 55-60 ударов в мин.
Таблица 2
Наименования и дозы бета-адреноблокаторов:
наименование Наименование действующего дозировки
вещества в таб. (мг в день)
Метопролол Беталок, Метокард, Эгилок 25, 50 мг 25-200 мг
Бисопролол Конкор,Кордином,Бисогамма 2,5; 5; 10 мг 2,5 – 20 мг
Небиволол Небилет 5 мг 2,5 – 10 мг
Г. Ингибиторы АПФ (табл. 3)
Таблица 3
Ингибиторы АПФ, используемые при лечении стенокардии для улучшения прогноза
заболевания
наименование Наименование дейсвующего дозировки
вещества в табл. (мг в день)
Каптоприл Капотен 25 мг 6,25мг/3р.сут –
25 мг/3р.сут.
Рамиприл Амприлан, Тритаце, Хартил 2,5-5 мг 2,5 – 10 мг
Трандолаприл Гоптен 2 мг 2 – 4 мг
Зофенаприл Зокардис 7,5; 30 мг. 7,5 – 15 мг
Эналаприл Ренитек, Энап, Берлиприл 5, 10, 20 мг 5 – 20 мг.
При непереносимости ингибиторов АПФ их можно заменить на

антагонисты рецепторов ангиотензина.
Терапия, направленная на купирование симптомов
(антиангинальная терапия)
А. Нитропрепараты (нитроглицерин, изосорбита динитрат и изосорбита-5-
мононитрат (табл. 4). Различают нитраты короткого действия (до 1 часа), умеренного
пролонгированного действия (до 6 ч) и значительного пролонгированного действия (от 6
до 16 часов). При регулярном приеме их эффект может ослабевать или даже исчезать
(развитие толерантности). Нитраты назначают только прерывисто, таким образом, чтобы
обеспечить в течение суток период, свободный от действия препарата (этот период
должен составлять не менее 6-8 ч; его, как правило, создают в ночное время, когда в
действии нитратов нет необходимости).
13
Таблица 4
Нитропрепараты, применяемые для лечения стенокардии
Наименование Наименование действующего Дозировки
вещества в таб. (мг/день)
Нитроглицерин Нитроминт 400 мкг в 1 дозе 1-3 дозы в течении
Нитроспрей 15 мин (по надобности)
Изосорбита Кардикет 20,40,60,120 мг 20-120 мг/сут
динитрат
Изосорбита-5- Оликард-ретард 40,60 мг. 40-60 мг/сут
мононитрат Пектрол 40,60 мг.
Эфокс-лонг 50 мг.
Моночинкве-рет. 40,50 мг.
При непереносимости нитратов, выраженной головной боли при их приеме
используется молсидомин (сиднофарм, корватон), который реже вызывает
толерантность, действует 4-6 часов
Б.Бета-адреноблокаторы. Предпочтение следует отдавать
кардиоселективным бета-адреноблокаторам.
В. Антагонисты кальция
- группа дифенилалкиламины (верапамил) – при наклонности к тахикардии,
наджелудочковых аритмиях
-дигидропиридины (нифедипин, коринфар, амлодипин, леркадипин) - при
наклонности к брадикардии, АГ, вазоспастической стенокардии.
Корткодействующие препараты не используются!
- бензотиазепины (дилтиазем, кардизем) – при наклонности к тахикардии
(см. приложение Б: Схема терапии больного ИБС. Стабильная и
нестабильная стенокардия)
3.Хирургическое лечение.
Показания к реваскуляризации миокарда:
- сохранение стенокардии, несмотря на проводимую антиангинальную
терапию;
- неинвазивные тесты, показывающие обширную зону ишемии и/или
высокий риск осложнений (стресс-ЭХОКГ с добутамином);
- тяжелое поражение коронарных артерий по данным КАГ;
- предпочтение больным инвазивных методов лечения.
Виды операций:
1.Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (механическое
расширение коронарной артерии путем раздувания баллончика, введенного
через бедренную или плечевую артерию) и стентирование (имплантация в
коронарную артерию проволочных каркасов-стентов)
2.Аорто-коронарное шунтирование улучшает качество жизни (устраняет
симптомы) и достоверно улучшает прогноз.
4.Другие средства
1.Цитопротекторы - триметазидин (предуктал) – единственный препарат,
рекомендованный Европейским обществом кардиологов для лечения
стенокардии.
14
2.Селективный ингибитор If- рецепторов синусового узла (ивабрадин,
кораксан) – при наклонности к тахикардии и противопоказаниях для
назначения бета-адреноблокаторов.
2.3. ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ

(ВАРИАНТНАЯ; СПОНТАННАЯ; СТЕНОКАРДИЯ ПРИНЦМЕТАЛА)
В основе этого вида стенокардии лежит преходящий спазм коронарных
артерий (вследствие эндотелиальной дисфуекции), который проявляется
болью в покое с преходящим подъемом сегмента ST.
Клинические критерии: типичная ангинозная боль за грудиной,
возникающая внезапно, без провоцирующих факторов, чаще ночью или в
ранние утренние часы; продолжительность приступа может быть более 15
мин. На высоте боли возможно появление желудочковых аритмий или АВ-
блокады. Прием нитроглицерина под язык в большинстве случаев купирует
приступ вазоспастической стенокардии. Отмечено, что вазоспастическая
стенокардия может возникать при стабильной стенокардии напряжения у
50% пациентов.
Диагностика.
1.ЭКГ: во время болевого приступа - подъем ST (чаще сразу в нескольких
отведениях) и возвращение его к изолинии после купирования боли (рис. 2).
Другими признаками могут быть: депрессия ST (субоклюзивный или полный
оклюзивный спазм при наличии коллатералей), инверсия зубца Т.
Рисунок 2. а) ЭКГ вне приступа стенокардии, б) во время приступа стенокардии

Принцметала (13)
2.Суточное мониторирование ЭКГ также может выявить эпизоды подъема
сегманта ST.
3.Коронарная ангиография позволяет обнаружить преходящий локальный
спазм коронарной артерии, распологающейся обычно в месте
атеросклеротического поражения (независимо от степени его выраженности).
Лечение.
1.Блокаторы кальциевых каналов предпочтительно пролонгированного
действия (ретардные формы).
- Норваск (амлодипин) 5 мг – по 5-10 мг 1 раз в сутки;
- Нормодипин (амлодипин) 5 мг – по 5-10 мг 1 раз в сутки;
- Фелодипин (фелодипин) 5 мг – по 5-10 мг 1 раз в сутки;
- Дилтиазем (дилтиазем) 90 мг – по 90 мг 1-2 раза в сутки;
- Изоптит СР240 (верапамил) 240 мг – по 120-240 мг 1-2 раза в сутки.
15
2.Нитропрепататы: нитроглицерин при приступе, пролонгированные
формы на неочь – для профилактики приступов.
3.Антиагреганты: аспирин, а также курантил 225мг/сут., который обладает
вазодилятирующими свойствами, но противопоказан при острых формах
ИБС.
Бета-адреноблокаторы не показаны при вазоспастической стенокардии, так как могут
усилить спазм, вследствие появления преобладания альфа-адренергической стимуляции.
Поэтому целесообразно применять препараты с альфа-блокирующим эффектом
(карведилол).
Хирургическое лечение больных с вазоспастической стенокардией, как правило,
неэффективно. Только в случаях, когда органическое сужение коранарных артерий явно
преобладает, и спазм развивается в области атеросклеротического стеноза, следует
рассмотреть вопрос о возможности проведения ангиопластики со стентированием или
аортокоронарного шунтирования.
2.4. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Термин «нестабильная стенокардия» используется в настоящее время для
обозначения наиболее тяжелого периода течения ИБС, для которого
характерно быстрое прогрессирование коронарной недостаточности и
высокий риск развития инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти.
Морфологической основой нестабильной стенокардии является «осложненная»
атеросклеротическая бляшка, на поврежденной поверхности которой (оболочке)
формируется тромбоцитарный (белый), чаще пристеночный, тромб.
1. Впервые возникшая стенокардия нестабильного течения (в течение 1 мес.
после возникновения первого приступа стенокардии).
2. Прогрессирующая стенокардия напряжения (внезапное увеличение
частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии напряжения в
ответ на обычную для данного больного физическую нагрузку, снижение
эффективности нитроглицерина и других лекарственных средств, ранее с
успехом применявшихся).
3. Тяжелые и продолжительные приступы стенокардии покоя (более 15-20
мин), в том числе тяжелые случаи спонтанной (вариантной) стенокардии.
4. Ранняя постинфарктная и послеоперационная (после аортокоронарного
шунтирования, транслюминальной ангиопластики) стенокардия
Возобновление ангинозных приступов в раннем постинфарктном периоде (от
48 часов до 2 недель).
Клинические критерии.
При постановке диагноза нестабильной стенокардии необходимо
ориентироваться на главный и единственный общий клинический критерий
различных вариантов нестабильной стенокардии – быстро меняющийся
характер, интенсивность и длительность болевых приступов,
прогрессирующее снижение толерантности к физической нагрузке, а также
эффективности обычной для данного больного антиангинальной терапии.
16
1. Клинический анализ крови
2. Биохимический анализ крови (КФК, МВ КФК, АСТ, АЛТ, ЛДГ, ЛДГ1,
тропонин I, Т, миоглобин, липидограмма, сахар, креатинин, мочевая
кислота, СРБ)
3. Коагулограмма (часто - уменьшение АЧТВ менее 35-50 с, увеличение ПИ более
100%, фибриногена более 2-4 г/л)
1.ЭКГ: отрицательная динамика в виде депрессии сегмента RS-T (больше 1
мм) и изменений зубца Т, сохраняющаяся в течение нескольких дней от
начала дестабилизации ИБС (рис. 3). Отсутствие отрицательной динамики
ЭКГ не исключает диагноз нестабильной стенокардии.
Рисунок 3. Динамика ЭКГ у больного нестабильной стенокардией (13)

2. Длительное мониторирование ЭКГ по Холтеру позволяет выявить:
- ишемические изменения ЭКГ во время спонтанных приступов стенокардии;
- частоту и продолжительность эпизодов болевой и безболевой ишемии;
- преходящие нарушения ритма и проводимости.
3. Эхо-кардиография: степень систолической и диастолической дисфункции
левого желудочка, признаки нарушения локальной сократимости,
обусловленные как острым ишемическим повреждением кардиомиоцитов,
так и наличием у некоторых больных нестабильной стенокардией
постинфарктного кардиосклероза.
Примерно у половины больных нестабильной стенокардией обнаруживаются снижение
глобальной систолической функции левого желудочка, в частности, уменьшение фракции
выброса ниже 40%, нарушения локальной сократимости левого желудочка, как правило,
сохраняются в течение нескольких дней после ангинозных приступов, свидетельствуя о
наличии более значительных нарушений коронарного кровотока и метаболизма
кардиомиоцитов. Причины нарушения локальной ократимости:
- гибернирующий («спящий») миокард, сохранивший свою жизнеспособность в
условиях резкого и длительного падения коронарной перфузии за счет уменьшения
энерготрат и сократительной функции;
- «оглушенный» миокард, медленно восстанавливающий энергоресурсы и
сократительную функцию после восстановления перфузии сердечной мышцы;
- ишемическое повреждение сердечной мышцы в виде очаговой дистрофии
миокарда и микронекрозов
17
1.Сцинтиграфия миокарда с 201Т1, зарегистрированная в покое (без
нагрузки), позволяет выявить у части больных нестабильной стенокардией
дефекты накопления радиопрепарата в зонах нарушенной перфузии
миокарда и оценить их локализацию и распространенность.
2.Коронароангиография (КАГ) позволяет уточнить локализацию,
распространенность и характер поражения коронарного русла, а также
оценить выраженность коллатерального кровообращения. Эти данные
необходимы, прежде всего, для решения вопроса о целесообразности
проведения чрескожной коронарной ангиопластики и особенно показаны у
больных нестабильной стенокардией с высоким риском возникновения
инфаркта миокарда и внезапной смерти:
- больным с повторными эпизодами ишемии миокарда;
- больным с повышенным содержанием в сыворотке крови тропонинов или
МВ КФК;
- пациентам с нестабильной гемодинамикой (артериальная гипотензия или
прогрессирующая сердечная недостаточность);
- больным с угрожающими нарушениями ритма (повторные эпизоды ЖТ или
ФЖ);
- пациентам с ранней постинфарктной стенокардией.
У большинства больных нестабильной стенокардией при КАГ
обнаруживают гемодинамически значимое сужение (более 75% просвета) 1-3
коронарных артерий. Некоторые коронарографические признаки
атеросклеротического поражения коронарных артерий у больных
нестабильной стенокардией имеют особо неблагоприятное прогностическое
значение:
- поражение ствола ЛКА;
- трехсосудистое поражение коронарных артерий (ПМЖВ; ПКА; ОВ);
- критическое сужение просвета коронарной артерии более 80-90%;
- наличие тромба в коронарной артерии;
- слабое развитие коллатерального кровообращения.
1. ИБС. Нестабильная стенокардия: прогрессирующая с 23.03.2011,
стабилизация с 10.04.2011 на уровне стенокардии 2 ф.кл.
Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени, риск 4.
2. ИБС. Нестабильная стенокардия: впервые возникшая с 15.05.2012 г.
Лечение.
Все больные с нестабильной стенокардией должны быть госпитализированы
в блок интенсивной терапии кардиологических отделений стационаров. При
этом следует помнить, что чем меньше времени прошло от начала
дестабилизации состояния больного, тем выше риск развития инфаркта
миокарда или внезапной сердечной смерти.
Основная цель: снижение риска возникновения инфаркта миокарда и
внезапной смерти и уменьшение последствий острой распространенной
18
ишемии миокарда левого желудочка (нарушений ритма и проводимости,
прогрессирования СН).
1.Антиишемические (антиангинальные) препараты:
- бета-адреноблокаторы;
- нитраты;
- блокаторы медленных кальциевых каналов.
2. Антитромбиновые препараты:
- гепарины (нефракционированный и низкомолекулярные);
- прямые ингибиторы тромбина.
3. Антитромбоцитарные агенты:
- аспирин;
- антагонисты рецепторов к аденозиндифосфату (тиенопиридины);
- блокаторы гликопротеиновых IIb\IIIa рецепторов тромбоцитов.
4. Коронарная реваскуляризация:
- транслюминальная коронарная ангиопластика;
- аорто-коронарное шунтирование.
Бета-адреноблокаторы рекомендуется назначать всем больным при
отсутствии противопоказаний (тяжелой острой СН, сопутствующей
бронхиальной астмы, выраженной артерильной гипотонии, синусовой
брадикардии (меньше 50-55 уд. в мин) и АВ блокадах 2 и3 степени).
Нитраты применяются у больных нестабильной стенокардией в первую
очередь с целью гемодинамической разгрузки левого желудочка и
уменьшения или купирования симптомов заболевания. В последнем случае
нитраты назначают парентерально, постепенно наращивая дозы вплоть до
купирования симптомов заболевания или появления побочных эффектов
(головная боль, артериальная гипотензия).
Начальная скорость внутривенной инфузии раствора нитроглицерина
составляет 10мкг/мин. Затем она увеличивается на 10мкг/мин каждые 3-5
мин до появления реакции АД или изменения симптоматики.
Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция)
назначаются больным нестабильной стенокардией преимущественно с
симптоматической целью. Верапамил и дилтиазем показаны при наличии у
больных признаков гиперактивации САС, синусовой тахикардии и
необходимости уменьшить потребность миокарда в кислороде. Применение
препаратов группы нифедипина могут вызывать увеличение смертности
больных ИБС, поэтому практически не используются при нестабильной
стенокардии.
Антитромбоцитарные препараты.
- Аспирин является «золотым стандартом» антитромбоцитарной терапии. Как
и при стабильных формах ИБС, целесообразно назначать малые дозы аспирина (75-325
мг/сут), поскольку именно в такой дозировке аспирин ингибирует циклооксигеназу
тромбоцитов и, препятствуя образованию тромбоксана А2.
Больным с нестабильной стенокардией следует как можно раньше принять
аспирин в момент болевого приступа (рекомендуется разжевать 1 таблетку
19
аспирина, не покрытую оболочкой 250-500 мг, а в последующем переходят
на прием аспирина внутрь 1 раз в сутки 75-325 мг.
-Тиенопиридины. При непереносимости аспирина больным нестабильной
стенокардией могут быть назначены тиклопидин (тиклид) или клопидогрель,
эффективно угнетающие адгезию и агрегацию тромбоцитов. Поскольку
тиклопидин отличается большим количеством побочных эффектов, включая
возникновение нейтропении и тромбоцитопении, предпочтительно применение
клопидогреля. Следует помнить, что терапевтический эффект тиклопидина и
клопидогреля наступает не сразу; рекомендуют в начале лечения так называемые
нагрузочные дозы этих препаратов, например, для клопидогреля – 300 мг в сутки
однократно с последующим приемом 75 мг в сутки.
Поскольку механизмы действия аспирина и клопидогреля различны,
возможно сочетание этих двух препаратов, которое у больных нестабильной
стенокардией отличается большой эффективностью в отношении
предупреждения инфаркта миокарда и внезапной смерти по сравнению с
приемом одного аспирина.
-Блокаторы гликопротеиновых 11b111а рецепторов тромбоцитов
(абциксимаб, эптифибатид, тирофибатид). Все три препарата вводят внутривенно
капельно. Созданы также пероральные препараты: орбофибан, сиброфибан. Особенно
показано их применение при проведении коронарной ангиопластики и операций
аортокоронарного шунтирования.
Нефракционированный гепарин (прямой антикоагулянт).
Гепарин вводится только внутривенно – вначале струйно, в виде болюса в
дозе 60-80 ЕД/кг (но не более 5000ЕД), а затем с помощью длительной (48-72
ч) внутривенной инфузии в дозе 12-18 ЕД/кг/ч. Средством контроля должен
служить показатель АЧТВ. Дозы гепарина корректируются таким образом,
чтобы через 6ч после начала введения АЧТВ в 1,5-2,5 раза превышало
контрольный (нормальный) показатель данной лаборатории и в дальнейшем
стойко удерживалось на этом «терапевтическом» уровне.
Лечение гепарином противопоказано в следующих клинических ситуациях: гемофилия,
тромбоцитопения, геморроидальные кровотечения, геморрагический инсульт, язвенная
болезнь, тяжелая артериальная гипертензия, бактериальный эндокардит, тяжелая почечная
и печеночная недостаточность.
Низкомолекулярные (фракционированные) гепарины. Важным достоинством
низкомолекулярных гепаринов является простота их введения. Обычно
используют подкожное введение низкомолекулярных гепаринов, дозируя их
по массе тела и не проводят постоянного лабораторного контроля.
-Эноксапарин – подкожно 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч в течение 2-8
суток. Первой подкожной инъекции может предшествовать внутривенное
струйное введение (болюс) 30 мг препарата.
- Дальтепарин – подкожно 120 МЕ/кг (максимально 10000МЕ) каждые 12 ч в
течение 5-8 суток.
- Надропарин – внутривенно струйно (болюс) 86 МЕ/кг; подкожно 86 МЕ/кг
каждые 12 ч в течение 2-8 суток.
Коронарная реваскуляризация. При отсутствии эффекта от медикаментозной
терапии и сохранении признаков рецидивирующей ишемии миокарда
20
показано проведение коронарной реваскуляризации: чрескожной
транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) или аорто-
коронарного шунтирования (АКШ).
АКШ проводится чаще при трехсосудистом поражении коронарных артерий,
при стенозе ствола ЛКА, а также при однососудистом сужении, если при
коронарографии выявляется выраженная извитость или изогнутость
венечных сосудов, что не позволяет безопасно провести коронарную
ангиопластику.
2.5. ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ)

Ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой
недостаточности коронарного кровообращения.
1. Атеросклероз, тромбоз и спазм коронарных артерий
2. Слабое развитие коллатеральных сосудов в миокарде
3. Выраженное увеличение потребности миокарда в кислороде (тяжелая
физическая нагрузка, эмоциональное напряжение, подъем АД)
Неатеросклеротическое поражение коронарных артерий (коронариит,
эмболия, аномалии развития) не рассматриваются в рамках ИБС, а являются
осложнением основного заболевания.
1. По глубине поражения сердечной мышцы:
-ИМ без зубца Q(мелкоочаговый, нетрансмуральный, непроникающий)
захватывает только субэндокардиальные или интрамуральные отделы ЛЖ
-ИМ с зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный, проникающий).
захватывает всю толщину сердечной мышцы от субэндокардиального до
субэпикардиального слоев миокарда
2. По характеру течения заболевания:
- Первичный ИМ диагностируется при отсутствии анамнестических и
инструментальных признаков перенесенного в прошлом ИМ.
- Повторный ИМ диагностируется в тех случаях, когда у больного, у
которого имеются документальные сведения о перенесенном в прошлом ИМ,
появляются достоверные признаки нового очага некроза, превышающие 28
дней с момента возникновения предыдущего инфаркта.
- Рецидивирующий ИМ развивается в сроки от 72 ч (3суток) до 28 дней после
развития ИМ, т.е. до окончания основных процессов его рубцевания.
3. По локализации:
переднеперегородочный; передневерхушечный; переднебоковой;
переднебазальный (высокий передний); распространенный передний
(септальный, верхушечный и боковой); заднедиафрагмальный (нижний);
заднебоковой; заднебазальный; распространенный задний; ИМ правого
желудочка.
4. По стадии течения заболевания:
-острейший период (от начала развития ишемии до образования некроза)– до
2 часов от начал ИМ
21
-острый период (формирование очага некроза) – 7 - 10 дней
-подострый период (замещение некротических масс грануляционной тканью)
– с 10 дня до конца 4-8 недели;
-постинфарктный период (рубцевание) (полная консолидация рубца в очаге
некроза) – через 4-8 недель осле развития ИМ.
5. По наличию осложнений: неосложненный и осложненный
Ранние осложнения:
-острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
-кардиогенный шок;
-желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма и проводимости;
-острая аневризма левого желудочка;
-внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;
-асептический перикардит (эпистенокардитический);
-тромбоэмболии
Поздние осложнения:
-застойная СН
-постинфарктный синдром Дресслера
-хроническая аневризма ЛЖ
1.Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
 болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus);
 астматический вариант (status asthmaticus);
 абдоминальный вариант (status abdominalis);
 аритмический вариант;
 цереброваскулярный вариант;
 малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
Боль в сердце в типичных случаях ИМ отличается от обычного приступа
стенокардии:
-существенно большей и необычной для данного больного интенсивностью;
-большей продолжительностью;
-отсутствием купирующего эффекта нитроглицерина;
-более распространенной областью локализации и иррадиации боли
-часто сопрвождается холодным потом, чувством нехватки воздуха,
нарушениеями сердечного ритма
2.Лихорадка – проявление резорбционно-некротического синдрома,
возникает на 2-3 день заболевания, длится до 3-4 дней (при сроках более 1
недели указывает на развитие осложнений: пневмонии, инфаркта легкого,
тромбэндокардита, синдрома Дресслера и др.)
3.Одышка, клинические признаки СН
4.Аритмии
-может быть бледность, цианоз, холодный пот, похолодание конечностей
-смещение левой границы сердца влево
22
-ослабление 1 тона сердца на верхушке, может быть систолический шум на
верхушке, шум трения перикарда, ритм галопа, тахикардия, брадикардия,
аритмия.
-уменьшение наполнения пульса, АД вначале повышено, затем может
снижаться (при угрозе кардиогенного шока)
-признаки СН
1.Клинический анализ крови (синдром «перекреста) - лейкоцитоз, не
превышающий обычно 12-15 х 10х9/л в первые сутки; увеличение СОЭ к
концу недели.
2.Биохимический анализ крови (маркеры некроза миокарда).
- Тропонины I и Т - наиболее чувствительные и специфичные показатели,
появляются через 2-6 ч после ангинозного приступа; достигает максимума
через 24-48 ч и возвращается к норме на 7-14 сутки. Возможно также
повышение содержания тропонинов в крови при других заболеваниях: ТЭЛА; острый
перикардит; острая сердечная недостаточность; миокардит; почечная недостаточность;
электрическая кардиоверсия и аблация; сепсис.
- Миоглобин. Начинает повышаться через 2-4 часа после ангинозного
приступа; достигает максимума через 12 часов и возвращается к норме на
вторые сутки.
- МВ-КФК. Начинает повышаться (не менее чем в 2 и более раза) через 4-
6 часов от начала инфаркта миокарда; пик увеличения активности через
12-18 часов и нормализация на 2-3 сутки. Повышение активности МВ-КФК и
КФК бывает при: воспалительных миопатиях; системных заболеваниях;
инфекционных болезнях; миодистрофиях; рабдомиолизе; внутримышечных
инъекциях; при приеме статинов,фибратов, никотиновой кислоты; при гипотиреозе и
употребление алкоголя.
-АСТ. Повышается через 24-36 часов, снижается через 4-7 суток
Коэффициент де Ритиса – отношение АСТ/АЛТ при ИМ более 1,33
-ЛДГ (ЛДГ 1) нарастает на 2-3 сутки, снижается к 8-14 суткам
3.Общий биохимический анализ крови: липидограмма, протеинограмма, СРБ,
электролиты, сахар, мочевина, креатинин, мочевая кислота
1.ЭКГ. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного
кровообращения при ИМ приводит к формированию трех зон
патологических изменений:
 Зона некроза – патологический зубец Q и резкое уменьшение
амплитуды зубца R или комплекс QS.
 Зона ишемического повреждения – смещение сегмента RS-T выше (при
трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном
поражении сердечной мышцы).
 Зона ишемии – «коронарный» (равносторонний и остроконечный)
зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и
отрицательный – при трансмуральном ИМ).
23
При анализе ЭКГ у больного ИМ необходимо оценить 3 позиции:
локализацию, сроки, глубину (Q-ИМ, или нет).
Топическая диагностика (определение локализации) ИМ
I, AVL – передняя стенка
II – содружественные изменения в зависимости от поражения переднее или задней стенки
III, AVF – задняя стенка
V1, V2 – передняя стенка
V3 - перегородка
V4 - верхушка
V5, V6 – боковая стенка
Дополнительные отведения V7, V8, V9 – заднебазальная стенка
А (по Небу) – передняя стенка, I – нижнебоковая, D – задняя стенка
Определение сроков развития ИМ
Острейшая стадия. В первые минуты - появление высоких коронарных
зубцов Т и смещение сегмента RS-T ниже изоэлектрической линии. Когда
зона ишемического повреждения распространяется до эпикарда, на ЭКГ
фиксируется смещение сегмента RS-T выше изолинии. Сегмент RS-T при
этом сливается с положительным зубцом Т, образуя так называемую
монофазную кривую («кошачья спинка»).
Острая стадия. Характеризуется быстрым, в течение 1-2 суток,
формированием патологического зубца Q или комплекса QS и снижением
амплитуды зубца R (рис. 4). Одновременно в течение нескольких дней
сохраняется смещение сегмента RS-T выше изолинии.
Рисунок 4. ЭКГ-картина острого задне-диафрагмального (нижнего) ИМ без Q (13)

Сохранение элевации ST более 3-4 недель («застывшая монофазная кривая»)
может свидетельствовать о формировании аневризмы сердца.
В подострой стадии ИМ регистрируется патологический зубец Q или
комплекс QS (некроз), сегмент RS-T - на изолинии, отрицательный
коронарный зубец Т (ишемия) углубляется, но начиная с 20-25-х суток ИМ,
постепенно уменьшается.
Рубцовая стадия ИМ характеризуется сохранением в течение многих лет
патологического зубца Q или комплекса QS и наличием отрицательного,
сглаженного или положительного зубца Т.
ЭКГ-признаки ИМ без зубца Q:
-смещение сегмента RS-T ниже изолинии (рис. 5);
24
-разнообразные патологические изменения зубца Т (чаще отрицательный
симметричный и заостренный коронарный зубец Т);
-появление этих изменений после длительного и интенсивного болевого
приступа и их сохранение в течение 2-5 недель.
Рисунок 5. ЭКГ-картина нетрансмурального ИМ без Q передне-перегородочной и

верхушечной локализации (13)
2. Эхокардиография позволяет выявить:
-локальные нарушения сократимости ЛЖ;
-количественно оценить систолическую и диастолическую функции ЛЖ;
-признаки ремоделирования ЛЖ;
-признаки аневризмы ЛЖ;
-состояние клапанного аппарата;
-уровень давления в легочной артерии и выявить признаки легочной
гипертензии;
-морфологические изсменения перикарда и наличие жидкости в полости
перикарда;
-наличие внутрисердечных тромбов.
4.Суточное мониторирование ЭКГ
1.Стинтиграфия миокарда с технецием: для верификации ИМ, когда
имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в
связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений
ритма или признаков перенесенного в прошлом ИМ.
2.Коронароангиография (КАГ): при планировании чрескожной
транслюминарной ангиопластики или АКШ.
Показания к экстренной КАГ с последующей хирургической коррекцией у
больных острым ИМ:
-кардиогенный шок;
-тяжелая левожелудочковая недостаточность, особенно если она сочетается с
острой митральной недостаточностью или разрывом межжелудочковой
перегородки;
-повторные эпизоды угрожающих жизни желудочковых аритмий;
25
-ранняя постинфарктная стенокардия.
В последние годы в крупных кардиологических центрах существенно расширены
показания для проведения экстренной КАГ. Исследование осуществляется теперь многим
больным острым ИМ, госпитализированным в ранние сроки от начала заболевания (4-6 ч),
с целью восстановления коронарного кровотока или ограничения зоны некроза с
помощью селективного интракоронарного введения тромболитиков или хирургической
коррекции кровообращения в коронарных артериях.
3.Рентгенография органов грудной клетки: для выявления осложнений (отек
легких, инфаркт легких, пневмония, гидроторакс, гидроперикард, аневризма)
Примеры формулировки диагноза:
1.ИБС. Острый проникающий заднее-диафрагмальный инфаркт миокарда от
2.05.2012 г. Гипертоническая болезнь III стадии, 3 ст.
Осл. Транзиторная АВ-блокада II степени, Мобитц 1 от 2.05.12г.
2.ИБС. Острый непроникающий инфаркт миокарда переднее-перегородочной
области от 25.12.11г.
-Заболевания сердца: стенокардия, миокардит, перикардит
-Заболевания крупных сосудов: расслаивающая аневризма аорты, ТЭЛА
-Заболевания ЖКТ: болезни пищевода, панкреатит, язвенная болезнь,
холецистит
-Заболевания нервной системы: межреберная невралгия, опоясывающий
лишай
-Заболевания легких и плевры: пневмония, плеврит, спонтанный
пневмоторакс
-Заболевания опорно-двигательного аппарата: болезни плечевого сустава,
позвоночника, миозит
-Зболевания средостения: медиастинит
1.Купирование боли: наркотические анальгетики, нейролептанальгезия
2.Ограничение зоны некроза: тромболитическая, антитромботическая и
антиагрегантная терапия, применение антиишемических лекарственных
средств, оксигенотерапия, реваскуляризация
3.Профилактика осложнений: бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и
антагонисты рецепторов к ангиотензину II, панангин
Этапное купирование боли при ИМ:
1.Повторный прием нитроглицерина сублингвально или ингаляционное
орошение слизистой полости тра аэрозолем нитроглицерина или изосорбита
динитрата (если нет гипотонии)
2.Ненаркотические анальгетики в/в
3.Наркотические анальгетики: морфин (помимо быстрого купирования боли,
снижает венозный возврат крови к сердцу, величину преднагрузки и потребность
миокарда в кислороде, обладает также выраженным седативным эффектом. Кроме того,
он оказывает выраженное ваготоническое действие, вызывает синусовую брадикардию и
артериальную гипотонию). Морфин вводится внутривенно в первоначальной
дозе 2-4 мг, а затем по 2-6 мг каждые 10-15 мин (суммарно не более 20-30 мг)
вплоть до купирования боли или появления побочных эффектов (тошнота,
26
рвота, синусовая брадикардия; артериальная гипотензия; признаки угнетения
дыхательного центра). Ваготонические побочные эффекты сравнительно легко
устраняются внутривенным введением (0,5-1,0 мл) 0,1% раствора атропина сульфата, а
признаки угнетения дыхательного центра – внутривенным введением 0,1-0,2 мг
налоксона.
4.Нейролептанальгезия (фентанил+дроперидол)
5.Наркоз (закись азота)
Ограничение зоны некроза
1.Нитроглицерин (0,1% раствор) вводят внутривенно капельно. Начальная
скорость внутривенной инфузии раствора нитроглицерина составляет 10
мкг/мин; затем увеличивается на 10 мкг/мин каждые 3-5 мин до появления
реакции АД.
2.Бета-адреноблокаторы. Внутривенное введение бета-адреноблокаторов в
острейшем периоде ИМ может способствовать купированию болевого синдрома и
ограничению зоны некроза. Бета-адреноблокаторы уменьшают сократимость и
потребность миокарда в кислороде, ослабляют влияние катехоламинов на сердце,
снижают ЧСС, АД, повышают порог фибрилляции желудочков и предупреждают
возникновение суправентрикулярных нарушений ритма.
-Метопролол вводят внутривенно в дозе 5 мг с 5-минутным интервалом (до
трех раз, если ЧСС сохраняется не ниже 55-60 уд. в мин и систолическое АД
выше 100 мм рт.ст.). В последующем целесообразно перейти на пероральный
прием метопролола в дозе 50 мг 2 раза в день в течение первых 48 ч, а затем
по 100 мг 2 раза в сутки.
3.Оксигенотерапия показана всем больным ИМ. Применение кислорода через
маску или носовой катетер позволяет увеличить насыщение артериальной крови
кислородом выше 90%, что приводит к увеличению его диффузии в область
ишемизированного миокарда из близлежащих интактных участков сердечной мышцы,
способствуя уменьшению размеров зоны ишемического повреждения.
4.Антиагрегантная, антикоагулянтная, тромболитическая терапия
-Аспирин в дозе не выше 325 мг в сутки. При первом же контакте с больным
рекомендуется разжевать таблетку аспирина без оболочки (250-325 мг).
-Гепарин (см. лечение нестабильной стенокардии)
-Тромболитическая терапия – основной метод восстановления коронарного
кровотока (реперфузии) у больных ОКС со стойким подъемом сегмента ST.
Тромболизис наиболее эффективен в течение первых 6 часов с момента
возникновения ангинозного приступа (не позднее 12 часов).
Стрептокиназа (непрямой активатор плазминогена, получаемый из
культуры бета-гемолитического стрептококка группы С). Вводят в/в
капельно в дозе 1,5 млн ЕД в 100 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в течение 30-
60 мин. Введение стрептокиназы иногда сопровождается артериальной
гипотензией и аллергическими реакциями, поэтому повторно может
вводиться больному не раньше чем через 6 месяцев после первого введения.
Урокиназа (фермент, непосредственно активирующий превращение
плазминогена в плазмин. Препарат получают из культуры почек
человеческого эмбриона). Вводится в дозе 2 млн ЕД внутривенно болюсно
Абсолютные противопоказания тромболитической терапии:
27
 продолжающееся внутреннее кровотечение;
 мозговой инсульт в анамнезе;
 недавняя (менее 2-х мес назад) внутричерепная или внутриспинальная
травма или хирургическое вмешательство;
 внутричерепная опухоль, артериовенозные шунты или аневризма;
 определенный геморрагический диатез;
 тяжелая неконтролируемая АГ.
5.Реваскуляризация миокарда: первичная транслюминальная коронарная
ангиопластика
Профилактика осложнений
1.Бета-адреноблокаторы уменьшают риск возникновения фатальных
нарушений сердечного ритма, замедляют процесс ремодеоирования левого
желудочка и оказывают существенное влияние на выживаемость больных в
ближайшем и отдаленном периодах ИМ.
2.Ингибиторы АПФ помимо оптимизации уровня АД, величины
постнагрузки и преднагрузки, уменьшения продукции альдостерона и,
соответственно, задержки натрия и воды в организме, приводят к
достоверному уменьшению числа повторных ИМ и эпизодов нестабильной
стенокардии, частоты развития сердечной недостаточности и общей
летальности больных.
3.Препараты калия, магния (панангин) – профилактика тахиаритмий
Этапное лечение ИМ предусматривает терапию в ОРИТ, затем в
специализированном кардиологическом инфарктном отделении, затем -
реабилитация в кардиологическом санатории. Пациент постоянно принимает
пролонгированные нитраты, бета-адреноблокаторы, антиагреганты,
ингибиторы АПФ, статины (под контролем липидограммы)
Первичная: выявление и коррекция факторов риска развития атеросклероза,
артериальной гипертензии, дислипидемии, сахарного диабета
Вторичная: адекватная антиангинальная, гиполипидемическая,
антиагрегантная терапия, направленная на профилактику развития
нарушений ритма сердца, СН, ремоделирование миокарда (аспирин,
ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, статины, отказ от курения,
дозированные аэробные физические нагрузки)
3.ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХСН)
-Патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного
заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной
функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической
потребностью организма и возможностями сердца (Европейские
рекомендации, 2006г.).
-ХСН – это заболевание с комплексом характерных симптомов, свзанных с
неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при физической
нагрузке (Национальные рекомендации, 2010 г.)
28
Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие
ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости
от этиологии. Это дает основание обозначить ХСН не только как сложный
симптомокомплекс, осложняющий течение того или иного заболевания
сердечно-сосудистой системы, но и как самостоятельную нозологическую
форму.
1.Поражение сердечной мышцы: миокардиты; кардиомиопатии; ИБС;
поражение сердца при системных заболеваниях соединительной ткани.
2.Гемодинамическая перегрузка желудочков сердца (перегрузка давлением,
объемом): артериальная гипертензия; стеноз устья аорты; стеноз легочной
артерии; все виды недостаточности клапанов; врожденные пороки сердца со
сбросом крови слева направо.
3.Нарушение диастолического наполнения желудочков сердца:
экссудативный и констриктивный перикардит; гипертрофическая и
рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз; фиброэластоз.
4.Повышение метаболических потребностей тканей (ХСН с повышенным
сердечным выбросом): анемии; хроническое легочное сердце; гипертиреоз;
цирроз печени.
В основе ХСН – ухудшение способности сердца к наполнению и
опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом
вазоконстрикторных и вазодилятирующих нейрогуморальных систем.
1.Классификация Н.Д. Стражеско и В.Х Василенко (1935 г.) по
функционально-морфологическому признаку:
I cтадия – изменения гемодинамики (тахикардия, одышка) выявляются
только при физической нагрузке
II А стадия - умеренные симптомы в покое, застой крови по одному кругу
кровообращения
II Б стадия – выраженные симптомы в покое, застой крови по двум кругам
кровообращения
III стадия – дистрофические необратимые изменения в органах, вследствие
нарушения их перфузии и метаболизма, выраженные признаки застоя по
двум кругам кровообращения
2.Нью-Йорская классификация функционального состояния больных
ХСН, NYHA (1964 г.).
1 функциональный класс (ФК): ограничений в физической активности нет;
обычная физическая нагрузка не вызывает выраженного утомления,
слабости, одышки или сердцебиения;
2 ФК: умеренное ограничение физической активности; в покое какие-либо
патологические симптомы отсутствуют; обычная физическая нагрузка
вызывает слабость, утомляемость, сердцебиение, одышку.
3 ФК: выраженное ограничение физической активности; больной комфортно
чувствует себя только в состоянии покоя; малейшие физические нагрузки
приводят к появлению симптомов сердечной недостаточности.
29
4 ФК: невозможность выполнять какие-либо нагрузки без появления
дискомфорта; симптомы сердечной недостаточности имеются в покое и
усиливаются при любой физической нагрузке.
3.По преобладанию поражения желудочков:
-правожелудочковая (с признаками застоя по большому кругу
кровообращения)
-левожелудочковая (застой по малому кругу кровообращения)
-бивентрикулярная
4.По виду нарушения функции сердца:
-систолическая
-диастолическая (с сохраненной систолической функцией)
-смешанная
1.Левожелудочковая недостаточность (застой в малом круге
кровообращения): инспираторная одышка, сухой непродуктивный кашель,
усиливающийся в горизонтальном положении, ортопноэ, притсупы
сердечной астмы, отек легких
2.Правожелудочковая недостаточность (застой по большому кругу
кроввбращения): быстрая утомляемость, сердцебиение, отеки нижних
конечностей, холодные, усиливающиеся к вечеру, могут быть отеки
мошонки, увеличение живота в объеме за счет асцита, боли и чувство
тяжести в правом подреберье
1.Признаки застоя по малому кругу кровообращения: положение ортопноэ,
тахипноэ, мелкопузырчатые влажные хрипы в нижних отделах легких,
дилятация ЛЖ, ритм галопа, акцент 2 тона на легочной артерии
2.Признаки застоя по большому кругу кровообращения: акроцианоз,
тахикардия, набухание шейных вен, гепатомегалия, гепато-югулярный
рефлекс (симптом Плеша – надавливание ладонью на переднюю брюшную стенку в
области печени приводит к набуханию шейных вен и увеличению ЦВД) , отеки голеней
и стоп, гидроторакс, гидроперикард, асцит, дилятация ПЖ
3.Признаки тяжелой бивентрикулярной ХСН: ортопноэ, выраженные отеки
стоп, голеней, бедер, мошонки, асцит, гидроторакс, набухание шейных вен,
лицо одутловатое со значительным цианозом кончика носа, ушей, тусклые
глаза (лицо Корвизара), в терминальной стадии – «сердечная кахексия» с
резким снижением массы тела, атрофия мышц.
2.Биохимический анализ крови (электролиты, протеинограмма,
липидограмма, КФК, АЛТ, АСТ, билирубин, креатинин, мочевина, мочевая
кислота, сахар)
3.Общий анализ мочи
30
1.Определение концентрации натрийуретических гормонов: в норме уровень
мозгового натрийуретического гормона ВNP менее 100 пг/мл, его предшественника NT-
proBNP менее 400 пг/мл, при СН - ВNP более 400 пг/мл, NT-proBNP более 2000 пг/мл
2.Определение СКФ
3.Оценка функции щитовидной железы: Т3, Т4, ТТГ
Инструментальные методы диагностики
1.ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка и отклонение электрической
оси сердца влево; признаки рубцового поражения миокарда, блокада левой
ножки пучка Гиса; различные виды аритмий.
2.ЭхоКГ: глобальная и региональная сократимость; размер полостей и
геометрия камер; толщина стенок и диаметр отверстий; параметры
внутрисердечных потоков; давление в полостях и магистральных сосудах;
чресклапанный градиент давления.
3.Рентгенография органов грудной клетки: кардиомегалия, венозный
легочный застой.
1.Суточное мониторирование ЭКГ: выявление скрытых нарушений
сердечного ритма
2.Стресс-ЭхоКГ и чреспищеводная ЭКГ: выявление ишемической этиологии
СН
3.Нагрузочные тесты для оценки функционального статуса больного
(тредмил-тест, тест с 6-минутной ходьбой)
Тест с 6-минутной ходьбой: определение расстояния, пройденного за 6
мин. в приемлемо быстром темпе, все остановки входят в общее время.
I ф.кл. СН – 425-550 м
II ф.кл. СН – 300-425 м
III ф.кл. СН – 150-300 м
IV ф.кл. СН – менее 150 м
Примеры формлировки диагноза
1.ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (ИМ 1999, 2011 гг.) Гипертоническая
болезнь III стадии, степень 3, риск 4.
Осл. НК IIБ стадии (IV ф.кл. по NYHA)
1.Этиотропное лечение (адекватное лечение основных заболеваний,
приводящих к развитию ХСН)
2.Немедикаментозное лечение: диета с ограничением приема поваренной
соли, контролем приема жидкостей; режим физической реабилитации
(дыхательные упражнения, «раздувание шарика», ходьба, ЛФК);
психологическая реабилитация, контроль массы тела (ИМТ должен быть не
более 30 кг/м2).
3.Медикаментозное лечение:
Основные средства – это лекарства, эффект которых доказан, сомнений не
вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень
доказанности А):
31
1. Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным с ХСН вне
зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации;
2. Бета-адреноблокаторы – нейрогормональные модуляторы,
применяемые «сверху» (дополнительно) к ингибиторам АПФ;
3. Антагонисты рецепторов к альдостерону (верошпирон), применяемые
вместе с ингибиторами АПФ и бета-адреноблокаторами у больных с
выраженной ХСН;
4. Диуретики – показаны всем больным при клинических симптомах
ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме;
5. Сердечные гликозиды – в малых дозах и с осторожностью при
синусовом ритме и низком сердечном выбросе, хотя при мерцательной
аритмии они остаются средством выбора;
6. Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (АРА) могут применяться
не только в случаях непереносимости ингибиторов АПФ, но и наряду с
ингибиторами АПФ в качестве средства первой линии для блокады
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных с клинически
выраженной декомпенсацией.
Дополнительные средства – их эффективность и безопасность показана в
отдельных крупных исследованиях, но требуют уточнения (степень
доказанности В):
1.Статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической
этиологией ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать
развитие ХСН у больных с разными формами ИБС;
2.Непрямые антикоагулянты, показаны к использованию у большинства
больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также в
некоторых случаях у пациентов с ХСН и сонусовым ритмом.
Вспомогательные средства – их эффективность и влияние на прогноз
больных ХСН не доказаны, что соответствует степени доказанности С.
Этими препаратами не нужно лечить саму ХСН, и их применение диктуется
определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение
собственно декомпенсации:
1.Периферические вазодилататоры – нитраты, применяются только при
сопутствующей стенокардии;
2.Блокаторы медленных кальциевых каналов – длительнодействующие
дигидолпиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
3.Антиаритмические средства при опасных для жизни желудочковых
аритмиях;
4.Аспирин для вторичной профилактики после перенесенного ИМ
Ингибиторы АПФ (табл.5).
-улучшают клиническую симптоматику, качество жизни, замедляют
прогрессирование болезни, улучшают прогноз больных ХСН, а также
предотвращают наступление клинически выраженной декомпенсации;
-неназначение ингибиторов АПФ не может считаться оправданным и ведет к
сознательному повышению риска смерти декомпенсированных больных.
Таблица 5
32
Дозировки ингибиторов АПФ для лечения ХСН (в мг х кратность приема)
Препарат Стартовая Терапевтическая Максимальная Стартовая доза
доза Доза доза (при гипотонии)
Эналаприл 2,5 х 2 10 х 2 20 х 2 1,25 х 2
Каптоприл 6,25 х 3 25 х 3 50 х 3 3,125 х 3
Фозиноприл 5 х 1 (2) 10-20 х 1 (2) 20 х 1 (2) 2,5 х 1 (2)
Периндоприл 2 х 1 4х1 8х1 1х1
Лизиноприл 2,5 х 1 10 х 1 20 х 1 1,25 х 1
Рамиприл 2,5 х 2 5х2 5х2 1,25 х 2
Квинаприл 5х1 10-20 х 1 (2) 40 х 1 (2) 2,5 х 1 (2)
Спираприл 3х1 3х1 6х1 1,5 х 1
При СКФ менее 60 мг доза ингибиторов АПФ уменьшают в 2 раза и отдают
предпочтение препаратам, метаболизирующимся в печени (моноприл,
фозиноприл, спираприл)
Блокаторы бета-адренергических рецепторов (табл. 6)
-уменьшают дисфункцию и смерть кардиомиоцитов как путем некроза, так и
апоптоза;
-уменьшают число гибернирующих (находящихся в «спячке»)
кардиомиоцитов;
-при длительном применении за счет увеличения зон сокращающегося
миокарда улучшают показатели гемодинамики;
-уменьшают гипертрофию миокарда;
-снижают ЧСС, что является зеркалом успешного применения бета-
блокаторов;
-уменьшают степень ишемии миокарда в покое и особенно при физической
активности;
-уменьшают частоту желудочковых аритмий; оказывать антифибрилляторное
действие, что снижает риск внезапной смерти.
Таблица 6
Дозы рекомендованных для лечения ХСН бета-адреноблокаторов
Препарат Стартовая доза Терапевтическая доза Максимальная доза
Бисопролол 1,25 мг х 1 10 мг х 1 10 мг х 1
Метопролол сукцинат 12,5 мг х 1 100 мг х 1 200 мг х 1
Карведилол 3,125 мг х 2 25 мг х 2 25 мг х 2
Небиволол (старше 70 лет) 1,25 мг х 1 10 мг х 1 10 мг х 1
Существуют определенные правила безопасного лечения бета-
адреноблокаторами больных ХСН:
1.Пациенты должны находиться на терапии ингибиторами АПФ (при
отсутствии противопоказаний) или на лечении АРА (кандесартан).
2.Пациенты должны находиться в относительно стабильном состоянии без
внутривенной инотропной терапии, без признаков выраженных застойных
явлений на подобранных дозах диуретиков.
3.Лечение следует начинать с небольших доз с последующим медленным
повышением (титрование дозы) до целевых терапевтических дозировок.
4.Если при декомпенсации СН пациент нуждается в инотропной поддержке,
то средством выбора следует считать сенситизаторы кальция (левосимендан),
33
поскольку их гемодинамические эффекты не зависят от степени блокады
бета-адренорецепторов.
Антагонисты альдостерона (спиронолактон, верошпирон, эплеренон или
инспра – селективный препарат)
Вершпирон вначале используется в высоких дозах (100 – 300 мг или 4-12
таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед)
на период 1-3 недели до достижения компенсации. В дальнейшем для
длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией 3-4 ФК
рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона
дополнительно к ингибиторам АПФ и бета-адреноблокаторам в качестве
нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать
ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, улучшать течение и прогноз
больных ХСН.
Диуретические (мочегонные) средства (табл. 7)
-применяются для устранения отечного синдрома и улучшения клинической
симптоматики у больных ХСН;
-не замедляют прогрессирования ХСН и не улучшают прогноз больных;
-впрок мочегонными не лечат, так как они не замедляют прогрессирования
ХСН;
-лечение начинается с применения слабейшего из эффективных у данного
конкретного больного препаратов; предпочтение следует отдавать
тиазидным диуретикам (гипотиазид) и лишь при их недостаточной
эффективности переходить к назначению мощных петлевых диуретиков
(фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, торасемид);
-лечение необходимо начинать с малых доз, в последующем подбирая дозу
индивидуально;
-основную роль в лечении отечного синдрома у больных ХСН играют
тиазидные и петлевые диуретики.
-при назначении диуретиков необходимо контролировать вес больного
(снижение на 1кг/сут.), суточный диурез (положительный диурез должен
быть не более 1-2 л/сут).
-при рефрактерном отечном синдроме рекомендуется: перед применением
петлевых диуретиков – эуфилин в/в, кап., медленно (для улучшения
микроциркуляции почек), при АД менее 100 мм рт.ст. – альбумин, плазма
в/в, кап., дофамин (2-5 мкг/мин. в/в, кап.)
Таблица 7
Показания, дозировки и продолжительность действия диуретиков при лечении ХСН
Препарат Показания Стартовая Максимальная Длительность
Доза доза Действия
Гидрохлоротиазид 2 – 3 ФК 25 мг х 1-2 200 мг/сут 6 – 12 час
Индапамид СР 2 ФК 1,5 мг х 1 4,5 мг/сут 36 час
Хлорталидон 2 ФК 12,5 мг х 1 100 мг/сут 24 – 72 часа
Фуросемид 2 – 4 ФК 20 мг х 1-2 600 мг/сут 6 – 8 час
Буметанид 2 – 4 ФК 0,5 мг х 1-2 10 мг/сут 4 – 6 час
Этакриновая к-та 2 – 4 ФК 25 мг х 1 - 2 200 мг/сут 6 – 8 час
Торасемид 2 – 4 ФК 10 мг х 1 200 мг/сут 12 – 16 час
34
Спиронолактон Декомпенсация 50 мг х 2 300 мг/сут До 72 час
ХСН
Триамтерен Гипокалиемия 50 мг х 2 200 мг/сут 8 – 10 час
Диакарб Восстановление 0,25 х 3 раза в день 3 дня с двухнедельным
активности диуретиков, перерывом
подкисляя среду,
сочетание ХСН с
легочной патологией,
ночным апноэ
Сердечные гликозиды.
- не улучшают прогноза больных ХСН и не замедляют прогрессирования
заболевания, но улучшают клиническую симптоматику, качество жизни и
снижают потребность в госпитализациях из-за обострения декомпенсации,
причем не только при мерцательной аритмии, но и при синусовом ритме с
низким сердечным выбросом (уровень доказанности А).
Дигоксин должен применяться в малых дозах: до 0,25 мг/сут, тогда он
действует преимущественно как нейрогормональный модулятор, оказывает
слабое положительное инотропное действие и не стимулирует развитие
нарушений сердечного ритма.
Антагонисты рецепторов к ангиотензину II (табл. 8)
-не превосходят ингибиторы АПФ по эффективности при ХСН и
назначаются чаще всего в случаях непереносимости последних.
Таблица 8
Показания к применению и дозировки антагонистов рецепторов к
ангиотензину II
Препарат Показания Стартовая Терапевтическая Максимальная
Доза Доза Доза
Кандесартан ХСН 1-2ФК 4 мг х 1 р/д 16 мг х 1 р/д 32 мг х 1 р/д
Диаст. ХСН
Валсартан ХСН 2-4 ФК 20 мг х 2 р/д 80 мг х 2 р/д 160 мг х 2 р/д
После ОИМ
Лозартан Непереносимость 25 мг х 1 р/д 50 мг х 2 р/д 100 мг х 2р/д
ингибиторов
АФП
4.Хирургическое лечение: реваскуляризация миокарда, трансплантация
сердца, аппарат вспомогательного кровообращения «искусственные
желудочки» (микротурбина в полости ЛЖ), окутывание сердца эластическим
сетчатым каркасом (при выраженной дилятации)
5.Электрофизиологическое лечение: имплантация кардиовертера-
дефибриллятора, ПЭКС (при тяжелых АВ-блокадах, синдроме слабости
синусового узла), ресинхронизирующая терапия (при ХСН III-IV ф.кл.,
снижении ФВ, QRS более 0,12 с)
Rp: Таb. Enalaprili 5 mg
D.S. По 1 таб 2 раза в день утром и вечером
Rp: Tab. Bisoprololi 5 mg

D.S. По 1 таб. утром
35
Rp: Сaps. Verospirini 50 mg
D.S. По 1 капсуле утром
Rp: Tab. Torasemidi 10 mg

D.S. По 1 таб. утром натощак
Первичная – мероприятия, направленные на профилактику возникновения и
прогрессирования основных заболеваний, приводящих к развитию ХСН.
Вторичная – профилактика прогрессирования ХСН, ремоделирования
сердца, риска развития аритмий, внезапной смерти (немедикаментозная
терапия, постоянный прием поддерживающих доз основных лекарственных
средств лечения СН)
4. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
(ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ)
Стойкое повышение систолического АД более 140 мм рт. ст. и/или
диастолического АД более 90 мм рт. ст., зарегистрированное не менее чем
при двух врачебных осмотрах (с измерением АД не менее 2 раз), не
связанное с наличием патологических процессов, при которых повышение
АД обусловлено известными причинами.
При АГ поражаются органы-мишени: сердце, головной мозг, почки,
магистральные сосуды, сосуды глазного дна
Немодифицируемые:
1. Пол и возраст ( мужчины>55лет, женщины> 65лет)
2. Наследственность (семейный анамнез ранних ССЗ у женщин <65 лет, у
мужчин <55 лет)
3. Этническая принадлежность
Модифицируемые:
4. Дислипидемия (ХС>5.0 ммоль /л)
5. Ожирение (ОТ ≥102 см для мужчин, 88см для женщин) и метаболический
синдром
6. Сахарный диабет или НТГ (глюкоза плазмы натощак 5,6-6,9)
7. Стрессы
8. Гиподинамия
9. Повышенное потребление соли
10. Курение
11. Алкоголь
12.Географический регион (мягкая питьевая вода)
-По поражениям органов-мишеней (по стадии)
I стадия: Отсутствуют признаки поражения органов-мишеней.
36
II стадия: Имеется поражение органов-мишеней, без клинических
проявлений нарушения их функций.
-сердце – признаки гипертрофии левого желудочка (ЭКГ, ЭХО-КГ,
рентгенография)
-почки – микроальбуминурия и/или креатинин плазмы 106-177
мкмоль/л (1,2-2,0 мг/дл) (при отсутствии первичного поражения
почек)
-сосуды – атеросклеротические бляшки в аорте, сонных, бедренных
или подвздошных артериях (ультразвуковые или ангиографические
признаки)
-сетчатка – сужение артериол (ангиопатия)
III стадия: Имеется поражение органов-мишеней с клиническими
признаками нарушения их функции (наличие ассоциированных клинических
состояний).
-сердце – стенокардия, острый инфаркт миокарда, сердечная
недостаточность
-почки – креатинин плазмы более 177 мкмоль/л (2 мг/дл),
клинические признаки ХПН
-сосуды – расслаивающая аневризма аорты, клинические признаки
окклюзии артерий (перемежающаяся хромота и др.)
-сетчатка – кровоизлияния на глазном дне, отек и/или атрофия
зрительного нерва
-головной мозг – энцефалопатия, инсульт, транзиторная
ишемическая атака, сосудистая деменция
-По уровню АД (по степени артериальной гипертензии (АГ))
1 степень – 140-159/90-99 мм рт. ст.
2 степень – 160-179/100-109 мм рт. ст.
3 cтепень – более 180/110 мм рт. ст.
-По риску сердечно-сосудистых осложнений (табл. 9)
Таблица 9
Критерии стратификации риска
Ассоциированные
Поражение органов-мишеней (сопутствующие)
Факторы риска
(ПОМ) клинические состояния
(АКС)
Мужчины >55 лет. Гипертрофия левого Церероваскулярные
Женщины >65 лет. заболевания:
Величина пульсового желудочка: Ишемический инсульт.
давления (у пожилых).
Курение. - ЭКГ: признак Соколова- Геморрагический инсульт.
Дислипопротеинемия: Транзиторная ишемическая
ОХС >6,5 ммоль/л; Лайона > 38 мм; Корнельское атака.
ХС ЛПНП >4,0 ммоль/л; Заболевания сердца:
ХС ЛПВП <1,0 для произведение > 2440 мм.мс Инфаркт миокарда.
мужчин и <1,2 для
женщин.
ТГ >1,7 ммоль/л - ЭхоКГ: ИММ ЛЖ >125 г/м2 Стенокардия.
37
Семейный анамнез ранних для мужчин и > 110 г/м2 для Коронарная
сердечно-сосудистых реваскуляризация.
заболеваний (у женщин женщин. Застойная сердечная
моложе 65 лет, у мужчин недостаточность.
моложе 55 лет). Заболевания почек:
Сосуды:
Абдоминальное ожирение Диабетическая нефропатия.
(объём талии >102 см у
мужчин и >88 см у УЗ-признаки утолщения
Почечная недостаточность
женщин) (сывороточный креатинин >
Глюкоза плазмы натощак стенки артерии (толщина слоя
133 мкмоль/л для мужчин и
5,6-6,9 ммоль/л > 124 мкмоль/л для
интима-медия > 0,9 мм) или
женщин).
Протеинурия > 300мг/сут.
атеросклеротические бляшки
Сосудистые заболевания:
Расслаивающая аневризма
магистральных сосудов.
аорты.
Скорость пульсовой волны от
Симптоматическое
сонной к бедренной артерии >
поражение периферических
артерий.
12 м/с;
Гипертоническая
ретинопатия:
Лодыжечно/плечевой индекс < Геморрагии или экссудаты.
0,9.
Отёк соска зрительного
нерва.
Почки:
Небольшое повышение
сывороточного креатинина
115-133 мкмоль/л для мужчин
и 107-124 для женщин.
Низкая скорость клубочковой
фильтрации < 60 мл/мин/1,73
м2 (MDRD) или низкий
клиренс креатинина < 60
мл/мин (формула Кокрофта-
Гаулта).
Микроальбуминурия 30-300
мг/сут; отношение
альбумин/креатинин в моче >
22 мг/г для мужчин и > 31 мг/г
для женщин
Распределение (стратификация) по степеням риска
Факторы риска и анамнез АГ 1 степени АГ 2 степени АГ 3 степени
Нет ФР, ПОМ, АКС Никий риск Средний риск Высокий риск
1-2 фактора риска (кроме Средний риск Средний риск Очень высокий
сахарного диабета) риск
3 и более факторов риска Высокий риск Высокий риск Очень высокий
38
и/или ПОМ, и/или риск
сахарный диабет
АКС Очень высокий Очень высокий Очень высокий
риск риск риск
ФР – факторы риска; ПОМ – поражение органов мишеней; АКС – ассоциированные
клинические состояния.
Уровни риска (риск инсульта или инфаркта миокарда в ближайшие 10 лет): низкий риск
– менее 15%; средний риск – 15-20%; высокий риск – 20-30%; очень высокий риск – 30%
или выше.
1.Поражение сердца – кардиалгии, стенокардия, инфаркт миокарда,
сердцебиения, одышка, пастозность, отеки
2.Поражение головного мозга (дисциркуляторная энцефалопатия) – головные
боли в затылочной области, головокружения, нарушения памяти, шум в
голове, транзиторные ишемические атаки, инсульт
3.Поражение сетчатки – мелькание мушек перед глазами, резкое снижение
зрения, диплопия, отек диска зрительного нерва, кровоизлияния
4.Поражение магистральных сосудов – перемежающая хромота,
расслаивающаяся аневризма аорты
5.Поражение почек – первично сморщенная почка, хроническая почечная
-повышение АД более 140/90 мм рт.ст.
-пульс с наклонностью к тахикардии, твердый
-смещение влево и увеличение силы верхушечного толчка
-расширение границ относительной сердечной тупости влево
-расширение границ сосудистого пучка во 2 межреберье
-акцент 2 тона на аорте, ослабление 1 тона на верхушке, систоличсекий шум
на аорте, на верхушке сердца
-ослабление пульсации на периферических артериях нижних конечностей
2.Биохимический анализ крови (холестерин, триглицериды, ЛПВП, ЛПНП,
коэффициент атерогенности, сахар, креатинин, мочевина, мочевая кислота,
фибриноген, калий, натрий, кальций)
1.Глюкозотолерантный тест
2.Анализ мочи по Нечипоренко, Зимницкому, на суточную потерю белка, на
посев
3.Определение скорости клубочковой фильтрации (проба Реберга, MDRD)
4.Гормональные исследования крови: активность ренина и альдостерона
плазмы, гормоны щитовидной железы, катехоламины, кортизол, АКТГ,
метанефрин, норметанефрин.
39
5.Гормональные исследования мочи: суточная экскреция норадреналина,
ванинилминдальной кислоты (метаболита катехоламинов), кортизола, 17-
кортикостероидов, оксикортикостероидов.
1.ЭКГ
2.ЭХО-КГ и допплер-ЭХО-КГ
3.УЗИ почек и надпочечников
4.Рентгенография органов грудной клетки
5.Консультация окулиста (осмотр глазного дна)
6.Консультация невропатолога
1.Суточное мониторирование АД и ЭКГ
2.Нагрузочные тесты: стресс-Эхо-КГ, ВЭМ, тредмил-тест
3.УЗИ щитовидной железы
4.Допплер-УЗИ сосудов почек, сосудов нижних конечностей, сосудов головы
и шеи (брахиоцефальных артерий)
5.Эксреторная урография
6.Радиоизотопная ренография
7.Сцинтиграфия почек, щитовидной железы
8.КТ, МРТ почек, надпочечников, головного мозга
9.Нефробиопсия
10.Ангиография, коронарография
11.Полисомнография (выявляет синдром нарушения дыхания во сне)
12.Консультация эндокринолога, гинеколога, уролога, нефролога,
психоневролога
1.Гипертоническая болезнь II стадии, артериальная гипертензия 2 степени,
риск сердечно-сосудистых осложнений 3.
2.Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3 степени,

риск сердечно-сосудистых осложнений 4.
ИБС. Стенокардия напряжения, II функциональный класс.
Осложнения: Сердечная недостаточность II функциональный класс по NYHA
Вторичные артериальные гипертензии (см. следующий раздел)
1.Использование стартовой стратегии: монотерапия  низкодозовая
комбинировнная терапия
2.Использование пролонгированных препаратов
3.Достижение целевого уровня АД менее 140/90 мм рт.ст., а для больных
сахарным диабетом и поражением почек – менее 130/80 мм рт.ст.
Диета с ограничением соли, животных жиров, легкоусваиваемых углеводов
Немедикаментозное лечение:
1.Снижение избыточной массы тела
40
2.Уменьшение потребления алкоголя, прекращение курения
3.Ограническние потребления соли и жиров, увеличение потребления каля,
кальция, магния.
4.Повышение физической активности (аэробные физические нагрузки по 30-
40 минут 3-4 раза в неделю)
Медикаментозная терапия (табл. 10):
1.Диуретики
2.Бета-адреноблокаторы
3.Антагонисты кальция
4.Ингибиторы АПФ
5.Антагонисты рецепторов ангиотензина II
6.Агонисты имидазолиновых рецепторов
7.Альфа-адреноблокаторы
Таблица 10
Лекарственная терапия артериальной гипертензии
Группа препаратов Торговое название Противопоказания Побочное
действие
1.Диуретики
Петлевые Фурасемид, буметамид, Подагра,обезвоживание,тяжелый Гипокалиемия,
гипонатриемия,
торасемид, урегит СД гипомагниремия,
гиперурикемия,
Тиазидные Гипотиазид, индапамид, Тяжелые ХПН, СД, подагра гиперлипидемия,
клопамид гипергликемия,
алкалоз
Калийсберегающие Верошпирон,триамтерен, Тяжелые поражения почек с Гинекомастия,
амилорид олигоурией, гиперкалиемия гиперкалиемия
Комбинированные Триампур, апотриазид
2.адреноблокаторы
Метопролол, атенолол, БА, СССУ, АV блокада 2,3 Бронхоспазм,
Кардиоселективные
брадикардия,
карведилол, талинолол, степени, с-м Рейно, слабость,
конкор, небилет облитерирующий атеросклероз сексуальные
Некардиоселективные Пропранолол, надолол, н/к, брадикардия, лабильный СД дисфункции,
соталол, окспреналол, гипогликемия,
пиндолол ДЛП, с-м отмены
3.Антагонисты
кальция Тяжелый АС, ГКМП, гипотония, Покраснение лица,
Дигидропиридины Нифедипин (коринфар), кардиогенный шок, тахикардия
амлодипин (норваск), нестабильная стенокардия, ОИМ
фелодипин (плендил) Брадикардия,
Фенилалиламины Верапамил (финоптин), СССУ, АV блокада 2,3 степени, запоры,
галлопамил брадикардия, гипотония, с-м нарушение
AV
Бензотиазепины Дилтиазем (кардил), WPW проводимости,
алтиазем То же ухудшение
систолической
ф-и ЛЖ
4.Ингибиторы АПФ Каптоприл, эналоприл, Двухсторонний стеноз почечных Сухой кашель,
периндоприл(престариум) артерий, тяжелый АС, гипотония,
гиперкалиемия,
, квинаприл (аккупро), беременность лейкопения,
лизиноприл (диротон), ангионевротически
моноприл й отек
41
5.Антагонисты АТII Лозартан, валсартан, То же гиперкалиемия
рецепторов телмисартан, эпросартан
(теветен)
6.- Празозин, доксазозин АС, МС Постуральная
(кардура) гипотония,
адреноблокаторы
тахикардия
7.Агонисты Физиотенз (цинт), Брадикардия, AV-блокада, Слабость,
имидазолиновых альбарел СССУ, нестабильная седативное
действие,
рецепторов стенокардия брадикардия
8.Периферические Резерпин Депрессия, паркинсонизм, ЯБ, брадикардия Сонливость,
симпатолитики задержка жидкости,
депрессия
9.Вазодилятаторы Апрессин (гидралазин) СКВ, ЯБ Тахикардия, задержка
Нитропруссид натрия, жидкости
нитроглицерин
10.Центральные Клонидин (клофелин) Депрессия, брадикардия, AV-блокада, сонлив., сухость во
симпатолитики паркинсонизм, выраженный ATS мозг. рту, брадикардия,с-м
артерий отмены
Метилдопа
АЛГОРИТМ ВЫБОРА ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ

АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Неосложненная АГ и нет сопутствующих заболеваний
Диуретики или -адреноблокаторы
Сердечная недостаточность
Ингибиторы АПФ или АРА
Диуретики
-адреноблокаторы с высокой кардиоселективностью
Метаболический синдром или сахарный диабет 2 типа с протеинурией
Ингибиторы АПФ (лизиноприл/диротон, моноприл)
АРА (лозартан, эпросартан/теветен)
Диуретик (арифон)
Агонисты имидазолиновых рецепторов (рилминедин/альбарел, моксонидин/физиотенз)
-адреноблокаторы с высокой кардиоселективностью (бисопролол/конкор)
Антагонисты кальция (амлодипин/норваск).
Терапия должна комбинироваться с гиполипидемическими (статины),
гипогликемическими (метформин), метаболическими (липоевая кислота, витамины)
средствами
Диагностические критерии метаболического синдрома
1.Ожирение (окружность талии более 102 см у мужчин, 88 см у женщин, ИМТ 30-35 –
1степень, 35-40 – 2 степень, более 40 – 3 степень)
2.АГ более 130/85 мм рт.ст.
3.Гипергликемия натощак (более 6,11 ммоль/л)
4.ДЛП (ТГ более 1,7, ЛПВП менее 1,2)
5.Гиперурикемия
6.Неалкогольная жировая болезнь печени (стеатоз, стеатогепатит)
После перенесенного инфаркта миокарда
-адреноблокаторы
Ингибиторы АПФ
Изолированная систолическая АГ
Диуретики или антагонисты кальция
Гипертрофия предстательной железы
-адреноблокаторы (доксазозин/кардура)
Эффективные комбинации препаратов
Ингибитор АПФ+антагонист кальция
42
Бета-блокатор+диуретик
Ингибитор АПФ+диуретик
Антагонист кальция (дигидропиридиновый)+бета-блокатор
Альфа-адреноблокатор+бета-блокатор
Нерекомендуемые комбинации
Бета-блокатор+верапамил (или дилтиазем)
Антагонист кальция+альфа-адреноблокатор
Rp: Таb. Enalaprili 5 mg
D.S. По 1 таб. утром и вечером
Rp: Tab. Arifoni 2,5 mg

D.S. По 1 таб. утром натощак
Rp: Tab. Amlodipini 5mg

D.S. По 1 таб. вечером
Первичная профилактика включает воздействие на модифицированные
факторы риска: ограничение соли до 4-6г/сут. (1-1,5 ч.л.), исключение
вредных привычек (алкоголь не более 20 г/сут для женщин, не более 30 г/сут.
для мужчин), снижение массы тела (ИМТ должен быть не более 25 кг/м 2),
предупреждение гиподинамии, уменьшение психо-эмоциональных нагрузок.
Вторичная профилактика – достижение и поддержание целевых уровней АД
путем длительного врачебного наблюдения, с контролем выполнения
пациентом рекомендаций по изменению образа жизни, приема
гипотензивных средств, с контролем их эффективности и переносимости.
5.СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ (ВТОРИЧНЫЕ)
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
Повышение АД в результате наличия первичного причинного заболевания.
1.Поражение паренхимы почек
-приобретенное - гломерулонефрит, пиелонефрит, диабетический
гломерулосклероз (болезнь Киммельстил-Уилсона), опухоль, амилоидоз,
туберкулез почек, системный васкулит, МКБ, гидронефроз;
-врожденное – гипоплазия, дистопия почек, поликистоз
2.Поражение почечных артерий
- атеросклероз – 70%
-фибромускулярная дисплазия – 20-30%
-тромбоэмболия почечной артерии
- болезнь Такаясу
- врожденная гипоплазия
- компрессия опухолью, спайками, гематомой
3.Заболевания органов эндокринной системы (гипофиз, надпочечники,
щитовидная железа, паращитовидная железа): феохромацитома,
43
альдостерома (синдром Конна), синдром и болезнь Иценко-Кушинга,
акромегалия, тиреотоксикоз, первичный гиперпаратиреоз.
4.Гемодинамические нарушения (заболевания сердца и аорты -
недостаточность аортального клапана, полная AV-блокада, коарктация
аорты, атеросклероз аорты, болезнь Такаясу; повышение ОЦК -
полицитемия)
5.Заболевания головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит,
диэнцефальный синдром, опухоль мозга, ишемические поражения мозга при
сужении сонных, позвоночных артерий)
6.Экзогенные факторы
-Длительный прием лекарственных препаратов: симпатомиметики, НПВС,
ГКК, пероральные контрацептивы, эфедрин, ингибиторы МАО,
антидепрессанты, циклоспорин, витамин Д, эритропоэтин, туберкулостатики,
корень солодки
-Токсические: отравление свинцом, кадмием, таллием, кокаин, алкоголь
-Пищевые: чрезмерное употребление кофеина, соли
1.Почечные (паренхиматозные и вазоренальные)
2. Эндокринные
-Надпочечниковые
-Феохромацитома
-Альдостерома (синдром Конна)
-Синдром Иценко-Кушинга
-Гипофизарные
-Болезнь Иценко-Кушинга
-Акромегалия
-Тиреоидные (тиреотоксикоз)
-Паратиреоидные (первичный гиперпаратиреоз)
-Карциноидный синдром
-Климактерическая АГ
3. Гемодинамические
-Заболевания сердца, аорты
- Реологическая АГ (эритремия)
4. Центрогенные
5. Экзогенные
Клинические признаки
Особенности жалоб, когда можно заподозрить вторичную АГ:
-приступообразная мышечная слабость, судороги в ногах
-приступы сердцебиений, с чувством страха и резкой бледностью
-отеки лица по утрам, боли в поясничной области, дизурия
-частые головные боли, головокружения, обмороки
-бессимптомный вариант (субъективно не ощущается повышение АД)
Особенности анамнеза заболевания, когда можно заподозрить вторичную
АГ:
-Впервые обнаружена у лиц моложе 20-30 лет
44
-«Острый» дебют АГ с частыми кризами или быстрая стабилизация АД на
высоких цифрах
-Больные с АГ, ранее хорошо контролируемой, у которых возникает
внезапное «озлокачествление» АГ
-Рефрактерность к адекватной антигипертензивной терапии
-Быстрое развитие осложнений: ОИМ, ОНМК, почечная недостаточность,
ретинопатия
Особенности анамнеза жизни, когда можно заподозрить вторичную АГ:
-Перенесенные заболевания: ЧМТ, почечное заболевание, частые ангины, с
последующими изменениями в анализах мочи, сахарный диабет
- Длительное использование НПВС, симпатомиметиков, контрацептивов,
ГКК и др.
-Наследственность: отсутствие АГ в семейном анамнезе, заболевания почек
(поликистоз)
-Гинекологический анамнез:нефропатия и повышение АД во время
беременности
Особенности результатов объективного осмотра:
-«Кушингоидные» или акромегалоидные черты, экзофтальм
-Выраженная брадикардия
-Изолированная систолическая или диастолическая АГ с ДАД >110 мм рт.ст.
и высокое пульсовое АД
-Стойкая АГ 3 степени
-Пальпируются почки
-Выявление шумов в сердце и на крупных сосудах, почечных артериях
-Отсутствие пульса на одной руке, ассиметрия АД
-Снижение АД на ногах
Почечные АГ
Клинические особенности:
-Часто пациенты субъективно не ощущают повышение АД
-Высокое ДАД, «злокачественная» или рефрактерная АГ
-Почечный анамнез
-Боли в поясничной области, дизурия (при пиелонефрите), отеки на лице по
утрам
-Пальпируются почки (при поликистозе)
-Шум в проекции почечной артерии (при вазоренальных АГ)
-Патология мочевого осадка
-Нарастание креатинина при назначении ингибиторов АПФ
Лабораторные методы диагностики:
-Общий анализ мочи
-Пробы Нечипоренко, Зимницкого, Реберга
-Анализ мочи на СПБ
-Посев мочи, в т.ч. на ВК
-Активность ренина плазмы
-Проба с каптоприлом (при вазоренальной АГ)
Инструментальные методы диагностики:
45
-УЗИ почек
-Изотопная ренография и сканирование почек
-Внутривенная урография
-Дуплексное сканирование почечных артерий
-МР ангиография почечных артерий, брюшная аортография
-Нефробиопсия
Эндокринные АГ
Феохромацитома - опухоль мозгового слоя надпочечников или
вненадпочечниковой хромафинной ткани (парааортальные ганглии, мочевой
пузырь, яичники), продуцирующая адреналин, норадреналин, дофамин.
Возраст 30-50 лет.
-У10%-злокачественная, у 10%-семейная, у 10%-вненадпочечниковая, у 10%-
множественная («правило десяток»)
-У 50% -симпато-адреналовые пароксизмы: тахикардия, перебои в сердце,
потливость, страх, боли в животе, тошнота, рвота, резкое побледнение кожи
лица, расширение зрачков, парестезии, значительное увеличение САД и
ДАД, профузный пот, лихорадка, полиурия в конце криза.
-Выраженная ортостатическая гипотензия и высокая АГ в положении лежа.
-Нейрофиброматоз кожи.
-сахар крови, лейкоцитоз во время криза
-определение в крови уровня катехоламинов, метанефрина, норметанефрина
-определение суточной экскреции катехоламинов и ванинил-миндальной
кислоты (ВМК) в моче и крови после криза
-провокационные пробы с гистамином
-клонидиновая проба (0,15мг на ночь не подавляют ночную секрецию
катехоламинов, которые обнаруживают в ночной моче)
-УЗИ, КТ, МРТ надпочечеников
-пневморенография
-сцинтиграфия надпочечников с метайод-бензилгуанидином (особенно важен
при злокачественных образованиях, так как визуализирует метастазы)
-ПЭТ - позволяет диагностировать опухоли из хромаффинной ткани
вненадпочечниковой локализации, а также метастазы
Синдром Конна - опухоль клубочковой зоны надпочечников,
продуцирующая альдостерон (первичный гиперальдостеронизм).
- Гипокалиемический синдром: приступообразная мышечная слабость вплоть
до парезов, утомляемость, парастезии, аритмии,
судороги мышц голеней
-Нефропатия: полиурия, полидипсия особенно ночью
-калий менее 3,5 мкмоль/л, натрий в крови и суточной моче
-КЩС крови - алкалоз
46
-активность ренина, ангиотензина плазмы - низкая
-суточная экскреция альдостерона, натрия – высокая
-проба с верошпироном положительная
-общий анализ мочи (щелочная рН, изогипостенурия)
-УЗИ, КТ, МРТ надпочечников
-селективная ангиография надпочечника
-сцинтиграфия надпочечников
Болезнь и синдром Иценко-Кушинга
Болезнь Иценко-Кушинга– опухоль гипоталамуса или передней доли
гипофиза (гиперсекреция АКТГ)
Синдром Иценко-Кушинга- аденома коры надпочечников, продуцирующая
ГКК
-Центропетальное ожирение, лунообразное лицо, багровые стрии, акне,
гирсутизм, полиурия, жажда (стероидный диабет), остеопороз, стероидная
язва
-Битемпоральная гемианопсия (выпадение боковых полей зрения) – при
болезни Иценко-Кушинга.
-сахар, калий, натрий, кальций в крови и моче
-суточная экскреция 17-КС, 17-ОКС, кортизола в моче
-11- и 17-ОКС, кортизол и АКТГ в крови
-тест с дексаметазоном
-УЗИ, КТ, МРТ надпочечников
-рентген, КТ, МРТ черепа и турецкого седла
-консультация окулиста
Гемодинамические АГ
Коарктация аорты - врожденное сужение аорты в месте перехода дуги в
нисходящий отдел или ниже места отхождения левой подключичной
артерии.
-АД на руках выше чем на ногах, пульсация межреберных артерий, сосудов
шеи, грубый систолический шум (по задней поверхности грудной клетки
слева), «перемежающая хромота»
Методы диагностики:
-допплерография магистральных артерий
-аортография
-рентген грудной клетки (узурация ребер)
Болезнь Такаясу (неспецифический аортоартериит, болезнь отсутствия
пульса) - гранулематозное воспаление аорты и ее основных ветвей
иммунного генеза. Чаще болеют женщины моложе 50 лет.
-4 анатомических типа. I тип - изолированное поражение дуги аорты и
отходящих от нее артерий. II тип -поражение грудного и (или) брюшного
47
отделов аорты и ее ветвей. III тип - сочетанное поражение дуги аорты и (или)
ее ветвей с изменениями в грудном (брюшном) отделе аорты. IV тип –
поражение легочной артерии и ее ветвей.
-Отсутствие пульса и АД на одной руке (при поражении дуги аорты)
-Вазоренальная АГ (при поражении почечных артерий)
-Общий воспалительный синдром (субфебрилитет, лейкоцитоз, СОЭ,
диспротеинемия, выявление антител)
-Выявление систолического шума над аортой
-клинический и биохимический анализ крови
-иммунологическое исследование крови
-допплерография (дуплексное сканирование) аорты
-аортография
Центрогенные АГ
-Часто интенсивные головные боли
-Вегетативные нарушения, неврологические расстройства, эпилептиформный
синдром, синкопальные состояния
-КТ, МРТ головного мозга, рентген черепа и позвоночника
-ЭЭГ
-М-ЭХО
-допплерография артерий головы и шеи
-консультация окулиста, невропатолога
Примеры формулировки диагноза вторичной АГ
1.Мочекаменная болезнь. Хронический обструктивный пиелонефрит,
обострение. Вторичная АГ 2 степени.
2.Болезнь Иценко-Кушинга. Вторичная АГ 3 степени.
Особенности лечения вторичных АГ

Принципы терапии, группы препаратов описаны в разделе: Гипертоническая
болезнь.
Почечные АГ
-АГ – фактор прогрессирования поражений почек, обязательно достижение
целевых уровней АД (ниже 130/80 мм рт.ст., а при ХПН с протеинурией
более 1г/сут. – ниже 125/75 мм рт.ст.)
-Используются комбинации гипотензивных препаратов (антагонисты
кальция, жирорастворимые b-адреноблокаторы, петлевые диуретики,
препараты центрального действия)
-Препараты выбора – ингибиторы АПФ (до ХПН)
-При ХПН (КФ менее 30 мл/мин) - осторожное применение ингибиторов
АПФ, нецелесообразно – тиазидовые дуретики и верошприрон
-Паренхиматозные АГ – лечение заболевания почек!
48
-Вазоренальная АГ - рефрактерная или прогрессирующее снижение функции
почек являются показаниями для проведения реваскуляризации
(ангиопластика, стентирование), при атеросклерозе почечных артерий -
мероприятия по модификации образа жизни, назначение аспирина, статинов,
при двустороннем стенозе – противопоказаны иАПФ.
Феохромацитома
-Хирургическое удаление опухоли с предварительной предоперационной
подготовкой (адреналэктомия)
- Медикаментозное лечение (a-адреноблокатор – фентоламин, прозазин,
только затем –β-блокаторы)
Синдром Конна
- Хирургическое лечение
-Медикаментозное (антагонисты рецепторов ангиотензина, спиронолактон)
Синдром Иценко-Кушинга
-Хирургическое лечение
-Медикаментозное (гипотензивные препараты, «метаболически
нейтральные»)
Гемодинамические АГ
-Очень осторожная коррекция АД!
- Лечение основного заболевания
Центрогенные АГ
-Не допускать гипотонии
-Гипотензивные препараты центрального действия
-Использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток
6.РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЕВМАТИЗМ)

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - системное воспалительное
заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией
процесса в сердечно-сосудистой системе, возникающее в связи с
инфекционным поражением глотки -гемолитическим стрептококком
группы А у лиц, главным образом молодого возраста, предрасположенным к
нему.
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) - заболевание сердца,
возникающее после ОРЛ, характеризующееся поражением клапанов в виде
поствоспалительного краевого фиброза створок или порока сердца, а также
развитием миокардитического кардиосклера.
-гемолитический стрептококк группы А. Обладает факторами
вирулентности, которые оказывают прямое кардиотоксическое действие, а
также запускают аутоиммунный ответ организма (выработка антител против
стрептококка и схожих эпитопов тканей человека (феномен молекулярной
мимикрии).
Факторы вирулентности:
-М-протеин – входит в состав капсулы, угнетает АТФ-азу лейкоцитов и препятствует
фагоцитозу
49
-Гидрофильная капсула – содержит гиалуроновую кислоту, препятствует фагоцитозу
-Стрептолизин-S – связывается с ФЛ мембран, повышает проницаемость соединитиельной
ткани, цитотоксическое действие на эритроциты, тромбоциты, кардиомиоциты
-Стрептолизин-О – циркулирует в составе иммунных комплексов, стимулирует выработку
антитоксических антител.
-Стрептогиалуронидаза - повышает проницаемость
-Стрептопротеиназа – деструкция белково-мукополисахаридного комплекса
соединительной ткани
-Стрептокиназа – активация кининовой системы
-Стрептодезоксирибонуклеаза
-Экзотоксин – пирогенный, активизирует Т-лимфоциты
Факторы риска развития ОРЛ:
1.Ревматизм или диффузные заболевания соединительной ткани у
родственников первой степени родства
2.Носительство В-клеточного маркера HLA D8/17, А3 и др.
3.Группа крови А(II), B(III)
4.Женский пол
5.Возраст 7-15 лет
6.Перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные
инфекции
7.Частые переохлаждения, неблагоприятные условия проживания, низкий
социальный уровень, перенаселение, влажный климат
1.Поражение сердца (ревмокардит)–85-90%
2.Поражение суставов (ревматический полиартрит) – 70-85%
3.Поражение сосудов головного мозга (хорея Сиденхема) -12-17%
4.Поражение сосудов кожи и подкожной клетчатки (кольцевидная эритема,
подкожные узелки) – 7-10%
5.Общевоспалительный синдром (лихорадка, потливость)
Редкие формы: поражение легких и плевры (легочный васкулит, плеврит), почек
(гломерулонефрит), печени, брюшины (перитонит), щитовидной железы (тиреоидит), глаз
(ирит, иридоциклит) - при тяжелом течении ОРЛ.
Ревмокардит
Международная диагностическая триада:
1.Появление новых или изменение характера старых органических шумов в
сердце.
2.Появление шума трения перикарда или появление перикардиального
выпота.
3.Появление и нарастание симптомов сердечной недостаточности.
Дополнительные признаки: увеличение размеров сердца, появление
тахикардии, не связанной с повышением температуры, или нарушений
сердечного ритма, кардиалгии.
Ревматический артрит
Эксудативный синовит, с местными признаками воспаления. Имеет
мигрирующий, переходящий, летучий характер (1-2 недели - каждый сустав),
важная особенность -отсутствие деформаций после устранения воспаления.
50
Локализация: коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые, плечевые.
Редко - межфаланговые, межпозвоночные, тазобедренные, крестцово-
подвздошные.
Хорея
(хорея Сиденхема, малая хорея, пляска Святого Вита)
Латентный период может быть до 1-7 мес., длительность до 15 недель.
1. Внезапные, хаотичные движения, до судорог
2. Мышечная слабость, до парезов
3. Эмоциональная нестабильность, гримасничание
Кольцевидная эритема
Розовая быстроисчезающая сыпь в виде пятен с четкими краями и бледным
центром, не сопровождается зудом и уплотнением кожи, бледнеет при
надавливании.
Локализация: боковые поверхности туловища, проксимальные отделы
конечностей.
Подкожные ревматические узелки
Безболезненные плотные припухлости размером 0,5-2 см, подвижные,
обнаруживаются в течении 1-2 недель. Часто сопутствуют тяжелому кардиту,
повторным атакам РЛ
Локализация: в области костных выступов (локти, лодыжки, лопатки,
остистые отростки позвонков).
При эндокардите: систолический шум на верхушке, точке Боткина,
усиливающийся на левом боку и проводящийся за пределы сердца –
наиболее часто в дебюте заболевания. В дальнейшем - аускультативная
картина порока сердца: МН, МС, АС.
При миокардите: тахикардия, нарушения ритма сердца, расширение границ
сердца, приглушение тонов сердца, ослабление 1 тона на верхушке,
систолический шум, ритм галопа, отеки ног, застойные хрипы в легких,
гепатомегалия.
При перикардите: шум трения перикарда (при сухом перикардите),
расширение границ сердца (при наличии выпота).
При хорее: выявляются хаотичные подергивания мышц, симптом «дряблых
плеч», симптом «глаза-язык» - невозможность одновременно закрыть глаза и
высунуть язык, хореическая рука – сгибание в лучезапястном и разгибание в
пястно-фаланговых суставах при вытянутой руке.
При артрите: отек, гиперемия, боль при движении, гипертермия
преимущественно крупных суставов.
Подкожные ревматические узелки, кольцевидная эритема (см. выше).
Общевоспалительный синдром: лихорадка, гипергидроз
1.Клинический анализ крови (лейкоциты, СОЭ)
51
2.Биохимический анализ крови (диспротеинемия: #общего белка, гамма-глобулинов,
альфа-2-глобулинов, тимоловой пробы, фибриногена, сиаловых кислот (проба Гесса),
СРБ).
3.Серологический анализ крови:
-Титр антистрептолизина-О (АСЛ-О) – не менее 250 единиц
-Титр антистрептокиназы (АСК)- не менее 250 единиц
-Титр антистрептогиалуронидазы (АСГ)- не менее 200 единиц
-Титр антистрептоДНК-азы- не менее 600 ед.
-Титр антител к сердечнореактивному антигену
-Антистрептозим-тест
-Комплемент
Появляются в течении 1 мес. от начала заболевания и нормализуются через 3-6 мес.
4.Мазок из зева на β-гемолитический стрептококк.
1.Определение иммунологических маркеров РФ, СКВ (РФ, АНФ и др.)
2.Посев крови на стерильность.
Методы инструментальной диагностики:
1.ЭКГ (могут выявляться неспецифические изменения реполяризации, снижение
вольтажа, удлинение интервала PQ, экстрасистолия, нарушения внутрижелудочковой
проводимости, реже – мерцательная аритмия . При сформированном пороке –
гипертрофия различных отделов сердца).
2.ЭХО-КГ (нарушения движения створок, регургитация, гипокинезия задней створки,
диастолический прогиб передней створки (пролапс), стеноз, булавовидное краевое
утолщение створки – при эндокардите; выпот, утолщение листков перикарда – при
перикардите; увеличение размеров сердца, гипокинезия миокарда – при миокардите).
3.Рентген грудной клетки.
1.Рентген пораженных суставов (при ОРЛ - норма или небольшой выпот)
2.Исследование синовиальной жидкости (лейкоциты, белок, стерильна)
3.Эндомиокардиальная биопсия миокарда: морфологический субстрат - гранулема
Ашофф-Талалаева (в интерстиции миокарда, адвентиции сосудов, эндокарде)
4.Консультация невропатолога.
5.ЭЭГ, МРТ головного мозга
Классификация (табл. 11, 12)
По МКБ-10 – ОРЛ отнесена к болезням системы кровообращения
100 – ОРЛ без вовлечения сердца (ревматический полиартрит)
101 – ОРЛ с вовлечением сердца (первичный ревмокардит без порока
сердца, возвратный ревмокардит на фоне порока)
102 – ревматическая хорея
I00-I02 – ОРЛ
I05-I09 – ХРБС
Таблица 11
Классификация РЛ, принятая ассоциацией ревматологов России (2003)
Основные клинические Дополнительные Степень Течение Исход СН
синдромы клинические активности по
52
синдромы NYНА
1.Ревмокардит Кольцевидная 3 Острое Без порока I
первичный эритема сердца ф.кл.
2 Затяжное
2.Ревмокардит Ревматические Порок II
возвратный узелки 1 Латентное сердца
а) без порока сердца Подострое Выздоро- III
б) на фоне порока Артралгии Рецидиви- вление
сердца рующее ХРБС без IV
Абдоминальный порока, с
3.Артрит синдром и другие пороком
а) без вовлечения сердца серозиты сердца
б) с вовлечением сердца
Предшествующая
4.Хорея стрептококковая
а) без вовлечения сердца инфекция
б) с вовлечением сердца
5.Впервые выявленный
ревматический порок
сердца
Степени тяжести ревмокардита
-Легкая – выявление органического шума
-Средняя – органический шум и перикардит
-Тяжелая – органический шум, перикардит, кардиомегалия и сердечная
Таблица 12
Степени активности ОРЛ
I степень II степень III степень
Лейкоциты до 9 9-10 Более 10
СОЭ, мм/ч 15-20 До 30 Более 30
СРБ + ++ +++
a-глобулин % До 11 11-16 Более 16

-глобулин % До 21 21-23 23-25
ЭКГ (PQ) Не изменен AV-блокада 1 AV-блокада 2, 3
степени степени, аритмии
Характер течения ОРЛ
-Острое – 2-3 месяца (полисиндромность)
-Подострое -3-6 месяцев
-Затяжное – более 6 месяцев (торпидность к проводимой терапии)
-Рецидивирующее – полисиндромность, тяжесть клинических проявлений
-Латентное – прогрессирование порока сердца без признаков активности
Диагностические критерии Джонса, 2004г
Большие (основные)
1.Кардит
2.Полиартрит
53
3.Хорея
4.Подкожные узелки
5.Кольцевидная эритема
Малые (дополнительные)
(частые, но менее специфичные)
1.Клинические: лихорадка, бледность, потливость, слабость, адинамия,
раздражительность, артралгии, признаки порока сердца.
2.Лабораторные: нейтрофильный лейкоцитоз, диспротеинемия (СОЭ, СРБ,
фибриноген, глобулины), серологические (АСЛ-О, АСК, АСГ и др.)
3.Инструментальные: увеличение PQ
ОРЛ: наличие 2 больших или 1 большого и 2 малых + указание на
предшествующую стрептококковую инфекцию накануне за 10-14 дней
(выявление высокого титра или нарастание титра АСЛ-О)
1. Острая ревматическая лихорадка: кардит средней степени тяжести
(митральный вальвулит, МН 1 ст.), мигрирующий полиартрит, степень
активности II.
Осложнения: НК 1 ст, СН 1 ф.кл. по NYНA
2. Повторная ревматическая лихорадка: возвратный кардит, тяжелой степени
тяжести, степень активности III. Сочетанный митральный порок сердца
(МС 2 ст., МН 2 ст.).
Осложнения: НК IIб ст., СН 3 ф.к. по NYHA
3.Хроническая ревматическая болезнь сердца. Миокардитический
кардиосклероз. Митральный порок сердца (критический митральный стеноз)
Осложнения: НК II б ст., СН 3 ф.к. по NYHA. Мерцательная аритмия,
тахисистолическая форма.
1.Суставной синдром: ревматоидный артрит, реактивный артрит, СКВ,
подагра.
2.Поражение сердца: инфекционно-аллергический миокардит, ИБС,
дистрофии миокарда, НЦД, ИЭ, кардиомиопатии, ПМК, врожденные пороки,
первичный АФЛ-синдром.
3.Поражение ЦНС: гиперкинезы (тики) у детей, хорея при СКВ.
4.Кольцевидная эритема: сепсис, токсико-аллергическая, болезнь Лайма
(бореллиоз).
1.Эрадикация β-гемолитического стрептококка
2. Подавление активности ревматического процесса
3. Предупреждение формирования ХРБС
Диета должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия и
кальция, ограничивается жидкость, углеводы (N10 по Певзнеру).
Этиотропная терапия
-пенициллин 1,5 – 4 млн. ЕД/сут. или феноксиметилпенициллин 500 мг
2р./сут. (500 тыс. – 1 млн. ЕД 4. р/сут. в/м 10 дней)
-полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин, метициллин)
54
-макролиды (эритромицин 250 мг 4р./сут, кларитромицин, азитромицин)
-цефалоспорины (цефуроксим, аксетил)
-линкозамиды (линкомицин 500 мг 3р./сут.)
Противовоспалительная терапия
1.НПВС:
-аспирин 1 г 4 раза в сутки 4-6 недель, постепенное снижение в течение 2
недель (купирует симптомы артрита в первые 12 часов!)
-диклофенак 75 - 100мг/сут 4-6 нед
-найз 100 мг 2 раза в сутки 6 недель
2. Кортикостероидные препараты (при тяжелом первичном ревмокардите с
признаками СН, хорее или полисерозите (III степень активности))
-преднизолон 20-30 мг в сутки 10-14 дней (снижение дозы каждые 5-7 дней
на 2,5 мг до полной отмены). Курс лечения - 1,5 -2 мес, после чего в течение
1 мес. – НПВС.
3. Аминохинолиновые производные (при затяжном и вялотекущем процессе)
-делагил– 0,25 г после ужина. Курс лечения – от нескольких месяцев до 1-2
лет.
-плаквенил
Симптоматическая терапия
1.Лечение СН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, антагонисты
альдостерона (верошпирон), диуретики.
2.Коррекция нарушений сердечного ритма
3.Метаболическая терапия: мексидол, милдронат, предуктал
4. При хорее – противосудорожные средства (карбамазепин (финлепсин) 0,6
г/сут.), нейролептики или транквилизаторы (диазепам 0,006-0,01 г/сут.)
Rp: Tab. Ac. acetylsalycilici 0,5
D.S. По 2 таб. 3 раза в день после еды, запивая большим колическтвом
жидкости (молоком)
Rp: Benzilpenicillini natrii 1000000 ЕD

D.S. По 1 млн. ЕД в/м 4 раза в сутки
Профилактика ОРЛ
Первичная профилактика
1.Повышение уровня естественного иммунитета (закаливание с первых
месяцев жизни, полноценное витаминизированное питание, рациональная
физкультура).
2.Санация хронических очагов инфекции, тонзилэктомия.
3.Борьба со стрептококковой инфекцией:
-При остром тонзиллите, ангине – амоксициллин 500мг 3 р./сут 10 дней или
суммамед 500мг/сут 1день, 250мг/сут 4 дня или линкомицин (клиндамицин)
500мг 3р./сут 10 дней или бензатин 2,4 млн. ЕД в/м (при ОРЛ в анамнезе,
вспышках в детских учреждениях, невозможности перорального приема)
-При рецидивирующем тонзиллите – амоксиклав, цефуроксим, линкомицин .
Вторичная профилактика
55
-Бициллин-5 – 1,5 млн. ЕД в/м 1 раз в месяц или в периоды нарастания титра
антител к сердечнореактивному антигену, определяемому 3-4 раза в год. В
настоящее время не сооветствует фармакокинетическим требованиям и
считается неприемлемым для проведения полноценной вторичной
профилактики.
-Бензатинбензилпенициллин (экстенциллин) -1,2 млн. ЕД в/м 1 раз в
месяц
- при наличии кардита и порока сердца – 10лет или до 40 лет
- при кардите без порока – не менее 10 лет или до 25 лет
- при отсутствии кардита – не менее 5 лет или до 21 лет
- При кардиохирургическом лечении пожизненно
Текущая профилактика РЛ (профилактика вторичного инфекционного
эндокардита) - амоксициллин 2 г за 1ч до и 1,5 г через 6 ч после
хирургических вмешательств, при по ОРВИ – 250 мг 3 раза в день 5 дней.
7.ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ)

Заболевание инфекционной природы с первичной локализацией возбудителя
на клапанах сердца, пристеночном эндокарде, реже – на эндотелии аорты и
крупных артерий, протекающее с возможной генерализацией септического
процесса и развитим иммунопатологических проявлений.
-стафилококки, стрептококки (зеленящий или альфа-гемолитический
стрептококк), энтерококки - 85%.
-грамотрицательные (кишечная, синегнойная палочки, бактерии группы
НАСЕК и др.) – 2 - 10% случаев
-грибы, риккетсии, хламидии, микоплазма, вирусы
У 20-40% больных этиология остается неизвестной.
Возникновение и развитие ИЭ обусловлены тремя группами
предраспологающих факторов:
1. Кардиальные факторы (повреждение эндотелия):
 клапанные протезы (включая биопротезы и аллотрасплантанты);
 перенесенный ИЭ;
 врожденные и приобретенные пороки сердца;
 гипертрофическая кардиомиопатия (обструктивная);
 пролапс митрального клапана (гемодинамически значимый).
2. Факторы, способствующие возникновению бактеримии:
 медицинские манипуляции (стоматологические, хирургические,
урогинекологические, гастроэнтерологические, катетеры центральных
вен);
 внутривенное употребление наркотиков;
 очаговая инфекция;
 травмы, ранения.
3. Заболевания и общие состояния, сопровождающиеся снижением
естественного иммунитета:
56
 сахарный диабет;
 наркомания, токсикомании;
 ВИЧ-инфекция;
 онкопатология;
 длительная терапия иммуносупрессивными препаратами;
 пожилой возраст.
На первом этапе патогенеза ИЭ ведущую роль играет турбулентность кровотока и
нарушение целостности эндотелия сердечных клапанов и пристеночного эндокарда,
обусловленные перечисленной патологией, что приводит к формированию асептических
вегетаций, состоящих из тромбоцитов и фибрина (небактериальный тромбоэндокардит).
Впоследствии во время транзиторной бактериемии, возникающей при перечисленных
факторов 2-ой группы, происходит инфицирование тромбовегетаций с формированием
бородавчатых разрастаний, деструкцией клапанов и развитием эмболий. В дальнейшем,
по причине уже стойкой бактериемии, развивается гиперстимуляция гуморального и
клеточного иммунитета и «запускается» иммунопатологические механизмы воспаления.
Классификация.
1. По течению:
 подострый (около 90% всех случаев) – порок сердца развивается
обычно в течение 1 месяца, длительность заболевания от 1,5 до 4
месяцев;
 острый – деструкция клапана может развиваться за 7 – 10 дней,
заболевание вызывается обычно высоковирулентной флорой.
При раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении
острого и подострого инфекционного эндокардита зачастую размыты,
поэтому эксперты Европейского общества кардиологов (2004г.) не
рекомендуют дифференцировать острые и подострые формы в диагнозе ИЭ.
2. По предшествующему состоянию пораженных структур сердца:
 инфекционный эндокардит на естественных клапанах: первичный (на
интактных клапанах) и вторичный (на ранее поврежденных клапанах
сердца);
 ИЭ протеза клапанов, который делят на ранний (до 1 года после
операции) и поздний.
3. Особые формы ИЭ:
 ИЭ наркоманов;
 Нозокомиальный ИЭ (возникший позднее 72 ч после госпитализации
или непосредственно связанный с инвазивными процедурами в
стационаре, перенесенный в течение предшествовавших 6 мес);
 ИЭ у стариков;
 ИЭ при хроническом гемодиализе.
В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов
(2004г.), при постановке диагноза ИЭ, кроме того, следует учитывать
несколько параметров:
1. Наличие или отсутствие ИЭ в прошлом:
* ИЭ впервые возникший;
57
* повторный ИЭ или рецидив (новый эпизод ИЭ после излечения инфекции
при предшествующем эпизоде ИЭ);
2. Активность процесса:
* активный ИЭ характеризуется лихорадкой в сочетании с выявлением
микроорганизмов в крови или материале, полученном во время операции;
* перенесенный (излеченный) ИЭ.
3. Диагностический статус:
* достоверный ИЭ (в соответствии с модифицированными диагностическими
критериями ИЭ Duke, 2000);
* вероятный ИЭ (имеются серьезные клинические основания подозревать
ИЭ, но поражение эндокарда еще не доказано или потенциальный диагноз
ИЭ рассматривается при дифференциальной диагностике у лихорадящего
больного).
4. Локализация ИЭ:
* ИЭ с поражением митрального клапана;
* ИЭ с поражением аортального клапана;
* ИЭ с поражением трикуспидального клапана;
* ИЭ с поражением клапана легочной артерии;
* пристеночный ИЭ.
5. Микробиологическая характеристика ИЭ:
* вид возбудителя (стрептококковый ИЭ, стафилококковый ИЭ и т.д.);
* ИЭ с негативной гемокультурой;
* серологически негативный ИЭ;
* ПЦР-негативный ИЭ;
* гистологически негативный ИЭ.
В диагнозе также могут быть указаны внесердечные проявления ИЭ –
гломерулонефрит, артрит, васкулит и другие.
1.Воспалительно-интоксикационный: лихорадка ремитирующего типа, с
ознобами и обильным липким потом
2.Синдром поражения клапанов
-одышка инспираторного типа при нагрузке и в покое, позже – отеки на
ногах
-кардиалгии, чаще длительные, не связанные с нагрузками, в левой половине
грудной клетки
3.Синдром иммунного поражения других органов
-отеки на лице, кровь в моче, АГ (при гломерулонефрите)
-интенсивные головные боли, голвокружения, неврологические симптомы
(при цереброваскулите)
-геморрагические высыпания на теле (при васкулите)
-боли в суставах (при артрите)
-сердцебиения, перебои в ритме сердца, кардиалгии, иногда
ангинозоподобные боли (при миокардите, коронариите)
4.Синдром тромбоэмболических осложнений
-резкие боли в оясничной области, гематурия (при инфаркт почки)
58
-очаговые неврологические симптомы (при ОНМК)
-кровохарканье, боль в грудной клетке (при ТЭЛА мелких ветвей)
-внезапная потеря зрения (при тромбоэмболии сосудов сетчатки)
-резкие боли в левом подреберье (при инфаркте селезенки)
-резкие боли в брюшной полости, кишечная непроходимость (при тромбозе
мезентериальных артерий)
-лихорадка, продолжающаяся более 1-2 недель
-кожные покровы цвета «кофе с молоком» (бледность с иктеричным
оттенком)
-изменения концевых фаланг («барабанные палочки», «часовые стекла») –
при длительном течении заболевания до 2-3 мес.
-умеренная спленомегалия
-признаки поражения клапанов (аортального, митрального или
трикуспидального): изменения тонов сердца и шум клапанной регургитации
– один из прямых клинических симптомов ИЭ; характерна быстрая
динамика, непостоянство шума; при остром ИЭ шум регургитации
появляется чаще на первой неделе заболевания, а при подостром – не ранее
двух недель от начала болезни; при выраженной недостаточности
аортального клапана типично появление «аортального» АД и других
сосудистых признаков аортальной недостаточности: «пляска каротид»,
симптом Квинке, симптом Мюссе, симптом Ландольфи;
-симптомы СН: отеки, гепатомегалия, застойные хрипы в легких (развиваются
у 30-50% больных ИЭ и, помимо клапанной регургитации, могут быть обусловлены
присоединением миокардита (в 12-23% случаев) или перикардита (в 5-8% случаев);
-внесердечные проявления, обусловленные эмболиями или васкулитом:
поражение кожи: узелки Ослера (болезненные подкожные узелки
красноватого цвета на подушечках пальцев), мелкоточечная петехиальная
геморрагическая сыпь (кожа конечностей, боковых поверхностях туловища),
пятна Жаневье (безболезненные эритематозные мелкие пятна на ладонях и
подошвах), подногтевые кровоизлияния,
поражение глаз: пятна Лукина (точечные кровоизлияния на конъюнктиве),
пятна Рота (кровоизлияния в сетчатку с белым центром), эндогенный
эндофтальмит, острая макулярная нейроретинопатия;
поражения костно-мышечной системы: артриты (часто ассиметричные,
мелких суставов кистей и стоп), сакроилеит, остеомиелит позвонков;
1.Микробиологическое исследование крови:
-посев крови при подозрении на ИЭ проводят для выявления бактериемии в
течение первых 24 – 48 ч до назначения антибиотиков;
-рекомендуется как минимум трижды производить раздельный забор
венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом 1 ч независимо от
температуры тела;
59
-если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков,
рекомендуется делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков;
-после продолжительного приема антибиотиков гемокультура может быть
негативной в течение 6-7 дней и более;
-при выявлении возбудителя необходимо определить его чувствительность к
антибиотикам;
2.Клинический анализ крови: типичны нормохромная анемия, лейкоцитоз или
умеренная лейкопения, сдвиг формулы влево, тромбоцитопения, увеличение
СОЭ;
3.Биохимический анализ крови: диспротеинемия с увеличением уровня гама-
глобулинов, повышение С-реактивного белка, показан контроль уровня
креатинина, АЛТ, АСТ, билирубина;
5.Общий анализ мочи: гематурия, протеинурия разной выраженности
1.Иммунологические исследования: иммунограмма, ревматоидный фактор в
сыворотке крови (обнаруживается у 35-50% больных ИЭ); антитела к ДНК, АНФ
(при подозрении на системное заболевание соединительной ткани)
2.Серологические методики и ПЦР эффективны при диагностике ИЭ,
вызванного трудно культивируемыми Bartontlla, Legionella, Chlamydia,
Coxiella burnetti. При лиорадке неясного генеза - РНГА с
псевдотуберкулезным, туберкулезным, лептоспирозным, сальмонеллезным,
иерсениозным, бруцеллезным антигеном, кровь на толстую каплю.
3.Посев мочи, посев мокроты
1.Эхокардиография:
-трансторакальная Эхо-КГ – выявление вегетеций, связанных с клапанными
или пристеночным эндокардом, внутрисердечных абсцессов или фистул,
новой клапанной регургитации, нового дефекта клапанного протеза;
-чреспищеводная Эхо-КГ имеет большую чувствительность для выявления
вегетаций и абсцессов и показана при ИЭ протезированных клапанов,
негативном результате трансторакальной ЭхоКГ у больных с высокой
клинической вероятностью ИЭ;
2.ЭКГ: при присоединении миокардита или абсцесса миокарда возможно
появление нарушений проводимости, реже пароксизмы предсердной
тахикардии или ФП;
3.Рентгенография грудной клетки: для ИЭ правых отделов сердца
характерны множественные или «летучие» инфильтраты в легких (с
образованием полостей) в результате септических эмболий;
4.УЗИ органов брюшной полости и почек: спленомегалия, инфаркт селезенки
и почек;
1.Компьютерная томография органов грудной клетки и брюшной полости,
головного мозга проводится по показаниям;
60
2.Колоноскопия показана при ИЭ, вызванном Streptococcus bovis для
исключения опухоли или повреждения слизистой оболочки толстой кишки.
3.Рентген суставов при развитии артритов
4.Консультация ревматолога
5.Консультация кардиохирурга
Диагностические критерии ИЭ (критерии Duke)
Большие критерии:
1.Положительные результаты посева крови:
А). Наличие типичных возбудителей, выделенных из двух раздельно
взятых проб крови: стрептококки viridans, bovis; микроорганизмы
НАСЕК-группы, стафилококки aureus, внебольничные энтерококки;
Б). Стойкая бактериемия (независимо от вида возбудителя), в двух и более
пробах, взятых с интервалом не менее 12 ч, или в трех и более пробах,
взятых с интервалом не менее 1 часа.
В). Однократное выявление coxiella burnetii или титра IgG к этому
микроорганизму более 1:800;
2.Эхо-КГ - признаки
А). Свежие вегетации на клапане или поддерживающих его структурах
или имплантированном материале;
Б). Абсцесс фиброзного кольца;
В). Новая дисфункция клапанного протеза;
Г). вновь сформироваванная клапанная регургитация.
Малые критерии:
1.Предрасположенность: предрасполагающие сердечные состояния или
частые внутривенные инъекции;
2.Температура тела 38 градусов и выше;
3.Сосудистые феномены: эмболии крупных артерий, септические
инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутримозговые
кровоизлияния, геморрагии на переходной складке конъюнктивы и
повреждения Жаневье;
4.Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна
Рота и ревматоидный фактор;
5.Микробиологические данные: положительная гемокультура, которая не
соответствует большому критерию или серологическое подтверждение
активной инфекции, обусловленной потенциальным возбудителем ИЭ
(coxiella burnetii, бруцеллы, хламидии, легионеллы).
Достоверный ИЭ: 2 больших, или 1 большой и 3 малых, или 5 малых
критерия.
Вероятный ИЭ: 1 большой и 1 малый или 3 малых критерия.
Пример формулировки диагноза.
ИЭ подострый первичный, вызванный staphylococcus aureus, с поражением
аортального клапана, недостаточность аортального клапана, НК 2А, ФК 2
(NYHA), острый гломерулонефрит.
Дифференциально-диагностический ряд (см. приложение В:
дифференциальная диагностика лихорадки неясного генеза)
61
1.Подавление инфекции эндокарда антибактериальной терапией или
хирургическим удалением инфицированных тканей;
2.При необходимости – хирургическая коррекция сформировавшегося
порока сердца и внеклапанных десируктивных поражений сердца;
3.Лечение внесердечных осложнений.
Антибактериальная терапия (длительность не менее 4-6 недель):
-антибиотики не следует назначать до первичного взятия крови для
бактериологических посевов;
-выбор антимикробной терапии определяется чувствительностью
выделенного возбудителя;
-подсчет дней рекомендуемой продолжительности курса лечения
антибиотиками следует вести с первого дня, когда бактериологическое
исследование крови даст отрицательный результат;
-преимущественно используется в/в путь введения, бактерицидые препараты,
высокие дозы, превышающие средние терапевтические;
-при длительном использовании антибиотиков необходимо проводить
коррекцию кишечного биоценоза (пре- и пробиотики), по показаниям –
противогрибковые препараты
-Режимы эмпирической терапии (когда возбудитель неизвестен):
-при остром ИЭ: оксациллин с гентамицином;
-при подостром ИЭ: ампициллин или бензилпенициллин с гентамицином.
-при негативной гемокультуре с высокой вероятностью
труднокультивируемых редких возбудителей: ампициллин-сульбактама с
гентамицином или ванкомицин с гентамицином и ципрофлоксацином при
ИЭ естественных клапанов и ванкомицина с гентамицином и цефепимом
при ИЭ протеза.
Дезинтоксикационная терапия: поляризующая смесь, раствор Рингера,
мафусол, реамберин
Терапия при иммунопатологических реакциях (развитии васкулитов,
гломерулонефрита, миокардита, артирита)
-глюкокортикоиды (преднизолон 15-20 мг/сут.)
-антиагреганты
-плазмаферез
-гипреиммунная плазма
Антикоагулянтная терапия показана только при рецидивирующих
тромбоэмболиях
Симптоматическая терапия
-жаропонижаюшие (литическая смесь, НПВС)
-коррекция СН (диуретики, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы)
-коррекция нарушений ритма и проводимости
Хирургическое лечение
Показания:
-неэффективность этиотропной терапии более 4 недель
-сердечная недостаточность;
62
-грибковый ИЭ;
-ЭхоКГ-признаки деструкции клапана – перфорация, разрыв, абсцесс;
крупная, более 10 мм, вегетация на передней створке митрального клапана
(это угроза тромбоэмболических осложнений), сохранение вегетаций после
эпизода эмболии и увеличение вегетаций в размере;
-ИЭ протеза, клапана, вызванный особо вирулентной флорой.
Виды операций:
Санация камер сердца и протезирование клапанов, резекция вегетаций; при
возможности выполняют пластические операции в целях сохранения
собственных клапанов пациента.
Критерии выписки больного из стационара.
 завершение курса антибиотикотерапии;
 отсутствие лихорадки в течение 3 дней после отмены антибиотиков;
 отрицательные результаты бактериологического исследования крови
через 7 дней после отмены антибиотиков;
 стабильная гемодинамика.
Профилактика проводится при наличии:
1. Заболевания сердца с высоким риском присоединения ИЭ:
-протезированные клапаны сердца;
-сложные врожденные пороки сердца «цианотического» типа;
-ранее перенесенный ИЭ;
2. Заболевания сердца со средним риском присоединения ИЭ:
-приобретенные клапанные пороки сердца;
-врожденные пороки сердца «нецианотического» типа;
-пролапс митрального клапана с выраженной регургитацией или
значительным утолщением клапана.
Медицинские процедуры, при которых рекомендуется антимикробная
профилактика ИЭ:
 стоматологические процедуры, сопровождающиеся риском
повреждения слизистой оболочки полости рта или десен;
 бронхоскопия жестким эндоскопом;
 цистоскопия;
 биопсия мочевыводящих путей/предстательной железы;
 тонзилэктомия, аденоидэктомия;
 дилатация пищевода или склеротерапия варикозных вен пищевода;
 оперативные вмешательства при обструкции желчевыводящих путей;
 вмешательства на мочеиспускательном канале;
 литотрипсия;
 гинекологические операции и роды при наличии инфекции.
При процедурах в полости рта, дыхательных путях, пищеводе:
-амоксициллин 2 г внутрь за 1 ч до процедуры; (при аллергии на
пенициллины: клиндамицин 600 мг или азитромицин 500 мг, или
кларитромицин 500 мг за 1 час до процедуры).
63
При процедурах на желудочно-кишечном тракте и органах мочеполовой
системы:
-группе высокого риска: амоксициллин или ампициллин 2 г в/в + гентамицин
1,5 мг/кг в/в за 30–60 мин до процедуры; через 6 ч амоксициллин или
ампициллин 1 г внутрь;
-группе среднего риска: амоксициллин или ампициллин 2 г в/в или в/м за 30 -
60 мин до процедуры; (при аллергии на пенициллины: больным группы
высокого риска: ванкомицин 1 г в/в за 1-2 ч до процедуры + гентамицин 1,5
мг/кг в/в или в/м; больным группы среднего риска: ванкомицин 1 г в/в за 1-2
ч до процедуры).
8.ПОРОКИ СЕРДЦА
8.1. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Сужение левого АВ-отверстия, создающее препятствие поступлению крови
во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек.
В норме площадь левого АВ-отверстия составляет 4-6 см 2
Этиопатогенетические факторы.
1.Острая ревматическая лихорадка
2.Врожденный МС, в сочетании с ДМПП (синдромом Лютембаше).
3.Дегенеративные изменения (фиброкальциноз)
4.Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный
артрит)
5.Инфекционный эндокардит
Классификация (табл. 13)
Таблица 13
Классификация МС по степени тяжести:
Степени Площадь Трансмитральный Систолическое
митрального градиент, давление в легочной
отверстия, см2 мм рт.ст. артерии, мм рт.ст.
Легкая более 1,5 менее 5 менее 30
Умеренная 1,0-1,5 5-10 30-50
Тяжелая менее 1 более 10 более 50
По стадии МС в зависимости от расстройств легочной и системной
гемодинамики (Бакулев А.Н., Дамир Е.А., 1955):
Стадия I. Имеются прямые признаки порока, но больные полностью
компенсированы. Одышки не наблюдается ни в покое, ни при физической
нагрузке.
Стадия II. Признаки нарушения кровообращения в малом круге,
проявляющиеся одышкой при физической нагрузке.
Стадия III. Выраженные признаки нарушения кровообращения в малом
круге, начальные признаки застоя в большом круге.
Стадия IV. Выраженные признаки застоя в малом и большом круге.
Симптомы выраженного “изнашивания” миокарда (мерцательная аритмия).
64
Стадия V. “Дистрофическая” стадия с симптомокомплексом,
соответствующим III стадии недостаточности кровообращения по
классификации Н.Д.Стражеско и В.Х. Василенко.
По выраженности нарушений гемодинамики:
Первый период – компенсация клапанного дефекта левым предсердием.
Имеются прямые признаки порока, жалоб нет, легочной гипертензии нет.
Второй период – легочная гипертензия и гиперфункция правого желудочка.
Симптоматика порока представлена прямыми и косвенными (легочными)
признаками.
Третий период – правожелудочковая недостаточность с генерализацией
гемодинамических нарушений.
Осложнения:
I. Осложнения, связанные с нарушением кровообращения в малом круге:
-отек легкого;
-кровохарканье и легочное кровотечение;
-аневризма легочной артерии;
-инфекционные осложнения (бронхит).
II. Расстройства сердечного ритма и проводимости:
-мерцательная аритмия;
-другие нарушения ритма и проводимости.
III.Нарушения кровообращения в большом круге:
-хроническая застойная недостаточность кровообращения.
IV.Тромбоэмболические осложнения.
V.Прочие осложнения:
-парез гортани;
-сдавление левого основного бронха.
1.Легочная гипертензия и застой крови в малом круге кровообращения
(одышка, сухой кашель, кровохарканье, приступы удушья по ночам и после
физической нагрузки (сердечная астма).
2.При выраженной атриомегалии - дисфония (осиплость голоса) и дисфагия.
3.Мерцательная аритмия
4.Тромбоэмболические осложнения
5.Правожелудочковая недостаточность (застой крови по большому кругу
кровообращения: отеки, гепатомегалия, асцит, гидроторакс)
- Если порок сформировался в детском или юношеском возрасте, то
характерен внешний вид больных – “митральный нанизм”, наличие
“сердечного горба”.
- Цианоз лица – facies mitralis, акрацианоз.
- Пульс при выраженном митральном стенозе малого наполнения, иногда
ассиметричный (pulsus differens), с уменьшенным наполнением на левой руке
в результате сдавления левой подключичной артерии увеличенным левым
предсердием. Часто - мерцательная аритмия. Артериальное давление либо
нормальное, либо несколько понижено.
65
- Визуально и пальпаторно выявляется сердечный толчок и эпигастральная
пульсация (признаки гипертрофии правого желудочка).
- Диастолическое дрожание (“кошачье мурлыкание”) в области верхушки
- Зона относительной сердечной тупости расширена вправо и вверх.
- При аускультации в области верхушки сердца – трехчленный “ритм
перепела”: хлопающий 1 тон (признак малого наполнения левого желудочка)
и звук открытия митрального клапана, появляющийся через 0,06-0,12 с после
II тона. Диастолический шум на верхушке. Акцент II тона над легочной
артерией.
При развитии относительной недостаточности клапанов легочной артерии –
диастолический шум Грэхема – Стилла во втором межреберье слева от
грудины. При развитии относительной недостаточности трикуспидального
клапана – систолический шум Риверо-Корвалло на основании мечевидного
отростка.
-Признаки застоя крови по малому и большому кругам кровообращения.
СРБ).
-Титр антистрептолизина-О (АСЛ-О)
2.Посев крови на стерильность.
1.ЭКГ (гипертрофия левого предсердия и правого желудочка)
2.ЭХО-КГ в двухмерном и доплеровском режиме
3.Рентген грудной клетки.
Суточное мониторирование ЭКГ
Стресс-Эхо-КГ (дополнительная информация о трансмитральном кровотоке)
Чреспищеводная Эхо-КГ (выявление тромбов в левом предсердии)
Катетеризация сердца
Консультация кардиохирурга
1.Хроническая ревматическая болезнь сердца. Митральный порок сердца:
митральный стеноз тяжелой степени.
Осложнения: Мерцательная аритмия тахисистолическая форма. СН III ф.к. по
NYHA.
66
1.Миксома левого предсердия
2.Стеноз трикуспидального клапана
3.ДМПП
4.Тяжелая аортальная недостаточность, приводящая к развитию
относительного митрального стеноза (шум Флинта)
1.Этиотропная терапия - лечение ОРЛ (см. раздел: острая ревматическая
лихорадка)
2.Коррекция гемодинамических нарушений, нарушений ритма сердца и
проявлений сердечной недостаточности (диуретики, верошпирон, препараты
калия, магния, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды – только при
мерцательной аритмии)
3.Профилактика тромбоэмболических осложнений (при наличии
мерцательной аритмии, дилятации левого предсердия более 55 мм, наличии
тромба в левом предсердии, тромбоэмболических осложнений в анамнезе) –
антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО.
4.Хирургическое лечение:
- Баллонная катетерная митральная вальвулопластика
Показания: умеренный и тяжелый митральный стеноз, отсутствие тромба в
левом предсердии, отсутствие тяжелой митральной регургитации, легочная
гипертензия более 50 мм рт.ст., подходящая морфология клапана
- Закрытая и открытая комиссуротомия
Показания: критический митральный стеноз (менее 1 см 2), оперативное
лечение проводится по жизненным показаниям и невозможности проведения
выльвулопластики и протезирования клапана.
- Протезирование митрального клапана
Показания:
II – IV стадии митрального стеноза по классификации. Бакулева А.Н. и
Дамир Е.А. (умеренный митральный стеноз с наличием клинических
проявлений, критический митральный стеноз)
Митральный стеноз с повторными тромбоэмболиями (независимо от
выраженности застоя крови)
Виды протезов митрального клапана: биологические (тканевые алло-

ксенобопротезы), механические (шариковые, дисковые, тканные)
Первичная профилактика – профилактика возникновения острой
ревматической лихорадки. Адекватная терапия ОРЛ.
Вторичная профилактика:
-Проведение вторичной профилактики ревматической лихорадки.
-Профилактика гемодинамического прогрессирования митрального стеноза:
ограничение физических нагрузок, профилактика простудных заболеваний,
исключение стрессов.
-Профилактика вторичных инфекционных эндокардитов.
67
После кардиохирургического лечения (протезирования митрального клапана)
- антикоагулянтная пожизненная терапия.
8.2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Поражение аппарата митрального клапана (створки, сухожильные хорды,
папиллярные мышцы), при котором возникает обратный ток крови
(регургитация) из левого желудочка в левое предсердие в фазу систолы.
1.Острая ревматическая лихорадка.
3.Системные заболевания соединительной ткани (бородавчатый эндокардит
Либмана-Сакса) при системной красной волчанке, склеродермии,
ревматоидном артрите.
4.Дегенеративные изменения клапана: миксоматозная дегенерация,
фиброкальциноз, синдром Марфана
5.Врожденная митральная недостаточность
6.Структурные повреждения клапанного аппарата
-разрыв сухожильных хорд,
-дисфункция, или некроз папиллярных мышц (так называемый "папиллярный
синдром“),
-дилятация клапанного кольца при кардиомегалии и расширении полости
левого желудочка при аортальных пороках (так называемая “митрализация”
аортальных пороков), при тяжелых поражениях миокарда (ИБС, миокардиты,
кардиомиопатии), аневризме левого желудочка, АГ,
-пролабирование створок митрального клапана в полость левого предсердия;
(это патологическое состояние рассматривается отдельно)
По этиологии: неишемическая, ишемическая
По морфологическому признаку:
- органическая митральная недостаточность (выраженная деформация и
уменьшение створок)
- относительная митральная недостаточность (дисфункция папиллярных
мышц, хорд, фиброзного кольца при неизменных створках).
По степени тяжести: легкая (фракция регургитации 20-40%), умеренная
(40-60%), тяжелая (более 60%).
По течению: острая и хроническая
По выраженности нарушений гемодинамики:
Первый период – компенсация клапанного дефекта усиленной работой
левого желудочка и левого предсердия;
Второй период – развитие пассивной венозной легочной гипертензии с
умеренно выраженными симптомами застоя крови в малом круге
кровообращения (одышка, кашель, кровохарканье, приступы сердечной
астмы).
68
Третий период – развитие правожелудочковой недостаточности с
генерализацией нарушений кровообращения.
Осложнения: редко (в отличие от митрального стеноза): кровохарканье,
сердечная астма, мерцательная аритмия, тромбоэмболические осложнения,
СН.
1.Застой крови в малом круге кровообращении: одышка, кашель, эпизоды
кровохарканья, приступы сердечной астмы
2.Застой крови в большом круге кровообращения: отеки, тяжесть и боли в
правом подреберье в связи с гепатомегалией.
- При выраженном застое в малом круге - акроцианоз, цианотический
румянец на лице (facies mitralis).
- Усиленный смещенный влево верхушечный толчок
- При гипертрофии правого желудочка - сердечный толчок и эпигастральная
пульсация.
- Зона относительной сердечной тупости увеличена влево и вверх, на поздних
стадиях порока – и вправо.
- При аускультации сердца - ослабление или исчезновение I тона на
верхушке. Сразу за I тоном, или замещая его, звучит систолический шум
митральной регургитации. Шум может быть мягким, дующим,
“музыкальным” или грубым, убывающим или занимающим всю систолу.,
проводится в левую подмышечную область, усиливается в положении на
левом боку, в фазу выдоха.
-Признаки застоя по малому и большому кругам кровообращения.
СРБ).
2.Посев крови на стерильность
1.ЭКГ (гипертрофия левого предсердия и левого желудочка, а на поздних
стадиях порока – и правого желудочка)
3.Рентген грудной клетки (увеличение левого предсердия и левого
желудочка, сглаженность левого контура сердца).
69
Суточное мониторирование ЭКГ
Стресс-Эхо-КГ (дополнительная информация о трансмитральном кровотоке)
Чреспищеводная Эхо-КГ (выявление тромбов в левом предсердии)
Катетеризация сердца
Консультация кардиохирурга.
1.Хроническая ревматическая болезнь сердца. Митральный порок сердца:
митральная недостаточность умеренной степени тяжести.
Осложнения: СН II ф.к. по NYHA.
1.Недостаточность трикуспидального клапана
2.Стеноз аортального клапана клапана
3.ДМЖП
4.Гипертрофическая кардиомиопатия
1.Этиотропная терапия - лечение активного ревматизма (см. раздел: острая
ревматическая лихорадка)
проявлений сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ, диуретики,
вазодилтаторы, препараты калия, магния, бета-адреноблокаторы, нитраты,
сердечные гликозиды)
3.Профилактика тромбоэмболических осложнений (при наличии
мерцательной аритмии, дилятации левого предсердия более 55 мм, наличии
тромба в левом предсердии, тромбоэмболических осложнений в анамнезе) –
антикоагулянты (варфарин) под контролем МНО.
4.Хирургическое лечение: пластика или протезирование митрального клапана.
Показания:
Тяжелая митральная регургитация с клиническими проявлениями (СН II-
IV ф.к.) и отсутствии при этом выраженной дисфункции левого желудочка
(ФВ менее 30%).
Умеренная тяжелая митральная недостаточность с признаками
систолической дисфункции левого желудочка (ФВ менее 60%, КДО более
100-120 мл/м2 ), даже при отсутствии клинических проявлений.
ревматической лихорадки, ИЭ. Адекватная терапия ОРЛ, ИЭ.
Вторичная профилактика: проведение вторичной профилактики
ревматической лихорадки, ИЭ. После кардиохирургического лечения
(протезирования митрального клапана) – профилактика инфекционного
эндокардита, антикоагулянтная пожизненная терапия.
8.3. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Сужение устья аорты, препятствующее току крови из левого желудочка в
аорту в фазу систолы.
70
1.Ревматизм
2.Атеросклероз
3.Дегенеративный (идиопатический) внутрисердечный кальциноз
5.Врожденный аортальный стеноз
6.Карциноидный синдром
Классификация (табл. 14)
Таблица 14
Классификация АС по степени тяжести:
Степень Скорость потока Средний градиент Площадь
через аортальный давления между аортального
клапан, м/с левым желудочком и клапана, см2
аортой, мм рт.ст.
Легкая менее 3 менее 25 более 1,5
Умеренная 3-4 25-40 1-1,5
Тяжелая более 4 более 40 менее 1
По стадии:
0 – больные не предъявляют жалоб, хорошо переносят физическую нагрузку;
I – начальные клинические проявления в виде головокружения, стенокардии
напряжения, рефлекторных нарушений дыхания;
II – выраженная клиническая картина, в которой выделяется ишемический
тип (стенокардия) и застойный тип (одышка, сердечная астма);
III – тотальная СН с застоем в малом и большом кругах кровообращения.
Осложнения: СН, нарушения коронарного и мозгового кровотока, сердечные
аритмии.
1.Недостаточное кровоснабжение головного мозга: головокружение,
обмороки.
2.Недостаточное кровоснабжение миокарда: сжимающие
приступообразные боли за грудиной.
3.Левожелудочковая недостаточность и застой крови в малом кроуге
кровообращения: одышка, приступы сердечной астмы.
-Бледность кожи в результате спазма ее сосудов при уменьшении сердечного
выброса.
-Пульс малый и медленный (parvus et tardus).
-Систолическое и пульсовое артериальное давление снижено.
-Усиленный, поднимающийся верхушечный толчок смещен влево, иногда
вниз.
-Систолическое дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье») над
аортой.
-Относительная сердечная тупость имеет “аортальную конфигурацию”, со
смещением ее границ влево, иногда вниз.
-Расширены границы сосудистого пучка.
71
-При аускультации сердца - I тон на верхушке ослаблен, II тон над аортой
ослаблен. Систолический шум во II межреберье справа от грудины и на
грудине, проводящийся на сонную и подключичную артерии, в яремную
ямку, громкий, грубый, постепенно усиливающийся к середине систолы и
ослабевающий к ее концу. Это так называемый “шум изгнания”.
-Симптом Сиротинина-Куковерова (при небольшой степени стеноза устья
аорты и ее атеросклерозе) – усиление систолического шума при поднятии
рук, заведении их за голову и отклонении тела кзади.
-Признаки застоя по малому и большому кругам кровообращения.
СРБ).
1.ЭКГ (гипертрофия левого желудочка)
3.Рентген грудной клетки (аортальная конфигурация сердца).
2.Сфигмография сонной артерии – замедленный подъем пульсовой волны с
зазубренностью на восходящей части и вершине (“петушиный гребешок”),
сглаженность или исчезновение дикротической волны.
3.Коронарография
1.Кальцинированный стеноз устья аорты III степени. Синкопальные
состояния.
Осложнения: СН III ф.к. по NYHA
2.Хроническая ревматическая болезнь сердца. Аортальный порок сердца:
Аортальный стеноз умеренной степени тяжести.
Осложнения: СН II ф.к. по NYHA.
1.Субаортальный стеноз при гипертрофической кардиомиопатии
2.Стеноз клапана легочной артерии
3.ДМЖП
72
4.Митральная недостаточность
1.Этиотропная терапия - лечение активного ревматизма (см. раздел: острая
ревматическая лихорадка), атеросклеротического процесса (см. раздел:
атеросклероз)
вазодилтаторы, препараты калия, магния, бета-адреноблокаторы, нитраты)
3.Хирургическое лечение: протезирование аортального клапана
Показания:
Тяжелый аортальный стеноз (менее 0,6 см2/м2, градиент давления более 50
мм рт.ст.), сопровождаемый клиническими синдромами (стенокардия,
синкопальные состояния, одышка)
Тяжелый аортальный стеноз и систолическая дисфункция левого
желудочка (ФВ менее 50%), даже при отсутствии клинических проявлений.
Планирование аорто-коронарного шунтирования у больного с аортальным
стенозом.
ревматической лихорадки и ИЭ. Адекватная терапия ОРЛ и ИЭ.
ревматической лихорадки. После кардиохирургического лечения
(протезирования аортального клапана) – профилактика инфекционного
8.4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Ретроградный ток крови из аорты в левый желудочек в фазу диастолы через
патологически измененный аортальный клапан.
1. Ревматизм
2. Инфекционный эндокардит
3. Заболевания корня аорты с его расширением (сифилитический аортит,
атеросклероз аорты, расслаивающая аневризма аорты, аневризма синусов
Вальсальвы, синдром Марфана)
4. Диффузные заболевания соединительной ткани
5. Частичный отрыв аортальных створок при тупой травме грудной клетки.
6. Значительное увеличение полости желудочка (артериальная гипертензия,
ИБС, дилятационная кардиомиопатия)
По течению: острая и хроническая
По морфологическому признаку: органическая (сморщивание и разрушение
полулунных створок) и относительная (расширение устья аорты при
неизмененных створках клапана).
73
По степени тяжести: легкая (фракция регургитации менее 30%), умеренная
(30-50), тяжелая (более 50)
1.Усиленная пульсация сосудов: сердцебиения, ощущение пульсации в
голове, шее.
2.Нарушение кровоснабжения головного мозга: головокружения,
наклонность к обморокам,
3.Нарушение кровоснабжения миокарда: боли в области сердца
стенокардического характера.
4.Левожелудочковая, затем правожелудочковая недостаточность..
- Бледность кожи в результате быстрого оттока крови из артериолярного
русла
-Пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), подключичных, височных,
плечевых артерий, дуги аорты (пульсация в яремной ямке).
-Симптом Мюссе - синхронное с пульсом сонных артерий качание головы
-Симптом Квинке - “псевдокапиллярный”пульс (оценивается по
пульсирующему изменению окраски ногтевого ложа при надавливании на
конец ногтевой пластинки или по пульсации пятна гиперемии после
растирания кожи лба).
-Симптом Ландольфи - пульсация зрачков.
-Симптом Мюллера – пульсация мягкого неба.
-Пульс высокий и скорый (pulsus altus et celer).
-Систолическое артериальное давление повышается до 160-170 мм. рт.ст.,
диастолическое снижается до 50-40 мм. рт.ст., а иногда до 0.
-Верхушечный толчок, усиленный и разлитой, смещается влево и вниз.
-Зона относительной сердечной тупости расширена влево и внизэ
-Расширен сосудистый пучок.
-При аускультации сердца - ослабление I тона на верхушке, II тона на
аорте. Диастолический шум в точке Боткина, мягкий, дующий.
При значительной дилатации левого желудочка - систолический шум на
верхушке. При выраженной аортальной недостаточности - диастолический
шум Флинта на верхушке, связанный с относительным митральным
стенозом.
-Двойной шум Дюрозье над крупными сосудами (бедренная, локтевая
артерии).
СРБ).
74
6.Кровь на RW
1.ЭКГ (гипертрофия левого желудочка)
2.Радионуклидная ангиография
3.Катетеризация сердца
1.Острый инфекционный эндокардит аортального клапана. Таяжелая
аортальная недостаточность.
Осложнения: СН III ф.к. по NYHA
1.Этиотропная терапия - лечение активного ревматизма, инфекционного
эндокардита, сифилиса и т.д
вазодилтаторы: гидралазин, коринфар; препараты калия, магния, бета-
адреноблокаторы, нитраты, осторожно- сердечные гликозиды)
3.Хирургическое лечение: протезирование аортального клапана.
Показания:
Тяжелая аортальная недостаточность с (регургитация более 50%) у
клиническими проявлениями порока.
Тяжелая аортальная недостаточность с наличием систолической
дисфункции левого желудочка (ФВ менее 50%), или дилятации левого
желудочка (КДО более 75, КСО более 55), даже при отсутствии клинических
проявлений.
Запланированное аортокоронарное шунтирование при наличии тяжелой
аортальной недостаточности.
ревматической лихорадки и ИЭ. Адекватная терапия ОРЛ и ИЭ.
ревматической лихорадки и ИЭ. После кардиохирургического лечения
(протезирования аортального клапана) – профилактика инфекционного
8.5. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

75
Прогиб, смещение створок митрального клапана в полость левого предсердия
во время систолы.(синоним: синдром Барлоу).
1.Идиопатический
2.Наследственный (аутосомно-доминантное наследование дисплазии
соединительной ткани ткани, синдром Марфана)
3.Миксоматозная дегенерация, растяжение или разрыв хорды
4.Ревматизм
По степени тяжести: I степень (прогиб створки на 3-5 мм), II степень (6-9
мм), III степень (более 9 мм).
По выраженности нарушений гемодинамики: гемодинамически незначимый,
малозначимый, значимый.
По степени митральной недостаточности:I, II, III степень.
1.Кардиалгии
2.Сердцебиения, пароксизмальные тахикардии, экстрасистолия
3.Редко - одышка
-Поздний систолический щелчок, напоминающий звук натянутой струны,
или клик гуся, на верхушке.
-Систолический, поздний, убывающий шум на верхушке сердца и точке
Боткина, не проводится, усиливается в положении больного лежа на левом
боку, при задержке дыхания на вдохе, после ФН.
-Могут быть признаки дисплазии соединительной ткани (астенический тип
конституции, сколиоз, нарушение прикуса, удлинение рук)
2.Биохимический анализ крови (при воспалительном процессе - диспротеинемия:
#общего белка, гамма-глобулинов, альфа-2-глобулинов, тимоловой пробы, фибриногена,
сиаловых кислот (проба Гесса), СРБ).
1.ЭКГ
76
1.Пролапс митрального клапана, гемодинамически незначимый.
2.Пролапс митрального клапана III степени. Митральная недостаточность II
cтепени.
Осложнения: СН II ф.к. по NYHA
1.Этиотропная терапия - лечение активного ревматизма
2.Коррекция гемодинамических нарушений, нарушений ритма сердца
(препараты калия, магния, бета-адреноблокаторы).
3.Хирургическое лечение: пластика митрального клапана.
ревматической лихорадки, ИЭ. Адекватная терапия ОРЛ.
ревматической лихорадки.
9. МИОКАРДИТЫ
Очаговое или диффузное воспаление сердечной мышцы в результате
различных инфекций, воздействия токсинов, лекарственных препаратов или
иммунологических реакций, приводящих к повреждению кардиомиоцитов и
развитию сердечной дисфункции. В исходе миокардита – кардиосклероз.
По патогенетическому (этиологическому) варианту.
1. Инфекционные и инфекционно-токсические (развиваются в первые дни
инфекционного заболевания).
-вирусные (аденовирусы, энтеровирусы Коксаки типа В, гриппа,
инфекционного гепатита, ВИЧ-1, парагриппа, ЕСНО, кори, инфекционного
мононуклеоза, цитомегаловирусы);
-бактериальные (дифтерийная бацилла, микобактерии, микоплазмы,
стрептококки, менингококки, стафилококки, гонококки, легионеллы,
клостридии);
-грибковые (аспергиллез, актиномикоз, кандидоз, кокцидомикоз,
криптококкоз);
-вызываемые риккетсиями: сыпной тиф, ку-лихорадка;
-вызываемые спирохетами: лептоспироз, сифилис, боррелиоз (б-нь Лайма);
-протозойные: трипаносомоз (б-нь Шагаса); токсоплазмоз, амебиаз.
-паразитарные: шистомоз, эхинококкоз.
2. Аллергические (иммунологические).
-воздействие лекарственных препаратов (сульфаниламиды, цефалоспорины),
сывороточная болезнь;
-системные заболевания соединительной ткани;
-трансплантация органов и тканей.
-ожоги
-инфекционно-аллергические (развиваются через 2-3 недели после
перенесенной инфекции)
77
-токсико-аллергические (наркотики, особенно кокаин, уремия,
тиреотоксикоз, алкоголь).
3. Другие.
-гигантоклеточный миокардит;
-болезнь Кавасаки;
-лучевая терапия.
По течению:
1.Острый миокардит. Характеризуется острым началом, повышением
температуры тела, выраженными коиническими проявлениями, повышением
кардиоспецифических маркеров повреждение, а также изменениями в
лабораторных данных, свидетельствующих о протекающем воспалительном
процессе. Для вирусного миокардита характерна виремия. Гистологически
определяют некроз кардиомиоцитов.
2.Подострый миокардит. Характеризуется менее яркой клинической
картиной, умеренными отклонениями лабораторных данных. Происходит
возрастание титра специфических антител в сыворотке крови.
Гистологически – инфильтрация миокарда мононуклеарными клетками.
3.Хронический миокардит. Характеризуется длительным течением с
периодами обострения и ремиссии. Определяется высокий титр
противокардиальных антител, а также нарушения клеточного и гуморального
иммунитета. Гистологическая картина – фиброз и воспалительная
инфильтрация.
По распространенности воспалительного процесса:
1.Очаговый миокардит. Очаг повреждения кардиомиоцитов и
воспалительной клеточной инфильтрации локализован в одной из стенок
левого желудочка. В зависимости от расположения очага и его размеров
могут возникать различные клинические проявления: нарушения ритма и
проводимости, изменения сегмента ST на ЭКГ. Могут появиться участки
гипокинезии, акинезии и дискинезии на ЭхоКГ.
2.Диффузный миокардит. В патологический процесс вовлечен весь миокард
левого желудочка, что приводит к существенному нарушению его
сократимости, уменьшению фракции выброса и развитию СН.
По степени тяжести:
- легкая форма: изменения размеров сердца и сократительной способности
сердца не происходит; данная форма миокардита протекает с формированием
субъективных симптомов, появляющихся вскоре после перенесенной
инфекции (слабость, незначительная одышка, различные болевые ощущения
в области сердца, тахикардия, перебои).
-среднетяжелая форма: протекает с кардиомегалией, но без признаков СН в
состоянии покоя.
-тяжелая форма: кардиомегалия и выраженная СН (острая или
хроническая). В редких случаях тяжелая форма может проявляться
кардиогенным шоком или серьезными нарушениями ритма и проводимости с
синдромом Морганьи-Адамса-Стокса.
Клинические синдромы.
78
Клиника миокардитов не имеет специфических черт, но в большинстве
случаев прослеживается хронологическая связь заболевания сердца с
инфекцией или другими этиологическими факторами.
1.Болевой кардиальный синдром: боли в левой половине грудной клетки,
носят колющий, давящий характер; обычно продолжительные; не связаны с
физической нагрузкой и не купируются после приема нитроглицерина.
2.СН: одышка, отеки на ногах, боли в правом подреберье
3.Нарушения сердечного ритма: сердцебиение, перебои в работе сердца,
которые могут сопровождаться головокружениями и обмороками
4.Иммуновоспалительный синдром: лихорадка, артралгии, миалгии
5.Тромбоэмболический (при тяжелой форме)
Объективные признаки: тахикардия, гипотензия; кардиомегалия; снижение
громкости 1 тона на верхушке и акцент 2 тона на легочной артерии,
различные признаки СН, при тяжелой форме – ритм галопа
Основные
1.Клинический анализ крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ);
2.Биохимический анализ крови (КФК, МВ-КФК, ЛДГ-1, АСТ, тропонин-1,
общий белок, фибриноген, СРБ, альфа-2 и гамма-глобулины, билирубин,
креатинин, электролиты)
3.Иммунологический анализ крови: определение титра антител к
кардиотропным вирусам, четырехкратное увеличение которых имеет
диагностическое значение.
1.Исследование тиреоидного статуса (Т3, Т4, ТТГ)
2.Серологические исследования (РНГА)
3.Иммунограмма
4.Дополнительные иммунологические исследования для исключения
системных заболеваний соединительной ткани (АНФ, антитела к ДНК и др.)
5.Определение в крови следов наркотических веществ
Методы инструментальной диагностики.
1.ЭКГ или суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру могут выявлять
различные изменения:
-различные нарушения сердечного ритма и проводимости;
-изменения конечной части желудочкового комплекса в виде депрессии
сегмента ST и появления низкоамплитудного, сглаженного или
отрицательного зубца Т;
-псевдоинфарктные изменения, в том числе отрицательный коронарный
зубец Т, подъем сегмента ST и образование патологического зубца Q.
2.Эхо- КГ у больных с малосимптомным миокардитом малоинформативна; в
тяжелых случаях миокардита выявляют уменьшение фракции выброса и
расширение полости левого желудочка; локальные нарушения сократимости;
79
увеличение толщины стенок; возможны недостаточность митрального и
трехстворчатого клапанов, внутрисчердечные тромбы.
3.Рентгенологическое исследование грудной клетки у многих пациентов с
миокардитом патологических изменений не вывляет. У некоторых может
отмечаться различной степени кардиомегалия и признаки венозного застоя
по малому кругу кровообращения. При экссудативном перикардите сердце
приобретает шаровидную форму.
1.Биопсия миокарда. Является на настоящий момент «золотым стандартом»
диагностики миокардита. Показания к эндомиокардиальной биопсии:
-развитие тяжелых или угрожающих нарушений ритма;
-существенное снижение фракции выброса и наличие клинических признаков
застойной СН, несмотря на проводимую адекватную терапию;
-исключение других поражений миокарда, требующих специфического
лечения (гигантоклеточный миокардит, СКВ, впервые выявленная
кардиомиопатия при подозрении на амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз).
Следует помнить, что гистологическое исследование может подтвердить
диагноз миокардита, но никогда не позволяет исключить его.
2.Сцинтиграфия миокарда с галлием и технецием, с введением
моноклональных антител к актомиозину
Диагностические критерии миокардита (рекомендации NYHA)
1. Наличие предшествующей инфекции, подтвержденной данными
клинических и лабораторных исследований, или другого основного
заболевания (аллергическая реакция, токсическое воздействие).
2. «Большие критерии»
-повышение активности кардиоспецифических энзимов в сыворотке крови
(КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ-1) и содержание тропонинов;
- патологические изменения ЭКГ;
- кардиомегалия;
- сердечная недостаточность или кардиогенный шок;
- синдром Морганьи-Адамса-Стокса.
3. «Малые критерии»:
-протодиастолический ритм галопа;
- ослабленный 1 тон;
- тахикардия
-лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (высокие титры
противовирусных антител).
Диагноз миокардит ставится на основании наличия хронологической
связи с перенесенной инфекцией, аллергией или токсическим
воздействием + 2 больших, или 1 большой и 2 малых критерия.
1.Острый очаговый постгриппозный миокардит, легкая форма.
Наджелудочковая экстрасистолия. НК 0 (I ф.кл. по NYHA)
2.Острый диффузный миокардит неуточненной этиологии, тяжелая форма.
80
Желудочковая экстрасистолия. Пароксизм желудочковой тахикардии от
20.12.2011г. НК IIБ ст. (III ф.кл. по NYHA)
3.Подострый диффузный инфекционно-аллергический миокардит,
среднетяжелая форма. Транзиторная АВ-блокада II степени Мобитц 1. НК
IIА ст (II ф.кл по NYHA)
-ИБС (стенокардия, ИМ)
-Кардиомиопатия
-Миокардиодистрофия
1.Этиотропное лечение (при инфеционном и инфекционно-токсическом
миокардите)
-Поскольку в подавляющем большинстве случаев основной этиологический
фактор неревматических миокардитов – вирусная инфекция, предлагали
использовать в остром периоде противовирусные препараты
(поликлональные иммуноглобулины, альфа- интерфероны, рибавирин и др.).
Однако этот вопрос требует дальнейшего изучения, так как результаты
достаточно противоречивы.
-При развитии миокардитов на фоне бактериальных инфекций больным
показано применение антибактериальных средств.
2.Противовоспалительная терапия
- НПВС: аспирин до 3 г/сут., индометацин, вольтарен до 4-6 недель с
постепенной отменой.
- аминохинолиновые препараты: делагил 0,25г/сут, плаквинил 0,4г/сут до 6-9
мес.
-Глюкокортикоиды. Показания:
1. тяжелое течение миокардита (с выраженными иммунологическими
нарушениями);
2. миокардиты средней степени тяжести при отсутствии эффекта от
проводимой терапии;
3. развитие миоперикардита;
4. миокардиты, развивающиеся у лиц с иммунодефицитом,
ревматическими заболеваниями.
Как правило применяют преднизолон в дозе 15-30 мг/сут (при средней
тяжести) и 60-80 мг/ сут (при тяжелых формах) в течение от 5 нед до 2 мес с
постепенным снижением суточной дозы препарата и его полной отмены.
Не рекомендуется назначать для лечения вирусных миокардитов на ранней
стадии заболевания поскольку это приводит к репликации вируса и
вирусемии.
3.Антикоагулянтная терапия (при тяжелых формах миокардитов с
высокой лабораторной и клинической активностью).
– гепарин в дозе 5000 – 10000 МЕ 4 раза в день подкожно в течение 7-10
дней; затем в течение 10-14 дней дозировку постепенно снижают под
контролем коагулограммы, с последующим переводом на варфарин (под
контролем МНО)
81
4.Метаболическая терапия: поляризующая смесь, триметазидин
(предуктал)
5.Симптоматическая терапия: лечение СН, нарушений сердечного ритма
и проводимости
10. МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ
Невоспалительное диффузное поражение миокарда вследствие
патологических влияний, лежащих вне сердечно-сосудистой системы, в
результате которых нарушаются биохимические процессы в миокарде.
В узком понимании данного термина по Г.Ф. Лангу представляет собой
изменение ультраструктуры кардиомиоцита, вследствие энергетического
дефицита на субклеточном и молекулярном уровне.
1.Центрогенная (НЦД)
2.Гипоксемическая (анемическая, дыхательная недостаточность)
3.Алиментарная (дефицит белка, витаминов, микроэлементов)
4.Дисметаболическая (электролитная, при заболеваниях печени, почек,
кишки)
5.Токсическая (алкогольная, эндогенная интоксикация)
6.Эндокринная (щитовидная железа, надпочечники, половые железы)
7.Вегетативно-дисгормональная (климактерическая)
8.Физическое перенапряжение (спортивное сердце)
9.Болезни накопления (гемохроматоз, амилоидоз)
10.Инфекционно-токсическая (тонзилогенная)
11.Физические факторы (радиация, вибрация, невесомость)
1.Кардиалгии (длительные, купируемые седативными).
2.Аритмии (тахи- брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия)
3.Одышка (часто субъективная, не связанная с физической нагрузкой)
Приглушенные тоны сердца, систолический (функциональный) шум,
тахикардия
Редко: брадикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, проявления СН
2.Биохимический анализ крови (общий белок, белковые фракции, СРБ, АЛТ,
АСТ, билирубин, электролиты, креатинин, мочевина, мочевая кислота, сахар,
железо).
4.Копрограмма, кал на яйца глист, реакция Грегерсена
Гормональные, иммунологические исследования для уточнения генеза
заболевания.
82
1.ЭКГ: (-)Т неглубокий в V2-V5, или высокий (+)Т, экстрасистолы
2.ЭХО-КГ
4.ФЛГ грудной клетки
1.Пробы с нитроглицерином, обзиданом, калием
2.Пробы с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил-тест)
3.УЗИ органов брюшной полости, щитовидной железы
Консультация ЛОРа, стоматолога (обнаружение хронических очагов

инфекции)
1.Миокардиодистрофия смешанного генеза (нейро-эндокринная,
тонзилогенная).
2.Железодефицитная анемия тяжелой степени тяжести. Анемическая
миокардиодистрофия.
Дифференциально-диагностичский ряд
-ИБС
-Миокардит
-Кардиомиопатии
-Пороки сердца, в том числе пролапс митрального клапана
Лечение
1). Этиологическое!
2). Восстановление электролитного обмена (препараты калия, магния)
3). Восстановление белкового и энергетического обмена (милдронат, неотон,
липоевая кислота, оротат калия, витамины группы В)
3). Антиоксиданты (мексидол, витамин Е)
4). Антагонисты кальция (верапамил)
5). Симптоматическое (коррекция аритмий, СН)
Rp: Т.Panangini
D.S. По 1 таб. 3 раза в день 10 дней
Rp: T.Мildronati
D.S. По 1 таб. 3 раза в день 3 недели
Активное выявление факторов риска и лиц, предрасположенных к
возникновению данного заболевания.
Адекватная терапия основного заболевания, приведшего к развитию
миокардиодистрофии.
Активное выявление, диспансерное наблюдение и лечение больных с
клинически выраженными формами миокардиодистрофии.
83
11.КАРДИОМИОПАТИИ (КМП)
Заболевания миокарда, сопровождающиеся нарушением систолической и\
или диастолической функций сердца (группа экспертов ВОЗ, 1995г).
В 2006 г. группой кардиологов, возглавляемой В. J. Магоn, предложено определение
КМП, как гетерогенной группы заболеваний миокарда, проявляющихся механической
и/или электрической дисфункцией, которая, приводит к патологической гипертрофии
или дилатации желудочков и являются следствием многих причин, чаще всего
генетических. Разработана новая классификация, которая до сих пор экспертами ВОЗ
не принята.
Классификация (ВОЗ, 1995г.)
I. Первичные КМП (врожденные, неизвестной этиологии) - первичное
изолированное поражение мышцы сердца неизвестной или неясной
этиологии с развитием кардиомегалии, тяжелой СН, нарушением сердечного
ритма и проводимости
1. Дилатационная
2. Гипертрофическая
3. Рестриктивная: эндомиокардиальный фиброз, фибропластический
эндокардит (болезнь Леффлера)
4. Аритмогенная дисплазия правого желудочка
В 2006 г. Американской ассоциацией кардиологов было предложено отнести к этой
группе: некомпактный (губчатый) миокард, систолическая дисфункция левого желудочка
без дилятации, болезнь Ленегра, синдром Бругада, синдром удлиненного или
укороченного QT, идиопатическая желудочковая пароксизмальная тахикардия (или
первичная электрическая болезнь сердца). Кроме того, были выделены первичные
приобретенные КМП: воспалительная, стрессорная, тахикардией-индуцированная, КМП
беременных, что пока ВОЗ не принято.
II. Специфические (вторичные) КМП - заболевания миокарда,
протекающие на фоне специфических заболеваний сердца или системных
процессов, приводящих к дилатации ЛЖ, снижению его фракции изгнания и
к тяжелой СН.
1. Ишемическая (множественное атеросклеротическое поражение сердца с дилятацией
желудочков и прогрессирущей СН)
2. Клапанная
3. Гипертензивная
4. Воспалительная
5.Метаболическая (поражение печени, почек, щитовидной железы, сахарный диабет)
6. Токсическая (алкогольная, лекарственная)
7.Вторичная рестриктивная (болезни накопления: амилоидоз,
гемохроматоз, саркоидоз, гликогенозы; карциноидная болезнь,
радиационные поражения сердца, болезнь Фабри)
8. КМП при системных заболеваниях (системная склеродермия)
9. КМП при мышечных дистрофиях типа Дюшенна
10. Смешанные
В России наиболее часто применяют термины: ишемическая,
метаболическая, токсическая и КМП смешанного генеза.
84
Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМ)
Наследственное аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся
гипертрофией стенок левого и\или правого желудочка, обычно
ассиметричной и, как правило, вовлекающей межжелудочковую перегородку
(МЖП) (ВОЗ,1995). В 1990г Seidman были идентифицированы
специфические мутантные аллели, приводящие к ГКМ. В настоящее время
известны множественные дефекты генов, приводящих к нарушению синтеза
белков кардиомиоцитов: b-миозина, сердечного тропонина, миозина белка С,
α-тропонина.
Частота: 1 случай на 500 человек (<0.5 %), (М:Ж=2:1).
В абсолютном большинстве случаев ГКМ бывает асимметричной (95%),
наиболее часто представленная гипертрофией МЖП или субаортальным
стенозом 90%, возможна изолированная гипертрофия верхушки ЛЖ.
1. Обструктивные (с нарушением оттока крови в выходной тракт левого
желудочка: систолический градиент давления в выходном отделе левого
желудочка в покое равен или превышает 30 мм рт.ст.)
2. Необструктивные: градиент давления не превышает 30 мм рт.ст. в покое
и при выполнении нагрузочной пробы). Выделяется также латентная форма
(градиент давления менее 30 мм рт.ст в покое равен или превышает при
выполнении нагрузочной пробы.)
Клинические синдромы: Заболевание часто протекает бессимптомно.
1. Боли в сердце ангинозного характера, обусловленные относительной
коронарной недостаточностью.
2. Синкопальные состояния, церебральные нарушения, обусловленные
острой ишемией мозга (при обструктивной форме), внезапная смерть.
4. Одышка при физической нагрузке
5. Тромбоэмболические осложнения
Объективные признаки:
1. Грубый систолический шум изгнания (при обструктивной ГКМ) в
парастернальной области слева, усиливающийся в ортостазе, при
натуживании, который распространяется до верхушки сердца. В отличие от
аортального стеноза не проводится на сосуды шеи, сохранен 2 тон на аорте.
2. Проявления СН, при этом, выраженная кардиомегалия отсутствует.
1. ЭКГ: признаки гипертрофии миокарда желудочков, а также
патологические зубцы Q в I, II, III и AVF-отведениях вследствие
гипертрофии МЖП. Характерны нарушения ритма сердца и проводимости,
признаки коронарной недостаточности.
2. ЭХО-КГ: ассиметричная гипертрофия миокарда, при этом толщина МЖП
составляет более 15 мм и превышает толщину задней стенки левого
желудочка (ЛЖ) в 1.5 и более раз, переднесистолическое движение створки
митрального клапана, изолированная гипертрофия верхушки ЛЖ,
85
диастолическая дисфункция. Признаки обструкции выносящего тракта ЛЖ
- систолический градиент более 30 мм рт.ст., скорость потока в выходном
отделе ЛЖ 2.7 м/с. Нарушение локальной сократимости (участки гипо- и
акинезии МЖП) вследствие развития фиброза.
1. МРТ
2. Коронарная ангиография
3. Контрастная ангиокардиография (сердце в виде «песочных часов» в
систолу)
4. Биопсия миокарда (дезориентация кардиомиоцитов)
5. Сцинтиграфия миокарда
6. Генетическое картирование
7. Консультация кардиохирурга (показания: систолический градиент в
выходном отделе ЛЖ более 50 мм рт.ст. в покое, рефрактерность к
медикаментозной терапии при выраженной клинической симптоматике).
1.Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия.
Осл. Рецидивирующая персистирующая ФП. НК IIА ст. (II ф.кл. поNYHA)
2.Гипертрофическая необструктивная кардиомиопатия. НК I ст. (I ф.кл. по
NYHA)
Лечение
1. -адреноблокаторы (предпочтительны для больных с обструктивной
ГКМ), при наличии противопоказаний - верапамил.
2. При фибрилляции предсердий дополнительно назначаются
антикоагулянты.
3. Каодиохирургическое лечение:
- миэктомия (септэктомия) МЖП (трансаортальная или открытая в
сочетании с протезированием митрального клапана при его структурном
повреждении). Показания: резистентность к лекарственной терапии,
пациенты с семейным анамнезом ГКМ с тяжелыми клиническими
проявлениями или случаями ранней внезапной смерти.
- Имплантация ПЭКС, синхронизирующей работу камер сердца в целях
устранения обструкции.
Не следует назначать при обструктивной ГКМ препараты, усиливающие
сократительную способность, снижающие пред- и постнагрузку: нитраты,
ингибиторы АПФ, дигоксин, коринфар, симпатомиметики.
Усугубляют обструкцию: натуживание, тахикардия, гипотония, ортостаз.
Прогноз: при необструктивной ГКМ относительно благоприятный. При
обструктивной – неблагоприятный, смерть наступает от тромбоэмболии
церебральных сосудов, фибрилляции желудочков. Летальность 2-4% в год.
Переход в дилятационную КМП-10%.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка
86
Наследственное заболевание миокарда с аутосомно-доминантным типом
наследования, при котором происходит замещение кардиомиоцитов правого
желудочка фиброзной и жировой тканью.
Болеют чаще мужчины, заболевание проявляется к 40 – 50 годам.
Клинические синдромы:
1. Желудочковые нарушения ритма (экстрасистолия и
правожелудочковая пароксизмальная тахикардия), резистентные к
медикаментозной терапии
2. Кардиалгии
3. Правожелудочковая недостаточность
1. ЭКГ: может выявляться БПНПГ, (-)Т в V1-2, в момент приступа
фиксируются нарушения ритма, исходящие из правого желудочка.
2. ЭХО-КГ: зоны гипокинезии, дискинезии и акинезии, аневризматические
выпячивания правого желудочка, или его дилатация
. Д о п о л н и т е л ь н ы е:
1. МРТ
2. Биопсия миокарда (дезориентация кардиомиоцитов)
Компьютерная и магнитно-резонансная томография позволяет выявить
структурные и морфологические изменения миокарда (наличие жировой
ткани)
Лечение: симптоматическое.
Дилятационная кардиомиопатия
КМП, характеризующаяся расширением всех камер сердца до степени
кардиомегалии и сопровождающаяся нарушением сократительной функции
левого или обоих желудочков. При дилятационной КМП развивается
равномерное истончение стенок сердца и увеличение всех камер, застой
крови по периферии приводит к формированию тромбов в полостях
желудочков.
Болеют чаще мужчины 30-50 лет. Среди предрасполагающих факторов
выделяют перенесенные воспалительные заболевания миокарда, токсический
(алкогольный) фактор, наследственную отягощенность.
1. Прогрессирующая тяжелая застойная СН:
2. Кардиалгии
4. Тромбоэмболические осложнения.
1. Проявления СН по право- и левожелудочковому типу: выраженные
периферические отеки (реже асцит), периферический цианоз, набухание
шейных вен, влажные хрипы в легких, гепатомегалия.
2. Выраженная кардиомегалия
87
3. Низкий уровень систолического артериального давления (вследствие
низкого сердечного выброса), часто – мерцательная аритмия
4. ослабление и глухость тонов сердца, шум относительной митральной и
трикуспидальной недостаточности, ритм галопа
1.ЭКГ: снижен вольтаж, часто – мерцательная аритмия, нарушение
проводимости (БЛНПГ), депрессия ST в V5-6 (признаки перегрузки ЛЖ),
удлинение QT.
2.Рентген органов грудной клетки: значительное расширение тени сердца,
признаки гидроперикарда, явления застоя в малом кругу кровообращения
3. ЭХО-КГ: равномерное истончение стенок и расширение всех камер
сердца, тромбы в полостях желудочков, наличие жидкости в полости
перикарда Нарушение глобальной (снижение фракции выброса левого
желудочка) и локальной сократимости миокарда (наличие зон гипо- и
акинезии)
1. Коронарография, ангиокардиография
2. Радиоизотопная сцинтиграфия миокарда
Лечение:
1. Медикаментозное: симптоматическое лечение СН, нарушений ритма,
2. Антикоагулянты и антиагреганты.
3. Хирургическое: трансплантация сердца (показания ХСН III-IV ФК по
NYHA, Фракция изгнания ЛЖ менее 20%, КДД ЛЖ более 20 мм рт.
ст.сердечный индекс 2л/мин/м2). 10-летняя выживаемость 30%.
Прогноз неблагоприятный, смертность больных дилатационной КМП
составляет около 10% в год. 5-летняя выживаемость 25-40%.
Рестриктивная кардиомиопатия
Группа заболеваний, сопровождающихся выраженным ограничением
диастолического наполнения сердца вследствие избыточной жесткости
стенок желудочков. Часто процесс манифестирует с правого желудочка.
Причины избыточной жесткости стенок:
1.Миокардиальный (эндомиокардиальный) фиброз: идиопатический или
известной этиологии),
2.Инфильтрация стенок патологическими субстанциями
Идиопатическая рестриктивная КМП (этиология неизвестна, имеет место
неизвестная генетическая аномалия). Различают спорадическую и
семейную формы.
Вторичная рестриктивная КМП
Инфильтративная (при амилоидозе, гемохроматозе, при других болезнях
накопления, саркоидозе)
Эндомиокардиальный фиброз вследствие специфических заболеваний при
гиперэозинофильном синдроме (синдром Леффлера), при карциноидном
синдроме, при радиационных поражениях.
88
1.СН чаще по правожелудочковому типу (застой по большому кругу
кровообращения) при нормальных размерах сердца
2.Специфические признаки:
-гиперэозинофильный синдром (при болезни Леффлера): на фоне
гиперэозинофилии до 75% (паразитарной, аллергической, грануломатозной,
неопластической этиологии), лейкоцитоза, сохраняющихся несколько
месяцев, происходит поражение печени, почек, селезенки, костного мозга, а
также миокарда и эндокарда, с развитием в них фиброзной ткани и
уменьшением полостей желудочков, с формированием кардиальных тромбов
и системных эмболий, фиброзных изменений клапанного аппарата с
появлением относительной недостаточности клапанов.
Характерны потеря массы тела, лихорадка, ознобы, кожный зуд
1.Признаки застоя чаще по большому кругу кровообращения при
нормальных размерах сердца, возможно расширение предсердий.
2.Поздний систолический шум на верхушке.
1. ЭКГ: гипертрофия правого желудочка и предсердия, часто синусовая
тахикардия, нарушения проводимости (АВ-блокада, блокада ножек пучка
Гиса), низкий вольтаж, изменения зубца Т, глубокий Q в V1.
неспецифические нарушения реполяризации, аритмии, наиболее часто —
мерцание предсердий, блокады ножек пучка Гиса, нарушения проводимости.
2.Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: признаки
расширения предсердий, застой малом круге кровообращения, уменьшение
пульсации по контуру сердца.
3.ЭХО-КГ - выраженные нарушения диастолической функции сердца по
рестриктивному типу, утолщение эндокарда с уменьшением размеров
полостей желудочков, тромбы в полостях сердца, относительная
недостаточность митрального и трикуспидального клапанов..
Лечение: симптоматическое. При гиперэозинофильном синдроме –
кортикостероиды, иммунодепрессанты, непрямые антикоагулянты.
Хирургическое лечение – иссечение утолщенного эндокарда.
Прогноз неблагоприятный. Летальность в течение 2 лет-35-50%
Некомпактный (губчатый) миокард левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка с развитием его чрезмерной
трабекулярности и образованием глубоких межтрабекулярных пространств.
В норме массивные мышечные трабекулы могут встречаться в правом
желудочке, наличие их в ЛЖ считают патологией. Распространенность 0,05 -
0,24%.
Клинические проявления: характерно длительное бессимптомное течение,
одним из наиболее типичных проявлений могут быть явления сердечной
89
недостаточности (73%случаев); желудочковые аритмии (40%); системная и
лёгочная эмболия (33%).
При инструментальном исследовании: изменения чаще всего выявляют
случайно при ЭхоКГ, при плохой УЗИ-визуализации используют МРТ.
Лечение: симптоматическое
Болезнь Ленегра
Прогрессирующее нарушение проводимости по ножкам пучка Гиса.
Распространённость и смертность исследованы недостаточно, описаны
наследственные случаи заболевания с аутосомно-доминантным типом
наследования.
При инструментальном исследовании на ЭКГ находят расширение QRS,
брадикардию, синусовые паузы. На фоне пауз часто развиваются
синкопальные состояния.
Лечение: симптоматическое, имплантация кардиостимулятора по
показаниям.
Синдром Бругада
Генетически детерминированная «первичная электрическая болезнь сердца»,
сопряжённая с риском развития смертельных аритмий у людей с формально
нормальным сердцем. Описана мутация гена SCN 5А, локализованного на
третьей хромосоме и кодирующего функцию натриевых каналов
кардиомиоцитов (Аутосомно-доминантный характер наследования.)
Несоответствие между входящим в клетку натриевым и исходящим
калиевым токами создаёт трансмуральный градиент между
субэдокардиальными и субэпикардиальными отделами правого желудочка,
который может сформировать феномен re-entry. Характерный признак,
выявляемый при ЭКГ-исследовании – подъём сегмента ST в правых грудных
отведениях по типу «свода» или «седла» с точкой J (точка отрыва ST от QRS)
более 0,1 mV над изолинией
Амилоидная кардиомиопатия
системное заболевание с интерстициальными отложениями амилоида в
органах сердце, почки, печень, кишечник, кожа, язык и нервы;
Клинические проявления Сердечная недостаточность, стенокардия.
ортостатическая гипотония, нарушения ритма сердца
ЭКГ : генерализованное снижение вольтажа, сложные желудочковые
аритмии, нарушения АВ проводимости. ЭхоКГ: утолщение стенок ЛЖ,
створок клапанов Диастолическая дисфункция ЛЖ
Гемохроматоз
КМП, обусловленная отложением железа в сердце. Характерно также
поражение печени, селезенки, поджелудочной железы, кожи, костного мозга,
гонад. Выделяют первичный и вторичный гемохроматоз.
Клинические проявления: характерно сочетание сахарного диабета, цирроза
печени, кардиомиопатии и гиперпигментации кожи. Начало часто
90
бессимптомное, затем появляются аритмии сердца, явления сердечной
недостаточности.
Инструментальные методы диагностики Рекомендуется определение
уровня ферритина в плазме крови. С помощью ЭХОкардиографии
выявляют : утолщение стенок желудочков, нарушение сократимости
миокарда, диастолическую дисфункцию и клапанную недостаточность. В
качестве дополнительных методов может использоваться МРТ,
эндомиокардиальная биопсия, сцинтиграфия миокарда.
Первичные приобретённые кардиомиопатии:

Стрессовая кардиомиопатия
Кардиомиопатия, возникающая при сильном эмоциональном стрессе, чаще у
пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения
коронарных артерий. Развивается нарушение сократимости миокарда,
наиболее выраженное в апикальных отделах.
Инструментальные методы диагностики: на ЭКГ: элевация сегмента ST
ЭХО КГ: гипокинезия верхушечных сегментов и гиперкинезия базальных
сегментов левого желудочка
Прогноз обычно благоприятный
Кардиомиопатия беременных
Кардиомиопатия, развивающаяся в III триместре беременности или первые
5 месяцев после родов, чаще у лиц негроидной расы, страдающих
ожирением,, в возраст после 30 лет, на фоне многоплодной беременности
при отсутствии ранее заболевания сердца .
Клинические проявления: развитие явлений сердечной недостаточности в
течение последнего месяца беременности или в течение 5 месяцев после
родоразрешения
Инструментальные методы диагностики По данным Эхокардиографии -
увеличение сердца, пристеночный тромбоз, фиброз миокарда,
восстановление функции миокарда в течение 6 месяцев
Прогноз: ухудшается при выраженном снижении фракции выброса ЛЖ,
смертность 25-50%.
Риск рецидива при повторной беременности
12.НЕЙРОЦИРКУЛЯТОРНАЯ ДИСТОНИЯ
Хроническое заболевание, проявляющееся многочисленными сердечно-
сосудистыми, респираторными и вегетативными расстройствами, а также
астенизацией, плохой переносимостью стрессовых ситуаций и физических
нагрузок.
Врожденные:
1.Наследственная предрасположенность (тип реагирования ВНС на стресс)
2.Психологические особенности личности
3.Врожденные особенности эндокринной регуляции
Приобретенные:
91
1.Психоэмоциональное перенапряжение, стрессы
2.Хронические очаговые инфекции
3.Хронические интоксикации
5.Чрезмерные ФН
6.Профессиональные факторы (ионизирующие излучения, СВЧ, НЧ,
вибрация, инсоляция, невесомость)
7.Гормональные перестройки (пре-пубертатный период, беременность,
климакс)
8.Хронические психосоматические заболевания
9.Травмы ЦНС
Классификация (Маколкин В.И., Абакумов С.А.)
1.По этиологическим формам:
-эссенциальная (конституционально-наследственная)
-психогенная (невротическая)
-связанная с физическим напряжением
-инфекционно-токсическая
-обусловленная физическими и профессиональными факторами
-смешанная
2.По клиническим синдромам:
-кардиалгический
-тахикардиальный
-дистонический (гипертонический, гипотонический)
-периферические сосудистые нарушения
-вегетативные кризы
-респираторный
-дистермический
-астенический (астено-невротический)
-миокардиодистрофия
3.По степени тяжести:
-легкая – появление симптомов при выраженной психо-эмоциональной
нагрузке, нет вегетативных кризов, респираторных нарушений, сохранена
трудоспособность.
-среднетяжелая – стойкая симптоматика, вегетативные кризы,

респираторный синдром, снижение трудоспособности.
-тяжелая – стойкая и множественная симптоматика, утрата
трудоспособности, необходимость стационарного лечения
1.Кардиалгический (боль в области верхушки сердца, точечная боль,
купируется валидолом)
2. Дистонический (гипертонический, гипотонический)
3.Тахикардиальный (сердцебиения)
4.Респираторный (чувство нехватки воздуха, комка в горле, «тоскливые
вздохи», гипервентиляция)
92
5.Вегетативные кризы (симпато-адреналовые, ваго-инсулярные,
вегетативно-вестибулярные, гипервентиляционные (респираторный алкалоз
и тетания)
6.Дистермический (утренний субфебрилитет, при стрессе, разность в
подмышечных впадинах)
7.Астенический (повышенная утомляемость, слабость, истощение после
минимальных усилий, утрата способности к продолжительному умственному
и физическому напряжению, нарушение сна).
Для НЦД характерно:
-Волнообразное течение, с периодами рецидивов и ремиссий.
-Длительность заболевания не менее 1 месяца
-Благоприятный прогноз (не развиваются кардиомегалия, застойная
сердечная недостаточность и опасные для жизни нарушения ритма сердца)
-Часто выявляется связь со стрессовыми ситуациями, эффект психотерапии
Несоответствие обилия ярких жалоб скудной объективной симптоматике.
-лабильность ЧСС и АД, ассиметрия АД на руках
-диспноэ, тахипноэ
-Признаки ваготонии: гипотония, брадикардия, гиперемия, гиперсаливация,
гипергидроз, мраморность, похолодание кистей рук, красный дермографизм.
-Признаки симпатикотонии: гипертония, тахикардия, бледность, сухость
кожи, онемение и парестезии, субфебрилитет, белый дермографизм.
2.Биохимический анализ крови
Вирусологические, иммунологические, гормональные исследования крови
-ЭКГ (синусовая аритмия, бради- или тахикардия, миграция водителя ритма,
синдром ранней реполяризации, слабоотрицательные Т в 2 и более
отведениях, чаще V1-V2, высокие Т в грудных отведениях)
-Нагрузочные пробы (ВЭМ, тредмил-тест, стресс-ЭХО-КГ)

-Пробы с бета-блокаторами, калием, ортостазом, гипервентиляцией
-ФЛГ
-ЭХО-КГ
Консультация невропатолога
Психометрическое тестирование (выявление депрессии, тревоги)
Диагностика вегетативной дисфункции:
93
-Таблицы Вейна
-Индекс Керде: 1 – ДД/ЧСС ×100 (+)симпатикотония (-)ваготония
-Пробы Ашнера, Вальсальвы (снижение ЧСС более 6-12 уд./мин)
-Ортостатическая проба (увеличение ЧСС более 20-30 уд./мин, САД более 20
мм рт.ст.)
-Термография, реовазография, капилляроскопия
-Ритмокардиография (анализ вариабельности сердечного ритма)
Диагностические критерии НЦД

(В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов, 1996)
Основные признаки:
1. Кардиалгии разнообразного характера;
2. Респираторные расстройства;
3. Лабильность пульса и АД (неадекватная реакция на физическую нагрузку,
гипервентиляцию, ортостатическую пробу);
4.«Неспецифические» изменения зубца Т на ЭКГ, синдром ранней
реполяризации;
5. Положительные ортостатическая и гипервентиляционные пробы с бета-
адреноблокаторами и калия хлоридом, реверсия негативного зубца Т при
физической нагрузке.
Дополнительные признаки:
1. Тахикардия, брадикардия, экстрасистолия, признаки гиперкинетического
состояния кровообращения;
2. Вегетативно-сосудистые симптомы (вегетативные кризы, субфебрилитет,
температурные асимметрии, миалгии, гипералгезии);
3. Психоэмоциональные расстройства;
4.Низкая физическая работоспособность (вследствие нарушения
кислородного обеспечения при физической нагрузке);
5.«Доброкачественный» анамнез без признаков формирования «грубой»
патологии со стороны сердечно-сосудистой системы, нервной системы, а
также психических расстройств.
Диагноз НЦД считается достоверным при наличии 2 и более основных и не

менее 2 дополнительных признаков.
Исключающие критерии НЦД
1.Увеличение сердца;
2. Диастолические шумы;
3. Выявляемые с помощью ЭКГ признаки крупноочаговых поражений,
блокада левой ножки пучка Гиса, АВ-блокада II-III степени, пароксизмальная
ЖТ, постоянная форма мерцательной аритмии, горизонтальное или
косонисходящее смещение сегмента ST во время нагрузочного теста
(величиной 0,1 мВ и более);
4.Повышение острофазовых показателей или показателей изменённой
иммунной реактивности;
5. Застойная сердечная недостаточность.
94
1.НЦД по гипотоническому типу, средней степени тяжести
2.Психогенная НЦД по кардиалгическому типу, астенический синдромом,
тяжелой степени тяжести.
1.Заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь,
миокардит, миокардиодистрофия, пороки сердца)
2.Заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь, хронический гастрит,
гепатит)
3.Заболевания нервной системы, психической сферы
4.Заболевания легких (туберкулез, пневмония)
5.Эндокринные заболевания (сахарный диабет, заболевания щитовидной
железы, надпочечников)
6.Заболевания крови (анемии, гемобластозы)
7.Заболевания урогенитальной сферы
8.Онкологические заболевания
1.Устранение причины: санация очагов хронической инфекции, устранение
нервно-психических перегрузок, коррекция гормональных расстройств,
исключение вредных факторов и интоксикаций, связанных с
профессиональным трудом, изменение стиля жизни
2.Немедикаментозные методы
-Психотерапия (включает объяснение больному сути симптоматики и её
доброкачественности)
-ЛФК, дыхательная гимнастика, дозированные ФН
-ФТЛ (электросон, бальнеологическое лечение, индуктотермия области
грудина-вилочковая железа, ГБО).
-Иглорефлексотерапия, аккупунктура
-Адаптогены: растительного происхождения (женьшень, экстракт
элеутерококка, настойка аралии, заманихи, лимонника), пептидные
биорегуляторы (кортексин, эпиталамин), ноотропы (аминалон, пирацетам,
глиатилин), актопротекторы (бемитил, олифен, томерзол).
-Седативная терапия (персен: валериана, мелисса, мята; настойка пиона,

боярышника, пустырника, новопассит)
-Коррекция функции вегетативной нервной системы (β-адреноблокаторы,

холинолитики, курс 2-4 недели)
-Психотропная терапия: транквилизаторы, антидепрессанты (коаксил,

фенибут, грандаксин)
-Метаболическая терапия (магне-В6, цитофлавин)
95
Активное выявление факторов риска и лиц, предрасположенных к
возникновению данного заболевания, соблюдение рекомендаций по
изменению образа и стиля жизни.
Активное выявление больных с клинически выраженными формами
хронического гастрита, частыми обострениями и их адекватная
немедикаментозная и лекарственная терапия.
13. АРИТМИИ
Это любые изменения синусового ритма (СР), отличающиеся от его нормы.
Критерии нормального СР: Р перед каждым QRS, PQ везде одинаковый, RR
везде одинаковые, различающиеся не более 0,04 сек., ЧСС 60-90, ТР на
изолниии без дополнительных волн, за исключением возможного появления
зубца U через 0,02-0,04 сек. от зубца Т.
Причины аритмий
1. Кардиальные: ИБС, миокардит, миокардиодистрофии,
кардиомиопатии, пороки сердца, синдром WPW.
2. Экстракардиальные:
-эндокринные (тиреотоксикоз, феохромацитома),
-электролитные (дисбаланс калия, магния, кальция при поражении
почек, диарее, рвоте, приеме диуретиков),
-нейрогенные, рефлекторные (ваготония, симпатикотония, НЦД, ЖКБ)
-интоксикационные (эндогенная, экзогенная)
-лекарственные (сердечные гликозиды, ксантины, антидепрессанты,
симпатомиметики, антиаритмики, диуретики)
-гипоксические (ДН, анемия)
-механические факторы (катетеризация сердца).
3. Идиопатические
13.1.Классификация аритмий
1. Нарушение функции автоматизма (синусовая тахикардия, синусовая
брадикардия, синусовая аритмия, СССУ)
2. Нарушение функции возбудимости (экстрасистолия, пароксизмальная
тахикардия, миграция водителя ритма)
3. Нарушение функции проводимости (СА-блокада,
внутрипредсердные, внутрижелудочковые блокады, AV-блокада,
блокады ножек пучка Гиса, синдром WPW, CLC
4. Смешанные (ФП-ТП предсердий, желудочков)
Методы исследования при аритмиях

1. ЭКГ
2. Суточное мониторирование по Холтеру (СМ ЭКГ)
96
3. Ритмокардиография (РКГ, вариабельность СР)
4. Чрезпищеводная кардиография (ЧПЭКГ)
5. Электрофизиологическое исследование (ЭФИ): внутрисердечное и
чреспищеводное
6. Нагрузочные пробы (ВЭМ)
7. Медикаментозные пробы (острый лекарственный тест)
8. Поздние потенциалы желудочков
9. ЭХО-КГ
Осложнения аритмий: СН, тромбоэмболии, синдром Морганьи-Эдемса-

Стокса (МЭС)
Лечение аритмий
Показания:
1.Нарушение гемодинамики
2.Прогностическая значимость (угроза жизни)
3.Плохая субъективная переносимость
Виды антиаритмической терапии:
1.Неотложная – восстановление СР в первые 3 суток
2.Плановая – восстановление СР в сроки от 3 суток до 6 месяцев
3.Поддержание СР (профилактика аритмии)
Принципы антиаритмической терапии:
1. Лечение основного заболевания (устранение причины)
2. Коррекция электролитного баланса
3. Рефлекторные методы - при суправентрикулярных тахикардиях (проба
Валсальвы, Ашнера, массаж синокаротидного синуса)
4. Электрические методы (электроимпульсная терапия (ЭИТ), временная
или постоянная кардиостимуляция (ВЭКС, ПЭКС))
5. Хирургические методы (катетерная радиочастотная абляция,
эндокардиальная резекция)
6. Медикаментозные (4 группы антиаритмических препаратов)
Антиаритмические препараты
(классификация Williams-Singh-Harrison, 1979г.)
I – блокаторы быстрых натриевых каналов (мембраностабилизаторы)
А- хинидин, новокаинамид, дизопирамид (ритмилен), аймалин
Б- лидокаин, тримекаин, дифенин
С- пропафенон, флекаинид, этацизин, этмозин, аллапинин
Противопоказания для назначения I класса ААП: тяжелые органические
изменения сердца (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз,
аневризма ЛЖ, гипертрофия миокарда с толщиной стенок ЛЖ более 14 мм,
дисфункция ЛЖ с ФВ менее 35-40%), острый миокардит, удлинение QT
более 440 мс, блокада ножек пучка Гиса.
II - β-адреноблокаторы
-селективные (метопролол (эгилок), бисопролол (конкор)
97
-неселективные (пропранолол (анаприлин, обздан))
III – удлиняющие реполяризацию и потенциал действия
кордарон (амиодарон), соталол (сотагексал, соталекс), дофетилид,
нибентан
IV – антагонисты кальция
- фенилалкиламины (верапамил (изоптин, финоптин))
- бензотиазепины (дилтиазем, кардизем)
При наджелудочковых (суправентрикулярных аритмиях)– IА, IС, II, III, IV
При желудочковых аритмиях – IВ, IС, II, III группы
Учитывая, что многие антиаритмические препараты обладают смешанным

механизмом действия на электрофизиологические механизмы, в 1990 году была создана
классификация «Сицилианский гамбит» (табл. 15).
Таблица 15
Классификация антиаритмических препаратов «Сицилианский гамбит»
Лекарственные средства
Каналы Рецепторы АТФаза

Натриевые м Са2+ К+ a b М Р

б с м
Лидокаин +
Мексилетин +
Морацизин +++
Новокаинамид + +
Дизопирамид ++ ++
Хинидин ++ +++ + +
Пропафенон +++ ++
Верапамил + +++ +
Дилтиазем ++
98
Бретилия тозилат +++ А/а А/а
Соталол +++ ++
Амиодарон + + +++ ++ ++ ++
Пропранолол + +++
Атропин +++
Аденозин (АТФ) А
Дигоксин А +++
Примечание: +, или ++, или +++ — слабое, умеренное (среднее) и сильное влияние на
каналы или рецепторы; А — агонистическое действие; А/а — антагонистическое
действие; a и b — адренергические рецепторы; М — мускариновые рецепторы; Р —
пуриновые рецепторы; натриевые каналы: быстрые (б), средние (с) и медленные (м);
АТФаза — Nа+-К+–АТФаза.
Принципы “Сицилианского гамбита” пока не могут быть полностью использованы

для лечения большинства больных с аритмиями, поскольку такое лечение предполагает
точное знание механизмов аритмии в каждом конкретном случае заболевания с
применением метода ЭФИ.
13.2.ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
13.2.1. НАДЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ
Преждевременное возбуждение и сокращение сердца, обусловленное
электрическим импульсом, возникающим в предсердиях, AV-узле, стволе
пучка Гиса).
Этиопатогенетические факторы:
1.Кардиальные (ИБС, пороки сердца с перегрузкой предсердий, миокардит,
кардиомиопатия, миокардиодистрофия)
2.Экстракардиальные:
-нейрогенные – гиперадренергические, вагусные;
-рефлекторные (при ЖКБ, хиатальной грыже и др.)
-дисэлектролитные (гипокалиемия);
-токсические – алкоголь, тонзилогенные;
-лекарственные – ксантины, диуретики, антидепрессанты, пирацетам,
гормональные контрацептивы, симпатомиметики
-дисгормональные - тиреотоксикоз, гиперэстрогенемия
99
По частоте возникновения:
-частая – более 30 в 1 час (более 720 в сутки)
-редкая – менее 30 в 1 час
По месту возникновения: предсердная, узловая, стволовая, монотопные,
политопные
По регулярности возникновения: аллоритмия (бигеминия, тригеминия,
квадригеминия), одиночная, парная, групповая (три комплекса подряд).
-Ощущения перебоев, замирания в работе сердца, «падения с высоты»,
усиление одышки.
Функциональная экстрасистолия часто исчезает при физической нагрузке.
-Объективно: преждевременные сокращения (без длительной паузы после
них) – при пальпации пульса. При аускультации сердца во время
экстрасистолы выслушивается преждевременные ослабленные I и II тоны, а
после них громкие I и II тоны.
Лабораторные методы диагностики
Клинический анализ крови, липидный спектр, определение уровня гормонов
щитовидной железы, при подозрении на миокардит – СРБ, протеинограмма,
фибриноген, тропонин Т или I, КФК, определние антител к миокарду,
кардиотропным вирусам Коксаки В, цитомегаловирусу, группы герпеса,
Эпштейна-Барр, стрептококку.
1.ЭКГ (рис. 6, 7). Критерии:
-Преждевременный комплекс QRS, которому предшествует зубец Р (при
предсердных экстрасистолах), отсутствует или отрицательный зубец Р(при
узловых)
-Узкий комплекс QRS, менее 0,12 с
-Неполная компенсаторная пауза
Рисунок 6. Предсердная экстрасистола
Рисунок 7. AV-экстрасистола. а) из проксимальной части AV узла, б) из

дистальной части AV узла
2. Эхокардиография
100
3. Холтеровское мониторирование ЭКГ
4.Нагрузочные ЭКГ-пробы (тредмил-тест)
1.Этиотропное лечение
2.Медикаментозная терапия: при плохой субъективной переносимости,
высоком риске развития ФП (у лиц с пороком сердца, с выраженной
перегрузкой предсердий), частой экстрасистолии.
-Бета-адреноблокаторы (пропранолол 30-60мг/сут., метопролол 25-100
мг/сут., бисопролол 5-10 мг/сут и др.)
-Антагонисты кальция (верапамил 120-480 мг/сут., дилтиазем 120-480
мг/сут)
-Соталол 80-160 мг/сут
-IА и IС класс ААП (при высоком риске ФП и отсутствии противопоказаний
для применения этого класса): дизопирамид 200-400 мг/сут., аллапинин 50-
100 мг/сут, пропафенон 450-600 мг/сут, этацизин 75-200 мг/сут, хинидин 400-
800 мг/сут.
-III класс ААП: амиодарон (при неэффективности другой терапии)
3.Хирургическое лечение (при частой, монотопной, резистентной к терапии
экстрасистолии) – радиочастотная аблация аритмогенного очага.
Профилактика. Устранение кардиальных и экстракардиальных причин
развития экстрасистолии.
13.2.2. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ (ЖЭ)

Преждевременное возбуждение и сокращение сердца, вызванное
импульсами, возникающими во внутрижелудочковой проводящей системе
или миокарде желудочков (пучок Гиса, волокна Пуркинье).
Этиопатогенетические факторы:
1.Кардиальные (ИБС, пороки сердца, миокардит, кардиомиопатия,
миокардиодистрофия)
2.Экстаркардиальные:
-нейрогенные – гиперадренергические, вагусные;
-рефлекторные (при ЖКБ, хиатальной грыже и др.)
-дисэлектролитные (гипокалиемия);
-токсические – алкоголь, тонзилогенные;
-лекарственные – сердечные гликозиды, ксантины, диуретики,
антидепрессанты, некоторые антиаритмические препараты,
симпатомиметики
-дисгормональные - тиреотоксикоз, гиперэстрогенемия
3.Идиопатическая
По этиологии:
-органические (при наличии признаков органического поражения сердца)
-функциональные
По месту возникновения:
-монотопные (из одного места, с одинаковым интервалом сцепления)
101
-политопные
-правожелудочковые
-левожелудочковые
По форме:
-мономорфные
-полиморфные
По частоте: редкие (менее 30 в 1 час), частые, одиночные, парные,
групповые
По B.Lown, V.Wolf, Ruan (1971, 1983 г.)
1 – менее 30 в 1 час (одиночные, мономорфные)
2 – более 30 в 1 час (одиночные, мономорфные)
3 – полиморфные
4А– мономорфные парные
4Б– полиморфные парные, групповые (3 и более комплексов), аллоритмия
(бигемения – ЖЭ после каждого нормального сокращения, тригеминия – ЖЭ
после каждых двух нормальных сокращений; квадригеминия)
5 – ранние («R на Т»)
По риску внезапной смерти (J.Bigger, 1984г., J.Monganroth, 1990 г.)
1.Доброкачественные (низкий риск, отсутствуют признаки органического
поражения сердца и дисфункции левого желудочка, может быть любая
градация по Лауну, частота экстрасистолии – редкая, средняя)
2.Потенциально злокачественные (средний риск, присутствуют признаки
органического поражения сердца и дисфункции левого желудочка с ФВ 50-
30%, может быть любая градация ЖЭ по Лауну, частота экстрасистолии –
средняя и частая)
3.Злокачественные (высокий риск, присутствуют признаки органического
поражения сердца с ФВ менее 30%, синкопальные эпизоды, пароксизмы
устойчивой желудочковой тахикардии).
-Ощущение перебоев, замирания сердца
-Объективно: нерегулярный пульс (преждевременное сокращение, после
которого следует пауза), при аускультации сердца - преждевременное
сокращение сердца с громким 1 тоном.
2.Биохимический анализ крови (электролиты, липидограмма,
протеинограмма)
3.При необходимости – исследование гормонов щитовидной железы
1.ЭКГ (рис. 8, 9, 10)
Критерии:
- Преждевременное появление комплекса QRS, перед которым отсутствует
зубец Р
- Ширина комплекса QRS более 0,12с, по форме напоминает блокаду ножки
пучка Гиса, противоположно стороне возникновения экстрасистолы
102
- Полная компенсаторная пауза (за исключием вставочной экстрасистолии)
Рисунок 8. Желудочковая экстрасистола
Рисунок 9. Правожелудочковая экстрасистола (напоминает блокаду ЛНПГ,

зубец R экстрасистолы направлен в ту же сторону, что и зубец R
нормального комплекса)
Рисунок 10. Левожелудочковая экстрасистола (напоминает блокаду ПНПГ,

зубец R экстрасистолы направлен в противоположную сторону от зубца R
нормального комплекса)
2.Холтеровское мониторирование ЭКГ
3.Эхокардиография
Дополнительные методы диагностики
1.Нагрузочные ЭКГ –пробы с физической нагрузкой
2.Анализ дисперсии интервала QT, поздних потенциалов желудочков,
вариабельности ритма сердца (для выявления риска развития потенциально
опасных желудочковых аритмий и внезапной сердечной смерти)
3.Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (для топической
диагностики аритмогенного очага)
1.ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в 1999г.)
103
Осл. Частая политопная желудочковая экстрасистолия.
2.ИБС. Аритмическая форма: желудочковая экстрасистолия высоких
градаций.
Дифференциально-диагностический ряд.
-Наджелудочковые экстрасистолы
1.Этиотропное лечение (отмена сердечных гликозидов, симпатомиметиков и
т.п., устранение симпатикотонии – бета-адреноблокаторы, гипокалиемии -
панангин, седативная и психотропная терапия – валокордин, настой
боярышника, феназепам; лечение основного заболевания)
2.Выбор медикаментозной терапии с учетом стратификации риска:
При доброкачественной ЖЭ (в случае ее плохой субъективной
переносимости) и потенциально злокачественной ЖЭ (но без выраженной
ГЛЖ, толщине стенок ЛЖ до 14мм, неишемической этиологии):
- Бета-адреноблокаторы
-IС класс антиаритмических препаратов (ААП): аллапинин (при
брадикардии), пропафенон (при тахикардии), этацизин, этмозин, дифенин
или фенотоин - при гликозидной интоксикации)
-III класс ААП (при неэффективности I класса): кордарон, соталол
При злокачественных и потенциально злокачественных ЖЭ (с
выраженной ГЛЖ, ишемической этиологии):
-III класс АПП: кордарон±бета-адреноблокаторы; при его противопоказаниях
– соталол.
-IВ класс: лидокаин (при развитии ЖЭ на фоне инфаркта миокарда).
3.Хирургическое лечение (при частой монотопной, резистентной к
медикаментозной терапии, ЖЭ) – радиочастотная аблация аритмогенного
очага.
Профилактика. Первичной профилактики не существует. Вторичная
профилактика – комплекс мероприятий, направленный на профилактику
возникновения и лечение сердечно-сосудистых заболеваний, а также
устранение экстракардиальных причин развития ЖЭ.
13.3.ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ (ПТ)

Возникновение трёх и более комплексов подряд из какого-либо отдела
сердца с частотой свыше 100 (120) в 1 мин, формирующихся на фоне
нормального синусового или какого-либо другого достаточно устойчивого
основного ритма. «Пробежка» из трёх следующих подряд экстрасистол уже
может рассматриваться как пароксизм тахикардии.
1.Кардиальные причины: ИБС, пороки сердца, пролапс митрального
клапана, дополнительные хорды левого желудочка, миокардит,
кардиомиопатии, миокардиодистрофии, синдром WPW, операции на сердце.
2.Экстракардиальные причины: гипокалиемия, ацидоз, вегетативная
дисфункция, тиреотоксикоз, феохромацитома, гипоксия, алкоголь, кофеин,
104
кокаин, лекарственные препараты (сердечные гликозиды, симпатомиметики,
эуфилин, диуретики).
Развитие желудочковых тахикардий (ЖТ) может быть также связано с
удлинением интервала QT на фоне приема ААП класса I А, С, III, сердечных
гликозидов, макролидов, фторхинолонов, антидепрессантов, нейролептиков,
противомалярийных препаратов, а также гипокалиемии, гипомагниемии,
гипокальциемии, выраженной брадикардии.
3.Идиопатические
Основные патогенетические механизмы тахикардий: 1) re-entry, 2)
анормальный автоматизм (ускоренная диастолическая деполяризация), 3)
триггерная активность (постдеполяризации).
1.По месту возникновения:
-Наджелудочковые (суправентрикулярные): синоатриальные, предсердные,
атриовентрикулярные
-Желудочковые (ЖТ)
2.По характеру течения:
-пароксизмальные
-постоянные или непрерывно рецидивирующие (постоянно возвратные). При
ЖТ выделяют неустойчивую (до 30 секунд), устойчивую (более 30 секунд)
формы.
-мономорфные и полиморфные (при ЖТ полиморфная ПТ имеет синонимы:
веретенообразная, по типу «пируэт», torsade de pointes, при наджелудочковой
ПТ – «хаотическая»)
3.По механизму возникновения (для наджелудочковых ПТ):
-реципрокные (механизм re-entry)
-очаговые (фокусные, эктопические)
-триггерные
4.По направлению распространения возбуждения (для наджелудочковых ПТ
при наличии дополнительных путей проведения (ДПП) – синдроме WPW):
-ортодромные (возбуждение от предсердий к желудочкам идет через AV узел
и ретроградно возвращается в предсердия по ДПП)
-антидромные (возбуждение от предсердий к желудочкам идет по ДПП и
ретроградно возвращается в предсердия через AV узел)
5.По ширине комплекса QRS:
-с нормальным QRS : наджелудочковые тахикардии реципрокные, очаговые,
ортодромные
-с широким QRS : наджелудочковые реципрокные, очаговые с наличием
блокады ножки пучка Гиса, наджелудочковые антидромные ПТ, ЖТ
Клинические признаки.
-При реципрокных наджелудочковых ПТ: внезапное начало, с ощущения
толчка, приступа учащенного сердцебиения, часто сопровождаемого
слабостью, головокружением, болями за грудиной, вегетативными
проявлениями, заканчивающееся также внезапно. У многих больных во
время приступа или сразу после его окончания наблюдается полиурия, что
105
объясняется гиперсимпатикотонией и чрезмерной секрецией предсердного
натрийуретического пептида (ПНП) из-за резкого повышения давления в
предсердиях.
-При очаговых наджелудочковых ПТ: постепенное начало приступа
сердцебиений «с разогрева» и постепенное его прекращение.
-При ЖТ: приступы сердцебиений, часто с тяжелыми гемодинамическими
нарушениями вплоть до аритмогенного шока и потери сознания, нарастание
явлений СН, болевой кардиальный синдром.
Полиморфная веретёнообразная (torsade de pointes - пируэт) ЖТ чаще всего
развивается при синдроме удлиненного QT, синдроме Бругада, склонна
самопроизвольно прекращаться и многократно рецидивировать, имеет
высокий риск трансформации в фибрилляцию желудочков
Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (МЭС) - синкопальные состояния,
обусловленные гипоксией головного мозга, при ПТ.
Объективные признаки. Тахикардия до 140-160 в мин., при синдроме WPW
– до 250 в мин., при ЖТ – 110-250 в мин., часто гипотония, признаки
сердечной недостаточности.
При наджелудочковой ПТ – усиленная пульсация шейных вен совпадает с
частотой пульса. При ЖТ – колическтво пульсаций шейных вен значительно
меньше частоты пульса.
При ЖТ во время аускультации сердца отмечаются колебания громкости I
тона от ослабленного до «пушечного» при почти одновременном сокращении
предсердий и желудочков.
2.Биохимический анализ крови (электролиты, липидограмма, КФК,
тропонин)
Дополнительные лабораторные методы для выявления причины ПТ:
гормональные исследования, маркеры воспалительного процесса миокарде и
т.д.
1.ЭКГ.
Критерии синоатриальной ПТ:
-Тахикардические зубцы Р идентичны нормальным синусовым.
-Комплексы QRS узкие.
-Частота ритма - 90-160, но может достигать и 200 в 1 мин.
-Во время пароксизма интервалы PQ(R) имеют тенденцию к удлинению, в
отличие от простой синусовой тахикардии, когда они укорачиваются в
соответствии с учащением ритма.
Критерии предсердных реципрокных тахикардий (рис. 11).
-Начало с предсердной экстрасистолы
-Тахикардические зубцы Р отличаются от синусовых, могут быть
положительными, двуфазными, отрицательными, но они одинаковы во всей
тахикардической цепочке, могут наслаиваться на предыдущую волну Т и
сливаться с ней.
106
-Комплексы QRS узкие, но иногда бывают уширенными, аберрантными,
чаще по типу блокады правой ножки пучка Гиса (тахизависимая блокада).
-Частота ритма - 140 до 250 в 1 мин.
-Интервал РQ(R) может удлиняться
-Может быть ухудшение AV проведения с развитием AV-блокады I и II
степени с периодическим выпадением комплекса QRS (рис. 12).
-Окончание пароксизма, если его удаётся зафиксировать на ЭКГ, внезапное, с
удлинённой посттахикардической паузой и переходом на синусовый ритм.
Рисунок 11. Предсердная пароксизмальная тахикардия. Зубцы Р

наслаиваются на зубцы Т
Рисунок 12. Предсердная пароксизмальная тахикардия с преходящей АВ-

блокадой II степени и выпадением отдельных комплексов QRS
Критерии очаговых (фокусных) предсердных тахикардий:
-Начинаются с прогрессирующего укорочения интервалов Р-Р в первых
нескольких циклах (период «разогрева»), пока не достигается максимальная
частота ритма.
-Комплексы QRS узкие
-Частота ритма - 100-170 в 1 мин.
-Пароксизмы заканчиваются с постепенным удлинением интервалов Р-Р
(период «охлаждения»).
Критерии постоянно возвратных (хронических) реципрокных и очаговых
предсердных тахикардий:
-Продолжительность - недели и месяцы.
-Тахикардические периоды прерываются одним или несколькими
синусовыми комплексами
Критерии полифокусной хаотической предсердной тахикардии (рис. 13):
-Предсердные комплексы меняющейся формы, амплитуды, полярности, с
разными интервалами Р-Р и Р-Q(R).
-Нерегулярность желудочкового ритма
Эта тахикардия чаще всего встречается при ХОБЛ и легочном сердце, может
предшествовать развитию мерцательной аритмии (трепетания предсердий).
107
Рисунок 13. Многофокусная («хаотическая») предсердная пароксизмальная
тахикардия. Имеются колебания продолжительности интервалов Р–Р, R–R
(неправильный ритм), интервалов Р–Q(R) и изменение морфологии зубцов Р
(часто возникает при ХОБЛ).
Критерии пароксизмальных AV-реципрокных тахикардий (рис. 14):
-Начало внезапное, с одной или двух подряд экстрасистол.
-Частота ритма - 140-250 в 1 мин.
-Интервалы R-R строго одинаковы.
-Зубцы Р отсутствуют т.к. наслаиваются на комплекс QRS. Иногда зубцы Р
отрицательные в II, III, aVF, располагаются после комплекса QRS.
в обоих направлениях – с предсердий к желудочкам и из желудочков к
предсердиям.
Рисунок 14. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Критерии ортодромных AV – реципрокных тахикардий (рис. 15)
-Начало внезапное, с экстрасистолы
-Комплексы QRS узкие, но могут расширяться при возникновении блокады
ножки пучка Гиса
-Частота ритма 150-250 в 1 мин.
-Зубцы Р регистрируются после QRS
Рисунок 15. Электрокардиограмма при ортодромной АВ-реципрокной

(круговой) пароксизмальной трахикардии при синдроме WPW.
Отрицательные зубцы P следуют за узкими комплексами QRS
Критерии антидромых AV – реципрокных тахикардий (рис. 16)
-Широкие комплексы QRS
-Частота ритма 170-250 в 1 мин.
-Зубцы Р регистрируются после QRS
108
Рисунок 16. Электрокардиограмма при антидромной АВ-реципрокной
(круговой) пароксизмальной трахикардии при синдроме WPW.
Отрицательные зубцы P расположены позади широких (сливных) комплексов
QRS
Критерии желудочковых тахикардий:
-При реципрокных ЖТ - везапное начало, после желудочковой
экстрасистолы; при очаговых ЖТ – после периода «разогрева»; очаговые
триггерные могут начинаться с учащения синусового ритма или с поздней
желудочковой экстрасистолы.
-Частота ритма - 110 - 250 и более в 1 мин.
-Комплексы QRS уширены более 0,12 с (чаще более 0,14 с). При
полиморфной ЖТ ритм неправильный с постоянным изменением формы,
полярности и амплитуды комплекса QRS (рис. 18).
-Атрио-вентрикулярная диссоциация – предсердия активируются синусовым
узлом в его ритме, желудочки возбуждаются независимо от предсердий в
своём частом ритме. Диагностическим признаком являются предсердные
захваты желудочков: на фоне частого желудочкового ритма после одного из
очередных зубцов Р появляется узкий «суправентрикулярный» комплекс
QRS (рис. 17).
Рисунок 17. Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

(стрелкой указан синусовый захват желудочков, видны зубцы Р,
возникающие в своем ритме – AV-диссоциация)
Рисунок 18. Полиморфная двунаправленная веретенообразная желудочковая

тахикардия типа «пируэт». Видны захваты желудочков.
109
2.Холтеровское мониторирование ЭКГ
3. ЭХО-КГ
4.Нагрузочные ЭКГ-пробы
5.Анализ дисперсии интервала QT, исследование поздних потенциалов
желудочков, вариабельности сердечного ритма.
6.Коронароангиография (у лиц старше 40 лет, страдающих ЖТ)
7.Внутрисердечное ЭФИ
8.Внутрипищеводная ЭКГ
Примеры формулировки диагноза.
1.Проапс митрального клапана гемодинамически малозначимый.
Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная тахикардия. Пароксизм
от 12.01.12г., купированный.
2.ИБС. Острый проникающий передне-перегородочный инфаркт миокарда от
13.01.12г. Пароксизмальная мономорфная ЖТ от 13.01.12г., синдром МЭС.
3. Манифестирующий синдром WPW. Пароксизмальная реципрокная
ортодромная атриовентрикулярная тахикардия. Синдром МЭС.
-При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с развитием блокады
ножки пучка Гиса, а также антидромной ПТ (в этом случае имеют место
широкие комплексы QRS) – проводится дифференциальный диагноз с ЖТ. В
отведении V1 для желудочковой тахикардии более типичен желудочковый
комплекс типа R, QR или rS, а для суправентрикулярной - rSR при ширине не
более 0,12 с. В отведении V6 желудочковые комплексы типа QR и QS
бывают только при желудочковой тахикардии. При чреспищеводной ЭКГу
больных с ЖТ выявляется AV-диссоциация (Р и QRS возникают каждый в
своем ритме с эпизодами «захвата»), при наджелудочковой тахикардии
каждому зубцу Р соответствует комплекс QRS. Диагностическим критерием
может также служить пробная терапия АТФ: купирует пароксизм
наджелудочковой ПТ, при ЖТ неэффективна.
-При полифокусной хаотической предсердной тахикардии (в этом случае
имеет место нерегулярный ритм с разными интервалами RR) –
дифференциальный диагноз проводится с МА.
В этих случаях проводят чреспищеводную ЭКГ, ЭФИ.
Лечение суправентрикулярных тахикардий.
1.Этиотропная терапия, устранение провоцирующих факторов
2.Купирование пароксизма и предупреждение рецидивов ПТ.
Купирование пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
1.Рефлекторный метод: вагусные приёмы: маневра Вальсальвы (глубокий
вдох и натуживание 10-15 секунд), рефлекс Ашнера (надавливание на
глазные яблоки), провоцирование рвотного рефлекса, обливание лица
холодной водой, массаж синокаротидной зоны (противопоказан при
церебральном атеросклерозе и дисциркуляторной энцефалопатии). Данный
метод не эффективен при очаговых ПТ.
2.Медикаментозая терапия.
110
-АТФ или аденозин (эффективность 90%). Внутривенно болюсно в дозе 10-30
мг (1-3 мл 1% раствора). При отсутствии эффекта через 2 минуты введение
препарата можно повторить в удвоенной дозе.
Не следует назначать АТФ с исходной брадикардией на синусовом ритме и
дисфункцией синусового и атриовентрикулярного узлов, синдромом
слабости синусового узла, у больных бронхиальной астмой (возможность
развития бронхоспазма), у больных, получающих бета-адреноблокаторы,
курантил, сибазон.
-Верапамил или изоптин (эффективность 90%). Внутривенно в дозе 2 мл
2,5% раствора (5 мг) за 2-3 мин (более быстрое введение может вызвать
гипотонию). При необходимости через 5-10 мин повторять инъекции до
суммарной дозы 15 мг. Можно назначать назначать верапамил в таблетках по
40-80 мг трижды с трёхчасовыми интервалами.
Противопоказанием к использованию верапамила является синдром слабости
синусового узла. При назначении верапамила нужно убедиться в
суправентрикулярном происхождении тахикардии, т.к. существует опасность
трансформации желудочковой тахикардии в фибрилляцию желудочков под
влиянием верапамила из-за его отрицательного влияния на сократительную
функцию миокарда. В связи с этим, верапамил нельзя использовать при
неясной тахикардии с широкими комплексами QRS, а также синдроме WPW
с приступами антидромной ПТ и МА.
-Бета-адреноблокаторы. Пропранолол 5-10 мг (5-10 мл 0,1% раствора)
внутривенно или внутрь по 40 мг 3-4 раза с интервалом в 2 ч. Эсмолол 250-
500 мкг/(кг/мин.) внутривенно в течение 1 мин. Затем со скоростью 50
мг/(кг/мин.) в течение 4 минут.
-Новокаинамид. Внутривенно струйно 5-10 мл 10% раствора вместе с 0,3 мл
1% раствора мезатона (чтобы предотвратить гипотонию) со скоростью
1мл/мин под контролем АД и пульса.
-Кордарон 300 мг внутривенно струйно на 20 мл 5% раствора.
-Дигоксин. Внутривенно капельно в дозе 0,5-1,0 мл 0,025% раствора.
Применяется у пожилых пациентов с признаками СН.
При неуточненной ПТ с широкими комплексами QRS (невозможности
однозначно провести дифференциальный диагноз между наджелудочковой
тахикардей с блокадой ножки пучка Гиса, антидромной ПТ при синдроме
WPW и ЖТ) ее следует расценивать как ЖТ. Рекомендуется введение
новокаинамида, кордарона или лидокаина.
3.Электрическая кардиоверсия и частая электрическая стимуляция сердца.
При тяжело протекающих пароксизмах (с нарушением гемодинамики и
коронарного кровотока) эффективно использование чреспищеводной
электрокардиостимуляции и электроимпульсной терапии.
Противорецидивная терапия наджелудочковой ПТ
1.Радиочастотная катетрная аблация (РЧА) аритмогенного очага,
дополнительного проводящего пути, атриовентрикулярного соединения.
111
2.Медикаментозная терапия: бета-адреноблокаторы, недигидропиридиновые
кальциевые блокаторы (верапамил, дилтиазем), кордарон, соталол, ААП 1А,
С класса.
Для профилактики пароксизмов AV-реципрокной антидромной тахикардии
при синдроме WPW противопоказаны препараты, которые могут улучшать
проведение по ДПП: верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы,
сердечные гликозиды). В даннм случае прпаратами выбора являются
кордарон, соталол, дизопирамид.
Купирование пароксизма ЖТ
1.Медикаментозная терапия:
-Лидокаин 80-120 мг внутривенно струйно в течение 1,5 мин. с
последующим капельным введением 2 мг/кг (при мономорфной ЖТ на фоне
острого инфаркта миокарда)
-Новокаинамид внутривенно струйно 1000 мг, или аймалин (гилуритмал) 10
мл в/в струйно.
-Кордарон 300-450 мг внутривенно струйно (до 2000 мг/сут.)
2.Электрическая кардиверсия: ЭИТ 360-400 Дж (при выраженном нарушении
гемодинамики).
Противорецидивная терапия желудочковой тахикардии
-Бета-адреноблокаторы
-ААП класса III: амиодарон, часто в сочетании с бета-адреноблокаторами,
или соталол
-ААП класса IС (пропафенон, ритмилен) – при некоронарогенных ЖТ
2.Хирургическое лечение.
-РЧА (при резистентности к терапии АПП, аритмогенной дисплазии правого
желудочка)
-Установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД)
-Аневризмэктомия
Профилактика. Первичная профилактика. Специфической первичной
профилактики ПТ не существует. Проводятся мероприятия, направленные на
профилактику возникновения и лечение сердечно-сосудистых заболеваний,
устранение провоцирующих факторов (физические и эмоциональные
нагрузки, прием алкоголя), тщательный контроль за приемом лекарственных
препаратов (сердечных гликозидов, бета-адреномиметиков и др.).
Вторичная профилактика - противорецидивная терапия.
13.4.ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
(МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ)
Фибрилляция предсердий (ФП) – несогласованное возбуждение отдельных
волокон предсердий с частотой от 350 до 700 импульсов в минуту, которое
приводит к выпадению механической систолы предсердий. Фибрилляция
предсердий возникает в результате формирования множества очагов microre-
entry в миокарде предсердий.
112
1.Кардиальные причины: АГ, особенно с гипертрофией левого желудочка,
ИБС, пороки сердца с перегрузкой предсердий, кардиомиопатии, легочное
сердце, синдром слабости синусового узла.
2.Экстракардиальные причины: тиреотоксикоз, феохромацитома,
гипокалиемия, болезни накопления – амилоидоз, гемохроматоз.
3.Идиопатическая ФП.
Наиболее частые причины развития ФП по правилу 3 «оз»: митральный
стеноз, тиреотоксикоз, кардиосклероз.
По этиопатогенетическому механизму: вагусный, гиперадренергический,
гипокалиемический, гемодинамический (застойный), ишемический.
По частоте возникновения:
1.Впервые возникшая
2.Рецидивирующая:
-пароксизмальная – рецидивы пароксизмов ФП проходят спонтанно до 7
суток;
-персистирующая – пароксизмы ФП более 7 суток, купируемые только
медикаментозно или ЭИТ
3.Постоянная
По частоте желудочковых сокращений:
-нормосистолическая (60-80 в 1 мин.)
-тахисистолическая (более 80 в 1 мин.)
-брадисистолическая (менее 60 в 1 мин.)
-Ощущение сердцебиений и перебоев в работе сердца.
-Тяжесть или боли в прекардиальной области, часто ангинозного характера.
-Появление и нарастание признаков сердечной недостаточности: одышка,
отеки
-Слабость, головокружение.
-Возможны тромбоэмболические осложнения.
Брадисистолическая форма может развиваться в результате
медикаментозного воздействия (сердечные гликозиды, бета-
адреноблокаторы), при кардиомегалии и тяжелой застойной недостаточности
кровообращения.
Тахисистолическая форма (более 150 в мин., или труднокорригируемая)
может быть связана с алкогольной кардиомиопатией, синдромом WPW,
тиреотоксикозом.
Вагусный тип ФП чаще развивается ночью, после обильной еды, при
сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта: запоры,
язвенная болезнь, хиатальная грыжа. Отмечается наклонность к
брадисистолии.
Гиперадренергический тип ФП чаще возникает утром, при
эмоциональной и физической нагрузке. Наклонность к тахисистолии.
Объективные признаки: пульс неритмичный, наполнение пульсовых волн
разное, дефицит пульса (разница между ЧСС при аускультации и частотой
113
пульса, отражающая гемодинамическую неэффективность ФП),
неустойчивость артериального давления. При аускультации сердца,
аритмичные тоны, изменение громкости 1 тона.
Методы лабораторной диагностики.
2.Биохимический анализ крови (липидный спектр, калий, натрий, кальций,
глюкоза)
4.Гормональные исследования (ТТГ, Т3, Т4)
При необходимости исключения миокардита – протеинограмма, СРБ,
тропонин Т или I, определение антител к миокарду и и.д.
1.ЭКГ (рис. 19).
Критерии.
-Отсутствуют зубцы Р.
-Волны "f" - множественные нерегулярные осцилляции разной формы и
величины на изолинии (лучше всего видны в V1,V2, II, III, AVF). Выделяют
крупноволновый (более 2 мм, чаще наблюдается при тиреотоксикозе,
митральном стенозе) и мелковолновый (менее 1 мм, чаще встречается при
ИБС, у пожилых) типы ФП.
-Интервалы R - R различной продолжительности (за исключением
синдрома Фредерика – сочетание ФП и полной АВ блокады, когда имеет
место медленный правильный ритм АВ соединения с сохранением
фибрилляции предсердий (рис.20)).
-Комплексы QRS обычно имеют суправентрикулярную форму (узкие
менее 0,12 с). Иногда выявляются различия в амплитуде QRS (электрическая
альтернация).
Рисунок 19. ФП. а) Тахисистолическая форма. б) Брадисистолическая

форма
Рисунок 20. Синдром Фредерика (ЧСС 40-60 в мин., RR одинаковые,

вместо Р волны f)
2.ЭХО-КГ и чрезпищеводная ЭХО-КГ (для исключения тромбов в
предсердиях)
114
Дополнительные методы диагностики
1.Чрезпищеводная ЭКГ
2.ЭФИ с чрезпищеводной стимуляцией
3.Анализ вариабельности сердечного ритма (ритмокардиография) – для
оценки вегетативного статуса.
4.КТ, МРТ сердца
5.ФГДС – перед проведением антикоагулянтной терапии.
1.ИБС. Стенокардия III ф.кл. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ в
1999г.).
Осл. Мерцательная аритмия. Тахисистолическая форма. СН II ф.к. по NYHA.
2.ИБС. Аритмическая форма: Пароксизмальная мерцательная аритмия.
Пароксизм от 13.01.12 г., купированный.
-Наджелудочковые тахикардии
-Экстрасистолии
1.Стратегия контроля ритма – восстановление синусового ритма и его
удержание при помощи медикаментозной антиаритмической терапии,
хирургического лечения.
Показания для купирования пароксизмальной ФП: плохая субъективная
переносимость, нарушения гемодинамики, небольшие размеры левого
предсердия (ЛП), отсутствие риска тромбоэмболических осложнений.
Показания для купирования персистирующей ФП: длительность не
более 1 года и нарастание явлений сердечной недостаточности, небольшие
размерах ЛП, отсутствие риска тромбоэмболических осложнений.
Противопоказания для купирования ФП:
-неизвестная давность ФП
-риск тромбоэмболических осложнений (тромб в ЛП, тромбофлебиты,
ВРВ нижних конечностей и т.д.)
-возраст старше 65 лет и хорошая субъективная переносимость
-частые рецидивы ФП (чаще 1раза в 6 месяцев)
-дилятация ЛП более 5,0-6,0 см
-ФВ менее 35-40%
-тяжелые пороки сердца с кардиомегалией, или менее 6 месяцев после
протезирования клапанов
-аневризма сердца
-ожирение 3 степени, тиреотоксикоз, острый миокардит
2.Стратегия контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС) –
достижение адекватной ЧСС (60-80 в мин. в покое, до 100-110 в мин. при
физической нагрузке) и постоянная антикоагулянтная терапия.
Купирование пароксизма ФП
115
В первые 30 минут пароксизма: Т.Анаприлин (пропранолол) 20 мг под
язык, панангин, корвалол.
При пароксизме в течение первых 3 часов: I C класс ААП (пропафенон
300-450 мг per os, этацизин, флекаинид) – при отсутствии противопоказаний.
При пароксизме более 3 часов: панангин в/в, сердечные гликозиды
(дигоксин 1 мл 0,025% раствора) в/в в сочетании с бета-адреноблокатором
или соталолом (для урежения ЧСС). Или - панангин в/в, новокаинамид 10%
раствор 10 мл внутривенно за 4 - 5 минут с 1/2 мл 1% раствора мезатона 10
мл, или кордарон 5 мг/кг болюсно, затем 50мг/ч в/в, капельно (суммарная
доза 300-450 мг).
При давности ФП более 2 суток и до 6-12 месяцев (персистирующей
ФП): необходима антикоагулянтная подготовка в течение 2-3 недель –
варфарин (до достижения МНО 2,0-3,0), гепарин (до достижения ПИ до 40-
50%), или низкомолекулярные гепарины (эноксапарин), препараты калия,
магния. Затем – купирование ФП кордароном (0,6-0,8 г/сут.), нибентаном,
пропафеноном, или комбинацией хинидина 0,2 г 3 - 4 раза в день с
верапамилом 0,04 - 0,08 г 3 - 4 раза в день, или плановой электроимпульсной
терапией (ЭИТ).
При тяжелых нарушениях гемодинамики – экстренная ЭИТ (250-300
Дж).
Профилактика пароксизмов ФП
Целесообразно проводить при частоте пароксизмов более 1 раза в 3
месяца.
Для этой цели используются ААП по нарастающей схеме: бета-
адреноблокаторы (метопролол, бетаксолол), антагонисты кальция
(верапамил, дилтиазем)  I А класс ААП (хинидин, дизопирамид), I С класс
ААП (пропафенон, этацизин, аллапинин)  III класс ААП (кордарон,
соталол). Необходимо учитывать противопоказания I класса ААП.
При наклонности к брадикардии (вагусной форме ФП) целесообразно
использовать ААП с холинолитическими свойствами (хинидин,
дизопирамид) или симпатомиметическимим эффектами (аллапинин,
этацизин, флекаинид), а также кордарон.
При адренергической форме ФП – бета-адреноблокаторы, соталол,
кордарон.
Хирургическое лечение ФП – радиочастотная аблация аритмогенных зон
в устьях легочных вен.
Лечение постоянной формы ФП (стратегия контроля ЧСС)
При мелковолновой ФП с ЧСС до 90 в мин.: монотерапия бета-
адреноблокатором (метопролол, бетаксолол) или антагонистом кальция
(верапамил).
При крупноволновой форме ФП: сердечные гликозиды в комбинации с
бета-адреноблокаторами или антагонистами кальция.
При тахисистолической форме ФП с ЧСС более 150 в мин.: кордарон в
комбинации с сердечными гликозидами и/или бета-адреноблокаторами, или
соталол в комбинации с сердечными гликозидами.
116
Профилактика.
Первичная – у лиц с наджелудочковой экстрасистолией и органическим
поражением предсердий.
Вторичная – устранение кардиальных и экстракардиальных причин
возникновения ФП, применение бета-адреноблокаторов, верапамила или I А,
С, III классов ААП.
Upstream-терапия для предотвращения или отсрочки ремоделирования миокарда,
связанного с АГ, СН или воспалением может удержать развитие новых случаев ФП
(первичная профилактика), или, в случае документированной ФП, уменьшить частоту
рецидивов либо замедлить прогрессию к постоянной форме ФП (вторичная
профилактика). Это применение ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина,
антагонистов альдостерона, статинов, омега-3 полиненасыщенных жирных кислот.
13.5. ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ

Трепетание предсердий (ТП) - правильный координированный предсердный
ритм с частотой 200-400 в мин. В основе трепетания предсердий лежит
механизм maсrore-entry.
Этиопатогенетические факторы схожи с причинами ФП, при этом
значимую роль играют перегрузка правых отделов сердца при ХОБЛ и
легочном сердце, патологии трехстворчатого клапана, ТЭЛА.
1.Клиническая классификация аналогична таковой при ФП.
2.Электрофизиологическая классификация:
-типичное, атипичное, левопредсердное ТП;
-регулярное (AV-блокада 2:1 с правильным частым желудочковым ритмом),
нерегулярное
При регулярном проведении ТП клинически напоминает пароксизмальные
тахикардии, при нерегулярном проведении – МА.
Методы диагностики аналогичны таковым при ФП
ЭКГ (рис. 21). Критерии:
-отсутствие зубца Р
-волны трепетания F. Различают типичное ТП с двухфазными
"пилообразными" волнами F, и атипичное, при котором волны F напоминают
зубцы Р (положительные или отрицательные), отделенные друг от друга
изолинией.
-регулярный желудочковый ритм (при регулярном проведении 2:1, 3:1,
4:1, 5:1) или нерегулярный ритм (при нерегулярном проведении)
117
Рисунок 21. Трепетание предсердий. а) правильная форма с функциональной
AV блокадой 2:1, б) правильная форма 3:1, в) правильная форма 4:1, г)
нерегулярная форма с изменением степени AV блокады.
1.ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (ОИМ 1999г.).
Осл. Трепетание предсердий, тахисистолическая форма, с регулярным
проведением 2:1.
2.ХОБЛ. Тяжелое течение.
Осл. Хроническое легочное сердце. Пароксизм трепетания предсердий с
проведением 3:1 от 13.01.12г. СН III ф.к. по NYHA, ДН 2 ст.
-Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
-Наджелудочковая экстрасистолия
Принципы терапии.
1.Основной метод лечения - РЧА кава-трикуспидального перешейка.
Эффективность – 90-95%.
2.Купирование пароксизма ТП:
-ААП III класса – нибентан (100% эффективность)
-Чрезпищеводная стимуляция сердца (при неэффективности или
непереносимости ААП).
-ЭИТ 100-200 Дж
При длительности пароксизма более 48 часов необходима
антикоагулянтная подготовка: варфарин, гепарин или НМГ до достижения
МНО 2,0-3,0.
Для урежения ритма, перевода ТП в ФП – сердечные гликозиды.
Профилактика. Первичной профилактики нет. Вторичная профилактика –
этиотропная, патогенетическая терапия, применение бета-адреноблокаторов,
верапамила, ААП I А, С классов, III, РЧА.
13.6. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ (АV) БЛОКАДЫ
118
Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к
желудочкам.
1.Кардиальные причины:
-миокардит,
-инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз,
опухоли),
-кардиомиопатии
-ИБС (инфаркт миокарда, чаще нижней локализации)
-идиопатический фиброкальциноз проводящей системы (болезнь Ленегра),
фиброкальциноз межжелудочковой перегородки, кольца митрального и
аортального клапанов (болезнь Леви)
-травматическое повреждение проводящей системы (при
кардиохирургических операциях)
2.Экстракардиальные причины:
-лекарственные препараты (сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы,
недигидропиридиновые антагонисты кальция, ААП I и III классов,
трициклические антидепрессанты)
-ваготония (у спортсменов, подростков)
-гиперкалиемия, гиперкальциемия
По этиопатогенезу:
-органические (при органическом поражении сердца) и функциональные;
-приобретенные и врожденные.
По устойчивости:
-острая (транзиторная)
-хроническая
-интермиттирующая (преходящая)
По уровню возникновения блокады:
-проксимальная (выше ствола пучка Гиса: между правым предсердием и АV
узлом, в АV узле),
-дистальная (ниже ствола пучка Гиса: ствол пучка Гиса и его ветви)
По степени выраженности блокады:
I степень,
II степень: Мобитц 1, II степень Мобитц 2, далеко зашедшая типа 2:1
III степень (полная поперечная блокада).
АV-блокады I степени могут быть функциональными, связанными с
ваготонией - тогда они сочетаются с синусовой брадикардией и исчезают при
учащении ритма. Клинически себя не проявляют, но могут иметь
определенное прогностическое значение. Например, при инфаркте миокарда
узловая АV-блокада I степени дольно часто переходит в блокады II и III
степени.
AV-блокады II cтепени. Прогноз этих блокад в целом благоприятен, но
нужно учитывать возможный их переход в полную АV-блокаду (особенно
119
блокада Мобитц 2, а также типа 2:1). AV-блокада Мобитц 2 часто указывает
на тяжелое поражение миокарда желудочков. Частые выпадения
желудочковых комплексов могут сопровождаться головокружением,
обмороками, приступами слабости, потемнением в глазах, кратковременной
дезориентацией, нарастанием явлений сердечной недостаточности.
Дистальные блокады с периодикой Венкенбаха обычно устойчивы и
прогностически тяжелее - они часто трансформируются в полную
дистальную АV-блокаду.
AV-блокады III степени. Сопровождаются редким пульсом, артериальной
гипертензией, нарастанием явлений сердечной недостаточности и
ухудшением перфузии жизненно важных органов (сердца, почек, головного
мозга). Возможно возникновение синдрома МЭС (внезапная потеря сознания
в результате длительной (более 10 с) асистолии, сопровождающаяся
эпилептиформными судорогами, расстройством дыхания и может
закончиться летально. Средняя продолжительность жизни после первого
приступа МЭС – 2,5 года при отсутствии лечения.
Объективные признаки. При AV-блокаде I степени отсутствуют. При AV-
блокаде II степени может выявляться неритмичное сердцебиение (на фоне
ритмичного пульса наблюдается выпадение отдельных сокращений). При
AV-блокаде III степени – брадикардия до 40 в мин., гипертензия,
«пушечные» тоны при совпадении сокращений предсердий и желудочков.
2.Биохимический анализ крови (электролиты, липидограмма,
протеинограмма, СРБ, КФК, тропонин T, I)
Дополнительные методы исследования для уточнения этиологии
заболевания.
1.ЭКГ
Критерии:
AV-блокада I cтепени (рис. 22, 23, 24)
1.Удлинение интервала PQ более 0,20 с (при предсердной форме PQ
расширен за счет зубца Р, при узловой форме зубец Р не изменен, РQ часто
более 0,28)
2.При проксимальных блокадах QRS<0,11с, дистальных – QRS>0,12с.
Рисунок 22. АV-блокада I степени (предсердная форма). Зубец Р расширен,

двугорбый
120
Рисунок 23. AV-блокада I степени (узловая форма). Расширен сегмент РQ
Рисунок 24. АV-блокада I степени (дистальная форма). Широкий комплекс

QRS.
AV-блокада II степени Мобитц 1 (рис. 25)

1.Прогрессирующее удлинение интервала PQ от цикла к циклу с выпадением
комплекса QRS (периодика Самойлова-Венкебаха)
2.Интервал PQ после паузы короче предыдущего и обычно меньше 0,20 с
3.Пауза меньше 2 РР или 2RR
4.Комплекс QRS менее 0,1 с – при проксимальной блокаде, шире 0,1 с- при
дистальной блокаде
Рисунок 25. АV-блокада II степени (тип I Мобитца, 3:2). Стрелкой указано

выпадение желудочкового комплекса
AV-блокада II степени Мобитц 2 (рис. 26)

1.Интервал РQ нормальный или удлинен более 0,20 с
2.В первом после паузы цикле не происходит укорочения интервала P - Q
(если это наблюдается, АВ блокада должна быть отнесена к I типу).
3.Периодические выпадения комплекса QRS после зубца Р, регулярно по
типу 3:2, 4:3, 5:4, 6:5, или хаотические
4.Пауза равна 2РР
5.Комплексы QRS чаще шире 0,1 с (дистальный тип блокады)
121
Рисунок 26. АV-блокада II степени (тип II Мобитца) с наличием постоянного
нормального (а) или увеличенного (б) интервала P–Q
AV-блокада II степени типа 2:1, 3:1 (рис. 27, 28)

1.Интервал PQ нормальный или удлинен
2.Выпадение каждого второго комплекса QRS
3.Комплекс QRS менее 0,1 с – при проксимальной блокаде, шире 0,1 с- при
дистальной блокаде.
Рисунок 27. АV-блокада II степени типа 2 : 1
Рисунок 28. Прогрессирующая АВ-блокада II степени типа 3 : 1
AV -блокада III степени (рис. 29, 30)

1.Полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов
(атриовентрикулярная диссоциация), при этом предсердный ритм чаще
желудочкового.
2.Регулярный желудочковый ритм с частотой 40-60 в мин. (при
проксимальной форме блокады), 40-45 в мин. (при дистальной блокаде)
3. Комплекс QRS менее 0,1 с – при проксимальной блокаде, шире 0,1 с- при
дистальной блокаде
122
Рисунок 29. ЭКГ при проксимальной форме АV-блокады III степени
Рисунок 30. ЭКГ при дистальной форме АV-блокады III степени

3.ЭХО-КГ
4.Чрезпищеводное и эндокардиальное ЭФИ
5.Атропиновая проба (исчезновение блокады при функциональной AV-
блокаде на фоне ваготонии)
-СССУ
-блокированные наджелудочковые экстарсистолы
1.ИБС. Проникающий острый инфаркт миокарда в области задней стенки от
13.01.11г.
Осл. Транзиторная AV-блокада II степени Мобитц 2 от 13.01.11г.
2. ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 1999г.) с
нарушениями проводимости. Полная AV-блокада с приступами МЭС.
Имплантация кардиостимулятора DDDR 1999г.
3. Инфекционно-аллергический миокардит.
Осл. Интермиттирующая АV-блокада II cтепени Мобитц 1.
1.Этиотропное лечение. Терапия миокардита (НПВС, глюкокортикоиды),
инфаркта миокарда, отмена препаратов, угнетающих АV-проведение,
нормализация электролитного баланса.
2.Препараты, улучшающие AV-проводимость: атропина сульфата - 1 мл
0,1% раствора внутривенно, изадрин по 5 мг под язык через 2 - 4 часа,
новодрин внутривенно капельно под контролем частоты желудочковых
сокращений, алупент 0,5 - 1,0 мл 0,05% раствора в 10 мл физиологического
раствора внутривенно медленно.
3.Имлантация электрокардиостимулятора (временная или постоянная)
(табл. 16).
Показания:
–полная AV-блокада или быстро прогрессирующая блокада II степени,
сопровождаемые симптомами сердечной недостаточности, МЭС.
-ЧСС менее 40 в мин., паузы более 3 с в состоянии бодрствования
123
-нейромускулярные заболевания с AV-блокадой.
-AV-блокада II и III степени у больных острым инфарктом миокарда
(временная электрокардиостимуляция, при отсутствии обратного развития
блокады через 2-3-недели – постоянная электрокардиостимуляция).
Таблица 16
Международный пятибуквенный код имплантируемых кардиостимуляторов,

кардиовертеров и дефибрилляторов (по NBG, 1987, в модификации)
Стимулиру Способ ответа

Воспринимае Противотахи-
емая на Программируем
мая камера кардическая
камера воспринимаем ые параметры
сердца функция
сердца ый сигнал
P — simple
programmable
A — atrium T — triggered M — multi- P — pacing
A — atrium
program- (antitachyarrhyt
V —
V — ventricle I — inhibited mable hmia)
ventricle
D — dual (TI) C — S — shock
D — dual
D — double
(AV) communicating
(AV) O — none D — dual (PS)
function
O — none
O — none O — none
R — rate
modulation
O — none
Примечание: P (simple programmable) — программирование по частоте и

амплитуде импульса; M (multiprogrammable) — многопрограммируемый
ЭКС; C (communicating function) — программирование с двусторонней
диалоговой связью (телеметрией); R (rate modulation) — автоматическое
изменение частоты импульсов с учетом биологических параметров; O
(none) — отсутствие программирования. P — pacing (antitachyarrhythmia) —
возможность противотахиаритмической стимуляции сердца; S (shock) —
возможность электрической кардиоверсии (дефибрилляции); D (dual —
PS) — возможность обеих функций; O (none) — отсутствие
противотахикардической функции. A (atrium) — правое предсердие; V
124
(ventricle) — правый желудочек; D (double — AV) — правое предсердие
и желудочек.
Профилактика. Специфических мер первичной профилактики не

существует. Проводятся мероприятия, направленные на предотвращение
заболеваний, сопровождающихся развитием AV-блокады.
13.7. СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА (СССУ)

СССУ (sick sinus syndrome, синдром Шорта) – неспособность синусового
узла адекватно выполнять функцию доминирующего центра автоматизма.
1.Кардиальные факторы:
-Склеродегенеративные изменения в синусовом узле у пожилых (часто в
сочетании с внутрисердечным кальцинозом), нередко генетически
обусловленные.
-Ишемическое повреждение синусового узла (ИБС, инфаркт миокарда)
-Инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, саркоидоз,
гемохроматоз, опухоли)
-Миокардит (дифтерийный, неспецифический, при диффузных заболеваниях
соединительной ткани)
-Травматическое повреждение синусового узла (при кардиохирургических
вмешательствах, закрытой травме грудной клетки)
2.Экстракардиальные факторы:
-Лекарственные (ААП I и III класса, бета-адреноблокаторы,
недигидропиридиновые антагонисты кальция, сердечные гликозиды, соли
лития)
-Токсические (ядовитые грибы, ФОС)
-Дисэлектролитные (гиперкалиемия, гиперкальциемия)
-Гипотиреоз
-Ваготоническая регуляторная дисфункция синусового узла (генетически
обусловленная, у спортсменов, при повышении внутричерепного давления,
массаже синокаротидной зоны, синдроме ночного апноэ и др.)
По этиопатогенетическому признаку:
-Органический (первичный) СССУ
-Функциональный (вторичный) СССУ
По течению: острый, рецидивирующий, хронический
По клиническим проявлениям:
-латентный (выявляется только при ЭФИ)
-компенсированный (наблюдаются изменения на ЭКГ, но отсутствуют
клинические проявления)
-декомпенсированный (присутствуют ЭКГ и клинические признаки)
По ЭКГ-признакам:
125
-брадиаритмический (стойкая синусовая брадикардия, синоатриальная
блокада, остановка синусового узла)
-синдром брадикардии-тахикардии (чередование периодов брадиаритмии с
приступами наджелудочковых тахиаритмий)
-в начальной стадии – появление одышки, слабости только при физических
нагрузках (хронотропная недостаточность синусового узла)
-пресинкопальные состояния (резкие головокружения, слабость, шум в ушах)
и обмороки (приступы МЭС при асистолии свыше 5-10 с или внезапном
урежении пульса на 20 в мин.).
-ощущение редкого пульса, перебоев, периодических сердцебиений
-при ваготонической дисфункции синусового узла – симптомы вегето-
сосудистой дистонии (кардиалгический, гипервентиляционный,
астенический и др.)
Объективные признаки.
-Брадикардия в покое и при физической нагрузке, гемодинамическая
артериальная гипертензия.
-При аускультации могут выявляться паузы ритма, эпизоды тахикардии.
-При ваготонической дисфункции – признаки ваготонии (гипергидроз,
красный дермографизм, мраморность ладоней).
2.Биохимический анализ крови (липидограмма, при подозрении на
миокардит -протеинограмма, СРБ, КФК, тропонин).
Дополнительные методы диагностики для выявления причины: исследование
гормонов щитовидной железы, антител к миокарду, кардиотропным вирусам,
стрептококкам, генетическое обследование.
1.ЭКГ (рис. 31, 32).
Критерии:
-постоянная синусовая брадикардия с частотой менее 50 в 1 мин в покое;
-остановка синусового узла (sinus arrest) с синусовыми паузами более 3 с;
-синоатриальная блокада - нарушение проведения импульса от синусового
узла к предсердиям;
I степень – удлинение времени проведения импульса в синусовом узле.
Выявляется только при ЭФИ;
II степень - проведение не всех импульсов;
●тип I c периодикой Венкебаха: выпадение комплекса PQRST, интервал
РР во время паузы короче 2РР до паузы, интервал РР после паузы длиннее и
прогрессивно укорачивается перед паузой.
126
Рисунок 31. Синоатриальная блокада с периодикой Венкебаха. Постепенное
укорочение интервалов РР и после самого короткого интервала возникает
пауза, которая короче, чем удвоенный интервал РР, предшествующий паузе
●тип II (блокада Мобитца): блокирование одного или нескольких
синусовых импульсов без предшествующей периодики - выпадение РQRST,
интервал РР во время паузы равен 2РР (или 3 РР, 4РР), интервал РР после
паузы короче, во время паузы могут быть выскальзывающие ритмы.
Рисунок 32. Неполная синоатриальная блокада (а) и выскальзывающий

комплекс на фоне синоатриальной блокады (б)
III степень - полное непроведение импульсов. Выявляется при ЭФИ, на

ЭКГ – медленные замещающие ритмы (AV-ритм)
-синдром бради-тахикардии чередование синусовой брадикардии с

приступами фибрилляции (трепетания) предсердий, предсердной
тахикардии;
-медленное восстановление функции синусового узла после спонтанного
прекращения наджелудочковой тахикардии, электрической кардиоверсии,
электрической стимуляции предсердий.
2.Суточное мониторирование ЭКГ (ЧСС при СМ-ЭКГ не должна снижаться менее
40 уд/мин в ночные часы, а при нагрузках должна достигать субмаксимальной ЧСС. Так,
при подъеме по лестнице ЧСС должна достигать 140-150 уд/мин (что зависит от возраста
и тренированности пациента), а при полупостельном режиме при пребывании больного в
стационаре, значения максимальной ЧСС должны быть не менее 100 уд/мин.)
127
Имплантируемый петлевой регистратор (ИПР) применяется для длительного
холтеровского мониторирования, от 3 дней до 14 месяцев
3.ЭХО-КГ
4.Пробы:
- с дозированной физической нагрузкой (прирост ЧСС менее чем на
20%),
- фармакологические (атропиновая, изадриновая),
- вагусные (дыхательная проба, массаж каротидного синуса)
Проба с задержкой дыхания на глубоком вдохе, проводимая изолированно или в
сочетании. Для больных с синдромом каротидного синуса характерны кратковременные
расстройства сознания, возникающие при поворотах головы, завязывании галстука,
застегивании тугого воротничка и т.д. Таким больным до массажа каротидных зон
показана оценка состояния кровотока по сонным и вертебральным артериям, так как
проведение массажа артерий с выраженными атеросклеротическими изменениями может
привести к печальным последствиям. Важно подчеркнуть, что синдром каротидного
синуса может с одной стороны развиваться на фоне нормальной функции СУ, а с другой -
не исключает наличия СССУ.
- Тилт-тест (пассивная ортостатическая проба) - «золотой стандарт» в
обследовании пациентов с синкопальными состояниями неизвестной этиологии. При его
проведении пациент сначала в течение 40 мин. лежит горизонтально, а затем поднимается
на специальном поворотном столе. Если в ходе теста возникает синкопальное состояние,
оценивается характер его развития: при первоначальном снижении АД синкопальное
состояние рассматривается как рефлекторное, при снижении ЧСС - как
кардиоингибиторное, а если ЧСС и АД снижаются одновременно - как смешанное.
5.ЭФИ (чреспищеводное и внутрисердечное). с медикаментозной денервацией.
Денервация производится по методу A.Jose (1966 г.) последовательным введением
пропранолола в дозе 0,2 мг/кг и атропина в дозе 0,04 мг/кг, что позволяет значимо
уменьшить как парасимпатические, так и симпатические влияния. В норме время
восстановления функции СУ (ВВФСУ) после МД не превышает 1500 мс, а
корригированное ВВФСУ (КВВФСУ) - 525 мс.
-неврологические причины синкопальных состояний
-вегетативная дисфункция синусового узла
1.ИБС. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 1999г.).
Осл. СССУ: остановка синусового узла с приступами МЭС.
2.Постмиокардитический кардиосклероз с нарушениями ритма и
автоматизма: синдром брадикардии-тахикардии (синусовая брадикардия,
пароксизмальная форма фибрилляции предсердий).
1.Этиотропная терапия основного заболевания, отмена препаратов,
усугубляющих СССУ.
2.Медикаментозная терапия.
-Для увеличения ЧСС при небольшой выраженности СССУ: холинолитики
(атропин, метацин, беллоид, беллатаминал), ксантины (пролонгированные
формы теофиллина), симпатомиметики (миофедрин), дигидропиридиновые
антагонисты кальция (коринфар).
128
-При ваготонической дисфункции синусового узла: ограничение
парасимпатических влияний (исключение ношения тугих воротников,
лечение сопутствующей патологии органов желудочно-кишечного тракта,
дозированные физические нагрузки, психотерапия (клоназепам 0,5-1 мг на
ночь)
-При сопутствующих тахиаритмиях терапия проводится с большой
осторожностью, возможно пробное назначение аллапинина в малых дозах по
12,5 мг 3-4 раза в день, бета-адреноблокаторы с внутренней
симпатомиметической активностью (пиндолол, окспренолол, ацебутолол).
-Средства, улучшающие мозговой и коронарный кровоток.
3.Хирургическое лечение - постоянная электрокардиостимуляция (режим
AAI, DDD, AAIR DDDR). При СССУ предпочтительней предсердная стимуляция
(AAI/R), которая снижает риск развития ФП и СН. Использование режима VVI/R может
быть целесообразно только в случаях хронической ФП. Также очевидно, что у больных с
сопутствующим нарушением АВ проводимости или блокадой ножки пучка Гиса или
бифасцикулярной блокадой - показана имплантация систем типа DDD/R.
Показания:
-приступы МЭС;
-нарастающие проявления дисциркуляторной энцефалопатии;
-прогрессирующая недостаточность кровообращения в результате
брадикардии или синдрома бради-тахикардии;
-тромбоэмболические осложнения при синдроме бради-тахикардии;
-недостаточная эффективность медикаментозной терапии;
-наличие частых длительных (более 2,5-3 с) периодов асистолии на ЭКГ.
Если после установки кардиостимулятора появляются тахисистолические
нарушения ритма, для их подавления на фоне постоянной кардиостимуляции
могут быть использованы антиаритмические средства, в частности кордарон,
могут назначаться сердечные гликозиды.
13.8 БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА

Внутрижелудочковая блокада – замедление или полное прекращение
проведения возбуждения к миокарду желудочков, обусловленное
поражением проводящей системы сердца на уровне ножек пучка Гиса или их
разветвлений.
1.Кардиальные факторы: ИБС, миокардиты, кардиомиопатии, пороки
сердца, инфильтративные заболевания сердца (саркоидоз, амилоидоз,
гемохроматоз), повреждение при кардиохирургических вмешательствах,
склеродегенеративное поражение проводящей системы (болезнь Лева,
болезнь Ленегра).
При блокаде правой ножки пучка Гиса наиболее частые причины:
перегрузка правого желудочка (легочное сердце, ТЭЛА, митральный стеноз),
ИБС, задне-диафрагмальный острый инфаркт миокарда.
129
При блокаде левой ножки пучка Гиса – выраженная гипертрофия левого
желудочка, его перегрузка (АГ, аортальные пороки), ИБС, передний острый
инфаркт миокарда.
2.Экстракардиальные факторы: лекарственные (ААП класса IА, I С, III,
сердечные гликозиды), гиперкалиемия.
У молодых людей в 15% случаев блокада правой ножки пучка Гиса не
связана с заболеваниями сердца (физиологическая неполная блокада правой
ножки пучка Гиса (НБПНПГ)).
По степени нарушения проводимости: полная и неполная
По длительности:
-постоянная
-преходящая (транзиторная), в том числе тахизависимая, брадизависимая
В зависимости от количества ножек пучка Гиса:
-Монофасцикулярные (однопучковые) – блокада правой ножки, блокада
передне-верхней ветви левой ножки, блокада задне-нижней ветви левой
ножки пучка Гиса.
-Бифасцикулярные (двупучковые) – полная блокада левой ножки, блокада
правой ножки и одной из ветвей левой ножки пучка Гиса.
-Трифасцикулярные (трехпучковые) – всегда с AV-блокадой (неполной или
полной) полная блокада правой ножки и неполная блокада обоих ветвей
левой ножки пучка Гиса, полная блокада левой ножки и неполная блокада
правой ножки пучка Гиса.
-Одно- и двупучковые блокады протекают бессимптомно.
-Двупучковые и трехпучковые блокады могут предшествовать AV –блокадам
с синдромом МЭС.
-Наличие полной блокады левой ножки пучка Гиса (ПБЛНПГ) ускоряет
развитие проявлений сердечной недостаточности у больных с органической
патологией сердца.
При аускультации может выявляться расщепление I или II тонов,
усиливающееся на выдохе (из-за несинхронного сокращения желудочков и
захлопывания клапанов).
-Острое развитие блокады левой ножки пучка Гиса может возникать при
остром инфаркте миокарда, правой ножки пучка Гиса – при тромбоэмболии
легочной артерии.
2.Биохимический анализ крови (липидограмма, при необходимости
воспалительные маркеры, острофазовые тесты).
Дополнительные методы для уточнения основного заболевания.
1.ЭКГ.
Критерии неполной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 33)
-QRS 0,11-0,12 с
130
-форма QRS в отведении V1 типа rSr´ или rsR', а в отведениях I и V6 — слегка
уширенного зубца S.
Рисунок 33. ЭКГ при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса
Критерии полной блокады правой ножки пучка Гиса (рис. 34)

-QRS более 0,12 с
-зубец R в V1 и V2 высокий, широкий, форма «М»
-зубец S в V5 и V6 глубокий, широкий
-Депрессия сегмента RS–T и отрицательный или двухфазный (–+)
асимметричный зубец Т в отведении V1 (реже в отведении III).
Рисунок 34. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса
Критерии блокады передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса (рис. 35)
-QRS 0,11-0,12 с
-резкое отклонение электрической оси сердца влево
-Высокий R в I отведении, глубокий S в III отведении
-Зубец qV6 отсутствует
131
Рисунок 35. ЭКГ при блокаде передне-верхней ветви левой ножки пучка Гиса
Критерии блокады задне-нижней ветви левой ножки пучка Гиса (рис. 36)
-QRS 0,11-0,12 с
-Резкое отклонение электрической оси сердца вправо
-Высокий R в III отведении, глубокий S I в отведении
-Зубец qV6 отсутствует
Рисунок 36. ЭКГ при блокаде задне-нижней ветви левой ножки пучка Гиса
Критерии неполной блокады левой ножки пучка Гиса (двухпучковая блокада)

(рис. 37)
-QRS 0,11-0,12 с
-Наличие в отведениях I, aVL, V5, V6 высоких уширенных, иногда
расщепленных зубцов R (зубец q V6 отсутствует).
-Наличие в отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных и углубленных
комплексов QS или rS, иногда с начальным расщеплением зубца S (или
комплекса QS).
132
Рисунок 37. ЭКГ при неполной блокаде левой ножки пучка Гиса
Критерии полной блокады левой ножки пучка Гиса (двухпучковая блокада)

(рис. 38)
-QRS более 0,12 с
-зубец R в V5 и V6, I, AVL высокий, широкий, форма «М»
-зубец S в V1 и V2, III, AVF глубокий, широкий
-Дискордантное смещение ST-Т и отрицательные или двухфазные зубцы Т в
V5, V6, I, AVL
Рисунок 38. ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса
Критерии блокады правой ножки и левой передней ветви пучка Гиса

(двухпучковая блокада) (рис. 39)
-ЭКГ-признаки блокады правой ножки пучка Гиса (комплексы rSR', rsR' или
rSr' в отведениях V1, 2; уширенный зазубренный зубец S в отведениях V5, V6;
длительность комплекса QRS больше 0,11–0,12 с).
- Резкое отклонение электрической оси сердца влево
133
Рисунок 39. ЭКГ при сочетании неполной блокады правой ножки пучка Гиса
и блокады левой передней ветви пучка Гиса
Критерии неполной трехпучковой блокады (рис. 40)
-ЭКГ-признаки полной блокады двух ветвей пучка Гиса (любой

разновидности двухпучковой блокады — см. выше).
-ЭКГ-признаки АВ-блокады I или II степени.
Рисунок 40. ЭКГ при неполной трехпучковой блокаде в сочетании с АВ-

блокадой II степени (4 : 3)
Критерии полной трехпучковой блокады (рис. 41)
-ЭКГ-признаки АВ-блокады III степени (дистальной формы).
- ЭКГ-признаки полной двухпучковой блокады.
Рисунок 41. ЭКГ при полной трехпучковой блокаде
2.Суточное мониторированеи ЭКГ

3.ЭХО-КГ
134
4.Внутрисердечное ЭФИ (для определения показаний для имплантации
кардиостимулятора)
-БПНПГ: гипертрофия правого желудочка (при гипертрофии правого
желудочка QRS менее 0,12 с, зубец R не расщеплен вV1, V2, зубец S
глубокий, неуширенный в V5 и V6)
-БЛНПГ: гипертрофия левого желудочка (при гипертрофии левого
желудочка сохраняется q в AVL, V5, V6, QRSменее 0,12 с, не расщеплен в I
AVL V5V6)
-синдром WPW
Пример формулировки диагноза.
1.ИБС. Постифарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда 1999г.) с
нарушениями проводимости (ПБЛНПГ).
2.ИБС. Острый проникающий инфаркт миокарда переднее-перегородочной
области от 13.01.12г.
Осл. ПБЛНПГ. СН II ф.к. по NYHA
1.Этиотропное лечение, ограничение использования препаратов, которые
могут усугубить блокаду (ААП I А, I С, III классов), при трехпучковой
блокаде - исключение бета-адреноблокаторов, сердечных гликозидов,
верапамила, ААП I и III классов..
2.Хирургическое лечение- имплантация кардиостимулятора.
Показание: альтернирующая блокада ножек пучка Гиса, сочетание
бифасцикулярной блокады и AV-блокады III и II степени Мобитц 2.
13.9. СИНДРОМ ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА (WPW)
Синдром WPW (L.Wolff, J.Parkinson, P.White, 1930г.)— это комплекс ЭКГ-

изменений, обусловленных наличием дополнительных аномальных путей
проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. «Триада
WPW»: укорочение PQ, дельта-волна в комплексе QRS, пароксизмы
тахиаритмий.
Врожденная аномалия - наличие в сердце двух (или больше) дополнительных
путей предсердно-желудочкового проведения, причем по дополнительному
пути электрический импульс распространяется быстрее, чем по АВ-узлу
и системе Гиса–Пуркинье.
Пучки Кента – между миокардом предсердий и желудочков, минуя AV-узел
(типичный или классический синдром WPW).
Пучки Махейма – между дистальной частью AV-узла или пучком Гиса и
миокардом желудочков (атипичный синдром WPW с нормальным
интервалом PQ).
Пучки Джеймса – между СА-узлом или миокардом предсердий и AV-узлом
(синдром CLC или LGL).
Пучки Бершенманше – между правым предсердием стволом пучка Гиса.
135
После деполяризации предсердий электрический импульс проводится по
аномальному пучку Кента и вызывает активацию части миокарда одного из
желудочков. Остальные участки желудочков возбуждаются за счет импульса,
распространяющегося по обычному пути (по АВ-узлу, пучку Гиса и его
ветвям). Комплекс QRS при этом приобретает характер сливного комплекса:
начальная D-волна отражает возбуждение миокарда, обусловленное
импульсом, пришедшим по дополнительному (аномальному) пучку,
а основная часть QRS — по обычному пути.
По клиническому признаку:
-Феномен WPW – присутствуют только ЭКГ-признаки, отсутствуют
пароксизмальные аритмии.
-Синдром WPW – присутствуют клинико-ЭКГ признаки.
По электрофизиологическим особенностям:
-Скрытый синдром WPW – выявляется только во время пароксизма
наджелудочковой тахикардии (на обычной ЭКГ не регистрируется)
-Латентный синдром WPW – выявляется только при ЭФИ (клинико-ЭКГ
признаки отсутствуют)
-Манифестирующий синдром WPW - присутствуют характерные ЭКГ-
признаки.
В зависимости от полярности дельта-волны: тип А (пучок Кента в задне-
базальных отделах левого желудочка), тип В (пучок Кента в боковой стенке
правого желудочка), тип С. Существует много переходных вариантов
полярности дельта-волны в разных отведениях, так как известно 10
локализаций пучка Кента.
-Интермиттирующий синдром WPW – чередование проведения возбуждения
через AV-узел и дополнительные пути (PQ то нормальный, то укороченный)
Чем ближе пучок Кента к синусовому узлу, тем короче интервалPQ,
выраженный в дельта-волне.
-Может быть семейный характер синдрома WPW с аутосомно-доминантным
типом наследования (часто присутствуют множественные пучки Кента).
-Может проявиться в любом возрасте, спонтанно или после какого-либо
заболевания (ИБС, миокардит и др.), в результате изменений электро-
физиологических свойств миокарда.
-У 30% - врожденные дефекты межпредсердной или межжелудочковой
перегородки, пролапс митрального клапна, синдром Марфана.
-В 40-80% - пароксизмы реципрокной AV-тахикардии, длительностью как
правило до 30-40 мин., часто с очень высокой ЧСС (более 200 в мин.), что
часто сопровождается болевым кардиальным синдромом, одышкой, иногда
синкопальными состояниями по типу синдрома МЭС (см. раздел:
«Пароксизмальные тахикардии»)
-В 20-25% - пароксизмы мерцательной аритмии с частотой ритма до 200 -300
в мин., является неблагоприятным признаком из-за риска фибрилляции
желудочков. Часто сопровождается синдромом МЭС.
136
-Факторы риска внезапной смерти при синдроме WPW: наследственный
характер, множественные дополнительные проводящие пути, синкопальные
эпизоды в анамнезе, аномалия Эбштейна.
См. раздел «Пароксизмальные тахикардии»
1.ЭКГ
Критерии:
-Интервал P–Q меньше 0,12 с.
-Комплекс QRS более 0,11-0,12 с за счет дополнительной волны возбуждения
— D-волна.
-Дискордантное смещение SТ.
-При типе А – дельта-волна направлена вниз в I, AVL, имитируя острый
инфаркт миокарда (рис. 42).
Рисунок 42. Электрокардиограмма при синдроме WPW (тип А). Стрелками

показаны отрицательные и положительные дельта – волны
При типе В – дельта-волна направлен вниз в III, AVF, имитируя задний

острый инфаркт миокарда (рис. 43).
Рисунок 2. ЭКГ при синдроме WPW (тип В)
2. Поверхностное многополюсное ЭКГ-картирование сердца (определение

локализации дополнительного пути)
137
3.Внутрисердечное ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное)
и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.
4.Эхо-КГ
6. Проба с АТФ на фоне синусового ритма позволяют выявить наличие
латентных дополнительных путей.
-блокады ножек пучка Гиса
-острый инфаркт миокарда
-гипертрофия правого или левого желудочков
-Синдром укороченного интервала Р–Q (синдром CLC) – синдром Клерка–
Леви–Кристеско (в американской литературе называется синдром LGL –
Лауна-Ганонга-Левина) обусловлен наличием дополнительного пучка
Джеймса между предсердиями и пучком Гиса.
ЭКГ-критерии (рис. 3):
-Укорочение интервала P–Q, продолжительность которого не превышает 0,11
с.
- Отсутствие в составе комплекса QRS дополнительной волны
возбуждения — D-волны.
-Наличие узких и недеформированных комплексов QRS (за исключением
случаев сопутствующей блокады ножек и ветвей пучка Гиса).
Рисунок 43. ЭКГ при синдроме CLC

1.Манифестирующий синдром WPW, тип В. Пароксизмальная ортодромная
реципрокная AV-тахикардия.
2.Скрытый синдром WPW. Пароксизмальная реципрокная антидромная AV-
тахикардия.
Купирование приступа реципрокной наджелудочковой тахикардии:
1.Вагусные приемы
2.Медикаментозные препараты:
-АТФ 10 мг
-Новокаинамид 10%-10,0
-Ритмилен 150 мг в/в
-Кордарон
3.Электричекие методы:
-ЭИТ менее 100 Дж
138
-Чрезпищеводная электрическая стимуляция сердца
Купирование приступа мерцательной аритмии:
1.ЭИТ 250-300 Дж
2.Медикаментозные препараты: ритмилен, аймалин (гилуритмал),
флекаинид, кордарон
Нельзя! Использовать сердечные гликозиды, изоптин, бета-адреноблокаторы
(из-за опасности усиления проведения через дополнительные проводящие
пути и развития фибрилляции желудочков).
Профилактика нарушений ритма:
1.Медикаментозная терапия (при частых пароксизмах, мерцательной
аритмии, нарушениях гемодинамики) – ААП IА и IС групп, кордарон.
2.Хирургическое лечение (при мерцательной аритмии с высокой частотой
ритма, эпизоде фибрилляции желудочков в анамнезе, рефрактерности или
непереносимости ААП) – РЧА дополнительных путей проведения или
деструкция AV-узла с постановкой кардиостимулятора.
139
140

Язык

Kardiologia

Загружено:

Сведения о документе

Авторское право

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Kardiologia

Загружено:

Авторское право:

ВОПРОСЫ КАРДИОЛОГИИ

Хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического

Оптимальные значения липидных параметров плазмы

2.Облитерирующий атеросклероз соудов нижних конечностей. Окклюзия

Rp: T.Kardiomagnili 150 mg

2. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА (ИБС)

В данную классификацию не вошли микроваскулярная стенокардия (синдром

2.1. ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ (ВСС)

2.2. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

При непереносимости ингибиторов АПФ их можно заменить на

2.3. ВАЗОСПАСТИЧЕСКАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Рисунок 2. а) ЭКГ вне приступа стенокардии, б) во время приступа стенокардии

2.4. НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ

Рисунок 3. Динамика ЭКГ у больного нестабильной стенокардией (13)

2.5. ИНФАРКТ МИОКАРДА (ИМ)

Рисунок 4. ЭКГ-картина острого задне-диафрагмального (нижнего) ИМ без Q (13)

Рисунок 5. ЭКГ-картина нетрансмурального ИМ без Q передне-перегородочной и

Rp: Tab. Bisoprololi 5 mg

Rp: Tab. Torasemidi 10 mg

2.Гипертоническая болезнь III стадии, артериальная гипертензия 3 степени,

АЛГОРИТМ ВЫБОРА ЛЕКАРСТВЕННОЙ ТЕРАПИИ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ

Rp: Tab. Arifoni 2,5 mg

Rp: Tab. Amlodipini 5mg

Особенности лечения вторичных АГ

6.РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЕВМАТИЗМ)

СОЭ, мм/ч 15-20 До 30 Более 30

a-глобулин % До 11 11-16 Более 16

Rp: Benzilpenicillini natrii 1000000 ЕD

7.ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ (ИЭ)

Виды протезов митрального клапана: биологические (тканевые алло-

8.2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

8.3. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

8.4. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

8.5. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Консультация ЛОРа, стоматолога (обнаружение хронических очагов

Аритмогенная дисплазия правого желудочка

Некомпактный (губчатый) миокард левого желудочка

Первичные приобретённые кардиомиопатии:

-среднетяжелая – стойкая симптоматика, вегетативные кризы,

-Нагрузочные пробы (ВЭМ, тредмил-тест, стресс-ЭХО-КГ)

Диагностические критерии НЦД

Диагноз НЦД считается достоверным при наличии 2 и более основных и не

-Седативная терапия (персен: валериана, мелисса, мята; настойка пиона,

-Коррекция функции вегетативной нервной системы (β-адреноблокаторы,

-Психотропная терапия: транквилизаторы, антидепрессанты (коаксил,

-Метаболическая терапия (магне-В6, цитофлавин)

Методы исследования при аритмиях

Осложнения аритмий: СН, тромбоэмболии, синдром Морганьи-Эдемса-

Учитывая, что многие антиаритмические препараты обладают смешанным

Принципы “Сицилианского гамбита” пока не могут быть полностью использованы

Рисунок 6. Предсердная экстрасистола

Рисунок 7. AV-экстрасистола. а) из проксимальной части AV узла, б) из

13.2.2. ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ЭКСТРАСИСТОЛИЯ (ЖЭ)

Рисунок 8. Желудочковая экстрасистола

Рисунок 9. Правожелудочковая экстрасистола (напоминает блокаду ЛНПГ,

Рисунок 10. Левожелудочковая экстрасистола (напоминает блокаду ПНПГ,

13.3.ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ (ПТ)

Рисунок 11. Предсердная пароксизмальная тахикардия. Зубцы Р

Рисунок 12. Предсердная пароксизмальная тахикардия с преходящей АВ-

Рисунок 14. Атриовентрикулярная пароксизмальная тахикардия

Рисунок 15. Электрокардиограмма при ортодромной АВ-реципрокной

Рисунок 17. Пароксизмальная мономорфная желудочковая тахикардия

Рисунок 18. Полиморфная двунаправленная веретенообразная желудочковая

Рисунок 19. ФП. а) Тахисистолическая форма. б) Брадисистолическая

Рисунок 20. Синдром Фредерика (ЧСС 40-60 в мин., RR одинаковые,

13.5. ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ