А. А. Скоромец, А. П.

Скоромец,
Т. А. Скоромец

ТОПИЧЕСКАЯ
ДИАГНОСТИКА
заболеваний
нервной
системы
Руководство для врачей

5-е издание, стереотипное

ПОАИТЕХНИКА
№ ИЗДАТЕЛЬСТВО
Санкт-Петербург 2007
УДК 616.8-079.2(035)
ББК 56.1
С44

Издание выпущено при поддержке Комитета по печатн и взаимодействию

со средствами массовой ныформации Санкт-Петербурга

Рецензеяты:
Е. И. Гусев. академик РАМН. проф, зав. кафедрой первных болезней и нейрохнрургии Российского
государственного медицинского университста им. Н. И. Пирогова,
А. П. Зинченко. акалемик ЕА АМН, профессор-консультаит
научно-исспедовательского института детских инфекпий

Скоромец А. А., Скоромец А. П., Скоромец Т, А_

С44 Топическая лиагностика заболеваний нервной системы: Руко-
водство для врачей. - -- 5-е изд.. стереотип. —— СПб.: Политехника,
ЭЖЮ7. — 399 с.: ил.
15ВМ 5-7325-0785-Х.
В руковолетве изложены современные данные об эмбриогенезс. анато-
мии н физкологин первной системы. освещены основные неврологические
симптомы и синлромы. приведено их топографо-анатомяческое объясисние.
Уделено виимапие мегопнке выявления парушений функций первной систе-
мы. Детально описаны клинические варианты поражения центральной и перн-
ферической нервной систем, включая тунисльные синдромы: даиы днагнос-
тические тесты: для выявпения патологии отдельных мышечных груши, ириде-
ден материал 0ё носледованин нервной системы воворожденных и очначенни
голонной 60: ня тонической диагностики, а также повые сведения по 2мб-
рногенезу и анатомии переной системы, нменнцие значение для освоейня
мягких Техинк мапучи ьной терацин. В настоящее излание добавлены скеле-
ния с нарушениях нодвижности глалных яблок. приведены современные лдо-
починтельгые методики нсспеловайия больных в неврологических н нейро-
хирургических стапнонарах.
Руковоцство нредпазиачено пля интепиов и врачей == неврологов, нейро-
хирурав и других сие иетов Оо может быть поленным студентам меинии-
ских пучюв для углубленного изучения програнмы ино кяинической неврочогин-

УДК 616.8 9079.2035)

ББК 56.1

Экоготь< А. А., Коготь А. Р., УКоготесс Т. А. Тора! ГУар-

поз оГОбедзех оГИе Мегуо0$ Зует: Нап юоокК Гог РгаКИютегу. --
эга е4. -— Зе.-Раетзфиго: Рощесип Ка, 2005. — 399 р.: И.
Тве БайаБо<К ресзет$ Базе Ча оп огрбо- вид ВБорейея, зииаше ип
РЫЗюЮру оГ Ве пегуону уме ар ЧезетЬез геПехех. помгоюмс зутпртотя ап
зупаготез. Сизогоетг; ог Пюсотоюй, вепега] зепянииу. соотфлаНой за скала]
погуе; ГиасНой ате Фвеныхей оп Челай. Мосй зиепцоп $ ра о фестторбузюЮис.
псеесиоз. оНгхзогис ан гафгописНае пебо4ь Гог Чеесиии пению
Чвогчет®. Гос ме ргосефиисх Гог зеигоюрю хсгеепти агс ЧезспЬсд. ТЬс Боок
15 реоуфеа м зиссит Яны гаНолз, Та ех зи Чаитгалях_
Те ВовабооК 5 писв4ей Рог исиеоОвЬИ$ ап пенробагисон.

158 5-7325-0785-Х &@ Издательство «Политехиикая, 2007


Предисловие к третьему изданию .......... иене
Раздел первый
ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ
НЕВРОЛОГИЮ
Глава 1. Функинональноя морфология ро
Развитие ликворной системы
Развитие сосудистой системы головного меги
Гистологическое строение
Общий обзор нервной системы
Глава 2. Рефлексы
их нзмежения _...........
Глава 3. Общая чувствительность
н ее мару-
шений ..
Проводники болевой и температурной
чувствительности (37). Патология чув-
етвительности 42). Варнаить: распреде-
ления расстройств чупствительиости
(48). Расстройства чувствительности
при поражении спниного мозга на раз-
личиых уровнях {51)-
Глава 4. Произвольные движения н нх нару-
Симптомы поражения периферического
двигательного нейрона (53). Самитоны
поражения центрального двигательного
нейрона (63). Симитомокомплексы при
поражении корково-мышечного пуги на
различных уровнях ($8).
Тлава 5. Экетрмтирамнднье нарушения ден-
жений .. ге
Паркнисонизы „Экстрапирамилные
типеркинезы {81).
Тлава $. Мозжечеок н расстройства косудиня-
ЦИН ДВИЖЕНИЙ |. наити
Глава 7. Расстройства функций черепных
НЕРВОВ ...--- еее
Гпара. Обонятельный нерв {94}. 1 нара.
Зрительный нерв (97). Ш пара. Глазод-
вигательный нерв (103). 1У пара. Бло-
ковый нерв (107). У[ пара. Отволящий
перв {107).Солружественные Лвижения
глазных яблок {107}. У пара. Тройнич-
ный нерв (113). УП пара. Лицевой нерв
(1:6). УШ пара. Предлверно-улитко-
вый нерв (122). ГХ пара. Языкоглюточ-
ный нерв (126). Х пара. Блуждающий
нерв {128). Х1 пара. Добавочный нерв.
(129). ХИ пара. Подъязычный нерв
{130}. Бульбарный ин псевдобульбарный
параличи (131).
Глав в 8. Расстройства выких мозговых
Речь неес расстройства =:
Гнозие и его расстройства
Праксис и его расстройства
Память и ее расстройства
ОЭГЛАВЛЕПНЕ
5 Мышление и его расстройства
Сон него расстройства .........
Сознанне и его расстройства
Невретические снидромьр „оленннны
Глава 9. Расстройства функций вегетятив-
ной нервной енстемы
Вегетативная иннервания глаза
Иннервация мочевого пузьтря н расстройст-
ва моченспускания . „. 165
12 Иннервация прямой кишки ин расстройства
пефекации
Дермографизм ..
Паломоторные рефлексы
25 Потоотлеление
Кожная темпералура ..
Зоны Захарьина— Геда .
Гпава 19. Иеследованне нервной системы
новорожденияях н детей раннего возраста ....... 180
Осмотр головы ребенка и контроль ее раз-
меров . 184
Оценка положення головы ... . 188
Оценка функций черепных нервов . 189
Оценка двигательной сферы ........-. . 194
Рефясксы новорожденных ... 203
Примнтивные пеонатальные рефлексы . 214
Судороги новорожденных .. . 20
Менингеальные синдромы _. . #25
Нарушения вегетативной вЕрЕНОЙ системы
У МЛАДЕНЦЕВ ...... елеем азии еле тонет иланя 216
Неврологические сиидромы некоторых ме-
табопических расстройств „неолита - 228
Глава 11. Головная боль ...
18 Мигрень ..
Кластерная головная боль р
ническая пароксизмальная гемикрания
{237).Головная боль напряжения (237).
Головная боль после черепно-мозсовой
85
травмы (238}. Головная боль при сосу-
дистых расстройствах (239). Головная
95 боль при артериальной гипотензия
{23$). Головная боль при хронической
сосудисто-мозговой недостаточности
{239}. Головная боль прн системных
васкулитах (240). Головная боль, обус-
ловленпая ниофаспиальными снилдро-
мами {240).
Раздел второй
ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА ОЧАГОВЫХ
ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Глава 12. Симптомы поражения различных
долей головного мозга... лелининльньиминана
нала лшанвнаь 243
Лобныедолн {243). Теменные доли (246).
Височные доли (247). Загылочные долн
(249}. Лимбический отдел (249). Мозо-
листве тело {250). Подкорковые отдельт
„=. 137 мозга (251).
1
Глава 13. Сичитомы поражения мозгового
ствела н черепных нервов ........ ен 258
 Средний мозг и синдромы его порзаже- Глава16. Поражения кикничного, креетцо-
ния (259). Продолговатый мозг н снид- вого нкотчиковоге сплетений м их нерво.
роыы сго поражения (261). Мозжечок и Поясничное сплетение ..
симптомы его поражения (264). Белренный нерв ........
Глава 14. Сныптомы поражения спинного Крестцовое сплетенне
мозга в спинномозговых корешков ................ 265 Седалищный нерв ..
Синдромы поражения отдельных учас- Большеберцовый нерв ..
тков поперечного среза спинного моз- Малоберцовый нерв .....
га {267}. Снидромы поражения по длин- Половой и копчиковый нервы ..
ной осн спинного мозга {269}.
Глава 15. Симптомы поражения периферичее- Гяава 17. Симптомы поражения оболочек
кой нервной СИЕТеМЫ _-...,.,-..еее зелени 272 мезга, Изменения в спинномозговой жидкости 349
Поражение шейных нервов, шейного спле-
тення него вотвей, ГПейные спунномозговые Глава 18. Дополнительные методы обелело-
вания неврологических больных ... .
(
тение {27$). Срединный нерв {286}. Лу- Приложение .......
черой нерв (296). Поктевой нерв (306). Список литературы
Синдромы поражения плечевого спле- _.
ления (314). Предметный Указатель... лльииньнаиттьтья
ни зининононония

СОМТЕМТЗ

Зее он спе СКарссг 11. Нежфасве .—...-иеелени

о пальм поианана 228

ТУТЕОБОСТОМ ТО СМСЛЬ МЕОВОГОСУ

СПНартег 1. Те Яокбоно тогрьоЮру Зе оп 1ио

ОГ Мегтоцв
ЗУБ ...... оленем никоненниининизиназинаатить
ТОРТСАЕ, МАСМОЗТИЕС8 ОЕ ЕОСАГ, ЛЕ
Свартег 2, Вейехе$
эп фе срапрех ........-.. 25 ОЕТНЕ МЕВУО0$ 5У5ТЕМ
С Варег 3. Сангы зеляИ Ну ати Из
Фишфаикея нете 34 СНартее 12. Зутриотие оРфибея о 4Иетени
ЮГ Ме нал... зезеналенинииениининиее 243
СНартег 4. УоНысагу шотемете5 ап Фей
Фома Лее Я 14 о лиооьиьопоана
ль пвазь о иль яианипонажитии 55 СПаруег 13. Зуарыния оби ОГ
Спариег 5. Ехйарутащыя! Фзбафянсея Бгабъеави за@ сгата! ПеГИе$ чение амалиио аль 258
Г: Ор 73
СКаресг 14. Зутрениз оГыфигу ОГ риа]
СКартск 6. СегефеВыяь
эп Икоогфлабоп согд м эры богзаЕ т о0$ .... еее анна 265
оРовеидьг АСОИ 1. . нение 85
Спартег 15. Зущрютя оГыйигу ое
Сар оеЕ 7. ЮнпыЪалеез
оГРле бол оРеганый С 272
Снартег 16. Злые: о Че Вытхаг, васта! агий
СЬ а ртет 8. | Иен
соссурел] рехизе5 ай Не ПЕГУЕ$ о. леченовьньньньее 319

Снартсг 9. Обпыфаюсея оРбебою оГШе СБартсг 17. Зутреорая обули обосайьея.

уерезиуе легионы: зубом... ? АНегзбоия т Фе сетебгозриья] ВАО ......-- еее 349

СБаргег 10. Ты Мемиорея] еханблабой, СПартег 1$. Ада юла! шейный оГехатилабов
ое Меуфот эп СЫ Ьоой обпонто Зорка] рабем .............. еее 359
 ПРЕДИСЛОВИЕ К ТРЕТЬЕМУ ИЗДАНИЮ

Первые лва излания, выпущенные в 1989 и 1996 гг., вызвали живой

отклик как начинающих, так и опытных врачей-неврологов и -нейро-
хирургов. Учитывая их пожелания, авторы дополнили это издание дву-
мя главами („Исследование нервной системы новорожденных и детей
раннего возраста“ и „Головная боль“), а также новыми сведениями об
апатомии центральной нервной системы.
В руководстве изложены данные, почерпнутые не только из миро-
вой литературы последнего „десятилетия исследования мозга“, но и из
многолетнего опыта работы коллектива кафедры неврологии и нейро-
хирургии Санкт-Петербургского государственного медицинского уни-
верситета им. акад. И. П. Павлова (бывший Петербургский Женский
Медицинский Институт — 1897-1918; 1-й Ленинградский медицин-
ский институт им. И. П. Павлова — 1930—1994), в котором сохранены
и продолжены исследоватедьские традиции, заложенные отечествен-
ными корифеями клинической неврологин — академиком В. М. Бехте-
ревым, профессорами М, П. Никитиным, Е. Л. Вендеровичем, Д. К. Бо-
городинским и их учезиками.
Действительно, в послелнее десятилетие получено много новых дан-
ных, которые помогают понимать происхождение клинических симпто-
мов и синдромов при различных поражепиях нервной системы челове-
ка. Широкое внедрение неннвазивных методов исследования головно-
го и спинного мозга компьютерная томография, магцитно-резонансная
томография, однофотонная н позитрониая эмиссионная томография,
ультразвуковая допплерография, картирование биоэлектраческой ак-
тивности мозга, метод вызванных потенциалов и др.) позволило при-
жизненно визуализировать структуры и функции нервной системы в
норме и при патологии, а также подтвердить фундаментальную зма-
чимость анатомо-физиологического принципа изучения кянннческой
неврологии. Вместе с тем современному врачу не следует забывать об
установленной и подтвержденной вековой практикой истипе о первич-
ной значимости клинических проявлений болезни, а не результатов до-
полнительных методнк исследования. Последние могут только подтвер-
ждать либо корректировать хол профессионального мышления врача-
невролога при обследовании конкретного пациента.
Руководство состоит из двух разделов. В первом разделе приведены
двиные о морфогенезе нервной системы и ес гистологическом строе-
нии, а также краткие сведения о макроанатомии и костных структу-
рах, которые часто приходится вспоминать врачу в своей профессио-
нальчой деятельности, особенно при чтении компьютерных томограмм
черепа и головного мозга, позвопочника и спинного мозга. Эти сведе-
ния необходимы каждому лечащему врачу-неврологу для освоения
мягких методик мануальной терапии. Здесь же изложены рефлексы и
отдельные системы целостного мозга: произвольные движения и их рас-
<тройства (парезы, параличи), чувствительность и ее нарушения, ко-
ординация движений и их расстройства, черепные нервы и их патоло-
гия, высшие мозговые функции (речь, гнозис, праксис, память, созна-
ние ит. п.), вегетативная нервная система и ее нарушения.
Второй раздел книги содержит описание поражений отдельных
участков нервной системы (полей головного мозга, ствола мозга, моз-
жечка, отдельных сегментов спинного мозга, периферической нервной
системы, мозговых оболочек и т. п.). Освещены методики исследова-

8
ния нервной системы (яектрофизниопогические, рентгенопогические,
компьютерно-томографические, ультразвуковые и лр.), позволяющие
использовать новейшие достижения биологии и техники для установ-
ления топического диагноза.
Авторы выражают сердечную благодарность всем сотрудникам ка-
федры неврологии и нейрохирургии СПб МУ им. И. П. Павлова; док-
Торам медицинских наук, профессорам В. М. Казакову, С. В. Можае-
ву, В. А. Сорокоумову; доцентам А. В. Амелину, Е. Р. Баранцевичу,
Ю. К. Кодзаеву, И. В. Масленникову, Н. Ф. Порхуну, Д. И. Руденко,
Н. А, Тотолян, Н. В. Шулешовой, кандидатам медицинских наук, ас-
систентам А.Н. Ахметсафину, И. М. Барбас, Л. Г. Заспавскому,
Л. А. Коренко,Е. В. Мельниковой, В. В. Никитиной, старшим лаборан-
там кафедры Е. Л. Пугачевой, О. И. Родиной, А. А. Тимофеевой и кол-
легам-неврологам клиники, других неврологических отделений горо-
да за постоянную помощь и советы при редактировании руковод-
ства. Особую благодарность выражаем кацдидату медицинских наук,
доценту А. П. Шумилиной за полготовку новой славы по исследова-
ниню неврологического статуса новорожденных и детей раннего возра-
ста, а также за ценные советы по другим главам, направленные на улуч-
шение качества этого руководства.
Авторы
Ноябрь 1999 года
 Раздел первый
ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ
Глава
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
В основе сложной функции нервной
системы лежит ее особая морфология.
Вовнугриутробном периоде нервная
система формируется и развивается
раныше и быстрее, чем другие органы и
системы. Вместе с тем закладка и раз-
витие других органов и систем илет син-
хронно с развитием определенных
структур нервной системы. Этот про-
цесс системогенеза, по П. К. Анохнну,
приводит к функциональному созрева-
нию и взаимолействию разнородных
органов и структур, что обеспечивает
выполнение дыхательной, пищевой,
двигательной и других функций жизне-
обеспечения организма в постнаталь-
ный период.
Морфогсиез первной системы мож-
но условно разделить на собственио
морфогенез, т. е. последовательное воз-
никновение новых структур нервной
системы в соответствующие сроки гс-
стации, это процесс только впутриут-
робный, и функциональный морфогенез.
Собственно морфогенез включаетв себя
и дальнсиший рост, развитие нервной
системы с увеличением массы и объема
отдельных структур, что обусловлено не
увеличением числа нервных клеток, а
ростом их тел и отростков, процессами
миелинизанцни, пролиферацисй глиаль-
ных н сосудистых элементов. Эти про-
цессы частично продолжатотся весь пс-
риод детства.
Головной мозг новорождеппого че-
ловека — один из самых крупных орга-
нов и весит 349- 400 г. А. Ф. Тур ука-
зал, что мозг мальчиков тяжелсс, чем
НЕВРОЛОГИЮ
1
девочек, на 10- 20 г. К годовалпому воз-
расту вес мозга составляет около 1000 г,
к девяти годам головной мозг в срелием
весит 1300 г, а последние 100 он прниоб-
ретает в период от девяти до 20 лет.
Функциопальный морфогенез начи-
нается и заканчивается позже собствен-
ме морфогенеза, что ведет к более дли-
тельному периоду детства у человека по
сравнению с животными.
Касаясь вопросов развития мозга,
следует отметить работы Б. Н. Клоссов-
ского, который рассматривал этот про-
цесс в связи с развитием питающих его
систем — ликворной и кровеносной.
Крометого, прослеживается отчетливое
соответствие развития нервной системы
и оберегазотих ее образований — обо-
лочск, костных структур черепа и позво-
ночника и др.
МОРФОГЕНЕЗ
В оптогепезе элементы первой сн-
стемы человска развиваются из эмбрн-
ональной жрюдермы фисйроны и исй-
роглия} и мезодермы (оболочки, сосу-
ды, мезоглия). Уже к коицу 3-й недели
развития человеческий эмбрион имеет
вид овальной пластинки около 1,5 м
в длину. В это время из эктодермы фор-
мирустся нервная пластинка, которая
располагается продольно по спинной
стороне зародьита. В результате нерав-
померного размножения и уплотнепия
непроопителиальных клеток средииная
часть пластиики прогибается и возии-
каст нервный желобок, который углуб-
ляется в тело эмбриона. Вскоре края
нервного желобка смыкаются, и он пре-
вращается в нервную трубку, обособ-
ленную от кожной экгодермы. По бо-
кам нервного желобка с каждой сторо-
ны выделяется группа клеток; она об-
разует между нервными заликами и эк-
тодермой сплошной слой — ганглиозную
пластинку. Она служит исходным ма-
терналом для клеток чувствительных
нервных узлов (черепных, спинномоз-
говых} и узлов вегетативной нервной
системы.
В сформировавшейся нервной труб-
ке можно выделить 3 слоя: внутренний
эпендимный слой — его клегки активно
делятся митотически, средний слой —
ъмантийный (плащевой) — его клеточ-
ный состав пополняется и за счет мито-
тического деления клеток этого
в результате перемещения их из внут-
реннего эпендимного слоя; наружный
слой, называемый краевой вуалью (06-
разуется отростками клеток двух преды-
дущих сдоев),
В дальнейшем клетки внутреннего
слоя превращаются в цилиндрические
эпендимные (глиальные) клетки, высти-
лающие центральный канал спинного
мозга. Клеточные элементы мантийного
слоя дифференцируются в двух направ-
лениях. Из них возникают нейробласты,
которые постепенно превращаются
зрелые нервные клетки, и спонгиобласть,
дающие начало различным видам кле-
ток нейроглии (астроцитам и олигоден-
дроцитам).
Нейробпасты и спонгиобласты рас-
полагаются в специальном образова-
нии — герминтивном матриксе, кото-
рый появляется к концу 2-го месяца
внутриутробной жизни, и находятся
в области внутренией стенки мозгово-
го пузыря.
К 3-му месяцу внутриутробной жиз-
ни начинается миграция нейробластов
к месту назначения. Причем сначапа
мигрирует спонгиобласт, а затем ней-
робласт передвигается вдоль отростка
глнальной клетки. Миграция нейронов
прололжается ло 32-Й недели внутриут-
робной жизни, В ходе миграции растут
и нейробласты, дифференцируются
в нейроны. Разнообразие строения и
функций нейронов таково, что до кон-
ца не подсчитано, сколько видов ней-
ронов иместся в нервной системе.
По мере дифференцировки нейробла-
ста изменяется субмикроскопическое
строение его ядра и цитоплазмы. В ядре
возникают участки различной электрон-
ной плотности в виде нежных зерен и
нитей. В цитоплазме в болылом количе-
стве выявляются итирокне цистерны и
болес узкиеканальцы эндоплазматичес-
кой сети, увеличивается количество ри-
босом, хорошего развития достигает
пластинчатый комплекс. Тело нейробла-
ста постепенно приобретает грушевид-
ную форму, от его заостренного конца
начинает развиваться отросток — лней-
рит (аксон), Позднее дифференцируют-
ся другие отростки — дендриты . Нейро-
слоя, ни бласты превращаются в зрелые нервные
клетки — нейроны (термин «нейрон» для
обозначения совокупности тела нервной
клетки с аксоном и дендритами был
предложен У, \!а!дежв 1891 г.). Нейро-
бласты н нейроны в пернодэмбрненаль-
ного развития нервной системы митоти-
чески делятся. Иногда картину митоти-
ческого и амитотического деления ней-
ронов можно наблюдать и в постэмбри-
ональном периоде. Размножаются ней-
роны т уйго, в условиях культивирова-
ния первной клетки. В настоящее время
в возможность деления некоторых не-
рвных клеток можно считать установ-
ленной.
К моменту рождения общее количе-
ство нейронов достнгает 20 млрд. Одно-
временно с ростом и развитием нейро-
бластов и нейронов начинается про-
граммнрованная гибель нервных кяе-
ток — анонтоз. Наиболее интенсивен
апоптоз после 20 лет, причем прежде
всего гибнут клетки, не включивиисся
в работу и не имеюние функцнональ-
ных связей.
При нарушении генома, регулирую-
щего время появления и скорость апоп-
тоза, гибнут не изолированные клетки,
а синхронно отдельные системы нейро-
нов, что проявляется в целой гаммераз-
личных дегенеративных заболеваний
нервной системы, которые передаются
по наследству.
 От нервной (медуллярной) трубки,
тянушейся параллельно хорле и дор-
сально от нес вправо и влево, выпячи-
вастся расчленснная ганглиозна8 плас-
тинка, формирующая спинномозговые
узлы. Одновременная миграция исйро-
бластов из медуллярной трубки влечет
за собой формирование симпатических
пограничных стволов © паравертеб-
ральными сегментарными узлами, а
также превертебральных, экстраорган-
ных и интрамуральных нервных ганг-
лисв. Отростки клеток спинного мозга
(мотонейроны) подходят к мышцам,
отростки клеток симпатических узлов
распространяются во ннутрениие орга-
ны, а отростки клеток спинномозговых
узлов пронизывают все ткани и органы
развивающегося зародыша, обеспечи-
вая их афферентную иннервацию.
При развитии головного кониа моз-
говой трубки принцип метамерин не
соблюдается. Расттирение полости моз-
говой трубки и увеличение массы кле-
ток сопровождаются образованием
первичных мозговых пузырсй, из кото-
рых в последующем формируется го-
ловной мозг.
К 4-й неделе эмбрионального разви-
тия в головном коние нервной трубки
формируются 3 первичных мозговых пу-
зыря {рис. 1). Для унификации принято
употреблять в анатомии такие обозна-
чения, как «сагиттальный», «фронталь-
ный», «дорсальный», «вентральный», «ро-
стральный» идр. рис. 2). Самым ростраль-
ным отлелом нервной трубки является пе-
редний мозг реозепсербаюп), за ним сие-
дуют средний мозг (иезелсерваоп)
изадлий мозг ('отЬеисерБаюп). В пос-
ледующем (на 6-й неделе) передний мозг
делится еще на 2 мозговых пузыря: ко-
нечный мозг (еепсерраоп} — полута-
рия большого мозга и некоторые ба-
зальные ядра, и промежуточный мозг Рис. 1.Эмбриональное развитие мозга:
(ФепсерваЮп). С каждой стороны про- я — формирование трех первичных пузырей: 6-е — фер-
‘мирование вторичных пузырей; 1 — переареек ромбеъил-
межуточного мозга вырастает глазной ного мозга: 2 — залний мозг; $ — срельий мозг; 4 — пере-
пузырь, из которого формируются нс- лний мозг; 5 — промежутозный мозг: 6 — полушарие
больного мозга: 7 — конечная пластинка: 8 — залннй мезг
рвные элементы глазного яблока. Глаз- < мозжечком; 9 — продолговатый мозг; 10 — мост; 1 —
ной бокал, образованный этим вырос- спинной мозг
том, вызывает изменения в лежащей
непосредственно надиим эктодерме, что
приводит к возникновению хрусталика.
Кзудальный Ростральный В процессе развития в среднем мозге
юрсальный
происходят значительные измепения,
У Фронтальный связатитые © образованием специали-

И зированных рефлекторных центров,

Вентральный
Кранизльный
Сакральный Торакальныв Первикалытпай
Люмбальный
Рис. 2. Принятые анатомические обозначения:
а -— нзображение человека в положении, состветствузо-
тем позе тела четвероногого, я с указаинсм отделов го-
ловы, туловища и конечностей (в целях сопоставления и
«динообразия терминов}: 6 — головной мозг сверху: в —
головной мозг сбоку:
1 — срединная (саситтальная) плоскость, 2 — парасатит-
тальная плоскость; 3 — фронтальная {корокаризя) плос-
кость; 4 — плоскость, лежащая Под углом 15 — 20° кгерн-
зонтальной (плескость патеральной борозды)
имеющих отношение к зрепию, слуху, &
также к болевой, температурной и так-
тильной чувствительности.
Ромбовидный мозг подразделяется
на задатий мозг (теГевсерВа]оп), вклю-
чаюший мозжечок и мост, и продолго-
ватый мозг (тусспоерваюл или тпеди]а
оБонрайа).
Скорость роста отдельных частей нервной
трубки различиа, веледствие чего по ее ходу обра-
зуются несколько изгибов, которые а последующем
развитии эмбриона исчезают. В обзасти соедине-
иня среднего и промежуточного мозга изгиб моз-
тового ствола вод углом 90° сохрапястся,
К7-й неделе в полуогариях мозга хорошо вы-
ражены попосатое тсло и зритевьный бугор, гийо-
физарные воронка и кармап (Ралке} смыкаются, на-
мечастся сосуднстое сплетение,
К 8-й нелеле в коре топовного мозга появля-
тотся типичные нервные клеукн, становятся замет-
нымн обонятельные доли, отчетлыво выражены
твердая, мягкая и паутинная оболочки мозга,
К 10-и цедеве (длина зародыша 40 мм) формя-
руется дефииитланая внутренняя структура спии-
ного моэга.
К 12-й иеделе (илиия зародьгиа 56 мм) выяз-
ляются общее черты в строения головисго мозга.
характерные для человека. Начинается дифферен-
цировка клеток вейроглии; в спинном мозге вид-
ны шейиое и поясничное утолщения, появляются
конский хвост и конечная 2втть спинного мозга.
К 16-й неделе (длиназародьнла 112 мм} стаио-
вятея различимы дови головното мозга, полуша-
рия покрывают большую часть мозгового ствола,
появляются бугорки четуерохолмця; более выфа-
женным стаковится мозжечок.
К 20-й нелеле (длниа зародыша 150 мм) завер-
тается формирование спаек (комиссур} и начина-
ется миелийпзация спинного мозга.
Твпячные слой коры головноте мозга видны
к 25-п педеле, борозды и нзонляны головного моз-
га формнруются к 28 30-Й исделе; с 36-Й недели на-
чинается мнелинязация головного мозга.
К 0 -# неделе развития уже существуют все ос-
новные извилины мозга, вид борозд как бы напо-
минает их схематическую зарнсовку.
В начале эторого года жизии подобная схема-
тичность исчезает и появляются различия за счет
формирования нобольгизх безымянных борозд,
которые заметно изменяюг общую картину распре-
деления основных борозл и извилни.
В развитии нервной системы важнуто
роль играет мислинизация нервных
структур. Этот процесс протекает упо-
рядоченио, в соответствии с анатоми-
ческими и фуикциональтгми особеию-

и
стями систем волокон. Миелинизация
нейронов указывает на функциональ-
ную зрелость системы. Миелиновая обо-
лочка является своего рода изолятором
для биоэлектрических импульсов, воз-
никающих в нейронах при возбужде-
нии. Она обеспечиваст также бонсе бы-
строе проведение возбуждения по нерв-
ным волокнам. В центральной нервной
системе миелин вырабатывается олиго-
дендроглиоцитами, расположенными
между нервными волокиами белого ве-
щества. Однако некоторое количество
миелина синтезируется олигодендро-
глиоцитами и в сером веществе. Миели-
иизация начинается в сером велестве
около тел нейронов и продвигастся
влоль аксона в белое вещество. Каждый
олигодепдроглиоцит участвует в обра-
зованни мнелиновой оболочки. Оп обер-
тывает отдельный участок нервного
волокна последовательными спираль-
ными слоями. Миелиновая оболочка
прерывается перехватами узла (перехвв-
тами Ранвье). Мислинизания начинаст-
ся на 4-м месяце внутриутробного раз-
вития и заверщается лосле рождения,
Некоторые волокна миелинизируются
только на протяжении первых лет жиз-
ни. В периоде эмбриогенеза мислинизи-
руются такие структуры, как пре- и по-
стцентральная извилины, шлорная бо-
розда и прилежащиек ней отделы коры
мозга, гипиоками, таламостриопалли-
дарный комплекс, вестибулярпые ядра,
нижние оливы, червь мозжечка, пере-
диие и залниерога спинного мозга, вос-
ходящие афферентные системы боковых.
и задних канатиков, некоторые нисхо-
дящие эфферентные системы боковых
канатиков и др. Миелинизация волокон
пирамидной системы начинается на
последнем месяце внутрнутробпого раз-
витня и продолжается в течение перво-
го года жизни. В. средней и пижней лоб-
ных извилинах, пижней теменной доль-
ке, средней и нижней височных извили-
нах миелинизация начинается только
после рождения. Они формируются са-
мыми первыми, связаны с восприятием
сенсорной информации (сенсомоторивя,
зрительная и слуховая кора) и осушеств-
ляют связь с полкорковыми структура-
ми. Эхо филогенетически более старыс
и
отделы мозга. Области, в которых мис-
линизация начинается позднее, относят-
ся к филогенетически более молодым
структурам и связаны с формировани-
см внутрикорковых связей.
Таким образом, нервная система в
процессах фило- и оитогепеза проходит
ллительный путь развития и являстся
самой сложной системой, созданной
эволюцией. По М. И. Аствацатурову
(1939), сущность эволюционных законо-
мериостей сводится к следующему.
Нервная система возникает и развива-
ется в процессе взаимодействия орга-
низма с внешней средой, оиз лишена же-
сткой стабильности н изменяется и не-
прерывно совершенствуется в процессах
фило- и онтогенеза. В результате слож-
ного н подвижного процесса взаимодей-
ствия организма с внешией средой вы-
рабатываются, совершенствуются и з8-
крепляются новые усповпые рефлексы,
лежащие в основе формирования новых
функций. Развитие и закрепление более
совершенных н адекватных реакций и
функций — результат действия на оргз-
низм втептией среды, т. е. приспособле-
ния его к данным условиям существова-
ния«<алаптация оргаиизма к среде). Фуи-
кциональной эволюции (физиологичес-
кой, биохимической, биофизической)
соответствует эволюция морфологичес-
кая, т. е. вновь приобретенные функции
постепенно закрепляются. С появлением
повых функций древние не исчезатот, вы-
рабатывается определенная соподчинен-
ность древних иновых функций. Привье
падении повых фупкций нервной систе-
мы проявляются се лревиие функции. 10-
этому многие клинические признаки за-
болезания, наблюдаемые при нарупении
эволюционно болес молодых отделов
нервной системы, проявляются в функ-
ционировании более древних структур.
Прн болезни происходит как бы возврат
па болес низкую ступепь филогенетичес-
кого развития. Примером может служить
повьпиение глубоких рефлексов или по-
явисние патологических рефусксов при
снятии регулирующего влияния коры
большого мозга. Самыми ранимыми
структурами нервной системы являют-
ся филогенетически более моподые от-
делы, в частности — кора полушарий
большого мозга, в которой еще не вы-
работались защитные механизмы, в то
время как в филогенетически древиих
отделах на протяжении тысячелетий
взаимодействия с внетней средой были
сформированы определенные механиз-
мы противодействия ес факторам. Фн-
погенетически более молодые структу-
ры мозга в меньшей степени обладают
способностью к восстановлению (реге-
нерацин).
РАЗВИТИЕ ЛИКВОРНОЙ СИСТЕМЫ
Нервная система изначально разви-
вается как полая трубка, содержащая ам-
ниотическую жидкость. Ликворная сис-
тема развивается одновременно с фор-
мированнем собственно нервной ткани,
Сосудистые сплетения начинают об-
разовызаться приблизительно на 2-м
месяце эмбрионального развития, Сосу-
дистые сплетения закладываются в оп-
ределенной последовательности — вна-
чале в третьем и четвертом желудочках,
затем и в боковых. Это отражает по-
требности сначана развивающихся
стволовых структур, а затем уже полу-
шврий большого мозга.
Сосудистые сплетения всех желудоч-
ков развиваются путем выворота
внутрь части стенок мозговых пузырей,
что обусловлено более быстрым ростом
определенных клеток.
До $ месяцев эмбриональной жизни
полости мозга, являющиеся остатками
полостей мозговых пузырей, прелставля-
ют собой замкнутую систему, вкоторой
вырабатываемый сплетениями ликвор
вызывает расширение желудочков —
сталия физиологической внутренней гид-
роцефалии. Ликвор пропитывает мозго-
вую ткань как «губку», омывая элемен-
тыпаренхимы и глин. Эти движения лик-
вора — первый возникающий ритм моз-
га, обеспечивающий его развитие.
В этом периоде хорошо выражены
срелинные жидкостные полости, увели-
чивающие площадь соприкосновения
ликвора © мозгом: полость прозрачной
перегородки и полость Верге. Эти по-
лости ограничены сверху мозолистым
телом, а снизу двумя сводами форник-
12
сов. Точка, где форниксы сближаются,
отграничивает полость прозрачной пе-
регоролки и полость Верге друг от дру-
га, которые между собой свободно со-
общаются. Полость Верге начинает за-
крываться внутриутробно около 6-го
месяца гестации. Закрытие идет сзади
наперед, и к моменту рождения или на
протяжении первых двух месяцев жиз-
ни закрывается и полость прозрачной
перегородки.
Особенностями секретируемого лик-
вора на ранних этапах развития мозга
человека являются чрезвычайно высо-
кая концентрация в нем аминокислот и
белковых веществ, приблизительно
в 20 раз превышающая таковую у взрос-
лых, и высокое содержание глюкозы,
К 6-му месяцу впутриутробного раз-
вития в области четвертого желудочка
возпикатт три отверстия: срединное
отверстие Мажанли и два боковых от-
верстия Лушки. Эти отверстия соединя-
ют систему полостей желудочков с суб-
арахноидальным пространством, посту-
изющий туда ликвор расслаивзет мяг-
кую оболочку на два пистка и начн-
нает циркулировать по субарахнои-
дальным пространствам коизекса. Вэто
время заклалываются пахионовы грану-
ляции и начинает развиваться резорб-
тивный аппарат головного мозга, од:
нако полностью он формируется к го-
довалому возрасту.
Около 7-го месяца внутриутробной
жизни питание мозга становится лик-
ворпо-капиллярным, а к рождению —
преимущественно капиллярным.
У новорожденного ребенка первых
дней жизни коянчество ликвора в суб-
арахнондальных пространствах и желу-
дочках составляет 40-60 мл. У взрослых
$0200 мл. Выработка ликвора состав-
ляет 0,37 мл в минуту и не зависит от
возраста людей. У взрослых ликвор об-
вовляется 4—5 раз в сутки.
РАЗВИТИЕ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Кровеносная система головного моз-
га формируется из двух неодновремен-
но развивающихся систем: вертебраль-
но-базилярной и каротидной. Около
3-го месяца гестации происходятих сли-
яние и образование Виллизиева много-
угольника, однако у части людей он
остается анатомически разомкнутым.
Вертебрально-базилярная система к мо-
менту слияния хорошо развита и имеет
много мелких ветвей. В каротидной си-
стеме хорошо развиты сосуды, образу-
ющие сплетения желудочков, а также
ветви, кровоснабжающие таламусы и
подкорковые узлы. Основные крупные
ветви средней мозговой и передней моз-
говой артерий проходят Через мозг как
бы «транзитом», и мелкие ветви и ка-
пилляры начинают развиваться преж-
де всего в коре мозга, оставляя белое
вещество мало васкуляризированным,
до рождения ребенка. Вероятно, целесо-
образность такого развитня кровоснаб-
жения объясняется тем, что перивеитри-
кулярные зоны могут питаться аще за
счетликвора, а растушие нейроны коры
нуждаютсяв постоянном притоке пита-
тельных веществ. Особенно педостаточ-
но кровоснабжаются пернвентрикуляр-
ные зоны смежного кровообращения
(Парасагиттальные, в области задних
рогов боковых желудочков и др.).
Формирование сифонов начинается
с 8-го месяца антенатальной жизни и
заканчивается уже после рождения. Ос-
новное предназначение снфонов —
«разбивать» одномоментный приток
крови в систолу и обеспечивать се рав-
номернос поступление независимо от
ритма сердца.
ТИСТОЛОГИЧЕСКОЕ СТРОЕНИЕ
Нервная система имеет сложное ги-
стологическое строение. В ее состав
входят нервные клетки (нейроны} с их
отростками {волокнами}, нейроглия и
соединительнотканые элементы. Ос-
новной структурно-функциональной
единицей нервной системы является
нейрон (нейроцит). В зависимости от
числа отростков, отходящих от тела
клетки, различают 3 типа пейронов —
мультинолярные, биполярные и унипо-
лярные. Большинство нейропов в ЦНС
представлены биполярными клетками,
13
имеющими один аксон и большое ко-
личество дихотомически разветвляю-
щихся дендритов. Более подробная их
классификация учитывает особеннос-
ти формы (пирамидные, веретенооб-
разиые, корзинчатые, звездчатые) и
размеров —- от очень маленьких до Ги-
гантских [вапример, длина гигантопи-
рамидальных нейронов (клеток Беца)
в двигательной зоне коры 4- 120 мкм].
Общее чисно таких нейронов только
в коре обоих полушарий мозга дости-
гает 10 млрд.
Биполярные клетки, имеющие аксон
н один дендрит, встречаются в различ-
ных отделах ЦНС также довольно час-
то. Такие клетки характерны для зри-
тельной, спуховой и обопятельной сис-
тем — специализированных сенсорных.
систем,
Значительно реже обваруживаются
униполярные (псевдоуниполярные)
клетки. Они находятся в мезэпцефаль-
ном ядре тройничного нерва и в спин-
номозговых узлах {ганглии задних ко-
решков и чувствительных черегитых и1с-
рвов). Эти клетки обеспечивают опре-
пеленные виды чувствительности —
болевую, температурную, тактильную,
а также чувство давления, вибрации,
стереогнозин и восприятия расстояния
между местами двух точечных прикос-
новений к коже (двумерно-простран-
ствепное чувство). Такие клетки, хотя и
называются униполярными, н8 самом
деле имеют 2 отростка {аксон и деил-
рит), которые сливаются вблизи тела
клетки. Для клеток этого тила харак-
тсрио наличие своеобразной, очень
плотной внугрепией каисуньг из глиаль-
ных элементов (клеток-сателлитов}, че-
рез которую проходят цитоплазматн-
ческие отростки ганглиозных клеток.
Наружная капсула вокруг клеток-сател-
литов образована сослинительнотканы-
мн элементами. Истинно уннполярные
клетки обнаружены только в мезэнце-
фальном ядре тройничного нерва, ко-
торое проводит проприопептивные им-
пульсы от жевательных мыши в клетки
таламуса.
Фуикция деидритов заключается
в проведении имульса по направлению
к телу клетки (адфереитно, целлюлопе-

Рис. 3. Строение нейрона с нервно-мышечным ©И-
напсом:
1 — ядро; 2 — ядрышко; 3 — сателлит ядрышка; 4 — леН-
прит; $ — эндоплазматическая ссть сгрануяамин РНК {ба-
зофильное венество); 6 — липофусцин; 7 — гранулы ДНК;
8— синаптическое окончание: 9 — ножка астроцкта: ® —
пластинчатый комплекс; || — митохонарния; 12 — аксон-
ный холмик, 13 — нейрофибриллы; 14 — ахсон; 19 — ыми-
епнновая оболочка; 16 — перехват узла; 17 — ядре лем-
моцита: 18 — ядро мышечной клеткн; 19 — леммонит;
20 — нервно-ывлиечный сннапс; 21 — мышиа
тально) от ес рецептивных областей.
В целом тело клетки, включая и аксон-
ный холмик, может рассматриваться
как часть рецетивной области нейро-
на, поскольку аксонные окончания дру-
гих клеток образуют синаптические
контакты на этих структурах так же,
как и на дендритах. Поверхность денл-
ритов, получающих информацию от ак-
солов других клеток, значительно уве-
личивается за счет небольтих выростов
(типиков). Это места потетциального
образования синапсов.
Аксоитроводит импульсы эфферент-
но (пеллюлофугально) — от клеточно-
го тела и дендритов. При описании ак-
еопа и дендритов исходят из возможно-
сти проведения импульсов только в од-
ном направлении — так называемый
закон динамической поляризации нейрона.
Олдностороннее проведение характерно
только для синапсов. По нервному во-
локну импульсы могут распросгранять-
ся в обоих направлениях. В окразценных
срезах нервной ткани аксон узнают по
отсутствию в нем тигроидного веше-
ства, тогда как в дендритах, по край-
ней мерс в начальной их части, оно вы-
является.
Тело клетки (перикарион) при учас-
тии своей РНК выполняет фупкпию
трофического центра. Возможно, оно не
оказывает регулирумищего влияния на
напраниение движения импульсов.
Нервные клетки обнадают способно-
стью воспринимать, проводить и пере-
давать нервные импуньсы. Опи сипте-
зируют медиаторы, участвующие в их
проведении @ясйротранемиттеры): аце-
тилхолин, катсхоламииы, индоламины,
а также липиды, углеводы и белки. Не-
которые специализированные первные
клетки обладают способностью к ней-
рокринни (синтезнруют белковые про-
дукты — октапептиды, например анти-
днуретический гормон, вазопрессин,
окситоцин в клетках супраоптического
и паравснтрикулярного ядер гипо-
таламуса}. Другие нейроны, вхолящие
в состав базальных отделов гипотала-
муса, вырабатывают так называемые
рилизинг-факторы, которые влияют на
функцию адепогипофиза.
Для всех пейронов характерна высо-
кая интенсивность обмена ветасств, по-
этому они нуждаются в постоянном по-
ступлении кислорода, глюкозы и других
веществ.
Тело нервной клетки имеет свои осо-
бенности строения, которые обусловле-
ны специфичностью их функции (рис. 3).
Тепо нейрона помимо внешней обо-
лочки имеет трехслойную цитоплазма-
тическую мембрану, состоящую из двух
слоев фосфолипидов ин белков. Мемб-
рана выполняет барьерную фупкиию,
защитдая клетку от поступления чуже-

14
родных веществ, и транспортную,
обеспечивающую поступление в клетку
необходимыхдля ее жизнелеятельности
веществ. Различают пассивный н актив-
ный транспорт веществ н нонов через
мембрану. Г/ассивный транспорт — это
перенос веществ в направлении умень-
шения электрохимического потенциала
по гралиенту концентрации (свободная
диффузия через липидный бислой, об-
легченная днффузия — транспорт ве-
ществ через мембрану). Аюнивный тран-
спорт — перенос веществ против гра-
диента электрохимического потенциа-
ла при помощи ионных пасосов. Выде-
ляют такжецитоз — механизм переноса
веществ через мембрану клетки, кото-
рый сопровождается обратнмыми изме-
нениями структуры мембраны. Через
плазматическую мембрану не только ре-
гулируются поступление ин выход ве-
ацеств, но и осуществлястся обмей
формацией между клеткой н внеклеточ-
ной средой. Мембраны первных клеток
содержат множество рецепторов, акти-
вапия которых приводит к повъпиению
внутриклеточной копцентрации цикли-
ческого адрнозинмонофосфата цАМФ}
и циклического гуанозинмонофосфата
(@ГМФ), регулирующих клеточный ме-
табопизм.
Ядро нейрона — это наиболес
крупная из клеточных структур, види-
мых при световой микроскопни. В боль-
шинстве нейронов ядро располагается
в центре тела клетки. В плазме клетки
расположены гранулы хроматина, прел-
ставляющие комплекс лезоксирибонук-
леиновой кислоты (ДНКус простеиши-
ми белками (гистонами), пегистоновы-
ми белками (нуклеопротсидами), прота-
минами, липидами и др. Хромосомы
становятся видны лить во время мито-
за. В центре ядра расположено ядрыти-
ко, содержащее значительное количе-
ство РНК и белков, в нем формируется
рибосомальная РНК {ФРНК).
Генетическая информация, заклю-
ченная в ДНК хроматина, подвергает-
ся транскрипции в матричпую РНК
(ыРНК). Затем менекупы мРНК прони-
кают через поры ялерной мембраны н
поступают в рибосомы и полирибосо-
мы гранулярного эндоплазматического
ретикулума. Там происходит синтез
молекул белка; при этом используются
аминокиспоты, приносимые спепиаль-
ными транспортными РНК @РНК).
Этот процесс называется трансляцией.
Некоторые вещества ЦА МФ, гормоны
и др.) могут увеличивать скорость
транскрипции и трансляции.
Ядерная оболочка состоит из двух
мембран — внутренней и внешней.
Поры, через которые осуществляется
обмен между нуклеоплазмой и цито-
плазмой, занимают 10 % поверхности
ядерной оболочки. Кроме того, внешняя
ядерная мембрана образует выпячива-
ния, из которых возникают тяжи эндо-
плазматической сети с прикреплегязы-
микним рибосомамн (гранулярный ре-
тикулум). Ядерная мембрана и мембра-
на эндоплазматической ссти морфоло-
гически близки друг другу.
ин- В телах и крупных дендритах нер-
вных клеток при световой микроско-
пин хорошо видлы глыбки базофильно-
20 вещества (вещество или субстанция
Ниссия). При электрояной микроско-
пин выявлено, что базофильное веще-
тво прелставляст собой часть цито-
плазмы, насыщенную уплошенными
цистернами гранулярного эндоплазма-
тического ретикулума, содержащего
многочисленные своболные иприкреп-
ленныек мембранам рибосомыи пояи-
рибосомы. Обилие рРНК в рибосомах
обусловливает базофильную окраску
этой части цитоплазмы, видимую при
световой микроскопни. Поэтому базо-
фильное вещество отождествляют с
гранулярным зидоплазматическим ре-
тикулумом {рибосомами, содержащими
РРНК). Размер глыбок базофильной
зернистости и их распределение в ней-
ропах разных типов различны. Это за-
висит от состояиия импульсной актив-
ности нейронов. В больших лвигатель-
пых нейропах глыбки базофильного
всщества крупные и цистерны расло-
ложепы в нем компактно. В грануляр-
ном эндоплазматическом ретикулумев
рибосомах, содержащих рРНК, непре-
рывно синтезируются новые белки ци-
топлазмы. К этим белкам относятся
белки, участвующие в построении и
восстановлении клеточных мембран,
15
метаболические ферменты, специфичес-
кие белки, участвующие в синантичес-
ком проведении, и ферменты, инакти-
вирующие этот процесс. Вновь синте-
зированные в цитопназме нейрона бел-
ки поступают в аксон (а также в денд-
риты) для замещения израсходованных
белков.
Если аксон нервной клетки перере-
зается не слишком близко к перикарно-
ну (чтобы не вызвать необратимых по-
яреждений), то происхолят перераспре-
деление, уменьшениеи временное исчез-
новение базофильного вещества (хрома-
толиз} и ядро перемещается в сторону.
При регенерации аксопа в теле нейро-
на наблюдается перемещение базофиль-
ного вещества по направлению к аксо-
ну, увеличивается количество грануляр-
ного эндоплазматического ретикулума
и митохондрий, усиливается белковый
синтез и на проксимальном конце перс-
резанного аксона возможно появление
отростков.
Пластинчатый комилекс (аппарат
Гольджи) — система внутриклеточных
мембран, каждая из которых представ-
ляет собой рялы уплошенных цистерн
и секреторных пузырьков. Эту систему
цитоплазматических мембран называ-
ют агранулярным ретикулумом ввиду
отсутствия прикрепленных к ее цистер-
нам и пузырькам рибосом. Пластинча-
тый комплекс принимает участис
в транспорте из клетки определенных
веществ, в частности белков и полиса-
харидов. Значительная часть белков,
синтезированных в рибосомах на мем-
бранах гранулярного эндоплазматичес-
кого ретикулума, поступив в пластин-
чатый комплекс, преврашастся в гли-
копротеины, которые упаковываются
в секреторные пузырьки, а затем выде-
ляются во внеклеточную среду. Это ука-
зывает на наличие тесной связи между
пластинчатым комплексом и мембрана-
ми ггранулярного энлоплазматического
ретикулума.
Нейрофиламенты можно выявить
в большинстве крупных нейронов, где
они располагаются в базофильном ве-
ществе, а также в миелинизированных
аксонах и дендритах. Нейрофиламенты
пю своей структуре являются фибрил-
16
лярными белками с не выясненной до
конца функцией.
Нейротрубочки видны только при
электронной микроскопии. Их роль 38-
ключастся в поддержании формы ней-
рона, особенно его отростков, и учас-
тии в аксоплазматическом транспорте
веществ вдоль аксона.
Лизосомы представляют собой
пузырьки, ограниченные простой мем-
браной и обеспечивающие фагоцитоз
клетки. Они содержат набор гилроли-
тических ферментов, способных гндро-
лизовать вещества, попавитие в клетку.
В спучае гибели клетки лизосомальная
мембрана разрывается и начинается
зутолниз — вышедитие в нитоплазмугид-
ролазы растепляют белки, нукленио-
вые кислоты и полисахариды. Нормаль-
но фунпкционирующая клетка надежно
защищена лизосомальной мембраной
от действия гидролаз, содержащихся
в пизосомах.
Мнтохондрии — струкцры,
з которых локализованы ферменты
окислительного фосфорилирования.
Митохоплрии имеют внешиюю и внут-
реннюю мембраны: и располагаются по
всей иитоплазме пейронв, образуя скоп-
ления в концевых синантических расши-
реннях. Они являются своеобразтыми
энергетическими станциями клеток, в ко-
торых синтезнруется аденозинтрифос-
фат (АТФ) — осповной источник энер-
гии в живом организме. Благодаря мито-
хондриям В организме осуществляется
процсссклеточного дыхания. Компонеи-
ты тканевой дыхательной пени, так же
как снстема синтеза АТФ, покапизованы
во внутренней мембране митохондрий.
Среди других различных цитоплаз-
матических включений (вакуоли, гли-
коген, кристаллонды, железосодержа-
шие гранулы и др.} есть и некоторые
писменты черного или темно-коричис-
вого цвета, подобные меланину (в клет-
ках черной субстанции, голубого нят-
на, дорсального двигательного ядра
блуждающего нерва и др.}. Роль пиг-
ментов окончательно не выяснена. Од-
нако известно, что уменьшение числа
пигместнрованных клеток в черной
субстапции связано со снижением со-
держания дофамина в ее клетках и хво-
статом ядре, что приводит к синдрому
паркинсонизма (см. гл. 5).
Аксоны нервных клеток
заключены в липопротеиновую оболоч-
ку, которая начинается на некотором
расстоянии от тела клетки и заканчи-
вается на расстоянии 2 мкм от синап-
тического окончания. Оболочка нахо-
дится снаружи от пограничной мембра-
ны аксона (аксолеммы). Она, как и обо-
почка тела клетки, состоит из двух элек-
троино-плотных слоев, разделенных
менсеэлектроино-плотным слоем. Нерв-
ные вонокна, окруженные такими ли-
попротсидными оболочками, называ-
ются леиелинизированными. При световой
микроскопии нс всегда удавалось ви-
петь такой «изолирутютий» слой вокруг
многих периферических нервных воло-
кон, которые из-за этого были отнесс-
ны к немнелинизированным (безмякот-
ным). Однако электронно-микроскопи-
ческие исследования показали, что иэти
волокна также заключены в тонкую
миелицовуто {липопротсиновую) обо-
почку (тонкомиенинизированные во-
локна).
Миепиновые оболочки содержат хо- Рис. 4. Схема поперечного среза мнелинового нерв
лестерин, фосфолипиды, некоторые це- ного волокна (по данным электронной микро-
скопин):
реброзиды и жирные кислоты, а также
1 — аксон;: 2 — слон мнелиновой оболочки; 3 — пеммо-
белковые вещества, переплетающиеся в ЦНТ; 4 — ядро леммоцита,
виде сети (нейрокератин). Химическая
природа миелина периферических нерв-
ных волокон и мислина центральной которое соответствуст месту смыкания
нервной системы несколько различна. двух леммоцитов. У места окончания
Это связано с тем, что в центральной мислиновой оболочки на уровне пере-
нервной системе миелии образустся хвата узла наблюдается неболыьтое су-
клетками олигодендроглии, а в перифе- жение аксона, диаметр которого умень-
рической — леммоцитами. Эти два вида шается на 1/3.
миелина обладают и различными анти- Миелинизация периферического
генными свойствами, что выявлястея нервного волокна осуществляется лем-
при инфекционно-аллергической при- моцитами. Эти клетки формируют от-
роде заболевания. Миелиновые оболон- росток цитоплазматической мембраны,
ки нервных волокон не сплошные, а который спиралевидно обертывает
прерываются вдоль волокна промежут- неряное волокно. Может сформиро-
ками, которые называются перехвата- ваться до 100 спиральных слоев миели-
ми узиа (перехватами Ранвьс). Такие на правильной пластинчатой структуры
перехваты существуют в нервных волок- {рис, 4). В процессе обертывания вокруг
нах и центрапьной, и периферической аксона цитоплазма леммоцита вытесня-
нервной системы, хотя их строение и ется к сс ядру; этим обоспечивается сбли-
периодичность в разных отделах нер- жение и тесный контакт смежиых мемб-
вной системы разпичны. Отхождение ран- 'Электронно-микроскопически миЕ-
ветвей от нервного волокна обычно лин сформированной оболочки состоит
приходятся на место перехвата узла, из плотных пластинок толщиной около

и
9,25 нм, которью повторяются в радиаль-
ном направлении с периодом 1,2 нм.
Между нимн находится светлая зона,
разделенная надвое менее плотной про-
межуточной пластинкой, имеющей не-
правильные очертания. Светлая зона
представляет собой сильно насъпценное
водой пространство между двумя ком-
понентами бимолекулярного лийидно-
го слоя. Это пространство доступно ляя
циркуляции нонов. Так пазываемые
«безмякотные» немниелинизированные
волокна вегетативной нервной системы
оказываются покрытыми единичной
стиралью мембраны леммоцита.
Миелиновая оболочка обеспечивает
изолированное, бездекрементное (без
падения амплитуды потенциала) и бо-
лее быстрое проведение возбуждения
вдоль нервного волокна. Имеется пря-
мая зависимость между толщиной этой
оболочки и скоростью проведения им-
пульсов. Волокна с толстым слоем мие-
лина проводят импульсы со скоростью
70-140 мХ. в то время как проводники
< тонкой миелиновой оболочкой со ско-
ростью около | ме иеще медленпее 0,3—
0,5 мк — «безмякотные» волокна.
Миелиновые оболочки вокруг аксо-
нов в центральной нервной системе так-
же многослойны и образованы отрост-
ками олигодендроцитов. Механизм их
развития в центральной нервной систе-
ме сходен с образованием миелиновых
оболочек на периферии.
В цитоплазме аксона (аксоплазме}
имостя много нитевидных митохондрий,
аксоплазматических пузырьков, нейро-
филаментов и нейротрубочек. Рибосомы
в аксоплазме встречаются очень редко.
Гранулярный эндоплазматический рети-
кулум отутствует. Это приводит к тому,
что тело нейрона снабжает аксон белка-
ми; поэтому гликопротеиды и ряд мак-
ромолекулярных веществ, а также неко-
торые органеллыг, такие как митохонд-
рии и различные пузырьки, должиы пе-
ремещаться но эксопу из тела клетки.
Этот процесс называется аксонным,
или аксовлазматическим ‚ транспортом.
Определенные цитоплазматические
белки и орГганоиды движутся влоль ак-
сона несколькими потоками с различ-
ной скоростью. Аитеградный трапс-
18
порт движется с двумя скоростями: мед-
ленный поток идет по аксону со скоро-
стью 1-6 ммдут (так движутся лизосо-
мы инекоторые ферменты, необходимые
для синтеза нейромедиаторов в окон-
чаниях аксонов), а быстрый поток от тела
клетки со скоростью около 400 ммХут
(тот поток траиспортирует компонен-
ты, необходимые для синаптической
функции — сликопротеиды, фосфоди-
пиды, митохонлрии, дофамингилрок-
снлаза для синтеза адреналина). Суще-
ствует и ретроградное движение аксоп-
лазмы. Его скорость около 209 мм/сут.
Оно поддерживается сокращением ок-
ружающих тканей, пульсацией приле-
жатих сосудов (То своеобразный мас-
саж аксонов) и кровообращением. На-
личис ретрогралного аксотранспорта
позволяет искоторым вирусам попадать
в тела нейронов по аксону (папример,
вирус клещевого энцефалита от места
укуса клеща).
Дендриты обычно гораздо коро-
че аксопов. В отличие от аксона денд-
риты дихотомически ветвятся. В ЦНС
деилриты ие имеют мнелиновой оболоч-
ки. Крупные денлриты отпичаются от
аксона также Тем, что содержат рибо-
сомы и цистерны гранулярного эндо-
плазматического ретикулума {базо-
фильное вещество); здесь также много
пейротрубочек, нейрофиламентов ими-
тохондрий. Таким образом, денлриты
имеют тот же набор органсилов, что и
тело нервной клетки. Поверхность деп-
дритов значительно увеличивастся за
счет небольших выростов (ииликов),
которые служат местами сипаптическо-
го коитакта.
Паренхима ткани мозга включает не
только нервные клетки (нейроны) и их
отростки, но также нейроглию иолемен-
ты сосудистой системы.
Прн световой микроскопии выявляются не-
<колько типов клеток нейроглин. лежангих рядом
с нейронами н их отростками. Глия эктолермаль-
ного происхождении состоит из опнгодендроцитов,
волокнистых н плазыатических астроцитов н ку-
бичсских клеток эпеилимы. Послелние выстпяают
желулочки и цситральный канал головного испин-
ного мозга. Болсе мелкие клетки глии, образующие
микроглию. имеют мезодермальное происхожде-
ние и могутиревращаться в фагоциты. Пейротлия
ныест огромное значенне в обеспечении нормаль-
 ного функциеннровання нейронов. Она находит
ся в тесных метаболнческих взаимоотношениях
< нейронами, участвуя в снитезе белка н нуклеино-
вых инслот и хранении информации. Кроме того,
нейроглнальные клетки являются внутренней опо-
рой для нейронов центральной нервной системы —
они поддержнваюттелаи отростки нейронов. обес-
печивая их надлежьцее взанморасположение.
Отдельным видам гдии приписывают н спеця-
альные функции. Олигодендроглноциты участву»
ютв образовании и поддержании миелиновых обо-
лочек. В ядрах этик клеток хорошо видны глыбки
хроматина, а в цитоплазме нмеется много грану-
лярного эндоплазматического ретикулума и мито-
хондрий, Олигодендроглиощиты располагаются в
основном вокруг нейронов. Астроциты не солер-
жатгранулярного зидоплазматического ретикулу-
ма н имеют мало митохондрий. Эти клеткн обыч-
но располагаются между капиллярамн и нейрона
ми, а также между капиллярамн н клетками эпен-
димы. Астроцитам приписывают важную роль В
обмеме веществ между нейронами и кровеносной
системой. В боньшинстве отделов мозга поверхно-
стные мембраны тел нервных клеток и их отраст-
ков (аксопов н дендритов} не соприкасаются со
стенками кровеносных сосудов ила цереброспи-
нальной жидкостью желудочков, центрального
канала ин подпаутниного пространства. Обмен вс-
ществ между этими компонентамя, как правило,
осуществляется через так называемый гематюэнуе-
фалический барьер. Переносимые с током крови ве-
щества должны пройти прежде всего через цитой*
лазму эндотелия сосуда. Этот барьфр ничем не от-
личается от барьера эзнлотелиальных клегок вооб-
ше. Затем им нужно пройти через базальную мем-
брапу капилляра, слой астроцитарной гяни
наконец, через поверхностные мембраны самих
нейронов. Полагают, что две последиие структу-
ры явияются главными компонентами гематоэице-
фалического барьера.
В других органах клетки ткани мозга непос-
редственно контактируют с базальнымн мембра-
нами капилляров, а промежуточный слой, анало-
гичный слою цитоплазмы астрощитарной гнии,
отсутствует. Крупные астрециты, которые играют
важную роль в быстром внутриклеточном перено-
се метаболитов в нейроны п из немронов 1: обеспе-
чивают избирательный характер этого переноса,
вероятно, составляют главный морфологический
‹хубстракт гематоэниефалического барьера. В оп-
релелениых структурах головного мозга — нейро-
гилофизе, эпифизе, сером бугре. супраоптической,
субфорникальной и других областях — обмен ве-
шеств осушествлястся очень быстро. Предлолага-
ют, что гематоэнцефалический барьер в этих струк-
турах мозга ие функционирует.
М икроглия —- это мелкие клетки, разбро-
<анные в белом и сером веществе нерниой снстемы.
Они выполняют защитную функцию, участвуя
в разнообразных ревкциях в ответ на повреждаю-
тцие факторы. При этом клетки микроглии снача-
ла увеличиваются в объеме. затем митотиачески ле-
лятся. Астроциты и олиголендроциты замещают
разрушенные нейроны в вилс глнозного рубца.
Эненфимальные клетки тоже нерелко относят
ктлнальным клеткам. Они имеют ядро. пластин-
чатый комилекс и гранулярный ретикудум. Отрост-
ки эпендимных клеток находятся в прямом сопри-
коснавенни с отросткамн нейронов и клетох, глни
в сером н белом веществе мозга. Зпендимальные
клетки выполняют пролиферативную опорную
функцию, участвуют в образовании сосудистых
<плетений желудочков мозга, На поверхности же
лудечков мозга нервные элементы отделены от це»
реброспинальной жидкости только споем эпенди.
мы (кроме некоторых мест). В сосудистых сплете-
ниях также сной эпенлимы отделяет цереброспи-
нальную жидкость откапилляров. Эпендимальные
хлетки желулочков мозга выполняют функцию
гематоэицефалического барьера.
Нервные клетки соединяются друг
‹ пругом только путем контакта — 2
нанса (греч_зупаря — соприкосновение,
схватывание, соединение). Синапсы
можно классифицировать по их распо-
ложепию на поверхности постсинаптн-
ческого нейрона. Различают: акеоденд-
ритические синапсы — аксои оканчива-
ется на деидрите; аксосоматические си-
нансы — образуется контакт между ак-
сопом и телом нейрона; аксо-аксональ-
ные — контакт устанавливается между
аксопами. В этом случае яксон может об-
разовать синапю только на немиелинн-
зированной части другого аксопа. Эго
возможно или в проксимальной части
и, эксопа, или в области концевой пугов-
ки аксопа, так как в этих местах миели-
новая оболочка отсутствует. Имеются и
другие варианты синапсов: дендро-денд-
ритные и дендросоматицеские. Пример-
но половина вссй поверхности тела ией-
рона и почти вся поверхность его денд-
ритов усеяны сипаптическими контакта-
ми от других нейронов. Одпако не все
сннапсы передают нервные импульсы.
Некоторые из них тормозят реакции ней-
рона, с которым они связаны (пормоз-
ные синапсы), а другие, находящисся на
том же исйроне, возбуждают его {603-
буждающие синатсы). Суммарное дей-
ствие обоих видов синапсов на один ней-
рон приволит в каждый данный момент
к балансу между двумя противополож-
ными вндами синаптических эффектов.
Возбуждающиен ‘гормозныесинапсы ус-
троешы одинаково. Их противополож-
ное действие объясняется выделением
в синаптичсских окончаниях разных хи-
мических нейромелнаторов, обладаю-
щих различной способностью изменять
19
проницаемость синаптической мембра-
ны для ионов калия, натрия И хлора.
Кроме того, возбуждающие синапсы
чане образуют аксодендритныеконтак-
ты, а тормозные — аксосоматические и
аксо-яксональные.
Участок нейрона, по которому им-
пульсы поступают в синапс, называет-
ся пресинанттическим окончанием ‚ а уча-
сток, воспринимакиций импульсы,
постсинаптическим окончанием. В ци-
топлазме пресинаптического окончания
содержится много митохондрий н си-
наптических пузырьков, содержащих
нейромедиатор. Аксолемма пресинап-
тнческого участка аксона, которая
вилотную приближается к постеинапти-
ческому нейрону, в синапйсе образует
пресинаптическую мембрану. Участок
плазматической мембраны постсинап-
тического нейрона, наиболее сближен-
ный с пресинаптической мембраной,
называется постсиналтической мембра-
ной. Межклеточное пространство меж-
ду пре- ин постсинаптическими мембра-
нами называется синаттгической шелью,
Строение тел нейронов и их отрост-
ков весьма разпообразно и зависит от
их функпий. Различают нейроны рецеп-
зторные (чувствительные, вегетатив-
ные), эффекторные (лвигательные, веге-
тативныею) и сочетатиельные (вссоциа-
тивные). Из цепи таких нейронов стро-
ятся рефлекторные дуги, В оспове каж-
дого рефлекса лежат восприятие
раздражений, переработка его и пере-
носна реагирующий орган — исполин-
тель. Совокупность нейронов, пеобхо-
лимых для осуществления рефлекса, на-
зывается рефлекторной дугой. Строение
ес может быть как простым, так и очень
сложным, включающим в себя и аффе-
рентные, и эфферентные системы.
Афферентные системы —
представляют собой восходящие про-
волники спинного и солевного мозга,
которые проволяг импульсы от всех
тканей и органов. Система, включаю-
щая специфические рецепторы, провод-
ники от них и их проекции в коре моз-
га, определяется как анализатор.
выполняет фунхции анализа и синтеза
раздражений, т.е. первичного разложе-
ния целого на частн, единицы и затем
постепенного сложения цепого из еди-
ниц, элементов [Павлов И. П., 1936].
Эфферентные системы
начинаются от многих отделов голов-
ного мозга: коры больших полушарий,
подкорковых узлов, подбугорной обла-
сти, мозжечка, стволовых структур
{в частности, от тех отделов ретикупяр-
— вой формации, которые оказывают
влияние на сегментарный аппарат
спинного мозга). Многочисленные ни-
сходящие проводники от этих образо-
ваний головного мозга подходят к ней-
ронам сегментарного аппарата спин-
ного мозга п дальше следуют к испоп-
нительным органам: поперечно-поло-
сатой мускулатуре, эндокринным
жепезам, сосудам, внутренним органам
и кожным покровам.
ОБЩИЙ ОБЗОР
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Для лучпего усвоения топической
лнагностики заболеваний нервной си-
стемы врачу необходимо постоянно по-
мнить основные анатомические дан-
ные, образно говоря, невролог должен
обладать анатомо-физиологическим
зрением, поэтому последующие главы
булут содержать сведения о нейронном
строении мозга и выполняемых ими
функциях.
Однако нейрон следует точно люка-
пизовать в макроанатомические струк-
туры головного нли спинного мозга,
поэтому целесообразло коротко приве-
сти и эти сведения.
Головной мозг имеет в общем фор-
му черепной полости и соответствует
индивидуальным конфигурациям чере-
па, т. е. может быть и шаровидным, и
эллиисовидиым. Длина головного моз-
га в среднем достигает [640—180 мм, нан-
болыьлий поперечный размер — 140 мм.
Женский головной мозг в среднем не-
много короче мужского. Вес гоповного
мозга взрослого мужзины в срелием
1400 г, жешдины
— 1200 г. Наибольший
Он вес мозга у людей в возрасте от 20 до
25 лет. Мозг брахипефалов в среднем
более тяжел, чем мозг долихоцефалов.
29
 ал м — Епеерй юн

ЧА |-> Рехцз сеписаИ5

+ ‚„Ег. уепиа$ (пп. Ижегсозтаев)

Тпилсаз зутра35 77
Г

М. тефали Я! ь

РИехиз засгау

М. соссудеие

М. вена из

М. баз

М. зарбепиз

ЭЙ М. Пышаяе (регопеь$)
| соул

Рис. 5. Скематическое строение нервной системы

21
 ховно более развитых людей часто
встречается мозг бонее значительного
веса. Однако высокий вес мозга ни в ко-
см случае не указываст на более высо-
кое духовного развитие. Вместестем вес
головного мозга должен превосходить
нскоторую минимальную норму, чтобы
могли правильно совершаться психи-
ческие функции. Для мужчин считается
минимальной нормой вес мозга в 1000 г,
а для женщин — 900 г. Спинной мозг
имеет около 2 % от веса гоповиного моз-
га и равен 34—38 г.
В целом схема строения и распопо-
жения первной системы представлена на
рис. 5. Нсли осматривать головной мозг
Тис. 6. Головной мозг новорожденного, пра- <верхуи сбоку рис. 6), будет видна глу-
вое полушарие {вндобоку) бокая вертикальная щель, расположен-
ная средипно, которая делит мозг на две
Нет прямой зависимости между весом ‹имметричные поповины — два полу-
мозга и интеллектуальной способиос- шария конечного мозга. В глубинеэтой
тью человека. Например, вес мозга пи- щели имеется мозопистое тело, соединя-
сателя А. Н. Тургенева — 2012 г, поэта ющее эти два полушария (рис. 7). Впе-
Байрона — 1807 г, философа И. Кан- реди мозолистого тела эта щель прони-
та — 1600г, поэта И. Ф. Шиллера — кает до вептральной поверхности моз-
1580 г, врача Брока — 1484 г, врача га, сзади мозолистого тела она также
Г. Дюпюитрена — 1437 г, поэта А. Даи- проникает далеко вглубь и переходит
те — 1420 г, живописца А. Тидемана — в болыпую поперечную щель, которая
1254 г. Известно, что и другие люди вы- отделяет оба понушария головного моз-
датющегося ума обладали головным моз- га отниже лежантего мозжечка. Поверх-
гом со сравнительно небольшим весом. пость полушарий изрезапа более или
У идиотов головной мозг имеет особен- менее глубоко пронихающими щелями
но малый вес, иногда оп пе достигаст ибороздами, между которыми располо-
даже 300 г. Опыт показываст, что у ду- жены извилины.

НетизНетал
ее

с № саПовит.
мы 4
Зеро ребвенит т 1_ у т

плиз ь
гота сапнегюн -—\ в \

Галаита бегтиелайх
зиретия
Сопуи талийге
Свдазтиа орИсипт”—
плбторуиаии
—:_ | Юоы игмесны (обеты буре? Вуз -
НуроОАУЫ» | Бувця ровтетог (еуиовурорвузН)
Родипеу вл" ”
сет Рип;

Мебица оНолрао

Ева зраляНЕ” Зы

Рис. 7. Головой мозг взрослого, правое полуггарне, медяальная поверхность

2
 Зи 6] РЯ Вивиз оНбыдогоь
омольв обыйситоя
/
№ орки

Зоринаа реговив
говагаь фаптеногу
„Тиеыз орис$

тааобовит_
Н. иостенгв

„Зи Бачцайя
Тифег осесть
„Рог

„М. уизепилия

М. «Ба села
М. воайз

аегредорощаль
М. илегтефние
ГМ. усянино-
сосНевИя

Рецигсшия
сое п

Векиу спогокник *
магипесый Чате
^чРугыти
(пледы ае обопаяас
М. уроробкие"

Сепфеит Медиа аБюпена

№. сегисайя 1 Песиезынкю ругани

МациНя зрте

Гис. В. Оснонашию головного мозга

Бонее спожно построена вентраль- которого тянется вперед, узкая белая

ная поверхность мозга, называемая ос-
нованием мозга (рис. 8}. Здесь видно,
как полутария мозга перехолят на сго
основание. В передней части основания
проходит по средней лиини срединиая
тель до перскреста зрительных нервов.
Если этот перекрест отвернуть нссколь-
ко назад, то стайст видна тонкая, серая,
легко разрывающаяся терминальная
пластинка, илущая от переднего края
хиазмы в глубину продольной щели
мозга. Вперед от хназмы отходят зри-
тельтые нервы, а назад и в стороны —
зрительные тракты. По бокам от пих
лежит серое поле, усеянное мелкими ин
средними отверстиями. Перелнюю гра-
ницу этого поля представляет обоня-
тельный треугольник, от персдиего угиа
полюса — обонятельный тракт, окаичи-
вающийся расширенной обонятельной
луковицей. От нснтральной поверхнос-
ти луковицы отходят нежные белье обо-
пятельные ннти, которые при извлече-
нии мозга из черепа обрываются.
Позади хиазмы зрительных нервов
возвьпнается серый бугор, который вы-
тягивастся в отросток, напоминакиций
воронку с бобовидным телам — гипо-
физ, лежит он в углублении турецкого
седла клиновидной кости. Серый бугор
ограничен по сторонам зрительными
трактами, которые па своем даньнейтем
пупг тянутся через идущие сзади напе-
ред и кнаружи ножки мозга и затем по-
гружатются вглубъ. Позади серого бугра
возвьплаются два белых грушевилиых

23
 образования — мамиллярные тела. Ни-
же них располагается межножковая ям-
ка, которая переходит спереди в тесе$5и5$
ащепог, а сзади — в гесез;0$ рожейог.
Дно этой ямки образовано серой, усеян-
ной многочисленными отверстями по-
верхностью, разделенной на две части
срединно идущей борозлой. Со стороны
ножек мозга она также ограничена бо-
роздой, из которой выходят волокна гля-
золвигательного нерва.
Позали них в глубине лежащих обра-
зований расположен белесоватый широ-
кий поперечно лежаший валик — мост
мозга {Варольев мост), резко ограничен-
ный спереди и сзади. Кнаружи мост су-
живаетсяи погружается в мозжечок. Кза-
ди от моста расположено копусовиднос
образование — продолговатый мозг,
переходялий в спинной мозг. На про-
лолговатом мозге по срелией линии про-
ходит щель, ограниченная скаждой сто-
роны белым валиком — пирамидой.
Киаружи от пирамилы находится менее
глубокая борозла, наружиее от которой
расположена олива. Продолговатый
мозг покрывает среллютю часть мозжеч-
ка и лежит здесь в широкой канавкс, нз-
зываемой уаПеса сегефеШ. Веитральная
поверхность мозжечка резко выпуклая.
Задняя срединная глубокая борозда раз-
леляет другот друга полутария мозжеч-
ка, покрытые миогочисленными узкими
извилинами.
При сагиттальном разрезе мозга по
средней линни прежде всего видно мо-
золистое тело, над которым расположе-
ны извилины и борозды полушария го-
ловного мозга лобная, теменная и з8-
тыпочная доли). Средияя часть мозоли-
стого тела называется стволом — иии-
сз согроз саВоз. Кзади мозолистос
тело утолщается, образуя валик реп
ит согроп саЙо5). Спереди оно заги-
бается дугой вниз и образует колено
мозолиетого тела, которое суживается
и превращается в клюв (гозблит согрой5
са 051), превращающийся в тонкую пла-
стинку ключа [апила гозегаН$), которая
в виде конечной пластинки направля-
ется к передней поверхности зрительно-
го перекресга. Позади мозолистого тела
лежит мозжечок, прикрытый задней
областью полушарий.
От нижней поверхности мозолисто-
го тела на границе валика сего стволом
отходитвперед белая мозговая пластин-
ка, которая в виле дуги проникает в глу-
бину мозгового вещества и входит в со-
став свода (Готих). Между сводом и ство-
лом, коленом, клювом с его пластинкой
расположена прозрачная перегородка
(серт рейисит). Под сводом и зад-
ней частью мозолистого тела находится
зрительный бугор галамус}. Между его
передней частью и погружающимся в
глубь мозгового вощества сводом нахо-
дится межжелудочковое отверстие Мон-
ро. У заднего конца зрительтого бугра
подваликом мозолистого тела располо-
жена шишковидная железа, под ней кгю-
реди находится поперечный разрез зад-
ней спайки сотттиззига рояегог сете 0),
а сзади к ней примыкают пластинка чет-
верохолмия (апита диафгрепипа), пе-
редний мозговой парус и мозжечок, На
мелиальной поверхности зрительного
бугра, позади Монроева отверстня, рас-
положен поперечный разрез промежу-
точной массы (и1а55а ибегтефа), соеди-
няющий оба таламуса. От Монроева
отверстия под промежуточной массой к
задисй спайке расположена подбугорная
борозда, которая отделяет таламус от ги-
поталамуса. К нему примыкают далее
разрезы ножки мозга, моста мозга, про-
долговатого мозга и мозжечка. Подбу-
гориая борозда впадает в расположен-
ный под четверохопмием сильвиев водо-
провол, который заканчивается в четвер-
том желулочке, находящемся под моз-
жечком.
 Глава 2

РЕФЛЕКСЫ И ИХ ИЗМЕНЕНИЯ

Функционирование нервной систе- ного будущего», меняет наити представ-

мы проявляется в виде непрерывно воз- ления о характере деятельности нервной
никающих ответных реакций на раздра- системы, позволяет говорить об «опере-
жающие факторы внешней и внутрен- жении действит Ъельности». Знание этих
ней среды. Функциональной единицей новых концепций необходимо при изу-
нервной деятельности является рефлекс чении многих сторон нервной деятель-
как ответная реакция нервной системы ности, особенно в плане поведенческих
на раздражение. Рефлексы подразделя- реакций.
ются на безусловные и условные. Дуги безусловных рефлексов замыка-
Безусловные рефиексы затся в сегментарпом аппарате спинного
передаются по наследству, опи прису- мозга и ствола мозга, по они могут за-
щи кажлому биологическому виду; их мыкаться и вытие, например в подкорко-
дуги формируются к моменту рождения
н в норме сохраняются в течение вссй
ЖИЗиИИ- Однако они могут изменяться
под влиянием болезни.
Условные рефлексы возни-
кают при индивидуальном развитни и
накоплении новых навыков. Выработ-
ка повых временных связей зависит от
изменяющихся условий среды. Услов-
ные рефлексы формируются на основе
безусловных и с участием выстих отде-
пов головного мозга.
Учение о рефлексах лало очень мно-
го для понимания сущности нервной де-
ятельности, однако сего позиний нельзя
было объяснить многис формы целсна-
правленного поведения. В последние го-
ды понятие о рефлекторных механизмах
нервной деятельности дополнилось
представлением о биологической актив-
ности. В настоящее время общеприня-
тым являстся представление о том, что
поведение как животных, так и челове-
ка носит активный характер и опрелс-
ляется не только внепитими раздраже-
ниями, но и влиянием определенных по-
требностей. Эти представления получи-
пи свое отражение в новых физиологи-
ческих концепциях «функциональной
системы» или «физиологической актив-
ности» [Бернштейн Н. А., 1949; Ано-
хин П. К., 197. Суцпость этих концеп- Рис. 9. Схема дуги коленного рефлекса:
ций сволится к тому, что мозг может не 1 — спиралевидный рецептор мышечного веретена; 2 —
только адекватно реагировать на внеш- клетка спянномозсового узла; 3 — периферический двн-
ние раздражения, но и активно строить тательный нейроя («-мотонейрон): 4 — пнрамидная сис-
тема; $ — пентральный двигательный нейрон {гнгаято-
планы своего поведения. Учение об «ак- инрамкдальный нейрон предцентральной извилины коры
цепторедействия», или «модели потреб- голевного мозга)

25
 Таблица 1

Уревим замыкания дуг глубоких н поверхностных рефлекгов

Рефлеке Мышиы Нервы Самевты

соннясто мозга

Сгибэтельно-локтевой М. мсерЕ БтасВи М. позсиюситаве8 с,—С.

Разгибательно-поктевой | М. иеере Ъгасв М. гадаН5 С буи

- Мт. респаюг доаёгати, Пехог логи. рго- | Ми. тефалиЕ, года. в

Карпородиальный Филдия, БгасыотайраИ, Ысеря Бгасви тизсШесшанеця С, Сы

Ми. гееиз аБбопитав, пгапзмег8 Боги,

Брюшной веркний щие еее Ьдотииз Та. илегсозтайе8 и

Ерюшной средний Тоже Тоже Те,

Брюшной нижний > , ТТ

Кремастерный М. стетазее М. веонобстога$ Е,

Коленный М. ачайнсеря {стог М. Етогз/И$ 1,

Ахнялов М. изсете китае НМ. цызис (веадкиз} $—,

Полонвенний №. Пехог фейогива {опеме © Бгеую, Дехог № чаю 1—5

Таис 1опрмз "№

Анальный М, зрюлегег апг ехтеглоз Ма. эпососсуве 5—5.

вых ганглиях или в коре. Рефлекторная Клетка спинального гаиглия со сво-

дуга сегментарных рефлексов обычно со-
стоит из двух-трех нервных клеток. Если
дуга спинального рефлекса образована
двумя нейронами, то первый из них пред-
ставлен клеткой спинномозгового гай-
глия, а второй — двигательной клеткой
{мотонсйроном) переднего рога спииго-
го мозга. Денлрит клегки
вого гаиглия имеет значительную длину,
он следует на периферию в составе чув-
ствительных волокон иереных стволов.
Заканчивается денлрит особым приспо-
соблением для восприятия раздраже-
ния — ренептором. Аксон клетки спий-
номогового ганглия входит в состав зад-
иего корешка; это волокно доходит до мо-
тонейрона переднего рога и с помошью
синапса устанявливает коитакт с телом
клетки или с одним из ее денлритов. Ак-
<он этого нейрона вхолитв состав перед-
него корешка, затем соответствующего
двигательного перва и заканчивается
лвигательпой бляшкой в мытице.
ими отростками имепустся реценторной,
иначе афферентиой, или центростреми-
тельной, частью рефлекторной дуги, в
мотопейрои переднего рога — эффек-
торной, или центробежной, ее частью.
Если рефлекториая дуга имеет 3 нейро-
на, то третий цейрон является вставоч-
спипиюмозго- ным между рецепторным н эффектор-
ным нойронами.
Например, коленный рефлекс вызы-
вается при уларе неврологическим мо-
лоточком по Их. раЙае. В ответ сокра-
щается четырехглавая мышца бедра н
разгибается нижняя конечность в колсн-
пом суставе. Дуга этого безусповного
рефлекса состоитиз двух нейронов. Она
замыкается на уровне Е:-Рлу бис. 9).
Дуги других глубоких рефлексов замы-
катотся на уровие различных сегментов
спинного мозга (габл. 1).
У человека имеется большое число
врожденных связей, т.с. безусловных
рефлексов, осуществляемых через сег-

26
менты спинного мозга и другие отделы
центральной нервной системы. В. обес-
печении функции движения важную
роль играют так называемые нюничес-
кие рефлексы. Мьплца и внс восприятия
импулься активного движения нахолит-
ся в состоянии напряжения, которое
обозначается тонусом. При растяжении
мынщы возникает сс сопротивление
в результате паступающего напряже-
ния. Это явление получило название ми-
отатического рефлекса (гр. туо — мыце
ца, 1355 — натяжение). Предложен и
другой термин — «нроприоцентивный
рефлекс» ивт. ргории$ — собственный),
поскольку раздражение спиралевидно-
го рецептора и ответное рефлекторное
сокращениенаходятся в пределах одной
и той же мышцы.
В экспериментах на животных были
получены новые ланныс по электрофи-
зиологии двигатсльной функции, в ча-
стности и по вопросу о меппечном то-
нусе. Оказалось, что строение двига-
тельных клеток передних рогов спилно-
го мозга исолинаково. Наиболее круп-
ные из них обозначены как большие и
малые а-м отонейроны, кроме это-
го существуют и у-м отонейроны
[Ютапи К., 1973].
Большис «-мотонейроны иннерви-
руют белые мышечные волокна, спо-
собные совершать быстрые сокращс-
ния (фазические). Малые х-мотоней-
роны иннервируют красные мышсч-
ные волокна, играющие важную роль
в полдержании тонуса и позы (тони-
ческие).
Около 1/3 клеток передних рогов со-
ставляют у-мотонейроны. Аксоны о и
у-мотонейронов ндут на периферию
в передних корешках и периферических
нервах. Аксон с-мотонейрона заканчи-
вастся концевыми пластинками на мы-
шечных волокнах (©-мышечное, или эк-
страфузальное мышечное, волокно).
Аксон 1-мотонсйрона подходит к мы-
шечным веретеном. Так обозначаются
рецепторные алпараты, функциональ-
ное значение которых было выяснено
сравнительно недавно. В обоих концах
веретена заложены тонкие мышечные
волокна (у-мышсчные, или интрафу-
зальные), на них закапчиваются аксо-
27
2
=
Рис. Ю. Схема луги рефлекса растяжения (миотв-
тического рефлекса):
Е — а-мотонейрон: 2 — нейрон, расположенный в перел-
них рогах спинного мозга (клетка Реншо); 3 — сухожиль-
ный рецептар; 4 — мыштечное веретено со спиралевндным
рецеитором; 5 — }-мотонейрон: 6-— чувствительные клет-
КИ спннисмохгового узла; 7 — экстраннрамидные про-
водникн к 1-мотонейрону; 8 — пирамидиная система,
ны у-мотонсйронов. В средней (эквато-
риальной) части веретена помещается
спиралевидный рецептор клетки спи-
нальпого гангния. Импульс у-мото-
нейрона вызывает сокрашение мышеч-
ных элементов ворстена. Это приводит
к растяжению экваторнальной сго обла-
стии разлражению распопоженных здесь
рецепторных волокон — окончаний
дендритов клеток спинальных гангли-
ев — волокна [а.
Возбуждение переносится на и-мото-
нейран, и возникает тоническое напря-
жение мышицы (рис. 10).
Существуют иснтральные (супрасег-
меитарные) связи с у-мотонсйронами
спинного мозга. Предполагается, что
они как-то регулируют образование
рефлекса растяжения. Вероятно, такие
связи начинаются в сотевидном образо-
вании мозгового ствола, в мозжечке,
в гаиглиях экстрапирамидной системы.
Не исключастся возможность, что та-
кую роль могут играть и пирамидиые
волокна [Отари К., 1973]. Часть денд-
ритов нервных клеток спинальных тан-
глиев — волокна 16 (см. рис. 10) — зз-
канчивается нев мышечном веретене, а
в рецепторах сухожилий (сухожильные
органы Гольдоки). Они являются рецеп-
торами для проведения импульсов, тор-
мозящих активность о-мотонейронов.
Аксоны этих чувствительных нейронов
заканчиваются у вставочных клеток,
которые контактируют с а-мото-
нейронами.
Усилие, создаваемое напрягающей-
ся мыпшсй, вызывает возбуждение этих
рецепторов. Последние обладают высо-
ким порогом н возбуждаются лишь при
возникновении значительных мышся-
ных усилий. Возникающие при этом по-
тенциалы действия проволятся в спин-
ной мозг и вызывают торможение х-
мотонейронов. Торможение мотоней-
ронов передних рогов сопровождается
расслаблением синергичтых мыши, что
предохраняет их от чрезмерного пере-
напряжения, и одиовременпым сокра-
щеннем мыипьаитагонистов.
Нейрофизиологи и нейрогистологи
в течение последних десятилетий полу-
чили новые данные о структуре и фупк-
ции так называемых проприонейронов
(иниернейронов) спинного мозга, т. с.
нервных клеток, не участвующих в об-
разовании передних корешков. Ретио
[ВепосНам/ В., 1986] описал особые нерв-
ныеклетки, называсмые теперь его име-
нем — клетки Реншо. Эти клетки распо-
ложены в передних рогах спинного моз-
га и оказывают тормозное, а ипог-
да н облегчающее действие на о-мото-
нейрон. Перед выходом из спинного
мозга аксон о-мотонейрона дает в03-
вратную коллатераль к клетке Реншю.
При избыточном возбуждении о-мото-
нейрона клетка Реишо оказывает на
него тормозное действие (гак называс-
мое возвратное торможение). Что каса-
ется роли упоминавшегося возвратно-
го облегчения в отношении с-мото-
нейрона, то оно изменяет взаимодей-
<твие мыщи агонистов н антагонистов,
именно ослабляст лействие алтагонис-
та. Интрафузальные мыпиечные волок-
на могут сокращаться под влияписм у-
мотоиейронов. Это увеличивает возбу-
димость спиралевидного рецептора вс-
ретена и повышает рефлекс на растяже-
ннеё мынщы. Под влиянием клеток
28
Реншо изменяется возбудимость о-мо-
тонейронов, что также может отражать-
ся на степени выраженности рефлекса
растяжения. Оба указанных явления мо-
гут влиять на мышечный тонус, кото-
рый при поражении периферического
<-мотонейрона понижается. Очевидно,
это зависит от нарушения дуги рефлек-
са на растяжение, поскольку о-мотоней-
рон олновременно является эффектор-
пой частью дуги этого рефискса. Тонус
мышц понижается и при повреждении
задних корешков, т.е. при перерыве
любого участка дуги сегментарного
рефлекса.
В клинической практике рефлексы
делят по месту расположения рецепто-
ров на поверхностные (кожные, со слн-
знстых оболочек} и глубокие (рефлексы
на растяжение мыши).
Глубокий рефлекс первоначально
отлибочно принимаян за ответ на пря-
мое разлражение мышцы при ударе мо-
лоточком по сухожиляю. В дальнейшем
была принята точка зрения о рефлектор-
ной природе этого явления. Еще совсем
недавно механизм этих рефлексов пред-
ставлялся {также ошибочно) следующим
образом: удар молоточком раздражает
находящийся в сухожилии рецептор,
представляющий собой окончание лен-
лрита нервной клетки спинального ган-
глия. Возникающий в этой клетке им-
пульс передается на нейрон переднего
рога, импульс от которого достигает
мыпшы, вызывая сокращение и движе-
ние. Было установлено, что сухожильные
рефлексы по своей природе нилентичны
рефлексам на растяжение. При ударемо-
лоточком происходит растяжение не
только сухожилия, но и самой мыпщпы.
Имашно в ответ на растяжение возника-
ет рефлекс. Удлинение мышечного во-
локна на несколько микрон достаточно
для его вызывания, Если растяжение со-
вершается медлеипо, рефлекс приобрета-
ет тонический характер. Степень насту-
пающего в этот момент напряжения
мыцит является критерием длянзмерения
ее тонуса. При коротком и отрывистом
разлражении молоточком рефнекс стано-
вится «фазичоским», ответное движение
имест характер одиночного короткого
сокранешия мышцы.
 В настоящее время назрела необхо-
димость принимать «сухожильные»
рефлексы за одну из разновидностей
рефлексов на растяжение. То же отно-
сится и к так называемым периосталь-
ным, или надкостничным, рефлексам.
Эти рефлексы воспроизводятся однойи
той же сегментарной дугой, состоящей
из двух нейронов — клетки спинально-
го ганглия и о-мотонейрона. Основным
возбудителем «сухожилытого» рефлек-
са, по современным представлениям,
является растяжение мыппечных веретен.
Такое растяжение приводит к раздра-
жению находящегося в сумке веретена
спиралевидного рецептора клетки спи-
нального ганглия. Поэтому такие реф-
лексы следует называть не сухожильнье-
ми, а миотатическими, или глубокими.
При образовании рефлекса на растяже-
ние мыпиты происходит сопряженное
действие с- и у-нейронов передних ро-
гов спинного мозга. Под влиянием суп-
рассгментарных приводов у-нейроны
могут приводить в действие интрафу-
зальные сократительные элементы, чем
облегчается образование рефлекса.
На верхних конечностях исследуют-
ся спедующие глубокие рефлексы.
Рефлекс с сухожилия дву-
главой мышцы плеча (бинцепс-
рефлекс) вызывается при ударе моло-
Рис. И. Исследование рефлекса с ивуглавой мыш
точком по сухожилию этой мышцы над цы плеча:
локтевым суставом. У обследуемого 8— расслабленная верхняя конечность больного нахо-
слегка сгибается верхняя конечность в дится на предплечье обследующего: 6 — рассяабленная
этом суставе (рис. 11). В ответ на удар верхняя конечность бельного находится на животе, лок
тевой сустав опирается о постель
возникают сокращение мыищы и легкое
сгибанис верхней конечности в нокте-
вом суставе. Этот рефлекс называется следуемого поддерживаетсяв локтевом
сгибательно-локтевым. Его дуга замы- суставе кистью обследующего, предпле-
кается на уровне сегментов спинного: чье свободно свисаст вниз (рис. 12, а);
мозга С, — Си, афферентные и эффе- обслелующий поддерживает согнутую
рентные волокна дуги рефлекса прохо- руку обследуемого за локтевую область
дят в составе мьипечно-кожного нерва. (рис. 12, 6). Рефлекторная дуга — чув-
Рефлекс с сухожилия трех- ствительные и двигательные волокна
главой мышцы плеча фтрицепс- лучевого нерва — замыкается ная уров-
рефлекс) вызывастся ударом молоточ- не Сул — Суши.
ка по сухожилию этой мышцы на |- Кгнубоким рефлексам на верхней ко-
1,5 см выше локтевого отростка локте- неттости относитсяи запястно-пу-
вой кости (оесгапоп), появляются со- чевой (карпорадиальный рефлекс).
кращения мышцы и разгибание верхней При ударе молоточком по шиловидно-
конечности в локтевом суставе (разги- му отростку лучевой кости возникают
бательно-локтевой рефлекс). Способы сгибание в ноктевом суставен пронация
вызывания: 1} верхняя конечность об- прелплечья. Исколное попожение: верх-

29
 Рис. 13_.Исслелование карпорадиального рефлекса:
а — в положении бопьноге стоя; в — в оспожении бояь-
ного лежа на синне

шечно-кожного нервов. Запястно-луче-

вой рефлекс (ошибочно его называют
пястно-лучевьтм) относят к числу перио-
стальных рефлексов. Полагают, что он
вызывастся раздражением рецепторов,
заложенных в палкостнице, но, вероят-
нсе всего, этот рефяске относится к мио-
татическим и возникает от растяжения
плечелучевой, кругного пронатора и Дву-
главой мыши плеча.
Глубокис брюшные рефлек -
сы вызыватотся при постукивании мопо-
Фие. 12. Исследование рефиекса с тром лавой мыи- точком по лобковой области па 11,5 см
цы пвеча:
справа и слева от срелцей линии; в ответ
а_— предплечье больного свободно сансает; 6 — рассяаб-
ленная веркняя конечность бопьшого лежит на кнстн н
сокращаются мышшы соответствующей
предплечье обследующего стороны брюшной стенки. Рефлекторная
дуга замыкается в сегментах Тул — Тхи-
няя конечность сгибается в локтевом су- Коленный рефлекс — разги-
ставе под угпом около 100°, кисть удер- базтие нижней конечности в коленном
живается обслелующим в срелием поло- суставе при ударе по сухожилию четы-
жении между пронацисй и супииацией рехглавой мышцы бедра ниже коленной
(рис. 13, а). Этот рефлекс можно иссие- чазисчки. Существует несколько спосо-
довать и в положении больного лежа па бов исследования коленного рефлекса.
спине (рис. 13, 6). Дуга рефлекса замы- В положении сидя больной должен по-
кается на уровне Су — Сул, Волокна вхо- ложить нижитотю конечность на другую
лят в состаа средниного, лучевого и мы- или сесть таким образом, чтобы его го-
 Рис. 15. Исследование коленного рефлекса в поло-
женни больного лежа на спине

Рис. 14. Исслелование коленного рефлекса в поло-

жении сидя (голени свободно свисают}

лени свободно свисали и угол сгибапия

нижних конечностей в коленных суст8-
вах составлял 90° (рис. 14). Можно по-
садить обспедуемого так, чтобы стоны
свободно опирались о пол, а нижние ко-
нечности были согнуты в коленных су-
ставах под тупым углом (рис. 15). В по-
ложенин больного лежа на спине вряч
подведит свою левую руку под копсн-
ныесуставы обследуемого ирасполага-
ет их так, чтобы угол сгибания в колен-
ных суставах был тупым, а пятки сво-
бодно опирались о постель.
Коленные рефлексы у некоторых Рис. 16. Исследование коленного рефлекса с исполь-
здоровых людей оказываются затормо- зованием приема Ендрашика
женными и вызываются с трудом. В т8- тают считать в уме, делать глубокие
ких случаях прибегают к приему Енд- вдохи И др.
раптика: больному предлагают сцепить Дуга коленного рефлекса: чувстви-
пальцы обеих рук и с силой тянуть кис- тельные и двигательные волокна бед-
ти в сторону (рис. 16). Эффект Ендра- ренного нерва, ссгменты спинного моз-
тика объясняют активируюшим дей- та Ги — В.
ствием у-нейронов на интрафузальтые Ахиллов рефлекс — сокраще-
мышечные волокна. нис икроножных мыши и подошиентюе
Дия облегчения вызывания колен- сгибаниестопы в ответ нё удар молоточ-
ных рефлексов внимание больного от- ком по пяточному (ахиллову) сухожи-
влекают: ему задают вопросы, прелла- лию. Для обследования больного в по-

к

Рис. 17. Исследование ахиллова рефлекса:
в — вположении больного лежа на епине; 5 — в попоже-
нии больного лежа на животе
31
ложении лежа на спине обследующий
левой рукой захватывает стопу, сгибзет
нижнюю конечность в КОЛЕННОМ И ТАЗо-
бедренном суставах, производит тыль-
ное сгибание стопы (рис. 17, а). В поло-
женин больного лежа на животе его
нижние конечности согнуты под пря-
мым углом в коленных и гопеностопньех
суставах; одной рукой обследующий
Улерживает стопу, другой ударяет по пя-
точному сухожилию (рис. 17, 6). Обсле-
дуемый становится на колени на стул
или кушетку так, чтобы стопы его сво-
бодно свисапи, и в этой его позе произ-
волят удар молоточком по пяточному
сухожилию (рис. 18). Дуга рефлекса:
чувствительные и двигательные волок-
па болыцеберцового нерва, сегменты
спинного мозга 5; — Эл.
Кроме глубоких рефлексов, у бопь-
пых обследуют поверхностные {коэкные)
рефлексы.
Брюшные рефлексы: верхний
вызывается штриховым раздражением
кожн живота параллельно реберной
дуге (рис. 19, 1), средний — таким же
раздражением в горизонтальном на-
правлении на уровие пупка (рис. 19, 2),
нижний — параллельно паховой склад-
ке (рис. 19, 3). В ответ сокращаются
мыпвы живота на одноименной сторо-
ис. Обспедуемый лежит на спине со сво-
бодно вытянутыми пажними коичнос-
тями. При дряблости кожи в области
живота у многорожавших женщин, при
ожирении, у лиц в пожилом возрасте
при исследовании брюшных рефлексов
рекомендуется натягивать кожу живо-
та. Дуга рефлекса проходит через сле-
дующие спинальные сегменты: верхний
брюлтной рефлекс — Ти — Тин, сред
ний — Тх — Тх, нижний — Тх — Тхи.
Кремастерный (яичковый}
рефлекс — сокращение мышцы, лод-
нимающей яичко, при штриховом раз-
дражении кожи внутренней поверхнос-
Ти бедра (рис. 19, 4). Дуга рефлекса за-
мыкается в сегментах Г; — Гоп; Чувстви-
тельныеи двигательные волокна входят
в состав бедреиию-полового нерва. Этот
рефиекс появлястся у мальчиков в воз-
расте 4—5 месяцев.
Нодошвенный рефлекс —
подотшвениое сгибание пальцев стопы
Рнс. 18. Исследование ахиллова рефлекся в пого-
жении больного стоя на колеиях
в ответ на штриховое раздражение на-
ружного края подошвы (рис. 20}. Спи-
нальная дуга этого рефлекса замыкает-
ся в сегментах , — Зуи прохолитв со-
ставе седалищиого перва. Этот рефяскс
начинает вызываться только
возрасте старше 2 лет; оп появлястся в
связи со способностью поддерживать
положение тела при стояпии
Анальный рефлекс
— сокра-
щение круговой мышиы задисго прохо-
да (наружного сфинктера) при нанссе-
нии уколов около заднего прохода. Схе-
ма дуги анального рефлекса — Зг; —Зу
в. апососсура п. ридсп4ис.
Кроме оцеики кожных поверхност-
ных рефлексов достаточно ниформатив-
Гис. 19. Зоны вызывання брююгных (1—3) м крема-
стерных (4} рефлексов
Рис. 20. Исследование подоптвеиного рефлекса,
у детей в
ным оказывастся исследование рефлек-
сов слизистых оболочек (корнгальные,
коньюнктивальные, небные и глоточные).
и ходьбе.
Методики их вызывания освещены
в главе 7 (\, ГХ и Х пары).
При вызывании рефлексов необхо-
димо добиваться от больного возмож-
но более полного расслабления иссле-
дусмой конечности. Удары молоточком
слелуст наносить с одинаковой силой.
При оценке рефлексов обращают вни-
мапиена их выраженность и симметрич-
ность. Поэтому иссзедовать одни и те
же рефлексы надо справа и стева и сра-
зу их сравнивать. Выраженность реф-
лексов у здоровых людей может инди-
видуально колебаться, в частности, сим-
метричное положение или оживление
рефлексов при полной сохранности
мышечной силы можно расценивать как
вариант нормы.
Наблюдаются следующие измене -
ния рефлексов: понижение или
утрате (при повреждении рефлектор-
ной дуги), повышение и извращение (при
поражении пирамидной системьги рас-
Тормаживании сегмептарного аппара-
та спинного мозга).
 Глава
ОБЩАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ И ЕЕ НАРУШЕНИЯ
Чувствительность — сПособ-
ность живого организма воспринимать
раздражения, нсходящие из окружаю-
щей срелы или от собственных тканей
и органов, и отвечать на них лифферен-
цированными формами реакций.
Организм непрерывно подвергается
лействию различных раздражителей;
механичсских, химнческих, температур-
ных и др. Все внешние агенты прежде
всего влияют на покровы тела. Эти раз-
дражения воспринимаются большим
чнолом нервных волокон, прелставляю-
них собой дистальные участки дендри-
тов клеток спинномозговых узлов.
В большинстве своем — это так назы-
заемые свободные нервные окончания;
их так много, что они образуют целые
сплетения. Некоторые волокна своим
концом входят в эпителиальные струк-
туры в формеколбы, диска или лукови-
цы. Эти концевые аллараты дендритов
и являются рецепторами. Свободные
концы волокон и волокна, входящие
в специальные рецепторы, воспринима-
ют раздражение и трапсформирутот его
в нервные импульсы.
При раздражении кожи клетка меж-
позвонкового ганглия (первый нейрон}
или гомологичноге ему ганглия черсп-
ного нерва направляет воспринятые н
переработанные ею импульсы ве толь-
ко в эффекторный нейрон для образо-
вания сегментарного рефлекса. Одно-
временно она передает информацию во
второй чувствительный нейрон, распо-
ложенный в спинном мозге и стволовых
образованиях; третий нейрон (в зри-
тельном бугре) передает импульсы в ко-
ру головного мозга. Здесь вступает
в действие огромный комплекс корко-
вых нервных клеток, и нервный импульс
входит в сознание — возникает ощущсе-
ние. Таким сложнлось классическое
представление о формировании ощупк-
ний в результате действия иа организм
раздражителей. Все восприятия возлей-
ствий внешней и внутренней сред в фи-
знологии принято объелинять поняти-
+
3
ем «рецепция». Однако не все, что вос-
принимается нервными рецепторами,
ошулнается, т. е. входитв сознание. По-
нятие рецепции итире, чем понятие чув-
ствительности. Примером могут слу-
жить сигналы, поступающие от опор-
но-лвигательного аппарата в мозжечок.
Они регулируют мышечный тонус и
участвуют в координации движений, но
импульсы от них к возникновению ощу-
щений не приводят.
Искодя из субъективности ощуще-
ний и исключительно важной роли их
в установлении взаимосвязи организма
с внешней средой функция рецепций
мозга всегдя являлась объектом для фи-
лософских дискуссий по вопросам по-
знапия.
На смену идеализму и агностицизму,
господствовавшим в физиологии орга-
нов чувств в прошлом веке, было созда-
но учение об знализаторах [Пав-
лов И. П., 1936].Это учение заложило ос-
новы естественио-научиого материали-
стического понимания природы и меха-
иизмов ошупений, процессов обучепия
н поведения.
Анализаторы — это фунютио-
нальные объединения структур перифе-
рической и цетральной нервной систе-
мы, осуществляющие восприятие иана-
лиз информанин о явленнях, происхо-
дяцих как в окружающей, так и во внут-
ренней среде организма.
Анализаторы подразделяют на 2
группы. Внешние (экстероцептивные)
анализаторы анализируют информацию
о явлепиях, происходящих в окружаю-
щей среде или внутри организма. К ним
относятся зрительный, обонятельшыяй,
слуховой, тактильный и лр. Внутренние
(интероцентневные} энализаторы перера-
батывают информацию об изменениях,
происходящих во внутренней среде орга-
низма, папример итформациго о состоя-
нии желудочно-кишечного тракта, сер-
дечно-сосулистой системы, легких и дру-
гих внутренних органов. Одиим из ос-
новных внутренних анализаторов явля-
 Рис. 21. Вилы реценторов:
1 — свободное нераное окончание — боль; 2 — осязательное тельце (тельце Мейсснера) — прикосновение; $ — рецептор
волосяного фолликула — прикосновение. давление; 4 — осязательный мениск (диск Меркеля} — прикосновение; $ —лукс-
вины Краузе — холод; 6 — инкапсулнрованное зувствнтельное нервное окончание соединительной ткани кожи (окончание
Руффини) — тепло; 7 — луковнцеобразное тельце (тельце Гольнжи—ЖМаццонн}
— давление; 8 — иластинчатсе тельце (тельше
Фатеря—Иачини) — глубокое давленае

ется двигательный анализатор, который ленные виды энергин (световую, звуко-

информирует мозг о состоянии мьппеч-
но-суставного аппарата. Мытпечная си-
стема является не только исполнитель-
ным двигательным аппаратом, но и ор-
ганом проприоцептивной чувствитель-
ности. Еще И. М. Сеченовым в 1863 г.
показано, что «темному мытшпечному чув-
ству» принадлежит важная роль в мехя-
низмах регуляции движений.
Промежуточное попожение между
внешними и внугренними анализатора-
ми занимает вестибулярный анализа-
тор. Рецентор находится внутри орга-
низма {полукружные каналы), но в03-
бужлается внешними факторами (уско-
рение и замедление вращательных и
прямолинейных движений).
Каждый анализатор состоит из пери-
ферического рецепторного) отдела, про-
водниковой части и коркового отдела.
Периферический отдел анализатора
представлен специализированными ре-
цепторами, преобразующими опреде-
вую, тепловую) в нервные импульсы.
Благодаря специализации рецепторов
(рис. 21} осуществляется первичный апа-
лиз внешних раздражителей. В мозге
дифференцируются значения этих сиг-
налов. Обусловлено это тем, что сигна-
лы в рецепторной части подвергаются
колированию. Помимо импульсно-ко-
ловой связи имеют значениеи снецифи-
ческие электротонические функцио-
нальные связи с различными зонами
мозга.
Проводииковая честь пнализаторов
представнепа не только нейронами ядер
тапамуса и их проекциями к соответ-
ствуощим областям коры мозга, но и
такими образованиями, как ретикуляр-
ная формация, структуры лимбической
системы, мозжечок. Установлено, что
афферситный сигнал, пришедлтий даже
по одному волокну, передается множе-
ству пейронов в специфических, ассоци-
ативных и неспецифических ядрах та-

35
 ламуса, которые, в свою очерель, пере-
ключают каждый импульс на спе боль-
июе число корковых нейронов.
Корковый отдел пнализатора имеет
определенную локализацию, например:
зрительный — преимущественно в за-
тылочной области, слуховой — в височ-
ной, двигательный — в теменной обла-
сти коры больших полушарий мозга.
Границы этих анзлизаторных зон не-
четкие. В корковых отделах анализато-
ра имеются нейроны, реагирующие
только на определенное сенсорное раз-
дражение. Это специфические проекци-
оннье нейроны @дро коркового конца
анализатора). Рядом с ними находятся
неспецифические нервные клетки, рёа-
гирующие па различные сенсорные раз-
дражители, т. <. обладающие мульти-
сенсорной конвертенцией. Таких нейро-
нов особенио много в ассоциативной
области коры головного мозга. Благо-
даряконвергеиции возбуждений на кор-
ковом нейроне возможно взаимодей-
<твие между многими анализаторамя.
На основе анализя сигналов, поступя-
ющих в мозг от внешних н внутренних
рецепторов, осуществляется афферент-
ный синтез информации с последующим
формированием программы поведения
и аппарата оценки результатов дей-
ствия — акцептор результатов действия
[Аисхин П. К.., 1953].
Деятельность анализатора неисчер-
пывается только анализом внешней и
внутренней информации, а включает н
обратное влияние высших отделов на
рецепторную и проводниковую части
анализатора. Чувствительность рецеп-
торов (воспринимающая часть} и функ-
циональное состояние передаточных
реле (проводниковая часть анализато-
ра) определяются нисходящими влияни-
ями коры головного мозга, что позво-
ляет организму из многих раздражите-
лей активно отбирать наиболее адек-
ватную в данный момент сенсорную ин-
формацию. Это выражается в виде
всматривания, прищуривания, прислу-
итивания н физиологически объясняет-
ся снижением порога к зрительным или
слуховым раздражителям.
Рецепторы в зависимостн от
своего расположения условно подразде-
ляются на экстерореценторы (болевью,
температурные, тактильные рецепто-
ры), проприореценторы расположенные
в мыицах, сухожилиях, связках, суста-
вах, рецепторы, которые дают инфер-
мацию о положении конечностей и ту-
ловища в пространстве, степени сокра-
щения мышшу, интерорецепторы фастю-
ложенныево внутренних органах баро-
и хеморецепторы).
В клинической практике исследуют
различные рецепторы при нанесенин со-
ответствующих раздражений; возника-
ющиеу обследуемого ощушения обозна-
чаюткак общую чувствитель-
ность.
Ощущения от раздражений экстеро-
рецепторов называются поверхностной
(экстероцептивной) чувствительнос-
тью. Выделяют следующие формы эк-
стероцептивной чувствительности —
болевую, тепловую, холодовую ин так-
тильную.
Чувство положения туловища и ко-
нечностей в пространстве (мышечино-
суставное чувство), чувство давления и
веса тела, вибрациониая, кинестетичес-
кая чувствительность, двухмерно-про-
странствеиное чувство относятся к 2лу-
бокой чраствительносты (батизстезия}.
Различают также сложные виды чув-
ствительности, обусловленные сочстан-
ной деятельностью разных типов рецеп-
торов икорковых отделов анализаторов
(например, чувство покализции, узнава-
ние предметов на ощуйь — стереогнюз).
Интероцептивной чувствительнос-
тью называют ощущения, возникающие
при раздраженни внутренних органов,
<тенок кровеносных сосулов. В значи-
тельной степени они связаны со сферой
вегетативной иннервации. В пормаль-
ных условиях импульсы от внутренних
органов почти не осознаются. Однако
при ирритации интероцепторов вознн-
кают ощущения дискомфорта, чувства
тяжести, боли различной интенсивости.
Такого рода оспущения не строго лока-
лизованы, в других случаях они в раз-
ной степени оказываются локализован-
ными и связанными с определенным
органом,
Кроме общей чувствительности,
различают снеуиальную чувствитель-
ность, возникающую в ответ на раз-
дражение извне особых органов чувств.
К этой чувствительности относятся:
зрение, слух, обоняние, вкус, причем
зреине, спух и обоняние назьтваются
еще дистантиыми, т. е. воспринимаю-
ими раздражения на расстоянии, в от-
личие от контактных, при которых раз-
дражитель непосредственно соприкаса-
ется с кожей или слизистой обопочкой.
К контактным относятся рецепторы
тактильной чувствительности (ощуще-
ние прикосновения), отчасти также бо-
левые и температурные рецепторы.
Проводники болевой ин температур-
ной чувствительности (рис. 22). Ход
проводников болевой и температурной
чувствительности (проводники А} от-
пичается от такового глубокой чув-
ствительности (проводники В).
Первый нейрон проводников боле-
вого и температурного чувства, как и
других трактов общей чувствительно-
сти, представлен нервной клеткой
спинномозгового ганглия с ее Т-образ-
но делялимся дендраксоном (отрост-
ком, в котором начало дендрита и зк-
сона тесно соприкасаются и возникает
впечатление их слияния). Периферичес-
кий отросток этой клетки в составе
спинномозгового нерва, сплетсния, пс-
риферического нервного ствола ндет
к соответствующему дерматому (дер-
матомом называют зону иннервации
кожи от одного спинномозгового ган-
глия и соответствующего сегмента Рис. 22.Схема проводников болевой и температур-
ной (проводники А), суставно-мышечной итактиль-
спинного мозга). Деидриты, восприни- ной (праводинки В) чувствительности:
мающие хололовые раздражения, со- 1 — клетке спянномоэгового узла; 2 — чувствительная
держат рецепторы в виде инкапсулиро- клетка залнего рота; 3 — спинно-талаынческий тракт: А —
ванных чувствитеньных окончаний клетка длорсовентрального ядра таламуса; 5 — кора пост-
центральной извилины; 6 — клетка спинномозгового узла;
{пуковицы Краузе), а тепловыс волок- 7 — тонкий пучок; 8 — ядре тонкого пучка; 9 — медналь-
на — в виде нсинкапсулированных ная петля
нервных окончаний {окончания Руф-
финн). Аксоны клеток спинномозгово- лящую вдоль спинного мозга. Еще до
го ганглия образуют снипномозговой образования синапса аксон нейрона
нерв и задний корешок. Войдя в встцс- спинномозгового ганглия отдает кон-
ство спинного мозга, это волокно про- латеральную ветвь для дуги соответ-
ходит краевую зону {зону Лиссауэра), ствующего сегментарного рефлекса.
затем — студенистое вещество и обра- Аксон второго нейрона затем перехо-
зует в осиовании заднего рога синапис дит через переднюю снайку на проти-
<с вторым нейроном чувствительного воположную сторону в боковой кана-
пути. Клетки второго нейрона состав- тик, однако волокно проходит не стро-
ляют так называемые собственные яд- го горизонтально, а косо и вверх. Пе-
ра — козонку нервных клеток, прохо- реход осуществляется на 1-2 согмента

37

Рис. 23. Эксцентрическое расположение длинных
проводников:
в — скема формирования правостороннего спинно-таля-
мического тракта; 6 — поперечный срез на уровне верх-
нешейных сегментов спнннето мозга; { —
сегмент; 2 — грудной сегмент; $ — шейный сегмент епни-
ного мозга: 4- спинно-таламический путь; 5 — пирамид-
ный путь; 6 — клиновидяый пучок; 7 — тонкий пучок
въише. Эта анатомическая особенность
имеет значение при определении уров-
ня поражения спинного мозга.
Войдя в боковой канатик на проти-
воположной стороне, аксон второго ней-
рона направляется вверх вместе с ана-
погичиыми волокнами, вступающими
в боковой канатик ниже. Образуется пу-
чок, проходящий через весь спинной мозг
и мозговой ствол. В продолговатом моз-
геонзанимаст положение несколько дор-
сальнее нижней оливы, в мосту и средлем
мозге с дорсальной стороны примыкает
к1епиизсоз гледаБз, заканчивается в вен-
тролатеральном ядре таламуса.
По месту начала (спинной мозг) и
окончания (вентролатеральные ядра та-
ламуся) этот путь получил название
спинио-теламического. Волокиа в этом
пучке распределены очень своеобразно.
От дерматомов, расположенных ниже,
волокна ложатся в пучки снаружи, а от
расположенных более высоко — виут-
ри. В результате на высоте верхнешей-
ных ссгментов в спинно-таламическом
пучке наиболее патерально располага-
ются волокна от нижней конечности,
медиальнее — от туловища, еще более
кпутри — от верхней конечности
(рис. 23). Такая закономерность распо-
ложения длинных проводликсв, или за -
кон эксцентрического рас-
положения длинных про-
водников, имеет значение для то-
пической диагностики; особенно это от-
носится к днагностике спинальных
опухолей. При экстрамедуллярной опу-
холи зона расстройства поверхностной
чувствительности начинается с дисталь-
ных отделов нижней конечности, а при
двчьнейшем росте опухоли она распро-
страняется вверх (восходяилйй тип на-
рушения чувствительности). При интра-
медуллярной опухоли зона расстрой-
ства чувствительности, наоборот, рас-
пространяется сверху вниз (нисходящий
тип развития расстройства чувствитель-
ности). Часть аксонов второго нейро-
на оканчивается в оппайо генсШаг5 и
в неспецифических ядрах таламуса. Ак-
поясничный
соны третьего нейрона начинаются в
клетках дорсовентрального ядра тала-
муса; они направляются к заднему бед-
ру внугренней сумки, где занимают по-
ложение позади пирамидного пучка,
образуя таламокорковый пучок. Затем
волокна этого пучка веерообразно рас-
холятся (согопя гаага) и достигают
коры {постцентральная извилина, при-
лежащие участки теменной доли — ци-
тоархитсктонические поля 3, 1, 2, 5, 1).
38
Здесь (особсино в поле 3) иместся сома-
тотопическая проекция этих проволни-
ков по отношению к определенным ча-
стям тела. В верхней части этой облас-
ти коры, включая парацентральную
ДОпЬкУ, представлена чувствительность
нижней конечности, ниже — туловища,
верхней коисчности, лица. При этом
площадь корковой чувствигельности
иннервации для дистальных отделов
верхних и нижних консчностей больте,
чем для проксимальных. Особенно
лика она для большого пальца верхней
конечности и вокруг области иннерва-
ции лица и головы (рис. 24}.
Итак, особенностями проводников
болевой и температурной чувствитель-
ности являются трехнейронное строе-
ние, перскретенность их волокон (раз-
лражение от правой стороны тела вос-
принимается левым полушарием, и на-
оборот), совершение перскреста аксо-
нами второго пейрона на протяжении
1-2 вынпележащих сегментов спинного
мозга.
Специфическая дифференциация
чувствительности связана со структур-
но-физнологическими особенностями
периферического нервного волокна.
Импульсы по чувствительным волок-
нам от рецепторов проводятся с разлиз-
ной скоростью в зависимости от толщиИ-
ны мислиновой оболочки и разной час-
тоты отмечаемых при этом колебаний
электрических потенциалов. Волокна
групны А с толстой миелиновой оболоч-
кой проводят импульсы быстрее и обес-
печнвают глубокую и тактильную чуз-
ствительность. Волокна группы В стои-
кой миепиновой оболочкой проводят
импульсы медлениес и обеспечивают бо-
левую, температурную и тактильную
чувствительность. Волокна с однослой-
ной оболочкой миелина (безмякотные)
группы С проводят импульсы диффуз-
ной нелокализованной боли еще мед-
леннес.
Неследования болевой и температурной
ствительности начинают с изучения жалоб. К чис-
лу самых частых относят жалобу на боль. В ходе
расспроса необходимо выченить характер боли (с-
трая. тупая, стрелякяцая. поющая, колющая, жгу-
чая. пульснрукалая и др.), с покализанию и ряс-
пространенность, яадяется ли она постоянной илн
возникает периодически (приступамн).
ве-
Рис. 24. Проекция чувствительной сферы в постцен-
тральной извилиие головного мозга {Репбе!4 \№.,
Еаытиясеп ТН. 1948]
Подобным образом могут быть охарактернзо-
ваны так называемые парестезии . Этим термином
обозначают свособразные ощутения, когда бель-
ные жалуются на чувства ползания мурапкк, по-
калывания, онсмения, стягивания, холола и тепла,
зуд и другие обтущения, возникающие без нанесе-
ния внешних раздражителей.
Далее исследуется чувствительность при нане-
сении определенных раздражений; выясняется, как
больной их восприимаст. При проверке кожной
чувствительности необходимо создать надлежа-
щую обстановку, позволяющую больному сосрё-
поточиться {локой, тивгина, достаточно комфорт-
ная температура возлуха в помещении); при утом-
ленин больного следует сделать перерыв. Задания
предлагаются больному в четкой форме; прёдва-
рительно показывается, какое исследование будет
проязвохиться. а затем больной о закрытыми гла-
замн должен опредепить карактер наносимых раз-
пражений. Следует избегать внушающих форму-
‚пировок, больной должен саы описывать свои ощу-
ления. Раздражения производят с различными ин-
терваламн, ощущения сравиивазот на больной и
здоровой стороне. Обязательно определяют граня-
цы зоны измененной чувствительности.
Исследования начинают с определения боле-
вой чувствительности. Уколы не должны быть
слишком сильными и частыми. Сначала нужно
выяснить, разхичаст ли больной на исследуемом
‘участке укол или прикосновение. Для этого попс-
ременно, но без правильной последовательности
прикасаются к кожетупым или острым предметом,
чув- а больпому предлагают определить «туно» или
«остро». Укольг должны бьггь короткими, их сле-
дует производить так, чтобы не вызалвать резкой
болезненности. Для уточнения границы зоны из-
менсиной чувствительности нсследонвние прово-
дят как от здорового участка, тах и в обратном
направлении. Границы расстройств можно отме-
тить на коже дермографом.
39
 Дляиссжлювания термической чувствительно-
<тн в качестве разлражителей пользуются пробир-
камисторячей (+40...+50 °С) и холодной (невышие
+25 °С) водой. Температура волы должна быть
достаточной для вызывания отчетливого ощуще-
ния тела и не слишком высокой, чтобы пе вьгз-
вать ожога. Для орнентировочного суждения пног-
Ца можно воспользоваться металлическими пред-
метамн с высокой ин малой (резиновые предметы,
палец носледуемого) теплопроводностью.
Сивчала выянятют, отличает
ли больной теп-
ное от холодного здоровые эаыечают разницу
в пределах по 2 °С). Затем сравнивают интеисив-
ность восприятия температурных раздражений на
разных участках кожной поверхности, находят гра-
ницу пониженной илн утраченной температурной
чувствительности. Исследование проволятраздель-
но для тепловой и холодовой чувствительности
(они могут нарушаться в разной степенн). Темпе-
ратурные раздражения должны наноситься втаком
эке темпе, как уколы, иначе больной не успеет пра-
ВИЛЬНО ОЦЕНИТЬ НХ характер н интенснвность-
Достаточно объективную информацию можно
получить при исследовании пороговых характери-
тик болевой итактильной чувствительности © по-
мощью градупрованного набора шетинок и волос-
ков Фрея (их тоящина п сила пронзводимого раз-
дражения кожи постепенно нарастают от первого
до десятого номерав иаборе).
Эта методика позво-
ляет выявить скрытое снижение чувствительно-
ети — за счегуменьшения числа правильных отвг-
тов или появления опгущения линь прин разлраже-
нии более крупиыми волосками или щегинками.
Целесообразно изучить чувствительную адом
этацию: при длительном н неизменном раздраже-
нин (уколы кожи булавкой или щетннкой} через не-
которое время возмикшее ощущение боли угасает,
несмотря напродолжающееся раздражение (время
адаптации). Патологическое значение имеют уко-
Рочение временн адаптации, ео удлиневне н цеус-
тойчнвость (при сопоставненинданных исследова-
кия различных симметричных участков кожн).
В зоне скрытой тнлестеони выявляют феномен
сенсорного угасания: одновременно наносятраздра-
жение двойным стимулом (укол и прикосновение}
<имметричных участков кожи с двух сторон или
двух частков кожн на одной стороне, Через корот-
кий промежуток времени в одном из двух раздра-
жаемых участков, несмотря на продолжающееся
разпражение, ощущение угасает.
Первый этап проводников глубокой
и тактильной чувствительности, как и
других вндов общей чувствительности,
представлен клеткой спинномозгового
ганглия с ее Т-образным делящимся от-
ростком. Его ветвь, играющая роль ден-
лрита, ндет на периферию. Еслн имеет-
ся в виду глубокая чувствительность, то
это ветвь заканчивастся в спиралевид-
ном рецепторе сухожнлия. Если ветвь
воспринимает тактильные раздражс-
ния, то она заканчивается в рецепторах
40
в внде телец Меркеля или осязательных
телец (телец Мейсснера) в коже и глу-
боких тканях. Аксон клетки слинно-
мозгового ганглия вступает в задний
канатик своей стороны (см. рис. 22, про-
водники В), отдает ветвь для образова-
вия дуги сегментарного рефлекса, затем
поднимается вверх до продолговатого
мозга. Совокупность этих восходящих
волокон образует тонкий и жлиновнд-
ный пучки (иучки Голля и Бурдаха).
В ходе волокон задних канатиков
имеется следующая особенность. Вновь
вхоляшие волокна, если смотреть снизу
вверх, оттесняют к средней линии во-
ппедшие из нижележащих спинальных
ганглиев. Поэтому в медиально расто-
ложенном Тонком пучке проходят во-
локна для нижних конечностей, а в КЛИ-
новидном пучке — для туловища и верх-
них конечностей. Аксоны первых ней-
ронов заканчиваются в ядре тонкого
пучка — ядре Голля (пибеи$ ргас5) и
ядре Бурдаха — ядреклиновилного пуч-
ка (поеи$ сипеати$). Здесь находятся
тела вторых нейронов.
Аксоны вторых иейронов образуют
новый пучок, который переходит на
противоположную сторону около ниж-
них олив продолговатого мозга, После
перекреста этот комплекс волокон при-
нимает восходящее направление, в мос-
ту мозга к нему присоединяются волок-
на болевой и температурной чувстви-
тельности.
Вножках мозга общий чувствитель-
ный путь располагается в области по-
крышки, надчерной субстанцией, лате-
ральиее красного ядра и заканчивается
в вснтролатеральном ядре Таламуса.
Пучок этот имеет два названия; одно по
месту его начапа и конца — азиз
УШЬовяапицз, другое старое, описа-
тельно-апатомическое — меднальная
петля (етизси5 шеа[5). Очертания
пучка иа поперечном срезе напомина-
ют петлю. Из третьего исйрона этого
пути, тело которого находится в тала-
мусе, направляется аксон к коре мозга.
Этот тракт волокон носит название та-
ламо-коркового (фя!ато-сог@сай5).
В составе таламокортикального луч-
ка аксоны третьих нейронов проходят
через заднюю треть задней ножки внут-
ренпей сумки, через лучистый венец и
оканчиваются в постцентральной и пре-
центральной извилинах (поля 2, 1, 4, 6).
Как и для всех видов кожной чувстви-
тельности, проекция частей тела в пост-
центральной извилиие представлена
так: лицо — внизу, туловище и верхние
конечности — в середине, нижние ко-
нечности — вверху (на медиальной по-
верхности извилины).
Таким образом, пуги глубокой и так-
тильной чувствительности также состо-
ят из 3 нейронов. Перекрест совершают
аксонывтТорых нейронов на уровне олив
продолговатого мозга. Аксоны третьих
нейронов доходят до клеток коры голов-
ного мозга.
Общность в строении проводников
поверхностной и глубокой чувствитель-
ности проявляется в их трехиейронном
составе, расположении первого нейро-
на в спинномозговом гапглии, а третье-
го — в вентролатеральиом ядре тала-
муса, Второй нейрон для болевой и тер-
мической чувствительности располага-
ется вдоль всего спинного мозга в так
называемых собственных ядрах спинно-
го мозга. Поэтому переход аксонов зто-
го нейрона на другую сторону растянут
по всей длине спинного мозга. В про-
водниках глубокой и тактильной чув-
ствительиости перекрест совершают
также вторые нейроны, но перекреши-
вающиеся волокна расположены более
компактно н располагаются в пределах
нижней части продолговатого мозга (па
уровне нижнего края олив).
Местом окончания афферентных пу-
тейв кореголовиого мозга является пост-
центральная извилина с прилегающими
участками теменной доли и прецентраль-
ной извилины (для глубокой чувстви-
тельности). Эта область называется со-
матической чувствительной зоной Г. По
некоторым данным, волокна тапамокор-
кового пучка оканчиваются ив области
задней части верхней губы латеральной
(сильвиевой) борозды (соматическая чув-
ствительная зона И),
Исследование тактильной чувстви-
тельности. Тактильную чувствительность про-
веряют легким прикосновеинем к коже ваткой,
мягкой кисточкой или тонкой бумагой. Площадь.
прикосновения ис должна превышать | см?; несле.
#
дует производить скользящие, мажущне декжения.
Больного просят закрыть глаза н при ощущении
прикосновения говорить «да». Так же, как и при
‘неследованин болевой и температурной чувстви-
тельности, сравинвают ощущения на симметрич-
ных участках тела. При отсутствии или понижении
чувствительности границы се изменений при ой-
релеленви заносят на специальный бланк.
Исслелованне глубокой чувстви-
тельности. Ощущения, возникающие в резуль-
тате возбуждения пропрнорецегторов опорно-дви-
гательного знпарата (ыыши, сухожилий, суставов,
надкостницы), называютсуставно-мылиечньги чув-
ством. Оно относится к глубокой чувствительное-
тн и составляет основу чувства положения и дви-
ження (чувство кннестезин).
{При носледовании глубокой чувствительностн
проверяют раздельно чувство пассивных двнже-
ний, чузотво положения, кинестезию кожи, чувство
давления и веса, внбрационную чувствительность.
Прн исследовании чувства наесменых двйжее-
ний в суставах больному объясняют, какие двн-
кения будут производить {вверх — вниз, кнару-
жи — кнутри), затем просят больного закрыть
тлаза и определить направление пронзводнмого
движения (рис. 25}. Здоровый человек способен
различать перемещение в суставе под углом 1-25.
Исследование начннают с днетальных отделов
конечностей (концевые фаланги), затем перехоляг
к более прокснмально расположенным суставам.
Пассивные движения в суставах надо произво-
дить не слишком плавно, нои не рывками. Если
больной не различает легкие движения. амплиту“
ду их увеличивают. Прикасаться к конечностям
нало легко, избегать излишних воздействий на
кожные экстероцепторы.
Чуветво положения исследуют так: конечнос-
тн придают определенное положенне, и больного
(при закрытых глазах) просят описать, в каком по-
ложении нахолится конечиость. Можно предло-
жить придатьтаков же положениездоровой коне
ности или открыть слаза, посмотреть и спросить,
так ли он представлял себе положение конечности.
Кинестезию конси проверяют, смещая складку
кожи, а больного просят определить направление
перемещения.
В формировании чувстива давления также уча-
ствует глубокая чувствительность. Эти виды чув-
ствительпости в клниике проверяются редко. Об-
следусмый должен отличить лавление от прикос-
новениян отметить разницу степеней оказываемо-
го давления. Орнентировочно это проверяют, сдав-
ливая с разной силой мышцу или надавливая на
кожу. Более детальное нсследование чувства Дав-
ления Н веса проволят с помощью гирек разной
массы, помещаемых из определенные участки ко-
нечностей или туловища.
Чувство веса определяют ивбором гирек, поме-
щаемых на лалонь вытянутой руки обеледуемого.
В норме улавливается разница насс груза в 10%.
Плошаль прикосновения должна быть одинаковая.
Восприятве ощущеныя вибрации (паллестезия)
возникает при возбужденни глубоких ренепторов
колебаннями определенной частоты и змплитудь.
Вклинвческой практике пользуются камертонамн
низкой частоты (64- 128 Гц). Ножкувнбрнруютю-.

Рис. 25. Исследование чувства пассивных движе-
ний:
в — чувство положення в межфаланговых суставах кис-
тн; 6 — чувство положения в плюснефаланговом суставе
большого пальна стопы
то камертона нало поставить на костный выступ.
Определяют, есть ли ощущение вибрации, ее про-
должительноеть (в секундах) и интенсивность. Ия-
тенсивность выясняют путем сравнения с ощуецс-
ннём на симметричном участке. Когда больной пе-
рестал ощущать колебвиня камертона, последний
тотчас переносят на заведомо здоровый участок,
где вибрацих будет аще отущаться {3 норме виб-
рация оцущается в течение 9 11 с).
Все описвиные методики отиосились к несле-
дованию-так называемых простых видов чувстви-
тельности. К сложным ондам чувствительности от-
42
носятся: лвухмерио-пространственное чувства,
чувство локализации, чувство дискримикации, сте-
реогноз-
Исслелованне двужмерно-пространственного
чувства. Исгледующий рисует тупым предметом на
коже больного цифры, буквы или простые фигуры
(преугольник, круг, крест); больной должен раслйо-
знать их с закрытыми глазами. Писать надо фез
боныпого нажима, разысры изображаемых цифр
и фигур недолжны быть очень крупными.
Чувство локализации проверяют нанесением на
разные участки тела тактильного раздражения;
больной должен определить место прикосновения.
В норме обспелуемый указывает это с точностью
до | сы.
Дискриминационное чувство — способность
‘различать два одиовременно наносимых раздра-
жения наблизко расположенных точках поверхно-
сти тела. Неслеловвние проводят при помощи цир-
куля Вебера или эстеэнометра Зивекинга. Можно
пользоваться циркупем для черчения, измеряя рас-
стояние между его ножками мнллиметровойлнней-
кой. Сближая н раздвигая ножки циркуля и олно-
временно касаясь ими кожи или слизистой оболоч-
ки. выясчятот у обсислуемого, разпичаетли он оба
прикосновения или воспринимает нх как одно.
Минимальное расстояние, при котором рездраже-
пне воспринимается двойным, неолинаково нараз-
ных участках теля {в пределах от | мм на кончике
языка до 60—70 ым в лопаточной области).
Снереогностическое чувство — это способность
узнанать при. Ч ни знаком ЕЙ предмете ЗВК-
рьттыми глазами (монету, ключ, булавку. коробку
эт спичек инт. д.). Здоровый человек обычно пра-
зильно узнает предмет н верно характеризует его
качества (плотность, мягкость и другие свойства}.
При первичном астерсогнозе поверхностная и
глубокан чувствительность сохраняется; неузнява-
ние предмета зависнт от нарушения аналитнко-
синтетической деятельности коркового отдела аня-
лизатора. Следует, однако, заметить, что некото-
рые авторы отвергают существование «чистого»
астереогноза и полагают, что при астереогнозе все-
гда в той или иной степени страдает злементарная
чувствительность [Оееге С, 1914, ндр.].
Для исследования чувствительности использу-
ютспениальные приборь:: влгезнметры Рудтита —
для болевой чувствительности, термозстезиометры,
в частности терм оэстезиометр Рота, — для темис-
рагурной, барэстезиометры — для исследования
чувства давления. Употребляются, кроме того, во-
лоски и щетинки Фрея, циркуль Вебера и др.
Патология чувствительности. Про-
водники общей чувствительности вхо-
дятв состав почти вссх отделов нервной
системы, поэтому поражаются доволь-
но часто. Можно выделить симптомы
раздражения, выпадения и извращения
функции чувствительных проводников.
Наиболее частым признаком раздра-
жения чувствительных нейронов явля-
стся боль. Общепринятого определения
боли нет. Боль — это реальное субъек-
 тивное ощущение, обусловленное нано- ноталемического тракта. Кроме того, стимуляция
<имым раздражением или патологичес- центрального серого вещества среднего мозга вы.
зывает активацию нейронов желатинозной суб-
кими изменениями в тканях организма станция, которые учествуют в пресинаптическом
[Анохин П. К., Орлов И. В., 1976]. Боль торможении ноцицейииьной информации. Наряду
является свособразным психофизноло- < нисходящей системой ядер шва существует еще
гическим состоянием человека, возника- одна снетема, участвующая в контроле за актив-
ностью сегментарных механизмов афферентного
ющим в результате воздействия сверх- входа, аименно
--- система нисходящих связей ядер
сильных раздражителей, вызьзвающих ретикулярной формации ствола головного мозгв.
в организме изменения на органическом При стинуляцни латерального ретикулярного ядра
или функциональном уровне. Боль яз- ‘угнетаются ответы нейронов заднего рога спинно-
ляется сигналом опасности, в связис ко- го ыоэга на ноцицептивные стимулы и возникаст
отчетливое обезболивание. Функциональная осо-
торым вступают в действие защитные бенность латерального регикулярного ядра состо-
реакции [Орбели Л, А., 1938], О харак- нтв том, что оно вызывает посгояниоетоническое
тере болевых ощущений можно судить {не связанное с искусственной активацией) ннсто-
только по жалобам обследуемого. Эта дяшее торможение, которое не выявлено у других
энальгетнческих зон головного мозга. Нисходящее
субъективность оценки болевых ощуще- торможение из патерального ядра резлизуется в ос-
ний привела к необходимости введения новном через дорсолатеральные канатики и час-
понятия ноцицентивных реакций (лат.
посеге — вредить) в ответ на действие
раздражителей, которые могут вызвать
повреждение организма. Боль сопро-
вождается рялом объективных измене-
ний в различных функциональных сис-
темах организма, обеспечивающих ды-
хание, кровообращение, статику и ки-
нетику, вегетативные компоненты, по-
веление, эмоции, ЗЭГ и др.
В последние годы былн открыты так называс-
мые анальгетическне (внтиноцицептивные) зоны
головного мозга, при электростныуляции которых
возннхает обезболиванне. Ключевое место среди
эндотенных бопеутоляющих енстем головного моз-
га занимает центральное серое вещество среднего
мозга, которое находится в непосредственной бли-
зости н получает импульсы от восходящих нонн-
цептивных систем спинного мозга, тригеминаль-
ного ядра и восходящих систем ретикулярной фор-
мацин. Другой важной областью в эндогенной
болеутоляющей системе являются ядра шваствола
н среднего мозга (рис. А). Нейроны ядер шва име-
ют прямые контакты с центральным серым выше-
ством среднего мозга, & их аксоны проводят ны-
лульсы как в восходящем, так и в нисходящем на-
правлении. Нискодящие волокна из этих ядер про-
ходятв дорсолатеральном канатике и прослежива-
вотся в заднем рогеспинного мозга. При перерезке
порсолатеральных канатиков устраняется нлн рез-
ко уменьшается анальгезия при стимуляции цент.
рального серого вещества среднего мозга н ядер Рис. А. Схема ноцицептивной и антиноци-
шва. Нейрофизиологическим механизмом ревли- цептивной систем:
зации стимуляционной анальгезин является угне- 1 — чувствительная клетка спннномюзгового ган-
тенне восходящего ноцицептивного потока, фот- глия;: 2 — спиноталамический трахт; 3 — таламус;
мируемого на сегментарном уровне. Стимуляция 4-- кора постцентральной иэвилнны;: 5 — около-
центрального серого вещества среднего мозга н водопроводноенентральноесерое вещество срел-
ялер шва тормозит активность нейронов заднего нсго мозгв; 6 — патеральное ретикулярное ядро:
7 — ялро шва ствола мозга; $ — крупноклеточ-
рога спинного мозга, связанных с ноцнцептивной
ные ядра ретикулярной формацин; 9 — нн-
афферентацией, в честностн их ответы на повреж- сходящие ретикулоспинальные тракты; [9 — ней-
дающее раздражение рецептивного поля. Особен- роны желатинозной субстаниин заднего рога
но отчетливо изменяется актненость нейронов спн- <пнлого Мозга
тично — через вентролатеральные канатики. Сле-
дует отметить, что латеральное ретикулярное ядро
олновременно играет чрезвычайно важную роль
в регуляции гемодннамики, являясь одним из ос-
новных источников тонической активации вазомо-
торных преганглионарных нейронов спинного
мозга. Раздражение этой области (или активация
ее нейронов глутаматоы} вызывает не только
анальгезию, но н тахикардию, повышение арте-
ризльного давления, усиленне сердечного выбро-
са. а деструкция лятерального ретикулярного ядра
сопровождается гиперальгезней, гнпотензней н
брадикардией.
Известно двойное ощущение боли.
Боль возникат сразу после нанесения
ноцицелтивного раздражения и являет-
сякратковременным экстренным сигна-
лом о раздражении. Слустя 1-2 < боль
станодится болес интенсивной, разли-
той и длительной, Начальное отпущение
боли — так называемая первичная (эпик-
ритическая) боль — обусловлено про-
ведением болевого сигнала по толстым,
быктропроводяшим волокнам типа А.
Последующее ошущение — вторичная
(протопатотическая) боль — возника-
ет через некоторый промежуток после
первой фазы, носит более даффузный
характер и обусловлена проходом воз-
буждения по тонким, более медленно
проводящим волокнам типа С.
Болевой импульс формируется пер-
вым, рецепторным, нейроном (клетка
спинномозгового ганглия). Опнако перс-
дача этого импульса вторым нейронам
задних рогов спинного мозга контроли-
руется в студенистом веществе по меха-
низмам обратной связи теория контро-
ля афферентного потока на входе
[Мераск В., \/аП Р., 1965]. По спинно-
таламическому тракту возбуждение ло-
стигаст вентробазальной и заднелате-
ральной груги ядер зрительного бугра.
Именно здесь начинает формироваться
ощущение боли. Важная роль в обработ-
ке информации, поступающей в голов-
ной мозг, принадлежит ретикулярной
формации и лимбической системе. Рети-
кулярная формация активириует кору
больших полушарий, а лимбнческая си-
стема имеет непосредственное отноше-
нне к памяти, мотнвациям н эмоциям.
Осознание боли и локализация ес по
отношениюк определенной области тела
осутествляются при обязательном уча-
43
стин сенсомоторной зоныкорытголовно-
го мозга. Для дифференциальной днаг-
ностики локализации источника боли
эрезвычайно важно знание так называ-
емого закона проекции ощущений. Соглас-
но этому закону, болевое ощущение,
формирующесся в высших отделах цен-
траньной нервной системы, всегда отно-
сится к начальной рецепторной зоне оп-
ределенного сенсорного пути независи-
мо от того, в какой точкеэтого пути на-
носится раздражение. Например, при
любом раздражении волокон локтевого
нерва в разных отделах верхней конеч-
ности человека всегда возникает ощуще-
ннеболив Т\- У пальцах кисти, чувстви-
тельная иннервация которых обеспечи-
вается этими волокнами.
Интененвность болевых ощущений
зависит от состояния антиноцицептив-
ной системы и ряла факторов: типа выс-
зпей нервной деятельности больного,
эмоционального настроя и др. Извсст-
но, что сильные мотивации, усилия вони
‹амого больного, переключение внима-
ния на какой-либо вид интеллектуаль-
ной деятельности и другие обстоятель-
ства могут способствовать уменьшению
или даже подавлению ощущения боли,
Такие пациенты в раннем детском воз-
расте откусывают кончик языка, отса-
сывают ногтевые фаланги пальцев рук
ит. п., что служит основанием говорить
об аутоагрессии. Изрелка встречается
врожденное отсутствие чувства боли
{аналгия). При кратковременных или
длительных нарушениях психики {нехо-
торые формы шизофрении, обилирное
поражение лобных долей мозга, алко-
гольное опьянение) возможно резкое
изменение болевой чувствительности и
дяже безболевос течение тяжелых 3860-
леваний (нйфаркт миокарда, язва же-
пудка и др.).
Болевые ошутления, о словам паци-
ентов, могут быть острыми, тупыми,
режущими, колющими, жгучими ит. п.
При поражении нервных волокон, осу-
ществляющих преимущественно сома-
тическую иннервацию, возникают сома-
талгии, локализованные в зоне развет-
вления спинномозговых корешков или
периферических нервов. Такие боли
бывают пароксизмальными или посто-
янными, обычно не сопровождающие-
ся нарушениями вегетативно-эффектор-
ной иннервации.
Пби вовлечении в патологический
процесс волокон преимущественно ве-
гегативной чувствительной иннерва-
ции — симпатической нервной системы,
развиваются симпаталгни (вегетолгии).
Такие боли диффузные, глубокие, лавя-
шие, жгучие, могут быть постоянными
илн парокензмальными. Часто они с0-
провождаются спазмом периферических.
сосудов, «гусиной» кожей, нарушением
потоотделения, трофическими рас-
стройствами,
Для дифференциальной диагности-
кн соматалгий и симпаталгий требуют-
ся тщательный анализ характера боле-
вого сиидрома (покализация, интенсив-
ность, длительность болевого ошуще-
ния, частота приступов, так называе-
мый рисунок боли и его совпадение
5 зоной иннервации нерва или спинно-
мозгового корешка, постоянство илн
пароксизмальность боли), выяснение
наличия или отсутствия сопутствую-
щих нарушений вегетативно-эффек-
торной иннервации, эффективность ме-
дикаментозных средств, воздействую-
щих на различные уровни болевой ин-
тесрации и др.
Боли различают местные (локаль-
ные), проекционные, иррадиируютщие и
отраженные рефлекторные).
Местная боль возникаст в области
имеющегося болевого раздражения.
Причиной ее появления часто бывают
заболевания костей, суставов, связочно-
го аппарата, придаточных полостей
носа и др. Локальные боли при перкус-
сни черепа, позвоночника могут указы-
вать на поражение мозга и его оболо-
чек. Нередко локализация боли не со-
впадает с местом имекядегося разлра-
жения. Это часто наблюдается при ра-
дикулитах (пояснично-крестцовых,
шейных, грудных), когда, например,
дегенеративно-измененный межпозво-
ночный диск сдавниваст волокна пер-
вого чувствительного нейрона (чаше
всего страдает задний корсшок). В ре-
зультате возникает острая боль в зоне
иннервации этого корешка. Боль носит
стреляющий, «ланцинирующий» (рву-
45
щий) характер. Так как локализация
боли пе совпадает с местом имеющего-
ся раздражения, такую боль называют
проекционной. Примером может служить.
боль при ушибе локтевого сустава —
раздражение поктевого нерва, проходя-
щего в зики$ итай5, вызывает боль в
ГУ-У нальцах. Сюда же относятся и тэЕ
называемые фантомные болн у лиц, пе-
ренесших ампутацик: раздражение в
культе перерезанных нервов вызывает
ощущение боли в отсутствующих отде-
лах конечности (пальцах, кисти, стопе,
пятке). Существование фантомных бо-
пей доказывает, что в формировании
ощущения боли принимает участие
кора головного мозга (происходит воз-
буждение ее участков, связанных с ам-
путировзнной частью конечности).
Боль может быть иррадиирующей, т. е.
распространяющейся с одной ветви не-
рва, раздражаемого патопогическим
процессом, на другую, своболную от
непосредственного раздражения. На-
пример, при пульпите только одного
зуба возникает раздражение соотвст-
ствующей ветви тройничного нерва,
однако боль может ирраднировать в
зону иннервации и других ветвей.
Результатом такой же иррадиацин
раздражения являются отраженные
боли при заболеваниях внутренних ор-
ганов. Патологические импульсы, по-
ступая в задний рог спинного мозга,
возбуждают проволники болевой чув-
<твительностн соответствующих дерма-
томов, куда и распространяется боль.
Это называют висцеросенсорным фено-
меном, а участок кожи, куда боль про-
епируется, — зоной Захарьнна—Геда. В
этих зонах может определяться не толь-
ко боль, но и повьтленная чузствитель-
ность. Отраженные боли имеют важное
значение в днагностике заболеваний
внутренних органов.
Каузалгня — приступообразные
боли жгучего характера, которые уси-
ливатотся при легком прикосновении,
дуновении воздуха, отрицательных эмо-
циях и локализуются в зоне пораженно-
го периферического нерва. Характерен
симптом «мокрой тряпки» — больные
испытывают облегчение при приклады-
вании влажной тряпки к болевой зоне.

Рис. 26. Исследование симптома Ласеса:
з— первая фаза; 6 — вторая база
Каузалгия чаще возникяст при частич-
ных повреждениях стволов срединного
и больтеберцового нервов.
Боль может возникнуть в ответ на
сдавление или натяжение перва либо
корешка. Эти боли называют рейкитив-
ными. Кним относят такиеклинические
симптомы, как болевые точки
Легчс выявить их в местах, гле нервные
<тволы расположены поверхностно или
близко к кости (тапример, паравертеб-
ральто у поперечных отростков, в над-
ключичной ямке, в средней трети внуг-
ренней поверхности плеча, по ходу седа-
лищного нерва). Исследование болевых
точек следует проводить при закрытых
глазах больного. Боли, связанпые с за-
болеванием периферической нервной
системы, обычно усиливаются при ак-
тивных даижениях из-за натяжения не-
рваных стволов. Так, форсированный
наклон головы может приволить к боли
в зоне иннервации пораженного спин-
номозгового корешка (симптом Нери),
то же возникаст при кащле, чиханье,
натуживании. Сгибание в тазобелрен-
ном суставе выпрямленной нижней ко-
нечности при поясничио-крестцовом
Рис. 27. Тест разгибания кисти
радикулите вызывает боль в пояснице
и по задней поверхности бедра н голе-
ни — первая фаза симптома Ласега
(рис. 26, а), сгибание жев коленном сус-
таве устраняет возникающую боль, и
дальнейшее поднимание нижней конеч-
ности становится возможным — вторая
фаза симптома Ласега (рис. 26, 6). При
поднимании нижнсй конечности возни-
кает боль в передней поверхности бедра
и в паховой области — симптом Вассер-
мана; такая же боль появляется и при
сгибании вколенном суставе — симинюм
Мацкевича.
Помимо болей, возникающих при
раздражении рецепторов и проводни-
ков болевой чувствительности, могут
быть и спонтанно возникающие непри-
Валле.
ятные ощущения. К ним относятся па-
реестезии (ощущение покалывания, пол-
зания мурашек, жжения и др.). Паре-
стезни обычно кратковременны, неред-
ко появляются по ночам у больных ©
компрессионно-ишемическими поражс-
ниями нервов конечностей (гуннельные
снилромы). Спровоцировать появление
парестезий можно определенными тес-
тами.
Тест разгибания кисти. Проводят
пассивное максимальное разгибание кисти в луче-
запястиом суставе в течение [ мин (рис. 27). При
наличии туннельного синдрома такое разгибание
кисти вызывает тактильные парестезии в [-1У
нальцах кисти. Это обусловлено усилением комп-
рессни содержимого запястного канала между
‘удерживателеы сгибателей н основанием этого ка-
нала. В результате такой компрессии углубляется
ишемия волокон срединного нерва.
Тест сгибания кисти. Проводят макси-
мальнсе пассивиое сгибание кисти в лучезапястном
суставе в течение | мин (рис. 28}. У больных с син-
46

Рис. 28. Тест сгибания кисти
промом залястного канала возникают парестезии
в 1-ГУ пальцах кисти. Это связано со сдавлением
«рединного нерва сухожилиями сгибателей паль-
цев и удержизателем сгибятелей, межлу которыми
расположен этот нерв.
Тест поднятых верхних конечно-
стей. Больной находятся в поноженин лежа на спи-
не нлн сндя; он поднимает вверх вытянутые верх-
ние конечности и удерживаст их в течение 1 мин,
Раннее появление парсстезий в пальцах кисти (чс-
рез 10—15 <} указывает на высокое внеклеточиое
{{каневое) давление за счет венозного застоя и лам-
фостаза н значительную степень компрессин с007-
ветствующего нерва в определенном канале. При
таком положении верхних конечностей понижает-
<и гнлростатическое давление в артернях дисталу-
ного их отдела, что приводит к варушенеос мих-
роциркуляции в стволе пораженного нерва и всз-
никновению парестезий.
Манжетный тест. На плечо обследуемого
накладывают манжету тономстра, в которой под-
держиваютдаялениена 1$ 15 мм рт. ст. выше мах-
симального давления в плечевой артерии. Проба
считается положительной, если в течение одной
минуты возникают парестезии в пальцах кисти. По
секундомеру замеряют время от начала компрес-
сни до момента появления парестезий. Клииичес-
кие наблюдения показывают, го раннее возник-
новение парестознй является признаком выражен-
ного компрессионно-ншемическосо поражения
нерва. По мере прогрессирования заболевания оп-
ределяемый «скрытый» период времени постепен-
но сокращается, а после адекватного лечения уд-
линяестся. Ряд нселедователей рекомендуют ирово-
дить компрессию машжетой прополжительностью
до 5 мин. При этом возникают не только парссте-
эни, но и гипестезия в пальцах больной кясти-
Тест Тинеля. Проводят перкуссию моло-
точком по ладонной поверхности кисти на уровне
удерживателя сгибителей. Перкуссию повторяют
5 б раз сусилением улара, как при вызывании глу-
боких рефлексов. Парестезии при такой перкуссин
возникают мгновенно и обычно быстро исчезают.
Нногда после перкуссни в теченне некоторого вре-
менн сохраняется чувство онемения. Диагностнчес-
кое значение имеют парестезии, появляюноюся в
зоне иннервации срединного перва на кисти ([- Ш
пальцы}.
47
Может наблюдаться чрезмерная
ирритация чувствительных проводни-
ков, и тогда наносимые уколы при об-
следовании воспринимаются как
очень интенсивные. В таких случаях
говорят о гиперестезии, при болевой
чувствительности — о гипералгезии.
Иногда даже при перерезке перифе-
рического нерва в соответствующем
участкекожи может утрачиваться чув-
ствитеньность на болевые разлраже-
ния, однако в зоне анестезии может
возникать ощущение боли — так на-
зываемвя апзезеяа 4о]огоза. Раздра-
жение центрального отрезка перва пе-
редает возбуждение в определенные
участки мозга, что часто воспринима-
ется как боль в соответствующей кож-
НОЙ ЗОНЕ.
При перерьгае (поражении) провод-
ников чувствительности появляются
симптомы выпадения — ура-
та чувствительности (любого вида по-
верхностной и глубокой), что называ-
ется анестезисй, и понижение се — гипе-
стезия. Утрату болевой чувствительно-
сти обозначают термином аналаезия, по-
нижение — гниалгезия.
Вклиникенерелко приходится встре-
чаться со свособразной формой рас-
стройства болевой чувствительности —
гинерпатией. Она характеризустся по-
выппением порога восприятия. Единич-
ные уколы больной не ощущает, но се-
рия уколов (5-6 и болес) вызывает ин-
тенсивную и тягостную боль, которая
возникает через некоторый скрытый
периодкак бы внезапно. Указать место
наносимого укола больной не может.
Одиночные раздражения воспринимя-
ются как множественные, зона этих
ошущений расширяется. Восприятие
ощущений остается и после прекраще-
ния нанесения раздражений (послелей-
<твис). Иногдя уколы воспринимаются
как ощущение жара или холода (мем-
лературная дизестезия). Гиперпатия
возникает при поражении различных
звеньев кожного анализатора от пери-
ферического отдела до таламуса икоры
головпого мозга.
Были выделены дия видя чувстви-
тельности: более примитивная «прото-
патическая», вызываемая грубыми раз-
дражениями, и «эпикритическая», обес-
печивающая восприятие более тонких
ин лифференцированных воздействий
[Неза Н., 1920}, О современной интер-
претации этих видов чувствительности
говорилось выше.
Расстройству болевой чувствитедь-
ности часто сопутствует нарушение тем-
пературной чувствительности. Полное
выпадение се обозначают термином
термоанестезия, понижение — термо-
зипестезия. Изредка может наблюдаль-
ся извращение восприятия тепла н хо-
лода — термофизестезия.
Иногла восприятие холода и тепла
может расстраиваться раздельно.
Анестезия, гипестезия и гиперестезия
могут наступать и при расстройствах
тактильной чувствительности.
Качественные нарушения
поверхностной чувствительности связа-
ны © извращением содержания прини-
маемой информации и клинически про-
являются: раздвоением болевого ощуще-
ния (при уколе иглой обследуемый впа-
чале чувствует прикосповение и лишь
через некоторое время боль); нолиэсте-
зией (одиночное разлражение восприни-
мается как множественное); аллохейри-
ей (раздражение больной локализует не
там, где оно наносится, а на противо-
положной половине тела, обычию в сим-
метричном участке); сынестчезией (отщу-
щение раздражения не только на месте
<го нанесения, но в какой-либо другой
области); дизестезией (извращенное вос-
приятие чрецепторной принадлежнос-
ти» разлражителя, например, тепло вос-
принимается как холод или наоборот,
укол — как прикосновение горячего).
Нарушенне вссх внлов глубокой чув-
ствительностн называется батиаиесте-
зчей и сопровождается сенсорной атак-
сией (сы. гл. 6).
Бывают н парпиальные выпадения,
например, при рассеянном склерозе
иногда расстраивается только вибра-
ционная чувствительность. Утрату спо-
собности распознавания знакомых пред-
метов путем ощупывания называют 4с-
знересенозом.
Какими признаками расстройства
чувствительности спедует пользоваться
в топической днагностикс? Прежде всс-
48
го надо принимать во внимание лока-
лизацию зоны измененной чувствитель-
ности. Это относится к явлениям не
только выпадения, но и раздражения
(боли, парестезии). Область анестезии
или другого вида расстройства чувстви-
тельности всегда можно отнести к оп-
ределенному уровню нарушенного аф-
ферентного пути. На этом и строится
топическая диагностика по данным рас-
стройств чувствительности. Не всегда
страдают все виды чувствительности;
одни из них могут выпадать, лругие со-
храняются. Нарушение одних видов
чувствительности при сохранности дру-
гих получило название диссоунирован-
ных расстройств. Диссоциированная
анестезия указываст на поражение уча-
стков мозга, где проводники разной мо-
лальности проходят раздельно. Особен-
но характерно эте для поражения зад-
них рогов и перелней слайки спинного
мозга, а также для очагов в мозговом
стволе.
Важным критерием топической ди-
агностики является совпадение или не-
совпадение локализации двигательных,
ичувствительных расстройств. При по-
ловинном поперечном поражении
спинного мозга вследствие разных
уровней перехода нервных волокон
< олной стороны на другую возникает
своеобразная картина: двигательные
выпадепия развиваются на одной сто-
роне. а чувствительные— на другой —
так называемый синдром Броун—Сека-
ра (см. рис. 147).
Результаты исследования разных
видов чувствительност и целесообразно
фиксировать графически. Для этого
можно использовать специальные
бланки — схемы невральной и сегмен-
тарной иннервации, на которые нано-
сятзоны наруптений чувствительности
рис. 29).
Варианты распределения расстройств
чувствительности. При поражении пе-
риферического нерва расстройства чув-
ствительностн совПалатют с зоной его
иннервации. Страдают все виды чув-
ствительностн. Однако граница анесте-
зии обычно метьше зоны анатомичес-
кой инпервации вследствие перекрытия
соседними нервами.
Рис. 29. Совпадение зон разных нарушеннй чув- Рис. 30. Дистаньный {периферический полиневри-
ствительности: тическиый) тип расстройства чувствительности
а — утратаболевой чуяствительности; 6 — утрата темпе-
ратурной чувстэнтельностн; в — утрата глубокой и так- сти и болями для полиневрита характер-
| — тотальная
тильнсй чувствительности;
внестезня э зоне правого Фокового кожно-
ны параличи и парезы конечностей так-
Го нерва бедра (невральный тип анестезии — утрата бо- же с дистальным распределением.
левой, температурной и тактильной чувствительности); Поражение нервных сплетений
2 — лиссониярованиая анестезия в зоне левостороннего
перматома [., {сегментарный тил анестезин — утрата 6о- (пейного, поясничного и крестцового)
левой и температурной, сохранность тактильной зув- проявляется анестезией или гипестези-
СТВИТЕЛЬНОСТИ)
ей всех видов чувствительности в об-
ласти проекции нервного сплетения;
Тип распределения расстройств чув- з этой же области появляются боли и
ствительности при поражении нервных парестезии.
стволов называют невральными. Эти рас- Поражение задних спинномозговых
стройства сопровождаются параличом корешков приволит к расстройству
или парсзом соответствующих мы. чувствительности в соответствующих
Своеобразная картина расстройства дерматомах. Ири выключении одного
чувствительности наблюлается при по- корешка вытадегия чувствительности
линевритах. Чувствительность нарута- не обнаруживается вследствие компен-
ется в концевых отделах верхних и ниж- сации смежными корбшками (дермато-
них конечностей. Образно такую кар- мы заходят один за другой, как плас-
тину называют анесгезисй по типу «лер- типы черепицы). На туловище дермато-
чаток, чулок». Степень расстройств по- мы располагаются в виде поперечных
степеино уметьшастся в направлении от полос, на конечностях в виде продоль-
конца конечности К ес корню. Такой ных, па ягодице в виде концецтричес-
тип распределения расстройств чувстви- ких попуокружностей {рис. 31). Рас-
тельпости называют дистальным или стройства чувствительности при пора-
полнневритическим (рис. 30). Олновре- жении корешков соответствуют ука-
менно с расстройством чувствительно- занному распределению. Для коретко-

49
 "рэш меа
за ‘цеы
{Кобо тии) игоончиолинточАь виНЗгаи2Чиаьи о
-онфетномнао внохо — я 'имее> ив — 9 'НизФио кие — в
зквжпадая и изайэн оннэ8121.281009
игончизмиятовАн ионжох оннепегадиов ‘16 ‘эи4

р залу эп, 2
я
те\раш "42829 312
"ХУ
вых поражений особепто характериы
ирритативпые явлепия в форме болей
и парестезий в соответствующих дер-
матомах.
При вовлечении спинномозгового
ганглия в пострадавшем дерматоме мо-
жет появляться высынание пузырь-
ков — опоясывающий лишай (Негреб
2051г).
Расстройства чувствительности прн
поражении снинного мозга на различных
уровиях. Патологический процесс
(травма, воспаление, опухоль) часто
приводит к поперечному поражению
спинного мозга. Аффереитные провод-
ники в таком спучас могут быть прерва-
ны. Вес виды чувствительности ниже
уровня поражения оказываются рас-
строештыми (спинальный тип про-
водникового расстройства
чувствительности). Такое
распределение нарушений чувствитель-
ности в клинике называют нараанесте-
зией {рис. 32). При этом у больного стра-
дают и эфферентные системы, в частно- Рис, 32. Снинальный проводинковыйтия расстрой-
сти пирамидный пучок, развивается па- ства чувствительности. Проводниковое расстрой-
ралич нижних конечпостей — нижияя ство чувствительзюсти с верхней границей ия уроз-
спастическая пареплегня. нех
Исследование чувствительности у нижнем грудном и пояспичном отделах
таких больных помотает определить составляет уже 3-- 4 позвонка.
уровень поражения ({верхиюю границу Рассмотрим клиническую картипу
патологического очага). Если, напри- поражения одной половины поперетио-
мер, верхняя граница расстройства 6о- го среза спипного мозга. В этом случас
левой чувствительности изаходится из на стороне очага расстраивается сустав-
уровне пупка (сегмент Ту.), то орненти- по-мьыппечное чувстао (выключается

ровочио можно сказать, что на этом задинй канатик), наступает спастичес-

сегменте сининого мозга находится и
верхняя граница патологического оча-
га. При проведении толической днагно-
стики необходимо помнить об особен-
ности перехода спинно-таламических
волокой в спинном мозге с одной сто-
роны па другую. В связи с этим верх-
нюю границу очага нсобходимо пере-
местить на 1-2 сегмента вверх и в даи-
ном случае считать ес находящейся ия
уровне Тх или Тулг. Определение гра-
ницы очага имеет важнос значение в
локализации опухоли, когда решается
вопрос об уровне проаедения операции.
Следует учитывать то обстоятельство,
что имеется иссовпадение сегмептов
спинного мозга и позвонков, котороев
кий паралич нижней конечности (пере-
рыв перекрещенного пирамидноес пуч-
ка). На стороне, противоположной оча-
гу, выпадает болевая и температурная
чувствителытость по проводниковому
типу (повреждастся спинно-таламичес-
кий тракт в боковом канатике). Такую
клиническую картину назызают пара-
личом Броун— Секара.
Проводниковые расстройства чув-
ствительности встречаютя и при пато-
логических очагах в задних канатиках.
При этом утрачивается суставно-мы-
шечное и вибрационное чувство на сто-
роне очага (выключение пучков тонко-
го и клнповидного). Иногда выпадает
и тактильиая чувствительность. Вы-
ключепие задних каиатиков наблюда-

51

Рис. 33. Спинальный сегментарный тии расстрой-
ства чувствительности. Диссоциированная анесте-
эня з виде «куртки» взоие Ст, Ту
ется при сухотке спинного мозга (аЪез
Чогза<), или при недостаточности ви-
тамииа В |, или при миелоишемин, что
проявляется сенситивной атаксией
парестезиями.
При поражениях спинного мозга
встречается сегмемтарный тип рас-
стройства чувствительности. Происхо-
лит это при повреждении заднего рога
и передней белой спайки спинного моз-
га. В задием роге располагаются тепла
вторых нейронов пути, проводящего
импульса болевой и температурной чув-
ствительности от соответствующих дер-
матомов. Еслн задний рог разрутастся
на протяжении нескольких сегментов,
в соответствующих дерматомах своей
стороны вынадаст болевая и темпера-
туриая чувствительность. Тактильнаян
Г. лубокая чувствительность сохраняет-
ся, ее проводники оказьтваются внезопы
очага, и, войдя в краевую зону Лиссау-
эра, они сразу же направляются в зад-
ний канатик. Как упоминалось, такой
видрасстройства чувствительности на-
зывают диссоциированной анестезией.
При поражении передней спайки спин-
ного мозга также развивается диссоци-
ированная анестезия, в этом спучае —
в пескольких дерматомах на обеих сто-
ронах. Генез такого распределения анс-
стезни станет понятным, если всиом-
нить, что аксоны второго нейрона, про-
волящие болевую и температурную чув-
ствительность, на протяжении всего
спинного мозга переходят с одной сто-
роны на другую, что и приводитк дву-
стороннему расстройству.
При локализации очага в передней
спайке спинного мозга на уровне ниж-
нешейных и грудных сегментов рас-
стройства чувствительности развийа-
тотся в виде «куртки» — спинальный сез-
ментарный пгит (рис. 33). Диссоцинро-
ванная анестезия такой локализации
встречается при сириигомислии (оча-
ги эндогенного разрастания глии,
ниногда с распадом и образованием по-
лостей в сером веществе спинного моз-
га). То же наблюдается при сосудистых
заболеваниях и при интрамедуллярных
опухолях.
При церебральном типе
расстройств чувствитель-
ности вследствие поражения голов-
ного мозга проводниковая анестезия все-
гла находится на противоположной
и стороне. При поражении правого полу-
шария развивается левосторонняя геми-
анестезия и наоборот. Следовательно,
грапицей латояогин и нормы оказыва-
ется не горизонтальная (поперсчная)
линия, а вертикальная — средиииая
линия тела.
При органических (деструктивных)
поражениях граница зоны анестезии на
2—3 ем не дохолит ло срединной линии
тела и головы вследствие захождеция
смежных чувствительных зон одна 38
лругую-
Как известно, в залией ножке внут-
реиней капсулы таламокортикальные
волокна, проводящие все вилы чувстви-
тельности, проходят компактным пуч-
ком. Очаги поражения в этом участке
мозга (размягчение или кровоизлия-
ние) приволят к развитию гемианесте-
зии на противоположной половипе
‘тепа (рис. 34, а). Больше страдают ди-
стальные отделы конечностей. При по-
5:
вреждении задней ножки впутрепией
сумки вовлекается и пирамидный пу-
чок. Гемивнестезия па стороне, проти-
воположной очагу, будет сочетаться с
гемиплегией.
При повреждении участка постцен-
тральной извилины (цитоархитсктони-
ческие поля 3, 1, 2) анестезия охватыьва-
ет не всю противоположную сторону
теля, а только зону проекции очага.
Расстройства чувствительности огранн-
чиваются пределами верхних или ниж-
них конечностей либо туловища. Иног-
ца анестезия занимаст дистальную
часть верхисй или нижней копечности
© верхней поперечной границей — анс-
стезия по типу «перчатки» либо «чун-
ка». Обычно больгпе страдаст глубокая
чувствительность.
Патологический очаг может захва-
тывать не только постцентральную из-
вилину, но иверхиюю и нижнюю темеп-
ные дольки (поля 5, 7). В этом случае
расстраиватются сложатые вилы чувстви-
тельности, появляются астеребогноз, рас-
стройства дискримннационного чувства,
неузнавапие изображаемых на коже
цифр, других знаков, нарушение схемы
тела (у больного изменяется прелстав-
ление о пропорциях своего тела, поло-
жении конечностей). Больному может
казаться, что у него появилась «лиш-
няя» конечность (нсевдомелия) или, на-
оборот, отсутствует одна из конечнос-
тей (амелня). Симптомами поражения
верхней теменной обнасти также явля-
ются: путотопагнозия — неспособность
узнавать части собственного тела; ано-
зогнозия — непонимание собствеппого
дефекта болезни, например, больной
отрицает наличие у него паралича
{обычно левосторонпего).
При корковом патологическом оча-
ге (опухоль, рубец, арахноиданьная кн-
ста) возможны симптомы пе только
выпадения, но и раздражения афферент-
ных проводников. Это может прояв-
ляться приступами различных паресте-
зий в соответствующих участках про-
тивоположной стороны тела (гак назы-
ваемый сенсорный ния паруиальной элн-
ленени). Парсстезии могут распростра- Рис. 34, Проволниковый церебральный тий рас-
няться на всю половину тела и закан- стройства чувствительности:
чиваться общими судорогами. з — гомивиестезия; 6 — альтернирующая гемнансстезня
 При поражении зрительного бугра
развивается пелый комплекс своеобраз-
ных чувствительных расстройств. Появ-
ляется гетеролатеральная гемианестезия,
нередко с захватом лица. На сторонете-
мизнестезии возникают мучительные,
колющие, жгучие воли, периодически
усиливающиеся и плохо полдающиеся
купированию. Малейшее прикосновение
к коже, давление, хопод усиливают бо-
левой приступ. Боли плохо локализуют-
ся больнымн, обычно иррадинруют на
всю половину тела, иногда сильнее вы-
ражены в нокое и слегка уменьшаются
при движении. При исследовании обна-
руживается понижение поверхностной
чувствительности с явлениями гинерпа-
эми, нарушение глубокой чувствитель-
ности выражено особенно резко, что
приволит к сенситивной атаксии,
В пределах правой и левой полови-
ны покрышек средиего мозга и моста
проходят спинно-тзламический и буль-
боталамический пучки. Поражение иро-
водников приводит к анестезин проти-
воположной половины тела. Спинно-
таламический пучок, проводящий боле-
вые и термические импульсы, может по-
зрежлаться изолированно. Это бывает
при сосудистых расстройствах в бассей-
не нижней и верхней мозжечковых ар-
терий. В таком случае гемианестезия
имеет диссоциированный характер —
выпадает болевая и температурная и со-
храняется глубокая и тактильная чув-
ствительность.
При очаге в латеральном отдеце по-
крышки продолговатого мозга кроме
<пинно-таламическоге пучка в процесс
вовлекаются также спиналыняй тракт
и ядро тройцичного нерва. Поражение
их приводит к энестезин лица на олно-
именной стороне. Возникает своеобраз-
ное распределение расстройств чувстви-
тельности: анестезия лица на стороис
очага и диссоциированная гемианесте-
зия на противоположной стороне. Та-
кую картину называют алынернирую-
щей гемианестезией (рис. 34, 6).
При мелкоочаговом поражении ре-
тикулярной формапии, особенио в мез-
энцефальных отделах мозга, в также
полушарий головного мозга наблюда-
54
тотся различные мозаичные варианты
пятнистой гипестезии.
Функциональная (истерическая) геми-
анестезия характеризуется выпадением
всех видов чувствительности или пре-
имущественно болевой на одной цоло-
вине тела с границей, проходящей стро-
го по срелней линии.
Верхняя граница при функциональ-
ной парзанестезии расположена более
горизонтально, чем соответствующий
дерматом, граница которого на дор-
сальной стороне туловища всегда выше,
чем на вентральной.
Итак, в зависимости от локализации
очага поражения в нервной системераз-
личают три типа распределения рас-
стройств чувствительности.
При поражении спинномозговых ко-
ретков или периферических нервов раз-
вивается один из вариантов перн-
ферпческого типа расстройств
чувствительности: невральный — наруше-
ние всех видов чувствительности в зоне,
снабжаемой пораженпым нервом; лоли-
невритический — расстройство, возннка-
ющее симметрично в дистальных отде-
лахконечностей; кореиковый — наруше-
пие всех видов чувствительности в зоне
соответствующих дерматомов.
При поражении спииного мозга раз-
вивается также несколько варнантов
спинального типа расстройств
чувствительности: сегментарный — лис-
социированнос нарушение чувствитель-
ности (выпадение болевой и темпера-
турной при сохранении тактильной н
глубокой) в тех же зонах, что н при по-
ражении корешков (в зонедерматомов);
проводниковый — нарушение чувстви-
тельности на всей части тела нижеуров-
ня поражения (параанестезия).
При поражении головного мозга
развивается церебральный тип
нарушения чувствительности также
в виде цескольких вариантов: проводни-
ковый — расстройство чувствительнос-
ти на противоположной половине тела
(гемианестезня, изредка альтернирую-
щая), корковый — зона гипестезии варь-
нрует в зависимости от места очага по-
ражсения в постцентральной извили-
не (чаще моноанестезия).
 Глава
ПРОИЗВОЛЬНЫЕ ДВИЖЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ
Движение — уннверсальное про-
явпение жизнедеятельности, обеспечи-
вающее возможность активного взаи-
модействия как составных частей тела,
так и целого организма с окружающей
средой. Все движения человека можно
разделить на рефлекторные и произ-
ВОЛЬНЫЕ.
Рефлекторные двигатель -
ные реакции являются безуслов-
ными и возникают в ответ на болевые,
световые, звуковые и другие раздраже-
ния, включая и растяжение мышц. Кро-
метаких простых рефлекторных двига-
тельных реакций имеются и сложные
реакции в виде серии последовательных
целенаправленных движений. Рефлек-
торные механизмы играют важную
роль в обеспечении двигательных функ-
ций и регуляции мышечного тонуса.
В основе этих механизмов лежит про-
стейший рефлекс на растяжение — мио-
татический рефлекс (см. гл. 2).
Произвольные движения
возинкают как результат реализации
программ, формирующихся в двига-
тельных функциональных системах
ЦНС. Осуществляются эти движения
при сокращении мышц-агонистов и си-
нергистов н одновремепном расслаблс-
нииантагонистов. Таким путем обесле-
чиваются не только переметшения хонеч-
ностей, но и более сложные двигатель-
ные акты: ходьба, спортивные упраж-
нения, устная и письменная речь ит. п.
Эффекторные отделы произвольных.
двигательных систем представлены
многими анатомическими образовани-
ями, Самый прямой путь от коры ле
периферии состоит из двух нервных кле-
ток. Тело первого нейрона находится в
коре прецентральной извилины, Его
принято называть центральным {верх-
ним) двигательным нейроном. Его аксои
направляется для образования синапса
со вторым — нериферическим (низеним)
двигательным — нейроном. Этот двух-
нейронный путь, соединяющий кору
больших полуптарий мозга со скелетной
55
4
{поперечно-полосатой) мускулатурой,
клиницисты называют корково-мьйщцеч-
ным (рис. 35). Совокупность всех цент-
ральных двигательных нейронов назы-
вают пирамидной системой. Сумма эпе-
ментов второго звена, Т. е. периферичес-
ких нейронов, составляет двигательную
эффекторную часть сегментарного ап-
парата мозгового ствола и спинного
мозга. Пирамидная снстема посред-
ством сегментарного аппарата и мыши
приводит программу ЦНС в действие.
При повторном выполнении програм-
мы произвольное движение может ста-
новится стереотипным и превращаться
в автоматическое, переключаясь с пира-
мидной системы на экстрапирамидную
(см. гл. 5).
В филогенетическом отношении пи-
рамидная система — это молодое обра-
зование, которос особенио получило раз-
витие у человека. Сегментарньйй аппа-
рат спииного мозга в процессеэволюцин
появляется рано, когда головной мозг
только начинает развиваться, а кора
больших полушарий еще не сформиро-
вана. Под пирамидной системой полра-
зумевают комплекс нервных клеток с их
аксонами, посредством которых образу-
ется связь корыгс сегментарным аппара-
том. Тела этих клеток располагаются в
У слое прецентральной извилины и па-
рапцентральной дольке (цитоархитекто-
ническос поле 4}, имеют большие разме-
ры {40-120 мкм) и треугольную форму.
Впервые они были описаны киевским
анатомом В. А. Бецом в 1874 г., ихназы-
вают гнганиюнирамидальными нейронами
(клетками Бепа). Существует четкое со-
матическое распределение этих клеток,
Находящиеся в верхнем отделе препент-
ральной извилины и парацентральной
дольке клетки иннервируют нижнюю
конечность и туловище, расположенные
в средней ее части — верхнюю конеч-
ность. В нижней части этой извилины
находятся нейроны, посылаютщие им-
пульсы к лицу, языку, глотке, гортани,
жевательным мышцам. Эффекторные

Рис. 35. Схема корково-мьизечного пути:
1 — центральные двигательные нейроны (гигентопира-
мидальные нейроны коры прецентральной изанлины
ловного мозга); 2 — ядро лицевого нерва {пернферичес-
кий мотонсйрон к инжней мнынческой мускупатуре); 3—
корково-саннномозговой путь (пнрамндная система}; 4 —
лериберические двигательные нейроны (о-мотенейрены
передних рогов спинного мозга); 5 — сегмент пояснячно-
го утоящення; 6 — сегмент шейного утолщения; 7 — про-
долговатый мозг; 8 — мост мозга; 9 — корково-ядерный
путь (пирамидивя система); 10 — ножка мозга
корковые центры мышщ конечностей,
лица и шеи расположены в области пре-
центральной извилиныв порядке, обрат-
ном схеме тела, т. е. внизу прелстввлеты
клетки, ведающие движениями головы,
лица, выше — верхние конечности, а в
верхнем и медиальном отделах — ниж-
ние конечности.
Другой особенностью двигательных
областей коры является то, что площадь
Рис. 36. Проекция двигательной сферы в прецент-
ральной нзвилине коры головного мозга [Реп-
ПеЗ \\., Вазпиысзет ТВ., 1948]
каждой из них зависит не от массы
мышц, а от сложности и тонкости вы-
полняемой функции. Особенно велика
площаль двигательной области кисти и
пальцев верхней конечности, в частнос-
ти большого, а такжетуб, языка (рис. 36).
В последнее время доказано, что ги-
гантопирамидальные нейроны имеют-
ся не только в пренентральной извили-
не (поле 4}, но и в задних отделах трех
лобных извилин (поле 6), а также и
в других понях коры больного мозга.
Аксоны всех этих нервных клеток на-
правляются вниз и кнутри, приближа-
ясь друг к другу. Эти нервные волокна
составляют лучистый венец {согопа
го-
гад;ага). Затем пирамидные проводни-
ки собираются в компактный пучок,
образующий часть внутренней
капсулы (саряа имегиа). Так назы-
вается узкая пластинка белого вешс-
ства, которая расположена спереди
между головкой хвостатого и чечевич-
ным ядром (лередняя ножка внутренней
капсулы). Место соединения этих двух
ножек под углом, открытым латераль-
но, составляет колено внутренней капсу-
лы. Волокна пирамидной системы обра-
зуют колено и прилегающую к нему
часть задней ножки (рис. 37). Колено
сформировано волокнами, направияю-
шимися к двигательным ядрам черен-
ных первов {корково-яхдерные), задняя
ножка — пучками волокон к спиналь-
ному сегментарному аппарату (корко-
во-спинномозговье), впереди пежит пу-
чок для верхней, а сзади — для нижней
конечности. Из внутренней сумки аксо-
ны гигантопирамидальных нейронов
прохолят в основание ножки мозга, за-
нимая среднюю ее часть. Корково-ялер-
ные волокна располагаются медиальпо,
корково-спинномозговые — латераль-
но. В мосту мозга пирамидный тракт
проходит также в его оснований, разлс-
ляясь ина отдельные пучки. В пределах
мозгового ствола часть корково-ялер-
ных волокон переходит на противопо-
ложную сторону, после чего опи образу-
ют синапсы с нейронами двигательных
ядер соозтветстяующих черепных нервов.
Другая часть корково-ядерных во-
локон остается на своей стороне, 06-
разуя сипаптические связи с клетками
ядер этой же стороны. Таким образом,
обеспечивается двусторонняя корковая
иннервация для глазодвигательных,
жевательных мышц, верхннх мимичес-
ких, мышц глотки и гортани. Корти-
Гис. 37. Схема горизонтального среза (по Флекси-
конуклсарные волокна для мышц ниж- гу) через серодину правого полушария мозга.
ней половины лица и мыши языка по- Строение внутренней капсулы:
чти полностью переходят на противо- | — голазка хвостатого ядра; 2 — колено внугреннсй кан-
положную сторону (ти две мышечные сулы (1г. согисолисеа78); 3 — задняя ножка внутренней
капсулы {иг собисовралаН); 4 — таламус; & — зрительная
группы получают иинервацию только лучистость: 6 — шпорная борозда затылочной долн; 7 —
от коры противоположного полупта- залния треть задней ножки внугреинсй кансупы (г. зрло-
рия). ЫИБо-паато-согиса!е); & — наружная капсула; $? —
ограда; 10 — чечевинеобразное ядро; 11 — передняя ножка
Корково-спинномозговыс волокна внутренней капсулы (иг. горго-рогго-сегеБеНате)
пирамидной системы па уровпе кау-
дальпых отлелов моста мозга сближа- Количественное соотношение перекре-
ются и на вентральной части продол- щентых и непсрекрещенных волокон
говатого мозга образуют два макроско- для разных частей тела неодинаково.
пическивидимых валика (пирамиды В верхних конечностях резко преобла-
продолговатого мозга). Отсюда и про- дает перекрестная иннерзация.
изотло обозначение «пирамидлная сис- В спинном мозге диаметр обоих пи-
тема». На границе продолговатого моз- рамидных пучков постепенно уменьша-
га со спинным волокна пирамидного ется. На всем протяжении от пих отхо-
пучка переходяг на противоположную дят волокиа к сегментарному аппарату
<торону, и формируется перекрест пи- (К о-мотонсиронам передних рогов и
рамид (десиззайо ругапийит). вставочным пейронам). Периферичес-
Перегедлая на противоположную кие мотоиейроны для верхних конечно-
сторону болытая часть волокон спуска- стей располагакутся в шейном утолше-
ется вниз в боковом канатике спинного нии спинного Мозга, ДЛЯ НИЖНИХ — В
мозга, формируя латеральный или пере- поясничлом утолпепии. В грудном от-
хрещенный пирамидный пучок. Неболь- дене находятся клетки для мыпщ туло-
тая часть пирамидных волокон (около виша. Аксоны мотопейропов спиииого
20 %} остается на своей стороне и про- мозга направляются к соответствую-
ходит вниз в передием канатике (прямой щим мыпицам в составе передних кореш-
или неперекрещенный пнрамидный пучок). ков, далее спиниомозговых нервов,

$7
 1 прерываться на любом участке. Это
приводит к утрате произвольного дви-
жения в тех или других группах мышц.
Полное выпадение произвольных дви-
жений называют параличом (ратауз),
ослабление — парезом (рагсяз}. Пара-
лич или парез наступает при поражении
как центрального, так и периферичес-
кого нейрона, однако признаки пара-
лича будут различными.
Клиническое исследование произ-
вольных движений включат ряд мето-
дических приемов. Вначаце выясняют,
может ли обследуемый активно сгибать
конечности во всех суставах, совертпа-
ется ли эти движения в полном объем е.
При определении ограничения врачом
производятся пассивные движения, что-
Рис. 38. Исследование силы сгибателей пальцев
кисти с помошью динамометра
бы исключить местные поражения кост-
по-суставного аппарата (анкилозы,
контрактуры и др.). Обездвижение та-
сплетений и, наконец, периферических кого рода не относится к категории па-
нервных стволов. Каждый мотонейрон раличей или парсзов. Обнаружить па-
иннервирует несколько мышечных во- ралич трудностей не представляет. При
локон, которые образуют «лвигатель- выявлении парсза обращают внимание
ную елиницу»- на уменьшение объема активного дви-
Итак, корково-ялерные волокна пи- жения, например, при сгибании и раз-
рамидной системы переходят на проти- гибапии копечности в том или другом
воположную сторону на разных уровнях суставе. Однако такой способ исследо-
мозгового ствола, а корково-спинно- вания имеет только ориентировочное
мозговые — на границе продолговато- значение и не определяет степени паре-
го мозга со спинным мозгом. В резуль- за. Другой способ выявления пареза —
тате каждое из полутарий головного исследование силы сокращения различ-
мозга управляет противоположной но- ных мышечных групп. Таким путем
ловиной сегментарного аппарата, а зпа- можно составить представление о сте-
чит, и противоположной половиной пени пареза и формуле его распределе-
мышечной системы. Как упоминалось, ния. Этот присм получил пирокоепри-
часть пнрамидных волокон в церекрес- менсниев клинике.
тах не узаствует и вступает в контакг с
исриферическими нейронами одноимсн- Существуют рвэличные приборы, с помощью
ной стороны. Такие периферические которых можно количественно измерить снлу со-
хращения тек или других мышечных групп, но
нсйроны получают импульсы из обоих обычно применяют динамометр, которым измеря-
полушарий. Однако двусторонняя ин- ютенлу ожатия кисти (в килограммах) (рис. 38} при
первация неодинаково представлена в выпрямленной руке. Ориентировочно силу сокра-
различных мышечных группах. Более зцения различных мышечных групп можно опре-
она выражена в мышшах, иннервируе- делитьтак называемым ручным способом, Протн-
водействуя какому-нибудь элементарному произ-
мых черспными нервами, за исключепи- вольному движению, совершаемому больным, ис-
см нижней половины мимической муску- следующий опрелеляет усилие, достаточное для
латурын языка. Двусторонняя инперва- остановки этого движения. Существуютдве моди-
ция сохраняется в осевой мускулатуре фикации этой методики. При первой врач оказы-
вает препятствие больному при активном движс-
{шпея, туловище), в меньшей степени —
ини в различных отделах туловища и конечностей
в дистальных отделах конечностей. в определенном направлении. Задачей обследую-
Этот длинный корково-мытечииый путь шего является определение снлы сопротивления,
при различных заболеваниях может которая может приостанонить денженяе, напри-

58
мер, при сгибании верхней конечности в локтевом
суставе. В большинстве случаев используют дру-
гую модификацию. Обследуемому предлагают
выполнить заданное активное движение и удержи-
вать конечность с полной сидой в этой новой позс-
Обследующий пытается произвести движение в об-
ратном направленни и обрищает внимание на сте-
пень усилия, которое для этого требуется. Напрн-
мер, силу сгибателей предплечья определяют при
полном активном сгибанни в локтевом суставе.
Больного просят оказывать сопротивление при
активном сгибанин верхней конечности. Обследу-
ющий обхватывает своей правой кистью нижнюю
часть предплечья и, улираясь новой кистьзо р сере-
днну плеча больного, пьгтвется разогнуть верхнино
конечность в локтевом суставе (рис. 39).

Результаты исследования оценивают

по шестибалльной системе: мышечная
сила в полном объеме — 5 баллов; лег-
кое снижение силы (уступчивость) —
4 балла; умеренное снижение силы (ак-
тивные движения в полном объеме при
действии силы тяжести на конечность) —
3 балла; возможность движения в нол-
ном объеме только после устранения
силы тяжести (конечность помещается на
опору) — 2 балла; сохранность шевеле-
ния (с едва заметным сокращением
мыши) — | балл. При отсутствии актив- Рис. 39. Исследование силы двуглавой мышщы плеча
ного движения, если не учитывать вес
конечности, сила исследуемой мышечной Результаты исследования мышечной
группы принимается равной нулю. При силы верхней конечности записывают
мышечной силе в 4 балла говорят о ле2- висторию болезни в форме, по которой
ком парезе, в 3 балла — об умеренном, легко ориентироваться в степени и рас-
в 2-1 — о глубоком. пространенности двигательных рас-
При исследовании мышечной силы стройств (результаты обследования
ручным способом возможны субъектив- больного А.):
ные оценки результатов. Поэтому при
односторонних парезах следует сравни- Сила мыши
вать показатели симметричных мышеч- справа слева
ных групп. При поражении верхних ко- Сгибание в локтевоы суставе 5 5
нечностей используют кистевой дина- Разгибание в локтевом суставе 5 1
мометр (при возможности — реверсив- Сгибание в лузезапястиом суставе 5 $
ный динамометр, позволякищий точно Разтибание в лучезапястном суставе 5 1
измерять силу мыши-сгибателсй и раз- Сгибание пальцев кисти в межфа-
гибателей предплечья н голени). ланговых суставах
и

Исследование мышечной силы обыч- Разгибание пальцев кисти в межфа-

но производят в такой последователь- ланговых суставах
мычз
ммыи

ности: голова и шейный отдел позво- Привеленне пальцев кисти

ночника {наклоны головы вперед, на- Разведение пальцев кисти

зал, вправо, влево, повороты в сторо- Супинация прелплечья

=

ны}, верхние и нижние конечности (от

проксимальных до дистальных отде- В приведенном примере видно рез-
лов), мышцы туловища. Участвукцие кое снижение силы (глубокий парез)
з выполнении движений мышцы и ин- мыцщ, которые иннервируются пучевым
нервация их представлены в табл. 2. нервом. В некоторых случаях необходи-

59
 Таблица 2

Сегментарная иннервация мыша н их функция

Сегисаты
Движенне Мышиы Нервы
ханиного мозга.

Мп. мегпочеотазюенз, тестия сарз ап- Мп. ассезопия, сегу Св н ядро

Наклон гоновы вперед
цетое н др- саез ПТ п. ассезогь

Мга. зрепти сари. гестиз сарИ рочепог

Наклон головы назал №. сегуса$
пазог е1 тие

Поворот головы в сто-

м. мегпосеаотазоее и яр. Ч. ассезвогие
рону

Наклон туповища вне- Ми. гестув зыботиве. оЪИчов Зивеспие аЪ-

М. Могасия УШ--ХИ
ред депилЕ

Капи догсакез п. Фога-

Разгибанне туловиша Мт. одеззиуия Ногасв, зритайя Нога
ск

Наклон туповныга в сто-

М. ацадтано №иабогит На. зризыез ПимБайе$
роны

„Движение днаёрагмы Сар гари а НМ. рагетиси8

Подннмание плеч (по-

М. наредиз 14. ассевзотие
жиыануе плечами)

Ротацния верхней кокеч-

ности в плечевом суставе Ми. (его пншое, зиреазритатоя её газралатих М. элргазсарщан$
хнаружн

Ретапия верхней конея-

ности в плечевом суставе Ми 2егез та]ог. зибусар Даме М, зибзсар
а 5
кнутрн

Поднимание верхинх ко-

нечностей до горнзон- М. Зе1о14е3 Н. аа
тальной плоскости

Поднимание верхних ко-

№. цгарегик, загта!ия роженюе зирелюг а Мп. ах аге. 9006350-
нечностей выше гГори-
Четог 005, Погассох Юприз
зонтальной плоскости

Сгибанне верхней конеч-

М. серв БгасБИ М. пизсшосталеих
ности в локтевом суставе

Рагибание верхней хонеч-

м. июеря Фгас ВИ М. гадрайв
нести в локтевом суставе

Сулинапня предллечьв М. вириаюог М. годах

Пронация предплечья М реопатое 1егс$ её доадгаиз К. лейвализ

Сгибанне в пучезапяст-
Ми. Пехог сагрт сафеайх её «пасс Мп. педали ее ипяИ5
ном суставе

Разгнбание в лучезаляст- Ми. емепсог сагрй сада проб е1 геуб, ех-

М. гадзй5
ном суставе Чепзог сагра ШМпаге

Стибаняе пальцев кистн

Мм. ицегоззег раипатех, Пехог Феиогит рес-
в мекфаланговых суста- Мп. глеалие р шпал СиЫЙ -Т. '
Пип аз «г зирейстайя
вах

50
 Продолжение табл. 2

Сегменты
Движение Мышцы Нервы о

Разгибание пальцев. кис-

ти в межфаланговых су- | М. емепзог Чрйопиа 4. тая Сиг-Сии
ставах

Отведение н приведенне у р Е
пальцев Мил, иетовзеЕ дозе еЕ райпаге& Чи. арта Оль

Стибанне основных фз-

ланг пальцев кнсти при т Е р . .
раогибанин среднихи кон Мт. псабисайея, иегозсе ря]ллягез Ма. пефатих ес улагя С
цевых фаланг

Сгибание нижней конеч-

ности в тазобедренном су- В у
ставе (ирнведение бедра М. Шорзоля н др. М, бетога! р
к жнаоту)

Разгибание нижней ко-

нечности в тззобедрен- | М. &1и5 элахитиз М. иле иеног т.—8
неы суставе

Призедение инжней ко-

нечностн и тазобедрен- | Ми. аддисгог 105, пари еТ Бгем5 М. оБогаопи$ итептти$ р
иоы суставе

Отведение нижней ко-

нечности в тазобедрен- | Ми. еПНецё пит $ М. Елецв зирепог Ш,
ном суставе

Ротация ннжней конея-

ности в тазобедренном | Мл, р\ееих меб ее патих Н. еЛиецз зирейог Г
суставе

. . . ЗН. Ачеоз пог, 15

Мм. Эпеоз лахипиз, рупбогиив, ветпе] ах 5и- ее: т
Ротания бедра кнаруж ребе ЕН ОБогаониЕ еле спафкия, омигмогие | Г, 5,
ицеглия

Сгибанне нижней консч-

ности
ве
в коленном суста- | тар|, Ысерз етом, зелиепдиовие, еглитлет-
ГП 50$
ОО * М. оснаееие 1,5 '

Разгибанне нижней ко-

нечности в коленном су- | М. дизёкере тона М. етогай& Ты
став

Раэгнбаннсе нижней ко-

нечности в голеностоп- | М. И аНз аепое М. ретопеме реоГилиз ыы,
ном сустаае

Сгибание нижней конеч-

постн в голеностопноы | М. ихерё зигае М. цыаня 8—8,
суставе

Отвеленне стопы М. реголеце Юля М. реготеи$ вирееПстаИв г,

а : : Мп. имаз, реопеця

Приведение стопы Ми. ибтабё атеног еЕ рохегог реобладиз Е

сгнбанне пальцев стопы

в плюснефаланговых су- | Мм. Вехог Фрйогит 101205 её Бгемх М. Ныай5 3$
станах

61

Движение
Разгибание пальцев сто-
пы в плюснефаланговых | Миа. ежейзог Иепопит Юпрок ес Ыеук
суставах
Хольба не носках Ми. икерх яитве. Пехог ириоани Зоприз и др. | М. ца
Мо ах атецог. ехлепзог Фйолит 1002$
Хольда на пятках а ыеыя и др.
мы дополнительные исследования: опре-
пеление электровозбудимости мыши и
нервов, электромиография ни др. Опре-
деление силы отдельных мышечных
групи дополняется наблюдением за мо-
торикой больного в целом (кодьба, пс-
реход из положения лежа в положение
сидя, вставание со стула и др.).
При обнаружении паралича или па-
реза тех или других мышечных групп
возникаст вопрос о топической диагно-
стике очага поражения. При опрелеле-
нин локализации патологического оза-
га используют критерии распределения
пареза и сопутствующее ему состояние
мыпит. При центральном н периферн-
зеском параличе они изменяются не-
одинаково — в промивоположном на-
правлении.
Оценку явлений, сопутствующих па-
раличу, начипатот с мышечпого тонуса.
Определяют его путем пальпации мыпиц
н выявления степени их упругости. Кро-
метого, исследуют сопротивление мыши,
возникающее при пассивных движениях
в соответствующих суставах, оценивают
степень тонического напряжения мышц.
Ирн нормальном топусе это напряжение
невелико, однако явно ощутимо. При
пальпации мышцы определяется легкая
упругость. При выраженной мышечной
гипотонии пассивные движения совер-
шаются без сопротивления. Увеличива-
ется их объем. Например, при резкой
гипотонин мышц нижнюю конечность
в тазобедренном суставе можно согнуть
до соприкосновения бедра с передней
брюшной степкой; при сгибанин верхней
конечности в локтевом суставе запястье
и кисть могут быть доведены до плече-
вого сустава. Пальпаторно мышца вос-
принимается гнлотоничпой.
Продолжение табя. 2
Мысщы Нервы Е,
М. регомеме рукой г.г.
8 —5и
4. ретопеие ролиис т,
При повышении мышечного тонуса
пассивные движения встречают значи-
тельное сопротивление, иногда даже
труднопреодопимое. Оно выражено толь-
ко в начале пассивного сгибания и раз-
гибания, затем препятствие как будто
устраняется, и конечность лрижется сво-
бодно (симптом складмого ножа). Осо-
бетнно четко это определяется, если пас-
сивные движения производить быстро.
При спастическом параличе нижние
конечности часто выпрямлены, согнуть
их улается только при большом усилии.
Парализованные мышцы пальпируют-
ся более плотными.
В исследованиях искоторых физиоло-
гов показано, что в составе пирамидно-
го пучка иместся больнтое количество
аксонов не гигантопирамидальных нсй-
ронов, а других нейронов коры и под-
корки [Вгода! А., 1961; Быоси П., 1964].
Повышение мыглечного тонуса авторы
<вязьватот с поражением ис собственно
пирамилных волокон, а их спутииков,
в частности корково-ретикулярных во-
локон {они проходят от клеток премо-
торной зоны коры к сетсвидному обра-
зованию ствола мозга н далее к у-мото-
нейронам сегментариого аппарата спин-
ного мозга). Поэтому термин «пирамид-
ная гипертония» является неточным,
очевилно, правильнее называть повьие-
инс тонуса спастичностью мыйлц.
Для «пирамидной» гипертонии ха-
рактерно повышение топуса преимуще-
ственно в определенных мыщечных
группах. На верхних конечностях это
пронаторы н сгибатели предплечья, ки-
сти, пальцев, па нижних конечностях —
разгибатели голени, сгибатели столь.
Вспелствие повышения тонуса мыши
при односторонием параличе конечно-
#2
стей возникает типичная Поза с харах-
терным внешним видом — ноза Верни-
ке Манна.
Изменения мышечного тонуса на-
блюдаются также при поражении экст-
рапирамидной и мозжечковой систем.
В поддержании мышечного гипертонуся при
центральном параличе важную роль выполняют
нейропептиль {олигопептиды), которые называют
фактором позной асимметрии [СЯ СЗотею А., 1929].
Если ликвор больного с гемиплегией (вследствие
сосудистого, травматического, опухолевого пора-
жения одного полушария большого мозга} ввести
энполюмбально здоровому экспериментальному
жнвотному, то у этого животного-ренипиента бы-
стро разнивается нарушение движений в конечно-
<тях той же, что и у больного, стороны. Нейропся-
тиды, очевидно, лействуют на синаптическую мем-
брану моторных нейронов сегментариого аппара-
та спинного мозга, выступая в ролн сннапсомодн-
фикатора. Улучшение синаптической передачи
можегбыть следствием повышения нувствительно-
ти рецепторон к медиатору или изменения в мета-
болизме самого медиатора [Клуша В. Е., 1984].
Выявляется динамика активюости этнх нейропеп-
тидов в течение болезни — они обнаруживаются
через 1-3 суток после развития патологического
очага в головном мозге. Эта активность сохраня-
ется на протяжении 1 - 3 недель и затем снижается,
Итак, нейропептиды участвуют в формирова-
нии неврологических синяромов. Активность ней-
ропептидов ликвора улается снижать, что имеет
важное перспективное значение в разработке ыме-
толов лечения неврологических больных.
При параличе или парезе может на-
ступать атрофия мышит, что характер-
но лля нарушения функцни перифери-
ческого двигательного нейрона. Цент-
ральный двигательный нейрон в гораз-
до меньшей степени влияет на трофику
мышц, при его поражении атрофия
мышц обычно не наступает ини выра-
жена слабо.
Существенное значение в распозиа-
вании вида паралича @териферическо-
го или центрального) имеет состояние
рефлексов.
Симптомы поражения периферичес-
кого двигательного нейрона. Для пара-
лиза, зависящего от поражения перифе-
рического мотонейрона, характерны
понижение мышечного тонуса, пониже-
ние алн полное исчезновение глубоких
рефлексов, появление атрофии мышц.
Такой симптомокомплекс носит пазва-
ние вялого, или атрофического, парали-
ча. Гипотрофия мышцы возникает по-
&3
степенно, амнотрофия становится за-
метной через 2-3 недели после начала
заболевания. Легче обнаружить одно-
сторонпее уменьшение. Для объектив-
ного подтверждения измеряют конеч-
ность на определенном уровне по ок-
ружности сантиметровой лентой. Сле-
дует помнить, что окружность левых
конечностей иуздоровых (правшей) не-
сколько меныше (ло 1 см}. При перифе-
рическом параличе изменяется электро-
возбудимость нервов и мышц, а также
электромиографическая характеристи-
ка (гл. 18); иногда повьшпается механи-
ческая возбудимость мышц {в ответ на
улар молоточком мышца сокращается),
В атрофичных мышцах можно наблю-
дать быстрые ритмичные сокращения
волокон или их пучков, что обознача-
ется фаспикуляниями, и их наличие ука-
зывает на поражение нейронов пере-
дних рогов головного мозга. Для уста-
новления Топического диагноза в Пре-
делах периферического двигательного
нейрона (гело клетки, передний коре-
шок, сплетение, периферический нерв)
следует руководствоваться схемой сег-
ментарной и невральной иннервации
(см. табл. 2).
Симптомы поражения центрального
двигательного нейрона. Пирамидная
<истема передает программы движений.
Поэтому для поражения центрального
нейрона характерен паралич не отдель-
ных мышц, а целых групп. Типичным
также является симптомокомплекс рас-
тормаживания глубоких рефлексов.
К их числу относится повыппенный мы-
шечный тонус {возникновение спасти-
ческих явлений). Поэтому такой пара-
лич называюкугГ сластническим,
Повышаются глубокие рефлексы,
расширяются их рефлексогенные зоны.
Крайняя степень повышения этих реф-
лексов проявляется клонусами.
Клонуе коленной чашечки вызыва-
ется у больного, лежащего на спине с
выпрямленными нижними конечностя-
ми. Обследующий Ги П пальцами за-
хватывает верхушку надколенника
больного, вместе с кожей сдвигает его
вверх, затем смещает вниз и улержива-
ет сго в таком положении. Сухожилие
четырехглавой мышцы бедра натягива-
 аппарату спинного мозга. Поражение
поспедних сопровождается исчезновс-
нием поверхностных рефлексов.
Патологические рефлексы являются
ловольно постоянными и практически
очень важными признаками поражения
центрального двигательного нейрона.
Патологические рефлексы на ниж-
них конечностях подразделяют на две
группы — разгибательные {экстензор-
ные) и сгибательные (флексорные). Сре-
ди разгибательных рефлексон наиболь-
шую известность и диагностическое
Рис. 40. Исследование клонуса стопы значение приобрел рефлекс Ба-
бинского. Его относят
к числу кож-
ется, возникают ритынчньые сокращения ных рефлексов, сохраняющихся до пред-
мышщцьи быстрые колебания надколен- дошкольного возраста. В 2_21/, года
ника вверх и вниз. Клонус держится до этот рефнекс исчезаст, что совпадает с
тех пор, пака обследуютщий не прекра- миелинизацией пирамидной системы,
тит растяжения сухожилия. Этот фено- Очевидно, к этому времени она начина-
мен указывает па высокую степень по- ет фугкционировать и затормаживает
вышения рефяскса на растяжение. этот рефлекс. Вместо него начинаст вы-
Клонус стопы вызывается у больно- зываться сгибательный подонвенный
го в положении лежа на спине. Врач сги- рефлекс (см. рис. 20). Рефлекс Бабинско-
бает нижнюю конечность больного го становится патологическим только
в тазобедренном и коленном суставах, после 2-2, пет жизни. Он является од-
удерживает сс своей кистью за нижнюю ним из самых важных симитомов, ука-
треть бедра, другой — захватывает сто- зывающих на поражение пентрального
пу и после максимального подошвенно- лвигательного исйрона. В ответ на ин-
го сгибания сильным толчкообразным тенсивное пггриховое раздражение ца-
движением разгибает ее, стремясь сохра- ружной части подошвенной поверхнос-
нить такую позу (рис. 40). В ответ воз- тистопы происходит мелленное тониче-
пикают ритмичное сокращение икро- ское разгибание Гиальца, часто это сов-
ножной мыищы и клонус стопы в тече- падает с всерообразным расхождением
ние всего времени, пока продолжается остальных пальцев (рис. 41, а).
растяжение пяточного сухожилия. В ос- Рефлекс Оппенгейма —
повеЕ того феномена лежит не тоничес- разгибание [ пальца стопы в ответ на
кий, а повышенный повторный физи- проведение с нажимом полушсчкой 1
ческий рефлекс на растяжегие. При цен- пальца обследующего по передней по-
траньпом парезс нижних конечностей верхности голени. Движение произво-
клонус стопы возникаст нногда Как бы дят вдоль внутреннего края большебер-
спонтанно, НО фактически он появляст- новой кости сверху вниз (рис. 41,6).
ся в результате растяжения сухожилия В нормепри таком раздражении сгиба-
в то время, когла больной сидя на сту- тотся пальцы в межфаланговых суставах
ле, упирается пальцами стопы в пол, а (реже —- сгибаются в голеностолном
также при попытке вставания. суставе).
При центральном параличе кожные Рефлекс Гордона — разги-
рефлексы (брюшные, кремастерные, по- бание | пальца или всех пальцев ниж-
дошвенные) попижатотся или выпада- пей конечности при сдавлении кистью
ют. Вероягно, это связано с тем, что сег- обселедующего икроножной мышцы.
ментарные поверхностные рефлексы Рефнекс Шеффера — анало-
проязляются лишь при сохраненни об- тичпоае разгибание большого пальца
легчающих импульсов, поступающих по в отвст на сдавление пяточного сухожи-
пирамидным трактам к сегментарному лия.

64

Рис. 41. Патологические рефлексы:
в — Бабнинского; 6 — Оппенгейыа
Рефлекс Чеддока — разгиба-
ние [пальца стопы при штриховом раз-
драженин кожи наружной лодыжки в
направлении от пятки к тылу стопы.
Рефлекс Гроссмана
разгибание Гпальца стопы при сдав-
ленин дистальной фаланги У пальца
стопы.
К стибательным патологическим
рефлексам относятся следующие реф-
лексы.
Рефлекс Россолимо
быстрое подоптениое сгибание всех
пальцев стопы в отзет на отрывистые
удары по дистальным фалангам пальцсв
(рис. 42). В норме наблюдается
только сотрясетие пальцев. С современ-
ных позиций рефлекс Россолимо следу-
ет рассматривать как повышенный фи-
зический рефлекс на растяжение мышщ-
сгибателей в связи с отсутствием пира-
мидного торможения прн поражении
пентрального двигательного нейрона.
Рефлекс Бехтерева — Мен -
деля — быстрое подошвенное сгиба-
ние П-У пальцев при постукивации мо-
лоточком по тылу стопы в области П!—
ТУ плюсневых костей. В норме пальцы
нижней конечности соверттают тыльное
сгибание или остаются неподвижными.
Рис. 42. Исследование рефлекса Россолимо
Рефискс Жуковского —Кор-
нилова — быстрое подонвенное
сгибание П-У пальцев стопы при ударе
молоточком по подонтаенной стороне
топы ближе к пальцам.
На верхпих конечностях при пора-
жении центрального нейрона также
могут возникать патологические реф-
лексы. Чаще других вызывается верхний
рефлекс Россолимо — сгибание дисталь-
ной фаланги Т пальца кисти в межфа-
ланговом суставе при коротком ударе
по кончикам П-У пальцев при свобод-
но свисающей кисти. Нередко синхрон-
но могут сгибаться дистальные фалан-
ги в межфаланговых суставах и других
пальцев. Удачной модификацией мсто-
дики является прием Е. Л. Вендеровича
(рис. 43) — при супинированной кисти
исследуемого удар наносят по дисталь-
ным фалангам слеска согнутых в меж-
фаланговых суставах |-У пальцев {р © -
флекс Россолимо
— Вендеро -
вича).
иногда Менее постоянными патологически-
ми рефлексами на кисти являются:
рефлекс Бехтерева
быстрое кивательное движение П-У
пальцев при ударе молоточком по тылу
кистн в области П-ГУ пястных костей;
рефяекс Жуковского —
сгибание П-У пальтев в ответ на удар
мотпоточком по ладонной поверхности
кисти в области ШГ ТУ пястных костей;
рефлекс Гоффманна
сгибательное движение пальцев в ответ
на шипковое раздражение ногтевой
пластинки Ш пальца пассивно свисяю-
щей кисти;
65

Рис. 43. Исследование рефлекса Россолимо—— Зен-
деровиза
рефлекс Клиппеля— Вей-
ля — сгибание Глальца кисти при пас-
<ивном разгибании П-У пальцев;
симптом Якобсона
— Лвс-
ка — ладонное сгибание пальцев кис-
ти при ударе молоточком по патераль-
ной части запястно-лучевого сочлене-
ния. По-видимому, он отражает повы-
шение запястно-пучевого рефлекса. Та-
кие же движения могут возникнуть при
вызывании бицепс-рефлекса.
Из изложенного следует, что патоло-
гические рефлексы имеют неодинаковый
генез. Однако независимо от того, явля-
ются ли они оживлепием заторможенно-
го рефнекса (рефлекс Бабинского} или
усилением существующего в нормереф-
лекса на растяжение {рефлекс Россолимо),
все они имеют большое лиагностическое
значение иуказывают на поражение цен-
трального двигательного нейрона.
Защитные рефлексы феф-
лексы спинального автом-
тизм а) характерны также для цен-
тральных параличей. Они представля-
ют собой непроизвольные тоническяе
синергические движения в парализовап-
ной конечности, возникающие в ответ
на интенсивные раздражения рецепто-
ров кожи и глубже лежащих тканей.
В качестве раздражителя можно исполь-
зовать уколы, щипки, наносить на кожу
капли эфира. Защитные рефлексы мож-
но вызвать резким пассивным сгибани-
ем в каком-либо суставе парализован-
ной конечности.
Защитный (укоротитель-
ный) рефлекс Бехтерева
— относится, например, проба на на-
$6
Марн— Фуа заключаетсяв синер-
гическом тройном сгибании нижней ко-
нечности: в тазобедренном, коленном и
голеностопном суставах (гыльное сгиба-
ннестопы). Этот рефлексможно вызвать
поверхностным или глубоким раздраже-
нием. Один из приемов вызывания реф-
лекса — усиленное пассивное подонвен-
ное сгибание пальцев или стопы.
Защитный бедренный реф-
лекс Ремака выявляется штрихо-
вым раздражением рукояткой невроло-
гического молоточка кожи верхней тре-
ти перелней области бедра. Возникают
подошвенное сгибание стопы, 1-ПШ
пальцев стопьги разгибание нижней ко-
печности в коленном суставе. Рефлек-
торная дуга этого рефлекса замыкается
на уровне нижних поясничных — верх-
них крестцовых сегментов. Появление
рефлекса свидетельствует о поражении
спинного мозга выше поясничного утол-
щения.
Защитный укоротитель-
ный Одлиннтельный) рсф-
леке верхней канечности:
в ответ на раздражение верхней поло-
вины тела верхпяя конечность приво-
дится к туловищу и сгибается в локте-
вом и лучезапястном суставах (укороти-
тельный рефлекс) или же верхняя конеч-
ность разгибастся в этих суставах (у8-
линительный рефлекс).
Укоротительный рефлекс
Азвиденкова проявляется при
титриховом раздражении подошвы па-
рализованной конечности или прин по-
пытке произвести подоптвенное сгиба-
ние стопы: происходит сгибание в Та-
зобелренном и коленном суставах и раз-
гибание — в голеностопном суставе
{тройное укорочение).
Усгаповиение сегментарного уровня,
ло которого вызываются затнитные реф-
пексы, имеет диагностическое значение.
По ним можно судить о нижней грани-
це патологического очага в спинном
мозге.
Номимо указанных выше приемов
исслелования при поражении централь-
ного лвнгательного нейрона для выяв-
ления негких степеней пареза существу-
ют довольно наглядные тесты. К ним
Рис. 44. Проба Барре (парез левой нижней конеч-
ности}
личие пиремидной педоста-
точности (проба Барре): больному
в положении лежа на животе пассивно
сгибают обе нижние конечности в ко-
ленном суставе пол углом примерно 45°
н предлагают удерживать такую позу.
Паретичная нога начинает постепепно
опускаться (рис. 44}. Пробу Барре
для верхних конечностей
проверяют у больного, пахоляшщегося
в попожетии сидя с закрытыми глаза-
ми. Верхние конечности больного пол-
нимают немного ввиде горизоттально-
го уровия с соприкасвющимися падон-
ными поверхностями; больного просят
фиксировать их в таком положении. Па-
ретичная верхняя конечность вскоре на-
чинаст опускаться (верхняя нроба Бар-
ре}. При поднятых пад головой руках
ладонями кверху (поза Будды) быстрее
опускается паретичная верхняя копеч-
ность.
ЖМингацииии симптом — обследусмо-
му предлагают с закрытыми глазами
поднять обе верхнис конечности вверх,
ладонями внутрь, до горизонтальной
липии и фиксировать их в этом поло-
жении. Паретичная копечпость быстрее
сгибается в локтевом и лучезапястном
суставах и опускается. Существует и
модификация методики вызывания
симптома: больной должен возможно
выппе поднять верхние конечности и за-
фиксировать их в этом положении. Симп-
том позволяет выявить пачальные при-
знаки пареза верхней конечности,
Если у больного при активно привс-
денных пальцах попытаться отвести У
палец от Г\, воздействуя на основные
67
Рис, 45. Меследование ульнарного моторного де-
фекта {симптом Вендеровича)
фаланги, можно очень рано выявить
одностороннюю спабость, которая на-
блюлается при поражении пирамидно-
го пути, — двигательный ульнарный де-
фект но Вендеровичу фис. 45).
Признаком поражения центрально-
го двигательного нейрона служит и по-
явление патологических синкинезий (со-
путствующих, в норме тормозимых дви-
жений). Так, при сжатин пальцев здо-
ровой кисти в купак парализованная
кисть синхронно совершаст это движе-
ние; при кашле, зевоте, чиханьс может
возникнуть непроизвольное сгибание
верхней конечности в локтевом суставе
па стороне пареза; при попытке сесть у
лежащего больного сгибается нижняя
конечность, в тазобедренном суставе.
Таким образом, основными призна-
ками поражения пирамидной системы
является отсутствие произвольных дви-
жений или ограничение их объема со
снижеинем мышечной силы, повытпение
мышечного тонуса {спастический гипер-
тонус мыши), повышение глубоких
{миотатических) рефлексов, снижение
или отсутствнекожных и появление ца-
топогических рефлексов, возникновение
патомогических синкинезий. Этим кар-
тина поражения центрального двига-
тельного нейрона резко отличается от
клиники периферического паралича
(Табл. 3).
По распространенности паретичес-
ких явлений выделяют следующиевари-
анты! двигательных расстройств: моно-
плегия (монопарез} — паралич одной
копечности; паранлегия (парапарез) —
 Таблица 3

Лифференииальнтае признаки периферического и центрального парачнчей

Вия паратяча
Прильяк
Периферический Центральный

Трофика мышц Атрофния (гипотрофия) Атрофии нет (возможна диф фузная не-
резко выраженная гипотрофия)

Товус мышц Атония (илн гипотония} Спастнческая гллертония (симптом

«склалного Ножая}

Глубокие рефлексы Отсутствуют (или свижанигея) Пеовышены, расширена рефусксогенная

зона (нперрефлексия)

Клонусы ОТСУТСТВУЮТ Мокут вызырэться

Патолоститеские рефлексы >“ Вызываются

Защитные рефлексы ъ Могут вызываться

Изтолегические силкинезвя » Могут возпакать

Электровозбудимость нер- Изменена (реакиня дегеперанин) Че нарушена

вов в мышц
Распрестраненность парз- Обычно ограниченная {сегментаризя Аифрузноя (моно- или гемиизрез}
лича пли неврэвьная)

паралич двух нибо верхних {верхняя на-
раплегия), либо нижних (нижняя пара-
нплегия} конечностей; лиринлегия трина-
рез) — паралич мии трех конечностей;
тетраплегия (нетранарез) — паралич
обеих верхних и чижних хонсчностей;
аемиллезия (2емипарез} — паралич мыиии
одной половины тела (правой или ле-
вой); днилегия {дипарез} — паралич обс-
их половин тена (лве гсмиплегин). ЕС
парализустся труппа мы ининервиру-
емая клетками псредисго рога одного
сегмепта спишиого мозга (или персллим
спинномозговым корешком), то это
обозначается как паралич (парез} мно-
тома в соответствующем сегменте спин-
пого мозга (например, паралич миото-
ма [.; с обенх сторон).
Симптомокомплексы при поражс-
нии корково-мышечиого пути ша раз-
личных уровнях. Пораженис ко -
ры большого мозга. Импульсы
произвольного движения в пораженном
полушарии ие формнрузотся или не до-
ходят до уровня внутрепией капсулы.
Злесь пирамидный пучок прерывастся
вые перскреста. Нарутазотся обс го
части — корково-ядерная и корково-
спипвомозговая. Следовательно, пара-
лич мышии возникает па противополож-
пой поновиие тела. Но причине непол-
ноты перекреста и неодннакового нару-
шення двусторонней иннервации стс-
пень выражетюсти пареза в отдельных
мыинсчных группах варьирует. Из мн-
мнческих мыши парачизуются только
нх нижняя группа и мыны половины
языка. Проявлястся это тем, что при
показыватоти зубов верхпяя губа на сто-
ронс пареза поднимастся меньше, угоп
рта перетягивается в непоражепиую
<торопу. Язык при высовывании откло-
няется в поражсниую сторопу, его пе-
роемещают тула все сокращающисся не-
парализованные мыиты здоровой по-
повины языка. Слабость мьшии верхней
копечностн выражена больше, чем ниж-
ней. И на верхией, и па нижней копсч-
пости больше страдают дистальтыс мы-
тетиые группы.
Паралич {парез} образуется на сто-
рене, противоположной очагу. Грани-
ца межлу парализованной и здоровой
сторонами проходит по средней линии
тела. Такой сиидром пазывается геми-
изегией (от греч. Вет! — половина,
Реле — поражегтие). Вследствие пораже-
ния цептрального пейропа па парали-

$8
зовапной стороне появляются призна-
ки растормаживания сегментарного ап-
парата — повышается мышсчный то-
нус, оживляются глубокие рефлексы,
появлятотся патологические и защитцые
рефлексы {особепио рано и постоянно
обнаруживается рефлекс Бабипского).
При расторможенпости сегмситар-
ного аппарата, кроме перечисленных
выше симптомов, паблюдаются патоло-
гические содружественные движения —
синкинезии. Патологические синкинезии
принято разлелять па глобальные, ко-
ординаторные н имитанионные (коптр-
латеральные).
Глобальные синкниезии — непроиз-
вольные движения парализовазииых
ко-
печностсй, возинкающие при сильном
и сравнительно длительном напряже-
нии мускупатуры здоровых конечностей
{гапример, при форсированном сжатии
пальцев здоровой кисти в купак}, а Так-
жепри кашле, чиханьс, смехс, плаче, пз-
туживании. Характер глобальной сит-
кинезии обычно определяется избира-
тельным повьписнием топуса в парали-
зованиых конечностях. На верхних ко-
нечиостях синкинезии проявляются
сгибатисм пальцев, сгибаплем и прона-
цией предплечья, отведением плеча
(укоротительная синергня); на нижней
конечности -— приведснисм бедра, раз-
гибанием в колеипом суставе, сгибани-
ем стопы, сгибаннем пальцев (удлипн-
тельная синергия).
Коордннаторные сиикииезии — пе
произвольные сокращения паретичпых
мышц при попыткс произвольного с0-
кращения других, функционально свя-
занных с ними мышц. Обычно они на-
блюдаются в период восстановления
произвольных движепий, когда появля-
ется возможность выполнять искоторыю
волевые движения, а синкинезии актив-
но задержать ие улястся-
К числу синкинезий при гсмипарезе
относится так называемый либиальный
феномен Штрюмпеля. Больной в поло-
жении лежа на спине не может на сто-
роие пареза произвести тыльное разгн-
бание стопы, но когда ои сгибает ииж-
нюю копечность в коленом суставе,
особсино при противодействии со сто-
роны обслелуюшего, персдняя большис-
$9
берцовая мышца сокращается и совер-
шается разгибание в голеностопном су-
ставе. К такой же категории синЕние-
зий при семиплегии относится симнтом
Раймиста. Больной в положении лежа
на спине ие может на парализованной
<тороне приводить и отводить бедро.
Ноэтилвижения в паретичных мышцах
нижней копечности появляются, когда
больной их производит здоровой конен-
ностью, особенио при сопротивлении со
стороны обслелутющего.
К содружественным движениям при
гемиплегии относится симптом непроиз-
вольлого полиимания парализованной
нижней конечности, когда больной из
положения лежа садится на кровати без
помощи рук (синкинезия Бабинекого}.
При сгибанин туловища вперед ниж-
пяя конечность на стороне гемипареза
непроизвольно сгибается в колепном
суставе {феномен Чери). Нерелко встре-
чается синкинезия в виде непроизволь-
пого сгибания болтапого пальца руки
при пассивном разгибапин 1-У паль-
цев (феномен Клиннеля—Бейля} илн в
виде веерообразного разведения паль-
цев парализованиюй верхней конечнос-
ти при зевоте.
Имитационные синкинезии — непро-
извольные Движения ош ой конеч гости,
имитирующие волевые движения дру-
гой. К имитационным синкинезиям от-
носятся заместительные компеисатор-
ные движения, которые больной произ-
волит здоровой конечностью при вы-
полисини движения паретичной конеч-
ностью. Больные с парезом верхней
копечиости иногда облегчатот себе вы-
полнение лвижений сю посредством
идентичного напряжения здоровой
верхней копсчности.
На рыишх этапах онтогенеза движения у че-
ловека симметричны н лвустороннин вслелствие
длоусторонией нораднания лвигательных имлуль-
сов. В последующем. призаконченной миелиниза-
ции пирамилных и экстрапирамидных волокон. а
также по мере приобретения нидивилуального дви-
гательного опыта становится возможным выиол-
нять ланжения только одной конечностью. Прноб-
регение лвпгательтых навыков заключается в обу-
чении ис только быстро производить нужные лан-
жения. но и подавлять при этом синкнистические
импульсы. При поражении лирамндной системы
на уропие карыги базальных ядер происходит рас-

Рис. 46. Поза Вернике—Манна при правостерон-
нем гемипарезс:
а— вношиий внд больной; 6 — траектория шагового дан-
жения правой нижней конечности больной
тормаживание имевшихся в раннем перноде раз-
вития нейронньгх связей в подхорковых образова
ниях и снова возобновляются имитационные син-
кинезин, которые являются патологическими.
Врожденные имитационные синкинезии выража-
ются в распространении импульсов по ассоциатив-
ным волокнам на оба полушарня головного моз-
га, что затрудняет формирование многих двига-
тельных навыкой верхней конечности.
Итак, синдром гемиплегии в нзибо-
лее полной форме связан с поражением
внутренней капсулы одного из полуща-
рий мозга. Если пирамидный пучок на
этом уровне поврежден неглубоко иврс-
менно (например, в результате отека},
нарушения его функции обратимы. При
разрушении пирамидных волокон про-
извольные движения утрачиваются и
формируется гемиплегия. В этой фазе
больные обучаются ходьбе. Паретичиая
нижняя конечность при этом выносит-
ся вперед, описьтвая полукруг. Это па-
поминает движение косы при ручном
скатшивании травы — «косящая поход-
ка». Стойкое изменение позы конечно-
стей при гемиплегии получило название
76
от имен авторов — контрактура Бер-
нике — Манна рис. 46).
При локализации очага по ходу пи-
рамилного пути откоры ло внутренней
капсулы {прецентральная извилина,
парацентральная долька, лучистый ве-
нец) клиническая картина в значитель-
ной степени зависит от поперечного
размера очага. Если он обширен и ох-
ватывает вст область начала пирамид-
ной системы, возникает симитомоком-
пиекс, идентичный капсулярной геми-
плегии. Однако такис массивные очаги
встречаются нечасто. Обычно вовлека-
стся часть центральных нейронов или
их аксонов. Страдают те из них, кото-
рые имеют отношсние к регуляции дви-
жения одной конечностн или только
мыиитобласти головы. Изолированный
паралич нижней конечности обознача-
ется термином шопорежа сгагаН5, а
верхней конечности — топора
Бтасв$. Паралич будет иметь при-
знаки поражения центрального нейро-
на. Поражение верхней конечности
заще сочетается с поражением лица и
языка. Получается характерный синд-
ром — рага[у$15 асю-влецо-Ъгаснгай$ —
своего рода неполная гемиплегия.
Одностороннее поражение аолокон
пирамидного пучка может происходить
и ниже внутреннсй капсульь в пределах
мозгового ствола (ножка мозга, мост моз-
га, продолговатый мозг). В этом случае
будет развиваться гемиплегия на проти-
воположной очагу стороне. Одновремен-
но вовлекается какой-пибо из двигатель-
ных эерепных нервов для соответствую-
щих мыши одноименной стороны. Воз-
никает своеобразный клинический синд-
ром: паралич черепного нерва на стороне
очага игемиплегия на противопопожной,
что получило название алыиернирующая
гемиплегия (от лат. аНегавиз — поперсмен-
пый, чередующийся).
Поражение спинного моз-
га. По всей его длине в боковых кана-
тиках проходят перекрещенные выше
пирамидные пучки. Параллельно с
пими в передних рогах расположены
периферические мотонейроны. На уров-
не каждого сегмента от пирамидных
пучков отходят волокна для образова-
ния синяпса с соответствующими ней-
ронами, При перерыве пирамидных во-
локон выше шейного утолщения (порз-
жение верхних шейных сегментов} спин-
ного мозга будут нарушены пирамид-
ные пучки для верхних и нижних конеч-
ностей. Раступит паралич верхних и
нижних конечностей (тетраплегия). Па-
ралич будет также носить признакн по-
ражения пентрального нейрона (спас-
нншеская тетраплегия).
Какие двигательные расстройства
разовьются при поперечном поражении
спинного мозга на уровне грудных сег-
ментов? Прерванными оказываются
волокна пирамидной системы для обе-
их нижних конечностей, что приведет
к их параличу. Верхние конечности ос-
танутся незатронутыми. Глубокиереф-
лексы н мышечный тонус ия нижних ко-
нечностях будут повьниены, появятся
защитные н патологические рефлексы,
Кожные рефлексы ниже уровия пораже-
ния гаснут. Такое поперечное распреде-
ление паралича конечностей называет-
ся поранлегией. Поскольку в данном слу-
чае страдают только нижине конечнос-
ти, говорят о нижней паранлегии. В. свя-
зи с повышеннем мышечного тонуса
(спастические явления) такую паранле-
гию называют спастической.
При поражении пирамидного пучка в
одном боковом канатнке на уровне верх-
нешейных сесментов спинного мозга раз-
вивается паралич верхних и нижних ко-
нечностей на стороне очага (спастическая
гемиготегия}. Мимические мыищьги язык
прн этом ие страдают. Такой синдром
называют геминлегией спинального тина.
Изолированное поражение мотоней-
ронов в спинном мозге встречается при
полиомиелите, клещевом энцефалите,
миелоишемии и др.
При разрушении клеток передних
рогов в шейном утотненни развивает-
ся периферический паралич верхних
конечностей (верхняя вялая нараплегия).
Встречается поражение мотопейронов
ия всем протяжении спинного мозга,
что клинически проявляется параличом
как верхних, так и нижних консчнос-
тей — вялая тетраплегня.
При поражении мотонейронов пояс-
нично-крестцовых сегментов возникает
нижняя параплегия со снижепнем мы-
и
шечного тонуса, угасанием глубоких
рефлексов на нижних конечностях, Спу-
стя песколько недель возникаст мьпнеч-
ная атрофия (вялая атрофическая ннжю-
няя параплегия).
Очагв передних рогах спинного моз-
га может ограничиться одним-двумя сег-
ментами. Пострадяют соответствующие
мышечные группы {сегментарный тип
паралича илн паралич миотома}. Иннер-
вация мышц, расположенных ниже и
выше очага, останется сохраненной.
Теперь рассмотрим параличи при пе-
рерыве периферического нейрона вне
собственно мозгового вещества. В этих
случаях могут страдать корешки или
периферические нервные стволы. Для
диагностики имеет важное значение рас-
прелеление двигательных расстройств.
В одном случае группа пострадавтих
мыши совпадает с иннервацией каким-
либо корешком, в другом — нервом (м.
табл. 2}. Классическим примером может
служить паралич Эрба—Дюшенна. Воз-
никает односторонний паралич перифе-
рического типа лельтовилной мыпщы
(подмьытнечный нерв), двуглавой мешицы
плеча и плечевой (мышечно-кожный
нерв), плечелучерой мьплцы (лучевой
нерв). Трулно допустить одновременное
поражение трех нервных стволов, более
вероятно предположить поражение ко-
решков Су-Сул м. табл. 2). Поражение
спингюмозговых корешков может под-
тверлиться и распределением рас-
стройств чувствительности.
Если какая-то группа мышц имсет
признаки паралича периферического
типа и эти мыницы совпадают с зоной
ниптервации одного нерва, это называ-
ется негральным пнтом распределения
паралича.
При множественном поражении нерв-
ных стволов (лолинеерии!) ипи при ие-
которых наследственных заболеваниях
нервной системы встречается свособраз-
ный симотомокомплекс: вялый тетрапа-
рез, при котором мышечная слабость
более выражена в листальных отделах
конечностей. Такую закономерность на-
зывают онстальным или позинеерныыиче-
ским распределением паралича.
При наследственных мышечных лис-
трофиях атрофии и парезы локализуют-
 ся больше в мышцах тазового и плече-
вого пояса, а также проксимальных от-
делов конечностей; мыитцы дистальных
отделов остаются относительно сохран-
ными (мхолатический тип распределения
паралича}, Центральный нейрон (дендри-
тыитело) может подвергаться избыточ-
ному раздражению — ирритации.
Накопление полпороговых нррита-
тивных импульсов приводит к периоди-
чески наступающим бурным разрядам
в виде потока импульсов по Аксонам
центральных нейронов. Мгновенно
приводится в действие периферический
мотонейрон, судорожно сокращаются
мышцы, соответствующие очагу раз-
дражения в коре головного мозга. Эти
судороги отдельных мышечных групп
имеют по преимуществу клонический
характер. В том или другом суставе про-
исхолят толчкообразные последова-
тельные сгибаниен разгибаниеили при-
ведение и отвеление. Приступ пролол-
жается несколько минут и в последую-
щем может повторяться. Сознание у
больного сохраняется. Такие пароксиз-
мы нпокальных судорог получили назва-
ние корковой, или джексоновской, эни-
лепсни. Судороги возпикают обычно
в тех группах мышну которымн человек
больше пользуется при произвольных
движениях. Например, судорога мыпиц
Г пальца кисти возникает чаше, чем УМ
(большая площадь корковой зоны для
Т пальца — см. рис. 38). Судорога, на-
чавшись в мыпицах большого пальца,
часто распространяется в таком поряд-
ке: другие пальцы, кисть, вся верхняя
конечность, лицо; возможен переход на
нижнюю конечность. Это соответству-
ет распространению возбуждения по
смежным двигательным центрам в прс-
центральной извилине.
В некоторых случаях локальные су-
дороги генерализуются, возникает об-
щий эпилептический припадок с потерей
сознания. Появление эпилептических
приступов, в частности приступов кор-
ковой эпилепсни, всегла возбуждает по-
дозрение о внутричерепном объемном
процессе (опухоль, киста, арахноидит}.
Существует еле один внд корковой
эпилепсии. Она характеризуется тсм,
что локальные судороги не возникают
73
приступами, а держатся постоянно. Пе-
риодически судороги усиливаются, ге-
нерализуются, и у больного наступает
общий эпилелтический приступ. Такая
форма заболевания была описана оте-
чественным невропатологом А. Я. Ко-
жевниковыми в 1894 г. и носит название
кожевпиковской энилепсни. Этот синд-
ром часто возникает при хронической
форме клещевого энцефалита.
Следует отметить, что существуют
различные варианты парэличей {паре-
308), такие как органический, рефиек-
торный и функциональный.
Органический паралич
(гарез) развивается при изменениях
структуры центрального или перифери-
ческого двигательного нейрона вслед-
ствие различных причин @гравмы, сосу-
дистые, опухолевые, воспалительные,
дегенеративные и другие заболевания).
Варианты органического парапича:
центральный, периферический и смешен-
ный. О смепанном парапиче (парсзе)
говорят в тех случаях, когда одновре-
менно в мышцах одной конечности вы-
являются признаки поражения перифе-
рического (атрофия мьйдц, гипотония,
фасцикулярные подергивания) и цен-
трального мотопейронов ({ожнвление
глубоких рефлексов, патологические
знаки). Наиболее часто смешанный па-
рез встречается при боковом амиотро-
фическом склерозе.
Рефлекторный парез харак-
теризуется оживлением глубоких реф-
лексов с наличием патологических зна-
ков прн достаточной сохранности мы-
тлечной силы. Это бывает при частич-
ном поражении корково-мышечного
пути или при дислокационном воздей-
<твии на пирамидную систему в случае
обиифрного, расположенного рядом па-
тологического очага.
Функциональный пара-
лиз {парез} связан с воздействием
психогенных факторов, которые приво-
дит к неиродинамическим нарушениям
центральной нервной системы и встре-
чаются главным образом при истерии.
При таком параличе не изменяются тро-
фика и тонус мышц, сохраняются глу-
бокие рефлексы, отсутствутот патологн-
ческие кистевые н стопные знаки,

ЭКСГРАПИРАМИДНЫЕ НАРУШЕНИЯ ДВИЖЕНИЙ
Пирамидная система и периферичес-
кие мотонейроны обеспечивают произ-
вольные сокращения мыши. Каждый за-
веренный двигательный акт, каким бы
простым он ни был, требует согласован-
ного действия многих мышщ. Качество
движения зависит не только от вида и
количества реализующих его мышц,
Олли н те же мышцы участвуют в обес-
печении различных движений. Вместе с
тем одинаковое движение может прозво-
диться то медленнее, то быстрее, с мень-
шей или большей силой. Для вьитолне-
ния движения необходимо подключение
механизмов, регулирующих последова-
тельность, силу н длительность мыплеч-
ных сокращений и регламентирующих
выбор необходимых мышц. Иными сло-
вами, двигательный акт формируется в
результате последовательного, согласо-
ванного по снле и длительности
чення отдельных нейронов корково-мы-
шечного пути, отдакицего распоряжения
мышцам, и большого комплекса нерв-
ных структур вне пирамидной системы,
которые объединяются в экстрапирамид-
ную систему, действукидую рефлектор-
но-автоматизированно.
Экстрапирамидная система включа-
ет клеточные группы коры больших
полушарий (преимущественно лобных
долей), подкорковые ганглии (хвостя-
тое ядре — пис}, саийати5, скорлупа —
ршатеп, латеральный и меднальный
бледные шары — #1065 ра диз, субта-
ламическос тело Льюиса), в стволе моз-
га черную субстанцию, красные ядра,
пластинку крыши среднего мозга, ядра
медиального продольного пучка (ялра
Даркшевича), голубоватое место в мос-
ту мозга, ретикулярную формацию
с нисходящими и восходящимн путями,
мозжечок, у-мотонейроны спниного
мозга и др. Между этими образования-
ми экстрапирамидной системы имеют-
ся многочисленные двусторонние связн
(замкнутые нейронные круги).
Произвольно выполняя любое дей-
ствие, человск ие задумывается о том,
Глава 5
какую мышцу надо включить в нужный
момент, не держит в сознательной па-
мяти рабочую схему последовательнос-
ти двигательного акта. Привычные дви-
жения производятся незаметно для вни-
мания, смена одних мышечных сокра-
щений другими автоматизнрована. Эти
двигательные автоматизмы способству-
ютнанболее экономному расходованию
мьптечной энергии в процессе выполне-
ния движений. Новый, незнакомый дви-
гательный акт энергетически всегда
болес расточителен, чем привычный, ав-
томатизированный. Совершенствова-
ние качественной стороны движения
< переводом их на автоматизированный
панболее экономичный режим обеспе-
чивается деятельностью экстрапира-
мидной системы нив основном ес базаль-
ными ганглиями.
вклю-
Морфологически и функционально стрнопал-
лидарная снстема подразлеляется на стриарную и
палнидарную. Паллидарная система, филогенети-
чески более старая, включает в себя латеральный н
медиальный бледные шары, черное вещество, крас-
ное ядро, субталамическое ядро. В обоих бледных
шарах содержится большое чнело нервных. воло-
кон, крупных нейронов в них относительно немно-
го. Стриарная снстемв филогенетически является
«молоцой» ин включает хвостатое ядро и скорлупу
с множеством мелких ин крупных нейронов н срав-
нительно небольшим количеством нервных воло-
кон. В стрнарной системе иместся соматотопичес-
кое распределение: и передних отделах — голова,
всрелиих верхняя конечность и туловище, в зад-
них отделах — нижняя конечность.
Паллидарная система у рыб и стрнопаляидар-
ная у птицявляются выснимидвигательнымн цент-
рами, определякицими поведение этих организ-
мов. Стриопаллидарные аппараты обеспечивают
лиффузные движення тела, согласованную работу
всей скелетной мускулатуры в процессе передвиже-
ния, плавания, полета и др. У высших животных н
человека потребералась болеетонкаядифференци-
ровка работы двигательных центров. В процессе
эволюции возникла пирамнлная система, которая
подчинила себе стриопаллидарную снстему.
В онтогенезе у человека миелинизация стри-
арных проводников заканчивается к 5-му месяцу
жизии (раньше пирамидной системы), поэтому
в первыемесяцы жизин ребенка латеральный и ме-
днальный бледные шары являются высшим дви-
гательным нентром. Моторика новорожденного
носит явные «лаллидарные» черты; излншество,
73

17 18 16
14 15
Рис. 47. Схема экстрапирамидной системы и ее
связей:
1 — кора прецентральной извилины мозга; 2 — скорлу-
па: $ — кора премоторной области {лобная доля): 4 —
бледный шар; 5 — ретикулярная формация мозгового
стволз; 6 — пнрамилный коркозо-слинномозговей путь;
7 — ретикулярно-спянн эмозговой путь; 8 — красноядер-
но-спиннемозгсвой путь; 9 — черная субстанция; 10 —
красное ядро: 11 — субталаынческое ядро; 12 — тала-
мус; 13 — хвостатое ядро (головка); 14 —а-мстонейрон;
|3 — спаралевидный рецептор мышечного веретена;
16 — поперечно-полосатсе мышечное волокно; 17 —мы-
шечное веретено; 18 — ннтрафузальное мышечное волок-
но; [9 — чувствительный нейрон спинномозгового узла;
20 — у:мотонейрон
своего рода шедрость движений, богатая мимнка
с улыбкой и др.С возрастом многие движения ста-
новятся все более привычнымн, автоматизирован-
ными, энергетически расчетливыми. Солидность
и стененность взросцых являются свосго рода тор-
жеством стриопаллиларной системы над паллк-
дарной.
При обучения челенаправленным движениям
{включая и профессиональные, например игра на
‘музыкальнах инструментах, столярные, слесарные
работы, вождение автомобиля и др.) мажна выле-
лить две фазы. Во время первой фазы (которую ус-
74
ловно обозначают как налльдарную} движения
чрезмерные, излишние по силе и длительности с9-
кращения мыши. Вторая фаза (нирамыёно-стрияр-
ная) заключается в постепенной оптимизации
управнения лвижениями. Онн становятся знерге-
тическн рациональными и максимально эффекткв-
ными и доводятся до автоматнзма.
Экстрапирамндная система имеет
многочисленные нейронные связи меж-
дусвоими образованиями, зрительным
бугром и сегментарным двигательным
аппаратом спинного мозга брис. 47).
Все афферентные системы стриопал-
лидарой системы оканчиваются в поло-
сатом тепле. В эти системы входят пути
от болыпинства областей коры мозга,
от срелинно расположенных ядер зри-
тельного бугра (в частности, от мели-
ального центрального и парафасцику-
лярного ядер таламуся), откомпактной
зоны черной субстанции и ядер средин-
ного шва среднего мозга. От полосато-
го тена пути нлугтолько в латеральный
и мелиальный блелные шары и ретику-
лярную зону черной субстаниии, от ко-
торых, в свою очередь, начинаются ос-
новные эфферентные экстрапирамид-
пые системет.
От медиального бледного шара ак-
соны илут к ядрам таламуса (медиаль-
ному центральному, вентролатерально-
муи передиему вентролатераньному яд-
рам). Огростки клеток этих ядер тапа-
муса проецируются на двигательные и
другие области коры лобной доди,
От черного вещества и бледного
шара начинатотся нисходящие системы,
которые идут к ядрам покрышки сред-
него мозга и мозгового ствола, а от них
к двисательным нейронам спинного
мозга в составе нигро-ретикулярно-
спинномозгового и паллидо-ретикуляр-
по-спинпомозгового трактов.
Отчерного вещества имеются и вос-
холящие пути к ядрам задисго таламу-
са и субталамическому ядру переднего
таламуса. Нисходящие и восходящие
эфферентиые тракты черного вощества
оказывают различное влияние на дви-
гателытую активность человека.
Отктеток ядер ствона мозга начина-
ются аксоны, которые проходят в кана-
тиках спинного мозга ин заканчиваются
синапсами склетками передних рогов на
разных уровнях. К их числу относятся
кроме упоминавшихся выше главных.
нигро- и паллидо-ретикулярно-спинио-
мозговых путей предллверно-стинномоз-
говой путь (и. уе зртаН$), оливо-
спинномозговой (х. обуозриаН$), крас-
ноялерно-спинномозговой (ш. пфгозре-
пайз, или путь Монакова), покрыпшея-
но-спинномозговой (г. 1ео5ртай5},
медиальный продольный пучок (а5ски-
4$ опята 5 теда5). Наиболесмощ-
ным оказывается ретикулярно-спинно-
мозговой тракт. Он состоит из аксонов
клеток ретикулярной формации и в спин-
ном мозге проходит в переднем канати-
кс (вентральная часть тракта) и в боко-
вом канатике (медиальные и латераль-
ные его отделы). Вопокиа покрышечно-
спинномозгового пути на уровне про-
долговатого мозга образуют синапсы
‹ клетками сетевидного образования, и
этот пучок входит в состав регикуляр-
но-спинномозгового пути, вместе с ко-
торым спускается вниз в переднем кана-
тике. То же надо сказать о проходящем
в боковом канатикекраспоядерно-спин-
номозговом пучке. В пределах проедол-
говатого мозга значительное число его
волокон переходит в сстчатое вещество
и спускается вниз в составе ретикуляр-
но-спинномозгового тракта.
Волокна экстрапирамидной систе-
мы, как и пирамидной, также проходят
вдоль всей цереброспннальной оси от
коры до нижних отделов спинного моз-
га. Однако анатомо-гистологическое
строение пирамидной и экстрапирамид-
ной систем имеет существенное разли-
чие. Тела всех нейронов пирамидной
системы сгруппированы в коре голов-
ного мозга. Схематически пирамидная
система — это корковые нейроны
длинными аксонами, доходящими до
разных сегментов спинного мозга. Эк-
страпирамилная система представляет
собой длинную колонку клеток с боль-
шим количеством нервных волокон
протяжении всего головного и спинно-
го мозга. Колонка эта местами резко
увеличивается в объеме (подкорковые
узлы), на некоторых уровнях образует-
ся густое переплетение волокон с тела-
ми клеток (бледный шар, сетчатое ве-
щество мозгового ствола и др.).
Открытию функционального значе-
ния экстрапирамидной системы способ-
ствовали клинические и особенно кли-
нико-анатомические наблюдения: они
зыявили такие формы иарушения дви-
жения, которые нелъзя объяснить ни
поражением пирамидной системы, ни
расстройством координации движений,
Было описано много синдромов такого
рода. При одном из них обращают на
себя внимание замедленность м бед-
ность движений, маскообразное лицо,
вялая мимика, редкое мигание, общая
скованность, отсутствие содружествен-
ных движений руками при хольбе. Та-
кая картина получила название гиноки-
неза (от греч. Вуро — понижение, недо-
статочность и Кшез5 — движение). При
другом типе заболевания развивается
противоположноесостояние. При осмот-
ре больного бросаются в глаза автома-
тические насильственные движения. Их.
называют гняеркинезом (от греч. Вурег—
чрезмерное повышение и Кез; —
движение). И при гипо- и при гиперки-
Незе наступает расстройство мышечно-
го тонуса, заметно отличающсесся от на-
блюдаемого при поражении пирамид-
ной системы или периферического мо-
тонейрона.
В 4-е годы текущего столетия была выдвину-
та концепция, что гипокинезы воэннкают вслед-
ствие поражения филогенетически болес старого
образования — бледного гцара, агиперкннезы воз.
никают вследствие поражения хвостатого ядра и
скорлупы: Полагали, что хвостатосядро искерлу-
па (новый стриатум) тормозят старый стрнатум
{бледный шар). Однако в последнее времятакой ме-
ханизм возникновения гнипо- и гипериннезов был
отвергнут. Выясиено, что экстрапирамидные рас-
стройства могут возникать при пораженин н коры
мозга, и его ствола [Сепл Е. К. 1938].
В49-60-х годах получены новые данные © функ-
с
цин той части экстрапирамилной системы, кото-
рую называют сетевндным образовани -
ем'. Эксперименты на животных показали, что
раздражение этого образования электрическим
током приволит к активации деятельности коры
мозга, На электроэнцефалограмме видно, что мед-
на
ленная электрическая актнвность коры переходит
в высокочастотную, низкоамплитудную (реакция
десннкронизацин). Кроме того, в сетевилном об-
* Сетевидное образование (Гоппабо генешагЕ)
является не только частью экстраэлнрамидной сис-
темы, но и частью вегетативно-висцеральной систе-
мы (лимбико-гилоталаморетикулярный комплекс}.
75
разовании имеются участки, раздражение кото- дофамина норадреналин, также имеющий большое
рых активирует деятельность и спинного мозга, биологическое значение, содержится преимуше-
приводит к усилению двигательных спинальных <ствение в стволе мозга. На этом основании впер-
рефлексов. Это облегчакинее действие на спинной вые было высказано предположение, что лофамин
нозг передастся по ретикулярно-спинномозтгово- в мозге имеет собственное функцнональное значе-
ыу тракту [Мазоци, 1950]. В составе сетевидного ние, связанное с экстрапирамилными образовани-
образования находятся зоньт, раздражение кото- ями и отличное отего роли предшественника нор-
рых вызьтвает торможение коры полушарий и алреналина, ках думали раньгие, Ввеление резер-
спинного мозга. Было установлено, что импуль- ина экспериментальному животному приводитк
сы, следующие по ретикулярно-спниномозговому резкому уменьшенню содержания лофамнна в ио-
тракту, достигают не только «-, но п у-мото- лосатом теле и развитию акинетико-ригилного
нейронов [Отайй В.., 1973]. {паркнисоноподобного} синдрома. Последующее
ввеление предшественника дофамина левовраща-
Таким образом, был выяснен конеч- ющего изомера 3, 4-длнгидроксифенилаланииа
{1-дофа) устраняет данный синдром. Оказалось,
ный отрезок пути, по которому импуль- что у больных с синдромом паркнисонизма резко
сы из экстрапирамидиой системы посту- снижено содержание дофамина в полосатом теле,
пают в скелетную мускулатуру. Аффе- и для лечения применяют 1-дофа.
рентная часть дуги этого тоничсского Важным достижением последних лет являются
открытие и снстолотнческая нлентификация во
рефлекса представлена волокиами глу- ге основных дофаминергических нейронельных сис
бокой мышечной чувствительности. Та тем. Уже хорошо изучены две такие восходящие
уровне мозгового ствола от этих про- системы, Главную из них составляют аксоны ме-
водников отходят коллатеральные во- ланинсодержащих нейронов компактной зоны чер-
локна к сетевидному образованию, Воз- ной субстанини, которые лерехолят в областн по-
крышки к латеральному отделу гипоталамуса, 38*
никающие в ней эфферентные импуль- тем входят в ножку мозга, далее идут через ретро-
сы могут проводиться вниз по ретику- лентикунярный отдел внутренней капсульт, блел-
лоспинальномутракту. Восходящие аф- ный игай Н заканчиваются в полосатом теле

ферентные импульсы из рецепторов характерными бусоподобными нервными термн-

налями._Эти терминали содержат большое количе*
мышечных веретен образуют два пото-
ство дофамина, а также его метаболитов и сните-
ка. Один из них проходит по классичес- зирующитх ферментов. Дегенерация этого нигро-
кому пути глубокой чувствительности, стрнарного дофаминергического тракта с резким

другой — по проволиикам сетевидного снежением еннтеза и высвобождением лофаннна

образования. В результате активирует- из его термнналей в полосатом теле являются глав-

ся деятельность коры головного мозга, ными систопатологическими н
признаками паркинсонизма. Это же лежит в осио-
биохимическими

в частности — лобной долн, которая по- ве характерного длятякого заболевания клиничес-

‹ылает импульсы не только к различ- кога синдромя-

ным ганслиям и ядрам экстрапирамид- Второй восходящей лофаминергической систе-

ной системы, по и непрерывно получа-
ет от них ответные сигналы (обратная
афферентация). Образуются кольцевые
системы (см. рис. 47), импульсы по ко-
торым идут не только от лобной долин
к ганглням и дальню на периферню, но
и возвращаются через таламус обратно
в лобную долю. Принцип нейронного
кольца, замыкающегося при помощи
канала обратной связи, признают в на-
<тоящее время основным в организации
деятельности пентральной нервной си-
стемы.
Взначительной мерс прояснилась функция ба-
зальных ядёр в связи с открытием ролн церебраль-
ных трансмиттеров. Доказано, что в осуществле-
нии регуляции двигательной функцин большое
значение имеют дофаминергстические системы
мозга. В полосатом теле находится более 80 % от
общего количества дофамина, а образующийся из
мой является мезолимбический тракт. Он начина-
«тся от клеток иипорпедункулярного ядра средне-
го мозга, расположенного меднально от черной
субстанции, проходит сбоку от нигростриарного
тракта п заканчивается в филогенетически более
старых ялерных образованнях — пис. ассштЬепз,
пис. пастяйаН$ зас (еглипаНз и сибогсм ито 91
Гасюнит, которые объединяются под, названием
лимбического полосатого тела, учитывая их связи
< лимбической системой (гиплокамп, миндалина,
обонятельная кора). Считается, что эта филогене-
тически древняя часть мозга связана со сложными
поведенчеекими актами, обеспечивающими со-
хранность вила. От клеток пимбического полоса-
того тела аксоны идут в гипоталамус и кору лоб-
ной доли — структуры, которые участвуют в регу-
ляции эмоциональных реакций и интеляектуаль-
ных функций; в частности, предполагается, что ме-
золимбический дофаминергический путь участвует
в контроме за настроением н поведенческими ре-
акциями. Кроме того, эта система нейронов конт-
ролирует начало двигательного акта и дьнгатель-
ные аффективные реакции (например, сопровож-
дающие эмоции). Связывающим звеном между
лимбической и экстрапирамидной лвигательной

76
системами является пиб. ассшиБенз. Это ядро рас-
положено в вентромеднальной части передних от-
делов полосатоготтела и имеет некоторые общие цч-
тоаркитектонические и биохимические характери-
стики, а также общие эфферентные роекции в чер-
ной субстанции и бледлом шаре. У больных с пар-
кинсонизмом, нарялу с резким снижением
содержания дофамина в полосатом теле, значитель-
но уменьшается его содержание в има. ассштбеиз
и других лимбических образованиях. Очевндио,
< этой биохимической патологией связаны акине-
зия и эмоциональные расстройства, характерные
для паркинсонизма.
В полосатом толе выделено хроме дофамина
еще семь трансмиттеров: ацетнлхолии, у-амино-
масляная кислота {ГАМК), норадреналин, серо-
тонин, глутамнновая кислота и нейропелтидьт —
хубстанция Р и метэнкефалин. Пренполагается
участие в экстрапирамидной регуляции движе-
ний ангнотсизина, который также находится п
в стриопаллидонигральных системах. Однако
функциональное значение нейропептилов в эк-
<трапирамидной системе исследовано иедоста-
точно. В развитии экстрапирамидной двигатель-
ной патологии существенное значение имеет, по-
видимому, нарушенне взаимодействия различ-
ных трансмиттеров с дофамииерсическими сис-
темами мозга.
При электронной микроскопии в пределах по-
лосатого тела выявлено девять различных типов
сннансов нейронов и определены их трансмитге-
ры. Более 90 % клеток полосатого тела составляют
шиповидные интернейроны. Именно с шилами
дендритов интернейронов полосатого тела уста-
новяена синапгическая связь таких трактов, как
нигрострнарный дофаминергический, кортико-
стрнарный глутаматергический и таламостриар-
ный холинергический (трансмиттер — ацетилхо-
лин). Основным трансмиттером между нитер-
нейронами является ацетнлхолни, ав синапсах, об-
разованных коллатералями аксонов проекцион-
ных клеток, разветвлякииихся внутри полосатого
тела, — ГАМК. Такны образом, на уровие нитер-
нейронального пула полосатого тела происходит
конвергенция большинства афферентных транс-
миттерных систем. Важным фактором является
‘установление обратной связи между полосатым те-
дем н черной субстанцией. Дофамннергический
трактмеланинсодержащих клеток черной субстан-
ции заканчивается на интернейронах полосатого
тела, которые связаны лосредством внутренних си-
наптических контактов © проекционными клетка-
ми. Отэтих последних аксоны идут обратно к чер-
ной субстанции, Трансмиттером этого стриониг-
рального тракта является ГАМК.
Большне клетки передней части хвостатого
ядра продуцируют субстапиию Р, которая транс-
портируется и передает импульсьт на нейроны пе-
реднен трети черной субстанции. На уровне ннтер-
нейронов полосатого тела эта замкнутая система
имеет контакты с глугаматергическим кортико-
стриарным путем и хонинергическими рецептора-
ми от меднального центрального и парафасцику-
лярного ядер таламуса. Результаты происходящей
на интернейронах сложной переработки всей по
<тупающей ниформаеции передаются через сннап-
7
тические контакты с проекционными клегками на
основные эфферентные системы, контролирующие
двигательтые футхини. В этих механизмах дофа-
мии оказывает подавляющее, а глутамат — воз.
буждающее действие на интернейроны полосато-
го тела, в то время как действие ацегилхолина за-
взсит отего концентрации и адаптирует поступа-
ющие импульсы к необходимой в данный момент
даугательной ситуации. Эта система уеложняется
<ннапсами (около 20 %), образованными тремя ос-
новными афферентными трактами полосатого тела
на больших проекционных клетках, в которых те
же трансмиттеры оказывают противоположное
действие: дофамин — возбуждающее, а глутамат —
‘подавляющее.
Связь между пис. ассигафепзи черной субстан-
цией, а также бледным шаром осуществляется
транемиттерем ГАМК. Тормозное воздействие это-
готракта по свозм эяектрофизиологическим харак-
теристикам отличается от влияния стрнопаллидо-
иигральных проекций.
Эти данные раскрывают иитегра-
тивные механизмы полосатого тела,
определяющие его основное функцио-
пальное значение, которое заключает-
ся в сосредоточения внимания и эмоций
на олном наиболее важном в данный
момент лвигательном акте. Достигает-
ся это путем одновременного торможе-
ния всех других процессов, которые мо-
гуг помешать его осушествлению. В вы-
полненин этой роли большое значение
придается ингибиторному ГАМК-ерги-
ческому стриопанлидонигральному
пуги, который регулирует активность
различных по своей функциональной
значимости эфферснтных систем черной
субстанции и бледного шара и отвеча-
ст за сосредоточение внимания к кон-
тралатеральной стороне. Предполяга-
ется, что при этом хвостатое ядро уча-
ствует в контроле за механизмами
пенхической активности и в осуществ-
лении психомоторных действий. Пере-
дача мотиваций к действию проводит-
ся по ГАМК-ергическому тракту от
пос. асситфсйз к черной субстанции.
В то же время скорлупа регулирует ос-
повные двигательные механизмы через
главные эфферентные экстрапирамид-
пью снстемы, так называемые генерато-
рафункций — нигральную систему, ко-
торая контролирует скорость движе-
ний, и паплидарную систему — основ-
ной, нанболее значимый локомоторный
центр, регулирующий двигательные
акты н внимапне.
 Следует отметить, что в отличие от
черной субстанции не существует пря-
мой обратной связи между 2106$
рай4и$ и $плавит. Эта связь является
многоступенчатой и осуществляется чс-
рез нентролатеральное ядро таламуса и
нейроны премоторных областей коры.
Для осознания необходимости про-
извольного движения, его планирова-
ния и реализации в корковыю нейроны
поступают два потока импульсов. Один
поток проходит через специфические
корковые тракты различных видов чув-
<твительиости, а другой — через ба-
зальные ганглии и делает в них петлю,
Проходящие по нему импульсы осуше-
ствляют подготовку мышц к движению
нсго осознание. В норме базальныю ган-
глин обеспечивают автоматическую
последовательность простых двигатель-
пых программ, пеобходимых для выпол-
нения плана действия.
Менее исследовано, по сравнению
с дофамином, значение в регуляции дви-
жений другого нейротрансмиттера ---
норадреналина. Основным норадренер-
гическим центром в мозге является го-
лубоватое место (юсиё соепеи5) в мос-
ту мозга. Его нейроны образуют норад-
реналиновые нервные терминали во
всех областях мозга, в том числе в коре
болыпих полушарнй и мозжечке, в гнп-
покампе. Таким образом, одно ядро че-
рез свои связи может оказывать влия-
ние на многие структуры мозга. Иниер-
вации такого характера пе имест инка-
кая другая нейрональная система моз-
га. Обнаружены пути от гонубоватого
места до черной субстанции, по кото-
рым может осуществляться контроль
активности лофаминергического пнгро-
стриарного тракта. У больных паркни-
сонизмом, наряду с патологией мела-
нинсодержащих нейронов черного ве-
щества, часто выявляются дегснератив-
ные изменения в |0сиз соспщецз со сни-
жением содержания норалреналииа в их
системе.
В последние ГОДЫ получены данные
о модулирующем действии мозжечка
на дофаминергические и норадренерги-
ческие системы ствола мозга н базаль-
ных ганглиев, Известны анатомн9ес-
кие эфферситные связи мозжечка с кз-
78
техоламинергическими ядрами по-
крышки, черного вещества и полосато-
го тела, а также с вентролатеральным
ядром таламуса. Экспериментально
выявлены связи между полосатым те-
лом и мозжечком. Повреждение моз-
жечка или его связей с катехоламинер-
гическими ядрами может влиять на су-
ществующие экстрапирамидные нару-
шения, а также участвовать в развитии
различных гиперкичезов.
Следует отметить, что в механизмах
лействия нейронных систем большую
роль нграет функциональное состояние
катехоламиновых рецепторов, которыю
располагаются на мембранах постси-
паптических и пресинаптических обра-
зовапий. Рецепторы постсинаптических.
мембран взаимодействуют с медиато-
ром, выделяемым в синаптическую щель
под влиянием нервных импульсов, и пе-
релают возбуждение на э4фекторный
орган иля постсинаптический нейрон.
В отличие от этого пресннаптические
рецепторы располагаются на внешней
поверхности мембран катехоламиновых
термипалей. Их основное физиологи-
ческое значение заключается в модули-
рованниом высвобождении медиатора
в синаптическую щель.
В порадренергических терминалях
периферической нервной системы выяв-
лены три вида пресииаптических рецеп-
торов: тормозные о-рецелторы (они
тормозят влсвобожление норалренали-
на), облегчающие В-рецепторы и тор-
мозпые дофаминовые рецепторы. При
стимуляции этих рецепторов снижает-
ся высвобождение норадреналина и
затормаживаетсянорадреергическая пе-
редача. Такой механизм лежит в основе
развития гипотонии мыши, в частности
при лечении 1!-дофа больных с экстра-
пнрамиллыми нарушениями движений.
В пситральной нервной системе так-
же обнаруживаются пресиналтические
репепторы. Выявлены они и на терми-
налях дофаминергических нейронов
Сормозные дофаминовые ауторецепто-
ры). В полосатом теле постсинаптиче-
скислофаминовые рецепторы локализу-
ются на холинергических интернейро-
нах. Акгивность нигростриарного до-
фаминергического пути контролирует- человека происходит пассивное Н белстрое Разгн-
бание в шейном отлеле позвоночника. Прн экст-
ся через ГАМК-рецепторы, расположен- рапирамидном повышенин мышечного тонуса го-
ные на дофаминергических нейронах лова больного определенное время удерживается
черного вещества. Кроме того, на дофа- В приданном положении, затем плавно и медлен-

минергических терминалях в полосатом но возвращается в нсходное положение. Этоттесг

теле обнаружены холинергические и позволяет выявить ранние расстройства пластичес-

кой ригидности. При выраженной ригидности
опиатные рецепторы, которые имеют
мы ДВИЖЕНИЯ в шейном отделе позвоночника ог-
значение в модупированном высвобож- раничены так же, каки при менннгеальном синд-
дении медиатора. Гиперчувствитель- роме ригидности загтылечных мыши, и поэтому

ность постсинаптических дофаминовых приведение подбородка к грудн не улается. В от-

личне от менингита при экстрапирамидной ригид-
репепторов в полосатом теле является ности иет болевого синдрома в затылечных мыш-
важным патогенетическим фактором цах при проведении этого теста.
гиперкинезов. Тест падения верхних конечнос-
В последние годы обнаружено сутце- тей. У стомцего больного обследующий подни-
ствование двух видов дофаминовых ре- мает его расслабленные верхнне конечности в сто-
роны несколько выше горизонтального уровня. 38-
цепторов — О, и О;, которые имеют тем неожиданно быстро опускает их н свон кисти
разные фармакологические свойства, перемещает на туловище обследуемого, чтобьт оп-
Воздействие на рецепторы С; измеляет ределить время падения в силу удара верхних ко-
общую двигательную активность, тог- нечностей больного. Приразличин в тонусе мыши
да как стимупяция рецепторов С, вы- ‘плечевого пояса справа
в скорости падения и силе удара-
и слева выявится разинца

зывает дискимезии. Тест маятникового качания верх -

Итак, функционально тесно связан- инх конечностей. Узпорового человека при
ная с пнрамидными образованиями Н ходьбе маятникообразнью качания обенх верхних
системой координации экстрапира- конечностей имеют одинаковую амплитуду, кото-
рая синхронна с шаговым движением контралате-
мидная система участвует в формиро- ральной нижней конечности. При экстрапирамил-
ванни мышечного тонуса и позы. Опа ной ригидности отмечаются замедление и отстава-
как бы подготавливает скелетную мус- ине & лаижении верхней конечности.Это особенно
кулатуру в каждое данное мгновение звметно при одностороннем пораженни.
воспринимать возбуждающие и тормо- нижинх
Тест маятникового
конечностей.
качання
Больной синят на
зящие импульсы. Нарушение в одном высоком стуле (столе) со свободно свисяющими
нз звеньев, регулирующих деятель- нижними конечностями, Обследующий разгибает
ность экстрапирамидной системы, мо- ик в коленных суставах и свобощно отпускает.

жет привести к появлению особой фор- Уздорового человека прн расслабленной мускула-
туре нижних конечностей голени симметрично со-
мы повышения мышечного тонуса —
вершают несколько маятникообразных движений,
ригидности, д такжек развитию гипо- На стороне повышения тонуса укорачивается вре-
или гиперкинеза. мз качания и уменьшается его амплитуда.
При исследовании двигательной Тест Нойка — Ганева. При определении
функции всегда приходится дифферен- тонуса. мыши верхнсй конечности ирн пасенвных
движениях в локтевом или лучезапястном суставе
цированно изучать компонент деятель- пациента просят активно поднять нижнюю конеч-
ности корково-мышечного пути и экст- ность. Нолиимание нижней конечности выявляет
рапирамидной системы. Функция экст- ‘усиление пластической гипертонии мышц верхней
рапирамидной системы оценивается пе конечности. В случае одностороннего поражения
при активном движении нижней конечности насто-
по силе мышечного сокрашения, а по ка- роне повыппения тонуса мыпиечный тонус на здо-
чественной стороне движений. Обраца- ровой верхней конечности не повьниается.
ют внимание на позу больного, выра- Тест Формана. В лозе Ромберга сзакры-
зительность речи, мимики и произволь- Тыми глазами при экстрапнрамидной ригидности
ных движений, включая ходьбу. Для тонус мышц верхних конечностей повышается, &
в положении лежа на спине — понижается,
оценки нышечного тонуса исследуются
Тесты фиксащин позы. Прнэкстрапи-
некоторые тесты. рамидной ригидности бельной сохраняет на не
определение долгое время любую позу, которую ему
Тест наклона головы. Больной придают. Это проверяется следукицими тестами:
находится в положенни лежа на спние, обследую- а) энест разгибания 8 лучезавястином суставе:
щий подкладывает свою кисть подзатылочную о5- врач производит полное разгибан не в лучезапяст-
ласть головы больного и наклоняет ее, а затем бы- ном суставе и прекращает его, отпуская кисть;
стро переводит кисть ниже, на шею. У здорового У больного с паркнисониэмом кисть нахкоднтся

79

Рис. 48. Больные с синдромом паркинсонизма:
в — гипомныня; 6 — внешний вид
в приданном положении, затем медленно сгибает-
ся в лучезвлястном суставе;
6) стонный тест Вестфаля: резкое разгибание
в голеностопнем суставе (скользящим движением
кистн врачв по подошве) сопровождается застыва-
нием стопы в приданном положенни на какое-то
время вледствие тоинческого вапряжения мышц-
разсибатеней стопы: (в осмовном — большеберцо-
вой мышцы), затем стопа медленно опускается;
в) тест! сгибания в коленном суставе: пациент
находится в ноложенни лежа нв животе, врач сги-
бвет расслабленные нижние конечности больного
в коленных суставах под прямым углом н оставля-
етих втаком попожении; при том происходит реф-
лекториое сокранение мыцон-сгибителей голени,
иокияя конечность еще более сгибвется в коленном
суставеи длительное время удерживается в этом по>
ложенни.
Оценка почерка, У больньех с паркиисо-
низмом почерк становится мелким (микрография).
Основтыми сипдромами экстрапи-
рамидных поражений являются амиос-
татический синдром (паркинсонизм) и
различные гиперкинезы.
Паркинсонизм. Для этого синдрома
характерны монотониая тихая речь
(брадилалия) и маная двигательная ак-
тивность больного (олигокинезия).
Липо гипомимично, взгляд неподвнижеи,
как будто устремлен в одну точку, ми-
гание редкое, иногда оно отсутствует
в течение нескольких минут, жестикуля-
ция бедная (рис. 48, а}. Туловище исе-
сколько нактонено вперед (поза проси-
теля), верхиис конечности согнуты в
локтевых суставах, прижаты к тулови-
щу (рис. 48, 6). Отмечается паклонность
к застыванию в какой-либо, даже не-
удобной, позе. Больной может лежать
80
в постели сприподнятой над подушкой
головой — симптом «воздушной по-
дунтки». Активные движения совертта-
ются очень медленно (брадикинезия).
Затрудиено изчано двигательного
акта — паркинсоническое «гоптание на
месте». Ходит больной мелкими шаж-
ками, при ходьбе отсутствует обычная
физиологическая синкинезия — содру-
жественное движение верхних конечно-
стей, они при ходьбе неподвижны (ахей-
рокинез). Иногда наблюдается еще один
свособразный симптом — пропуль-
сия — больной на ходу начинает дви-
гаться все быстрее и быстрее, не может
остановиться и даже падает. Это объяс-
няют тем, что персмещенне центра тя-
жести не вызывает у больного реяктив-
ного сокращения мьипи спины — «он
как бы бежит за своим центром тяжес-
ти». Если больному придать начальное
движение (слегка толкнуть в грудь}, оп
начинает двигаться назад (ретропуль-
сия). Такое же вынужденное движение
в сторону называют латеропульсиней.
Иногда наблюдаются «парадоксальные
кинелии» (больные, которые в течение
дня находятся в почти обездвижентом
состоянии, в момент аффективных.
вопьитлек и эмоциональных напряжений
могут прыгать, взбегать по лестнице,
танисвать и лр.).
Другой составной частью описыва-
емого синдрома является мьниечная ри-
гидиость — своеобразное сопротивле-
ние пассивным движениям. Ригидность
мыппи отличается от пирамидпой спас-
тичности тем, что она не только появ-
ляется в начальной фазе движения, но
и удерживается во всех последующих
фазах растяжения мышц. Конечность
как бы застывает в той позе, которую
ей придают. Такое состояние обознача-
тот также, как «пластический тонус»,
«восковая гибкость» (ПехзьйИаз сегеа)} и
кр. (табл. 4}.
Экстранирамиллая ригилность имеет
и другие особенности; она наблюдает-
ся во многих мышечных группах (аго-
нистах и антагонистах), но обычно пре-
обладаетв мыищах-разгибателях («поза
сгибателей»). Характерные для пнра-
мидной спастичности явления «склад-
ного ножа» отсутствуют. Исследование

Дифференциальная диагностика тнпов маиечнаго гипертонуея
Днфференциально-дыагностический
ирезалк ыыпечного гиперточуса
В покое
При повторных пассивных дЕ|же-
ниях
При однократном пассивном движе-
Нан
Сочетание патологнаееких рефлек-
сов и мышечного сипертонуса
Постуральные рефлексы
пассивных движений может обпару-
жить прерывистость, как бы ступенча-
тость сопротивления мыних пассиаттым
растяжениям (симптом «зубчатого ко-
леса»).
Гипокицезия и ригидность могут
наблюдаться изопированно, но к ним
нередко присоединяется гиперкинез
в виде тремора пальцев кисти, реже —
нижних конечностей и полбородочной
области, Этот ритмичный тремор паль-
цев кистей напомииает
счете монет или скатывании пилюль.
Возникатощая триада симптомов (гипо-
кинез, ригидность, ритмичное дрожа-
ине) характерна для хронического забо-
левания, описантого в 1817 г. аислий-
<ким врачом 7. РаЮтзоп и получивше-
го название «дрожательный
Синдром, очень близкий по клинике
к дрожательному параличу, был выяв-
лен у больпых в хронической стадии
эпндемического энцефалита, с сосулис-
тыми поражениями головного мозга,
при искоторых экзогенных интоксика-
циях (соединениями маргапиа, амниа-
зинном, резерпином и др.). Он был иа-
зван паркинсонизмом. Наиболее выра-
женные гипертонус и тремор возника-
ют при поражении черпого
Из других симптомов при паркинсо-
низме характерны вегетативтые фас-
стройства (сальность лица, шелушение
Таблица 3$
Сиастический та (пирйындыый) Пвастыческий тип (экстралиранидный}
Тнпертонуе в ыышнах верхинх ко- Преобладание топертонуса в мыш-
нечностей преобладает в сгибателях цах — стибателях верхних и нижних
н пронатерах. в нышцах няжних ко- конечностей
нечностей — в раэгибателях
Синжезпе мышечного гипертонуса. Даньнейшее повышенце мышечного
тонуса
Тонус более повышен в начале пассие- Гнпертонус равномерный ини равно-
нога данжения и относительно мень- мерпо-прерывистый (феномен «зубча-
ше — яри его заверщении феныптом того колеса»)
чсклодного ножа»)
Гипертонуе мыши. Сочетаяие гиперто- Патологические кнстевые н стонные
нуса мыши с потопогическими рефиек- рефлексы не выпываются
самн
Не нэменены Уснлены
кожи, гиперсаливация и др.} и наруше-
ния пенхоэмоционального тонуса. По-
еледнее проявляется а виде снижения
двигательной активности, аспонтанно-
сти в действиях. Иногда можно отме-
тить описанную М. И. Аствацатуровым
(1939) склонность больных к «приста-
званию» (зкайрии} — навязчивому
стремлению задавать одни и Те же воп-
росы, повторно обращаться по незна-
чительным поводам, Мышлениеу боль-
действие при ных замедлено (брадилсихня).
Характерным лля паркинсоинзма
явняется исчезновение всех его проявле-
ций в пернод засыпания бользого (по-
иижается степень выраженности мы-
нечного тонуса, прекраеается тремор).
При длительном лечении паркинсо-
паралич». низма |-дофа в виле побочных симпто-
мов развиваются пекоторые пеихопато-
логические и нейроондокринные симлто-
мы, что связано с нарушением функции
дофаминсодержащих систем, таких как
мезокортикальной (от ядра покрышки
«релиего мозга к корс лобной доли), ту-
бероннфуидибулярной (от нейронов
агсиа $ ифегсоит тбоадфиит гипо-
таламуса к передней лоле гипофиза).
Экстрапирамидные гиперкинезы.
вешсства. Гиперкинезы — это автоматичес-
кие насильственные чрезмерные движе-
ния, мешающие выполнению произ-
вольных двигательных актов. При ис-
следоваиии гиперкинезов обращают
внимание на сторону, ритм, характер,
форму, симметричность, локализацию
двигательных проявлений, Различают
<ледующие основные виды гиперкине-
зов: дрожание тремор), миоклонню, хо-
реический гиперкннсз, атетоз, торсион-
ную дистонию, гемибаллизм и др. Ги-
перкинезы возникают при поражении
разных отделов экстрапирамидной сн-
стемы (в основном стриарной системы).
Прожанние — самый частый вид ги-
перкинеза, разнообразный по амплиту-
де, темпу и локализации. При неврозах,
экзогенных и эндогенных интоксикаци-
ях дрожание обычно наблюдастся в
пальцах кистей, имеет небольщую ами-
литуду. изменяющийся ритм. Тремор
при паркинеонизме отличается ритмич-
ностью (4-6 в Г с}, локализуется также
в пальцах кистей, но может распрост-
раняться на нижние конечности, голо-
ву, полбородок, туловище. Дрожание
резче выражено в покое, оно умепьша-
ется илн даже исчезает при активных
движениях. Это отличает его от интен-
ционного тремора при поражении моз-
жечковых систем. Крупноразмашистый
тремор возникает при поражении крас-
ного ядра («рубральный тремор»). Эк-
страпирамилное дрожание держится
постоянно и исчезает только во сие.
Миоклонии — быстрые, кратковре-
менные, обътано беспорядочные сокра-
щения отдельных мыши или их групп.
Они видны при осмотре конечностей,
туловища, лица. Небольшая амплиту-
ла неприводитк выраженному локомо-
ториому эффекту. Миоклонии могут
быть генсрализованными и локальны-
ми (например, языка и мягкого неба —
велопалатинный нистагм). Миоклопии
сохраняются в покое и при движенни,
усиливаются при волненин. Встречают-
ся при поражении красных ядер, черно-
го вещества, полосатого тела, а также
зубчатых ядер и нижних олив. Такне же
сокращения части мыницы (а нс всей)
обозначаются как лгиокимиц.
Хореический гиперкинез характеризу-
ется беспорядочными непроизвольными
движениями с выраженным локомотор-
ным эффектом, возникает в различных
частях тела как в покое, тах и во время
82
произвольных двигательных актов. Дви-
жения все время сменяют друг друга в
самой необычной последовательности,
напоминая целесообразные, хотя и утри-
рованные, действия. Больной то зажму-
ривает глаза, то высовывает язык, обли-
зывает губы, то корчит гримасы и т. п.
Характерны внезапные нмпульсивнью
перемены положений конечностей, из-
менения позы. Их сравнивают с паяс-
ничанием, пляской (греч. сВогаа —
пляска). Удержать в покое вытянутью
вперед верхние конечности или высуну-
тый язык больному не удается. Этипри-
знаки используют для выявления слабо
выраженных форм хорсического гипер-
кинеза.
Хоренческий гиперкинез возникает
при поражении системы иеостриатума
{при ревматизме, наследственной хорес
Геитингтона и др.). При хореическом
гиперкинезе часто отмечается снижение
мышечного тонуса.
Атетоз (греч. ато; — неустойчи-
вый) — вид гнперкинеза, для которого
характерны медленные тонические со-
кращения мы, это внешне похоже на
медленного ригма причудливые «червс-
образные» движения. Они возникают в
покое и во время произвольных движе-
ний, усиливается под влиянием эмоций.
Эти довольно сильные, периодически
наступающие мышечные спазмы чаще
всего локализуются в дистальных отде-
лах верхних конечностей. Их называют
подвижным спазмом (зразто$ то 5).
Выпрямленные пальцы медленно пойе-
ременно то сгибаются, то особенно
сильно разгибаются в пястно-фаланго-
вых суставах. Кисть в это время прини-
мает причудливую форму (рис. 49). Ате-
тоз может быть двусторонним. От хо-
рен отличается замелленностью двнже-
ния и обычно меньшей распространен-
ноетью. Иногда в различении этих
гиперкинезов возникает затруднение,
тогда говорят о хореоятетозе. Атетоз
развивается при поражении крупных
клеток стриарной системы с дискоорли-
нацией функции бледного пара, субта-
памического и красного ядер.
От атетоза следует отличать гипер-
кинез, называемый торснонной дисто-
нией. У этих больных, особенно при
 Рис. 49. Больная с зкстраиирамидными гиперкинезами:
а, 6 — фазы гиперкинеза мимической мускулатуры в-д — фазы атетозного
активных движениях, происходит ие-
правильное распределение тонуса мус-
кулатуры туловища и конечностей. Это
приводитк образованию патологичес-
ких поз тела. Внешне это выражается
тем, что при ходьбе туловище и конеч-
ности соверитают иттопорообразные
насильственные движения — эквива-
ленты поворота их вокруг длинной оси,
что и получило отражение в названии
заболевания. Торсионная дистопия мо-
Жет прекращаться при различных ком-
пенсаторных приемах, например при
фиксации шейного отдела позвоночни-
ка кистями, усиленном повороте плеча
ит. п.
Торсионно-дистонические явнения
могут ограничиваться какой-либо час-
тью мышечной системы, например
мыпщами шси (спастическая криво-
шея —ТогсойЙ$ зрасйса).
83
гиперкинеза верхней конечности
Патогснетической основой торсиоп-
ной дистонии считают спазм мынщ-ян-
тагонистов, т. е. непроизвольноенапря-
жение мышц, противодействующих
нужиому движению. Торсионно-листо-
нические явления могут возникать при
поражении разных участков экстрани-
рамидной системы (базальные ганглии,
клетки мозгового ствола).
Судорожное сокращение в пальцах
кисти во время письма обозначается как
пиечий спазм (графоспазм). Сходные
профессиспальные спазмы бывают у
музыкантов (скрипачи, пианисты, гита-
ристы), машинисток и др.
Особой формой экстрапирамидного
гиперкипеза являстся «гемибаллизм»
{от греч. Вет? — половина, БаШ5т10$ —
полпрыгивание, пляска). Этот редкий
вариант гиперкинеза возникает на од-
ной стороне тела, больше страдает верх-
няя конечность. Иногда вовлекаются
обе стороны, тогда говорят о парабал-
лизме. Проявляется гиперкинез быстры-
мн, размашистыми движениями в боль-
щом объеме, напоминающими бросание
или толкание мяча; одновременно воз-
можны элементы ротаторного движе-
ния туловища. Эта клиническая карти-
на описывалась при очаговом пораже-
нии подбугорного ядра {субталамиче-
ское тело Льюиса).
Быстрые, короткие, обычно стерсо-
типныеи повторяющисся непроизволь-
ные сокращения мьытиц (как правило,
круговой мышцы глаза или мыпицы, вы-
зываютцей подергивание углов рта) на-
зывают ником. В отличие от функцио-
нальных {невротических) тики экстра-
пирамилного гсиеза отличатются посто-
яиством и стереотипностью,
Наряду с локальными формами
встречается гсисрализованный тнкс во-
влечением мыищ мимических, дыхатель-
ных, конечностей и туловища. Особое
место запимает генерализированиый им-
пульсивный тик — синдром Жилля де
ла Туретта, при котором наблюдают-
ся импульсивные подпрыгивания, при-
седания, гримасничание, вокальные фе-
номены в виде выкрикивания бранных
слов (копролалия), вскрикивания, по-
хрюкивание и т. п.
Прн поражении экстрапирамидной
системы могут возникать локальныегн-
перкинезы и спазмы мыйпц глазных яб-
лок и мимических мыши, К ним отно-
сится тоническая судорога взора. Глаз-
ные яблоки непроизвольпо отводятся
кверху. Такой прнстул возникает у
больного внезапно и держится в течс-
ние нескольких минут и более. Иногда
может наблюдаться испроизвольное
тоничсское сокрашение круговых мышц
обоих глаз (блефаросназм). В других слу-
чаяк спазм охватывает мимическис
мышцы, иннервируемые лицевым пер-
вом с одной илн обеих сторон (лицевой
геми- или парасназм): судороги сопро-
вождаются наморщиванием кожи лба,
подниманисм бровей, зажмуриванием
глаз, оттягиванием угла рта кнаружи и
кверху, напряжением подкожной мыш-
цы шеи. При функциональном лицевом
гемиспазме ис будет парадоксальных
84
синкинезий верхней мимической муску-
латуры, т. е. при зажмуривании глаза
бровь не будет подинматься вверх, лоб
не намортливается.
Иногда постоянные экстрапира-
мидные гиперкинезы прерываются об-
шими судорожными припадками — это
так называемая гинеркинез-эпилепсня.
Так, при кожевниковской эпилепсии н
мноклонус-эпилепеии постоянным яв-
ляется миоклонический гиперкинез.
Сочетание хореического гиперкинеза с
общими судлорожными припадками на-
блюдается при хореической эпилепсии
Бехтерева.
Обнаружение описанных выпе ги-
перкинезов позволяет лиагностировать
поражение экстрапирамилной системы.
Однако клинико-анатомические и экс-
периментальные исследования показы-
вают, что при одной н той же локзии-
зации очага могут возинкать гиперки-
незы разного типа, поэтому более точ-
нос определение места поражения за-
трудиено. Об этом же свидетельствуют
результаты хирурсического лечения экс-
трапирамидных расстройств. При сте-
реотаксических операциях разрушают
неповрежденные системы нейронов
(обычно вентролатеральное ядро тала-
муса). Происходит разрыв кольцевых
связей между отдельными экстрапира-
мидными образованиями, по которым
протекатот импульсы, вызывающие раз-
личные двигательные расстройства
(торсионная дистония, паркинсонизм}.
Врезультате таких операций экстрапи-
рамидные нарушения подвергаются
значительному обратному развитию.
Однако спустя 2-З года послеоперации
экстрапирамидные расстройства имеют
тенденцию к восстановлению.
Одним из вариантов тремора явля-
ется астериксис (от греч. Яейята — не-
способность поддерживать фиксиро-
ванную позу). При вытянутых вперед
верхних конечностях больнюй произво-
дит гиперпронацию кистей; через 20--
30 с появляются пропульсивные движе-
ния пальцев в пястно-фаланговых сус-
тавах в передне-заднем направлении ©
ротаторным компонентом и с более мел-
лсиной фазой сгибания, чем разгибания.
Астериксис возникает в результате эпи-
зодов кратковременного расслабления
{«электромиографического молчания»)
антигравитационных мышц, участвую-
щих в удержании определенной позы.
Поэтому сго можно относить к разно-
вилиности миоклонии (аегативный мио-
клопус»), а не к истинному тремору.
В происхождении астериксиса отводит-
ся роль расстройству чувства позы и па-
рушсению аднрерентной информации при
дисфункции структур верхних отделов
Глава
МОЗЖЕЧОК И РАССТРОЙСТВА
Моторика человека характеризует-
ся поразительной точностью целена-
правленных движений, что обеспечива-
ется соразмерной работой многих мы-
шечных групп, управляемых пе только
произвольно, но и во многом автома-
тически. Осуществляет эту сложную
многофункциональную систему мпого-
нейронный координирующий аппарат,
который контролирует равновесие тела,
стабилизирует цеитр тяжести, регулиру-
ст тонус и согласовапную разнообраз-
ную деятельность мышц. Для выполис-
ния координации движений требуются
четкая и иепрерывная обратная аффе-
регстация, информирутощая о взаимопо-
ложении суставов, о состоянии мыши,
о нагрузке на них, контроль за траск-
торисй движения. Центром коордниа-
ции движений является мозжечок; в фупк-
циональном отношении в нем выделя-
юттело мозжечка, состоятпее из двух по-
лушарий, червя и трех пар ножек.
Коллектором афферентных импуль-
сов, поступающих в мозжечок по раз-
личным путям, является ядро шатра
(пис! Газнан). Получив разрозненную
информацию из рязличных источни-
ков, это ядро посылает ее для перера-
ботки к грушевидным нейропам (клст-
кам Пуркинье) коры мозжечка в соот-
ветствии с соматической проекцией
{в передних отделах полушарий моз-
жечка представлены верхние консчно-
сти, в задних отделах — нижние; в пе-
редлих отделах коры червя мозжечка
85
ствола мозга н промежуточного мозга,
участвующих в интеграции движений и
регуляции мышечного тонуса. Астерик-
сис встречается в основном при лисме-
таболическом поражении нервной сис-
темы (почечная недостаточность, пере-
дозировка противопаркинсонических
средств, экзогенной интоксикации),
реже — при стенозе внутренней сонной
артерии или при диапедезном кровоиз-
лияпии в ствол мозга или мозжечок.
6
КООРДИНАЦИИ ДВИЖЕНИЙ
представлены голова и шся, а в задних
отделах. — туловище). Проксимальные
отделы конечностей проецируются мс-
диальнее, дистальные — патеральнсс;
полушария отвегственны за координа-
цию движений конечностей, червь —
туловища (рис. 50).
Грушевидные нейроны переработан-
пую информацию направляют нейро-
нам зубчатого ядра, которые распреде-
ляют и рассылают ес в нужные эфферент-
ные системы.
Со стволом головного мозга мозже-
чок связан тремя парами ножек: верх-
ние (редипсий сегеБеЙаге; зирепогез) со-
единяюг его со средним мозгом на уров-
не четверохолмия; средние (редипсий
сегеБсПагез шеди) — с мостом мозга,
нижнне (рефипсий сегеБеПагез таегю-
г25) — с продолговатым мозгом. Нож-
ки состоят из нервных волокон, кото-
рые приносят импульсы к мозжечку или
отводят от него.
Рис. 50. Соматотопическая проекция в коре червя
и полушариях мозжечка
 Кроме того, часть афферентных им-
пульсов через мозжечок поступаетв ко-
ру больших полушарий двигательной
зоны (прецентральную и лобные изви-
пины). Поэтому мыппечно-мозжечково-
коркопый путь можно относить вместе
с проводниками суставно-мышечного
чувства к двигательному (кинестетиче-
скому) инализатору.
Основная функция мозжечка осуте-
ствияется на подсознательном уровне.
Эфирерентвые импульсы от ядер мозжеч-
ка регулируют проприоцептивные рсф-
лексы на растяжение. При мышечном
сокращении происходит возбуждение
проприорсцептора (мышечное верете-
но) как мыпщ-сипергистов, таки мыйп‹-
антагонистов. В норме, однако, превра-
щения проязвольного движения в слож-
ный рефлекс не происходит вслелствие
тормозного влияция мозжечковых им-
пульсов. Поэтому при поражении моз-
жечка расторможенность согментарных
проприонептивных рефлексов проявля-
ется лвижениями конечностей по типу
атаксии.
Мозжечок имеет многие афферент-
Рис, 51. Мытечно-мозжечково-корковые пути:
ные и эфферентные связи.
1 — сигантопирамидальный нейроя (препентральная чз-
Задний спинно-мозжея-
вилнна); 2 — клетка тэламуся; $ — клетка красного ялри: ковый путь [мас вршосегеБеПапз
4 — клетка зубчатото ядра; 5 - клетка коры полушария ЧогзаН; (розепот}] или путь Флексига.
мозжечка; 6 — клетка коры червя мозжечка; 7 -задний
спннно-мозжечковый путь; $ — клетка сникномозгового Первый пейрон заложен в спинномоз-
узла; 9 — 7-мотонейрон: 19 — а-мотонейрен (перифери- говом ганглии, дендриты его связаны
ческий мотонейрен); || — клетка заднего рога; 12 — крас-
ноядер но-спинномозгов ой путь № 3 — Корк ово-синяно-
с проприорсцепторами мышц, сухожи-
моэтовой путь (пираындный путь) лий, связок и надкостницы; аксон в со-
ставе заднего корешка через залний рог
В осуществнении произвольного дви- подходит к клеткам колонки Кларка
жения главная роль мозжечка состонт (в основании заднего рога). Волокна этих
в согласовании быстрых (фазических) и вторых нейронов направляются в на-
медленпых (тонических) компонентов ружные слом задисй части бокового ка-
двигательного акта. Это становится воз- натика своей сторопы, подлимаются
можным благодаря лвусторотитим связям вдоль всего спинного мозга и на уров-
мозжечка смышиами и корой головного нес продолговатого мозга в составениж-
мозга (рис. 51). Мозжечок получает аф- нсй мозжечковой ножки входят в червь
ферентные импульсы от всех рецепторов, мозжечка. В коре червя мозжечка нахо-
разлражающихся во время движения (от длится третнй нейрон, который контак-
проприоцепторов, вестибулярных, зри- тирует с грушевидными нейронами
тельных, слуховых и др.). Попучая ин- коры полутария мозжечка. Аксоны
формацию о состоянии двигательного последних идут к зубчатому ядру (пис|.
аппарата, мозжечок оказываст влияние Чета). Волокна этого пятого нейро-
на красное ядро и ретикулярную форма- па входяг в состав верхней ножки моз-
цию ствола мозга, которые посылают жечка. Правая и левая верхние ножки
импульсы к у-мотонейронам спинного мозжечка порекрещиваются (перекрест
мозга, регулирующим мынечный тонус. Вернекинга) и заканчиваются у клеток

$5
красного ядра противоположной сторо-
ны. Аксоны клеток красного ядра (пис|.
тиБег) сразу женаправляются на проти-
воположную сторону среднего мозга и
образуют вентральный перекрест в по-
крышке среднего мозга (нерекрест Фо-
реля), проходят в составе бокового ка-
натика спинного мозга (впереди пира-
мидного тракта), достигают клеток пе-
редних рогов (©<- и }-мотонейроны). Со-
вокуппость аксонов клеток красного
ядра называется гасва$ пфгозрта5 {пу--
чок Монакова). У человека он развит
слабо. Основные нисхолящие влияния
мозжечка передаются по ретикупярно-
спинномозговому пучку.
Передний спинно-моз-
жечковый путь Говерса @гаси5
уризосегобеПат5 ащеног). Первый ней-
рон расположен в спинномозговом ган-
глии, второй нейрон — клетка заднего
рога, однако аксоны ее переходят на
противоположную сторону и направля-
ются вверх по спинному мозгу, в перед-
нсй части бокового канатика, проходят
через продолговатый мозг, мост мозга,
на уровне верхнего мозгового паруса
переходят па противоположную сторо-
пу и в составе верхней ножки мозжечка
достигают клеток ядер мозжечка. Даль-
нейший ход эфферентных импульсов
такой же, как и по заднему спинно-моз-
жечковому пути.
Афферентные проприоцептивные
импульсы мозжечок получает не толь-
ко по путям Флексига и Говерса, они
поступают также и по аксонам клеток
ядер тонкого и клиновидного пучков,
часть которых илетие прямо к зритель-
ному бугру, а через нижние ножки моз-
жечка следует к его червю.
Кроме того, к мозжечку в составе
нижней ножки идут аксоны клеток вес-
тнбулярных ялер — в основном от пред-
дверного латерального ядра (ядра Дей-
терса), они заканчиваются в ядре ската
мозжечка. Волокна клеток этого ядра
в составе верхней и, возможно, — ниж-
ней ножек мозжечка подходят к клегкам
ретикулярной формации ствола мозга
икпреддверному латеральному ядру, от
которых проволники образуют нисхо-
дящиетракты — преддверно-спинномоз-
20608 и ретикулярпо-спниномозговой, за-
#7
канчивающиеся у клеток передних ро-
гов спинного мозга. По этому преддвер-
но-мозжечково-мышечному пути осуще-
«твлястся регуляция равновесия тела.
От мозжечка через преддверное ла-
теральное ядро устанавливаются связи
и с ядрами глазодвигательных нервов
(в составе медиального продольного
пучка).
Функция мозжечка, очевндно, кор-
ригируется различными отделами коры
головного мозга. На это указывают
многочисленные связи почти всех долей
мозга с мозжечком. Наиболее массивнье
мн из них являются два пучка — лобно-
мосто-мозжечковый и затылочно-ви-
сочно-мозжечковый.
Лобно -мосто -мозжечко -
вый путь (гаси$ йошо-ропю-се-
теБеНаг!5). Представляет совокупность
аксонов клеток преимущественно перед-
них отделов верхней и средней лобных
извилин. В глубине доли они собира-
зотся в компактный пучок и образуют
переднюю ножку внутренней капсулы.
Затем они проходят в основании нож-
ки мозга и на своей же стороне закан-
зиваются синапсом у клеток моста моз-
га. Аксоны этих вторых нейронов пе-
реходят на противоположную сторону
моста и в составе средней ножки моз-
жечка входят в сго полушарие и кон-
тактируют с клетками коры мозжечка.
Отростки этих пейронов коры мозжеч-
ка подхолятк зубчатому ядру. Волокна
клеток зубчатого ядра в составе верх-
ней пожки мозжечка достигают крас-
ного ядра противоположной стороны
и по ретикулярно-спинномозговому
тракту проводят импульсы, регулиру-
ющие позы человека в вертикальном
положении, в частности стояние и
ходьбу.
Затылочно
- височно - мо -
сто -мозжечковый путь (гас-
11$ осёрио-(етрого-рошо-сегеБеЙай$).
Первые его нейроны расположены в ко-
ре затылочной и височной допи (отча-
<ти и теменной); аксоны их собираются
в подкорковом белом веществе, затем
в составе заднего отдела бедра внутрен-
ней капсулы идут в основании срелнего
мозга до ядер моста мозга свосй сторо-
ны. Аксоны клеток моста переходят на
противоположную сторонуин по средней
ножке достигают коры мозжечка. Во-
локна этих клеток подходят к зубчато-
му ялру, которое имеет связи со ство-
лом мозга. С помощью этих трактов
обеспечивастся координация работы
мозжечка с органами зрення и слуха.
Существующие перекресты мозжеч-
ковых эфферентвых н эфферентных
систем приводят, в конечном итоге, к
гомопатеральной связи одного полу-
шария мозжечка и конечностей. При
поражении полушария мозжечка рас-
стройства его функции возникают на
одноименной половине чела. Очаги в
боковом канатике спинного мозга так-
же вызывают мозжечковые рестрой-
ства на своей поповине тела. Полуша-
рия головного мозга соединены с про-
тивоположными полушариями мозжеч-
ка. Поэтому при поражении полуша-
рий большого мозга или красного ядра
мозжечковые расстройства будут выяв-
ляться на противоположной половине
тела.
Многие симптомы расстройства
мозжечковой функции связапы с нару-
шением реципрокной иннервации
мыши-антагонистов. Суть этого явле-
ния в следующем.
При выполнении любого движения
мотонейроны мыииг-агонистов и апта-
гонистов (например, сгибателей и раз-
гибателей) находятся в противополож-
ном состоянии возбуждения. Если, на-
пример, нейроны мыши-сгибателей воз-
буждаются, То нейроны мыши-разгиба-
тепей тормозятся. Механизм такого
сспряжениого (реципрокного) торможе-
ния спинномозговых двигательных цен-
тров заключается в следующем: аксоны
рецелторных клеток (тела их располо-
жены в спинальных ганглиях) в <пии-
ном мозге делятся на ветви, одни из них
возбуждают мотонейроны мыпщ-сгиба-
телей, а другие — контактируют с вста-
вочными клетками, которые оказывают
тормозное влияние на клетки мыши-
разгибателей. Таким образом, этот ме-
ханизм реципрокной иинервации осу-
шествлястся ссгментариым аппаратом
спинного мозга. Олизко в сго сложлой
интегративной функции участвуют так-
же и мозжечковые импульсы.
$$
При нарушении согласованности
действия мышечных групп-агонистов
(испосредственно осутествляющих лви-
жение), антагонистов в какой-то фазе
противодействующих агонистам), си-
нергистов (помогающих работе то аго-
нистов, то антагонистов), движения ут-
рачивают слаженность, точность, плав-
ность, соразмерность и часто не дости-
гают цели. Мышечная сила у такого
больного остается достаточной, у него
нет парезов, следовательно, функция
корково-мьыечного пути сохранена.
Такая форма беспорядочного движения
называется атаксией (от греч. (ах —
порядок, а — отрицательная частица),
или инкоординацией (от лат. соотёта-
(о — упорядочение, м — не).
Патогенетическая сущность атаксии
состоит либо в нарушении реципрокной
иннервации, либо в прекращении про-
приоцептивной сигнализации {от мы-
шечных веретен, осумкованных лукови-
пеобразиых телец — сухожильных те-
лец Гольджи) по тому иян другому вос-
ходящему афферентному пути. Переста-
ст поступать информация о степени
напряжения меппц в каждый данный
момент, о результатах адаптационных
эффектов функциональных систем. Рас-
страивается та сторона двигательной
функции, которую в физиологии стали
называть обратной афферентацией,
а в кибернетике обратной связью.
Существует несколько видов атак-
сий. Первый из них связан с поражени-
ем мышечно-корковых путей (спинно-
таламо-корковый путь), т. е. срасстрой-
ством функции двигательного бкине-
стетического) анализатора. В клинике
описываемые расстройства называют
сенситивной атаксией (при них одновре-
мепно страдает и коорлинация движе-
ний, и мышечно-суставное чувство).
При выраженной сенситивной атак-
сии в верхней конечности затруднено вы-
полненнедажесамых простых действий.
Больной не может застегнуть пуговицы,
без расплескивания поднести стакан с во-
дойко рту, точно попасть пальцем вкон-
чик носа. В покое в пальцах кисти иног-
дла можно видеть непроизвольные дви-
жения, напоминающие атетоз (псевло-
атегоз). Нарушена координация движе-
ний также и в нижних конечностях. При
полыткекоснуться няткой одной нижней
конечности коленного сустава другой
голень описывает зигзаги, пятка попа-
лает то выше сустава, то ниже. Плохо
выполняется и вторая фаза этой пробы.
Пятка одной нижней конечности прово-
длится по передней поверхности голени
другой не плавно, а толчкообразно, с от-
клонением в стороны. Мьитечный тонус
в пораженных конечностях оказывается
пениженным и в мынщах-сгибателях, и
в разгибатенях. В положении стоя отме-
чается пошатывание, особенно при смы-
кании стоп и одновременном закрыва-
нии глаз (снмяпюм Ромберга). Передви-
жение становится неуверенным, стопы
порывието поднимаются и со стуком
опускаются на землю, больной ходит
с отущенной головой, контролируя холь-
бу спомощью зрения; в темноте эти рас-
<тройства усиливаются.
Таким образом, сенситивная атаксия
всегда сочетается с расстройством глу-
бокой чувствительности и функцнио-
пальным разобщением отдельных есг-
ментов конечностей с высшими зонами
мозга. Обнаружение расстройства глу-
бокой чувствительности при атаксни
позволяет говорить о сенситивной се
форме, о зависимости ее от поражения
различных отделов кинестетического
анализатора.
Другой характерной чертой этого
вида атаксии является усиление се при
закрывании глаз (при выключении коит-
роля зрительного анализатора). Само
формированиекоорлинации движения в
раннем детстве тесно связано с деятель-
ностью зрительного анализатора.
Сенситивная этаксня при поражс-
нии залних канатиков нижней полови-
ны спинного мозга (например, при сн-
филитическом поражении нервной си-
стемы или при недостаточности вита-
мина В,; — фуникулярном миелозс)
может сопровождаться исчезновением
глубоких рефлексов на инжних конеч-
ностях. Это объясняется дегенеранией
не только волокон тонкого пучка (ак-
хоны клеток межпозвоночных гапгли-
ев), но и их коллатералей, являющихся
аффереитной частью дуги глубоких
рефлексов. Нри лругих видах атаксии
89
угасания глубоких рефлексов обычно
не наблюдается.
Другой вид атаксии связан с пора-
жениями мозжечковых систем. Появля-
ющиеся при этом двигательные рас-
<тройства получили общее название
мозжечковой атаксци.
Учитывая, что червь мозжечка при-
нимает участие в регуляции сокраще-
ния мышц туловища, а кора полуша-
рий — дистальных отделов конечнос-
тей, различают две формы мозжечко-
вой атаксии.
Снатико-локомоторная атаксия —
при поражении червя мозжечка расстра-
иваются в основном стояние и ходьба.
Больной стоит с широко расставленны-
ми ногами, покачивается. При ходьбе
туповише отклоняегся в стороны, по-
ходка напоминает походку пьяного.
Особенно затруднены повороты. От-
клонение при ходьбе наблюдается в сто-
рону мозжечкового поражения.
Устойчивость проверяется в позе
Ромберга: больному, находящемуся
в положении стоя, предлагают плотно
сдвинуть стопы; голова слегка припод-
нята, верхние конечности опущены
вдоль туловища (иногдя позу Ромберга
усложняют, предлагая вытянуть верх-
ине конечности до горизонтального
уровия или стопы поставить одну перед
другой на одной линии — в этом поло-
жении удерживать равновесие труднее).
Вначале больной нахолится в позе Ром-
берга < открытыми глазами, а затем
с закрытыми. При поражении мозжеч-
ковых систем больной в этой позе либо
покачивается в соответствующую сто-
рону (в обе — при двустороннсм пора-
жении}, либо вообще не сможет стоять
со слвинутыми стопами — положитель-
ный симптом Ромберга. Это будет как
прн открытых, таки при закрытых гла-
зах. При стоянин в позе Ромберга мо-
жет наблюдаться пошатьывание в перед-
незаднем направлении (при поражении
передних отделов червя мозжечка}. Если
неустойчивость в позе Ромберга значи-
тельно усиливается при закрывании
глаз, то это более характерию для сен-
ситивной атаксии.
Принсследовании ходьбы больному
преллагают пройти вперед по прямой

Рис. 52. Исследование мозжечковой асинергин Ба-
бииского:
а — походка прн мозжечковых расстройствах; 6 — на-
хлон туповиша назал в норме; в — наклон туловниа при
вораженни мозжечка (больной не сгибает совружествен-
но нижние хонечности в коленных суставах), г — встава-
ние в норме; д -— вставанне прн пораженин мозжечка
линии с открытыми тлазами, а затем
сделать это с закрытымн глазами. При
хорошем выптолненин этих тестов пред-
лагают больному пройти по прямой
линии таким образом, чтобы носок од-
ной стопы прикасался к пятке другой.
Проверяется также фланговая поход-
ка — шаговые движения в сторону. При
этом обращают внимание на четкость
цтага н возможность быстрой останов-
ки при внезапной команде. В случае
поражения мозжечковых систем прн
этих исследованиях выявляется наруе-
ние походки описанного характера.
Такая походка называется атактичсс-
кой или мозжечковой. Нижние конеч-
ности чрезмерно разгибаются и выбра-
сываются вперед, больной как бы при-
танцовывает, туловище как бы от них
отстает. При попытке больного стоя
отклониться назад отсутствует наблю-
дающесся у здорового человека сгиба-
ние в коленных суставах и поясничном
отделе позвоночника.
При поражении мозжечковых систем
нарушается сочетание простых движе-
ний, составляющих последовательную
цепь сложных двигательных актов; это
обозначается как асынергия или дисси-
нергия. Асинергия определяется, в част-
ности, с помошью пробы Бабинского:
больной находится в положении лежа
на спине на жесткой постели без подутп-
ки, верхние конечпости скрещены на
груди: ему предлагают сесть из этого по-
ложения. Привыполнении этого движе-
ния у больного поднимаются вверх ниж-
нисконечности, а не туловище (рис. 52).
При одностороннем поражении мозжеч-
ка соответствующая нижняя конечность
поднимается выше лругой.
Иногда исследуется симптом Оже-
ховского: больной сидя или стоя крепко
опирается (надавливает) надонямн вы-
тянутых верхних конечностей на ладо-
ии обследующего. При внезапном отни-
мании рук врача движением вниз боль-
ной резко наклоняет туловище кпереди;
здоровый человек в таком случае оста-
ется неподвижиым или легко отклоня-
стся кзади.
Асинергия проксимальных отделов
верхинх конечностей проверяется сле-
дующим образом. Отведенную до го-
 Рис. 53. Пробы на координацию движений:
— пальценосовая проба; 6 — пяточно-коленная проба
ризонтального уровня верхнюю конеч-
ность больной с силой сгибает в лок-
тевом суставе (прелплечье и кисть —
в положении пронации, кисть спожена
в кулак). Обследующий пытается разо-
гнуть предплечье больного и при вне-
запном прекращении сопротивления
рука обследусмого с силой ударяется
в грудную клетку больного. У здорово-
го этого не происходит, так как быст-
рое сокращение мыпт-аитагонистов
предотвращает удар. Это — симптом
отсутствия «обратного толчка» Стию-
арта— Холмса.
Другая форма мозжечковой атаксии
обозначается как динамическая
сия; при ней чярушаются различные
произвольные движения конечностей.
Этот вид атаксии в основном зависит
от поражения полушарий мозжечка.
В наиболее отчетливой форме эти рас-
стройства обнаруживаются при исслс-
пованни движений верхних конечнос-
тей. Дляэтого выпелняются следующие
тесты.
Пальценосовая проба.
Боньной вначале с открытыми, а затем
с закрытыми глазами указательным
пальцем из положения выпрямленной и
отведенной в сторону верхней конечно-
сти пытается прикоснуться к кончику
носа (рис. 53, а). При поражении моз-
жечковых систем наблюдаются прома-
хивание, мимопопадание и появление
дрожания кисти при приближении к цс-
ли — интиенционный тремор блат. иИеп-
4о — напрягаю, тето — дрожу). Если
промахивание пальцем возникает при
выполнении пробы только с закрыты-
ми глазами, то это характерно для сен-
ситивной атаксни.
Пяточно -коленная проба.
В положении лежа на спине больной
сгибаег нижнюю копечность в тазобед-
ренном суставе, причем он должен по-
ставить пятку одной стопы па область
копена другой (рис. 593, 6). Затем, слег-
ка прикасаясь (или почти на весу), сде-
лать движение вдоль передней поверх-
ности голени вниз до стопы и обратно.
Эту пробу больной проделывает с от-
крытыми и закрытыми глазями. При
мозжечковой атаксии больной прома-
атак- хиваегся, попадая пяткой в область ко-
лена, нзатем пятка соскальзывает в сто-
роны при проведении ее по голсни.
Пробы на диадохокинез
{греч. Фадосвоз — следующий, сменя-
ющий). Верхняя конечность согнутя
в локтевом суставе до прямого угла,
пальцы разведены и слегка согнуты.
В таком положении быстро совершеот-
ся пронация и супинания кисти (имита-
ция вкручивания электрической лам-
почки). При поражении мозжечка на-
блюдаются неловкие, размашистые и
неснихронные движения — аднадохоки-
нез. Нередко при этом выявляется замед-
ленный темп движений — брадикинезия.
Проба на соразмерность
движений. Верхние конечности
вы-
тянуты вперед ладонями кверху, паль-
ны разведены (раздвинуть). По коман-
деврача больной должен быстро повер-
нугь кисти ладопями вниз (пронатор-
ная проба). На стороне поражения моз-
91
 Рис. 54. Проба с молоточком:
нссиедование косрдинациы лвиженый пр ноочерелном
кисти выявляется избыточное разведение Ги И пальдев
жечка отмечастся избыточная ротация
кисти — бисметрия (гиперметнрия). Этот
феномен можно выявить и при пробе
< молоточком: больпой уперживает нс-
врологический молоточек за рукоятку
одной ладонью, а Ти П пальцами дру-
гой — сжимает поочередно то узкую
часть рукоятки, то резинку мопоточка
рис. 54}. При этом выявляются излип-
ние лвижения — разведение пальцев и
цесоразмерное их сымкаиие.
Указательная проба.
Больной П пальцем стремится попасть
в молоточек, который перемещают в
различных направлениях.
Проба Шильдера. Пациент
вытягивает руки вперед, закрывает гля-
за, затем одну верхнюю конечность под-
нимаст вверх ло вертикального уровня
и по команде опускает сс до уровня го-
ризонтально вытянутой другой руки.
Всли опускакицаяся верхняя копечность
окажется ниже горизонтального уров-
Я, ЭТО — гиперметрния,
Кроме нарушенияэтих лвижений ко-
нечиостей при поражении мозжечковых
систем расстранваются п лругие про-
стые и сложные двигательные акты. От-
метим искоторыс из них.
Расстройство речи. Вре-
зультате инкоординации речедвига-
теньной мускулатуры речь больного
становится замедлениой (брадилалия},
теряет плавность, вместе с тем она ста-
сжимании рукоятки (а). головки {5} снперметрия {в} — в левой
повится взрывчатой, ударения ставят-
ся ие на нужных слогах — скандирую-
цая речь.
Изменение почерка. Почерк
становится неровным, чрезмерно круп-
ным (лгегалография). Больной ие может
парисовать круг или другую правиль-
ную фигуру.
Нистагм. Подергиватис глазных
яблок при взгляде в стороны или вверх
ритмичнос (своего рода интенциониый
тремор глазодвигательных мьиии). При
страдании мозжечковых систем плос-
кость нистагма обычно совпадает с на-
правлением произвольных движений
глазатых яблок — при взгляде в сторо-
цы пистагм горизонтальтыьй, при взгля-
де вверх-вниз — вертикальный. Иног-
да пистагм является врожденным. Та-
кой нистагм обычно имеется не только
при отведении глазных яблок в сторо-
пы (при напряжении мылу), но и при
взгляде йрямо («спонтапный нистагм»).
А. В. Триумфов (1974) предложил следу-
ютщий признак лля отличия врожденно-
го от приобретенпого нистагма: если го-
ризонтальный цистагм при взгляде
в сторону являстся результатом приоб-
ретенного заболевания нервной системьь
то при взгляце вверх он становится вер-
тикальным или исчезает; врожденный
нистагм при переводе вэгляла вверх со-
храняет свой прежний характер (гори-
зопгальный или ротаторный нистагм).
91
 Припоражении мозжечковых систем,
кроме нарушения качественной стороны
произвольных движений, может изме-
няться мышечный тонус (мышечная ди-
<тония). Наиболее часто наблюдается
мытисчная гипотония: мыпицы становят-
ся дряблыми, вялыми, возможна гипер-
мобильность суставов. При этом могут
снижаться глубокие рефлексы.
Координация лвнжений нарушается
при страдании лобпой и височной до-
лей и их проводников (гас$ согисо-
ропто-сегееЙагс$). В таких снучаях рас-
странваготся ходьба и стояние, туловн-
ще отклоняется кзали ив сторону, про-
тнвоположную очагу. Выявлястся ми-
мопопаданиев рукс и ноге (гемнатаксня).
Прн таком виле нарушения координа-
ции обнаруживаются и другие призна-
ки поражения соответствующих долен
боньших полушарий.
Атаксия может возникнуть и при па-
рушетии фупкции вестибулярпого апа-
лизатора, в частности сго пропрпоцеп-
Глава 7
РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ ЧЕРЕПНЫХ
Двигательная функция мыша лица,
глазных яблок, мягкого поба, глотки,
голосовых связок и языка, а также чув-
СТРИТЕЛЬНОСТЬ КОЖИ ЛИЦА, СЛИЗИСТЫХ
оболочек глаза, ротовой полости, ио-
соглотки и гортани обеспечивастся чс-
репными первами. Из 12 пар черепиых
первов (пп. сгапеа $) чувствитсльпаями
являются [, Ни УШ пары, двагатель-
ными — ПЬ Г\, УЬМИ, ХТи ХИ пары и
смешанными — У, [Х, Х пары (ис. 55).
Многие из них содержат вегетатив-
пые волокна (Ш, УП, 1ХиХ пары). Чув-
ствительные первы сосгавляют перифс-
рические отделы анализаторов: обоня-
тельного (}, зрительного (П}, слухово-
го УТ), вестибулярного (У) и вку-
сового (УП, ТХ). Эти нервы явняются
передатчиками информации об окружа-
ощей среде в осповном с помощью дис-
тантных рецепторов.
Два первых из черепных нервов (©бо-
нятельный и зрительцый} по строению
53
торов в лабиринте — лабиринтная, или
вестибулярная, атаксия. При ней рас-
странвается равновесие тела, во время
хольбы больной отклоняется в сторону
пораженного лабиринта. Характерны
системное головокружение, тошнота,
а также горизоитально-ротаторный ни-
стагм. На сторонс пораженного лаби-
рипта может парушаться слух.
Таким образом, расстройство коор-
липации произвольных движений па-
блтодается при поражении как самого
мозжечка, так и проводников, по кото-
рым приводятся к нему импульсы от
мынит, полукруж! ых каналов внутрен-
пего уха н коры головного мозга и от-
водятся от мозжечка к двигательным
нсйронам мозгового ствола н спинного
мозга. Больные с поражением мозжеч-
ковых систем в покое обычно никаких
патологических проявлений не обнару-
жнвагот. Различные вилы инкоорлина-
ЦИН ПОЯВЛЯмГСЯ У них только при на-
пряжении мынии,
НЕРЗОВ
отличаются от других {опи представля-
ют собой как бы части мозга, выиссеп-
ные на периферию).
Другие 19 пар черепных иервов, по-
мимо своеобразия каждого из них, име-
ют и обиие черты со спиниомозговыми
корешками и нервами. Дингательнос
ядро черепиого исрва — это комппекс
исйронов, гомологичных клеткам перед-
них рогов спинного мозга. Поражение
двигательного ядра того или другого
черспного нерва приводит к односторо-
иему параличу инпервируемых мыипу.
Паралич булст иметь признаки пораже-
лия периферического нейрона. Односто-
ронний перерыв полходящих к ялру чс-
репного нерва корково-ядерных волокопи
в результате их нспонного перекреста
паттральтого паралича не вызывасг, так
как их функция компенсируется непере-
крещенпыми волокнами.
Двусторонний перерыв корково-
ялерпых волокон привод тк лвусторон-
 Рис. 55. Нижняя поверх
ность головного мозг
а. Места выхода н инн
ервация черенных нерв
ов
нему параличу соответст
вующих череп- В ганглии соответствующег
ных нервов. Паралич бул о черспного
ст иметь при- нерва, второй нейрон —
знаки поражения центра в чувствитень-
льн
на. Афферентные провол ого нейро- ном ядре, а третий нейрон — в
ник
щиеся к тому или другом и, относя- латеральном ядре зри вентро-
тельного бугра.
у черепному
нерву, также имеют общ пара. Обонятел
ие признакн Нерв — пп. оМастом; ьный
с гомологичными образо В слизистой обо-
ваниями спан- лочке верхисй носовой
номозговых нервов. У тех раковины и но-
и друтих трех- совой перегородки (желоб
нейронное строение, перифе
(рецепторный) нейрон рический площалью около 5 см?) среоватая ямка
располагается тканевых элементов рас ди опорных
сеяны высоко-

94
лифференцированные нейроэпителиаль-
ные клетки, называемые обонятельными.
Они играют роль периферического пей-
рона. Общее число их составляет около
1 млн. Пахучиевещества, содержащиеся
в воздухе, возбуждают особого рода ре-
цетгоры — киноцилиоподобные волос-
ки на конце периферического отростка
обонятельной клетки. Волоски увеличи-
вают ее воспринимающтую поверхность.
Чтобы в обонятельном волокне воз-
ник импульс, на его окончание допжно
попасть не менее 8 молекул, а для появлс-
ния ощущения запаха должно быть воз-
буждено нс менее 40 нервных волокон.
Механизм действия обонятельного
рецептора недостаточно ясеп. Возмож-
но как прямое воздействие молекул па-
хучего вещества на рецепторы, так и
улавпивание ими волн от колебаний
атомов в молекуле.
Аксоны обонятельных клегок прово-
Рие. 56. Места выхода черспных нервов в основа-
дяг возбуждение к мозгу. Комплексы нин черепа:
аксонов образуют видимые простым
1 — решетчатая пластивка {обонятельный нерв», 2 —зри-
глазом тонкие нервы {15—20}, наноми- тельный канал (зрительный нерв и глазннчная артерия);
нающие нити. Эти нити прохолят в по- 3 — верхняя глазинчная щель {глазодьнгательный, бло-
ковый, отводящнй и глазничный нервы); 4 — круглое от-
лость черепа через отверстия в пластии- верстне {верхнечелюстной нерв); $5 — овальное отверстне
ке решетчатой кости (рис. 56) и присо- (ниркнечелюстной нерв); 6 — внутреннее слуховое отвер-
стие (лицевой н преддверно-улитковый нервы); 7 —ярем-
единяются к обонятельной луковицс
ное отверстие (языкоглсточный, блуждающий идобався-
(БиЬиз оГасгопи$), которая располага- ный нервы): 8 — большое затылочное отверстие (доба-
ется на нижией поверхности лобной вочный нерв входит в полость черепа}; 9 — подъязычный.
канал {подъязычный нерв}
доли, затем обонятельная луковица пе-
реходит в обонятельный тракт (гасйи
оГастоги$). В своих задних отдепах отделепную от нее. Вторыс и третьи ней-
тракт направляется в особое образова- роны обонятельного пути являются
ние треугольной формы — обонятель- «первичными» центрами обоняния.
ный треугольник, или бугорок (пеотит Аксоны третьих нейронов и часть
оНастогиил). Обонятельный треуголь- вторых нейронов огибают мозолистос
ник примыкает к переднему продыряв- тело сверху и снизу (рис. 57) и в составе
ленному веществу суб %апна реогага клиновидного пучка (Газосииз ипеша-
ашепов). 115) подходят ко вторичным корковым
Аксоны обонятельных клеток, т. с. обопятельным цептрам. К ним относят-
аксоньт первого нейрона вступают ся извилины медиобазальной поверхно-
в контакт со вторым нейроном — так сти височной доли: парагиппокампова
называемыми митральными клетками {® её крочке — апсиз) и грушевидная
обонятельной луковицы. Часть аксонов извилины, гиппокамп. Все эти образо-
второго нейрона идет лальше без пере- вания входят в состав филогенетически
рыва, часть образует синаптическую так называемой старой коры. Кроме
связь с третьим нейроном, располагаю- того, часть нейронов оканчивается у
щимся в обонятельном канатике и обо- клеток забЯнийа ащеног, зерйит реЦи-
нятельном бугорке. Обонятельные луко- а4ит и Фет сегеитй пыфеи$ согрог$
вица, канатик и треугольник по своему лапу а05.
происхождению и строению представ- Обонятельная область слизистой
ляют собой как бы часть коры мозга, оболочки носа связана с первичными и

35

Рис. 57. Проводящие путя обонятельного аняли-
затора:
| — обонятельные клетки; 2 — обонятсльные нити; 3 —
обонятельния луковица; 4 — обонятельный треугольник;
5 — мозолистое тело; 6 — клетки коры парагнипокампо-
вой извилины
вторичными корковыми центрами сво-
ей стороны. Однако и первичные, и вто-
ричные обонятельные иснтры соедиия-
ются друг с другом коллатеральными
волокнами, идущими через переднюю
спайку мозолистого тела. В итоге воз-
бужденне центров одной стороны рас-
пространяется и на другую.
Послелние экспериментальные дан-
ные показывают, что в участках фило-
генетически старой коры (гиппокампо-
ва извилина и др.) располагаются ие
собственно центры обоняния, а места
переключения обонятельних импульсов
на лимбическую систему, которая игра-
ст важную роль в регуляции вегетатив-
ных функций и эмоций. Обонятеньный
анализатор оказывает влияние на по-
роги цветоощущения, слуха, вкуса, воз-
булимости вестибулярного аппарата
и др. Отсутствие обоняния обычно за-
медляст ‘гсмп мышления. Известно уча-
стие обопятельного анализатора в орга-
низации поведенческих защитных реак-
ций организма.
Ирригация этих корковых образова-
ний может приводить к свособразным
приступам отущений ие существующе-
го в действительности запаха (обоня-
тельные заллюцинации). Такие пароксиз-
мы, указывающие на поражение височ-
ной доли мозга, имеют топико-днагно-
<тическое зпачение-
Обопятельную фупкнию исследуют
посредством ароматических веществ
(камфорное, гвоздичное, розовое или
мятное масла, настойкя валерианы
96
и лр.). Следует избегать применения ве-
ществ, обладающих резким, раздража-
ющим запахом (10 % раствор аммиака,
уксусная кислота и др.), которые вос-
принимаются рецепторами не только
обонятельного, но и тройничного ие-
рвов. Каждый носовой ход исследуется
отдельно. Гназа и рот испытуемого дол-
жны быть закрыты. Сначала проверя-
<тся возможность дыхания через один
носовой ход (при насморкс или полипах
слизистой оболочки носа оно балвает
затруднено). Затем к открытой ноздре
педносят пахучес вощество. Для коли-
чественного исслелования обоняния и
установления порога восприятия при-
меняют особые приборы — ольфакто-
метры различной конструкции, которые
дают возможность определить копиче-
ство пахучего вещества, достаточное
для восприятия запаха. В клинике обыч-
но ограничивакутгся качественной про-
бой, выявляя, опкушает ли испытуемый
запах знакомых ему пахучих веществ
отдельно каждой ноздрей.
Олностороннее понижение обоняния
(гипосмия) или его попная утрата {анос-
мня) наблюлаются при поражении обо-
нятельных нервов в области репетчатой
кости (опухоль, перелом, травматичес-
кая гематома, этмоидит). Также одно-
сторонняя аносмия развивается при по-
ражении обонятельной луковицы, трак-
та и треугольтика и переднего проды-
рявлеиног о ветества. К гипосмии при-
водят патологические процессы на
осповании лобной доли, в медиальтьх
отделах передисй черпной ямки (опухо-
ли лобно-базальной локализации, гема-
томы при субарахноидальном кровоиз-
лиянин, очаговые арахноэнцефалиты,
кистозно-слипчивые нептопахименин-
гиты, абсцессы, трещины и переломы
костей основания передней черепной
ямки е сублуральной гематомой, конту-
зионные очаги геморрагического раз-
мягчения орбитальных отделов нобной
долн, опухолсвидные образования в
гуммы, туберкуломы и т. п.).
Двусторонняя гипо- или аносмия
нередко имсет риногенный характер —
при грилпе, ватрофических ринитах,
ОРВИ. Снижение обоняния может на-
ступать при впутричерепной гипёртеп-
зии, отеке и набухании мозга, при ко-
торых мозговые структуры прижимают-
ся к костям основания передней череп-
ной ямки. Изредка тотальная аносмия
связана с аплазией периферического
нли центрального обонятельного ней-
рона (конгенитальная аносмия) в част-
ности, это встречастся при синдроме
Каллманна (комплекс наследственных
аномалий — сочетание мужского гипо-
гонадизма с аносмией; больтной евну-
хоидный рост, позднее половое созре-
вание, гипоплазия полового члена,
яичек и мошонки, аносмия центрально-
го генеза, изредка иветовая слепота;
в моче уменьютено содержанне гонадо-
тропина и 17-кетостероилов).
Гипосмия может развиваться при
сахарном диабете, гипотареозе, склеро-
лермии, болезни Педжета, синдроме
Шихена и введении некоторых лекар-
ственных препаратов (пенициллин,
1-дофа, фенилин, мерказолил н др.}.
Спонтанно возникающие пароксизмы
не существующего в действительности,
чаще всего неприятного запаха — обо-
нятельные гаплюцинации, возникают
при ирритации корковых образований
обонятельного анализатора (гиппокам-
па). Оин могут сочетаться с паросмией
(обонятельная парестезия), вкусовыми,
вестибулярнымн, вегетативно-висце-
ральными и другими расстройствами.
Обонятельные галлюнинации проявля-
ются самостоятельно или в виде ауры
перед началом эпилептического прн-
падка.
Сочетание обонятельных и вкусовых
галлюцинаний сэпилептическими при-
‹ступами характерно для поражения
крючка гипнокампа и миндалевидного
тела буицинатные припадки).
К корковым обонятельным парутшс-
ниям относятся и обонятельные агно-
зии: уграта или снижепие способлости
узнавать запахи и их предметную при-
надлежность (при сохранности элемен-
тарных обонятельных функций). Это
возникает при нарушении ассоцнатив-
ных связей между гиппокампом и окру-
жающими его корковыми зонами,
Изрелка функциональная гипосмия
может встречаться при неврозах н бе-
ременности. Снижение обоняния насту-
97
пает также у ложилых людей веледствие
дегенеративно-атрофических измене-
ний в обонятельных нейронах (сениль-
ная гипосмия). Ее приходится диффе-
ренцировать от респираторной гипос-
мии — в результате нарушения носово-
го дыхания при нскривлении носовой
перегородки, полипах, дыхании черсз
рот ит. п.
Преходящие извращения обоняния
возможны во время беременности, а так-
же при отравлениях химическими веще-
ствами и при психозах (тизофрении).
П пара. Зрительный нерв —
п. ор9см$. Формирование зрительных
ощущений и зрачковых реакций начи-
нается с момента воздействия света на
сетчатую оболочку глаза.
Сетчатая оболочка — сстчатка (ге0-
па) представляет собой производноеэм-
бриональной закладки переднего мозга.
В сетчатке заложена испочка из трех пе-
риферических нейронов зрительного
пути. Первый изних — зрительные клет-
кн со свособразными дендритами в виде
палочек, которые являются рецепторами
черно-белого зрения, и колбочек, кото-
рые являются рецепторами цветового
зрения, второй — биполярные клетки,
третий —- гапглиозные клетки. Гангли-
озные клетки по морфопогическому
строению сходны с нейронами коры
большого мозга, так как их аксоны не
имеют слоя шванновской оболочки и по
строению близки к нервным волокнам
белого вещества мозга. Совокупность
аксонов ганглиозных клеток образует
зрительный нерв. Видимую при офталь-
москопии начальную часть зрительного
нерва назьтвают его диском, или соском.
Из глазницы в полость черепа зритель-
ный нерв проходит через сапай$ орбсиз.
Вперелн и сверху от турецкого седла во-
локпа нерва делают частичный пере-
крест (сМаята орйсит). Перекрещива-
ются волокна, идущие от медиальных
{носовых) половин сетчатки, волокна от
латеральных (височных) половин идут
по своей стороне.
Дальнейший участок зрительного
пуги от зрительного перскреста до ла-
теральнюго коленчатого тела называют
зрительным тракпюм. Таким образом,
зрительный нерв и тракт образованы

Рис. 58. Схема строения зрительного азтализатора:
1 — нейроны сетчатки; 2 — эрительный нерв; 3 — зрн-
тельный перекрест: 4 — зрительный тракт; 5 — клетки на-
ружного коленчатото тела; 6 — зрительная дучистость;
1 — меднальная поверхность затылочной доди (ииюрная
борозда); 8 — ядро переднего двухолкия; 9 клеткнядра
1! пары черенных нервов; 10 — глазолвигательный нера;
И — ресничный узел
аксонами третьего нейрона. Четвертый
нейрон располагастся в латеральном
коленчатом толеи в подупке таламуся.
Первичным зрительным центром счита-
ют латеральное коленчатос тело. Аксо-
ны четвертого нейрона, направляю-
щиеся ко вторичному центру зрения,
в коре затылочной доли образуют зри-
тельную лучистость (пучок Грасиопе).
Корковая зона зрения располагается в
области верхнего и нижиего краев
шпорной борозды (5. с]сайтиз) на ме-
диальной поверхности затылочной
доли (цитоархитсктоническое поле [7).
Верхний край этой борозды приналле-
585
житклину (сипеиб), нижний — язычной
извилине {тупа Нлеца|$). Следователь-
но, в правом зрительном тракте идут
волокна от правых половин каждой сет-
чатки, а в левом тракте — от левых
{рис. 58). Имеется еще одно стереомет-
рическое соответствие в расположении
волокон (отчасти и групп нейронов) по
всему зрительному пути. Верхняя по-
ловина сетчатой оболочки просцируется
по всему этому пути сверху, а пижняя —
снизу. Проводники от верхней полови-
ны сстчатки заканчиваются в сипсиз, а
от нижней — в дуго$ Широай5.
В составе зрительного нерва и трак-
та имеются также волокна, направляю-
иеся в верхнис холмики пластинки
крыши среднего мозга к ядрам глазо-
двигательного нерва. К восприятию
зрительных оттущений эти проводники
отношения не имеют. Они составляют
афферентную часть дуги зрачкового
рефлекса иа свет.
При исследовании функиии зрения
необходимо определить остроту зрения,
под которой подразумевается способ-
ность глаза раздельно воспринимать
две точки, расположенные лруг от дру-
га на некотором расстоянии. Проверя-
ется острота зрения с помощью таблиц
Сивцева со знаками, различных разме-
ров (буквы, цифры, фигуры и др.).
Стандартные таблины обьчно содержат 12 ря-
пов знакоя — оптотинов. Разыеры оптотипов и3-
меняются в арифметической прогрессии в десятич-
най снстеме, так что при обследовании © 5 м чте-
ние каждой последующей строки сверху вниз свз-
детельствует
об упеличении остроты зрения на 0.1.
За нормальную острату зрения, равную #, ерння-
та обратная величина угла зрения я [ мин. Детали
оптотнпов [0-го ряда видны под углом зреняя Г,
следовательно, острота зрения глаза, разничающе-
го оптотипы этого ряда, будет равна 1.
Ослабчение остроты зрения называ-
ется амблнонней, полная потеря зре-
ния — @маврозом. Важное значение
в неврологии приобрегаст исследование
полей зрения. Голе зрения — это учас-
ток пространсгва, который видит не-
подвижный глаз. Из-за понного пере-
креста волокон зрительного нерва в сет-
чатке происходит как бъ: анатомиче-
ское разделение на две вертикальные но-
ловины (правую и левую). Поэтому и
 поле зрения можно разденить на соот-
ветствующие две половипы. Так как
хрусталик глаза является лвояковыпук-
лой линзой, проходящие лучи света
в нем преломляются и перекрещивают-
ся. В результатена сетчатке получается
обратное изображение видимых предме-
тов. Таким образом, правая часть поля
зрения проецируется на левую попови-
ну сетчатки и наоборот. В пределах од-
ной поновины поля зрения можно вы-
делить верхний и нижний квадранты.

Поле зрения проверяется с помошью перимет-

ра. Он представляет собой черную металлическую
голосу, изогнутую в форме полукруга, со шкалой,
градуированной от 0 до 180°, укрепленную шар-
нилом на вертикальной стойке. В середине этого
полукруга находится бельй неподвнжный объект,
служащий для испытуемого точкой фиксации
взгляда. Вращение дуги вокруг осн позволяст ис-
следовать поле зрення в различных мерндианах.
Голову обследуемого фиксируют на специальной
подставке таком положении, чтобы глаз находил-
ся в центре кривизны дуги периметра напротнв
фиксационной точки. Другой глаз закрывают по-
вязкой. В качестве подвижных объектов приме-
няют белые и цветные кружки диаметром 5 мым.
Обеледуютщщий медленно перелвнгает подвижную
метку по шкале периметра от периферии к цент.
ру, отмечая на игкале угол, при котором появля-
стся метка. Затем объект переденгают от центра
к периферии и отмечают пра этом момент его ие-
чезновения. Углы появления и нечезновения мет-
ки сри хорошем ъэниманни испытуемого почти е0-
впалаюти эвляютуся границей поля зрения для дан-
ного меридиана. Такое эзсследование производят,
изменяя положение дуги каждый раз на 15° от го-
ризонтального к вертикальному уровню. Резуль-
тать проводимых измерений заносят в специаль-
ные блауки. Отмеченные течки соединятот линия-
ми, и эти величины сопоставляютс нормальными
показателями. На белый цвет в норме границы
полей зрения следующие; наружная — 90°, внуг-
ренняя -— 60°, нижняя — 70°, верхняя — 60°, Для
красного инета этн границы на 20- 25° меньше.
Рис. 59. Исследование полей зрения:
Невидимую часть поля зрения па а — спомощью мопсточка (проверяется праный верхний
бланках заштриховыватот. Для орисн- квадрант поля зрения); 6 — проба с деленнем полотенца
пополам (левосторонняя гемчвнопсия}
тировочной оценки поля зрения можно
исслеловать и более простым способом.
Один глаз больной закрывает ладонью, снизу, т. е. во всех квалрантах поля зре-
другим смотрит на переносипу сидящс- иня (рис. 59, а). Обследуемый должен от-
го напротив обследующего (фиксируя метить момент, когда он заметит моло-
взгляд в одну точку). Обспедующий пе- точек.
репвигает молоточек или шевелящиеся Выпадание одной половины поля
пальцы по периметру из-за головы об- зрения называется гемманонсией. Ее
следуемого — к центру его поля зрения. можно подтвердить и пробой с делени-
Это движение выполняют отдельно ем полотенца (рис. 59, 6). Обследующий
с правой и с левой стороны, сверху и располагается напротив больного и

р
 5
Рие. 60. Схема гетеронимной гемианопсви:
а — битеыпоральная гемианопсня; 6 — биназальная гемизнопсия; | — нейроны сетчатки гпазного яблока; # — зрительный
перв; 3 — эрительный перекрест: 4 — зрительный тр: акт: $ — клетки наружного коленчатого тела: 6 — зрительная лучис-
тость: ? — кора вокруг ншорной борозды затылочной лоли; стрелками показано расположение патологического очага

натягивает полотенце (или другой уз- тельная скотома ). При страданиикоры

кий предмет длиной около 70-80 см)
двумя руками; больной фиксирует свой
взгляд в одной точке и показывает, где
он видит половину видимой части по-
лотенна. На стороне гемианопсни оста-
ется более длинный конец полотенпа.
Поражение сетчатки или одного зри-
тельного нерва приводит к снижению
остроты зрения или полной слепоте
{амавроз). При слепоте исчезает прямая
реакция зрачка на свет, так как выклю-
зается афферентная часть дуги зрачко-
вого рефлекса; содружественная редк-
пия зрачка при освещении здорового
глаза остается из-за сохранности эффе-
рентной части дуги этого рефлекса
(в составе ПТ пары черепных нервов).
Иногда может возникать выпадение
в центре поля зретия, что больной опгу-
щает как «пятно затемисниия» (положи-
затылочной доли (поле 17) также может
появляться в поле зрения «зона невиле-
ния», но больные этого дефекта Не за-
мечают, поэтому такое расстройство
называют отрицательной скотомой.
В области перекреста зрительных
нервов патологический процесс может
разруптить только центральные ее от-
делы, где проходят перекретивающие-
ся волокна от внутренних (носовых)
половин сетчатки. В таких случаях вы-
падают височные половины полей зре-
ния — битемпоральная гемнанопсия
(ис. 60, а). Реже наблюдается повреж-
лепие только иаружных участков пере-
креста зрительных первов. У таких
больных выключаются проводники от
наружных половин сстчатки обоих глаз,
зто приводит к выпадению носовых
{внутренних) половин полей зрения —

100
 Рис. 61. Схема гомспимной гемнанопсия;
я — правосторонняя трактусовая гемизнопсня; 6 — правосторонняя пентральная гемианопсия. Цифровые обозначения те
жс, чго на рис. 60; сгрелкамн показано расположение патопогического очага

биназальная гемнанопсия (рис. 60,6). Это
дверазновидности так называемой раз-
ноименной (гетероннмнон) земпанопсны.
Неполное сдавление зрительного пере-
креста со всех сторон приводит к кон-
центрическому сужению полей зрения.
Поражение зрительного тракта и
наружного коленчатого теля вызывает
одностороннюю (2гомонимную) гемианов-
сию (трактусовая земианопсия) (рис. 61}.
Такая же гемнанопсия возникает и при
выключении зрительных проводин-
ков — зрительной лучистостн в облас-
ти знутреннсй капсулы или в глубине
теменно-височно-затылочной доли (нен-
тральная гемнанонсия).
Существуют некоторые признакн,
позволяющие отличить эти два вида
гомонимной гемианопсии. При тракту-
совой гемнанопсни обнаруживается
простая атрофия зрительных первов,
утрачивается реакция зрачка па свет
(при освещении щелевой лампой со сто-
ропы «слепой» половины поля зрения),
при неполной гомонимной гемианопсии
часто имеется резко выраженная асим-
метрия дефектов поля зрения. При цен-
тральной (проводниковой) гемианоп-
сии атрофии зрительных первов нет,
сохранена гемианопсическая реакция
зрачков ия свет (при освещении щелс-
вой лампой раздельно правой и левой
половин сетчатки), дефскты поля зрения
обычно симмстричные.
При избирательном поражении глу-
бнитых отделов темениой доли или
сипеи5 затылочной доли выключаются
проводники от верхних квадрантов со-
ответствующих половин сетчатки, что
вызывает ниэюнеквадрантную гемиа-
нонснию (рис. 62, а). Пря поражении ви-
сочной доли или рут Вароа[Не появля-
стея верхнеквадрантная гемианонсня
(рис. 62, 6).

191
 Рис. 62. Схема квадраитной гемнанопсив:
= — верхнеквадрантняя правостеронвяя гемнанопсия (сзаг в области ругиз {лауа!5 или в глубине височной долн); 6 —
нижнеквадрантная правосторонняя гемнанолсня (очаг в спец: или а глубкне темеиной доли); цифровые обозначения те
же, что на рис. $0; стрелками показано расположение патологического очага

При постхназмальном поражении иногда предметы кажутся увеличенны-

зрительного пути (зрительной нучисто-
сти) всей медиальной поверхности
тыпочной доли зрение сохранено липть
в центральных участках поля (цент-
ральное, или трубчатов, зрение), таккак
волокна, идущие от желтого пятна, име-
ют двустороннее корковое представи-
тепьство («макулярное зрение»).
Раздражение коры в области ппор-
ной борозды сопровождается зритель-
ными галлюцинациями в противопо-
ложных полонинах полей зрения {пвет-
ные круги, вспьитея «молнии», искры
и другие фотомы). Обычно такис фото-
мы явняются аурой (предвестником)
энилептического припадка. При раздра-
жении наружной поверхности затыточ-
ной доли (на стыке с височной и темен-
ной) зрительные гаплюцинации быва-
ют более сложными: кадры из кино-
фильмов, геометрические фигуры, лица;
ми в размерах (макропсия), уменьшен-
за- ными (микронсия), искаженными {мегта-
морфопсня).
Кроме полей зрения у больных про-
всряют цветоотутщение с помощью спе-
циальных полихроматических и пиг-
ментных таблии. Отсутствие различе-
ния цвегов (частичная цветовая слепо-
та) называстся дальмонизмом '. Дальто-
низм обычно генетически обусловлен и
встречается примерно у 8 % мужчии, по-
видимому, вследствие нелоразвития вос-
принимающих цвет колбочек, основная
| Встречается врожденная частнчная цветовая
слепота, при которой отсутствует восприятие
телько красного цвета (протанония — от греч.
рено — первый. ал — отриизтельная приставка
н орз — глаз), или только зеленого цвета (дейте-
ранопия — отгреч. Веегоз — второй), илитоль-
ко синего либо фиолетового цвета (тританопия —
от греч. иИоз — зретий).

102
часть которых в норме сконцентриро-
вана в области желтого пятна. Полная
цветовая слепота, кроме врожденной,
может возникать и при частичной ат-
рофии зрительных нервов.
Важное значение в неврологической
клинике придается исследованию глаз-
ного дна. Офтальмоскопия позволяет
выявить неврит зрительного нерва
{в результате воспалительного процес-
са), атрофию соска зрительного нерва
(при опухоли гипофиза, рассеянном
склерозе, сифилисе нервной системы и
др.) и застойный сосок зрительного не-
рва (ирн повыгнении внутричерепного
давления).
Медленно прогрессирующие рас-
стройства зрения бывают при сдавле-
нии зрительного нерва или зрительно-
го перекреста опухолью — менингио-
мой, дермоидной опухолью, глиомой,
а также при апевризме внутренней сон-
ной артерии или прн атеросклеротиче-
ском поражении.
Внезапные или быстро прогрессиру-
ющие нарушения зрения одного глаза
развиваются при травмегоповы с пере-
ломом костей передней черепной ямки
и канала зрительного нерва (сочетает-
<яс аносмией), сосудистых поражениях
зрительного нерва (ишемия, кровоизли-
яние), атеросклерозе со стенозировани-
ем внутренней сонной артерни и се вет-
вей, гипертонической болезни, височ-
ном артерните, повышении внутриче-
репного давления.
Двусторонние расстройства зрения
возникаютпри сосудистой ишемии сет-
чатки глазного яблока или коры заты-
лочных долей. Изредка встречается пси-
хогенная (истерическая) слепота, при
которой сохраняются реакции зрачков
на свет, глазное лно без патологических
изменений, сохраняется оптико-кинети-
ческий нистагм и можно зарегистриро-
вать нормальные вызванные зритель-
ныепотенциаль. Поведение таких боль-
ных отличается от поведения истинно
незрячих.
Проводниковые дефекты полей зре-
ния редко сочетаются с изменениями ост-
роты зрения. Они мало оцениваются са-
мим больным и описываются ими как
неопределенные расстройства зрения.
3
В недавно возникшем гемианопичес-
ком поле вногда могут возникать зрни-
тельные ощущения {сенсорно-деприват-
ныегаллюцинации) как следствие авто-
номной работы нейронов из-за их де-
эфферентации.
Нередко возникают дисморфопсии,
при которых предметы кажутся малень-
кими (микропсия) или большими {мак-
ропсия). Наблюдается это при височной
эпилепсии, мигрени @ частности, при так
называемом синдроме «Алиса в стране
чудес»: деперсонализация, нарушение
восприятия времени и пространства,
а также собственного тела и окружаю-
щей обстановки),
Нарушение узнавания цеста (ахро-
матопсия) встречается при ишемии
коры затылочной доли. Видение всех
предметов в одном цвете монохрома-
топсия) характерно для интоксикации,
например, при отравлении наперстян-
кой всепредметы кажутся желтыми, или
кровоизлияния в макулярную зону
ритропсия).
Глазодвигательные нервы — это ПТ,
ГУ и У! пары. Движения глазных яблок
осуществляются мьыппцами, иннервиру-
<мыми тремя парами нервов; глазодви-
гательными (ПО, блоковыми (ТУ) и от-
водящими (У).
Ш пара. Глазодвигатель-
ный нерв — п. осототонив. В со-
ставс глазодвигательного нерва прохо-
дят волокна мотонейронов, тела кото-
рых составляют парные крупноклеточ-
ные ядра (пис1. пегл осиютоот). Они
располагаются в покрышке ножки моз-
га под вентральной стенкой среднего
мозга (сильвиева водопровода} на уров-
не верхних холмиков крыши среднего
мозга. Аксоны этих клеток идут дуго-
образно вниз, входят в красное ядро и
выхолят на медиальной поверхности
ножки мозга вблизи ес перехода в мост
мозга — Роза иегредиисиаи5. Нерв из
задней черепной ямки входит в среднюю
через шель между мозжечковым наметом
и ножкой мозга и примыкает вначалек
верхней, а затем к наружной стенке пе-
теристого синуса. Из полости черепа
нерв выходит через верхнюю глазнич-
ную щель (вместе с ГУ, УТ и первой вет-
выю У пары черепных нервов). Глазо-
 00 — п оыйочиа 05 нассвыв, Об и06 - п тебыз зирепох се =. ГЕО 98 т ОБбиив
элэпог 0} зырегог ЛИ ТЕ Обеих жалкие И) КЕ ЧН Питт И;

>. } 9
00 тм. естыз 05-м. гасиа Г т. ееи8 —т тесыа
Пара СЛ} плецва 1} Все спазныя мы ивцы расслаблены от ыы и}

=
>
Орг оббаьив> т ь РР ЭС и 05 - т гос забег (№ 06 п. пасть 05 м. ие
энЕреои (4) тео 41) па. ОБЫрььв вирелог {АА} плаг {1 Зирепог ви
вы

Рис. 63. Мыницы, обеспечиваклиие движения глазных яблок

двигательный нерв иннервирует следу- мыпие, сразу же переходят на противо-

ющие поперечно-полосатые мыйлцы:
т. |еуаЁог раребгае зиреног — поднима-
ет верхнее веко; ип. гесна$ зарепог — но-
порачивает глазноеяблоко кверху и слег-
ка кнутри; га. гесби$ тефаВ$ — повора-
чиваст глазное яблоко кнутри; п. гесиз
ишбепог — поворачивает глазное яблоко
книзу и кнутри; т. оБбащиз пЕлог— по-
ворачивает глазноеяблоко кверху и кна-
ружи (рис. 63).
В сложном крупноклеточном ядре
нерва выявляется определенное распо-
ложениенейронов, иннервнрующих от-
дельные мыпщы глаза (рис. 64}: в верх-
нем отделе находятся клетки к нижней
прямой мышце, а затем последователь-
нок нижией косой, медиальной прямой,
верхней прямой и в самом нижнем
деле ядра — к мышце,
верхнее вско.
Вторая особенность строатия ядра
заключается в том, что
которые идут к меднальной
положную сторону. Таким образом,
волокна от правого ядра глазодвига-
тельного нерва идут в составе левого
глазолвигательного нерва к левой пря-
мой медиальной мытице сназа и наобо-
рот. Эта анатомическая деталь позво-
ляет в клинике отличать пораженис
ядра глазодвигательного нерва от по-
ражения корешка этого нерва.
При повреждении нерва парализу-
ются соответствующие мыппцы только
на свосй стороне: возникает опущение
верхнего века (птоз); если это веко при-
поднять, то видно, что глазное яблоко
отклонено кнаружи (его перетягивает
функционирующая латеральная прямая
мыппта, иниервируемая УГ парой череп-
от- ных нервов — расходящееся косоглазие
поднимающей (тату Отусгрепз), отсутствуют про-
извольные движения гпазного яблока
кверху, кнутри и книзу (ис. 65}, расши-
аксоны клеток, рение зрачка. Больной ощущаст двое-
прямой ние прелметов, при взгляле двумя гла-

194
 тестиз метки
ВНаниЕ иЕцог
кестав пефа к
тесци: зирейог
Чеуатог рафеЪгае зирегюе

ОБЪаин: сирегюе

тес тетаН5

Рис. 64, Топография ядер глёзодвигательных нервов;

1 — ядро отводятщего нерве; 2 -- ядро блокевоге нерна: 3 — добавочное ядро глазодвигательного нерва; 4 — среднее
непярное ядро глазодвигатецьного нерва (пис!. свю$а|55 сстИга1); 5 — ядро медиального пролольного пучка; & — крупно-
клеточное ядро глазодамевтельного первз,

зами {диплопия} '. Удваивающиеся изоб- Кроме двух патеральных круппоклс-

ражения расходятся как по горизонта- точных ядер гназодвигательный нерв
ли, так и по вертикали, т. е. располага- имеет сте два менкоклеточных лобавоч-
ются одно над другим или под углом ных ядра (ядра Якубовича — Эдинге-
пруг к другу. ра— Вестфаля} и непарное заднее цент-
При разрушенни ядра глазодвига- ральное ядро (ядро Перляа)-
тельного нерва на стороне очага булут Аксоны клеток добавочпого ядра
парализованы все иннервируемые нер- гпазодвигательного нерва иннервиру-
вом мыаииы, кроме медиальной прямой. ют внутрелтоою глазную мыпщу @гнад-
Однако на противоположной стороне кую) — п. эр таег рирае, которая
изолированно выключается только ме- суживает зрачок. Эти парасимпатиче-
диальная прямая мышца. Внешне это ские волокия явняются эфферентной
проявляется расходящимея косоглази- частью дуги зрачкового рефлекса на
ем. Двоящиеся предметы воспринима- свет. Рефлекторная дуга состоит из сле-
ются как расположенные рядом по го- дующих нейронов: в сетчатке глаза —
ризонтали. рецепторные нейроны (палочки, кол-
Верхняя прямая мышца и мышца, бочки), ганглиозная клетка и нейроны
лоднимающая верхнее веко, получают верхних холмиков (рис. 66). Волокиа
волокна от обоих (прапого и левого) этих нейронов двухолмия полхолят
ядер глазодвигательных нервов. Этим, к обоим (правому и левому} добавоч-
очевидно, объясняется синхроиность ным ядрам глазодвигательного нерва.
мигания. Их аксоны в составе тлазодвигатель-
ного яерва доходят до глазного ябло-
ка, где они заканчиваются в ресничном
узле (пап. сШаге) — околоорганном
' Диплелия зозмикаст вследствия того. что при
сохранности бинокулярного зрения изображение парасимыпатическом ганглии, от кото-
фокусируемога предметав обоих глазах получает- рого волокна поступают к мышще, су-
ся не на соотЕететвующик, а па разпичиьсх точках живакицей зрачок.
сетчатки, и поэтому в коре больших полушарий При световом раздражении олного
одномаментно изображение проецируется на два
разных подслоя и предмет воспринимается двой-
глаза ответная реакция в виде сужения
ным (по одному в каждом поделое коры зритень- зрачка в норме наблюдается как в этом
ной областн). же глазу (прямая реакция зрачка на

105
 Рис. 65. Паралич правого глазодвитательного нерва:
з — правосторонный птоз (внешннй вид больной}; 6 — расхолящесся косоглазне (правое веко пассивно поднято в —
неподзнжность правого глазного яблока (язсляд влево); г правое глазное ябноко отводится кнаружи — нормально фувк-
ционирует отводяший нерв {вэгляд вправо)

свет}, таки в противоположном (содру- рШае, которая иннервируется симпати-

жественная реакция зрачка на свет}. ческой нервной системой.
Зрачковые рефлексы функционируют При поражении парасимпатических
по принципу автоматизма и регулиру- добявочных ядер глазодвигательного
ютиостуиление количества света на сет- нерва развивается мидриаз (расптирение
чатку глаза. При ярком освещении и зрачка вследствие паралича циркуляр-
сохранности этой рефлекторной дуги ных волокон ресничной мышцы, сужи-
зрачок сужается. В темном помещении, вающей зрачок) и снижается реакция
наоборот, зрачки расширяются в ре- зрачка на свет.
зультате сокращения т. ЗИата!ох ри- Непарное заднее центральное ядро
глазодвигательного нерва является так-
же парасимпатическим, его волокна
прерываются в #ап81. сШате и подходят
к ресничной мыпите, которая регулиру-
ет конфигурацию хрусталика (изменя-
ет его сферичность), чем обеспечивает-
ся аккомодация. Вместе с напряжением
ресничной мышцы сужается зрачок —
реакция зрачка на аккомодацию. При
поражении непарного заднего цент-
рального ядра глазодвигательного нер-
ва или водокон его нейронов наступает
паралич аккомодации: при этом чело-
век видит предметы с близкого рассто-
япия перезкими, не может читать (на-
рутпается острота зрения), утрачивает-
ся реакция зрачка на аккомолацию.
Конвергированиеглазных яблок вы-
полняется обеими медиальными пря-
мыми мышцами, однако синхронно
происходит и сужение зрачка как ре-
зультат совместного возбуждения ней-
Рис. 66. Схема дуги зрачкового рефлекса на свет: ронов добавочных ядер глазодвига-
Г — киеткн сетчатки глазного яблека; 2 — зрительный тельного нерва.
нера; $ — эрительный перскрест; 4 — кдетки верхних хол-
миков плястинкн крыши; 5 — добавочное ядро глазодви-
Таким образом, основными симпто-
гательного нерва; 6 — глазолвнгательный нери; ? — рес- мами поражения НЕ пары черепных
ничный узел нервов являются: птоз; расходящесся ко-

106
 Рис. 67. Паралич правого отводяшего нерва;
а — легкое схолящееся косоглазие (внешний инд больного); 6 — правое глазное яблоко нс отводится кнаружи (изгляд
вправо); з — норма (взглял влево}; г — легкое приведение кнутри правого глазного яблока (взгляд вверх)
соглазие и невозможность движений
пораженного глазного яблока кнутри
{при конвергенции} и вверх; экзо-
фтальм; мидриаз с отсутствием прямой
и содружественной реакции зрачка на
«вет; паралич аккомодации.
ТУ пара. Блоковый нерв—
п. посШеаи5. Под водопроводом мозга
на уровне нижних холмиков к ядру гла-
зодвигательного нерва примыкаст груп-
па двигательных клеток — ядро блоко-
вого нерва. Аксоныэтих клеток направ-
ляются вверх, над водопроводом мозга
и позади чстверохолмия перекрещива-
ются в переднем мозговом парусе. Об-
разованный ими нерв огибает ножку
мозга и через верхнюю глазничную
щель проникает в глазницу, иннервируя
только одну мышшу — п. обБИамия 5и-
реног, которая при своем сокращении
поворачивает глазное яблоко вниз и
кнаружи.
Избирательное поражение этого нер-
ва встречается редко. При этом возни-
кают легкое сходящесся косоглазие и
диплолия только при взгляде вииз. Та-
кие больные ИСПЬГЕЫВЯЮТ затруднения
при спуске по лестнице, преодолении
препятствий, когда приходится смот-
реть под ноги. При взгляде прямо или
во всё стороны диплопии не возникает.
У\У[ пара. Отводящий нерв —
п. абаисеоз. Ядро нерва расположено на
дие ромбовидной ямки (ГУ желудочек)
в дорсальном отделе моста мозга. Ак-
соты этих нейронов направляются к ос-
нованию ствола и выходят На границе
между мостом мозга и продолговатым
17
мозгом на уровне пирамид (см. рис. 55).
Нерв напранляется по основанию моз-
га, через верхнюю гназничную щель
входит в орбиту и иннервирует одну
мышцу — 11. гесиз$ [аюгабз, которая от-
волит глазное яблоко кнаружи. При по-
ражении этого нерва возникает сходяще-
еся косоглазие (рис. 67), глазное яблоко
невозможно произвольно отвести кнару-
жи; возникает диплопия, усиливаюлщцая-
ся при взгляде в сторону пораженного
нерва. Двоящиеся предметы находятся
в одной горизонтальной плоскости.
Содружественнье движения глазных
яблок. Для осуществления произволь-
ных движений глазных ябпок импуль-
сы от коры головного мозга (поле 8)
должны поступать к ядрам группы гла-
зодвигательных нервов (Ш, [Мн У
пары). В норме глазные яблоки дви-
жутся во всех направлениях содруже-
ственно. В заднем отдене второй лоб-
ной извилины (вблизи зоны лица пре-
центральной извилины (рис. 68) рас-
полагается область, влияющтая на по-
вороты глаза в противоположную
сторону. Аксоны этих центральных
нейронов проходят в составе передней
ножки внутренней сумки, затем в нож-
ке мозга, а в мосту мозга основная их
часть переходит на противоположную
сторону к ядру отводящего нерва. Та-
ким образом, импульсы, поступающие,
например, из правой лобной доли к на-
ружной прямой мышце левого глазно-
го яблока отводят его кнаружи. Одла-
ко правый глаз приэтом тоже отводит-
ся также влево. "Это оказывается воз-

Рис. 68. Иннервация сопружественных движений
глазных яблок ло горизонтальной плоскости вле»
во, снстема меднального продольного пучка:
| — средняя извилння правой лобкой доли; 2 — перелняя
ножка анутрекнсй хапсулы(. (гопороплиое); 3 — круи-
ноклеточное ядро сназолвигательного нерва (клеткя к
мелиальной прямой мытпце глаза): 4 — мостовой центр
взора (клетки ретикулярной формации); $ — ядро ство-
дящего нерва; 6 — стводящий нерв; 7 — вестибуляриый
узел; 8 — полукружные каналы; 9 — ядро преддверное
латеральное; 10 — меднальный продельный пучок; | —
тлазодвигательный нерв; 12 — интерстициальное яаро
можным благодаря тому, что от ядра
отводящего нерва часть вонокон Под-
ходит к той группе нейронов ядра тиа-
зодвигательного нерва, которая иннер-
вирует медначьную прямую мышцу.
Аксоны именно этой группы нейронов
входят в состав глазолвигательного не-
рва другой стороны. Поэтому импуль-
сы от ядра левого отводящего перва
передаются в левое ядро глазодвига-
тельного перва и сразу же достигают
правой мелиальной прямой мывшы
глаза. Сокращение этой мышцы прни-
водит к повороту глазного яблока
кнутри. Так обеспечиваются произ-
вольные движения по горизонтальной
птоскости — вправо-влево.
При поражении этого лобного гла-
золвигательного пути нарушаются со-
вместные движения глазных яблок —
возникает паралич взора. Еспи очаг
располагается в одной лобной доле
(кора, внутренняя капсула), то глазные
яблокн невозможно произвольно отве-
сти в противоположную сторону, они
оказываются рефлекторно смотрящи-
ми в сторону пораженного полупария
(«больной смотрит на очаг»). Об очаге
поражения приходится судить по сопут-
ствующей гемиплегии. Нели же страда-
ст одна половина моста мозга и повреж-
деи пирамидный тракт, то глазные яб-
локи рефлекторно отводятся в противо-
положную очагу сторону («больной от-
ворачивастся от очага»).
При раздражении коры второй лоб-
ной извилины (лжексоновская эпилеп-
сия) возпикают судорожные подергива-
ния глазных яблок в сторону, противо-
положную очагу.
Кроме солружественных движений
глазных яблок по горизонтальной плос-
кости у человека возможны сочетанные
повороты глаз и в других направлени-
ях — вверх, вниз, круговые Движения.
Для их выполнения требуется одномо-
меттное сократение многих мыши обо-
их гпазных яблок. Координация таких
импульсов обеспечивается системой ме-
онального продольного пучка. Ядра это-
го пучка находятся в задней спайке и
поводке (ядро медиального продольно-
го пучка и промежуточное ядро —-ялра
Дарюшевича и Кахаля), проводники от
них располагаются в дне водопровода
мозга и ГУ желудочка вблизи средней
линии, они подходят к клеткам ядер
группы глазодвигательных нервов (Ш,
ГУ и УГ пары). В состав медиального
продольного пучка входят волокна от
клеток всстибулярных ядер. Волокна ме-
диального продольного пучка спуска-
ются в составе передних канатиков
спинного мозга и подходяг к клеткам
передних рогов шейных сегментов. Оче-
видно, эти связи обеспечивают совмест-
пое сокращение мы глазных яблок и
мыпщ шеи, например при поворотах
головы.

108
 Достоверных сведений о существова-
нии морфологической связи лобного
глазодвигательного пучка с ядром про-
межуточным пока нет. Однако предпо-
лагать такую связь можно. В регуляции
сочетанных движений глазных яблок
принимают участие и клетки коры зрн-
тельного анализатора. Эффекторные
клетки затылочной области формируют
затылочный глазодвигательный пучок,
идущийв противоположном пучку Гра-
сиоле направлении, проходят заднюю
ножку внутренней капсулы и заканчи-
ваются в нейронах верхних холмнков и
в промежуточном ядре. В опыте с раз-
пражением верхнего края правой пттюр-
ной борозлы коры затылочной доли
раздражение приводит к отклонению
глазного яблока влево и вниз. Такая же
стимуляция нижнего края этой бороз-
ды вызывзет движение глазных ябяок
влево и вверх.
При поражении области четверохол-
мия нарунаются сочетанные движения
глазных яблок по вертикали — паралич
взора вверх и вниз (синдром Гарино).
Частичное поражение меднального
продольного пучка может привести
к тому, что глазные яблоки занимают
различное положение по отношению
к горизонтальной линии — расходяще-
еся косоглазие по вертикали: одно глаз-
ное яблоко отклоняется слегка книзу и
медиально (на стороне очага), другое—
кверху и кнаружи (симином Гериецга—
Мажеанди). Крометого, при поражении
структур системы медиального про-
польного пучка возможно появление
нистагма,
Изучение функции глазодвигатель-
них нервов начинают с осмотра боль-
ного; при этом обращают внимание на
ширину глазных шелей, форму и шири-
ну зрачков, положение глазных яблок
в глазнице (западание — энофтальм или
выстояние — экзофтальм), наличие ко-
соглазия. Затем проверятот зрачковые
реакции и движения глазных яблок
в разные стороны.
Глазная Щель может быть сужена
в различной степени и дяже полностью
закрыта за счет опушения верхнего века
при парезе или при параличе глазодви-
гательного нерва. Опущение верхнего
169
вска называется птозом. Сужение глаз-
ной пели наступает и при нарушении
симпатической иннервации глаза, одна-
ко в таких случаях оно не достигает
выраженных степеней и поднимание
верхнего века по заданию сохраняется;
симпатический парез обычно сопровож-
дается эндофтальмом легкой степени.
Расширение глазной щели и экзо-
фтальм возможны при раздражении
симпатического нерва (например, при
тиреотоксикозе). Глазная щель также
расширяется вследствие пареза круго-
вой мышцы глаза (УП пара), который
обычно сочетается с другими призна-
ками периферического поражения ли-
иевого нерва и экзофтальмом не сопро-
вождается.
Зрачок в норме круглый, с ровными
краямн. Поражения глазодвигательно-
го нерва и заболевания радужной обо-
лочки могут вызвать деформацию зрач-
ка; края его становятся неровными, за-
зубреиными, очертания — неправиль-
но-овальными, элинсовидными. При
описании найденного дефекта пользу-
тотся сравцением с циферблатом часов
(например, на цифре циферблата 5$ ч
имеется клиновидный деформирован-
ный участок).
Диаметр зрачков подвержен значи-
тельным изменениям в зависимости от
степени освещения глаз. При равномер-
ном освещенни, что являстся обязатель-
ным условием для исследования, днаметр
зрачков у здоровых одинаков с обеих
сторон. Расширение зрачка (мидрназ)
возникает при поражении глазоднига-
тельного нерва или в результате раздра-
жения симпатического нерва. Наруше-
нне симпатической иннервации гпаза и
раздражение глазолвигательного нерва
влечет за собой сужение зрачка (миоз}.
Неравномерность ширины зрачков на-
зывается анизокорией. Она лучше выяв-
ляется при слабом освещении.
При авизокорин необходимо опреде-
лить уровень возможного поражения
структур вегстативной иннервации гла-
за. Сужение зрачка вследствие нарунцю-
ния симпатической иннервации обычно
комбипируется сэнофтальмом и сужени-
ем глазной щели (синдром Бернара Гор-
нерв). Раздражение симпатического не-
рва двет помимо расширения зрачка эк-
зофтальм и расатирение глазной щелн
{синдром Пурфюр дю Пти). Если зрачок
расширен из-за поражения глазодвига-
тельного нерва, то одновременно ослаб-
ляется реакция его на свет и конверген-
цию с аккомодацией, могут быть и дру-
гие симптомы поражения Ш пары.
Пляпроверкн реакций зрачков на свет
большое значение имеет выбор источин-
ка освещения, Лучше пользоваться кар-
манным фонариком или не слишком яр-
кой электрической лампой. Прямую ре-
акцию зрачка на свег исследуюг так:
больной закрывает один глаз ладонью,
а перед обслелуемым глазом на расстоя-
нии 15-30 см включают источник света
(или быстро вносят его со стороны в поле
иентрального зрения); при этом регист-
рируют степень и устойчивость сужения
зрачка. Таким же способом проверяют со-
пружественную реакцию зрачка на свет
{Вэтом случае обследуемый не закрывает
второй глаз ладонью).
Исследовать зрачковые реакцин
можно и при естественном освещеннин.
Оно должно быть достаточным и в то
же время не очень ярким, лучше рассе-
янным.
Реакцию зрачков на конвергеннию
саккомодацией проверяют одновремен-
но на обоих глазах. Больной должен
смотреть вдаль или на потолок, затем
на приближающийся по средней линии
к переносице палец обследукинего или
молоточек; в это время глазные яблоки
конвергируют, происходит аккомода-
ция хрусталика, а зрачки сужаются.
В момент дивергенции зрачки вновь
расширяются. Следуст наблюлать оба
компонента реакции зрачка.
Изолированная реакция зрачка на
аккомодацию (6ез конвергенции) может
быть вызвана в каждом глазном ябло-
ке по отдельиости: палец обследующе-
го или кончик неврологического молот-
кз устанавливают перпендикулярно
к зрачку (другой глаз при этом закрыт)
на расстоянии 1-1,5 м, потом быстро
приближают — в этозремя зрачок сужи-
вается.
В норме зрачки живо реагируют на
свет и конвергенцию с аккомодацней.
При ослабленнии или отсутствии пря-
0
мой и содружественной реакции зрач-
ка на свет поражается глазодвигатель-
ный нерв. Если нарушена прямая реак-
ция на свст, а совместная этого жеглаз-
ного яблока сохраняется, поражена аф-
ферентная часть рефлекторной дуги
(п. орНси5).
При отсутствии реакции зрачков на
свет, сохранностиих реакции на конвер-
гениню и аккомодацию говорят о силд-
роме Аргайла Робертсона. Кроме аре-
флексни зрачков на свет при этом синд-
роме нередко наблюдяют анизокорию и
неправильную форму зрачка — оваль-
ную, грушевидную, выявляют фестончя-
тость его краев. Синдром Аргайла Ро-
бертсона является патогномонизчным для
сифилитического поражения нервной
системы или внутренней гилроцефалии
сраспирением водопровода мозга. Этот
синдром, очевилно, возникает вследствие
поражения связи между афферентной и
эфферситной частью рефлекторной дуги.
Реже наблюдают обратное соотношение
расстройств по сравнению с синдромом
Аргайла Робертсона: утрачивается реак-
ция зрачков на конвергенцию и аккомо-
дацию ин сохраняется их реакция на свет.
Этот синдром характерен для эпидеми-
ческого энцефалита с явлениями стволо-
вого паркинсонизма.
Для исслелования функции попереч-
нополосатых мыши глазного яблока
больному предлагают следить взглядом
за лвижениями молоточка во все сторо-
ны. При этом сравнивают объем движе-
ний каждого глазного яблока и отме-
чают ограничение движений в ту или
иную сторону. Ограничение подвижно-
сти глазного яблока кнаружи возника-
ет при поражении отводящего нерва,
кнаружи и книзу — блокового нерва.
В этих случаях можно наблюдать схо-
дящесся косоглазие, усиливающееся при
движении глазного яблока, в котором
участвует пораженная мышца. Глазо-
двигательный нерв иннервирует мыш-
цы, поворачивающне глазное яблоко
кнутри, кверху и Частично книзу. Но-
ражения этого нерва вызывают птоз Н
отведение глаза кнаружи (отчастн кни-
зу) — возникает расходящееся косогла-
зие, которое усиливается при взгляде
в сторону парализованной мыцще:.
 Самый частый симптом нарушения
функций поперечнополосатых мышц
глазного яблока — диплолия. Если
предъявлена жалоба на диплопию, не-
обходимо уточнить следующие обстоя-
тельства. В какой плоскости {горизон-
тальной, вертикальной, в косых направ-
лениях) возникает диплопия; при вэгля-
де в какую сторону она возникает или
усиливается; когда диплопия возника-
етили усиливается — при взглядевдаль
или вблизи. Диплолия может возникать
даже при минимальном поражении не-
рва или мышцы, когда имеющийся гла-
золвигательный дефект невозможно
определить визуально. Если диплопия
возникает при двнженни глаз в одном
направлении, следует поочередно за-
крыватъ глаза больного, спрашивая, ка-
кос из двух изображений — перифери-
ческое или центральное — при этом ис-
чезает. Чтобы определить, какой нерв
нли мышца поражены, надо знать два
правила: [) расстояние между лвумя
изображениями увеличивается при дви-
жении в сторону паретичной мыть;
2) изображение, создаваемое глазом
ограниченной подвижностью, всегда
расположено более пернферично. Если,
например, при горизонтальном двнже-
нии глаз влево расстояние между изоб-
ражениями узеличивается, то, значит,
поражена либо левая наружная прямая
мышца, либо правая внутренняя прямая
мышца; если же при этом после закры-
тия левого глаза исчезает изображение,
расположенное периферически, то пора-
жепа левая наружная прямая мышца.
Крометого, можно обратить вниманне,
что больной обычно поворачивает или
наклоняет голову в сторону дефектно-
го движения, что приводит к уменыше-
нию диплопни, Вще отчетливее выявля-
ется диплопия, когда больного просят
следить взглядом за перемещаемым
в разных направлениях светящимся
предметом (зажженной спичкой, све-
чой); при этом один глаз прикрывают
цветным стеклом.
Нроверяя движения глазных яблок
в разные стороны, можно выявить так-
же нистагм, возникающий в результа-
те поражения различных. отделов нерв-
ной системы (мозжечка и его связей, ве-
стибулярного аппарата, медиального
продольного пучка). Различают гори-
зонтальный, вертикальный и ротатор-
ный нистагм. Исследование нужно про-
водить в положении больного не толь-
ко сидя, но и лежа. В ряде случаев гори-
зонтальный нистагм лучше наблюдает-
ся не при крайних отведениях гпазных
яблок, а при установке их на 20-30° в
сторону от средней линии. Нистагм, по-
являющийся при краНнем боковом от-
клонении глаз и быстро прекращаю-
щийся — это обычно нормальное явле-
ние. Оценивая устойчивый нистагм, не-
обходимо определить следующие его
особенности: иаправление быстрого и
мелленного компонентов; общий харак-
тер нистагма — является пи он ритмич-
ным, неритмичным, ротаторным; сте-
пень выраженности его в каждом из
глаз. Оптокинетический нистагм —это
движения глаз, обычные при наблюде-
нии за проносящимися мимо сходными
объектами (например, за мелькающими
в окне движущегося поезда деревьями,
телеграфными столбами ит. п.). В нор-
с меглазные яблоки совершают приэтом
следящие движения (медленный комно-
нент нистагма) в направленин двнже-
ния, которые периодически прерывают-
ся саккалами в противоположном на-
правлении (быстрый компонент нистаг-
ма). При поражении теменной доли (при
наличии или отсутствии гемианопсин)
могут прерываться эфферентные пути,
идущие от зрительной коры к глазо-
двигательным центрам ствола, чте прн-
водит к исчезновению оптокинехичес-
кого нистагма. В клинической практи-
ке оптокинетический нистагм исследу-
ют с помощью вращакицегося бараба-
на с нанесенными на него черными и
белыми полосами или продвигая кусок
полосатой ткани через все поле зрения
в направлении пораженной стороны.
Прн истерической слепоте оптокинетн-
ческий нистагм сохраняется. Встреча-
ются различные варианты нарушения
совместных движений глазных яблок,
систематизированные в табл. 5.
Саккалические движения (сакка-
ды) —- это произвольные совместные
движения глазных яблок, характеризу-
кищиеся быстротой до 700 раз в секун-
 Таблица 5

Ниетагы и глазодвигательные расстройства

Типы расстройства Елниическая характеристика Прочины

Оптокинетический нн- Медленные следящие овижения зая движущимися Нястагм нсчезает при поражении пу-
стагк полосамн, непронзвельно прерываемые быстрыми тей. обеспечнвающих слежение, или
сахкадическими движениями в противоположную височно-теменной области с протн-
сторону воположной стороны
Кленический вестибу- Нистагы может быть горизонтальным, вертнкаль- Острое воспаление или деструкция ла-
лярный (лабиринтный} ным нли косым, часто с ротаторным компонентом; бнириита
нистагы быстрый компонент направлен в сторону от пораже-
ния. Нистагм усиливается при взгляде в заоровую
<торону. Сочетастся со снижением спуха, шумом в ухе,
а также < системным головокружением, тоцгнотой,
рвотой, мнмопопаданием, паткостью при ходьбе

Качательный (маятни- Быстрые, с одннаковой амплитудой колебательные Нарушение центрального зрения в ран-
кообразный) нистагм движения. усилнвающисся при взгляде вверх нем возрасте, рассеянный склероз, кн-
вательный спазм (качания головой н
хривошея) в раннем детстве
Конпергнрующий нн- Мелленное отведение глазных ябнок с послелую- Синдром Парнно, опухоли эпифиэв,
стагм щим быстрым приведением пораженне верхней частн покрышки
среднего мозга

Стволовой инстагы Нистагы грубый, эявисящий от направления эзора, го- Рассеянный склероз, ннсульты в по-
ризоятальный илн вертикальный; непостоянное сис- крышке моста мозга (нистагм, бью-
темнае головокружение. Нистагм отсутствует прн за- щий вверх). аномалия Арнольла-_Кияа-
крытых глазах. Имеются другие признаки поражения ри, опухоль кранноцервикальноге
ствола мозга соелинения (нистагм, быющий винз).
лекарственная интоксикация (напри-
мер, фенитонном. барбитуратами)
Поплавковые движення Быстрые толчкообразные Авнжения вннз с Последую- Распространенная леструкция или
глазных яблок (боббинг} щим медленным возвращением глаз всрелинное поло- дисфуикция носта мозга
жение

Трепетание глазных Быстрые колебательные движения около точки фикса- Поражение нозжечковых связей
яблок {флаттер) Цин

Дисметрия слазных яб- Избыточное движение при нзменении направления Поражение мозжечковых саязей
лок взора с послелуюлиныи несколькими колебательными
АВНЖЕНИЯМИН

Эпсоклонус Ъ ыстрь, конъюгированные, хаотические движения, Разнообразные причины: постанокси-

часто в сочетании < распросгтракенным мноклонусом ческая энцефалонатня, скрытая ней-
робластома, атаксия — телеангиэкта-
эня

ду. Ик целевое назначение — быстро впиз по вертикали и обычно сочетают-

менять точку фиксации глаза. Саккады
могут вызываться и рефлекторио при
внезапном появленнци
объектов, которые автоматически быст-
ре движутся в сторону стимула.
Поплавковые движения глазных яблок
{боббинг} характеризуются быстрыми
толчкообра зными движениями
ся с другими симптомами поражения
моста мозга. У Новорожденных это
в поле зрения трудно отличить отэпилептиформного
припадка. Обычно боббинг глазных
яблок встречается при массивных внут-
рижелудочковых кровоизлияниях. и ги-
покснчески-ишемическом поражении
вверх Н ствола мозга.

и:
 Опсокпонуе (греч. орз — глаз и кло-
нус, син.: миоклонус глазной, синдром
пляшущих глаз) характеризуется гинер-
кинезом глазных яблок в виде совмест-
ных быстрых, нерегулярных, неравно-
мерных по амплитуде их движений,
обычно в горизонтальной плоскости,
наиболее выраженных в начале фикса-
ции взсляда. У взрослых нациентов оп-
соклонус сочетается с расстройством
функции мозжечка и его связей, наблю-
дается при поражении среднего мозга.
Хаотичность движений глазных яблок
является критерием для исключения
эпилептиформных припалков. Опсокло-
нус у детей бывает при болезни клено-
вого сиропа, нскетоновой и кстоновой
гипергликемии, кровоизлияпин в зад-
нюю черепную ямку. В ходе исслелова-
ния движений глазных яблок можно
обнаружить парез и паралич взора.
При поражении глазодвигательных
нервов развивается полная офтальмоп-
легия, при параличе только наружных
мыши —-наружная офтальмопдегия, при
выключении функции внутренних мышц
глаза — внутренняя офтальмоплегия.
Упара. Тройничный нерв —
п. мретии. Тройничный нерв сосгоит
из двух коретиков: чувствительного и
двигательного. Первый входит в ствол
мозга па границе средней мозжечковой
ножки н моста мозга, несколько ниже
середины его продольной оси. Меньший
по диаметру двигательный корешок
прилежит к чувствительному корешку
спереди и снизу. Рядом с корешками
внутри твердой мозговой оболочки на
передней поверхности пирамиды височ-
ной кости располагается гассеров (трой-
ничный) узел — образование, гомоло-
кичное спинномозговому гангяню. От
этого узла отходят по направлению впе-
ред три крупных нервных ствола: глаз-
ной, верхнечелюстной и нижнечелюст-
ной нервы. Глазной нерв выходит из по-
лости черепа через верхнюю глазнич-
ную щель: верхнечелюстной — через
круглое отверстие, нижпечелюстной —
через овальное отверстие.
На пути следования к коже лица
разветвления перечисленных нервов
прохолят через следующие костные от-
верстня: п. орЧашиси$ — через надглаз-
113
ничную вырезку, п. тах !а115 — через
- подглазничный канал, п. тайфа -
115$ — через подбородочное отверстие
нижней челюсти.
Зона чувствительной иннервации
тройничного нерва следующая: кожа
лица, лобно-теменная часть волосисто-
го покрова головы, глазное яблоко, сли-
зистая оболочка полостей носа, рта н
передние дветрети языка, зубьь надкост-
ница костей лицевого черепа, твердая
мозговая оболочка передней и средней
черепных ямок {рнс. 69). Волокна трой-
ничного нерва также подходят к про-
приоцепторам жевательных, глазных и
мимических мыпиц. В составе нижнече-
люстного нерва илут и вкусовые волок-
на к слизистой оболочке двух передних
третей языка.
Волокна двигательного корешка
тройничного нерва идут на периферию
в составе нижнечелюстного нерва. Они
иннервируют жевательную, височную,
мелиальную и латеральную крыловид-
ные, челюстно-подъязычную мынщы,
переднее брюшко двубрюшной мышцы
(п. Фраза, мышцу, натягивающую
барабанную перепонку (т. фепбог
утраш).
Функцин жевательной и височной
мыши — подлимание нижней челюс-
ти и прижимание ее к верхней. Челюст-
но-подъязычная мышца и переднее
брюшко двубрюшной мышпы опуска-
ют иижнюю челюсть. Крыловидные
мышцы двигают нижнюю челюсть
в стороны, при двустороннём сокра-
щенин — вперед.
Волокна двигательного корешка яв-
ляются аксонами клеток, составляющих
двигательное ядро трейничного нерва,
его именуют ‘также жевательным (пе.
зпазбсатоги$). Оно расположено в зал-
небоковой части покрышки моста, пе-
ред ядром лицевого нерва. Центральные
нейроны располагаются в нижней час-
ти прецентральной извилины. Аксоны
их составляют часть корково-ялерных
волокон, которые переходят на другую
сторону не полность. Вследствие это-
го каждое полушарие головного мозга
посылает импульсы к жевательному
ядру как своей, так и противоположной
стороны.
 6
Рис, 69. Иннервация кожи лица и головы (схема):
— периферическая иннервация: ветви тройничного нерва (1 — орайтилз; П — п. пах ат; Ш — п. папа); 1 —
п. осариане таюг; 2 — п. ацисфасз тавпиз; 3 — а. осориане етот; 4 — п. иапвуееяия со: 6 — сегментарная инвервация
чувствительным ядром тройничного нерва (1-5 — зельдеровские лерматомы) и верхними шейвыми сегментами спинного
мозга (Сл-Сли); 6 — ядра спинномозгового пути тройничноге нерва

Первое звено афферентных провод-
ников тройничного нерва представле-
но нервными клетками тройничного
узла (рис. 70). Дендриты этих клеток
оканчиваются на периферии в перечис-
ленных выше поверхностных и глубо-
ких тканях лица. Аксоны в составе чув-
ствительного корешка нерва вступают
в покрышку моста мозга, где разденя-
ются на восходяптие и нисколящие вет-
ви. Эти ветви образуют синаптические
связи со вторыми нейронами, составля-
ющими длинную колонку протяженно-
стью от уровня верхних холмиков ина-
стинкикрыши через весь ствол мозга до
И шейного сегмента спинного мозга.
Морфологически эта кононка нервных
клеток подразделяется на три участка.
Верхний, находящийся в среднем мозге
и верхней половине моста, называется
мезэнцефалическим ядром нерва. На
границе средней и нижней трети моста
мозга скопление нервных клеток стано-
вится особенно массивным. На этом
уровне его называют мостовым ядром
тройничного перва (пи<1. ропилиз п. (5-
лети). Ужев конце прошлого века ис-
следоватсли установили, что это ядро —
гомолог ядер тонкого и клиновидного
пучков — и через него проходят имлуль-
сы суставно-мышечного чувства. Часть
колонки клеток ниже этого ядра вилоть
до верхнешейных сегментов называют
ядром спинномозгового пути тройнич-
ного нерва (пис]. зрелаН$ п. фрепии).
Морфологически оно напоминает жела-
тиновую субстанцию заднего рога спин-
ного мозга и участвует в передаче 60-
левых и температурных нмульсов.
Аксоны клеток всех чувствительных
тер тройничного нерва направляются
кзрительному бугру. Теиз них, которые
берутначало в мезэнцефалическом и мо-
стовом ядрах тройничного нерва, пере-
холягиа другую сторонуи следуют даль-
ше вместе с медиальной петлей. Аксоны
же клеток ядра спинального корешка
посне перекреста присоединяются
к спинно-таламическому тракту. Третий
нейрон, как это свойственно болыпин-
ству афферентных путей, заложен в та-
ламусе. Аксоны третьсго нейрона закан-
чиваются в инжних отделах постцент-
ральной и прецентральной извилин
{в зонепроекции головы). Двигательная
ветвь тройничного нерва управляет
мышцами нижней челюсти. Чувстви-
тельные же первы иннервируют кожу
в области лица и надчерепной апонсвроз,
твердую мозговую оболочку, атакжепро-
прноцепторы не только жевательных
мыши, но и мыци тлаза и мимических.

114

Рис. 70. Проводники чувствительности от кожи
лица (схема);
1— узел тройничного нерва; 2 — ядро соянномозгового
пути тройничного нерва; 3 — бульботаламическийтракт
4 — клетки таламуса; 5 — нижняя часть коры постцент-
ральной извилины (зона лиш); 6 — верхнее сувствятель-
ное идро трейянчного нерва; 7 — п. оранисия: 8 —
г. тахШ аи: 9 — п. пад Луаг8
Помимо анимальных в тройннчном
нерве проходят н вегетативные (секре-
торные) волокна. К гнязному нерву, от-
дающему веточки к мозговым оболоч-
кам, побной пазухе, слизистой оболочке
глазиицы и верхней части носа, слезиьу
железам, присоединяются всгетативные
волокна от ресничного узла, раеполо-
женного в глазницс. В составе верхнече-
люсттого нерва и его ветвей (скуновые,
поделазничные и верхние альвеолярные
нервы) идут волокна из крыленебного
узла, нахолящегося в ю55а регуро!еа.
Нижнечелюстной нерв н его ветви
(упно-височный, гдезный, нижний аль-
веолярный) в своем составе имеют волок-
на из ушного узла, расположенного в об-
ласти овального отверстия, и снабжатю-
и5
щис слюнные железы (подъязычную,
подчелюстиую и околоушную).
Клетки ядер тройничного нерва уча-
ствуют в образовании дуг нескольких
рефлексов, доступных для клиническо-
го обследования. К ним относятся ро-
говичный (корнсальный), надбровный
инижнечелюстной. В роговичном и над-
бровном рефлексах тройничный нерв
составляет афферентную часть дуги,
а в нижнечелюстном — и афферентную,
и эфферентную. В роговичном и над-
бровном рефлексах эфферентная часть
рефлекторной дуги представлена лице-
вым нервом.
При иссиедовании функции жева-
тельных мъопц выясняют, не испызыва-
етли больной затруднений при жевании,
нет ли признаков атрофии височной и
жевательной мышщ, нет ли отклонения
нижией челюсти при открывании рта.
Дия объективного исследования же-
вательных и височных мышц исследу-
ющий прикладывает к ним свои паль-
цы и просит больного производить же-
вательные движения; при этом сравни-
вают степень напряжения мыниц на пра-
вой и левой сторонах. Далее проверяют
нижнечелюстной рефлекс. Дляэтого при
слегка открытом рте больного ударяюг
несколько раз невроногическим молот-
ком, слелуя сверху вниз но подбородку,
сначала на одной, потом на другой сто-
ропе. Можно также наносить удар по
листальной фаланге обследуощего,
приложенной к подбородку обследуемо-
го, или по шпателю, один конец котс-
рого находится на нижних зубах боль-
ного, а другой конец придерживается
рукой. В ответ на эти раздражения со-
кратаются жевательные мыйлцы и ннж-
няя челюсть поднимается кверху. Сие-
дует помнить, что такая реакция и
в норме пс всегда получается.
Для вызывания роговичного рефлек-
са предлагают обслелуемому посмот-
реть вверх и несколько в сторону. В этот
момент спижненаружной стороны глаз-
ного яблока полоской мягкой бумаги
шириной в 2-3 мм, ие задевая ресниц,
прикасатются к роговице над радужной
оболочкой (не над зрачком!). Ответная
реакция — смыкание век. Рефлекс у зло-
ровых лид вызывается всегда. Оп исче-
заст при поражении тройничного нли
лицевого нервов.
Односторонний паралич мыши, нн-
нервируемых двигательным корешком
тройничного нерва, вызывает затрудне-
ния жевания на больной стороне. Напря-
жеине височной и жевательной мыши
на этой стороне ослаблено. Эти мыоицы
оказыватотся атрофироваиными. При
открывании рта нижняя челюсть откло-
няется в больную сторону (преобладание
тонуса крыловидных мьпиц на здоровой
стороне). Нижнечелюстной рефлекс не
вызывается. Описанные двигательные
расстройства могут сочетаться с анесте-
зней в зоне иннервации инжнечелюстно-
го перва. Иногда нарушается вкус на
передних двух третях языка. В редких
случаях возможен центральный паралич
жевательных мышц как составная часть
псевдобульбарного синдрома. Паралич
бывает двусторонним; повьпнается ниж-
нечелюстной рефлекс, амиотрофии от-
сутствуют.
Чувствительность в зоне тройнично-
го нерва проводят по общим правилам.
Болевую и температурную чувствитель-
ность следует испытывать не только
в направленни сверху вниз (по зонам
проекции трех ветвей), но и от ушной
раковинык губам (по зонам сегментар-
ной иннервацин).
При поражении чувствительного
корешка тройничного нерва анестезия
охватывает одноименную половину
лица и волосистую часть головы, стра-
дают все виды чувствительности, уга-
сает пижнечелюстной рефлекс. У неко-
торых больных могут вовлекаться изо-
лированно верхнечелюстной или глаз-
ной нервы, тогда расстройства чув-
ствительности возникают в зоне их
разветвления. При поражении этих
нервов наступает анестезия роговицы и
выпадает роговичный рефлекс.
Патологические процессы в стволе
мозга могуг захватывать разные уров-
ни ядра спинномозгового пути нерва.
Анестезия кожи лица в таком случас
нмеет диссоциированный характер и
распределяется не по проекции ветвей
тройничного перва, а по сегментарному
тилу (см.рис. 69,6). При поражении ниж-
него отдела ядра зона анестезии захва-
116
тывает боковые области лица, а при
страдании верхнего отдела — его цент-
ральные отделы вокруг рта и носа.
При поражении зрительного бугра
и задней трети задней ножки внутрен-
ней капсулы развивается контралатс-
ральное выключение всех видов чув-
ствительности на лице, туловище и ко-
нечностях (гемнанестезия). Выпадение
чувствительности только на одной по-
ловине лица возникает при поражении
нижней трети постцентральной извили-
ны противоположного полушария го-
ловного мозга.
Пра раздражении тройничного нер-
ва (рубном, спайками, костными отлом-
ками и др.} возникают интенсивные
приступообразные боли в лице — нев-
ралгия тройничного нерва. По своей ло-
капизации боли совпадают обычно
с проекцией одной из трех ветвей нерва.
В промежутках между приступами боли
или отсутствуют, или имеют тупой но-
ющий характер. Места вхождения вет-
вей тройничного нерва в надглазнич-
ное, подглазничное, подбородочное от-
верстия бывают болезненными при дав-
ленни (болевые точки), чащеэто бывает
при неврите. При невралгии тройнич-
ного нерва на коже лица и иа слизис-
той оболочке полости рта встречаются
участки менее | см”, прикосновение к
которым приводит к болевому присту-
су {так называемые триггерные, или
курковые, зоны).
Прираздражении тройничного нер-
ва может развиться тоническая судоро-
га жевательных мышщ — 2мрызм. Челю-
сти оказываются стиснутыми, и боль-
ной не можст их разжать. Симптом па-
тогномоничен для столбняка, но может
изрелка встречаться при менингитах и
других неврологических заболевзниях.
УП пара. Лицевой нерв—
п. Г(асаН5. Лицевой нерв является сме-
шанным. Более массивная двигательная
порция его иннервирует мимические и
некоторые другие мышцы головы и шеи
{мышцы окружности рта, затылочную,
шилоподъязычную, заднее брюшко дру-
брюшной мышцы, подкожную мышцу
шеи). Двигательное ядро нерва заложс-
но в сетчатом веществе покрышки мос-
та мозга на границе с продолговатым
мозгом. Аксоны клеток этого ядра идут
в дорсомедиальном направлении, оги-
бая под дном ГУ желудочка ядро отво-
дящего нерва и образуя так называемое
внутреннее колено ницевого нерва. На
основании мозга лицевой нерв выходит
между мостом мозга и продолговатым
мозгом (латеральнее оливы} из мосто-
мозжечкового угла, далее направляет-
<я через внутренний слуховой проход
в лицевой фаллопнев) канал. Здесь в не-
посредственной близости с барабанной
полостью образуется изгиб нерва (так
называемое наружное колено). Из пи-
рамиды височной кости лицевой нерв
выходит через шилососцевидное отвер-
стиеи пронизывает околоушную слюн-
ную железу, рассыпается на конечные
ветви (рис. 71, а). В неврологической
клинике принято делить эти ветви на
две группы. Первая из них иниервируст
верхние, а вторая — нижние мимичес-
кие мышцы @фис. 71, 6).
к верхним мимическим относятся:
т. ПопаН; (наморщивает кожу лба),
т. сопратог спрегсИН (хмурит брови),
т. оЧисшаиз осий (зажмуривает глаза).
В состав нижней мимической мускула-
туры входят: т. Бисстаюг (напрягает
щеку), гп. изогил (отводит углы рта),
га. хуротайси; тарюг (поднимает углы
рта), т. оса $ о5 Вытягиваст губы
вперед, закрывает или сжимает рот).
Еще в области лицевого канала от
ствола лицевого нерва отходит ветвь
к мышце стремечка (т. {аред и), явля-
ющейся по своей функции антагонис-
том т. епзогтутраш.
Центральные нейроны для лицевых.
мышц располагаются в нижнем отделе
препентральной извилины (см. рис. 36}.
Аксоны этих клеток проходят через лу-
чистый венец, образуют колено виут-
ренней капсулы, дальше илут через ос-
нование ножки мозга, Для ипнервации
верхней мимической мускулатуры во-
локна подходят к ядру п. [ася как сво-
ей, так и противоположной сторопы.
В отличие отэтого волокна для той ча-
сти ядра, которая иннервирует нижние
мимические мышцы, переходят пол-
ностью на противоположную сторону
(рис. 72). Поэтому при поражении цент-
ральных нейропов в одном полушарии
ит
наступает паралич не вссй, а только
нижней группы мимических мышц на
противоположной стороне (рис. 73).
Верхняя группа мимических мышц по-
лучает импуньсы от обоих полушарий,
и при поражении одного полушария па-
ралич не возникает, Только иногда на
стороне паралича можно заметить лег-
кое расширение глазной июли.
При поражении ядра или ствола нер-
ва парализуются все мимические мыш-
ны этой жеполовины лица (рис. 74). Вы-
ключение центральных нейронов приво-
дитк парезу нижней группы мимических
мыиш на противоположной стороне.
Центральный паралич лицевых мыши
часто сочетается с одноименным цент-
ральным парезом верхней конечности
или всей половины тела (гемиплегия).
Вторая ветвь лицевого нерва, состо-
ящая из чувствительных (вкусовых) и
вегетативных волокон, проходит на ос-
нованин мозга между двигательной вет-
вью УП пары черепных нервов и при-
лежащим слуховым нервом. Эту часть
лицевого нерва многие авторы выделя-
ют в самостоятельный промежуточный
нерв (нерв Врисберга) — ХШ пару че-
репных нервов.
Периферический чувствительный
нейрон этого нерва представлен клет-
ками коленца {лицевого нерва} пап2}-
репюеий (гомолог спинномозгового ган-
глия), расположенного в лицевом кана-
лев области наружного колена длице-
вого нерва. Дендриты этих клеток сна-
чала проходят в лицевом канале вмес-
те с двигательными волокнами нерва,
затем отходят от него, участвуя в обра-
зовании барабанной струны (сНог4а
1утраш), наконец, в составе нижнече-
люстного нерва заканчиваются особы-
ми рецепторами (вкусовыми луковнца-
ми) в слизистой оболочке передних
двух третей языка. Аксоны клеток
запрГ. венюий сопутствуют основному
стволу лицевого нерва, на основании
мозга проходят в составеп. ибепие$,
вступают в ствол мозга в мостомозжеч-
ковом треугольнике и заканчиваются
синаптической связью с клетками пос].
{тасти$ зоШаги — ядра языкоглоточно-
го нерва. В составе промежуточного не-
рва помимо вкусовых имеются эффек-
 19 ,, 23 24 25 26
И Е т
18 } С
т з ща
{ и,
11 1 ть 7

} у В зи 2 27

16 м 22
|4 ` ей
15 | - ге "
з | а
14 авы. :
ИЕР Ща|.

13 у 8
па
12

10

9
в

епт гопта$ гл. срстапй$

Верхняя г. сопливакы зкрегейи

мимическая
мускулатура т. осыа я осШ

пт. пакаН»

ут. ло итатог
Меня п. дуротиненх ог
мимнческая мо описиях гы
мускупатура
ищептай»

Рис. 71. Топография лицевого нерва к мнынческой мускулатуры:

в строение и иннервация лицевого нерва: } — дно ГУ желудочка; 2 — ядро лицевого нерва; 3 — шипососцевидное отвер-
«тие; 4 — задняя ушная мышца; 5 — затылочная вена; 6 — заднее брюцгко лвубрюшной мышцы: 7 — нилоподьязычная
мышша; 8 — ветви лицевого нерва К мимической мускулатуре и подкожной мышце шен; 9 — мъпица, опускающая угол рта:
10 — полбородочная мышца; | — мышца, опускающая верхнюю губу; 12 — щечнея нышца; 13 — круговая мышца рта;
Я — мышца, подннывющея верхнюю губу; 15 — клыковая мыпице; 16 — скуповая мыщиа: 17 — круговая мышив глаза;
18 — мышца, сыорщивакудая бровь; 19 — лобьея мышца; 26 — барабанивя струне; 21 — язычный нерв; 22 — крыленеб-
ный узел; 23 — узел тройничного нерва; 24 — внутренняя сонная артерия; 25 —- промежуточный нерв; 26 — лицевой нерв;
27 — преддверно-упнтксвый нерв; 6 — основные мычщьг веркней н вижней мимической мускупатуры: 1 — мост мозга; 2 —
внутреннее колене пиневого нерва: 3 — ядро лицевого нерва; 4 — внутреннее спуховое отверстие; 5 — наружное колено;
&— лиилосослевидное отверстне

ив
 Рис. 73. Центральный парез нижней мимической
мускулатуры слева:
а — призажмуривании глаз; б — при показывании зубов

Исследование функции лицевого нер-

ва начинают с осмотра. Часто ужев по-
кое заметна асимметрия мимических

Рис. 72. Ход центральных двигательных нейронов

мышц: разная ширина глазных щелей,
к ядру лицевого нерва; нсолинаковая выраженность лобных и
| — лицевой нерв (левый); 2 — ныжняя часть ялра лийево- посогубцых складок, перскашивание
то нерва; 3 — колено внутренней капсулы; 4 — пирамид- угла рта. Иногда эта асимметрия обна-
ные клетки превой прецентральной извилины (зона лица);
$ — верхияя часть ялра лицевого нерва
руживается только при разговоре или
при эмоциональных реакциях больно-
торные секреторные волокиа к подья- го улыбка, смех). В некоторых случаях
зычной и подчепюстной слюнным же- наблюдаются легкие подергивания (ги-
пезам. Эти волокна начинаются от ки} или гиперкинезы мимических мыши
пи@. заНуаТогилз зорепог, расположен- (покапизованные спазмы). Затем боль-
ного в мосту мозга носколько выше И ного просятнаморщить лоб, свести бро-
медиальнее двигательного ядра лице- ви, закрыть глаза, наморщить нос, на-
вого нерва. Его аксоны вначале идут в дуть щеки, показать зубы, свистнуть
общем ствонс лицевого перва, а затем или проделать движснис, как при заду-
переходят в спогда Тутра и образу- вании свечи, и наблюдают, как выпол-
ют синапсы с нейронами рапё]. пяются эти движения.
арта Щаге. Волокиа этих клеток Для оценки силы круговой мышцы
заканчиваются В польязычной и подче- глаза больтому предлагают сильно за-
люстной слкингых железах. Крометого, жмурить глаза; обследующий старается
в составе п. рехозиз тарюг (большой приподнять верхнсе зеко, определяя силу
каменистый нерв}, который отходит от сопротивнения. Глубокий парез или па-
лицевого нерва па уровне его наруж- ралич этой мышцы (см. рис. 74) делают
ного колена (коленца) в начале лице- невозможным полное смыкание век (ла-
вого канала, проходят парасимпати- гофинальм — заячий глаз). При неполном
ческие секреторные волокна к слезной смыкании глазной щели останутся виллы
железе. Секреторные волокна являют- ресницы (сымитом ресниц). При попытке
ся эфферентной частью рефлекторных зажмурить глаза глазное яблоко отходит
дуг, которые регулируют слюно- и сле- кверху (феномен Белла). Лагофтальм
зоотделение. Аффереитная их часть об- обычно сопровождается слезотечением,
разована тройничным и языкоглоточ- но при высоких периферических пораже-
ным нервами. ниях лицевого перва может быть, напро-

и
 Рис. 74. Периферический паралич мимической мускулатуры справа:
а— я покое; в— ирн зажмуривании
тив, сухость глаза (из-за повреждения
п. рогози; таров). В этом случае к пара-
личу лицевого исрва присоединяются ги-
леракузия {неприятнос, усиленное воспри-
ятие звуков, особенно низкихтонов, в рс-
зультате повреждения волокон, идущих
к тп. ${аре 15) и расстройство вкуса на
передних двух третях языка (поражение
волокон промежуточного нерва).
Силу круговой мытицы рта опреде-
ляюот следующим образом. Больному
предлагают надуть щеки, врач надав-
ливает на них. При слабости круговой
мышцы рта на пораженпой стороне воз-
дух выходит из угла рта.
Во время исполнения заданных
жений могут наблюдаться патологичес-
кие синкинезии: в связи с совместными
глаз; в — при показывании зубов: Т — При надуванин щек
движениями больному не удаются изо-
лированные сокращения отдельных ми-
мических мыпти. К числу патологических.
синкинезий относятся подергивания верх-
ней губы при мигании, подтягивание
кверху угла рта во время зажмуривания,
поднятне брови одновременно с закры-
ванием глаза. Как осложнение неврита
лицевого нерва возникают контрактуры
мимических мышц, из-за которых лицо
перекативастся нев здоровую, а в боль-
ную сторону.
Механическая возбудимость лицево-
го перва повьппается пе только в опре-
деленной фазе неврита, но и при мно-
дви- гих других заболевапиях (тстания, ка-
хексия, авитаминозы, инфекции и ин-
токсикации, травма головного мозга,
120
эпилепсия). При ударе молоточком по
коже впереди слухового прохода на 1,5—
2 см ниже скуловой дуги возникает со-
кращение мимических мышц — положи-
тельный симптом Хвостска. Различают
три степени выраженности этого фе-
номена: сокращение всех мимических
мышц (Хвостек Т), сокращение крыль-
ной части носовой мышцы и угла рта
(Хвостек П), полергиванне угла рта
С\востек Ш).
Для дифференциальной диагностн-
ки периферического и центрального
пареза лицевого нерва имеет значение
не только распределение паретичных
мыши нижней и верхней мимической
мускулатуры, но и изменение электро-
возбудимости нерва и мышц. При пери-
ферическом параличе обнаруживаются
реакция дегенерации и удлинение хро-
наксии, а также понижение ро-
говичного и надбровного рефлексов.
Надбровный рефлекс вызывают ударом
молоточка по внутреннему краю нал-
бровной дуги на 1 см выпле брови; при
этом молоточек следует держать непер-
пендикулярно и некосо по отношению
к линии глазной щели, а параллельно,
чтобы избежать дополнительных воз-
действий на орган зрения. Ответная ре-
акция — легкое сокращение круговой
мышцы глаза (подтягивается нижнее
веко). Удар молоточком можно нано-
сить и по средней линии лба, что дает
возможность сравнить степень сокра-
щения обеих круговых мытиц глаза.
Функции мимических мышщ нужпо
уметь исследовать и у больных, пахо-
дящихся в бессознательном состоянии,
что имеет значение для диагностики,
например, при инсультах, после тяже-
лой травмы головного мозга, когда
бывает важно выявить наличие геми-
плегии, определить причину мозговой
комы. У таких больных на стороне ге-
миплегии крыло носа не участвует в ак-
те фиксированного дыхания, а щека
сильно надувается при выдохе и втяги-
вается при влохе («птарусит»). При со-
порозном состоянии сильные болевые
раздражения вызывают мимическую
реакцию, мышцы лица на пораженной
стороне в ней не участвуют.
Для определения степени потери со-
знания имсет значение исследование
12
назопальнебрального реф-
лекса: удар молоточком по корню носа
вызывает сокращение круговых мыши
глаза, если сознание не сохранено.
Топическая диагностика поражений
нерва на различном уровне основыва-
ется на выявиении периферического пя-
ралича мимических мыши и других
симптомов-спутников.
При поражении ядра лицевого нерва
периферический паралич мимических
мышиция стороне очага (с лаготальмом,
симптомом Белла, слезотечением) может
сочетаться со спастическим гемипарезом
на противоположной очагу стороне —
альтериирующий паралич Мийяра—Гюб-
лера—Жюбле, который связан с сопуг-
ствутютдим поражением пирамилной си-
стемы вблизи ядра лицевого нерва. Если
патологический очаг распространяется
па внугреннееколено лицевого нерва, то
нарушается и функция ядра отводящего
нерва. При этом развивается альгиерну-
рующий синдром Фовилля: на стороне оча-
га — периферический паралич мимичес-
ких мышц и наружной прямой мылищы
глаза (со сходящимся косоглазием), а на
противоположной —- спастическая ге-
миплегия.
При поражении корешка лицевого
нерва в мостомозжечковом треугольни-
ке к параличу мимических мыпит при-
соединяются симптомы нарушения функ-
ции тройничного, отводящего н пред-
дверно-улиткового нервов.
При поражении лицевого нерва во
впутрением слуховом проходе паралич
мимических мыниц сочетается с сухостьго
тлаза (п. рето5и$ тарюг), нарушением
вкуса на передних двух третях языка
(СБогаа гутраю) и глухотой на это ухо.
Поражение лицевого нерва в лице-
вом канале до отхождения п. рего5и$
тяг проявляется прозоплегией, сухо-
стью поверхности конъюнктивы и ро-
говицы, гиперакузией и нарушением
вкуса на передних двух третях языка.
Поража ине лицевого нерва в лицевом
канале над уровнем отхождения п. 5ёа-
ред сопровождается слезотечеиием,
гиперакузией и нарушением вкуса.
Пораженне лицевого нерва выше от-
хождения сБог4в тутрат приводитк про-
зоплсгии, слезотеченню и нарушению
вкуса па передних двух третях языка.
 При поражении лицевого нерва на
уровне выхода через шилососцевидное
отверстиеклиническая картина склады-
вается только из паралича мимических
мышц и слезотечення.
Следует отметить, что нередко пато-
логический процессе распространяется
не только на ницевой нерв, но и на вет-
ви тройничного нерва. В таких случаях
периферический паралич мимических
мышц сопровождается мучительными
болями в боковой области лица.
При поражении корково-ядерных
волокон с одной стороны развивается
центральный паралич только нижней
мимической мускулатуры на противо-
положной очагу стороне. Это может
сочетаться с центральным параличом
поповины языка (фациолинавальный па-
ралич) или языка и руки (фациолингво-
брахнальный паратг:), или вссй полови-
ны тела (уентральная геминлегия).
Раздражение патологическим сча-
гом коры мозга в зоне проекции лица
или определенных структур экстрапира-
мидных образований может проявлять-
ся пароксизмами тонических и клони-
ческих судорог (джексоновская эпилеп-
сия), гиперкинезами с ограниченным
спазмом отдельных мыши лица (лицевой
гемиспазм, парасназм, различные тики).
УП пара. Преддверно-улит-
ковый нерв — п. меб ососШеа-
п, Этот нерв состоит из двух функцио-
нально различных частей — прелдвер-
нон и улитковой.
Рецепторы преддверной части
(рагз мезиб Ща 5) преддверно-улиткового
нерва расположены внутри ампул полу-
кружных каналов ив двух перепончатых
мешочках вассёивн ипсий аз) прелдверия.
Отолитовые аппараты являются оконча-
ниями денлритов клеток прелдверного
ганглия (ганглия Скарна), расположенно-
го во внутреннем слуховом проходе. Ак-
соны этих клеток образуют собственно
предлверную часть преддверно-улитково-
го нерва, которая вместе с улитковой ча-
стью сго, выйдя из внутреннего слухово-
го отверстия в мостомозжечковый тре-
угольник, проникаег в стволмозга на гра-
нице между мостом мозга и продопгова-
тым мозгом. Вблизн дна ромбовидной
ямки волокна преллверной части этого
122
нерва разделяются на восходящие и ни-
сходящие пучки, которые заканчивают-
сяв зерхнем, медиальном, латеральном и
нижнем вестибулярных ядрах.
Восходящий пучок подходит к верх-
нему вестибулярному ядру (ядру Бехте-
рева), небольшая его часть контактиру-
етс ядром иитра (пос. Га5НрИ) мозжеч-
ка И его червем. Нисходящий пучок
оканчивается в нижнем вестибулярном
ядре {ядре Роплера), меднальном вести-
булярном ядре (ядре Швальбе) и лате-
ральном вестибулярном ядре (ядре Дей-
терса) (рис. 75).
От латерального вестибулярного
ядра аксоны формируют предлверно-
спинномозговой путь (вестибупоспи-
нальный пучок Левенталя), который по
своей стороне в составе бокового кана-
тика енпинного мозга подходит к дви-
гательным клеткам передних рогов.
В этом ядре существует соматотопичес-
кая проекция тела. Часть волокон из
этого ядра направляется в медиальный
продольный пучок своей и противопо-
ложной стороны н контактирует с яд-
рами глазодвигательных нервов. От
предлверного медиального ядра и ядра
Ронлера аксоны подходят также к яд-
рам глазодвигательного нерва на про-
тивоположной стороне и ядру отводя-
шего нерва, а от преддверного верхне-
го ядра — к ядру глазодвигательного
нерва на той же стороне, По этим пред-
дрерно-глазодвигательным трактам пе-
редаются импульсы от вестибулярных
рецепторов ко всем наружным мышцам
глазного яблока. Эти волокна (терекре-
щенные и гомолатеральные) входят
в состав мелиального продольного пуч-
ка и заканчиваются у клеток ядра ме-
днального продольного пучка и проме-
жуточного ядра (ядра Кахапя). Аксоны
нейронов этих ядер передают импуль-
сы из вестибулярного аппарата в зри-
тельный бугор, бледный шар и, по-ви-
димому, в кору головного мозга (в ви-
сочную, частично теменную и лобную
доли). Существуют многочисленные
двусторонние связи между вестибуляр-
ными ядрами преддверно-уляткового
нерва и мозжечком, в частности с клоч-
ково-узелковой долей, зубчатым ядром,
а также между вестибулярными ядрами
 и клетками сетевидного образования
ствола мозга. Дня осуществления функ-
ции равновесия тела вестибулярные
ядра, в частности предльерное лате-
ральное ядро, имеют связи с проприо-
цептивными проводниками от спинно-
го мозга (коллатерали от заднего спин-
но-мозжечкового пути).
Регуляция равновесия и ориентиро-
вание головы и тела в пространстве
обеспечиваются через медиальный про-
дпольный пучок, в котором координиру-
ются связи между вестибулярными яд-
рами, наружными мышшами глазных
яблок, мозжечком и снинным мозгом.
Развитие космической медицины
позволило выяснить, что вестибуляр-
ный аппарат играет важную роль в вос-
приятии гравитационных сил. Исследо-
вания в условиях невесомости статоки-
нетического анализатора позволили
рассматривать его не только как ана-
лизятор равновесия, статики и динами-
ки тела, но и как анализатор сил зем-
ного тяготения.
Для оценки состояния вестибулярпо-
го анализатора имеют значение анам-
нестические указания на головокруже-
ния, нарушение ориентирования в про-
страпстве, расстройства равновесия и
походки. Следует узнать, как больные
переносят поездки на транспорте (го-
родском, морском, воздутном}, полвер- Тис. 75. Строение вестибулярных проводников:

гаются пи укачиванито, не страдают ли | — кора теменной доли мозга; 2 — таламус: $ — меди-

морской болезнью. В последнем случае
уточняют, при какой степени качки и
как остро проявляются первые симпто-
мы — бледность, потоотделение, слю-
нотечение, тошнота, рвота,
ства координации движений.
Головокружение — одна из самых ча-
стых жалоб. Оно бывает постоянным
или возникает в виде приступов
при болезни Менъера). Если во время
головокружения больные воспринима-
ют движения предметов в определенном
направлении, по часовой стрелке и об-
ратно, то говорят о снемемном голово-
йрузженни. Ложные ощущения
тела или окружающих предметов в про-
стравстве могут усиливаться
нении положения тела (сидя, лежа,
в движениях). В таких случаях рекомен-
дуется производить пассивные
эльное ядро вестибулярного нерва; 4 — ялро глазодвнга-
тельного нерва; 5 — верхня мозжечковая ножка; 6 — верх-
нее вестибулярное ядро; Т — пис]. Фепбаив; 8 — 1451.
Га5НЕЙ; 9 — рагз усн аив п, усзиБиюсосмеви (УНГу
19 вестибулярный
— узел; 11 — г. уевыБиозрёпаз (перел-
ний канатик спинного мозга); |2 — нижнее ядро вестибу-
лярное: 13 — промежуточное ядро я ядро меднальносо
расстрой-
пронольного пучка; 14 — латеральное ядро вестибуляр-
ного нерва; 1$ — медиальный продольный пучок; 16 —
Ядро отводящего нерва; |7 — клетки ретикулярной фор-
‘мации ствола мозга; |8 — красное ядро; 19 — кора висо9-
ной доли мозга
(как
ты и наклоны головы больного при за-
крытых у иего глазах.
Другойважный вестибулярный симп-
том — иютагм, обычно с отчетливо
выраженной быстрой н медленной фа-
смещения зами. Лабиринтный нистагм у здоровых
можно вызвать термическим, механи-
при изме- ческим и электрическим разлражением
лабирипта. На этом основаны калори-
ческая, вращательная ин гальваническая
поворо- пробы. Вливание в ухо теплой воды

123
 (40 °С) вызывает горизонтальный нис-
тагм нз стороне манипуляции, а холод-
ной (20 °С) — на противоположной сто-
роне. При возденствни на область слу-
хового прохода с катодя постоянного
тока (сила тока 5-10 мА) возникает пи-
стагм в ту же сторону, при воздействии
< анода — в противоположную. Во вре-
мя вращения обследуемого на кресле Ба-
рани наблюдается нистагм в сторону
вращення, а после остановки — в нро-
тивоположную сторону. Эти виды фи-
зиологического, или реактивного, нис-
тагма усиливаются при повьипении воз-
будимости вестибулярного аппарата.
Поражения вестибулярного аппарата
сопровождатются исчезновением физио-
логического и появлением патологичес-
кого («спонтанного») нистагма.
Нарушения вестибулярной реакции
ведут к расстройствам равновесия и ко-
ординации движений. Появляется сле-
дующий кардинальный симптом — 6е-
сотибулярная атаксия. Методика иссле-
дования координации движений изло-
жена в гл. 6. При ходьбе и стоянии у
больных выявляется тенденция накло-
наи падения в сторону пораженного ла-
биринта. Если больной, находящийся
в позе Ромберга с закрытыми глазами,
поворачивает голову влево или вправо,
то он упадет в сторону пораженного ве-
стибулярного аппарата. Вестибулярная
атаксия в отличие от мозжечковой, не
характеризуется интенционным тремо-
ром. Адекватные воздействия на вести-
булярный аппарат вызывают разнооб-
разные вегетативные реакции, тошно-
ту, рвоту, вазомоторные реакции (по-
бледнение, изменение частоты сер-
дечных сокращений, артериального
давления, обморок) и др. Степень вы-
раженности вестибулярно-вегетатив-
ных, как и вестибулосоматических ре-
акций, определяют с помощью враща-
тельной пробы Баранн. Таким образом,
вестибулярные симптомы наблюдают-
ся в основном при поражениях внутрен-
него уха, вестибулярного нерва, ствола
мозга (вестибулярныю ядра, медиальный
пролольный пучок).
Рассмотрим улимковую часть (рагз
сосМеайз) преддверно-упиткового иер-
ва. Звуковые волны воспринимаются
124
спиральным органом (кортиев орган) —
особыми рецепторамн, к которым под-
ходят дендриты спирального узла (ап1,
5ршга!е). Аксоны клеток этого узла идут
во внутреннем слуховом проходе вмес-
тес вестибулярным нервом ина неболь-
шом протяжении от внутреннего слухо-
вого отверстия рядом с лицевым нервом.
Выйля из пирамиды височной кости,
нерв располагается в мостомозжечко-
вом треугольнике и проникает в ствол
мозга у его нижнего края латерально от
оливы. Волокна улитковой части нерва
заканчиваются в двух слуховых яд-
рах — вентральном и дорсальном. От
нейронов вентрального ядра аксоны дс-
лятся на два пучка: бблышая часть их
переходит на противоположную сторо-
ну моста мозга и заканчиваетсяв меди-
альном добавочном оливном ядреитра-
пециевидном теле; меньгтая часть воло-
кон подходит к таким же образовани-
ям на своей стороне (рис. 76}. Аксоны
верхней оливы и ядер трапециевидного
тела формируют латеральную петлю
Читтисы$ Та1егаИз), которая поднимает-
ся вверх и оканчивается в нижних хол-
миках крыши среднего мозга и в меди-
альном коленчатом теле (соргаз реписи-
Тат тебе). Часть волокон патераль-
ной петли прерывается в клетках, рас-
положенных по ходу самой петли ядро
латеральной петли).
Аксоны клеток заднего ядра трапе-
циевилного тела идут в дне ромбовид-
ной ямки и на уровне срединной бороз-
ды погружаются в глубь моста мозга и
перехоляг как на противоположную,
так ина свою сторону (блае асизИсае)
и затем присоеднняются к латеральной
петле, контактируя с нейронами ниж-
них холмиков крыши среднего мозга и
медиального коленчатого тела. Таким
образом, уже в латеральной петле име-
ются слуховые проводники от обоих
слуховых анализаторов.
От клеток меднального коленчато-
го тела аксоны персходят в составе зад-
нсй ножки внутренней капсулы, затем
в виде га ао асу$< оканчиваются в
височной поперечной извилине {изви-
лине Гешля) (поля 41, 42, 20, 21 и 22).
Волокна, которые проводят импульсы,
генерируемые низкими звуковыми ча-
стотами, заканчиваются в верхних от-
делах извилин, а высокие звуковые ча-
стоты — в их нижних отделах,
Методика исследования слуховой и
статокинетической функций подробно
излагается в курсе оториноларинголо-
гии. Функлии эти нарушаются как при
заболеваниях впутренцего уха, так и
в результате поражений нервной систе-
мы. Для неврологической диагностики
паряду с оценкой результатов специаль-
ных инструментальных исследований
имеют значение и данные, полученные
при обычном клиническом осмотре
больных.
Во время опроса выяенякугс, нет ли
жалоб на снижение слуха, шум в ушах
{он бывает при поражении внутренне-
го уха, слухового нерва, атеросклерозе
сосудов головного мозга и других забо-
певаниях), слуховые иллюзии и галлю-
цинации (их появление возможно при
раздражении коры головного мозга).
Обряшают внимание на мимнку и ус-
тановку головы больных с нарушением
слуха (напряженное выражение прислу-
Рис. 76. Строение сяуховых проводников:
шивания, приклалывание ладони к уш-
1 — верхняя височная извилина; 2 — мелиальное колен-
ной раковине). чатос тело; 3 — инжний холмак пластники крыши среёд-
Острота слуха определястся отлель- него мозга: 4— латерельная петля; 5 — заднее ядро улит-
но для каждого уха. Больному с одним хового нерва; 6 — трепециевилнае тело; 7 — перёлнееялре
улиткового периз; 8 — рат; сосеан п. езНфиюсосМеаги;
закрытым наружным слуховым отвер- 3 — клеткн спиралевидного узла
стием преллагают повторять слова,
произносимыена различных расстояни- Внормезвук камертона переднаруж-
ях (при этом он не должен видеть лица ным слуховым проходом сльштен доль-
товорящего). Выясняют, на каком рас- ше, чем при постановке ножки камерто-
стояныи обследуемь сльипит разговор- на на сосцевидпый отросток. Иными
ную и шепотную речь. Здоровые слы- словами, восприятие звука у здоровых
тат шепот на расстояния свыше 6 м, при воздуптной проволимости более дли-
а разговорную речь — на расстоянии тельно, чем при костной. Когда обспе-
15-20 м. дуемый перестает сльппать поставлен-
Объем слуха, т. е. границы восприя- ный на сосцевидный отросток камертон,
тия высоких и низких тонов, опрелеля- его подносят к наружному слуховому
ют с помощью набора камертопов илн проходу, и восприятие звука продолжа-
при аудиометрии. В норме чеповеческое ется еще нскоторое время {ноложигнель-
ухо воспринимает колебания от 16 да ный симптом Ринне). При заболеваниях
38 тыс. Гц. звукопроволящего аппарата воздушная
Если имеются снижение слуха (2ино- проводимость укорачивается или исче-
акузия) или утрата его (анакузия), то не- зает, а костная остается пормальной,
обходимо определить, зависит ото от поэгому такие больные дольше слытат
поражения звукопроводящего (наруж- вибрирующий камертон на сосцевиллом
ный слуховой проход, среднее ухо) или отростке, чем перед уппюй раковиной
от звуковоспринимакацего нервного (отрицательный симптом Ринне).
аппарата, лля чего пользуются проба- Приложение ножки камертона к се-
ми с камертоном. редине темени (прием Вебера} вызывает

125
ощущение звучания на середине темени
больного и одинаково в обоих ушах.
У больных с поражениями нервного ап-
парата слуха звук отчетливее и длитель-
нес воспринимается здоровым ухом (ла-
терализация восприятия звука вздоровую
сторону). Повреждения звукопроводя-
щего аппарата сопровождаются отно-
сительным усилением и удлинением ко-
стной проводимости (латерализация
восприятия звука в больную сторону).
Всли нст камертонов, допустимо вос-
пользоваться пробой с наручными ме-
ханическими часами. Когда тиканья
часов не слышно на близком расстоя-
нин от ушной раковины, но восприни-
мается после приложения их к сосцевид-
ному отростку, можно думать о пора-
жении звукопроводящего аппарата.
Утрата и костной проволимости указыва-
ет на поражение улитковой части пред-
дверно-упиткового нерва.
Процессы в наружном или среднем
ухе снижают особенно сильно восприя-
тие низких тонов, а заболевания слухо-
вого нерва — высоких тонов. Шепот по
сравнению с громкой речью содержит
относительно больше низкочастотных
звуков, поэтому при нарушениях звуко-
проводящего аппарата слышШиИнН ость
мепотной речи ухудшается в большей
степени, чем речи разговорной.
ТХ пара Языкоглоточный
нерв — п. 1озборпагупяей5, Это сме-
шанный нерв, в основном чувствитель-
ный. Двигательная его ветвь, очень не-
большая, иннервирует лишь одну ило -
глоточную мышцу, которая поднимает
глотку. Тела периферических мотоней-
ронов образуют верхнюю часть ядра —
пис, атЫ чих (лвойное ядро — общее с
Х парой). Оно располагается в средней
части продолговатого мозга. Аксоны
этих клегок выходят между оливой и
нижней мозжечковой ножкой, выходят
из полости черепа через яремное отвер-
стие и полхолят к упоминавшейся выше
мышце. Центральные двигательные ней-
роны расположены в нижних отделах
прецентральной извилины; нх аксоны
после семиовального центра входят
состав колена внутренней капсулы, за-
тем спускаются по основанию ножки
мозга, мосту мозга и заканчиваются у
ядер (правого и левого). Поэтому при
выключении центральных нейронов в
одном полушарии расстройства функ-
ции глотання не происходит. Паралич
одной шилоглоточной мыищынаблюда-
ется редко и бывает при пораженин са-
мого нерва, В таком случае больной ис-
пытывает затруднение при глотании
твердой пищи.
В языкоглоточном нерве содержат-
ся также волокна общейи вкусовой чув-
ствительности. Первые чувствительные
нейроны расположены в апр]. иеагае
зпрегшз и #нир!. уущагае тЕегиах. Денд-
риты клеток этих ганглиев разветвля-
тотся в задней трети языка, мягком небе,
зеве, глотке, передней поверхности нал-
гортанника, слуховой трубе и барабан-
ной полости. Волокна от нижнего узла
идут к вкусовым сосочкам задней тре-
ти языка (всего их около 9 тыс.), а аксо-
ны этих клеток проникают в продолго-
ватый мозг и заканчиваются во вкусо-
вом ядре (пи. зоВаги). Осевоцилинд-
рические отростки от верхнего узла язы-
коглоточного нерва несут проводники
общей чувствительности, а в продолго-
ватом мозге подходят к другому ядру —
пой. аае сшегеае. Аксоны обоих ядер
переходят на противоноложную сторо-
ну и, присоединяясь к медиальной пет-
ле, следуют к зрительному бугру бвент-
ральное и медиальное ядра). Волокна
третьего чувствительного нейрона (клет-
ки ядер зрительного бугра), проникая
через заднюю ножку внутренней капсу-
лы, заканчиваются в коре вокруг ост-
ровка головного мозга (островка Реи-
ля) [Репй@9 \\., 1965].
Проводники от вкусового ядра илут
к обоим тапамусам. Таким образом,
вкусовые импульсы от одной половины
языка достигают обеих корковых зон
{в основном — покрышечной области
головного мозга, где находится кор-
ковый конец вкусового анализатора)
(рис. 77). Поэтому при выключении од-
ного из этих корковых концов вкусово-
го анализатора вкус ненарушается. Рас-
стройство вкуса наступает только при
поврежденни собственно нерва, ганглия
в н второго ненрона {вкусового ядра).
Для исследования вкуса пользуют-
ся водными растворами, вызываю-
щими простые вкусовые ощущения —
1265
сладкого, кислого, горького и сопено-
го. Содержание вкусовых веществ в ра-
створе должно превышать пороговые
концентрации: для сахара не менее 0,4 г
на 100 мл воды (0,01 М раствора), для
хлоридя натрия 0,05 г (0,01 М раствора),
для хинина хлорида 8 10° т 407
раствора). Раствор вкусового вещества
наносят на симметричные участки Еы-
сунутого языка с помощью пипетки,
стеклянной палочки ини смоченной
фильтровальной бумаги. Не следует
допускать растекания жидкости по
слизистой оболочке. Проверяют вкусо-
вую чувствительность раздельно
задней трети и передних двух третях
языка. После каждого исследования не-
обхолимо прополоскать рот. Результа-
ты проверки вкусовых ощущений боль-
ной фиксирует в письменном виде или
указывает на заранее написанпые сло-
ва с обозначением характера и силы
ощущения. При исследовании вкуса
спедует иметь в виду, что в нормеощу-
щение сладкого пучше воспринимаст-
ся на кончике языка, кислого на лате-
ральных поверхностях, горького на
задней трети, соленого — на латераль-
ных отделах и задией трети языка.
Нижняя поверхность и средняя часть
спинки языка лишены вкусовых рецеп-
торов. Небольшое чиспо вкусовых то-
чек имеется в слизистой обопочке мяг-
кого неба, задней стенке глотки и над-
гортанника. В комплексном восприя-
тии вкусовых качеств принимают уча-
стие рецепторы тройничного нерва;
Так, опущение «острого вкуса» связа-
но с легким разлражением болевых ре-
цепторов.
Утрата вкуса (вгевзия) или пониже-
ние (гилогевзия) возникают при пора-
жении языкоглоточного и промежуточ-
ного нервов. Раздражепие коркового
отдела анализатора сопровождастся
ложными вкусовыми оптулцениями {па-
рагевзия, галлюцинации}.
Изредка наблюдается исвралгия в
зонераспрелеления чувствительных вет-
вей [Х пары (миндалины, задняя стен-
ка глотки, спинка языка и наружный
слуховой прохол). Боль значительной
интенсивности возникает приступооб-
разно, продолжается от нескольких се-
М
на
Рис. 77. Проводники вкусовой чувствительности:
1] — клетки таламуса; 2 — узел тройничного нерва; 3 —
п. иегте15; 4— вадгортанник; 5 — клеткн нижнего узла
блуждающего нерва; 6 — клетки нижнего узла языкогпс-
точного нерва: 7 — клетка вапе!. вотиси: 8 — вкусовое
идро{лис!. гаспов во] Лагй пл. нисттлеа, возворйагире 2+
уар!); 9 — бульботаламический тракт; 0 — перагивио-
кампова изэнлина н крючок
кунд до минут. Интервалы между при-
ступами бывают различные (от несколь-
ких часов ло нескольких нелель). Пора-
жастся обычно один нерв (правый или
левый).
В составе языкоглоточного нервя
кроме двигательных и чувствительных
содержатся и секреторные {вегетатив-
нью) волокна для иннервации околоуш-
ной железы. Тела относящихся к ним
нейронов находятся в ядре — пис. вай-
увоНиз, расположенном в нижнем от-
деле продолговатого мозга. Эти предуз-
ловые волокна в составе ГХ пары идут
к запя|. оНсигл, лежащим под основани-
ем черспа ниже овального отверстия. От
этого узла начинаются заузловые во-
локиа, лостисаютщие окочоулпюй сиюн-
ной железы. Таким образом, секретор-
ные клетки ее получают имнульсы как
от вкусового ядра продолговатого моз-
га {врожденная дуга слюноотделитель-
ного рефлекса), так и от корковых от-
делов вкусового анализатора (дуга ус-
повных рефлексов).
17

Рис. 78. Ход центральных двигательных нейронов
к ядрам ГХ, Хи ХИ пар черепных нервов;
1.— пирамилные клетки ннжней части прецентральной из-
вилины (зона языка, гортанн); 2 — корково-ядерный путь;
3 — шидоглоточная мышиа;: 4 — двойное ядро; $ — мып-
цы надгортанника; 6 — мышцы мягкого неба и мышць-
хонстрикторы гистки: 7 — возвратный гортанный нерв:
8 — голосовые мышь; 9 — мьиоца языка; №} — юдро
подъязычнога нерва
При повреждении слюностделитель-
ных вонокон языкоглоточного нерва
может возпикать некоторая сухость
слизистой оболочки полости рта, одиа-
ко часто больные этого пе замечают.
Остальные слюнные железы комлеиси-
руютнедостаток слюностлепения. Стро-
ение и функиии ТХ и Х пар черепных
нервов весьма сходны. Поэтому их об-
следуют обычно одновременно.
Хпара Блуждаю щийнерв —
п. марлл$. Блуждающий нерв многофунк-
циональный и осуществляет иннерва-
цию поперечнополосатых мыпп! в на-
чальном отделе пищеварительного и
дыхательного аппарата, а также и па-
расимпатическую иннервацию боль-
шинства внутренних органов. Поэтому
< симптомами поражения блуждающсе-
го нерва прихолится встречаться раз-
128
ным специалистам. Для диагностики нс-
вроногического заболевания имеют зна-
чение расстройства иннервации мятко-
го неба, глотки, гортани.
Двигательные волокна для попереч-
нопопосатой мускулатуры указанных
областей начинаются от клеток пи<1.
ат рии$ (двойное ядро — общее сома-
тическое ядро Хи [Х пар). Аксоны этих
клеток образуют корешки нерва, кото-
рые ВЫХОЛЯтТ ИЗ продолг оватого мозга
между оливой и нижней мозжечковой
ножкой. Они выхолят из полости Чере-
па через яремное отверстие вместе сязы-
коглоточным нервом, иннервируют
мышцы мягкого неба, глотки, гортани,
налгортанника, верхнсй части пищево-
да, голосовых связок (возвратный нерв).
Центральные двигательные нейроны
располагатотся в нижнем отделе пре-
центральной излилины. Аксоны этих
клеток следуют через пучистый венец,
колепо внутрентей сумки (в составекор-
ково-ядерного пути), затем через нож-
ку мозга, мост мозга, заканчиваются у
правого и левого двойных ядер Хи Х
пар черептиых нервов (рис. 78). В резуль-
тате при одностороннем поражении
центрального нейрона расстройств
функции этого перва не наблюдается.
При повреждении периферического ней-
рома (ядра или самого нерва} или при
поражении обоих (правого и лезого)
цептральных нейронов наступаст рас-
стройство глотания (дисфагия) и фона-
ции (афония). Эти нарушения набтода-
ются при бульбарном и псевдобульбар-
ном параличах.
В составе блуждающего нерва нахо-
дятся и двигательные волокна, иннер-
вирующие гладкие мышцы внутренних
органов (бронхов, пищевода, желулоч-
но-китечного тракта, сосудов}. Они
начинаются от кясток пис догзаЙб
п. уд! (парасимпатическое ядро).
Периферическис чувствительные нсй-
ропы расположены в дай? заретиз и
гапз1. шепи$. Они находятся в стволе
блуждающего нерва на уровне яремно-
го отверстия. Дендриты клеток гангли-
ев заканчиваются в затылочных отделах
твердой мозговой оболочки, наружном
слуховом проходе, на задней поверхнос-
ти ушной раковины, в мягком небе, глот-
ке и гортани, Некоторые из дендритов
достигают и более дистальных отделов
дыхательных путей, желудочно-кишеч-
ного тракта н других внутренних орга-
нов. Аксоны клеток верхнего и нижнего
ялер формируют 10—15 нервных кореш-
ковых нитей, которые входят между оли-
вой и нижней мозжечковой ножкой
продолговатый мозг и заканчиваются в
по. зоШаги. Осевоцилиндрические от-
ростки клеток этого ядра (вторые ней-
роны) переходят на противоположную
сторону ни, примкнув к медиальной пет-
ле, направляются к зрительному бугру,
где образуют синапс с третьим нейро-
ном. Аксоны третьего нейрона в составе
задней ножки внутренней капсулы идут
к клеткам нижней части задней цент-
ральной извилины корковая зона глот-
ки и гортани).
Функцию блуждающего н языкогло-
точного нервов исследуют следующим
образом. Во время беселы с больным
обращают внимание на звучность и
тембр голоса. Если небная занавеска
недостаточно прикрывает вход в по-
лость носоглотки, голос приобретает
гнусавый оттенок. Нарушение функции
голосовых связок вызывает хрипоту
ослабление снлы фонации вплоть до
афонии (возможна лишь беззвучная
шепотная речь). Ларингоскопия позво-
ляет установить паралич истинных го-
лосовых связок.
Выясняют, как больной глотает твер-
дую пищу ото в основном функция кон-
стрикторов глотки). При парезе мягко-
го неба жидкая пища попадает в нос.
Попалание пищи и слюны в гортань,
трахею у таких больных вызывает по-
перхивание, что может привести к ас-
пирационной пневмонии.
Осмотр мягкого неба выявляет его
отставание при фонации на поражен-
ной сторонеи отклонение небного языч-
ка в здоровую сторону. Для исследова-
ния подвижности мягкого неба больно-
му предлагают произнести звуки «а» и
«3»; при этом небная занавеска подтя-
гивается неравномерно, отставая
стороне пареза.
Небный и глоточный рефлексы про-
веряют с обеих сторон. Деревянным
шпателем, ложкой или полоской бума-
ги, скатанной в длинную и тонкую тру-
бочку, прикасаются к слизистой обо-
лочке мягкого неба и задней стенке
глотки. Раздражение слизистой оболоч-
ки мягкого неба вызывает его подтяги-
вание вверх. Такое же воздействие на
слизистую оболочку залней стенки глот-
в ки вызывает глотательные, иногда рвот-
ные и кашлевые движения. Отсутствие
или снижение этих рефлексов на одной
стороне свидетельствует о периферичес-
ком поражении 1Х и Х пар нервов, Дву-
стороннее отсутствие глоточного реф-
лекса и рефлекса с мягкого неба не все-
гла указывает на наличие органическо-
го заболевания.
Нарутения сердечного ритма (гахи-
карлия), расстройства дыхания и дру-
гих вегетативно-висцеральных функций
наблюдаются при неполных поражени-
ях блуждающих нервов (полный пере-
рыв этих нервов несовместим с жизнью}.
Раздражение в зоне иннервации ГХ
и Х пар проявляется в виде парингофа-
рингопилороспазма и различных веге-
тативных расстройств (см. гл. 9),
Х! пара. Добавочный
нерв — №. ассе$507$. Добавочный
н нерв — чисто двигательный. Тела пери-
феричсских нейронов расположены в
видестолбика в основании передних ро-
гов Сул. Аксоны этих клеток образуют
шесть-семь тонких корешков, которые
выходят на боковую поверхность спин-
ного мозга и сливаются в общий ствол
нерва. Он поднимается вверх, распола-
гаясь между передними и задними шей-
ными корешками, через большое (заты-
лочное) отверстие входит в полость че-
репа и покидаетего через яремное отвер-
<тие, иннервирует грудино-ключично-со-
сненидную и трапециевидную мышцы.
Центральные нейроны располага-
ются в средней части прецентральной
извилины между зоной верхней конеч-
ности н головы. Они участвуют в обра-
зовании лучистого венца, передней чз-
сти заднего бедра внутренней капсулы,
прохолятв ножку мозга, мост мозга. На
На уровне нижних отделов продолговато-
го мозга аксоны центральных нейронов
совершают частичный перекрест, спус-
каются в боковом канатике спинного
мозга до клеток ядра нерва. Олносто-
129
 Рис. 79. Нарушения иннервации языка:
— периферический паралич празой половины языкз; 6 — цевтральный пере правой половины языка
роннее поражение центрального нейро-
на приводит только к легкому парезу
этих мыпц.
При сокращении грудино-ключич-
но-сосцевидной мышцы поворачивает-
ся голова в противоположную сторону
и вверх. При сокращении трапециевид-
ной мышцы поднимается плечевой пояс,
совершается «пожимание плечами». Обе
мыпцы участвуют в акте усиленного
дыхания. Для исследования силы гру-
дино-ключично-сосцевидной мышцы
больному предлагают повернуть голо-
ву в сторону и иемного вверх и удержи-
вать сс в такой позе. Обследующий пы-
тается этому противодействовать. Для
исследования силы трапециевидной
мынтиты больного просят поднять над-
плечья и фиксировать их в этом поло-
жении. Обследующий пытается их опу-
стить. По степени противодействия су-
дят о силе этих мынтц.
При поражении ядра или ствола до-
бавочного нерва набиюдаются парезы и
атрофия соответствующих, мыши.
чевой пояс на сторонепаралича опущен.
В иннервируемых ХТ парой черепных.
нервов мышцах могут наблюдаться симп-
томы раздражения — клонические подер-
гиванияголовыв противоположную сто-
рону, тикообразные подергивания плеча,
кивательные движения. Односторонний
тонический спазм вызывает кривопито.
ХИ пара. Подъязычный
нерв — п. Бурор105545. Периферичес-
кие двигательные нейроны расположе-
ны под дном ромбовидной ямки в нпро-
долговатом мозге и в верхних шейных
сегментах спинного мозга. Аксоны этих
клеток, образуя тонкис корешки нерва,
проникают между пирамидами и оли-
вамн продолговатого мозга и формиру-
ют общий ствол, который выходит из
черепа через сапаЁ$ (пегл) Вурор1055 бо-
ковой части затылочной кости, и иннер-
вируют мьницы языка.
Центральные двигательные нейроны
заложены в нижней части прецентраль-
ной извилины (зона язьтка); аксоны этих
нейронов проходят семиовальный
центр, затем образуют колено внутрен-
ней сумки, дальше проходят в ножке
мозга, мосту мозга и на уровне продол-
говатого мозга переходят на противо-
положную сторону к ядру подьязычно-
го нерва (см. рие. 78).
Исследование функции нерва начи-
Пле- нают с осмотра языка в полости рта,
затем просят больного выдвинуть язык
за линию зубов. При одностороннем по-
вреждении нерва наблюдается атрофия
одноименной половины языка — истон-
ченпость, складчатость слизистой обо-
лочки (рис. 79, а). Могут быть видны
фасцикулярные подергивания, что ука-
зываст ив локализацию процесса в ядре
130
ХН пары нервов. Язык при высовыва-
нии отклоняется в сгорону пораженно-
го ядра или нерва. Это происходит по-
тому, что 11. детю 05545 на здоровой
<тороие при высовывании языка откло-
няет его в направлении слабой половн-
ны. При поражении ядра подьязычно-
го нерва может страдать в легкой сте-
пени функция т. оеаг 5 об. Это вы-
зываетгся тем, что часть аксонов клеток
ядра переходит на периферни в лицевой
нерв и участвует в иннервации этой
мыпцы. При двустороннем параличе
подъязычного нерва атрофии подверга-
ются обе половины языка. Язык стано-
вится почти неподвижным {глоссонле-
гия). Расстраивается речь н проталки-
вание пищевого комка во рту.
При виечерепном повреждении нерва
страдают функции анастомезирующих
с ним ветвей верхних шейных нервов,
в частности апза сегаса6з, приглотанин
в таком случае наблюдается отклонение
гортани в здоровую сторону.
Одностороннее поражение корково-
ядерного пучка приводит к отклонению
языка при высовывании в противопо-
ложную сторону. Атрофии, фасцику-
лярных подергиваний при этом не бы-
вает (рнс. 79, 6).
Бульбарный н псевдобульбарный
параличи. Характерной особенностью
топографии ствола мозга являегся
скопление на небольшом пространстве
ядер черепных нервов, Особенно отно-
сится это к ядрам У, ГХ, Хи ХПИ пар в
продолговатом мозге. Эти ядра пора-
жаются при сравнительно небольших
размерах патологического очага, что
приволит к развитию паралича пери-
ферического типа [Х, Х и ХП пар не-
рвов (паралич языка, глотки, гортани}.
Клинически это выражается расстрой-
ством глотання (днсфогия), утратой
звучности голоса (афомия), носовым от-
тенком речи (назолалия), нарушением
зленораздельното произношения зву-
ков (дизартрия). По прежисму напме-
нованию продолговатого мозга
(из сегебп) комплекс перечислен-
ных патологических признаков полу-
чил название «бульбарный паралич».
Иногда страдает половина попереч-
ника продолговатого мозга. В резуль-
131
тате, помимо поражения ядер черенных
нервов на стороне очага, перерыв ии-
рамидного пучка приводитк развитию
гемиплегии на противоположной сторо-
не (альтернирующая гемиплегия). Дву-
сторонний периферический паралич ЕХ,
Хи ХИ пар черепных нервов несовмес-
ТИМ С ЖИЗНЬЮ.
Расстройства глотания, фонации и
артикуляции появляются и при очагах
в обоих полушариях головного мозга,
когда разрутаются центральные нейро-
ны к языкоглоточным, блуждающим и
подъязычным парам черепных нервов.
Такие параличи называются нсевдобуль-
барными. Возникают они при наруше-
ния функций корково-ядерных частей
пирамидной системы.
Двустороннее поражение корково-
ядерных пучков сопровождается появ-
лением патологических рефлексов
орального автоматизма. Удар моло-
точком по верхней или нижней губе вы-
зывиет сокращение круговой мышцы
рта, или вытягивание туб вперед — г2уб-
ной рефлекс Вюрпа, или, как прн соса-
нии, — хоботковый рефлекс ис. 80).
Та же реакция может быть при ударе
молоточком по спинке носа — назола-
биальный рефлекс Аствацетурова.
Иногда хоботковое выпячнвание губ
вперед получается не от удара, а лишь
от приближения молоточка ко рту
больного — дистанино-оральный реф-
лекс, или рефлекс Карчикяна. Штрихо-
вое раздраженне кожи ладони {спич-
кой, рукояткой молоточка) над возвы-
шеннем большого пальца сопровожда-
ется подтягиванием кверху кожи пол-
бородка (ладонно-подбородочный
рефлекс Маринеску—Радовича).
Прикосновение ваткой к роговой
обоночке вызывает сокращение мыши
подбородка (роговнчно-подбородочный
рефлекс) или движение нижней челюс-
ти в противоположную сторону (корне-
омандибулярный рефлекс).
Олним из ранних признаков двусто-
роннего поражения центральных или
периферических мотонейронов артику-
ляционпой мускулатуры является ди-
зартрия. В экспрессивной речи соуча-
ствуют многие мышцы — языка, губ,
мягкого неба, гортани, днафрагма, меж-

Рис. 80. Исследование коботкопого рефлекса
реберные мышцы и др. Для согласован-
ного действия этих мыпи необходима
сохранность не только корково-мы-
шечного пути и сетевидного образова-
ния, но и афферентных проприоцептив-
ных проводников, проходящих в соста-
ве \, 1Х и Х пар черепных нервов. Дни-
зартрия может возникать при выклю-
чениикак афферентных, так и эфферен-
тных систем. Выраженная степень ди-
зартрии распознается легко. Обычные
жалобы больных: «язык заплетается»,
«как будто каша во рту». Отсутствие
четкости, смазанность и невнятность
речи особенно заметны при выговари-
вании трудноартикулируемых звукосо-
четаний, содержащих звуки «р», «т» и
другие сонорные («язычные») звуки. Для
выявления легких степеней дизартрии
больных просят повторить ту или иную
фразу, в которую включены трудноар-
тикулируемые слова (например, «трид-
цать третья артиллерийская бригада»,
«на дворе трава, на траве дрова», «сы-
воротка из-под простокваши»). Речь де-
ластся менее разборчивой при попытке
говорить быстро и во время волнения.
Я синдром псевдобульбарного пара-
лича входят помимо дизартрии также
расстройства глотания и фонации. При
этом постоянно выявляются симптомы
орального автоматизма.

Глава 8

РАССТРОЙСТВА ВЫСШИХ МОЗГОВЫХ ФУНКЦИЙ

Для неврологической диягностики следние голь: развиваются представле-

важное значение имеет изучение особен- ния с вертикальной исрархической
ностей высшей нервной деятельности, организации функций нервной системы,
поведения и психики больного. К выс- кольцевых корково-подкорковых свя-
шим мозговым функциям относят гно- зях. Это дает основание старому терми-
зис, праксис, речь, память и мышление, ну «высшие корковыс функции» пред-
сознание и Др. почесть более целесообразный — «выс-
Способность человека к речи и мышп- шие мозговые функции».
лению обеспечивается в первую очерсль Для оценки современных представ-
исключительньем развитием коры го- пений о локализации функций в коре
ловного мозга, масса которой соетав- бользпих полуптарий необходимо крат-
ляст около 78 % от общей массы мозга. ко рассмотреть данные морфологии,
Нейрофизиологические исследования физиологии, нейропсихологии и кхини-
убедительно показали, что активность ки органических поражений мозга.
коры мозга целиком зависит от актив- Киевский анатом В. А. Бах (1874)
ности структур ствола мозга и подкор- впервые обратил внимание на различия
ковых образований. Кора больших по- в тонкой структуре (архитектонике}
лушарий можст нормально функциони- корковых полей. Основной тип строе-
ровать лить в тесном взаимодействии ния коры (за исключением ее древней-
с подкорковыми образованиями. В по- ших отделов, входящих в лимбическую

132
Рис. 81. Микроскопическое строение коры гопов-
ного мозга:
А, В — питоаркитектонические слои; 1 — молекупярный
(зональный) слой: Н — наружный зернистый слой: 11 —
слой малых н средних пнраынд; ГУ — внутренний зернис-
тый слой; \ — гангляозный (слой болыших пирямидных
жлеток); УГ — слой пелиморфных клеток (триачгулярный);
С — миеловрхнтектонические слон коры мозга
обнасть} — иестислойный рис. 81). Он
включает следующие слои: молекуляр-
ный слой, наружный зернистый слой,
слой мапых и средних пнрамидных кле-
ток, внутренний зернистый слой, слой
больших пирамидных клеток, слой по-
пиморфных клеток. Выраженность этих
слосв в разных отделах коры неодина-
кова, варьирует и структура миелино-
вых волокон (миелоархитектоника).
В. А. Бец описал 11 полей с отличием
в гистологической структуре. Позже
этому вопросу посвятили свои исследо-
вания К. Вгодтапн (1909), О. Уодь,
С. Мот (1922), К. Есопото, С. КозКшаз
(1925) и др.
Цитоврхитектон ические особениости строения
различных участков коры больших полушарий
зависят от толщины коры, ппзрины ее отдельных
слоев, размеров клеток, плотности их расположе-
ния в различных слоях, выраженности горизон-
тальной и вертикальной исчерченности, разлеления
отдельных епоея на подслон н других специфичес-
133
Тис. 82. Карта цитоврхитектонических полей (Нн-
ституг мозга ВНЦИЗ АМН СССР}:
8 — наружная поверхность полургарня головного молта;
5— энутренняя поверхность полутарня головноге мозга
ких черт строения данного поля. Эти особенности
лежат в основе разделения коры больших полуша-
рий на области, подобласти, поля ин подполя. 0б-
ласть вылеляется на основании более выраженных
стабильных важных признаков. Поля выделяются
по менее отчетливым и менее устойчивым, По срав-
ненихю с областями, признакам. Эволюциснный
подход позволил создать современную класенфи-
кацию полей коры больших полустарий (рис. 82}.
Лобная область занимает 23,5 9% поверх-
ности коры, она включает в себя поля 8. 12,44—47
м 32. та область являстся одной из нанбонее слож»
ных по своей цигоархитектонике н харяктеризует-
ся значительной золииной коры, выраженностью
ПиГ\ слоев, толстым Ш епоем. который разделя-
ется на три поденоя, относительно толстым слоем
\, который может былъ разделен на два поделоя.
Для лобной допи характерны постененный переход.
одного поля н другое иболышия протяженность пе-
реходных зон между полями. Поля лобной облас-
ти обладают больной инцивидуаленой варнабель-
ностью. Эта область связана с выситими, наиболее
сложными ассопиатнеными и интеграгявными
функциями, она играет важную роль в высшей
нераной поихической деятельнюсти и организации
второй сигнальной системы,
 Прецентральная область занимает
$,3 % поверхности коры, включает в себя поля фн
6. Она характеризуется агранулярностью, т. е. от-
сутствием сноя ГУ и очень слабым разлитнем споя
П, наличием очень крупных пирамидных клеток в
слое \ (гигантопирамидальными нейронамии рас-
положенными в поле 4), сравнительно болыной
толщиной коры, бедностью мелкими клеткамн, до-
статочно выраженной радиальной нсчерченностью
‘при слабо выраженной горизонтальной исчерчен-
ности. Прецентральная область —- это ядро двнга-
тельной зоны; ее поля нмеют прямое отношение
к осуществлению пронзвольных движений.
Постцентральная о бласть занимает
5,4 % поверхности коры и включает в себя поля
3/4, 3, 1.2, 43. Характеризуется сравнительно не-
большей толщиной коры, резкой выраженностью
П и ГУ слоев, большим числоы мелких клеток во
всех слоях, просветленным У слоем. Фуикцио-
‘нально эта область связана с рецепцией различ-
ных видов чувствительности, причем участкн вос-
приятия раздражений с различных участков тела
построены по соматотойическому типу. Повреж-
денне этой областн ведет к анестезнн противойо-
ложной половины тела.
В теменной доле выделяют две области: верх-
нюю теменную и нижнюю теменную области, ко-
торые разделены межтеменной бороздой.
ЕВежная теменная область занимает?,] % по-
верхности коры больших полушарий. Она вклю-
чаетв себя поля 39 и 40, характеризуется больштой
толщиной коры, густоклеточностью, радиальной
исчерченностью, проходящей через все слон, вы-
раженостью Г! и ГУ слоев, постепенным переходом
нижних (У, УЬ УИ) слоев друг в друга, нечеткой
траницей между корой н белым веществом. Эта
область имеет отношение к сложным ассоциатив-
ным, выюшим интегративным и аналитическим
функциям. Прн сс повреждении нарушаются чте-
ние, пнсьыо, некоторые сложные формы двнжения
(впраксия) и др.
Верхняя теменная область занимает 8,4 % по-
верхности коры больших полушарий. Она вклю-
чает в себя поля 5 н 7. Характеризуется горизон-
тальной исчерченностью, средней толщиной
коры, хорошо выделяющимися Н н ТУ слоямн,
крупнымн пнрамидными клеткамн Ши У слоев,
просветленным У слоем. Радиальная исчерчен-
ность выявляется лишь в верхних слоях корыт. Эта
область также имеет отношение к нанболее слож-
ным интегративным и ассоциативным функциям.
В ней осуществляются анализ и синтез ннформа-
ции, поступающей в мозг через кожно-двигатель-
ный, зрительный, слуховой н другие анализато-
ры. При поврежденни этой области нарушаются
ощущения локализации конечности, направление
ее движения ит. д.
Затылочная область занимает 12%
поверхности коры большик полушарий. Она
эключает в себя поля 17, 18 и 1$. Характеризуется
тустоклеточностью, невозы ожностью дифферен-
ннации Ти ИТ елоев, просветленным У слоем, ко-
лонкообразной группировкой клеток нижнего
этажа, резкой границей между корой и белым ве-
чнеством. Функционально затыпочная область
связана со зрением.
134
Височная область занимает 23,5 %
поверхности коры. Она включает в себя следующие
подобласти:
верхнюю бтоля 41, 42, 41142, 23, 52, 22/38), ко-
торая характеризуется большим числом мелких
клеток во всех слоях, просветленнем У слоя, нали-
чнем в нем небольнгого количества крупных пира-
мидных клеток;
среднюю (поля 21 и 21/38), которая является
перехолной между верхней н базальной подоблас-
тямн, но имеет н некоторые своеобразные черты
строения: неровную линию границы между Ти П
слоем, шнрокнй У слой, небольшие группы круп-
ных клеток в Ш и ТУ слоях и др.
базальную (20-6, 20-с, 20-1, 20/38 поля), в ко-
торой наблюдаются слияние в единый комплекс
<лоев У-УП, густоклеточность, узкий слой ГУ, го-
ризонтальная нсчерченность в верхних слоях, вер-
тикальная исчерченность — в нижних;
височно-теменно-татылочная (37-а, 37-5, 37,37-аЪ,
З7Таз), для которой характерны четкое выделенне
семи слосв, густоклеточность и выраженность Ни
ГУ слоев, нечеткая граница между НЕн ГУ слоями,
нерезкая раднальная нсчерченность; височная об-
ласть имеет отношение к слуховому анализатору.
Островковая область занимает 1,8 %
поверхности коры. Она включает в себя поля 13 н
14 и перипалеокортикальные поля. Характёрнзу-
ется эта область сравнительно большой шириной,
густоклеточностью, широким ТУ слоем, выражен-
ной горизонтальной исчерченностью. Поля остров-
ковой области связаны с функцией речи. Перипа-
леокортикальные поля связаны с синтезом обоня-
тельных н вкусовых ощущений.
Лимбическая область занимает 4 %
поверхности коры. Она включает в себя 23, 23/24,
24, 25 и перитектальные поля. Перитектальнье
поля располагаются между собственно лимбичес-
кимяг полями, лентой и подстаокой в гиппокампо-
вой извилине (плетатеса и зу Мешито). Цитоархн-
тектоническая характеристика лимбической обла-
сти в целом прецставляется весьма сложной, н Ха-
рактерные признаки для весх ее полей отсутству-
ют. Лимбическая область связана с ветегативными
функциями.
Древняя кора (палеокортекс)
включает в себя обонятельный бугорок. диагональ-
ную область, прозрачную перегородку, периамнг-
далярную область и препириформную область. Ха-
рактерным для древней коры является слабое ог-
раничение ее от подлежащих подкорковых обра-
зований.
Старая кора (архнкортекс} включает
в себя гилпокамп, зиещить зубчатую фасцию и
тавзиа тесса. Старая кора отличается от древней
коры тем, что она четко отделена от подкорковых
образований, Старая и древняя кора не имеет шес-
тислойного строения.Они представлены трехслой-
ными или односпойными структурами, которые за-
нимают 4,4 % коры полушарий большого мозга
чеповека,
Клетки коры полушарнй головного мозга окё-
зываются менее специализнрованнымн, чем клет-
кн ядер подкорковых образований. Это увеличи-
вает компенсаторные возможности коры. так как
функции пораженных клеток могут брать на себя
другие нейроны. Отсутствие узкой специализации
корковых нейронов создает условия для возникно-
вения самых разнообразных межнейронных связей,
формирования сложных ансамблей нейронов для
выполнения различных функций. Выесте стем, не-
смотря на известную неспецифичность корковых
нейронов, определенные их группы анатомически
н функционально более тесно связаны с темн или
нными специализированными отделами нервной
системы. Имеющаяся морфологическая н функин-
ональная неоднозначность участков коры позво-
ляет говорить © корковых центрах зрения, слуха,
обоияння и т. д., которые имеют определенную
локализацию.
В истории учения и локализации
функций в коре головного мозга на про-
тяжении многих лет существовали две
тенденции: стремление подчеркнуть
равнозначность оквилотенциальность)
корковых полей в связи с ее высокой
пластичностью и концепция узкого ло-
кализационного психоморфологизма,
т. ©, попытка локализовать в ограни-
ченных корковых центрах даже самые
сложные психические фуикции. Выдаю-
щиеся исследования И. П. Павлова и сего
школы пе вопросам динамической ло-
кализации функций и дальнейшее раз-
витие этих идей П. К. Анохиным (1971),
Н.А. Бериштейном (1966) и другими
учеными привели к появлению новых
представлений в этой области.
Мозговой центр или корковый отдел
анализатора, по И. Н. Павлову, состо-
ит из «ядра» и «рассеянных элементов»
(1936). Ядро представляет собой отно-
сительно однородную в морфологичес-
ком плане группу клеток © точной про-
екнцией рецепторных полей. «Рассеянные
элементы» находятся вблизи ядра илн
на удалении от него и осуществляют
элементарный и недифференцирован-
ный анализ и синтез поступающей ин-
формацин.
Вкорковых прелставительствах ана-
лизаторов даже по вертикали выявля-
ются две группы клеточных зон. Из ше-
<ти слоев клеток коры нижние слои имс-
ют связи с периферическими рецептора-
ми (ГУ слой) исмышцами (У слой). Они
носят название первичных, или проех-
ционных, корковых зон Веледствие их
непосредственной связи спериферичес-
кими отделами анализатора. Верхние
слои полушарий головного мозга коры
у человека развиты изиболее выражен-
135
но; в них преобладают ассоциативные
связи с другими отделами коры, и они
называются вторичными зонами (Пи Ш
слон), или проекционно-ассоциативны-
ми, зонамн.
Такая структура обнаруживается в
коре затылочной доли, кудя проециру-
ются зрительные пути, в височной — где
заканчиваются слуховые пути, в пост-
центральной извилине — корковом от-
деле чувствительного анализатора и др.
Морфологическая неоднородность пер-
вичных и вторичных зон сопровождя-
ется и физиологическими различиями.
Эксперименты с раздражением коры
мозга показали, что возбуждение пер-
вичных зон сенсорных отделов приво-
дит к возникновению элементарных
ощущений. Например, раздражение
первичной зоны затылочной доли вы-
зывает появление фотопсий, а такое же
разлражение вторичных зон сопровож-
дается более сложными зрительными яв-
лениями — обследуемый видит людей,
Животных, различные предметы. Поэто-
му предполагают, что иметно во вто-
ричных зонах осуществляются опера-
ции узнавания (гнозиса) и отчасти дей-
ствия {праксиса}.
По горизонтальной плоскости в коре
выделяют и третичные зоны, или зоны
перекрытия корковых представительств
отдельных анагизаторов. В головном
мозге человека они занимают весьма
значительное место и расположены
прежде всего в височно-теменно-заты-
лочной и лобпой зонах. Третичныезоны
вступают в обширные связн с корковы-
ми анализаторами и обеспечивают вы-
работку сложных интегративных реак-
ций, среди которых у человека первое
место занимают осмысленные действия
{операции планирования и контроля),
требующие комплексного участия раз-
личных отделов мозга.
В фуикциональном отношении мож-
но выделить иссколько интегративных
уровней корковой деятельности.
Первая сигнальная сис-
тем а связана с деятельностью отдель-
ных анализаторов и осуществляет пер-
вичные этапы гнозиса ин праксиса (ин-
теграция сигналов, поступающих из
внешного мира по проводиикам отдель-
ных анализаторов, формирование от-
ветных действий с учетом состояния
внешней и внутренней среды, а также
прошлого опыта).
Втоерзя сигнальная сйс-
тема — более сложный функциональ-
ный уровень корковой деятельности;
она объединяет системы различных ана-
лизаторов, делая возможным осмыслен-
ное восприятие окружающего мира и
осознанное отношениек нему. Этот уро-
вень интеграции теснейшим образом
связан с речевой деятельностью — по-
ниманием речи (речевой гнозис) н ис-
пользованием речи (речевой пракснс).
Высший уровень интегра -
ции формируется у человека при его
социальном развитни и в результате
процесса обучения — овладения навы-
ками и знаниями. Этот этап корковой
деятельности обеспечивает целенаправ-
ленность тех или иных актов, создавая
условия для наилучшего их выполнения.
Сложная мозговая деятельность не
могла бы осуществляться без участия
системы хранения информации, Поэто-
му механизм памяти — один из важней-
ших компонентов этой деятельности.
В механизмах памяти существениюе зна-
чение имеют как функции фиксирова-
ния информации запоминание) и полу-
чения необходимых сведений (воспоми-
нанне), так и функции перемещения по-
токов информации из блоков оператив-
ной памятн в блоки долговременной
памяти и наоборот. Эта динамичность
позволяет усваивать новое,
За последние годы претерпело изме-
нение само понятие «функция» в при-
мененни к процессам, происходящим
в мозге, В настоящее время под функ-
цией понимают сложную приспособи-
тельную деятельность организма, иа-
правленную на осуществление какой-
либо физиологической или психологи-
ческой задачи. Эта приспособительная
деятельность может быть осуществлена
разными способами; важно, чтобы ре-
зультат соответствовал поставленной
перед организмом задаче [Лурия А. Р.,
1969]. Сложность, многоэтажность
структурной организации таких функ-
ционаяньных систем, взаимозаменяе-
мость их отдельных звеньев свилетель-
136
ствуют о том, что они могут обеспечи-
ваться лищь комплексом совместно ра-
ботающих зон, каждая из которых вно-
сит свой вкладв их осуществление. Ло-
кальное поражение определенной час-
ти подобной системы сопровождается
появлением тех или иных клинических
симптомов, которые отражают нару-
шение какой-то стороны деятельности
сложной функциональной системы, Ве-
обходимо подчеркнуть, что локапиза-
ция симптома поражения и локализа-
ция функции далеко не одно и то же.
Такис функции, как, например, рече-
вая, связаны с работой не только коры,
но и многих отделов мозга (подкорко-
вых, стволовых), поэтому их нельзя ло-
кализовать в узких корковых «цент-
рах».
Итак, согласно современным пред-
ставлениям выешиемозговые (психичес-
кие} функции являются функциональ-
ной системой со сложным иерархичес-
ким строением, они условнорефлектор-
ны по своему механизму, имеют обще-
ственно-историческое происхождение н
развиваются у каждого индивида уже
после рождения и только в социальной
среде, под воздействием уровня цивили-
зованности данного общества, в том
числе языковой культуры.
Французский анатом Р. Вгоса в 1861 г, у двух
больных, страдавших при жизни расстройством
пренмущественио собственной (внутренней) речи,
обнаружил очаговые поражения левого полуша-
рия мозга, включавшие в себя нижний отдел тре-
тъей лобной извилины. Этот участок коры бону
Брока} стали рассматривать как центр артикули.
рованной речи, а расстройства речн при очаговом
пораженни этой зоны стали называть, по предло-
жению А. Тгоцзвеаи (1868), афазыей (от греч. а —
отрицание, рИа$5 — речь}.
Десятилетие спустя появилась работа немецко-
го невропатолога К. \МепиКе (1874). Исходя из
представлений о пренмущественно сенсорной
функции задних отделов мозга н моторной функ-
цни его передних отделов он поддержал концеп-
цию о центре артикулированной речи Брока н про-
тивопоетавил ему в первой внсочной нзвилине
(зоне Вернике) слуховой центр речи, где, по его мне-
нию, хранятся спуховые образцы звуков. Соответ»
ственню двум центрам речи (моторному и сенсор-
ному) выделяют две основные формы афазни —
моторную н сенсорную.
В настоящее время доказано, что расстройства
человеческой речн, связанные с распадом языко-
вых обобщений, не могут быть квалифицированы
только как моторные и сенсорные.
 80-90-егоды ХХ в. ознаменовалиеь расцветом
узкого покализационизма, когда стали
вое новые и новые участки моэговой коры, якобы
ответственные за ту или нную пенкическую функ-
цию; центр называния, центр счета, центр письма,
под диктовку н центр спонтанного письма, центр
чтения ит. н. Прн очаговых поражениях этнх цент-
ров описывались енндромы амнестической афазни,
акалькулии, различных агнозий, алексин и пр. Од-
ной из самых известных классификаций афазий
того времени стана классификация \/. УУетиоке-
Тасмвецте (1885). Последняя вобрала в себя извест®
ныек тому временн эмпирнческие знания и вопло-
тила, хотя н в очень схематнчной форме, ндёю
® нерархнческой организации функинонирования
мозга,
РЕЧЬ И ЕЕ РАССТРОЙСТВА
Речь — специфическая человеческая
форма деятельности, служащая обще-
нию между людьми. Она характеризу-
ется процессами приема, переработки,
хранення н передачи информацин с по-
мощью языка, который представляет
собой дифференцированную систему
кодов, обозначающую объекты и их
отношения,
Речь у человека реализуется с помощью аппа-
ратов дыхания, жевания, глотания, голосообразо-
вания и артикуляции. Центральным звеном элпа-
рата речи является кора головиого
имущественно доминантного полушария.
мозга
Вею совокупность физнологических механиз-
мов, участвующих в формированни речи, можно
разделить на дье группы — механизыы воспрня-
тия н механизмы воспронзведения речи.
Вылеляют два основных вида ре-
чи — импрессивную и экспрессивную.
Импрессивная речь — понима-
нис устной и письменной речи (чтение).
В психологическую структуру импрес-
сивной речи входят этап первичного
восприятия речевого сообщения, этап
декодирования сообщения (анализ зву-
кового или буквенного состава речи) и
этап соотношения сообщения с опреде-
ленными ссмантичсскими катсгориямн
прошлого или собственного понимания
устного (письменного) сообщения.
Экспрессивная речь —
нроцесс высказывания в виде активной
устной речи или самостоятельного пись-
ма. Экспрессивная речь начинается с мо-
тива и замысла высказывания, затем
‹ледует стадия внутренней речи {идея
опноывать.
высказывания кодируется в речевые схе-
мы) и завертпается развернутым рече-
вым высказыванием.
Таким образом, различают такие
взаимосвязанные стороны речевой дся-
тельности, как восприятие, распознава-
ние словесных сигналов, центральная
смысловая переработка воспринятого
сообщения и процессы, побуждающие
речевое высказывание. В осуществлении
речевой деятельности принимают уча-
стие оба полупария головного мозга,
однако различные отделы коры играют
в этом процессе разную роль.
Восприятие и распознавание звуко-
вых словесных сигналов осуществляют-
ся при ведущем участии вторичных
корковых полей слухового анализато-
ра, преимущественно левого (доминант-
ного) полушария головного мозга.
Здесь осуществляются звуковой анализ
и синтез речевых сигналов, обеспечи-
вается распознавание фонематическо-
го состава речи. Нефонематические та-
рамстры звуков, такие как длитель-
ность, громкость, тембр, мелодичность
идр., анализируются в основном в пра-
вом полущарии головного мозга. Та-
ким образом, речеслуховой анализатор
— пре-
находится в височных долях и левого
и правого полушарий головного моз-
га. Зрительные словесные сигналы вос-
принимаются и распознаются в корко-
вых полях зритель ного анализатора за-
тылочной доли; здесь осуществляются
пространственно-зрительный анализ и
синтез букв (графем). В опознанин так-
тильных образов слов (у слепогпухоне-
мых) центральную роль играют вто-
ричные зоны коры кожно-кинестети-
ческого анализатора в теменных долях
головного мозга,
Смысловая переработка воспринято-
го сообщения (понимание смысла слов,
семантнческая переработка информа-
ции, различные речевые интеллектуаль-
ные операции) обеспечивается благода-
ря сложной интегративной деятельнос-
ти различных отделов коры больших
полушарий, Задний третичный ассоцн-
ативный комплекс полей коры больших
полушарий {преимущественно лево-
го) — височно-теменно-затылочной об-
137
ласти — связан с анализом и синтезом
информации, полученной при речевом
общении в виде счетных, простран-
ственных, логико-грамматических и на-
глядно-образных интеллектуальных
операций, требующих одновременного
мысленного оперирования с одним ИЛИ
несколькими символами или образами.
Перелний префронтальный ассоциатив-
ный комплекс третичных корковых по-
‘лей связан преимущественно с програм-
мированием вербальных интеллекту-
альных операций и контролем за их осу-
ществлением.
Процессы порождения речевого вы-
сказывания на стадии замысла обуслов-
лены интеграцией возбуждений различ-
ных полей больших полушарий мозга,
но прежде всего — префронтальных тре-
тичных полей левого полушария. Реа-
лизация речевого высказывания (устная
активная речь) осуществляется преиму-
щественно при участии премоторных и
постцентральных отделов коры левого-
полушнария, ответственных за эфферент-
ную и афферентную координацию двн-
гательного речевого акта. Организация
самостоятельной письменной речи по-
мимо перечисленных выше корковых
зон включает: вторичные корковые
пол слухового анализатора, необхоли-
мые для анализа звукового состава сло-
ва; вторичные корковые поля зритель-
ного анализатора, необходимые для
анализа написанных букв; моторные,
премоторные и постцентральные зоны
коры левого полушария, в которых
представлены двигательные и чуветви-
тельные проекции правой верхней ко-
нечности, осуществляющей акт письма.
На разных стадиях овладения письмом
и при разных формах письменной рези
(самостоятельное письмо, письмо под
ликтовку, списывание текста и т. п.)
нейрональная организация письма раз-
лична.
В клинической практике выделяют
различные формы афазий, дизартрий,
алалию, мутизм н общее недоразвитие
речи.
Подафазией понимают центральное
нарушение уже сформировавшейся
речи, т. е. расстройство речи, при котс-
ром частично или полностью утрачива-
138
ется возможность пользоваться спова-
ми лля выражения мыслей и общения
с окружающими при сохранности функ-
ции артикуляционного аппарата и слу-
ха, достаточной для восприятия элемен-
тарных речевых звуков, Исходя из ос-
новных видов речи выделяется два вида
афазии: сенсорная (фецелтивная, им-
прессивная) — непонимание рези окру-
жающих — и моторная (экспрессив-
ная) — нарушение высказывания актив-
ной устной речи.
Неврологическое исследование функ-
ций речи позволяет выявить различные
варианты этих основных видов афазии
в зависимости от преимуществеиной
покализации очага поражения мозго-
вых участков функциональной системы
речн. Таким вариантом является мотор-
ная афазия (афазия Брока), характери-
зуютщаяся нарушением всех компонен-
тов экспрессивной речи; спонтанная
речь невозможна. Больной произносит
только сохранившиеся в памяти единич-
ные слова или слоги, повторяя их (рече-
вой эмбол). Понимание отдельных слов,
коротких фраз и заданий, даваемых
в письменной форме, сохранено. Боль-
ной может замечать ошибки в непра-
вильно построенных фразах. При про-
изнотшении сохранившегося у больного
слова-эмбола оно озвучивается с инто-
нацией и мелодией, адекватными тому,
что он хочет выразить. Это сопровож-
дается выразительной мимикой и жес-
тами.
Моторная афазия наблюдается при
поражении задних отделов нижней
лобной извилины (зона Брока) левого
полушария. При неполном разрушении
этой зоны речь возможна, но она ма-
лопонятна, замедленна, с поисками
нужных слов, лишена выразительное-
ти, произносимые слова искажены, от-
мечатотся парафазии питеральные (пе-
рестановка слогов) и вербальные (за-
мена, перестановка слов), нарушено
правильное грамматическое построе-
ние фраз, отсутствуют склонения и
спряжения {аграмматизм).
ПоА. Р. Лурня (1969), моторная афазия встре-
чается в двух нарнантах. При моторной аффереми.
ной офазии утрачиваются все винды устной речи —
понтанная, автоматизнрованная, повторение
предлагаемых слов, называние показываемых
предметов. Особенно грубо нарушается артнку-
ляцнязвуков, сходных по месту образования {на-
пример, переднеязычных: д, т, л, н) либо по спо-
собу образования (например, шелевых; ш, э, щ,
х). Страдаютг также чтение и письмо, Этот вари-
внт афазии возникает обычно прн поражении
коры теменной доли, примыкающей к постцент-
ральной извилине, обеспечивающей кннестетичес-
кую основу данжений артикуляционного эппара-
та (силу, объем н направление движений мыющ,
участвующих в артикуляцин}. Нередко такая эфа-
зия сочетается с оральной апраксней (расетрой-
ство сложных движений губ и языка). Нарушена
кинестетическая программа речевых движений.
Моторная эфферентная афатия характеризу-
ется расстройством переключения с однон речевой
единицы: (звук, слово} на другую. Артикуляция от-
дельных звуков сохранена, затруднено произнесе.
ние серни звуков или фразы, Продуктивная речь
заменяется постокиным повторением отдельных
звуков (питеральная персеверация} или слов (вер-
бальная персеверация}, а в тяжелых случаях пред.
ставлена речевым эыболом — единственным эву-
ком илн словом, которые больной произноент при
попьтке что-либо сказать.
Другой отлнчительной чертой речи прн 3ффе-
рентной моторной афазии является «телеграфный
стиль»: больной составляет фразы в основном из
существительных, глаголы в них почти отсутству-
ют. Сохранены аатоматизированиая речь, чтение
<тихов, пение. Нарушены чтение, письмо и назва
ния предметов. Этотвариант афазии возникает при
поражении нижних отделов премоторной коры
леного полушария мозга,
Сенсорная афазия (афазия Вернике)
характеризуется нарушением понима-
ния речи как окружающих лиц, так и
своей, т. е. нарушеннем слухового гно-
зиса. Элементарное восприятие слуха у
больного сохранено, а фонематическое
нарушено. Под фонемой понимается
смысловой и различительный признак
языка. В русском языкек таким призна-
кам относятся звонкость и глухость со-
гласных (6, п, л, з, с), ударность н без-
ударность слогов (мука, мука), твер-
дость и мягкость окончаний (мел, мель).
В других языках смысловые и различи-
тельные признаки могут быть иными
(например, долгота звуков в аиглийс-
ком языке). Больной воспринимает речь
как шум или разговор на неизвестном
для него языке. Вследствие отсутствия
слухового контроля вторично расстра-
ивается экспрессивная речь. Больной го-
ворит много и быстро (погорея — рече-
вое недержание), его речь непонятна для
139
окружающих, отмечается много пара-
фазий (искажение, неточное употребле-
ние слов}. Иногда речь представляет
собой поток бессмысленных, нечлено-
раздельных звукосочетаний {словесная
окрошка») и изобилует литеральными
и вербальными парафазиями, нскаже-
ниями слов, близких по звучанию или
значению. Наблюдаются частые повто-
рения олних и тех же слов или слогов
(персеверация). Свой речевой дефект
больные обычно не осознают, Повторс-
ние предлагаемых слогов (типа «ба-па»,
«та-Ца», «са-за»), слов, чтение и письмо
также нарушены, Даже при частичной
сенсорной афазии больной не ухавли-
вает различий в написании слов «за-
бор», «собой», «запор» и пр., путает
между собой буквы «с» и «3», «п» И «б».
Сенсорная афазия возникает при пора-
жении коры левой височной доли (срел-
пе и задние отделы верхней височной
извилины — зона Вернике или поле 22
по Бролману}.
ри поражении нижних и задних
отделов теменной и височной областей
возможно развитие амнестической афа-
зии. Она характеризуется забыванием
названия предметов, имен. Больной ие
может назвать предмет, хотя хорошо
определяет его назначение. Например,
если больному показать ручку, то он
скажет — «этото, чем пишут». Больной
сразу вспоминает нужное слово при
полсказке начального слога (назвав ему
только «руч», больной тут же скажет
«ручка»). Понимание речи не наруше-
но. Чтение вслух возможно. Спонтан-
ное письмо расстроено из-за основного
дефекта, письмо под диктовку возмож-
но. Речь больного амнестической афа-
зней насыщена глаголами, но в ней мало
имен существительных.
Амнестическую афазию следует от-
лизать от более широкого понятия —
амнезии (расстройства памяти на ранее
выработанные представления н поня-
тия). Различные виды амнезии чаше воз-
никают при поражениях медиобазаль-
ных отделов височных и лобных долей.
При поражении левой теменно-ви-
сочной области у правшей возникает
семантическая афазия, при которой на-
рущено понимание смысла предложе-
ний, выраженного с помощью сложных
логико-грамматических конструкций.
Такой больной не понимает отношений,
выраженных с помощью предлогов
(круг под квадратом, треугольник над
кругом). Для него недоступен смысл
сравнительных конструкций (например,
волосы у Лены темнее, чем у Оли, но
<ветцее, чем у Кати; у кого самые свет-
лыеволосы?), возвратных конструкций
(писа съела курицу, курица съела лису),
так называемых атрибутивных кон-
струкций («брат отца» и «отец брата»).
Наконец, встречается нередко то-
тальная афазня, при которой утрачи-
вается рецептивная и экспрессивная
речь во всех ее проявлениях. Это ив-
блюдается прн обширном поражении
левого полушария от зоны Брока до
зоны Вернике.
Алексия (расстройство чтения и
понимания прочитанного} н агра-
фния (утрата способности правильно
писать при сохранении двигательной
функции верхней конечности) обычно
включаются в синдром сенсорной и мо-
торной афазин, а нногда они выступа-
ют на первый план и обнаруживаются
как бы в изолированном виде. Такая
«изолированная» Аграфия может воз-
никнуть при ограниченном очаговом
поражении заднего отдела второй лоб-
ной извилины фядом с проекцией пи-
рамидных путей для правой верхней
конечности), а «изолированная» алек-
сия — при очагах в угловой извилине
(руги$ априйаг$) домннантного полу-
шария, на стыке затылочной и темен-
ной долен,
Попушарные пораження, затрагива-
ющие сложную речевую систему, обыч-
но вызывают нарушения различных
<торон зтой функции — комплекс рече-
вых расстройств, которые часто быва-
ют смешаннымн. Все же в больттинстве
случаев удается установить преимуще-
ственно моторную (побную, отчасти
теменную), сенсорную @исочную, заты-
лочную) или другую форму речевых рас-
стройств.
При проведении пингвистнческого и
психологического анализа речевой функ-
ции выделяются варианты афазий с рас-
падом фонематических и морфологичес-
149
ких обобщений (при пораженни третиз-
ной зоны коры левой височной доли), с
нарушением лексико-фразеопогических
обобщений {при поражении трегичной
зоны коры левой височно-теменно-з8-
тылочной области) и с нарушением син-
таксических обобщений (при пораже-
нии коры задних отделов левой лобной
доли). Эти тоикие иарумения речевой
функции можно выявлять у пациентов
с различными вариантами частичных
расстройств речи.
Мутизм —- отсугствие речевого
общения у больного при сохранности
речевого аппарата. Это обычно прояв-
ление реактивного невроза, истерии
или психического заболевания (шизо-
френия).
Алалия— системноенедоразвитие
речи, возникающее в результате пораже-
ния корковых речевых зон в возрасте
до 3 лет. Алалия, как и афазия, подраз-
деляется на мотерную исенсорную. Мо-
торная алалия характеризуется недораз-
вигием экспрессивной речи. Нарушено
звукообразование, затруднено построс-
ние фраз, снижается структура слов @ву-
ки и слоги переставияются и пропуска-
ются); активный словарь беден. Пони-
мание обращенной речи сохранено, од-
нако при специальном исследовании
можно определить недостаточность и
импрессивной (сенсорной) речи. При сен-
сорной алалин нарушено понимание
обращенной речн при сохранности вос-
приятия элементарных звуков, выявля-
ется слуховая агнозия. При этом всегда
имеется нелоразвитие и моторной речи
(смешанная, тотальная алалия), так как
импрессивная речь развивается у детей
раньше, чем экспрессивная.
Для невромогической диагностики
важное значение имеет умение оценить
еще и такой вил нарушения речи, как
дизартрия. Этим термином обозначает-
ся расстройство артикуляцни, которое
может быть обусловлено центральным
(лвусторонним) или периферическим
параличом мы речедвигательного
аппарата, поражением мозжечка, стрио-
паллидарной системы. При дизартрин
фразы больных правильно построены,
словарный запасе не страдает. Они не-
четко произносят слова; особенно труд-
 ны для артикуляции звуки р», «л», цти- Иоследование понимания атри-
пящие буквы. Нередко такие больные ис- бутивных конструкций (отец брата»;
«брат отца»: «отец отца»). Врач просит больного
пытывают ощущение, что у них как бы показать на изображении «лочкину маму», «ыами-
«ката во рту». Фонетически неправиль- нудочку», показать карандашом часы, нарисовать
ное произнесение отдельных звуков круг под крестом.
вследствие функциональных рас- Меследование поинмания обо-
значения времени («пять минут восьмо-
стройств обозначается как дислалия. Она га», «без пяти восемь»). Врач просит показать вре-
успешно устраняется при погопедичес- мя на циферблате с подвижными стрелкамн.
ких занятиях, Исследование способности вос-
При исследовании речевой функции произкодить устную речь. Врач пре
лагаетиазвать показываемые предметы. Если боль-
отдельно аианизируют устную речь, ной не называет предмета, необходимо выяснить,
письмо и чтение, ие помогают ли полсказка первого слога, а также
зкук от постукнвания по предмету илн ощупыва-
Исследование устной экспрес- ине предмета больным.
сивной функции речн. Пащиента просят Врач определяет: ие выявляется ли склоиность
рассказать нсторию своей болезни, содержание т1о- произносить прежние названия при показывании
казанных картинок, пересказать только что прослу- новых предметов (лерсеверация); не бывает ли (0с0-
шанный рассказ ит. п. Проверяют возможность по- бенно в состоянии эмоционального возбуждения)
вторения предлагаемых слов и фраз (например, «ко- произнесения отдельных фраз, восклицаний, меж-
раблекрушенне», «землетрясение», «натраведрова», дометий; возможно ли произнесенне слов прнтенни.
«ня горе Арарат зреет розовый виноград» н т. п.). Нсследованне чтения. Врач оценивает:
Обращают внимание наречевую активность, иябор понимание плсьменной речн н некогорых симво-
слов (богатый, ограниченный, налнучие речевых пических изображений; идентификацию предметов
эмбопов, телеграфного стиля), правильность по- с их названиямн, написанными на карточках: по-
строения фраз, наличие парафазнй (литеральных, нимание смысла написвиных слов, цифр, фраз раз-
вербальных}, способность точна повторять слова. ной сложности; реакцию на неправильно напнсаи-
Учитивают реакцию больного на свон отлибкн (за- иые слова, фразы, пропущенные буквы; выполне-
мечает ли их, нмеются ли попьгтки исправить}, на- ние письменных инструкций (закрыть глаза, под-
личне аграмызтизмов, персеверации, способ аыго- нять руку и пр.); узнавание времени по стрелкам
варивания слов, интонации к нх адекватность, на циферблате часов, узнаванне рисунков; чтекие
Исслецование автоматизпрован- вслух печатного и онсьменного текста, отдельных
ной {ряцовой)} речи. Больному предлагают букв, слогов, слов, фраз (коротких н длинных}; по-
просчитать от до 10 н в обратном порядке, пере- нимание речи устной н письменной (при илентич-
числить буквы алфавита, дни недели, месяцы, окон- ных текстах},
чить начатую врачом пословицу, зкакомую песню. Исеследованне письма. Для оценкн
Исследование рецепнтивной пнсьма выполняют следумицие задания: письмо

функиин речн. Больному предлагают пока- под диктовку; копирование с печатного Н рукопис-

зать называемые врачем предметы (сии находятся ного текста; автоматизнрованиое письмо (предло-

в поле зрення больного), врач задает вопросьи по- жить больному написать свою фамилию, нмя и
кажите, чем запирают дверь? чем пашут? чсы отчество, ряд чисел, днн недели, месяцы, голы}
шьют? чем зажигают дрова? н т. л., части тела; напнсанне названнй показываемых предметов;

выполнить простыен спожные указаиня (показать
язык, нос, зажмыурить слаза н т, н.); нсправить не-
правильно составленные граыматически и по смьс-
лу предложения; объяеннть смысл метафор («золо-
тые руки», сжепезноездоровье», «волчий аппетит»,
«одни в Поле не вонн», читчела за данью полевой
летит из кельи восковой» ит. д.).
Эпыт Мари: больному дают три листа бу-
маги н предлагают один бросить на нон, другой
положить на кровать, третий вернуть врачу.
Опыт Гед а: больному предласают поле-
жить большую монету в маленький стакакчик,
а маленькую—- а большой; опыт можно усложнить,
поставив четыре стаканчика разных разыеров и
предложив больному поместить определенную по
порядку монету в тот илн другой стаканчик.
Исследование пониматия спож-
ных многозвеньевых инструкций.
Врач обращается к больиому с такнын указания-
мн: подойдите к сголу, возьмите стакан н поставь
те его ка окно; когда я подниму правую руку —
встаньте, когда подниму левую -— возьмите книгу.
письменные ответы на устные вопросы; письмен-
иый рассказ о своей болезни; предложение иафи-
совать какой-либо предмет. скопировать рисунок.
Иселедование счета Врач проверяет
письмениый счетн устный, выполнение различных
арифыстнческих действий, рацеинс письменных и
устных задач разной сложности.
Кроме того, врачу необходимо выяснить ло-
минантное полушарне. Для выявнения скрытой ле-
ворукости прелложено несколько тестов: скрещи-
ванис предплечий натруди, прк этом правоетред-
плечье (у правшей) нахолится сверху; сложить кн-
сти в заыок —- большой палец правой кисти будет
находиться также сверху.
ГНОЗИС И ЕГО РАССТРОЙСТВА
Гнозис (греч. 21095 — познание,
знание) — это способность узнавать
прелметы: по чувственным восприятиям.

141
Например, человек нс только видит, Но
н узнает ранее виденные предметы. Уз-
навание является сложной функцией
отдельных анализаторов, оно выраба-
тывается в процессе индивидуального
опыта {по типу условных рефлексов);
полученная информация закрепляется
{функция памяти).
Агнозни (расстройства узнавания)
развиваются при поражении вторичных.
зонв пределах какого-либс одного ана-
лизаторя. Однако обычно узнавание
происходит от комплексного воздей-
ствия внешних раздражителей, от сум-
мы чувственных восприятий, Человек
способен узнавать предметы и явления
нетолько по простым чувственным воз-
действиям, по и по их сповесным обо-
значениям (функция второй сигнальной
системы по И. П. Павлову).
При агнозии элементарные формы
чувствительности остаются сохранны-
ми и нарушаются сложные формы ана-
литнко-синтетической деятельности
в пределах данного анализатора.
Зрительная (оптическая) агнозия, нли
так называемая душевная слепота, в93-
никаегири поряженин наружных участ-
ков коры затылочных долей (поля 1$,
19 и 39). Больной не может узнавать
предметы и их реалистическое изобра-
жение (предметная агнозия Лиссауэра),
воспринимает лишь их отдельные при-
знаки и догадывается об общем значе-
нии предмета или его изображения.
Например, рассматривая очки, больной
говорит: «кольцо, и еще кольцо, и пере-
кладина — навернос велосипед». Часто
больные сами говорят «не знаю», «не
вижу». Вместе с тем предметы они ви-
дят, обходят их и не натыкаются. Сре-
ди зрительных агнозий особое место
занимает синдром симультанной агно-
зии. Он проявляется неспособностью
синтетически воспринимать части изоб-
ражения, образующие целое.
Принято различать две основные
формы зрительной агнозни: апперцеп-
тивную и ассоциативную. При айнерцев-
тивной агнозни больной воспринимает
лишь отдельные признаки предмета или
его изображения, но не может в целом
определить его. При ассоциативной зри-
тельной агнозии больной отчетливо вос-
142
принимает предметы в целом и целые
изображения, но не узнаст и не может
назвать их. При менее выраженных на-
рушениях признаки зрительной агнозии
выявляются только в осложненных ус-
ловиях, в частности при восприятии
перечеркнутых или заретушированных
изображений. Например, оконный пе-
реплет на рисунке, изображающем
окно. больной узнает и правильно на-
зывает («рама»). Если же этот рисунок
перечеркнуть несколькими штриховы-
ми линиями, то он перестает узнавать
изображение оконного переплета.
Зрительная агнозия на восприятие
изображений букв или цифр особенно
отчетлива при поражении вторичных
отделов затылочной доли доминантно-
го Получшария (левого — у правшей).
При пораженин вторичной зоны заты-
лочио-теменной области субломинант-
ного (правого) полушария головного
мозга зрительная агнозия проявляется
неузнаванием лиц (прозапагнозня) или
игнорированием восприятий в левой по-
ловине зрительного поля (односторон-
няя пространственная агнозия). Послед-
НЯЯ характеризуется тем, что зритель-
ное восприятие отдельных предметов
или их изображений остается сохран-
ным, но нарушается способность оцени-
вать пространственное отношение.
Больной не может различить правую и
левую сторону, делает ошибки при оп-
ределении времени по расположению
<тренок на часах, при чтении и изобра-
жении контуров географической карты.
Этот вид агнозии возникает при пора-
жении третичных зон теменно-затылоч-
ных отделов коры головного мозга.
Для исследования зрительной агно-
зии используют набор предметов и ри-
сунков. Предъявляя нх обследусмому,
просят определить, описать их внеш-
ний вид, сравнить, какие предметы
больше, какие меньше. С помощью на-
бора картинок (цветных, однотонных,
контурных} оценивают узнавание не
только предметов, но и сюжетов. По-
лутно проверяют изрительную память:
предъявляют несколько картинок, за-
тем перемешивают с ранее не показы-
ваемыми и просят выбрать уже виден-
ные картинки.
 Слуховая (акустическая) агнозия
{«душевная глухота») характеризуется
нарушением способности узнавать
предметы по характерным для них зву-
кам, не видя их, например, упавшую на
кафельный пол монету по звуку, соба-
ку — по лаю, часы — по их тиканью,
связку ключей — по звуку при встряхи-
вании, воду — по сс журчанию и т. д.
При таком сравнительно редком рас-
стройстве может создаваться впечатие-
ние о тугоухости больного, однако на
самом деле страдает невосприятие зву-
ков, а поннмание их сигнального зна-
чения. Возможно нарушение узнавания
известных музыкальных мелодий — патологическом очаге в субдоминант-
змузия. Слуховая агнозия появляется
при поражении вторичных зон височ-
ной доли доминантного полушария го-
повного мозга (поперечные височные
извилины).
Сенситивная агнозия выражается в
неузнавании предметов прн воздей-
ствни нх на рецепторы поверхностной
иглубокой чувствительности. Наиболее.
часто встречается сс вариант в виде
тактильной агиозии; у больного с дос-
таточно сохранной тонкой осязательной
чувствительностью утрачивается спо-
собность узнавать предметы при ощупы-
вании © закрытыми глазами. Это явле-
ние получило название астереогноз. Ис-
тинный астереогноз появляется при по-
ражении теменной доли (вторичная зона,
преимущественно в доминантном полу-
шарии головного мозга — поле 44}, ког-
да остаются сохранными элементарные
кожные и кинестетические ощущения.
Неузнавание предметов на ощупь боль-
ными с выпадением поверхностной и
глубокой чувствительности в исследуе-
мой руке обозначается как лсевдоасте-
реогноз и возникаст при поражении чув-
ствительных проводников на любом из
участков от спинного мозга до таламу-
са икоры больших полушарий головно-
го мозга (постцентральная извилина).
С ястереотнозом тесно связаны явле-
ния: аутогтопагнозни, заключающееся
в затруднении определить, расположе-
ние отдельных частей тела, в наруше-
нии узнавания частей своего тела, и ме-
таморфонсни, когда больной начинает
воспринимать части своего тела или по-
143
сторонние предметы необычными, изме-
ненными по форме или размерам. Прин
макронсии предметы кажутся больному
чрезмерно большими, при микропсин —
необычно малыми. Иногда возникает
явление полимелии — ощущение ложных
конечностей (третьей верхней или ниж-
ней конечности), которые могут казать-
ся неподвижными («лежит лищняя рука
и давит на грудную клетку») или дви-
жущимися. Такие варианты сенситив-
ной атнозии с нарушением узнавания
частей собственного тела возникают
при поражении теменной доли правого
полушария. Весьма характерно, что при
ном (правом) полушарии головного
мозга явления сенситивной агнозии
могут сопровождаться нарушением вос-
приятия собственного дефекта — ано-
зогнозия (синдром Антона— Бабинско-
го): больной не замечает у себя наруше-
ний чувствительности и паралича чаще
всего в левой половине тела).
Изредка встречается болевая агнозия,
распрострапяющаяся на все тело. Уко-
лы при этом воспринимаются как при-
косновения; боли пациент не ощущает.
Обонятельная и вкусовая агнозия —
уграта возможности идентифицировать
запахи и вкусовые ощущения (при пора-
жении медиобазальных участков коры
височной долн). Эти вильгагнозин встре-
чаются релко и их практически трудно
отличать от аносмим н агевзии, встре-
чающихся при поражении рецепторных
нейронов и проводящих систем обоня-
тельного и вкусового анализаторов.
ПРАКСИС И ЕГО РАССТРОЙСТВА
Праксис (т греч. ргах5 -- дей-
ствие) — способность выполнять по-
слеловательные комплексы движений и
совершать целенаправленные действия
по выработанному плану. При осущест-
влении сложных двигательных актов
работа скелетной мускулатуры должна
происходить в правильной последова-
тельности при одновременно согласо-
ваеизых сокращениях многих меппечных
групп. Такие действия возникаютв про-
Цессе професснонального обучения.

Рис. 83. Форыирование апрахсин в ясвой кисти при
поражении мозолнстого тела:
1 — прецентральная извилина правоте полушария (зона
верхней конечности); 2 — патологический очаг, разрунуе-
щий мозолистое тело: 3 — кора левой теменной доли;
4 — корково-спинномозговой путь; 5 — периферический
мотонейрон шейного утолщення
Сложные действия формируются на
основе кинестезии — непрерывно посту-
паощей информации от проприоцепто-
ров при выполнении любых движений.
Значительная роль принадлежит и зри-
тельному ананизатору. В обучении и
выполнении сложных двигательных ак-
тов человека особо важное значение
имеет речевая сигнализация (устная н
письменная}. Поэтому расстройства
праксиса, связанные прежде всего с па-
тологией кинестстического анализато-
ра, зависят и от поражения речевых
функций. С другой стороны, для осуще-
ствления последних нсобхолим безуп-
речный праксис речевых органов.
Апраксия характеризустся утратой
навыков, выработанных в процессе ин-
дивидуального опыта, сложных целе-
направленпых действий (бытовых, про-
144
изводственных, символической жести-
куляции и др.) без выраженных призна-
коя центрального пареза или наруше-
ний координации движений.
В классической неврологии выделя-
ютнесколько осповных видов апраксии.
Идеаторная впраксия обусловлена
утратой плана или замысла сножных
действий, при этом нарушается после-
ловательность отдельных движений
(например, на просьбу показать, как за-
куривают папиросу, больной чиркает
этой папиросой по коробку, потом дос-
тает спичку и протягивает ес ко рту).
Больные не могут выполнить ряд сло-
весных заданий, особенно СИМВ ОЛИЧЕС-
ких жестов (грозить пальцем, отдавать
воинское приветствис и др.), но способ-
ны повторять, подражать действиям ис-
следующего. Илеаторная апраксия воз-
никает при поражении надкраевой из-
вилины {гугив зиргатагрта[65) теменной
доли доминантного полушария (у прав-
шей — левого) и всегла двусторонняя.
При конструктивной апраксии стра-
дает прежде всего правильнос направ-
ление действий; больным трудно кон-
струировать целое из частей, например
сложить из спичек заданную геометри-
ческую фигуру (ромб, квадрат, тре-
угольник}. При этом виде впраксии
очаги поражения чаще находят в угло-
вой извилине (рута апШай$) теменной
доли доминантного полушария. Ап-
раксические расстройства также дву-
сторонние.
Моторная апракскя ‚ или апраксия вы-
полнения Дежерина, отличается нару-
шением не только спонтанных действий
и действий по заданию, но и действий
по подражанию. Она часто односторон-
няя (например, при поражении мозоли-
стого тела она может возникнуть толь-
ко в левой верхней конечности (рис. 83).
Поражение теменной доли близ
постцентральной извилины вызывает
апраксию в связи с нарушением кинес-
тезии (афферентная, или кинестетичес-
кая, апраксия). Произвольное движение
больной может производить только при
постоянном зрительном контроле.
При очагах на стыке темениой, ви-
сочной и затылочной долей (зона ста-
токинестетического анализатора) воз-
 никают нарушения пространственных.
соотношений при выполнении сложных
двигательных актов (пространственная
ипраксия}. Больной не может придать
выпрямленной кисти горизонтальное,
фронтальное или сагиттальное положе-
ние, нарисовать изображение, ориентн-
рованноев пространстве, попасть в нуж-
ную Точку. При письме делает про-
странственные ошибки, будучи не В со-
стоянии правильно соотнести части
сложно построенных букв и проявляя
признаки зеркального письма.
При поражении нижних участков
поетпентральной извилины домннант-
ного полушария (у правши — левого)
развивается оральная апраксия, обычно
в сочетании с моторной афферентной
афазией. Больной не может найти по-
зиций речевого аппарата, нужных для
произнесения соответствующих звуков,
смептиваются близкие по артикуляции
звуки, нарушается письмо.
При поражении лобной доли @она
эфферентных систем) происходит распад
навыков сложных движений и програм-
мы действий с нарушением спонтаннос-
тиицеленаправленности бтобная апрак-
сия). Больной склонен кэхопраксин (по-
вторяст движения исследующего) или
к инертным стереотипным движениям,
которые он не исправляет и не замечает.
Затрудняются такие больные выполнить
нетипичные запрограммнрованные дей-
ствия: например, при просьбеврача под-
нять его верхнюю конечность больной
должен поднять Й палец или в ответ на
один стук поднять правую, а в ответ на
два стука подиять левую верхнюю или
НИЖНЮЮ КОНеЧНОСТЬ и 7. п.
Для возникновения апраксических,
каки афатических, расстройств большое
значение имеет нарушение связей между
корковыми отделами анализаторов {0со-
бенно кинестетического) и исполнитель-
ными двигательными системами. Поэто-
му апраксические и афатические рас-
стройства возникают при поражениях не
только корковых, но иглубоких, подкор-
ковых отделов мозга, где более компакт-
но располагаются волокна этих пугей.
Иссяенование гнозиса н прак-
*иса производят с помощью специальных зада-
ний. Предлагают предметы, знакомые больному,
145
ипроверяют их узнавание по чувственным воспри-
ятиям (зрительным, слуховым, осязательным,
вкусовым, обонятельным).
Проверка гнозин собетвенного
тела: выявляют астереогноз, аутотопагноэню,
пальцевую агнозию, Псевдомелию и пругие нару.
шения схемы тела.
Проверка способности произво-
щить простыс действия: предложить за-
крыть глаза, высунуть язык, придать языку поло.
жение «трубочкой», положить его между зубами и
нижней губой. посвистеть; растопырить пальцы,
образовать пальцами руки фигуру кольца.
Оценка действий с реальными
предметами: предложить зажечь спичку, по-
солить хлеб, налить волыв стакан, причесаться рас.
ческой.
Оценка действий с воображае-
мыми предметами: предложить показать,
как ловят мух, забивают гвоздь, пьют из стакана,
едят суп ит. п.
Оценка жестов: предложить показать,
как грозят пальцем, как отдают вониское привет-
ствие, посылают воздушный поцелуй и др., выяс-
нить способность подражать действиям врача.
Оценка транзитивных действий:
предложить показать указательным пальцем той
или лругой руки правый или левый глаз ит. в.
Кроме того, врач полжен выявить способ-
ность производить простые арифметические дей-
ствия в уме и письменно; выполнять задания по
конструированию фигур (склальвание спичек, ку.
биков}.
Исследованне речевых, гностических н прак-
тических функций требует терпения от больного и
врача. Прн утомлении больного необходимо де
лать перерывы для отдыха.
ПАМЯТЬ И ЕЁ РАССТРОЙСТВА
Механизмы памяти как одного
из важнейших компонентов высшей
нервной и психической деятельности
полностью еще не раскрыты. Получены
данные о важной роли рибонукленновой
кислоты (РНК) и олигопептилов в осу-
ществлении функции запоминания, об
образовании кольцевых нейронно-гли-
альных структур (в которых могут дли-
тельно циркупировать импульсы, обес-
печивая тем самым хранение информа-
Цин) и др. В системе каждого анализа-
тора происходит фиксация информации,
поэтому можно говорить о памяти зри-
тельной, слуховой, тактильной и т. д.
При раздражении коры затылочно-те-
менно-височной области во время ней-
рохирургических операций под местной
анестезией у больных возникали ощуще-
ния, характеризующиеся вспоминаннием
 каких-либо событий, лиц, предметов,
звуков [РепАе4 \/., 1964]. Вместе с тем
память как психический процесс связа-
на сработой целостного мозга, поэтому
говорить о центрах памяти можно лишь
условно. Экспериментальными и клини-
ческими исследованиями показано, что
в формировании памяти имеют суще-
ственное значение такие структуры моз-
га, какгилпокамп, поясная извилина, пе-
редние ядра таламуса, мамиллярные
тела, перегородки, свод, амигдалярный
комилекс, гипоталамус, которые состав-
ляют большой и малый круги Папеца.
Нафункнию памяти оказывают влн-
яние эмоции, внимание, степень заиите-
ресованности, целеустремлеиности. Рзз-
ничают механическую память (болееэле-
ментарная, наглядно-образная) н смыс-
ловую (более сложная, абстрактная).
Расстройства памяти весьма много-
образны и возникают не только при
органических поражениях мозга, Они
наблюдаются при переутомлении, нев-
розах, интоксикациях и др. Возможны
изолированные нарушения запомнна-
ния при достаточно уверенном владе-
нии ранее накопленными сведениями
или, наоборот, снижение оперативнос-
ти памяти, т. е. неспособность быстро
вспоминать при хорошем запоминании.
Нарушение памяти с утратой спо-
собности сохранять и воспроизводить
приобретенные знания обозначаются
амнезией (греч. атпема — забывчи-
вость, потеря памятн). Выделяют не-
сколько видов амнезий.
Фиксационная амнезия — оспабление
или отсутствие запоминания текущих,
недавно происходивших событий при
сохранности в памяти приобретенных
в прошлом знаний. Такие расстройства
памяти особенно ярко выражены при
алкогольной энцефалопатии (корсаков-
ский амнестический синдром), а также
при атеросклерозе сосудов головного
мозга, некоторых интоксикациях (на-
пример, при отравленни окисью углеро-
да). При выраженном нарушении запо-
минания новых фактов и обстоятельств
развивается амнестическая дезорнентн-
ровка в обстановке и окружающих ли-
цах, во времени и последовательности
событий.
146
Прогрессирующая амнезия — посте-
пенное опустошение запасов приобре-
тенных сведений и знаний. Снижение
памяти развивается в определенной
последовательности: от более частных
элементов к более общим; от позднее
приобретенной информации к более
ранней; оно прочнее закреплено, более
организованно и автоматизированно;
от менее эмоционально насыщенного
к более эмоционально значимому (за-
кон Рибо}.
При черепно-мозговой травме с вы-
ключением сознания в последующем
при восстановлении сознания нередко
отмечается выпадение памяти (лолное
или частичное) на опрелеленный пери-
од времени. Полное выпаденне воспо-
минаннй может ограничиваться только
периодом нарутенного сознания (конг-
редная амнезия} или распространяться
на события, предшествовавшие состоя-
нию измененного сознания — от не-
скольких часов, дней ло месяцев и даже
лет (ретроградная амнезия). Если утра-
чиватются воспоминания о событиях, пе-
реживаниях, которые были по оконча-
нии расстройства сознания, то это сви-
детельствует об антероградной амне-
зии. Сочетание двух последних вариан-
тов амнезии, т. е. выпадение памяти на
предшествукяцие травме (болезни) и
последующие события, называется ая-
тероретроградной амнезией.
Встречаются еще и ностгиннотичес-
кая амнезия (пробелы памяти на собы-
тия, происходившие во время гипноза),
кататимная амнезия (выпадение из па-
мяги психогенных неприятных, аффек-
тивно насыщенных впечатлений и со-
бытий).
Значительно чаще встречается не
выпадение, а снижение памяти — ги-
помнезия. Редко наблюдается гипермие-
зия — необычайно хорошая (феноме-
нальная) память. Гипермнезия обычно
относится к механической памяти.
У больных со снижением памяти ча-
сто наблюдается симптом ложных вос-
поминаний — дсевдореминиеценций, при
котором реальные события прошлого
переносятся больными в настоящее.
Если ложные воспоминания больных
носят фантастический, нереальный ха-
рактер, больные рассказыватот о собы-
тиях, которые в реальности происхо-
дить не могли, то это свидетельствует
о конфабуляциях.
Своеобразными нарушениями памя-
ти являются отпущения «ужевиденного»
(Ча уп), «хуже сльыинаяниого» (бера
стиспбо), когда человеку вдруг начинает
казаться, что вся ситуационная обста-
новка когдя-то в точности им пережи-
валась. Иногда наблюдается и обратное
явление — «никогда не виденногоь
ата уи), «никогда не слышанного»
(атиаз степац), когла какое-либо зна-
комое явление ощущается словно впер-
вые в жизни. Эти феномены возникают
при раздражении височной доли (опухо-
лью, рубцово-спаечным процессом илр.}.
Для исследования памяти
применяют ряд психологических мето-
дик. Выяснить состояние механической
памяти можно, применив тест с запоми-
наннем 10 слов: обследуемему медлен-
но называют 16 слов и просят их повто-
рить; порядок повторения слов не име-
ет значения. Затем этн же спова повто-
ряют до пяти раз. Послекаждого повто-
рения отмечают, сколько слов из 10
пациент воспроизвел. Наконсц, через час
просят вновь назвать эти же слова, но
уже без их повторного называния. Ис-
пользуя полученные данные, составляют
кривую запоминания. Обычно после тре-
тьего повторения запоминаются 9--
16 слов; и эта нифра удерживается в чег-
вертой и пятой пробах. Через час оста-
ются в памяти 8-10 слов. При плохом за-
поминании количество воспроизведеп-
ных слов значительно меньше.
Для оценки зрительной памяти об-
следуемому предлагают таблицу с 10
словами, которую показывают в тече-
ние | мии, и просят записать запомнив-
шисся слова,
Кратковременную память можно ис-
следовать, предлагая повторить опреде-
ленный текст с построчечным лобавле-
нием. Например, «один особенный ори-
гинал», «два добрых диких дикобраза»,
«гри толстых тихих тарантула», «четы-
речертнка чесали череп чудаку», «пять
перепедочек пели, плотно пообедав»
нт. д. При наличии гипомнезии боль-
ной затрудняется точно воспроизвести
1497
текст уже при добавлении второй или
третьей фразы. При амнезии больной
затрудняется повторить даже одну прел-
ложенную фразу, например, «черная
земля, зеленая трава, голубое небо».
„Для исслелования логической намя-
ти, ассоциативного запоминания при-
меняют методику «слова + картинки».
Больному называют [0 слов и прелла-
гают к каждому слову подобрать кар-
точки с изображением различных пред-
метов: например, к слову «свет» — изоб-
ражение лампочки, «обед» — буханки
хлеба, «морковь» — зайца, «гриб» —
леса ит. п. После того как обследуемый
отберет карточки в ответ на называе-
мые слова, их откладывают в сторону и
спустя час просят по картинкам вспом-
нить, каким словам они соответствуют.
В этой методике имеют значение не
только количество слов, которое боль-
ной запомнил, но и особенности его ас-
социаций — примитивность, слож-
НОСТЬ, ВЫЧУРНОСТЬ.
Используют и метод пиктограмм.
Больного просят нарисовать рисунки,
облегчающие запоминание прелъявля-
емых слов. Наряду с заданиями изобра-
зить конкретные понятия («солнечный
день», «весну», «веселый праздник»)
предлагают и более абстрактные
(«дружба», «развитие», кинтенсифика-
ция»). Оценивают характер рисунков —
их чрезмерную детализацию или, на-
оборот, символичность.
МЫШЛЕНИЕ И ЕГО РАССТРОЙСТВА,
Мышление — высшая форма
познавательной деятельности, в процес-
<е которой устанавливаются внутрен-
ние связи между предметами и явле-
ниями окружающего мира. Мышление
тесно связано с речью — важнейшим
средством общения между людьми, бла-
годаря чему возможна передача инфор-
мации, знаний, опыта. Процесс мышие-
ния включает этапы анализа, синтеза и
обобщения. Оно осуществляется в ос-
новном в представлениях, суждениях,
умозаключениях и понятиях.
О мышлении человека судят по его
высказываниям и деятельности. Уро-
вень мышления, способность к проник-
новению в суть возникающих проблем
иквыработке наиболее адекватных ре-
шений входят в понятие интеллекта.
Выделяют: врожденное слабоумие
{олигофрения), при котором страдает
способность к обучению — ребенок мо-
жет продвигаться в умственном разви-
тии, но догнать свой возрастной уро-
вень он не в состоянии; задержку ум-
ственного развития — ребепок к обуче-
нию способен, и при устранении причин
этой задержки и соответствующих пе-
дагогических мероприятиях ребенок
может догнать свой возрастной уро-
вень}; приобретенное слабоумие (демен-
ция) — характеризуется нарастающей
утратой приобретенных навыков и выс-
ших мозговых функций.
Различают три степени слабоумия:
идиотия (полное отсутствие фразовой
речи и возможности к социальной
адаптации), имбецильность {имеются
примитивная речь, элементарные на-
выки обслуживания и способность
к простейшим трудовым операциям;
интеллект больных задерживается
развитии на уровне 35-летнего ребен-
ка} и дебильность (страдают высшие
уровни психики — абстрактное мыш-
ление, логический анализ; ориентация
в практических житейских вопросах
вполне адекватна).
Различные типы расстройства мыт-
ления подробно разбираются в курсе
психнатрии. Здесь отметим встречаю-
щиеся расстройства темпа мышления:
болезненно ускоренное мышление (гече-
ние мыслей настолько ускоряется, что
больной не успевает проговаривать сло-
ва, опускаются предлоги, окончания и
даже целые слова} н болезненно замед-
ленное мышление (характеризуется блед-
ностью ассоциаций, заторможеннох-
тью, застреваемостью).
Обствятельное мышление заключа-
ется в чрезвычайной вязкости, тугопод-
вижности мыслительных процессов,
больному трудно переключаться с од-
ной темы на другую, он неможет выде-
лить главного, основного, застревает на
незначительных деталях, мелочах. Нан-
более часто этот симптом встречается
при эпинепсин.
Разорванное мышление характеризу-
ется отсутствием в речи больного логи-
ческих связей между словами; речь ста-
новится лишенной всякого смысла;
грамматические связи в предложениях
при этом могут быть сохранены. Если
нарушается и логическая, и граммати-
ческая связь, говорят о бессвязностн мы-
шления.
Резонерство — бесплодное рассуж-
ление, мудрствование, пустословие, от-
сутствуст конкретность содержания.
Натологические иден (бредовые) —
это ложное, ошибочное суждение, умо-
заключение, недоступноекритикеикор-
рекции. По содержанию бредовые идеи
подразделяются на три основные груп-
пы: преследования (бред отношения,
отравлення, воздействия), величия (бред
изобретательства, богатства) и само-
уничижения (бред самообвинения, гре-
ховности, виновности, ипохондричес-
кий и др.). При появлении у больных
бреловых идей необхолима консультя-
ция осихнатра. Топическая диагности-
ка по особенностям расстройств мыш-
в
ления пока нё разработана, однако из-
вестно, что выраженные нарушения
мышления и интеллекта развиваются
при пораженин лобных долей головно-
го мозга.
Эдним из простых методов иселедова-
ния мышлення является установление
следовательности собьттий по серин рисунков. [в-
по-
циент лолжен разложить карточки с рисунками
в логической послецовательности н составить По
нм рассказ. Можно также прочитать больному ко-
роткий рассказ ни попросить перссказать сго содер-
жание; при этом оценивают память, восприятие,
способность выделить основную сюжетную линию.
Весьма показательным может быгть анализ трактов-
ки больным пословиц, метафор, Например. посло-
вину «семь раз отмерь, олик раз отрежь», мстафо-
ры «золоатью руки», «глухая ночь», «каменное сёрд-
це», чножза пазухой» больные со слабоумием по-
нимают буквально н не могут истолковать их пе-
реносного значения.
Информативным является метод сравнения
понятий: обследуемому предлагают попарно сло-
ва и просят объяснить, в чем их сходство н разли-
чие. Наряду с сопоставимыми понятнями {«трам-
вай -_ автобус», «озеро — река», «голод — жаж-
да») пренлагают и несравнимые (ястакан — петух»,
«дожль — сахар», «ветер — соль» ит. п.). Оцени-
вают способность пациентов логически мыслить,
обобщать, сопоставлять.
148
 СОННИ ЕГО РАССТРОЙСТВА
Сон — физиологическое состояние,
периодически сменяющее бодретвова-
ние и характеризующесся у человека
отсутствием сознательной психической
деятельности, значительным снижени-
ем реакций на внепние раздражения.
Сон и бодретвование — неразрывно
связанные между собой функциональ-
ные состояния, на фоне которых проте-
кает жизнедеятельность человека. Во
сне челювск в среднем проводит одну
треть своей жизни. Ежесуточно у чело-
века имеется ряд функциональных со-
стояний мозга: напряженное бодретво-
вание, болрст вование, расслабленное
болрствование (релаксация), дремота,
нослубокий медленный сон, глубокий
медленный сон и быстрый сон. При од-
новременном полиграфическом исслс-
довании ЭЭГ, ЭМГ, ЭКГ, электрооку-
лограммы (регистрирующей движение
глазных яблок), частоты дыхания, кож-
но-гальваническоео рефлекса и др. уда-
ется объективно охарактеризовать и
оценить состояние бодрствования и фаз
ночного сна.
Напряженное бодрствование харак-
теризуется уплошеннем, десинхрониза-
цией фонового альфа-ритма, повьпие-
нием мышечного тонуса, выраженными
сдвигами вегетативных показателей. Для
периода расслабленного бодрствования
характерно преобладание на ЭЭГ аль-
фа-ритма. По международной классифни-
кации сомнологи в ночном сне выделя-
ют следующие фазы и стадии: [ ста -
дия — дремота, во время которой на
ЭЭГ постепенно исчезает альфа-риты
расслабленного бодрствования, регист-
рируется относительно низкоамплитуд-
ная `ЭЭГ-активность в диапазоне 2-7 ко-
лебаний в секунду, у молодых субъектов
может регистрироваться волновая ак-
тивность в тета-диапазоне, одновремен-
но возникают медленные движения
глазных яблок, эта стадия во время ноч-
ного сна обычно бывает непродолжи-
тельной
— от [ до 7 минут;П стадия
характеризуется появлением на ЭЭГ
разрядов бета-ритма (14— 16 в секунду}
или «сонных веретен» (сонное веретено
нмеет продонжительность не менее
149
0,5 секунлы с частотой колебаний 12-14
в секунду) и высокоамплитудных К-ком-
плексов (волны, состоящие из острого,
четко выраженного отрицательного
компонента, за которым немедленно
следует положительный компонент —
при стандартных условиях записи отри-
цательные волны имеют направление
вверх, положительные — вниз), имею-
щих общую продолжительность более
0,5 секунд, наблюдается некотороесни-
жение мышечного тонуса; ПТи ГУста -
дии являются последовательно бопее
глубокими стадиями сна и характери-
зуются появлением высокоамплитудных
медленных волн на ЭЭГ в диапазоне
дельта-ритма (от 0,5 до 2 колебаний
в секунду), продолжается снижение мы-
шечного тонуса. Стадии 1-ТУ составля-
ютвместетак называемую фазу меллен-
ного сна, которая сменяется фазой быю-
трого сна. Для фазы быстрого сна ха-
рактерны внезапные появления быст-
рых движений глаз и десинхронизация
ЭЭГ. В этой фазе сна регистрируются
сновидения. В норме ночной сон чело-
века включает последовательную сме-
ну стадий медленного и быстрого сна,
что в целом составляет заверщенный
цикл сна. У взрослого в ночном сне на-
блюдается 4—6 завершенных циклов.
Каждый цикл сна занимаст в среднем
около 90 мин. У новорожденных стадия
быстрого сна занимает около 50 % вре-
мени их сна, у взрослых ——- от 20 до 25 %,
Количество глубоких стадий сна {ПГи
ГУ усущественно уменьшено в пожилом
возрасте.
Основные функции сна — восстано-
вительная, анаболическая и информа-
тивная.
Сон создает особые условия регуля-
ции физиологических функций организ-
ма. Являясь активным состоянием моз-
га, во время сна сохраняется высокая ин-
тенсивность метаболизма в нейронах.
Олнако в разные фазы сна наблюлают-
ся колебания в частотесердечных сокра-
щений (в Гстадии сна снижаются
средняя частота и вариабельность сер-
дечного ритма, во Н стадии сердечный
ритм чрезвычайно неустойчив, увеличи-
вается его частота и сще больше возра-
стает вариабельность), в уровне артери-
ального давления (снижение в фаземед-
ленного сна и повытение в фазе быст-
рого сна). В норме во время сна снижа-
ется минутная вентиляция на 10-20 % по
сравнению с уровнем бодрствования.
Прн засыпании отмечаются периоды
‘урежения и учащения дыхания и даже
эпизолы периодического дыхания типа
Чейн—Стокса с возникновением крат-
ковременных остановок дыхания — ап-
ноэ. Физиологические апноэ корот-
кие — не более 10 секунд и повторяют-
ся не чаше пяти раз в час. Во П стадии
фазы медленного сна дыхание становит-
ся более редким и глубоким. С наступ-
лением фазы быстрого сна средняя час-
тота дыханий возрастает, особенно при
появлении быстрых движений глаз. По
мере углубления сна спижается секре-
торная активность системы пишщеваре-
ния и уменышается моторика желудка и
кишечника. Имеется тенденция к сниже-
нию температуры тела. Колеблется и
спонтаннаяэлектрокожная активность,
которая связана сэмоционально-моти-
вационными механизмами, которые ак-
тивизируются в перноды сновидений.
В фазе быстрого сна у 95 % мужчин воз-
никает эрекция, продолжающаяся до
30 мин и более. Колебания вегетатнв-
ных показателей во время сна можно со-
отнести с определенными биоритмоло-
гическими изменениями: в рамках су-
точного (циркадного) ритма ночной сои
является одной из фаз цикла сон— бодр-
ствеование, однако колебания вегетатив-
ных показателей больше коррелируют
с внутрисуточными (ультрадианными)
ритмами, отражением которых являют-
ся повторяющиеся циклы сна с после-
довательной сменой сталий фазы мед-
ленного и быстрого сна длительностью
90-106 мин, С момента паступления
Гстадиин фазы медленного сна до дель-
та-спа прослеживается постепенное сни-
жение показателей частоты сердечного
ритма, лыхания, АД, моторики желу-
дочно-кинечного тракта. Затем в фазе
быстрого сна наступает увеличение ча-
стоты н нерегулярности ритмов сердиа
и дыхания, веплески АД, усиление мо-
терики желудка, появление эрекции, что
создаст в быстром сне картину «вегста-
тивной бури» (А. М. Вейн). В дельта-сие
150
отмечается наиболее высокий уровень
секреции ряла гормонов — кортизола,
пролактина, гормона роста (дети рас-
тут в основном во сне!). Такие измене-
ния в всгетативной сфере в период ноч-
ного сна оказьтвают несомненное влия-
ние на течение патологических состоя-
ний. Например, патологические измене-
ния деятельности сердечно-сосудистой
системы во время сна могут проявлять-
ся нарушениями ритма, антриовентри-
кулярной блокадой, стенокардией и
дажеинфарктом мнокарда или останов-
кой сердца с внезапной смертью во вре-
мя сна, особенно у младенцев в услови-
ях незрелого организма и у больных
детей с синдромом Романо — Уорда или
Джервелла— Ланге —_ Нильсена, при ко-
торых наблюдаются синкопальные со-
стояния и характерные изменения на
ЭКГ в виле удлинения интервала 0-7.
К значительному увеличению колеба-
ний АД в период сна приводит гипер-
тоническая болезнь. Поэтому в утрен-
нне часы нередки геморрагические це-
ребральные инсульты. Особой тяжес-
тью отличаются мнгренозные голов-
ные боли, возникающие во время сна,
а также гипоталамические пароксизмы
снмпатоадренанового или смешанного
типа.
В последнее десятилетие детально
исследованы нарушения дыхания во сне,
которые встречаются часто {ло 4% от
всей популяцин) и сопровождаются тя-
желыми осложнениями (инфаркт мио-
карла, церебральный инсульт, внезапная
смерть во сне). В международной клас-
снфикации заболеваний сна выделены:
сивдром обструктивных апноэ во сне,
синдром пентральных апноэ во сне, синл-
ром центральной альвеолярной гиповен-
тиляции, первичный храп, апноэ во сне
новорожденных и синдром врожденной
центральной гиповентиляции (синдром
«проклятия Ондины»). Алноз во сне оп-
ределяются как остановки дыхания дли-
тельностью более 10 с. Синдром апноз
во спе характеризуется множественными
эпизодами остановок дыхания — более
30 за 7ч сна, каждое длительностью бо-
лее 10 с, н сочетающееся с повторными
эпизодами взрывного храпа и дневной
сонливостью.
 Но механизму развития выделяют
три варианта апноз во сне: обструктив-
ное, центральное и смешанное.
Обструктивнос апноэ возникаетпри
обструкции верхних дыхательных путей
чаще всего на уровне глотки и характс-
ризуется прекращением потока воздуха
на уровне носа и рта при сохраненном
мышечном усилии, т. е. сохраняются Ды-
хательные движения грудной и брюш-
ной стенок. Анатомическое сужение
верхних дыхательных путей и их окк-
люзия могут быть при искривлении но-
совой перегородки, гипертрофии мин-
Далин, микрогнатии, акромегалин и др.
Центральное алноз связано с нару-
шением центральных механизмов регу-
ляции дыхания (поражения ствола моз-
га), с патологией нервно-мышечного
аппарата (ииастення, бульбарные вари-
анты миопатнй), при которых отсут-
ствуют дыхательные усилия грудной и
брюшной стенки и нет потока воздуха
через рот и нос.
Смешанное апноз возникает при со-
четании снижения дыхательного усилия
и обструкции верхних дыхательных пу-
тей. Обычно в начале эпизода обструк-
тивиого апноз отсутствуют и орона-
зальный воздушный поток, имышечное
усилие. В дальнейшем появляется мы-
знечное усилие при отсутствии потока
воздуха. При длительном существова-
нии обструктивного апноз снижается
чувствительность дыхательного центра
и присоелиняется центральный ком-
понент.
В клинической картине сиидрома
апноз во сневыделяют две группы симп-
томов: наруптения во время сна и в по-
следущий пернол бодрствования. К пер-
вой группе относится храп, фрагменти-
рованность ночного сна, патологичес-
кая двигательная активность (вздраги-
вание — общее или отдельно в руках,
ногах, ворочаются в постели) во сне,
ночной энурез. Вторая группа симпто-
мов — неудовлетворенность ночным
сном, повышенная дневная сонливость,
утренние головные бели, артериальная
гипертензия, гипнагогические галлюцн-
нации, снижение либидо, изменение
личности, снижение интсллекта.
151
Расстройства сна (инсомния, диссом-
вия) проявляются повышенной сонли-
востью, нарушениями засыпания или
поддержания сна, ранним пробуждени-
ем. Из-за повышенной сонливости па-
циент может заснуть днем, например во
время еды, занятий, езлы в транспорте
или даже сидя за рупем.
Расстройство сна спелует дифферен-
цировать с нарколепсией для которой
помимо сонливости характерны следу-
ющие симптомы: катаплексия (внезап-
ная потеря мышечного тонуса, вызван-
ная эмоциональной реакцией или вне-
запным нервным стимулом), приступы
засыпания непреодолимая сонливость,
которая проходит после кратковремен-
иного сна), сонный паралич (невозмож-
ность пощевелить рукой или ногой в
момент пробуждения или засыпания),
гипнагогическиеили гипнопомпические
галлюцинации @рительные или слухо-
вые галлюцинации возникающие при
засыпании или пробуждении в проме-
жуточном состоянии между сном ибодр-
<твованием).
К менее частым нарушениям сна
относят сомнамбулизм (снохождение),
ночные страхи икошмары, ночную мио-
клонию (волнообразное подергивание
мыши с постоянным ритмом). Иногда
больные жалуются на длительную бес-
сонинцу — якобы не спят неделями, ме-
сяцамн и лаже годами.
В таких случаях имеется амнезия на
факт короткого сна. При монитериро-
вании в ночное время по ланным ЭЭГ
удается зафиксировать несколько цик-
лов сна, однако при пробуждении отсут-
ствует фиксация в памяти факта сна.
Известно, что депривация (@ерпуаНоп —
лишенне, утрата) сна на протяжении
более трех сугок подряд несовместимо с
ЖИЗНЬЮ.
Приналичин инсомнии рекомендуют
ложиться спать и вставать в одно и то
же время суток, использовать кровать
только для сна (а не для чтения, отдыха
нли елы), не принимать пищу на ночь,
не использовать в качестве снотворного
алкоголь, если заснуть все-таки не уда-
<тся, то минутгчерез 35 -40 следует встать
и найти себе какое-нибудь спокойное
запягие.
 СОЗНАНИЕИ ЕГО РАССТРОЙСТВА
Сознание — высшая форма от-
ражения реальной действительности,
представляющая собой совокупность
психических процессов, позволяющих
ченовеку ориентироваться в окружаю-
щем мире, времени, собственной лич-
ности, обеспечивающих преемствен-
ность опыта, единство и многообразие
поведения. Оно связано с матернальны-
ми процессами, воплощено в мозговой
нейродинамике, речи, предметной дея-
тельности человека. В клинической
практике о состоянии сознания судят
по ориентированности в окружающем
(во времени, месте пребывания, окру-
жающих лицах) и в собственной лич-
ности.
Нарущения сознания условно под-
разделяют на состояния выключения и
помрачения сознання.
Синдромы выключения
сознания. Оглушенность — харак-
теризуется повышением порога вос-
приятия. Ответные реакции у таких
больных вызываются разлражителями
только большей, нежели обычно, силы.
Вопросы, задаваемые больному, при-
ходится повторять по несколько раз,
произносить их громче обычного. Рече-
вой контакт с больным устанавливает-
ся с трудом. Больные вялы, заторможе-
ны, безучастны (события окружающей
действительности не привлекают их
внимания), дезориентированы. Ответы
их односложны нли сбивчиво-противо-
резивы, они плохо фиксируют внима-
ние на теме разговора, мимика бедна.
Такое состояние обычно наблюдается
при опухоли головного мозга и обозна-
чается как «загруженность».
Сопор — состояние, при котором
больной не реагирует на сновесные об-
ращения, нсподвижен, Безусловныереф-
лексы у него сохранены — зрачковые
рефлексы на свет, роговичные реакции
на болевые раздражения. Также сохра-
нены и глубокие рефлексы на верхних и
нижних конечностях. Иногда с таким
больным можно установить контакт
похлопыванием по щеке или при
вторных громких обращениях, Больной
открывает глаза, пытается произнести
слова, но через несколько секунд снова
перестает реагировать на любые раз-
лражители.
Кома — наиболее глубокое выклю-
чение сознания, при котором угасают
как усповные, так и безусловные реф-
лексы (за нсключением дыхания и сер-
дечной деятельности). Нередко выявля-
ются патологические стопные рефлек-
сы (рефлекс Бабинского),
Состояние выключения сознания
возникает при нарушении функции ре-
тикулярной формации ствола мозга
(выключение активирующих систем),
травме головного мозга, тяжелых. ин-
токсикациях @ндогенных, экзогенных)
и инфекционных заболеваниях (брюш-
ной тиф, грипп, пневмония, менингоэн-
цефалиты), опухолях головного мозга,
эпнлейсни и др.
Синдромы помрачения со -
знания. Делириозный синдром харак-
теризуется нарушением ориентировки
в собственной личности. Одним из веду-
щих симптомов делирия являются зри-
тельные, а также слуховые
и тактильные
таплюцинации. Больные переживают
«цены, в которых воспоминания о дей-
ствительных событиях причулливо пере-
мепшиваются с таллюцинаторными обра-
зами, чаще устрашающего содержания.
Эмоциональная сфера обычно характе-
ризуется аффектами страха, тревоги,
чему соответствуют бредовые идеи от-
ношения, преследования. Поведение
больных соответствуст испытываемым
патологическим переживаниям, они
возбуждены, беспокойны, не удержива-
ются в постели. Вечером и ночью на-
бяюдлаются обострения галлюцинатор-
ных переживаний; больные могут стать
опасными для сёбя и окружающих.
Днем возможны периоды ясного созна-
ния скритическим отношением к <воим
переживаниям. По окончании делирия
воспоминания сохраняются лишь час-
тично. Помрачение сознания делирноз-
ного типа наблюдается при алкоголь-
ной интокенкации («белая горячка»),
травматических и инфекционных Пора-
жениях головного мозга.
по- Аментивный синдром представляет
собой более тяжелое состояние помра-
чения сознания с нарушением ориенти-
152
ровки как в окружающем, так и в соб-
ственной личности. При аменции боль-
ные уграчивают способность устанав-
ливать связи между окружающими
лениями и предметами. Они растеряны,
выглялят удивленными, испуганными.
Могуг наблюдаться отрывочные гал-
люцинации, чаще слуховые. Речь их бес-
связна. Аменция может продолжаться
цо нескольких недель н месяцев. При
ухудтении состояния в дальнейшем на-
блюдается полная амнезия. Аментивное
состояние встречается при тяжелых ин-
фекциях (особенно при энцефалитах
с поражением ствола мозга}, интокснка-
циях на фоне изменения общей реактив-
ности.
Онейроидный синдром характеризует-
я наличием фантастического бреда,
ярких грезоподобных галлюцинаций,
Все переживания больных необыкновен-
но красочны, призудливы. Онн вилят
себя путешествующими в космосе, на
других планетах, в других исторических
эпохах. При онейронде больные обыч-
но обездвижены, длительно неподвиж-
но лежат в постели или застывают в нс-
лепых позах с блаженной улыбкой на
лице. Только изредка бывает психомо-
торное возбуждение. Ориентировка
в окружающем и в собственной лично-
сти нарушена. Онейроидное состояние
продолжается в течение нескольких
дней или недель и чаще наблюдается
при зицефалятах, интоксикациях, ши-
зофренни. По выходе из онейронда
больные могут вспомнить свои пережи-
вания и рассказать о них.
Сумеречное помрачение сознания
ражается внезапно возникающим резким
сужением поля сознания. Различают гал-
люцинаторно-паранондную форму н
амбулаторные автоматизмы. При галлю-
зинаторно-паранондной форме поведение
больных определяется содержанием гал-
люцинаторных и бредовых пережива-
ний. Внешне оно может выглядеть упо-
рядоченным, целенаправленным. Часто
возникают тревога, страх, напряженный
эффект злобы, беспричинной ярости.
С больными невозможно вступить в кон-
такт, их ответы бессвязны, непонятны.
Пол влиянием галлюцинаторных и бре-
повых переживаний больные могут со-
вершать бессмысленные, иногда агрес-
сивные, поступки и поэтому опасны для
себя и окружающих. Сумеречное состо-
яв- яние ллится от нескольких минут до не-
<кольких дней, заканчивается внезапно,
нногда переходя в глубокий сон. Ника-
ких воспоминаний о пережитом обычно
не остается.
К амбулаторным автоматизмам от-
носятся сомнамбулизм н транссумереч-
ные состояния без продуктивных <имп-
томов (без бреда, галлюцинаций, эф-
фективных нарушений}. Сомнамбу-
лизм (лунатизм) возникает во время
сна, Ночью больной поднимается с по-
степи и совершает ряд иногда ловоль-
но сложных автоматических действий:
одевается, ходит по комнате, поднима-
ется на черлак дома или выходит на
улицу, после чего обычно возвращает-
ся в постель и продопжает спать. О сво-
их поступках больные после пробуж-
дения не помнят.
Транс — кратковременное состояние
амбулаторного автоматизма, при кото-
ром больной совершает импульсивные
целенаправленные действия, о которых
в дальнейшем не помнит буезжает в дру-
гой район города и др.).
Сумеречные состояния нанболее ха-
рактерны для эпилепсии, чересно-мозго-
войтравмы, патологического опьянения.
Сумеречное сознание возможно при ис-
терни, однако в этом случае частично
сохраняется возможность ориентировки
в окружающей обстановке, а в дальней-
шем возникает частичная амнезия.
Нарушения сознания обычио прояв-
вы- ляются в состоянии бодрствования при
дисфункции ретнкулярной формации
ствола мозга, а также при патологии
коры головного мозга.
В последние годы стали выделять
синдром «замыкания в себе» ПосКед-т),
наблюдаемый при поражениях ствола
мозга, — полную обездвиженность боль-
ного, за исключением моргания и дви-
жения глазных яблок по вертикальной
плоскости. Если удается вступить в кон-
такт с таким больным, то обнаружива-
ется, что сложная пенхическая деятель-
ность у него сохранена.
Синдром акинетического мутизма
наблюдается при преимущественно под-
153
корковых поражениях с относительной
сохранностью функции коры большо-
го мозга.
НЕВРОТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Врачу-невропатологу в практичес-
кой работе приходится постоянно вы-
являть и дифференцировать признаки
органического поражения структур моз-
га и функциональные нарушения нерв-
ной системы. Гациентов именно с функ-
циональными расстройствами нервной
системы оказывается намного больше.
Поэтому целесообразно привести хотя
бы кратко основные невротические син-
дромы,
Астенический синдром характеризует-
ся повышенной утомляемостью ин исто-
шаемостью. Больные жалуются на об-
щую слабость, раздражительность, ени-
жение аппетита, нарушение сна (диссом-
ния). Снижается работоспособность. На-
строение неустойчивое, наблюдается
слезливость, неуверепность в своих <и-
лах. Часты головные боли, головокру-
жения ортостатического характера (при
резком вставании © постели, выптрямле-
нии из положения наклона ит. п.). Ас-
тенический синдром характерен для не-
врастении и многих соматических и ин-
фекционных заболеваний.
Обсессивный синдром (навязчивые со-
стояния) проявляется различными 6бо-
лезненными сомнениямн, страхами, вле-
чениями, действиями и т. д., которые
возникают у человека помимо его воли.
При навязчивости у больного почти
всегда имеется критическое отношение
к этому состоянию. При всем понима-
нии нелепости своих опасений и дей-
Глава
РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ
ВЕГЕТАТИВНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Вегетативная нервная система регу-
лирует деятельность внутренних орга-
нов, эндо- н экзокринпых желез, крове-
носных и лимфатических сосудов, глад-
154
ствий избавиться от них больные не
могут. Наибольшее практическое зна-
чение имеют навязчивые страхи (фо-
бим). По содержанию они могут быть
разными: боязнь закоытых помещений
(клаустрофобия)}, острых предметов,
узких улиц или широких площадей (аго-
рафобия), страхи заболеть тяжелым не-
дугом (кардиофобия, канцерофобия).
Больной понимает, что он совершенно
здоров, во навязчивые опасения недают
сму покоя. Навязчивые влечения выра-
жаются в появлении необычных непри-
ятных желаний — выскочить на ходу из
трамвая, поезда, схватить прохожего за
нос, плюнуть в затылок впереди сидя-
щего человека и т. д. Подобные навяз-
чивости обычно в действия не перехо-
дят, однако борьба с ними для больно-
го тягостна и мучительна. Навязчивые
действия крайне разнообразны: зажму-
ривание глаз, шмыгания носом, обкусы-
вание ногтей, покашливание.
Истерический синдром характеризует-
ся эмоциональной неустойчивостью.
Поведение больных определяется скорее
чувствами, настроением, чем рассудком,
н восит черты демонстративности, Тре-
буя к себе особого отнощения, больные
постоянно стремятся находиться в цент-
ре внимания. Наблюдается склонность
к позерству, эксцентричности, фантази-
рованио, театральности. У этих боль-
ных нерелки невропогические расстрой-
ства в виде паралича (с сохранными глу-
бокими рефлексами, отсутствием пато-
логических кистевых и стопных знаков),
гемнанестезии (© границей строго по
средней линии), амавроза (© сохраннос-
тью прямой реакции зрачка на свет
в «слепом» глазу) и др. Истерический
синдром составляет основу невроза,
9
кой и, отчасти, поперсчнополосатой
мускулатуры, а также оргапов чувств н
трофнку тканей. Она также обеспечи-
вает гомеостаз на тканевом, органном
и системном уровнях. Подобное сомати-
ческой, автономная нервная система со-
стоит из комплекса нейронов. Особен-
ностью ее строения является двух-
нейронный эфферентный эппарат.
Анатомически вегетативная нервная
система подразделяется на центральный
инериферический отделы. Ценнральный
отдел — это совокупность нервных кле-
ток и волокон, запоженных в головном
иепинном мозге. К периферическому от-
делу относятся пограничный симпати-
ческий ствол с узлами, вне- и внутриор-
ганные сплетения, отдельные клетки и
их скопления в нервных стволах и спле-
тениях.
Вегетативная система состоит из
двух частей: симпатической н парв-
симпатической, которые отличаются и
в морфологическом, и в функциональ-
ном отношении. Например, аксоны
симпатических клеток спинного мозга
имеют меньшую длину по сравнению с
нейронами узлов симпатического ство-
на и промежуточных узлов. В парасим-
патической части выявляются обрат-
ные взаимоотношения. Узлы симпати-
ческого ствола находятся вне иннервя-
руемого органа, а парасимпатические
узлы — в стенке или около соответству-
ющего органа. Преганглионарные во-
покна сильно ветвятся и контактиру-
ют с несколькими узлами, что струк-
турно обеспечиваст диффузность реак-
ции при раздражении даже одного та-
кого волокна. Диаметр у вегетативных.
волокон меньше, чем у соматических;
скорость проведения нмпульсов по
симпатическим волокнам составляет в
среднем 0,4-0,5 м/с, по парасимпати-
ческим --- [0--20 ме. Имеются различия
ив специфической хемотропности: воз-
буждающим медиатором симпатичес-
кой системы является адреналин, тор-
мозным -- эрготамин, а в парасим-
патнческой нервной системе — соот-
ветственно ацетилхолин н атропин.
Между симпатической и парасимпати-
ческой системами существуют есте-
ственный синергизм и относительный
аитагонизм как во влиянии на функ-
цию иннервируемого органа, так и в
реакции на действие вегстотропных ве-
ществ.
155
В аспекте эволюционной вегетологин парасны-
патический отдел является болес превним. Он ре-
тулирует деятельность органов, ответственных за
поллержание гомеостаза. Симпатический отдел
появился позже. Под его воздействием изменяют-
ся условия внутренней среды и органов примени-
тельно к выполняемым ими функциям (приспосо-
бительное значение симпатической иннервации}.
Этот отдел вегетативной нервной системы иироко
представлен во всех органах, его функция зависит
отрегулнрующего влияния коры головного мозга
и эндокрииной системы, Поэтому тонус симпати-
ческой нервной системы неустойчив, подвижен,
требует постоянных приспособительно-комиенса-
тоерных реакций. Параснипатический отдел более
автономен и не находится в такой тесной зависи-
мости как от центральной нервной системы, так н
стэндокринной, Деятельность вегетативной нерв-
ной системы связана с суточными биорнтмами.
Тонус скыпатической нервной системы преоб-
ладает днем, а парасимпатической --—- ночью («цар-
ствование вагуса» по ночам). Такую периодич-
ность связываютс динамикой многих биохимнчес-
ких процессов в организме исветовыми раздраже-
ниямн (череззрительный н кожный анализаторь).
В осуществлении специфических функций вс-
тетативной нервной системы большое значение
имеютсе синапсы и мелиаторы. Функциональная
специфика вутренних органов определяется хкми-
ческой спецификой именно синапсов, & не особен-
ностями вегетативных волокои.
Сходные эффекты изменения функции органов
получают при раздражении парасимпатнческой
нервной системы и при дейстани известных химн-
чески активных веществ —- холнна, ацетилхолина,
физостигмина (парасимыпатомиметики}; то же от-
мечзется при раздражении симпатической нервной
снстемы и при лействни адреналина, норапреналн-
на, мезатона, эфедрина {симпатомиметикя), Аце-
тилхолин является медиатором. который вылеля-
ется во всех промежуточных ганглнях вегетатив-
ной нервной системы и в постганглионарных па-
расимлатических волокнах. В постганглионарных
симпатических волокнах выделяются норадрена-
лин. оказывающий воздействие на «-адренорецеп-
тары, и адреналии. воздействующий на В-адренс-
рецепторы. В связи © этим парасимпатическую ве-
гетативную нервную систему называют еще холи-
нергической, а симпатическую — алренергической.
Некоторые известные вещества оказьтвают влияние
на различные отделы весстативной нерёной систе-
мы: никотин итетразииланмоний блокируют связь
между препузловыми волокнамн и узлами, эрго-
тамин прерывает передачу импульсов по посттан-
тлионарным симматическим волокнам, атропин и
скополамнн — па пост: англнонарныы параснмпа-
тическим нервным волокнам.
В целом вегетативная нервная сис-
тема обеспечивает и регулирует тро-
фотропную н эрготропиую функции.
Трофотропная функция направлена на
поддержание динамического постоян-
ства внутренней срелы организма (его
физико-химических, биохимических,
ферментативных, гуморальных и дру-
гих констант) и осуществляется в ос-
новном парасимпатическим отделом.
Эрготропная функция направлена на
всгетативно-метаболическое обеспече-
ние различных форм адаптивного целе-
направленного поведения (умственной
и физической деятельности, реализации
биологических мотиваций — пищевой,
половой, мотиваций страха и агрессии).
Она осуществляется преимущественно
симпатическим отделом всгетативной
нервной системы.
Прифункциональном фобычно врож-
денном, конституциональном) преобла-
дании возбудимости симпатической си-
стемы (симпатикотонии} отмечаются
частый пульс, тахипноэ, блеск глаз и
расширение зрачков, наклонность к ар-
териальной гипертензии, зябкость, по-
худание, запоры. Для симпатикотони-
ков характерны тревожность, повыше-
ние работоспособности) особенно в ве-
чернее время), инициативность при по-
ниженной сосредоточенности н др.
При преобладании влияния пара-
<импатической системы (ваготонии)
отмечаются замелление пульса, снижс-
ние артериального давления, склон-
ность к обморокам, ожирению, гипер-
гилрозу, сужение зрачков, апатия, нере-
шительность, работоспособность пучще
в утренние часы.
Физнопогический гипертонус одно-
временно симпатической и параснмпа-
тической нервной системы обознанает-
ся как аифотония; гиперамфотония ха-
рактерна для периода полового созре-
вания, а гипоамфотеония — для инволю-
ционного периода.
Деятельность вегетативной нервной
системы остается вне сферы сознания и
является автоматизированной. Однако
ори нарушении ее деятельности возни-
кают многочисленные исприятные
субъективные ощущения и эмоцнональ-
но-волевые расстройства, что свилетель-
ствуст о тесных связях вегетативной нерв-
ной системы со многими отделами голов-
ного мозга. Интеграция вегетативной
регуляции осуществляется на уровнеги-
поталамуса и лимбической системы.
Гипоталамус имеет богатые связи
с различными отделами головного моз-
155
га. Он получает обширную информа-
цию и обеспечивает сложную нервно-
рефлекторную и нейрогуморальную ре-
гуляцию. Гипоталамус — наиболее вос-
куляризуемая часть головного мозга.
Так, если в | мм" коры прецентральной
извинины имеется 440 капипляров,
а в коре зрительного анализатора в за-
тылочной доле — 900 капилляров, то в
гипоталамусе находится 1600-2600 ка-
пилляров в 1 ММ?
Сосудистая стенка этой зоны мозга
пропицаема для нскоторых белковых
молекул и вирусов. Это делает возмож-
ным гуморальным путем передавать
информацию в центральную нервную
систему. Вместе с тем отмеченные осо-
бенности васкуляризации, близость
к ликворопроводящим путям, тесная
взаимосвязь со многими отделами
нервной системы обусловливают повы-
шенную ранимость гипоталамической
области при инфекциях, интоксикаци-
ях и травмах.
Следуеттакже отметить способность
нейронов гипоталамуса выделять, по-
добно жепезам внутренней секреции,
биологически активные вешества (функ-
ция нейрокринии). Этот нейросекрет по
спепиальным каналам-трубочкам по-
ступает в заднюю долю гипофиза и <ти-
мулирует выработку его гормонов —
гонадотропного, тиреотропного и адре-
нокортикотролного; он является рилн-
зинг-фактором.
Гипоталамус состоит из больного
числа ядер, которые представляют собой
скопление нейронов. Задние отделы ги-
поталамуса осутествляют функцию эр-
готропной системы, которая способству-
ет приспособлению к изменяющимся ус-
ловням внешней среды, передние отделы
обеспечивают интеграцию функции тро-
фотропной системы, которая осуществ-
ляет процессы ассимиляции.
Раздражение задних групп ядер ги-
поталамуса приводит к повышению
тонуса симпатической нервной системы,
повьишению артериального давлення.
Разрушение этих ядер вызывает летар-
гию, снижение температуры тела. Раз-
драженне ядер средней группы приво-
дит к возникновению геморрагических
высыпаний на слизистых оболочках,
 Таблица 6

Клинические симптомы при поражении ядер разлиныах отделов гипоталамус»

Клинические спыотоыы поражения

Л. ва
Ядра отделов гипотаплыуза
поражения ядёр
Сопитомы раздражения Сонптомы разрушения

Перелиий отдел Мноз. брадикардия, артернальная Несахарный лиабет, полнурня, Паравентрикулярные, оптк-
гипотензия, усиленная секреция же- гипергликемия ческие, предоптические и су-
лудка, ускорение желулочно-китреч- праоптические ядра
ной перистальтики, учащениое моче-
испускание
Средный отдел Геморрагин. трофические расстрой- Ожирение, половой инфатклизм Задние отделы супраоптн-
ства ческих ядер и центрального
серого вещества ПГ желу-
дочка. меднальные и лате-
ральные ядра сосцевидного
тела, ядро воронки
Задный отдел | Мидриаз, тахпкарлия, артериэль- Летаргия, гипотермия Залное гипоталаническое яд-
ная сапертензня ро. ядро полбугорья, ‹есце-
вндное тепо

трофическим нарушениям, разрушение са сосудов и сердечной деятельности,

этих ядер — к ожирению, половому ин-
фантилизму. Разрушение ядер передней
группы сопровождается несахарным
диабетом. полиурией, гипергликемией.
Углеводный обмен связан с функцией
передних и задних ядер гипоталамуса,
жировой — с функцией средних ядер
(табл. 6).
В вегетативной регуляции деятель-
ности органов большая роль принадле-
жит лобным н височным долям
больших полушарий головного мозга,
особенно их образованиям, относящим-
сяк лимбической системе. Центральные
нейроны вегетативной нервной системы
тесно связаны с «внелимбическими», бо-
лее специализированными функциями,
с полосатым телом, таламусом, субта-
ламическим ядром. Эти связи создают
возможность регуляции сложных, мно-
гоплановых вегетативно-висцеральных
и повелепческих реакпий.
Лимбическая система играет суще-
ственную роль в формировании
ваций, а также участвует в регуляции
снаи бодрствования, памяти, впимания
ит. п.
В неврологической практике иссле-
дуются такие функции вегетативной
нервной системы, как: регулядия тону-
секреторной деятельности экзокринных
желез; терморегуляции; регуляция об-
менных процессов и функции эндокрин-
ной системы; иннервания глалких
мыиии глаза; адаптационно-трофичес-
кое влияние на рецепторный и синап-
тический аппараты.
Иселенование регуляции сосу-
дистого тонуса. В регудяции тонуса сосудов
участвуют многие факторы; уровень артсернально-
коры
го давления, вегетативная иннервация, цииркули-
рующие в крови бнологически активные вещества,
местный метаболизм и др. В ответ на повышение
внутрисосудистого давления (лаже при ленервиро-
ванной стеике сосула) лиаметр сосуда уменьшает-
ся, тонус сосуда повышается, при снижении внут-
рисосудистого давления тонус сосудистой стенки
понижается и диаметр сосула увеличивается, Это
адаптационный феномен Остроумова—Бейлисса,
который лежит в основе саморегуляции регисналь-
ного кровообразения, в том числе ин мозгового.
Возбуждение симпатической кервной снстемы
приводит к сужению сосудов, а парасимпатичес-
кой — к расширению. Центры сосудистой регуля-
ций находятся в гипоталамусе, продолговатом
мозге и сегментариом аппарате спинного мозга.
мотн- В основе деятельности этих сосудистых центров ле-
жит рефлекторный механизмы, который тесно свя-
зан нетолько с рефлексогенными зенами дуги аор-
ты и сонных артерий. Вместе с тем в регуляции при-
нимают участие и гуморальные факторы, в част-
ности кислород, углекислый газ, адреналякн, серо-
тонин и другие бнологически активные вещества
меднаторного типа.

157
 Состоянне сосудистой регуляции
оценивают по некоторым сердечно-со-
судистым рефлексам.
Глазосердечный рефлекс
Даньини А шныера. Обследую-
щий надавливает Гили Ш пальцем че-
рез прикрытые веки на перелнебоковые
поверхности глазных яблок обследуемо-
го 2 течение 20- 30 с. При этом в норме
частота сердечных сокращений умень-
шается на 8— 10 уд/мин. При ваготонии
такое замедление составляет более
10 уд мин, а при симпатикотонии час-
тота сердечных сокраздений не изменя-
ется или учащается. Пробу следует про-
водить осторожно, чтобы не вызвать
резкой брадикардии.
Солярный рефлекс. Обследу-
ющий интенсивно надавливает через
переднюю брюшную стенку в надчрев-
ной области на солнечное сплетение
в течение 29- 30 с. В норме при этомсни-
жается артернальное давление на 5-
10 мм рт. ст. и урежается частота сер-
дечных сокращений на 4-12 уд /мин.
При вегетативно-сосудистой дистонин
эти цифры выше.
Клиностатический реф-
лекс Даниелополу. При пере-
ходе обследуемого из вертикального по-
ложения в горизонтальное частота сер-
дечных сокращений замедляется в нор-
ме на 19-12 уд./мин.
Ортостатический реф-
лекс Превеля. При переходе об-
<ледуемого из горизонтального положе-
ния в вертикальное в норме число сер-
дечных сокращений учащается на
12 уд/мин, артериальное давление по-
вышается на 5- |0 мм рт. ст. Учащение
числа сердечных сокращений более чем
на 10—12 уд/мин или его замедление
расцениваются как показатель вегета-
тивной дисфункции.
Рефлекс Ортнера. При
наклоне головы назад в положении
<тоя отмечается замедление числа сер-
дечных сокращений на 4—8 уд/мин; при
ваготоини это урежение более выра-
жено.
Регуляцию сосудистого тонуса оце-
нивают по ланным реографни и иссле-
лования сегментарных вегетативно-со-
судистых рефлексов (дермографизм).
Центральные нарушения сосудистой
регуляции обозначаются как вегетатив-
но-сосудистая дистония [Вейн А. М.
и др., 1981], Для них характерны голов-
ная боль, головокружения, лабильность
артериального давления, пятна гипере-
мии на лице, шее и верхней части груд-
ной клетки, похолодание конечностей,
потливость, нарушения в эмоционально-
волевой сфере {немотивированная трево-
га, лисфория — расстройство настрое-
ния тоскливо-злобного характера, гипо-
тимия — состояние подавленносги, бы-
страя истощвемость внимания и др.).
Довольно распространенным синл-
ромом дисфункции лимбико-гипотала-
мического отдела является так называ-
емое сезонное аффективное расстрой-
ство. У жителей северного полушария
при наступлении полярной ночи или
укороченных световых дней развивает-
ся общая слабость, повышается утомля-
емость, резко сннжается настроение,
появляются немотивированная тоска,
депрессия, артериальная гипотензия,
сонливость. В весенне-лстний пернод,
с наступлением солнечных дней, эти
симптомы проходят без лечения. Таким
пациентам рекомендуются профилакти-
ческиекурсы облучения (соллюкс, УФО)
в осенне-зимний период.
Центральным вегстативным наруше-
ниям свойственны периодичность и па-
роксизмальность (кризы), Можно выде-
лить следующие варианты такихкризов.
Симпато-адреналовые гипоталами-
ческие кризы проявляются артериальной
10- гипертензией, тахикардией, гипертер-
мней, гипергликемней, милриазом, б0-
лью в области грудной клетки и голо-
вы, тремором тела, тревогой, чувством
страха смерти и обычно завершаются
выделением большого количества свет-
лой мочи {полиурия).
Вагоинсулярные (парасимтитнические)
гниоталамические кризы характеризу-
ются артериальной гипотензией, гипер-
гидрозом, желудочно-кишечными дис-
кинезиями, головокружением, тошно-
той, затруднением дыхания. Часты об-
мороки на фоне гипоксии мозга (при
кровопотере, приступе затяжного каш-
ля — бетолепсни, прин резком вставании
с постели после ночного сна ит. д.).
158
 Нерелко встречаются смешанные,
симпато-адреналовые и вагоинсулярные
кризы. При них отмеченные выше симп-
томы либо сочетаются, пибо периодич-
но сменяют друг друга (симпато-вагаль-
ные кризы). Развиваются такие кризы
не только при торажении самого
таламуса, но и при неврозах или пора-
жениях периферических отденов вегста-
тивной нервной системы. Все эти кри-
зы могут возникать в различное время
суток, но могут проявляться в опреле-
ленные дневные или ночные часы.
При поражении гипоталамуса иног-
да развиваются нейроэзндокринно-06-
менные синдромы (гипоталамогипофи-
зарная кахексия, несахарный диабет,
синдром Иценко—Кутшинга, нарузения
сна и бодрствования, эмоциональной
сферы и др.).
Полезную для топической диагнос-
тики информацию получают при изу-
чении состояния периферического отдс-
ла вегетативной нервной системы. Ос-
новной формой ее деятельности, так же
как и соматической нервной системы,
является рефлекс.
Дуга вегетативного рефлекса обыч-
но состоит из трех частей: репеиторной
{соматическая или вегетативная кдет-
ка), вставочной (вегетативная клетка
бокового рога синииого мозга
нами в виде преганглионарного волок-
на) и эффекторной (клетка
осевоцилиндрическим постгаптлиопар-
ным волокном) (рис, 84). Существуют
связи с падсегментарными отделами
мозга, по ним в сегментарный
тивный аппарат поступают интсгриру-
ющие импульсы.
Симпатическая первная
снстема периферическая
часть) состоит из нейронов боковых
рогов грудных и Г. -Гп сегментов снин-
ного мозга (интермедиолатеральное
ядро Якубовича) фис. 85). Аксопыэтих
клеток (миелинизированные прегапгли-
онарные волокна) проходят в составе
передних корешков, затем от них отдс-
ляются белые соединительные ветви
трудных и поясничных спинномозговых
первов, которые заканчиваются в узлах.
симпатического ствола. Они располага-
ются на боковой поверхности тел ие
гит -
Рис. 84. Схема дуги зегетативного рефлекса:
1 — чувстэительный нейрон спннномозгового узла (аф-
феректкая часть дуги); 2 — участок кожи с сосудами: $ —
клетка узла енмпатнческого ствола; 4 — клетка беково-
ге рога спинного мозга
только грудных и поясничных позвон-
ков, по и шейпых и крестцовых.
Симпатический стволимеет около 24
пар узлов (3 пары шейных — верхние,
средние и нижние, 12 пар грудных, 5 —
поясничных и 4 — крестцовых). Пре-
ганглионарные волокна заканчивают-
ся не только У КЛЕток СсООТЕСТСтвУюЮЩЕе-
го одного узла, но образуют коллате-
ральные волокна и к соседним гангли-
ям ствола. Часть же прегангиионарных
волокон в этих узлах не прерывается, а
направляется к промежуточным узлам
{рапеТ. пбегппе а), расположенным меж-
ду симпатическим стволом и эффектор-
ным органом. Тяким образом, волокна,
с аксо- которые отходят от симпатического
ствола, вклочаютв себя постсинапти-
узла с ческие {в основном тоикомиепинизиро-
ванные волокна), которые идутк испол-
нительтьы органам, и пресинаптичес-
кие волокна, которые направляются к
вегета- промежуточным узлам. Серые соедини-
тельные ветви, которые сформированы
из посгсинаптических волокон, подхо-
дят вновь к спинномозговым нервам и
вместе с ними распределяются в соот-
встствующих лерматомах. Они прово-
дят импульсы к стенкам сосудов, воло-
сяным фолликулам и потовым железам.
От верхнего симпатического шейного
узла волокна формируют симпатичес-
кое сплетение на наружной и внутрен-
пей сонных артериях и их разветвлени-
ях. От четвертой пары тлейтых симпа-
тнческих узлов отходит верхний шей-
ный сердечиый перв, который образует
<симпатическое сплетение в сердце и по-
сылает импульсы, ускоряюнщие сокрашщс-
ние миокарда. Ветви от пяти верхних лости. От поясничных узлов волокна
грудных ганглиев снабжают сосудод- подходят к нижнему брыжеечному узлу
вигательнымиволокнами грудную часть нподуревному сплетению и затем иннер-
аорты, бронхи и оказывают расслабля- вируют органы малого таза.
ющеес действиена глалкую мускулатуру. Пар асимпатническая нерв-
Вторая группа волокон {пресинапти- ная систем а состоит из нейронов,
ческие волокна) от нижних семи грудных. расноложенных в сером веществе ство-
узлов подходит к чревному (вап. $е- ла мозга (ядра Ш, УП, [Х и Х пар) и
попаге), верхнему и нижнему брыжеея- крестновых сегментах (5;-Зту) фис. 86).
ным узлам {гапз|. техетейсит), а так- Аксоны этих клеток идут в составе с0-
же к промежуточным узлам, в которых ответствующих сомагических и вегета-
они и прерываются. Аксоны нейронов тивных нервов до иснолнительного орга-
этих узлов (постсинаптические волокна} на, в ткани которого они прерываются
образуют чревное и подчревное сплете- (интрамуральные узлы), постганглио-
ния и иннервируют органы брютаной гю- парные волокна контактируют с глад-

имннинческие
Жомнева к телове

Ленкие

Печень

Полэжелупочная железа

Селезеика

э Надлачечиию

Гонкая кишка

^4 Толстая кишка

Почна

Полевые органы

Условные обозначения:
Мочевой яузырь
пресиваптичеснкие волокка
-=-=-=----- постеинапгнческие волакна

Рис. 85. Симпатический отдел вегетативной нериной

1 — нейрон бокового рога первого грудного сегмента спниного мезса: 2 — паравертебральный симпатический ствол;
нижний брыжеечный узел; $ — верхнсе подчревное сплетение; 9 — пояснично-крестцовые внутренностные

160
Кими мышцами и слизистыми оболочка- пи) подходят к ресничной мышце. Во-
ми. Волокна, иннервирукицие сскретор- локна ядер продолговатого мозга фор-
ные слезоотделительные клетки, подче- мируют п. уври$ и обеснечивают па-
пюстную и подъязычную слюнные жепе- расимпатическую иннервацию сердца,
зы, идугв составе лицевого нерва. легких, пищеварительной системы. Па-
Парасимпатические волокна ядер расимпатические образования крестно-
среднего мозга (в составе п. осшотпото- вого отдела спинного мозга иннервиру-
ГАНГЛИН И НЕРВЫ ОРГАП ДЕЙСТВИЕ
Головной
мозг Глаз
Зрачок
(ралиальная мыши)
— Расширяет
Хрусталик
Спезнзя железа Не влияег
Сужает сосупы
Сшюиная железа Стимупирует вылеление
ь густой слюны
Верхний шей Карине Учишаел рим
ный ганглий Увепичивает силу сокраще-
ний, повышяет обмен
Венечные сосуды Раслинряет{оносредованно"}
Юредний Легкие
пый ганглий Бронхи —— — —— Расширяет
Лекочные сосуды Сужает
Нижтивй шей- Секреция Ползвляей
ив гангл ий Печень ———_—__—__
—_ Симулирует выделение
глюкозы!
Звезачатый Жепчные протоки
ганглий Желчный пузырь Расслабляет
Секреция Подавляст

Селезенка Сокращает. изгоняя бога-

тую эритроцитами кровь
Мозговое вешестно Стимулирует секрецию
налпочечника адреналина, в меньшей
Чревный стененн-наралреналина
ганелий Желуцочно-кишезчный тракт
Желуцек [ Ослабляет перистальтику
Тонкая кишка не
Торатан нывнк Снижзег кровоток
Е Поджелудоч Стимулирует секрецию
Е Она м пая Желе (9) сужает сосуды
ср: Сужзет
Е
в Чревные СеУЖЯЕТ сосуды
Е р
= нервы Почка о в и уменьшает

Мечеточник ——____—_ {1}

Желуцочно-кишечный тракт
Прямая кишка Ослабляет перистальтику
и тонус
Верхний Сфинктер
зациего прохода сокращает
Мочевой нузырь Не влияет 7}
Сокращает
Половые оргашы Стимулирует эякуляцию
Матка к

Потовые железы
Экконнные Стимулирует секрецию
Апокринные
Болыцинстве сужает,
Кровемосные сосуды =——
некоторые фмЬпнечные)
К периферическим расширяет
кровеносным сосудам,
нотовым железам и Воласячные фолликулы — Вызывает пилоэзрекцию
б волосяным фолликулям
метаболизм Усиливает
системы (по $. Осня., 1969}: в — строение; 6 — действие;
3— белые соединительные ветви; 4 — сердечное сплетение; $ — солнечное сплетение; 6 — верхний брыжеечиый узел; 7 —
нервы; — — пресннаптеческие волекна; — — — —_ — постоинаптические волокна.

161
 ют мочеполовыью органы и прямую кии1- ВЕГЕТАТИВНАЯ ИННЕРВАЦИЯ ГЛАЗА
ку (п. ремси$).
Надсегментарная регуляция вегета- Глаз иннервируется как парасимпати-
тивных функций обеспечивается на не- ческими, таки симпатическими волокна-
скольких уровнях. Одним из главных ми. Первые идут в составе глазодвига-
уровней является регуляция гипотала- тельного нерва от его добавочного ядра,
муса (подбугорная область), который аксоны их прерываются в рапя!. сШаге,
имеет многочисленные связи с вегета- постсинаптические волокиа от которого

тивпыми клетками как ствола мозга,
таки спинного мозга. Гипоталамус тес-
но связан с лимбической областью, па-
рагиппокамповой и орбитальтой изви-
линами (лимбико-гипоталаморетику-
пярный комплекс).
/И
подходят кта. 5рЫлсвег рирЩае. В резуль-
тате проведения импульсов по этому эф-
ферентному пути возникает сужениезрач-
ка. Эти волокна являются эфферентной
частью дуги зрачкового рефиекса на свет
(см. рис. 66). При поражении парасимла-
пл. Ш
п.\ | ьуююсимлатгичесные волокна к голове

п. 1%

Сердце

Желудок

Аора Поджелупочная железа

о

Селезенка

[очка
Гарнзвкн: оррамы , 17

Мрчерой пузырь

Рис. 86. Параенмпатический отдел вегетативной нерв

1 — ножин мозга; 2 — продолговатый мозэт; 3 — верхняя шейная сердечная ветвь блуждающего нер
тических проводников (клетки ядра, прс-
ганглионарныеволокна, цилиарный узел
с его постганглионарными волокнами)
зрачок становится расширенным за счет
сокращения другой гладкой мычииы —
ш. Обаа®г рирШае, попузающей симпа-
тическую иннервацию,
Центральное заднее ядро глазодви-
гательного нерва иннервирует реснич-
ГАНГЛИИ
ную мышцу. При нарушении этой ин-
нервации изменяется аккомодация.
Тепа симпатических нейронов рас-
положены в боковых рогах Сун; и Т,
спинного мозга. Аксоны этих клеток
(рис. 87, а} в составе передних кореш-
ков выходят из позвоночного канала и
в виде соединительной ветви проника-
ютв первый грудной и нижний шейный
И НЕРВЫ ОРГАН ДЕЙСТВИЕ

о Граз
часть

Хр усталию Вызываст аккомоланию

Основно-небный
гангпий
(краняальная}

-. Слезная железа Стимулирует секрецию

Пончелюстной ганглий {Стимулиру
Барабанная струна 6 Слюнная железа выделение обильного
Слуховой ганглий
ботатого ферментами секрета
Серлие Замедляет ритм н снижает
обмен
Тектобульбарная

Венечные сосуды Сужает

Легкие
=— Блуждающий нерв — Бранхи Сужает
Легочные сосуды Не влияет
Слизистые железы Стимулирует секрецию
Печень
Желчные протоки
Жепчный пузырь
}— Сокрашяет для кагнания желчи
Сфинктер Рассиябляет

Селезенка Не влияет
Мозговое воществоа
иадпочечника Не влияет
Желулочно-кишечный тракт
Пищевод Усиливает перистальтику
Желудок н повынгает тонус
Тонкая кишка Стимуннрует секрецию
Толстая кинка в желудке. тонком кишечнике
Поджелудочная железа и исджелудочной железе
Сфинктеры Снижает тонус (открывает)
Почка Не внияет
Мочегочник Увеличивает порвижность (2)

-— Желудочно-кишечный тракт
Толстый кишечник Усиливает перистапьтику н
Прямая кншка повышает тонус ири эвакуации
Сфинктер заднего
прохода Снижает тонус

-— Мочевой пузырь Повышает тонусе

Ня!
Сфинкгер Снижнет тонус } КОпороаеннЕт

5 -— Наружные половые Вызывает эрексию нениса

8 органы и книтора
= -— Матка Усипивает перистальтику
2 1
Е 2 Потовые железы
Е 3—1 -— Тазовый нерв —— ей
Зе д окринные Не виняет
ы2 $ Кровеносные сосулыь

Волосяные фозпикулы

6
ной системы: [О свя 5., 1969]: я — строение; 6 — действие;
ва; 4 — чревные ветзи блуждающего нерва; 5 — почечные ветви; 6 — тазовые воутренностные нервы

163

Зранок
Рис. 87. Симпатическая иннервация глаза:
ий — схема проводников: 1 — вегетативная клетка
ламуса; 2 — глазничная артерня; 3 — внутренняя сонная
артерня; 4, 4 — средний и верхний шейные симпатические
узлы; 6 — звездчатый узел; # — тело снмпатического ней-
рона: 6 — внешний вид больного при нарушеннн енм-
патической иннервапии левого глаза
узлы симпатического ствола (часто эти
узлы объединены в узел, пазываемый
звездчатым). Волокна, пе прерываясь,
проходят через него и через средний
шейный узел и закапчиваются у клеток
верхнего шейного симпатического узла.
Постганглионарные {постеинантичсс-
кие) волокиа оплетают стенку внутрен-
пей сонной артерии, по которой попа-
датт в полость черепа, а затем по
ной артерин достигатют глазницы и
заканчиваются в гладкой мынпее с ра-
диально расположеппыми волокна-
ми — т. 9Йа1абог рирШае, при сокраще-
' Симпатические волокна в полости черепа от-
девяются от сонной артерии и входят в глазницу
< первой вегвью тройничного перва-
нин которой происходит растирение
зрачка. Кроме того, симпатические во-
локна контактируют с мышцей, распти-
ряющей глазную шель (т. фагзаН$ зирс-
30г), и сгладкими мышцами клетчатки
гпазницы (гак называемые мюллеров-
ские глазные мыпиты). Привыкточении
импульсов, идущих по симпатическим
волокнам на любом уровне от спиино-
го мозга до глазного яблока, возникает
на своей стороне триада симптомов
(рис. 87, 6): сужение зрачка (миоз) вслед-
ствие паралича дилататора; сужение
глазной шели (птоз) в результате поря-
жения т. Тагуа|$; запаление глазного
яблока Энофтальм) вследствие пареза
гладких мышечных волокон ретробуль-
барной клетчатки. Эта триада симпто-
мов обозначается как синдром Клода
Бернара Горнера. Наиболее часто оня
возникает при поражении бокового
рога спинного мозга (опухоль, размяг-
чение, кровоизлияние) в зоне сегментов
Суип- Ть звезнчатого или верхнешсйно-
го симпатического узла, например, при
блокаде узла 0,25-4,5 % раствором но-
вокання (30—15 мл), при сдавлении опу-
холью верхушки легкого ит. п., при по-
вреждении стенки внутренней сонной
вли глазной артерии.
К клеткам боковых рогов спинного
гипота-
мозга (сетгит сйозршае) подходят
волокна от коры головного мозга и пол-
бугорной области. Эти проводники
идут в боковых отделах ствола мозга и
иейных сегментах спинного мозга. [о-
этому при очаговом поражении одной
половины ствола мозга, в частности
заднебоковых отделов продолговатого
мозга, наряду с другими симптомами
возникает и триада Клода Бернара—
Горнера (например, при синдроме Вал-
ленберга— Захарчейко).
При раздражении симпатических
волокон, направляющихся к глазному
глаз- яблоку, возникают распгирение глазной
щели и возможен экзофтальм (синдром
Пурфюр дю Итн).
При синдроме Клода Бернара—
Горнера ипогда наблюдается депиг-
ментация радужки. В последние годы
привяскается внимание к состоянию
окраски радужки глаза и возможнос-
ти использования ее изменений для ди-
154
агностики заболеваний внутренних
органов, включая и головной мозг
(иридодиагностика) [Вельховер Е. С.
илр., 1987].
Анатомическая связь радужки с лдру-
гими органами и тканями осуществля-
ется по системе тройничного нерва, ко-
торый получает импульсы от ретику-
лярной формации ствола мозга. Инфор-
мация о состоянии внутренних органов
кретикулярной формации поступает по
системе пропрноцептивной и интеро-
цептивной чувствительности в составе
задиих канатиков спинного мозга, а от
глаза — по волокнам зрительного нер-
ва к таламусу. О путях симпатической
иннервации, оказывающей трофическое
влияние на радужку, говорилось выше.
Синаптические связи этих симпатичес-
ких структур с ретикулярной формаци-
ей и нейронами талямуса вполне воз-
можны в пределах ствола мозга и шей-
но-грудных сегментов спинного мозга.
Предполагают, что на радужке глаза
нмеются определенные проекционные
зоны тела человека и органов. Голов-
ной мозг представлен в секторе от 11 до
13 по циферблату часов фис. 88). Пато-
логическое значение придается изменс-
ниям автономного кольца (втянутость
н вытянутость, его окраска — появле-
ние «зашлакованности»), адаптацион-
ного (нервного) кольца (овальная фор-
ма, прерванность дуги), дефектам цве-
та радужки лакуны, которые оценива-
ются по локализации, площади, глуби-
не, форме и цвету). Выявляются
листрофические знаки радужки в виде
солнечных лучей (трещины темной ок-
раски), листрофического ободка {темно-
дымчатый ободок по периферии радуж-
ки), лимфатического розария (белые,
розовые и коричневые вкрапления),
кольца натрия (кольцо белого цвета
с различными оттенками у той части
склеры, которая как бы покрывает ро-
говицу) или натриево-липидного коль-
ца (при атеросклерозе) и др.
Для оценки вегетативной иннерва-
ции глаза определяют зрачковые реак-
ции на свет (прямая и содружественная),
а также на конвергенцию и аккомола-
цию. При выявлении энофтальма или
экзофтальма спедует учитывать состо-
165
яние эндокринной системы {наличие
тиреотоксикоза), сосудов мозга (нали-
чие артериовенозной синокаротилной
аневризмы), семейные признаки в стро-
ении лица (пс фотографиям из семей-
ного архива).
ИННЕРВАЦИЯ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
И РАССТРОЙСТВА МОЧЕИСПУСКАНИЯ
В неврологической клинике наруше-
ния функпин тазовых органов (рас-
стройства мочеиспускания, дефекации и
половых органов} встречаются доволь-
но часто. Моченспускание осуществля-
стся согласованной деятельностью двух
мышечных групп; т. дегизог ипоае и
тп. зрываег астае. Сокращение мыолеч-
ных волокон первой группы приводит
ксжатию стенки мочевого пузыря, к вы-
давливанию его содержимого, что ста-
новится возможным при одновремен-
ном расслаблении второй мьпицы. Про-
исходит это в результате взаимодей-
ствия соматической н вегетативной
нервной системы.
Мышцы, составляющие внутренний
<фнииктер мочевого пузыря и тп. Чейлзог
усясас, состоят из гладких мышечных
волокон, получающих вегетативную
иннервацию. Наружный сфинктер мо-
чеиспускательного канала образован
попсречнополосатыми мышечными во-
локнами и инпервируется соматически-
ми нервами.
В акте произвольного мочеиспускя-
ния принимают участие и другие попе-
речнополосатые мышцы, в частности
мышцы передней брюшной стенки, диа-
фрагмы дна таза. Мышцы брюшной
стенки и днафрагмы при своем напря-
жении вызывают резкое повышение
внутрибрюшного давления, что допол-
няет функцию т. дейгазог уеясае.
Механизм регуляции деятельности
отдельных мышечных образований,
обеспечивающих функцию мочеислуска-
ния, довольно сложен. С одной стороны,
на уровне сегментарного аппарата спин-
ного мозга существует вегетативная ин-
нервация гладких волокон этих мынц; с
другой стороны, у взрослого человека
сегментарный аппарат подчиняется цс-
 Правый глаз
12

тес Тоби
доли Г

з
яЕ
>

=
Е
=

=
а
8
=
7

‘нжин
зазонванох

$
Рис. $8. Проекционные зоны тела челове
цифры по периметру — условные обозначения

ребрачьной корковой зоне и этим осу- нальный центр парасимпатической ин-

ществляется произвольный компонент
регуляции мочеиспускания.
Схематически иннервацию мочевого
пузыря можно изобразить следующим
образом.
В акте мочеиспускания можно выдс-
лить два компонента: непроизвольно
рефлекторный и произвольный. Сегмсн-
тарная рефтекторная дуга состоит из
сжедующих нейронов (рис. 89): афферент-
ная часть — клетки межпозвоночного
узла 8-Зир Дендриты заканчиваются
в проприорецспгорах стенки мочевого
пузыря, входят в состав тазовых внут-
ренностных нервов {пп. запис! ре!-
Уп), тазового нерва — пп. рес: (ВМА),
аксоны идутв задних корешках и скин-
ном мозгс, контактируют с клетками
переднебоковой части серого вещества
сегментов спинного мозга 81-51 (спи-
нервации мочевого пузыря). Волокна
этих нейронов вместе с передними ко-
решками выходят из позвоночного ка-
нала и в составе тазового перва (п. ре-
\си$) достигают стенки мочевого пузы-
ря, гле прерываются в клетках р|. уея-
са!5. Постсинаптические волокна этих.
инграмуральных парасимпатических
узлов иннервируют гладкие мыпщцы
т. дегизог усмкае и частично внутрен-
ний сфинктер. Импульсы по этой реф-
лекторной дуге приводят к сокращению
т. Четозог усясае ирасслаблению внут-
репнего сфинктера.
Симпатические клетки, осуществляю-
ние иннервацию мочевого пузыря, на-
ходятся ня уровне Туи сегментов спин-
ного мозга. Вопокна этих симпатических
ейронов вместе с передпими корептка-
ми покидают позвоночный канзл, затем

166
 Левый глаз
12

головной мозг
железа
щитов.

„ сигм. обод.
асть
паховай обл

ка на радужке глаз [УШа Е., Сеск /., 1954]:

циферблата часов {циферблатные коорлинеты:)

отделяютсяв виде белой соединительной
встви и проходят, не прерываясь, через
поясничные узлы симпатического
ла, в составе брыжеечных нервов досги-
гают нижнего брыжсечного узпа, где
переключаются на следующий
Постсинаптические волокна в составе
п. пурогазн1си; подходят к гладким
мыищам мочевого пузыря.
Роль эфферентных симпатических
волокон ограничивается регупяцией
просвета кровеносных сосудов мочево-
го пузыря и иннервацией мышцы
зырного треугольника, препятствуюце-
го попаданию эякулята в мочевой пу-
зырь в момсит эякуляции.
Автоматическое опорожнение
вого пузыря обеспечивают две сегмен-
тарные рефлекторные дуги (парасимна-
тическвя и соматическая). Раздражение
от растяжения его стенок по афферент-
ным волокнам тазового нерва пере ца-
ется в спинной мозг на парасимпатичес-
ство- кие клетки крестцовых согментов спин-
ного мозга, импульсы по эфферентнгым
волокнам приводят к сокращению
нейрон. тт. детузогуеясаеи расслаблению внут-
реннего сфинктера. Раскрытие внутрен-
него сфинктера и поступление мочи в
начальные отделы мочеиспускательно-
го канапя включают сще одну рефлея-
торную дугу для наружного (попереч-
нополосатого) сфинктера, три расслаб-
пу- лепии которого выделяется моча. Так
функционируетмочевой пузырь у ново-
рожденных детей. В дальнейшем в свя-
зи с созреванием надсегментарного ап-
моче- парата вырабатываются и условные
рефлексы, формируется ощущение по-
зыва к мочеиспусканию. Обычно такой
позыв появляется при повышении внут-
рипузырного давления на 5 мм рт. ст.

167
 г
соны вместе с задними корешками дос-
тигают спинного мозга и в составе зад-
них канатиков поднимаются до продол-
говатого мозга. Дальше эти пути сле-
дуют к ругаз юписаваз (сенсорная об-
ласть мочеиспускания). По ассоцизтив-
ным волокнам импульсы от этой зоны
передаются на центральные двигатсель-
ные нейроны, расположенные в коре па-
рацентральной доли (двигательная зоня
мочевого пузыря расположена вблизи
зоны стопы). Аксоны этих клеток в со-
ставе пирамидного тракта достигают
клеток передних рогов крестцовых сег-
ментов (Зн-5т;)- Волокна периферичес-
ких двигательных пейронов вместе с
передними корешками покидают позво-
ночный канал, в полости малого таза
образуют половое салетение и в соста-
ве п. ридепаа$ испходят к наружному
сфинктеру. При сокращении этого
сфинктера удастся произвольно удержи-
вать мочу в мочевом пузыре.
При двустороннем нарушении связей
церебральных (корковых) зон мочево-
го пузыря со спинальными его центра-
ми @то бывает при поперечном пора-
жении спинного мозга на уровнс груд-
ных и шейных ссгментов) возникает
нарушение функции мочеиспускания.
Такой больной нс чувствует ни позыва,
ни прохождения мочи (или катетера) по
мочеиспускательному капалу и не мо-
Рис. 89. Иннервация мочевого пузыря и его сфинк- жет произвольно управлять мочеиспус-
терав: канием. При остро возникшем нарушсе-
1 — знрамндная клетка коры перацентральной дольки; нии вначале наступает задержка мочи
1 — клетка ядра тонкого пучка; 3 — снмпатнческая
ха бокового рога [., п; 4— киеткаспинномозгового узла:
клет-
{гетепио иптае); пузырь переполняется
5 — парасимлатическая клетка боковоге рога Зниб — мочой и растягивается до болылих раз-
периферический мотонейрон; 7 — половой нерв; $ — пу- меров (лно его может доходить до пуп-
зырное силетённе; 9 — наружный сфинктер мочевого пу-
зыря; 16 — внутренний сфинктер мочевого пузыря; | — ка и выше); опорожнить его можно
нодчревный нерв; 12 — летрузор мочевого пузыря; 13 — только при помощи катстера. В даль-
нижний
|5 —
брыжеечный узел; 14 — снынахический
клетка зрительного бугра; 16 — чувствительная
ствол;
нейшем в связи с повышением рефлек-
клетка паранцентральной дольки торной возбудимости сегментарных
аппаратов спинного мозга задержка
Произвольный компонент акта моче- мечи сменяется периодическим педержа-
испускания включает в себя управление нием (пеопбпейНо пцепиет$}.
наружным сфинктером уретры и вопомо- В более легких случаях наблюдают-
гательными мыищами (мыптцы живота, ся императивные позывы на мочеиспус-
диафрагма, диафрагма таза и др.). канис.
Чувствительные нейроны заложены При нарушении сегментарной веге-
в межпозвоночных узлах $:-Яи. Денд- тативной иннервации мочевого пузыря
риты прохолят в составе срамного нер- ни сфинктеров возникают различные
ван заканчиваются рецепторами как в расстройства мочеиспускания. Задерж-
стенке пузыря, так и в сфинктерах. Ак- ка мочи бываст при нарушении пара-

158
 Нар зацентрапльная лолька
симпатической иннервации гп. Чеглазог
уейсае пузыря (сегменты спинного моз-
га З1- Эту» п. реМлси5).
Денервация внутреннего и наружно-
го сфинктеров приволит к истинному
недержанию мочи (шсопПпепна уега).
Это возникаст при поражении поясниз-
ных ссгментов спинного мозга и корсеш-
ков конского хвоста, п. Вуроразйси5 и
п.ридепа из. В таких случаях больной ие
может удерживать мочу, она выделяет-
ся непроизвольно, либо периодически,
либо непрерывно.
Встречается еще один тип расстрой-
ства мочеиспускания — парадоксальное
недержание мочи @зспипа рагадоха),
когда имеются элементы задержки мочи
(пузырь постоянно переполнен, произ-
вольню он не опорожняется) и недержа-
ния (моча все время вытекает по каплям
вследствие механического поерерастяжс-
ния сфинктера).
В норме ночное недержание мочи
(энурез) у детей бывает в возрасте до 4-
5 лети возникает вследствие автомати-
ческой регуляции функции моченепус-
кания. Энурез прекращается, когда
объем мочевого пузыря составляет 300
350 мл и вмещает образовавитуюся за
ночь мочу. У взрослых ночной энурез
в подавляющем большинстве случаев
свидетельствует о функциональном за- Рис. 90. Иннервация прямой кинжки нее сфинктерой:
болевании первной системы. | — наружный сфинктер; 2 — внутренний сфинктер; 3 —
‘интраорганный пвраснмпатический узел; 4 — подчревный
нерв; 5 — вапр]. глезетенсив фубесиие; 6 — г. зутрайюие;
1 — пнрамилный путь; 8 — парацентральная долька (чув-
ИННЕРВАЦИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ . ствительнаяи пнрамидная клетки); $ — клетка тадамусе;
И РАССТРОИСТВА ДЕФЕКАЦИИ 10 — клетка ядра тонкого пучка; {| — тонкий пучок: 2 —
сныпатическая клетка бековото рога; 13 — клетка спин-
номезгового узла; 14 — парасимпатическая клетка боко-
Иннервация прямой кишки и ее эотге рога: 15 — половой нерв
сфинктеров осуществляется по типу и-
нервации мочевого пузыря (рис. 90}. можно обнаружить при попытке ввести
Различие состоит в том, что в прямой палецв задний проход. Иногда можетпо-
кишкенет мышиы-детрузора, а его роль являться периодически рефлекторное опо-
выполняют мышцы брюшного пресса. рожнение китечника (больной этого не
При лвустороннем поражении груд- ощущаети неможет произвольно повли-
ных и шейных сегментов спиниюго мозга ять на такой рефлекс).
(выпе вегетативных спинальных центров Прн поражении спинальных центров
иннервации прямой кишки) у больных ие на уровне крестцовых сегментов разви-
возникает позывов на дефскацию. Вслед- вается вялый паралич мьниц наружно-
ствие повышения тонуса наружного го сфинктера. При этом возникает нс-
сфинктера {каки при центральном пара- держанис кана и газов, но могут быть и
личе любой мыппны) возникает гиперто- запоры (при тверлых каловых массах),
ния и наступает задержка кала (геппо так как внутренний сфипктер остается
а№). Спастическое состояцие сфинктера закрытым (иннервирустся симпатичес-

159
кими волокнами). Истинное недержа-
ние кала (псопёлепно а или энкоп-
рез) бывает при одновременном страда-
нии как крестцовых, так и верхних по-
ясничных сегментов и их корешков.
При частичном нарушении регуля-
торных механизмов у больных могуг
развиваться так называемые импера-
тивные (повелительные) позывы на де-
фекацию, иногда требуютщие немедлен-
ноге опорожнения кишечниха.
При органических заболеваниях пент-
ральной нервной системы, в частности
спинного мозга, расстройства дефекации
и мочеиспускания обычно развиваются
одновременно, таккак вегетативные цент-
ры в спинном мозге расположены вблизи
друг от лруга. Об одномоментном воз-
буждении этих центров и в норме свиде-
тельствует сопровождение акта дефека-
ции синхронным выделеннем мочн.
ДЕРМОГРАФИЗМ
После штрихового раздражения ко-
жи появляется местная ответная вазо-
моторная резкция в виде покраснения
или побледнения различной интенсив-
ности и длительности. Особенности ре-
акции определяются как состоянием
сосудов и их регуляторных механизмов,
так и характером наносимых раздраже-
ний, Различают дермографизм местный
и рефлекторный. Первый характеризует
главным образом местную возбулн-
мость концевых нервных аппаратов со-
судов. При рефлекторном дермографиз-
мев реакцию включается ссгментарный
аппарат спинного мозга. Исследуют
дермографизм при хорошем освещении
нкомнатной температурев помешении.
Каждый 1итрих следует наносить с оди-
наковым усилием.
Местный дермографизм
можно вызвать тупым, твердым, но не
арапающим предметом (пластмассовой
палочкой, рукояткой неврологического
мопоточка). В норме через 5-26 с появ-
ляется белая полоса шириной в несколь-
ко миллиметров, исчезающая через !—
19 мин (белый дермографизм). Еслититри-
ховое раздражение производить сильнее
и медленнее, возникаст красная полоса,
170
которая держится дольше {от нескольких
минут до 1-2 ч) — красный дермогра-
физм. Обычно красная полоса ограни-
чена по краям белой каймой (смешанный
Эермографизм). Сравнительно редко на
местекрасного дермографизма возника-
ет белый валик отека высотой 1-2 мм,
обрамленный красными полосками —
возвышающийся дермографизм.
Красный дермографизм наиболее
выражен на коже в верхней части туло-
вища; продолжительиость его убывает
по направлению к дистальным отделам.
Белый дермографизм более отчетливо
определяется на нижних конечностях;
здесь он может держаться дольше, чем
красный дермографизм. При исследова-
нии местного дермографизма отмечают
его характер (красный, белый, смешан-
ный, возвышенный), интенсивность ок-
раски, ширину полоски бузкая, широ-
кая, разлитая), продолжительность ре-
акции (стойкая, средняя, нестойкая),
которую лучше определять в минутах.
Наклонность к вазоконстрикцин,
которая зависит от преобладания сим-
патического влияния, ведет к усилению
белого дермографизма, появлению его
в местах обычиого возникновения крас-
ного дермографизма и при усилии на-
несения раздражения, которое превы-
шает необходимое усилие для получения
белого дермографизма, Усиление реак-
ции мыши сосудов кожи (вазолилатато-
ров), связанных с парасимпатической
иннервацией, повышает интенсивность
в длительность красного дермографиз-
ма, а в отдельных случаях сопровождя-
ется возвышенным дермографизмом,
увеличением проницаемости сосудистой
стенки и образованием отека. Основы-
ваясь на результатах изучения олного
лишь дермографизма, не следует спе-
шить с заключением о состоянии воз-
будимости или даже о «прсоблалании
тонуса» симпатического нли парасим-
патического отдела нервной системы.
На участках кожи, гдетрудно вызы-
вать лермографизм (лицо, шея, тыл ки-
сти и стопы), можно применить другой
пособ — пробр бледного пятна (проба
Леньель —_ Лавастина}: давление пальцем
на кожу в течение 3$ с вызывает появ-
ление белого пятна, которое держится
в среднем 2-3 с. В ряде случаев белее
длительный срок до исчезновения бело-
го пятна указывает на иаклонность со-
судов кожи к спазму.
Рефлекторный дермогра -
физм получают нанесением достатоз-
но сильного (но не нарушающего це-
лость кожных покровов) штрихового
раздражения острием булавки. Через 5—
30 спо обе стороны от черты появляет-
ся зона из сливаютщихся красных и ро-
зовых (реже белых) пятен с неровными
границами тириной ло 6 см (обычно 2—
3 ем), которая удерживается в среднем
2-10 мин. Рефлекторный дермографизм
исчезает в зонеиннервации пораженных
нервов и задних корешков (где прохо-
дят сосудорасширяющие волокна) или
соответствующих им спинномозговых
сегментов. Зоны рефлекторного дермо-
графизма совпадают с сегментарной ин-
нервацией кожной чувствительности.
Нарушения проводникового аппара-
та спинного мозга также отражаются
на рефлекторном дермографизме; ниже
уровня поражения он усиливается или
ослабляется. В таких случаях важно
нанти верхнюю границу изменения, со-
ответственную верхнему уровню очага
поражения.
Для изучения местных кожных вазо-
моторных реакций, кроме механических.
действий, инотда применяют и химичес-
кие раздражители (горчичники, скили-
дар и др.).
ПИЛОМОТОРНЫЕ РЕФЛЕКСЫ
Воздействие холодного воздуха на
кожу вызывает сокращение волосковых.
мышц — феномен «гусиной кожи Тома».
Эта рудиментарная для современного
человека реакция имела когда-то боль-
ое значение в терморегуляции. Пило-
зрекция возникает также при механн-
ческих воздействиях на кожу фастира-
ние, щипки, уколы). Реакция может
быть локальной, ограниченной участ-
ком раздражения, и распространенной,
выходяшей за пределы зоны холодово-
го или механического раздражения,
нногда по всей половине тела на сторо-
не раздражения.
17:
Местная пиломоторная реакция —
результат механического раздражения
волосковых мыша или аксон-рефлекса.
Она нередко наблюдается, например,
при вызывании поверхностных брюш-
ных рефлексов или дермографизма.
Реакция, распространяющаяся по
половине тела, связана с включением
спинальных пиломоторных рефлексов,
которые вызываются и с отдаленных
рефлексогенных зон. Таковыми являют-
ся участки кожи в области задней по-
верхности шеи, над трапециевилной
мышцей, около заднего прохода, на по-
дошве.
Распространенная пиломоториая
реакция, охватывающая обычно обе
половины тела, сопутствует некоторым
отрицательным эмоциям (испуг, гнев
ит. п.). Ее можно вызвать и «неприят-
ными» слуховыми раздражениями @вро-
де скрипа металла по стеклу, внезапно-
го лая собаки). В таких случаях речь
илет о церебральной природе рефлекса,
об участии корковых, таламических и
гипоталамических механизмов.
Пиломоторный рефлекс в норме пол-
вержен значительным индивидуальным
колебаниям. Легкость возникновения и
значительная выраженность его рас-
сматриваются как показатель повьшен-
ной возбудимости симпатического от-
дела нервной системы.
м сетодика исследования пило-
моторного рефлекса слелующая. Накожу
задней поверхности шен илн надплечья наносят
эфир или лед— холодовые раздражители, или прн-
меняют растирание, щипки — механические раз-
дражители, реже применяют электрический ток.
Кожа в пернанальной области раздражается при
нанесении эфира или сильных уколов. Волосковые
рефлексы целесообразно нселедовать в прохладном
помещении, тогда они лучше вызьтваются.
По механизму возникновения к пи-
помоторному рефлексу близки сосково-
ареолярный и мошоночный рефлексы.
Первый изних вызывается раздражени-
ем или охлаждением кожи соска, вто-
рой — раздражением кожи мошонки.
Сокращение пийса дао; мошонки
можно получить и с более отдаленных
рефясксогенных зон (сосок, подошвен-
ная поверхность стопы, внутренняя по-
верхность бедра).
 Исследования пиломоторных реф-
лексов имеют топико-диагностическое
значениеглавным образом при тюраже-
ниях спинного мозга, симпатических.
узлов ипериферических нервов. Рефлекс
отсутствует в области как сегментар-
ной, так и нервной иннервации (зоны
сегментарной иннервации пилоэрекции
и потоотделения совпадают). Поперея-
ное поражение спинного мозга сопро-
вождается усилением пиломоторного
рефлекса ниже уровня поражения. В та-
ких случаях целесообразно вызывать
рефлекс с двух рефлексогенных зон:
в области шеи—надплечья он возника-
ст только в верхних сегментах до верх-
ней границы вегетативно-трофических.
и чувствительных расстройств, в пери-
анальной области или подошвенной об-
ласти он будет отчетлив и даже усилен,
но лишь в сегментах ниже уровня пора-
жения.
ПОТООТДЕЛЕНИЕ
Состояние потоотделения бывает
различным при органических и функци-
ональных заболеваниях нервной систс-
мы. Сравнительная простота метода и
наглядность результатов привлекли за-
сЛУЖенноЕвнимание клиницистов КЭТОЙ
вегетативной реакции. Иногда одного
простого осмотра и пальпации бывает
достаточно, чтобы выявить патологию
потоотделения (ангидроз или гипергид-
роз, местный или общий). Однако зна-
чительно отчетливее распределение зон
< нарушенным пототдлелением выясняет-
сяс применением контрастных методов,
среди которых наиболее распространен
йодкрахмальный метод Минора.
Метод Минора основан на том, что йодикрах-
мал в присутствян влаги дают сине-фнолетовое,
в некоторых местах —-почти черное, окрашивание
в зависимости от интенсивности потостделения.
Сухне участки остаются светла-желтымн. В раствор
входят
о $ ри 15, 1. Кия: 100. Зриги аеЛуйсиз
710. Этим раствором равномерно покрывают инссле-
дуемый участок кожн. Через 10-15 мин на кожу
наносят тонкий слей хорошо растертого крахма-
ла. Затем испытуемый принимает 1 г ацетилсали-
циловой кислоты, запивая несколькими стакана-
ми горячего чая. Если это не вызовет потоотделе-
ния, обследуемого помещают под накилную све-
172
товутю ванну. В ряде случаев назначаютгидрохло-
рид пнлокаринна (Г мл | % раствора подкожно}.
Результаты пробы (распределение интенсивности
окраски по участкам кожи) заносятв специальные
схемы (как при нсследованни чувствительности)
или фотографируют. После опьгга обследуеный
принимает гигиеническую ванну,
При исследовзини потоотделения по методу
Минора нерекомендуется одномоментно покрывать
раствором слишком большую поверхность. Обыч-
но исследуют передние и боковые поверкности гру-
ди, живота и рук. Затем можно повторить пробу на
спипе и пояснице, нижних конечностях, лице, шее,
Метод Минора применяют при изу-
чении топографин потоотделения, но он
дает лишь орнентировочные данные о
количественной характеристике потли-
вости. Количественные показатели по-
тоотделения (влажность кожи) можно
получить электрометрическим методом
< помощью аппарата Мишука,
Для топической диагностики очень
важно, что провоцирующие потоотде-
ление агенты (ацетилсалициловая кис-
лота, местное согревание, пилокарпина
гидрохлорид} действуют на разные
структуры нервной системы: ацети-
лсалициловая кислота влияет на потот-
делительный центр гипоталамуса, со-
гревание (суховоздушные ванны} стиму-
лирует спинальные потовые рефлексы,
а пилокарпина гидрохлорид раздражв-
ст окончания постганглионарных сим-
патических волокон в потовых железах.
Таким образом, при поражении симпа-
тических узлов, постганглионарных
волокон и периферических нервов все
эти средства не вызовут потоотделения
в соответствующих зонах. В случае по-
ражения спинальных сегментов боко-
вые рога, передние корешки) зоны их
иннервации останутся сухими при на-
значении ацетилсалициловой кислоты
и согревания, эффект дает лишь 19 мл
1 % раствора пилокарпина гидрохлорн-
да. При нарушении проводимости бо-
ковых канатиков спинного мозга аце-
тилеалициловая кислота усилит пото-
отделение только в зонах выше уровня
поражения, в то время как согреваннен
прием пилокарпина гидрохлорида усн-
ливают его на всех участках.
При распознавании очага поражения
в нервной системе по данным исслело-
ваниям потоотделения приходится учи-

Саотношенне зон общей чувствительноетн
и симпатической иннервации кожи
Сесментариая нннервацич
Область тела
чувствительная
Голова н ше Си
Верхияя конечность ст,
Туловище ТТ
Нижняя конечность т-5,
тывать, что симпатическая спинальная
иннервация не соответствует сегментар-
ной иннервации для кожной чувстви-
тельности, так как симпатические клет-
ки для иннервации всей кожной поверх-
ности имеются лишь в боковых рогах
спинного мозга от Сун До Гл, @габл. 7).
Оценивая результаты исследования
потоотделения, нужно также иметь в ви-
ду, что потовые железы распределены
на кожной поверхности неравномерно.
Больше всего их на лице, ладонях,
подошвах, в подмышечной, паховой и
в коже наружных половых
Именно в этих зонах нередко наблюда-
ется гипергидроз, который может уси-
ливаться в пубертатном н инволютив-
ном периодах.
КОЖНАЯ ТЕМПЕРАТУРА
Данныетермометрии являются пока-
зателем регионарных особенностей кро-
воснабжения кожи, откоторого зависит
уровень теплоотдачи,
Поражения периферического отдела
нервной системы, спинного и головно-
го мозга могут отразиться на кожной
температуре в соответствующих
ральных, сегментарных и проводнико-
вых зонах. В норме кожная температу-
ра на различных участках тела подвер-
жена некоторым колебаниям в зависи-
мости от температуры и влажности воз-
духа, ветра и солнечной
времени суток, физической активности.
На симметричных участках тела пока-
затели кожной температуры одинаковы
или почти одинаковы; разница не долж-
на превьспать Ё °С.
Таблица 7
снмпатическву
Сиг Ти
32,3 °С
ТТ 31.1 °С
Ти Ты
т,
28,5 °С
Рис. 91. Средние показатели температуры тела че-
ловека прн исследовании в покае (прн температу-
ре окружающего воздуха около 22 °С)
органов.
Для измерения региональных
ноказателей кожной температу-
ры пользуются специальным набором термомет-
ров для одновременного измерения в разных точ-
ках. Еще улобиее электрические приборы стермо-
парой. Один из таких приборов (аппарат Мищу-
ка) позволяет быстро н достаточно точно оПреде-
лить температуру на различных участках кожи.
Исследование нужно проводить в теплом помеще-
нии (20-22 °С} при спокойном положении боль-
нога.
Кожная температура, зависящая
главным образом от состояния просве-
та артернол, неодинакова на разных
участках тела. Наши данные, получен-
нев- ные с помощью аппараэта Мищука
у здоровых лиц в возрасте 20-35 лет, по-
казывают, что средние температуры
кожи варьируют в различных зонах
у многих людей и даже у одного испы-
туемого. При повторных исследовани-
радиации, ях наиболее вариабельными оказались
показатели в дистальных отделах верх-
них и нижних конечностей. Однако и
в таких случаях регнонарные показате-
ли на симметричных участках тела не
отличались больше чем на {1 °С фис. 91).
173

Рис. 92. Тепловизионная картограмма верхних ко-
нечностей:
а— энорме; 6 — при полинейропатии
Кожные покровы в норме испускают инфра-
красное излучение, которое возможно определить
с помощью термографов (гепловизоры «Рубин»,
«Янтарь» МГ, БТВ-1 и др.). Термографическое ис-
следование продолжается несколько минут. Боль-
ного укладывают в горизонтальном положении.
Вблизи от участков кожи передвигается электрон-
ная головка аппарата, чувствительная к инфра-
красным лучам, которые онв преобрязует в элект-
рический ток. Электрические колебания дают изоб-
ражения. На телевизнонном экране или на фото-
трафии можно наблюдать целую гамму оттенков,
соответствующую различной температуре (рис. $2}.
Разработана и химическая термографня, осно-
занная на свойстве жидких кристаллов чутко реа-
тировать на изменения температуры. Методика
проста по выполнению и чтению результатов нс-
следования. Исследуемый участок кожи мягкой
кистью покрывают экранирующим составом. Пос-
ле высыхания другой кистью на кожу наносят ра-
створ жидких кристаллов. По изменению спектра
можно на глаз установить распределение темпера-
туры сточностью до 0,025 °С. Сравнение получен-
ной термограммы с термограммой того же участ-
ка кожи здорового человека позволяет сразу же
обнаружить болезненные изменения. При упро-
174
щенном внрианте мегодики жидкие кристаллы на-
носят на целдупоилную пленку, которую плотно
прикладывают к исследуемой зонекожи н сразу же
получают цветограмму. Такую пленку с кристал-
лами можно использовать многократно.
Для выявления асимметрии кожной
температуры при поражениях нервной
системы используют термонагрузки (с0-
гревание, охлаждение), назначениемели-
каментозных препаратов (ацетилсали-
циловая кислота, фепобарбитал и др.).
Существует большое число терморе-
гуляционных рефлексов, дуги которых
замыкаются в разных отделах нервной
системы. Так, погружение одной консч-
ности в холодную или теплую воду вы-
зывает такую же вазомоторную резк-
цию па противоположной конечности.
Охлаждение стоп отражается на крово-
обращении носоглотки; согрсваниерук
влечет за собой изменение ректальной
температуры (рефлекс Щербака); эти
реакции свидетельствуют о централь-
ных нарушениях терморегуляции. Сна-
чала измеряют ректальную температу-
ру (в норме она выше, чем в подмьшпеч-
ной ямке, на 0,5-0,3 °С). Затем кисть
обследуемого погружают на 20 мии в
ручную ванну (температура воды 32 °С),
после чего в течение 10 мин вода подо-
гревается до 42 °С. Вновь измеряют рек-
тальную температуру сразу после ван-
ны и через 30 мин после пробы. В норме
первое измерение показывает повыше-
ние на 0,5-0,3 °С, а второе — возвра-
щение к исходным цифрам. Различают
нормальный тип рефлекса (описанный
выше), отсутствие его (слвиги не боль-
те 9,1 °С} и извращенный тип. Извра-
щения могут касаться как первой, так и
второй фазы после согревания.
Для выявления ангиоспастических
явлений (например, при облитерирую-
шем эндартериите, болезни Рейно) ре-
комендуется следующая проба: погру-
женис в холодную воду вызывает на
пораженной стопе болес резкое поюблед-
нение и похолодание, а иногда и боли.
По температуре и окраске кожных
покровов можло судить о ряде особен-
ностей их кровоснабжения: теплая блед-
ная кожа указывает на расширение ар-
териол и сужепие капиллярной сети,
холодная цианотичняя кожа — на су-

2 ый
Рис, 93. Фотография дистальных фалант пальцев
япрн Кирииан-эффекте
жение артериол и расптирение капиляя-
ров, теплая цианотичная кожа — на
расширение, а бледная холодная — на
сужение всей сосудистой сети.
Состояние кожных вегетативных ре-
акций исследуют также с помощью уль-
трафиолетового облучения (опреде-
ление чувствительности кожи к этим лу-
чам). Важные сведения дает проба Мак-
Клюря—Олдрича (определение гидро-
фильности кожи).
Ценную информацию можно полу-
чить с помощью Кирлиан-эффекта —
фотографирование участков кожис по-
мощью высокочастотного электричес-
кого поля, которое фиксирует на плен-
ке изображение эманации энергии био-
логического поля (рис. 93). Получаемые
изображения различают по форме, спск-
тру и динамике. На основе Кирлиан-
эффекта создаются новые лиагностичес-
кие экспресс-методы с коничественной
оценкой состояния различных участков
хожи с помощью луча Лазсера, сфокуси-
рованного на зоны Захарьина—Геда
или точки иглоукалыьвания.
ЗОНЫ ЗАХАРЬИНА— ГЕДА
Чувствительные волокна отвнутрен-
них органов в составе вегетативных
нервов и задних спинномозговых ко-
решков вхолят в соответствующие сег-
менты спинного мозга. Тела клеток пер-
вого чувствительного нейрона располо-
жены в спинальных ганглиях или в их
гомологах. Этот иейрон является аффе-
рентной частью дуги вегстативного
175
рефлекса. Однако каждый сегмент спин-
ного мозга имеет проводники кожной
чувствительности от соответствующих
перматомов. Между этими двумя систе-
мами чувствительных волокон суще-
ствуют коллатеральные связи. Поэтому
патологическое возбуждение от внут-
ренних органов {спланхнотом} обычно
иррадиирует и на проводники кожной
чувствительности висцперосенсорный
рефлекс). В результате в определенных
участках возникают болевые ощущения
и гиперестезия. Области кожи, в кото-
рых при заболевании внугренних орга-
нов появняются отраженные боли и из-
менения чувствительности, обознача-
ются как зоны Захарьнна—Геда (рис. 94).
Они имеют вспомогательное клинико-
диагностическое значение. Известно
много вариантов телалгии (греч. ве —
далеко, ято$ — боль) — боли вдали ст
источника сс возникновения. Отражен-
ная боль по ульнарному краю левой
руки наиболее часто встречается при
приступах стенокардии. Также передко
боль возникает в налплечье (дерматом
С;;) при воспалении придатков у жен-
итин (яичник в период эмбрионального
развития закладывается на уровне шеи
и, спускаясь в малый таз, сохраняет вис-
церальтую иннервацию от шейного сег-
меита). Такой болевой синдром описан
М. Н. Лалинским (1915).
Кожные гиперестезии в зопах Заха-
рьина— Геда и их границы выявляются
с ломотью уколов и щипков. Объекти-
визировать изменения элсктропроводи-
мости кожных покровов в этих зонах
можно при помощи приборов, которые
позволяют выявлять биологически ак-
тивные точки (БАТ). В острой стадии
заболевания внутренних органов в со-
ответетвующей зоне Захарьина—Геда
электропроводимость повышается не-
намного, в подострой — умеренно,
а в хронической стадии — еще меньше.
Изменения энектропотенциалов в про-
екнионных зонах наблюдаются задол-
го до появления выраженных признаков
болезни. В процессе болезни в кожных
зонах Захарьина—Геда параллельно
с изменением электрических потенциа-
лов отмечается и целый ряд других сдви-
гов, имекяцих информационную цен-
 Кишечник

Легкие Легкие
Пецень { капсула) Бронхи
Сердце

Желудок
Печень {поджелудочная
Почки я железа) Су] Мочеполовые
ор эаны
Тонкая кишка

Мочевой ми
пузырь
Матка

Мочеточник

6
Рис. 94. Зоны Захарьина— Гела — отражение боли при заболеваниях внутренних органов {висиеросёнсор-
ный феномен):
в-— на лице и голове: | н 3 — органы глазницы (при гиперметропии н пресбнопин) 2 — глазное яблско — при глаукоме,
зубы верхней челзостк (при карнесе), желудок; 4 — моляры: (или леиталени} 5 — дыхательная часть носа; 6 — третий моляр
нижней челюсти, задняя стенка языка; 7 — органы грулной пелости; 8 — органы грулной н брюшной полестей; 9 — гор-
тань; [0 — передняя половина изыка, передние зубы нижней челюсти; || — глазное яблоко (прн гязукоме), зубы; 12 —
роговица, носозыс пазухи, верхние резны: 13 — сргзны грудной полости, радужка, глазное яблоко {при слвукомс); 14 —
задняя часть языка, среань: брютоной полости; 15 — органы грудной и брюланой полостей; 16 — органы грудной полости;
17 — внутреннее ухо; 6 — зоны Захарьниа —Геде на теле

176
ность: появляется избыточное количе-
ство отрицательных и положительных
зарядов, накапливаются гормоны, мс-
диаторы и другие активные вещества.
Зоны Захарьина--Геда могут быть
использованы нс только для целей ли-
агностики, но И для рефлекторной те-
рапни (иглоукалывание, прижигание,
новокаиновые и хлорэтиловыс блокады
ит. п.).
При изучении электропроводности
кожи были выявлены биологически ак-
тивные точки, площадь которых меньше,
чем зоны Захарьина-—Гела: их диаметр
около | см [Подшибякин А. К., 1967. По
общему количеству активные точки па
коже человека {300 точек) занимаютсред-
пее положение между зонами Захарьн-
на— Теда (25 зон) и древнскитайскими
точками воздействия (700 точек). Актив-
ныс точки являются теми участками
кожи, на которых наиболсе резко отра-
жаются изменения, происходящие во
внутренней среде организма и в головном
мозге. Выявлепы активные точки на коже
лица и головы, которыс отражают внут
ричерепиую патологию (рис. 95). Диа-
метр таких точек колеблется (1-10 мы) и
зависит от эмоционального состояния,
степени утомления, сна или бодрствова-
ния. В состоянни эмоционального подье-
ма и при обострении заболевания пло-
шаль БАТ увеличивается.
Акгивнысточки ушной раковины, на
которой, так же как и на радужке, спро-
октированы тело и внугренние органы
(рис. 96), можно использовать лля лиаг-
ностики. Область мочки и противокозеле
ка соответствует голове и головному
мозгу, область ладьевидной ямки — под-
нятой вверх руке, полость утнной рако-
вины — органам грудиой клетки, чаша
се — органам брюшной полости и т. д.
Эти точки используют и при ислореф-
лексотерапии {аурикулотерапия). 1

Рис. 95. Проекционные точки и зоны в области >]

лица н голоны; 5) СЧ 9
а — невральнью зоны классической неврологии; 6 — сег- =)
ментарные зоны классической неврологии; в — Точки воа-
действия пе ученню древнекитайской медицины г — зоны
Захарьина—Геда; д— активныеточки [Подшибякии А. К,
1967; е — точки и зоны тревоги [Знебуаеет 1. 1956]; ж —
точки качала желчного пути [ТГабеева Д. М., 1981% з — про-
екционные зоны прн заболеваниях зубов [Михеев В. В.,
Рубин Л.Р., 1966] ж з

177
 Пальцы кисти

пузырь
\ Живот
Поясничные
Кажний озрезби,
прямей кишки о < | 16

Наружное ухо !

Глоткаи
тортань ф

®
Наружный
ное
Эндо-
кринные
жепезы

@ Точка плеча
Затылок

> Нерхинее
Язык т небо
м Е о Нижняя
конечность
©
Фе Стопа
®

Точки ®
брюшины

Рис. 96. Проекция анутренних органов на ушной раковине [Табеева Д. М., 1981]:
я патеральная сторона; 6 — мелнальная сторона

При различных болезненных процес- ным болевым синдромом электропро-

сах в организме наблюдается изменение волность новыитается максимально (650-
электропроводности определенных. то- лес 100 мкА). Клиническая значимость
чек на ушной раковине. Например, при этих исследований заключастся еще и
сирингомиелии, рассеянном склерозе и в том, что изменение электропроволно-
других хронических заболеваниях элек- сти в проекционных, зонах определен-
тропроводность повьшается до 70 мкА пых органов обнаруживается задолго
{в норме опа колеблется от 15 до 45 мкА), до клинически выраженных проявлений
при острых заболеваниях с выражен- болезни. Электропроводность изменяет-

ИЕ

Тис. 97. Проскнионные точки внутренних органов
на наружной поверхности носа н в околоносовой
области:
| — первая линия; $ — вторая инния; 3— уши; 4 — третья
линия: $ — трудная клетка; 6 — молочные железы; 7 —
затылочная область н спнна: 8 — поясничный стдел по-
звоночника; 9 — верхнне конечности; 10 — бедра;
области колена н голени; 12 — стопы; 13 — голова илицо;
14— гортань: 15 — легкие; 16 — сериие; 17 — печень; 18 —
желчный пузырь; 19 — желудок; 20 — тонкая киштка; 21 —
толстая кишка; 22 — мочевой пузырь; 23 — селезенка;
24 — внутренние половые органы: 25 — почки; 26 — иа-
ружные половые органы
ся уже при слабых импульсах от про-
прно- и интерорецепторов, которые по-
ступатют в кожные покровы ушных ра-
ковин и другие зоны Захарьина—Геда,
но из-за субпороговой величины нс до-
стигают коры головного мозга и не вос-
принимаются в сознании.
Определенные проекциоппье точки
внутренних органов имеются и на
ружной поверхности носа и околоно-
совой области (рис. 97). От функцио-
нального состояния слизистой оболоч-
ки полости носа и ес рецепторов в знз-
чительной мере зависят нервно-психи-
ческая деятельность, гемодинамика и
функции эндокринных органов. Реф-
лекторноелечебное воздействие на раз-
личные участки слизистой оболочки
носа и кожные точки с успехом приме-
няют при печении мигрени, болезней
сердца и желудка, бронхиальной аст-
мы, ночного энуреза и др.
Таким образом, расстройства всге-
тативной нинервации имеют целую
гамму клинических проявлеший. В од-
них случаях это местные изменения в ви-
де нарушения трофики тканей, в част-
ности пролежни, ломкость ногтей,
Рис. 98. Трофические расстройства при нарушеник
вегетативной иннервации.
Атрофия мыши кистн, ломкость ногтей н акроостеолизис
пальцев правой кисти (укорочение дистальных фаланг)
гиперкератоз, остеопороз, остеонизис
{рис. 98), прогрессирующая гемиатро-
фия ница, липодистрофия и др. У дру-
И — гих болытых чаще встречаются генера-
лизованные расстройства функции ие
только отдельных органов, но и систем,
особенио сердечно-сосудистой. Послед-
ние характеризуются различного рода
вегегативно-сосудистьеми дистопиями,
аптнотрофоневрозами с отеком (отек
Квинке), болезнью Рейно ит. п.
Отличительной особенностью вегета-
тивной патологии является пароксиз-
мальность возникновения расстройств
(болевые висцеральные кризы, прехоля-
щиснарушения мозгового кровообраще-
ния, приступы так называемых гипота-
па- ламических синдромов и др.}.
При поражении периферических от-
делов симпатической нервной системы
могут возникать своеобразные боли —
симнпаталгиц. Эти боли обычно мучи-
тельные, иногда пульсирующие, склон-
ные к иррадиации. Они уснливаюутгся
при охлаждении и под влиянием эмо-
ций, а также при легкой скользящей
пальпации артерий (височной, сонной,
плечевой, пучевой, бедренной и др.).
Симпаталгии в ряде случаев сочетают-
ся с вегетативно-трофическими рас-
стройствами и нарушениями чувствн-
тельности в дистальных отделах конеч-
ностей по типу «перчаток» или «нос-
ков».
«Заинтерссованность» симпатичес-
кой иннервации весьма ярко выступает
в возникновении другого болевого син-

129
дрома — каузалгии, которая возника-
ет как осложнение при травмах некото-
рых нервов конечностей (Срединного,
большеберцового, реже — локтевого
идр.). Отличительные черты каузалгии:
интенсивный и жгучий характер болей,
заставляющий больного охлаждать н
смачивать кожу (симптом «мокрой
тряпки»); усиление боли при отрица-
тельных эмоциях, а также при раздра-
жении кожных рецепторов других обла-
стей (синестезиалгии) и даже органов
чувств (зрения, слуха, обоняния); свое-
образное изменение психики, особенно
во время усиления болей (повышенная
эмотивность, стремление уединиться,
изолировать себя от внешних раздраже-
ний). Исследование при зтом всех видов
поверхностной чувствительности по-
стоянно выявляет гиперпатию в зоне
болевых ощущений, которая выходитза
границы зоны иннервации пораженно-
го нерва. Непременным компонентом
клинической картины каузалгии явля-
ются вазомоторно-секреторно-трофи-
Глава
ИССЛЕДОВАНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ
И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА!
Неврологическое обследование ново-
рожденных и детей раннего возраста
имеет ряд особенностей, свойственных.
только этому возрастному периоду. Не-
которые симптомы, расцениваемые у 60-
лее стартих детей и взрослых как безус-
ловно патологические, у новорожденных.
и грудных детей являются нормой и от-
ражают степень зрелости опрелеленных.
структур нервной системы и этапы функ-
ционального морфогенеза.
Приневрологическом исследовании
необходимо стремиться определить уро-
вень поражения нервной системы (го-
ловного мозга, спинного мозга, перифе-
рической нервной системы). При тша-
тельном изучении неврологического
статуса топический диагноз возможен
' Глава подготовлена доцентом А. ПП. Шуми-
линой
10
ческие расстройства, Из-за расширения
прскапнлляров и капилляров кожа ста-
новится ярко-красной, температура ее
повьппается на 3 °С и выпю (еже на-
блюдатются цианоз и бледность), усили-
ваются пиломоторные рефлексы, рас-
страивается пототделение (отмечается
сухость кожи или гипергилроз). Позже
присоединяются трофические измене-
ния кожи и ее придатков, мышц, сухо-
жилий, суставов и костей. Наиболее
выраженные изменения при каузазгии
развиваются в дистальных отделах ко-
нечностей.
Общепринятой схемы исслелования
вегетативной иннервации нет. Изучение
состояния автономного отдела нервной
системы обычно проводят на всех эта-
пах клинико-неврологического исслело-
вания больного: при анализе жалоб, во
время общего осмотра и обследования,
при наблюдении за поведением и эмо-
циональными реакциями больного, во
время проверки функции черепных нер-
вов, движения, чувствительности.
10
с последующим его уточнением с помо-
щью дополнительных методик исследо-
вания (нейросонография, компьютер-
ная и магнитно-резонансная томогра-
фия и др.).
Невротогическое обследование ново-
рожденных и грудных детей лучше про-
водить через 1—2 чпослекормления, ког-
дла ребенок спокоен. Исслепование про-
водят, положив ребенка на пеленальный
стол, в освещенном помещении при тем-
пературе воздуха 25-27 °С. Если прихо-
дится осматривать голодного ребенка,
то необходимо учитывать возможные не-
гативные эмоциональные рсакцни, иско-
торую экзальтацию безусловных рефлек-
сов, отчетливое усиление экстрапира-
мидных проявлений: физиологической
спастичности мышц и тремора, При ос-
мотре младенца сразу после кормления
обнаруживаются некоторое снижение
мышечного тонуса и быстрое истощение
безусловных рефлексов.
При обследовании нервной системы
унедоношенных детей обязательно учи-
тывают их реальный возраст исходя из
срока гестации. Для этих детей сроки
угасания врожденных рефлексов, в том
числе и позных, а также психомоторное
развитие оценивают с пересчетом на
истинный возраст.
Обследование начинают с визуаль-
ного наблюдения за ребенком. Обраща-
ют внимание на положение головы, ту-
левища, конечностей. Оценивают спон-
танные движения рук и ног, определя-
ют преимущественную позу ребенка.
Анализируют позу конечностей, объем
и характер активных движений. Срав-
инвают правые и левые конечности,
плечевой ин тазовый пояс, проксималь-
ные н дистальные отделы конечностей.
При проведении невропогического
осмотра обязательно оценивают со-
знание. Сознание определяют пове-
денческими реакциями ребенка на голос
врача, его прикосновения к губам, ще-
кам, контактам «глаза в глаза», выра-
жениями лица, изменениями характера
крика и т. п. Анатомическим субстра-
том, поддерживающим состояние бодр-
ствования, служит ретикулярная форма-
ция ствола мозга, оказывающая восхо-
дящееи нисходящее активирующие воз-
действия на нейроны головного и спин-
ного мозга. У здоровых доношенных
новорожденных повторяются циклы
«сои — бодрствование» с продол-
жительностью сна от 50 мин до 2 чи
бодрствования от 10 мин до получаса.
Реакция новорожденных на различные
раздражители (голос врача, его прикос-
новения к различным участкам тела,
яркий свет, громкий звук и др.) зависит
от поведенческого состояния ребенка на
момент исследования.
Выделяют следующие варианты по-
веленческого состояния новорожденио-
го: глубокий сон (глаза закрыты, ды-
хание ритмичное, отсутствуют спон-
танные движения глаз и конечностей),
поверхностный сом (имеются периоды
быстрого движения глаз, хотя они за-
крыты, дыхание нерегулярное, незначи-
тельные движения в конечностях), дре-
181
мотное состояние (глаза полуприкры-
ты, медленные червеобразные движения
вконечностях), спокойное бодретвование
(глаза открыты, взгляд живой, неболь-
пая двигательная активность), актив
ное бодретвование взгляд живой, выра-
женная двигательная активность) и
крик © открытыми или закрытыми гла-
зами). При освещении глаз фонариком
веки смыкатутся, глаза зажмуриваются,
а голова слегка отклоняется назад (реф-
лекс Пейпера). На внезапный сильный
звук ребенок мигает (кохлеопальпеб-
ральный рефлекс), вздрагивает, двига-
ет конечностями, у него урежаются ды-
хание и сердцебиение.
Оценить нарушение сознания у но-
ворожденных и детей первых месяцев
жизни в определенной мере трудно из-
за существенно иного по форме и каче-
ству периода бодрствования по сравне-
нию со взрослыми. Действительно, мла-
денцы в периоды между кормлениями
находятся преимущественно в состоя-
нии сна. Поэтому при оценке сознания
полагаются не на естественное поведе-
ниеребенка, а на способность его к про-
буждению. Под влиянием зрительных,
слуховых и тактильных раздражителей
нормальный ребенок переходит к отно-
<ительному бодрствованию, открывает
глаза, двигается, кричит, проявляет хо-
ропю выраженные эмоции голода, жаж-
ды, боли. У бодее зрелых новорожден-
ных (гестационный возраст более 35
недель) имеется ориентировочная зри-
тельная реакция с кратковременной
фиксацией взора, когда исследователь,
н ребенок могут достичь отчетливого
зрительного кочтакта.
При всех уровнях активного бодр-
ствования у новорожденных, дажеу слу-
боконедоношенных детей, сохранена
рефлекторная активность ствола мозга.
Анализируя функции ствола мозга, мы
косвенно оцениваем находящуюся злесь
ретикулярную формацию, т. е. оценива-
ем сознание и степень его угнетения.
У новорожденных и летей раннего
возраста расстройства сознания возни-
кают чаще по типу угнетения и гораз-
до реже — помрачения. Помрачелие со-
знання с выраженным психомоторным
возбуждением наблюдается в острей-
ший период у детей с постнатальными
нейроинфекциями, субарахноидальны-
ми кровоизлияниями и другой патоло-
гией. Однако чаще у них имеется чере-
дование периодов помрачения созна-
ния © психомоторным возбуждением и
его угнетения.
У младенцев, так же как н у взрос-
лых, выделяют степени угнетения созна-
ния: оглушенность, сопор и кому.
При огяушенности ребенок реагиру-
ст на тактильные раздражения кратко-
временнойгримасой плача либо нахму-
риванием бровей, слабыми движениями
в конечностях. При ярком освещенин
зажмуривает глаза. Зрачки живо реаги-
руют на свет, вызываются рефлекс «ку-
кольных глаз», а также корнеальный и
хоботковый рефлексы. Сохранены глу-
бокие рефлексы, знаки Бабинского
с двух сторон. Вызываюотся все безуслов-
ные рефлексы новорожденных, включая
верхний и нижний хватательные, одна-
ко ребенок не сосет.
Сопор характеризуется реагировани-
ем только на болевые раздражения (щи-
пок, уколы кожи). Наиболее чувстви-
тельны зоны смежной иннервации вет-
вей тройничного нерва (на верхней че-
люсти и крыльях носа). Сохранены
зрачковые рефлексы на свет, корнеаль-
ные и хоботковые. Вызываются глубо-
кие рефлексы, положительный симптом
Бабинского. Снижается или исчезает
флексорный тонус в верхних конечнос-
тях, наблюдается «поза лягушки». При
глубоком сопоре в ответ на внешние
раздражения сгибаются верхние и раз-
гибаются нижние конечности.
Кома проявляется в нечезновенни
глубоких и стволовых рефлексов, отсут-
ствии реакций на болевые раздражения,
снижении мышечного тонуса.
Применяемая у более взрослых па-
циентов капа Глазго для оценки ко-
мы в основном содержит анализ нару-
шений вербального коптакта с пацн-
ентом, что по понятным причинам не-
возможно использовать у детей ранне-
го возраста.
Предлагаемая ниже шкала оцен -
ки угнетения сознания умла-
денцев, в которой каждый признак воз-
можного нарушения составляет ряд
182
симптомов от легко выраженных до зна-
чительно выраженных, в целом позво-
ляет оценить степень выключения со-
знания. Первая строчка в ней соответ-
ствует неврологической норме, послед-
няя — характеризует кому.
Способность к пробужде-
нию:
1) самостоятельно просыпается го-
лодный или мокрый;
2) просыпается при тактильной сти-
муляции;
3) просыпается на короткое время
при болевой стимуляции;
4} не просыпается при повторной бо-
левой стимуляции.
Открывание глаз:
|) спонтанное.
2) на болевое раздражение;
3) препятствуетк открыванию (симп-
том Кохановского);
4) глаза открыты или полуоткрыты,
однако отсутствует мергание;
5) Не открывает самостоятельно, нет
препятствия к открыванию,
Размер зрачков н реак-
ция их на свет:
1} средний размер зрачков, реагиру-
ст на свет;
2) расширенные зрачки, плохо реа-
гируст (или совсем не реагирует} на
свет, однако сохранена возможность
медикаментозного миоза на седатив-
ные препараты;
3) узкие зрачки, нереагирует на свет;
4) испостоянная анизокория, не реа-
гирует на свет; часто анизокория воз-
никает на той стороне, на которой ре-
бенок лежит, анизокория после атрепи-
низации ;*
5) широкне, «мутные» зрачки, отсут-
ствуст реакция на свет и медикаментоз-
ный миоз на седативные препараты.
* В каждом случае анизокорни необходимо
исключать объемный процесс. Здесь жеречь идег о
неравномерном отеке-набуханин толовного мозга
со сдавлением ножки мозга.
Рефлекс Пейпера:
1) сохранен;
2) снижен или асимметричен;
3) отсутствует.
Спонтанные движения
глазных яблок:
 1} ориентировочные; 2) снижена, наличие патологической
2) бпуждающие (плавающие), отсут- двигательной активности (судорог, ги-
ствует синхронность движения глазных перкинезов, тремора};
яблок (Симптом поражения медиально- 3) отсутствует, наличие патологичес-
го продольного пучка); кой двигательной активности (судорог
3) патологические (в том числе симн- с нарастанием тонического компонен-
том «захолящего солнца», нистагм, пе- та, высокочастотного тремора);
риодлически сходящееся косоглазие); 4) отсутствует даже патологическая
4) отсутствуют, положение глазных двигательная активность. **
яблок как «застывшее», расходящееся
косоглазие; * Снижекне спонтанной двигательной актив-
5) отсутствуют, глазные ябдоки рас- ности может быть обусловлено нарушением мы-
шечного тонуса (как его повъшением, так н сни-
положены по центру. жением}.
Окулоцефалические реф - ** Плохой прогностический признакв сочетании
лексы:* < атонней, обычно наблюдается при глубокой коме.
1) нормальные; Глубокие рефлексы (после
2) тонические содружественные; довательность выпадения):
3} минимальные; 1) зхилловы;
4) отсутствуют.
2) трицепс;
3) бицепс;
* Феномен кукольных глаз определяется у но-
ворожленных начиная с 28 недель гестации, одна- 4) карпораднальный;
ко в эти сроки он быстро нстощим, Окулонефели- 5) коленный.
ческие рефлексы очень устойчивы н сохраняются Поверхностные рефлексы
прн медикаментозной коме. Их стойкое отсут (последовательность выпадения):
ствие — прогностически неблагоприятный при-
знак, 1) коньюнктивальный;
2) роговичный;
Реакция на болевые раз- 3) брюшные;
дражения: 4) с мякого неба, с задней стенки
1} дифференцированная на одно- глотки;
кратный болевой раздражитель (отдер- 5) кремастерный;
гивает ту конечность, на которую воз- 6) защитный подошвенный;
действовали); 7) анальный.*
2) слабо диффренцированная при по-
вторных болевых стимулах; * Последние три рефлекса устойчивы и опре-
3) слабо выраженная обтлая {грима- деляются даже при глубоких комах, свидетельству-
са или небольшая двигательная автив-
ют больше о сохранности каудальных структур
спинного мозга.
ность};
4) отсутствует или проявляется па- Безусловные рефлексы
тологической двигательной эктивнос- (послеловательность угасания): *
тью (судорогами). 1) опоры н защитный;
Тонус скелетных мышц: 2) шаговый и ползания;
1) нормальный, соответствует сроку 3) Моро (обычно через фазу экзаль-
гестации и возрасту ребенка; тацин);
2) флексорный или дистоничный; 4) Робинсона;
З) гипотония; 5) Бабкина;
4) поза декортикации или децереб- 6) орального автоматизма;
рации ;* 7) верхний хватательный;
5) атония. $) нижний хватательный. **

* Имеются в внду устойчивые позы, формиру- * У детей второго полугодия жизни и старше
ющиеся при выхоне из комы, прегностически ие- нмеет значенне появление уже угасших безуслов-
благоприятны. ных рефлексов,
** Сохраняется в глубокой коме, также свиде-
Спонтанная активность:* тельствует о сохранности каудальных структур
Г) в полном объеме; спинного мозга.

183
 Асимметричный шейный
тонический рефлекс:
1) непостоянный или его элементы;
2) ярко выражен или появляется у
летей старше полугода;
3} отсутствует.
Дыхание:
1) частота и характеристики дыха-
ния соответствуют возрасту и сроку ге-
стации;
2) тахипноз;
3) поверхностное тахипноз с япноз;
4) патологические формы дыхания,
драдипноз;
5) отсутствие самостоятельного ды-
хания.
Для прогнозирования развития со-
бытий при выходе из комы необходимо
применять ультразвуковые методы ис-
слелования мозга (нейросонографию и
лопплерографию). При обнаружении
выраженных морфологических дефек-
тов, нейросонографических признаков
сдавления ствола мозга, снижения
фузин мозга кровью шансов на хоро-
ший исход практически нет.
ЮСМОТР ГОЛОВЫ РЕБЕНКА
И КОНТРОЛЬ ЕЕ РАЗМЕРОВ
Нри неврологическом осмотре ре-
бенка обязательно измеряют окруж-
ность головы и сопоставняюг ее разме-
ры с размерами груди. У новорожден-
ных с любым сроком гестации окруж-
ность головы превышает окружность
грули на 1-3 см.
При увеличении размеров головы
необходимо исключить имеющуюся
внутричерепную гипертеизию, а воз-
можно, и гидроцефалию с повышением
давления ликвора. Различны причины
гипертензивных гидроцефалий. Неред-
ко встречаются наследственные вариан-
ты особенностей ликвородинамики.
Болеередко встречастся макроцефа-
лия (без гидроцефалии). Макроцефалия
может быть врожденным пороком раз-
вития мозга, встречается у детей с фа-
коматозами, болезнями накопления,
при ахондроплазии. Чаще макроцефа-
лия является семейной и доброкаче-
ственной.
У детей с гипотрофией повышенная
разница между размерами головы и
грудной кястки обусловлена умснышен-
ными размерамн грудной клетки и мо-
жет достигать 4—5 см. У этих младен-
цев кости черепа, как правило, истон-
чены, увеличены в размерах роднички
и швы, что определяется замедлением
роста и оссификацией костей черепа.
При умепьшении разницы между
размерами головы и груди или их ра-
венстве пеобходимо исключить, преж-
де всего, выраженную родовую конфи-
гурацию головы с черепинеобразным
нахождением костей черепа друг на дру-
га. Так, долихоцефалическая деформа-
ция костей черепа {рис. 99) дает значи-
мое уменьшение размеров головы. Ро-
ловая деформация костей черепа может
самостоятельно исправляться в 1-ю не-
делю жизни. Болынее значение для ре-
бенка имеют стойкие деформации, оп-
ределяемые в конце 1-го месяца жизни.
пер- Нередко даже выраженная деформация
костей черепа у ребенка клинически
никак не проявляется благодаря боль-
шему, чем у взрослых, подоболочечно-
му пространству (т. е. расстоянию от
кости до мозга).
Оллако деформация костей основа-
ния и свода черепа могут приводить
к изменению с сужением отверстий для
череппьх нервов и сосудов (вен, арте-
рий). Смещение костей ведет к дефор-
мации подлежащей твердой мозговой
оболочки и синусов, подоболочечных
Рис. 99. Выражениия родовая долихецефалическая
деформация костой черепа
18+
пространств, что позже клинически про-
является ликворолинамическими нару-
шениями. Уменьиение размеров гопо-
вывслелствие малых размеров мозга по-
лучило название микроцефалии. Врож-
ленная микроцефалия наблюдается при
некоторых генстических заболеваниях
(например, болезни Дауна). Часто мик-
роцефалия отражает тяжелую антена-
тальную патологию мозга: пороки его
развития, перенссенную внутрнутроб-
ную нейроинфекцию, алкогольную или
токсическую фетопатию. Ноэтому
тям с врожденной микроцефалией обя-
зательно нужно уточнять степень пора-
жения мозга с помощью методов ней-
ровизуализации.
Для детей, перенесших внутриутроб-
ную нейроинфекцию, характерны, на-
ряду с микроцефалией, определенные
пальпаторно признаки перенесенной
внутричерепной гипертензии: широкие
швы, увеличенные в размерах роднич-
ки. Нередко методы нейровизуализации
выявляют при этом викарную, атрофи-
ческую гилроцефалию.
Уменыление размеров головы вслед-
ствие замедленного роста костей чере-
па и более быстрой их оссификации
‹ ранним закрытием швов н родничков
{краниостсноз) получило название мик-
рокрании. Существуют наследственио-
конституцианальные варианты микро-
краний, а также возникшие в данной
семье впервые. При пальпации костей
черепа у этих детей определяется плот-
ный, «жесткий» череп, обнаруживают-
ся закрытые несколько утолшенные
сифицированные швы (чаще венечный
шов). Детям с микрокранней целесооб-
разно провести нейросонографию через
височную кость ишвы для определения
степени проницаемости костей черепа.
При исследовании методами нейрови-
зуализации у этих детей значимых из-
менений мозга, как правило, не обна-
руживают.
У детей, перенесших в неонатальном
периоде тяжелое поражение мозга с по-
следующей сго атрофией и замедлени-
ем роста, формируется приобретенная
постватальная микроцефалия. Часто
у этих детей остается родовая конфигу-
рация костей черепа. Для постнаталь-
ной микроцефалии, формирующейся
в первом полугодии жизни, характерны
и замедление роста костей черепа, нх
быстрая оссификания с ранним закры-
тием вов и родничков, Клинически это
проявляется признаками нарастающей
внутричерейной гипертензии.
Краниостеноз — врожденный порок
развития черепа, который ведет к фор-
мированию неправильной формы голо-
вы с изменением ее размеров. Характе-
ризуется синостозом (сращением) швов,
де- нарушением роста отдельных костей чс-
репа. Кранностеноз может обнаружи-
ваться уже с рождения или проявляться
на первом году жизни. Встречаются раз-
личные формы леформации черепа: ба-
енный, ладьевидный, треугольный, уз-
кий, остроконечный, косой и др.
Оценивая неврологический статус
младенца первого года жизни, важно
отмечать динамику увеличения разме-
ров головы за каждый месяц (табл. 8).
Быстрое увеличение (особенно скачко-
образное) размеров головы может быть
признаком прогрессирующей внутриче-
репной гипертензин и гидроцефалии.
Однако у детей, переживающих в нео-
натальный период патологические про-
цессы в мозге, особенно у недоношен-
ных детей, отсутствует должный рост
размеров головы в 1-Й месяц жизнн, а в
процессе выздоровления в последукящие
месяцы он может быть несколько боль-
ще. Стойкое уменьшение или отсутствие
роста размеров головы указывает на
микрокранию, микроцефалию или кра-
0с- ниостеноз.
В среднем размеры головы у доно-
шенного ребенка при рождении 34—36 см,
исключая крупных детей с массой тела
Таблица $
Линамика помесячного роста размеров головы
на нервом году жизни, см
Возраст Довошенные дети Дате ЕР Ы
Г мес. 2- 3 (ло 4 см у плодов}
2 мес. 1.5-2 з
3—6 нес. 1-1,5* 2—3
7-9 мес. 0,51 1-2
10-12 мах. до 0.5 9.5-1
* За каждый ыесян.
185
 Лоб (метопический ов
болыной робничак(Вгетта} Бенечный (коронорный щоб
сагиттальньиг(етреловийньит) гнов

Крыло (ргегФот)

маленький робничок (тать)

Ламбдовийныит шой
Часть позади крыла (озфегфоп)
ШИВы боковов поберкывети черепа (влом числе Височный)

Рис. 100, Основные швы н роднички черепа

более 4 кг. Размеры головы и груди у до-
нотенных детей выравниваются к 4 мес.
жизни. У недоношенных детей это вы-
равнивание происходит к 6 мес. жизни.
К годовалому возрасту размер головы
ребенка становится 46—48 см (укрупных
летей оценивается общий рост от рож-
дения, а нс только размер головы в дан-
пом возрасте).
Осуществляя мальнацию головы, оце-
нивают состояние швов и родничков
(рис. 100). Размеры большого родничка
(брегма) очень ипдивндуальны и состав-
ляют от 1 до 3 см между краями проти-
воположных костей. При пормальном
соотношении голова— труль и обычном
помесячном приросте размеров головы
сами по себе маленькие ини большие
размеры этого родничка не расценива-
ются как патологический признак. Род-
ничок начинает закрываться во 2-м по-
луголии жизни и полностью закрыва-
ется до 1,5 пет. У детей с повълленным
внутричерепным давлением брегма мо-
жет закрываться по гипертензионному
типу, что пальпаторно определяетсякак
выпуклый соответетвенный участок че-
репа. Задержка закрытия большого род-
ничка может быть связана с высоким
внутричерепным давлением или с 0со-
бенностями остеогенеза черепа.
Маленький родличок у большинства
доношенных детей закрыт. При поро-
ках развития нервной трубки (синдром

186
Арнольдя—Киари) отмечается увеличе-
ние размеров маленького родничка до
размеров большого. Часто приэтом от-
мечастся нависание затылка.
Боковые роднички открыты только
углубоконедоношенных детей.
Ширина сагиттального тва в нор-
мене превыптает 0,3-0,5 см. Венечный
тов в ширину не превьзпает 0,1-5,3 см.
Эти два шва первыми отвечают на лнк-
вородинамические колебания, даже
в пределах физиологической родовой
травмы. Обычно их расширение до
обозначенных цифр можно наблюдать
на 35-Й день жизни без изменения
в неврологическом статусе. Это отра-
жает физиологические реакции ком-
пенсации ликвородинамики и не явля-
ется патологией.
При различных патологических со-
стояниях с высокой прогресирующей
внутричерепной гипертензией продол-
жают расширяться сагиттальный и ве-
нечный швы, начинают расширяться
лямловилный шов, швы боковой поверх-
ности и метопический.
Изолированное расппирение только
метопического шва или его гребнеоб-
разное утолщение относятся к дизонто-
генетическим стигмам.
Разрыв по швам встречается при тя-
желой постнатальной и родовой трав-
мечерспа у младенцев. Чаще всего стра-
дают венечный и височный швы. Паль-
паторно определяются болезненность и
локальное расщирение этих швов толь-
ко с одной стороны.
При пальпации родничков можно
обнаружить «плавающие» костные
фрагменты, которые относятсяк дизон-
тогенетическим нарушениям.
При обнаружении дополнительных.
родничков {ложные мозговые грыжи),
расположенных по ходу венечного и са-
гиттального швов, обязательно прове-
ление нейровизуализации. Данный по-
рок развития костей черепа часто сочс-
тается с пороками развития ликворной
системы и оболочек мозга. Большие де-
фекты черепа прн этих изменениях за-
крываются в первые годы жизни.
Локальное утошщенис кости свода
черепа — дизостоз — относится к ди-
зонтогенетическим стигмам. Гиперос-
187
тоз костей черепа в обпасти лобных и
теменных бугров с формированием
своеобразной квадратной формы чере-
па встречается при некоторых внут-
риутробных инфекциях сифилис, ток-
соплазмоз).
Локальное или диффузное истонче-
ние костей черепа получило название
лакунарный череп. Расположение таких
дефектов в большом количестве вдоль
агиттального и венечного швов, как
правило, связано с внутриутробной ин-
фекцией. Лакунарные изолированные и
множественные дефекты преимуще-
ственно в теменных костях образуются
при замедлении оссификации костей
черепа, несовершенном остеогенезе. Это
может приводить к патологическим
влавленным и линейным переломам,
в том числе при физиологических родах.
Болеерелко встречаются пороки раз-
вития костей черепа и оболочек — моз-
говые грыжи и аплазия костей черепа.
Для определения состояния мозга и воз-
можных сочетанных пороков его разви-
тия этим детям необходимы нейровизу-
ализация и рентгенография черепа.
У большинства детей первых суток
жизни, рожденных в головном предле-
жании, при пальпации обнаруживает-
ся отек мягких тканей головы. Он нс ог-
раничен одной костью, перетекает в ту
область гоповы, на которой ребенок ле-
жит. Отек отражает физиологическую
роедовую травму кожи и подкожной
клетчатки с быстропроходящим лимфо-
<тазом.
Кефалогематома — кровоизлияние
Поднадкостницу, расположенное в пре-
делах одной кости, При пальпации по
се периметру обнаруживается костный
валик. В первую неделю жизни при би-
мануальной пальпации определяется
флюктуация. При сочетании с перело-
мом черепа (рис. 101) определяются кре-
пигация кости, а также характерно зна-
чимос отероченное (2-5-е сутки жизни)
увеличение размеров (объема или пло-
щади) кефапогематомы. Большие
{5х6 см) кефалогематомы удаляютсяна
19 -14-й день жизни, олнако только в
том случае, если причина их возникно-
вения не связана с нарушением гемос-
Таза. При обратном развитии кефало-

Рис. 101. Кефалогематома_ Линейный перелом те-
менной кости
гематомы появляется локальное утон-
щение кости, которое постепенно умень-
тпается. Всем детям с кефапотематома-
ми целесообразно проведение скринин-
говой нейросонографии для исключе-
НИЯ подоболочечных гематом.
Подапоневротическоскровоизлияние
не ограничено пределами одной кости,
оно может «терешагивать» через швы и
роднички, «перетекать» в ту часть гоно-
вы, на которой ребенок лежит.
При осмотре головы нужно обра-
щать внимание на расптиренную, изви-
тую полкожную венозную сеть на голо-
ве. Появление расширенных подкожных
вен на лбу, висках, переносице, надгла-
зами свидетельствуег о повышенном
внутричерепном давлении как за счет
ликворного компонента, так и за счет
нарушений венозного оттока. Появле-
ниевидимой зпачимой пульсации боль-
того родничка чаще связано с нару-
шениями венозного оттока.
ОЦЕНКА ПОЛОЖЕНИЯ ГОЛОВЫ
При неврологическом осмотреново-
рожденных и младенцев обязательно
обращают внимание на положение го-
ловы по отношению к туловищу. Визу-
ально два состояния могут привлечь
внимание: запрокидывание головы назад
н фиксация головы к плечу (кривошея).
Легкое запрокидывание головы яа-
зад во сне до 11,5 мес. жизни не являст-
188
ся патологией. Во время плача также
можно видеть кратковременное за-
прокидывание головы назад, что харак-
терно для детей первого месяца жизни.
Клинически значимо запрокидыва-
ние головы назад как постоянный симп-
том во время сна и бодрствования.
Запрокидываниеголовы назадс фик-
сацией головы к плечу встречается как
анталгическая поза при травмах кра-
нио-вертебрального стыка. При попыт-
ке вывести гонову ребенка в правиль-
ное положение наблюдается усиление
болевого синдрома и явлений вагото-
нии с брадикардией (гонько у детей пер-
вой недели жизни).
Устойчивоевыраженное запрокилы-
вание головы назад может быть симп-
томом менингсального комплекса при
нейроинфекциях. В этом случаеговорят
о ригидности затылочных мышц,
При острой и прогрессирующей вну-
тричерепной гипертензии, окклюзион-
ной гидроцефалии па уровне сильвисва
водопровода и зыходных отверстий
Люка и Мажанди также наблюдаст-
сявыраженное запрокидывацие головы
назал, часто с сс фиксацией к одному
плечу. Нели попьгаться вывести голо-
ву ребенка в обычное положение, то это
можно легко сделать. Часто после этой
манипуляции возникает рвота, срыги-
вание или икота.
Выраженнос постоянное запрокиды-
вание головы назад с толчкообразны-
ми движениями типично для детей с тя-
желой патологией головного мозга и
отражает сохранность ттейного тони-
ческого рефлекса (см. ниже).
Замечено, что дети, долго (несколько
месяцев и более) находившиеся на ис-
кусственной вентиляции с интубацией
дыхательных путей, впоследствии также
склопты длительное время удерживать
позу с запрокинутой головой назад.
У них отмечаются значимое напряжение
и болезненность мышц воротиниковой
зоны (особенно трапециевидной).
Фиксация головык плечу (кривошея)
можег быть вызвана различными при-
чинами как врожденного характера, так
и приобретенного. Во вссх случаях ана-
лиза этого симптома пелесообраз: го Вы
яснить объем активных движений (по-
 вороты головы, наклоны, удержание
при тракции).
Если движения головой у новорож-
денного симметричны и не ограничены,
то причиной сохраняющейся фиксации
могуг быть аномалии строения кранно-
вертебрального стыка и шейного отде-
ла позвоночника. При этом часто на
стороне фиксации отмечается легкая и
не прогрессирующая в последствии ги-
поплазия лица. Однако при некоторых
аномалиях кривошея с возрастом может
прогрессировать.
При травме кивательной мышцы
(кровоизлияния, надрывы) имеется не-
выраженный болевой синдром, усили-
ваютщийся при пальпации мышцы.
Ограничение двигательной активности,
выраженность фиксации головы к пяе-
чунарастают кконцу первого и на вто-
ром месяце жизни. Несколько отсрочен-
ные симитомы связаны с тем, что мы!
ца является тонической и реагирует на
травму сокращением с укорочением,
Посттравматическое уплотнение в мыш
це пальпируется не раньше 23-й неде-
ли жизни, как одно или несколько бо-
лезненных тестоватых утолшений.
При перерастяжении лискосвязочно-
го аппарата щейного отдела позвоноч-
ника в родах можно наблюдать симп-
том «короткой теи» или, вериес, «при-
поднятых плеч». При пальпации тра-
пециевидных и задних шейных мыпи
определяются их напряженность и бо-
лезненность, часто в первые сутки их
отечность. При преимущественно одно-
сторонних симптомах возникают фик-
сация головы к приподнятому плечу,
ограничение поворота в сторону этого
плеча с поворотом головы в противо-
положную сторону (радикулярная кри-
вошея). При попытке насильственно
повернуть голову в сторону фиксации
наблюдается отчетливая болевая реак-
ция. Как правило, мышца на стороне
фиксации укорочена н уплотнена (то-
нический спазм мышцы как симптом
раздражения).
Вялый парез кивательных мышц,
более выраженный с одной стороны,
проявляется симптомом «падающей го-
ловы» с преимущественным «падением»
в сторону более ослабленной мышцы.
189
Отсутствует реакция на тракцию и удер-
жание головы,
У детей со значимой односторонней
родовой деформацией костей черегта
{например, при захождении затылочной
кости под теменную) возникают асим-
метричное уплощение черепа и быстро
появляющаяся установочная фиксация
головы.
У младенцев первых месяцев жизни
преимущественное положение головы
может формироваться как рефлекторная
реакция поворота головы и глаз к источ-
нику света, Поэтому родителям советуют
менять положение ребенка в кроватке.
При парезе взора также наблюдается
фиксация головы, ребенок «смотрит на
очаг», голова повернута в сторону очага
инеповорачивается в противоположную.
Возникновение установочной криво-
теи у детей во втором полугодии жиз-
ни и старше можно связать © косо-
глазнем, асимметричным снижением
зрения. Также это может быть первым
ранним симптомом формирующейся
посттравматической нестабильности
шейного отдела позвоночника, это
можно полтвердить функциональными
спондилограммами.
У детей с поражением головного м903-
га спастическая кривошея как экстра-
пирамидное расстройство появляется во
втором полугодии жизни и позже.
ОЦЕНКА ФУНКЦИЙ ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ
Оценка функций черепных нервов
у младенцев принципиально не отлича-
ется от таковой у взрослыхи проводит-
ся по тем же правилам {см. гл. 7). Одна-
ко анализ функций черепных нервов
включает в себя и анализ характерис-
тик безусловных рефлексов, так как их
рефлекторные дуги включают соответ-
ствующие нейроны черепных нервов.
Рассмотрим некоторые особенности
этой области неврологического осмот-
ра у малышей.
Функцию обонятельного нерва у мла-
денцев не оценивают из-за невозможно-
сти получить сведения об ощущениях
пациента. Однако, если внимательно
наблюдать за ребенком, можно изучить
его поведенческую реакцию на те или
иные запахи. Результаты этого наблю-
дения были положены в основу лечеб-
ного воздействия на мозг ребенка (аро-
матерапия). - Атрофия зрительного нерва — нерелкая
При оценке функции Л пары черея-
ных нервов учитывают возможность зри-
тельного сосредоточения, реакцию зрач-
ка на свет, наличие безусловных глаз-
ных рефлексов, а также результаты оф-
тальмоскопического исследования.
При осмотре глазного яблока обра-
щают внимание на его размеры. Так,
микрофтальмия может быть следстви-
ем антенатального поражения мозга
алкоголем, наблюдается она и при не-
которых тенетических заболеваниях.
Преимущественно односторонняя мик-
рофтальмия является следствием пере-
несенного воспалительного заболева-
ния глаз при внутриутробных и пост-
натальных инфекциях. Отсроченная
микрофтальмия, отчетливо замечае-
мая к годовалому возрасту, возникает
у ослепитих недоношенных летей срети-
нопатией,
Катаракта встречается при внугри-
утробных инфекциях с поражеиием
глаз, например при краснухе и токсо-
плазмозе. Также катаракта может сви-
детельствовать о болезнях обмена (га-
лактоземии).
У слепых детей зрачок вместо черно-
го и блестящего становится сероватым.
Для этих детей, особенно теряющих зре-
ние постнатально, характерно появле-
ние патологической двигательной ак-
тивности глаз (нистагм, симптом пла-
вающих глазных яблок и др.).
Детальное состояние сред глазного
яблока и зрительного нерва оценивает
окупист. Обнаруженные при офталь-
москопии ириты и ирилоциклиты явля-
ются признаком внутриутробных ин-
фекций.
Признаки повышенного внутриче-
репного давления, проявляющиеся изме-
нениями на глазном дне (отек диска,
расширепие вен), у младенцев обнару-
живаются редко, даже при прогресснру-
ющих гилроцефалиях.
Геморрагии, обнаруженные на глаз-
ном дне, часто сочетаются с субарах-
ноидальными кровоизлнияниями,
190
Важными сведениями, полученными
при офтальмоскопии, являются харак-
теристики диска зрительного нерва и
кровоснабжающих сстчатку сосулов.
патология, приводящаяк снижению зре-
ния у детей с тяжелыми поражениями
мозга (врожденная или отсроченная
нисходящая атрофия). Недоразвитие
{гипоплазия) зрительных нервов прояв-
ляется с рождения снижением зрения и
выраженным нистагмом врожденного
характера. Уточнить степень атрофин
или гипоплазии зрительных нервов
можно при проведении ультразвуково-
го сканирования, компьютерной и маг-
нитно-резонансной томографии.
Спазм сосудов сетчатки может обна-
руживаться в острый период, у детей
с тяжелыми гипоксически-ишемически-
ми поражениями мозга.
У недоношенных детей при офталь-
москопир можно обнаружить признаки
ретинопатни с нарушением кровоснаб-
жения сетчатки и ес отслойки, развити-
ем глаукомы и слепотой. При развитии
глаукомы такие дети становятся очень
беспокойными. Современные лечебные
мероприятия иногда позволяют прнос-
тановить процесс отелойки сетчатки и
частично сохранить зрение таким де-
тям, однако по наружным полям оно,
как правило, остается сниженным. Та-
кие дети при возможности полного от-
ведения глазных яблок имеют страбизм.
Обнаружение подвывиха хрустали-
ка характерно для болезни Морфана.
НЕ ТИ, 11 черепные глазодвигатель-
ные нервы оценивают по общепринятым
правилам.
Обращают внимание на форму зрач-
ка. Колобома — расщепление радужной
оболочки — изменяет форму зрачка.
Встречаются наследственный варнант,
а такжеколобома, вызванная внутриут-
робными инфекциями (токсоплазмоз).
Изменение формы зрачка с форми-
рованием неправильного фестончатого
или овального зрачка встречается при
позднем врожденном сифилисе. У ново-
рождеиных с врожденным тяжелым ге-
перализованным сифилисом эти изме-
мения с рождения не наблюдаются, но
могут сформироваться на втором ме-
<яце жизни, проявляясь сначала анизо-
корией и сниженной реакцией зрачков
на свет пементы синдрома Аргайла
Робертсона). Это отсроченное появле-
ние объясняется необходимым временем
формирования связи (даже нарушенной)
между афферентной и эфферентной ча-
стью рефлекторной дуги.
Синдром Бернара—_Горнера может
бытть врожденным проявлением анома-
лий развития соответствующих сегмен-
тов спинного мозга, тогда он проявля-
ется с рождения (как правило, сочета-
ется с пороками позвоночника и груд-
ной клетки}, а также приобретенным
вследствие родовых повреждений спин-
ного мозга и симпатических волокон.
В этом случае синдром Бериара—Гор-
нера появляется после второй пелели
жизни и позже, чаще непонный и ие-
постоянный {что характерно для любых
вегетативных дисфункций).
Синдром Пурфюр дю Пти возможен
как наследственный вариант, его эле-
менты заметны с первых месяцев жиз-
ни. Часто у детей с тяким синдромом
нмеются и другие иарушения вегетатив-
ной нервной системы.
Врожденная эмбриональная синки-
незия Маркуса —Гунна проявляется од-
носторонним или двусторонним экзо-
фтальмом при сосании (в дальнейшем
при еде). Степень выраженности экзо-
фтальма различна, часто синкинезия
носит наследственный характер.
Постоянный выраженный экзо-
фтальм может свидетельствовать о вы-
сокой внутричерепной гипертезни. Так-
же экзофтальм нябнюдается у младен-
цев, получающих кортикостероиды. Су-
ществуют наследственно-конституцио-
нальные формы экзофтальма. Легкий
экзофтальм наблюдается у маленьких
детей с вегетативными дисфункциями
с симпатикотонией.
Во всех случаях экзофтальма отме-
частся симптом Грефе, проявляющийся
появлением белой полоски склер при
движении глазных яблок вниз или вверх
(Как бы «ие хватает» век). Грефе замс-
тил этот симотом у больных тиреоток-
сикозом, для которых характерен выра-
женный экзофтальм. Этот симптом чз-
сто называется в педиатрической лите-
191
ратуре, однако также подним подразу-
мевастся периодически возникающий
экзофтальм как глазной гиперкинез
< появлением белых полосок склер ввер-
ху н внизу. Ребенок как будто «удивля-
ется», периодически расширяя глаза
с легким их выпучиванием (рис. 102).
Данный феномен навряд ли можно рас-
ценивать как патологический. В первые
месяцы жизни он, вероятно, больше от-
ражает экстрапирамидный характер
двигательной активности младенцев.
У детей с билирубиновой энцефало-
патией этот гиперкинез глаз возника-
ет окопо года жизни и нередко является
первым знаком прогрессирования ги-
перкинезов.
Симптом «заходящего сотица» про-
является выражениым закатываниемы
глаз вниз и к носу, когда радужки исче-
зают наполовину или полностью. Раз-
личают безусловный рефлекс новорож-
денных «захоляего солнца» Вилпи
(описан далее по тексту) и патологичес-
кий глазной феномен. Патологический
симптом «заходящего солнца» возника-
ст без провокаций на перемену положе-
ния тела и свидетельствует о высокой
внутричерепной гипертензии (чаще при
прогрессирующей гидроцефалии}. Так-
же устойчивый симптом «заходящего
соинца» обнаруживается при гиперби-
лирубинемни и может быть ранним при-
знаком билирубиновой энцефалопатии.
Симптом Гертвига— Мажанди появ-
ляется умладениев с окклюзионной гид-
Рис. #02. Глазной феномен периодического экзо-
фтальма
Рис. 103. Асимметрия нижней части лица за счет периферического парсза жевательной и височной мышц
«права (а); прин открытом рте видно непаратлельное стояние челюстей, опущена нижняя челюсть справа (6)
роцефалией на уровне сильвисва воло-
провода.
Отлельные варианты глазодвига-
тельных нарушений описаны выше
в анализе стволовых функций при коме.
Олностороннее нарушение функции
двигательного ядра /лары черенных нер-
вов нередко обнаруживается у новорож-
денных. Проявляется оно асимметрией
нижней половины лица, нспараллель-
ным стоянием нижней и верхней челюс-
тей, возможны трудности при кормле-
нии. Эти нарушения выявляются при
визуализации верхней и нижней челюс-
тей при открытом рте (рис. 103, а, б).
Оценка фулкций мимической муску-
латуры, иннервируемой ГЛ парой черей-
ных нервов, свыявлением возможных н8-
рушений проводится по общепринятой
схемс. Однако, поскольку ребенок не мо-
жет выполнить определенные задания,
выявляющие нарушения функций мими-
ческих мышц, внимательно присматри-
ваются к спонтанной мимике ребенка,
функции мыши во время сна и плача.
Врождениая одно- или двусторон-
няя гипоплазия ядер лицевого нерва
(симптом Мебниуса) проявлястся непро-
грессирующим парезом мимической
мускулатуры.
При наследственной амиотрофии
Верднига— Гоффмана периферический
192
парез мимической мускулатуры носит
симметричный, прогрессирующий ха-
рактер и возникаст после парапизации
конечностей (восхолящий вариант).
При наследственных
и ненаследствен-
ных миопатиях (эндокринной при гипо-
териозе, обменной при склеролермеи др.)
отмечается обеднение мимики ребенка.
ИИ пару черепных нервов {предвер-
но-улитковый нерв) оценивают при ис-
следовании позных рефлексов и слуха.
Для выявления снижения слуха ис-
пользуют кохлеопальпебральный реф-
лекс, проявляющийся морганием при
громком звуке. Методика вызванных
слуховых потенцианов позволяет оце-
нить степень снижения слуха и возмож-
ный уровень поражения слухового ана-
лизатора.
Нейросенсорная тугоухость может
возникать у детей с билирубиновой эн-
цефачопатией, нейроинфекциями, при
тяжелых гипоксически-ишемических
энцефалопатиях. Снижение слуха воз-
можно при ишемических парутениях
в вертебрально-базилярном бассейне,
кровоснабжающем пориферическую
часть слухового анализатора.
Нарушения Х7 нары черепных нервов
у новорожденных и детей раннсго воз-
раста проявляются фиксацией шеи и
головы (кривошсен).
 Таблица ®

Клинические енмитомая бульборного и плевлобульбарного пареза

Сиыитоы Бульбарный иврез Псевдобульбарный парез

Нарушение глотання Отсутствие глотания: поперхиванне лун гло- То же, не признаки менее выраженные
тании; ребенок не высасывает норму н быст-
ро нстощается; меныше глотётельных движе-
ний при сосанин {есливание» пиши)
Попадание пищи в ды- Аспирация; вытекание пищи через нос Нежарактерны
хательныей путн

Скопление слюны Слюна вязкая Слюна жидкая; скопление н вытекание слю-

ны с возрастом усиливается
Кашиевой рефлекс Кашлевой рефлекс синжен и не вызывается То же, но признакн менее выражекные н бы-
прн дотрагивании до задней стенкн глотки: <трее регроссируются
дыхание «мурлыкающее»
Икота Икота или судорожные сокращения днафраг- Нехарактерны
мы

Сон Стридор н храпение во сне Нехарактерны нли менее выражены

Прогнатня, эсныметрия Рот открыт. олнако пасснвно закрывается Рет полусткрыт. отущается сопротивление
стаяния нижней челюс- легко, но не открывается широко прин его пассивном закрыванин
тн
Рвотный рефлекс Рвотный рефлекс снижен нли не нэменяется Рвотный рефлекс высокий, растормажива-
ется с возрастом; возннкает прн кормлении
твердой пнщей и слабых попытках насиль-
ственного кормления
Состояния языка Малонодвижный, распластанный С повышенным тонусом, подвижен; часто
ЛЕВНАЦИЯ

Мягкое небо Свисает с двух нлн с одной стороны с девиз- Двустороннее

цией язычка
Не подтягивается нлн плоло подтягивается
прин плаче
Рефлексы мягкого неба Снижены нлм не вызываются Вызываются
Фоинация Афония, висфоння, хриплый илн низкий го- Носовой оттенок голоса при плаче и эвуко-
лос произношении
Рефлексы орального ав- Снижены или не вызываются. медленно вос- Быстро восстанавливаются, расторможены
томатизмя станавливаются, усасают вовремя после кормления, не угасают вовремя, эк-
эальтнруются в оральные н оперкулярные
гиперкннеы
Рефлекс Маринеску-— Не вызываются или синжены, угасают в0- Вызываются, часто усилены, Не угасают во-
Роловича и нижнече- время время
люстной
Апноз Харектерно Нехарактерно
Вегетатиано-виспераль- Характерны Характерны
ные лисфункиии

Псевдобульбарные и бульбарные гиваннй, дискинезий желулочно-кишеч-

нарушения (табл. 9) возникают при дис- ного тракта и дыхательных путей, мик-
функциях Г.Х, Хи ХИ нар черепных нервов роаспираций у младенцев могут быть
и могуг рано проявляться, прежде всего, бульбарные и псевдобульбарные нару-
нарушением глотания, что затрудняет шения.
самостоятельное вскармливание. Невро- Дети, имеющие бульбарные и псев-
логическими причинамн стридора, сры- лобульбарныенарушения, должны при-

193
 стальне наблюдаться персоналом, так
как попадание пищи в дыхательные
пути, выливание и срыгивания 66 через
нос могут приводить к аспирации.
В более позднем возрасте дети, име-
кипие бульбарные и псевдобульбарные
парушения, страдают речевыми нару-
шениями. Прежде всего, у них затрул-
нено звукопроизношение, нарушена фо-
нация, часто самостоятельная речь по-
является позже. У детей с псевдобуль-
барными нарушениями нередко встре-
чается заикание.
Функций ХИ пары черенных нервов
оценивают по общепринятой в чевро-
логии схеме. Рис. 104. Физнологическая флексорная озмбрио-
Отмечается некоторая визуальная нальнах» поза новорожденного ребеыка

разница девиации языка у взрослых и

младенцев. Девивиит языка у младен-
цев легче всего выявить при плаче. При
высовываний языка в момеит эмоцио-
нальных реакций у них наблюдастся
отклонение всего языка (а не кончика,
как у взрослых) с некоторой тенденци-
ей к повороту вокруг горизонтальной
линии, при этом один край языка при-
поднимается, а другой опускается.
ОЦЕНКА ДВИГАТЕЛЬНОЙ СФЕРЫ
полный объем движений пальцев с «рас-
крытнем» кисти, то данное положение
неявляется патологией. В учебниках по
неврологии начала вска эта поза с при-
жатым к кисти первым пальцем была
названа инфантильной. Было замечено,
что взрослые люди при различных па-
тологических состояниях головного
мозга могут возвратдаться к этой позе,
например во время эпилептического
припадка.

При оценке двигательной сферы ана-

лизируют мышечный тонус, преимуще-
ственную позу конечностей, объем ак-
тивных и пассивных движений, рефлек-
торную сферу (безусловные, позные,
глубокие, поверхностные рефлексы), ха-
рактер движений. В процессе наблюде-
ния за ребенком оценивают возрастные
двигательные павыки.
Новорожденный доношенный ребс-
нок и мпаденец первых месяцев жизни
удерживает преимущественно флексор-
ную позу конечностей (рис. 104). Одна-
ко У злорового младенца обязательно
наличие полного объема активных сим-
метричных движений в конечностях.
Фиксированная «замершая» флексор-
ная поза не является нормой и отража-
ет спастичность мъииц конечностей.
Дия детей первых месяцев жизни ха-
рактерно приведение первого пальца Рис. №5. Картина Рогира Ван дер Вейдена, 15 век.
Изображена мадонна с мявденцем. Художник за-
кисти к ладони рис. 105). Если фикса- печатлел лаигательную активность младенца со
ция пальца симметрична и возможен своеобразной устанонкой пальцев кистей и стоп
Рис. 106. Патологическая установка пальцев кистн у пятимесячного ребенка со спастическим тетрапарезом
(в); фиксация первого н второго пальцев остается при раскрытой кисти, мизннец отведен (спонтанный уль-
нарный дефект Вендеровичв) (6)

При спастическом дистальном паре- ражает снижение тонуса мыши верхней

зе мыни руки (пмеребральный лингво- конечности, преимущественно в прокси-
фацио-брахиальный вариант) фиксиро- мальном отдеце.
ванное положение первых двух паль- Проба «проваливаю щих -
цев удерживается все время, ребенок не ся» падплечий (рис. 110). Поло-
раскрывает кисть полностью. Часто жительна при гипотонии мыши плече-
ири этом обнаруживается устойчивое вого пояса.
отведение пятого пальца кисти. Особен- Сичитоем ж«крыловидной
но ярко эти патологические установки лопатки». Положителен при диф-
проявляются при попытках целенаправ- фузной мышечной гипотонии и парезе
ленного взятия предметов в более стар- миотома ©С4.
лем возрасте (рис. 106). Проба на дорсофлексию
Физиологическая спастичность мышц стопы (ис. 111). Выявняет гипото-
уноворожденных обуславнивает опреде- нию мыши стопы. Положительной и у
леиный объем пассивных движений в су- новорожденных при отсутствии ощуще-
<тавах, который со временем увеличива- пия сопротивления мышц стопы.
ется. Особенно отчетливо это видно при Проба на вентральную
оценке тонуса приводящих мыши бедер, поддержку (ис. 112). Провисаниету-
угла разведения ног в тазобедренных су- ловища и конечностей свидетельствует
ставах (рис. 107). о лиффузной мыиючной гипотонии, а
У детей с вероятным снижением мы- такжегипотонии отдельных конечностей.
печного тонуса (например, при умень- Проба «складного ножа».
тении общей двигательной активнос- Заключается в свободном приведении
ти, патологических позах и установках нижних конечностей к голове. Положи-
конечностей, при подозрении на гипо- тельна при диффузной мышечной ги-
тиреоз и др.) полезно проводить пробы потонии, а также при снижении тонуса
на выявление мытвечиой гипотонин. только в ногах.
Проба на приведение Тест на рекурваци ю вкруп-
большого пальца фрис. 108). ных суставах. Выявпяет повытенлый
Считастся положительной при возмож- объем движений в суставах. Наблюда-
ности свободного приведения большо- ется при мышечной гипотонии в конеч-
го пальца к прелплечью. Отражает ги- ностях, часто при исследовании возни-
потонию мыш кисти. кает ощущение шелчкя.
Проба «шарфа» (ис. 109). 3а- Анализ позы ребенка с гипотонией
ключается в попытке «окутать» ребен- мышц выявляет «раскрытые позы» ко-
ка собственной рукой или руками. От- нечностей {рис. 113) с легкой флексией

195

Рис. 107. Угол разведения ног ребенка в нризодя-
щих мыйнцах: новорожденного -—— меныше 90° {а};
в возрасте полугода — 100-130°(6}; в 10-месячном
возрасте — 1381598 {в}
196
Вис. 108. Положительная проба на приведение
больиого пальца у ребенка с верхним вялым па-
ранарезом
со сгибанием в коленных и локтевых
суставах. Для нижних конечностей та-
кая установка получила название «позы
лягушки».
При атонии мышц утрачивается со-
отпошение между антаголистами и ко-
нечности лежат вытянутыми вдоль ту-
повища, нечезаст легкое флексорное
положение рук и ног.
Спонтанная двигательная актив-
ность у мпаденцов носит экстрацира-
мидный характер. Представлена она
преимущественно быстрыми движения-
ми типа хорсоформных гиперкинезов.
Перноднчсски возникают медленные
червеобразные атетоидные гиперкнне-
зы свытягиваниями тепа и конечностей,
характерными лвижениямн пальцев
(в стопах по типу спонтанного феноме-
на Бабинского}. У недоношенных детей
больше выражен атетондный компо-
нент гиперкинезов. При плаче у ново-
рожденных возникают кратковремен-
ные дистонические атаки с вытягивани-
ем коцечностей и запрокидыванием го-
повы назад {рис. 114}. Среднечастотный
Рис. 109. Проба «шарфа» для обеих ручек: а — по- Рис. 110. Положительная проба «проваливающих-
ложительная у ребенка с верхним вялым парапа- ся» надллечнй у ребенка с верхины вялым пара-
резом; 6 — отрицатольная у злорового новорож- нарезем
ценного

локальный тремор конечностей или ная активность новорожденных обус-

полборолка является нормальной дви- ловлена наличием ссгментарных спи-
гательной активностью у детей первых нальных автоматизмов, познотоничес-
месяцев жизни, также экстрапирамид- ких и флексорных рефлексов. Однако
ного характера. Кромс того, двигатель- эти движения больше провоцируются

197
 Рис. ИЕ. Тестна дорсофлексию стопы у полугодовалого ребенка, страдаю-
лцего болезнью Дауна, для выявления снижения тонуса мыши стопы

осмотром и менее характерны для спон- пирамидной системой. Экстрапирамид-

танной двигательной активности.
Около четвертого месяца жизни по-
являются первые пеленаправленные или
произвольные движения. Вначале это
рассматривание рук, затем целенаправ-
ленное схватывание предметов. Посте-
пенно все больше становится произ-
вольных движений, обеспечиваемых
ная система «подчиняется» пирамил-
ной, основной ее функцией становятся
«подготовка» мышщ к движению, регу-
ляция мышечного тонуса. Однако прак-
тически весь период детства экстрапи-
рамндные влияния на двигательную
сферу остаются значимыми. Проявля-
ются они, прежде всего, в повьиленной

Рис. 12. Проба на вентральную поллержку, выявляющая провнсание ко-

нечностей у ребенка с диффузной мышечной гипотопией

198
 Рис. 113. «Раскрытые позы» конечностей с легким сгибанием в коленных н
поктевых суставах у ребенка с болезнью Дауна

общей двигательной активности (днем насильственные мышечные сокраще-

и во сне), выраженном двигательном
компоненте при эмоциональных реак-
циях. Гораздо чаше, чем у взрослых,
у детей при различных по этиологии пя-
тологических функциональных и орга-
нических состояниях головного мозга
появляются гиперкинезы.
Патологической двигательной актиб-
ностью у младенцев можно считать
—
ния — судороги. Отметим, что при оча-
говом характере судорог у младенцев
морфологический очаг и зона, потенци-
рукмцая патологическую биоэлектри-
ческую активность, совпадают.
Также к патологической двигатель-
ной активности у младенцев относятся
отдельные вариянты гиперкинезов: хо-
реозтетаз во втором полугодии жизни,

Рие. 114. Дистомическвя атаха уздорового новорожденного

1
 6
Рис. 115. Вызывание глубокого рефлекса пальцем врача (а) н невроло-
гическим молоточком (6) (врач наносит удар пе своему пальцу, фикси-
рующему место удара)
частые с насильственным элементом овладеваст возрастными моторными
листонические атаки, выраженные ате- навыками, эти нарушения можно на-
тоидные гиперкинезы с фиксацией па- звать «окстрапирамидным парезом».
топогических оз (в любом возрасте), Отмстим, что для того чтобы ребе-
стойкий тремор покоя по геми- или мо- нок вовремя овцадел исеми необходимы-
нотипу, мелкочастотный тремор в спа- ми моторными навыками кроме нор-
стичных и скованных конечностях. Вы- мального функционирования пирамид-
раженные экстрапирамидные расстрой- ной и экстрапирамидной систем, необ-
ства приводят к нарушениям регуняции ходимо полноценное развитие психики
тонуса мыпиц (ригидности, гипотонии с активной познавательной мотиваци-
и др.), исготовности их к произвольным ей к движению. Не даром пирамидная
движениям. Ребенок с выраженной па- система называется еще системой про-
тологией экстрапирамидной системы не извольных движений, т. е. осуществля-

1
 Глубокие Поверхностные безусловные
о Эеррлеле орального обтомритьлио. ‚ зпеагтный
зао
Комьктивбаланый февол
Роговичньй?
с, 5
и
чалг --
Бищцалг рерлелс 1
тС см
ы > —
С | `—— -—.
Редек баяьшлой О -
Фрибнти? лавинеры С, ы.
= . > С
Тришеле - рефрлеже с: = вЫ Рарлеке Робинзон к а
ДАН:

хорпораблтльный | г =
Е:
а ^
ы `
:< берхния в Та
2:
дезриекг Яглавуме, ПЕРО,
целный быпритлигоельноя
В $ срейный 1 редацыя{ Яедлелс елобы)
да [мижний .
Оеорленг пиовиоестит эксиненаедай
_
_ т Дефмекг Баузра „ви тговьи} оедрлемг
кремастврный —- т Рерлекс укорочения конечностеЕ
копеыным:
Рефлекс гу
- 57 бнора ‘на столу "Рефекс флоры}
Яхилдой воЗИ Нижний кбоглотельный
УВ,
Анальный =3 У

Рис. 116. Соотношекие глубоких, поверхностных н безусловных рефлексов

ющая движения «по воле» человека. развивающегося мозга ребенка и опре-

У летей с нарушениями интеллекта и не-
достаточной познавательной мотива-
цией всегда отмечаются более значи-
мая задержка формирования моторных
навыков, гиполинамия. Часто для удов-
летворения потребности в движении им
достаточно стереотилно повторяющих-
‹я действий (раскачиваний, перебира-
ния руками и др.)
Изучая двигательную сферу младен-
цев, обязательно оценивают 2лубокие
рефлексы. В силу ряда причин глубокие
рефлексы у детей первого года жизни в
норме оживлены. Вероятно, такое фи-
знологическое повышение глубоких
рефлексов обусловлено, прежде всего,
высокими миотатическими рефлексамни,
недостаточностью нисхолящих цереб-
ральных тормозных влияний на сегмен-
тарный аппарат спинного мозга, неза-
коиченной мислинизацией пирамидной
системы, незавершенностью процессов
дифференциации нейронов и межпейро-
нальных связей. Все эти
деляют справедливость термина «физи-
олотическая пирамидная нелостаточ-
ность».
Вызвать глубокие рефлексы у мла-
денцев можно неврологическим моло-
точком, а также пальцем исслеловате-
ля фис. 11$).
Патологически повышенными глу-
бокими рефлексами считаются рефлек-
сы с клонусами, со значимым расшире-
нием зон их вызывания, перекрестные
`рефлексы с одной конечности на дру-
гую. Особое клиническое значение име-
ют асимметрия рефлексов, анизорефлек-
сия но оси тела, снижение и выпадение
рефлексов.
В холе исследования неврологичес-
кого статуса целесообразно соотносить
между собой глубокие, безусловные и
поверхностные рефлексы (рис. 116}.
Выявляя наличие натологических
пирамидных стопных рефлексов, заме-
тим, что диагностическую значимость
особенности у мпаденцев они нмеют нишь при соче-

201
тании слругими признаками лоражения
центрального мотонейрона.
Практически у всех младенцев вы-
явпяется феномен Бабинского (именно
активно выявляется, а неанализирует-
‹я спонтанная установка пальцев сто-
пы во время движений). Чаще всего фс-
номен Бабинского проявляется как ве-
ерообразная установка пальцев стопы,
но возможны экстензия первого паль-
ца или отведение пятото. По данным
болыпинства исследователей, феномен
Бабинского у злоровых детей может
опрелеляться до двух лет (что совпада-
ет с завершением процессов миелини-
зации). Отметим, что более отчетливо
он вызывается у спящих детей. Отсут-
ствие феномена Бабинского наблюда-
ется у новорожденных с вялым паре-
зом стоп.
Клинически значимыми являются
обнаружение асимметричного знака Ба-
бинского, а также расширение зоны
вызывания этого рефлекса, что харак-
терно для поражения центрального мо-
тонейрона в пределах спинного мозга.
При этом появляются и другие положи-
тельные патологические пирамидные
стопные знаки — Оппенгейма, Шефе-
ра, Гордона, Чеддока, Гроссмана, кото-
рые практически никогда не обнаружн-
ваются в этом возрасте в норме.
Рефлекс Россолимо всегда обнаружи-
вастся у младенцев, исчезает вместе
с угасанием нижнего хватательного реф-
лекса. Отсутствует у детей с вялым па-
резом стоп,
Днагностическую ценность для выяв-
ления центральных парезов в верхнихко-
нечностях умальшпей имест патологичес-
кий рефлекс Россолимо—Вендеровича.
При неврологическом осмотре мля-
денцев необходимо опрелелять наличие
брюшных рефлексов, которые уздоровых
детей хорошо выражены, как и все дру-
гие спинальные рефлексы. Изменения
брюшных рефлексов у младенцев при
различных патологических состояниях
нуждаются в дальнейшем изучении.
Осушествляя неврологическое на-
блюдение за детьми с различными ва-
риантами поражения центрального и
периферического нейрона, можно заме-
тить, что патологические установки ко-
202
нечностей у них часто очень похожн.
Это пронаторные, сгибательные пато-
логические позы и установки с приве-
дением конечностей к туловищу. Стой-
киепатологически установки в паретич-
ных конечностях постепенно фиксиру-
ются, что приводит к образованию кон-
трактур. При вялых и смешанных
парезах, вызванных патологией спин-
ного мозга, корешков и нервов, поязле-
ние контрактур можно увидеть во вто-
ром полугодии жизни. При централь-
ных парезах несколько позже — после
2-3 года жизни, Это не относится к ан-
тенатальным повреждениям с аналогич-
ными двигательными нарушениями,
когда контрактуры обнаруживаются
с рождения.
Некоторое сходство патологических
установок конечностей при разных лви-
гательных расстройствах объясняется
наличием мышц с преимущественно то-
ническими и фазическими волокнами и
влияниями гравитации.
Для выявления некоторых двига-
тельных расстройств (нарушений тону-
са, координации, контроля за движения-
ми н др.) необходим Неврологический
мониторинг за формированием возраст-
ных моторных навыков, например спо-
собности самостоятельно сидеть. Так,
здоровый ребенок в возрасте 4 месяцев
при присаживании склоняется вперед,
не можетеще удержать спину, при этом
зершина кифоза позвоночника прихо-
диться на Г3 позвонок (рис. 117, а).
Навиная с 6-7-го мес. посаженный ре-
бенок устойчива сидит самостоятельно
и хорошо улерживает спину, вершина
кифоза позвоночника перемещается на
1.5 позвонок {рнс. 117, 6). При недоста-
точности функции мозжечка дети вто-
рого полугодия жизни в положении силя
падают, резко отбрасывают туловище
назад (рис. 117, в). При спастическом
тетра- и нижнем парапарезе посажен-
ный ребенок склоняется к ногам, ско-
ванность в ногах при этом несколько на-
растает (рис. 117, г). У ребенка с экстра-
лирамидными нарушениями, проявляю-
шимися мышечной гипотонней и гипер-
кинезами, способность самостоятельно
сидеть появляется поздно. Долгое вре-
мя он сидит неустойчиво, склоняясь впе-
 Рис. 117. Возрастные двигатель-
ныенавыри: а — здоровый 4-ме-
сячный ребенок в положении
сидя; 6 —-здоровый 7-месячный
ребенок ендит самостоятельно;
в -_ ребенок сгипоплазней моз-
жечка вследствие внутриутроб-
ной нифекции падает назад; г —
тодовальри ребенок со спастичес-
ким тетрапарезом в положении
сндя; д — полуторагодовалый
ребенок с экстрапирамилными
расстройствами в покожении
еиля, вндна патологическая ус-
тановка кистей и стоп

203
Гнс. 118. Варусное положение стой при травматической миелопатии у 7-месячного ребенка (а) н
хохраненнае при рефнексе автоматической хольбы (6)

Рис. 119. Экстензорная установка нижних конечностей: а — годовалый ребенок

© гипоксически-ишемической энцефалопатней, нижним спастическим парала-
резом; опора стоп на «цыпочкия, валогусиую поверхиость стоп и подомаенным
сгибанием пальцев стоп; ребенок стоите поддержкой; 6 — годовалый ребенок с
двойной гемиплегией вследствие тяжелой гипоксически-ншемической энцефа-
Лопатин; хар актерная патологическая установка ног

4
 Рис. 120. Выраженные плосковаль-
гусная установка стоп, мышечные
атрофии 3-летнего ребенка с ниж-
ним вялым параларелом вслелстанс
родовойтравмы поясничного утол-
щення спинного мозга

Рис. 121. Тест на тыльную флексию

стопы: а — спастичную стопу невоз-
можно привести к голени; 6 — сго-
па приводится к голени при согну-
той в коленном суставе ноге

205
рел и в стороны, что провоцируется не
только нарушениями тонуса, но и ги-
перкинезами (рис. 117, д).
Анализируя особенности перераспре-
деления мышечного тонуса в мышцах
ног при различных вариантах двига-
тельных расстройств, можно выделить
некоторые закономерности. Так, при
поражении центрального нейрона в пре-
делах спинного мозга характерно повы-
шение мышечного тонуса с положением
«тройного сгибания» конечностей и ва-
русным положением стоп н опорой пре-
имущественно на передний свод стопы
(ие. 118).
Прн поражении центрального мото-
нейрона в пределах головного мозга
характерна экстензорная установка
нижних конечностей с опорой на экви-
новальгусную поверхность стоп, часто
с подошвенной установкой пальцев
(рис. 119).
При пораженни периферического
мотонейрона возникает установка на
вальгусную поверхность стоп. Стопа
становится распластанной, плоской
(ис. 120).
Для выявления степени спастичнос-
ти мыши дистальных отделов пог по-
лезно проведение тестов па тыльную
флексию стопы з различных поножени-
ях ребенка (лежа, стоя). Для раннего
выявления контрактур рекомендуется
проведение пробы, использующей ренин-
рокную иннервацию и взаимодействие
между антагонистами. Так, у ребенка
се спастизностью стоп без контрактур,
нельзя привести тылстопык голени в по-
ложении стоя или лежа {рис. 121, а).
Однако при согнутой в тазобедренном
иколенном суставеноге тыл стопы при-
водится к голени (рис. 121, 6). Прн на-
личии контрактур в последнем поло-
жении ноги дорсифлексия несколько об-
легчзается, но полностью невозможна.
РЕФЛЕКСЫ НОВОРОЖДЕННЫХ
Изучение врожденных рефлексов
является обязательной частью не толь-
ко неврологического, но и педнатричес-
кого осмотра. Безусловные рефлексы,
как и любые другие, имеют определеп-
205
ныю рефлекторные дуги, поэтому могут
использоваться в постановке топичес-
кого неврологического диагноза.
Патологические нарушения рефлек-
торного ответа могут проявляться его
экзальтацией, изменением ответной ре-
акции, снижением или отсутствием от-
вста на вызывание рефлекса. Усиление
рефлекса свидетельствует об отсутствии
адекватных тормозных надсегментар-
ных влияний, Снижение или отсутствие
рефлекса свидетельствуют о патологии
самой рефлекторной дуги. При этом речь
идет как о временном ее нефункциони-
ровании при обратимых процессах, так
н 06 анатомическом перерыве. Для уточ-
нения характера процесса большоезна-
чение имест динамическое наблюдение.
Снижение или быстрое истощение реф-
лекса наблюдается также при мышечной
гипотонии различного генеза.
Интересно, что многие безусловные
рефлексы были обнаружены сначала
у взрослых люлей с заболеваниями нерв-
ной системы, а спустя годы были вновь
«открыты» у младенцев, поэтому мно-
гие рефлексы имеют несколько назва-
ний. Некоторые безусловные рефлексы
не угасают с возрастом полностью, а
усложняются и являются основой фор-
мирования новых условных рефлексов,
двигательных и других навыков.
Рефлексы орального автоматизма.
Нонсковый искательный)
рефлекс описал у младенцев Куссма-
уль. Вызывается поглаживанием в об-
ласти угла рта. В ответ на это отмеча-
ются открывание рта, сосательные дви-
жения губ и языка, поворот головы
в сторону раздражителя.
Оппенгейм заметил подобный фено-
мсн, часто с глотательными движения-
ми, у взрослых при псевлобульбарном
параличе, Его называют ротовым реф-
лексом Оппенгейма или симптомом еды.
Сосательный рефлекс
вызывается помещением пальца или с9с-
ки в рот ребенка. Младенец произво-
дит сосательные движения, часто сопро-
вождатющиеся покачиванием головы.
При исследовании новорожденных це-
лесообразно разделять сосательный н
глотательный рефлексы, так как дуги
этих рефлексов различны. В норме на
несколько сосательных движений воз-
никает одно гпотательное.
Хоботковый рефлекс Бех -
терева: при постукиванин молоточ-
ком вокруг губ возникает их выпячива-
ние «трубочкой». Такие же движения
возникают при постукивании по гу-
бам — 2убной симятом Вюрпа, а также
в области угла рта или по верхней гу-
бе — ротовой феномен Эшериха. Хобот-
ковыс движения губ возникают и при
постукивании над переносицей — на-
золабнальный рефлекс Аствацатурова.
Перечисленные выше рефлексы от-
носятся к жизнеобеспечивающим (реф-
лексы поиска еды). Их рефлекторные
дуги начинаются с рецепторов поверх-
ностной чувствительности У пары че-
репных нервов. Уровень их замыка-
ния — стволмозга, где передается аффе-
рентный импульс на нейроны соответ-
ствующих двигательных ядер черепных,
нервов, так, для хоботкового рефлекса
него аналогов это ядра УП пары: череп-
ных нервов. Для сосательного и поис-
кового рефлексов уровень замыкания —
двигательные ядра \, УП, 1Х, Х, ХТ, ХИ
пар черепных нервов, которые являют-
ся эфферентной частью рефлекторной
дуги. Эти рефлексы формируются на
ранних сроках антенатального перно-
да развигия нервной системы. Поэтому
они весьма устойчивы при различных
патологических состояниях, а в норме
определяются даже у глубоконедоно-
шенных детей. Замечено, что более от-
четливо они выражены у голодных мла-
ленцев. Угасают эти рефлексы между
2-4-м месяцами жизни, однако во сне
могут сохранятся до 7-8 месяцев.
Клиническое значение имеет асим-
метрично вызывающиеся и сниженные
или отсутствующие рефлексы. Это сви-
детельствует об одностороннем или дву-
стороннем гювреждении любого узаст-
ка рефлекторной дуги, чаще эфферент-
ной ее части.
Неугасание в срок этих рефлексов,
их экзальтация свидетельствуют об от-
ставанин формировання тормозных
влияний корковых отделов пирамидной
системы. Тогда эти физиологические
пля детей первых месяцев жизни рефлек-
сы правильнее уже называть патологи-
207
ческими симптомами, наблюдающимн-
ся при псевдобульбарном парезе,
ДАнстанс-оральный реф-
лекс Карчнкяна вызывастся бы-
стрым приближением любого предмета
клицуи проявляется выпячиваннем губ.
Дистанс-ментальный
рефлекс Бабкина вызывается
точно так же, однако фиксируется со-
кращение мышц подбородка. Рефлек-
торные дуги этих рефлексов орально-
го автоматизма аналогичны выишеопи-
санным, однако афферентная часть на-
чинается со зрительного анализатора.
Угасают они несколько позже — к го-
довалому возрасту. Отчетливо выраже-
ны рефлексы при псевдобульбарном
парезе,
Ладонно -подбородоячный
рефлекс Маринеску_Радо-
вича вызывается штриховым раздра-
жением ладонной поверхности кисти, в
ответ получают сокращение мыпих под-
бородка. Постоянно обнаруживается в
первые месяцы жизни, затем угасает.
Рефлекс имеет два уровня замыкания;
ствол мозга и сегменты шейного утол-
шения. Отсугствие или снижение (одно-
илилвусторонпее) этого рефлекса может
быть связано с повреждением соответ-
ствующих сегментов спинного мозга, ко-
решков и нервов за счет повреждения аф-
ферентной части рефлекторной дуги. Он
всегла обнаруживается при псевдобуль-
барном парезе.
Сегментарные двигательные автома-
тизмы. Ладонно -ротовойреф -
лекс Бабкина (рис, 122) вызывает-
ся давлением на ладонь, что приводит к
одновременному повороту головы в сто-
рону раздражаемой руки, открывапию
рта, сжиманию пальчиков ладони, на-
клону головы и сгибанию туловища.
Рефлекс имеет два уровня замыка-
ния: ствол мозга (ядра У, УП, ХГпар че-
репных нервов) и шейные сегменты
спинного мозга. Рефлекс обнаружива-
ется срождения и угасастк 2-3 месяцам
жизни. Это один из самых устойчивых
безусловных рефлексов, он быстро вос-
<танавливается при патологнческих
процессах. Клиническое значение имс-
«т снижение рефлекса, особенно асим-
метричное, при повреждении любого
 Рис. 122. Рефлекс Бабкина у новорожденного 2-дненного ребенка

Рнс. 123. Верхний хватагельный рефлекс

отрезка рефлекторной дуги. Также дис-
социация рефлекторного ответа: со-
хранность оральлой фазы и отсутствие
хорошего сжатия пальчиков ладони,
что свидетельствует о повреждении эф-
ферентного участка дуги начиная спкёй-
ного утолщения (лвигательные нейро-
ны и их аксоны), например, у новорож-
денных с акушерскими парезами. Нри
такой диссоциации рефлекса надежд на
восстановление болыпе, чем при одно-
временном снижении ротовой фазы реф-
лекса. В последнем случае речь идет об
анатомическом перерыве дуги рефлек-
са (при акушерских парезах часто име-
ются отрывы корешков или травма
нервов плечевого сплетения}.
Ладонио-ротовой рефлекс был вна-
чале обнаружен у взрослых с различ-
пой патологией нервной системы.
Хватательный верхний
рефлекс рис. 123} получаютв ответ
на раздлраженис ладони. Ребенок сжима-
етпальцы кисти этой же ручки. Уровень
его замыкания — шейное утолщение
спинного мозга (С;-0,-сегментыь), аф-
ферентная иэфферентная части рефлек-
торной дуги обеспечиваются средин-

208
ным нервом. Рефлекс рано формирует-
сяв антенатальном периоде, обнаружи-
вается уже у плодов. Угасает к 2-3 мсся-
нам жизни, постепенно модифицируясь
в целенаправленное схватыванис к 4—
5 месяцам.
Клиническое значение имеет асим-
метричное снижение рефлекса при по-
вреждении любого участка рефлектор-
ной дуги. Быстро истощастся хвататель-
ный рефлекс при любой мышечной ги-
потонии.
При сохранности хватательного реф-
лекся после указанного вышс возраста
его расценивают как патологический
симптом. Во «взрослой» неврологии из-
вестен как симптом Янишевского или
симптом автоматического схватывания
предметов. Появляется при патологии
лобной доли.
У новорожденных с тяжелым пора-
женисм головного мозга хвататсльный
рефлекс в пронессе лечения может не
восстановиться. Прогностически это не-
благоприятный признак; как правило,
у этих детей в дальнейтем плохо фор-
мируются мануальные навыки. При
пальпации такой ладошки ощущастся
се «ватная» мягкость, чтобы добиться
попытки хаатания требуется усиленное
надавливапис на ладонь. Вероятно,
у таких больных иметотся и сенсорные
нарушения.
При вызывании хватательного реф-
лекса на контралатеральной руке неред-
ко наблюдается сжатие пальцев в кулак
спастико-парстичной руки.
Хватательный нижний
рефлекс Веркома заключасгся
в тоническом хватательном сгибании
пальцев стопы, возникающем при нажа-
тии пальцем на переднюю часть подош-
вы. Ребенок при этом лежит на спине
или находится в вертикальном положе-
нии (рис. 124). Уровень замыкания реф-
лекса — это крестцовые сегменты спин-
ного мозга. Афферситная и эфферент-
ная части дуги обеспечиваются п. ИЫя-
в5. Угасает после 3 месяцев, может в нор-
ме обнаруживаться до года.
Снижение или отсутствие рефлекса
наблюдаются при вялом парезе стоп.
Часто наблюдается усиление рефлек-
св ло степени спонтанного, проявляю-
щегося непостоятной нолошвенной ус-
209
Рнс. 124. Нижний хватательный рефлекс
тановкой пальцев стопы при стоянии.
Однако ребснок может стоять и па пол-
ной стопе. Невсегда такой симптом сви-
детельствует о поражении пирамидно-
го тракта. Нередко преимущественно
полешвенное положение пальчиков сго-
пы наблюдается при запаздывании фор-
мирования надссгментарных тормоз-
ных влияний пирамилной системы, на-
пример, у гипермоторных детей.
Постоянная подоптвенная установка
пальцев стопы © их сгибательной кон-
трактурой имеется при глубоких вялых
дистальных парезах (например, при
врожденной амиотрофии Верднига—
Гоффмана, пороках развития спинного
мозга). Однако хватательный рефлекс
Веркома при этом отсутствует.
Вероятно, напичием нижнего хвата-
тельного рефлекса объясняется стойкое
обнаружение феномена Россолимо
у мпаденцев.
Рефлекс Робинзона вызыва-
ется аналогично хватательному с по-
следунищим приподниманием ребецка за
обе ручки. Уровень замыкания рефлек-
са — шейное утолщение спинного моз-
га. Афферентная и эфферентная части
рефлекторной дуги обеспечиватотся все-
ми первами верхней конечности. Угаса-
ст рефлекс к 3—4 месяцам.
При анализе рефлекса целесообраз-
но определять, за счет каких отделов
рук — проксимальных или дистальных
нроеисходит его снижение,
Феномен соскальзывания наблюда-
стся при вялом и спастическом парезе
мышц кисти.
 Если имеются признаки проксималь-
ного пареза илиснижения тонуса мыии
проксимальных отделов ручек, напри-
мер при миатоническом синдроме, то
при хорошем кватании мы не получа-
ем удержания ребенка при подтягива-
нии за ручки.
При повышении тонуса мышц про-
кснмальных отделов рук при подтяги-
ванни ребенка руки остаются согнуть-
ми и фиксированными к телу.
Защитный рефлекс (рис. 125, а)
состоит в том, что уложенный на жи-
вот лицом вниз ребенок сейчас же по-
ворачивает голову в сторону. Дуга за-
щитного рефлекса замыкается в верхне-
пейных сегментах и стволе. Угасает
рефлекск 1-1,5 месяцам, точнее сказать
молифицирустся в подьем и удержание
головы.
Рефлекс относитсяк жизнеобеспечи-
вающим, так как при повороте головы
освобождаются органы дыхания,
Снижениеили отсутствие этого реф-
лекса наблюдаются у летей с вялым па-
резом кивательных мышц; как правило,
у них определяется и симптом «падаю-
щей головы». Такое снижение защднт-
ного рефлекса встречается при наталь-
ной патологии бульбоспинального пе-
рехода. В дальнейнем такие дети не
могут подолгу поднимать н удерживать
голову дежа на животе, беспокойно себя
велут в этом положении (рис. 125, 6}.
Изменение рефлекса, когда ребенок
«защищается» только в одну сторону,
сохраняя фиксированное положение
головы, наблюдается при кривошеи,
парезе взора,
Отсутствие и долгое невосстановле-
ннерефлекса отмечены при тяжелых по-
ражениях головного мозга фис. 125, в).
Причем, чем быстрее восстановится
рефлекс, тем лучше прогноз.
Рефлекс Моро фис. 126} обна-
руживастся с рождения и угасает к 3-
4 месяцам. Рефлекс имеет несколько
уровней замыкания: шейное утолщение,
веркнешейные сегменты спинного моз-
га и стволовые структуры (ядра МШ
пары черепных нервов). Описаны раз-
личные способы вызывания этого реф-
лекса, однако ответная реакция от это-
го не зависит.
210
Так, можно вызвать рефлекс, резко
дернув за пеленку, на которой пежит
ребенок (афферентная дуга обеспечива-
ется вестибулярным анализатором),
или внезапно отпустить руки ребенка
{афферентная дуга при этом обеспечи-
вается нервами верхней конечности).
Один из способов вызывания рефлекса,
это смещение руки обследуемого из-под
головы ребенка, что приводит к паде-
нию головы на 10- 15° вниз м назад (аф-
ферентная дуга обестечивается также
вестибулярным анализатором).
При любом из этих способов наблю-
даются разгибание туловища, разгиба-
ние и отведение рук с последующим их
сгибанием и приведением. Рефлекс
Моро относится к старт-рефлексам.
`Экзальтация рефлекса, его неугаса-
ние в срок свидетельствуют о недоста-
точном формирующимея надсегментар-
ном контроле при патологических про-
цессах в головном мозге, Часто у этих
больных расширены зоны вызывания
рефлекса Моро: он появляется при зву-
ковых раздражителях и прн прикосно-
вении к телу (характерно для гиперэс-
тезии). В этих случаях ответная реякция
сопровождается выраженлым тремором
ручек, отчетливым тоническим компо-
нентом.
Снижение рефлекса, особение асим-
метричное, характерно для вялого па-
реза руки, при этом снижена и двига-
тельная активность конечности.
Снижение рефлекса можно такженя-
блюдать при травмах и остеомиелитах
верхней конечности, при этом ребенок
удерживает анталгическую позу, отме-
чяется болевая реакция при пальпации
руки.
Рефлекс опоры или реак-
ция выпрямления фрис. 127). Ес-
ли взять новорожденного ребенка под
мышки и поставить на горизонтальную
или вертикальную поверхность, то он
плотно всей стопой упирается на ©по-
ру. Затем он разгибает ноги, Туловище
и запрокндьвает голову несколько иа-
зад, При этом у исследователя возннка-
ет отчетливое ощущение «распрямпяю-
шейся пружины».
Основной уровень замыкания реф-
лекся — поясничное утолщение. Для
 поииииилиртие роярэнимнличих
уовчтитан иЧи 19опо эннож5еА зомииюзаи +4. —— 9107
‘ониаджофоов озовофоше 4 — в охдфа имнаиитиЕ

зи
 Рис. 126. Рефлекс Моро
туловнщной выпрямительной реакции
это еше грудные и шейные ссгменты
спинного мозга. Нужно заметить, что
дня осуществления рефлекса опоры не-
обходим адскватный надссгментарный
контроль пирамидной системы. Поэто-
му навряд ли рефлекс опоры можно от-
восить только к сегментарным спиналь-
тым автоматизмам.
Угасает рефлекс ко 2-му месяцу жиз-
нн. Однако правильнее говорить об уга-
сании феномена «распрямляющейся
пружины». Собственно, опора на сто-
пу остается и служит основой для фор-
мирования самостоятельной хольбы.
Снижение и исчезновение рефлекса
опоры наблюдаются при вялых н спас-
тических парезах мыили ног.
При поражении центрального
гательного нейрона в пределах больших
полушарий мозга упор происходит па
передний свод стопы, часто положение
стопы эквиновальгусное. Ноги выпрям-
лены {экстензорная спастичность), при
вызывании рефлекса возникает ощуще-
ние опоры «па палку». Выраженячы 1зА-
пряжение туловища и запрокидьтвание
головы назад (см. рис. 119, 6).
Прнпораженин центральзого мото-
нейрона в пределах ствола и спинного
мозга опора осуществляется па варус-
ную поверхность стопы и ее передний
свод. Ноги сохраняют согнутос в колен-
ных суставах положение, не вытпрямяя-
ются (см. рис. 118).
Тис. 127. Рефлекс опоры
В случаях страдания цепитрального
двигательного нейрона, независимо от
уровня поражения, шаговый и полза-
ния рефлексы расторможены, одлако
рефискса опоры нет. В тяжелых случаях
наблюдается опора с перекрестом ног.
У детей с вялыми парезами пог при
вызывании реакции выпрямления сто-
пы и ножки полгибаются, ощущается
неопориость ног.
При анализе рефлекса опоры целе-
сообразтю определять, за счет каких от-
дви- делов конечностей (проксимальных ити
дистальных) он снижается.
Еслиуребенка есть болевая афферент-
ная импульсация (гравма ноги, остео-
миелит, травма периферических нер-
вов), То при вызывании рефлекса воз-
тикаег анталгическая поза. Ребенок
поджимает 1огу, нс становится на нее,
плачет при попытке вызвать опору на
ногу.
Рефлекс автоматической
ходьбы вызывастся апалогично реф-
лсксу опоры, однако полжен появиться
посне легкого наклона ребенка вперед.
Уровень его замыкапия — поясничное
утолщение. Афферентная и эфферелт-
212
 ная части дуги рефлекса обеспечивают-
ся нервзмн нижней конечности.
Угасает рефлекск 2-3-му месяцу жиз-
ни. У детей, с которыми занимаются
плаванием и гимнастикой, поддерживая
таким образом рефлексы автоматнчес-
кой хольбы и Бауэра, они угасают не-
<колько Позже.
Клиническое значение нмеет сниже-
ние рефлекса, особенно асимметричное,
появляетсяоно привялых парезах. Сни-
жается и быстро истощается рефлекс
прн любой мышечной гипотонии.
При страланиях центрального мото-
нейрона на любом уровне происходит
экзальтация рефлекса автоматической
ходьбы. Он появляется спонтанно, ког-
да ребенка удерживают над опорой или
когда ребенок лежит на спине (движе-
ния, напоминающие потирание конеч-
ностей). Изменяется нормальная уста-
новка стопы при шаге, о чем было ска-
зано при анализе рефлекса опоры.
Отметим также, что при плаче здо-
ровый ребенок может давать шаговый
рефлекс и рефлекс опоры с элементами
перекреста за счет повышения тонуса
в аддукторах бедер, тогда как в спокой-
ном состоянии шаговый рефлекс неиз-
менен. Такие изменения не расценива-
ются как патологические.
Рефлекс ползания Бауэра
вызываетсяв положении ребенка па жи-
воте. Врач устанавливает свою руку
к подошвам стоп, в ответ на это ребе-
нок производит движения ползания.
Уровень замыкания и рефлекторная
дуга одинаковы с рефлексом автомати-
ческой ходьбы. Угасает он несколько
позже к 3—4-му месяцу,
Снижение его наблюдается при вя-
лых парезах ног.
При страданиях центрального мо-
тонейрона рефлекс Бауэра усиливает-
ся до спонтанного ползания, не угаса-
ет вовремя.
Рефлекс Переза вызывают
следующим образом. Ребенка укладыва-
ют на живот, исследующий проводит
пальцем по позвоночнику откопчика до
инки. В отвст ребенок издает резкий крик,
выгибает позвоночник, двигаст руками
и ногами, приподнимает таз, поднима-
ет голову, слегка ее запрокидывая.
213
Рефлекторная дуга рефлекса замыка-
ется на всех сегментах спинного мозга.
Угасает рефлекс к 3-му месяцу.
Прин повреждении шейных сегментов
сйннного мозга наблюдается декапитн-
рованный рефлекс (по А. Ю. Ратнеру),
т. е. отсутствуют поднимание и разги-
бание гоповы.
Рефлекс Галанта заключает-
ся в том, что при раздражении кожи спи-
ны вдоль позвоночника новорожден-
ный изгибает туловище дугой, откры-
той в сторону раздражителя,
Уровень его замыкания, рефлектор-
ная луга и время угасания рефлекса со-
впадают с рефлексом Переза.
Снижение рефлекса наблюдают при
страданиях спинного мозга.
Рефлекс отдергивания,
илн рефлекс укорочения но-
ги, относится к защитным рефлексам.
Вызывается при уколе подошвы иглой.
При этом одновременно сгибаются бед-
ра, колена и стопы.
Замыкается он на уровне пояснич-
ных и крестцовых ссгментах спинного
мозга. Афферентная и эфферентная ча-
сти рефлекторной дуги обеспечивают-
ся нервами нижисй конечности.
Снижение рефлекса отмечают при
вялых парезах ног, нарушениях воспри-
ятия болевой чувствительности.
Перекрестный рефлекс
экстензоров вызывается следую-
щим образом: одна нога пассивно раз-
гибается и в области ес подошвы нано-
сится укол — в ответ происходит раз-
гибаниеи легкое приведение ноги. Дуга
рефлекса замыкается на уровне пояс-
ничного утолщения.
Исчезаст рефлекс в 4-7 месяцев.
Снижается рефлекс при поражениях
поясничного утолшения.
Глазпые безусловные рефлексы.
Рефлекс Вилли, или симп-
том захолящего солнца», оп-
релеляется у новорожденных В первые
недели жизни. При смене попоженияре-
бенка из горизонтального в вертикаль-
ное происходит кратковременное опус-
кание глазных яблок вниз и к носу.
В настоящее время значение прида-
ется спонтанно возникающему симпто-
му «заходящего солнца» (см. Черепные
нервы).
 Пейпера рефлекс заключает-
ся в сужении зрачков, мигании, поворо-
теголовы и глаз к источнику света. Так-
жевозникает при внезапном освещении
глаз ребенка. Устойчивый рефлекс, все-
гда опрелеляется уздоровых младенцев
первых месяцев жизни.
Рефлекс угрозы Гилула
проявляется смыканием век при прибли-
жении любого предмета к глазам. Со-
храняется в течение всей жизни.
Рефлекс открывания глаз
заключаетсяв том, что при переводе но-
ворожденного ребенка из горизонталь-
ного положения в вертикальное он от-
крывает глаза.
ПРИМИТИВНЫЕ НЕОНАТАЛЬНЫЕ
РЕФЛЕКСЫ
Рефлексы положепия (надсегментар-
ные познотонические автоматизмы)
контролируются вестибулярными пен-
трами статики и координации нервной
снстемы, которые расположены в про-
долговатом н срелнем мозге. Афферен-
тные импульсы поступают с рецепторов
отолитового аппарата, полукружных
каналов, мышц щей, конечностей и ту-
ловиша.
Основной физиологический смысл
этих рефлексов — контроль положения
головы в пространстве и по отношению
к туловищу. В норме тонус балансиру-
ет так, что голова находится по одной
линин с туловищем по экснальной оси.
Кроме собственно надсегментарных
позных автоматизмов к этой группе
рефлексов у детей первых месяцев жиз-
ни относят и местные сегментарные ста-
тические реакции. Это рефлекс на рас-
тяжение (мнотатический) и позитивное
подавление действия. В их реализации
участвует сегментарный апларат синн-
ного мозга.
Надсегментарные и сегментарные
познотонические автоматизмы, возия-
кающие еще внутриугробно и обнару-
живаемые у новорожденных, относятся
к примитивным. Однако они являются
предшественниками формирования бо-
лее сложных позных рефлексов, возни-
кающих по мере развития двигательной
14
сферы, в конечном счете прелопределяя
персходребенка из горизонтального по-
пожения в вертикальное и развитие его
антигравитационных механизмов.
Благодаря примитивным позным
рефлексам происходит перераспределе-
ние мышечного тонуса в конечностях
в зависимости от положения головы,
что приводит к определенной двига-
тельной активности еще во внутриут-
робном периоде. Во время родов при-
митивные позные рефлексы способству-
ют оптимальному прохождению ребен-
ка через родовые пути.
При обследовании младенца нужно
учитывать факт зависимости мьппечно-
го тонуса от положения головы, и по-
этому следует фиксировать голову рс-
бенка в среднем положении для снятия
ЭТИХ ВЛИЯНИЙ.
Примитивные сегментарные позные
рефлексы. Рефлекс на растяже-
ние, или мнотатический реф -
лекс состоитв следующем. Для ново-
рожденного нормальным считается уси-
ление миотатического рефлекса, что
приводит к повышению глубоких реф-
лексов и является физиологичным для
этого возраста.
Повытпение рефлекса на растяжение
особенно выражено во флексорах и зад-
ней пейной мускулатуре. Это необхо-
димо для создания эмбрнональной, фи-
зиологически адекватной позы во внут-
риутробном периоде. Эту флексорную
позу ребенок удерживает и в первые ме-
сяцы жизни.
`Эта поза сохраняется в различньгх по-
ложениях ребенка, в том числе при про-
ведении пробы на вентральную поддерж-
ку фис. 128). Врач держит ребенка на
<восй ладони, положив младенца на жи-
вот. Ребенок до 1,5—2 месяцев сохраняет
флексорную позу. Однако если такая
поза наблюдается у недоношенного но-
ворожденного ребенка или после указан-
ного срока, то это расценивается как
патологический симптом. Наблюдается
он при флексорной спастичности.
Флексорные рефлексы
характеризуются таким образом. Замс-
чено, что при лобой стимуляции конеч-
ностей в первые месяцы они стремятся
занять флексорную установку. Это про-

является фиксацией больших пальцев
стопы: и кисти, сгибанием колена ибед-
ра, поктя.
Расторможенные миотатический и стся отчетливое сопротивление этим
флексорные рефлексы подавляются с 4—
5-го месяца жизни. Флексорный рефлекс
окончательно исчезает при стоянии и
с развитием произвольных движений.
Одивко элементы флексорных рефлек-
сов прослеживатотся до 2 лет жизни.
При недостаточном надсегментарном
контроле они не угасают.
Рефлексы позитивного
подавления денетвия заклю-
чатются в том, что при вызывании рас-
тяжения мыши контрлатеральной ко-
нечности повышается тонус мыши и
возникает флексорный рефлекс на про-
тивоположной конечности. К этим реф-
лексам относятся описанный выппе ле-
рекрестный рефлекс экстензоров, а так-
же перекрестный рефлекс аддукторов-
Последний вызывается при попытке
разгибания и отведения бедра, при ко-
торых противоположная конечность
стремиться осуществить сгибание и при-
ведение.
После 3-го месяца жизни эти рефиек-
сы начинают угасать и исчезают к 7-
8-му месяцу. Клиническое значение при-
дается сохранению этих рефлексов пос-
леуказанного срока. В это время для их
выявления применяются спеумальные
пробы.
Проба на флексорную спастичность
рук. Руки ребенка отводяг, скрещива-
215
Рис. 128. Проба на вентральную поллерж-
вот на груди, поднимают вверх, распо-
лагая параллельно голове. При нани-
чие флексорной спастичности ощуща-
движениям.
Проба на экстензорную спастич-
ность ног. Врач захватывает ноги ребен-
ка под коленками, подиимает вверх и
быстро сгибает их к животу. При экс-
теизорной спастичности отмечается со-
противление этому движению, происхо-
дит приведение ножек.
Проба на спазм приводящих мьпиц.
Врач берет ребенка за разогнутые ноги
в области бедер и быстрым движением
разводит их в стороны. При повьишении
тонуса в приводящих мышцах бедер
этого сденать невозможно.
Проба на сгибание и разгибание голо-
вы и шеи. Ребенок лежит на спине, врач
пытается согнуть голову. При пораже-
нии центрального мотонейрона этого
сделать невозможно.
Вположении ребенка на животеврач
пытается разогнуть голову ребенка.
При выраженном флексорном тонусе
ощущается отчетливое сопротивление
мыиц лиси на разгибание.
Примитивные надсегментарные поз-
ные автоматизмы. Лабиринтный
тенический рефлекс
(рис. 129)
характеризуется так. В положении на
животе происходит нарастание флек-
сорного тонуса в конечностях. Ребенок
приводит конечности к туловнщу, на-
блюдается приподнимание таза.
 Рис. 129. Лабиринтный тонический рефлекс

Рис. 130. Выраженный аснммегричный тонический рефлекс у 4-месячного ребенка

`Угасает рефлекс к 1-1,5 месяцам. Не конечностей и сгибанием «затылочных»

угасает при спастичности в нижних (фис. 130). Впервые рефлекс был описан
копечностях. Сохранность этого реф- увзрослых, находящихся в коматозных
лекса является препятствием для подни- состояниях.
мания и удержания головы. Выражен рефлекс у недоношенных
Асиммегричный шейный детей и младенцев с патологией голов-
тонический рефлекс, или ного мозга. У здоровых дегей можст
рефлекс Магнус _Клейна выявляться непостоянно или только сго
(Поза фехтовальщнка, симп- эиементы, например перераспределение
том Маринеск у) возникает
при тонуса только в руке или ноге (рис. 131).
быстром повороте головы в сторону, Визуально диагностируемый реф-
происходит перераспределение мышеч- лскс исчезаст ко 2-му месяцу жизни. Од-
ного тонуса с разгибанием «лицевых» нако лальпаторно разницу тонуса

216
 Рис. 131. «Поза фехтовальплтка» у здорового новорожденного

в конечностях при повороте головы

можно ощущать до 6 месяцев.
Шейный тонический рёф-
пек с заключается в повышении мышеч-
ного тонуса в задней шейной мускула-
турс, что приводит к позе легкого за-
прокидывания головы назад, более вы-
раженного во сне или при пначе. В этих
случаях такая поза является физиологич-
ной до 1,5—2 месяцев жизни.
При патологических процессах в го-
ловном мозге рефлекс растормаживает-
<яи становится выраженным, в том чис-
ле и в состоянии бодретвования. При
тракции за ручки или в положении на
животе голова толчкообразно запроки-
дывается назад (рис. 132). Растормажи-
вание рефлекса является прогностичес-
ки плохим признаком при двигательных
нарушениях.
Выражениый шейный тонический
рефлекс — это постоянный патологичес-
кий симптом поз децерсбрации (рис. 133)
и декортикации (рис. 134).
Сим метричный шейпый Рис. 132. Запрокилывание головы назад при пробена
тонический рефлекс является тракцию, руки остаются вытянутыми у ®-месячного
физиологическим для детей до 1,5_Зме- ребенка с тяжелой гипоксически-ишемической эние-
сяцев. Проявлястся повьпиением флех- фалопатией
сорного мыппечного тонуса при сгиба-
нии головы вперсд и измененисм тону- патологии головного мозга. Неугасание
са свыпрямлением конечностсй при з8- в срок, растормаживание симметрично-
прокидывании головы назад. го шейного топического рефлекса при-
Часто уже в период новорожденнос- волят к выраженной экстензии верхних
ти рефлекс выражен неотчетливо. Более конечностей в положении на животе при
выражагон у недопошенных детей ипри попытке поднять голову. Этот рефлекс

217
 Рис. 133. Поза лецеребрации

Рис. 134. Поза декортикации

не позволяет вытащить руку из-под ту- Шейный тоняческий цеп -

ловища и опереться на нее. ной рефлекс состоит
в следующем.
Имеет значение неправильное перс- При повороте туловища вместе с голо-
распрелеление тонуса мытиц, когда при вой в сторону в эту же сторону повора-
‘сгябанни головы вперед тонус в руках чиваются туловинге и конечности, про-
становится флексорным, ав ногах — эк- исходит как бы поворот «блоком». Уга-
стеизорным. Такая диссоциация свой- сает, точиее модифицируется рефлекс
ственна детям с тяжелой патологией го- после 3-го месяца жизни. При спастич-
ловного мозга. ности остается в прежнем виде.

218
Рис, 135. Рефлекс защитной экстензии рук у 4-месячного
младенца
Данный рефлекс очень важен в про-
цессе родов. Его отсутствие при анте-
ватальной патологии нервной системы
может привести к дополнительной трав-
ме во время родов.
Выпрямляющие рефлексы туловита
нголовы. Лабнринтный уста-
новочный рефлекс Ландау,
или защятной экстензин
рук рефлекс, в процессе развития
ребенка рефлекс усложняется. Новорож-
денные в положении на животе упнра-
ются ручками на согнутые предплечья
при положении кисти в кулак.
С 3-4 месяцев ребенок упирается на
разогнутые руки, кисть ее может быть
закрытой (рис. 135). В 45 месяцев ре-
бенок, упираясь на разогнутые руки,
приподнимает туловитис и голову над
опюрой, кисть раскрывается.
Неформирование нормального реф-
лекса Ландяу — признак поражения
головного мозга. В этих случаях ребе-
нок остается в позе рефлекса Ландау,
свойственной новорожденным, или руч-
кн в состоянии экстензорной спастич-
ности остаются под туловищем.
У детей со снижением тонуса в про-
ксимальных отделах рук наблюдается
219
Рис. 136. Усложненный способ вызывания реф-
лекса защитной экстеизни рук у 10-месячного
здорового ребенка
симптом «парения», когдя ребенок не
опирается на руки, а разведя, держит их
над опорой. Как правило, эти дсти не
имеют нарушений движений, препят-
<твующих в дальнейшем самостоятель-
ной хольбе. Однако формирующийся
неправильный двигательный стереотип
остается и при падении в более старшем
возрасте, ребенок не пользуется защит-
ным выбрасыванием рук.
У детей во втором полугодии жизни
для выявлелия отсутствия лабиринтно-
го установочного рефлекса Ландау про-
водят усложненную пробу на защитную
экстензию рук. При этом ребенка резко
подносят к опоре или, уложий на край
стола в положении на животе, отпуска-
ют туловище (рис. 136). Если при этом
непроисходит выбрасывания ручек впе-
ред, то рефлекс считают несформиро-
ванным (рис. 137).
Выпрямляющий рефлскс
тулови ща, действующий на
туловиш с, являстся возрастной мо-
дификацией шейного тонического цен-
пого рефлекса. Появляется он после 4
месяцев жизни. Становление этого рёф-
лекса позвоняст виссти элемент ротации
между плечевым поясом и тазом при по-

Рнс. 137. Защитная экстеизия рук не выявляется
воротах. Если ребенка положить набок,
то он вначале выносит ногу
поворачивает нижнюю часть туловища,
затем верхнюю и ложится на живот.
Рефлекс парепия Ландау
появляется с 3-го по 6-й месяц жизни и
сохраняется до 2 лет. Набнюдают его
у лежащего вниз лицом ребенка, кото-
рого врач удерживает на ладони или
удерживает за подмышки. В нормепро-
исходит вытягивание шеи, разгибание
туловища и головы, подъем
ниена вссу конечиостей,
При вяных нарезах или гипотонии ту-
ловище и конечности провисают.
флексорной спастичпости сохраняется
флексорная фиксация конечностей к ту-
повищу. При экстензорной и флексор-
ной снастичности ног выявляется сим-
птом «екладного пожа».
Длявыявлепия этого рефлекса толь-
ко с нижних конечностей можно уло-
жить ребенка на край стола, удерживая
при этом поги без опоры, затем убрать
руку. В норме спина прогибается и ноги
удерживаются парящими над
Парашютный рефлекс
заключается в разгибании рук, кисти и
пальцев у ребсика, находящегося пицом
вниз, которого опускают с пебольшой
высоты вниз, Появляется с 69-го меся-
ца. Отсутствуст при вялых и спастичес-
ких парезах рук.
Лабспринтный выпрями-
тельный рефлекс пя голову
наблюдают со 2-го месяца жизни. Для
вызывания этого рефлекса ребенка сво-
бодию перемещаютв воздухе параллель-
но площади опоры. В положении на
спине и животе ребенок поднимает и
удерживаеттолову. Рефлекс способству-
ет развитию контроля головы.
Проба на тракцию и цеп -
ная выпрямнтельная реак-
ция состоит в следующем. При подтя-
гивании ребенка за руки ребенок выво-
дитвпередголову, плечевой пояс, сгиба-
ет вперед туповищсе, как бы садится. Это
рефлекторное движение называется по-
ложительной пробой на тракцию. Фор-
мируется онак 4-4,5 месяцам жизни.
В возрасте 5-7 месяцеа ребенок при
вызывании реакции на тракцию встает.
вперед и СУДОРОГИ НОВОРОЖДЕННЫХ
Судороги — насильственные внезап-
ные сокрашетия мыипц, которые не мо-
тут быть прерваны осматривающим.
Частота судорог и их эквивалентов
в псонатальном периоде довольно вы-
сока: проявлястся у 5-6 % доношенных
летейи 25 %— нелоношенных, 4-5 %—
у детей до 2 лет (лля сравнения: у взрос-
и удержа- лых 0.05-1 %). Такая частота судорог в
раннем детском возрасте указываст,
прежле всего, на особенности функции
При нейронов развиваняцегося мозга и от-
частн пейромытиечной передачи. Судо-
роги — это клинические проявлепня нс-
специфической аномалийной реакции
мозга, возникающей при различных
проходящих и устойчивых патологичес-
ких состояниях (метаболические нару-
шения, интоксикации, гипоксия и ишю-
мия мозга, инфекции нервной системы,
пороки развития мозга, виутричереп-
ные кровоизлияния и др.). Все эти па-
опорой. тологическис состояния иарушают мс-
таболизм нейронов, в результате чего
изменястсясго мембранный потенциал,
накаптивастся гигантский постсинап-
тический потенциал с последующей
220
гиперсинхронизацией группы нейронов
и «выбросом» биоэлектрических разря-
дов, что клинически проявляется судо-
рогами. На реализацию судороги рас-
ходуется большая часть энергетических.
ресурсов нейрона, вплоть до его гибе-
ли, В неонатальном и раннем детском
возрасте повышенная застота судорож-
ных состояний и бессудорожных экви-
валентов обусловлена и особенностя-
ми нейромедиаторного обмена со сме-
щением активности в сторону возбуж-
дающих нейротраисмиттеров и «незре-
лостью»я систем их ингибирования.
Некоторые метаболические наруте-
ния, прежде всего гипокальциемия и
гипомагниемия, изменяют метаболизм
не столько нейрона, сколько мыши
приводят к патологически повышенной
их механической возбудимости, способ-
ствуют появлению сулороги. При повы-
иенной нервно-мьыншечной возбудимо-
стиклонические сокращения мышц в03-
никают только в ответ на стимуляцию
и при фиксирозании конечности исче-
заюг. Этим они отличаются от эпилеп-
тических судорог, которые иачинают-
ся спонтанно и сохраняются при фик-
сации конечности.
В практической работе очень важно
опрелелить, в какой степени поврежде-
ниеголовного мозга обуславливает иа-
личие приступов судорог или бессудо-
рожных эквивалентов (апноэ, потери
сознания, вегстативно-висцеральные
приступы, пснхомоторное возбуждение,
вскрикивания).
Судороги являются признаками раз-
дражения, а не выпадения функции со-
ответствующих мотонейронов головно-
го мозга. Поэтому судороги имеюг и
поножительное прогностическое значе-
ние, например, при коматозных состо-
яниях (судороги свидетельствуют о со-
хранности нейронов мозга и возможио-
сти восстановления их функций).
По характеру мышечных сокраще-
ний выделяют клоннческие и тоничес-
кие судороги. Клонические судороги —
это следующие друг за лругом короткие
сокрамения мьйпц, чередующиеся с их
расслаблением. Гоннческие судороги
проявляются кратковременным напря-
жением мыпщ, чаше с одновременным
вытягиванисм конечности.
Клонические сокращения попереч-
иополосатой мускулатуры указывают
иа ирритацию соответствующих корко-
вых мотонейронов, а тонические судо-
роги вызываются возбуждением мото-
нейронов подкорковых образований и
ствола мозга.
Миоклонические судороги — быст-
рыеритмичные клонические сокращения
группы мыши или отдельной мышцы
(например, диафрагмы). При симмет-
ричном сокращении возможен значимый
локомоторный компонент судорог —
сгибание конечностей и туловиша
(«складной нож», «кивки» и лр.). Миок-
лонические судороги отражают вовлече-
ние в патологический процесс оливы,
и зубчатого ядра и мозжечка.
Бессудорожные эквиваленты также
имеют топическую значимость: апноэ
обусловнеио нарушением функции ией-
ренов дыхательного центра и мото-
нейронов дыхательной мускулатуры;
приступы кратковременной потери со-
знания и атонии обусловлены дисфун-
кцией нейронов ретикулярной форма-
ции; вегетативно-висцеральные присту-
пы указывают на раздражение нейро-
нов височной доли и гипотанамической
зоны; вскрикивания и психомоторное
возбуждение отражают ирритацию ней-
роиов лимбико-ретикулярного комплек-
са. Бессудорожные эквиваленты могут
быть как «8 составе» судорожных при-
ступов, так и самостоятельно.
Различают парциальные игенерализо-
ванные (фокальные, очаговые) судороги.
Простые парциальные моторные су-
дороги связывают с избыточными ло-
кальными разрядами мотонейронов пс-
редией центральной извилиныконтрла-
терального судорогам полушария. Пю
характеру мышечных сократдений —
это клоиические судороги, оин могут
быть только в мышцах стопы или кис-
ти, одного пальца или половины лица,
в конечностях По гемитвпу и т. п. Этн
фокальные судороги могут быть с или
без парушения сознання, что зависит от
локализации очага, генерируюжщего су-
дорожную активность, и вовлечения
ретикулярной формации ствола мозга.
Апноэ и вегетативные нарушения для
простых парциальных судорог нехарак-
терны. Нередко у младенцев, даже с оча-
211
говым патологическим процессом в го-
ловном мозге, судороги только внача-
ле приступа имеют фокальный компо-
нент, сразу становясь вторично генеря-
лизованными. Очень важно уловить
этот фокальный компонент, так как у
младенцев патологический морфологи-
ческий очаг (гематома, очаговый энце-
фалит ит. п.) совпадает с зоной, потен-
цирующей патологическую биоэлектри-
ческую активность (в отличие от детей
старше 3 лет, когда чаще формируются
«зеркальные» очаги). Поэтому особое
значение для топического диагноза при-
обретает устойчивый фокальный мо-
торный компонент или парез в конеч-
ности, развивающийся сразу после су-
дороги, как правило, проходящий через
минуты или часы. Этим детям необхо-
димо проводить обследования метода-
ми нейровизуализации для исключения
объемных (гематома, абсцесс, киста,
опухоль и др.) и очаговых (ишемичес-
кие нгеморрагические инфаркты, энце-
фалиты, субарахнондально-паренхима-
тозные кровоизлияния и др.} процессов
головного мозга.
К прогностически неблагопрният-
ным, трансформирующимся в иднопа-
тическую или симптоматическую эпи-
лепсию относятся сложные паруиальные
судороги с пеихомоторными н вегетатив-
ными силттомеми. Эти приступы про-
текают без значимого нарутпения созна-
ния, однако могут быть вторично гене-
рализованнымн. По анатомической ло-
кализации их подразделяют на лобные,
височные, теменные и затылочные (по-
следние два вида не встречаются в ран-
нем детском возрасте).
При височных сложных парциазьных
судорогах наблюдаются следующие ав-
томатизмы: ороалиментарные (насиль-
ственное чмокание, жевание, глотание,
облизывание губ), амбулаторные (по-
пытка сесть, встать), кистевые хвата-
тельные движения, дистоническая зы-
чурная установка кистей, вокализация,
внезапная остановка речи или плача,
выражение испуга на лицес остановкой
взгляда, «озирания» вокруг. Для висо9-
ных психомоторных приступов харак-
терны значимые вегетативные симп-
томы: побледиение, покраснение, дис-
тальный и перноральный цианоз, по-
222
тлявость, симптом «арлекина», икота,
рвота, усиленная перистальтика желу-
лочно-кишечного тракта, тахикардия,
изменения ритма и частоты дыхания,
мидриаз. После приступа наблюдается
вялость, сонливость. Продолжитель-
ность приступов в раннем возрасте ва-
рьирует от нескольких до 15 мин. Ме
тодами нейровизуализации (более ин-
формативна в данном снучае МРТ) об-
наруживают уменьщения объема одной
или обеих височных долей, атрофию и
изменение плотности гиппокампа и
амигдала сраснгирением височной щели
на стороне атроатрофин, признаки
склероза гиппокампа {медиобазальный
тёмпоральный склероз). дисгенезии
с нарунением лифференцировки серого и
белого вещества в медиобазальных отде-
лах височных долей, Ругинное ЭЭГ-ис-
следование не всегда может быть ин-
формативным.
Лобные слоэкные парциальные судоро-
2и возникают во сне, нспродолжитель-
ны, но часты, с тенденцией к серийно-
сти приступов, имеют выраженную сте-
реотипность. Отмечаются следующие
двигательные феномены: педалирова-
ние ногами, хаотичные лвнжения, слож-
ные жестовые автоматизмы, тонический
поворот головы и глаз (отворачиваст-
‹я от очага), прерывание двигательной
активности с чзастываннем» в позах, То-
нические постуральные позы («поза
фехтовальщика») с преимущественным
вовлечением проксимальных отделов
верхних конечностей, парциальные од-
носторонние или билатеральные мно-
клонии в дистальных отделах конечно-
<тей, билатеральное кратковременное
напряжение рук, односторонние клони-
ческие подергивания лица яли руки,
вскрикивания, жевательные и глота-
тельные автоматизмы, клонические по-
дергивания глаз или моргание. Харак-
терны психоэмоциональные симптомы:
приступы психомоторного возбужде-
ния, агрессия. Вегетативные симптомы
менее выражены, отмечаются: поблед-
нение или покраснение лица, непроиз-
вольное мочеиспускание, гиперсаливя-
ция, гиперпноз, тахикардия, мидриаз.
Нужно отметить, что данные приступы
очень часто бывают вторично генера-
лизованными. Этиологически значимые
факторы, приводящие к лобным слож-
ным парциальным приступам — это
черепно-мозговая травма, в Том числе
родовая, а также нейро ‚ менее
значимую роль имеют дисгенезии моз-
га. Методы нейровизуализации могут
выявить признаки атрофии лобных до-
ЕЙ со снижением плотности вещества
мозга и расширением подоболочечных
пространств и викарной вентрикулоди-
латацией передних рогов боковых же-
лудочков, явления лептоменингита.
Затылочные сложные парциальные
судороги обусловлены фокальной дисге-
незией мозга, в Том числе являющейся
результатом перивентикулярных пери-
натальных лейкомаляций (гипоксичес-
ки-итемической илн ннфекционной
этиологин), а также характерны для ми-
тохондриальной энцефаломиелопатии,
пактат ацидоза. В раннем детском воз-
расте при этих приступах отмечаются
насильственное моргание по типу «тре-
петания крыльев бабочки», поворот
гоновыи глаз в противоположную оча-
гу сторону. Нужно отметить, что для
данной локализации очага патологи-
ческой биоэлектрической активности
характерно быстрое еераспространение
на другие обпастн мозга, прежде всего
меднобазальные отделы височной доли
(клинически проявляющиеся ороалн-
ментарными и кистевыми автоматизма-
ми) и на область сильвиевой щели (па-
тологическая активация дополнитель-
ной двигательной зоны проявляется
фокальными моторными фенеменами
в лицеи кисти, тоническими позами или
асимметричным тоническим напряже-
нием конечностей). Диагностическую
ценность для уточнения очага латоло-
гической биоэлектрической активности
имеют методы нейровизуализации и
ЭЭГ. Наличие эпилептических паттер-
нов в затылочных и височно-затылоч-
ных областях может свидетельствовать
о затылочной природе парсксизмов,
Нередко в нсонатальном возрасте,
чаще у недоношенных детей, отмечают-
ся мулынифокальные клонические судоро-
ги, которые характеризуются бъктро
распространяющимися или мигрирую-
щими подергиваниями конечностей и
мышц лица. Часто можно наблюдать,
как клонические судороги «перепрыги-
223
вают» с конечностей на лицо, на дру-
гие частн тела и возвращаются назад.
Муньтифокальные судороги имеют не-
устойчивый, мигрирующий фокальный
компонент, обычно они сопровождают-
ся или сочетаются с апноо. Прогностн-
чески это благоприятный вариант нео-
натальных судорог. Они часто наблю-
даются при выходе из комы у недоно-
шенных детей с гипоксически-ишеми-
ческой энцефалопатией. У доношенных
детей в остром периоде такой энцефа-
лопатии мультифокальные судороги
имеют вторичную генерапизацию пря-
ступов.
К генерализованным судорогам отно-
сят двусторонние симметричные судо-
роги г нарушением сознания и без фо-
кального начала: абсансные припалки,
миоклонические, тонические, клоничес-
кие, тонико-клонические, атонические
припадки. Генерализованные приступы
свидетельствуют о вовлечении в пато-
логический процесс обоих полушарий
больтого мозга.
Кратковременные генерализованные
клонические и тонико-клонические су-
дороги часто встречаются в период но-
ворожденности. Особенно они харак-
терм для острого периода гипоксиче-
ски-ишемической энцефалопатии и ней-
роннфекции у доношенных детей. При
повторных, серийных, судорогах вплоть
до эпилептического статуса, особенно
< превалированием тонического компо-
нсита по типу поз децеребрацни и де-
кортикации, прогноз для Дальнейшего
развития ребенка неблагоприятный.
Преимущественно тонические судороги
в данном случае указывают на прогрес-
<нрующий отек — набухание головно-
го мозга со славлением его ствола.
Кратковременные клонические и то-
нико-клонические судороги — частый
симптом острой внутричерепной или
прогрессируюнтй гипертензии с гидро-
цефалией, а также декомпенсации Еи-
пертензионно-гидроцефальных синдро-
мов у детей первого года жизни.
Генерализованные клонические су-
пороги характерны для абстинентного
алкогольнюго синдрома, различных мс-
таболических и обменных нарушений
(гипогликемия, гипомагниемия, гипо-
кальциемия и др.). При своевременной
 и адекватной коррекини они имеют бла-
гоприятный исход.
В детской практике нередко судо-
рожные состояния именуются по назва-
нию причины, их вызывающей; бетто-
лепсия (кратковременная утрата созна-
ния иногда с судорогами или атонней
при коклюшном кяшле}, аффективно-
провоцируемые судороги, фебрильно-
провоцируемые судороги и др.
Согласно Международной класси-
фикации эпилепсий и эпилептических
синдромов существует рял нозологи-
ческих самостоятельных форм, харак-
теризующихся дебютом в неонаталь-
ном и раннем детском возрасте. К ним
относятся доброкачественные илиопа-
тические неонатальные судороги (судо-
роги пятого дяя), ранняя миоклоничес-
кая эпилепсия, ранняя инфантильная
эпилепсия (синдром Отахара у ново-
рожденных, у более старших детей —
синдром Веста), детская миоклоничес-
кая астатическая эпилепсия (синдром
Леннокса— Гасто).
Доброкачественная неонатальная
эпилепсия с клоническими судорогами
проявляется чаще на 37-й день жизни
(Возможно возникновение в первые 6
недель жизни). Как правило, судороги
сцеплены с ритмом сон-бодрствова-
ние, возникают преимущественно во
время сна. Характерны клонические су-
дороги, часто < глазными феноменами
(нистагмоидные подергивания, морга-
ния, отведения глаз вверх}, оральными
автоматизмами, Апноз ие характерно.
Нродолжительность приступов 1-Змнии,
частота пароксизмов высокая. Нередко
развивается эпилептический статус,
длительность которого варьирует от
нескольких часов до нескольких дней.
В межприетупном перноде неврологи-
ческий статус и нервно-психическое раз-
витиеребенка соответствует возрастной
норме. К критериям диагностики доб-
рокачественной неонатальной эпилеп-
<ии относят: семейный анамнез неоня-
тальных судорог, отсутствие лаборз-
торных данных, свидетельствующих
о метаболических нарушеннях, отсут-
<твие данных об изменении морфологии
головного мозга и текущих в нем пато-
логических процессов, При адекватном
224
лечении прогноз доброкачественных
идиопатических неонатальных судорог
для психического и моторного развития
мозга благоприятный, однако у 19-
15 % пациентов они трансформируют-
ся в дальнейшем в эпилепсию, Повтор-
ные судороги возникают чащев 3—4 мс-
сяпа {возможно до 2 лет).
Ранняя миоклоническая и инфантиль-
ная эниленсия является отражением тя-
желых морфологических нарушений
мозга, в том числе вследствие внутри-
утробных нейроинфекций. Инфантиль-
ные спазмы выглядят как серия кратко-
временных тонических, реже флексор-
ных или экстензорных приступов, со
склонностью к серийносги и высокой
частотой пароксизмов в сутки. Мио-
клонические приступы возникают в пе-
рнод бодрствования и также склонны к
серийному и статусному течению.
У данной категорни больных отмечают-
ся значимые отклонения в неврологсн-
ческом статусе и грубые изменения псн-
хического и моторного развития.
У. больных с миоклонической и инфан-
тильной эинлепсией, как правило, на-
блюдаются и другие виды припадков.
Исключая перечисленные выпне фор-
мы рано манифестирующих эпилепсий,
в неонатальном возрасте чаще исполь-
зуется термин «судорожный синдром»,
подразумевающий симптоматическую
патологическую реакцию мозга на раз-
личные по этнологии факторы, при ку-
пированиикоторых проходят и судоро-
гн. Однако прогнозирование неона-
тальных судорог в устойчивые патоло-
гические состояния мозга, в том числе
итрансформация их в эпнлепсию, оста-
ется сложной проблемой нейропедиат-
рии. Риск транеформации неонаталь-
ных судорог в эпилепсию высок при сле-
дующих факторах;
манифестация судорог в первые дни
жизни;
зысская частота неонатальных па-
роксизмов;
структурные изменения в мозге {0со-
бенно дисгенезия};
нелоношенность или задержка внут-
регутробного развития;
семейная отягощенность по эпилелсии;
 наличие устойчивых тонических (по
типу поз декортикации и децеребрации}
иминоклонических судорог в первые не-
дели жизни, у детей старше 2 недель так-
же возникновение сложных парциаль-
ных приступов с психомоторными и ве-
гетативными симптомами;
резистентность к проводимой анти-
конвульсантной терапии;
наличие этиологических факторов:
тяжелая асфиксия, внутриутробныеней-
роинфекции, длительная гипогликемия,
врожденные болезни обмена, факомато-
зы, хромосомные нарушения;
аномалия основного ритма ЗЭГ в с0-
четании с фокальными и мультифокаль-
ными эпилентическими феноменами.
Нужно отметить, что при вызыва-
нии пробы на тракцию новорожденные
и дети первых месяцев жизни подтяги-
ваются на вытянутых руках. Легкое
флексорное положениерук притракции
появляется в 5—6 месяцев, до этого воз-
раста флексия рук при проведении про-
бы является индикатором спастичнос-
ти верхних конечностей.
В данной главе описаны только кли-
нически значимые позные рефлексы. Их
же в настоящее время выявлено около
40. Диагностика редукции примитив-
ных рефлексов и формирования во3-
растных необходима врачу для контро-
ля развития двигательной сферы.
МЕНИНГЕАЛЬНЫЕ СИНДРОМЫ
Клинические симптомы менингеаль-
ного синдрома описаны в главе 17.
Нужио отметить, это у детей рание-
го возраста менингеальный синдром
или его элементы могут обнаруживать-
ся при значимом повышении внутриче-
репного давления, или при его леком-
пенсации после травмы или при инфек-
ционных заболеваниях. Данное явление
называется менынгизм. Оно ие сопро-
вождается воспалительными изменения-
ми ликвора. Однако клинически, без
пункции, эти два состояния различить
очень трудно.
Имеются некоторые особенности ме-
нингеального синдрома у детей раннего
возраста. У них редко определяется пол-
ный набор менингеальных симотомов.
295
Младенец неможет пожаловаться на
головную боль, но она является причи-
ной беспокойного поведения ребенка,
резких внезапных вскрикиваний, Харак-
терны отказ от еды, срыгивания, тошно-
та и рвота.
Ригидность залних шейных мышц —
нанболеечасто встречающийся симитом,
Выраженнаяригидность приводитк свос-
образной позес резко запрокинутой го-
ловой назад вплоть до опистотонуса.
Дети младшего возраста, ожидая бо-
ли, не дают проверить наличие ригид-
ности задних шейных мышц. Можно по-
просить их самостоятельно подбород-
ком достать грудь. Из-за ригидности
они этого сделать не могут и, только
открыв рот, могут достать груль. Этот
симптом получил название симптом
«открытого рта». При ригидности зад-
них шейных мыш наклон головы впе-
ред— всегда болезненная манипуляция.
Симптом Кернига из-за имеющейся
физиологической флексорной спастич-
ности в первые три месяца жизни все-
тда определястся и у здоровых детей.
Симптом Брулзинского также в норме
определяется у зноровых детей до 3 ме-
сяцев жизни. Верхний симптом Брудзин-
<кого обусловлен наличием позных сег-
ментарных примитивных автоматиз-
мов, а средний и нижний — наличием
фиексорных рефлексов. Однако у здоро-
вых детей вызывание рефлексов Керни-
га и Брудзинского безболезненная про-
цедура. Выраженная болевая реакция
при определении этих рефлексов позво-
ляет относить их к симптомам менин-
геального синдрома.
Гиперэстезия является наиболее стой-
ким симптомом менингеального синдро-
ма. Часто у детей раннего возраста оп-
ределяется скуловой симптом Бехтере-
ва — болезненная гримаса при постукн-
вании по скуловой дуге. Прежде всего,
гиперэстезия появляется при пальпации
головы. Отчетливо выявляется болевая
реакция при перкуссии черепа,
Повьиненная реакция на тактиль-
ные, слуховые и световые разлражите-
ли может также проявляться беспокой-
ным поведением, экзальтацией некото-
рых безусловных рефлексов (часто реф-
лекса Моро), вздрагиваниями.
 Напряжение и выпячивание большо-
городничка у младенцев отражает высс-
кос внутричерепное давление и является
симптомом менингеального синдрома.
Однако в первые часы и сутки нейроин-
фекций у младенцев (особенно заболев-
ших впернодноворожденности) нередко
наблюдается ликворная гипотензия с за-
падением большого родничка.
Повышение флексорного тонуса мо-
жег приводить к функциональным сги-
бательным контрактурам (симптом
Мейтуса). При тяжелом и длительном
течении нейроинфекций (в том числе
внутриутробно} формируются стойкие
анатомические контрактуры.
Наблюдается отчетливая болезнен-
ность активных движений, поэтому ре-
бенок меньше двигастся, удерживает
характерную анальгетическую позу {го-
лоза запрокинута иззад, руки и ноги
притянуты к животу).
НАРУШЕНИЯ ВЕГЕТАТИВНОЙ
НЕРЕНОЙ СИСТЕМЫ
У МЛАДЕНЦЕВ
Нарушения вегетативной нервной
системы н их связь с поведением ребен-
ка, влияние вегетативных дисфункций
на мышечный тонус и другие характе-
ристнки неврологического статуса
у летей первого года жизни не доста-
точно изучены. Однако в клинической
практике такне нарушения, как врож-
денные (в том числе наследственно-
хонституциональные), так и приобре-
теиные не редки.
Возможны нарушения в надсегмен-
тарном отделе вегетативной нервной
системы ипоталамус, лимбикус, рети-
куляризя формация ствола), з также сёг-
ментарные вегетативные дисфункции
{ядра черепных нервов в стволе, боко-
вые рога спинного мозга, всгетативные
узлы, волокна и нервы).
Принсследовании вегетативной нерв-
ной системы у младенцев спедует обра-
щать внимание на ее тонус (характери-
стики покоя), реактивность {величниа
2265
и направленность реакций вегетатив-
ной нервной системы из экзогенное или
эндогенное возбуждение), вегетативную
обеспеченность (качество адаптацион-
ных возможностей при психической и
физической нагрузках).
В приведенной табл. 10 отражены
клинические проявления нарушений ве-
гетативной регуляции {в результате дис-
функции сегментарного или надсегмен-
тарного отделов) с преобладанием сим-
патических или парасимпатических вли-
янийЙ.
Нарушення терморегуляции, проявля-
ющиеся субфебриллитетом и реже «све-
чами» фебрильной температуры, возни-
кают при гипоталамических диофункци-
ях. Данные нарушения нередко встреча-
ются у детей раннего возраста, имеющих
повышенное внугричерепное давление.
Во всех случаях повышения темпера-
туры вначале исключают нифекцион-
ный процесс.
Для нарушений терморегуляции
«центрального» характера обнаруже-
ние температуры Засто бываст «случай-
ным». Иногда длительный субфебрил-
литет сохраняется после ОРВИ.
Самочувствие ребенка при повыше-
нин температуры обычно не страдает.
Важным признаком является отсугствие
соответственных температуре учащения
пульса и дыхания.
Изменяется нормальный суточный
ритм колебаний температуры -— повы-
шается в утренние и дневные часы или
изменяется хаотично.
При измерении температуры в пра-
вой и левой подмьшечных впадинах об-
наруживается разница температур бо-
лее 0,2 °С. При сравнении кожной тем-
пературы и ректальной выявляется изо-
термия или гинотермия ректальной тем-
пературы.
Для анализа ритма суточных темпе-
ратур нелесообразно в течение несколь-
ких дней проводить ес мюниторирова-
ние в трех точках тела (кожной справа
ислева, ректальной). Измерения прово-
дятпеределой или через | ч после корм-
ления утром, днем и вечером.
 Тэаблина Ю

Клиникя вегетативных нарушений у младенив

Объект исследовавня Эрготропное преобладиние (сныпатякотония» Трофотройное преобладание {веготоння}

Блеск глаз Усиленный Нормальный
Зрачки Расширенные Суженные, склонность к быстрому точечному
суженню
Глазные шели » Суженные, нормальные
Экзефтальм Характерный Отсутствует

Взор Не может долго фиксировать взор Глаза дантельно ие закрывает, подолгу фиксн-
рует взор
Выраженне лица Стралапьческое Обычное, незмоцнональное

Цвет кожи Бледный, мраморность Гиперемия. мраморность. экропияН0оз

Сукость кожи Повьтпенная Нормальная
Температура кожи Повьлуенная Пониженная
Дернотрафизы Розовый, белый Красный вазвышаюнщийся
Патостделение Пониженное Повышенное

Пигментация Усиленная Оспабленная

чес Тахнкардия покоя Браликарлня

ЧД Такипноз, чвздохну Норма или брадилноэ

Моторика кишечни- Вялая перистальтнка, атоническне запоры Вэдути, Е жнвота, повышенное газо сбразова-
ка нне, спастнческие запоры, поносы

Поведение при корм- Упорное сосание Быстрое утомление, беспокойство

лении
Слювоотделение Поннженное Повышенное
Позывы к рвоте, Нехарактерны Характерны
срыгивания
Весовые прибавки Низкие. ситонность к похуданию Повыше нные, склонность к ожирению

Жажла Повышенная Нехарактерна

Отеки, пастозность Нехарактерны Характерны
тканей
Моченспусканне Пелнурня Олитурня. в дальнейшем энурс
Переносимость Хорошая Плехая
духоты н холода
Особенности Гипертермия прн ОРВИ Склонвость к синжению температуры во сне
терыорегуляции
Реакция на осмотр Гиперестезня, крик Спокойная

Плач Пронзительный крик, сопровождающийся тре- Обычный

морем и эффективными состояниями
Моторное Повышенная двнгательная активность, дэнга- Гипломоторность
поведение тельное беспокойство

Сен Беспокойный, чуткий, сопровожлается двига- Глубокий, прололжительный

тельной активностью
 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
НЕКОТОРЫХ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ
РАССТРОИСТВ
Гинокальциемия и гипомагниемия.
В неонатальном периоде у детей отме-
чаются беспокойное поведение, гипер-
эстезия. Для младенцев характерны су-
дорогиклонического характера, генера-
лизованные или периодические с фо-
кальным компонентом. Однако судоро-
ги наблюдаются в мьипцах всех четырех
конечностей и в мимической мускула-
туре. Чаще сознание иснарутается. От-
мечатются болезненная гримаса во вре-
мя судорог илн болезненный плач. Ха-
рактерно появление среднечастотного
тремора.
У детей годовалого возраста и стар-
ше судороги становятся преимутествен-
но тонического характера. Выявляют-
<я сохранность или появление тремора
полбородка при плаче, плач с элемен-
тами «закатывания», ларингоспазм.
Появляется или усиливается (в зави-
симости от возраста} хоботковый реф-
лекс. Характерно обнаружение симпто-
ма Хвостека, проявляющегося в сокра-
щенни мимической мускулатуры при
постукивании по скуловому отростку.
У детей второго полугодия жизни н
старше определяются патологические
симптомы Труссо и Люста,
Симптом Труссе закнючается в в03-
никновении тонизеского спазма мыши
кисти при сдавливании предплечья.
Симатом Люста проявляется в возника-
кющей тонической судороге с разгибанн-
ем стопы, если сдавливать икроножную
мышцу.
В любом возрасте становится харак-
терным изменение нижнечелюстного
Глава
ГОЛОВНАЯ
Болевые отущения в области свода
черепа (кверху от бровей и до затылка)
и внутри мозгового черепа называют
головной болью (цефалгия, краниалгия),
Боли в области лицевого черепа — про-
зопалгин — обусловлены невралгиями и
228
рефлекса сего повышением и тремором
подбородка при вызывании рефлекса.
Повышенная механическая возбули-
мость мыниигриводит к значимому уси-
лению глубоких рефлексов, расшире-
нию зон их вызывания. Наблюдают
образованиеямки при постукиванни по
крупиым мышцам.
У младенцев с гипокальциемией и
гипомагниемией часто встречаются на-
рунениесна, повышенная возбудимость
нервной системы, в том числе чрезмер-
ная реакция на тактильные и минималь-
ные болевые раздражители. Для этнх
детей характерно также более длитель-
ное удержание позы физиологической
спастичности. Олнако объем активных
движений и моторпых навыков у них
соответствует возрастным нормам.
Гилогликемия. Неврологическая сим-
птоматика зависит от тяжести и продол-
жительности гипогликемии, а также от
гестационного возраста ребенка.
У донотенных детей с гипогликеми-
ей нарушается сознание по типу оглу-
шенности. Ребенок перестает фиксиро-
вать взор, снижаются двигательная ак-
тивность н рефлекторная деятельность.
Отмечаются вогстативные нарушения:
бледность, дистальный цианоз, потли-
вость, отказ от еды, гипотермия, тахи-
карлия и тахапноэ. Характерно появле-
ние патологической двигательной ак-
тивности: среднечастотного тремора и
клонических генерализованных судо-
рог. У недононенных детей при гипо-
гликемин возникает более глубокое уг-
нетение сознания. Для доношенных дс-
тей от матерей с сахарным диабетом
кроме всего перечисленного характер-
ны кратковременные перноды двига-
тельного беспокойства и гиперестезия.
11
БОЛЬ
невритами черепных нервов (гройнично-
го, языкоглоточного), вегетативных ган-
глиев (ресничного, крылонебного, ушно-
го), шейных симпатических ганглиев,
включая звезлчатый, синуситами, артро-
зо-артритами височно-челюстных суста-
вов, поражением сосудов наружной сон-
ной артерии, заболеваниями зубов и де-
сен (одонтогенные прозопалгин).
Чувство головной боли известно
каждому, начиная с детства. Исключе-
ние составляют только люди с врожден-
ной недостаточностью чувствительных
нейронов.
Болевые рецепторы чувствительных
нейронов расположены в твердой моз-
товой оболочке на основании черепа,
синусах твердой мозговой оболочки,
дубликатуре оболочки в области сагит-
тального венозного синуса и памета
мозжечка, крупных артериях мозга на
его основании и конвекситальной по-
верхности (особенно в интракраниаль-
ной части внутренних сонных артерий,
проксимальных частях передних и сред-
них мозговых артерий), средних менин-
геальных и поверхностной височной
артериях. Отсутствуют болевые рецеп-
торы в мяской и паутинной оболочках
мозга, эпендиме, хорисидальных спле-
тениях, большинстве участков паренхи-
мы мозга.
Имеются болевые рецепторы и во внё-
черспных тканях: коже, апоневрозе,
мышцах головы, носа, артериях, перио-
сте костей черепа, зубах, слизистых н ле-
риосте челюстей, носа, нежных структу-
рах глаз. Мало болевых рецепторов в ве-
нах головы, костях черепа и диплоэ. Ней-
роны © болевыми рецепторами в тканях
толовы составляют чувствительные вег-
ви черепных нервов (\, УП, ТХ, Х) и пер-
вых трех спинномозговых корековых
нервов.
Головная боль является наиболее
частой жалобой, с которой обращают-
ся пациенты к врачу любой специаль-
ности и бывает ведущей или единствен-
ной жалобой при более 45 различных
заболеваниях: органические поражения
нервной системы (воспалительные, со-
судистыс, опухолевые, травматические),
артериальная гипертония и гипотония
различного генеза (нефрогенная, эндо-
кринная, психогенная), неврозы, лепрес-
сини др. т. ©. является полиэтиологич-
ным снилромом,
Вместе с тем детальное выяснение
особенностей болевых проявлений в го-
лове помогает как топической диагно-
229
<тике, так патогенсетическому диагно-
зу. При жалобе на головную боль не-
обходимо уточнять характер боли, ее
интенсивность, локализацию, продол-
жительность и время появления, а так-
же провоцирующие, усиливающие или
облегчающие факторы.
Пациенты часто не могут самостоя-
тельно рассказать о характере головной
боли. Поэтому врачу важно правильно
формулировать конкретные вопросы
для уточнения особенностей головной
боли, используя определения типа «ла-
вящая», «сверлящая», «мозжащая»,
«трызутая», «распирающяя», «сжима-
ющая», «стреляющая», «взрывчатая»,
«напряженная», «пульсирующая» ит. и.
Головная боль может вызывать мини-
мальный психологический дискомфорт
либо приводить к потере трудоспособ-
ности, ухудшению качества жизни.
Важное значение имеет уточнение
локализации боли. Интенсивная боль
по ходу экстракраннальных сосудов
характерна для артернита (например,
височного), При поражении придаточ-
ных пазух носа, зубов, глаз, верхних
шейных позвонков болевые ощущения
менсе четко локализованыи могут прое-
цироваться в лоб, верхнюю челюсть,
глазницу. При патологни в задней че-
репной ямке боль локализуется в заты-
лочной области, может быть односто-
ронней. Супратенториальное располо-
жение патологического процесса вы-
зывает боль в лобно-височной области
соответствующей стороны.
Однако локализация боли можетн не
совпадать с топикой патологического
процесса. Например, боль в области лба
может быть при глаукоме, синусите,
тромбозе позвоночной или базилярной
артерии, сдавленни или раздражении
мозжечкового намета {синдром Бурден-
ко Крамера при опухоли, абсцессе моз-
жечка: боль в глазном яблоке, светобо-
язнь, Блефароспазм, слезотечение, конь-
юнктивит, повьппенное отделение слизи
износа), при повышении внутричерепно-
го давления. Боль в ухеможет указывать
на заболевание самого уха или быть от-
раженной при поражении глотки, шей-
ныхмыши, шейных позвонков, структур
задлей черепной ямки. Пернорбитальная
и супраорбитальная боль указывает
на местный процесс, однако может быть
и отраженной при расслаивающей ге-
матоме внутренней сонной артерии на
уровне шеи. Боль в области темени или
в обеих теменных областях встречается
при синусите основной и этмоидальной
костей, а также при тромбозе больших
вен мозга.
Существует взаимосвязь между лока-
лизацией боли и пораженным сосулом.
Так, при расширении средней менинге-
альнон артерии боль проецируется за
глазное яблоко и в теменную область.
При патологии интракраниальной зас-
ти внутренней сонной артерии, а также
проксимальных участков передней и
средней мозговых артерий боль локали-
зуется в глазу и орбитовисочной облас-
ти. Локализация боли обычно зависит
от раздражения определенных чувстви-
тельных нейронов: боль от супратенто-
рнальных структур иррадинрует в перел-
ниедве трети головы, т. ©. втерриторию
иннервации первой и второй ветвей
тройничного нерва; боль от инфратен-
ториальных структур отражается в темя
изаднюю часть головы итшеи через верх-
нне шейные корешки; при раздражении
УП, 1Х и Х черепных нервов боль ирра-
диирует в ухо, назоорбитальную зону и
глотку. При заболевании зубов или ви-
сочно-четюстного сустава боль может
иррадинровать в череп.
Необходимо выяснять вариант нача-
ла боли, время изменения её интенсив-
ностии продолжительность. Внезапное
появление интенсивной головной боли,
нарастающей в течение нескольких ми-
нут, с ощущением разливающегося теп-
ла (жара) характерна для субарахнон-
дального кровоизлияния (при разрыве
сосуда). Неожиданно возникающая и
усиливающаяся головная боль в течение
десятков минути часа бывает при миг-
рени. Нарастание головной боли часа-
ми или на протяжении дней встречает-
ся при менингите.
По продолжительности и особеннос-
тям течения выделяют 4 варианта голов-
ной боли: ГР} острая головная боль (одно-
кратная, непродолжительная); 2) острая
повторяющаяся (с наличием светлых
промежутков, характерна для мигрени);
230
3) хроническая прогрессирующая (стен-
денцией к нарастанию головной боли,
например, при внутричерепной опухо-
ли, менингите); 4) хроническая непрог-
рессирующая головная боль (встречаст-
ся ежедневно или несколько раз в неде-
лю, не изменяется по тяжести с течени-
ем времени — так называемая головная
боль напряжения).
Различны механизмы возникновения
гоповной боли. Наиболее типичной при-
чиной головной боли являются внутри-
черепные патопогические процессы, кото-
рые приводят к деформации, смещению
или растяжению сосудов либо структур
твердой мозговой оболочки Ппреимущс-
ственно на основании мозга.
Интересно, что повьыипенне внутри-
черепного давмения при введенин сте-
рнльного физиологического раствора
субарахноидально иди интравентрику-
пярно не приводит к головной боли,
лока не включаются другиемеханизмы.
Несомненной причиной головной боли
является дилатация интракраниальных
и экстракраниальных артерий на фоне
возможной их сенситизации. Это наблю-
дается при введении гистамина, алкого-
ля, нитратов и других аналогичных пре-
паратов.
Расширение сосудов наблюдается при
значительном повышений артериально-
го давления на фоне феохромоцитомы,
злокачественной артериальной гипер-
тензин, ссксуальной активности. Лечеб-
ный эффект в таких случаях оказывают
ингибиторы моноамин оксидазы.
К снижению порога болевой чув-
ствительности рецепторов сосудов ос-
нования мозга и твердой мозговой обо-
лочки {сенситизация сосудов) и их рас-
ширению могут приводить нарушение
обмена нейротрансмиттеров, в частно-
сти серотониновых рецепторов (5НТ)
в сосудах мозга и тригеминальных ней-
ронах, а также дисбаланс в работе опи-
ондных рецепторов вокруг сильвиева
водопровода н ядер шва, которые явля-
ются частью антиноцицептивной снсте-
мы и обеспечивают эндогенный конт-
роль за формированием боли. Головная
боль через вазодилатацию возникает
приразличных общих инфекциях {грипп,
ОРВИ ит. п.).
 В 1988 году принята международная
классификация головной боли, которая
помогает врачу правильно ориентиро-
ваться при обследовании и лечении па-
циента. По этой классификации выде-
ляют следующие группы головной боли:
1) мигрень (663 ауры и с аурой);
2) головная боль напряжения @пи-
зодическая, хроническая):
3) кластерная (тучковая} головная
боль;
4) головная боль, не связанная
со структурными поражевиями (от внеш-
него сдавления, провоцируемая хололом,
прикашие, физическом усилии и др.);
5) головная боль, связанная с трав-
мой черепа (острая и хроническая пост-
травматическая гоповная боль};
6) головная боль, связанная с сосули-
стыми расстройствами (ишемическая
васкулярно-церебральная болезнь, внут-
ричерепная гематома, субарахнондаль-
ноекровоизниянне, артерниты, тромбоз
мозговых ве, артернальная гипертензия
идр.);
Т)головная боль при внутричерепных
несосулистых процессах (при высоком
или низком ликворном давленин, внут-
ричерелной инфекции, опухоли и др.);
8) головная боль, связанная с при-
емом химических веществ или их отме-
ной (нитраты, алкоголь, окись углеро-
да, эрготамины, анальгетики ни др.);
9) головная боль при внемозговых
инфекциолных заболеваниях (вирусные,
бактериальные и другие инфекции);
10) головная боль, связанная с мета-
болическими нарушениями (гипоксия,
гиперкапния, днализ и др.);
11) головная боль при патологии че-
репа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточ-
ных пазух, зубов и других структур лица
н черепа.
Мигрень. Мигрень — приступы по-
вторяющейся интенсивной головной бо-
липульсирующего характера, покалнзу-
ющиеся чаще всего в одной половине го-
ловы, преимущественно глазнично-лоб-
но-височной области, и сопровождаю-
щисся в большинстве случаев тошнотой,
плохой переносимостью яркого света,
громких звуков, сонливостью, снижени-
ем трудоспособности и вялостью после
приступа.
зи
Мигренью страдают 38 % людей,
чаше женщины, чем мужчины (3 : 1).
Возникает обычно в возрасте от 13 до
20 лет. Наследуется по доминантному н
реже — по рецессивному типу.
Днагности ческие
критерни мигрени
Характер боли:
снльная головная боль:
интенсивность боли нарастает за
минугы-часы;
пульснрующий (вибрирующий) ха-
рактер боли;
односторонняя локализация (геми-
крания) чаще, чем двусторонняя;
возможно перемещение локализации
боли (миграция);
усиление боли при физической ак-
тивности;
продолжительность гоповной боли
от 4 до 72 ч;
пернодичность приступов.
Сопутетвуюцие симнтомыи признаки:
непереносимость шума (фонофобия);
непереносимость света (фотофобня);
тошнота, рвота;
бледность кожных покровов лица,
нередко их пастозность;
артериальная гипотензия;
запоры;
симптомы ауры, встречающиесяу 20 %
больных;
фотопсии (мигающие огни, мерца-
ющиезигзагообразные линии, мот-
нии};
выпадения полей зрения (гемиа-
ноясии, скотомы);
онемение, парестезии (лица, кис-
ти или других участков тела);
дизартрия:
пошатывание при ходьбе;
дисфории,
Провоцируют приступ мигрени сле-
дующие факторы: эмоциональные пере-
живапня, стрессы (чаще в стадии раз-
рялки), избыточный сон или недосыпа-
ние, шум, яркий свет, мельканиеэкрана
телевизора, неприятные занахи, силь-
ные раздражители вестибулярного ап-
парата (катаниена качелях, езда на по-
езде, автомобиле, морскне путешсствия,
полет з самопете и т. п.), период овуля-
ции и менструации, физические нагруз-
ки, изменения погоды, алкоголь, боль-
 шие перерывы между приемами пищи,
запоры, некоторые продукты (шоколад,
какао, молоко, сыр, орехи, яйца, поми-
доры, цитрусовые, жирная пища, сель-
дерей н др.), нскоторые лекарственные
препараты (пероральные противозача-
точные средства) и др.
Среди вссх вариантов мигренн нан-
более часто (в двух третях случаев}
встречается мигрень без ауры (простая
мигрень), которая начинается без всяких
предвеетников, сразу с головной боли.
Нередко приступмигрени состоит из двух
фаз.
Первая — фаза продромальных явле-
ний в виде снижения настроения флс-
прессия, страх, реже — эйфория), раз-
дражительности и беспокойства, слез-
ливости, безразличия ко всему окружа-
ющему, снижения работоспособности,
сонливости, зевоты, изменения аппети-
та, тонноты, жажды, пастозности тка-
ней, локальных отеков. Эта фаза про-
должается несколько часов,
Вторая фаза — головная боль насту-
пает в любое время суток @лередко во
время сна или при пробуждении), боль
нарастает на протяжении 2—5 я. При-
ступ головной боли сопровождается
снижением порога возбудимости орга-
нов чувств (слуха, зрения). Незначитель-
ный стук, речь обычной громкости, прн-
вычный электрический свет становятся
совершенно непереносимыми. Прикосно-
вение ктелу может также стать непере-
посимым.
Пациенты во время приступа стара-
ются уединиться, туго перевязать голо-
ву, выпить теплый чай, кофе, затемнить
помещение, лечь в постель, закрыть уши
подушкой и укутаться одеялом. Иног-
да определяется набухшая височная ар-
терия, ее пульсация видна на глаз. Прн
<ильном сдавлении этой артерии умень-
шастся пульсирующая боль. Сосуды
коньюнктивы на стороне боли расшире-
ны, глаза слезятся, зрачки и глазные ще-
лисужены (симптом Бернара —Гориера),
отечность тканей вокруг орбиты и вис-
ка, лицо блелное.
В течение одного приступа головная
боль может распространиться на всю
половину головы и захватить затылоч-
ную область, шею. Пульснрующая боль
231
переходит в боль с ощущением «раска-
лыванняю головы, сдавления. Приступ
продолжается несколько часов {8 —[2 ч).
У части больных к концу приступа на-
блюдается обильное моченспускание
(полиурния).
Частота приступов мигрени без ауры
различна, периодичность их индивиду-
альна. Характерно их развитие не на
фоне стресса, физического напряжения,
ана фоне последующей релаксации (ми-
грень «выходного дня»). Уменьшаются
или нечезают приступы мигрени во вре-
мя беременности и возобновляются нос-
ле прекращения лактации и восстанов-
ления месячных.
Мигрень с аурой (ассоциированная
мигрень по Ж. Шарко, 1887 г.) — при-
ступы мигрени с прехолящими локаль-
ными неврологическими симптомами,
которые предшествуют появлению го-
ловной боли или ее сопровождают. Па-
роксизм такой мигрени состоит из трех
фаз: продромальной {снижение настрое-
ния, ухудшение самочувствия), ауры или
фазы очаговых симптомов и фазы голов-
ной боли. Этому сопутствуют тошнота,
рвота, светобоязнь, адинамия, общая
гиперестезия.
Диагностическими критериями миг-
рени с аурой являются;
полная обратимость одного или бо-
лессимптомов ауры, свидетельствующих
о фокальной церебральной дисфункции
{корковой или стволовой);
ви один из симптомов ауры не длит-
ся более 60 мин,
длительность светлого промежутка
между аурой и началом головной боли
менее 60 мин;
В зависимости от особенностей ауры
и клинических проявлений приступа
мигрени с аурой можно опреденять прс-
имущественное вовлечение в патологи-
ческий процесс определенного бассейна,
Симптомы ауры указывают на наруте-
ние микроциркуляции во внутримозго-
вой территории церебральных артерий.
Наиболее частой аурой являются
зрительные нарушения с дефектамн по-
лей зрения в виде мерцающей скотомы:
сверкающие шары, точки, зигзаги, мол-
нисподобные вспышки, начинающисся
встрого определенном месте. Интенсив-
ность фотопсий нарастает в течение
нескольких секундили минут. Затем фо-
толеии сменяются скотомой или расши-
рястся дефект поля зрения до гемнаноп-
син — правосторонней, левосторонней,
верхней или нижней, иногда квадрант-
ной. При повторных приступах мигре-
ни зрительные расстройства обычно
стереотипны. Провоцирующими факто-
рами являются яркий свет, его мелька-
ние, переход из темноты в хорошо осне-
щенное помещение, реже — громкий
звук, резкий запах.
У некоторых пациентов перед при-
ступом головной боли возникают зри-
тельные иллюзии: все окружающиепрел-
меты и пюди кажутся удлиненными
(«синдром Алисье» — подобное явление
описано в книге Л. Кэррола «Алиса
в стране чудес») илн уменьшенными
в размерах, иногда с изменением яркос-
ти их окраски, а также сзатруднениями
восприятия своего тела {агнозия, апрак-
сия), ощущением «уже виденного» или
«никогда не внденного», нарушениями
восприятия времени, ночными кошмара-
ми, трансами и т. п. «Синдром Алисы»
чаще возникает при мигрени в детском
возрасте. Причиной зрительных аур яв-
ляются дисциркуляция в бассейне задних
мозговых артерий в затылочной доле и
ишемия в смежных территориях ее кро-
воснабжения (теменная н висозная ло-
ли). Зрительная зура продолжается 15-
30 мин, после чего возникает пульсиру-
ющая боль в лобно-височно-глазничной
области, нарастающая в своей интенсив-
ности от получаса до полутора часов и
сопровождающаяся тошнотой, рвотой,
побледнением кожных покровов. Сред-
няя продолжительность приступа такой
«классической» мигрени около 6 ч. Не-
редки серии повторных приступов. Та-
кая мигрень усиливается в первом и вто-
ром триместрах беременности. Реже аура
проявляется центральной или парацеп-
тральной скотомой и прехолятей слепо-
той на один или оба глаза. Это вызыва-
ется спазмом в системе центральной ар-
терии сетчатки (фетинальная мигрень),
Изрелка перел пароксизмом мигрени на-
блюдатются преходящие глазодвигатель-
нысрасстройства с одной стороны (птоз,
расширение зрачка, диплопия), которые
233
связаны с нарушением микроциркуляции
в стволе глазодвигательного нерва или
с компрессней этого нерва в стенке ка-
вернозного синуса при сосудистой маль-
формации. Таким пациентам необхоли-
мо целенаправленное ангиографическое
исслелование.
Сравнительно редко аура проявля-
стся в преходящем парезе руки или ге-
мипарезе в сочетании с гипестезией на
лице, руке или всей половине тела. Та-
кая гемиплегическая мигрень связана
‹ нарушением микроциркуляцин в бас-
сейнесредней мозговой артерии (корко-
выс или глубинные сс ветви). Если на-
рушение микроциркуляции развивает-
сявкорковых ветвях этого бассейна в до-
минантном полуптарии (в левом у прав-
шей), то аура проявляется в частичной
или полной моторной либо сенсорной
афазии (афатическая мигрень). Выра-
женные нарушения речи в виде дизарт-
рии возможны при дисцниркуляциив ба-
зилярной артерии. Это может сочетать-
ся с преходящими головокружениями,
нистагмом, попатыванием при ходьбе
(вестибулярная мигрень) или с выра-
женными мозжечковымн расстройства-
ми (мозжечковая мигрень).
Также редко у девочек 12-15 леграз-
вивается более сложная аура: начина-
ется с нарушений зрения (яркий свет
в глазах сменяется двусторонней слепо-
той в течение нескольких минут), затем
появляются головокружение, атаксия,
дизартрия, шум в ушах, кратковремен-
ные парестезии вокруг рта, в руках, но-
гах. Через несколько минут появляют-
«я приступ резкой пульсирующей голов-
ной боли, преимущественно в затылоч-
ной области, рвота и даже возможна
потеря сознания (синкопальное состоя-
ние). В клинической картине такой ба-
зилярной мигрени могут быть и другие
признаки нарушения функции ствола
мозга: диплопия, дизартрия, альтерни-
рующий гемипарез ит. п.
Очаговые неврологические симпто-
мы сохраняются от нескольких минут до
30 мин и не более часа, При односто-
ронних симптомах выпадения функции
мозга нитенсивная головная боль обыч-
но возникает в противоположной поло-
вине черепа.
 Вряле случаев аура проявляется в вы-
раженных вегетативных гипоталамичес-
ких нарушениях по типу симпато-здре-
наловых, вагоннсулярных и смешанных
пароксизмов, а также в эмоционально-
эффективных нарушениях с чувством
страха смерти, тревоги, беспокойства
{чпанические атаки»). Эти варианты
зуры связаны с нарушением микроцир-
куляцин в гипоталамусе и лимбико-ги-
поталамическом комплексе.
Все варианты мигрени протекают
с различной частотой — от 1-2 развне-
делю, месяц или год. Изредка встречаст-
сямигренозный статус — серия тяжелых,
следуняцих друг за другом приступов без
отчетливого светлого промежутка.
При исследовании неврологического
статуса у больных мигренью часто вы-
являются легкие признаки асимметрии
функций полушарий мозга бу двух тре-
тей — на фоне признаков скрытого лев-
июства): асимметрия иннервации мимн-
ческих мыши (выявляемая при улыбке),
девиация язычка, языка, анизо сия
глубоких и поверхностных рефлексов,
преимущественно ваготонический тий
всгстативного статуса (артернальная
гипотония, бледность и_ пастозность
кожных покровов, акроцианоз, склен-
ность к запорам ит. п.). У большинства
пациентов, больных мигренью, выявля-
ются особенности психики с акцентуа-
цисй личности в виде амбициозности,
гневливости, педантичности, агрессив-
ности с постоянной внутренней напря-
женностью, повьяненной чувствительно-
стью и уязвимостью к стрессам, раздра-
жительностью, мнительностью, обидчи-
востью, совестливостью, мелочностью,
склонностью к навязчивым страхам, нс-
терпимостью к ошибкам других, призна-
ками депрессии. Характерны немотиви-
роваиные дисфорин.
При проведении дополнительных ис-
<спедований часто обнаруживаются па
краннограммах признаки гипертензион-
но-гилроцефальных изменений в виде
усиления сосудистого рисунка, пальце-
видных влавлений. У одной трети выяв-
ляется аномалия Киммерле. На ЭЭГ —
десинхронныеи дизритмичные проявле-
ния. На компьютерных и магнитно-ре-
зонансных томограммах часто выявля-
234
ется асимметрия строения желудочковой
системы.
Патогенез мигрени весьма
сложен. Если раньше думали, что мн-
грень — это патологическое состояние
сосудов головы, то в поспедние годы ак-
ценит перенесен в сам головной мозг.
Первично нарушается метаболизм ней-
ротрансмиттеров в головном мозге, что
запускает каскад патологических про-
цессов, приводящих к пароксизму ин-
тенсивной головной боли. Хорошо из-
вестны семейные случаи мигрени, ко-
торая передается по аутосомно-ломи-
нантному типу с высокой пенетрантно-
стью гена, особенно по женской линии,
Нелавно выявлено, что ссмейная гемип-
легическая мигрень связана с дефектом
[9-Й хромосомы (локусы 4 и 13}. Воз-
можно, другие варианты мигрени свя-
заны с иными генами хромосомы, ведаю-
щими обменом нейротрансмиттеров.
В развитии мигренозного приступа
важную роль играют вазоактивные
биогенные амины —- серотонин, катехо-
ламины, гистамин, пептидные кинины,
простагландины и лр. Примигренн про-
исходит, прежде всего, интенсивное вы-
свобождение серотонина из тромбоци-
тов. Серотонин суживает крупные ар-
тернии и вены, а также расширяет капил-
ляры, что создает условия для замедле-
ния кровотока и развития ишемий
мозга. До фазы интенсивной головной
боли снижается внутримозговой крово-
ток, что клинически проявляется в. раз-
личных вариантах ауры. Если редуци-
руется кровоток в вертебрально-бази-
лярном бассейне, включая задиюю моз-
говую артерию, то в качестве ауры ми-
грени возникают различные зрительные
расстройства (фотофобин, фотопсии,
гемнанопсии, скотомы?), фонофобия, ди-
зартрия, вестибулярныеи дискоордина-
торные нарушения. При редукции кро-
вотока в системе каротидных артерий
появляются клинические признаки дис-
форни, расстройства речи, движений
{моно-,гемнпарезы) или чувствительно-
сти (парестезии, онемения и т. п.). При
длительном спазмесосудов и ирритации
вегетативных немиелинизированных
вазоактивных волокон выделяются
в стенку сосуда нейропептиды — суб-
 станция Ри кальцитонин ген-связанный
пептид, нитрокинины, которые увели-
чивают проницаемость стенки и приво-
дят к ее нейрогенному асептическому
воспалению. Это сопровождается оте-
хом стенки сосуда и ее растяжением.
Свободный серотонин выделяется с мо-
чой в неизмененном виде или в виде ме-
таболитов, и в разгар приступа мигре-
ниего содержание падает, что усилива-
ет атонию сосудов головы, увеличива-
ет проницаемость сосудистой стенки.
Такие изменения в сосудах вызывают
раздражение чувствительных рецепто-
ров тройничного (тригеминального)
нерва и формирование болевого синд-
рома соответствующей покализации
{Глазница, лобно-теменно-височная об-
ласть). Боль обусловлена не вазоднля-
тацией, а является следствием возбуж-
ления афферентных волокон тройннч-
ного нерва в стенках сосудов. Васкуляр-
но-тригеминальная теория широко ис-
следуется в последние голы. Существует
гипотеза с первичной патолотии тром-
боцитарной системы. При мигрени вы-
является повышенная агрегация тром-
боцитов. Эта агрегация усиливается
при снижении активностн фермента
МАО {моноаминоксидазы), поэтому
приступы могут провоцироваться при
употреблении продуктов, содержащих
тирамин, который связывает МАО. Ти-
рамин также оказывает влияние на вы-
свобождение серотоннна из тромбоци-
тов и норадреналина нервных оконча-
ний, что еще больше усиливает вазокон-
стрикцию. Одновременно в тканях за-
медляется мет: аболизм тучных клеток
увеличивается выделение гистамина,
усиливающего, как и серотонин, про-
ницаемость сосудистой стенки. Это
способствует прохождению через нее
плазмокининов — тканевых гормонов,
в частности брадикинина, значительное
содержание которого находят и в мяг-
ких тканях, окружаюнтих височную артс-
рию бхарактерна пульснрующая боль).
Прираспале тромбоцитов также увеличи-
вается уровень простагландинов, особен-
но ЕГи Е2, которые приводят к умень-
шению кровотока во внутренней и уве-
личению кровотока в наружной сонной
артерии. Эти процессы способствуют
снижению болевого порога сосудов.
Известны преобляланиемигренозных при-
ступов у женщин и частая связь их © мен-
<труальным циклом. Выявлена связь при-
ступов мигрени < уровнем эстрогенов
плазмы, способствующих увеличению
содержания серотонина и снижению
болевого порога сосудистой стенки. Из-
менения нейрогенной регуляции также
приводят к расширению артерио-веноз-
ных щунтов, что способствует «обкралы-
ванию» капиллярной сети и ишемичес-
кой гипоксии, переполнению кровью
венозных сосудов и избыточному ихра-
стяжению. У больных мигренью имеется
и центральная адуенергическая недоста-
точность, что проявляется парасимпати-
ческими чертами: артериальная гипотен-
зия, вестибулопатия, язвенная болезнь,
запоры, аллергические реакции и т. п.
Провоцируют приступы мигрени
многие факторы: изменения погоды,
геомагнитные влияния, перепады ат-
мосферного давления, нарушения режи-
ма труда и отдыха (исдосытание, избы-
точный сон), физическое и умственное
перенапряжение, злоупотребление алко-
голем, перегревание ит. п.
Кластерная головная боль. Это вид
боли («инонимы: пучковая головная
боль, кластер-синдром, кластерная це-
фалгия, ангиопаралитическая гемикра-
ния, симпатическая гемнцефалическая
вазодилатация и др.) получил свое на-
звание от характера течения, когда при-
ступы слелуют сериями, пучками (англ.
смзег — пучок, группа, гроздь), возни-
кая несколько раз в сутки. Известны два
и варнанта кластерной головной боли:
эпизодический и хронический. Переход
эпизодической в хроническую встреча-
ется в четвертн случаев. Эпизодический
тип характеризуется приступами боли
в течение {1-3 месяцев с последующей ре-
миссией от нескольких месяцев до ряда
лет. Хроническая пароксизмальная ге-
микрання бывает первичной и вториз-
ной (после периода эпизодической кла-
стерной головной боли).
Этаформа односторонней головной
боли распространена значительно мень-
ше, чем мигрень (от 0,4 до 6 %), чаще
встречается у мужчин, чем у женщин
[4,5 + 6,7} : 1]. Начинается в возрасте от
235
27 до 31 года, примерно на 10 лет поз-
же, чем обычная мигрень, превалирует
срели чернокожего населения по ерав-
нению с белым. Имеется генетическая
предрасположенность— встречаетсяв [13
раз чаше в семьях с наличием кластер-
ной головной боли, чем в общей попу-
ляции.
Приступ проявляется в резчайних
болях жгучего, сверлящего характера
в глазной, лобно-глазничной или височ-
но-глазничной области, иногда боль ир-
радиирует в щеку, зубы, ухо, режев шею,
плечо, лопатку. Приступ боли сопровож-
лается слезотечением, ринореей, запо-
женностью носа и гиперемией коньюнк-
тивы на стороне боли (в двух третях
случаев). Более чем у половины больных
во время приступа развивается непол-
ный синдром Бернара— Горнера фптоз,
мноз), появляются отечность век, сипер-
гидроз в области лба или всей полови-
ны лица. Характерно, что больные во
время приступа не могут лежать. Они
беспокойны, мечутся, стонут от боли,
интенсивность которой так велика, что
кластерную головную боль называют
«чсуицидальной». Состояние пкихомо-
торного возбуждения отличает эту фор-
му головной болн от мигрени, при ко-
торой больные стараются лечь и пред-
почитают покой, тишину, затемненное
помещение. Прололжительность боли
варьирует от 10-15 мин до 3 ч, в сред-
нем приступ боли 45 мин. Тошнота и
рвота отмечаются в трети случаев. При-
ступы повторяются сериями, «пучка-
ми», обычно от 1 до 4, но неболее 5 раз
в сутки, как правило в одно ито жевре-
мя (чаще во время сна — «будильнико-
вая» головная боль}. Такие приступы
повторяются в течение 2-6 недель и
более, затем исчезают на несколько ме-
жяцев или лет. Обострения чаще осенью
или весной, нередко связаны с сезонны-
ми изменениями световой активности:
приступы кластерной головной боли
учащаются с удлинением или укороче-
нием дневного времени {что указывает
на хронобнологическую природу забо-
левания).
Характерен внешний вид больных:
высокие, атлетического телосложения,
< поперечными складками на лбу (типо
236
«тьва»), плеторическое лицо, нередки
тенеангиоэктазии. По характеру такие
пациенты часто амбициозны, склонны
к спорам, внешие агрессивны, но внут-
ренне беспомощны, робки, нерепеитель-
ны («внешность льва, а сердце мышши»}.
Провоцируют приступ головной бо-
ли некоторые вазоактивные вещества:
нитроглицерин 1 мг подязык, алкоголь,
подкожно вводимый гистамин и др. Па-
радоксально, что прием болылого ко-
личества алкоголя предупреждает раз-
витие приступа. Этим можно объяснить
злоупотребление алкоголем рядом боль-
ных с кластерной цефалгией.
При упорных гоповных болях необ-
ходимо тщательное обследование боль-
ных для исключения первичной причи-
ныв виде аневризмы сосудов головного
мозга, артерио-венозной мальформации,
опухолевого процесса, заболеваний
придаточных пазух носа отмондит),
глаукомы. Также исобходимо исклю-
чить мигрень, тригеминальную неврал-
гию, феохромоцитому, паратригеми-
нальный синдром Редера (при патоло-
гизеском процессе в области гассерова
узла или гинофизарной ямки характе-
ризуется сверлящими пульсирующими
болями в области глаза с распростра-
нением на всю половину лица, сочета-
ется смиозом или синдромом Бернара—
Горнера, иногда, диплопней, нарушени-
см движений глазных яблок, тошнотой,
появняется преимущественно по утрам,
после сна, однако нет типичной «пуз-
ковости» и всгетативных проявлений на
лице, чаще болеют женшины), височный
эртерият, синдром Голосы---Ханта, мио-
фасциальный синдром и др.
Патогенез кластерной головной боли
недостаточно выяснен. Считают, что
в основе лежит неполноценность регн-
ональной симпатической иннервации
на сторонеболи. Периодичность болез-
ни зависит от биоритмов гомеостаза
с колебаниями уровня вазоактивных ве-
ществ. Среди биохимических наруне-
ний большое значение придают измене-
нию обмена гистамина. Во время боле-
вой атаки увеличивается выделение ги-
стамина < мочой, понижается уровень
тестостерона в плазме крови. Суще-
ственное значение придают функцио-
нальной активности субстанции Р
в нейронах ипсилатерального тройнич-
ного нерва и его связей с крылонебным
ганглнем н периваскулярным симпати-
ческим сплетением внутренней сонной
артерин. Во время приступа кластерной
головной боли значительно уменьшает-
сяконцентрация субстанции Р. Ингиби-
тор субстанции Р соматостатин обла-
даст эффективностью при приступекла-
стерной головной боли. Лечение клас-
терной головной боли проводят эрго-
тамином, метисегридом, карбонатом
лития, преднизолоном.
Хроническая пароксизмальная ге-
микрания. Эта болезнь встречается с ча-
стотой 0,3-0,5 %, Это ежедневные при-
ступы интенсивной, жгучей, сверлящей,
реже пульсирующей боли, всегда одно-
сторонней, с локализацией в глазнич-
но-лобно-височной области, сопровож-
дающейся слезотечением, покрасненнем
гназ и заложенностью носа на стороне
боли, иногда появлением синлрома Бер-
нара—Горнера. Реже боль распрост-
раняется на всю половину головы, мо-
жет ирраднировать в ухо, шею, плечо.
Длительность одного пристула от 5 до
40 мин, частота их может лостигать 10—
30 и более в сутки. Тошноты, рвоты
обычно не бывает. Преобладания при-
ступов по ночам нет. Чаще страдают
женщины, чем мужчины (8 : 1), в возра-
сте старше 40 лет. Отсутствуют светлые
промежутки. Характерно очень быстрое
прекращение приступов боли при прни-
еме индометацина (50-250 мг/сутки),
другие препараты, применяемые для ле-
чения кластерной цефалгии совершен-
но неэффективны.
Головная боль наприжении, Такая
боль связана с повьпиением тонуса поб-
ных, височных и затылочных попереч-
нополосатых мыши, натягивающих
<кальп черепа. Нередко напряжение
этих мышц является проявлением повы-
шенной тревожности в ответ на возден-
ствиестресса (острого или хронического).
Поэтому синонимами головной боли на-
пряжения является: психомиогениая боль,
боль мышечного напряжения, стрес-
сорная боль, эссенциальная боль ит. п,
Среди пациентов с толовной болью та-
кой вариант встречается более 80 % и
237
защенаблюдается у лиц умственного тру-
ла, профессия которых сопряжена с дли-
тельной концентрацией внимания, эмо-
циональным напряжением, длительным
неудобным положением головы и шеи.
Клиника головной боли напряжения
характеризуется тупой, монотонной,
стягивающей, сдавливаюлей, помящей,
ноющей болью, обычно без четкой ло-
кализации. Однако боль может ощу-
щаться преимущественно в лобно-те-
менных, лобно-височных и затылочно-
шейных областях или иррадиировать
в виски с обеих сторон, лицо, плечи. Это
объясняется напряжением перикрани-
альных и шейных мышц. Нередко па-
циенты жалуются не столько на боль,
сколько на чувство сдавления ипи сжи-
мапия головы, ощущения ‹аплема» или
«каски» на голове. Усиливаются эти
ошущения при нотенин головного убо-
ра, причесывании.
Головная боль напряжения может
быть эпизодической (от получаса до 7-
15 ч в день) или хронической (почти по-
стоянной в течение дня, на протяжении
месяцев и даже лет). При исследовании
у таких больных выявляются признаки
поведения нервно-мылечной возбуди-
мости («валик» в мыпще после удара по
ной неврологическим молоточком, симп-
том Хвостека [-П степени), равномерное
оживление глубоких рефлексов с расши-
реннем их рефлексогенной зоны (вызы-
ваются супрапателлярные рефлексы),
тенденция к фиксированному положе-
нию шеи и головы, проявления вегета-
тивно-сосудистой дисфункции (похоло-
даиие кистей и стоп, гипергидроз, пере-
бон ритма сердца, его «остановки», за-
труднения дыхания, урчания в животе
н т. п, признаки дезадаптации больных
с плохой переносимостью жары, духоты,
активной физической н умственной дея-
тельности, стрессов), диссомния, эмоци-
ональные нарутения тревожно-депрес-
сивного типа. Отмечается несоответствие
между обилием субъективных жалоб и
объективными проявлениями. При паль-
пацин мыш отмечается их напряжение
в области скальпа, шеи, надплечий. На
энектроэннефалограмме выявлястся де-
<ипхронизация кривых с низкими значе-
ниями альфа-индекса при повышения ре-
 активности альфа-ритма на световые и
звуковые раздражители. По данным рео-
энцефалографии выявляются признаки
узювышения тонуса перебральных сосудов
сзатруднениями венозного оттока из по-
лости черепа, На краниограммах нерел-
ко выявляются усиление сосудистого ри-
сунка, пальцевье вдавления, порозность
спинки турецкого седла, При биохимичес-
ком обследовании выявляется повыпе-
ние содержания в крови малонового ди-
альдегида (конечный продукт перекисно-
то окисления липидов}.
Диагностика головной боли напря-
жения основывается на следующих кри-
терияк:
1) локализация боли — двусторон-
няя, диффузная, с преобладанием в за-
тылочно-темснной или теменно-побной
областях;
2) характер боли — славливаюязщий
по типу «каски», «шлема», «обруча»,
монотонный, непульсирующий;
3) интенсивность бели — умерен-
ная, редко интенсивная, не усиливается
прифизических нагрузках иненаруша-
ет активной деятельности нациента;
4) длительность боли — при эпизо-
дической боли — от 30-40 мин до
7 дней, при хронической — боль посто-
янная, от 15 до 180 днейв году;
5} симптомы, сопровождающие го-
повную боль — снижение аппетита
вплоть до анорексии, выраженный тки-
ховегетативный синдром с кардиалги-
ей, дискомфортом в животе, бепезнен-
ность перикраниальных н шейных
мыши, изредка тошнота, светобоязнь н
фонофобия;
6) начало болевых проявлений —
обычно после 25—39 лег:
7) чегкая связь обострений со стрес-
согенными факторами.
Дифференцировать головную боль
напряжения приходится с неврозами
(истерический, ипохондрический, тре-
зожио-фобический и др.), при которых
головная боль является частью новро-
тического синдрома, с мигренью (иног-
да бывает сочетание этих болезненных
состояний) и другими изложеннымн
ниже вариантами головной боли.
Головная боль после юзго-
вой травмы. В острый пернод ЧМТ го-
238
ловная боль может быть обусловлена
отеком головного мозга при его утибе
и сотрясении, а также внутричерепной
гематомой опидуральной, субдураль-
ной, внутримозговой) в зоне удара или
по механизму противоудара,
При наличии выраженной головной
боли при перенесенной черепно-мозго-
вой травме требустся детальное нейро-
хнрургическое исследование длярешения
вопроса о лечебной тактике с определе-
нием варианта нейрохирургического
вмешательства. Нередко после перене-
сенной «легкой» черепно-мозговой трав-
мыпри лечении спустя несколько недель
или месяцев развивается упорная голов-
мая боль с выраженными вегетативио-
сосулистыми проявлениями (посттравма-
тическая вегетативно-сосудистая дисто-
ния с цефалгией). Обычно это возникаст
при сравнительно легком проявления
в острейшем и остром (первые 3 суток)
периоде ушибов полюсов лобных или
височных долей с вовлечением в после-
дующем в патологический процесс
структур гипоталамической области
и лимбическойкоры и несоблюдении по-
стельного режима. При появлении голов-
ной боли в подостром (ло 3 недель) или
хроническом периоде @тюсле 3 недель) не-
обходимо исключать хроническую знут-
ричерепную гематому с «отсрочениой»
головной белью. Нерелко встречаются
наблюдения, когда головная боль напря-
жения была компенсированной на мо-
мент получения черепно-мозговой трав-
мы, а в посттравматическом периоде
начинает проявляться из-за декомпенса-
ции патогенетических механизмов.
Критерии связи головной боли с че-
репно-мозговой травмой;
Ю наличие документального под-
тверждения тяжести и характера ЧМТ
и состояния неврологического статуса
на тот период;
2) указание на потерю сознания раз-
личной продолжительности послетрав-
мы головы;
3) имевшаяся посттравматическая
амнезия, продолжавитаяся более 10 мин;
4} возникновение головной боли не
позднее [4 дней после острой ЧМТ;
5) длительность посттравыатической
головной боли не более 8 недель.
 Головная боль при сосудистых рас-
«тройствах. Такая боль бывает как
елинственная жалоба у пациентов сар-
териальной гипертензией (гипертони-
ческая болезнь) и гипотензией (гипото-
ническая болезнь), при хронической со-
судисто-мозговой недостаточности. Тн-
пично возникновение головной боли
ночью или утром при пробуждении
(8 момент пробуждения отмечается
кратковременное физиологическое по-
вышение артериального давления, ко-
торое при гипертоннческой болезни
удерживается длительно и приводит
к спазму сосудистой стенки и головной
боли). Утренний дискомфорт в виде тя-
жести в голове, усиливается при се на-
клонах и поворотах. Неприятные ошу-
шения в голове могут стать причиной
прерывания сна по ночам, а днем уси-
ливаются при переутомлении, психо-
эмоциональном перенапряжении, вол-
нении, на перемену погоды и т. п. Ло-
кализуется головная боль при повыле-
нии АД обычно в побно-височной и за-
тылочной областях. На этом фойе от-
мечаются повьншенная утомпяемость,
раздражительность, снижение работо-
способности, нарушение сна, плохая пе-
реносимость резких запахов, звуков,
умов, кардиалгня. Интенсивность го-
ловной болн увеличивается при гипер-
тонических кризах с быстрым повъише-
нием артериального давления (свыше
160/100 мм рт. ст.).
Головная боль при артериальной ги-
потензин. Критерием наличия артери-
альной гипотензии является стойкое
снижение АД ниже 100/60 мм рт. ст.
Клиническая картина состоит из симп-
томов вегетативной дистонии. Голов-
ная боль распирающего характера осо-
бенно беспокоит по утрам, после сна
просьыптаютгся с тяжелой головной бо-
лью («голова словно налита свинцом»},
к середине дня н к вечеру самочувствие
упучшается. Наблюдаются высокая ме-
теозависимость, продолжительный пе-
риод головной боли. Болсе чем у трети
больных бывают приступообразные
обострения головной боли, сопровож-
дающиеся тревогой, беспокойством,
ошущением нехватки воздуха, сердие-
биением, кардиалгией (гипоталамичес-
239
кис лароксизмы вагоинсулярного типа),
оисмением губ, конечностей, дизартри-
ей, дисфонией и т, п. Приступы: продол-
жаются от нескольких минут до часов,
завершаются подиурией, резкой общей
слабостью (до прострации), сонливос-
тью или бессонницей. У части пациен-
тов бывают приступы головокружения
(вестибулопатии), обмороки (при сни-
жении АД развивается ишемия ствола
мозга с выключением функции регику-
лярной формации). Частыэмоциональ-
ные расстройства в зиде повышенной
раздражительности, быстрой утомляе-
мости, общей слабости, инохондричес-
ких проявлений. Характерен внешний
вид больных: бледность, темные круги
под глазами, потливость, зябкость, по-
холодание кистей и стоп и т. п. В пато-
генезе головной боли при артериальной
гипотеизни важное значение имеет сни-
жение тонуса венозных сосудов, что про-
является усилением головной боли при
славлении яремных вен, сгибании голо-
вы и наклонах туловища вперед и кни-
зу. Иногда артериальная гипотензия со-
четается с ликворной гипотензней. Та-
кие пациенты испытывают усиление го-
ловпой боли в положении стоя, ночезаег
головная боль в положении лежа.
Локализуется головная боль чаще
в затылке (проекция слияния внутриче-
репных венозных синусов), Боль может
иррадиировать в лобно-глазничную
область («давит на глаза изнутри»}.
Дизгностическое значение имеют мето-
дики мануальной терапии (декомпрес-
сия венозных синусов из группы крани-
альных техник).
Головная боль при хронической со-
судисто-мозговой недостаточности. Эта
боль вследствие атеросклероза характе-
ризуется различной локализацией, ту-
пая, распирающая, усиливается при
движениях, наклонах. Появляется во
вторую половину дия, особенно после
умственного илн физического переутом-
пения, курения, употребления алкоголя,
пребывания в душнем помещенни, при
снижении барометрического давления.
В патогенезе такой головной боли имс-
вотся нарушения нервной регуляция со-
судистого тонуса, морфологические из-
менения сосудов со стенознрованием ма-
гистральных артерий головы и мозга,
изменения бнохимических ифизико-хи-
мических свойств крови (увеличение
вязкости, адгезии и агрегации формен-
ных элементов крови) и др,
Головная боль прн системных васку-
литах, Височный артериит (болезнь Кор-
тона) характеризуется интенсивной б0-
лью в височной, лобной или, реже, в те-
менной и затылочной области. Видны
набухшие, извитые, плотные артерии,
кожа над ними гиперемирована. Боль
пульсирующая, ноющая, приступообраз-
но усиливается, иногда стреляютщая, жгу-
чая. Болезнь начинастсяс ревмятической
полимиалгии, на фоне субфебрильной
температуры тела, ускоренной СОЭ,
нормохромной микроцитарной анемии,
умеренного лейкоцитоза, повьппения
12-глобулина, фибриногена и С-реактив-
ного белка.
Периартернит каротидного сифона
{синдром Толосы—Ханта) проявляет-
ся болью в глазнично-лобно-височной
области с выраженной симлаталгией
(жгучая, рвущая). Спустя две недели к
боли присоединяется полная офталь-
моплегия на стороне боли. Имеются
субфебриллитет, умеренный лейкоци-
тоз, ускорение СОЭ, эффективна тера-
лия кортикостерондами. Этим отлича-
ется данный вариант иериартернита от
«давления области сифона эневризмой
на основании мозга, от патологии в пе-
шеристом синусе или в верхней глаз-
ничной пели.
Облитерирующий тромбангнити (6о-
лезнь Винивартера—Бюргера) чате
встречается у мужчин, в возрасте 30-
40 лет, характеризуется головной болью
мигрирующего типа и преходящими
церебральными расстройствами по ти-
пу церебральной перемежающейся хро-
моты со стереотипными или измеияю-
щимися симптомами. Гистологически
опрелеляется продуктивный эндоваску-
лит без тромбозов, реже — деструктив-
но-продуктивный тромбоваскулит и ми-
грирующий флебит.
Каротидинии — поражения периар-
териальных сплетений наружной сон-
ной артерии, каротидного узла и его
связей с вегетативными ганглиями ГХ
нерва. Проявляются пульсирующей
240
жгучей болью в области щеки, подче-
люстной или вивёочно-скуловой облас-
ти. Болезненность при пальпации <он-
ной артерин в месте ее бифуркации.
Боль длится 2-3 недели и проходит.
Однако у пожилых такая боль пульси-
рующего жгучего характера в нижней
половине лица продолжается от не-
скольких часов до 23 дней, повторяет-
ся с определенной периодичностью 1-2
раза в неделю или месяц.
Головная боль, обусловленная мио-
фаспиальными синдромоми. Такая боль
встречается в клинической практике
наиболее часто, нередко сочетается
‹ другими вариантами уже упоминав-
шейся головпой боли. При длительном
напряжении мышщы вследствие неудоб-
ного фиксированпого положения тела,
головы или конечностей, либо при спон-
дилогенной ирритации нервных струк-
тур в мыпщах развиваются локальные
сосудистые и обменные нарушения в вн-
де болезненных уплотнений мышит. Не-
редко такие участки уплотнений являют-
ся триггернымн пунктами, которые про-
воцируют возникновение не только мест-
ной, по и отраженной боли. Такая боль
носит ноющий характер, патогномо-
ничным является заметное усиление боли
при глубокой пальпации триггерных то-
чек мышц.
Боль в области лба наблюдается
при
наличин триггерных точек в грудино-
ключично-сосцевидной мышце @клю-
чичная нли грудинная порция), в полу-
остистой мышце головы, надчерепной
мышце, большой скуловой мыпле.
Боль в области глазницы и брови
при триггерных точках в грудинной
порции грудино-ключично-сосцевид-
ной мышцы, височной мышце, ремен-
ной мышце ен, жевательной мышце,
группе подзатылочных мышц, затьлю9-
ном брюшке надчерепной мыпщы, кру-
говой мышие глаза, трапециевидной
мышце,
Боль в височной области появляет-
ся при триггерных пунктах в трапецие-
видной мышце, грудинной порции гру-
дино-ключично-сосцевидной мышце,
височной мышце, ременной мыпценен,
полуостистой мышце головы, подзаты-
почных мышцах. `
 Боль в области уха и височно-ниж-
нечелюстного сустава бывает при пато-
погии в латеральной крыловидной
мышце, глубокой порции жевательной
мышцы, ключичной порции грудино-
КЛЮчЧИчНо-СОСЦеЕВиДНОЙ мыпщы, В Меди-
альной крыловидной мынще.
Боль в задней части головы возни-
кает при наличии триггерных пунктов
в трапециевидной мьиице, грудинной
или ключичной порциях грудино-клю-
чнчно-сосцевилной мышцы, полуости-
стой мышцы головы и шеи, ременной
мышце шеи, затылочном брюшке над-
черепной мытицы, двубрюшной или
височной мышце,
Мышезно-фасциальная боль быва-
ет локальной и отраженной, Отражен-
ная боль в определенные зоны головы
наблюдается при патологии различных
мыши как головы, так н шеи. Это воз-
никает потому, что мышцы шеи одним
своим концом прикрепляются к черепу,
а также сказывается единый патофизио-
логический механизм формирования
боневоге ошущения. При локальных
диеметаболических нарушениях в мыш-
пеповышается внутрифасциальное дав-
ление, что приводит к раздражению
болевых рецепторов и уплотнению участ-
ков самой мышцы. Это легко опрелеля-
ется при целенаправленной пальпации
мышиы — ее следует пальпировать как
по ходу мышечных волокон, так и по-
перек их, прощупывая как бы отдельно
каждый пучок мышппы. На первом эта-
пе миофасциальный синдром проявля-
ется локальными болезненными уплот-
нениями мыши, что обнаруживается
только при глубокой пальпации такой
мышцы. В этой фазе болезни споптан-
ных болевых ощущений нет ни локаль-
ных, нн отраженных. При исспедованин
обнаруживаются некоторое ограниче-
ние подвижности в соответствующих
суставах и возникновение локальной
боли при максимальном произвольном
сокращении пострадавшей мынтцьгили
При ее глубокой пальпации. Например,
при появленни болезненных уплотые-
ний мыши в жевательных мьлпцах вна-
чале затрудняется раскрывание рта. Это
проверяется тестом © введением в рот
трех полусогнутых пальцев руки на
2
уровне средних межфаланговых суста-
вой. В норме это выполнить удается.
При налични триггерного пункта раз-
вивается гипертонус этой жевательной
мышцы и уменьшается опускание ниж-
ней челюсти, становится невозможным
засунуть в роттри полусогнутых паль-
ца руки. Вторая фаза мнофасциальной
болезни характеризуется появлением
отраженной спонтанной болн и прово-
цируемой локальной боли. Неци речь
идет о жевательной мышце, то отражен-
ная боль локализуется в надбровьеи вис-
ке, в области височно-нижнечелюст-
ного сустава и ухе. Усиливается или
провоцируется боль при произвольном
нитенсивном сокращении жевательной
мышцы: раскалывании зубами орехов,
откусывании нитки, жевании твердой
пищи или резинки, длительном стиски-
вании челюстей (при курении трубки)
ит. п. В формировании отраженной
боли участвуют центральные механиз-
мы ноцицептивной н антиноцицептив-
ной систем, при нх рассогласованности
действия формируется возбуждение сен-
сорных нейронов определенных сомато-
топических участков проекции тела
в корковой зоне чувствительного анали-
затора. Здесь уместно вспомнить анало-
гию с фантомной болью: при ампутн-
рованной ноге даже спустя несколько
Десятилетний периодически возникает
интенсивная боль в пятке, большом
пальце отсутствующей ноги; для ошу-
щетия боли не нужна сама пятка, сто-
па — сохранилась зона этой части тела
в головном мозгу, и при возбуждении
соответствующих чувствительных ней-
ронов, которые ранее были связаны
с ногой, формируется болевое ощуще-
ние в соответствующей части тела.
Взаимосвязь чувствительных нейронов
на уровне ствола мозга и полушарий го-
ловного мозга такова, что ари появле-
нии болевой импульсации из разных
участков мыплцы или группы мышц воз-
буждается одна и та же система корко-
вых чувствительных нейронов с ощу-
щеннем боли в определенных участках
тела, что не совпадает © локализацией
самого участка ирритации (например,
нмпульсация исходит из мышцы иеи —
грулино-ключично-сосцевидной, а боль
 Рис. 138. Отраженная мнофасциальная боль при наличии триггерных то-
нех в стернальной {а} н кяявикулярной (5) порииях груднно-ключично-сосце-
видной мышцы

локализустсяв области головы, т. е. от- лочки и кости, мягкие ткани черепа;

раженно — рис. 138). Патогномонич-
ным признаком миофаециальной отра-
женной боли является ее возникновение
при глубокой пальпации триггерной
зоны в мышце, а также сс исчезновение
при использовании мягких метолик ма-
нуальной терапин (рилизинговых мно-
фасциальных техник}.
Головная боль как универсальная
реакция на мпогочисленные патологи-
ческие процессы в организме всегда трс-
бует ттательного дифференциального
диагноза ес этнологического фактора.
Вначале необходимо исключить различ-
ные внутричерепные патологические
процессы: воспалительные — менииги-
ты, энцефалиты, васкулиты, новриты,
ганглиониты, абсцесс мозга, сннусигы
ит. п.; опухолевые — внутримозговые
и внемозговые, включая мозговые обо-
травматические — ушибы мозга, внут-
ричерепные гематомы, субарахноидаль-
ные геморрагии; сосудистые — внутри-
мозговые кровоизлияния, субарахнои-
дальные геморрагии, геморрагические
инфаркты мозга; паразитарныетораже-
ния головного мозга — эхинококкоз,
парагонимоз, цистицеркоз головного
мозга ит. п. При исключении сугубо не-
врологической патологии приходится
раситирять поиск других заболеваний
органов и систем (привлекая соответ-
ствуницих специалистов}, а также воз-
можных экзогенных влияний на орга-
низм, вызывающих головную боль (от-
равления лекарствами, этиловым и дру-
гими спиртами, окисью углерода, про-
мышленными ядами — сероводородом,
свинцом, тстраэтилевинцом, ртутью,
марганцем и др.).

ТОПИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
СИМИТОМЫ
Патологические процессы в голов-
ном и слинном мозге условно можно
разделить на две полярные группы —
очаговые (ограниченные} и диффузные
(системно-легенеративные). Очаговые
процессы развиваются при сосудистых,
опухолевых, травматических и ннфек-
ционных поражениях мозга, а систем-
но-легенеративные --- при наследствен-
ных, дисметаболических, интоксикаци-
онных бндогенных, экзогенных), неко-
торых вирусных поражениях. Невроло-
гические симптомы при поражении
отдельных долей головного мозга бу-
дут отличаться в связи с их различны-
ми функциями.
Лобные доли. Лобная доля отделяет-
ся от теменной центральной (роланло-
вой) борозлой, височной — латераль-
ной (сильвиевой) бороздой. На наруж-
ной поверхности лобной доли различа-
ют вертикальную (прецеатральную) и
три горизонтальные верхнюю, сред-
ню и нижнюю) лобные извилины. Вер-
тикальная извилиняа расположена меж-
ду центральной и прецентральной бо-
роздами. Верхляя лобная извилина на-
ходится выше верхней лобной борозды,
средняя лобная извилина — межлу верх-
ней и нижней лобными борозлами, ниж-
няя — между нижней лобной и лате-
ральной бороздами. На базальной по-
верхности лобной доли различают пря-
мую н орбитальную извилины, которые
окаймлены обонятельной и орбиталь-
ной бороздами.
Раздел второй
Глава 12
ПОРАЖЕНИЯ РАЗЛИЧНЫХ ДОЛЕЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Прямая извилина расположена меж-
дувнутренним краем полушария и обо-
нятельной бороздой. В глубине этой
борозды расположены обонятельная
луковица и обонятельный тракт, явля-
ющиеся проводниками этого анали-
затора.
Функция побных долей связана с ор-
ганизацией произвельных движений,
двигательных механизмов речи и пись-
ма, регуляцией сложных форм поведе-
ния, процессов мьппления.
К афферентным системам побной
доли относятся проводники глубокой
чувствительности (они заканчиваются
в прецентральной извилине) и много-
численные ассоциативные связи от всех
пругих лолей головного мозга. Верхние
слои клеток коры лобных долей вклю-
чаются в работу кинестетического ана-
лизатора: они участвуют в формирова-
нии ирегуляции сложных двигательных
актов.
Влобных долях начинаются различ-
ные эфферентные двигательные систе-
мы. В У слое прецентральной извилн-
ны находятся гигантопирамидальные
пейроны, составляющие корково-спин-
номозговые и корково-ядерные пути
(пирамидная система). От обширных
экстрапирамидных отделов лобных до-
лей в премоторной зоне ее коры (глав-
ным образом от цпитоархитектоничес-
ких полей 6 м $} и ее медиальной гюверх-
ности (поля 7, 19) идутмногочисленные
проводники к подкорковым и стволо-
243
вым образованиям (фронтоталамичес-
кие, фронтопаллидарные, фронтониг-
ральные, фронторубральные и др.).
В лобных долях, в частности в их полю-
сах, начинаются лобно-мостомозжечко-
вые пути, включенные в систему коор-
динации произвольных лвижений.
Эти анатомно-физиологические осо-
бенности объясняют, почему при пора-
жениях лобных долей нарушаются глав-
ным образом двигательные функции.
В сфере высшей нервной деятельности
также нарушаются моторика речевого
акта и поведенческие акты, связанные с
осуществлением сложных двигательных
функций.
Рассмотрам симптомы пора-
ження лобных долей и прс-
центральных извилин.
Нентрельные параличи и парезы возни-
кают при локализации очагов в прецент-
ральной извилине. Соматическое пред-
ставительство двигательных функций
примерно соответствует таковому для
кожной чувствительности в постцент-
ральной извилине м. рис. 24, 36). Из-за
болыпой протяженности прецентральной
извилины очаговые патологические про-
цессы (сосудистые, опухолевые, травма-
тические и др.) обычно поражают ее не
всю, а частично. Локализация патологи-
ческого очага на наружной поверхности
вызывает преимущественно парез верх-
ней конечности, мимической мускупату-
ры и языка (лингвофаниобрахиальный на-
рез), а на меднальной поверхности изви-
лины — преимуществение парез стопы
(центральный монопарез). Парез взора
в противоположную сторону связанс по-
ражением заднего отдела средней лобной
извилины («больной смотрит на очаг по-
ражения»). Режепри корковых очагах от-
мечастся нарез взора в вертикальной нлос-
кости.
Экстрапирамидные нарушення при
поражениях лобных долей очень разно-
образны. Гупокннез как элемент паркин-
сонизма характеризуется снижением
двигательной инициативы, аспоитан-
ностью (ограничением мотивации
к произвольным действиям). Реже при
пораженин лобных долей возникают ги-
перкинезы, обычно во время выполнс-
ния произвольных движений. Возмож-
144
на нрисидность мускулатуры (чащепри
глубинных очагах).
„Другими экстрапирамидными симп-
томами являются хватнунельные феноме-
ны — непроизвольное автоматическое
схватывнание предметов, приложенных
к ладони (рефлекс Янишевского-— Бехте-
рева), или (ато наблюдается реже) навяз-
чивое стремление схватить предмет,
появляющийся перед глазами. Понятно,
чтов первом случае поводом для непро-
извольного двигательного акта являют-
ся воздействия на кожные и кинестети-
ческие рецепторы, во втором — зритель-
нью раздражения, связанные с функци-
ями затылочных долей.
При поражениях лобных долей
оживляются рефлексы орального авто-
матизма. Можно вызвать хоботковый
и ладонно-нодбородочный (Маринеску—
Радовичи), реже носогубный (Аствацату-
рова}и дистантно-оральный (Карчикяна)
рефлексы. Иногда встречается сииптом
«бульдога» (симптом Янишевского) —
в ответ на прикосновение к губам или
слизистой оболочкеполости рта каким-
нинбуль предметом больной судорожно
<жимаст челюсти.
При поражении передних отделов
лобных долей с отсутствием пареза ко-
нечностей и лицевой мускулатуры мож-
но заметить асимметрию иннервации
мимических мыши при эмоциональных
реакциях больного — так называемый
«мимический парез лицевой мускулату-
ры», что объясняется нарушением свя-
зей лобной доли со зрительным бугром.
Еще один признак лобной патоло-
гин — симптом противодержания или
сопротивления , появляющийся при ло-
кализации патологического процесса
в экстрапирамидных отделах лобных
долей. При пассивных движениях воз-
никает непроизвольное напряжение
мынщ-антагонистов, что создает впе-
чатление сознательного сопротивле-
ния больного действиям обследующс-
го. Частным примером этого явления
представляется симятом смыкания век
(симятом Кохановского) — непроиз-
вольное напряжение круговой мышцы
глаза со смыканием век при попытке
исследующего пассивно поднять верх-
неевско больного. Наблюдается обыч-
 но на стороне патологического очага
в побной доле. Такое же непроизволь-
ное сокращение затылочных мыпц
при пассивном наклоне головы или
раэгибании нижней конечности в ко-
ленном суставе может создать пожное
впечатление о наличииу больного ме-
нингеального симптомокомплекса.
Связь лобных долей с мозжечковы-
ми системами (побно-мостомозжечко-
вый путь) объясняет тот факт, что при
их поражении возникают расстройства
координации движений (лобная атах-
<ия), что проявляется славным образом
туловищной атаксией, невозможностью
стоять и ходить (астазия-абазия) с от-
клонением тела в противоположную
очагу поражения сторону.
Кора побных долей является обшир-
ным полем кинестетического анализа-
тора, поэтому поражения лобных долей,
особенно премоторных зон, могут вы-
звать лобную апраксию, для которой ха-
рактерна незавершенность действий.
Лобная апраксия возникает из-за нару-
шения программы сложных действий
(утрачивается их целенаправленность).
Поражение заднего отдела нижней
лобной извилины доминантного попу-
шария приводит к возникновению мо-
торной афазни, а заднего отдела сред-
ней лобной извилины — к «изолирован-
ной» аграфни.
Очень свособразны изменения в сфе-
ре поведения и психики. О них говорят
как о «побной психике». В психиатрин
этот синдром получил наименование
апатнико-абулического: больные как бы
безразличнык окружающему, уних ени-
жается желание к осуществлению про-
извольных действий (мотивация). Вме-
стестем почти отсутствует критика сво-
их поступков: больные склоннык плос-
ким шуткам (мория), нередко они бла-
годушны даже при зяжелом состоянии
(эйфория). Эти психические расстрой-
ства могут сочетаться с неопрятностью
(троявление лобной апраксии).
Симптомы раздражения лобных до-
лей проявлятотся энилентическими при-
падками. Они разнообразны и зависят
от локализации очагов раздражения.
Джексоновские фокальные судорож-
ные приступы возникают в результате
245
раздражения отдельных участков пре-
центральной извилины. Они ограничи-
ваются односторонними клоническими
и тоникоклоническими судорогами на
противоположной стороне в мускулату-
ре лица, верхней или нижней конечнос-
ти, но могут в дальнейшем генерализо-
ваться и перейти в общий судорожный
припадок © потерей сознания. При раз-
дражении покрьлиечной части нижней
лобной извилины возникают приступы
ритмичных жевательных движений,
причмокивания, облизывания, глота-
ния ит. п. (олеркулярная эниленсия),
Адверсивные припадки — внезапный
<удорожный поворот головы, глаз и все-
го тела в противоположную патологи-
ческому очагу сторону. Приступ может
завертниться общим эпилептизеским
приступом. Адверсивные припадки ука-
зывают на локализацию эпилептичес-
ких очагов в экстрапирамидных отде-
лах лобной доли (задние отделы сред-
ней лобной извилины — поля б, 8). Сле-
дует отметить, что поворот головы и
глаз в сторону явняется весьма частым
симптомом судорожных приступов и он
указывает на наличие очагов в проти-
воположном полушарии (рис. 139). При
разрутенни коры в этой зоне наблюда-
ется поворот головы в сторону распо-
ложения очага.
Общие судорожные (эпилептичес-
кие) приступы без видимых очаговых
симптомов возникают при поражении
полюсов побных долей; они проявляют-
ся внезапной потерей сознания, судоро-
гами мышц на обеих сторонах тела; не-
редко наблюдаются прикус языка, пена
изо рта, непроизвольное мочеислуска-
ние. В ряде случаев улается определить
фокальный компонент поражения в пос-
леприступном периоде, в частности вре-
менный парез конечностей на противо-
положной стороне (паралич Тодда). При
электроэнцефалографическом исследо-
вании можно выявить межполушарную
асимметрию.
Приступы лобного автоматнизма —
сложные пароксизмальные психические
нарушения, расстройства поведения,
при которых больные безотчетно, немо-
тивированно, автоматически соверша-
ют координированные действия, кото-
Лобное аднерсниное поле; поворот глаз,
толовы н туловища в прогивоположную сторону:
сложные движения сгибания или разгибания
в контралатеральных конечностях
-.. `.
р ча р.
Поворот гпаз о р
в протиноположную сторону;
зрительной ауры нет
Жеваннеглотание
Слуховая аура; 22"
спухоные гаплюцинации
Рис. 139. Возникновение симптомов в зависвмости от раздражения отдельных участков коры головного
мозга [Осп5 $., 1969]
рые могут быть опасными лля окружа-
ющих (поджоги, убийства).
Еще один вид пароксизмальных
расстройств при поражениях лобных
долей — малые эпилептические при-
палки с внезапным выключением со-
знания на очень короткий срок. Речь
больного прерывается, выпадают пред-
меты из рук, реже наблюдается продол-
жение начатого движения (например,
ходьбы) или гиперкинезы (чаще мио-
клонии). Эти кратковременные выклю-
чения сознания объясияются тесными
связями лобных долей со срединными
структурами мозга (подкорковыми и
стволовыми).
При поражении основания лобной
доли развиваются гомолатерально анос-
мия (гнпосмия), амблиония, амавроз, син-
драм Кеннеди (атрофия соска зритепь-
ного нерва на стороне очага, на проти-
воположной стороне — застойные яв-
ления на глазном днс).
Описанные симптомы показывают,
что при поражении лобных долей на-
блюдаются главным образом расстрой-
ства движенийи поведения. Встречают-
ся также и вегетативно-висцеральные
нарушения (вазомоторные, дыхання,
246
Сенсорные поля контралатеральных
верхней и нижней конечностей.
я
ие" < Ююворот
м ГОПОВЫ И ГЛаЗ
то, я в к м
Л
Зритеньная зура;
зрительные галяюцизацим
моченспускания), особенно при очагах
в медиальных отделах лобных доней.
'Теменные доли. Теменная доля отде-
лена от лобпой центральной бороздой,
от височной — латеральной бороздой,
от затылочной — воображаемой лини-
ей, проведенной от верхнего края темен-
по-затылочной борозды до нижнего
края полушария головного мозга. На
наружной поверхности теменной доли
различают вертикальную постцент-
ральную извилину и две горизонталь-
име дольки — верхнетеменную и ниж-
нетеменную, разделенные вертикальной
бороздой. Часть нижней теменной доль-
ки, расположенную надзадним отделом
латеральной борозды, называют над-
краевой (супрамаргинальной} извили-
ной, а часть, окружающую восходящий
отросток верхней височной борозды,—
угловой (апгулярной} извилиной.
В теменных долях и постцентраль-
ных извилинах заканчиваются афферент-
ные пути кожной н глубокой чувстви-
тельности. Здесь проводятся анализ ч
синтез восприятий от рецепторов поверх-
ностных тканей и органов движения.
При поражениях этих анатомических
структур нарушаются чувствитель-
ность, пространственная ориентация и
регуляция целенаправленных движений.
Анестезии (или гипестезии) болевой,
термической, тактильной чувствитель-
ности, нарушения суставно-мыпчечного
чувства появляются при поражениях
постцентральных извилин. Большую
часть постцентральной извилины занн-
мает проекция лица, головы, кистн и ес
палькв.
Аетереогноз — неузнавание предме-
тов при омбупьвании их с закрытыми
глазами. Больные описывают отдель-
ные свойства предметов фнапример, ше-
роховатый, с закругленными углами,
холодный ит. п.), но не могуг синтези-
ровать образ предмета. Этот симптом
возникает при очагах в верхней темен-
ной дольке, рядом с постцентральной
извилиной. При поражении последней,
особенно ее средней части, выпадают
все виды чувствительности для верхлей
конечности, поэтому больной лишен
возможности не телько узнавать пред-
мет, но и описать его различные свой-
ства (ложный астереогноз).
Апраксия (расстройство сложных
действий при сохранности элементар-
ных движений) возникаст в результате
поражения теменной доли доминантно-
го полушария (у правшей — левого} и
обнаруживастся при функционирова-
нии конечностей {обычно верхних).
Очаги в области надкраевой извилины
(2угаб заргатагата[$) вызывают апрак-
сию в связи с утратой кинестетических
образов действий фкинестетическая
или
идеаторная апраксия), а поражения уг-
ловой извилины (2уге$ апошаг5) связа-
ны с распадом пространственной ори-
ентации действий (пространственная
нли конструктивная апраксия).
Патогномоничным симптомом при
поражении теменной долн является на-
рушение схемы тела. Это выражается
неузнаванием или искаженным воспри-
ятием частей своего тела (аумотюонагно-
зия): больные путают правую полови-
ну тела с левой, не могут правильно
показать пальцы кисти при назывании
их врачом. Реже встречается так назы-
ваемая псевдополимелия -— ощущение
лишней конечности или другой части
тела. Другим видом расстройства схе-
247
мы тела является анозогнозия — неузна-
вание проявлений своего заболевания
{больной, например, уверяет, что дви-
гаст своей парализованной левой верх-
ней конечностью}. Заметим, что рас-
стройства схемы тела обычно отмеча-
ются при поражениях недоминантного
полушария (правого — у правшей),
При поражении теменной допи в об-
ласти, которая граничит с затылочной
и височной долями {поля 37 и 39 — мо-
лолые в филогенетическом отношении
образования), симптомы нарушения
высшей нервной деятельности сочета-
ются. Так, выключение задней части
певой угловой извилины сопровождает-
сятриадой симптомов: пальцевой асно-
змей (больной не может назвать паль-
цы кистей), акалькулией (расстрой-
ством счета) и нарушением право-левой
ориентации (синдром Герстмана).
К этим расстройствам могут присоеди-
ниться алексияи симптомы амнестичес-
кой афазии.
Разрушение глубоких отделюв темен-
ной доли приводит к нижнеквадрант-
ной гемнанопсии.
Симптомы раздражения постцент-
ральной извилины и теменной доли про-
являются пароксизмами парсстезий —
различными кожными ощущениями
в виде ползания мурашек, зуда, жжения,
прохождения электрического тока (сен-
сорные дэжсексоновские пристуны). Эти
ощутения возникают спонтанно. При
очагах в постцентральной извилине па-
рестезии обычно возникают в ограни-
ченных участках покровов тела (чатце
па лице, верхней конечности). Кожные
парестезин перед эпилептическими при-
палками называют соматосенсорными
вурами. Раздражение теменной доли
кзади от постцентральной извилины
вызывает парестезии сразу на всей про-
тивоположной половине тела,
Височные доли. Височная доля от-
делена от лобной и теменной долей ла-
теральной бороздой. На наружной
поверхности этой доли различают верх-
нюю, среднюю и нижнюю височные
извилины, отделенные друг от друга
соответствующими бороздами. Наниж-
ней базальной поверхности височной
доли находится латеральная затылоз-
но-височная извилина, граничащая с
нижней височной извилиной, а более
медиально — нзвилина гиппокампа.
Вглубине латеральной борозды рас-
положена островковая доля (островок
Рейля). Она прикрыта участками лоб-
ной, теменной и височной долей, кото-
рые составляюг покрелпку (орегсищт
Попа). Центральная борозда остров-
ка делит его на двс части — переднюю
и заднюю.
В височных долях находятся корко-
вые отлелы (проекционные зоны) слу-
хового (верхняя височная извилина
поперечные височные извилины), кото-
рые находятся под латеральной бороз-
лой в глубине височной доли, статоки-
нестетического (на границе височной,
затылочной и теменной долей), вкусо-
вого кора вокруг островковой доли),
обонятельного (парагиппокампальная
извилина} анализаторов. В глубине ви-
сочной доли проходит часть проводии-
ков зрительного пути. Эфферентные
пути от височных долей идут к подбу-
горной области, а также к мосту моз-
га — височно-мостомозжечковый путь.
При поражениях височных долей
возникают нарушения функций пере-
численных анализаторов и эфферсит-
ных систем, а расстройства высшей иерв-
ной деятельности проявляются дезори-
ентировкой во внетцией среде н непони-
манием речевых сигналов (слуховая аг-
нозия).
При поражениях висозных долой
двигательные расстройства выражены
незначительно или отсутствуют. Часто
возникают приступы вестибулярно-кор-
кового системного головокружения.
Возможно появление асмазии-абазии
(как при поражении лобной доли} стен-
ленцией падения в противоположную
<торону. Очаги в глубине височных до-
лей вызывают появнение верхнеквадрант-
ной гемнанонсци, Основные же симпто-
мы выпаденияи раздражения височных
долей связаны с нарупением функции
анализаторов.
Частыми признаками височной па-
тологии являются галлюуннации и зну-
лентические припадки с различными
аурами: обонятельной (раздражение
извилины гиппокампа}, вкусовой (оча-
ги рядом с островковой долькой), слу-
ховой (верхние височные извилины},
вестибулярной (смыкание трех долей —
височной, затылочной, теменной). При
поражении медиобазальных отделов
часто наблюдаются висцеральные ауры
(эпигастральные, кардинальные и др.).
Очаги в глубине височной доли могут
вызывать зрительные галлюцинации
или ауры. Общие судорожные припад-
ки с потерей сознания чаще наблюда-
ются при локализации очагов в обпас-
ти полюсов височных долей. Иррадиа-
И ция раздражения в височную зону вы-
зываст пароксизмальные расстройства
высшей нервной леятельности.
К числу пароксизмальных наруше-
ний психики при патологии височных
долей относятся различные изменения
сознания, которые часто определяют
как сноподобные состояния. Во время
приступа окружающее представляется
больным совершенно незнакомым («ни-
когда ие виденным», «никогда нс сль-
панным») илн наоборот — давно ви-
денным, давно слышанным.
Височный автоматизм связан снару-
шениями ориентировки во внешней сре-
де. Больные нс узнают улицу, свой дом,
расположениекомнатв квартире, совер-
шают много внешне бесцельных дей-
ствий. Связи височных долей с глубин-
ными структурами мозга (в частности,
с ретикулярной формацией) объясняют
возникновение малых эпилелтических
припадков при поражении этих долей.
Припалки эти ограничиваются крат-
ковременными выключениями сознания
без двигательных нарушений @ отли-
чие от малых припадков лобного про-
исхождения).
Внисочные доли (особенно их мелио-
базалытые отделы) тесно связаны спод-
бугорьем промежуточного мозга и ре-
тнкулярной формацией, поэтому при
поражениях височных долей весьма ча-
сто возникают вегетативно-виснераль-
ные расстройства, которые будут рас-
смотрены в разделе о поражениях лим-
бического отдела мозга.
Поражения височной доли, заднего
отдела верхней височной извилины
(она Вернике) вызывают возникнове-
ние сенсорной афазин или ее разновид-
28
ностей (амнестической, семантической
афазии) (сы. гл. 8). Нередки также рас-
стройства в эмоциональной сфере (леп-
рессия, тревога, набильность эмоций и
другие отклонения). Нарушается н па-
мять. \/. РепбеМ (1964) считает, что ви-
сочные доли являются даже «пентром
памяти». Однако функция памяти осу-
ществляется всем мозгом (например,
праксис, т.е. «память» на действия, свя-
зан © теменными и лобными долями,
«память» на узнавание зрительных об-
разов — с затылочными долями). Па-
мять при поражении виеочных долей
расстраивается особенно заметно вслед-
ствие связей этих долей с многими аня-
лизаторами. Кроме того, память чело-
века во многом является вербальной,
что также связано с функциями прежде
всего височных долей мозга.
Затылочные доли. Затылочная доля
на наружной поверхности неимеет чет-
кихтраниц, отделяющих се от теменной
ивисочной долей. Навнутренней поверх-
ности полушария от теменной доли ее
отграничивает теменно-затылочная
борозда. Извилины и борозды наруж-
ной поверхности затылочной доли не-
постоянны ни варнабельны. Внутрен-
нюю поверхность этой доли разделяет
широкая борозда на клин (сийеи$) и
язычную извилину (2угиз ПиоиаН5).
Затылочная доля связана со зритель-
ными функциями. На внутренней поверх-
ности затылочной доли, в зоне шпор-
ной борозды (5щсиз сасайии5) и по се
краям в клинси язьгчной борозлезакан-
чиваются зрительные проводники, иду-
щне от периферии. Эти области состав-
ияют проекционную зону зрительного
анализатора. В остальных частях заты-
очных долей, в ее наружных отделах
осуществлятотся более сложный и тон-
кий анализ и синтез зрительного вос-
приятия.
Разрушение проекционной зоны ана-
лизатора {сапеи$ гугл Ниецай$ иглубин-
ных отделов заКи5 саКайо$) влечет за
собой появление одномменной гемианоп-
сни. Более легкие степени поражения
вызывают не полную гемианопсию.. Ге-
мнопические расстройства могут быть
частичными. Так, при поражении сц-
псиз выпадают лишь нижние квалран-
29
ты в полях зрения, а очаги в 2уги5
ИпецаН<) дают верхнюю квадратную ге-
мнановсию.
При корховых (атылочных) пора-
жениях обычно сохраняются централь-
ные поля зрения, что отличает их от по-
ражений зрительных путей (г. орНси5).
Поражения наружных поверхностей за-
тылочных долей приводят не к слепоте,
ак зрытельной агнозии — неузнаванию
предметов по их зрительным образам.
Очагина границе затылочной доли с те-
менной вызьватт длексию (нелонима-
ине письменной речи) и акалькулию (на-
рушение счета),
Мотуг возникать контралатераль-
ная атаксия {нарушение функции заты-
лочно-мостомозжечкового путн), нару-
шение сочетанного движения глаз, из-
менение ширины зрачков и расстрой-
ства аккомодации.
Раздражение внутренней поверхно-
сти затылочной доли влечет за собой
возникновение простых зрительных
отпутшений (фотомы} — вспышки света,
молнии, цветные искры и др. Более
сложные зрительные ощущения (типа
кинематографических картин) появля-
ютсяпри раздражении наружных поверх-
ностей затылочных долей,
Еще одно расстройство возникает
при поражении затылочных долей —
менаморфопсия (искаженное восприя-
тие формы видимых предметов — кон-
туры их кажутся изломанными, искрив-
ленпыми, они представляются слишком
маленькими — микропсия — или, на-
оборот, слишком большими — макро-
псия). Вероятнее всего, возникновение
таких искаженных восприятий зависит
от нарушения совместной работы зри-
тельного и статокинестетического анё-
лизаторов.
Лимбический отдел. К лимбическо-
му отделу больших полушарий в насто-
ящее время относят корковые зоны обо-
нятельного знализатора (гиппокамип —
уго; Шрросатшра, прозрачную перего-
родку — зершт реЙйасвит, поясную из-
вилину — руга$ стей и др.), отчасти и
вкусового анапизатора (круговая б0-
розда островка}. Эти отделы коры свя-
заны с другими медиобазальными уча-
стками височных и побных долей, с об-
 разованиями гипоталамуса и ретику-
лярной формации мозгового ствола.
Перечисленные образования объединя-
ются многочисленными двусторонними
связями в единый лимбико-гипоталамо-
ретикулярный комплекс, который игра-
ет главную роль в регуляции всех вег<-
тативно-висцеральных функций орга-
низма, Древнейшие отделы коры боль-
ших полутарнй, которые входят в этот
комплекс, по своей цитоархитектонике
@рехслойный тип клеточного строения)
отличаются сот остальной коры, имею-
щей шестислойный тип строения,
Поражение лимбического отдепа
полушарий вызывает прежле всего раз-
нообразные расстройства вегетативно
висцеральных функций. Многие из этих
нарушений центральной регуляции ве-
гетативных функций, которые раньше
относили только к патологии гипота-
ламической области, связаны с пораже-
ниями пимбического отдела, особенно
височных долей.
Патология лимбического отлелв мо-
жет проявляться симптомами выпаде-
ния с вегетативной асимметрией или
симптомами раздражения в виде веге-
тативно-висцеральных приступов,
чатие височното, реже — лобнего про-
исхождения. Такие приступы обычно
менее длительные, чем гипотапамичес-
кие; они могут ограничиться короткн-
ми аурами эпигастральной, кардналь-
ной и др.) перед общим судорожным
припадком.
При поражении лимбической зоны
бывают фиксациональная амнезня (нару-
шение памяти по типу корсаковского
синлрома) и нсевдереминиецениии юж-
ные воспоминания}. Весьма часты эмо-
циональные расстройства (фобии и лр.).
Расстройства центральной регуляции
вегстативно-висцперальных функций
влечет за собой нарушение адаптацин,
приспособления к меняющимся услови-
ям окружающей срелы.
Мозолистое тело. В мозолистом теле
(сотраз саЙозии1) — массивном образо-
вании белого вещества —— проходят ко-
миссуральные волокна, соединяющие
парные отделы полушарий. В переднем
отделе этой большой спайки мозга —
в колене (@епи согрой$ саНо5) — про-
250
холят связи между побными долями,
в срелнем отделе — в стволе фпс
согрой$ саШоз) — между теменными и
вВИСочными долями, в заднем отеле —
в уголщении врепйит согрог!8 сай) —
между затылочными долями.
Поражения мозолистого тела прояв-
ляются расстройствами психики. При
очагах в передних отделах мозолисто-
го тела эти расстройства носят черты
«лобной психики» со стутаннос-
тью сознания (нарушения поведения,
действий, критики). Выделяют лобно-
каллезный синдром {акинезия, амимия,
эспонтенность, астазия-абазия, рефлек-
сы орального автоматизма, снижение
критики, нарушение памяти, хвататель-
ные рефлексы, апраксня, деменция), Раз-
общение связей между теменными доля-
ми приводят к извращенным восгрия-
тиям «схемы тепа» и появлению мотор-
ной апраксии в левой верхней конечно-
сти (м. рис. 83); изменения психики
височного характера связаны с нару-
зченными восприятиями внешней среды,
с потерей правильной ориентации в ней
(синдром «уже виденного», амнестичес-
кие расстройства, конфабуляцин); оча-
ги в задних отделах мозолистого тела
приводятк сложным видам зрительной
агнозни.
Псевдобульбарные симптомы (из-
сильственные эмоции, рефлексы ораль-
ного автоматизма) также нерелки при
поражениях мозолистого тела. Вместе
с тем пирамилные и мозжечковые рас-
стройства, а также нарушения кожной
нотубокой чувствительнёсти отсутству-
ют, так как их проекционные системы
нинервации не повреждаются. Из цент-
ральных двигательных расстройств
чаще наблюдаются дисфункции сфинк-
теров тазовых органов.
Одна из особенностей мозга челове-
ка — так называемая функциональная
специализация полушарий мозга. Левое
полушарие ответственно за логическое,
абстрактное, мышление, правое — за
конкретное, образное. От того, какоеиз
полушарий наиболее морфологически
развито и доминирует у человека, зави-
сятего индивидуальность, особенности
восприятия (художественный или мы-
слительный тип характера).
 Привыключении правого полушария
больные становятся многословными
(даже болтливымн), разговорчивыми,
однако речь их теряст интонационную
мыразительность, она монотонна, бес-
цветна, тускла, приобретает носовой
(нусавый) оттенок. Такое нарупениеин-
тонационно-голосовой компоненты речи
называется диспросодией (просодия —
мелодия). Крометого, такой больной тс-
ряет способность понимать значение
речевых интонаций собеседника. Ноэто-
му, наряду с сохранностью формально-
го запаса речи (словарного н грамматн-
ческого} и увезичением речевой актив-
ности, «правополутарный» человек те-
ряегту образность и конкретность речи,
которую ей придает интонациенно-го-
лосовая выразительность. Нарушается
восприятие сложных звуков (слуховая аг-
нозия), человек перестает узнавать зна-
комые меполин, не может их напевать,
затрудняется в распознавании мужских
и женских голосов (нарушается образное
слуховоевосприятне). Неполноценность
образного восприятия выявляется и в
зрительной сфере (пе замечает недоста-
ющую деталь в незаконченных рисунках
идр.). Больной затрудняется выполнять
задания, требующие ориентировки в на-
глядной, образной ситуации, где нужен
учетконкретных признаков объекта. Та-
хим образом, при выключенни правого
полушария страдают те виды психичес-
кой деятельности, которые лежат в ос-
нове образного мышления. В то же вре-
мя сохраняются или даже усиливаются
(облегчаются) те вилы пенхической дея-
тельности, которые лежат в основе аб-
страктного мышления. Такое состояние
психики сопровождается положитель-
ным эмоциональным тонусом (оптимн-
стичность, склонность к шуткам, вера в
выздоровление и т. п.).
При поражении левого полушария
резко ограничиваются речевые воз-
можности человека, обедняется словар-
ный запас, из него выпадают слова,
обозначающие отвлеченные понятия,
больной не помнит названия предме-
тов, хотя их и узнает. Речевая актив-
ность резко снижается, но интонацион-
ный рисунок речи сохраняется. Такой
больной хорошо узнает меподин песен,
251
может их воспроизводить. Таким обра-
зом, при нарушении функции левого
полушария у больного, наряду с ухуд-
тлением словесного восприятия, сохра-
няются все виды образного восприятия.
Нарупается способность запоминать
слова, он дезориентирован в месте и
времени, но подмечаст детали обста-
новки; сохраняется наглядная конкрет-
ная ориентировка. Нри этом возника-
ет отрицательный эмоциональный фон
(у больного ухудшается настроение, он
пессимистичен, трудно отвлекается от
печальных мыслей и жалоб ит. д.).
Подкорковые отделы мозга, К под-
корковым отделам головного мозга от-
носятся зрительный бугор, базальные
ядра в основании мозга (хвостатоеядро,
чечевинеобразное ядро, состоящее из
скорлупы, латерального и медиально-
го бледных шаров); белое вещество го-
ловного мозга (полусвальный центр) н
внутренняя капсула, а также гипо-
таламус. Патологические процессы
(кровоизлияние, ишемия, опухоли и др.)
часто развиваются одновоеменно в не-
скольких перечисленных образованиях,
однако возможно и вовлечение только
одного из них (полное или частичное).
Таламус @врительный бу-
гор). Важный подкорковый отдел а-
ферентных систем; в нем прерываются
проводящие пути всех видов чувстви-
тельности. Корковые отделы всех ана-
лизаторов имеют также обратные свя-
зи с таламусом, Афферентные и эффе-
рентные системы обеспечивают взаимо-
действие с корой полушарий большого
мозга. Таламус состоит из многочислен-
ных ядер (всего их около 150), которые
объединены в группы, различные по
своему строению и функции (передние,
медиальные, вентральные и задние
группы ядер).
Уточнены физиология н морфология ядер та-
ламуса [Адрианов О. С., 1976].
Был выделен комплекс мереоних ядер тапамуса
со специфическими (переднедорсальное и передне-
вентральное) и исспецифическимн (переднемеди-
альное} ядрами. Передняя группа ядер включается
в так называемый лимбический круг (круг Пейпе-
ца), который объелиняст лимбнческую область
коры с гиппокампом, сосцевиднымн теламн н пе-
редними таламическимн ядрами и участвуетв ре-
гуляции памяти н эмоциональных реакций. Перед-
 ние ядра таламуса также имеют иногочисленные
связи с лобной областью коры и участвуют в про-
траммированин поведения в новой для организма
«реле.
Дорсальное медиольное ядро таламуса состоит
из двух частей: мелкоклеточной и крупноклегоч-
ной. Мелковлеточная (наружная часть) связана в
основном с лобной областью коры (полем 9), а
крупноклеточная (внутренняя) часть — с глазнич-
ной и лобно-глазничной частями. Дорсальное ме-
диальноеядроталамусв получает многочисленнью
импульсы из различных отделов мозга и участву-
ет в формировании н регуляции эмоцнонального
поведения.
В комилекс вентролатеральных ядер таламуса
входятпереднее, заднее, меднальноси латеральное
вентральные ядра. Они являются основными тала-
мическими релейными ядрами для проведения со-
матической н пропрноцептнвной чурствительнос-
ти. Так, в заднем вентральном ядре таламуса окан-
чиваются волокна мелиальной петли, а также
спинно-тальнического тракта, проводящего им-
пульсы болевой чувствительности. Для заднего
вентрального н вентролатерального ядер характер-
на соматотопическая организация афферентных
влияний. Лвлеральное вентральное и переднее вен-
тральное ядра участвуют также в проведении им-
‘пульсой нз мозжечка кдвигательной областн коры.
Экстралнрамидный тремор возникает при наруше-
нин функции вентролатерального ядра. Вентраль-
ное меднальное ялро н частично заднее вентраль-
ное ядро связаны с провелением вкусовой чувстви-
тельности.С вентральным латеральным ядром свя-
зано проведение вькокодифференцированной чув-
ствительности ксоматосенсорной коре, однако при
разрушении этого ядра возникают выраженные
пенхопатологические симптомы. Переднее вент-
рально+ ядро связана с моторной корой, а также с
теменной и лобной областями коры.
Комнлекс внутринлостинчатых ядер таламуса
образован патеральным нентральным и парацент-
ральными ядрами, Связи этих ядер с другими от
пелами недостаточно выяснены, однако имеются
данныю с преимущественной связи этик ялер с по-
лосатым телом и двигательной зоной коры мозга;
отмечается функциональное сходство с вентраль-
ными ядрами тадамуса, Комплекс этих ядер имеет
опрелеленное значение для проведения болевой
чувствительности.
Комплекс ядер среднейлинии тальмусв в основ-
ном проецируется на хвостатое ядро и участвует
в передаче тактильных, зрительных, слуховых и
обонятельных раздражений; эти ядра также связа-
ны сонецеральнеты анализатором.
Парофасцихулярный комилекс ядер включает па,
рафасцикулярноеядро, центральное срединное ядро
исубпарафасцикулярное
ядро. Парафасцикулярный
комплекс связан с безальными. ядрами, а также
рает важную роль в проведенни ныпульсов от внут
ренних органов и принимает участие в осуществле-
нии условной и безусловной пищевой реакции,
Комилекс ретикулярного ядра талаыуса имеет
многочисленные связи с различными отделами
коры полушарий больнтого моэга, анменно: с сен-
сомоторной, теменной, затылочной, внсочной,
лобной долями, передавая регулирующие влияния
ст ретикулярной формации ствола мозга и неспе-
пифических ядер тадамуса.
Подушка (рублиае) в основном участвуетв иод-
сознательной переработке зрительных, в меньшей
степенн — соматосенсорных и звуковых импуль-
сов. Она связана пренмущественно с теменной о5-
лестью и зрительной областью коры,
Групма лотеральных ядер включает заднее ла-
теральное, латеральное вентральное и летеральное
центральносядра, Латеральные ядра таламуса уча-
стнуют в переработке различных видов сенсорно-
го раздраження, э также в формировании мотива-
ционных движений. Они имеют многочисленные
евязи с корой лиыбической и теменной обнасти,
хвостатым ядром и др.
Задние ядра таламуса располагаются награни-
цемеждузадним вентролатеральным ядром, ядра-
ми латерального и меднального коленчатых тели
задним латеральным япром. Границыего нечеткие,
н выделение этой группы ядер является в настоя-
пес время спорным. Задняя группа таламических
ядер участвует в передаче болевой и соматической
афферентации.
Таким образом, в тапамусе можно
выделить три основные функциональ-
ные группы ядер-
1. Комнлекс специфических , или релей-
ных таламических ядер, через которые
проводятся афферентные импульсы оп-
ределенной модальности. К этим ядрам
относятся переднедорсальное и передне-
вентральное ядра, группа вентральных
ядер, латеральное и медиальное колен-
чатыс тела, уздечка.
2. Неспецифические таламические
ядра иесвязаны с проведением афферент-
ных импульсов какой-либо определен-
ной модальности. Нейрональные связи
ядер спроецированы в коре больших
полушарий более диффузно, чем связи
специфических ядер. К неспецифичес-
ким ядрам относятся: ядра средней ли-
нин и прилегающие к ним структуры
{медиальное, субыедиальное и медиаль-
ное центральное ядра); медиальная
часть вентрального ядра, медиальная
часть переднего ядра, внутрипластинза-
тые ядра (парацентральное, латераль-
ное центральное, парафасцикулярное и
центральное срединное ядра); ядра, ле-
иг-
жащие в параламинарной части (дор-
«альное медиальнос ядро, переднее вен-
тральное ядро), а также сетчатый комп-
лекс таламуса.
3. Ассоциатниеные ядра таламуса —
это те ядра, которые получают раздра-
жение от других ядер таламуса и перс-
252
пают эти влияния на ассоциативные
области коры головного мозга. К этим
образованиям таламуса относятся дор-
сальное медиальное ялро, патеральная
группа ядер, подушка таламуса.
Таламус имеет многочисленнье свя-
зи с другими отделами мозга. Корково-
таламические связи образуют так назы-
ваемые ножки таламуса. Передняя нож-
ка таламуса образована волокнами,
<вязывающими таламус с корой лобной
области. Через верхнюю или среднюю
ножку к талаямусу идут пути от лобно-
теменной области. Задняя ножка тала-
муса образована из волокон, идущих от
подушки и наружного коленчатого тела
к полю 17, а также височно-таламичес-
кого пучка, соединяющего подушку
с корой височно-затылочной области.
Нижневнутренняя ножка состоит из
волокон, соединяющих кору височной
области сталамусом. Подбугорноеядро
(тюисово тело) относится к субталами-
ческой области промежуточного мозга.
Оно состоит из однотипных мультипо-
лярных клегок. К субталамической об-
ласти относятся также поля Фореля и
неопрелелениая зона (гопа шсейа). Поле
Н'! Фореля располагается под таламу-
<ом и включает волокна, соединяющие
гипоталамус с полосатым телом —
Газскийз Пали. Под полем Н! Форсля
находится неопределенная зона, перехо-
лящая в перивентрикулярную зону Ш
желудочка. Под неопределенной зоной
лежит поле Н! Фореля, или Разскии$
Тепнсшан5, соединяющий бледный шар
с подбугорным ядром и перивентрику-
лярными ядрами гипоталамуса.
Кгипоталамусу полбугорью} отно-
сятся поводок со спайкой, эпиталамн-
ческая спайка и эпифиз. В 1еопит
Бабепуас располагается гаи]. Вабепу ас,
в котором выделяют два ядра: внутрен-
нее, состоящее из мелких клеток, и на-
ружное, в котором преобладают круп-
ные клетки.
Поражения зрительного бугра вызы-
вают прежде всего нарушения кожной и
глубокой чувствительности. Возникает
2земнанестезия (или гипестезия) всех ви-
дов чувствительности: болевой, терми-
ческой, суставно-мытпечной и тактиль-
ной, больше в дистальных отделах ко-
нечностей, Гемигилестезии часто сочета-
ются сгиперпатией. Поражения таламу-
са (особенно медиальных его отделюв)
мосуг сопровождаться интенсивной бо-
лью — гемиаигией (мучительные сохщуще-
ния холода, жжения) н различными ве-
гетативно-кожными расстройствами.
Грубое нарушение суставно-мышез-
ного чувства, а также нарушение моз-
жечково-таламических связей вызыва-
ют появление атаксии, которая обыч-
но носит смешанный характер (сенси-
тивный и мозжечковый) {см. гл. 6).
Следствием поражения подкорковых
отделов зрительного анализатора (ла-
теральных коленчатых тел, подушки та-
ламуса} объясняется возникновение ге-
мианопсии — выпадения противопо-
ложных половин полей зрения.
При поражении таламуса нарушение
его связей со стриопаллидарной систе-
мой и экстрапирамидными полями
коры (главным образом, лобными до-
лями) может обусловить появление дви-
гательных расстройств, в частности
спожных гиперкинезов — хоренческого
атетоза. Своеобразным экстрапира-
мидным расстройством являстся поло-
жение, в котором находится кисть; она
согнута в лучезапястном суставе, при-
ведена в ульнарную сторону, а пальцы
разогнуты и прижаты лруг к другу (та-
ламическая рука, или «рука акушера»).
Функции тапамуса тесно связаны сэмо-
циональной сферой, поэтому при пора-
жениях его могут возникать насиль-
ственный смех, плач и другие эмоцио-
нальные расстройства. Нередко при
половинных поражениях можно наблю-
дать парез мимической мускулатуры на
противоположной очагу стороне, кото-
рый выявляется при движениях по за-
данию (мимический парез лицевой мус-
кулатуры). К нанболее постоянным та-
ламическим гемисиндромам относятся
гемианестезия с гиперпапшей, гемианоп-
сня, гемиатаксия.
Таламический синдром Дежерина-—
Русги: темианестезия, сенситивная геми-
атаксия, гомонимная гемианопсня, ге-
мналгия, «таламическая рука», вегета-
тивно-трофические нарушения на про-
тивоположной очагу стороне, насиль-
ственные смех и плач.

№ монотонный голос, ахейрокинез, ритми-
1$ ен 109
Рис. 140. Фронтальный разрез полушарий голов-
ного мозга (на уровне базальных ядер}:
1 — хвостатое ядро; 2 — задняя ножка внутренней капсу-
пы; 3 — скорлуна; 4 — бледный шар; 5 — наружная кап-
супа; 6 — ограда; 7 — латеральная борозпа; 8 — остро-
вок; 9 — пврагиппокампова извилина; 10 — глазодвига-
тельный нерв; 11 — мост; [2 — ядро сосцезидного
13 — зрительный тракт; 14 — ядра таламуся
Базальные ядра мозга. Подкор-
ковые базальнью ядра принято делить на
двс системы, исходя из особенностей гис-
тологического строения: зблайци (пео581-
ат) и раШаот {равзеозитайла).
К первой относятся хвостатос ядро и
скорлупа (рис. 140); ко второй — мели-
альный и патеральный бледные шары,
‹вязанные © субталамическими ядрами
(согриз зоба аписиз [4уя), черное вс-
щество бибуапба гирта), красные ядра
{пиа. пфег) и ретикулярная формация
ствола мозга.
Многочисленные круговые связи
подкорковых узлов основания с таламу-
сом и обширными корковыми полями
(особенно лобных долей) создают слож-
ные экстрапирамидные системы, обес-
печивающие автоматическую регуля-
цию непроизвольных двигательных ак-
тов и участвующие в регуляции произ-
вольных движений.
При поражении базальных ядер воз-
никают расстройства двигательной ак-
тивности
— дискинезии (гипокинезы или
гиперкинезы) и изменения мыппечного
тонуса (гипотония ини ригидность
мыпш}. Наиболее часто при такой по-
кализации поражения встречается син-
пром паркинсонизма {сы. гл. 5).
Паллидонигроретикулярный сннором:
акинсзия (гипокинезия, олигокинезия),
пластическая гипертония мытиц, симп-
том «зубчатого колеса», «восковой кук-
лы», брадикинезия, брадипалия, про-
пульсия, латеропульсия, ретропульсия,
№
паркинсоническое топтание на месте,
зло
бралипсихия, парадоксальная кинезия;
повьпнение постуральных рефлексов,
нарушение позы и походки (Голова и
туловище наклонены вперед, руки со-
гнуты в поктевых и пучезапястных сус-
тавах, нижние конечности полусогнугы
в коленных суставах и слегка приведс-
ны в тазобедренных суставах), тихий
ческий тремор в покое.
Синдром поражения полосатого тела
{гипотонически-гиперкинетический син-
дром): гипотония мышц, хорся, атетоз,
хореоатетоз, лицевой гемиспазм или па-
распазм, торсионный спазм, гемитре-
тела; мор, миоклонии. При поражении субта-
ламического ядра — гемибаллизм. При
патологии стриарного отдела чашевоз-
никают сложные гиперкинезы {напри-
мер, хореоатетоз) в сочетании с мьипеч-
ной гипотонией, а при нарушениях в
паллидонигральной системе более хя-
рактерны ригидность мышц и гипоки-
незия; известны при этом и более про-
стые виды гиперкинеза (стерестипное
дрожание, миоклонии).
С преимущественно корково-под-
корковой локализацией поражения свя-
зывают разные виды гиперкинсз-эпи-
лепсии [Петелин Л. С., 1967].
Белое вещество полушарий
и внутренняя капсула. На гори-
зонтальном срезе мозга — так называс-
мом срезе по Флексигу (см. рис. 37) —
можно увидеть белое подкорковоевеще-
ство (ссполит зсяуеуа[е) с лучистым вен-
цом и внугренней капсулой. В белом ве-
ществе ткани мозга проходят многочис-
ленные проводники, соединяющиекору
мозга с нижележащими отделами цент-
ральной нервной системы.
Внутренняя капсула (сарзша имегпа)
представляет собой слой белого веще-
ства между чечевицеобразным ядром, с
одной стороны, и головкой хвостатого
ядра с таламусом — с другой. Во внут-
ренней кансуле различают переднюю и
заднюю ножки и колено. Переднюю
ножку составляют аксоны клеток, в ос-
новном побной доли, идущие к ядрам
моста мозга и к мозжечку бтобио-мос
254
томозжечковый путь). Нри их выклю-
чении наблюдаются расстройства коор-
динации движений и позы тела, боль-
ной неможет стоять и ходить (астазия-
абазия) — лобная атаксия. Передние две
трети задней ножки внутренней капсу-
лы образованы пирамидным трактом,
в колене проходит корково-ядерный
путь. Разрушение этих проводников
приводит к центральному параличу
противоположных конечностей нижней
мимической мускулатуры и половины
языка (гемиплегия).
Задняя треть задней ножки внутрен-
ней капсулы состоит из аксонов клеток
тапамуса, проводящих импульсы вссх
видов чувствительности к коре мозга и
подкорковым образованиям. При вы-
ключенин этих проводников утрачива-
ется чувствительность на противопо-
ложной половине тела (гемнанестезия).
К этим синдромам иногдя может прн-
соединиться и гемнанопсия из-за разру-
шения зрительной лучистости, примы-
кающей к задненижним отделам внут-
ренней капсулы.
При капсулярной гемиилегии {или ге-
мипарезе) имеются все признаки пора-
жения центрального двигательного
нейрона: спастичность мускулатуры,
повьпиение глубоких рефлексов, исчез-
новение поверхностных рефлексов
(рюшных и др.}, появление стопных и
кистевых патологических рефлексов,
патологических синкинезий и затит-
ных рефлексов. Весьма характерна поза
Вернике— Манна (см. рис. 46): верх-
няя конечность согнута во всех суста-
вах н приведена к туловищу; нижняя
конечность выпрямлена н при ходьбе
производит циркумдукцирующие (о6-
водящие) движения. Существует
сколько объяснений возникновения
этой характерной позы. Нам представ-
ляется, что возникновение спастично-
сти мышц-сгибателей на верхних
нечностях и разгибателей на пижних
конечностях вызвано повышением то-
нуса антигравитационной мускулату-
ры, сокращения которой направлены
на преодоление силы тяжести. Эта ав-
томатическая регуляция осутществляет-
ся рефлексами ствола мозга (в особен-
ности вестибулярных систем), и такие
рефлекторные дуги растормаживаются
при поражениях внутренней капсулы.
Описанные типичные симптомы кап-
сулярных двигательных расстройств
бывают несколько иными в остром пс-
риоде заболеваний (особенно в первые
дни при мозговых инсультах}. Мышеч-
ный тонус и глубокие рефлексы оказы-
ваются не повышенными, а, наоборот,
снижаются. Это используется в диагно-
стике для выявления гемиплегии у боль-
ных, находящихся в коматозном или
глубоком сопорозном состоянин. Если
у лежащего на спине больного согнуть
верхние конечности в локтевых суста-
вах и одновременно опустить их, то пер-
вым опустится предплечье на стороне
гемиплегин (из-за более низкого мышеч-
ного тонуса). По этой же причине на
стороне паралича нижняя конечность
больше ротирована кнаружи [Боголе-
пов Н. К., 1956],
Капсулярная гемианестезия касается
всех видов кожной и глубокой чувстви-
тельности; при этом в отличие от лока-
лизации в коре расстройство чувстви-
тельности захватывает всю половину
тела, так как проводники во внутренней
капсуле расположены компактно.
Гемианонсия при поражении самых
задних отделов внутренней капсулы
начала зрительной лучистости отлича-
ется от трактусовой сохранностью ге-
миопической реакции зрачков на свет
(см. рис. 61). В этом случас могут выпа-
дать центральные поля зрения, чего не
наблюдается при поражении коры за-
тылочных полей (проекционной зоны
зрительного анализатора).
При поражениях надкапсулярной
зоны, полуовального центра может воз-
не- никать сходная картина расстройств, но
часто наблюдается не выраженная кар-
тина «трех геми», а преобладают лви-
гательные расстройства (при поражени-
ко- ях передних отделов) или чувствитель-
ные и зрительные поражения средних и
задних отделов полуовального центра.
Гипоталаму с подбугорьс). Гипо-
таламус является дном Ш желудочка моз-
га (рис. 141) и состоит из скопления вые
сокодиффереицированных ядер (32 па-
ры). Различают три группы ядер гилота-
ламуса — переднюю, среднюю и заднюю.
255
 Мозоли
кита Подхуиякн
Таламус-
— —
ный
перс-
кре т
Зригельный нерв
Рис. 141. Схема расположения
ялёр гипоталамичес-
кой области запггрихованы}:
1 — паравентрикулярнсе; [ — преоптическое; ИЕ — суй-
раоитическое; ГУ — заднее: У — дорсальное меднальнос:
УГ — сосцевилное; УП — меливльное вентральное
К переднему отделу гипоталамуса
относятся паравентрикупярные супраоп-
тические ялра; к срелнему отделу — зад-
ние части супраоптических ядер, ядра
центрального серого вещества Ш желу-
дочка, соспевидно-воронковые {передняя
часть), паплидоинфундибулярные, ин-
терфорникальные ядра; к заднему отде-
лу — соспевидниое тено, сосцевидно-во-
роночные ялра (задняя часть), субтала-
мическое ядро. Передние отлелы гипота-
ламуса имеют отношение к интеграции
преимущественно парасимпатической
вегетативной нервной системы,
ние — симпатической, средние — обес-
псчивают регуляцию деятельности эн-
докрипных желез и обмен вещсств.
В подбугорье различают также суб-
таламическую область, включающую
субталамическое ядро, ан
зопу, поля Фореля (Н' и Н?) и нското-
рые другие образования. р функцио-
нальном отнотиснии субталамическая
область является частью экстрапира-
милной системы. В нижней части гипо-
таламуса располагаются серый бугор и
воронка, которая заканчивается ниж-
ним придатком мозга — гипофизом.
В гипофизе различают переднюю зону
{аденогипофиз), заднюю долю
гипофиз) н промежуточную часть, рас-
положенную в виду каймы в задней ча-
сти передней доли.
Гипотанамус является важным веге-
тативиым центром и имеет богатые свя-
зи с вогетативными ядрами продопго-
ватого мозга, ретикулярной формаци-
и
Занифиз
сй ствола мозга, с гипофизом, эпифи-
зом, серым веществом в окружности Ш
желудочка и водопровода мозга, с Та-
ламусом, стриопаллидарной системой,
Верхний
бугорок обонятелытым мозгом, корой лимбичес-
Нижний кого отдела мозга и др.
бугорок Составляя важную часть лимбико-
ретикулярного комплекса, гипоталамус
влияег на всевегстативно-висцеральные
функции организма. Он участвует в ре-
гуляции сна и бодрствования, темперя-
туры тела, трофики тканей, дыхатель-
ной, сердечно-сосудистой системы, кро-
ветворения и свертывакищей системы
крови, кислотно-основного состояния
жепудочно-кишечного тракта, всех ви-
дов обмена вегцеств, функции нопереч-
нополосатой мускупатуры, функции
эндокринных желез, половой сферы. Ги-
лотанамусинтимно связан сгипофизом,
секретирует, выделяет биологически
активные вещества в кровь.
Гипоталамусу принадлежит важияя
роль в вегстативном обеспечении раз-
личных форм соматической и психичес-
кой деятельности человека [Вейн А. М.,
1985]. Поэтому поражение влечет за со-
бой не только вегетативно-висцераль-
ные, но и вегстативно-соматические н
вегетативно-психические расстройства.
При поражении гипоталамуса воз-
зад- никают снмотомы выпадения в регуля-
ции различных вегетативных функций.
Чаще наблюдаются симптомы раздра-
жения, которые проявляются в виде па-
роксизмальных состояний (кризов, при-
падков). Характер этих пароксизмаль-
ных расстройств — преимущественио
вегетативно-висцеральный.
Симптомы поражения гипоталамуса.
чрезвычайно разнообразны. Наруше-
ние сна и бодрствования проявляется в
виде нароксизмальной или перманентной
гинерсомним, извращения формулы сна,
диссомный.
Вегетативно-сосудистый синдром
(пистонии) характеризуется пароксиз-
(пейро- мально возникающим симпатико-адре-
наловыми, вагоинсупярными исмашан-
ными симпатовагальными кризами
(см. гл. 9) с астеническим синдромом.
Нейроэндокринный синдром с плюри-
гландулярной днсфункцией характеризу-
ется различными зидокринными рас-
стройствами, которые сочетаются снерв-
но-трофическими нарушеннями {нстон-
чение и сухость кожи, язвы жепудочно-
кишечного тракта}, изменениями в кос-
тях (остеопороз, склерозирование) и не-
рвно-мышечными нарушениями в виде
пернолического пароксизмального пара-
лича, слабости мышц, их гипотонии.
Срелинейроэндокринных расстройств
характерными являются синдром Ицея-
ко—Кущинга, алипозогенитальная ди-
строфия, дисфункция половых желез, не-
сахарный диабет, кахексия.
При еннороме Иценко— Кушинга воз-
никает отложение жира в области лица
(«пунообразное лицо»), шеи, плечевого
пояса («бычий» тип ожирения), груди,
живота. Конечности на фоне ожирения
выглядят худлыми. Наблюдаются трофи-
ческие расстройства в виде стрий па
коже внутренней поверхности подмы-
шечных областей, боковой поверхнос-
ти грудной клетки и живота, в области
мелочных желез, ягодиц, а также в виле
сухости кожи. Выявляются стойкое или
транзиторное повышение артериально-
го давления, изменения сахарной кри-
вой (уплощенная, двугорбая кривая},
синжение содержания в моче 17-корти-
костерондов.
Аднпозогенитальная дистрофия (60-
лезнь Бабинского—Фрелиха): выражен-
ное отложение жира в области живота,
груди, бедер, часто клинодактилия, из-
менение костного скелета, недоразвитие
половых органов и вторичных половых
признаков; трофические изменения
кожи в виде се истончения, ура, мра-
морности, депигментации, повыпленлой
ломкости капилляров.
Синдром Лоренса—Муна—_Бидля —
врожденная аномалия развития © дис-
функцией гипоталамической области,
характеризуется ожирением, недоразви-
тием половых органов, спабоумисм, за-
держкой роста, пигментной ретинопа-
тией, полидактилией (синдактилисй),
прогресеирунжщим снижением зрения.
Преждевременное половое созревание
(рибепа$ ргаесох) может быть вызвано
опухолью сосцевилных тел заднего от-
дела гипоталамуса или эпифиза. Чаще
встречается у девочек с ускорением рос-
та тела. Наряду с преждевременным по-
257
ловым созреванием наблюдаются були-
мня, полидипсия, полиурия, ожирение,
нарушения сна н терморегуляции, нару-
шения психики (расстройство эмоцио-
нально-волевой сферы с морально-эти-
ческими отклонениями, гиперсексуаль-
ностью); такие больные становятся гру-
быми, зпобньыми, жестокими, со склон-
ностью к броляжничеству, воровству,
Задержка полового созревания в под-
ростковом возрасте заще проявляется
умальчиков. Характерны высокий рост,
диспропорциональное телосложение,
ожирение по женскому типу, гипопла-
зия половых органов, крипторхизм, мо-
норхизм, гипоспадия, гинекомастия.
У девочек — задержка наступления ме-
нархе, недоразвитие половых органов,
отсутствие вторичного оволосения. По-
ловое созревание подростков задержи-
вается до 17 - 18 лет.
Несахарный диабет развивается
вследствие пониженной выработки ан-
тидиуретического гормона нейросекре-
торными клетками супраоптических и
паравентрикулярных ядер: полидилсия,
полиурия (со сравнительно низкой от-
носительной плотностью мочи).
Церебральный нанизм характеризует-
ся замедлением физического развития:
карликовый рост, короткие и тонкие
кости, небольшие размеры головы и
уменьшенные размеры турецкого седла;
наружные половые органы гипоплази-
рованы.
При очагах в одной половине гипо-
тапамуса обнаруживается вегетативная
асимметрия: кожной температуры, по-
тоотделения, пилоэрекции, артерналь-
ного давления, пигментации кожи и
волос, гемнатрофии кожи и мыши.
При поражении забугорья (тпеаТа-
1апи$} нарушаются слух и зрение (гомо-
иимная гемнанопсия) эслелствие нару-
шения функции наружных и внутренних
коленчатых тел. .
При эозинофильной аденоме гипо-
физа с избыточным выделением гормо-
на роста или при усилении стимуляции
аденогипофиза соматотропин-рили-
зинг-гормоном гипоталамуса развива-
ется акромегалия: увеличиваются кис-
ти, стопы, лицевой скелет, внутренние
органы, нарушается обмен веществ.
 Глава 13

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ МОЗГОВОГО СТВОЛА

И ЧЕРЕПНЫХ НЕРВОВ

Через мозговой ствол проходят им- ных первов, сетевилное образование и

пульсы по всем афферентным и эффе-
рентным путям к полушариям большо-
го мозга и мозжечка. К стволу отно-
сятся средний мозг (пластинка крыши
среднего мозга} и задний (мост мозга
и продолговатый мозг). Некоторые ис-
следователи к стволу мозга относят
также таламус и мозжечок.
Нижняя часть ствола является про-
полжением спинного мозга. Выявляет-
ся заметное сходство в строении этих
образований. Как и в спинном мозге, в
стволемозга выделяют сегментарный и
проводинковый аппараты. Ядра череп-
некоторые другие скопления нервных
клеток (красные ядра, черная субстан-
ция и др.) относят к сегментарному ап-
парату, проводниковый представлен
отдельными пучками из восходящих
(афферентных) и нисходящих @фферент-
ных) волокон.
В стволе мозга принято различать
три этажа. Нижний, прилежащий к ска-
Ту черепа, называют основанием (ая).
В исм расположены преимущественно
нисходящие проводники (и. со/со-
зратаН5, г. согукопиеатз, г. согко-
ропипи$). Участок мозга между основа-

Рис. 141. Схема расположения ялер черепных нервов в мозговом стволе:

в — сагиттальный срез; 6 — фронтальный срез {лвигательные ядра — красного цвета, чувствительные — зеленого); | —
продолговатый ыоэг; 2 — ыост мозга; 3 — ножка мозга: 4 — водопровод мозга: $ — ядро слазодвигательного нерва (ПТ
парн); 6 — ядро блокового нерва (ГУ пара); 7 — {г. тезепсерНаНсия п. иле: 8 — двигательное ядро тройничного нерва;
3 — верхнее чувствительное ядро тройничного нерва (У пара); 10 — ядро отводящеге нерва{У пвра}; 11 — ядро улитховой
части преддверно-улиткового нерва (У изра}; 12 — ядро лицевого нерва (УП пара): 13 — вкуссвое ядро; 14 — ядре пред-
дверной части предльерно-улнткового нерва (У ПТ пара); 15 — двойное ядро (ТХ и Х пары); 16 — ядро нодъязычного нерва
{ХИ парах 17 — дорсальное ядро 7Х.и Х. пары: |8 — ядро снинномозгового пути тройничного нерва

258
нием ствола, водопроводом мозга и ГУ
желудочком называется покрышкой
{ертеплт). Здесь расположены ялра
больпинства черепных нервов (рис. 142),
восходящие (чувствительные, мозжечко-
вые} и часть нисходящих пучков, клеточ-
ные скопления ретикулярной формации
экстряпирамидной системы. Структуры
над ГУ желудочком и водопроводом моз-
га (пластинка крьппи среднего мозга,
мозжечок, парус передний и задний)
относят к верхнему этажу — крыше
(естот).
Поражение всего поперечника моз-
гового ствола несовместимо с жизнью.
В клинической практике приходится
встречать больных с очагом поражения
з одной половине ствола {правой или
левой). Почти всегда при этом вовле-
кается ядро или корешок какого-либо
из черепных нервов. Выключение дви-
гательного ядра или эксонов сго кле-
ток вызывает периферический паралич
соответствующих мышц. Кроме того,
такой очаг объчно повреждает прохо-
дящие по соседству пучки волокон (пи-
рамидный, спинно-таламнческий, буль-
боталамический). Возникаст паралич
черепного нерва на стороне очага, ге-
миплегии или гемианестезия на проти-
воположной. Такое сочетание невроло-
гических расстройств получило вазва-
ние альтернирующий синдром н позво-
ляет установить поражение мозгового
ствола, & поражение черепного нерва
определяет уровень очага.
Средний мозг н синдромы его пора-
жения. Крышу среднего мозга составля-
етпластинка крыши, основание — нож-
ки мозга, в средней части расположены
ядра срелнего мозга.
Дорсальная часть (крыша) среднего
мозга находится кзади от водопровода
мозга и представлена пластинкой кры-
шн. Она имеет по два верхних и ниж-
них холмика. Нижние холмики постро-
ены более просто и состоят из средних
по размеру нейронов. Эти холмики
обеспечивают слух и сложные рефлек-
сы в ответ на слуховые раздражения.
Верхние холмики организованы бо-
лее сложно. Они осуществляют автома-
тические реакции, связанные со зритель-
ной функцией, т. е. участвуют в осуще-
259
ствлении безусловных рефлексов в ответ
на зрительные раздражения (зажмурива-
ниеглаз, отдергивание головы инт. п.}—
старт-рефлексов. Крометого, они коор-
динируют движения туловища, мими-
ческие реакции, движения глаз, головы
и др. в ответ на зрительные стимулы.
„Эти рефлекторные реакции обоспечива-
ются покрьепечно-спинномозговым трак-
том, который берет начало в верхних
холмиках.
Ниже пластинки крышн располага-
ется водопровод мозга, который окру-
жен слоем ретикулярной формации.
Ножки мозга представляют собой
плотные тяжи белого вещества (нисхо-
дящие пути), условно их можно разде-
лить на три части: наружную, среднюю
и внутреннюю. Снаружи проходят во-
локна затылечно-височно-мостового и
лобно-мостового путей, которые затем
направляются к мозжечку. В средней
части ножки мозга проходят волокна
пнрамидной системы (корково-ядерный
и корково-спинномозговой путь). Во-
локна, иннервируютие мышцы лица и
языка, расположены медиально, мыш-
цы нижних конечностей — латерально,
а мышцы верхних конечностей — посе-
редине. На границе ножек моста с по-
крышкой располагается ядро черного
вещества, лежащее в виде пластинки на
проводящих путях. Между крышей
среднего мозга и черным веществом на-
холятся красное ядро, ядра глазодвига-
тельного и блокового нервов, медиаль-
ный продольный пучок и медиальная
петля. Два пучка волокон медиального
продольного пучка расположены пара-
медиально у диз водопровода мозга. На
этом же уровне, более наружно, лежат
ядра глазодвигательного (на уровне
верхних холмиков) и блокового нервов
(на уровне нижних хопмиков}. Красное
ядро оказывается между этими ядрами
и медиальным продольным пучком,
с одной стороны, и с черным вощсе-
ством — с другой. В латеральном отде-
ле среднего мозга проходят афферент-
ные волокна — медиальная петля (с9-
стоящая из волокон бульботаламичес-
кого тракта). Она проводит импульсы
глубокой чувствительности от тонкого
и клиновилного ядер продолговатого
 паралич глазодвигательных мышц, хо-
реические тинеркинезы), нарезы и пара-
личи конечностей, мозжечковые рас-
стройства, децеребрационная ригид-
ность (связана с поражением центров
среднего мозга, регулирукяцих мышеч-
ный тонус ниже красного ядра).
Синдром Парино: вертикальный па-
рез взора, парушение конвергенции
глазных яблок, частичный двусторон-
ний птоз век; горизоптальные движения
глазных яблок не ограничены; синдром
наблюдается при поражении верхних
холмиков крыши среднего мозга и при
опухоли эпифиза.
Синдром красного ядра: интенцион-
ный гемитремор, гемигиперкинез; синд-
ром Клода (вижний синдром красного
лора): поражение глазодвигательного
нерва (птоз, расходящееся косоглазие,
мидриаз) на стороне очага; интенцион-
ный гемитремор, гемиатаксия и мышеч-
ная гипотония — на противоположной
стороне. Синдром Фуа (верхний синдром
красного ядра): интенционный те-
митремор, семигиперкинез.
Синдром черного вещества: пласти-
ческая мытпечная гипертония, акинети-
5
Рис. 143. Поперечный срез через передине отделы
коригидный синдром на противополож-
ствола мозга на уроние верхних хоимикон пластин- цой очагу стороне.
кн крыпин среднего мозга: а — схема образования Теаментальный синдром: на стороне
альтернирующего синдрома Вебера; 6 — синдроы очага — атаксия, енидром Клода Бер-
Бенедикта
нара—Горнера, тремор, миоклонин; на
1 — ядро глазодвигательного нерва (1 пара); 2 — мели- противоположной очагу стороне — ге-
вльняя петля; 3 — черное всщество; 4 — 1г. осорио-
1етрого-роп из; 5 — пирамядный путь; 6 — г. Поп(с- мигипестезия, наруптения четверхолм-
ропелыя; 7 — крисноеядро; $ — мелиальный продольный ных рефлексов быстрых ориентировоч-
Пучок. Очеги поражения заштрихованы
ных движений в ответ на неожиданные
мозга и снинно-таламического трак- зрительные м слуховые раздражения —
та — проводников поверхностной чув- старт-рефлексы).
ствительности. В переляем отлеле сред- Синдром Вебера: периферический па-
него мозга, на уровие верхних холми- ралич глазодвигательного нерва из сто-
ков, локализуются ядра медиального роне очага и гсмипарез (гемиплегия) —
продольного пучка. на противоположной; очаграсполагаст-
При поражении ядер или корешков ся в основании ножки мозга инарутает
глазодвигательного первая развивается пир амидный пучок и волокна Глазодви-
наружная, внутренняя ими тотальная гатсльного нерва (рис. 143, а).
офтальмоплегия; блокового нерва — Синдром Бенедикта: паралич глазо-
сходяшееся косоглазие, диплопия при двигательного нерва на стороне очага
взгляде впиз, вертикальный нистагм (птоз, расходящееся косоглазие, мидри-
(стонтанный вертикальный нистагм — аз), интенционное дрожание и атстоид-
бобинг-синлдром), дискосрдинация дви- ные движения в конечностях на проти-
жений глазных яблок, офтальмоплегия, воположной очагу стороне; очаг повреж-
горизонтальный нистагм, синдром Нот- дает волокна глазодвигательного нерва,
нагеля {нарутение равновесия, слуха, красное ядро и подходящие к нему моз-

260
 жечковые проводники фис. 143, 6) зуб-
чато-красноялерного пути.
При поражении одной половины
моста мозга развиваются следующие
альтернируюгщие синдромы.
Синдром Мийяра—Г`ублери—Жюбле:
периферический паралич мимических
мыгтц на стороне очага и гемиплегия на
противоположной стороне; очаг распо-
лагается в основании имжней части мо-
ста мозга, страдают ядро п. аса[$ и пи-
рамидный пучок.
Синдром Фовилля: периферический
паралич мимических мьипц и наружной 1 м
прямой мышцы глаза (сходящесся ко-
Рис. 144. Срез ка границе моста мозга н продолго-
соглазие) на стороне очага, гемипле- затого мозга (схема образования альтернирующе-
гия — на противоположной; этот синд- то синдрома Фовилля):
ром возникает при поражении нижней { — пирамилный путь; 2 — передний спинно-мозжечко-
части основания моста мозга; поража- вый путь; 3 — ядро пицевого нерва; 4 — меднальная пет-
‚пя; 5 — ядро спинномозгового путн тройничного нерва;
ются пнрамидный пучок, ядро лицсво- $ — мелиальный продольный пучск; 7 — ялро отводяше-
го и Аксоны клеток ядра отводящего то нериа; 8 — внутреннее колено лицевоте нерва; 9 ядро
нерва фис. 144). ‘преддверного нерва; $0 — нижияя ножка мозжечка; || —
ядро улнтксвого аерэв. Очаг поражения заштрихован
Синдром Гасперини: периферический
паралич отводящего, лицевого нерва, ос- Продолговатый мозг н синдромы его
лабление слуха, гипестезия в зоне трой- поражения. Продолговатый мозг явля-
ничного нерва на стороне очага и про- ется продолжением спинного мозга и
водниковая гемиа нсстезия на противопо- имеет сходные с ним черты строения —
ложной сторопе; развивается при одно- состоит из проводящих путей и ядер.
стороннем очаге покрышки моста мозга. Спереди сои граничит с мостом мозга,
Синдром Бриссо—_Снкара: спазм ми- а сзади без четкой границы переходит
мических мышиц на стороне поражения в спинной мозг Сусловио нижним краем
(гемиспазм лицевой мускулатуры от продолговатого мозга считают нере-
раздражения ядра ницевого перва} и крест пирамид или верхнюю границу
спастический гемипарез на противопо- первых шейных спинномозговых ко-
ложной очагу стороне (поражения пи- реков}.
рамидной системы). На аснтральной поверхности про-
Синдром Раймона—Сестана: пара- донговатого мозга располагается це-
лич, обусловленный сочетанным пораже- редняя срединивя шель, по ее сторо-
нием медиального продольного пучка и нам — пирамиды. Наружнее пирамид
мостового пентра взора, средней ножки находятся нижние оливы, отделенные
мозжечка, медиальной пегли и пирамид- от них боковой передней бороздой. На
ного тракта; наблюдаются парез взора дорсальной поверхности продолгова-
в сторопу очага поражения, атаксия, того мозга ниже ромбовидной ямки
хореоатстоидный гиперкинез — на сто- различимы задние канатики (тонкий
роне очага; контралатерально — спас- и клиновидный пучки), разделенные
тичсский гемипарез и гемианестсзия. непарпой задней медиальиой бороз-
Синдром Грене: на стороне очага — дой и парными заднелатеральными
выпадение поверхностной чувствитель- бороздами. Дорсальная новерхность
ности на лице по сегментарному типу; переднего отдела продолговатого моз-
контралатерально — Гемивнестезия По- г8 образует дно ТУ желудочка (задний
верхностной чувствительности на туло- угол ромбовидной ямки). Кнаружи от
вище и конечностях (поражение ядра У сс краев на боковой поверхности про-
пары черепных нервов и спинно-тата- долговатого мозга прослеживаются
мического тракта). пижиие ножки мозжечка.

261

1 16 ХИ
Рис. 145. Срез на уровне верхнего отлема продон-
товатого мозга (схема образования синдрома Ват-
ленберга— Захарченко}:
1 — медиальный продольный пучок; 2 — ядро подъязыч-
ого нерва; 3 — дорсальносялро языкоглоточного нблуж-
лающего нерва; 4 — ядро эестибулярной частк преддвер-
ис-улитковогонервов; 5 — вкусовосяяро: 6 —-ядроспии-
номозгового путь тройвичного нерва: # — задний слии-
нс-мозжечковый путь; 8 — спинно-таламический путь;
$ — передний спинио-мозжечковый путь; 10 -- пирамяд-
ный путь; | — меднальная петля; 12 — двойное идро
На поперечном срезе продолговато-
го мозга в его вентральном отделе про-
ходит пирамидный тракт, в централь-
ной части располагаются волокна пс-
рекреста медизльной петли (проводят
импульсы глубокой чувствительности
отядер тонкого иклиновилного пучков
к таламусу). Вентролатеральные отле-
пы продолговатого мозга занимают
нижние оливы. Дорсальнсе их проходят
восходящие проводники, формирующие
нижние ножки мозжечка, а также спин-
но-таламический пучок. В дорсальном
отделе продолговатого мозга располв-
гаются ядра задней группы черенньх
нервов (ГХ-ХИ пара), а также слой ре-
тикулярной формации.
В дне ГУ желудочка (ромбовидизя
ямка) располагаются ядра многих че-
репных нервов. На уровне нижнего @ад-
него} угла находятся ядра подьязычио-
го (медиально) и бпуждающего нервов
татерально). На уровне наружного
угна ромбовилной ямки параллельно
срединной борозде лежит чувствитель-
нос ялро тройничного нерва, патераль-
нее его — вестибулярные и слуховые
ядра, а медивльнее — ядро одиночного
пути 8кусовосядро языкоглоточного и
блуждающего нервов}. Парамсдианно
262
кпереди от ядра подъязычного нерва
расположено лвигательное ядро языко-
тлоточного ин блуждающего нервов и
снюноотделительные ядра.
Синдромы поражения продолговато-
20 мозга: симптомы нарушения функции
ядер и корешков [Х, Х, ХГи ХИ пар 9е-
репных нервов, нижней оливы, спинно-
таламического тракта, ядер тонкого и
клиновидного пучков, лирамидной и
ниеходящих экстрапирамидных систем,
нисходящих симпатических волокон
к цилиоспинальному центру, заднего и
переднего спинно-мозжечковых путей.
Основными альтернирую щи-
ми синдромами являются следую-
ие.
Синдром Авеллиса: периферический
паралич половины языка, мягкого неба
и голосовой связки (ГХ, Х, ХПИ пары че-
репных нервов) на стороне очага и ге-
миплегия
— на противоположной; раз-
вивается при очаге в одной половине
продояговатого мозга.
Синдром Джексона: периферический
паралич мышц языка на стороне очага
н цетральный паралич противополож-
ных конечностей возникает при пора-
жении одной пирамиды продолговато-
го мозга и корешка ХИ пары черепных
нервов.
Синдром Валленберга- Захарченко:
поражение блужлающего нерва на сто-
роне очага {односторонний паралич
мяткого неба, голосовой связки, рас-
стройство глотания; на этой же сторо-
не симитом Бернара —Горнера, отаксия
мозжечкового типа, анестезия лица,
диссоциированная анестезия на проти-
воположной стороне (вльтернирукицая
гемианестезия}; возникает при наруше-
нии кровообращения в позвоночной
или отходящей от нее нижней задней
мозжечковой артерии; ишемический
очаг расположен в дорсолатеральном
отделе продолговатого мозга (рис. 145).
Снндром Шмидта: на стороне оча-
га парез голосовой связки, мягкого
неба, трапсцисвидной и грудино-клю-
чично-сосцевидной мышцы; на протн-
воположной — спастический гемила-
рез, т.е. поражаются ядра и волокна
ГХ, Х, ХЕ ХИ пар черепных нервов и
пирамидной системы.
 Синдром Гана: на стороне очага па-
ралич трапециевидной, грудино-клю-
чично-сосцевидной мыпиц (добавочный
нерв) и половины языка (подъязычный
нерв), контралатерально-спастический
гемипарез.
Синдром Боллетейна: на стороне
очага парез голосовой связки вслед-
ствие поражения пос. ат рми$, контра-
патерально — гемианестезия поверхно-
стной чувствительности (спинно-тала-
мический тракт).
Синдром Бабинского —_Нажотта: на
стороне очага — мозжечковью симпто-
мы (атаксия, нистагм, асинергия), син-
дром Клода Бернара— Горнера, гипер-
термия; контралатерально-спастнчес-
кий гемипарез, диссоцинрованная геми-
анестезия (выпадает болевая и темпера-
турная чувствительность); синдром
обусловлен поражением заднебокового
отдела продолговатого мозга и моста
мозга.
Синдром Глика: характеризуется со-
четанным поражением П, У, УП, Х нер-
вов и пнрамидной системы; на стороне
очага — понижение зрения (или амав-
роз), боль в супраорбитальной облас-
ти, парез мимических мыши, затрудне-
ниеглотания; контралатерально — спа-
стический гемипарез.
При двустороннем поражении ядер
и корешков [Х, Х и ХИ пар черепных
нервов развивается бульбарный пара-
лич. Он характеризуется нарушением
глотания (поперхивание, попадание
жилкой пищи в нос), изменением звуч-
ности голоса (осиплость, афония}. по-
явлением носового оттенка речи (назо-
лалия), дизартрией. Наблюдаются ат-
рофия и фасцикулярные подергивания
мыши языка. Исчезает глоточный реф-
лекс. Синдром этот чаше всего возни-
квет при сосудистых и некоторых деге-
неративных заболеваниях (боковой
амиотрофический склероз, сиринго-
бульбия).
Псевдобульбарный паралич — это
центральный паралич мыши, иниерви-
русмых 1Х, Х, ХИ парами черепных не-
рвов. Развивается при двустороннем по-
ражении корково-ядерных путей. Очаги
располагаются на разных уровнях выше
продопговатого мозга, в том числе и
263
в мозговом стволе, Клинические прояв-
ления аналогичны таковым при бульбар-
ном параличе (нарушение глотания, но-
совой оттенок голоса, дизартрия). При
псевдобульбарном параличе появляют-
сярефлексы орального автоматизма (ко-
ботковый, ладонно-подбородочный,
языкогубный и др.), насильственный
смех и плач. Признаки поражения пери-
ферического нейрона (атрофия, фасци-
кулярные подергивания и др.) отсутству-
ют. Синдром чаще всего связан с сосу-
дистыми поражениями мозга.
Таким образом, патологические оча-
ти в мозговом стволе могут вовлекать
пирамидную систему и двигательные
ядра черепных нервов. Кроме того, при
этом могут повреждаться проводники
чувствительности, а Также ядра и ко-
ранки чувствительных черепных нер-
вов. Вместе с тем в стволе мозга распо-
лагаются нервные образования, оказы-
вающие активирующее и тормозное
воздействия на обширные зоны голов-
ного и спинного мозга. Имеется в виду
функция ретикулярной формации ство-
ла мозга. Она имеет широкие связи с
ниже- и вышерасположенными отдела-
ми мозга. К ретикулярной формации
подходят многочисленные коллатерали
от специфических чувствительных пу-
тей. По ней проходят импульсы, кото-
рые тонизируют кору и подкорковые
образования и обеспечивают их актив-
ность и бодрствующее состояние мозга.
Торможение восходящих активирую-
щих влияний приводит к снижению то-
нуса коры и наступлению сонливости
или настоящего сна. По нисходящим
путям сетевидное образование посыла-
етимпульсы, регулирующие мышечный
тонус (усиливает или снижает).
В составе ретикулярной формации
имеются отдельные участки, имеющие
определенную специализацию функций
(лыхательный, сосудодвигательный и
другие центры). Ретикулярная форма-
ция участвует в поддержании ряда ви-
тальных рефлекторных актов (лыханис,
серлечно-сосудистая деятельность, об-
мен веществ и др.). При поражении ство-
ла мозга, особенно продолговатого моз-
га, помимо описанных выше, приходит-
<я встречаться и с такими тяжелыми
симптомами, как расстройство дыхания
и серлечно-сосудистой деятельности.
Ири нарушении функции ретикуляр-
ной формации развиваются расстрой-
ства сна и бодрствования.
Синдром нарколепсии: приступы нс-
удержимого стремления больного к за-
сыпанию в совершенно неподходящей
обстановке (во время беседы, еды, при
хольбеит. п.); пароксизмы нарколепсии
часто сочетаются с приступообразной
утратой мышечного тонуса @атаплек-
сия), возникающей при эмоциях, это
приводит к обездвиженности больного
в течение нескольких секунд или минут;
иногда наблюдается невозможность
активных движений в течение коротко-
го периода времени сразу после пробуж-
дения ото сна {катаплексия пробужде-
ния, или «ночной паралич»).
Существует еще один зип расстрой-
ства сна — синдром «периодической спяч-
ки»: приступы сна, длящиеся от 10 -20ч
до нескольких суток, синдром Клейне—
Левина: приступы сопровождаются були-
мией. Таким образом, ретнкулярная фор-
мация может участвовать в формирова-
нии синдромов, возникающих при локя-
лизации очага не только в стволе, ноив
других отделах мозга. Этим подчерки-
вается существование тесных функцио-
нальных связей по принципу нейрональ-
ных кругов, включающих корковые, под-
корковые и стволовые структуры.
При патологических очагах внество-
ла мозга экстратрункально) могут
страдать несколько близко расположен-
ных нервов, возникают характерные
синдромы. Среди них важно отметить
синдром мостомозжечкового угла — по-
ражение слухового, лицевого и трой-
низчного нервов. Он характерен для не-
вриномы УШ пары черепных нервов и
базального арахноидита.
Синдром внутреннего слухового про-
хода (синдром Ляница): поражение слу-
хового нерва, шум в ухе, снижение слу-
ха ло звуковоспринимающему типу),
лицевого нерва {периферический пара-
лич мимической мускулатуры, сухость
глаза, снижение вкуса на передней тре-
ти языка) на стороне очага; возникает
также при невриноме УТ пары череп-
ных нервов.
264
Синдром Градениго-—_Ланнуа (синд-
ром верхушки пирамиды височной кости):
боль в зоне иннервации тройничного
нерва {раздражение тройничного узла),
парализя наружной прямой мышшы гла-
за на стороне очага; появляется при вос-
палении среднего уха и при опухоли,
локализующейся в средней черепной
ямке.
При опухолевой природе экстра-
трункальных поражений в последующих
стадиях развития заболевания вслед-
ствие сдавления ствола мозга присоеди-
няются и проводниковые расстройства.
Мозжечок и симптомы его пораже-
ния. Мозжечок расположен в задней че-
репной ямке над продолговатым мозгом
и мостом мозга, Сверху он отделен от
затылочных долей полушарий мозга
мозжечковым наметом. Поверхность
коры мозжечка значительно увеличена
за счет глубоких параллельных дугооб-
разных борозд, разделяющих мозжечок
на листки. В физиологическом плане
в мозжечке различают древнюю часть
(клочок и узелок), старую часть (червь)
и новую часть (попутария).
В белом веществе полушария и чер-
вя мозжечка имеется несколько ядер.
Парамедианно расположено парное
ядро шатра пис. Раз(ей), латерально от
него находятся мелкие островки серого
вещества — пгаровидное ядро (пис.
#1оби$и5), еще более латерально, вдава-
ясь в белое вещество полушария, —
пробковиднос ядро (пис1. етБойЕони}.
В белом веществе полушария располо-
жены зубчатые ядра {пис!. депга1$).
Мозжечок имеет три пары ножек.
В нижних ножках мозжечка проходят
афферентные задний спинно-мозжечко-
вый путь, от верхнего ядра преддверно-
го нерва — вестибуломозжечковый
тракт, от ядер тонкого и клиновидного
пучков — бульбомозжечковый путь, от
ретикулярной формации — ретикуло-
мозжечковый путь, от нижней оливы —
оливомозжечковый путь) иэфферентные
тракты {мозжечково-ретикуло-спинно-
мозговой, мозжечково-вестибуло-спин-
номозговой — через латеральное ядро
преднверного нерва, мозжечково-оли-
вослинномозговой), в основном связан-
ные со структурами червя мозжечка.
 Внаиболее крупных средних ножках
мозжечка проходят мостомозжечковые
волокна, являющиеся частью корково-
мостомозжечкового пути от верхней
лобной извилины и нижних отделов за-
тыдочной и височной долей к коремоз-
жечка. В верхних ножках мозжечка про-
ходят афферентный путь от спинного
мозга (передний спинно-мозжечковый
путь} и нисходящий мозжечково-крас-
ноядерно-спинномозговой путь, иду-
щий от зубчатого ядра полушарий моз-
жечка через красное ядро к переднему
рогу спинного мозга.
Симитомы поражених моз-
жезк а: нарушение равновесия тела
в покое и при ходьбе, несоразмерность
движений (гиперметрия): мимопопада-
ние, вднадохокинез (затруднение чере-
дования противоположных движе-
НИЙ), интенуионный тремор, нистагм,
расстройство рени — скандированная
речь. Патогенетическая основа всех
мозжечковых проявлений — паруше-
Глава
СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА
И СПИННОМОЗГОВЫХ КОРЕШКОВ
Синнной мозг — филогенети-
чески наиболее древний отдел централь-
ной нервной системы, расположенный в
позвоночном каналеи окруженный моз-
говыми оболочками, Верхняя его грани-
ца соответствует выходу Г пары кореш-
ков спинномозговых нервов и проециру-
ется на край большого затылюочного от-
верстия. Выше он переходит в продол-
говатый мозг, а внизу оканчивается
мозговым конусом на уровне 1 _п по-
звонков. Длина спинного мозга зависит
отроста человека и составляет 42. - 46 см.
Условно в спинном мозгевыделяют пять
отделов: шейный — рагз сеглсавз (Су -
С ли); грудной — рагз {Потасса (Т - Ти};
поясничный — раг Тата $ (Г - 1,);
хрестцовый — рагз засга[$ (5, —Зу}и коп-
чиковый — рагз сосашеа (Со: —Соп),
Строение спинного мозга метамер-
ное, что проявляется в сегментарном
265
ние согласованности в действиях мыи-
антагонистов (асинергия).
При поражении червя мозжечка на-
рушаются синергии, стабилизирующие
центр тяжести, Вследствие этого теря-
ется равновесие, наступает туловищная
атаксия, больной не может стоять (ста-
тическая атаксия); ходит, широко рас-
ставляя ноги, пощатываясь, что особен-
но отчетливо наблюдается при резких
поворотах. При ходьбе наблюдается
отклонение в сторону пораженной ча-
<ти мозжечка (гомолатерально).
При поражении полушарий мозжечка
преобладают атаксия конечностей, ин-
тенционное дрожание, промахивание,
гиперметрия (дннамическая атаксия).
Речь замедленная, скандированная.
Выявляются мегалография (крупный
снеровными буквамн почерк) и диффуз-
ная гипотония мышц,
При патопогическом процессе одно-
го полушария мозжечка все эти симп-
томы развиваются на стороне пораже-
ния мозжечка (гомолатерально).
14
расположении 31 - 33-й пар корешков
спинномозговых нервов, Сегмент — это
отрезок спинного мозга, соответствую-
щий двум парам корешков. В шейном и
пояснично-крестцовом отделах спинно-
го мозга имеются утолщения. В шейнос
утолщение входят нижние шейные сег-
менты (Су - Суи) н верхний грудной
сегмент. В состав пояснично-крестцово-
го уголщения включены все поясничные
1. - 1) и два крестцовых {51 - $) сег-
мента. Шейное утолщение располагает-
ся в позвоночном каналена уровне Ск -
Суль пояснично-крестповое — на уров-
не Тх - Тхп.
Спинной мозг представляет собой
цилиндрический тяж, диаметр которо-
го на разрезе в грудном отделе состав-
ляет 19 мм, в области шейного утолще-
ния — 12 — 14 мм, в пояснично-крестцо-
вом — 11 -13 мм.
 в О На поперечном разрезе спинного
2 Айс мозга различают серое вещество, име-
3 Я Б. ющее форму бабозки, и окружающее его
4Е И белое вещество. Серое вещество разде-

1
а
РУП ляют на передние и задние рога. На
уровне сегментов Суш — Ели серое веще-
ство образует боковые рога. Соотноше-

И
8

=}:
1 миесерого и белого вещества ив разных
2 <го уровнях неодинаково. В центре
2 ы 3
спинного мозга находится центральный
канал. В белом веществеразличают пар-
5 в ные передние, боковые и задние кана-
ные В У Кв тики, разделенные с каждой стороны.
Ко ны т
т) Е
А передними корсшками спинномозговых

А.
к К:
нервов и задними рогами серого веще-
ства.

С 2
Сегмент спинного мозга входите со-
став метамера тела, к которому отно-
сятся также определенный участок кожи
-—_ С: (дерматом), мышцы (мнотом), кости

—В
(склеротом) и внутренние органы
(спланхнотом), иннервируемые одним
сегментом.
— Серое вещество состоит из иейро-
нов и глиальных элементов. Различа-
ют следующие нервные клетки: двига-
ъ
тельные (мотонейроны) трех типов —
о-большис, о-малые и у-нейроны. Они
Крестцоные
Ва+

корешки (5) располагаются в передних рогах, и из

их аксонов формируются передние ко-
р

Копчиковый
корешок {Со | решки и далее все структуры перифе-
рической нервной системы (сплетения,
Рис, 146. Соотношение позвонков и сегментов
спинного мозга нервы}; чувствительные расположены
в задних рогах и являются вторыми
В процессе онтогенеза спинной мозг нейронами болевой температурной
растет медленнее позвоночного стопба, чувствительности, их аксоны перехо-
и поэтому у взрослого человска его дят на противоположную поповину
длина не соответствует ллине позво- спииного мозга впереди центрально-
ночного столба — он заканчивается на го канала (передняя бепая спайка) и
уровне Т.; или верхнего края тела Гу. формируют спинно-таламический
На уровне шейного отдела разпица тракт; клетки мозжечковых проприо-
между соответствующими сегментами цепторов расположены у основания
и позвонками составляет 1 позвонок, залнего рога, их аксоны формируют
в верхнегрудном отделе — 2, а в НИЖ- передний и задний спинно-мозжечко-
негрудном — 3 позвонка {рис. 146). вые пути.
На уровне поясничных и крестцовых Вегетативные (симпатические и па-
позвонков располагается конский расимпатическис) нейроны расположе-
хвост, состоящий из спинномозговых ны в основном в боковых рогах и явля-
корешков Ти — Со и конечной нити ются висцеромоторными клетками; их
спинного мозга. аксоны входят в состав передних ко-
На всем протяжении спинной мозг решков.
разделен на две симметричные попови- Ассоциативныемультиполярнье не-
чы передней срединной щелью и задней большие по размерам нервиые клетки
средииной бороздой. расположены во всем сером веществе и

256
обеспечивают межсегментарные и меж-
канатиковые связи своей и противопо-
ложной стороны,
Белое вещество спинного мозга со-
стоит из мнелинизированных волокон
и делится на канатики в зависимости от
расположения по отношению к серым
столбам. Задние канатики расположе-
ны между задними столбамн, боко-
вые — между задними и передними
столбами, и передние расположены меж-
ду передними столбами.
Залниеканатики образованы восхо-
лящими проводниками глубокой, так-
тильной и вибрационной чувствитель-
ности. Медиально располагаются про-
водники глубокой чувствительности от
нижних конечностей (тонкий пучок),
латерально — от верхних конечностей
(клиновидный пучок).
В боковых канатиках спинного моз-
га располагаются нисходящие и восхо-
дящие проводники. К ннсходящим от-
носятся пирамидный (латеральный кор-
ково-спинномозговой) путь, красно-
ядерно-спинномозговой иретикулярно-
спинномозговой пути. Все нисходящие
пути заканчиваются у клеток передне-
го рога спинного мозга.
Восхолящие пуги расположены сле-
дующим образом: по наружному краю
бокового канатика идут слинно-моз-
жечковые передний и задний
кнутри от переднего спинно-мозжечко-
вого пути проходят восходящие
на поверхностной чувствительности
{татеральный спинно-таламический
тракт).
Передние канатики спинного моз-
га образованы преимущественно нис-
ходящими путями от прецентральной
извилины, подкорковых и стволовых
ядер к клеткам передних рогов спин-
ного мозга (передний неперекрещен-
ный пирамндный путь, предлверно-
спинномозговой, оливоспинномозго-
вой, передний ретикулярно-спиино-
мозговой и покрышечно-спиниомоЗ-
говой пути). Кроме этого, в передних
канатиках проходит тонкий чувстви-
тельный пузок — передний спинно-
таламический путь-
Клиническая картина очаговых по-
ражений спинного мозга вссъма вариа-
бельна и зависит от распространеннос-
ти патологического процесса по длинной
и поперечной осям спинного мозга,
Синдромы поражения отдельных
участков поперечного среза спинного
мозга. Синдром переднего рога
характеризуется периферическим пара-
личом с атрофией мыпцт, иннервируе-
мых поврежденными мотонейронами
соответствующего сегмента — сегмен-
тарный или миотомный паралич (парез).
Нерслко в них наблюдаются фасцику-
лярные полергивания. Выше и ниже оча-
га мышцы остаются незатронутыми.
Зпание сегментарной иннервации мышц
позволяет довольно точно локализо-
вать уровень поражения спинного моз-
га (см. табл. 2). Ориентировочно при
поражении шейного утолщения спинно-
го мозга страдают верхние конечности,
а поясничного — нижние. Прерывается
эфферентная часть рефлекторной дуги,
и выпадают глубокие рефлексы. Изби-
рательно передние рога поражаются
пирн неировирусных и сосудистых забо-
левапиях.
Синдром заднего рога
проявляется диссоциированным нару-
шснием чувствительности (снижение
болевой и температурной чувствитель-
ности при сохранности суставно-мышеч-
ной. тактильной и вибрационной) на
пути; стороне очага поражения, в зоне своего
дерматома {сегментарный тип рас-
волок- стройства чувствительности). Преры-
вается афферентная часть рефлектор-
ной дуги, поэтому угасают глубокие
рефлексы. Такой синдром обычно встре-
чается при сирингомиелни.
Синдром передней серой
спайки характеризуется симмет-
ричным двусторонним расстройством
болевой и температурной зувстви-
тельности при сохранности суставно-
мышечной, тактильной и вибрацнион-
ной чувствительности (диссоннирован-
ная анестезия) с сегментарным распре-
делением. Дуга глубокого рефлекса
при этом не нарушается, рефлексы со-
хранены.
Синдром бокового рога
проявляется вазомоторными и трофи-
ческими расстройствами в зоне веге-
тативиой иннервации. При пораже-
267

Рис. 147. Формирование синдрома Броун-Секара:
а — сегментарная покализация пателогического
] — спинно-галамический путь {проводникн боневой н
температурной чувствительностн); 2 — пнрамндный пу-
чок (проводянкн преизвольного движения); 3 — тонкий
пучок (проводники суставно-мышечносо и тактильного
нии на уровие Суд - Т; возникает
синдром Клода Бернара Горнера
на гомолатеральной стороне.
Таким образом, для поражения серо-
го вещества спинного мозга характер-
но выкточение функции одного или
нескольких сегментов. Клетки, распопо-
женныевышс и ниже очагов, продойжа-
ют функционировать.
По-другому проявляют себя пораже-
ния белого вещества, которое представ-
ляет собой совокупность отдельных
пучков волокон. Эти волокна являются
аксонами нервных клеток, расподожен-
ных на значительном расстоянии от
тела клетки. Если повреждается такой
пучок волокон дажс на незначительном
протяжении по длине и ширине, изме-
ряемом в миллиметрах, наступающее
расстройство фупкций охватывает зня-
чительную область тела.
Синдром задних канати-
ков характеризуется утратой сустав-
но-меппечного чувства, частичным по-
ниженнем тактильной и вибрационной
чувствительности, появлением сенсн-
тивной атаксии и парестезий на сторо-
не очага ниже уровия поражения (при
поражении тонкого пучка эти расстрой-
ства обнаруживают в нижней конечно-
сти, клиновилного пучка — в верхней).
Такой синдром встречается при сифи-
лисе нервной системы, фуникулярном
миелозе и др.
Синдром бокового канати-
ка — спастический паралич на гомо-
латеральной очагу стороне, утрата $0-
левой и температурной чувствительно-
сти на противоположной стороне на
дра-тои сегмента ниже очага пораже-
ния. При двустороннем повреждении
боковых канатиков развиваются спас-
тическая параплсгия или тетраплегия,
диссоциированная проводниковая па-
раанестезия, нарушение функции тазо-
вых органов по центральному типу (@а-
лержка мочи, кала).
чувства). Заштриховии очаг поражения правой половины
очага; поперечного среза синнного мозга на уровне сегмента ТВ;
6 — слемарасстройства чувствительности н произвольных
движений. Заштрихован участск с утратой болевойн тем-
пературной чувствительности, точками отмечены
участки с утратой суставно-мьипечного чувства
268
 Синдром поражения поло-
вины поперечника спинного
мозга (синдром Броун- Сека-
ра) заключается в следующем. На сто-
роне поражения развивается централь-
ный паралич и происходит выключение
глубокой чувствительности (поражение
инрамилного тракта в боковом капати-
ке и тонкого и клиновилного пучков —-
в заднем); расстройство всех видов Чув-
ствительности по сегментарному типу;
периферический парез мышц соответ-
ствующего мнотома; вегетативно-тро-
фические расстройства на стороне оча-
га; проволниковая днссоциированная
анестезия на противоположной стороне
(разрушение спинно-таламического пуч-
ка в боковом канатике) на два-три сег-
мента ниже очага поражения (фис. 147).
Синдром Броун-Секара встречается при
частнчных ранениях спинного мозга,
экстрамедуллярных опухолях, изредка —
приинемических спинальных инсультах.
(нарушение кровообращения в супько-
комиссуральной артерии, снабжающей
одну половину поперечного среза спин-
ного мозга; задний канатик остается нс-
затронутым — ишемический снидром Бро-
ун-Секара).
Поражение вентральной по-
ловины поперечника спинн о-
го мозга характеризустся паралн-
чом нижних или верхних конечностей,
проводниковой лиссоциированной п8-
раанестезней, нарушением функции та-
зовых органов. Этот синдром обычно
развивается при интемическом спиналь-
ном инсульте в бассейне передней спн-
нальной артерии (синдром Преобра-
женского}.
Синдром полного пораже-
ния спинного мозга характе-
ризуется спастической нижиен пара-
плегией или тетраплегией, периферн-
ческим параличом соответствующего
миотома, парванестезией всех видов,
начиная с определенного дерматома и
ниже, нарушением функции тазовых
органов, вегетативно-трофическими
расстройствами.
Синдромы поражения по длинной
осн спинного мозга. Рассмотрим ос-
новные варнанты синдромов пораже-
ния по длинной оси спинного мозга,
269
имея в виду полное поперечное порз-
жение в каждом случае.
Синдром поражения верх-
них шейных сегментов (Ст-
Су): спастическая тетраплегия грудино-
ключично-сосцевидных, трапециевид-
ных мыши СГ пара) и диафрагмы, ут-
рата всех видов чувствительности ниже
уровия поражения, нарушение мочеис-
пускания и дефекацин по центрально-
му типу; при разрушении сегмента Су
выявляется диссоциированная анесте-
зия на лице в задних дерматомах Зель-
лера (выключение нижних отделов ядра
тройничного нерва).
Синдром поражения шейно-
го утолщения (Си - Тр): перифери-
ческий паралич верхних конечностей и
спастический — нижних конечностей,
утрата всех видов чувствительности
с уровня пораженного сегмента, рас-
стройство функцин тазовых органов по
центральному типу, двусторонний син-
дром Клода Бернара—Горнера (птоз,
мноз, энофтальм}.
Синдром поражения груд-
ных сегментов (СТ; - Туи): спасти-
ческая нижняя параплегия, утрата всех.
видов чувствительности ниже уровня
поражения, центральное расстройство
функцин тазовых органов, выраженные
вегетатнзно-трофические нарушения в
нижней половине туловища и нижних
конечпостях,
Снкдром поражения пояс-
ничного утолщения (Г. - $):
вялая нижняя параллегия, параанесте-
зия на нижних конечностях и в области
промежности, центральное расстрой-
ство функции тазовых органов.
Синдром поражения сегмен-
тов эпиконуса спинного мо-
зга (Е: - $0): симметричный перифе-
рический паралич мнотомов Г; - $и
{мытиц задней группы бедер, мышц го-
лени, стопы и ягодичных. мыштц с выпа-
дением ахилловых рефлексов); параане-
стезия всех видов чувствительности на
голенях, стопах, ягодицах и промежно-
сти, задержка мочи и кала.
Синдром поражения сег-
ментов конуса спинного моз-
га: анестезия в аногенитальной зоне
{«седловидная» анестезия), утрата
 анального рефлекса, расстройство функ-
ции тазовых органов по периферичес-
комутипу (недержание мочи, кала), тро-
фические нарушения в крестцовой об-
ласти.
Таким образом, при пораженни все-
го понеречника спинного мозга на лю-
бом уровне критериями для топической
диагностики являются распространен-
ность спастического паралича (нижняя
параплегия или тетраплегия), верхняя
граница нарушений чувствительности
болевой, температурной). Особенно ин-
формативно (в диагностическом плане)
наличие сегментарных нарушений дви-
жения (вялые парезы мышщ, вхолящих
в состав мнотома, ссгментарная анесте-
зия, сегментарные вегетативные рас-
стройства). Нижняя граница патологи-
ческого очага в спинном мозге опреде-
ляется по состоянию функции сегмен-
тарного аппарата спинного мозга (на-
личие глубоких рефлексов, состояние
трофики мыпц и вегетатнвно-сосудис-
того обеспечения, уровень вызывания
симптомов спинального автоматизма
ни др.).
Сочетавие частичного поражения
спинного мозга по поперечной и по
длинной оси на разных уровнях Часто
встречаются в клннической практике,
Рассмотрим наиболее характерные ва-
рианты.
Синдром поражения одной
половины поперечного среза
сегмента С, _п: суббульбарная аль-
тернирующая гемианалгезия, или син-
дром Опальского, — снижение болевой
и температурной чувствительности на
лице, симлтом Клода Бернара—Горне-
ра, парез конечностей и атаксия на сто-
роне очага; альтернирующая болевая и
температурная гипестезия на тулознще
иконечностях противоположной очагу
стороны; возникает при закупорке вет-
вей задней спинномозговой артерин, а
такжепри неопластическом процессена
уровне краниоспинального перехода.
Сиидром поражения одной
половины поперечника сегмен-
тов Су - Т, (Сочетание синдромов
Клода Бернара Горнера и Броун—
Секара): на стороне очага — синдром
Клода Бернара —Горнера (птоз, миоз,
270
энофтальм), повьпиение кожной темпс-
ратуры на лице, шее, верхней конечнос-
ти и верхней части грудной клетки, спа-
стический паралич нижней конечности,
выпадение суставно-мыщечной, вибра-
ционной и тактильной чувствительно-
сти на ннжней конечности; контралатс-
ральню — проводниковая анестезия (ут-
рата болевой и температурной чувстви-
тельностн) с верхней границей на дер-
матоме Ту_тп-
Синдром поражения вент-
ральной половины пояснич-
ного утолщения (синдром Ста-
ниловского—Танона): нижняя вялая
параплегия, диссоциированная парз-
анестезия (утрата болевой и темпера-
турной чувствительности) с верхней
грапицей на поясничных дерматомах
а -Ью, нарушения функнии тазовых,
органов по центральному типу: вегета-
тивно-сосудистые расстройства ннж-
них конечностей; этот симитомокомп-
лекс развивается при тромбозе перед-
ней спинальной артерия или ее форми-
рующей большой радикуломедулляр-
ной артерни (артерни Адамкевича) на
уровне поясничного утолщения.
Инвертированный синдром
Броун-Ссекара характеризуется
сочетанием спастического пареза одной
нижнсй конечностн (на этой же сторо-
не) и диссоциированного расстройства
чувствительности (утрата болевой н
температурной) сегментарио-проводни-
кового тила; такое расстройство встре-
чается при мелкоочаговых поражениях
правой и левой половин спинного моз-
га, а также при изрушении венозного
кровообращения в нижней половине
спинного мозга при сдавленни крупной
кореанковой вены грыжей поясничного
межпозвоночного диска (лискогенно-
венозная миелоитемия).
Синдром поражения дор-
сальной части поперечного
среза спинного мозга (синлром
Уиллиамсена) обычно возникаст при
поражении на уровне груцных сегмен-
тов: нарушение суставно-мышечного
чувства и сенситивная атаксия в НИЖ-
ннх конечностях, умеренный нижний
спастический парапарез © симптомом
Бабинского; возможна гипестезия в со-
ответетвующих дерматомах, легкие на-
рушения функции тазовых органов;
синдром описан при тромбозе задней
спинальной артерии и связан с ишеми-
ей задних канатиков и частично пнра-
милных трактов в боковых канатиках;
на уровне шейных сегментов изредка
встречается изолированное поражение
клиновидного пучка с нарутением глу-
бокой чувствительности в верхней ко-
нечности на стороне очага,
Синдром бокового амиотро-
фического склероза (БАС):
характеризуется постепенным развитием
смещанного пареза‘мышц —- снижается
мышечная сила, наступает гипотрофия
мышц, появляются фасцикулярные по-
дергивания, и повышаются глубокие
рефлексы с патопогическимн знакамн;
возникает при поражении перифериче-
ских и цеитральных мотонейронов,
чаще всего на уровие продолговатого
мозга (бульбарный вариант БАС), шей-
ного (иервикальный вариант БАС) или
поясничного утолщений (пюмбальный
варнант БАС); может быть вирусной,
ишемической или дисметаболической
природы.
При поражении спинномоз-
гового нерва, переднего ко-
решка и переднего рога синн-
ного мозга нарушается функция одних
н тех же мыши, составлякяцих миотом.
Притопической диасностикев пределах
этих структур нервной системы учить
вастся сочетание паралича мнотома с
чувствительными нарушениями, При ло-
хализации процесса в переднем рогеили
по ходу переднего корешка нарунений
чувствительности не бывает. Возможна
лить тупая неотчетпивая боль в мыш-
цах симпаталгической природы. Пора-
жение спинномезгового нерва приводит
к параличу миотома и присоедниению
нарутления всех видов чувствительности
в соответствующем дермагоме, а также
к появлению боли корешкового харак-
тера. Зона анестезин обычно меньше тер-
ритории всего дерматома из-за перскры-
тия зон чувствительной иннервации
смежными задними корешкамн.
п
Наиболее часто встречаются следу-
кищие синдромы.
Синдром поражения переднего ко-
решка спинного мозга характеризуется
периферическим параличом мышц со-
ответствующего мнотома; при нем воз-
можна умеренная тупая боль в паре-
тичных мынитак (симпаталгическая
миалгия}.
Синдром поражения заднего кореш-
ка спинного мозга проявляется интен-
сивной стреляющей (панцинирующей,
как «прохождение импульса эпектри-
ческого тока») болью в зоне дермато-
ма, нарушаются все виды чувствитель-
ности в зоне дерматома, снижаются
или исчезают глубокие и поверхност-
ныерефлексы, становится болезненной
точка выхода корешка из межпозво-
ночного отверстия, выявляются поло-
жительные симптомы натяжения ко-
решка.
Синдром поражения ствола стинно-
мозгового нерва включает в себя симп-
томы поражения переднего и заднего
спинномозгового корешка, т. е. имеют-
ся парез соответствующего миотома и
парущения всех видов чувствительнос-
ти по корешковому типу.
Синдром поражения корешков кон-
ского хвоста СФ - Зу) характернзуется
жестокой корешковой болью и анестс-
зней в нижних конечностях, крестцовой
иягодичной областях, области промеж-
ностиупериферическим параличом инж-
цих конечностей с угасанием коленных,
ахилловых и тюдошвенных рефлексов,
нарушением функции тазовых органов
с истинным недержанием мочи и кала,
импотеицией. При опухолях (неврино-
мах) корешков конского хвоста наблю-
дастся обострение болей в вертикаль-
пом положении больного {симптом ко-
решховых болей положения -— симптом
Денди Раздольского).
Дифференциальная диагностика ин-
тра- или экстрамедуллярного пораже-
иня определяется по характеру процес-
са развития неврологических рас-
стройств {нисходящий или восхолящий
тип нарушения).
 Глава
СИМИТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ
ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Периферическая нервная
система — топографически условно
выделяемая внемозговая часть нервной
системы, включающая задние и перед-
ние коретки спинномозговых нервов,
спинномозговые узлы, черелные и
спинномозговые нервы, нервные сплсте-
ния и нервы. Функция периферической
нервной системы состоит в проведении
нервных импульсов от всех экстеро-,
проприо- иинтерорецепторов в сегмен-
тарный аппарат спинного и головного
мозга и отведении от центральной нерв-
ной системы регулирующих нервных
импуяьсов к органам и тканям. Одии
структуры периферической нервной си-
стемы содержат только эфферентные
волокна, другие — афферентные. Одна-
ко большинство периферических нервов
являются смешанными и содержат в сво-
см составе двигательные, чувствитель-
ные и всгстативные волокна (рис. 148).
Симптомокомплексы поражения пе-
риферической нервной системы слага-
ются из ряда конкретных признаков.
Выключение двигательных волюкон (ак-
сонов) приводит к периферическому
параличу иннервируемых мыпш. При
раздражении таких волокон возникают
судорожные сокращения этих мышц
(клонические, тонические судороги, мио-
кимии), повышается механическая воз-
5 ми отломками наблюдаются интенсив-
Рис. 148. Формирование спянномозгового нерва:
| — передний корешок; 2 — задний корешск; $ — кореш-
ковый нерв: 4 — спинномозговой узел; 5 — спинальтый
нерв (канатнк); 6 — узел симпатическоге ствола; 7 —
пернферический нерв (солетение)
271
15
будимость мышц (которая определяст-
ся при ударс молоточка по мышцам).
Для установления топического днаг-
ноза необходимо помнить иннервнруе-
мые определенным нервом мышцы и
уровни отхождения двигательных вет-
вей нервов. Вместе с тем многие мыш-
цы иннервируются двумя нервами, по-
этому даже при полном перерыве круп-
ного нервного ствола двигательная
функция отдельных мышц может стра-
дать лишь частично. Кроме того, меж-
дунервами существует богатая ссть ана-
стомозов и их индивидуаньнос строение
в различных отдепах периферической
нервной системы крайне вариабельно —
магистральный и рассыгной типы по
В. Н. Шевкуненко (1936). При оценке
ллигательных расстройств необходимо
также иметь в виду наличие компенса-
торных механизмов, которые компенси-
руют имаскируют истинные выпадения
функции. Однако эти компенсаторные
движения никогда полностью не выпоп-
няются в физиологическом объеме. Как
правило, компенсация более достижи-
ма в верхних конечностях.
Иногда источником неправильной
оценки объема активного движения
могут быть пожныс движения. После
сокрашения мытшпц-антагонистов и пос-
ледутощего их расслабления конечность
обычно пассивно вазврагается в исхол-
ное положение. Этим симулируются со-
кращения парализованной мышцы.
Сила сокращения антагонистов паралн-
зованных мышщможст быть значитель-
ной, что лежитв основе мынчечных кон-
трактур.
Последние бываюти другого проис-
хождения. Например, при сдавлении
нервуних стволов рубцами или костны-
ные боли, конечность принимает «за-
интное» поножение, в котором умепь-
шается интенсивность боли. Длитель-
ная фиксация конечности в таком по-
ложении может приводить к развитию
анталгической контрактуры. Контрак-
тура можетнаступать и при длительной
иммобилизации конечности (при трав-
ме костей, мышц, сухожилин), а также
рефлекторно — при механическом раз-
пражении нерва (при обширном рубцо-
во-воспалительном процессе). Это реф-
лекторная неврогенная контрактура
{Физиопатическая контрактура). Иног-
да наблюдаются и ясихогенные контрак-
туры. Следует иметь также в виду су-
ществованне леренучно-мьншечных кон-
трактур при мнопатиях, при хронизсс-
ком миозите и попинейромиозите (по
механизму аутоаллергического иммуно-
логического поражения).
Контрактуры и тугоподвижность
суставов являются большой помехой
при исследовании двигательных рас-
стройств конечности, которые зависят
от поражения периферических нервов.
Вслучае паралича из-за выпадения функ-
ции двигательных нервных волокон
мышцы становятся гипотоничными, и
вскоре присоединяется их атрофия (че-
рез 2-3 недели от начала паралича).
Снижаются или выпадают глубокие и
поверхностные рефлексы, осуществляе-
мые пораженным нервом.
Ценным признаком поражения нерв-
ных стволов является расстройство чув-
ствительности в определенных зонах.
Обычно эта зона меньше, чем анатомн-
ческая территория разветвления кож-
ных нервов. Это объясняется тем, что
отдельные участки кожи получают до-
бавочную иннервацию от соседних не-
рвов («зоны перекрытия»). Поэтому
выделяют три зоны нарушения чувстви-
тельности, Центральная, автономная,
зона соответствует области иннервации
исследуемого неова. При полном нару-
цении проводимости нерва в этой зоне
отмечается выпадение вссх вилов чув-
ствительности. Смешанная зона снабжа-
ется как порэженным, так и отчасти
соседними нервами. В этой зоне чув-
ствительность обычно только пониже-
на или извращена, Сохраняется лучше
всего болевая чувствительность, слабес
страдаюг тактильная и сложные виды
чувствительности локализация раздра-
жений и др.), нарушается способность
грубого различения температур. Долол-
273
нительная зона преимущественно снаб-
жается соседним нервом и меньше все-
го — пораженным нервом. Чувствитель-
ные расстройства в этой зоне обычно
не обнаруживаются.
Границы нарушений чувствительно-
сти колеблются в широких пределах и
зависят от вариаций «перекрытий» со-
седними нервами.
При раздражении чувствительных.
волокон возникают боли и парестезии.
Нередко при частичном поражении чув-
ствительных ветвей нервов восприятие
имеет неадекватную интенсивность и
сопровождается крайне неприятным
ощущением (гннернатия). Характерным
для гиперпатин является повышение
порога возбудимости: тонкая днффе-
ренциация слабых раздражений выпа-
даст, отсутствует ощущение теплого
или прохладного, не воспринимаются
легкие тактильные раздражения, имеет-
ся длительный скрытый период вос-
приятия раздражений. Болевые ошуще-
ния приобретают взрывчатый, резкий
характер с интенсивным чувством не-
приятного и со склонностью к ирради-
ации, Наблюдается последействие: 60-
левые ощущения продолжаются дли-
тельное время после прекращения раз-
дражения.
К явлениям раздражения нерва мож-
но отнестн и болевой феномен типа кау-
залгии (синдром Пирогова Митчел-
па) — жгучая интенсивная боль на фоне
гиперпатни и вазомоторно-трофичес-
ких расстройств (гиперемия, мрамор-
ность кожных покровов, расширение
капиллярной сети сосудов, отечность,
гипергидроз илр.). Прикаузалгическом
синдроме возможно сочетание боли с
анестезисй, Это указывает на полный
перерыв нерва и на раздражение его
центрального отрезка рубцом, гемато-
мой, воспалительным инфильтратом
или на развитие невромы — появляют-
ся фантомные боли. Диагностическую
ценность имеет при этом симптом по-
колачивания (типа феномена Тинеля
при поколачивании по ходу срединно-
го нерва).
При поражении нервных стволов
появляются вегетативно-трофические и
вазомоторные расстройства в виде Из-
менения циета кожи (бледность, цианоз,
гиперемия, мраморность), пастозности,
снижения или повышения температуры
кожи @то подтверждается тепловизион-
ным методом исследования), нарушения
потоотделения и др.
ПОРАЖЕНИЕ ЩЕЙНЫХ НЕРВОВ,
ШЕЙНОГО СПЛЕТЕНИЯ И ЕГО ВЕТВЕЙ.
ШЕЙНЫЕ СПИННОМОЗГОВЫЕ
НЕРВЫ
Для точного и дифференцированно-
го управления движениями головы мно-
гочисленные мышцы шеи требуют раз-
дельной иннервации. Поэтому значн-
тельная часть волокон от спинномозго-
вых корешков и нервов, не переплета-
ясь, проходят прямо к мышам или коже
шеи и головы.
Первый шейный нерв
{п. сеглсаН$ рИт$) выходит из позво-
ночного канала через щель между заты-
почной костью и атлантом по $[си$ а.
уецебга$ и делится на переднюю и зал-
НЮЮ ВЕТВИ.
Передняя ветвь С, выходит на перед-
небоковую поверхность позвоночника
между латеральной прямой мышцей го-
ловы и передней прямой мышцей голо-
вы и их иннервирует. Сохращение ла-
теральной прямой мышцы головы на
одной стороне способствует наклону
головы в эту жесторону, при двусторон-
нем сокращенин — вперед. Передняя
прямая мыгпца головы наклоняет голо-
ву в свою сторону.
Задняя ветвь С; называется подзаты-
лочным первом (п. зиБоссарНа@5) н спаб-
жает большую заднюю и малую заднюю
прямые мышцы головы, верхнюю и
нижнюю косые мышцы головы. При
одностороннем сокращении все эти
мышцы наклоняют голову назади в сто-
рону, при двустороннем -—— кзади.
Изолированное поражение 1 шейпо-
го спинномозгового нерва встречается
редко и наблюдается при патологичес-
ких состояниях в верхних шейных по-
звонках. При разлражеции волоког! это-
го нерва возникают судорожные сокра-
щения нижнсй косой мышцы головы.
При односторонней клонической судо-
роге этой мынщы голова ритмично по-
ворачивастся в пораженную сторону;
при ее тонической судороге голова по-
ворачивается медленно и поворот этот
более продолжительный. В случае дву-
сторонней судороги происходят поворо-
ты головы то в одну, то в другую сто-
рону — вращательная судорога (ис
гоаюге).
Второй шейный нерв
(п. соблса [5 зесип из), выйдя из межпоз-
воночного отверстия Ст, делится на пе-
реднюю и заднюю ветви. Передняя
ветвь участвует в образовании июейно-
го сплетения. Задняя ветвь проходит
кзади между атлантом и осевым позвон-
ком, огибает нижний край нижней ко-
сой мышцы головы и делится на три
главные ветви: восходящую, нисхо-
лятую и болышой затылочный нерв
{п. осариаН5 таро). Две ветви иннерви-
руют часть нижней косой мышцы голо-
вы и ременную мынщу. При односто-
ронвем сокращении этих мышц враща-
ется голова в соответствующую сторо-
ну, при двустороннем — наклоняется
голова назад с разгибанием шеи,
Тест для определения силы задней
арупны мым головы: больному предля-
гают наклонить голову назад, исследу-
ющий оказывает сопротивление этому
движению.
Большой затылочный нерв
выходит из-под нижнего края нижней
косой мышцы головы и дугообразно
направляется вверх. Вместе с затылоч-
ной артерией этот нерв прободает су-
хожилие трапециевилной мышцы вбли-
зи наружного затылочного выступа,
проникает под кожу и иннервируст
кожу затылочной и теменной областей
{рнс. 149). При поражении этого нерва
{грипп, спондилоартрит, травмы, опу-
холи, рефлекторный спазм нижней ко-
сой мышцы головы) появляется резкая
болезиеиность в затылке. Боль носит
приступообразный характер н усилива-
ется при резких движениях головы.
Больные удерживают голову неподвиж-
по, слегка наклоняя ее назад или набок.
При иевралгни большого затылочного
нерва болевая точка локализуется на
вигутренней трети линии, соединяющей
сосцевидный отросток и наружный за-

Рис. 149. Иннервация кожи головы и шеи
тылочный выступ (место выхода этого
нерва). Иногда отмечаются гило- или
гиперестезия в области затылка и вы-
падение волос.
Шейное силетение (рехиз ссглса $}.
Образуется передними ветвями С, — Сту
спинномозговых нервов и распопагаст-
ся сбоку от поперечных отростков на
передней поверхности средней лестнич-
ной мышцы и мышцы, поднимающей
лопатку; спереди прикрыто Грудино-клю-
чично-сосцевидной мышцей. От сплсте-
ния отходят чувствительные, двигатель-
ные и смешанные нервы (см. рис.
По ходу этих нервов имеются участки
прободения через фасции или саму
мыш, где могут создаваться условия
для компрессионно-ишемических пора-
жений ствола нерва.
Малый затыночный нерв
(п. оссриа5 пилог) отходит от шейно-
го сплетения н состоит из волокои спин-
номозговых нервов С; - Си- Он прохо-
дит через фасциальное влагалише верх-
ной косой мышцы головы и разветвля-
ется в коже наружной части затылоч-
ной области. Клиника поражения
представлена жалобами на парестезии
(снемение, покалывание, ползанис му-
рашек) в наружной затылочной облас-
ти. Они возникают по ночам и после
М. зыргаотьнаЦу
М. гуротансо- веттроха$
м
зигешо —
тега риниа5
М. зуротаМес-
ТасаНя
М. пегаогЬ ав
В, “у, 0 Чгапзмегных со
Мн. ыы.
эиртаеамю\атез
сна. Выявляются гипестезия в зоне раз-
ветапения малого затылочнего нерва и
болезненность при пальпации точки
у заднего края грудино-ключично-со-
сисвидной мыйщы в месте ее прикреп-
пения к сосцевидному отростку.
Сходные ощущения могутвозникать
в височно-затылочной области, ушной
раковине и наружном слуховом прохо-
де. В таких случаях дифференциальная
диагностика проводится с поражением
болыпого ушного нерва, который со-
стоит из волокон Си! спинномозгового
149). нерва. Если парестезии и боли локачи-
зуются по наружной поверхности чиси
от подбородка до ключицы, можно ду-
мать о поражении поперечного нерва
шси (а. гапзуегзиз соШ) — вствь Ст -— Си
спинномозговых, нервов.
От передних ветвей Си и Сг; спин-
номозговых нервов формируются над-
ключичные нервы (пп. зоргасаусцагс$).
Они выходят из-под заднего края гру-
дино-ключично-сесцевидиой мыиуцы и
направляются косо вниз в надключич-
ную ямку. Здесь они делятся на три груп-
пы: передние надключичные нервы раз-
ветвляютсяв коже Надгрудинным участ-
ком ключицы; срелние надключичные
нервы пересскают клочицу и снабжа-
ют кожу с области груди ло ГУ ребра;
275
Рис. 150. Тест пля определения силы 1, з1егпос1е1-
дотазо че!
задние надключичныенервы идут вдоль
наружного края трапециевидной мыш-
цы и заканчиваются в коже верхнело-
паточной области над дельтовидной
мышцей.
Поражение этих нервов сопровож-
дается болями в области шеи, усилива-
ющимися прн наклонах головы в сто-
роны, При интенсивных болях возмож-
но тоническое напряжение затылочных
мышц, которое приводит к вынужден-
ному положению головы (наклонена
в сторону н неподвижно фиксирована).
Втаких спучаях приходится динферен-
цировать от менингеального симпто-
ма (ригидности мыши затылка). На-
блюдаются расстройства поверхност-
ной чувствительности (гиперсстезия,
гипо- или анестезия). Болевые точки
обнаруживают при давлении по задне-
му краю грудино-ключично-сосцевид-
ной мышцы.
Мышечные ветви пейного сплетения
иннервируют: межпоперечные мытпцыь,
которые при одностороннем сокраще-
нии участвуют в наклоне шен в сторо-
ну (иннервируются сегментом Сл - Сл);
длинную мышцу головы — наклоняет
шейный отдел позвоночника и голову
вперед (иннервируются сегментом С -
С; нижние польязычные мышцы (ат.
оторуоецз, бепонуоеиз, егпо!фугог-
4е0$), которые оттягивают подъязыч-
ную кость при акте глотания (иннерви-
руются сегментом С; - Си); грудино-
ключично-сосцевидную мьыпицу — при
216
Рис. 151. Тест для определения снлы верхней пор-
ции и. 6гаретй
одностороннем сокращении наклоняет
голову в сторону сокращения, а лицо
при этом поворачивается в противопо-
ложную сторону; при двустороннем со-
кращенни — голова запрокидывается
назад (иннервируется сегментом Сп-
Сший. 26се55011и5).
Тесты для определения силы грудино-
клюмцчно-сосцевидной мышцы: а) обсле-
дуемому предлагают наклонить голову
в сторону, а лицо повернуть в сторону,
противоположную наклону головы;
обследующий оказывает сопротивление
этому движению (рис, 150); 6) предла-
гают наклонить голову назад; обследу-
ющий оказывает сопротивление этому
движению ни пальтирует сокращенную
мышцу.
Мышечные ветви шейного сплетения
также иннервируют трапециевидную
мышцу, которая приближает попаткук
позвоночнику, если сокращается вся
мышца, поднимает лопатку — при со-
кратенин верхних пучков, опускает ло-
патку — при сокращении нижней пор-
ции (иннервируется сегментом Су - Ст,
п. ассе5оги$).
Тест для определения сылы верхней
части трапециевидной мышцы: обследу-
емому предлагают пожать плечами; об-
следующий оказывает сопротивление
этому движению (рис. 151), При со-
кращенин верхней части гз. таре?й ло-
патка поднимается кверху и нижний
угол ее поворачивается кнаружи. При
параличе этой мышцы плечо опускает-
ся, нижний угол лопатки поворачива-
ется в мелиальную сторону.
Тест для определения сипы средней
части трапециевидной мьшицы: обследу-
емому предлагают двигать плечо назад,
обследующий оказывает сопротивление
этому движению и пальпирует сокра-
шенную часть мышлы. В норме при дей-
<твии средней части п1. гаре7й лопатка
приводится к позвоночному столбу; при
параличе лопатка отводится и слегка
отстает от грудной клетки.
Тест для определения сылы нижней
части трапециевидной мышцы: обследу-
емому предлагают двигать поднятой
верхней конечностью назад, обследую-
щий оказывает сопротивление этому
движению и пальпирует сокращенную
нижнюю часть мышцы. В норме при
этом лопатка несколько опускается и
приближается к позвоночному столбу.
При параличе этой мытпцы лопатка не-
скопько поднимается и отделяется от
позвоночного столба.
Диазфрагмальный нерв
(п. реги) — смешанный нерв шейно-
го сплетения — состоит из волокон Ст -
Су спинномозговых нервов, а такжесим-
патических волокон от среднего и ниж-
него шейных узлов симпатического ство-
ла. Нерв располагается по передней лес-
тничной мынще вниз и проникает в
грудную полость, проходя между под-
ключичной артерией и веной. Левый ди-
афрагмальный нерв идет по передней по-
верхности дуги аорты, впереди корня ле-
вого легкого и по левой боковой поверх-
ности перикарда к диафрагме. Правый —
располагается впереди корня правого
легкого и проходит по боковой поверх-
ности перикарда к днафрагме. Двига-
тельные волокна нерва снабжают диа-
фрагму, чувствительные — иннервиру-
ютплевру, перикард, печень и ее связки,
частично брюшину. Этот нерв анасто-
мозируест с чревным сплетением и сим-
патическим сплетением днафрагмы.
При сокращении купол диафрагмы
уплощается, что увеличивает объем груд-
ной клетки и способствует акту вдоха.
ра
Тест для определения действия днаф-
рагмы: обследуемому в положении лежа
на спинепредлагают глубоко вдохнуть,
обследующий пальтирует напряженную
стенку живота. При одностороннем па-
раличе диафрагмы отмечается ослабле-
ние напряжения соответствующей поло-
вины брюшной стенки.
Паралич днафрагмы приводитк ог-
раничению подвижности легких и неко-
торому нарушению дыхания. При вдо-
хе диафрагма пассивно поднимается
мышцами передней брюшной стенки.
Тип дыхательных движений становится
парадоксальным; при вдохе подложеч-
ная область западает, а при выдохе —
выпячивается {в норме — наоборот);
затрудняются кашлевые движения. Пол-
вижность днафраемы хорошо оценива-
ется при рентгеноскопическом исследо-
ваним.
Прираздражении диафратмального
нерва возникает судорога диафрагмы,
что проявляется икотой, болями, рас-
пространяющимися в область надлле-
чья, плечевого сустава, шеи и грудной
клетки.
Поражасется диафрагмальный нерв
при инфекционных заболеваниях (диф-
терия, скарлатина, грипп), интоксика-
циях, травмах, метастазах злокаче-
ственной опухоли в шейные позвонки
и др.
Одновременное поражение всего
шейного сплетения встречается редко
{при инфекции, интоксикации, травме,
опухоли). При двустороннем параличе
мышц шеи голова наклоняется вперед,
поднять ес больной не может. Раздра-
жение стволов шейного сплетения при-
водит к судороге, которая распростра-
няется на косые мышцы головы, ремен-
ную мышцу шен и диафрасму. Прн то-
нической судороге ременной мышцы
шеи голова наклонена назад и в пора-
женную сторону, при двусторонней —
запрокилывается назад, что создаетепе-
чатленне ригидности мышц затылка,
Невралгический синдром поражения
шейного сплетения выражается болью
в затылочной области, заднебоковой
поверхности зщеи и в мочке уха. В этой
зоневозможны нарушения чувствитель-
ности.
 й М
ыИ # г

Рис. 152. Топография плечевого сплетения [Григорович К. А. 1981]:

1 — ГУ шейный спинномозговой нерв; 2 — лиафрагмальный пера: 3 — тыльный нерв лопатки: 4 —У шейный спинномо3с0-
вой нера; 5 — УГ шейный спинномозговой нерв: 6 — УИ шейный спинномоэсовой нерв; 1 — нижний первняный ствол: 8 —
надлопатечный нерв. отходящий отСу; 8 — поперечная артерия шен; 10 — залняя ветвь верхнего ствола; { { — подключич-
ная мышца; |2 — вторичный латеральный ствол: 13 — мапая грудиая мыпаца {расссчена); 14 — латеральная подкожная
вена руки; 15 — мызпечно-кожный нере; 16 — срёдинный нерв; {7 — лучевой нерв; 18 — ветвь подкрыльцовой артерия;
19 — локтевой нерв; 20 — внутренный кожный нерв предплечья; 21 — сухожилие широчяйшей мышцы спины; 22 — меди-
эльная подкожная вена руки: 23 — подключняный нерв; 24 — поперечная вени шен; 25 — длинный грудной нерв; 26 —
зерхний передний грудной нерв; 27 — средний передний трудной нерв: 28 — нижний перединй групной нерв; 29 — задний
эторичный ство; 30 — полкрыльновая вен: 31 — длинный грулной нерв: 32 — межреберно-плечевой нерв: 33 — тыльный
грудной нери

Плечевое сплетение (р]ехиз Бгасва- располагаясь выите и сзади полклю-

15). Сплетение формируется передни-
ми ветвями Ст; — Су — Супи Т, спинно-
мозговых нервов (рис. 152). Пройдя
между передними и задними межпопе-
речными мышцами, нервные стволы
соединяются между собой и образуют
три первичных пучка плечевого сплете-
ния: верхний (Газсющиз зирейот, соеди-
нение Су и Суг), средний (Газасии$
тез, продолжение одного
нижный (Гавасиа: шГепог,
Суши Ть реже О}.
Первичные пучки плечевого сплс-
тения проходят между передними и
средними лестничными мышцами и
направляются в налключичную ямку,
чичной артерии. Далее сплетение пе-
рехолит под ключицу и подкрыльцо-
вую впадину. Здесь каждый из первич-
ных пучков делится на две ветви: пе-
реднюю и заднюю. Соединяясь между
собой, они образуют три вторичных
пучка, окружающих а. ахШау5 снару-
жи, сзади и сверху. Наружный вторис-
ный пучок образуется передними вет-
Суд) и вями Су - Су - Суи; он расположен
соединение латерально от подкрыльцовой арте-
рии. От этого пучка берут начало мы-
шечно-кожный нерв и часть срединно-
го нерва (верхняя ножка — от Суп).
Задний вторичный пучок формиру-
ется задними ветвями трех первичных

278
 пучков и располагается кзади от а. ахй-
1ай5. Отнего начинаются лучевой и пол-
крыльцовый нёрвы.
° Внутренний вторичный пучок обра-
зуется из передних ветвей нижнего
первичного пучка, располагаясь медн-
ально от а. зхШаи5. Отнего отходят лок-
тевой нерв, кожный кожный медиаль-
ный нерв плеча, кожный меднальный
нерв предплечья и часть срединного не-
рва {внутренняя ножка, от Суц - Т}}.
ПНлечевое сплетение посредством га-
ти соттиатсат(е5 связано с симпатичес-
ким стволом {средним или нижним шей-
ным его узлом). Сплетение делится на
две части: надключичную и подключич-
ную. От разных мест надключичной
части плечевого сплетения отходят ко-
роткие ветви к мышиам шеи и пояса
верхних конечностей (за исключением
трапециевидной мышцы). Из подклю-
чичной части сплетения выходят длин-
ные встви, которые инпервируют мыш-
цы и кожу верхней конечности. Корот-
кие шейные двигательные ветви иниер-
вируют: межпоперечные мышцы; длин-
ную мышцу шен при одностороннем
сокращении накленяет в сторону шей-
ный отдел позвоночника, при дзусто-
роннем — сгибаст его; участвует в по-
вороте шен); переднюю, среднюю и зад-
нюю лестничные мыпщы (при фиксиро-
ванной шее поднимают [ - Пребра, при
фиксированной трудной клетке накло-
няют в свою сторопу шейный отдел по- Рис. 153. Тесты для определения силы ти, рес1о-
тафех та)огее лог:
звоночникз, при двустороннем сокра-
# — рагё Чвмсиагие; 6 — рас; мегпосота\е
щении наклоняют его вперед).
Короткими нервами плечевого пояса часть мышцы (рис. 153, а); 6) предлага-
являются: подключичный нерв ют привести поднятую до горизонталь-
{®. зиБфаум5, от Су) — снабжает пол- ной плоскости верхнюю конечность; об-
ключичную мышиту, которая тянет клю- следующий оказывает сопротивление
чицу вниз и мелиально; передние этому движению и пальпнрует сокра-
грудные нервы (@п. Фогасяе; щенную грудино-реберную часть мыш-
20(е010гс5, Су, Суп, То) — снабжают цы (рис. 153, 6). Эти тесты исспедуются
грудные мышцы: большую (приводит и ири поднятой верхней конечности выше
вращает плечо внутрь — пронация) и горизонтальной линии. Другим способом
малую тянет попатку вперед и книзу}. можно исслеловать эту мышцу при пюло-
Тесты для определения силы грудных жепии верхних конечностей ниже гори-
мышц: а} больному в положении стоя или зонтальпой линни. Обследуемому пред-
сидя предлагают опустить и привести лагаюг отвести верхнюю конечпость, не-
поднятую выше горизонтальной линии сколько согнуть се в локтевом суставе и
верхнюю конечность; обследующий ока- фиксировать в таком положении; обсле-
зывает сопротивление этому движению и дующий пытается отвести верхнюю ко-
пальтирует сокращенную ключичную нечность максимальнее (рис. 154).

Рис. 154. Тест для определения силы т. ресогай
таа/ог
Изолированное поражение ип. Шога-
се; ащепоге; встречается релко. Вслед-
ствие паралича больнной грудной мьпп-
цы затрудняется приведение верхней
конечности к грудной клетке; больной
не может положить верхнюю конеч-
ность пораженной стороны на здоровое
плечо. Затруднено также опускание
приподнятой верхней конечности (на-
пример, действие, необходимое при руб-
кс дрои). Определяется гипотония, ги-
потрофия или атрофия передней груд-
ной мышцы.
Задние нервы грудной клет-
ки (ип. Фогасяе$ рожепогез} включа-
ют Два ствола: тыльный нерв попатки
и длинный нерв грудной клетки.
Тыльный нерв лопатки снабжает
ромбовидную мышцу и мышцу, подин-
мающую попатку. Ромбовидная мыш-
на прибпижает лопатку к позвоночно-
му столбу и слегка ес приподнимает,
Тест для определения силы ромбовид-
ной мышцы: больному в положенни стоя
предлагают положить ладони на талию,
привести попатки и максимально сбли-
зить локти сзади; обследующий оказы-
вает сопротивление этому движению и
пальпируст сокращенную мышцу по-
позвоночному краю лопазкн. При па-
раличе этой мышцы лопатка смещается
280
Рис. 155. Тест ля определения действия шп, 6/05
зсарШае
вниз, нижний угол ее отходит кнаружи
н немного отстает от грудной клетки,
Мышца, поднимаютщая лопатку,
поднимает верхневнугренний угол ло-
патки.
Тести для определения ее действия:
предлагают поднять надплечье и под-
вигать им кнутри; обследующий палр-
пирует сокращенную мыицу (рис. 155).
Длинный нерв грудной
клетки образуется из задних пучков
надключичной части верхнего первич-
ного ствола плечевого сплетения, Нерв
идет по Передней поверхности ередней
пестничной мынщы позади плечевого
сплетения и по боковой стенке грудной
клетки подходит к передней зубчатой
мыпще. При сокращении этой мышцы
(при участии ромбовидной и трапецие-
видной мыпщ) попатка приближается к
грудной клетке; нижняя часть мышцы
вращает лопатку вокруг сагиттальной
оси, помогаяподниманию верхней конеч-
ности выше горизонтальной плоскости.
Тест для определения действия этой
мышцы: исслелуемомув положении силя
нли стоя предлагают поднять верхние
конечности выше горизонтальной плос-
кости. В норме при этом движении 10-
патка поворачивается вокруг сагит-
тальной оси, отводится от позвоночно-
го столба, нижний угол ее поворачива-
ется вперед и латерально, прилегая
к грудной клетке. При параличе этой
мыищы лопатка приближается к позво-
ночнику, нижинй ее угол отстоит от
 Рис. 156. Крыловидные лопатки

грудной клетки («крыловидная лопат-

ка»), надплечье и попатка приподняты
по сравнению со здоровой стороной
(ис. 156). При отведении верхней ко-
нечности или поднимании ее кпереди до
горизонтального уровня крылообряз-
ное отстояние лопатки резко усилива-
ется, затруднено поднимапие верхней
конечности выше горизонтальной плос-
кости. Резко усиливает крылообразное
отстояние лопатки движение верхней
конечности вперед при сопротивлении
этому действию.
Основными симптомами поражения
длинного нерва грудной клетки явля-
ются затрудненное поднимание верх-
ней конечности выше горизонтально-
го уровня, приближение впутреннего
края лопатки к позвоночному столбу Рис, 157. Тесты для определения силы т. ирга-
и отдаление нижнего угла лопатки врелай (в), т. иМтазрттай (6)
от грудной киетки, атрофия мышцы.
Изолированиое поражение этого нерва назад и проникает через вырсзку попат-
встречается относительно часто пото- ки под трапециевидную мышцу. Затем
му, что нерв располагается поверхност- нерв делится на ветви, чувствительная
но и легко может повреждаться при часть которых снабжает связки и кап-
сдавлении рюкзаком, другими тяжелы- сулу плечевого сустава, двигательная —
ми предметами, при ушибах, ишемиях, надостную и подостную мыниты.
ранениях и др. Надостная мышиа способствует от-
Надлопаточный перв ведению плеча под углом 15 °.
(п. зпргазсари!
ап 5) образуется из Су - Тест для определения силы надостной
Су; спинномозговых нервов. Отойдя мынщы: обследуемому в положении стоя
от задних отделов верхнего ствола пер- предлагатот отвести плечо под углом
вичного пучка плечевого сплетения, 15 °; обследующий оказывает сопротив-
этот перв идет вниз вдоль наружного ление этому движению и пальпирует со-
края сплетения к надключичной ямке; кращенную мыйцу в надостной ямке
ня уровне ключины он поворачивается (ис. 157, а).

281

Рис. 158. Толография надлопаточного нерна в зоне
клюновидного кольца:
|1 — нанлопаточная мышца; 2 — клювовндяая связка; 3 —
верхняя иртерия нопаткн; 4 — надлопаточный нерв; 5 —
поперечная снязка лопатки (болышзя сё часть удалена)
Подостная мышца вращает плечо
наружу.
Тест для определения снлы подостной
мьпицы: исследуемому предлагают в по-
ложении стоя согнутую в локтевом су-
ставе верхнюю конечность повернуть
кнаружи; обследующий оказывает со-
противление этому движению и пальпи-
рует сокрашенную мышцу в подостной
ямке (рис. 157, 6).
Выпадение функции этих мышц
обычно компенсируется достаточно хо-
рошо- Затруднение супинации плеча мо-
жет сказаться лань при выполнении
действий, связаниых с частой ротацией
плеча кнаружи, особенно при согнутом
предплечье (при питье и т. п.). Харак-
терно западение над- и подостной ямки
из-за атрофии этих мыши.
Для хронического повреждения нер-
ва имеет патогенстическое значение ши-
рина Ч-образното выреза на верхнем
крае попатки. Она колеблется от 2 см
до нескольких мм. Над вырезом, как
крыша, перебрасывается поперечная
связка лопатки (рис. 158).
При поражении подлопаточного
нерва вначале появляются жалобы на
«глубинные» боли над верхним краем
лопатки и в наружной части плечевого
сустава. Они возникают преимуще-
ственно в вертикальном положении
тела и когла больной лежит га поражен-
ной стороне. При двнженим возникают
боли тянущего характера, которые ста-
новятся стреляющими, особенно при
287
отведении верхней конечности от туло-
вища в сторону. Боли могут ирради-
ировать в шею. Поражение двигатель-
ных волокон, ндущих к подостной мыш-
це, приводит к слабости отведения верх-
ней конечности в плечевом суставе, осо-
бенно в начале отведения бугол до 15 °).
Вьитадение функции подостной мыши
приводит к отчетливой слабости наруж-
ной ротации плеча, из-за чего возника-
стпронационное положение свисающей
верхней конечности. Наружная ротация
плеча полностью не нарушается, так
как в этом движенни участвуют также
пельтовидная и малая круглая мышцы.
Тем не менсе объем ротации плеча кна-
ружи уменьшается; также выявляется
слабость поднимания верхней копечно-
стн вперед в первой фазе. В результате
ограничения движений в плечезом сус-
таве больным трудно подносить ложку
ко рту, они не могут причесаться. При
правостороннем парезе больной вынуж-
ден передвигать лист бумаги влево, ссли
пытается быстро писать. Может воз-
никнуть атрофия надостной и подо-
стной мыти (последняя болеезаметиа).
Пернферические черты пареза этих
мынт можно подтвердить при электро-
мнографии.
Подлопаточные нервы
(пп. зибзсарщагез) снабжают подлола-
точную и большую круглую мышцы.
Подлопаточная мьипца вращает плечо
внутрь (иннервируется Су — Суп спинно-
мозговыми нервами). Большая круглая
мынща также вращает плечо внутрь
(пронация), тяиет его назади приводит
к туловищу.
Тест для определения силы подлопа-
точной и большой круглой мышц: обеле-
дуемому предлагают вращать плечо
внутрь при согнутой в поктевом суста-
ве верхней конечности; обследующий
оказывает сопротивление этому движе-
нию (рис. 159). Снижение силы при вы-
полнении этого теста по сравнению со
здоровой стороной, указывает на пора-
жение подлопаточных нервов. При этом
верхияя конечность избыточно ротиро-
вана кнаружи н с трулом может быть
приведена в нормальное положение.
Грудоспинной нерв (тыль-
ный грудной нерь, п. Фогасо-
Рис. 159. Тест для определения силы т. ‹егез
таой$, п. зиБосарщап;

Чогза!$) снабжает широчайшую мытш-

цу спины (иннервируется Сун - Суш),
которая приводит плечо к туловищу, тя-
нет руку назадк средней линии, вращая
ее внутрь (пронация).
Тесты для определения сильзицрочай-
ней мышцы спины: а) исследуемому в по-
пожении стоя или сидя предлагают
опускать вниз поднятое до горизои-
тального уровня плечо; обслелующий
оказывает сопротивление этому лвиже-
нию и пальпирует сокращенную мыпи-
цу (рис. 160, а); 6) обследуемому прел-
лагают опустить вниз и назад поднятую
верхнюю конечтость, вращая еевнутру,;
обследующий оказывает сопротивление
этому движению и пальпирует сокра-
щенную мыпицу у нижнего угла попат-
кн фис. 160, б). При парезе этой мыш-
цы затрудняется лвижение верхней ко-
нечности назад,
От подключичной части плечевого Гис. 160. Тесты для определения силы т. 15145511
сплетения начннаются один короткий и догя;
шесть длинных нервов к верхней копеч- а— при полнятой верхней конечностн; 6 — прн опущенной
ности.
Подмышечный нерв Дельтовидная мышца при сокра-
(п. ях ап) — самый толстый из корот- шенин передней ее части тянет под-
ких ветвей плечевого сплетения, форми- нятую верхиюю конечность вперел,
руется из волокон спинномозговых нер- средней — отводит плечо до горизон-
вов С,- Си, проникает вместе с тельной плоскости, задией — тянет
а. сиситИеха Нитей роясног через поднятое плечо назад.
Гогатеп диадеФасгит ия залиюю поверх- Тест для определения силы дельтовид-
ность хирургической пейки плечевой ко- ной мышцы: обепедуемому в положенин
сти и дает встви к дельтовидной и малой стоя или силя предлагают поднять верх-
круглой мыпптам, к пясчевому суставу. нюю конечность до горизонтальной

285

Рис. 161. Тест для определения силы т. денова
плоскости; обследующий оказывает со-
противление этому движению н пальпи-
руст сокращенную мыпигу {рис. 161),
Малая круглая мышца способству-
ет вращению плеча кнаружи.
По заднему краю дельтовидной
мышцы от подмышечного нерва отхо-
дит кожная ветвь — п. собапеиз БгасВй
[тега зпрепог, которая снабжает кожу
в дельтовидной области и на заднеёна-
ружной поверхности верхней трети пле-
ча. Поражение нерва возможно в зоне
четырехстороннего отверстия или в ме-
сте выхода в подкожную клетчатку,
у края дельтовидной мышцы. Такие
больлые жалуются на боли в области
плечевого сустава, усиливающиеся
движении в этом суставе (отведениеверх-
ней конечности в сторону, наружная ро-
тация). Присосдиняются слабость и
гипотрофия дельтовидной мытяцы, по-
вышастся ес механическая возбуди-
мость. При параличе этой мышды не-
возможны отведение верхней конечно-
сти в сторону, подиимание ее вперед и
назад; верхняя конечность «висит как
плеть». Выявляется гипестезия в дель-
товидной области. Положителен симп-
том сдавнения места выхода под кожу
чувствительной ветви этого нерва, Диф-
ференциальный диагноз проводится
с плечевым периартрозом (прикотором
ограничена подвижность и пассивных
движений в плевевом суставе, болезнен-
на пальпация в местах прикрепления
связок и мыши вблизи суставной поверх-
ности плеча, нет нарупений чувстви-
тельности) и с лискогенным тейным ра-
дикулнтом (при этом бывают положи-
Рис. 162. Тест для определения силы м. МОЕ
асва
тельными симитомы НАтяжения сНинНо-
мозговых корешков, симптом нараста-
ния компрессии в межпозвоночном от-
верстни — симптом Спилейна, Стейн-
броккера и т. п.).
Мышенно-кожный нерв
{п. пизсшосшанеи$) отходит от лате-
рального пучка плечевого сплетения,
располагается кнаружи от а. ахШан,
спедует вниз, прободает клювовидио-
плечевую мышцу и направляется к об-
ласти локтевого сустава между двугла-
вой н плечевой мышцами. Этот нерв
снабжает двуглавую мышцу плеча {ин-
нервируется сегментом Су — Су}, клю-
вовидно-плечевую (иннервируется сег-
при ментом Су — Суп) и плечевую (иннерви-
руется сегментом Су- Суп) мыицы.
Двуглаваямьница плеча сгибает верх-
нюю конечность в локтевом суставе, су-
пинируя предплечье.
Тести для определения силы двуглавой
мьницы: обспедуемому предлагают сги-
бать верхнюю конечность в доктевом
суставе и супинировать предваритель-
но пронированное предплечье; обеледу-
ющий оказывает сопротивление этому
движению и нальтирует сокращенную
мышцу фрис. 162).
Клювовидно-плечевая мышца спо-
собствует подниманию пнеча кпереди.
Плечевая мышца сгибает верхнюю
конечность 8 локтевом суставе.
Тест для определения силы плечевой
мынщы: обследуемому предлагают со-
гнуть верхнюю конечность в локтевом
суставе и супинировать предваритель-
но слегка пронированное предплечье;
обследующий оказывает сопротивление
284
Рис. 163. Тест для определения силы т. БгасНаН5
этому движению и панытирует сокра-
щенную мыпцу рис. 163).
У наружного края сухожилия дву-
главой мышцы плеча мышечно-кожный
нерв прободает фаспию предплечья и
продолжается вниз под названием ня-
ружного кожного нерва прелилечья,
который делится на две встви — перед-
нюю и заднюю.
Передняя ветвь иннервирует кожу
наружной половины предплечья до воз-
вышения мыпицы большого пальца (те-
нара).
Задняя ветвь снабжаст кожу радя-
ального края предплечья до пучезапяст-
ного сустава (рис. 164).
Итак, мьпиечно-кожный нерв по сво-
ей функции является главным образом
сгибателем предпнечья. При его выкяю-
чении частичное сгибание в локтевом
суставе сохраняется в положении про-
нации за счет сокращения плечелучевой
мыпщы (иннервируется срединным нер-
вом) и вследствие иннервации двугла-
вой мыпщы двумя нервами — мышеч-
но-кожным и срединным.
При поражении мышечно-кожного
нерва ослабляется сила сгибателей пред-
плечья, снижается илн исчезает рефлекс
с двугиавой мышцы, появляются гнпо-
тония и атрофия передних мышц. пле-
ча, снижается чувствительпость в зоне
его разветвления. Этот нерв поражаст-
ся при вывихе в плечевом суставе, пере-
ломе плеча, славлении во время сна
наркоза, при ранениях, инфекционных
заболеваниях и при длительных физи-
ческих нагрузках (плавание на спинс,
игра в теннис ИТ. п.).
Рис. 164. Зоны перифернческой иннервации
кожи веркней конечности:
= — ладонная поверхность: | — п. смапецз БгасВи те;
2 — п. анализ забЕБгасвы лез; 3 — г. райпанв п. те-
Фар 4 — г. сиатеие райтаня п. па; 5 — п. тедфагие:
6 — г. зиретаИя п. геле, 7 — п. смапец амефбтасни
Заега$ (от п. шозсшосийалеце); 8 — п. диапеиз Бгасви
рочеттог (от п. га@а| в); 9 — пп. рестогаюв |авегау; 10 —
пл. хиргастамсо гс {от р!. сеглсаНк); 11 — п. слапецх
ытасьи ГавегаНс зирегки (от в. ахИаля}; б — тыльная пс-
верхность: 1 — п. сшапеив БгасВй 1э4ега5 виреног (ст
п. ахШане); 2 — п. ацапеие ФгасьЯ рожегюг сё айега 5
забеног (отй. сада); 3 — п. суапес: апебеасвЯ ета
{от п. мозсуГосигапецз]; 4 — п. смалеия амеЪгаски.
роменог (ота. га а}: 5 — г. вирсеПсаа8 п. сана 6 —
п. шефапия; 7 - г. сшапеуз рариан$ а. и лата; 8 —
г. Чогса 3 по иан; 9 — п. сшавеия аллебсасни пебес:
10 — п. слалеця БезоНЯ паса; 11 — гг. соеаае а бсгаНЕ
пи. кнегсоваНитл; 12 — пп. выргааую\агсз {р селчса5)
Медиальный кожный нерв
плеча (1. смаюец$ Бгасьй пюедае5$)
формируется из медиального пучка пле-
чевого сплетения и состоит из чувстви-
тельных волокон спинномозговых нер-
вов Сии - Гу. Онпроходитв подмышеч-
ной сумке мелиально от а. ахШаг$ и,
распопагаясь подкожно, снабжает меди-
ини апьную поверхность плеча до поктево-
го сустава.
На уровне подмышечной ямки этот
нерв нерелко соединяется с прободаю-
щей ветвью второго грудного нерва
285

Рис, 165. Формирование срединного нерва и ин-
нервируемыс им мышцы
1 — соединение средних встней внутреннего и наружнотс
стволов плечевого сплетения; 2 — па. ргопабог {етез: 3 —
т. Йехог сарп га411:5: 4 — п. Пехог Ф'рйогит ргоГип дис;
5 — п. Псхогройск югеця; 6 — п. ргопаогасаденыя; 7 —
г. зЫЧиог робов Всем; & — и. орройспз ров; 9 —
т. Пехог роки Бтеми (сари виретйстае)
(@. итегсо$юо-Бгас!а 5). Олин или оба
этих нерва могут сдавливаться при хож-
деним на костылях, а также при анев-
ризмеподмышечной артерии и при руб-
цовых процессах верхней трети плеча
{по медиальной нозерхности) после ра-
нений. Клиническими признаками явля-
ются парестезии и боль по медивльной
поверхности плеча, снижение болевой,
тактильной и температурной чувстви-
тельности в зоне парестезий. Диагно-
стике способствуют тесты покопачива-
ния, пальцевого сдавления и элевацион-
ный. Медиальный кожный нерв
предплечья (м. сшапеис аебгасви
шефа 5) формируется чувствительными
вонокнами спинномозговых нервов
Су - Ть отходит от медиального пуч-
286
ка плечевого сплетения и проходит
в подмьппечтюй ямке рядом с поктевым
первом. На уровне верхнсй части плеча
он располагается мелиальчо от плече-
вой артерии рядом с \. Базйса, вместе
с которой прободает фасцию и стано-
вится полкожным. Так он спускается до
мелиальной поверхности предплечья и
иннервирует кожу почти всей медизаль-
ной поверхности предплечья от ноктядо
лучезапястного сустава. Нерв может по-
вреждаться в месте прободения фасции
в верхней трети нлеча или при рубцо-
вых процессах по медиальной поверх-
ности средлей и нижней трети плеча
{послеранений, ожога, операций). Кли-
ническвя картина характеризуется на-
растающими болями, онсмением и по-
катыванием по мелиальной поверхно-
сти предилечья, гипалгезией в этой же
зоне.
Срединный перв (п. пеФализ). Этот
нерв формируется волокнами спинно-
мозговых нервов Су — Сург и Ту, двумя
корешками отходит от медиального н
патерального вторичных пучков плече-
вого сплетения (рис. 165). Эти лва ко-
решка охватывают спереди подмышеч-
ную артерию, соединяются в общий
ствол, который ниже располагается в
ии; МарНай$ тефаЦ$ вместе с плече-
вой артерией. В поктевом сгибе нерв
подходит под мыищы — кругный про-
патор и поверхностный сгибатель паль-
цев. На предплечье нерв идет между по-
верхностным и глубоким сгибателями
пальцев, затем в одноименной борозл-
ке (ви/сиз пе атиз). Проксимальнее лу-
чезапястного сустава срединный нерв
лежит поверхностно между сухожилия-
ми пп. Йехог сагр: га ай и пз. ра!тад$
10при$, далее проходит через запястный
капал на лалонную поверхность кисти
и разветвляется па конечные ветви. На
плече срединный нерв ветвей не даст, а
на предплечье от него отходят веточки
для всех мышц передней сгибательной
группы кисти и пальцев за исключени-
ем локтевого сгибателя кисти и глубо-
кого сгибателя пальцев.
Этот нерв снабжает следующиемыше-
им предллечъя: круглый пронатор, лу-
чевой сгибатель кисти, длинную ладон-
ную мынщу, поверхностный сгибатель

Рис. 166. Тест для определения силы т. Пехо$
сагру сада я
пальцев, длинный сгибатель большого
пальца, глубокий сгибатель пальцев,
квадратную мыищу.
Круглый пронатор пронирует пред-
плечьен способствует его сгибанию {ин-
нервируется сегментом Су; — Суп).
Лучевой сгибатель кисти (иннерви-
руется сегментом Су - Суз) сгибает и
ОТВОДИТ КИСТЬ.
Тести для определения силы лучевого
сгнбателя: предиагают согнуть и отвес-
ти кисть; обследукящий оказывает со-
протнвпенне этому движению и пальнн-
рует напряженное сухожилие в области
лучезапястного сустава (рис. 166).
Длинная ладонная мышиха (иннерви-
руется сегментом Сун- Суш) напряга-
етладонный апоневроз и егибзет кисть.
Поверхностный сгибатель пальцев
(инпервирустся сегментом Сл, - Трсги-
бает среднюю фалангу П — М пальцев.
Тести для определения силы поверхноет-
ного сембателя: обследуемому предлага-
ютсгибать срелниефаланги И - У лаль-
цев при фиксированных основных; об-
следукиций оказывает сопротивление
этому двнжению (рис. 167).
В верхней трети предплечья от сре-
динного нерва отходит ветвь — п. име-
гозземя апебтасЬй уофапз (межкостный
нерв предплечья ладонной стороны),
которая снабжает три мышцы. Длин-
ный сгибатель большого пальца (иннер-
зируется сегментом Су - Суп) — сги-
бает ногтевую фалангу 1 пальца,
Тесты для определения силы длинного
сенбателя пальца: а) обспедуемому пред-
287
Рис. 167. Тест для определения силы т. Пехог5
Чриопит зцЫ т
Рис. 168. Тест для определения силы 21. Иехог5
ро! юй2
лагаютг сгибать ногтевую фалангу }
пальца; обследующий фиксирует про-
ксимальную фаяангу Гпальца и препят-
ствуст этому движению (рис. 168); 6}
обслелуемому предлагают сжать кнсть
в кулаки крелко прижать ногтевую фа-
яангу [ пальца к средней фаланге ТИ
пальца; обследующий пытается разог-
нуть погтевую фалангу 1 пальца.
Тлубокий сгибатель пальцев иннер-
вируется сегментом Сук - Тг; веточки
срединного нерва снабжают сгибатель
Ни ИР лальцев (снабжение ГУ и У паль-
цев —- отп. чзаг5).
"Тесты для определения его силы раз-
личны. Парез легкой степени можно
выявить следующим тестом: обследу-
смому предлагают согнуть ногтевую
фалангу П пальца; обследующий фик-
сирует проксимальную и среднюю фа-
ланги в разогнутом состоянии и ока-
зываст сопротивление этому движению
(фис. 169).
Для определения пареза глубокого
сгибателя пальцев применяют другой
тест с участием мышцы, приводящей
большой палеь кисти: обследуемому
предлагают плотно прижать ногтевую
Рис. 16$. Тест для определения снлы т. Пехойу
ЧЕногиит ргобии

Рие. 170. Тест для определения силы м. Яехоме

Фейогит ргобщи с участием т. задисюог роШс15 Рис. 175. Тест пля определения силь итп. ргопаний$
ачадгай, реопаов я ей

фалангу указательного пальца к ногте-

вой фаланге большого пальца; обследу-
ющий пытается разъединить пальцы
{рис. 170).
Проведение тестов для определения
действия мышиы, приводящей болылой
палец кисти, возможно и без активного
участия обспедующего: в горизонталь-
ном положении кисти © опорой — кисть
нпредллечье обследуемого ладонью вниз
укладываются н прижимаются к столу,
ему предлагают сделать царапающие
движения П и Ш пальцами бис. 171, а)
--)
„.5=-”

и без опоры — предлагают сложить

пальцы в кулак, При параличе этой
27. = 17
„=:

мышцы складывание осуществляется

без участия П - Шлальцев фис. Ё71, 6}.
Квадратная мышца (иннервируется
сегментом Су; - Суш) пронирует пред-
плечье. Гесги для определения силы этой
мышцы и круглого пронатора: обследуе-
мому предлагают из положения супина-
ции (ис. 172) пронировать предвари-
тепьно разогнутос предплечье; обследу-
ющий оказывает сопротивление этому
Рис. 171. Тесты для определения действия т. Йехоп$ движению.
Фейопли ргобил87 без активного участия обследую- Над лучезапястным суставом сре-
щего:
динный нерв дает тонкую кожную ветвь
#8—с оперой ладони на гернзонтальную
6 — без опоры кисти
поверхность;
(татиз рабтат5), которая снабжает не-

Рис. 173. Тесты для определения силы 1. сррепепз
реек:
а — пельце-пельцевое неспедование; 6 — с применением
бумажной полоски
большой участок кожи в области воз-
вышения большого пальца и ладони.
Срединный нерв на ладонную поверх-
ность выходит через сапа@$ сагруШланз
и делится на три ветви (пп. Фенаю$
раштаге$ солилии$), которые идут влоль
первого, второго и третьего межпяст-
ных промежутков под ладонным апо-
неврозом по направлению к пальцам.
Отпервого общего ладонного нерва
отходятветочки к следующим мышцам.
Короткая мышца, отводящая больтой
палец (иннервируется сегментом Су —
Суп), отводит 1 палец.
Тест для определения ее силы: пред-
лагают отвести Т палец; обследующий
оказывает сопротивление этому движе-
нию в области основания [ пальца.
Мыпца ‚ противопоставляющая
большой палеи, иннервируется сегмен-
том Сл - Суг-
Тесты для определения ее силы:
а} предлагают противопоставить Ти У
пальцы; обследующий оказывает сопро-
тивление этому движению фрис. 173, а);
5) предлагают сжать полоску плотной
бумаги между Еи У пальцами; обследу-
ющий испытывает силу прижатия
(рис. 173, 6).
289
Рис. 174. Тест для определения силы т. Пехог!5
Рос ге 5
Короткий сгибатель большого паль-
ца (иннервируется сегментом С-Ть,
поверхностная головка — п. шефапиз,
глубокая головка — п. ита15) сгибает
проксимальную фалангу [ пальца.
Тест для определения ее силы: пред-
лагают согнуть проксимальную фа-
пангу Т пальца; обсяедукиций оказы-
вает сопротивление этому движению
(рис. 174).
Функции червеобразных мышах треть-
ей и четвертой) исследуются вместе
с другими мышцами, иннервируемыми
ветвями локтевого нерва.
Обшие ладонные нервы (3), в свою
очередь, делятся на семь собственных
ладонных нервов пальцев, которые идут
к обеим сторонам Г- Ш пальцев и к лу-
чевой стороне ГУ пальца кисти, Эти нер-
вы снабжают кожу наружной части ла-
дони, ладонной поверхности пальцев
{Г -— Ш и половины Г\), а также кожу
дистальных фаланг П - Г пальцев с
тыльной стороны (см. рис. 164).
Следует отметить значительную ва-
рнабельность формирования и строения
срединного нерва. У одних лиц этот
нерв образуется высоко — в подлмышеч-
ной впадине, у других низко — на уров-
ненижней трети плеча. Непостоянны и
зоны его разветвления, особенно мы-
шечных ветвей, Иногда они ответвля-
ются от основного ствола в проксималь-
ном или среднем участке запястного
канала и прободают удерживатель сги-
бателей пальцев. На месте прободения
 Рис. 175. Поперечный разрез через проксималь-
ный ряд костей правого запястья:
| — сухожилие плниней ладонной мышцьх 2 — запяст-
ный канал (с сухожилиями сгибателей пальцев, распо-
ложенных в саоях снновнальных влагалиигах}; 3 — по-
перечная связка запястья; 4 — ханал Гюйена {с локте-
вым нервом, поктевой эртерней н сопровождающимн
венамний $ — ладонная часть дорсальной аннулярной
свялки запястья; в — сухожилне локтевого сснбателя
кнстн; # — гороховидная кость; 8 — дорсальная анну-
лярнья связка; 9 — сухожилие локтевого разгибателе
кисти; 16 — трехграниая кость; 11 — ладьевидивя кость
связки мышечная ветвь срединного нер-
ва залегает в отверстии — так называе-
мом тенарном туннеле. Мышечная
ветвь может ответвляться от основного
ствона срелинного нерва в запястном
канале с локтевой его сторопы, далее
огибает ствол нерва спереди под удер-
живателем сгибателей и прободая его,
направлястсяк мыпщам тепара. В запяст-
ном канале срединный нерв находится
под удержнвателем сгибателей между
синовиальными влагалищами сухожи-
лия длинного сгибателя Т пальца и вла-
гапитдами поверхностного и глубокого
сгибателей пальшея (рис. 175).
Наружными топографическими ори-
ентирами срединного перва в области
кисти могут служить кожные складки
ладони, бугорок кости-трапецин и су-
хожилие длипной ладонной мыюцы.
У входа в запястный канал на уровне
диестальной кожной складки ладони от
внутреннего края гороховидной кости
до поктевого края срединного перва — путь средияного нерва. Нерв смещает.
в средием 15 мм, а между внутренним
краем трапейнн и пучевым краем нер-
ва — 5 мм. В области кисти проекция
срединного нерва соответствует прокси-
мальному концу линии кожной склад-
ки, ограничивающей возвьппение боль-
ого пальца. Локтевой край срединно-
го перва всегда соответствует точке
максимальной кривизны этой линии.
290
Рис. 176. Наднаплмыщелковый апофиз пяеча:
1 — ерелинный нерв, сменясмый лобаночным апофизом:
2 — налналмыщелковый апофна; 3 — доктевая артерия
4 — лучевая артерия
Учитывать эти анатомические дета-
ли необходимо как при диагностике,
так и при лечении больных с синдро-
мом запястного канала.
Рассмотрим участки возмож
ной компрессии срединного
нерва. На плече срединный нерв мо-
жет сдавливаться в «наднадмьющелко-
вом кольце» или «плечевом канале».
Этот канал существует только в тех слу-
чаях, когда плечевая кость имеет доба-
вочный отросток, так называемый над-
налмьицелковый апофиз, который рас-
полагается на 6 см выше медиального
надмьышслка на середине расстояния
между ним и передним краем плеча. От
мелиальтого падмьышелка плеча донад-
надмыщелкового апофиза тянется фиб-
розный тяж. В результате образуется ко-
стно-связочный канал, через который
проходят срединный нерз и плечевая
или локтевая артерия. Существование
наднадмьщелкового апофиза изменяет
ся кнаружи, достигая внутреннего же-
лоба бицепса, и натягивается (рис. 176).
Срединный нерв может сдавливать-
ся также в области предплечья, где оя
проходит лва фиброзно-мьюпечныхтун-
неля (мышечная бутоньерка круглого
пронатора н аркада поверхностного
сгибателя палытев). Два верхних пучка
круглого пронатора (вадмышщелко-
 Рнс. (77. Срединный нерв пон прохождеинни через
Зутоньерку кругного пронатора (передняя пэ-
верхность правого локтевого сустава}:
1 — нучевой нерв; 2 — плечевая артерия; 3 — срёдинный
тер: 4 — локтевая артерня; $ — круглый пропатор (его
два пучка образуют мынячную бугоньерку, через которую
. прохелитерелинный нерв): 6 — аркала поверхностногосгн-
бателя пальнся; 7 — пучевая артерия; 8 — передняя ветвь
Лучевого пориа; $ — задняя ветвь лучевого нерва
вый — изнутри и венечный — снаружи)
образуют кольцо, проходя через кото-
рое срединный перв отделяется от рас-
положенной латерально от него плечс-
вой артерии рис. 177). Несколько ниже
перв, сопровождаемый локтевой арте-
рией и везами, проходит через аркаду
поверхностного сгибателя пальцев. Ар-
када располагается в паибомее выпу-
кой части косой линии пуча, на внут-
реннем склоне венсчного отростка. Аиа-
томической основой для раздражения
нерва является гипертрофия круглого
пронатора либо, иногда, — необычно
тонстый ацонсвротический край поверх-
ностного сгибателя пальцев.
Следующий уровень возможной ком-
прессии срединного нерва — запястье.
Здесь расположен запястный канал, дно
и боковые стенки которого образуют
кости запястья, а крышу — поперечная
запястная связка. Через канал проходят
сухожилия сгибатецей пальцев, а меж-
291
Рис. 178. Нервы ладоняой поверхиости правой
кистн и их топография в звпястном канале:
1. 2 — яетвн средннного нерза к капсуле лучезапястного
сустава; 3 — тыльная ветвь локтевого нерва: 4 — петля
локтевого нерва, охватывакищая поктевой сгибатечь за-
пястья; $ — глубоквя ветэъ локтевого нерва; 6 — ветвь к
короткому сгибателюМ пальца; 7, В, 9 — встин средннио-
го нерва к Ё. И ин ИЕ червеобразным ыьилцам; 19 — доба-
вочная ветвь к короткому сгибателю большого пальца
кисти; И — ветвь к мышечному возвышению болылого
пальца; |2 — удерживатель сгнбателя; 13 — средннный
нерв
ду ними и поперсчной запястной связ-
кой -— срелинный нерв (рис. 178). Утол-
щение сухожилий сгибателей пальцев
или поперечной запястной связки может
привести к компрессии срединного инер-
ва и питающих его сосудов.
Поражения срединного нерва разви-
ваются: при некоторых заболеваниях с
пропифералией сосдипительной ткапти
(эндокринные заболевания и расстрой-
ства — токсикозы при беременности, не-
достаточность функции яичников, са-
харный лиабст, акромегалия, микссдема
и др.); лиффузных заболеваниях соеди-
пительной ткани (ревматоидный поли-
артрит, системная склеродермия, поли-
миозит); заболеваниях, связанных с на-
рушением обмена веществ — подагра;
при местных поражениях стенок и содер-
жимого запястного канала (краткогроч-
ные экстремальные нагрузки или менсс
интенсивные продолжительные нагруз-
ки угимнастов, доярок, прачек, вязаль-
щиц, машинисток и др.}. Кроме того, сре-
динный нерв может поражаться при
травме, ранениях, артрозах запястья и
суставов пальцев, воспалительных про-
цессах содержимого запястного канала
{тендовагиниты, укусы насекомых). Воз-
можно поражение срединного нерва при
псевдотуморозной гиперплазии и опухо-
лях запястного канала (типоматозная
гиперплазия срединного нерва в облас-
ти канала, нейрофиброматоз Реклинга-
узена, экстраневральные ангиомы, мие-
ломная болезнь} и при аномалиях строе-
ния скелета, мыш и сосудов в области
запястного канала.
Приведем синдромы пораже-
ния срединного нерва на раз-
ных уровнях. Синдром наднадмы-
вцелкового локтевого желоба — это тун-
цельный снидром, который характерн-
зуется болью, парестезиями и гипесте-
зней взоне иннервации срединного нер-
ва, слабостью сгибателей кисти и паль-
цев мыши, противопоставляющих и
отводящих больной палец. Болезнен-
ные ощущения провоцируют разгиба-
ние предллечьяи пронацию в сочетании
с форсированным сгибанием пальцев.
Налнадмыщелковый апофиз встречает-
ся в популяции примерно у 3% лиц.
Синдром наднадмыщелкового апофиза
возникает релко,
Синдром круглого пронатора — ком-
прессия срединного нерва при его про-
хождении как через кольцо круглого
пронатора, так и через аркаду поверх-
востного сгибателя пальцев. Клиничес-
кая картина еключает в себя парестезии
и боли в пальцах и кисти. Боли нередко
ирраднируют на предплечье, реже — на
предплечье и плечо. Гипестезия выявля-
ется не только в пальневой зоне иннер-
вации срединного нерва, но и внутрен-
ней поповине ладонной поверхности ки-
сти. Часто обнаруживается парез сгиба-
телей пальцев, а также противопостав-
лякимей мышцы и короткой отводящей
мышцы Г пальца. Постановке днагноза
помогают выявление местной болезнен-
ности при надавливании в области круг-
292
лого пронатора и возникновение при
этом парестезий в пальцах, а также эле-
вационный и турникетный тесты,
Синдром запяетного канала. В клини-
ческой картине при синдроме запяст-
ного канала парестезии и боли в паль-
цах являются основными симптомами.
Боли нередко ирраднируют в область
предплечья, реже — в область плеча. Ги-
пестезия ограничивается ладонной по-
верхностью Гпальца, тыльной и ладон-
ной поверхностью П - 1\ пальцев.
Чувствительность на ладонной поверх-
ности кисти ненарушается, так как кож-
ная ветвь к внутренней половине ладо-
ни отходит от основного ствола средин-
ного нерва несколько выше запястья и
поэтому не сдавливается. В отличие от
синдрома круглого пронатора приком-
прессии срединного нерва в запястном
канале пареза сгибателей пальцев не
выявляется. На уровне запястья от сре-
динного нерва отходит двигательная
ветвь, иннервирующая мьыипты наруж-
ной части тенара 1 пальца — противо-
поставляющую, короткую отводящую и
короткий сгибатель большого пальца.
Последняя мышца имест двойную ин-
нервацию от срелинного и локтевого
нерва, поэтому при синдроме запястно-
го канала четко выявляется только сла-
бость противопоставления и отведения
больного пальця. Нередко возникает ги-
потрофия возвышения ТГпальца фис. 179).
Гипергидроз в кисти возникает при
этом заболевании чаще, чем гипогид-
роз. Основными диагностическими те-
стами являются запястный сгибатель-
ный тест и симптом поколачивания по
проекцин срединного нерва на уровне
запястья. Дополнительное диягности-
ческое значение имеют турникетный и
элевационный тесты.
„Дифференциальный диагноз различ-
ных топографических вариантов таких
синдромов по ходу срединного нерва
основывается на уточнении зоны парс-
стезий, гипалгезни, участия соответству-
ющих мыиит (парез, гипотрофия}, дан-
ных, полученных при поколачиванни и
«давлении по ходу нерва, а также элект-
рофизиологических. В клинической кар-
тине наибольший удельный вес занима-
ютпарестезии в дистальных отделах рук.
 Рис. 179. Атрофия мыплиутенара при синдроме запястного канала:
& — вид переди: 6 — вид сбоку
В ранние сроки заболевания первыми
появляются ночные парестезии с боль-
шим постоянством и интенсивностью.
Больные просыпаются с ощущением оне-
мения и покалывания преимущественно
во П — ПТ пальцах или всей кисти. В на-
чальной фазе заболевания эпизоды па-
рестезий бывают по | - 2 - Зраза за ночь
и исчезают через несколько минут после
пробуждения. Затем ночные парестезии
становятся частыми и тягостными, на-
рушакищими сон. Содействуют ночным
парестезиям длительный напряженный
ручной труд в течение дня и положение
рук на грудной клетке. Если больной
с двусторонним туннельным синдромом
во время сна поворачивается на бок, то
парестезии раньше появляются в лежа-
щей выше верхней конечности. Прекра-
тить парестезии удается при потирании
и встряхивании кисти, покопачиванни
или свсшивании верхних конечностей за
край постели, при хольбе с махательны-
МИ ДВИЖЕНИЯМИ.
В последующей фазе заболевания
присоединяются и дневные п арестезии.
Провоцирует дневные парестезии ин-
тенсивный ручной труд с длительным
напряжением мышщ сгибателей пальцев
(лоение, переноска тяжестей, монтаж-
ные работы на конвейере, письмо
ит. п.), а также движения верхними ко-
нечностями в поднятом положении (ма-
ляры, электромонтеры и др.).
193
Во время приступа парестезий боль-
шинство больных испытывает и боли в
соответствующей верхней конечности
неотчетпивой локализации, преимуще-
ственно в дистальном отделе ее (паль-
цы, кисть, предплечье). Иногда боль
распространяется в проксимальном на-
правлении — до плечевого сустава.
Боль носит тупой, ноющий характер и
ощущается в глубоких тканях. По мере
прогрессирования заболевания она уси-
ливается и постепенно становится чрез-
вычайно выраженной, жгучей.
Ранним симптомом туннельного
синдрома явпяется утреннее онемение
кистей, которое возникаст раньше па-
рестезий и боли. После сна больные
ошущают одеревенение и припухлость
кистей и пальцев рук, но отчетливо ви-
димых признаков отека нет. Утреннее
онемение кистей постепенно оспабева-
ети проходит черсз 20 - 60 мин. Наибо-
лее частые варианты локализации на-
рутений чувствительности — ладонная
поверхность Ш (92 % больных) и П
пальцев (71 % больных). У половины
больных наблюдается гипалгезия кожи
ГУ пальта, ау 40 % — Г изльца-
Двигательные нарушения при синд-
роме запястного канала появляются
в поздней стадии поражения ветвей сре-
динного нерва. Вначале выявляется па-
рез соответствующих мышц, а спустя 2 —
3 недели становится заметной и их ат-
рофия (В первую очередь атрофируют-
ся мыпщы тенара). Для клинического
анализа двигательных нарушений боль-
шое значение имеют варианты инднви-
дуальной иннервацин мышц тенара.
При динамометрии сила сжатия на сто-
роне туннельного синдрома меньше на
10 - 25 кгпо сравнению со здоровой кн-
стью.
Вегетативные расстройства при син-
дроме запястного канала встречаются
часто и проявляются акроцианозом или
побледнением (спазм сосудов пальцев),
нарушением потоотделения (гипер- нли
типогидроз, определяемые по нингидри-
новым дактилограммам)}, изменением
трофики кожи и ногтей (гиперкератоз
рогового слоя ладони, помутнение ног-
тевой пластинки ит. п.), Вазомоторные
нарушения проявляются в повышенной
чувствительности к холоду, похолола-
нии кисти в периоды приступа паресте-
зий, изменения окраски кожи пальцев.
При значительной выраженности таких
проявлений приходится проводить диф-
ференциальный диагноз с болезнью
Рейно. Затихание книнических проявле-
ний после локальных инъекций гидро-
кортизона или после хирургической де-
компрессии карпального канала под-
твержлает патогенетическую связь их с
туннельным синдромом.
Наиболее часто синдром запястно-
го канала приходится лифференциро-
вать от неврологических проявлений
шейного остеохондроза при дискоген-
ном (спондилогенном) поражении <пин-
номозговых корешков Су - Супг. Оба
варианта неврологической патологии
встречаются часто в олинаковых возра-
стных группах и нередко возможно со-
существование этих заболеваний у од-
ного и того же больного. Можно выде-
лить следующие дифференциально-ди-
агностические признаки.
1. Спондилогенный корешковый
синдром сопровожластся вертебральны-
ми симптомами (сглаженность шейно-
го лордоза, ограничение подвижности
этого отдела позвоночника, болезнен-
ность паравертебральных точек при
пальпации, спонтанная боль в области
шеи — цервикалгия), напряжением па-
равертебральных мышц. Эги симптомы
294
отсутствуюту больных с синдромом за-
пястного канала.
2. Различны локализация нарушений
чувствительности и последовательность
распространения боли и парестезий.
Расстройства болевой и тактильной
чувствительности при синдроме запя-
стного канала наблюдаются только
в области дистальных фаланг тыльной
поверхности пальцев, а при корешко-
вом синдроме гипестезия распространя-
ется на всю кисть и предплечье в зоне
дерматома. Для шейного остеохондро-
за характерно возникновение боли и
парестезий от области позвоночного
столба и плечевого пояса сраспростра-
нением в дистальном направленни. При
синдроме запястного канала парестезии
и боли начинаются в дистальном отде-
ле верхней конечности. Только при зна-
чнтельном нарастании интенсивной
боли она распространяется в прокси-
мальном направлении до локтевого су-
става и не выше плечевого сустава,
3. Двигательные нарушения при
шейном корешковом синдроме распро-
страняются на мышцы соответствукице-
го миотома эти мышцы расположены
на кисти, предплечье ин плече), снижа-
ются глубокие рефлексы на руке. При
<индроме запястного канала выявляют-
ся парез и гипотрофия тоько мыши
тенара.
4. Тесты, провоцирующие парестезии
в верхних конечностях, почти всегда
вызывают парестезии в кисти и пальцах.
при синдроме запястного канала и от-
сутствуют при шейном остеохондрозе.
5. Локальные инъекции гилрокорти-
зона в зону запястного канала устраня-
ют боли и парестезии при этом туннель-
ном синдроме. При тейном остеохонл-
розе такие инъекции неэффективны.
Рентгенологические находки пейно-
го остеохондроза должны трактовать-
ся только с учетом особенностей клини-
ческой картины, так как у ‘/; больных
с синдромом запястного канала также
обнаруживаются рентгенологические
признаки дегенеративно-дистрофичес-
кого изменения в шейном отделе позво-
ночника.
Нередко приходится дифференциро-
вать синдром запястного канала от
спендилогенного синдрома лестничной
мышцы (снндром Наффцигера), при
котором парестезии и боли распростра-
няются на всю верхнюю конечность,
после ночного сна замстны отечность
(пастозность) руки, ее цианотичность.
Может снижаться пульсация лучевой
артерии при глубоком вдохе и пробе
'Эдсона. Гипестезия возникает не толь-
ко на коже кисти, но и на
плече. Снижается сгибательно-локтевой
рефлекс. Болезненны пальпация и на-
пряжение передней лестничной мышцы.
Всеэти симитомы отсутствуют при син-
дроме запястного канала.
При лвустороннем синдроме запяст-
ного канала следует исключить прояв-
ления полиневрита (токсический, ток-
сикоинфекциоиный), эндогенной (дис-
метаболический) полинейропатни {ди-
вбетической, нефрогенной), вибрациен-
ной болезни.
Местные боли с иррадиацией их
в дистальиом и проксимальном направ-
лениях от кисти бывают при
«вязок и сухожильных влагалищ. Ирра-
диация боли создает сложное впечатле-
ние о вовлечении в процесс нервов всей
кисти. С синдромом занястного канала
эту группу заболеваний сближает об-
щий механизм развития болезни — пе-
ренапряжение сухожилий и мыши кис-
ти. Часто отмечается сочетание пораже-
ния связок, влагалищ сухожилия и ере-
динного нерва. При нем следует выдс-
лить компонент Поражения
срединного нерва и компонент пораже-
ния сухожилий и пермостапьных обра-
зований.
Часто встротается болезнь де Керве-
на стилоидит лучевой кости), при ко-
торой боль распространяется на кисть
н Глален. Однако боли при этом лока-
лизуются по лучевой поверхности кис-
ти и Гпальца, чего не набиюдается при
синдроме запястного канала. При бо-
лезги ле Керссна боль наиболее выра-
жена в облёсти шиповидного отростка
пучевой кост-т. Опа провоцируется уль-
нарным отведением кистн; амплитула
:акого отвелсния ограничена. Для вс-
гафикацин дзагноза проводят рентге-
нографию области шиловидного от-
рэстка с цегыо выявления отека мягких
тканей ин локального утолщения тыль-
ной связки ладони над шиловидным от-
ростком. При болезни де Кервена парес-
тезии возникают редко и связаны со вто-
ричным вовлечением поверхностной вет-
ви лучевого нерва. В этих случаях гипес-
тезия распространяется на дорсальную
поверхность кисти, чего не наблюдается
при синдроме запястного канала.
предллечьс, Боли и нарушения движений паль-
цев возникают при стенозирующем ли-
гаментите сухожильных влагалищ сги-
бателей пальцев. В начале заболевания
боль бываету основания пальцев, иног-
да распространяется боль на тыльную
поверхность кисти и | - П пальиев, что
может создать ложное представление
о вовлечении ветвей срединного нерва.
При дифференциальном диагнозе учи-
тывается, что боли усиливаются при
<гибании и разгибанин пальцев. К. уси-
ленито боли приводит и пальпация этой
области или давление на основание
пальцев рабочим инструментом. В бо-
поражении лее поздней стадии затрудняется под-
вижность в межфаланговых суставах
{«защелкивающиеся пальцы»), диффе-
ренциальная диагностика становится
нетрудной.
Сиидром интерметакарпального ка-
нала возникает при поражении общего
пальцевого нерва {п. Фейа[$ соглитии5)
на уровне головок метакарпальных ко-
стей, который находится в специальном
интерметакарпальном канале. Примно-
ветвей гократном форсированном разгибапии
пальцев в основной фаланге может раз-
виться компрессионно-ишемическое
поражение этого нерва. Боль при этом
локализуется в области тыльной поверх-
постикисти п распространяется на меж-
пальцевую зону. В фазе обострения эти
боли нередко ирраднируют в проксн-
мальном направлении, а также и в дис-
тальные отделы предплечья. Сходная
локализация болевых ощущений на-
блюлается и при обострении синдрома
запястного канала, что может служить
причиной ошибочного определения
уровня поражения срединного нерва.
При пальпации между головками мета-
карпальных костей возникают проекци-
онные парестезии и боли в обращенных
друг к другу поверхностях пальцев.
295

Рис. 180. «Обезьянья кисть» при порвжении
срединного нерва
В развернутой стадии заболевания
здесь же определяется зона гипалгезии.
Такие локальные симптомы не наблю-
ляются у больных с синдромом запяст-
ного канала.
Синдром переднего межкостного не-
рва развивается при поражении ветви
срединного нерва ниже круглого прона-
тора. В таких случаях малая дисталь-
ная ветвь этого нерва прилежит снача-
ла к передией межкостной мембране,
затем к тыльной поверхности надкост-
ницы внутренней части лучевой кости,
где делится на рядкорепных тонких ве-
точек, проникающих в тыльную запяст-
ную связку и кансулу суставов запястья.
Передний межкостный нерв иннервиру-
ет спереди лучезапястный и межзапяст-
ный суставы.
При поражении конечной ветви пе-
реднего межкостного нерва возникает
боль в области запястья. Для диагнос-
тики этой нейропатии можно прово-
дить новокаиновую блокаду нерва.
Игла через мышцу — круглый прона-
тор — вводится до соприкосновения
< костью, и затем кончик иглы слегка
отводится к центру в направлении меж-
костной мембраны. После анестезии
временно прекращается боль в запястье
и улучшается функция кисти. Диагнос-
тике помогаети запястный гиперэкстен-
зионный тест.
При повреждении общего ствола ере-
динного нерва развивается паралич и
атрофия всех иннервируемых мышц,
утрачивается возможность сгибания Ги
П пальцев, противопоставления Т паль-
296
ца У (пятому). Это затрудняет схваты-
ванне предметов. Изменяется положе-
ние Г пальца, он располагается в одной
плоскости с остальными. Атрофия
мышц тенара приводит к уплощению
ладони, и кисть приобретает патологи-
ческую форму, напоминающую обезья-
нью лапу («обезьянья кисть») (рис. 180).
Зона расстройства чувствительности
из-за перекрытия соседними нервами
меньше, чем территория болевых ощу-
шений, и в основном локализуется на
лучевой половине ладонной поверхно-
стикистии тыле дистальных фаланг Н -
Шиальцев. Глубокая чувствительность
утрачивается в концевом межфаланго-
вом суставе П пальна. Нередки выра-
женные вазомоторные и трофические
расстройства в области кожи кисти н
ногтей (покраснение или побледнение,
гипергидроз или ангидроз, гиперкера-
тоз или истончение кожи, помутнение
ногтей, язвы ногтевой фаланги П паль-
ца). При частичном поряженин средин-
ного нерва бывает каузалгическая боль
и Нурезтена Фоогоза, что связано с на-
личием в составе этого нерва симпати-
ческих волокон. При выраженном кау-
залгическом синдромеразвивается реф-
лекторная защитная иммобилизация
конечностей с анталгической контрак-
турой.
„Лучевой нерв (п. га
а 5). Нерв обра-
зустся из заднсго пучка плечевого спле-
тения и является производным вент-
ральных ветвей Су — Суп спинномозго-
вых нервов {рис. 181). По задней стенке
подмышечной впадины нерв спускает-
ся вниз, находясь сзади подмышечной
артерии и располагаясь последователь-
но на брюшке подлопаточной мышцы
и на сухожилиях широчайшей мышцы
спины и большой круглой мышцы. До-
стигнув плечемьпшечного угла между
внутренней частью плеча и нижним крё-
ем задней стенки подмьипечной впади-
ны, лучевой нерв прилегает к плотной
соединительнотканной ленте, образо-
ванной соединением нижнего края ши-
рочайшей мышцы спины и задней сухо-
жильной части длинной головки трех-
главой мышцы плеча. Здесь находится
место возможной, особенно внешней,

Рис. 181. Топография нучевого нерва;
1 — задний ством плечевого сплетения; 2 — м. асерё
гасЫй 3 — п. зортагот; 4 — т. э6дустот ро сю ЮпВи5;
$ — тм. ежзелзог Роше Гоприх еЁ Бгем; 6 — тт. схвелзог
зе; 7 — м. екел5ох ОБИ пипити; 8 — т. емепяог сапу
лизал; 9 — гп. емельог риогит; 10 — пита. ох епког саг!
гааИз Бгем 1 оприз; 11 — тт. бгасНю сада $
компрессии лучевого нерва. Далее нерв
лежит непосредственно на плечевой ко-
сти в борозде пучевого нерва, иначе из-
зывасмой спиральным желобом. Эта
борозда ограничена местами прикреп-
ления к кости наружной и внутренней
головок трехглавой мышцы плеча. Так
образуется капал пучевого нерва, назы-
ваемый также спиральным, плечелуче-
вым или плечемышечным каналом.
В нем нерв описывает спираль вокруг
плечевой кости, проходя изнутрн и кза-
ди в передненаружном направленни.
Спиральный канал — второе место по-
тенциальной компрессии лучевого нер-
ва. От него на плече подходят ветви
трехглавой мышие нлеча и локтевой
мышце. Эти мышцы разгибают верх-
нюю конечность в локтевом суставе.
Рис. 182. Тест для определения силы т. Н1еерв
Ъгаспи
Тести для определения их силы: обсле-
дуемому предлагают разогнуть предва-
рительно несколько согнутую в локтс-
вом суставе конечность; обследующий
оказывает сопротивление этому движе-
нию и пальпируст сокращенную мыш-
цу (рис. 182).
Лучевой нерв на уровне наружного
края плеча на границе средней и ниж-
ней третей плеча изменяет направление
своего хода, поворачивает впереди про-
бодает наружную межмышечную перс-
городку, переходя в передний отсек пле-
ча. Злесь нерв особенно уязвим при сдав-
пении. Ниже нерв проходит через на-
чальную часть плечелучевой мыппцы:
инНнервирует ес и длинный лучевой раз-
гибатель кисти и опускается между нею
и плечевой мышцей.
Плечелучевая мышита (иннервирует-
ся сегментом Су — Сул) сгибвет верхнюю
конечность в локтевом суставе и прони-
рует предплечье из положения супиня-
ции до срединного положения.
Тест для определения ее силы: обсле-
дуемому предлагают согнуть коисч-
ность в локтевом суставеи одновремец-
но пронировать предидечьс из положе-
ния супинации до среднего положения
между супинацией и пронацией; обсле-
дующий оказывает сопротивление это-
му движению и пальпирует сокращеп-
ную мышцу ис. 183}.
Длииный лучевой разгибатель кис-
ти (иннервируется сегментом Су — Суц)
к разгибает и отводит кисть.
Тест для определения силы мышцы:
предлагают разогнуть и отвести кисть;
обследующий оказывает сопротивление
297
Рис. 183. Тест для определения снлы т. БгасНо-
гафа!$
этому движению и пальпирует сокра-
щенную мынщу (ис. 184). Пройля пле-
чевую мышцу, лучевой нерв пересекает
капсулу локтевого сустава и подходит
к супянатору. В локтевой области на
уровне наружного надмыщелка плеча
или же на несколько сантиметров выпие
или ниже него основной ствол пучево-
го нерва делится на поверхностную и
глубокую ветви. Поверхностная ветвь
идет под плечелучевой мыпщей на пред-
плечье. В его верхней трети нерв распо-
лагаетсякнаружи от лучевой артерии н
над шиловидным отростком луча про-
ходит через промежуток между костью
и сухожилием плечелучевой мыипцы на
тыльную поверхность нижнего конца
предплечья. Здесь эта ветвь делится на
пять тыльных пальцевых нервов (пп. @-
$15 вогза[е5). Последние разветвляют-
<я в лучевой половине тыльной поверх-
ности кисти от ногтевой фаланги Ъ,
средней фаланги П и лучевой половн-
ны Ш пальцев.
Глубокая ветвь лучевого нерва вхо-
дитв шель между поверхностным и глу-
боким пучками супинатора и направ-
ляется на тыльную поверхность пред-
плечья. Плотный фиброзный верхний
край поверхностного пучка супинато-
ра называют аркадой Фрозе. Под ар-
кадой Фрозе находится такжеместо нан-
более вероятного возникновения тун-
нельного синдрома лучевого нерва. Про-
холя через канал супинатора {рис. 185),
этот нерв прилежит к шейке и телу лу-
чевой кости и затем выходит на тыль-
ную поверхность предплечья, под ко-
ротким и длинным поверностными раз-
258
Рис. 184. Тест для определения силы ими. ех.
Чепзопит саг гай $ опят е ге
гибателями кисти и пальцев. Перед
выходом на тыл предплечья эта ветвь
лучевого нерва снабжает следующие
мышцы.
1. Короткий лучевой разгибатель за-
пястья {иннервирустся сегментом Су -
Суп) участвует в разгибании кисти.
2. Супинатор (иннервируется сегмен-
том Су -Сш) вращает и супинирует
предплечье.
Тест для определения силы этой мыш-
цы: исследуемому предлагают из поло-
жения пронации супинировать разогну-
тую в локтевом суставе конечность; об-
следующий оказывает сопротивление
этому движению.
На тыльной поверхности предплечья
глубокая ветвь лучевого нерва иннер-
вирует следующие мышцы.
1. Разгибатель пальцев кисти (иннер-
вируется сегментом Су — Суш) разгиба-
ег основные фаланги П -_ У пальцев и
одновременно кисть.
Тест для определения ее силы: об-
<ледуемому предлагают разогнуть ос-
новные фаланги П - У пальцев, ког-
да средние и ностевые согнуты; обсле-
дующий оказывает сопротивление
этому движению (рис. 186).
2. Локтевой разгибатель кисти (ин-
нервируется сегментом Си - Суш) раз-
гибает и приводит кисть.
Тест для определения его силы: обеле-
дуемому предлагают разогнуть и приве-
сти кисть; обследующий оказывает со-
противлениеэтому движению и пальли-

зоо 309599 рае
Рус. 185. Прохождение задней ветви правого лу-
чевого нерва через супинатор (вид снаружи}:
| — лучевой нерв; 2 — залняя ветвь нучевого нерва; 3 —
аркада Фрозе; 4 — перечняя ветвь лучевого нерва; 9 —
супинатор
рует сокращенную мьницу (рис. 187).
Продолжением глубокой встви лучево-
го нерва является тыльный межкостный
нерв предплечья. Он проходит между
разгибателями большого пальца до лу-
чезапястного сустава и посылает веточ-
ки к следующим мышцам.
1. Длинная мынша, отволящая боль-
той палец кисти (иннервируется сегмен-
том Су - Су), отводит Е палец.
Тест для определения ве силы: обсле-
дуемому предлагают отвести и слегка
разогиуть палец; обследуютний оказы-
вает сопротивление этому движению
(рис. 188, а).
2. Короткий разгибатель больттого
пальца (иннервируется сегментом Су —
Сун) разгибает основную фалангу 1
пальца и отводит его.
Тестг для определения его силы: обсле-
дуемому предяасают разогнуть осиов-
ную фалангу Г пальца; обсисдующий
оказываст сопротивление этому
нию ипальпируст напряженное сухожи-
лиемынщы (рис. 188, 6).
3. Длинный разгибатель большого
пальпа (иннервируется сеементом Сул —
Рис. 186. Тест для определения силы тп. ех4епвог
ЧНЕИогит согптлипе
Рис. 187. Тест для определения силы га. ево
саг! лай
Суш) разгибает ногтевую фалангу 1
пальца.
Тести для определения его силы: обелс-
дуемому преднагают разогнуть ногте-
вую фалангу [ пальца; обследующий
оказывает сопротивление этому движе-
нию ипальпирует напряженное сухожи-
лиемыпщы (рис. 188, в).
4. Разгибатель указательного паль-
ца (иннервируется сегментом Сун -
Сун) разгибает указательный палец.
Тест для определения его силы: обеле-
дусмому предлагают разогнуть П палец;
обследующий оказывает сопротивление
этому движению {рис. 189).
5. Разгибатель мизинца (иннервиру-
стся сегментом Су! - Суп) разгибает У
палец.
Тест: для определения его сыпы: обспе-
дуемому предлагают разогнуть У палец;
обследующий оказывает сопротивление
этому лвижению (рис. 190}.
Задний межкостный нерв предплечья
отдает также тонкис чувствительные
ветви для межкостной перегоролки, над-
движе- костницы пученой и локтевой костей,
задней поверхности запястного и за-
пястнопястного суставов.
Лучевой нерв являстся преимуще-
ственно двигательным и снабжает глав-
299

Рис. 188. Тести для определения силы: т. аб диски
ройияз 1юпа (а), т. еелзог 5 росе тема (6),
т. скензог: роНи$ юпа (Е)
ным образом мышцы, разгибающие
предплечье, кисть, пальцы.
Для определения уровня поражения
лучевого нерва следует знать, где и как
от него отходят двигательные и чув-
ствительные ветви. Задний кожный нерв
плеча ответвяяется в область подмы-
печного выхода. Он снабжает тыльную
поверхность плеча почти до локтевого
отростка. Задний кожный нерв предпле-
чья отделяется от основного ствола нер-
вав плечеподмышечном углу или в спи-
ральном канале. Независимо от места
300
Рис. 189. Тест для определения силы т. скфепзоля
ин ргорги
Рие. 198. Тест для определения силы 11. схбепзн
ЧР ашан рр
ответвления эта ветвь всегда проходит
через спиральный канал, иннервируя
кожу залней поверхности предплечья,
Ветви ктрем головкам трехглавой мъяи-
цы плеча отходят в области подмышеч-
ной ямки, плечеподмышечного угла и
<пирального канала. Ответвления кпле-
челучевой мышце, как правило, отходят
ниже спирального канала и выле на--
ружного надмышелка плеча. Ветви к
длинному лучевому разгибателю запя-
стья обычно отходят от основного ство-
ла нерва, хотя и ниже ветвей к преды-
дущей мышце, но выше супинатора.
Ветвик короткому лучевому разгибатс-
лю запястья могут отходить от лучево-
го нерва, его поверхностной или глубо-
кой ветвей, но также обычно выше вхо-
да в канал супинатора, Нервы к супн-
натору могут ответвляться вышеили на
уровне этой мышцы. В любом случае по
меныпей мере часть из них проходит в
канале супи-натора.
Рассмотрим уровни поражения
лучевого нерва. На уровне плече-
подмыптечного угла лучевой нерв и ото-
шедшие от него в подмышечной ямке
ветви к трехглавой мышце плеча могут
придавливаться к плотным сухожили-
ям широчайщей мышцы спины и боль-
ной грудной мыпцы в сухожильном
углу области подмышечного выхода.
Этот угол ограничен сухожилиями двух
указанных мытнц и длинной головки
трехглавой мышцы плеча. Здесь внел-
няя компрессия нерва может происхо-
дить, например, из-за неправильного
пользования костылем — так называе-
мый «костыльный» паралич. Нерв мо-
жет также сдавливаться спинкой стула
у канцелярских работников или краем
операционного стола, над которым све-
ттивается плечо во время операции. Из-
вестно сдавление этого нерва имплан-
тированным под кожу грудной клетки
волителем сердечного ритма. Внутрен-
няя компрессия нерва на этом уровне
бывает при переломах верхней трети
плеча. Симптомы поражения лудевого
нерва наэтом уровне отличаются преж-
девсего наличием гипестезии на задней
поверхности плеча, в меньшей степе-
ни — слабостью разгибания предпле-
чья, а также отсутствием или пониже-
нием рефлекса с трехглавой мыгпцы пле-
ча. При вытягивании верхних конечно-
стей вперед до горизонтальной линии
выявляется «свисающая или падающая
кисть» —— следствие пареза разгибания
кисти в лучезапястном суставе и П-У
пальцев в пястно-фаланговых суставах.
Помимо этого, имеется слабость разги-
бания и отведения { пальца. Не удается
исупинация разогнутой верхней конеч-
ности, тогда как при предварительном
сгибании в локтевом суставе возможна.
супинация за счет двухглавой мышцы.
Сгибание в локте проннрованной верх-
ней конечности невозможно из-за пара-
лича плечелучевой мышцы. Может вы-
являться гипотрофия мышц тыльной
поверхности плеча и предплечья, Зона
гипестезии захватывает, помимо залней
поверхности плеча и предплечья, наруж-
ную половину тыльной поверхности
кисти и Г пальца, а также основных фа-
ланг П н лузевой половины: Ш пальца.
Компрессионное поражение лучево-
го нерва в спиральном канале обычно
является следствием перелома плеча в
301
средней трети. Компрессия нерва может
возникнуть вскоре после перелома из-
за отека тканей н повышения давления
в канале. Поздиее нерв страдает при его
сдавлении рубцовыми тканями или кост-
ной мозолью. При синдроме спирально-
го канала отсутствует гипестезия на
плече. Как правило, не страдает и трех-
главая мыитца плеча, так как веточка
к ней располагается поверхностнее —
между латеральной и медиальной го-
ловками этой мышцы —- в непосред-
ственно к кости не прилежит. В этом
туннеле лучевой нерв смещастся по
длинной оси плечевой кости в период
сокращения трехглавой мыпицы. Обра-
зовавшаяся после перелома плеча кост-
ная мозоль может препятствовать та-
ким движениям нерва во время сокра-
щения мышцы и тем самым способство-
вать его трению н компрессии. Этим
объясняется возникновение болей н па-
рестезий на тыльной поверхности верх-
нен конечности при разгибании в лок-
тевом суставе против действия силы со-
противления в течение { мин при непол-
ном посттравматическом поражении
лучевого нерва. Болезненные отлушения
удается также вызвать пальцевым сдав-
леннем в течение {1 мин или поколачи-
ванием нерва на уровне компрессии.
В остальном выявляются симптомы,
аналогичные тем, которые отмечались
при поражении лучевого нерва в облас-
ти плечеподмышечного угла.
На уровне паружной межсмышечной
перегородки плеча иерв относительно
фиксирован, Это место нанболее часто-
го и простого по механизму компресси-
онного поражения лучевого нерва. Он
легко придавливается к наружному
краю пучевой кости во время глубокого
сна на твердой поверхности (доска, ска-
мейка), особенно если голова придавли-
вает плечо, Из-за усталости, а чаще в со-
стоянни алкогольного опьянения человек
вовремянепробуждается, н функция лу-
чевого нерва выключается («сонный»,
нли «субботний», паралич, ‹таралич са-
довой скамейки»). При «сонном пара-
личе» всегда имеются двигательнью вы-
падения, но при этом никогда не быва-
ет слабости трехглавой мышцы плеча,
т.е. пареза разгибания предплечья и
снижения рефлекса с трехглавой мыш-
цы плеча, У некоторых больных может
возникать выпадение не только двига-
тельных функций, но и чувствительных,
однако зона гипсстезии не распростра-
няется на заднюю поверхность плеча.
В нижней трети плеча выше наруж-
ного надмьицелка лучевой нерв покрыт
плечелучевой мытицей. Здесь нерв так-
же может сдавливаться при переломах
нижней трети плечевой кости или при
смешении голозки лучевой кости.
Симптомы поражения лучевого нер-
ва в наднадмьнцелковой области могут
быть аналогичны «сонному параличу».
Однако в нервном случае не наблюда-
ется изолированных выпадений лвига-
тельных функций без чувствительных.
Различны и механизмы возникновения
этих видов компрессионных нейропа-
тий. Уровень сдавления нерва прибли-
зительно совпадает с местом перелома
плеча. В дифференциальной диагности-
ке помогает и определение верхнего
уровня провоцирования болезненных
ощущений на тыльной поверхности прел-
плечья и кисти при поколачивании и
пальцевом сдавлении по проекции нерва.
В некоторых случаях удается опреде-
лить сдавление лучевого нерва фиброз-
ной дугой латеральной головки гл. серв.
Клиническая картнна соответствует вы-
шеизложенной. Боль и онемение на ты-
лекисти в зоне снабжения лучевого нер-
ва пернолически могут усиливаться при
интенсивной ручной работе, во время
бега на длинные дистанции, с резким сги-
банием верхних конечностей в локтевом
суставе. При этом происходит сдавление
нерва между плечевой костью и трехгла-
вой мыищей плеча. Таким больным ре-
комендуется обращать внимание при
беге на угоп сгибания в локтевом суста-
ве, прекращать ручной трул.
Довольно частой причиной пораже-
ний глубокой ветви лучевого нерва
в области локтевого сустава и верхней
части предилечья является сдавление
его лнпомой, фибромой. Их обычно
удлется папытировать. Удаление опу-
холи, как правило, приводит к выздо-
ровлению.
Среди других причин поражения вет-
вей пучевого нерва следует упомянуть
382
о бурсите и снновите локтевого суста-
ва, особенно у больных ревматоидным
полиартритом, о переломепроксималь-
ной головки лучевой кости, травмати-
ческой аневризме сосудов, о професси-
ональном перенапряжении с повторяю-
щимися ротационнымн движениями
предплечья (дирижирование и др.).
Наиболее часто нерв поражается в ка-
нале фасций супинатора. Реже это бы-
вает на уровне локтевого сустава (от
места прохождения пучевого нерва меж-
ду плечевой и плечепучевой мышцами
до головки лучевой кости и длинного
лучевого сгибателя запястья), что обо-
значается как радиальный туннельный
синдром. Причиной компрессионно-
ишемического поражения нерва могут
быть фиброзная лента перед головкой
лучевой кости, плотные сухожильные
края короткого пучевого разгибателя
запястья или аркады Фрозе.
Синдром супинатора развивается
при поражении заднего межкостного
нерва в области аркады Фрозе. Для него
характерны ночные боли в наружных
отделах локтевой области, на тыле
предплечья и, нередко, на тыле запяс-
тья и кисти. Дневные боли возникают
обычно во время ручной работы. Осо-
беино способствуют появлению болей
ротационные движения предплечья (©у-
пинация и пронация). Нередко больные
отмечают слабость в кисти, появляю-
щуюся во время работы. Это может со-
провождаться нарушением координа-
цин движений кисти и пальцев. Обна-
руживается местная болезненность при
пальпации в точке, расположенной на
4-5 ем ниже наружного надмышелка
плеча в желобе радиальнее длинного лу-
чевого разгибателя запястья.
Используют пробы, вызывающие или
усиливающие боли в руке, например су-
линационный тест: обе ладони обследу-
емого плотно фиксируются на столе,
предплечье сгибается подуглом 45 ° нус-
танавливается в положении максималь-
ной супинации; обследующий пытается
перевести предплечье в положение про-
нации. Эта проба выполняется в течение
1 мин, она считается положительной,
если за этот период появляется боль на
разгибательной стороне предплечья.
 Тест разгибания среднего пальца: вы-
зывать боль в руке можно длительным
(ло Г мин) разгибаннем ПТ пальца при
сопротивлении разгибанию.
Наблюдается слабость супинации
предплечья, разгибания основных фа-
ланг пальцев, иногда отсутствует раз-
гибание в пястно-фаланговых суставах.
Выявлястся также парсз отведения Г
пальца, но сохраняется разгибание кон-
цевой фаланги этого пальца. При вы-
падении функции короткого разгибате-
ля и длинной отводящей мышцы боль-
шого пальца становится невозможным
лучевое отведение кисти в плоскости
ладони. Прн разогнутом запястье на-
блюдается отклонение кисти в лучевую
сторону вследствие выпадения функции
локтевого разгибателя запястья при со-
хранности длинного и короткого луче-
вых разгибателей запястья.
Задний межкостный нерв может
сдавливаться на уровне средней или
нижней части супинатора плотной со-
единительной тканью. В отличие от
«классического» синдрома супинатора,
вызванного компрессией нерва в обла-
сти аркалы Фрозе, в последнем случае
симптом пальцевого сдавления оказы-
вастся положительным на уровнене верх-
него, а нижнего края мышцы. Кроме
того, парез разсибания пальцев при
«нижнем синдроме супинатора» не со-
четается со слабостью супинации пред-
плечья.
Поверхностные ветви пучевого пер-
ва на уровне нижней части предллечья
и запястья могут сдавливаться тесным
часовым ремешком нли наручниками
{«арестантский паралич»). Однако са-
мой частой причиной поражения нерва
является травма области запястья и
нижней трети прелпнечья.
Компрессия поверхностной ветви
лучевого нерва при переломе нижнего
кониа лучевой кости известна под на-
званием «синдром Гурнера», а пораже-
ние всточек лучевого нерва в области
анатомической табакерки называют
редиальным туннельным синдромом за-
лястья. Компрессия этой ветви являет-
ся нередким осложнением болезни де
Кервена {лигаментит 1 канала тыльной
связки запястья). Через этот канал про-
303
ходят короткий разгибатель и длинная
отводящая мышца Г пальца.
При поражении поверхностной вет-
вн лучевого нерва больные часто ощу-
щают онемение на тыле кисти и паль-
цев; иногда отмечается жгучая боль на
тыле 1 пальца. Боль может распрост-
раняться на предплечье и даже на пче-
чо. В литературе такой синдром назы-
вают парестетической невралгней Вар-
тенберга. Чувствительные выпадения
чаще ограничиваются дорожкой гипе-
<тезии на внутренней тыльной сторо-
не Тпальца. Нередко гипестезия может
выходить за пределы Г пальца до про-
ксимальных фаланг П пальца и даже
на тыл основных и средних фаланг Ш
и Г\ пальцев,
Иногда поверхностная ветвь луче-
вого нерва утолщается в области запя-
стья. Пальцевое сдавление такой «псев-
доневромы» и вызывает боль. Симптом
поколачивания также положителен
при поколачивании по ходу лучевого
нерва на уровне анатомической таба-
керки или шиловидного отростка луче-
вой кости.
Дифференциальный днагноз пора-
жения лучевого нерва проводится с син-
дромом спинномозгового корешка Сут,
при котором помимо слабости разгиба-
ния предплечья и кисти выявляется па-
рез приведения плеча и сгибания кисти.
Если двигательные выпадения отсут-
ствуют, следует учитывать локализа-
цию боли. При поражении корешка Ст
боль ошущается не только на кисти, но
и на тыльной поверхности предплечья,
что не характерно для поражения луче-
вого нерва, Кроме того, корешковая
боль провоцируется движениями голо-
вы, чиханьем, катлем.
Для синдромов уровня грудного вы-
хода характерно возникновение или
усиление болезненных ощущений в руке
при повороте головы в здоровую сто-
рону, а также при выполнении некото-
рых других специфических тестов, При
этом одновременно может урежаться
пульс на лучевой артерии. Следует так-
же учитывать, что если на уровне грул-
ного выхода будет сдавливаться пре-
имутщественно часть плечевого спястс-
ния, соответствующая корешку Суп,
то возникает картина, подобная по-
ражению этого корешка, описанному
выше.
Опрелецить уровень поражения лу-
чевого нерва помогает электронейроми-
ография. Можно ограничиться исследо-
ванием с применением игольчатых элек-
тродов трехглавой мышцы плеча, пле-
челучевой мышцы, разгибателя пальцев
и разгибателя указательного пальца.
При синдроме супинатора первые две
мышцы будут сохранены, а в двух по-
следних во время их полного произволь-
ного расслабления может выявляться
спонтанная (денервационная) актив-
ность в виде потенциалов фибрилляций
и положительных острых волн, а также
при максимальном произвольном на-
пряжении мыши — отсутствие или уре-
жение потенциалов двигательных сди-
ниц. При раздражении лучевого нерва
на плече амплитуда мышечного потен-
циалз действия с разгибателя указа-
тельного пальца бывает значительно
более низкой, чем при электростимуля-
цин нерва ниже канала супинатора на
предплечье. Установлению уровня по-
ражения лучевого нерва может также
помочь исследование латентных перн-
одов — времени проведения нервного
импульса и скорости распространения
возбуждения по нерву. Для определения
‹корости распространения возбуждения
по двигательным волокнам лучевого
нерва проводится электростимуляция в
различных точках. Самым высоким
уровнем раздражения является точка
Боткина—Эрба, расположенная на не-
сколько сантиметров выше ключицы в
заднем треугольнике шеи, между задним
краем грудинно-ключично-сосцевидной
мышицьги ключицей. Нижелучевой нерв
раздражается в месте выхода из подмы-
печной ямки в желобемежду клювовил-
но-плечевой мышцей и задним краем
трехглавой мышцы плеча, в спиральном
желобена уровне середины плеча, а так-
же на границе между нижней и средней
третью плеча, где нерв проходит через
межмышечную перегородку, еще дис-
тальнее — на 3 - 6 см выше наружного
надмыщелка плеча, па уровне локтево-
го (плечелучевого) сустава, на тыле
предплечья на 8 - }0 см выше запястья
или на 8 см выше шиловидного отрост-
ка луча. Регистрирующие электроды
(чате концентрические игольчатые)
вводятся в место максимального отве-
та на стимуляцию нерва трехглавой
мышцы — плеча, плечевой, ллечелуче-
вой, разгибателя пальцев, разгибателя
указательного пальца, длинного разги-
бателя большого пальца, длинной от-
воляшей мышцы или короткого разги-
бателя большого пальца. Несмотря на
некоторые отличия в точках стимуия-
ии нерва и местах регистрации мышез-
ного ответа в норме получаются близ-
киезначения скорости распространения
возбуждения по нерву. Ее нижний пре-
леп для участка чапея_ подмышечная
впалина» равняется 66,5 ме. На длинном
узастке от надключичной точки Ботки-
на-—Эрба до нижней трети плеча средняя
скорость бывает 68 - 76 мх. На участке
«подмышечная ямка — 6 см выше на-
ружного надмыщелка плеча» скорость
распространения возбуждения в сред-
нем равняется 69 м/с, а на участке «6 см
выше наружного надмытелка плеча —
прелплечье на 8 см выше шиловидного
отростка луча» — 62 мс при отведении
мышечного потенциала от разгибателя
указательного пальца. Из этого видно,
что скорость распространения возбуж-
дения по двигательным волокнам луче-
вого нерва на плече приблизительно на
10 % выше, чем на предплечье. Средние
значения на предплечье — 58,4 мА (коле-
бания — от 45,4 до 82,5 м). Поскольку
поражения лучевого нерва обычно од-
носторонние, сучегом инливилуальных
различий в скорости распространения
возбуждения по нерву, рекомендуется
сопоставлять показатели на больной и
здоровой сторонах. Исследуя скорость
н время проведения нервного импульса
начиная от шеи и кончая различными
мынцами, иннервируемыми лучевым
нервом, можно дифференцировать па-
тологию сплетения и различные уров-
ни поражения нерва. Поражения глубо-
кой и поверхностной ветвей лучевого
нерва различаются легко. В первом слу-
чае возникают только боли в верхней
конечности и могут обнаруживаться
двигательные выпадения, а поверхно-
стная чувствительность не нарушается.
Во втором случае ощущаются не толь-
ко боли, но и парестезии, нет двигатель-
ных выпадений, но нарушается поверх-
ностная чувствительность.
Следует дифференцировать сдавле-
ние поверхностной ветви в локтевой
области от вовлечения ее на уровне за-
пястья или нижней трети предплечья.
Зона болезненных ошущений и чув-
ствительных выпадений при этом мо-
жет быть одинаковой. Однако тест
произвольного форсированного разги-
бания запястья будет положительным,
если поверхностная вствь сдавливаст-
ся только на проксимальном уровне
при прохождении через короткий лу-
чевой разгибатель запястья. Следует
также проводить пробы с поколачива-
нием или паньцевым сдавлением по
проекции поверхностной ветви, Верх-
ний уровень, на котором при этих воз-
действиях вызываются парестезии на
тылекисти н пальцев, является вероят-
ным местом компрессии этой ветви.
Наконец, уровень поражения нерва
можно определить, вводя в это место
2-5мл 1% раствора новокаина или
25 мггидрокортизона, что приводитк
временному прекратению болей имли
парестезий. Если блокаду нерва выпол-
нять ниже места его сдавлення, интен-
сивность болезненных ощущений неиз-
менится. Естественно, что временно
снять боли можно, блокируя нерв не-
только на уровне компрессии, но и
выше ее, Чтобы различить дистальное
нпроксимальное поражение поверхно-
стной ветви, сначала вводится 5 м1 %
раствора новокаина на границе сред-
ней н нижней трети предплечья у его
наружного края. Если блокада эффек-
тивна, это указывает на нижний уро-
вень нейропатии. Если эффекта нет,
выполняется повторная блокада, но
уже в областн локтевого сустава, что
снимает боль и указывает на верхний
уровень поражения поверхностной вет-
ви лучевого нерва.
Диагностике места компрессии й0-
верхностной ветви может также по-
мочь исследование распространения
возбуждения по чувствительным во-
локнам лучевого нерва. Проведение
нервного импульса по ним полностью
3905
или частично блокируется на уровне
сдавления поверхностной ветви. При
частичной блокаде замедляются время
и скорость распространения возбужде-
ния по чувствительным нервным во-
локнам. Используются различные ме-
тодики исследования. При ортодром-
ной методике возбуждение по чувстви-
тельным волокнам распространяется
в сторону проведения чувствительного
импульса. Для этого раздражающие
электроды располагают на конечнос-
ти более дистально, чем отводяшие.
При антидромной методике фиксиру-
ется распространение возбуждения по
волокнам в противоположную сторо-
ну — от центра к периферии. В этом
случае проксимально расположенные
на конечности электроды используют-
ся как раздражающие, 2 дистальные
электроды — как отводящие. Недо-
статком ортодромной методики, по
сравнению сантидромной, является то,
чго при первой регистрируются более
низкие потенциалы (до 3-5 мкВ), ко-
торые могут находиться в пределах
шумов элсктромиографа, Поэтому счи-
тается более предпочтительной антн-
дромная методика. Самый дистальный
электрод (раздражающий при орто-
дромной и отводящий — при анти-
дромной методике} лучше накладывать
не на тыльную поверхность Г пальца,
а в области анатомической табакерки,
приблизительно на 3 см ниже шиловид-
ного отростка, где веточка поверхност-
ной ветви лучевого нерва проходит над
сухожнлием длинного разгибателя
больтого пальца кисти. В этом случае
амплитуда ответа не только выше, но
и подвержена меньшим индивидуаль-
ным колебаниям. Такие же преимуще-
ства имеет наложение дистального
электрода не на | палец, а на промежу-
ток между Ти И плюсиевыми костями.
Средние скорости распространения
возбуждения по чувствительным во-
локнам лучевого нерва на участке от
дистальных электродов до нижних от-
делов предидечья в ортодромном и ан-
тидромном направлениях составляют
55 - 66 мк. Несмотря на индивидуаль-
ные колебания, скорость распростра-
нения возбуждения по симметричным

Рис. 151. Топография локтевого нерва:
1 — меднальный ствол плечевого сплетения; 2 — ти. Яехое
сатр: пап; 3 — п. Пехог @еНогит ргобзпд8; 4 —
и. рабтане Фес: 5 — тп. вЫйистог Фе пива 6 —
ий. оррояепя Ив тании; 7 —ие Пехог вии илилита Бису и:
$ — м. Пеког роИс1$ Виеми5 (сари: реобиа и): 9 —
т. аддистог росе
участкам нервов конечностей у отдель-
ных лиц с обеих сторон приблизитель-
но одинакова. Поэтому нетрудно об-
наружить замедление скорости распро-
странсния возбуждения по волокнам
поверхностной ветви лучевого нерва
при ее одностороннем поражении. Ско-
рость распространения возбуждения по
чувствительным волокнам лучевого
нерва несколько различна на отдель-
ных участках: от спирального желоба
до локтевой области — 77 м, от нокте-
вой области ло середины предплечья —
61,5 м, от середины предплечья до за-
пястья — 65 м/с, от спирального жело-
ба до середины предплечья — 65,7 м,
от локтя до запястья — 62, м, от
спирального желоба до запястья —
65,3 мс. Значительное замедление ско-
305
рости распространения возбуждения
по чувствительным волокнам лучево-
го нерва на двух верхних его отрезках,
будет свидетельствовать о проксималь-
ном уровне нейропатни. Аналогичным
образом можно обнаружить и дисталь-
ный уровень поражения поверхностной
ветвн.
Локтевой нерв 61. шпаг$). Локтевой
нерв образуется из волокон Суд: - Т\
спинномозговых нервов, которые про-
ходятнадклочично в составе первично-
го нижнего ствола плечевого сплетения
ни подключично — в составе вторично-
го его медиального пучка. Реже локте-
вой нерв дополнительно включает в се-
бя волокла из Суп корешка (рис. 191).
Нерв располагается вначале кнутри
от подмышечной и верхней части пле-
чевой артерии. Затем на уровне средней
трети плеча локтевой нерв отходит от
плечевой артерии. Ниже середины пле-
ча нерв прохолит кзали черсз отверстие
в медиальной межмышечной перегород-
ке плеча и, находясь между ней и меди-
альной головкой трехглавой мыпщцы
плеча, смещается вниз, достигая проме-
жутка между мелиальным надмыщел-
ком плеча и локтевым отростком нок-
тевой кости. Участок фасции, переки-
нутый между этими двумя образованн-
ями, называют надмыщелковой связ-
кой, а возникший костно-фиброзный
канал — надмыщелково-поктевым же-
лобом (рис. 192). Толщина и консистен-
ция участка фасциив этом месте колеб-
лются от тонкого и паутинообразного
до плотного и подобного связке обра-
зования. В указанном туннеле нерв
обычно прилежит к надкостнице меди-
ального надмыщенка в борозде локте-
вого нерва и сопровождается возврат-
ной локтевой артерией. Здссь находится
верхний уровень возможного сдавления
нерва в локтевой области. Продолжени-
ем налмыщелково-локтевого желоба
является щель локтевого сгибателя за-
пястья. Она существует на уровне верх-
него места прикрепления этой мыищы.
Это второе вероятное место компрессии
локтевого нерва называют кубиталь-
ным туннелем. Стенки этого канала
ограничены снаружи локтевым отрост-
ком и локтевым суставом, изнутри —
 11
10

Рис. 193. Поперечный разрез через локтевой сустав

Рис. 192. Схема прохождения правого локтевого
нерва через локтевой сгибатель кисти и вижнюю
часть надмыщелково-поктевого желоба (внд сзади):
| — трехглазая нышиа плеча; 2 — рассеченная налмы-
шелково-псктевая связка: 3 — глубокий сеибатель паль-
цев; 4 — локтевой сгибатель кисти: 5 — аркада локтевого
сгибателя кнстн; 6 --— ПОНОСТЬ надмьиделкоро-локтевого
желоба; 7 — медиальный налмыщелок плеча; 8 — поктс-
вой неры
медиальным надмьшелком и локтсвой
коллатеральной связкой, частичио при-
лежащей к внутренней губе блока пле-
чевой кости. Крыта кубитального ка-
нала образована фасциальной лентой,
которая простирается от локтевого от-
ростка до внутреннего надмыщелка, по-
крывая локтевой и плечевой пучки лох-
тевого сгибателя запястья и простран-
ство между ними (рис. 193). Эга фиброз-
ная лента, которая имеет форму треу-
гольпика, называется апоневрозом
локтевого сгибателя запястья, а его осо-
бенно утолщенное проксимальное
нование
— дугообразпой связкой. Лок-
товой нерв выходит из кубитального
канала и далее располагается на пред-
плечье между поктевым сгибателсм за-
пястья и глубоким сгибателем пальцев.
Из предплечья па кисть нерв переходит
через костно-фиброзный канал Пойона.
Его длина составляст | - 1,5 ем. Это —
третий туниель, в котором может сдав-
на уровне нижнего сегмента {поктевой нерв распо-
лагается в надмьиценково-локтевом желобе);
| — сухожилие двугиавой мыииых циеча; 2 лучевой нере
3 — плечелучевая мышца; 4 — длинный лучевой разгнба-
тель кистя; $ — короткий лучевой разенбатсль кистн; 6 —
локтевая мышца; ? — сукожняне трехглавой мытнцы пле-
ча; 8 — надмышелково-локтевая связка; 9 — локтевой
нерв; 10 — длинная ладонная мыдица; 11 — поверхност-
ныш сгибатель пальцев; [2 — круглый пронатор; 13 —
срелинный нерв; 14 — плеченая артерия; 1$ — плечевая
мышща
ливаться локтевой нерв (см. рис. 175).
Крышу и дно канала Гюйона состав-
ляют соединительнотканные образова-
пия. Верхнее из них называется тыль-
ной запястной связкой, являющейся
продолжением поверхностной фасции
прелплечья. Эта связка подкрепляется
сухожильными волокнами локтевого
сгибателя запястья и короткой ладон-
ной мышцы. Дно канала Гюйона об-
разовапо преимущественно продопже-
нием улерживателя сгибатепей связки,
которая в лучевой своей части покры-
вает запястный канал. В дистальной
части канала Гюйона дно его вкшоча-
ет помимо удерживателя сгибателей
также гороховидно-крючковидную и
гороховилно-пястную связки.
ос- Следукищим уровнем возможной
компрессии глубокой ветви локтевого
нерва явняется короткий ‘туннель, через
который эта ветвь и поктевая артерия
переходят из канала Гюйопа в глубо-
кое пространство ладони (рис. 194).
Этог туннель называют гороховидно-
крючковидным. Крыша входа в этот
канал образована соединительной тка-
пью, расположенной между гороховид-

307

Рис. 194. Скема гороховидно-крючковядного
отнерстня:
1 — локтевой сгибатель запястья; 2 — мышца. отводяшая
мизинеи: 3 — короткий сгибатель мизинца; 4 — мышца.
противопоставляющая мизинец; 5 — сухожильная дуга;
$ — гороховидно-крючковидиая связка; 7 — ложтевая
артерия: 8 — локтевой нерв
ной костью и крючком крючковидной
кости. Эта плотная выпуклая сухожиль-
ная дуга является местом начала мыш-
цы — короткого сгибателя мизинца.
Дном входа в указанный туннель явля-
етсягороховилно-крючковидная связка.
Проходя между этими двумя образова-
ниями, локтевой нерв затем поворачи-
васт кнаружи вокруг крючка крючко-
видной кости и проходит под начаном
короткого сгибателя мизинца и мыш-
цы, противопоставляюнщей мизинец. На
уровнегороховидно-крючковидного ка-
нала и дистальнес его от глубокой ястви
отходят волокпа ко ВСЕМ собственным
мышцам кисти, снабжаемым локтевым
нервом, кромемьитцы, отводящей мизи-
нец. Веточка к ней обычно отходит от
общего ствола локтевого нерва.
В верхней трети предплечья от лок-
тевого нерва отходят ветви к следую-
щим мынщам.
1. Локтевой сгибатель кисти (иннер-
вируется сегментом Си - Т;) сгибает и
приводит кисть.
Тест для определения его силы: обеле-
луемому предлагают согнуть и приве-
сти кисть; обследующий оказывает со-
противленнеэтому движению и пальпи-
рует сокращенную мынщу (рис. 195}.
2. Глубокий сгибатель пальцев; его
локтевая часть (иннервируется сегмен-
том Суш - Ту) сгибает ногтевую фалан-
гу [М - У пальцев.
308
_ц
Рис. 195. Тест для опрелеления силы из. Йехой; саПи
лаг
Рис. 196. Тестдля определения действия та. Дехой5
Ноги реобил4!
Тесты для определения действия
локтевой порции этой мышцы: а) рука
обследусмого укладывается ладонью
вниз и плотно прижимается к твердой
поверхности (стол, книга), после чего
ему предлагают делать царапающие
движения ногтем пальца (рис. 196);
6) обследуемому предиагают сложить
пальцы в кулак; при параличе этой
мышцы складывание пальцев в кулак
происходит без участия Г/ и У пальцев
(рис. 197, а).
Тест для определения силы этой мыш-
цы: предлагают согнуть дистальную
фалангу [У - У пальцев; обследующий
фиксирует проксимальные и средние
фалангив разогнутом состояниии ока-
зывает сопротивление сгибанию дис-
тальных фаланг (рис. 197, 6}.
На уровне средней трети предплечья
от локтевого нерва отходит чувстви-
тельная ладонная ветвь, которая иннер-
вируст кожу области возвьшаения ми-
зинца и несколько выше. Ниже (по гра-
ницес нижней третью предплечья, на 3 —
10 см выше занястья) отходит еще одна
чувствительная тыльная ветвь кисти.
Эта ветвь ие страдаст при патологии в
канале Гюйона. Она проходиг между
сухожилием локтевого сгибателя кисти
и локтевой костью на тыл кисти и раз-
деляется на пять тыльных нервов паль-
цев, которыс оканчиваются в коже

Рис. 197. Тесты для определения действия т. Пе-
хог5 ФеИогит ргобтЕ (в) и силы т. Пехое5
Фейопит ргойна1 (6)
тыльной поверхности У, ГУ и локтевой
стороны Ш пальца. При этом нерв У
пальца является наиболее длинным
достигает ногтевой фаланги, остальные
дохолят только до средних фаланг.
Продолжение основного ствола пок-
тевого нерва называстся сго ладонлой
ветвью. Она входит в канал Гюйона и
в нем на 4 - 20 мм ниже птиловидного
отростка нучевой кости делится па две
ветви: поверхностную (преимуществен-
но чувственную) и глубокую (пренму-
тлественно двигательную).
Поверхностная ветвь проходит под
ноперечной запястной связкой и иннер-
вируст короткую ладонную мышцу. Эта
мышца подтягивает кожу К лалонному
апоневрозу (иннервируется сегментом
Суш - То.
Ниже гатиз зирегйсаЙ разделяется
на две ветви: собевенно пальцевой ла-
донный нерв (снабжает ладонную поверх-
ность локтевой стороны У пальца) и об-
щий пальцевой ладонный нерв. Последний
идет в направлении к ГУ межпальцево-
мупромежутку и делится еще на два соб-
Рис. 198. Тест для определения силы тт. ад вис
рос
ственных пальцевых нерва, которые
продолжаются по ладонной поверхно-
сти лучевой и локтевой сторон ТУ паль-
на. Кроме того, эти пальцевые нервы
посылают ветви и на тыльную сторону
ногтевой фаланги У и локтевой поло-
вины средней и ногтевой фаланги ГУ
пальцев.
Глубокая ветвь проникает в глубь
ладони через промежуток между сгиба-
телем У пальца и мылщей, отводящей
мизинец. Эта ветвь дугообразно на-
правляется к лучевой стороне кисти и
снабжает следующие мышцы.
1. Мышца, приводящая боньшой пя-
ни
лекруки (иниервируется сегментом Су}.
Тесты для определения ве силы: а) об-
сисдуемому предлагают привести 1 па-
лец; обследующий оказывает сопротив-
ление этому движению (рис. 198}; 6) об-
следусмому предлагают прижать пред-
мет (полоску плотной бумаги, ленту)
основной фалангой [ пальца к пястной
кости указательного; обследуюзщий вы-
тягивает этот предмет (рис. 199, а).
При парезе этой мышцы больной
рефлекторно прижимает предмет ногте-
вой фачангой Г пальца, т. е. использует
длинный сгибатель Гпальца, иннерви-
руемый срединным нервом (ис. 199, 6).
2. Мыпшца, отволящая мизинец (ин
нервируется сегментом Суиг - Т\).
Тести для определения ве силы: обсле-
дуемому предлагают отвести У налец;
обследующий оказывает сопротивление
этому движению (рис. 200).
3. Короткий сгибатель мизинца (ин-
нервируется сегментом Сун) сгибает
фалангу У пальца.
309

Рис. 199. Тесты ддя определения сильт. адин
рошеск:
#— привыпрямленном пальце; 6 — при согнутом пальше
Рнс, 200- Тест для опреденения силы гл, аБдосюг
Фран дите
Тест для определения его силы: обсле-
дуемому предлагают согнуть прокси-
мапльную фалангу У пальца, 2 осталь-
ные пальцы разогнуть; обследующий
оказывает сопротивление этому движе-
нию (рис. 201).
4. Мышца, противопоставляющая
мизинец (иннервируется сегментом
Сут а Суши» тянет \ палец к средней
линии кисти и противопоставляет его.
Тест для определения действия этой
мышцы: предлагают привести разогну-
тый У палец к ТГ пальцу. При парезе
мышны отсутствует движение пятой
метакарпальной кости (рис. 202).
5. Короткий сгибатель болылого
пальца; его глубокая головка (иннерви-
руется сегментом Сун - Тр) снабжается
совместно со срединным нервом.
6. Червеобразлые мышцы финнерви-
руются сегментом Сущ - Тр стибают
основную и разгибазют среднюю и пог-
3
Рис. 201. Тест для определения енлы т. Пе-
хог И фило ем
Рис. 202. Тест для определения действия тп. ор-
ропепа Фр доше
тевую фаланги НП - У пальшев (Ги П
шит. ипофиасак$ снабжаются срединным
нервом).
7. Межкостные мыницы (тыльные и
ладонные} сгибают основные фаланги
н одновременно разгибают средние
ногтевые фапанги П У пальцев. Кроме
того, тыльные межкостные мышцы от-
волят Ни ГУ пальцы от ПГ; ладоннье —
приводят П, ГУ и У пальцы к ИГ лальцу.
Тест для определения действия черее-
образных ин межкостных мыци{: предла-
гают сгибать основную фалангу П-У
пальцев и одновременно разгибать
средиюю и ногтевую рис. 203).
Прн параличе этих мыши возникает
когтеобразное положение пальцев.
Тесты для определения силы этих
мыши: а) обследуемому предлагают со-
гнуть основную фалангу П - Ш паль-
цев, когда средняя и ногтевая разогну-
ты; обследующий оказывает сопротив-
ление этому движению (рис. 204); 6) то
же предлагают проделать для ГУ -У
пальцев; в} затом предлагают разогнуть
среднюю фалангу П — ПТ пальцев, ког-
да основные согнуты; обспедующий
 Рис. №3. Тесты для определения действия тит. ол-
фесайшит, убегоззеига раза

Рик. 205. Тест для определения действия т. циегов-

весит 4огза!ез

Рие. 204. Тесты для определения силы пит. ши-

Бисау, ниегозхемт райпагез

оказывает сопротивление этому движе-

нию; г} то же обследуемый продельва-
ст для ГУ - У пальцев.
Тест дяя определения действия тыль-
ных межкостных мыии: обследуемому
предлагают развести пальцы при тори-
зонтальном положении кисти ис. 205).
Тесты для определения их силы: прел-
лагают отвести П палец от Ш; обследу-
ющий оказывает сопротивление этому
движению и пальпирует сокрашенную
мьтицу (рис. 206, а); 6) то же проделы-
вается для [\ пальца (рис. 206, 6},
Тест для определения дейстивия ладон-
ных мемскостных мыипу: обследуемому
предлагают привести пальцы при тори-
зонтальном положении кисти (рис. 207).
Тесты для определения сиды ладон-
ных межкостных мыши: а} обспедуемо-
му предлагают зажать плоский пред-
Рие. 206. Тесты для определения силы ит. ниего$-
мет (ленту, бумажку) между Пи Ш 5веомий Чогзаея:
пальцами; обследующий пытается ее в — П пальца рукн; 6 — [У пальца руки
вытащить (рис. 208, а); 6) предлагают
привести И палец к Ш; обследующий ных и трофических расстройств. Вслед-
оказывает сопротивление этому движе- ствие пареза т. Йехоп$ саг Ипа: и
нию ипалытирует сокращениую мыти- преобладания действия мытип-антаго-
цу (рис. 208, 6). вистов кисть отклоняется в пучевую
Клиническая картина поражения сторону. Из-за пареза т. аддисюн$
локтевого нерва складывается Из двн- рос; и антагонистического действия
гательных, чувствительных, вазомотор- т. аБдас он роШев 1оприб её Бгем5 1

зи
Рно, 207. Тест для определення действия н силы
этип. Мегоззеогик уо]агез
палец отведен кнаружи; удерживанне
предметов между Ги П пальцами за-
трулнено. Также несколько отведен от
ГУ пальца У палец. Преобладание фун-
хции разгибателей приводит к гиперэк-
стензии основных и согнутому положе-
нию ногтевых фаланг пальцев — раз-
вивается тнпичная дия поражения лок-
тевого нерва «когтеобразная кисть».
Когтеобразность более выражена в Т\
и \ пальцах. Нарушены приведение и
разведение пальцев, больной не может
схватывать и удерживать предметы
между пальцами. Развивается атрофия
мыши первого тыльного промежутка,
гипотенара и межкостных мыш.
Чувствительные расстройства рас-
пространяются на локтевую часть кис-
тис ладонной стороны, область М и лок-
тевой стороны [\ пальцев, стыльной же
стороны — на область \, ТУ и полови-
ны Ш пальгев. Глубокая чувствитель-
ность нарушается в суставах У пальца.
Нередко наблюдаются цианоз, похо-
лолание внутреннего края кисти н особен-
но мизинца, истончение и сухость кожи.
При поражении локтевого нерва на
разных уровнях встречаются следующие
синдромы.
Кубитальный синдром локтевого нер-
ва развивается при ревматондном арт-
рите, при остеофитах дистального коп-
ца плечевой кости, при переломах над-
мыщелка плечевой кости и костей, об-
разующих локтевой сустав, При этом
увеличивается угоп движения локтево-
го нерва и удлиняется его путь на плече
и предплечье, что заметно при сгибании
прелплечья. Происходит микротравма-
зи
Рис. 208. Тест для определения сплы пип. штоз-
зеоцип ус[агев:
а — тест © полоской бумаги; 6 — пальцепальневое ис-
следование
тизация локтевого нерва, и он поража-
ется по компресснонно-ишемическому
механизму (туннельный синдром).
Изредка встречается привычное сые-
щение локтевого нерва {вывих}, чему
способствуют врожденные факторы
(заднее положение медиального надмы-
щелка, узкий и неглубокий надмыщел-
ково-локтевой желоб, слабость глубо-
кой фасции и связочных образований
над этим желобом} и приобретенных
(слабость послетравмы). При сгибании
предплечья локтевой нерв смещается на
переднюю поверхность внутреннего
налмыщелка и возвращается обратно
на заднюю поверхность надмыщелка
при разгибании. Внешняя компрессия
нерва бывает улиц, которые длительно
находятся в одной позе (за партой, пись-
менным столом).
Субъективные чувствительные симп-
томы обьчно появляются раньше дан-
гательных. Парестезии и онемение ло-
кализуются в зоне снабжения локтево-
го нерва. Через несколько месяцев или
лет присоединяются слабость и гипо-
трофия соответствующих мышц кисти.
При остром кубитальном синдроме,
вызванном сдавлением нерва во время
операции, ощущения онемения тюявля-
ются сразу же послевыхода из наркоза.
Парез длинных мытиц (например, лок-
тевого сгибателя запястья) выявляется
реже, чем парез мыши кисти. Гипесте-
зня локализустся на ладонной и тыль-
ной поверхностях кисти, У пальце и лок-
тевой стороне ГУ пальца.
Поражение локтевого нерва на кис-
ти встречается в виде следующих вари-
антов: 1) счувствительными выпадени-
ями и слабостью собственных мыш
кисти; 2) без сенсорных выпадений, но
< парезом всех мышц кисти, снабжаемых
локтевым нервом; 3) безвыпадений чув-
ствительности, но со слабостью иннер-
вируемых локтевым нервом мыши, ис-
ключая мышцы гипотенара; 4} только ©
чувствительными выпадениями, при
отсутствии двигательных.
Различают три типа синдромов,
объединяя изонированные поражения
глубокой двигательной ветви в одну
группу. В первый тип синдрома вклю-
чают парез всех снаябжаемых локтевым
нервом мышц кисти, а такжевынадение
чувствительности по ладонной поверх-
ности гипотенара, ТУ и У пальцев, Эти
симптомы могут вызываться сдавлени-
ем нерва немного выше канала Гюйона
или в самом канале. При втором типе
синдрома появляется слабость мышц,
иннервируемых глубокой ветвью локте-
вого нерва. Поверхностная чувстви-
тельность в кисти не нарушается. Нерв
может сдавливаться в области крючка
крючковидной кости между местом при-
крепления отводящей мынщы и сгиба-
теля мизинца, при прохождении локте-
вого нерва через противопоставляю-
щую мышцу мизинца и, реже, в тех слу-
чаях, когда нерв пересекает ладонь кза-
ди от сухожилий сгибателей пальцев и
впереди пястных костей. Число пора-
женных мышц зависит от места сдавле-
ния по ходу глубокой ветви локтевого
нерва. При переломах костей предпле-
чья могут одновременно возникать тун-
нельные синдромы, компрессин средин-
ного и локтевого нерва в области запя-
стья — третий тип синдрома.
Локтевой синдром запястья (пораже-
нне в канале Гюйона) характеризуется
парестезиями по внутренней поверхно-
сти кисти, иногда с иррадиацией на
313
предплечье, гипестезией только на ла-
донной поверхности У пальца. Выявля-
стся слабость сгибания и приведения У
пальца, приведения Г пальца.
Диагностическое значение имеют
провоцирующие болезненные ощуще-
ния тесты (пальцевое сдавление, поко-
пачивание, манжетный).
Особую диагностическую ценность
имеют электрофизиологические методы
исследования. Стимуляцию поктевого
нерва можно производить чрескожно,
при использовании поверхностных
электродов или вводимых в мыпу
игольчатых. Для исследования двига-
тельного питентного пернода и скоро-
сти проведения импульса по поктевому
нерву электроды накладываются или
вводятся в область мышцы, отволящей
мизинец.
Поверхностный активный регист-
рирующий электрод можно наклалы-
вать на середину тенара. Такое распо-
ложение злектрода позволяет отводить
мышечные потенциалы при стимуля-
ции не только локтевого, но и средин-
ного нерва.
Чтобы исследовать проведение им-
пульса по локтевому нерву на вссх воз-
можных уровнях его компрессии, необ-
ходимо раздражать нерв в четырех точ-
ках: в полмынечной области, выше лок-
тя, ниже локтя и на запястье. Эта мето-
дика позволяет исепедовать четыре
моторных латентных периода итри ско-
рости проведения импульсов по локте-
вому нерву,
Из-за различного месторасположе-
ния точек, в которых раздражается лок-
тевой нерв, средние величины скорости
проведения импульсов в отдельных сег-
ментах нерва в группах здоровых лиц
значительно колеблются. Так, скорость
проведения по двигательным волокнам
локтевого нерва ва плече составляет
65,7 - 53,6 мг, а в чрезлоктевом сегмен-
те нерва — 57 — 44 м/с. Почти всегда об-
наруживается значительное снижение
скорости проведения импульсов в чрез-
локтевом сегменте нерва по сравнению
со скоростью проведения на плече и
предплечье. Если это исследованиепро-
водится при полиом разгибании локте-
вого сустава, средняя скорость проведе-
ния в чрезлоктевом сегменте (49,9 м/с)
бывает на 20,2. % ниже, чем на предпле-
чье. Если же средняя скорость опреде-
пяется при согнутой в локтсвом суставе
под углом 70° верхней конечности, она
повьшпается в чрезлоктевом сегменте нс-
рна до 62,7 м, сравниваясь со скоро-
стью на предплечье.
Дистальный моторный латентный
период в норме на участке «запястье —
мышца, отводящая мизинец» в срелнем
равен от 2,3 до {3,38 + 0,005) ме. Этот
показатель на участке «запястье —
мышца, приводящая большой палец
кисти» равняется в среднем 2,8 м, а на
дистанции «выше поктевого сустава —
мышца, отводящая мизинец» — (7,9 +
+ 0,35) мк. При стимуляцин нерва выше
локтевого сустава и отведенин мышеч-
ного потенциала с локтсвого сгибателя
запястья {со средним расстоянием меж-
ду раздражающим и отводящим элект-
родами 13,5 см) моторный латентный
пернод равняется {3,1 + 0,3) мх.
Синдромы поражения плечевого
плетения. Наряду с избирательным
поражением отдельных нервов, отходя-
щих ог плечевого сплетения, нередко
наблюдаются нарушения функции всс-
го или части этого сплетения.
В соответствии с анатомическим стро-
ением различаются следующие симп-
томокомплексы поражения первичных
и вторичных пучков плечевого сплете-
ния. При патологическом процессе в
надключичной области поражаются
лервичные пучки.
Синдром поражения верхне-
го первичного пучка (Су - Су)
наблюдается при патологическом оча-
ге после прохождения между лестничны-
мимышцами, особенно на участкефик-
сации к фасции подключичной мышцы.
Проекционно это место расположено
на 2-3 см выше ключицы, примерно
на ширину пальца кзади от грудино-
ключично-сосцевидной мышцы (вад-
ключичная Точка Эрба). При этом од-
новременно поражаются подкрыльцо-
вый нерв, длинный нерв грудной клет-
ки, передние грудные нервы, подлопа-
точный нерв, тыльный нерв попатки,
кожномышечный и часть пучевого
нерва.
314
Верхняя конечность в таких случаях
висит, как плеть, больной не может ее
активно поднять вверх, согнуть в лок-
тевом суставе, отвести и повернуть киз-
ружи, супинировать. Нарушена функ-
ция плечелучевой мышцы и супинато-
ра (иннервируются Су - Су, волокна
идут в составе пучевого нерва). Все дви-
жения кисти н пальцев сохранены.
Чувствительность нарушается по
наружной стороне плечз и предплечья
по периферическому типу. Надавлива-
ниев надключичной точке Эрба болез-
ненно.
Через 2 - 3 недели от начала разви-
тия паралича развивается атрофия дель-
товидной, изд- и полостной мынщы,
а такжемыши — сгибателей плеча. Ис-
чезают глубокие рефлексы — с двугла-
вой мышцы плеча и карпорадиальной.
Поражениеверхнего первичного пуч-
ка плечевого сплетения носит название
паралича Дюшенна—_Эрба (рис. 209). Та-
кой тип паралича встречается при трав-
мах (падениена вытянутую вперед верх-
нюю конечность, при длительном запро-
кидывании рук за голову во время опе-
рации, ношении рюкзака и др.), у ново-
рожденных при патологических родах
с применением приемов по родоразреше-
нию, после различных инфекций, при
аллергических реакциях на введение ан-
тирабичсской и других сывороток,
Одним из клинических вариантов
ишемического поражения верхнего
ствола плечевого сплетения и его вет-
вей является невралгическая аииотрофия
нлечевого пояса (сннором Персонейджа—
Тернера): вначале возникает нарастаю-
щая боль в области надплечья, плеча и
лопатки, а через несколько дней интен-
снвность боли стихает, но развивается
глубокий паралич проксимальных от-
лелов руки. Спустя 2 недели выявляют-
ся отчетливые атрофии передней зубча-
той, дельтовидной, окололопаточных
мышц, частично — двуглавой и трех-
главой мышц плеча, Сила мышц кисти
не изменяется. Умеренная или легкая ги-
пестезия в области надинечья и плеча
{Си- Си).
Синдром поражения сред-
него первичного пучка пле
чевого сплетения (Сул) характе-
ризуется затрулнением {или невозмож- Чувствительность на верхней конеч-
ностью) разгибания плеча, кисти и ности нарушается на внутренней сторо-
пальцев. Однако трехглавая мышца не плеча, предплечья и кисти но кораи-
корому типу.
плеча, разгибатель большого пальца и
ллинная отволящая мышца большого
пальца оказываются не полностью па-
рапизованными, так как к ним полхо-
дят волокна нс только от сегмента Суп
спинного мозга, но и от сегментов Су И
Сул. Сохраняется функция плечелучевой
мышпы, иннервируемой Су и Си. Это
является важным признаком при диф-
ференциации порвжения лучевого нерва
и корешков плечевого сплетения. При
изолированном поражении спинномоз-
гового корешка или первичного пучка
плечевого сплетения наряду с расстрой-
ством функции пучевого нерва также
нарушается функция латерального ко-
решка срединного нерва. Поэтому бу-
дут расстроены сгибание и отведение
кисти в лучевую сторону, пронация
прелллечья и противопоставление боль-
того пальца.
Чувствительные нарушения огранн-
чиваются узкой попоской гипестезии на
тыльной поверхности предплечья и на-
ружной поверхности тыла кисти. Исче-
зают рефлексы с трехглавой мышиты
плеча и пястно-пучевой.
Синдром поражения первиз-
ного пучка плечевого сплс-
тения (Су - Ту) проявляется парали-
чом Дежерина-Клюмпке. Выключается
фуикиия локтевого, кожных внутренних
нервов плеча и предплечья, части сре-
длинного нерва (медиальный кореток),
что сопровождастся параличом кисти.
В отличие от сочетаниного поражения
ерединного и локтевого первов сохра-
нястся функция мыши, иннервирусмых
латеральным корешком срединного
нерва.
Невозможны или затрулиены также
разгибание и отведенис большого паль-
ца вследствие пареза короткого разги-
бателя большого пальца и мышцы, от-
волящей болылой излец, иннервирус-
мых лучевым нервом, так как эти мыт-
цы получают волокна отнейронов, рас-
положенных в сегментах Су и Т!-
Функция осповных мьини, снабжаемых
лучевым нервом, при этом синдроме со- Рие. 209. Паралич Дюнменна-ОЭрба:
храняется. а — внд больнсго сзали; 6 — вид больного сбоку
 Если одновременно нарушается функ-
ция соединительных ветвей, которые
идут к звездчатому узлу, то развивает-
‹я синдром Клода Бернера—Горнера
{птоз, миоз, энофтальм, расширение со-
судов склеры). При раздражении этих
симпатических волокон клиническая
картина иная — расптирение зрачка и
глазной щели, экзофтальм (синдром
Пурфюр дю Ги).
При развитин процесса в подклю-
чичной области могут формироваться
следующие синдромы поражения вто-
ричных пучков плечевого сплетения.
Синдром поражения латерального
пучка плечевого сплетения характеризу-
ется нарушением функции кожно-мы-
шечного нерва и верхней ножки срелин-
ного нерва.
Синдром поражения заднего пучка
плечевого сплетения проявляется выклю-
чением функции лучевого и подмышезч-
ного нервов.
Синдром поражения медиального пуч-
ка нлечевого сплетнения выражается нару-
злением функции локтевого нерва, внут-
ренней ножки срединяого нерва, меди-
ального кожного нерва плеча и мелналь-
ного кожного нерва предллечья.
При поражении всего плечевого силе-
тения тотальное поражение) наруша-
ется функция всех мыпщ пояса верхних
конечностей. При этом может сохра-
няться только возможность «пожимать
плечами» за счет функции трапециевид-
ной мышцы, иннервируемой добавоч-
ным нервом, задними ветвями тпейных
игрудных спинномозговых нервов. Пле-
чевое сплетение поражается при
огнестрельных ранениях нал- и подклю-
чичной областей, при переломе ключи-
цы, Г ребра, при вывнхе плечевой кос-
ти, сдавлении его аневризмой полклю-
чичной артерии, добавочным зпейным
ребром, опухолью и т, д. Иногла спле-
тение поражается вследствие его пере-
растяжения при сильно отведенной на-
зад верхней конечности, при заклады-
вании ес за голову, при резком повороте
головы в противоположную сторону,
при родовой травме у новорожденных.
Реже это бывает при инфекциях, инток-
«нкациях, аллергических реакциях орга-
низма. Наиболее часто плечевое спле-
314
тение поражается при спастичности пе-
редней и средней лестничных мышц
вследствие ирритативно-рефлекторных
проявлений шейного остеохондроза —
синдром передней лестничной мышцы
(синдром Наффцигера).
В клинической картине преоблада-
ют жалобы на чувство тяжести и бо-
лей в области шеи, дельтовидной о6-
ласти, плече и по ульнарному краю
предилечья, кисти. Боль может быть
умеренной, ноющей или крайне резкой,
вплоть до ощущения «отрывающейся»
руки. Обычно вначале боль появляет-
ся в ночное время, но вскоре возникает
и днем. Она усиливается при глубоком
вдохе, поворотах гоповы в здоровую
сторону, при резких движениях верхней
конечностью, особенно при ее отведе-
нии (при бритье, письме, рисовании),
при вибрации (работа с отбойными ин-
струментамн). Иногда боль распрост-
раняется в подмышечную область и
грудную клетку (при левосторонней
боли нередко возникает подозрение
на поражение коронарных сосудов).
Появляются парестезии (покалыва-
ние и онемение} по ульнарному краю
кисти и предплечья, гипалгезия в этой
зоне. Определяются слабость верхней
конечности, особенно в дистальных
отделах, гипотония и гипотрофия
мышц гипотенара, частично н тенара.
Возможны отечиость и припухлость в
надключичной области, иногда в виде
опухоли (пеевлотумор-Ковтуновича}
вследствне лимфостаза. Болезненна
пальтация передней лестничной мыш-
цы. Часты вегетативно-сосудистые
расстройства на верхней конечности,
при осциллографии снижается ампли-
туда артериальных осцилляций, на-
блюдаются бледность ижи цианотич-
ность, пастозность тканей, понижение
кожной температуры, ломкость ног-
тей, остеопороз костей кисти и т. п.
Артериальное давление на верхней
конечности может изменяться подвли-
янием напряжения передней лестнич-
ной мышцы (прин отведенни головы
в здоровую сторону).
Существует несколько тестов-проб
для выявления этого феномена: проба
Итона (поворот головы обследуемого в
сторону больной руки и одновремениый
глубокий вдох приводят к снижению
вртернального давления на этой руке;
пульс на лучевой артерии становится
более мягким); лроба Здсона_Коффи
(снижение высоты пульсовой вояны и
появление чувства ползания мурашек в
верхних конечностях при глубоком вдо-
хе обследуемого в положении сидя с рас-
положенными на коленных суставах па-
донями и со слегка выпрямленной голо-
вой); проба Таноцци (обследуемый лежит
на спине, его голова пассивно
ко отклоняется и поворачивается в сто-
рону, противоположную верхней конеч-
ности, ма которой определяется пульс,
при положительной пробе он снижает-
ся); проба Эдсона буменьшение или даже
исчезновение пульсовой волны и сниже-
ние артериального давления происходит
уобследуемого при глубоком вдохе, под-
нимании подбородка и повороте голо-
вы в сторону конечности, на которой
определяется пульс) (рис. 210).
Скаленус-синдром нередко развива-
ется у лиц, посящих тяжести на плечах
(включая рюкзаки, военную экипиров-
ку), а также при непосредственной трав-
мемышии, при остеохондрозе и лефор-
мирующем спонлилоартрозе
отдела, опухолях позвоночника и спин-
ного мозга, при туберкулезе верхушки
легкого, при раздражении диафраг-
мального нерва вследствие патологии
внутренних органов. Имеют несомнсен-
ное значение наследственно-конститу-
циональные особенности как самих
мыинц, так и скелега-
Дифференциальный диагноз скапе-
нус-синдрома прихолится проводить со
многими другими болезненными состо-
яниями, которые также сопровождают-
ся сдавлением и итемией нервных об-
разований плечевого сплетения или ир-
ритацисй рецепторов пояса верхних ко-
нечностей. Диагностике синдрома добя-
вочного шейного ребра помогает
рентгенография шейного отдена позво-
ночника.
Чрезмерная ротация плеча и отведе-
ние его кнаружи (например, при спор-
тивной борьбе} могут приводить к сдав-
лению подключичной вены между клю-
чнцеЙ и передней лестничной мышцей.
несколь-
Рнс. 210. Проба Эдсона:
актнаное сокращение лестянчных мьилц (запрокиды-
вание н поворот головы) приводитк уменыпению пуль-
совой волны на лучевой артерии
Такое жеславнение вены возможно меж-
ду Гребром и сухожилием подключич-
ной мышцы. При этом может повреж-
длаться внутренняя оболочка сосуда с
последующим тромбозом вены. Разви-
ваегся периваскулярный фиброз. Все
это составляет сущность синдрома Пед-
жета—Прентера. Клиническая кар-
шейного тина характеризуется отеком и циано-
зом верхней конечности, болью в ней,
особенно пюслерезких движений. Веноз-
ной гипертензии сопутствуст и спазм
артернальных сосулов верхней конечно-
сти. Нередко скаленус-синдром прихо-
дится дифференцировать от синдрома
малой грудной мышцы.
Синдром малой грудной мьпицы раз-
вивается при сдавлении нервно-сосуди-
стого пучка в области подмышечной
впадины за счет патологически изме-
ненной малой грудной мынщы велед-
ствие нейросстсофиброза при шейном
остеохондрозе. В литературе он еще
обозначается как гинерабдукционный
синдром Райта--—Мендловича.
Малая грудная мышца начипается
от 1 - У ребер и поднимается косо кна-
ружи и вверх, прикрепляясь коротким
сухожицием к клювовидному отростку
попатки. При сильном отведении руки
< поворотом кпаружи (гиперабдукция)
и при поднимании верхней конечности
высоко вверх нервио-сосудистый пучок
зи
 прижимается плотно к натянутой груд-
ноймынще и перегибается через неенад
местом прикрепления к клювовидному
отростку. При частом повторении та-
ких движений, совершаемых снапряже-
нием, малая грудная мыпяца растягива-
ется, травмируется, склерозирустся и
может сдавливать стволы плечевого
сплетения и подключичную артерию.
Клиническая картина характеризу-
ется болью в грудной клетке © ирради-
ацией в плечо, предплечье и кисть, иног-
да в лопаточную обдасть, парестезия-
мив Г\ — У пальцах кистн.
Диагностическое значение имеет сле-
дующий прием: руку отводят и закла-
дывают за голову, через 30 - 40 с поя-
влястся боль в грудной клетке и облас-
ти плеча, парсстезин на ладонной по-
верхности кисти, побледнение и отсч-
ность пальцев, ослабление пульсации на
лучевой артерии. Дифференциальный
диагноз приходится проводить также
с плечекистевым синдромом Стейнброк-
кера и брахиалгией при заболеваниях
плечевого сустава.
Синдром Стейнброккера, или синдром
«плечо-кисть», характеризуется мучи-
тельными жгучими болями в плече и ки-
сти, рефлекторной контрактурой мьйц-
пы плечевого и лучезапястного суставов
< выраженными вегетативно-трофичес-
кими расстройствами, особенно в кистн.
Кожа па кисти отечная, гладкая, блсс-
тящая, иногда появляется эритема на
ладони или цианоз кисти и пальцев.
Стечением времени присоединяются мы-
шечные атрофии, сгибательная контрак-
тура пальцев, остсопороз кисти (атрофия
Зудека) и формируется частичный анки-
лоз плечевого сустава. Синдром Стейн-
броккера обусловлен нейродистрофичес-
кими нарушениями при шейном остес-
хонлрозе, при инфаркте миокарда, при
ишемии трофических зон спинного моз-
га, а такжепри травмеверхней конечно-
сти и плечевого пояса.
При брахиалсии в связи с артрозами
или артритами плечевого сустава и
окружающих его тканей (периартрозы)
не обнаруживаются симптомы выпаде-
ния функции чувствительных и двига-
тельных волокон. Гилотрофия мынты
плеча возможна вследствие длительно-
318
го щажения верхней конечности. Глав-
ными лиагностическимн критериями яв-
ляются ограничения подвижностив пле-
чевом суставе, как при активных, так и
при пассивных движениях, данные рент-
тенологического исследования сустава.
Наиболее часто синдром передней
лестничной мышцы приходится диффе-
ренцировать от спондилогенных пора-
жений нижних шейных корешков.
Сложность проблемы заключается
в том, что и скаленус-синдром, и пей-
ный радикулит чаще всего имеют спон-
дилогенную обусловленность. Лестнич-
ные мыпы иннервируются волокнами
Си - Сун спинномозговых нервов и при
остеохонлрозе почти всех тнейных меж-
позвоночных дисков рано включаются
в ирритативно-рефлекторные расстрой-
ства, протекающие с болью и спастич-
ностью именно этих мышц. Спастичная
передняя лестничная мьыница растягива-
<тся при повороте головы в противопо-
ложную (доровую) сторону. В такой
ситуации усиливается сдавление под-
ключичной артерин между этой мыш-
цей и Гребром, что сопровождается во-
зобновлением или резким усилением со-
ответствующих клинических проявле-
ний. Поворот головы в сторону пора-
женной мышцы не вызываст этих
симптомов. Если же поворот головы
{с нагрузкой на нее или без такой на-
грузки}в больную сторону вызываехпа-
рестезии и боль в дерматоме Суг - Су,
ретающая роль лестничной мыйшцьтис-
ключается. В таких случаях парестезин
и боли могут быть объяснены сдавле-
нием спинномозговых нервов Су и Су
вблизи межпозвоночного отверстия.
Важное значение имеет и проба с введе-
нием раствора новокаина {10 -- 15 мл) в
переднюю лестничную мышцу. При ска-
ленус-сиидроме уже спустя 2 - $Зминипос-
ле блокады исчезают боли и парестезии,
увеничивается сила в верхних конечно-
стях, повышается кожная температура.
Прикорашковом синдремеклинические
явления после такой блокады сохраня-
СЯ.
Стволы плечевого сплетения могут
славниваться не только передней лест-
ничной и малой грудной, но иногда и
лопаточно-подъязычной мышцей. Су-
хожильная неремычка и латеральная ее в противоположную сторону. Боли и
головка в подключичной области рас- парестезии усиливаются при давлении
полагаются над лестничными мышица- на область гипертрофированного лате-
ми. У таких больных боли в области рального брюшка лопаточно-подъя-
плеча и шеи возникают при отведении зызной мышцы, что соответствует зоне
верхней конечности назад, а головы — срелней и передней лестничных мыи.

Глава16

ПОРАЖЕНИЯ ПОЯСНИЧНОГО, КРЕСТЦОВОГО

И КОПЧИКОВОГО СПЛЕТЕНИИЙИ ИХ НЕРВОВ

ПОЯСНИЧНОЕ СПЛЕТЕНИЕ таза) или при сдавлении гематомой,

опухолями окружающих тканей, берс-
Поясничное сплетение менной маткой, при воспалительных
(21. ата 5) формируется из передних
ветвей трех верхних пояесничпых, а так-
же части волокой Тут и Ыу слинномоз-
говых нервов (рис. 211). Оно распола-
ы
1
изенынии
гается впереди поперечных отростков
Соглти

поясничных позвонков, на передней по-

пен

верхности квадратной мышцы поясни-

цы и в толще большой поясничной
мышцы. От этого сплетения отходят
последовательно следующие нервы:
подвздошно-подзревный, подездотно- Тару
силетети:
паховый, бедренпо-поповой, латераль-
ный кожный нерв бедра, запирательный
иболренный. При помоши двух-трех со-
единительных ветвсй поясничное спле-
тение апастомозирует с поясничной ча-
стью симпатического ствола. Двига-
тельные волокна, которыс входят в со-
Поненый

став поясничного сплетения, иниерви-

руют мынщы брютаной стенки и тазо-
вого пояса. Эти мышцы сгибаются и на-
клоняют позвоночник, сгибают и раз-
Кретцот

гибают в тазобедренном суставе ннж-

нюю конечность, отводят, приводят и
ротируют нижнюю конечность, разги- Пантени 1
ен

батют се в коленном суставе. Чувстви-

етанегение

тельнысволокна этого сплетения иниер-

вируют кожу нижних отделов живота,
передней, медиальной и наружной по-
верхности бедра, мопюнки и верхнена-
ружных отделов ягодицы.
Из-за большой протяженности пояс-
Крестцоное
ничное сплетение полностью поражает- клшевение
ся сравнительно редко. Иногда это на-
блюдается при массивных травмах ост-
рым предметом, костными отломками Рис. 211. Формирование спинномозговых нервов
{при переломах позвоночника и костей и сплетений

319
 гическая форма плексита). Снижаются
все виды чувствительности (гипестезия
или анестезия кожи тазового пояса и бе-
дер фис. 212).
Выявлястся болезненность при глубо-
кой пальпации через переднюю брюш-
ную стенку боковых отделов позвоноз-
ника и сзали в зоне четырехугольного
пространства между нижним ребром и
подвздонитым гребнем, где распопоже-
на и прикрепляется квадратная мышца
поясницы. Усиление боли возникает
при полнятии выпрямленной нижней
конечности вверх { в положении обсле-
дуемого лежа на спине) и при наклонах
поясничного отдела позвоночника в
стороны. При паралитической форме
поясничного плексита развиваются сла-
бость, гипотония и гипотрофия мышщ
тазового пояса и бедер. Снижается или
утрачивается коленный рефлекс. Нару-
шатются движения в поясничном отделе
позвоночника, в тазобсдренном и ко-
лениом суставах.
Топический дифференциальный ди-
агноз приходится проводить с множс-
ствениым поражением формирующих
его спинномозговых первов (в началь-
ной фазе инфекционно-аллергического
полирадикулоневрита типа Гийена—
Рис. 212. Иннервация кожи нижних конечностей: Барре —Штроля, при эпидурите) и при
в — передняя поверхность:
в. Шобурорайной 2 — п. српцойетогаз;
} — г. е!апеы5 4сгаНв
3 — п. сапе
славлении верхних отделов конского
фетоть 1атегани 4 - ге, сигагит аглепогсз п. бетогае; 5 — хвоста.
т. сшапецё В. оБбогаоси; 6 — с. сийапецв зотае егаНх Подвздошно-подчревный
{п. регопеия}; 7 -— п. зврнелия (п. етпогай<); 8 — п. с впецх
зигае гпефиаНе; 9 — п. регопеня воре иса; 10 — п. вигайз;
нерв (1. Шобурора$1сита5) формиру-
| - в. регопеыв ргойлл ив; 6 — задняя поверхность: 1 — ется волокнами Тут и т Пстиичомозго-
пп. сои зорепогех; 2- пп. сщайял ге; З— пл. Сони вых корешков. Из поясничного сплете-
шпёПогсх 4— п. омаремв (етом; МегаВе; 5 — гг. субапет
аг(епог п. бтлога\5; 6 — п. сийапетя Гетлоое роябегок; 7 — НИЯ ОН ВЫХОДИТ ИЗ-ПОД латерального
т. амапецв п. оБеита пе 8 — п. сибапеоя хигае а1егайз (от края т. рзоя5 парог и направляется по
п. регопец$ согатлии:5); 9 -- п. шале кигае пед (от передней поверхности квадратной нояс-
п. На): 10 — в. янаих И — п. ралёвоь бегах, 12 -
п. реаиеав тета ничной мышцы (позади нижнего полю-
са почки) косо вниз и латерально. Над
полвздошным гребнем нерв прободает
процессах в забрюшинном простран- поперечнуто мышцу живота и распола-
стве (миозит пояспичных мыипт, флег- гается между ней и внутренней косой
мона, абсцесс) и при инфильтрате вслед- мышцей живота вдоль и выле сиае
ствие воспалительных процессов в яич- Шасае.
никах, червеобразном отростке и др. Достигнув паховой (пупартовой) связ-
Чаще встречается одностороннее пора- ки, подвздошно-подчревный нерв про-
жение сплетения, или части его. ходит через толщу внутренней косой
Клиническая картина поясничного мышиы живота и располагается под
плексита характеризуется болью в зоне апоненрозом наружной косой мытиы,
иннервации нижней части живота, по- вдоль и вынте паховой связки, затем
яеничной обцасти, костях таза (неврал- подходит к латеральному краю прямой

30
мышцы живота и разветвляется в коже
подчревной области. По путиэтот нерв
внастомозирует с подвздошно-паховым
нервом, в затем от нсго отходят три вет-
ви: двигательные (направляются книж-
ним отделам мыпиц брюшной стенки) и
двечувствительные — натеральная и пе-
редняя кожная ветви. Латеральная и
кожная ветвь отходит над серединой
подвздошиого гребня и, прободая косыс
мышцы, направляется к коже над сред-
ней ягодичной мыпщей и мышшей, нз-
прягающей фасцию бедра. Передняя
кожная ветвь является конечной и про-
никаст через переднюю стенку влагали-
ща прямой мышцы живота изд наруж-
ным кольцом пахового канала, где и за-
канчивается в коже выппе и медиальиее
наружного отверстия пахового канала.
Обычно этот нерв поражается во
время операций на органах живота и
малого таза или при грыжесечении.
В послеоперационном периоде появля-
стся постоянная боль, усиливаюнщаяся
при ходьбе и наклонах туповища впе-
ред. Боль локализуется в нижней части
живота над пахозой связкой, иногда и
в зоне больиюго вертела бедра. Усиле-
ние боли и парестезий отмечается при
пальпации верхнего края наружного
кольца пахового канала и на уровне
большого вертела бедра. Гипестезия ло-
кализуется нал средней ягодичной мыш-
цей и в паховой области.
Подвздошно-паховый нерв
{п. ПошрийтаН$) образуется из передней
ветви Г; (иногда — [.11) спинномозгово-
го корешка и располагается ниже, па-
раллельно подвздошно-подчревному
нерву. В интраабдоминальном участке
перв проходиг под большой пояспич-
иой мышцей, затем пронизывает или
огибает се наружную часть и далее идет
по передней поверхности квадратной
мышцы поястицы под фасцией. Кнут-
ри от передневеркней подвздошной ости
находится место возможной компрессии
нерва, поскольку ив этом уровне от про-
ннзывает сначала поперечную мышцу
живота или сс апоневроз, затем под уг-
лом около 90° прободает внутреннюю
косую мышцу живота и вновь почти под,
прямым углом меняет свой ход, направ-
ляясь в щель между внутренней инаруж-
зи
Рис. 213. Иннервация кожи паховой области
| — бедренная ветвь бедренно-полового нерва; 2 — подо“
ная ветвь белренно-полового нерва; 3 — бедренно-попо-
вой нерв; 4 — подвздотно-подчревный нерв; 5 — пол-
втдошно-паховый нерв; 6 — зона иннервацин подездон-
но-подуревного нерва (заттрнхована); 7 — передняя хож-
кая ветвь полвздотно-иазхового нерва; 8 — зона ыннер-
вацин подвздошно-пахового нёрва (загптрихована); 9 —
передний мошепочный нере; 12 — зона иннервации белрен-
но-половоге нерва (зяштрихованя)
ной косыми мьыилцами живота, От под-
вздошно-пахового нерва отходят дви-
гательные ветви к самым нижним отде-
лам поперечной и внутренней косых
мыпи живота. Коиечная чувствитель-
ная ветвь пронизывает изружную косую
мышцу живота или ее апоневроз сразу
вентрокаудальнее от верхней передней
подвзлопгной ости и идет далее внутри
пахового канала. Ее разветвления снаб-
жают кожу пад лобком, а также у муж-
чин — над корнем полового члена и
проксимальной части мошонки, у жен-
щин -- верхней части больших половых
губ. Чувствительные ветви снабжают и
небольтую зону в верхнем отделе перед-
невнутренией поверхности бедра, но
этот участок может перекрываться бед-
репно-половым нервом. Имеется еще и
чувствительная возвр атная ветвь, кото-
рая снабжаст узкую полоску кожи над
паховой связкой вплоть до подвздонт-
ного гребия (рис. 213).
Нетравматическое поражение под-
взлотино-пахового ервя обычно проис-
ходит вблизи верхней передней под-
взлонитой ости, где нерв проходит чс-
рез поперечную и внугреннюю косую
мышцы живота и зигзагообразно изме-
ияет свос иаправление на уровие сопри-
касающихся краев этих мыши. Здесь
нерв может подвергаться механнческо-
му разлражению мышечными или фиб-
розными тяжами, когда их края, уплот-
няясь, давят на нерв при постоянном
илипериолическом мыппечном напряже-
нии, например ирн ходьбе. Развивается
компрессионно-ишемическая нейропа-
тия по типу туннельного синдрома.
Крометого, нередко подвзлошно-пахо-
вый нерв поражается во время опера-
тивных вмешательств, чаще после гры-
жесечения, аппендэктомии, нефрэкто-
мии. Невралгия подвздошно-пахового
нерва после грыжесечения возможна
при затягивании нерва келковым вом
в области внутренней косой мышцы жи-
вота. Также на нерв может оказывать
давление апоневроз после операции,
проведенной по способу Бассини, либо
нерв может сдавливаться через многие
месяцы и даже годы после операции руб-
цовой тканью, которая образовывает-
ся между внутренней и наружной косы-
ми мыницами живота,
Клинические проявление подвздош-
но-паховой нейропатии разделяются на
две группы — симптомы поражения
чувствительных и двигательных воло-
кон. Наибольшую диагностическую цен-
ность имеет поражение чувствительных.
волокон. У больных возникают боли и
парестезии в паховой областн, иногда
болезненные ощущения распространя-
ются в верхние отделы передневнутрен-
ней поверхности бедра и в поясничную
область.
Характерна пальпаторная болезнен-
ность в типичном местекомпрессии нер-
ва — в точке, расположенной чуть выше
ина 1-1,5 см кнутри от верхней перед-
ней подвздошной ости. Пальцевое слав-
ление в этой точке при поражения под-
вздошно-пахового нерва, как правило,
вызывает или усиливает болезненные
ощущения. Болезненна пальлация в об-
ласти наружного отверстия пахового
канала. Однако этот симптом не явля-
ется патогномоничным. Пальпаторная
болезненность в этой точке отмечается
ипрн пораженни бедренно-полового не-
рва. Кроме того, при компрессионных
синдромах весь дистальный отрезок нер-
вного ствола, начиная от уровня сдав-
ления, обладает повышенной возбули-
мостью на механическое раздражение.
322
Поэтому при пальцевом сдавлении или
поколачивании в области проекции це-
рва только верхний уровень провока-
ции болезненных ощущений соответ-
ствует месту компрессии. Зона чувстви-
тельных нарушений включает участок
вдоль паховой связки, половнну лобко-
вой области, верхние две трети мошон-
ки или большой половой губы, верхний
отдел перелневнутренней поверхности
бедра. Иногда возникает характерная
анталгическая поза при ходьбе — с на-
клоном туловища вперед, небольшим
сгибанием и внутренней ротацией бел-
рана стороне поражения. Подобная ан-
талгическая фиксация бедра отмечает-
ся и в положении больного лежа на спи-
не. Некоторые больные принимают вы-
нужденную позу наз боку с приведенны-
ми к животу нижними конечностями.
У больных с такой мононейропатисй
бывает ограничение разгибания, внут-
ренней ротации и отведения бедра. От-
мечается усиление боли по ходу нерва
при попытке сесть из положения лежа
на спине с одновременной ротацией ту-
ловиша. Возможно понижение или по-
вышение тонуса нижних брюшных
мыииг на стороне поражения. Посколь-
ку полвзлошно-паховый нерв иннерви-
рует только часть внутренней косой н
поперечной мыпти живота, их слабость
при указанной нейролатии трудно оп-
ределить при клинических методах ис-
следования; это удается обнаружить
при электромиографии. В покое на сто-
роне поражения отмечаются потенциа-
лы фибрилляций и даже фасцикуляций,
При максимальном напряжении (втяги-
вание живота) амппитуда осциляяций
на интерференционной электромног-
рамме значительно снижается по срав-
нению с нормой. Кроме того, амплиту-
да потенциалов на пораженной сторо-
не бывает в 1,5—2 раза ниже, чем на здо-
ровой. Иногда оказывается сниженным
кремастерный рефлекс.
Поражение подвздотно-пахового
нерва нелегко разграничить с патоло-
гией бедренно-полового нерва, посколь-
ку они оба иннервируют мошонку или
большие половые губы. В первом слу-
чае верхний уровень провокации бо-
лезненных ощущений при пальцевом
сдавлении находится вблизи верхней пе-
редней подвздошной ости, во втором —
у внутреннего отверстня пахового ка-
нала. Отличаются и зоны чувствитель-
ных въладений. При поражении гени-
тофсморального нерва отсутствует уча-
сток гипестезии кожи вдоль паховой
связки.
Бедренно-половой нерв
$. пепиоетогаВ5) образуется из воло-
кон и п спинномозговых нервов
(см. рис. 211). Он проходит косо через
толщу большой поясничной мышцы,
прободает ее внутренний край и далее
следует по передней поверхности этой
мышцы. На этом уровне нерв распола-
гается кзади от мочеточника и направ-
ляется к паховой области. Бедренно-
половой нерв может состоять из одно-
го, двух или трех ствопов, но чаще все-
го он делится на поверхности большой
поясничной мышицы (изредка в её топ-
пе) на уровне проекции тела Глг на две
встви — бедренную и половую.
Бедренная ветвь нерва располагает-
<я кнаружн и кзади от наружных под-
вздошных сосудов. Она по своему ходу
расположена сначала позади подвздош-
ной фасции, затем впереди нее и далее
проходит через сосудистое простран-
<тво под паховой связкой, где распола-
гается кнаружи и кпереди от бедренной
артерии. Затем она пронзает широкую
фасцию бедра в области подкожного от-
верстия решетчатой пластинки и снаб-
жает кожу этого участка. Другие ее от-
ветвления иннервируют кожу верхней
части бедренного треугольника, Эти
веточки могут соединяться с передними
кожными ветвями бедренного нерва и
с ветвями подвздошно-пахового нерва.
Половая ветвь нерва располагается
на передней поверхности больнюй по-
ясничной мышцы кнутри от бедренной.
ветви, Сначала она располагается кна-
ружи от подвздошных сосудов, затем
пересекает нижний конец наружной
подвзлошной артерии и проникает в па-
ховый канал через глубокое паховое
кольцо. В канале вместе с половой вет-
вью у мужчин находится семенной ка-
натик, у женщин — круглая связка мат-
ки, Выходя из канала через поверхно-
стное кольцо, половая ветзь у мужчин
направляется далее к мышце, поднима-
ющей мошонку, и к коже верхней части
323
мошонки, оболочке яичка и к коже
внутренней поверхности бедра. У жен-
щин эта ветвь снабжает круглую связ-
ку матки, кожу области поверхностно-
го кольца пахового канала и больших
половых губ. Этот нерв может пора-
жаться на различных уровнях. Кроме
сдавления спайками основного ствола
нерва или обеих его ветвей на уровне
большой поясничной мышцы, иногда.
бедренная и половая ветви могут по-
вреждаться избирательно. Сдавление
бедренной ветви бывает при ес прохож-
дении через сосудистое пространство
под паховой связкой, а половой ветви —
при прохождении через паховый канал.
Наиболее частым симптомом нейро-
патии бедренно-полового нерва являет-
ся боль в паховой области. Она обычно
иррадиирует в верхний отдел внутрен-
ней поверхности бедра, изредка — и
в нижние отделы живота. Боли посто-
янные, ощущаются больными и в поло-
жении лежа, однако усиливаются при
стоянии и ходьбе. В начальной стадии
поражения бедренно-полового нерва
могут отмечаться только парестезии,
боли присоединяются позже.
Прн диагностике нейропатии бел-
ренно-полового нерва учитываются ло-
кализация боли и парестезий, болезнен-
ность при пальпацин внутреннего па-
хового кольца; боли при этом ирради-
ируют в верхнюю часть внутренней по-
верхности бедра. Характерно усиление
или возникновение болей при перераз-
гибании конечности в тазобедренном
суставе. Гипестезия соответствует зоне
иннервации этого нерва (см. рис. 213).
Латеральный кожный нерв
бедра (п. сибапен5 201015 1айегай$) нан-
более часто образуется из спинномозго-
вых корешков Ган Сл, Но возможны
варианты, при которых он образуется
из корешков Г и Тг. Начинается он от
поясничного сплетения, которое распо-
ложено под большой поясничной мыш-
цей, затем прободает ее наружный край
и продолжается косо вниз ин кнаружи,
проходит через подвздошную ямку
к верхней передней подвздошной ости.
На этом уровнеон располагается за па-
ховой связкой или в канале, образован-
ном двумя листками наружной части
этой связки. В подвздошной ямке нерв
располагается забрюшинно. Здесь он
пересекает подвздошную мышцу под
покрывающей ее фасцией и подвздот-
ную ветвь подвздошно-поясничной ар-
терии. Ретроперитонсально спереди от
нерва располагаются слепая кишка, ап-
пендикс и восходящая ободочная киш-
ка, слева — сигмовилная кишка, После
прохождения паховой связки нерв чаще
всего располагается на поверхности
портняжной мышны, где он делится на
двеветви (приблизительно на 5 см ниже
верхней передней подвздошной ости).
Передняя ветвь продолжается вниз и
прохолитв каналеширокой фасцин бел-
ра. Приблизительно на 19 см ниже верх-
ней передней подвздонлной ости она про-
бодаст фасцию и вновь делится на на-
ружную ивнутреннюю ветви для персд-
ненаружной и наружной поверхностей
бедра соответственно. Задняя ветвь ла-
терального кожного нерва бедра пово-
рачивает кзали, располагается подкож-
но и делится на ветви, которые достига-
ют и иннервируют кожу над болыпим
вертелом тю наружной поверхности верх-
ней половины бедра.
Поражения этого нерва встречают-
ся сравнительно часто. Еще в 1895 г.
были предложены две основныс тео-
рин, объясняющие его поражение: ин-
фекционно-токсическая (ВегиИаг@:) и
компрессионная (В. К. Рот). Выяснены
некоторые анатомические особенности
в месте прохождения нерва, которые
могут повышать риск его повреждений
вследствие славления и натяжения.
1. Нерв при выходе из полости таза
под паховую связку делает резкий из-
гиб под углом и прободаст полвздош-
ную фасцию. В этом месте он может
сдавливаться и подвергаться трению об
острый край фасции нижней конечнос-
ти в тазобедреином суставе при накло-
не ‘туловейца виеред.
2. Сдавление н трение нерва могут
возникать в месте сго прохождения и
изгиба под углом на участке между верх-
ней передней подвздощной остью и мес-
том прикрепления паховой связки.
3. Наружнаячасть паховой связки не-
редко раздваивается, образуя канал для
нерва, который может славливаться на
этом уровне.
324
4. Нерв может проходить рядом © не-
ровной костной поверхностью области
верхней подвздошной ости вблизи су-
хожилия портняжной мышцы.
5. Нерв может проходить и сдавли-
ваться между волокнами портняжной
мышцы там, где она еще состоит ире-
имущественно из сухожильной ткани.
6. Нервиногда пересекает подвздоне
ный гребень непосредственно за верх-
ней передней подвздошной остью. Здесь
он может сдавливаться краем кости и
подвергаться трению при движениях в
тазобедренном суставе или наклонету-
ловища вперед.
7. Нерв может сдавливаться в тунне-
ле, образованном широкой фасцией бед-
ра, и подвергаться трению о край фас-
ции в месте выхода из этого туннеля.
Славление нерва на уровне паховой
связки является наиболее частой причи-
ной его поражения. Реже нерв может
славливаться на уровне поясничной или
полазлопитой мы при забрюошиняой
гематоме, опухоли, беременности, ири
воспалительных заболеваниях и оперя-
циях в брюшной полости ит. п.
У беременных компрессия нерва про-
исходит нена абдоминальном его отрез-
ке, а на уровне паховой связки. При бе-
ременности увеличиваются поясничный
лордоз, угол наклона таза н разгибание
в тазобедренном суставе. Это приводит
к натяженню паховой связки и сдавле-
нию нерва в том слузае, если он прохо-
лит черсз дупликатуру в этой связке.
Этотнерв может поражаться при са-
харном лнабете, брюшном тифе, маля-
рии, опоясывающем лишае, при авита-
минозе. Способствовать развитию этой
нейропатии может ношение тугого по-
яса, корсета илн тесного нижнего белья.
В клинической картине при пораже-
нии латерального кожного нерва бед-
ра наиболее часто встречаются ощуще-
ние онемения, парестезии типа полза-
ния мурашек и покалывания, ощущение
жжения, холода по персдненаружной
поверхности бслра. Реже возникает ошу-
щение зуда и нестерпимой боли, кото-
рые иногда носят каузалгический ха-
рактер. Заболевание называется ларе-
стетической меролгией (болезнь Рота—
Бернгардта). Кожная гипестезия или
анестезия встречаются в 68 % случаев.
При парестетической мералгии степень
выраженности нарушения тактильной
чувствительности больше, чем болевой
итемпературной. Встречается и полное
выпадение всех видов чувствительнос-
ти: исчезает пиломоторный рефлекс,
могут развиваться трофические рас-
стройства в виде истончения кожи, ги-
пергидроза.
Болезнь может возникать в любом
возрасте, по чаще всего заболевают ли-
ца среднего возраста. Мужчины забо-
левают в три раза чаще, чем женщины.
Встречаются сомейные случаи этого за-
болевания.
Типичные приступы парестезий и
болей по передненаружной поверхнос-
ти бедра, которые возникают при сто-
янии или длительной ходьбе и при вы-
нужленном лежании иа спине с выпрям-
ленными ногами, позволяют предполо-
жить это заболевание. Диагноз подтверж- Рис. 214. Схема расположения запирательного
дается возникновением парестезий и нерва:
болей в нижней конечности при паль- | -— эатирательный нерв; 2 — затирательное отверстие;
цевом сдавлении наружной части пахо- 3 — наружная запирательная мышца; 4 — внутренняя за-
пирательная мышца; $ — наклонный сяситтальный
зой связки вбпизи верхней передней разрез участка тазового дна
подвздошной ости. При введении мест-
ного анестетика {5 - 10 ми 0,5 % раство- ковой кости, дно образовано запира-
рановокаина) на уровне сдавления нер- тельными мышцами, отделенны-
ва болезненные ощущения проходят, ми от нерва запирательной мембраной
что также подтверждает диагноз. Диф- бис. 214). Фиброзный незпастичный
ференциальный диагноз проводится край запирательной мембраны прет
с поражением спинномозговых кореш- ставляет собой наиболее уязвимое мес-
ков Вл Ги, Что обычно сопровожда- то по ходу нерва. Через запирательный
ется и двигательными выпадсниями. канал из полости таза нерв переходит
Прикоксартрозе могут возникать боли на бедро. Выше канала от запиратель-
неопрелеленной локализации в верхних ного нерва отделяется мышечная ветвь.
отделах наружной поверхности бедра, Она также проходит через канал и за-
но при этом нет типичных болевых ощу- тем разветвляется в наружной запира-
щений и нет гипестезии. тельной мышце, которая ротирует ниж-
Запирательный нерв нюю конечность. На уровне запира-
(в.оБигаогни$) является производным тельного канала ини ниженерв делится
преимущественно передних ветвей Г. — на переднюю и заднюю встви.
1; (иногда 11-1) спинномозговых Передняя ветвь снабжаст длинную и
нервов и располагается позади или короткую приводящие мышцы, тонкую
внутри большой поясничной мышцы. и непосгоянно — гребенчатую мышцу.
Далее он выходит из-под внутреннего Эти длинная и короткая приводящие
края этой мышцы, прободаст подвздош- мышцы приводят, сгибают и вратают
ную фасцию и проходит вниз на уровне бедро кнаружи. Для определения их
крестцово-подвздошного сочленения, силы применяют следукицие тесты:
затем спускается по боковой стенкетаза 8) обследуемому, который лежит на спиие
и входит в запирательный канал вместе с выпрямленными нижними конечно-
< запирательными сосудами. Это —ко- стями, предлагают их сдвинуть; обследу-
стно-фиброзный туниель, крышей кото- ющий пытается их развести {рис. 215, а);
рого служит запирательный желоб лоб- 6) обследуемому, который лежит на

315

Рис. 215. Тесты для определения снлы
чисопит олрр 24 Бгемв:
а в положении обследуемого лежа на спине; 6 — в пс-
ложенни пежа из боку
боку, предлагают поднять находящую-
<я сверху нижнюю конечность и приве-
сти к ней другую нижнюю конечность.
Обследующий поддерживает поднятую
нижнюю конечность, а движению дру-
гой нижней конечности, которая при-
водится, оказывает сопротивление
(рис. 215, 6),
Тонкая мышца (т. эгас 5} приводит
бедро и сгибает в коленном суставе го-
лень, ротируя ее внутрь.
Тест для определения действия тон-
кой мышцы: обследуемому, который ле-
жит на спине, предлагают согнуть ниж-
нюю конечность в коленном суставе, По-
ворачивая ее внутрь н приводя бедро;
обследующий пальпирует сокращенную
мышцу (ис. 216, а).
После отхождения мышечных ветвей
передияя ветвь в верхней трети бедра
становится только чувствительной и
снабжает кожу внутренней поверхнос-
ти бедра.
Задняя ветвь иннервирует большую
приводящую мышиу бедра, суставную
сумку тазобедренного сустава и над-
костницу задней поверхности бедрен-
ной кости.
Большая приводящая мыша приво-
дит бедро.
Тест для определения силы болыной
приводящей мышуы: обспедуемый лежит
на спине, выпрямленная нижняя конеч-
Рис, 216, Тесты для определения действия т. вгас`х
ттт. а9- {3} и силы ти. адфистойв тары (6)
ность отведена в сторону; ему прелла-
гают привести отведенную нижнюю ко-
нечность; обследующий оказывает со-
противление этому движению и пальпи-
рует сокращенную мышиту (рис. 216, 6}.
Следует отметить индивидуальную ва-
рнабельность зоны чувствительной ин.
нервации кожи внутренней поверхнос-
ти бедра от верхней трети бедра до се-
редины внутренней поверхности голени.
Это связано с тем, что чувствительные
волокна из состава запирательного не-
рва объединяются с такими жеволокна-
ми бедренного нерва, иногда формиру-
ютновый самостоятельный ствол — до-
бавочный запирательный нерв.
Поражения запирательного нер-
ва возможны на нсскольких уровнях;
в начале отхождения — пол пояснич-
ной мышей или внутри ее (при забрю-
шинной гематоме), на уровне крест-
цово-подвздошного сочленения (при
сакронлеите), в боковой стенке таза
(славление маткой при беременности,
при опухоли шейки матки, зичников,
<игмовидной кишки, при аплендикуляр-
ном инфильтрате в случае тазового ряс-
положения аппендикса и др.), на уров-
не запирательного канала (при гры-
же запирательного отверстия, понном
остите с отеком тканей, формирую-
щих стенки канала), на уровне верхне-
медивльной поверхности бедра (при
сдавлении рубцовой тканью, при дли-
тельном резком сгибании бедра под
326
 наркозом во время оперативных вмеша-
тельств ит. д.).
Клиническая картина характеризу-
ется чувствительными и двигательны-
мирасстройствами. Боль распространя-
ется из паховой области на внутреннюю
часть бедра и бывает особенно интен-
сивной при сдавлении нерва в запира-
тельном канале. Отмечаются также па-
рестезни и оттущение онемения в обла-
сти бедра. В спучаях сдавления нерва
грыжей запирательного отверстия боли
усиливаются при повышении давления
в брюшной попости, например прикант-
ле, а также при разгибании, отведении
и внутренней ротации бедра.
Чувствительные выпадения чаще
всего локализуются в средней и нижней
третях внутренней поверхности бедра,
иногда гипестезия может выявдяться и
на внутренней поверхности голени,
вплоть до ее середины. Из-за перекры-
тия кожной зоны иннервации запира-
тельного нерва соседними нервами на-
рушения чувствительности редко дохо-
дят до степени анестезии.
Припораженин запирательного нер-
ва развивается гипотрофия мыши внут-
ренней поверхности бедра, Она доста-
точно выражена, несмотря на то, что
большая приволящая мытица частично
иннервируется и седалищным нервом.
Изснабжаемых запирательным нервом
мышц наружная запирательная мыпоца
вращает бедро кнаружи, приводящие
мышшы участвуют в ротации и сгиба-
нии бедра в тазобедренном суставе,
а тонкая мынца — в сгибании голени
в коленном суставе. Когда выпадаег
функция всех этих мышц, заметно на-
рушается только приведение бедра. Сги-
баниеи наружная ротация бедра, а так-
же движения в коленном суставе в дос-
таточной степени выполняются мытица-
ми, иннервируемыми другими нервами,
Привыключении запирательного нерва
развивается выраженная слабость при-
ведения бедра, но полностью это дви-
жение не выпадает, Раздражение нерва
может вызвать заметный вторичный
спазм приводящих мыпищ, а также реф-
лекторную сгибательную контрактуру
в коленном и тазобедренном суставах.
Поскольку при раздражении запира-
тельного нерва некоторые движения
317
бедра могут усиливать боль, у больных
появляетсящадлящая походка, движения
в тазобедренном суставе ограничены.
Из-за выпадения функции приводящих
мыши бедра нарушастся устойчивость
при стоянии и ходьбе, Переднезаднее
направление движения нижних конеч-
ностей при ходьбе замещается напраз-
ленным кнаружи отведением конечнос-
ти. В этом случае соприкасающаяся
с опорой стопа и вся нижняя конечность
находятся в неустойчивом положении,
и при хольбе отмечается циркумдукция.
На пораженной стороне отмечается так-
же выпадение или снижение рефлекса
приводящих мышц бедра. Возникают
затруднения при уклалывании больной
ноги на здоровую в положении лежа на
спине, сидя).
Вегетативные нарушения при пора-
жении запирательного нерва проявля-
ются в виде ангидроза в зоне гипесте-
зии на внутренней поверхности бедра,
Диагноз поражения запирательного
нерва определяется по наличию харак-
терных болей, чувствительных и двига-
тельных нарушений. Чтобы выявить
парез приводящих мышц бедра, приме-
няют вышеизложенные приемы.
Рефлекс с приводящих мышц белра
вызывается резким ударом перкусснон-
ного молотка по Г пальцу врача, нало-
женному на кожу над приводящими
мышцами под прямым углом ких длин-
ной оси, приблизительно на 5 см выше
внутреннего надмыщелка бедра. При
этом ощущается сокращение приводя-
щих мыши и выявляется асимметрия
рефлекса на здоровой и пораженной
сторонах.
БЕДРЕННЫЙ НЕРВ
Бедренный нерв (п. гетога5)
образуется из волокон дорсальных вет-
вей переднего первичного деления Г. -
лу спинномозговых нервов, иногда и
Та. Начинаясь на уровне Т., он вначале
располагается позади большой пояс-
ничной мышцы, затем выходит из-под
еснаружного края. Далее нерв находит-
ся в борозде (желобе) между подвздош-
ной и большой поясничной мышшами.
Здесь он покрыт сверху подвздошной

Рис. 217. Тесты для определения силы т. Шорзоаз:
& — в положении больного лежа; 6 — в положении силя
фасцией. Фасциальные листки, распо-
ложенные над бедренным нервом, делят-
ся на четыре пластинки: подвздошную,
предподвздотную, поперечную и брю-
шинную. Между этими пластинками
может существовать до трех сумок, со-
держащих малое количество соедини-
тельной и жировой ткани. Так как бед-
ренный нерв расположен в тесном и
фиксированном промежутке между ко-
стями таза и подвздошной
вэтом месте он легко может сдавливать-
ся при кровоизлиянии с образованием
гематомы. Полость таза нерв покида-
ет, проходя через костно-фиброзный
туннель, образованный паховой связ-
кой (спереди), ветвями лонной кости и
подвздошной костью. Подевязкой нерв
проходит через мышечную лакуну. По
выходена белро нерв располагается под.
Рис. 218. Тест для определения действия тп. юрёоа5
листками широкой фасции бедра, по-
крывающими подаздошную и гребеш-
ковую мышцы. Здесь он находитсяв беде
ренном треугольнике, ограниченном
наверху паховой связкой, снаружи —
портняжной и внутри — длинной при-
волящей мыпщами. С латеральной сто-
роны бедренного треугольника слубо-
кий листок 'нирокой фасции бедра пе-
рехолит в полвздошную фаснию, по-
крываюстую т. Шюрзоа5. Медиальнее
нерва находится бедлренная артерия,
На этом уровне бедренный нерв также
может сдавливаться гематомой.
Вышепаховой связки от белренного
иерва отходят ветви к подвздошной,
большой и малой поясничньм мышцам.
Эти мышцы сгибают бедро в тазобел-
ренном суставе, ротируя его кнаружи;
при фиксированном бедре сгибают по-
ясничную засть позвоночного столба,
наклоняя туловище вперед,
Тесты для определения силы этих
мышц: а) в положении лежа на спине
обследуемый поднимает выпрямленную
нижнюю конечность вверх; обслелую-
щий оказываег сопротивление этому
движению, упираясь своей ладонью в 5с-
редину области бедра (рис. 217, а);
6) в положении сидя на стуле обследуе-
мый сгибает нижнюю конечность в та-
зобедренном суставе; обследующий пре-
пятствует этому движению, оказьвая
сопротивление на уровне нижней трети
фасцией, бедра (рис. 217, 6): в} из положения ле-
жа на спине (на жесткой поверхности}
обследуемому предлагают сесть без по-
мощи верхних конечностей при фиксн-
рованных к постели нижних конечнос-
тях (рис. 218).
Под паховой связкой или дистальнее
бедренный нерв делится на двигатель-
ныен чувствительные ветви. Из нихпер-
вые снабжают гребенчатую, портняж-
328
ную и четырехглавую мышцы, вто-
рые — кожу, подкожную клетчатку и
фасции в области нижних дзух третей
перелней и передневнутренней поверх-
ности бедра, передневнутренней повер-
хности голени, иногда и внутреннего
края стопы у мелиальной нодыжки.
Гребенчатая мышца (па. ресбпецз)
сгибает, приводит и вратцает бедро кна-
ружи.
Портняжная мышца (г. загюга$)
сгибает нижнюю конечность в тазобед-
ренном и коленном суставах, вращая
бедро кнаружи.
Тест для определения силы портняж-
ной мынщы: обспедуемому в положении
лежа на спине предлагают умеренно со-
гнуть нижнюю конечность в коленном
итазобелренном суставах и вращать бед-
ро кнаружи; исследующий оказывает
сопротивление этому движению и паль-
пирустсокращенную мышщу (рис. 219, а)
Аналогичный тест можно исследо-
вать и в положении обследуемого сидя
на стуле рис. 219, 6).
Рис. 219. Тесты ддя определения силы пз. аг“огй:
Четырсхглавая мышца бедра (т. 9иа@-
я — в положении больного лежа; 6 — в положении сндя
псерз етог15) сгибает бедро в тазобед-
ренном суставеи разгибает голень в ко-
ленном суставе.
Тест для определения силы четырех-
главой мышцы: а) в положении лежа нз
спине нижняя конечность сгибается в та-
зобедренном иколенном суставах, обсле-
Дуемому предлагают разогнуть нижнюю
конечность; обследующий оказывает
сопротивлениеэтому движению и осмат-
ривает <окращенную мышцу (рис. 220, а);
6) сидя на стуле, обследусмый разгибает
свою нижнюю конечность в коленном
суставе; обследукищий оказывает сопро-
тивление этому движению и пальпирует
сокращенную мыйпцу фис. 220, 6).
Наличие гипотрофии этой мышцы
можно определить при измерении ок-
ружности бедра на строго симметрич-
ных уровнях (обычно на 26 см вые
верхнего края надколенника.
Бепренный нерв поражается при трав-
ме (включая травматическую и споитая-
ную гематомы по его ходу, например,
при гемофилин, чечении антнкоагулян-
тамиит. п.), паховом лимфадените, ап-
Рис. 220. Тесты для определения силы т. диай-
пендикулярном абсцессе и др. при Стоп:
Клиническая картина поражения а — в Положении больного лежа, 5 —- в положении
бедренного нерва в области борозды снля

32

Рис. 221. Исследование симптома Вассермана
между подвздошной и поясничной
мышцами или в бедренном треугольни-
ке почти идентична. Вначале возника-
ет боль в паховой области. Эта боль ир-
радиирует в поясничную область и на
бедро. Довольно быстро нарастает ин-
тенсивность боли до сильной и посто-
янной,
Тазобедренный сустав обычно удер-
живается в положении флексии и наруж-
ной ротации. Больные принимают ха-
рактерное положение в постеци. Они
часто лежат на пораженной стороне,
< согнутым в поясничном отделе позво-
ночником, тазобелренными и коленны-
ми суставами — сгибательная контрак-
тура в тазобедренном суставе. Разгиба-
ние в тазобедренном суставе усиливает
боли, но другие движения возможны,
если нижняя конечность остается в сс-
гнугом положенни.
При кровоизлияний на уровне под-
эзлопной мышцы возникает паралич
мышц, снабжаемых бедренным нервом,
однако это бывает не всегда. При обра-
зовании гематомы обычно поражается
только бедренный нерв. В очень редких
случаях дополнительно может вовле-
каться латеральный кожный нерв бед-
ра. Поражение бедренного нерва, как
правило, проявляется выраженным па-
резом сгибателей бедра и разгибателей
голени, выпадением коленного рефлек-
са. Затрудняются стояние, ходьба, бег
и особенно подьем по лестнице. Ком-
пенсировать выпадение функции четы-
рехглавой мышцы больные стараются
за счет сокращения мышцы, напрягсаю-
щей широкую фасцию бедра. Ходьба по
ровной поверхности возможна, но по-
ходка становится своеобразной; нижняя
конечность чрезмерно разгибается в ко-
ленном суставе, вследствие чего голень
330
избыточно выбрасывается впереди сто-
па становится на пол всей подошвой.
Больные избегают сгибать нижнюю
конечность в коленном суставе, так как
разогнуть ее немогут. Надколенник не
фиксирован, его можно пассивно сдви-
гать в разные стороны.
Дляневралгического варианта пора-
жения бедренного нерва характерным
является симнтом Вассермана: больной
лежит на животе; обследующий подни-
мает выпрямленную конечность вверх,
при этом появляется боль по передней
поверхности бедра и в паховой облас-
ти (фис. 221). То же будет и при сгиба-
нии в коленном суставе (симптом Мац-
кевича). Боль усиливается также в по-
ложении стоя прин наклоне туловища
назад. Нарушения чувствительности ло-
кализуются в нижних двух третях пере-
дней и передневнутренней поверхности
бедра, передневнутренней поверхности
голени, внутреннем крае стопы. Могут
присоединяться вазомоторные н трофи-
ческие расстройства.
ПОДКОЖНЫЙ НЕРВ
Подкожный нерв (п. зарбепо$}
является конечной и самой длинной вет-
выю бедренного нерва, производным
1 -Тг спинномозговых корешков.
После отхождения от бедренного нерва
на уровне паховой связки или выше ес
он располагается латеральнее бедрен-
ной артерии в задневнутренней части
белренного треугольника. Далее онвхо-
дит вместе с бедренной веной и артери-
ей в приводящий канал (субсарторналь-
ный, или Гюнтеров канал), который имс-
<т в поперечном сечении треугольную
форму. Две стороны треугольника об-
разуют мышцы, а крышу канала обра-
зует плотный межмышечный листок
фасции, который натягивается между
медиальной широкой мышцей бедра и
плинной приводящей мышщей в верхнем
отделе канала. В нижней части канала
этот фасциальный листок прикрепляет-
ся к большой приводящей мышце (его
называют подпортняжной фасцией).
Портняжная мышца прилежит сверху
к крышеканала и движется относитель-
но нее. Она изменяет степень своего
натяжения и величину просвета для не-
рва в зависимости от сокращения ме-
диальной широкой и приволящих мыищ
бедра. Обычно перед выходом из канала
подкожный нерв делится на две ветви —
поднадколенниковую и нисколящую.
Последняясопровождает длинную скры-
тую вену и направляется вниз на голень.
Нервы могут проникать через подпор-
тняжную фасцию вместе или через от-
дельные отверстия. Далее оба нерва рас-
полагаются на фасции под портняжной
мынцей и затем выходят под кожу, вин-
тообразно огибая сухожилие этой мыш-
цы, а иногда прободая его. Более резко
меняет направление поднадколеннико-
вая вотвь, Чем нисхолящая. Она распо-
ложена вдоль длинной оси бедра, но в
нижией трети бедра может изменить
свос направление на 1007 и направить-
ся почти перпендикулярно к оси конеч-
ности. Этот нерв снабжает не только
кожу медиальной поверхности коленно-
го сустава, но и его внутреннюю капсу-
лу. Отнисходящей ветви отхолят ответ-
вления к коже внутренней поверхности
толеии ивнутреннего края стопы, Пред-
ставляет практический интерес малень-
кая веточка, которая проходнт между
поверхностной и глубокой частьхо боль-
шеберцовой (внутренней) коллатераль-
ной связки. Она может травмировать-
ся (сдавливаться)} выпавшим мениском,
гипертрофированными костными шпо-
рами по краям сустава, при хирургичес-
ких вметательствах.
Поражение подхожного нерва встре-
чается у лиц старше 40 лет без предше-
ствующей травмы. При этом у них вы-
являзотся значительные жировые отно-
жения на бедрах и некоторая степень
О-образной конфигурации нижних ко-
нечностей (фепи уагит). С синдромом
поражения этого нерва часто сочетает-
ся внутренняя торсия (поворот вокруг
оси) большеберцовой кости. Нередки
интраартикулярные и периартикуляр-
ные изменения в области коленного су-
става. Поэтому часто объясняют зти
симптомы только поражением сустава,
не предполагая возможного нейроген-
ного характера боли. Прямая травма
бедра при этой нейропатии встречает-
сяредко (холько у футболистов). У ‘неко-
331
торых больных в анамнезе имеется по-
вреждение коленного сустава, обычно
вызванное не прямой его травмой, а пе-
редачей на сустав сочетания угловых и
торсионных воздействий. Этот тип
травм может вызвать отрыв внутренне-
го мениска вместеего прикрепления или
разрыв хряща, Обычно при костномы-
шечных нарушениях или гипермобиль-
ности сустава, которые препятствуют
лвиженням, не предполагается нейро-
генная основа постоянных болей и на-
рушения функции. Олнако подобные
изменения могут явиться анатомичес-
кой причиной хронической травматиза-
ции подкожного нерва.
Клиническая картина поражения
подкожного нерва зависит от совмест-
ного или изолированного поражения
его ветвей. Когда поражается поднад-
коденниковая ветвь, боль и возможные
нарушения чувствительности будут
в большинстве случаев ограничиваться
областью внутренней части коленного
сустава. При поражении нисходящей
встви полобные симптомы будут отно-
ситься к внутренней поверхности голени
и стопы. При нейропатии характерно
усиление боли при разгибании конечно-
сти в коленном суставе. Очень важен для
диагностики симптом пальцевого сдав-
ления, если при его выполнении верх-
ний уровень провокации парестезий
или болей в зоне снабжения подкожно-
го нерва соответствует точке выхода
нерва из приводящего канала. Эта точ-
ка находится приблизительно на 19 см
выше внутреннего мьыцелка бедра. По-
иск этой точки производится следую-
щим образом. Кончики пальцев накла-
дываются на этом уровне на передне-
внутреннюю часть медиальной широкой
мышцы бедра и затем скользят кзади
до соприкосновения с краем портняж-
ной мышцы. Отверстиевыхода подкож-
ного нерва находится в этой точке.
При дифференциальном диагнозе
следует учитывать область распростра-
нения болезненных ощущений. Если
боли (парестезни) ощущаются по внут-
ренней поверхности нижней коиечнос-
ти от коленного сустава вниз до Гпаль-
ца, следует дифференцировать высокий
уровень поражения бедренного нер-
ва от нейропатин его конечной ветви —
подкожного нерва. В первом случае
боли распространяются еще и на перед-
нюю поверхность бедра, а также воз-
можно снижение или выпадение колен-
ного рефлекса. Во втором случае ощу-
щение боли обычно локализуется не
выше коленного сустава, отсутствуют
выпадение коленного рефлекса и чув-
ствительные нарушения на передней по-
верхности бедра, а точка провокации
болей при пальцевом сдавлении соот-
ветствует месту выхода подкожного
нерва изканала, Если болезненные ощу-
щения ограничиваются внутренней ча-
стью коленного сустава, следует разли-
чать нейропатию подкожного нерва
от такого, например, положения колен-
ного сустава, как воспаление больше-
берцовой коллатеральной связки или
острое повреждение мениска. Наличие
этих нарушений и расстройства функ-
цин сустава легко предположить исхо-
дя из интенсивной боли, болезненности
внутренней поверхности коленного су-
става и резкой болезненности при дви-
жениях в нем. Окончательному диагно-
зу нейропатии поднадколенниковой
ветви подкожного нерва способствует
выявление верхнего уровня провокации
болезненных ощущений при пальцевом
<лавлении. Этот уровень соответствует
месту сдавления нерва. Диагностичес-
кое значение имеет хотя бы временное
ослабление болей после инъекции гид-
рокортизона в этой точке, а также вы-
явление чувствительных расстройств в
кожной зоне внутренней поверхности
коленного сустава,
Для препатнеллярной невралгии харак-
терны: наличие в анамиезе прямой трав-
мы надколенника, обычно при падении
на колени; немедленное или отсроченное
на несколько недель от момента травмы
возникновениеневралгической боли под
надколенником; выявление прн пальпа-
ции болезненной точки только на уров-
не середины внутреннего края надколен-
ника; невозможность из-за усиления бо-
лей стоять на коленях, длительно сгибать
нижниеконечностив коленных суставах,
подниматься вверх по лестнице и, в час-
ти случаев, вообще ходить; полное пре-
крамениеболей после оперативного удя-
ления нейрососулистого пучка, снабжа-
332
ющего преднадколенниковье сумки. Все
эти симптомы не характерны для поря-
жения подкожного нерва.
КРЕСТЦОВОЕ СПЛЕТЕНИЕ
Крестцовое сплетение
(|. засгаН$) является передними ветвя-
ми Ту и $; - $; спинномозговых нервов
и нижней частью передней ветви Гл.
Нередко его обозначают как атояснич-
но-крестцовое» сплетение. Оно распола-
гается вблизи крестцово-полвзлошного
сочленения на передней поверхности
трушевидной и отчасти — на копчико-
ВЫГХ мышцах, между копчиковыми мыт-
цами и стенкой прямой кишки. От него
отходит группа коротких и длинных
ветвей. Короткие ветви идут к мышиам
таза, ягодичным мышцам и наружным
половым органам. Длинными вствями
этого сплетения являются седалищный
нерв и задний кожный нерв бедра.
Внешие крестцовое сплетение имеет
форму треугольника, из вершины кото-
рого выходит самый крупный нерв —
п. сша ки5.
Передняя поверхность сплетения по-
крыта фиброзной пластинкой, составля-
кимей часть зпоневроза малого таза и
идущей от соответствующих межпозво-
ночных отверстий до большого седалищ-
ного отверстия. Кнутри от нее находит-
<я париетальный листок брюшины. Оба
этих листка у мужчин и у женщин отде-
ляют сплетение от внутренней подвздош-
ной артерии и вены, симпатического
ствола и прямой кишки, кроме того,
у женщин — отматки, яичников и труб.
Двигательные волокна, входящие в со-
став коротких ветвей крестцового спле-
тения, иннервируют следующие мышцы
тазового пояса: грушевидную, внутрен-
нюю, запирательную, верхнюю и ниж-
нюю близнецовые, квадратную мышцу
бедра, большую, среднюю и малую яго-
дичные мынцы, напрягатель широкой
фасции. Эти мышцы отводят и враща-
ют нижнюю конечность кнаружи, раз-
гибатот ее в тазобелренном суставе, в по-
ложенни стоя выпрямляют туловище и
наклоняют его в соответствующую сто-
рону. Чувствительные волокна снабжа-
юткожу ягодичной области, промежно-
сти, мошонки, задней поверхности бел-
ра, верхних отделов голени.
Крестцовое сплетение целиком пора-
жается сравнительно редко. Это быва-
ет при травме с переломом костей таза,
при опухолях органов малого таза, при
обширных воспалительных процессах.
Чате наблюдается частичное пора-
жение крестцового сплетения и его от-
дельных ветвей.
Клиническая картина характеризу-
ется интенсивными болями в области
крестца, ягодиц, промежности, по зад-
ней поверхности бедер, голеней и подош-
венной поверхности стопы (невралги-
ческий вариант крестцового плексита).
При бопее глубоком поражении сплете-
ния к болям и парестезиям указанной
вытие локализации присоединяются на-
рушения чувствительности (гипестезия,
анестезня) в этой зонеи парез {паралич}
иннервируемых мъппи тазового пояса,
задней группы бедра, голени и всех
мышц стопы, снижаются или угасают
ахиллов и подошвенный рефлексы, реф-
лекс с ллинного разгибателя большого
пальца ноги.
Внутренний запиратель-
ный нерв (п. обтагаюто$ лиегтиоз) фор- Рис. 223. Тесты для определения силы пит. риогоис,
отелю пиегиг, ретейнит, ацадгай [етот (а)
мируется двигательными волокнами Гу. и их действия (6)
спинномозгового корешка и иннервиру-
ет внутреннюю запирательную мышцу,
которая ротирует бедро кнаружи. рый находится в положении лежа на жи-
Грушевидный нерв воте, нижняя конечность согнута в ко-
п. ры) состоит из двигательных ленном суставе под углом 90°, прелла-
волокон 51 -Зур, спинномозговых ко- гают привести голень в сторону другой
решков и снабжает грушевидную мыш- нижней конечности: обследующий ока-
цу. Последняя делит седалищное отвер- зывает сопротивление этому движению
стие на две части — нал- и подгруте- {фис. 222, а); 6) обследуемому, который
видное отверстия, через которые прохо- находится в попожении лежа на спине,
дят сосуды и нервы. При сокращении предлагают ротировать нижнюю конеч-
этой мыпщцы осуществляется наружная ность кнаружи (рис. 222, 6); обследую-
ротация бедра. щий препятствует этому движению —
Нерв квадратной мышцы при пораженни нерва квадратной мыш-
бедра (п. диадганл$ епт!5) образует- цы бедра развивается парез указанных
ся волокнами Глу - $, спинномозговых выше мышц и ослабляется сопротивле-
корешков, иннервирует квадратную ние при ротации нижней конечности
мыищу бедра и обе {верхнюю и ниж- кнаружи.
нюю) близнецовые мышцы. Эти мытн- Верхний ягодичный нерв
цы участвуют в ротации бедра кна- (п. яиеи$ зиреног) формируется волок-
ружи. нами Ву - у, 91- бу СПИННОМОЗГОВЫХ
Тесты оля определения силы тт. рЕ- корешков, проходит над грушевидной
т/огпих, обгигоги пцегт, ветейит, мышцей вместе с верхней ягодичной
днадгай етой: а) обследуемому, кото- артерией, направляется в ягодичную

333

Рис. 223, Тест для определения снлы
тах
область, проникая под большой ягодич-
ной мыпщей, располагается между сред-
ней ин малой ягодичными мышцами, ко-
торые и снабжает. Обе эти мышцы от-
водят выпрямленную конечность.
Тест для определения силы средней и
малой ягодичных мышц: обследуемому,
который лежит на спине или на боку
с выпрямленными нижними конечнос-
тями, предлагают отвести их в сторону
или вверх; обследующий оказывает со-
противление этому движению и пальля-
рует сокращенную мьйтцу; ветвь этого
нерва снабжает также мышцу — напря-
гатель бедра, ротирующую бедро ие-
сколько внутрь.
Клиническая картина при пораже-
нии верхнего ягодичного нерва
ляется в затруднении отведения нижней
конечности. Частично нарушается ро-
тация бедра кнутри из-за слабости на-
прягателя широкой фасции. При пара-
личеэтих мышц наблюдается умеренная
ротация нижней конечности кнаружн,
особенно это видно в положении боль-
ного лежа на спине и при сгибании ниж-
ней конечности в тазобелренном суста-
вс (пояснично-полвздошная мышца при
сгибании в тазобедренном суставе ро-
тирует бедро кнаружи). При стоянии и
ходьбе средние и малые ягодичные
мышцы участвуют в поддержании вер-
тикального положения туловища. При
двустороннем параличе этих мыш сто-
ит больной нетвердо, походка также
характерна — переваливаясь с боку на
бок (гак называемая утиная походка),
Нижний ягодичный перв
{п. сие; шепот) образуется волокна-
ми Е - 8: _п спинномозговых корешков
и выходит из полости таза через под-
грушевидное отверстие, латерально от
нижней ягодичной артерии. Иннервиру-
етбольшую ягодичную мьпицу, которая
разгибает нижнюю конечность в тазо-
бедренном суставе, нссконько ротируя
ес кнаружи; при фиксированном бед-
ре — наклоняет таз назад.
Тест для определения силы т. вйнае
тахйнй: обсяедуемому, находящемуся
в положении лежа на животе, прелла-
т. &Лае
гают поднять выпрямленную нижнюю
конечность; обследующий оказывает
сопротивленне этому движению и паль-
пирует сокращенную мышцу (ис. 223).
Поражениенижнего ягодичного нер-
ва приводигк затруднению разгибания
нижней конечности в тазобедренном
суставе. В попожении стоя затруднено
выпрямление наклененного таза (таз у
таких больных наклонен вперед, при
этом наблюдается компенсаторный
лордоз в поясничном отделе позвоноч-
ника). У эгих боньных затруднены под-
ниманиено лестнице, бег, прыжки, вста-
вание из положения сидя. Наблюдается
гипотрофия и гипотония ягодичных
мышц.
Задний кожный нерв бед-
ра (п. сиалеи; Етог5 розепюг) сплетс-
ния формируется чувствительными во-
прояв-
локнами 5, — 5: спинномозговых нервов,
выходит из полости таза вместе
с селалищным нервом через большюе се-
лалищное отверстие ниже грушевидной
мыпщы. Затем нерв располагается под
большой ягодичной мыгпцей и проходит
на заднюю поверхность белра. От меди-
альной стороны нерв даст ветви, идущие
под кожу нижней части ягодицы (пп.
с№ий шЕепогез} и к промежности {гапи
рейпеа1е5). Подкожно по задней поверх-
ности бедра этотнерв идет до подколен-
ной ямки и разветвляется, иннервируя
всю заднюю поверхность бедра и учас-
токкожи на верхней трети задней поверх-
ности голени (см. рис. 212).
Цаиболее часто нерв поражается на
уровне большого седалищного отвер-
стия, особенно при спазме грушевидной
мышцы. Другим патогенетическим фак-
тором для этой компрессионно-ишеми-
ческой нейропатии являются рубцово-
спаечные процессы после повреждения
глубоких тканей (проникающие ранс-
зы
ния} ягодичной области и верхней тре-
ти задней поверхноети бедра.
Клиническая картина представлена
болью, онемением и парестезиями в яго-
дичной области, области промежности
и по задней поверхности бедра. Боли
усиливаются при ходьбе и в положении
сидя.
Зона патопогического процесса оп-
ределястся пальпаторно, по болевым
точкам. Днагностическос значение и
печебный эффект оказывает введение
0,5 - 1 % раствора новокаина паранев-
рально или в грушевидную мышщу, пос-
ле которого боль исчезает.

СЕДАЛИГНЫЙ НЕРВ

Седалищный нерва. 155Ыа-

91сч5) явмяется длинной ветвью крест-
Рис. 224. Топография грушевидной мыищы
нового сплетения, содержит нервныево- и седалищного нерва:
локна нейронов, расположенных в сег- — седалишный нерв; 2 — нижняя ягодичная арте-
ментах спинного мозга Гл; — Зиг. Фор- рия: 3 — крестиово-остистая связка; 4 — групевид-
мирустся селалищный нерв в полости ная мышна; точки-ориентиры: а — место соедине-
ния задней верхней ости подвздоненой кости с крест-
малого таза около большого селалищ- цом: 6 — селалищный бугор: в — боныпой вертел
ного отверстия и покидает ее через под- бедренной кости
груневидное отверстие. В этом отвер-
стии нерв располагается более лате- ром и болышим вертелом бедра. Выхо-
рально; вынпе и кнутри от него идут дя из-под нижнего края большой яго-
нижняя ягодичная артерия с сопровож- дичной мышщы, седвлищный нерв ле-
дающими ее венами и нижний ягодич- жит в области ягодичной складки вбли-
ный нерв. Медиально проходит задний зи широкой фасции бедра. Ниже нерв
кожный нерв бедра, а также сосудисто- прикрыт длинной головкой двуглавой
нервный нучок, состоящий из внугрен- мьнины и располагается между ней и
ней половой артерии, вен н полового неёр- большой приводящей мышцей. На сере-
ва. Седялищный нерв может выходить лине бедра длинная головка двуглавой
через надгрушевилное отверстие или нс- мышцы бедра располагается поперек се-
посредственно через толиту грушевил- лалищного перва, ниже ои находится
ной мышцы 6, 10 %лнц}, а при налични между двуглавой мышцей бепра н по-
двух стволов — через оба отверстия. луперепончатой мылшей. Деление седа-
Вследствие такого анатомического рас- лищиного нерва на большеберцовый и
положения между грушевидной мыищей общий малоберцовый нервы чаше про-
и плотной крестново-остистой связкой исхолит на уровне верхнего угла подко-
{рис. 224) селвлишный нерв нередко мо- ленной ямки. Однако нередко нерв де-
жет подвергаться сдавлению на этом лится более высоко — в верхней трети
уровне. бедра {рис. 225). Иногда нерв разделя-
Повыхоле через шель подгрушевил- ется даже вблизи крестцового сплете-
ной мышцей {полгрушевидное отвер- ния. В этом случае обе порции ссдалищ-
стие) седанищный нерв располагается нога нерва проходят отдельными ство-
наружное всех нервов и сосудов, прохо- лами, из них большеберцовый — через
дящих через это отверстие. Нерв здесь нижний отдел большого ссдалищного
находится почти на середине линии, отверстия (полгрушевидное отверстие),
проведенной между седалищиным буг- а общий малоберцовый нерв — через

335

налгрушевидное отверстие, или он про-
бодает трушевидную мышшу. Иногда не
открестцового сплетения, 8 от седалищ-
ного нерва отходят ветви к квадратной
мышце бедра, близнецовым и внутрен-
ней запирательной мышцам. "Эти ветви
отходят либо в месте прохождения се-
лалищного нерва через подгрупевилное
отверстие, либо выше. В области белра
отмалоберцовой части седалищного нер-
ва отходят ветви к короткой головке
двуглавой мышцы бедра, от больнтлебер-
цовой части — к большой приводящей,
полусухожильной и полуперепончатой
мыпшам, а также к длинной головке
двуглавой мыищцы бедра. Ветви к трем
последним мышцам отлеляются от ос-
новного ствола нерва высоко в ягодич-
ной области. Поэтому дажепри доволь-
но высоких повреждениях селапищио-
го нерва не нарушается сгибание конеч-
ности в коленном суставе.
Полуперепончатая и полусухожиль-
ная мынщы сгибают нижнюю конеч-
ность в коленном суставе, несколько
ротируя ее внутрь.
Тест для определения силы полупере-
пончатой и полусухожильной мышц:
обследуемому, находящемуся в положе-
336
Рис. 225. Строенне седалищного нер-
ва (варианты) иего отношение ктру-
тиевидной мышце:
я — высокое разделение {в области таза)
седаянщиного нерва на большеберновый
п малоберцовый нервы; 6 — низкое (на
уровне нижней трети бедра) разделение
селалищного нерва; 1 -_ грушевидная
мышиа; 2 — седалишный нерв; 3 — ма-
поберцовый нерв; 4 — большеберцовый
вера
нии лежа на животе, предлагают со-
гнуть нижнюю конечность под углом
15° - 160° в коленном суставе, ротируя
голень внутрь; обследующий оказывя-
ет сопротивление этому движению и
пальпирует напряженное сухожилие
мыши ис. 226).
Двуглавая мышца белра сгибает ниж-
нюю конечность в коленном суставе,
ротируя голень наружу.
Тесты для определения силы двуглавой
мыищы бедра. а) обследуемому, находя-
щемусяв положении лежа на спинессо-
гнутой в коленном и тазобедренном су-
ставах нижней конечностью, предлага-
т согнуть конечность в коленном сус-
таве под более острым угиом; обследу-
ющий оказывает сопротивление этому
движению (рис. 227, а); 6) обспедуемо-
му, находящемуся в положении лежа на
животе, предлагают согнуть нижнюю
конечность в коленном суставе, несколь-
ко ротируя сс кнаружи; обследующий
оказывает сопротивление этому движе-
нию и пальпирует сокращенную мынщу
и напряженцое сухожилие (рис. 227, 6).
Кроме того, седалищный нерв обес-
псчивает иннервацию всех мьшиц голе-
ни и стопы ветвями, которые отходят
отстволов большеберцового и малобер-
цового нервов. От седалищиного нерва
него ветвей откодят ветвик сумкам всех.
суставов нижних конечностей, включая
тазобедренный. От большеберцового н
малоберцового нервов отходят ветви,
обеспечивающие чувствительность кожн
стопы и большей части голени, кроме
внутренней ее поверхности. Иногда зад-
ний кожный нерв бедра спускается до
нижней трети голени, и тогда он перс- Рис. 226. Тест для определения снль: шт. зе.
крываетзону иннервации большеберцо- тепло, зетитет
ато
вого нерва на задней поверхности этой
голени.
Общий ствоп седалищного нерва мо-
жет поражаться при ранениях, травме
< переломом костей таза, воспалитель-
ных процессах в области тазового дна
ягодицы. Однзко наиболее часто этот
нерв страдает по механизму туннельно-
го синдрома при вовлечении в патело-
гический процесс групевидной мышты.
Механизмы возникновения синдро-
ма грушевидной мышцы сложные. Из-
мененная грумевидная мышца может
славливать нотолько седалищный нерв,
но также другие ветви Эн _ гу. Следует
также учитывать, что между грушевид-
ной мышцей и стволом седалищного
нерва располагается сосудистое сплете-
ние, относящееся к системе нижних яго-
дичных сосудов. При его славливании
возникают венозный застой и пассив-
ная гиперемия влагалищ ствола седа-
лищного нерва.
Синлром грушевидной мыпачы бы-
васт первичным, вызванным патологи- Рис. 227. Тесты для определения силы па. Мсфрик
ческими изменениями в самой мышце, тон:
и вторичным, обусловленным ее спаз- а — в положении больного лежа на спине: 6 — в положенни
мом или внешним сдавлением. Нередко больного лежа на животе
этот синдром возникает после травмы
крестцово-Подвздошной или ягодичной Наличие спазма грушевидной мышцы
области с последующим образованием придискогенных радикулитах полтверж-
спаек между грушевидной мыпщей и дается эффектом при новоканновых
селалишным нервом, а также при осси- блокадах этой мышцы. После ияъекции
фицирующем миозите. Вторичный <ин- 0,5 % раствора новокаина (20-36 мл}
дром грушевидной мыцщы может воз- боли прекрантаются или значительно
никать при заболеваниях крестцово- ослабевают на несколько часов. Это
подвздончного сочленения. Эта мышца ‹вязано свременным уменьшением спа-
рефлекторно спазмирустся при свонди- стизности грушевидной мышщы и ее
логенном поражении корешков спинно- давления на седапитный нерв. Груше-
мозговых нервов. Именно рефлектор- зидная мышца участвует в наружной
ные влияния на мышечный тонус могут ротация бедра при разогнутой в тазо-
возникать при отдаленном от мыпцы бедренном суставе нижней конечности,
очаге раздражения нервных волокон. а приее сгибании — в отведении бедра.

337
При ходьбеэта мышца напрягается при
каждом шаге. Седалишный нерв, под-
вижность которого ограничена, во вре-
мя ходьбы получает частые толчки при
сокращении грушевидной мышцы. При
каждом таком толчке раздражаются
нервные волокна, повышается их воз-
булдимость. Такие больные нередко на-
ходятся в вынужденном положении
< согпутыми в тазобедренном суставе
нижними конечностями. При этом в03-
никает компенсаторный поясничный
лорлоз и нерв натягивается над седа-
лищной вырезкой. Чтобы компенсиро-
вать недостаточную стабилизацию по-
ясничного отдела позвоночника, под-
вздошно-поясничные и грушевидные
мышцы переходят в состояние повы-
шенного тонического напряжения. Это
также может быть основой для возник-
новения синдрома грушевидной мыш-
цы. Седалищный нерв в месте выхода
из малого таза через относительно уз-
кое подгрушевилное отверстие полвер-
гается довольно сильным механическим
возлействиям.
Клиническая картина синдрома гру-
шевидной мышцы состоит из симптомов
поражения самой грушевидной мышцы
и седапищного нерва. К первой группе
симптомов можно отнести: 1) болезнен-
ность при пальпации верхневиутренней
части большого вертела бедра (места
прикрепления мышцы); 2} пальпаторную
болезненность в нижней части крест-
цово-подвздошного сочленатия (проек-
ция места прикрепления грумевидной
мышцы к капсуле этого сочленения);
3} пассивное приведение бедра с ро-
тацией его внутрь, вызывающее боли
в ягодичной области, реже — в зонеин-
нервации седалищного нерва на ноге
(симптом Бонне); 4) болезненность при
пальпации ягоднц в точке выхода седа-
лищного нерва из-под грушевидной
мышцы. Последний симптом в большей
степени обусловлен пальпацией изме-
ненной грушевилной мышцы, чем седа-
лищного нерва.
Ковторой группе относятся симпто-
мы сдавлення седалищного нерва и со-
судов. Болезненные ощущения при ком-
прессии седалищного нерва грушевил-
ной мышцей имеют свои особенностн.
Больные жалуются на чувство тяжести
338
в нижней конечности или тупую, моз-
жатщую боль. В то же время для ком-
прессии спинномозговых корешков ха-
рактерен колющия, стреляющий харак-
тер болей с распространением их в зоне
определенного дерматома. Боди усили-
ватются при кашле, чихании.
Различить поражения пояснично-
крестцовых спинномозговых корешков
седалищного нерва помогает выявление
характера выпадения чувствительнос-
тн. При седалищной нейропатни про-
исходит снижение чувствительности на
коже голени и стопы. При грыже меж-
позвоночного диска с вовлечением ко-
решков Гу - $: _н имеется лампасовид-
ная гипестезия. Истинные дерматомы
Г. - $, распространяются на всю ниж-
нюю конечность и ягодичную область.
При селалищной нейропатин зона сни-
женной чувствительности не поднима-
ется выше коленного сустава. Расстрой-
ства движения также могут быть инфор-
мативными. Компрессионная радикуло-
патия нередко вызывает этрофию яго-
дичной мускулатуры, чего обычно не
бывает при пораженин седалищного
нерва.
При сочетании дискогенного пояс-
нично-крестцового радикулита и синд-
рома грушевидной мышцы наблюдают-
ся и вегетативные нарушения. В боль-
игинстве случаев на стороне поражения
выявляется снижение кожной темпера-
туры и оспиллографического индекса,
которые повьплаются после инъекции
новоканна (0,5 % раствора 20 мл) в об-
ласть грушевидной мышцы, Однако эти
ангиоспастические явления трудно объ-
яснить одной лить седапищной нейро-
патией. Констрикторные влияния на
<осулы конечностей могут исходить не
только из славленного и ишемизирован-
ного ствола седалищного нерва, но так-
же из подвергающихся подобному же
раздражению нервных корешков. При
введении новокаина в область нерва его
блокада прерывает идущую из более
высоких отделов нервной системы ва-
зоконстрикторную импульсацию.
При поражении седалищного нерва
на уровне бедра {пиже выхода из мало-
го таза и до уровня деления на мало- н
большеберцовый нервы) нарушается
сгибание нижней конечности в колен-
ном суставеиз-за пареза полусухожиль-
ной, попуперепончатой и двуглавой
мыниг бедра. Нижняя конечность разо-
гнута в коленном суставе вследствие
антагонистического действия четырех-
главой мыины бедра. Приобретает осо-
бую характерность походка таких боль-
ных — выпрямленная нижняя конеч-
ность выноснтся вперед наподобие хо-
дули. Активиые движения в стопе и
пальцах отсутствуют. Стопа и пальцы
умеренно отвисаютг, При грубом анато-
мическом поражении нерва через 2-3
недели присоединяется атрофия парали-
зованных мыппц,
Постоянным признаком поражения
содалищного нерва являются наруше-
ния чувствительности по задненаруж-
ной поверхности голени, тылу стопы,
пальцам и подошве. Утрачивается мы-
шечно-суставное чувство в голеностоп-
ном суставе и межфаланговых суставах
пальцев. Вибрационное чувство отсут-
ствует на наружной лодыжке. Харак-
терна болезненность пальпации по ходу
седалищного нерва {в точках Валле} —
на ягодиие посередине между седалищ-
ным бугром н большим зертелом, в под-
коленной ямкеи др. Важное диагности-
ческое значение имеет симптом Ласс-
га — болезненность в первой фазе его
обследования (см. рис. 26). Исчезают
ахиллов и подошвенный рефлексы.
При неполном повреждении седа-
лищного нерва боли носят каузалгнчсс-
кий характер, имеются резкие зазомо-
торные и трофические расстройства.
Боли обладают жгучим характером и
усиливаются при опускании нижней ко-
нечности. Легкое тактильное раздраже-
ние (прикосновение одеяла к голени и
стопе) может вызвать приступ усиления
мучительной боли. Стопа становится
цианотичной, холодной на ощупь (в на-
чалезаболевания возможно повышение
температуры кожи на голени и стопе,
однако в последующем кожная темпе-
ратура по сравнению с температурой на
здоровой сторонерезко снижается). Это
хорошо выявляется при тепловизнон-
ном исследовании нижних конечностей.
Часто на подошвенной поверхности
наблюдается гиперкератоз, ангидроз
{или гипергилроз), гипотрихоз, измене-
ниеформы, цвета и роста ногтей. Иног-
359
да могут возникать трофические язвы
на пятке, наружном крае стопы, тыль-
ной поверхности пальцев. На рензтено-
граммах выявляется остеопороз и де-
калькацинация костей стопы. Мыпщы
стопьг атрофируются,
Такие больные испытывают затруд-
нение при попытке встать на носки и
пятки, отбить стопой в такт музыке,
поднять пятку, опираясь стопой на но-
сок, ит. п.
Значительно чаще в клинической
практике наблюдается поражение не
самого ствола седалищного нерва, а его
дистальных ветвей — малоберцового и
большебернового нервов.
Селалищный нерв делится несколь-
ко выше подколенной ямки на больше-
берцовый и мапоберцовый нервы.
БОЛЬШЕБЕРЦОВЫЙ НЕРВ
Большеберцовый нерв
(п. Оыа65) образуется волокнами п; —Эт
спинномозговых корешков (рис. 228).
В дистальной засти подколенной ямки
от большеберцового нерва отходит ме-
диальный кожный нерв голени, Онпро-
ходит между двумя головками икронож-
ной мыпшыи прободает глубокую фас-
цию в средней трети задней поверхнос-
ти голени. Натранице задней и нижней
трети голени к этому нерву присоели-
няется латеральная кожная вствь обще-
го малоберцового нерва, и сэтого уров-
ня он называется икроножным нервом
(п. змгай$).
Далее нерв проходит вдоль ахилло-
ва сухожнлня, отдавая ветвь к залнена-
ружной поверхности нижней трети го-
лени. На уровне годеностопного суста-
ва он располагается сзади сухожилий
малоберцовых мыпиц и отдает здесь на-
ружные пяточные ветви к голеностоп-
ному суставу и пятке. На стопе икро-
ножный нерв располагается поверхно-
стно. Он отдает ветви к голеностопно-
му и тарзальным суставам и снабжает
кожу наружного края стопы и У паль-
ца до уровня конечного межфалангово-
го сочленения. На стопе икроножный
нерв также сообщается с поверхност-
ным малоберновым нервом. От диамет-
ра этого анастомоза зависит область
 п. 15а сия

и
|
п. реговеиу
Рис. 229. Тест пля опрелеления склы т. раго-
8 12 спе:
в — в положении больного лежа на спине; 6 — в попо-
жении ЛЕЖЯ Иа ЖИВОТе

батель пальцев, подошвенную, подко-

Рис. 228. Топография седьлищного нерва:
а — задняя поверхность; 6 — передняя поверхность; | —
тг. зоглег лоси; 2 — т. ститетфталовиз; $— из. Вкерз
тол5; 4 — т. райгослегиио; 5 — 1.5015: 6 — п. 1151815
роженог ? — т. Нехог @вИопии 1оприх 8 — т. Пехог
аи: 1опроя; 9 — пт. рвотап5; 10 — м. регспецз Бтем5;
11 — м. регопеоз |опецз; 12 — м. ЧЫвИ5 амепог. 13 —
т. екепког @еиогит 1оприз; 14 — п. ежегзог ВаНис
зоприя 15 — т. еелког @фиопия Втух
иннервации икроножного нерва. В нее
может войти значительная часть тыла
стопы и даже смежные поверхности Ш
и [У межпальневых промежутков.
Клиническая картина поражения
икроножного нерва проявлястся в виде
болей, парестезий и ощущения онемения
и гилестезии или анестезии в области
наружного края стопьги У пальца. Име-
ется соответствующая месту сдавления
ленную, заднюю большеберцовую, длин-
ный сгибатель большого пальца и др.
Трехглавую мышцу голени образу-
ют икроножная н камбаловидная мыш.
цы. Икроножная мышца сгибает ниж-
нюю конечность в коленном и голено-
стопном суставах.
Тесты для определения силы икроноэж-
ной мышцы: а) обследуемому, находяце-
муся в положении лежа на спине с вы-
прямленной нижней конечностью, прел-
лагают согнуть сс в голеностопном сус-
таве; обследующий оказывает сопро-
тивлениеэтому движению и пальпирует
сокращенную мышцу {рис. 229, а); 6} об-
следуемому, находящемуся в положении
лежа на животе, предлагают согнуть
нижнюю конечность в коленном сустя-
ве под углом 15°; обследующий оказьн
вает сопротивление этому движению
{рис. 229, 6).
Камбаловилная мыша сгибает ниж-
нюю конечность в Голеростопном сус-

нерва болезненность при пальпации таве.

(сзади и ниже наружной лодыжки или Тест для определения силы камбало-
на наружной части пятки, у наружного видной мышцы: обследуемому, находя-
края стопы). Пальцевое сдавление на щемуся в положении лежа на животе

этом уровне вызывает ипи усиливаег с согнутойпод углом 90 ° вколениом су-

болезненные отущения в области на- ставе нижней копечностью, предлагают
ружного края стопь:. СОГНУТЬ 66 в голаюстопном суставе; об-

Начальные отделы большеберцового следующий оказывает сопротивление

нерва снабжают следующие мынщы: этому движению и пальпирует сокра-
трехглавую мыпщу голени, длинный сги- ценную мышцу и сухожилие (фис. 230}.

340
Риге. 230. Тест для определения силы т. вое!

Подолтвенная мыппиа своим сухожи-

лием вплетается в меднальную часть
ахиллюва сухожилия и участвует в сги-
бании в голеностопном суставе.
Подколенная мышца участвует в сги-
баиии в коленном суставе и ротации
гопени внутрь.
Задняя большеберцовая мышца при-
водит и приподнимает внутренний край
стопы (супинирует) и способствует сги-
банию в голеностоином суставе.
Тест для определения силы задней
бользнеберцовой мышцы: обследуемый
нахолится в положении Лежа на
с выпрямленной нижней конечностью,
сгибаст сев голеностопном суставе и од-
новременно приводит и приподнимает
внутренний край столь обспедующий
оказывает сопротивление этому движе-
нию ипапьпирует сокращенную мышцу
инапряженное сухожиние (рис. 231, а).
Длинный сгибатель пальцев сгибает
ногленые фаланги П — У пальцев стопы.
Тест для определения силы длинного сги-
бателя пальцев: обследуемому в положс-
нии лежа на спине предлагают соптуть
всусгаве дистальныю фаланги П — У паль-
цев стопы; исследующий препятствует
этому двнжению и удерживает другой
рукой проксимальнью фаланги разогну-
тыми (рис. 231, 6). Длинный сгибатель
большого пальца сгибает Глалец стопьЕ;
его функция проверяется аналогично.
6
Рис. 231. Тесты дяя определения силы тп. Бай
розизтонив (а) и пз. Пехов Фемогии юирЕ (6)
спине
От большеберцового нерва несколь-
ко выше внутренней лодыжки отхолят
внутренние пяточные кожные ветви,
которые иннервируют кожу заднего
отдела пяточной области и задней час-
ти подошвы. На уровне гоненостопно-
го сустава основной ствол боньшебер-
исового нерва проходит в жестком остео-
фиброзиюм туннеле — тарзальном ка-
нане. Этот канал идст косо впиз и впе-
ред, сообщая область голеностопного
сустава с подошвой, и делится на 2эта-
жа: верхний — заполыжковый и ниж-
ний — подлодыжковый. Верхний этаж
ограничивается снаружи костно-сустав-
ной стенкой. Изнутри верхний этаж ог-
раничен внутренней кольцеобразной
связкой, образующейся из поверхност-
ного и глубокого апоневрола голени

зи

(рис. 232, я). Нижний этаж ограничива-
ется снаружи виутренней поверхностью
пяточной кости, изнугри — приводящей
мышей больнюго пальца, заключен-
ной в дупликатуру внутренней кольце-
образной связки (рис. 237, 6). Тарзаль-
ный канал имсет два отверстия: верхнес
(рис. 233, а) и нижнее ис. 233, 6). Че-
рез канал проходят сухожилия задней
большеберновой мылцы, длинного сги-
34
Рис. 232. Топография тарзального каналя:
= верхний этаж: | — сухожилие задней большебейцо-
вой мышцы; 2 — сукожадие длинного ссибателя зтальцее,
3 — сухожилие длинного сгибятеля больного пальца; 4 —
задняя большеберцоная артерия; 4 — большнеберповый
Нери; 6 — внутренняя кольцевая связка; 7 — пяточное су-
хожнлие; 8 — няточная кость; 9 — большеберцовая кость;
16 — малобернойвя кость; 6 — нижний этаж: | — внут-
ренняя кольцеобразная связка; 2 — сухожилие задней
большеберцовой мыяоцьх 3 — сухожилие длинного сти-
батеня пальцев: 4 — сухожилие длинного синбатсля боль-
зшого пальца; $ — внутренняя подошвенная ножка; 6 —
ларужная подошвенная ножка; 7 — поверхностный апо-
невроз: $ — приволящая мышиа большого пальца; 9 —
гнубокнй апоневраз: 16 — квадратная мышца; | — меж-
фасцикулярная пнастинка; 12 — пяточная кость; 13 — та-
раиивя кость; 14 — лальсвилная кость. Видно располеже-
ние приводящей мышцы большого пальца стопь: в дупли-
катуре внутренней кольцеобразной связки. Межфасцику-
пярная пластинка делит тарзальный канал на 2 желоба:
передний — внутренния плантарная ножка и залний —
наружная плантарная ножка
бателя пальцев и длинного сгибателя
болыпого пальца, а также задний боль-
шеберцовый сосудисто-нервный пучок.
Он находится в фиброзном футляре и
включает в себя болыпеберцовый нерв
и заднюю больытеберцовую артерию
с венами-спутниками. В верхнем этаже
тарзального канала сосудисто-нервньЕй
пучок проходит между сухожитиями
плинного сгибателя большого пальца.
Нерв располагвется снаружи и сзади
артерин и проецируется на равном рас-
стоятии от пяточного сухожилия до зад-
него края внутренией лодыжки. В ниж-
нем этаже канала сосудисто-нервный
пучок прилежит к задненаружной по-
верхности сухожилия длинного сгиба-
теля большого пальца. Злесь больтпе-
берцовый нерв делится на конечные вет-
ви — внутренний и наружный подон-
венные нервы. Первый из них иннерви-
рует кожу подошвенной поверхности
внутренней части стопы и всех фаланг
пальцев, тыльной поверхности конце-
вых фаланг Г — Ш и внутренней поло-
вины [У пальца, а также короткие сги-
батели пальцев, которые сгибахюот сред-
ние фалаиги И - У пальцев, короткий
сгибатель больцюго пальца, мыпицу, от-
водящую большой палец стопы, и Ги П
червеобразные мышцы. Наружный по-
потивенный нерв снабжает кожу наруж-
ной части подошвенной поверхности
стоны, подошвенной поверхности всех
фаланг пальцев и тыльной поверхнос-
ти концевых фаланг У и наружной по-
повины ГУ пальца. Двигательные во-
Рис. 233. Топография входа в тарзальный канал:
= — верхнее отверстне: | — сухожилие залисй болыше-
бериовой мыпнцы; 2 — сухожилие длинного сгибателя
пальшея стопы; 3 — сукожилне длинного сгибателя боль-
шого пальца стопы; 9 — боныпеберцовый нерв; 5 — зал-
кяи больтеберцовая артерия; 6 — внутренняя кольцеоб-
ралная связка: 7 — пяточнос сухожилие; & — нижнес от
веретие: | — пяточная кость (болыная шероховатость};
$ — заднее отверстие плантарного выхода; $ — приводя-
шаямышиз больного пальца стопы; 6 — сухожилне длин-
него сснбателя пальцев стопы; 7 — квадратная мынша

локна иннервируют квадратную мыш-

цуподошвы; сгибанию способствуют 1 —
\/ межкостные и П - ГУ червеобразные
мышцы, мышца, отводящая мизитенц 5 ЕЕ»м
стопы, и, отчасти, короткий сгибатель ы х Е
в = =

мизинца стопы. Кожа области пятки ин-

нервируется внутренним пяточным нер-
вом, отходящим от общего ствола боль-
шеберпового нерва немного вытпе тар-
зального канала.
При поражении общего ствола боль-
пюберцового нерва в подколенной ямке
развивается паралич мьппц и утрачива-
ется возможность сгибания нижней ко-
нечности в голеностопном суставе, в ©ус-
тавах дистальных фаланг пальцев стопы,
срелних фаланг П — У пальцев и прокси-
мальной фаланги пальца стопы. Из-за
антагонистического сокращения разги-
батеней стопы и пальцев, иннервируе-
мых малоберцовым нервом, стопа нахо-
дится в положении разгибания (тыльной
флексии); развивается так называемая
пяточная стопа (рез сасапел5). При ходь-
бе больной опирается па пятку, подьем
на носок невозможен. Атрофия меж-
костных и червеобразных мьпиц приво-
дитккогтевидному положению пальцся
стопы (основные фаланги разогнуты в
суставах, а средние и КОНЦевыЫс — согну-
ты). Отведениеи приведение пальцев нс-
возможны.
При поражении большеберцового
нерва ниже отхождения летвей к икро-
ножным мьтицам и длинным сгибатс-
ням пальцев парализованными оказы-
ваются только мелкие мышцы полот-
венной части стопы. ямкс), наружной поверхности пятки (ме-
Для топической длнагностики уров- диальная и латеральная пяточные вет-
ня поражения этого нерва имеет значе- ви — в нижней трети голени и на уров-
ние зона нарушения чувствительности. не голеностопного сустава}, на наруж-
Чувствительные ветви последовательно ном крае стопы (латеральный тыльный
отходят для иннервации кожи на зад- кожный нерв), на подошвенной поверх-
ней поверхности голени (медиальный ности стопы и пальцев (1 - У общие
кожный нерв икры — в подколенной полошвенные пальцевые нервы).

343

Рис. 234. Зоны иннервации кожи ветвями больше-
берцавого нерва:
а — зоны подошвенной поверхности; 6 — кожа тыльной
юверхессти стопы: 1 — зона большеберцового нерва; 2 —
зона патерального педошвенного нерва; 3 зока мели-
эльного подоивенного нерва
При пораженин большеберцового
нерва на уровне голеностопного суста-
ва и ниже чувствительные расстройства
локализуются только на подошве.
Вслучае частичного поражения боль-
шеберцового нерва и его ветвей неред-
ко возникает каузаленческий синбром.
Мучительные боли распространяются
от задней поверхности голени до сере-
дины подонтвы. Крайне болезненно при-
косновение в подошвенной сторонесто-
пы, что мегттает при ходьбе. Больной
опирается только на наружный край
стопы и на пальцы, прихрамывая при
ходьбе. Боли могут иррадиировать по
всей нижней конечности и резко усили-
ваться при легком прикосновении к лю-
бому участку кожи на этой конечнос-
ти. Больные не могут ходить, даже опи-
раясь на костыли.
Часто боли сочетаются с вазомотор-
ными, секреторными и трофическими
расстройствами. Развивается атрофия
мыши задней части голени и межкост-
ных мышц, веледствие этого на тыле
стоны отчетливо выступают метатар-
зальные кости. Снижаются или исчеза-
ют ахиллов и подошвенный рефлексьт.
При поражении концевых ветней
болыпеберцового нерва иногда наблю-
34
дается рефлекторная контрактура пора-
женной конечности с отеком, гипересте-
зией кожи и остеопорозом костей стопы.
Наиболее часто болыпеберцовый
нерв поражается в зоне тарзального кз-
нала по механизму туннельного {комп-
рессионно-ишемического) синдрома.
При синдроме тарзального канала
на первый план выступают боли. Чаще
всего они ощупатются в задних отделах
голени, нередко — в подошвенной час-
ти стопы и пальцев, реже ирраднируют
в бедро. Наблюдаются парестезии по по-
дошвенной поверхности стопы и паль-
исв. Здесь же часто возникает ошушс-
нис онсмения и выявляется снижение
чувствительности в пределах зоны ин-
первации наружного иймли внутренне-
го подошвенного нерва, а иногда и на
участке, снабжаемом пяточным нервом
{рис. 234). Реже чувствительных нару-
шений встречаются двигательные —
парез мелких мыиит стопы. При этом
затруднены сгибание и разведение наль-
цв, а в далеко зашедиих случаях из-за
атрофии мышц стопа приобрстает вид
когтистей лапы. Кожа становится сухой
и истончается. При синдроме тарзаль-
ного канала пегкая перкуссия или паль-
цевое сдавление в области между внут-
ренней лодыжкой и ахилловым сухожи-
лисм вызывает парестезии и боли в по-
доппзенной области стопы, последние
могут ощущаться в задних отделах го-
лени. Провоцируются болезненные
ощущения и при пронации и одновре-
менно сформированной экстензии сто-
пы, а такжепри форсированном подош-
венном сгибании [ пальца против дей-
ствия силы сопротивления.
При указанном туннельном синдро-
ме чувствительные расстройства в пя-
точной области возникают редко. Сла-
бость сгибания голени и стопы, а также
гипестсзия по задней наружной поверх-
ности голени — признаки поражения
большебернового нерва выше уровня
тарзального канана
МАЛОБЕРЦОВЫЙ НЕРВ
Общий малоберцовый нерв
(п. регопеи$ сопиймги$} состоит из воло-
кон Гл; — 1 и 3; — би спинномозговых
 нервов и проходит через подколенную
ямку по направлению к шейке малобер-
цовой кости. Здесь он делится на повер-
хностную, глубокую и возвратную вет-
ви. Надэтими прилежащимн непосред-
ственно к кости ветвями в месте их де-
ления располагается в виде арки фиб-
розная лента длинной малоберцовой
мышцы. Она может придавливать к ко-
сти эти нервные ветви, когда мышца
натягивается при перерастяжении свя-
зок голеностопного сустава с форсиро-
ванным подниманием сс внутреннего
края. При этом натягиваются и нервы.
Такой механизм имеется при травме
голеностопного сустава сподворачива-
нием стопы кнутри и одновременным
подошвенным сгибанисм.
Наружный кожный нерв икронож-
ной мышцы, снабжающий латеральную
изаднюю поверхность голени, отходит
от ствола общего малоберцового нерва
в подколенной ямке, выше места его де-
ления. На уровне нижней трети голени
этотнерв анастомозирует скожным ме-
днальным нервом голени (ветвь болыше-
берцового нерва} и вместе они образу-
ют икроножный нерв (п. зигаЦ$).
Поверхностный малоберновый нерв
направляется вниз по перелненаружной
поверхности голени, отдавая ветвик длин-
ной и короткой мапоберцовым мыш-
цам. Эти мышцы отводят и поднимают
наружный край стопы (выполняют про-
нацию, одновременно осуществляя се
сгибание.
Тест для определения силы длинной и
короткой малоберцовых мьниц: обспедуе-
мому в положении лежа на спине предла-
гают отвести и поднять наружный край
стопы, одновременно осуществляя сгибз-
ние стопы; обследующий оказывает со-
противление этому движению и пальпи-
рует сокращенную мышцу @фис. 235).
На уровне средней трети голени по-
верхностный малоберцовый нерв, пробо-
дая фасцию короткой малоберцовой
мыицы, выходит под кожу и делится на
свои конечные ветви — медиальный и
промежуточный пыльные кожные нервы.
Медиальный тыльный кожный нерв
снабжает внутренний край н часть тыла
стопы, Глалеци обращенные другк дру-
гу поверхности П — Ш пальцев стопы.
345
Рис. 235. Тест для определения сильт ии. регопасиз
Зоприз 1 гея
Промежуточный тыльный кожный
нерв отдает веточкик коже нижней тре-
ти гопени и тыла столь, к тыльной по-
верхности между Ш и ГУ, ГУ иУ\У паль-
цами.
Глубокий малоберцовый нерв, про-
болая толщу длинной малоберцовой
мышны и переднюю межмышечную пе-
регородку, проникает в переднюю об-
ласть голени, где он можст подвергать-
сякомпрессии при ишемическом некро-
земышц. В верхних отделах голенн нерв
проходит между длинным разгибателем
пальцев н передней большеберцовой
мынпей, в нижних отделах гонени —
между последней и длинным разгиба-
телем большого пальца, отдавая ветви
к этим мышцам.
Передняя большеберцовая мышца
гннервируется сегментом Гц; - $, раз-
гибает стопу в голеностопном суставе,
приводит и поднимает внутренний ее
край (супинация).
Тест для определения силы перед-
ней больнебериовой мышцы: больному
в положении лежа на спине предлага-
ют разогнуть конечность в голеностоп-
ном суставе, привести и поднять внут-
ренний край сгопы; обеледующий ока-
зывает сопротивление этому движе-
нию и пальпирует сокращенную мыш-
цу (ис. 235, а).
Длинный разгибатель пальцев разги-
бает П - У пальцы и стопу в голеностоп-
ном суставе, отводит и пронируст стопу
{иннервируется сегментом Гу — 81).
Тест для определения ее силы: обеле-
дуемому в положении лежа на спине
преллагают разогнуть проксимальные
фаланги И - У пальцев; обследующтий
оказывает сопротивление этому движс-
нию ипальпирует напряженное сухожи-
лис мышцы (рис. 235, 6).

Рис. 236. Тесты для определения силы т. май
ащеноня (а) и ит. ехелзонк Поновит юн! (6)
Длинный разгибатель больпого паль-
ца разгибает Г палец столы и стопу в
голеностойном суставе, супинируя ее
(иннервируется сегментом Ту - 8).
Тест для определения ее силы: обсле-
дусмому предлагают разогнуть Глалец
стопы; обследующий препятствует это-
му движению и пальпирует напряжен-
ное сухожилие мышцы (рис. 237).
При переходе на тыл стопы глубо-
кий малоберцовый нерв располагается
<начала под верхней, а затем пол ниж-
ней связкой разгибателей и сухожили-
ем длинного разгибателя Гпальца. Здесь
возможна компрессия этого нерва. При
выходе на стопу глубокий малоберцо-
вый нерв делится на две ветви. Наруж-
ная ветвь направляется ккоротким раз-
гибателям пальцев, а внугренняя дости-
гает Е межкостного промежутка, где,
проходя
под сухожилием короткого раз-
гибателя [ пальца, делится на концевые
всотви, разветвлякцисся
в коже смежных.
поверхностей -— медиальной поверх-
ности Ги латеральной поверхности П
пальца.
345
Рис. 237. Тест для определения силы т. схбелзогв
ВаНис опр
Короткий разгибатель пальце раз-
гибаетП — Г/Упальцы снезначительным
отзедением их кнаружи (иннервирует-
<ся сегментом Тот; — 51); короткнй разги-
батель болыного пальца разсибает 1
палец стопы и несколько отводит его
в сторону.
Примерно у 1/4 лиц наружная часть
хороткого разгибателя пальцев (к Г/ -
У пальцам) иннервируется добавочным
глубоким малоберновым нервом, ветвью
новеркностного малоберцового нерва.
При поражении общего малоберцо-
вого нерва утрачиваются возможность
разгибания стопы в голеностопном сус-
таве и пальцев, отведение стопы и про-
нация ес наружного края. Стопа вяло
отвисает иротирована кнутри рис. 238}.
Пальцы согнуты в проксимальных фа-
лангах. При длительном поражении
этого нерва из-за действия мыппц-анта-
гонистов (икроножные и межкостные
мышщы) может образоваться контрак-
тура, приводядая к стойкой подошвен-
ной флексии стопы и основных фаланг
пальцев. Стопа принимает вид «лоша-
диной стопы» (рез ефишотуагиз). Харак-
терная походка таких больных: чтобы
избежать касания пола тыльной поверх-
ностью стопы, больной высоко подни-
мает бедро, при опускании ес — свиса-
ющая стопа сначала опирается на паль-
цы, а затем опускается на пол всей по-
дошвой. Эта походка похожа на гнаг
лошали или петуха {«лошадиная» или
«пстушиная» походка — степпаж). Ат-
рофируются мышцы передиенаружной
поверхности голени. Зона расстройства
чувствительности распространяется на
передиснаружную поверхность голени
{патеральный кожный нерв голени} и на
тыл стопы, включая первый межпальце-
вой промежуток.
Ахиллов рефлекс сохраняется, одна-
ко исчезает или снижается рефлекс с су-
хожилия длинного разгибателя болыпо-
ге пальца стопы.
Вазомоторные или трофические рас-
стройства выражены гораздо слабее при
поражении малоберцового нерва, чем
большеберцового, так как в составе
мапоберцового нерва содержится мало
вегетативных волокон.
Поражение глубокого мапоберцово-
го нерва приводит к парезу разгибания
и поднимания внутреннего края стопы
{парез перелней большеберповой мьин-
цы). Стопа отвисает и носколько отве-
дена кнаружи, паружный край стопы не
опущен мз-за сохранности функций
длинной и короткой малоберцовых
мыищ (е5 едшйиз). Основные фаланги
пальцев стопы согнуты (антагонистичес-
кое действие межкостных и червсобраз-
ных мышц при параниче общего разги- Рис. 238. Поражение малоберцоного нерва (прано-
бателя пальцев и длинного разгибателя то) — свисающая стопа, невозможность стоять.
большого пальца). Нарушения чувстви- на пятке
тельности ограничиваются областью
первого межпальцевого промежутка. жении его ня уровне шейки малоберцо-
Поражение поверхностного мало- вой кости. Клиническая картина при
берцового нерва ведет к ослаблению этом характеризуется параличом разги-
отведения и поднимапия наружного бания стопы, глубоким парезом разги-
края стопы: (длинная и короткая мало- бателей пальцев ноги, отведение стопы
берцовые мышцы). Стопа несколько кнаружи с приподниманием ее наруж-
отведена кнутри, наружный ее край опу- ного края; болью и парестезиями в пе-
щен (рез уагаз), но разгибание стопы и релненаружных отделах голени, на тыле
пальцев возможно. Чувствительность стопыи пальцев, анестезисй в этой зоне.
нарушается в области тыла стопы, за Нередко такой синдром развивастся
исключением первого межлальцевого при длительном пребывании в однооб-
промежутка и наружного края стопы. разной позе «на корточках», силя с за-
Наиболее часто малоберцовый нерв кинутой одна на другую ногой или у лиц
поражается при травме по механизму искоторых профессий (сельскохозяй-
туннельного (компрессионно-итеми- ственные рабочие, укладчики труб и ас-
ческого) синдрома. Можно выделить фальта, манекенщицы, итвеи и др.) и обо-
основные два вариаита локализации значается в литературе как «профессио-
такого поражения — верхняя и нижняя нальный паралич перонеального нерва»,
компресснонно-ишемическая нейропа- или синдром Гийена— де Сеза—Брлонде-
тия мапоберцового нерва. на Вальтера. В позе «на корточках»
Верхний туннельный синдром мало- нерв сдавливается из-за напряжения дву-
берцового нерва развивается при пора- главой мышцы бедра и сближения ее

зи
 сголовкой малоберцовой кости, а в позс
«нога на Ногу» нерв сдавливается между
бедренной костью и головкой малобер-
повой кости. Следует отметить высокую
чувствительность именно малоберцово-
го нерва, по сравнению с другими нерва-
ми нижней конечности, к воздействию
многочисленных факторов травма, ише-
мия, инфекции, интоксикации). В соста-
ве этого нерва много толстых миелнно-
вых имало безмякотных волокон. Изяест-
на, что при воздействии ишемии в пер-
вую очерель повреждаются толстые ми-
елинизированные волокна.
Нижний туннельный синдром мало-
берцового нерва развивается при пора-
жении глубокого малоберцового нерва
на тыле голеностопного сустава под
нижней связкой разгибателей, а также
на тыте стопы в области основания Гко-
сти плюсны. Компресснонно-ишемичес-
коепоражение глубокого малоберново-
го нерва под нижней связкой разгиба-
телей обозначают как передний тарзаль-
ный туннельный синдром, а такое же
поражениезаднего болыпебернового нер-
ва — как медиольный тарзальный тун-
нельный синдром.
Клиническая картина зависит от то-
го, нарушаются ли обе ветви глубокого
мапоберцового нерва или же наружная
ивнутренняя порознь. При изолирован-
ном поражении наружной ветви раздра-
жаются волокна — проводники глубо-
кой чувствительности и возникает пло-
хо локализованная боль на тыле стопы.
Могут развиваться парез и атрофия
мелких мышц стопы. Нарушения кож-
ной чувствительности отсутствуют,
Если славливается только внутрен-
няя ветвь, доминируют признаки пора-
жения волокон-проводников поверхно-
стной чувствительности. Боли и парес-
тезии могут ощущаться только в Ги П
пальцах стопы, если нет ретроградного
распространения болезненных ошуще-
ний. Нарушения чувствительности со-
ответствуют зоне иннервации кожи Т
межпальцевого промежутка и смежных
поверхностей Ги ИП пальцев, двигатель-
ных выладений нет.
Под нижней связкой разгибателей
сдавливается чаще общий ствол глубо-
кого малобернового нерва или обе его
345
ветви. В этом случае клиническая кар-
тина будет проявляться суммой симпто-
мов поражения наружной и внутренней
ветвей. Резкое раздражение чувстви-
тельных волокон нерва вследствие трав-
мы тыла стопы может вызвать местный
остеопороз.
Верхний уровень провокации болёз-
ненных ощущений на тыле голеностоп-
ного сустава в сочетании с парезом ко-
роткого разгибателя пальцев и гипе-
стезией в кожной зоне указывает на по-
ражение обеих ветвей нерва подевязкой
разгибателей. Если в этом месте будете
сдавливаться только наружная ветвь,
выявлению пареза короткого разгиба-
теля пальцев поможет следующий прн-
см. Больного просят с максимальной си-
лой разогнуть пальцы против направ-
ления действия снлы сопротивления н
одновременно форсированно выпол-
нить тыльное сгибание стопы.
Диагностическую ценность имеет
исследование дистального моторного
периода глубокого малобернового нер-
ва: величина латентного периода колеб-
лется от 7 до 16,1 мс [средняя величина
уздоровых пиц 4,02 (+ 0,7) мс, сколебя-
ниямн от 2,8 до 5,4 мс]. Скорость про-
ведения возбуждения по двигательным
волокнам нерва на участке от уровня
головки малоберцовой кости до нижней
связки сгибателей остается нормальной,
На электромиограмме короткого разги-
бателя пальцев появляется патологичес-
кая спонтанная активность в виле по-
тенциалов фибрилляции и высокочас-
тотных волн. Через 3—4 недели появля-
ются признаки хронической денервации
мышцы.
Для установления места поражения
нерва применяется местное введение
новокаина, Вначале вводится 3—5 мл
0,51 % раствора новокаина подфасци-
ально в области проксимального отде-
ла 1 межплюсневого промежутка. При
поражении внутренней ветви нерва ня
этом уровне наступает прекращение
болей после анестезии. Если боли не
проходят, такое же количество раство-
ра вводится на тыле голеностопного су-
става подзаднюю таранно-малоберцо-
вую связку разгибателей. Исчезновение
болей подтверждает диагноз переднего
 тарзального тунельного синдрома. Вс-
тественно, что при болеевькоком уров-
не поражения {ствол глубокого или об-
шего малоберцового нерва, седалищ-
ный нерв или корешки , —5т) блокада
в области связки разгибателей не сни-
мет центростремительную болевую аф-
ферентацию и не прекратит боль.
ПОЛОВОЙ И КОПЧИКОВЫЙ НЕРВЫ
Половой нерва. ридепдц5)
формируется передними ветвями Энг
Зи, частично 5н спинномозговых ко-
рапков. Он располагается ниже крест-
цового сплетения на передней поверх-
ностн крестца у нижнего края груше-
видной мышцы. От этого нерва отхо-
дят двигательные волокна х мышце,
поднимающей задний проход, и к коп-
чиковой мышце. Наиболее крупной вег-
вью срамного сплетения является одно-
именный нерв — п. родепаиз. Этот нерв
выхолит из полости таза подтрушевид-
ной мышцей, огибает седалищный бу-
гор ичерез малое седалишщное отверстие
проходит на латеральную стенку седа-
лищно-прямокиечной ямки. Здесь он
разделяется на ветви: а) нижние прямо-
кишечные нервы (прохолят к мышпе,
Глава
СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ОБОЛОЧЕК МОЗГА,
ИЗМЕНЕНИЯ В СПИННОМОЗГОВОЙ ЖИДКОСТИ
Головной и спинной мозг покрыт
тремя оболочками: твердой, паутинной
и мягкой. Твердая мозговая оболочка
(Зога тагесили распутетих) состоит из
двух листков. Наружный плотно при-
легаст к костям черепа и позвоночнику
и является как бы их падкостницей.
Внутренний листок (собственно твердая
мозговая оболочка) представляет собой
плотную фиброзную ткань. В полости
черепа оба этих листка прилежат друг
кдругу, только в некоторых местах они
расходятся и образуют стенку венозных
синусов. В позвоночном канале между
листками расположена эпидуральная
3%
сжимающей заднепрохолное отверстие,
иккоже передней части заднего прохо-
дя); 6) нерв промежности проходит к
поверхностной поперечной мышще про-
межности, луковичнопещеристой мыш-
це, а также к коже задней стороны мо-
шонки или больших половых губ.
От полового нерва отходит и тыль-
ный нерв полового членайклитора —
п. догзаН5 реш ©Шота:$). Его ветви
снабжают глубокую поперечную мыш-
цу промежности и сжимающую перво-
начальную часть мочеиспускательного
канала, а такжекожу полового членайкли-
тора и моченспускательный канал.
Копчиковый нерв (п. соссуреи$)
образуется передними ветвями нервов 5у
и С; _ни располагается по обеим сторо-
нам крестцовой кости впереди копчико-
вой мышь и Но, засгозриозит. От это-
го сплетения отходят нервы к мышам
тазового дна, копчиковой мышце и
мышце, поднимающей задний проход.
Чувствительные волокна снабжают
кожу между копчиком и апцз.
При пораженни полового нерва и
копчикового сплетения наступают рас-
стройства мочеиспускания, дефекации и
половой деятельности, выпадает зналь-
ный рефлекс с гипестезией в сопутству-
ющих зонах.
17
клетчатка — рыхлая жировая ткань
< богатой венозной сетью.
Паутннная оболочка (агасьпоеа)
выстилает внутреннюю поверхность
твердой и многими тяжами соединена
с мягкой мозговой оболочкой. Паутин-
ная оболочка прикрывает ткань мозга
н не погружается в борозды. Мягкая
мозговая оболочка (рта пбег или
1еротештх) покрывает поверхность
головного и спинного мозга и, следуя
за их рельефом, срастается с мозговым
веществом,
Задние и передние корешки, удаля-
ясь от спинного мозга в сторону и вниз,

проходят сквозь мозговые оболочки. По-
этому при менингитах и других мении-
геальных поражениях могут вовлекать-
<я в процесс и корешки. Между мягкой
и паутинной оболочками имеется
странство, называемое субарахноилаль-
ным. В нем по пикворопроводящим пу-
тям циркулирует спинномозговая жид-
кость — ликвор (рис. 239}. На основа-
нии мозга субарахноидальное простран-
ство расптиряется и образует большие
полости, наполненные ликвором (52-
запьные цистерны). Самая крупная из
них расположена между мозжечком и
продолговатым мозгом сиегпа
ссгефеЦотедиНат. В позвоноЗиом кана-
ле субарахноидальное пространство
окружает спинной мозг. Ниже его окон-
чания на уровне позвонков Г — Ги оно
узепичивастся в объемс, и в пем расно-
лагаются корешки конского хвоста
нечная цистерна, с1егла ептта[$}.
Спинномозговая жидкость находит-
ся также внутри гоповного и спинного
мозга, заполняя желулочковуто систему:
правый и левый боковые, Ш желудочск,
водопровод мозга (сильвиев), ГУ желу-
дочек, центральный спинномозговой
канал. Из 1\ желулочка она попадает в
субарахнондальное пространство через
срединную апертуру [У желудочка (ие-
парное отверстие Мажанди) и патераль-
Рис. 239. Строение пикворопроваля-
щих путей головного мозга:
| —-диплонясекие вены (арахнондальные
грануляции: 2 — 1Ижеяудочек; 3 — боль-
шая мозговая вена: 4 — тверляя моаго-
вая оболочка; $ —- латеральная апертурв
ТУ желудочка; 6 — ТУ желудочек; 7 —
водопровод мозга: 8 — межокелудочковое
отверстнс; 9 — субарахноидальное про-
странство: №} — веркикн сагиттальный
сннус; | — мозговая вена
ную апертуру ГУ желудочка (парное от-
верстие Лушки) в заднем мозговом па-
русс.
Спинномозговая жидкость образует.
про- <я в клегках сосудистых сплетений го-
ловного мозга. Это послужило поводом
иекоторым авторам называть р!. сВоНо-
1деи; илаа споНофеа хориоидной желе-
зой головного мозга.
Количество спинномозговой жидко-
сти у человека относительно постоян-
но. В среднем оно составляет 129—
150 мл. Больлая часть ликвора нахо-
дигся в подпаутинном пространстве,
В желудочках содержится всего 20-
40 мп. Она вырабатывается непрерыв-
но в количестве по 600 мл в течение су-
ток и так же непрерывно всасывается
в венозные сннусы твердой оболочки го-
ловного мозга через арахноилальные
(ко- ворсинки. Скопление таких ворсинок
в венозных ‹ннусах (особенно много их
в верхнем сагиттальном синусс) назы-
ватот арахноидальными фпахионовыми}
грануляциями. За счет притока и отто-
ка этой жидкости обеспечивается посто-
ЯНСТВО с объема в желулочках и в суб-
арахнондальном пространстве. Частич-
но происходит всасывание жидкости и
в лимфатическую систему, что осуще-
ствияется на уровне влагалищ нервов,
в которыепродолжаются мозговые обо-
350
лочки. Движение спинномозговой жид-
кости в разных направлениях связано и
спульсацией сосудов, дыханием, движе-
ниями головы и туловища.
Физиологическое значение спинио-
мозговой жилкости многообразно. Преж-
де всего она сиужит как бы гидравли-
ческой подушкой мозга, которая обес-
печивает механическую защиту ткани
мюзга при толчках и сотрясениях. Вмес-
те с тем она оказывается и внутренней
средой, которая регулирует процессы
всасывания питательных веществ не-
рвными клетками и подлерживает осмо-
тическое и онкотнчсское равновесие на
ткансвом уровие. Спинномозговая жид-
кость обладает также защитными (бак-
терицидными) свойствами, в нсй накап-
ливаются антитела. Она принимает уча-
стие в механизмах регуляции кровооб-
ращения в замкпутом простраистве по-
пости черепа и позвоночного канала.
Спипиомозговая жидкость циркулиру-
ет не только в желудочках и в субарах-
ноидальном пространстве, она также
проникает в толщу мозгового вещества
по так называемым периваскулярным
щелям (пространство Вирхова— Робе-
на). Неболыпое количество ее попада-
ет и в периэндоневральные щели пери-
ферических нервов.
При меиингитах различной этиоло-
гии, кровоизлиянин в субарахнондаль-
ное пространство и при некоторых дру-
гих патологических состояниях разви-
вается клиническая картина, получив-
шая название «синдром раздражения
мозговых оболочек», или, короче, «ме-
нингеальный синдром». Частымн его
слагаемыми оказываются головная боль,
рвота, болезиениость при перкуссии че-
репа и позвоночинка, повынтепная чув-
ствительность (общая гиперсстезия) на
световые, звуковые и кожные раздражс-
пия. Типичными признаками раздраже-
ния мозговых оболочек являтотся тонн-
ческое напряжение некоторых групп
скелетных мыши: 1) мызщ, разгибаю-
щих шейный отдся позвоночника;
2 мыши-гибателей тазобедренных нко-
ленных суставов. При тяжелых формах
менингита стойкос тоническое напряже-
ние перечисленных мышечных групи
приводитк образованию своеобразной
351
Рис. 240. Исследование ригидности мъишиц затылка
позы. Больной лежит на боку, голова
запрокипута кзади, бедра прижаты к
животу, гонени — к бедрам. Ипогда то-
ническос напряжение распространяется
и на мынтцы, разгибающие позвоноч-
ник (опистотонус). Описанное вынуж-
деннос положение тела в такой выря-
женной степени встречается сравиитель-
но редко, однако повьптенное напряжс-
ние перечисленных мыши — постоянное
явление при менннгитах. Попыткя пас-
сивно наклонить голову вперед с при-
ведением подбородка к груди при раз-
дражении мозговых оболочек встреча-
ет сопротивление вследствие повторяю-
щегося рефлект орного напряжения зад-
нешейной мускулатуры. Симптом этот
получилназвание «ригидность затылоч-
ных мынир». Правильнее говорить ори-
гидности заднешейных мыш (рис. 240).
Характерен симптом, описанный
петербургским клипицистом В. М. Кер-
нигом в 1882 г. Симнтом Кернига выяв-
ляют слелующим образом: у лежащего
на спине больного обследующий сгиба-
сетнижнюю конечность в тазобедреютом
и коленном суставах под прямым углом
(рис. 241); в этом исходном попожении
пытаются произвести разгибание в ко-
ленном суставе, что при менингеальюм
синдроме встречает сопротивление.
Сгибатели гонени тонически напряга-
ются, разогнуть нижнюю конечность
в коленном суставе обычно не удается.
Иногда появняется боль в мышцах (сги-
бателях голени), реже — в поясничной
области и вдоль всего позвоночника.
Прн исследовании тонуса заднешей-
ных мышц (проба па ригидность мыши
 Рис. 241. Исследование симптома Кернига

затылка), также и при пробе Кернига

помимо указанных выше возникают
еще и отдаленные рефлекторно-двига-
тельные реакции. Они получили нязва-
ние «менинаеальные симптомы Брудзин-
ского» [Вади 1., 1908]. Пассивный
наклон головы кпереди вызывает лег-
кое сгибание обенх нижних конечнос-
тей в тазобедренном и коленном суста-
вах — «верхний симптом Брудзинского»
{рис. 242, я). Аналогичное движение
нижних конечностей можно вызвать
при давлении на область лобкового
симфиза — чередний симптом Брудзин-
ского» (рис. 242, 6). Такое же сгибатель-
ное движение в контралатеральной
нижней конечности при пробе Кернига Рис. 242. Исследование менингсальных симптомов
Брудзинского:
обозначается как «нижний симптом
я — верхнего: 6 — среднего; в — нижнего
Брудзинскогов (рис. 242, в). При менин-
гите наблюдастся и симптом Гийсна: реакцию, уменьшающую натяженне зад-
сдавление четырехглавой мышцы бед- нихкорешков, ослабляющую боль. В опи-
ра с одной стороны вызывает непроиз- санных выше двигательных расстрой-
вольное сгибание в коленном и тазобед- ствах имеется повышенный тонический
ренном суставах противоположной ко- рефлекс мыши на растяжение. При про-
нечности. При менингите у детей на- бе на ригидность затыночных мыши
блюдается симтном подвешивания» по (при выявлении симптома Кернига)
Лесажу. Методика исследования: ре- происходит дополнительное растяже-
бенка приподнимают, поддерживая в ниесостветствующих мышц и наиболее
подмышечных областях; при этом ниж- резкое проявление тонического миота-
ние конечностя его непроизвольно под- тического рефлекса.
тягиваютсяк животу за счет сгибания их Истинным симптомом раздражения
в тазобедренных и коленных суставах. болевых рецепторов мозговых оболочек
Каков механизм двигательных (то- является снмниюм Бехтерева: при посту-
нических) расстройств при раздражении кивании по скуловой дуге усиливается
мозговых оболочек? Распространена гоповная боль и непроизвольно возни-
точка зрения, что тоническое напряже- каст болевая гримася на соответствую-
ние задненейных мыинт и мыпит-сгиба- щей половине лица.
телей голени при менингите представ- Если у больного выявляются симп-
ляет собой рефлекторную защитную томы раздражения мозговых оболояск

352
 и в спинномозговой жидкости обнару-
живаются воспалительные изменения,
то диагностируется менингит. Кровь
в спинномозговой жидкости указываст
на субарахноидальное кровоизлияние.
Однако при различных заболеваниях
(пневмония, аппендицит и др.), особен-
но у детей, могут выявляться симптомы
раздражения мозговых оболочек без
каких-либо изменений в спинномозго-
вой жилкости. В таких случаях говорят
о менингизме.
Существуют несколько способов из-
влечения спинномозговой жидкости:
1} люмбальная пункция конечной цис-
терны; 2} субокципитальная пункция
мозжечково-медуллярной цистерны;
3) вентикуляриая пункция через фрезе-
вое отверстие в черепе.
Люмбальная пункция
сравнительно безопасна, техника ее не-
сложна. Пунктировать можно в поло-
жении больного и сидя, и лежа. Боль-
ного укладывают на твердое ложе в по-
ложение лежа на боку (рис. 243, а). Ниж-
ние конечности должны быть СОГНУТЫ
в тазобедренных ин коленных суставах.
Голова максимально наклонена до со-
прикосновения подбородка сгрудиной.
Рис. 243. Люмбальная пункция:
Для определения места пунктирова-
я —техника процедуры: 6 — схема прохождения пункия-
ния пальпируют наиболее возвьытаю- СНЕОЙ ИГЛЫ
щиеся точки полвздотных гребней, ст-
мечают их и соединяют прямой линией в количестве около 3—5 мл по ходу бу-
ватным тампоном, смоченным 3 %спир- дущей пункции на глубину 2-4 см. Пос-
товым раствором Йода. Это так назы- ле прохождения твердой мозговой обо-
ваемая линия Якоби; она проходит на лочки {у взрослых это бывает на глуби-
уровне остистого отростка позвонка гу не 47 см, у детей — до 3 см) возникает
(пс некоторым авторам, в промежутке ощущение «провала» иглы. После это-
Ён - Ел}. Пункцию производят между го осторожно извлекают (обычно не
остистыми отростками Ти - у или полностью) мандрен из иглы. Заметив
1; — Г, фис. 243, 6). выденение жидкости, сразу же вставля-
После того как намечено место пунк- ютв павильон иглы консц соединитель-
ции, кожу вокруг него на достаточно ной трубки манометра и производят из-
большом расстоянии дважды обрабатье мерение никворного давления. В поло-
вают 70% спиртом, затем смазывают жении больного лежа оно составляет
3% стиртовым раствором йода. Во из- в среднем 190—180 мм вод. ст. В положе-
бежанис попадания его на мозговые иин сидя ликворнос давление несколь-
оболочки и раздражения их перед про- ко выше — 200-300 мм вод. ст. Для из-
колом излишск снимают марлевым ша- мерения пикворного давления обычно
риком, смоченным в спирте. Затем про- используется простой водяной мано-
изводится местное обезболивание 0,5 % метр — стерильная стеклянная трубоч-
раствором новокаина до образования ка с диаметром просвета | мм (если уро-
«лимонной корочки». Производят ин- вень ликвора поднимается
на 19 см, то это
фильтрацию раствором 5 % новокаина соответствует давлению 100 мм вод. ст.).
 мым вод. ст.
300
250
2001
150
Квекенштедта
Проба Пуссепа
Стукея
100
Проба
50
Проба
О давливает рукой на переднюю брюш-
с
Рис. 244, Криваярегистрации ликвородннамических
проб
Патологические процессы, локализую-
щисся в полости черепа и в позвоноч-
ном канале, могут нарушать циркуля-
цию ликвора.
В нормальных условиях существует
тесная взаимосвязь между венозным и
ликворным давлением. Описанные ниже
ликвородинамические пробы при бло-
каде ликворных путей основаны на ре-
гистрации нарушения этого соотноше-
ния.
Проба Квеккенитедта: помошник Т
и П пальцами обеих кистей охватывает
нижнюю часть шеи больного и сдавли-
вает шейные вены в течение 5 с, макси-
мум 10 с. О наступившем повышении
венозного давления в полости черепа
судят по набуханию лицевых и височ-
ных вен, по гиперемии и пианозу кожи
лица и инЪъецированию склер. Венозное
полнокровие головного мозга приводит
к повышению внутричерепного давле-
ния и увеличению давления ликвора.
Уровень ликворного столбика в мзно-
метрической трубке значительно повы-
шается. После прекращения сдавления
вен ликворное давление быстро снижа-
ется до первоначального уровня. Всеэто
происходит при проходимом субарах-
ноидальном пространстве. При полной
непрохолимости ликворных путей в пре-
делах спинного мозга при сдавлении
шейных вен ликворное давление не по-
вышается. При частичном блоке лик-
ворное давление повышается незначи-
тельно и медленно снижается после пре-
кращения сдавления.
354
Проба Пуссепа:голова больного пас-
<ивно наклоняется вперед, подбородок
прижимается к грули. При этом проис-
ходит частичное сдавление шейных вен.
Ликворное давление в этот момент по-
выпизется на 30-60 мм вод. ст. При воз-
вращении головы в исходное положение
ликворное давление понижается до прех-
них цифр. При блоке субарахноилаль-
ного пространства проба Пуссепз лих-
ворного давления не повышает.
Проба Стукея: помощник врача нз-
стенку на уровне пупка в течение
20-25 с. В результате сдавливаются
брюшные вены и возникает застой в сн-
стемевен внутри позвоночного канала,
„Ликворное давление при этом увеличи-
вается в 1,2-1,5 раза. После прекраще-
ния сдавления оно снижается до исхол-
ного уровня. Такая рсакция ликворно-
го давления сохраняется при наличии
блокирования субарахноидального про-
странства на уровне шейного или трул-
ного отдела позвоночного столба.
Результаты ликвородинамических
тестов принято изображать графичес-
ки: по оси абсцисс отмечают фазу того
или другого момента опыта, а По осн
ординат — величину ликворного дав-
ления (рис. 244). По окончании измере-
ний колебаний давления извлекают 5-
8 ыл пиквора для клинического исследо-
вания. Объем извлекаемого ликвора за-
висит от состояния больного, характе-
ра заболевания, уровня ликворного дав-
ления. По окончании перечисленных
манипуляций быстро извлекают пунк-
ционную нглу, место прокола смазыва-
ют 5 % спиртовым раствором йода и
закрывают стерильным ватным шари-
ком (лучше — смоченным клеолом).
Больному назначают постельный ре-
жим на 2-3 суток.
Субокципитальнаяи вентрикулярная
пункцин производятся нейрохирургом.
Длятого чтобы выполнить субокци-
палнальную пункцию, шею и затылок
больного тщательно выбривают, затем
обрабатывают $ % спиртовым раство-
ром Йода и 70 % спиртом. Пункцию про-
изводят в положении больного лежа на
правом боку; под голову подкладыва-
ют валик так, чтобы задняя срединная
линия туловища и головы находилась
на одной горизонтальной оси с плоско-
стью, на которой лежит больной. Голо-
ву наклоняют вперед, Пальпируют ос-
тистый отросток Си пунктируют тка-
ни над отростком по средней линни.
Затем иглу направляют косо вверх под
углом 45—60 ° к плоскости, проходящей
через среднюю линию затылочной кос-
ти. В момент ощущения при касании
затылочной кости иглу потягивают на-
зал, наружный конец се осторожно прн-
поднимают и скользящим по чешуе за-
тылочной кости движением вводят иглу
вглубь на 33,5 см. В момент прокола
атлантоокципитальной мембраны оп-
ределяется некоторое сопротивление,
после которого ощущастся «провал»
вследствие попадания иглы в мозжечко-
во-мозговую цистерну. После извлече-
ния ликвора нглу удаляют плавным
движением. Место пункции заклеивают.
На 2-3 дня назначают постельный ре-
жим, Субокципитальная пункция про-
тивопоказана при объемных процессах
в задней черепной ямке, опухолях кра-
нноспинальной локализации.
Извлечение 5-$ млликвора проходит
без осложнений, Изредка могут наблю-
даться явления постпункционного ые-
нингизма (в течение нескольких дней
у больного отмечается головная боль,
иногда возникает рвота). Однако суще-
ствуют заболевания, при которых про-
ведение люмбальной пункции опасно
для жизни и требует особой осторож-
ности. К ним относятся опухоли голов-
ного мозга, особенно при расположении
их в задней черепной ямке. При поло-
зрении на опухоль задней черепной
ямки, высокой внутричерепной гипер-
тензии с застойными дисками зритель-
ных нервов проведение люмбальной
пункции противопоказано.
При подозрении на внутричерепную
гипертензию необходимо иметь нагото-
ве шприц с теплым изотоническим ра-
створом хлорида натрия для форсиро-
ванного введения жидкости при появ-
лении признаков вклинивания минда-
лин мозжечка в большое затылочное
отверстие. Пункцию у таких больных
необходимо проводить в условиях ней-
рохирургического отделения. Требует
355
осторожности проведение пункции у
больных при опухолях спинного мозга
(возможно усиление пареза и рас-
стройств чувствительности — так назы-
ваемый снлдром авклинивания»). После
извлечения нужного количества спинно-
мозговой жидкости целесообразно по-
вторно измерить ликворное давление,
которое почти всегда оказывается ниже
исходного уровня.
Практическое значение может ныеть опреде-
ление инлекса АЙала } по следующей формуле:
1=\-Р, ГРиде\У-—
количество взятого ликвора (мл};
ТР,— остигочное давление ликвора (мм вод. сг.):Р—
начальное давление ликвора (мм вод, ст.). У здо-
ровых лиц индекс колеблется в пределах 5,5 - $,5.
Прн индексе выше 7 можно предположить гидро-
цефалию или серозный менингит, нндекс менее 5
характерен для блока субарахнондального про-
странства,
Основными патогенетическими ме-
ханизмами повышения внутричерепно-
го давления являются избыточная про-
дукция ликвора, затруднение оттока его
при нормальной продукции, сочетание
гиперсекреции с нарутенным оттоком.
Затруднения оттока спинномозговой
жидкости могут быть обусловлены на-
рушением проходимости ликворонос-
ных путей {окклюзионные формы) и
недостаточным ее всасыванием (аре-
зорбтивные формы) или их сочетани-
см. Повышение давления спинномозго-
вой жидкости наблюдается при воспа-
лительных внутричерепных процессах
{вследствие избыточной продукции
жидкости или повышенной проницае-
мости стенок сосудов мозга), при опу-
холях, паразитарных цистах, увеличи-
вающих объем ткани мозга, рубцово-
спаечных процессах между мягкой и
арахноидальной оболочками, при кра-
ниостенозе, травме и др.
Повышение давления ликвора при-
водитк повышению венозного давления
в полости черепа, нарумению метабо-
лической функции ликвора ит. п. Внут-
ричерепная венозная гипертензия при-
водит к расширению диплоических вен
и вен глазного дна, что можно опреде-
лить при офтальмоскопии.
Симптомокомплекс повышення внут-
ричеренного давления складывается из
общемозговых симптомов, связанных со
сдавленнем мозга и его оболочек. Боль-
ные жалуются на распирающую тупую
головную боль в положении лежа, уси-
ливающуюся по ночам и после сна, го-
повокружение, тошноту, «мозговую»
рвоту. У них выявляются брадикардия,
увепичение вен в диаметре н отек диска
зрительного нерва, пназморрагни на
глазном дне; на рентгенограммах чере-
па — преждевременная пневматизация
основной пазухи, остеогюроз спинкиту-
рецкого седла, расширение диплоичес-
ких вен, усиление рисунка пальцевых
вдавлений на костях свода черепа и др.
Гнпертензионно-гидроцефальный
синдром обусловлен увеличением коли-
чества спинномозговой жидкости в по-
лости черепа и повыпением внутриче-
репного давления. По локализации гид-
роцефалия бывает внутренней (лаквор
накапливается в желудочках мозга),
наружной бтиквор накапливается в суб-
арахноидальном пространстве} и сме-
зланной.
При блокаде ликворных путей на
уровне срединной и латеральной апер-
тур ТУ желудочка или водопровода моз-
га развивается окклюзионный снидром,
При острой окклюзии на уровне апер-
тур ГУ жепудочка расптиряется ТУ же-
лудочек мозга н наблюдается синдром
Брунса: внезапное развитие тошноты,
резкой головной боли, головокруження,
атаксии; нарушаются дыхание и серлеч-
но-сосулистая деятельность. Эти явле-
ния усиливаются при повороте головы
и туловища. В слузаях окклюзии воло-
провода мозга развивается четверохолм-
ный синдром: тошнота, рвота, глазодви-
гательные нарушения, вертикальный
нистагм, парез взора взерх или вниз,
«плавающий» взор, координаторные
расстройства.
При окклюзии на уровне межжелу-
лочкового отверстия (отверстия Монро)
развивается расширение боковых желу-
дочков с общемозговыми симптома-
ми и гипотадамо-гипофизарными рас-
стройствамн.
„Ликворный гипертензионный синд-
‘ром следует дифференцировать от дис-
локационного синдрома и синдрома тен-
торнального намета Бурденко-—Кра-
мера.
355
Дислокационный синдром — смещение
ствола мозга, возникающее при отек
и набухании мозга, гематоме, опухоли
и др. При объемных супратенториаль-
ных образованиях ствола мозга (анизо-
кория, нарупения функции черсиных
нервов, ретикулярной формации сизме-
нением ясности сознания и т. п.}, при
поражении мозга в задней черепной
ямке появляются симптомы нарушения
функции лобной доли.
Синдром тенториального намета
Бурденко—_Крамера возникает при раз-
дражении намета мозжечка, нннервиру-
емого веточкой глазного нерва \ пары:
боль в глазных яблоках, светобоязнь,
Блефароспазы, спезотечение, иногда
повышенное отделение слизи из носа.
При вклинивании и ущемлении ство-
ла мозга и мозжечка в вырезке намета
кэтим симптомам раздражения намета
мозжечка присоединяются интенсивная
головная боль со рвотой, головокруже-
ние, непроизвольноезапрокидываннего-
пловы, парез взора вверх, нистагм, синд-
ром Гертвига—Мажанди, вялая реак-
ция зрачков на свет, двусторонние па-
тологические рефлексы на фоне угнете-
ния глубоких рефлексов.
В норме спинномозговая жидкость
нмеет относительную плотность 1,005-
1,007; реакция ее слабощелочная; рН,
подобнокрови, близокк 7,4; количество
белка от 0,2 до 0,4 грт. Содержание не-
органических, ветнеств в ликворе такое
же, как в крови: хлоридов — 7-7,5 гб;
К — 4,09-5,11 ммольй: Са — 1,25-
1,62 ммольл. Концентрация глюкозы
в ликворе по сравнению с кровью при-
мерно вдвое меньше и составляет 0,1-
0,25 гут. Состав ликвора в значительной
степени зависит от функционирования
гематоэнцефалического барьера. Под
гематеэнцефалическим барьером пони-
мают гистогематический барьер, изби-
рательно регулирующий обмен веществ
между кровью и центральной нервной
системой. Он обеспечивает относитель-
ную неизменность состава, физико-ХИ-
мических и биологических свойств лик-
вора и адекватность микросрелы от-
дельных нервных элементов. Морфоло-
гическим субстратом гематозицефали-
ческого барьера являются анатомиче-

Состав спннюмотговой жидкости, изелеченной на различных уровнях
Уровень пункиюц на
Люмбальная 0,150.45
Субокиипитальная 0,25-0,30
Вентрикулярная 0,05-0.15
ские элементы, расположеннье между
кровью и нервными клетками: эндоте-
лий капилляров, базальная мембрана
клетки, глия, сосудистые сплетения, обо-
почки мозга. Особую роль в осуществ-
ленин функции гематоэнцефалического
барьера выполняют клеткн нейроглин,
в частности астроциты. Их конечные
периваскулярные ножки прилегают
к наружной поверхности капилляров,
избирательно экстрагируют из крово-
тока вещества, необхолимые лля пита-
ния нейронов, н возвращают в кровь
продукты их обмена. Во всех структу-
рах гематоэнцефалического барьера
могуг происходить ферментатиеные ре-
акции, способствующие химическим.
превращениям поступающих из крови
веществ (окисление, нейтрализация
идр.). Проницаемость гематоэнцефали-
ческого барьера неодинакова в различ-
ных отделах мозга и, в свою очередь,
может изменяться, Например, в гипота-
ламусепроницаемость этого барьера по
отношению к биогенным эминам, элект-
ролитам, некоторым вирусам, токси-
нам вып, чем в других отделах мозга,
что обеспечивает своевременное по-
ступление информации гуморальным
путем в высшие вегетативные центры.
По отношению к применяемым химио-
терапевтическим препаратам и анти-
биотикам проницаемость гематозн-
цефалического барьера избирательна,
что приводит к необходимости эидо-
люмбального введения препаратов.
В норме существует некоторое разли-
чие в составе вентрикулярного н люм-
бального ликвора (габл. 11}. В норме
лнквор прозрачный, бесцветный, но при
некоторых заболеваниях его характерн-
стики могут изменяться. При менинги-
тах он становится мутным от присут-
ствия большого количества форменных
Таблица 11
белка. | число клегок. 10° а Поти.
$-0,005 2,842
00.003 2,8-4,4
90.001 3.0-4.7
элементов. Иногда ликвор приобрета-
ет желто-зеленоватый цвет. Это так на-
зываемая ксантохромия ликвора, кото-
рая наблюдается, например, при пнев-
мококковом менингите, после субарах-
нондлального кровоизлияния, при опу-
холях мозга. При блокале снннального
субарахноидального пространства опу-
холью в ликворе резко повьшпается со-
лержание белка и он приобретает желе-
образный вид. В сочетании с ксанто-
хромней такое явление обозначается
как застойный синдром Фруана или ком-
прессионный синдром Нонне.
Нормальный ликвор содержитв | мл
до 5 лимфоцитов. У больных с различ-
ными заболеваниями нервной системы,
чисто их может увеличиваться до десят-
ков, сотен и даже тысяч, Повышение
числа клеток в ликворе называется илео-
цитозом. В этих случаях также могут
обпаруживаться нейтрофилы, эозино-
филы, моноциты, тучные клетки, плаз-
матические клетки, макрофагн. Важное
днагностнческое значение имеет обна-
ружение в ликворе опухолевых клеток.
Это может наблюдаться при саркома-
тозе и карциноматозе мозговых оболо-
чек, медуллобластоме мозжечка и дру-
гих новообразованиях мозга, располо-
женных близко к ликворным путям.
С помощью биохимических неслело-
ваний ликвора определяют содержание
белка {проба Панди, методика Роберт-
са-— Стольникова). В норме ликвор со-
держит 0,2-0,4 г/т белка. При помощи
реакции Нонне—Апельта ориентиро-
вочно выявляют содержание глобулино-
вой фракции белка в ликворе. Степень
выраженности реакции оцениваютв Крес-
тах (ло четырех), Определенное диагно-
стическое значение может иметь поста-
новка коллоидных реакций Ланге, Та-
ката— Ара и др.
357
 Таблица 12

Изменение сниномозговой жидкости при некотерых заболеваниях

Давление, р Чиспо клеток, Копцентрация

Забочевание и Цвет Концентрация белка. г 10 м глюкозы, ымольн

В норме 70-200 Бесцветизя 0.15-0.45 0-5 2.872

Опухоль мозга Повышено Бесиветная Повышена В норме В норые
{ло 600) илн ксунтокромная {от 0.6 до 10.0 и
выше)

Менинтит:

сероэный Тоже Бесцветнзя В норые Плеоцитоз То же

(лимфоциты)
гнойный » Мутизя {беловатый. Повышена Плесцитоз »
зеленоватый цвет) | { до 0.6-0.9 и вьине) | {нейтрофилы)
Субарахноилальное » Еровянистая Повышена (ло 1.0) Свежие или Повьалена
кровонзяняние (ивет мерс? выщепоченные
зритроииты

При ряде инфекционных заболева- Чаще в ликворе наблюдается олно-

ний нервной снстемы оказывается необ-
ходимым проведение бактериологичес-
кого исследования спииномозговой жид-
кости (бактерноскопия и посев ес на
питательные среды). Только таким пу-
тем оказывается возможным с полной
достоверпостью установить
заболевания и назначить
цнональное лечение. Это
относится к днагностике гнойных ме-
нингитов.
В некоторых случаях приходится
проводить вирусологическое исспедова-
ние ликвора.
При подозренин на сифилитическое
заболевание нервной системы следует
производить иммунологические реак-
ЦИИ Вассермана и осадочные
Надо учитывать, что реакция Вассер-
мана в ликворе проводится по особой
методике, ликвора требуется большие,
чем сыворотки (ло | мл}. Сейчас ис-
пользуют более чувствительную реак-
цию иммобилизации биедных
нем (РИБТ).
У некоторых больных отмечается
Изолированное увеличение
белка (гиперпротеиноз) в ликворе, чис-
ло ютеток остается неизменным. Эту
картнну называют белково-клеточной
диссоциауцей. Она встречастся при опу-
холях головного и спинного
нальном арахнонлите с наличием
ка субарахноидального пространства и
венозного застоя {табл. 12).
временное увеличение числа клеток
(плеоцитоз) и увепичепие количества
белка (гиперпротеиноз). Такая картина
ликлора бывает при менингоэнцефали-
тах разной этнологии.
Ужевид ликвора (помутнение) застав-
этнологию ляет подумать о менингите. Подсчет кле.
наиболее ра- точных элементов выявляет плесцитоз.
прежде всего Глобулиновысе реакции оказываются по-
ложительными, общее солержание белка
увеличено. Исследование мазка из осад:
ка ликвора может выявить преимуще-
ственио нейтрофильный плеоцитоз, налн-
чиЕ грам отрицательных диплококков.
Внутриклеточная нх локализация вызьы-
вает подозрение на менингококковый ме-
нингит. Если обнаруживаются грамполо-
реакции. жительные висклеточные диплококки,
следует предположить пневмококковый
менингит. Для уточнения диагноза тре-
бустся проведение дополнительных иссле-
пований, в частности посевов ликвора,
которые должны производиться по всем
трепо- правилам бактериологической техники.
Во нзбежанне загрязнений их лучше всс-
го делать так, чтобы пробирку с пита-
количества тельной средой прямо полставлять под
капли жидкости из иглы во время проко-
ла, Ири полозречни на глюйный менин-
гит наиболее подходящими для посева.
оказываются питательные среды, содер-
мозга, спи- жащие кровь или кровяную сыворотку.
бло- Только при бактериоскопии ликвора
с применением окраски по Цилю
— Ниль-
ссну можно обнаружить редкую форму

358
торупезного менингита, вызываемого
особым видом лрожжевого гриба.
При туберкупезном менингите янк-
вор может оставаться прозрачным. Од-
нако во многих случаях через 12-24 ч
в ликворе при стоянии в пробирке по-
является тонкая Паутинообразная плен-
ка. Из нес можно выссять микобакте-
рни; белковые пробы оказываются по-
ложительными. Число форменных эле-
ментов увеличено, но в меньшей степе-
ни, чем при гнойных менингитах; обыч-
но преобладают лимфоциты: В мазкеиз
пленки при окраске по Цилю—Нильсс-
ну могут обнаружиться микобактерни
туберкулеза. Посев ликвора на специ-
эльную питательную среду может дать
рост только через несколько недель.
При некоторых заболеваниях плео-
цитоз По своей выраженностн преобла-
дает надкратностью увеличения содер-
жания белка (клеточно-белковая диссо-
виация). Это встречается при многих
нейроинфекциях.
Обнаружение в лнкворе эритреци-
тов или продуктов их распада указыва-
етна проникновение крови за пределы
стенки мозгового сосуда и нмест важ-
ноезначение в дифференциальной днаг-
цостикс характера церебрального ин-
сульта. При значительной примеси кро-
вивликворе диагностируют субарахно-
идальное кровонзлияние. В обоих слу-
чаях возинкает вопрос, является
ли при-
месь крови случайной, зависящей от
травмы сосуда пупкционной иглой, или
Глава
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ
НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ
„Дополнительные методы исследова-
ния используются для уточнения, пол-
тверждения топического, патогенетн-
ческого и этнологического диагноза.
Только После тщательного анализа клн-
ничсской картины можно решить воп-
рос о необходимости проведения допол-
нительного обследования и его объем.
Люмбальная пункция дает возмож-
ность провести различные исследова-
359
у больного произошло кровоизлияние
в полости черепа или позвоночном ка-
нале. Существует прием, с помощью ко-
торого можно установить случайное по-
палание крови в ликвор («путевая
кровь»). Для этого собирают капаю-
щую из пункционной иглы жидкость
з несколько пробирок. Если в каждой
последующей пробирке жидкость все
больше очищается от крови, значит ис-
точник ее был близко. В таких случаях
эритроциты в пробирках быстро оседа-
ют, надосадочная жилкость остастся
бесцветной. «Путевую» кровь можно от-
личить от крови, находящейся в суб-
арахноидальном пространстве при на-
несенни капли вытекающего из лункци-
оштюй иглы ликвора на белую фильт-
ровальную бумагу. Если расплывающе-
еся пятно имеет гомогенный розовый
или красный цвет, это указывает на ге-
мелиз вследствие длительного контак-
та крови с ликвором в субарахноилаль-
ном пространстве. При случайном по-
падании крови пятно имеет две зоны:
красную (© эгрегированными эритрони-
тами в центре) и бесцветную (вследствие
диффузии нормального ликвора) — по
краям.
Если примесь крови в ликворе связа-
на с геморрагическим инсультом, жид-
кость над осадком имеет желтоватый
цвет {ксантохромия). В мазке из осадка
подмикроскопом можно увидеть разру-
шенныеэритропиты, иногда макрофаги,
нагруженные гемоглобином.
18
ния пиквора — реакцию связывания
комплемента (РСК) и реакцию нейтра-
лизации (РН) — при диагностике ви-
русных и микробных заболеваний не-
реной системы. Для подтверждения си-
филитических поражений нервной си-
стемы, кроме реакции Вассермана, ис-
пользуют пробу иммобилизации бледной
трепонемы (Проба Нельсона—Майе-
ра).
 Электрофизиологические
мстолы. Классическая электробназно-
етика — метод иссоюдования реакций
скелетных мышщ и периферических нер-
вов на раздражение электрическим то-
ком. При поражении периферического
двигательного нейрона эти реакции
имеют своеобразный характер. Суще-
ствуют 3 варнанта изменений электро-
возбудимости мыши: 1) полная реакция
перерождения (ленервация); 2) частич-
ная реакция перерождения; 3) количе-
ственное понижение электровозбудимо-
сти. Эги данные электродиагностики
позволяют в неясных случаях отличить
поражение периферического нейрона
от центрального и устаповить степень
Рие. 245. Расположение двигательных точек ия обратимости поражения периферичес-
лице: кого мотонейрона-
1 — п. ВуроеЮвчия: 2 — т. пела: 3 — м. згалемегси Дияклассической электродиагности-
тей; 4 — п. огрющале он: $ — т. хувотаисие: 6 — рас
раребга ета. офис ан$ оси; 7 — ти. соггиратог 5Юрегсйи;
ки применяют переменный (фарадичес-
$ — п. ан$; 9 — метет болей п. срисгапиия: 16 — кий) и постоянный (гальванический)
т. трогай; 11 — п. аопсуаяв роелог: 12 — 1. зрепиу
саги 13 — В 2ССе550Иоя
Рис. 246. Расположение двига-
тельных точек на верхних ко-
иечностях;
1
2 з — передняя (ладонная поверк-
мость: 6 — задняя {тыльная } поверх-
3 ность:
45678 9 0112 14 1} — м. дсйснеа5; 2 — п. пас И-
сизпеця; 3 — м. Бюерх БгасЫ # —
13
п. ыасНа< имегпие: $ — п, медь
эп 6 — п. виршшес 1 — п. ри
пани 10$ 8— т.Йекогсаер табак,
Е
2 — т. Йехог епопот вирстасеье
10 — м. Псхог ров юпбих И —
п. пиалив; 12 — м. з5достог роПбяе
Ъгечв: 13 — т. орролелз ройих; 14 —
г. абфосгог роШсах ге; 15 —
тп. итЬйса!ез; 16 — 11. орролейе
риа таит; 17 — ль. Пехот бе
гнили: 18 — м. аБдосог Яеш
эанитий 19 — м. разн Бгеуия 20—
п. шпамк; 21.22 — па. Пеког рйолли
зорсгА ста; 23 -- м. Пехог Явиоллт
сотлтло 1$ ргойнь и; 24 — тп. Пехог
саер! Шпагь: 25 — п. Шааня 26 —
| т. Бкерй ЫгасБа (сари имеслиг];
27 — та. исер БеаеН (сари? Парит);
28 29 3132 28 — тм. Имеговеее Чогеайек {]. [1);
З
30 - 346 35 36
29 — п. ежелог ров ге; 30—
тп. авФосЬог ре 1опрыз; 31 —
г. емепог ну: 32 — 71. ежегсог
риогото сотой; 33 — тп. ехдепяог
сатри тадтаН$ Ьгс\15; 34 — м1. ехнейсог
сагригада< [ое5; 35 — ть Безеваи;
36— п. табы; 37 — п икерз БгасйН
{саруё емеглит:; 38 — тп. ехв:160г
сагриЛлаг; 39 — га. зирапагог Бгеу5,
40 — т. ех!епсог НР тлинни; 43 —
40 т. ехрепзог па$; 42 — т. ежепуог
44 43 4241 3938 37 Я рос еприя: 43 — т. аБацаюг ай
гиигы 44 — тт. него цог-
заез (И, ГУ}
 ток. Для проведения исследования
в настоящее время используют универ-
сальный электроимпульсатор. Исполь-
зуют два электрода: один нейтр альный
{представляет собой пластинку из свин-
ца размером 150-300 см?, толщиной 0,4--
0,6 мм, покрытую чехлом из фланели},
оннакладывается больному на область
груди или поясничную область; другой
активный электрод (пуговчатый, е пре-
рывателем), он устанавливается на дви-
гательную точку исследуемой мыпиы
(рис. 245—247). Перед исследованием все
мягкие прокладки электродов смачива-
от теплой водой или физиологическим
раствором.
Вначале исследуюг реакции на пере-
менный ток (импульсный ток частотой
100 Гц, длительность импульса Г ме}.
Подача импульсного тока осуществля-
ется на активный элсктрод. Каждый раз Рис. 247, Расположение двигательных точек ма
при включении мынща сокращается, а визоных конечностях:

а — передняя псрерхиость; @ — задняя поверхность:

поспе размыкания цепи приходит в со-
стояние покоя. Еспи оставить
ческую цепь замкнутой, мышца будет
находиться в состоянии сокращения в
течение всего времени действия тока.
Такой типреакиии на прерывистый ток
вэлсктродиагностике называется гнета-
нусом. Постепенно снижая силу фара-
дического тока, определятот по милли-
амперметру минимальную силу тока,
при которой мышца остается
нии сокращения (так иазываемый порог
возбудимости мышцы на фарадический
ток). Сокращение мыищы при воздей-
ствии фарадического тока указывает на
отсутствие грубого нарушения ее функ-
ции. Частичиую реакцито депервании
мыпцы можно определить с помощью
постоянного тока. Не смещая активный
электрод двигательной точки, настраи-
вают электроимпульсатор на гснериро-
ванис постоянного тока так,
тивный элсктрод был присосдинен
к катоду. В этих условиях сокращение
мыпшы, в отличие от сокращения при
действии фарадического тока, возника-
еттолько в момент замыкания
кания электрической цепи. При нормаль-
вом состоянии периферического двига-
тельного нейрона мызлта отлечаетэнер-
гичиым сокращением. При поражении
периферического мотонейрона (в преде-
1 — м. НыЫзИ5 ателос 2 — т. ез1е156г Фепогит: сомтлигые
электри- Толя 3 — п. регопеце 6гсу: 4 — пы селзог Вас
Зопеия; $ — пит. ниего$зе Фогза]ез; 6 — п. регопеця; 7 —
т, вазиоспенти (сарш 1а1сга@)Х 8 — с. регопец опецх
9, 10 — п. зе! И — пы Псхог ВаЙис5 101208; 12 —
т. ехтепхог Яейодит сотатилгие ВаЙис 101208; 13 —
та. абдисюг Фра тингиЕ 14 — п. Ыкере Сетогв (сари
фгеуер 15 — т. Ысерз [ето (сари 1епрыш}; 16 —
п. ззезайкив: 17 — т. ЭА|еця пахитих; 18 — тп. вайьсог
тарпив; 19 — тп. зетиепделосия: 20 — т. знтагаетт
га о8и8;
21 — л. ны; 22 — п. райгостетитыв (сари тедае}. 23 —
п. Лехог ФеИогые богптотая [априб; 24 — т. ехгепзог
етот соглгтюяа Бтеме
в соетоя-
лах самого тела клетки и ее отростков)
мышища реагирует вяло, сокращение се
«тановится медленным ‚ червеобразным.
Если при проведении электродиаг-
ностики выявзяются высокий порог воз-
будимости мышь на фарадический ток
и вялое ее сокращепиепри раздлражепин
постоянным током, То следует сделать
заключение о частичной реакции деге-
нерации. В норме при одной и той же
чтобы ак- енле тока сокращение мышцы пегче
вызывается током от катода, чем от
анода, т. е.катодозамыкательное сокр а-
щение больше анодозамыкательного
{КЗС > АЗС). При реакцин перерожде-
и размы- ния, как полной, так и частичпой, обна-
руживается извращение этой формулы.
Для реакции перерождения считают ха-
рактерной зависимости КЗС < < АЗС.
Вместе с тем признак извращения реак-
ции при КЗС и АЗС является непосто-

361
 Интенсивность раздражения, В
Интенсивность раздражения, В

&
Ч

я
>
&

в
=

ыы
©.
з
=

Хр
0 03 06 65 12 15 18 21 0010.03 0103 1 3 10 30 100 800
Пероговая длительность, ме Пороговая длительнюсть, мс
= $
Рис. 248. Кривая «интенсивность
— длительность» т
а — нормальная кривая; Р — реобаза; Хр — хронаксия (при двойной реобазе}; 6 — кривая сс здоровой мыпщы (6.
при частичной денервации мыпицы {!), при полной денервации (П1-\)

янным и ненадежным. Основным кри- постоянный ток. Такую картину назь-

терием оценки реакция мышцы на раз- вают количественным изменением возбу-
драженне постоянным током следует днмостн. Противоположностью этого
считать характер сокращения. В норме является полное отсутствие реакциимыиь
мыша сокращается быстро, активно, цы на максимально переносимутю силу
при реакцни перерождения это осуще- тока, что указывает на полное повреж-
ствляется медленно и вяпо. В случае дение нерва н мышцы.
выявления патологии электровозбуди- Своеобразные реакции мыпцы на
мости самой мыилзя необходимо про- раздражение электрическим током нз-
верить электровозбудимость ииннервн- блюдаются при заболеваниях с рас-
руемость ее нервом (непрямое исследо- стройством проводимости нервно-ны-
ваниеэлектровозбудимостн}. На схемах шечного соединения. При мнастении
зон конечностей и головы (см. рис. 245- раздражение фарадическим током вна-
247) показаны точки, относящиеся и чале вызывает нормальное сокращение
кнервам (участки нанболее поверхиост- мыши. В дальнейшем сокрацение ста-
ного их расположения). Техника иселе- новится все более слабым и совсем уга-
дования в двигательных точках нервов саест {мнастеническая реакция). Прими-
такая же, каки при раздражении мыши. отонии выключение переменного тока
Естественно, что сокращаются все мыш- приводит ве к быстрому, как в норме,
цы, получаняцие иннервацию от иссле- а к мелленному возвращению мынщы
дусмото нерва. В первую очерель из- в состояние покоя (миотоническая ре-
блюдают за мышцей, которая поддерг- акция}.
лась ранее прямому исследованию. Осповной мерой электровозбудимо-
Для полной реакции перерожедения сти при пользовании этим методом яв-
РП) характерны угасание прямой и не- ляется пороговая сила постоянного то-
прямой возбудимости при раздражении ка или его пороговое напряжение. Зна-
фарадическим током, угасание непря- чение времени действия электрическо-
мой возбудимости при раздражении по- го раздражителя мышцы во внимание
стоянным током, вялые, червеобразные ис принималось.
сокращения при прямом раздражении Однако теоретические основы кляс-
мышцы, иногда возникает извращение сической электроднагностики остают-
ответа мышц. ся правильньыюни только в частном слу-
Иногда елинственным патологичес- чае, а именно — при относительно боль-
ким симптомом при проведении элект- шойдлительности воздействия порогово-
родиагностики оказывается повъиление го раздражителя (превытпаютней 0,005 <).
{или понижение} порога возбудимости Рука пе может произвести более быст-
нерва как на фарадический, так и на рого движения для замыкания и раз-

362
мыкания электрической цепи, чем то,
которым пользуются при этом иссле-
довании.
Все сказанное хорошо иллюстриру-
ется так называемой кривой зависимо-
сти сылы — длительности порого-
вого раздражителя мышцы (рис. 248}.
Закономерности изменения формы этой
кривой были установлены и подтверж-
дены Т. \аз$ (1945) и др. 7. Таредие
(1943) на основании этих данных создал
учение о хронаксии (греч. сгопо5 —
время, ах — ценность, значимость).
7. Воигзшепой первым применил изме-
рение хронаксни (хронаксиметрию}
В клинике,
Для определения хронаксии нерва
или мышцы вначале находят пороговую
силу постоянного тока (так называемая
реобаза). Затем удвамватют силу тока и
постепенно увеличивают продолжи-
тельность его действия до тех пор, пока
не получат минимального сокращения
мышцы. Это время и называется хро-
наксией.
В нормальных условиях хронаксия
мышцы: составляет 0,1-1 мс. Мышща
нерв имеют почти одинаковую хронак-
сию, что обозначается как изохронизм.
Олинаковая хронаксия свойственна мыш-
цам-синергистам. Хронаксия мыпщ-
разгибателей, особенно рук, в два-три
раза длительнее, чем сгибателей. Хро-
наксия в проксимальных отделах конеч-
ностей короче, чем в дистальных. При
поражении периферического двигатель-
ного нейрона хронаксия мышц удлиня-
ется в десятки н даже сотни раз. Этот
показатель имеет важное практическое
значение в клинике. При поражении
центрального двигательного нейрона
может изменяться соотношение хронак-
сии мьпяц-ссибателей и разгибателей
конечностей,
Используемые в настоящее время
электроимпульсаторы на полупровод-
никах позволяют определить пороговое
напряжение тока для сокращения мыш-
цы при задаваемом исследующим уко-
рочении времени импульса (интенсив-
ность — длительность). Охватывается
зирокий диапазон времени {0,05—
300 мо. По формекривой выявляется ре-
акция перерождения мышцы и ее сте-
пень {см. рис. 248).
Ценные сведения о состоянии мышц
можно получить по электрическим по-
тенциалам, возникающим в самих мы-
шечных волокнах. Эта методика иссле-
дования получила название электро-
миографии. Для записен биотоков мыши
используется осциллограф или электро-
миограф. Отведение биопотенциалов
производится игользатым или поверх-
ностными электродами. Игольчатые
эпектроды позволяют определить элек-
трическую активность отдельных мы-
шечных волокон. Поверхностные (на-
кожные) электроды регистрируют сум-
марную бисэлектрическую активность
многих мышечных волокон. Электроды
располагаются в зоне двигательных то-
чек, Запись биопотенциалов произво-
дится при различных состояниях мыш-
цы: при полном произвольном расслаб-
лении мышцы (состояние покоя) и при
активном произвольном сокращении
(напряжение) мышщы.
Электромиограммы (ЭМГ) анализи-
руются как визуально, так и графичес-
ки фис. 249). Оцениваются амплитуда
и колебаний, частота и общая структура
осциллограмм (монотонность осцилля-
ций или расчлененность нх на залпы,
форма, длительность и частота залпов}.
Внормепри записи электромиограммы
в состоянии покоя с использованием
игольчатых электродов колебаний по-
чти нет или, при применении накожных
электродов, они низкой амплитуды. Про-
извольное сокращение здоровой мыш-
цы приводит к появлению частых высо-
ковольтных колебаний (1009-2000 мкВ).
При поражении тел периферических
мотонейронов наступает урежение час-
тоты колебаний, амплитуда осцилляций
не снижается (ло 300 мкВ) или даже по-
вышается; временами регистрируются
ритмичные явления фибрилляций и фас-
цикуляций с частотой 5-35 Гц (ритм
частокола).
При повреждении передних кореш-
ков ипи периферических нервов снижа-
стся амплитуда колебаний, возможны
фибрилляции.
При полной дегенерации перифери-
ческих мотонейронов и мышечных во-
локон потенциалы действия отсутству-
ют — «биоэлектрическое молчание».
365

Рис. 249. Электромиограмма в норменпри пораже-
нин периферического мотонейрона (по Бухталю):
в — внорые; 6 — при параличе (полная Денерезция}; в —
ри парез снезральнымиораженнем; г-- припарезе с по-
режением клеток переднего рога спинного молса: Ти П —
игольчатые электроды и записи от них; 1 — при расслаб-
ленин мыишичы (тонус «покоя; # — при слабом напряже-
нии мышь 3 — при максимальном произвольном сокря-
зеним мызицы
В слузае применения игольчатых элек-
тролов можно обнаружить редкиеи сла-
бые колебания в покое — «потенциалы
дегенерации» (неритмичные фибрилля-
ции < амплитудой до 200 мкВ).
При миопатии отсутствуют потен-
циалы действий, при атрофии мыши
снижается амплитуда осцилляций, уко-
рачивается длительность одиночного
потенциала и увеличивается количество
полифазных потенциалов (в норме их
ло 15-20%).
При миастении в начале сокращения
энсктромиограмма нормальная, затем
наступает снижение амплитуды осцил-
ляций.
При мнотонии на ЭМГ выявляетя
миотоничсская задержка» расслаб-
нения.
Поражение центральных двигатель.
ных нейронов характеризуется асиг-
хронными высокоамплитудными кож
баниями.
Частые колебания в виде залиев,
нногда в сочетании с медленными низ.
ковольтными разрядами, раражкерни
ля тремора н гнп
Еще более ценные данные можно
получить при электрической стимуля-
цни нерва с регистрацией вызванных
потенциалов —- метод электронейре-
миографии (ЭИМГ). Этот метод вклю-
чает: 1) регистрацию и анализ парамет-
ров вызванных потенциалов (ВП) мыш-
цы н нерва бтатентный период, форма,
амплитуда и длительность ВП} 2} оп-
ределение числа функционирующих
двигательных единиц (ДЕ); 3) опредете-
ннескорости проведения импульса (СПИ)
по двигательным чувствительным во-
покнам периферических нервов; 4) пол-
счет мотосенсорното и краниокаудаль-
ного коэффициентов, коэффициентов
асимметрии и отклонения от нормы.
Определение скорости проведения
импульса по нерву возможно при сти-
муляции нерва в лзух точках, находя-
зцихся на определенном расстоянии
груг от друга (определяется время про-
хождения возбуждения между точками
стимуляции). Метод определения СПИ
применим для любого доступного ис-
следованию периферического нерва
{габл. 13). Если топография нерва з8-
трудняет стимуляцию его в двух точ-
ках, то косвенное представление о СПИ
получают при измерении латентного
периода М-ответа при однократном
раздражении с одной точки.
М-ответ — вызванный потенциал
мышцы, являющийся суммарным снн-
хронным разрядом двигательных еди-
ниц мышты в ответ на электрическое
разлражение нерва. М-ответ обычно ре-
гистрируется с помощью накожных от-
водящих электродов, которые более объ-
ективно, по сравнению с игольчатыми,
отражают суммарную активность мыц-
цы. Пластины злектродов помещают
поперечно расположению мышечных
 Таблица 13

Раеполеженне
электродов при электронейромнографии
Место расположення стныулируюших энектродов (точка
раздражения) Мито расположения
отводятших электродов
прокснывлъная дистальная

Лицевой [К переди от мочки уда нал |Нащ мимическный мышцами:

сколоушной слюнной желе- |з) лобной мышией -— над бро-
ой Вью; б) круговой мыллцей гпа-
32 — у наружного края глаз-
ницы; в} круговой мышцей
рта — у угла рт.
Плечевое сплетепие В точке Эрба: пад ключицей Над мышцами: дельтовндной,
надостпой, подостной, трех-
славой, лвутлавой плеча.
Мышечно-кожный нерв В подмышечной зладине: кза- Над брюшком трехглавой
АН от передней складки мынины плеча
Срединтый На 3-5 см выше локтевой ям- На 2 сы прексныальнее по- Над центром тенара
ку, кнутри от плечевой ар- перечней связки запястья в
Ггерни середине между сухожнлия-
ыи длинной ладопной мыш-
ты н лучевого стибателя кис-
ЕН
Локтевой Нз уровпе медиального мы-|На 2 сы прокспмальнее по-- Над латеральным краем гино-
пзелка {нал углубленнем лок-|перечной связки запястья (ме- тензра
тевой кости) днальнее сухожилия локтевс-
го сгибателя кисти)
Еедренный По ходу бедренного нерва п — Над четырсхглавой ыыитцей
фперелней поверхтостн верх- бедра (на 14-16 сы дисталь-
ней половины бедра нее стимулирующего элект-
рода)
Седвлищный В ягоднчной области между Кзади ет меднальной лодьеж- Над мышцей, отведящей ми-
большим вертелом бедра н | знненц столы
селалищным бугром или пря-
с нод этой точкой, на иннин,
ндушей вниз к верхней части,
ПОДКОЛЕННОЙ ЯМКП
Большеберцовый В центре подколенной ямки Кзади от медальной лодыж- Над основанием [| н У мета-
ки "таузальных костей с педош-
венной стороны
Малоберновый Кнутри ст латерального края К наружн от сухожилия длин-|Над коротким раэзтибателем
полколенлой ямкн (медналь- кого разгябателя пальцев, не- [пальлев стопы (наиболее вы1-
нее головки малоберповой кос- сколько ниже уровня латераль- ступающая часть мыипцы)
Ш ной лодыжен (листальнее н
спереди от головки малобер-
цевой кости}

волокон. При анализе М-ответа обра- М-ответа, обусловленного раздражени-

щают внимание на интенсивность по-
рогового раздражения, форму вызван-
ного потенииала, его амплитуду и дян-
тельность.
Прн электрическом раздражения
нерва можно зарегистрировать монсси-
наптический рефлекторный ответ мыш-
цы — Н-рефлекс {ао первой букве фа-
милии исследователя НоЙтапп, кото-
рый в 1918 г. оттисал этот потенциал).
Н-рефлекс является эквивалентом ахил-
лова рефлекса, определяется в норме
только в мышцах голени. В отличие от
ем двигательных волокон нерва, Н-реф-
лексвызывается раздражением чувстви-
тельных волокон. Импульсвозбуждения
направляется ортодромно к спинному
мозгу, а затем по дригательным волок-
нам — к мышцам. Исследуются такие
параметры Н-рефлекса: латентность,
форма, амплитуда, длительность. При
фоторегистрации Н-рефлекса необхоли-
мо фиксировать последовательно изме-
няющееся соотношение Н-и М-ответов.
Своеобразное соотношение в дина-
мике изменения амплитуды рефлек-

365
торного (Н-рефлекс) н прямого (М-от-
вет) ответов мылщы выявляется при по-
степенном увеличении интенсивности
раздражения нерва. Н-рефлекс появля-
ется при подпороговой силе раздраже-
ния для М-ответа. По мере возрастания
силы амплитуда Н-рефлекса достигает
максимума и начинает уменьшаться,
а амплитуда М-ответа увеличивается.
При супрамаксимальной для М-ответа
<иле раздражения Н-рефлекс, как пра-
вило, уже не определяется.
Потенциал действия (ПА) нерва
обусловлен электрической активностью
волокон периферических нервов в ответ
на электрическое раздражение нервно-
го ствола. Он является суммарным по-
тенциалом действия отдельных нервных
волокон. НД афферентных волокон ре-
гистрируется игольчатымн электрода-
ми при стимуляции ствола нерва или,
наоборот, со ствола нерва при стиму-
ляции концевых его ответвлений. ПД
эфферентных волокон можно регистри-
ровать при избирательной стимуляции
двигательных волокон нерва {изолиро-
ванно от чувствительных волокон). При
изучении ПД нерва обращают вннима-
нне на интенсивность порогового раз-
дражения, форму и амплитуду вызван-
ного потенциала. Порог ПД нерва обыч-
но ниже порога М-ответа. При посте-
пенном наращивании силы раздраже-
ния амплитуда ПД нерва увеличивается,
затем может несколько уменьшаться
при раздражении, надпороговом для
получения М-ответа. Повышение поро-
га раздражения наблюдается при денер-
вационных процессах. Потенциал дей-
ствия нерва обычно двухфазный: нега-
тивная фаза непрерывно переходит в
позитивную.
'Элементарной частицей нервно-мы-
шечного аппарата является даигатель-
ная единица (ПЕ): тело мотонейрона,
аксон и им иннервируемая группа мы-
шечных волокон (термин ввел С. ЭВег-
пион, 1926).
Колнчестве ДЕ определяется по формуле:
п = АЖ, где А -- максимальная амплитуда М-от-
вета: а — амплитуда отдельной ДЕ; п — числе ДЕ.
Метод. определения числа функцио-
нирующих ДЕ в мышцах (объчно тена-
366
ра} оспован на феномене дискретного
ступенчатого нарастания амплитуды
М-ответа при плавном увеличении силы
разлражающего тока. Дискретность
увеличения амплитуды объясняется
включеннем в двигательный акт все
новых ДЕ.
При поражении центрального и пе-
риферического двигательных нейронов
наблюдается уменьшение числа функ-
ционирующих ДЕ. При мнодистрофии
‘уменьшение количества ДЕ менее зна-
чительно,
Повторная стимуляция нерва позво-
ляет выявить нарушение нервно-мышеч-
ной синаптической передачи и патоло-
гической нервно-мышечной утомляе-
мости. О ее налични судят ло снижению
амплитуды М-отвста на повторные элск-
тростимуляции нерва. Диагностичес-
хим критерием мнастенического синд-
рома является феномен декремента (про-
грессирующее снижение амплитуды
М-ответа) при частоте стимуляции 39-
50 имп.
Определение СПИ по периферическому нерау
{рис. 250} проводится по сопоставленнию латентных
периодов ВП при электрическом раздражении двух
точек нерва, иахолящихся на точно измереннон
расстоянии друг отпругаи вычисляется по форму-
ле; \ = З/ТГ, где У — скорость проведения имлуль-
са, мк; 8 — расстояние между точками раздраже.
ния нерва, мм; Т — разность латентных периодов
времени (ПД нерва — для чувствительных, Мот,
вета — для двигательных волокон), ме.
Параметры СПИ зависят от многих
условий —дДдиаметра нервного волокна,
степени его миелинизации, температуры,
кислотно-основного состояния, элек-
тролитного обмена в окружающей нерв
ткани, возраста обследуемого, времени
суток, лекарственных воздействий и др.
СПИ неодинакова в разных сегментах
нерва и прямо пропорциональна диз-
метру волокна. Однако эта закономер-
пость не являстся абсолютной из-за н8-
личия в стволе нерва волокон различ-
ного днаметра и разной степени миели-
низации.
Электронейромнография наиболее
информативна в днагностике заболе-
ваний с поражениями периферических
нервов (мононевриты, полиневриты,
радикулиты, невральная амиотрофия,
Рис. 250.Определенис скорости провелеёния нылульса (СИН) по двигательным и чувствительным волокнам сре-
длинного нерва н схема вызваиных ответов мыниы и нерва:

а — скема расположення электродов; 6 — запись вызванных потенииялев: 1 — нерва; 2 — мышаы; А — проксимальная

точка раздражения; Б — дистельная точка раздражения; В — отволяший электрод; Т, — время потенциала действия
чувствительных волокон; Г» — время М-ответа

полинейропатии при эндокринных, ин- мозга. Для возможности сравнения по-

токсикационных и диффузных болез-
нях соединительной тканн и других за-
болеваннях, при которых наблюдает-
ся снижение СПИ по двигательным и
чувствительным волокнам перифери-
ческих нервов, снижение амплитуды
ВН мынщы и нерва).
Электроэнцефалография
{от греч. епсерваЮз — мозг, вгарйо —
пинту) — метод функционального иссле-
дования головного мозга, основанный
на графической регистрации его потен-
циалов. Во время нейрохирургических
операций иногда регистрируют элект-
рическую активность непосредственно
с обнаженного мозга {электрокорин-
кография).
Головной мозг обладает спонтанной
ритмической электрической активнос-
тью, которая зависит от функциональ-
ной организации структуры и изменя-
ется под влиянием афферентных раз-
дражений. Возникновение потенциалов
нервных клеток связывают с синаптичес-
кой активностью, изменением ионного
состава среды, проницаемостью мембран.
При расположении электродов на
поверхности головы требустся учиты-
вать проекцию анатомических структур
вторных записей у одного человека или
разных людей принята международ-
ная система распопожения электродов
(рис. 251).
На электроэнцефалограмме (ЭЭГ)
у взрослого человека в бодрствующем
состоянии можно выделить колебания
различной частоты (рис. 252). Обьгано
преобладает, особенно в затылочных
долях, ритм с частотой 813 Гц и амп-
литудой 40-79 меВ — это о-ритм. Час-
тота 14-30 Гц с амплитудой 10—30 мкВ
называстся В-ритмом, ЗЕ Гц и выше —
у-ригмом. Эти частые колебания у здо-
ровых регистрируются чаше надлобны-
мн долями. На ЭЭГ появляются и более
медленные колебания: 4—7 Гц с ампли-
тудой 100-250 мкВ (@©-ритм) и 1,5-3 Ги
с амплитулой 50-150 мкВ (А-ритм), что
наблюдается не только при патологи-
ческих процессах, но и в определенныю
фазы сна здорового человека.
В зависимости от места отведений и
функционального состояния человека
накривых ЭЭГ преобладают определен-
ные ритмы. Например, в состоянии Пол-
ного покоя на ЭЭГ доминирует о-ритм,
наиболее выраженный в задних отвеле-
ниях. Виешниеразлражения (световая и

367
 Рис. 251. Расположение электродов ло международной схеме:
а — на правой половине мозгового черепа; 6 — на левой половине мозгового черепа; в — верхняя часть свода череля;
{А1 — А2) -- вурикупярные; (СЬ1 — С52) — сосцевидные; (Ер! — Рр2) — фронтопариетальные: (27 -— 28) — фронталь-
ные; (23 — 24} — фронтальные; (СЗ —С4, С5 —С6} — срединньк: (13 — 14), {15 — Тб} — темпоральные; (РЗ — Р4}—
паристельные; (01 — 02)— окципнтальные; РО — париетоокципитальные: ВО — фронтоокцинитальные

ПГРТЕЕГЕТГ етот ттт РЕРЕГАТ

АТТА ПАЧАААТИАААРУТААТРААТАЛИРУТГ
1: Ан! Т50мкЕ
02 А? эдаллААИмИВИниИИ
ААДААА ААА, ААА ломал ВАА ДАДА ДАВЛ меу Дроь

01 АГ лилии ВИКА НА ААЛАЛАА лосдм, АРА АД Кито мл АД бис Ди

РАДА нии ААЛ Алло Дл роийвьвотодтоМАЧЛИЛродр

РЗ-АТ зад сие АДА лид ооо остетоллну Ари

а

[ 50мв
4

1е
—_—

Рис. 254. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ):

5 в ипрелелах
— нормы; 6 — основные ритмы злектрознце-
фалограымы; 1 — В (бета) ритм; ? — а (альфа риск 3—
8 (тета)- риты; 4 — А {дельта}-риты: 5 — судорожные раз-
5 ряды

368
 звуковая стимуляция) илн фиксирова-
ние внимання приводят к угнетению
ритма. В опрелеленные фазы сна на ЭЭГ
появляются в основном медленные вол-
ны, последние также характерны для
биоэлектрической активности мозга
в детском возрасте.
Нозопогическая специфичность из-
менений биопотенциалов мозга не об-
наружена. При всех заболеваниях прни-
знаками патологии на ЭЭГ покоя счи-
таются: стойкое отсутствие доминиру-
ющих медленных ритмов (©-иб-ритмов)
и преобладаннеритмов высокой часто-
ты инизкой амплитуды десинхрониза-
ция активности), доминирование регу-
лярных <*- , [- н 9-колебаний чрезмерно
высокой амплитуды (гиперсинхрониза-
ция активности), нарушенне регупярно-
сти колебаний биопотенпиалов, появле-
ние особых форм копебаний потенциа-
лов высокой амплитуды — А-волн, пй-
ков и острых воли, волновых комплек-
сов, пароксизмальных разрядов и др.
При разрушении ткани мозга (ин-
фаркт, кровоизлияние, опухоль, абс-
цесс) нормальные биоэлектрические
потенциалы не регистрируются. Отсут-
ствие электрогенеза (бноэлектрическое
молчание) наблюдается только при
большой величине очага и при распо-
ложении его близко от поверхности моз-
га. При очаговом поражении коры и
белого вещества мозга изменения на
ЭЭГвыражены в одноименном полуша-
рии. Если очаг расположен в мезодизн-
цефальной области, межполушарная
асимметрия выражена слабее, общие
сдвиги на 'ЗЭГ становятся грубее. Цен-
ность данных электроэнцефалографии
в клинике увеличивается при наблюде-
нин за динамикой биоэлектрических из-
менений и при применении функцио-
нальных проб — световых и звуковых
разлражений, фармакологических проб,
функциональных нагрузок в видегипер-
вентиляции и гипоксии.
При энилептогенных очагах на ЭЭГ
можно видеть различные типы патопо-
гической активности: высоковольтные
разрялы, острыеволны, комплексы «вол-
на-пик», пароксизмы медленных волн.
Эпилептогенный очаг на ЭЭГ можно
выявить во время таких функциональ-
ных нагрузок, как гипервентиляция {пу-
тем форсированного дыхания) или фо-
тостимулпяция.
ЭЭГ можег являться достоверным
контролем эффективности лечения про-
тивосудорожными средствами. ЭЭГ
позволяет также дифференцировать
эпилепсию от других пароксизмальных
расстройств сознания (обморок, коп-
лапс ит. п.).
Реоэнцефалография (стгреч.
гео; — ток, поток, спсерба10$ — мозг
и ртарбо — записываю) — метод изуче-
ния показателей гемодинамики в поло-
сти черепа путем регистрации измене-
ний электрического сопротивленияТка-
ней черепа и мозга при пропускании
через них переменного тока высокой
(16-300 кГц) частоты блектроплетиз-
мография или импедансплетизмогра-
фия). Колебания электрического сопро-
тивления живых тканей связаны глэв-
ным образом с изменением кровотока.
Запись кривой реоэнцефалограммы
(РЭГ) производится специальным при-
бором — реографом — или приставкой
к электроэнцефалографу.
Реограмма по форме напоминаеткри-
вую пульсового давления или объемно-
го пульса (рис. 253), имеет восхолящую
часть, вертпину н нисхолящую часть с
дополнительным зубцем на ней.
Восколящая часть, определяемая от
начала реографической волны до точ-
ки максимального ее подъема, соответ-
стзуст анакротической фазе пульсовой
волны, характеризуется быстрым подье-
мом. Нисходящая идентична катакро-
тической фазе, имест более пологий
спуск. Дополнительный зубец соответ-
ствует дикротическому зубцу пульсовой
волны и обычно расположен на середи-
не нисходящей части реограммы.
Форма реоэнцефалографической
волны определяется крутизной подъема,
конфигурацией анакротической и ка-
такротической фаз и особенно — очер-
танием веритины волны, отражающим
нанбольшие изменения электропровол-
ности исследуемой ткани. Если измене-
ния импеданса наступают с большой
скоростью. то вершина резко заостря-
ется, что отражает низкий тонус сосу-
дов. Более медлениое изменение импе-

ый
5
-
6 в
Рис. 253. Реоэнцефалограммы:
а здорового взрослого: 6 — здорового новорожленно-
го; в — изменения при различных ивтояоснческих состо-
яниях; 1 — норыв(плясравнения); 2 — снижение эластич-
ности сосудистой стенкн; 3 — повыпение сосудистого
тонуса; 4 — снижение сосудистого тонуса: $ — сосудие-
тая дистония; 6 — венозный застсй (появленне венозной
волны)
данса (спазм сосудов) приводит к округ-
лению вершины. Выраженность и коли-
чество дополнительных зубцов также
отражают изменения сосулнстого тону-
са. При повьппенном сосудистом тону-
се дикротический зубец значительно
уменьшается н смещается в сторону вер-
шины волны. При вазодилатации он
увеличивается, становится более глубо-
ким, смещается вниз к основанию вол-
ны. При неустойчивости сосудистого
тонуса отмечается несколько зубцов.
Многоволновость отрезка кривой перед
началом следующего реографического
цикла обычно связана с венозным за-
стоем.
При анализе РЭГ в первую очерель
измеряют амплитуду кривой, сопостав-
ляют ее с калибровочным сигналом.
‘Этот параметр отражает степень кро-
венаполнения измеряемого участка тка-
ни. Далее определяют длительность вос-
зе
ходящей части кривой — о-время
(в норме 0,06-0,11 с) — показатель рас-
тяжения сосудов притекающей кровью,
а также скорость кровотока. Наконец,
измеряют углы вершины. Длительность
нисходящей части кривой — р-время
(в норме 0,5-0,8 с) — коррелирует сэпз-
<тичностью сосудистой стенки.
Диагностическое значение реоэнце-
фалографии повышается при примене-
нии фувкциенальных нагрузок (гипер-
вентиляция, задержка дыхания, физи-
ческие упражнения, пробы с никотино-
вой кислотой, нитроглицерином, при-
жатие общей сонной артерии и др.).
При атеросклерозе церебральных со-
судов РЭГ сглаживается, ее вершина
уплощается, исчезают дополнительные
волны на нисхолящей части кривой,
снижается амплитуда реографической
волны. Удлиняется время восходящей
части кривой.
При типертонической болезни, арте-
рнальной гипотензнии и вегстативно-с0-
судистой дистонии также отмечается
выраженная вариабельность формы и
амплитудыкривой. Такого рода измене-
ния наблюдаются и при фуикциональ-
ных и фармакологических нагрузках.
Ультразвуковое исследо-
вание (УЗИ) занимает одно из веду-
щих мест в современной клинической
медицине. Этому способствует досто-
вериость получаемых результатов, не-
инвазивность, доступность и относи-
тельная простота процедуры. Исследо-
вания можно повторять неоднократно.
Мягкие ткани и кости черепа, ткань
головного мозга имеют различное акус-
тическое сопротивление и в разной стс-
пени отражают ультразвук. Возвращаю-
шиеся ультразвуковые сигналы регистри-
руют при помощи электронно-лучевой
трубки эхоэнцефалографа (ЭХО-П,
ЭХО-!2 и лр.).
Эхоэнцефалоскония — метод исследо-
вания головного мозга с помощью уль-
тразвука.
Для лучшего акустического контак-
та место наложения датчиков смазыва-
ют вазелиновым маслом или глицери-
ном. Датчики (передающий и воспри-
нимающий) накладывают и медленно
перемещают (при локационном режиме

работы энцефалографа) от лобной об-
ласти к затызочной по линии толовы,
соеднняющей надлереносье (#1аФеПа),
и наружного затылочного выступа. За-
тем датчики устанавливаются в стро-
го симметричных точках височных, зад-
них отделов лобных и передних отде-
лов затылочных областей. В этих точ-
ках регистрируется эхоэниефалограмма
эхоЭГ). Если направяепие посылки им-
пульса перпепдикулярно к височной
кости, то он отражается не только от
призежаней кости, но и от внугренней
поверхности одноименной кости проти-
воположной стороны черепа. Эти отра-
женные импульсы регистрируются в
виде двух четких пиков на кривой, от-
стоящих друг от друга на определенном
расстоянии. Примерно на половинерас-
стояния между ними в норме появляет-
ся срединный пик несколько меньтлей
интенсивности. Этот отраженный сиг-
нал от Ш желудочка, прозрачной пере-
городки и межполупарной щели обо-
значают как «ерединное эхо» (М-эхо}.
При исследовании симмстричных точек
справа и слева М-эхо у здоровых ло-
Дей возникает в одном и том же месте
зи
Тис. 254. Экоэнцефалограм-
мы в нерме н при патологи-
ческих внутричерепных про-
иессах:
в— внорые; 6 — при гидроцефа-
дин; в — при опухоли полушария
мозга; г — ори внутричерелной
гематоые; д— при ябсцессе мозга.
экрана. При патологическом очаге в
одном полуптарии мозга (опухоль, гема-
тома, киста, отек и т. п.) срединное эхо
обычно смещается более чем на 2 мм.
Патологическими считают и такие из-
менения эхоЭГ, как различное число
отраженных сигналов при исследова-
нии правого и левого полунарий моз-
га, появление сигналов, певозникакицих.
в норме, или увеличенных по интенсив-
ности, вариабельных по форме и т. п.
(рис. 254).
Разработана двухмерная эхознцефа-
лография, которая осуществляется спе-
циальными сканирующими ультразву-
ковыми аппаратами, позволяющими по-
лучить изображение в поперечном сече-
нии, выявить локализацию, форму, раз-
мерыи структуру обследуемого участка.
Эхографию применяют также дах
диагностики расширения и пульсации
сонных и позвоночных артерий. Ис-
пользуя эффект Допплера, можно полу-
чать сведения о скорости движения эле-
ментов крови (лвижущиеся клетки от-
ражатот частоту ультразвука, которая
изменяется пропорционально скорости
их движения) и направлении кровото-

ка, что имеет значение для диагности-
ки синдромов «обкрадывания» с ретро-
градным кровотоком по сонным и по-
звоночным артериям.
Спомощью эхоэнщефалоскопии мож-
но определить нтирину ПТ желудочка
(внормеона до 5 мм), чго важно для ди-
агностики внутренней гидроцефалии и
ее динамики при лечении дегидратаци-
онными препаратами.
Рентгенологические мето-
ды исследования. На рентгено-
граммах черепа можно обнаружить це-
37
Рис. 255. Реилтенограммы черепа:
& — при сиперостозе теменной костя
(менингнома); б — при болезни Пед-
жеста
лый ряд рентгенологических признаков
повьйтения внутричерепного давления:
«пальцевидные влавления» на костях
свода черепа, преждевременная пневма-
тизация пазухи основной кости (в нор-
ме опа попностью пнсвматизируется
к 35 годам жизни), избыточное разви-
тие диплоидных каналов костей свода
черепа, раситиренис входа в турецкое
седло, остеопороз его спинки, расхож-
дение швов черепа (у детей) и др. Не-
редко улается выявить характерныло-
е
кальные изменения в костях черепа.
 Рис. 256. Рентгенограммы позвоночника:
в — боковая проекция шейного отдела позвоночинка: вндны: патологическое сращенне тел Сти _гу (анкилоз), склероз замы-
КАТЕЛЬНЫХ ПЛВСТИНОК И сниженне высоты межпезвонкового прострайства Су у иСи_ут (остесхонлроз межпозвоночных
дисков}. обызвествление передней и задней продольных связок (леформирукипий спондияез}; 6 — боковая проекция пояс-
нично крестиового отдела позвоночинка;: склероз замыкающих пластинок тел всех поясничных позвонков, леформирую-
щий спонлияез на уровне передней продольной связки ли - Тру, отчетливое обызвествление стенок брихлнсй зорты

Например, при опухоли гипофиза уве-
личиваются размеры турецкого селла,
дно его становится трехконтурным, спин-
ка отклоняется кзади. При невриномах
снуховога нерва расширястся внутрен-
ний слуховой проходв пирамиде височ-
ной кости. При метипгиомах в области
свода черспа отмечаются участки утол-
щения костей черепа в виде экзостозов,
эндостозов (рис. 255, а). Краниография
является осповным методом в диагнос-
тике метастазов злокачественных ново-
образований, миеломпой болезни, з0зи-
нофильной гранулемы, болезни Педже-
та, переломов и тращцин костей свода чс-
рела (рис. 255, 6}. Трещины основания
черепа часто не видны на рентгенограм-
мах, и диагноз устанавливается на ©с-
повании клинических признаков.
На спондилограмме при
спинного мозга иногда удается увилеть
слелыкомпрессионной атрофии костной
ткани, увспичение расстояния между
внугренними краями корней дужек (сим-
птом Элеберга —Дайка). При неврино-
ме, расположенной в области меж-
позвоночного отверстия (или опухоли
типа «песочных часов»), наблюдается
расширение соответствукннего межпоз-
вопочного отверстия. Однако гораздо
чаще на снондилограмме можно обнару-
жить пе следствие первичного заболева-
ния нервной системы, а причинный фак-
тор славления корешков или вещества
спинного мозга. Большос распростране-
ние иметт легенеративно-дистрофичес-
кие изменения позвоночного столба в
виде остеохондроза межпозвоночных
дисков, деформирующего спондилеза,
деформирующего спондилоартроза
{рис. 256). Выбухание диска или разрас-
тание паравертебральных ткансй может
приводить к сдавлению не только нс-
опухоли репых образований, но и питающих их
сосулов (позвоночная артерия, крупные
радикупомелулляриые артерии и вены).
Неврологические расстройства мо-
гут обуславливаться некоторыми де-

373

Рис.257.Ренттеноконтрастное исследование позво-
ночного канала:
в— пневмомиелограмма (видно сужение дурального мет-
ка на уровне межгозвоночного днока гу — [у— выбуха-
‚ние грыжи диска в позвоночный канал): 6 — майодиловая
миелограымаав примой проекции; в — в боковой проскики
{вилен лефект контрастного столба на уровне иг — 1}
фектами развития скелета (конкресцен-
ция, незаращение дужек позвонков, до-
бавочные шейные ребра, кифосколиоз,
клиновидный позвонок Урбана и др.).
374
Спондилография показана для диагно-
стики травм (перепомов или вывихов}
позвонков, а также спондилитов, мс-
тастазов опухолей {при раке, саркоме, мие-
ломной болезни и др.)-
Внастоящее время разработаны ней-
рорентгенологические методики с при-
менением рентгеноконтрастныхвеществ,
позволяющие выявить локализацию,
а иногда и характер поражения голов-
ного и спинного мозга.
Миелография — контрастное рентге-
нологическое исследование субдураль-
ного пространства спинного мозга. Су-
ществуют две модификации миелогра-
фии: восходящая и нисходящая.
Восходящая миелография проводится
через люмбальный прокол. Вначале вы-
пускается часть ликвора (10—20 мл), за-
тем в субарахнондальное пространство
вводится кислород или воздух до ощу-
щения сопротивления (ло 120 мл газя).
Эта модификация получиля название
лневмомиелография (ПМГ). Еслн боль-
ной укладывается на бок с приподнятым
головным копцом, газ поднимается
вверх и останавливается на уровне па-
топогического очага или иногда огиба-
етего. На произведенных рентгенограм-
мах (пневмомислограммах) можно опре-
делить контур и конфигурацию воздуш-
ной ткани вокруг спинного мозга и его
корешков @рис. 257, а).
Для нисходящей миелографии ис-
пользуются вещества с относительной
плотностью выше, чем у ликвора: ли-
подол, майолил и др. Препарат в ко-
личестве 2—6 мл вводится в положении
больного сидя в субокципитальное суб-
арахнондальное пространство. По мс-
ре опускания вотцества производятся
‹понлилограммы (рис. 257, 6, в). При
блокс субарахноидального простран-
ства контрастное вещество останавли-
вается над верхним полюсом патоло-
гического очага (опухоль, арахнон-
лальная киста, перелом позвонка). При
той или другой степени проходимости
подлаугивного пространства это веще-
ство огибает патологический очаг, вре-
менно задсрживается на его уровне.
Эти же вещества можно вводить и при
люмбальной пункции, в таком случае
продвижение контрастного веацсства
по позвоночному каналу наблюдается
при положении больного с опущенным
гоновным концом и приподнятым т8-
зовым концом тела.
Важное днагностическое злачение
имеет неврологическая динамика после
контрастной миелографии: обострение
корешковых болей, нарастание пареза,
нарушений чувствительности, дисфунк-
ций тазовых органов.
Рентгенологическим признаком суб-
дуральной экстрамедуялярной опухоли
может служить задержка контрастного
вещества над опухолью в виде конуса,
обратениого основанием вниз. При
интрамедуплярной опухоли контраст-
ноевещество имеет виднеровных сужен-
ных попос вдоль соответствующих сег-
ментов спинного мозга. Для хропичес-
кого спинального арахноидита харак- --

терно разделение контрастпого веше-

АНН

ства на отдельные капли разной формы

и всличины. Змесвидные просветнения
<видетельствуют о варикозном расши-
рении вен спинного мозга. При экстра-
дуральной опухоли или грыже диска на
т

соответствующем уровне появляется

деформация мешка твердой мозговой
оболочки.
Пневмоэнцефалография {ПЭГ) — ме-
тод контрастной рентгенодиагностики,
позволяющей получить изображение же-
лулочковой системы и субарахноидаль- Рис. 258. Пневмознцефелограмма в норме;
пого пространства головного мозга пу- в — рентгенограмиыя; 6 — сясма конфигурации желудеч-
тем введения воздуха или кислорода по- ковой системы в задней проекция; | — сагиттальный ся-
нус; 2 — передний рог бокового желудочка; $ — нижний
срелством люмбальной или субокципи- {височный) рог бокового желудочка; 4 — Ш желудочек;
тальной пункции. В положении больпо- $ — ГУ желудочек

го сидя производится люмбальная

пункция, вытускается ликвор {19—70 мл),
вводится при помощи шприца воздух.
Воздух поднимается вверх по позвоноч-
ному каналу и проникает из субарах-
ноидального пространства через средин-
ную н боковую апертуру ТУ желудоч-
ка, по водопроводу мозга — в Ши че-
рез межжелудочковые отверстия — в бо-
ковые желудочки. На пневмоэнцефа -
лограммах хорошо видиы желудочки
мозга, их конфигурации и размеры
(рис. 258, 259). Можно увилеть также па-
ружное субарахноидальное простран-
ство и цистерны основания мозга.
При гидроцефалии обнаруживают-
ся раситиренные желудочки мозга. При
опухоли полушария большого мозга на-
блюдают асимметричное заполнение
желудочков, смещение ликворосодержа-
ших резервуаров в здоровую сторону.
При атрофическом процессе в головном
мозге (рубцовые изменения, ишемичес-
кая атрофия) отмечается расширение со-
ответствующих участков желудочковой
системы.
При опухолях в задней черепной
ямке или в ГУ желулочке с выраженны-
ми явлениями застоя на глазном дне

375

производится в условиях нейрохирурги-
ческого стационара пункция боковых
желудочков мозга (через фрезсвое отвер-
стие), и после эвакуации части ликвора
вводится ноздух или кислород нспосред-
ственно в желудочковую систему, затем
выполняются рентгенограммы. Такой
вариант ПЭГ называется лневмовентири-
кулографией.
В клинической практике используст-
ся еще один метод рентгенологическо-
го контрастного исследования. После
введения воздуха в субарахноидацьное
пространство спинного мозга или в же-
пулочковую систему головного мозга
производят це только обычные обзор-
378
Рис. 259. Боковая нневмознцефалография в норме:
а — рентгенограмма; 6 — схемв боковой конфигурации
жепудочковой системы мозга; | — передний рог боковс-
то желудочка; 2 — постиентралыеая борозда; 3— задний
рог бокового желудочка; 4 — водопровод мозга; 5$ — 1У
желудочек; 6 — болылаямозжечково-мозговая цистерна:
7 — нижинй (височный} рог бокового желудочка; 8 — Ш
желудочек; $ — цистерна зрительмого перекрестя; 10 —
мезокспудочковое отверстие
ные ренттенограммы, то и томограммы
позвоночника (пневмотомомиелогра-
фия) или черепа {пневмотомоэнцефало-
графия). По таким рентгенограммам
можно более точно оценить состояние
отдельных участков желудочковой сис-
темы или субарахноилального про-
странства (рис. 260).
Во время введения воздуха при ПЭГ
могутвозникнуть или усилиться голов-
ная боль разной интенсивности, тошно-
та, рвота. Если у больного возникло ог-
лушепное состояние, появилась арит-
мия, нарушения дыхания, бледность
кожных покровов, процедуры прекра-
цают. При рвоте вводяг кофеин, бен-
 Рис. 260. Пнепмотомоэнцефалограмма {в норме)
зоат натрия (10 % раствор 2 мл). Дия
профилактики побочных явлений перед.
пневмоэнцефалографией необходимо
провести сеанс транскраниальной элек-
троаналгезии. После процедуры боль-
ному назначается постельный режим
сгоризонтальным положением головы
{без подушки) на 3-5 дней, вводятся
анальгетики, антибиотики, дегилрата-
ционные препараты. При артериальной
гипотензии вводят внутривс!но капель-
но изотонический раствор натрия хло-
рида и 0,5 % раствор глюкозы.
Показания к ПЭГ: опухоли, абснес-
сы, кисты, туберкулемы, гуммы, эхи-
нококки, цистицерки, эпилепсия (грав-
матическая, генуинная), последствия
травм и воспалительных поражений го-
повного мозга без выраженных симпто-
мов окклюзии ликворных путей.
Противопоказания к ГГЭГ: блокада
ликворных путей, локализация патоло-
гических процессов в задней черепной
ямке, окклюзионная форма гидроцефа-
лии, опухоли височной доли, симптомы
диспокации ствола мозга, выраженный
застой дисков зрительных нервов, тяже-
лое общее состояние больного, гипер-
термия. В таких случаях показано про-
веление замедленнои направленнои
пневмоэнцефалографии, когда ликвор
377
почти ие выводится, а воздух вводится
небоньшими порциями по 10—15 мл.
Церебральная ангногра-
фня. Ангиография дает возможность
увидеть на рентгенограмме четкое
изображение сосудистого русла мозга
{рис. 261, 262). Рентгенограммы черепа
производятся непосредственно после
ввеления контрастного вещества. Чрес-
кожные пункции обикй сонной ини по-
звоночной артерии, а такжезондирова-
ние артерии или катетеризация аорты
но Сельдингеру позволяют ввести кон-
трастное вешество в сосуды мозга. Раз-
работаны методы селективной ангио-
графии спинальных сосудов при кате-
теризации межреберных и поясничных
артерий, через которые контрастный
раствор попадает в артерии, снабжаю-
щие спинной мозг. Рентгенография вен
позвоночника называется веноспонди-
лографией (контрастное вещество вво-
дят в губчатую ткань остистого отрос-
тка позвонка).
Ценные сведения о состоянии арте-
рнальных и венозных сосудов головно-
го мозга можно получить при серийной
зигнографии. Выделены три фазы про-
хождения контрастного вещества: ар-
териальная — длится 2-3 с; капилляр-
 Рис. 261. Церебральная ангиограмма {ехемз), Рас-
положение сонной артерии на ренттенограмне:
в — нв боковой; 6 — на примой; Е — внутренняя сопная
артерня 2 — глазничная артерия; 3 — задняя соелини-
‘тельная иртерня; 4 — хорнонлальная артерия: $ — серед-
няя мозговая артерия; 6 — побные ветэн; 7 — каллезо-
маргинальная артерия, 8 — пернкаляозная артерня; 9 —
средняя мозгоная артерия; 10 — лобно-теменные ветьн;
|| — задняя теменная вствь; 12 — артерия угловой изви-
длины; 13 — задняя височная ветвь

ная — 1-2; венозная — 3—4 с. Ангио-

графия производится с целью уточнения
места закупорки как экстракранивль-
ных, так и интракраниальных артерий,
что имест значение для решения вопро-
са о возможности оперативного нечения
аромбэктомии и др.).
Ангиография позвопяет выявлять
различные сосудистыс аномалии в по-
лостн черепа, в частности артериальные
и артериовенозные ансвризмы, а также
косвенным образом (по смещению круп-
ных артериальных вствей), новообразо-
вания и гематомы. Рис. 262. Церебральная ангиограмма при тром-
К редким осложнениям неребраль- бозе ннутренисй сонной артерии:
ной ангиографии относятся прехоля- а — передняя проекция; 6 — боковая проекция
щиспарезы, парестезии, головная боль,
кратковременные судороги, и спинного мозга (мальформации сосу-
Показания к ангнографии: вномалии дов в виде артериальных и артериовс-
развития и строения сосудов головного нозных ансвризм), эзпилуральные и

378
 субдуральные гематомы, тромбоз пре-
церебральных сосудов, опухоли, абецес-
сы, кисты, туберкулемы мозга, поздний
период черепно-мозговой травмы со
смещением сосудов вследствие рубцово-
спаечных процессов и образованием лик-
ворных кист.
Противопоказаниями к ангиографии
являются общее тяжелое состояние боль-
ного сгипертермией, опухоли желудоч-
ков мозга.
Радионуклидные исследо-
вания в неврологин, Ралионук-
лидные исследования используют для
выявления патологических очагов,
прежде всего опухолей, в головном и
спинном мозге. Они нужпы также для
изучения кровотока в бассейне сонных
и позвоночных артерий н для оценки
распределения и движения спинномоз-
говой жидкости. В комплексе с други-
ми методами исследования они способ-
ствуют распознаванию многих заболе-
вапий нервной системы.
Вклинической практике применяют
слелующие варианты радионуклидных
исследований центральной нервной сис-
темы.
Гамма-топография головного мозга:
внутривенно вводится радиофармацев-
тический препарат (РФП), который на- Рис. 263. Сцинтиграмма головы. Накопление
капливается в опухоли в большем ко- 53" "Тс в опухоли лобной доли:
личестве, чем в неизмененной мозговой в передняя проскция; 6 — боковая проекция
ткани (рис. 263, а, 6). Если этот препа-
рат излучаст укванты, то опухоль об- Введенный внутривенно РФП накап-
наруживают с помощью наружной де- ливается не только в гоновном мозге, но
текции. В качестве РФИ применяют и в других органах и тканях головы и
т Те-пертехнетат активностью 400— шеи. Поэтому в норме на гамма-топо-
600 мегабеккерель (МБк), который вво- граммах обнаруживается изображение
лятвнутривенно. Иеследованиеначина- мягких ткансй и костей лицевого и моз-
ют через 1 ч. Для получения гамма-то- гового черепа, шеи, спизистых оболочек
пограммы используют ряд проекций ротовой иносовой полостей. Очень чет-
(переднюю и заднюю прямыс, правую ко вырисовываются слюнные железы,
илевую боковые, теменную). Показани- поскольку они обладают свойством
ями к гамма-топографии головного «улавливать» из крови и выделять со
мозга являются подозрение на первич- слюной соединения технеция. Гематоэн-
ную или метастатическую опухоль, по- цефалический барьер в норменепропус-
стоянные головные боли с очаговыми кает соединения технеция в ткань моз-
неврологическими нарушениями, повы- га, поэтому на сцинтиграмме головной
шение внутричерепного давления, подо- мозг имеет наименыпий уровень накоп-
зрение на абсцесс мозга, ушибы голов- ления препарата. Выявление опухоли
ного мозга, изменение типа и частоты головного мозга с помощью гамма-то-
приступов эпилепсии и др. пограмм основано на способности ряда
Гамма-топография выполняется с тю- радио акгивных соединений накапли-
мощью гамма-камеры, ватьсяв опухопи в большем копичестве,

319
чем в окружающих их тканях мозга. Это
происходит потому, что многие опухо-
ли мозга богато васкупяризированы —
здесь нарушзется проницаемость гема-
тоэнцефалического барьера, н клетки
опухоли поглощают радисактивные
соединения.
Возможность обнаружения патоло-
гического очага, его положения, формы,
очертаний и степенн накопления рално-
нуклида зависит от гистологической
структуры и биологических особеннос-
тей опухоли. Наибонсе высокий уровень
накопления РФП характерен для арах-
ноидэндотелиом, злокачественных гли-
ом и метастазов злокачественных опу-
холей в мозг. Доброкачественные опу-
холи глиальной природы радионуклид
накапливают хуже. Слабо поглощают
РФП и плохо распознаются при радио-
нзотопном исследовании опухолитипо-
физа, краниофарингиомы н эпидермо-
илы. Опухоли малой величины (менее
1,5 см в диаметре) выявляются с боль-
цтим трудом даже при интенсивпом на-
копленин радионуклидя.
Для арахнондэзнёотелиом типичными
являются следующие признаки: быстрое
появление очага повышенной радиоак-
тивности, что связано с обильным кро-
воснабжением опухоли; правильная
форма (преимущественто овальная)
< ровными и четкимн очертаниями — за Гч де операции. После трепанации
вследствие экспансивного характера
роста опухоли; равномерность и боль-
шая величина Накопления препарата
в опухоли (в 1,5-2 раза выше, чем в мяг-
ких тканях головы); расположение оча-
га в районе конвекситальной или ба-
зальной поверхности мозга и частая
связь его с венозными коллекторами.
Менингосаркомы также быстро и ин-
тенсивно накапливают РФП, однако
имеют неправильную форму и нечеткие
контурье Злокачественные внутримозго-
вые опухоли интенсивно накапливают
РФП. Этот препарат в зоне опухоли
распределяется неравномерно, границы
очага нагамма-топограмме неровные и
нечеткие (вследствие инфильтрирующе-
го роста опухоли). Участок повышен-
ной радиоактивности при этих опухо-
лях нередко имеет клиновилную форму
с основанием, обрашенным к поверхно-
сти мозга, н верптиной, ухоляшсй внутрь
полутария. АГетастатические опухоли
чаще невелики, имеют округлую форму
и четкие очертания, локализуются в по-
верхностях мозга.
Доброкачественные глиомы мало от-
личатотся от нормальной мозговой тка-
ни по характеру кровоснабжения н об-
мепа веществ. На гамма-топограммах
изображение такой опухоли почти це-
различимо; иногда его удается заметить
лишь через 4-6 ч после введения препа-
рата в кровь.
Внутрижелудочковые опухоли до-
вольно интенсивно накапливают радио-
активное соединение и имеют четкие
границы. Главная особенность сцинтиг-
рафической картины при этом заключа-
ется в том, что подобные опухоли рас-
положены соответственно какому-либо
отделу желудочковой системы мозга и их
формы могут повторять конфигурацию
пораженного отдела желудочка.
Прин зравме мозга в зоне ушиба вы-
является очаг повышенного накопления
РФП снеравномерным распределением
радионуклида и нерезкимн границами.
Местоположение и протяженность
опухоли можно уточнить во время ней-
рохирургической операции с помощью
бетна-раднометрии мозга. С этой целью
вводяг в кровь радионуклил ?Р в форме
натрия фосфата активностью до 9,25 кБк
черепа и вскрытня твердой мозговой
оболочки проволят радиометрию тка-
ни мозга специальным мозговым зон-
дом (бета-зонд}, в который вмонтиро-
ваи газоразрядный счетчик. Степень ин-
тенсивности излучения отражается па
световом табло раднометра в цифровом
виле или в звуковом (щелчки, издавае-
мые прибором).
Исследование начинают с измерения
интенсивного В-излучения нормальной
мозговой ткани. За контроль принима-
ют ралноактивность иптактного бело-
го и серого мозгового вещества вдалн
от прелполагаемой локализации опухо-
лин. Затем приступают к поиску новооб-
разования. Длязэтого подводят детектор
к месту ожидаемого расположения опу-
холи н постепенно погружают его в глу-
бину ткани мозга. В момент контакта
счетчика с опухолевой тканью увеличи-
ваются сила и высота звука, издавземо-
го звуковым индикатором радиометра.
Затем, не сдвигая счетчика, регистриру-
ютинтенсивность излучения по цифрам
на световом табло прибора. Если счет-
чик действительно вошел в соприкосно-
венис с опухолью, то диагностический
показатель должен быть выше 5 (диаг-
ностический показатель — отношение
радиоактивности опухоли к радноак-
тивности белого вещества головного
мозга). Границы опухоли уточняют при
потружении зонда вглубь и в стороны
от обизруженного участка повышенной
радиоактивности. После удаления опу-
холи снова проверяют детектором все
стенки раны, чтобы убедиться, не остав-
пены ли элементы опухолевой ткани в
стенках операционной раны. Для этого
детектор снабжают щелевым коллнма-
Тором или же предварительно заполня-
ют операционное ложе изотоническим
раствором натрия хлорида, чтобы до
счетчика недоходили в-застицы из смеж-
ных отделов мозга, Этот метод позво-
ляет определить наличие опухоли не
меиес 0,3 см в днаметре.
Радиенуклидная цистернография при-
меняется для изучения циркуляции
спинномозговой ЖИДКОСТИ, а Также раз-
меров желудочков мозга и базальных
цистерн, состояния субарахноидально-
го пространства и определения места
блокады ликворных пространств мозга.
После люмбальной пункции и получе-
ния ликвора вводят равное по объему
количество, фалнофармацевтического
препарата °*Тс-ДТПА, ИЧп-ДТПА ак-
тивностью 40-60 МБк. Гамма-топогра-
фито производят через 2, 4, 8, 24 ч,
а иногла и через 48 и 72 ч. В течение 2. ч
после люмбального введения препарат
достигает базальных цистерн мозга.
На скорость перемещения препарата не
влияют ни быстрота ее введения, ни из-
менения положения головы и туловища.
У детей радиопуклид проникает в ба-
зальные цистерны быстрее, чем у взрос-
лых. Из базальных цистерн РФП через
цистерны латеральной борозды и меж-
полушарную щель постепенно (через 6-
&ч) поступаст в субарахноидальное
пространство конвекситальной повер-
хности мозга. Однако в желудочки
в норме оннепереходит. Через 24 ч весь
препарат на гамма-топограммах опре-
делястся на конвекситальной поверхно-
сти мозга,
При облитерации ликворного про-
странства вследствие воспалительного
процесса или опухоли РФП не может
пройти препятствие, что выражается
в асимметрии подвижного препарата.
При атрофической форме водянки го-
ловного мозга ликворопроводящие пу-
тн могут быть нормальными, но разме-
ры базальных цистерн увеличиваются.
Крометого, замелляется распростране-
ние препарата: через 24 ч наибольшая
радиоактивность еще будет регистриро-
ваться над базальными цистернами ла-
тералытой ямки большого мозга (силь-
виева цистерна).
Радионуклидная миелография — ме-
тодика определения проходимостн суб-
арахнондального пространства спинно-
го мозга. После люмбальной пункции
и проведения ликвородинамических
проб извлекают 2-3 млликвора для ана-
лиза и вводят в субарахноидальное про-
странство 2. см? смеси воздуха с ?Хеак-
тивностью 3,7--37 МБк. После инъекции
болыьтого следуетсразу посадить на 29—
30 с или приподнять головной конец
кровати, чтобы пузырек радноактивно-
го газа, который легче спинномозговой
жидкости, устреминся вверх по субарах-
нондальному пространству. О положе-
вии пузьрька судят по изображению на
дисплее гамма-камеры с помощью ска-
нера или коллимнрованного сцинтиля-
ционпого датчика,
При свободной проходимости суб-
арахноидального пространства по все-
му длиннику позвоночника определяет-
ся примерно одинаковая низкая интеи-
сивность излучения, что обусловлено
наличием в спинномозговой жидкости
растворенного газа. Осиовной же пузы-
рек газа находится в мозжечково-моз-
говой цистерне, поэтому над затылоч-
ной областью отмечается резкий подъем
активности.
При полной блокаде субарахноидаль-
ного пространства максимум интенсив-
ности излучения определяется у нижней
границы патологического очага, так
как именно здесь останавливается пу-
зырек газа; выппе патологического оча-
га показатели излучения снижаются до
минимума.
 При неполной блокаде субарахноц-
дального пространства максимум ра-
диоактивности также обычно отмечает-
ся у нижнего полюса патологического
очага, но выше него регистрируется на-
личие радионуклида, поскольку часть
его проникла выше места закупорки,
Кроме того, улавливается повышение
радиоактивности над большой цистер-
ной. При выявлении бпокалы субарах-
нондального пространства на кожу
больного соответственно очагу повы-
ненной ралиоактивности приклеивают
лейкопластырем свинцовую метку и
производят рентгенографию позвоноч-
ника. Тень от свинцовой метки проеци-
руется на позвонок, располагающийся
на уровне нижней границы блокирую-
щего образования.
Радионуклидная миелография нан-
более точно позволяет определить уро-
зень расположения опухоли спинного
мозга. Значительно труднее распознать
< помощью этого метода спинальный
зрахновдит, который по клиническому
течению напоминает экстрамедулляр-
ную опухоль, но не вызывает полной
блокады субарахноилального простран-
ства.
Радионуклидные исследования мозго-
вого кровотока применяются для диаг-
ностики многих заболеваний централь-
ной нервной системы. Разработаны ра-
диснуклидные методы изучения транс-
портной и метаболической фазы мозго-
вого кровотока.
Транспортная фаза мозгового крово-
тока по скорости перемещения РФП
по кровеносным сосудам. Для этого над
изучаемой областью головного мозга
устанавливают несколько датчиков.
Затем внутривенно вводят препарат,
не диффундирующий через сосудистую
стенку {1000 МБк °"Тс-альбумина че-
ловеческой сыворотки), в объеме не бо-
лее | мл («болюс» РФП). Небольшой
объем меченого соединения исключает
значительное «размывание» препарата
и обеспечивает его компактное передви-
жение по сосудам.
Все датчики, расположенные надго-
ловой, соединены с самописцем, кото-
рый в виде кривой регистрирует сроки
прохождения порции РФП по отдель-
382
ным отрезкам сосудистой системы моз-
га. Попучаемые кривые (у-хронограм-
мы) имаот крутой и высокий подъем и
примерно такой же крутой спад, при-
чем нисходящее колено не достигает
осевой (базисной) линии вследствие ре-
циркуняции индикатора. кри-
вой в норме имеет острый угол. Рассто-
яннемежду пиками кривых, зафиксиро-
вавших прохождение «волны радиояк-
тивности» над исследуемым участком,
позвоняет судить о скорости прохожде-
ния крови. Сравнение у-хронограмм
можно проводить и по другим показа-
телям: по крутизне подъема кривой,
среднему времени пребывания РФПнад
исследуемой областью. Следует, одна-
ко, помнить, что эти параметры не со-
ответствуют физиологическим фазам
кровообращения — артериальной, ка-
пиллярной и венозной, а коничествен-
но характеризуют только прохождение
РФП в исследуемой области.
Клиническое значение имеет выявле-
ние у больного асимметрии в крово-
снабжении полушарий головного моз-
га. Снижение амплитуды кривой, ее по-
степенное нарастание, пологий растяну-
тый спуск, медленный переход от мак-
симума к минимуму — воеэто указывает
на снижение кровотока и наблюдается
при односторонних окклюзирующих по-
разсениях сонных артерий и местных на-
румениях кровообращения в мозге. При
артериовенозной аневризме тамма-хро-
нограмма имеет характерный вид — на
ней отмечается резкий, почти верти-
кальный подьем, сменяющийся столь же
крутым спадом после острой вершины.
Подобная кривая возникает в связи
с быстрым сбросом большой массы ар-
термальной крови в венозную систему
8 обходкапиллярной сети. Быстрос по-
явление радионуклида в зоне слияния
венозных синусов мозга вслед за поступ-
лением в сонную артерию указывает
на каротидно-кавернозное шунтирова-
ние крови.
Зафиксировать прохождение РФП
по кровеносным сосудам головного моз-
га можно на гамма-топограммах или
наблюдая непосредственно на экране
гамма-камеры. После введения в виде
болюса в локтевую вену РФИ регистри-
 руется в сонных артериях через 6-7,5 <
на уровне шеи, а через 7,5-9 с видно
изображение сонных артерий на всем их
протяжении до слияния в области арте-
риальногокруга большого мозга. В этот
же пернод начинают контрастировать-
ся бассейны передней и средней мозго-
вых артерий. На 9-—16,5-Й секунде их за-
полнение нарастает, препарат диффуз-
но распределяется в полушариях мозга.
На 19-12-й секунде диффузное распре-
плеление препарата продолжается и на-
чинает выявляться изображение сагит-
тального синуса. На 12-13,5-й секунде
основная масса радиоактивного соеди-
нения покидает сосуды головного моз-
га. Через 15 © после инъекции на сцин-
гиграммах определяется также изобра-
жение сосудов системы наружной сонной
артерии, ветвящихся в твердой мозго-
вой оболочке, костях, кожных покровах,
и сосудов, снабжающих кровью лицевой
отдел черепа, включая полость носа И
рта.
Радионуклидная ангиография помо-
гает обнаружить стеноз или полную
окклюзию сосудов системы сонной ар-
терни. Обработка серии гамма-топо-
грамм на ЭВМ позволяет оценить б0-
лее локально состояние кровообраще-
ния (бассейны отдельных мозговых ар-
терий, пути венозного оттока и т. д.}.
Метаболическая фаза мозгового кро-
вотока исследуется при введении 2-3 мл
изотонического раствора натрия хлори-
ца срастворенным в нем '33Хе активно-
стью 7,5 МБК во внутреннюю сонную
артерию. При этом газ быстро перехо-
дитиз артернальной кровив ткань моз-
га, а из нее — в венозную кровь. По-
этому непосредственно после инъекции
содержание РФП в мозговой ткани и от-
текающий от нее венозной крови будет
одинаковым, а в артериальной крови
ралионуклида уже не будег. Артериаль-
ная кровь начинает «вымывать» препа-
рат из мозговой ткани со скоростью, за-
висящей от количества крови, перфузн-
рующей данный участок мозга. Попав
в малый круг кровообращения, газ по-
чти полностью выделяется легкими с вы-
длыхаемым воздухом.
Регистрацию «вымывания» препара-
та из мозга производят на гамма-каме-
ре или используют от 4 до 32 и более
детекторов, установленных над различ-
ными областями изучаемого полушария
мозга, Коллимированные счетчики поз-
воляют достоверно оценивать динами-
ку кровотока в сравнительно неболь-
ших участках мозговой ткани (от 50 ло
70 сы?). Получаемые кривые имеют ха-
рактерный вид. Они отличаются быст-
рым подъемом (момент перфузии голов-
ного мозга изотоническим раствором
натрия хлорида © растворенным в нем
133Х) споследукищим постепенным сни-
жением, отражающим процесс чвымы-
вания» 3Хе из ткани мозга.
Если считать, что «вымывание» ра-
диоактивного газа "3Хе из мозговой
ткани происходит по экспоненциально-
му закону, то кровоток в ткани мозга.
(МК) вычисляется по формуле
МК = ой - 100 [№глкани
- 100 |,
ГДЕ ©, — показатель экспоненты, в с;
А — константа равновесия, отражаю-
щая характер перехода газа из крови
в ткань; п — количество крови в мл;
п — время вымывания радионуклида из
ткани мозга в мин.
Регионарное снижение мозгового
кровотока можно предположить лишь
в том случае, если показатели мозгово-
го кровотока в одной области превы-
шают такие показатели на 15-20 %
в другой, так как колебания в пределах
10 являются физиологическими. Сни-
жение кровотока отмечается после ис-
чезновения острой стадии спазма или
тромбоза сосудов мозга, а также в об-
ласти доброкачественной глиальной
опухоли мозга. Повышение регионар-
ного кровотока на 35 % и более свиде-
тельствует о синдроме избыточной пер-
фузин мозга. Относительная гиперемия
возникает в области опухолей мозга,
богатых сосудами (арахноидэнтотели-
ома, мультиформная слиома, метаста-
зы рака), а такжепри черепно-мозговой
травме и в острой стадии церебрально-
го инсульта.
Значительные перспективы в изуче-
нин мозгового кровотока, в особеннос-
ти регионарного, открывает радионук-
лидная томография. С помощью одно-
фотонной эмиссионной томографии
можно избежать проекционного насло-
ения изображений и детально оценить
кровоток в любом участке мозга. На
позитронном томографе при быктром
кратковременном вдыхании 0 удает-
ся определить экстракцию кислорода из
крови в мозговую ткань. Применяя
в качестве РФП Е-флюородесксиглю-
козу, можно регистрировать угилиза-
цию хлюжозы в тканях мозга, Радионук-
лидная томография позволяет устано-
вить содержаниеволы в структурах моз-
га, а также подсчитать регионарный
кровоток в миллилитрах крови на 1 см?
ткани
в минуту.
Компьютерная томогра-
фня головы и Позвоночника
появилась с середины 70-х годов. Она
стала основным методом инструмен-
тального неинвазивного исследования
мозга, так как головной мозг оставал-
ся до последнего времени недоступным
для визуального наблюдения в прецес-
се диагностики. Живой мозг можно
было увидеть лишь непосредственно на
операции. Сейчас это позволяет сделать
компьютерная томография (КТ). Этот
метод соединил в себе последние дости-
жения рентгеновской и вычислительной
техники. Он впервые позволил получать
некосвенные, а прямые данные о струк-
турах мозга, а также об изменениях,
развивающихся в них при различных
заболеваниях.
Принцип компьютерной томогра-
фии основан на технике последователь-
ного сканирующего просвечивания тон-
ким рентгеновским лучом объекта ис-
следования (головы, позвоночника),
последующей регистрации непоглотея-
ной части пучка, проходящего через
объект под разными углами, и матема-
тическом восстановлении двухмерного
распределения коэффициентов погло-
щения рентгеновского излучения
в структурах полученного слоя. Восста-
новленное пространственное распреде-
лениекоэффициентов поглощения с по-
мощью ЭВМ преобразуется в изображе-
ние на экране полутонового дисплея,
доступное визуальному и количествен-
ному анализу. Таким образом, в мето-
лике КТ используется 3 базисные иден:
384
сканирующее просвечивание узким пуч-
ком рентгеновских лучей, нифровос прел-
ставление результатов измерения степе-
ни ослабления сканирующего луча и
вычислительная, математическая ре-
конструкция цифрового изображения
объекта исследования по различным
проекциям луча,
Компьютерная томография позволя-
етполучить на одном срезе изображение
костей черепа, структур головного моз-
га, желудочковой системы мозез, суб-
ярахноилального пространства и др.
(рис. 264). Современные компьютерные
томографы позволяют выделять слои
толщиной от 2 до 16 мм при скорости
<капирования одного слоя 2—5 © с мо-
ментальным воспроизведением изобра-
жения в черно-белом или цветном ва-
рнанте.
С помощью КТ можно обнаружить
незначительные изменения илотности
головного ин спинного мозга (опухоль,
гематому, размягчение, кисту, абецесс,
отек, атрофию, бляшку рассеянного скле-
роза и др.) размером от 1-2 мми более
(фис. 264, 6).
Компьютерную томографию головы
можно сочетать с контрастной ангио-
графией, исследуя состояние мозговых
сосулов на срезах мозга.
Компьютерная томография стала
родоначальницей других, более совер-
зненных и информативных методов ис-
следования, таких как томография с ис-
пользованием эффекта магнитно-
го резонанса (МР-томография)и
позитронная эмисснонная томография
(ПЭТ). При МР-томографии получение
изображения основано на определении
в мозговом веществе распределения
плотности ядер водорода (протонов) и
на регистрации некоторых их физичес-
ких характеристик, в частности време-
нирелаксации. К особенностям МР-то-
мографических изображений относит-
ся то, что они позволяют получить не
только анатомические, но и физико-хи-
мические сведения. Это позволяет более
четко отличать здоровые ткани от по-
врежденных. Преимущество МР-томо-
графии по сравнению с КТ в том, что
в ней не используется нонизированное
излучение и возможно получение «сре-
 Рис. 264. Компьютерная томограмма голоны 1 мозга?
а — расширение желудочков мозга; 6 — опухоль полупгария мозга.
зов» мозга в различных плоскостях,
а изображение имест большую контраст-
ность при той же степени простран-
ственного разрепения и отсутствии ар-
тефактов на границах костей и веще-
ства мозга (рис. 265).
Противопоказания для МРТ: абсо-
лютные — наличие водителей сердечно-
го ритма, трахеостомической трубки
или дыхательной трубки у реанимируе-
мых больных, металлических тел в по-
лости черепа (осколки, операционные
клипсы на внутричерепных сосудистых
маньформациях), металлических тех
в орбите, глазном яблоке, металличес-
ких протезов зубов; относительные —
наличие вентрикулопсритонеального
птунта, искусственных клапанов сердца,
в первом триместре беременности. Ме-
таллические тела в головном мозгу при
МРТ могуг смещаться и усиливать сго
повреждение.
Воздерживаться от этого метода ис-
следования целесообразно и при повы-
шенной судорожной готовности мозга
(пароксизмальная активпость на ЭЭГ),
и при эпилепсии.
Удачно сочетает возможности КТ
н радионуклидной диагностики пози-
тронная эмиссионная томо-
графия {1 ЭТ). С ее помощью воз-
385
можно осуществление прижизненного
картирования на «срезах» мозга и ре-
гионарного метаболизма, и кровотока.
Приэтом используются ультракоротко-
живущие позитронизпучающие изото-
пы, входящие в состав естественных мс-
таболитов мозга. Применсниефункцио-
нальных нагрузок для стимуляции от-
дельных анализаторов мозга позволя-
<т получать уникальную информацию
о взаимосвязи мстаболизма и кровото-
ка в функлионально значимых зонах.
коры мозга.
Медико-генетические ме-
тоды исследования. Среди
заболеваний нервной системы значи-
тельный удельный вес занимают насчед-
ственные дегеперативно-дистрофичес-
кие поражения различных систем моз-
га (системные дегенерации). Вместе
с тем при хронических эндогенных иэк-
зогенных интоксикациях, хронической
нтемни головного и спинного мозга,
некоторых вирусных заболеваниях и др.
также могут развиваться дегенератив-
ные поражения отдельных систем моз-
га( пирамидной, мозжечковой, экстра-
пирамидной и др.). Для отграпичения
фснокопий от генокопий исобхолимо
тщательное генетическое исследованис
(изучение родословных, цитогенетичес-

Рис. 265. Томограмма при магнитном резонансе:
а — головного мозга; 6 — ствола
кие и биохимические методы). Важную
информацию получают и при клиничес-
ком обследовании, выявлении стигм
дизэмбриогенеза. Информативны дан-
ные, полученные при электроэнцефа-
пографии, например, при одновремен-
ном обследовании больного и родствен-
ников можно выявить наследственный
характер эпилептиформного синдрома.
Анализ родословных.
Важным методом изучения больных
снаследственными заболеваниями нерв-
ной системы является составление ро-
дословных таблиц. Для обозначения
больных, их родственников, предков,
потомства используют условные знаки
(рис. 266). Объективность информации
о наследственности достигается только
при врачебном осмотре нетолько боль-
ного, ио и всех или части родственни-
ков, так как многие больные с наспед-
ственной патологией склонны дезин-
формировать врача о наличии сходных
болезненных признаков у их родствен-
ников. Также у многих родственников
возможны стертые варианты наслел-
ственной патологии и сами они себя
считают вполне здоровыми.
Анализ родословной позволяет уста-
новить тип наспедования заболеваний
или патологического признака. Досто-
ворное определение типа наследования
нередко является решающим в диагно-
<тике некоторых заболеваний со сход-
<
мозга и шейного отдела спинного мозга
ными клиническими проявлениями, по-
могает определить прогноз и терапев-
тическую тактику.
При домннантном типе наследова-
ния выявляется повторение заболевания
в каждом поколении.
При рецессивном типе наследования
заболевание проявляется обычно у дс-
тей, родившихся от здоровых родителей,
однако его можно выявить среди род-
ственников по боковым линиям (ивою-
родные братья и сестры, дяди, тети, пле-
мянникн). Некоторые заболевания пе-
релаются по рецессивному типу, сцеп-
ленному с Х-хромосомой {с половой
хромосомой).
При вутосомно-рецессивном типе
наследования оба родитеня больного
ребенка имеют по одному мутантному
из двух аллельных генов (гетерозигот-
носсостояние). Родители при этом прак-
тически здоровы. Половина половых
клеток каждого родителя несет мутант-
ный ген и половина — немутантный
{злоровый) ген. При слиянии половых
клеток возможны 4 варианта: Г) оба
гена мутантны — ребенок болен гомо-
зиготное состояние); 2) оба гена нему-
тантны — ребенок здоров; 3) мутант-
ный ген матери и немутантный ген
отца — ребенок здоров, но является ге-
терозиготным носителем; 4) мутантный
ген отца и немутантный ген матери —
результат тот же, что и в предыдущем
 С — мужской поля
®) — женский пол
О--О- сунруки
О --О - внебрачная связь
ЕЯО-
С водетьенный брак
СО-ОНКО-пважды женатый
$ — интерсекс
бр — дети
аа — олнояйцевые близнецы
сн - двуяйцовые близнеЩы
А — пол неизвестен
© Щ — ребенок с уролством
Рис. 265. Условные обозначения для составления генеалогических таблиц
варианте. В итогепри аутосомно-рецес-
сивном типе наследования 25 % детей
больны, 25 % здоровы и 50 % также не
больны, но являются гетерозиготными
носителями мутантного гена так же, как
и их родители.
Псевдодоминантный тип наспелова-
ния возможен при рецессивных генах,
если один из родителей гетерозиготный
носитель, а другой болен (имеет оба му-
тантных гена), поэтому в 56 % вероятно
рождение больного ребенка, ав 30% —
клинически здорового сетерозиготного
носителя. Повторение заболевания в по-
колениях создает ложную видимость до-
минантности наследовання.
Для выявления генетических лефек-
тов используют и дерматоглифику —
изучение отпечатков кожного рисунка
ланоней н стоп. Например, для болезни
Дауна характерна поперечная (четырех-
палая) борозда, представляющая ли-
нию, проходящую через всю лалонь в По-
перечном направлении, на У пальце
вместо лвух поперечных складок отме-
чается одна складка.
Кариологические методы исслелова-
ния включают изучение хромосомного
О п — больные:
9 9 — больной с абортивными формами болезин:
о — пробанд;
[-] С) - Фенотипически здоровый;
носнтель рецессивного признака,
@ — препполагаемый носитель признака:
й @ — непроверенные данные об аномалиях;
О —выкидыть, мертворожденный;
[®) —аборт медицинский илн рождение мертвого
пло
В Ф - умер рано (в детстве);
Я © -»мер в возрасте до 1 года
Буквенные обозначения ставятся в фигуру
прн необходимости обозначить не одну,
а несколько болезней
А—алкоголизм; С-—амомалия скелета;
Э-эпилепсия; П—опорок развития сердца;
М- мигрень; Г —гормональные нарушения;
О-олнгофрення; Д—душевные болезни
набора на материале культуры лимфо-
цитов периферической крови на стадии
метафазы клеточного деления иизучения
интерфазных ядер соматических клеток.
Аномалии карнотипа делят на 2 ос-
новныегруппы: нарушения числа хромо-
сом (энэуплондии) и нарушения струк-
туры отдельных хромосом (перестрой-
кн). В норме карнотип человека состо-
ит из 22 пар аугосом и пары половых
хромосом (ХХ — у женщин и ХУ —
у мужчин). При хромосомных пере-
стройках может изменяться количество
генетического матернала, что вызыва-
ст развитие разинчных хромосомных
синдромов. Среди нарушений нормаль-
ной структуры хромосом различают де-
леции, дупликации, инсерцин, транс-
локации, инверсии ит. д.
Делецией называется утрата участ-
ка хромосомы. Примером делеционно-
го синдрома является «синдром коша-
чьего крика».
Инверсии и транслокации являются
результатом двух хромосомных разры-
вов. Инверсия — изменение последова-
тельности участков одной хромосомы.
При наличин разрывов в двух хромосо-
387
мах возможны взаимные перемещения
участков этих хромосом -— транслока-
ция. При этом часто появляются несба-
лансированные хромосомы < дуплика-
циями (участками улвосния хромосомы),
В интерфазных ядрах соматических
клеток (эпителий слизистой оболочки
иски) изучают половой хроматин. Х-лю-
ловой хроматин представляет собой
инактивированную Х-хромосому. Неза-
висимо от числа Х-хромосом в клетке
активно функционирует лишь одна из
них, а остальные конденсируются
в тельна Барра — плотно окраогиваю-
щисся маленькие глыбки, расположен-
ные около ядерной мембраны. В норме
умужчин эти тельца практически не об-
наруживаются, а у женщин выявляется
одно тельце Барра.
Этим методом можно выявить пато-
логическне состояния половых хромо-
сом (ХХУ, ХХХУ, ХО, ХХХ).
Нанболесраспространенной формой
хромосомных болезней является трисо-
мия-Х-хромосомы — синдром трипло-Х:
женский фенотип со слабым развитием
эторичных половых признаков, с грубы-
ми чертами лица, фигурой, несколько
похожей на мужскую — широкую в пле-
чах. Набяюдается первичная аменоррея,
недоразвитие яичников. Отмечаются
черты умственной отсталости. Наличие
лишней Х-хромосомы при мужском фе-
нотипе (ХХУ) проявляется синлромом
Клайнфельтера: высокий рост, нското-
рые миопатические черты, слабо разви-
тью вторичные половые признаки, дис-
генезия и недоразвитие гонад, стериль-
ность, умственная отсталость. Средиолн-
гофренов изредка встречаются несколь-
ко лобавочных Х-хромосом (ХХХХУ).
Наличие добавочной У-хромосомы
(ХУУ) проявляется высоким ростом,
физической силой, необузданным темпе-
раментом с тенденцией этих индивиду-
умов к асопиальным поступкам. При
уменьшении числа хромосом — ХО —
развивается синдром Шерешевского—
Тернера: девочки небольшого роста с
характерной кожной складкой на шее, не-
редко первичная аменоррея, недоразвитие
вторичных половых признаков, отстава-
ниев нервно-психическом развитии, воз-
можна психопатизация с угрированны-
ми желаниями (мечтают стать балери-
ной, кинюзвездой, артисткой, что не ©о-
ответствует их возможностям). Отсут-
<твие Х-хромосомы при мужском кари-
отипе среди живорожденных не описа-
но, беременность таким плодом завер-
шается спонтанным абортом. Трисомия
21-й хромосомы вызывает синдром (60-
лезнь) Дауна: микроцефалия, эпикант,
небольшой рост, крупный язык, узкие
тлаза с косым разрезом, вдавленная пе-
реносица, выраженное снижение интел-
некта при относительно сохранных эмо-
циях. Характерна широкая кисть с ко-
роткими пальцами и изогнутым У паль-
цем. Гипотония мышцы © чрезмерной
подвижностью в суставах. Трисомия
аутосом С› приводит к синдрому Патау:
микроцефалия, деформация лицевого и
мозгового зерепа, расщепление верхней
губы и/или неба, часто отмечается мик-
ро- или анофтальмия и диффузные ка-
пиллярные гемангиомы, рудиментарные
пальцьгна ногах, дефект межжелудочко-
вой перегородки, гидронефроз, почечные
кисты, необычная дольчатость легких,
двурогая матка, побавочная селезенка;
лерматоглифика: поперечная складка на
ладони, истинные узоры на тенаре и ги-
потснаре, высокий листальный триради-
ус; умственная отсгалость. Трисомия 18-й
аутохромосомы вызывает синдром Эд-
вардса: мышечная гипертония (конечно-
сти согнуты и приведены к туловнщу,
флексорная деформация пальцев рук),
выступающий затылок, микроцефаль-
ная форма черепа, птичий профиль, ги-
пертелоризм, низко расположенные де-
формированные уштые раковины, уко-
роченная грудина, паховые и пупочные
грыжи; гипоплазия мозжечка, отсутствие
мозелистого тела, микрогирия, внутрен-
няя гидроцефалия.
Клиницисту-неврологу систематн-
чески приходится проводить дифферен-
циальный диагноз поражений нервной
системы. Для наспедственно-легенера-
тивного поражения нервной и мышеч-
ной системы характерна системность,
диффузность, симметричность наруце-
ний функции нейронов, постепенно про-
грессирующее развитие болезни, неред-
кое выявление случаев аналогичной бо-
лезни среди родственников (с опрелеле-
нием типа наспедования болезненных
признаков).
 ПРИЛОЖЕНИЕ
Для успешной диагностики неврологи-
ческих заболеваний н правильного оформ-
ления истории болезни как важного меди-
цинского н юридического документа необ-
ходимо выбрать наиболее рациональный
план обследования больного, проводить со-
ответствующие записи.
Т. Анамнестические данные
1. Наспортиная часть
Фамилия, имя и отчество больного. Год,
рождения. Национальность. Место житель-
ства. Место работы н занимаемая долж-
ность. Дата поступления в стационар.
2. Жалобы в их характеристика
Жалобы, предъявляемые больным. Ха-
рактер расстройств, их локализация, интен-
сивноесть, длительность, периодичность.
Факторы. уснливакицие нли уменьшающие
расстройства. Как отражается заболевание
на практических возможностях больного
{трудовая деятельность, самообслуживанне,
передвижение).
3. Анамнез болезни
Начало заболевания — острое, под-
острое, постепенное. Точная или прибдизи-
тельная дата появления расстройств (отме-
чать по календарю).
Начальные енмптомы: условия, при ко-
торых они возникли, обстоятельства, пред-
знествующие пли сопутствующие появлению
болезни.
Течениезаболевания — прогрессируюнюе,
ремиттирующее {временное уменьшение или
исчезловение симптомов с последующим их
усилением нли возникновением новых прояв-
леннй болезни), приступообразное (перноди-
ческое острое возникновение тех или иных
расстройств), рениливирующее (повторные
обостренняодногон того жезаболевания), ре-
гистрирующееся после острой фазы стабиль-
ное состояние (в течение какого пернода вре-
мени). Поснедовательность возникновения
и развития симптомов. Изменения работоспо-
собности по этапам заболевания.
Условия и воздействия, ухудшающие нли
улучшакяние состояние. Предшествукчцее
лечение и его результаты. Сведения о днаг-
ностических исслелованиях в других лечеб-
ных учреждениях ин точное состояние невро-
логического статуса на тот период.
3
4. Анамнез жизни
Особенности развития по возрастным
этапам. С какого возраста в детстве начал
ходить, говорить, посещать школу. Условия
жизни н воспитания в семье. Успеваемость
в школе, Образование.
Заболевания, перенесенные в детском
возрасте {обратить внимание при расспро-
се на наличие или отсутствие припадков,
снохождения, заикания, ночного недержа-
ния мочн) и ва взрослом состоянии.
Половая жизнь, скакого возраста. У жен-
щин — начало менструаций, беременности,
аборты медицинские н самопроизвольные.
Семейное положение, состав семьи. За-
болевания у ближайших родственииков (с0-
ставить родословную}.
Интоксикации (алкоголь, табак, пище-
вые п др.). Физические транмы, перенесен-
ные операции. Травмы черепа и позвоноч-
ника, расстройства в остром периоде и по-
следствия. Пенхические перенапряжения,
пережитые лишения, неудацн, коифликтные
ситуации н реакция на них.
Трудовая деятельность: профессия, ква-
лификация и стаж работы, условия труда.
Профессиональные вредности.
ЭЖЖилищные условия и материальная обес-
печенность.
Характерологические особенностн боль-
ного (по анамнестическим данным). Рабо-
тоспособность до болезни и в связи с насто-
ящим заболеванием. Инициатива и настой-
чивость, выдержка и выносливость, умение
сосредоточиться, впечатлительность, само-
обладание. Сон, его длительность и глуби-
на, скорость засыпания.
П. Данные клинико-неврологического
исследования
1. Общее состояние
Тяжесть состояния: удовлетворнтельное,
среднее, тяжелое. Положение больного {ак-
тивное, пассивное, вынужденное, может хо-
дить, стоять, сидеть — самостоятельно,
с опорой).
2. Финмеское развитие и состояние
внутренних органов
Телосложение, рост, массатела. Измене-
ния скслета и суставов. Подкожный жпро-
вой слой (состояние питания, отекн). Кож-
ныепокровы ин видимые слизистые оболоч-
ки (цвет, тургор, наличие ран, сыпи, плгмен-
таций).
Лимфатические узлы и миндалнны. Щи-
товидная железа. Форма грудиой клетки.
Тип, частота и ритм дыхания. Данные пер-
куссии и аускультации легких.
Граница сердечной тупости. Тоны серд-
ца. Температура тела. Частота сердечных
сокращений, характернстика пульса на лу-
чевых, сониых, артериях тыла стой и др.
Артернальное давление. Состояние под-
КОЖиых ВЕН.
Язык и зубы. Жнвот и его конфигура-
ция, участие в акте дыхания. Пальпация ор-
ганов брюшной полости (их размеры, кон-
систенция, болезненность). Перкуссия живо-
та (границы печени, селезенки). Фулкция
органов пищеварения.
Мочеполовая система. Функция тазовых
органов (моченспускание, дефекация, поло-
выефункции).
3. Состояные нсихики
Контакт с больным. Состояние сознания
(при нарушении отметить степень н харак-
тер расстройств сознания; оглушение, сопюр,
кома, делирий, аменция, онейронд, сумереч-
ное расстройство сознания, бред и галлюци-
нации, пснхомоторное возбуждение и др.).
Умственное развитие (соответствие его
возрасту и образованию). Внимание н па-
мять (на ближайшие и отдаленные события).
Амнезии регро- и антеградные. Сообразни-
тельность, Эмоциовальный фон: повыцен-
ная раздражительность, апатия, депрессия,
эйфория, слабодушие. Мнительность, навяз-
чивые страхи, мысли, действия.
Отношениек своему заболеванию. Оцен-
ка тяжестн состояния и жизненных перспек-
тив, связанных с заболеваннем (критическая,
иеобосиованно преувеличенные опасения).
Поведение при исследовании: мимнка,
жестикуляции, манера изложения (послело-
вательное, беспорядочиое, тенденциозное,
< театральной аффектацией). Эмоциональ-
ные реакции на беседу с врачом.
4. Речь, гнозис, праксие
Речь больного (отметить дизартрию,
скаидирование, монотонность, брадилалию,
завкание, косноязычие}. Спонтаниая речь и
понимание речи (при наличин афазни про-
водится нсследование по специальной схе-
ме). Сохраниость целенаправлеиных дей-
ствий (праксис), пониманне значения зри-
тельных, слуховых раздражителей, ориенти-
ровка в пространстве н топография частей
своего тела {гнозис}. При наличии апракспи
390
или агнозии исследование Проводится по
специальной схеме (см. гл. 8}.
5. Функции черепных нервов
Т пара. Обоняние (аносмия).
П лара. Острота
зрения без коррекции и
© коррекцией. Цветоощущение. Поля зре-
ния. Исследоваине глазного дна.
И-ГУ-УГ лары. Зрачки — их форма,
всличина, равномерность, анизокория. Ре-
акции зрачков на свет (прямая и содруже-
ственная), иа коивергенцию н аккомодацию.
Ширина н равномерность открытия глазных
щелей. Движеиия глазных яблок вверх, вииз
и кнугри. Дивергенция. Диллопия. Движе-
ния глазных яблок книзу и кнаружн, в сто-
роны. Сходящееся косоглазие. Нистагн, его
темп, ритм и направлеине.
У\ пара. Болевая, температурная и так-
тильшая чувствительность кожи лица и го-
ловы, слизистой оболочки полости рта н
языка. Болезненность при давленни на точ-
ки выхода ветвей тройничного нерва. Кор-
неальный рефлекс. Фуикция жевательных
мыши. Нижнечелюстной рефлекс.
УП. Функция мимических мынщ. Над-
бровный рефлекс. Феномен Хвостека. Симп-
томы орального автоматизма (хоботковый,
ладонно-подбородочный и др.}.
УШ пара. Острота слуха на разговор-
ную и шепотную речь. Шумы в ушах, их ха-
рактер. Воздушная н костная проводимость
звука. Головокружение (характер. постоян-
ное, приступы). Переносимость вестибуляр-
ных нагрузок {при поездке в автобусе, мет-
ро, трамвае, самолете, на корабле и др.).
1Х-Х пары. Фонация. Глотанне. По-
лвижность мягкого неба. Небный и глоточ-
ный рефлексы. Исследованне зкусовой чув-
ствительности.
ХТ пара. Контуры ин функции трапецневил-
ных игрудиноключично-сосцевидных мыпи\.
ХИ пара. Виешиий вид языка (атрофии,
фасцикулярные подергивания), подвижность.
его, отклонение при высовыванин изо рта.
6. Двызательные функции
Осмотр мускулатуры, выявленне атро-
фий, гипертрофий, фасцикулярных подер-
гиваний.
Активные н пассивные движения (огра-
ничения показать в градусах для каждого
сустава). Определение мышечного тонуса
(во время пассивных движений и при ощу-
пыванни мышц}, выявлениегипостонии, спа-
етнчности, ригидности, контрактур.
Сипа мыши шен, коиечностей н туловн-
ша. Динамометрния.
 Двигательная активность, наличие
фнзнологических синергий и патологиче-
ских синкинезий. Отметить бедность, замед-
ленность движений. При наличии гнперки-
незов указать их локализацию и характер
(амплитуда, темп, ритм, стереотнпность или
разнообразие, постоянство, в покое или
в движении). Судорожные припадки, их под-
робное описание (если они наблюдалнсь во
время осмотра). Глубокие и кожные рефлек-
сы (отметить живость, высоту, рефлексоген-
ныезоны, неравномерность). Клонусы и па-
тологические рефлексы (иа руках — рефлекс
Россолимо—Вендеровича, на ногах — ре-
флексы Бабниского, Бехтерева, Россолн-
мо, Оппенгейма и др.). Защитные рефиек-
сы. Мехаинческая возбудимость мы и
нервных стволов.
7. Чувствительность
Боль ни парестезни, их подробная харак-
теристика. Условия, при которых они вознн-
кают, усиливаются или стихают. Боли при
натяженин иервных стволов и корешков
(симптом Ласега, Вассермана, Нери, Бехте-
рева и др.). Анталгические позы и контрак-
туры. Пальпация нервов и корешков (пара-
вертебрально), болевые точки. Болезиен-
ность при перкуссии черепа и позвоночника.
Проверка болевой, чемпературной, так-
тильной и суставно-мьышшечной чувствитель-
ности. Определение степени и характера рас-
стройств {анестезия, гиперестезия, Гийер-
патия, дизестезия), а также границ наруше-
ний чувствительности (в невральных, сег-
ментарных или проводниковых зонах}.
8. Координация движений
Проверка точности и плавности движе-
ний, выявление тремора (пальценосовая,
указательная и пяточно-коленная пробы).
Тесты на промахивание, гипермстрию, диа-
дохокииез. Проверка почерка. Проба Ром-
берга. Ходьба.
9. Менинавальные симптомы
Ригидность затьзючных мышц, симйто-
мы Кегнига, Брудзинского {верхний, сред-
ний, нижний) и др.
9. Вегетатиеные функции
Местные изменения температуры и окрас-
кя кожи. Дермографизм местный и рефлек-
торный. Пиломоторные рефлексы. Потоот-
деление. Салсотделение. Слюноотделение.
Трофические изменения кожи и ее при-
датков. Пролежни. Трофические изменения
в костях и суставах.
Болезиенность при пальпации вегетатив-
вых узлов и сплетений (пернартериальных,
шейных симпатических, солнечного и др.).
Ортоклиностатическия
проба, глазо-сердеч-
ный рефлекс.
Пароксизмальные вегетативные рас-
стройства (обмороки, головокружения, ак-
ромнаноз, отек Квинке, крапивница, вазо-
моторный ринит, бронхнальная астма, ги-
поталамические криз ы, приступы соиливо-
сти, вегетативно-висцеральные ауры н др.).
ПТ. Лабораторные и специальные
исслелования
Клинические анализы крови и мочи,
кала на яйца глистов, реитгеноскопия н
флюсрография органов грудной клетки,
реакция Вассермана проводится у всех
больных. Остальные клниические, бнохи-
мические, нммунологические и микробно-
логическне анализы, инструментальные
исследования и консультации с представи-
телямн других специальностей проводят
по показаниям.
ТУ. Анализ данных анамнеза
и объективного исследования
1. Выделеииеклинических симптомоком-
плексов (снндромов).
2. Установление топического днагиоза.
3. Диффереициальный патогеиетический
диагноз.
4. Клинический диагноз (основное и со-
путствующие заболевания). Леченне, про-
гноз и экспертиза.
1. План лечения.
2. Наблюдение за результатами лечения
(в дневнике).
3. Прогнозв отношении жизнн, выздоров-
ления, трудоспособностн.
4. Трудовая (н воениая) экспертиза.
5. Эпикриз.
При массовых профилактических осмот-
рах иеврологический статус исследуется
в такой же поспедовательности, а запись
проводится з специально подготовленные
бланки (карты), адаптированные для ма-
шинной {компьютерной) обработки данных.
 СиНСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Акимов Г. 4. Ерохина Л. Г. Стыкан О. А. Невровогия скикопальных состояний. — М.: Медицина,

1987.
Анохин ГГ. К. Очерки по физнолюгни функциональных систем. — М.: Медицина, 1975.
Антонов И. 17.. Лульян Я. 4. Справочник по диагностике н прогнозированию нервных болезней в таб-
лицах и перечнях. — Минск: Беларусь, 1986.
Бадалян Л. О. Детская неврология. — М.: Медицина, 1984.
Бадалян Л. О.. Скворцов И. А. Клиническая элсктронейромиография. — М.: Мелицина, 1986.
Барон М. 1... Майорова Н. Л. Функциональная стереоморфология мозговых оболочек. — М.: Медици-
на, 1982.
Бехтерева Н. Н.. Комбарова Д. К.. ГГоздеев В. К. Устойчивое патопогическое состояние при болезнях
моэга. — Л.: Меплиина, 1978.
Блеговещенская Н. С. Клиническая отоневрология при поражениях головного мозга. —— М: Медицина,
1976.
Благовещенская Н. С. Остоневропогические симптомы и синдромы. — М.: Медицина, 1990.
Блюменау 7. В. Мозг человека. — Л.: 1925.
Боголемов Н. К. Клинические лекции по невропатологии. — М. Медицина, 1971.
Боголенов Н. К., Нреер ИН. М.. Гручко В. Е. ифр. Кянническая эхоэнцефалография. — М.: Медицина, 1973.
Богородинский Д. К.. Скоромец А. 4., Шварев Я. И. Руководство к практическим занятиям по нервным
болезням. — М.: Медицина, 1977.
болезни нервной системы / Пол рел. П, В. Мельничука, — М: Медицина, 1982. —Т. 1, 2.
Бочков Н. Н., Захаров Л. Ф., Нелное В. И. Мепниннская генетика. — М: Медицина, 1984.
Брагина И. Н., Доброхотова Т. 4, Функциональнью асимыстрий человека. — М; Медицина, 1988.
„Бредбери М. (ВгаФигу М.). Концепция гематоэнцефалического барьера. — М.: Медицина, 1983.
Вартенбере Р. Диагиостические тесты в неврологии. — М.: Медгиз, 1961.
Вегетатиненые расстройства. Клиника. Диагностика. Лечение. — М.: Медицинское информационное
эгентство, 1598.
„Вейн А. М.. СоловьеваА. Д., Колосова О. А. Вегетососудистая дистония. — М.: Медицина, 1981.
Вельховер Е. С.. Шульнина Н. В.. Алиева 3. 4., Ромашов ©. Н. Основы иридодиагностики. — Баку, 1982.
Вельховер Е. С., Никифоров В. Г. Основы клинической рефлексологии. — М.: Медицина, 1984.
Верещагин Н. В., Бразина Л. К., Ваенлов С. Б.. Левина Г. Я. Компьютерная томография мозга. — М.:
Медицина, 1986.
Вилдигер 3. Головной н спинной мозг. — М.-Л.: Мелгиз, 1931.
Виноградова О. С. Гиппокамп и память. — М.; Наука, 1975.
Бойткевич А. А., Дедов И. М. Ульлрастпуктурньыю основы гнпоталамической нейросекреции, — М.: Ме-
дицина, 1972.
Гескиля С.. Мерлин 4. Детская неврология и нейрохирургия. — М.: АОЗТ «Антидор», 1996.
Горбач И. Н. Критерви лнагностики в неврологии. Нозоматика. -— Минск; Выш. шик., 1997.
Гусев Е. И., Гречко В. Е., Бурд Г. С. Нервные болезии, — М.: Медицина, 1988.
Гранит Р. Огапи В_) Основы регуляция движений. — М.: 1973.
Григорович К. А. Хирургическое лечение повреждений нервов, -- Л.: Медицина, 1981.
Дифференциальная днагностика нервных болезней / Под рел. Г. А. Акимова, — СПб.: Гиипократ, 1997.
Доброхотова Т.Ч. Брагина Н. Н. Функциональная асимметрия и психолатология очаговых поражений
мозга. — М.: Медицина, 1977.
Донат Г. (Оопеё Т.). Толковый анатомический словарь. — Будапешт, 1964.
Луус П. Физ Р.) Топический диагноз в неврологии. — М.: ИПЦ «Вазар-Ферро», 1995.
Качан А. Т., Богданов Н. Н.. Варнаков Н. Х. Анатомо-топографическое расположение корпоральных
точек акупунктуры и показания к их применению. — Воронеж, 1986.
Карлов В. А. Неврология лица. — М.: Медицина, 1991.
Карлое В. А.. Стулин И. Д., Богин Ю. Н. Ультразвуковая и топловизнониая диагностика сосудистых
поражений нервной системы. —- М.: Медицина, 1986.
Кендель В. Д. (Кафе \/. 2.). Физнология органов чувств. -— М.: Медицина, 1985.
Юлтическоя неврология с основами меднко-соцнальной экспертизы /Подрел. А. Ю. Макарова. —СЙб.:
Золотой век, 1998.
Клиническая нейрофизиология: Руководство по физнологии / Подред, Н.П. Бехтеревой.— Л.:Наука, 1972.
Клиническая ультразвуковая днагиостика /Пол рел. Н, М. Мухарлямова. — М.: Медицина, 1981. —Т. |-2.
Коллинз Р. Д. (Сошз В.О}. Днагностика нервных болезней. — М.: Медицина, 1986.
Костюк П. Г. Структура и функция кисходяних систем спинного мозга. —Л.; Наука, 1973.
Корниенко В. Н., Васин Н. Я., Кузьменко В. Л. Компьютерная томография в диагностике черелно-мозго-
вой травмы. — М.: Медицина, 1987.
Кроль М. Б.. Федорова Е. Л. Основные невропатологические синдромы. — М.; Медицина, 1966.
Крыженовский Г. Н. Детермыинаитные структуры в патологии нервной системы, — М.: Меднцииа, 1980.
Куффлер С. Николе Дж. (КаИПег 5. \/., МАстотб 1-С.). От нейрона к мозгу. — М.: Мир, 1980.
Лайбер Б., Ольбрих Г. Тецег В., ОТЪясй С.). Клинические синдромы. -—— М: Медицика, 1974.

392
 Лебедев Б. Б., Барашнев Ю. И., Якунин 0. А. Невропатология раннего детского возраств. — М.: Мели-
Инне, 1981.
Лену В (еп №). Мелицинская генетика. — М.; Медицина, 1984.
Лувсан Г. Традиционные и современные аспекты восточной рефлексотерапни. — М.: Наука, 1986.
„Лурия А. Р. Основные проблемы нейролингавстики. — М.: Медицина, 1975.
Мартыное Ю. С. Нервные болезни. — М.: Мединина, 1988.
Мартынов Ю. С., Малкова Е. В., Борисово Н. Ф. Пропелевтика нервных болезней. — М.: Медицина, 1983.
Мачерет Е. Л., Лысенюк В. П., Самосюк И. 3. Атлас экупунктурных зон. — Киев; Вищ. шк., 1986.
Мерфи Э., Чейз Г. Мигриу Е. М., ОКзче С.). Основы медико-генетического консультирования. — М.:
Мелицнна, 1979.
Мэгун Г. (Марсип Н.). Бодрствуюзщий мозг. — М.: Мир, 1965.
Нейроофтальмология Под ред. С. Лесселла, Дж. Ван Далена (1532 $., Уав ОаКи ].) — М.: Медицина,
1983.
Охе С. Юе№5 5.}). Основы нейрофизиологии. — М.: Мнр, №69.
Ольсов В. С. Лабиринтопатин. — Л. Меднцина, 1973.
„Навлов И. П. Поли. собр. трудов. — М.;Л.; Медицина, 1940—1949. —Т. 1-4.
Пенфилд В.. Робертс Л. (Репйе4 У, Кобег 1.) Речь н мозговые механизыы. — Л.: Медицина, 1964.
рам Ф.. Познер Дж. (Рит Б., Ровпег №.) Днагностика ступора н комы. — М.: Медицина, 1986.
Полонский С. П. Диагностика поражений спинномозговых нервов. — Л.: Медгиз, 1957.
Прибрам К. (Рабгат К..}. Языки мозга. — М.: Прогресс, 1975.
Пулатов А. М., Никифоров 4. С. Справочник по семнотикс нервных болезней. — Тангхент: Медицина
ОЗССР), 1983.
Ратнер А. Ю., Бондарчук С. В, Топическое значению безусловных рефлексов новорожденных. — Ка-
зань: КГУ, 1992.
Руководство по детской невролотин / Под рел. В. И. Гузевой. — СПб.: СИбГИМА, 1998.
Самойлов В. И. Синдромологическая диагностика заболеваний нервной системы. — СПб.; Специаль-
ная литература, 1997. — Т. 1,2.
Сеченов И. М. Рефлексы толовного мозга. — М-; Изд-во АН СССР, 1961.
Свядощ А, М. Неврозы. — М: Медицина, 1982.
Смирнов В. М, Стереотаксическая неврология. — Л.: Медицина, 1976.
Сомьен Дж. (Боицеп О.). Кодирование сеноорной ниформацин. — М.: Мир, 1975.
Стерки Г. (Би е Р. Г›.). Основы физнологии. — М.; Мир, 1984.
Судаког К; В. Обящая теория функциональных систем. — М.: Медицина, 1984.
ТабегеваД. М. Руководство по иглорефлексотерапии.— М.: Медицина, 1980.
Тамар Г. (Гатаг Н.). Основы сенсорной физиологии. — М.: Мир, 1976.
Теныческая диагностика заболеваний н травм нервной снстемы / Под рел. М. М. Одинака. — СПб.:
ДЕАН. 1997.
Трирмфов 1. В. Топическая лнагностика заболеваний нервной системы. — Л.: Медицина, 1974.
Трон Е. № Заболевания зрительного пути. — Л.: Медицина, 1968.
Уолкер Я. 3. СМаКкег А.). Смерть мозга. — М-: Медицина, 198%.
Фридман А. Г. Основы ликворологни. — Л.: Медицина, 1971.
Дветткова
Л. С. Нейропсихологическая реабилитация больных. — М.: МГУ, 1965.
Циммерман Г. С. Ухо и мозг. — М.; Медицина, 1974.
Цикер М. Б. Клиническая невропатология детского возраста- — М.; Медицина, 1986.
Холин 4. В., Макоров А. К», Мазуркевич Е. А. Магнитная резонаисная томография позвоночника н
<пинного мозга. — СПб. КООП ИНЦМ «Лито-Ситез», 1995.
Хофман И. (НоЙтапл Г.). Активная память, Экспериментальные исследования и теорни человеческой
памяти. — М.: Прогресс, 1986.
Хьюбел Л., Стивен Ч., Кейдел В. (Нуб О. Зичиетз СВ, Кей М} и др. Мозг. — М.: Мир, 1984.
Еабалов Н. П. Неонатологня. — СПб.: Специальная литература, 1995.
Шаде Дос., Форд Н. (БНайе Т., Рога Г.). Оснопы неврологни. — М.: Мир, 1976.
Юдельсон Я. Б.. Грибова Н. П. Пицевые гиперкинезы и дистонии. — Смоленск: СГМА, 1997.
„Адатз К. р, Пеюг М., Коррег А. Н. РАичрез: оПЧемгоову. — Чем Хоге:НевИИ ртов ол: Пилат, 1997.
БВаниёчег В. Вега"; Сшуса] Чеигоюру. — Гопёоп: ОхГогд Огуетзиу Ргезв. — Ме Мое, ГеНы, 1975.
Вир В. Сотрепдиии ое Вгыт алё Зрта! Сог4 Гларловк, — Зсфугаве: Вабе1, 1945.
ВовогофтяЕ Г). К, Зкопотегз А. А., ЗАиагеу Л. - Мапи де вдегостз ргассоз рага Ю5 епйениеЧадес 42!
лета пегу1050. — Мозес: Ми, 1979.
Втей Е. М. Раедниие Меигоюри. — Ме’ Гот; СпотоНИ ипемопе, 1997.
Спряа Л. С. Соггаацуе Чеитоапабогту в Рипобопа! Меигоюру- — 1.05 А№оз, Саопуа, 1976.
Рени К. МаписНе Мефгли — пп Рабиел дег педрениаснел КепаБИнаном. 5. АЙ. — Герон: Вами, 1956.
Метни Н. Ы. Адехоок о Меигоюву. Теа & Ререг, — РАааафрща, 1974.
Митенйает М. Месгоовю ОНТегепна! Гарпоз5. ТМетю-Этгацов Тис. — Чем УогЕ, 1985.
&@тая М., 5тапв К. Е. Меиеовтилотие ргозгатищену. — Вей: Зрилрег-Мейае, 1971.
Гыре Меигоюву оРШе Мемогл. -— Эвиидегз: МР.СР 22, 1996.
Найон Л. М. Вгайт’: Гузеазе5 ОГ Ше Чегуоцв бумет. — Охбога: Охога ТЛигусгНу Рге55. — Мен’ УогЕ,
Тогомо, 1977.
 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

А Брадикинезия 80, 91
Брадилалия 80, 92
АвтоматизмЕ Бралилсилия 81, 136
— височные 248. Брока центр речи 136, 13$, 140
— лобные 245
‘Агевзия 127
Агнозия 140-143, 233, 251 Е
Аграфия 140 Валле точки 46, 339
Адверсивные припадки 245 Вебера прием 125
Алиадококине$ 91, 265 Вегетативная нервная снстема 154—180
АЗала индекс 355 -— — — парасимпатический отдел 155, 162-165, 227
Акайрия 81 — —-_ енмлатический отдел 155, 159—160, 227
Акалькулия 247 Венлеровича ульнарный дефект 67, 195
Аксон 8, 14, 17 Верге полость 12
Алалия 140 Вернике центр речи 136, 139, 140, 248
Алексия 140, 247 Вернике— Манна поза 63, 70, 71, 255
Аллохейрия 48 Винивартера—Рюргера болезнь 240
Амвароз 98, 100, 246. 263 Внсочная доля 134, 137, 157, 247-250
Амблнопия 98, 246 Взора паралич 108, 10$, 113
Амелия 53 Вкус, исследование 126, 127, 145
Амнезия 146, 153, 238. 250 Внутренняя капсула 57, 108, 251, 254
Анакузия 125 Вюрпа губной рефлеко 131. 207
Аивлизатор 34
Аналгезия 47, 270
Ангиография церебральная 377 Г
Анестезия 48, 49, 5254, 247, 253, 261-263 Таллюцинации вкусовые 97
Анизокория 109, 182, 356 —- обонятельные 96-97
Анозогнозия 53, 143, 247 Гематоэнцефалический барьер 19, 379
Аносмия 96, 97, 245 ТГемианестезия 53, 54
Апоптоз 8 — альтернирукяцая 53
Апраксия 144, 145, 247, 250 Гемианойсия 99, 101, 253, 255, 257
Арефлексия 63 Гемиатаксия 93, 253, 260
Асинергня 90, 263, 265 Гемибаллизм 82, 83, 254
Астазия — абазия 245 Гемпалегия 68, 70, 117, 255, 260-262
Аствацатурова рефлекс 131, 207, 244 — альтернируияцая 70
Астерикснс 84 Гемиспазм лицевой 34, 122, 254, 261
Астереогноз 42, 48, 247 Гадроцефалия 356, 388
Атаксия 8$ Гиперакузия 120
— динамическая 91 ТГиперестезня 48, 275, 351, 391
— лабирннтная 93, 124 Гиперкинез 75, 78-84, 199
— любная 248 Гиперкннез-эпилепсия 84
— мозжечковая 89 Гиперметрия 92, 265
—- сенентивная 88 Гиперпатия 47, 273, 391
— статихо-локомоторная 89 Гипертония мышечная 254, 260, 388
Атетоз 82, $8, 89, 199 Гипастелия 47, 253, 275, 284, 292, 319-321, 338, 344
Атония мышечная 63 Типокальциемия 228
Атрофия мынечная 63 ТГипокинезия 81, 254
Аутотопагнозия 53, 247 Типосмия 96, 99, 246
дура 233, 234, 247 Типоталамус 14, 24, 756, 81, 157, 255 —2572, 357
Аурикупотерапня 177 Глия 7, 13, 18, 26
Афазия 138—140, 245, 248 Тлоссоплегия 131
Афония 128, 131 Головная боль 228—242
Ахейрокниез 80 Головокружение 93, 123, 356, 390
Ахроматопсия 103 Голубоватое место 73, 78
Графоспазм 83
5 Гюйона канал 307

Бабинского самптом 64, 182, 270

Барре проба 67 д
Белла феномен 119 Дальтонизы 102
Беца клетки 15, 55 Двигательная единица 366
Блефарослазм 84, 229, 356 Дебильность 148
Боль Дежерин--Клюмпке паралич 315
— протопатическая 44 Дейтеранепия 102
— эпикритическая 44 Деидриты 8, 18, 37

394
 Деменция 148, 250 Метаморфопсия 102, 249
Дермографизы 170, 391 Мигрень 231-235
Дефекация 390 Мидриаз 106, 107, 109, 158, 222, 260
Диабет несахарный 257 Миеликизация 10, 11, #7, 73
Лизартрия 131. 132, 140 Мислография 374, 381
Дизестезия 391 Миелиновая оболочка 11, 14, 18, 19
Динамическая поляризация нейрона -—— закон 14 Микрография 80
ДДиплегия 68 Микропсия 102, 249
Диплолия 104—111, 260, 390 Мнинора метод, 172
Дисметрия 92 Мноклония 82
Диспросодня 251 Митохонлрин 16, 18
Днетония торзнонная 82 Мозжечок 19, 85-87, 264
Дисфагия 128, 131 Мозолистое тело 22, 250
Днефония 128 Монопарез 67, 244
Дофамннергическая нейрональная система 76 Мория 245
Дрожание 81. 82, Мотонейроны 9, 27, 266
Моченспускание 165, 223, 232, 245, 390
з Мышечное веретено 27, 75, 86
Мышление 147-148
Залний мозг 8-10 Мутизм 138
Затылочная доля 134, 137, 249-250
Захарьина— Геда зона 45, 175-177
Н
И Назолалия 131, 263
Нарколепсия 264
'Ирндоднагностика 165—167 Нейрон 7-9, 13
Истерия 72, 140, 153 — периферический двисательный 55, 63
Ишурия парадоксальная 169 — центральный двигательный 55, 63
Нейрона ядро 15
к Нери феномен 46, 69
Нерв бедра кожный латеральный 323
Каузалсия 45, 46, 180 — бедренно-половой 323
Квеккеншитедта проба 354 — бедренный 327-330
Кефитогематома 187 — блоковый 94, |197
Кирлиан-эффект 175
— блуждающий 128—129
Клиппеля— Вейля феномен 69 — большебериовый 339, 342—344
Клонусы 391
— большой каменистый 119
Кома 90-92, 182-184
— роэвратный 128
Компьютерная томография 384-392
— Врисберга 117
Конечный мозг 9
— глазодвигательный 94, 103—107, Е10, 190, 254
Контрактура мышечная 272
— грудной длинный 280
Конфабуляция 147
— грушевидный 333
Копролалня 84
— диафрагмальный 277, 278
Косоглазне 104—110, 121, 183, 18°
—- добавочный 94, 129, 263, 326
Кранностеноз 185 — запирательный 325
Кривошея спастическая 83, 189
— затылочный большой 274
Криз гипоталамнческий 158, 391
— зрительный 93, 97-99, 101, 107, 190
— квадратной мышиы бедра 333
Л — копчиковый 349
Лагофтальм 119, 121 — Лицевой 94, 116-122, 131, 192
'Латеропульсия 80 — локтевой 306—309, 313
Лизосомы 18 — лучевой 71, 296-299, ЗИ. 306
„Лимбический отдел 249 — малоберцовый 344-347
Лобная поля 134, 243-246 — медиальный кожный плеча 285
«Луки отверстие 12, 350 — мелиальный кожный предплечья 286
— мышечно-кожный 71, 278, 284
— надлепаточный 279, 281
М — обонятельный 93, 94, 189
Магнитно-резонансная томография 180, 384 — отволящий 94, 107, [09
Мажанди отверстие 12 — полвздошно-паховый 321
Махрмикруопсия 249 — подвздошио-подчревный 320
Марннеску —Раловичн рефлекс 131, 207, 244 — полключичный 279
Мегалография 92, 265 — подлопаточный 282, 314
Медико-генетическое исследование 385 —- подкожный 331
Мезолерма 18 — подмьниечный 283
Менингизм 225 — половой 349

395
— подъязычный 94, 130, 263 Продолговатый мозг 8, 10, 24, 261-265
— преддверно-улитковый 94, 122-126, 192 Промежуточный мозг 8,9
— селалишный 332, 334—337, 349 Пропульсия 80, 254
— срединный 286—296, 306 Протанопия 102
— тройничный 113-116, 192 Псевлополимелия 247
— ягодичный 333—334 Псевлореминесценция 146
— языкоглоточный 94, 126 психика лобная 250
Нигральная система 74 Птоз 104, 107, 110, 260, 269, 270,316
Нистагы 92, 111, 112, 124, 224, 456 Пункция пюмбальная 353, 354
— субокцилитальная 353—355
с Пуркинье клетки 85
Путь
Элигокинезия см. Гипокинезия 75 — Говерса передний спинно-мозжечковый 87
Оппенгейма рефлекс 64 — затылочно-вноочно-мосто-мозжечковый $7
Опсоклонус 13 — корково-мышечный 55-58
Ортнера рефлекс 158 — лобно-мосто-мозжечковый 87
Остроумова-Бейлиса феномен 157 — Флексига задний спинно-мозжечковый 86, 87
Офтальмоплегия 113, 240, 260 Пучок Бурдаха клиновидный 40
— Голля тонкий 46
п — Грасноле зрительная лучистость 98
— продольный меднальный 75, 109, 122-124, 259
Паллидарная система 73 #3
Память 145-148, 390
Паралич бульбарный 131, 193, 263 Р
— атонический 63, 68
— мнотома 68, 71, 271 Радионуклидные исследования 379—364
— периферический 64, 68 Реозицефалография 369
— пеевдобульбарный 131, 193 Ретропульсия 254
— сптастический 51, 63, 6$, 268-75 Рефлексы)
— центральный 63, 68 — анальный 33, 183, 349
Парванестезия $1 — Аствацатурова 131, 207, 244
Парапарео 67, 196, 202, 204, 205, 270 — акнллов 31
Параллегия 51, 67, 68, 71, 268—770 — Бабинского 64, 66, 152, 202
Параолазы лицевой 84, 122, 254 — Бабкина 207
Парестезия 39, $2, 97, 292 — Бехтерева _-Марн-Фуз 66
Паркинсонизм 17, 8082, $4, 110, 244, 254 — Бехтерева Менделя 65
Пейпеца круг 251 — бицепса 29
Передний мозг 8.9 — брюшные 30, 32
Пернферическая нервная система 272—274 — Веркома 209
Пночий спазм 83 — Вилли 213
Пневмоэниефалография 375 — глубокие 28, 29, 201
Полкорковые отделы мозга 251 — Гордона 64, 202
Поле зрения 986—100. 112, 141 — Гоффыана 55
Полизстезия 48 — Гроссмана 65, 202
Половое созревание 97, 257 — Давиденкова 66
Потоотделение 172, 391 — Даннелополу 158
Почерк 80, 92, 265, 391, 396 — Даньини —Ашиера глазосердечный рефлекс 158
Пробаы) —— дистантно-оральный 131
— Бабинского 96 — Жуковского 65
— Итона 316 — Жуковского — Корнилова 65
— Квеккенштедта 354 — запястно-лучевой 29
— координаторные 91 — Карчикяна 131, 202, 244
— Леньель-Лавастниа 170 — коленный 26, 30, 183, 320
— Мак-Клюра— Олдрича 175 — кремастерный 32, 183, 322
— на ннадохокинез 91 — Ландау 219
—— на соразмерность движений 91 — Магнус —Клейна 216
— пальценосовая 90, 391 — Марннеску —Радовича 131, 207, 244
— Пуссепа 354 — миотатический 27, 29, 55, 214, 215
— пяточно-коленная 90, 391 —- Моро 210
— Ромберга 89, 391 — назопальпебральный 121
— Стукея 354 — нижнечелюстной 115, 116
-— Таноции 317 — новорожденных 206-214
— указательная 92, 391 — Оппенгейма 64, 206, 391
— Шильдера 92 — орального автоматизма 131-132, 183, 206, 243
— Эдеона 295, 37 — Ортнера 158
— 'Элсона—Коффи 317 — Переза 213

396
— поверхностные 28, 32, 64, 194, 201, 271, 273 — Архгайла Робертсона [10
— пиломотерный 171, 325 — бабинского—Нажетта 263
— подонвенный 32, 64, 183, 333, 339, 344 — Бабинскоге— Фрелиха 257
— Превеля 15% — Бенедикта 260
— проприоцелтивный 27 — Бернара—Горнера 164, 191, 268—270, 316
— Ремака защитный бедренный 66 — бокового амиотрофического склероза 271
_—— Робинзона 209 — бокового канатика 86, 122, 258
—рогевнуно-подбородочный 131 — Бриссо—Сикара 261
— роговичный 115, 116, 183 —- Броун-Секара 48, 269
— Россолнмо 65, 202 — Броун-Секара инвертированный 270
— Россолиню —Венягровича 65, 202 — Брунса 356
— солярный 158 — Бурленко— Крамера 229, 356
— сосательный 206 — Валленберга— Захарченко 262
— трицепса 29 — Вебера 260
— хоботковый 131, 182, 228, 244, 263 — вегетативно-сосудистый 256
— Чедлока 65 — вклинивания 355
— шейный тонический 217 — Воллештейна 265
— Шеффера 64 — Гаспернни 261
—- хватательный 208 —Герстмана 247
— Якобсона Ласка 66 — Гертвига— Мажанли 109, 356
— Янишевского 209, 244 — Гийена—де Сеза__Блондлена— Вальтера 347
— Янишевского— Бехтерева 244 — гипертензионно-гндроцефальный 356
Рецепторы 20, 34—37, 78 — Глика 263
Речь 137—№1, 194, 206, 251, 265 — Граденнго—Лануя 264
Ригидность затылочных мыши 351 — Грене 261
Ромберга проба 80 — грушевидной мышцы 337
Рота--Бернгарлта болезнь 324 — Дежерина—Клюмпке 315
— Дежерина-—-Руссн таламический 253
с — дела Туретта 84
— Джексона 262
Сезонное аффективное расстройство 158 — инелокационный 356
Симптом — Люшенна—Эрба 314
— Бабинского 64, 182, 270 — замыкания в себе 153
— Бехтерева 352 — заднего рога 86, 87, 114, 267
— Брудзинского 225, 352 — заднего канатика 268
—— Вассермана 336 — запястного канала 292—296
— «заходящего солнца» 191 — запястно-локтевой $13
—- «зубчатого колеса» 81, 254 — Нценко—_ Кушинга 159, 257
— Кериига 225, 351-353 — Каллыанна 97
—— Кохановского 182, 244 — Кеннеди 246
— Ласега 46. 339 — Клейне— Левина 264
— Лесажа 352 — Клодв 260, 263, 268-270, 316
— Мацкевича 96, 330 — красного ядра 266
— Мебиуса 192 — круглого пронатора 292
— Мингаццини 67 — кубитальный локтевого нерва 312
— «мокрой трялкиь 46, 180 — Лоренса— Муна— Билля 257
— натяжения корешков 46 -— лобно-калезный 250
— Нери 46 — Ляница 264
— Ожековского 90 — Мийяра—Гюблера—
Жеюбле 121, 261
— отсутствия «обратного толчка» 91 — мелиальный тарзальный 348
— иротнводержания 244 — налналмыщелкового локтевого желоба 292
— Раймиста. 69 — Наффицигера 316
— ресниц 119 — Нонне 357
— Ринне 125 — Опальского 270
-— Элеберга- Дайка 373 — лаллидо-нигро-ретикулярный 254
Синдром — Парино 199. 260
— Авеллиса 262 —- Пелжета— Шреттера 317
— акинетико-ригидный 80 — переднего рога 68, 267. 364
—- Алиса в стране чудес 105, 233 —- периодической спячки 264
— альтернирующие бульбарные 262 — Персонейлжа— Тернера 314
— — педуикудярные 260 — Преображенского 269
— — понтинные 261 — полосатого тела 254
— аментивный 152 — псевлобульбарный 263
— аммостатический 80 — Пурфюр дю Пти 11, 164, 191, 315
— Антона—Бабинского 143 — рачиальный туннельный 303
— апатико-абулический 245 — Раймона —Сестана 261

397
— Райта—Мендловича 317 Трансмиттеры 14, 77
— Станиловского—Танонз 270 'Тремор $1, 85, 91, 124, 158, 180, 197, 254, 364
— Стейнброккера 518 Тризм 116
— супинатора 302 'Тританопия 102
— Талиа 263
— тарзальный передний 348 Ф
— тарзального канала 344
— ты ментальный 260 Фасцикуляции 130
— Толосы—ХКанта 240 Фотомы 249
— Унллнамсона 270
— Фовиияля 121, 261 Хх
— Фруана 357
— Фуа 260 Хореический атетоз 82
— четверохолыный 356 Хортоива болезнь 240
— черного вещества 260 Хроивксия 363
— ИШмылдта 262
Синкинезия 69, 80, 191 Ч
— Бабинского 69
— глобальные 69 Черное вещество 73, 254, 261
— нмитационные 69, 70 Чувствительность 34
— коорлинаторные 69 — бещевая 37, 51, 52, 54, 263, 273
— Маркуса—Гуниа 191 — глубокая 356, 40-42, 52-54
— патологические 69, 120 — патология 42-54
— Раймиста 69 —тактильная 41
— тибнальная Шлрюмпеля 69 — температурная 39
Снмпаталгия 179
Скотома отрицательная 100 э
— положительная 100
Сознание 152-154, 181 Эйфория 232, 245
Сон 149-151 'Экзофтальм 107, 109, 110, 316
Сопор 152, 182 'Экстрапирамндная онстема 74, 79
Спинной мозг 8, 22, 24, 265, 266, 349, 350, 377 Экецентрического расположения длинных провод-
Спинномозговая жидкость 350-359 ников закон 38
Сплетенне плечевое 275, 279, 316 Эктодерма 7
— крестцовое 332 Электроднагностика 360
— поясничное 319 Электрокортнкография 367
— шейное 275 Электромиография $2, 363
Спондилография 373 'Электронейроннография 365
Средний мозг 8, 25$, 259-261 Электроэнцефалография 367
Судорога взора тоннческая 84 Эпилепсия джексоновская 108,122, 247
Судороги новорожденных 220 — кожевниковская 72
— миоклоническая 224
Эрба-_Дкншенна паралич 71
т Эхоэнцефалоскопия 370
Таламуе 13, 35-38. 250—254
'Таламическия рука 253 Я
Теменная доля 134, 246-247
Температура кожн 173, 180, 318, 339 Яйро Бехтерева предлверное верхнее 122
'Термография 174 — Бурлаха клиновидного пучка 40
Тест Вестфаля стопный 80 — Вестфаля — Эдянгера добавочное 105
— манжетный 313 — Голля тонкого пучка 40:
— маятникового качания 79 — двойное 126, 128, 129, 259, 263
— наклона головы 79 — Дейтерса преддверное латеральное 87, 122
—_ Нойка—Гамсва 79 — Кахаля 10$, 122
— паления верхянх конечностей 79 — красное 73, 75, 86, 103, 122, 259-261, 265
— раэгибания кисти 46, 301 — Перлина 10$
— раэгибания в лучезапястном сустава 79 — Роллера 122
— сгибания кисти 47, 303 — слуховьк 262
— Тинеля 273 — спинномозгового пути тройничного нерва 114,
— фиксацин позы 79 115, 259. 260, 263
— Формана 79 — таламуса 78, 84, 251-252
Тиин 84, 119, 127 — трапециевилного тела 124
Тодда паралич 245 — шатра 85, 122, 264
Торснонная дистония 84 — Швальбе преддверно-медиальное 122
Транс 153 — Якубовича добавочное 105, 159